КГ?'
IVM/МЯ
Л1Е4ИИИНСК4Я
ЭНЦИКЛОПЕДИЯ
vi .a
Главный редактор ...
академик РАМН
В. И. ПОКРОВСКИЙ
•:- i .;** j. .• : s*«a »
том ...,„„,..„,,
4
НЕФРОТОМИЯ — ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
" " 81 M
.T)
МОСКВА -«МЕДИЦИНА» 1996 £S"

61 @3)
М18
РЕДАКЦИОННАЯ
КОЛЛЕГИЯ
Главный редактор — академик РАМН
В. И. ПОКРОВСКИЙ
ючков н.п.,
1БАДАЛЯН Л.О-1, |БЛОХИН Н,нТ|, БОРОДИН Ю.И., БОРОДУ
ВОРОБЬЕВ А.И., ДЕНИСОВ И.Н., ЕМЕЛЬЯНОВ СВ., ИЗМ
tirUD Г.П., U.&1 fUBl_IVMW Р,Р,,\Г\ЛПУЦА.П*-/а A.U.I,
го редактора), СКРИПКИН Ю.К., СТОЧИК A.M. (зам
ОВ КВ ТАБОЛИН ВА ФЕДОРОВ ВД ФРОЛОВ
ного редактора), СКРИПКИН Ю.К., СТОЧИК A.M. (заместитель главного редактора), СУД
КОВ К.В., ТАБОЛИН В.А., ФЕДОРОВ В.Д., ФРОЛОВ И.Т., ХАРКЕВИЧ Д.А., ЧАЗОВ Е.И
ЧУЧАЛИН А Г 1ЦЕПИН О П ПОЛЯКОВ А Н (ученый секретарь)
КОВ К.В., ТАБОЛИН В.А., ФЕДОРОВ В.Д., ФРОЛОВ И.Т., ХА
ЧУЧАЛИН А. Г., 1ЦЕПИН О. П., ПОЛЯКОВ А. Н. (ученый секретарь)
триева Н.Г., Москалева Н.О., Панин А.С., Храмов В.Д., Юрышева Е.И.
■■■} i А Использовались слайды Буткевича А.Ц., Таланкиной И.Е., Зсновко Г.И., Poi
ваВ.Н.,ЦыкуноваМ. Б.
ЛР № 010215 от 11.03.92. Сдано в набор 01.03.91. Подписано к печати 04.01.96. Формат
84x1081/1E. Бумага офсетная № 1. Гарнитура «Тайме». Печать офсетная. Усл. печ. л. 60,48. Усл.
кр. отт. 241,92. Уч.-изд. л. 123,05. Тираж 10 000 экз. Заказ 2102. «С> 014.
АООТ «Тверской полиграфический комбинат». 170024, г. Тверь, пр. Ленина, д. 5.
Ордена
Трудового Краенoi
издательство «Мед
Научно-практическ
Москва, 101000,
Петроверигский пе
■о Знамени
ицина».
;ое объедин
Р-, Д. 6/8
Малая медицинская энциклопедия: в 6-ти т. РАМН. Гл. ред.
М 18 В.И. Покровский,— М., «Медицина», 1996 г.,— Т. 4. Нефрото-
мия — Почечная недостаточность. 1996, 576 с, ил.
ISBN 5-225-02819-5 (Т. 4)
ISBN 5-225-02819-5
Издательство «Медицина», 1996

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
«МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
Генеральный директор — чл.-корр. РАМН Сточик A.M.
Зам. генерального директора по редакционной работе — проф. Жмуркин В.П.
Зам. генерального директора по административно-хозяйственной работе —
Лисовский И.А.
Научная редакция
Заведующий — Ланцман М.Н., зам. заведующего — Лабезов Г.И.;
научно-редакционная группа: редакторы — Бычкова Л.А., Вострикова С.А.,
Егорова Т.И., Иоффе И.М., Москалева Т.И., Мушинский И.П.; отдел зака-
заказов и группа обеспечения редакционного процесса: заведующий — Матвей-
чук А.Ф.; группа словника, указателей, терминологии и транскрипции: руко-
руководитель — Енякина М.И.; группа фактографии: руководитель — Гамбурце-
ва Т.Д.; группа художественного редактирования: руководитель — Юрыше-
ваЕ.Ю.
Общая редакция
Заведующий Барбаш И.И.; отдел компьютерного набора и корректуры: заве-
заведующий — Артюхина М.И.
Отдел научных исследований
Энциклопедическая лаборатория: руководитель — д.ф.-м.н. Нижний СВ.
Терминологическая лаборатория: руководитель — д.филол.н. Гринев СВ.
Лаборатория историко-медицинских исследований: руководитель — к.м.н.
Затравкин С.Н.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД — артериальное давление
АДФ — аденозиндифосфорная кислота,
аденоэиндифосфат
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АМН СССР — Академия медицинских
наук СССР
АМФ — аденозинмонофосфорная кисло-
кислота, аденозинмонофосфат
АН СССР — Академия наук СССР
АТФ — аденозинтрифосфорная киот
аденозиктрифосфат
БМП — батальонный медицинский пу
БО — биологическое оружие
БМЭ — Большая медицинская энцикт
дня
БС — бактериальные средства
б-ца — больница
БЦЖ — бацилла Кальметта — Геренэ
ГОСТ ~ Государстве!
ный стандарт
греч. — гре кии
ГФ — Государей
ДОФА — д
ед. — едини
ЕД-едини
общесоюз- МС ГО — Медицинская служба Граждан- см. — смотри
ской обороны СНК — Совет Народных Комиссаров
i. — нормальный раствор СОКК и КП — Союз обществ Красного
напр. — например
нек-рый — некоторый
н. э. — нашей эры (напр., 73 г. дон. э.)
обл. — область, областной
ОВ —отравляющие вещества
о-ва — острова
Креста и Красного Полумесяца
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
сп. А(Б) — список А(Б)
вет. — ветеринарный
вет.-сан. —ветеринарно-сакитарный
ВВК — военно-врачебная комиссия
ВВС — Военно-Воздушные Силы
ВКК — врачебко-консультационная
ВМА — Военно-медицинская академия
ВМФ — Военно-Морской Флот
ВОЗ — Всемирная организация здраво-
жел.-киш. - жугудсч
ИЕ — интер! ци ал
ии-т — институ
инф. — инфекци ннь
ИППГ — ф кци
движной ос ал
КЗоТ —Кодекс заин
клин. — клинический
к-рый — который
ый медицинский '
омедб — отдел*
ПДК — предельн
п-ов — полуостров
ПГТГ — полевой подвижной госпиталь
р — река
РВ — радиоактивные вещества
рис. — рисунок
р-н — район
РИГА — реакция непрямой гемагглют
>ч. — лечебный РНК — рибонуклеиновая кислота
:ч.-проф. — лечебно-профилактиче- РПГА — реакция прямой гемагг]
ский ции
р-р — раствор
культура
геский
ВТЭК — врачебно-трудовая экспертн
г. — город, год
ГБ — госпитальная база
гл. обр. —главным образом
ГО — Гражданская оборона
лимф. —лимфатический
ЛФК -— лечебная физиче*
М — молярность
ME — международная единица
мед. — медицинский
мед.-сан. — медико-санитарный
мес. — месяц
МЗ — Министерство здравоохране]
МСБ — медико-са
оканчивающиеся >
суд.-мед. — судебно-медицинский
сут. — сутки
с.-х. — сельскохозяйственный
СЭС — санитарно-эпидем!
табл. — таблица
т. о. —таким образом
ТППГ — терапевтический полевой по-
подвижной госпиталь
ун-т — университет
ур. м. —уровень моря
■ УФ — ультрафиолетовый
ФАП — фельдшерско-акушерский пункт
физ.-хим. — физико-химический
■ ФКГ — фшюкарднограмма
ф-т — факультет
хнм.-фарм. — химико- фармацевтический
ХППГ — хирургический полевой по-
-огический (напр., биологический, г
■н. — санитарный
-гиг. — санитаржм
.-кур. — санаторно-курортный
.-просвет. — санитарно-просветитель- хрон. —.хронический
ый ц. н. с. — центральная нервная
-хим. — санитарно-кимический чайн. л. — чайная лажгка
-эпид. — санитарно-эпидемиологи- чел. — человек
еский ЭГ — эвакуационный госпиталь
— свыше ЭКГ — электрокардиограмма
. — северный ЭП — эвакоприемник
-вост. — северо-восточный ЭЭГ — электроэнцефалограмма
.-зап. — северо-западный юго-вост..— юго-восточный
. — семейство юго-зап. —. юго-западный
ческий, физиологический), могут быть сокращены
СОКРАЩЕНИЯ 8 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИХ СПРАВКАХ
авт. — автор
б, г. — без года
б. м. —без места
библиогр. — библиография
бюлл. — бюллетень
Докл. —Доклады
доп. —дополнение, дополни!
Зап. — Записки
Изв.—Известия
изд. — издания
Л.— Ленинград
Л.—М. — Ленинград—Москв
М. — Москва
Н. Новгород — Нижний Новгород
Пг. — Петроград
под ред. — под редакцией
Ростов н/Д — Ростов-на-Дону
сб. —сборник
сер. — серия
Соч. — Сочинения
с. — страница
Спб. — Санкт-Петербург
ст. — столбец
тетр. — тетрадь
А —ампер
ат. — атмосфера
атм — атмосфера норм;
Б к — беккерель
В-А — вольт-ампер
Вт — ватт
г —грамм
Гр —грэй
Гц-герц
дБ — децибел
Дж — джоуль
дптр — диоптрия
Зв-зиверт
()
Г —яга... A0»)
г-гекто-СЮ7)
д — децн... A0-1)
ОБОЗНАЧЕНИЯ ЕДИНИЦ ФИЗИЧЕСКИХ, ВЕЛИЧИН >
кал- алор мм —миллиметр
кВ — ил мм рт. ст. — миллиметр ртутного столба
кг—им гр
секунд
-Кл —
л— *тр
лм — нанометр
П —пуаз
Па — паскаль
Р—рентген
с — секунда
Ф — фарад
эВ — электрон-вольт
tr — срограмм
см — [крометр
смоль — микромоль
. ( ' ' — градус Цельсия
% — процент
об. % — объемный процент
%0 —промилле
рН — водородный показатель
метр f — температура
— сантиметр водяного столба f,,, — температура испарения
СОКРАЩЕННЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ ПРИСТАВОК ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ НАИМЕНОВАНИЙ
КРАТНЫХ И ДОЛЬНЫХ ЕДИНИЦ ВЕЛИЧИН
да —дым... A0)
к —кило... A03)
М —мега... A06)
м — милли... A0-3)
мк —микро... A0-*)
н —нано... A0-9)
п — пико... A0-12)
с — санти... A0-2)
Т — itpa...A0")
ф-фемто...A0-И)

НЕФРОТОМИЯ {греч. nephros почка + tome
разрез, рассечение) — хирургическая операция,
заключающаяся в рассечении паренхимы почки
с целью дренирования или извлечения конкре-
конкрементов, — см. Почки.
НЕФРЭКТОМЙЯ (греч-nephros почка + ektome
иссечение, удаление) — удаление почки — см.
Почки.
НИКТУРЙЯ (nycturia; греч. пух, nyktos ночь +
won моча) — устойчивое преобладание ночной
части диуреза над дневной (в норме количество
выделенной за ночь мочи не превышает 40%
суточного диуреза), признак нарушенного кро-
кровоснабжения почек при заболеваниях сердечно-
сердечнососудистой системы или при почечной патоло-
патологии. В редких случаях Н. обусловлена наруше-
нарушением суточного ритма мочеотделения при
болезнях, не сопровождающихся существен-
существенными изменениями кровотока в почках (неса-
(несахарный диабет, анемии и др.). К никтурии не
относится увеличение ночной части диуреза при
полиурии, когда возрастает и дневная порция
мочи. Иногда ошибочно никтурией называют
ночное недержание мочи и ночную поллаки-
урию, напр, у больных аденомой предстатель-
предстательной железы.
Никтуряя — ранний симптом сердечной
недостаточности, при к-рой она связана с
уменьшением почечного кровотока в дневное
время, когда недостаточный сердечный выброс
распределяется преимущественно в скелетные
мышцы и другие активно функционирующие
днем ткани и органы. Ночью при горизонталь-
горизонтальном положении тела отсутствие физической
нагрузки облегчает работу сердца по обеспече-
обеспечению почечного кровообращения и мобилизации
жидкости из тканей. Возникающая при этом Н.
компенсирует дневную олнгурию, и водный
баланс организма восстанавливается. При даль-
дальнейшем развитии сердечной недостаточности
ночной покой становится недостаточным для
существенного увеличения почечного крово-
кровотока и диуреза, Н. исчезает, и появляются ста-
стабильные отеки.
В происхождении Н. при заболеваниях
почек (острый и хронический гломерулоне-
фрит, нефросклероз) и начальных проявлениях
гипертонической болезни существенное значе-
значение имеет уменьшение во время сна гипертонии
почечных сосудов. Глубокое поражение почеч-
почечных клубочков сопровождается прекращением
Н., так как улучшение кровоснабжения уже не
в состоянии увеличить клубочковую фильтра-
фильтрацию. Н. у лиц пожилого и старческого возраста
может быть обусловлена атеросклерозом
почечных артерий, но чаще она свидетель-
свидетельствует о сердечной или почечной недостаточно-
недостаточности.
Никтурию выявляют обычно с помощью
пробы Зимницкого (см. Диурез). Динамика Н.
может служить критерием эффективности
лечения. Стабилизация Н. или прекращение ее
при нарастании других признаков сердечной
или почечной недостаточности прогностически
неблагоприятны. К. А. Великанов.
НЙМАННА—ПИКА БОЛЕЗНЬ (A. Niemann,
нем. педиатр, 1880—1921; L. Pick, нем. патолог,
1868—1944) — наследственный липидоз, в
основе развития к-рого лежит избыточное
накопление сфингомиелина в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов и ц. н. с, — см.
Липидозы.
НИСТАГМ (nystagmus; греч. nystagmos дремота)
— повторяющиеся (двусторонние, редко одно-
односторонние) толчкообразные, как правило,
непроизвольные движения глазных яблок.
Может возникать у здоровых людей, напр, при
наблюдении за быстро движущимися перед гла-
глазами предметами или при быстром вращении
туловища, а также при заболеваниях внутрен-
внутреннего уха и поражениях головного мозга различ-
различного генеза (в области мостомозжечкового
угла, на уровне моста и среднего мозга).
Выявляется Н. путем зрительной фиксации
пальца врача, устанавливаемого на 20—30 см в
сторону от виска исследуемого по очереди с
обеих сторон. Используют также метод элект-
ронистагмографии, основанный на графичес-
графической записи биопотенциалов глазного яблока,
изменяющихся при его движении.
В зависимости от механизма возникновения
выделяют несколько видов нистагма, наиболь-
наибольшее значение среди к-рых в клин, практике
имеют вестибулярный Н., обусловленный раз-
раздражением рецепторов вестибулярного анали-
дра^жением оптического аппарата глаза. Вести-
булярный Н. складывается из ритмически чере-
чередующихся быстрой и медленной фаз, временнбе
соотношение к-рых при компенсированных
процессах и у здоровых людей равно 1:3 — 1:5.
искусственно.
Спонтанный Н. всегда является признаком
патол. процесса в лабиринте внутреннего уха
или головном мозге. Он может иметь горизон-
горизонтальное, вертикальное или диагональное, вра-
вращательное и конвергирующее направления, к-
рые определяются по его быстрой фазе. По
направлению Н. можно судить об уровне пора-
поражения. Так, горизонтальный Н. указывает на
поражение лабиринта, средних отделов ромбо-
ромбовидной ямки, вертикальный и диагональный —
верхних ее отделов, вращательный — нижних;
конвергирующий Н. является симптомом пора-
поражения среднего мозга. Амплитуда движений
глазных яблок при Н. свидетельствует о сте-
степени поражения вестибулярного анализатора.
Резкое преобладание горизонтального Н. в
одном направлении указывает на односторон-
односторонность поражения лабиринта или ц. н. с. (одно-
(односторонний гнойный лабиринтит, тромбоз лаби-
лабиринтной артерии, трещина пирамиды височной
кости, опухоль преддверно-улиткового нерва).
Преобладание спонтанного Н. в одном глазу
указывает на поражение мозгового ствола,
заднего продольного пучка, глазодвигатель-
глазодвигательного или отводящего нерва. Резкое удлинение
медленной фазы вестибулярного спонтанного
Н. в сочетании с плавающими движениями глаз-
глазных яблок указывает на тяжелое поражение в
области мозгового ствола и наблюдается в
остром периоде инсульта, при травматических
кровоизлияниях в головной мозг, в острой ста-
стадии менингоэнцефалита, при опухолях голов-
головного мозга, сопровождающихся резким повы-
повышением внутричерепного давления.
Искусственно вызванный Н. обычно наблю-
наблюдается у здоровых людей; при патологии изме-
изменяются его параметры. Основными видами
искусственного Н. являются калорический, вра-
вращательный и послевращательный, прессорный.
Калорический Н. наблюдается при согревании
или охлаждении лабиринта. Для его выявления
в наружный слуховой проход вливают 100 мл
воды t° 25° в течение 10 с. При отсутствии
эффекта вливают воду t" 19е. Исследуют
каждый лабиринт в отдельности (проба проти-
противопоказана при перфорации барабанной пере-
перепонки, среднем отите). В норме калорический
Н. появляется через 25—30 с. При патологии он
вовсе не возникает или увеличиваются его дли-
длительность, интенсивность, изменяются другие
характеристики. Так, при коматозном состо-
состоянии любой этиологии при калорической пробе
глаза «уплывают» в сторону медленной фазы
Н. и длительно B—3 мин) остаются в этом
положении, что является прогностически
неблагоприятным симптомом. При глубокой
коме калорический Н. выпадает.
Вращательный и послевращательный Н.
возникает в результате вращения в кресле
Барани ( проба противопоказана при приступе
болезни Меньера, лабиринтите, инсульте, в
остром периоде черепно-мозговой травмы, рез-
резком повышении внутричерепного давления).
Чаще исследуют послевращательный нистагм.
В норме он появляется сразу после вращения и
длится 20—30 с. При патологии продолжитель-
продолжительность Н. возрастает до 50—55 с, при выражен-
выраженных нарушениях (полное двустороннее выпаде-
выпадение вестибулярной функции в результате при-
применения ототоксических антибиотиков или
после менингита, при поражении подкорковых
отделов головного мозга и др.) он может совсем
не вызываться.
Прессорный Н. возникает при надавливании
на козелок ушной раковины у лиц с разруше-
разрушением стенки лабиринта вследствие хрон. гной-
Оптокинетический Н. вызывается искус-
искусственно вращением специального барабана
перед глазами исследуемого. Он также имеет
медленную и быструю фазы; изменения пара-
параметров нистагма свидетельствует о патол. про-
процессе в задней черепной ямке или в глубине
К другим видам Н. относят профессиональ-
профессиональный (напр., дрожательный Н. у шахтеров), вро-
врожденный (обусловлен недоразвитием вестибу-
вестибулярной системы, часто сопровождает наслед-
наследственные заболевания нервной системы), фик-
фиксационный и установочный (возникает при
крайнем отведении взора в результате утомле-
утомления глазных мышц), произвольный (наблю-
(наблюдается у лиц, обладающих способностью воз-
воздействовать на мыщцы, не подчиняющиеся
произвольному сокращению).
Виблиогр.: Благовещенская Н. С. Электро-
нисгагмография при очаговых поражениях головного
мозга, Л., 1968; Лихачев С. А. Электроды для
монокулярной регистрации нистагма, Журн. ушн,, нос,
горл, бол., J* 6, с. 76, 1987.
Н. С. Бляговещенсжая.
НИТРОФУРАНЫ — противомикробные сред-
средства, по химическому строению являющиеся
производными 5-нитрофурана.
К применяемым в мед. практике Н. отно-
относятся фурацилин, фурагин, фурадоннн, фуразо-
лидон и фуразолин. Н. обладают широким
спектром антимикробного действия и активны в
отношении многих грамположительных и гра-
мотрицательных бактерий (стрептококков, ста-
стафилококков, диплококков, кишечной палочки,
шигелл, сальмонелл, протеев, спорообразу-
ющих анаэробов и др.), а также трипаносом,
НИТРОФУРАНЫ
5

лептоспир, кокцидий, трихомонад, лямблий и
ряда других микроорганизмов, включая те их
штаммы, к-рые устойчивы к антибиотикам и
сульфаниламидным препаратам. Лекарствен-
Лекарственная устойчивость микроорганизмов к Н. разви-
развивается значительно медленнее, чем к антибио-
антибиотикам. В отношении вирусов Н. не активны. По
спектру противомикробного действия и актив-
активности в отношении ряда возбудителей препа-
препараты группы Н. несколько отличаются друг от
друга. Так, фурацилин действует в основном на
грамположительные и грамотрицательные бак-
бактерии, фуразолидон наиболее активен в отно-
отношении грамотрицательных бактерий, трихомо-
трихомонад и лямблий, а фуразолин влияет преимуще-
преимущественно на грамположительные бактерии.
При приеме внутрь Н. всасываются из жел.-
киш. тракта в неодинаковой степени. Выделя-
Выделяются Н. из организма гл. обр. через почки в
основном в виде метаболитов и частично в неиз-
неизмененном виде. По способности выделяться
ются друг от друга. Так, у человека с мочой в
неизмененном виде выделяется 19,1—32,6%
принятой внутрь дозы фурадонина, 9,6—20,9%
— фурагина, 6,2—9,9% — фуразолидона и 1—
3,1% — фурацилина. В организме в процессе
биотрансформации нитрогруппа у фуранового
кольца молекулы Н. может восстанавливаться
до аминогруппы, вследствие чего препараты
теряют антимикробную активность. Дальней-
Дальнейший метаболизм Н. происходит путем ацетили-
рования.
Назначают Н. в основном наружно и внутрь.
Для парентерального введения используют
фурагин растворимый, являющийся калиевой
солью фурагина. Наружно Н. применяют как
ных поражений кожи и слизистых оболочек.
Внутрь препараты данной группы назначают в
качестве химиотерапевтических средств для
лечения гл. обр. инфекций жел.-киш. тракта и
мочевых путей.
Противопоказаниями к применению Н.
являются повышенная индивидуальная чувстви-
чувствительность к препаратам данной группы, тяже-
тяжелые заболевания сердца, печени и почек.
При наружном применении Н. обычно не
вызывают побочных эффектов. В отдельных
случаях развиваются дерматозы. При приеме
внутрь Н. могут вызывать снижение аппетита,
тошноту, рвоту, аллергические реакции (экза-
(экзантемы, энантемы). При длительном примене-
применении возможны невралгии и невриты. В случае
возникновения побочных эффектов при тера-
терапии Н. используют противогистамннные препа-
препараты и витамины группы В. При выраженных
побочных явлениях уменьшают дозу или пре-
прекращают прием препарата. Препараты группы
Н., их дозы, способы применения, формы
выпуска и условия хранения приводятся ниже.
Лифузоль (Lifusolum) — аэрозольный
препарат, содержащий фурацилин, линетол,
смолу специального состава, ацетон и смесь
хладонов. При испарении растворителя обра-
образует на обработанной препаратом поверхности
эластичную пленку желтоватого цвета, защи-
защищающую раневые поверхности от загрязнения
и оказывающую противомикробное действие
благодаря наличию фурацилина. Применяют
для защиты операционных ран и послеопера-
послеоперационных швов от инфицирования, для предо-
предохранения кожи от мацерации при свищах и для
защиты и лечения кожных ран, герметизации
каналов в местах выхода дренажей и катетеров.
Препарат наносят путем распыления из спе-
специального баллона на обрабатываемую поверх-
поверхность кожи, предварительно очищенную ватой
или марлевой салфеткой, смоченной эфиром.
На кровоточащие и мокнущие раны препарат
НОВОКАЙНОВАЯ
БЛОКАДА
6
не наносят. Форма выпуска: в аэрозольных бал-
баллонах по 94 и 200 мл. Хранение: при комнатной
температуре вдали от действующих отопитель-
отопительных приборов; предохранять от действия влаги
и прямых солнечных лучей.
Мазь «Ф а с т и н» (Unguentun «Fasti-
mim») содержит фурацилин B%), синтомицин
A,6%), анестезин C%) и мазевую основу (до
100%). Применяется наружно при ожогах I—III
степени, гнойных ранах и пиодермии. Обычно
мазь наносят на стерильные марлевые сал-
салфетки или непосредственно на пораженную
поверхность кожи. Повязки меняют через 7—10
дней (при необходимости чаще). Форма выпус-
выпуска: в банках оранжевого стекла по 50 г. Хране-
Хранение: в прохладном месте.
Фурагин (Furaginum) назначают внутрь
(после еды) и местно. Внутрь препарат приме-
применяют при инфекциях мочевых путей (пиелоне-
(пиелонефритах, циститах и др.) по 0,1—0,2 г 2—3 раза в
день курсами по 7—10 дней. Повторные курсы
лечения проводят с перерывами в 10—15 дней.
Наружно фурагин используют в виде раствора
A:13 000) на изотоническом растворе натрия
хлорида для промываний и спринцеваний в
хирургической и акушерско-пшекологической
практике, а также в виде глазных капель (вод-
(водный раствор 1:13 000) для лечения кератитов,
конъюнктивитов. Формы выпуска: порошок к
таблетки по 0,05 г. Хранение: от. Б, в сухом,
защищенном от света месте.
Фурагин растворимый (Furagi-
(Furaginum solubile; син.: фурагина калиевая соль,
солафур) вводят внутривенно капельно (мед-
(медленно) при тяжелых инфекционных заболева-
инфекциях, вызываемых чувствительными к
препарату микроорганизмами. Суточная доза
для взрослых 300—500 мл 1% р-ра препарата.
Препарат вводят ежедневно или через 1—2 дня.
Форма выпуска: порошок. Хранение: в хорошо
укупоренной таре в защищенном от света
Фурадонин (Furadoninum; син.: нитро-
фурантомн и др.) нрнменяюг при инфекциях
мочевых путей (пиелитах, пиелонефритах,
циститах, уретритах) и для предупреждения
инф. осложнений при урологических операциях
и манипуляциях. Назначают внутрь взрослым
по 0,1—0,15 г 3—4 раза в день. Продолжитель-
Продолжительность курса лечения 5—8 дней. Детям препарат
назначают из расчета 5—8 мг/кг а сутки (в 3—4
приема). Высшие дозы для взрослых внутрь:
разовая 0,3 г, суточная 0,6 г. Форма выпуска:
таблетки по 0,05 г и таблетки, растворимые в
кишечнике, по 0,03 (для детей) и 0,1 г. Хране-
Хранение: в сухом, защищенном от света месте.
Фуразолидон (Furazolidonum; син.:
диафурон, фуроксон и др.) используют как
химиотерапевтическое средство при кишечных
инфекциях (бактериальной дизентерии, парати-
паратифе, пищевых токсикоинфекциях), а также при
трихомонозе и лямблиозе. При кишечных
инфекциях препарат назначают внутрь (после
еды) взрослым по 0,1—0,15 г 4 раза в день в
течение 5—10 дней. Детям дозы уменьшают в
соответствии с возрастом. При трихомонадном
кольпите фуразолидон назначают внутрь по
0,1 г 3—4 раза в день в течение 3 дней и одно-
одновременно вводят во влагалище 5—и i порошка,
содержащего фуразолидон с молочным сахаром
в отношении 1:400 или 1:500, а в прямую кишку
— свечи, содержащие по 0,004—0,005 г фуразо-
фуразолидона. Интравагинально и ректально препарат
вводят ежедневно в течение 1—2 нед. При три-
трихомонадном уретрите у мужчин фуразолидон
назначают внутрь по 0,1 г 4 раза в день в тече-
течение 3 дней. При лямблиозе препарат применяют
внутрь взрослым по 0,1 г 4 раза в день, детям в
суточной дозе из расчета 10 мг/кг (в 3—4 при-
приема). Высшие дозы для взрослых внутрь: разо-
разовая 0,2 г, суточная 0,8 г. Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в защищенном
от света месте.
Фуразолин (Furazolumm; син.: фурал-
тазон и др.) применяют для лечения инфекции,
вызванных грамположительными и грамотри-
цательными бактериями (стафилококками,
стрептококками, пневмококками и др.), напр,
раневых инфекций, септицемии, рожистого
воспаления, стафилококковых энтеритов, пне-
пневмоний, остеомиелита, менингита и др., а
также инфекций мочевых путей. Назначают
внутрь (через 15—20 мин после еды) взрослым
по 0,1 г 3—1 раза в день. Детям назначают в
зависимости от возраста: до 1 года по 0,01—
0,015 г на прием; 1—2 лет по 0,02 г; 2—5 лет по
0,03—fl,04 г; 5—15 лет по 0,05 г Ъ—А раза в сут-
сутки. Курс лечения 5—7 дней, в тяжелых случаях
до 14 дней. Форма выпуска: таблетки по 0,05 г.
Хранение: сп. Б; в сухом защищенном от света
Фурацилин (Furarilinum; син.: фура-
цин, нитрофурал и др.) применяют в основном
наружно в виде 0,02% A:50 000) водного рас-
раствора для лечения гнойных ран, пролежней,
язв, ожогов II и Ш степени, для промывания
плевральной полости после отсасывания гноя
при эмпиеме плевры, а также для промывания
придаточных полостей носа. Для лечения конъ-
конъюнктивитов фурацилин используют в виде глаз-
глазных капель. При блефаритах края век смазы-
смазывают 0,2% фурацилиновой мазью. Спиртовой
раствор фурацилина 0,066% A:1500) приме-
применяют при хронических гнойных отитах. Внутрь
раз в день в течение 5—6 дней для лечения бак-
бактериальной дизентерии. При необходимости
через 3—4 дня лечение повторяют, назначая по
0,1 г препарата 4 раза в сутки в течение 3—4
дней. Высшие дозы для взрослых внутрь: разо-
разовая 0,1 г, суточная 0,5 г. Формы выпуска: поро-
порошок, таблетки по 0,02 для приготовления рас-
растворов для наружного употребления, таблетки
по 0,1 г для внутреннего применения, мазь
0,2%. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренных
банках темного стекла, в защищенном от света
месте; таблетки — в защищенном от света
месте. , А. А. Камеинс.
НОВОКАЙНОВАЯ БЛОКАДА — метод неспе-
цифнческой терапии, заключающийся во введе-
введении в ткани раствора новокаина. Новокаин сни-
снимает сильное раздражение в патол. очаге,
выключает периферическую иннервацию, в
результате чего наступает обезболивание. Дей-
Действуя как слабый раздражитель, новокаин улуч-
улучшает трофику тканей. С целью усиления и
удлинения обезболивающего эффекта к рас-
раствору новокаина добавляют дикаин, лидокаин,
тримекаин, а для пролонгирования действия —
8% р-р желатина, растворы крупномолекуляр-
крупномолекулярных кровезаменителей, этиловый спирт.В ряде
случаев в раствор новокаина добавляют анти-
антибиотики, витамины и др.
Показания к применению Н. б. разнообраз-
разнообразны: воспалительные процессы, нарушения
тонуса мышц, болевой синдром при ранениях,
переломах, вывихах, заболеваниях сосудов,
печеночная и почечная колика и др. Под вли-
влиянием Н. б. уменьшается или снимается спазм
мышц, возрастает тонус мышц при их атонии,
может быть замедлено или приостановлено раз-
развитие воспалительного процесса. Н. б. исполь-
используют также с дифференциально-диагностичес-
дифференциально-диагностической целью, напр, паранефральная Н. б. помо-
помогает дифференцировать динамическую непро-
непроходимость кишечника с механической. Н. б.
противопоказана в случаях непереносимости
В общем виде техника Н. б. состоит в следу-
следующем. Больному, лежащему на операционном
столе, после обработки операционного поля в
толщу кожи тонкой иглой вводят раствор ново-
новокаина до появления желвака, напоминающего
лимонную корочку. Затем меняют тонкую иглу
на длинную и продвигая ее в ткани непрерывно
вводят раствор новокаина. Периодически сни-
снимают шприц с иглы и контролируют возмож-
возможность прокола сосуда с развитием кровотече-
кровотечения. После достижения необходимой глубины
вводят весь раствор, извлекают иглу, место
пункции прижимают на 2 мин стерильным мар-

Рис. 1. Вагосимпатичвская новокаин овая блокада.
Рис. 2. Паранефральная новокаиновая блокада.
Рис. 3. Блокада круглой связки печени.
Рис. 4. Внутритазовая новокаиноеая блокада.
Рис. 5. Футлярная новокаиновая блокада плеча: а -
введение раствора новокаина в фасциальный футляр
двуглавой мышцы плеча; б — введение раствора
каина в фасциальный футляр трехглавой мышць
шрик(
ьской
наклейкой. При несоблюдении техники вып
нения Н. б. возможны повреждения иглой вну-
внутренних органов, кровотечение, попадание рас-
раствора в кровеносный сосуд. Важным условием
Н. б. является безупречное владение техникой
Наибольшее распространение и применение
получили следующие виды новокаиновых бло-
блокад: внутриносовая, вагосимпатическая, загру-
динная, паравертебральная, блокада межребер-
межреберных нервов, паранефральная, блокада ганглиев
поясничного симпатического ствола, блокада
круглой связки печени, параперитонеальная,
блокада семенного канатика, внутритазовая,
пресакральная, футлярная блокада конечно-
конечностей, внутрикостная пролонгированная и корот-
короткая новокаиновая блокады и др.
Внутриносовая новокаино-
новокаиновая блокада является неспецифическим
методом лечения многих заболеваний в связи с
тем, что слизистая оболочка полости носа пред-
представляет собой мощную рефлексогенную зону,
где расположены окончания тройничного, обо-
обонятельного и вегетативных нервов. Кроме того,
в непосредственной близости от заднего отдела
полости носа находится крылонебный узел —
важнейший коллектор интеро- и экстероцеп-
тивньгх импульсов. Этот вид Н. б. применяют
при острых воспалительных заболеваниях око-
лоносовых пазух, полости носа, глотки и горта-
гортани (ангины, фарингита, ларингита), при флег-
флегмоне полости рта и корня языка, послеопераци-
послеоперационном и травматическом отеке области лица,
а также при вазомоторном рините, болезни
Меньера, невралгии тройничного нерва и др.
Внутриносовую Н. б. можно проводить как
в условиях стационара, так и амбулаторно; в
последнем случае больной должен в течение 30
мин — 1ч после блокады находиться под наб-
наблюдением врача из-за возможного развития
явлений интоксикации. Н.'б. осуществляют под
контролем зрения при передней риноскопии.
Перед введением раствора новокаина слизи-
слизистую оболочку носа смазывают 1% р-ром
дикаина или 1—2% р-ром пиромекаина. Место
инъекции — боковая стенка полости носа,
кпереди от переднего конца средней раковины,
НОВОКАИНОВАЯ
БЛОКАДА
7

или передний либо задний отдел нижней носо-
носовой раковины. Раствор новокаина вводят под
слизистую оболочку или в толщу ее. Внутри-
слизистое введение имеет преимущества, т. к.
при этом препарат приходит в непосредствен-
щимися в слизистой оболочке. Раствор следует
вводить медленно, учитывая сопротивление
тканей. Концентрация раствора новокаина —
от 0,25 до 2%, количество его зависит от приме-
применяемой методики; при подслизистом введении
оно может колебаться от 1 до 5 мл, при внутри-
слизистом от 0,2 до 1 мл. Обычно начинают с
малых доз и если больной хорошо переносит
блокаду, то дозу постепенно увеличивают.
В зависимости от характера патол. процесса
внутриносовую Н. б. проводят с одной или двух
сторон однократно или многократно. При
острых заболеваниях Н. б. обычно более
эффективна, иногда достаточно провести ее
однократно; при хронических — чаще ее
делают многократно (ежедневно, через день
или 2 раза в неделю).
10—15 процедур и более.
(по 1
блокаду
>му) применяют для профилак-
профилактики и лечения плевропульмонального шока
при травмах органов грудной клетки или при
операциях на них, при лечении воспалительных
процессов средостения и легких. Положение
больного — на спине с валиком под шеей,
голова повернута в противоположную сторону,
руку на стороне блокады сильно оттягивают
книзу. У заднего края грудино-ключично-сосце-
видной мышцы, выше или ниже места пересе-
пересечения ее с наружной яремной веной, указатель-
указательным пальцем левой руки отодвигают кпереди и
кнутри мышцу с расположенными под ней сосу-
сосудами. Длинную иглу продвигают кверху и кну-
кнутри, ориентируясь на переднюю поверхность
позвоночника (рис. 1) и вводят 40—50 мл 0,25%
р-ра новокаина. При этом блокируется симпа-
симпатический и частично блуждающий нервы, а
также иногда диафрагмальный нерв.
Загрудинную блокаду (по Каза-
Казанскому) выполняют путем инъецирования 0,5%
р-ра новокаина в переднее средостение через
надгрудинную ямку до уровня дуги аорты, ранее
применяли для лечения стенокардии, гиперто-
гипертонической болезни, бронхиальной астмы. В
настоящее время метод почти полностью остав-
оставлен в связи с опасностью Повреждения крупных
сосудов и высокой эффективностью других
методов лечения.
Паравертебральную новокаи-
новую блокаду проводят при остеохонд-
остеохондрозе, радикулите, спондилезе, переломе ребер.
Положение больного — лежа на животе. У
наружного края разгибателя спины иглу прод-
продвигают перпендикулярно до соприкосновения с
поперечным отростком или дужкой соответ-
соответствующего позвонка; затем иглу отводят на 1 см
и инъецируют 70—100 мл 0,25% р-ра новокаина
в промежутки между остистыми отростками.
Блокада межреберных нервов
применяется при межреберной невралгии, пере-
переломах ребер. При этом 3—5 мл 1% р-ра ново-
новокаина вводят по нижнему краю ребра в соответ-
соответствующий межреберный промежуток.
Паранефральную блокаду (по
Вишневскому) применяют при ранениях и
повреждениях живота, таза, конечностей, при
лечении воспалительных заболеваний органов
брюшной полости, при динамической кишеч-
кишечной непроходимости, мочекаменной болезни.
Чаще выполняют двустороннюю паранефраль-
паранефральную Н. б., но иногда достаточно односторонней
блокады (напр., купирование почечной коли-
колики). Положение больного — на здоровом боку с
НОВОКАИНОВАЯ
БЛОКАДА
8
валиком под поясницей. Нога, расположенная
сверху, вытянута, вторая нога согнута в колен-
коленном суставе. Точка вкола находится в углу,
образованном XII ребром и длинной мышцей
спины (рис. 2). После обезболивания кожи и
смены короткой иглы на длинную последнюю
продвигают строго перпендикулярно к поверх-
поверхности кожи. Прохождение поясничной фасции
ощущается как преодоление концом иглы пре-
препятствия и свидетельствует о попадании ее в
паранефральное пространство. Свободное
поступление раствора через иглу и отсутствие
его обратного истечения после снятия шприца
указывает на правильное нахождение иглы.
При появлении крови в игле ее несколько
подтягивают. В паранефральное пространство
вводят 60—80 мм 0,25% р-ра новокаина.
Блокада ганглиев пояснич-
видирует ангиоспазм при облитерирующих
заболеваниях сосудов нижних конечностей,
купирует болевой синдром, улучшает течение
заболевания. В положении больного лежа на
животе, на расстоянии 5 см сбоку от остистых
отростков I—IV поясничных позвонков, вводят
•иглу под углом 45" к позвонку и, продвигая ее
между поперечными отростками к телу
позвонка на 1,5—2 см, вводят 30 мл 0,5% р-ра
Блокада круглой связки
печени показана при печеночной колике,
Ocitjom холецистите, панкреатите. Положение
больного — на спине. Иглу вводят на 3 см выше
и на 1—2 см вправо от пупка через кожу, апо-
апоневроз, прямую мышцу живота до предбрю-
глой связки печени, в клетчатку к-рой инъеци-
инъецируют 50—70 мл 0,25 р-ра новокаина (рис. 3).
Параперитонеальную ново-
каиновую блокаду иногда используют
при лечении обострения язвенной болезни
желудка или двенадцатиперстной кишки,
острого холецистита и панкреатита. Ниже
мечевидного отростка через апоневроз в предб-
рюшинную клетчатку вводят 120 мл 0,25—0,5%
р-ра новокаина.
(по Лорину—Эгшггейну) применяют при почеч-
почечной колике и остром орхоэпидидимите. Поло-
Положение больного — на спине. В область семен-
кольца вводят 50—100 мл О,:
У женщин раствор новокаина в той же дозе вво-
вводят в область периферического отдела круглой
связки матки в место прикрепления ее у наруж-
наружного отверстия пахового канала.
Внутритазовую блокаду (по
Школьникову—Селиванову) выполняют при
переломах костей таза. Положение больного —
на спине. В точке на 1 см кнутри от передней
верхней ости подвздошной кости иглу длиной
15—16 см проводят спереди назад и кнаружи по
направлению к внутренней поверхности крыла
подвздошной кости. После прикосновения к
кости иглу немного вытягивают и продвигают
на глубину 12—14 см вдоль внутренней поверх-
поверхности подвздошной кости (рис. 4). При односто-
односторонней блокаде вводят 400—450 мл 0,25% р-ра
новокаина, при двусторонней — по 250—300 мл
с каждой стороны.
змей. Раствор новокаина вводят в фасциально-
мышечные футляры конечности. Через кож-
кожный желвак, к-рый создают вне проекции сосу-
сосудисто-нервного пучка, длинной иглой, вводя
непрерывно раствор новокаина, проникают до
кости. Затем отводят иглу от кости на 0,5 см
вводят раствор под максимальным давле-
давлением. Извлекая иглу продолжают введение раст-
раствора.
Для футлярной блокады плеча расходуется
100—120 мл 0,25% р-ра новокаина, половину к-
рого вводят в фасциальный футляр двуглай
( 5) й
уровне средней трети
юктевом суставе предп-
[ну — в футляр трехгла-
с. 5,6). Футлярная бло-
мется в средней трети: в
ки. Иглу проводят между копчиком и заднепро-
заднепроходным отверстием по направлению к основа-
основанию копчика под контролем введенного в пря-
прямую кишку пальца. После прохождения иглой
плотных тканей ее продвигают по направлению
к передней поверхности крестца. Вводят 100—
120 мл 0,25% р-ра новокаина.
Футлярную блокаду конечно-
конечности (по Вишневскому) применяют для профи-
профилактики и лечения травматического шока при
ранениях и закрытых повреждениях, при лече-
лечении воспалительных заболеваний, при укусах
(рис. 5,а)
плеча при согнутом в j
лечье, а вторую полов*
вой мышцы плеча (ри
када предплечья выпол!
фасциальные футляры
лей инъецируют по 60—80 мл 0,25% р-ра ново-
Для футлярной блокады бедра расходуется
200—300 мл 0,25% р-ра новокаина, к-рый вво-
вводят в передний, медиальный и задний фас-
циально-мышечный футляры (рис. 6). Футляр-
Футлярную блокаду голени выполняют на уровне сред-
средней ее трети. В фасциально-мышечные фут-
ляры сгибателей и разгибателей голени с
наружной и внутренней стороны большой бер-
берцовой кости инъецируют по 80—100 мл 0,25%
р-ра новокаина. Блокада области повреждения
при закрытых переломах с целью обезболива-
обезболивания осуществляется путем введения раствора
новокаина непосредственно в гематому.
ванные блокады (по Полякову) осно-
основаны на внутрикостном введении растворов
местноанестезирующих средств, в к-рые добав-
добавлены различные лекарственные препараты,
что позволяет получать длительный обезболи-
обезболивающий и лечебный эффект (противовоспали-
(противовоспалительный, гемостатический и др.).
Короткая новокаиновая бло-
блока д а в сочетании с введением антибиотиков
процессах кожи лица, туловища и конечностей.
Раствор новокаина вводят вокруг очага,
отступя 1—2 см от зоны гиперемии или инфиль-
инфильтрации.
Разновидностью короткой Н. б. является
ретромаммарная блокада, к-рую применяют
при лактационном мастите, — в ретромаммар-
ное пространство вводят до 150 мл 0,25% р-ра
новокаина чаще с добавлением полусинтетичес-
полусинтетических пеннциллинов (рис. 7).
Спирт-новокаиновую блокаду
проводят при лечении переломов, контрактур,
радикулита, облитерирующих заболеваний
сосудов конечностей, трещин заднего прохода.
Раствор для этой блокады, позволяющей
достичь пролонгированного обезболивающего
эффекта, состоит из 20 мл 95% этилового спир-
спирта, 2 г новокаина, 80 мл дистиллированной
воды. При переломах ребер 3—А мл раствора
вводят под нижний край ребра, проксимальнее
места перелома; при переломах поперечных
отростков позвонков — 5 мл в гематому; при
переломах костей предплечья и голени, плече-
плечевой и бедренной кости 8—15 мл в гематому.
При вторичных радикулитах 5—6 мл разведен-
разведенного в 2 раза раствора инъецируют к месту
межпозвоночных отверстий. При облитериру-
ющем эндартериите проводят блокаду бедрен-
бедренной артерии путем пери артериального введения
5—8 мл раствора. Это приводит к химической
денервации пер и артериального симпатического
сплетения и ликвидации ангиоспазма.
Спирт-новокаиновую блокаду (по Аминеву)
осуществляют при хронических анальных тре-
трещинах. Положение больного — на спине с сог-
согнутыми и приведенными к животу ногами. У
наружного края трещины в параректальную
клетчатку вводят 5 мл 1% р-ра новокаина,
через 2—3 мин иглу продвигают под основание
трещины на глубину 1 см и вводят 1 мл 70%
спирта.

Библиогр,: Блюмин И. И. Новокаиновые блокады
в амбулаториях и поликлиниках, Куйбышев, 1965; Тем-
к и н Я. С. Внугрислиэистая носовая новокаиновая
блокада как метод рефлекторного воздействия при неко-
некоей 1, с. 23, 1954; Хирургическая помощь в поликлиниках
и амбулаториях, под ред. Б. М. Хромова и В. 3. Шейко,
с. 479, Л., 1980.
В. И. Мисник; А. В. Фотии (лор),
П. К. Воскресенский (цветные иллюстрации).
НОВОРОЖДЁННЫЙ. Содержание:
Анатомо-фиэиологические особенности доно-
доношенного зрелого новорожденного 9
Основные особые (пограничные) состояния
новорожденного 10
Патология новорожденных 11
Уход за новорожденными в родильном доме —
Уход за новорожденными, родившимися с
Медицинское наблюдение и уход за новоро-
новорожденными после выписки из родильного дома —
Новорожденный (neonatus) — ребенок с
момента рождения до четырехнедельного воз-
возраста. Этот период жизни ребенка носит также
срока беременности к моменту рождения разли-
различают доношенных, недоношенных и перено-
переношенных Н. Доношенными считают детей,
родившихся в сроки от 38-й до 40-й недели бере-
шихся между 28-й и 38-й неделями беременно-
беременности (см. Недоношенные дети); переношенными
— детей с признаками перезрелости, родив-
родившихся после 40-й непели беоеменности и позже
(см. Переношенный ребенок). Доношенные
дети, как правило, рождаются зрелыми — мор-
морфологически и функционально подготовлен-
подготовленными к внеутробной жизни (морфол. признаки
зрелости — см. Плод). Масса доношенного Н.
при рождении 2600—«ХЮ г (чаще 3200—3500),
рост 48—57 см (чаще 50—52 см), крик громкий,
движения активны, ребенок хорошо берет
грудь матери и активно сосет. Незрелыми счи-
считают детей, органы и системы к-рых недоста-
недостаточно развиты для поддержания нормальной
жизнедеятельности вне организма матери. К
ним относят недоношенных детей. Иногда при
неблагоприятных условиях внутриутробного
развития незрелым может родиться и доношен-
доношенный ребенок.
После рождения в организме ребенка проис-
происходит ряд важных изменений: прекращается
поступление питательных веществ и кислорода
через плаценту из организма матери, с первым
криком расправляются легкие, и ребенок начи-
вообращение, обмен веществ. В период новоро-
жденности происходит адаптация организма к
внеутробной жизни, становление функций всех
органов и систем. Наиболее совершенен про-
процесс адаптации у здоровых доношенных новоро-
новорожденных.
Анатомо -физиологические особенности
доношенного зрелого новорожденного. Кожа
новорожденного нежная, розовая, бархатистая
на ощупь, эластичная. Сразу после рождения
она покрыта первородной смазкой (vemix
caseosa, сыровидная смазка) — белесоватого
цвета жирной вязкой массой, к-рая представ-
представляет собой секрет сальньгх желез с высоким
содержанием жиров, гликогена, чешуек эпи-
эпидермиса; она облегчает прохождение плода по
родовым путям. На плечевом поясе могут
быть остатки пушковых волос. Кожа Н. богата
кровеносными сосудами с густой сетью капил-
капилляров. Зернистый слой эпидермиса тонкий, что
обусловливает розоватый оттенок кожи за счет
просвечивания капилляров. Базальная мембра-
мембрана, разделяющая эпидермис и дерму, не разви-
развита. Дерма имеет клеточную структуру (у взро-
взрослых — волокнистую). Потовые железы раз-
развиты слабо, потоотделение начинается лишь с
3—4-го месяца жизни. При расчете на 1 кг
массы тела у Н. за сутки испаряется 25 мл воды,
что в 2 раза меньше, чем у ребенка 1 года. Н.
начинает потеть только при температуре воз-
воздуха +35°. Сальные железы активно функцио-
функционируют. Кожа Н. легко ранима, при неправиль-
неправильном уходе появляются опрелость, гнойнички, к-
рые могут быстро распространяться. У нек-рых
Н. на крыльях и спинке носа обнаруживают
беловато-желтоватые узелки (milia), к-рые
представляют собой кистозно перерожденные
сальные железы. На затылке, верхних веках,
между бровями могут быть красновато-синюш-
красновато-синюшные пятна, обусловленные расширением сосу-
сосудов кожи (телеангиэктазии); в коже предлежа-
предлежащей части нередко имеются петехиальные кро-
исчезают в первые месяцы жизни. Голова Н.
покрыта волосами длиной 2 см, ресницы и
брови почти незаметны, ногти плотные, дохо-
доходят до кончиков пальцев. Рост волос замедлен.
Подкожная клетчатка хорошо
развита, особенно на лице, конечностях, груди
и спине; в связи с преобладанием в ней туго-
тугоплавких жирных кислот (пальмитиновой и сте-
стеариновой) она плотнее, чем у детей более стар-
старшего возраста. Бурая жировая ткань, основной
функцией к-рой является теплопродукция, не
ляет 1—3% массы тела новорожденного.
Костная система. Кости черепа эла-
эластичные, не сращены друг с другом. В области
соединения трех или четырех костей остаются
мягкие (неокостеневшие) участки соединитель-
ной ткани —~- так паз. роднички ^см. рис. а к ст.
Грудной ребенок). Большой родничок опреде-
определяется на месте схождения теменных и лобных
костей; он имеет форму ромба, размеры его
1,8—2,6 х 2—3 см. Малый родничок, располо-
расположенный между теменными и затылочной костя-
костями, имеет треугольную форму, и у большинства
доношенных детей при рождении бывает
закрыт. Во время родов благодаря неполному
сращению костей черепа форма головы плода
может изменяться, что облегчает ее прохожде-
прохождение по родовым путям. В связи с этим в первые
дни после рождения голова ребенка может
иметь неправильную форму, а через несколько
дней становится обычной.
Окружность головы новорожденного на 1—
2 см превышает окружность груди, длина туло-
туловища больше длины нижних конечносп
длю
ысота
сост;
V.
длины тела. Грудная клетка широкая и корот-
короткая (бочкообразная), ребра расположены гори-
хряща и не имеет физиол. изгибов. Суставы
обладают большой подвижностью. Костная
ткань у Н. имеет волокнисто-пучковое строе-
строение (у взрослых — пластинчатое). Содержание
кальция в скелете низкое и составляет в сред-
среднем 28 г (в возрасте 1 года — в среднем 100 г, в
15 лет — 806 г). Точки окостенения выявляются
в центре эпифизов бедренной и большеберцо-
вой костей, костях стопы, позвоночника. Кост-
Костная ткань имеется только в диафизах трубчатых
костей, содержит мало солей, в связи с чем при
неправильном уходе за ребенком кости легко
искривляются.
Мышечная си сте м а сформирована,
массе тела у Н. составляет 23,3% (в 15 лет —
32,6%); диаметр мышечного волокна в среднем
ок. 7 мкм (в 16 лет — 28 мкм). Двигательные
навыки вследствие незрелости нервной системы
отсутствуют. Основная масса мышц у Н. прихо-
приходится на мышцы туловища. Движения Н. бес-
бессознательны, преобладает флексорная (сгиб-
ательная) гипертония мышц (руки согнуты в
локтях, ноги притянуты к животу). Голову
новорожденный не держит.
Органы дыхания. Носовые ходы
узкие, покрывающая их слизистая оболочка
нежная, содержит большое количество крове-
кровеносных сосудов, поэтому во время острого
респираторного вирусного заболевания она
быстро отекает, выделяется много слизи, нару-
беспокойным, плохо сосет. Хрящи носа мягкие.
Лобная и верхнечелюстная (гайморова) пазухи
отсутствуют. Слуховая (евстахиева) труба
короткая и широкая, что облегчает возникно-
возникновение отита при насморке. Гортань имеет
воронкообразную форму, образующие ее
хрящи эластичные и податливые. Голосовая
щель узкая. Трахеи и бронхи Н. уже, мягче и
податливее, чем у детей более старшего возрас-
возраста, слизистая оболочка тонкая, уровень имму-
иммуноглобулина А (защищает эпителиальные
покровы от инфицирования) в бронхиальном
секрете и крови снижен. Легкие недостаточно
развиты. Легочная ткань менее воздушна, чем у
детей более старшего возраста, обильно кро-
воснабжается. Эластическая ткань легких и
ацинусы развиты недостаточно, альвеолы
сформированы не полностью. Содержание сур-
фактанта (антиателектатического фактора)
ниже, чем у детей более старшего возраста.
Вследствие горизонтального положения ребер
и слабого развития дыхательных мышц дыха-
дыхание у Н. поверхностное, осуществляется во
многом за счет диафрагмы. Дьгхательный
объем легких Н. составляет всего 11,5 мл,
минутный объем дыхания 635 мл. Активность
карбоангидразы (катализирует выделение угле-
углекислоты) у Н. составляет 30% ее активности у
взрослых. Запоры, тугое пеленание нарушают
функцию диафрагмы и в связи с этим дыхание.
Поэтому нужно следить за регулярным опорож-
опорожнением кишечника, не пеленать ребенка туго. В
периоде новорожденности дыхание аритмич-
число дыханий увеличивается даже при незна-
незначительном возбуждении. Одышка может быть
Сердечно-сосудистая система
полностью сформирована, но развитие ее не
дыхания (первый вдох) начинает функциониро-
функционировать малый круг кровообращения, пупочные
сосуды запустевают, прекращается ток крови в
венозном (аранциевом) протоке, соединяющем
вены, закрывается сообщение между предсер-
предсердиями (овальное окно) и артериальный (ботал-
лов) проток между легочной артерией и аортой.
У новорожденного, перенесшего гипоксию во
время беременности, родов или после рожде-
рождения, процесс закрытия эмбриональных сообще-
' У Р'
;беш
рождения отмечается цианоз, выслушивается
систолический шум. Вес сердца Н. относи-
относительно велик B0—24 г) и составляет 0,8—0,9%
массы тела (у взрослых — 0,4%). Оно имеет
округлую форму. Объем правого и левого
желудочков сердца почти одинаков. Левый
край сердца выходит за среднеключичную
линию, правый за край грудины. К концу
периода новорожденности границы сердца сме-
смещаются вправо, верхняя его граница опускается
за первый месяц жизни от уровня первое меж-
реберье — II ребро до второго межреберья.
Частота пульса у Н. 120—140 уд./мин. Пульс
очень лабилен: при плаче, кормлении частота
его увеличивается до 160—200 уд./мин. АД в
первый день жизни в среднем 66/36 мм рт. ст.,
затем постепенно увеличивается до 80/45 мм рт.
ст. к концу 1 мес. жизни.
Пищеварительная система в
функциональном отношении незрелая и в связи
с повышенным обменом несет большую нагруз-
нагрузку. Даже небольшие погрешности во вскармли-
вскармливании могут вызвать нарушение пищеварения.
Слизистая оболочка рта нежная, легко рани-
ранимая. Полость рта приспособлена для сосания:
язык относительно большой; на видимой части
слизистой оболочки губ имеются маленькие
возвышения (подушечки) беловатого оттенка,
разделенные глубокими бороздками, перпенди-
перпендикулярными длиннику губы (валики Пфаунд-
НОВОРОЖДЕННЫЙ
9

лера—Лушки); на деснах вдоль челюстных
отростков слизистая оболочка образует склад-
складку, обеспечивающую герметичность полости
рта при сосании (складка Робена—Мажито); в
толще щек имеются плотные скопления жиро-
жировой ткани — комочки Биша, придающие упру-
упругость щекам. Слюны в первые недели выделя-
выделяется мало. Пищевод имеет длину 8—10 см,
диам. 5 мм, мускулатура его развита слабо,
стенки относительно тонкие; он широко сооб-
сообщается с желудком, расположенным почти
горизонтально, анатомические сужения пище-
пищевода выражены слабо. Все это облегчает посту-
поступление молока обратно в пищевод из желудка, в
связи с чем частые необильные срыгивания не
следует всегда связывать с заболеванием. К
моменту рождения желудок располагается в
косой фронтальной плоскости; дно и кардиаль-
ный отдел развиты слабо; слизистая оболочка
относительно толстая. Емкость желудка при
рождении ок. 10 мл, затем постепенно увеличи-
увеличивается до 40—50 мл к 4-му дню, до 80 мл к 10-му
дню и имеет объем 90—100 мл к концу 1-го
месяца жизни. Железы, вырабатывающие
пищеварительные ферменты, в желудке и
кишечнике развиты слабо. Кишечник длиннее,
чем у взрослого. Слизистая оболочка кишеч-
кишечника относительно тонкая, хорошо васкуляри-
зирована, ее проницаемость повышена.
Мышцы кишечника и его перистальтика раз-
развиты недостаточно. В связи с этим газы не
всегда отходят самостоятельно, легко возни-
возникают метеоризм, запоры. В первые 1—3 дня
испражнения представлены меконием, затем
постепенно появляется кал. С 5-го дня примесь
мекония в кале исчезает. В период новорожден-
ности стул бывает 4—5 раз в сутки, кал каши-
■цеОбразный, желтой окраски, возможны
небольшие примеси зелени и белых комочков.
В течение первых 10—20 ч жизни кишечник Н.
почти стерилен, затем начинается «заселение»
его бактериальной флорой, что способствует
ферментативному перевариванию пищи, обра-
образованию витаминов К и группы В. Печень Н.
относительно большая, дез интоксикационная
функция ее выражена слабо. Край печени у здо-
здоровых Н. выступает из-под реберной дуги не
более чем на 2 см по средне ключичной линии.
Мочеполовая система. Почки и
мочевыводящие пути сформированы и развиты
достаточно хорошо, но в первые несколько
дней функция их снижена (число мочеиспуска-
мочеиспусканий до 5—6 в сутки). Начиная со 2-й недели
частота мочеиспусканий достигает 20—25 в
сутки (такая частота мочеиспусканий сохраня-
сохраняется в первые месяцы жизни). Во многом это
объясняется тем, что мочевой пузырь Н. имеет
небольшой объем, стенки его еще недоста-
недостаточно растяжимы. Половые органы сформиро-
сформированы. У мальчиков яички опущены в мошонку,
у девочек большие половые губы прикрывают
малые.
Обмен веществ у Н. имеет ряд осо-
особенностей. Повышена потребность в углеводах
и толерантность к ним; усилено всасывание
жиров и их отложение в тканях. Водно-солевой
обмен легко нарушается. Суточная потреб-
потребность в жидкости достигает 150—165 мл/кг.
Кроветворение. Основным очагом
кроветворения у Н. является красный костный
мозг, дополнительные очаги имеются в печени,
селезенке, лимф, узлах- Лимф, узлы у Н., как
правило, не пальпируются. Селезенка по вели-
величине равна примерно ладони новорожденного
ребенка, край ее пальпируется у левой ребер-
реберной дуги. Особенности крови у новорожденного
— см. Кровь, особенности у детей.
Эндокринная система в целом
сформирована, но развитие ее не закончено. В
НОВОРОЖДЕННЫЙ
10
надпочечниках еще не завершилась дифферен-
цировка на зоны, вилочковая железа относи-
относительно велика, что может способствовать раз-
различию надпочечниковой недостаточности (см.
Надпочечники) на фоне тяжелых заболевания,
лимфатико-гипопластического диатеза (см.
Диатезы). После рождения продолжается раз-
развитие щитовидной железы, паращитовидных
желез, гипофиза. Поджелудочная железа функ-
функционирует удовлетворительно
Нервная система новорожденного
развита недостаточно. После рождения проис-
происходит дифференцировка ткани головного мозга
(развитие слоев, связей между ними и др.);
увеличивается (за исключением клеток моз-
мозжечка). Поверхность больших полушарий
имеет почти все извилины, но они слабо выра-
выражены. Продолговатый мозг и ретикулярная
формация мозгового ствола более зрелые, чем
полушария головного мозга. Большую часть
суток новорожденные спят, просыпаясь только
от голода или неприятных ощущений (холод,
мокрое белье, скопление газов в кишечнике и
т. д.). У новорожденного выражены врожден-
врожденные рефлексы: сосательный, глотательный,
хватательный, мигательный, защитный, опо-
опоры, ползания, шаговый и др. К 7—10-му дню
жизни начинают формироваться условные
рефлексы, связанные гл. обр. с приемом пищи.
Органы чувств. У новорожденного
хорошо развиты вкусовые ощущения. Обоня-
Обоняние, зрение, слух слабые. На резкие световые и
слуховые раздражения он реагирует беспокой-
беспокойством и криком. В первые недели жизни ребе-
ребенок не фиксирует взгляд, движения глаз ие
координированы, часто отмечаются нистагм,
физиологическое косоглазие. Слезная жид-
вая чувствительность в первые недели жизни
несколько снижена, температурная и осязатель-
ная развиты хорошо. К концу 1-го - началу 2-
го месяца жизни движения глаз становятся
координированными, ребенок фиксирует гла-
глазами яркие предметы, улучшается слух.
Иммунная система у новорожден-
новорожденного незрелая. Специфические иммунные фак-
факторы ребенок получает от матери. Уровень
иммуноглобулинов типа А и М низкий. Имму-
Иммуноглобулины типа А поступают в организм
ребенка с молоком матери, особенно высока их
концентрация в молозиве. Собственные имму-
иммуноглобулины А начинают синтезироваться
плазматическими клетками кишечной стенки к
кошту 1-го месяца жизни. Иммуноглобулины
типа М начинают вырабатываться еще во вну-
внутриутробном периоде; со 2—3-й недели жизни
их продукция возрастает. Содержание иммуно-
иммуноглобулинов типа С у ребенка в первые недели
жизни примерно такое же, как у матери, затем
количество их снижается В связи с разрушением
материнских иммуноглобул
Ф
Транзиторная(фи
: а я) поте
ервоначал
ной
р
Фи
у
пси
р
4 нед.
800
ие. Масса ребенка в течение первых
зни увеличивается в среднем на 600—
800 г по сравнению с массой при рождении, рост
— на 3—4 см. В возрасте 1 мес. ребенок в поло-
положении на животе приподнимает голову. Появ-
Появляется улыбка. Он начинает произносить
неопределенные звуки. Возрастает двигатель-
двигательная активность. Продолжительность бодрство-
бодрствования увеличивается, сон занимает ок. 20 ч в
сутки.
Основные особые (пограничные) состояния
новорожденного связаны с адаптацией его орга-
организма к внеутробной жизни. Они появляются в
первые дни жизни и сравнительно быстро про-
проходят. В ряде случаев при воздействии неблаго-
неблагоприятных факторов эти состояния могут пере-
переходить в патологические. К особым состояниям
Н. относят транзиторную (физиологическую)
потерю первоначальной массы тела, простую и
токсическую эритему, транзиторную (физиоло-
(физиологическую) желтуху, транзиторное нарушение
криз, мочекислый инфаркт и др.
массы тела происходит
3—5 дней жизни. В этот период ребенок теряет
5—8% от массы тела при рождении. Убыль
массы обусловлена гл. обр. потерей воды с
дыханием, недостаточным поступлением жид-
жидкости извне. К концу 1-й — началу 2-й недели
массу тела. Этому способствуют раннее (в пер-
первые 2 ч после родов) прикладывание к груди,
достаточное питье, оптимальный тепловой
режим, своевременное выявление гипогалактии
у матери и назначение докорма при ее наличии.
Простая эритема (erythema neonato-
rum; син. физиологический катар кожи) —
реактивное диффузное покраснение кожи
после удаления первородной смазки. Возникает
практически у всех Н. (особенно выражена у
недоношенных). Покраснение усиливается на
2-е сутки, а к концу первой недели жизни само-
крупнопластинчатое шелушение кожи. Лече-
Лечение не требуется.
Токсическая эритема характери-
характеризуется появлением на коже красных пятен, ино-
иногда с папулами и пузырьками в центре, распола-
располагающихся чаще группами в области разгиба-
тельных поверхностей конечностей, вокруг
суставов, на груди, ягодицах, реже на лице,
животе. Возникает примерно у 20—30% ново-
новорожденных на 2—5-й день жизни и через 2—3
дня угасает. Температура тела обычно нор-
нормальная, состояние не нарушено. Иногда ребе-
ребенок становится беспокойным, могут возникать
учащение стула, небольшое увеличение пери-
периферических лимф, узлов, печени, селезенки,
эозинофилия. Лечение в легких случаях не наз-
назначают. При обильной сыпи, беспокойстве
ребенка показано дополнительное питье 5%
р-ра глюкозы, изотонического раствора хло-
хлорида натрия, препараты кальция. Подробнее
см. Эритема токсическая новорожденных.
Транзиторная (физиологичес-
(физиологическая) желтуха наблюдается примерно у 2/3
новорожденных, обусловлена гипербилируби-
немией вследствие повышенного разрушения
эритроцитов, повышенного образования били-
билирубина, незрелости ферментных систем печени
(низкая активность фермента глюкуронил-
трансферазы) и повышенного поступления
непрямого билирубина из кишечника. Желтуш-
Желтушное окрашивание кожи (а иногда и склер, види-
видимых слизистых оболочек) появляется на 2—3-й
день жизни. Стул и моча сохраняют обычную
окраску, продолжительность желтухи не более
10 дней.
При транзиторной желтухе, не сопровожда-
сопровождающейся нарушением состояния ребенка, лече-
лечение не требуется. В случае появления симпто-
симптомов интоксикации (вялость, потеря массы тела
и др.) необходима консультация педиатра, по
показаниям назначают внутрь 5% р-р глюкозы,
фенобарбитал, внутривенно вводят 10—20%
р-р глюкозы. При развитии желтухи в первые
сутки жизни следует заподозрить патологию,
чаще всего это гемолитическая болезнь новоро-
новорожденного (см. Гемолитическая болезнь плода и
новорожденного). При затянувшейся желтухе в
ряде случаев показана госпитализация ребенка
для оказания необходимой помощи и исключе-
исключения заболеваний, к-рые могут сопровождаться
желтухой (гипотиреоз, врожденный гепатит,
гемолитическая анемия, сепсис, атрезия желче-
выводящих путей).
Транзиторное нарушение теп-
теплового баланса связано с несовершен-
несовершенством теплорегуляциИ) поэтому при нарушении
оптимальных условий окружающей среды Н.
легко перегревается или охлаждается. При
перегревании, недостаточном питье у Н. может
возникать транзиторная лихорадка: темпера-
температура тела повышается до 38,5—39,5° и выше,
возникают беспокойство, жажда, сухость сли-
слизистых оболочек. Ребенка следует на нек-рое
время освободить от пеленок, обтереть спир-

том (следить за температурой тела, чтобы не
допустить переохлаждения!), обильно поить 5%
хлорида натрия (до 100—150 мл в сутки). При
отсутствии эффекта внутримышечно вводят 0,1
мл 50% р-ра анальгина, иногда в сочетании с
пипольфеном или аминазином, доза к-рых
составляет 0 5 мг/кг
В ряде случаев, чаще через 30—60 мин после
рождения, отмечается транзиторная гипотер-
гипотермия — быстрое снижение температуры тела.
Для профилактики этого состояния Н. необхо-
необходимо укутать в стерильную подогретую пеленку
и поместить на пеленал ьный стол под источник
лучистого тепла. К середине первых суток жиз-
температура тела. При необходимости ребенка
помещают в кувез.
Половой (гормональный) криз
наблюдается у большинства новорожденных и
связан с изменением гормонального баланса.
Наиболее частыми его проявлениями являются
нагрубание молочных желез, десквамативный
вулыювагинит, кровянистые выделения из вла-
влагалища. Нагрубание молочных желез отме-
отмечается с 3—4-го дня жизни практически у всех
новорожденных девочек и примерно у 50%
мальчиков. Молочные железы симметрично
припухают, диаметр их достигает 1,5—2 см.
tvO3K& над лСелезами ооычно не изменена. М.ак-
симальное увеличение желез наблюдается
обычно на 7 8-й день жизни затем они нэчи—
нают уменьшаться и к концу 1-го мес. жизни
едва прощупываются. Лечение не требуется.
Следует избегать травматизации молочных
желез грубыми складками одежды. Выдавлива-
Выдавливание секрета противопоказано. При значитель-
значительном нагрубани ж ахл
вают нетугую стерильную сухую повя<
гда компресс с камфорным маслом. Пр1 ф
цировании молочных желез может ра
Десквамати р р
зуется обильными слизистыми сере
ватого цвета выделенюн
дня жизни, прор ж — я
ятельно исчезают. Отмечается у бс
девочек. Лечение не требуется. Рекомещц
обмывание наружных половых органов теш
кипяченой водой с добавлением светло-розо-
светло-розового раствора перманганата калия (следить,
чтобы в раствор не попали кристаллы). В пер-
первую неделю после рождения примерно у 3%
новорожденных девочек отмечаются скудные
кровянистые выделения из половой щели. Они
темной несвертывающейся крови, продолжа-
продолжаются 1—2 дня. Причиной их является десквама-
ция пролиферативного эндометрия в ответ на
быстрое снижение в крови новорожденной
уровня эстрогенов. Источником их служит пла-
плацента, а также яичники плода, синтезирующие
в последнем триместре внутриутробной жизни
наками влияния эстрогенов на организм ново-
новорожденной девочки является также нагрубание
телия слизистой оболочки влагалища C0—40
слоев) с процессами пикноза в ядрах клеток,
кислая реакция влагалищного содержимого и
наличие в них лактобацилл. Лечение не требу-
требуется, кровянистые выделения самостоятельно
прекращаются через 1—2 дня.
К более редким проявлениям полового
криза относят отек наружных половых органов,
к-рый может держаться 1—2 нед., а иногда и
ДОЛ1
iepnni
гацию
жруг i
и кожи мошонки, гидроцеле, исчезающее ино-
иногда только в конце 1-го месяца жизни. Лечение
при этих состояниях не требуется.
Мочекислый инфаркт обусловлен
нарушением обмена мочевой кислоты и отло-
канальцах и собирательных трубочках мозго-
мозгового вещества почек; наблюдается практически
мутноватой. В ней увеличен<
вой кислоты, иногда обнару:
вые и зернистые цилиндры,;
желто-кирпичной,
1 содержание моче-
«иваются гиалино-
шителий, лейкоци-
[и новорожденного
галлы солей моче-
онцу 1-й недели ;
эти явления исчезают, крист
вой кислоты рассасываются.
Патология новорожденных. В период ново-
новорожденное™ отмечается более высокая заболе-
заболеваемость, чем в другие периоды жизни ребенка.
Развитию заболеваний могут способствовать
возникающие внутриутробно нарушения в еди-
единой регуляторной системе мать — плацента —
плод. Наиболее частой причиной перинаталь-
перинатальной смертности и высокой заболеваемости Н.
является внутриутробная гипоксия (см. Гипо-
Гипоксия плода), способствующая развитию асфик-
асфиксии новорожденного, глубоких расстройств
мозгового кровообращения и нередко внутри-
внутричерепных кровоизлияний во время родов.
Помимо повреждений головного мозга во
время родов могут возникать повреждения
спинного мозга, костей (чаще перелом ключи-
ключицы), внутренних органов (печени, почек, надпо-
надпочечников и др.), а также мягких тканей: родо-
родовая опухоль, асептический некроз подкожной
клетчатки (см. Родовая травма новорожден-
новорожденных).
У новорожденных часто встречаются
пороки развития и врожденные болезни, обу-
обусловленные влиянием на зародыш и плод небла-
неблагоприятных факторов (ионизирующего излуче-
излучения, хим. веществ, возбудителей инфекции),
изменениями наследственной информации. Из
группы наследственных болезней в периоде
новорожденное™ клинически проявляются
б тв р *
Д Шр
UI
ро
р Д
I Р ЖД
Н
б езней, напр,
о—Тернера синд-
болезни у Н.
ю ся, но могут
1 щью биохим.
К ним относят
ый синдром
ui ры надпочеч-
р Нек-рые моно-
роявляются в
р при муковис-
фоходимость. Мультифакторные
наследственные болезни у Н., как правило, не
проявляются и не диагностируются.
Среди заболеваний Н. значительное место
занимают болезни, обусловленные изоиммуни-
зацией организма матери антигенами плода с
последующим образованием антител и разви-
развитием реакции антиген — антитело при попада-
попадании антител в организм плода. При изоиммуни-
зации организма матери антигенами, содержа-
содержащимися в эритроцитах плода (резус-фактор,
групповые факторы и др.), у Н. развивается
гемолитическая болезнь, при изоиммунизации
тромбоцитарными факторами — изоиммунная
тромбоцйтопеническая пурпура (см. Пурпура
тромбоцитопеническая). Изоиммунизация
состояний различной степени выраженности
(см. Лейкопения).
Большую группу заболеваний Н. составляет
патология, обусловленная заболеваниями
матери — эндокринными, сердечно-сосудистой
системы (декомпенсированные и субкомпенси-
рованные пороки сердца), почек и др. Тяжело
протекает период новорожденное-™ у детей,
родившихся от матерей, больных сахарным диа-
диабетом, декомпенсированным и субкомпенсиро-
ванным пороком сердца, особенно с митраль-
митральным пороком сердца, сочетающимся с гипотен-
зией, перенесших поздний токсикоз. У этих
детей при рождении выявляются значительные
нарушения обмена веществ и поражение раз-
различных органов и систем ^печени, почек, надпо-
чечников, ц. н. с. и др.).
Частыми патол. состояниями, выявляемыми
при рождении или возникающими вскоре после
рождения, являются пневмопатии — гиалиново-
мембранная болезнь, ателектаз легкого,
отечно-геморрагический синдром (см. Дис-
Дистресс-синдром респираторный новорожден-
новорожденных) и пневмонии.
В периоде новорожденно сти часто встреча-
встречаются гнойничковые заболевания кожи — вези-
кулопустулез, эпидемическая пузырчатка ново-
новорожденного (см. Стафилококковая инфекция),
Ршптера эксфолиативный дерматит, флег-
флегмона (см. Флегмона некротическая новоро-
новорожденных), а также гнойное воспаление пупо-
пупочной ранки (см. Омфалит), молочной железы
(см. Мастит). Эти заболевания при отсутствии
адекватного лечения могут привести к разви-
развитию сепсиса- Своеобразное строение подкож-
подкожной клетчатки у Н. обусловливает предрасполо-
предрасположенность к развитию при неблагоприятных
условиях склередемы новорожденных и скле-
ремы новорожденных. Вследствие слабого раз-
развития базальной мембраны между эпидермисом
и дермой они легко отслаиваются друг от друга
с развитием эпидермолиза (образование пузы-
пузырей) в местах давления на кожу на фоне
стрепто- или стафилодермии.
Уход за новорожденными в родильиом доме.
Сразу после рождения головки с помощью сте-
стерильного резинового баллона или желудочного
зонда, присоединенного к электроотсосу, отса-
отсасываются содержимое из полости рта, затем из
носовых ходов. Родившегося ребенка обтирают
стерильной марлевой салфеткой я:\ и ватой и, не
натягивая пуповину, укладывают между согну-
рильный металлический лоток, покрытый
подогретой (в специальном термостате) сте-
стерильной пеленкой. Внимательно осматривают
ребенка и убеждаются в появлении у него само-
самостоятельного дыхания и достаточной двигатель-
двигательной активности, затем проводят первичный туа-
туалет Н. Для этого руки обрабатывают антисеп-
антисептическим раствором, высушивают стерильной
марлевой салфеткой и протирают ватой, смо-
смоченной этиловым спиртом. После этого очи-
очищают кожу век с помощью сухих стерильных
ватных шариков (отдельный шарик для
каждого глаза), движения производят от наруж-
наружного угла глаза к внутреннему. Для профилак-
профилактики бленнореи на слизистую оболочку ниж-
по 1 капле 30% р-ра сульфацил-натрия (натри-
(натриевой соли альбуцида). Через 2 ч после рождения
этот раствор закапывают повторно с помощью
стерильной пипетки. Срок годности раствора
сульфацил-натрия не должен превышать 24 ч.
Девочкам в родильном зале в половую щель
однократно закапывают по 1—2 капли 30% р-ра
сульфацил-натрия.
Через 1—1У2 мин после рождения ребенка
на пуповину накладывают два стерильных
зажима Кохера на расстоянии 10 и 2 см от пу-
пупочного кольца. Отрезок пуповины между
зажимами протирают стерильным ватным
шариком, пропитанным 5% спиртовым раство-
раствором йода или 96% этиловым спиртом, и рассе-
рассекают. Новорожденного завертывают в пелен-
пеленку, находящуюся на лотке, показывают матери
и переносят на пеленальный стол, покрытый
стерильной пеленкой. Стол должен обогре-
обогреваться сверху источником лучистого тепла. При
отсутствии противопоказаний производят гиг.
ванну при температуре воды 37,0—37,5° с добав-
добавлением 5% р-ра перманганата калия (продол-
(продолжительность ванны не более 3 мин). После
ванны кожу ребенка осушивают стерильной
пеленкой промокательными движениями. Кожу
живота и бедер обрабатывают 50—70% этило-
этиловым спиртом. Остаток пуповины протирают
стерильной ватой со спиртом, затем стерильной
сухой ватой, отжимают пуповину большим и
указательным пальцами. В специальные щипцы
НОВОРОЖДЕННЫЙ
11

Рис 1. Туалет новорожденного: а — глаз; б —
ходов; в — наружных слуховых проходов.
вкладывают стерильную металлическую
скобку Роговина, пуповину вводят между бран-
шами скобки на расстоянии 0,5—0,7 см от пупо-
пупочного кольца. Щипцы со скобкой смыкают до
их защелкивания. При отсутствии скобки на
остаток пуповины накладывают стерильную
шелковую лигатуру на расстоянии 1,5—2 см от
пупочного кольца. Лигатуру используют также
в случае, если кровь матери резус-отрицатель-
резус-отрицательная и может понадобиться провести Н. замен-
ное переливание крови; при этом лигатуру
накладывают на расстоянии 5 см от пупочного
кольца. На расстоянии 2—3 см кнаружи от
места наложения скобки или лигатуры пупо-
пуповину отсекают, поверхность среза смазывают
5% р-ром перманганата калия или 5% спирто-
спиртовым раствором йода. Остаток пуповины со
скобкой или лигатурой покрывают сухой сте-
стерильной марлевой салфеткой, концы к-рой
завязывают; при обработке среза пуповины
пленкообразующим препаратом «Лифузоль»
остаток пуповины оставляют открытым. Избы-
Избыток первородной смазки удаляют стерильным
После первичного туалета производят ант-
антропометрию. Ребенка, завернутого в стериль-
стерильную пеленку, взвешивают на лотковых весах,
предварительно обработанных 1% р-ром хлора-
хлорамина. Длину тела измеряют на горизонтальном
ростомере, измерение окружности головы,
груди рекомендуется производить стерильной
лентой с последующим измерением по сантиме-
сантиметровой ленте. На запястья Н. прикрепляют сте-
стерильные браслеты с указанием фамилии, име-
имени, отчества матери, номера истории родов,
пола ребенка, его массы, роста, даты рожде-
рождения. Затем на Н. надевают стерильную распа-
распашонку, завертывают в стерильные пеленки (по-
(покрывая головку и ручки) н одеяло. Поверх оде-
одеяла прикрепляют медальон с теми же даняьши,
что и на браслете. Ребенка оставляют на пеле-
нальном столике в течение 2 ч, после чего пере-
переводят в отделение (палату) новорожденных под
наблюдение педиатра и медсестры. Н., находя-
находящихся в тяжелом состоянии, переводят из
родильного блока как можно раньше.
Температура воздуха в отделениях (палатах)
новорожденных должна быть 22°, относитель-
относительная влажность — 55—60%. Необходимо соблю-
соблюдать строжайшую чистоту в палатах, произво-
производить влажную уборку помещения. Детское
белье в отделении новорожденных должно
быть стерильным. Стерильными должны быть
также все предметы ухода. Персонал должен
соблюдать правила-личной гигиены, особенно
НОВОРОЖДЕННЫЙ
12
следить за чистотой рук, одежды. Сотрудники
детского отделения периодически проходят
медосмотры. К уходу за Н. нельзя допускать
лиц с инф. болезнями, в т. ч. гнойничковыми
заболеваниями кожи. Перед началом работы
необходимо тщательно вымыть руки до локтей
проточной водой с мылом и щеткой в течение
10 мин, затем в 0,5% р-ре хлорамина в течение
2 мин. Перед пеленанием каждого ребенка руки
вновь моют в дезинфицирующем растворе или
протирают 80% этиловым спиртом. Поверх-
Поверхность пеленальных столиков перед пеленанием
каждого ребенка протирают 3% р-ром пере-
перекиси водорода или 1% р-ром хлорамина.
Ребенка укладывают в кроватку на бок, без
подушек. Матрац должен быть полужестким,
сверху его обтягивают клеенкой и покрывают
простыней. Необходимо внимательно следить
за состоянием ребенка: цветом кожи, темпера-
температурой тела, дыханием, сердечной деятельно-
деятельностью, функцией кишечника и мочевого пузыря.
Следует прислушиваться и стараться понять,
чем вызван плач. Чаще всего ребенок начинает
беспокоиться и ему нужна помощь, если у него
мокрые пеленки, метеоризм, запор. Иногда это
просто просьба: «надоело лежать на одном
боку», «хочу есть», «хочу пить», «жарко», «хо-
«холодно». Но крик может быть и проявлением
заболевания, особенно если он пронзительный
или тихий, стонущий, частый и длительный.
Поэтому в любом случае необходимо учиты-
учитывать общее состояние ребенка
При метеоризме ребенок становится беспо-
беспокойным, сучит ножками, притягивает их к
животу, Живот напряжен, при прикосновении к
нему беспокойство ребенка усиливается. Для
отхождения газов используют газоотводную
трубку, смазанную вазелином, к-рую очень
осторожно вводят в заднепроходное отверстие
на 15—20 мин или делают очистительную клиз-
клизму. Ребенок при этом лежит на боку с полусог-
полусогнутыми ногами на пеленке с подложенной под
нее клеенкой. Конец клизмы с баллончиком №
1 смазывают вазелиновым маслом и осторожно
вводят в заднепроходное отверстие. Для очи-
очистительной клизмы используют кипяченую
воду C0 мл) комнатной температуры.
Запоры у Н. бывают часто, особенно при
неправильном вскармливании или неправиль-
неправильном питьевом режиме. Нельзя допускать,
чтобы стула не было более суток. При запоре
делают очистительную клизму. В ряде случаев
у Н. отмечается неоформленный кал черного
цвета со зловонным запахом, что может быть
следствием заглатывания крови при прохожде-
прохождении по родовым путям или различных заболева-
заболеваний, сопровождающихся нарушением сверты-
свертываемости крови.
Срыгивание и рвота у Н. бывают довольно
часто. В первые часы жизни они нередко
бывают следствием заглатывания околоплод-
околоплодных вод и содержимого родовых путей. Срыги-
Срыгивание и рвота могут быть и симптомом какого-
либо патол. состояния. Иногда возникает ико-
икота, к-рая, как правило, проходит самостоятель-
самостоятельно. При длительной икоте можно дать ребенку
попить, уложить в кровать и не беспокоить.
Два раза в сутки (утром до первого кормле-
кормления и вечером) измеряют температуру тела (в
подмышечной впадине). Термометры хранят в
горизонтальном положении в 0,5% р-ре хлора-
хлорамина или в 3% р-ре перекиси водорода, перед
использованием промывают водой. Взвеши-
Взвешивают ребенка утром до кормления.
Туалет Н. производят дважды — до первого
кормления и вечером. При этом лицо ребенка
протирают ваткой, смоченной теплой кипяче-
кипяченой водой, глаза обрабатывают стерильными
ватными шариками, смоченными раствором
фурацилина 1:5000 или перманганата калия
1:8000 (каждый глаз протирают отдельным
шариком по направлению к переносице; рис. 1,
а). Носовые ходы прочищают жгутиками, смо-
смоченными стерильным вазелиновым или расти-
растительным маслом (рис. 1, б); слуховые проходы
— сухими стерильными жгутиками из ваты
(рис. 1, в). Во время туалета осматривают
кожу ребенка, особенно в области складок, где
легко возникает опрелость. Кожные складки
при каждом пеленании необходимо обработать
стерильным вазелиновым или растительным
маслом. Промежность и половые органы обмы-
обмывают теплой проточной водой. Для этого
ребенка клад)т на левую руку, головой к лок-
локтю, кистью охватывают бедро ребенка.
Подмывание проводят в направлении спереди
назад. При этом надо следить, чтобы вода не
попала на область пуповидного остатка. После
подмывания кожу осушают промокательными
движениями стерильной пеленкой и смазывают
стерильным вазелиновым маслом или цинковой
пастой. В случае появления участков резкого
покраснения кожи и ссадин необходимо обрабо-
обработать их 1% линиментом синтомицина. Подмы-
Подмывание и пеленание проводят после каждого
мочеиспускания и дефекации.
Пуповидный остаток ежедневно обрабаты-
обрабатывает врач (а при его отсутствии — акушерка) с
соблюдением правил асептики. В случае, если
на остаток пуповины была наложена стериль-
стерильная повязка, ее снимаютна следующий день.
Культю пуповины обрабытывают 70% этило-
этиловым спиртом, при мокнутии — 5% р-ром пер-
перманганата калия. После отпадения пуповинного
остатка (что обычно происходит на 4—6-й день
жизни) пупочную ранку ежедневно до заживле-
заживления обрабатывают 3% р-ром перекиси водоро-
водорода, затем 70% этиловым спиртом и 5% р-ром
перманганата калия. После выписки из родиль-
родильного дома вместо 5% р-ра перманганата калия
можно использовать спиртовой раствор брил-
бриллиантового зеленого.

.^*-:->'v-:i^ ■*
С:
■г
г-
ч
Рис. 2. Основные моменты пеленания новорожденного: на пелен ал ьн ом столе расстилают фланелевую пеленку, затем тонкую хлопчатобумажную и подгузник; одетого
в распашонку ребенка укладывают на подгузник (а); нижний конец подгузника проводят между ножками F), а левый и правый концы обертывают вокруг туговища (в); вокруг
туловища обертывают правый (г), затем левый конец тонкой пеленки, нижний конец ее расправляют, загибают вверх (д) и завертывают назад (в); вокруг туловища оберты-
обертывают правый (ж), затем левый конец фланелевой пеленки, нижний конец ее расправляют, загибают вверх (з) и завертывают назад (и).
НаН. надевают две распашонки —тонкую и
теплую. Обе распашонки с длинными рукава-
рукавами, зашитыми наглухо или имеющими клапан.
Края распашонок подгибают наружу так,
чтобы нижний край их был на уровне пупка.
Затем ребенка пеленают. В первые дни при
пеленании покрывают ручки и головку, со 2—3-
го дня жизни ручки оставляют свободными. На
пеленальяом столе расстилают фланелевую
пеленку, сверху тонкую хлопчатобумажную, а
на нее кладут подгузник (сложенную треуголь-
треугольником мягкую пеленку). Ребенка укладывают
так, чтобы верхний край прямоугольных пеле-
пеленок располагался на уровне подм]
дин, а широкая часть подгузника — под спиной.
Нижний конец подгузника проводят между ног
ребенка на живот, боковые заворачивают
поочередно вокруг туловища. Затем оборачи-
оборачивают вокруг туловища сначала один, затем дру-
другой край прямоугольной тонкой пеленки, ниж-
нижний край загибают кверху и концы подворачи-
подворачивают кзади. Таким же образом оборачивают и
фланелевую пеленку. Основные моменты пеле-
пеленания показаны на рис. 2. Запеленутого
ребенка помещают в хлопчатобумажный кон-
конверт на байковое одеяло, сложенное в
несколько слоев. Если нет конвертов, ребенка
{в зависимости от времени года) завертывают в
байковое одеяло или покрывают
покрывалом.
При отсутствии противопоказаний Н. при-
прикладывают к груди матери через 2 ч после
рождения, затем каждые 3—3'/2 ч (см. Вскарм-
Вскармливание детей). В промежутках между корм-
кормлениями ребенка необходимо поить. Здоро-
вым детям на j /-и день «кизнн в родильном
НОВОРОЖДЕННЫЙ
-13

доме производят вакцинацию против туберку-
туберкулеза.
Срок выписки из родильного дома определя-
определяется врачом. Условиями для выписки являются
удовлетворительное состояние ребенка, отпа-
отпадение остатка пуповины и хорошее состояние
пупочной ранки, тенденция к восстановлению
первоначальной массы тела. Наиболее ранним
сроком выписки является j-и день жизни реоен-
ка. В день выписки матери показывают обна-
обнаженного ребенка, рассказывают о его состо-
состоянии, режиме кормления, показывают мето-
методику пеленания, дают рекомендации по уходу;
выдают справку о рождении ребенка, запол-
заполняют обменную карту.
Уход за яоворождевными, родившимися с
помощью различных акушерских операций.
Дети, родившиеся с помощью акушерских щип-
щипцов, вакуум-экстракции плода, кесарева сече-
сечения и других акушерских операций, требуют
тщательного наблюдения и ухода. При осмотре
Н,, извлеченных с помощью акушерских щип-
щипцов, вакуум-экстрактора, в первую очередь
обращают внимание на предлежащую часть, на
ней чаще бывают диффузные подкожные кро-
кровоизлияния, мелкие ссадины, пузыри, распро-
распространенные дефекты эпидермиса на участках,
соответствующих краям чашечек вакуум-
экстрактора или ложек акушерских щипцов.
Иногда на поврежденных участках развивается
нагноение. В тяжелых случаях возможны
некрозы участков кожи с последующим оттор-
отторжением тканей, обширные раны, скопление
крови под апоневрозом или надкостницей (ке-
фалгематома), травмы костей, внутренних
органов, внутричерепные повреждения (в т. ч.
кровоизлияния в головной мозг). У детей,
рожденных с помощью кесарева сечения, отме-
отмечаются нарушение процессов адаптации к вне-
утробной жизни, затруднения в становлении
функции внешнего дыхания. В первые 2 ч после
рождения нередко возникает респираторный
дистресс-синдром (см. Дистресс-синдром респи-
респираторный новорожденнь1х). Кроме того, у этих
детей отмечается более длительное падение
массы тела (до 6—7-го дня жизни), позднее вос-
восстановление массы тела.
Родившиеся с помощью акушерских опера-
операций Н. должны находиться под наблюдением
педиатра. Леч. мероприятия и уход определя-
определяются особенностями повреждения. Ссадины на
месте давления ложками щипцов нужно обрабо-
обработать 5% спиртовым раствором йода. Гематома
и отек в области наложения чашечки вакуум-
экстрактора при неповрежденной коже не тре-
требуют специальных леч. мер. Если место нало-
наложения вакуум-экстрактора оказалось в области
черепного шва или родничка, необходимо при-
приложить пузырь со льдом к голове (не плотно),
давать внутрь 5% р-р хлорида кальция (по 1
чайн. л. 2—3 раза в сутки), викасол (витамин К)
по 0,002 г 2 раза в день. Рекомендуете нь
покой, кормление сцеженным грудным mi
ков в кроватке. При наличии скальпирс в нн
раны образовавшейся в случае соскал! в ния
вакуум-экстрактора, необходима ее хирург
ческая обработка, уход за ней с лроведе м
мероприятий, направленных на предупрежде-
предупреждение вторичного инфицирования.
рева сечения необходимо создать покой, дать
кислород. В первые дни жизни рекоменд) ется
вскармливание сцеженным грудным молоком.
Если отмечено неблагоприятное влияние на
ритм дыхания анестезирующих средств, к-рые
вводи и матери во время операции, следует вве-
ввести ребенку сердечные средства, дать кислород
в палатке. При необходимости производят
реанимационные мероприятия — см. Реанима-
Реанимация.
НОВОРОЖДЕННЫЙ
14
Медицинское наблюдение и уход за новоро-
новорожденным после выписки из родильного дома. В
городах педиатр и медсестра детской поликли-
поликлиники посещают Н. в первые 3 дня после
выписки из родильного дома (в большинстве
населенных пунктов в первые сутки после
выписки). В сельской местности за Н. наблю-
наблюдает акушерка фельдшерско-акушерского пун-
пункта в те же сроки. В последующем педиатр дет-
детской поликлиники активно посещает ребенка
на дому в 20 дней жизни, а в возрасте одного
месяца осматривает его в поликлинике. Медсе-
Медсестра детской поликлиники или акушерка в тече-
течение первого месяца жизни посещает Н. на дому
не менее 5 раз (после выписки из роддома,
затем в течение 1-й недели каждые 2—3 дня, со
2-й недели — еженедельно). При посещениях
выясняют жалобы, осматривают Н., обращают
кольца. Следят за динамикой нарастания массы
ребенка. Большое значение имеет организация
Комната, где находится ребенок, должна быть
по возможности светлой, сухой. Перед прихо-
приходом матери с ребенком из роддома надо прове-
провести тщательную уборку всей квартиры, а затем
влажную уборку делать постоянно. Каждые 3 ч
комнату, где находится ребенок, нужно прове-
проветривать по 10—15 мин, температура воздуха
должна быть 20—22°. В теплое время года фор-
форточку или окно следует держать постоянно отк-
открытыми. В комнате, где находится ребенок,
нельзя курить.
Заранее должны быть подготовлены дет-
другие предметы ухода. Кроватку ставят в свет-
светлом месте вдали от отопительных приборов,
дверей и окон, чтобы она не находилась на
сквозняке. Матрац должен быть достаточно
твердым (из конского волоса, морской травы,
соломы, синтетического материала). Подушка
не нужна. В комплект необходимого белья вхо-
входят: пеленки хлопчатобумажные 70x100 см —
20—25 шт., пеленки из фланели 70x100 — 12
шт., подгузники из марли 50x50 см — 20—25
шт., клеенка 60x60 — 2, пододеяльники и про-
простыни — 4—6 шт., распашонки тонкие хлопча-
хлопчатобумажные — 6—10 шт., распашонки из фла-
мажные — по 2—3 шт., одеяла байковое, шер-
шерстяное и ватное — по 1 шт., ползунки — 8—12
быть грубыми. Все новые вещи обязательно
стирают и кипятят. В дальнейшем белье сти-
стирают по мере необходимости, используя только
детское мыло, и проглаживают утюгом с обеих
сторон.
Необходимо подготовить также следующие
предметы ухода и медикаменты: стеклянную
банку с крышкой для стерильной ваты, кас-
рюли с крышкой для кипячения сосок и их хра-
хранения, соски резиновые для бутылочки F шт.),
бутылочки для молочной смеси по 200—250 мл
D шт.), бутылочки для чая по 30—50 мл C—4
шт.), термометр для измерения температуры
гела, термометр для измерения температуры
юды, баллончик для клизмы № 1, газоотвод-
газоотводную трубку, грелку, ножницы, глазные пипетки
B шт.), стерильную вату, стерильный бинт,
стерильное вазелиновое масло, перманганат
калия в порошке, 5% спиртовой раствор йода,
1% водный раствор бриллиантового зеленого.
Ежедневно необходимо умывать лицо и руки
ребенка кипяченой водой, осторожно прочи-
прочищать носовые ходы, наружные слуховые про-
проходы с помощью ватных жгутиков; глаза проти-
протирают ваткой, смоченной кипяченой водой, в
направлении от наружного угла к внутреннему.
Кожные складки обрабатывают стерильным
подсолнечным или вазелиновым маслом. После
каждого мочеиспускания и дефекации ребенка
ручки оставляют свободными. Чепчик или
косынку на головку можно не надевать. Необ-
Необходимо следить, чтобы ребенок не перегре-
перегревался и не переохлаждался. При укутывании
возникает потница, к-рая может легко инфици-
инфицироваться.
Перед каждым кормлением тщательно
моют руки, а сосок и околососковую область
протирают ватой, смоченной кипяченой водой.
Первые капли молока сцеживают и сливают. С
конца первой недели после родов кормление
грудью производят сидя. Одной рукой поддер-
поддерживают голову и спину ребенка, а другой вкла-
вкладывают сосок в рот (рис. 3). Захватив грудь
средним и указательным пальцами, оттягивают
ее несколько кзади, чтобы ребенок мог сво-
свободно дышать. Следят за тем, чтобы во время
сосания он охватывал губами не только сосок,
но и околососковый кружок — это предупре-
предупреждает заглатывание воздуха и последующее
срыгивание. При каждом кормлении кормят
только одной грудью. Необходимое количество
молока ребенок в среднем высасывает за 10—15
мин. В любом случае длительность кормления
не должна превышать 20—30 мин. Если ребе-
ребенок сосет вяло или у матери тугая грудь, лучше
через 20 мин отнять его от груди и докормить
сцеженным молоком. Для определения количе-
количества высосанного им молока ребенка взвеши-
взвешивают до и после кормления. Иногда встреча-
встречаются так наз. ленивые сосуны: вначале сосут
грудь довольно активно, но через 5—7 мин
сосок изо рта или нежно трогают ребенка за
уши или нос, чтобы разбудить. По окончании
кормления ребенка кладут в кроватку; промы-
промывают сосок кипяченой водой, осушают тонкой
мягкой салфеткой, смазывают вазелиновым
или подсолнечным (стерилизованным) маслом
и прикрывают кусочком марли. После кормле-
в груди молоко, даже если его
Рис. 3. Кормление ребенка грудью.

очень мало, сцеживают до «последней капли»
(рис. 4). Это способствует увеличению количе-
количества молока и является дополнительным масса-
массажем. Между кормлениями ребенка надо поить
кипяченой водой, подкрашенной спитым чаем.
Купание обычно разрешается через 2—3 дня
после отпадения остатка пупочного канатика. В
городе можно пользоваться водопроводной
водой, если вода взята из реки, пруда или дру-
другого водоема, ее предварительно кипятят. Воду
нагревают до 37° и добавляют в нее раствор
перманганата калия до слабо-розовой окраски
(готовят концентрированный раствор, а затем
добавляют необходимое количество в воду для
купания, следя за тем, чтобы в ванночку не
попали нерастворившиеся кристаллики). Тем-
Температура в ванной комнате должна быть 22—
24°. Перед купанием ванночку моют горячей
водой с мылом и обдают кипятком. Купают
новорожденных ежедневно. Лучше это делать
перед последним вечерним кормлением. Про-
Продолжительность купания 5—7 мин. С мылом
(лучше всего детским) ребенка купают 2—3
раза в неделю. Намыливать его нужно рукой,
т. к. губкой можно повредить кожу, у девочек
наружные половые органы мылом не обраба-
обрабатывают. В воду малыша опускают осторожно,
положив голову и спинку на левую руку, а пра-
правой поддерживают за ягодицы и ножки. Затем
правую руку освобождают, кисть левой руки
перемещают в левую подмышечную впадину
ребенка, а его спинку и головку поддерживают
левым предплечьем. Правой свободной рукой
его моют. После купания ребенка необходимо
ополоснуть кипяченой водой t" 36—37° и чистой
проглаженной простыней обсушить его (промо-
(промокая, но не вытирая кожу). Для мытья ребенка
можно использовать специальную подставку
Гулять с ребенком нужно
любое время года. Чистый прохладный воздух
улучшает аппетит, способствует закаливанию
организма. Свежий воздух и солнце помогают
предупредить рахит. Летом начинают гулять с
первых дней после выписки из роддома, а зимой
— со второй недели пребывания дома. Одежда
для прогулки зависит от погоды. Зимой поверх
домашней одежды надевают теплую рубашку, а
потом завертывают ребенка в байковое и
ватное (или шерстяное) одеяло с пододеяльни-
пододеяльником. Лицо оставляют открытым. Продолжи-
Продолжительность первой прогулки всего несколько
минут, даже летом не более 10 мин. Летом про-
продолжительность прогулок можно увеличивать
быстро (при хорошей погоде), зимой — на 5—
10 мин ежедневно. Летом постепенно удлиняют
пребывание на воздухе до целого дня (за исклю-
исключением жарких часов); во время прогулки
ребенка нужно поить водой- Продолжитель-
Продолжительность прогулки зимой не должна превышать 4 ч
Закаливание здоровых новорожденных фак-
фактически начинают с первых дней жизни; при
ребенка и оставлять его обнаженным на 1—2
Библиогр.- Клиническая патология беременности и
новорожденного, под ред. М. Н. Кочи и др., пер. с англ.,
М.,1986;Мазурин А. В. и Воронцов И. М..
Пропедевтика детских болезней, М., 1985; Неонатоло-
гия, под ред. В. В. Гаврюшова и К. А. Сотниковэ, Л.,
1985; Руководство по педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана
и В. К. Вогана, пер. с англ., кн. 2, М., 1987; Справочник
неонатолога, под ред. В. А. Таболина и Н. П. Шабалова,
Л., 1984. М.Ф.Логачев.
НбГОТЬ ВРбСШИЙ (unguis incarnatus; син.
инкарнация ногтя) — внедрение (врастание)
пластинки в ногтевой валик пальца. Чаще врас-
врастает латеральный край ногтевой пластинки I
пальца стопы. Этому способствуют короткое
подрезание углов ногтевой пластинки, усилен-
усиленный рост ногтей, плоскостопие, косолапость,
ношение тесной обуви на высоком каблуке,
систематические микротравмы, несоблюдение
Рис. Схематическое изоб-
изображение этапов операции
по поводу вросшего ног-
ногтя: а — пунктиром обозна-
обозначен участок удаляемых
тканей; 6 — на рану кало-
Клинически отмечаются отек и гиперемия
ногтевого валика, боли при пальпации и ходьбе.
В случае прогрессирования заболевания появ-
появляются скудные гнойные выделения, изъязвле-
изъязвление края ногтевого валика, патол. грануляции.
Заболевание приобретает затяжной характер,
нарушается трудоспособность, иногда развива-
развиваются лимфангиит, лимфаденит. Рентгеноло-
Рентгенологически при этом могут обнаруживаться экзо-
экзостозы.
Лечение чаще проводят амбулаторно. В ран-
ранних стадиях рекомендуют ношение свободной
обуви, ограничение ходьбы, теплые ванночки
со слабым раствором перманганата калия или
пищевой соды, прокладывание между краем
ногтевой пластинки и мягкими тканями пальца
узких марлевых полосок, пропитанных раство-
растворами антисептиков, повязки с 0,5% водно-спир-
водно-спиртовым раствором хлоргексидина. Распростра-
Распространение получил щадящий метод лечения Н. в.,
при к-ром после продольного рассечения ногте-
ногтевой пластинки на две части под углы последних
подкладьгвают треугольные кусочки отмытой
рентгеновской пленки. В результате сращения
между ногтевым ложем и валиком происходит
смещение новой ростковой зоны ближе к про-
продольной оси пальца, что снижает вероятность
рецидива заболевания. При неэффективности
лечения, появлении гнойного отделяемого,
патол. грануляций показано оперативное вме-
вмешательство, к-рое заключается в краевой
резекции ногтевой пластинки вместе с поражен-
и ростковой зоной (рис., а). При выраженных
воспалительных явлениях рану после санации
антисептиком пломбируют гемостатической
губкой с антибиотиком. При стихающем воспа-
воспалении на рану накладывают "швы (рис., б). Про-
Простое удаление ногтевой пластинки без резекции
соответствующей части ростковой зоны приво-
приводит к рецидиву заболевания.
При неоднократных рецидивах Н. в. пока-
показана пластическая операция — полное иссече-
иссечение всех ногтеобразующих тканей с последу-
последующим закрытием раны кожным лоскутом. Раз-
Разработан также метод оперативного лечения Н.
в. с использованием углекислотного лазера, что
позволяет сократить время заживления раны и
предотвратить рецидив заболевания.
Профилактикой Н. в. и послеоперационных
рецидивов является правильное подрезание ног-
ногтей, ношение свободной удобной обуви, лече-
лечение ортопедических заболеваний и соблюдение
Библиогр.: Бойчев Б., Конфорги Б. и
Чоканов К. Оперативная ортопедия и травматоло-
травматология, пер. с болг., с 756, София, 1962; Хирургическая
помощь в поликлиниках и амбулаториях, под ред. Б. М.
Хромова а В. 3. Шейко, с. 455, Л., 1980.
В. И. Мисник.
НбГТИ (ungues) — плотные роговые пластинки
на тыльной поверхности концевых фаланг
пальцев рук и ног; являются придатками кожи.
Н. защищают мягкие ткани кончиков пальцев
от различных внешних воздействий, гл. обр.
Анатомия и гистология. Ногтевые пла-
пластинки имеют форму четырехугольника с
округленными углами, выпуклые, полупроз-
й с розовым оттенком, их
ка и прозрачности ногте-
ъ Н. глад-
1е.ЦветН.бе;
окраска зависит от
сосудов ногтевого лож
вой пластинки. Наруж р
кая, внутренняя — неровная (продо
валики чередуются с бороздками). У взрослых
ногтевые пластинки имеют длину 10—15 мм,
ширину 10—17 мм и толщину 0,30—0,37 мм.
Они лежат на ногтевом ложе, к-рое с боков и у
основания ограничено складками кожи — ног-
ногтевыми валиками (латеральными и задними).
Между ногтевым ложем и ногтевыми валиками
имеются узкие латеральные и задняя ногтевые
пазухи, в к-рые вдаются края ногтевой пластин-
пластинки. В ней выделяют три части: корень, тело и
край. Корень Н. — задняя часть ногтевой пла-
пластинки, прикрытая сверху ногтевым валиком.
Лишь небольшой участок корня Н. выступает
из-под заднего валика в виде белой полоски
полулунной формы — луночки Н. Край, или
выступ, Н. — свободный передний конец ногте-
ногтевой пластинки, выступающей за пределы ногте-
ногтевого ложа. Тело Н. — остальная часть ногтевой
пластинки, ограниченная спереди краем Н.,
сзади корнем Н., а с боков латеральными вали-
валиками (рис. 1).
Ногтевая пластинка образована плотно при-
прилегающими друг к другу роговыми чешуйками
твердым кератином (эукератином). В роговых
чешуйках корня Н., кроме кератина, имеются
остатки клеточных ядер.
Ногтевое ложе состоит из эпителия и подле-
подлежащей соединительной ткани — дермы, или
кориума. Эпителий ногтевого ложа — подног-
тевая пластинка (кожица), или гипонихий, —
представляет собой ростковый слой эпидермиса
кожи, состоящий из базальных и шиповатых
клеток. Лежащая на нем ногтевая пластинка
соответствует роговому слою эпидермиса.
Гипонихий вдается в дерму ногтевого ложа в
виде продольных гребешков, к-рые резко
обрываются под свободным краем Н., где гипо-
яихий заканчивается утолщением, отграничен-
отграниченным от кожи пальца ногтевой бороздкой. Сое-
Соединительная ткань между гребешками гипони-
хия образует ряд мелких продольных складок,
богатых кровеносными сосудами. Значитель-
Значительная часть коллагеновых волокон ногтевого
аправляется вглубь к концевой костной
е пальца, где они вплетаются в надкост-
надкости благодаря этому выполняют роль
Н. Проксимальный (задний) участок
эпителия ногтевого ложа — ногтевой мат-
рикс — более толстый, располагается на соеди-
соединительной ткани дермы, образующей не про-
продольные складки, а высокие сосочки, к-рые
обильно кровоснабжаются и иннер виру ются.
Передняя граница ногтевого матрикса обозна-
обозначается на Н. луночкой, белый цвет к-рой обу-
тевого матрикса не видны кровеносные сосуды
дермы.
Между матриксом и корнем Н. отсутствует
резкая граница: матрикс является ростковым
слоем эпителия, а вещество корня Н. — его
роговым слоем. За 1 мес. ногтевая пластинка
вырастает примерно на 1,5—3 мм, ее полное
обновление происходит за 96—115 дней. На
руках Н. растут в 2—3 раза быстрее, чем на
ногах; у мужчин рост Н. более выражен, чем у
ногти
. фалан
ницу
уздечк

женщин. Поперечные бороздки на поверхности
ногтевой пластинка указывают на изменение
темпа ее роста, что имеет место при поврежде-
повреждениях ногтевого матрикса.
Строение ногтевых валиков такое же, как
строение кожи. Ростковый слой эпидермиса
ногтевых валиков переходит в эпителий
матрикса и ногтевого ложа, а роговой слой —
частью в вещество ногтевой пластинки, частью
надвигается на нее с краев, образуя эоонихий
(иадногтевую пластинку), хорошо заметный на
поверхности луночки Н.; он закрывает доступ к
корню ногтя (рис. 2, 3).
В ногтях содержится 10Д—13/7% воды и
0,15—0,76% жироподобных веществ (холес-
(холестерина и его эфиров). Из органических веществ
основным является белок — кератин, устойчи-
устойчивый к действию различных хим. агентов.
Кровоснабжение Н. осуществляется пальце-
пальцевыми артериями. Н. хорошо иннервнрованы; s
тканях ногтевых лож и матрикса располагаются
многочисленные чувствительные нервные
Патология включает заболевания ногтевой
пластинки и ногтеэого лож!а онихии к-оые
могут быть врожденными и приобретенными, и
заболевания ногтевых валиков — пароншии.
Врожденные изменения ног-
ногтей встречаются редко. Они проявляются
утолщением, гипертрофией, истончением и
атрофией ногтевой пластинки, заменой ее бес-
бесформенными роговыми массами (эпидермаль-
ный ноготь). При анонихии полностью отсут-
отсутствует один, несколько или все Н., а ногтевое
ложе покрыто тонкой кожицей. Нормальный
по структуре Н. может быть увеличен (макро-
нихия) или уменьшен (микронихия) в размерах,
что наблюдается нередко параллельно с изме-
изменением размеров всего пальца (макро- или
микродактилией). Ногтевая пластинка может
иметь различную форму: выпуклую, плос-
плоскую — платонихия; вогнутую, с блкздцеобраз-
ным углублением — ложкообразные Н., койло-
нихия; с продольной и поперечной исчерченно-
стью;когтеобразную —онихогрифоз. Приони-
хогрифозе ногтевая пластинка утолщается (га-
перонихия), становится необычайно твердой,
тусклой, грязно-желтого или коричневого цве-
цвета, достигает в длину нескольких сантиметров,
приподнимается и изгибается в сторону, напо-
напоминая коготь или бараний рог. Свободный край
Н. может приподняться и иметь форму бочонка
или башни —так наз. башенные ногти. Сраще-
Сращение и деформация Н. наблюдаются при синдак-
синдактилии (см. Кисть).
Наследственная ониходистрофия может
быть проявлением ряда генодерматозов:
ихтиоза, кератодермий, буллезного эпидермо-
лиза, болезни Дарье и др. При синдроме Ядас-
сона— Лечандовского (см. Кератозы)—-редко
встречающемся генодерматозе — наблюдается
пахионихия — резкое утолщение ногтевых пла-
пластинок с выраженным подногтевым кератозом,
потеря их прозрачности.
Трофические изменения
ногтей. Среди приобретенных изменений
Н. (приобретенная дистрофическая онихия)
важное место занимают поражения, обуслов-
обусловленные трофическими расстройствами в обла-
области ногтевого матрикса с временным наруше-
нарушением его функции. При. этом быстро поража-
поражаются почти все Н. Изменения ногтевых пласти-
пластинок находятся в одной стадии развития, воспа-
воспалительные явления в области ногтевых валиков
отсутствуют. Пораженные ногтевые пластинки
становятся тусклыми, желтовато-серыми, на их
поверхности появляются поперечные полоски,
называемые дугообразными бороздками Бо, и
точечные углубления. Реже наблюдаются лом-
ломкость Н., расщепление в продольном направле-
ногти
16
Рис. 1. Схематическое изображение ногтевой
фаланги пальца руки: 1 — кожа пальце; 2 — задний
ногтевой валик:; 3 — эоонихий; 4 — луночка ногтя; 5 —
пластинка ногтя; б — край ногтя; 7 — поперечная
бороздка ногтевого ложа; 8 — латеральный ногтевой
валик.
Рис. 2. Схематическое изображение поперечного
среза фаланги пальца в зоне ногтя: 1 — пластинка
ногтя; 2 — гипонихий; 3 — дерма; 4 — латеральная
пазуха ногтя; 5 — латеральный ногтевой валик; 6 —
эпонихий; 7 — костная фаланга.
Рис. 3. Схематическое изображение продольного
среза фаланги пальца е зоне ногтя; 1 — корень ногтя;
2 — эпонихий; Э — задний ногтевой валик; 4 — матрикс
ногтя; 5 — дерме; В — костная фаланга.
нии, начинающееся обычно со свободного края
ногтевой пластинки (онихорексис), отставание
или отделение Н. от ногтевого ложа, развива-
развивающееся постепенно от переднего края Н, по
направлению к луночке (в нек-рых случаях этот
процесс связан с развитием подногтевого гипер-
гиперкератоза}, изъязвление и утолщение Н., бугри-
бугристость ногтевых пластинок. Быстрое отделение
от подлежащих тканей ногтевой пластинки,
к-рая затем (напр., при незначительной травме)
отпадает, называется онихомадезисом. Встре-
Встречаются и такие изменения Н., когда они истон-
истончаются, ногтевые пластинки становятся блюд-
цеобразно вогнутыми, свободный край их —
зазубренным, или ногтевые пластинки широкие
выпуклые с изогнутым книзу свободным кра-
краем — так наз. ногти Гиппократа, сочетающиеся
с утолшением концевьгх фаланг пальцев (бара-
(барабанные пальцы). Изредка наблюдается средин-
срединная дистрофия Н. — медиальная продольная
бороздка (канал), проходящая от луночки до
свободного края Н. больших пальцев рук.
При неполном ороговении клеток ногтевой
пластинки вследствие нарушения нормальной
функции матрикса в ее толще образуются еди-
единичные или множественные пятна либо
полоски молочно-белого цвета, разной формы
и размера — лейконихия. Различают лейкони-
хию ограниченную (точечную), полосовидную
и тотальную в виде множества белых пятен,
покрывающих весь Н.; последняя чаще бывает
врожденной. Вариантом лейконихии является
мессовская полоска — расположенная дисталь-
нее луночки и параллельно ей белая полоса; с
ростом Н. она перемещается к краю ногтя. Б
нек-рых случаях развитию лейконихии способ-
способствует травма, напр, при маникюре. Одним из
видов трофического изменения Н. является
нервная онихалгия, характеризующаяся боле-
болевой гиперестезией какой-либо части ногтя.
Дистрофические онихии могут наблюдаться
прм многих инф. болезнях (брюшном и сыпном
тифе, пневмонии, малярии, скарлатине, кори,
краснухе, дизентерии и др.), хрон. специфичес-
специфических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, лепре),
заболеваниях нервной системы (напр., при
невритах различного происхождения, сиринго-
миелии, полиомиелите, рассеянном склерозе,
спинной сухотке). Дистрофия Н. отмечается
при болезни Рейно, варикозном расширении
вен, слоновости, атеросклерозе, ревматизме,
заболеваниях эндокринной системы (диффуз-
(диффузном токсическом зобе, гипотиреозе, акромега-
акромегалии, болезни Иценко—Кушинга), при алимен-
алиментарной дистрофии, интоксикациях (проф. вред-
вредностях, хрон. алкоголизме и др.), после тяже-
тяжелых операций и родов. Они могут встречаться
при иек-рых гиповитаминозах. При пеллагре Н.
становятся матовыми, серовато-желтого цвета,
покрываются продольными бороздками, реже
поперечными белыми полосками. При дефи-
дефиците витамина А отмечается утолщение Н. в
связи с развитием подногтевого гиперкератоза.
При цинге могут наблюдаться геморрагии в
области ногтевого ложа, приводящие иногда к
отслоению ногтевых пластинок.
При невритах, лепре, склеродактилии над-
ногтевая пластинка может разрастаться н
покрывать часть ногтевой пластинки, в частно-
частности луночку, образуя так наз. крыловидную
плеву, к-рая иногда бывает врожденной.
При трофических изменениях Н. рекоменду-
рекомендуется прием внутрь лекарственных препаратов,
улучшающих периферическое кровообращение
(витамины А, С, группы В, препараты железа,
кальция, фосфора, желатины). При гипертро-
гипертрофии Н. показаны горячие ванночки с последу-
последующим применением кератолитичесхих средств
в виде лаков и мазей. При онихогрифозе пока-
предварительного размягчения его 50% салици-
ловым или 20^fc мочевинным пл&стыосэд онихо-
лизином. При онихолизисе в ногтевое ложе вти-
втирают кортикостероидные мази. При дистрофи-
дистрофических онихиях и паронихиях назначают массаж
н новокаиновую блокаду. Проводится также
лечение основного заболевания, обусловив-
обусловившего поражение ногтей.
Повреждение ногтей обычно
связано с влиянием местных факторов. Посто-
Постоянное механическое раздражение Н. часто
вызывает истончение (стирание, стачивание)
ногтевых пластинок (напр., профессиональная
ояихия у рабочих кирпичного и ткацкого произ-
производства). Разрушение свободного края ногтевой
пластинки может наблюдаться при вредной
привычке (особенно у детей) обкусывать Н.
(онихофагия). Повторные соскабливания ног-
ногтевой пластинки иногда вызывают постепенное
развитие тотальной лейконихии. Травма
матрикса Н. (ушибы, сдавливание, чрезмерное
отодвигание заднего ногтевого валика при
маникюре) приводит к появлению на ногтевой
пластинке продольных бороздок, трещин, рас-
расщеплению на две половины с последующим раз-
развитием между ними рогового валика, или гре-
гребешка. Ушиб или ущемление концевьгх фаланг
пальцев вызывает подногтевые гематомы —

краевые или тотальные. Кровоизлияния сопро-
сопровождаются острой болью, сменяющейся онеме-
онемением вследствие едэвления нервных окончании
излившейся кровью. При тотальных гематомах
нии отделяется от ложа и через 5—6 мес. заме-
ции гематомы в области луночки, когда в про-
процесс вовлекается матрикс, вновь образующаяся
ногтевая пластинка нередко деформируется.
Часто встречается врастание края ногтевой
пластинки, обычно латерального, на пальцах
вросший Н. (см. Ноготь вросший). Различные
травматические повреждения Н. наблюдаются
у лиц, страдающих навязчивыми состояниями,
напр, манией паразитизма, при крой больные
разрушают или выдергивают собственные Н. с
целью «удаления из-под них червей».
Повреждения Н. могут быть обусловлены
воздействием высокой или низкой температу-
температуры, а также нек-рыми видами лучистой эне-
энергии. При отморожениях I степени на ногтевых
несколько поперечных бороздок. При отморо-
отморожениях и ожогах II степени с локализацией
пузырей на тыльной поверхности концевых
стью отслаиваться от ногтевого ложа. При
более глубоких термических воздействиях
происходит резкое повреждение ногтевого
ложа и матрикса, приводящее к деформациям
Н. вплоть до развития онихогрифоза, иногда
рост Н. прекращается. При озноблении (см.
Отморожение), особенно пальцев стоп, воз-
возможно развитие подногтевого гиперкератоза и
изменение формы ногтевой пластинки. У лиц,
подвергающихся длительному воздействию
ионизирующего излучения, могут наблюдаться
лучевые поражения кожи, сочетающиеся с дис-
стинки (истончение, исчерченность, ломкость,
различные деформации).
Изменения Н. в результате действия хим.
веществ связаны чаще с проф. вредностями.
При этом цвет ногтевых пластинок может изме-
измениться вследствие внедрения различных кра-
красящих веществ, напр, соединений хрома. Дли-
Длительное воздействие на Н. хим. раздражителей
(щелочей, кислот, сулемы, формалина и др.)
нередко в сочетании с механическим воздей-
воздействием приводит к истончению свободного края
ногтевой пластинки, воспалению (нередко с
отделению ногтевой пластинки от ногтевого
Изменения окраски ногтей.
Н. становятся бледными при анемии, ангио-
спазмах, красными — при полицитемии. При
желтухе, каротинемии может появиться желтое
окрашивание Н., при аддисоновой болезни,
длительном приеме антибиотиков группы
тетрациклинов, препаратов мышьяка — корич-
коричневое, при приеме внутрь препаратов хинолино-
вого ряда — голубоватое или желто-зеленое.
Гиперпигментация Н. в форме полос может
быть постоянной (напр., при невусе ногтевого
ложа) и временной (после воздействия рентге-
рентгеновского излучения, в нек-рых случаях вслед-
вследствие лечения кортикостероидными гормон а-
При экземе нередко наблюдается точечное или
диффузное разрыхление, помутнение ногтевой
пластинки, появление на ней поперечных и про-
продольных бороздок, реже отслаивание, расще-
расщепление Н. на две прилегающие друг к другу
роговые пластинки. Часто поражаются Н. при
псориазе, при этом изменения Н. могут возни-
возникать раньше высыпаний на коже (изолирован-
(изолированный псориаз Н.). Они тускнеют, желтеют, ста-
становятся ломкими, свободный край их утол-
ные углубления на поверхности Н., напомина-
напоминающие наперсток (так. наз. наперстковые ног-
ногти); возможно развитие подногтевых геморра-
геморрагии, псориатических паронихий, онихогрифоза,
размягчение ногтевой пластинки. При зудящих
дерматозах, напр, нейродермите, поверхность
ногтевой пластинки от трения о кожу при ее
расчесывании становится блестящей, как бы
полированной, свободный край Н. стачивается.
При лишае красном плоском, особенно генера-
генерализованном и длительно протекающем, на Н.
нередко образуются различной глубины чере-
чередующиеся между собой продольные желобки и
гребешки. Грибковые заболевания Н. наиболее
часто вызываются нитчатыми грибками (см.
валика и ногтевой пластинки дрожжеподоб-
ными грибками (см. Кандидамикоз). Пиококки
онихию. Внедрению возбудителя способствуют
заусеницы — небольшие надрывы кожи ногге-
Опухоли ногтевого ложа встреч
редко. К доброкачественным опухолям отно-
относится подногтевой фиброматоз, характеризу-
характеризующийся развитием безболезненных плотных
бледно-розового цвета опухолевидных образо-
образований, к-рые представляют собой разрастание
соединительной ткани ногтевого ложа; часто
сочетается с аденомой сальных желез Прингла
(см. Факоматозы). К порокам развития отно-
относят дермоидные кисты. Возможно также обра-
образование подногтевой гломусной опухоли и кера-
опухолям ногтевого ложа принадлежит подног-
тевая меланома, к-рая развивается чаще из пиг-
пигментного невуса. Вначале она представляет
собой сине-черное пятно, просвечивающее
через ногтевую пластинку, затем узелковой
формы образование, прорастающее и разруша-
разрушающее Н. Редко на ногтевом ложе развивается
плоскоклеточный рак в виде медленно расту-
растущего болезненного плотного узелка, посте-
постепенно приподнимающего Н. При распаде опу-
опухоли происходит ее изъязвление, сопровожда-
сопровождающееся кровоточивостью. Возможны отдель-
отдельные случаи подногтевой саркомы и болезни
Боуэна (см. Кожа) с поражением ногтевого
ложа. При подногтевых экзостозах вместе с Н.
вовлекается в процесс ногтевое ложе.
Для лечения опухолей применяют опера-
операцию, лучевую терапию, сочетание операции с
последующей лучевой терапией, диатермокоа-
гуляцию.
Профилактика заболеваний
ногтей. Необходимо избегать травм кожи
ногтевых валиков; места случайных порезов —
обрабатывать раствором перекиси водорода,
спиртовым раствором йода и др. При проведе-
проведении маникюра и педикюра в парикмахерской
также следует соблюдать указанные требова-
требования; все инструменты нужно дезинфицировать в
этиловом спирте или специальных дезинфици-
дезинфицирующих растворах. Больным, страдающим
заболеваниями ногтей (или при подозрении на
онихомикоз), маникюр и педикюр в парикма-
парикмахерских не производят.
Регулярное мытье ног и устранение повы-
повышенной потливости является профилактикой
внедрения в Н. паразитических грибков и разви-
заболеваний, сопровождающихся онихиями и
паронихиями, устранение вредного воздействия
различных раздражителей (химических, меха-
механических) является одним из средств профилак-
профилактики поражения ногтей.
Библиогр.: Ариевич А. М. и Шоцирули
Л. Т. Патология ногтей, Тбилиси, 1976, библиогр.;
Шеклаков Н. Д. Болезни ногтей, М-, 1975, биб-
О. К. Шапошников; Е. Ф. Котовский (аи., гист.).
НОЗОЛЙГИЯ (греч. nosos болезнь+logos уче-
учение) — учение о биологических и медицинских
основах болезней, включающее вопросы их
фикации. Базисным понятием нозологии явля
ется нозологическая единица (нозологическая
форма) — определенная болезнь, к-рую выде-
установленных причин, механизмов развития и
характерных клинико-анатомических проявле-
проявлений, отражающих преимущественное пораже-
Представление о нозологических единицах не
является стабильным; оно изменяется по мере
уточнения этиологии и патогенеза болезней,
благодаря прогрессу микробиологии, иммуно-
др. При этом появляются новые нозологичес-
нозологические формы, а нек-рые из существовавших ранее
могут утрачивать значение нозологической еди-
единицы. Все новое в дифференциации нозологи-
нозологических форм, в их принадлежности к различ-
различным группам болезней находит отражение в
регулярно пересматриваемой международной
классификации болез/teuf травм и причин смер-
См. также Болезнь, Синдром.
НбМА (пота; греч. поте язва, распростране-
распространение язвы) — разновидность влажной гангрены,
при к-рой, как правило, поражаются ткани
полости рта и лица.
Этиология полностью не выяснена. Нек-рые
авторы отмечают роль анаэробной инфекции, и
в первую очередь — Glostridium perfringens. В
очаге поражения обнаруживают также боль-
большое количество фузоспирохет, кокков и других
представителей аэробной и анаэробной микро-
микрофлоры. Возникновение заболевания связывают
гл. обр. с резким снижением сопротивляемости
организма, в связи с чем сапрофитная микро-
микрофлора приобретает патогенные свойства. Забо-
Заболевание чаще наблюдается у ослабленных
(напр., в результате перенесенной инф. болез-
болезни) детей, у взрослых встречается редко,
обычно при истощении или на фоне нарушения
функции сердечно-сосудистой системы. Пред-
Предрасполагающими моментами являются негиги-
негигиеничное содержание полости рта, травма поло-
полости рта или лица.
Клиническая картина характеризуется бур-
бурным течением. На слизистой оболочке полости
рта или коже лица возникает воспалительный
очаг. Сначала он представляет собой пузырек,
заполненный мутной или геморрагической жид-
жидкостью, к-рый затем превращается в пятно
темно-синего цвета. Окружающая кожа при-
приобретает восковую с перламутровым оттенком
окраску (восковидная зона), прилежащие ткани
отечны, плотны на ощупь (стекловидный отек).
Процесс быстро (в течение приблизительно 3
дней) распространяется вширь и вглубь. В зави-
зависимости от локализации первичного поражения
он может переходить на десны и челюстные
кости, вызывая подвижность зубов, на твердое
небо, верхнечелюстную пазуху и другие обла-
области. Пораженные участки безболезненны,
некротизировэнные ткани издают резкий гни-
лостный запах. После их отторжения из раны
выделяется мутная зловонная жидкость; крово-
кровотечение отсутствует. Общее состояние боль-
больного тяжелое, температура тела повышается до
39—-40°, наблюдаются другие симптомы выра-
выраженной интоксикации. При благоприятном
исходе после постепенного очищения раны
(процесс заживления происходит медленно) на
месте погибших тканей образуются грубые
обезображивающие рубцы. Сопровождающие
их контрактуры, напр, височно-нижнечелюст-
ного сустава, приводят к функциональным
нарушениям, затрудняющим прием пищи. Нома
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины. Дифференциальный
диагноз проводят с флегмоной, сибиреязвен-
сибиреязвенным карбункулом, распадающейся раковой
НОМА
17

опухолью и так наз. номоподобными процес-
процессами в виде некроза мягких тканей, наблюда-
наблюдающихся, напр., при агранулоцитозе, для к-рых
не характерно наличие стекловидного отека по
периферии очага.
Лечение проводят в стационаре. Назначают
антибиотики широкого спектра действия (па-
(парентерально), сульфаниламиды, проводят
дезинтоксикационную терапию. Общеукрепля-
Общеукрепляющее лечение включает назначение витами-
витаминов, полноценное питание. Местно применяют
орошения и промывания пораженных участков
антисептическими растворами (перманганата
калия, фурацилина), на рану накладывают
повязки с антибиотиками, препаратами нитро-
фуранового ряда, мазью Вишневского, мазью
«Левомеколь».
Прогноз серьезный, возможен летальный
исход; при ограниченных поражениях прогноз
благоприятный.
Профилактика заключается в тщательной
санации полости рта и гиг. уходе за детьми, осо-
особенно за больными и ослабленными, а также в
повышении сопротивляемости организма.
Библиогр.: 3 а у с а е в В. И. и др. Хирургическая
стоматология, с. 294, М., 1981; Руководство по хирурги-
хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 293,
М., 1972.
Т. Г, Робустова.
НООТРЙПНЫЕ СРЕДСТВА (греч. noos ум,
разум+tropos направление) — психотропные
лекарственные средства, улучшающие память и
умственную деятельность и стимулирующие
процессы обучения, нарушенные различными
повреждающими воздействиями.
По основным фармакол. свойствам
ноотропные средства отличаются от прочих
психотропных средств тем, что не влияют на
спонтанную биоэлектрическую активность
головного мозга, двигательную активность,
условнорефлекторную деятельность и вегета-
вегетативную иннервацию.
Основным Н. с, используемым в мед. прак-
практике, является пирацетам, к-рый в химическом
отношении представляет собой циклический
аналог у-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Свойствами Н. с. обладают также нек-рые дру-
другие аналоги ГАМК, например аминалон, панто-
гам и ряд препаратов, относящихся к иным
классам хим. соединений (ацефен, пиридитол и
др)-
Наряду с ноотропной активностью препа-
препараты данной группы обладают и другими фар-
фармакологическими свойствами. Напр., пираце-
пирацетам, пантогам и аминалон проявляют нек-рую
протияосудорожную активность, а лнрядитол
обладает антидепрессивными и седативными
свойствами.
Механизмы действия Н. с. мало изучены.
Установлено, что стимулирующее влияние Н.
с. на память, мышление и обучение обуслов-
обусловлены гл. обр. их действием на метаболические
процессы в нервной ткани. Так, известно, что
многие Н. с. стимулируют тканевое дыхание,
повышают скорость оборота АТФ и усиливают
утилизацию глюкозы клетками мозга. Боль-
Большинство Н. с. обладают антигипоксическими
свойствами. Способность Н. с. улучшать эне-
энергетические процессы в нервной ткани является
одной из основных причин повышения устойчи-
устойчивости мозга к гипоксии и токсическим воздей-
воздействиям на него под влиянием препаратов данной
группы. Вызываемое нек-рыми Н. с. повыше-
повышение мозгового кровотока, по-видимому, также
имеет значение в механизмах их действия на
процессы памяти, мышления и обучения. Оче-
Очевидно, по этой причине ноотропной активно-
активностью обладают нек-рые препараты (напр.,
кавинтон, ницерголин), преимущественно улуч-
улучшающие мозговое кровообращение.
НООТРОПНЫЕ
СРЕДСТВА
18
Применяют Н. с. в основном при наруше-
нарушениях памяти, внимания, речи и т. п., обуслов-
обусловленных сосудистыми заболеваниями головного
мозга (атеросклерозом, хрон. церебрально-
сосудистой недостаточностью, инсультом),
черепно-мозговыми травмами, интоксикациями
(напр., при алкоголизме), в восстановительном
периоде после перенесенных нейроинфекций и
при умственной недостаточности ^задержке
психического развития) и олигофрении у детей.
Наряду с этим отдельные препараты из числа
Н. с. назначают и по другим показаниям. Так,
пирацетам иногда используют в качестве кор-
корректора побочного действия нейролептиков
(см. Нейролептические средства) и других пси-
психотропных средств, т. к. он ослабляет вызывае-
вызываемые ими психические, неврологические и сома-
товегетативные нарушения. Пантогам приме-
применяют при джексоновской эпилепсии, гиперки-
заикания у детей и в качестве корректора при
нейролептическом синдроме, возникающем при
интоксикации нейролептиками. Пиридитол
можно включать в комплексную терапию нев-
невротических расстройств и депрессий с явлени-
явлениями заторможенности, адинамии. Ацефен ино-
иногда применяют при невротических, ипохондри-
ипохондрических и астеноипохондрических состояниях,
диэнцефальном синдроме, боковом амиотрофи-
Побочное действие у отдельных препаратов
группы Н. с. проявляется неодинаково, хотя для
многих из них наиболее характерными призна-
признаками этого действия являются повышенная раз-
раздражительность, беспокойство и бессонница.
Наряду с этим пирацетам может вызывать дис-
пептические расстройства и обострение коро-
коронарной недостаточности, аминалон — диспеп-
тические расстройства, ощущение жара и коле-
колебания АД преимущественно в первые дни после
назначения данного препарата. Побочное дей-
действие пантогама проявляется в основном аллер-
аллергическими реакциями со стороны кожи (кож-
(кожные сыпи) и слизистых оболочек (аллергиче-
(аллергический ринит и конъюнктивит). Пиридитол
может вызывать тошноту и головную боль, а у
детей — психомоторное возбуждение. Для
побочного действия ацефена характерно появ-
появление тревоги и страха. У больных с параноид-
параноидной и галлюцинаторной симптоматикой ацефен
может вызывать ее усиление.
Общих противопоказаний к применению для
группы Н. с. в целом нет. Противопоказания к
применению амина лона и пантогама не уста-
новлены. Пирацетам противопоказан при
острой почечной недостаточности и беремен-
беременности, пиридитол — при повышенной судо-
судорожной готовности, эпилепсии и психомотор-
психомоторном возбуждении, ацефен — при инфекцион-
инфекционных заболеваниях центральной нервной сис-
Основные Н. с, их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
приводятся ниже.
Аминалон (Aminalonum; син.: гамма-
лон, ганеврин и др.) назначают внутрь (до еды)
взрослым по 0,5—1,25 г 3 раза в день, детям в
зависимости от возраста — в суточных дозах от
0,5 до 3 г. Продолжительность курса лечения от
2—3 нед. до 2—6 мес. Форма выпуска: таблетки
по 0,25 г, покрытые оболочкой. Хранение: в
сухом, защищенном от света месте.
Ацефен (Acephenum; син.: аналукс,
церутил, меклофеноксата гидрохлорид и др.)
применяют внутрь по 0,1—0,3 г 3—5 раз в день.
Продолжительность курса лечения 1—3 мес.
Форма выпуска: таблетки по ОД г, покрытые
оболочкой. Хранение: сп. Б; в сухом, защищен-
защищенном от света месте.
Пантогам (Pantogamum) принимают
внутрь через 15—30 мин после еды. Взрослым
препарат назначают обычно по 0,5—1 г, детям
— по 0,25—0,5 г на прием. Суточную дозу 1,5—
3 г (взрослым) и 0,75—3 г (детям) делят на 3—6
приемов. Курс лечения 1—6 мес. Повторные
курсы лечения проводят через 3—6 мес. Форма
выпуска: таблетки по 0,25 и 0,5 г. Хранение: в
сухом, защищенном от света месте.
Пирацетам (Pyracetamum; син.:
ноотропил, пирамем и др.) применяют внутрь,
внутримышечно или внутривенно. В начале
лечения внутрь препарат назначают по 0,4 г
3 раза в день и повышают дозу до общей суточ-
суточной 2,4—3,2 г и более. По достижении терапев-
терапевтического эффекта суточную дозу уменьшают
до 1,2—1,6 г. Детям до 5 лет препарат назна-
назначают внутрь обычно по 0,2 г на прием, от 5 до
16 лет — по 0,4 г 3 раза в день. Продолжитель-
Продолжительность курса лечения от 2—3 нед. до 2—6 мес.
Повторные курсы лечения проводят через 6—8
нед. Внутримышечно или внутривенно препа-
препарат вводят вначале в суточных дозах 2—4 г,
затем в суточных дозах 4—6 г. Формы выпуска:
капсулы, содержащие по 0,4 г препарата; таб-
таблетки по 0,2 г, покрытые оболочкой; 20% р-р в
ампулах по 5 мл. Хранение: сп. Б; в сухом,
защищенном от света месте.
Пиридитол (Pyridiiolum;син.: энцефа-
бол, пиритинол и др.) назначают внутрь через
15—30 мин после еды взрослым по 0,1—0,3 г на
прием, детям — по 0,05—0,1 г 2—3 раза в день.
Суточные дозы для взрослых 0,2—0,6 г, для
детей 0,05—0,3 г. В начале лечения препарат
принимают в меньших по сравнению со сред-
средними дозах. Курс лечения от 1—3 мес. до 6—8
мес. у взрослых и от 2 нед. до 3 мес. у детей.
Повторные курсы проводят у взрослых через
1—6 мес., у детей через 3-—6 мес. Форма выпус-
выпуска: таблетки по 0,05, 0,1 и 0,2 г, покрытые обо-
оболочкой. Под названием «Энцефабол» препарат
выпускают по 0,1 г в драже и в виде сиропа,
содержащего по ОД г в каждых 5 мл, во флако-
флаконах по 200 мл. Хранение: в сухом, защищенном
от света ме
.: А вру ц
ий Г. Я.
а А. А.
. 105, М., 1981; Антиде-
Антидепрессанты и ноотропы, под ред. О. А. Балунова и др., с.
101, Л., 1982.
В. К. Муратов, Р. У. Островская.
НОРМА в биологии и медицине.
Исторически сложилось традиционное понятие
нормы как стандарта, типичного варианта, иде-
идеального образца. В связи с распространением
идей кибернетики живой организм стали рас-
рассматривать в качестве саморегулирующейся
биол. системы; это привело к новому понима-
пониманию Н. в медицине как оптимума функциониро-
функционирования и развития организма.
Первое философское определение Н. при-
принадлежит древнегреческим мыслителям. Их
представления о Н. основывались на категории
меры как обобщенного выражения красоты,
гармонии, устойчивости, полезности, равнове-
равновесия стихий. В средневековой медицине господ-
господствовало религиозное толкование Н., исходя-
исходящее из понятия о недостижимой гармонии
божественного совершенства человека. Инте-
Интерес к строению человеческого тела привел в
эпоху Возрождения к развитию анатомии, а
позже и физиологии. Это способствовало фор-
формированию представления о Н. как особом типе
морфофизиол. организации человека. При
этом патологическим считали такой признак, к-
рый не встречается у большинства особей дан-
данного вида.
В соответствии с таким типологическим
пониманием Н. как нек-рого образца в меди-
медицине ее стали отождествлять с типичным, стан-
стандартным, обычным или среднестатистическим.
В конце 19 в. немецкий патолог Конгейм (J. F.
Cohnheim) предложил определять Н. как то,
что «свойственно большинству особей». Типо-
Типологическое представление о Н. получило даль-
дальнейшее развитие в связи с использованием в
мед. науке средств вариационной статистики.
При определенных условиях, особенно при изу-
изучении массовых явлений, отождествление Н. с
типичным, среднестатистическим вариантом
имеет реальный смысл. Однако еще А. А.
Богомолец в 30-е годы 20 в. отмечал, что если
канонизировать и абсолютизировать среднеста-
среднестатистический аспект Н., то пришлось бы приз-

нать, что для индусов является нормальным наличии нормальных социальных условий ликация-26, пер. с англ., М., 1978; Саноцкнй
умирать ОТ холеры и чумы неизмеримо чаще, ЖИЗНИ. И. В. Предупреждение вредных химических воздей-
по сравнению с англичанами, живущими в тех См. также Болезнь, Здоровье, Патология. ствий на человека—комплексная задача медицины, эко-
же местностях. Библиогр.: Дюркгейм Э. Норма и патология, в логии, химии и техники, Журн. Всесоюз. хим. об-ва им.
Необходимо учитывать, что нормальное кн.: Социология преступности, под ред. М. Вольфганга, Д. и. Менделеева, т. 19, J* 2, с. 125, 1974; библиогр.;
развитие зависит ОТ индивидуальных, ПОЛОВЫХ, пер. с англ., с. 39, М., 1966; Корольков А. А. и ЩицковаА. П. ид р. Гигиеническое нормнрова-
ВОЗрастных И КОНСТИТУЦИОННЫХ особенностей. Петленко В. П. Философские проблемы теории вне в условиях научно-технического прогресса, в кн.:
При этом патологическое ДЛЯ одного организма нормы в биологии и медицине, М., 1977, библиогр.; Всесторонний анализ окружающей природной среды,
может быть нормой для другого. Марченко В. А., Петленко В. П. и Сер- под ред. Ю. А. Израэля, с. 105, Л., 1975, библиогр.
Объективные трудности В познании диалек- ж а н т о в В. Ф. Методологические основы клини- В. Ф. Кирилов.
ТИКИ НОрМЫ И ПатОЛОГИИ заставили ряд медиков ческой медицины, Киев, 1990, библиогр.; Философия и НОРМАТИВЫ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ
считать Н. субъективным феноменом. Такой медицина, под ред. В. Ф.Сержантова и А. А. Королько- система действующих социально-экономичес-
вывод был следствием попытки иайти компро- ва, Л., 1986; Человек в системе наук, под ред. И. Т. Фро- ких нормативов, необходимых для осуществле-
мисс между традиционным понятием Н. как лова, М., 1989. А. А. Корольков, В. П. Петленко. ния текущего и перспективного планирования и
среднего типа и развивающимися представлени- НОРМАТИВЫ ГИГИЕНИЧЕСКИЕ — количе- финансирования здравоохранения,
ями о вариабельности строения и функций орга- ственные показатели интенсивности факторов HOC (nasus). Различают наружный нос и
низма. Исходное понимание Н. как средней окружающей среды, позволяющие формиро- полость носа. Наружный Н. образован костио-
величины в столкновении с противоречивой вать оптимальные или допустимые условия хрящевым скелетом, покрытым мышцами и
природой изменчивости живого приводит к жизнедеятельности человека. Разработаны для кожей (рис. 1 и 2). Полость Н. спереди сооб-
релятивистским выводам о растворении ее в условий проживания, многообразных форм тру- вдается с внешней средой через носовые отвер-
аномалиях, к отрицанию существования объек- да, питания, обучения, культурного досуга стия (ноздри), сзади — с носовой частью глотки
тивной нормы вообще. и т. д. (носоглоткой) посредством задних отверстий
Абсолютизация среднестатистических норм К гиг. нормативам, ограничивающим интен- (хоан). Носовая перегородка разделяет полость
может привести к теоретическим ошибкам, к сивность воздействия на организм вредных и носа на две половины — правую и левую. В
шаблону в клин, мышлении. Вот почему сред- опасных факторов окружающей среды, отно- передненижнем отделе носовой перегородки
нестатистический подход может быть дополнен сятся предельно допустимые концентрации располагается кровоточивая зона (зона Кис-
представлением о Н. как интервале, в пределах (ПДК) хим. веществ в воздухе рабочей зоны и сельбаха). На латеральной стенке имеются
к-рого количественные колебания психофи- зоны проживания населения, в питьевой воде и носовые раковины, к-рые делят полость Н. на
зиол. процессов способны удерживать живую продуктах питания, предельно допустимые верхний, средний и нижний носовые ходы. В
систему на уровне ф\ нкционального оптимума, уровни (ПДУ) и дозы (ПДД) физических фак- верхний носовой ход открываются клиновидная
т. е. нормой можно считать оптимальную зону, торов, напр, шума, вибрации, ионизирующих пазуха и задние ячейки решетчатой кости, в
в пределах к-рой организм не переходит на излучений. Кроме того, разработана система средний носовой ход — верхнечелюстная (гай-
патол. уровень саморегуляции, стандартов безопасности труда (ССБТ) — еди- морова) и лобная пазухи (см. Придаточные
Следует различать Н. и нормативы, к-рые ная межведомственная общегосударственная пазухи носа), а также передние и средние
устанавливаются на основе договоренности, система нормативной документации, содержа- ячейки решетчатого лабиринта. В нижнем
т. е. носят достаточно условный характер. щая требования, правила и нормы, а также носовом ходе расположено отверстие носослез-
Основой теоретического решения проблемы Н. методы их контроля, направленные на обеспе- ного протока (рис. 3). Полость Н. выстлана
служит диалектическая методология, рассма- чение безопасных и безвредных условий труда, слизистой оболочкой, покрытой мерцательным
тривающая не изолированного человека, а на сохранение здоровья и высокой работоспо- эпителием, движение ресничек к-рого направ-
систему «природа — человек —■ общество». С собности человека в процессе профессиональ- лено кзади к хоанам. В области верхнего носо-
этих позиций патол. развитие человека оцени- ной деятельности. ССБТ содержат нормы и вого хода (обонятельная область) расположены
вают как нарушение не только коадаптации, т. требования по видам опасных и вредных произ- периферические окончания обонятельного
е. согласованности процессов на уровне орга- водственных факторов (см. Профессиональные нерва. Кровоснабжение Н. осуществляется
низма, но и межуровневых взаимосвязей более вредности), ПДК и ПДУ этих факторов, требо- ветвями внутренней и наружной сонных арте-
широкого плана (популяций, биоценозов, биос- вания безопасности к производственным про- рий — клиновидно-небной, носонебной и глаз-
феры в целом). Можно говорить не только о Н. цессам, размещению и конструкции оборудова- ной; венозная кровь собирается в лицевую,
на уровне организма, но и о популяционной, ния, зданиям и сооружениям, организации рабо- наружные носовые, глазные вены, пещеристый
биоценотической, биосферной Н. Особое зна- чих мест (см. Физиология труда), к исходным (кавернозный) синус. Многочисленные веноз-
чение приобретают экологическая И. и эколо- материалам и готовой продукции, к профессио- ные сплетения образуют на костном скелете
гические нормативы. В этом подходе к реше- нальному отбору и обучению работающих, носовых раковин кавернозную ткань, объем
нию проблемы Н. проявляется важная тенден- средствам индивидуальной защиты, методам к-рой может рефлекторно изменяться. Лимф.
ция современной науки к синтезу знаний о чело- контроля и оценки нормируемых показателей. сосуды слизистой оболочки Н. сообщаются с
веке и среде его обитания. Другая группа Н. г. способствует оптимиза- субдуральным и субарахноидальным простран-
Особое значение в детерминации нормаль- ции жизнедеятельности человека. Напр., для ством головного мозга. Иннервируют Н. пре-
ного развития человека имеет совокупность жилья установлены Н. г. по размерам площади имущественно ветви лицевого и тройничного
социальных факторов. Ошибочно приписывать и кубатуре жилых помещений на 1 человека, нервов.
универсальный характер чисто биол. дефини- нормы водоснабжения в зависимости от степени Нос выполняет дыхательную, обонятель-
цням Н. Психические отклонения отН., напр., благоустройства, требования к воздухообмену ную, резонаторную и защитную функции. Вды-
нередко имеют выраженную социальную детер- (см. Вентиляция) и микроклиматическим уело- хаемый воздух, проходя через носовые ходы,
минацию, социальные проявления и послед- виям в зависимости от климатического пояса увлажняется (за счет носовой слизи, выделя-
ствия. (см. Микроклимат). Н. г. в области питания емой в количестве ок. 500 мл в сутки) и согре-
Нормальный человек — это не только био- предусматривают адекватный, сбалансирован- вается. Частицы пыли и бактерии задержива-
логически здоровое существо. Не все то, что ный рацион для каждого человека, причем в ются у входа в Н. благодаря фильтру из волос,
нормально биологически, является одновре- нормативах по энергетической ценности, содер- частично оседают на слизистой оболочке поло-
менно и социально нормальным. Биол. адапти- жанию белков, жиров, углеводов и других инг- сти Н., частично с помощью мерцательного
рованность человека необходима и нормальна редиентов учитывается пол, возраст, характер эпителия попадают в носоглотку, откуда в даль-
лишь в тех пределах, в каких она обеспечивает трудовой деятельности (см. Питание). Н. г. нейшем удаляются при глотании, сморкании и
его оптимальную деятельность в качестве обучения школьников регламентируют мини- откашливании. Бактерии, не удаленные меха-
члена общества. Человек не рождается гото- малыше размеры площади и объема класса на ническим путем, обезвреживаются лизоцимом
вым членом общества, он становится таковым в одного ребенка, глубину помещений, световой носовой слизи, обладающим бактерицидным
процессе обучения и воспитания. Именно про- коэффициент и коэффициент естественного действием.
цесс превращения биол. индивида в индиви- освещения, микроклиматические условия, раз- Обследование полости Н. включает ее
дуальность и называется социализацией. Инди- меры мебели, требования к средствам обучения осмотр (см. Риноскопия). Проходимость пола-
внд, усвоивший социальные нормы и ставший (см. Школа). сти Н. определяют при глубоком вдохе и уси-
личностью, и есть нормальный член человечес- Гиг. нормативы учитываются при разра- ленном выдохе через каждую половину носа в
кого сообщества. ботке Государственных стандартов, строитель- отдельности, а также с помощью специальных
Нормальное развитие человека определи- ных норм и правил, технических заданий и дру- приборов — ринопневмометров. Обонятельную
ется отношениями в процессе производства, в гих документов. Н. г. — важнейший элемент функцию исследуют ольфактометром (см. Обо-
семье, в быту; характером работы, отдыха, сан. законодательства (см. Правовые основы няние). Состояние костного скелета Н. опреде-
питания, жилищными условиями, ритмом жиз- охраны здоровья), основа предупредительного ляют с помощью рентгенол. методов.
ни, убеждениями, приводящими подчас к подчи- и текущего санитарного надзора.
нению биол. жизнедеятельности целям Библиогр.: Методы изучения биологического действия
социального развития; привычками и обыча- загрязнителей (обзор методов, используемых в СССР),
ями, результаты влияния К-рЫХ нередко поч- Коненгаген, ВОЗ, 1975, библиогр.; Проблема порого-
ти неуловимы. Нормальное развитие челове- вости в токсикологии, под ред. Г. Н. Красовского, М., Urtr»
ка может быть достигнуто Прежде всего При 1979; Радиационная защита. Рекомендации МКРЗ, Пуб- НОС
19

повреждения, заболевания, деформации и опу-
опухоли носа.
Пороки развития в большинстве
случаев связаны с врожденным пороком твер-
твердого неба — полной расщелиной. Редко встре-
встречаются удвоение наружного Н., расщепление
его кончика («нос дога»), дефекты носовых
костей, изменение величины и формы носовых
раковин, свищи спинки Н. Лечение пороков
развитая оперативное.
Повреждения, нанесенные тупыми
предметами, а также возникающие при паде-
падении, в большинстве случаев бывают закры-
закрытыми и могут сопровождаться переломами хря-
хрящевого и костного скелета Н. без повреждения
кожи. Небольшие переломы свободного края
носовых костей могут не сопровождаться види-
видимой деформацией и определяются только при
пальпации или при рентгенол. исследовании.
При ударе сбоку или спереди, как правило,
повреждаются носовые кости, реже лобные
отростки верхней челюсти. При этом Н. при-
приобретает приплюснутую форму вследствие
западения спинки в костном и отчасти в хряще-
хрящевом отделах. В результате травм перегородки
Н. возможны ее искривления, вывихи, надломы
или переломы, образование гематом и разрывы
слизистой оболочки. Часто встречаются боко-
боковые смещения Н. На стороне удара может быть
выраженное западение носового скелета, на
противоположной — выбухание.
Огнестрельные ранения могут быть изоли-
изолированными и комбинированными — проника-
проникающими в полость черепа, глазницу, крыло-
небную или подвисочную ямку и др. Обширные
разрушения Н. с отрывом мягких тканей и кост-
костных частей лица наблюдаются при осколочных
ранениях. В таких случаях нередко возможны
отрыв всего наружного Н. или отдельных его
частей (кончика, спинки) и повреждение прида-
придаточных пазух.
Повреждение Н. всегда сопровождается
болью, возможно развитие шока. Носовые кро-
кровотечения, припухлость, кровоизлияния в обла-
области Н. и окружающих частей лица могут быть
выражены в разной степени. Отек кожи и сли-
слизистой оболочки обычно быстро увеличивает-
увеличивается, что затрудняет диагностику. При разрыве
слизистой оболочки усиленное сморкание
может привести к развитию подкожной эмфи-
эмфиземы в области век, лица и шеи.
Лечение при закрытых переломах костей Н.
заключается в остановке кровотечения (см.
Носовое кровотечение), по возможности ран-
раннем вправлении отломков (пальцевое вправле-
вправление или с помощью элеватора), к-рому должно
обязательно предшествовать рентгенол. иссле-
исследование. В случае значительного отека тканей
отломки вправляют через 2—3 дня после трав-
травмы. При открытых переломах костей Н. необ-
необходима госпитализация в ЛОР-отделение. В
случае значительного кровотечения из полости
Н. производят переднюю тампонаду, при недо-
недостаточной ее эффективности прибегают к
задней тампонаде. Раны Н. благодаря хорошо
вают.
■ Н.
результате повреждения наружно)
(удар по Н., падение на Н. и др.) и кровоизли-
кровоизлияния под надкостницу перегородки Н. образу-
образуется гематома. Под влиянием вторичной инфек-
инфекции гематома почти всегда переходит в абсцесс,
что обычно сопровождается повышением тем-
температуры тела, головными болями, непроходи-
непроходимостью полости Н. Наружная часть Н. гипере-
мирована, припухшая, чувствительна при
надавливании на кончик Н. При риноскопии
вблизи носового отверстия определяется полу-
полусферическое флюктуирующее образование,
нос
20
Рис. 1. Костно-хрящевой скелет наружного i
1 — носовая кость; 2 — малые хрящи крыльев
3 — большой хрящ-крыла носа--*—="ДО"б'авйчный
вой хрящ; 5 — латеральный хрящ.
Рис. 2. Костная и хрящевая части перегородки носа:
1 — лобная пазуха; 2 — клиновидная паэуха; 3 — сош-
сошник^ — носовой гребень; 5 — костное небо; 6 — резцо-
резцовый канал; 7 — большой хрящ крыла носа; 8 — хрящ
перегородки носа; 9 — перпендикулярная пластинка
решетчатой кости; 10 — носовая кость.
Рис. 3. Латеральная стенка полости носа (большая
часть носовых раковин удалена): 1 — отверстия
передних ячеек решетчатой кости; 2 — линия среза
средней носовой раковины; 3 — линия среза верхней
чатой кости; 5 — линии среза нижней носовой ракови-
раковины; 6 -— верхнечелюстная расщелина; 7 — устье носо-
слезного какала; В — отверстие средних ячеек решет-
расположенное с обеих сторон перегородки
носа. Гематому (в случае отсутствия нагноения)
широко вскрывают или отсасывают кровь С
помощью шприца, затем производят плотную
переднюю тампонаду полости Н. При образова-
образовании абсцесса его вскрывают с двух сторон
несимметричными разрезами, полость Н. там-
тампонируют, назначают антибиотики.
Часто, особенно у детей, наблюдаются ино-
инородные тела полости носа. При длительном
нахождении в полости носа инородное тело
может покрываться фосфорнокислыми и угле-
углекислыми солями кальция, в результате чего
образуются конкременты — ринолиты. Реже
ринолиты имеют профессиональный характер
(напр., у рабочих цементных производств).
Клинически отмечаются затрудненное носовое
дыхание, гнойные выделения из носа, повтор-
повторные необильные кровотечения. Наблюдаются
головная боль, слезотечение, возможна дефор-
деформация Н. Ринолиты могут осложниться хрон.
ринитом, воспалением придаточных пазух носа,
отитом, перфорацией носовой перегородки.
Диагноз устанавливают на основании риноско-
риноскопии. Конкременты удаляют специальными
-Заболевания, Наиболее часто встре-
встречаются воспалительные заболевания слизистой
оболочки полости Н. — острый и хронический
ринит. В редких случаях развивается озена —
хрон. заболевание, характеризующееся выра-
выраженной атрофией слизистой оболочки полости
Н. и костного скелета носовых раковин, густым
клейким отделяемым, засыхающим в корки и
издающим зловонный запах. У мужчин наблю-
наблюдается выраженная гипертрофия кожи носа —
ринофима.
Фурункул носа часто бывает одним из прояв-
проявлений общего фурункулеза (см. Фурункул).
Отмечаются болезненность, отек, захватыва-
захватывающий иногда и соседние части лица; кожа на
гиперемированной, напряженной, очень чув-
чувствительна при пальпации. При осмотре вну-
внутренней поверхности входа в нос на ограничен-
ограниченном участке определяется конусовидный
инфильтрат, характерна сильная болезненность
при дотрагивании. Лечение консервативное,
заключается в назначении индифферентных
мазей, антибиотиков, местно УВЧ. Запре-
Запрещается надавливание, массаж, вскрытие фурун-
фурункула в раннем периоде, т. к. это может повести
к тромбофлебиту вен лица, тромбозу пещери-
Прободающая язва перегородки Н. разви-
развивается на фоне переднего сухого ринита в
результате трофических изменений эпителия и
травмирования слизистой оболочки, возника-
возникающего при удалении корок из Н. Наблюдается
иногда у рабочих цементных и аккумуляторных
заводов, производств, связанных с добыванием
и переработкой хромовых солей, мышьяка,
меди, сулемы и др., а также у наркоманов, упо-
употребляющих кокаин путем нанесения его на
слизистую оболочку носа. В хрящевой части
перегородки Н. возникает ограниченная язва
круглой или овальной формы, до 1 см в диаме-
диаметре; постепенно наступает прободение перего-
перегородки Н. Дифференциальный диагноз проводят
с туберкулезным и сифилитическим пораже-
поражением перегородки Н., при этом следует учиты-
учитывать, что туберкулезная язва имеет неровные
края и окружена грануляциями, а сифилитичес-
сифилитическая — поражает преимущественно костную
часть перегородки Н. При прободающей язве
ее края тщательно очищают и накладывают 2%
желтую ртутную мазь. Заживление происходит
медленно.
Сикоз преддверия носа — гнойное воспале-
воспаление волосяных фолликулов, расположенных у
входа в полость Н. Вызывается стафилокок-
стафилококком, часто сочетается с сикозом верхней губы и
подбородка (см. Сикоз). При осмотре в области
преддверия Н. определяется множество поверх-
поверхностных гнойничков, пронизанных волосом.
Гнойное содержимое их быстро подсыхает в

корки, тесно спаянные с волосом. Кожа отеч-
отечная, напряженная, болезненная. На фоне
сикоза часто развивается экзема преддверия Н.
Лечение сикоза состоит в размягчении индиф-
индифферентной мазью корок, удалении пинцетом
волос, дезинфицировании кожи 1% р-ром сали-
салицилового спирта, назначении примочек из
буровской жидкости, смазывании пораженной
области 1—5% синтомициновой эмульсией. В
тяжелых случаях проводят курс антибакте-
антибактериальной терапии. Заболевание часто рециди-
рецидивирует.
Экзема преддверия Н. — частый спутник
острого и хронического ринита, сикоза преддве-
преддверия Н., воспалительного процесса в носоглот-
носоглотке, гнойного поражения придаточных пазух.
Она развивается вследствие раздражения кожи
вытекающим из Н. патол. секретом. Поддержа-
Поддержанию процесса способствует постоянное травми-
травмирование кожи при частом сморкании. У боль-
больных отмечаются гиперемия и припухлость кожи
у входа в полость Н., поверхностное слущива-
ние эпителия, гнойные корочки. Лечение
направлено на устранение основной причины —
заболеваний Н., носоглотки и придаточных
пазух. Показаны также препараты железа,
витамины, гипосенсибилизирующие средства.
Для удаления корок в нос вводят тампоны, про-
пропитанные индифферентной мазью. При мокну-
мокнущей экземе высушивающее действие оказы-
оказывают примочки с 1—2% р-ром резорцина.
Рожа полости Н. развивается обычно вслед-
вследствие перехода процесса с кожи лица; первич-
первичное рожистое воспаление полости Н. встре-
встречается редко. Входными воротами для возбуди-
возбудителей инфекции служат трещины и ссадины в
области крыльев Н. Заболевание начинается с
озноба, повышения температуры тела до 39—
40", гиперемии, распространяющейся с Н. на
лицо и резко отграниченной от здоровых участ-
участков кожи. Пораженная ткань отечна, болез-
болезненна. Вовлечением в процесс придаточных
пазух Н. часто объясняется рецидивирующее
рожа). Лечение проводят антибиотиками, наз-
назначают общеукрепляющую терапию, УФ-облу-
чение очага воспаления.
Туберкулез носа проявляется в виде инфиль-
инфильтрата или язвы, располагающихся на перего-
перегородке Н., на нижней, реже средней раковине.
Распад туберкулезных гранулем ведет к образо-
образованию изъязвлений, покрытых гнойными, ино-
иногда кровянистыми корочками. Диагноз тубер-
туберкулеза Н. не вызывает затруднений при нали-
наличии других туберкулезных очагов, подтверж-
подтверждается результатами биопсин. Лечение специ-
специфическое (см. Туберкулез).
Сифилис носа в первичном периоде заболе-
заболевания встречается редко. Вторичный сифилис
протекает в форме эритемы, сопровождается
отеком слизистой оболочки полости Н., а
также серозно-геморрагическими или слизи-
слизистыми выделениями. Третичный сифилис Н.
характеризуется появлением на костной части
носовой перегородки сифилитических инфиль-
инфильтратов или гумм. При распаде последних носо-
носовая перегородка разрушается, в результате чего
происходит западение спинки Н. Диагноз ставят
на основании данных бактериол. и серол. иссле-
исследований. Дифференциальный диагноз (осо-
(особенно при раннем врожденном сифилисе) чаще
приходится проводить с простым ринитом, от
к-рого специфическое поражение отличается
затяжным и упорным течением. Лечение специ-
специфическое (см. Сифилис).
Риноспоридиоз — хрон. заболевание из
группы глубоких микозов. Наблюдается в жар-
жарких странах, чаще у лиц, имеющих контакт с
домашними животными (лошадьми, коровами,
мулами). В нижних отделах полости Н. появля-
появляются опухолевидные образования красноватого
цвета, напоминающие малину. Поверхность их
покрыта мельчайшими белыми точками — спо-
спорангиями (толстостенными округлыми образо-
образованиями диам. до 350 мкм, наполненными эндот
спорами). Больные жалуются на заложенность
§
Рис. 4. Конфигурация перегородки но
раковин при искривлении перегородки: а — л
искривление перегородки носа; 6 — S-образное
искривление перегородки носа, в искривление пере-
городки носа под углом.
Н., серозное отделяемое. Отмечается также
поражение носоглотки, гортани, конъюнкти-
конъюнктивы, слизистой оболочки влагалища, прямой
кишки, мочеиспускательного канала и др. Тече-
Течение заболевания рецидивирующее, длительное.
Диагноз устанавливают с помощью микроско-
микроскопического исследования материала. Лечение
оперативное: образования удаляют в пределах
здоровой ткани. Назначают противогрибковые
препараты.
Полипы носа — проявление воспалительных
заболеваний придаточных пазух, в частности
полипозного синусита. Часто возникают на
фоне аллергии. Полипы бывают различной
величины, имеют серый, иногда желтовато-
розовый цвет, студенистую консистенцию и
гладкую поверхность. Больные жалуются на
заложенность Н., слизистое отделяемое из
носа, головную боль, утомляемость. Диагноз
устанавливают на основании данных передней и
задней риноскопии и исследования зондом.
Лечение оперативное; полипы удаляют под
местной анестезией с помощью проволочной
петли, конхотома или режущих щипцов.
Деформации (искривления перего-
перегородки Н., сращения между отдельными частями
полости Н.) могут быть как врожденными, так
и приобретенными. Возможны искривления
всех отделов перегородки (рис. 4). Они часто
сочетаются с ее утолщением в виде шипов и
гребней « сопровождаются затруднением дыха-
дыхания через одну или обе половины Н. Диагноз
ставят на основании передней риноскопии
Лечение при выраженных искривлениях, при-
приводящих к функциональным расстройствам
оперативное; оно заключается в частичной
или полной подслизистой резекции перегород-
перегородки Н.
Сращения могут быть хрящевыми кост
ными или соединительнотканными. Они встре-
встречаются в виде перемычек между отдельными
частями полости Н. (передние и задние сине-
синехии) и атрезий, характеризующихся полным
закрытием просвета в той или иной части носо-
носовой полости. Атрезий передних отделов поло-
полости Н. и синехии обычао бывают следствием
деструктивных процессов при различных инф.
болезнях (дифтерии, сифилисе и др.). Атрезий
хоан в большинстве случаев — врожденные,
имеют костный характер, локализуются с
одной стороны. Диагноз устанавливают на
основании наружного осмотра и риноскопии,
пальцевого исследования носоглотки, зондиро-
зондирования полости Н. и рентгеноконтрастного
исследования. Синехии обычно рассекают,
после чего вставляют различные прокладки.
При атрезиях хоан, особенно костных, прибе-
прибегают к их выдалбливанию долотом. Для полу-
получения стойкого просвета в образовавшееся
отверстие на 3—4 нед. вводят резиновую труб-
трубку.
Опухоли. К доброкачественным опухо-
опухолям относят папиллому, аденому, ангиому, а
также крайне редко встречающиеся невриному,
остеому, фиброму, хондрому и др. Клин, кар-
картина зависит от вида, размера и локализации
опухоли. Наиболее часто, напр, при папилло-
папилломах полости Н., возникают нарушения носо-
носового дыхания, появляются слизисто-гнойные,
иногда с примесью крови, выделения. Адено-
Аденомы, и в частности аденоматозные полипы (рис.
5), расположенные в хрящевом отделе перего-
перегородки Н,, характеризуются обильными внеза-
внезапно возникающими носовыми кровотечениями.
В ряде случаев (чаще при папилломах полости
Н., аденомах) возможна малигнизация процес-
процесса. Диагноз в амбулаторно-поликлинических
условиях устанавливают на основании данных
риноскопии и биопсии.
Лечение гл. обр. оперативное. Иногда при-
применяют криохирургические методы (см. Крио-
Криохирургия)- Прогноз благоприятный. Профи-
Профилактика включает эффективное лечение хрон.
воспалительных процессов без использования
прижигающих средств, исключение факторов,
ирующих слизистую оболочку носа, дис-
диср ф
трав
;еризацию лиц, i ющ
сиональными вредно
Злокачественные Н ю
0,5% всех злокачес в р
Они обычно развив ю я ф й
слизистой оболочки ( пр пр р
зных синуситах, трав ) бр
ных опухолей, а такж у рующих
с вредными веществ ( р 6 ф
ной, химической, шщ в пр м ш ст )
Наиболее часто (в 80% случаев) встречаются
плоскоклеточный рак, реже железистый рак,
недифференцированный рак, а также неэпите-
неэпителиальные злокачественные опухоли — сарко-
саркома, меланома, эстезионейробластома и др. Они
нос
21

локализуются преимущественно на латераль-
латеральной стенке полости Н. (рис. 6) в области сред-
среднего носового хода или средней носовой рако-
раковины и обычно быстро прорастают в решетча-
решетчатый лабиринт, придаточные пазухи, носоглот-
носоглотку. Эстезионейробластома может прорастать в
глазницу, основание черепа, лобную долю
головного мозга. Злокачественные опухоли Н.
отличаются относительно редким по сравнению
с опухолями других локализаций метастазиро-
ванием. Чаще поражаются лимф, узлы подче-
подчелюстной области и верхней трети глубокой
яремной цепи, кости скелета, головной мозг.
Начальные клин, проявления напоминают затя-
затянувшийся ринит. Постепенно нарастают дефор-
деформация Н., одностороннее нарушение носового
дыхания, отделяемое из Н. становится обиль-
обильным, приобретает слизисто-гнойный характер,
иногда с примесью крови, могут возникать
носовые кровотечения, что особенно харак-
характерно для саркомы.
Диагноз устанавливают на основании рино-
и фарингоскопии (опухоль обычно имеет вид
бугристого изъязвляющегося инфильграга или
полипа серого цвета с синюшным оттенком), а
также результатов цитол. исследования мате-
материала, полученного при пункции или биопсии
опухоли. Для уточнения локализации и распро-
распространения опухоли используют рентгенол.
исследование лицевого черепа с применением
рентге но контрастных веществ, компьютерную
томографию.
Лечение комбинированное: оперативное
вмешательство в сочетании с лучевой терапией;
иногда применяют криохирургические методы.
Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Операции включают конхотомию — частич-
частичное или полное удаление нижней и средней
носовых раковин при выраженном гиперпла-
гиперпластическом рините, полипотомию, а также пла-
пластические операции (ринопластику), к к-рым
прибегают при врожденных или приобретен-
ных дефектах носа.
Библиогр.: Ко з по ва А. В., Калина В. О. и
Гамбург Ю. Л. Опухоли ЛОР-органов, с. 42, М.,
1979; Многотомное руководство по оториноларинголо-
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 1, с. 433, М., 1960, т. 3,
с. 7, 151, М., 1963; П а ч е с А. И. Опухоли головы и
и Калина В. О. Неотложная помощь в оторинола-
оториноларингологии, М., 1989.
А. Г. Лихачев, Ю. М. Овчинников; А. И. Пачес,
Т. Д. Таболнвовская (онк.).
НОСИЛКИ САНИТАРНЫЕ — приспособление
для переноски пораженных и больных вручную,
перевозки их на различных видах санитарного
или специально оборудованного транспорта
общего назначения в лежачем или полусидячем
положении, а также на внутрибольничных
тележках. Могут быть использованы и для вре-
временного размещения пораженных и больных в
медпунктах и мед. учреждениях.
Изготавливают два типа Н. с: нескладные
(с жестким основанием для автомобилей скорой
помощи) и складные {складывающиеся про-
продольно или поперечно). В зависимости от кон-
конструкции Н. с. могут быть с неподвижными и
выдвижными рукоятками. Носилки, выпускае-
выпускаемые отечественной промышленностью, имеют
следующие размеры: длину 2200 мм A860 мм
При убранных рукоятках), ширину 560 мм,
высоту 165 мм, длину полотнища 1830 мм (рис.
1). Брусья носилок изготавливают из металли-
металлических труб диам. 35 мм. Полотнища Н. с.
могут быть из искусственной кожи, льняной
или полульняной парусины, как правило,
защитного цвета. Подголовник изготавливают
из плащевого или палаточного полотна, пропи-
превышать 8,5 кг.
носилки
САНИТАРНЫЕ
Рис. 1. Носилки санитарные унифицированные в
Рис. 2. Носилки траншейные: а — а транспортном
положении 6 — в положении для транспортирования
раненого сидя.
Разработаны различные виды специализи-
специализированных носилок: корабельные корзиночного
типа и складные, траншейные (рис. 2), иммоби-
лизирующие вакуумные с рельефным полотни-
полотнищем, предназначенные для транспортной иммо-
иммобилизации раненых с повреждением позвоноч-
позвоночника и таза, а также для создания щадящих
условий при эвакуации тяжелораненых и
пострадавших с обширными ожогами, кресла-
Импровизированные носилки могут быть
изготовлены из двух жердей длиной 2—2,5 м,
соединенных поперечником длиной 60—65 см,
плащ-накидки, шинели и лямок. Для транспор-
транспортировки пораженных и больных в горах и труд-
носилки, конструкция к-рых обеспечивает их
крепление на вьючных животных.
Хранят Н. с. в сухих, хорошо вентилиру-
вентилируемых помещениях. Для временного хранения
носилок на этапах мед. эвакуации применяют
пирамиды для носилок.
Ф. И. Комарова, с. 109,186, М., 1983.
О. В. Воронков, В. П. Лавин.
НОСЙТЕЛЬСТВО ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЗАРАЗ-
ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ — одна из форм инфекцион-
инфекционного (инвазионного) процесса, при к-рой пара-
зитирование возбудителей заразных болезней в
организме человека и животного протекает без
клинических проявлений и сопровождается
выделением возбудителя в окружающую среду.
В соответствии с носительством конкретных
типов возбудителей применяют термины «бак-
«бактерионосительство» («бациллоносительство»),
ство». Термин «паразитоносительство» обозна-
обозначает носительство патогенных паразитов
вообще или носительство простейших.
Носительство возбудителей заразных болез-
болезней имеет большое эпидемиологическое значе-
значение, поскольку носитель (если его не изолиру-
изолируют) может длительное время выделять возбуди-
возбудителей в окружающую среду.
Явление носительства представляет собой
своеобразное биол. равновесие, при к-ром орга-
организм хозяина не в силах вывести паразита, а
паразит не в состоянии преодолеть защитные
силы организма и вызвать болезнь. Под дей-
действием защитных сил организма (развитие
иммунитета) возбудитель рано или поздно
погибает и носительство прекращается.
Различают следующие виды носительства:
реконвалесцентное, иммунное, «здоровое»,
инкубационное, транзиторное.
Реконвалесцентное носительство — наличие
возбудителей в организме выздоравливающих.
Чаще наблюдается после брюшного тифа,
паратифов, сальмонеллеза, дизентерии, холе-
холеры, менингококковой инфекциии, дифтерии,
малярии.
Иммунное носительство — нахождение воз-
возбудителей в организме людей, ранее переболев-
переболевших данной заразной болезнью, а также в
результате бессимптомной инфекции в орга
низме привитых обычно оно бывает кратк
временным
«Здоровое носите ьство — наличие во бу
дителей в организме внешне доровых людей
ранее не болевших и не вакцинированных как
правило бывает кратковременнь м и \ ракте
ризуется выде ением малого количества во бу
дителей Чаще наблюдается носите ьство во
будителей дифтерии скар атинь менингокок
ковои инфекции полиомиелита ди ентерии
холеры, становить ра ичие между здоровым
носительством и егкими формами ооле ни
весьма трудно д ровое носительство чаще
выявляется у лиц из о шжаишего кружения
больного
Инкубационное носительство (носитель тво
в период инкуСации) имеет ме т при всех
заразных ооле нях однако вь деление во буди
телеи в кружающую сред отмечается то ько
при нек рых из них на р при ветряной оспе
кори.
Транзиторное носительство кратковремен-
ное, ооусловлено невозможностью сохранения
возбудителя в организме носителя (снижение
вирулентности возбудителя, состояние рези-
стентности макроорганизма).
Носительство принято считать острым, если
выделение возбудителя в окружающую среду
продолжается несколько дней или недель после
перенесения болезни. Носительство, продолжа-
продолжающееся более длительное время, рассматри-
рассматривается как хроническое. Так, при брюшном
тифе, дизентерии, сальмонеллезе острым счи-
считается носительство, наблюдающееся не более
3 мес, после клин, выздоровления, и хроничес-
хроническим, если возбудителя обнаруживают в орга-
организме в сроки св. 3 мес.
эпидемиологическое значение носителя
определяется его сан.-гиг. навыками, услови-
условиями труда и быта. Особенно опасно носитель-
носительство у работников пищевой промышленности,
общественного питания, торговли пищевыми
продуктами, водоснабжения, детских и лечеб-
лечебных учреждений. Наибольшую эпидемиологи-
эпидемиологическую опасность имеют носители возбудите-
возбудителей таких болезней, как дифтерия, скарлатина,
менингококковая инфекция, при к-рых носи-
носительство является основой поддержания непре-
непрерывности эпидемического процесса.
22

Носительство выявляют только лаборатор-
лабораторными методами путем выделения возбудителя
из фекалий, мочи, крови, слизи из зева и др.
Санацию выявленных носителей в зависимо-
зависимости от их эпидемиологической значимости про-
проводят в стационаре или на дому антибиотиками,
химиотерапевтическими препаратами, бакте-
бактериофагами, вакцинами и др.
Профилактика носительства состоит в выяв-
выявлении и изоляции заразных больных, раннем
рациональном специфическом и общеукрепля-
общеукрепляющем их лечении, что предотвращает возник-
возникновение носительства у окружающих больного
лиц; в раннем выявлении носителей, особенно
представляющих наибольшую эпидемическую
опасность; учете носителей, наблюдении за
ними, их лечении; в применении нек-рых огра-
ограничительных мер, напр, временном отстране-
отстранении от работы носителей; работа по гигиени-
гигиеническому воспитанию населения (см. Служба
формирования здорового образа жизни).
Библиогр.: Бактерионосительство и хронические
формы инфекционных болезней, пой ред- К. В. Бунина и
др., М., 1975; Д роб инс кий И- Р. Бациллоноси-
Бациллоносительство и борьба с ним, М, 1953.
К. В. Крашкевич.
НОСОВбЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (epistaxis) —
истечение крови из наружных отверстий носа
или через носоглотку.
Причиной Н. к. могут быть заболевания,
сопровождающиеся повышением АД, наруше-
нарушением свертывания крови, повышением прони-
проницаемости сосудистой стенки (атеросклероз,
гипертоническая болезнь, геморрагические
диатезы, лейкозы, цирроз печени), инф.
болезни (напр., брюшной тиф, бруцеллез, скар-
скарлатина, грипп, малярия), а также гиповитами-
нозы, интоксикации и др. Н. к. могут наблю-
наблюдаться при расстройстве менструального цикла,
перегревании организма, резком изменении
атмосферного давления или парциального дав-
давления кислорода (у летчиков, альпинистов).
Они возникают при травмах носа и черепа,
атрофии слизистой оболочки полости носа, и
особенно передних отделов носовой перего-
перегородки (так наз. кровоточивой зоны, или зоны
Киссельбаха), доброкачественных и злокаче-
злокачественных опухолях носа и околоносовых пазух,
остром и хроническом рините и др. В зимний и
весенний периоды года частота Н. к. увеличи-
увеличивается, что связывают с алиментарной недоста-
недостаточностью витамина С.
Кровотечение в большинстве случаев наб-
наблюдается из одной половины носа, при этом
нередко кровь через носоглотку затекает и в
другую его половину. Н. к. может быть скры-
скрытым, когда кровь через хоаны попадает в глот-
глотку, пищевод и желудок. Кровь при Н. к. обычно
ярко-красная, не вспененная. Состояние боль-
больного в первую очередь зависит от объема и
быстроты потери крови (см. Кровопотеря).
Незначительное Н. к., встречающееся в боль-
большинстве случаев, обычно не представляет опас-
опасности для жизни. Оно может прекращаться
самостоятельно, иногда продолжается длитель-
длительное время. При Н. к. средней тяжести наблюда-
наблюдаются бледность кожи, учащение пульса до 90—
100 ударов в 1 мин, понижение систолического
давления до 100—90 мм рт. ст. При обильных
(профузных) Н. к., в большинстве случаев из
задних отделов носа, где располагаются сосуды
крупного калибра, обычно возникающих после
оперативных вмешательств, напр, после задней
конхотомии, общее состояние больного тяже-
тяжелое, пульс 110—120 ударов в
1 мин, систолическое давление падает до 80 мм
рт. ст. и ниже. Быстрая кровопотеря может
привести к развитию коллапса. Содержание
гемоглобина в крови непосредственно после
кровотечения не изменяется, оно понижается
лишь через 1—2 сут.
Особую опасность представляет Н. к. при
черепно-мозговых травмах, особенно перело-
переломах основания черепа. В этих случаях Н. к.
нередко носит рецидивирующий характер и
может повториться через 2—3 нед. после трав-
@,5-1,5 л и
больше) и быстротой кровопотери. Начинается
кровотечение внезапно, продолжается обычно
мер, больной может погибнуть.
Диагноз не представляет трудностей и осно-
основывается на данных передней риноскопии, при
к-рой в передней части носовой перегородки
можно увидеть кровоточащую область, опреде-
определяемую по истонченной слизистой оболочке и
просвечивающей через эпителий сети крове-
кровеносных сосудов. Сложности возникают лишь
при определении места кровотечения из других
отделов полости носа и в случаях скрытого кро-
Лечение зависит от причины и характера
Н. к., объема кровопотери, состояния сверты-
свертывающей системы крови, общего состояния
больного. Оно включает мероприятия, направ-
нение кровопотери; при необходимости назна-
назначают также средства, нормализующие функ-
функцию сердечно-сосудистой и других систем орга-
При незначительном Н. к. в преддверие носа
р-ром перекиси водорода) и пальцем прижи-
прижимают крыло носа. К перен
приклады
ЛЬДОР
[ную в холодной воде (на 3—4 мин с пере-
перерывами 3—4 мин до прекращения кровотече-
кровотечения). Голову запрокидывать назад не следует,
т. к. в этом случае кровотечение может иметь
скрытый характер в связи с тем, что кровь неза-
новки Н. к. целесообразно прижечь кровоточа-
кровоточащий участок 50% р-ром нитрата серебра, трих-
лоруксусной или хромовой кислотой либо галь-
ванокаутером.
При неэффективности описанных меропри-
мероприятий после предварительного обезболивания
(смазывание слизистой оболочки 3—5% р-ром
кокаина или смесью 1% р-ра дикаина с 0,1% р-
ром адреналина) производят переднюю тампо-
тампонаду полости носа (всей или переднего отдела)
марлевыми турундами, пропитанными йодо-
ческой пастой Васильевой. Туру иду вводят
послойно, начиная от дна полости носа (рис. 1).
Можно использовать стерильные эластические
тампоны, приготовленные из полоски пороло-
поролона, на к-рую надет резиновый палец хирурги-
хирургической резиновой перчатки. В одну половину
носа вводят от 2 до 5 таких тампонов, которые
обычно удаляют через 1 сут. При замедленном
гемостазе их оставляют на 2—5 дней, при этом
целесообразно ежедневно пропитывать там-
тампоны 40% раствором аминокапроновой кисло-
В ряде случаев при Н. к. средней тяжести и
тяжелом кровотечении передняя тампонада
может оказаться неэффективной. Тогда произ-
производят заднюю тампонаду полости носа стериль-
стерильным марлевым тампоном (размером примерно
2x3 см), перевязанным тремя прочными шел-
шелковыми нитями длиной 20 см. Резиновый кате-
катетер диам. 2—3 мм проводят по дну кровоточа-
кровоточащей половины носа в носоглотку и, захватив
его конец корнцангом, выводят через рот (рис.
2, а). К ротовому концу катетера привязывают
две нити от тампона, затем катетер вместе с
нитями протягивают в обратном направлении
через нос (рис. 2, б), а указательным пальцем
правой руки тампон заводят за небную зана-
занавеску в соответствующую хоану и слегка при-
придавливают с одновременным легким потягива-
потягиванием за обе нити, выходящие через нос (рис. 2,
в). Затем проводят переднюю тампонаду этой
у входа в нос над марлевым валиком. Третью
нить тампона, выходящую изо рта, фиксируют
лейкопластырем к щеке или отрезают на
уровне нижнего края небной занавески. Уда-
Удаляют задний тампон, захватив эту нить корн-
корнцангом, как правило, через 2—3 дня, иногда 10
дней. При сильном кровотечении из задних
Рис. 1. Схематическое изображение передней там-
тампонады передних отделов полости носа.
е изображение этапов задней
Рис. 2. Схематическ<
проводят по дну полости носа в носоглотку и, захватив
его корнцангом, выводят через рот; б — к ротовому
концу катетера привязывают две нити от тампона,
после чего катетер вытягивают в обратном направле-
направлении через нос; в — тампон выводят за небную зана-
занавеску и вдавливают его в хоану.
НОСОВОЕ
КРОВОТЕЧЕНИЕ
23

этдело!
сакой .
:огда
а уста!
(хоане) носа находится его
источник, проводят заднюю тампонаду обеих
половин носа или вводят большой тампон,
плотно заполняющий всю носоглотку. После
задней тампонады в целях профилактики тубо-
отита, острого среднего отита, острого фарин-
фарингита назначают антибактериальные и гипосен-
сибилизирующие средства. Одновременно вну-
внутривенно вводят 10% р-р хлорида кальция (по
10 мл), 5% р-р желатины (по 10—20 мл), 5% р-р
аминокапроновой кислоты (по 100 мл) в тече-
течение 3—4 дней. Гемостатический эффект оказы-
оказывают также внутривенные вливания гидрокор-
гидрокортизона гемисукцината (по 30 мг 2—3 раза в день
в течение 3—4 дней), 5% р-ра гидрокарбоната
натрия (по 30 мл в день под контролем
кислотно-щелочного равновесия), вдыхание
увлажненного кислорода. При быстрой крово-
потере обычно производят переливание препа-
препаратов крови. В ряде случаев (в зависимости от
показателей АД, частоты и объема предше-
предшествующих кровопотерь) их применяют и при
незначительной кровопотере.
В случаях неэффективности консерватив-
консервативных методов остановки Н. к. прибегают к опе-
оперативному вмешательству. Производят подсли-
зистую или тотальную резекцию перегородки
носа, выскабливание кровоточащего участка,
перевязывают решетчатые, верхнечелюстную,
наружную сонную и другие артерии. Крайней
мерой является перевязка общей сонной арте-
артерии.
Прогноз в большинстве случаев благоприят-
благоприятный, особенно у лиц молодого возраста. Дли-
Длительные, частые или обильные Н. к. могут при-
привести к вторичной анемии.
См. также Кровотечение.
Библиогр.: Многотомное руководство по оториноларин-
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 4, с. 199, М., 1963;
Шустер М. А., Чумаков Ф. И. и Калина
О. В. Неотложная помощь в оториноларингологии,
В. Т. Палъчув.
НОСТАЛЬГИЯ (nostalgia; греч. nostos возвра-
возвращение + algos боль, тоска) — форма реактив-
реактивного" состояния, обусловленная полной или
частичной утратой связи с родными местами.
Развивается, гл. обр., у эмигрантов, но может
возникать также у малоквалифицированных
рабочих, выезжающих на заработки, у лиц,
находящихся в местах заключения, военнослу-
военнослужащих.
Основным проявлением Н. является депрес-
депрессия (см. Депрессивные синдромы). В депрессив-
депрессивных переживаниях присутствуют мысли об
утрате родины и связанной с ней прошлой
жизнью. Мрачность настоящего, часто обу-
обусловленная одним лишь пониженным аффек-
аффектом, а не реальными обстоятельствами, проти-
противопоставляется идеализированному прошлому.
В более тяжелых случаях появляются тоскли-
тоскливый аффект, «предсердечная тоска», самоупре-
самоупреки, двигательные расстройства в форме затор-
заторможенности или возбуждения. В развитии
характер (см. Импульсивные влечения). И.
может провоцировать развитие сердечно-сосу-
сердечно-сосудистых заболеваний, язвенной болезни. При Н.
снижается общая сопротивляемость организма,
ухудшается течение хрон. заболеваний.
Развитие Н. и степень ее интенсивности обу-
них факторов. К усугубляющим внешним фак-
факторам относятся потеря связей с семьей, друзь-
друзьями; наличие языкового барьера; отчужден-
отчужденность или недоброжелательность со стороны
нового окружения; необратимость утраты и
неопределенность будущего. Проявления Н.
могут обостряться в связи с памятными датами
(праздники, дни рождения близких, юбилеи и
ДР-)-
Внутренними факторами являются: психи-
психическое и физическое состояние; возраст (наибо-
(наиболее ранимы лица пожилого возраста), жиз-
жизненные установки и система ценностей; уровень
образования (малообразованные индивидуумы
более ранимы); социальные возможности; пол
(в сходных ситуациях Н. легче появляется у
женщин).
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза и особенностей клин, картины. Дифферен-
Дифференциальный диагноз следует проводить с психи-
психически провоцированной вяло протекающей
шизофренией и маниакалъно-депрессивнъш
психозом.
Лечение осуществляют с помощью психоте-
психотерапии в сочетании с психотропными средства-
средствами, в первую очередь, с антидепрессантами и
транквилизаторами. Положительный резуль-
результат, хотя и не во всех случаях, дает возвращение
индивидуума в условия прежней жизни
Н. Г. Шуйский.
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ —дезоксирибону-
: 1) ч
екул аден
куле Н.
АТ 2)
депресс
ыдел]
три стадии. В первой стадии преобладает утом-
утомляемость, угнетенность, отгороженность с
постоянным возвращением к мыслям о родине,
о к-рых не говорят окружающим. Во второй
стадии мысли о родине начинают доминировать
единственным предметом разговоров; при этом
падает работоспособность. В третьей стадии на
фоне выраженной тоски возникают бредовые
идеи, спутанность сознания. Н. может явиться
мании, а также самоубийств, агрессивных
поступков (напр., поджогов, убийств), к-рые в
НОСТАЛЬГИЯ
24
мов, ответственные за хранение, передачу и
воспроизведение (реализацию) генетической
информации. На два типа все Н. к. делят по
углеводному компоненту молекул: дезоксири-
бозе у дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК)
и рибозе у рибонуклеиновых кислот (РНК).
Биол. роль ДНК у большинства организмов
заключается в хранении и воспроизведении
генетической информации, а РНК — в реализа-
реализации этой информации в строении молекул бел-
белков в процессе их синтеза.
Нуклеиновые кислоты были обнаружены в
1868 г. швейцарским ученым Мишером (F.
Miescher), к-рый установил, что эти вещества
локализуются в ядрах клеток, обладают
кислотными свойствами и в отличие от белков
содержат фосфор. Химически Н. к. являются
полинуклеотидами, т. е. биополимерами,
построенными из мономерных звеньев — моно-
нуклеотидов, или нуклеотидов (фосфорных
эфиров так наз. нуклеозидов — производных
пуриновых и пиримидиновых азотистых основа-
оснований, D-рибозы или 2-дезокси-О-рибозы). Пури-
новыми основаниями, входящими в молекулу
ДНК, являются аденин (А) и гуанин (Г), пири-
мидиновыми — цитозин (Ц) и тимин (Т). В
нуклеозидах РНК вместо тимина присутствует
урацил (У). В полинуклеотидную цепь нуклео-
тиды соединяются посредством фосфодиэфир-
ной связи (рис. 1).
Первичная структура Н. к. определяется
порядком чередования азотистых оснований, а
их пространственная конфигурация — некова-
лентными взаимодействиями мезкду участками
молекулы: водородными связями между азоти-
азотистыми основаниями, гидрофобными взаимодей-
электростатическими взаимодействиями с уча-
участием отрицательно заряженных фосфатных
групп и противоионов.
Дезоксирибонуклеиновые кислоты, выде-
выделенные из различных организмов, отличаются
стых оснований, т. е. по нуклеотидному соста-
составу, к-рый у всех ДНК подчиняется правилу Чар-
к. равно числу молекул тимина, т. е. А=Т; 2)
число молекул гуанина равно числу молекул
цитозина, т. е. Г=Ц; 3) число молекул пурино-
пуриновых оснований равно числу молекул пиримиди-
пиримидиновых оснований; 4) число 6-аминогрупп равно
нин+цитозин равна сумме гуанин+тимин, т. е.
А+Ц=Г+Т. Правило Чаргаффа справедливо и
(метилированных или других производных
пуриновых и пиримидиновых оснований).
Таким образом, нуклеотндный состав каждой
ДНК характеризуется постоянной величиной —
молярным соотношением "д-pf (фактором
специфичности) или процентным содержанием
-100.
один
последнего показателя прак
кова для организмов одного класса. У высших
ляет 0,55—0,93.
В 1953 г. американский биохимик Уотсон (J.
D. Watson) и английский биофизик Крик ( F. Н.
Crick), основываясь на правиле Чаргаффа и
данных рентгеноструктурного анализа молекул
ДНК, установили, что молекула ДНК имеет вид
двойной спирали, в к-рой две антипараллельно
направленные углеводно-фосфатные цепи
удерживаются водородными связями между
Последовательность азотистых оснований в
одной цепи определяет их последовательность в
другой нуклеотидной цепи, т. к. размеры ком-
комплементарных пар А—Ти Г—Ц одинаковы, что
позволяет нуклеотидной цепи свернуться в пра-
правильную двойную спираль, определяющую вто-
вторичную структуру ДНК. На один виток такой
спирали приходится 10 пар оснований.
Генетическая информация «зашифрована» в
молекуле ДНК в комбинациях нуклеотидов,
кодирующих включение в строящуюся поли-
полипептидную цепь определенных аминокислот.
Установлено, что генетический код универса-
универсален для всех живых существ; триплетен, т. е.
каждая аминокислота кодируется тройкой
нуклеотидов (триплетом); не перекрывается,
т. е. данный нуклеотид может входить только в
один так наз. кодон; одна аминокислота может
кодироваться несколькими триплетами; боль-
большинство нуклеотидных триплетов имеет
«смысл», т. е. кодирует аминокислоты.
Рентгеноструктурный анализ молекул ДНК
показал, что пуриновые и пиримидиновые осно-
основания нуклеотида лежат в одной плоскости,
практически перпендикулярной продольной оси
молекулы (так наз. В-форма двойной спирали
ДНК, к-рую она имеет в физиологических усло-
условиях), тогда как остатки дезоксирибозы нахо-
находятся в плоскости, почти перпендикулярной
Синтез Н. к. в клетке осуществляется по
принципу копирования молекулы-матрицы
путем реакции поликонденсации нуклеозидтри-
фосфатов с отщеплением пирофосфата. Этот
процесс катализируется ферментами полимера-
ний в строящейся молекуле определяется их
последовательностью в молекуле-матрице.
Синтез молекул ДНК называют репликацией
(редупликацией), т. е. образованием молекул-
реплик на материнской молекуле.
Генетическая информация из клетки в клет-
клетку, из поколения в поколение передается
именно путем репликации (редупликации)
молекул ДНК, в результате к-рой из одной
молекулы ДНК образуются две дочерние, пол-
полностью идентичные материнской, что обеспе-
ственной информации. В процессе редуплика-
редупликации между парами нуклеотидов разрываются
водородные связи, к освободившимся нуклеоти-
дам присоединяются содержащие комплемен-
зидтрифосфаты. Т. о., каждая дочерняя двои-

ная спираль включает в себя одну материнскую
и одну вновь синтезированную поттуклеотид-
ную цепь. Репликация является сложным про-
процессом, в к-ром принимают участие множество
ферментов, белок, разделяющий нити ДНК,
нуклеазы, лигазы и другие белки. Для ее осу-
осуществления необходимы матричная ДНК, дез-
оксирибонуклеозидтрифосфаты всех четырех
азотистых оснований, а также ионы Mg:+
(рис. 2).
Рост новой цепи катализируется ферментом
ДНК-полимеразой. Репликация начинается
(инициируется) в определенных участках моле-
молекулы ДНК — репликаторах, первичная струк-
структура к-рых характеризуется высоким содержа-
содержанием пар А—Т и наличием так наз. обратных
повторов (палиндромов). Терминация (оконча-
(окончание) репликации происходит либо при слиянии
двух вилок репликации, либо в так наз. точках
терминации редупликации. У бактерий и эука-
риот в каждом цикле деления клетки, как пра-
правило, должна реплицироваться вся ДНК и при
том один раз, поэтому должны существовать
механизмы контроля за инициацией реплика-
репликации и механизмы, благодаря к-рым различа-
различаются материнские и дочерние молекулы. Ино-
Иногда (в норме и при патологии) может происхо-
происходить многократная репликация ДНК всего
генома (см. Геи) без последующего деления
клетки, что' приводит к возникновению поли-
полиплоидных ядер, или репликация отдельных
частей генома без репликации всего генома (так
наз. экстрарепликация). Описаны случаи недо-
репликации части ДНК той части генома в
клетках эукариот, в к-рой нет генов, необходи-
необходимых для жизнеобеспечения клетки. Сходство
ферментов, катализирующих этапы реплика-
репликации, и основных процессов, происходящих в
вилке репликации, У прокариот и эукариот сви-
свидетельствует о высокой эволюционной стабиль-
стабильности и жестком генетическом контроле репли-
репликации ДНК.
Распад ДНК, как и РНК, в норме в живых
клетках не происходит. ДНК погибших клеток
или клеток, целостность стенки к-рых наруше-
нарушена, расщепляется специфическими нуклеазами
(ДНК-азой I и ДНК-азой II), катализирующими
разрыв межнуклеотидных связей в поли- или
олигонуклеотидах без образования неоргани-
неорганического фосфата. По характеру действия
нуклеазы являются фосфодиэ стер азами. Роль
нуклеаз в генетической рекомбинации (см.
Генетическая инженерия), исправлении (репа-
(репарации) генетических повреждений, защите
клетки от чужеродных Н. к. чрезвычайно вели-
велика. Их активность в тканях и биол. жидкостях
может служить диагностическим тестом при
ряде заболеваний. Так, активность ДНК-азы II
в сыворотке крови возрастает при острых панк-
панкреатитах, особенно геморрагическом панкре-
панкреатите, а активность РНК-азы в сыворотке
крови возрастает при уремии. Генетически обу-
обусловленная недостаточность нек-рых нуклеаз
является причиной тяжелых наследственных
заболеваний (напр., пигментной ксеродермы).
По способу атаки субстрата нуклеазы делят
на экзо- и эндонуклеазы. Экзонуклеазы катали-
катализируют последовательное отщепление моно-
или олигонуклеотидов от одного из концов
полинуклеотидной цепи. Нек-рые экзонукле-
экзонуклеазы катализируют расщепление и ДНК, и РНК.
Эндонуклеазы катализируют разрыв между
внутренними звеньями попинуклеотидкой цепи
и отличаются гораздо более высокой субстрат-
субстратной специфичностью, чем экзонуклеазы.
В распаде Н. к. принимают участие также
нуклеозидазы, к-рые катализируют расщепле-
расщепление фосфомоноэфирных связей в мононуклео-
тидах с образованием нуклеозидов и неоргани-
неорганического фосфата, по характеру действия они
являются фосфомоноэстеразами, и гидролити-
гидролитические и фосфоролитические нуклеозидазы
(нуклеозидгидролазы и нуклеозидфосфорила-
зы).
Рибонуклеиновые кислоты у большинства
организмов обеспечивают реализацию генети-
генетической информации, однако у РНК-содержа-
щих вирусов они могут быть также носителями
наследственной информации подобно ДНК.
Молекула РНК представляет собой линей-
линейный полимер, мономерными звеньями к-рого
являются рибонуклеотиды (их углеводным ком-
компонентом служит пентоза—D-1-рибоза). Харак-
Характерные структурные элементы нек-рых РНК
представлены минорными основаниями (со-
(соответствующие им нуклеотиды входят в состав
ряда РНК в очень небольших количествах).
Первичная структура РНК строго специ-
специфична и уникальна для каждого вида природной
РНК. Она служит формой записи биол. инфор-
щейся в процессе биосинтеза РНК. Структура
синтезируемой РНК, строящейся на молекуле
ДНК как на матрице (процесс транскрипции),
определяется этой молекулой ДНК, что явля-
является начальным этапом реализации генетичес-
генетической информации, зашифрованной в ее полину-
полинуклеотидной цепи. Синтез РНК-транскрипция
катализируется РНК-полимер азами, к-рые счи-
Рис. 2. Схема репликации молекулы ДНК: дочерня*
цепь (реппика| строится на каждой из родительски)
пояинуклеотидных цепей, как на мзтрице. Стрелков
указано направление движения так наз. вилки репли
кации, пунктиром обозначены водородные связк
между азотистыми основаниями. А — аденин, Т —
тимин, Г-- гуанин, Ц — цитозин.
тывают лишь одну, так наз. значащую нить
двойной спирали ДНК-матрицы. В процессе
транскрипции образуется РНК-копия соответ-
соответствующей ДНК или РНК-копия гена.
Вторичная и третичная структуры моле-
молекулы РНК (ее пространственная конфигура-
конфигурация), как и в молекулах ДНК, формируются в
основном за счет водородных связей и межплос-
костных гидрофобных взаимодействий между
азотистыми основаниями. Однако, если для
молекулы ДНК характерен вид устойчивой дву-
нитевой спирали, то вторичная и третичная
структуры молекул РНК гораздо более
лабильны и вариабельны. Полинуклеотидные
цепи РНК обладают большой гибкостью. В рас-
растворах с низкой ионной силой молекулы РНК
ведут себя как типичные полиэлектролиты; при
повышении ионной силы раствора разбухшие
цели РНК сжимаются, на отдельных участках
гибкой цепи РНК, которая, перегибаясь, нави-
навивается сама на себя, образуются двуспиральные
структуры в результате так наз. комплементар-
комплементарного спаривания, как и в молекулах ДНК.
Такие структуры в молекулах РНК стабилизи-
стабилизируются водородными связями между противо-
противолежащими азотистыми основаниями на антила-
раллельных участках цепи. Специфическими
парами азотистых оснований на двуспиральных
участках молекулы РНК являются, как и в
молекуле ДНК, А—У, Г—Ц и Г—У (урацил
вместо тимина). Молекулы РНК, состоящие из
двух комплементарных полинуклеотидных
цепей, обнаружены в нек-рых вирусах; кроме
того, они образуются как промежуточные
формы при биосинтезе ряда вирусных РНК (так
наз. репликативные формы РНК).
Некоторые двуспиральные РНК подобно
ДНК могут существовать в виде кольцевых
молекул и, если обе полинуклеотидные цепи
ковалентно замкнуты, способны образовывать
суперспирализованные кольца. РНК могут
формировать двухтяжевые комплексы, в к-рых
один тяж представлен полирибонуклеотидной,
а другой — полидезоксирибонуклеотидной
цепью. Такие ДНК—РНК-гибридные ком-
комплексы образуются во время репликации ДНК с
участием так наз. затравочных фрагментов
РНК, а также во время транскрипции РНК на
матрице ДНК. ДНК—РНК-гибридные ком-
комплексы возникают также после заражения кле-
клеток некоторыми РНК-содержащими вирусами в
результате синтеза на вирусной РНК компле-
комплементарной ей ДНК с помощью фермента обрат-
обратной транскриптазы (ревертазы).
*JAC^J Ж{1г1 И С ППЛ И JftiloblA. KJLC 1Кал \^&
исключением сперматозоидов) значительно
выше, чем содержание ДНК. Основная масса
РНК локализована в цитоплазме клетки: в
составе собственно цитоплазматических рибо-
рибосом (см. Клетка) и митохондрий, а также при-
присутствует в виде нерибосомных комплексов с
белками. В ядро РНК входит хроматин (часть
ядерных РНК является продуктом текущей
транскрипции генов).
Функции РНК в клетке сложны и много-
многообразны. Различают три основных типа РНК:
рибосомные РНК (рРНК), транспортные РНК
(тРНК) и информационные, или матричные,
РНК (иРНК, или мРНК). В клетках существует
еще набор так наз. малых РНК, функции к-рых
Рибосомные РНК составляют ок. 80% всех
клеточных РНК, по массе от 50 до 65% всего
материала рибосом приходится на РНК. В
каждой субъединице рибосом (большой и
малой) РНК служит каркасом, на к-ром собира-
собираются рибосомные белки. Сформировавшийся
рибонуклеопротеидный комплекс (так наз.
рибонуклеопротеидный тяж — РНП-тяж) орга-
организуется в сложную компактную частицу —
НУКЛЕИНОВЫЕ
КИСЛОТЫ
25

собственно рибосомную субъединицу. Роль
рРНК в белоксинтезирующей системе клетки
не исчерпывается ее структурными функциями.
Полагают, что кек-рые участки рРНК играют
определенную роль в формировании пептидил-
трансферазного цейтра рибосомыj ответствен-
ответственного за образование пептидных связей между
остатками аминокислот при синтезе белка.
Транспортные РНК составляют ок. 15% от
общего количества клеточных РНК. Нуклео-
тидная цепь тРНК содержит всего 75—90
нуклеотидов, для большинства тРНК установ-
установлена полная последовательность нуклеотидов в
цепи. Особенностью тРНК является относи-
относительно высокое содержание нуклеотидов,
включающих минорные азотистые основания.
Эти Н. к. с помощью высокоспецифичных фер-
ферментов аминоацил-тРНК-синтетаз присоеди-
присоединяют к себе ту или иную аминокислоту и пере-
переносят ее на рибосому. Для одной и той же ами-
аминокислоты имеется несколько тРНК, которые
называют изоакцепторными. Транспортная
РНК в ходе синтеза полипептидной цепи белка
«узнает» специфическую аминоацил-тРНК-син-
тетазу, принимает от нее активированную ами-
аминокислоту, присоединяется к иРНК на рибо-
рибосоме и тем самым обеспечивает строгую специ-
специфичность выбора и встраивания аминокислот в
растущую молекулу белка; после образования
пептидной связи между доставленной аминоки-
аминокислотой и уже построенной полипептидной
цепью тРНК удерживает эту цепь на рибосоме.
Информационные, или матричные, РНК
составляют всего 5% от общего количества
клеточной РНК. Их биол. роль заключается в
программировании синтеза всех клеточных бел-
белков. Если рРНК и тРНК относятся к «обслужи-
«обслуживающему» аппарату белоксинтезирующей
системы клетки, то иРНК является прямым
посредником между ДНК и белками и служит
матрицей для синтеза белков; в форму иРНК
переводится большая часть информации,
заключенной в ДНК.
В соответствии с хим. строением полииу-
клеотидной цепи сушествуют три группы мето-
методов количественного определения Н. к.: по
содержанию азотистых оснований (спектрофо-
тометрическое определение), углеводного ком-
компонента (специфические цветные реакции), по
количеству фосфора. Методы второй группы
специфичны к типу Н. к. и позволяют отличить
ДНК от РНК.
Определение нуклеотидных последователь-
последовательностей индивидуальных Н. к. представляет
большой практический интерес. Это, в частно-
частности, путь идентификации мутантных генов и
расшифровки молекулярных механизмов,
лежащих в основе синтеза аномальных белков
при различных формах наследственной патоло-
патологии (см. Наследственные болезни).
См. также Пиримидиновый обмен, Пурино-
о к и В. С. Ин(]
,№, М., 1980; Poj
эр май
сон Дж. Д. Молекулярная биология гена, пер. с
англ., М.. 1978; ШабароваЗ. А. и Богданов
М., 1978. Н. Г. Банковская.
НУНЕН СИНДРбМ (J. A. Noonan, амер. эндо-
эндокринолог, род. в 1928 г.) — наследственное
заболевание, характеризующееся низкоросло-
стью и аномалиями соматического развития.
Наиболее полно описан Ж. Нунен в 1963 г.
Может быть спорадическим или семейным,
наследуемым по аутосомно-рецессивному типу.
Патологически измененные гены, обусловлива-
обусловливающие Н. с, локализуются в аутосомах (см.
Наследственные болезни). Половой хроматин
и кариотип (см. Хромосомы) соответствуют
полу больного. Заболевание выявляется как у
Основными клин, проявлениями Н. с. явля-
являются низкорослость, лимфостаз нижних коне-
конечностей, крыловидные складки кожи на шее,
низкая граница роста волос на затылке, харак-
характерные дерматоглифические изменения, гипер-
телоризм, птоз, антимонголоидный разрез глаз,
деформация или низкая посадка ушных рако-
раковин, асимметрия лица, широкая переносица,
что делает больных похожими друг на друга
(рис.). Характерны короткая шея, врожденная
деформация локтевого сустава (cubitus valgus),
брахидактилия, высокое небо, патол. прикус,
плоскостопие, изменение формы и структуры
позвонков и другие аномалии, отмечаемые при
Шерешевского—Тернера синдроме. Часто обна-
обнаруживаются стеноз легочного ствола, дефект
межжелудочковой перегородки. Другие вро-
врожденные пороки развития сердечно-сосудистой
системы (см. Пороки сердца врожденные) отме-
отмечаются реже. Половое развитие при Н. с. варь-
варьирует от нормального до полной дисгедезии
гонад (см. Гермафродитизм). У девочек часто
наблюдается позднее начало менструаций, у
мальчиков — крипторхиэм, гипогонадизм. При
гистол. исследовании материала, полученного
при биопсии яичек, обнаруживают уменьшение
или полное отсутствие герминативных клеток и
гиперплазию клеток Лейдига. Другими прояв-
проявлениями Н. с. являются гинекомастия и
задержка умственного развития. В сыворотке
крови больных содержание тестостерона,
эстрогенов (см. Половые гормоны) и гонадо-
тропинов (см. Гипофизарные гормоны) нор-
выраженности дисгенезии гонад. Концентрация
гормона роста в крови в норме. Кариотип 46ХХ
или 46XV соответствует гонадному и паспорт-
паспортному полу.
терных клин, признаков и данных лаборатор-
лабораторных исследований, Н. с. чаще всего дифферен-
дифференцируют с синдромом Шерешевского—Тернера
(табл.).
дизма заключается в заместительной терапии
препаратами половых гормонов. Применение
гормона роста неэффективно. По показаниям
проводится хирургическая коррекция врожден-
врожденных пороков развития, лечение психических
нарушений, связанных с задержкой умствен-
Рис. Лицо ребенка с синдромом Нунен; видны харак-
характерные для этого заболевания широкая переносица,
антимонголоидный разрез глаз, короткая шея.
ного развития (см. Эндокринные психические
расстройства). Прогноз в отношении жизни
благоприятный. Особое внимание следует уде-
уделять трудоустройству; выбор специальности
должен способствовать социальной адаптации
больных с учетом их умственных способностей
и физических недостатков.
Таблица
Дифференциально-диагностические признаки
синдромов Нунен и Шерешевского—Тернера
Клинический при-
признак
Пол
Половое развитие
Умственное раз-
Лимфостаз ниж-
нижних конечностей
Неправильный
прикус
Стеноз легочного
ствола
Кариотип
Семейные формы
Библиогр.: Козлов
синдромы и медико-геь
149, Л., 1987.
Синдром
Нунен
Любой
Чаще нор-
Чаще от-
отстает
Часто
Часто
Часто
Нормаль-
Часты
С. И. н д р.
Синдром
Шерешев-
ского—Тер-
ского—Тернера
Женский
Дисгенезия
Чаще нор-
нормальное
Не встреча-
встречается
Редко
Редко
Патологи-
Патологический
Не встреча-
Наследственные
Г. С. Зефнрова.
НУНЕН
СИНДРОМ
26
ОБВОЛАКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА — лекар-
лекарственные средства, образующие с водой кол-
коллоидные растворы или взвеси и защищающие
слизистые оболочки и кожу от раздражающего
действия физических и химических факторов.
К обволакивающим относят нек-рые препа-
препараты растительного происхождения и ряд неор-
неорганических веществ. В качестве О. с. расти-
растительного происхождения применяют в основ-
основном слизи из крахмала, семян льна и алтейного
чески индифферентные вещества — глину
белую и гидроокись алюминия, к-рые обладают
также и адсорбирующими свойствами (см.

Адсорбирующие средства). Кроме того, обво-
обволакивающими свойствами обладают нек-рые
пищевые продукты, напр, молоко, отвары из
рисовой и овсяной муки, яичный белок.
Покрывая поверхность слизистых оболочек
и кожи, О. с. образуют защитный слой, препят-
препятствующий раздражающему действию на
нервные окончания различных физических и
химических факторов, и в связи с этим оказы-
оказывают местное болеутоляющее действие. При
воспалительных заболеваниях жел.-киш.
тракта О. с. наряду с болеутоляющим дей-
действием вызывают умеренно выраженный про-
тиворвотный и противопоносный эффекты
вследствие ослабления соответствующих
рефлекторных влияний со стороны слизистых
оболочек. Резорбтивного действия О. с. прак-
ются с поверхности кожи и слизистых оболочек
или всасываются в виде неактивных метаболи-
метаболитов.
Внутрь О. с. назначают при воспалительных
заболеваниях жел.-киш. тракта (энтеритах,
гастроэнтеритах, колитах и т. n.j и ожогах ели-
зистой оболочки жел.-киш. тракта кислотами,
щелочами и другими прижигающими вещества-
веществами. Наружно О. с. применяют при различных
кожных заболеваниях, ожогах, опрелостях,
Кроме того, отдельные О. с. (крахмал,
глину белую) используют в фармации в каче-
качестве вспомогательных веществ при изготовле-
изготовлении нек-рых лекарственных форм, напр, в
целях уменьшения местно-раздражающего
эффекта лекарственных веществ или замедле-
ния их всасывания из жел.-киш. тракта, а также
в качестве наполнителя при изготовлении
пилюль и таблеток.
Основные О. с, их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
приводятся ниже.
Алюминия гидроокись (Aluminii hydroxy-
dura) назначают наружно в виде присыпок и
внутрь в виде 4% водной суспензии по 1—2
чайн. л. 4—6 раз в день (в основном как ан-
тацидное средство) при язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки, гипера-
цидном гастрите, пищевых отравлениях. В виде
геля входит в состав комбинированных антацид-
ных препаратов «Алмагель» и «Алмагель А».
Глина белая (Bolus alba) применяется
наружно (в присыпках, пастах, мазях) при кож-
кожных заболеваниях, язвах, опрелостях, ожогах.
Внутрь назначают взрослым по 20—30 г (иногда
до 100 г), детям — по 5—10 г при заболеваниях
Форма выпуска: порошок. Хранение: в хорошо
укупоренной таре.
Крахмал (Amylum) назначают наружно в
виде присыпок и пудр (часто в смеси с окисью
цинка, тальком и др.). Внутрь и в клизмах при-
применяется в виде крахмального клейстера или
слизи для ослабления местно-раздражающего
действия нек-рых лекарственных веществ
(напр., хлоралгидрата) и для замедления всасы-
всасывания лекарств.
Семя льна (Semen Lini) назначают наружно
для припарок и внутрь в виде слизи, к-рую гото-
готовят ex tempore, при воспалительных и язвенных
тракта.
Е. Ю. Лемнна.
ОБЕЗБбЛИВАНИЕ (син. аналгезия) — воздей-
воздействие с помощью различных средств и методов,
направленное на купирование или ослабление
болевых ощущений.
Несмотря на то, что современная медицина
обладает большим арсеналом средств О., вклю-
включающим лекарственные препараты разных
фармакол. групп и механизмов действия, хирур-
хирургические способы, напр. ненротомия (см.
Нервы), физиотерапевтические методы и др.,
проблема обезболивания полностью не разре-
разрешена. Новые подходы наметились в связи с
формированием представлений о существова-
существовании специфических антиноцицептивных зон
головного мозга (см. Боль), при электрической
стимуляции к-рых проявляется эффект обезбо-
С проблемами выбора метода О. и установ-
установления показаний к его проведению приходится
сталкиваться специалистам любой области
клин, медицины. При этом имеются существен-
существенные различия в лечении острого и хронического
болевого синдрома, проведения обезболивания
у пациентов, находящихся дома, наблюда-
наблюдающихся в стационаре или поликлинике. По
сравнению с хрон. болевым синдромом острая
боль, как правило, купируется значительно лег-
легче. Однако для решения вопроса о снятии
острой боли в каждом случае необходимо выяс-
выяснить причину ее возникновения и лишь после
этого принять необходимые меры для облегче-
животе до установления их причины противопо-
противопоказано назначение аналгезирующих средств.
Хрон. боль устраняется труднее, поскольку со
временем в нейрональных элементах рецептор-
ного аппарата головного мозга развиваются
процессы, приводящие к развитию толерантно-
толерантности в отношении действия внешних факторов и
формированию устойчивого психопатологичес-
психопатологического состояния, требующего дополнительной
терапии антидепрессантами и нейролептиками.
Наиболее полно проблема О. решена в
хирургии. Так, анестезия общая применяется с
целью анестезиол. защиты пациентов при раз-
различных оперативных вмешательствах, анесте-
анестезия местная и анестезия эпидуралъная — для
выполнения болезненных манипуляций и купи-
купирования болевого синдрома в предоперацион-
предоперационном и послеоперационном периодах, в ряде слу-
случаен — для обезболивания при трофических
леротическими поражениями дистального сосу-
сосудистого русла. Однако не все эти методы при-
больных с хроническим болевым синдромом, у
пациентов, страдающих невралгиями, и во мно-
многих других случаях, когда необходимо обеспе-
обеспечить на протяжении длительного времени
достаточный уровень аналгезии, чтобы изба-
избавить пациента от тягостных болевых ощущений
и дать ему возможность продолжать, в пределах
имеющихся возможностей, социально актив-
активную жизнь. Как правило, трудно купируются
каузалгии, фантомные боли (см. Фантомные
ощущения).
Наиболее эффективны для купирования
боли наркотические анальгетики, однако
эффекты эйфории, деперсонализации, галлю-
галлюцинации, возможность развития пристрастия,
способность в ряде случаев угнетать внешнее
Анальгетическим эффектом при воспалитель-
воспалительных процессах обладают также кортикостерои-
ды. Болевой синдром, обусловленный воспале-
воспалением, эффективно купируют индометацин и
фенилбутазон. Для лечения болевого синдрома,
меняют спазмолитические препараты (но-шпу,
папаверин и др.). Наряду с аналгезирующими
средствами назначают препараты, относящиеся
к другим группам, в частности клофелин,
потенцирующий действие анальгетиков.
Физиотерапевтическое О. основано на
использовании электроаналгезии по методике
электросна, электромагнитных полей ультра-
ультравысокой, высокой и сверхвысокой частоты,
низкочастотных магнитных полей, светолече-
светолечения (УФ-облучение, лазерная терапия), анод-
анодной гальванизации, электрофореза лекарствен-
лекарственных веществ. Аналгезию при ряде заболеваний
ванн различного минерального состава (хлорид-
ных, натриевых, сероводородных, радоновых),
к-рые оказывают спазмолитическое действие
при хрон. болевом синдроме, обусловленном
воспалением, ишемией тканей и т. д. К методам
О. относятся способы электроанестезии и
методы рефлексотерапии.
Противопоказаний к проведению О. не
существует. Однако в каждом конкретном слу-
случае, выбирая средства или метод О., врач дол-
тера и длительности болевого синдрома, фар-
макодинамики и фармакокинетики препарата,
возможностей метода обезболивания, а также
возраста пациента, его антропометрических
данных и психол. особенностей. Как правило,
детям не назначают наркотических средств, а
дозы ненаркотических анальгетиков и препара-
препаратов других фармакол. групп рассчитывают по
специальным программам. В гериатрии дозы
наркотических анальгетиков и других препара-
нии наркотических средств учитывают состо-
состояние функции внешнего дахания. В ряде слу-
раста может наблюдаться неадекватная или
извращенная реакция на болевой стимул, что
затрудняет оценку истинного состояния паци-
пациента и степени болевого синдрома.
Осложнения связаны в основном с погреш-
погрешностями в осуществлении методов О., непра-
неправильной оценкой состояния пациента, несоблю-
несоблюдением предписываемых доз препаратов.
См. также Наркоз кратковременный, Ней-
Библиогр.: Бунятян А. А., Рябов Г. А. и
Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология,
М., 1977; Кассиль Г. Н. Наука о боли, М., 1975;
Л у н д П. К. Перидуральная анестезия, пер. с англ.,
М., 1975; Осложнения при анестезии, под ред. Ф. К.
Оркина и Л. X. Купермана, пер. с англ., т. 1—2, М„
1985; Цибуляк В. Н. Рефлексотерапия в клиничес-
клинической анестезиологии, Ташкент, 1985.
ОБЕЗБбЛИВАНИЕ РОДОВ —
ф б
Д екс про-
профилактических н лечебных мероприятий,
направленных на устранение или уменьшение
болевых ощущений во время родов.
Боль в процессе родовой деятельности воз-
возникает в результате раскрытия шейки матки,
обладающей высокочувствительными рецепто-
рецепторами, а также вследствие сокращений матки,
сопровождающихся натяжением ее связок,
париетальной брюшины, изменениями внутри-
брюшного давления, раздражением рефлексо-
рефлексогенных зон малого таза. Нарастание болевой
чувствительности в 1 периоде родов прямо про-
пропорционально скорости раскрытия шейки мат-
матки. Родовая боль может быть острой, режущей,
тупой, не всегда имеет определенную локализа-
матка и родовые пути. Существенную роль в
формировании болевой доминанты играют пси-
психоэмоциональное напряжение, страх.
Боль часто является единственной причиной
и нарушения состояния плода. Своевременно
начатое и адекватное обезболивание способ-
способствует предупреждению дискоординации и сла-
слабости родовой деятельности, утомления в
родах, гипоксии плода.
В зависимости от применяемых средств
методы О. р. делят на медикаментозные и неме-
немедикаментозные. К медикаментозным методам
относят использование ингаляционных анесте-
анестетиков (см. Анестезия общая); введение мест-
местных анестетиков в субарахноидальное про-
пространство спинного мозга (см. Анестезия мест-
местная), в седалищно-прямокишечную ямку (пу-
(парацервикальная анестезия), а также в эпиду-
ральное пространство (см. Анестезия эпиду-
эпидуралъная); применение наркотических и ненар-
ненаркотических аналгезирующих средств, спазмо-
спазмолитических средств, нейролептиков, транкви-
транквилизаторов и седативных препаратов (см. Психо-
Психотропные средства). Немедикаментозные
методы О. р. включают психопрофилактику
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
РОДОВ
27

(см. Психопрофилактическая
беременных), гипноз, рефлексотерапию (в т. ч.
ахупунктуру), электроанестезию (в т. ч. чрес-
кожную электронейростимуляцию).
По механизму действия методы О. р.
условно делят на влияющие преимущественно
на ц. н. с. и вызывающие общий аналгезиру-
ющий эффект (использование наркотических и
ненаркотических анальгетиков, ингаляционных
анестетиков, спазмолитиков) или ослабляющие
восприятие боли (применение нейролептиков,
транквилизаторов и седативных средств); воз-
воздействующие на спинальное модулирование
болевого раздражения (акупунктура, чрескож-
чрескожная электрокейростимуляция); выключающие
болевую чувствительность в рефлексогенных
зонах малого таза (эпидуральная, спинномозго-
спинномозговая, пудендальная и парацервикальная анесте-
Достаточно эффективного и при этом без-
безопасного для роженицы и плода метода О. р. в
настоящее время не существует, поэтому при
проведении О. р. врач должен учитывать пока-
показания, противопоказания и возможности приме-
применяемых методов.
Одним из основных методов О. р. является
психопрофилактическая подготовка к родам,
способствующая снятию уел овнореф лектор-
нога компонента родовой боли; ее должны про-
проходить все беременные в женской консульта-
консультации. Показания к применению других методов
обезболивания определяет акушер-гинеколог
дуальных особенностей психики роженицы,
состояния плода, имеющейся акушерской и
экстрагенитальной патологии, периода родо-
родового акта, характера сократительной деятель-
деятельности матки. Главный принцип выбора метода
О. р. заключается в том, что метод должен
обеспечить быстрое наступление аналгезии и не
торные механизмы женщины и плода в про-
процессе родоразрешения.
Обезболивание родов обычно начинают при
установившейся регулярной родовой деятельно-
5—6 см (психопрофилактические приемы роже-
роженица начинает выполнять с момента возникно-
возникновения родовой деятельности). По индивидуаль-
индивидуальным показаниям (напр., при токсикозе бере-
беременных, сердечно-сосудистых заболеваниях) О.
р. проводят на более ранних этапах. Оно обяза-
обязательно при появлении признаков нарушения
щение пульса, двигательное возбуждение.
Абсолютные противопоказания к О. р.
практически отсутствуют. С осторожностью
следует подходить к О. р. при рубце на матке,
узком тазе, преждевременных родах, анома-
аномалиях прикрепления плаценты. Не рекоменду-
рекомендуется использовать препараты длительного дей-
действия менее чем за 2 ч до предполагаемого вре-
времени рождения ребенка.
Широко применяются медикаментозные
методы О. р., особенно применение синтети-
синтетических наркотических анальгетиков, облада-
обладающих морфиноподобными свойствами (напр.,
промедола). Их часто сочетают со спазмолити-
спазмолитиками (папаверином, но-шпой и др.). Эффек-
Эффективны готовые лекарственные препараты-спаз-
моанальгетики, в состав к-рых входят наркоти-
наркотический или ненаркотический анальгетик, и спаз-
спазмолитик (баралгин, спазмалгон). При использо-
использовании нейротропных средств следует помнить
об опасности угнетения родовой деятельности,
сосудодвигательных и дыхательных центров
роженицы И плода, возможности развития
аллергических реакций. При нарушении функ-
функции печени, нефропатии беременных возникает
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
ОРГАНИЗМА
28
реальная угроза передозировки препаратов. У
недоношенных новорожденных возможны отс-
отсроченные (через 2—3 сут. после родов) волны
наркотической депрессии.
Фармакол. средства для О. р. целесообразно
вводить внутримышечно, подкожно или вну-
внутривенно. Первоначальная доза промедола
колеблется от 0,15 до 0,3 мг на 1 кг массы тела
роженицы. Повторно по показаниям промедол
можно вводить каждые 2—3 ч, уменьшая дози-
дозировку. Последняя инъекция должна быть осу-
осуществлена не менее чем за 2 ч до рождения
ребенка во избежание наркотической депрессии
новорожденного.
Эпидуральная анестезия позволяет обеспе-
обеспечить полное обезболивание на любом этапе
родов, блокируя проведение болевых импуль-
сов на уровне задних корешков спинного мозга.
Этому виду обезболивания отдается предпочте-
предпочтение при наличии у роженицы тяжелых форм
позднего токсикоза, экстрагенитальной патоло-
патологии (гипертоническая болезнь, пороки сердца,
заболевание органов дыхания, высокая степень
миопии). Противопоказаниями к проведению
эпидуральной анестезии являются заболевания
позвоночника и мозговых оболочек, черепно-
мозговые травмы, эпилепсия, а также необхо-
необходимость выполнения экстренных акушерских
операций, сопровождающихся массивной кро-
вопотерей. В качестве анестетика используют
тримекаин. Дозу его определяют индивидуаль-
индивидуально. Вначале вводят тест-дозу B мл 2% р-ра три-
мекаина), затем дробно в соответствии с росто-
весовыми показателями основную дозу F—12
мл). Интервалы между введениями в начале
родов — 60—90 мин, на высоте схваток — 30—
40 мин.
Для проведения ингаляционной анестезии в
родах чаще используют закись азота и три-
хлорэтилен. Обезболивание осуществляется с
помощью специальных аппаратов, позволя-
позволяющих роженице самостоятельно накладывать
на лицо маску и вдыхать газовую смесь при
появлении боли (аутоаналгезия).
Электроанестезию с наложением электро-
электродов на сосцевидные отростки височных костей
часто применяют в качестве дополнительного
метода при медикаментозном О. р. Она проти-
противопоказана при тяжелых формах позднего ток-
токсикоза беременных, артериальной гипертензии,
заболеваниях ц. н. с. При нормальном течении
родового акта может быть использована чрес-
кожная электронейростимуляция с одновремен-
методы О. р. в клин, практике применяются
редко.
В послеродовом периоде необходимо учиты-
учитывать фармакол. воздействие лекарственных
средств и возможные побочные реакции неме-
немедикаментозных методов обезболивания. Так,
кумулятивный эффект нейролептических и
седативных препаратов может привести К гипо-
гипотонии матки и возникновению в послеродовом
периоде маточного кровотечения; при. проведе-
проведении эпидуральной анестезии возможно разви-
развитие стойкой артериальной гипотензии.
Библиогр.: М о ир Д. Д. Обезболивание родов, пер. с
англ., М., 1985; Расстригин Н. Н. Анестезия и
реанимация в акушерстве в гинекологии, с. 97, М., 1978.
И. В. Прошввв.
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА (exsiccosis;
син. дегидратация, эксикоз) — патологическое
состояние, обусловленное уменьшением содер-
содержания воды в организме. Потеря воды, вызыва-
вызывающая снижение массы тела на 10—20%, опасна
для жизни; лишение воды исходно здорового
человека приводит к смерти через 7—10 дней, а
в условиях жаркой сухой атмосферы — через
3—5 дней.
Наиболее частой причиной обезвоживания
является потеря воды в связи с поносами (напр,
при пищевой токсикоинфекции, холере), упор-
упорной рвотой (при отравлениях, стенозе приврат
ника, токсикозе первой половины беременно
сти и др.), полиурией (при сахарном и несахар-
таминозе D, гиперпаратиреозе, аддисоновой
болезни, неправильном применении мочегон-
мочегонных средств). О. о. наблюдается при обильном
потоотделении и испарении воды с выдыхае-
выдыхаемым воздухом (напр., при перегревании орга-
организма, сепсисе и других тяжелых инф. болез-
болезнях, сопровождающихся лихорадкой), при
острой кровопотере, плазмопотере (при обшир-
обширных ожогах или обильной транссудации жидко-
жидкости в серозные полости при асците, пассивном
гидротораксе). Обезвоживание может быть
также вызвано водным голоданием вследствие
нарушения питьевого режима у больных с рас-
расстройствами сознания, беспомощных больных и
детей при неправильном уходе за ними, боль-
больных с утратой чувства жажды психогенной при-
природы, людей, лишенных доступа к воде (при
стихийных бедствиях, пребывании в безводной
местности и др.).
Особенно легко обезвоживание развивается
у детей, в тканях к-рых в норме содержится
больше воды, чем в тканях взрослого человека,
а регуляция водно-солевого обмена тем несо-
несовершеннее, чем меньше возраст ребенка.
Потеря воды у детей чаще всего связана с дис-
пептическими расстройствами. Среди специфи-
специфических для новорожденных причин обезвожива-
обезвоживания можно отметить адреногенитальный синд-
синдром, для грудных детей — недостаточное посту-
поступление в организм воды при искусственном
вскармливании концентрированными питатель-
питательными смесями.
Потеря воды организмом сопровождается
или обусловлена избыточным выведением из
него натрия и других осмотически активных
веществ. Их концентрация в межклеточной
жидкости при этом может изменяться несуще-
несущественно (изоосмотический тип обезвоживания),
тогда вода из межклеточного пространства и из
клеток выводится относительно равномерно.
При преобладании потери воды над потерей
солей и при водном голодании развивается гипе-
гиперосмотический, или вододефицитный, тип обез-
обезвоживания, характеризующийся выраженным
уменьшением содержания воды в клетках орга-
органов и тканей (гипогидратация, или дегидрата-
дегидратация, клеток). Если первично теряется натрий
(напр., при недостаточности надпочечников,
нек-рых формах нефрита), то наблюдается
гипоосмотический, или соледефицитный, тип
обезвоживания, при к-ром вода из межклеточ-
межклеточного пространства не только теряется, но и
перераспределяется в клетки, накапливаясь в
них в избыточном количестве (гипергидратация
Клин, признаками, общими для всех типов
обезвоживания, являются снижение массы тела
более чем на 5%, сухость и дряблость кожи,
появление морщин на коже лица, заостренность
его черт. В большинстве случаев отмечается
олигурия, иногда анурия. Возрастает гемато-
критное число, появляется азотемия, снижается
артериальное давление.
При гиперосмотическом типе обезвожива-
обезвоживания больные ощущают мучительную жажду,
резкую сухость во рту и глотке, голос стано-
становится хриплым, температура тела часто повы-
повышается. Тургор кожи резко снижен, она легко
собирается в складки, к-рые медленно расправ-
расправляются. Слизистая оболочка полости рта и
склеры сухие, толщина языка уменьшена, глаз-
глазные яблоки запавшие. Часто отмечается запор.
В крови обнаруживают повышение концентра-
концентрации осмотически активных веществ, в том
числе белка, гиперлейкоцитоз. Характерны
психические нарушения: больные возбуждены,
агрессивны, испытывают страх, в последу-
последующем появляются галлюцинации, сонливость.
При отсутствии адекватных лечебных меропри-
мероприятий расстройства со нания становятся более
г убокими вплоть до комы предшествующей
смертельному исхода
При гипоосмотиче1_ком типе ооезвоживания
в к ин картине преоо адают астения апатия,
нием пу ьсового дав ения (разности между

систолическим и диастолическим АД), малым,
часто нитевидным пульсом' пои изменениях
положения тела легко возникает ортостатиче-
ский коллапс. Кожа дряблая, сухая, но язык
нередко влажен, в объеме не уменьшен. Содер-
Содержание натрия и хлора в крови снижено. О выра-
выраженной гипергидратации клеток свидетель-
свидетельствует нарастающая головная боль (обычно
локализуется в области лба), анорексия и тош-
тошнота при отсутствии жажды. Прием несоленой
воды вызывает рвоту, к-рая усугубляет обезво-
обезвоживание. Возможны мышечные боли, судоро-
судороги, расстройства сознания.
Больных с обезвоживанием госпитализиру-
госпитализируют. При изоосмотическом типе обезвоживания
внутривенно капельно вводят изотонические
растворы хлорида натрия и глюкозы, при плаз-
мопотере — плазму или ее заменители. Для
питья используют минеральную воду, пища
рекомендуется преимущественно жидкая (буль-
(бульоны, соки, кефир), состоящая из продуктов, не
противопоказанных в связи с основным заболе-
Больных с гиперосмотическим типом обез-
обезвоживания следует напоить водой без сахара и
соли, в объеме, полностью удовлетворяющем
их потребность, либо ввести внутривенно 1 л
5% р-ра глюкозы (с добавлением 8 ЕД инсулина
для инъекций), причем первые 200 мл струйно,
остальное количество — капельно. В последу-
последующем больному можно давать ягодные морсы
(напр., из клюквы, брусники) без сахара или
слегка подслащенные.
При гипоосмотическом типе обезвоживания
у взрослых лечение начинают с внутривенного
струйного введения гипертонических растворов
хлорида натрия (до 20 мл 10% р-ра) и глюкозы
D0 мл 20% р-ра), затем переходят на капельное
введение изотонических растворов этих
веществ общим объемом 1,5—2 л. Применяют
дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и дру-
другие препараты, обладающие свойствами гормо-
гормонов надпочечников. Назначают диету с повы-
повышенным содержанием поваренной соли. Детям
предлагают пить растворы таблеток «оралит» и
«педиалит» A таблетка на 1 л воды), содержа-
содержащие соли натрия и калия в соотношении, близ-
близком к их соотношению в плазме крови; прово-
дяг внутривенные или подкожные вливания
изотонических глюкозосолевых растворов под
контролем центрального венозного давления и
удельной плотности мочи, колебания к-рой
должны быть в пределах 1010—1015. Критери-
Критериями эффективности лечения обезвоживания
гипоосмотического типа являются возрастание
пульсового давления и нормализация АД, улуч-
улучшение переносимости ортостатической нагруз-
нагрузки.
Профилактика О. о. состоит в предупрежде-
предупреждении и эффективном лечении болезней, сопрово-
сопровождающихся потерей воды, ограниченном стро-
средств. Работающие в условиях жаркой сухой
атмосферы (напр., в горячих цехах) должны
пить подсоленную воду. Лицам, находящимся
на постельном режиме, следует создать все
условия для удовлетворения потребности в
питье. Больным с глубокими расстройствами
сознания необходимо вводить в сутки не менее
1 л жидкостей (изотонические растворы солей и
глюкозы, гшазмозаменяющие жидкости и др.)
парентерально под контролем диуреза и удель-
удельной плотности мочи. Для грудных детей, нахо-
находящихся на искусственном вскармливании,
товление и использование питательных смесей,
организация питьевого режима (см. Грудной
ребенок).
Библиогр.: Критические состояния у детей, под ред. К.
А. Смита, пер. с англ., М., 1980; Неотложная помощь в
педиатрии, под ред. Э. К. Цыбулькина, Л., 1987; Р у г Г.
Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс,
пер. с англ., М., 1978, библиогр.; X артинг В. Совре-
Современная инфузионяая терапия. Парентеральное питание,
пер. с нем., с. 77, 83, М., 1982.
В. П. Жмуркнн; Ю. Е. Вельтшцев (пед).
ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ ВОДЫ - процесс обра-
обработки воды с целью удаления или нейтрализа-
нейтрализации находящихся в ней вредных веществ — см.
Вода.
ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЕ ВОДЫ — процесс обра-
обработки воды с целью уничтожения в ней бакте-
бактерий и вирусов — см. Вода.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУ-
СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (лат. obliterare сглажи-
сглаживать, стирать; син. окклюзионные поражение
сосудов конечностей) — группа заболеваний
кровеносных и лимфатических сосудов коне-
конечностей; характеризуются сужением просветов
сосудов вплоть до полной облитерации (окклю-
(окклюзии) и сопровождаются различными степенями
нарушения кровообращения и лимфообраще-
В зависимости от локализации процесса раз-
различают облитерирующие поражения вен,
лимф, сосудов и артерий конечностей. Облите-
Облитерирующие поражения вен конечностей явля-
являются следствием врожденных дисплазий вен,
перенесенных воспалительных процессов и
тромбозов (см. Тромбоваскулит, Тромбофле-
Тромбофлебит). Облитерирующие поражения лимф, сосу-
сосудов конечностей могут быть последствием трав-
травмы, заболеваний, паразитарной инвазии и др.
(см. Лимфатическая система). При этом раз-
развиваются нарушения лимфообращения различ-
различной степени — от незначительного лимфостаза
до слоновости.
Наиболее распространенными окклюзион-
ными поражениями артерий являются облите-
рирующий атеросклероз, облитерирующий
тромбангиит, неспецифический аортоартериит,
диабетический артериит, постэмболические
окклюзии и др. Менее распространены обы:
вествленныи склероз средней оболочки арте
рий {Менкеберга склероз), кистозная дистро-
дистрофия наружной оболочки, артериит гиганто
клеточный фиброзно-мышечная дисщлазия.
идиопатическая кальцификация артерии
детей, некротизирующие нгииты вась. иты
при диффузных заболеваниях соедините! ьнои
ткани — склеродермии, периартериите \ елко
вом, красной волчанке, 'ревматоидном арт
рите и др. Артерии верхних конечностей чаще
-всего поражаются при облитерирующем ате
росклероэе, неспецифическом аортоартерните
болезни Рейно (см. Рейно синдром), нейров с
кулярных синдромах
Облитерирующий атеросклеро чяще разви
вается в артериях нижних конечностей И ме
нения носят сегментарный характер, локализу-
локализуются преимущественно в бедренной (рис. 1),
затем в подколенной артерии. На голени
обычно поражаются болыпеберцовые артерии.
Нередко отмечаются атерокальциноз и продол-
продолженная окклюзия. Трофические нарушения
тканей выражены в разной степени вплоть до
некроза (рис. 2). При атеросклерозе артерий
верхних конечностей чаще наблюдается окклю-
окклюзия в области устья подключичной артерии.
Трофические изменения в тканях отмечаются
нечасто. При облитерирующем тромбангиите
поражаются периферические сосуды голеней,
стоп и реже кистей рук. В основе патол. измене-
изменений лежит окклюзия сосуда грануляционной
тканью с последующим тромбозом.
Диабетический артериит является след-
следствием диабетической микроангиопатии, при к-
рой отмечается утолщение базальных мембран
за счет пропитывания их белками плазмы, что
приводит к сужению и облитерации просвета
сосуда.
Диффузные заболевания соединительной
. ткани сопровождаются поражением гл. обр.
мелких артерий, артериол, капилляров. При
узелковом периартериите, кроме того, поража-
поражаются артерии среднего калибра.
Клиническая картина многообразна, но
обычно складывается из симптомов ишемии
конечностей, к-рые сначала проявляются
только при физической нагрузке. Больные
жалуются на парестезии, похолодание в цис-
тальных отделах, боли и повышенную утомля-
Рис. 1. Ангио грамма
бедренной артерии при
сегментарной ее ок-
окклюзии: видны перерыв
заполнения бедренной
артерии рентгене конт-
контрастным веществом и
терал;
Рис. 2. Трофическая язва пяточной области стопы
при облитерирующем атеросклерозе сосудов ниж-
нижних конечностей
емость пораженной конечности. Характерно
на\ голени и Других мышцах нижних конечно-
конечностей при ходьбе —■ так наз. перемежающаяся
хромота. В начале заболевания она возникает
сравните ьно редко и после длительной ходь-
ходьбы с прогрессированием заболевания — часто,
порой через каждые 100—150 м пройденного
пути, что заставляет больного периодически
ляются боли в покое. При этом характерным
яв яется положение больного в постели — све-
шивание пораженной конечности.
При осмотре выявляются бледность кожи
конечности, иногда с мраморной окраской,
обеднение волосяного покрова, ломкость ног-
ногтей. Позже наступает атрофия конечности,
появляются трофические изменения (язва, ганг-
гангрена пальцев).
Пальпация симметричных участков коне-
конечностей позволяет выявить снижение темпера-
температуры. Отсутствие пульсации магистральных
артерий конечности или резкое ее ослабление
свидетельствует о нарушении их проходимости.
При облитерирующем атеросклерозе прокси-
проксимальных отделов артерий над сосудами часто
выслушивается систолический шум.
В зависимости от степени выраженности
клин, симптоматики различают четыре степени
ишемии тканей конечности: I степень — появ-
появление перемежающейся хромоты более чем
через 500 м; ПА степень — перемежающаяся
Хромота более чем через 200 м; ПБ степень —
перемежающаяся хромота менее чем через 200
м; III степень — перемежающаяся хромота
некрозов. Некрозы могут быть ограниченными
(напр., в виде язв на I пальце стопы, сухой ганг-
гангрены кончиков пальцев стопы или кисти) или
распространенными (напр., гангрена стопы,
гангрена голени).
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ
ПОРАЖЕНИЯ
СОСУДОВ
КОНЕЧНОСТЕЙ
29

Лечен и<
процесса,
Рис. 3. Аортограмма при высоко- okkj
ной части аорты: видны многочисленнь
ли, берущие начало выше уровня окклюз
>зии брк
коллатера-
)аорты.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, данных различных проб и результа-
результатов инструментального исследования. Для
оценки степени нарушений артериального кро-
кровообращения наиболее часто используют
пробы Оппеля, Сэмюэлса, Гольдфлама (см.
Кровеносные сосуды), сравнительно реже —
пробы Бурденко, Мошковича и др.
Проба Бурденко — появление мраморной
окраски кожи на подошвенной поверхности
Проба Мошковича — больной в положении
лежа поднимает ноги вертикально вверх, через
2 мин после побледнения кожи их дистальных
отделов он встает; в норме через 5—10 с кожа
зионных поражениях сосудов на определенных
уровнях появляется мраморный, бледный или
циа!
ыйо
■енок
Проба на реактивную гиперемию Шамова и
Ситенко — появление розовой окраски кожи на
пальцах стопы или кисти после 5-минутного
манжеткой. В норме розовая окраска восста-
восстанавливается через 20—30 с после прекращения
сдааления манжеткой, при поражении сосудов
Для
прав!
о диаг
а бол!
тальные методы исследования, в частности
определение характера и величины артериаль-
артериального кровотока в конечности. С этой целью
используются ультразвуковая допплерография,
осциллография, плетизмография, объемная
сфигмография, реовазография. Для выявления
состояния сосудов в момент исследования могут
быть применены различные пробы (нитрогли-
(нитроглицериновая, ишемическая, проба с физической
нагрузкой и др.). Внедряются методики уль-
ультразвуковой флоуметрии, спектрального ана-
чрескожно установить АД в непульсирующей
артерии и скорость кровотока, а также увидеть
контуры сосуда. Для выявления степени ише-
ишемии тканей с помощью радионуклидов может
быть определен кожный и мышечный крово-
кровоток. Локальную картину изменений кровообра-
кровообращения конечности позволяет получить ангио-
ангиография радионуклид ноя. Рентгеноконтрастное
исследование (аорто- или артериография) дает
возможность установить окклюзию, ее вырп-
коллатерального кровообращения (рис. 3).
В таблице приведена дифференциально-
диагностическая характеристика облитериру-
ющего атеросклероза и обл итерирующего
тромбангиита.
ОБЛ ИТЕРИРУЮЩИЕ
ПОРАЖЕНИЯ
СОСУДОВ
КОНЕЧНОСТЕЙ
30
чности. В н
1 обращен
шисит от этиологии
зажения и степени
пьных стадиях нару-
консервативное лечение, к-рое целесообразно
проводить 2—3 раза в год (продолжительность
курса 1—2 мес). Применяют сосудорасширя-
сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан,
галидор, компламин), спазмолитические сред-
средства {бупатол, мидокалм), препараты поджелу-
поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-
калликреин и др.), средства, влияющие на
микроциркуляцию за счет улучшения реологи-
реологических свойств крови, в частности путем умень-
уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов й эри-
эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалици-
ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. В условиях
стационара хорошие результаты дают внутри-
Эффективно применение солкосерила, ч-рьт
влияет на обменно-трофическую функцию тка-
тканей, не изменяя регионарного кровообращения.
Назначают витамины группы В, транквилиза-
транквилизаторы (тазепам, фенибут, диазепам), седатив-
ные средства. При нарушении свертывающей
системы крови используют гепарин и непрямые
антикоагулянты. В числе консервативных
мероприятий широко применяют гипербаричес-
гипербарическую оксигенацию, УФ-излучение, воздействие
лазера. При лечении облитерирующего тром-
тромбангиита наряду с другими препаратами пока-
показаны половые гормоны, гепарин, левамизол,
тавегил, дексаметазон, триамцинолон, предни-
золон, а также противовоспалительная и имму-
нодепрессивная терапия.
ного кровообращения целесообразно (лучше в
условиях стационара) внутривенное и внутриар-
териальное (путем катетеризации, а не пунк-
пункции) введение лекарственных препаратов. Воз-
Возможно использование регионарной перфузии.
Курс лечения должен продолжаться 1—2 мес.
Прямым показанием к лечению в стацио-
стационаре является НА— IV степени ишемии тканей
конечности. Введение лекарственных препара-
препаратов при этом осуществляется преимущественно
внутривенно, применяют также длительные
внутриартериальные вливания. При этом воз-
рин) и фибринолитических средств (стрептаза,
урокиназа и др.). Большое внимание уделяется
ликвидации болевого синдрома. Наряду с нар-
наркотическими средствами и нейрол ептаналге-
зией хороший эффект оказывает длительная
эпидуральная блокада.
Физиотерапия направлена на улучшение
кровообращения, устранение гипоксии тканей,
профилактику прогрессирования заболевания.
Применяют методы как общего воздействия на
организм, так и локального — на г
ица
«арактеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего
Побели
Провоцирующие моменты
Аллергический анамнез
Возраст больного
Внешний вид больного
Симметричность поражения
Боли в покое, ночные боли
Перемежающаяся хромота
Окраска кожи стопы
Нарушение трофики (гипер-
(гиперкератоз, дисгидроз, изменение
роста волос и ногтей)
Локализация гангрены
Отсутствие пульса на подко-
подколенной артерии
Отсутствие пульса на бедрен-
бедренной артерии
■ Систолический шум над бед-
эенными артериями
Сопутствующие заболевания
Психические нарушения, нар-
наркомания
Клиническое течение
Гиперхолестеринемия
поражения аортоподвздош-
ного сегмента
изменения бедренных арте-
артерий
окклюзия подколенных ар-
окклюзия артерий голени
коллатерали
Облитерирующий атеросклероз
Курение, ожирение
Отсутствует
Старше 40 лет
Старше своих лет
Часто
Наблюдаются лишь при
ишемии III—IV степени
Высокая (боли в ягодич-
ягодичных мышцах) и низкая (боли
в икроножных мышцах), воз-
возникает сначала при нагрузке;
приступы судорожных болей
при ходьбе отсутствуют
Ёледная
Умеренно выражены при
I—Ш степенях
Развивается на пальцах,
в пяточной области и на тыле
СТ°ПЧасто
Возможно
Определяется часто
Артериальная гипертен-
зия, диабет, ишемическая бо-
болезнь сердца
развиваются редко, лишь
при IV степени
Постепенное, сезонность
отсутствует
Определяется часто
Обнаруживается часто
Часто окклюзии, стеноз
Часто
Часто
Крупные, хорошо разви-
Обл итерирующий тромбангиит
ЦИЯ
ЯХ
бол
фаг
ка,
Переохпаждение инфек
травма конечностей пси
гская травма интоксикация
Имеется
Моложе 40 лет
Моложавый
Наблюдается часто
Наблюдаются часто
Низкая, на ранних стади-
заболевания: судорожные
и при ходьбе
Синюшная
Значительно выражены
Развивается на концевых
ангах пальцев
Редко
Очень редко
Отсутствует
Язвенная болезнь желуд-
неврастения
Развиваются часто
Периоды обострений и ре-
ными временами года
жес
Отсутствует
Отсутствует
Редко
Очень часто
Постоянно
Мелкие, извитые, мно-

конечности. Из бальнеопроцедур чаще приме-
применяют различные ванны (сульфидные, кислород-
кислородные, кислородно-радоновые, радоновые,
йодобромные, морские ванны и др.), грязевые и
озокеритовые аппликации. Процедуры (на курс
10—12) назначают ежедневно или через день,
до 1 года. Импульсные токи, электрофорез
лекарственных средств, местные световые ван-
проводят ежедневно или через день.
ЛФК направлена на улучшение регионар-
регионарного кровоснабжения и микроциркуляции,
сократительной функции миокарда, состояния
нервно-мышечного аппарата пораженных коне-
конечностей, тканевого метаболизма и общей физи-
физической работоспособности больного. Она пока-
показана больным облитерирующим атеросклеро-
атеросклерозом и тромбангиитом, болезнью Рейно, перене-
перенесшим реконструктивные операции на сосудах и
симпатэктомию. Противопоказаниями к назна-
назначению ЛФК являются острые тромбоз и эмбо-
эмболия сосудов, флебиты, прогрессирующий
некроз тканей с резко выраженным болевым
синдромом, общей воспалительной реакцией,
острые нарушения коронарного и мозгового
кровообращения, ранние послеоперационные
осложнения (нагноение, кровотечение, общее
тяжелое состояние больного при температуре
тела св. 37,5°).
При компенсированном состоянии крово-
кровообращения конечности используют леч. гимна-
гимнастику, ходьбу, спортивные игры и упражнения
(городки, волейбол, велосипед, гребля, лыжи)
в индивидуальных дозировках в зависимости от
времени появления перемежающейся хромоты.
Физическая нагрузка определяется степенью
выраженности гемодинамических расстройств.
Леч. гимнастика и плавание в бассейне целесо-
целесообразны при температуре воды не ниже 30—32°
(продолжительность процедур 20—25 мин), а
купание и плавание в море — при температуре
воды 24—26°.
Леч. гимнастика продолжительностью 20—
3D мин у больных облитерирующими поражени-
поражениями сосудов нижних конечностей в фазе ком-
компенсации кровообращения предусматривает
частую смену исходных положений: лежа, сидя,
при ходьбе и стоя, чередуя активные усилия и
расслабления мышц. При выраженных ангио-
спастических реакциях, в т. ч. на физические
упражнения, рекомендуется частое включение
упражнений на расслабление мышц и пауз для
отдыха, а также распределение специальных
упражнений для ног дробными нагрузками в
течение дня. В стадии декомпенсации крово-
кровообращения пораженной конечности леч. гимна-
гимнастику назначают преимущественно для здоро-
здоровых конечностей и проксимальных суставов
больной конечности с ограниченным усилием
мышц: ее проводят в положении лежа и сидя в
течение 10 15 мин Пои постельном оежиме
целесообразна в течение дня смена положения
Эффективен массаж поясничной области
или спины, в т. ч. сегментарный (ежедневный,
на курс не менее 12—14 процедур). Массаж
больной ноги или руки противопоказан при
тромбоблитерирующих заболеваниях сосудов
воспалительно-аллергического характера. У
больных облитерирующим атеросклерозом
целесообразен массаж ног (рук).
Показанием к реконструктивным операциям
является наличие ишемии ПБ—IV степени, при
условии доказанной ангиографически сегмен-
сегментарной окклюзии магистральной артерии с
сохранением проходимости хотя бы одной арте-
артерии в дистальном сегменте конечности. Рекон-
Реконструктивные операции дают лучшие резуль-
результаты при об литер иру ющем атеросклерозе, они
возможны при тромбэнгиите, диабетическом
артериите, при окклюзии после эмболии,
острого тромбоза и травмы, при синдроме
Лериша, поражении ветвей дуги аорты, при
сдавлении подключичной артерии. Среди раз-
различных видов реконструктивных операций наи-
наибольшее распространение получило шунтиро-
шунтирование кровеносных сосудов (см. Кровеносные
сосуды). В качестве трансплантата используют
преимущественно аутовену, консервированную
вену пуповины человека, синтетические мате-
материалы. Все реконструктивные операции на
артериях нижних конечностей возможно соче-
сочетать с поясничной симпатэктомией. В нек-рых
случаях проводят рентгеноэндоваскулярную
дилатацию, при к-рой увеличивается внутрен-
внутренний просвет артерии. После реконструктивных
операций на магистральных сосудах необхо-
необходима ранняя активизация больных с целью про-
профилактики тромбозов, пневмоний и т. д.
Результаты реконструктивных операций
зависят от этиологии, распространенности
поражения и степени ишемии. У большинства
периоде после реконструктивных операций наз-
назначают препараты, улучшающие реологичес-
реологичесй крови (реополиглюкин идр.), ино-
иногда ге
Библш
арин.
рский Б. В. Хирургические
болезни, М., 1980; Покровский А. В. Клиничес-
Клиническая ангиография, М., 1979; Савельев В. С,
Д у м п е Э. П. и Я б л о к о в Е. Г. Болезни маги-
магистральных сосудов, М., 1972.
А. В. Покровский; М. И. Антропова (физиотер.), А. И.
Журавлева (леч. физ.).
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ — совокуп-
совокупность процессов превращения веществ и эне-
энергии, происходящих в живых организмах, и
обмен веществами и энергией между организ
мом и окружающей средой. Обмен веществ и
энергии является основой жизнедеятельности
организмов и принадлежит к числу важнейших
специфических признаков живой материи
веществ, или метаболизме, обеспеченном слож-
сложнейшей регуляцией на разных уровнях, уча-
участвует множество ферментных систем. В про-
процессе обмена поступившие в организм вещества
превращаются в собственные вещества тканей
и в конечные продукты, выводящиеся из орга-
организма. При этих превращениях освобождается
и поглощается энергия.
основные специфические функции; извлечение
энергии из окружающей среды и преобразова-
гических) соединений в количестве, достаточ-
достаточном для обеспечения всех энергетических
ных веществ (или получение в готовом виде)
промежуточных соединений, являющихся пред-
нгов клетки; синтез белков, нуклеиновых
кислот, углеводов, липидов и других клеточ-
синтез и разрушение специальных биомолекул,
образование и распад к-рых связаны с выполне-
выполнением специфических функций данной клетки.
Для понимания сущности обмена веществ и
энергии в живой клетке нужно учитывать ее
имеют примерно одинаковую температуру, т. е.
клетка изотермична. Различные части клетки
мало отличаются и по давлению. Это значит,
что клетки не способны использовать в каче-
качестве источника энергии тепло, т. к. при посто-
лишь при переходе тепла от более нагретой
зоны к менее нагретой, i, о., живую клетку
можно рассматривать как изотермическую
химическую машину.
С точки зрения термодинамики живые орга-
организмы представляют собой открытые системы,
поскольку они обмениваются с окружающей
средой как энергией, так и веществом, и при
этом преобразуют и то, и другое. Однако
живые организмы не находятся в равновесии с
окружающей средой и поэтому могут быть наз-
Тем не менее при наблюдении в течение опреде-
определенного отрезка времени в хим. составе орга-
организма видимых изменений не происходит. Но
это не значит, что хим. вещества, составля-
составляющие организм, не подвергаются никаким
превращениям. Напротив, они постоянно и
достаточно интенсивно обновляются, о чем
можно судить по скорости включения в слож-
сложные вещества организма стабильных изотопов
и радионуклидов, вводимых в клетку в составе
более простых веществ- предшественников.
Кажущееся постоянство хим. состава организ-
организмов объясняется так наз. стационарным состо-
состоянием, т. е. таким состоянием, при к-ром ско-
скорость переноса вещества и энергии из среды в
систему точно уравновешивается скоростью их
переноса из системы в среду. Т. о., живая
клетка представляет собой неравновесную отк-
открытую стационарную систему.
В зависимости от того в какой форме клетки
получают из окружающей среды углерод и эне-
энергию, их можно разделить на большие группы.
По форме получаемого углерода клетки делят
на аутотрофные — «сами себя питающие»,
использующие в качестве единственного источ-
источника углерода диоксид углерода (двуокись угле-
углерода, углекислый газ) СО2, из к-рого они спо-
способны строить все нужные им углеродсодержа-
щие соединения, и на гетеротрофные — «пита-
«питающиеся за счет других», не способные усваи-
усваивать СО: и получающие углерод в форме срав-
сравнительно сложных органических соединений,
таких, напр., как глюкоза. В зависимости от
формы потребляемой энергии клетки могут
быть фототрофами — непосредственно ис-
использующими энергию солнечного света, и
хемотрофами — живущими за счет хим. эне-
энергии, освобождающейся в ходе окислительно-
восстановительных реакций (см. Дыхание тка-
тканевое). Подавляющее большинство аутотроф-
ных организмов является фототрофами. Это —■
зеленые клетки высших растений, сине-зеле-
сине-зеленые водоросли, фотосинтезирующие бактерии.
Гетеротрофные организмы чаще всего ведут
себя как хемотрофы. К гетеротрофам отно-
относятся все животные, ббльшая часть микроорга-
микроорганизмов, нефотосинтезирующие клетки расте-
растений. Исключение составляет небольшая группа
бактерий (водородные, серные, железные и
денитрофицирующие), к-рые по форме исполь-
используемой энергии являются хемотрофами, но в
то же время источником углерода для них слу-
служит СО2, т. е. по этому признаку они должны
быть отнесены к аутотрофам.
Гетеротрофные клетки, в свою очередь,
можно разделить на два больших класса: аэро-
аэробы, к-рые в качестве конечного акцептора
электронов в цепи переноса электронов ис-
используют кислород, и анаэробы, где такими
акцепторами являются другие вещества. Мно-
Многие клетки — факультативные анаэробы —
могут существовать как в аэробных, так и в ана-
анаэробных условиях. Другие клетки — облигат-
зовать кислород и даже гибнут в его атмосфере.
Рассматривая взаимоотношения организмов
в биосфере в целом, можно заметить, что в
смысле питания все они так или иначе связаны
друг с другом. Это явление носит название синт-
рофии (совместного питания). Фототрофы и
гетеротрофы взаимно питают друг друга. Пер-
Первые, являясь фотосинтезирующими организма-
организмами, образуют из содержащегося в атмосфере
СО2 органические вещества (напр., глюкозу) и
выделяют в атмосферу кислород; вторые
используют глюкозу и кислород в процессе
свойственного им метаболизма и в качестве
конечного продукта обмена веществ вновь воз-
возвращают в атмосферу СО2. Этот круговорот
углерода в природе теснейшим образом связан с
энергетическим' циклом. Солнечная энергия
преобразуется в ходе фотосинтеза в хим. эне-
энергию восстановленных органических молекул.
ОБМЕН
ВЕЩЕСТВ
И ЭНЕРГИИ
-3-1

к-рая используется гетеротрофами для покры-
покрытия своих энергетических потребностей. Хими-
Химическая энергия, получаемая гетеротрофами,
особенно высшими организмами, из окружа-
окружающей среды, частично превращается непосред-
непосредственно в тепло (поддержание постоянной тем-
температуры тела), а частично — в другие формы
энергии, связанные с выполнением различного
рода работы: механической {мышечное сокра-
сокращение), электрической (проведение нервного
импульса), химической (биосинтетические про-
процессы, протекающие с поглощением энер-
энергии), работы, связанной с переносом веществ
через биологические мембраны (железы, ки-
кишечник, почки и др.). Все эти виды работы
суммарно могут быть учтены по теплопродук-
теплопродукции.
Между обменом веществ и обменом энергии
существует одно принципиальное различие.
Земля не теряет и не получает сколько-нибудь
заметного количества вещества. Вещество в
биосфере обменивается по замкнутому циклу и
т. о. используется многократно. Обмен эне-
энергией осуществляется иначе. Она не циркули-
циркулирует по замкнутому циклу, а частично рассе-
рассеивается во внешнее пространство. Поэтому для
поддержания жизни на Земле необходим посто-
постоянный приток энергии Солнца. За 1 год в про-
процессе фотосинтеза на земном шаре погло-
поглощается ок. 1011 кал солнечной энергии. Хотя
она составляет лишь 0,02% всей энергии Солн-
Солнца, это неизмеримо больше, чем та энергия,
к-рая используется всеми машинами, создан-
созданными руками человека. Столь же велико ко-
количество участвующего в кругообороте веще-
вещества. Так, годовой оборот углерода составля-
составляет 33-10s т.
Другим, не менее важным для живых орга-
организмов элементом, чем углерод, является азот.
Он необходим для синтеза белков и нуклеино-
нуклеиновых кислот. Главным резервом азота на Земле
служит атмосфера, почти на 4/5 состоящая из
молекулярного азота. Однако вследствие хим.
инертности атмосферного азота большинство
живых организмов его не усваивают. Лишь
азотфиксирующие бактерии обладают способ-
количество азота, т. к. практически весь азот
пищи находится в белках, в т. ч. в нуклеопроте-
дящим в состав нек-рых липидов и углеводов, в
опытах по определению азотистого баланса
можно пренебречь. Определение липидов и
углеводов в пищевых продуктах требует специ-
специфических методов, что же касается конечных
продуктов обмена липидов и углеводов, то это
почти исключительно СО2 и вода.
При анализе конечных продуктов обмена
необходимо принимать во внимание пути выде-
выделения их из организма. Азот выделяется гл.
обр. с мочой, но также я с калом и в небольшом
количестве через кожу, волосы, ногти (см. Азо-
Азотистый обмен). Углерод выделяется почти
исключительно в форме СО2 через легкие,
чой и калом. Водород экскретируется в виде
Н2О преимущественно с мочой и через лег-
; (водяной пар), но также через кожу и с ка-
калом.
гью
гкулярный ;
таким образом переводить его
состояние. Связанный азот совершает беспре-
беспрерывный круговорот в природе. Восстановлен-
Восстановленный азот, попадающий в почву в виде аммиаки
как продукт обмена веществ животных или
образуемый азотфиксирующиш бактериями,
окисляется почвенными микроорганизмами до
нитритов и нитратов, к-рые попадают из почвы
в высшие растения, где восстанавливаются с
других азотсодержащих продуктов. Эти соеди-
соединения попадают в организм животных, пита-
питающихся растительной пищей, затем в организм
хищных животных, поедающих травоядных, И
все еще в восстановленной форме возвраща-
тау, л
>сле ч
:ь цик
горяе'
(с
Ва
веще
вещества и энергии послу
й б
рный) обм
З
хранения
й
низм
р
щ р у ретической
новой для разработки важнейшего метода
ния обмена веществ и энергии — уста-
устабалансов, т. е. определения копиче-
упающих в орга-
орга(Кидающих
продуктов обмена,
танса веществ необходим
)рме
|пределения
аточво точ-
точные хим. методы и знание путей, по к-рым раз-
различные вещества выделяются из организма.
Известно, что главными пищевыми веществами
являются белки, липиды и углеводы. Как пра-
правило, для оценки содержания белков в пище и в
продуктах распада достаточно определить
ОБМЕН
ВЕЩЕСТВ
И ЭНЕРГИИ
32
Баланс энергии определяют на основании
калорийности вводимых пищевых веществ и
количества выделенного тепла, к-рое может
быть измерено или рассчитано. При этом надо
учитывать, что величина калорийности, полу-
получаемая при сжигании веществ в калориметри-
калориметрической бомбе, может отличаться от величины
физиол. калорической ценности, т. к. некото-
некоторые вещества в организме не сгорают полно-
полностью, а образуют конечные продукты обмена,
способные к дальнейшему окислению. В пер-
первую очередь это относится к белкам, азот к-рых
выделяется из организма гл. обр. в виде мочеви-
мочевины, сохраняющей нек-рый потенциальный
запас калорий. Важной величиной, характери-
характеризующей особенности обмена отдельных
веществ, является дыхательный коэффициент
{ДК}, к-рый численно равен отношению объ-
объема выдыхаемого СО2 К объему поглощенного
О2. Калорическая ценность, ДК и величина теп-
теплообразования, рассчитанная на 1 л потреблен-
потребленного О2, для разных веществ различны. Фи-
Физиологическая калорическая ценность (в
ккал/г) составляет для углеводов — 4Д; липи-
липидов — 9,3, белков — 4,1; величина теплооб-
теплообразования (в ккал на \ л потребленного О2)
для углеводов — 5,05; липидов — 4,69; бел-
белков — 4,49.
Интенсивность обмена веществ и энергии
может быть определена прямыми и непрямыми
методами. В прямых методах с помощью боль-
большого калориметра путем тончайшего измере-
измерения температуры определяют отдачу тепла,
одновременно производят полное определение
баланса отдельных пищевых веществ. В непря-
непрямых методах, значительно более простых,
измеряют лишь отдельные параметры обмена,
чаще всего количество потребленного О2 и
выделенного СО2 за определенное время и,
кроме того, для оценки интенсивности белко-
белкового обмена определяют количество азота,
выделенного за это время с мочой. Поскольку
содержание азота в белках приблизительно
постоянно и составляет в среднем 16 г на 100 г
белка, 1 г выделенного азота соответствует 6,25
г белка, вовлеченного в метаболизм. Зная
количество белка, метаболизированного за
время опыта, рассчитывают, сколько Ог пошло
на окисление белка и сколько СО2 выделилось
за счет белка. Эти количества вычитают из
общего количества О2 и СО2, измеренного в
ходе опыта. В результате получают так наз.
небелковые О2 и СО2. Из их соотношения нахо-
находят небелковый ДК. С помощью данных, поме-
помещенных в таблице 1, по величине небелкового
ДК находят теплопродукцию за счет небелко-
небелковых веществ и долю углеводов и липидов в этой
теплопродукции. Т. о., на основании данных о
количестве поглощенного О2, выдыхаемого
СО: и выделенного с мочой азота за определен-
определенный период времени может быть вычислена
теплопродукция и установлены количества бел-
белка, углеводов и липидов, катаболизировав-
шихся за этот период.
Величины дыхательного коэффициента, тепло-
теплопродукции и калорического эквивалента, кисло-
кислорода при потреблении смесей липидов и углеводов
различного составе
Величина
(ДК)
0,71
0,75
0,80
0,82
0,85
0,90
0,95
1,00
Доля тепле
(в upon
»«„
У™«
0
15,6
33,4
40,3
50,7
67,5
84,0
100
продукции
ентах)
100
84,4
66,6
59,7
49,3
32,5
16.0
0
Величина
пересчитан-
.о'рте'екого
(тошна 1л
4,686
4,739
4,801
4,825
4,862
4,924
4,985
5,047
ВИЙ
на обмен веществ и энергии.
Интенсивность обмена, оцениваемая по общему
расходу энергии, может меняться в зависимости
от многих условий и в первую очередь от физи-
физической работы. Однако и в состоянии полного
покоя обмен веществ и энергии не прекращает-
прекращается, и для обеспечения непрерывного функцио-
функционирования внутренних органов, поддержания
тонуса мышц и др. расходуется нек-рое количе-
Для оценки индивидуальных особенностей
обмена определение интенсивности обмена про-
проводят в стандартных условиях: при полком
физическом и психическом покое, в положении
лежа, не менее чем через 14 ч после последнего
приема пищи, при окружающей температуре,
обеспечивающей ощущение комфорта. Полу-
Полученную величину называют основным обме-
обменом. У молодых мужчин основной обмен
составляет 1300—1600 ккал/сут. {1 ккал на 1 кг
массы тела в час). У женщин величина основ-
основного обмена на 6—10% ниже, чем у мужчин. С
обмена неуклонно снижается (с 52,7 ккал/м2/ч у
шестилетних мальчиков до 34,2 ккал/м!/ч у
мужчин 75—79 лет). С повышением темпера-
температуры тела на Г интенсивность основного
обмена у человека возрастает приблизительно
на 13%. Повышение интенсивности основного
обмена наблюдают также при снижении темпе-
температуры окружающей среды ниже комфортной.
Этот адаптационный процесс (хим. терморегу-
терморегуляция) связан с необходимостью поддерживать
постоянную температуру тела.
При сравнении основного обмена у людей с
разной массой тела было установлено, что
основной обмен интенсифицируется с увеличе-
увеличением размеров тела (мо не прямо пропорцио-
пропорционально его массе). Ббльшее соответствие наб-
наблюдается между основным обменом и величи-
величиной поверхности тела, т. к. поверхность тела в
значительной мере определяет потерю организ-
организмом тепла путем проведения и излучения.
Определяющее влияние на величину обмена
веществ и энергии оказывает физическая наг-
нагрузка. Основной обмен при интенсивной физи-
физической нагрузке по расходу энергии может в 10
раз превышать исходный основной обмен, а в
очень короткие периоды (напр., при плавании
на короткие дистанции) даже в 100 раз. Общая
суточная потребность организма в калориях
определяется, в первую очередь, характером
выполняемой работы (табл. 2).
На обмен веществ и энергии существенно
влияет особое свойство пищевых веществ,
называемое их специфически-динамическим

действием (СДД). Было замечено, что после
принятия пищи теплоотдача организма возрас-
возрастает на величину, превышающую количество
калорий, содержащихся в принятой пище. Это
свойство, различное для разных пищевых
веществ, и назвали их специфически-динами-
специфически-динамическим действием. Наиболее высоким СДД
отличаются белки. Принято считать, что прием
белка с потенциальной калорической ценно-
ценностью 100 ккал увеличивает основной обмен до
130 ккал, то есть СДД белка составляет 30%.
СДД углеводов и жиров находится в пределах
4—6%. Механизм СДД заключается не только в
том, что прием пищи стимулирует активность
пищеварительного аппарата, так как СДД,
например аминокислот, — проявляется и при их
внутривенном введении. Главным в механизме
СДД следует считать влияние пищевых продук-
продуктов на промежуточный обмен. Так, расчеты
показали, что количество калорий, затрачивае-
затрачиваемое на образование 1 моля АТФ при метабо-
метаболизме белков, примерно на 30% выше, чем при
обмене жиров и углеводов.
Промежуточный обмен
веществ. Совокупность хим. превращений
веществ, к-рые происходят в организме, начи-
начиная с момента их поступления в кровь и до
момента выделения конечных продуктов
обмена из организма, называют промежуточ-
промежуточным, или межуточным обменом (промежуточ-
(промежуточным метаболизмом). Промежуточный обмен
может быть разделен на два процесса: катабо-
катаболизм (диссимиляция) и анаболизм (ассимиля-
(ассимиляция). Катаболизмом называют ферментативное
расщепление сравнительно крупных органичес-
органических молекул, осуществляемое у высших орга-
организмов, как правило, окислительным путем.
Катаболизм сопровождается освобождением
энергии, заключенной в сложных структурах
органических молекул, и запасанием ее в форме
энергии фосфатных связей АТФ. Анаболизм
представляет собой ферментативный синтез
крупномолекулярных клеточных компонентов,
таких, как полисахариды, нуклеиновые кисло-
кислоты, белки, липиды, а также нек-рых их биосин-
биосинтетических предшественников из более про-
простых соединений. Анаболические процессы
происходят с потреблением энергии. Катабо-
Катаболизм и анаболизм происходят в клетках одно-
одновременно и неразрывно связаны друг с другом.
По существу, их следует рассматривать не как
два отдельных процесса, а как две стороны
одного общего процесса — метаболизма, в
к-ром превращения веществ теснейшим обра-
образом переплетены с превращениями энергии.
Подробный анализ метаболических путей
показывает, что расщепление основных пище-
пищевых веществ в клетке представляет собой ряд
последовательных ферментативных реакций,
составляющих три главные стадии катаболиз-
катаболизма. На первой стадии крупные органические
молекулы распадаются на составляющие их
специфические структурные блоки. Так, поли-
полисахариды расщепляются до гексоз или пентоз,
кислоты — до нуклеотидов и нуклеозидов,
липиды — до жирных кислот, глицерина и дру-
других веществ. Все эти реакции протекают в
основном гидролитическим путем (см. Гидро-
Гидролиз) и количество энергии, освобождающейся
на этой стадии, очень невелико — менее 1%. На
второй стадии катаболизма формируются еще
более простые молекулы, причем число их
типов существенно уменьшается. Очень важно,
что на второй стадии образуются продукты,
к-рые являются общими для обмена разных
веществ. Эти продукты — ключевые соеди-
соединения, представляющие собой как бы уз-
узлы, соединяющие разные пути метаболизма.
К таким соединениям относятся, напр., пируват
(пировиноградная кислота), образующийся при
распаде углеводов, липидов и многих аминоки-
аминокислот; ацетил-КоА; объединяющий катаболизм
жирных кислот, углеводов и аминокислот; а-
кетоглутаровая кислота, оксалоацетат (щаве-
левоуксусная кислота), фумарат (фумаровая
кислота) и сукцинат (янтарная кислота), обра-
образующиеся из разных аминокислот, и др. Про-
Продукты, полученные на второй стадии катабо-
катаболизма, вступают в третью стадию катаболизма,
к-рая известна как цикл трик ар боковых кислот
(терминальное окисление, цикл лимонной
кислоты, цикл Кребса). В ходе этой стадии все
и воды. Практически почти вся энергия освобо-
освобождается на второй и третьей стадиях катабо-
Процесс анаболизма тоже проходит три ста-
стадии. Исходными веществами для него служат те
продукты, к-рые подвергаются превращениям
на третьей стадии катаболизма. Т. о., третья
стадия катаболизма является в то же время пер-
первой, исходной стадией анаболизма. Реакции,
протекающие на этой стадии, выполняют как
бы двойную функцию. С одной стороны, они
участвуют в завершающих этапах катаболизма,
а с другой — служат и для анаболических про-
процессов, поставляя вещества-предшественники
для последующих стадий анаболизма. Нередко
такие реакции называют амфиболическими. На
этой стадии, напр., начинается синтез белка.
Исходными реакциями этого процесса можно
считать образование нек-рых а-кетокислот. На
следующей, второй стадии в ходе реакций ами-
нирования или транса минирования эти кетоки-
слоты превращаются в аминокислоты, к-рые на
третьей стадии анаболизма объединяются в
полипептидные цепи. В результате ряда после-
последовательных реакций происходит также синтез
нуклеиновых кислот, липидов и полисахаридов.
Лишь в 60—70 гг. 20 в. выяснилось, что пути
анаболизма не являются простым обращением
процессов катаболизма. Это связано с энергети-
энергетическими особенностями хим. реакций. Нек-рые
реакции катаболизма практически необрати-
необратимы, т. к. их протеканию в обратном направле-
направлении препятствуют непреодолимые энергетичес-
энергетические барьеры. В ходе эволюции были вырабо-
выработаны другие, обходные реакции, сопряженные с
затратой энергии макроэргических соединений.
Катаболический и анаболический пути отли-
к правило, и локализацией в клетке.
городского населения в эас
Мужчины
Женщины
Группы
1
2600—2800 ккал
2200—2400 ккал
интенсивности труда И
2
2800—3000 ккал
2350—2550 ккал
уточная потребность в
3
2900—3200 ккал
2500—2700 ккал
нсргии
4
3400—3700 ккал
2900—3150 ккал
Примечание: 1-я группа: работники умственного труда; операторы, обслуживающ
>временную технику; служащие, работа к-рьгх не связана с затратой физического труда.
2-я группа: работники связи, продавцы, медсестры, санитарки, проводники, швейники и др.
3я группа: станочники, текстильщики, обувщики, водители транспорта, работники прачечны
и др.
4-я группа: работники немехан
льные рабочие, металлурги и др.
нирова!
э труда,
г горнорабочие,
Напр., окисление жирных кислот ацетата осу-
осуществляется с помощью набора митохонд-
риальных ферментов, тогда как синтез жирных
кислот катализирует другая система фермен-
ферментов, находящихся в цитозоле. Именно благо-
благодаря разной локализации катабодические и ана-
анаболические процессы в клетке могут протекать
одновременно.
Т. о., пути метаболизма чрезвычайно много-
многообразны. Однако в этом многообразии можно
усмотреть проявление удивительного единства,
к-рое является наиболее типичной и специфи-
специфической чертой обмена веществ. Это единство
состоит в том, что от бактерий до самой высо-
кодифференцированной ткани высшего орга-
организма биохим. реакции не только внешне сход-
сходны, напр, по балансовым уравнениям и вне-
внешним эффектам, но и абсолютно тожде-
тождественны во всех деталях. Другим проявлением
такого единства следует считать наблюдаемое
также на всем пути эволюции циклическое про-
протекание важнейших метаболических процессов,
напр, цикл трикарбоновых кислот, цикл моче-
мочевины, пентозный путь и др. Видимо, и сами био-
биохимические реакции, отобранные и закреплен-
закрепленные в ходе эволюции, и цикличность их проте-
протекания оказались оптимальными для обеспече-
обеспечения физиол. функций организма.
энергии. Клеточный метаболизм характе-
характеризуется высокой устойчивостью и в то же
время значительной изменчивостью. Оба эти
свойства, составляющие диалектическое един-
единство, обеспечивают постоянное приспособле-
приспособление клеток и организмов к меняющимся усло-
условиям окружающей и внутренней среды. Так,
скорость катаболизма определяется потребно-
потребностью в энергии в каждый данный момент.
Точно так же скорость биосинтеза клеточных
компонентов определяется нуждами данного
момента. Клетка, напр., синтезирует аминоки-
аминокислоты именно с такой скоростью, к-рая доста-
достаточна для того, чтобы обеспечить возможность
образования минимального количества необхо-
необходимого ей белка. Подобная экономичность и
гибкость метаболизма возможна лишь при
мов его регуляции. Регуляция метаболических
процессов осуществляется на разных уровнях
возрастающей сложности. Простейший тип
регуляции затрагивает все основные параме-
параметры, влияющие на скорость ферментативных
реакций (см. Ферменты). К этим параметрам
относятся рН среды (см. Водородный показа-
показатель), концентрация кофермента, субстрата,
продукта реакции, наличие активаторов клн
ингибиторов и т. д. Изменение каждого из них
может увеличить или уменьшить скорость реак-
реакции. Напр., накопление кислых продуктов
может сдвинуть рН среды за пределы значений,
оптимальных для данного фермента, и таким
образом затормозить ферментативный про-
процесс. Нередко ингибитором фермента является
сам субстрат и наличие его в высокой концент-
концентрации может вызвать остановку реакции.
Следующий уровень регуляции сложных
метаболических процессов касается мульти-
ферментных реакций, к-рые представляют
собой строгую последовательность превраще-
превращений и катализируются целой системой фермен-
ферментов. В такой системе существуют регуляторные
ферменты, находящиеся обычно в начальных
звеньях цепи реакций. Регуляторные фермен-
ферменты, как правило, ингибируются конечным про-
продуктом данной метаболической последователь-
последовательности. Т. о., как только количество продукта
реакции достигает определенной концентрации,
дальнейшее его образование прекращается.
Третий уровень регуляции метаболических
процессов представляет собой генетический
ОБМЕН
ВЕЩЕСТВ
И ЭНЕРГИИ
33

контроль, определяющий скорость синтеза
ировать, Регуляция на уровне гена способна
привести к увеличению или уменьшению кон-
концентрации тех или иных ферментных белков, к
изменению типов ферментов, изменению отно-
относительного содержания в клетке множествен-
множественных форм фермента, к-рые, катализируя одну и
ту же реакцию, различаются по своим физико-
химическим свойствам. Наконец, в нек-рых слу-
чэях может иметь место индукция или регрес-
сия одновременно целой группы ферментов.
Генетическая регуляция отличается высокой
специфичностью, экономичностью и обеспечи-
обеспечивает широкие возможности для контроля мета-
метаболизма. Однако в подавляющем большинстве
клеток активация генов является медленным
процессом. Обычно время, необходимое для
того, чтобы индуктор или репрессор мог
заметно повлиять на концентрацию ферментов,
измеряется часами. Поэтому данная форма
регуляции непригодна для тех случаев, когда
необходимо немедленное изменение метаболиз-
метаболизма.
У человека и высших животных существуют
еще два уровня, два механизма регуляция
обмена веществ и энергии, к-рые отличаются
тем, что связывают между собой метаболизм,
совершающийся в разных тканях и органах, и
таким образом направляют и приспосабливают
его для выполнения функций, присущих не
отдельным клеткам, а всему организму в целом.
Одним из таких механизмов управляет эндо-
эндокринная система. Гормоны, вырабатываемые
железами внутренней секреции, служат хим.
медиаторами, стимулирующими или подавля-
подавляющими определенные метаболические про-
процессы в других тканях или органах. Напр.,
когда поджелудочная железа начинает выраба-
вырабатывать меньше инсулина, в клетки поступает
меньше глюкозы, что влечет за собой ряд вто-
вторичных метаболических эффектов, в частности
уменьшение биосинтеза жирных кислот из глю-
глюкозы и усиление образования кетоновых тел в
печени. Противоположное инсулину действие
оказывает соматотропный гормон (гормон
роста).
Вторым уровнем регуляции, характерным
для человека и высших животных, является
нервная регуляция, представляющая собой
самый высший уровень регуляции, наиболее
совершенную ее форму. Нервная система, в
организме высшие интегративные функции.
Получая сигналы из окружающей среды и от
внутренних органов, ц. н, с. преобразует их в
нервные импульсы и направляет их к тем орга-
органам, изменение скорости метаболизма в к-рых
необходимо в данный момент для выполнения
определенной функции. Чаще всего свою регу-
регулирующую роль нервная система осуществляет
через железы внутренней секреции, усиливая
или подавляя поступление гормонов в кровь.
Хорошо известно влияние эмоций на метабо-
метаболизм, напр, предстартовое повышение показа-
показателей обмена веществ и энергии у спортсменов,
усиленная продукция адреналина и связанное с
этим повышение концентрации глюкозы в
крови у студентов во время экзаменов и др. Во
всех случаях регулирующее действие нервной
системы на обмен веществ и энергии весьма
целесообразно и всегда направлено на наиболее
эффективное приспособление организма к
изменившимся условиям.
Нарушения обмена веществ и энергнн лежат
в основе повреждений органов и тканей, веду-
ведущих к возникновению болезни. Происходящие
при этом изменения в протекании хим. реакций
сопровождаются бблыпими или меньшими
сдвигами в энергообразующих и энергопогло-
щающнх процессах. Различают 4 уровня, на
к-рых могут происходить нарушения обмена
веществ и энергии: молекулярный; клеточный;
органный и тканевой; целостный организм.
Нарушения обмена веществ и энергии на
люоом из этих уровней могут носить первичный
или вторичный характер. Во всех случаях они
реализуются на молекулярном уровне, на к-ром
к патологическим нарушениям функций орга-
организма.
Нормальное протекание метаболических
реакций на молекулярном уровне обусловлено
гармоничным сочетанием процессов катабо-
катаболизма и анаболизма. При нарушении катаболи-
ческих процессов прежде всего возникают эне-
энергетические трудности, нарушаются регенера-
регенерация АТФ, а также поступление необходимых
для биосинтетических процессов исходных суб-
субстратов анаболизма. В свою очередь, первич-
первичное или связанное с изменениями процессов
катаболизма повреждение анаболических про-
процессов ведет к нарушению воспроизведения
функционально важных соединений — фермен-
ферментов, гормонов и др. Нарушение различных
звеньев метаболических цепей неравнозначно
по своим последствиям. Наиболее существен-
существенные, глубокие патол. изменения катаболизма
происходят при повреждении системы биологи-
биологического окисления при блокаде ферментов тка-
тканевого дыхания, гипоксии и др. или поврежде-
повреждении механизмов сопряжения тканевого дыхания
и окислительного фосфорилирования (напр.,
разобщение тканевого дыхания и окислитель-
окислительного фосфорилирования при тиреотоксико-
тиреотоксикозе).В этих случаях клетки лишаются основного
источника энергии, почти все окислительные
реакции катаболизма блокируются или теряют
способность аккумулировать освобождающу-
освобождающуюся энергию в молекулах АТФ. При ингибиро-
вании реакций цикла трикарбоновых кислот
выработка энергии в процессе катаболизма
сокращается примерно на две трети. При нару-
процессов (гликолиза, гликогенолиза) орга-
организм лишается способности адаптироваться к
гипоксии, что особенно отражается на функ-
функционировании мышечной ткани. Нарушение
использования углеводов, уникальных метабо-
метаболических источников энергии в условиях недо-
недостатка кислорода, является одной из причин
существенного снижения мышечной силы у
больных сахарным диабетом. Ослабление гли-
колитических процессов затрудняет метаболи-
метаболическое использование углеводов (см. Углевод-
Углеводный обмен), ведет к гипергликемии, переклю-
переключению биоэнергетики на липидные и белковые
субстраты, к угнетению цикла трикарбоновых
резул!
;лево-
ОБМЕН
ВЕЩЕСТВ
И ЭНЕРГИИ
34
уксус
накопления непоокисленных метаболитов —
кетоновых тел, усиливается распад белков,
интенсифицируется глю ко неогене з. Развива-
Развиваются ацетонемия, азотемия, ацидоз.
Утилизация липидов (см. Жировой обмен)
затрудняется при торможении процессов липо-
лиза (гидролитического расщепления молекул
различных липидов), угнетении процесса акти-
активирования жирных кислот, фосфорилирования
глицерина. Последние два процесса особенно
страдают при недостаточной регенерации мак-
роэргических соединений.
Катаболизм белков и аминокислот может
нарушаться при отклонениях в процессах лро-
теолиза, трансаминирования, дезаминирования,
расщепления углеродных скелетов аминоки-
аминокислот и при несостоятельности систем обезвре-
обезвреживания азотистых шлаков.
Ведущее значение при нарушении анабо-
анаболизма имеют дефекты в системе биосинтеза
белков и нуклеиновых кислот. Причиной нару-
нарушения синтеза нуклеиновых кислот и белков
может быть блокирование отдельных стадий
синтеза нуклеотидов и заменимых аминоки-
аминокислот. Нарушение глюконеогенеза -—- процесса
анаболизма углеводов — существенно сказы-
сказывается на поддержании энергетического гомео-
стаза организма. Особое значение имеет инги-
бирование ферментов, катализирующих ряд
за. Недостаток этих ферментов в результате
ослабления их синтеза возможен при низком
уровне секреции АКТГ и кортикостероидов.
Биосинтез липидов может нарушаться при
недостаточности биотина (см. Витамины), а
пентозного пути, обеспечивающего восстанови-
восстановительные реакции биосинтеза. Недостаток холи-
цитидилтрифосфатов сказывается на синтезе
фосфолипидов. Дефицит пентоз, возникающий
при блокировании пентозного пути, суще-
существенно тормозит синтез нуклеотидов, кофер-
ментов нуклеотидной природы (см. Кофермен-
Существенные нарушения обмена веществ и
энергии, связанные с разбалансированностью
метаболизма, возникают при расстройстве про-
процессов синтеза биологически активных
веществ, особенно производных аминокислот
(медиаторов, гормонов и др.).
При нарушении обмена веществ и энергии
на клеточном уровне прежде всего поврежда-
повреждаются биол. мембраны (см. Мембраны биологи-
биологические), что влечет за собой нарушение нор-
нормальных взаимоотношений клетки с окружа-
окружающей средой, а также нарушение клеточного
метаболизма. Расстраиваются оптимальная
локализация внутриклеточных ферментов,
траисмембранный транспорт, челночные меха-
механизмы обмена метаболитами между различ-
различными органеллами клетки. При повреждении
лизосомных мембран может начаться аутолиз
компонентов цитозоля лизосомными фермента-
ферментами, при нарушении внутренней мембраны мито-
митохондрий прекращается образование АТФ и др.
Важным следствием повреждения клеточных
мембран является дезинтеграция регуляторных
механизмов метаболизма на клеточном уровне.
Изменения в ядерной оболочке и повреждения
структур хроматина ведут к нарушению пере-
передачи генетической информации в цитозоль,
препятствуют управлению активностью хрома-
хроматина со стороны стероидных гормонов и вну-
внутриклеточных регуляторов синтеза белков.
Результатом нарушения процессов нормаль-
нормального распределения хромосомного материала в
ходе деления клеток (на ранних стадиях эмбрио-
эмбриогенеза) могут быть хромосомные болезни (см.
виями обмена веществ и энергии. Расстройства
метаболизма на уровне клеточных структур
могут происходить и в результате аутоиммун-
аутоиммунных процессов.
Б зависимости от специфической роли тех
или иных органов и систем при нарушении их
функции страдают взаимоотношения внутри-
внутриклеточного метаболизма с окружающей сре-
средой, ухудшается адаптация клеток к изменению
условий окружающей среды или нарушаются
метаболическое постоянство внутренней среды
организма и регуляторные процессы. Особенно
опасно нарушение биоэнергетики головного
мозга. Резервные энергетические возможности
позволяют головному мозгу переносить прекра-
прекращение доставки энергетических субстратов
(прежде всего глюкозы) и кислорода не более
чем на 3—5 мин, что и определяет кратковре-
кратковременную обратимость так наз. клинической
смерти.
На уровне целостного организма при нару-
нарушении обмена веществ и энергии ведущее зна-
значение имеет расстройство процессов регуляции
(выпадение регуляторных сигналов, их усиле-
усиление или дискоординация, вследствие гипо-,
гипер- и дисфункции ц. н. с. и желез внутренней
секреции). Как потеря иннервации органов и
тканей, так и избыточная или извращенная
импульсация ведут к расстройствам трофики.
Механизмы этих расстройств связаны с измене-
изменением нормальных взаимодействий медиаторов с
клетками, дискоординацией или выпадением

функциональных взаимосвязей в различных
отделах нервной системы. Ослабление или уси-
усиление синтеза гормонов, нарушение процессов
их депонирования, освобождения, транспорта,
взаимодействия с рецепторами клеток-мише-
клеток-мишеней, инактивации являются причиной характер-
характерных расстройств обмена веществ и энергии
организма в целом, как это имеет место при
сахарном диабете (см. Диабет сахарный), диф-
диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный
токсический), гипофизарном ожирении (см.
Ожирение) и др. Крайними формами проявле-
проявления этих расстройств являются ожирение и
кахексия, сопровождающиеся глубокими нару-
нарушениями согласованности катаболизма и анабо-
Нарушения обмена веществ и энергии могут
быть обусловлены действием как внешних, так
и внутренних факторов. К внешним факторам
следует отнести качественные и количествен-
количественные изменения состава пищи, экзогенные ток-
токсические вещества (в т. ч. бактериальные ток-
токсины), проникновение в организм патогенных
микроорганизмов и вирусов. Недостаток неза-
незаменимых аминокислот и жирных кислот,
микроэлементов, витаминов, несбалансиро-
несбалансированность питания в соотношении белков, жиров
и углеводов, несоответствие количественного
(по калорийности) и качественного состава
пищи конкретным энерготратам организма,
существенные сдвиги в величине парциального
давления О2 и СО2 во вдыхаемом воздухе, появ-
появление в атмосфере угарного газа СО, оксидов
азота, других токсических газов, попадание в
организм ионов тяжелых металлов, соединений
мышьяка, цианидов, канцерогенов и др. ведут к
нарушениям обмена веществ и энергии. Коне-
Конечными объектами воздействия всех перечислен-
перечисленных факторов чаще всего являются ферменты.
К внутренним факторам, вызывающим
нарушения обмена веществ и энергии, относят
генетически обусловленные нарушения синтеза
ферментов (см. Ферментопатии), транспорт-
транспортных белков (гемоглобина, трансферрина, церу-
лоплазмина и др.), иммуноглобулинов, белко-
белковых и пептидных гормонов, структурных бел-
белков биологических мембран и др. В результате
генетически обусловленного блокирования
какого-либо фермента или системы ферментов
накапливаются их не превращенные субстраты
— биосинтетические предшественники нару-
нарушенной стадии метаболизма. Блокирование
гидролитических ферментов ведет к развитию
болезней накопления (гликогенозов, гликозидо-
зов, липидозов, мукополисахаридозов и др.). В
других случаях накапливаются метаболиты,
оказывающие токсическое действие на орга-
организм путем вторичного ингибирования тех или
иных ферментов (напр., галактоза или галактит
при галактоземии, фенилпировиноградная
кислота при фенилкетонурии и др.). Наруше-
Нарушение нормального синтеза нек-рых особенно
важных функциональных белков, напр. гемо-
гемоглобина {гемоглобинопатии), ведет к тяжелой
тканевой гипоксии или к другим, не менее опас-
опасным состояниям. Известно большое число дру-
других так наз. молекулярньгх болезней, характер
расстройств обмена веществ и энергии при к-
рых определяется функциональной ролью
дефектного белка.
Особое место занимают расстройства
обмена веществ и энергии при малигнизации
тканей. В основе злокачественного роста, по-
видимому, лежат нарушения регуляции процес-
процессов синтеза белков. Все дальнейшие расстрой-
расстройства обмена веществ и энергии имеют вторич-
вторичное происхождение.
Неравномерными, разнонаправленными
изменениями обмена веществ и энергии, веду-
ведущими к снижению адаптационных возможно-
возможностей организма и способствующими возникно-
возникновению болезней, характеризуется старение.
Первичные механизмы старения связаны с
изменениями в процессе синтеза белка. При
старении количество метаболически активных
белков уменьшается, а масса метаболически
инертных белков, наоборот, увеличивается. У
лиц пожилого возраста снижается интенсив-
интенсивность обновления белков, изменяются соотно-
соотношения различных белковых фракций. Так, в
старости в крови увеличивается содержание
глобулинов, уменьшается концентрация альбу-
альбуминов и соответственно уменьшается величина
ольбумин-глобулинового коэффициента. При
старении неравномерно изменяются содержа-
содержание и активность отдельных ферментов, соот-
соотношение изоферментов, интенсивность их син-
синтеза, что создает основу для нарушения ряда
метаболических циклов.
При старении происходят также специфи-
специфические нарушенин в обмене углеводов, к-рые
связаны с изменением активности гликолити-
ческих ферментов. Уменьшение толерантности
к углеводам во многом зависит от снижения
инсулина в крови, изменения изоферментного
спектра гексокиназы, уменьшения способности
тканей реагировать на действие гормонов. Важ-
Важное значение имеет снижение в старости глико-
гендепонирующей функции печени.
Нарушения в обмене липидов, возникающие
в процессе старения, способствуют развитию
атеросклероза. С возрастом увеличивается
общее содержание липидов в крови и тканях,
нарастает количество холестерина, особенно
связанного с белком, триглицеридов, неэтери-
фицированных жирных кислот. У лиц пожи-
пожилого и старческого возраста повышается содер-
содержание холестерина и триглицеридов в липопро-
теинах низкой и очень низкой плотности, тогда
как в липопротеинах высокой плотности оно не
меняется. У людей 60—74 лет увеличивается
содержание в крови и тканях атерогенных липо-
протеинов — липопротеинов низкой и очень
низкой плотности. Большое значение в генезе
нарушений обмена липидов при старении
имеют снижение активности липопротеинлипа-
зы, сдвиги в соотношении процессов синтеза и
распада триглицеридов, холестерина, наруше-
нарушение окислительных процессов в обмене липи-
липидов, накопление в тканях перекисей липидов,
нарушение гормональной регуляции липогенеза
и липолиза.
Величина основного обмена
старых людей неуклонно с
ным к недостатку кислорода. При старении
уменьшается интенсивность дыхания многих
тканей (миокарда, головного мозга, почек и
др.), снижается интенсивность не только оки-
окисления,, но и фосфорилирования, в клетках
уменьшается число митохондрий и это ограни-
ограничивает возможность клетки образовывать мак-
роэргические соединения. Наряду с угнетением
тканевого дыхания в ряде тканей нарастает
интенсивность гликолиза, активируется окисли-
окислительный этап пентоэофосфатного пути и сни-
снижается интенсивность его неокислительного
этапа. Весь комплекс изменений обмена
веществ и энергии при старении ограничивает
функциональные возможности клеток и орга-
органов н способствует развитию их недостаточно-
недостаточности при повышенных нагрузках.
Нарушения обмена веществ и энергии уста-
устанавливаются на основании результатов исследо-
исследований компонентов крови, мочи, других биоло-
биологических жидкостей, материала, полученного
при биопсии и др. Суммарную оценку наруше-
нарушений обмена веществ и энергии можно произве-
произвести путем определения основного обмена, азо-
азотистого баланса (см. Азотистый обмен), ве-
величины дыхательного коэффициента, сдвигов
кислотно-щелочного равновесия и других пара-
параметров. Более детальную информацию полу-
получают при исследованиях концентрации отдель-
отдельных метаболитов, как нормальных, гак к пато-
патологических, обычно не образующихся или не
присутствующих в биол, жидкостях в норме. Об
органной локализации нарушений, о глубине
повреждений клеточной структуры, а также о
характере ферментопатии позволяют судить
исследования ферментного спектра и активно-
активности ферментов сыворотки крови. Степень дис-
1 у пожилых и
:тся. Старче-
чувстви-
координации регуляторных процессов обмена
веществ и энергии может быть оценена путем
исследования активности и концентрации гор-
гормонов, медиаторов, простагландинов, цикли-
циклических нуклеотидов и др.
Нарушения метаболического постоянства,
свидетельствующие о сдвигах в его нейроэндо-
кринной регуляции, установленные с помощью
биохимического анализа крови, обнаруживают,
т. о., прямым путем. Однако сведения о внутри-
внутриклеточных обменных процессах, основанные на
данных биохимического анализа крови, могут
носить только косвенный характер. В нек-рых
случаях уточнение возможно при исследовании
материала, полученного при биопсии органа
или ткани. Исследование клеток крови (лейко-
(лейкоцитов, эритроцитов) как модельных клеточных
систем может стать источником дополнитель-
дополнительных косвенных данных. При оценке метаболи-
метаболических сдвигов в ц. н. с. особое значение при-
приобретает биохимический и цитологический ана-
анализ цереброспинальной жидкости.
Лечение болезней обмена веществ и энергии
основывается на подборе соответствующей
диеты, гормонотерапии, использовании
веществ, имеющих выраженное сродство к
отдельным железам внутренней секреции,
парентерального питания, специфической тера-
терапии заболевания, являющегося первопричиной
нарушения обмена веществ. Лечение наруше-
нарушений обмена веществ и энергии при молекуляр-
молекулярных болезнях, помимо диетотерапии, симпто-
симптоматическое. Кардинальное решение задачи
лечения этих болезней связано прежде всего с
успехами генетической инженерии и направлен-
направленной регуляции активности ферментов.
Общие принципы коррекции нарушенного
обмена веществ и энергии у детей состоят в сле-
следующем: наиболее эффективным методом вос-
восстановления нарушенного обмена веществ и
энергии у детей является диетотерапия; энзимо-
терапия и индуцирование ряда ферментов с
помощью введения гормонов коры надпочечни-
надпочечников, щитовидной железы, а также нек-рых
лекарственных средств и витаминов; любое
вмешательство в обменные процессы больного
ребенка должно контролироваться с помощью
соответствующих биохимических тестов.
Основным путем профилактики нарушений
обмена веществ и энергии является научно обо-
ному составу, витаминизированное, содержа-
содержащее все микроэлементы, так наз. сбалансиро-
сбалансированное питание, защита окружающей среды от
проникновения в нее токсических веществ, про-
профилактика инф. болезней, стрессовых ситуа-
ситуаций, оптимальный режим работы и отдыха. В
случаях эндогенных нарушений (молекулярных
болезней) большое значение имеют ранняя
диагностика и диетическая профилактика.
Обмен веществ н энергии у детей. Анаболи-
Анаболические процессы резко активизируются у плода
в последние недели беременности. Сразу после
рождения происходит активная адаптация мета-
метаболизма к переходу на дыхание атмосферным
кислородом. У грудного ребенка и в первые
годы жизни наблюдается максимальная интен-
интенсивность обмена веществ и энергии, а затем
основного обмена.
В раннем детском возрасте при различных
инфекциях и расстройствах питания особенно
часто развиваются нарушения гомеостаза, ток-
токсический синдром, дегидратация (см. Обезво-
Обезвоживание организма), ацидоз, белково-энергети-
ческая недостаточность. Нарушения анаболи-
анаболических процессов проявляются задержкой
роста, что может быть связано с недостаточной
секрецией сомаготропного гормона, нанизмом,
гипотиреозом, а также гиповитаминозами (см.
ОБМЕН
ВЕЩЕСТВ
И ЭНЕРГИИ
35

Витаминная недостаточность), рахитом,
хрон. воспалительными процессами. Инф.
болезни, протекающие с поражением нервной
системы, ведут к нарушениям липидного обме-
обмена, в частности процесса миелинизации мозга,
обусловливая тем самым задержку нервно-пси-
нервно-психического развития ребенка. Большинство
наследственных болезней обмена проявляется в
грудном и раннем детском возрасте (см.
Наследственные болезни, Ферментопатии). К
наиболее частой патологии обмена липидов
относятся такие состояния, как ожирение, а
также гиперлипопротеинемии, являющиеся
факторами риска развития ишемическ и
болезни сердца и гипертонической боле; ни
Нарушения генетического контроля синтеза
иммуноглобулинов могут стать причиной разви-
развития иммунодефицитных заболеваний (см.
Иммунопатология). Неустойчивость регуля-
регуляции углеводного обмена в раннем детском воз-
возрасте создает предпосылки для возникновения
гипогликемических реакций, ацетонемической
рвоты. Рано проявляются ювенильные формы
сахарного диабета (см. Диабет сахарный).
Нередко причиной, обусловливающей наруше-
нарушения обмена веществ у детей, служит дефицит
микроэлементов.
В пубертатном периоде (периоде полового
созревания) наступает новая перестройка мета-
метаболизма, происходящая под влиянием половых
Отмечается так наз. пубертатный скачок
роста, обусловленный действием половых гор-
гормонов. Гормон роста не играет существенной
роли в процессе пубертатного ускорения роста,
во всяком случае его концентрация в крови в
этот период не повышается. Несомненное сти-
стимулирующее влияние на метаболизм в пубер-
пубертатном периоде оказывает активация функций
шитовидной железы. Допускают также, что в
период полового созревания снижается интен-
интенсивность липолитических процессов.
Регуляция гомеостаза становится наиболее
устойчивой в подростковом возрасте, поэтому
тяжелых клин, синдромов, связанных с наруше-
нарушением регуляции обмена, ионного состава жид-
жидкостей тела, кислотно-щелочного равновесия, в
этом возрасте почти не встречается.
Еиблиогр.: БерковичЕ. М. Энергетический обмен
в норме н патологии, М„ 1964; Б у з н и к И. М. Энерге-
Энергетический обмен и питание, М, 1978, библиогр.;
Ванюшин Б. Ф. и БердышевГ. Д. Молеку-
неяко А. А. и Князев Ю- А. Обмен веществ у
детей, М., 1983; Давыдовский И. М. Общая пато-
патология человека, М, 1969; Л а бори А. Регуляция
обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; М а к -
М ю р р е й У. Обмен веществ у человека, пер. с
англ., М. 1980; Мецлер Д. Е. Биохимия, пер. с
англ., т. 1—3, М., 1980; НьюсхолмЭ. и Старт
К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977.
В. И. Розенгарт Р. А. Зарембский; Ю. Б. Вельтящев
ОБМЕННАЯ КАРТА — форма учетной меди-
медицинской документации, предназначенная для
контроля за своевременностью и полнотой
обследования, лечения и наблюдения за бо; ь
ными и определенными контингентами населе-
населения, для обеспечения взаимосвязи и преем-
преемственности в оказании медицинской помощи
между подразделениями одного учреждения, а
также с другими учреждениями, зтот вид доку-
документации используется в деятельности стацио-
стационарных, амбулаторно-поликлинических учре-
учреждений, станций скорой медицинской помощи,
санаторно-курортных и оздоровительных учре-
учреждений, врачебно-трудовых экспертных
комиссии (ВТЭК) и служит сигналом для прове-
проведения леч.-проф. мероприятий.
ОБМЕННАЯ
КАРТА
36
Существует несколько видов О. к. Обмен-
Обменная карта родильного дома, родильного отделе-
отделения больницы (форма J* 113/у) состоит из трех
частей: 1-ую часть (сведения женской консуль-
консультации о беременной) заполняет участковый
акушер-гинеколог и выдает на руки при оформ-
оформлении декретного отпуска, с ней беременная
поступает в родильный дом (родильное отделе-
отделение больницы); 2-я (сведения о роженице и
родильнице) и 3-я (сведения о новорожденном)
чэсти заполняются в родильном доме (родиль-
(родильном отделении больницы) и направляют после
выписки женщины соответственно в женскую
консультацию и детскую поликлинику по
месту жительства матери и ребенка.
Для обмена мед. информацией между амбу-
латорно-поликлиническими учрежден иями,
школами, детскими санаторно-курортными и
оздоровительными учреждениями (пионерский
лагерь) используются аналоги О. к. — «Меди-
в пионерский лагерь» (форма № 079/у) и «Сана-
«Санаторно-курортная карта для детей» (форма
№ 076/у). Аналогичное значение имеют «На-
«Направление на консультацию и во вспомогатель-
вспомогательные кабинеты (форма № 028/у) и «Выписка из
медицинской карты амбулаторного, стационар-
стационарного больного» (форма Ла 027/у), к-рая
выдается поликлиникой при направлении на
госпитализацию или отделением стационара
при выписке больного для передачи в поликли-
поликлинику.
Обменные карты применяют не только в
системе здравоохранения, напр., «Направление
на ВТЭК» (форма Л° 088/у) служит для взаимо-
взаимосвязи с ВТЭК, принадлежащей органам
социального обеспечения. В. П. Непомнящий.
ОБМОРОК (syncope; син. синкопальное состо-
состояние) — приступообразное патологическое
состояние, характеризующееся кратковремен-
кратковременной утратой сознания и выраженными вегетосо-
судистыми расстройствами. Причины этого
состояния различны, однако в большинстве слу-
случаев оно является следствием глубокой гипо-
гипоксии головного мозга, обусловленной чаще
всего его ишемией, реже гипогликемией или
другими нарушениями метаболизма.
Условно выделяют неврогенные, соматоген-
соматогенные, экстремальные и полифакторные обморо-
обмороки. Неврогенные О. могут быть обусловлены
эмоциональным стрессом, патол. условными и
безусловными рефлексами, снижением адапта-
адаптационных функций нервной системы или цере-
броваскулярными расстройствами. Непосред-
Непосредственной причиной их возникновения являются
испуг, боль, психическая травма, раздражение
рецепторных зон блуждающего нерва, гравита-
гравитационные, двигательные и тепловые нагрузки,
сдавление и спазм мозговых сосудов и др.
Соматогенные О. обусловлены эпизодичес-
эпизодическими нарушениями метаболизма головного
мозга при анемиях и гемоглобинопатиях, болез-
болезнях сердечно-сосудистой, дыхательной, эндо-
эндокринной систем.
кстремальиые О. возникают в чрезвычай-
чрезвычайных условиях обитания илк вследствие экстре-
экстремальных воздействий, превосходящих физиол.
во шожности адаптации к ним и приводящих к
грубым нарушениям метаболизма головного
мо ira. Решающее значение в их возникновении
принадлежит экзогенным факторам — значи-
значите 1ьному недостатку кислорода во вдыхаемом
воздухе (гипоксические О), интенсивным
радиальным ускорениям (гиповолемические
О.), избыточному давлению в воздухоносных
путях (гипербарические О.), нейротоксичес-
кому действию ядов (интоксикационные О.),
побочному эффекту нек-рых лекарственных
препаратов: нейролептиков, ганглиоблокато-
ров, гипотензивных средств и ряда других пре-
препаратов при их передозировке (медикаментоз-
(медикаментозные О.).
Полифакторные О. обусловлены сочетан-
ным действием нескольких факторов.
Клинически О. проявляется быстро нараста-
нарастающим ощущением слабости, дискомфорта,
тошноты, появлением шума в ушах и потемне-
потемнения в глазах, сопровождающихся побледнением
кожи, гипергидрозом, релаксацией мышц,
падением и преходящей потерей сознания. При
этом тело больного неподвижно, мышцы рас-
расслаблены, пульс редкий, слабый, АД снижено,
дыхание поверхностное. При глубоких О. воз-
возможны тонические судороги и непроизвольное
мочеиспускание.
Первая помощь состоит в проведении меро-
мероприятий, улучшающих кровоснабжение и окси-
генацию головного мозга. Больного следует
уложить, опустив голову ниже уровня тулови-
туловища, поднять ноги, обеспечить приток свежего
воздуха. Рекомендуется вдыхание амилни-
трита и паров аммиака (нашатырного спирта),
внутримышечное введение 2 мл кордиамина, 1
мл 20% р-ра кофеина и других аналептиков.
При неэффективности этих мер показана
интенсивная терапия в расширенном объеме,
включающая непрямой массаж сердца и искус-
искусственное дыхание, ингаляцию карбогена (смесь
95% кислорода и 5% углекислого газа). Неот-
Неотложная терапия должна проводиться диффе-
дифференцированно, с учетом генеза О. При Мор-
ганьи—Адамса—Стокса синдроме вводят вну-
внутримышечно 1 мл 0,1% р-ра атропина, а при
отсутствии эффекта — 1 мл 5% р-ра эфедрина,
применяют изадрин в виде ингаляций (по 0,5—
1,0 мл). При гипогликемическом О. вводят вну-
внутривенно 20—40 мл 40% р-ра глюкозы или 5%
р-р капельно до ликвидации признаков О. При
гипоксических О. показана ингаляция кислоро-
кислорода. Анемические О. требуют лечения основ-
основного заболевания. При интоксикационных О.
необходимы форсированный диурез, промыва-
промывание желудка и кишечника, применение проти-
противоядий.
Профилактика должна быть направлена на
предупреждение или уменьшение факторов
риска, оздоровление организма, укрепление его
неспецифической резистентности (см. Рези-
стентностъ организма), а также на дифферен-
дифференцированное лечение заболеваний, создающих
предпосылки к эпизодическому нарушению
метаболизма головного мозга.
Бцблиогр.: Акимов Г. А. Начальные проявления
сосудистых заболеваний головного мозга, с. 77, Л., 1983;
Акимов Г. А-, Ерохина Л. Г., Стыкан
О. А. Неврология синкопалыви состояний, с. 207,
Г. А. Акимов, О. А. Стыкан.
ОБМЫВОЧНО-ДЕЗИНФЕКЦИОННАЯ ТЕХ-
ТЕХНИКА (душевые установки, дезинфекционные
камеры и аппараты) используется при проведе-
проведении санитарно-профилактических и противо-
противоэпидемических мероприятий в лечебно-профи-
лечебно-профилактических учреждениях, в эпидемических
очагах, а также в полевых условиях, где отсут-
отсутствуют бани и камеры.
Душевые установки, монтируемые на авто-
автомобилях, прицепах, санях, предназначены для
мытья людей. Они подразделяются на пароэле-
ваторные и водогрейные. Пароэлеваторная
душевая установка состоит из парового котла,
отапливаемого жидким топливом или дровами,
ручного насоса, инжектора, парового элевато-
элеватора, бойлера-аккумулятора, всасывающих и
напорных рукавов из прорезиненной ткани,
одного или нескольких душевых приборов, име-
имеющих по 6 сеток. Принцип действия пароэлева-
торной душевой установки: ручным насосом
заполняют котел водой до середины водоуказа-
тельыого стекла; разжигают топливо и подни-
поднимают давление пара в котле до рабочего D
атм); пускают пар в элеватор и в бойлер-акку-
бойлер-аккумулятор, устанавливают с помощью пусковых
вентилей и вентиля на нагнетательном водопро-
водопроводе требуемую температуру воды D0—42°),
поступающей на душевые сетки.
Водогрейная душевая установка состоит из
водогрейного котла, ручного или механичес-
механического насоса (в зависимости от мощности уста-
установки), душевых приборов, всасывающих и
напорных рукавов для воды. Действие уста-
установки заключается в следующем: котел запол-

Таблица 1
Технические характеристики деэинфекционно-душев
Характеристики
Рабочее давление пара, атм
Число дезинфекционных камер
Число душевых сеток
Площадь пола камеры, м:
Объем камеры, м3
Пропускная способность установ-
установки при мытье людей (без дезинфекции
одежды), человек в 1 ч.:
летом
зимой
Пропускная способность установ-
установки при дезинфекции суконно-бумаж-
ной одежды, зараженной вегетатив-
вегетативными формами микроорганизмов (без
мытья людей), комплектов в 1 ч.:
Пропускная способность установ-
установки при комбинированной санитарной
обработке (мытье людей и дезинфек-
дезинфекция одежды), человек в 1 ч.:
летом
зимой
IX устаков
эк и дезинфекционных камер
Дезинфекционно-душевые установки
ДДА-53Б
2
12
1.3
1,8
96
72
128
72
72
66
ДЦА-2
2
18
1,7
2,5
144
96
160
96
96
72
ДДА-3
2
18
1,6
2,4
144
96
192
76
96
48
ДДП-2
(прицеп)
1
6
1,4
1,8
48
4S
32
22
32
22
Дезинфекционные
камеры (без душевого
устройства)
ДА-2
1,8
2,4
72
50
ДА-3
1
1,8
2,4
36
25
няют водой до перелива и растапливают его; по
достижении температуры 40" запускают насос;
под напором непрерывно поступающей холод-
холодной воды нагретая вода из котла идет на душе-
душевые сетки. Из душевых установок водогрейного
типа, выпускаемых промышленностью, наибо-
наиболее распространена сборно-раз борная уста-
установка на 4 душевых сетки КСЙВ—3. Она пере-
перевозится любым видом транспорта и использу-
используется в участковых больницах, пионерских лаге-
лагерях, на туристских базах.
Дезинфекционные камеры (установки) —
стационарные или передвижные — предназна-
предназначены для дезинфекции и дезинсекции верхней
одежды, постельных принадлежностей, обуви и
др. объектов. В зависимости от дезинфициру-
дезинфицирующего агента их подразделяют на паровые,
п аро-воз душно-формалиновые, горяч ев озд уш-
ушные и комбинированные.
В паровых дезинфекционных камерах,
назначенных преимущественно для де
ции матрасов, ватных одеял и других плохо про-
прогреваемых предметов, используется пар атмос-
атмосферного или повышенного давления, к-рый
подводят сверху (над объектами) для вытесне-
вытеснения воздуха из камеры. Температура внутри
паровой камеры 100° и выше (соответственно
давлению пара). Промышленностью выпус-
выпускается паровая камера КС-3 объемом 3 м3.
Некоторые паровые дезинфекционные каме-
камеры, оборудованные вакуум-насосом, могут
, пред-
инфек-
инфекработать и при давлении ниже атмосферного.
В паро-воздушно-формалиновых дезинфек-
дезинфекционных камерах, получивших в СССР наи-
наибольшее распространение, дезинфицирующим
агентом служит водяной насыщенный пар,
подводимый снизу (под вещами), он перемеши-
перемешивается с воздухом, который при этом режиме из
камеры не вытесняется. Температура паровоз-
паровоздушной смеси в камере составляет 80—98°. Для
повышения обеззараживающего действия паро-
паровоздушной смеси при низких температурах
D0—59°), когда дезинфицируют кожаные,
меховые и другие изделия, не выдерживающие
более высокой температуры, дополнительно в
камеру вводят пары формальдегида, образу-
образующиеся в специальном аппарате (испарителе).
Т. о., паровоздушные камеры являются одно-
одновременно и пароформалиновыми.
Душевые установки в комбинации с дезин-
дезинфекционной камерой называются дезинфек-
ционно-душевыми установками. Они применя-
применяются для сан. обработки (мытье людей и дезин-
дезинфекция их одежды). В дезинфекционно-душет
вых установках предусмотрена возможность
совместной и раздельной работы душа и каме-
камеры. Наличие в системе установки мощного
парового котла позволяет обеззараживать
вещи в камере при более плотной загрузке, а
также получать кипяченую воду для питья и
хозяйственных нужд.
стационарных дезинфекцией
Объем к
Площадь
Загрузоч
расчета 10
меры, м3
пола камерь
ная емкость
комплектов
м3
камеры из
суконно-бу-
мажной одежды на 1 м2 площади пола,
Пропускь
при дезинфек
вегетативным
низмов (цию
в 1ч.
ая способно
ции одежды,
и формами
30 мин),
ть камеры
араженной
микроорга-
ВФЭ-2/0,9
2
0,9
9
18
Тип
ВФА-2/1,3
2
1,3
13
26
ы дезинфек
ВФС-3/1,8
3
1,8
18
36
ционнь.х ка
ВФС-5/2,6
5
2,6
26
52
■лер
ВФС-5/2,8
5
2,8
28
56
ВФС-10/4,5
10
4,5
45
90
Дезинфекционно-душевые установки обору-
оборудованы паровым котлом, работающим на жид-
жидком топливе или дровах, одной или двумя дезин-
дезинфекционными камерами, пароэлеваторным
душевым устройством с бойлером-аккумулято-
бойлером-аккумулятором, ручным насосом и инжектором для подачи
в котел воды, системой трубопроводов.
Горячевоздушные камеры используются для
дезинсекции одежды, постельных принадлеж-
принадлежностей, валяной обуви, мягкой мебели и других
предметов. В этих камерах вещи прогревают
сухим горячим воздухом при температуре 80—
110°. В простейших горячевоздушных камерах,
имевших большое применение во время Вели-
Великой Отечественной войны, воздух циркулирует
естественным путем, в более сложных камерах
Основные характеристики передвижных
дезинфекционных камер и дезинфекционяо-
душевых установок, выпускаемых промышлен-
промышленностью, приведены в табл. 1.
Стационарные дезинфекционные камеры
монтируют в лечебно-профилактических учре-
учреждениях. Основные характеристики стационар-
стационарных камер приведены в табл. 2.
Передвижные дезинфекционные камеры и
дезинфекционно-душевые установки использу-
К дезинфекционным аппаратам относятся
опрыскиватели и опыливатели, аэрозольные
баллоны, бучильники, бактерицидные облуча-
Дезинфекционные опрыскиватели и опыли-
опыливатели предназначены для дезинфекции (дезин-
(дезинсекции) внутренних поверхностей и воздушного
пространства больничных и бытовых помеще-
помещений, пассажирских судов и вагонов, постельных
принадлежностей, мебели и других объектов, а
тахже санитарно-транспортных машин, надвор-
надворных построек, рынков с использованием жид-
жидких и порошкообразных дезинфицирующих
средств. По принципу действия (распыления)
опрыскиватели подразделяются на гидравли-
гидравлические, в к-рых для распыления дезинфициру-
дезинфицирующей жидкости используется гидравлическое
давление, создаваемое насосом; пневматичес-
пневматические, когда используется сжатый воздух; центро-
центробежные, в к-рых распыление жидкости проис-
происходит под действием центробежной силы, раз-
развивающейся при быстром вращении диска или
другого устройства. В дезинфекционных опы-
опыливателях для подачи и распыления порошко-
порошкообразных дезинфицирующих средств применя-
применяется воздух, нагнетаемый насосом, вентилято-
вентилятором или компрессором.
Дезинфекционные опрыскиватели и опыли-
опыливатели подразделяются на ручные и механичес-
механические. И те и другие бывают переносными и пере-
передвижными, монтируемыми на мотороллерах,
мотоциклах, автомобилях. Из дезинфекцион-
дезинфекционных опрыскивателей с ручным приводом наи-
наибольшее распространение получили гидропульт
типа ГС-2М, «Дезинфаль», «Автомакс»АО-2.
Производительность их составляет соответ-
соответственно 1,8; 0,5; 1,8 л/мин. Ручные опыливатели
ПР-3 и РВД-1 расходуют 500 г порошка в 1 мин.
Моторный опрыскиватель МРЖ-2 смонтирован
на грузовом мотороллере ТГ-200К, мотоцикле
ИЖ-ЮК или на металлической плите. Насос
приводится в действие двигателем внутреннего
сгорания «Дружба-4». Производительность
аппарата по расходу жидкости составляет 10—
30 л/мин. Высокий напор жидкости, создавае-
создаваемый насосом, и длинные рукава позволяют
опрыскивать объекты, находящиеся на значи-
значительном расстоянии от аппарата.
Аэрозольные баллоны-аппараты одноразо-
одноразового пользования применяются для обеззаражи-
обеззараживания воздуха и поверхностей в небольших
ОБМЫВОЧНО-
ДЕЗИНФЕКЦИОННАЯ
ТЕХНИКА
37
-*.'
-•*--,.

помещениях, а также обуви больных с мико-
для борьбы с насекомыми. Аэрозольный бал-
баллон представляет собой герметически закры-
закрытый сосуд небольшой емкости, в к-ром содер-
содержится под давлением инсектицидный препарат,
смешанный с растворителем и пропеллентом
(эвакуирующая жидкость). В качестве пропел-
лента применяют обычно смесь хладонов, дав-
давление насыщенного пара к-рой выше атмосфер-
атмосферного.
Дезинфекционные бучильники предназна-
предназначены для обеззараживания белья инф. больных
кипячением в мыльно-щелочном растворе. Наг-
Нагревание раствора производится паром.
Бактерицидные облучатели применяются
для обеззараживания воздуха в операционных и
перевязочных помещениях хирургических отде-
отделений, палатах родильных домов, инф. боль-
больниц, с целью предупреждения внутрибольнич-
ных инфекций. Стерилизацию воздуха и мед.
инструментов бактерицидные облучатели не
обеспечивают. Основным элементом бактери-
бактерицидного облучателя является газоразрядная
лампа низкого давления типа БУВ, излучающая
ультрафиолетовые лучи, однако их действие
поверхностное, поэтому бактерицидные облу-
облучатели применяют преимущественно для обез-
обеззараживания воздуха, гладких инфицированных
поверхностей. Бактерицидные облучатели
подразделяются на неэкранированные {прямого
излучения), экранированные и комбинирован-
комбинированные аппараты. Они бывают настенные (ОБН-
150), потолочные (ОБП-300), на штативе
(ОБШ-150) и передвижные (ОБПе-450).
Неэкранированные (открытые) лампы обеспе-
обеспечивают быструю дезинфекцию воздуха и ис-
используются в отсутствие людей. При эксплуата-
эксплуатации бактерицидных облучателей обслужива-
обслуживающий персонал должен соблюдать меры без-
безопасности: глаза должны быть защищены очка-
очками, лицо — маской или марлевой повязкой.
Библиогр.: Р я б о в П. И. и Уз валок М. А.
Передвижные дезинфекционные и душевые установки,
М, 1970. П. И. Рябов.
ОБОНЙНИЕ (olfactus) — вид чувствительности,
направленной на восприятие запахов; осущест-
осуществляется обонятельным анализатором. Перифе-
Периферическая часть обонятельного анализатора
представлена рецепторными клетками (обоня-
(обонятельным эпителием^, расположенными в слизи-
стой оболочке верхнезадней части полости
носа, в области верхней носовой раковины и
прилежащей к ней части носовой перегородки
(у человека их насчитывается ок. 10 млн., у
собаки-овчарки — св. 200 млн.), и обонятель-
обонятельным нервом, образованным аксонами рецеп-
торных клеток. Обонятельный нерв заканчи-
заканчивается в обонятельной луковице, где располо-
расположены обонятельные нейроны второго порядка.
Их аксоны связаны с различными отделами так
наз. обонятельного мозга, представляющего
часть полушария большого мозга в области его
нижней и медиальной поверхностей. У чело-
человека О. играет значительно меньшую роль, чем
у животных и чем другие виды сенсорного вос-
восприятия — зрение и слух. Его роль возрастает
при слепоте и особенно слепоглухоте; при этом
наблюдается компенсаторное развитие обоня-
собности к анализу запахов, обонятельной
Рецепцию пахучих веществ осуществляют
рецепторные клетки. Их периферические
отростки снабжены булавовидными утолщени-
утолщениями, заканчивающимися пучком тонких обоня-
обонятельных волосков (жгутиков, или ресничек),
погруженными в слой слизи. Обонятельные
волоски увеличивают общую поверхность обо-
обонятельных клеток в десятки раз. Первичное
взаимодействие молекул пахучих веществ с
рецепторными клетками включает несколько
последовательных этапов: пахучее вещество по
воздуху доставляется к поверхности обонятель-
обонятельного эпителия, растворяется в слое слизи и свя-
связывается с рецептивными участками на поверх-
поверхности обонятельного эпителия, образуя ком
плексы с компонентами цитоплазматическои
мембраны клеток. При этом изменяется ионная
проницаемость мембраны клеток и развив teTL-я
рецепторный потенциал. Сигналы от рецептор-
ных клеток по нервным волокнам поступают в
головной мозг, где происходит формирование
впечатления о характере запаха (качестве
силе), его узнавание и др. Многие вещества,
обладающие резким запахом (напр., аммиак
муравьиная и уксусная кислоты), наряду с обо-
обонятельным оказывают действие, раздража
ющее чувствительные волокна тройничного
нерва, что обусловливает специфику формиро-
формирования ощущения запаха. Обонятельные раздра-
раздражители рефлекторно могут также изменять
частоту дыхательных движений и пульса, кро-
кровяное давление. Представляет интерес феномен
так наз. гематогенного обоняния (появление
ощущения запаха после введения в кровь рас-
раствора пахучего вещества), механизм к-рогО еще
недостаточно изучен.
Для многих пахучих веществ определен
порог восприятия (так наз. порог обоняния),
т. е. минимальная концентрация вещества, спо-
способная вызвать реакцию обонятельного анали-
анализатора (порог узнавания, когда воспринимается
качество запаха, обычно лежит несколько
выше порога О.). Пороги О. для многих
веществ очень низки. Человек, напр., ощущает
запах одного из изомеров тринитробутилтолу-
ола (запах искусственного мускуса) в концент-
концентрации ок. 5-105 г/мл (или 107 молекул в мл);
для ванилина порог составляет 5-Ю3 г/мл
(или 2-10» молекул в 1 мл). Порог О. у чело-
человека значительно выше порога О. у животных
(напр., у собак порог О. к масляной кислоте
рых насекомых к половому феромону — ок. 103
молекул в 1 мл). В норме порог О. у человека
претерпевает колебания в зависимости от вре-
времени суток и физиол. состояния. Изменения
О. наблюдаются у женщин в течение мен-
менструального цикла или в процессе терапии
половыми гормонами. Чувствительность к
запахам уменьшается с возрастом. Иногда у
здоровых людей с нормальным О. наблюдается
заметное понижение чувствительности к опре-
определенному пахучему веществу или небольшой
группе веществ, напр, к мускусным запахам.
Этот феномен, носящий название избиратель-
избирательной, или специфической, аносмии, определяет-
определяется, по-видимому, генетическими факторами.
Изменение остроты О. может быть вызвано и
фармакол. средствами. Длительное воздейст-
воздействие раздражителей на обонятельный анализа-
анализатор может привести к развитию адаптации О.
После раздражения обонятельного анализатора
повышается порог О. к раздражающему веще-
веществу (прямая, или гомогенная, адаптация) и в
меньшей степени к другим пахучим веществам
(перекрестная, или гетерогенная, адаптация).
Для исследования обонятельной функции
используют качественную и количественную
ольфактометрию. Качественную ольфактоме-
трию с помощью наборов пахучих веществ, воз-
воздействующих на обонятельную (напр., фенил-
этиловый спирт, эвгенол, цитраль), вкусовую
(пиридин, хлороформ) и другие виды чувстви-
чувствительности, применяют для определения способ-
способности человека воспринимать и различать запа-
запахи. Количественную ольфактометрию прово-
проводят для определения порога О., времени адапта-
адаптации и восстановления обонятельной функции с
помощью ольфактометров, позволяющих дози-
дозировать интенсивность и длительность действия
пахучего вещества.
Нарушения О. могут быть периферического
и центрального происхождения. В первом слу-
случае они обусловливаются патол. процессами в
полости носа, в т. ч. в обонятельном эпителии;
во втором — поражением обонятельного анали-
анализатора на более высоком уровне. Нарушения О.
весьма разнообразны. Снижение восприятия
запахов (гипосмия) вплоть до полной его
утраты (аносмия) наблюдается при хрон. рини-
рините о ене полипо е носа атрофии слизистой
оболочки полости носа в старческом возрасте,
искривлении носовой перегородки, в т. ч. вро-
врожденном, других пороках развития носа, при
недоразвитии обонятельного анализатора,
поражениях ц. н. с. токсического характера
(напр., при длительном воздействии на орга-
организм бензола и его производных, титана), опу-
кровообращения и др., а также при лучевой
болезни. Обостренное О. (гиперосмия) разви-
развивается при дисфункциях как периферического,
так и центрального отделов обонятельного ана-
анализатора, она может сопутствовать вегетососу-
дистой дистонии, гипоталамическому синдрому.
Возможны извращения восприятия (паросмия),
обонятельные галлюцинации, чаще всего в виде
дурного запаха (какосмия), неспособность раз-
различать запахи (нарушение дифференциации) и
узнавать их (нарушение идентификации, или
обонятельная агнозия), а также ощущение
запаха на стороне, противоположной раздраже-
раздражению (аллоэстезия). Гиперосмия и обонятель-
обонятельные галлюцинации являются симптомами ней-
родинамического характера, отличаются
нестойкостью и обычно сменяются другими
нарушениями обонятельной функции (гипосми-
ей, аносмией, нарушением дифференциации).
Различные варианты нарушений О. следует
учитывать при топической диагностике пора-
поражений головного мозга. В частности паросмия
связана с патологией обонятельных путей и
центров, расположенных в основном в медиаль-
медиальных отделах передней черепной ямки (обоня-
(обонятельной луковицы, обонятельного тракта, обо-
обонятельного треугольника, переднего продыряв-
продырявленного вещества); аллоэстезия наблюдается
при разрастании соединительной ткани в преде-
пределах обонятельной луковицы, обонятельного
тракта, вследствие чего нервные импульсы по
комиссуральным волокнам переходят в проти-
противоположное полушарие. Нарушения узнавания
и различения запахов возникают при пораже-
средней черепной ямке (крючка, гиппокампа,
парагишюкампальной извилины). Нарушение
узнавания запахов и обонятельные галлюцина-
галлюцинации могут наблюдаться при эпилепсии. Обоня-
Обонятельные галлюцинации, паросмия и обонятель-
обонятельная агнозия возникают при патол. процессе в
области коркового отдела анализатора, Незна-
Незначительная гипоемкя и выраженная обонятель-
обонятельная агнозия характерны для опухолей теменной
и заднелобной областей. Опухоли височной
доли, кроме того, вызывают обонятельные гал-
галлюцинации.
Библиогр.: Б л a rose щ е некая Н. С. Топичес-
Топическое значение нарушений слуха, вестибулярной функции,
обоняния и вкуса при поражениях головного мозга, М.,
1962, библиогр.; Б рон ште йн А. А. Обонятель-
Обонятельные рецепторы позвоночных, Л., 1977, библиогр.;
Гринберг Г. И. и Засосов Р. А. Основы
физиологии и методы функционального исследования
слухового, вестибулярного и обонятельного анализато-
анализаторов, Л., 1957, библиогр.
А. В. Мваор; И. Я. Калнковская (невр.).
ОБРАБОТКА РУК — обеззараживание кожи
рук персонала, участвующего в проведении
операций, перевязок и других хирургических
манипуляций с целью предупреждения попада-
попадания микроорганизмов в рану и на соприкаса-
соприкасающиеся с ней предметы. На коже рук, как на ее
поверхности, так и в трещинах, складках, пото-
потовых и сальных железах, фолликулах волос и
особенно под ногтями постоянно имеется мно-
множество микроорганизмов. Поэтому тщательная
О. р. является обязательным условием соблю-
соблюдения асептики.
В основу различных способов О. р. поло-
положены механическая очистка (мытье водой со

щетками), обеззараживание антисе
растворами, дубление кожи. С помощью меха- •
нической очистки и антисептических средств
удается освободить от микроорганизмов лишь
поверхность кожи, тогда как микробы, находя-
находящиеся в протоках потовых и сальных желез, в
фолликулах волос, сохраняются и могут через
короткий срок после О. р. оказаться на поверх-
поверхности кожи и обусловить ее инфицирование.
Поэтому при О. р. с целью уплотнения поверх-
поверхностных слоев кожи используют дубящие веще-
вещества (этиловый спирт, спиртовой раствор йода,
растворы танина и др.). Дубящее действие этих
сухую кожу; эффект дубления сохраняется в
течение 20—30 мин, но быстро исчезает при
При всех способах О. р. сначала моют
ладонную, затем тыльную поверхность
каждого пальца, межпальцевые промежутки и
ногтевые ложа левой, затем правой руки, после
чего моют запястья, и уже потом предплечья.
Особенно тщательно обрабатывают кожу в
области межфаланговых суставов и ногтевого
ложа. Вытирают руки стерильной салфеткой и
обрабатывают антисептиками в такой же
последовательности. Кисти и предплечья сле-
следует держать в несколько приподнятом положе-
положении, чтобы вода с предплечий не стекала на
кисти. Применяемые для О. р. щетки, инстру-
инструменты, салфетки должны быть стерильными.
Щетки, используемые для О. р., выдерживают
в мыльном растворе, а затем кипятят.
При недостаточном уходе за руками, нали-
наличии на них трещин, ссадин и царапин увеличи-
увеличивается инфицированность кожи. В этих случаях
бывает очень трудно добиться эффективной О.
р. Поэтому врачи и медсестры, участвующие в
операции, должны тщательно ухаживать а
руками, содержать их в чистоте, аккуратно и
коротко подстригать ногти, беречь кожу от
царапин, заусениц, ссадин. Хороший эффект
обеспечивает применение горячих ванночек и
ном, смесью нашатырного спирта, глицерина и
этилового спирта в равных ко/ичествах ити
специальными кремами для рук. При работе на
кухне, в саду и т. п. хирургу и операционной
сестре рекомендуется пользоваться резино-
резиновыми перчатками. Периодически, не реже
одного раза в месяц, должен проводиться бакте-
риол. контроль стерильности рук участников
операций (см. Стерилизация).
Все существующие методы О. р. не обеспе-
обеспечивают абсолютной стерильности. К тому же в
ходе операции руки загрязняются микроорга-
микроорганизмами, попадающими на поверхность кожи
из ее пор. Поэтому операции и хирургические
манипуляции следует осуществлять в резино-
резиновых перчатках (см. Перчатки медицинские),
к-рые при длительных операциях через каждый
час обрабатывают растворами антисептиков,
заменяют их при нарушении целости или после
завершения этапа операций, связанного с воз-
возможным инфицированием (напр., ушивание
дефекта кишки).
Классические способы. К классическим спо-
способам О. р. относятся способы Спасокукоц-
Спасокукоцкого—Кочергина, Фюрбрингера и Альфельда.
Способ Спасокукоцкого—
Кочергина. При этом способе О. р.
используют 0,5% р-р нашатырного спирта, к-
рый обладает хорошим обезжиривающим дей-
действием. После мытья рук под струей воды их
моют в 0,5% р-ре нашатырного спирта (на
каждые 100 мл горячей воды — 0,5 мл наша-
нашатырного спирта) марлевыми салфетками после-
последовательно в двух тазах по 3 мин в каждом.
После однократного использования раствор в
тазу меняют. Затем руки насухо вытирают сте-
стерильным полотенцем и с целью дубления обра-
обрабатывают в течение 5 мин марлевым шариком,
Способ Фюрбрингера (модифи-
(модифицированный). Руки моют стерильной щеткой с
мылом под струей теплой воды в течение 10
мин. При этом щетку через 5 м
после чего руки вытирают стерильным поло-
полотенцем и обрабатывают р-ром сулемы 1:1000 в
течение 1—2 мин и 96% этиловым спиртом в
течение 3 мин. Ногтевые ложа смазывают 5%
спиртовым р-ром йода.
Способ Альфельда. Руки моют
таким же образом, как и при способе Фюрбрин-
Фюрбрингера, но обрабатывают их в течение 5 мин 96%
этиловым спиртом.
В настоящее время эти способы применяют
редко, т.к. они занимают много времени и не
всегда достаточно эффективны.
Современные методы. В связи с появлением
новых антисептических средств, обладающих
хорошими обеззараживающими, смачивающи-
смачивающими, моющими свойствами, обеспечивающими
глубокое проникновение их в кожу, используют
способы О. р. без применения щеток и дубящих
средств.
Обработка рук новосептом,
дегмицидом. Руки моют теплой водой с
мылом в течение 2—3 мин, тщательно ополас-
ополаскивают и протирают двумя ватными тампонами
или поролоновыми губками (по 3 мин каждой).
Раствор новосепта C%) или дегмицида A%)
одной, а затем другой поролоновой губкой (по 3
мин каждой). Благодаря хорошему проникнове-
проникновению препаратов в кожу дубления спиртом не
требуется. При этом расходуется ок. 50 мл рас-
раствора.
Обработка рук смесью рас-
растворов перекиси водорода и
муравьиной кислоты(первомур,
С - 4). В стеклянный сосуд наливают 170 мл
30—33% перекиси водорода и 69 мл 100% (или
81 мл 8 %) муравьиной к-ты, после чего сосуд
помещают в хо одную воду на 1—1,5 ч и перио-
периодически встряхивают. Для О. р. используют
п 4% р р той смеси, к-рый получают путем
добавления до 10 л водопроводной или дистил-
дистиллированной воды. Руки моют с мылом в тече-
течение 1 мин вытирают насухо стерильной сал-
салфеткой и атем обрабатывают раствором пер-
вомура в малированном тазу 1 мин и снова
вытирают Раствор сохраняет бактерицидное
свойство в течение 6—8 ч.
Обработка рук хлоргексиди-
Гибитан выпускают в виде 20% водного р-ра в
стеклянных емкостях до 500 мл. Для О. р. этот
раствор разводят в 70% этиловом спирте в соот-
соотношении 1:40, т. е. на 500 мл 70% спирта добав-
добавляют 12,5 мл 20% р-ра хлоргексидина (полу-
(получается 0,5% водно-спиртовой р-р). После пред-
предварительного мытья рук водой с мылом и
последующего высушивания стерильной сал-
салфеткой производят О. р. ватным тампоном,
смоченным раствором гибитана, в течение 2—3
Обработка рук хлоридом
цетилперидина в пленкообразу-
пленкообразующем составе (церигель). После
предварительного мытья рук водой с мылом на
сухую кожу наносят 2—3 мл жидкого церигеля
и в течение 8—10 с тщательно растирают так,
чтобы препарат равномерно покрывал всю
поверхность рук до средней трети предплечий.
Руки в течение 2—3 мин высушивают на возду-
воздухе, после чего они оказываются покрытыми
тонкой и прочной пленкой.
Обработка рук брандосептом.
После предварительного мытья рук в проточ-
проточной воде с мылом, не высушивая их в ладонь
наливают 5 мл брандосепта, к-рый растирают
на кистях и предплечьях в течение 1 мин.
Подобное растирание проводят пятикратно,
затем руки высушивают, лучше при помощи
стерильного полотенца.
Другие методы. При отсутствии
нить способ Бруна, заключающийся в протира-
протирании рук 96% этиловым спиртом в течение 10
мин, или обработку рук 2% спиртовым р-ром
йода в течение 3 мин.
В случае крайней необходимости быструю
дезинфекцию рук производят 70% спиртом
(этиловым, изопропиловым) в течение 1
минуты после предварительного мытья рук с
мылом (96% спирт обладает преимущественно
дубящим действием, 70% спирт — бактерицид-
бактерицидным). Вполне пригодны для обработки рук
йодофоры (йодопирон, йодонат), дезоксон-1.
Библиагр.; Общая хирургия, под ред. В. Шмитта и др.,
пер. с англ., т 1, М., 1985; Стручков В. И. н
Стручков Ю. В. Общаяхирургия,с.64,М.,1988.
П. И. Ледов.
ОБСЕРВАЦИЯ (лат. observatio наблюдение) —
медицинское наблюдение за изолированными в
специальном помещении здоровыми людьми,
имевшими контакт с больными карантинными
болезнями или выезжающими за пределы очага
карантинной болезни. Является противоэпиде-
противоэпидемическим мероприятием и проводится в тех
случаях, когда мед. наблюдение (без изоляции)
не гарантирует от возникновения новых слу-
случаев заболеваний. Обсервация обязательна при
карантинных инфекциях (напр., при чуме и
холере), но по решению санитарно-эпидемиоло-
санитарно-эпидемиологической службы может проводиться и при дру-
других инф. болезнях. Она устанавливается с
момента выхода обсервируемого из эпидеми-
эпидемического очага или последнего контакта его с
больным и имеет продолжительность соответ-
соответственно сроку инкубационного периода болезни
(напр., при чуме — 6 суток, при холере — 5
суток).
Размещают обсервируемых в обсервацион-
обсервационных пунктах — специально отведенных и обору-
оборудованных для этой цели помещениях (в админи-
административных зданиях, школах, гостиницах, пио-
пионерских и спортивных лагерях, на пассажирских
судах). Обсервация включает санобработку
обсервируемых, их ежедневный опрос, врачеб-
врачебный осмотр, термометрию, при нек-рых болез-
болезнях — экстренную профилактику (напр.,
общавшимся с больными легочной чумой про-
проводят термометрию 3 раза в сутки и экстренную
профилактику с использованием антибиоти-
антибиотиков), лабораторные исследования. Обсервиру-
емые размещаются изолированно небольшими
группами; по возможности общение между
группами исключается. При выявлении подоз-
подозрительного на заболевание среди обсервиру-
обсервируемых его изолируют, общавшихся с ним вновь
подвергают санитарной обработке, а помеще-
помещение дезинфицируют (см. Дезинфекция). Срок
обсервации для группы лиц, в к-рой выявлен
заболевший, продлевается (исчисляется вновь с
момента изоляции заболевшего). Обсервацион-
Обсервационный пункт круглосуточно охраняется, медицин-
медицинский и обслуживающий персонал находится на
казарменном положении. При О. может прово-
проводиться обработка (дезинфекция, дезинсекция,
дератизация) багажа, грузов, транспортных
средств. По окончании срока обсервации обсер-
вируемые могут выехать (выйти) за пределы
очага болезни (зоны карантина), им выдается
листок нетрудоспособности, оплачиваемый
как при заболевании. После окончания обсер-
обсервации в обсервационном пункте проводят
заключительную дезинфекцию.
См. также Санитарная охрана террито-
территории.
Библисгр.: Общая и частная эпидемиология, под ред.
И. И. Елкина, т. 1, с. 199, М., 1973.
К. В. Крашкмвч.
ОБСЕССИИ (лат. obsessio осада, блокада) —
см. Навязчивые состояния.
ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО. Содержа-
Общеклиническое обследование, обследова-
обследование при внутренних и эндокринных болезнях . 40
Хирургическое обследование 44
Урологическое обследование ........ —
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
39

Н кроло
Офал
От<Р
Р i
ое обследование ....
ое обследование . .
хэ гическое обследован
Дерм
е обследовав
кног-о больнс
получет
тний i
О(>сл д в ни п ихически больного ... 49
О об нноети бс ецования детей .... 50
Иммунологическое обследование .... 51
Обследование медико-генетическое — см.
Медико- г енетическое консул ьтирование.
Обследование больного —
комплекс исследований, направленных на вы-
выявление индивидуальных особенностей боль-
больного, установление диагноза болезни, обос-
обоснование рационального лечения, определение
прогноза.
Объем исследований при О. б. зависит от
целей обследования (установление диагноза,
диспансерное наблюдение, контроль за эффек-
эффективностью лечения и т. д.) и от характера забо-
заболевания, по поводу к-рого оно проводится. При
заболеваниях, относящихся к компетенции
каких-либо мед. специалистов, напр, при уроло-
урологических, гинекологических, стоматологичес-
стоматологических, глазных и других болезнях, О. б. включает
специальные методики, к-рые могут быть
решающими для распознавания данной группы
болезней, но не имеют диагностического значе-
значения и обычно не применяются при О. б. с дру-
другими заболеваниями. Эти методики описаны в
статьях, посвященных конкретной патологии
(напр., Вывихи). В то же время при любом
заболевании необходимо общеклиническое
обследование, направленное i
целостного представления о боль
ление или исключение связи поражения отдель-
отдельных органов (напр., органов зрении, слуха) с
патологией других систем организма. Общекли-
ническое О. б. имеет наиболее важное значение
в диагностике внутренних и эндокринных
болезней и для оценки во
помощи, особенно при
оперативному лечению.
План и необходимый объем исследований
при О. б. избираются с обязательным учетом
особенностей личности обследуемого и соблю-
соблюдением деонтологических требований (см.
Деонтология медицинская).
Общеклнннческое обследование, обследова-
обследование ори внутренних и эндокринных болезнях.
Общеклиническое О. б. предполагает получе-
получение обобщенной информации о состоянии здо-
здоровья обследуемого по данным посистемного
исследования нервной, эндокринной, сердечно-
сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной,
половой, выделительной и других систем.
Используемые для О. б. методы исследова-
исследования разделяют на основные и дополнительные.
Основными методами являются сбор анамнеза,
осмотр больного, пальпация, перкуссия и аус-
кулыпация. К дополнительным относят много-
многочисленные лабораторные, инструментальные,
рентгенологические и Другие методы исследо-
исследования, а также функционально-диагностичес-
функционально-диагностические тесты, необходимые для получения инфор-
информация о состоянии здоровья обследуемого и
установления диагноза (см. Диагноз, Диагно-
Диагностика). Использование основных методов О. б.
является обязательным для врача любой клин.
специальности; эти методы остаются высоко-
высокозначимыми вследствие своей информативности,
доступности, простоты исполнения и полной
безвредности для больного. В то же время пол-
полное клиническое О. б. предполагает использо-
методов исследования, причем в рациональном
их сочетании. Так, напр., внедрение в клин,
медицину математических методов и автомати-
автоматизации диагностики различных заболеваний
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
40
показало, что наилучшие диагностические
результаты дает обработка сочетаний высо-
высокоинформативных признаков, выявленных с
помощью основных методов О. б. и адекватно
подобранных инструментальных и лаборатор-
лабораторных исследований.
Расспрос позволяет получить ценные сведе-
сведения, ориентирующие в характере заболевания,
что помогает рационально планировать поэтап-
поэтапное использование других адекватных методов
исследования. С помощью расспроса устанавли-
устанавливают индивидуальные особенности больного,
наследственности, характер окружающей боль-
больного среды, в т. ч. социальной. Неоценима роль
расспроса в распознавании доклинической и
начальной стадии заболеваний. Нек-рые ранние
проявления болезни могут быть установлены
только с помощью умело собранного анамнеза.
Осмотр дает возможность получить много-
многообразную информацию о больном и о харак-
характере болезни, оценить тяжесть состояния,
вынужденность положения больного, выраже-
выражение лица, окраску кожи, телосложение и кон-
конституцию, состояние питания и выявить целый
ряд патол. признаков.
Пальпация — ощупывание кожи, опорно-
двигательного аппарата, ряда внутренних орга-
органов — дает представление о местной температу-
температуре, болевых точках, характере пульса, тонусе
мышц, тургоре (напряженности и эластично-
эластичности) кожи и подкожной клетчатки, а таюке о
конфигурации, размерах, консистенции орга-
органов и т. д.
Перкуссия позволяет выявить нарушения
топографии органов, изменения их плотности,
физические особенности среды в области иссле-
исследования {напр., уплотнение и разрежение тка-
ткани, воздушность, содержание жидкости).
Аускультация дает возможность на основе
выслушивания характерных звуков судить о
деятельности ряда органов (сердца, сосудов,
легких, желудка, кишечника) и патол. измене-
Все дополнительные методы, применяемые
при О. б. с заболеваниями внутренних органов,
можно разделить на методы общего и специаль-
специального исследования отдельных органов и систем.
К методам общего характера следует отне-
отнести антропометрию, термометрию и различ-
различные другие измерения. Определение роста и
массы тела (см. Вес тела) имеет диагностичес-
диагностическое значение при заболеваниях эндокринной
системы, особенно сопровождающихся наруше-
нарушениями питания. При О. б. важно установить
отклонения размеров отдельных частей тела и
органов от нормы. Термометрия тела обяза-
обязательна для всех больных, при этом имеют зна-
значение как абсолютная величина температуры,
так и ее суточные колебания и характер суточ-
суточной температурной кривой.
Одним из универсальных методов исследова-
исследования морфологии и функции органов является
рентгенологический (см. Рентгенодиагности-
Рентгенодиагностика), диагностическое значение к-рого еще
более возросло благодаря совершенствованию
рентгеновской аппаратуры, внедрению элект-
электронно-оптических усилителей, рентгенокине-
матографии, разнообразной техники снимков,
широкому выбору контрастных веществ и,
наконец, возможностям компьютерной томо-
томографии. Применение рентгенологического
исследования грудной клетки а качестве плано-
планового профилактического обследования населе-
населения значительно улучшило раннюю диагно-
диагностику легочных форм туберкулеза, опухолей и
других поражений органов грудной полости.
Радионуклидную диагностику применяют по
строго определенным показаниям в тех случа-
случаях, когда с ее помощью может быть получена
существенно важная для установления диагноза
и лечения больного информация. Диагности-
Диагностические возможности радиоизотопных методов
совершенствования аппаратуры, получения
пов, автоматизации процессов
t обработки результатов.
Важное место среди дополнительных мето-
методов О. б. заняла ультразвуковая диагностика,
благодаря к-рой стало возможным ранее недо-
недоступное исследование морфологических и
функциональных характеристик ряда органов.
Ее широко применяют в кардиологии, ангиоло-
ангиологии, гастроэнтерологии, акушерстве и гинеко-
гинекологии, урологии.
Эндоскопия также стала одним из распро-
распространенных методов О. б. в связи с высокой
информативностью визуальной оценки состо-
состояния исследуемых полостей и их стенок и воз-
возможностью проведения с ее помошью биопсии
пораженных участков. Такие разновидности
метода, как гастроскопия и колоноскопия,
стали включать в план обязательных исследова-
исследований при диспансеризации определенных кон-
тингентов населения с целью ранней диагности-
диагностики, прежде всего опухолей жел.-кнш. тракта.
По специальным показаниям применяют брон-
бронхоскопию, торакоскопию (см. Плевра) и лапа-
лапароскопию, эндоскопию суставных полостей (см.
Суставы).
Электрокардиография по частоте примене-
применения приближается к общим методам дополни-
дополнительного О. б., хотя является специальным
методом, как и другие широко распространен-
распространенные методы электрофизиол. диагностики —
р^ография, электромиография, электрогаст-
рография, электроэнцефалография.
Лабораторная диагностика основывается на
использовании методов исследования клеточ-
клеточного и химического состава, физико-химичес-
физико-химических и биологических свойств тканей и жидко-
жидкостей организма (см. Кровь, Моча, Цереброспи-
Цереброспинальная жидкость), а также методов обнару-
обнаружения возбудителей болезней (см. Гельминто-
Гельминтологические методы исследования. Микробио-
Микробиологическая диагностика). В лабораториях
поликлиник обязательно производят общие
анализы крови, мочи, мокроты, кала с приме-
применением микроскопических методов исследова-
исследования, определяют содержание сахара и ряда дру-
других биохимических ингредиентов в крови и в
моче, а в крупных поликлиниках (диагностичес-
(диагностических центрах) осуществляют большинство лабо-
лабораторных исследований, проводимых в стацио-
стационаре. Клиническая лабораторная диагностика
включает исследование ферментов, гормонов
(в т. ч. нейрогормонов), их метаболитов и дру-
других биологически активных веществ, электро-
электролитов, кислотно-щелочного равновесия, пока-
показателей свертывающей и антисвертывающей
систем крови, цитологическое исследование,
иммунологические диагностические исследова-
исследования (см. Иммунологические методы исследова-
исследования), определение концентрации ряда органи-
ческих и неорганических ве1цеств и нск-рых
лекарств в крови и других биол. жидкостях.
Важным разделом диагностического О. б. в
поликлинике и в стационаре является функцио-
функциональная диагностика, основанная нэ использо-
использовании многообразных инструментальных и
лабораторных методов с целью исследования
деятельности различных органов и систем орга-
организма, а также их функциональных резервов,
определяемых по реакции органа или системы
на специфическую для них нагрузку или фарма-
кол. стимуляцию функции. Для диагностики
нарушений функций сердца, изменений АД,
коронарной недостаточности широко исполь-
используют велоэргометрическую пробу, монитори-
рование ЭКГ (см. Мониторное наблюдение),
ортостатические пробы (см. Ортостатичес-
кие расстройства кровообращения), фарма-
кол. пробы с нитроглицерином, сердечными
гликозидами и др. Функции внешнего дыхания
изучают с помощью спирографии, ияевмотахо-
метрии, капнографии, оксигенометрии и других
методов, оценивая динамику показателей этих
функций при нагрузках, после введения бронхо-
литиков, ингаляций кислорода и т. д. По изме-
изменениям моторики желудка и кишечника, секре-
секреции пищеварительных желез в ответ на их сти-
стимуляцию (или блокаду) пробными завтраками и
фармакол. агентами судят о функции органов

пищеварительной системы. Для исследования
функции почек широко применяют пробу Зим-
ницкого (см. Диурез), используют клиренс-
тесты для определения клубочковой фильтра-
фильтрации и канальцевой реабсорбции и др,
Различные методы О. б. помогают врачу
выявить достоверные и вероятные признаки
заболевания. При этом вероятность признаков
может быть различной, и при проведении
дополнительного исследования нек-рые из них
становятся достоверными, а другие, не нашед-
нашедшие подтверждения, — сомнительными или
вовсе отбрасываются. Врачебное заключение,
как правило, базируется на достоверных приз-
признаках, поэтому предпочтительно для обоснова
ния диагноза двойное или тройное обеспечение
достоверности главных признаков болезни
При этом представляется важной согласован-
согласованность выявляемых признаков друг с другом, а
также отсутствие противоречий в результатах
различных методов обследования больного
Общий план О. б. предполагает, за редкими
исключениями, проведение дополнительных
исследований после применения основных
методов и на основе данных, полученных с их
помощью. Вначале в результате тщательно
продуманного и правильно проведенного рас-
расспроса получают анамнестические данные,
затем проводят общее объективное исследова-
исследование с последующим изучением изменений по
органам и системам. После этого переходят к
необходимым лабораторным и инструменталь-
инструментальным исследованиям. В такой последовательно-
последовательности строится общий план О. 6. с обязательной
широкой детализацией отдельных звеньев в
каждом конкретном случае.
По совокупности результатов первичного
обследования врач конкретизирует заключение
о состоянии больного и о болезни и составляет
план дальнейшего О. б. Использование допол-
дополнительных методов исследования подтверждает
или уточняет первичное представление о боль-
больном и делает его более емким. Однако суще-
существуют заболевания или стадии развития болез-
болезни, распознавание к-рых возможно только с
помощью соответствующих лабораторно-
инструментальных исследований.
В условиях непрерывного роста технических
средств, используемых для О. б., многие вид-
видные клиницисты обращают внимание на опас-
опасность подмены врачебного мышления бездум-
бездумным техницизмом, на возможность неправиль-
неправильной ориентации врача в подходе к результатам
лабораторных и инструментальных методов
исследования с верой в их абсолютную непогре-
непогрешимость. В связи с этим каждый врач должен
представлять реальные диагностические воз-
возможности методов, применяемых для обследо-
обследования больного.
Несмотря на существование единой схемы
О. б., врач ее индивидуализирует примени-
применительно к конкретному больному. Целенаправ-
Целенаправленность в сборе анамнеза, использовании
основных и применении дополнительных мето-
методов исследования обеспечивает своевременную
постановку и достаточную точность диагноза
болезни. Такая целенаправленность формиру-
формируется в результате приобретения врачом разно-
разносторонних знаний о различных заболеваниях и
патол. процессах, о существующем многообра-
многообразии диагностических методов О. б. и их сравни-
особенностей О. б. при определенных видах
патологии, напр, при заболеваниях сердечно-
сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной и
других систем.
Обследование больного с
диетой системы. При расспросе боль-
больного особо выделяют жалобы на боли в области
сердца, сердцебиение, ощущение перебоев в
работе сердца, пульсации в различных частях
тела, одышку, наличие отеков, никтурию. В
связи с распространенностью и особой актуаль-
актуальностью ишемической болезни сердца чрезвы-
чрезвычайно важным является установление харак-
характера болей в области сердца, времени и условий
их во (никновения и прекращения, продолжи-
продолжительности, эффективности лекарственных
средств. Аналогичная детализация проводится
при оценке жалоб на сердцебиение и перебои в
работе сердца. При жалобах на одышку и
удушье необходимо уточнить их особенности,
при каких обстоятельствах они возникают,
памятуя, что их происхождение может быть
разным (см. Одышка).
При осмотре можно выявить типичные
признаки заболеваний сердца и сосудов: харак-
характерные изменения лица при митральном пороке
сердца (facies miiralis), его выражения в момент
приступа стенокардии, вынужденное сидячее
положение больного при сердечной недостаточ-
недостаточности, цианоз, бледность и мраморный рисунок
кожи при сосудистой недостаточности, пульса-
пульсацию различных сосудов, сердечный горб, осо-
особенности верхушечного толчка, наличие отеков
и др.
Пальпация дает возможность оценить осо-
особенности пульса, верхушечного толчка, устано-
установить патол. дрожание грудной клетки, темпера-
температуру кожи конечностей.
С помощью перкуссии устанавливают гра-
границы относительной и абсолютной тупости сер-
сердца, наличие гидроторакса, асцита.
Аускультацчя позволяет оценивать тоны
сердца и сердечные шумы, выявлять сосудис-
сосудистые шумы, что имеет большое значение в диаг-
диагностике врожденных и приобретенных пороков
сердца. Она информативна при шунтах, ане-
аневризме аорты, перикардите, аритмиях сердца; с
ее помощью измеряют АД по Короткову.
Инструментальные методы исследования
сердечно-сосудистой системы многообразны. С
помощью электрокардиографии определяют
позицию сердца, признаки гипертрофии его
отделов, нарушение обменных процессов в мио-
некроза, уточняют характер различных нару-
нарушений ритма, выявляют блокаду сердца, оцени-
оценивают изменения функций автоматизма, возбу-
возбудимости и проводимости сердца, в т. ч. по изме-
изменениям ЭКГ под влиянием нагрузочных: н фар-
макол. проб. При необходимости данные ЭКГ
уточняют с помощью векторкардиографии.
Рентгенол. методы исследования при забо-
заболеваниях сердечно-сосудистой системы ис-
используют в разном объеме почти в каждом слу-
случае. Особую ценность они имеют в диагностике
врожденных пороков крупных сосудов, вро-
врожденных и приобретенных пороков сердца, а
также при оценке гемодинамических наруше-
нарушений в малом круге кровообращения.
Важную информацию о состоянии стенок
сердца и его клапанов, а также стенок аорты
дает эхокардиография. С ее помощью распо-
распознают различные пороки сердца, кардиомиопа-
тии, аневризмы сердца и аорты, рубцовые изме-
изменения стенок миокарда, перикардит.
Фонокардиографию применяют для уточне-
уточнения изменений тонов и характера шумов сердца
в целях диагностики прежде всего клапанных
пороков.
Изучение параметров центральной гемоди-
гемодинамики проводится многочисленными инвазив-
ными и неинвазивными методами. Среди
последних наиболее информативны тетрапо-
лярная реокардиография, эхокардиография,
методы, основанные на разведении в крови
индикатора (напр., красителя, радиоизотопа).
О механической деятельности сердца судят по
данным баллистокардиографии; фазовую
структуру сердечного цикла изучают с
помощью поликардиографии.
Зондирование магистральных сосудов (см.
Катетеризация, сосудов пункционная) и камер
сердца катетерами со специальными техничес-
техническими приспособлениями (см. Сердце) позволяет
получать наиболее достоверные сведения о дав-
t серд!
крут
ссудах,
основном при тяжелых заболеваниях сердца, не
распознаваемых с помощью других методов О.
б.) применяют биопсию миокарда с гистомор-
фол. исследованием биоптата.
Радионуклидную диагностику используют
при инфаркте миокарда, для изучения цент-
центральной и периферической гемодинамики,
исследования регионарного, в частности цере-
церебрального и коронарного, кровообращения, а
также микроциркуляции миокарда.
Для оценки состояния сосудов и местного
кровотока применяют плетизмографию, рео-
графию, флебографию, сфигмографию, тепло-
тепловидение, рентгеноконтрастную ангиографию, в
т. ч. коронарографию. В нек-рых случаях не
утратила своего значения капилляроскопия.
Измерение венозного давления (см. Кровяное
давление) актуально при заболеваниях веноз-
венозной системы, поражениях печени, перикарда,
сдавливающих процессах в средостении. Для
уточнения природы гемодинамических рас-
расстройств, их динамики под влиянием лечения и с
целью выявления функциональных резервов
сердечно-сосудистой системы применяют раз-
различные нагрузочные тесты — пробы с физичес-
физической нагрузкой, ортостатические, фармакол.
пробы и др. В диагностике инфаркта миокарда
широко используют определение содержания
нек-рых ферментов в крови (хреагинфосфоки-
назы, лактатдегидрогеназы и др.). Исследова-
Исследования гормонов, нейрогормонов, их предшествен-
предшественников, ингибиторов, метаболитов, биологи-
биологически активных веществ (катехоламинов, сте-
стероидных гормонов, альдостерона, антидиурети-
антидиуретического гормона, серотонина, ренина, ангио-
тензина и др.) проводят как в диагностических
целях (артериальная гипертензия, сердечная
недостаточность), так и для контроля за эффек-
эффективностью лечения. При атеросклерозе для
диагностики и рационального лечения иссле-
исследуют жиры, белково-жировые комплексы в
сыворотке крови, нек-рые факторы свертыва-
свертывающей и антисвертывающей систем. Бактерио-
Бактериологическое и иммунологическое исследования,
определение белков и белково-угл воднь kon
плексов проводят при септическом эндокарди-
эндокардите, миокардитах.
В ряде случаев, в частности у больных с
острой и хронической недостаточностью крово
обращения, при кардиогенном шоке опреде-
определяют показатели кислотно-щелочного равнове-
равновесия, водно-электролитного баланса. Представ
ляют интерес и нек-рые данные, характеризу
ющие другие системы (дыхания, выделения)
к-рые закономерно вовлекаются в патол. про-
процесс при заболеваниях сердца и недостаточно-
недостаточности кровообращения.
Обследование больного с
абол
ани
я. При расспросе больного обращают вни
мание на неприятные ощущения в носоглотке,
кашель, наличие и характер мокроты, крово-
кровохарканье, боли в грудной клетке, условия во
никновения и характер одышки, приступов
удушья (если они имеются). В процессе сбора
уточняют взаимозависимость жалоб,
я яют контакты с лихорадящими и кашля-
кашляющими больными, бронхолегочные заболева-
у родственников; особенное внимание уде-
ю ал ргол. анамнезу. Кашель — один и
;цифических признаков заболева*
, но t
i при
газовом составе крови, осуществлять нек-рые
рентгеноконтрастные и дополнительные элект-
рофизиол. исследования. При необходимости (в
других заболеваниях. Диагностическс
ние имеет характер кашля: постоянный, перио-
периодический, приступообразный, сухой, влажный
При наличии мокроты следует узнать харак
тер, время и условия ее выделения, количество,
цвет и запах. Боли в грудной клетке, связанные
с заболеванием дыхательной системы, обуслов
лены s основном поражением плевры. Для того
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
41

чтобы отличить их от болей при заболеваниях
сердца, средостения и других органов, необхо-
необходимо установить характер болей, их связь с
дыханием и кашлем, продолжительность,
время и условия, при к-рых они возникают.
Одышка, как и приступы удушья, — признак не
только заболевания дыхательной системы, но и
системы кровообращения; в связи с этим осо-
особенно важно оценить ощущение больным
затрудненного вдоха или выдоха (инспиратор-
ная и экспираторная одышка), время и условия
мику под влиянием применения бронхолитиков
и других лекарственных средств.
При осмотре больного оценивают цвет кожи
и слизистых оболочек (для выявления диффуз-
диффузного цианоза, багрово-цианотичной окраски
кожи при полицитемии и т. д.), набухлость шей-
шейных вен и ее динамику в разные фазы дыхания,
частоту дыхания, соотношение времени вдоха и
выдоха, изменения грудной клетки (бочко-
(бочкообразная, плоская, грушевидная, рахитическая,
воронкообразная, ладьевидная, кифотическая,
лордотическая, сколиотическая), симметрич-
симметричность ее участия в дыхании,
Пальпация грудной клетки позволяет
выявить болевые точки, костно-хрящевые
дефекты грудной клетки, характер голосового
дрожания, к-рый зависит от вида и плотности
проводящей среды,
Топографическая перкуссия дает представ-
представление об изменениях границ легких, подвижно-
подвижности легочных краев. С помощью сравнительной
перкуссии выявляют характер перкуторного
звука (ясный легочный, тупой или притуплён-
притуплённый, тнмпанический), зависящий от плотности
подлежащей среды.
При аускультации грудной клетки устанав-
устанавливают характер дыхания (ослабленное, уси-
усиленное, везикулярное, бронхиальное) и опреде-
определяют патологические дыхательные шумы (су-
(сухие и влажные хрипы, крепитацию, шум трения
плевры), оценивают соотношение тонов сердца
над аортой и легочной артерией для выявления
гипертензии малого круга кровообращения.
Во всех леч. учреждениях для всех больных
обязательным методом исследования системы
дыхания является рентгенологический — рент-
рентгенография или рентгеноскопия грудной клет-
клетки. Для углубленного изучения патологии в
легочной паренхиме, в бронхиальном дереве, в
сосудах легких используют специальные мето-
методы: ангиопульмонографию, бронхографию,
томографию и др.
Большое диагностическое значение имеет
бронхоскопия, с помощью к-рой можно уточ-
уточнить характер патол. процесса в бронхиальном
дереве и провести биопсию измененных тканей.
Биопсия может быть также осуществлена тран-
трансторакальным путем (прокол иглой, открытая
биопсия легочной ткани, пробная торакото-
мия). При необходимости в ряде случаев прово-
проводят биопсию париетальной плевры и регионар-
регионарных лимф, узлов.
Для этиол. диагноза воспалительных забо-
заболеваний бронхов и легких проводят бактериол.
исследование мокроты и промывных вод брон-
бронхов, а иногда и желудка, мазков из гортани,
посевов крови и мочи, проводят серологические
пробы. Бактериол. диагностику существенно
дополняет определение in vitro степени чувстви-
чувствительности флоры к антибиотикам. Для выявле-
выявления этиол. роли нек-рых возбудителей (виру-
(вирусов, риккетсий, бактерий, грибков, паразитов)
используют специальные приемы, включая
иммунологические кожные пробы, радиоаллер-
госорбентные тесты, заражение эксперимен-
экспериментального животного (напр., при токсоплазмо-
зе) и др. Цитологическое исследование мок-
мокроты, плеврального экссудата весьма
ОБСЛЕДОВАНИЕ
больного
42
актуально при ряде заболеваний, особенно
онкологических.
При О. б. с бронхолегочными заболевани-
заболеваниями большое значение имеют функциональные
методы исследования, информирующие о нали-
наличии, типе и степени дыхательной недостаточно-
недостаточности. Их используют также для оценки эффек-
эффективности проводимого лечения и экспертизы
профессиональной трудоспособности. Спиро-
Спирометрию и спирографию применяют для опре^е-
сти легких, выявления нек-рых нарушений вен-
вентиляции; пневмотахометрию и пробу Вотчала
— Тиффно — для диагностики обструктивного
синдрома; различные методы оценки диффузии
газов через альвеолокапиллярные мембраны —
для выявления диффузионной дыхательной
недостаточности. Используют методы исследо-
исследования газового состава крови и методы диагно-
диагностики легочного сердца.
Обследование больного с
заболеваниями органов пищева-
пищеварения. Расспрос при заболеваниях жел.-киш.
тракта в ряде случаев оказывает решающее
влияние на формирование врачебного заключе-
заключения (напр., язвенная болезнь, энтероколит).
Тщательно детализируют и анализируют такие
жалобы, как боли, распирание и тяжесть в
животе, нарушение аппетита, слюнотечение,
изменения вкуса во рту, нарушение глотания,
изжога, тошнота, рвота, метеоризм, наруше
ние акта дефекации. Условия и провоцирующие
обстоятельства для отмеченных симптомов,
время их возникновения, связь с приемом пищи
и ее характером, интенсивность, продолжи-
продолжительность и другие особенности могут служить
отправными точками для диагностики язвенной
болезни, холецистита и др. Стул и акт дефека-
дефекации могут по-разному изменяться при заболева-
заболеваниях желудка, кишечника, поджелудочной
железы. Врач должен узнать о внешнем виде,
консистенции и форме кала, его количестве,
цвете, запахе, примесях слизи, гноя, крови, о
ной пищи и т. д. Необходимо осведомиться о
наличии геморроидальных узлов, кровотечений
из них, зуда в заднем проходе.
Физические методы исследования, применя-
применяемые при заболеваниях жел.-киш. тракта, осу-
осуществляются при горизонтальном и вертикаль-
вертикальном положениях больного. С помощью осмотра
устанавливают общие проявления болезни,
изменения формы живота, передней брюшной
стенки. Особенно информативна пальпация
живота и органов брюшной полости. Поверх-
Поверхностная, или ориентирующая, пальпация позво-
позволяет выявить характерные болевые точки,
мышечную защиту, дефекты брюшной стенки,
грыжи. Глубокая, топографическая, пальпация
дает представление о расположении и размерах
органов пищеварения, их поверхности, тонусе
желудка и кишечной трубки, наличии инфиль-
инфильтратов или опухолей. С помощью перкуссии
определяют наличие жидкости в брюшной
полости, иногда границы органа (желудка,
печени). Аускультация дает возможность
выявить кишечные шумы, связанные с пери-
перистальтикой. Весьма характерно отсутствие этих
шумов при непроходимости кишечника. Выслу-
Выслушивают также глотательные шумы, шумы
План инструментально-лабораторных ис
следований определяется результатами первич-
первичного О. б. с помощью основных методов. Для
исследования пищевода применяют рентгеноло-
рентгенологический и эндоскопический методы (см. Эзо-
Эзофагоскопия) с изучением гистоморфол. особен-
особенностей биоптатов, эндорадиозондированием с
измерением в пищеводе температуры, рН, дав-
давления. Экскреторную, всасывательную, кисло-
кислотообразующую, пептическую, моторную и дру-
другие функции желудка исследуют с применением
пищевых раздражителей и ряда фармакол.
проб. Подобный подход используется и при
исследованиях других органов пищеваритель-
пищеварительного тракта. Для исследования желудка при
первичном О. б. наиболее часто осуществляют
рентгеноскопию желудка, фракционное иссле-
исследование количества и кислотности желудочного
секрета после пробного завтрака (см. Зондиро-
Зондирование желудка), гастроскопию с проведением
при необходимости биопсии. Исследование
кишечника предусматривает изучение секре-
секреторной функции, всасывания углеводов и
жиров, ферментативной деятельности. Наибо-
Наиболее распространены и доступны лабораторные
(микроскопическое, химическое, бактериоло-
бактериологическое, паразитологическое и др.) исследова-
исследования испражнений и широкий спектр рентгенол.
методов. Ценными методами диагностики забо-
заболеваний кишечника являются эндоскопические
методы, в частности интестиноскопия и коло-
носкопия. Аспирационная биопсия тонкой и
гистоморфологическую и цитоферментатив-
ную картину слизистой оболочки кишечника.
Функцию поджелудочной железы изучают во
нек-рым свойствам содержимого двенадцати-
двенадцатиперстной кишки (карбонатная щелочность,
ферментативная активность и пр.) и содержа-
содержанию в крови и моче ферментов поджелудочной
железы (амилазы, эластазы, трипсина, липазы,
фосфолипазы А).
В изучении функций печени большое значе-
значение имеют биохим. методы. Из проб на лабиль-
лабильность сывороточных белков получили распро-
распространение реакции Вельтманна, Такаты — Ары
и тимоловая проба (см. Коагуляционные про-
пробы). Участие печени в углеводном обмене опре-
определяют с помощью нагрузки галактозой, экс-
экскреторную функцию — пробой с нагрузкой
билирубином, бромсульфалеиновой пробой и
др., антитоксическую функцию — пробой
Квика — Пытеля (см. Печень). Ценными явля-
являются исследования пигментного обмена (см.
Желтуха), изучение содержания в крови
железа и меди, особенно при гематохроматозе
(резкое увеличение содержания железа), гепа-
тоцеребральной дистрофии (снижение содержа-
содержания меди), гепатите (увеличение коэффициента
Fe/Cu) и т. д. Для диагностики воспалительных
процессов в печени исследуют ферментативную
активность аминотраксфераз, альдолаз, фос-
фогексоизомераз, лактатдегидрогеназ, сорбит-
дегидрогеназ, щелочной фосфатазы. В ряде
случаев целесообразно исследовать обмен
кининной системы. Иммунол. исследования
бывают необходимы при хрон. заболеваниях
печени. Определение австралийского антигена,
напр., стали часто использовать при обследова-
обследовании больного гепатитом. Ценную информацию
о желчевыделительноЙ функции дает зондиро-
зондирование дуоденальное. Полученные при этом пор-
порции желчи исследуют микроскопически (число
лейкоцитов, наличие лямблий), бактериологи-
бактериологически (посев) и биохимически (реакция, удель-
удельный вес, содержание билирубина, желчных к-т,
холестерина).
В связи с расширяющимся применением уль-
ультразвуковой диагностики несколько реже стали
график/, холеграфию. Сохраняют свое значе-
енки в условиях пневмоперитонеума (опреде-
(определение размеров, формы, контуров), выявление
расширенных вен пищевода, портография,
юртография, а также сцинтиграфия
Ультразвуковые исследования применяют
пузыря, опухолевых процессов в печени, опре-
определения плотности ее структуры, изменя-
изменяющейся при гепатите, циррозе, застое крови.
Не утратила своего диагностического значения
лапароскопия. Во многих случаях биопсия пече-
исследования оказываются решающими для
ДИЭ1
Нефрологическое
ие больного с заЁ
едов

почек. Внимание врача должны привлекать
жалобы больного на боли в области поясницы,
снижение диуреза (олигурию) яли его увеличе-
увеличение (полиурию) с преимущественным выделе-
выделением мочи в ночное время (нуктурию), учащен-
учащенное мочеиспускание (поллакиурию), жажду,
отеки, лихорадку, на фоне к-рьгх оценивают
жалобы общего характера — на головную
боль, утомляемость, слабость, нарушение пото-
лакиурия характерны для урол. заболеваний.
Боли в пояснице возможны при остром гломе-
рулонефрите (преимущественно при гематури-
ческой форме), но в большей степени они свой-
свойственны другим заболеваниям. Тупые односто-
односторонние боли наблюдаются при опухоли почки,
хроническом необструктивном пиелонефрите;
интенсивные постепенно нарастающие боли в
пояснице характерны для растяжения почечной
капсулы при апостематозном нефрите, перине-
фральной гематоме; приступообразные боли в
пояснице с типичной для почечной колики ирра-
иррадиацией, дизурией, тошнотой отмечаются при
обструкции мочевых путей, остром тромбозе
почечных вен, инфаркте почки. Олигурия
обычно предшествует появлению или усилению
отеков (любого происхождения). При схожде-
схождении отеков, а также у больных пиелонефритом
наблюдается полиурия.
Осмотр позволяет выявить такие важные
признаки, как характерную бледность, одутло-
одутловатость лица, отеки, геморрагии, расчесы,
асимметрию поясничной области (в результате
выбухания соответствующей стороны при опу-
опухолях или околопочечных нагноениях), увели-
ше живота (при поликистозе почек) и т. д.
Па;
пация
юго
пузыря, перкуторное его исследование, аус-
культация почечных артерий существенно рас-
расширяют диагностическую информацию при
первичном обследовании больного с заболева-
заболеваниями почек.
Дополнительные методы применяют для
исследования мочи (обнаружение так наз. моче-
мочевого синдрома), функционального состояния
почек (по результатам лабораторных исследо-
исследований мочи, крови, измерения клубочковой
фильтрации и канальцевой реабсорбции, крово-
кровотока в почках и др.), их морфологических изме-
Обнаружение периферических отеков имеет
важное значение в диагностике нефротичес-
кого синдрома и острого нефрита. Пальпация
почек информативна в диагностике острого
пиелонефрита, нефроптоза, гидронефроза и
опухоли почки. Выявление систолического
шума над почечной артерией позволяет предпо-
предположить стеноз или аневризму последней. При
остром прекращении мочевыделения общий
осмотр нередко дает возможность отличить
задержку мочи от острой почечной недостаточ-
недостаточности. При последней обнаруживаются приз-
признаки гипергидратации (периферические отеки,
застойные влажные хрипы в легких), при пер-
перкуссии мочевой пузырь пуст. О наличии хрони-
хронической почечной недостаточности могут свиде-
свидетельствовать полиурия с никтурией, бледность
и сухость кожи, артериальная гипертензия. Для
терминальной уремии характерны большое
шумное дыхание Куссмауля, запах мочи в
выдыхаемом воздухе, может выявляться шум
трения перикарда.
При исследовании мочи устанавливают ее
относительную плотность, изменения цвета и
кислотности, величину и тип протеинурии (ор-
(органическая, функциональная), характер и сте-
степень лепкоцшпурш и эритроцитурии.
Дли оценки функционального состояния
почек в условиях поликлиники основное значе-
значение имеют определение уровня креатинина в
крови (норма 0,044—0,1 ммоль/л), относитель-
относительной плотности утренней мочи (норма 1018 и
более), измерение суточного диуреза, проведе-
проведение пробы Зимницкого. В стационаре осущест-
осуществляют измерение клубочковой фильтрации и
канальцевой реабсорбции по клиренсу креати-
креатинина (проба Реберга), определяют способность
почек к разведению и ацидификации мочи,
исследуют концентрацию в крови и экскрецию
с мочой калин, натрия, кальция. Патологией
считается как снижение клубочковой фильтра-
фильтрации (менее 80 мл/мин), так и ее повышение (бо-
(более 140—150 мл/мин).
Относительная плотность мочи при нор-
нормальной способности к осмотическому кон-
концентрированию (напр., в пробе с питрессином)
увеличивается до 1024 и более, а при сохранной
способности к разведению мочи (напр., в пробе
Фольгарда) снижается до 1001—1002. Полиурия
с гипостенурией рассматривается как ранний
признак хронической почечной недостаточно-
недостаточности. Полиурия с нормальной относительной
плотностью мочи требует исключения сахар-
сахарного диабета. Неспособность почек уменьшать
рН мочи ниже 6,0 в условиях метаболического
ацидоза (кислотные нагрузочные тесты) отме-
отмечается при тубулопатиях (почечный канальце-
вый ацидоз, синдром Фанкони). Стойко кислая
реакция мочи характерна для подагрической
нефропатии, туберкулеза почки.
Из инструментальных методов нефрологи-
ческого О. б. на поликлиническом этапе приме-
применяют радионуклидные и ультразвуковые как
наиболее безопасные и не требующие спе-
специальной подготовки. Динамическая реносцин-
тиграфия и радионуклидная (непрямая) почеч-
почечная ангиография помогают обнаружить сниже-
снижение показателей экскреторной функции и кро-
кровоснабжения почек или асимметрию этих пока-
показателей — признак, свойственный пиелонефри-
пиелонефриту, реноваскулярной артериальной гипертен-
зии. С помощью ультразвукового исследования
могут быть выявлены асимметрия размеров
почек, очаговые изменения в их паренхиме (ки-
(киста, опухоль) и в чашечно-лоханочной системе
(нефрокальцнноз, гидронефроз, конкременты,
в т. ч. рентгенонегативные).
В стационаре при необходимости проводят
урологическое обследование, включая рентге-
рентгенологические и эндоскопические методы, а
иногда также компьютерную рентген ото могра-
фию, к-рая особенно информативна при сочета-
сочетании ее с внутривенной урографией (выявление
очагов в почечной паренхиме, изменений
чащечно-лоханочной системы и уродинамики).
Ультразвуковую допплерографию почечных
артерий проводят для уточнения показаний к
почечной ангиографии при подозрении на рено-
васкулярную артериальную гипертензию.
Подозрение на опухоль почки служит безуслов-
безусловным показанием к проведению рентгенокон-
трастной почечной ангиографии и флебогра-
флебографии.
Биопсия почки с целью уточнения диагноза
ния больного с заболеваниями почек. Ее прово-
проводят в специализированном нефрологическом
Обследование больного с
заболеваниями системы крови.
При расспросе больных с анемией обращают
внимание на жалобы, касающиеся изменений
вкусовых ощущений, на ломкость ногтей, паре-
парестезии, сердцебиения и др. В анамнезе большое
значение имеют кровотечения, хрон. воздей-
воздействие ядов, облучение, наличие в прошлом жел-
желтухи и ее повторений, заболеваний нервной
системы, желудка, кишечника, глистной инва-
инвазии и онкол. заболеваний, что позволяет диф-
дифференцировать вид малокровия и соответ-
соответственно наметить план дополнительных иссле-
исследований. При эритремиях нередки случаи обра-
обращения в связи с сосудистыми заболеваниями
(мозга, сердца и др.), обусловленными тромбо-
тромбозом. При лейкозах, агранулоцитозе первые
жалобы нередко бывают связаны с ангиной.
Следует обратить внимание на длительную
лихорадку, выраженную потливость, кожный
зуд, наблюдающиеся при лимфопролифератив-
ных заболеваниях. Важно установить характер
геморрагических пурпур, связь их с другими
заболеваниями, отравлениями.
Путем осмотра выявляют ценные для диаг-
зистых оболочек при различных видах анемии
(бледность, желтизна), эритремии (багрово-
красный цвет), геморрагических диатезах и
лейкозах (петехии, экхимозы, кровоизлияния).
При осмотре полости рта и зева у гематологи-
узелки лимфатической и миелоидной метапла-
метаплазии, кровоизлияния в слизистые оболочки,
некротическую ангину. Пальпация позволяет
выявить увеличение лимфатических узлов,
болезненность костей, гепато- и спленомега-
лию.
Из дополнительных методов О. б. наиболее
ценны в диагностике гематол. заболеваний
лабораторные исследования крови и пунктатов
и биоптатов костного мозга, полученных путем
стерналыюй пункции, трепанобнопсии. Иссле-
Исследование костного мозга проводится с помощью
цитологического, гистологического, радиоло-
радиологического (изучение эритропоэза) методов, а
также культивирования клеток на питательных
средах. Большую диагностическую ценность
имеют цитохим. исследования.
Лимфатические узлы и селезенку изучают с
помощью цитологического (пунхтат) и гисто-
гистологического (биоптат) методов; при необходи-
необходимости проводят лимфографию, специальные
радиол, исследования функции селезенки. Для
изучения красной крови и распознавания харак-
характера анемии осуществляют ряд исследований в
зависимости от предполагаемого диагноза:
исследуют, в частности, обмен железа, порфи-
рина, гемообразование, концентрацию вита-
витамина В12 в крови, ферменты эритроцитов, кон-
концентрацию и наличие патол. форм гемоглоби-
собами). В диагностике лейкозов и анемий
используют имму нол. исследования, методы
лейкоконцентрации, изучают ингибиторы и
стимуляторы гемопоэза, определяют энзимы.
Исследование антител к клеткам крови бывает
необходимо при различных цитопениях.
Для изучения гуморальных факторов обра-
образования форменных элементов применяют раз-
различные способы определения эритропоэтичес-
эритропоэтической, лейкопоэтической и тромбоцитопоэтичес-
кой активности сыворотки крови и мочи. При
диагностике целого ряда заболеваний, особенно
парапротеинемических ретикулезов, важное
значение имеет определение белков сыаоротки
и их фракций (электрофорез, иммунофорез,
- ультрацентрифугирование). При геморрагичес-
геморрагических синдромах разного происхождения и тром-
тромбозах необходимы исследования отдельных
звеньев свертывающей и антисвертывающей
систем крови.
Обследование больного с
заболеваниями эндокринной
системы. Жалобы больных часто мало спе-
специфичны для определенной эндокринной пато-
патологии. Анализ этих жалоб нередко конкретизи-
конкретизируется лишь после осмотра больного. Головные
боли, утомляемость, нарушения сна могут наб-
наблюдаться при тиреотоксикозе, акромегалии,
болезни Иценко — Кушинга, феохромоцитоме
и др. При этих же заболеваниях могут выяв-
выявляться и признаки нарушения деятельности сер-
сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, боли
в области сердца, одышка). Судороги бывают
при гипопаратиреозе, синдроме Кон на. Ано-
рексия характерна для больных аддисоновой
болезнью, болезнью Симмондса, повышенный
аппетит — для больных акромегалией, боле-
болезнью Иценко — Кушинга, сахарным диабетом.
При нек-рых заболеваниях возможны наруше-
нарушения со стороны ц. н. с, изменения п
стройства половой сферы или ocoi
развития.
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
43

Осмотр — один из самых информативных
методов О. б. при эндокринных болезнях, мно-
многие из к-рых характерным образом изменяют
внешность больного. При одних заболеваниях
отмечается ожирение определенного типа (ади-
позогенитальная дистрофия, болезнь Иценко —
Кушинга), при других — похудание (болезнь
Симмондса, несахарный диабет). Изменения
роста (гигантизм, карликовость), акромегалия
— признаки поражения гипофиза. При осмотре
выявляются такие признаки эндокринной пато-
патологии, как глазные симптомы и зоб {при тирео-
тиреотоксикозе), лунообразное лицо (при болезни
Иценко — Кушинга), утолщение носа я ыкл
губ (при акромегалии), катаракта, пиорей, сто-
стоматит (при сахарном диабете). Диагностичес
кое начение имеют нарушения окостенения
(при гиперпаратиреозе, гипопитуитаризме и
др.), порядка прорезания зубов
Пальпация эндокринных желез может дать
представление о величине, форме, консистен
ции щитовидной железы, крупных опухолей
надпочечников, поджелудочной железы о
состоянии яичников и яичек (опухо и ап а*ия
и др.)-
Перкуссия и аускультация при диагностике
заболеваний эндокринной системы не имеют
большого значения, однако их используют для
исследования сердечно-сосудистой системы,
вовлекаемой в патол. процесс под влиянием
изменений нейрогормональной регуляции
(напр., при феохромоцитоме, диффузном ток-
токсическом зобе).
Проводят общие и специальные антропоме-
антропометрические измерения, обращая внимание на
соответствие роста и массы тела, соразмер-
соразмерность отдельных его частей. Термометрия тела
позволяет выявить нарушения терморегуляции
при поражениях гипофиза, щитовидной желе-
железы, яичников, при диабетической коме, тирео-
токсическом кризе.
Для диагностики болезней эндокринной
системы часто используют рентгенологичес-
рентгенологические, радиоизотопные, различные лаборатор-
лабораторные, в частности химические, биологические,
методы; широко применяют гистологическое и
цитоморфологическое исследования (в частно-
частности, для изучения полового хроматина, семен-
семенной жидкости, слизи канала шейки матки,
исследования биоптатов эндометрия, ткани
эндокринных желез). Рентгенодиагностика слу-
служит для выявления ряда характерных измене-
изменений внутренних органов, скелета и структурных
изменений желез внутренней секреции (надпо-
(надпочечников, поджелудочной железы, гипофиза,
щитовидной железы). Большое место отво-
отводится радиоизотопным исследованиям эндо-
эндокринных желез (в частности, щитовидной желе-
железы, поджелудочной железы) с помощью скани-
сканирования, сцинтиграфии. Ультразвуковую диаг-
диагностику используют для исследования гипофи-
гипофиза, поджелудочной железы, половых органов.
При нарушениях эндокринной регуляции
изменяется хим. состав жидких сред организма,
в т. ч. и наиболее доступных для лабораторных
исследований — крови, мочи, эякулята, влага-
влагалищного отделяемого. Имеет значение оценка
состояния минерального и водного обмена,
кислотно-щелочного равновесия, окислитель-
окислительных процессов в организме, нервно-мышечной
возбудимости. Нарушения водно-электролит-
водно-электролитного обмена связаны чаще с дисфункцией коры
шей паращитовидных желез, обмена йода — с
дисфункцией щитовидной железы; обмен неор-
неорганического фосфора во многом зависит от
обмена кальция. Суждения об углеводном
обмене строятся на основании не только одно-
одномоментного определения содержания сахара в
крови и в моче, но и характеристик различных
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
44
сахарных кривых, данных нагрузочных и фар-
фармакологических проб.
Весьма важной частью эндокринологичес-
эндокринологического О. б. является количественное определе-
определение различных гормонов в крови и других биол.
жидкостях, осуществляемое специальными
лабораториями. При заболеваниях половой
сферы исследуют гонадотропные гормоны, в
т. ч. фолликулостимулирующий гормон, люте-
инизирующий гормон, пролактин, и секретиру-
емые под их влиянием фолликулярный гормон,
прогестерон, а также тестостерон. В диагно-
диагностике заболеваний гипофиза и коры надш чеч
никое большое значение имеют исследования
адренокортикотропного гормона, альдостеро-
на, глюкокортикоидов и других кортикостерои-
дов, соматотропного гормона, вазопрессина
окситоцина. Для диагностики заболеваний
щитовидной железы и контроля за эффектив
ностью терапии исследуют содержание в крови
трийодтиронина, тироксина. Функцию мо го
вого вещества надпочечников оценивают по
содержанию в крови и моче адреналина, нора-
дреналина, их предшественников и метабо.г и
При нейроэндокринных заболеваниях в О. о
участвуют невропатолог, психиатр, офтальмо
лог и другие специалисты.
Хирургическое обследование больного про-
проводится при подозрении на наличие хирургичес-
хирургического заболевания и включает общеклиническое
и специальное обследования с учетом особенно-
особенностей хирургической патологии. Из дополни-
тельных исследовании нередко применяют
только те, к-рые необходимы для срочного опе-
оперативного вмешательства.
11ри сооре анамнеза уделяют внимание
обстоятельствам заболеваний или травмы, дан-
данным о перенесенных хирургических операциях,
результатах ранее проводившихся рентгеноло-
рентгенологического и эндоскопического исследований.
При общем осмотре обращают внимание на
признаки, к-рые могут свидетельствовать о
шоке, внутреннем кровотечении («лицо Гиппо-
Гиппократа», резкая бледность и похолодание кожи и
др.), на изменения формы отдельных частей
тела при травме, ограничение глубины дыхания
(при разлитом перитоните, пневмотораксе,
травме грудной клетки). Ценными для диагноза
на коже рубцов и сыпи.
Большое значение имеет подробное иссле-
исследование местных проявлений болезни. Место,
где отмечается боль, сравнивают с соответству-
соответствующим здоровым, определяют положение части
тела или органа, нарушения движений в суста-
суставах, наличие патол. образований — припухло-
припухлости (в результате воспаления, отека ткани),
опухоли. При местном осмотре могут быть
выявлены грыжевые выпячивания, раны,
патол. смещения тканей При переломах костей,
лимф, узлов и др. При подозрении на острый
живот важен осмотр языка (сухой, часто обло-
том) и живота (участие в дыхании, симметрич-
симметричность, наличие вздутия).
При пальпации более точно определяют
положение, форму, величину, смещаемость, а
также консистенцию исследуемых органов и
подкожную (при подкожной эмфиземе) и кост-
костную крепитацию, флюктуацию над местом ско-
скопления жидкости (гноя, крови) в мягких тканях,
оценить местное изменение температуры, сосу-
сосудистой пульсации, выявить наличие болез-
болезненности исследуемых образований. Боль при
пальпации тканей между ножками правой гру-
дино-ключично-сосцевидной мышцы (положи-
(положительный френикус-симптом) характерна для
воспаления в околодиафрагмальном простран-
пространстве, напр, для острого холецистита.
Перкуссия позволяет выявить местную
жидкости (гемоторакс, гидроторакс) или газа
(пневмоторакс), жидкости в брюшной полости
(асцит, гемоперитонеум), в полости перикарда
(гемоперикард), а также степень вздутия
почечной тупости (при наличии газа в брюшной
полости). С целью определения болевой реак-
реакции при воспалительных заболеваниях желч-
желчного пузыря или почек применяют осторожное
поколачивание по реберной дуге или в пояснич-
поясничной области (см. Пастершщкого симптом).
С помощью аускультации определяют нали-
наличие патол. шумов над аневризмой и в области
стеноза крупных сосудов, исчезновение шумов
перистальтики при парезе кишечника, оцени-
оценивают дыхательные шумы и изменения в
деятельности сердца, важные не только для
диагностики, но и для выбора обезболивания
при предстоящей операции, для оценки прог-
ио а хирургического вмешательства.
Выбор специальных методов исследования
при хирургических заболеваниях во многом
зависит от локализации патол. процесса. При
аоо еваниях и повреждениях органов брюш-
брюшной полости наиболее часто производят ее
обзорную рентгенографию (для выявления 8
полости свободного газа при перфораций
полых органов, уровня жидкости в кишечнике
при его непроходимости, наличия инородных
тел и др.); применяют также эндоскопию
желудка и кишечника, ультразвуковое исследо-
исследование (поджелудочной железы, желчного пузы-
пузыря, желчных протоков), пункцию брюшной
полости (с целью лабораторного исследования
содержимого), лапароскопию с забором при
необходимости содержимого брюшной полости
для анализа или проведением биопсии изме-
измененных органов или ткани.
При подозрении на язву или опухоль пище-
пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки,
а также для выявления грыжи пищеводного
отверстия диафрагмы, кровотечения в этих
отделах пищеварительного тракта наиболее
информативным диагностическим методом
является эзофагогастродуоденоскопия (осмотр,
биопсия), с помощью к-рой часто возможно И
леч. воздействие на патол. очаг. Для осмотра
слизистой оболочки толстой кишки применяют
копоноскопню, ректороманоскопию. В диагно-
диагностике заболеваний прямой кишки, нек-рых
видов гинекологической и урологической пато-
патологии, а также для оценки цвета и консистенций
кала при отсутствии стула (для диагностики
мелены, обнаружения ахоличного кала и др.)
большое значение имеет ректальное исследо'
При подозрении на заболевания или травму
грудной клетки и органов грудной полости
дополнительные исследования начинают с
обзорной рентгеноскопии и рентгенографии
грудной клетки; обнаруженные изменения
уточняют с помощью томографии, а при необ-
необходимости также селективной ангиопу ль моно-
монографии (изучение строения сосудистого русла
легких), бронхографии. Бронхоскопию Прово-
Проводят с целью осмотра бронхиального дерева Я
биопсии измененных участков либо забора
материала для микробиол. исследования. При
патологии плевры производят торакоскопию с
биопсией плевры, а в случае скопления жидко-
жидкости в плевральной полости — плевральную
пункцию с забором содержимого для анализа.
При травмах опорно-двигательного аппарата
(переломах или вывихах) осуществляют рентге-
двух проекциях.
При подозрении на онкологическое заболе-
заболевание проводят комплекс целенаправленных
исследований, позволяющих выявить первич-
первичную локализацию опухоли и ее метастазы (см.
Опухоли).
Для решения вопроса о показаниях к неот-
неотложному хирургическому вмешательству И
выбора способов обезболивания производят
анализы крови, мочи и другие необходимые
лабораторные исследования.
Урологическое обследование больного
предполагает использование основных и допол-

диагностики
нительных методов О. 6.
урол. заболевания и установления показаний к
определенным методам лечения, включая воз-
возможность хирургической операции. Оценивают
жалобы и собирают анамнез примерно так же,
как при нефрологнческом О. б., имея в виду
что из признаков урологических заболевании
чаще всего определяются три: изменения харак-
характера мочи и диуреза, боль, относящаяся к орга-
органам мочевыделения, расстройства мочеиспуска-
мочеиспускания; у мужчин, кроме того, могут быть выделе-
выделения из уретры, снижение потенции, бесплодие.
Анализируют начало заболевания (острое,
постепенное, случайно выявленное), устанавли-
птомов заболевания (боль, а затем гематурия
или гематурия, а затем появление боли) и воз-
возможную связь их с предшествующими острыми
(напр., ангина, грипп) или хроническими {ту-
{туберкулез, сахарный диабет) заболеваниями
либо с различными экзогенными воздействиями
(эндовезикальные исследования, профилакти-
профилактические прививки, прием лекарственных
средств, контакт с ядами и др.). Имеют значе-
значение данные о проводимом ранее лечении (ле-
(лекарственном , хирургическом, санаторно-
курортном), у женщин также о перенесенных
гинекологических операциях (случайная пере-
перевязка или пересечение мочеточников), течении
беременности (пиелонефрит беременных).
Изменения диуреза и мочи могут характе-
характеризоваться полиурией, олигурией, анурией,
изменением физических и химических свойств
мочи, примесью к моче гноя (пиурия), крови
(гематурия), лимфы (хилурия), солей, бакте-
бактерий, пузырьков воздуха (пиевматурия), обрыв-
обрывков некротизированной ткани почек, опухоле-
опухолевой ткани, личинок насекомых, паразитов.
Характер боли имеет весьма относительную
специфичность. Тупая боль в поясничной обла-
области наблюдается при многих заболеваниях
почек. П<
адще
нарушением оттока мочи из почки, но отме-
отмечается и при расстройствах кровообращения
почки. Боль в области почки, возникающая во
время мочеиспускания, характерна для мочепу-
зырно-лоханочного рефлюкса. При дистопии
почек боль может локализоваться нетипично
(напр., в малом тазу при тазовой дистопии
почки). Боль при мочеиспускании в низу
живота, в промежности, в мочеиспускательном
канале отмечается при заболеваниях нижних
мочевых путей. Расстройства мочеиспускания
(дизурия) проявляются его учащением (полла-
киурия), затруднением (странгурия), болезне-
болезненностью; они могут возникать не только при
урологических, но и при неврологических,
гинекологических и других заболеваниях.
Задержка мочеиспускания может быть острой и
хронической (парадоксальная ишурия). Спе-
дует отличать недержание мочи, в т. ч. и ночное
(энурез), от неудержания мочи, наблюдаемого
при воспалительных процессах в мочевом пузы-
пузыре. Иногда основной бывает жалоба больного
на выделения из уретры крови (уретроррагия),
спермы вне акта эякуляции (сперматорея),
секрета простаты (простаторея) или спермы с
примесью крови (гемоспермия).
При осмотре больного обращают внимание
на его походку (или положение в постели), цвет
кожи, запах изо рта, состояние костно-мышеч-
ной системы, наружных половых органов,
наличие отеков, послеоперационных рубцов, а
также варикозных вен на ногах, в мошонке.
При осмотре живота у больных с задержкой
мочеиспускания можно видеть выбухающий
мочевой пузырь. При осмотре мошонки —
изменение ее размеров и формы при криптор-
При осмотре полового члена — короткую уздеч-
уздечку, аномалии развития уретры, фимоз, наличие
новообразований.
больного стоя, лежа в горизонтальном положе-
положении и на боку. Обычно пальпируется только
нижний сегмент правой почки. Полностью
почки можно пальпировать только при их дис-
тонии или опущении. Умеренное увеличение
почки наблюдается при воспалительном про-
процессе; бугристость и значительное увеличение
—- при опухоли, поликистозе. Болезненность
почки при поколачивании по пояснице в обла
сти XII ребра бывает при мочекаменной
болезни и воспалительном процессе в почке
Мочеточники в норме не пальпируются. Моче-
Мочевой пузырь можно пальпировать только тогда,
когда он наполнен и выстоит над лонными
Для определения остаточной мочи произво-
производят перкуссию мочевого пузыря. У женщин
через влагалище можно пальпировать уретру и
область шейки мочевого пузыря. У мужчин при
обязательном ректальном пальцевом исследо-
исследовании определяют состояние предстательной
железы, ее размеры, консистенцию, форму,
смещаемость слизистой оболочки прямой киш-
кишки, наличие очагов размягчения, уплотнения,
состояние срединной бороздки, болезненность
при пальпации. После массажа простаты полу-
получают каплю секрета на исследование. Иногда
выше и латеральнее простаты можно пальпиро-
пальпировать увеличенные семенные пузырьки (везику-
(везикулит). При пальпации уретры устанавливают
состояние куперовых желез, выявляют рубцы,
камни, воспалительные инфильтраты: при
пальпации полового члена — инфильтраты при
фибропластической индурации полового члена
(плотные безболезненные, четко отграничен-
отграниченные). При пальпации мошонки, производимой в
положении больного стоя и лежа, могут быть
обнаружены расширение вены гроздьевидного
сплетения, водянка оболочек яичка (необхо-
(необходимо производить диафаноскопию). Опреде-
Определяют состояние яичек (их размеры, консистен-
консистенцию, форму), придатков яичка, семенного кана-
канатика, пахового кольца, паховых лимфатичес-
, Дополнительные исследования всегда вклю-
включают лабораторные анализы мочи и крови, а
при необходимости, в зависимости от вида пато-
патологии, также рентгенологическое, радиоизо-
радиоизотопное, ультразвуковое и различные специаль-
специальные инструментальные исследования. Лишь
небольшая их часть может быть произведена в
поликлинике. Помимо общего анализа произ-
производят биохимический анализ крови с определе-
определением содержания мочевины, креатинина, оста-
остаточного азота, электролитов, общего белка и
его фракций, глюкозы. Для более углублен-
углубленного изучения функции почек применяют био-
хим. тесты с одновременным исследованием
суточной мочи. При этом исследуют фермент-
ферментный состав крови и мочи, электролитный,
кислотно-щелочной баланс, клиренс креатини-
креатинина, экскрецию аминокислот и сахара с мочой.
Для общего анализа мочу собирают после тща-
тщательного туалета наружных половых органов.
Иногда бывает необходим анализ двух или трех
порций мочи для уточнения локализации патол.
процесса (см. Стаканные пробы}. Для выявле-
выявления изменений относительной плотности мочи
проводят пробу Зимницкого, определяют
также осмолярность мочи. Количественное
исследование клеток (лейкоцитов, эритроци-
эритроцитов, бактерий) в осадке мочи производят мето-
методами Каковского — Аддиса, Нечипоренко; для
оценки степени воспалительного процесса
определяют наличие в моче активных лейкоци-
лейкоцитов — клеток Штернгеймера — Мальбина (см.
Лейкоцитурия), в т. ч. иногда после провока-
провокации воспалительного процесса введением боль-
больному пирогенала или преднизолона. Исключи-
новления флоры и определения спектра ее чув-
чувствительности к антибиотикам. Микроскопи-
Микроскопическому и бактериологическому исследованию
подлежат секрет простаты, сперма, выделения
из уретры. Цитологическое исследование моче-
мочевого осадка необходимо при диагностике опухо-
опухолей мочевой системы.
Из инструментальных методов урологичес-
урологического О. б. наиболее часто применяют катетери-
ацию мочевого пузыря, уретры, мочеточника;
уретроскопию, цистоскопию, хромоцистоско-
пню, уретеропнелоскопию, нефроскопию.
нефропиелоскопию, бужирование уретры. Рас-
Расширяется применение таких методов исследова-
исследования функционального состояния нижних моче-
мочевых путей, как цистоманометрня, урофлоуме- '
трия, определение профиля внутри уретраль-
уретрального сопротивления. Во многих случаях реша-
решающей для постановки диагноза является пунк-
циоииая биопсия почки, простаты, яичка.
Специальные рентгенол. методы исследова-
исследования продолжают занимать одно из ведущих
мест в урологическом О. б. К ним относятся
экскреторная урография, цистография, уре-
трография, уретеропиелография, уротомогра-
фия, урокинематография, пневморен, пневмо-
ретроперитонеум, фистулографип, брюшная
аортография, почечная артерио- и венография
(см. Ангиография), нижняя венокавография.
тестикулофлебография, тазовая артерио- и
венография, лимфа ден о ангиография, везикуло-
графия.
Радиоизотопные методы применяют для
исследования структуры и функции почек, а
также органов, участвующих в регуляции нек-
рых фунхций почек. Радиоизотопная реногра-
фия позволяет оценить очистительную способ-
способность канальцевого аппарата почек и уродина-
мику верхних мочевых путей, а также клубоч-
ковую фильтрацию; динамическая нефросцин-
тиграфня — функциональную активность раз-
различных участков почечной паренхимы. Исполь-
Используют также статистическую нефросцинтигра-
фию, непрямую ренангиографию, урофлоуме-
трию, сцинтиграфию околощитовидных желез,
яичек. В отдельных случаях необходимы радио-
радиоиммунологические методы исследования.
Ультразвуковые методы исследования
почек, мочевого пузыря, предстательной
железы занимают важное место в урологичес-
урологическом О. б. Они дают ценную диагностическую
информацию об изменениях структуры этих
органов (при воспалении, опухолях, кистах), о
наличии камней в их полостях (протоках) и
используются также для проведения пункцион-
ного дренирования мочевых путей при нефро-
стомии, везикулостомии, пункционной биопсии
почек, предстательной железы.
Неврологическое обследование проводят с
целью распознавания болезней нервной систе-
системы и выявления нарушений ее функции при
других заболеваниях с определением характера
и локализации поражения, важных для диагноза
болезни. При анализе жалоб и сборе анамнеза
используют не только сведения, полученные от
больного, но и результаты опроса родственни-
имеют наследственную природу, поэтому тща-
тщательно изучают данные семейного анамнеза,
же болезни у родственников, но и патол. состо-
состояний, нередко сочетающихся с ней (напр., при
эпилепсии — алкоголизм, ночной энурез,
мигрень, заикание). Для установления этиоло-
этиологии заболевания могут иметь значение данные
анамнеза о трудовой деятельности больного,
профессии, характере работы, зависимости раз-
развития болезненных симптомов от факторов
окружающей среды. При подозрении на инфек-
инфекционную природу болезни необходимы подроб-
подробные сведения о предшествующих инфекцион-
инфекционных заболеваниях, недифференцированных
гипертермических состояниях, эпидемиол.
обстановке. При неврол. обследовании детей
важное значение имеют уточнение акушер-
акушерского анамнеза у матери (данные о течении
беременности, родов, послеродового периода),
сведения о своевременности локомоторного и
интеллектуального развития.
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
45

Осмотр больного начинают с оценки его
паспортному возрасту. Выявляют особенности
телосложения, конфигурации черепа, строения
скелета, изменения формы, выражения, а
также цвета лица больного (лунообразное,
птичье, акромегалоидное, ;
ТИЧНО1
5агрово-крас1
Основным является
статуса с использованш
ных приемов д
ж).
[ исследование неврол.
шичных специаль-
я общемозговых и
шьных симптомов, оценки состояния
черепньис нервов, чувствительности, движе-
движений, координации, вегетативных (см. Вегета-
Вегетативная нервная система) и высших корковых
функций.
Исследование менингеальных симптомов
(см. Менингизм) включает оценку позы боль-
больного (поза легавой собаки), выявление общей
кожной гиперестезии, повышенной чувстви-
чувствительности к слуховым и зрительным раздражи-
раздражителям, ригидности мышц затылка, тризма,
напряжения родничка у детей, ладьеобразного
живота, симптомов Кернига — Брудзинского,
Гийена, Бехтерева, Ласажа и др.
Исследование очаговой неврол. симптома-
симптоматики проводят поэтапно с последовательным
изучением состояния черепной иннервации,
тивных функций, высших корковых функций,
эмоционально-волевой сферы, причем на
каждом этапе исследование начинают с осмо-
осмотра.
Черепные нервы исследуют с помощью спе-
специфических нагрузок. Для исследования I пары
(обонятельного нерва) оценивают обоняние с
помощью набора различных пахучих веществ;
выявляют апосмию или гипосмию, обонятель-
обонятельные галлюцинации. Функциональное состояние
II пары (зрительного нерва) определяют, оце-
оценивая остроту зрения и цветоощущение с
помощью специальных таблиц, а также изме-
измеряя поле зрения; выявляют амблиопию, амав-
роз, расстройства цветоощущения, нарушения
полей зрения (гемианопсию, концентрическое
сужение). При исследовании III, IV и VI пар
(глазодвигательные нервы, отводящие нервы,
блоковые нервы) оценивают ширину и симме-
симметричность глазных щелей, форму, величину
зрачков, их реакцию на свет {прямую, содруже-
содружественную), конвергенцию, аккомодацию,
объем движений глазных яблок; выявляют
двоение в глазах, птоз, экзофтальм, эно-
фтальм, анизокорию, отсутствие, вялость или
извращение реакции зрачков на свет, косогла-
косоглазие, разницу стояния глазных яблок по вертика-
вертикали, нарушение сочетанных движений глаз (па-
(парез, паралич взора), расстройства конверген-
конвергенции, офтальмоплегию. V пару (тройничный
нерв) исследуют, оценивая движения нижней
челюсти, напряжение и трофику жевательных
мышц, чувствительность кожи, мышц, болез-
болезненность в точках выхода ветвей нерва, корне-
альный, конъкжктивальный и нижнечелюст-
нижнечелюстной рефлексы, рефлекс со слизистых оболочек
коса; выявляют парезы и параличи жеватель-
жевательных мышц, расстройства чувствительности на
лице (сегментарные, периферические, провод-
проводниковые). VII пару (лицевой нерв) исследуют
по функции мимических мышц и вкусовой чув-
чувствительности на передних 2/3 языка; выявляют
парезы и параличи мимических мышц, рас-
расстройства вкуса, гиперакузию, слезотечение.
Для исследования VIII пары нервов —
преддверноЙ и улитковой частей — определяют
остроту слуха справа и слева (восприятие шепо-
шепотной речи, высоких и низких тонов камерто-
камертонов), наличие нистагм, производят аудиоме-
трию; выясняют, бывают ли головокружение,
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
46
нарушение равновесия, тошнота, рвота, иссле-
исследуют вестибулярные функции с помощью
вестибулометрии (см. Внутреннее ухо). Для
оценки IX и X пары (языкоглоточный и блу-
блуждающий нервы) исследуют глотание, фона-
фонацию, артикуляцию, чувствительность глотки и
языка, вкус на задней трети языка, небный и
небной занавески, асимметричное положение
язычка, носовой оттенок голоса, поперхивание
при еде, нарушение артикуляции, патологию
небного и глоточного рефлексов, нарушение
функции гладких мышц сердца, бронхов,
кишечника. XI пару (добавочный нерв) иссле-
исследуют по положению плеч, лопаток, головы;
выявляют асимметрию плеч, лопаток, измене-
изменение напряжения и трофики грудино-ключично-
сосцевидных и трапециевидных мышц. Функ-
Функцию XII пары (подъязычный нерв) исследуют
1ию я
з рту i
при ъ
нии: выявляют отклонение языка в сторону,
дизартрию, нарушение формирования пище-
пищевого комка, атрофию мышц языка, фибрилляр-
фибриллярные подергивания.
При исследовании черепных нервов необхо-
необходимо отметить наличие или отсутствие рефлек-
рефлексов орального автоматизма — хоботкового,
сосательного, губного, подбородочного, назо-
лабиального, ладонно-подбородочного и др.
Исследование двигательной сферы произво-
производят путем осмотра мышц, оценки состояния их
трофики и тонуса, изучения движений разных
участков тела и характера рефлексов. При
осмотре обращают внимание на симметрич-
симметричность развития мускулатуры, нарушение осанки
и походки, наличие патол. движений, синкине-
зий, гинеркинезов, фибриллярных и фасцику-
лярных подергиваний. Атрофию и гипертро-
гипертрофию мышц выявляют путем сопоставления
рельефа мышц на симметричных участках
туловища и конечностей и их измерения с
помощью сантиметровой ленты. Исследуют
объем активных движений. При пассивных дви-
движениях, т. е. движениях, производимых иссле-
исследователем , определяют объем движений в
суставах, наличие контрактур и мышечный
тонус — нормальный, повышенный, снижен-
сниженный, неравномерный, меняющийся. Силу
мышц определяют по сопротивлению, к-рое
может оказать больной пассивному движению
в том или ином суставе, по объему активных
движений, а также с помощью динамометра и
специальных проб.
Исследуют сухожильные, надкостничные,
кожяые рефлексы. Отмечают гипорефлексию,
гиперрефлексию, арефлексию, рефлексоген-
рефлексогенные зоны. Исследуют механическую возбуди-
возбудимость мышц и нервных стволов. Выявляют
кистевые патологические рефлексы (Россоли-
мо, Якобсона — Ляска, Жуковского, клонус
кисти), стопные патологические рефлексы (Ба-
бинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера,
Редлиха, Бехтерева, Россолимо, Жуковского,
Пуссепа, клонус коленных чашечек и стоп,
защитные рефлексы), синкинезии.
Исследование координации включает изуче-
изучение походки, особенностей речи, выполнения
больным статистических и динамических коор-
динаторных нагрузок (поза Ромберга, Шарко) и
проб (пальценосовая и пяточно-коленная,
Шильдера, диадохокинез, синергии). Выявляют
статистическую и локомоторную атаксию,
а диадохокинез, асинергию, дизметрию, сканди-
скандированную речь.
Исследование поверхностной чувствитель-
чувствительности проводят с помощью Холодовых, тепло-
тепловых, болевых, тактильных раздражений кожи
различной интенсивности. Выявляют анесте-
анестезию, гиперестезию, гипестезию, гиперпатию,
боль с их подробной характеристикой. Анали-
Анализируют условия, при к-рых эти нарушения появ-
появляются, усиливаются или уменьшаются. Опре-
Определяют проводниковый, сегментарный, пери-
периферический типы нарушения чувствительно-
чувствительности. Исследуют симптомы натяжения (Ласега,
Вассермана, Мицкевича, Нери), болевые точки
(тройничного нерва, затылочные, параверте-
бральные и др.), болезненность нервных ство-
стволов, Захарьина — Ггда зоны, выявляют боль
при перкуссии черепа и позвоночника. Глубо-
Глубокую чувствительность изучают посредством
пассивных движений в различных суставах при
закрытых глазах. Оценивают устойчивость
обследуемого в позе Ромберга.
При исследовании сложных видов чувстви-
чувствительности — стереогноза, локализации частей
тела, двухмерно-пространственного чувства —
определяют астереогноз, аутотопагнозию, рас-
расстройство двухмерно-пространственного чув-
чувства (см. Чувствительность).
Исследование вегетативно-трофической
сферы включает оценку трофики кожи, ногтей,
волос, выраженности и особенности распреде-
распределения подкожной клетчатки. Для исследования
вегетативных функций изучают дермографизм,
слюнотечение, салоотделение, кожную темпе-
температуру, мочеиспускание, дефекацию, проводят
ортостатические пробы (см. Ортостатичес-
кие расстройства кровообращения). Анализи-
Анализируют характер пароксизмальных расстройств
(обмороки, головокружения, крапивница, отек
Квинке, вазомоторный ринит, бронхиальная
астма, диэнцефальные припадки и др.).
Исследование высших корковых функций
включает оценку праксиса, гнозиса, речи, пись-
мания, эмоциональной сферы, интересов, пове-
поведения, интеллекта с использованием специаль-
специальных методов, тестов и заданий. Выявляют
апраксию, агнозию, афазию, алексию, акальку-
лию, амнезию, эмоциональные расстройства,
Приемы неврологического О. б. выбирают с
учетом возраста больного и тяжести его состо-
состояния. Специального подхода требует О. б. в
состоянии комы. При этом выявляют глубину
потери сознания, наличие судорог, менингеаль-
системы. Степень потери сознания определяют
по характеру реагирования на внешние раздра-
раздражители, состоянию зрачковых реакций, корне-
альных, конъюнктивальных, небного и глоточ-
глоточного рефлексов, степени снижения сухожиль-
сухожильных и кожных рефлексов, наличию непроиз-
непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В кома-
могут не определяться или у больных появля-
появляется мимика страдания при вызывании сим-
симптома Кернига или при сдавлении четырехгла-
четырехглавой мышцы бедра (оболочечный симптом Бого-
ленова). При исследовании черепных нервов
следует отметить величину зрачков, характер
их реакции на свет, анизокорию, плавающие
бенности, парез взора, нистагм, гипотонию век,
симптомы Грефе, Бернара — Горнера, паруся-
парусящую щеку, асимметрию носогубных складок,
бульварные и псевдобульбарные симптомы.
Для выявления парезов и параличей исследуют
мышечный тонус, а также применяют спе-
специальные пробы, выявляющие слабость мышц
(симптомы ротированной стопы Боголепова,
пробы Барре и др.). Выявляют патол. рефлек-
рефлексы, синкинезии и другие непроизвольные дви-
При обследовании нервной системы у детей
оаннего возоаста важное значение имеет
оценка безусловных рефлексов, динамики ста-
становления двигательных и психических функ-
функций, особенностей речи и сопоставление дан-
данных обследования с соответствующими возрас-
возрастными нормами.
Дополнительные методы обследования нев-
неврол. больного применяют для определения или
уточнения характера патол. процесса.
В поликлинических условиях проводят
исследование глазного дна (для косвенной
оценки состояния сосудистой системы голов-
головного мозга, изменений мозгового кровотока,
внутричерепного давления), нередко исполь-
используют также электроэнцефалографию, реоэн-
цефалографию. Из электрофизиол. методов

исследования, применяемых в стационаре, наи-
наибольшее значение имеет электромиография.
Биохим. методы исследования позволяют
выявить заболевания обмена веществ, протека-
протекающие с поражением нервной системы. Анализ
цереброспинальной жидкости помогает диаг-
диагностировать менингит, энцефалит, арахноидит,
опухоли, дегенеративные изменения, гидроце-
гидроцефалию. Широко используют рентгенол. ме-
методы диагностики — краниографию и спонди-
лографию, церебральную ангиографию, пне-
вмоэнцефалографию, вентрикулографию (см.
Головной мозг), миелографию, компьютерную
томографию, а также радиоизотопные методы
и эхоэнцефалографию.
1етоды
сследо:
гвро-
логии — генеалогический, цитоп
дерматоглифику используют для диагностики
наследственных заболеваний.
Офтальмологическое обследование боль-
больного представляет собой совокупность исследо-
исследований функций зрительного анализатора и
состояния глазного яблока и его придатков,
проводимых по специальным методикам с уче-
учетом данных общеклинического О. б., так как
изменения органа зрения часто связаны с забо-
заболеваниями других органов и систем. Осложне-
Осложнениями общих инфекционных, аллергических и
паразитарных болезней могут являться конъ-
конъюнктивит, кератит, склерит, увеит, неврит,
ретинит; следствием длительного приема глю-
кокортикоидов, противомалярийных, нейро-
плегических и снотворных препаратов, антиде-
антидепрессантов, транквилизаторов и других лекар-
лекарственных средств могут быть птоз, нистагм,
миоз или мидриаз, спазм или паралич аккомода-
аккомодации, диплопия, катаракта, атрофия зритель-
Обследование офтальмол. больного начи-
начинают с общего осмотра и выяснения жалоб,
определяющих целенаправленность обследова-
обследования и опроса. Так, если больной отклоняет
голову вправо и при этом поворачивает глазное
яблоко в другую сторону, то это может свиде-
свидетельствовать о поражении мышц, обеспечива-
обеспечивающих движения глаза вправо; при жалобах
больного на слезоточение необходимо выяс-
выяснить, возникает ли оно при определенных усло-
условиях (действие холода, ветра-и т. д.) или наблю-
наблюдается постоянно и не зависит от каких-либо
условий: при жалобах на понижение зрения
уточняют, в условиях какой освещенности и на
каком расстоянии ухудшается видимость пред-
предметов.
Специальные методы офтальмологического
О. б. предназначены для исследования функций
зрительного анализатора (в т. ч. поля зрения,
остроты зрения, цветочного зрения), а также
состояния структур глазного яблока, его оболо-
оболочек и окружающих тканей. С этой целью ис-
используют метод бокового (фокального) осве-
освещения, исследование проходящим светом, оф-
офтальмоскопию, флюоресцентную ангиогра-
ангиографию, биомикроскопию глаза, ультразвуковую
диагностику (см. Ультразвуковая диагности-
диагностика, в офтальмологии).
Метод бокового освещения позволяет
детально осмотреть кожу и края век, конъюн-
конъюнктиву, склеру, роговую оболочку, переднюю
камеру, радужку и переднюю поверхность хру-
хрусталика в области зрачка. Исследование прово-
проводят в затемненном помещении. Слева и
несколько кпереди от больного (примерно под
углом 45° к плоскости лица), на расстоянии 50—
60 см помещают настольную лампу 60—100 Вт.
Врач садится напротив больного, указательным
и большим пальцами правой руки берег двояко-
двояковыпуклую линзу +13,0 дптр и концентрирует
лучи света на исследуемой части глазного ябло-
яблока. Благодаря создавшемуся контрасту между
ярко освещенным небольшим участком и неос-
неосвещенными соседними частями сравнительно
гические изменения тканей. Если для осмотра
воспользоваться бинокулярной лупой, эти изме-
изменения видны еще более четко. В случае, когда
возникает необходимость выявить мельчайшие
деэпителизированные участки роговой оболоч-
оболочки, обследование с помощью бокового освеще-
освещения лучше осуществлять после предваритель-
твора флюоресцеина. В зоне, где отсутствует
эпителий, поврежденные слои роговицы окра-
окрасятся в зеленый цвет и станут более четко раз-
различимы.
Исследование в проходящем свете исполь-
используют для оценки прозрачности глубоких опти-
оптических сред глаза (хрусталика и стекловидного
тела) и отражающих свойств глазного дна.
Последнее состоит из нескольких оболочек,
различных по цвету и прозрачности: белая
склера, темно-красная сосудистая оболочка,
тонкий, плохо пропускающий свет пигментный
эпителий и почти прозрачная сетчатка с раз-
разветвленной сосудистой сетью.
Помещение для исследования в проходящем
свете должно быть затемнено особенно хоро-
хорошо. Настольную лампу оставляют слева от
больного, но передвигают ее кзади от него при-
примерно на 20 см. Врач, удерживая правой рукой
офтальмоскопическое зеркало у своего правого
глаза, направляет отраженный офтальмоско-
офтальмоскопом пучок лучей на область зрачка исследу-
исследуемого глаза. Если хрусталик и стекловидное
тело прозрачны, то врач, наблюдая через
отверстие офтальмоскопа, увидит в области
зрачка равномерное красное свечение. Этот
феномен в норме возникает благодаря отраже-
отражению световых лучей от глазного дна и поэтому
называется рефлексом с глазного дна. Анализ
величины, формы, яркости, цвета и однородно-
однородности этого рефлекса дает ценную информацию о
степени прозрачности оптических сред глаза,
пигментации глазного дна, о наличии патол.
изменений в заднем отделе глазного яблока.
Продолжая наблюдать через отверстие в
офтальмоскопе за областью зрачка и предлагая
больному осуществлять вначале'плавные, а
затем и скачкообразные движения глазного
яблока в разные стороны, можно значительно
повысить информативность данной методики.
Еще большую информацию можно получить,
если примерно за 30 мин до осмотра расширить
зрачок обследуемого глаза (при отсутствии про-
противопоказаний) 1% р-ром гоматропина гидро-
гидробромида.
Исследование глазного дна проводят при О.
б. с заболеваниями центральной нервной систе-
системы, крови, почек, сердечно-сосудистой, дыха-
дыхательной, эндокринной и других систем. При
этом могут быть обнаружены ангиопатии,
ретинопатии, кровоизлияния в сетчатку (при
артериальной гипертензии и при сахарном диа-
диабете), застойный диск, неврит и атрофия зри-
зрительного нерва (при внутричерепных патологи-
патологических процессах); воспалительные процессы в
сосудистой оболочке (при туберкулезе и других
Оториноларингологическое обследование
больного начинают с выявления жалоб и ана-
анализа динамики симптомов болезни по данным
анамнеза. Обращают внимание на затрудненное
дыхание, расстройства глотания, изменение
голоса, понижение слуха, головокружение,
потерю равновесия, изменения обоняния, нали-
наличие выделений из ушей и носа.
Основным методом оторино ларингологи-
ларингологического О. б- является осмотр ЛОР-органов и
смежных с ними органов и тканей. Осмотр
ванием яркого контрастного освещения от
электрической настольной лампы мощностью
60—100 Вт и применением лобного рефлектора
и другого оториноларингологического инстру-
инструментария. Сначала производят внешний осмотр
ЛОР-органов, обращая внимание на их анома-
аномалии, деформации, рубцовые изменения, свищи,
состояние кожи, подвижность лицевой мускула-
мускулатуры. Осматривают и ощупывают регионарные
лимф. узлы. После внешнего осмотра произво-
производят эндоскопию (внутренний осмотр).
Поскольку все ЛОР- органы анатомически и
функционально связаны между собой, осмотру,
независимо от жалоб больного, обязательно
подлежат все ЛОР-органы.
Осмотр носа — риноскопию осуществляют
для оценки состояния носовой полости, слизи-
слизистой оболочки носа, носовых раковин; опреде-
определяют положение носовой перегородки, содер-
содержимое в носовых ходах. Пуговчатым зондом
исследуют обнаруженные патол. образования,
оценивая их плотность, подвижность. Большое
патол. выделений в носовых ходах. Состояние
околоносовых пазух определяют с помощью
диафаносконии (см. Придаточные пазухи
носа).
Осмотр глотки — фарингоскопия дает пред-
представление о состоянии слизистой оболочки
полости рта и глотки (для чего оценивают ее
цвет, блеск, определяют наличие налетов, кро-
кровоизлияний, изъязвлений, высыпаний, ново-
новообразований, инфильтратов), а также о состо-
состоянии лимфаденоидного кольца, боковых вали-
валиков, гранул на задней стенке глотки, небных
дужек, мягкого неба. Верхний отдел глотки —
носовую часть глотки осматривают с помощью
носоглоточного зеркала, а при необходимости
дополнительно проводят пальцевое ощупыва-
ощупывание. Гортанную часть глотки осматривают с
помощью гортанного зеркала, при этом обра-
обращают внимание на состояние язычной миндали-
миндалины, ямок надгортанника, грушевидных карма-
карманов, надгортанника.
" Осморт гортани — ларингоскопию призво-
дят, пользуясь гортанными зеркалами или
ларингоскопом, в трех положениях: при обыч-
обычном дыхании, при фонации и при глубоком вдо-
вдохе. Оценивают состояние слизистой оболочки
гортани, ее цвет, блеск, конфигурацию черпа-
ловидных хрящей, межчерпал о видное про-
пространство, подвижность и состояние медиаль-
медиальной поверхности истинных голосовых складок,
инфильтратов, налетов, корок, опухолей, оте-
отека, неподвижности одной или обеих половин
гортани. Обращают внимание на дыхательную
и голосообразовательную функции. При необ-
необходимости ларингоскопию дополняют стробос-
стробоскопией (см. Гортань).
Осмотр уха — отоскопия позволяет оце-
оценить состояние ушной раковины, наружного
слухового прохода, барабанной перепонки, а
при ее отсутствии или обширной перфорации —
барабанной полости. Имеют значение форма и
расположение перфорации, характер выделе-
выделений и их запах.
Из специальных методов О. б. широко
используют рентгенологический, в т. ч. гаймо-
рографию, фарингографию, ларингографию,
рентгенографию височной кости. Оценивают
функции обоняния (с помощью ольфактоме-
трии), а также слуха (см. АуЬиометрия), вести-
вестибулярного анализатора (см. Внутреннее ухо);
исследуют вентиляционную и дренажную функ-
функции слуховой трубы (с помощью манометра и в
барокамере).
При исследовании слуховой функции прежде
всего определяют остроту речевого слуха (по
расстоянию слышимости шепотной речи, к-рое
в норме равно 6—7 м), проводят исследование с
помощью камертонов и аудиометрию с исполь-
использованием ряда специальных тестов (см. Слух).
О состоянии вестибулярного анализатора
судят как по жалобам больного, так и по вегета-
вегетативным и двигательным реакциям, к-рые возни-
возникают при раздражении вестибулярного анализа-
анализатора адекватными и неадекватными раздражи-
раздражителями. Для диагностики поражения лабиринта
большое значение имеет выявление нистагма,
к-рый может быть записан осциллографом
(электронистагмография).
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
47

Стоматологическое обследование больного
проводят чаще всего в условиях стоматол. каби-
кабинета, пациент при этом располагается в стома-
стоматол, кресле, врач находится справа от больного.
Обследование начинают с расспроса. При нали-
наличии жалоб на боли (зубную, в челюсти, в поло-
полости рта) следует установить их характер, лока-
локализацию, интенсивность, продолжительность,
время появления. Боль в зубе в ночное время,
как правило, связана с пульпитом; боль при
накусывании на зуб указывает на патол. про-
процесс в периодонте, приступ боли в области лица
может наблюдаться при невралгии тройничного
нерва. Больные могут жаловаться также на
наличие дефекта твердых тканей зуба, кровото-
чивость или гноетечение из десен, запах изо
рта, патол. подвижность или отсутствие зубов,
сухость во рту, на изъязвление и жжение слизи-
слизистой оболочки рта, нарушение вкуса, затрудне-
затруднение жевания и речи.
При сборе анамнеза следует установить
характер проводимого ранее лечения, оценить
его эффективность. Необходимо выяснить
неперенесенные и сопутствующие заболевания
(по возможности установить их хронологию),
помня о том, что целый ряд заболеваний (диа-
(диабет, лейкоз и др.) проявляется патол. процес-
процессами в полости рта. Выявляют наличие профес-
профессиональных вредностей, вредные привычки,
непереносимость лекарственных препаратов,
пищевых продуктов.
Ведущим методом стоматологического О. б.
является осмотр, особенно полости рта, к-рый
лучше проводить при дневном освещении или
использовать светильник стоматол. установки.
При общем осмотре оценивают внешний вид
больного, конфигурацию и симметрию лица,
состояние носогубных складок, цвет кожи,
отмечают наличие дефектов лица, слизистой
оболочки носа и губ, особенности строения
лица, к-рые могут быть связаны с дефектами
прикуса. До осмотра полости рта пальпаторно
исследуют состояние по днижне челюстных,
подбородочных, шейных лимф, узлов, опре-
определяют их размер, подвижность, болезнен-
Осмотр полости рта проводят с помощью
стоматол. зеркала, зонда, пинцета или шпате-
шпателя. Определяют степень свободы открывания
рта, ограничение к-рой наблюдается при пато-
патологии височно-нижнечелюстных суставов,
затем приступают к осмотру преддверия поло-
полости рта, обращая внимание на цвет и увлажнен-
увлажненность слизистой оболочки, выраженность узде-
уздечек губ, щечных тяжей слизистой оболочки и
преддверия рта в целом. Осмотр преддверия про-
проводят при сомкнутых зубах. В этом же состо-
состоянии определяют вид прикуса. При разомкну-
разомкнутых зубах и челюстях проводят осмотр слизи-
слизистой оболочки рта. Обращают внимание на
цвет, наличие дефектов, отечности, конфигура-
конфигурацию десневого края, наличие дешевого или
пародонтального кармана (см. Пародонтит),
назубных отложений. Оценивают состояние
гигиены полости рта. С помощью зонда опреде-
определяют глубину пародонтального кармана с четы-
четырех поверхностей зуба, устанавливают наиболь-
наибольшую глубину погружения зонда. Функцию
слюнных желез изучают по выделению и харак-
характеру секрета при легком массаже железы. При
осмотре языка обращают внимание на степень
его подвижности, размер, цвет, выраженность
сосочков, наличие участков десквамации,
складчатости, отечность (ее выявляют путем
надавливания обратной стороной стоматол.
зонда на слизистую оболочку). Затем осматри-
осматривают состояние зубных рядов и каждого зуба.
Обращают внимание на положение зуба в зуб-
зубной дуге, наличие контактов между соседними
зубами и зубами антагонистами, оценивают
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
48
наличие и качество пломб, зубных протезов,
цвет и эстетическое состояние зубов.
Пальпация важна для определения конси-
консистенции, границ и размеров опухоли, инфиль-
инфильтрата, лимф, узлов; с ее помощью определяют
наличие болезненности, флюктуации, дефекта
тканей, в т. ч. надкостницы.
Специальные методы стоматол. обследова-
обследования применяют гл. обр. для оценки состояния
зубов и пародонта. К ним относят зондирова-
зондирование, перкуссию зуба, электроодонтометрию,
термодиагностику (см. Зубы).
При выборе методов ортопедического лече-
лечения с целью определения функции отдельных
групп зубов и зубных рядов составляют одонто-
пародонтограмму. Она представляет собой
записанные по специальной форме данные о
состоянии зубов и пародонта, полученные
путем измерения жевательного давления, вычи-
вычисленного в условных единицах, используемых
как показатели силы, или мощности, аппарата
зубных рядов. Значения этих показателей при
атрофии стенок лунок корней и обнажения кор-
корней на 74, V2 или 3/4 уменьшаются в сравнении с
нормой соответственно на 25, 50 или 75%. В
целом степень атрофии определяют на основа-
основании не только этих данных, но и по клин, карти-
картине, данным рентгенол. исследования, измере-
измерения глубины пародонтальных карманов.
Рентгенол. методы являются основными
среди дополнительных методов стоматологи-
стоматологического О. б. Применяют внутри- и внеротовую
рентгенографию, панорамную рентгеногра-
рентгенографию с изображением на пленке верхней или
нижней челюсти, ортопантографию — увели-
увеличенное изображение верхней и нижней челю-
челюстей на одной пленке (см. Зубы, рентгенологи-
рентгенологическое исследование). Из других дополнитель-
дополнительных методов О. б. наиболее широко исполь-
используют лабораторные — морфологические, бак-
ский и биохимический анализы крови, мочи и
других жидкостей организма; цитол. исследова-
исследования биоптатов. Материал для цитол. изучения
получают путем отпечатка, соскоба или пунк-
пункции. Биопсию проводят чаще всего при наличии
опухоли, иногда во время операции. В ряде слу-
случаев в стоматологии используют аллергологи-
ческие методы диагностики,
Дерматовенерологическое обследование
больного отличается тем, что непосредственно
после выявления жалоб производят осмотр
больного. Этого в большинстве случаев бывает
достаточно для установления правильного диаг-
диагноза, напр, при таких дерматозах, как псориаз,
фурункул, склеродермия, красный плоский
лишай, крапивница и др. В то же время тща-
тщательно собранный анемнез иногда может иметь
весьма существенное значение, особенно
для этиол. диагноза. Так, при подозрении на
профессиональный характер дерматоза необхо-
необходимы данные о профессии и условиях работы
больного; при подозрении на лейшманиоз
кожи, лепру — данные о пребывании больного в
местах возможного контакта с такого рода
больными; при жалобах на выделения из уре-
уретры, высыпания в области половых органов
следует уточнить зависимость их появления от
сроков половых связей, наличия случайной
половой связи. При подозрении на гнойно-
инфильтративную трихофитию, сибирскую
язву, узелки доярок важно установить факт
контакта заболевшего с больными животными.
Диагностическое значение нередко имеет выяв-
выявление сезонности рецидивов заболевания, связи
его проявлений с приемом каких-либо лекарств,
контактом с хим. веществом (при дерматитах,
токсидермиях), употреблением определенного
пищевого продукта. Важно выяснить наличие
или отсутствие зуда, время его появления или
усиления. Для правильного диагноза и опреде-
определения тактики лечения большое значение могут
иметь сведения о перенесенных либо име-
имеющихся у больного туберкулезе, сифилисе,
болезнях печени, желудочно-кишечного трак-
тракта, крови и др. Опрос больного позволяет в
ряде случаев установить семейный или вро-
врожденный характер заболевания, помогает в
диагностике контагиозных поражений кожи
(напр., чесотки, дерматомикозов).
Осмотр больного проводят при рассеянном
дневном свете или хорошем электрическом
освещении, при этом осматривать следует всю
кожу больного. Определяют цвет кожи, ее тур-
гор, эластичность, состояние придатков кожи.
Основная цель осмотра заключается в установ-
установлении характера морфол. элементов сыпи, а
также ее расположения и распространения. Для
исследования сыпи применяют пальпацию и
также такие дополнительные методы исследо-
исследования, как диаскопия, поскабливание высыпа-
высыпаний. В необходимых случаях производят биоп-
биопсию кожи с последующим гистол. исследова-
бактериоскопические исследования на грибки,
бледную трепонему, гонококки, хламидии, три-
хомонады, туберкулезные микобактерии,
палочку лепры; цитол. исследования на аканто
литические клетки при подозрении на пемфи-
пемфигус, на злокачественные клетки при опухолях
кожи. В необходимых случаях проводят сероло
гические реакции на сифилис. Дг я выяв еиия
предполагаемых аллергенов ставят аллергичес-
аллергические диагностические пробы, используют имму-
иммунологические методы исследования. При
подозрении на лепру или сирингомиелию иссле-
исследуют чувствительность кожи (температурную,
тактильную, болевую). Нередко диагностичес-
диагностическое значение имеют дермографизм, наличие
или отсутствие изоморфной реакции Кебнера
(см. Псориаз). Для диагностики микроспории,
красной волчанки, очаговой склеродермии
используют лампу Вуда — источник ультрафио-
ультрафиолетовых лучей, пропущенных через никелевый
фильтр. Важное диагностическое значение
имеет симптом Никольского, подтверждающий
наличие у больного пузырчатки. Метод прос-
просветления рогового слоя маслом применяют для
выявления «сетки» Уикхема при лишае красном
плоском. В ряде случаев диагностическое зна-
значение имеет проба на «воспламенение» сыпи
после внутривенного введения 1% р-ра никоти-
никотиновой кислоты: из-за расширения кровеносных
сосудов кожи высыпания поверхностного
характера (напр., сифилитическая розеола)
выглядят более рельефно.
Обследование инфекционного больного
проводится по плану общеклииического О. б.,
но с включением эпидемиол. анамнеза и приме-
применением специфических методов диагностики.
На всех этапах обследования необходимо целе-
целенаправленно выявлять характерные для инф.
болезней особенности.
При расспросе обращают внимание на точ-
точные сроки и характер начала заболевания
(острое, подострое), наличие, особенности и
динамику лихорадки, признаков общей инток-
интоксикации (головная боль, боли в суставах, мыш-
мышцах , потливость и Др.), последовательность
появления и развития симптомов, особенно тем-
температурной реакции, что позволяет выявить
характерную, для инф. болезней цикличность
течения. Следует расспросить о проводившейся
терапии, особенно о применении антибиотиков,
химиопрепаратов и жаропонижающих средств и
уточнить их влияние на течение болезни.
Эпидемиол. анамнез включает выявление
контактов с больными подозреваемой инфек-
инфекционной болезнью или болезнью со сходной
симптоматикой, сроки этих контактов и
соответствие их продолжительности инкуба-
инкубационному периоду. Существенное значение в
ряде случаев имеет контакт с больными живот-
животными, пребывание в регионах, где распростра-
распространены те или иные инф. болезни, или явля-
являющихся эндемичными по нек-рым инфекцион-
инфекционным болезням. Важно выявить условия, способ-
способствующие заражению (характер питания, водо-
водопользования, санитарно-бытовые условия, гиг.
навыки, профессия). Возможность инфициро-
инфицирования зависит от состояния специфического
иммунитета, поэтому следует уточнить данные

о перенесенных инф. болезнях и вакцинации
против них.
Осмотр больного следует проводить при
хорошем, лучше дневном, освещении, полно-
полностью обнажив больного. Исследованию подле-
подлежат также моча, испражнения, рвотные массы
{изменение цвета мочи и кала может быть,
напр., ранним симптомом вирусного гепатита).
Частым симптомом инф. болезней являются
I сыпи. При этом важно оценить характер эле-
' ментов, их обилие, преимущественную локали-
локализацию, сроки и этапность высыпания, то есть
последовательность появления элементов сыпи
на различных участках кожи. Важно выявить
наличие первичного аффекта, то есть патол.
изменений в месте внедрения возбудителя. При
осмотре конъюнктивы, слизистых оболочек
носа, полости рта при ряде инф. болезней
слизистых оболочках), воспалительные измене-
изменения, налеты. При осмотре могут быть обнару-
обнаружены увеличенные лимф, узлы (отмечаются
при многих инф. болезнях), покраснение, при-
припухлость, дефигурация суставов (при бруцелле-
бруцеллезе, иерснниозе и др.).
Важную информацию о поражении внутрен-
внутренних органов дают пальпация, перкуссия, аус-
культация и дополнительные методы О. б. —
рентгенологические, злек грофизиологические
и др. Инфекционную природу поражения
подтверждают данные лабораторных, особенно
бактериологических и серологических, иссле-
дований.
Признаками инф. болезней являются специ-
миокардиты (при дифтерии, коксаки-инфек-
ции, иерсиниозе), энтериты и колиты (при
острых кишечных инфекциях). Анализируя
результаты общеклинического О. б., следует
обращать внимание на формирование синдро-
синдромов, характерных для инф. болезней, а также
определяющих тяжесть состояния больного. К
сикационный (проявляется лихорадкой, слабо-
слабостью, головной болью, мышечными болями,
нарушениями сознания, артериальной гипотен-
зией, мышечной гипотонией, тахикардией,),
катар ально-респираторный, свойственный
большой группе острых респираторных инф.
заболеваний, и диспептический, наблюдаемый
при острых кишечных инфекциях. Обычно
тяжелому течению инф. процесса соответ-
соответствуют гепатолиенальный синдром, возника-
возникающий при септических состояниях, малярии, а
также менингеальный синдром, развивающийся
бенно свойственный ряду нейроинфекций.
Лабораторные исследования должны прово-
заболевания и обязательно до начала лечения
антибактериальными средствами и химиопрепа-
ратами. Исследованию чаще всего подлежат
кровь, моча, испражнения, рвотные массы,
вая жидкость, отделяемое язв, везикул, пустул.
В общем анализе крови при бактериальных
инфекциях часто отмечаются лейкоцитоз,
повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной фор-
формулы влево; при вирусных инфекциях — лейко-
цитопения, лимфоцитоз. Биохим. исследование
крови производят при подозрении на вирусный
гепатит. Достоверным подтверждением диаг-
диагноза является обнаружение возбудителя
болезни при бактериологическом или бакте-
также аллергические диагностические пробы
(при бруцеллезе, туберкулезе, орнитозе и др.).
Серологические методы диагностики позво-
позволяют обнаружить специфические антитела к
возбудителям инф. болезней; эти исследования
проводят обязательно в динамике через 7—10
дней. Реакция ко агглютинации, иммунофер-
ментный анализ дают возможность определить
I антигены. Для вирусол. исследования исполь-
I зуют методы электронной микроскопии и
иммунофлюоресцентный метод (при гриппе,
риккетсиозах, бешенстве). Для оценки имму-
нол. статуса а ряде случаев целесообразно
исследование неспецифических факторов гумо-
гуморального и клеточного иммунитета (ВИЧ-
инфекция, сепсис).
Потребность в использовании инструмен-
инструментальных методов исследования определяется
тем, какие органы и системы поражены. Так,
при подозрении на острую кишечную инфек-
инфекцию применяют ректороманоскопию, колоно-
скопию, при миокардите — электрокардиогра-
электрокардиографию, при энцефалите — электроэнцефалогра-
электроэнцефалографию и т. д. При необходимости используют
рентгенол. методы (включая компьютерную
томографию), радио изотопную и ультразвуко-
ультразвуковую диагностику.
Обследование психически больного. В зави-
зависимости от обстановки, в к-рой обследуют
больного, полнота его обследования бывает
мает расспрос самого больного и близких ему
Особую роль при обследовании психически
больного играет индивидуальный и семейный
анамнез. Субъективный анамнез собирают
путем целенаправленного расспроса, в процессе
к-рого могут быть выявлены также особенно-
особенности психического статуса больного (нарушение
сознания или демеиция, галлюцинации или бре-
бредовые синдромы, негативизм или тенденция к
диссимуляции), по к-рым можно судить о пол-
полноте и достоверности анамнеза. При расспросе
получают сведения о семье больного и наслед-
наследственной отягощен ности, физическом и психи-
психическом развитии, личностном складе, образе
жизни, трудовой деятельности и социальной
адаптации, семейной жизни, отношении к дру-
другим людям, круге интересов и привычек, о
наличии соматических заболеваний, аппетите,
физиол. отравлениях, менструальном цикле у
женщин и гл. обр. об особенностях'начала, раз-
развития и характере психического расстройства,
по поводу к-рого больной обследуется. Объек-
от родных, знакомых, сослуживцев или из меди-
медицинской и другой документации, касаются тех
же вопросов и являются важным средством для
подтверждения или коррекции субъективного
Расспрос требует от врача умелого руковод-
руководства беседой, внимательного, непредвзятого,
чуткого отношения к больному и, как говорил
П. Б. Ганнушкин, «вдумчивости, правдивости и
простоты». Только с помощью расспроса врач
узнает и может судить о наличии, выраженно-
выраженности и особенностях таких субъективных нару-
нарушений психической деятельности, как навязчи-
навязчивость, астения, депрессия, бред, галлюцинации,
психические автоматизмы и др. При расспросе
врач закономерно обращается к данным само-
самонаблюдения больного, т. к. многие проявления
психических болезней чисто субъективны и
только в самонаблюдении они становятся
доступными исследованию как болезненные
симптомы, т. е. превращаются в объективные
признаки расстройства психической деятельно-
деятельности.
Расспрос сочетается с наблюдением за пове-
поведением больного, выражением его лица, инто-
интонацией голоса и особенностями речи, жестами,
позой и моторикой. Путем такого наблюдения,
к-рое кроме врача обычно проводит и средний
медперсонал, устанавливают уровень интеллек-
интеллекта, нарушения сознания, наличие и выражен-
выраженность галлюцинаторных и бредовых рас-
расстройств, выявляют глубину и характер аффек-
аффективных нарушений. Определенное значение
при обследовании психически больного имеет
также изучение его писем родным и персоналу
больницы или художественного творчества.
Полное О. б. невозможно без наблюдения за
динамикой психического расстройства. При
обследовании, проводимом с целью постановки
диагноза, врач устанавливает характер совокуп-
совокупности симптомов, формирующие определенный
синдром, к-рый проявляется позитивными, или
патологически продуктивными, или негатив-
негативными (частично обратимыми, частично необра-
необратимыми — дефицитарными) видами психичес-
психического расстройства. К патологически продуктив-
продуктивным синдромам, отражающим степень тяжести
нарушения психической деятельности, относят
астенические, аффективные, невротические,
паранойяльные, галлюцинаторные, галлюцина-
торно-параноидные, парафренные, кататони-
ческие, онейроидные синдромы, синдромы
помрачения сознания, судорожные и пстоорга-
нические синдромы. Для нозологического диаг-
диагноза психической болезни важен анализ после-
последовательной смены синдромов, т. к. каждой
болезни присущ свойственный ей круг рас-
расстройств.
В задачи обследования психически больного
входит также и тщательное изучение сомати-
соматических и неврологических нарушений. Данные
соматического обследования способствуют рас-
распознаванию тех психических расстройств,
происхождение к-рых связано с общесоматичес-
общесоматической патологией. Полное неврол. обследование
необходимо для установления связей психичес-
психического расстройства с очаговыми и диффузными
органическими поражениями головного мозга.
Для этого с помощью соответствующих мето-
. дик выявляют нарушения речи — афазию, чте-
акалькулию, действования — апраксию и др.
Полученные в разные сроки катамнестичес-
кие сведения (см. Кашамнез) отражают законо-
закономерности течения и исхода болезни и играют
важную роль при обследовании психически
больного. Они также основываются на субъек-
субъективных и объективных сведениях. Состояние
больного, установленное при катамнестичес-
ком осмотре, сопоставляют с данными предше-
предшествующего обследования, что позволяет судить
резидуальных расстройствах, о наличии или
отсутствии прогредиентности заболевания. По
катамнестическим данным оценивают степень и
изменений нарушений трудоспособности и
образа жизни больного. Индивидуальный
катамнез осуществляют с помощью расспроса
и, по возможности, всестороннего обследова-
обследования больного.
При всестороннем обследовании психически
больного пользуются также специально разра-
разработанными экспериментально-психологичес-
экспериментально-психологическими методами, играющими вспомогательную
роль при выявлении различных психопатол.
расстройств в контролируемых условиях, в т. ч.
слабости внимания, повышенной утомляемости
и замедления темпа умственной работы (кор-
рекционная проба, счет по Крепелину, отыска-
отыскание чисел и др.), нарушений памяти ^заучивание
слов, пересказ и др.), а также особенностей
мышления (передача смысла пословиц, сравни-
сравнивание понятий, классификация предметов и др.)
и личностных особенностей (так наз. прожек-
Электроэнцефалографию, а также рентге-
нол. методы исследования используют при О.
б., страдающего психическими расстройствами
на фоне органических заболеваний ц. н. с. (эпи-
(эпилепсия, гидроцефалия, сосудистые, атрофичес-
кие и опухолевые процессы); они менее инфор-
информативны при функциональных психических
нарушениях.
Лабораторные исследования составляют
обязательную часть соматического обследова-
обследования психически больного. Морфол. исследова-
исследование крови показывает характерные изменения
при различных симптоматических психозах и
при гипертоксической шизофрении. Большое
значение имеет исследование цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости у больных с органическими пси-
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО

хозами. Так, изменение цвета цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости наблюдается при сосудистых и
менингитах, цитоз и повышение концентрации
белка — при прогрессивном параличе, нейроси-
филисе и других органических процессах. Для
установления этиол. диагноза у больных с орга-
органическим поражением ц. н. с. проводят также
серологические, бактериологические, иммуно-
иммунологические и другие исследования.
Особенности обследования детей. Анамнез,
особенно При обследовании детей раннего воз-
возраста, собирают, как правило, расспрашивая
родителей, Расспрос лучше проводить в присут-
присутствии ребенка, чтобы он мог привыкнуть к вра-
врачу, окружающей обстановке, а врач мог осуще-
осуществить частичный осмотр в это время, наблю-
наблюдая за ним. При обследовании детей старшего
возраста анамнез лучше собирать в отсутствие
ребенка. Обычно родителям дают возможность
высказаться полностью о болезни ребенка, а
затем путем дополнительных вопросов направ-
направляют рассказ матери или ребенка таким обра-
образом, чтобы получить недостающие, интересу-
интересующие врача сведения. Они должны содержать
общие данные о ребенке (паспортная часть),
Для осмотра детей до 3—4 лет необходимо
раздеть полностью, старших — обн жать
постепенно, по мере необходимости. Прежде
всего оценивают общее состояние, опреде-
определяют телосложение, пропорциональность
отдельных частей тела, рост, деформацию ске
лета, параличи конечностей. Обращают внима-
внимание на окраску кожи и видимых слизистых обо-
шоб с
х уто'
нением, анамнез данного заболевания и анам
развития ребенка.
При выявлении общих данных особое вни-
внимание обращают на контакт ребенка с боль-
больными инф. болезнями и посещение детского
учреждения. При сборе анамнеза развития
ребенка выясняют следующее: от какой по
счету беременности и родов родился ребенок,
состояние здоровья матери во время беременно-
беременности, течение родов: течение периода новоро-
нервно-психического развития ребенка; пита-
питание, особенно на первом году жизни; сроки про-
проведения профилактических прививок и реакции
на них; перенесенные заболевания, их тяжесть,
терел)
кро-
крови, плазмы и реакция на них; аллергол. ан
(реакция на отдельные пищевые продукты,
лекарства и др.). При сборе семейного анамнеза
устанавливают возраст родителей, их профес-
ные ими; число беременностей и родов, число
естественных и искусственных выкидышей, а
также причины преждевременного прерывания
беременностей у матери, число живых детей, их
возраст и здоровье; материально-бытовые
условия.
Объективное обследование ребенка начи-
начинают с общего осмотра, затем проводят поси-
стемное исследование органов и тканей с ис-
использованием, кроме осмотра, пальпации, пер-
перкуссии, аускультации, а также неврол. обследо-
обследование. При необходимости используют допол-
дополнительные методы О. б. Пальпацию и перкус-
перкуссию проводят теплыми руками, не причиняя
ребенку неприятных ощущений; головку стето-
фонендоскопа перед аускультацией ребенка
следует помыть и согреть теплой водой.
Процедура осмотра и его последователь-
последовательность зависят от возраста ребенка и особенно-
особенностей его состояния. Обследование новорожден-
минуту после рождения по шкале баллов
Апгар, характеризующих 5 важных физиол.
параметров — сердцебиение, дыхание, мышеч-
мышечный тонус, рефлекторную возбудимость (пя-
(пяточный рефлекс), окраску кожи. Производят
тщательный осмотр новорожденного на пред-
предмет исключения врожденных аномалий и
уродств, а затем исследование по отдельным
органам и системам. Особого внимания у ново-
новорожденных требует наблюдение за пуповинным
остатком и в последующем пупочной раной.
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
50
Особенно внимательно следует осмотреть кож
ные складки на шее, за ушными раковинами
подмышечные впадины, паховые складки,
окружность заднего прохода, где чаще всего
возникают опрелости и другие кожные пораже-
обращают внимание на облысение, особенно на
затылке у грудных детей. Полость рта и зева
осматривают в конце объективного обследова-
при исследовании кожи и подкож_ных тка-
ней данные осмотра дополняются поверхност-
поверхностной пальпацией, с помощью к-рой определяют
чувствительность, толщину, эластичность, а
также тургор -тканей. У детей раннего возраста
особенно большое значение имеет определение
эластичности кожи. Для этого необходимо
захватить кожу в небольшую складку большим
и указательным пальцами правой руки в местах,
где мало жировых отложений (на тыльной
отпустить. Эластичность кожи определяется
также на животе или груди. Для оценки
подкожного слоя захватывают большим и ука-
указательным пальцами правой руки не только
кожу, но и подкожную клетчатку. Определяют
(на груди — между соском и грудиной, на
животе — на уровне пупка, на спине — под
лопатками, на медиальных поверхностях бедра
и плеча, на лице — в области щек). Тургор мяг-
мягких тканей определяют путем сдавления боль-
большим и указательным пальцами правой руки
кожи 'и всех мягких тканей на медиальной
поверхности бедра или плеча.
Исследование лимф, узлов проводят в основ-
основном путем пальпации: указательным и средним
пальцами обеих рук симметрично прощупы-
прощупывают узлы; при оценке их состояния необхо-
необходимо отметить количество обнаруживаемых
лимф, узлов, их размеры, консистенцию,
подвижность, отношение к соседним узлам,
окружающим тканям, коже и подкожной клет-
клетчатке, чувствительность, состояние кожи над
При исследовании мышечной системы
ребенка необходимо оценить степень развития
отдельных мышечных групп, тонус и силу
мышц, объем и характер выполняемых ими
движений. Тонус мышц оценивают по степени
сопротивления сгибанию и разгибанию рук и
ног.
Костную систему исследуют с помощью
осмотра и ощупывания последовательно в сле-
следующем порядке: голова, туловище, верхние и
нижние конечности. При осмотре головы опре-
определяют ее величину и форму, соотношение
лицевой и мозговой части. Роднички, швы,
плотность костей черепа исследуют путем ощу-
ощупывания их обеими руками (большие пальцы на
лбу, ладони — на височных обла(
ощуга
)ают
всю поверхность черепа). Обращают вним
на наличие размягчения костей, особенно в
области затылка (краниотабес), или уплотне-
уплотнение костей черепа. При пальпации большого
родничка определяют его величину (расстояние
между двумя противоположными сторонами),
состояние краев, выбухание или западение. При
осмотре грудной клетки следует отметить ее
форму, наличие деформаций; при пальпации на
средних ребрах (V—VIII) определяют рахити-
рахитические «четки» — утолщения на границе ребер-
реберного хряща и костной части ребра. Проводя
пальцем сверху вниз по остистым отросткам
позвонков, удается получить боле!
представление о размерах сколиоза. При осмо-
осмотре верхних конечностей обращают внимание
на утолщение эпифизов лучевой кости («брас-
етки >) и диафизов фаланг («нити жемчуга»).
Необходимо тщательно обследовать все
с ставы конечностей с учетом их формы
подвижности и болезненности
Исследование органов дыхания начинают с
осмотра, позволяющего оценить проходимость
верхних дыхательных путей глубину частоту и
ритм дыхания, раздувание крыльев носа, уча
^тие вспомогательных дыхательных мышц и т.
д Подсчет частоты дыхания производят рукой,
по ож й на грудь или живот, а у новоро-
новорожденных и грудных детей, особенно спящих, с
помощью стетофонендоскопа, поднесенного к
носу ребенка. Для оценки состояния органов
детей раннего возраста определяют с помощью
пальпации во время крика, у старших детей —
так же, как у взрослых. При перкуссии легких
важно обращать внимание на правильное поло-
положение ребенка, обеспечивающее симметричное
положение грудной клетки. Перкуссию пере-
передней поверхности грудной клетки у детей груд-
грудного возраста лучше проводить в положении их
лежа на спине, задней поверхности — в сидячем
положении (маленьких детей неооходимо
поддерживать), а у детей, не умеющих держать
голову, — положив на живот или взяв ребенка
на руку. У детей раннего возраста лучше всего
проводить перкуссию, посадив их на стол, стар-
старших детей — в положении сидя или стоя. При
перкуссии задней поверхности грудной клетки
предлагают ребенку скрестить руки на груди и
одновременно слегка нагнуться кпереди. При
перкуссии передней ее поверхности ребенок
должен опустить руки вдоль тела. У старших
детей применяют посредственную перкуссию, у
младших — непосредственную (см. Перкуссия).
Перкуторные границы нижних краев легких у
детей определяют по сосковой, средней подмы-
подмышечной и лопаточной линиям. У детей стар-
старшего возраста измеряют подвижность легоч-
легочных краев. Аускультацию легких лучше всего
производить в сидячем положении ребенка, у
детей раннего возраста — с отведенными в сто-
стороны или согнутыми в локтях и прижатыми к
Обследование сердечно-сосудистой системы
начинают с осмотра видимых сосудов (пульса-
(пульсация, набухание) и области сердца. Верхушеч-
Верхушечный толчок у грудных детей определяют в
четвертом межреберье путем осмотра и ощупы-
ощупывания; с конца первого года жизни толчок про-
прощупывается в пятом межреберье кнаружи от
соска; в дошкольном возрасте он прощупы
вается уже кнутри от ерединно-ключичной
линии. Частоту сердечных сокращений подсчи
тывают в течение 1 мин.
Перкуссию сердца лучше проводить в по
ложении больного лежа, но можно и в поло-
положении стоя. При определении границ относи
тельной сердечной тупости пользуются пос-
посредственной или непосредственной перкуссией
по тем же икиям что у взрослых. Выслуши-
Выслушивание сердца ребенка производят и в положе-
положении на левом боку в тех же точках, что и у
взрослых. Кроме того, у детей обязательно вы-
выслушивают всю область сердца, а также со
суды шеи с обеих сторон. При измерении АД
размер манжеток должен соответствовать воэ
расту ребенка (ширина манжетки должна
составлять половину окружности пчеча oouie
дуемого ребенка).
При исследовании жел.-киш. тракта осмотр,
поверхностная и 1лубокая пальпация, перкус-
перкуссия, аускультация толстой кишки, желудка,
печени, селезенки, поджелудочной желе:ы
брыжеечных узлов проводятся так же, как и у
взрослых. Границы печени определяют тихой
перкуссией сверху по средней подмышечной и
ключичной и срединной линиям. Перкуссию
границ селезенки проводят по средней подмы

щечной линии (определяют верхнюю и ниж-
нижнюю границы), по X ребру сзади и по его
воображаемому продолжению спереди. Обяза-
Обязателен осмотр ануса.
При оценке состояния мочевыделительной
системы путем осмотра отмечают отклонения
от нормы со стороны наружных мочеполовых
органов. Большое значение имеет пальпация,
проводимая в положении ребенка на спине со
слегка согнутыми ногами. Исследование лучше
всего проводить сразу обеими руками. Здоровая
почка, как правило, не прощупывается. Болез-
Болезненность почки выявляют поколачиванием
ребром одной руки по кисти другой, положен-
положенной ладонью на поясничную область больного.
Мочевой пузырь, наполненный мочой, легко
прощупывается у детей над лобком в виде глад-
гладкого образования овальной формы, дающего
тупой звук, при перкуссии. Всегда надо обра-
обращать внимание на осооенности мочеиспускания
и мочи.
Исследование нервной системы ребенка и
оценка получаемых данных несколько изменя-
изменяются в зависимости от его возраста. При опросе
детей всех возрастов выясняют реакцию
ребенка на окружающее, на пребывание в
яслях, детском саду, его отношение к близким и
посторонним для него лицам; всегда необхо-
необходимо учитывать эмоциональную настроенность
ребенка, состояние его сознания, наличие нару-
нарушений речи и расстройств двигательного харак-
характера.
При обследовании детей первого года жизни
обращают особое внимание на состояние
физиол. рефлексов, свойственных тому или
иному периоду (сосательного, глотательного,
хоботкового и др.). Оценивают двигательные
умения ребенка, особенности развития речи и
других проявлений высшей нервной деятельно-
деятельности. Отмечают наличие или отсутствие у него
тех или иных навыков. На дальнейшую диффе-
ренцировку всех этих показателей следует
обращать внимание и при обследовании детей
более старшего возраста. Исследование и
оценку всех видов чувствительности, рефлексов
со слизистых оболочек глаза и глотки, брюш-
брюшных, коленных, подошвенных, с ахиллова сухо-
сухожилия, реакции зрачков на свет, патол. рефлек-
рефлексов проводят так же, как и у взрослых.
Неврол. обследование новорожденных осу-
осуществляется по специальной схеме ежедневно на
протяжении 5—7 дней, а при необходимости и
более длительное время. Обращают внимание
на положение головы, туловища, конечностей,
на выраженность спонтанных движений рук,
ног, позу ребенка. Определяют форму черепа,
его размеры, состояние швов, размеры и состо-
состояние родничков, наличие кефалгематомы,
состояние костных пластин, асимметрий чере-
черепа, а так же кровоизлияний в кожу го овы,
лица, в склеры. Затем исследуют черепные
нервы, обращая особое внимание на глазодви-
глазодвигательный, лицевой, языкоглоточный и блу-
блуждающий нервы. При исследовании рефлек-
торно-двигательной сферы определяют объем
спонтанных движений, мышечный тонус (в
норме преобладает флексорная гипертония),
сухожильные рефлексы, их выраженность,
иррадиацию, симметричность, врожденные
физиол. рефлексы.
Дополнительные методы обследования при-
применяют у детей по тем же показаниям, что и у
взрослых. В практике обследования детей боль-
большое значение имеют антропометрические
методы, служащие для оценки физического
развития. Чаще всего измеряют рост, массу
тела, окружность груди и головы, а также учи-
учитывают пропорции тела ребенка. При измере-
измерении роста детей до 3 лет используют специаль-
специальные, а детей старшего возраста — обычные
ростомеры. Взвешивание детей с момента
рождения до 2—3 лет производят на чашечных
весах с максимально допускаемой нагрузкой до
20 кг. Ребенка взвешивают раздетым. Грудных
детей взвешивают в одно и то же время дня,
лучше утром, после ночного перерыва в корм-
кормлении. При измерении окруж
тиметровую ленту проводят через затылочный
бугор и спереди по лбу над бровями. При и ме
рении окружности грудной клетки сантиметро-
сантиметровую ленту накладывают сзади под углами лопа-
лопаток, ведут вперед и спереди захватывают ею
нижний край околососковых кружков. дево
чек с развитыми грудными железами ленту про-
проводят под железами по IV ребру. Измерение
производят при опущенных руках, на высоте
вдоха, выдоха и при спокойном дыхании
или в области наибольшего выпячивания
живота.
Специальные виды обследования при забо-
заболеваниях носовой части глотки, органов слуха и
зрения проводят у старших детей так же, как у
взрослых. При обследовании детей раннего во
раста голову ребенка нужно фиксировать. Для
этого мать (или медсестра) садится перед вра-
врачом, прижимает одной рукой ноги ребенка к
себе, а другой придерживает его руки. Ребенка
укладывают на спину так, чтобы его го ова
лежала между коленями врача; в таком положе-
положении ребенка осматривают. Если при заоотев
нии глаз у ребенка выражен отек век иное
фароспазм, насильственное их раскрытие недо-
недопустимо. В таких случаях пользуются вехопо
дъемником, а в своды конъюнктивы предвари
тельно закапывают 0,1% р-р дикаина.
Для диагностики наследственных заоо ева
ний обмена применяют скрининг-тесты (см
Скрининг) на выявление фенил кетонурии
гистидинемии, муковисцидоза, галакто емии
При селективном скрининге среди детей, отста
ющих в психомоторном развитии, с дефектами
зрения, слуха, речи предусматривается выявле
ние наследственных болезней обмена аминоки-
аминокислот, углеводов, жиров, заболеваний соедини
тельной ткани, почек и мочевыводящих путей
болезней эндокринной системы,' иммунодефи
цитных состояний. Для этого на первом тапе
используют биохимические качественные скри
нинг-тесты, определение содержания в биол
жидкостях оксипролина и гликозаминоглика
нов, общих липидов, холестерина, триглицери-
дов и др.
Иммунологическое обследование больного
проводят с целью диагностики болезней иммун-
ной системы, выявления нарушении иммун и-
тета и их коррекции при разных заболеваниях, а
также для определения влияния на иммунный
статус больного применяемых средств лечения
и нек-рых диагностических исследований (напр.,
рентгенологического). Для этого исполь-
используют специальные иммунологические методы
исследования, позволяющие оценить состояние
каждого из трех основных функциональных
разделов иммунной системы: Т-л им фоцитов, В-
лимфоцитов и макрофагально-моноцитарных
клеток (см. Иммунитет). На первом этапе
иммунол. обследования выявляют грубые
дефекты, применяя ограниченное число мето-
методов исследования периферической крови {тесты
I уровня): подсчет относительного и абсолют-
абсолютного общего числа лимфоцитов и отдельно Т- и
В-клеток, определение фагоцитарной активно-
активности нейтрофилов и концентрации в крови
основных классов иммуноглобулинов. Число Т-
и В-лимфоцитов определяется с помощью реак-
реакции розеткообразования соответственно с эри-
эритроцитами барана и мыши, фагоцитарная
активность — по способности нейтрофилов
поглощать латексные частицы, уровень имму-
иммуноглобулинов — с помощью методов Манчини.
Тесты I уровня нередко достаточны для выявле-
выявления первичных иммунодефицитов с количе-
количественной недостаточностью антител (напр.,
сцепленная с полом шпогаммаглобулинемия,
избирательный иммунодефицит LgA), клеточ-
клеточных иммунодефицитов, имеющих клинико-
иммунологические маркеры (атаксия-телеанги-
эктазия, синдром Вискотта — Олдрича),
подтверждения тяжелой комбинированной
иммунологической недостаточности. Однако
тесты I уровня обычно недостаточны для опре-
определения конкретных дефектов в иммунном ста-
статусе к-рое возможно при более углубленном
и к, [едовании иммунных нарушений (тесты II
уровня), включающем определение антигенных
маркеров, реакцию бластотрансформации,
исследование интерлейкинов и др.
Поверхностные антигенные маркеры опре-
определяют с помощью моноклональных антител
методами проточной цитометрии, непрямой
иммунофлюоресцентной пробы, цитотоксичес-
кого теста. По обнаружению на мембранах
Т-лимфоцитов СД4 или СД8-маркеров опреде-
яют функционально различные субпопуляции
тих иммунорегуляторных клеток — соответ-
соответственно Т-хелнеры и Т-супрессоры. По анти-
антигенным маркерам СД16 и СД23 распознают
и клетки с рецепторами для интерлейкина-2.
Состояние иммунитета существенно зависит
от соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров,
в свя и с чем соотношение СД4/СД8, в норме
равное 1,5—3,0, называют иммунорегулятор-
ным индексом. Увеличение последнего вы-
выше свидетельствует об активизации иммун-
иммунной системы. Снижение числа Т-хелперов
(ключевых клеток в иммунной системе) и по-
понижение иммунорегуляторного индекса ниже
единицы наблюдается при многих видах им-
иммунодефицитов, особенно приобретенных. При
ряде аутоиммунных болезней может происхо-
происходить снижение уровня супрессорных клеток и
соответственно увеличение иммунорегулятор-
иммунорегуляторного индекса
Реакция бласттрансформации применяется
для определения пролиферативной активности
Т- и В-лимфоцитов под влиянием митогенов (в
качестве Т-митогенов используют фитогемаг-
глютинин и конканавалин А, в качестве В-мито-
генов — шпополисахариды энтеробактерий,
определенный штамм стафилококка и др.).
Пролиферативный ответ клетки бывает сни-
снижен при злокачественных заболеваниях, прак-
практически при всех иммунодефицитных состояни-
состояниях, а также при ряде аутоиммунных болезней, в
т ч при системной красной волчанке, ревма-
ревматоидном артрите, склеродермии. Одним из
подходов в установлении причин снижения про-
лиферативного ответа является исследование
системы интерлейкинов (осуществляющих кон-
контроль как за пролиферацией, так и за диффе-
ренцировкой иммунокомпетентных клеток), в
частности определение интерлейкина-2, от к-
рого зависит формирование популяции цито-
токсических лимфоцитов и пролиферация Т- и
В-клеток. Интерлейкин-1 участвует в актива-
активации и пролиферации Т-хелперов и В-лимфоци-
В-лимфоцитов. Пролиферация и синтез иммуноглобулинов
В-клетками определяется Т-клеточными интер-
леикинами (^соответственно интерлеикином-ч- и
интерлейкином-5). Наиболее перспективна
идентификация интерлейкинов с помощью
иммуноферментных методов. Определение
интерлейкинов и Других цитокинов, в частности
у-интерферона, фактора ингибиции макрофа-
макрофагов и др., высокоинформативно при аутоиммун-
аутоиммунных и злокачественных процессах. При имму-
иммунодефицитных состояниях определение интер-
интерлейкинов позволяет идентифицировать кон-
конкретный дефект иммунной системы.
В зависимости от характера предполагаемой
патологии в план иммунологического О. б.
включают определенные целенаправленные
иммунологические исследования. Так, при
аллергических болезнях целесообразно опреде-
определение общего и специфического IgE, при злока-
злокачественных заболеваниях — функциональной
активности естественных киллеров, при дефек-
дефектах фагоцитарной системы — хемилюмине-
сцентного ответа клеток, бактерицидности,
ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
53-

См. также Акушерское обследование, Гине-
Гинекологическое обследование, Медико-генети-
Медико-генетическое консультирование.
С. М. Камевжер; Л. О. Бадалян (невр.); В. П. S исяринв
(пед.); О. А. Джалиашвклн (офт.); Л. А. Дмитриева
(стом.); Т. И. Калужнна (инф.); Н. И. Костров, В. П.
Фомина-Косолапова (лор.); А. Л. Машкнллейсон
(дерм.); В. И. Мисник (хир); А. Ю. Николаев (нефр.);
Т. С. ПереПанова (ypwi.); Р- М. Хантов (иммуИ.); Э. Я.
Штерн5ерг(психиат.)
бБУВЬ, гигиенические требова-
требования. О. подразделяется на бытовую и спе-
специальную, к к-рой относится военная, спортив-
спортивная, производственная и ортопедическая обувь.
Конструкция О. и материал, из к-рого она
изготовлена, должны отвечать гиг. требовани-
требованиям. Прежде всего, О. должна обеспечивать
физиологичесхие функции стопы, соответство-
соответствовать ее анатомо-физиол. особенностям, не сдав-
сдавливать ее, не нарушать крово- и лимфообраще-
лимфообращение, иннервацию, не вызывать потертости.
Обувь должна быть длиннее стопы на 10—15
мм, чтобы большой палец не упирался в ее
носок. Следует избегать пользоваться тесной и
узкой О., что может привести к изменению
формы стопы, ограничению подвижности
суставов, нарушению кровообращения Я инне-
иннервации стопы. Одной из конструкционных осо-
особенностей О., оказывающих влияние на
опорно-двигательный аппарат стопы, является
высота каблука. Ношение О. с чрезмерно высо-
высокими каблуками G см и более) приводит к уко-
укорочению икроножных мышц, расслаблению
передних мышц голени и связок стопы, что
сопровождается крайней неустойчивостью ноги
в связи с перемещением центра тяжести вперед,
а центра опоры — на согнутые пальцы и каб-
каблук. Это объясняется тем, что площадь опоры
О. на высоких каблуках на 30—40% меньше,
чем О. на низких каблуках, следствием чего
является частое подвертывание стопы, растя-
растяжение связок, а иногда и вывихи голеностоп-
голеностопного сустава. Особенно опасна такая О, в зим-
зимний период года. У девушек эта О. способствует
искривлению позвоночника изченени^о нор-
мальной формы таза, смещению внутренних
органов, появлению болевых ощущений. Наи-
Наиболее рациональной высотой каблука, обеспе-
обеспечивающей оптимальное мышечное равновесие
между сгибателями и разгибателями стопы,
амортизацию при ходьбе и сохранение свода
стопы, считается для мужчин 20—30 мм, для
женщин — 20—40 мм, для детей (в зависимости
от возраста) — 10—30 мм. Носок О. должен
соответствовать ширине и очертаниям пере-
передней:
края с
Обувь должна быть мягкой, .
упорной, не изменять формы и размера после
увлажнения и высушивания. В зимних условиях
в холодной и средней климатической зонах сле-
следует пользоваться О. из малотеплопроводных
материалов. О., предназначенная для летнего
периода, должна обеспечивать максимальную
вентиляцию внутриобувного пространства за
счет физических свойств материалов (воздухо-
(воздухопроницаемости, гигроскопичности, паропрони-
цаемости и др.) и конструкционных особенно-
особенностей (перфорации верха, наличия открытых
участков и др.), позволяющих избежать пере-
перегрева стопы и скопления пота. Наилучший
материал для летней О. — натуральная кожа.
Стопа взрослого человека в течение 1 ч в
состоянии покоя способна выделять до 3 мл
пота, а при физической работе — примерно 8—
12 мл. Влага, задерживаясь в О., вызывает раз-
раздражение кожи, потертости, мацерацию эпи-
эпидермиса, способствует возникновению кожных
заболеваний. Не рекомендуется использовать
О. с верхом из ремешков в сочетании с высоким
каблуком, т. к. она неустойчива при ходьбе, а
отсутствие достаточной поддержки с боков при-
ОБУВЬ
52
водит к распластыванию стопы и образованию
мозолей у основания большого пальца. В лет-
летний период нежелательно пользоваться лакиро-
лакированной О., к-рая обладает низкими вентиля-
вентиляционными свойствами.
Для. изготовления О. широко используют
поливинилхлоридные, полиамидные, поли-
полиэфирные, полиуретановые и др. О. с деталями
из полимерных материалов не должна выделять
хим. веществ в окружающую среду, обладать
неприятным запахом.
^оувь реоенка не должна стеснять движении
стопы, особенно пальцев. Поэтому при кон-
конструировании О. для детей учитывают особен-
особенности детской стопы: след должен быть лучео-
лучеобразной формы с широким носком, приподня-
приподнятым вверх, прямым внутренним краем и углуб-
углублением для пятки и плюснефаланговой части.
О. для детей младшего возраста должна хорошо
фиксироваться на ноге. Правильное формиро-
формирование стопы зависит от пяточной части О. (за-
(задника и каблука). Задник О. делают особо
прочным, твердым, устойчивым.
Детская О. должна строго отвечать гиг. тре-
требованиям: верх ее изготавливают из мягкого
эластичного воздухо- и паропроницаемого
материала, подошвы — из достаточно гибкого
и водонепроницаемого, внутренние детали — из
гигроскопичного и влагоемкого. Предпочти-
Предпочтительнее использовать натуральные материалы.
В комплексе гиг. требований к военной О.
особое значение придается теплозащитным
свойствам и водонепроницаемости. Она должна
выдерживать многократную дегазацию и
камерную дезинфекцию.
Конструкционные особенности спортивной
О. определяются видом спорта. Ее изготавли-
изготавливают из натуральной кожи, резины, текстиль-
текстильных материалов, термоэластопластов и др.
Производственная обувь предназначена для
защиты ног работающих от возможного дей-
действия вредных и опасных факторов окружа-
окружающей среды: механических повреждений, высо-
высоких температур и радиационного тепла, брызг
расплавленного металла, агрессивных жидко-
жидкостей и др. По назначению она подразделяется
на 12 групп, каждая из к-рых, в свою очередь,
может включать несколько подгрупп. Спе-
Специальная О. имеет соответствующую буквен-
буквенную маркировку. Напр., группа специальной О.
для защиты от нефтепродуктов имеет условное
обозначение Н, а входящие в нее подгруппы —
О., для работы с сырой нефтью — С, обувь для
защиты от растительных масел и жиров — Ж,
от нефтяных масел — М. Буквой У маркиру-
маркируется О. для профилактики утомления на рабо-
работах, связанных с длительной нагрузкой на ноги.
В качестве основных материалов для изго-
изготовления специальной О. используют кожу,
кожзаменители, резину, высокополимерные
искусственные материалы, пропитанные ткани.
Ассортимент специальной О. — сапоги,
полусапоги, ботинки, полуботинки, боты и
бахилы. Применяются конструкции О. из уни-
унифицированных деталей. Такая О. предназна-
предназначена для защиты от охлаждения, воздействия
ний, агрессивных сред. Это сапоги с верхом из
юфтевых кож с цельнопокройными или комби-
комбинированными голенищами разной высоты,
жесткими подносками или без них ко^жаными
литной формованной подошве. Незначитель-
Незначительные изменения в подборе деталей позволяют
получить специальную О. с разнообразными
защитными свойствами.
Специальная О. должна храниться в сухих,
отапливаемых складских помещениях при t" 8—
16° и относительной влажности 55% на рассто-
расстоянии не менее 1 м от отопительных приборов.
Кожаную О. нужно ежедневно чистить и не
реже чем 1 раз в 10 дней смазывать. Сырую
кожаную О. следует сушить при температуре
воздуха не выше 40°, обувь из полимерных
материалов после эксплуатации нужно про-
промыть водой и просушить при температуре не
выше 30°.
Ортопедическая обувь предназначена для
функций стопы. Она изготавливается для боль-
больных и инвалидов с выраженными патол. изме-
изменениями стопы — деформациями или анатоми-
анатомическими дефектами с нарушениями опорной
функции конечности, не позволяющими поль-
пользоваться обычной О. Ортопедическая О. позво-
позволяет фиксировать стопу в корригированном
положении, рационально распределить наг-
нагрузку на ее опорную поверхность, разгрузить
болезненные участки, компенсировать укоро-
укорочение конечности, восполнить имеющиеся
дефекты стопы, а также зафиксировать резуль-
Ортопедическая О. изготавливается индиви-
индивидуально для каждого больного. По назначению
врача ортопедический техник снимает мерку с
обеих стоп в их корригированном положении.
Для изготовления особо сложной ортопедичес-
ортопедической О. снимают гипсовый слепок — негатив, по
к-рому потом отливают гипсовый позитив —
копию деформированной стопы.
Для изготовления верха ортопедической О.
используют мягкую кожу (шевро, замшу) или
более прочную (хром, яловую кожу, опоек).
Для изготовления стелек применяют пробку,
фильц, фетр, пористую резину или пластмассу.
Для разгрузки болезненных участков от давле-
давления в стельке делаются соответствующие
углубления. Каблук с целью коррекции дефор-
деформации может быть отнесен в сторону, удлинен,
повышен с одной стороны и т. д.
Ортопедическую О. изготовляют на протез-
протезных предприятиях, специализированных фабри-
фабриках и в ортопедических мастерских.
Библиогр.: Е с ъ к о в а - С о с к о в е ц Л. Б., Тара-
ринВ. В. и Воробьева С. Н. Гигиеническая
оценка обуви из комплекса полимерных и натуральных
материалов, Гиг. и сан., № 4, с. 75, 1984; М и н х А. А.
Очерки по гигиене физических упражнений и спорта, М.
1980; МинхА. А. и Малышев И. Н. Основы
общей и спортивной гигиены, с. 216, М., 1972; Пере-
л а д о в а О. Л. Гигиена детской одежды, Киев, 1977;
Руховодство по протезированию, под ред. Н. И. Кондра-
шина, М., 1988; СаутинА. И. и Краснов Б. Я.
Гигиенические свойства обуви из искусственных мате-
материалов, М., 1974; Справочник по протезированию, под
ред. В. И. Филатова, с. 219, Л., 1978.
I. В. Алимов, А. М. Большаков, Л. Б. Еськова-Сосковец;
Н. А. Коняева (гиг. гр.), И. С. Истомина (орт.).
ОБЩЕСТВЕННОЕ ПИТАНИЕ — производство
и реализация готовой пищи и полуфабрикатов,
а также организация питания населения в спе-
специальных предприятиях.
Большое значение придается организации
учебных заведениях. Важным звеном в системе
О. п. является диетическое питание (см. Пита-
Питание лечебное).
Для обеспечения надлежащего сан. режима
на предприятиях О. п. (см. Санитарный над-
надзор) большое значение имеет правильная пла-
планировка производственных, складских, торго-
торговых и административно-бытовых помещений.
Особое внимание необходимо уделять соблюде-
соблюдению поточности технологического процесса
(строгая последовательность и минимальная
протяженность технологических линий обра-
обработки продуктов, исключение встречных и
перекрещивающихся потоков сырья и полуфа-
полуфабрикатов с готовой продукцией, пищевых про-
продуктов с отходами, чистой посуды с грязной И
т. п.).
Большое значение имеет поддержание
чистоты на предприятии О. п., своевременная
уборка его территории, сбор и вывоз пищевых
отходов, очистка и дезинфекция мусороприем-
ников. Независимо от мощности предприятия и
источника водоснабжения обязательным явля-
является наличие внутреннего водопровода. Горя-
Горячая и холодная вода подводится ко всем моеч-
моечным ваннам и раковинам, оборудованным сме-
смесителями, а там, где это необходимо, — к тех-

нологическому оборудованию. Предприятия О.
п. должны иметь внутреннюю бытовую и
производственную канализацию. Необходи-
Необходимыми условиями нормальной работы являются
естественное освещение (за исключением нек-
рых складских и бытовых помещении), цент-
центральное отопление и приточно-вытяжная меха-
механическая вентиляция; все помещения должны
иметь также искусственное освещение.
Использование оборудования, инвентаря,
посуды и тары, не соответствующих сан.-гкг.
требованиям, может привести к снижению
качества продуктов питания, их микробному
обсеменению, хим. загрязнению и возникнове-
возникновению пищевых отравлений и токсикоинфекций
пищевых. Материалы, контактирующие с про-
продуктами питания, не должны выделять вредных
хим. веществ и изменять органолептические
показатели пищи, должны быть устойчивы к
высокой и низкой температуре, различным
кислотам и щелочам, выдерживать мытье и
дезинфекцию, обладать антикоррозионными
свойствами, водо- и паронепроницаемостью.
Они должны быть легкими, прочными, иметь
гладкую и светлую поверхность, позволяющую
без труда осуществлять санобработку. На
новые виды материалов, предназначенных для
контакта с продуктами питания, должно быть
соответствующее разрешение. Перевозить
пищевые продукты необходимо специальным
транспортом, грузовые емкости к-poro подле-
подлежат регулярному мытью и дезинфекции. Ско-
Скоропортящиеся продукты должны перевозить в
рефрижераторах.
Учреждения сан.-эпид. службы осущест-
осуществляют оценку качества продуктов в соответ-
соответствии с инструкцией о порядке проведения гиг.
экспертизы пищевых продуктов. На предпри-
предприятии О. п. запрещается использовать мясо без
документа о вет. осмотре, неклейменое, а
также условно годное, утиные и гусиные яйца,
куриные яйца из инкубатора, непотрошенных
уток и гусей, особо скоропортящиеся продукты
при истекшем сроке реализации, бомбажные
консервы, крупу и муку, зараженные амбар-
амбарными вредителями.
Для хранения скоропортящихся продуктов
(рыбы, мяса, молока и др.) необходимо холо-
холодильное оборудование, при отсутствии к-рого
работа предприятия О. п. запрещается. Хране-
Хранение особо скоропортящихся продуктов (ягод,
готовых кулинарных изделий и др.) допускается
только при температуре от 0° до +8°, а в отдель-
отдельных случаях — ниже 0". Недопустимо совмест-
совместное хранение сырых продуктов или полуфабри-
полуфабрикатов и готовых изделий.
Реализация продукции осуществляется
после разрешения бракеражной комиссии. При
этом первые блюда и горячие напитки должны
иметь температуру не ниже 75°, вторые ■— не
ниже 65°, холодные блюда и напитки 7°—14°.
Количество изготовляемых блюд должно
соответствовать производственной мощности
предприятия.
Все лица, поступающие на работу на предп-
предприятия О. п. и контактирующие с пищевыми
продуктами, инвентарем, оборудованием, посу-
посудой и тарой, подлежат мед. обследованию (см.
Медицинский осмотр). Помимо осмотра тера-
терапевтом, отдельные категории работников О. п.
(официанты, повара, буфетчицы) при посту-
поступлении на работу подлежат осмотру дерматове-
дерматовенерологом с проведением лабораторных иссле-
исследований на наличие вен. болезней. Все работ-
работники проходят рентгенол. обследование (рент-
(рентгеноскопию, флюорографию). Лицам, поступа-
поступающим на работу, проводят анализы на гельмин-
тозы и бактерионосительство брюшного тифа,
паратифа, дизентерии и сальмонеллеза (см.
Носителъство возбудителей заразных болез-
болезней). Они обязаны прослушать курс по гиг.
подготовке и сдать зачет. Результаты медосмо-
медосмотров, обследований, сведения о сдаче зачета
заносятся в личные мед. книжки работников.
Гиг. подготовку со сдачей зачета проходят 1 раз
в 2 года по установленной программе.
Библиогр.: КарсекинВ. И. Территориальная орга-
оргазация общественн
вВ. Р. Общест
ия, Киев, 1984; Марты-
гание, М., 1985.
В. И. Смоляр.
ОБЩЕСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ИНСПЕК-
ИНСПЕКТОР — представитель общественности, про-
прошедший специальную подготовку, позволя-
позволяющую принимать участие в осуществлении
текущего надзора за санитарным состоянием
предприятий промышленности, строительства
и транспорта, торговли и общественного пита-
питания, культурно-бытовых учреждений, учебных
заведений, объектов сельскохозяйственного
производства.
Общественного санитарного инспектора
избирают на собраниях коллективов из числа
рабочих, служащих, колхозников, активистов
домовых комитетов и пенсионеров по согласо-
согласованию с комитетом первичной организации
общества Красного Креста или Красного Полу-
Полумесяца, с профсоюзным комитетом, правле-
правлением колхоза или домовым комитетом. Он при-
принимает участие в осуществлении текущего сан.
надзора за выполнением установленных сани-
санитарно-гигиенических и противоэпидемических
правил на прикрепленных объектах; участвует
в смотрах сан. состояния объектов народного
хозяйства; оказывает помощь в организации и
проведении санитар но-противо эпидемических
мероприятий, гиг. воспитания населения и про-
пропаганды здорового образа жизни; сообщает
руководителям предприятий, учреждений и
организаций о выявленных нарушениях и выно-
выносит на рассмотрение администрации и профсо-
профсоюзной организации предприятия, учреждения,
организации предложения по улучшению сан.
состояния контролируемых объектов. О. с. и.
имеет право беспрепятственно посещать кон-
контролируемые объекты, знакомиться с докумен-
документацией, характеризующей их сан. состояние,
принимать участие в разработке предложений к
плану сан.-проф. мероприятий, вносить в СЭС
предложения о привлечении к административ-
административной ответственности лиц, нарушающих сан.-
гиг. правила. Свои обязанности он выполняет в
свободное от работы время, отчитывается о
работе ежеквартально перед санитарно-эпиде-
санитарно-эпидемиологической станцией и комитетом первич-
первичной организации Общества Красного Креста и
Красного Полумесяца.
См. также Санитарный надзор.
В. В. Кириллов.
ОВОЩИ - сочные части травянистых расте-
растений, к-рые используют как пищевые продукты.
Подразделяются на клубнеплоды (картофель),
корнеплоды (свекла, морковь, редис, петруш-
петрушка, сельдерей и др.), капустные (капуста бело-
белокочанная, брюссельская, цветная, кольраби и
др.), луковые (лук репчатый, лук порей, чес-
чеснок), салатно-шпинатные (салат, шпинат,
щавель), тыквенные (огурцы, кабачки), томат-
: ные (томаты, баклажаны, перец), бобовые (бо-
1 бы, фасоль, горох), десертные (ревень, спар-
спаржа), пряные (укроп, хрен и др.).
человека, т. к. содержат необходимые для его
жизнедеятельности вещества, в т. ч. минераль-
минеральные вещества, витамины и пищевые волокна.
Аскорбиновой кислотой богаты петрушка,
красный перец, капуста (брюссельская, цвет-
цветная, кольраби). Каротина больше всего содер-
содержат О., окрашенные в красный, оранжевый и
зеленый цвета (морковь, шпинат, щавель и
др.). Источником витамина К являются шпи-
шпинат, белокочанная и цветная капуста. Фолиевой
кислотой богаты бобы, картофель, зеленый
горошек. Источниками инозита являются зеле-
зеленый горошек, морковь, цветная и белокочанная
капуста. О. в значительной степени обеспечи-
обеспечивают организм человека калием, кальцием,
магнием, фосфором и железом. Солями калия
богаты сельдерей, картофель, петрушка,
укроп. Железо содержится в зелени петрушки,
картофеле, белокочанной капусте и др., магний
— в зелени петрушки, шпинате, зеленом горо-
горохе, свекле, картофеле. Кроме того, О. также
являются источниками микроэлементов: меди и
марганца (листовые овощи, бобовые), цинка,
кобальта, йода и др.
Аминокислотный состав белков О. менее
ценен по сравнению с белками животного
происхождения. Исключением являются бобо-
■ вые, напр, соя, обладающие более благоприят-
благоприятным аминокислотным составом. Углеводы в О.
кой и пектиновыми веществами. Особенно
много углеводов содержится в картофеле (ок.
20%), к-рый занимает важное место среди
пищевых продуктов. Преобладание в нем
щелочных элементов создает особое положе-
положение картофелю среди О.; он является важным
источником витамина С, обеспечивает нор-
нормальное кислотно-щелочное равновесие в орга-
организме человека. О., особенно корнеплоды,
содержат много растительных волокон, стиму-
стимулирующих перистальтику кишечника, в связи с
чем их рекомендуют при запорах. Во многих О.
содержатся органические кислоты — яблочная,
лимонная, щавелевая, бензойная и др., к-рые
активизируют деятельность желудочно-кишеч-
желудочно-кишечного тракта, снижая рН среды и способствуя
благоприятному изменению микрофлоры
кишечника. Людям, склонным к ожирению
и ведущим малоподвижный образ жизни, ре-
рекомендуется увеличивать потребление ово-
овощей
Овощи широко используются при составле-
составлении диетических рационов для больных ате-
атеросклерозом, гипертонической болезнью, забо-
заболеваниями печени и желчного пузыря. Однако
при заболеваниях печени исключаются из
диеты О., богатые щавелевой кислотой (шпи-
(шпинат, щавель, ревень). О., содержащие большое
количество клетчатки и эфирных масел (редис,
чеснок и др.), также исключаются из пищево-
пищевого рациона при остром гастроэнтероколите,
гастритах с повышенной секрецией и при обо-
обострениях язвенной болезни (см. Питание лечеб-
лечебное).
Овощи, особенно выращенные на полях
орошения, как правило, загрязнены различ-
различными микроорганизмами, в т. ч. патогенными,
а также яйцами гельминтов и нередко являются
источником желудочно-кишечных инфекций и
глистных инвазий. Поэтому перед употребле-
употреблением их надо мыть и чистить, особенно тща-
тщательно те, которые употребляются в сыром
виде.
Большое значение в питании человека
имеют О., переработанные путем квашения,
соления, маринования, замораживания и стери-
стерилизации (см. Консервирование). Для сохране-
сохранения пищевой ценности О. необходимо соблюде-
соблюдение условий их хранения. Проросшие и недозре-
недозрелые О. для хранения непригодны. В проросших
и позеленевших клубнях картофеля, в основном
под кожурой, у основания ростков, содержится
токсичный гликозид соланин. При употребле-
употреблении в пищу такого картофеля возможно отрав-
отравление, признаками к-рого являются: ощущение
горечи во рту, раздражение слизистой обо-
оболочки полости рта, тошнота, рвота, наступа-
наступающие через 10—60 мин после еды. Неправиль-
Неправильное хранение О., нарушения технологии их кон-
консервирования также могут быть причиной
отравлений (см. Пищевые отравления, Токси-
Токсикоинфекций пищевые). Небезразличны для здо-
здоровья нитраты и нитриты, содержание к-рых в
О. повышается при бесконтрольном примене-
применении азотистых удобрений.
Библиогр.: Гигиена питания, под ред. К. С. Петровско-
Петровского, т. 2, с. 208, М., 1971; Кощеев А. К. Дикорасту-
Дикорастущие съедобные растения в нашем питании, М., 1980;
Сафо
i Л. В. Вегетариан
ie блю,
А. Д.
а, М., 19*
А"-
овощи
53

год, М., 1983; Справочник по диетологии, под ред. А. А.
Покровского и М. А. Самсонова, с. 14A, М., 1981.
Г. В. Абдушелишвили.
ОВУЛЙЦИЯ (ovulatio; анат. ovulum яйцеклетка,
от лат. ovum яйцо) — выброс зрелой женской
половой клетки (яйцеклетки) из фолликула
яичника В брюшную полость — см. Мен-
Менструальный цикл.
ОГЛУШЕНИЕ (син.: оглушенность, синдром
оглушения сознания) — форма помрачения соз-
сознания, характеризующаяся повышением порога
всех внешних раздражителей, замедлением и
затруднением течения психических процессов,
скудостью представлений, неполнотой или
отсутствием ориентировки в окружающем.
Причинами О. могут быть различные экзо-
экзогенные или эндогенные интоксикации,
черепно-мозговая травма, опухоли, воспали-
воспалительные процессы, нарушения кровоснабжения
головного мозга и др.
По глубине нарушения сознания различают
четыре степени О. — обнубиляцию, сомнолент-
ность, сопор и кому. При обнубиляции (легкой
степени оглушения) отмечается чередование
периодов ясного сознания с кратковременным
состоянием, когда восприятие окружающего
понижается, контакт с ним нарушается.
Сомнолентность (более глубокое и продол-
продолжительное оглушение), характеризуется
затрудненным восприятием действительности.
Больной находится в состоянии полусна. Эле-
Элементарные указания выполняет с трудом, мед-
медленно, речь и движения вялые, реагирует
только на сильные раздражители (напр., яркий
свет, громкий звук), причем реакции на них
замедленны и быстро истощаются. Ассоциаций
у больного мало, они часто отрывочные.
Затруднения при сопоставлении текущих собы-
событий с прошлым опытом приводят к нарушению
узнавания окружающего и расстройству ориен-
ориентировки в месте, во времени и в ситуации.
Сопор (глубокое оглушение) представляет
собой патол. спячку. Больной лежит неподвиж-
неподвижно, глаза закрыты, словесный контакт с ним
невозможен. Сильные раздражители вызывают
диффузные защитные, иногда и неартикулиро-
ванные голосовые реакции.
Кома — патол. состояние, при к-ром созна-
сознание выключено. У больного отсутствуют реак-
реакции даже на самые сильные раздражители. В
начальной стадии возможны зрачковый, корне-
альный и другие элементарные безусловные
рефлексы, исчезающие при углублении комы.
При развитии О. больного срочно госпита-
госпитализируют. Лечение направлено на основное
заболевание. Прогноз зависит от характера
основного заболевания.
См. также Расстройства сознания.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 149, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 60, т. 2, с. 231,
М.,1983; СаармаЮ. М. и МехиланеЛ. С. Пси-
хиатрическая синдромология, Тарту, 1977.
Ю. М. Саарма.
ОДЕЖДА, гигиенические требова-
требования. Гигиенические требования к О. зависят
от условий ее эксплуатации и характера
деятельности человека. При изготовлении О.
запрещается использовать материалы, выделя-
ющие химические ве1цества в количествах, пре-
вышающих предельно допустимые значения.
Полимерные материалы, предназначенные для
О., должны обладать химической стабильно-
стабильностью, т. е. не выделять в окружающую среду
при деструкции вследствие старения или воздей-
воздействия внешних факторов мономеры или другие
токсичные для организма вещества. При гиг.
оценке О. исследуют материалы, из к-рых она
изготовлена, и проводят физиолого-гигиени-
ОВУЛЯЦИЯ
54
ческое изучение экспериментальных и опыт-
ных образцов комплектов О. в лабораторных и
натурных условиях. При исследовании материа-
материалов определяют интенсивность и динамику
выделения из них токсических веществ в воз-
воздушную среду герметических емкостей и в вод-
водную среду, имитирующую пот. Материалы, из
к-рых изготовляется О., могут содержать неза-
полимеризованные мономеры, а также компо-
ненты различных текстильно-вспомогательных
веществ, применяемых для обработки нату-
натуральных и синтетических волокон (пропитки,
аппреты, замасливатели и др.). Для определе-
определения содержания токсических веществ исполь-
используют современные методы количественного
анализа, в т. ч. хроматографические, спектро-
фотометрические и др.
При отсутствии сведений о токсических
свойствах и характере воздействия на организм
отдельных веществ или их комбинаций прово-
проводят токсикол. исследования на эксперименталь-
экспериментальных животных (крысах, мышах, морских свин-
свинках, кроликах). Изучают местнораздража-
ющее, аллергенное, резорбтивное действие с
использованием современных биохимических,
физиологических, иммунологических, патомор-
фологических и других методов исследования.
Для уточнения возможного влияния химических
веществ, содержащихся в материалах, из к-рых
изготавливается О., применяют капельные и
компрессные аппликационные пробы на добро-
добровольцах.
При оценке материалов, предназначенных
для детской О., проводят токсикологические
эксперименты на растущих животных с учетом
их возрастной реактивности.
При гиг. оценке материалов для изготовле-
изготовления О. анализируют тепло- и влагопроводность,
гигроскопичность, воздухопроницаемость, а
также определяют механические свойства мате-
материалов: толщину под нагрузкой, эластичность,
растяжимость. Широкое применение полимер-
полимерных материалов обусловило необходимость гиг.
оценки текстильных материалов на уровень
напряженности электростатического поля и
срок стекания заряда с этих материалов.
Требования к материалам спецодежды во
многом зависят от условий труда, поэтому для
ряда производств с агрессивной средой материа-
материалы, предназначенные для спецодежды, испыты-
испытывают на защитную эффективность по отноше-
отношению к возможным неблагоприятным факторам
производственной среды.
При разработке новых видов О., особенно
для суровых климатических условий, исследова-
исследования опытных образцов проводят в два этапа:
вначале в лабораторных условиях (в микрокли-
микроклиматических камерах), затем в натурных — при
опытной носке. При этом анализируют термо-
регуляторные реакции организма, а также
микроклимат пододежного пространства.
Дополнительно отбирают пробы воздуха из
пододежного пространства с целью определе-
При гиг. оценке О. также широко ис-
используют анкетные методы, а для прогнозиро-
прогнозирования теплового состояния организма в О. того
или иного типа находят применение компью-
компьютерные тепловые модели человека.
Для каждого слоя О. разрабатывают диффе-
дифференцированные гигиенические требования.
Летом одежда не должна затруднять теплоот-
теплоотдачу и испарение пота. Для этой цели рекомен-
рекомендуются материалы с хорошей гигроскопично-
гигроскопичностью (не менее 7%), воздухопроницаемостью
[не менее 330—370 дм3 (m2-c)J, невысоким тер-
термическим сопротивлением [0,09—0,11
град/ккал/(м2'ч)] и напряженностью электро-
электростатического поля. Для лучшего отражения
теплового солнечного излучения предпочти-
тельнее использовать светлые материалы. Наи-
Наилучшими материалами для летней О. являются
хлопчатобумажные, льняные натуральные и
искусственные — вискозные шелковые ткани,
обладающие хорошей воздухопроницаемостью
и влагопроводностью с небольшим термичес-
термическим сопротивлением. Допускается применение
материалов иэ смеси натуральных, вискозных
искусственных волокон с синтетическими поли-
полиэфирными, причем доля последних не должна
превышать 30—40%.
Материалы для теплозащитной О. должны
обладать высокими теплоизоляционными свой-
свойствами, а ее верхний слой — иметь небольшую
воздухопроницаемость для обеспечения защиты
от ветра. Для прохладного и холодного времени
года рациональной считается О. иэ плотных,
пористых тканей С хорошими теплозащитными
свойствами (шерстяных, полушерстяных, хлоп-
хлопчатобумажных с начесом); целесообразно
использование О. из смеси вискозы с натураль-
натуральными (шерстью) и синтетическими волокнами с
содержанием в смеси полиэфирных и полиакри-
лонитрильных волокон D0—45%). В связи с
высокой напряженностью электростатического
поля в изделиях из смеси шерсти с полиэфир-
полиэфирными и полиакршюнитрильными волокнами,
содержание последних ограничивают до 10—
15%.
Верхнюю О. (костюмы, пальто) изготавли-
изготавливают из материалов значительной толщины и
пористости (драп, сукно). Необходимая защита
от ветра обеспечивается с помощью прокладок
или материалов с низкой воздухопроницаемо-
воздухопроницаемостью. Целесообразно также применение синте-
синтетических материалов для верхнего слоя О., это
дает снижение ее массы на 30—40%.
Лучшими тканями для верхнего слоя явля-
являются те, к-рые плохо впитывают влагу и
быстро ее отдают, т. е. обладающие наимень-
наименьшей максимальной и минимальной водоемко-
стью (скорость испарения влаги больше, а
время высыхания меньше). Из синтетических
материалов наибольшая скорость испарения с
поверхности отмечается у лавсана, нитрона и
капрона. Для летнего пальто и плащей широко
используют полиэфирные, полиамидные, вис-
вискозные и ацетатные текстильные материалы.
Для придания водоотталкивающих свойств мно-
многие из этих тканей обрабатываются специаль-
специальными пропитками и латексами. Конструкция О.
для защиты от холода должна обеспечивать
значительную теплоизоляцию и по возможно-
возможности не допускать утяжеления изделий. Такая
одежда не должна также значительно ограничи-
ограничивать движения человека. В связи с этим боль-
большая доля теплоизоляции в комплекте теплоза-
теплозащитной О. сосредоточена в области торса. Как
правило, зимняя О. многослойная и многопред-
Гигиенические требования к О. ребенка зна-
значительно строже, чем для О. взрослых. Детская
О. должна быть достаточно легкой, т. к. тяже-
тяжелая О. способствует появлению у ребенка раз-
различных искривлений позвоночника и формиро-
формированию неправильной осанки. В тяжелой неудоб-
неудобной О. ребенок быстро утомляется; тесная О.
может вызывать нарушения кровообращения,
Необходимо, чтобы выбор материалов для
сочетание свойств, отвечающих гиг. требовани-
требованиям, предъявляемым к О. детей разного возрас-
возраста. Для О. детей раннего возраста целесо-
целесообразно использовать материалы из натураль-
натуральных волокон (напр., хлопка, шерсти); не реко-
мендуется применение синтетических волокон,
а также материалов, обработанных различ-
различными пропитками,аппретами.
Специальная одежда является одним из
средств индивидуальной защиты и применяется
для предотвращения или уменьшения воздей-
воздействия на работающего опасных и вредных
производственных факторов; выдается бес-
бесплатно, по установленным нормам. Напр., при
работе в условиях повышенной температуры
воздуха, обусловленной климатом, работа-
мажной ткани, обладающей высокой воздухо-
воздухопроницаемостью, гигроскопичностью, паро-
проницаемостью. Для защиты от повышенных
температур, обусловленных тепловым излуче-
излучением, используют комбинированные костюмы,

защитными накладками или полностью из шер-
шерстяных и полушерстяных тканей, металлизиро-
металлизированных материалов. Наиболее эффективны
ткани из шерстяных волокон в смеси с термо-
термостойкими (оксалоном, терлоном и др.).
Для защиты от искр расплавленного
металла служат комбинированные костюмы из
При работе в условиях пониженных температур
применяют костюмы с утепляющей подклад-
подкладкой. Для защиты от нетоксичной пыли предназ-
предназначены куртки и брюки из хлопчатобумажных
тканей плотных структур, имеющих низкую
пыле проницаемость. В качестве головного
убора используют шлем с пелериной.
Для работы с кислотами предусмотрены
костюмы из тканей различного волокнистого
состава. При работе с кислотами концентра-
концентрацией от 60 до 80% (по серной кислоте) ис-
используют О. из тканей, содержащих шерсть и
полиэфирное во окно, а также из кислотоза-
щитного сукна и полиэфирной ткани с кислото-
отталкивающей пропиткой. Для защиты от
кислот концентрацией от 20 до 50% наряду с
кислотозащитным сукном применяют О. из
пропиткой. Для защиты от кислот слабой кон-
концентрации (до 20%) предназначена в основном
О. из хлопчатобумажных молексинов с кисло-
тозащитными пропитками.
Химчистка, стирка, ремонт, дегазация, деза-
дезактивация, обезвреживание и обеспыливание
защитной О. должны производиться предпри-
предприятиями в сроки, установленные с учетом произ-
производственных условий.
Защитная О. военного образца, применя-
применяемая в войсках и формированиях ГО, является
одим из индивидуальных средств защиты лич-
личного состава от поражающего действия отрав-
отравляющих, радиоактивных веществ, светового
излучения, зажигательных веществ, ядовитых
технических жидкостей и других агрессивных
зещес!
при
работе в эпидемическом очаге. Защитная О.
подразделяется на изолирующую и фильтру-
фильтрующую. Изолирующая защитная О. из прорези-
прорезиненной ткани или синтетических пленок обеспе-
обеспечивает практически полную изоляцию от окру-
окружающей среды и предупреждает поражение
людей токсичными и ядовитыми веществами
Она применяется при действиях личного
состава на зараженной OB, PB местности,
циальных работ по дегазации, дезактивации
местности, имущества, техники, вооружения, а
также при работе с ядовитыми техническими
жидкостями и агрессивными веществами. Изо-
Изолирующей защитной О. является общевойско-
общевойсковой защитный комплект: защитный плащ,
защитные чулки, защитные перчатки, легкий
защитный костюм или комбинезон. К комбине-
комбинезону придаются резиновые сапоги и перчатки, а
также подшлемник, к костюму — двупалые
перчатки и подшлемник. Пребывание человека
в изолирующей О. сопровождается резким
нарушением теплорегуляции, особенно при
высокой температуре окружающего воздуха,
что может привести к перегреванию организма
и тепловому удару. Для предупреждения этих
осложнений установлено следующее допусти-
допустимое время пребывания в изолирующей защит-
защитной О.: при температуре 15—19° до 1,5—2 ч;
при 20—24° до 40—60 мин; при 25—29° до 30
мии; от 30ь и выше не более 20 мин. С целью
снижения температуры в подкостюмном про-
пространстве поверх защитной О. надевают
костюмы из хлопчатобумажной ткани, к-рые
периодически смачивают водой. За счет испаре-
испарения воды температура в подкостюмном про-
пространстве снижается, соответственно увеличи-
увеличивается и продолжительность пребывания людей
в защитной О. При низких температурах окру-
окружающего воздуха изолирующую защитную О.
надевают поверх обмундирования.
В качестве защитной фильтрующей О.
морге, при
обвиняемы
целью изуч<
используют импрегнированное обмундирование
или белье, т. е. пропитанное специальными
веществами, обезвреживающими пары ОВ при
фильтрации воздуха через ткань. Фильтрующая
О. предназначена для постоянного ношения;
после стирки обмундирование и белье нуждают-
нуждаются, как правило, в дополнительной импрегна-
импрегнации. Могут применяться и другие типы спе-
специальной защитной О. — противочумный
костюм, противоперегрузочный костюм летчи-
летчиков, легководолазный костюм и др.
Одежда в судебно-медицинском отношении.
О. исследуется суд.-мед. экспертом или врачом,
привлеченным для этой цели правоохранитель-
правоохранительными органами, в процессе осмотра трупа на
месте его обнаружения, исследования трупа в
звидетельствовании потерпевших,
подозреваемых или других лиц с
шя имеющихся на О. поврежде-
повреждений, изъятия вещественных доказательств
для последующего лабораторного исследования
с помощью биологических и физико-техничес-
физико-технических методов, идентификации личности. На О.
могут быть повреждения, позволяющие устано-
установить предмет, к-рым они причинены. Особен-
Особенности, характер, локализация разрывов, участ-
участков истирания, надрывов ткани по шву, разры-
происшествия. На О. могут обнаруживаться
компоненты выстрела (частицы пороховых
зерен, копоть), отпечатки дульного среза ору-
оружия при выстреле в упор, выступающих частей
автомобиля или протектора при дорожно-
транспортных происшествиях, пятна крови,
выделения человека, следы глины, песка,
цемента и т. д., иногда позволяющие устано-
установить место происшествия или пребывания того
или иного лица в определенном месте. При
исследовании неопознанных трупов особое вни-
внимание уделяют описанию О., налич
х знаке
В необ-
необходимых случаях О. подвергают специальным
методам исследования. При направлении на
лабораторное исследование влажную О. пред-
предварительно просушивают, принимают меры для
сохранения имеющихся на ней повреждений и
загрязнений.
Библиогр.: Афанасьева Р. Ф. Гигиенические
основы проектирования одежды для защиты от холода,
М., 1977, библиогр.-, Городинский С. М. Сред-
Средства индивидуальной защиты для работ с радиоактив-
радиоактивными веществами, М., 1979, библиогр.; Д е л л ь Р. А.,
Афанасьева Р. Ф. и Чубарова 3. С. Гиги-
Гигиена одежды, М., 1979; КустановичС. Д. Исследо-
Исследование повреждений одежды в судебно-медицинской
практике, М., 1965; Лабораторные и специальные
методы исследования в судебной медицине, под ред. В.
И. ПашковойиВ.В.Томилина,М.,1975; МинхА. А.
Очерки по гигиене физических упражнений и спорта, с.
235, М., 1976; Общая и военная гигиена, под ред. Н. Ф.
Кошелева, Л., 1978; ПереладоваО. А. Гигиена
детской одежды, Киев, 1977.
С. Ф. Ионкшш, А. В. Стерлигов; В. Н. Артемьев (спе-
(специальная одежда), А. К. Туманов (суд.).
ОДОНТАЛГЙЯ (греч. odus, odontos зуб+algos
боль) —см. Зубы.
ОДЫШКА (dyspnoe)— нарушение частоты, глу-
глубины или ритма дыхания либо патологическое
повышение работы дыхательных мышц в связи
с препятствием выдоху или вдоху, сопровожда-
сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными
ощущениями нехватки воздуха, затрудненного
дыхания. Во многих случаях объективным
признаком О. бывает увеличение минутного
объема дыхания, реже его уменьшение.
Одышка, возникающая при различных забо-
птомом дыхательной недостаточности в широ-
широком значении этого понятия (см. Дыхательная
недостаточность), включающем и такие
типы гипоксии, как гипобарический и циркуля-
торный, обусловленный замедлением транс-
транспорта газов между легкими и тканями орга-
организма вследствие сердечной недостаточности.
У здоровых людей О., сопровождающаяся уве-
увеличением минутного объема дыхания, воз-
возможна при значительной физической нагрузке
(возникающее при этом ощущение нехватки
воздуха свидетельствует о чрезмерности наг-
нагрузки и служит сигналом к ее прекращению), а
также при перегревании тела (как один из меха-
механизмов терморегуляции) и в условиях измене-
измененной атмосферы, напр, при сниженном пар-
парциальном давлении кислорода (рО2) на высотах
или повышенном парциальном давлении угле-
углекислого газа (pCOJ в замкнутом пространстве.
Во всех случаях О. обусловлена независимыми
от воли субъекта изменениями возбудимости
или стимуляции дыхательного центра. Произ-
Произвольные изменения различных параметров
дыхания (частоты, глубины, ритма и др.) не
относятся к одышке.
Патол. состояния, проявляющиеся О., мно-
многообразны. Она наблюдается при поражении
системы дыхания (бронхов, легких, диафраг-
диафрагмы, плевры, грудной клетки, дыхательных
мышц и их нервного аппарата), сердечной недо-
недостаточности, первичных поражениях ц. и. с. и
при расстройствах ее деятельности в связи с
нарушениями биохим. гомеостаза крови. О.
может быть преходящей, иногда возникает
остро в виде приступа удушья (астма), но чаще
бывает хронической (напр., при сердечной или
.легочной недостаточности).
Патогенез О. при разных заболеваниях не
однороден: он может совсем не совпадать при
отдельных вариантах поражения одного органа
и мало отличаться при заболеваниях разных
органов. Тем самым повышается важность соб-
собственно патогенетической диагностики О. в
каждом случае, что требует от врача ясного
представления о механике дыхания и о сложной
системе его регуляции (см. Дыхание).
Интегрирующим звеном системы, управля-
управляющей режимом дыхания, является дыхатель-
дыхательный центр, расположенный преимущественно в
стволе головного мозга и в существенной мере в
других структурных образованиях головного и
спинного мозга, имеющих функциональные
подкорковыми центрами регуляции других жиз-
жизненно важных вегатативных функций. К основ-
основным элементам дыхательного центра относят
инспираторный центр Баумгартена, представ-
представленный обособленной и структурно высокоор-
высокоорганизованной частью ретикулярной формации,
экспираторный центр (менее специализирован-
специализированные структуры), а также ядро диафрагмального
(чаще Сге—Су), мотонейроны к-рого контакти-
контактируют с аксонами ретикулоспинального пути и
регулируются желатинозной субстанцией —
наиболее высокоорганизованной структурой
спинного мозга, где происходит анализ и синтез
протопатической и соматовисцеральной аффе-
рентации. Возбуждение дыхательного центра
реализуется на периферии движением дыха-
дыхательных мышц (см. Дыхательная система),
обеспечивающим дыхательный акт. При этом
степень усилия дыхательных мышц как бы све-
сверяется в ц. н. с. с «запланированной» на опреде-
определенный газообмен глубиной и скоростью вдоха
в соответствии с той информацией, к-рую дыха-
дыхательный центр по принципу обратной связи
легочной ткани механорецепторов, возбуждае-
возбуждаемых при мышечном усилии и растяжении лег-
легких. Импульсация с механорецепторов легких в
конце каждого вдоха и выдоха приводит к тор-
торможению текущей и стимуляции следующей
фазы дыхательного акта (рефлексы Геринга-
Брейера), благодаря чему осуществляется само-
саморегуляция дыхания на определенном уровне
метаболических потребностей организма.
Частота и сила разрядов возбуждения в нейро-
ОДЫШКА
55

о дыхательного центра регулируется
отклонениями газового состава и рН крови,
обмена веществ как непосредственно (гумо-
(гуморальным путем), так и рефлекторно. Непо-
Непосредственно возбуждают дыхательный центр
повышение рСО2 и снижение рН крови; реф-
рефлекторно его деятельность изменяется вслед-
вследствие отклонений физических параметров
вдоха и выдоха (импульсация с механорецеп-
торов) и метаболических сдвигов в орга-
судистыми хеморецепторами. Так, раздра-
раздражение хеморецепторов тканей и стенок со-
сосудов при повышении интенсивности обмена
веществ вызывает раннее рефлекторное
повышение возбудимости дыхательного цент-
центра с увеличением минутного объема венти-
вентиляции легких, благодаря чему газообмен при-
приводится в соответствие с метаболическими
потребностями организма без существенных
изменений рО2 и рСО2 в крови. Снижение рО2
в крови непосредственно не стимулирует ды-
дыхательный центр (гипоксия изменяет его воз-
возбудимость), но обусловливает его рефлектор-
рефлекторную стимуляцию через раздражение чувстви-
чувствительных к гипоксемии хеморецепторов каро-
тидных клубочков. Этот механизм стимуляции
дыхания приобретает ведущее значение при
снижении чувствительности дыхательного
центра к повышенному рСО2, что часто наблю-
наблюдается при гиперкапнии у больных с вентиля-
вентиляционной дыхательной недостаточностью.
Многообразие анатомических структур и
физиол. процессов, участвующих в обеспече-
обеспечении нормального дыхания, определяет и множе-
множественность причин возникновения и патогене-
патогенетических вариантов О. При самой обобщенной
группировке этих вариантов О. можно предста-
представить как результат избыточной или недостаточ-
недостаточной стимуляции дыхательного центра либо
нарушений его возбудимости (с неадекватной
реакцией на естественные стимулы), хотя
нередко эти механизмы сочетаются и речь идет
лишь о преобладающем знамении какого-либо
из них. Что касается ведущих звеньев патоге-
патогенеза О., то в каждом случае они соответствуют
нарушению конкретной функции определен-
фицируются по тем же принципам, что и при-
причины дыхательной недостаточности. Ведущими
в патогенезе О. могут быть, напр., первичная
дисфункция дыхательного центра при заболева-
заболеваниях или травмах ц. н. с. (О. при дыхательной
недостаточности центрального типа); пораже-
поражения ядра диафрагмального нерва, двигательных
нервов дыхательных мышц или самих мышц
(О. при нейромускулярном типе дыхательной
недостаточности); патол. состояния и процес-
процессы, изменяющие емкость грудной полости и
дыхательную подвижность грудной клетки (О.
при торакодиафрагмальном типе дыхательной
недостаточности); бронхиальная обструкция
или повышение ригидности легочной ткани, а
также нарушения диффузионно-перфузионных
отношений в легких (О. при бронхолегочной
дыхательной недостаточности); патол. измене-
изменения хим. состава крови при нарушениях обмена
веществ или интоксикациях (так наз. гемато-
гематогенная одышка); гипертензия малого круга
кровообращения, приводящая к избыточной
рефлекторной стимуляции дыхательного
центра с интерорецепторов легочных сосудов
при их первичной патологии (первично-рефлек-
(первично-рефлекторная одышка, напр, при тромбоэмболии
легочных артерий) или в связи с застоем крови
в легких при сердечной недостаточности (сер-
(сердечная одышка). В ряде случаев одышка, имеет
смешанный по основным механизмам патоге-
ОДЫШКА
56
Клиническая характеристика и диагности-
диагностическое значение одышки.
В мед. практике О. рассматривают прежде
всего как симптом прогностически серьезных
патол. состояний и процессов, имеющий важ-
важное диагностическое значение в связи со специ-
специфичностью клин, проявлений, что связано с
особенностями патогенеза О. при разных фор-
формах патологии. Эта специфичность обусловила
выделение многочисленных вариантов проявле-
проявлений О., получивших в клинике определенные
названия (напр., ортопноэ, тахипноэ), и подраз-
подразделение О. на виды, или клинико-патогенети-
ческие формы, характеризующие ее связь с
определенным патол. состоянием или пораже-
поражением определенного органа. В повседневной
врачебной практике наиболее устойчиво
подразделение О. на центральную, легочную и
сердечную, а также на гематогенную. Первые
три формы встречаются чаще, а последняя наб-
наблюдается редко, но представляет собой сим-
симптом, как правило, опасных для жизни состо-
состояний.
Центральная одышка — симптом наруше-
нарушения деятельности дыхательного центра вслед-
вследствие функциональной (напр., при неврозах)
или органической патологии ц. н. с, а также
воздействия нейротропных ядов. В патофиэиол.
отношении центральная О. принципиально
отличается от всех других ее видов. Если другие
виды О. являются проявлением и компенсатор-
компенсаторным механизмом дыхательной недостаточно-
недостаточности, то центральная О. служит причиной дыха-
дыхательной недостаточности. В основе нарушений
газообмена при центральной О. лежат патол.
изменения частоты, глубины и (или) ритма
дыхания с неадекватной метаболическим
потребностям организма вентиляцией легочных
альвеол, что чаще всего, но не обязательно,
совпадает с патол. изменениями минутного объ-
объема дыхания. К таким нарушениям может при-
привести любой из клин, вариантов центральной
О., среди к-рых выделяют центрогенные бра-
дипноэ, олигопноэ, тахипноэ, гиперпноэ и арит-
Брадипноэ — редкое дыхание (менее 12
в 1 мин) без существенных изменений или нех-
рым увеличением его глубины. Связано с повы-
повышением порога возбудимости дыхательного
центра при сохранении адекватности возника-
возникающего возбуждения инспираторных нейронов
силе раздражителя. Наблюдается при введении
морфина в максимальных терапевтических
дозах и в ранней стадии отравления наркотика-
наркотиками, иногда при нарколепсии, очень редко у здо-
здоровых людей во время очень глубокого сна
после истощающего недосыпания. Распо-
Распознается брадипноэ по удлинению дыхательной
паузы: отношение продолжительности выдоха
к продолжительности вдоха (в норме оно
составляет 1,2—1,5) возрастает, как правило,
до верхних значений нормы, не превышая ее.
После пробуждения и при возобновлении физи-
физической активности брадипноэ исчезает.
Обычно редкое дыхание без патол. изменений
объема легочной вентиляции само по себе не
приводит к существенным изменениям газооб-
газообмена, но оно нередко является лишь фазой в
развитии более глубоких расстройств дыхания.
Врач, впервые обнаруживший брадипноэ, дол-
должен прежде всего исключить отравление нарко-
наркотиками и патологию ц. н. с, требующую неот-
неотложной помощи. Больным со склонностью к
возникновению брадипноэ необходима консуль-
консультация невропатолога.
Олигопноэ — редкое и поверхностное
дыхание с уменьшением объема легочной вен-
вентиляции. В редких случаях обусловлено ослаб-
ослаблением стимуляции дыхательного центра в
связи с угнетением обмена веществ (напр., при
гипотермии). Чаще всего олигопноэ — симптом
значительного угнетения дыхательного центра
с резким повышением порога его возбудимости
и ослаблением реакции на прямые и рефлектор-
рефлекторные раздражения. При неэффективном лече-
лечении переходит в апноэ — остановку дыхания.
Наблюдается как вариант глубоких расстройств
дыхания в III—Г/ стадиях комы практически
любого происхождения, при тяжелых отравле-
отравлениях наркотиками, барбитуратами. У больных с
гиперкапнией и сохранившейся только рефлек-
рефлекторной стимуляцией дыхательного центра (с
каротидных хеморецепторов, раздражаемых
низким рО^ причиной олигопноэ и апноэ
может стать кислородная терапия. В ряде слу-
случаев олигопкоэ развивается из брадипноэ вслед-
вследствие постепенного снижения глубины дыха-
дыхания, однако чаще ему предшествует поверх-
поверхностное учащенное дыхание, к-рое постепенно
становится все более редким. Во всех случаях
олигопноэ приводит к резко выраженной гипо-
гипоксемии, проявляющейся диффузным цианозом,
и дыхательному ацидозу.
Тахипноэ — резко учащенное (св. 40 в
1 мин) и в отличие от полипноэ всегда поверх-
поверхностное дыхание. Тахипноэ первично централь-
центрального генеза возможно при органических заболе-
заболеваниях ц. н. с. (опухолях, менингите и др.), но
чаще всего наблюдается при неврозоподобных
состояниях и неврозах, особенно при истерии.
При этом частота дыхания может достигать 80 в
1 мин и более («собачье дыхание»), сопрово-
сопровождается резким снижением дыхательного объ-
объема, величина к-рого становится близкой к
величине мертвого пространства дыхательных
путей. В результате даже при нормальном или
повышенном за счет учащения минутном объ-
объеме дыхания альвеолярная вентиляция значи-
значительно снижается, появляется цианоз языка,
губ, ногтевых лож. Иногда снижение дыхатель-
дыхательного объема относительно невелико, и тахип-
тахипноэ может приводить к гипервентиляции с гипо-
капнией, сопровождающейся общей слабостью,
головокружением, ортостатическими расстрой-
расстройствами.
В основе тахнпноэ могут лежать не только
первично-центральные нарушения регуляции
дыхания, но и рефлекторная патол. стимуляция
дыхательного центра (напр., при тромбоэмбо-
тромбоэмболии легочных артерий), в т. ч. как компенса-
компенсаторная реакция на снижение глубины дыхания.
Последнее отмечается при ограничении дыха-
дыхательных движений, напр, из-за болей в груди
(при травме грудной клетки, миозите, плеври-
плеврите), вовлечения диафрагмы или ветвей диаф-
диафрагмального нерва в воспалительный процесс
(поддиафрагмальный абсцесс, перихолецистит,
разлитой перитонит) либо вследствие значи-
ких при ателектазе легкого, пневмотораксе,
гидротораксе, фиброзе легких, массивной пне-
пневмонии (в острой ее стадии возникновению
тахипноэ способствует лихорадка), очень высо-
высоком стоянии диафрагмы (напр., при асците, рез-
резком метеоризме). Большинство перечисленных
патол. состояний проявляется и многими други-
другими, более значимыми, чем тахипноэ, симптома-
симптомами. В тех же случаях, когда тахипноэ преобла-
преобладает в клин, проявлениях болезни, дифферен-
дифференциальный диагноз проводят в основном между
тромбоэмболией легочных артерий, среди
начальных проявлений к-рой тахипноэ встре-
ральной нервной системы, прежде всего с ис-
истерией.
Гиперпноэ — частое и глубокое дыха-
дыхание, или большое дыхание. Возможно при
любой церебральной коме, в частности при
менингите, геморрагическом инсульте,
черепно-мозговой травме (особенно при ослож-
осложнении их отеком легких центрального генеза), а
также при эпилептической, экламптической и
алкогольной коме, когда оно нередко сопрово-
сопровождается появлением слышимого на расстоянии
шума движения воздуха в трахее или храпа (в
связи с парезом мышц мягкого неба, скопле-
скоплением слизи в трахее) и характеризуется в
последнем случае как стерторозное, или храпя-
храпящее, дыхание. В варианте большого шумного
дыхания Куссмауля гиперпноэ является также
характерным симптомом кетоацидотической

комы при сахарком диабете, иногда наблю-
наблюдается при печеночной и уремической коме.
Как результат преходящего кратковременного
возбуждения дыхательного центра гиперпноэ
возможно после внутривенного введения
эуфиллнна, папаверина, инъекции цититона,
реже наблюдается как проявление «дыхатель-
«дыхательной паники» у больных бронхиальной астмой
(особенно при «аспириновой» астме после при-
применения бронхолитиков из^класса адреномиме-
тиков] и при невротической одышке. В послед-
последних случаях гиперпноэ сопровождается синдро-
синдромом гипервентиляции.
Аритмии дыхания — центральная
форма одышки, в большинстве случаев свиде-
свидетельствующая о вовлечении в патол. процесс
ствола головного мозга. Остро возникающие
аритмии дыхания характерны для первичной
патологии головного мозга (при инсульте,
черепно-мозговой травме, воспалении, отеке),
глубокой степени угнетения ц. н. с. при коме
различной этиологии (наблюдается при коме
III—IV степени), отравлениях наркотиками,
барбитуратами. Хрон. течение в виде часто
повторяющейся или закономерно возникающей
в покое (особенно во время сна) аритмии дыха-
дыхания чаще всего связано с хрон. диэнцефальной
патологией, церебросклерозом (в исходе
инсульта, энцефалита и других заболеваний ц.
н. с) либо обусловлено нарушением кровоснаб-
кровоснабжения головного мозга, в частности при ате-
атеросклерозе его артерий (чаще при так наз. вер-
тебробазилярной недостаточности) и их гипер-
гипертонии (обычно у лиц с высокой артериальной
гипертензией), малом сердечном выбросе
(напр., при митральном стенозе, аортальной
недостаточности).
Возможны различные варианты нарушений
ритма дыхания. Нек-рая неупорядочность дыха-
дыханий по частоте и глубине наблюдается при
нерезкой гипоксии коры большого мозга в
начальных стадиях развития кардиального
гипертонического криза, приступа сердечной
астмы, при физической и психической нагрузке
у больных с пороком сердца (особенно при аор-
аортальной недостаточности). Полная неритмич-
неритмичность дыхания, предшествующая апноэ, а
также биотовское дыхание развиваются вслед-
вследствие глубокого угнетения дыхательного
центра при терминальных состояниях. Наибо-
Наиболее часто в клин, практике встречается патол.
ритм дыхания в форме повторяющихся фаз
нарастания и спада частоты и глубины дыхания
в виде волн, объединяющих 6—10 дыхательных
актов, — так наз. волнообразное дыхание. Усу-
Усугубление этого патол. ритма характеризуется
появлением между фазами спада и последу-
последующего нарастания дыхательных волн периодов
апноэ, т. е. установлением патол. ритма, обо-
обозначаемого как дыхание Чейна—Стокса. Зако-
Закономерное появление этих патол. ритмов дыха-
дыхания во время сиа нередко отмечается у лиц
пожилого возраста с выраженным атеросклеро-
атеросклерозом сосудов головного мозга и перенесших
инсульт, а также у больных пикквикским синд-
синдромом. При последнем во время сна периоды
апноэ иногда достигают 10 и более секунд, что
определяют как синдром остановки дыхания во
сне. В таких случаях больные иногда просыпа-
просыпаются с ощущением резкой нехватки воздуха по
нескольку раз за ночь. Причем каждое пробу-
пробуждение сопровождается компенсаторным
гиперпноэ, затем дыхание нормализуется, но по
мере успокоения и засыпания больного вновь
появляются вначале волнообразное дыхание, а
затем дыхание типа Чейна—Стокса с постепен-
постепенным удлинением периодов апноэ.
Аритмии дыхания — неспецифический сим-
симптом, ориентирующий врача на наличие пора-
жекия ц. н. с, но не отражающий характер
этого поражения. В то же время он может быть
весьма ценным в диагностическом отношении.
Так, напр., при сомнениях в диагнозе травмати-
травматической эпидуральной гематомы появление у
пострадавшего дыхания Чейна—Стокса может
ПОИ'
своевременно оказать пострадавшему специа-
специализированную помощь.
Легочная одышка — понятие, к-рым на
практике врачи объединяют О. при заболева-
заболеваниях бронхов, легких и торакодиафрагмальной
дыхательной недостаточности (наблюдается
при плевритах, фибротораксе, кифосколиозе,
нарушениях функции диафрагмы и т. д). При
диффузионном типе и при высоких степенях
бронхолегочной дыхательной недостаточности
в возникновении легочной О. принимают уча-
отсутствуют в начальных стадиях развития вен-
вентиляционной недостаточности, именно благо-
благодаря одышке. В этих стадиях О. — отражение
повышенной работы дыхательных мышц, необ-
необходимой для вентиляции альвеол, что поддер-
поддерживает нормальный газовый состав крови.
Потребность в патол. усилении работы дыха-
дыхательных мышц в существенной мере определя-
определяется нарушениями механики дыхания, от харак-
характера к-рых зависит и формирование клин, осо-
особенностей легочной одышки. В наиболее
общем виде эти особенности отражаются в
подразделении легочной О. на экспираторную и
инспираторную, к-рые у части больных сочета-
сочетаются (экспираторно-инспираторная О.).
Экспираторная одышка (иногда
называемая обструктивной) — самая частая
разновидность легочной О., которая иногда
отождествляется с ней. Характеризуется
затрудненным выдохом в связи с патол. высо-
высоким сопротивлением воздушному потоку в
бронхах при сужении их просвета вследствие
изменения стенок (при перибронхиальном пне-
вмосклерозе) либо их отека, спазма бронхов
или закупорки их мокротой. Для преодоления
сопротивления выдоху требуется значительное
повышение внутригрудного давления за счет
усиленной работы дыхательных мышц, на
к-рую может затрачиваться существенная часть
поглощенного кислорода. Как правило, допол-
дополнительное усилие дыхательных мышц не доста-
достаточно для сохранения нормальной объемной
скорости выдоха, поэтому время выдоха прак-
практически всегда удлинено.
Экспираторная О. наблюдается в основном
при бронхиальной астме (во время приступа) и
хрон. обструктивном бронхите. Относительно
редко она связана с трахеобронхиальной диски-
незией. Поскольку степень нарушений брон-
бронхиальной проходимости меняется день ото дня
(она зависит от соотношения в данный день
продукции и отхождения мокроты, от возник-
возникновения и исчезновения таких преходящих при-
причин обструкции, как бронхоспазм, воспалитель-
воспалительный или аллергический отек стенок бронхов и
т. д.), выраженность О. в разные дни также
изменяется (от минимальной или даже ее отсут-
отсутствия до состояния удушья), что является одной
из диагностически важных клин, особенностей
этого варианта легочной одышки.
Выраженная экспираторная О. легко распо-
распознается по обнаруживаемым во время осмотра
больного характерным проявлениям: затруд-
затрудненный и удлиненный выдох (отношение про-
продолжительности выдоха к продолжительности
вдоха более 2); напряжение при выдохе вспомо-
вспомогательных мышц, признаки значительных
дыхательных колебаний внутригрудного давле-
давления (набухание шейных вен на выдохе, их спаде-
спадение и втяжение межреберий на вдохе); иногда
видимые признаки эмфиземы легких или их
острого вздутия (при бронхиальной астме), что
подтверждается и данными перкуссии грудной
клетки (коробочный перкуторный звук, опуще-
опущение и ограничение дыхательной подвижности
диафрагмы). При аускультации легких нередко
выслушиваются жужжащие или свистящие
хрипы на выдохе, к-рые у больных бронхиаль-
бронхиальной астмой могут быть слышны на расстоянии.
Наличие и степень бронхиальной обструкции
объективно определяют по снижению мощно-
мощности выдоха с помощью пневмотахометрии или
измерения форсированной жизненной емкости
легких. Больные с экспираторной легочной
одышкой в отличие от больных с сердечной О.
могут, как правило, низко лежать в постели
(вынужденное положение сидя бывает лишь
при удушье), конечности у них обычно теплые.
Инспираторная одышка характе-
характеризуется затрудненным вдохом. Она связана с
усилием дыхательных мышц для преодоления
патологически высокого сопротивления растя-
растяжению легких на вдохе в случае ригидности
легочной ткани или грудной клетки либо значи-
значительного уменьшения вместимости грудной
клетки вследствие скопления в ней жидкости,
газа, высокого стояния диафрагмы. В редких
случаях инспираторная О. возникает при нор-
нормальном сопротивлении вдоху, когда его прео-
преодоление из-за паралича или иного поражения
части дыхательных мышц (при нейромускуляр-
ном типе дыхательной недостаточности) тре-
требует напряжения на вдохе вспомогательной
дыхательной мускулатуры. Нарушения меха-
механики дыхания при инспираторной одышке, в
т. ч. обусловленной торакодиафрагмальной
патологией, в большинстве случаев соответ-
соответствуют таковым при рестриктивном типе дыха-
дыхательной недостаточности и, как правило, соче-
сочетаются с характерным для него выраженным
уменьшением общей и, следовательно, жизне-
жизненной емкости легких. К инспираторной О. не
следует относить жалобы больных на «недоста-
«недостаточный вдох», «неудовлетворенность вдохом»,
«нехватку воздуха», если эти ощущения возни-
возникают при отсутствии нарушений механики
дыхания, создающих препятствия вдоху.
Инспираторная О. наблюдается при фибро-
зирующем альвеолите, саркоидозе, бериллиозе
и других фиброзах, а также при лимфогенном
карциноматозе легких (при них вентиляционная
недостаточность часто сочетается с диффузион-
диффузионной), при клапанном пневмотораксе, массивных
плевральных выпотах (гидроторакс, плеврит),
параличе диафрагмы, ее оттеснении высоко в
грудную полость у больных с асцитом, при
болезни Бехтерева.
Клинически инспираторная О. распознается
по напряженному, а иногда и удлиненному
вдоху (отношение продолжительности выдоха к
продолжительности вдоха может быть меньше
1) при учащенном дыхании из-за малого дыха-
дыхательного объема. Последний при инспиратор-
инспираторной выраженной О. часто бывает недостаточ-
недостаточным для громкого непрерывного произнесения
больным фразы в течение 10 секунд. Напр., во
время счета от 10 до 1 речь больного обычно
прерывается одним или несколькими вдохами
(так наз. короткое дыхание), причем в конце
каждого отрывка речи перед очередным вдохом
громкость голоса может заметно ослабевать.
Во время и непосредственно после физической
нагрузки, даже малой B—3 приседания), без
заметного прироста глубины дыхания резко
возрастает его частота, вплоть до выраженного
тахипноэ, и нередко появляется или усили-
усиливается диффузный цианоз
Преимущественно инспираторный характер
может иметь О. при стенозе гортани (вслед-
(вследствие отека, сужения просвета опухолью, ино-
инородным телом). В таком случае дыхание
обычно бывает стридорозным: вдох сопрово-
сопровождается слышимым на расстоянии свистящим
шумом (см. Стридор).
Сердечная одышка — один из основных сим-
симптомов преимущественно левожелудочковой
или левопредсердной (при митральном стенозе,
мерцательной тахисистолии, миксоме левого
предсердия) сердечной недостаточности как
хронической (при аортальных и митральных
пороках, кардиосклерозе, миокардиодистро-
фии, кардиомиопатиях), так и развивающийся
остро (напр., при инфаркте миокарда, миокар-
миокардите, гипертензивном кардиальном кризе).
ОДЫШКА
57

Имеет сложный патогенез, в к-ром преоблада-
преобладающая роль принадлежит рефлекторной стиму-
стимуляции дыхательного центра с баро- и волюмо-
рецепторов сосудистого русла легких, обуслов-
обусловленной застоем крови в легочных венах и разви-
развитием вторичной гипертензии малого круга кро-
кровообращения. В ряде случаев заметную роль
играют связанные с гемодинамической недоста-
недостаточностью нарушения возбудимости дыхатель-
дыхательного центра или расстройства дыхательной
функции легких (их диффузионной способно-
способности, растяжимости и т. д.), к-рые формируют
соответственно центральный или легочный
компоненты сердечной О. Типичными клин,
признаками сердечной О. при левожелудочко-
вой или левопредсердной недостаточности
Полипноэ — повышенный уровень
легочной вентиляции за счет увеличения одно-
одновременно частоты и глубины дыхания. При сер-
сердечной О. отмечается прямая зависимость
полипноэ от любой нагрузки малого круга кро-
кровообращения и левых отделов сердца объемом:
О. возрастает при переходе больного в горизон-
горизонтальное положение (увеличивается венозный
возврат крови к сердцу); относительно быстром
внутривенном введении более 500 мл жидкости;
при всех ситуациях, увеличивающих объем кро-
кровообращения, напр, при лихорадке, беременно-
беременности, сильном волнении, но особенно наглядно
при физической нагрузке, причем возрастание
минутного объема дыхания значительно опере-
опережает прирост минутного объема кровообраще-
кровообращения. Больные с хрон. сердечной недостаточно-
недостаточностью обычно точно указывают уровень нагруз-
нагрузки, при к-ром начинается О. (напр., подъем на
один лестничный марш) и при к-ром она застав-
заставляет прекратить нагрузку (напр., подъем на
второй этаж).
Ортопноэ — наиболее специфический
признак сердечной О., связанной с левожелу-
дочковой и левопредсердной недостаточно-
недостаточностью. Характеризуется тем, что О. вынуждает
больного пребывать в вертикальном положе-
положении (сидя или стоя) из-за усиления ее в горизон-
в вертикальном положении обусловлено
задержкой части крови в венах нижних коне-
конечностей и туловища под влиянием силы тяже-
тяжести, что приводит к снижению венозного воз-
возврата крови к сердцу и уменьшению полнокро-
полнокровия легких. Чем тяжелее сердечная О., тем зна-
значительнее ортопноэ; оно наиболее выражено
при сердечной астме. От ортопноэ следует
отличать вынужденные позы (в т. ч. положение
сидя), принимаемые больным с экспираторной
О. при бронхиальной обструкции для облегче-
облегчения участия в акте дыхания вспомогательных
мышц.
Другие варианты сердечной
одышки наблюдаются в случаях, когда сер-
серженного полнокровия легких и характеризуется
ного выброса, либо признаками тяжелой право-
желудочковой недостаточности. В первом слу-
случае из-за недостаточного кровоснабжения ц. и.
с. нередко наблюдается дизритмия дыхания (из-
(изменчивость по амплитуде и частоте, особенно
при эмоциональном напряжении). Такой
вариант сердечной по происхождению, но по
своей сути центральной О. нередко наблю-
наблюдается у больных с недостаточностью клапана
аорты и часто дополняет клин, картину типич-
типичной сердечной О. при приступе сердечной аст-
астмы, особенно если он сопровождается возник-
возникновением у больного страха смерти и «дыха-
«дыхательной паники».
При правожелудочковой недостаточности
возникновению О. могут способствовать веноз-
ОДЫШКА
58
ный застой в бронхах и развитие застойного
бронхита, в связи с чем появляется обычно
нерезко выраженное затруднение выдо\у
Однако более закономерно О. возникает при
осложнении правожелудочковой недостаточно
сти гидротораксом, асцитом. В этих с учаях О
носит инспираторный характер, являясь по
своей сути легочной (обусловлена нарушением
растяжения легких на вдохе). При евожелу
дочковой (левопредсердной) сердечной недо
статочности, не сочетающейся с правожелудоч
ковой, О., вопреки распространенному мне
нию, практически никогда не бывает инспира
торной, исключение представляет появ ение
инспираторного компонента по мере нараста
ния О. при отеке легких.
Гематогенная одышка патогенетически свя-
связана с патол. влиянием на дыхательный центр
изменений рН крови и токсических продуктов
метаболизма, появляющихся в крови, напр,
при уремии, печеночной недостаточности,
декомпенсированном сахарном диабете, нек-
рых отравлениях. При метаболическом ацидозе
увеличением глубины дыхания и учащением его
с соответствующим значительным увеличением
объема легочной вентиляции (гиперпноэ).
Напр., при диабетической коме, протекающей
с выраженным метаболическим ацидозом, дыха-
дыхание больных становится шумным из-за возрас-
возрастания скорости воздушного потока в дыхатель-
дыхательных путях (большое шумное дыхание Куссмау-
ля).
От гематогенной О. следует отличать упо-
упоминаемый иногда в литературе так наз. гемиче-
ский тип О. вследствие анемии, к-рый выделен
вероятнее всего без достаточных оснований.
Можно говорить о гемическом типе дыхатель-
дыхательной недостаточности, обусловленной сниже-
снижением кислородной емкости крови в связи с недо-
структуры, что приводит к гипоксии тканей.
Однако сама анемия не проявляется О., так как
рСО2 и количество растворенного в плазме
крови кислорода при ней нормальны, и дыха-
дыхательный центр не получает дополнительной
возбуждающей стимуляции ни гуморальным
путем, ни рефлекторно (хеморецепторы каро-
тидньгх клубочков чувствительны только к сни-
снижению рО2 в плазме крови и не раздражаются
при понижении концентраций оксигемоглобина
в крови). Если у больного анемией появляется
О., то связана она не первично с анемией, а с
вторичными по отношению к ней причинами,
напр, сердечной недостаточностью (анемичес-
(анемическая миокардиография), гипоксическим повре-
повреждением ц. н. с.
Лечение
Во всех случаях О. лечение направлено на
основное заболевание и устранение непосред-
непосредственных ее причин (напр., введение бронхоли-
тиков при бронхиальной обструкции, сердеч-
сердечных гликозидов при левожелудочковой сердеч-
сердечной недостаточности, ггункция плевральной
полости при массивном плевральном выпоте).
При любой О., кроме центральной, уменьше-
уменьшение ее или ликвидация — не цель терапии, а
неизбежное следствие и один из лучших клин,
показателей эффективности лечения. Симпто-
Симптоматическая терапия легочной О., являющейся
важным механизмом компенсации дыхательной
недостаточности, абсолютно противопоказана,
т. к. устранение О. при сохранении ее причин
опасно для жизни больного. Поэтому патогене-
патогенетический диагноз О. очень важен для выбора
средств лечения, особенно в порядке неотлож-
неотложной помощи, ибо одно и то же средство при
патогенетически различных видах О. может
быть необходимым в одних случаях и противо-
противопоказанным в других. Так, ингаляция кисло-
кислорода без применения искусственной вентиляции
ьма эффективно устраняет О., обу-
обусловленную низким парциальным давлением
кислорода в атмосфере или диффузионной
дыхательной недостаточностью, т. к. улучшает
нией действие кислорода нередко сопрово-
сопровождается нарастанием дыхательного ацидоза и
может стать причиной остановки дыхания и
смерти больных. При лечении больных с цент-
центральной О., включая ее вторичные формы
(напр., «дыхательную панику» при легочной
или сердечной О.), ее ликвидация становится
основной целью терапии и проводится в неот-
неотложном порядке в тех случаях, когда О. сама
является причиной остро развивающихся рас-
расстройств легочной вентиляции и ..нарастания
дыхательной недостаточности с нарушением
газового состава крови (напр., при отравлении
наркотиками, барбитуратами, черепно-мозго-
черепно-мозговой травме, тахшгаоэ, при истерии).
Больным с остро возникшими тяжелыми
расстройствами дыхательного ритма, резко
больным с гиперкапнией на фоне астматичес-
астматического статуса, показана срочная искусственная
вентиляция легких наряду с применением, как
правило, других средств интенсивной терапии и
реанимации (напр., борьба с отеком мозга,
дезинтоксикация при отравлениях и др.) или
оказанием нейрохирургической помощи (напр.,
при внутричерепной гематоме). Поэтому таких
больных экстренно госпитализируют в блоки
интенсивной терапии (реанимации) отделений
по профилю основного заболевания. Срочной
госпитализации подлежат также больные с
впервые возникшим приступом сердечной
астмы и во всех случаях развития отекалегких.
помощи больному определяется видом патоло-
Отравления, Сердечная астма). При значи-
значительной аритмии дыхания, брадипноэ, олигоп-
ноэ больному вводят 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина
внутривенно, 2—4 мл 25% р-ра кордиамина
(внутривенно или подкожно), больным с отрав-
отравлением наркотиками — 2 мл 0,5% р-ра налор-
фина внутривенно. При выраженном олигопноэ
сопровождаются судорогами, показано введе-
введение А—6 мл аналептической смеси внутримы-
внутримышечно либо внутривенно вместе с 5—10 мл 5%
р-ра глюкозы. При необходимости до приезда
бригады скорой помощи проводят искусствен-
искусственное дыхание.
При приступе тахипноэ у больных истерией
целесообразны внутривенное введение 10 мг
сибазона (седуксена) и попытка «дисциплиниро-
«дисциплинировать» дыхание больного, для чего ему предла-
предлагают произвольно задержать дыхание, затем
дышать синхронно с врачом в избранном им
ритме. Если эти меры неэффективны, показано
подкожное введение 1 мл 1% р-ра морфина гид-
гидрохлорида (морфин в терапевтических дозах
урежает и одновременно увеличивает глубину
дыхания) либо 2 мл 2% р-ра промедола. Приме-
Применение этих препаратов показано также при
резко выраженном тахипноэ у больных с тром-
тромбоэмболией легочных артерий, при приступе
сердечной астмы и отеке легких.
Больным с хронической О. при болезнях
сердца, бронхолегочной или торакодиафраг-
мальной патологии проводят лечение соответ-
соответственно сердечной недостаточности или опре-
определенного типа дыхательной недостаточно-
недостаточности. При аритмиях дыхания на фоне хрон.
патологии ц. н. с., напр. при дисциркуляторной
энцефалопатии, пикквикском синдроме, боль-
больным противопоказан малоподвижный образ
жизни. Им рекомендуется совершать в течение
сти частое обливание водой по пояс или купание
(душ, ванны), комплексы упражнений леч. физ-
физкультуры, к-рые подбирают индивидуально с
учетом характера дыхательных расстройств,
прием перед сном (или среди ночи при внеза-
внезапных пробуждениях) 1 чайн. л. кордиамина
внутрь; не следует спать на спине.
Всем больным с хронической О., незави-
необходимо избегать

переедания и исключать
вызывающие метеоризм.
Библиогр.: В отчал Б. Е. Патофизиолог
штейвС. И. Дыхательные рефлексы и
одышки, М, 1974. в п
ОЖИВЛЕНИЕ ОРГАНИЗМА — см.
ОЖИРЕНИЕ (adipositas) — избыточное отло-
самостоятельным заболеванием (первичное О.)
или синдромом, развивающимся при различных
поражениях ц. н. с. и желез внутренней секре-
секреции (вторичное О.). Различают также общее и
местное О. Местное О. характеризуется отло-
отложением жира в виде липом, гл. обр. в подкож-
подкожной клетчатке (см. Липоматоз).
По данным ВОЗ, около 30% населения в
экономически развитых странах имеет массу
тела, превышающую норму на 20% н более.
Отмечено, что О. чаще наблюдается у женщин
и в возрастных группах старше 50 лет. Имеются
указания на большую распространенность О.
среди сельского населения. О. является факто-
фактором риска таких заболеваний, как атероскле-
атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет сахар-
сахарный. Среди лиц, страдающих О., смертность
выше и смерть наступает в более молодом воз-
возрасте. О. повышает риск смерти, особенно в
комбинации с сердечно-сосудистыми заболева-
заболеваниями и сахарным диабетом. Установлено, что
превышение массы тела по сравнению с нормой
на 10% увеличивает смертность в среднем на
30%. В связи с этими данными О. следует рас-
рассматривать как важную медико-социальную
проблему.
Общепринятой классификации О. нет. Наи-
Наиболее распространенной является классифика-
классификация, согласно к-рой выделяют первичное и вто-
вторичное О. Первичное, или алиментарно-экзо-
алиментарно-экзогенное, О. характеризуется превышением пока-
показателя идеальной массы тела вследствие нако-
накопления жира при отсутствии каких-либо заболе-
заболеваний. Оно наиболее распространено и состав-
составляет более 75% всех случаев О. Вторичное О.
наступает в результате эндокринных заболева-
заболеваний и поражений ц. н. с. (эндокринные и цере-
церебральные формы О.).
Этнология и патогенез. Этиология О. опре-
определяется многими факторами. Первичное О.
развивается при избытке поступающей в орга-
организм с пищей энергии в сравнении с фактичес-
фактическими расходами энергии, т. е. ведущим в разви-
развитии О. является алиментарный дисбаланс, обу-
обусловленный избыточной калорийностью пищи,
гл. обр. за счет жиров животного происхожде-
происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного О.),
особенно в сочетании с нарушением режима
питания — употреблением основной доли
рациона в вечерние часы, редкими, но обиль-
обильными приемами пищи (ок. 40% всех случаев
первичного О.). Связанное с научно-техничес-
научно-технической революцией сокращение энергетических
затрат служит важной причиной нарастания
распространенности О., особенно при сохране-
сохранении привычки употреблять количество пищи,
являвшееся ранее необходимым для покрытия
энерготрат.
Важную роль в возникновении О. играет
фактор наследственности. Нередко О. носит
семейный характер. Вероятно, семейный
характер О. связан не только с наследственным
фактором, но и с общими привычками в еде и
образом жизни. Без избыточного питания даже
при генетической расположенности О. проявля-
проявляется редко. Конституциональный фактор ранее
рассматривали как один из ведущих, однако
суждение о значении пикнической конституции
в развитии О. не всегда подтверждается, хотя
О. и наблюдается чаще у пикников.
Эндокринное О. встречается при гипоти-
гипотиреозе вследствие пониженного расходования
организмом энергии; при инсуломе из-за поли-
полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией
и усилением процессов липогенеза; как резуль-
Рис. 1. Больная с экзогенио-конституци!
ожирением: относительно равномерное распредели
тат болезни Иценко—Кушинга, характеризу-
характеризующейся усилением глюконеогенеза и липоге-
неза (см. Иценко—Кушинга болезнь).
Церебральное О., например ожирение при
Лоренса—Муна—Барде—Бидля синдроме,
синдроме Прадера—Вилли, адипозогениталъ-
ной дистрофии, связано с развитием полифа-
полифагии в результате нарушения центральной регу-
регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные
мозговых травмах, опухолях мозга и воспали-
воспалительных заболеваниях ц. н. с. Несомненно, что
избыточная калорийность пищи имеет большое
значение и в случаях вторичного О.
Патогенез О. включает нарушение регуля-
регуляции баланса энергии, расстройство межуточ-
межуточного обмена с повышением способности к обра-
образованию жира из экзогенно вводимых жиров и
углеводов, отложение его в жировых депо и
затруднение мобилизации жира из тканей. Все
другом. При избыточном поступлении энергии
липогенез превышает липолиз, что вызывает
усиленное отложение триглицеридов в жиро-
жировых клетках — липоцитах. Число липоцитов у
взрослого человека постоянно, поэтому повы-
повышенное отложение тритлицеридов приводит к
увеличению размеров лапоцитов. Гипертрофия
липоцитов является главным фактором О. С
помощью измерения числа и объема липоцитов
О., отличающихся гормонально-метаболичес-
гормонально-метаболическими особенностями — гиперпластически-
гилертрофнческнй и гипертрофический. Уста-
Установлено, что объем липоцитов тесно коррели-
коррелирует с показателем массы тела. Однако послед-
последняя не может увеличиваться неограниченно и
достигает максимума, к-рый превышает норму
в 3 раза. При крайней степени О. масса жира в
организме может увеличиваться в 10 раз. В этих
случаях наблюдается как гипертрофия, так и
гиперплазия жировых клеток.
Термогенез у больных О. не нарушен, но
мышечная работа требует больших, чем в нор-
норме, затрат энергии. Первичное О. приводит к
нарушениям. Оно характеризуется гиперинсу-
линизмом и нарушением толерантности к глю-
глюкозе, инсулинорезистентностью, определя-
определяющейся нарушением инсулинорецепторных
взаимоотношений; увеличением содержания
свободных жирных кислот в крови, склонно-
склонностью к кетогенезу при голодании, к гипертри-
глицеридемии. При О. понижается активность
липолитических ферментов в жировой ткани, в
частности липазы триглицеридов, что приводит
к их накоплению, и липопротеидлипазы, в связи
с чем расщепление липопротеидов снижается.
Гипертрофированные липоциты слабее, чем
гиперплазированные, реагируют на адреналин,
норадреналин и другие л и политические веще-
вещества. Особенности патогенеза вторичного О.
определяются заболеванием, при к-ром оно воз-
Клиническая картина. Первичное
ожирение в зависимости от выраженности
может быть 4 степеней. Определение величины
избытка массы тела осуществляется на основа-
основании индекса Кетле, к-рый определяют путем
делении массы тела в килограммах на квадрат
роста в метрах. Допустимый индекс для мужчин
— 20,0—25,0, для женщин — 19,0—23,8. Индекс
больше 25,0 для мужчин и 23,0 для женщин сви-
свидетельствует об избыточной массе тела, сте-
степень к-рой выражается в процентах: I степень
— 15—29%, II степень — 30—49%, Ш степень
— 50—100%, IV степень — более 100%.
Ожирение развивается постепенно. Избы-
Избыточные отложения жировой ткани в ранних ста-
стадиях О. наблюдаются в области плеч, на бед-
бедрах, на лице (рис. 1), при прогрессировании — в
области предплечий и голеней. При резко выра-
выраженном О. кожные складки в области живота,
спины имеют вид свисающих участков кожи с
подкожной клетчаткой большой толщины. В
начале заболевания самочувствие больного не
меняется; с развитием О. появляются утомля-
утомляемость, слабость, иногда апатия, одышка, сон-
сонливость, повышенный аппетит, полидипсия.
Уже в раннем детском возрасте можно обнару-
обнаружить различные нарушения биохим. показате-
показателей крови. Многие жалобы связаны с заболева-
заболеваниями, которые, как правило, сочетаются с
ожирением (атеросклероз, хронический холе-
холецистит, остеохондроз, остеоартроз и др.). Наб-
Наблюдаются сухость или потливость кожи, иногда
гиперкератоз (симптом Бера), грибковые и вос-
воспалительные заболевания кожи, опрелости.
Выраженные изменения отмечаются со сто-
стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее
ОЖИРЕНИЕ
59-

ранним и распространенным поражением сер-
сердца является миокардиодистрофия. Возни-
Возникают поражения сосудов мозга и нижних коне-
конечностей. Часто они сочетаются с артериальной
гипертензией. У больных О. наблюдаются
варикозное расширение вен, тромбофлебит.
Нарушение функции органов дыхания про-
проявляется дьисательной недостаточностью.
Причиной ее может быть уменьшение дыха-
дыхательной емкости легких в результате высокого
стояния диафрагмы и уменьшения ее подвижно-
подвижности из-за избыточного отложения жира. Боль-
Больные О. чаще страдают острыми респиратор-
респираторными заболеваниями из-за снижения механиз-
механизмов иммунол. защиты. У них в большем числе
случаев возникают пневмонии, бронхит, пне-
вмосклероз.
У больных О. наблюдается гиперсенреция
желудочного сока, к-рая сопровождается
гиперхлоргидрией и морфол. изменениями сли-
слизистой оболочки желудка. Сравнительно часто
отмечается жировая инфильтрация печени, при
к-рой иногда выявляют патол. печеночные
пробы (см. Печень), хронические холеци-
холециститы и холангиты, причиной к-рых явля-
пуринового обмена, но и функции желчного
пузыря- При О. чаще, чем у лиц с нормальной
массой тела, встречаются панкреатиты.
Примерно у \ больных возникает никту-
рия, причем у половины из них она сопрово-
сопровождается изостенурией. Часто отмечается повы-
повышение относительной плотности мочи. С нару-
нарушениями жирового обмена и частым развитием
воспалительных процессов в почках и мочевых
путях при О. связано развитие мочекаменной
болезни. Изменения опорно-двигательного
аппарата у больных О. характеризуются артро-
артрозами, обусловленными увеличением нагрузки
на суставы и обменными нарушениями. В боль-
большинстве случаев поражается несколько суста-
суставов, часто мелкие суставы кистей рук (остео-
артроз), плюснефаланговые и межфаланговые
суставы стоп. Наблюдаются поражения и круп-
крупных суставов, в к-рых рентгенологически выяв-
выявляют поверхностные полукружные дефекты в
эпифизах костей, деформацию суставов и отло-
отложение в них солей кальция. Часто у больных О.
возникают вывихи и подвывихи, что связано с
неадекватностью нагрузок на связки суставов.
Спондилоартроз (см. Остеоартрозы) — обыч-
обычное явление у больных О. Чем выше степень
О., тем более выражены изменения в суставах.
Нарушение водно-солевого обмена клинически
проявляется пастозностью, отеками (см. Оте-
си).
Пе{
г на функциональное состояние желез вну-
внутренней секреции, что наиболее выраженно
проявляется гиперинсулинемией, гяперкорти-
цизмом (уровень кортизола в крови никогда не
достигает таких значений, как при болезни
Иценко—Кушинга), снижением секреции сома-
тотропного гормона, у женщин также гипо-
гипофункцией яичников с нарушением менструаль-
менструального цикла.
Вторичное ожирение. Проявле-
Проявления вторичного О. определяются основным
заболеванием. Среди эндокринных форм вто-
вторичного О. выделяют гипофизарное, надпочеч-
никовое, гипотиреоидное, гипоовариальное и
климактерическое ожирение.
Гипофизарное О. может быть вызвано гор-
гормонально-активной и неактивной опухолью
гипофиза, а также следствием синдрома «пусто-
то» турецкого седла. При этом О. бывает выра-
выражено умеренно, не достигает крайних степеней.
Клин, картина вариабельна и зависит от
избытка или недостатка соответствующих гор-
гормонов. Наиболее своеобразное О. возникает
ОЖИРЕНИЕ
60
Рис. 2. Больная гипофиэарным ожирение
стенке, свисающей в виде фартука.
с преимуществен
ложением жира на передней брюшной
при болезни Иценко—Кушинга. Оно характе-
характеризуется быстро прогрессирующей прибавкой
массы тела с типичным перераспределением
подкожной клетчатки — избыточным отложе-
отложением на лице и туловище при худых конечно-
конечностях (рис. 2).
Надпочечниковое О. обусловлено наличием
опухоли коры надпочечника, продуцирующей
кортизол. По клин, течению надпочечниковое
О. близко к гипофизарному, однако содержа-
содержание гормонов коры надпочечника в крови и их
экскреция с мочой обычно значительно выше.
Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения
функции половых желез.
Гипотиреоидное О. связано с понижением
липолитической активности жировой ткани и
ослаблением всех обменных процессов в
результате недостаточности тиреоидньгх гормо-
гормонов, что наблюдается при идиопатическом
гипотиреозе или после струмэктомии, при луче-
лучевом поражении щитовидной железы или ее
травме. Клин, симптомы гипотиреоза сочета-
сочетаются с ожирением, к-рое характеризуется рав-
равномерным избыточным отложением жировой
Гипоовариальное О. развивается у 30—60%
женщин после удаления яичников. В клин, кар-
картине наиболее выражены посткастрационный
синдром, типичное распределение подкожной
клетчатки (на животе, бедрах, иногда груди).
Климактерическое О., как правило, соче-
сочетается с вегетативно-сосудистым и нервно-пси-
нервно-психическими нарушениями (см. Климактериче-
Климактерический синдром) ; оно близко к гипоовариальному
ожирению.
Церебральное О. характеризуется быстрым
прогрессированием, избыточным отложением
жировой ткани на туловище и конечностях.
При этой форме О. полосы растяжения наблю-
наблюдаются редко, хотя трофические поражения
встречаются часто. Кожа выглядит цианотич-
ной, нередко отмечается гипотермия, сменя-
сменяющаяся субфебрилитетом.
Своеобразной формой церебрального О.
является болезнь Барракера—-Симонса (смЛи-
подистрофия), проявляющаяся избыточным от-
отложением жировой клетчатки гл. обр. на бед-
бедрах и ногах в виде галифе при резко выражен-
выраженной худобе верхней половины туловища и лица.
Диагноз различных форм О. не представ-
представляет трудностей. Основным показателем при
обследовании служит масса тела. О. диагности-
диагностируется При превышении нормальной массы тела
более чем на 15%. При вычислении нормальной
массы тела основным показателем является
соотношение роста и массы тела (см. Вес тела).
Используют также различные формулы, осно-
основанные на принципе взаимоотношения роста и
массы, — формулы Брока, Брейтмана, опреде-
определение индекса Кетле и толщины кожной
складки специальным прибором (калипером). У
человека в норме жировая масса составляет в
среднем 15%, при О- она увеличивается и
может достигать 50%. Целесообразно пользо-
пользоваться следующей схемой установления диаг-
диагноза О. Прежде всего на основе анамнеза, осмо-
осмотра, консультаций эндокринолога и невропато-
невропатолога и проведения дополнительных гормональ-
гормональных, рентгенологических и функциональных
исследований следует выделить вторичные
формы О. (эндокринные и церебральные) и его
степень. Затем выявляют сопутствующие забо-
заболевания и осложнения О. Проводят лаб. иссле-
исследования крови и мочи, пробы на толерантность
к глюкозе, исследование содержания жиров в
крови и фракций липопротеидов, увеличение
к-рых находится в прямой зависимости от на-
нарастания степени О. При этом отмечается срав-
сравнительно низкое содержание фосфолипидов.
Лечение всегда комплексное. Цель его —
создание в организме отрицательного энергети-
ческото баланса путем резкого ограничения
энергетической ценности пищи и усиления
физической активности для возможно более
выраженного снижения массы тела.
При выборе диеты необходимо учитывать
возраст больного, сопутствующие заболевания
и осложнения О. Пределом уменьшения кало-
калорийности диеты, не отражающегося на состо-
состоянии больного, является диета в 600 ккал, наз-
назначаемая только в условиях стационара. Необ-
Необходим строгий контроль за белковым составом
рациона. При уменьшении содержания жиров в
диете следует увеличивать количество расти-
растительных масел, соотношение к-рых с живот-
животными жирами должно составлять 1:1. Резко
ограничивают продукты, содержащие углево-
углеводы, причем легкоусвояемые (сахар, мед, конди-

терские изделия и др.) исключаются полно-
полностью. Количество хлеба также ограничивают.
В таблице приведен суточный набор продуктов,
рекомендуемых для больных ожирением.
Из пищи полностью исключают специи,
повышающие аппетит. Технология приготовле-
приготовления блюд обычная. Допускается употребление
слабых мясных бульонов B—3 раза в неделю).
Пищу приготовляют без соли, и больные сами
подсаливают ее по вкусу (до 5 г соли в сутки) во
время еды. Особое внимание обращают на
дополнительное введение витаминов. Питание
должно быть дробным, 5—6 раз в день; в про-
промежутках между основными приемами пищи
(завтрак, обед, ужин) рекомендуются дополни-
дополнительные приемы малокалорийной пищи B—3
раза). Для больных О. с сопутствующими забо-
заболеваниями или осложненкши проводят
соответствующую коррекцию диеты. Больным
первичным О., особенно резистентным к про-
проводимой диетотерапии, назначают пищевой
рацион с максимальной редукцией калорийно-
калорийности, до 800—700 ккал {не более 2—3 нед. и
только в условиях стационара). Однако при
любом режиме питания процесс потери массы
тела со временем замедляется, поэтому вводят
2—3 разгрузочных дня в неделю.
В нек-рых специализированных учрежде-
учреждениях применяют лечение первичного О. голода-
голоданием. В случае резко повышенного аппетита в
первой половине дня больным О. назначают
анорексигенные средства (фепранон, дезопи-
мон и др.) с учетом противопоказаний. Лечение
анорексигенными препаратами проводят
обычно 2—3 нед. Из жиромобилизутощих
лекарственных препаратов эффективен адипо-
зин, получаемый из гипоталамуса крупного
рогатого скота, но необходимо соблюдать осто-
осторожность при назначении его больным с сопут-
сопутствующими аллергическими состояниями и сер-
сердечной недостаточностью. Нередко в лечении
первичного О. используют препараты тиреоад-
ных гормонов — тиреоидин, трийодтиронин,
особенно s тех случаях, когда имеются указания
на снижение функции щитовидной железы.
Предпочтение отдают трийодтиронину, к-рый
легче переносится; его назначают по 20—60 мкг
в день, утром и в обед. Лечение проводят кур-
курсами под контролем пульса и АД, иногда ЭКГ.
Однако данные об эффективности лечения пер-
первичного О. с помощью этих препаратов проти-
противоречивы. В лечении первичного О. и ожире-
ожирения, сопровождающегося сахарным диабетом,
широкое применение нашли бигуаниды. Они
способствуют снижению массы тела, уменьше-
уменьшению всасывания пищи в кишечнике, усилению
его подвижности, аноректическому эффекту,
снижению гиперинсулинемии, подавлению глю-
конеогенеза в печени. Наиболее целесообразно
использование бутилбигуанида (буформина) и
диметилбигуанцца (глюкофага, метформша).
Применение препаратов фенэтил бигу анида
(фенформина) опасно из-за возможности разви-
симально редуцированной диете. Обычно дозы
буформина составляют 100—200 мг в день, мет-
формина — 800—1600 мг. Эффективность лече-
лечения бигуанидами выявляется спустя год после
его начала.
При вторичном О. проводят прежде всего
лечение основного заболевания. Однако дието-
диетотерапия и физические нагрузки сохраняют свое
при первичном О. Анорексигенные средства
применяют с осторожностью в тех же дозах,
что и при первичном О. К оперативному лече-
лечению вторичных форм О. прибегают редко. Как.
правило, лучевое или оперативное лечение
болезни Иценко — Кушинга, удаление опухоли
коры надпочечника оказывают положительное
терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных
гормонов эффективна и в плане лечения О.
Значительно сложнее добиться успеха в лече
нии церебрального О. Обычно удаление опу-
опухоли мозга, лучевая и противовоспалитеэ ьная
терапия наряду с комплексом лечебных меро-
мероприятий, применяемых при первичной О., при-
ции.
Одним из важнейших условий эффективно-
эффективности лечения любой формы О. является психоте
рапня. В начале лечения проводят подробную
беседу с больным о необходимости строгого
соблюдения всех назначений врача, выясняют
характер питания больного, пищевые привыч-
привычки. Необходимо вселить в больного веру в
эффективность терапии, убедить его в необхо-
необходимости постоянного лечения. Мягкие увещева-
увещевания, настойчивые поиски погрешностей в
диете, выдача отпечатанных схем диеты имеют
малый успех и, как правило, в таких случаях
эффективность лечения бывает невысокой.
Тактика врача должна быть гибкой, оптимисти-
оптимистической и в то же время наступательной.
Важное значение при лечении О. имеет
лечебная физкультура. Основными ее задачами
являются стимуляция обмена веществ и повы-
повышение окнелнгежьно-восстаяовигельных про-
процессов в организме, снижение массы тела боль-
больного, устранение различных нарушений, сопро-
сопровождающих ожирение (напр., запоров, одыш-
одышки, сонливости). ЛФК применяют при всех сте-
степенях О. с учетом клин, проявлений заболева-
заболевания, состояния сердечно-сосудистой и дыха-
дыхательной систем, возраста больного и его трени-
Рекомендуется утренняя гигиеническая гим-
гимнастика в течение 20—30 мин с чередованием
простых упражнений для рук, ног, туловища и
дыхательных упражнений. Лечебную гимна-
гимнастику проводят групповым методом в течение
20 мин — 1ч. Полезны физические упражнения
в воде. Показаны дозированные прогулки, при
к-рых нагрузку увеличивают постепенно за счет
удлинения дистанции и ускорения темпа ходьбы
с последующим глубоким дыханием, дозирован-
дозированный оздоровительный бег, лыжные прогулки,
Продукты
Молоко или простокваша
Мясо тощее
Рыба
Творог
Яйца
Масло растительное
Сметана
Капуста свежая белокочанная
Морковь, помидоры, огурцы и другие овощи
Картофель
Яблоки
Хлеб ржаной
вес(г)п
вра
1800 ккал
300—400
150—200
100
100—200
1яйдо
20
25
15—20
300-400
300-400
200
200
100—150
родуктовсуточноп
:чете на калорийнс
1200 ккал
200—300
150—200
100
100
1яйцо
15
15
10—15
200—250
200—300
200
200
0
набора
ють
800 ккал
200
100
100
100
1яйцо
10
10
10
150—200
150—200
100
100
0
плавание, а также подвижные игры, доступные
больному (волейбол, бадминтон и т. д.),
ются ожирение III—IV степени, отсутствие
эффекта от консервативного лечения, резкое
снижение трудоспособности; противопоказани-
противопоказаниями — возраст старше 60 лет, сопутствующие
заболевания. Оперативное лечение О. заклю-
заключается в шунтировании тонкой кишки с целью
уменьшения всасывающей поверхности кишеч-
кишечника путем создания еюнотрансверзоанастомо-
за. При этом в большинстве случаев отмечено
1гчетливое снижение массы тела. Однако у
части больных е дальнейшем наблюдались дис-
ф!гия, истощение, анемия, гипопротеинемия, в
связи с чем та операция не получила распро-
распространения. Позднее было предложено шунти-
шунтирование тонкой кишки путем создания энтеро-
нтероанастомо а к-рое чаще, чем др} -ие опе-
оперативные вмешательства, дает благоприятный
эффект.
Профилактика включает мероприятия по
сохранению нормальной массы тела: рациона-
ли щию питания и преодоление гипокинезии.
Профилактике О. должно способствовать нали-
наличие специализированных продуктов или набо-
наборов блюд с точно учтенной редукцией калорий
и высокой биологической ценностью Важное
значение имеет производство кондитерских
изделий с меньшим содержанием сахара и жира,
кондитерских изделий на сорбите и ксилите,
хлебо-булочных изделий со сниженным содер-
содержанием животного жира и заменой его расти-
растительным маслом.
Проблема сохранения нормальной массы
тела тесно связана с преодолением гипокине-
гипокинезии, особенно у лиц среднего возраста и пожи-
пожилых людей. Поэтому необходимо создавать
благоприятные условия для вовлечения этих
контингентов б занятия физкультурой и спор-
спортом.
Ожирение у детей представляет собой гете-
гетерогенную группу болезней и патологических
состояний как наследственных, так и приобре-
приобретенных, общим и ведущим проявлением к-рых
является генерализованное избыточное отло-
отложение жира в подкожной клетчатке и других
тканях и органах. Распространенность О. у
детей во многом определяется возрастом и
полом. О. преобладает на первом году жизни, а
также у детей школьного возраста, чаще ветре-,
чается у девочек, причем с возрастом эта тен-
тенденция нарастает. В большинстве случаев (бо-
как правило, I—II степени.
Первичное ожирение у детей.
Конституционно-экзогенное О. обусловлено
наследственной (конституционной) предраспо-
предрасположенностью к избыточному накоплению пита-
питательных веществ, причем наследуется не само
О., а особенность обмена веществ, при этом
адипозогенных факторов может быть несколь-
несколько: нарушение центральной регуляции энерге-
энергетического баланса (на уровне гипоталамуса и
вышележащих структур), морфологические
(увеличенное число жировых клеток) и функ-
функциональные (повышение метаболической
активности адипоцитов) особенности жировой
ткани, а также сочетание этих факторов. Пере-
Переедание или перекармливание ребенка, абсолют-
абсолютное или относительное (питание преимуще-
преимущественно углеводистой пищей), в этих условиях
служит не основным, а провоцирующим факто-
фактором.
При алиментарном О. переедание или пере-
перекармливание, особенно в период становления
механизмов регуляции потребления или расхо-
дования энергии, является основным, а. не про~
воцирующим фактором. Показано, что избы-
избыточное поступление питательных веществ и
ОЖИРЕНИЕ

глюкозы в организм плода или перекармлива-
перекармливание детей раннего возраста способствует чрез-
чрезмерному развитию жировой ткани и приводят к
истинному алиментарному ожирению.
В патогенезе первичного О. определенную
роль играют гормонально-метаболические
нарушения. Изменения углеводного обмена
характеризуются нарушениями толерантности
к глюко е плоской (гиперинсулинемической)
гликемической кривой при достаточно высоких
резервах инсулярного аппарата, даже на фоне
ожирения Ш—IV степени. При исследовании
липидного обмена выявляют дислипидемию с
повышением уровня в крови общих липидов и
их отдельных фракций. Нарушается и водно-
солевой обмен: снижается коэффициент
натрий/калий в моче и уменьшаются водные
ресурсы организма (при перерасчете на 1 кг
массы тела). Эндокринные нарушения при пер-
первичном О. носят в основном адаптационный
характер. Наблюдается дисфункция надпочеч-
надпочечников со смещением их активности на вторую
половину дня и относительным повышением
синтеза фракции андрогенов, что ускоряет соз-
созревание гипоталамуса и обусловливает более
ранний пубертат у детей с О.; снижается секре-
секреция соматотропного гормона и пролактина при
относительном повышении уровня в крови
АКТГ — фолликулостимулирующего гормона.
Клинические проявления конституцио-
конституционально-экзогенного и алиментарного О. сходны
и зависят от возраста ребенка и степени О. У
детей первого года жизни при конституцио-
конституционально-экзогенном О. выявляется наследствен-
наследственная отягоидейность, а при алиментарном О.
последняя отсутствует, но в обоих случаях
отмечается такой фактор, как перекармлива-
перекармливание (более часто и явно при алиментарном О.).
При рождении 20—40% таких детей имеют
крупную массу тела, нередко наблюдается еже-
ежемесячная прибавка массы тела до 1000 г. Основ-
Основным клин, симптомом является генерализован-
генерализованное избыточное развитие подкожной клетчат-
клетчатки; других проявлений, как правило, нет. Избы-
Избыток массы тела у детей раннего возраста
небольшой, поэтому предложена следующая
градация степеней ожирения: I степень — избы-
— 20—29%, III степень — 30—45%.' Примерно
у 50% детей, страдающих О. на первом году
жизни, оно сохраняется и в более старшем воз-
возрасте.
У детей старше года с первичным ожире-
ожирением II степени и более могут отмечаться
жалобы на одышку при физической нагрузке,
нарушения статики, гипергидроз, склонность к
запорам. При осмотре выявляются ограничен-
ограниченная подвижность ребенка, задержка формиро-
формирования двигательных навыков. Преобладает
телосложение гиперстенического типа. Кожа
имеет обычную окраску, наблюдаются явления
фолликулярного гиперкератоза. Подкожная
клетчатка развита относительно равномерно.
Даже в случае отсутствия жалоб при объектив-
изменения функционального состояния различ-
триплеврального давления, уменьшение
экскурсии, ухудшение вентиляции легочной
ткани), сердечно-сосудистой системы (измене-
(изменения ЭКГ и ФКГ, боли в области сердца), орга-
органов пищеварения (повышение внутрибрюшного
давления, повышение или понижение кислото-
образования, дискинезия жел.-киш. тракта,
поверхностный или атрофический гастрит, рас-
расслабление пилорического сфинктера и регурги-
тация содержимого двенадцатиперстной кишки
в желудок, снижение внешнесекреторной
активности поджелудочной железы); в 2—3
раза чаще, чем при нормальной массе тела,
ОЖОГИ
62
встречаются желчнокаменная и мочекаменная
болезнь. Отмечаются определенные особенно-
особенности роста и полового созревания: по этим пока-
показателям дети с первичным О. на 1—2 года
опережают сверстников. Наступление поло-
полового созревания у одних детей сопровождается
похуданием, а у других осложняется гипотала-
мическим синдромом пубертатного периода
(см. Диспитуитаризм пубертатно-юноше-
пубертатно-юношеский). Частота гипоталамического синдрома
при прогрессировании ожирения II—III степени
достигает 65% у мальчиков и 90% у девочек.
Вторичное О. развивается как синдром на
фоне различных болезней и патол. состояний.
Наиболее частыми его причинами у детей явля-
являются поражения ц. н. с. (церебральное или
диэнцефальное О.) в результате тяжелой ней-
роинфекции или черепно-мозговой травмы, а
также различные эндокринные болезни. В
клин, картине на первый план выступают сим-
симптомы основного заболевания. Смешанные
формы О. обусловлены сочетанным действием
факторов, приводящих к первичному и вторич-
вторичному ожирению.
Редкие формы О. представлены в основном
наследственными и врожденными синдромами,
сопровождающимися О. Наиболее часто встре-
встречаются синдром Лоренса — Муна — Барде —
Бидля — наследственная болезнь, основными
симптомами к-рой являются О., гипогенита-
лизм, пигментный ретинит, задержка умствен-
умственного развития, поли- и синдактилия; синдром
Прадера — Вилли — сочетание О., задержки
умственного развития, мышечной гипотонии,
гипогенитализма.
Диагноз О. основывается на подтверждении
избытка массы тела по отношению к ростовым
показателям. Для уточнения формы О. при
сборе анамнеза следует обращать внимание на
время начала развития О., семейную отягрщен-
Конституционально-экзогенное О. необхо-
необходимо дифференцировать с другими видами ожи-
ожирения: алиментарным (при к-ро
наследственная отягощение сть); церебрал!
или диэнцефальным (в анамнезе ю я
зания на связь О. с поражением ц. н. с, невр<
логическая симптоматика); болезнью Hi
— Кушинга, при к-рой помимо О.
задержка роста, артериальная гиперт ия
гипертрихоз, остеопороз, луноо
багровые стрии; синдромами Лор — Мун
— Барде — Бидля и Прадера — В , ыв
емыми в основном у мальчиков и характеризу-
характеризующимися задержкой умственного развития,
гипогенитализмом.
Лечение О. у детей первого года жизни
заключается исключительно в диетотерапии.
Рекомендуется строгое соблюдение возрастных
норм питания (см. Вскармливание детей), при
этом расчет производят на долженствующую
массу тела ребенка. При получении эффекта
субкалорийную диету в дальнейшем не назнача-
назначают. Если масса тела ребенка продолжает увели-
увеличиваться, то переходят на субкалорийную
диету: суточная энергетическая ценность пищи
снижается при ожирении I степени на 10—15%,
II—III степени — на 15—30% при расчете на
долженствующую массу тела ребенка.
Лечение О. у детей более старшего возраста
проводят так же, как и у взрослых. Его основой
является диетотерапия. Питание 5—6-разовое.
Последний прием пищи не позднее 18 ч. Начи-
Начинать диетотерапию желательно в стационаре,
энергетическая ценность рациона в среднем
составляет 1100—1300 ккал с тремя разгрузоч-
разгрузочными днями в неделю (кефирными, творожны-
творожными, яблочными, мясо-капустными) по 600—900
ккал. После выписки из стационара под контро-
контролем педиатра-эндокринолога переходят на
поддерживающую диету калорийностью 1500—
2200 ккал в зависимости от возраста, но с огра-
ограничением не более чем на 600 ккал до должной
суточной потребности в энергии. Большое зна-
значение придается лечебной физкультуре, физио-
физиотерапии (водные процедуры).
При вторичном О. проводят прежде всего
лечение основного заболевания, к-рое соче-
сочетается с диетотерапией и физической нагруз-
нагрузкой.
Прогноз при ранней диагностике, коррекции
питания и двигательной активности ребенка с
О. благоприятный.
Профилактика заключается в соблюдении
учетом их индивидуальных особенностей,
постоянном контроле ростовесовых показате-
показателей. Дети с повышенным риском развития О.
должны находиться под диспансерным наблю-
наблюдением.
Библиогр.: Б е га л Е. А., Оленева В. А. и
Шатерников В. П. Ожирение,М., 1986;Детские
болезни, под ред. А. Ф. Тура и др., с. 535, М., 1985;
Жуковский М. А. Детская эндокринология, с.
401, М., 1982; К л и о р и н А. И. Ожирение в детском
возрасте, Л., 1989; Мошков В. Н. Лечебная физ-
физкультура при ожирении, Вопр. курортол., физиотер., №
4, с. 69, 1981; Руководство по клинической эндокриноло-
эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 578, Л., 1977; Т а т о н ь
Я и. Ожирение: патофизиология, диагностика, лече-
лечение, пер. с польск., Варшава, 1981; Щу р ы гин Д.
Я., Вязицкий П. О. и Сидоров К. А. Ожи-
Ожирение, Л., 1980.
М. А. Самсонов, £. А. Беюл, А. Г. Мязовецхни, Д. Я.
Шурыгки; В. П. Лапшин (ЛФК), Г. А. Покровский
(хир.), М. Ф. Логачев, Ю. А. Князев (пед.>.
ОЖбГИ — поражения тканей, возникающие
под действием высокой температуры, кислот,
щелочей или ионизирующего излучения. В
зависимости от этиол. фактора различают тер-
термические, химические О., электроожоги (см.
Электротравма) и лучевые О. (см. Лучевые
повреждения).
Термические ожоги. Различают четыре сте-
степени глубины ожогов. Ожоги I степени харак-
характеризуются гиперемией и отеком кожи (рис. 1);
II степени — отслойкой эпидермиса с образова-
образованием пузырей (рис. 2); IIIА степени — пораже-
поражением дермы с сохранением ростковой зоны
кожи и островков эпителия в области придат-
придатков кожи (сальных и потовых желез, волосяных
фолликулов), из к-рых при благоприятных
ция; ШБ степени — некрозом всех слоев кожи
(рис. 3); IV степени (рис. 4) поражением не
только кожи, но и глубже лежащих тканей (по-
(подкожной клетчатки, мышц, костей). Ожоги I, II
и ША степеней относятся к поверхностным и
могут заживать самостоятельно. Ожоги ШБ и
IV степеней являются глубокими и при них
необходимо оперативное восстановление кож-
кожного покрова. У большинства пораженных
обычно наблюдается сочетание О. различной
степени.
Для ожогов II и III степени характерно обра-
образование пузырей в результате скопления экссу-
экссудата под эпидермисом. При ожогах Ц степени
пузыри небольшие со светло-желтым содержи-
содержимым. При ожоге ША степени пузыри напря-
напряженные, обнаженное дно пузыря розовое. При
Рис. 1. Кисти рук больного с ожогом I и II степеней:
на фоне отека и эритемы (ожог I степени) видны
пузыри (о>

Рис. 3. Вид обожженных кистей рук: слева □
III степени; справа — ожог IV степени (некроз к<
пальцев).
Рис. 4. Ожог IV степени правой верхней
некроз кожи, сухожилий, мышц.
ожогах ШБ степени пузыри содержат геморра-
геморрагическую жидкость. Дно пузыря представляет
собой сухую тусклую рану.
Для глубоких О. характерны мертвенно-
бледный цвет кожи или обугливание тканей
(рис. 5), уплотнение тканей с появлением выра-
выраженного рисунка подкожных вен. Болевая и
тактильная чувствительность утрачивается.
Чаще всего истинную глубину О. удается уста-
установить только через 5—7 дней. Это объясня-
объясняется тем, что первичный некроз, возникающий
в момент действия поражающего фактора, в
последующие дни расширяется и углубляется
вследствие нарушения питания прилежащих
тканей в результате сдавливания их экссудатом,
спазма и тромбоза мелких сосудов.
Тяжесть О. зависит не только от глубины,
но и от распространенности поражения,
поэтому так важно знать общую площадь О.
Размеры ожоговой раны принято выражать в
процентах к общей поверхности кожного
покрова. Наибольшее распространение полу-
получили такие методы определения О., как пра-
правило «девяток» и способ ладони. Согласно пра-
правилу «девяток», площадь поверхности головы и
шеи взрослого человека составляет 9%, одной
верхней конечности — 9%, туловища спереди
— 18%, туловища сзади — 18%, одной нижней
конечности — 18%, а промежности и наружных
половых органов — 1% всей поверхности тела.
Способ ладони основывается на том, что пло-
площадь ладони взрослого человека составляет
приблизительно 1% общей поверхности кож-
кожного покрова. При ограниченных поражениях
ладонью измеряют площадь О., при субтоталь-
субтотальных поражениях — площадь непораженных
Если площадь глубокого ожога превышает
10—15% поверхности тела, у пострадавшего
развивается общая реакция организма, назы-
называемая ожоговой болезнью. Тяжесть ожоговой
болезни зависит от площади О. (особенно глу-
глубоких), возраста пострадавшего, наличия у него
сопутствующих заболеваний и осложнений. В
значительной степени утяжеляют течение ожо-
ожоговой болезни О, дыхательных путей. В первые
сутки появляется осиплость голоса, одышхэ,
затрудненное дыхание. На вторые сутки отме-
отмечается нарастание отека дыхательных путей,
бронхоспазма, закупорки просвета бронхов
слизью. Клинически отмечается резкое увели-
увеличение одышки, развитие острой эмфиземы лег-
легких, бронхопневмонии, к-рая протекает крайне
тяжело, сопровождается легочно-сердечной
недостаточностью (см. Легочное сердце).
В течении ожоговой болезни различают
периоды ожогового шока, острой ожоговой
токсемии, ожоговой септикотоксемии и период
реконвалесценции.
Ожоговый шок развивается при глубоких
О., занимающих у взрослых св. 15% поверхно-
поверхности тела. Ведущими признаками ожогового
шока являются выраженный болевой синдром,
гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия или
анурия. Уменьшение объема циркулирующей
крови связано с большой плазмопотерей, депо-
депонированием крови и шунтированием крово-
кровотока. В кровь и лимфу поступает большое
количество продуктов распада клеточных мем-
мембран (пептиды, липопротеины), внутриклеточ-
внутриклеточных ферментов, свободных радикалов, что
служит причнной тяжелых гемо динамических
расстройств, повышения проницаемости сосу-
сосудистых мембран, ухудшения коагулологических
и реологических показателей крови, нарушения
кислотно-щелочного обмена.
Начало острой ожоговой токсемии проявля-
проявляется лихорадкой, нормализацией диуреза, ста-
стабилизацией АД, снижением гемоконцентрации
(гематокрита). Характерны плохой аппетит,
иногда рвота, бессонница, лихорадка, тахикар-
тахикардия. Одним из наиболее тяжелых проявлений
ожоговой болезни является интоксикация, осо-
особенно выраженная в первые 10—14 дней после
О., часто проявляющаяся расстройством пси-
психики в форме делириозного состояния (дезори-
(дезориентация, возбуждение, галлюцинации, бред). В
крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом фор-
формулы влево, развиваются анемия, гипопроте-
инемия и диспротеияемия.
При поверхностных поражениях, протека-
протекающих без выраженного нагноения ран, острая
ожоговая токсемия может переходить в период
реконвалесценции, минуя период септикотоксе-
Третий период ожоговой болезни — период
ожоговой септикотоксемии — характеризуется
явлениями, связанными с нагноением ран и
отторжением ожогового струпа. При этом наб-
наблюдается гнойно-ре зо рбтивная лихорадка,
часто развивается пневмония. В крови отме-
отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейко-
лейкоцитарной формулы влево, нарастают анемия,
гипопротеинемия, диспротеинемия.
У больных с обширными О. часто разви-
развивается психастения; ее интенсивность коррели-
коррелирует с тяжестью ожоговой болезни. На этом
фоне может возникать сонливость, осложня-
осложняющаяся у нек-рых больных состояниями помра-
помраченного сознания в форме делирия (см. Дели-
риозный синдром) и онейроида (см. Онейроид-
ный синдром), в к-рых преобладает обыденное
содержание. Появление аменции (см. Аменшив-
ный синдром) свидетельствует о тяжести сома-
соматического состояния. Психозы при ожоговой
болезни обычно кратковременны. После исчез-
исчезновения психозов остается астения, продолжа-
продолжающаяся иногда многие месяцы. На фоне асте-
астенических расстройств отмечаются отдельные
истерические симптомы, изменчивое настрое-
настроение с преобладанием субдепресенвкых состо-
состояний (см. Депрессивные синдромы), навязчивые
страхи, напр, страх огня.
В четвертом периоде — периоде реконвалес-
реконвалесценции — происходит постепенное заживление
ожоговых ран, приживление кожных транс-
трансплантатов, восстановление функции внутрен-
внутренних органов, кроветворной системы, обменных
процессов и др.
Ожоговая болезнь может осложниться раз-
витием сепсиса, эрозивно-язвенных поражении
жел.-киш. тракта, гепатита. Крайне тяжелым
осложнелием является ожоговое истощение,
к-рое характеризуется прекращением репара-
тивных процессов и прогрессирующим некро-
некрозом в ранах, резким похуданием, вплоть до
кахексии, анемией, гипопротеинемией. У
пострадавших могут возникнуть также абс-
абсцессы мягких тканей (см. Абсцесс), рожистое
воспаление (см. Рожа), тромбофлебиты, флег-
флегмоны (см. Флегмона), артриты, лимфанги-
иты и лимфадениты.
Лечение. В оказании медпомощи при
ожогах выделяют 4 этапа. Первый этап (дого-
(догоспитальный) включает первую медицинскую
помощь, оказываемую в порядке само- и
взаимопомощи на месте происшествия, а также
бригадами скорой медицинской помощи или
работниками здравпунктов предприятий и учре-
учреждений, и амбулаторное лечение в травматол.
пунктах или хирургических кабинетах поликли-
поликлиник при небольших ожогах.
Второй этап (госпитальный — первый уро-
уровень) — стационарное лечение в травматологи-
травматологических, хирургических отделениях районных
(городских) больниц пострадавших с поверх-
поверхностными, в том числе с обширными ожогами,
и ограниченными (до 5% поверхности тела)
глубокими ожогами.
Третий этап (госпитальный — второй уро-
уровень) — специализированное стационарное
лечение в ожоговых отделениях областных (ре-
(республиканских), городских больниц, куда
госпитализируются пострадавшие с поверхност-
поверхностными (св. 35% поверхности тела) и глубокими "
ожогами A5% площади тела). Ожоговые отде-
ожоги

ления выполняют в регионе функции ожоговых
центров, где наряду с леч. помощью проводится
консультативная и организационно-методичес-
организационно-методическая работа, а также подготовка хирургов в
травматологов в области ожоговой травмы.
Четвертый этап (госпитальный — третий
уровень) — специализированное стационарное
лечение во Всесоюзном ожоговом центре (ожо-
(ожоговое отделение ин-та хирургии им. А. В. Виш-
Вишневского АМН СССР) или других крупных ожо-
ожоговых центрах, где проходят лечение постра-
пострадавшие с глубокими О. площадью св. 15%
поверхности тела.
На догоспитальном этапе следует срочно
прекратить действие на пострадавшего высокой
температуры, дыма, токсических продуктов
горения, а также снять с него одежду. При О.
лица, верхних дыхательных путей удаляют
слизь из ротоглотки, вводят воздуховод. После
выноса пострадавшего в безопасную зону ему
вводят раствор промедола или омнопона,
накладывают на обожженную поверхность
сухую ватно-марлевую повязку, а при ее отсут-
отсутствии чистую ткань (напр., заворачивают
пострадавшего в простыню). Целесообразно
погружение обожженных участков в холодную
воду или обмывание их струей водопроводной
воды в течение 5—10 мин. Пострадавшему
необходимо дать выпить не менее 0.5 л воды с
растворенными в ней '/4 чайн. л, гидрокарбо-
гидрокарбоната натрия и 7, чайн. л. хлорида натрия.
Внутрь дают 1—2"г ацетилсалициловой кисло-
кислоты и 0,05 г димедрола.
В амбулаторно-поликлинических условиях
можно лечить ожоги II—ША степени, занима-
занимающие до 5% поверхности тела, только в том
случае, если они не располагаются на лице,
шее, кистях, стопах; можно лечить О. на голе-
голенях при отсутствий хрон. венозной недостаточ-
недостаточности нижних конечностей. Пострадавших
старше 60 лет с ограниченными ожогами II—
ША степени независимо от их локализации
целесообразно лечить в условиях стационара. В
поликлинике обожженному вводят анальгетики
и се дативные препараты, противостолбнячную
сыворотку. После этого удаляют отслоившийся
на больших участках эпидермис, а пузыри над-
надсекают и выпускают из них жидкость. Ожого-
Ожоговая поверхность при поверхностных О. болез-
болезненна, поэтому механическая очистка ее допус-
допускается лишь в случае сильного загрязнения зем-
землей путем орошения растворами антисептиков.
Не следует пытаться отмывать битум при О.
им. На ожоговые раны накладывают противо-
противоожоговые не прилипающие к ранам повязки с
металлизированной поверхностью или стериль-
стерильные повязки с мазями на водорастворимой
основе (левомеколь, левосин, диоксиколь, дер-
мазин). Последующие перевязки с этими же
мазями проводят ежедневно или через день,
вплоть до полного заживления ран. После
заживления ожогов IIIA степени на их месте
возможно развитие келоидньгх рубцов. С целью
их профилактики, особенно при О. лица,
кистей и стоп, на только что зажившие раны
накладывают эластичные давящие повязки. С
этой же целью назначают физиотерапевтичес-
физиотерапевтическое лечение (ультразвук, магнитотерапию, гря-
грязелечение).
При поступлении пострадавшего в амбула-
торно-поликлиническое учреждение в состо-
состоянии, расцененном как шок, ему вводят аналь-
анальгетики, начинают инфузионную противошоко-
противошоковую терапию и транспортируют в стационар. В
специализированной машине скорой помощи
продолжают комплекс реанимационных меро-
мероприятий, направленных в первую очередь на
восстановление гемодинамики. С этой целью
"вводят обезболивающие средства, внутривенно
полиглюкин D00 — 800 мл), натрия гидрокар-
ОЖОГИ
64
бонат E% р-р — 200—250 мл), глюкозу E% р-р
— 0,5—1,0 л), кортикостероиды (гидрокорти-
(гидрокортизона гемисукцинат — 200 мг или преднизолона
гемясукцияат — 60 мг), коргликон A мл); при
50 мг).
В стационаре продолжают инфузионную
терапию. При глубоких циркулярных О. коне-
конечностей и туловища, нарушающих кровообра-
кровообращение и дыхание, показано неотложное рассе-
рассечение ожогового струпа до появления кровоте-
кровотечения с последующим наложением асептичес-
асептической повязки. Наркотические анальгетики ком-
комбинируют с антигистаминными средствами (ди-
(димедролом, дипразином и Др.), оксибутиратом
натрия, сибазоном, нейролептиком — дропери
долом D—6 раз в сутки). Улучшения реологи-
реологических свойств крови достигают на:начением
дезагрегантов (пентоксифиллина, дипиридамо
ла) и гепарина. При выраженной артериальной
гипотензии показаны кортикостероиды в 6oj ь
ших дозах. Рано начатое интенсивное лечение
ожогового шока заметно улучшает ближайшие
и отдаленные результаты лечения, предупре-
предупреждает ряд серьезных осложнении
Контроль за состоянием больного и эффек-
эффективностью терапии осуществляют по показате-
показателям диуреза, АД, центрального венозного дав
ления (ежечасно), гематокрита, кис отно
щелочного состояния. Пострадавшим с ожо-
ожогами площадью 15-—-20% поверхности те а
поступившим в стационар без признаков шока
необходима инфузионная терапия, направлен
ная на профилактику развития гемоконцентрг
ции, гиловолемии и расстройств микроциркуля
ции.
После выведения из шока на первый план
выдвигается защита обожженных от алимен
тарного и энергетического истощения, инток
сикации и госпитальной инфекции.
Леч. мероприятия в периоде острой Ожого-
Ожоговой токсемии направлены на дезинтоксикацию,
коррекцию метаболических и энергетических
расстройств, борьбу с инфекцией. Дезинтокси-
кационнтая терапия включает внутривенное вве
дение гемодеза, реополиглюкина, проведение
гемодилюции (см. Гемодилюцияуправляемая) с
форсированным диурезом (см. Диурез форсиро-
форсированный)- Пострадавшим с интоксикацнонно-
делириозным состоянием производят плазма-
ферез (см. Плазмаферез, цшпаферез), гемо-
сорбцию, плазмасорбцию. Показано усиленное
питание- Эффективно проведение дополни-
дополнительного литерального питания, при к-ром
через постоянный зонд в желудок дозированно
вводят высококалорийные смеси. Внутривенно
вливают растворы аминокислот, белковые гид-
ролизаты, жировые эмульсии, раствор глюко-
глюкозы. Антибактериальные препараты назначают
определения чувствительности флоры к анти-
антибиотикам и антисептикам. Больные должны
постоянно получать обезболивающие и антиги-
стаминные препараты, кардиотонические сред-
средства, витамины С, группы В. Для предотвраще-
предотвращения осложнений со стороны жел.-киш. тракта
необходимо применение препаратов, снижа-
снижающих кислотность желудочного сока (атропин,
алмагель, блокаторы гистамин-Н2 рецепторов).
Леч. мероприятия в периоде септикотоксе-
мии направлены на подготовку больного к ауто-
дермопластике. Для этого продолжают энте-
ральное и парентеральное введение белков,
жиров и углеводов, ведут борьбу с инфекцией.
Последняя включает обработку ожоговых ран
1% р-ром йодопирона, активное удаление
некротических тканей, частые смены повязок с
антисептическими мазями на водорастворимой
основе, парентеральное введение антибиоти-
антибиотиков. Продолжают применение кардиотоничес-
ких, седативных, антигистаминных препаратов,
дают поливитамины, антацидные средства.
Лечение ожоговых ран осуществляют отк-
открытым и закрытым способами. Открытый спо-
способ применяют в палате с ламинарным потоком
подогретого до 30—33° воздуха или в палате с
инфракрасными источниками тепла и системой
очистки воздуха. При О- задней поверхности
тела эффективно лечение на флюиднзирован-
ных кроватях, напр, типа «Клинитрон» (Фран-
(Франция). При О. конечностей открытое лечение
проводят в аэротерапевтическнх установках
(АТУ-3) и (АТУ-5).
Закрытый способ лечения О. показан при
отсутствии технического обеспечения откры-
открытого ведения ран и заключается в применении
Рис. 7. Аутодермопластика сетчатым транспланта-
трансплантатом, наложенным иа гранулирующую ожоговую
рану бедра.
Рис. 8. Рубцевание ожоговой раны с исходом в руб-
цовую деформацию.

повязок с антисептическими мазями и раство-
растворами антисептиков (йодопйрона, сульфадими-
зина серебра, мафенида ацетата, левомеколя,
левосина, диоксиколя). Они способствуют
высыханию струпа, обладают мощным бакте-
бактерицидным действием и предотвращают разви-
развитие инфекции (рис. 6). Перевязки проводят
ежедневно или через день в зависимости от
количества раневого отделяемого. Особенно
эффективно проведение перевязок в ваннах с
растворами антисептиков, приготовленных в
виде шампуней (йодопирон). При открытом
методе ведения ожоговые поверхности обраба-
обрабатывают раствором йодопироаа 3—4 раза в
сутки.
Раннее удаление погибших от термического
воздействия тканей и пластическое закрытие
образовавшихся ран собственной кожей пред-
предотвращает или сокращает следующие периоды
ожоговой болезни. Поэтому некротические
ткани при глубоких О. площадью до 15%
поверхности тела целесообразно иссекать
хирургическим путем на 3—5-день после О. и
сразу же закрывать образовавшуюся рану рас-
расцепленным перфорированным (рис. 7) аутодер-
мотрансплантатом. При благоприятном исходе
операции заживление ран наступает через 3—
3 '/2 нед. после ожога.
При глубоких О. площадью более 15%
поверхности тела эффективной является хим.
некрэктомия с применением 40% салициловой
мази, к-рую на 7—8-й день после травмы нано-
наносят на участок, занимающий не более 10%
поверхности тела. Через 3 дня осуществляют
бескровное удаление струпа, а на образовавшу-
образовавшуюся рану накладывают перфорированную ксе-
нокожу. Через 2 дня ее снимают и производят
аутодермопластику. Салициловую мазь накла-
накладывают последовательно с промежутками в 3—
5 дней на другие участки струпа и таким обра-
образом удаляют некротизированные ткани, а затем
закрывают все ожоговые раны путем аутопла-
Бо льной, перенесший глубокие О. пло-
площадью св. 10% поверхности тела (или более 3—
4%, но в области суставов), должен пройти курс
мед. реабилитации (леч. физкультура, съемная
иммобилизация, грязевые аппликации, бальне-
ол. процедуры и др.). Ее проводят в отделениях
восстановите льдого лечения поликлиник и
больниц, а также в сан.-кур. учреждениях. При
развитии выраженных послеожоговых рубцо-
вых деформаций, обезображивающих или
вызывающих нарушение функции (рис. 8), про-
проводят пластические операции в специализиро-
специализированных учреждениях.
Прогноз ожоговой травмы у взрослых
может быть определен по «правилу сотни»*
если сумма цифр возраста больного (в годах) и
общей площадч поражения (в процентах) пре-
превышает 100, прогноз неблагоприятный. О.
дыхательных путей существенно ухудшает
прогноз и для учета его влияния на показате ь
«правила сотни условно принято считать, что
он соответствует 15% от глубокого ожога те?
Сочетание О. с повреждениями костей и вну
тренних органов или с вдыханием угарного
газа, дыма с токсичными продуктами горения
или воздействием ионизирующего излучения
отягощает прогноз. Универсальным прогнс сти
ческим тестом является индекс Франка, для
вычисления к-рого необходимо знать площадь
глубокого О. При этом 1% площади поверх-
поверхностного О. принимается за единицу, а 1% пло-
площади глубокого О. соответствует трем едини-
единицам. Сумма единиц показателей поверхност-
поверхностного и глубокого О. составляет индекс Франка.
При индексе меньше 30 прогноз благоприят-
благоприятный, при индексе 30—60 — относительно бла-
благоприятный, сомнительный — при индексе
61—90, неблагоприятный — при индексе 91
и более.
Химические ожоги. При попадании на кожу
кислот, щелочей, солей тяжелых металлов,
фосфора наступает коагуляционный (кислоты)
или коликвацнонный (щелочи) некроз тканей.
Глубина некроза зависит от концентрации хим.
агента и времени его действия. При химических
О. определить степень поражения тканей в пер-
первые часы и даже дни после травмы еще труднее,
чем при термических. Истинная глубина пора-
поражения обычно выявляется лишь через 7—10
дней после травмы, когда начинается нагноение
струпа.
Первая помощь при химических О. кисло-
кислотами и щелочами заключается в обильном про-
промывании обожженной поверхности водой.
Затем на О. накладывают асептические
повязки и пострадавшего направляют в стацио-
Для химических О. характерно менее значи-
значительное изменение общего состояния: ожого-
ожоговый шок и токсемия наблюдаются редко. Они
чаще протекают как местное поражение тка-
тканей, поэтому лечение не отличается от мест-
местного лечения ран при термических ожогах.
Ожоги у детей. Местное поражение и ожо-
ожоговая болезнь у детей развивается по тем же
основным закономерностям, что и у взрослых,
но в связи с анатомической и функциональной
незрелостью детского организма изменения
проявляются более интенсивно.
Ожоговая болезнь у детей, особенно млад-
младших возрастных групп, может развиться при
поражении всего 5% поверхности тела и проте-
протекает тем тяжелее чем младше ребенок Крити-
Критическими принято считать г убокие ожоги 10%
поверхности ге а В свя и с тем что регулиру-
регулирующие и компенс торные механи мы у детей
младшего во раста ра виты недостат чно, вне-
апное не поддающееся медикаменто ной кор-
коррекции ухудшение остояния реоенка может
наступить через несколько минуг после трав-
травмы.
Площадь О. с учетом возраста ребенка
можно определять по таблице, предложенной
Уоллесом (A. B.Wallece, 1951).
Таблица
Площадь поверхности различных частей тела
у детей в зависимости от их возраста в процентах
к общей поверхности тела
Голова
Верхняя конеч-
конечность
Нижняя конеч-
конечность
Туловище спереди
или сзади
Промежность
Площ
да (в процентах
к общей поверхно
в возрасте
до
год
21
9
14
16
1
1года
до 5 лет
19
9
15
16
1
титела)
ДО
12 лет
15
9
17
16
2
У детей в возрасте до 3 лет шок может раз-
развиться при ожогах 3—5% поверхности тела, а у
более старших — 5—10% поверхности тела.
Ожоговый шок у детей протекает более тяже-
тяжело, чем у взрослых — быстрее наступают изме-
изменения в водно-электролитном и белковом
балансе, что приводит к расстройствам гемоди-
гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям обмен-
обменных процессов. У детей быстро развиваются
гиповолемия, клеточная, а в тяжелых случаях и
общая дегидратация, гемоконцентрация, общее
нарушение кровообращения с расстройством
функций жизненно важных органов, гипоксия,
метаболический ацидоз, гипотермия, олигурия
и анурия. Отмечаются возбуждение, иногда с
судорожными припадками, сменяющееся затор-
заторможенностью, озноб с поддергиванием мими-
мимической мускулатуры, бледность кожи, цианоз
носогубного треугольника, жажда, тошнота,
рвота. Выражены одышка, тахикардия (до
140—160 ударов в 1 мин), экстрасистолия.
Одной из особенностей ожогового шока у детей
младшего возраста является артериальная
гипертензия. Стойкая гипертензия при тяжелом ■
шоке может быть признаком начинающегося
отека мозга. Крайне тяжело шок протекает у
новорожденных.
Острая ожоговая токсемия наступает на
фоне гипертермии (до 40°), нередко сопрово-
сопровождающейся бредом, спутанностью сознания,
судорогами, нарушением сна и аппетита и раз-
развитием осложнений (пневмонии, острого эрози-
тивно-язвенного гастрита, токсического гепа-
гепатита, миокардита и др.). В этом периоде ожого-
ожоговой болезни быстро нарастает гипопротеине-
мия и диспротеинемия, развивается анемия.
При этом стойко держится лейкоцитоз, наблю-
наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Для септикотоксемии характерно наруше-
нарушение всех видов обмена, ведущее к длительному
расстройству анатомо-физиол. процессов расту-
растущего организма. В этом периоде нарушается
сон, отмечается депрессия, раздражительность,
отсутствие аппетита, ремиттирующая лихо-
лихорадка с размахами до 2°,
Период реконвалесценции у детей протекает
с ярко положительной динамикой: отчетливо
меняется настроение, улучшается сон, появля-
появляется аппетит, температура тела снижается до
субфебрильной, а затем и нормализуется; в
ранах идет активная краевая и островковая эпи-
телизация, разрастаются пересаженные ауто-
дермотрансплантаты.
Осложнения ожоговой болезни у детей наи-
наиболее часто развиваются в период септикоток-
септикотоксемии. При этом на первый план по частоте
выступают отит, язвенный стоматит, реци-
рецидивирующая пневмония, лимфангиит, лимфа-
денит, абсцессы, флегмоны, нефрит, гепатит и
др. Наиболее тяжелое осложнение этого перио-
периода, как и у взрослых, ожоговое истощение, для
к-рого характерны резко отрицательный азоти-
азотистый баланс и как следствие этого — сильное
похудание, развитие некроза ран, незаживление
донорских участков кожи и появление пролеж-
пролежней. На фоне ожогового истощения нередко
быстро развивается сепсис с множественными
пиемическими очагами во внутренних органах.
Первую помощь детям оказывают по общим
принципам оказания помощи при О. В противо-
противошоковой терапии нуждаются все дети с О. пло-
площадью более 10%, а дети до 3 лет — более 3—
5% поверхности тела. Наиболее интенсивная
потеря и перераспределение жидкости в орга-
организме у детей наблюдаются в первые 12—18 ч
(особенно в первые 8 ч), поэтому инфузионных
сред в первые 8 ч вводят в 2 раза больше, чем в
остальные 16 ч суток.
Расчет суточного количества инфузионных
сред, необходимых для лечения ожогового
шока у детей, проводят по формуле: 3 мл х
масса тела (кг) X площадь ожога (%). Поло-
Половину этой дозы используют в первые 8 ч. Вна-
Вначале внутривенно капельно вводят 0,1% р-р
новокаина (от 30 до 150 мл), лактасол, 4—5%
р-р гидрокарбоната натрия, осмотические диуре-
диуретики, к концу первых суток — альбумин, плаз-
плазму, другие протеины. На следующие сутки
целесообразна гемотрансфузия. Кроме того,
через каждые 8—12 ч проводят инъекции кар-
диотонических, обезболивающих, десенсибили-
десенсибилизирующих средств и витаминов. По показаниям
применяют гормоны и кровезаменители.
Широко используют ингаляции увлажненного
кислорода. При отсутствии рвоты можно
давать пить небольшими порциями щелочно-
солевые растворы, минеральные воды (Боржо-
(Боржоми, Ессентуки N° 20 и др.).
В период острой ожоговой токсемии, септи-
септикотоксемии и реконвалесценции больным вли-
вливают сыворотку и плазму, альбумин, низкомо-
низкомолекулярные дезинтоксикационные средства,
ожоги
65

сбалансированные солевые растворы. Необхо-
Необходимо постоянное введение витаминов С, группы
В, гипосенсибилизирующих и жаропонижа-
жаропонижающих средств. Сразу после выхода ребенка из
шока начинают введение антибиотиков широ-
широкого спектра действия, а со времени нагноения
раны антибиотики применяют с учетом чув-
чувствительности к ним микрофлоры. Для повы-
тения пеактивности ооганизма назначают
гамма-глобулин. Большое значение имеет пра-
вильное полноценное питание с достаточным
солей и витаминов. Местное лечение О. осу-
осуществляют по тем же принципам, что и у взро-
взрослых.
С целью профилактики контрактур с пер-
первых дней лечения конечность должна быть уло-
уложена в положение разгибания, пальцы рук при
О. кистей должны быть слегка согнуты. Про-
Профилактика тугоподвижности осуществляется
путем ранних и регулярных занятий леч. физ-
физкультурой. Дети с последствиями О. подлежат
диспансеризации до окончания роста орга-
организма.
Исходы ожоговой болезни у детей определя-
определяются гл. обр. площадью глубокого О.; суще-
существенное влияние на прогноз оказывают также
часто развивающиеся у детей осложнения
(отит, диспепсия, гепатит, флегмоны и осо-
особенно пневмония). Летальность у детей груд-
грудного и ясельного возраста выше, чем у детей
старших возрастных групп и у взрослых с сопо-
сопоставимыми по тяжести термическими травма-
травмами.
Библиогр.: А р ь е в Т. Я. Ожоги и отморожение, Л.,
1971,библиогр.;Дольницкий О. В. Послеожого-
вые деформации у детей и их хирургическое лечение,
Киев, 1971, библиогр.; Казанцева Н. Д. Ожоги у
детей, Л., 1979; К у з и н М. И., С о л о г у б В. К. и
Юденич В. В. Ожоговая болезнь, М, 1982; Ожо-
Ожоги, под ред. Е. С. Вихриева и В. М. Бурмистрова, Л.,
1986; Сологуб В. К. Лечение обожженных, Хирур-
в и ч В. М. Руководство по реабилитации обожжен-
обожженных, М., 1986.
В. К. Сологуб, В. А. Лавров; М- Г. Григорьев (пед.).
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов (организация медпомо-
медпомощи), Г. Н. Цыбуляк (реан.). Н. Г. Шуйский (психиат.).
ОЖбГОВЫЙ ШОК — клинический синдром,
возникающий при глубоких ожогах, занима-
занимающих у взрослых более 15% поверхности тела,
а у детей — от 5—10%. В основе его патогенеза
лежат боль и перераздражение ц. н. с., большая
плаэмопотеря, сгущение крови, образование
токсических, биологически активных веществ в
тяжелым расстройствам центральной и регио-
регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нару-
нарушениям кислотно-щелочного состояния и
водно-солевого равновесия.
Для О. ш., особенно в эректильной фазе
{см. Шок), характерны значительная активация
симпатико-адреналовой системы, увеличение
содержания катехоламинов в крови. С этим свя-
связана особенность О. ш. —относительная устой-
устойчивость АД (катехоламины и кортикостероиды
вызывают вазоконстрикцию артериальных
сосудов). Отмечается психомоторное возбужде-
возбуждение, спустя 2—3 ч сменяющееся заторможенно-
заторможенностью, прострацией (торпидная фаза шока).
Важным признаком О. ш. является резкое
уменьшение объема циркулирующей крови
(ОЦК), к-рое связано с большой плазмопоте-
рей, депонированием и шунтированием крово-
кровотока. В первые 6—10 ч после травмы ОЦК
может снижаться на 20—40% по отношению к
исходному. Клинически это проявляется умень-
уменьшением центрального венозного давления
(ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация,
что находит отражение в.повышении содержа-
ожоговый
шок
66
ния гемоглобина, гематокрита, числа эритроци-
эритроцитов. В плазме крови снижается содержание бел-
белка, увеличивается количество остаточного азо-
азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатри-
емия, метаболический ацидоз. Постоянным
признаком О. ш. является снижение диуреза,
к-рый контролируют каждый час с помощью
постоянного катетера. При олигурии диурез
бывает меньше 30 мл/ч, уменьшение его до 300
мл за сутки расценивается как анурия. Цвет
мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобину-
рии становится темно-вишневым. Повышается
относительная плотность мочи до 1020—1040,
появляется протеияурия. Расстройства термо-
терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом,
мышечной дрожью. В зависимости от обширно-
обширности поражения и тяжести общего состояния раз-
различают четыре степени тяжести ожогового
Легкий О. Ш. (I степень) возникает при
поверхностных ожогах, занимающих до 20%
поверхности тела, или при глубоких ожогах,
площадь к-рых составляет до 10% поверхности
тела. Сознание пострадавшего сохранено,
отмечаются бледность кожного покрова,
мышечная дрожь, изредка тошнота, рвота.
Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК
понижен на 10%. Большинство пострадавших
этой группы удается вывести из шока к концу
Ожоговый шок средней тяжести (II степень)
характерен при ожогах 20—40% поверхности
более 20%. Он характеризуется возбуждением,
сменяющимся заторможенностью. Сознание
сохранено. Кожа в области ожога бледная,
сухая, холодная. Больного беспокоят озноб,
жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учаще-
учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10—20%.
Функция почек нарушается, отмечается олигу-
рия, на 2-е сутки в крови повышается уровень
остаточного азота до 41,3—44,1 ммоль/л, часто
возникают гематурия и альбуминурия. Боль-
Большинство пострадавших удается вывести из
состояния шока в течение 2 сут.
Тяжелый О. ш. (III степень) развивается при
обширных ожогах, захватывающих 40—60%
поверхности тела (глубокий ожог не более
40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спу-
спутанное, пострадавший заторможен. Кожный
покров бледно-серого цвета, холодный. Отме-
Отмечаются выраженная жажда, частая рвота,
мышечные судороги, одышка, цианоз, тахикар-
тахикардия до 120—130 ударов в 1 мин, ОЦК снижен на
20—30%. Существенно страдает функция по-
почек, развивается олигурия. а у больных старше
50 лет — анурия. Количество остаточного
азота в крови возрастает до 50,7—-56,4 ммоль/л.
Борьба с О. ш. у этой группы пострадавших
очень трудна и далеко не всегда эффективна.
Крайне тяжелый О. ш. (IV степень) наблю-
наблюдается у пострадавших с ожогами, занима-
занимающими св. 60% поверхности тела (из них глубо-
глубокие ожоги — не менее 40%). Состояние крайне
тяжелое, сознание спутанное или отсутствует.
Кожный покров бледный с мраморным оттен-
оттенком. Температура тела снижена. Пульт ните-
нитевидный, АД ниже 100 мм рт. ст. Наблюдается
выраженная одышка, в легких выслушиваются
влажные хрипы, Больных мучит жажда, частая
рвота типа кофейной гущи, развивается парез
жел.-киш. тракта, нарастает метаболический
ацидоз. Резко нарушается функция почек с раз-
развитием анурии, постоянной гематурии, альбу-
альбуминурии, гемоглобинурии. Количество оста-
остаточного азота крови с первых часов более 60,0
ммоль/л. ОЦК снижен на 20—40%. Большин-
Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а
остальные — в ближайшие дни. Благоприятный
исход наблюдается крайне редко.
Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к
ожогам дыхательных путей с развитием дыха-
дыхательной недостаточности, отравлению угарным
газом и другими токсическими продуктами
горения, что ухудшает течение ожогового
Лечение ввиду разнообразия и тяжести нару-
нарушения гомеостаза должно быть комплексным.
Его основные направления: обеспечение психо-
психоэмоционального покоя и борьба с болью; обес-
обеспечение достаточной оксигенации; коррекция
leprei
расстройств; лечение водно-электролитных
расстройств и нарушений кислотно-щелочного
состояния борьба с эндотоксемией; профилак-
Пострадавшие с тяжелыми ожогами и
подозрением на О. ш. должны быть экстренно
госпитализированы в реанимационное отделе-
отделение ожогового центра. Лечение начинают во
время транспортировки на догоспитальном
этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые
поверхности закрывают асептическими бинто-
бинтовыми и и контурными (см. Десмургия) сухими
или влажно-высыхающими повязками, пропи-
пропитанными растворами антисептиков. Больного
согревают укрывая его одеялами. Не рекомен-
рекомендуется контактное согревание грелками. При
отсутствии рвоты пострадавшего поят мине-
минеральной водой, щелочно-солевым раствором
(V2 чайн. л. гидрокарбоната натрия и 1 чайн. л.
хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого
количества бессолевых жидкостей может при-
привести к так наз. водному отравлению.
Противошоковую терапию начинают с обез-
обезболивания наркотическими и ненаркотичес-
ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигиста-
минными препаратами B мл 50% р-ра анальги-
анальгина, 1—2 мл 2% р-ра промедола, 1—2 мл 1% р-ра
димедрола и др.). Хороший обезболивающий и
седативный эффект дает нейролептаналгезия: .
дроперидол @,25% р-р, по 1—5 мл) в сочетании
с фентанилом @,005% р-р, по 1—2 мл). Уже во
время транспортировки можно эффективно
применять масочный наркоз с акисью азота
фторотаном и внутривенное введение барбиту-
барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стацио-
стационаре производят новокаиновые олокады, ока
зывающие не только обезболивающее дей-
действие, но и благотворно влияющие на вегета-
вегетативные и трофические функции нервной сие
темы
При лечении О, ш. необходимо придержи-
придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер
вводят в нос для ингаляции кислорода, второй
— в центральную вену для проведения инфу-
зионной терапии и измерения ЦВД, третий — в
мочевой пузырь для контроля почасового
диуреза. При неукротимой рвоте используют
назогастральный зонд для аспирации желудоч-
желудочного содержимого, а при выраженном парезе
кишечника применяют газоотводную трубку.
Для нормализации внешнего дыхания боль-
больному придают полусидячее положение, через
носовой катетер осуществляют ингаляцию
кислорода, вводят бронхолитические препа-
препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожого-
ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавли-
сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыха-
дыхания продольными разрезами производят деком-
прессионную некротомию.
Инфузионная терапия является основным
методом коррекции нарушенного гомеостаза.
Объем и характер переливаемых жидкостей,
темп и последовательность введения определя-
определяются клиническими и лабораторными показате-
показателями, главными из к-рых являются ОЦК, гема-
токрит, кислотно-щелочное состояние, содер-
содержание электролитов в плазме, суммарные кри-
критерии функции почек, состояние центральной
гемодинамики, микроциркуляторные расстрой-
расстройства. Точное установление этих показателей на
начальных этапах лечения не всегда возможно,
поэтому в первые 6—8 ч лечения объем вливае-
вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу
«двойного нуля» (прибавляют к площади ожо-
ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее
половины полученного объема составляют кри-
кристаллоиды). Напр., при ожоговом шоке с пора-
поражением aaj /о поверхности тела ну*кно перелить
2000 мл жидкости, в т. ч. 500 мл 5% р-ра глюко-
глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида

натрия, 200 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия,
500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для
борьбы с гиповолемией и гипопротеннемией
широко применяют нативные коллоидные рас-
растворы (нативную, сухую и замороженную
плазму крови, протеин, альбумин). При разви-
развитии олигурии или анурии показано введение
осмотических диуретиков (маннита, мочевины,
полного восполнения ОЦК. Снижению ожого-
ожоговой токсемии способствует переливание низко-
низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина,
реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе
поливинилпирролидона (гемодеза, неогемоде-
за, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин
улучшает микроциркуляцию, благодаря деза-
дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в пре-
капиллярной и капиллярной сети, что особенно
важно на фоне гемоконцентрации и повышения
вязкости крови. Критериями адекватности
инфузиовной терапии являются центральное
венозное давление в пределах 70—150 мм вод.
ст., почасовой диурез 1,5—2,0 мл/кг/ч, гемато-
крнт 38-^2%.
Для восполнения энергетических потерь и
коррекции обменных процессов вводят 10—
20% р-ры глюкозы, гидролизаты белков (рас-
(раствор гидролизина, гидролизат казеина), амино-
аминокислотные смеси (полиамин, аминов, амино-
сол), кокарбоксилазу A00—200 мг в сутки),
АТФ A—2 мл 1% р-ра в сутки), витамины
труппы В, аскорбиновую кислоту.
Коррекцию кислотно-щелочного состояния,
устранение ацидоза проводят вливаниями
щелочных растворов: 4% р-ра гидрокарбоната
натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривен-
Внутривенное вливание 0,25% р-ра новокаина оказывает
аналгезирующее действие, устраняет перифе-
периферический ангиоспазм, нормализует проницае-
проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию.
При тяжелом О. щ. применяют хортикосте-
роиды (гидрокортизон, преднизолон) для кор-
коррекции критических нарушений гемодинамики.
Профилактика и лечение сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистых нарушений при О. ш. заключается во вве-
введении сердечных гликозидов (коргликона,
дигоксина), аналептнков (кордиамина, сульфо-
камфокаина). Количество, темп и последова-
последовательность инфузий не могут быть стандарт-
стандартными и определяются клин, течением шока.
При тяжелом О. ш. инфузию начинают со
струйного введения 500 мл за 1—2 мин, в даль-
дальнейшем переходят к капельному вливанию,
регулируя его в зависимости от ЦВД, почасо-
почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяже-
лообожженного расходуется ок. 6 л жидкостей,
причем в первые 8 ч противошоковой терапии
больной должен получить половину суточного
объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят
примерно половину объема жидкостей, полу-
полученного им в первый день. Нередко инфузион-
ная терапия проводится на фоне дробной гепа-
рннизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем
свертывающей системы крови.
Профилактику инф. осложнений начинают
как можно раньше. Она включает профилак-
профилактику столбняка по обычной схеме и массивную
парентеральную терапию антибиотиками
широкого спектра действия.
Прогноз зависит от степени тяжести О. ш.,
своевременности и адекватности проводимого
См. также Шок.
Библиогр.: Неотложная хирургическая помощь при
травмах, под ред. Б. Д. Комарова, М,: 1984; Юденич
В. В. Лечение ожогов и их последствий, М, 1980;
Яругекий Е. Е. Термические ожоги, Ташкент,
1987.
П. К. Воскресенский.
ОЗЕЛЕНЕНИЕ—создание внаселенных местах
зон зеленых насаждений. О. осуществляют для
оздоровления воздушного бассейна, формиро-
формирования оптимального микроклимата, снижения
шума, обеспечения условий для отдыха, а также
с декоративно-планировочными целями (инди-
(индивидуализация облика города, оживление его
ландшафта, устранение монотонности
застройки и в целом организация благоприят-
благоприятной среды обитания для человека). Результаты
изучения пыле- и газозадерживающей роли дре-
древесных и кустарниковых посадок свидетель-
свидетельствуют о том, что запыленность воздуха среди
зеленых насаждений в 2—3 раза ниже, чем на
открытых участках. Наибольшей пылезадер-
живающей способностью обладают породы
деревьев и кустарников с шершавыми, покры-
покрытыми ворсинками листьями (вяз, липа, клен,
сирень). Газозащитная роль зеленых насажде-
насаждений обусловлена способностью растений улав-
улавливать содержащиеся в атмосферном воздухе
газы и стойкостью по отношению к ним. К наи-
наиболее газостойким могут быть отнесены
тополь, канадский клен, белая акация, бирючи-
бирючина, жимолость. Влияние зеленых насаждений
на запыленность воздуха и снижение концент-
концентрации газов зависит от характера посадок: их
плотности, конфигурации, структуры (рис. 1).
Большое значение в оздоровлении воздуха
населенных мест имеет способность растении
поглощать углекислый газ н выделять кясло-
род. В среднем 1 га зеленых насаждений за 1 ч
поглощает 8 л углекислого газа. Интенсивность
этого процесса зависит от особенностей фото-
фотосинтеза различных пород деревьев и кустарни-
Зеленые насаждения играют существенную
роль в формировании благоприятного микро-
микроклимата населенных мест, изменяя радиа-
ционно-тепловые условия, ветровой режим и
влажность воздуха. Отмечено, что теплоощу-
щения человека, находящегося в зоне зеленого
массива, благоприятнее, чем в других зонах,
даже в жаркую погоду, т. к. зеленые насажде-
насаждения в зависимости от частоты посадок и проз-
прозрачности крон пропускают от 1/20 до 1/100
часги спектра солнечного излучения. На зате-
затененных участках снижается температура почвы
и твердых покрытий дорог, уменьшается напря
жение прямого и отраженного тепла солнечной
энергии. Улучшению микроклимата способ-
результате испарения влаги листьями при повы-
повышенной температуре. За год 1 га леса испаряет
в атмосферу 1—3,5 млн. кг влаги. Даже Ke6oj ь
шие зеленые массивы повышают влажность
воздуха на прилегающей территории на 20—
30%. Большое значение имеет ветрозащитное
действие зеленых насаждений. Зависимость
скорости ветра от расстояния до полосы зеле-
зеленых насаждений представлена в таблице.
Таблица
снижение скорости ветра
от расстояни
Расстояние
насаждений.
выраженное
Н
2Н
ЗН
4Н
5Н
я до полосы
Скорость
ветра в про-
скорости
40
45
55
60
65
в зависимое
зеленых нас
Расстояние
насаждения,
выраженное
в высот
ЮН
15Н
20Н
25Н
40Н
ги
ждений
Скорость
ветра в про-
процентах от его
скорости
щищенной
80
85
90
92
95
Насаждения влияют на местные воздушные
потоки, способствующие вертикальному прове-
проветриванию территории (рис. 2). Чередование
озелененных и открытых участков позволяет
усилить проветривание территории и создать
благоприятный микроклимат, что особенно
важно для городов, расположенных в южных
Зеленые насаждения влияют на уровень
шума. Хорошо развитые древесные и кустарни-
кустарниковые посадки при правильной организации
шумозащитной полосы (плотная посадка высо-
кокронных деревьев и кустарника) могут сни-
Рис. 1. Рекомендуемая схема посадки защитных
полос из деревьев и кустарников: а — профиль и
план конструкции лесозащитной полосы, состоящей из
четырех рядов кустарника A, 2], деревьев вспомога-
вспомогательных пород C) и основных пород D); общая ширина
полосы 21 м; б — профиль озеленения из трех лесоза-
лесозащитных полос; расстояние между гт
Рис. 2. Схема конвекционного воздухообмена
между инсолируемой и затененной площадками в
жилой оне 1 — асфальт (инсолируемый участок); 2
— о юлененный участок (тень); 3 — направление кон-
жать уровень шума на прилегающей к маги-
магистрали территории на 8—12 дБ.
Включение О. в планировочную структуру
города благоприятно влияет на окружающую
среду и условия жизни населения. Городские
зеленые насаждения относят к трем основным
категориям: общего пользования (городские,
районные парки культуры и отдыха, сады
вары, лесопарки); ограниченного пользования
(озелененные участки школ и других учебных
заведений, детских, леч.-проф. учреждений,
спортивных сооружений и т. п.); специального
назначения (озеленение улиц, санитарно-за-
щитные зоны, питомники, ботанические сады и
др).
Суммарная площадь зеленых насаждений на
территории микрорайона должна составлять не
менее 10 м2 на 1 человека. Контроль за выпол-
выполнением принятых норм и рекомендаций по О.
осуществляется на всех этапах сан. надзора за
планировкой населенных мест (см. Благо-
Благоустройство населенных мест). Органы сан.-
эпид. службы и службы озеленения городов
контролируют выполнение норм О., правиль-
правильность организации системы зеленых насажде-
насаждений с учетом их основных функций, равномер-
ОЗЕЛЕНЕНИЕ
67

носгь распределения зеленых насаждений на
территории населенного пункта, проведение О.
микрорайонов, санитарно-защитных зон, улиц,
участков детских и леч.-проф. учреждений.
Библиогр.: Л у н ц Л. Б. Городское зеленое строитель-
строительство, М., 1974; Машннский В. Л и Залогина
Е. Г. Проектирование озеленения жилых районов, М.,
1978; Оздоровление окружающей среды городов, под
ред. С. Б. Чистяковой, в. 3, с. 82, М„ 197В.
Г. И. Муравьева.
ОЗЁНА (ozaena; греч. ozo издавать запах; син.
зловонный насморк) — хроническое заболева-
заболевание полости носа, характеризующееся атро-
атрофией слизистой оболочки и костно-хрящевого
скелета носа, образованием в носу корок, изда-
издающих специфический зловонный запах, сниже-
снижением или потерей обоняния.
Этиология не установлена. Большинство
исследователей придерживается инфекционной
теории происхождения, отводя главную роль
грамотрицательной палочке Klebsielia ozaenae,
а также коринебактериям, протею и др. Суще-
Существует и нейродистрофическая теория, согласно
к-рой причиной О. являются нарушения функ-
функции тройничного нерва и шейных симпатичес-
симпатических узлов. В развитии заболевания, кроме того,
имеют значение генетические факторы, эндо-
эндокринные расстройства, климатические и
социальные условия. Заболевание возникает
обычно в детском и юношеском возрасте (чаще
в 8—10 лет), преимущественно у лиц женского
Начало заболевания характеризуется обиль-
обильными слизистыми выделениями из носа, общим
недомоганием, снижением обоняния. В после-
последующем выделения становятся более густыми,
приобретают резкий гнилостный запах и засы-
засыхают, образуя корки серо-зеленого цвета, при
удалении к-рых возможно кровотечение. Отме-
Отмечается постоянная сухость в носу и носоглотке.
Обоняние резко ослаблено или совершенно
отсутствует. Из-за неприятного запаха, к-рый
сами больные не ощущают, они вынуждены
избегать общения с окружающими, находятся в
подавленном состоянии.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины и результатов обследова-
ння. При риноскопии видна сухая, истонченная
слизистая оболочка, покрытая клейким секре-
секретом или корками. Микроскопически в ней выяв-
выявляются признаки метаплазии мерцательного
эпителия в многослойный плоский, очаговые
воспалительные инфильтраты вокруг сосудов и
желез В поздних стадиях заболевания происхо-
происходит полная атрофия слизистой оболочки, корки
не образуются, отмечаются запустевание
капиллярной сети, склеротические изменения в
стенках сосудов. В связи с атрофией костно-
хрящевого скелета носа наблюдается расшире-
расширение ноздрей и просвета носовой полости, запа-
дение спинки носа. В крови часто выявляются
гипохромная анемия, повышение СОЭ, сниже-
снижение содержания сывороточного железа. При
посеве отделяемого из носа часто обнаружи-
обнаруживают Klebsielia ozaenae.
Дифференциальный диагноз проводят гл.
обр. с простым атрофическнм ринитом, скле-
склеромой, сифилисом, лепрой, Вегенера грануле-
Лечение проводят амбулаторно или в ста-
стационаре антибиотиками, из к-рых наиболее
эффективен стрептомицин. Его назначают вну-
внутримышечно и местно в виде ингаляций или
мазей, в состав к-рых он входит. Используют
также метациклин, цепорин и др. С целью улуч-
улучшения трофических процессов слизистую обо-
оболочку полости носа смазывают раствором
Люголя, хлорофиллокаротиновой пастой; при-
применяют витамины, препараты железа, алоэ,
стекловидное тело, пирогенал, прозерин, нико-
ОЗЕНА
68
тиновую кислоту. Широкое распространение
получила физиотерапия (эндозональный элект-
электрофорез калия йодида, диатермия или УВЧ на
область шейных симпатических узлов, гальва-
гальванический воротник по Щербаку). Для удаления
зывают сероводородной водой или 2% р-ром
натрия гидрокарбоната, применяют ингаляции
щелочных минеральных вод, персикового мас-
масла, интраназально вводят протеолитические
ферменты, закладывают в нос мазевые тампо-
тампоны. В ряде случаев (для уменьшения просвета
носовой полости) прибегают к оперативному
вмешательству.
Прогноз в отношении полного выздоровле-
выздоровления неблагоприятный. Профилактика направ-
направлена на раннее выявление заболевания. Членов
семей, в к-рых имеются больные О., выделяют
в группу риска; регулярно проводят повторное
исследование слизи из носа, санацию носоглот-
носоглотки. Большое внимание следует уделять также
детям с признаками атрофии слизистой обо-
оболочки носа. При субатрофических и атрофичес-
ких ринитах, а также в начале О. больные не
должны подвергаться воздействию факторов,
усугубляющих атрофические процессы в носо-
носовой полости (пыли, паров тяжелых металлов,
резких температурных колебаний).
Библиогр.: Зарицкий Л. А. и Губи на К. М.
Минск, 1980, библиогр.; Многотомное руководство по
оториноларингологии, под. ред. А. Г. Лихачева, т. 3, с.
85, М., 1963.
К. Д. Миразизов.
ОЗНОБ — клиническое проявление реакции
усиленного термогенеза в виде остро возника-
возникающей преходящей мышечной дрожи в сочета-
сочетании с ощущением зябкости, прекращением
потоотделения, бледностью кожи, иногда сим-
симптомом гусиной кожи, акроцианозом. Слабо
выраженные проявления О. обычно называют
поз наолив анием.
Озноб появляется при переохлаждении тела
(см. Охлаждение организма), но чаще всего в
результате острого развития лихорадочной
реакции (см. Лихорадка) при инфекционных,
аутоиммунных, аллергических процессах или в
ответ на парентеральное введение в организм
чужеродных белков, мукополисахаридных ком-
комплексов и других пирогениых субстанций в про-
процессе лечения больного (напр., при перелива-
переливании крови, введении пирогенала). Наиболее
характерен О. для развития лихорадки при
малярии, сепсисе, гнойных воспалительных
процессах в органах (лакунарная ангина, крупо-
крупозная пневмония, острый пиелонефрит, гной-
гнойный холецистит и холангит, абсцессы различ-
различной локализации и др.), в острой стадии течения
системной красной волчанки и других диффуз-
диффузных болезней соединительной ткани.
Патогенез О. при разных заболеваниях и
при переохлаждении тела един, т. к. в его
основе лежит типовая приспособительная реак-
реакция усиленного термогенеза, направленная на
быстрое повышение температуры во внутрен-
внутренних средах организма путем усиления теплопро-
теплопродукции и уменьшения теплоотдачи (см. Термо-
Терморегуляция), Увеличение теплопродукции дости-
достигается стимулированными ц.н.с. быстрыми и
очень частыми сокращениями волокон практи-
появление дрожи. Одновременно возникает
генерализованное сужение сосудов кожи, резко
падает кровоток в ней, прекращается лотоогде-
ление, что значительно уменьшает теплоотдачу
и вызывает ощущение зябкости. По мере повы-
повышения температуры мышечная дрожь прекра-
прекращается, кровоток в коже возрастает, теплооб-
теплообмен устанавливается на более высоком уровне
температуры тела.
Возникновению О. нередко предшествуют
общее недомогание, прогрессирующая сла-
слабость, иногда тупые боли (ломота) в мышцах
спины, конечностей. Непосредственно перед О.
ощущение зябкости,
мурашек по коже, симптом гусиной кожи.
Затем возникает общая мышечная дрожь, тре-
тремор жевательных мышц («стучат зубы»). Боль-
Больной мерзнет, пытается согреться (под теплой
одеждой, накрываясь несколькими одеялами).
Кожа резко бледнеег; появляется цианоз на
губах, на коже носогубного треугольника, ино-
иногда на ушах, кистях, стопах, в области колен-
коленных суставов. Пульс учащается, повышается
АД. Температура тела поднимается на 2—4". У
детей и стариков резко выраженный О. может
сопровождаться потерей сознания, судорогами;
возможны прикус языка, непроизвольное моче-
мочеиспускание. Состояние О. длится от нескольких
минут до часа. После прекращения дрожи исче-
исчезает ощущение зябкости, обычно сменяясь
ощущением жара; кожа становится горячей;
часто отмечается обильное потоотделение
(«проливной пот»).
Характер, число и периодичность появления
О. имеют определенное диагностическое значе-
значение. Однократный О. характерен для крупо-
крупозной пневмонии, других инфекционных заболе-
заболеваний с острым началом. Правильное чередова-
чередование лихорадочных и без лихорадочных периодов
с О. во время повышения температуры
типичны для малярии, клещевого возвратного
тифа. Повторные О. или познабливания встре-
встречаются при затяжных формах сальмонеллеэа,
при бруцеллезе, сепсисе, инф. эндокардите,
нагноением, абсцессе легких, эмпиеме плевры,
поддиафрагмальном и подпеченочном абсцессе,
холангите, гнойном пиелонефрите, паранефри-
паранефрите, рожистом воспалении, лимфогранулемато-
лимфогранулематозе, распадающихся опухолях.
Если ознобы повторяются, а диагноз
болезни не ясен, то целесообразно во время О.
или сразу по его окончании взять у больного
кровь для морфологического анализа (в т. ч. на
плазмодии малярии) и посева с целью возмож-
возможного выделения микроба — возбудителя.
Во время О. больного необходимо уложить
в теплую сухую постель, укрыть его, положить
к ногам грелки, дать горячее питье (молоко,
бульон, чай).
Е. И. Соколов.
ОЗНОБЛЁННАЯ ВОЛЧАНКА (lupus pernio) —
разновидность саркоидоза кожи; характеризу-
характеризуется наличием фиолетово-красных плотных
отечных холодных на ощупь очагов, локализу-
локализующихся обычно на лице, — см. Саркоидоз.
ОЗОКЕРИТОЛЕЧЁНИЕ — применение с лечеб-
лечебной целью озокерита (горного воска) — см.
Тепловое лечение.
ОКИСЛЕНИЕ ПЁРЕКИСНОЕ — сложный мно-
многостадийный цепной процесс окисления кисло-
кислородом липидных субстратов, гл. обр. полинена-
полиненасыщенных жирных кислот, включающий ста-
стадии взаимодействия липидов со свободноради-
кальными соединениями и образования свобод-
свободных радикалов липидной природы. О. п. фос-
фолипидов биол. мембран играет важную роль
ление процессов О. п. имеет существенное зна-
значение в этиологии и патогенезе многих заболе-
заболеваний и развитии последствий различных
экстремальных воздействий.
Перекисное окисление является частным
случаем жидкофазного окисления углеводоро-
углеводородов. Оно представляет собой типичный цепной
процесс с выраженным разветвлением. О. П.
может включать стадии неферментативного
аутоокисления и ферментативные реакции.
Ферментативный и не ферментативный пути О.
П. приводят к образованию свободных радика-
радикалов липидов в несколько основных этапов: ини-
инициирование (зарождение цепи) RH->-R',
R'+Oj—ROJ; продолжение цепи
RO3+RH—ROOH+R-; разветвление цепи
ROOH-^RO'-KOH; обрыв цепи R4-R-—моле-
R4-R-—молекулярные продукты, ROJ+ R'-»- молекулярные
продукты, ROJ+ROJ-* молекулярные продук-
продукты, где RH — субстрат окисления (полиненасы-
(полиненасыщенная жирная кислота). В инициировании О.
п. решающую роль играют так наз. активные

формы кислорода, в первую очередь кислород-
кислородные радикалы, содержащие неспаренные
электроны. В результате одноэлектронного
восстановления молекулярного кислорода О2 в
клетках образуется супероксидный анион-ради-
анион-радикал Oj, который возникает в электронперено-
сящей цепи митохондрий, хлоропластов, в реак-
реакциях, катализируемых нек-рыми окислитель-
окислительными ферментами, при аугоокисленин моно-
моноаминов и других соединений. При реакции дис-
мутации двух супероксидных радикалов образу-
образуется молекула перекиси водорода Н^; дру-
другими источниками перекиси водорода являются
реакции, катализируемые нек-рыми оксидаза-
ми. В клетках существуют специальные
системы обезвреживания токсичных кислород-
кислородных радикалов, в частности ферментные: супе-
роксиддисмутаза, катализирующая превраще-
превращение супероксида в перекись водорода, каталаза
и пероксидазы, катализирующие реакции, в к*
рых перекись водорода восстанавливается до
воды. К наиболее реакциовнослособным и
рода относится гидроксильный радикал "ОН —
один из основных повреждающих факторов при
действии на живой организм ионизирующего
излучения. Значительная часть радикалов "ОН
в живых организмах генерируется в результате
реакции перекиси водорода и супероксидных
радикалов с каталитическими количествами
металлов переменной валентности, в первую
очередь, с ионами железа и меди. Относительно
малоактивные и долгоживущие О* и И2О3 могут
служить источником взаимодействующего
практически со всеми классами биомолекул
радикала "ОН в присутствии микроколичеств
свободных железа или меди. Наряду с радика-
радикалом 'ОН непосредственными инициаторами О.
п. могут быть и другие свободные радикалы,
напр, протонированный супероксид-анион Н0'2,
а также синглетный кислород и ряд других
активных форм кислорода.
Продукты О. п., в частности перекиси липи-
дов, используются в организме для синтеза био-
биологически активных веществ — простиглпнди-
нов, тромбоксанов, стероидных гормонов и т. д.
Интенсивность О. п, непосредственно связана с
процессами обновления состава фосфолипидов
биол. мембран, изменения относительного
содержания липидов и белков и как следствие с
изменением структуры биол. мембран и их
функционирования. В живых организмах суще-
существует сложная система регуляции интенсивно-
интенсивности процесса О. п. В норме процессы образова-
образования и расходования продуктов О. п. хорошо сба-
сбалансированы, что определяет их относительно
низкое содержание в клетках. Скорость О. п. на
уровнях инициирования, продолжения и обрыва
цепи в значительной степени определяется
структурной организацией липидов в биол. мем-
мембране, к-рая влияет на доступность остатков
ненасыщенных жирных кислот для кислорода.
Факторы, нарушающие «упаковку» липидов в
биол. мембране, ускоряют, а факторы, поддер-
поддерживающие структурированность липидов
(напр., холестерин), тормозят О. гг. Другим
регуляторным компонентом системы О. п.
являются ферменты, участвующие в образова-
образовании (напр., некоторые оксидазы) или гибели
(супероксиддисмутаза) активных форм кисло-
кислорода и свободных радикалов, а также в разло-
разложении перекисей без образования свободных
радикалов (каталаза, пероксидазы). Актив-
Активность этих ферментов также может зависеть от
структурированности липидного бислоя биол.
мембраны. Практически на всех стадиях О. п.
существенную модуляторную роль играют фак-
факторы, регулирующие обмен фосфолипидов
биол. мембран и влияющие на скорость окисле-
окисления путем изменения липидного состава мем-
мембран. Чрезвычайно важное значение в регуля-
лярные соединения, выполняющие функции
инициаторов, катализаторов, ингибиторов,
тушителей, синергистов этого процесса. К
числу важнейших стабилизаторов биол. мем-
мембран относится природный антиоксидант (ин-
(ингибитор О. п.) витамин Е; другими природными
антиоксидантами являются гормоны тироксин и
кортикостероиды, витамин К, глутатион. Свой-
Свойствами прооксидантов (веществ, усиливающих
О. п.) обладают ионы металлов переменной
При развитии патол. процесса баланс обра-
образования и расходования перекисей и других про-
продуктов О. п. может нарушаться, метаболиты О.
п. накапливаются в тканях и биол. жидкостях,
что приводит к серьезным нарушениям, в пер-
первую очередь, в биол. мембранах. Следствием
активизации О. п. может быть изменение физ,-
хим. свойств мембранных белков и липидов,
изменение активности мембранно-связанных
ферментов, нарушение проницаемости мем-
мембран (в т. ч. для протонов и ионов кальция),
ионного транспорта (напр., угнетение натри-
натриевого насоса), уменьшение электрической ста-
стабильности липидного бислоя мембран. Актива-
Активация О. п, приводит к изменению структуры
липопротеинов сыворотки крови и гиперхо-
лестеринемии, нарушает разнообразные про-
процессы клеточного метаболизма практически на
всех уровнях.
Токсичными для организма являются не
только образующиеся в результате О. п. пере-
перекиси, но и продукты более глубокого окисления
липидов — альдегиды, кетоны, кислоты. Кар-
Карбонильные продукты О. п. ингибнруют ряд
ферментов, подавляют синтез ДНК, увеличи-
увеличивают проницаемость капилляров, модифици-
модифицируют агрегацию тромбоцитов и проявляют ряд
других нежелательных эффектов. Иницииру-
Инициирующие О. п. и возникающие в процессе окисле-
окисления реактивные свободные радикалы вызы-
вызывают повреждение структуры нуклеиновых
кислот, прежде всего ДНК, деструкцию
нуклеотидных коферментов, нарушения функ-
функционирования ферментов (в первую очередь
SH-ферментов), ковалентную ' модификацию
различных биомолекул. Следствием избыточ-
избыточной генерации свободных радикалов могут
быть патол. изменения свойств сосудов.
Активация О. п. (так наз. синдром липидной
пероксидации) является общим ключевым фак-
фактором, опосредующим повреждение мембран-
мембранных структур органов и тканей при многих
заболеваниях (за рубежом для таких заболева-
заболеваний принят термин «свободнорадикальная пато-
патология»). Активация О. п. и роль в патогенезе
показана при многих заболеваниях печени, арт-
артритах, атеросклерозе, ряде инфекций, вызы-
вызываемых паразитами (напр., малярии), заболева-
заболеваниях легких, гипоксических, гипероксических и
реперфузионных повреждениях органов и тка-
тканей, злокачественных опухолях, травмах, ожо-
ожогах, катаракте и др. Для чрезмерной активации
О. п., наблюдаемой в плазме (сыворотке) крови
при идиопатическом гемохроматозе, в сыво-
сыворотке крови и синовиальной жидкости при арт-
артритах и остеоартрите, в цереброспинальной
жидкости при нейрональном липофусцинозе,
основу создает избыток свободного железа
и(нли) меди в соответствующих органах. Воз-
Возможная активация О. п. должна быть учтена
при проведении лучевой терапии, ультрафиоле-
ультрафиолетовом облучении, действии на организм различ-
различных полей (в т. ч. магнитного). При лечении в
условиях гипербарической оксигенации возни-
возникающее в начале усиление О. п. за счет генера-
генерации активных форм кислорода исчезает после
нескольких сеансов оксигенации. На разно-
разнообразных моделях стресса показано, что акти-
активация О. п. свидетельствует о срыве адаптив-
адаптивных механизмов и опосредует различные прояв-
проявления повреждающего действия экстремальных
факторов.
Для профилактики и терапии состояний,
связанных с чрезмерной активацией О. п.,
могут быть использованы антиоксиданты,
вещества, специфически реагирующие с опре-
определенными свободными радикалами (ловушки
или перехватчики), специфические вещества,
образующие комплексные соединения с метал-
металлами переменной валентности, а также различ-
различные пути активации эндогенных систем антира-
антирадикальной защиты организма (напр., постепен-
постепенная адаптация к гипоксии или другим факто-
факторам).
В связи с важной ролью О. п. в патогенезе
различных заболеваний определение продуктов
этого процесса (гл. обр. конъюгированных
диенов, малонового диальдегида), спонтанной и
индуцированной хемилюминесценции в биол.
материале (сыворотке и плазме крови, эритро-
эритроцитах, моче, конденсате выдыхаемого воздуха и
т. д.) имеет все возрастающее диагностическое
и прогностическое значение.
Библиогр.: Владимиров Ю. А. н Арч а к о 8 А. И.
Перекисвое окисление липидов в биологических мем-
мембранах, М., 1972; Меерсон Ф. 3. Адаптация,
стресс, профилактика, М., 1981.
Н. В. Гуляева.
ОККЛЮЗИбННЫЙ СИНДРбМ (позднелат.
occlusio запирание; син.: окклюзионно-гидроце-
фальныи синдром, гипертензиомно-гндроце-
фальный синдром) — клинический симптомо-
комплекс, связанный с наличием препятствия
оттоку цереброспинальной жидкости из желу-
желудочков мозга в субарахноидальное простран-
пространство и развитием внутренней закрытой (окклю-
зионной) гидроцефалии.
Причинами развития О. с. могут быть воспа-
воспалительные процессы, опухоли, травма, пороки
развития, паразитарные заболевания и сосудис-
сосудистая патология головного мозга. Препятствия на
пути оттока цереброспинальной жидкости
могут возникать в области III желудочка, меж-
межжелудочкового отверстия (отверстия Монро),
водопровода мозга (сильвиева водопровода), IV
желудочка, отверстий Мажанди и Лушки. Ок-
Окклюзия может быть множественной — на раз-
различных уровнях желудочковой системы голов-
головного мозга одновременно, на значительном ее
протяжении, а также сочетанной — в области
как желудочковой системы, так и субарахнои-
дального пространства. Нарушение оттока
цереброспинальной жидкости ведет к накопле-
накоплению ее в желудочках мозга с расширением их
полости и повышением внутричерепного дав-
Выраженность О. с. зависит от характера
блока ликворньй пространств и его протяжен-
протяженности, а также от компенсаторных возможно-
возможностей головного мозга и черепа (напр., возмож-
возможности расхождения черепных швов и увеличе-
увеличения объема полости черепа). Для О. с. (незави-
(независимо от уровня и характера препятствия в лик-
ворной системе) типичны вынужденное поло-
положение головы и симптомы внутричерепной
гипертензии (см. Гипертенэия внутричереп-
внутричерепная). Наиболее частые симптомы внутричереп-
внутричерепной гипертензии — приступообразные голов-
головные боли, сопровождающиеся рвотой, вегета-
вегетативными расстройствами и стволовыми нару-
к-рые тем более выражены, чем длительнее
существует окклюзия, а также нарушение кор-
ковои деятельности, при тяжелом окклюзион-
ном кризе возникает состояние, угрожающее
жизни больного: наблюдаются расстройства
сознания, тонические судороги, нарушения
дыхания. Для окклюзии на уровне III желу-
желудочка наиболее характерны диэнцефальные
симптомы (колебания пульса и АД, вегетатив-
вегетативные кризы), застойные соски зрительных
нервов с выпадением полей зрения. При окклю-
окклюзии в области водопровода мозга наблюдают
различные виды диссоциации зрачковой реак-
реакции на свет и конвергенцию, парез взора вверх.
При окклюзии в области задней черепной ямки
появляются боли в шейно-затылочной области
и симптомы, свидетельствующие о патол, про-
процессе в области дна IV желудочка и в мозжечке
окклюзионный
СИНДРОМ

Рис. 1. Краниограмма ребенка 13 лет с оккпюзмон-
ным синдромом (окклюзия в области водопровода
мозга): гидроцефзльная форма черепа, увеличение
его размеров, истончение костей, сглаженность дуг
свода, углубление черепных ямок, опущение централь-
центральной части средней черепной ямки вместе с турецким
седлом; резкое растяжение и зияние швов, особенно
коронарного; в правой половине лямбдовидного шва —
участок резорбции кости; резкое углубление и опуще-
опущение борозды поперечного синуса; увеличение турецко-
турецкого седла, расширение его входа и укорочение спинки.
Рис. 2. Компьютерные томограммы головы при окк-
окклюзии на уровне водопровода мозга воспалитель-
воспалительного генеза (а) и окклюзии IV желудочке объемным
процессом F): расширение боковых и III желудочков.
(тс
р.).
рвота,
гаруш<
юрдинации и
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и результатов дополнительных мето-
методов исследования. На краниограммах отмеча-
отмечаются вторичные изменения костей свода и осно-
основания черепа — пальцевые вдавления, расхо-
расхождения швов черепа, изменения турецкого сед-
седла, увеличение размеров черепа и гидроцефаль-
ная его форма (рис. 1), к-рые выражены тем
более, чем длительнее заболевание. Электро-
Электроэнцефалография у больных с О. с. отражает в
основном общемозговые изменения электри-
электрической активности коры мозга и позволяет оце-
оценить степень выраженности внутричерепной
гипертензии. Эхоэнцефалография дает возмож-
возможность судить о наличии гидроцефалии и ее
выраженности. При окклюзии по средней
линии отмечается симметричное расширение
боковых желудочков без смещения срединных
структур. При окклюзии одного из межжелу-
межжелудочковых отверстий вследствие асимметрич-
асимметричного расширения желудочков наблюдается сме-
смещение срединного сигнала (М-эха). Ультрас-
онография у детей с незакрытым родничком
позволяет определить степень выраженности
гидроцефалии, уровень окклюзии и часто
характер процесса, вызвавшего ее. Наиболее
ценным диагностическим методом исследова-
исследования является компьютерная томография, к-
рая, как правило, дает возможность установить
уровень препятствия в ликворной системе,
окологлоточный
АБСЦЕСС
70
2). Все указанные исследования могут быть
проведены амбулаторно При выявлении О. с.
больного необходимо госпитализировать.
В стационаре проводят спинномозговую
пункцию и вентрикулярную пункцию Для О. с.
характерны повышение давления цереброспи-
цереброспинальной жидкости с преобладанием его в вент-
рикулярной системе и вентрикулоспинальная
диссоциация ее белково-клеточного состава.
Радионуклидное исследование(вентрикуло- или
цистерносцинтиграфия) позволяет определить
уровень окклюзии и степень резорбции цере-
цереброспинальной жидкости
При текущем воспалительном процессе,
сопровождающемся О с , проводят противо-
противовоспалительную и дегидратационную терашио с
повторными вентрикулярными пункциями.
Хирургическое лечение показано при объем-
объемных процессах (опухоль, паразитарная киста,
гематома) и спайках. Оно направлено на устра-
устранение препятствия в ликворных путях либо на
создание новых путей оттока цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости (операция Торкильдсена, шунти-
шунтирующие операции — вентрикулоатриостомйя,
вентрикулоперитонеостомия и др.). При остром
окклюзионном приступе проводят пункцию и
по Арендту (см. Гидроцефалия). Прогноз зави-
зависит от характера процесса, вызвавшего О. с, и
Библиогр.: Арендт А. А. Гидроцефалия и ее хирур-
хирургическое лечение, М., 1948; Копылов М. В.
Основы рентгенодиагностики заболеваний головного
мозга, с. ill, M.J968. В. И. Ростоцкая.
ОКОЛОГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЕСС (abscessus
parapharyngeus; син. парафарингеальный абс-
абсцесс) — ограниченное гнойное воспаление
клетчатки окологлоточного пространства. Раз-
Развивается преимущественно у взрослых. Возбу-
Возбудителями чаще являются стрептококки, пред-
представитель неклостридиальной анаэробной
микрофлоры — веретенообразная палочка,
кишечная палочка, золотистый стафилококк. В
большинстве случаев О. а. является осложне-
осложнением острого паратонзиллярного абсцесса (см.
Ангина), реже — мастоидита. Может возник-
возникнуть в результате прорыва гноя из абсцесса
самой небной миндалины в паратонзиллярное, а
затем и окологлоточное пространство. Иногда
О. а. развивается при травме глотки или после
Общее состояние больного тяжелое; темпе-
температура тела повышается до 40—41°, отмеча-
отмечаются сильная боль в горле, иррадиирующая в
ухо, дисфагия, тризм, резкая болезненность при
Рис. Схематическое изображение распространения
инфекции при окологлоточном абсцессе (горизон-
(горизонтальный распил на уровне нижней трети головы): 1
— медиальная крыловидная мышца; 2 — ветвь нижней
челюсти; 3 — жевательная мышца; 4 — околоушная
железа; 5 — клетчатка окологлоточного пространства;
6—длинные мышцы головы и шеи; 7 — околоминдали-
ковая клетчатка; 8 — небная миндалина; 9 — щечная
мышца. Пути распространения инфекции указаны
crpei
попытках открыть рот и при движении головой.
Может наблюдаться вынужденное положение
головы с наклоном в сторону поражения. Ино-
Иногда О. а. сопровождается отеком гортани с
явлениями ларингостеноза. Распространение
процесса (рис.) по ходу сосудистого пучка шеи
может обусловить развитие гнойного (чаще
заднего) медиастинита. Описаны случаи воз-
нижней челюсти и шейных позвонков. Заболе-
Заболевание может осложниться менингитом и сепси-
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. В крови определяются лейкоцитоз (до
20 000 и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, повышенная СОЭ. При пальпации опре-
определяется болезненная припухлость сзади и
книзу от угла нижней челюсти (угол нижней
челюсти прощупать не удается), болезненность
по ходу сосудистого пучка. При фарингоскопии
на стороне поражения выявляется выпячивание
боковой стенки глотки, миндалины и небных
Лечение оперативное, проводится в стацио-
стационаре. Абсцесс вскрывают со стороны глотки
(рассекают слизистую оболочку, тупым путем
раздвигают волокна верхнего констриктора
глотки) или с помощью наружного разреза.
Операцию заканчивают дренированием около-
окологлоточного пространства. В послеоперацион-
послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого
спектра действия, по показаниям (в случае
некроза тканей с образованием газа в О. а.) вво-
вводят противогангренозную сыворотку.
Прогноз при условии своевременного
вскрытия абсцесса и применения активной
антибактериальной терапии в большинстве слу-
случаев благоприятный.
Библиогр.: Многотомное руководство по оториноларин-
гологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 3, с. 327, М., 1963;
Преображенский Б. С. и Попова Г. Н.
заболевания, с. 164, М., 1970; Шустер М. А.,
Чумаков Ф. И. и Калина В. О. Неотложная
помощь в оториноларингологии, М., 1989.
Ю. Б. Преображенский.
ОКОЛОПЛОДНЫЕ ВбДЫ (син.: амниотичес-
кая жидкость, плодные воды) — жидкая биоло-
биологически активная среда, окружающая плод и
обеспечивающая наряду с другими факторами
его нормальную жизнедеятельность.
Околоплодные воды секретируются амнио-
амнионом (см. Плодные оболочки), частично попол-
пополняются пропотевающей из кровеносных сосу-
сосудов беременной жидкостью и мочой плода.
Одновременно происходит резорбция О. в.
Установлено, что О. в. сменяются примерно за
3 ч. Часть О. в. поглощается плодом, часть
поступает в организм беременной через плод-
плодные оболочки. Обмен 25—50% околоплодных
вод осуществляется в системе «околоплодные
воды *гплод*ччать», 50—75% — в системе
«околоплодные воды — мать». Особенно
первые месяцы беременности, к концу ее по
мере роста плода количество О- в. относи-
относительно уменьшается и составляет в последние
недели беременности 0,5—2 л.
Обычно О. в. прозрачные или слегка мутно-
мутноватые. В них обнаруживают чешуйки эпидер-
эпидермиса, частички первородной смазки и пушко-
пушковые волосы плода. В состав О. в. входят белки,
липиды, углеводы, микроэлементы, гормоны,
ферменты, иммуноглобулины, групповые анти-
антигены, соответствующие группе крови плода,
вещества, действующие на свертывание крови,
и др.
Околоплодные воды имеют большое физио-
физиологическое значение: обеспечивают свободные
движения плода, защищают его от неблагопри-
неблагоприятных внешних воздействий, предохраняют
пуповину от сдавления между стенкой матки и
телом плода, участвуют в обмене веществ пло-
плода. Во время родов нижний полюс плодного
пузыря, заполненный О. в., способствует нор-
нормальному раскрытию шейки матки. При пол-

ком или почти полном раскрытии шейки магки
на высоте одной из схваток плодные оболочки
разрываются и передние О. в., расположенные
косновения предлежащей части плода с нижним
сегментом матки), изливаются. Задние О. в.,
находящиеся выше пояса соприкосновения,
изливаются при рождении плода. Возможно
несвоевременное излитие О. в.: преждевремен-
преждевременное, или дородовое (см. Преждевременное изли-
излитие околоплодных вод), и раннее — до полного
раскрытия шейки матки (см. Роды). В ряде слу-
случаев О. в. после полного раскрытия шейки
матки не изливаются, что связано с чрезмерной
плотностью плодных оболочек или с малым
количеством вод.
говодие и маловодие. Многоводие (количество
О. в. превышает 2 л) рассматривают как нару-
нарушение секреторной и резорбционной функции
амниона. Частота многоводия колеблется от 0,3
до 0,6% по отношению к числу родов. Причины
его недостаточно выяснены. Многоводие
может наблюдаться при сахарном диабете,
нефрите, сердечно-сосудистых заболеваниях
беременной, а также при внутриутробном
инфицировании и пороках развития плода.
Обычно оно развивается в середине или во вто-
второй половине беременности. Различают острое
и хроническое многоводие. Острое многоводие
характеризуется быстрым накоплением О. в.,
приводящим к резкому увеличению матки,
сдавливанию соседних органов; сопровождается
и боли в животе, отеками нижних конечностей.
При хрон. многоводии количество О. в. увели-
увеличивается постепенно, перечисленные выше
симптомы менее выражены. При остром много-
многоводии беременность нередко прерывается пре-
преждевременно, при хроническом — в большин-
большинстве случаев роды наступают в срок. При
остром и хроническом многоводии уровень
перинатальной смертности и частота возникно-
возникновения пороков развития плода выше, чем при
нормальном количестве околоплодных вод.
Диагностика многоводия не представлж
трудное
соответствие величины матки сроку беременно-
нок матки, симптом флюктуации при легком
постукивании по стенке матки, повышенная
подвижность плода) и результатах ультразвуко-
ультразвукового исследования плодного пузыря.
При хроническом многоводии допустимо
продолжение беременности до предполагае-
предполагаемого срока родов; применение с леч. целью
диеты, антибиотиков в большинстве случаев не
ффективно При остром многоводии, осо-
особенно в случае нарушения функции сердечно-
сердечнососудистой и дыхательной систем, а также при
выявлении у плода пороков развития необхо-
необходимо досрочное родоразрешение. Для этого
осторожно пунктируют плодный пузырь и мед-
медленно выпускают О. в. (по игле или катетеру),
чтобы избежать отслойки плаценты, выпаде-
выпадения мелких частей плода, пуповины. После
ишития О. н. объем матки уменьшается, стенки
схватки. После рождения плода с целью профи-
актики гипотонического маточного кровоте-
кровотечения назначают средства, стимулирующие
мускулатуру матки.
Маловодие (количество О. в. менее 0,5 л)
встречается реже, чем многоводие. Этиология
маловодия изучена недостаточно; оно может
амниотического эпителия и снижением его
секреторной функции либо с повышением спо-
способности амниона к резорбции. Нередко мало-
маловодие наблюдается при пороках развития пло-
плода плацентарной недостаточности, самопроиз-
самопроизвольных выкидышах. Беременные с малово-
дием жалуются на почти постоянные боли в
животе, усиливающиеся во время движения
плода. Размеры матки нередко меньше, чем
должны быть при предполагаемом сроке бере-
енн и \ aj в и н оприя вл я т
на развит! е п да редк м ают я
д ржк р в т я деформ ц я ко и во
можна внутр! тробная б ь плода Родь
аще ем пр нормальн к л естве О в
н п ю пр ад врем нно нер дк о лож я
ю я або ью родово д я ьно мед ен
нь м ра крь нем м то но о ева бо не
ннь хватк В р да пок н ранн
в крь е пто шоп ьря Д7Я пр фи, ах ик
пр ждевр меннои от ло d п а сн ь & нь
ш н я пр дот л но т родов
плодные воды являются важнейшим источни-
источником информации о состоянии плода. Исследова-
Исследование О-в., полученных путем амниоцентеза,
проводят для выявления наследственных забо-
заболевании и пороков развития плода. Изучение
полового хроматина в клетках эпидермиса,
содержащихся в О. в., позволяет определить
пол плода и наследственные заболевания, сце-
сцепленные с полом, напр, гемофилию, мышеч-
мышечную дистрофию Дюшенна. Изменение содер-
содержания а-фегопротеина в О. в. возможно при
пороках развития нервной трубки и жел.-кищ.
тракта.
Биохимическое исследование О. в. с опреде-
определением показателей кислотно-основного состо-
состояния (рН, концентрация двуокиси углерода и
др.), активности ферментов (напр., диаминок-
сидазы) дает возможность оценить степень
нарушения метаболических реакций плода,
диагностировать гипоксию плода во время
беременности и в родах. Это исследование осо-
особенно ценно в связи с тем, что изменения в О. в.
появляются нередко раньше, чем в крови мате-
матери, и в большей степени отражают биохимичес-
биохимические сдвиги в крови плода Точность информа
р кк
во будит ль про
пре мущ i
Пр
ар р
О л и
ции
юда i
нием количества биохимических параметров,
определяемых в околоплодных водах.
Исследование О. в. позволяет \становить
группу крови плода при АВО-конфликтной
беременности. По изменению оптической плот-
плотности билирубина в О. в., определяемой спект
рофотометрическим методом, судят о тяжести
гемолитической болезни плода.
В случае необходимости преждевременного
родоразрешения на основании определения
содержания лецитина и сфингомие. ина можно
оценить степень зрелости легких плода.
Количество, консистенцию, цвет, степень
прозрачности О. в. можно определить по
амниоскопии (см. Плод), что имеет значение
для оценки состояния плода.
Быблиогр.: Беккер СМ. Патология беременности,
с. 102, Л., 1975; Бодяжина В. И., Жмакин
К. Н. и К ирю щенков А. П. Акушерство, с. 27,
П7,М.,1986; Персиакинов Л. С, Сидельни-
коаа В. М. и Елизарова И. П. Гемолитическая
болезнь плода и новорожденного, Л., 1981.
В. М. Свделышкойв.
ОКОЛОЩИТОВЙДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ — см. Пара-
щитовидные железы.
ОКОПНАЯ ЛИХОРАДКА (сив.: волынская
лихорадка, пятидневная лихорадка, траншейная
лихорадка) —■ инфекционная болезнь, характе-
характеризующаяся короткими повторными присту-
приступами лихорадки, сыпью и мышечными болями
различной локализации.
Возбудитель ■— риккетсии Rochalimaea quin-
tana. Источниками возбудителя инфекции явля
ются больные люди, иногда переболевшие, в
крови к-рых возбудитель может оставаться до
Педикулез). Заражение человека происходит
при попадании фекалий зараженной риккетш
ями вши в поверхностные ранки, образующиеся
при расчесывании кожи в месгах укуса. Отдель-
Отдельные случаи заболевания встречаются в различ-
различных регионах земного шара, при неблагоприят-
неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях (напр.,
война, голод) возможны эпидемические вспыш-
Патогенез О. л. имеет много общего с пато-
патогенезом сыпного тифа эпидемического и дру-
Им)
ве Б лыцо
ка !
г падан в р ан
т к кров п ражае
Лии капилляр в мел
n уш тет п ле пер не еннои болезн
ра коврем нн сто ки р нфекц я
во жна ре -I—бме
Инк б ннь п риод — 5—7 дн и
Б и е я тро о об б гг7р
п цъ а мп р т рь до 9—Ю вьш
Повь шенная темпера р держи я 1-— дня
затем наступает период нормальной температу-
температуры, к-рый продолжается обычно 4—5 дней.
Общее число приступов лихорадки, как прави-
правило, 2—4, иногда до 12. При легких формах
кратковременное повышение температуры
тела. Во время первых приступов на коже спи-
спины, груди, живота часто появляется скудная
розеолезная сыпь, исчезающая с падением тем-
температуры. Постоянно отмечаются сильные
головные боли, боли в области глазных яблок,
в икроножных и других мышцах, а также в
суставах (при этом форма их не изменяется),
большеберцовьгх костях н ребрах. Характерны
инъекция склер и гиперемия лица. Часто увели-
увеличена селезенка. В крови отмечается лейкоцитоз
до 10 000—20 000 лейкоцитов в 1 мкл крови с
умеренным нейтрофильным сдвигом влево.
Осложнения редки. Выздоровление наступает
медленно.
Диагноз основывается на данных эпиде-
миол. анамнеза (предполагаемый контакт с
больными О. л.), клин, картине болезни, а
также результатах лабораторных исследований
(опреде ение в крови специфических антител
имм ноферментным методом). ■
Лечение бо ьных проводится обязательно в
стационаре На начают антибиотики тетраци-
клинового ряда в течение 6—7 дней, проводят
симптоматическую терапию (анальгин, амидо-
амидопирин кордиамин кофеин и др.). Выздоравли-
Выздоравливающих выписывают из стационара при нор-
нормальной температуре тела не ранее чем на 12-й
день пос е последнего приступа. Прогноз бла-
благоприятный Профилактика: раннее выявление
и госпитчли ация больных; дезинсекция в очаге
(камерная дезинсекция одежды и постельного
оелья, обработка помещения инсектицидами).
Библиогр.: Шувалова Е. П. Инфекционные болез-
болезни, с, 285, М., 1932.
В. Ф Крылов.
ОКСАПОЗ (oxalosis; океал [аты] + -osis; снн.
первичная гипероксалурия) — наследственное
заболевание, обусловленное нарушением
характеризующееся симптомами интерсти-
циального нефрита, мочекаменной болезни,
нефрокальциноза с последующим развитием
почечной недостаточности и уремии.
Встречается редко. Наследуется по ауто-
сомно-рецессивному типу, в нек-рых случаях —
по доминантному. Основной причиной заболе-
Известны два типа первичной гипероксалурии.
Первичная гипероксалурия I типа обусловлена
генетически детерминированной недостаточно-
недостаточностью фермента глиоксилат-аланиновой амино-
трансферазы печени. Накапливающаяся при
том в организме глиоксиловая кислота под
влиянием лактатдегидрогеназы превращается в
щаве евую кислоту, что ведет к повышенной
экскреции с мочой оксалата кальция и глиокси-
ата Первичная гипероксалурия II типа (d -гли-
-глицериновая ацидурия) наблюдается при недоста-
недостаточности D -глицерагдегидрогеназьг, обеспечи-
обеспечивающей переход глиоксилата в гликолат в при-

сутствии пиридоксаль-5-фосфата (активной
формы витамина В6). В моче кроме оксалата
кальция в большом количестве обнаруживается
d -глицериновая кислота.
Кристаллы оксалата кальция чаще обнару-
обнаруживаются в почках. Макроскопически почки
при О. обычно уменьшены в размерах и имеют
меньшую массу, поверхность под капсулой мел-
мелкозернистая. На разрезе рисунок строения
паренхимы почек стерт, граница между корко-
корковым и мозговым веществом нечеткая. Почеч-
Почечные чашечки, лоханка и мочеточник часто рас-
расширены и содержат оксалатные камни. При
микроскопическом исследовании отмечается
картина хрон. интерстициального нефрита с
прогрессирующим склерозом межуточной тка-
ткани. Кристаллы оксалата кальция располага-
располагаются преимущественно в проксимальных
канальцах и петле нефрона (петле Генле) на
границе с утолщенной поврежденной базальной
мембраной. В межуточной ткани кристаллы
оксалата кальция имеют округлую, шаровид-
шаровидную или ромбовидную форму; их скопления на
разрезе напоминают розетки с радиальной
исчерченностью (веерообразные или игольча-
игольчатые). По периферии кристаллов оксалата каль-
кальция может наблюдаться воспалительная реак-
реакция с гигантскими клетками инородных тел.
Кроме того, кристаллы оксалата кальция могут
быть обнаружены в костном мозге, миокарде,
суставах, легких, печени, щитовидной железе,
слизистой оболочке кишечника, конъюнктиве
и прозрачных средах глаза.
Начальные симптомы заболевания появля-
появляются в возрасте до 5 лет. Наблюдаются при-
приступы почечной колики, обнаруживаются про-
теинурия, гематурия, рецидивирующая инфек-
инфекция мочевых путей (повышение температуры
тела, лейкоцитурия, бактериурия), артериаль-
артериальная гипертензия. Уролитиаз в основном двусто-
двусторонний (см. Мочекаменная болезнь). Канальце-
ваи недостаточность почек характеризуется
увеличением выделения с мочой фосфора,
щелочных субстанций (напр., бикарбонатов),
уменьшением экскреции аммиака. При генера-
генерализованном О. кроме симптомов поражения
почек отмечаются задержка физического раз-
развития, остеопороз, острый артрит, изменения
со стороны миокарда, проявляющиеся в виде
атриовентрикулярной блокады (см. Блокада
сердца) и ведущие к развитию сердечной недо-
недостаточности. При развитии уремии наблю-
наблюдается вторичный гияерпаратиреоз с клин, сим-
симптомами остеопатии нефрогенной.
Диагноз основан на клин, проявлениях забо-
заболевания и повышенной экскреции с мочой окса-
латов (более 20-^10 мг в сутки), L-глицерино-
вой кислоты (до 200—-600 мг в сутки), гликолата
(до 100 мг в сутки), глиоксилата (до 90—150 мг
в сутки). Достоверным признаком оксалоза счи-
считается обнаружение кристаллов оксалата каль-
кальция в пунктате костного мозга. С помощью
рентгенол. исследования выявляются уроли-
уролитиаз, нефрокальциноз и остеопороз.
Оксалоз следует отличать от вторичной
гипероксалурии, к-рая может развиться при
пищевой перегрузке гликолатом и глицином, в
большом количестве содержащихся в говядине,
мясе кур, печени, треске, рисе, овсяной крупе;
при передозировке аскорбиновой кислоты,
гипервитаминозе D, при недостатке в орга-
ни ме витамина В6 Я пантотеновой кислоты;
при нарушении обмена веществ, сопровожда-
сопровождающемся повышенным синтезом щавелевой
кислоты из гидрооксипролина, этаноламина,
гликохолевых желчных кислот; при отравлении
В основе патогене а вта
лурии лежит повышенный с
ступление щавелевс
ОКСАЛУРИЯ
72
ге-рокса-
приводит к преимущественному поражению
проксимальных канальцев почек в виде дистро-
дистрофических и атрофических изменений с последу-
последующим развитием интерстициального нефрита
(см. Нефриты).
Лечение и профилактика обострений
направлены на снижение синтеза оксалата
кальция, а также предупреждение образования
оксалатно-кальциевых камней. Следует ограни-
ограничить употребление продуктов, богатых щавеле-
щавелевой кислотой (какао, шоколад, студни, свекла,
сельдерей, щавель, ревень). Назначают пири-
доксин в дозе до 400 мг в сутки, тиамин, окись
магния @,1—0,3 г в сутки), метиленовый синий,
фитин, гидроокись алюминия, бензоат натрия.
Для уменьшения кристаллизации оксалата
кальция необходимо увеличить питьевую наг-
нагрузку на 500—1000 мл, особенно во вторую
половину дня. Прогноз при развитии почечной
недостаточности неблагоприятный.
Ю. Е. Детская нефрология, с. 277, Л., 1989; Метаболи-
Метаболические поражения почек, под ред. В. А. Табопина и
В. П. Лебедева, с. 14, М, 1975.
В. П. Лебедев.
ОКСАЛУРИЯ (oxaluria; оксал [аты] +uron
моча; син.: оксалатурия, гилероксалурия) —
избыточное выделение с мочой солей щавеле-
щавелевой кислоты. Оксалаты образуются эндогенно,
а ок. 5% их абсорбируется из пищи. Из орга-
организма 85—95% оксалатов выводятся с мочой (в
норме до 20-40 мг за сутки).
Оксалурия может быть первичной и вторич-
вторичной (приобретенной). Первичная О. лежит в
основе наследственного заболевания оксалоза.
Вторичная возникает вследствие избыточного
потребления продуктов, богатых щавелевой
кислотой и ее солями. Пища, бедная кальцием,
усиливает выделение оксалатов с мочой
Источником оксалата может быть аскорбино-
аскорбиновая кислота. О. наблюдается после резекции
большого отрезка дистального отдела
подвздошной кишки. Остро развивающаяся О.
характерна для интоксикации этиленгликолем.
Причиной О. иногда являются состояния с
повышенным мембранолизом (напр., гиперви-
таминоз D).
Независимо от природы оксалурия проявля-
проявляется микро- и реже макрогематурией, иногда
приступами почечной колики, развитием моче-
мочекаменной болезни; значительное отложение
солей в ткани почек способствует нефрокалыщ-
нозу, что может привести к почечной недоста-
недостаточности. Оксалурию распознают при
микроскопическом исследовании свежевыпу-
щенной мочи и определении количества оксала-
оксалатов в суточной моче.
При патол. состояниях, сопровождающихся
О., из рациона больных исключают продукты,
содержащие в большом количестве щавелевую
кислоту, ее соли или вещества, при метабо-
метаболизме к-рых образуются оксалаты. В связи с
этим не рекомендуется употреблять в пищу
щавель, шпинат, бобовые, ревень, какао
шоколад, крепкий чай, натуральный кофе,
редьку, сельдерей, крыжовник, красную сморо-
смородину. Внутрь назначают окись магния до 250 мг
и витамин В6 до 100—200 мг в сутки. Для преду-
предупреждения кристаллизации оксалатов в моче
назначают цитрат натрия, цитрат калия и
лимонную кислоту, магурлит, способствующие
смещению рН мочи в щелочную сторону.
И. П. Шевцов.
ОКСИБАРОТЕРАПЙЯ — см. Гипербарическая
оксигенация.
ОКСИДАЗЫ — ферменты, катализирующие
окислительно-восстановительные реакции с
участием молекулярного кислорода, — см. Фер-
ОКСИХИНОЛЙНА ПРОИЗВОДНЫЕ — синте-
синтетические противомикробные средства, явля-
являющиеся производными оксихинолина. В мед.
практике используют гл. обр. производные
8-оксихинолина (нитроксолнн, хинозол, хииио-
фон, энтеросептол) и 4-оксихинолина (кислоту
оксолиниевую).
Препараты группы О. п. обладают широким
спектром антимикробного действия и прояв-
проявляют высокую активность в отношении грам-
положительных и грамотрицательных бакте-
бактерий, включая их штаммы, устойчивые к анти-
антибиотикам, сульфаниламидным препаратам и
прочим химиотерапевтическим средствам.
Хиниофон действует на нек-рых простейших
(дизентерийную амебу, трихомонады, баланти-
дии), а нитроксолин — на дро ж же подобные
грибки рода Candida. Механизмы антимикроб-
антимикробного действия О. п. не установлены.
По ряду свойств и практическому использо-
использованию препараты О. п. отличаются друг от дру-
друга. Наиболее существенны различия в их фар-
макокинетике. Так, хиниофон в незначитель-
незначительной степени всасывается из жел.-киш. тракта и
вследствие этого при пероральном применении
накапливается в просвете кишечника в высоких
концентрациях. Вместе с тем нек-рые препа-
препараты из числа О. п. (нитроксолин, кислота
оксолиниевая) после приема внутрь легко вса-
всасываются из жел.-киш. тракта в кровь и в зна-
значительных количествах выделяются из орга-
организма с мочой в неизмененном виде. В связи с
указанными различиями фармакокинетики
плохо вса'сывающиеся из жел.-киш. тракта
О. п. эффективны гл. обр. при кишечных
инфекциях, а хорошо всасывающиеся — при
инфекциях мочевых путей.
Показания к применению отдельных О. п,
неодинаковы. Напр., хиниофон используют в
основном для лечения амебной дизентерии И
иногда — в комплексной терапии неспеци-
неспецифического язвенного колита. При амебной
дизентерии хиниофон применяют вместе с
противоамебными средствами (эметина гид-
гидрохлоридом, тетрациклинами), действующими
на амеб, паразитирующих в стенке кишечника,
т. к. он проявляет активность только в от-
отношении амеб, находящихся в просвете ки-
кишечника. Нитроксолин и кислоту оксолини-
оксолиниевую используют при пиелитах, пиелонефри-
пиелонефритах, циститах, уретритах, простатитах и для
профилактики инф. осложнений после опера-
операций на почках и мочевых путях или после
диагностических манипуляций (катетеризации
мочевых путей, цистоскопии).
Многие препараты О. п. используются для
наружного применения в качестве антисепти-
антисептиков, т. к. они обладают широким спектром
антимикробного действия. Так, хиниофон как
антисептик применяют для лечения гнойных
ран, язв, ожогов и для промываний и спринцева-
спринцеваний в гинекол. и урол. практике. Энтеросептол
совместно с глюкокортикоидами входит в
состав ряда официнальных мазей (напр., мази
«Дермозолон»), используемых для лечения
инфицированных экзем, гнойничковых и гриб-
грибковых заболеваний кожи. Хинозол может при-
применяться для дезинфекции рук и спринцеваний,
промывания ран, язв и др. Кроме того, он обла-
обладает сперматоцидным действием, в связи с чем
используется как противозачаточное средство
(в составе официнальных вагинальных суппози-
суппозиториев «Контрацептин Т»).
Общими для группы О- п. проявлениями их
побочного действия являются диспептические
расстройства и аллергические реакции. Другие
признаки побочного действия О. п. не одина-
одинаковы у различных препаратов. Напр., кислота
стройствами и аллергическими реакциями
может вызывать головные боли, нарушения
сна, общую слабость, тахикардию. Выделяясь с
мочой, нитроксолин окрашивает мочу в шаф-
ранно-желтый цвет, что не является поводом
для отмены препарата. Хиниофон при длитель-
длительном применении вызывает явления йодизма
(конъюнктивит, кашель, насморк).
Препараты О. п. противопоказаны! при
повышенной к ним чувствительности. Кислота
оксолиниевая противопоказана при беременно-
беременности, кормлении грудью и детям до 2 лет. Этот
препарат необходимо применять с осторожно-

ной и печеночной недостаточности. У больных
почечной недостаточностью с осторожностью
применяют нитроксолин во избежание его
кумуляции.
Основные О. п., их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
приводятся ниже.
Кислота оксолвниевая (Acidum oxolinicum;
син. грамурян и др.) применяется внутрь непо-
непосредственно после еды. Взрослым и детям
старше 12 лет препарат назначают по 0,5 г на
прием, детям от 2 до 12 лет — по 0,25 г на прием
3 раза в день. Курс лечения — от 7—10 дней до
2—4 нед. Форма выпуска: таблетки по 0,25 г.
Хранение: сп. Б.
Нитроксолин (Nitroxolinum; син. 5-НОК и
др.) назначают внутрь взрослым по 0,1 г, в
тяжелых случаях по 0,15—0,2 г на прием 4 ра-
раза в день. Максимальная суточная доза для
взрослых не должна превышать 0,8 г. Средние
суточные дозы для детей старше 5 лет — 0,2—
0,4 г, для детей младше 5 лет — 0,2 г. Суточную
дозу делят на 4 приема. Курс лечения обычно
составляет 2—3 нед. При необходимости курсы
лечения повторяют после двухнедельных пере-
перерывов. В профилактических целях взрослым
назначают по 0,1 г на прием 4 раза в день.
Форма выпуска: таблетки по 0,05 г, покрытые
оболочкой. Хранение: сп. Б; в сухом, защищен-
защищенном от света месте.
Хинвофок (Chmiofonum; син. ятрен и др.)
назначают внутрь взрослым по 0,5 г 3 раза в
день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разо-
разовая 1 г, суточная 3 г. Детям препарат назначают
внутрь в следующих суточных дозах: в возрасте
от 1 года до 2 лет — ОД г; от 2 до 3 лет —
0,15 г; от 3 до 4 лет — 0,2 г; от 4 до 5 лет — 0,25
г; от 5 до 6 лет — 0,3 г; от 6 до 8 лет — 0,45 г; от
8 до 12 лет — 0,6 г; от 12 до 13 лет — 0,7 г; от 13
до 15 лет — 1 г; 16 лет и старше —1,5 г. S каче-
качестве антисептика применяют местно в виде
0,5—3% р-ров, 5—10% мазей и 10% присыпок.
Формы выпуска: порошок, таблетки по 0,25 г.
Хранение: сп. Б; а сухом, защищенном от света
месте.
Хвнозол (Chinosolum; син. оксихинолина
сульфат и др.) как антисептик применяют
наружно в виде растворов в концентрации
A:1000—1:2000), а также в виде 5—10% мазей и
1—2% присыпок. В качестве противозачаточ-
противозачаточного средства используют в виде вагинальных
суппозиториев «Контрацептин Т», к-рые вводят
интравагинально перед половым сношением.
Форма выпуска: порошок. Хранение: в хорошо
укупоренной таре.
В. К. Муратов.
бЛБРАИТА БОЛЕЗНЬ (F. Albright, амер. врач,
род. в 1900 г.) — см. Псеедогипопараширеоз.
бЛБРАЙТА СИНДРбМ (P. Albright, современ-
современный амер. врач; син.: болезнь Олбрайта,
наследственная остеодистрофия Олбрайта) —
редкое наследственное заболевание костной
системы, имитирующее гипопаратиреоз и псев-
догипопаратиреоз.
См. Псевдогипопаратиреоз.
ОЛИВОПОНТОЦЕРЕБЕЛЛЙРНАЯ ДЕГЕНЕ-
РАЦИЯ (анат. oliva олива + pons, pont[is] мост
+ cerebellum мозжечок) — хроническая про-
прогрессирующая болезнь нервной системы, харак-
характеризующаяся дистрофическим процессом, гл.
обр. в белом веществе мозжечка, варолиева
моста, в собственных ядрах моста и ганглиоз-
ных клетках нижних олив; проявляется симпто-
симптомами поражения мозжечка, экстрапирамидным
интеллекта, — см. Атаксия.
ОЛИГОФРЕНИЯ (oligophreniae; греч. oligos
малый + рЬтёп — ум, разум) — группа различ-
различных по этиологии, патогенезу и клиническим
проявлениям патологических состояний, харак-
характеризующихся врожденным или рано приобре-
приобретенным (в первые три года жизни) слабоумием,
к-рое выражается в недоразвитии психики, пре-
преимущественно интеллекта, и отсутствием про-
гредиентности, т. е. прогрессирующего нарас-
нарастания дефекта личности. Большинство О. (вро-
(врожденное слабоумие) относятся к обширной
группе врожденных аномалий развития ц. н. с.,
связанных с нарушением онтогенеза (дизонто-
генезом). Их принято отличать от деменции —
приобретенного слабоумия, протекающего с
распадом психической деятельности. При О.
сохраняется лишь динамика клин, проявлений,
связанная с возрастным развитием (эволютив-
ная динамика), декомпенсацией или комленса-
зов, различных экзогенных вредностей (в т. ч.
психогенных).
К олигофрениям не следует относить возни-
возникающие в детском возрасте вторичные
задержки развития, обусловленные различ-
различными физическими дефектами, поражением
слуха, речи и др. Олигофренами не являются
мало одаренные дети и дети с временной
задержкой развития вследствие тяжелых сома-
соматических заболеваний или неблагоприятных
условий среды и воспитания (социальной и
педагогической запущенности, эмоциональной
депривации). Термин «олигофрения» нередко
к-рое помимо О. объединяет различные формы
ранней интеллектуальной недостаточности,
связанной с прогредиентными заболеваниями
(напр., шизофренией), возникшими в детском
возрасте, а также психогенными и культураль-
ными факторами. Для определения степени
умственной отсталости используюг интеллек-
интеллектуальный коэффициент (JQ, в норме равный
100), к-рый является количественной оценкой
интеллекта и определяется на основании
тестов. По нормам комитета ВОЗ по психогиги-
психогигиене A967), при легкой умственной отсталости
JQ равен 50—70; при средней тяжести — 35'—50;
при резко выраженной — 20—35; при глубокой
умственной отсталости он меньше 20. Распро-
мяре, по данным ВОЗ, находится в пределах 1-—
3%. Приблизительно 75% всех умственно
отсталых имеют легкую степень умственной
отсталости (JQ более 50). Остальные (JQ менее
50) составляют приблизительно 4:1000 населе-
населения в возрасте до 10 лет. В последние годы
отмечается нек-рое увеличение количества
умственно отсталых, что можно объяснить
ростом общей продолжительности жизни, боль-
большей выживаемостью детей с пороками разви-
развития и дефектами ц. н. с. благодаря успехам
медицины. Во многих странах имеет значение и
более точный, чем прежде, учет больных оли-
олигофренией.
Этиологические факторы О. многообразны.
В зависимости от времени их воздействия раз-
различают. О., связанные с наследственными фак-
факторами (в т. ч. с поражением половых клеток
родителей); О., обусловленные внутриутроб-
внутриутробными вредностями, действующими на зародыш
и плод (эмбриопатиями и фетопатиями), и О. в
результате поражения ц. н. с, возникающего в
пренатальном периоде и в первые 3 года вне-
утробной жизни. Различают недифференциро-
недифференцированные формы О. — с неясней агиологией и
неочерченной клин, картиной (по разным
подсчетам, они составляют от 50 до 90% всех
О.) и дифференцированные О., при к-рых уста-
установлена этиология или выражены клин, приз-
признаки. Патоморфологическая картина при О.
может быть различной: встречаются пороки
развития головного мозга (микрогирия, порэн-
цефалия, мозговые грыжи и др.); наблюдаются
изменения, присущие конкретным формам
дифференцированной олигофрении (напр., при
болезни Дауна, амавротической идиотии, тубе-
розном склерозе, сифилисе головного мозга).
Клинической картине О., несмотря на боль-
большое разнообразие форм, свойственно недораз-
недоразвитие психики и личности в целом. Слабоумие
носит диффузный характер с признаками недо-
и восприятий, памяти, внимания, речи, двига-
двигательной активности, эмоций и воли. Отме-
Отмечается недоразвитие преимущественно наибо-
наиболее дифференцированных, онтогенетически
молодых функций (мышления и речи) при отно-
относительной сохранности эволюционно более
древних элементарных функций и инстинктов.
Выявляются слабость абстрактного мышления,
неспособность к обобщениям, отвлеченным
ассоциациям, преобладание сугубо конкретных
связей. Это обусловливает и расстройства вос-
ки. Выраженность различных психических
нарушений при О. находится в прямой зависи-
зависимости от глубины интеллектуального дефекта.
В анамнезе больных обычно имеются указания
на задержку психического, психомоторного и
физического развития, к-рая коррелирует с глу-
глубиной слабоумия. О. нередко сопровождаются
пороками развития отдельных органов и
систем, иногда довольно типичными (напр., при
болезни Дауна, фенилкетонурии). Неврологи-
Неврологические нарушения не свойственны О., если
только они не связаны с выраженным органи-
органическим поражением ц. н. с. (так наз. осложне-
осложненная олигофрения).
недоразвития при О. различают три степени
слабоумия: идиотию, имбецильность и дебиль-
ность. Однако между ними нет четких границ,
существуют промежуточные состояния.
Идвотия —- самое тяжелое слабоумие прак-
практически с полным отсутствием речи и мышле-
мышления; JQ — ниже 20. У таких больных реакции на
обычные раздражители отсутствуют либо
бывают неадекватными. Восприятия, по-види-
по-видимому, неполноценны, внимание отсутствует
или крайне неустойчиво. Речь ограничивается
звуками, отдельными словами; больные не
понимают обращенную к ним речь. Дети, стра-
страдающие идиотией, не овладевают статическими
и локомоторными навыками (с связи с чем мно-
ходить) или приобретают их с большим опозда-
опозданием. Нередко они не могут жевать и проглаты-
проглатывают пищу непрожеванной, нек-рые из них
могут питаться только жидкой пищей. Какая-
либо осмысленная деятельность, в т. ч. простые
навыки самообслуживания, невозможны. Пре-
Предоставленные самим себе больные остаются
неподвижными или впадают в непрерывное бес-
бессмысленное возбуждение с однообразными дви-
движениями (раскачиванием, стереотипными раз-
размахиваниями руками, хлопанием в ладоши и
т. п.). Они нередко не отличают родных от
только с чувством удовольствия или неудоволь-
неудовольствия, что выражается в виде возбуждения или
крика. Легко возникает аффект злобы — сле-
слепая ярость и агрессивность, нередко направлен-
направленные на себя (кусают, царапают, наносят уда-
удары). Часто больные поедают нечистоты, жуют
и сосут все, что попадает под руку, упорно мас-
мастурбируют. Глубокое недоразвитие психики
нередко сопровождается грубыми дефектами
физического развития. Жизнь их проходит на
инстинктивном уровне. Встречаются и относи-
относительно более легкие формы идиотии. Больные
нуждаются в постоянном уходе н надзоре.
Имбеднльность — средняя степень слабо-
слабоумия. Речь у имбецилов развита больше, чем
при идиотии, однако они необучаемы, нетрудо-
нетрудоспособны, им доступны лишь элементарные
акты самообслуживания; JQ определяется в
пределах 20—50. В Международной классифи-
классификации болезней различают имбецильность
резко выраженную (JQ равен 20—35) и уме-
умеренно выраженную (JQ равен 35—50). У имбе-
цилов обнаруживаются довольно дифференци-
дифференцированные и разнообразные реакции на окружа-
окружающее. Их речь косноязычна, с аграмматизма-
ми. Они могут произносить несложные фразы.
Развитие статических и локомоторных функций
ОЛИГОФРЕНИЯ
73

происходит с большой задержкой, больные
осваивают навыки самообслуживания, напр,
самостоятельно едят. Им доступны несложные
обобщения, они обладают нек-рым запасом све-
сведений, формально ориентируются в привычной
житейской обстановке. Вследствие относи-
относительно хорошей механической памяти и пассив-
пассивного внимания они могут усваивать элементар-
элементарные знания. Нек-рые имбецилы в состоянии
овладеть порядковым счетом, знают буквы,
усваивают простые трудовые процессы (убор-
(уборка, стирка, мытье посуды, отдельные элемен-
элементарные производственные функции). При этом
выявляются крайняя несамостоятельность, пло-
плохая переключ аемость. Эмоции у них бедны и
однообразны, психические процессы тугопо-
движны и инертны. На перемену обстановки
они дают своеобразную негативную реакцию.
Личностные реакции более развиты: они обид-
обидчивы, стесняются своей неполноценности, адек-
адекватно реагируют на порицание или одобрение.
Не обладая инициативой и самостоятельно-
самостоятельностью, легко теряются в непривычных условиях
и нуждаются в надзоре и опеке. Следует учиты-
учитывать повышенную внушаемость имбецилов, их
склонность к слепому подражанию.
Дебильность — легкая степень слабоумия.
Дебилы способны к обучению, овладению
несложными трудовыми процессами, в извест-
известных пределах возможно их социальное приспо-
приспособление; JQ равен 50—70. Дебилы в отличие
от имбецилов нередко обладают довольно раз-
развитой речью, в к-рой, однако, выражены подра-
подражательные особенности, пустые обороты. В
поведении они более адекватны и самосто-
самостоятельны, что в какой-то мере маскирует сла-
слабость мышления. Этому способствуют хорошая
повышенная внушаемость. У них
выявляются слабость абстрактного мышления,
преобладание конкретных ассоциаций. Переход
от простых отвлеченных обобщений к более
сложным для них затруднителен. Дебилы обу-
обучаемы в школе, при этом обнаруживаются мед-
медлительность и инертность, отсутствие инициа-
инициативы и самостоятельности. Они овладевают
преимущественно конкретными знаниями,
усвоение теории им не удается.
Эмоции, воля и другие свойства личности
при дебильности более развиты, чем при имбе-
имбецильности. Характерологические особенности
представлены гораздо шире. Условно по темпе-
темпераменту можно выделить торпидных (затормо-
(заторможенных, вялых, апатичных) и эретичных (воз-
(возбудимых, раздражительных, злобных) дебилов.
При дебильности отмечаются слабость самооб-
самообладания, неспособность подавлять свои влече-
влечения, недостаточное обдумывание последствий
своих поступков, импульсивность поведения,
повышенная внушаемость. Несмотря на это
нередко дебилы неплохо приспосабливаются к
жизни. Отставание в развитии отчетливее
выступает в раннем детском возрасте, когда
заметно запаздывание ходьбы, речи и других
психических функций. С годами, особенно при
умеренно выраженной дебильности, отставание
становится менее заметным. Учитывая широ-
широкий диапазон отставания и темпа психического
развития, многие практические врачи и дефек-
тологи различают выраженную, среднюю и
легкую дебильность, почти неотличимую от
нижней границы нормального интеллекта.
Лечение условно можно разделить на сим-
симптоматическое и специфическое (каузальное).
При симптоматической терапии применяют
лекарственные средства, стимулирующие моз-
мозговой метаболизм (ноотропил, аминалон, цере-
бролизин и др.); психостимуляторы (напр.,
фенамин, сипнокарб); витамины группы В;
дегидратирующие средства {сульфат магния,
ОМОЗОЛЕЛОСТЬ
74
диакарб, лазикс); препараты рассасывающего
действия (напр., бийохинол, йодид калия); био-
биогенные стимуляторы. При судорожном синд-
синдроме назначают систематический прием проти-
воэпилептических средств. Специфическая
терапия возможна при фенилкетонурии и дру-
других энзимопатиях; при гипотиреозе (компенси-
(компенсирующая гормональная терапия тиреоидином);
при врожденном сифилисе, токсоплазмозе (спе-
(специфическая терапия антибиотиками, препара-
препаратами мышьяка, хлоридином и др.); при мозго-
мозговых инфекциях у детей (антибиотики, сульфа-
сульфаниламидные препараты). Эффективность лече-
лечения тем выше, чем раньше оно начато. Боль-
Большое значение имеют коррекционные лечебно-
педагогические мероприятия (олигофренопеда-
детей и подростков в специализированных учре-
учреждениях (напр., вспомогательных школах,
интернатах, специальных ПТУ).
Прогноз зависит от глубины умственной
отсталости и формы О. При олигофрении в сте-
степени дебильности возможна социальная адапта-
адаптация; при имбецильности и идиотии прогноз
неблагоприятный.
Профилактика. Первичная профилактика
включает медико-генетическое консультиро-
консультирование, к-рое должно проводиться в специаль-
специальных медико-генетических консультациях с
использованием современных методов биохи-
биохимического и цитологического исследований,
включая амниоцентез. Предупреждение
умственной отсталости во многом зависит от
социальных мероприятий, направленных на
улучшение условий среды и воспитания.
Реабилитация. Существующая система
лечебно-реабилитационных мероприятий пре-
предусматривает разнообразную помощь больным
О. В системе учреждений здравоохранения
больным О. оказывается амбулаторная и ста-
стационарная помощь. Амбулаторную помощь
осуществляют детские и общие психиатры пси-
психоневрологических диспансеров. В системе
народного образования имеется сеть вспомога-
вспомогательных школ, в к-рых обучаются дети с
умственной отсталостью в степени дебильно-
дебильности. Общеобразовательное обучение соче-
сочетается с трудовым и профессиональным. Вспо-
местной промышленности, где дети, окончив-
окончившие эти школы, могут быть трудоустроены. В
системе органов социального обеспечения для
больных О. в форме идиотии и имбецильности
существуют дома инвалидов, где наряду с обес-
обеспечением ухода проводятся необходимые
лечебно-воспитательные мероприятия. Для
направления больного в одно из этих учрежде-
учреждений создаются специальные комиссии, в состав
к-рых входит врач-психиатр. Направить боль-
больного на такую комиссию может только врач.,
Судебео-психиатрическая экспертиза при О.
включает решение вопросов вменяемости и
дееспособности. Умственно отсталые в степени
идиотии и выраженной имбецильности обычно
признаются невменяемыми (см. Невменя-
Невменяемость) и недееспособными (см. Недееспособ-
Недееспособность). При дебильности вопрос о вменяемости
и дееспособности решается индивидуально, с
учетом не только степени интеллектуальной
недостаточности, но и особенностей эмоцио-
эмоционально-волевой сферы.
Библиогр.: КовалевВ. В. Психиатрия детского воз-
возраста, с. 424, М., 1979; Руководство по психиатрии, под
ред. Г. В. Морозова, т. 2, с. 351, М., 1988; Руководство
по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 442,
М., 1983.
И. Ш. Вроно.
ОМОЗОЛЕЛОСТЬ (callositas) — ограниченное
утолщение рогового слоя кожи, развившееся на
месте повторных механических раздражений
(давления, трения), способствующих локаль-
локальному нарушению кровообращения и усилению
серат*
изаци!
ладонях, пятках.
шкает преимуществен!
Часто развивается i
1ании неудобной обувы
при плоскостопии. Характерное расположение
О. отмечается у лиц определенных профессий
(профессиональная стигма): у плотников, сле-
слесарей — на ладонях и пальцах рук, у сапожни-
сапожников — в области надколенника, у скрипачей —
на кончиках пальцев левой руки и на подбород-
подбородке. Развитию О. способствуют гипергидроз (см.
При омозолелости в эпидермисе выявля-
выявляются гиперкератоз и гранулез, в дерме —
вой
трофич!
ia6yxai
гено-
кровен
рации
Ом.
волокон, потов
юсных сосудов с
в краевых зонах i
озолелость обыч
ниц. Поверхность ее гл
реже г
бурая,
О. чу!
воспал
можна
гокрыта трещина
форма плоская ]
ении, образован*
;ых желез, расширен»
усилением их про лифе
эмозолелости.
но не имеет четких гра
адкая или шероховатая
ми. окраска желтовато
яли выпуклая. В места:
[и глубоких трещин воз
. Разновидностью О
является мозоль (clavus), к-рая чаще разви-
развивается на дорсальной стороне межфаланговых
суставов, реже на боковой поверхности пальцев
ног. Мозоль имеет вид узловатого участка
гиперкератоза, конусообразно вклинивающе-
вклинивающегося в глубину кожи. Мозоли очень болезненны
ри, абсцессы.
Дифференциальный диагноз О. проводят с
подошвенными бородавками, ороговевающими
сифилитическими папулами (см. Сифилис),
наследственными кератозами.
При О. рекомендуются теплые мыльные
или содовые ванночки, после к-рых наклады- .
вают повязки с мазями, содержащими 10—15%
салициловой или молочной кислоты. Для удале-
дий с 20—50% салициловой кислоты. Лицам со
склонностью к развитию О. показаны повтор-
повторные курсы витамина А внутрь, следует регу-
регулярно применять смягчающие кремы, избегать
длительного механического раздражения кожи.
Большое значение имеет правильный подбор
обуви, своевременная коррекция плоскостопия.
Библиогр.: Машкиллейсон Л. Н. Лечение и
профилактика кожных болезней, с. 491, М., 1964; Спра-
Справочник по медицинской косметике, под ред. А. Ф. Аха-
бадзе, с. 74, М., 1975.
Л. Я. Трофимова.
ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
радка) — инфекционная болезнь из группы
геморрагических лихорадок, характеризующа-
характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим
синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-
сердечнососудистой и нервной систем.
Природные очаги О.г.л., в которых в 1944—
1950 гг. постоянно возникали заболевания, рас-
расположены в Западной Сибири к северу от
Омска в лесостепной местности. С 1960 г.
омская геморрагическая лихорадка регистриру-
регистрируется в прилежащих к Омской области районах
Тюменской и Новосибирской областей. В
настоящее время случаи заболевания регистри-
регистрируются в очагах крайне редко.
Возбудитель О. г. л. — арбовирус семейства
Togaviridae, антигенно близкий вирусу клеще-
клещевого энцефалита. Он мало устойчив к воздей-
воздействию повышенной температуры, жирораство-
рителей, обычных дезинфицирующих средств.
Источником возбудителя инфекции явля-
явля(б 30
е (бо
ц
е 30 видов).
олевка, на к-рых паразитируют
иксодовые клещи. Источником вируса для
человека стала также ондатра, завезенная в
регион более 60 лет назад. В организме ондатр
вирус О. г. л. вызывает персистентную инфек-
инфекцию; обработка и разделка тушек зараженных
зверьков может привести к заболеваниям, в
Рез
зервуар и переносчики вируса — иксодо-
иксодовые клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, у

фазовая (по ходу метаморфоза) передача виру-
вируса. Человек заражается в результате нападения
зараженного клеща (во время кровососания).
Первые случаи заболевания появляются в апре-
апреле, заболеваемость имеет два пика —в мае и
августе-сентябре. Сезонность заболеваемости
Как и при других геморрагических лихорад-
увеличение проницаемости мелких сосудов, их
тромбоз и периваскулярная инфильтрация.
Патогенез заболевания в значительной мере
определяется степенью и локализацией пораже-
поражений сосудов.
После перенесенной инфекции развивается
стойкий иммунитет; в крови определяются ком-
плементсвязывающие и вируснейтрализующие
антитела. Гуморальный иммунитет сохраняется
многие годы, вероятно пожизненно-
Инкубационный период составляет от 2 до
14 дней (чаще 3—7 дней). Болезнь начинается
остро с озноба, интенсивной головной боли,
болей в мышцах, рвоты. Температура в течение
суток достигает 39—40°, длительность лихора-
лихорадочного периода от 3—4 дней до 2 нед. У поло-
половины больных наблюдается повторная лихора-
лихорадочная волна. С первого дня болезни харак-
характерны адинамия, яркая гиперемия лица, склер и
конъюнктив, слизистых оболочек мягкого и
твердого неба, десен.
Геморрагические проявления в виде пете-
хиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые
оболочки, носовых, легочных, маточных и дру-
других кровотечений встречаются не постоянно.
Отмечаются относительная брадикардия, арте-
артериальная гипотензия. Особенностью О. г. л.
является частое развитие пневмонии и пораже-
поражение ц. н. с, проявляющееся общемозговыми и
При исследовании крови выявляют повыше-
повышение гемоглобина, эритроцитоз и выраженную
лейкопению. При исследовании мочи часто
обнаруживают гематурию, протеинурию и
цилиндрурию. Полное выздоровление обычно
наступает через 2—4 нед.; в тяжелых случаях
болезнь течет более длительно. Иногда в тече-
течение нескольких недель после выздоровления
сохраняется слабость. В периоде реконвалес-
ценции нередко выпадают волосы (в дальней-
дальнейшем восстанавливаются).
Диагноз ставят на основании клин, картины
лабораторных исследований — выделении
вируса из крови больного в остром периоде и
выявлении специфических антител, образу-
образующихся в процессе болезни.
птоматическое при выраженном геморрагичес
ком синдроме показаны — восполнение крово-
потери, препараты, улучшающие проницае
мость сосудистой стенки, противошоковые
средства.
Прогноз, как правило, благоприятный
Профилактика включает оздоровление при-
природных очагов О. г. л., в частности истребление
водяных полевок и других мелких млекопита-
млекопитающих (грызунов) — возможных источников
вируса в ондатровых водоемах. Для защиты
людей от нападения иксодовых клещей исполь-
используют защитную одежду, репелленты, д также
само- и взаимоосмотры с целью раннего обна-
обнаружения и удаления клещей с тела и одежды.
Не рекомендуют снимать шкурки и разделы-
разделывать туши ондатр, добытых в очагах О. г. л.
Необходимо проводить работу по гиг. воспита-
воспитанию населения на территории природных оча-
очагов омской геморрагической лихорадки.
Виблиогр.: Вирусные геморрагические лихорадки.
Доклад комитета экспертов ВОЗ, пер., с англ.. под ред.
К. Г. Королева, М.. 1986; Харитонова Н. И.,
Леонов Ю. А. Омская геморрагическая лихорадка,
Новосибирск, 1978.
С. Г. Дроздов.
ОМФАЛЙТ (omphalitis; греч. omphalos пупок
+-itis) — воспаление кожи и подкожной клет-
клетчатки в области пупка. Нередко воспалитель-
воспалительный процесс распространяется на пупочные
сосуды, что приводит к артерииту или флебиту
пупочных сосудов. Возбудителем инфекции
чаще является золотистый стафилококк.
Различают простую, флегмонозную и
некротическую формы О. Простая форма
характеризуется длительным заживлением
пупочной ранки с серозным или серозно-гной-
ным отделяемым. Общее состояние ребенка не
нарушается. Длительное мокнутие приводит к
образованию избыточных грануляций на дне
пупочной ранки (фунгус пупка), к-рые затруд-
затрудняют ее эпителизацию.
Флегмонозная форма О. характеризуется
распространением воспалительного процесса на
окружающие ткани. Кожа в окружности пупка
гиперемирована, инфильтрирована. Пупочная
ранка представляет собой язву, покрытую
фибринозными наложениями, окруженную
плотным кожным валиком. При надавливании
на околопупочную область из пупочной ранки
выделяется гной. Иногда развивается флегмона
передней брюшной стенки. Общее состояние
ухудшается, нарастает интоксикация, повы-
повышается температура тела.
Некротическая форма наблюдается у ослаб-
ослабленных детей при присоединении анаэробной
неклостридиальной инфекции. Кожа и подкож-
подкожная клетчатка некротизируется. Некротиче-
Некротический процесс может охватывать все слои пере-
передней брюшной стенки и вызывать перитонит.
некротической форм О. являются абсцессы
Диагноз О., как правило, не представляет
затруднений. При упорном течении заболева-
заболевания необходимо исключить кальциноз пупо-
пупочных сосудов, к-рый может поддерживать вос-
воспалительный процесс. Рентгенография пере-
передней брюшной стенки позволяет ,.обнаружить
кальцификаты в области пупка. Мокнущий
пупок и фунгус дифференцируют с врожден-
врожденными свищами пупка.
Лечение зависит от формы О. При простой
форме промывают пупочную ранку раствором
перекиси водорода с последующим смазыва-
смазыванием 5% р-ром калия перманганата или 1—2%
р-ром бриллиантового зеленого. Фунгус прижи-
прижигают ляписом, назначают ванны с раствором
калия перманганата. Лечение флегмонознстй
формы проводят с участием хирурга. Приме-
Применяют антибиотики, переливание специфичес
побулина, назначают десенсибилизирующие
средства, витамины. При появлении гнойного
ческим раствором, раствором хлорофиллипта
или диоксидина, при исче новении гнойного
отделяемого — мазевые повязки, курс физиоте-
физиотерапии (УФ-облучение, УВЧ-терапия). В случае
выявления кальциноза пупка полость выскаб
ив ют острой ложечкой и промывают раство-
раствором антибиотиков. При некротической форме
О. иссекают некротические ткани до границы
со здоровой кожей на фоне массивной
антибактериальной и дезинтоксикационной
терапии.
Прогноз при простой форме О. благоприят-
благоприятный, при флегмонозной и некротической всегда
серьезный, особенно при артериите и флебите
пупочных сосудов.
Профилактика заключается в соблюдении
асептики при обработке пуповины, а также
в применении антисептических средств для
обработки пупочной ранки в послеродовом
периоде.
См. также Грудной ребенок.
Библиогр.; Д о л е ц к и й С. Я., ГаврюшовВ. В.
и Акопян В. Г. Хирургия новорожденных, М.,
1976; Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А. и
КрасовскаяТ. В. Абдоминальная хирургия у
детей, с. 44, М., 1988.
Т. В. Кр
ОНАНИЗМ (onanismus; по имени библейск
персонажа Онана) — см. Мастурбация.
ОНЕЙРОИДНЫЙ СИНДРОМ (греч. oneiros сон
+ eidos вид; син.: онейроид, сноподобное
помрачение сознания) — форма помрачения
сознания, характеризующаяся наплывом
непроизвольно возникающих фантастических
сновидно-бредовых представлений в виде грез,
иллюзий и псевдогаллюцинаций; больной в
качестве участника переживает различные,
нередко грандиозные драматические ситуации
(сцены). Так, он воспринимает себя в роли
известной исторической личности, героя прочи-
прочитанной книги, виденного кинофильма, совер-
совершает путешествия в космос, участвует а гигант-
гигантских боях с инопланетянами, присутствует при
гибели материка вследствие атомной ката-
катастрофы и др. Переживания сопровождаются
аффективными (эмоциональными) расстрой-
расстройствами депрессивного или маниакального типа,
при этом аффекты проявляются только в
мимике и редких словесных выражениях.
Характерна диссоциация между широтой фан-
фантастических представлений, возникающих в
сознании больного, и его поведением, к-рое
проявляется заторможенностью (ступорозный
онейроид), или стереотипными движениями,
иногда растерянно-патетическим возбуждением
(«возбужденный» онейроид). Обычно речевое
общение с больным затруднено или невозмож-
невозможно. О. с. продолжается несколько часов или
суток, иногда недель. При выздоровлении боль-
больной, как правило, помнит в деталях свои пере-
переживания во время онейроида, а реальную обста-
обстановку в этот период воспроизводит отрывочно.
Онейроидный синдром наблюдается при
кататонической шизофрении, эпилепсии, сим-
симптоматических психозах (напр., белой горячке)
и органических заболеваниях головного мозга.
При шизофрении О. с. нередко развивается с
характерной динамикой. В начале отмечаются
аффективные расстройства в виде субдепрес-
субдепрессивных и депрессивных состояний (см. Депрес-
Депрессивные синдромы). В дальнейшем возникает
этап бредового настроения, когда окружающее
представляется больному измененным, непо-
непонятным. Бредовому настроению сопутствуют
несистематизированные бредовые идеи, пре-
преимущественно преследования, болезни, гибели.
Затем появляется бред инсценировки, значения
и интерметаморфозы. Больные говорят, что
вокруг них происходит какое-то действие и они
являются то его участниками, то зрителями.
При этом возможны психические автоматизмы
(см. Кандинского-Клерамбо синдром), ложные
узнавания, вербальные галлюцинации. Затем
развивается этап острой фантастической
парафрении, или ориентированного онейроида,
при к-ром у больного сосуществуют ориенти-
ориентировка в реальной ситуации и фантастические
бред и грезы. Клин, картина О. с. завершается
развитием истинного онейроида.
Диагноз в ряде случаев затруднен в связи с
диссоциацией между выраженными внутрен-
внутренними переживаниями больного и его внешним
поведением.
Лечение проводят в психиатрическом ста-
стационаре. Оно направлено на основное заболе-
вание. L целью симптоматического лечения
ноотропные средства, а также электросудо-
электросудорожную терапию.
Виблиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 153, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. ВСнежневского,т. 1, с. 62, М., 1983.
Ю. М. Саарма.
ОНИХОМИКОЗ (onychomycosis; греч. опух,
ohychos ноготь + микоз[ы) — поражение ног-
Микозы.
ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ СЛУЖБА — система
организации медицинской помощи больным
ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ
СЛУЖБА
75

новообразс
Деятельность службы основана на диспансер-
диспансерном методе, предусматривающем выявление и
устранение возможности воздействия онкоген-
ных факторов окружающей среды, формирова-
с разработкой и реализацией адекватных про-
заболеваний, регистрацию больных с впервые
новообразования, проведение им специального
лечения и последующее диспансерное наблюде-
мероприятий.
Вопросы организации онкол. помощи
имеют особую социальную значимость в связи с
уровнем распространенности злокачественных
новообразований и их высоким удельным весом
в структуре причин смерти населения.
патер, координирующий мероприятия по орга-
организации противораковой борьбы в районе
обслуживания и являющийся специализирован-
специализированным диагностическим, лечебным и организа-
организационно-методическим центром по обеспечению
учета и диспансеризации онкол. больных. В
состав диспансера входят поликлиника с орга-
организационно-методическим кабинетом, стацио-
стационар, рентгенологическое отделение с диагно-
тами, радиол, отделение, клинико-биохимичес-
кая, цитологическая и иммунобиологическая
лаборатории.
Развитие О. с. предусматривает создание в
крупных онкол. диспансерах узкопрофильных
отделений (опухолей головы и шеи, онкоуроло-
гии, торакальной, детской онкологии и др.) и
диспансеров. На узкопрофильные отделения
возлагаются межобластные (межреспубликан-
(межреспубликанские) функции.
Онкологическая служба в своей деятельно-
деятельности тесно связана с учреждениями общей леч.
сети. Первичное обследование больного с
подозрением на онкол. заболевание в большин-
большинстве случаев проводится в поликлиниках, при
необходимости — в стационарах. В крупных
поликлиниках создаются онкол. кабинеты —
первичное звено в системе онкол. помощи. Воз-
Возглавляет кабинет квалифицированный врач-
своевременное выявление и лечение оольных
опухолевыми и предопухолевыми заболевани-
заболеваниями, обеспечение их учета и диспансеризации.
Кроме того, в задачи кабинета входят: прием и
направление больных на консультацию и лече-
патронажа на дому, организация медико-
социальной реабилитации онкол. больных,
непосредственное участие, а также привлече-
привлечение врачей поликлиники к проведению профи-
профилактических осмотров (см. Медицинский
осмотр) и противораковой пропаганде. Каби-
пансером.
Стационары общей леч. сети осуществляют
не только профилактическую, но и большую
леч. работу, т. к. значительная часть онкол.
больных поступает на лечение (преимуще-
(преимущественно хирургическое) в учреждения общей
сети. В ранней диагностике опухолей жел.-киш.
тракта особое место занимает эндоскопическая
служба. Эндоскопические отделения (кабине-
(кабинеты) создаются как в общей леч. сети (в поли-
серах. Дальнейшее расширение, повышение
качества и эффективности помощи онкол.
больным требует подготовки кадров онколо-
онкологов, радиологов, эндоскопистов и проведения
онкология
76
ний в области онкологии и усилению Онкологи-
Онкологической настороженности врачей общей леч.
сети.
Для развития фундаментальных исследова-
исследований в области экспериментальной и клиничес-
клинической онкологии в стране создана сеть онкологи-
онкологических и радиологических научно-исследова-
научно-исследовательских учреждений. Выполняя функции
региональных научно-методических и консуль-
консультативных центров, НИИ анализируют заболе-
заболеваемость и смертность населения от злокаче-
злокачественных опухолей, изучают эпидемиологию
онкол. заболеваний, организуют внедрение в
практику работы леч.-проф. учреждений новых
методов диагностики и лечения злокачествен-
злокачественных новообразований.
Библиогр.: МищураВ. И., ШабашоваН. Я.
и БармииаН. М. Онкологический диспансер, М.,
1982 В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
ОНКОЛбГИЯ (греч. onkos масса, опухоль +
logos учение) — область медицины, изучающая
клинические проявления опухолей и разрабаты
вающая методы их диагностики, лечения и про-
профилактики. Становление О. как самостояте) ь
ной медико-биологической дисциплины связано
с развитием экспериментальной О., основопо-
основоположниками к-рой в России был М. М. Руднев и
его ученик М. А. Новинский, осуществивший
впервые в мире A876—1877) перевивку лока
чественных опухолей на животных и создавший
т. о. первые экспериментальные модели онко
заболеваний. В связи с комплексным характе
ром исследований онкол. проблем О. тесно свя-
связана с медико-биологическими науками (биохи-
(биохимией, генетикой, микробиологией, патологией
и др.), а также с большинством клин, дисци-
дисциплин. В соответствии с этим в О. используют
практически все применяемые там методы
Исследования в области О. относятся к
числу наиболее актуальных и важных медико-
биологических и медико-социальных проблем
современности. Основные направления иссле-
исследований и проблемы современной эксперимен-
экспериментальной, теоретической и клинической О.
включают изучение роли вирусов, экзогенных
и эндогенных онкогенных агентов в возникно-
возникновении опухолей и разработку на этой основе
мер профилактики; изучение сущности онкоге-
неза и процессов малигнизации; эпидемиологии
опухолей; взаимоотношения организма и опухо-
опухоли; а также совершенствование методов диагно-
диагностики онкол, заболевании (иммунологических,
цитологических, эндоскопических и др.); разра-
разработку более эффективных методов лечения
опухолей.
ОНТОГЕНЕЗ (ontogenesis; греч. on, ontos сущее
+ genesis зарождение, развитие) — процесс
индивидуального развития организма от
момента оплодотворения яйцеклетки до его
смерти.
Онтогенез — сложный ациклический про-
процесс, каждый последующий этап к-рого обу-
обусловлен особенностями предыдущего. В отно-
отношении механизмов О. в 18 в. противоборство-
противоборствовали две концепции — преформизма и эпигене-
эпигенеза. Согласно первой, развитие сводится к росту
предсуществующих структур в зародыше,
согласно второй, развитие органов и организма
в целом происходит из бесструктурного веще-
Онтогенез подразделяется на три основных
этапа: период формирования дефинитивного
фенотипа (от образования зиготы до полового
созревания особи); период активного функцио-
функционирования зрелого организма; период инволю-
Первый период наиболее сложен. У всех много-
В с
rapei
представлениями, О. осуществля
генетической программы развития, заложенной
в виде генотипа в зиготе. Реализация этой про-
программы происходит в процессе взаимодействия
ядра и цитоплазмы, клеток и тканей многокле-
многоклеточного организма, а также под контролем
меняющихся условий окружающей среды. Т. о.,
генотип задает общее направление развитию, а
сложные внутри- и межсистемные взаимодей-
взаимодействия обеспечивают его конкретное выражение
в рамках генетически обусловленной нормы
реакции.
opraf
з двух
дий: эмбрионального развития, начинающегося
с момента оплодотворения и завершающегося
выходом из яйцевых оболочек или рождением,
и постэмбрионального. Эмбриональное развитие
стадию зиготы (одноклеточного зародыша),
гаструляции (формирование зародышевых
листков — экто-, энто- и мезодермы), первич-
первичного органогенеза, или нейруляции (образова-
(образование осевого комплекса органов — хорды,
нервной трубки, сомитов и кишки), вторичного
г исто- и органогенеза (развитие тканей и орга-
органов), периода роста и функционального созре-
вчния плода (см. Зародыш).
Рождение является переломным моментом
О. человека. Организм при этом переходит в
новые условия существования (новые формы
питания и дыхания, изменение деятельности
системы кровообращения и др.). Деление
постэмбрионального О. на возрастные периоды
ошовано на морфологических и функциональ-
посл!. рождения (см. Возраст)
Библиогр.: Бочаров Ю. С. Эволюционная эмбрио-
эмбриология п зв н чных М., J988; Карлсон Б. Основы
эмбриологии по Пэтгсну, псрг с англ., т. I, с. 13, 40, М.>
1983 И. Н. Волков,
ОНХОЧЕРКОЗ (onchocercosis) — гельминтоз из
группы филяриатозов, характеризующийся
образованием соединительнотканных узлов в
подкожной клетчатке и поражением глаз, —
см. Фшгяриатозы.
ОПЕРАЦИОННОЕ ПбЛЕ — участок кожи или
слизистой оболочки, в пределах к-рого выпол-
выполняют операционный разрез или пункцию. О. п.
тщательно готовят к операции с целью профи-
профилактики нагноения операционной раны. Нака-
Накануне плановой операции больной принимает
душ и меняет белье. Перед операцией на
участки тела, подверженные загрязнению (сто-
(стопы, промежность, кисти), рекомендуют на про-
протяжении нескольких дней накладывать стериль-
стерильные повязки с растворами антисептиков или
применять антисептические ванночки. При
наличии пиодермии, фурункулеза, дерматита
подготовку О. п. начинают задолго до плановой
операции. При экстренных операциях выпол-
выполняют частичную санитарную обработку. За 1—
lV3 ч до операции в области О. п. сбривают
волосы и кожу протирают спиртом. Непосред-
Непосредственно перед операцией (на операционном сто-
столе) О. п. обрабатывают растворами антисепти-
При использовании метода Гроссиха—
Филончикова кожу смазывают 5% спиртовым
р-ром йода четырехкратно (перед отгоражива-
отгораживанием О. п. стерильным бельем, перед выполне-
выполнением разреза, перед зашиванием раны, после
наложения швов на рану). Такую обработку
сочетают с протиранием кожи спиртом. Этот
метод имеет ограниченное применение в связи с
частыми осложнениями (аллергические реак-
реакции, ожоги, дерматит). При обработке опера-
операционного поля 1% р-ром йодоната кожу смазы-
смазывают перед операцией и повторно — перед
наложением швов на рану. Готовят 1% р-р
йодоната путем разведения в 5 раз стерильной
водой исходного раствора препарата, содержа-
содержащего 4,5% свободного йода. Для обработки О.
п. применяют также 1% р-р йодопирона. Обра-
Обработку кожи 0,5% водно-спиртовым р-ром хлор-
гексидина биглюконата осуществляют дву-
двукратно в течение 2 мин. Рабочий раствор гото-
готовят путем разбавления 20% р-ра хлоргексидина
70% спиртом в отношении 1:40. Обработку
кожи 1% р-ром дегмина проводят двукратно по

3 мин, используя ватный- тампон или губку.
Необходимый раствор готовят путем смешива-
смешивания 1 части 30% р-ра дегмицида с 29 частями
водопроводной воды. Обработка 1% р-ром рок-
кала заключается в смазывании кожи в течение
2 мин с помощью тампона. Обработку кожи
2,4% р-ром первомура (С-4) проводят дважды
по 30 с. Готовят раствор смешивая 17,1 мл 33%
перекиси водорода и 6,9 мл 100% муравьиной
кислоты и добавляя до 1 л дистиллированной
воды. Наиболее эффективными являются спо-
способы обработки О. п. растворами хлоргексиди-
на. йодоната или йодопирона.
Независимо от способа обработки О. п. при
чистых операциях кожу смазывают антисепти-
антисептиком вначале в области предполагаемого разре-
разреза, а затем к периферии от него. При наличии
гнойных ран, свищей обработку выпот няют о г
периферии к центру. При вертикальном или
косом расположении О. п. обработку начинают
сверху и продолжают вниз. Благодаря этому
стекающий вниз загрязненный раствор антисеп-
антисептика не попадает на обработанные участки
О. п. После обработки О. п. кожу закрывают
стерильным бельем, оставляя открытым уча-
участок ее в месте предполагаемого разреза. Опе-
Операционную рану дополнительно изолируют сте-
стерильным материалом. По ходу операции при
необходимости (напр., перед вскрытием киш-
кишки) марлевыми тампонами или салфетками изо-
лируют участок О. п. Отгораживающий мате-
материал заменяют при его загрязнении и при пере-
переходе к чистому этапу операции. Перед заменой
изолирующего операционного белья повторно
обрабатывают кожу, меняют перчатки и
инструмент. Для более полноценной изоляции
кожи О. п. от операционной раны используют
клеющиеся синтетические пленки.
Бактериол. контроль эффективности обра-
обработки О. п. проводят выборочно 1 раз в неде-
неделю. Смыв с кожи берут стерильной марлевой
салфеткой, к-рую затем помещают в широкую
пробирку с физиологическим раствором. Про-
Пробирку встряхивают в течение 10 мин, затем
жидкость засевают глубинным способом по
0,5 мл на чашку Петри с мясопептонным ага-
агаром. Марлевую салфетку помещают в 0,5% р-р
сахарного бульона. Посев культивируют в тече-
течение 48 ч при температуре 37°. Кожа считается
стерильной при отсутствии роста микрофлоры
на обеих средах.
Библиогр.: Гостищев В. К. Руководство к практи-
практическим занятиям по общей хирургии, с. 19, М, 1987;
Стручков В. И. а Стручков Ю. В. Общая
хирургия, с. 75, М., 1988. В. И. Юхтин.
ОПЕРАЦИОННЫЙ БЛОК — комплекс спе-
специально оборудованных помещений, предназ-
предназначенный для проведения хирургических опера-
операций. О. б. размещают не ниже второго этажа
здания и изолируют от других подразделений и
служб больницы при сохранении удобных свя-
связей с отделениями хирургического профиля, а
также отделениями реанимации и анестезиоло-
анестезиологии. О. б. для гнойных и «чистых» операций
планируются раздельными. В состав О. б. вхо-
входят: операционный зал, предоперационная, нар-
наркозная, стерилизационная, аппаратная, мате-
материальная, комната операционных сестер, каби-
кабинет заведующего операционным блоком, сан-
санпропускник и другие помещения.
Помещения О. б. должны быть удобны для
влажной уборки, недоступны для грызунов и
насекомых. Полы, стены и потолки в помеще-
помещениях О. б. должны быть покрыты водостойким
неорганическим материалом, выдерживающим
частую обработку дезинфицирующими раство-
растворами. Окна операционной ориентируют на
северо-восток илм северо-запад. Отношение
площади окон к площади пола должно быть 1:3.
Полы в операционной покрывают антистати-
антистатическим материалом, чтобы исключить возник-
ких предметов. Стены облицовывают матовым
кафелем серо-зеленого или серо-голубого цве-
цвета, потолок окрашивают масляной краской
(рис.). Температуру воздуха в операционной
Рис. Общий вид операционной.
поддерживают в пределах 22—23°, относитель-
относительную влажность — 50—60%. Операционные,
предназначенные для проведения учебно-
демонстрационных занятий, оснащаются пере-
передающими телевизионными камерами, вмонти-
вмонтированными в операционный светильник, либо
смотровыми окнами в потолочной части поме-
помещения.
Оборудование О. б. должно быть удобным
для работы, легко передвигаться или перено-
переноситься, не иметь недоступных для обработки
зон, не портиться от контакта с дезинфициру-
дезинфицирующими растворами. Операционную и наркоз-
наркозную оборудуют кондиционерами или приточно-
вытяжной вентиляцией с преобладанием при-
притока воздуха, обеспечивающей 10—20-кратный
воздухообмен в 1 ч. Воздух в операционную
должен поступать после очистки в специальных
бактериальных фильтрах через решетки, уста-
установленные на высоте не ниже 2,5 м от пола, а
отток осуществляться через решетки, вмонти-
вмонтированные в стену на высоте 0,4 м. Операцион-
Операционный блок оснащают также настенными (ОБН-
150, ОБН-200) и потолочными (ОБП-300, ОБП-
350) бактерицидными облучателями, к-рые рас-
располагаются на расстоянии 2,5 м друг от друга.
Рекомендуют дополнительно устанавливать
стационарные или передвижные воздухоочи-
воздухоочистители (ВОПР-0,9 или ВОПР-1,5М), способ-
способные за 15 мин работы снизить запыленность
воздуха и количество в нем микроорганизмов в
7—10 раз. Искусственное освещение опера-
операционной осуществляется панельными люмине-
люминесцентными лампами или плафонами накалива-
накаливания общей мощностью 500 Вт на 50 м3. Осве-
Освещенность операционного поля должна быть в
пределах 3000—5000 лк. Это обеспечивается
бестеневыми потолочными лампами, устанав-
устанавливаемыми над операционным столом.
Соблюдение сан.-гит. режима в О. б. преду-
предусматривает строгое выполнение правил асепти-
асептики. Вся территория О. б. разделена на зоны: в
первую зону (стерильную) входят помещения, в
к-рых соблюдают самые строгие требования
асептики {операционный зал, стерилизацион-
стерилизационная); вторая зона (строгого режима) включает
помещения, непосредственно сообщающиеся с
операционной (предоперационную, наркоз-
наркозную); третья зона (ограниченного режима) —
комната операционных сестер, аппаратная,
лаборатория срочных анализов, чистая зона
санпропускника и др.; четвертая зона (обще-
(общебольничного режима) имеет вход, не связанный
с прохождением через санпропускник. Первую
зону от второй и третьей отделяют нанесенной
на пол широкой красной полосой, переходить
к-рую без специальной одежды медперсонал не
должен. В нерабочее время двери операционт
ной должны быть заперты. Медперсоналу, не
участвующему в операции, находиться а опера-
операционной запрещено. Входят в О. б. в полотня-
полотняных бахилах, чистых халатах, шапочке и четы-
рехслойной марлевой маске. Категорически
запрещено находиться в операционной в улич-
уличной обуви. Все предметы, вносимые или ввози-
ввозимые в О. б. (каталки, газовые баллоны и др.),
следует обработать дезинфицирующими рас-
растворами.
В операционной проводят уборку 5 видов:
предварительную — ежедневно в начале рабо-
рабочего дня протирают пыль, осевшую за ночь на
горизонтальных поверхностях (на полу, подо-
подоконниках, столах и др.); текущую — во время
операции поднимают упавшие предметы (ин-
(инструменты, шарики, тампоны и др.), а также
вытирают пол растворами антисептиков при
попадании на него случайно пролитой жидкости
(гноя, экссудата, желчи и др.); уборку после
окончания очередной операции — пол в цент-
центральной зоне операционной обрабатывают
дезинфицирующими растворами, использован-
использованный перевязочный материал складывают в спе-
специальные емкости и выносят из операционной;
ежедневную уборку в конце рабочего дня —
моют подоконники, стены, двери, пол, проти-
протирают поверхности всех приборов и аппаратов,
включают бактерицидные лампы; генеральную
уборку или дезинфекцию (выполняют 1 раз в
конце недели) — моют потолки, стены, окна,
двери, а также все предметы, находящиеся в
операционной, горячей водой с мылом или син-
синтетическими моющими средствами и обрабаты-
обрабатывают дезинфицирующими растворами.
Виблиогр.: Стручков В. И. и Стручков
Ю. В. Общая хирургия, с. 54, М., 1988.
В. Н. Юхтин.
ОПИАТЫ ЭНДОГЕННЫЕ — вещества, относя-
относящиеся к регуляторным пептидам, обладающие
морфиноподобной активностью и широким
спектром биологических эффектов, — см. Регу-
ляторные пептиды.
ОПИСТОРХОЗ (opisthorchosis) — гельминтоз из
группы трематодозов, преимущественно пора-
поражающий гепатобилиарную систему и поджелу-
поджелудочную железу, возбудителями к-рого явля-
являются Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverri-
ni. В острой стадии протекает с общими аллер-
аллергическими явлениями, иногда с поражением
внутренних органов, в хронической — с симпто-
симптомами поражения билиарной системы, гастроду-
оденитом, панкреатитом.
Географическое распростравенве. Опистор-
хоз — природно-очаговая инвазия. О., вызывае-
вызываемый О. felineus (кошачьей двуусткой), широко
распространен в нашей стране, встречается в
странах Восточной и Центральной Европы.
Наиболее крупная эндемичная территория
находится в Западной Сибири (бассейн Обя и
Иртыша) и Восточном Казахстане. Эндемичен
также на территории бассейнов Волги, Камы,
Днепра, Немана, регистрируется на территории
левых притоков Енисея. О., вызываемый О.
viverrini, распространен в Юго-Восточной
Азии.
Этиология и эпидемиология. Кошачья дву-
двуустка (О. felineus) имеет листовидную форму с
заостренным передним концом. Тело паразита
длиной 4—13 мм, шириной 1—3,5 мм снабжено
ротовой и брюшной присосками (рис.). Яйца
бледно-желтого цвета, размером 0,011—-
0,019x0,023—0,034 мм, с двуконтурной оболоч-
оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на про-
противоположном — шиловидный вырост. Опи-
сторхисы-гермафродиты обитают во внутрипе-
ченочных желчных ходах и протоках поджелу-
поджелудочной железы окончательного хозяина, выде-
выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатичес-
панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с
фекалиями в окружающую среду, в т. ч. в
водоемы. Развитие яйца и бесполое размноже-
ОПИСТОРХОЗ
77

Рис. Схема строения Opi-
storchis felineus: 1 —рото-
—ротовая присоска; 2 — глотка;
3 — пищевод; 4 — две
брюшная присоска; 6 —
приемник; 10 — семенники;
11 — ствол экскреторного
пузыря.
ние ряда поколений паразита происходят в теле
первого промежуточного хозяина — пресновод-
пресноводного моллюска Bithynia inflata, в к-ром при-
примерно через 2 мес. образуются десятки тысяч
личинок — церкариев. Созревание их до инва-
инвазионной стадии происходит в теле второго про-
промежуточного хозяина — рыб семейства карпо-
карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка,
сазан, лещ, густер, жерех и др.). В мышцах
рыбы личинки превращаются в метацеркариев
и инцистируются. Зрелый метацеркарий имеет
овальную форму, размер 2,5x3,5 мм. Рост и
половое созревание метацеркариев происходят
в желчных протоках печени и протоках подже-
поджелудочной железы окончательного хозяина (че-
(человека и рыбоядных животных — кошек,
собак, лисиц и др.) в течение 3—4 нед.
На поверхности почвы летом и при низких
температурах зимой яйца описторхисов могут
сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жиз-
жизнеспособны до 3—5 мес. и более. Метацеркарий
в мышцах рыб погибают при замораживании
при t° —23—25° через 72 ч, при t" —12° — через
6 сут. При т° 100° (варка рыбы) личинки поги-
погибают в течение 20—25 мин.
Источниками инвазии являются зараженные
О. человек и рыбоядные животные. Заражение
происходит при употреблении в пищу сырой,
мороженой, слабо посоленной, недостаточно
проваренной или прожаренной рыбы, в к-рой
имеются личинки гельминтов (схему жизнен-
жизненного цикла двуустки см. на рис. к ст. Тремато-
дозы).
Очаги О. наиболее распространены среди
населения в бассейнах рек, где имеются благо-
благоприятные условия для существования и размно-
размножения моллюсков (промежуточных хозяев
гельминта) и карповых рыб, воды подверга-
подвергаются значительному фекальному загрязнению,
а население употребляет в пищу сырую и недо-
недостаточно термически обработанную рыбу.
О. viverrini по строению и биологии близок к
О. felineus.
Патогенез. При переваривании инвазиро-
ванной рыбы в желудке и двенадцатиперстной
кишке человека метацеркарий освобождаются
от оболочки и по общему желчному протоку
активно перемещаются в желчные ходы. При-
Примерно V3 инвазированных личинок попадает в
протоки поджелудочной железы. В патогенезе
ОПИСТОРХОЗ
78
ранней стадии болезни ведущую роль играют
мобилизация эндогенных факторов воспаления
— гистамина, серотонина, простагландинов и
др. и аллергические реакции в ответ на посту-
поступление метаболитов личинок паразита. Это
сопровождается пролиферативно-экссудатив-
ными реакциями в коже, слизистых оболочках
дыхательных путей, органов пищеварения,
билиарной системы, поражениями микрососу-
микрососудов органов, клеточной инфильтрацией их
стромы, гранулематозом. При массивной инва-
инвазии развивается эрозивно-язвенный гастроду-
оденит, аллергический гепатит, пневмония. Эти
процессы в хрон. стадии болезни сменяются
фиброзом органов, преимущественно гепатоби-
лиарной системы, поджелудочной железы.
Повторные заражения в эндемичных очагах
(супер- и реинвазии) приводят к возобновлению
воспалительных реакций и прогрессирующему
фиброзу.
Иммунитет при О. нестерильный и проявля-
проявляется ограничением интенсивности инвазии при
повторных заражениях и относительно малой
выраженностью клин, симптоматики у жителей
эндемичных очагов.
Клиническая картина. О. у жителей энде-
эндемичных очагов и приезжих существенно разли-
различается. У коренных жителей очага течение его,
как правило, первично-хроническое. У приез-
приезжих в части случаев выявляют острую стадию
болезни. Инкубационный период — 1—6 нед.,
чаще 2—4 нед.
Клин, проявления острой стадии болезни
варьируют от стертой до тяжелой формы. При
стертой форме отмечается непродолжительный
субфебрилитет, эозинофилия в крови до 10—
15%. При легкой форме лихорадка достигает
38—38,5° и сохраняется в течение 1—2 нед..
эозинофилия в крови 15—25%. При средметя-
желой форме наблюдаются повышение темпе-
температуры тела до 39—39,5°, лихорадка преимуще-
преимущественно ремиттирующего типа продолжитель-
продолжительностью до 2—2V2 нед., нередко катаральные
явления, экссудативные высыпания на коже, в
крови — умеренный лейкоцитоз и увеличение
СОЭ, эозииофилия 40% и более.
Тяжелая форма острого О. протекает в
нескольких клин, вариантах: тифоподобном,
гепатохолангитическом, гастроэнтеритичес-
ком. При тифоподобном варианте начало
болезни острое, с ознобом, миалгиями, повы-
повышением температуры до 39—40°. Длительность
лихорадочного периода 2—2V2 нед.; темпера-
температура может быть ремиттирующего, постоян-
постоянного и неправильного типов. Выражены сим-
симптомы общей интоксикации с бессонницей, бре-
бредом. На коже появляются полиморфные высы-
высыпания. Отмечаются конъюнктивит, катараль-
катаральные явления со стороны верхних дыхательных
путей, иногда картина астмоидного бронхита. В
легких выявляются мигрирующие инфильтра-
инфильтраты, пневмонические очаги, иногда реакция
плевры. Наблюдаются тахикардия, артериаль-
артериальная гипотешия, приглушенность тонов сердца,
на ЭКГ — изменения диффузного, реже очаго-
очагового характера. Возможны явления гастроэнте-
гастроэнтерита, холангита.
Для гепатохолангитического варианта
характерны высокая лихорадка, желтуха, боли
в правом подреберье, увеличение размеров
печени, селезенки. В сыворотке повышены
содержание билирубина, глобулиновых фрак-
фракций белка, активность трансфераз, щелочной
фосфатазы.
Для гастроэнтеритического варианта
острого О. характерны боли в эпигастрии, ино-
иногда приступообразного характера, изжога, тош-
тошнота. При гастродуоденофиброскопии обнару-
обнаруживают эрозивно-язвенный или геморрагиче-
геморрагический гастродуоденит. При преобладании пора-
поражения кишечника — боли по всему животу,
жидкий стул.
После завершения острой стадии болезни
наступает латентный период, к-рый длится от
нескольких недель до 7 лет, чаще 3—3V2 года.
Затем развивается хрон. стадия болезни.
У коренных жителей гиперзндемичных рай-
районов в отличие от приезжих, не имеющих
частичного иммунитета, с момента инвазии до
появления клин, проявлении болезни проходит
20—35 лет, поэтому болезнь чаще развивается в
возрасте 35—40 лет и позже, протекает хрони-
В хрон. стадии О. протекает с явлениями
хронического холецистита, реже холецистохо-
лангита или хронического гастродуоденит а.
При первом варианте ведущими симптомами
являются тяжесть и боли в правом подреберье с
иррадиацией в правую ключицу и лопатку, тош-
тошнота, иногда рвота. При бактериальной инфек-
инфекции желчевыводящих путей возникают присту-
приступообразные боли в правом подреберье по типу
колики, сопровождающиеся лихорадкой, нейт-
рофильным лейкоцитозом крови, иногда же
тухой. При длительной массивной инвазии
образуются холангиоэктазы, при их разрыве
развивается желчный перитонит. Эти осложне
ния характерны для местных жителей очагов О.
При реттеноконтрастном и ультразвуковом
исследованиях обнаруживают явления холеци-
холецистита, перихолецистита с нарушением оттока
желчи, умеренные диффузные изменения
пузыре образуются относительно редко.
При хроническом гастродуодените больных
беспокоят боли, иногда приступообразные, в
эпигастрии, правом подреберье, изжога, тош-
тошнота, возникающие чаще после приема пищи.
Желудочная секреция обычно снижена. При
гастродуоденофиброскопии обнаруживают хро-
хронический гастрит с преимущественным пораже-
поражением антрального отдела, эрозивно-язвенный
дуоденит, деформацию луковицы двенадцати-
двенадцатиперстной кишки. Ведущими в клинике хрон. О.
могут быть также астено невротический синд-
синдром, астмоидный бронхит, иногда только кож-
кожные высыпания на фоне умеренной эозинофи-
лии.
Хронический О. способствует развитию пер-
можно, карциноме желудка и поджелудочной
Диагноз в острой стадии О. устанавливают
на основании клин, картины острого аллерги-
аллергического заболевания с гиперэозинофилией кро-
крови, при тяжелом течении — с развитием гепати-
гепатита, эрозивно-язвенного гастрита и дуоденита.
Важное значение для диагноза имеет эпиде-
миол. анамнез (употребление рыбы карповых
пород в эндемичных по О. районах за 2—6 нед.
до начала болезни), в ранние сроки — положи-
положительные результаты серол. исследования с опи-
сторхозным диагностикумом в реакции непря-
непрямой гемагглютинации или имму но ферментного
обнаружение яиц паразита в дуоденальном
содержимом или фекалиях. В хрон. стадии для
диагноза О. необходимо паразитол. подтверж-
подтверждение, серол. реакции могут быть отрицатель-
отрицательными.
Дифференциальный диагноз в острой стадии
О. проводят с аллергическими заболеваниями
неинфекционной природы (лекарственная,
сывороточная болезнь и др.), с острой стадией
трихинеллеза, фасциолеза и других гельминто-
щ. Pei
е при
демиол. анамнез (место зара;
инвазии), результаты серол. реакций, при три-
трихинеллезе — биопсия мышц и трихине л ло-
скопия. В хрон. стадии О. решающим является
паразитол. подтверждение (или исключение)
Лечение. Больных госпитализируют по кли-
тель (билтрицид, азинокс) или хлоксил. Пер-
Первый препарат предпочтителен ввиду его актив-
минта, на к-рые хлоксил не действует, и про-
простоты применения. Празиквантел назначают в
дозе 60—70 мт на 1 кг массы тела в 3 приема в
течение дня после еды с промежутком 4—б ч.
Курс лечения 1 день; диеты, назначения слаби-

тельного не требуется. В день приема воз-
возможны головные боли, головокружение, чув-
чувство опьянения. У отдельных больных воз-
возможна отрицательная динамика ЭКГ — сниже-
снижение зубцов Т в грудных отведениях. При лече-
лечении О. в острой стадии болезни, особенно при
интенсивной инвазии, возможны лихорадочная
реакция, кожные сыпи, развитие легочного
синдрома. Препарат противопоказан при бере-
беременности. При лечении кормящей матери ее
ребенка на 72 ч от начала лечения переводят на
искусственное вскармливание. Контроль
эффективности лечения проводят через 3 и 6
Хлоксил назначают в курсовой дозе 300 мг
на 1 кг массы тела в течение 3 или 5 дней A00
или 60 мг на 1 кг в день) в 3 приема. Принимают
препарат после еды в У2 стакана молока. Лече-
Лечение проводят в условиях дневного стационара;
ослабленных больных и лиц с острой (подо-
строй) стадией О. помещают в обычный ста-
стационар. Побочные явления (тошнота, боли в
животе, расстройство стула, головные боли)
проходят быстро и обычно не требуют отмены
препарата. Хлоксил противопоказан при нару-
нарушении функции печени, почек, сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой недостаточности. Сроки контроля
эффективности лечения такие же, как при
лечении празиквантелом.
После излечения острого О. функции пище-
пищеварительных органов восстанавливаются до
исходных. Излечение хрон. О. возможно
только у детей и лиц молодого возраста. Дли-
Длительная, интенсивная инвазия приводит к орга-
органическим изменениям в органах пищеварения.
Реабилитационная терапия направлена на
устранение холестаза, нормализацию секретор-
секреторной функции желудка, поджелудочной железы
{диета, физиопроцедуры, бальнеотерапия), при
астеническом состоянии показана психотера-
психотерапия. При атрофических процессах в органах
пищеварения назначают пищеварительные
ферменты, дигестопептиды. Осложнения О.
требуют экстренного хирургического лечения.
Прогноз обычно благоприятный, при разви-
развитии гнойного холецистита и перитонита — серь-
серьезный.
Профилактика — исключение из пищи
сырой, слабо просоленной и недостаточно тер-
термически обработанной рыбы семейства карпо-
карповых и охрана окружающей среды от загрязне-
загрязнения фекалиями человека и животных, рыбными
отбросами. Это достигается гиг. воспитанием
населения, упорядочением коммунального
хозяйства прибрежных районов, эндемичных по
О., уничтожением моллюсков, промежуточных
хозяев гельминта, хим. и биол. средствами.
Библиогр.: Белозеров В. С и Шувалова
Е. П. Описторхоз, Л., 1981; Дроздов В. Н. н
Зубов Н. А. Острый описторхоз у детей, Кемерово,
1982; Озерецковская Н. Н., Зальнова
Н. С. и Т у м о л ь с к а я Н. И. Клиника и лечение
гельминтозов, с. 95, Л., 1985; Павлов Б. А. Острая
фаза описторхоза (острый описторхоз), Томск, 1979,
Н. Н. Озерецковская.
ОПИСТОТбНУС (греч. opisten сзади, назад-Ио-
nos напряжение) — судорожная поза с резким
выгибанием спины, запрокидыванием головы
назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и
пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук,
кистей, стоп и пальцев вследствие тонического
Представляет собой крайнее выражение Ьще-
ребрационной ригидности, возникает обычно
пароксизмально; поза удерживается относи-
относительно длительное время (рис.). Наблюдается
при лейкодистрофиях, детских параличах с
поражением среднего мозга или моста, а также
при других патологических процессах в мозге,
при к-рых сдавливаются средний мозг и мост
(ушиб мозга с отеком при черепно-мозговой
травме, гематома, опухоли мозга и мозжечка,
отек мозга, дислокация мозга и др.).
Лечение определяется характером основ-
основного процесса. Люмбальная пункция противо-
противопоказана. В острых случаях из-за угрозы пара-
Опистотонуса.
лича дыхания по жизненны*
ходима экстренная госпитализация в реанима-
реанимационное нейрохирургическое отделение для
устранения сдавления и дислокации ствола моз-
Л. А. Кукуев.
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ — слияние мужской
половой клетки (сперматозоида) с женской
(яйцеклеткой), приводящее к образованию
зиготы, с к-рой начинается эмбриональный
период индивидуального развития организ-
организма, — см. Половые клетки,
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЕ —
комплекс методов лечения бесплодия, включа-
включающий оплодотворение путем искусственного
осеменения (введения в половые пути женщины
спермы мужа или донора) и Экстракорпораль-
Экстракорпоральное оплодотворение с последующей трансплан-
трансплантацией дробящихся эмбрионов в полость матки.
В последние годы разрабатывают метод транс-
в просвет маточной трубы.
Искусстве ни ое осеменеиие
(инсеминация). В зависимости от мето-
методики введения спермы различают влагалищ-
влагалищный, внутришеечный и внутриматочный
методы искусственного осеменения. Влагалищ-
Влагалищный метод (введение спермы в заднюю часть
свода влагалища) используют редко; он наибо-
наиболее прост, но наименее эффективен, поскольку
влагалищное содержимое может неблагопри-
неблагоприятно действовать на сперматозоиды. Внутрише-
Внутришеечный метод (введение спермы в канал шейки
матки! таюке недостаточно эффективен в связи
с возможностью образования антиспермальных
антител в шеечной слизи. Наиболее эффекти-
эффективен внутриматочный метод — введение спермы
в полость матки. Однако при титре антиспер-
антиспермальных антител в шеечной слизи более 1:32
они обнаруживаются и в полости матки; в
подобных случаях перед введением спермы
необходима неспецифическая десенсибилизиру-
десенсибилизирующая терапия.
Искусственное осеменение спермой мужа
проводят по следующим показаниям: со сто-
стороны мужа — гипоспадия мочеиспускательного
канала, импотенция, отсутствие эякуляции,
олигоспермия при нормальном строении и
подвижности сперматозоидов; со стороны жен-
женщины — анатомические изменения шейки мат-
матки, не поддающийся лечению вагинизм, нали-
наличие антиспермальных антител в шеечной слизи.
Пропшопоказання у женщин: острые и хрони-
хронические воспалительные заболевания половых
органов, истинные эрозии и псевдоэрозии
Перед осеменением необходимо исследовать
сперму мужа, исключить трубно-перитонеаль-
ные и маточные причины бесплодия. С целью
установления времени овуляции и наличия жел-
желтого тела проводят тесты функциональной
диагностики (см. Гинекологическое обследова-
обследование), определяют содержание лютеинизиру-
ющего гормона и прогестерона в крови. С
помощью ультразвука выясняют диаметр доми-
доминантного фолликула (см. Яичники).
Осеменение осуществляют амбулаторно в
раза в течение цикла (на 12—14-й дни при 28-
дневном цикле). Необходимыми условиями
жение шеечной слизи не менее 8 см, диаметр
ого фолликула не менее 18 мм.
Процедуру проводят с соблюдением правил
асептики в положении женщины на гинекол.
кресле. Сперму мужа, полученную при мастур-
мастурбации после воздержания от половых сношений
пластмассовый шприц емкостью 1 мл. К
шприцу присоединяют полиэтиленовый кате-
катетер), к-рый без фиксации шейки матки вводят в
канал шейки или в полость матки за внутренний
шейки или а полость матки. Для удержания
спермы на шейку матки надевают колпачок,
применяемый обычно с целью контрацепции;
женщина остается в положении лежа в течение
30 мин
При неполноценной лютеиновой фазе мен-
менструального цикла после искусственного осе-
осеменения рекомендуется введение препаратов,
стимулирующих развитие желтого тела (хорио-
нический гонадотропин по 750 ME внутримы-
внутримышечно на 11, 13, 15, 17, 19 и 21-й дни цикла).
При удлиненной фолликулярной фазе мен-
менструального цикла проводят стимуляцию созре-
созревания фолликула и овуляции (желательно под
ультразвуковым контролем диаметра доми-
доминантного фолликула). Для этого назначают
кломифенцитрат (кло стильбе гит) по 50—100 мг
внутрь с 5-го по 9-й день менструального цикла
и вводят 3000-^500 ME хор ионической) гона-
дотропина внутримышечно на 12-й день мен-
менструального цикла. Обязательным условием
наблюдения после искусственного оплодотво-
оплодотворения является измерение базальной (ректаль-
(ректальной) температуры или определение содержания
Р-субъединицы хорионнческого гонадотропина
в крови с целью ранней диагностики беременно-
Искусственное осеменение спермой донора
осуществляют при азооспермии у мужа (абсо-
(абсолютное показание), а также при олиго- и асте-
носпермии у мужа в сочетании с морфол. изме-
изменениями сперматозоидов, иммунол. конфликте
по резус-фактору, не поддающемся лечению,
наследственных генетически обусловленных
заболеваниях в семье мужа (относительные
показания). Противопоказания те же, что и к
Искусственное осеменение спермой донора
проводят после получения согласия обоих
супругов. Донор должен быть моложе 36 лет,
физически и психически здоров, не иметь
наследственных заболеваний и нарушений раз-
развития, у родственников первой степени родства
не должно быть более одного случая смерти
плода и спонтанного аборта. Обязательно про-
ВИЧ-инфекцию. При подборе донора учиты-
учитывают резус- и групповую принадлежность кро-
крови, фенотип, в т. ч. телосложение, рост, цвет
волос и глаз. Донор обязуется никогда не
предъявления к ним каких-либо требовании
Перед осеменением необходимо проведение
ных антител к сперме донора и пробы на спо-
способность сперматозоидов проникать в шеечную
слизь. Примерно у V3 женщин, к-рым ранее
проводилось осеменение спермой донора, обра-
образуются локальные антиспермальные антитела;
обнаружение их является показанием для вну-
триматочного введения спермы.
Для осеменения спермой донора может быть
использована нативная или консервированная
сперма. Наиболее распространенным методом
консервации спермы является криоконсервация
в жидком азоте, позволяющая создавать банк
спермы и длительно хранить ее. По методике,
рекомендуемой В. И. Гриценко и соавт. A986),
сперму замораживают в подключичном катете-
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
ИСКУССТВЕННОЕ
79

ре, содержащем многокомпонентный консер-
консервант. Это уменьшает температурный градиент
и создает благоприятные условия для сохране-
сохранения и выживаемости сперматозоидов. Инсеми-
Инсеминацию проводят с помощью того же катетера,
что значительно упрощает процедуру. Техника
введения спермы в половые пути женщины,
методика стимуляции овуляции и желтого тела
те же, что и при осеменении спермой мужа. В
течение трех последовательных менструальных
циклов следует применять сперму одного доно-
донора.
Частота наступления беременности после
осеменения спермой мужа или донора примерно
одинакова и достигает, по данным разных авто-
авторов, 30—70%. Женщины, забеременевшие
после искусственного осеменения, должны
находиться под наблюдением акушера-гинеко-
акушера-гинеколога женской консультации, так же как бере-
беременные с отягощенным акушерским анамне-
анамнезом. Течение беременности и родов не отли-
отличается от таковых при нормальном зачатии,
аномалии развития плода возникают не чаще,
чем в популяции.
Экстракорпоральное опло-
оплодотворение с последующей
трансплантацией эмбрионов
в полость матки — один из современ-
современных методов лечения женского бесплодия. В
мире насчитывается св. 5 тыс. детей, родив-
родившихся после оплодотворения женщины с
помощью этого метода.
В его применении достигнуты определенные
успехи, но в связи с необходимостью использо-
использования дорогостоящей аппаратуры и оборудова-
оборудования, применения лекарственных препаратов в
основном импортного производства в СССР он
тельских и клинических учреждениях.
Показания: абсолютное трубное бесплодие
(состояние после двусторонней тубэктомии);
непроходимость или затруднение проходимости
обеих маточных труб при отсутствии эффекта
от ранее проведенного оперативного или дли-
длительного (более 5 лет) консервативного лече-
лечения; бесплодие, генез к-рого после проведен-
проведенного полного клин, обследования (включая гор-
гормональное, эндоскопическое, иммунологичес-
иммунологическое) остается неясным; субфертильность
спермы мужа {в случае неэффективности гомо-
гомологического осеменения).
Условия проведения: сохраненная в полном
объеме функциональная способность матки к
имплантации эмбриона и вынашиванию бере-
беременности; отсутствие противопоказаний для
беременности и родов (в связи с соматическими,
психическими, генетическими заболеваниями
женщины); сохраненная способность яичников
к адекватному ответу на экзогенную или эндо-
эндогенную стимуляцию овуляции, отсутствие ново-
изменений в органах малого таза.
Противопоказания: отсутствие перечислен-
перечисленных условий, а также возраст женщины старше
40 лет.
Метод состоит из 5 этапов: 1) стимуляция
суперовуляции (множественная овуляция); 2)
аспирация яйцеклеток; 3) оплодотворение яйце-
яйцеклеток; 4) культивирование оплодотворенных
яйцеклеток; 5) перенос дробящихся эмбрионов
Успех метода в значительной мере зависит
от числа яйцеклеток, полученных при пункции
преовуляторных фолликулов, и от числа пере-
необходима стимуляция суперовуляции путем
комбинированного назначения антиэстрогенов
(кломифенцитрата) и гонадотропинов (перго-
нала, хорионического гонадотропина). Б. В.
Леоновым с сотр. разработаны следующие
ОПРЕЛОСТЬ
80
схемы стимуляции суперовуляции: первая схема
— кломифенцитрат внутрь по 50-—150 мг в день
со 2-го или 3-го дня менструального цикла в
течение 5 дней и пергонал по 75—150 ЕД вну-
внутримышечно на 3-й, 5-й, 7-й дни цикла и далее
ежедневно до достижения доминантным фолли-
фолликулом диам. 16—18 мм; вторая схема — перго-
пергонал по 75—150 ЕД внутримышечно со 2-го дня
менструального цикла ежедневно до достиже-
достижения доминантным фолликулом диам. 16—18 мм.
Через 24—48 ч после достижения фолликулом
указанных размеров внутримышечно вводят
5000—10 000 ЕД хорионнческого гонадотропи-
на. По данным авторов, применение этих схем
стимуляции суперовуляции приводит к образо-
образованию до 20 фолликулов, из к-рых может быть
получено до 60 яйцеклеток.
Во время стимуляции суперовуляции жен-
женщина находится под постоянным динамическим
контролем: ежедневное ультразвуковое иссле-
исследование яичников с измерением диаметра фол-
фолликулов, определение эстрадиола и лютеинизи-
рующего гормона в крови.
Пункцию преовуляторных фолликулов про-
проводят через ЗА—36 ч после введения хоряони-
ческого гонадотропина. Ранее ее осуществляли
трансабдоминально, а в последние годы выпол-
выполняют через влагалище под контролем влага-
влагалищных ультразвуковых датчиков, что по срав-
сравнению с первым методом значительно облег-
облегчает визуализацию фолликулов и снижает
таза и крупных сосудов). Кроме того, трансва-
трансвагинальное пунктирование фолликулов позво-
позволяет аспирировать яйцеклетки даже при выра-
выраженных спаечных процессах в брюшной поло-
полости. Внедрение этого метода дало возможность
выполнять экстракорпоральное оплодотворе-
оплодотворение амбулаторно.
Яйцеклетки помещают в специальный тер-
термостат, в к-рый переносят и сперматозоиды,
полученные после промывания спермы мужа и
отделения при центрифугировании семенной
плазмы. На одну яйцеклетку добавляют 200—
300 тыс. сперматозоидов. Процесс культивиро-
культивирования дробящихся яйцеклеток осуществляется в
специальной среде при температуре 37°, абсо-
абсолютной влажности, 5% содержании двуокиси
углерода, обеспечивающем оптимальный уро-
уровень рН. На стадии 4 и более бластомеров дро-
дробящиеся эмбрионы помещают в специальный
пластиковый катетер и через канал шейки
матки вводят в полость матки (в область ее дна)
а минимальном объеме @,05 мл) питательной
среды.
После трансплантации эмбрионов проводят
динамическое определение р-субъединицы
хорионического гонадотропина в крови, что
помогает установить наступление беременно-
беременности с 7—9-го дня после трансплантации. При
наступлении беременности женщины посто-
постоянно наблюдаются акушером-гинекологом
женской консультации, также, как беременные
с отягощенным акушерским анамнезом.
Эффективность метода повышается с совер-
совершенствованием аппаратуры и лекарственных
препаратов для стимуляции овуляции. Неудачи
метода могут быть обусловлены многими при-
причинами, среди к-рых основными являются без-
безуспешный перенос эмбриона в матку, наруше-
нарушение функции желтого тела, образовавшегося на
месте гиперстимулированного фолликула,
изменения в эндометрии в результате примене-
применения антиэстрогенов, отсутствие синхронности
между степенью зрелости эмбриона и эндоме-
эндометрия.
Частота внематочной беременности при
этом методе составляет, по данным разных
авторов, 2—10%, частота невынашивания бере-
беременности достигает 40%. Относительно чаще,
чем в популяции, наблюдается гибель плодов в
родах. Эти осложнения не являются следствием
указанного метода, а связаны, несомненно, с
возрастом женщин и наличием патол. измене-
изменений в их репродуктивной системе. Родившиеся
дения о более быстром интеллектуальном и
физическом развитии этих детей, очевидно,
связано с особыми условиями их жизни и воспи-
Тра
1сплантаци
я обы
р. Им(
ощис
просвет маточной трубы осу-
осуществляется с помощью тефлонового катетера
и пластикового зонда в качестве проводника,
к-рые вводят через полость матки в просвет
ампулы маточной трубы под контролем эхогра-
эхографии с применением влагалищного датчика.
Через катетер шприцем вводят яйцеклетки (не
менее трех) и 200—600 тыс. сперматозоидов в
50 мл питательной среды. При этом оплодотво-
оплодотворение происходит в маточной трубе, что значи-
значительно физиологичнее, чем в пробирке. Метод
признается достаточно перспективным для
лечения бесплодия неясного генеза, бесплодия
при нек-рых формах эндометриоза, а также
бесплодия, обусловленного нарушением спер-
сперматогенеза у мужчин. Обязательным условием
его применения является проходимость маточ-
маточных труб.
Библиогр.: Бесплодный брак, под ред. Р. Дж. Пеппе-
релла и др., пер. с англ., с. 247, М„ 1983; Давыдов
С. Н., Кустаров В. Н. и Кольцов М. И.
Гетерологнческая искусственная инсеминация у больных
с нарушением процессов овуляции, Акуш. и гинек., № 9,
с. 20, 1987; Диагностика и лечение бесплодного брака,
под ред. Т. Я. Пшеничниковой, с. 190, М., 1988; Ники-
Никитин А. И. Современное состояние проблемы экстра-
экстракорпорального оплодотворения и трансплантации
эмбриона, Акуш. и гинек., J4 8, с. 10, 1989.
В. П. Сметаю.
ОПРЕЛОСТЬ (intertrigo, интертригинозный
дерматит) — воспалительное поражение пре-
преимущественно крупных кожных складок, разви-
развивающееся в результате трения соприкаса-
соприкасающихся поверхностей кожи, раздражающего и
мацерирующего влияния продуктов кожной
секреции. Появлению О. могут способствовать
усиленное сало- и потоотделение, бели, недер-
сахарньш диабет, ожирение, а также недоста-
недостаточное обсушивание кожи после купания, чрез-
чрезмерное укутывание и неправильный уход за
кожей, особенно у грудных детей.
Клинически характеризуется эритемой, не
имеющей резких границ, к-рая постепенно
переходит на здоровую кожу (I степень),
поверхностными, нередко болезненными тре-
трещинами и зудом кожи (II степень), в запущен-
запущенных случаях — мацерацией (Ш степень), при
этом выявляется эрозивная поверхность (рис.).
Иногда О. в бедренно-мошоночной области из-
за болезненности мешает больному ходить.
При упорном хрон. течении, затягивающемся в
ряде случаев на несколько лет, возникает
инфильтрация кожи в глубоких складках, зуд
становится интенсивным, расчесы приводят к
появлению обширных мокнущих экскориация.
В межпальцевых промежутках стоп О. нередко
осложняется грибковым поражением — эпидер-
эпидермофитией, а в складках под молочными желе-
железами у женщин, между пальцами на кистях, в
межъягодичной складке — кандидамикозом
или пиодермией.
Дифференциальный диагноз проводят с канди-
кандидамикозом, стрептодермией (см. Пиодермии),
эпидермофитией стоп, псориазом. Лечение
осуществляет дерматолог амбулаторно. Устра-
Устранение раздражающих факторов, мацерации и
применение противовоспалительных средств (в
виде пудр, примочек), как правило, приводит к
излечению. У взрослых больных целесо-
целесообразно после мытья кожных складок водой с
мылом и обсушивания густо припудрить маце-
рированную поверхность присыпкой, состо-
состоящей из равных частей борной и таниновой
кислот. Через 3—5 дней после отторжения
образовавшейся корки обычно наступает изле-
излечение. У грудных детей при О. кожу после гиг.
ванн с добавлением перманганата калия смазы-
смазывают про и

Рис. Опрелость ягодичной
области у детей: в — опре-
опрелость I степени (эритема); 6 —
опрелость II степени (трещины
вокруг заднепроходного отвер-
отверстия); в — опрелость hi степени
(мацерация эпидермиса, мокну-
мокнущие эрозивные поверхности).
или обрабатывают детской присыпкой. Исполь-
Использование марлевой прокладки в области тру-
трущихся поверхностей в складках кожи предотв-
предотвращает непосредственное соприкосновение вос-
воспаленных участков кожи. О., осложненные
присоединившейся инфекцией, требуют этио-
тропного лечения. Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в соблюдении пра-
правил личной гигиены, устранении факторов, спо-
способствующих развитию опрелости.
Библиогр.: Скрнпкнн Ю. К. а д р. Руководство
по детской дерматовенерологии, с. 85, Л., 1983.
А, Л. Мшпкиллейсов.
ОПТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
касающихся природы, распространения и
взаимодействия с веществом электромагнит-
электромагнитного излучения оптического диапазона (види-
(видимый свет, ультрафиолетовое и инфракрасное
излучение).
Законы геометрической оптики, характери-
характеризующие прямолинейное распространение света
в однородных средах, его отражение и прелом-
преломление в гетерогенных средах, лежат в основе
расчета, конструирования и эксплуатации таких
широко используемых в медицине приборов,
как микроскопы, рефрактометры, медицинские
осветители, аппараты для светолечения, эндо-
эндоскопы, лазерные установки и др.
Для качественного и количественного опре-
определения хим. элементов в биол. жидкостях и
тканях, в лекарственных препаратах и других
объектах служит спектрально-эмиссионный
анализ. Он заключается в изучении спектра све-
света, к-рый испускают атомы и молекулы, возбу-
возбужденные различными способами, напр, нагре-
нагреванием до высоких температур. Разновидно-
Разновидностью эмиссионного анализа является метод пла-
пламенной фотометрии, позволяющий определять
содержание в биол. образцах ионов калия,
Действие большой группы оптических при-
приборов основано на оптических законах взаимо-
взаимодействия света с веществом. Для измерения
рефракции или показателя преломления света
исследуемых образцов используют рефракто-
рефрактометры. Их применяют при определении
чистоты дистиллированной воды, содержания
сахарозы в водных растворах, общего белка в
сыворотке крови и пр.
Для измерения поглощения света веществом
с целью анализа состава и структуры образца
широко применяют фотометрические и спект-
рофотометрические методы (колориметрию,
фотометрию, спектрофотометрию). Приборы,
служащие для этой цели, получили название
колориметров, фотометров, спектрофотоме-
спектрофотометров. Спектрофотометры позволяют изучать
характерные спектры поглощения различных
веществ и устанавливать их хим. строение и
количественное содержание в растворах, напр,
ферментов, гормонов, витаминов, нуклеиновых
кислот, углеводов, спиртов, липидов и др.
Величина рассеяния света исследуемыми
объектами, напр, коллоидными растворами,
определяется методом нефелометрии и турби-
диметрии. О содержании вещества судят по
интенсивности светового потока, к-рый рассе-
рассеивается взвешенными частицами определя-
определяемого вещества (нефелометрия), или по погло-
поглощению светового потока этими частицами (тур-
бидиметрия).
Для измерения концентрации и изучения
свойств оптически активных молекул приме-
применяют поляриметры и спектрополяриметры. В
медицине они находят наибольшее практичес-
практическое применение при определении концентрации
сахара в моче (сахарометрия).
Поглощение света веществом нередко
сопровождается возникновением вторичного
излучения с меньшей длиной волны (см. Люми-
Люминесценция). Приборы, служащие для изучения
люминесценции, получали название флюори-
метров, спектрофлюориметров, микроцито-
спектрофлюориметров. Они используются для
структурного анализа биологически активных
молекул, определения количественного содер-
содержания в образце витаминов, ферментов, про-
промежуточных продуктов обмена, стероидов.
Совокупность оптических методов, исполь-
используемых для изучения процесса восприятия света
глазом человека, традиционно выделяется в
самостоятельный раздел оптики — физиологи-
ческую оптику. Они служат для исследования
остроты зрения, абсолютной чувствительности,
критической частоты слияния световых мелька-
мельканий и др. В этих методах используют такие
оптические приборы, как офтальмоскопы,
офтальмометры, глазные рефрактометры,
адаптометры и т. д.
Библиогр.: Практическое руководство по физико-хими-
физико-химическим методам анализа, пол ред. И. П. Алимарина и
В. М. Иванова, с. 5, М., 1987.
Р. Р. Лндемш.
бПУХОЛИ (tumores; сны.: новообразования,
неоплазмы) — патологические образования,
возникающие в результате нарушения меха-
механизма координации размножения опреде-
определенных видов клеток, а в ряде случаев и их
структурно-функциональной дифференциров-
ки. Утрата клетками организма указанных
свойств носит название опухолевой, или
неопластической, трансформации. По совре-
современным представлениям, она имеет многосту-
многоступенчатый характер и происходит на основе
повреждения генетического аппарата клетки
(ДНК), к-рое, наследственно закрепляясь в
потомстве трансформированных клеток, при-
приводит к возникновению опухоли.
Различают доброкачественные и злокаче-
злокачественные О. В основе развития первых лежит
утрата контроля клеточного деления при сохра-
сохранении способности к дифференцировке. Они
характеризуются местным, преимущественно
экспансивным ростом; в большинстве случаев
медленно (на протяжении нескольких лет) уве-
увеличиваются в размерах и, как правило, не реци-
рецидивируют после удаления. Злокачественные О.
отличаются от доброкачественных инфильтри-
инфильтрирующим, инвазивным ростом, а также склонно-
склонностью к метастазированию — образованию (пу-
(путем прорастания в лимфатические и кровенос-
кровеносные сосуды и распространения опухолевых кле-
ОПУХОЛИ
81
■Я

ток с током лимфы и крови, а также импланта-
имплантации по ходу полых органов) отдаленных от пер-
первичного очага вторичных очагов (метастазов).
По темпам роста большинство злокачествен-
злокачественных О. значительно превосходит доброкаче-
доброкачественные. Выделяют также группу местноде-
струирующих опухолей, обладающих инфиль-
инфильтрирующим ростом, но, как правило, не
дающих метастазов.
Согласно данным мировой статистики,
число онкол. заболеваний неуклонно растет.
Ежегодно в мире регистрируется ок. 6 млн.
новых случаев заболевания злокачественными
О. Уровень заболеваемости в различных регио-
регионах мира значительно варьирует. Наиболее
высокая заболеваемость мужчин зарегистриро-
зарегистрирована во Франции C61,1 на 100 000 населения),
женщин — в Бразилии B83,4 на 100 000). Рост
заболеваемости может объясняться общим
постарением населения. Так, ок. 80% опухолей
наблюдается у лиц в возрасте 50 лет и старше, а
возраст каждого второго онкол. больного — 60
лет и более. Как причина смерти О. занимает
второе место после сердечно-сосудистых забо-
заболеваний.
Этиология в патогенез. На основании мно-
многочисленных экспериментальных исследова-
исследований, данных эпидемиол. наблюдений установле-
установлено, что О. могут возникать у животных и чело-
человека в результате действия нек-рых хим.
веществ, ряда физических факторов и биол.
Все хим. канцерогены разделяют на следу-
следующие классы: полициклические ароматические
углеводороды; гетероциклические ароматичес-
ароматические углеводороды; ароматические амины; ами-
ноазосоединения; нитрозосоединения; афлаток-
сины; прочие (уретан, винилхлорид, металлы,
пластмассы и др.). Часть хим. канцерогенов
обладает прямым действием, другие приобре-
приобретают выраженные канцерогенные свойства
только после ряда метаболических превраще-
превращений в организме. Различны и зоны приложения
канцерогенного действия разных веществ. Так,
если полициклические ароматические углево-
углеводороды оказывают гл. обр. местное воздей-
воздействие на кожу и слизистые оболочки, то арома-
ароматические амины обладают резорбтивным дей-
действием и приводят к возникновению О. в орга-
органах, удаленных от места поступления в орга-
организм канцерогена.
Наиболее распространены в окружающей
среде полициклические ароматические углево-
углеводороды, особенно 3,4-бензапирен — продукт
гидролиза всех горючих материалов, один из
важнейших ингредиентов промышленных
выбросов, продуктов неполного сгорания
топлива для автомобильных, авиационных и
других двигателей, табачных смол.
Большое значение как хим. канцерогены
приобретают N-нитрозамины. Эксперимен-
Экспериментально показано, что они являются канцероге-
канцерогенами для многих животных и обладают тропно-
стью к различным органам и тканям; отмечена
также их способность проникать через пла-
плаценту и вызывать развитие опухолей у плода.
Прямых подтверждений канцерогенности этих
соединений для человека, на основании данных
эпидемиол. исследований, пока не получено,
однако известно, что они обладают высокой
мутагенностью.
Общим свойством большинства хим. канце-
канцерогенов служит их способность к метаболичес-
метаболическому превращению в сильные электрофильные
реагенты, активно взаимодействующие с
нуклеофильными центрами генетического
аппарата клетки. Такое взаимодействие, веро-
вероятно, является решающим в процессе, к-рый
обозначают термином «инициация». Это пер-
первичное повреждение клетки, приводящее к ее
ОПУХОЛИ
82
трансформации, по-видимому, необратимо, но
не всегда бывает достаточным для возникнове-
возникновения О. Обычно для его реализации в видимую
О. необходимо еще по крайней мере одно
повторное воздействие на клетку («промоция»)
либо того же канцерогена, либо другого факто-
фактора, обладающего промоторным действием. Т.
о., в процессе образования О. принимают уча-
участие три класса агентов: полные канцерогены,
канцерогены-инициаторы и промоторы.
Последние могут сами по себе и не обладать
канцерогенным действием.
Кроме хим. канцерогенов окружающей
среды существуют и так наз. эндогенные канце-
канцерогены, этиол. роль к-рых в возникновении О.
связана не только с их собственными канцеро-
канцерогенными свойствами, но в определенной мере
зависит от ряда условий и факторов: гормо-
гормонального статуса (особенно ярко это проявля-
проявляется в отношении половой принадлежности
больных и О., регулируемых половыми гормо-
гормонами), пола, возраста, наследственной предрас-
предрасположенности. Одним из наиболее изученных
эндогенных канцерогенов являются аромати-
ароматические производные аминокислоты триптофа-
триптофана, вызывающие рак мочевого пузыря. В
результате исследований и клин, наблюдений
отмечено нарушение обмена триптофана у
больных раком желудка, молочной железы,
лейкозами, меланомой. Установлено, что
индольные метаболиты триптофана у лабора-
лабораторных животных могут вызывать развитие
ряда доброкачественных и злокачественных О.
Эндогенные канцерогены образуются также
при нек-рых наследственных нарушениях мета-
метаболизма триптофана и при длительном приме-
применении нек-рых препаратов, напр, эстрогенных.
Канцерогенным действием обладает продукт
наследственно обусловленного нарушения
обмена другой аминокислоты — тирозина — П-
оксифенилмолочная кислота. <
Из физических факторов абсолютным кан-
канцерогенным действием обладает ионизирующее
излучение, однако более слабым, чем хим. кан-
канцерогены. Тем не менее значение ионизиру-
ионизирующего излучения как канцерогенного фактора
постоянно возрастает в связи с тем, что человек
все чаще подвергается действию ионизиру-
ионизирующего излучения от самых разнообразных
источников, начиная от используемых в меди-
медицине и кончая возникшими в результате аварий
на атомных электростанциях.
Биол. агентами, способными индуцировать
опухолевый рост, являются вирусы. По хим.
составу генома все они разделяются на две
большие группы: содержащие в своем составе
ДНК и содержащие РНК. Последние кроме
генома, представленного РНК, включают осо-
особый фермент — РНК-эависимую ДНК-полиме-
разу, или обратную транскриптазу, в связи с
чем получили название «ретровирусы». С
помощью методов молекулярной биологичес-
биологической инженерии в составе ретровирусов был
обнаружен специальный ген, к-рый предопре-
предопределяет способность вируса трансформировать
клетки in vitro. Он был назван онкогеном.
Позже было показано, что онкогены, имеющие
клеточное происхождение, включены в ДНК
клеток в виде определенных последовательно-
последовательностей (участков) нуклеотидов. Неактивные (ре-
(репрессированные) онкогены клеток были наз-
названы протоонкогенами и стали обозначаться
этличие от вирусных v-onc-
Онкогены, так же как и все части генома
клетки, регулируют (кодируют) синтез опреде-
определенных белков, в результате чего в соответ-
соответствующих структурах клетки образуются транс-
трансформирующие белки (онкобелки), к-рые вызы-
вызывают кардинальное изменение фенотипа клетки
и появление у нее новых неопластических
свойств.
Среди ретровирусов выявлено несколько
нов лена их связь с такими заоолеваниями, как
лейкозы, СПИД (см. ВИЧ-инфекция) и др.
Так, вирус типа I ассоциируется с Т-к
лейкозом взросльгх, преобладающим среди
лимфолейкозов у населения Японии и стран
Карибского бассейна. Вирус типа II ассоцииру-
ассоциируется с так наз. волосато-клеточным лимфолей-
козом. Трансформирующая роль этих ретрови-
ретровирусов подтверждена в опытах in vitro. У боль-
больных СПИД резко повышена частота Капоши
саркомы, лимфосарком и ряда других О. Име-
Имеются указания на связь гепатоцеллюлярного
рака печени с вирусом гепатита В, а рака шейки
матки — с папилломавирусом человека.
Важным в развитии ряда О. является фактор
наследственной предрасположенности.
Детально описано более 200 наследуемых
патол. состояний и синдромов, при к-рых повы-
повышена вероятность возникновения О. той или
иной локализации. Причем наследуется именно
состояние предрасположенности, реализующе-
реализующееся в опухоль только при действии дополни-
дополнительных (промоторных) факторов (напр., рак
кожи при наследственной пигментной ксеро-
дерме развивается только под влиянием УФ-
излучения). Формирование О. у больных с
наследственными синдромами еще раз свиде-
свидетельствует об общем чрезвычайно важном
признаке опухолевого роста: канцерогенное
(инициирующее) воздействие меняет генотип
клетки, а промоторные влияния {в виде допол-
дополнительных эндо- или экзогенных факторов)
приводят к возникновению нового клеточного
фенотипа; в дальнейшем происходит становле-
становление О., реализующейся в виде конкретной кли-
нико-морфологической формы.
Важная роль в возникновении различных О.
принадлежит возрастному фактору как призна-
признаку, определяющему частоту, вид и локализа-
локализацию многих форм опухолей.
Множество вариантов и форм злокачествен-
злокачественных О., широкий спектр факторов, рассматри-
рассматриваемых как причины возникновения этих О.,
свидетельствуют о разнообразии путей их пато-
патогенетической реализации. Благодаря многочи-
многочисленным исследованиям была сформулирована
концепция онкогена и установлено, что на
уровне клетки опухолевая трансформация
начинает закладываться в основном наслед-
наследственном субстрате — ДНК. Т. о., многочи-
многочисленные и разнообразные этиол. факторы опу-
опухолевого роста как бы попадают, по выраже-
выражению И. В. Давыдовского, на «единое поле пато-
патогенеза», т. е. проходят через общий критиче-
критический пункт — наследственный аппарат клетки.
Важная роль в решении проблем канцероге-
канцерогенеза принадлежит цитогенетике — разделу
общей генетики, изучающему кариотип (число
хромосом и строение хромосомного набора)
клеток различных видов. Применение различ-
различных методов окраски хромосом позволило уста-
установить ряд изменений кариотипа при различ-
различных опухолях (в т. ч. при лейкозах) человека и
животных. Примером может служить трансло-
транслокация фрагментов 9-й и 22-й хромосомы у боль-
больных с хрон. миелолейкозом, 4-й и 11-й хромо-
хромосомы — у больных с одним из вариантов
острого лимфобластного лейкоза, 8-й и 14-й
хромосомы — у больных с лимфомой Ееркитта.
Выявлены характерные хромосомные аберра-
аберрации при нек-рых видах ретинобластомы и
нефробластомы у детей. Использование при-
приемов молекулярной биологии в цитогенетичес-
цитогенетических исследованиях позволило выделить из
генома отдельные онкогены с целью изучения
их функции в составе генетического аппарата.
Так, с помощью методов соматической гибри-
гибридизации клеток можно определить участок хро-
хромосомы (обычно он располагается в области ее
разрыва), в к-ром локализован тот или иной
онкоген.
Опухолевой трансформации подвержены
клетки, находящиеся на ранних стадиях разви-
развития, — стволовые клетки или клетки-предше-
клетки-предшественники; зрелые {дифференцированные)
клетки опухолевой трансформации не претер-
претерпевают. Это объясняется тем, что клетки
эмбриональных тканей, а также камбиальные

клеточные элементы, обладающие высокой
пролиферативной активностью, отличаются
нестабильностью генома и поэтому с большей
легкостью могут быть трансформированы при
соответствующей индукции и даже спонтанно.
В результате трансформации выделяется новый
клеточный фенотип, к-рый и дает начало опу-
х о левому зачатку.
Биология опухолевого роста. Новый опухо-
опухолевый клон обладает способностью пролифери-
ровать в условиях, при к-рых размножение
окружающих его нормальных клеток невоз-
невозможно. В целом клетки О., даже на ультра-
ультраструктурном уровне, принципиально не отлича-
отличаются от своих нормальных аналогов, но имеют
черты изменения уровня или характера диффе-
дифференцировки. Вследствие этого большинство О.
не способно в достаточной мере создавать пол-
полноценные структуры или синтезировать все
необходимые молекулы, свойственные нор-
нормальной зрелой ткани. Морфологически .
клетки и ткань О. обретают черты атипии (на-
(нарушение формы, размеров, изменение соотно-
соотношения ядра и цитоплазмы, нарушение тинкто-
риальныя свойств, появление или резкое увели-
увеличение атипичных фигур митоза, неупорядочен-
неупорядоченное расположение клеток и др.). Эти изменения
ренцировки) или (иногда) «каталлазия» (откло-
(отклонение дифференцировки без указания направ-
направленности).
Развитие сформировавшегося опухолевого
клона идет по его собственному пути — в
направлении увеличения роста и уменьшения
дифференцировки. Этот процесс носит назва-
название опухолевой прогрессии. Обычно он совер-
совершается скачкообразно за счет выделения но-
нового клеточного субклона, к-рый становится
преобладающим. Особенно хорошо этот про-
процесс прослеживается при рецидивах О., к-рые
таких субклонов. Опухолевая прогрессия име-
имеет наследственную природу, но воздействие
канцерогенов может ускорять этот процесс.
Опухолевая прогрессия (наряду с опухоле-
опухолевой трансформацией) является существенным
элементом процесса малигнизации, т. к. всегда
сопровождается повышением пролиферации и
инвазивности клеток О. Опухолевая трансфор-
трансформация клеток приводит к глубоким изменениям
клеточной поверхности, что и определяет появ-
инаазивный рост и способность к метастазиро-
ванию. Возникающие в результате опухолевой
трансформации новые качества выражаются
гл. обр. в изменении взаимоотношений клетки
и организма. Большое значение имеет изучение
динамики взаимодействия клетки с окружа-
окружающей ее средой — так наз. микроокружением.
В него входят внеклеточные поверхности (кол-
лагеновые волокна, базальные мембраны, меж-
межклеточное основное вещество), соседние
клетки и гуморальная среда (межклеточная
жидкость, кровь, лимфа). В нормальных усло-
условиях взаимодействие клетки с микроокруже-
микроокружением направлено на регуляцию процессов мор-
мореза, пролиферации и дифференцировки.
осуществляется с помощью специальных
рецепторов, находящихся на поверхности кле-
клеточных мембран и принимающих участие в
активизации соответствующих ферментных
систем, к-рые, в свою очередь, воздействуют на
структуру и функцию клетки. При опухолевой
трансформации клеток эти механизмы, осо-
особенно регуляция процессов морфогенеза и про-
пролиферации, нарушаются. В результате прекра-
прекращается формирование клетками упорядочен-
упорядоченных (целесообразных) тканевых структур и
идет безудержное (нерегулируемое) размноже-
размножение. Опухолевые клетки начинают продуциро-
продуцировать онкобелки (часть из них является фермен-
ферментами) и опухолевые факторы роста. Все это
ведет к автономности размножения и по мере
опухолевой прогрессии — к прекращению
взаимодействия клеток О. с факторами микро-
микроокружения.
нием
фоге
Оно
Нек-рые клетки О. образуют агрегаты с
тромбоцитами и лимфоцитами по типу эмбо-
лов, к-рые, попадая в систему циркуляции,
могут задерживаться в мелких капиллярах и
давать начало вторичным (метастатическим)
очагам роста опухоли. В процессе метастазиро-
вания участвуют также рецепторы клеток как
самой О., так и эндотелия кровеносных и лим-
лимфатических сосудов.
Иммунология опухолевого роста. Существу-
Существующий в организме механизм иммунного над-
надзора четко контролирует и элиминирует появ-
появление структур с антигенными признаками. Его
действие распространяется и на трансформиро-
трансформированные клетки, обладающие в большей или
меньшей степени выраженными антигенными
свойствами. Иммунный механизм противоопу-
противоопухолевой резистентности реализуется одновре-
одновременно на многих уровнях с участием различных
факторов иммунитета. В распознавании и
деструкции опухолевых клеток участвуют Т- и
В-лимфоциты, макрофаги, естественные кил-
киллеры (НК-клетки), полиморфно-ядерные лей-
лейкоциты и другие клеточные и гуморальные эле-
элементы иммунной системы. Особая роль как в
формировании О., так и в противоопухолевом
иммунитете принадлежит Т-лимфоцитам, среди
к-рых выделено большое количество субпопу-
субпопуляций, обладающих самыми разнообразными
функциями. В то же время сформировавшийся
в процессе трансформации новый клеточный
фенотип О. часто обладает выраженными анти-
антииммунными свойствами. В частности, многие
злокачественные О. оказывают супрессорное
воздействие на иммунную систему организма и
функции клеток этой системы. Следовательно,
в случае снижения иммунитета возникновение
О. становится более вероятным, а подавление
иммунной реактивности организма уже возник-
возникшей О., в свою очередь, приводит к более
активному росту самой О. и появлению мета-
метастазов. При этом отмечается повышение титра
опухолевых антигенов — раково-эмбриональ-
раково-эмбрионального антигена, хорионического гонадотропина,
фетопротеинов и др. Однако эти иммунол.
показатели почти не имеют диагностического
значения, особенно на ранних стадиях опухоле-
опухолевого роста, т. к. определяются с достаточной
достоверностью только, когда опухоль дости-
достигает большой массы, и снижаются после ее уда-
удаления. В клин, практике их используют для кон-
контроля за эффективностью лечения, а также для
выявления рецидивирующих опухолей.
Роль иммунного надзора особенно четко
проявляется в случаях подавления иммунитета у
больных с трансплантированными органами,
когда с целью предупреждения реакции оттор-
отторжения длительно используют средства, подав-
подавляющие иммунитет. У этой категории пациен-
пациентов различные О. возникают в десятки раз
чаще, чем у других людей. С подавлением
иммунитета в определенной мере связано и раз-
развитие так наз. вторых опухолей у онкол. боль-
больных, получавших интенсивное противоопухоле-
противоопухолевое лечение (напр., возникновение острого
лимфолейкоза у больных, лечившихся 5-—15
лет назад по поводу лимфогранулематоза).
Однако в последнем случае появление второй
О. обусловлено не только глубоким иммуносу-
прессивным эффектом противоопухолевых
средств, но и тем, что многие из них (напр.,
ионизирующее излучение) являются и прямыми
канцерогенами.
Важным направлением в изучении иммуно-
иммунологии опухолевого роста явилось исследование
системы естественной резистентности. Эта
система менее специфична и более универсаль-
универсальна, она включает макрофаги, моноциты, нейт-
рофильные лейкоциты, естественные киллеры
и способна распознавать, а также элиминиро-
элиминировать единичные опухолевые клетки.
Влияние опухолей на организм. Доброка че-
лением магистральных сосудов, нервных ство-
стволов, соседних органов (это особенно харак-
характерно для опухолей ц. н. с).
связано с их инфильтрирующим ростом, разру-
разрушением прилежащих тканей и органов, а также
нередко с некрозом и распадом ткани самой О.,
приводящими к перфорации стенок полых орга-
органов, кровотечению, нагноению. Тяжелые
осложнения возникают при метастазировании
злокачественных О. в отдаленные органы (лег-
(легкие, головной мозг, печень, кости и др.).
Наряду с локальными изменениями злокаче-
злокачественные О. вызывают и общие расстройства,
выражающиеся в глубоких нарушениях обмена
веществ. Общее действие злокачественных О.
обусловлено эндокринно-биохимическими сдви-
сдвигами, к-рые, по существу, формируют состо-
состояние своеобразного хрон. стресса, являются у
онкол. больных причиной расстройств крово-
кровообращения (склонность к тромбоэмболиям,
сердечная недостаточность и др.), нарушений
углеводного обмена, сопровождающихся глубо-
глубокой гипогликемией (особенно при большой
массе опухоли), артропатий и других пораже-
поражений (см. Паранеопластические синдромы).
Часто с самого начала заболевания отмечается
угнетение иммунитета, что приводит к разви-
развитию различных инф. процессов (напр., абсцес-
абсцессов, пневмонии). В далеко зашедших стадиях
опухолевого процесса развивается истощение,
характеризующееся глубокими метаболичес-
метаболическими расстройствами и угнетением всех
физиол. систем организма (см. Кахексия).
Особую группу по воздействию на организм
составляют опухоли, исходящие из кроветвор-
кроветворных клеток, при к-рых на первый план чаще
выступают явления геморрагического диатеза
и поражения иммунокомпетентных органов,
сопровождающиеся инф. осложнениями.
Классификация. Чрезвычайное многообра-
многообразие клинико-морфологических вариантов О.,
отличающихся по тканевому происхождению,
гистологической структуре, клин, течению,
прогнозу, чувствительности к противоопухоле-
противоопухолевой терапии, привело к необходимости их систе-
систематизировать и создать унифицированную
номенклатуру (основные названия и синонимы)
О. и общепринятые рабочие классификации.
Международные группы экспертов ВОЗ соз-
создали классификационные схемы О. различных
органов и систем, в основу к-рых был положен
гистопатол. принцип. В каждой классификации
имеются следующие рубрики: доброкачествен-
доброкачественные О., злокачественные О. и опухолеподоб-
ные процессы. Делается попытка внутри
каждой рубрики придерживаться гистогенети-
ческого (происхождение О. из конкретного
типа клеток) либо структурного (по тенденции
образовывать те или иные тканевые структу-
структуры) принципа.
Клеточные элементы и тканевая структура
О. чрезвычайно разнообразны — от клеточной
мономорфности (напр., мелкоклеточный рак
легкого), до необычайной пестроты тканевого
состава и клеточного полиморфизма (напр.,
тератобластомы, мезенхимомы). Это послу-
послужило основанием для обозначения О. различ-
различного строения определенными терминами. Так,
среди доброкачественных опухолей суще-
существуют фиброма, липома, миома (см. Миома
матки), ангиома, невринома, хондрома, остео-
остеома, папиллома, аденома, базалиомаидр.;среди
злокачественных — фибросаркома, липосарко-
ма, лейомиосаркома (см. Саркома), аденокар-
цинома (см. Рак), плоскоклеточный рак,
хорионкарцинома и др. Кроме того, в номенк-
номенклатуре О. сохраняется значительное количе- .
ство эпонимических терминов для обозначения
О. с достаточно характерным строением, напр.
е О. могут д
Ь ОГрО!
ров и массы, не влияя при этом на общее состо-
состояние больного. Серьезные нарушения при доб-
доброкачественных О. обусловлены обычно сдав-

рак молочной железы Педжета, саркома Кало-
Калоши, саркома Юинга, болезнь Боуэна, лимфома
Беркитта, эпителиома Малерба, болезнь Сеза-
ри, опухоль Бреннера, гранулематоз Вегенера.
Среди новообразований любой локализации
выделяют неклассифицируемые опухоли, к-
рые либо имеют очень сложное строение, либо
степень анаплазии (катаплазии) их клеточно-
тканевых элементов столь глубока, что эти О.
не удается обоснованно отнести к определен-
определенному классу.
В зависимости от особенностей роста мак-
макроскопически различают узловатые и диффуз-
диффузные О. По отношению к просвету полых орга-
органов рост О. может быть экзофнтным (О.
выступает в просвет полого органа) и эндофит-
ным (О. распространяется преимущественно в
толще стенки органа).
Международная система клинической клас-
' сификация злокачественных опухолей (TNM)
предусматривает характеристику опухолевого
процесса по трем основным критериям: вели-
величине первичной опухоли, наличию метастазов в
регионарных лимф, узлах и появлению отда-
отдаленных метастазов. Символом Т (Tumor) обо-
обозначают распространение первичной опухоли,
N (Nodulus) — состояние регионарных лимф.
узлов, М (Metastasis) — наличие или отсутствие
отдаленных метастазов. К буквенным обозна-
обозначениям добавляют цифровые, отражающие
степень распространенности процесса. Так, при
характеристике первичной опухоли обозначе-
обозначение ТО указывает на то, что первичная опухоль
не определяется. TI обозначает опухоль
небольших размеров, занимающую часть пора-
пораженного органа, Т2 и ТЗ — опухоли больших
размеров, различающиеся по протяженности
или глубине инвазии, но, как правило, не выхо-
выходящие за пределы органа. Для большинства
локализаций предусмотрена стадия Т4, при к-
рой опухоль выходит за пределы органа и вов-
вовлекает в процесс соседние органы и ткани.
Кроме того, для ряда локализаций О. выделяют
стадию Tis, обозначающую преинвазивную
карциному или рак in situ. Для оценки состо-
состояния регионарных лимф, узлов обозначение N0
используют при отсутствии метастазов О. в
на) лимф, узлы, N1 — при наличии таких мета-
метастазов. При нек-рых локализациях рака в зави-
зависимости от группы лимф, узлов этот показатель
может варьировать от N1 до N3. Символ МО
обозначает отсутствие метастазов в отдален-
В зависимости от степени распространения
опухолевого процесса (это касается гл. обр.
рака различных органов) выделяют 4 клин, ста-
стадии заболевания: первая стадия — опухоль
небольших размеров, без метастазов в регио-
регионарных лимф, узлах; вторая стадия ■—■ опухоль
большего размера, но в пределах пораженного
органа либо такая же, как при первой стадии,
но с единичными метастазами в регионарных
лимф, узлах; третья стадия — опухоль распро-
распространяется на соседние органы и ткани, име-
имеются множественные метастазы в регионарных
лимф, узлах; четвертая стадия — опухоль рас-
распространяется на соседние органы, имеются
метастазы в регионарных лимф, узлах и отда-
отдаленных органах. Установление у каждого боль-
больного морфол. типа опухоли и клин, стадии забо-
заболевания составляет основу диагностики, что, в
свою очередь, определяет характер и объем
леч. мероприятий, а в ряде случаев и прогноз
заболевания.
Диагноз. Основные усилия исследователей
направлены на разработку критериев ранней (в
доклинической фазе развития болезни) диагно-
диагностики О., что может обеспечить максимальный
эффект леч. мероприятий. Одним из путей ран-
ОПУХОЛИ
84
ней диагностики О. служат массовые профи-
профилактические осмотры населения или осущест-
осуществление массового скрининга среди групп риска
(по возрасту, профессиональной вредности) для
выявления фоновых заболеваний, предопуяоле-
. вых состояний и О. на ранних стадиях. Раннему
выявлению наиболее доступны опухоли так
наз. визуальных локализаций (т. е. органов
видимых и легко пальпируемых): кожи, пери-
периферических лимф, узлов, нижней губы, поло-
полости рта, щитовидной железы, молочной желе-
железы, шейки матки.
Большое значение для ранней диагностики
О. в амбулаторных условиях имеет онкол.
настороженность врача, основанная на знании
них стадиях их развития, а также предопухоле-
вых состояний. Важную роль играют тща-
тщательно собранный анамнез и результаты осмо-
осмотра пациента. При этом следует учитывать как
классическое, так и атипичное или ослож-
осложненное клин, течение процесса. Широко исполь-
1 зуют в диагностике инструментальные и лабо-
лабораторные исследования. Среди инструменталь-
инструментальных методов наиболее распространены рентге-
рентгенологическое (крупнокадровая флюорография
органов грудной клетки, рентгенол. исследова-
исследование жел.-киш. тракта), эндоскопические иссле-
исследования и др.
Лабораторные методы, применяемые в
условиях поликлиники, менее информативны.
Больным проводят клин, и биохим. исследова-
исследование крови; в мокроте, моче и кале определяют
наличие крови; производят цитол. исследование
мазков, соскобов, пунктатов. При подозрении
на О. пациента направляют к врачу-специали-
врачу-специалисту или в леч. учреждение онкол. профиля для
уточнения диагноза с помощью дополнитель-
дополнительных методов исследования.
Наряду с обычными биохим. методами
исследования (определение микроэлементов
крови, ферментов, напр, щелочной и кислой
фосфатаз, опухолевых антигенов — а-фетопро-
теина, раково-эмбрионального антигена,
хорионического гонадотропина и др.) широко
внедряются радиоиммунол. методы и методы с
использованием высокоспецифичных монокло-
нальных антител, позволяющие с высокой сте-
степенью точности устанавливать клеточно-ткане-
яую принадлежность многих опухолей.
Из инструментальных методов кроме кон-
контрастной рентгенеграфии (ангиографии и лим-
фографии, выделительной и ретроградной уро-
графии, ирригоасопии) применяют компьютер-
компьютерную томографию. Сохраняют свое вспомога-
вспомогательное диагностическое значение изотопные
методы (см. Радионуклидная диагностика).
Перспективно и безопасно ультразвуковое
исследование (см. Ультразвуковая диагности-
диагностика), в т. ч. и вычислительная ультразвуковая
томография, а также метод ядерного магнит-
магнитного резонанса.
Одним из наиболее информативных методов
диагностики является морфол. исследование,
хлеточно-тканевый материал для к-рого полу-
получают путем пункционной или открытой биоп-
биопсии. При этом необходимо соблюдать правила
абластики, что позволяет максимально избе-
избегать возможности попадания опухолевых эле-
элементов в окружающие здоровые ткани, т. к. это
может привести к возникновению вторичных
имплантационных очагов опухолевого роста, а
в случае проникновения в циркуляторное рус-
русло — к развитию отдаденных метастазов опу-
Лечение. При доброкачественных опухолях
в большинстве случаев применяют оперативное
лечение — иссечение О. в пределах здоровых
тканей. Высокоэффективно оперативное лече-
лечение и при ранних стадиях рака (рак in situ,
TiNOMO). При распространенных злокаче-
злокачественных О., в поздних стадиях заболевания
при наличии массивных регионарных или отда-
отдаленных метастазов, а также злокачественных
системных поражениях (лейкозах, гематосарко-
мах) оперативное лечение малоэффективно, а
иногда и просто неприменимо. В этих случаях
назначают лучевую терапию с использованием
внешних и инкорпорированных источников
ионизирующего излучения, а также специаль-
специальных аппликаторов, вводимых непосредственно
в опухоль, и химиотерапию.
Химиотерапия О. предусматривает избира-
избирательное воздействие на различные звенья мета-
метаболизма опухолевых клеток с целью их уничто-
уничтожения при сохранении жизнедеятельности здо-
здоровых клеток и тканей организма. Для этого
используют противоопухолевые средства,
к-рые разделяют на гормональные и соб-
собственно химиотерапевтические противоопухо-
противоопухолевые препараты. К последним относят цито-
статики — вещества, губительно действующие
на опухолевые клетки. Наиболее распростра-
распространены следующие группы цитостатиков: алкили-
рующие препараты, нарушающие синтез ДНК
(эмбихин, хлорбутин, сарколизин, циклофос-
фан и др.); антиметаболиты, нарушающие рост
клеток и метаболизм ДНК и РНК (метотрек-
сат); противоопухолевые антибиотики (дакти-
номицин, митомицин-С, оливомицин, рубоми-
цин, адриамицин); алкалоиды (винбластин,
винкристин) и др. (см. Противоопухолевьге
средства).
Интенсивно развивается иммунотерапия,
направленная на повышение естественной
защиты организма. С этой целью применяют
такие иммуномодуляторы, как интерферон,
интерлейкин-2 и другие препараты. В поздних
стадиях заболевания часто требуется сочетание
оперативного лечения с лучевой и (или) лекар-
лекарственной терапией (до или после операции),
поэтому основное место занимают комбиниро-
комбинированные методы.
Важное значение имеет реабилитация
онкол. больных, при к-рой учитывают психоло-
психологические, физические, семейные, социальные и
профессиональные аспекты. Реабилитация
направлена на восстановление утраченных
функций и приобретение новьк бытовых и про-
профессиональных навыков. Большое значение
имеет психологическая и социальная реабили-
реабилитация, цель к-рой — адаптация больного в
семье и обществе. К реабилитационным отно-
относят также мероприятия по предупреждению
психических расстройств, болевого синдрома,
контрактур, пролежней при прогрессировании
заболевания.
Прогноз онкол. заболеваний в результате
применения современных методов лечения зна-
значительно улучшился. Если, напр.. в началь
1900 г. в США показатель 5-летней выживаемо-
выживаемости среди онкол. больных был 1 из 7, то к 1950
г. он уже стал 1 из 4, а в 1985 г. — 1 из 2. Такие
высокозлокачественные О., как нек-рые
формы острого лейкоза, лимфогранулематоз,
рак яичка, остеогенная саркома, к-рые раньше
обязательно приводили к летальному исходу, в
современных условиях во многих случаях
бывают излечимы.
Профилактика делится на первичную и вто-
вторичную. Первичная профилактика направлена
на предотвращение заболевания и снижение
заболеваемости. В основе профилактических
мероприятий международного и государствен-
государственного масштаба лежит охрана окружающей
среды (воздуха, воды, почвы, продуктов пита-
питания, лекарственных средств и др.) от канцеро-
канцерогенных загрязнений. С этой целью заключа-
заключаются международные договоры и конвенции,
издаются специальные законы и регламентиру-
регламентирующие акты, внедряются безопасные (чистые)
технологии. Индивидуальные меры предусма-
предусматривают соблюдение здорового образа жизни,
включающего гл. обр. устранение вредных при-
привычек — курения и злоупотребления алкоголем
(особенно в отношении опухолей печени, пище-
пищевода и желудка), выполнение правил личной, и
прежде всего половой, гигиены, имея в виду
канцерогенное действие смегмы.
Участие амбулаторного врача в проведении
первичной профилактики сводится к пропа-
пропаганде здорового образа жизни, выявлению лиц,

относящихся к группам повышенного риска.
Немаловажная роль в первичной профилактике
принадлежит врачам СЭС, обеспечивающим
контроль за сан. состоянием (в т. ч. уровнем
предельно допустимых концентраций вредных
веществ в окружающей среде) территорий,
предприятий, учреждений.
Вторичная профилактика включает выявле-
выявление и лечение патол. состояний, на основе
к-рых могут развиться О. (дисплазий), а также
своевременное и радикальное лечение ранних
форм опухолей. Большая роль в реализации
вторичной профилактики принадлежит массо-
массовым профосмотрам и скринингу определенных
групп и категорий населения. При выявлении
предопухолевых заболеваний профилактичес-
профилактическую роль наряду с устранением вредных факто-
факторов и оперативным лечением играет витамино-
витаминотерапия. Витамин А (ретинол) и каротин преду-
предупреждают и задерживают развитие О. кожи,
мочевого пузыря, молочной железы, полости
рта, пищевода и других органов, индуцирован-
индуцированных хим. канцерогенами, УФ-излучением,
онкогенными вирусами. Отмечено профилак-
профилактическое действие витамина С (аскорбиновой
кислоты), витамина Е (а-токоферола), витами-
витаминов группы В.
Опухоли у детей. У лиц в возрасте до 15 лет
с опухолевыми заболеваниями злокачествен-
злокачественные О. встречаются в 10 раз реже, чемдоброка-
из основных причин детской смертности. Так,
согласно данным ВОЗ, смертность детей от
злокачественных О. находится на втором месте
после смертности от несчастных случаев. В зна-
значительном числе случаев О. у детей имеют вро-
врожденный характер.
У детей в отличие от взрослых среди злока-
злокачественных новообразований преобладают сар-
саркомы, опухоли ц. н. с, дизонтогенетические
О., а также гемобластозы. Рак у детей встре-
встречается редко, и в общей структуре О. детского
возраста, по данным Всесоюзного онкологичес-
онкологического научного центра АМН СССР, составляет
ок. 2%. Возникновение заболевания у детей
связано с теми же причинными факторами и
слых. Однако при развитии О. в детском воз-
возрасте более очевидны наследственная предрас-
предрасположенность и их связь с типичной для данной
опухоли другой наследственной патологией.
Общее состояние ребенка при нек-рых О.
(напр., при системных процессах) может быть
таким же, как при острой инф. болезни.
Нередко дети раздражительны, плаксивы,
быстро утомляются. Для выявления локальных
проявлений болезни особенно важно тщательно
пропальпировать живот — область, в к-рой
нередко локализуются О. у детей (напр.,
нефробластома, нейробластома, гепатобласто-
ма). Важное значение имеет детальное изуче-
изучение семейного анамнеза с целью выявления
наследственной патологии. В ряде случаев
необходимо медико-генетическое консульти-
консультирование. Диагноз уточняют в специализирован-
специализированных отделениях онкол. учреждений, где, как
правило, и проводится лечение.
Профессиональные онкологические заболе-
заболевания. Достоверные данные о частоте профес-
профессиональных онкол. заболевании в нашей стране
отсутствуют. Это обусловлено недостатками
экспертизы и учета; отсутствием или непол-
неполными данными профессионального анамнеза
(маршрута) в истории болезни и других доку-
документах; слабой осведомленностью врачей об
онкол. опасности различных отраслей произ-
производства; длительным скрытым периодом забо-
заболевания, к-рое может развиться в отдаленные
сроки (напр., после перехода на другую работу
или выхода на пенсию). К новообразованиям,
включенным в список профессиональных забо-
заболеваний относятся опухоли кожи, полости рта и
Органов дыхания, печени, желудка, лейкозы,
О. мочевого пузыря, костей.
Опухоли кожи возникают в результате кон-
контакта с продуктами перегонки угля, нефти,
сланцев, действия ионизирующего излучения.
О. полости рта и органов дыхания обусловлены
воздействием на организм соединений никеля,
хрома, мышьяка, каменноугольных смол,
асбеста, вдыханием пыли, содержащей углево-
углеводороды, и пыли радиоактивных руд. Возникно-
Возникновение О. печени связано с действием винилхло-
рида и гепатотропных радиоактивных ве-
веществ — полония, плутония, тории; О. желудка
— с действием шестивалентного соединения
хрома. Лейкозы развиваются при контакте с
бензолом, работе, связанной с ионизирующим
излучением. Причиной О. мочевого пузыря
является воздействие аминов бензольного и
нафталинового ряда — бензина, дианизидина,
а-, g-нафтиламина и др.; опухолей костей —
влияние остеотропных радионуклидов (радия,
стронция, плутония). В списке канцерогенных
для человека факторов Международное агент-
агентство по исследованию рака приводит A987)
наряду с отдельными агентами и целые произ-
производства; к ним относятся производство алюми-
алюминия, производство и ремонт обуви, мебельная
промышленность, чугуно- и сталелитейное
производство, резиновая промышленность.
Все большее значение в развитии профес-
профессиональных О. придается патогенетической
роли фоновых заболеваний, в т. ч. и профессио-
профессиональных, вызываемых теми же поврежда-
повреждающими агентами (напр., рак легкого на фоне
асбестоза и ряда других пневмокониозов, хрон.
бронхита; рак кожи на фоне профессиональных
дерматитов). Наиболее изучен патогенез про-
профессионального рака мочевого пузыря и кожи,
что позволило предложить более эффективные
меры их профилактики. Клин, течение профес-
профессиональных онкол. заболеваний не отличается
от течения других злокачественных новообра-
новообразований. Однако при интенсивном воздействии
производственных канцерогенных факторов
могут наблюдаться укорочение латентного
периода их развития, а также снижение сред-
среднего возраста заболевших. Для своевременного
выявления заболевания необходимы онкол.
настороженность врачей и знание ими опасных
производств. Так, обнаружение необычных и
редких по локализации О., таких как мезоте-
лиома плевры или брюшины, рак полости носа,
должны настораживать в отношении контакта
заболевших соответственно с асбестом, хромом
или никелем. Большое значение для установле-
установления профессионального характера О. имеет
подробное отражение в мед. документации про-
профессионального анамнеза обследуемых.
Лечение профессиональных онкол. заболе-
заболеваний специфики не имеет. Профилактика их
может быть более эффективной по сравнению
с профилактикой так наз. спонтанных О.,
поскольку этиол. факторы, как правило,
известны и устранимы. Основными профилак-
профилактическими мероприятиями являются полное
запрещение вредного производства или приме-
применяемого канцерогенного агента; уменьшение
генным фактором путем совершенствования
технологии (напр., герметизация технологичес-
технологических процессов) и улучшения условий труда (вен-
(вентиляция, применение средств индивидуальной
защиты и др.); выявление (скрининг) и реаби-
реабилитация больных фоновыми и собственно пред-
опухолевыми заболеваниями, в т. ч. и профес-
профессиональными; тщательный профессиональный
отбор лиц для работы на онкоопасных произ-
производствах с учетом возраста, пола, наличия дру-
другой патологии — факторов, повышающих чув-
чувствительность к канцерогенным воздействиям.
Лицам, работающим на онкоопасных производ-
производствах, не следует курить, т. к. курение усили-
усиливает действие производственных канцерогенов.
Показано профилактическое назначение вита-
витаминов А, группы В и др.
Библиогр.: Ахмедов Б. П. Метастатические опухо-
опухоли, М., 1984; Банников Г. А. и др. Явления
индукции и дифференцировки при опухолевом росте,
М., 1981; ДоллР. иПигоР. Причина рака, пер. с
англ., Киев, 1984; Злокачественные новообразования в
СССР и союзных республиках, под ред. Н. Н. Трапезни-
Трапезникова и др., ч. 1—2, М., 1989; Иммунология опухолей, под
ред. Р. М. Хантоваи А. И. Шнирельмана, М., 1984; Кан-
Канцерогенные вещества, пер. с англ., под ред. В. С. Туру-
сова, М., 1987; Клиническая онкология, под ред. Н. Н.
Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 1—2, М., 1979; Общая
онкология, под ред. Н. П. Напалкова, Л., 1989; Предра-
Предраковые состояния, под ред. Р. Л. Картера, пер. с англ.,
М., 1987; Профессиональный рак, под ред. А. И. Шни-
Шнирельмана, М., 1979; С е Й ц И. Ф. и Князев П. К.
Молекулярная онкология. Л., 1986; Т а т о с я и А. Г.,
Тополь Л. 3. и Семенова Л. А. Биологичес*
в Ю.
и Шингаров Г. X. Методологические вопросы
изучения онкогенеза, Н., 1988; Ш а б а д Л. М. Эволю-
Эволюция концепций бластомогенеза, М., 1979; Энциклопедия
по безопасности и гигиене труда, пер. с англ., под ред. Г.
Ф. Сухорученковой и др., т. 2. с. 856. т. 3. с. 2036, М.,
1986.
Ю. Н. Соловьев; В. Б. Смулевнч
(профессиональные онкологические заболевания).
ОПУЩЕНИЕ ВЛАГАЛИЩА— смещение влага-
влагалища, при к-ром за пределы половой щели
выходит нижняя треть его передней или задней
ОПУЩЕНИЕ МАТКИ — смещение матки ниже
уровня, при к-ром она не выходит за пределы
половой щели, — см. Выпадение матки.
ОПЬЯНЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ — психопа-
психопатологическое состояние, проявляющееся суме-
сумеречным помрачением сознания, возникающее
после употребления незначительной дозы алко-
алкоголя, чаще у лица, не страдающего алкоголиз-
ОРГАЗМ (orgasmus; греч. orgao пылать страс-
страстью) — высшая степень сладострастного ощу-
ощущения, завершающая половой акт или заменя-
заменяющие его формы половой активности (напр.,
мастурбацию).
В основе О. лежит безусловный рефлекс, в
его формировании участвуют нервные струк-
структуры различных уровней (тазовые нервы, спин-
спинномозговые, диэнцефальные и корковые обра-
образования). У мужчин в момент завершения пер-
первой фазы эякуляции вследствие прохождения
спермы через узкие устья семявы носящих про-
протоков и поступления ее в простатическую часть
мочеиспускательного канала возникают аффе-
афферентные импульсы, к-рые поступают в голов-
головной мозг и воспринимаются как ощущение
начала О. Затем эти импульсы поступают в
нервный центр, расположенный в парацент-
ральных дольках или ближайших к ним участ-
участках головного мозга, предварительно сенсиби-
сенсибилизированный импульсами из эрогенной зоны
головки полового члена. Сумма ци я этих
импульсов приводит к превышению порога
наступления О., вызывая как бы цепную реак-
реакцию, к-рая проявляется сильнейшим нервным
разрядом с мышечными спазмами наружной
части мочеиспускательного канала (интервалы
между спазмами ок. 0,8 с) и очень ярким чув-
гиперпатическая, окраска к-рого свидетель-
свидетельствует о несомненном участии в этом процессе
таламуса. У женщин в возникновении О. основ-
основную роль играют церебральные механизмы при
у муж
эроге
н (kj
тора, малых губ, наружной трети влагалища).
Подкрепляя по принципу рефлекса определен-
определенную последовательность сексуальных реакций,
О. формирует из них целостный психофизиол.
акт, в к-ром в момент интимной близости кераз-
поведенческие компоненты.
Нарушения оргазма у мужчин наблюдаются
редко и проявляются его притуплением, утра-
ОРГАЗМ
85

той яркости ощущений или диссоциацией между
О. и эякуляцией (оргазм без эякуляции или
эякуляция без оргазма). Обычно они обуслов-
обусловлены расстройствами эякуляции или яейрогу-
моральной патологией. У женщин задержка
формирования оргазма и его нерегулярность
относятся к наиболее частым разновидностям
сексуальной патологии (см. Аноргазмия).
Библиогр,' Общая сексопатология, под ред. Г. С.
Васильченко, с. 105, 387, М., 1977; Свядощ А. М.
Женская сексопатология, с. 15, М., 1988.
ОРГАНИЗАЦИЯ в па то л о ги'и"- 'Сме-
'Смещение соединительной тканью участков некро-
некроза, тромбов, гематом, а также отграничение
соединительной тканью инородных тел и пара-
паразитов. По периферии очага некроза возникает
воспаление, в результате к-рого происходит
лизис и фагоцитоз омертвевших тканей. Орга-
Организация инфарктов миокарда, почек, селезен-
селезенки, легких чаще заканчивается их рубцеванием,
на месте инфаркта головного мозга образуется
киста или глиальный рубец, тромботические
массы замещаются врастающей в них из стенки
сосуда соединительной тканью. Организация
экссудата в полостях тела может закончиться
образованием сращений (спаек) между лист-
листками плевры, петлями кишок. Организация
экссудата в строме органов приводит к их оча-
очаговому или диффузному склерозу (кардиоскле-
(кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз, цирроз
печени). Если участки некроза почему-либо не
подвергаются рассасыванию, они обрастают
соединительной тканью, инкапсулируются,
как, напр., инородные тела и паразиты, В оча-
очагах некроза и в капсуле нередко откладываются
соли кальция (петрификация); в результате
метаплазии соединительной ткани в кость
образуются оссификаты.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
ПРИ бСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ предусматри-
предусматривает оказание специализированной помощи по
системе этапного лечения исходя из дифферен-
дифференцированных показаний к лечению на каждом из
На догоспитальном этапе первую медицин-
медицинскую помощь при острых отравлениях (см.
Отравления) оказывают линейные бригады и
бригады интенсивной терапии станций (отделе-
(отделений) скорой медицинской помощи, оснащенные
необходимым оборудованием, набором спе-
специальных лекарственных средств (антидотов).
На внекатегорийных станциях скорой медицин-
медицинской помощи функционируют специализиро-
специализированные токсикол. бригады. Стационарное лече-
лечение больных с острыми отравлениями осущест-
осуществляется в специализированных отделениях
(центрах лечения отравлений), в анестезио-
лого-реанимационных отделениях больниц ско-
скорой медицинской помощи и многопрофильных
больниц (см. больница). В необходимых слу-
случаях экстренная помощь при отравлениях ока-
оказывается в отделениях другого профиля (тера-
(терапевтических, педиатрических, оториноларинго-
логических и др.).
В целях повышения качества леч. помощи и
внедрения новейших достижений клин, токси-
токсикологии в практику здравоохранения создана
сеть специализированных центров (областных,
межобластных, республиканских) лечения
отравлений. Всесоюзный научный центр лече-
лечения острых отравлений организован в 1985 г. на
базе Московского городского НИИ скорой
помощи им. Н. В. Склифосовского и кафедры
клинической токсикологии ЦОЛИУВ.
В специализированные отделения (центры)
госпитализируются больные с экзогенными
отравлениями хим. этиологии (небактериаль-
(небактериального генеза), отравлениями растительными и
животными ядами, с алкогольной комой,
ОРГАНИЗАЦИЯ
86
осложнениями острых отравлений (острая
почечная и печеночная недостаточность, крово-
кровотечения и т. д.).
Специализированные отделения (центры)
по лечению острых отравлений имеют блоки
реанимации и интенсивной терапии, проведения
внепочечного очищения крови (гемодиализ,
гемосорбция и др.), общие палаты реабилита-
реабилитации, лабораторию для проведения химико-ток-
сикол. анализов. Кроме оказания лечебно-диаг-
лечебно-диагностической помощи больным, они обеспечи-
обеспечивают информационную помощь другим леч.-
проф. учреждениям (выдача справок по теле-
телефону о действиях различных токсических
веществ и способах лечения отравлений ими),
проводят научно-исследовательскую, организа-
организационно-методическую работу по совершенство-
совершенствованию методов профилактики и лечения
острых отравлений. Врачи-токсикологи, рабо-
работающие в специализированных центрах и отде-
отделениях, должны владеть основными методами
реанимации и интенсивной терапии, а также
знать клин, фармакологию, биохимию, общие
и частные вопросы токсикологии.
В практике работы врачей амбулаторно-
учреждений, скорой медицин-
гощи, i
JBpOJ
>л. дис
:ансе-
ров нередки случаи оказания помощи больным
при острых отравлениях. Систематическое
повышение их знаний по вопросам токсиколо-
токсикологии осуществляется в ряде институтов усовер-
усовершенствования врачей что способствует улуч-
улучшению качества и эффективности помощи при
острых отравлениях.
)вЕ.А.,ДагаевВ.н.
и Фнрсов Н. Н. Основы реаниматологии при ост-
острых отравлениях, М., 1977; Лужников Е. А,
и Костомарова Л. Г. Острые отравления,
М., 1989. В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
ОРГАНИЗАЦИЯ И ТАКТИКА МЕДИЦИНСКОЙ
СЛУЖБЫ (ОТМС) — раздел военной мйдаци-
ны, разрабатывающий теорию и практику Орга-
Организации медицинского обеспечения Вооружен-
Вооруженных Сил страны и отдельных их видов в военное
Становление ОТМС произошло в конце 19
— начале 20 в. в связи с развитием средств
вооруженной борьбы, усложнением способов
ведения боевых действий и условий организа-
ции мед. ооеспечения, а также развитием мед.
науки. ОТМС включает историю развития
медицинской службы вооруженных сил, иссле-
исследование форм, методов и закономерностей
организации мед. обеспечения частей, соедине-
соединений и объединений в различных видах боевой
деятельности войск (сил флота), прогнозирова-
прогнозирование величины и структуры сан. потерь от всех
возможных средств поражения, разработку
организационно-штатной структуры формиро-
формирований мед. службы, принципы управления мед.
службой в современном бою и боевой опера-
операции, методологию научных исследований.
Широкий диапазон научных проблем опреде-
определяет разнообразие применяемых в ОТМС мето-
методов исследования, основными из к-рых являют-
являются: исторический, логический, статистический,
экспериментальный. Современный этап науч-
научных исследований в области ОТМС характери-
характеризуется применением в качестве инструментов
научного анализа таких новых методов, как
исследование операций и системный анализ, а
частности теория массового обслуживания,
моделирование и сетевое планирование. ОТМС
тесно связана со всеми разделами военной меди-
цины (военно-полевой хирургией, военно-поле-
военно-полевой терапией, военной гигиеной, военной эпи-
эпидемиологией, военной токсикологией, военно-
медицинской географией и др.), а также со
всеми разделами военной науки (теорией воен-
военного искусства, теориями военного строитель-
строительства, военного обучения и воспитания, военной
экономикой и др.).
Библцогр.: В оенно-медицин екая подготовка, под ред:
Ф. И. Комарова, М., 1984; Организация и тактика меди-
медицинской службы, под ред. Н. Г. Иванова и О. С. Лоба-
стова, Л., 1988. О. С. Лобастое.
ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ (син. сомати-
соматически обусловленные психозы) — группа раз-
различных по этиологии и клинической картине
психозов, протекающих преимущественно с
негативными расстройствами — разными по
глубине проявлениями психоорганического
синдрома (от незначительного снижения уровня
личности до выраженного слабоумия с распа-
сопровождается патоморфол. изменениями
головного мозга.
Органические психозы наблюдаются при
атрофических процессах в головном мозге, осо-
особенно часто при старческом слабоумии и хорее
Гентингтона; сосудистых заболеваниях голов-
головного мозга различной этиологии; черепно-моз-
черепно-мозговых травмах; острых и хрон. интоксикациях.
Острые О. п. проявляются состояниями
помрачения сознания — делирием (см. Дели-
риозный синдром), оглушением, онейроидом
(см. Онейроидный синдром), аменцией (см.
Аментивный синдром), сумеречным помраче-
помрачением сознания. При перечисленных состояниях
предшествующим расстройством является асте-
астения (см. Астенический синдром), к-рая наблю-
наблюдается и после психоза. После острого О. п. воз-
возможны переходные синдромы — аффективные
(маниакальные и депрессивные), бредовые,
галлюцинаторные (см. Симптоматические
психозы), парамнезии.
К хроническим О. п. относят психозы с
эндоформной клин, картиной, т. е. напомина-
острыми О. п. или с самого начала иметь хрон.
' течение. В дебюте первично развивающихся
хронических О. п. отмечаются астенические и
психопатоподобные расстройства (см. Психопа-
Психопатии) или признаки снижения уровня личности.
На этом фоне появляются продуктивные рас-
расстройства — аффективные, бредовые или гал-
галлюцинаторные. Чем легче негативные рас-
расстройства, относящиеся к психоорганическому
синдрому, тем интенсивнее и разнообразнее
клин, картина возникающего психоза. По мере
прогрессирующего нарастания психоорганичес-
психоорганического синдрома продуктивные расстройства ос-
ослабевают и при развитии слабоумия исчезают.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. Дифференциальный диагноз чаще
проводят с шизофренией, реже с маниакально-
Лечение осуществляют в психиатрическом
стационаре; оно направлено на основное забо-
заболевание. При негативных расстройствах назна-
назначают ноотропные средства, при продуктивных
— другие психофармакол. препараты.
Н. Г. Шуйский.
ОРДИНАТУРА КЛИНИЧЕСКАЯ — высшая
форма подготовки квалифицированных врачей-
специалистов для самостоятельной работы в
центральных районных, городских и областных
(краевых, республиканских) больницах и дру-
других лечебно-профилактических учреждениях, а
также в органах здравоохранения.
В клин, ординатуру принимают по конкурсу
врачей со стажем практической работы не
менее 3 лет и наиболее способных выпускников
медвузов, рекомендованных советом ин-та.
Преимущественным правом поступления в О.
к. пользуются врачи, проработавшие не менее 3
лет вне крупных городов, особенно в сельской
ком «Отличнику здравоохранения».
Клин, ординаторы проходят подготовку в
течение 2 лет на клин, базах медвузов, ин-тов
усовершенствования врачей или в НИИ под
руководством высококвалифицированных спе-
специалистов по одной из избранных клин, спе-
специальностей или по социальной гигиене и орга
низации здравоохранения. Она осуществляете;
по индивидуальным планам, утвержденныи
руководителем кафедры (отдела НИИ) н;
основе типового плана, и направлена на р:
тие клин, мышления, углубленное изучен»
специальных дисциплин и совершенствовани<

клин, биохимией и фармакологией, мед. гене-
ходимыми для дальнейшей врачебной деятель-
деятельности в учреждениях здравоохранения. Клин,
ординаторы обеспечиваются стипендией с уче-
учетом стажа работы в леч.-проф. учреждениях;
им предоставляются каникулы, равные по про-
продолжительности отпуску врача соответству-
соответствующей специальности.
бРМОНДА БОЛЕЗНЬ (J. К. Ormond, совр.
амер. уролог; син.: забрюшинный фиброз,
облитерирующий периуретерит, и ди о патич е-
ский фиброзный ретроперитонит, периурете-
ральный симметричный двусторонний фиброз)
— воспалительно-склеротический процесс е
за брюшинной клетчатке, приводящий к ее
фиброзу. Предполагаемыми причинами О. б.
являются неспецифические воспалительные
поджелудочной железе, кишечнике, посттрав-
посттравматические за брюшинные гематомы, аллерги-
аллергические реакции. Забрюшинный фиброз чаще
бывает двусторонним, в результате чего посте-
постепенно нарастает сдавление мочеточников, а
также крупных сосудов и нервов этой области.
Клиническая картина О. б. обусловлена
протяженностью процесса и вовлечением в него
мочеточников, крупных сосудов, нервов. Боль-
Больной предъявляет жалобы на боли в поясничной
области, связанные с затруднением оттока мочи
из почек и нарушением их функций, головную
боль, боли в области сердца, в низу живота,
яичках, бедрах, промежности, отсутствие аппе-
аппетита, рвоту и т. п. Появляются полиурия, поли-
сиурия, повышается АД. Лабора-
горны
;ледов£
юй недостаточности.
Диагноз устанавливают при урол. обследо-
обследовании, к-рое обычно предпринимается по
поводу предполагаемой гидронефротической
трансформации почки, хрон. почечной недоста-
недостаточности, нефрогенной гипертензии. Основные
признаки О. б. выявляют с помощью рентгено-
рентгенографии, экскреторной урографии и ретроград-
ретроградной уретеропиелографии. Характерны нечет-
нечеткость очертании контуров поясничных мышц,
расширение мочеточников до уровня их сред-
среднего физиологического сужения (область
мыса), смещение мочеточников медиально,
расширение лоханок и чашечек почек. При
не информативности указанных методов приме-
применяют чрескожную пункционную антеградную
пиелоуретерографию. Для оценки функцио-
функционального состояния почек используют радиону-
клидное исследование и почечную ангиогра-
ангиографию. Основной дифференциально-диагности-
дифференциально-диагностический признак О. б. — отсутствие поражения
мочеточников ниже их перекреста с подвздош-
подвздошными сосудами.
Лечение проводит уролог. В начальных ста-
стадиях заболевания положительный эффект ока-
оказывают повторные курсы лечения кортизоном,
стекловидным телом, алоэ, лидазой. При отсут-
отсутствии эффекта показана операция — выделение
мочеточника и перемещение его в брюшную
полость, создание футляра для мочеточника из
перимизия поясничной мышцы или из силико-
силиконового протеза, замещение мочеточника сег-
сегментом кишки, аутотрансплантация почки.
При выраженном фиброзе и присоединении
пиелонефрита, почечной недостаточности
ПрОГНОЗ неблагоприятный. В. Г. Горюнов.
ОРНИТОЗ (ornithosis; греч. ornis, ornithos пти-
птица+-osis; син. пситтакоз) — инфекционная
болезнь, характеризующаяся явлениями общей
интоксикации, поражением легких и склонно-
стью к затяжному течению с обострениями.
Этиология и патогенез. Возбу-
Возбудитель О. относится к хламидиям (см. Бакте-
Бактерии). Он устойчив к низкой (до -70°) темпера-
температуре, к высушиванию. Развивается внутрикле-
точно, преимущественно поражая клетки эндо-
эндотелия сосудов, лимфоидной ткани и легких. В
дальнейшем клетки разрушаются, и возбуди-
возбудитель, а также продукты разрушенных клеток
проникают в кровь, вызывая бактериемию,
токсемию и аллергическую реакцию организ-
организма.
Эпидемиология. Орнитоз относится
к группе зоонозов с природной очаговостью.
Источником возбудителя инфекции являются
птицы. Наибольшее эпидемиол. значение
имеют домашние и комнатные птицы, голуби,
дикие водоплавающие птицы, у к-рых О.
обычно протекает бессимптомно. Однако при
ухудшении содержания домашних птиц, недо-
птомы. Птицы отказываются от корма, мало-
малоподвижны, у них наблюдаются понос, выделе-
выделения слизи из носа. Болезнь длится 8—9 дней и
Основные пути передачи возбудителя — воз-
воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Чело-
Человек заражается при вдыхании пыли, загряз-
загрязненной фекалиями и носовой слизью больных
птиц. Заболеваемость чаще носит профессио-
профессиональный характер: болеют в основном работ-
работники птицефабрик, охотники на промысловых
птиц, владельцы комнатных птиц.
1 т е т нестойкий, возможны
UTOpHl
забол<
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период колеблется в пределах 6—25,
чаще 8—12 дней. У части больных наблюдается
продромальный период: ок. 2 дней отмечаются
недомогание, тошнота, боли в суставах.
Обычно заболевание развивается остро: начи-
начинается озноб, повышается температура, отме-
отмечаются головная боль, боли в мышцах, суста-
суставах, пояснице, в горле, резкая слабость, бессон-
бессонница, сухой кашель, гиперемия лица и зева,
покраснение склер и конъюнктив. Возможны
сухость, першение в горле, голос становится
хриплым, грубым, возникает чувство стеснения
в груди, саднение за грудиной. Кашель вначале
сухой, в дальнейшем с мокротой.'На 5—7-й день
болезни появляются первые признаки пневмо-
пневмонии, к S—12-му дню она достигает своего наи-
наивысшего развития. Пневмония протекает без
одышки и с небольшими изменениями в легких,
выявляемыми при перкуссии и аускультации. У
ряда больных на фоне высокой температуры
ноз. Характерен лабильный пульс, брадикардия
сменяется тахикардией при присоединении вто-
вторичной инфекции и в период обратного разви-
развития болезни. АД, как правило, понижено.
личены. На высоте интоксикации могут наблю-
наблюдаться явления менингизма, в редких случаях
развивается серозный менингит с коротким и
благоприятным течением. Иногда болезнь при-
принимает хрон. течение с рецидивами. Возможны
ранние (через 2—4 нед.) и поздние (через 3—6
мес.) рецидивы.
Диагноз основывается на данных эпи-
демиол. анамнеза (контакт с птицами), клин,
картине, результатах рентгенологических и
лабораторных исследований. При рентгеноло-
рентгенологическом исследовании обнаруживаются неод-
неоднородные инфильтраты с небольшими участ-
участками просветления (рис., а), сегментарные пне-
пневмонии (рис., б). Окружающий легочный ри-
рисунок усилен. В некоторых случаях выявля-
выявляется картина, напоминающая мигрирующую
пневмонию. В крови отмечается лейкопения, к-
рая может смениться лейкоцитозом. В период
обратного развития болезни наблюдается лим-
фоцитоз, СОЭ часто повышена, иногда значи-
значительно E0—70 мм/ч).
Специфическим методом диагностики явля-
является аллергическая внутрикожная проба с орни-
тозным аллергеном, к-рую проводят со 2—5-го
дня болезни. Из серологических реакций при-
применяют реакцию связывания, комплемента, а
также непрямую реакцию иммунофлюоресцен-
ции. Наиболее достоверный метод диагностики
— выделение возбудителя из крови в первые
дни, а из мокроты — до 15—20-го дня болезни.
Лечение проводят в стационаре. При-
Применяют антибиотики тетрациклинового ряда
Рис. Рентгенограммы правой половины грудной
клетки больных орнитоэной пневмонией (передняя
прямая проекция): а — стрелкой указана неоднород-
неоднородная, с участками просветления, тень инфильтрата;
6 — стрелками указана треугольная тень свгментар-
ного инфильтрата.
(см. Тетрациклины), противовоспалительные
средства и противоаллергические средства.
При тяжелом течении заболевания показаны
кортикостероиды (см. Кортикостероидные
гормоны), сердечно-сосудистые средства,
дезинтоксикационная терапия, вдыхание кисло-
кислорода, витамины. В периоде обратного развития
болезни проводят физиотерапию.
Прогноз при своевременно начатом
лечении обычно благоприятный. У части боль-
ных длительно ^в течение нескольких лeт^
отмечаются астенический синдром, вялотеку-
вялотекущие воспалительные процессы в дыхательных
путях и легких.
Профилактика состоит в проведе-
проведении вет.-сан. и мед.-сан. мероприятий. Первые
включают ветеринарно-санитарный надзор в
птицеводческих хозяйствах, зоопарках, на пти-
птицекомбинатах; раннее выявление О. у домаш-
домашних и комнатных птиц, проведение профилак-
профилактической, текущей и заключительной дезин-
дезинфекции. В торговую сеть из хозяйств, неблаго-
неблагополучных по орнитозу, тушки птиц в потроше-
потрошеном виде направляются после термической
обработки промышленным способом. Яйца
также подвергаются термической обработке.
Пух и перо сжигают. Обработку птицы необхо-
необходимо производить в респираторах и защитных
очках, при этом следует строго соблюдать пра-
правила личной гигиены (мыть руки перед едой,
после работы).
Заболевших О. госпитализируют. В эпиде-
эпидемическом очаге проводят текущую и заключи-
заключительную дезинфекцию. За лицами, контактиро-
мед. наблюдение в течение 2 нед. с ежедневной
термометрией, ставят аллергическую диагно-
диагностическую пробу и реакцию связывания ком-
комплемента с орнитозным антигеном. С целью
профилактики по назначению врача лица, кон-
контактировавшие с больными птицами, должны
принимать антибиотик тетрациклинового ряда
в течение 2—3 дней. Переболевших выписы-
лительного очага в легких, они находятся на
диспансерном наблюдении не менее ! года и
снимаются с учета при отсутствии рецидивов
болезни. Специфическая профилактика О. не
разработана.
Виблиогр.: Ильинский Ю. А. Орнитоз. М..
1974; Казанцев А. П. Орнитоз, Л.. 1973;
Розенштраух Л. С. . Рыбакова Н. И. н
Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний
органов дыхания, с. 215. М.. 1978; Терских И. И.
Оркитоз и другие хламидийные инфекции. М.. 1У79.
Ю. Л. ИльннскнЙ.

ОРОГОВЕНИЕ — образование рогового веще-
вещества в эпидермисе — см. Кожа.
ОРТНЕРА СИМПТОМ (N. Ortner, австрийский
врач, 1865—1935) — появление боли в области
правого подреберья при легком поколачивании
по реберной дуге справа. Отмечается при дис-
желнных путей), холецистите, сопровожда-
сопровождающемся перипроцессом, перигепатите (см.
Шченъ). В ряде случаев возникает при язвен-
ной Болезни двенадцатиперстной кишки в
результате спаечного процесса между двенадца-
двенадцатиперстной кишкой и желчным пузырем.
ОРТОДОНТЙЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
(греч. orthos прямой, правильный+odus, odon-
tos зуб) — методы, применяемые для исправле-
исправления зубочелюстных аномалий с помощью мио-
терапии и ортодонтических аппаратов, иногда в
сочетании с оперативным вмешательством.
Ортодонтическое лечение проводят при
наличии выраженных зубочелюстных анома-
аномалий, обусловливающих функциональные нару-
нарушения и косметические дефекты. К ним отно-
относят аномалии количества, формы и структуры
зубов, их положения и сроков прорезывания;
врожденные пороки, нарушение роста и струк-
структуры, деформации и неправильное расположе-
расположение челюстей, а также сочетанные аномалии,
проявляющиеся в виде деформации зубных
рядов и нарушений прикуса в каком-либо одном
(сагиттальном, вертикальном, поперечном)
направлении или одновременно в нескольких.
Противопоказаниями к ортодонтическому
лечению являются воспалительные процессы в
зубах и околозубных тканях, а также тяжелые
сопутствующие заболевания, напр, эпилепсия.
Миотерапия — лечебная гимнастика дня
недостаточно или неправильно функциониру-
функционирующих групп жевательных и мимических мышц.
Длительные систематические упражнения сти-
стимулируют функцию недоразвитых мышц, спо-
способствуют нормализации функции мышц-ан-
мышц-антагонистов, росту недоразвитых отделов челю-
челюстей и пропорциональному развитию всего
лицевого скелета. Миотерапия наиболее эф-
эффективна в дошкольном возрасте (с 4—5 лет),
когда происходит интенсивный рост костей
лицевого черепа. Она часто сочетается с аппа-
аппаратным лечением с целью закрепления резуль-
результатов лечения и предупреждения рецидивов.
Аппаратное лечение является основным
ортодонтическим методом. В его основе лежит
механическое воздействие, а также перераспре-
деление функциональной и механической на—
грузки на зубы и различные отделы зубоче-
люстной системы (альвеолярные отростки,
челюстные кости, височ но-нижнечелюстной
сустав), в результате чего происходит пере-
перестройка тканей зубочелюстной системы и гл.
обр. костной ткани челюстей. Это выражается
скапливаются остеокласты, осуществляющие
резорбцию костных балочек, и построении
костной ткани остеобластами в зонах тяги. При
расширении верхней челюсти с помощью орто-
ортодонтических аппаратов раскрывается средин-
срединный небный шов, по краям к-рого образуется
новая костная ткань.
Аппаратное лечение состоит из двух фаз —
активного лечения и закрепления его результа-
результатов (ретенции). Активное лечение в зависимо-
зависимости от характера и степени выраженности ано-
аномалии может продолжаться от нескольких
недель до 2—3 лет.
С целью предупреждения аномалий обычно
используют аппараты-распорки, разобщающие
пластинки и каппы, представляющие собой
колпачки (съемные или несъемные) из нержа-
нержавеющей стали или пластмассы, к-рые надевают
на зуб или группу зубов (рис. 1).
Рис. 1. Две несъемные стальные каппы, соединен-
соединенные винтом для расширения зубных дуг.
Рис. 2. Аппарат Энгла: 1 — упругая проволочная дуга;
2 — гайка; 3 — винтовая нарезка; 4 — бандажное
кольцо (с винтом для регулирования диаметра), укре-
укрепляемое на опорных зубах.
Рис- 3. Схематическое изображение наложения на
оба зубных ряда аппаратов Энгла с косой межче-
межчелюстной резиновой тягой: 1 — упругие проволочные
дуги; 2 — крючок для укреплении резиновой тяги; 3 —
бандажные кольца; 4 — косая межчелюстная резино-
резиновая тяга; стрелками указано направление приклады-
прикладываемой силы.
Рис. 4. Схематическое изображен»
аппарата ЭЙнсуорта: 1 — упругая дуга; 2 — кольцо
для фиксации аппарата на зубах; 3 — касательные
балочки; стрелками показано направление силы, раз-
развиваемой аппаратом.
ОРОГОВЕНИЕ
88
Лечебные аппараты бывают съемными и
. несъемными. Их делят на внутриротовые, вне-
ротовые и комбинированные. Различают также
аппараты механического, функционального и
кого действия оказывают механическое воздей-
воздействие на зубы (давление и тягу), сила к-рого
регулируется врачом посредством специальных
приспособлений: ортодонтического винта,
упругой проволочной дуги, пружины, резино-
резиновой тяги. К ним относят аппараты Энгла, Эйн-
суорта, Мершона, Бегга. Аппарат Энгла (рис.
2) является универсальным и применяется для
расширения зубных рядов и нормализации их
соотношения, а также для перемещения отдель-
отдельных зубов в различных направлениях. Для пере-
перемещения зубных рядов или нижней челюсти в
переднезаднем направлении аппараты Экгпа
фиксируют на оба зубных ряда и соединяют их
косой межчелюстной резиновой тягой (рис. 3).
Аппараты Эйнсуорта (рис. 4) и Мершона (рис.
5) используют для расширения зубных рядов, а
последний также для исправления положения
отдельных зубов. С помощью аппарата Бегга
(рис. 6) исправляют неправильное положение
зубов, деформации зубных рядов, аномалии
прикуса. К аппаратам механического действия
относят также расширяющие пластинки с орто-
донтическими винтами или пружиной Коффина
(рис. 7), служащие для расширения зубных
рядов и перемещения зубов. Для дистального
перемещения зубов применяют, кроме того,
аппарат Калвелиса (рис. 8), а также капповый
аппарат Каламкарова (рис. 9).
Аппараты функционального действия
бывают двух типов. Аппараты первого типа
перераспределяют силу жевательного давле-
давления. В их конструкции предусмотрены наклон-
наклонные плоскости, или накусочные площадки (по-
(поверхности), с к-рыми во время сокращения
жевательных мышц соприкасаются отдельные
зубы или группы зубов. К ним относятся наку-
сочная пластинка и направляющая коронка
Катца (рис. 10, 11), пропульсор Мюлеманна.
Аппараты второго типа способствуют восста-
восстановлению нарушенного миодинамического рав-
равновесия между мышцами языка, с одной сторо-
стороны, и мышцами губ и щек — с другой, нормали-
нормализации носового дыхания, устранению вредных
привычек (сосание пальцев, прикусывание
губы). К аппаратам второго типа относятся
вестибулярные пластинки (рис. 12), помещае-
помещаемые в преддверие рта (между губами и зубами).
К аппаратам сочетанного действия, включа-
включающим элементы как механических, так и функ-
функционально действующих аппаратов, относятся
активатор Акдресена— Хойпля, аппарат Брю-
кля, двойная пластинка Шварца, функциональ-
функциональные регуляторы Френкеля 3 типов и др. Акти-
Активатор Андресена—Хойпля, состоящий из пласт-
пластмассового моноблока и вестибулярной (направ-
(направленной к губе или щеке) проволочной дуги (рис.
13), по показаниям может быть дополнен орто-
ортодонтическим винтом или пружиной Коффина.
С его помощью исправляют нарушенное соот-
соотношение зубных рядов (дистальный и мезиаль-
ный прикус), а также глубокий и открытый
прикус. Аппарат Брюкля, представляющий
собой пластинку для нижней челюсти с наклон-
наклонной плоскостью в области передних зубов и
вестибулярной (расположенной на передней
поверхности зубов) ретракционной дугой,
используется для лечения мезиального прикуса,
исправления положения верхних и нижних пере-
передних зубов. Двойная пластинка Шварца состоит
из двух активных пластмассовых пластинок для
верхней и нижней челюсти и применяется для
лечения как дистального, так и мезиального
прикуса. Функциональные регуляторы Френ-
Френкеля (рис. 14) состоят из щечных щитов, губ-
способлений (винтов, пружин); их применяют
для лечения дистального и мезиального прику-
прикусов и других аномалий.
Для закрепления результатов активного
аппаратного лечения предназначены так наз.

Рис. 5. Схематическое изображение действия аппарата Мвршона для расширения зубного ряда (а), выдви-
выдвижения резцов вперед F), медиального перемещения зубов (в), дистального перемещения зубов (г): 1 —
кольца для фиксации аппарата на зубах; 2 — упругие отростки; 3 — лингвальная дуга; стрелками указаны направ-
направления перемещения зубов в п|юцессе лечения.
Рис. 6. Схематическое изображение наложения аппарата Бегга на нижний зубной ряд: 1 —упругая вертикаль-
вертикальная петля; 2 — замковое крепление; 3 — кольцо для фиксации аппарата на зубах.
Рис. 7. Схематическое изображение расширяющей пластинки с пружиной Коффина: 1 — вестибулярная
ретракционная дуга, 2 — расширяющая пружина Коффина, 3 — небная пластинка с распилам посередине; 4 —
кламмеры.
Рис. 8. Схематическое изображение аппарата Калвелиса: 1 — небная пластинка; 2 — рукообразная пружина;
3 —кламмер.
Рис. 9. Схематическое изображение кап нового аппарата Каламкарова: 1 — металлическая коронка на переме-
перемещаемом зубе; 2 — сегменты каппы для последовательного перемещения зубов; 3 — пластмассовая каппа; 4 —
отрезки проволочных дуг Энгла.
Рис. 10. Схематическое изображение накусочной пластинки Катца: 1 — пластмассовая пластинка; 2 — пере-
перекидные кламмеры; 3 гипсовая модель верхней челюсти; 4 — наклонная пластинка.
Рис. 11. Схематическое изображение направляющей коронки Катца; 1 — металлическая коронка, надетая на
перемещаемый резец; 2 — проволочная наклонная плоскость.
Рис. 12. Схематическое изображение вестибулярной пластинки Корбитца: 1 — ручка; 2 — собственно вестибу-
вестибулярная пластинка; 3 — зубы.
Рис. 13. Схематическое изображение активатора Андерсена—Хойпля: 1 — ложа для зубов; 2 — пластмассовый
моноблок; 3 — вестибулярная проволочная дуга с П-образными изгибами.
Рис. 14. Схематическое изображение функционального регулятора Френкеля: 1 — вестибулярная дуга; 2 —
щечные щиты; 3 ■— петли на верхние клыки; 4 — лингвальная дуга; 5 — небный бюгель.
ОРТОДОНТИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ

Рис. 15. Схематическое изображения различных
видов ретенционных аппаратов: а, б, в, г — аппа-
аппараты для фиксации зуба после различных видов орто
донтического лечения; д, е, ж, э — аппараты для
сохранения промежутков между зубами.
ретенционные (съемные и несъемные) аппа-
аппараты {рис. 15). С этой целью могут быть ис-
использованы съемные пластинки со специаль-
специальными крючками-кламмерамн и вестибулярной
(надевающейся на передние зубы) дугой- Если в
процессе активного перемещения зубов или
изменения прикуса устанавливается их естест-
естественное (физиологическое) положение, ретен-
ретенционные аппараты не используют.
В тех случаях, когда одно аппаратное лече-
лечение не может дать положительных результатов
(напр., при резко выраженных сужениях зуб-
зубного ряда, аномалиях челюстей), применяют
комплексное лечение (аппаратное лечение с
предварительной хирургической подготовкой).
Так, при резко выраженном сужении зубного
ряда и скученности передних зубов перед аппа-
аппаратным лечением удаляют отдельные симме-
симметрично расположенные зубы, что ускоряет
ортодонтическое лечение и способствует луч-
лучшему закреплению полученных результатов.
ном прорезывании, скученности передних
зубов, диастеме более 2 мм, открытом прикусе
до 5 мм для ускорения лечения и закрепления
достигнутого результата удаляют компактный
слой кости или перфорируют его в шахматном
порядке в области межзубных перегородок и
верхушек корней зубов (компакт-остеотомия).
При ортодонтическом лечении могут возни-
возникать осложнения, к к-рым относятся чрезмер-
чрезмерное расширение зубного ряда при недоразвитии
челюсти, расшатывание и перемещение опор-
опорных зубов, воспалительные изменения десны,
кариозное разрушение зубов, кровоизлияние в
периодонт, сдавление с последующим некрозом
ограниченных участков периодонта, рассасыва-
рассасывание цемента и дентина корня, деструктивные
изменения в нервных волокнах пародонта и др.
При неправильном выборе ортодонтичес-
патологии, несоблюдении сроков закрепля-
закрепляющего лечения может наступить рецидив, в
связи с чем после окончания ортодонтического
лечения больные нек-рое время должны нахо-
находиться под наблюдением врача.
Библиогр.: Бетельман А. И. и др. Ортопеди-
етского возраста, Киев, 1972;
\ у детей, Ташкент, 1978; К у р-
с. 62, М., 1977; Руководство по ортодонтии, под ред.
Ф, Я. Хорошилкиной, М., 1982. X. А. Каламкаров.
ОРТОПЕДИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
90
ОРТОПЕДИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид специа-
специализированной медицинской помощи, оказывае-
оказываемой лицам с болезнями и деформациями
опорно-двигательного аппарата. Вопросы орга-
организации О. п., учитывая распространенность и
последствия ортопедических заболеваний,
имеют большую социальную значимость. Из
числа больных, страдающих данной патологи-
патологией, 2/3 — лица трудоспособного возраста. В
среднем из каждых 100 больных с болезнями
опорно-двигательной системы 1 человек стано-
становится инвалидом.
Ортопедическая патология нередко впервые
диагностируется в роддомах акушерками, аку-
акушерами-гинекологами, микропедиатрами, а в
дальнейшем такие больные передаются для
лечения и наблюдения травматологам-ортопе-
травматологам-ортопедам детских поликлиник (см. Детская поликли-
поликлиника), а при их отсутствии — участковым
педиатрам.
Основная часть больных успешно лечится в
амбулаторных условиях и примерно 7% нужда-
нуждаются в стационарном, в основном оперативном,
лечении. В поликлиниках О. п. оказывается в
ортопедических кабинетах, основными зада-
задачами к-рых являются профилактика, выявле-
ная реабилитация больных с заболеваниями
опорно-двигательной системы. В деятельности
кабинета используется диспансерный метод
(см. Диспансеризация). Прием ортопедических
больных проводится в специально выделенных
помещениях поликлиник, в к-рых должны
функционировать отделения восстановитель-
восстановительного лечения, обеспечивающие комплекс
физиотерапевтического, водо- и грязелечения,
массаж, ЛФК, механотерапию и т. д.
Леч.-проф. учреждения (отделения) травма-
то л о го-ортопедического профиля работают в
тесном контакте с предприятиями (заводами,
фирмами, мастерскими и др.) по протезирова-
протезированию и производству ортопедической обуви и
приспособлений.
Стационарную О, п. оказывают как в много-
многопрофильных больницах (см. Больница), так и в
специализированных учреждениях ортопедо-
травматологического профиля. В больницах
для этих целей организуются травматологичес-
травматологические, ортопедические, травм ато л о го-ортопеди-
го-ортопедические отделения, а также отделения для боль-
больных костно-суставным туберкулезом.
в специализированных санаториях,специализи-
санаториях,специализированных дошкольных учреждениях, школах-
интернатах, больницах восстановительного
лечения, где проводится комплекс элементов
медико-социальной, профессиональной и пси-
психологической реабилитации.
Врачи, оказывающие О. п., должны иметь
специальную подготовку. Травматологов-орто-
Травматологов-ортопедов готовят на циклах последипломного обу-
обучения в институтах усовершенствования вра-
врачей.
В стране создана сеть научно-исследователь-
научно-исследовательских учреждений, занимающихся разработкой
вопросов диагностики, лечения и профилак-
профилактики повреждений опорно-двигательного аппа-
аппарата, в высших мед. учебных заведениях име-
имеются кафедры травматологии и ортопедии.
Головным научным учреждением является
Центральный ордена Трудового Красного Зна-
Знамени научно-исследовательский институт трав-
травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова.
Координацию научных исследований по данной
проблеме осуществляет Совет по травматоло-
травматологии и ортопедии АМН СССР.
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
ОРТОПНОЭ (orthopnoe; греч. orthos прямой,
вертикальный+рпоё дыхание) — одышка,
вынуждающая больного пребывать в положе-
положении сидя или стоя из-за резкого усиления ее при
горизонтальном положении тела; характерна
для левопредсердной и лево желудочковой сер-
сердечной недостаточности — см. Одышка.
ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ — см. Орто-
статическщ расстройства кровообращения.
ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КРО-
КРОВООБРАЩЕНИЯ (греч. orthos прямо, стоящий,
поднявшийся-*- statos неподвижный) — патоло-
патологические изменения общей и регионарной гемо-
гемодинамики, обусловленные недостаточностью
приспособительных реакций системы крово-
кровообращения на гравитационное перераспределе-
перераспределение крови в организме. Проявляются при смейе
положения тела от горизонтального к верти-
вертикальному (ортостатика) или при длительном
стоянии (ортостаз) возникновением головокру-
головокружения, слабости, затемнения сознания, в тяже-
тяжелых случаях — обморока, коллапса, сопрово-
сопровождающегося тяжелой диффузной ишемией
головного мозга, к-рая может стать причиной
смертельного исхода.
Патогенное влияние на организм человека
длительного неподвижного пребывания в вер-
вертикальном положении было известно с древних
времен и даже использовалась как способ каз-
казни —распятие на кресте. В 19 в. в результате экс-
экспериментальных исследований было установле-
установлено, что длительный ортостаз ведет к смерти от
так наз. гравитационного шока — резких нару-
нарушений кровообращения за счет перераспреде-
действием силы тяжести. Углубленное понима-
понимание причин и патогенеза О. р. к, стало возмож-
возможным лишь во второй половине 2Д в. в связи с
уточнением роли сосудистых реакций в ста-
стабилизации системной гемодинамики и мозго-
мозгового кровотока при гравитационных возмуще-
возмущениях.
вертикальное приводит к разнонаправленным
изменениям гидростатического давления в сосу-
сосудистой системе относительно нек-рой гидроста-
гидростатически индифферентной точки, располага-
располагающейся на несколько сантиметров ниже уровня
диафрагмы. Действие силы тяжести затрудняет
возврат крови к сердцу из расположенных ниже
этой точки вен, в к-рых даже у здоровых лиц
при расслабленных мышцах нижних конечно-
конечностей дополнительно задерживается от 300 до
800 мл крови. В результате ударный объем сер-
сердца снижается, а при длительном ортостазе в
области высокого гидростатического давления
отмечается также избыточная фильтрация жид-
жидкой части крови в капиллярах, что ведет к неК-
рой гемоконцентрации и снижению объема
циркулирующей крови. Перемещению крови в
сосуды нижней части тела при кратковремен-
кратковременном стоянии и особенно при ходьбе в норме пре-
препятствуют активное напряжение и сокращение
мышц нижних конечностей и брюшного пресса;
в этих условиях уменьшается емкость вен и
обеспечивается запирающая функция их клз-
панного аппарата. В артериях и венах, располо-
расположенных на одном уровне выше диафрагмы, гид-
гидростатическое давление в ортостазе снижается
одинаково, и перепад давлений по длине капил-
капиллярных отрезков, а следовательно, и капилляр-
капиллярный кровоток практически не изменяются-
Однако при падении сердечного выброса и сни-
снижении АД вероятность уменьшения притока
крови к капиллярам в ортостазе тем большая,
чем выше они расположены, она наибольшая
для сосудов головного мозга. Специальные
исследования у здоровых субъектов и у лиц с О.
р. к. показали, что приспособительные гемоди-
намические реакции на ортостатику обеспечи-
наловой системы и протекают у взрослых в два
цикла. Первый из них (первичные реакции на
ортостатику) представляет собой сложный
рефлекторный стереотип, включающий повы-
повышение тонуса емкостных сосудов, расположен-
расположенных ниже диафрагмы; закрытие части функ-
функционирующих тканевых артериовенозных ана-
анастомозов; первичное повышение тонуса пери-
периферических артерий; начальное падение тонуса
мозговых артерий. Реакции этого цикла явля-
являются адаптационными, они вызываются паде-
падением в ортостатике гидростатического давле-
давления на уровне каротидных барорецепторов
(примерно на 20-25 мм рт. ст.) и не зависят от

предшествующей им абсолютной динамики сер-
сердечного выброса и притока крови к головному
мозгу. Второй цикл реакций возникает в ответ
на снижение сердечного выброса и артериаль-
артериальную гипотензию при недостаточности первич-
первичных адаптационных реакций. Он состоит и
компенсаторных реакций, частично повторя-
повторяющих реакции первого цикла, но бо ее интен
сивных (сокращение артерий конечностей и
чревной области с повышением общего пери-
периферического сопротивления кровотоку и устои
чивое снижение тонуса мозговых артерий), и
включает также учащение сердечных сокраще-
сокращений вплоть до выраженной ортостатической
тахикардии. В регуляции компенсаторных
ортостатических реакций принимают участие
гуморальные механизмы. Показано, в частно-
ния в плазме крови альдостерона и ангиотен-
зина П. Отсутствие прироста последнего суще-
ственно не влияет на гемодинамику в ортостазе
при нормальном содержании натрия в крови, но
ведет к резким ее нарушениям при потере солей
организмом.
Реакции как первого, так и второго цикла
направлены, во-первых, на достижение адек-
адекватного сердечного дебита(тоническая реакция
судов
учащен
ерде
сокращений); во-вторых, на поддержание вну-
триаортального давления крови с централиза-
централизацией кровообращения (повышение тонуса пери-
периферических сосудов сопротивления и снижение
тонуса мозговых артерий).
Этиология в патогенез. Развитие О. р. к.
может быть обусловлено патологией как
систем регуляции ортостатических реакций, так
и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой
системы. Формирование систем регуляции
адаптационных гемодинамических реакций на
ортостатику относится к наиболее позднему
появлением прямостояния и прямохождения —
специфических черт человека. Относительная
филогенетическая «молодость», этих систем
обусловливает возможность несовершенства их
индивидуального формирования, зависимость
от степени тренированности человека и повы-
шенную ранимость при патогенных влияниях
окружающей среды. У практически здоровых
лиц слабо выраженные О р к возможны ино-
иногда при резком вставании с постели (особенно
при неполном пробуждении от глубокого сна),
длительном неподвижном стоянии (напр., у
часовых на посту). Как преходящие патол.
состояния О. р. к. быстро формируются у лиц,
лишенных в течение нескольких дней ортоста-;
тической нагрузки (напр., в связи с постельным
режимом) или воздействия гравитации (после
космических полетов). Вследствие несовершен-
несовершенства или расстройств систем регуляции гемоди-
намики О. р. к. наблюдаются при вегетативной
дисфункции разной природы, в т. ч. при инфек-
нейроциркуляторной дистонии (особенно у
детей и подростков), недостаточности надпо-
надпочечников, опухолях ц. н. с, поражениях симпа-
симпатического отдела нервной системы и угнетении
его функции (напр., при передозировке ганг-
лиоблокаторов, симпато- и ядре иол итиков, ней-
нейролептиков, препаратов нитроглицерина). Как
проявление патологии системы кровообраще-
кровообращения О. р. к. возникают при обширном варикоз-
артериовенозных аневризмах, нек-рых болез-
болезнях сердца (поперечной блокаде, стенозах
атриовентрикулярных отверстий и др.), органи-
органическом поражении стенок сонных артерий (в
зонах барорецепторов), уменьшении массы
циркулирующей крови при обезвоживании
организма, массивной кровопотере. Остро раз-
развивающиеся О. р. к. как проявление инфек-
рассматриваются в рамках соответствующей
формы острой сосудистой недостаточности.
Повторяющиеся эпизоды ортостатических рас-
расстройств кровообращения выделяют как само-
самостоятельный клинический синдром.
Гемодинамическую основу патогенеза О. р.
к. составляют преимущественно три вида нару-
нарушений' снижение венозного возврата крови к
сердцу, ведущее к уменьшению объема крово-
кровообращения нарушение компенсаторной тони-
тонической реакции системных ре истивных сосу-
сосудов обеспечивающей стаби ьность давления
крови в аорте нарушение регионарных меха-
ни мов перераспреде ения сниженного объема
кровообращения. Иногда существенную пато-
патогенетическую роль играет недостаточное ком-
компенсаторное учащение сердечных сокращений
(напр., у больных с полной поперечной блока-
блокадой сердца) в ответ на ортостатическое сниже-
снижение ударного объема сердца. Снижение веноз-
венозного возврата крови к сердцу участвует в пато-
патогенезе большинства О. р. к.; ведущее значение
оно имеет при органическом поражении стенок
системных вен (в частности, при их генерализо-
генерализованном варикозном расширении), а также при
функциональной гипотонии вен у детрениро-
ванных лиц, у больных с патологией централь-
центральной или периферической нервной системы и
при недостаточности надпочечников. Наруше-
Нарушение регионарных механизмов компенсации
ортостатического снижения притока крови к
головному мозгу или миокарду, иногда опреде-
определяющее клин, картину О. р. к., имеет дополни-
дополнительное патогенетическое значение лишь при
ортостатическом падении сердечного выброса,
т. с, при недостаточности системных гемодина-
мических реакций на ортостаз; обычно оно свя-
связано с органическим сужением просвета сонных
(либо вертебральных) или коронарных арте-
артерий.
Наиболее часто развитие О. р. к. связано с
дефицитом адренергических влияний на сер-
сердечно-сосудистую систему, определяющим
одновременное участие нескольких гемодина-
мических факторов в патогенезе О. р. к.: исход-
исходную функциональную гипотонию системных
вен, недостаточность или даже отсутствие адап-
адаптационной тонической реакции вен на ортоста-
тику и уменьшение компенсаторных изменений
тонуса системных резистивных сосудов и
частоты сердечных сокращений при снижении
сердечного выброса. Последнее сопрово-
сопровождается уменьшением кровоснабжения кожи,
мышц, органов брюшной полости, а при недо-
недостаточности реакции централизации крово-
кровообращения также ишемией головного мозга,
иногда сердца (в основном при наличии органи-
органического сужения коронарных артерий). Ише-
Ишемия головного мозга носит, как правило, диф-
диффузный характер и приводит к выпадению пре-
прежде всего функций коры большого мозга (наи-
(наиболее чувствительной к гипоксии), что прояв-
проявляется быстрым затемнением или полной утра-
утратой сознания. При падении больного венозный
возврат к сердцу, сердечный выброс и крово-
кровоснабжение головного мозга при горизонталь-
горизонтальном положении тела восстанавливаются, и
больной относительно быстро приходит в соз-
сознание; если же после утраты сознания больной
сохраняет или ему придают вертикальное поло-
положение (напр., сидя в кресле), то через
несколько минут может наступить смерть от
глубокой гипоксии головного мозга.
Клинические проявления и течение. По дли-
длительности периода, в к-ром отмечаются повтор-
повторные эпизоды О. р. к. или сохраняются предпо-
предпосылки к их возникновению, течение О. р. к.
может быть охарактеризовано как подострое —
от нескольких дней до нескольких недель (ха-
(характерно для преходящей вегетативной дис-
дисфункции в исходе инф. болезней, интоксика-
интоксикаций, для О. р. к. при передозировке принимае-
принимаемых внутрь нейролептиков, ганглиоблокато-
ганглиоблокаторов, симпатолитиков); хроническое — обычно
на фоне хронических патол. состояний с пора-
поражением систем регуляции (аддисонова болезнь,
хрон. заболевания ц. н. с.) или сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы (генерализованное варикозное
расширение вен, болезни сердца); хроническое
прогрессирующее, наиболее характерное для
так наз. идиопэтической ортостатической арте-
артериальной гнпогензии, обусловленной дегенера-
дегенерацией структур, относящихся к симпатической
нервной системе (см. Шая—Дрейджера синд-
синдром). По тяжести проявлений О. р. к. могут
быть легкими (редкие эпизоды без потери соз-
сознания), среднетяжелыми (эпизодические обмо-
обмороки при длительном ортостазе и быстром вста-
вании) и тяжелыми, когда резко выраженные
гемодинамические расстройства возникают при
кратковременном пребывании больного в вер-
вертикальном положении или даже в положении
сидя или полусидя.
Проявления повторяющихся эпизодов О, р.
к. у подавляющего числа больных (за очень
редкими исключениями) однотипны. Непосред-
Непосредственно после вставания или через определен-
определенный период пребывания в положении стоя боль-
больной ощущает внезапную прогрессирующую
общую слабость, «потемнение» или «туман» в
глазах, головокружение (лишь в редких случаях
оно является системным, чаще больные уточ-
уточняют это ощущение как «проваливание», «паде-
«падение в лифте», «исчезновение опоры», «предчув-
«предчувствие обморока»), иногда учащенное сердцеби-
после длительного стояния им предшествует
иногда ощущение зябкости, «испарина» на
лице. В отдельных случаях появляется тошно-
тошнота, чаще больные жалуются на чувство дурно-
дурноты. Легкая форма О. р. к. обычно ограничи-
ограничивается этими проявлениями, к-рые исчезают
при смене стояния на ходьбу или после спе-
специальных упражнений с напряжением мышц
голеней, бедер, брюшного пресса (включение
мышечного насоса), напр, переступания с пятки
на носок при прямых ногах. При среднетяже-
лых О. р. к. появление этих симптомов, как
правило, завершается обмороком, если боль-
больной не успевает лечь или принять хотя бы поло-
жение полусидя с приподнятыми нижними коне-
конечностями Нек-рые больные с тяжелыми
О. р. к., протекающими хронически и исключа-
исключающими нормальную ходьбу, стремясь избежать
их появления или ослабить травматичность вне-
внезапного падения при обмороке, изменяют
походку: ходят размашистыми шагами на полу-
полусогнутых в коленях ногах с низко опущенной
головой (поза конькобежца). Перед обмороком
у больных с О. р. к. объективно выявляются
прогрессирующая бледность кожи (особенно
лица), похолодание конечностей, часто влаж-
влажные ладони, нередко холодный пот на лице,
шее; пульс малый, часто нитевидный; динамика
АД и частота сердечных сокращений, завися-
зависящая от особенностей патогенеза О. р. к., пред-
представлена в одних случаях ранним снижением
в сочетании с нарастающей брадикардией
(обычно при тяжелых О. р. к.), в других слу-
случаях этому предшествуют выраженная тахикар-
тахикардия и повышение диастолического АД при сни-
падает пульсовое АД (до 15—5 мм рт. ст.).
Утрата сознания в легких и среднетяжелых
случаях О. р. к. происходит относительно
постепенно за несколько секунд в течение
к-рых больной нередко успевает ослабить
травму от падения, подгибай колени («подкаши-
(«подкашиваются ноги»), как бы приседая на пол, но при
тяжелых О. р. к. в связи с б,ыстрым развитием
обморока больной падает внезапно и без
вождаться различными травмами. В стадии
обморока лицо больного отличается алебастро-
алебастровой бледностью; дыхательные движения груд-
грудной клетки, а также пульс и АД чаще всего не
определяются; тоны сердца в ближайшие 20 с
не прослушиваются. Затем появляются отдель-
ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ
РАССТРОЙСТВА
КРОВООБРАЩЕНИЯ,

ные редкие удары сердца, к-рые постепенно
учащаются, пульс на периферических артериях.
В большинстве случаев в интервале 40—60 с
после падения больного частота сердечных
сокращений возрастает до 50—60 ударов в 1
мин появляется АД уменьшается бледность
лица, больной приходит в сознание, к-рое прак-
При обследовании больных в периоды
между эпизодами О. р. к. патол. изменения
гемодинамики' при горизонтальном положении
тела не обнаруживаются или соответствуют
наличию основного либо сопутствующего забо-
заболевания системы кровообращения (порока сер-
сердца, гипертонической болезни и т. д.). Но они
могут быть выявлены при проведении ортоста-
тических проб.
В редких случаях, преимущественно у пожи-
пожилых больных, клин, проявлении О. р. к.
1 реп;
гемо-
динамическим расстройствам при малой выра-
Наблюдаются преходящие очаговые неврол.
нарушения (чаще системное головокружение,
расстройства статики) либо приступы стенокар-
стенокардии или преходящие аритмии сердца, четко про-
провоцируемые ортостазом и совпадающие с суще-
существенным ортостатическим снижением пульсо-
пульсового АД. Как правило, такие варианты О. р. к.
связаны с атеросклерозом сосудов головного
мозга, сердца.
Диагноз. Возможность летального исхода
при тяжело протекающих О. р. к. определяет
практическую важность их распознавания и
установления этиологического и патогенети-
патогенетического диагноза, от чего зависит тактика ле-
лечебной и профилактической помощи больному.
Предполагать О. р. к. следует при жалобах
больных на плохую переносимость длительного
стояния, сопровождающегося появлением голо-
головокружений, слабости, обмороков, в связи с
чем больные избегают стояния в очередях, дли-
длительных поездок в транспорте при отсутствии
мест для сидения, примерок у портного и т. п.
При непосредственном наблюдении эпизода О.
р. к. его распознавание не трудно по типичным
клин, проявлениям. Подтверждает диагноз
обнаружение патол. снижения в ортостазе пуль-
пульсового или одновременно систолического и диа-
столического АД, что отличает О. р. к. от дру-
других патол. состояний, сопровождающихся эпи-
эпизодами утраты сознания (нарколепсии и др.).
Этиологический диагноз требует дополни-
дополнительных исследований в тех случаях, когда
основное заболевание или патол. состояние не
было распознано до появления эпизодов О. р. к.
Практически важно исключить заболевания,
подлежащие хирургическому лечению (распро-
(распространенное варикозное расширение вен, круп-
крупные артерио венозные аневризмы, опухоли
спинного мозга), и надп очечников у ю недоста-
недостаточность, при подозрении на к-рые больной
должен быть направлен на консультацию к спе-
специалисту соответствующего профиля.
Патогенетический диагноз соотв
прежде всего определению связи О. р.
стройствами регуляции или с первичной патоло-
патологией системы кровообращения, что важно как
для постановки этиол. диагноза, если он неизве-
неизвестен, так и для обоснованного выбора средств
терапии и профилактики эпизодов О. р. к. В
ряде случаев для уточнения патогенеза О. р. к.
, требуется многостороннее обследование боль-
больного, включающее рентгенологическое, элект-
рофизиологическое, а также лабораторное
(напр., определение содержания в крови гормо-
первичного патогенетического анализа О. р. к.
составляют результаты различных вариантов
ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ
РАССТРОЙСТВА
КРОВООБРАЩЕНИЯ
92
;твует
срас-
функциональных ортостатических проб.
Последние необходимы также для диагностики
редко встречающихся нетипичных клин, форм
О. р. к., проявляющихся, напр., приступами
стенокардии или аритмии сердца.
Ортостатические пробы —
функционально-диагностические тесты, осно-
основанные на исследовании динамики различных
показателей деятельности системы кровообра-
кровообращения под влиянием ортостэтической нагрузки.
Применяются для обнаружения и характери-
характеристики патологии регуляции ортостатических
гемодинамических реакций. При этом исходят
из того, что у лиц без вегетативной дисфункции
ортостатическая активация симпатоадренало-
вой системы обеспечивает хорошую переноси-
переносимость стояния при малой степени ортостатичес-
ортостатических изменений основных параметров централь-
центральной гемодинамики. По данным Г. А. Глезера и
Н. П. Москаленко A972), объем циркулиру-
циркулирующей крови снижается в среднем на 10%,
систолическое давление — на 2,5%, ударный
индекс — на 20%, а сердечный индекс — лишь
на 7% (так как число сердечных сокращений
увеличивается в среднем на 17%); общее пери-
периферическое сопротивление возрастает в сред-
среднем на 10% и диастолическое давление -— на
12%.
Выделяют два противоположных патологи-
патологических типа гемодинамических реакций на
ортостаз — гиперсимпатикотонический и гипо-
симпатикотонический, а крайнюю степень
выраженности последнего обозначают как
асимпатикотонический тип. Гиперсимпатикото-
Гиперсимпатикотонический тип реакции характеризуется возник-
возникновением тахикардии, повышением не только
диастолического, но и систолического АД, сер-
сердечный индекс обычно также возрастает, при-
причем не только за счет тахикардии, но и нередко
за счет повышения ударного индекса. Этот тип
реакции отражает как бы гиперадаптацию к
гравитационным возмущениям и обусловлен
недостаточной коррекцией со стороны ц. н. с.
интенсивности первичных симпатико-тоничес-
ких реакций на ортостатику, связанных с функ-
функцией каротидных барорецепторов. ГипО- и
асимпатикотонический типы реакций характе-
характеризуются значительным снижением в процессе
о рто стати ческой пробы систолического и диа-
диастолического АД, малым учащением пульса
или даже его урежением; сердечный индекс в
этих случаях снижается значительно и очень
быстро. У ряда больных с О. р. к. результаты
котоническому типу реакции, что позволяет
предполагать в таких случаях участие в патоге-
патогенезе О. р. к. патологии исполнительных орга-
органов (сосудов, сердца).
Для проведения ортостатических проб при-
применяют два варианта ортостатической нагруз-
нагрузки — так на активную и пассивную. В пробе с
активной ортостатической нагрузкой обследу-
обследуемый самостоятельно переходит из положения
лежа в положение сидя; при этом участие ске-
скелетных мышц (особенно мышц, поддержива-
поддерживающих позу) в гемодинамической адаптации к
ортостазу достаточно выражено даже при
произвольном расслаблении мускулатуры.
Активная ортостатическая нагрузка использу-
используется в наиболее распространенном варианте
пробы — в пробе Шеллонга. Пассивная орто-
ортостатическая нагрузка почти исключает участие
скелетных мышц в процессах ортостатической
адаптации, что достигается пассивным перево-
переводом тела обследуемого от горизонтального
положения к полу вертикальном у или верти-
вертикальному на специальном вращающемся столе.
Ортостатическая проба Шеллонга (описы-
(описывается так же, как проба Мартине) проводится
следующим образом. Обследуемому наклады-
накладывают на плечо компрессионную манжету для
измерения АД, которую не снимают до конца
исследования, и предлагают ему спокойно
лежать на кушетке в течение 10——15 мин. В
несколько раз измеряют АД и частоту пульса.
После каждого измерения АД воздух из ком-
компрессионной манжеты выпускают полностью.
При получении повторяющихся значений АД и
пульса их принимают за исходные и больному
ширину плеч, и стоять расслабленно в течение
10 мин. Сразу после вставания и затем в конце
каждой последующей минуты измеряют АД и
частоту пульса, а также оценивают субъектив-
субъективные ощущения обследуемого. Нередко проба
истечении 10 мин пребывания в вертикальном
статика), и в этом положении ему измеряют АД
и пульс через 30 с, 1 мин и 3 мин. По результа-
результатам измерений строят график, на к-ром по оси
ординат откладывают значения АД (систоли-
ные в каждый момент времени, отмечаемого по
оси абсцисс (рис. 1). Результаты пробы оцени-
оценивают по степени и характеру отклонения кри-
кривых АД и пульса с учетом изменений самочув-
самочувствия обследуемого. В норме у обследуемого
неприятные ощущения во время пробы не воз-
ни кают, ортостатическая динамика пульса и
АД незначительна: частота пульса возрастает
не более чем на 20 уд/мин, систолическое АД
кратковременно снижается (в первые 1 2
мин), а диастолическое АД повышается за
время пробы не более чем на 10 мм рт. ст. (рис.
По тем же принципам, что и проба Шеллон-
Шеллонга, осуществляются применяемые иногда
пробы с комбинированным влиянием на веноз-
венозный возврат, к-рый дополнительно затрудняют,
создавая реактивную гиперемию в тканях ниж-
нижних конечностей. В одном из вариантов этих
проб вместо классического для пробы Шел-
Шеллонга строго горизонтального исходного поло-
положения обследуемого за исходное принимается
его положение на спине с поднятыми вверх и
(для создания препятствия кровотоку в подко-
подколенных артериях). При последующем переходе
обследуемого в вертикальное положение пере-
перемещение крови в сосуды нижних конечностей
происходит не только за счет силы тяжести, но
и вследствие реактивной гиперемии. Другой
вариант этой же пробы отличается от предыду-
предыдущего тем, что в качестве исходного прини-
принимается положение обследуемого на корточках в
стоп, сменяющуюся их реактивной гиперемией
при быстром переходе обследуемого в положе-
положение стоя.
Исследователи, отдающие предпочтение
пробам с дополнительным « отвлечением»
крови в область реактивной гиперемии,
нередко объясняют это тем, что в отличие от
пробы Шеллонга они позволяют якобы устано-
компенсаторных, но и ранних гемодинамичес-
гемодинамических реакций на ортостатику, выявляемых лишь
с помощью технически более сложной пробы с
пассивной ортостатической нагрузкой. Однако
проб недостаточно обосновано: выраженное
лишь к более раннему включению «поздних»
компенсаторных реакций, к-рые выявляются в
процессе проведения пробы; условия для разви-
развития ранних адаптационных реакций при этом не
отличаются от таковых при пробе Шеллонга,
т. к. снижение давления на уровне рефлексоген-
рефлексогенных барорецепторных зон остается таким же
точках оно даже менее выражено). Эти замеча-
замечания относятся и к интерпретации результатов
пробы с бинтованием нижних конечностей в ее
общепринятом варианте, к-рый состоит в следу-
следующем. После пребывания обследуемого в тече-
течение 30—60 мин в горизонтальном положении
его голени и бедра (иногда и брюшную часть
туловища) туго забинтовывают эластическими
бинтами в направлении снизу вверх, после чего
в течение 10—15 мин повторно измеряют АД и

частоту пульса до получения стабильных
результатов. Затем обследуемый переходит в
положение стоя, и в течение 5 мин у него про-
продолжают измерять АД и частоту пульса, как
при пробе Шеллонга. Через 5 мин бинты
быстро снимают, что ведет к скачкообразному
снижению АД и учащению пульса. Относи-
Относительно длительное сжатие нижних конечностей
реактивной гиперемии после их снятия,
поэтому пробу с бинтованием нижних конечно-
конечностей трудно стандартизировать, а ее результаты
вряд ли могут быть оценены однозначно.
результаты пробы можно достичь, если сравни-
сравнивать данные пробы Шеллонга, проведенной до
и после бинтования (а не до и после снятия бин-
бинтов).
Пробу с пассивной ортостатической нагруз-
нагрузкой осуществляют с помощью вращающегося
стола, снабженного площадкой для опоры на
нижние конечности при повороте или специаль-
специальным опорным сиденьем (седло), позволяющим
значительно уменьшить напряжение скелетных
мышц обследуемого при изменении положения
его тела. Пассивное положение обследуемого
во время проведения пробы допускает наложе-
наложение на его тело датчиков для регистрации пока-
показателей различных физиол. функций (напр., с
помощью электрокардиографа, плетизмогра-
плетизмографа, аппарата для непрерывного измерения АД).
Изучаемые параметры регистрируют при гори-
горизонтальном положении обследуемого с интер-
интервалами в 2 мин до получения повторяющихся
результатов, к-рые принимают за исходные.
Затем поворачивают стол с обследуемым,
обычно не выключая регистрирующих прибо-
приборов, особенно если в задачи исследования вхо-
входит изучение переходных процессов, связанных
с регуляцией гемодинамики в ортостатике.
Угол наклона стола по отношению к горизонту
избирают в зависимости от задач исследования.
для максимального исключения длияния из
гемодинамику реакции скелетных мышц этот
угол не должен превышать 70" (часто избирают
наклон на 45 или даже на 30°); при этом высота
гидростатического столба крови, измеряемая
на каком-либо сосудистом отрезке по продоль-
продольной оси тела, соответствует тангенсу угла
наклона. После поворота стола изучаемые
параметры регистрируют непрерывно или
каждую минуту в течение 10—15 мин (если
ортост дти ч ее кие нарушения гемодинамики не
потребуют более раннего перевода обследу-
обследуемого в горизонтальное положение).
Пассивная оргостагическая нагрузка выяв-
выявляет даже малые отклонения в адаптации к
ортостазу, к-рые не устанавливаются пробой
Шеллонга. Кроме того, она позволяет получить
комплексную информацию об изменениях раз-
разных гемодинамических параметров, в т. ч. удар-
ударного и минутного объема сердца, степени пере-
перераспределения крови в сосуды нижних конечно-
конечностей, оценить динамику ЭКГ и др. В норме
ударный индекс снижается не более чем на
25%, а сердечный не изменяется или снижается
не более чем на 10%; изменения ЭКГ соответ-
соответствуют в основном позиционным (отклонение
суммарного вектора в полувертикальное или
вертикальное положение), а в фазовой струк-
структуре сердечного цикла наблюдаются удлинение
фазы изоволемического сокращения и укороче-
укорочение фазы изгнания при одновременном умень-
уменьшении времени механической систолы (обычно
в пределах должных значений для наблюдае-
наблюдаемого учащения пульса).
В ряде случаев при О. р. к. ортостатические
пробы целесообразно сочетать с фармакологи-
фармакологическими, напр, с целью уточнения патогенети-
патогенетического диагноза или исследования резервов
функций сердечно-сосудистой системы, обеспе-
обеспечивающих адаптацию к ортостазу. В качестве
тестовых лекарственных средств обычно при-
применяют адреномиметики или средства с выра-
вен (напр., кофеин). Сравнению подлежат
1 23456789 Ю
АД, ПУЛ1
АД, пуль
140
2 3 4 5 6 7 1
9 10
Рис. 1. Графики изменений систолического (s) и
диастолического (d) артериального давления (в мм
рт. ст.) и частоты пульса (р) в 1 мин в процессе про-
проведения пробы Шеллонга: стрелками указан момент
перехода обследуемого из положения лежа в положе-
положение стоя; заштрихованная часть соответствует дина-
динамике пульсового АД; а — у здорового человека (изме-
(изменения пупьса и АД незначительны); б — у больного с
системной венозной недостаточностью на фоне гене-
генерализованного варикозного расширения вен; в — у
больного с синдромом Шая—Дрейджера (асимпатико-
тонический тип реакции).
ii •Л--'4-. J- II-^Jl -mv-
Рис. 2. Электрокардиограммы мужчины 56 лет,
страдающего приступами стенокардии в ортостазе,
зарегистрированные в трех стандартных отведе-
минуте пассивной ортостатической нагрузки (спра-
(справа). Наряду с позиционными изменениями (некоторое
отклонение электрической оси сердца вправо) отме-
отмечается сглаживание зубцов Т во II отведении и его
инверсия в IEI отведении.
результаты ортостатических проб, проведен-
проведенных до и после применения тестового лекар-
лекарственного средства.
В клин, практике наряду с задачами исследо-
исследования патогенеза О. р. к. ортостатические
ной дисфункции, пограничной артериальной
гипертензии, коронарной недостаточности, а
также с целью контроля лечения лекарствен-
лекарственными средствами, влияющими на адаптацию к
ортостэтической нагрузке (в первые дни лече-
лечения ганглиоблокаторами, симпатолитиками,
метилдофой). В последнем случае для преду-
предупреждения О. р. к. каждую последующую дозу
лекарства определяют с учетом результатов
пробы Шеллонга, проведенной во время макси-
максимума действия предыдущей разовой дозы, а
саму пробу несколько видоизменяют: больной
переходит в положение стоя после промежуточ-
промежуточного измерения АД в положении сидя; пробу
прерывают, если пульсовое АД снижается до
20—15 мм рт. ст. Значительное снижение пуль-
пульсового давления служит основанием для умень-
уменьшения дозы или временной отмены препарата.
Интерпретация ортостатических проб осно-
основывается на оценке динамики пульса, АД и дру-
других гемодинамических показателей, измеря-
измеряемых в процессе проведения пробы, в сопостав-
сопоставлении с клин, данными, что повышает досто-
достоверность заключения о ведущих патогенетичес-
патогенетических механизмах ортостатических расстройств
кровообращения.
Недостаточность адаптационной тоничес-
тонической реакции системных вен при поражении их
стенок обычно проявляется в пробе Шеллонга
выраженными реакциями централизации кро-
кровообращения — снижением кровотока в коне-
конечностях, тахикардией, значительным ростом
общего периферического сопротивления кро-
этом систолическое АД падает. Наиболее
характерными признаками этого патогенети-
патогенетического варианта О. р. к. при пробе Шеллонга
являются выраженная тахикардия и снижение
пульсового АД (рис. 1, б). Последнее коррели-
коррелирует со снижением сердечного индекса лучше,
чем изменение других параметров АД и
частоты пульса. Увеличение емкостной функ-
функции вен может быть определено при пассивной
ортостатической нагрузке путем прямого изме-
измерения динамики кровенаполнения голеней во
время пробы с помощью плетизмографии.
1 дредварительное оинтование нижних конечно-
стей значительно улучшает результаты пробы.
От описанных реакций централизации кро-
кровообращения следует отличать ортостатнчес-
кое повышение частоты пульса и /vj^ как прояв-
ление гиперсимпатикотонического типа реак-
реакции, считающегося характерным для вегетатив-
вегетативной дисфункции при пограничной артериальной
гипертензии, что послужило основанием для
использования ортостатической пробы с целью
ранней диагностики гипертонической болезни.
Типичным в таких случаях считают повышение
в пробе Шеллонга как диастол ического, так и
систолического АД. Однако у многих больных
гипертонической болезнью в любой ее стадии
систолическое АД в процессе пробы (особенно
при пассивной ортостатической нагрузке) сни-
снижается. Большое диагностическое значение
имеет степень ортостатического прироста диа-
столического АД, которая значительно выше у
больных гипертонической болезнью, чем у здо-
здоровых.
Недостаточность цикла компенсаторных
гемодинамических реакций на снижение веноз-
венозного возврата в ортостазе (ослабление тоничес-
тонической реакции и вен, и резистивных сосудов, сни-
снижение или отсутствие прироста частоты сердеч-
сердечных сокращений) характерна для дефицита сим-
ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ •
РАССТРОЙСТВА
КРОВООБРАЩЕНИЯ

патикотонических влияний на систему крово-
кровообращения и выражается ранним появлением
симптомов О. р. к. при проведении пробы (че-
(через несколько секунд в пробе с пассивным орто-
с-таэом, а в пробе Шезлонга — в первые 1—2
мин), практическим отсутствием прироста или
даже снижением частоты пульса и падением как
систолического, так и диастолического АД в
ортостазе — асимпатикотонический тип реак-
реакции (рис. 1, в). При интерпретации таких
результатов пробы следует помнить, что отсут-
отсутствие учащения сердечных сокращений в орто-
ортостазе может быть обусловлено первичным
поражением сердца, в частности полной
поперечной блокадой.
В дифференциальной диагностике дизрегу-
лнторных форм О. р. к. и форм, обусловленных
поражением самой сердечно-сосудистой систе-
системы, учитывают как особенности типа гемоди-
намических реакций на ортостаз, так и влияние
на результаты пробы бинтования нижних коне-
конечностей и брюшной части туловища, введения
адреномиметиков и других лекарств. Для О. р.
к., обусловленных дефицитом симпатико-тони-
ческих влияний на систему кровообращения,
характерны малая эффективность бинтования
тов пробы) и выраженный эффект от введения
фетанола). При значительном симпатико-тони-
симпатико-тоническом дефиците (напр., при синдроме Шая—
Дрейджера) отмечается обычно повышение
чувствительности а-адренорецепторов к кате-
холаминам, и даже весьма малые дозы норадре-
налина могут вызвать резчайшую артериаль-
артериальную гипертензию. Поэтому вводить этот препа-
препарат следует весьма осторожно (лучше внутри-
внутривенно капельно при разведении
1 мл 0,2% р-ра не менее чем в 50 мл изотоничес-
. кого раствора натрия хлорида с начальной ско-
скоростью введения не более 15 капель в 1 мин).
роды О. р. к. только по влиянию на результаты
пробы различных по механизму действия
лекарств, в т. ч. адреномиметиков, дезоксикор-
тикостерона ацетата (ДОКСА), хлорида
натрия, не вполне обоснованы. В то же время
выраженное и особенно устойчивое (на
пробы под влиянием ДОКСА должно послу-
послужить основанием для тщательного исключения
недостаточности надпочечников и обусловлива-
обусловливающих ее заболеваний (амилоидоза, туберкуле-
туберкулеза, хрон. интоксикаций и т. д.).
В случаях преимущественно регионарных
форм проявления О. р. к. изменения системной
гемодинамики при проведении пробы Шеллонга
могут иметь различный тип и нередко мало
отличаются от нормальных, но в пробе с пас-
пассивной ортостатической нагрузкой обычно
удается установить прямую связь появления
очаговых неврол. нарушений либо приступа
стенокардии, аритмии сердца или изменений
ЭКГ с ортостатическим снижением сердечного
выброса. Появление характерных для ишемии
миокарда изменений ЭКГ в ортостатической
пробе (рис. 2) необходимо сопоставлять с
результатами теста с дозированной физической
нагрузкой (см. Стенокардия); в случае более
низкой, чем к физической нагрузке, толерант-
толерантности больного к ортостазу следует предпола-
предполагать значительное участие системных О. р. к. в
патогенезе коронарной недостаточности.
Лечение и профилактика. Больным с реци-
рецидивирующими эпизодами О. р. к. в случае раз-
развития ортостатического обморока оказывают
неотложную помощь на месте, после чего опре-
определяют дальнейшую лечебную тактику, исходя
из этиологии и патогенетического диагноза О.
р. к. Срочной госпитализации (непосредственно
ОРХИТ
94
после оказания помощи на месте) подлежат
больные с впервые развившимся ортостатичес-
ортостатическим обмороком и в случаях, когда по истечении
ется выраженное падение АД при попытке
больного сесть или встать. При неясном диаг-
диагнозе рецидивирующих О. р. к. с легким тече-
течением больных госпитализируют в плановом
порядке.
ному с ортостатическим обмороком категори-
категорически противопоказано приподнимание головы
и верхней части туловища больного (напр., при
необходимости его переложить), тем более его
усаживание, усугубляющие ишемию головного
мозга с угрозой смертельного исхода. Необхо-
Необходимо быстро придать больному горизонтальное
положение тела с опущенной головой и припо-
нии с простыми приемами рефлекторной тера-
терапии (обрызгивание лица водой, вдыхание через
нос паров нашатырного спирта) в большинстве
случаев бывает достаточным для быстрого Лро-
u.uu- n\jnt-fa I- niK-CTuunanfluna ДП {n\mt-f* и ATT
контролируют непрерывно до завершения
неотложных мероприятий). Спустя 3—5 мин,
если систолическое и пульсовое АД возрастают
рт. ст. или более, голову больного можно при-
приподнять (подложить подушку), а затем (еще
через 3—5 мин) оценивают ортостатическую
динамику АД и пульса последовательно в поло-
положении больного полусидя и сидя. Вставание
больного для проведения пробы Шеллонга раз-
разрешают не ранее чем через I ч после достиже-
достижения стабильно удовлетворительных показате-
показателей АД и пульса при хорошем самочувствии
больного в положении сидя. В случаях, когда
прояснение сознания и восстановление АД при
горизонтальном положении больного либо ста-
стабилизация АД в положении с приподнятой верх-
верхней частью туловища или сидя происходят мед-
медленно, больному внутривенно или подкожно
вводят 2 мл 10% р-ра кофеина-бензоата натрия,
а при низком АД в горизонтальном положении
больного — внутривенно 10 мл 10% р-ра натрия
хлорида. Применение других среде
рственные методы
льного к ортоста-
ортостаЛФК с трениров-
тренировгерат
предт
патогенетического диагноза, а также степени
тяжести О. р. к. Так, напр., при подозрении на
полную поперечную блокаду сердца осущест-
осуществляют неотложные мероприятия, необходимые
при Морганыл—Адамса—Стокса синдроме, при
недостаточности надпочечников больному вво-
вводят гидрокортизон (или преднизолон), ДОК-СА
(см. Аддисонова болезнп). При затяжном тече-
течении сосудистого коллапса, независимо от этио-
этиологии О. р. к., применяют сс-адреномиметики:
0,5 мл 1% р-ра мезатона либо 1 мл 1% р-ра
фетанола подкожно или внутримышечно, при
возможности осуществляют капельное внутри-
внутривенное введение норадреналина (см. Коллапс).
Если продолжительность обморока при неопре-
неопределяемых АД и пульсе превышает 3 мин, необ-
необходимо срочно начать непрямой массаж сердца
и искусственное дыхание (см. Искусственная
вентиляция легких). В подобных случаях даже
при достижении полной нормализации АД на
месте, ортостатические нагрузки, включая
небольшое приподнимание верхней части туло-
туловища, полностью исключаются вплоть до
госпитализации больного в стационар (боль-
(больного транспортируют в горизонтальном поло-
Профилактика повторяющихся эпизодов О.
р. к. состоит в адекватном лечении основного
заболевания и применении средств патогенети-
патогенетической терапии. Больных с органической пато-
патологией сердечно-сосудистой системы (генерали-
(генерализованное варикозное расширение вен, пороки
сердца, крупные артериовенозные аневризмы)
предмет возможности хирургического лечения.
Из средств консервативной патогенетической
терапии для предупреждения эпизодов О. р. к.
предпочтение имею р
повышения толерантности бо
тической нагрузке. Показа
кой мышц брюшного пресс
стей, больного обучают произвольному напря-
напряжению этих мышц в определенном ритме, а
также поиспособительным изменениям позы
тела при длительном стоянии, назначают
упражнения с разнообразными изменениями
положения тела ув зависимости от исходных
возможностей больного) для тренировки адап-
адаптационных сосудистых реакций. При частых
эпизодах О. р. к. рекомендуют бинтование
голеней, бедер (при тяжелых О. р. к. —также
нижней половины туловища) эластическими
бинтами, что особенно важно в жаркое время
года и при изменении привычных для больного
условий быта и работы (командировка, отпуск с
выездом и т. д.). Больным с преобладанием в
патогенезе О. р. к. системной гипотонии вен
показано курсовое применение гливенола (по
800 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней, затем по
400 мг 3 раза в сутки в течение 2—3 мес.) летом,
а в другие сезоны года — в случае обострения
хрон. болезни вен. Другие лекарственные сред-
средства назначают по особым показаниям и только
при условии их эффективности для предупре-
предупреждения О. р. к. Так, в случаях, когда больной
не может избежать предстоящей ситуации с
длительным стоянием (и только в этих случа-
случаях), показан прием препаратов кофеина (в
индивидуально подобранной разовой дозе) за
полчаса до предполагаемого пребывания в
ортостазе. При положительном профилакти-
профилактическом эффекте ДОКСА у больных с О. р. к.
на фоне хронической артериальной гипотензии
(особенно у астеничных лиц с низким АД в
горизонтальном положении) целесообразно
при учащении эпизодов О. р. к. производить (по
согласованию с эндокринологом) 3—4 инъек-
инъекции ДОКСА с интервалами в 3 дня и рекомендо-
рекомендовать больным диету с повышенным содержа-
содержанием натрия, даже если диагноз надпочечнико-
вой недостаточности представляется сомни-
сомнительным. Всем больным с О. р. к. противопока-
противопоказаны ганглиоблокаторы, симпатолитики, про-
пролонгированные препараты нитроглицерина
(обычный нитроглицерин можно применять
только в положении лежа) и другие средства,
способные провоцировать О. р. к. Если отказа-
отказаться от применения таких препаратов невоз-
невозможно, их назначают либо в условиях строгого
постельного режима, либо при тщательном
контроле ортостатической динамики АД в
пробе Шеллонга, проводимой во время макси-
максимального действия каждой разовой дозы препа-
препарата.
Библиогр.: Актуальные вопросы терапии в кардиоло-
кардиологии, под ред. И. П. Замотаева, с. 24, М., 1977; Вот-
чал Б. Е. Венозный тонус в клинике, в кн.: Совр.
пробл. физиол. и патол. сердечно-сосудистой системы,
под ред. В. В. Ларина, с. 42, М., 1967; Г л е з е р Г. А.
и Москаленко Н. П. Физиологические и пэтоло-
людей с нормал
артериальным давлением, Cor
256, 1972; Москаленко
Н. П. и Глезер М. Г. Ортостатическая проба в
практической работе врача-кардиолога. Кардиология, т.
19, № 11, с. 112, 1979. В, П. Жмуркин.
ОРХЙТ (orchitis; греч. orchis яичко-H-itis) — вос-
воспаление яичка. По характеру воспалительного
процесса выделяют неспецифический, специ-
специфический и асептический О. Чаще орхит встре-
встречается при инф. болезнях: эпидемическом паро-
паротите, гриппе, туберкулезе. Туберкулезный О.
развивается обычно в результате распростране-
распространения воспалительного процесса с придатка на
яичко. Асептический О. возникает после
травмы яичка. По течению различают острый и
хронический О. В ответ на воспаление яичка
может возникать реакция висцерального листка
собственной влагалищной оболочки яичка —
периорхит.Периорхит наблюдается также при
Острый неспецифический О. начинается с
появления резкой боли в яичке (за счет растя-

женин белочной оболочки), увеличения его раз-
размеров, повышения температуры тела. Яичко
болезненно при пальпации, кожа мошонки над
ним горячая на ощупь, отечна, гиперемирована.
Могут возникать сильные боли по ходу семен-
семенного канатика (проявления фуникулита), тем-
температура тела поднимается до 39--4O0, отме-
отмечается озноб, в крови выявляется лейкоцитоз,
увеличивается СОЭ. Довольно часто острый О.
осложняется абсцессом яичка. В этом случае на
месте спаяния яичка с кожей мошонки опреде-
определяется очаг размягчения, через нек-рое время
может происходить вскрытие гнойника.
Острый специфический орхит (напр., при
эпидемическом паротите) у взрослых разви-
развивается чаще, чем у детей. Начало его острое:
отмечаются резкие боли в яичке, повышение
температуры тела, лихорадка обычно сохраня-
сохраняется 3—4 дня.
Для острого посттравматического О. харак-
характерны ббльшая длительность заболевания,
стойкие местные проявления воспаления, более
частое абсцедирование яичка.
Острый О. может осложняться эпидидилш-
том, фуникулитом (воспалением семенного,
канатика), воспалительный процесс может рас-
распространяться на клетчатку малрго таза,
брюшную стенку и промежность. Иногда при
ной полости острый О. приводит к перитони-
перитониту.
При хроническом орхите, напр. в случае
перенесенного острого воспаления яичка либо
воспалительного процесса, к-рый с самого
начала имеет хрон. течение, болевые ощуще-
ощущения в яичке выражены умеренно. Оно увели-
увеличено в размерах, при пальпации определяются
очаговые уплотнения, умеренная болезнен-
болезненность. Периодически повышается температура
тела (в пределах субфебрильной). При длитель-
длительном заболевании может наступить атрофия
яичек, нередко отмечаются расстройства поло-
половой функции. Исходом хронического двусто-
двустороннего О. может быть бесплодие.
Острый О. следует отличать от острого эпи-
дидимита, водянки яичка (см. Яичко), ущемле-
ущемления грыжн. Так, при эпидидимите болезненный
инфильтрат располагается по задней поверхно-
поверхности яичка, к-рое не увеличено в размерах; при
водянке яичка мошонка, несмотря на увеличе-
1Vf J1MW 1 Пр1Л1 I^JIVJ ^Vlil-HV* J t ПЦЯ1Ч. J_^Jin J IV 4nw
ния диагноза гидроцеле проводят диафаноско-
пию и пункцию, при к-рой получают прозрач-
прозрачную жидкость. При ущемлении пахово-мошо-
ночной грыжи наблюдаются интенсивные боли,
грыжевое выпячивание становится невправи-
мым. Дифференциальный диагноз О. и заво-
заворота яичка основан на характерных для послед-
последнего внезапных резких болях в яичке, распро-
распространяющихся по ходу пахового канала, увели-
увеличении и уплотнении яичка. Хронический О.
дифференцируют с опухолью яичка. При этом
используют ультразвуковое и рад иону клидное
исследования, цитологическое исследование
пунктата яичка. Для туберкулеза яичка харак-
характерно наличие очаговых уплотнений в яичке и
семявыносящем протоке, быстрое развитие
сращений с кожей мошонки и возникновение
свищей (см. Туберкулез янелегочный, туберку-
туберкулез мужских половых органов). Сифилис яичка
подтверждают данные анамнеза, клин, приз-
признаки поражения других органов и результаты
серологических реакций. При распознавании
бруцеллезного орхита необходимо учитывать
анамнез и результаты серологических исследо-
исследований (см. Бруцеллез).
Лечение при остром неабсцедирующем О.
консервативное. Назначают постельный
режим, возвышенное положение яичка ^см.
Суспензорий), местно холод на 2—3 дня. Целе-
Целесообразна новокаиновая блокада семенного
канатика. В случаях бактериурии и лейкоциту-
рии назначают антисептические препараты
(фурагин, нитроксолин, грамурин, бисептол),
антибиотики с учетом чувствительности к ним
возбудителя О. Если возбудитель неизвестен.
назначают антибиотики широкого спектра дей-
действия (цефалоспорины, аминогликозиды).
Через 4—5 суток после нормализации темпера-
температуры тела и стихания острых явлении приме-
применяют согревающие компрессы, УВЧ-терапию,
электрофорез раствора натрия йодида.
При абсцедировании яичка необходимо опе-
гическом стационаре. Абсцесс вскрывают и
дренируют; при массивном гнойном расплавле-
расплавлении ткани яичка производят гемикастрацию.
Для лечения О. при эпидемическом паро-
паротите назначают комбинации антибиотиков
широкого спектра действия: пенициллин в соче-
сочетании с аминогликозидами или цефалоспорина-
ми, внутримышечно вводят 1,5—3 мл гамма-
глобулина (только у детей). При затяжном
течении воспалительного процесса комплекс
используемых препаратов дополняют сульфа-
сульфаниламидами, преднизолоном C0 мг в сутки,
курс 3—5 дней). Лечение бруцеллезного орхита
проводят антибиотиками аминогликозидного
ряда или левомицетином @,5 г 3—4 раза в сут-
сутки, 7—10 дней), к-рые сочетают с сульфани-
сульфаниламидами. Вводят бруцеллезную вакцину в
дозах 20, 40, 80, 150, 250, 400, 600 млн. микроб-
микробных тел, курс 8—10 инъекций в возрастающих
дозировках с промежутками в 3—4 дня.
Для лечения хронического О. применяют
преимущественно физиотерапевтические про-
процедуры: УФ-облучение, УВЧ, амплипульешера-
пию, парафиновые аппликации. В нек-рых слу-
случаях назначают преднизолон по 10—15 мг в сут-
сутки, курс 5—7 дней (реже до 10—14 дней). Анти-
Антибактериальную терапию проводят в случаях
бактериурии и лейкоцитурии. Хирургическое
лечение — орхиэктомия — показано при
частых рецидивах хронического О., сопрово-
сопровождающегося атрофией яичка (прежде всего у
мужчин пожилого возраста), или при подозре-
подозрении на опухоль яичка.
При раннем и комплексном лечении острого
О. прогноз в отношении репродуктивной функ-
функции, как правило, благоприятный; при хрони-
хроническом, особенно двустороннем О., — чаще
неблагоприятный.
Профилактика заключается в своевремен-
своевременном комплексном лечении острого О., инфек-
инфекционных заболеваний, предупреждении травм
яичка, напр, при занятиях спортом.
Библиогр.: Руководство по клинической урологии, под
ред. А. Я. Пытеля, с. Л95, 594, М., 1970; Тикт и н-
ский О. Л. Воспалительные неспецифические забо-
заболевания мочеполовых органов, с. 270, Л., 1984.
В. А. Козлов.
ОСАНКА — привычное положение тела сто-
стоящего человека. Формируется в процессе физи-
мических функций ребенка. Особенности О.
определяются положением головы, пояса верх-
верхних конечностей, кзгибами позвоночника, фор-
формой грудной клетки и живота, наклоном таза и
положением нижних конечностей Подпеожа-
ние О. обеспечивается за счет напряжения
мышц шеи, пояса верхних конечностей, тулови-
туловища, пояса нижних конечностей и ног, а также
эластических свойств хрящевых и капсульно-
связочных структур позвоночника, таза и суста-
суставов нижних конечностей.
Ведущую роль в оценке типа О. отводят
характеристике изгибов позвоночника. Извест-
Известно, что у ребенка одновременно с приобрете-
приобретением навыков удержания головы, сидения и
изгибы позвоночника — кифоз и лордоз. Вол-
Волнообразная форма и наличие буферных образо-
образований в виде межпозвоночных дисков обеспечи-
обеспечивают высокие рессорные качества позвоночни-
позвоночника, что предохраняет внутренние органы и
ц. и. с. от чрезмерных сотрясений.
Осанку взрослого человека считают пра-
правильной, если вертикальная ось тела проходит
от середины головы у заднего края нижней
челюсти по касательной к вершине шейного
лордоза, опускается, слегка срезая пояснично-
крестцовый лордоз, через середину тазовой оси
у подростке 13 лет.
(линии, соединяющей центры вращения тазо-
тазобедренных суставов), идет впереди плоскости
коленного сустава и заканчивается немного
кпереди от плоскости сустава Шопара, При
этом наиболее легко выравниваются патол.
механические воздействия в сагиттальной и
фронтальной плоскостях, обеспечивается низ-
низкий уровень энерготрат на мышечную работу,
направленную на сохранение позы. Особенно-
Особенности О. обусловлены, с одной стороны, консти-
конституцией человека, с другой — активной деятель-
деятельностью мышц, к-рая находится под контролем
ц. н. с. и зависит от психического состояния. В
связи с этим О. может отчасти служить показа-
больных со слабоумием наблюдается наруше-
зависимости от состояния мышечной системы.
Естественной является О. стоящего человека в
положении с опорой на одну ногу — так наз.
поза скульптурного изображения. Позу, к-рую
принимает человек, когда его туловище удер-
удерживается в выпрямленном положении без осо-
особого мышечного усилия, называют привычной
осанкой (рис. 1). При мышечном утомлении,
снижении внимания или мышечного тонуса
отмечается расслабленная О. покоя, для к-рой
характерно усиление грудного кифоза и пояс-
поясничного лордоза. В этом случае грудная клетка
кажется v плотен ной а живот выпяченным
Туловище в вертикальном положении удержи-
удерживается преимущественно за счет так наз. пас-
пассивных тормозов — связок и костных структур.
Однако при активном мышечном напряжении
уменьшиться (выпрямленная, или рабочая, О.;
рис. 2). Привычная О. занимает промежуточ-
промежуточное положение между О. покоя (расслаблен-
(расслабленной) и выпрямленной О. (рабочей). Для ослаб-
ослабленных подростков характерна неустойчивая
осанка, к-рая приближается к О. покоя, но при
повторном обследовании отличается от нее
ОСАНКА

Рис. 2. Выпрямленная
нию ышц разогнут по
наклона таза.
изменяющимися значениями дуг грудного
кифоза и поясничного лордоза, а также нестой-
кими боковыми искривлениями позвоночника
Привычное боковое отклонение позвоночника
(чаще влево) называют асимметричным дефек-
дефектом О. во фронтальной плоскости. В отличие
от других боковых искривлений позвоночника
(см. Сколиоз) оно легко устраняется в висе, при
нем отсутствуют признаки торсии позвонков
(реберный горб, мышечный валик сбоку от
Нарушения О. в большинстве случаев обу-
обусловлены неправильной рабочей позой (в т, ч. у
школьников при неправильной посадке за пар-
партой), гиподинамией, слабым физическим разви-
развитием, врожденным вывихом бедра, беременно-
беременностью, ношением обуви на высоком каблуке,
ожирением и др. Наиболее часто формирова-
формирование О. нарушается в периоды усиленного роста
у детей и подростков. В пожилом и старческом
возрасте осанка изменяется в связи с инволю-
тивными процессами в межпозвоночных дисках
(см. Остеохондроз), увеличением грудного
кифоза и слабостью мышц брюшной стенки.
Нарушения О. ведут к изменению топогра-
топографии органов грудной клетки, брюшной поло-
полости, недостаточной подвижности диафрагмы и
органов грудной клетки, уменьшению колеба-
колебаний внутригрудного и внутрибрюшного давле-
давления, что отрицательно сказывается на функции
органов дыхания, сердечно-сосудистой, пище-
пищеварительной систем и ц. н. с. Эти изменения
сопровождаются снижением приспособитель-
приспособительных возможностей организма, его реэистентно-
сти к воздействиям окружающей среды, умень-
уменьшением работоспособности, большей утомля-
утомляемостью. В результате нарушения О. создаются
благоприятные условия, напр., для перегрузки
капсульно-связочных структур позвоночника,
прогрессирования деформаций при сколиоти-
ческой болезни, дистрофии межпозвоночных
дисков.
Различают дефекты осанки (патологическая
кифотическая О., кифолордотическая О. и лор-
дотическая О.) и во фронтальной плоскости
асимметричная О. (рис. 3). Возможны различ-
различные сочетания дефектов О., например плоско-
Дети с плоской спиной обычно имеют асте-
астеническую конституцию. У них длинное туло-
туловище и шея, плечи опущены, грудная клетка
уплощена, живот может быть втянут или выпя-
выпячен вперед из-за слабости мышц. Физиол.
изгибы позвоночника почти отсутствуют, ниж-
нижние углы лопаток резко выступают кзади (кры-
(крыловидные лопатки). Сила и тонус мышц обычно
снижены. При этом типе патологической О.
создаются благоприятные условия для прогрес-
прогрессирования бокового искривления позвоночни-
позвоночника, обусловленного сколиотической болезнью.
Для кифотической О. (сутулость, круглая
спина) характерно увеличение грудного кифо-
кифоза, часто сочетающееся с уменьшением пояс-
поясничного лордоза вплоть до его полного отсут-
отсутствия. Голова наклонена кпереди, легко опре-
определяется выступающий остистый отросток VII
шейного позвонка. Из-за укорочения грудных
При в
сведе
еред,
р
1женной патологической О. этого типа
т привычное компенсаторное полусог-
полусогнутое положение коленных суставов. При дли-
длительно существующей кифотической О. дефор-
деформация фиксируется (особенно часто у мальчи-
мальчиков) и коррекция ее становится невозможной
при активном напряжении мышц (рис. 4).
При кифолордотической О. (кругловогну-
тая спина) усилены все физиол. изгибы позво-
наклона может составлять 60° и более). Голова
выдвинута вперед, живот выстоит, форма груд-
грудной клетки обычно приближается к цилиндри-
цилиндрической. При недостаточном развитии мышеч-
Мышцы задней группы бедра, прикрепляющи-
прикрепляющиеся к седалищному бугру, несколько удлинены
по сравнению с мышцами передней группы.
Для асимметричной О. характерна чрезмер-
чрезмерная по сравнению с нормой асимметрия между
правой и левой половинами туловища. Отмеча-
Отмечаются умеренная асимметрия правой и левой
половин грудной клетки, неравномерность тре-
треугольников талии. Позвоночник имеет мало
выраженную сплошную дугу бокового искрив-
искривления, отклоненную в сторону. Лопатки распо-
расположены асимметрично, одно плечо ниже друго-
другого. Этот дефект О. не является сколиозом,
т. к. полностью корригируется и ни клиничес-
клинически, ни рентгенологически не определяется тор-
сия позвонков.
При лордотическом типе О. (рис. 5, а), кото-
который встречается редко, значительно увеличен
поясничный лордоз (рис. 5, б), таз как бы
запрокинут кзади, живот отвисает. Туловище
часто отклонено кзади. Характерна резко
выраженная мышечная слабость. Ребенка с
этим типом О. необходимо обследовать с уча-
участием невропатолога.
В зависимости от состояния мышечной
системы различают нормальную, здоровую, О.,
когда пациент может удерживать выпрямлен-
выпрямленное туловище с вытянутыми вперед руками 30 с
и более, и ослабленную осанку, если он удержи-
удерживает это положение менее 30 с. В тех случаях,
когда выпрямление туловища при поднятых
руках вообще невозможно, говорят об утрате
нормальной осанки.
Лечение дефектов О. направлено на улуч-
улучшение физического развития ребенка, органи-
организацию рационального режима статических наг-
нагрузок на позвоночник, формирование правиль-
правильного стереотипа позы и укрепление мышц, уча-
участвующих в удержании позвоночника в верти-
вертикальном положении.
Хорошее физическое развитие необходимо
для повышения общего тонуса, нормализации
деятельности ц. н. с, улучшения функции сер-
сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Веду-
Ведущее место в реализации этой задачи занимают
рациональными видами физической культуры
(ходьба на лыжах, спортивные игры с мячом,
водные виды спорта, конный спорт). Большое
значение имеют правильное регулярное пита-
питание, соблюдение режима дня с обязательным
пребыванием на воздухе не менее 2 ч, общее
закаливание организма, к-рое начинают с
холодных обтираний, затем переходят к гиги-
гигиеническому душу, постепенно снижая темпера-
температуру воды.
Рациональный режим статических нагрузок
на позвоночник заключается в том, что когда
ребенок стоит или сидит, его тело должно нахо-
находиться в правильном положении. Нужно при-
приучить его стоять таким образом, чтобы наг-
нагрузка равномерно распределялась на обе ноги.
Не следует сидеть с наклоненным вперед или в
сторону туловищем, с запрокинутой на спинку
стула рукой, с подложенной под себя ногой,
т. к. это ухудшает О. Рабочая поза ребенка
ОСАНКА
96
Рис. 3. Типы осанки: а — нормаль-
нормальная осанка; 6 — кифотическая
осанка (круглая спина, сутулая спи-
спина); в — плоская спина; г -— плоско-
плосковогнутая спина; д — кифолордоти-
ческая осанка (кругло-вогнутая спи-
спина).

я спина у подростка 15 лет: а — при исследове™
лленпе позвоночника невозможно; 6 — при наг
ie корригируются.
с. 5. Лордотический тип осанки при детском церебральном параличе у подростка 16 лет при исследова-
звоночных мышц с поднятыми вперед выпрямленными руками: а -— коррекции усиленного лор-
должна обеспечивать симметричное располо-
расположение частей тела относительно его оси. В
положении сидя необходимо, чтобы стопы сто-
стояли на полу, а голеностопные, коленные и тазо-
тазобедренные суставы были согнуты под пря-
прямым углом. Для этого сиденье должно распола-
располагаться почти горизонтально, его ширина
должна быть на 3—4 см меньше, чем длина бед-
бедра. Расстояние между грудной клеткой и столом
— ок. 2 см, предплечья симметрично и свободно
лежат на поверхности стола (парты). Школьни-
Школьникам лучше пользоваться ранцем. Спать реко-
рекомендуется на достаточно жесткой кровати с
небольшой подушкой.
Особое место в системе профилактических и
леч. мероприятий при дефектах О. занимают
специальные физические упражнения, с
помощью к-рых можно изменить угол наклона
таза, нормализовать физиол. изгибы позвоноч-
позвоночника, исправить форму грудной клетки,
добиться симметричного стояния плечевого
пояса, исправить положение головы, укрепить
мышцы брюшной стенки и спины (рис. 6). Спе-
Специальные физические упражнения сочетают с
общеразвивающими упражнениями для верхних
и нижних конечностей, дыхательными упраж-
нениями, пз начальных этапах лечения (ризи-
ческие упражнения выполняют в основном
лежа на спине, на боку, на животе, стоя в упоре
на четвереньках, что позволяет сохранить пра-
правильное положение всех частей тела, в дальней-
дальнейшем — в положении стоя и при ходьбе.
При кифотической осанке наиболее пока-
показаны упражнения на растяжение больших груд-
грудных мышц (разведение рук в стороны, вверх,
иаззд, заведение гимнастической палки за
лопатки и др.), разгибание туловища из поло-
жения лежа на животе с различным положе-
нием рук. При выраженной кифотической
деформации показано лечение (коррекция)
грудью панели. Кроме того, проводят курсы
массажа грудных мышц и мышц спины, реко-
рекомендуют ежедневный самомассаж мышц спины
с помощью ленточного роликового массажера.
При занятиях плаванием предпочтительны
вольный стиль на спине и брасс.
При так наз. крыловидных лопатках необхо-
необходима целенаправленная тренировка мышц,
фиксирующих лопатки (трапециевидной, ром-
ромбовидной, передней зубчатой и др.). Для этого
выполняют такие упражнения, как отведение
рук назад с различными амортизаторами
(напр., с резиновыми бинтами, эспандерами),
отжимания руками лежа от пола и стоя с высо-
высоким упором от стены. Полезно также плавание
стилем баттерфляй.
При усилении поясничного лордоза необхо-
необходимо укреплять прямые и косые мышцы
живота, растянуть мышцы передней поверхно-
поверхности бедер и поясничной части длинных мышц
спины. При уплощении поясничного лордоза
упражнения должны способствовать укрепле-
укреплению мышц спины и передней поверхности
бедер. При асимметричной осанке выполняют
симметричные корригирующие упражнения для
мышц спины, выравнивающие их силу и тонус.
Периодически проводят курсы массажа мышц
спины и самомассажа этих мышц. Показана
также электростимуляция мышц спины.
При любом типе нарушения О. сохранению
правильной позы способствуют упражнения на
равновесие. Коррекция О. с помощью упражне-
упражнений должна закрепляться формированием сте-
стереотипа правильной позы. Он создается на базе
мышечного чувства, позволяющего ощутить
взаиморасположение определенных частей
тела. Для этого используют тренировку перед
зеркалом со зрительной самокоррекцией,
периодический контроль положения туловища
ОСАНКА
97

Рис. в. Физические упражнения, направленные на профилактику нарушений осан
кий вдох; в — разведение прямых рук в стороны; в — ходьба на месте, высоко подни ; у
вища в стороны; д — приседания с гимнастической палкой; е — поднимание гимнастической палки вверх и назад,
глубокий вдох;
ОСАНКА
98

ОСАНКА

прогибом через палку; р, с — упражне
у стены, сохранение правильного положения
при ходьбе.
Библиогр.: В о л к о в М. В. и Дедова В. Д.
Детская ортопедия, М. 1980; Лечебная физическая
культура, под ред. В. А. Епифанова. М.. 1987; Лечебная
физическая культура при заболеваниях в детском воз-
возрасте, под ред. С. М. Иванова. М. 1983; Маркс
В. О. Ортопедическая диагностика, Минск, 1978;
Ф о и а р е в М. И. и ФокареваТ. А. Лечебная
физическая культура при детских заболеваниях. Л.,
1981. М- Б. Цыкунов, И. Б. Героева.
ОСВЕЩЕНИЕ является важным элементом
среды обитания. В условиях недостаточного О.
дительность труда, увеличиваются частота и
тяжесть травматизма; так, установлено, что на
хорошо освещенных улицах количество
дорожно-транспортных происшествий при про-
ОСВЕЩЕНИЕ
100
чих равных условиях на 30% меньше, чем на
неосвещенных. Недостаточное О. способствует
развитию близорукости и пресбиопии, снижает
устойчивость организма к воздействию небла-
неблагоприятных факторов.
мерность, тенеобразующие и цветопередающие
свойства О. должны соответствовать назначе-
назначению помещения, характеру зрительной работы
или роду отдыха; при этом оно должно быть
безопасным, бесшумным, легко регулируемым,
микроклимат и воздушную среду в помещении.
Естественное освещение обеспечивается в
основном рассеянным светом небосвода и
дополняется светом прямых лучей Солнца (ин-
(инсоляцией), а также светом Солнца и неба, отра-
отраженным от облаков, зданий, земной поверхно-
поверхности и других объектов. Оно является наиболее
симально использоваться во всех помещениях,
где длительное время находятся люди. Компо-
Компонентом естественного О. является УФ-излуче-
ние, оказывающее благоприятное воздействие
на организм человека. Недостаток УФ-иэлуче-
ния в естественном свете в затененных участ-
участках, в местах с сильно загрязненным атмосфер-
атмосферным воздухом и в помещениях с плохим естест-
естественным О. является одним из факторов, пре-
предрасполагающих к развитию рахита у детей,
снижению иммунитета и, как следствие, к
повышенной заболеваемости. При длительном
существенном недостатке естественного О.
могут нарушаться и биоритмы организма,
к-рые синхронизированы с суточной и годовой
динамикой световой среды на Земле,
Вследствие изменчивости естественного О
в помещениях оно характеризуется относитель-
относительной величиной — коэффициентом естественной
освещенности (КЕО), представляющим собой
отношение освещенности внутри помещения к
освещенности в тот же момент под открытым
небом.
Искусственное освещение обеспечивается
искусственными источниками света: электри-
ными лампами (напр., люминесцентными). Оно
продлевает время активной деятельности чело-

ур
сте, легко регули-
регулитвенному О. при-
привека, позволяет создать постоянные уровни
освещенности на рабочем
руется. В то же время искусств
сущ ряд недостатков: слепящая яркость ламп,
специфический спектр светового потока, сни-
снижающий биол. воздействие света и зачастую
искажающий цвет окружающих предметов,
пульсация освещенности при использовании
газоразрядных ламп, а также общая монотон-
Искусственное О. может быть общим равно-
равномерным, общим локализованным (над рабо-
рабочими местами) или комбинированным, состо-
состоящим из общего О. помещения и местного О.
рабочих мест или отдельных зон помещения.
ного О. при напряженной зрительной работе,
т. к. большая разница в яркости рабочего места
и окружающего пространства приводит к повы-
повышенному утомлению. В то же время в помеще-
помещениях, предназначенных для отдыха, благопри-
благоприятные условия создает одно местное О. отдель-
отдельных зон. Для помещений разного назначения
должен подбираться цвет О.: в рабочих поме-
помещениях он должен быть максимально близким к
дневному, а в помещениях, предназначенных
для вечернего отдыха, — имитирующим закат-
Особого внимания требует искусственное О.
помещений, не имеющих естественного света
или достаточного естественного О. В таких
помещениях должны создаваться повышенные
уровни освещенности за счет применения газо-
газоразрядных ламп. В этом случае доля общей
искусственной освещенности в системе комби-
комбинированного О. должна составлять не менее
20% суммарного освещения. При длительном
пребывании людей в помещениях с дефицитом
естественного О. должны использоваться
Помимо рационального рабочего О. произ-
производственных и общественных помещений в спе-
специально обозначенных местах должны быть
установлены светильники аварийного или эва-
эвакуационного О., дающего возможность эваку-
эвакуировать людей или временно продолжить
работу при выходе из строя рабочего О. В леч.
учреждениях таким О. оборудуют операцион-
операционные, перевязочные, приемный покой, основные
проходы.
Архитектурно-декоративное О. фасадов
зданий памятников й^онтанов зеленых насз-
ждений, так же как освещение расположенных
около домов дворов, создает условия для увели-
увеличения продолжительности отдыха людей на све-
свежем воздухе и оказывает благоприятное психо-
психологическое воздействие.
Условия О. в производственных, обществен-
общественных и жилых зданиях и на территории населен-
населенных мест регламентируются государственными
кормами естественного и искусственного осве-
освещения. В зависимости от назначения помеще-
помещений и условий работы КЕО нормируется от 0,1
до 3,5%, освещенность от искусственного О. —
от 30 до 5000 лк, освещенность транспортных
магистралей ■— с учетом интенсивности движе-
движения транспорта.
Контроль условий О. производится путем
проведения светотехнических расчетов или
измерения освещенности с помощью люкоме-
тров, яркометров или радиометров. Качествен-
Качественные характеристики О., которые также регла-
регламентируются нормами (равномерность О.,
допустимый уровень пульсации освещенности и
яркостного дискомфорта), проверяются расчет-
расчетными методами, изложенными в справочной
литературе и соответствующих методических
Библиогр.: Гигиена окружающей среды, под ред. Г. И.
Сидоренко, с. 189, М, 1985; Справочная книга по свето-
светотехнике под ред. Ю. Б. Айзенберга, М.. 1983.
3. А. Скобарева.
ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЕ — медицинское
обследование, проводимое с целью экспертизы
(напр., судебно-медицинской), — см. Экспер-
Экспертиза судебно-медицинская.
ОСГУДА—ШЛАТТЕРА БОЛЕЗНЬ (R. В. Os-
good, амер. хирург-ортопед, 1873—1956; С.
Schlatter, швейцарский хирург, 1864—1934) —
дистрофическое поражение бугристости боль-
шеберцовой кости в период окончания роста
костной системы. Наблюдается чаще у лиц
мужского пола в возрасте от 12 до 20 лет (пре-
(преимущественно в 13—14 лет). Патол. процесс
обычно односторонний, но встречается и дву-
двустороннее поражение.
ная, нефлюктуирующая припухлость ниже
связки надколенника. Сгибание и разгибание в
коленном суставе болезненно, особенно при
выполнении физических упражнений и ходьбе
по лестнице. Течение заболевания длительное
— от нескольких месяцев (не менее шести) до
нескольких лет (в ряде случаев до шести).
вой проекции отмечается как бы отделение
(полное или, чаще, неполное) бугристости
большеберцовой кости. При ультразвуковом
исследовании обнаруживается сохраняющаяся
ее связь с большеберцовой костью. Постепенно
пораженный участок кости фрагментнруется, а
затем подвергается склерозу. В исходе процесса
нередко выявляется значительно гипертрофи-
гипертрофированная бугристость большеберцовой кости.
Иногда встречается рентгенонегативная форма
заболевания, при к-рой диагноз основывается
на характерной клин, картине. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с апофизеолизом и
отрывным переломом бугристости большебер-
большеберцовой кости, бурситами области коленного
сустава, экзостозом, туберкулезным процес-
процессом, остеомиелитом, остеосаркомой.
Лечение чаще консервативное. Назначают
двигательный режим с ограниченной нагрузкой
на четырехглавую мышцу бедра (исключают
занятия спортом) до исчезновения клин, приз-
признаков дистрофического процесса. При резко
выраженном болевом синдроме показаны
постельный режим, согревающие компрессы,
тубусное УФ-облучение, обезболивающие и
противовоспалительные средства. В случаях
длительного волнообразного течения процесса
иногда прибегают к туннелизации кости для
усиления питания апофиза за счет врастающих
в него сосудов.
Прогноз благоприятный, однако иногда
сохраняется заметная деформация бугристости
большеберцовой кости, и периодически после
прикрепления связки надколенника.
М.Б.Цыкунов.
ОСЛЕРА—РАНДЮ БОЛЕЗНЬ (V. Osier, англ.
врач, 1849—1919; Н. J. Rendu, франц. врач,
1844—1902; син.: болезнь Ослера, синдром
Ослера, болезнь Рандю—Вебера—Ослера,
семейная наследственная телеангиэктазия,
наследственная геморрагическая телеангиэкта-
зия, геморрагический ангиоматоз) наслед-
наследственное заболевание, характеризующееся
мелких сосудов (венул и капилляров) вслед-
вследствие их структурной неполноценности; прояв-
проявляется геморрагиями.
Заболевание наследуется по аутосомно-
доминантному типу. У большинства больных
наблюдается гетерозиготная форма заболева-
заболевания, гомозиготная форма встречается крайне
редко. Одни исследователи считают, что
локальное расширение кровеносных сосудов
происходит в результате наследственной непол-
неполноценности мезенхимы и нарушения серотони-
нового обмена, другие предполагают, что теле-
ангиэктазии представляют собой микрососуды,
вновь образованные из остатков эмбриональ-
эмбриональной ткани.
Клиническая картина. Телеан-
гиэктазии начинают формироваться в возрасте
6—10 лет, наиболее отчетливо проявляются в
возрасте 40—50 лет. Они имеют вид небольших
A—3 мм) плоских непульсирующих пурпурно-
фиолетового цвета образований, бледнеющих
при надавливании, часто кровоточащих при
локализоваться на слизистой оболочке носа,
губ, десен, языка, щек, на коже волосистой
части головы, лица (особенно патогномоничны
телеангиэктазии на крыльях носа и мочках
ушных раковин), конечностей, туловища, а
также на конъюнктиве и под ногтями; при гене-
генерализованной форме и во внутренних органах
(легкие, печень, селезенка, почки) и костях
(чаще позвоночнике). Характерны частые,
нами носовые кровотечения, к-рые наблюда-
наблюдаются у 80% больных. Реже отмечаются крово-
кровотечения из жел.-киш. тракта, легочные крово-
кровотечения, гематурия, кровоизлияния в головной
мозг и его оболочки, сетчатку глаза. Выявля-
Выявляется гипохромная, железодефицитная анемия
(см. Анемии), а после обильных кровопотерь —
гиперплазия эритроидных элементов костного
мозга, ретикулоцитоз, тромбоцитоз. Тесты,
отражающие состояние коагуляционного и
тромбоцитарного гемостаза, не изменены.
Болезнь часто сочетается с сосудистыми
аномалиями (аневризмами сосудов легких и
ангиомами в легочной ткани), приводящими к
образованию легочных артериовенозных ана-
анастомозов, к-рые при рентгенол. исследовании
обнаруживаются у 15% больных и членов их
семей. Клинически при этом наблюдается соче-
сочетание симптомов кровопотери и гипоксемии в
связи со смешением артериальной и венозной
крови. При преобладании явлений гипоксемии у
больных нередко развивается вторичный эри-
троцитоз (см. Полицитемия). В ряде случаев
заболевания могут обнаруживаться артериове-
нозные анастомозы в головном мозге, сетчатке
ночной артерий и аорты. У больных с обшир-
обширных сосудов выявляются гепатомегалия, спле-
номегалия, портальная гипертензия с призна-
признаками цирроза печени (ослеровский цирроз).
Диагноз устанавливают на основании
клин картины данных анамнеза Поиск источ-
ника внутреннего кровотечения осуществляют
с помощью эндоскопических методов — эзофа-
гогастродуоденоскопии (см. Гастроскопия,
пии, цистоскопии, а также рентгенологических
(см. Ангиография) методов. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз проводят с рядом наследственных,
мягко протекающих коагулопатий, для к-рых
характерны изменения коагуляционного и
тромбоцитарного гемостаза, напр, с болезнью
Виллебранда (см. Геморрагические диатезы).
дят амбулаторно, при значительной кровопо-
ком стационаре. Для коррекции железодефи-
цитной анемии показаны препараты железа (ге-
мостимулин, ферроплекс, феррокаль); при
более выраженной анемии эритроцитная масса.
их тяжести производят тампонаду полости носа,
прижигание слизистой оболочки носа, иссече-
иссечение слизистой оболочки с пораженными сосу-
сосудами и др. (см. Носовое кровотечение). При
ществляют криогенную деструкцию. При обо-
периоде назначают гормональную терапию.
Прогноз для жизни в большинстве слу-
случаев благоприятный.
Библиогр.: Кассирский И. А. и Алексеев
по гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т. 2, с. 334.
при болезни Ослера. Тер. арх., т. 50, I* 7, с. 97. 1978.
библиогр. В. Г. Савченко.
ОСЛЕРА—
РАНДЮ
БОЛЕЗНЬ
101

ОСЛОЖНЕНИЕ — патологический процесс или
патологическое состояние, присоединившиеся к
основному заболеванию в связи с особенно-
особенностями его патогенеза или как следствие прово-
проводившихся диагностических или лечебных меро-
мероприятий. Осложнение не обязательно разви-
развивается при данном заболевании, т. к. относится
к вторичным по отношению к патогенезу
патол. процессам. Его возникновению часто
' способствуют патологическая реактивность
организма больного, а также нарушение боль-
больным предписанных ему диеты, режима двига-
двигательной активности, правил приема лекарств.
От осложнения необходимо отличать законо-
закономерные проявления болезни в виде острых, ино-
иногда опасных для жизни расстройств (напр., ану-
анурия или гематурия при заболеваниях почек), а
также интеркуррентные заболевания, не связан-
по механизмам развития (напр., внутриболь-
ничное заражение гриппом). Поздние О. сле-
следует дифференцировать с исходами болезни. Не
рассматриваются как осложнения патологичес-
патологические процессы, связанные с врачебными ошиб-
ошибками (нарушение техники оперативного вмеша-
вмешательства, переливание несовместимой крови и
ДР-)-
Возникаюшие осложнения по прогнозу
могут быть значительно тяжелее основной
болезни (напр., тромбоэмболия легочных арте-
артерий как осложнение флеботромбоза нижних
конечностей). К опасным для жизни больного
отек головного мозга, прободение язвы
желудка (см. Язвенная болезнь), кишечника,
язвенное кровотечение, коллапс и др. В этих
случаях возникшее осложнение требует неот-
неотложных лечебных мероприятий, проведение к-
рых порой может затруднять лечение основ-
основного заболевания. Так, развитие острых крово-
кровоточащих эрозий слизистой оболочки желудка
как О. тяжелого инфаркта миокарда исключает
применение необходимых для его лечения анти-
антикоагулянтов и требует назначения средств,
повышающих свертываемость крови, к-рые
противопоказаны при инфаркте миокарда.
заболевания различают ранние и поздние О.
Ранние О. возникают в остром периоде или
начальной стадии заболевания, поздние — на
следующих этапах его развития. Напр., ран-
ранними осложнениями ожоговой болезни (см.
Ожоги) могут быть шок, острая почечная недо-
недостаточность, поздними — рубцовые контрак-
контрактуры суставов.
Большую группу составляют О., связанные
с применяемым лечением, в т. ч. послеопера-
послеоперационные. По данным Ин-та скорой помощи им.
Н. В. Склифосовского A987), ранние послеопе-
рационныеО. составляют от 23,5 до 71,2% (при
релапаротомиях) и являются основной причи-
причиной летальных исходов при острых хирургичес-
хирургических заболеваниях органов брюшной полости.
Они бывают обусловлены характером заболе-
заболевания, возрастом больных, их поздней госпита-
госпитализацией, тяжелыми сопутствующими заболе-
заболеваниями и другими причинами. О. могут быть
следствием манипуляций, производимых с диаг-
диагностической или лечебной целью (напр., наг-
нагноение или кровотечение после пункционной
биопсии органов и тканей, пункции полостей).
Большое место в клинике занимают О., обу-
обусловленные побочнъш действием лекарствен-
лекарственных средств, в частности лекарственная аллер-
аллергия.
тации рассматриваемого патол. процесса и его
связи с основным заболеванием в свете изменя-
изменяющихся подходов к диагнозу основного, конку-
конкурирующего, фонового заболевания (см. Диаг-
ОСЛОЖНЕНИЕ
102
ноз). Осложнение ставится в центре диагности-
диагностического процесса в тех случаях, когда скрыто
протекавшее заболевание впервые проявляется
как осложнение. При таких О., как астма,
тромбоэмболия, аритмии, плевральный выпот,
жел.-киш. кровотечение, асцит, портальная
гипертензия, спленомегалия, уремия, кома и
др., возникает необходимость дифференциаль-
дифференциальной диагностики основного заболевания, с
к-рым связано данное О. Установить диагноз
болезни бывает нелегко, если ее клин, картина
малосимптомна или изменена самим осложне-
осложнением (напр., боли в животе исчезают при воз-
Некоторые О., особенно утяжеляющие состо-
состояние больных, создают объективные трудности
при его обследовании, в частности с помощью
дополнительных методов. Ранняя диагностика
таких грозных послеоперационных О., как
гнойно-воспалительные процессы, острая
непроходимость кишечника, несостоятель-
несостоятельность швов жел.-киш. тракта, затруднена, но
может быть осуществлена с помощью своевре-
своевременных рентгенологических и эндоскопических
исследований, повторяемых в процессе наблю-
наблюдения за больным. Ультразвуковой и ангиогра-
фический методы исследования используют для
выявления внутрибрюшного кровотечения.
Лечение зависит от характера основного
заболевания и особенностей возникшего ослож-
осложнения. При развитии тяжелого О., угрожа-
угрожающего инвалидизацией или летальным исхо-
исходом, необходима госпитализация в отделение
реанимации либо в учреждение, где может быть
оказана специализированная помощь (напр.,
операция эмболэктомии при тромбоэмболии,
гемодиализ при острой почечной недостаточно-
недостаточности), а также обеспечено поддержание функций
жизненно важных органов {напр., искусствен-
искусственная вентиляция легких, кардиостимуляция).'
Профилактика О. осуществляется в ,про-
цессе лечения основной оолезни, к-рое должно
быть ранним и полноценным, включать не
только адекватную лекарственную терапию
или хирургическую операцию, но и назначение
рационального двигательного режима, лечеб-
лечебного питания, а также тщательный уход за
больным. Профилактику послеоперационных
О. начинают в предоперационном периоде. Она
направлена на устранение активных очагов
острой инфекции, повышение неспецифичес-
неспецифической резистентности организма, улучшение
функций сердца у больных с изменениями мио-
гликозидов, антиаритмических и других
средств). В послеоперационном периоде профи-
профилактике О. кроме тщательного ухода за боль-
больным способствуют коррекция нарушений
гомеостаэа, леч. гимнастика, массаж и т. д.
Уровень организации работы в леч. учрежде-
учреждении и специальная подготовка медицинского
персонала должны обеспечивать предупрежде-
предупреждение внутрибольничной инфекции, психологи-
психологическую адаптацию больного к диагностическим
и лечебным мероприятиям, в частности к опе-
оперативному лечению. Для профилактики побоч-
побочного действия лекарств необходимо избегать
пол и прагм аз ии, соблюдать правила рациональ-
рациональной фармакотерапии с учетом индивидуальных
особенностей организма, наследственности и
возраста.
Прогноз определяется тяжестью как ослож-
осложнения, так и основного заболевания. Крайне
тяжелые О. вызывают несовместимые с
жизнью патол. изменения в организме и обяза-
обязательно приводят к летальному исходу (смер-
(смертельные О.). Спасение жизни больного даже
при очень тяжелых О. стало возможным благо-
благодаря применению аппаратов, замещающих
утраченные функции (искусственная почка и
др.), успехам в области пересадки органов, а
также в связи с совершенствованием деятельно-
деятельности отделений интенсивной терапии и реанима-
реанимации.
Библиогр.: Астапенко В. Г. и Максимов
С. С. Ошибки и осложнения в хирургии «острого
живота», Минск, 1982, библиогр.; Виноградов
А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болез-
болезней, М., 1987; К р ы л о в А. А. и др. Неотложная
гастроэнтерология, Л., 1988; Ранние послеоперацион-
Кузьмичева, М., 1987.
Е. И. Соколов.
ОСМИДРОЗ (osmidrosis; греч. osme запах+Ы-
dros пот + -osis) — выделение пота с неприятным
бСМОС (греч. osmos толчок, проталкивание,
давление) — самопроизвольный переход веще-
вещества, обычно растворителя, через полупрони-
полупроницаемую мембрану, отделяющую раствор от
чистого растворителя или от раствора меньшей
концентрации.
Осмос обусловлен стремлением системы к
термодинамическому равновесию и выравнива-
нию концентраций растворов по обе стороны
мембраны путем односторонней диффузии
молекул растворителя. Поскольку мембрана
полупроницаема, т. е. проницаема для неболь-
небольших молекул растворителя (напр., воды) и
непроницаема для молекул растворенного
вещества, О. всегда направлен от чистого рас-
растворителя к раствору или от менее концентри-
концентрированного раствора к более концентрированно-
концентрированному. О. характеризуется осмотическим давлени-
давлением, количественно оцениваемым как давление
на раствор, отделенный от чистого раствори-
растворителя полупроницаемой мембраной, при к-ром
прекращается О. и устанавливается осмотичес-
осмотическое равновесие по обе стороны мембраны. При
увеличении осмотического давления, напр, в
тканевой жидкости, являющейся растворите-
растворителем минеральных и органических веществ в
организме, жидкость поступает из клетки в
межклеточное пространство (экзоосмос) и,
наоборот, при уменьшении давления — из меж-
межклеточного пространства в клетку (эндоосмос).
Растворы с осмотическим давлением, равным
осмотическому давлению клеточной жидкости,
называются изотоническими или изоосмотичес-
кими; растворы с более высоким или более низ-
дезинтоксикационного, гипотензивного, диуре-
ческих растворов лекарственных веществ —
таких, напр., как 3—10% р-р хлорида натрия,
25% р-р сульфата магния, 30% р-р тиосульфата
натрия, 10—40% р-ры глюкозы. При местном
применении гипертонические растворы, в част-
частности раствор хлорида натрия, оказывают про-
тивомикробное и противовоспалительное дей-
действие. Под их влиянием микробные клетки
теряют воду, сморщиваются, жизнедеятель-
процессах уменьшаются гиперемия и отек.
Осмос играет важную роль в регуляции
водно-солевого обмена и поддержании концент-
концентрации ионов различных веществ в жидкостях
внутренней среды организма на постоянном
уровне (см. Гомеостаз). Путем О. осуществля-
осуществляется транспорт воды через эпителий кишечни-
кишечника, через эпителий почечных канальцев в про-
процессе концентрации мочи, обмен воды между
тканевой жидкостью и кровью.
Поддержание водно-солевого баланса орга-
регуляции, включающим осморецепторы,
образующие рефлексогенные зоны в различ-
различных органах и тканях, а также в ги пота л ами чес-
ческой области головного мозга, и волюморецеп-
торы сердечно-сосудистой системы. Осморе-
Осморецепторы гипоталамуса тесно связаны с нейросе-
креторными ядрами, регулирующими синтез
антидиуретического гормона ваэопрессина.
вследствие потери организмом воды или избы-
избыточного поступления в него соли происходит
возбуждение осмо рецепторов, усиливается
реабсорбция воды почечными канальцами и
уменьшается диурез. Одновременно возбужда-

ются нервные механизмы, обусловливающие
возникновение жажды ТТтзи избыточном посту™
плении воды в организм образование и выделе-
выделение антидиуретического гормона резко снижа-
снижаются, что приводит к уменьшению обратного
всасывания воды в почках. Особая роль в
поддержании физиол. величины осмотического
давления принадлежит ионам натрия. Содер-
Содержание натрия в плазме крови регулируется
почками. Избыточное выведение натрия из
Осмотр больного дает представление и о
психическом его состоянии (апатия, возбужде-
возбуждение, подавленность и т. п.).
Положение больного при осмо-
осмотре может быть оценено как активное, пассив-
жение, произвольно избираемое больным без
видимых ограничений. Если больной не может
1ищей \
г приве
к обезе
Роль осмотического буфера при изменениях
осмотического давления может выполнять и
сама кровь, что связано, по-видимому, с пере-
перераспределением ионов между плазмой и эритро-
эритроцитами, а также способностью белков плазмы
обмене воды между кровью и тканевой жидко-
онкотическим давлением Хоти его величина
@,03—0,04 атм, или 3—4 кПа) составляет всего
Чж часть общего осмотического давления
крови G,6 атм, или 770 кПа), оно играет суще-
существенную роль в распределении воды между
кровью и тканями организма. Благодаря высо-
высокой гидрофильности белков, особенно альбуми-
фактором, способствующим лимфо- и мочео-
бразованию (см. Лимфатическая система,
Моча, Почки). Снижение онкотического давле-
давления вследствие гипопротеинемии (см. Проте-
Протеков.
Г. Е, Федоров.
ОСМбТР БОЛЬНбГО. Различают общий О. б.
и специальный (местный), нередко осуществля-
осуществляемый специалистами (напр., офтальмологом,
гинекологом) с помощью инструментов.
Общий О. б. является одним из основных мето-
методов обследования. Хотя он представляет собой
лишь первый этап диагностики, с его помощью
можно получить представление об общем
состоянии больного, ценную информацию,
необходимую для постановки диагноза, а ино-
иногда и для суждения о прогнозе заболевания.
Результаты общего О. б. предопределяют в
известной степени применение других целена-
целенаправленных методов врачебного исследования.
нить дальнейшее обследование и привести к
диаг
жбкам
Общий О. б. лучше проводить при дневном
освещении, т. к. при нем сохраняются реальные
цвета осматриваемых объектов. Искусствен-
Искусственные источники освещения могут изменять цве-
слизистых оболочек. Из поля зрения могут
расценивается как пассивное; оно часто соче-
сочетается с отсутствием реакции больного на окру-
окружающее. Пассивное положение наблюдается
при резкой адинамии, коматозном состоянии,
поражениях спинного мозга и при других тяже-
тяжелых состояниях, в т. ч. в случаях, когда от врача
требуются срочные диагностические и лечеб-
лечебные мероприятия. Вынужденное положение —
поза, к-рую принимает больной для облегчения
своего состояния; оно может быть щадящим —
при болях, зависимых от позы и движений тела
(травма, заболевания о порно-двигательного
аппарата, воспаление с вовлечением в процесс
плевры, брюшины, диафрагмы), облегчаю-
облегчающим — при одышке, удушье сердечного или
легочного происхождения. Вынужденные позы
могут приниматься в лежачем, сидячем или
полусидячем положении и даже стоя, напр, при
стенокардии. Эти позы бывают иногда столь
характерными, что могут служить основанием
для диагностического заключения уже во время
осмотра (см. Поза).
Осанка характеризует общий тонус и
развитие мышц, тренированность, функцио-
функциональное состояние центральной и периферичес-
периферической нервной системы, иногда позволяет судить
о влиянии на больного его профессии, образа
чески угнетенных и подавленных субъектов
наблюдается так наз. свисающая осанка с
походка, свободные, непринужденные движе-
движения, как правило, отражают хорошее самочув-
самочувствие и настроение обследуемого.
Походка. Типичные изменения походки
наблюдаются при нек-рых заболеваниях
нервной системы (спинная сухотка, миелит,
паркинсонизм, гемиплегия, ишиас и т. д.) и
опорно-двигательного аппарата (утиная
походка при остеомаляции и врожденных выви-
вывихах бедра, ходульная походка при анкилозах
суставов и т. д.), нарушении кровообращения в
та). При О. б. следует обращать внимание на
ношение протезов, ортопедической обуви.
Осмотр головы. Обращают внима-
внимание на ее форму и размеры, состояние покро-
покровов. Большие размеры черепа встречаются при
гидроцефалии, чрезвычайно малые размеры
(микроцефалия) наблюдаются при врожденных
нарушениях развития, обычно сочетающихся с
синюшность, пигментация и т. д. Предпочт1
тельно прямое и боковое освещение. При npj
головы с уплощением свода черепа и выдающи-
выдающимися лобными буфами может указывать на
тела, его части и цветовые оттенки на освещен-
ляет лучше выявить движения внутренних орга-
органов, отражающиеся на поверхности тела (дыха-
(дыхательные движения грудной клетки, различные
пульсации, сердечный и верхушечный толчок,
ника). Проходящий свет, т. е. просвечивающий
через ткан и, используют для специальных
видов осмотра.
Осмотр больного проводят по определен-
определенному плану. Вначале определяют общее состо-
состояние больного. При этом оценивают уровень
жение тела, общий внешний вид, или habitus
кожи, выражения лица), тип конституции,
рост и вес тела, походку. Затем последова-
последовательно проводят осмотр головы, лица, шеи,
конечностей, туловища, наружных половых
органов, изучая состояние кожи, подкожной
клетчатки, лимф, узлов, мышечной системы.
При ряде заболеваний отмечаются характер-
могут быть следствием нервных тиков,
непроизвольные движения бывают при паркин-
паркинсонизме, пульсирующие отклонения головы
(симптом Мюссе) — при недостаточности аор-
аортального клапана.
Осмотр лица часто дает важную
диагностическую информацию. Большое зна-
гение имеют выражение лица, окраска кожи и
губ, с
* расг
ческих складок, степень гидратации подкожной
клетчатки, величина глазных щелей. Тщатель-
Тщательный осмотр глаз и полости рта существенно
дополняет данные осмотра лица.
лица имеют специфический характер. Одутло-
Одутловатость лица наблюдается вследствие его отеч-
ности при оолезнях почек; в результате мест-
ного венозного застоя при частых приступах
удушья и кашля; при сдавлении лимф, путей,
верхней полой вены; при микседеме. Лицо Кор-
визара (отечное, желтовато-бледное с синева-
синеватым оттенком, рот постоянно полуоткрыт,
губы цианотичны) характерно при выраженной
и длительной сердечной недостаточности.
Лихорадочное лицо характеризуется гипере-
гиперемией кожи, блестящими глазами, иногда мел-
мелкими каплями пота на коже. Лицо восковой
куклы (слегка одутловатое, резко бледное с
ющен кожей) бывает при пернициозной ане-
анемии. Кахектическое лицо (осунувшееся, блед-
ственного новообразования органов пищеваре-
пищеварения. Лицо Гиппократа, характеризующееся зао-
заостренными чертами, запавшими глазами,
бывает при перитоните.
При неврол. заболеваниях осмотр лица
выявляет в ряде случаев специфические измене-
изменения. Так, напр., при хорее отмечается беспоря-
беспорядочное, хаотичное движение мимических
мышц. При одностороннем параличе лицевого
нерва лицо становится асимметричным: одна
морщины на лбу, складки вокруг век исчезают,
носогубная складка сглажена, угол рта обви-
обвисает, нос и рот скошены в сторону, особенно
при мимических движениях.
Характерны черты лица и его выражение
при различных эндокринных нарушениях. При
гиперкортицизме лицо — большое, круглое
(так наз. лунообразное лицо), цианотичное, с
расширенной сетью мелких сосудов. При акро-
акромегалии, гигантизме увеличиваются выдающи-
выдающиеся части лица (нос, подбородок, скулы)- При
болезни Симмондса, реже при адднеоновой
болезни, лицо худое, морщинистое с впалыми
щеками. Лицо больного с диффузным токсичес-
токсическим зобом — быстро краснеющее с влажной
кожей, подвижное, глаза выпучены, что при-
придает ему выражение испуга. Для евнухоидов
типично сморщенное лицо, лишенное расти-
растительности. Избыточный рост усов и бороды у
женщин указывает на гиперфункцию коры над-
надпочечников или наличие вирилизирующнх опу-
опухолей. При гипофункции гипофиза или щито-
щитовидной железы, а также при ряде кожных и
соматических болезней наблюдаются облысе-
облысение, выпадение ресниц и волос из бровей, дис-
дистрофия кожи.
Характерные изменения лица возникают
при нек-рых приобретенных пороках сердца.
При недостаточности аортального клапана
отмечается бледная окраска кожи лица, иногда
с розоватым румянцем. При стенозе левого
предсердно-желудочкового отверстия наблю-
наблюдается так наз. fades mitralis — бледное лицо с
ярким фиолетовым или Оагровым румянцем на
щеках, цианотичными губами.
Осмотр глаз позволяет выявить ряд харак-
характерных признаков различных заболеваний.
Отечность век — раннее проявление водно-
электролитных нарушений местного или
общего характера вследствие разнообразных
причин. Темная окраска век бывает при тирео-
тиреотоксикозе, аддисоновой болезни. Желтизна век
— признак желтухи разного генеза. Расшире-
Расширение глазной щели (лагофтальм), опущение
верхнего века (птоз) говорят о различных пора-
щели характерно для отечности лица; пучегла-
пучеглазие — для выраженной близорукости, тирео-
тиреотоксикоза, ретробульбарных опухолей. Одно-
Одностороннее сужение глазной щели, зрачка и птоз
века составляют триаду Горнера (см. Бернара—
Горнера синдром). Косоглазие, наступающее
вследствие паралича глазодвигательных мышц,
может быть результатом отравлений, пораже-
поражений головного мозга и его оболочек. Размер
зрачков, их реакция на свет, аккомодацию и
конвергенцию нме*
ОСМОТР
БОЛЬНОГО
МЗ

диагностики ряда нервных и глазных болезней. зистых оболочек наблюдается также при кол- тер выявленных изменений иногда сразу пра-
Специфическое диагностическое значение лапсе, перитоните, нек-рых интоксикациях, вильно ориентирует в отношении диагноза
имеют нистагм, миоз, своеобразные наруше- отечном синдроме. Красной кожа становится в болезни.
ния реакции зрачков на свет при сохранении местах ожогов. Диффузное покраснение отме- Осмотр туловища. Грудную
реакции на аккомодацию и конвергенцию {см. чается у больных эритремией. Пятнистая клетку лучше осматривать в вертикальном
Аргайлла Робертсона синдром). гиперемия кожи часто бывает у больных вслед- положении обследуемого, а живот и в горизон-
Нос при осмотре лица может привлечь вни- ствие вазомоторной дизрегуляции. Централь- тальном. При осмотре грудной клетки и живота
мание большими размерами или измененной ный и периферический цианоз отмечается при выявляются важные диагностические признаки
формой, напр, при риносклероме, сифилисе сердечной и дыхательной недостаточности. заболеваний. При осмотре спины могут быть
(так наз. седловидный нос), в результате пере- Гиперпигментация открытых участков кожи обнаружены различного рода искривления,
несенных травм. Постоянное покраснение носа выявляется при гипокортицизме, желтушная деформации и ограничение подвижности позво-
с вишневым оттенком и телеангиэктазиями окраска — при желтухах, употреблении продук- ночника.
иногда наблюдается при хрон. алкоголизме, тов и лекарств, содержащих красящие веще- Осмотр наружных поповых
заболеваниях печени, легких. ства. Темная окраска может быть при наруше- органов позволяет выявить недоразвитие
При осмотре рта обращают внимание на нии обмена железа (гемоейдероз), после дли- вторичных половых признаков, аномалии раз-
изменение его формы, симметричность углов, тельного воздействия препаратами серебра, вития и другие патол. изменения,
степень смыкания губ, их окраску и т. д. свинца, мышьяка. После тщательного общего осмотра врач
Осмотр слизистой оболочки рта позволяет Повышенная влажность кожи за счет повы- может приступить к специальному, или местно-
выявить пигментацию, молочницу, афты, кро- шенного потоотделения наблюдается при му, осмотру и другим видам исследования,
воизлияния, эрозии. Изменения десен могут инфекциях, интоксикациях, тиреотоксикозе. См. также Обследование больного.
наблюдаться при ряде заболеваний (цинге, нейроэндокринных расстройствах (климакс, Библиогр.: Василенко В. X. и др. Пропедев-
остром лейкозе, интоксикациях). гипоталамический синдром), неврозах, лихора- тика внутренних болезней, М.. 1974; Губергриц
Осмотр зубов может выявить изменения их дочных состояниях. Сухость кожи возникает А. Я. Непосредственное исследование больного, М.,
формы, положения, количества и, наконец, при дерматитах, склеродермии, а также вслед- 1972; Ш е л а г у р о в А. А. Пропедевтика внутрен-
характерные заболевания. Последнее важно ствие большой потери жидкости организмом них болезней. М.. 1975. С. М. Каиенкер,
учитывать при определении функционального (поносы, рвота, диабет, кахексия и т. д.) и при ОСНОВНЙЙ ОБМЕН — один из показателей
состояния жел.-киш. тракта и выяснении при- нефритических отеках. Морщинистость кожи интенсивности обмена веществ и энергии в
роды нек-рых соматических заболеваний. Боль- вследствие потери эластичности наблюдается организме; выражается количеством энергии,
ные зубы могут являться воротами инфекции. при длительных изнуряющих заболеваниях, необходимой для поддержания жизни в состо-
Срок прорезания зубов у детей, их созревание алиментарной дистрофии. янии полного физического и психического
зависят от состояния желез внутренней секре- Высыпания на коже (розеолы, эритема, кра- покоя, натощак, в условиях теплового комфор-
ции. Это учитывается при диагностике заболе- пивница, герпетическая сыпь, пурпура) имеют та. О. о. отражает энергетические траты орга-
ваний эндокринной системы. Определенные особое значение для распознавания инфекцион- низма, обеспечивающие постоянную деятель-
изменения формы и состояния зубов харак- ных, аллергических и кожных заболеваний. ность сердца, почек, печени, дыхательной мус-
терны для врожденного сифилиса. Оценка состояния подкож- кулатуры и нек-рых других органов и тканей.
Осмотр языке имеет особое диагностичес- ной клетчатки производится, помимо Освобождаемая в ходе метаболизма тепловая
кое значение. При акромегалии и микседеме он общего осмотра, и ощупыванием. Общий энергия расходуется на поддержание постоян-
увеличен. При нек-рых поражениях нервной осмотр позволяет выявить ожирение или значи- ства температуры тела.
системы, тяжелых интоксикациях наблюдается тельное похудание, а также отеки. Тип ожире- Основной обмен определяют в состоянии
расстройство движений языка. При ряде забо- ния или кахексии нередко характерен для опре- бодрствования (во время сна уровень О. о.
леваний вид языка имеет отличительные осо- деленных заболеваний. Отеки разного прбисхо- понижается на 8—10%). Определение О. о.
бенности: чистый, красный и влажный — при ждения различаются локализацией исопутству- проводят в условиях мышечного покоя; не
язвенной болезни, малиновый — при скарлати- ющими изменениями окраски кожи, видимых менее чем через 12—16 ч после последнего при-
не, сухой, покрытый трещинами и темным сосудов, характера дыхания и другими призна- ема пищи, при исключении белков из пищевого
коричневым налетом, —- при тяжелых интокси- ками, видимыми при осмотре. Больной с почеч- рациона за 2—-3 сут. до момента определения О.
кациях, инфекциях, гунтеровский (гладкий, ными отеками бледен, может лежать в постели о.; при внешней температуре комфорта, не
«полированный») язык — при В12-, фолиево- обычно. Отеки сердечного происхождения вызывающей ощущения холода или жары A8—
дефицитных анемиях, «лакированный язык» (со локализуются в области стоп, голеней, копчика 20°).
сглаженными сосочками) — при раке желудка, и сочетаются у большинства больных с циано- Величину О. о. обычно выражают количе-
спру, пелагре; лейкоплакии (локальные утол- зом и одышкой; положение больного в постели ством тепла в килокалориях (ккал) или в кило-
щения эпителия языка) — при стоматитах, нек- вынужденное — полусидячее и сидячее. джоулях (кДж) в расчете на 1 кг массы тела или
рых авитаминозах, у курильщиков. Известны и Осмотр лимфатических на 1м2 поверхности тела за 1 ч или за 1 сутки,
другие изменения языка при разных заболева- узлов. Лимф, узлы во время осмотра выяв- Величина, или уровень, О. о. колеблется у раз-
ниях. ляются только при резком их увеличении или личных людей и зависит от возраста, веса (мас-
Осмотр шеи производят при измене- при значительном похудании обследуемого. Их сы) тела, пола и нек-рых других факторов. В
ниях положения головы, допускающих полноту первичное исследование производят с помощью среднем величина основного обмена у мужчины
осмотра. Обращают внимание на пульсацию пальпации. весом 70 кг составляет ок. 1700 ккал в сутки
сонных артерий (ее изменения бывают при Осмотр мышечной системы A ккал на 1 кг веса в 1 ч). У женщин интенсив-
недостаточности аортального клапана, сосудис- позволяет оценить ее как в целом, так и по ность О. о. ниже примерно на 10—15%. У ново-
тых аневризмах), пульсацию яремных вен (по- группам мышц. Выявляется степень ее разви- рожденных величина О. о. составляет 46—54
ложитедьный венный пульс характерен для тия, гипертрофия или атрофия отдельных ккэл на 1 кг массы тела в сутки и возрастает в
недостаточности трехстворчатого клапана). мышц или мышечных групп. При наличии течение первых месяцев жизни, достигая макси-
При осмотре можно обнаружить увеличение асимметрии в развитии мышц конечностей мума в конце первого — начале второго года,
щитовидной железы. Выраженная отечность измеряют окружность измененной и здоровой При этом интенсивность О. о. ребенка превы-
превышен (воротник Стокса) вследствие затруднения конечностн и сопоставляют полученные дан- шает О. о. взрослого человека в 1,5—2 раза,
оттока лимфы и крови наблюдается при опухо- ные. Атрофия мышц может быть связана с Затем интенсивность О. о. начинает посте-
постелях средостения. При нек-рых заболеваниях поражением непосредственно самой мышцы, с пенно уменьшаться, стабилизируясь в возрасте
(лимфолейкоз, лимфосаркоматоз, лимфограну- расстройствами ее иннервации, с гипофункцией 20—40 лет. У пожилых людей О. о. снижается,
лематоз, туляремия) можно выявить увеличе- вследствие разных причин. Если расчет интенсивности О. о. произво-
ние шейных лимф, узлов. Осмотр конечностей позволяет дить не на единицу веса, а на единицу площади,
Осмотр кожи производится на лице, обнаружить изменения кожного покрова, отеч- то выясняется, что индивидуальные различия
шее, туловище и конечностях. Обращают вни- ность, варикозное расширение вен, наличие величины О. о. менее значительны. На основа-
мание на ее окраску, пористость, влажность, язв, рубцов, контрактур, тремор. Пигментация нии фактов, свидетельствующих о наличии
разного рода высыпания и рубцы. наблюдается после трофических нарушений закономерной связи между интенсивностью
Бледность кожных покровов с различными кожи, длительно существующих отеков, обмена веществ и величиной поверхности, нем.
оттенками наблюдается при разных видах ане- синюшность, бледность — при расстройствах физиолог Рубнер (М. Rubner) сформулировал
мии: желтушный оттенок — при гемолизе, местного кровообращения. Осмотр конечно- «закон поверхности тела», согласно к-рому
зеленоватый — при хлорозе, землистый — при стей позволяет составить представление о затраты энергии теплокровными животными
онкол. заболеваниях, коричневатый — при состоянии костно-суставной системы. Оценивая пропорциональны величине поверхности тела,
малярии и т. д. Бледность кожи и видимых ели- костную систему, обращают внимание на раз- Вместе с тем установлено, что этот закон имеет
личного рода дефекты, искривления и другие относительное значение И позволяет проводить
деформации. Эти изменения иногда лучше лишь ориентировочные расчеты высвобожде-
выявляются при пальпации. Осматривая суета- ния энергии в организме. Против абсолютного
ОСНОВНОЙ вы' фиксируют внимание на их форме, объеме значения «закона поверхности» свидетель-
DRMPH движений, отмечают припухлость, покрасне- ствует и тот факт, что интенсивность обмена
VJDlvlCn ние, изменения околосуставных тканей. Харак- веществ может значительно различаться у двух
104

индивидуумов с одинаковой поверхностью тела.
Уровень окислительных процессов определяет-
тела, сколько теплопродукцией тканей и зави-
зависит от биол. особенностей вида животных и
состояния организма, к-рое обусловлено
деятельностью нервной и эндокринной систем
Даже в том случае, когда соблюдаются все
стандартные условия для определения О. о.
интенсивность процессов обмена подвергается
суточным колебаниям: она возрастает утром и
снижается в ночной период (см. Био логические
человека; повышение его весной и ранним
пературными факторами, гКО ько с и мене
гормональной активности и т. д. Потребление
питательных веществ и их последующее пере-
переваривание повышают интенсивность процессов
обмена, особенно в том случае, если питатель
ные вещества имеют белковую природу. Такое
влияние пищи на уровень обмена веществ и эне-
энергии носит название специфического динами-
динамического действия пищи. К изменению уровня
О. о. ведут также продолжительное ограниче-
повышенное или недостаточное содержание в
рационе отдельных питательных веществ.
Температура окружающей среды также вли-
влияет на интенсивность процессов О о ■ сдвиги в
сторону охлаждения приводят к большему уси-
усилению обмена веществ, чем соответствующие
сдвиги в сторону повышения температуры (при
падении температуры воздуха на 10° уровень О.
о. повышается на 2,5%).
Определение О. о. имеет большое значение
s диагностике нек-рых заболеваний. На основа-
основании результатов обследования большого числа
здоровых людей установлена средняя норма О.
о. — так наз. должный О. о. Должный О. о. (в
ккал за 24 ч) принят в расчетах за 100%. Факти-
Фактический О. о. выражается в процентах отклоне-
ком плюс, в сторону понижения — со знаком
Допустимое отклонение от должной вели-
величины колеблется от + 10 до +15%. Отклонения
в пределах от +15% до +30% считаются сомни-
сомнительными, требуют контроля и наблюдения; от
+30% до +50% относят к отклонениям средней
тяжести; от +50% до +70% — к тяжелым, а
обмена на 10% еще нельзя считать патологи-
патологическим. При снижении на 30—40% требуется
Для определения О. о. используют методы
прямой и непрямой калориметрии. Необходимо
учитывать возможность расхождения данных
прямой и непрямой калориметрии, что связано
i кратковременностью определения потребле-
потребления кислорода. При более длительных опреде-
пениях (порядка 24 ч) результаты обоих мето-
методов должны, очевидно, совпадать. Искажение
представления об О. о. может быть связано с
тем что калорическая ценность кислорода ока-
оказывается различной в зависимости от характера
субстратов (белки, жиры или углеводы), пре-
преимущественно окисляющихся в организме в
процессе газообмена. Величину О. о. можно
ориентировочно определить с помощью спе-
специальных клинических формул (напр., формул
Рида, Гейла и др.). По формуле Рида процент
отклонения О. о. равен: 75, умноженным на
пульс, плюс разница систолического и диасто-
лического артериального давления, умножен-
умноженная на 0,74—72. По формуле Гейла процент
систолического и диастолического АД минус
111. Общими обязательными условиями при
этом являются следующие: подсчет пульса,
измерение АД должны осуществляться всегда
только в стандартных условиях О. о.; клиничес-
клинические формулы неприменимы к больным с деком-
пенсированными заболеваниями сердца, почек
и печени, гипертонической болезнью, мерца-
мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикар-
тахикардией, недостаточностью клапанов аорты и нек-
рыми другими тяжелыми заболеваниями и
Патологическая физиология. Согласно
существующим представлениям, оощая тепло
продукция организма складывается из первич
ной и вторичной теплоты. Первичная теп; ота —
это результат рассеивания энергии окисле-
окисления субстратов в цепи транспорта электронов
вт эричная — следствие использования для той
ини иной клеточной функции образующихся в
ходе тканевого дыхания макроэргических сое-
соединений. Основные клеточные механи мы
lhbhocth образования первичной или вторич-
вторичной теплоты и и обоих ее видов вместе. И1 ме
нение каждого из этих процессов сопрово
ждаетея изменением потребления кислорода
наиболее распространенного критерия вели
чины О. о. В случае усиленного расходования
виды работы клетки вступает в силу дыхатель-
дыхательной контроль в митохондриях, сущность к-рого
заключается в том, что продукт дефосфорили-
рования АТФ является мощным стимулятором
При ослаблении или полном снятии дыхатель-
дыхательного контроля («рыхлое» сопряжение или
разобщение окислительного фосфор и лирова-
ния) обычно регистрируется усиленное потреб-
потребление кислорода.
Патология нервной системы может обусло-
обусловить изменение О. о. как в результате прямого
lapyui
обр{
так и вследствие изменения интенсивности
функционирования того или иного органа или
ткани. Примером первого механизма являются,
по-видимому, поражения диэнцефальных веге-
вегетативных центров (травмы, опухоли, кровои-
кровоизлияния и т. п.), воспроизводимые в экспери-
эксперименте «тепловыми уколами* в подкорковые
образования. Второй механизм обусловливает
снижение О. о. при параличах и повышение его
при усиленном функционировании органов
дыхания, кровообращения, мышц и, по-видимо-
различных органов для возникновения сдвигов
в О. о. не одинаково. Так, напряженная
сительно мало влияет на общий тепловой
баланс организма, тогда как мышечная работа,
а также работа сердца и органов дыхания
играют определяющую роль в общей теплопро-
теплопродукции организма.
Значительное влияние на О. о. оказывает
тонус вегетативной (преимущественно симпати-
симпатической) нервной системы, т. к. вырабатывае-
вырабатываемые ею медиаторы принимают непосредствен-
непосредственное участие в терморегуляции. Опухоли хро-
маффинной ткани (см. Хромаффинома).
секретирующей адреналин и норадреналин,
сопровождаются резким повышением О. о.
вещества надпочечников, наоборот, может сни-
снизить О. О. Помимо влияния на функцию вну-
внутренних органов, эти вещества, по-видимому,
могут действовать и на процессы образования
первичной теплоты, но механизм такого
Причиной изменений О. о. при разнообраз-
разнообразных видах эндокринной патологии наиболее
часто являются заболевания щитовидной желе-
железы, сопровождающиеся повышенной или пони-
пониженной секрецией тиреоидных гормонов,
выполняющих в организме специфическую
роль регуляторов интенсивности тканевого
дыхания и энергетического обмена. Повыше-
Повышение О. о. служит наиболее постоянным призна-
признаков гипертиреоза, сопровождающего такие
эндокринные заболевания, как диффузный ток-
токсический зоб, тиреотоксическую аденому и др.
(см. Тиреотоксикоз). Снижение функции
щитовидной железы (см. Гипотиреоз) обуслов-
обусловливает уменьшение основного обмена.
Выраженные изменения О. о. наблюдаются
при патологии передней доли гипофиза, напр,
снижение О. о. при гипопитуитаризме (см,
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность)
или удалении гипофиза. Роль других гормонов в
точно изучена. Гипокортицизм обычно сопро-
сопровождается снижением О. о., однако у больных
непостоянным симптомом. Гормон поджелу-
своего угнетающего действия на катаболичес-
кие процессы. Способность этого гормона
уменьшать теплопродукцию используют при
экспериментальной гибернации. Удаление
поджелудочной железы, а также сахарный диа-
бет приводят к повышению О. о., что, вероят-
вероятно, обусловлено не только выпадением прямого
повышением уровня свободных жирных кислот
и кетоновых тел, к-рые в больших концентра-
концентрациях способны угнетать процессы окислитель-
окислительного фосфорилирования.
Изменения О. о. часто наблюдаются при
различных интоксикациях, инц^екционно-лихо-
радочных заболеваниях. При этом выявлена
цессов от самого факта существования лихорад-
лихорадки. Наиболее изученным является действие 2,4-
а-динитрофенола, к-рый считается классичес-
классическим разобщителем окислительного фосфори-
фосфорилирования. Повышение О. о. при динитрофено-
ловой интоксикации, как и при действии
тиреоидных гормонов, характеризуется боль-
большим приростом теплопродукции, несоразмер-
несоразмерным с потреблением кислорода. Другие ток-
токсины могут повышать О. о. либо за счет разоб-
разобщения окислительного фосфорилирования
(дифтерийный, стафилококковый и стрепто-
стрептококковый токсины, салицилаты), либо за счет
иных, не до конца выясненных причин ^напр.,
эндотоксины). Имеются данные, что повыше-
кими агентами, связано с действием гормонов
щитовидной железы.
Повышение О. о. характерно для поздних
стадий развития злокачественных опухолей и
особенно лейкозов. Причины этого не вполне
установлены, но, по-видимому, сам клеточный
рост как процесс, сопровождающийся усилен-
усиленным распадом макроэргических соединений с
увеличением образования вторичной теплоты,
не исчерпывает механизмов повышения тепло-
теплопродукции в этих случаях.
Гипоксия обычно характеризуется повыше-
повышением О. о. за счет повышения интенсивности
обращения, а также накопления токсических
продуктов межуточного обмена. Вместе с тем
очень тяжелые степени гипоксии сопровожда-
сопровождаются снижением О. о. При анализе влияния
гипоксии необходимо учитывать ее частое соче-
сочетание с гиперкапнией, поскольку значительный
избыток углекислоты угнетает теплопродук-
теплопродукцию. Анемии обычно протекают с повышением
О. о., в генезе к-рого могут играть роль токси-
токсические продукты метаболизма. Фактором, обу-
обусловливающим изменение О. о., является дли-
шдан!
к-ром
механизмы резкого ограничения энерготрат,
приводящие к снижению О. О.
Бибяиогр.: Д р ж е в е ц к а я И. А. Основы физиоло-
физиологии обмена веществ и эндокринная система, М., 1977;
Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека, пер.
с англ., М., 1980;Теппермен Д ж. и Теппер-
м е н X. Физиология обмена веществ и эндокринной
под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 4, М., 1986.
В. Г. Зилов; В, И. Кандрор (физ. пат.).
ОСНОВНОЙ
ОБМЕН
105

бСПА НАТУРАЛЬНАЯ (variola vera) — острая
высококонтагиозная болезнь вирусной приро-
природы; характеризуется цикличностью, тяжелым
течением, интоксикацией, лихорадкой, сыпью
на коже и с изистых o6oj очках
В нашей стране оспа была ликвидирована к
1936 г. благодаря обязательному оспопривива
нию. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассам
блей здравоохранения по предложению совет
ской делегации было принято научно обосно
ванное предложение о повсеместной ликвида-
ликвидации натуральной оспы. СССР безвозмездно
передал ВОЗ св. 1,5 млрд. доз оспенной вакци-
вакцины, помогал налаживанию ее производств i в
ряде стран. Советские специалисты проводили
большую работу по лабораторной диагностике
оспы, участвовали в ликвидации оспы в jthx
странах. Огромная по своим масштабам про-
программа массовой вакцинации населения свое
временное выявление и изоляция заскм евших
завершились победой над оспой. В 1980 г. hi
XXXIII сессии ВОЗ было официально объяв
лено о ликвидации оспы на земном шаре и
подчеркнута роль СССР в борьбе с этой боле-
болезнью. Несмотря на ликвидацию О. н. на нашей
планете, нет полной гарантии того, что не
появятся новые случаи заболеваний, поэтому
необходимо осуществлять эпидемиол. наблюде-
наблюдение с целью максимально раннего выявления
подозрительных на заболевание О. н.
Этиология. Возбудитель оспы — самый
крупный вирус, относится к семейству поксви-
русов. Он устойчив к низким температурам и
ках оспенных пустул. В пораженных оспенным
вирусом клетках у человека и восприимчивых к
нему животных обнаруживают характерные
цитоплазматические включения — так наз.
тельца Гуарниери.
Эпидемиология. Источником возбудителя
инфекции является только больной человек, к-
рый заразен с последних дней инкубационного
периода и до полного отпадения корочек, но
наиболее опасен в период (.цветения» сыпи и
вскрытия оспенных пустул. Заражение проис-
происходит воздушно-капельным путем при рассеива-
рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, осо-
особенно при кашле и чиханье, а также при обще-
общении с больным, при соприкосновении с его
вещами или предметами обстановки, загрязнен-
загрязненными слизью, гноем и корочками с поражен-
пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содер-
содержащими вирус. Восприимчивость к оспе всеоб-
всеобщая.
Патогенез. Оспенный вирус проникает в
организм человека через слизистую оболочку
верхних дыхательных путей, реже через кожу и
попадает в регионарные лимф, узлы, где раз-
размножается. Через 1—2 дня он появляется в кро-
крови, откуда заносится в кожу, печень, костный
мозг и другие органы. Вирус размножается и
формирует очаги поражения в коже и слизи-
слизистых оболочках, рта, языка, гпотки, гортани и
трахеи. Токсин вируса вызывает дистрофию и
воспалительные изменения паренхиматозных
органов.
Иммунитет после перенесенной болезни
стойкий, обычно пожизненный. Путем актив-
активной иммунизации оспенной вакциной создается
искусственный иммунитет, но его продолжи-
продолжительность и напряженность слабее.
Клиническая картина. Различают несколько
клин, форм натуральной оспы, среднетяжелую
(рассеянная оспа); легкую (вариолоид, оспа без
сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к к-рой
относят оспу с геморрагическими проявлениями
(оспенная пурпура, пустулезно-геморрагичес-
пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу (рис. 1—
18). Инкубационный период от 7 до 15 дней,
чаще 10—12 дней.
ОСПА
НАТУРАЛЬНАЯ
может напоминать коревую и скарлатинозную.
В течение 12—24 ч она исчезает бесследно.
К концу продромального периода, на 3—-4-й
день болезни, резко снижается температура,
общее состояние улучшается. На этом фоне
относительного благополучия появляется
оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на
слизистых оболочках рта, мягкого неба, носо-
носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале
а ру
«це и ногах. Наиболее интен-
она на лице, предплечьях, тыльных
стей;:
герно
Среднетяжелая форма. Выде-
Выделяют несколько периодов течения болезни:
продромальный, высыпания' нагноения, подсы-
подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь
начинается остро, с озноба, повышения темпе-
температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рво-
мучительная головная боль и боль в области
:рестца. У детей возможны судороги. Отме-
1ется воспаление слизистой оболочки мягкого
:ба и носоглотки. На 2—3-й день болезни ино-
а появляется продромальная сыпь, сначала на
(це, затем на конечностях и туловище; сыпь
на ладонях и стопах. Первоначально сыпь
имеет вид выпуклых розовых пятен диам. 2-—3
мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы
медно-красного цвета размером с горошину,
плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента
высыпания узелки превращаются в пузырьки.
Вокруг каждого элемента образуется воспали-
воспалительный венчик, в центре его часто наблю-
наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки прев-
превращаются в пустулы. Период нагноения сопро-
сопровождается подъемом температуры и резким
ухудшением самочувствия больного. Наблю-
Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица.
Оспенная сыпь, располагаясь по краю века,
травмирует роговицу, а присоединяющаяся вто-
вторичная бактериальная флора вызывает тяже-
тяжелое поражение глаз с возможной потерей зре-
зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экс-
экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах.
Отмечается мучительная боль при глотании,
разговоре, мочеиспускании, дефекации, что
обусловлено одновременным появлением
пузырьков на слизистой оболочке бронхов, .
конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода,
прямой кишки, где они быстро превращаются в
эрозии и язвочки. Тоны сердца становятся глу-
глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В
легких выслушиваются влажные хрипы.
Печень и селезенка увеличиваются. Сознание
спутанное, наблюдается бред. Период нагное-
нагноения переходит в следующий период — период
подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню
болезни начинается образование корок, сопро-
сопровождающееся сильным зудом. Состояние боль-
больного постепенно улучшается, температура нор-
нормализуется, на месте отпавших корок остаются
Рис. 2—9. Грудь и живот ребенка, больного натуральной оспой в различные периоды болезни: развитие
ментов сыпи от папул до пустул и шелушения; 2 — папулезная сыпь (единичные папулы на 2-й день высыпан
106

{А—5-й дни высыпания); в—7 —пустуле
ятна, а у людей со смуглой ко-
кожей — пятна депигментации. При глубоком
отпадения корок образуются стойкие, обез-
обезображивающие лучистые рубцы, особенно
заметные на лице. В неосложненных случаях
болезнь продолжается 5—б нед.
Легкая форма. Вариолоид характе-
характеризуется коротким течением болезни, неболь-
небольшим количеством элементов, отсутствием их
нагноения, наблюдался у лиц, привитых против
оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С
отпадением корочек болезнь заканчивается.
При оспе без сыпи лишь в начальном периоде
наблюдаются характерные для О. н. симптомы:
повышение температуры, головная боль и боль
в области крестца. Болезнь продолжается 3—4
дня. Оспа без температуры: на коже и слизи-
слизистых оболочках появляется скудная узелково-
пузырьковая сыпь; общее состояние не нару-
нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы
без температуры возможно лишь в очаге
инфекции. К легкой форме оспы относится ала-
стрим (син.: белая оспа, малая оспа), встречав-
встречавшийся в странах Южной Америки и Африки.
Эта форма отличается наличием сыпи белого
цвета, не оставляющей рубцов.
Тяжелая форма. При оспенной пур-
пурпуре инкубационный период укорочен. Темпе-
Температура с первого дня болезни поднимается до
40,5°. Характерны множественные кровоизли-
кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнкти-
конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, лег-
легких, желудка, почек.
При пустулезно-геморрагической оспе инку-
инкубационный период также укорочен. Отме-
ая температура, токсикоз. Гемор-
проя*
развива!
период образования папул, но особенно интен-
интенсивно — в период образования пустул, содержи-
содержимое которых становится кровянистым и при-
придает им вначале темно-коричневый, а затем
черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных
массах, моче обнаруживается кровь. Возможно
развитие геморрагической пневмонии.
ОСПА
НАТУРАЛЬНАЯ
107

очень быстро распространяющаяся по всему
телу, включая волосистую часть головы, лицо,
слизистые оболочк!
путей и
«у. Пу:
[рьки быстро прев-
ивающиеся между
ращаются в гнойнички
собой. Болезнь протекает
кой температурой, тяжелы
Осложнения. Наиболее часты бронхит, пне-
пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек,
флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит,
энце^рлломиелит, менингит, миокардит, инсрек-
ционный эндомиокардит, острый психоз. Пора-
ОСПА
НАТУРАЛЬНАЯ
108
веде
: роговицы сосудистой оболочки гл;
й
гой г
Диагноз. При подозрении на наличие у боль-
больного О. н., основанном на клин, картине, дол-
должен быть срочно собран консилиум из ведущих
специалистов. Для подтверждения диагноза
пользуются лабораторными методами исследо-
исследования. Для обнаружения возбудителя иссле-
исследуют содержимое везикул, пустул, соскобы из
папул, корочек, смывы из ротовой полости,
кровь. Основной метод исследования — элект-
электронная микроскопия (см. Микроскопические
методы исследования). Ценным диагностичес-
диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни,
является определение титра специфических
антител с помощью реакции торможения
Лечение проводят в специально оборудован-
оборудованном стационаре. Специфических средств лече-
лечения нет. Особое значение придается уходу за
больными, местной терапии при поражении
глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях
тяжелого течения болезни проводится интен-
интенсивная дезинтоксикационная терапия путем вве-
введения водно-электролитных и белковых раство-
растворов. Для лечения осложнений обязательно при-
применение антибиотиков широкого спектра дей-
нара после полного отпадения корочек и че
Прогноз зависит от клин, формы боле ни
При тяжелых формах исход, как правило,
летальный, легкие формы заканчиваются вьп
доровлением.
Профилактика. Правильная и своевремен-
своевременная организация противоэпидемических меро-
мероприятий гарантирует локализацию очага
болезни. Медработники, в первую очередь

Рис. 10—18. Лицо ребенка, больного натуральной ост
— везикулезная сыпь D-й день высыпания); 13 — везику
— образование корочек A3-й день высыпания); 18 — ляп
J
ie отпадань
;ыпи от папул до пустул и шелушения: 10—11 — папулезная сыпь B-й день
1чными пустулами E-й день высыпания]; 14—16 — пустулезная сыпь F—8-й дни
корочек B0-й день высыпания). Фотографии ВОЗ.
участковой сети, в случае, если у больного
заподозрена О. н., обязаны выполнить все
мероприятия, предусмотренные для обеспече-
обеспечетерритории (см.' Санитарная
тории) от -завоза и распростране-
распространеных болезней. План этих меро-
ния охраны
охрана терри,
ния карантш
ния в соответствии с конкретными условиями.
Важной мерой профилактики всегда явля-
являлось оспопрививание, предложенное англ. вра-
врачом Э. Дженнером (Е. Jenner) еще в 1796 г. —
оно сохраняет свое значение как метод экст-
Пои возникновении О н больных и лиц
подозрительных на заболевание, немедленно
изолируют и госпитализируют в специально
оборудованный стационар (см. Изоляция
инфекционных больных). Больного направ-
направляют в стационар в сопровождении медработни-
медработника, при этом следует соблюдать режим, преду-
предупреждающий рассеивание инфекции. Лиц,
соприкасавшихся с больным О. н. или вещами
больных, изолируют для медицинского наблю-
наблюдения на 14 дней. Наряду с вакцинацией им
должна быть проведена экстренная профилак-
профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вво-
вводят донорский противооспенный гамма-глобу-
чают внутрь противовирусный препарат мети-
сазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям —
10 мг на 1 кг массы тела).
О каждом случае подозрения на О. н. необ-
необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел
здравоохранения. В очаге О. н. проводят теку-
текущую и заключительную дезинфекцию.
Библиогр.: Руднев Г. П. Клиника карантинных
инфекций, с. 101, М., 1972; Чалисов И. А. и
ческой диагностике важнейших инфекционных заболе-
заболеваний человека, с. 128, Л., 1980.
Н. В. Астафьева.
ОСПОПРИВИВАНИЕ — активная иммунизация
против натуральной оспы с использованием
оспенной вакцины; в связи с ликвидацией нату-
натуральной оспы с 1980 г. не проводится — см.
Осип натуральная.
ОСТЕОАРТРИТ (osteoarthritis; греч. osteon
кость+артрит/ы]) — воспаление сустава с
вовлечением в патологический процесс сустав-
суставных концов сочленяющихся костей. Являются
одной из форм артрита. Термин «остеоартрит»
иногда неправильно применяют как синоним
для обозначения деформирующего артроза (см.
Ост еоартроз).
Различают неспецифический О., напр,
острый гнойный О. при остеомиелите метафи-
зов костей, и специфический, напр, при тубер-
туберкулезе, гонорее, сифилисе. О. может быть
осложнением проникающего ранения сустава,
если повреждены суставная поверхность и
кость. Чаще О. возникает при поражении круп-
крупных суставов.
Наблюдаются боль, припухлость, гиперемия,
гипертермия и нарушение функции сустава.
Иногда возникает характерная боль при паль-
пальпации области в проекции очага поражения
метафиза. Для уточнения диагноза проводят
рентгенол. исследование, при к-ром выявляют
очаг деструкции костной ткани.
Лечение оперативное или консервативное
(см. Артриты), Для восстановления функции
сустава после О. в амбулаторных условиях про-
проводят длительные курсы ЛФК, физиотерапии,
к-рые чередуют с сан.-кур. лечением. В резуль-
результате О. может формироваться артрогенная кон-
контрактура или анкилоз (часто в порочном поло-
положении). При стойких контрактурах и анкилозах
лечение оперативное. Используют шарнирно-
дистракционные аппараты Волкова—Оганеся-
на, выполняют артропластику, корригирующие
остеотомии.
Библиогр.-. Рейнберг С. Л. Рентгенодиагностика
заболеваний костей и суставов, т. 2, с. 41, М., 1964.
ОСТЕОАРТРОЗ (osteoarthrosis; греч. osteon
костъ+arthron сустав + -osis; син.: артроз,
деформирующий артроз, деформирующий
остеоартроз) — дистрофическое заболевание
суставов, обусловленное поражением сустав-
суставного хряща. У многих людей, особенно пожи-
пожилого возраста, можно выявить характерные для
О. отдельные элементы патологии суставов при
изменения отмечаются не во всех, а лишь в
отдельных тканях сустава, обычно не прогрес-
прогрессируют, свидетельствуя о старении этих тканей,
; О. как болезни.
К развитию О. ведут разнообразные факто-
факторы, вызывающие повреждение суставного хря-
хряща. Распространенность заболевания посте-
раст 60—65 лет. Примерно в 2 раза чаще О. наб-
наблюдается у женщин.
Принято выделять первичный и вторичный
О. Первичным (идиопатическим) остеоартроз
выявить непосредственную причину его возник-
остеоартроз суставов кистей, при к-ром име-
имеются основания предполагать существование
структуры хрящевой ткани. Вторичный О.
травм и аномалий развития опорно-двигатель-
а. При этом поражаются преиму-
щес
) круш
z суст
стей {коленные и тазобедренные), а также пер-
первые плюснефаланговые суставы. Одними из
наиболее частых причин вторичного О. явля-
малии развития суставов и образующих их
костей: врожденная дисплазия тазобедренных
суставов, варусное (О-образное) или вальгусное
шению к оси бедра, дефекты развития или
стояние и др.), стоп (короткая или длинная пер-
и др. Вторичный О. может быть следствием
хрон. заболеваний суставов различной этиоло-
этиологии (ревматоидный артрит, пирофосфатная
артропатия и др.), деформаций суставных
концов костей [аваскулярные некрозы костей,
Педжета болезнь, болезнь Гоше (см. Липидо-
зы) и др.| или системных метаоолических заоо-
леваний, при к-рых преимущественно страдает
хрящевая ткань (охроноз). Известен также
эндемический О. {Кашина—Бека болезнь и
др.), наблюдающийся в определенных местно-
ОСТЕОАРТРОЗ
109

минерального состава пищевых продуктов и
воды. Такие факторы, как избыточная масса
тела, длительная повышенная физическая наг-
нагрузка на суставы (занятия нек-рыми видами
спорта, определенные профессии), нарушения
кровообращения в области суставов (варикоз-
(варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают
О., но способствуют его развитию у лиц с
генетической предрасположенностью или за-
заболеваниями опорно-двигательного аппарата.
Эти факторы называют факторами риска
развития О.
У больного О. нередко можно обнаружить
несколько причин или факторов риска развития
у одного больного как первичного О. {напр..
так и вторичного (напр., поражения коленных
суставов вследствие варусной деформации
костей голеней).
Патогенез и патологическая анатомия.
Механизмы развития О. вне зависимости от
этиологии однотипны. Большинство специали-
специалистов считают, что первоначальные изменения
возникают в суставном хряще. Самыми пер-
первыми патол. изменениями считаются гипергид-
гипергидратация и нарушения архитектоники сети кол-
лагеновых волокон, что ведет к утрате аморти-
амортизационных свойств хряща, размягчению (хонд-
ромаляции) и постепенной фрагментации его
ткани. Нарушается метаболическая функция
хондроцитов (синтез протеогликанов, коллаге-
коллагена), повышается активность ферментов этих
клеток, что приводит к усилению деструктив-
деструктивных процессов в матриксе (межклеточном
веществе) хряща. Со временем неравномерно
уменьшается толщина хряща, возникают глубо-
глубокие вертикальные трещины и дефекты, дости-
достигающие субхондрального отдела кости. Фраг-
Фрагменты хрящевой ткани, а также микрокри-
микрокристаллы кальция, образующиеся в дистрофи-
дистрофически измененном хряще, попадая в полость
сустава, фагоцитируются клетками синовиаль-
синовиальной жидкости и оболочки, что ведет к реактив-
реактивному синовиту. Гистологически синовиту при
О., в отличие от синовита при артритах, свой-
свойственна очаговость, небольшая выраженность,
тенденция к развитию фиброза синовиальной
оболочки и редуцированию ее артериальной
сети. Выделение протеолитических и других
ферментов из фагоцитирующих клеток, а
также активация таких медиаторов, как интер-
лейкин-I, вызывает усиление дистрофических и
деструктивных изменений суставного хряща.
Параллельно дегенеративным процесссам
сустава. Дефекты хряща, особенно краевые,
замещаются грануляционной тканью с последу-
последующей метаплазией ее в фиброзно-хрящевую и
костную ткань, образуются остеофиты. В
подлежащей (субхондральной) кости отмеча-
отмечаются признаки пролиферации, приводящей к ее
уплотнению (остеосклероз). В поздних стадиях
патол. процесса хрящевая ткань в значительной
мере утрачивается и суставными становятся
поверхности непосредственно эпифизов костей.
Суставы значительно деформируются, что
связано возникновение термина «деформиру-
«деформирующий остеоартроз». Изменениям подвергаются
и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиали-
ноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дис-
мышцы (спазм, гипотрофия). Патол. процес-
процессы, происходящие в разных тканях сустава
при О., взаимосвязаны и, как правило, способ-
способствуют прогрессированию суммарных измене-
изменений. В целом прогрессирование изменений сус-
сустава при остеоартрозе происходит медленно.
ОСТЕОАРТРОЗ
110
Клиническая картина О. неспецифична и во
многом определяется локализацией поражения
(см. Коксартроз, Коленный сустав, Остео-
Остеоартроз суставов кистей). О. дугоотростчатых
нений позвоночника объединяют термином
«спондилоартроз». Более свойственно пораже-
поражение небольшого числа суставов, обычно
одного-двух. Поражение более 3 суставов назы-
называют полиостеоартрозом. Наиболее часто в
этих случаях сочетается узелковый О. суст-авов
кистей (т. е. первичный О.) с вторичным О.
крупных суставов нижних конечностей. Изве-
Известен и другой вариант полиостеоартроза — пер-
первичный генерализованный остеоартроз, пре-
преимущественно у женщин среднего возраста, у
к-рых отмечалось одновременное поражение
проксимальных, дистальных и первых пястно-
фаланговых суставов кистей, коленных суста-
суставов, плюснефаланговых суставов первых паль-
пальцев, а также шейного и поясничного отделов
позвоночника. Отмечены следующие особенно-
особенности этого варианта О.: наличие в начале заболе-
заболевания лишь эпизодов болей, в период к-рых
обнаруживаются признаки воспаления суставов
и своеобразные рентгенол. изменения, когда,
помимо типичных для О. признаков, отмеча-
отмечались выраженные остеофиты, как в области
пораженных периферических суставов, так и
позвоночника (в области дугоотростчатых
суставов, остистых отростков позвонков), а
также изменения формы суставных концов
костей, к-рые напоминали наплывы воска на
горящей свече. Рентгенол. изменения у этих
больных существенно более выражены, чем
клинические. Нередко наблюдались небольшое
увеличение СОЭ и птерхопестеринемия. Со
временем, однако, появилось сомнение в суще-
существовании в этих случаях первичного О. и пред-
предположено наличие пирофосфатной или г»дро-
ксиапатитной артропатии с последующим раз-
развитием вторичного О.
Диагноз. Общих диагностических критериев
для всех локализаций О. не существует. Диагно-
Диагностика О. не всегда проста. Существует лишь
один патогномоничный симптом — узелки
Гебердена при поражении дистальных и узелки
Бушара при поражении проксимальных ме>«фа-
ланговых суставов кистей. Однако, если у боль-
больного с узелковым О. суставов кистей наблю-
наблюдается поражение других суставов, это ен(е не
означает, что оно обусловлено остеоартрозом.
Для О. типично поражение коленных, тазобед-
тазобедренных, межфаланговых суставов кистей,
пястно-фаланговых суставов I пальца, I плюс-
нефалангового сустава. Другие суставы, осо-
особенно плечевые, локтевые, лучезапястные,
голеностопные, при О. поражаются редко и
обычно только вследствие предшествующих
воспалительных или системных метаболичес-
метаболических заболеваний, а также прямой травмы.
Патол. изменения и клин, симптомы при О.
развиваются медленно (в течение многих лет),
что существенно отличает О. от артритов.
Большое значение в диагностике О. имеет
рентгенол. исследование суставов. Достовер-
Достоверный диагноз О. не может быть установлен при
отсутствии типичных рентгенол. изменений.
Умеренные рентгенол. изменения суставов,
характерные для О., нередко выявляются у лиц
пожилого возраста, не предъявляющих каких-
либо жалоб. В этих случаях диагноз О. не
может считаться обоснованным. Рентгенол.
изменения, наблюдаемые при О., хотя и харак-
характерны, но не патогномоничны и могут быть
выявлены при других болезнях суставов.
Рентгенол. семиотика остеоартроза склады-
складывается из признаков, отражающих дистрофи-
дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение
суставной щели) и в костной ткани (уплощение
и деформация суставных поверхностей, кисто-
видные образования), нестабильность суставов
(подвывихи, искривления оси конечностей),
реактивные компенсаторно-приспособитель-
компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания,
субхондральный остеосклероз).
Хотя остеоартроз начинается с поражения
суставных хрящей, его наиболее ранним рентге-
рентгенол. симптомом обычно служат краевые кост-
костные разрастания как следствие активной проли-
пролиферации периферических отделов суставного
хряща. Они проявляются вначале заострением
краев суставных поверхностей, а затем, нарас-
нарастая, образуют массивные костные шипы и
губы. Краевые остеофиты, как правило,
раньше обнаруживаются со стороны суставных
Сужение суставной щели свидетельствует
уже о значительных изменениях суставных хря-
хрящей. Суставная щель может стать клиновид-
клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко рас-
зывает на недостаточность связочного аппарата
и нестабильность сустава. При О. не возникает
бы еле заметная суставная щель.
Параллельно сужению суставной щели утра-
утрачивается амортизационная функция суставных
хрящей, предохраняющих подлежащую кост-
стве защитного механизма развивается остеоск-
остеосклероз субхондральной губчатой кости. Он осо-
особенно выражен при коксартрозе в крыше верт-
лужной впадины, распространяясь иногда почти
на все тело подвздошной кости. Однако рано
или поздно этот механизм компенсации стано-
передающиеся непосредственно с одной сустав-
суставной поверхности на другую, вызывают атро-
атрофию от давления их наиболее нагружаемых
участков и прежде всего центральных отделов
щаются и одновременно расширяются.
Еще одним последствием поражения сустав-
суставных хрящей являются очаговые дистрофичес-
дистрофические и некротические процессы в субхондраль-
субхондральной губчатой кости, соответствующие локаль-
результате этих процессов формируются кисте-
кистевидные образования. Последние наиболее
характерны для коксартроза, при к-ром они
меров (рис. 1). При субхондральном расположе-
расположении кистовидных образований могут наблю-
наблюдаться переломы их стенок и «вскрытие» в
полость сустава. Другой механизм развития
давлением синовиальной жидкости через тре-
трещины суставного хряща и замыкающих пласти-
пластинок суставных поверхностей в субхондральные
костномозговые пространства (внутрикостные
ганглии). По этому типу обычно развиваются
одиночные крупные кистевидные образования,
в тех случаях, когда они представляют собой
наиболее яркое проявление остеоартроза.
Кистевидные образования значительно
выражены в ряде случаев остеоартроза межфа-
межфаланговых суставов кистей (см. рис. к ст. Остео-
Остеоартроз суставов кистей), нередко приобретая
при этом краевое положение (эрозивный арт-
артроз). Однако, в отличие от артритов, для О.
характерны краевые эрозии в местах прикре-
суст;
шой к
Рис. 1. Рентгенограмма
левого тазобедренного
сустава (прямая проек-
проекция) при диспластичес-
ком коксартрозе III степе-
степени: смещение головки бед-
бедренной кости наружу, упло-
уплощение суставных поверхно-
поверхностей и сужение суставной
щели, остеофиты по краям
вертлужной впадины, пара-
артикул ярный остеоскле-
остеосклероз, множественные кисте-
кистевидные образования в
наружном отделе крыши
вертлужной впадины и
головке бедренной кости.

Для выявления изменений в мягкотканных
структурах суставов — синовитов, хрящевого
детрита и хрящевых фрагментов в суставной
полости — обычная рентгенография неинформа-
неинформативна. Исключение составляют синовиты при
гонартрозе, для к-рых характерно уплотнение
тени верхнего заворота сустава и в области так
наз. ромбовидного просветления на рентгено-
рентгенограмме.
В нашей стране распространена рентгенол
классификация остеоартроза по стадиям разви-
развития, разработанная Н. С. Косинской. Остеоарт-
роз в I стадии характеризуется гл. обр. крае-
краевыми костными разрастаниями при незначи-
незначительном сужении суставной щели. Во II стадии
она сужена более отчетливо, возникает суб-
хондральный остеосклероз. Резкое сужение
суставной щели в III стадии О. сопровождается
уплощением суставных поверхностей и разви-
развитием кистевидных образований. Следует отме-
отметить, что наиболее ранние морфологические
пЗт€-Н6НИЯ При \J. Ни реНТГснОГрпММЗК НС ОП-
ределяются {так наз. рентге ноне гати вная ста-
стадия).
Рентгенологическое исследование играет
важную роль в распознавании этиологических
факторов при вторичных О. Так, при посттрав-
посттравматических О. оно дает возможность обнару-
обнаружить костные деформации после внутрисустав-
внутрисуставных переломов, установить характерные приз-
признаки диспластических О., особенно в тазобед-
тазобедренном суставе (мелкая вертлужная впадина со
«скошенной» крышей, coxa valga, утолщение
«фигуры слезы» или coxa vara), на рентгено-
рентгенограммах можно выявить краевые дефекты
суставных поверхностей, остеопороз и атро-
атрофию костей при постартритических О. С
помощью рентгенографии можно установить
связь между отдаленными от суставов деформа-
деформациями костей диспластической, посттравмати-
посттравматической или иной природы (напр., угловое
искривление оси длинной трубчатой кости),
сопровождающимися изменениями условий наг-
нагрузки на суставы, и вторичным (статическим)
остеоартрозом. Рентгенол. исследование дает
возможность выявить такие причины О., как
внутрисуставное тело при ограниченном асеп-
асептическом некрозе кости или хондроматозе
сустава. Кроме того, при различных заболева-
жащих суставов, т. к. жалобы больных могут
быть обусловлены вторичным О., напр, при
вается на почве повторных перифокальных
Важную роль играет рентгенол. исследова-
исследование в дифференциальной диагностике О. с арт-
артритами (рис. 2), некрозом кости асептичес-
асептическим, нейрогенными артропатиями, поражени-
поражениями суставов при метаболических полиартритах
(подагра, охроноз и др.).
Для О. не свойственны какие-либо измене-
изменения в анализах крови и мочи. Не повышаются, в
частности, СОЭ и другие показатели воспале-
воспаления, не выявляется ревматоидный фактор в
крови. При исследовании синовиальной жидко-
жидкости у больных О. отмечают лишь умеренные ее
изменения, присущие так наз. не воспалитель-
воспалительным заболеваниям суставов: несколько снижен-
сниженная вязкость, небольшое увеличение числа лей-
лейкоцитов (не более 1—З-КР/мкл), преимуще-
преимущественное наличие мононуклеарных клеток.
Вне зависимости от локализации патол. про-
процесса большое значение имеет вопрос о нали-
периартрита. Наличие синовита не вызывает
сомнений при выявлении отчетливой припухло-
припухлости сустава, обусловленной выпотом в его
полость. В случае, если синовит менее выражен
и припухлость сустава не отмечается, диагно-
диагностическое значение придается в основном изме—
нению ритма привычных болей в суставе: появ-
появлению болей в покое, в т. ч. ночью, так наз.
стартовых болей, не уменьшающихся при про-
продолжении ходьбы, чувства скованности в суста-
суставе. Синовит обычно не является ранним призна-
Рис. 2. Рентгенограммы голеностопного сустава при
поствртрическом остеоартрозе (а — прямая проек-
проекция, 6 — боковая проекция): сужение суставной щели
и краевые костные разрастания.
Рис. 3. Вариэирующая остеотомия проксимального
конца бедренной кости при коксартрозе: а — метал-
металлический фиксатор для остеосинтеза и схема его нало-
наложения; б — рентгенограмма тазобедренного сустава
(прямая проекция] после варизирующей остеотомии.
ком О. (хотя это возможно у нек-рых больных),
появляется эпизодически по мере прогрессиро-
вания процесса. Позднее синовит при рентге-
рентгенол исследовании обнаруживается постоянно.
Периартрит у больных О. — один из главных
источников болей. Под термином «периартрит»
при О. понимается сочетание различных (гл.
оор. дистрофических, а не воспалительных^
изменений окружающих сустав мягких тканей:
связок, сухожилий, мест их прикрепления к
костям, мышц. Частое наличие периартрита
при О. крупных суставов объясняется, как пра-
правило, неравномерным поражением отдельных
зон этих суставов и возникновением вследствие
зок околосуставных тканей, компенсирующих
возникающую не конгруэнтность и нестабиль-
нестабильность сустава. Диагностика периартрита при О.
базируется на выявлении локальной пальпатор-
ной Оолезненности околосуставных мягких тка-
ней. Она нередко распространяется за границы
пораженного сустава.
Лечение. К сожалению, устранить этиол.
факторы, приводящие к возникновению О.,
обычно не удается. Поэтому примеров обрат-
дует стремиться к выявлению этих факторов и
их коррекции (устранение избыточной массы
тела, ношение ортопедической обуви и т. п.)-
Общим принципом лечения О. является
ограничение нагрузки на пораженные суставы.
При О. суставов нижних конечностей ограничи-
ограничивается продолжительность ходьбы, рекоменду-
рекомендуется чередовать ходьбу и отдых, не дожидаясь
развития болей в суставах. Занятия спортом
исключаются, ЛФК следует проводить только в
бассейне и езда на велосипеде.
Выбор методов лечения зависит от стадии
заболевания. На ранних стадиях О., когда
суставной хрящ в определенной мере сохранен,
и при отсутствии противопоказаний (гл. обр.
доброкачественных опухолей, напр, миомы
матки) показано проведение так наз. хондро-
протективной лекарственной терапии румало-
ном, мукартрином и др. (см. Противоревмати-
Противоревматические средства). Терапевтическое действие
этих препаратов при О. связывают с благопри-
благоприятным влиянием на нарушенный метаболизм
суставного хряща, что замедляет прогрессиро-
вание процесса. Клинически заметное действие
этих средств достигается только при условии
регулярного (не менее 2 курсов в год) и много-
многолетнего применения.
В случае развития реактивного синовита при
любой локализации О. основным видом тера-
терапии является внутрисуставное введение корти-
костероидов. Применяется микрокристалличес-
микрокристаллическая суспензия гидрокортизона по 0,2 — 100 мг в
зависимости от размеров сустава и тяжести
поражения обычно 1 раз в неделю до достиже-
достижения полного эффекта C—5 инъекций). Терапия
может дополняться нестероидными противо-
противовоспалительными средствами, предпочти-
предпочтительно ортофеном (по 25—50 мг 3 раза в день в
течение 1—2 нед.). При наличии периартрита
эффективны различные локальные методы
терапии: инфильтрация болезненных мягких
тканей кортикостероидами (суспензией гидро-
гидрокортизона) в сочетании с новокаином, апплика-
аппликации противовоспалительных мазей — бутадио-
новой и др. B-—3 раза в день), фонофорез гид-
гидрокортизона и др.
Санаторно-курортное лечение имеет вспо-
вспомогательное значение в лечении О. и эффек-
эффективно в основном в отношении периартрита.
Используются лечебные грязи, сероводород-
сероводородные, радоновые и минеральные ванны. 11ри
выраженном синовите лечение на курорте неце-
нецелесообразно.
ОСТЕОАРТРОЗ
111

В III рентгенол. стадии О. крупных суставов
нижних конечностей консервативное лечение
малоэффективно. Основными лекарственными
средствами у этих больных вынужденно стано-
становятся нестероидные противовоспалительные
препараты и анальгетики. Обязательным явля-
является использование дополнительной опоры при
ходьбе (трость, костыли).
Показанием к оперативному лечению О.
является неэффективность или кратковремен-
кратковременный эффект повторных курсов консерватив-
консервативного лечения при прогрессировании заболева-
заболевания. Основными критериями безуспешности
предшествовавшего операции лечения счита-
считаются боли, усиление деформаций и нестабиль-
нестабильность сустава, ограничение его подвижности.
Современные методы оперативного лечения О.
направлены на коррекцию имеющихся биоме-
биомеханических нарушений. При остеоартрозе тазо-
тазобедренного и коленного суставов хороший кли-
клинический результат с положительной рентге-
рентгенол. динамикой достигают с помощью внесу-
ставных корригирующих остеотомии. Эффек-
ные звенья патол. процесса, улучшением цент-
рации механической оси конечности, конгру-
конгруэнтности и стабильности сустава, увеличением
поверхности контакта сочленяющихся сустав-
суставных поверхностей, воздействием на активные
мышечные компоненты стабилизации сустава,
циркуляцию. Наибольшее распространение при
О. тазобедренного сустава получили межвер-
межвертельные варизирующие, реже вальгизиру-
ющие, остеотомии бедренной кости, изменя-
изменяющие шеечно-диафизарный угол и улучша-
улучшающие положение ее головки в вертлужной впа-
впадине (рис. 3); «скользящая» остеотомия по Мак-
Марри; остеотомии таза по Киари, Солтеру и
др., улучшающие конгруэнтность суставных
поверхностей при диспластическом коксартро-
зе. При О. коленного сустава обычно произво-
производят следующие виды оперативных, вмеша-
вмешательств: высокие варизирующие (при вальгус-
ной деформации) и вальгизирующие (при варус-
ной деформации) остеотомии больше берцовой
кости; надмыщелковую варизирующую остео-
остеотомию бедренной кости при вальгусных дефор-
деформациях коленного сустава (более 10—15°); вент-
рализацию надколенника при О- в феморопа-
теллярном сочленении; антеромеднализацию
надколенника при О. на почве привычных
вывихов и подвывихов надколенника (рис, 4, 5).
Корригирующие и стабилизирующие операции
при О. голеностопного сустава применяются
значительно реже и, как правило, при значи-
значительных деформациях оси конечностей и выра-
выраженной связочной нестабильности в результате
повреждения.
При О. голеностопного, локтевого, кисте-
кистевого и плечевого сустава в I—II стадиях приме-
применяется внутрисуставное вмешательство при
блокирующих сустав внутрисуставных телах,
внутрисуставных повреждениях, рецидивиру-
рецидивирующих синовитах. Стабилизирующие операции
при О. плечевого сустава с привычным выви-
вывихом плеча иногда сочетают с корригирующей
остеотомией на уровне шейки плечевой кости,
что позволяет улучшить конгруэнтность сустав-
суставных поверхностей.
Перечисленные виды так наз. сохранных
операций эффективны в I—II стадиях О., в III
стадии показания к ним ограничены. При выра-
выраженных изменениях суставных тканей, гипотро-
гипотрофии мышц, значительных деформациях, тяже-
тяжелой тотальной нестабильности сустава, резко
выраженных контрактурах и не поддающихся
медикаментозному воздействию изнуряющих
больного болях методом выбора являются
эндопротезирование, артропластика или артро-
ОСТЕОАРТРОЗ
112
Рис. 4. Схематическое и:
ющая остеотомия (прямая i
цовой кости.
Рис. 5. Больная с деформацией правой нижней конеч не
б — после операции с наложенным аппаратом Волкова— С
стеа деформация устранена.

дез сустава. Лучшие результаты артропластикн
с применением шарнирно-дистракционных
аппаратов Волкова—Оганесяна получены на
локтевом суставе. Эндопротезирование широко
применяют при тяжелых формах О. тазобед-
тазобедренного сустава, реже — коленного. При тяже-
тяжелом одностороннем О. тазобедренного сустава
у лиц, занятых тяжелым физическим трудом,
работающих в сельской местности" и др., а
также при наличии у них противопоказаний к
эндопротезированию (перенесенный гнойный
артрит) более надежный результат дает артро-
дез в функционально выгодном положении
конечности. При тяжелых последствиях
травмы артродез применяется на голеностоп-
голеностопном суставе, отсутствие движений в нем ком-
компенсируется движениями в соседних суставах
стопы.
Послеоперационная реабилитация начи-
начинается в стационаре и включает ЛФК и физио-
физиотерапию. Очень важна преемственность ста-
стационарной и амбулаторной помощи, т. к. сроки
долечивания оперированных по поводу О. боль-
больных длительные, лечение О. не ограничивается
операцией и требует повторных курсов сан,-
кур. лечения. После выписки из стационара в
амбулаторных условиях продолжают курс
ЛФК, массажа околосуставных мышц (но не
сустава), физиотерапии и медикаментозного
лечения О., в т. ч. при необходимости и внутри-
внутрисуставную терапию. В зависимости от локали-
локализации остеотомии нагрузку на оперированную
конечность ограничивают в течение А—S и
более месяцев (до рентгенол. признаков ее сра-
сращения). Полную нагрузку на конечность после
эндопротезирования тазобедренного сустава
разрешают обычно к 6 мес. после операции.
Сроки восстановления трудоспособности после
внутрисуставных операций (кроме эндопроте-
эндопротезирования) 3—4 месяца, после эндопротезиро-
эндопротезирования и корригирующих остеотомии — 8—12
месяцев.
Профилактика. Важное значение имеет
своевременное выявление и адекватное лечение
различного рода аномалий развития опорно-
двигательного аппарата, предрасполагающих к
возникновению О. Больным с дисплазией-тазо-
дисплазией-тазобедренного сустава как можно раньше должна
проводиться хирургическая коррекция. У лиц с
варусной или вальгусной деформацией костей
голеней, аномалиями развития стоп, укороче-
укорочением одной из конечностей, при отсутствии
крайних степеней деформаций, подлежащих
безусловному хирургическому лечению, необ-
необходимо настойчивое проведение консерватив-
консервативных ортопедических мероприятий уже с дет-
детского возраста — ношение ортопедической обу-
обуви, лечебная гимнастика, массаж. Большое зна-
значение в этих случаях имеет рациональное тру-
трудоустройство, позволяющее избежать дополни-
дополнительных нагрузок на суставы ног, тщательный
контроль за массой тела. Существенное профи-
профилактическое значение в отношении О. имеет
также максимально возможное восстановитель-
восстановительное лечение после травм суставов: обязатель-
обязательное удаление крови из полости сустава, пла-
пластика связочного аппарата и т. д.
Библиогр.: Г у р ь е в В. Н. и д р, Коксартроз и его
оперативное лечение, Таллинн, 1984, библиогр.; Клини-
Клиническая ренттенораднология, под ред. Г. А. Зедгенидзе,
т. 3, М., 1984; Корж А. А., С и м н н а ч Б. И. и
Мителева 3. М. Дисплазия сустава — лиспласти-
ческий артроз, Ортоп. и травмат., № 6, с. 1, 1987;
ническая ревматология, с. 432, М., 1989; Реабилитация
артрологических больных, под ред. И. И. Жаденова и
др. с 59,Л., 1982
Н. В. Бунчук; Ш. Ш. Шотемор (рент),
О. А. Ушакова {ортопедо-хирургическое лечение).
ОСТЕОАРТРОЗ СУСТАВОВ КИСТЕЙ (син.
узелковый остеоартроз) — заболевание, харак-
характеризующееся узелковыми утолщениями кост-
костной плотности в области дистальных межфа-
данговых (узелки Гебердена) и проксимальных
межфаланговых (узелки Бушара) суставов
кистей; самая частая локализация ocmeoapmpo-
за. Кроме того, нередко наблюдается пораже-
поражение пястно-фалангового и запястно-пястного
суставов I пальца — так наз. ризартроз (от греч.
rhiza корень, основание), т. е. остеоартроз «ос-
«основания» этого пальца.
Остеоартроз суставов кистей, как правило,
первичный, т. е. развивается без видимых при-
причин. Преимущественное развитие заболевания
у женщин, нередкое наличие его у родителей
больных (особенно по женской линии) указы-
указывают на вероятность генетической предраспо-
предрасположенности. У больных с О. с. к. выявляется
дефект синтеза коллагена, однако точно его
характер не установлен.
Заболевание развивается у женщин значи-
значительно чаще, чем у мужчин, и начинается
обычно в возрасте после 45 лет. Появляется
узелковая деформация отдельных суставов
кистей, вначале обычно дистальных межфалан-
межфаланговых суставов мизинцев. Узелковое утолще-
утолщение суставов отчетливо видно на тыльной
поверхности пальцев. Болевые или другие
неприятные ощущения в области измененных
минимальны. Со временем, обычно через
несколько лет, число пораженных суставов
постепенно увеличивается. Нередким является
симметричное вовлечение в процесс большин-
большинства или даже всех межфаланговых суставов, а
также суставов «основания» больших пальцев.
Внешние изменения наиболее выражены в дис-
дистальных межфаланговых суставах, к-рые пора-
поражаются обычно в первую очередь. По мере уве-
увеличения степени деформации суставов могут
появиться небольшие разнонаправленные отк-
отклонения оси вышележащих фаланг в латераль-
латеральную или медиальную сторону (осевые деформа-
деформации пальцев), умеренные сгибательные кон-
контрактуры, подвывихи. Примерно у половины
больных время от времени возникают эпизоды
болей в пораженных суставах, скованность, со-
сопровождающиеся припухлостью их, иногда так-
также гиперемией кожи и гипертермией окружа-
окружающих сустав тканей. Эти обострения связаны с
развитием реактивного синовита и периар-
периартрита и склонны к самостоятельному или под
влиянием терапии затуханию. Еще одним ис-
источником деформаций и болей могут быть
муциновые кисты, формирующиеся иногда
около ногтевого ложа вблизи измененного
дистального межфалангового сустава.
У части больных явления реактивного сино-
синовита довольно постоянны, плохо поддаются
лечению, сопровождаются стойкими болями и
скованностью. У этих больных процесс быстро
прогрессирует, в него вовлекаются все новые
суставы, чаще возникают деформации и сгиба-
сгибательные контрактуры межфаланговых суста-
суставов, стойкие нарушения функции пальцев. На
рентгенограммах, помимо типичных для узел-
узелкового остеоартроза изменений, выявляется
деструкция суставных поверхностей, их эрози-
рование, преимущественно в центральной
части. Эту разновидность узелкового остеоарт-
остеоартроза называют эрозивным остеоартрозом.
У нек-рых больных на первое место в клин.
картине выступает поражение пястно-фаланго-
пястно-фалангового и (или) запястно-пястного сустава боль-
большого пальца. Могут быть стойкие боли, явле-
явления реактивного синовита с постепенным фор-
формированием деформаций пальца и значитель-
значительным нарушением его функций.
Диагностика О. с. к. обычно не вызывает
трудностей, т. к. клиническая картина весьма
характерна. Узелковые утолщения суставов
имеют строго определенную локализацию,
не отмечается поражения других суставов
кистей, в частности пястно-фаланговых
суставов II—V пальцев, а также лучезапяст-
ных суставов и вообще суставов вне кисти.
Это отличает узелковый остеоартроз от ревма-
ревматоидного артрита и других воспалительных
заболеваний суставов. Весьма" характерна и
ренггенол. картина (рис): сочетание выражен-
выраженных краевых остеофитов, субхондрального
склероза, кист, неравномерного сужения
Рис. Рентгенограмма дис-
дистального межфалангово-
межфалангового сустава II пальца (при-
мая проекция) при остео-
артрозе суставов кисти.
суставная щель сужена,
видны краевые костные
разрастания, субхомдр&пь-
ный склероз и деформация
оси пальца.
суставной щели напоминает крылья парящей
морской чайки. Локализация рентгенол. из-
изменений строго соответствует клинически по-
пораженным суставам. Не наблюдается измене-
изменений в анализах крови и мочи, в том числе
показателей, характерных для воспалительно-
воспалительного процесса (повышение СОЭ, увеличение
содержания С-реактивного белка и др.).
Остеоартроз суставов кистей у многих боль-
больных протекает бессимптомно и не требует лече-
лечения. Больным следует разъяснять, что отмеча-
отмечающиеся деформации суставов не сопровожда-
сопровождаются обычно существенными нарушениями
функции даже при прогрессировании внешних
изменений, и рекомендовать избегать физичес-
физических перегрузок пораженных суставов. В случае
появления болевых ощущений применяются
различные методы локальной терапии. При
отсутствии признаков явного синовнта эффек-
эффективны парафиновые или озокеритовые аппли-
аппликации. Развитие синовита или периартрита
является показанием для применения фонофо-
реза гидрокортизона на область пораженных
суставов или внутрисуставного введения корти-
костероидов. Обычно эта терапия оказывает
выраженный и стойкий положительный
эффект. У больных с эрозивным остеоартро-
остеоартрозом помимо местного лечения используют
нестероидные противовоспалительные сред-
средства (индометацин, ортофен и др.). Хирурги-
Хирургические методы лечения обычно не применяют-
применяются. Исключением является ризартроз, при к-
ром в случае стойких, не купирующихся обыч-
обычной терапией болей и нарушения функции
производят артродез (создание искусственного
обездвижения пораженного сустава).
Н. В. Бунчук.
ОСТЕОГЕНЁЗ НЕСОВЕРШЕННЫЙ (osteogene-
sis imperfecta; греч. osteon кость + genesis заро-
зарождение, развитие; син.: несовершенное косте-
образование, болезнь Лобштейна—Врояика) —
наследственное системное заболевание скелета,
в основе к-рого лежит дефект коллагенобразо-
Согласно общепринятой классификации,
предложенной Сайлленсом (D. О. Sillence,
1979), различают 4 генетических варианта забо-
заболевания: тип I характеризуется голубыми,
синими или аспидно-серыми склерами, ранней
тугоухостью и костными изменениями умерен-
умеренной тяжести; наследуется по доминантному
типу; тип II — перинатально-летальный; пред-
предполагается аутосомно-рецессивный тип насле-
наследования; тип Ш проявляется тяжелыми про-
прогрессирующими деформациями, несовершен-
несовершенным дентиногенезом, склеры нормальные; тип
наследования аутосомно-рецессивный; тип IV
характеризуется широкой вариабельностью
клин, проявлений, склеры нормальные; насле-
наследуется по доминантному типу. Однако возмож-
ОСТЕОГЕНЁЗ
НЕСОВЕРШЕННЫЙ
113

ность идентификации генетических вариантов
О. н. на основании клин, фенотипа весьма сом-
сомнительна. Полагают, что эти варианты явля-
являются отражением различной экспрессивности
заболевания; особое внимание привлекает воп-
вопрос о распределении в семьях пробандов вне-
костных признаков О. н. (голубые, синие или
аспидно-серые склеры, ранняя тугоухость, не-
несовершенный дентиногенез). У родителей, име-
имеющих один из этих признаков или их сочетание,
но не страдающих ломкостью костей, могут
быть дети с разными, в т. ч. тяжелыми, форма-
формами поражения костно-суставного аппарата, что
должно приниматься во внимание при меди-
медико-генетическом консультировании таких се-
семей.
Характерными клин, признаками несовер-
переломы, нередко серо-синие склеры и ранняя
тугоухость, Различают две формы заболевания:
зрожденную, если ребенок родился с деформа-
деформацией конечностей в результате внутриутробных
переломов, и позднюю, если переломы появля-
появляются позже, в более старшем возрасте. При
обеих формах могут быть серо-синие склеры и
позднее закрытие родничков. Иногда у новоро-
новорожденных кости черепа чрезмерно мягкие. Зубы
прорезываются поздно, часто имеют янтарную
окраску и поражаются кариесом. Наиболее
типичны переломы длинных трубчатых костей
и позвоночника. Однако не являются исключе-
исключением переломы и других костей. Количество
переломов не зависит от формы О. н. Течение
заболевания у детей, к-рые родились с внутри-
внутриутробными переломами и у к-рых переломы
начались с 3—5-летнего возраста, может быть
(частые множественные переломы). Туго-
Тугоухость у больных с О. н. обычно возникает в
возрасте 20—30 лет.
Рентгенол. изменения зависят от тяжести
распространенный остеопороз всего скелета.
Окружающие срастающийся перелом перио-
стальные мозоли иногда достигают огромных
размеров, симулируя опухоль (псевдосаркома).
Отмечаются резкое истончение кортикального
слоя, уменьшение диаметра кости. Характерна
платиспондилия различной степени; позвонки
приобретают двояковогнутую форму. Череп-
непостоянных так наз. вормиевых косточек.
Ортопедическая профилактика патол. пере-
переломов и деформаций костей должна прово-
проводиться еще до родов, если в семье беременной
есть дети с врожденной формой О. н. или если у
беременной или роженицы налицо картина
заболевания. В таких случаях прибегают к
рентгенологическому или ультразвуковому
исследованию и при обнаружении патол. вну-
внутриутробных переломов родоразрешение про-
проводят путем кесарева сечения. В 1—3-й годы
возрастает, возможны патол. переломы при
без смещения, лечение к-рых состоит в иммоби-
иммобилизации гипсовыми лонгетами. В более
позднем возрасте наблюдается смещение
отломков при патол. переломах, и поэтому
необходимы тщательная репозиция, фиксация
вытяжением или гипсовыми повязками. При
нарастании частоты переломов и тенденции к
искривлению бедра и голени применяют
туторы из поливика с коленным шарниром.
Детям младшего и старшего школьного воз-
возраста при отсутствии выраженных деформаций
изготавливают ортопедические аппараты,
уменьшающие осевую нагрузку на кости ног.
Медикаментозная терапия должна быть
направлена на усиление синтеза коллагена, сти-
ОСТЕОДИСПЛАЗИИ
114
муляцию хондрогенеза и минерализации кост-
костной ткани. В качестве стимулятора синтеза бел-
белка, особенно коллагена, назначают соматотро-
пин. Лечение проводят в течение 1 мес. Препа-
Препарат вводят внутримышечно 3 раза в неделю по 4
ЕД (на курс 12—15 инъекций). Одновременно с
этим применяют антиоксиданты, соли кальция
и фосфора, витамин D2 по 8000—24000 ME в
сутки (в зависимости от возраста больного).
После окончания курса лечения соматотропи-
ном назначают стимуляторы минерализации
костной ткани — кальцитрин и оксидевит.
Параллельно проводят электрофорез с солями
кальция на трубчатые кости, индукто- и маг-
нитотерапию, витамины В,, Вй, С в возрастных
дозах, массаж, ЛФК. После проведения курса
лечения в стационаре в амбулаторных условиях
назначают поливитамины (витафтор по 10 мл в
сутки в течение 2 мес).
В качестве стимулятора синтеза белка и в
особенности коллагена назначают соматотро-
пин. Лечение проводят в течение 1 мес. Препа-
Препарат вводят внутримышечно 3 раза в неделю по 4
ЕД (на курс 12—15 инъекций). Одновременно с
сом атотроп ином назначают антиоксиданты,
соли кальция и фосфора, витамин D2 в дозе
8000—24 000 ME в сутки (в зависимости от воз-
возраста больного) с целью потенцирования
эффекта соматотропина и максимальной утили-
утилизации минералов костью.
После окончания курса лечения соматотро-
пином назначают стимуляторы минерализации
костной ткани— кальцитрин и оксидевит. Каль-
Кальцитрин назначают по 3—5 ЕД в сутки ежедне-
ежедневно (с перерывом каждый 7-й день), всего 25—
40 инъекций. Максимум дозы ограничивается
появлением тошноты или рвоты. Оксидевит
назначают по 1—2 мкг в сутки на 45—60 дней.
Параллельно применяют электрофорез с
солями кальция на трубчатые кости, индукто- и
магнитотерапию для улучшения кровообраще-
кровообращения в кости, витамины Ви, В6, в возрастных
дозах, массаж, ЛФК. После этого уже в ам-
амбулаторных условиях назначают поливита-
поливитамины витафтор по 10 мл в сутки в течение
Непременным условием хирургической кор-
коррекции деформаций является проведение не
менее двух курсов консервативного лечения на
протяжении 1 года, предшествующего вмеша-
вмешательству. Показаниями к хирургической кор-
коррекции деформаций являются: углообразные
искривления сегментов нижних конечностей
более 15°, вирусные искривления шеек бедрен-
бедренных костей менее 90", ложные суставы костей
на протяжении, множественные многоплос-
многоплоскостные деформации сегментов рук и ног,
последствия неадекватных хирургических
вмешательств и др. Противопоказаниями к опе-
операции у детей с О. н. являются: гнойничковые
поражения кожи, отиты, тяжелые поражения
почек, сердечно-легочная недостаточность у
детей с тяжелыми деформациями грудной клет-
клетки, резкий остеопороз и атрофии костей.
Деформации сегментов при О. н. устраняют
путем корригирующих остеотомии на вершине
искривлений. В зависимости от конкретной
ситуации прибегают к различным вариантам
остеосинтеза — накостному или интрамедул-
лярному. В большинстве случаев кости укре-
укрепляют с помощью аллопластики кортикаль-
кортикальными трансплантатами.
Прогноз для жизни у детей с тяжелым тече-
течением врожденной формы О. н. серьезный, т. к.
они часто рано погибают в результате множе-
множественных переломов и присоединяющихся вос-
сепсиса и др.). При тщательном уходе такие
дети могут жить долго, достигая подросткового
и юношеского возраста. При поздней форме
О. н. прогноз для жизни благоприятный.
См. также Кость.
Библиогр,: Волков М. В. Болезни костей у детей, с.
231, М., 1985; Волков М. В. и Дедова В. Д.
Детская ортопедия, М., 1980.
А. А. Раззоков, А. Л. Бережной.
ОСТЕОДИСПЛАЗИИ (греч. osleon кость + due-
плазия) —- группа врожденных заболеваний ске-
скелета, в основе к-рых лежит нарушение эмбрио-
эмбриональной закладки костной ткани. По определе-
определению Т. П. Виноградовой, дисплазии — патол.
состояния тканей, являющиеся следствием
которые могут передаваться последующим гене-
генерациям этих клеток. Такие нарушения могут
проявляться как в костной, так и в хрящевой
ткани. В первом случае речь идет о нарушении
остеогенеза, а во втором — хондрогенеза. Забо-
1ые с
остео]
юза,
называют остеодисплазиями, а с нарушением
хондрогенеза, — хондродисплазиями. И те, и
другие составляют самую обширную группу
среди наследственных заболеваний скелета и в
Международной номенклатуре наследственных
заболеваний костей (Париж, 1983) объединены
как остеохондродисплазии.
При О. нарушения остеогенеза могут быть
связаны с неправильным формированием кост-
костной ткани (напр., остеогенез несовершенный)
или с остановкой, замедлением и извращением
остеогенеза на определенной стадии эмбрио-
эмбриональной закладки (напр., фиброзная остео-
К остеодисплазиям относят фиброзную
остеодисплазию, несовершенный остеогенез,
остеодисплазию Мелника—Нидлса и группу
метафизарных дисплазии, характеризующихся
высоким диспропорциональным ростом (бо-
(болезнь Пайла, кранио- и фронтометафизарная
дисплазии). При О. преимущественно поража-
поражаются диафизарные и метафизарные отделы
трубчатых костей, в то время как при хондро-
дисплазиях в процесс вовлекаются преимуще-
преимущественно эпиметафизарные отделы и ростковая
хрящевая пластинка.
Течение О. тесно связано с закономерно-
возрастные периоды. Проявлением этих забо-
заболеваний являются деформации скелета, к-рые
прогрессируют в процессе его роста и относи-
относительно стабилизируются после завершения
роста. При фиброзной остео дисплазии в связи с
извращением остеогенеза после завершения
роста скелета может наблюдаться трансформа-
трансформация очагов фиброзной ткани в опухоль
Поэтому эту нозол. единицу в классификации
опухолей скелета рассматривают как опухоле-
подобное заболевание.
Библиогр.' В о л it о в М. Б. Болезни костей у детей,
М., 1985; Ортопедия и травматология детского возраста,
под ред. М. В. Волкова и Г. М. Тер-Егиазарова. М.,
1983; Руководство по детской артрологии, под ред. М. Я.
Студеникина и А. А. Яковлевой, М., 1987.
ОСТЕОДИСТРОФИИ (греч. osteon кость + дис-
дистрофия) — группа заболеваний скелета, в
основе к-рых лежат нарушения трофики кост-
костной ткани. Развиваются в результате действия
на костную ткань нескольких этиол. факторов.
Основными звеньями патогенеза О. являются
недостаточность или извращение кровообраще-
кровообращения, нарушение иннервации пораженного сег-
сегмента, нарушения метаболизма витаминов, гор-
гормональный дисбаланс и др.
Различают экзогенные и эндогенные О.
Экзогенные О. связаны с воздействием на кост-
костную ткань неблагоприятных факторов окружа-
окружающей среды. К ним относятся токсические О.
(фосфорные, фтористые и др., Кашина—Бека
болезнь) и алиментарные, возникающие в
результате авитаминозов (цинга, рахит).
Эндогенные О. возникают в результате воз-
воздействия на костную ткань факторов внутрен-
внутренней среды организма. Эта группа включает
эндокринные О., изменения костей при нек-рых
заболеваниях внутренних органов и нарушения
обмена веществ, а также изменения костей
ангионевротического характера. Эндокринные
О. связаны с нарушением функции желез вну-
внутренней секреции. Наибольший интерес среди
них представляют изменения костей при пара-
тиреоидной остеодистрофии. С заболевани-

ями внутренних органов и нарушениями обмена
веществ связаны О. при витамин-D-зависимом
и витамин-О-резистентном рахите, почечном
тубулярном ацидозе, синдроме де Тони—Деб-
ре—Фанкони (см. Рохитоподобные болезни),
бластоматозном ретикулезе и других гемобла-
стозах.
iM, обусловленным изме-
эневротического характе-
атрофия, остеохондропа-
те повреждения сосудов и
костей (см.
К остеодистрофш
ра, относятся Зудека
дистрофии в результа
нервов, спонтанное рассасывг
Остеолиз прогрессирующий) и др.
Библиогр.: Волков М. В. Болезни костей у детей,
М., 1985; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика
заболеваний костей и суставов, кн. 2, М., 1964.
Д. А. Районов.
ОСТЕОДИСТРОФИЯ ДЕФОРМИРУЮЩАЯ —
см. Педжета болезнь.
ОСТЕОДИСТРОФИЯ ПАРАТИРЕбИДНАЯ —
см. Паратиреоидная остеодистрофия.
ОСТЕОКЛАЗЙЯ (греч. osteon кость + klasis
перелом) — ортопедическая манипуляция,
заключающаяся в искусственном закрытом
переломе трубчатых костей или позвоночника с
целью устранения их деформации. Разновидно-
Разновидностью О. является эпифизеоклазия — подкож-
подкожный эпифизеолиз.
Остеоклазия широко использовалась на заре
классической ортопедии в доасепгический
период.
Манипуляция, как правило, сопровождалась
обширной травмой мягких тканей, а перелом
кости мог произойти в нежелательном месте. '
В современной ортопедии и травматологии
О. практически не применяется. Иногда ее
используют в сочетании с остеотомией. В
1979 г. А. И. Илизаров и А. А. Шрейнер пред-
предложили новый способ — закрытую флексион-
ную остеоклазию, к-рую осуществляют с
помощью компрессионно-дистракционного
аппарата. Нек-рые ортопеды используют О.
позвоночника, к-рая напоминает форсирован-
форсированную редрессацию, с целью одномоментной кор-
коррекции патол. кифоза при болезни Бехтерева.
Библиогр-'- Краснов А. Ф., Аршин В. М. и
Цейтлин М. Д. Справочник по травматологии, с.
160, М., 1984. Н. П. Абельцев.
ОСТЕОЛИЗ (osteolysis; греч. osteon кость + Jisis
разрушение, растворение) — полное асептичес-
кое о&ссасывание всех элементов костной ткани
без замещения их какой-либо патологической
тканью. Чаще наблюдается в периферических
отделах скелета (фалангах пальцев, пястных,
плюсневых костях), реже в суставных концах
длинных трубчатых костей, плоских костях. В
большинстве случаев причиной О. являются
нейротрофические нарушения. Так, О. встре-
встречается при заболеваниях ц. н. с. (спинная сухот-
сухотка, сирингомиелия), повреждениях перифери-
периферической нервной системы. Он может развиться
при болезни Рейно, склеродермии, лепре, ожо-
ожогах и др. Кроме того, существуют самосто-
самостоятельные заболевания, этиология к-рых неиз-
неизвестна, напр, спонтанное рассасывание костей,
или прогрессирующий О., характеризующийся
длительным медленно прогрессирующим тече-
течением (см. Остеолиз прогрессирующий).
При рентгенол. исследовании в случаях О.
обнаруживается участок разрежения костной
ткани без четких контуров. В процессе динами-
динамического наблюдения он увеличивается в объ-
объеме, приводя к частичному или полному исчез-
исчезновению участка или всей кости (напр.,
фаланги пальца). При неравномерном течении
процесса О. может образовываться секвестро-
подобная тень, к-рая в дальнейшем также
подвергается рассасыванию.
Остеолиз суставных концов длинных труб-
трубчатых костей наблюдается при ряде невроген-
кых артролатий и может сопровождаться разви-
развитием околосуставных оссификатов. Как прави-
правило, при О. отсутствует периостальная реакция,
что может служить дифференциально-диагно-
Рис. 1. Рентгенограмма (е) и ангиограмма F)
ребенка с прогрессирующим остеоптом: на рентге-
рентгенограмме не определяются левая ключица и частично
левая лопатка; на ангиограмме патология сосудов не
Рис. 2. Рентгенограммы правой верхней конечности
при прогрессирующем остеолизе плечевой кости: а
— до лечения (отсутствует диафиз плечевой кости); 6
— после костной пластики (диафиз плечевой кости
замещен трансплантатом); в, г— начинающееся и про-
прогрессирующее рассасывание трансплантата.
ОСТЕОЛИЗ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ (спонтан-
(спонтанное рассасывание костей, спонтанная абсорб-
абсорбция, злокачественная абсорбция костей,
болезнь фантомной кости, болезнь исчезающей
кости, эссенциальный остеолиз) — редкое забо-
заболевание, характеризующееся спонтанным про-
прогрессирующим рассасыванием одной или
нескольких костей.
Этиология О. п. остается невыясненной.
Рассасыванию подвергаются разные отделы
скелета: челюсти, ключицы, ребра, лопатка,
грудина, позвонки, кости таза, длинные и мел-
кие труочатые кости и даже кости основания
черепа. Поражаются правильно сформировав-
сформировавшиеся кости, поэтому патол. процесс не связы-
группе остеодистрофип, к-рые (предположи-
(предположительно) обусловлены ау то иммунизацией соб-
собственной костной тканью. Остеолиз начинается
с остеопорозп и истончения кости, затем насту-
Патол. процесс может возникать в любом воз-
возрасте, суставы не являются препятствием для
распространения остеолиза на соседние кости.
В течении О, п. возможны периоды затихания и
возобновления процесса рассасывания. Иногда
лизис может затрагивать и соседние соедини-
соединительнотканные структуры, напр, стенку аорты,
Клинически О. п. проявляется патол. пере-
переломом, при к-ром отломки не срастаются. В
связи с переломом нарушается функция коне-
конечности или соответствующего отдела скелета.
Боль может возникать лишь при нагрузке.
Клин, картина зависит от локализации пораже-
поражения. Так, при возникновении О. п. позвоноч-
позвоночника постепенно прогрессирует деформация
грудной клетки и позвоночника, что обычно
сопровождается усилением болевого синдрома.
чностей нарушается опорная функция ноги.
Решающее значение в диагностике имеет
рентгенол. исследование, при к-ром отмечают
рассасывание всей пораженной кости (рис. 1,
а). В начальной стадии отломки кости истон-
истончены и напоминают тающие ледяные сосульки.
При ангиографии грубой патологии сосудов не
выявляется (рис. 1, б). Исследования крови и
мочи показывают, что обмен кальция и фос-
фосфора не изменен. Нарушен ответ лимфоцитов
ре. Сыворотка крови больных вызывает цито-
ОСТЕОЛИЗ
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ
115

литический, дегенерирующий и слабый бласто-
трансформирующий эффект на введенные
аутологичные лимфоциты в культуре, что сви-
свидетельствует о наличии иммунологически
активного фактора. Кроме того, в сыворотке
крови больных обнаруживаются изоиммунные
противолейкоцитарные антитела.
Лечение симптоматическое. Благоприятный
эффект может оказывать постоянное электри-
электрическое поле, создаваемое с помощью импланти-
имплантированных в кость электродов. Предпринима-
Предпринимаются попытки оперативного лечения — резек-
резекция пораженной кости с последующим замеще-
замещением дефекта (рис. 2).
Библиогр,; В о л к о в М. В. Болезни костейудетей, с.
496, М., 1985; Справочник по травматологии к ортопе-
ортопедии, под ред. А. А. Коржа и Е. П. Межениной, с. 192,
Киев, 1980. М. В. Волков.
ОСТЕОМАЛЙЦИЯ (osteomalacia; греч. osteon
кость + malakia мягкость; син. размягчение
костей) — системное заболевание, характеризу-
характеризующееся недостаточной минерализацией кост-
костной ткани. Может быть обусловлено недостат-
недостатком витамина D, нарушением его обмена, а
также дефицитом макро- и микроэлементов,
вызванным их повышенной фильтрацией в
почках или нарушением всасывания в кишечни-
кишечнике. При О. увеличивается общий объем кост-
костного вещества, ко уменьшается его минерализа-
минерализация.
Ведущими клин, симптомами являются боль
в костях, гипотония и гипотрофия мыши,
патол. переломы и деформации костей скелета.
При О., развивающейся во время беременности
(встречается редко), наблюдается размягчение
костей таза с возможной значительной их
деформацией, пояснично-крестцового отдела
позвоночника, верхних отделов бедренных
костей. При рентгенол. исследовании выяв-
выявляют остеопороз. Лечение, как правило, кон-
мина D, препаратов кальция, фосфора, обще-
общеукрепляющую терапию, УФ-облучение, леч,
гимнастику и массаж. При формировании выра-
выраженных деформаций конечностей лечение опе-
оперативное в сочетании с комплексом меропри-
мероприятий, направленных на нормализацию мине-
минерального обмена. Деформация костей таза при
беременности является показанием к кесареву
сечению. При прогрессировании О. в период
лактации переходят на искусственное вскармли-
вскармливание. Иногда для нормализации процесса
минерализации костной ткани у взрослых необ-
необходима кастрация.
Прогноз для жизни при своевременном лече-
лечении благоприятный. Необходимо динамическое
наблюдение участкового врача и своевремен-
своевременное направление на консультацию к эндокрино-
эндокринологу, гинекологу или ортопеду. А. И. Снетков.
ОСТЕОМИЕЛИТ. Содержание:
Классификация 116
Дифференциал
:й днагн
Прогноз 123
Остеомиелит (osteomyelitis; греч.
osteon кость + nryelos костный мозг + -itis) —
воспаление костного мозга, обычно распро-
распространяющееся на губчатое и компактное веще-
вещество кости и надкостницу.
Классификация. По этиол. признаку разли-
различают неспецифический О., вызываемый гное-
гноеродными микроорганизмами, и специфический,
Вызываемый специфической микрофлорой. В
зависимости от путей проникновения возбуди-
возбудителей инфекции в кость выделяют гематоген-
гематогенный (эндогенный) и негематогенный (экзоген-
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ^
116
ный) остеомиелит. Гематогенный О. возникает
в результате заноса по кровеносному руслу воз-
возбудителей гнойной инфекции из отдаленного
очага (острый гематогенный и первично-хрони-
первично-хронический О.). Экзогенный О. вызывается инфек-
инфекцией, проникающей в кость при ранениях, опе-
операциях или за счет непосредственного перехода
гнойного воспаления на кость с окружающих
органов и тканей. В зависимости от механизма
возникновения различают огнестрельный,
посттравматический, послеоперационный и
контактный остеомиелит. Огнестрельный О.
является следствием огнестрельных ранений с
повреждением кости. Посттравматический О.
развивается при открытых переломах. Послео-
Послеоперационный О, может возникнуть при опера-
оперативном лечении закрытых переломов, других
операциях на костях и чаще связан с наруше-
нарушением правил асептики.
По клиническому течению О. может быть
острым и хроническим (вторичным), развива-
развивающимся после любого острого неспецифичес-
неспецифического О. Кроме того, различают первично-хро-
первично-хронический О., к которому относят атипичные
формы О. (склерозирующий остеомиелит Гар-
ре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс
Броди), а также О. при некоторых инф. болез-
болезнях (туберкулез, сифилис и др.).
Ряд авторов выделяет антибиотический О.,
возникающий у ослабленных больных в про-
процессе длительного лечения массивными дозами
антибиотиков, и пострадиационный О., связан-
связанный с длительным воздействием ионизиру-
ионизирующего излучения.
Этиология. Возбудителем неспецифичес-
неспецифического О. могут быть любые микроорганизмы,
но наиболее часто — аэробные гноеродные
микроорганизмы стафилококковой и стрепто-
стрептококковой группы. Более чем в 90% случаев при
остром гематогенном О. из гноя выделяют
золотистый стафилококк. Отмечается увеличе-
увеличение числа остеомиелитов, обусловленных
неклостридиальной анаэробной и грамотрица-
тельной флорой. В редких случаях гематоген-
гематогенный О. имеет грибковую этиологию. Микро-
Микрофлора гноя у одного и того же больного с тече-
течением времени может меняться. К первоначаль-
первоначальной эндогенной инфекции в хрон. случаях при-
присоединяется вторичное экзогенное инфициро-
инфицирование микрофлорой, распространяющейся с
поверхности тела по свищевому ходу. При экзо-
экзогенном О. микрофлора проникает в кость из
окружающей среды через рану (при открытом
переломе, огнестрельном ранении), при опера-
операции (напр., остеосинтезе) или непосредствен-
непосредственном переходе гнойного процесса с окружающих
мягких тканей.
Специфический О. развивается при туберку-
туберкулезе (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез
костей и суставов), сифилисе, бруцеллезе и др.
Существенную помощь в определении этио-
этиологии гнойного процесса и выборе антибакте-
антибактериального препарата оказывает эхспрессбакте-
риоскопия мазков, окрашенных по Граму
(время исследования 15—20 мин), а также пол-
полное микробиологическое исследование с выде-
выделением чистой культуры и определением ее
чувствительности к антибиотикам (время иссле-
исследования 2—-4 дня), к-рые целесообразно прово-
проводить в динамике каждые 5—7 дней.
Патогенез. При остром гематогенном О.
микрофлора из явного или скрытого первич-
первичного очага заносится током крови (бактери-
(бактериемия) в длинные трубчатые кости, где в широ-
широкой сети сосудов, особенно в области метафиза,
замедляется скорость кровотока и микроорга-
микроорганизмы фиксируются в синусах губчатого веще-
вещества. При определенных условиях эти очаги
могут дать вспышку гнойного О. Хронический
гематогенный О. является следствием острого
процесса.
Огнестрельный и посттравматический О. —
результат инфицирования костной раны,
осложнения и прогрессирования раневого про-
процесса. При этом гнойное воспаление разви-
развивается не в замкнутом костномозговом канале,
а в зоне раздробленных отломков костей.
Поврежденный костный мозг инфицируется в
результате контакта с инфицированиыми тка-
тканями. Воспалительный процесс в кости может
ограничиться краевой зоной — образующиеся
грануляции предотвращают дальнейшее инфи-
инфицирование костного мозга. При нарушении
регенераторных процессов острый О. перехо-
переходит в хронический. В инфицированной ране
осколки костей подвергаются некрозу, стано-
вжгся источниками пагноелил, вокруг них оор«-
зуются гнойные полости, формируются свищи,
Первично-хронические (атипичные) формы
О. развиваются в основном в результате воздей-
воздействия слабо вирулентной стафилококковой
микрофлоры.
Патологическая анатомия. В начальной ста-
стадии острого гематогенного О. развиваются
диффузный отек костного мозга и серозное вос-
воспаление, к-рое в дальнейшем сменяется его
гнойной инфильтрацией. Процесс, имеющий
характер флегмоны, распространяется вдоль
кости и по направлению к надкостнице. Повы-
Повышение внутрикостного давления усугубляет
нарушения кровообращения кости, в резуль-
результате чего происходят некроз и аутолиз костных
перекладин, кортикального слоя кости, стенок
каналов остеонов. Резорбция кости сопрово-
сопровождается появлением в ней мелких дефектов,
заполненных гноем, к-рые сливаются в более
крупные фокусы, содержащие секвестры.
Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосу-
сосудов кости полностью лишают питания поражен-
пораженный ее участок, в результате чего зона некроза
кости увеличивается. Надкостница вначале
утолщается, а затем отслаивается тноем, к-рый
проникает из костномозгового канала по кост-
Если поднадкостничная флегмона кости
своевременно не вскрыта, то гной прорывается
в межмышечное пространство {межмышечная
флегмона), переходит на подкожную клетчатку
и самопроизвольно вскрывается наружу с обра-
образованием свища. Омертвевшие участки кости,
находящиеся в полости гнойника, подвергаются
отторжению (секвестрации). При ограничен-
ограниченном процессе вблизи компактного вещества
кости образуются кортикальные секвестры.
Они могут находиться поднадкостнично, прони-
проникать в мягкие ткани или выходить через свище-
свищевой ход наружу. Секвестры, отторгающиеся со
стороны эндостэ, называют центральными, или
внутриполостными. Отторжение их происходит
в просвет костномозгового канала. При
некрозе всей толщи кости, но на ограниченном
участке, образуются так называемые проника-
проникающие (перфорирующие) секвестры — один
конец такого секвестра находится в костномоз-
костномозговом канале, а другой — в мягких тканях (рис.
1). В редких случаях при поражении кости по
окружности может сформироваться тотальный
секвестр. Секвестры препятствуют заживле-
заживлению очага О. и поддерживают воспаление, т, к.
сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на
применение антибиотиков широкого спектра,
подавляет активность тканевых ферментов.
Возможность «вживления» или рассасывания
секвестра, по мнению большинства исследова-
исследователей, мало вероятна.
Одновременно с воспалительна-некротичес-
воспалительна-некротическими изменениями в костной ткани происходят
репаративные процессы. Участки некроза заме-
замещаются молодой костной тканью. При ограни-
ограниченных некрозах кости, своевременном и ком-
комплексном лечении, преимущественно у больных
молодого возраста заболевание может закон-
закончиться выздоровлением с восстановлением
костной структуры. Но приблизительно у '/3
больных острый остеомиелитический процесс
переходит в хронический.
Диффузной воспалительной инфильтрации
при огнестрельном О. прежде всего подверга-
подвергаются мягкие ткани краев раны. На границе с
зоной их некроза одновременно начинает фор-
формироваться демаркационная линяя. Образу-

Рис. 1. Схематическое изображение вариантов распо
при остеомиелите: а — внутри костной полости; 6 —
(перфорирующий секвестр); в — вне полости.
Рис. 2. Схематическое изображений нагноившейся
бедра: 1 — секвестр; 2 — гнойная полость; 3 — гнойны
й й 5й
ок; 5
Рис. 3. Рентгенограмма бдр
стрельным остеомиелитом: избыточна
ткани в центре.
р
и больног
ющийся экссудат поступает в рану, пропиты-
к-рые подвергаются при этом лизису, расплав-
расплавляются под действием ферментов гноя и выде-
выделяются из раны вместе с секвестрами кости.
Гнойно-воспалительный процесс нередко рас-
распространяется в глубь мягких тканей и в толщу
кости вдоль трещин и каналов, образующихся в
момент ранения. К 3—4-му дню появляются
первые признаки пролиферативных изменений
— разрастание грануляционной ткани и образо-
образование костной мозоли. К 8—10-му дню фокус
гнойного воспаления изолируется грануляцион-
грануляционной тканью, а в последующем и соединитель-
соединительнотканной капсулой. В нем располагаются сво-
свободные костные осколки, распадающиеся кро-
кровяные сгустки и инородные тела, не удаленные
при хирургической обработке раны (рис. 2).
В большинстве случаев после огнестрель-
огнестрельных переломов, несмотря на наличие инфекции
в ране, наступает сращение костных отломков.
Образующаяся костная мозоль спаивает
су, в к-рой образуются очаги гноеобразования,
гл. обр. вокруг омертвевшей кости (рис. 3).
При обширном разрушении и неправильном
стоянии отломков их сращения может не прои-
произойти. При огнестрельном О. губчатых костей
отмечаются слабое отграничение гнойных оча-
очагов, склонность к прогрессироваяию процесса,
незначительное мозолеобразование.
Морфологическим субстратом хроничес-
хронического огнестрельного О. является ограниченная
костная полость в зоне бывшей мозоли с секве-
секвестрами, инородными включениями или без них.
Длительное течение воспалительного процесса
сопровождается выраженной дистрофией кост-
костной ткани, рубцовыми и трофическими измене-
При посттравматическом (неогнестрель-
(неогнестрельном) О. воспаление костной ткани чаще всего
краевого остеомиелита (рис. 4). Процесс
бывает более распространенным при открытых
многооскольчатых переломах со значительным
дефектом кожного покрова.
Хронический (вторичный) О. характеризу-
наличием местного воспалительно-не кро-
кровной
>лости
атрофичными грануляциями и иногда сею
страми. В результате продол жающегс
превращается в компактное, значи-
значительно реже губчатое костное вещество. Гной-
Гнойные фокусы могут иметь несколько точечных
наружных отверстий, сообщающихся со свище-
свищевыми каналами в мягких тканях. При хорошо
функционирующем свище периост утолщается,
склерозируется. Стенки свищей покрыты гра-
грануляциями, продуцирующими раневой секрет,
к-рый скапливается в полостях, при недостаточ-
недостаточном оттоке воспалительный процесс в мягких
тканях обостряется. В период ремиссии грану-
грануляции в мягких тканях и периосте рубцуются. В
Рубцовых тканях возможны отложение солей
кальция и развитие оссифицирующего миозита
(см. Миозит).
Атипичные формы О. характеризуются
вялотекущим воспалительным поражением
костей с преобладанием склеротических про-
процессов, что приводит к сужению или полному
закрытию костномозгового канала, веретено-
веретенообразному утолщению диафиза кости, меньшей
выраженности некроза кости и редкому образо-
образованию секвестров. Одной из таких форм явля-
является склерозирующий остеомиелит Гарре, при
к-ром отмечают выраженное утолщение кости,
отсутствие свищей и секвестров (рис. 5). Преоб-
рическим сужением костномозгового канала,.
При альбуминозном остеомиелите Оллье мор-
фол, основу составляет небольшой деструктив-
ный очаг в кортикальном слое кости, содержа-
содержащий серозный или слизисто-белковый экссудат.
Иногда имеются небольшие секвестры.
Остеомиелит как осложнение некоторых
инф. болезней — сепсиса, брюшного тифа, бру-
бруцеллеза, туберкулеза, сифилиса —- обладает
специфическими для каждого из этих заболева-
заболеваний морфол. признаками.
Клиническая картина. Острый гема-
чается гл. обр. в детском возрасте, причем ок.
30% детей заболевают в возрасте до 1 года. У
взрослых острый гематогенный О. является
рецидивом заболевания, перенесенного в дет-
детском возрасте. Наиболее частая локализация
поражения — длинные трубчатые кости, реже
плоские и короткие. Наблюдается также мно-
множественное поражение костей. Клиническая
картина зависит от вида и вирулентности возбу-
возбудителя, возраста больного, от локализации и
распространенности процесса. Важную роль
играет преморбидное состояние иммунитета.
Рис. 4. Рентгенограмма костей голени больного с
хроническим посттравматическим остеомиелитом,
возникшим вследствие перелома в нижней трети
большеберцовой кости.
Рис. 5. Рентгенограмма бедра больного со склеро*
зирующим остеомиелитом Гарре: бедренная кость
веретенообразно утолщена за счет периостальных
наслоений, костномозговой канал не прослеживается.
ОСТЕОМИЕЛИТ
117

Различают три клинические формы острого
гематогенного О.; септико-пиемическую, мест-
местную и токсическую (адинамическую). При сеп-
тико-пиемической форме заболевание начи-
начинается с подъема температуры тела до 39—№.
Тяжелое общее состояние больных обуслов-
обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, голов-
головная боль, повторная рвота, иногда бред и
потеря сознания. Возможна гемолитическая
желтуха. Местные изменения развиваются
довольно быстро. В первые 2 сут. появляются
сильные локализованные боли, конечность
приобретает вынужденное положение (болевая
контрактура), активные движения в ней отсут-
отсутствуют, пассивные — резко ограничены.
Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа
над очагом поражения гяперемирована, напря-
напряжена, нередко выражен венозный рисунок,
местная температура повышена. Часто разви-
развивается артрит прилегающих суставов, сначала
серозный, а затем гнойный.
Уже в первые несколько дней могут наблю-
наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия,
гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются
показатели неспецифических факторов имму-
иммунитета. В свертывающей системе крови возни-
возникают выраженные фазовые изменений: гипер-
гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибрино-
лиз. Нарушаются гормональная регуляция
функций организма, антитоксическая функция
печени и функция почек. При генерализации
гнойной инфекции возможно ее гематогенное
метастазирование с появлением гнойных очагов
различной локализации (сочетанное поражение
костей, развитие острой гнойной деструктивной
пневмонии, гнойного перикардита и др.).
При местной форме заболевания преобла-
преобладают симптомы, обусловленные воспалитель-
воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее
состояние может быть средней тяжести или
даже удовлетворительным.
Токсическая (адинамическая) форма гема-
гематогенного О. встречается довольно редко.
Заболевание развивается молниеносно. Преоб-
Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бур-
бурным началом. В течение первых суток нарас-
нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровожда-
сопровождающиеся гипертермией, менингеальными сим-
симптомами, потерей сознания и судорогами, сме-
сменяемыми адинамией; критически снижается
АД, развивается острая сердечно-сосудистая
недостаточность. Появление местных призна-
признаков значительно отстает по времени от общих
симптомов заболевания, что затрудняет его
диагностику и проведение своевременной, адек-
адекватной терапии.
При локализации воспалительного процесса
в эпифизе кости (чаще у детей до 2—3 лет) воз-
возможно его распространение на сустав и параар-
тикулярные ткани. В суставе появляется вна-
вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Ребе-
Ребенок щадит конечность, отмечается вынужден-
вынужденное ее положение (псевдопарез). При осмотре
выявляют отек над зоной поражения, деформа-
деформацию близлежащего сустава, местное повыше-
повышение температуры; гиперемия кожи может появ-
появляться спустя значительное время от начала
заболевания. Пальпация и пассивные движения
пораженной конечности вызывают резкую
болезненность, Позднее может возникнуть
флегмона мягких тканей в области сустава.
Рентгенол. признаки такого О. выявляются
раньше, чем при других формах. При обшир-
обширном поражении кости нередко встречаются
патол. переломы и вывихи. В отдаленном
периоде отмечают деформацию костей, нару-
нарушение роста конечности.
Острый остеомиелит после
огнестрельных ранений. Клини-
Клинические проявления острого огнестрельного О.
;ирурги<
Клин
зависят от обширности поражения, степени раз-
раздробленности костей, отслоения надкостницы,
повреждения мышц, нервов, сосудов. Рана
загрязнена микрофлорой, развитию к-рой спо-
способствуют многочисленные карманы и обшир-
обширные участки некроза тканей. Важную роль в
развитии острого огнестрельного О. играют
локализация очага, состояние реактивности
организма и психический стресс. Чаще огне-
огнестрельный О. возникает при недостаточной
-ической обработке раны.
;артина заболевания в первые недели
обусловлена нагноением раны. Переход воспа-
воспалительного процесса на кость проявляется
нарастанием гектической лихорадки, слабости,
гипохромной анемии, лейкоцитоза, интоксика-
интоксикации. Местные симптомы при этом остаются
практически без изменений: отечность коне-
конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты
в области раны и обильное гнойное отделяемое.
Однако изменяется вид раны — стенки ее и гра-
грануляции становятся тусклыми, некротически-
некротическими, появляется серый налет. В дальнейшем вос-
воспалительный процесс переходит на раневую
поверхность кости, распространяется по кост-
костномозговому каналу и под надкостницей. В
последующем острый гнойный процесс перехо-
переходит в хронический.
При огнестрельных переломах костей воз-
возможны ранние и поздние гнойно-воспалитель-
гнойно-воспалительные осложнения. Ранние гнойно-воспалитель-
гнойно-воспалительные осложнения, возникающие сразу после
ранения, связаны с прогрессирующим гнилост-
гнилостным распадом костного мозга и общими септи-
септическими явлениями, вплоть до развития сепси-
сепсиса. Более поздние осложнения обусловлены
обострением заболевания. При этом деструк-
деструктивный процесс локализуется вне костномозго-
костномозгового канала, в основном вокруг костных отлом-
отломков и инородных тел.
ский остеомиелит сходен с' огне-
огнестрельным по этиологии, патогенезу и клин.
картине. Гнойное воспаление распространяется
на все отделы кости, что дает основание иногда
этот процесс называть посттравматическим
паноститом. Нагноение мягких тканей при отк-
открытых переломах — наиболее частое и серьез-
серьезное осложнение, приводящее к проникновению
гноеродной фпоры в зону поврежденной кости.
Развитию посттравматического О. способ-
способствует загрязнение раны во время травмы, осо-
особенно при оскольчатых переломах. Развитие
заболевания сопровождается высокой темпера-
температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейт-
рофильным сдвигом влево, повышением СОЭ,
анемией, интоксикацией. Местные изменения
характеризуются обильным гнойным отделя-
отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией
кожи, сильной локальной болью.
Разновидностью посттравматического О,
является послеоперационный О., возникающий
после операций на костной ткани, чаще остео-
синтеза. Обычно послеоперационный О. свя-
связан с травматичной техникой операции и нару-
нарушением правил асептики.
Острый контактный остео-
остеомиелит возникает в результате перехода на
кость гнойного воспаления с окружающих тка-
тканей. Заболевание характеризуется относи-
относительно длительным существованием гнойного
Рис. 6. Рентгенограмма
голени больного с абс-
абсцессом Бродо: в прокси-
проксимальном метафизе боль-
шеберцоаой кости видно
округлое просветление с
незначительным перифо-
теосклероэом.
процесса в мягких тканях около костей. Наибо-
Наиболее часто контактный О. встречается при гной-
гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных
гнойных ранах волосистой части головы. Клин.
признаками острого контактного О. служат
образование свищей, усиление локальной
болезненности и отек мягких тканей в зоне
поражения кости.
Склерозирующий остеоми-
остеомиелит Гарре начинается подостро и харак-
нарушением ее функции, умеренным повыше-
повышением температуры тела. Поражение кости
может сопровождаться отеком мягких тканей,
расширением подкожной венозной сети, в связи
с чем необходимо проводить дифференциаль-
дифференциальный диагноз с саркомой.
Альбуминозный остеоми-
остеомиелит Оллье протекает с незначитель-
незначительными местными проявлениями в виде неболь-
небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких
тканей конечности. Очень скудная клиническая
симптоматика сопровождает абсцесс Броди
(рис. 6). Течение заболевания вялое, торпид-.
Хронический (вторичный)
хронического О. зависят от объема деструкции
кости и периода болезни (фазы ремиссии или
обострения). При переходе острого О. в хрони-
хронический самочувствие больного улучшается,
ноющий характер. Исчезают признаки инток-
интоксикации, температура тела и показатели крови
нормализуются. В области очага формируются
одиночные или множественные свищи с уме-
ОСТЕОМИЕЛИТ
118
Рис. 7. Схема формирования гной-
гнойного свища при перехода острого
гематогенного остеомиелита
болыиеберцовой кости в хрониче-
хронический: а —абсцесс костного мозга; б
— поднадкостиичный абсцесс: в —
этапы самостоятельного прорыва
гноя с образованием свища.

Рис. 8. Хронический остеомиелит бедра: резкая деформация и укорочение ко
ных свищей и перенесенных оперативных вмешательств.
Рис. 9. Больная с хроническим остеомиелитом костей предплечья: резкая деформация нижней трети предплечья, втянутые рубцы с гнойными свищами.
ренным гнойным отделяемым (рис. 7). Нередко
несколько свищей образуют сложную сеть
инфицированных каналов, открывающихся на
коже, иногда на значительном удалении от
остеомиелитического очага. В мягких тканях в
области поражения сохраняется воспалитель-
воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся
в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны
анкилозы, укорочение конечности, удлинение
или искривление кости (рис. 8, 9).
В фазе ремиссии хронического О. большин-
большинство больных отмечают улучшение состояния,
исчезновение болей в пораженной конечности,
нормализуется температура тела, сохраняется
скудное отделяемое из свищей, к-рые иногда
могут закрываться. В этой фазе заканчивается
процесс секвестрации и образования секве-
сгральной капсулы (коробки). Ремиссия может
продолжаться от нескольких недель до многих
лет, что зависит от вирулентности микрофло-
микрофлоры, состояния защитных сил организма, лока-
локализации процесса, возраста больного и др.
Рецидив хронического О. напоминает
начало острого О., однако в более стертой фор-
форме. Рецидиву заболевания способствует закры-
закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению
гноя в остеомиелитической полости и повыше-
повышению внутрикостного давления. Состояние боль-
больного ухудшается, усиливаются боли в области
остеомиелитического очага, появляются отек
тканей, гиперемия кожи, повышается местная
температура и температура тела. Функция
конечности нарушается. Развивается остеоми-
елитическэя лараоссальная межмышечная
флегмона. Значительно изменяется картина
крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтро-
фильным сдвигом, появляется токсическая зер-
зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, раз-
развивается гипохромная анемия. После вскрытия
гнойника или открытия свища состояние боль-
больного вновь улучшается.
Осложнения хронического (вторичного) О.
часты и многообразны. Местные осложнения
связаны с длительно существующими гнойно-
деструктивяыми процессами в кости и мягких
тканях — анкилозом и контрактурой сустава,
переломом кости, развитием гнойного артрита,
образованием ложного сустава, деформацией
кости, малигнизацией тканей б области свища.
При остеомиелите ребер возможен плеврит,
при поражении костей черепа — менингит.
Наиболее серьезные общие осложнения — ами-
лоидоз почек, дистрофические изменения вну-
Диагноз. Тщательно собранный анамнез и
типичная клиническая картина позволяют в
большинстве случаев заподозрить острый гема-
гематогенный О. Его рентгенол. признаки появля-
появляются обычно не ранее 1*1—16-го дня от начала
заболевания. Наиболее ранними из них явля-
являются утолщение и деформация мягких тканей,
окружающих кость, к-рые можно обнаружить
уже на 2—3-й день заболевания. Однако наибо-
наиболее достоверным рентгенол. симптомом служит
периостит — линейная тень рядом с кортикаль-
кортикальным слоем пораженной кости (рис. 10). Перио-
Периостит появляется у детей старшего возргста
лишь на 2—3-й неделе заболевания, а у груд! х
детей может быть выявлен к концу 1-й недели.
Наибольшая периосгальная реакция ю-
дается при диафизарном пораже ь-
шая — при эпифизарном. Возм ж е
надкостницы (под надкостничный абсцесс).
Несколько позднее могут быть выявлены очаги
деструкции костной ткани. С целью более ран-
ранней диагностики применяют электрорентгено-
электрорентгенографию, денситометрию. термографию. Полу-
Получили распространение методы радионуклидной
диагностики и пункция кости с остеотонометри-
ей. Повышенное накопление радионуклида в
зоне поражения позволяет с большой достовер-
достоверностью установить локализацию воспалитель-
воспалительного процесса. Гнойное содержимое, получен-
полученное из костномозгового канала при пункции,
либо повышение внутрикостного давления при
отсутствии гноя также подтверждает наличие
острого гематогенного О.
Распознавание хронического (вторичного)
О. не представляет затруднений, если в анам-
анамнезе имеются указания на перенесенный
острый О., наличие гнойного свища и рециди-
рецидивов. Диагноз хронического О. основывается на
рентгенол. методах исследования —рентгено-
—рентгенографии и томографии, фистулографии, позво-
Рис. 10. Рентгенограммы предплечья ребенка 11 ле
с острым гематогенным остеомиелитом: а — уч£
сток деструкции в лучевой кости с периостальным
наложениями (указан стрелкой); б — после своевр(
менно проведенного лечения почти полное восстанс
ленив формы и структуры к
ляющей определить расположение свищевых
ходов и их связь с очагом в кости.
При несвоевременном или неэффективном
лечении в конце 3-й — начале 4-й недели после
начала острого О. на рентгенограммах вокруг
деструктивных очагов на фоне остеопороза
обнаруживается картина диффузного и распро-
распространенного эностального остеосклероза.
Остеосклероз распространяется по длиннику
кости, интенсивность его нарастает; на фоне
склероза выявляются новые очаги деструкции.
Распространенный остеосклероз характеризует
переход процесса в хронический. Характер-
Характерными признаками хронического О. являются
утолщение и деформация кости с одной или
несколькими полостями, в к-рых могут быть
видны секвестры. Костная полость окружена
зоной остеосклероза. Костный канал сужен или
неразличим. Участки остеосклероза могут
чередоваться с зонами остеопороза, надкост-
надкостница утолщена (рис. 11). Секвестры, заклю-
заключенные в мощную секвестральную коробку,
включают, как правило, большую или мень-
меньшую часть кортикального слоя вместе с участ-
участками губчатого вещества кости. Выявлению
секвестров способствует фистулография с
тугим заполнением свищей (рис. 12). На рентге-
рентгенограмме тень секвестра обычно интенсивнее
тени костной ткани и не изменяется при после-
последующих исследованиях. На фоне резко склеро-
зированной окружающей кости секвестр иногда
не определяется. Диагностика упрощается, если
секвестр отделен от остальной кости грануля-
грануляционной тканью, к-рая на рентгенограмме
имеет вид зоны просветления, или отторгся от
кости и вышел за пределы костной полости.
Самые ранние рентгенол. признаки огне-
огнестрельного и травматического хронических О.
появляются не раньше конца 3-й недели, при-
причем видны лишь на качественных снимках,
выполненных в двух проекциях. Изменения
отражают начавшийся в поврежденных отделах
костей некроз, прогрессирующий остеолиз и
бахромчатый периостит. Концевые участки
отломков подвержены секвестрации, с чем свя-
связано появление новых очагов деструкции,
вокруг к-рых развивается остеосклероз, харак-
характерный для хрон. остеомиелита.
Диагноз атипично протекающих О. (пер-
(первично-хронических) базируется на анамнезе,
клин, картине и рентгенол. данных.
Дифференциальный диагноз острого гемато-
гематогенного О. проводят чаще с острым ревматиз-
ревматизмом, флегмоной мягких тканей или острым глу-
глубоким лимфаденитом, переломом кости у
детей, реже со специфическими поражениями
костей.
ОСТЕОМИЕЛИТ
119

Рис. 11. Рентгенограмме бедреиной кости больного
с хроническим тотальным остеомиелитом: утолще-
утолщение и деформация кости, надкостница утолщена,
неровная, костномозговой канал не прослеживается,
участки остеосклероза чередуются с зонами остеопо-
роза; рентгеноконтрастное вещество через свищ
заполняет секвестральную полость.
Рис, 12. Фистулограмма бедра больного с хроничес-
хроническим остеомиелитом: видно распространение и депо-
депонирование рентгеноконтрастного вещества в секве-
стральной полости.
При остром ревматизме процесс с самого
начала локализуется в суставе, тогда как при О.
он носит вначале нелокализованный характер и
лишь в более поздние сроки могут присоеди-
присоединяться явления артрита. Кроме того, для ревма-
ревматизма более характерны явления полиартрита,
причем чаще поражаются мелкие суставы. При
ревматизме выпот в суставе никогда не бывает
гнойным, на рентгенограмме отсутствуют
деструктивные изменения в костях.
Флегмона мягких тканей и глубокий гной-
гнойный лимфаденит имеют клинические проявле-
проявления, сходные с гематогенным остеомиелитом,
осложненным флегмоной. Однако динамичес-
динамическая оценка анамнестических данных, а также
применение дополнительных методов исследо-
исследования позволяют в большинстве случаев диф-
дифференцировать эти заболевания.
Перелом кости у детей младшего возраста
может иметь сходную картину с началом
острого гематогенного О., так как в первые дни
он может сопровождаться нарушением общего
состояния, повышением температуры тела,
болезненностью при пальпации, припухлостью
и ограничением движений в поврежденной
конечности. Однако общее состояние при пере-
переломе быстро нормализуется, а появление репт-
генол. симптомов О. позволяет поставить пра-
правильный диагноз,
Значительные трудности представляет диф-
дифференциальный диагноз острого гематогенного
О. с постно-суставным туберкулезом, особенно
при эпифизарной локализации последнего.
Однако у грудных детей туберкулез костей
встречается редко, а бактериол. исследование
ОСТЕОМИЕЛИТ
120
суставного пунктата и другие специфические
пробы позволяют уточнить диагноз.
Хронический (вторичный) О. следует диф-
дифференцировать с саркомой Юинга (см. Юинга
опухоль), посттравматическим периоститом,
реже со специфическим О., внутрикостной
гемангиомой, лимфогранулематозом, остео-
хонЬропатией и рядом других заболеваний.
Окончательный диагноз ставят обычно на осно-
основании клшшко-ренттенологических и морфоло-
морфологических данных.
При посттравматическом периостите в
анамнезе имеются указания на перенесенную
травму, отсутствуют ремиссии и рецидивы забо-
заболевания, свищи, а также рентгенол. признаки
При сифилитическом О. наблюдается
некроз кости и надкостницы, что проявляется
на рентгенограммах очагами просветления со
слоистым периоститом в виде луковицы (гум-
(гумма). Гуммы могут быть одиночными или мно-
множественными и располагаться центрально в
кости или поднадкостнично. В отличие от скле-
рознрующего О., сопровождающегося муфто-
образным утолщением, сифилитический гипе-
ростоз характеризуется множественностью
поражения.
Туберкулез костей начинается подостро без
выраженной общей и температурной реакции,
рано наступает атрофия мягких тканей коне-
конечности. Образовавшиеся свищи покрыты
вялыми грануляциями, гной жидкий с наличием
казеозных масс. Важное значение в дифферен-
дифференциальной диагностике имеют реакции Пирке и
Манту (см. Туберкулинодиагностика), а также
биопсия кости.
Для актиномикоза кости характерно под-
острое течение с поздним образованием гной-
гнойных язв, к-рые часто принимаются за остеоми-
елитические свищи. Диагноз актиномикоза
устанавливают при обнаружении в гное друз,
актиномицет, а также с помощью серол. реак-
реакций.
Лечение. При подозрении на острый гемато-
гематогенный О. показана срочная госпитализация.
Общие принципы лечения острого гематоген-
гематогенного О. такие же, как при дру гно'но пти-
ческих заболеваниях: воздейств н о а на
возбудителя болезни и пов ш н общей
сопротивляемости организма Пр няю раз-
различные варианты декомпре вн п рфора-
ции кости в 2—3 участках с це ьюв крь я и
дренирования костномозгово о анала > ра-
ранение повышенного внутрикостного давления
предотвращает дальнейший некроз кости, спо-
способствует прекращению болей и улучшению
общего состояния больного. Внутрикостные
промывания через перфоративные отверстия
различными растворами (напр., изотоническим
раствором хлорида натрия с протеолитичес-
кими ферментами и антибиотиками) обеспечи-
обеспечивают более быстрое и полное удаление гноя и
других продуктов распадаиз кости, что создает
условия для ускорения восстановительных про-
процессов и уменьшает интоксикацию.
При эпифизарном О. используют повтор-
повторные пункции сустава для эвакуации гноя или
выпота и введения в полость сустава антибиоти-
антибиотиков. При явлениях гнойного артрита и неэф-
неэффективности пункционного метода лечения
прибегают к артротомии (см. Суставы). При
остром гематогенном О. обязательна иммоби-
иммобилизация конечности: у детей старшего возраста
с помощью гипсовой лонгеты или шины Беле-
pa, у детей грудного возраста — лейкопластыр-
ного вытяжения по Шеде или повязки Дезо.
Одним из важнейших компонентов в лече-
лечении острого гематогенного О. является рацио-
нальная антибиотикотеоапия Тяжесть течения
заболевания, сроки выздоровления, частота
ного (сразу после установления диагноза) наз-
назначения антибиотиков, правильного выбора
препарата и его дозы, а также длительности
курса лечения. Длительность лечения антибио-
может составить 1—2 месяца, т. к. часто возни-
возникает необходимость в проведении 2—3 и более
курсов антибиотикотерапии без перерыва.
Выбор препарата для системной антибиоти-
антибиотикотерапии определяется характером. возбуди-
возбудителя инфекции. Следует учитывать, что чув-
чувствительность стафилококка (к-рый наиболее
часто является возбудителем острого гемато-
гематогенного О.) к пенициллину значительна снизи-
снизилась и уже при первом обследовании выделен-
выделенные штаммы стафилококка являются пеницил-
линазообразующими. Поэтому для лечения
острого О. стафилококковой этиологии приме-
применяют оксациллина натриевую соль. Первый
курс назначают парентерально в максимальной
терапевтической дозировке 200 мг/кг в сутки в
течение 10—14 дней. Если по данным анамнеза
ребенок ранее неоднократно получал оксацил-
лин или при динамическом микробиологичес-
микробиологическом контроле выделяют штаммы стафилокок-
циллинам, целесообразно использовать высо-
высокоактивные в отношении стафилококка препа-
препараты резерва для внутривенного введения:
ристомицина сульфат 20000—30000 ЕД в сутки
или рифампицин 8—10 мг/кг в сутки. Из препа-
препаратов цефалоспориновОго ряда могут приме-
применяться цефалоридин (цепорин) и цефалексин из
расчета 100 мг/кг в сутки.
Для второго курса лучше использовать
фузидин (таблетки или суспензию), хорошо вса-
всасывающийся и создающий высокие концентра-
концентрации в костной ткани. Курс лечения при необхо-
необходимости может быть продлен до 3—4 нед.; воз-
возрастные дозировки составляют 60—80 мг/кг
детям до 1 года, 40—60 мг/кг детям до 4 лет и
20—40 мг/кг в сутки ддя детей 4—14 лет. Троп-
ностью к костной ткани обладает также линко-
мицин, однако детям его следует назначать
ограниченно из-за выраженного побочного дей-
действия на нормальную микрофлору кишечника
вплоть вр развития псевдомембранозного коли-
колита.
При тяжелых формах острого гематоген-
гематогенного О. в инфекционный процесс может вовле-
вовлекаться эндогенная грамотрицательная микро-
микрофлора (кишечная палочка, протей, клебсиелла
и др.).' В этих случаях используют комбинации
Рис. 13. Этап операции по поводу
хронического остеомиелита бед-
бедра: произведена трепанация бвдрен- ''
делах здоровых тканей, обработаны
свищи (в их просветы введены зон-
зонды).

Рис. 14. Схематическое изображение мышечной пластики остеомиелитической полости плечевой кости: а — мобилизован мышечный лоскут; б — мышечный лоскут вве-
введем в полость и укреплен швом.
Рис. 15. Схематическое изображение промывания полости в бедренной кости после секвестра ктом и и в послеоперационном периоде (а) и костные иглы для про-
промывной системы F).
Рис. 16. Этап операции по поводу хронического остеомиелита бедра: после секвестра кто мни и некрэктомии в пределах здоровых тканей введены костные иглы в прокси-
проксимальный и дистальный отделы костной полости.
Рис. 17. Этап операции по поводу хронического остеомиелита бедра: после секвестра ктом и и наложена дренажи о-промы в ная система из двух костных игл, на иглы надеты
ie дренажные трубки, рана послойно ушита наглухо.
оксациллияа с аминогликозидами (сизомици-
ном, гентамицином, тобрамицином в суточной
дозе 3—4 мг/кг).
8 случаях поздней диагностики О. выражен-
выраженные деструктивные изменения & костной ткани,
Очаги сниженного кровотока и некроза создают
благоприятные условия для размножения ана-
анаэробных микроорганизмов. При этом в ком-
комплекс антибактериальной терапии дополни-
дополнительно включают активные в отношении ана-
анаэробов препараты группы метронидазола (фла-
гил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сут-
сутки. Используют также рифампицин, активный
в отношении множественно-резистентных
штаммов стафилококка и анаэробов одновре-
Для местного лечения можно назначать
антибиотики, не применяющиеся в системной
антибиотикотерапии у детей (канамицин, лево-
мицетин, энтеросептол), а также специфичес-
специфические бактериофаги и растворы антисептиков
A% р-р диоксидина, хлорофиллипт и др.).
В редких случаях при грибковой этиологии
гематогенного О. проводят лечение всасыва-
всасывающимися противогрибковыми препаратами
(амфоглюкамин, низорал), местно используют
нистатин или леворин.
Повышение общей сопротивляемости орга-
организма играет значительную роль в комплекс-
комплексном лечении острого гематогенного О. Ис-
Используют гемотрансфузии и внутривенные
инфузии различных сред и растворов (растворы
нативной плазмы, 10% р-р альбумина, гемодез
и др.). Применение этих средств позволяет свя-
связать и нейтрализовать токсины, восполнить
объем циркулирующей крови и улучшить пери-
периферическое кровообращение. Введение поли-
глюкина, 10% р-ра глюкозы с инсулином,
кокарбоксилазы, АТФ, 2,4% р-ра эуфиллина
улучшает метаболизм миокарда и сердечную
деятельность, оказывает благоприятное дей-
действие на легочный кровоток и др. При явлениях
гиперкоагуляции назначают гепарин B00—300
ЕД на 1 кг массы тела в сутки), при явлениях
гипокоагуляции — гепариноконтрикаловый
комплекс (суточная доза гепарина 50—100
ЕД/кг, контрикала — 5000—8000 ЕД/кг), а при
нарастании фибринолиза — гепарин E0
ЕД/кг) с контрикалом и сухой плазмой.
При тяжелых формах острого гематоген-
гематогенного О. с целью воздействия на возбудителя
инфекции и повышения реактивности орга-
организма используют метод ультрафиолетового
облучения крови. При развитии септического
состояния применяют методы экстракорпо-
экстракорпоральной детоксикации: гемосорбцию, лимфо-
сорбцию (см. Лимфодренирование).
При хроническом О. ликвидировать гной-
гнойный очаг в кости можно только с помощью
радикального оперативного вмешательства.
Важными компонентами подготовки больного
к операции являются иммунокорригирующая и
дезинтоксикационная терапия, назначение
десенсибилизирующих препаратов, коррекция
метаболических нарушений. Свищевые ходы на
перевязках санируют антисептиками. Радикаль-
Радикальную секвестрэктомию обычно проводят под
общей или спинномозговой (перидуральной)
анестезией. Трепанацию кости можно выпол-
выполнять с помощью циркулярной электропилы и
набора фрез. Удаляют все гнойные грануляции
и секвестры, некротизированную кость в преде-
пределах здоровых тканей (рис. 13). Костную
полость с гемостатической целью промывают
горячим физиол. раствором, санируют антисеп-
антисептиками, обрабатывают ультразвуком или рас-
расфокусированным лучом лазера, подвергают
воздействию УФ-излучения.
Для восстановления анатомической целости
кости после радикальной секвестра кто мии при-
применяются различные способы пломбировки и
пластики костных полостей с помощью ауто-
аутогенных, аллогенных, ксеногенных тканей и
эндопротезов (см. Пластические операции,
Эндопротезирование). Наиболее физиоло-
физиологична пластика костной полости мышечным
лоскутом на ножке (рис. 14). Этот метод полу-
получил большое распространение. Однако суще-
существуют анатомические области, где мышечная
пластика технически неосуществима даже при
использовании длинных лоскутов.
Для обеспечения максимальной санации
остаточной костной полости после выполнения
радикальной секвестрэктомии целесообразно
накладывать дренажно-промывную систему. С
этой целью выше и ниже секвестральной кост-
костной полости шаровидной фрезой делают два
отверстия, соответствующие диаметру спе-
специальных костных игл для промывания костной
ОСТЕОМИЕЛИТ
121

20 а
Рис. 16. Рентгенограмма голени (прямая проекция) после операции по поводу хроническое
большеберцовой кости: по ходу кости видны просветление (костная полость после секвестрэкт
иглы для внутрикостной перфузии в послеоперационном периоде.
Рис. 19. Рентгенограмма голени (прямая проекция) в отдаленном периоде после операции по поводу хрони-
хронического остеомиелита большеберцовой кости: сохраняется просветление по ходу костной полости после секве-
стрэктрмии. ^ прямой (а)
полости в послеоперационном периоде (рис.
15). Иглы из нержавеющей стали длиной от 70
до 90 мм, толщиной 6 мм вводят через мягкие
ткани и кость в полость, образующуюся после
секвестрэктомии (рис. 16, 17). Скосы игл
должны быть направлены навстречу друг другу,
что облегчает ток перфузионной среды и спо-
способствует размыванию образующегося в пер-
первые сутки после операции сгустка крови в прос-
просвете костной полости. Имеющаяся на внешней
поверхности иглы резьба обеспечивает надеж-
надежную фиксацию иглы в кости и препятствует
подтеканию перфузата в мягкие ткани. Рану
послойно ушивают наглухо, накладывают асеп-
асептическую повязку, а поверх павильонов игл —
стерильный бинт. Конечность иммобилизуют
задней гипсовой лонгетой, фиксирующей
выше- и нижележащие суставы.
В послеоперационном периоде в палате, не
снимая повязки, с помощью системы для вну-
внутривенных вливаний костную полость капельно
перфузируют растворами антисептиков проточ-
проточным способом (рис. 18,19). Из дистальной иглы
перфузат через присоединенную трубку сво-
свободно оттекает в банку. Объем перфузируемой
жидкости (растворы антисептиков, антибиоти-
первы
сут. ]
1000—1500 мл. С 5—б-го дня количество перфу-
перфузата уменьшают до 300—500 мл. Метод про-
проточно-промывного дренирования костной поло-
полости позволяет быстро купировать воспалитель-
воспалительный процесс, добиться первичного заживления
послеоперационной раны.
Лечение острого огнестрельного О. должно
быть комплексным. Ведущая роль принадле-
принадлежит радикальному оперативному лечению. Во
время операции удаляют некротизированные
мягкие ткани, инородные тела, костные фраг-
фрагменты, производят обкалывание раны антибио-
антибиотиками широкого спектра действия с учетом
чувствительности микрофлоры. Тщательно
промывают рану растворами антисептиков и
ОСТЕОМИЕЛИТ
122
дренируют ее. В послеоперационном периоде
проводят антибактериальную и дезинтоксика-
При хроническом посттравматическом О.,
("id" ТТ IT^H*3 ITUCfclul ТТЛ МЛ Hl-T PL4 ГиСТПОПМ f Tillf* 'JCW LtTIU
uljiujkhchhum лижным 1~у<*л4цим ^pnt. L\i) или
переломом, производят секвестрактомию с эко-
экономной резекцией пораженного участка кости и
последующим наложением дистракционно-ком-
дистракционно-компрессионного аппарата (рис. 21).
Хирургическая тактика при укорочении и
дефекте кости, возникших после секвестрэкто-
мии, зависит от многих факторов. 11рименяется
компрессионный аппаратный остеосинтез,
обеспечивающий закрытие свищей и сращение
отломков. При дефектах более 3 см используют
билокальный компрессионно-дистракционный
остеосинтез с удлиняющей остеотомией и пере-
перемещением промежуточного фрагмента (рис.
22—25). При обострении хронического О. с раз-
развитием флегмоны показаны вскрытие флегмо-
ны, ыскрж/ПОмия и дренирование гнойника.
Наиболее частыми осложнениями при опе-
оперативном лечении являются кровотечение из
костной полости, нагноение раны, некроз
мышечного лоскута, использованного для пла-
пластики костной полости, некроз кожного лос-
лоскута и др. В послеоперационном периоде при-
применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитро-
фураны, ферментные препараты.
Рис. 22. Рентгенограммы голени больного с хрони- Рис. 23. Рентгенограммы голени больного с хрони-
хроническим посттравматическим остеомиелитом в двух ческим посттравматическим остеомиелитом в двух
проекциях (а, 6): произведена резекция пораженной проекциях (а, б): с помощью ;
большеберцоаой кости в нижней трети и удлиняющая произведено сближение костны>
остеотомия в верхней трети, наложен аппарат Илиэа- резекции большеберцов("
рова. сти остеотомии.
аппарата Илизароеа
обломков в месте
дистракция в обла-

Рис. 24. Рентгенограммы голени больного с хрони-
хроническим посттравматическим остеомиелитом в двух
проекциях (а, 6): компрессия с помощью аппарата
Илиэаровэ отломков больше берцовой кости, видны
При хроническом О. показано физиотера-
физиотерапевтическое лечение для стимуляции регенера-
регенерации костной ткани, рассасывания воспалитель-
воспалительных инфильтратов, улучшения кровообраще-
эффективна УВЧ-терапия. Сеансы УВЧ-тера-
УВЧ-терапии (по 10—15 на курс) обычно назначают с А—
5-го дня после операции. Используют электро-
электрофорез цинка, йодистого калия, кальция. В фазе
ремиссии рационально применение ультразвука
в режиме сантиметровой терапии. Важную
роль играет питание больных, оно должно быть
высококалорийным с большим содержанием
белка, жиров, витаминов. Обязательно назна-
назначают витамины С, Р, группы В.
Лечебная физкультура показана после сти-
стихания острого болевого синдрома с целью
общетонизирующего воздействия, стимуляции
трофических процессов, восстановления функ-
Рис. 25. Рентгенограммы голени больного с хрони-
хроническим посттравматическим остеомиелитом в двух
проекциях (а, 6) в отделенном периоде после резек-
резекции кости, удлиняющей остеотомии и перемещения
промежуточного фрагмента с помощью аппарата
Илиэарова: консолидация костей голбни.
Лечение атипических форм О. проводится
по тем же принципам, что и лечение хроничес-
Прогноз острого гематогенного О. опреде-
определяется в значительной степени формой заболе-
заболевания, возрастом больного, преморбидным
фоном, а также своевременностью диагностики
и терапии.
Выздоровление при хроническом О. зависит
от возраста больного, тяжести поражения,
своевременности лечения, радикальности опе-
оперативного лечения. Менее благоприятный
прогноз у больных с застарелыми формами хро-
хронического О., что обусловлено выраженной
дистрофией костной ткани, ограниченными
ресурсами пластических тканей в непосред-
непосредственной близости от очага и трофическими
Библиогр.: Гри н с в М. В. Остеомиелит, Л.. 1977.
библиогр.; Клиническая рентгенорадиология, под ред.
Г. А. Зедгенидзе. т, 3, М., 1984; Кононов В. С.
Гематогенный остеомиелит у детей, М.. 1974, библиогр.;
Курбаталеев С. М. Гнойная инфекция в хирур-
хирургии, М., 1985; Попкиров С. Гнойно-септическая
хирургия, пер. с болг., с. 177, София, 1977; Селива-
Селиванов В. П. и ВороиякЕкий Ю. П. Остеоми-
Остеомиелиты таза. М., 1975: Юхтин В. И. и Смель-
н и ц к и й П. С. Оперативное лечение больных с хро-
№5, 1978.
А. П. Чадаев, П. С. Смельннцкий; В. М. Державин,
Н. В. Белобородова (дет. хир.), П. Л. Жарков (рент.).
ОСТЕОНЕКРОЗ (osteonecrosis; греч. osteon
кость + некроз) — омертвение участка кости.
Возникает в результате травмы, воспаления,
сосудистых нарушений, функциональной пере-
перегрузки кости и др. При О. происходит гибель
остеоцитов; межуточное вещество кости, как
правило, сохраняется. Минеральный состав
кости в области О. обычно не изменяется. В
дальнейшем зона О. отграничивается грануля-
грануляционной и соединительной тканью. На рентге-
рентгенограмме граница очага О. имеет вид узкой
полосы просветления, тень самого очага более
интенсивна, чем окружающая костная ткань
(рис.). На границе участка О. и полосы прос-
просветления ход костных перекладин прерывается.
При благоприятном течении процесса
некротический участок замещается вновь обра-
югда
приз*
остеосклероза. При рассасывании некротизи-
рованной кости и замещении ее некальциниро-
ванной тканью на рентгенограмме может быть
виден очаг просветления. Отложение в замеща-
замещающей ткани солей кальция создает на рентгено-
рентгенограмме картину неравномерного обызвествле-
обызвествления. При разжижении некр оптированной
ткани на месте О, образуется киста, определя-
В ряде случаев некротический участок может
отторгаться в виде секвестра.
В. В. Китаев.
ОСТЕОПАТИЯ НЕФРОГЁННАЯ (греч. osteon
кость + pathos страдание, болезнь; греч.
nephros почка + gennao порождать, произво-
производить; син. ренальная остеодистрофия) — дис-
дистрофический процесс в костной ткани, обуслов-
обусловленный нарушением регуляции кальций-фос-
кальций-фосфорного обмена при поражении почек. Может
сопровождаться проксимальной миопатией и
эктопической кальцификацией мягких тканей.
Нефрогенная остеопатия развивается в
результате многих врожденных и приобретен-
приобретенных заболеваний почек. Прежде всего это гипо-
гипоплазии, поликистоз, интерстициальный
нефрит, сопровождающиеся выраженной тубу-
лоинтерстициальной недостаточностью. Ее
причиной может стать быстро прогрессиру-
прогрессирующий гломерулонефрит или необратимая
острая почечная недостаточность. Заболева-
Заболевания, сопровождающиеся избирательными нару-
нарушениями почечной регуляции кальций-фосфор-
кальций-фосфорного и кислотно-основного гомеостаза {тубу-
Рис Рентгенограмма тазобедренного сустава при
оствонекрозе головки бедренной кости, нвкротичв-
ский участок (указан стрелкой) отделен от окружа-
окружающей костной ткани полоской просветления.
лопатии), вызывают развитие О. н. задолго до
появления признаков почечной недостаточно-
недостаточности. К ним относят семейный гипофосфатеми-
ческий рахит (фосфат-диабет), ревальный
тубулярный ацидоз дистального или смешан-
смешанного типа, комплексную тубулопатию, извест-
известную как синдром де Тони— Дебре—Фанкони,
нередко сочетающуюся с цистинозом. К нефро-
генной остеопатии ведут также гликогеноз Гир-
ке, болезнь Вильсона, парапротеинемии с выде-
выделением белка Бенс-Джонса, нек-рые интокси-
интоксикации. Сочетание гиперхлоремического аци-
ацидоза и О. н. может наблюдаться после отведе-
отведения мочи в кишечник, напр, у детей, опериро-
оперированных по поводу экстрофии мочевого пузыря.
Почечную недостаточность при О. н- связы-
связывают с уменьшением клиренса фосфата, ионов
водорода и повышением их концентрации в кро-
крови, а также с потерей кальция с мочой и через
кишечник. Вследствие уменьшения активности
почечной-1-альфа- и, возможно, 24-гидрокси-
лазы и нарушения биосинтеза 1,25-диоксихоле-
кальциферола и 25 -оксихо лекал ышферола
24,25 (OHJD3 развивается эндогенный гипови-
гиповитаминоз D, к-рый проявляется снижением
абсорбции кальция в кишечнике, замедлением
минерализации костной ткани, нарушением
трофики. Сочетание увеличенной потери и
недостаточного усвоения кальция ведет к нару-
нарушению его баланса в организме и гипокальци-
емии. Ацидоз, гипофосфатемия и гипокалыш-
емия стимулируют секрецию паратгормоиа и
тем самым способствуют восстановлению каль-
циемии до субнормального уровня з-а счет моби-
мобилизации нек-poro количества кальция из кост-
костного депо. Благодаря этому механизму состо-
состояние гиперпаратиреоза при О. н. становится
устойчивым и обусловливает ускоренный мета-
метаболизм и ремоделирование костной ткани. В
условиях почечной недостаточности этот про-
процесс не получает своего естественного заверше-
завершения и приводит к образованию в костной ткани
типичных для О. н. патол. изменений (см. Пара-
тиреоидная остеодистрофия). В связи с лече-
лечением глюкокортикоидными препаратами
в отдельных случаях, особенно при истощении,
наблюдается остеопения. Антацидные сред-
средства, содержащие гидроокись алюминия, как и
применяемая для гемодиализа не очищенная
обратным осмосом вода, могут быть причиной
накопления в костях алюминия, что отягощает
течение нефрогенной остеопатии.
ОСТЕОПАТИЯ
НЕФРОГЕННАЯ

Многие заболевания почек и почечная недо-
недостаточность сопровождаются задержкой
роста и развития детей, а типичную для них
остеомаляцию вначале трудно отличить от
обычного рахита. У взрослых О. н. проявля-
проявляется болями в костях преимущественно в обла-
области поясницы, таза, бедер, голеней. Как прави-
правило, они не имеют четкой локализации и значи-
значительно варьируют по интенсивности, не сопро-
сопровождаются какими-либо внешними изменени-
изменениями. Локальные боли, к-рые могут возникать
являются чаще всего следствием переломов
Обычно наблюдаются переломы бедер, тел
поясничных позвонков, шейки бедренной
кости, плюсневых костей, лонных костей. Ино-
Иногда возможны отрывы сухожилий. Пере-
Перестройка скелета при О. н. и повторные пере-
переломы сопровождаются уменьшением росте
изменением осанки и походки, деформацией
позвоночника, грудной клетки, таза, значитель
ной О- или Х-образной деформацией ног у
детей, что затрудняет ходьбу. Изменения
костей сочетаются с атрофией и слабостью
высокой концентрации в крови фосфата ра ви
ваются периартриты (см. Ревматические забо-
заболевания околосуставных мягких тканей), тен
ция вокруг суставов сопровождается их дефор-
деформацией и туго подвижностью.
Гиперфосфатемия при О. н. характеризу-
характеризуется упорным кожным зудом, образованием над
апоневрозами и сухожилиями крупных грану-
гранулем, содержащих казеозные массы, калыгано-
зом артерий, пропитыванием оболочек и проз-
прозрачных сред глаз, что проявляется гиперемией
склер, светобоязнью, повреждением роговицы,
помутнением стекловидного тела, катарактой.
Опасность для жизни могут представлять
последствия кальцификации сердца, легких,
кишечной стенки, желчных и панкреатических
протоков. В связи с прогрессирующим нефро-
калыщнозом наблюдается более быстрое раз-
Течение О. н. и эктопической кальцифика-
кальцификации ускоряется под влиянием терапии глюко-
кортикоидами, при избыточном введении каль-
кальция без соответствующего снижения уровня
фосфатемии или при назначении активирован-
активированного витамина D.
При синдроме де Тони—Дебре—Фанкони
(см. Рахитоподобные болезни) отмечают ком-
комплексную недостаточность энзимных систем,
участвующих в транспорте ряда аминокислот,
фосфатов и глюкозы. Потеря аминокислот
ведет к развитию дистрофии, замедлению уве-
личения массы тела и роста реоенка. ^—^оедне-
ние организма аминокислотами, фосфором и
бикарбонатами приводит к развитию метаболи-
метаболического ацидоза, к-рый усиливает процессы
резорбции костной ткани, уменьшает реабсорб-
цию калия и кальция в почечных канальцах и
увеличивает их выведение. В результате потери
ния, появляется склонность к коллаптоидным
При почечном тубулярном ацидозе суще-
существует два типа поражения. Первый тип (прок-
(проксимальный) — синдром Лайтвуда связан с
неспособностью проксимальных канальцев
почек реабсорбировать бикарбонаты. Этот тип
почечного тубулярного ацидоза возникает, как
правило, спорадически. Болеют исключи-
(дистальный) — синдром Бетлера—Олбрайта
обусловлен наследственным дефектом секре-
секреции ионов водорода в дистальных извитых
канальцах, вследствие чего реакция мочи
постоянно остается щелочной или нейтральной.
ОСТЕОПАТИЯ
НЕФРОГЕННАЯ
Наряду с нарушением секреции ионов водорода
значительно снижена реабсорбция натрия и
калия, что ведет к развитию гипокалиемии.
Гиперкальциурия при щелочной реакции мочи
нередко обусловливает развитие нефрокалъци-
ноза и нефролитиаза.
При ренальном (почечном) тубулярном аци-
ацидозе ведущее значение имеют сдвиг рН крови в
кислую сторону и связанные с этим нарушения
обмена кальция и синтеза активного производ-
Нарушенная реабсорбция фосфата и увели-
увеличенный фосфатурез при фосфат-диабете могут
быть обусловлены анатомическими дефектами
канальцев, повышенной чувствительностью к
паратиреоидному гормону, сниженной чувстви-
гормоноподобного пептида опухолевого проис-
происхождения
Клиническая картина при так наз. метаболи-
метаболических аболеваниях скелета характеризуется
общей слабостью, мышечной гипотонией,
отставанием в росте, болями в костях. Наруше-
формированию деформаций скелета. В первую
очередь искривляются длинные трубчатые
могут приводить к патол. переломам. Грудная
клетка деформируется с боков, нижняя ее апер-
апертура расширена, выражены гаррисонова
борозда и рахитические четки. Вследствие
гипотонии формируется грудопоясничный
кифоз либо кифосколиоз. Значительным
деформациям подвергаются тазовые кости с
последующим формированием узкого таза. Раз-
Размягчение костей черепа приводит к увеличению
теменных и лобных бугров, нередко отмеча-
отмечаются экзофтальм и запавшая переносица. У
детей отмечается запоздалое прорезывание
зубов. Пораженные зубы легко поражаются
кариесом. Изменения костной системы и
обменные нарушения являются основной при-
причиной задержки роста больных. Умственное
развитие детей, как правило, не страдает. У
больных с почечным тубулярным ацидозом, по
данным экскреторной урографии, часто выяв-
выявляются нефрокальциноз и уролитиаз. Присое-
Присоединение вторичной инфекции может вызвать
пиелонефрит.
структуры проявляются в виде остеомаляции,
регионарного или распространенного остеопо-
роза, фиброзной остеодистрофии или их соче-
сочетания. К частным рентгенол. признакам остео-
остеомаляции относятся нечеткость очертания тра-
бекул губчатого вещества, разволокнение кор-
кортикального слоя, субхондральная резорбция,
очаговая «остеоклазия», зоны патол. пере-
перестройки, переломы и деформации костей скеле-
скелета. В детском возрасте характерно развитие
ности.
В диагностике О. н. важное место занимают
лабораторные исследования, т. к. они позво-
позволяют уточнить функциональное состояние
почек и характер нарушений гомеостаза при
тубулопатиях. К числу специальных исследова-
исследований относят определение активности щелочной
и ее костной изофракции, содержа-
общего и ионизированного кальция, неор-
неорганического фосфата, кислотно-основного
баланса, иммунореактивного паратиреоидного
гормона, 25-оксихоле кальциферол а и 1,25-
диоксихолекальциферола, экскреции с мочой
В рентгеноди!
ющие выявить малозаметные изменения
костей, к:рые характерны для начальных ста-
стадий метаболических заболеваний костной тка-
ткани. К типичным признакам О. н. относятся
деминерализация костей, крупноячеистая их
структура, поднадкостничная резорбция, зоны
перестройки (см. Лоозера зоны), переломы и
деформация, кисты, остеосклероз, i
каты, кальциноз артерий, изменение ростковых
зон у детей.
Степень минерализации костной ткани оце-
оценивают с помощью изотопной абсорбционной
денситометрии, для выявления зон перестройки
может быть проведена сцинтиграфия скелета.
Уточнить диагноз помогает также биопсия гре-
гребешка подвздошной кости.
Нефрогенную остеопатию у детей диффе-
дифференцируют с рахитом, гипофосфатазией,
остеогенезом несовершенным, нек-рыми дис-
плазиями, у взрослых необходимо исключить в
первую очередь первичный гиперпаратиреоз,
другие гормональные остеодистрофии, моль-
абсорбции синдром, в т. ч. при непереносимо-
непереносимости глютена, миеломную болезнь (см. Парапро-
теинемические гемобластозы), опухоли, Пед-
жета болезнь, гиповитаминоз D в результате
терапии фенобарбиталом и противосудорож-
ными средствами.
Лечение О. н. в начальной стадии почечной
недостаточности включает коррекцию гипер-
фосфатемии и ацидоза диетой, антацидными
препаратами и энтеросорбентами. С этой
целью назначают осажденный карбонат каль-
кальция, активированный уголь, альгинат, гидро-
гидроокись алюминия, щелочные минеральные
воды. В случае далеко зашедшей почечной
оксихолекалышферол) по 0,5—1,25 мкг в сутки
под контролем содержания в крови кальция,
фосфора, активности щелочной фосфатазы и
иммунореактивного паратгормона, минераль-
минеральной насыщенности костной ткани. Если с
самого начала развития О. н. гиперпаратиреоз
сопровождается гиперкальциемией, истощени-
истощением, кожным зудом, прогрессирующей кальци-
фикацией внутренних органов и артерий, а
адекватное лечение в течение 6—8 мес. не купи-
купирует проявления гиперпаратиреоза и суще-
существенно не улучшает минерализацию костной
ткани, то показана субтотальная паратиреои-
дэктомия. Успешная трансплантация почки
приводит к быстрому излечению О. н. у боль-
большинства больных, и лишь у нек-рых из них
признаки болезни не исчезают полностью или
появляются новые. Причинами персистиру-
ющей после трансплантации почки О. н. могут
быть аденома паращитовидной железы, тубу-
лярная дисфункция трансплантата, осложнения
глюкокортикоидной терапии.
Лечение больных с метаболическими забо-
вативных и оперативных мероприятий, направ-
направленных на улучшение процессов м
костной ткани и устранение деформаций с
та. Медикаментозная терапия включает приме-
применение препаратов витамина D или его метабо-
метаболитов (оксидевита, холе кальциферола). Вита-
Витамин D (эргокалыгаферол) назначают в следу-
следующих дозах при фосфат-диабете — от 4000 до
7000 МЕ/кг/сут, при почечном тубулярном аци-
ацидозе — от 1000 до 3000 МЕ/кг/сут, при синдроме
де Тони—Дебре—Фанкони — от 2000 до 5000
МЕ/кг/сут. Оксидевит назначают в дозе от 1,5
до 3 мкг/сут. Дефицит кальция и фосфора в
организме необходимо компенсировать назна-
назначением кальция глюконата B—3 г/сут), фитина
@,75—1,5 г/сут, глицерофосфата A,5—3 г/сут).
У детей с почечным тубулярным ацидозом и с
синдромом де Тони—Дебре—-Фанкони наряду с
указанной терапией необходимо проводить кор-
коррекцию метаболического ацидоза щелочными
минеральными водами, внутривенным введе-
введением трисамина. Для ликвидации гипокалиемии
вводят препараты калия (аспаркам, панангин).
Нельзя ограничивать введение жидкости. Учи-
Учитывая склонность больных к развитию нефро-
кальциноза, показаны цитратные смеси, диме-
болических гормонов, направленное на умень-
уменьшение аминоацидурии и способствующее при-
прибавке массы тела больного. Все больные
должны получать витамины А, Е, группы В.
Биохим. определение фосфорно-кальциевого

обмена в динамике A раз в 2—3 нед.) позволяет
исключить гипервитаминоз D и внести коррек-
циювтерапию. Кроме того, необходимо прово-
проводить общеукрепляющее лечение (ЛФК, общий
массаж, прогулки на свежем воздухе).
Коррекция деформаций костей скелета воз-
возможна только в период ремиссии заболевания
— стабилизации минерального обмена, увели-
увеличения темпов роста больных, повышения их
физической активности. В зависимости от вида
и степени деформаций нижних конечностей
корригирующие остеотомии при фосфат-диа-
фосфат-диабете выполняют на метафизарном и диафиза-
рном уровнях длинных трубчатых костей с фик-
ми, интрамедуллярными штифтами, компре-
сионно-дистракционными аппаратами. У детей
с почечным тубулярным ацидозом и синдромом
де Тони—Дебре—Фанкони оправдано примене-
применение только метафизарных остеотомии и
остеоклазий с целью устранения грубых
искривлений опорно-двигательного аппарата.
Абсолютным противопоказанием для любых
хирургических вмешательств на костях скелета
частые кризы метаболического ацидоза и
активный воспалительный процесс в почках.
Библиогр-: Игнатова М. С. и Вельтищев
Ю. Е. Детская нефрология, с. 241, Л., 1989; Нарушения
обмена кальция, под ред. Д. Хита и С. Дж. Маркса, с.
.182, М., 1985.
В. С. Тнмохов, А. И. Сяеткон.
ОСТЕОПЁРИОСТЙТ (греч. osteon кость +
анат. periosteum надкостница + -itis) — воспале-
воспаление костной ткани и надкостницы'— см. Перио-
Периостит.
ОСТЕОПОЙКИЛЙЯ (греч. osteon кость + poiki-
lia пестрота, пятнистость; син.: гиперпластичес-
гиперпластическая остеопойкилия, диссеминированная остео-
остеопатия, врожденная пятнистая рассеянная скле-
розирующая остеопатия) — системное вро-
врожденное заболевание скелета, характеризу-
характеризующееся наличием во всех костях, кроме клю-
ключиц, округлых или овальных гомогенных скле-
склеротических плотных включений. Впервые опи-
описано в 1905 г. нем. хирургом Штидой (A. Stieda)
и подробно изучено нем. хирургом и рентгено-
рентгенологом Альберс-Шенбергом (Н. Е. Albers-Schon-
berg) в 1915 г. Современные исследователи
относят О. к остеохондродисплазшш. Воз-
Возможны семейные формы заболевания.
Наиболее поражены короткие губчатые
кости запястья и предплюсны, метафизарные
Рис. Рентгенограмма кисти (прямая проекция) при
остеолойкилии: видны расположенные эндостально в
губчатом веществе мелкоочаговые скопления склеро-
зированной костной ткани (указаны стрелками).
отделы длинных трубчатых костей; диафизы
остаются неизмененными. Нередко патол. про-
процесс охватывает фаланги пальцев кисти (рис.),
головку и шейку бедренной кости, головку пле-
Обычно больные не предъявляют жалоб,
заболевание обнаруживают только при рентге-
нол. исследовании. Внешняя форма костей при
О. не страдает, эпифизарный рост не нарушает-
нарушается. Дифференцируют заболевание с другими
врожденными гиперостозами — мраморной
Лечения не требуется, т. к. деформаций и
укорочения конечностей не возникает. Прогноз
б л агоприятный.
Библиогр.: Волков М. В. Болезни костей у детей,
с. 246, М-, 1985; Рейнберг С. Я. Рентгенодиагно-
Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, с. 451, М.,
1964. М. В. Волион.
ОСТЕОПОРОЗ (osteoporosis; греч. osteon кость
+ poros пора, отверстие Н—osis) — разрежение
костной ткани в результате уменьшения массы
кости в единице объема, возникающее при
нарушении равновесия между процессами раз-
разрушения и новообразования костной ткани.
Механизм развития О. зависит от характера
вызвавшего его патол. процесса. В отличие от
остеомаляции, когда наблюдается недостаточ-
недостаточная минерализация костного матрикса (каче-
(качественное изменение костной ткани), при О. по
сравнению с нормой уменьшается лишь количе-
количество костного вещества (снижается число пере-
перекладин губчатой кости и истончается корти-
кортикальный слой). Остеомаляция и остеопороз
могут развиваться одновременно, что создает
определенные диагностические трудности. При
остеомаляции вследствие чрезмерной нагрузки
происходит искривление кости, а при остеопо-
розе — патол. перелом.
По характеру О. может быть пятнистым или
равномерным, гомогенным. Пятнистый О. наб-
наблюдается обычно в более ранних стадиях про-
процесса или при небольшой степени его выражен-
выраженности. Нередко он переходит в равномерный,
но в ряде случаев сохраняется на прежнем
уровне многие месяцы.
По распространенности различают локаль-
локальный (местный) О., регионарный, к-рый захва-
захватывает определенные отделы скелета (напр.,
одну или несколько костей), распростра-
распространенный, когда патол. процесс распространяется
поражение всей костной системы. Ограничен-
Ограниченный (местный) О. развивается при заболева-
заболеваниях (напр., Зудека атрофии) или поврежде-
повреждениях костей и суставов данной области, а также
в результате обездвижения, в частности при
длительной иммобилизации, в условиях невесо-
невесомости. Кроме того, различают О. от бездей-
бездействия и рефлекторный О., наблюдаемый при
воспалении костей, суставов, иногда мягких
тканей, после тромбозов, отморожений, ожо-
ожогов, при повреждениях нервов, ц. н. с. и др.
См. также Остеопороз системный.
ОСТЕОПОРОЗ СИСТЕМНЫЙ (osteoporosis;
греч. osteon кость + poros гора + osis) — забо-
заболевание, относящееся к группе метаболических
остеопатии. В развитии заболевания ведущую
роль отводят нарушению механизмов модели-
моделирования и ремоделирования костной ткани.
О. с. может быть как результатом воздействия
неблагоприятных факторов внешней среды,
так и генетических дефектов. Последнее
подтверждают случаи системного остеопороза,
к-рые наблюдаются у нескольких членов одной
семьи. Активными мутагенными факторами
являются ионизирующее излучение, нек-рые
химические соединения, вирусы. Факторами
быть раннее наступление менопаузы, гипер-
гиперфункция коры надпочечников, гипертиреоз,
гипогонадизм, избыточное потребление фос-
фосфора, голодание (недостаточное поступление
кальция), длительное применение таких препа-
препаратов, как гепарин, барбитураты, алкоголь,
курение, чрезмерное потребление кофе, гипо-
гиподинамия и др. В ряде случаев заболевание раз-
развивается на фоне беременности и в период лак-
лактации, а также при патологии жел.-киш. трак-
тракта. Чаще действуют одновременно несколько
факторов риска, поэтому заболевание счи-
считается полиэтиологическим много факторным.
Клиническая картина. Проявления О. с.
разнообразны. Одним из наиболее постоян-
постоянной области, крестце, в тазобедренных сус-
суставах. Больные обычно отмечают чувство
тяжести между лопаток, общую мышечную
слабость и нарушение походки. При нек-рых
формах первым проявлением заболевания
может быть боль и деформация голеностопных
суставов или появление припухлости и боли в
области стоп с постепенным распространением
ее на крупные суставы нижних и мелкие верх-
верхних конечностей. В последующем присоединя-
присоединяется боль в костях таза, ребрах, к-рая усили-
усиливается при физической нагрузке. Дальнейшее
прогрессирование процесса сопровождается
стойким болевым синдромом, к-рый не исче-
исчезает в покое и нередко вынуждает длительно
принимать анальгетики. Иногда первым прояв-
проявлением О. с. бывает патологический перелом
костей нижней трети предплечья. Ни один из
симптомов не является патогномоничным и
может наблюдаться при многих других метабо-
метаболических остеопатиях, мисломной болезни.
Течение заболевания чаще медленное, но
прогрессирующее. Самопроизвольное обрат-
обратное развитие описано только у нек-рых боль-
больных с транзиторной формой системного остео-
остеопороза (напр., у юношей при идиопатическом
ювенильном остеопорозе, у женщин на фоне
беременности или в период лактации). При про-
грессировании заболевания нарушение мине-
минерализации кости с каждым годом увеличивает-
увеличивается, что сопровождается снижением ее механи-
механической прочности. В результате отмечают
патол. переломы, вторичные деформации,
к-рые нередко приводят к инвалидности.
Диагноз. Важнейшую роль в диагностике
О. с. отводят рентгенол. исследованию, при
к-ром отмечают снижение плотности тени
костей (остеопения), усиление вертикальной
исчерченности тел позвонков, склероз субхонд-
ные переломы в центральных отделах субхонд-
ральных пластинок, переломы тел позвонков
(рис. 1), костей таза, шеек бедренных костей,
других костей скелета. Характерны также
истончение кортикального слоя длинных трубча-
трубчатых костей, перестроечные процессы по типу
зон Лоозера в шейках бедренных костей (рис. 2)
и костях таза. В нек-рых случаях наблюдаются
зернистые очаги просветления в длинных труб-
трубчатых костях, а также в костях черепа и кистей.
При нек-рых формах О. с. возможны особен-
форме болезни в отличие от постменопауз а ль-
ной чаще встречается деформация тел позвонков
по типу рыбьих (рис. 3). Клиновидная деформа-
деформация тел позвонков у больных с постменопаузаль-
ной формой возникает без видимой травмы,
а при О. с. у лиц молодого и среднего возраста
подобная деформация тел позвонков может
выявляться после подъема тяжести или падения
с высоты своего роста. Многочисленные ком-
компрессионные переломы тел позвонков, к-рые
ранее описывали как гормональную спондилопа-
тию или остеопоротическую спондилопатию,
целесообразнее обозначать как платиспондилию
с учетом того, что подобная рентгенол. картина
может наблюдаться не только при различных
формах О. с, но и при других заболеваниях и
метаболических остеопатиях. Как правило,
связи подобной деформации тел позвонков с
ОСТЕОПОРОЗ
СИСТЕМНЫЙ
125

Рис. 1. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника (боковая проекция) больного с
сти тел позвонков (остеопения), склероз субхондральных пластинок и вдавленные переломы
Рис. 2. Рентгенограмма области тазобедренного сустава (прямая проекция) при пал
розом.
Рис. 3. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника (боковая проекция) больного с системным остеопорозоы: деформация
темным остеопороэом: отмечается снижение рентгенологической плотно-
центральных отделах (указаны стрелками).
переломе шейки бедренной кости у больной с системным остеопо-
эндокринными нарушениями не отмечается.
Переломы шеек бедренных костей чаще встре-
встречаются у больных с сенильной формой О. с, а
костей таза — у лиц молодого и среднего воз-
возраста. Ни один из рентгенол. симптомов не
является патогномоничным, т. к. подобные
изменения могут отмечаться при остеомаля-
остеомаляции, остеопоротической форме миеломной бо-
ния, как и клинические, должны рассматри-
рассматриваться только в совокупности с другими данны-
Большое значение для установления диаг-
диагноза имеют результаты лабораторных исследо-
исследований. При О. с. возможны гапокальцлемня,
повышение уровня фосфора в крови с сохране-
сохранением его нормальной экскреции и тубулярной
реабсорбции, снижение или повышение активно-
активности щелочной фосфатазы, транзиторная гипер-
кальциурия, повышенное выделение с мочой
оксипролина. В случаях, когда гипокальциемия
сочетается с повышенным выделением оксипро-
оксипролина и нек-рым повышением уровня щелочной
фосфатазы, необходимо проводить Дифферен-
Дифференциальный диагноз с остеомаляцией.
Нередко в диагностике заболевания ис-
используют инвазивные и неинвазивные методы
методам относятся рентгеноденситометрия,
рентгеноморфометрия, гамма-фотонная
абсорбциометрия. Рентгеноморфометрический
и рентгеноденситометрический методы
довольно просты, занимают мало времени,
однако позволяют определять гл. обр. массу
кортикальной части кости и проводить измере-
измерение лишь в области фаланг или II пястной
кости, к-рые поражаются при О. с. не в первую
очередь. Самыми уязвимыми отделами скелета
при системном остеопорозе считаются поз-
позвоночник и шейка бедренной кости, поэтому
наибольшую ценность имеют данные о состо-
состоянии этих отделов скелета. Их позволяют полу-
ОСТЕОПОРОЗ
СИСТЕМНЫЙ
126
чать двуфотонная абсорбциометрия и компью-
компьютерная томография.
Инвазивный метод оценки массы кости —
гистоморфометрия материала, полученного
при биопсии крыла подвздошной кости. Он
позволяет получить количественную характе-
характеристику таких параметров костной ткани, как
объем губчатой кости, ширина трабекул,
ширина кортикальной пластинки и порочность.
Во всех случаях, когда имеются трудности в
диагностике О. с. по клинико-рентгенол. кар-
картине и биохим. данным, больного следует напра-
направить в специализированный ортопедический ста-
стационар.
Лечение. Использование только препаратов
кальция не останавливает прогрессирования
патол. процесса и не увеличивает массу кости.
Применение анаболических гормонов способ-
способствует увеличению гл. обр. мышечной массы.
Данные в отношении леч. эффекта эстрогенов
противоречивы. Применение их, несомненно,
патогенетически оправдано при О. с, развив-
развившемся на фоне гипогонадизма у женщин. Каль-
цитонин обладает выраженным обезболива-
обезболивающим эффектом, но не останавливает прогрес-
прогрессирования процесса. Кроме того, длительное
применение кальцитонина может привести к вто-
вторичному гиперпаратиреозу и увеличению
резорбции кости.
Широкое применение для лечения О. с.
нашли препараты фтора, т. к. их введение в
результате замещения гидроксильных ионов в
оксиапатите приводит к увеличению объема
кости, улучшает структуру кристаллической
решетки. Но новообразованный под влиянием
фторидов матрикс слабо минерализован,
поэтому лечение препаратами фтора (оссин,
корреберон, тридин) необходимо сочетать с наз-
назначением активных метаболитов витамина D и
препаратов кальция. Лечение фторидами дли-
длительное, не менее 2'/г года. Суточная доза глю-
коната кальция составляет 1,5 г. В связи с тем,
что фтор образует с кальцием нерастворимые
соединения, прием фтора и кальция
нельзя совмещать по времени, и интервал
между их приемом должен составлять
несколько часов. С препаратами фтора нельзя
также одновременно принимать молочные про-
продукты, каши, приготовленные на молоке. В тех
случаях, когда при системном остеопорозе наб-
наблюдается гипокальциемия, лечение необходимо
дополнять приемом оксидевита (активный мета-
метаболит витамина D), что улучшает всасывание
кальция в кишечнике.
Лечение различных форм системного остео-
пороза только активными метаболитами вита-
витамина D основано на данных о нарушении всасы-
всасывания кальция в кишечнике. Имеются данные о
том, что назначение оксидевита в течение 1 го-
года у больных с постменопаузальной формой
заболевания, при остеопорозе у лиц молодого и
среднего возраста, а также при остеопорозе, раз-
развившемся на фоне сахарного диабета, стабилизи-
стабилизирует рентгенол. картину, устраняет болевой
синдром (уже через 2—5 мес. после начала
лечения), прекращает потерю губчатой кости,
сохраняет толщину трабекул и ширину корти-
кортикальной пластинки кости. У части больных на
фоне лечения оксидевитом отмечается досто-
достоверное увеличение ширины трабекул и корти-
кортикальной пластинки, что свидетельствует о вли-
влиянии препарата на процессы моделирования и
ремоделирования. В каждом конкретном слу-
случае необходим индивидуальный подбор дозы
препарата и длительности курса лечения. Так
же, как и при лечении препаратами фтора,
необходим биохим. контроль не реже,1 раза в 6
мес. Обязательными компонентами лечения
О. с. являются ЛФК, массаж. При мышечной
слабости рекомендуют гидрокинезотерапию.
Индивидуально определяется леч. двигатель-
двигательный режим, назначаются терренкур, ближний
туризм или прогулки. В комплекс леч. меропри-
мероприятий входит ортезирование. По показаниям наз-
назначают ношение корсетов.
Нарушение процессов ремоделирования и
моделирования у больных О. с. исключает воз-
возможность хирургического лечения переломов
шейки бедренной кости или других переломов
без предшествующего и последующего консер-
Библчогр.: К о н Р. М. и Р о т К. С. Ранняя диаг-
диагностика болезней обмена веществ, пер. с англ., с. 350,
Ж, М., 1986; Нарушение обмена кальция, под ред. Д.
Хита и С. Дж. Маркса, пер. с англ., М., 1985.
С. С. Родионом.

0СТЕОСЙНТЕЗ (osteosynthesis; греч. osteon
кость + synthesis соединение) — соединение
отломков костей. Различают два основных вида
О. — погружной О., при котором различные
соединяющие костные отломки фиксаторы рас-
располагаются в зоне перелома, и наружный чрес-
кожный О., когда костные отломки соединяют
с помощью дистракционно-компрессионных
аппаратов. Цель О. — обеспечение прочной
фиксации сопоставленных отломков до полной
их консолидации (см. Переломы).
Погружной О. в зависимости от расположе-
внутрикостным (интрамедуллярным), накост-
накостным и чрескостньш (рис. 1). Существуют также
комбинированные виды О.: внутрикостно-
накостный, чрескостно-накостный (рис. 2) или
внутрикостно-чрескостный, для к-рых исполь-
используют металлические и иные конструкции. Вну-
Внутрикостный О. выполняют открытым, закры-
закрытым и полуоткрытым методом. При открытом
интрамедуллярном О. производят открытую
репозицию отломков и внутрикостно вводят
штифт (рис. 3). При закрытом интрамедулляр-
интрамедуллярном О. репонируют отломкя кости, а затем под
рентгенотелевизионным контролем, не обна-
обнажая область перелома, через отверстие в прок-
проксимальном или дистальном отломке в костно-
костномозговой канал вводят штифт (рис. 4). При
полуоткрытом интрамедуллярном О. фиксатор
также вводят вне зоны перелома, но в связи с
тем, что полностью закрытая репозиция невоз-
невозможна из-за оскольчатого характера перелома
или интерпозиции мягких тканей, над областью
перелома делают небольшой разрез и репони-
репонируют отломки.
В зависимости от прочности соединения
отломков различают стабильный О., если нет
необходимости в дополнительной фиксации, и
нестабильный О., если после соединения
отломков между ними сохраняется подвижность
и требуется дополнительная внешняя фиксация,
напр, гипсовой повязкой. Стабильный О. спо-
способствует более полному сохранению функции
суставов поврежденной конечности и дает воз-
возможность рано начинать функциональное лече-
лечение. Большое значение имеет прочность самого
фиксатора, т. к. до консолидации отломков он
принимает нагрузку на себя. В тех случаях,
когда фиксатор не обладает достаточной проч-
прочностью, пластичностью и другими механичес-
механическими свойствами, под влиянием нагрузки он
деформируется или ломается.
При около- и внутрисуставных переломах,
если один из отломков имеет небольшие разме-
размеры, иногда выполняют трансартикулярный
остеосинтез, т. е. проводят фиксатор в полость
сустава через отломок и суставные концы соч-
сочленяющихся костей, чем достигают более проч-
прочное скрепление отломков.
Рис. 1. Виды погружного остеосинтеза: 8 — накост-
накостный (проволочными швами); 6 —- внутрикостный (гвоз-
(гвоздем Богданова); а — накостный (пластиной).
Рис. 2. Чрескостно-на.
костный остеосинтс
Для внутрикостного О. используют полые
или сплошные стержни (штифты), к-рые могут
иметь различный профиль поперечного сече-
сечения — круглый, четырехгранный, овальный,
трехгранный,' полусферический, U-образный,
желобоватый (рис. 5).
Накостный О. выполняют с помощью пла-
пластинок различной длины, ширины, формы и
толщины, в к-рых сделаны отверстия (рис. 6).
Через них пластину соединяют с костью при
помощи винтов. Существуют пластины, пред-
кости, и пластины, позволяющие создавать
между отломками взаимную компрессию — так
наз. компрессирующие пластины. Широкое
распространение получили пластины с боко-
боковыми ушками, через отверстия в к-рых прово-
проводят винты под углом к продольной оси кости.
Они получили название деторсионных, т. к.
предотвращают ротационное смещение отлом-
отломков. Для накостного О. используют также про-
проволоку (обвивные проволочные швы), полу-
полукольца и другие фиксаторы.
Для чрескостного О. применяют различные
винты и штифты. Винты должны распола-
располагаться перпендикулярно к линии излома или
продольной оси кости. Штифты обычно вводят
в эпиметафиз губчатой кости. Существуют
винты со специальной нарезкой для трубчатой
или губчатой кости. Чрескостный О. выпол-
выполняют также болтами и спицами. Особым видом
чрескостного О. является костный шов. Для его
выполнения в отломках просверливают кана-
каналы, через к-рые проводят лигатуры (шелковые,
лавсановые, кетгутовые или проволочные), их
затягивают и завязывают (рис. 7). Костный
шов может быть элементом комбинированного
внутрикостно-накостного остеосинтеза, напр,
при винтообразных или оскольчатых перело-
переломах, если для остеосинтеза используют внутри-
костное введение штифта и дополняют накост-
накостным остеосинтезом с помощью обвивного про-
проволочного шва.
Чрескостно-накостный О. может выпол-
выполняться с помощью чрескостно введенного
металлического фиксатора с диафизарной
накладкой, к-рая располагается накостно, напр,
при чрезвертельных переломах.
Внутрикостно-чрескостный О. произво-
производится специальными штифтами, имеющими
отверстия для винтов, с помощью к-рых при
оскольчатых переломах фиксируют костные
отломки. К фиксаторам для комбинированного
О. относят различные балки: одна часть кон-
конструкции вводится через пропиленный в кости
паз внутрикостно, другая, широкая часть бал-
балки, располагается накостно и фиксируется вин-
Особое место занимает наружный чрескост-
чрескостный О., который выполняется с помощью дис-
дистракционно-компрессионных аппаратов. Этот
метод О. применяется чаще всего без обнаже-
обнажения зоны перелома и дает возможность произ-
произвести репозицию и стабильную фиксацию
отломков.
Фиксаторы для погружного О. изготавли-
изготавливают из биологически и химически инертных
материалов — специальных сплавов, содержа-
содержащих никель, кобальт, хром или титан. Имплан-
Имплантация в ткани фиксаторов из указанных мате-
материалов не вызывает развития металлоза (погло-
(поглощения клетками соединительной ткани микро-
микрочастиц металла), к-рый наблюдается при ис-
использовании погружных фиксаторов из нержа-
нержавеющей стали. После сращения перелома
металлические фиксаторы удаляют. Фикса-
Фиксаторы для погружного О. изготавливают также
из керамики, углепластика, пластмасс. По
прочности они уступают металлическим, но не
требуют повторных операций для удаления.
ОСТЕОСИНТЕЗ

Рис. 6. Пластины для накост-
накостного оствосинтеза: а — Кап-
лана—Антонова; 6 — Т качен ко;
в — Сиваша; г — Демьянова; д
— Калнберза; в ■— Полякова.
О
(
С
о
§/
Рис. 4. Закрытый остеосинтвз большвбврцовой
Стержни (штифты) для внутрикостного
|теза: а — штифт-штопор Сиваша; 6 — штифт
— штифт Дуброва; г — четырехгранный
надколенника к
Рис. 9. Чрескостно-накостный
остеосинтвз вертельного
перелома бедра двухлопаст-
двухлопастным металлическим фиксато-
фиксатором с диафизарной наклад-
накладкой.
а б В
ОСТЕОСИНТЕЗ
128

Рис. 11. Остеосинтез мыщелков бедренной кости: а — винтом; 6 — пластиной и болтом.
Рис. 12. Трансартикулярный остеосинтез спицами при переломах лодыжек (боковая проекция).
Рис. 13. Остеосинтез локтевого отростка: а — винтом; б — стягивающей проволочной петлей по Веберу.
1кже комбинированные металло-
)иксаторы для внутрикостного О.
■ых переломах.
Примеа
полимер
при оси
Абсо
переломы, к-рые без оперативного скрепления
тевого отростка и надколенники с расхожде-
шейки бедренной кости; переломы, при к-рых
существует опасность перфорации костным
перелома в открытый; переломы, сопровожда-
сопровождающиеся интерпозицией мягких тканей между
отломками или осложненные повреждением
магистрального сосуда или нерва.
невозможность закрытой репозиции отломков,
вторичное смещение отломков при консерва-
консервативном лечении, замедленно срастающиеся и
несросшиеся переломы, ложные суставы.
Противопоказаниями к погружному О. явля-
являются открытые переломы костей конечностей с
большой зоной повреждения или загрязнением
мягких тканей, местный или общий инф. про-
процесс, общее тяжелое состояние, тяжелые сопут-
сопутствующие заболевания внутренних органов,
сосудистая недостаточность конечностей.
Наружный чрескостный остеосинтез имеет
меньше противопоказаний: алкоголизм, эпи-
эпилепсия, психические заболевания, декомпенси-
лимфовенозная недостаточность
Mei
гей.
э О. :
i применения погруж
сит от локализации и характера перелома. Так,
при переломах бедренной кости наиболее часто
используют открытый или закрытый внутри-
костный О. или комбинацию внутрикостного и
накостного О. При переломах шейки бедренной
кости и вертельных переломах бедра показан
чрескостный О. трехлопастным гвоздем (рис.
8), штифтом-штопором или чрескостно-накост-
ный О. двухлопастным фиксатором с диафиза-
рной накладкой (рис. 9). Переломы бедренной
кости в верхней трети фиксируют штифтом-
штопором (рис. 10). Для О. мыщелков бедрен-
бедренной или болынеберцовой кости наиболее часто
применяют чрескостный О. спицами, винтами,
болтами, чрескостно-накостный О. углообраз-
При диафизарных переломах большеберцо-
вой кости применяют накостный О. (пластина-
(пластинами), чрескостный О. (винтами или болтами),
BHVTDHKOCTHbin О ^плоскими гибкими титано-
выми стержнями) и комбинированный О. Пере-
Переломы в области голеностопного сустава и стопы
чаще всего фиксируют чрескостно (иногда
трансартикулярно) спицами, болтами, винтами
(рис, 12).
При переломах плечевой кости обычно в
качестве погружного фиксатора используют
пластины, локтевого отростка — чрескостно-
внутрикостный О. (специальными винтами;
рис. 13,а), чрескостно-накостный О. (спицами и
стягивающей 8-образной проволочной петлей;
рис. 13,6), применяют также костный шов лав-
лавсаном или проволокой.
При диафизарных переломах обеих костей
предплечья чаще используют внутрикостный
О. локтевой кости, накостный О. пластиной
лучевой кости, при переломах дистального
суставного конца лучевой кости и переломах
костей кисти — чаще чрескостный О. спицами.
При погружном О. осложнения связаны с
неправильным выбором методики выполнения,
длины, ширины и толщины фиксатора. В этих
случаях кость может раскалываться, сохраня-
сохраняется подвижность отломков после их скрепле-
скрепления, что препятствует образованию костной
мозоли. К осложнениям относят поломку фик-
фиксатора, его миграцию в мягкие ткани. Тяже-
Тяжелыми осложнениями погружного О., особенно
открытого, являются поверхностное или глубо-
глубокое нагноение раны, остеомиелит, некроз кож-
процессов чаще всего служат гематома, возни-
возникающая в результате кровотечения из внутри-
костных сосудов, краевой некроз операционной
раны с вторичным ее инфицированием. Профи-
Профилактика этого осложнения заключается в
атравматичном выполнении О. и тщательном
гемостазе, а также в активной аспирации гема-
гематомы с помощью дренажей. При нагноении
после О. проводят вторичную обработку раны с
удалением некротизированных тканей и уста-
установкой дренажей для постоянного промывания
раны антибиотиками и антисептиками. При
необходимости удаляют металлические кон-
конструкции и другие фиксаторы. Назначают мест-
местное и общее противовоспалительное лечение.
Среди осложнений наружного чрескостного
О. наблюдаются нагноение мягких тканей в
месте проведения спиц или стержней аппарата,
вплоть до флегмоны мягких тканей и остеоми-
enufna, переломы спиц, вторичное смещение
Профилактика осложнений заключается в
соблюдении всех требований методики выпол-
выполнения О. с учетом состояния костной ткани и
индивидуальных особенностей строения кости.
Библиогр.: Волков М. В., Гудушаури О. Н.
и Ушакова О. А. Ошибки и осложнения при ле-
лечении переломов костей, М., 1979; Каплан А. В.,
Махсон Н. Е. и Мельникова В. М. Гной-
Гнойная травматология костей и суставов, с. 171, 188, М.,
1985; Соков Л. П. Курс травматологии а ортопе-
ортопедии, с. 80, М., 1985; Ревенко Т. А., Гурьев В.
Н. и Шестерня Н. А. Атлас операций при трав-
травмах опорно-двигательного аппарата, М., 1987; У о т-
сон-Джонс Р. Переломы костей н повреждения
суставов, пер. с англ., М., 1972.
В. М. Лнрцмав.
ОСТЕОСКЛЕРОЗ (osteosclerosis; греч. osteon
кость + склероз) — изменение структуры кост-
костной ткани, сопровождающееся увеличением
количества костных перекладин (балок) и
пространств в единице объема кости. Наблю-
Наблюдается как в губчатом, так и в корковом веще-
веществе.
При О. происходит утолщение кортикаль-
кортикального слоя в основном за счет внутренних отде-
отделов кости. Это приводит к сужению костномоз-
костномозгового пространства; при крайней степени
выраженности процесса костномозговой канал
полностью закрывается, и кость приобретает
гомогенную плотную структуру — эбурнеация
кости.
различают три основных вида О.: физиологиче-
физиологический, или функциональный, часто наблюдае-
наблюдаемый в процессе роста скелета в области ростко-
ростковых зон, по ходу основных так наз. силовых
пороками развития костной ткани, напр, в про-
процессе онтогенеза, при остеопойкилии, мрамор-
мраморной болезни, мелореостозе; посттравматиче-
посттравматический, развивающийся на почве патол. процес-
процессов при заживлении переломов костей. Кроме
того, выделяют О. при воспалительных заболе-
заболеваниях, когда изменяется структура губчатого
вещества с появлением отдельных участков
уплотнения кости без четких контуров, к-рые
имеют тенденцию к слиянию между собой;
реактивный О. — реакцию кости на опухоле-
опухолевый или дистрофический процесс, проявля-
ненной костной тканью зоны склероза. Особой
формой является токсический О., развива-
ОСТЕОСКЛЕРОЗ
129

ющийся в результате токсического действия
яек-рых металлов или других веществ.
Существует группа наследственно детерми-
детерминированных заболеваний скелета, ведущим
признаком к-рых служит О. Различный харак-
характер О. и сочетание его с другими признаками
послужили основанием для выделения этих
заболеваний в самостоятельные нозологичес-
нозологические формы, к-рые включены в Международ-
Международную номенклатуру наследственных заболева-
заболеваний костей (Париж, 1983). К их числу относятся
остеопетроз, дизостеосклероз, пикнодизостоэ и
склероостеоз.
Остеопетроз (мраморная болезнь, остеоск-
остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) в зависимо-
зависимости от времени появления первых клин, призна-
признаков описан как две нозол. формы — остеопе-
остеопетроз с ранней и поздней манифестацией.
Однако различия между ними не только во вре-
времени проявления, но и в характере наследова-
наследования. Первая форма наследуется по аутосомно-
доминантному типу, а вторая — по аутосомно-
рецессивному.
Остеопетроз с ранней манифестацией прояв-
проявляется с рождения макроцефалией, сочета-
сочетающейся с гидроцефалией, а также низким
ростом, гатол. переломами и гепатоспленоме-
галией. Возможно развитие симптомов сдавле-
ния черепных нервов (нарушение зрения и слу-
слуха). При рентгенол. исследовании отмечают
гомогенную структуру костей и отсутствие
костномозгового канала. Метафизы длинных
трубчатых костей булавовидно расширены.
Характерен склероз основания черепа, сопро-
сопровождающийся уменьшением пневматизации его
синусов. Поражение костей при остеопетрозе
приводит к нарушению кроветворения из-за
избыточного развития компактного вещества, в
результате чего часто наблюдается анемия и
другие признаки угнетения гемопоэза.
При остеопетрозе с поздней манифестацией
те же симптомы появляются не раньше, чем в
возрасте 5—10 лет, и остеосклероз у этих боль-
больных не носит генерализованного характера.
Дизостеосклероз — заболевание, проявля-
проявляющееся в раннем детском возрасте уменьше-
уменьшением роста, склерозированием костей, наруше-
нарушением развития зубов из-за гипоплазии эмали,
неврол. нарушениями (атрофией зрительного
нерва, бульварным параличом и др.), к-рые
обусловлены сдавлением черепных нервов. О.
при дизостеосклерозе охватывает длинные
трубчатые кости, а также кости черепа, ребра,
ключицы и кости таза. Тела позвонков плос-
плоские, также склерозированы. В длинных трубча-
трубчатых костях склероз распространяется на эпи-
эпифизы и диафизы. Метафизы расширены, но
рентгенологически их структура в основном не
отличается от нормальной. Тип наследования
— аутосомно -рецессивный.
Пикнодизостоз (акроостеолитический
остеопетроз) — разновидность карликовости,
обусловленной укорочением конечностей.
Время проявления пикнодизостоза вариабель-
вариабельно, но чаще заболевание начинается в первые
годы жизни. Лицо больных имеет характерные
особенности: увеличенные лобные бугры,
гипертелориэм, клювовидный нос, широкий
угол нижней челюсти. При пикнодизостозе воз-
возникают патол. переломы, нарушаются рост и
развитие зубов. Кисти укорочены (акромелия),
определяется гипоплазия дистальных фаланг.
О. наиболее выражен в дистальных отделах
конечностей. Тип наследования — аутосомно-
рецессивный.
Склеростеоз проявляется в раннем детском
возрасте. Лицо больных плоское, переносица
уплощена, определяются гипертелоризм и
прогнатия. Характерными признаками явля-
являются кожная синдактилия, сочетающаяся с дис-
пластичными ногтями пальцев кисти. При рент-
генол. исследовании определяется остеосклероз
ключиц, основания черепа и нижней че-
челюсти. В длинных трубчатых костях скле-
склероз охватывает только утолщенный корти-
кортикальный слой. Тип наследования — аутосом-
но-рецессивный.
Библиогр.: Волков М. В. Болезни костей у детей,
М„ 1985; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика
заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964.
А. А. Рызоков, А. К. Морозов.
ОСТЕОТОМИЯ (греч. osteon кость + tome раз-
разрез, рассечение) — хирургическая операция,
направленная на устранение деформации или
улучшение функции опорно-двигательного
аппарата путем искусственного перелома
кости. Чаше всего О. проводят на костях коне-
конечностей, после чего им придают функцио-
функционально выгодное положение: для нижних коне-
конечностей — удобное для стояния и ходьбы, для
верхних — обеспечивающее самообслужива-
самообслуживание, выполнение профессиональных навыков.
О. проводят с помощью специальных долот —
остеотомов, к-рые могут иметь плоское или
желобоватое сечение. Пользуются также про-
проволочными пилками Джильи, пневматическими
электропилами и ультразвуковыми инструмен-
инструментами для резки костей.
Для облегчения операции по линии предпо-
предполагаемой О. иногда делают отверстия. Фикса-
Фиксацию фрагментов кости после О. осуществляют
винтами, пластинами, спицами или аппаратами
для внеочагового остеосивтеза (см. Остеосин-
тез). Гипсовые повязки с целью фиксации
накладывают редко, т. к. они причиняют
неудобства больным и создают опасность раз-
развития контрактур в смежных суставах конечно-
конечностей.
В зависимости от направления линии искус-
искусственного перелома различают линейные О.
(поперечную или косую), Z-образную, лестнич-
лестничную, шарнирную и разновидности последней —
О., произведенную в одной плоскости — дуго-
дугообразную и в нескольких — сферическую, угло-
образную и клиновидную (рис. 1). По характеру
оперативного вмешательства О. бывают от-
открытые и закрытые. При закрытой О. произво-
производят разрез кожи длиной 2—3 см, по возможно-
возможности тупо расслаивают мышцы над местом пере-
пересечения кости. Долотом, поставленным про-
продольно, рассекают надкостницу, после чего его
поворачивают поперек длинника кости и
несколькими ударами молотка пересекают ее.
С целью предупреждения возможного повре-
повреждения подлежащих мягких тканей, сосудов и
нервов следует защитить их специальными
инструментами. Закрытый способ рассечения
кости используют обычно для поперечных О.
Все остальные О., как правило, выполняют
открытым способом. Широким доступом обна-
обнажают область пересечения кости, распатором
отделяют надкостницу и пересекают кость.
После устранения деформации отломки соеди-
соединяют с помощью металлических конструкций
или гипсовой повязкой.
По целевому назначению О. делят на корри-
корригирующие, деротационные, направленные на
удлинение или укорочение, О. для улучшения
опорной функции и др.
Корригирующую О. применяют для устра-
устранения деформации при неправильно сросшемся
переломе кости, анкилозе сустава в порочном
положении, при искривлении костей конечно-
конечностей в результате рахита и других заболеваний
скелета. При выполнении корригирующей О,
важно предварительно определить угол искрив-
искривлений (напр., угол, образованный пересечением
оси центрального и периферического отлом-
отломков). Корригирующие угловые или клиновид-
клиновидные О. при рахитических и других деформациях
проводят на длинных трубчатых костях. На
голени корригирующую О. проводят на уровне
наибольшей кривизны при посттравматических
деформациях или рахитических искривлениях.
Так, для коррекции искривления голени прово-
проводят поперечную сегментарную О. по Шприн-
геру с широким отслоением надкостницы (рис.
С целью выравнивания конечностей иногда
приходится прибегать к укорочению одной из
них или обеих. Наиболее простой способ укоро-
укорочения заключается в иссечении необходимой
длины фрагмента из диафиза кости с последу-
последующим остеосинтезом (рис. 3).
В нижней трети голени необходимость О.
возникает при неправильно сросшихся надло-
дыжечных переломах — cms varum, valgum или
antecurvatum (рис. 4).
На бедре при деформациях вальтусного или
варусного типа, при контрактурах коленного
сустава, параличе прямой мышцы бедра после
перенесенного полиомиелита корригирующие
О. проводят чаще в надмыщелковой области.
Наиболее простой и эффективной О. в этой
области является остеотомия по Репке (рис. 5).
Остеотомии диафиза плечевой кости осу-
осуществляют с целью устранения деформаций
после неправильно сросшихся переломов, чаще
всего надмыщелковых (рис. 6).
При деротационных О. ликвидируют пово-
поворот дистального отдела кости по отношению к
проксимальному. Например, О. бедренной
кости при анкилозе тазобедренного сустава
выполняют с целью поворота бедра внутрь н
кнаружи, О. костей предплечья — с целью
устранения ограничения супинации или прона-
пронации.
В связи с успехами компрессионно-дистрак-
ционного остеосинтеза широкое распростране-
распространение получила О. для удлинения конечности.
Простейший способ удлинения — косая О.с
последующим наложением скелетного вытяже-
вытяжения на дистальный конец. Дозируя величину
груза, получают необходимое удлинение, как
ная остеотомия по Богоразу позволяет одиовре-
несколько увеличить ее длину. Удлинить коне-
конечность можно с помощью лестничной остеото-
остеотомии по Хахутову. Для удлинения конечностей
1. Основные виды остеотомии: а — поперечная; б — ко<
дли дугообразная; в — углообразная; ж — клиновидная.
г — лестничная; д — сферичес-
—
/
г
ч
<•>
ОСТЕОТОМИЯ
130

Рис. 2. Сегментарная поднадкостк
Рис. 3. Схематическое изображение о<
а — линейная с внедрением костного трансплан
Рис. 4. Варианты надлодыжечной остеотомии
Рис. 5. Угловая остеотомия бедра по Репке.
Рис. 6. Варианты остеотомии плечевой кости: а — угловая при неправильно сросшемся перелс
шейки плеча; б — надмыщепковая при варусной деформации плечевой кости.
Рис. 7. Схематическое изображение остеотомии бедренной кости: в — при вальгусной деформации шейки;
б — при варусной деформации шейки;
эмия по Шпрингеру.
при варусной и вальгусной деформациях бедренной кости:
та; 6 — клиновидная с удалением костного клина.
остей голени: а — линейная с внедрением костного трансплан-
sхирургической
обычно используют компрессионно-дистрак-
ционные аппараты, накладываемые на кость
после О. Преимущество данной методики
состоит в том, что она позволяет увеличить
длину конечности до 20 см, сохранив подвиж-
подвижность в смежных суставах и мобильность боль-
обычно до 1 мм в сутки.
или восстановление опорной функции, приме-
применяют, как правило, в области тазобедренного
сустава, напр, с целью создания места опоры
для проксимального конца бедренной кости.
Данный вид О. используют при врожденном
вывихе бедра, варусных, вальгусных деформа-
деформациях, ложных суставах шейки бедренной кости.
О. может быть проведена как на бедре, так и на
костях таза (рис 7)
При анкилозе тазобедренного сустава в
порочном положении проводят корригиру-
корригирующую О. соответственно имеющейся деформа-
деформации. По методу Лоренца—Кныша рассекают
спайку между бедренной костью и тазом по кон-
контуру головки бедренной кости. Часто приме-
применяют межвертельную угловую остеотомию по
Репке, остеотомию по Гоффе, по Новаченко.
После О. бедро устанавливают под углом 170°
(для лиц сидячих профессий — под углом 150—
160°), у женщин отводят бедро на 10—15°. Меж-
Межвертельную остеотомию по Мак-Марри (рис.
7, в) часто выполняют при псевдоартрозах
шейки бедра и коксартрозах I—II стадии.
Целью этой операции в первом случае является
перенос нагрузки с линии перелома на головку
бедренной кости, а во втором — улучшение
Кровообращения и более полное погружение ее
в вертлужную впадину. Обезболивание при О.
может быть общим и местным и зависит от объ-
При выполнении О. могут возникнуть следу-
следующие осложнения: смещение отломков, замед-
замедленное сращение, образование ложного суста-
сустава, нагноение. С целью предупреждения ослож-
осложнений необходимо тщательно выполнять опера-
операсоблюдать правила
необходимый уход
условиях (ограничи
й конечн
асептики, обеспеч
больными в дома
нагрузку на оперирова
Библиогр.: Гурьев В. Н, Коксартроэ н его опера-
оперативное лечение, Таллин, 1984; Краснов А. Ф.,
Аршин В. М. и Цейтлин М. Д. Справочник
по травматологии, с. 160, М., 1984; Мовшо-
вич И. А. Оперативная ортопедия, М., 1983; Опера-
воэраета, под ред. Ю. Ф. Исакова и Ю. М. Лопухина, М.,
Ш
Н.
^ я Н. А. Атлас операций при травмах
опорно-двигательного аппарата, Мг, 1987,
Н. П. Абельиев.
ОСТЕОФИТЫ (греч. osteon кость + phyton
росток, нечто вырастающее) — разрастания
костной ткани, возникающие в результате осси-
фихации надкостницы или других прилежащих
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ (греч. osteon
кость ■+■ chondros хрящ + дисплазия) — группа
врожденных наследственных заболеваний ске-
скелета, характеризующихся нарушением эмбрио-
эмбрионального развития костно-хрящевой системы и
сопровождающихся системным поражением
скелета. В ряде случаев О. сочетается с патоло-
патологией производных мезенхимы. Согласно Меж-
Международной номенклатуре наследственных
заболеваний костей (Париж, 1983), к остео-
хондродисплазиям относят: нарушения роста
длинных костей и позвоночника, нарушения
развития хряща и фиброзного компонента ске-
скелета, изменения толщины коркового слоя и
моделирования метафизов.
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
131

Среди О., характеризующихся нарушением
роста длинных костей и позвоночника, разли-
различают летальные и нелетальные. Группа леталь-
летальных О. с практической точки зрения не имеет
большого значения. Часть нелетальных О- про-
проявляется при рождении, а другие в более
позднем возрасте.
Нарушения эмбрионального развития
костно-хрящевой системы, сопровождающиеся
поражением скелета, отмечающимся при
рождении. Эта группа О. представлена боль-
большим числом врожденных наследственных забо-
заболеваний. К ним относят: ахондроплазию, диа-
строфическую дисплазию, множественную
деформирующую суставную хондродисплазию
(болезнь Волкова), метатропяческую диспла-
дисплазию, хондроэктодермальную дисплазию, вро-
врожденную спондилоэпифизарную дисплазию,
болезнь Книста, подгруппу мезомелических
дисплазий (Вернера, Лангера, Нифергельта,
Рейнхарта—-Пфейффера, Роббинова, дисхонд-
ростеоз), ряд дизостозов (напр., черепно-клю-
чичную дисплазию) и др.
Ахондроплазия характеризуется
укорочением конечностей преимущественно за
счет проксимальных отделов (ризомелия), кар-
карликовостью и непропорциональным телосло-
телосложением (рис. 1). Кисти укорочены, широкие,
укороченные пальцы расположены в виде тре-
трезубца. Движения в суставах свободны, за
исключением ограничения разгибания в локте-
локтевых суставах. Отмечаются также макроцефа-
макроцефалия, седловидная форма носа, нависающий
высокий лоб, выступающая вперед нижняя
челюсть, часто в сочетании с изменениями
длины конечностей, что создает своеобразный
фенотип. Могут возникать неврологические
нарушения, которые обусловлены нестабиль-
нестабильностью атлантоокципитального сочленения и
стенозом позвоночного канала (см. Поэвоноч-
Для уточнения диагноза производят рентге-
нол. исследование. При ахондроплазии отмеча-
отмечаются рештенол, изменения в черепе, кистях,
тазобедренных суставах и позвоночнике (рис.
2). Характерно преобладание мозгового черепа
над лицевым, недоразвитие средних отделов
черепа, выступающая вперед нижняя челюсть
(прогенияУ Таз обычно расширен, крылья
подвздошных костей имеют прямоугольную
форму, большие вертелы бедренных костей
массивны. Эпифизы длинных трубчатых костей
деформированы, зоны роста сужены, часто они
вогнуты из-за так наз. погружения эпифизов в
метафиз. В позвоночнике наблюдается про-
прогрессирующее в каудальном направлении суже-
сужение позвоночного канала (преимущественно
поясничного отдела).
Лечение консервативное. Его проводит
ортопед в амбулаторных условиях. Леч. меро-
мероприятия направлены на предупреждение кон-
контрактур в крупных суставах и деформаций. При
их формировании, если значительно нару-
нарушается функция, лечение оперативное (корри-
(корригирующие остеотомии и др.). В старшем
школьном возрасте для увеличения роста пока-
показано удлинение конечностей.
Прогноз для жизни благоприятный. При
срыве компенсации функции суставов, напр, в
результате длительных перегрузок, тяжелого
физического труда, в них начинает развиваться
дистрофический процесс (остеоартроз), что
может привести к ранней инвалидности. Боль-
Больные с ахондроплазией должны находиться под
постоянным наблюдением ортопеда и нейрохи-
нейрохирурга.
Диастрофическая диспла-
з и я проявляется при рождении. Для нее
характерны двусторонняя косолапость и косо-
косорукость, укорочение конечностей и множе-
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
132
зией (а — спереди, 6 — сбоку): макроцефалия, седловидный нос, выступает
i челюсть, карликовость за счет укорочения конечностей.
в суста
х. Кисти маленькие,
кулак не сжимаются. Заболевание
относится к группе непропорциональной карли-
карликовости, т. к. оно сопровождается укорочением
конечностей. В результате этого затрудняется
ходьба и самообслуживание. Вследствие ско-
сколиоза часто укорачивается туловище (рис. 3). К
характерным признакам этой дисплазий отно-
относят вторичную деформацию верхней части
аурикулярного хряща после перенесенного в
детстве воспаления ушных раковин (до 80%
)
На рентгенограмм
трубчатых костей уп.
ренно расширены,
вывихи и подвывихи
iax эпифизы длинных
ощены, метафизы уме-
Нередко выявляются
в суставах (рис. 4,а).
1стей: наряду с укороче-
отмечаются треугольная
первой пястной кости и
пластинки. Основным клин, признаком его
является гигантизм одной (чаще нижней) или
двух (верхней и нижней) конечностей. Харак-
Характерно удлинение конечности: при рождении —
на I—2 см, а к 15 годам — на 7—25 см (рис. 5).
Из-за хрящевых разрастаний в полости суставов
формируются артрогенные контрактуры и
Рис. 2. Рентгенограмма тазобедренных и коленны
суставов при ахондроплазии: крылья подвздошн
костей имеют прямоугольную форму, таз расшире
большие вертелы бедренных костей л
нием пястных костей, .
или округлая форма i
клинодактилия одного или нескольких пальцев
(рис. 4,6). Часто выявляется сколиоз различной
степени выраженности.
Лечение направлено на устранение контрак-
контрактур и обучение больного самообслуживанию и
ходьбе. В начале используют консервативные
методы (ЛФК, массаж, гипсовые повязки,
ортезы и др.), В более поздние сроки оператив-
оперативным путем устраняют косолапость, сгибатель-
ные контрактуры крупных суставов нижних
конечностей. Вправлять вывихи при этом забо-
заболевании не следует, т. к. это приводит к ухудше-
ухудшению функции конечности. Прогноз для жизни
благоприятный, но в отношении функции коне-
конечностей неблагоприятный.
Множественная деформиру-
деформирующая суставная хондродис-
плазия (болезнь Волкова) —
редкая форма дисплазий суставного хряща,
характеризующаяся избыточным его образова-
образованием и разрастанием в полость сустава, вторич-
вторичным гигантизмом конечности. При этом мас-
массивное разрастание суставного хряща сопрово-
сопровождается нарушением его архитектоники, проис-
происходит формирование анкилозов и вторичное
изменение структуры эпифизарной ростковой

трактура). Стопа на стороне поражения
обычно увеличена по сравнению со здоровой на
несколько размеров обуви. На верхних коне-
разрастания хрящевой ткани, производят уко-
укорачивающие резекции кости. При поражении
всех сегментов конечности, затрудняющем
функцию, ее ампутируют. Прогноз для жизни
чаще благоприятный, в отношении функции
конечности — во многом определяется локали-
локализацией процесса. Остеоартроз пораженных
суставов, контрактуры, анкилозы ограничи-
ограничивают выбор профессии, затрудняют пользова-
пользование обычной обувью.
Метатропическая дисплазия характеризу-
клеткой (рис. 7). Кисть широкая, короткая и
чрезмерно мягкая. У новорожденных длина
туловища соответствует норме, однако в пер-
первые же годы жизни, из-за прогрессирующего
кифосколиоза, туловище укорачивается боль-
больше, чем конечности. Дети с этим заболеванием
часто болеют острыми респираторными вирус-
вирусными инфекциями. В более старшем возрасте
из-за сгибательных контрактур в коленных и
тазобедренных суставах возникают нарушения
походки (ходьба с согнутыми ногами, туловище
ди; рис. 8). На рентгенограммах обращают
внимание на широкий таз. На границе между
суставов видно, что гпловки бедренных костей
уплощены, а их шейки расширены, шеечно-диа-
вах наряду с уплощением эпифизов определя-
определяется сглаженность рельефа суставной поверх-
поверхности, булавовидное расширение метафизов, в
результате чего щель сустава выглядит расши-
расширенной. В позвоночнике отмечаются выражен-
выраженная распространенная платиспондилия, неров-
неровность замыкательных пластинок тел позвонков
(рис. 9). В костях, образующих кисти, поздно
появляются ядра окостенения костей запястья.
Характерно укорочен
лозы межфалангс
cyci
юро
можении. По ходу швов черепа образуются
ща, к-рые окостеневают после завершения
полового созревания. Это может стать причи-
причиной сдавления головного мозга. К характерным
подмышечных впадинах, в паху, на подошвен-
подошвенной поверхности стоп (рис. 6).
Дифференциальный диагноз проводят с вро-
Рис. 4. Рентгенограмма таза, бедер v
суставов (а) и рентгенограмма кистей рук F) при
диастрофической дисплазии: а — вывихи в коленных
и тазобедренных суставах; 6 — укорочение пястных
костей, первая пястная кость имеет округлую форму.
зов мелких трубчатых костей.
Лечение в основном консервативное. Оно
стей и укрепление мышц спины. При формиро-
формировании контрактур и деформаций в старшем воз-
возрасте решают вопрос об их оперативном устра-
пени нарушения функций сопутствующих забо-
заболеваний или пороков развития. При сочетании
этой дисплазии с поражением других органов
больных должны совместно наблюдать ортопед
и специалист соответствующего профиля.
Прогноз в отношении функции опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата не всегда благоприятный.
п л а з и я характеризуется полидактилией и
акромезомелией, непропорциональным те ло -
сложением за счет укорочения средних и дис-
тальных отделов конечностей (рис. 10). Опре-
выраженная гипоплазия их дистальных фаланг.
У половины больных обнаруживается врожден-
врожденный порок сердца. Поражении производных
эктодермы проявляются поздним прорезыва-
ями волос (тонкие, редкие, ломкие и короткие)
и ногтей (тонкие и ломкие). При рентгенол.
рентгенограммы кистей. Отмечают позднее
полидактилию в сочетании с синостозом костей
запястья и изодактилией, брахидактилию (рис.
11). В коленных суставах из-за скошенности
наружного эпифиза больше берцовой кости воз-
возникает вальгусная деформация (рис. 12).
При наличии порока сердца вопрос о леч.
тактике решается совместно ортопедом и кар-
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
133

ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
134
Рис. 5. Больной с болезнью Волкова: гигантизм костей и одной из нижних конечностей.
Рис. 6. Стопы при болезни Волкова: гроздевидные разрастания на коже подошвенной поверхности.
Рис. 7. Рентгенограмма грудной клетки при метатропической дисплаэии у ребенка 1 года: сужение грудной
клетки, наиболее выраженное в верхней ее части.
Рис. 8. Ребенок с метатропической дисплазией: голова отклонена кзади, туловище наклонено кпереди, сгиб-
ательные контрактуры в суставах, кифосколиоз.
Рис. 9. Рентгенограмма позвоночника при метатропической дисплазии: патологический кифоз, выраженная
распространенная платиспондилия.
Рис. 10. Больная с х он дроэктодермальн ой дис плаз ней: непропорциональное телосложение за счет укорочения
средних отделов конечностей, вальгусная деформация коленных суставов.

Рис. 11. Рентгенограмма предплечья
хондроэктодормальной дисплаэии: <
запястья и гипоплазия диетальных фаланг (добавоч-
(добавочный палец ранее был удален).
Рис. 12. Рентгенограмма коленных суставов и голе-
голеней при хондроэктодермальной дисплаэии: наруж-
наружные эпифизы болыиеберцовых костей скошены, дву-
двусторонняя вальгусная деформация голеней.
Рис. 13. Рентгенограмма тазобедренных суставов
бедер и коленных суставов при врожденной спо-
ндилоэпифизарной дисплаэии: головки бедренных
костей представлены мелкими хлопье видным и фраг-
фрагментами, определяется варусная деформация шеек
бедренных костей.
Рис. 14. Больная с ботзнью Кнчста: карликовость
за счет укорочения туловища и ризомелического уко-
укорочения конечностей.
Рис. 15. Рентгенограмма тазобедренных суставов
ребенка 6 лет при болезни Книста: таз сужен, прок-
проксимальные концы бедренных костей булавовидно рас-
расширены, их шейки с варусной деформацией, а головки
отсутствуют.
диохирургом. При отсутствии противопоказа-
противопоказаний к оперативным вмешательствам у детей
дошкольного возраста выполняют операции,
направленные на удаление дополнительных
пальцев и исправление вальгусной деформации
коленного сустава. После 6—8 лет проводят
удлинение голеней с косметической целью.
Врожденная спондилоэпи-
физарная дисплазия относится к
группе заболеваний, для к-рых характерна
непропорциональная карликовость. При
рождении отмечают укорочение конечностей,
резкое ограничение отведения бедер, бочко-
бочкообразную форму грудной клетки с разверну-
развернутыми реберными дугами. После того как ребе-
ребенок начинает ходить, клин, картина становится
еще более типичной. Обращают внимание на
резкое углубление поясничного лордоза, откло-
отклонение туловища назад, выдающийся вперед
живот, укорочение шеи. Из-за опережающего
укорочения туловища к 5—8 годам оно кажется
еще более коротким относительно укорочен-
укороченных конечностей. Поражение скелета может
сочетаться с миопией, грыжами, гепатосплено-
мегалией и др.
Рентгенол. картина зависит от возраста.
Так, на первом году жизни она напоминает кар-
картину врожденного вывиха бедра (см. Тазобед-
Тазобедренный сустав). Ее отличительной чертой
является то, что ядра окостенения головок бед-
бедренных костей появляются только после 3 лег и
их развитие идет всегда симметрично. Важно
проводить оценку рентгенол. признаков одно-
одновременно с другими клин, симптомами. При
врожденном вывихе бедра последние отсутству-
отсутствуют; кроме того, ограничение отведения бедер
часто бывает асимметричным (особенно при
одностороннем вывихе). В возрасте старше 3
лет при врожденной спондилоэпифизарной дис-
мелких хлопьевидных фрагментов, определя-
определяется варусная деформация их шеек, к-рые,
помимо этого, укорочены и расширены (рис.
13). Возникновение изменений в позвоночнике
совпадает с началом опережающего укороче-
укорочения туловища и проявляется умеренной плати-
спондилией (преимущественно в грудном отде-
пластинок неровные. В отличие от других лиц с
непропорциональной карликовостью у этих
больных изменения кисти минимальны. Отме-
Отмечают позднее появление и уменьшение разме-
размеров костей запястья, к-рые после 6—8 лет
соответствуют норме.
младшего возраста оно направлено на устране-
устранение контрактур и укрепление мышц спины,
улучшение походки (ЛФК, массаж, общеукре-
общеукрепляющие мероприятия). Вопрос об оператив-
оперативном лечении решается индивидуально в воз-
возрасте 6—8 лет. Прогноз в отношении функции
конечностей неблагоприятный из-за раннего
развития дистрофических изменений в суставах
и в позвоночнике. При сочетании поражения
опорно-двигательного аппарата и Других орга-
органов необходимо совместное диспансерное наб-
наблюдение ортопеда и специалиста соответству-
соответствующего профиля (офтальмолога, детского
хирурга и др.).
Болезнь Кннста — непропорцио-
непропорциональная карликовость, проявляющаяся при
рождении ризомелическим укорочением коне-
конечностей. В дальнейшем наблюдается укороче-
укорочение туловища из-за сколиоза или кифосколиоза
(рис. 14). Больные ходят на полусогнутых
ногах, отклоняя туловище кзади. Отмечаются
увеличение поясничного лордоза, разгибатель-
ные контрактуры пальцев. Часто эта О. соче-
сочетается с незаращением твердого неба и миопи-
миопией. Для уточнения диагноза большое значение
имеет рентгенол. исследование. Эволюция
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
135

рентгенол. картины головок бедренных костей
во многом напоминает врожденную спондило-
эпифизарную дисплазию. Отличительными
чертами болезни Книста являются сужение таза
и булавовидное расширение проксимальных
концов бедренных костей с варусной деформа-
деформацией их шеек (рис. 15). В коленных суставах
метафизы также булавовидно расширены, эпи-
эпифизы уплощены. На рентгенограммах позво-
замы
гельны
1 пласти)
изменениям при метатропической и врожден-
врожденной спондшюэпифизарной дисплазии. Пястные
кости укорочены, но фаланги в основном не
изменены.
Принципы диспансерного наблюдения,
лечения и прогноз не отличаются от таковых
при метатропической и врожденной спондило-
эпифизарной дисплазии.
Мезомелические дисплазин — группа заболе-
заболеваний, характеризующихся укорочением сред-
средних сегментов (мезомелия). В нее входят дис-
хондростеоз, мезомелические дисплазии Ланге-
ра, Нифергельта, Рейнхарта—Пфейффера,
Вернера, Роббинова.
Дисхондростеоз (синдром Лери-—
Вей л ля) проявляется умеренной мезомелией.
Преобладает укорочение предплечья по отно-
отношению к укорочению голени. Отличительной
особенностью дисхондростеоза является дву-
двусторонняя деформация Маделунга — штыко-
образная деформация лучезапястного сустава
(см. Маделунга болезнь). Для этого заболева-
заболевания типичен подвывих первого ряда костей
запястья, к-рые имеют треугольную форму.
Наибольшая выраженность клин, симптомов
отмечается в дошкольном возрасте.
Мезомел ичес к а я дисплазия
Л а н г е р а проявляется при рождении. Для
нее характерны непропорциональная мезоме-
лическая карликовость и выраженная мезоме-
мезомелия верхней и нижней конечностей. На рентге-
рентгенограммах определяются гипоплазия верхней
трети лучевой кости, недоразвитие проксималь-
проксимальной части костей голени, рудиментарная мало-
малоберцовая кость. Из-за нарушения развития
костей предплечья кисть отклонена в локтевую
сторону.
Мезомел ичес к а я дисплазия
Нифергельта также проявляется при
рождении. Для нее характерна непропорцио-
непропорциональная мезомелическая карликовость с преоб-
преобладанием укорочения голени над укорочением
предплечий (рис. 16). При осмотре обращает на
себя внимание костный выступ в середине
голени и предплечья с кожной ямкой над вер-
вершиной выступа. На рентгенограммах отмеча-
отмечаются изменения костей голени и предплечья,
к-рые имеют ромбовидную форму.
Мезомелическая дисплазия
Рейнхарта —Пфейффера проявля-
проявляется при рождении умеренной мезомелией. Она
отличается от других видов мезомелической
дисплазии тем, что при ней диафизы локтевой И
малоберцовой костей плоские и дугообразно
искривлены.
Мезомелическая дисплазия
Вернера характеризуется отмечаемым при
рождении сочетанием непропорциональной
карликовости с выраженной мезомелией
голени при почти полном отсутствии изменений
верхних конечностей. Рентгенол. картина
типична: большеберцовая кость рудиментарна,
а относительно интактная головка малоберцо-
малоберцовой кости находится в положении вывиха.
Мезомелическая дисплазия
Роббинова отмечается при рождении и
проявляется умеренной мезомелией, сочета-
сочетающейся с признаками лицевого дисморфизма
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
136
4 *■
Рис. 16. Больной с мезомелической дислпазией
Нифергельта: диспропорция телосложения за счет
укорочения голеней.
Рис. 17. Больной с мезомелической дисплаэией
Роббинова: лицо ребенка напоминает лицо плода;
укорочение средних сегментов конечностей (мезоме-
(мезомелия).
(лицо больных напоминает лицо плода; рис. 17)
и гипоплазией наружных половых органов.
дисплазии. При дисхондростеозе осу-
осуществляют только диспансерное наблюдение.
При нарушении функции лучезапястного
сустава показана операция. При умеренном ее
нарушении производят корригирующую остео-
остеотомию костей предплечья, а при выражен-
выраженном— дополнительно удлиняют лучевую
кость. Прогноз относительно благоприятный.
При всех прочих типах мезомелических дис-
дисплазии в раннем возрасте показано консерва-
консервативное лечение с целью профилактики кон-
контрактур суставов. У детей старшего возраста
вопрос об оперативной коррекции имеющихся
деформаций решается в индивидуальном
порядке и зависит от степени их выраженности.
Дизостозы. Черепно-клю-
чичная дисплазия (черепно-ключич-
ный дизостоз). У больных с рождения опреде-
определяются дополнительные роднички, к-рые часто
соединены между собой, расширение швов
черепа. Кости черепа мягкие при пальпации.
Амплитуда движений в плечевых суставах (при
клин, исследовании) значительно увеличена из-
за частичного или полного отсутствия ключиц
(рис. 18). С возрастом структура костей черепа
приближается к нормальной, хотя в ряде слу-
случаев, даже у взрослых больных, роднички
могут оставаться открытыми. Для этой О.
характерно сочетание поражений скелета с
эктодермальными нарушениями. Иногда у
взрослых больных сохраняются молочные
зубы.
Необходимость в рентгенол. исследовании,,
как правило, возникает после 6—8 лет, когда
строение костей черепа приближается к норме,
а изменения в костях таза, напротив, становятся
более типичными для этого заболевания. Так,
отмечаются нарушение оссификации лонной и
седалищной костей, расширение У-образного
хряща. Кроме того, обращают внимание на уве-
увеличение размера головок бедренных костей и
нередко встречающееся расширение зоны
роста их шеек. Шейки бедренных костей часто
укорочены, имеется coxa vara (рис. 19).
Обычно до 6—8 лет не возникает проблем,
связанных с патологией ко стно-су ставной
системы. В большинстве случаев в этом
периоде больные нуждаются в лечении у стома-
стоматолога. В дальнейшем при выраженной соха
vara и значительном нарушении походки вслед-
вследствие этого возникает вопрос об оперативном
лечении, к-рый решается в индивидуальном
порядке. Прогноз для жизни и функции коне-
конечностей благоприятный. Большое значение
имеет правильный выбор профессии. Необхо-
Необходимо исключать интенсивные нагрузки на
нестабильные плечевые суставы.
Отопалатодигитальный синдром — сочета-
сочетание тугоухости, незаращения твердого неба и
гипоплазии дистальных фаланг пальцев. Лече-
Лечение направлено на профилактику деформаций
костей и суставов. Больные с этой О. нужда-
нуждаются в постоянном наблюдении ортопеда, сто-
стоматолога и оториноларинголога.
Синдром Ларсена проявляется
множественными вывихами и в крупных суста-
суставах, к-рые сочетаются с признаками лицевого
дисморфизма (гипертелоризм, плоское лицо,
выступающий лоб, вдавленная спинка носа и
др.; рис. 20) и цилиндрической формой пальцев.
Лечение вывихов проводят консервативными и
оперативными методами. Леч. тактика в
каждом случае определяется индивидуально.
Прогноз для функции конечностей обычно
неблагоприятный.
Нарушения эмбрионального развития костно-
хрящевой системы, проявляющиеся после
рождения. Начало клин, проявлений этой
группы О. может отмечаться в разном возрас-
ипохондро
л а з и я. Первые
исто появляются после
[ непропорциональное

Рис. 19. Рентгенограмма тазобедренных суставов
при черепно-ключичной дисплаэии: нарушение осси-
оссификации лонной и седалищной костей, расширение V-
образного хряща, увеличение головок бедренных
костей, расширение зон роста их шеек, деформация
проксимальной части левой бедренной кости (сока
vara).
Рис. 20. Ребенок с синдромом Ларсена: выступа-
выступающий лоб, множественные вывихи в крупных суставах.
телосложение, обусловленное укорочением
конечностей (рис. 21). Изменения костей и
суставов напоминают ахондроплазию, но менее
выражены. Рост больных обычно соответ-
соответствует нижней границе возрастной нормы, хотя
и встречается карликовость. В отличие от
ахондроплазии признаки лицевого дисмор-
физма и изменения в черепе при гипохондро-
плазии отсутствуют. Рентгенол. картина анало-
ондроплазии, но изменения скелета
" ртой э
tenee выражены. Отличите
О. является то, что расстоя!
дужек в поясничном отдел*
изменяется в каудальном
ахондроплазии оно
расширяется). Принципы
зации и прогн
ахондроплазии.
[вает(
М е
Я н
;орнями
эзвоночника не
[равлении (при
, а в норме —
ия, диспансери-
таковым при
ндродл
. — заболевание, харак-
характеризующееся непропорциональной карлико-
карликовостью, возникающей за счет укорочения ко-
конечностей. Внешний вид больных весьма свое-
своеобразен: отмечаются экзофтальм, гипертело-
ризм, микрогения. Больные ходят на полусог-
полусогнутых ногах, наклоняя туловище вперед. При
рентгенол, исследовании выявляют поражения
всех крупных суставов. При этой О. на значи-
значительном протяжении неравномерно происходит
оссификация метафизов, имеются очаговые
дефекты костной ткани. Зоны роста резко рас-
расширены, со стороны хрящевой ростковой пла-
пластинки контуры эпифизов неровные (рис. 22).
Длинные трубчатые кости искривлены и укоро-
Лечение в первые годы жизни консерватив-
консервативное, направлено на устранение контрактур в
суставах. Вопрос об оперативном устранении
деформаций костей с помощью корригиру-
корригирующих остеотомии решают после окончания
оссификации метафизов, т. к. выполнение опе-
операции при нарушенной структуре метафизов
обычно приводит к рецидиву. Прогноз для
жизни благоприятный, функциональный прог-
прогноз неблагоприятный из-за деформации костей
и развития дистрофического процесса в суста-
Ме
афи
Ш
ая хондродис-
плазия Шмидта. Первые клин, сим-
симптомы заболевания часто совпадают с началом
ходьбы. Обычно обращают внимание на ути-
утиную походку, низкий рост за счет длины ко-
конечностей. Иногда отмечают непропорцио-
лордоза, умеренное дугообразное искривление
длинных трубчатых костей нижних конечно-
конечностей (рис. 23). В целом клин, картина при этой
О. неспецифична. При рентгенол. исследова-
исследовании определяется нарушение оссификации всех
метафизов, как и при метафизарной хондродис-
плазии Янсена, однако оно умеренно выраже-
выражено. Зоны роста расширены также умеренно и
тоже чаще во внутренних отделах (рис. 24). Со
стороны ростковой пластинки метафшы имеют
неровные контуры, но, в отличие от метафиза-
метафизарной хондроднсплаэии Яксена, эпифизы оста-
остаются интактными. На рентгенограммах тазо-
тазобедренных суставов отмечается деформация по
типу coxa vara. Длинные трубчатые кости уме-
умеренно укорочены и лишь слегка дугообразно
искривлены. В позвоночнике изменения отсут-
отсутствуют. Принципы лечения и прогноз те же,
что и при метафизарной хондродисплазии Янсе-
Янсена. В связи с менее выраженными изменениями
метафизов оперативное лечение можно прово-
проводить уже в возрасте 5—8 лет.
Метафизарнан хондродис-
плазия Мак-Кьюзика (волосохря-
щевая дисплазия). Характерна карликовость за
счет длины конечностей. Кисти укорочены,
пальцы утолщены, наблюдается брахидактилия
и гипермобильность межфаланговых суставов.
Однако при этой О. встречается как карлико-
карликовость, так и низкорослость (рост соответствует
нижней границе нормы). Волосы у этих боль-
больных тонкие, редкие, короткие и светлые. При
Рис. 21. Вольная с гипохондроплазией: /тир не
изменено, умеренное снижение роста и диспропорция
телосложения за счет укорочения конечностей.
Рис. 22. Ре
ф
нограмма
cycTS
ЯНСвНЬ. г,а опапгг
- -г, сификация метафи-
i очаговые дефекты костной ткани; зоны
-альных концах бедренных костей резко
сонтуры эпифизов и метафизов неровные,
искривлены.
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
137

ректгенол. исследовании коленных суставов
отмечаются изменения, как при метафизарной
хондродисплазии Шмидта, но поражения тазо-
тазобедренных суставов отсутствуют. Принципы
метафизарной хондродисплазии Янсена.
С п о н д и л
юже-
ние больных относительно пропорционалы
иногда отмечается умеренная низкорослость за
счет усиления грудного кифоза. Первые приз-
признаки этого вида О. часто совпадают с началом
ходьбы. Клин, картина не выражена и диагноз
устанавливают на основании рентгенол. дан-
данных. На рентгенограммах позвоночника опре-
определяют умеренную платиспондилию, в грудном
отделе неровность замыкательных пластинок
тел позвонков. При рентгенол. исследовании
конечностей выявляются нерав
тура метафизов, укорочение ш р
костей, иногда уменьшение шеечно-диафи-
зарного угла. Эпифизы костей, образующих
коленные суставы, обычно уплощены. В костях
запястья ядра окостенения появляются позднее
обычных сроков. Лечение, как правило, кон-
консервативное, направлено на укрепление мышц
спины и устранение контрактуры в суставах.
Вопрос об оперативном устранении деформа- ,
ции костей решают индивидуально. Прогноз '
для жизни благоприятный. Для функции он
менее благоприятный, т. к. в суставах и позво-
позвоночнике обычно развивается дистрофический
ерная струк-
струкбедренны
ф
прш
М и
ар-
арная дисплазия. Первые
Больные жалуются на быструю утомляемость,
ограничение отведения бедер; наблюдается ути-
утиная походка. Для них характерна малоподвиж-
малоподвижность. Рост соответствует возрастной норме,
телосложение пропорциональное. В дальней-
дальнейшем формируются сгибательные контрактуры
в коленных и тазобедренных суставах, появля-
появляются боли в суставах, обусловленные прогрес-
сированием остеоартроза. В подростковом воз-
возрасте заболевание нередко осложняется асепти-
асептическим некрозом головок бедренных костей,
при к-ром также появляется болевой синдром.
Клин, симптомы в этом случае опережают
рентгенологические, но они неепецифичны.
Типичная рентгенол. картина развивается к 6—
8 годам. На рентгенограммах пораженных
суставов уменьшен размер эпифизов, их
поперечник всегда меньше ширины метафиза-
метафизарной пластинки {рис. 25).
Лечение в основном консервативное — раз-
разгрузка суставов, массаж, ЛФК, бальнеотерапия
и др. У детей старшего возраста и у взрослых
при выраженном остеоартрозе возможно опе-
вание тазобедренных суставов). При системати- !
ческом консервативном лечении прогноз благо-
благоприятный, при развитии остеоартроза трудо-
трудоспособность ограничивается. Большое значе-
значение имеет правильный выбор профессии. Сле-
Следует избегать длительных статических нагрузок
на пораженные суставы (см. Коксартроз).
Артроофтальмопатия (болезнь Стиклера).
Характерны плоская форма лица, миопия и
генерализованная разболтанность суставов.
Резкая гипермобильность суставов приводит к
формированию подвывихов и раннему разви-
развитию остеоартроза. Больные с артроофтальмо-
патией нуждаются в диспансерном наблюдении
офтальмолога и ортопеда. Ортопедическое
лечение направлено на укрепление мышц и соз-
создание условий для повышения стабильности
суставов. Прогноз в отношении функции небла-
неблагоприятный из-за прогрессирования остеоарт-
остеоартроза.
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
138
Рис. 23. Сестры с метафиэаркой хондродисплаэией
Шмидта: рост умеренно снижен, малозаметная дис-
диспропорция телосложения за счет укорочения дуго-
дугообразно искривленных конечностей.
Рис. 24. Рентгенограмма коленных и тазобедренных
суставов при метафизарной хондродисплазии
Шмидта: зоны роста костей больше сужены во вну-
внутренних отделах, умеренно нарушена оссификация
метафиэов, которые имеют неровные контуры со сто-
стороны ростковой хрящевой пластинки, двусторонняя
coxa vara.
Рис. 25. Рентгенограмма коленных и тазобедренных
суставов при множественной эпифизарной диспла-
зии: поперечник эпифизов бедренной и большеберцо-
вой костей уже, чем ширина метафиэарной пластинки.
Рис. 26. Псевдоахондроплаэия у матери и дочери:
лица больных не изменены, отмечается карликовость
за счет укорочения конечностей.
Рис. 27. Рентгенограмма тазобедренных суставов
при псввдоахондроплазии: таз широкий, головки
бедренных костей малого размера. 2

Рис. 28. Рентгенограммы кистей при псевдоахондроплаэии: позднее появление ядер
окостенения костей запястья, укорочение пястных костей и фаланг пальцев, метафизы
пястных костей расширены.
Рис. 29. Рентгенограмма тазобедренных суставов при поздней спондилоэпифизарной
дисплаэии: уплощение эпифизов бедренных костей, их поперечник больше метафизарной
пластинки, а шейки укорочены и расширены.
Псевдоахондроплазия — до-
довольно гетерогенная группа остеохондродис-
плазий. Сроки появления первых клин, симпто-
симптомов заболевания вариабельны. В первое время
физарную дисплазию, но в дальнейшем, из-за
выраженного отставания больных в росте, фор-
формируется фенотип непропорциональной карли-
карликовости. По росту и телосложению эти боль-
больные напоминают больных ахондроплазией, но,
в отличие от последних, их лицо не изменено
(рис. 26). Кисти широкие, мягкие с укорочен-
укороченными и утолщенными пальцами. Часто псевдо-
ачондроплазия сочетается с гепатоспленомега-
лией, грыжей передней брюшной стенки, крнп-
торхизмом.
Как и при других видах непропорциональной
карликовости для уточнения диагноза проводят
рентгенол. исследование таза, тазобедренных
суставов, позвоночника и кистей. При этой О.
таз широкий, головки бедренных костей
маленькие, уплощенные (рис. 27), шейки их
расширены. Контуры эпифизов неровные, зуб-
зубчатые, по их периферии отмечают неравномер-
неравномерную оссификацию. В позвоночнике определяют
пЛ атисп онд ил и ю. неровность замыкательных
пластинок, расширение апофизарных углов.
Поздно появляются ядра окостенения костей
запястья, пястные кости и фаланги пальцев уко-
укорочены (рис. 28). Метафизы пястных костей
расширены, проксимальные отделы пястных
костей сужены.
Больные в первые годы жизни нуждаются в
консервативном лечении, направленном на пре-
предупреждение прогрессирования остеоартроза
крупных суставов. У детей старшего возраста и
у взрослых проводят оперативное лечение (кор-
(корригирующие остеотомии) для исправления
деформаций костей. Прогноз обычно неблаго-
неблагоприятный из-за раннего развития остеоартроза.
Очень важен рациональный выбор профессии,
не связанной с длительной ходьбой и продолжи-
продолжительным стоянием.
Поздняя спондилоэпифиза-
множественную эпифизарную дисплазию,
однако при ней боли в суставах появляются
позднее. Телосложение больных в основном
пропорциональное. Рост соответствует воз-
возрастной норме, хотя встречаются больные, у
к-рых он умеренно снижен. Присоединение
деформации и контрактур в суставах ограничи-
ограничивает трудоспособность. В подростковом воз-
возрасте нередко развивается коксартроз, к-рый
приводит к резкому ограничению амплитуды
движений в суставе. Как и при множественной
эпифизарной дисплазии, рентгенол. симптомы
становятся специфичными в основном после 6—
8 лет. На рентгенограммах суставов отмечают
уплощение эпифизов, их поперечник всегда
больше метафизарной пластинки (рис. 29).
Шейки бедренных костей укорочены и расши-
расширены. Определяется умеренная платиспондилия
в грудном отделе позвоночника.
Лечение преимущественно консерватив-
консервативное — ЛФК, массаж, сан.-кур. лечение. У детей
старшего возраста и у взрослых проводят опе-
операции, направленные на устранение контрактур
и улучшение функции суставов (корригиру-
(корригирующие остеотомии, артропластику, эндопроте-
зирование). Прогноз для функции конечностей
относительно благоприятный, но возможны
раннее прогресс и рова ни е дистрофического
процесса в суставах с появлением боли и кон-
контрактур, а также развитие анкилозов тазобед-
тазобедренных суставов в порочном положении.
Дисплазия Диггве — Мель-
Мельхиор—Клаузена — .диспропорцио-
.диспропорциональная карликовость с преимущественным
укорочением туловища и короткой шеей. Часто
при этой О. наблюдаются сколиоз или кифо-
Кроме того, могут наблюдаться внескелетные
Рис. 30. Рентгенограмма тазобедренных сустав он с
частью позвоночника при дисплазии Диггве—Мель-
Диггве—Мельхиор—Клаузе на: отмечаются сколиоз, сужение таза,
уплощение головок бедренных костей, зоны роста их
шеек расположены горизонтально, шейки бедренных
костей сужены. Имеется coxa valga.
\1
др. На рентгенограммах таз и тело подвздош-
подвздошных костей сужены. Головки бедренных костей
уплощены, в отличие от других форм непропор-
непропорциональной карликовости, сужены и деформи-
деформированы (coxa valga). Зоны роста шеек бедрен-
бедренных костей расположены горизонтально,
медиальная часть их выступает как шпора (рис.
30). В позвоночнике определяется выраженная
платиспондилия. Отмечают также позднее
появление ядер окостенения костей запястья.
Лечение преимущественно консервативное.
Больные нуждаются в постоянном лечении у
ортопеда, а при необходимости и у врачей дру-
других специальностей (психиатра, офтальмоло-
офтальмолога). Прогноз в отношении функции неблагопри-
неблагоприятный из-за раннего прогрессирования остео-
остеоартроза в крупных суставах и часто развива-
развивающегося сколиоза.
левание, при к-ром наблюдаются изменения
волос, лицевой дисморфизм и деформация
кистей. Волосы редкие, тонкие и короткие. Нос
имеет грушевидную форму, удлинен, ушные
раковины большие и низко расположены (рис.
31). Кисти маленькие, межфаланговые суставы
утол1цены. ria ладонных поверхностях кистей
складки кожи. На рентгенограммах кистей
отмечается уплощение эпифизов мелких труб-
трубчатых костей, дистальный эпифиз фаланг паль-
пальцев как бы вдавлен в проксимальный эпифиз
(рис. 32). Иногда эта О. сочетается с умствен-
умственной отсталостью. Детей с три хори нофаланге-
альной дисплазией должен наблюдать ортопед.
Обычно они нуждаются только в общеукрепля-
лости необходимо диспансерное наблюдение
психиатра. Прогноз для жизни и функции ко-
конечностей благоприятный.
Остеохондродисплазии, характеризующиеся
нарушением развития хрящевого и фиброзного
компонентов скелета. Гемимеличес-
кая эпифизарная дисплазия
характеризуется асимметричным увеличением
части одного или нескольких эпифизов. Забо-
Заболевание часто проявляется лишь в дошкольном
возрасте. Происходит увеличение объема пора-
пораженного сустава без каких-либо субъективных
ощущений. В дальнейшем движения в нем огра-
ограничиваются, развивается остеоартроз и появля-
появляется болевой синдром. Диагноз ставят на осно-
основании рентгенол. данных (увеличение части
одного или нескольких эпифизов, в к-рых опре-
Лечение оперативное. Операции стараются
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
139

й
Рис. 31. Больной с трихоринофалангеальной дне-
ллазией: нос имеет удлиненную, грушевидную форму,
межфаланговые суставы кистей утолщены.
Рис. 32. Рентгенограмма кистей при трихоринофа-
лакгеальной дисплазии: отмечается в давление дис-
тального эпифиза, в проксимальный эпифиз, наиболее
резко выраженное на фалангах пальцев.
закономерное для данного заболевания явле-
явление, а у взрослых все подобные случаи относят
к признакам трансформации экзостоза во вто-
вторичную хондрому.
Для решения вопроса о тактике лечения
проводят рентгенол. исследование (рис. 34).
Экзостозы, имеющие неровные границы и
нечеткие контуры, неоднородную структуру,
относительно большие размеры, должны рас-
рассматриваться как потенциальные вторичные
хондромы. При трансформации экзостоза во
вторичную хондрому определяется резкое несо-
несоответствие его клин, проявлений и рентгенол.
картины. Рентгенол. контуры приобретают
крупноволнистый характер, структура образо-
образования становится неравномерной из-за множе-
множественных крапчатых и пятнистых включений,
к-рые отмечаются на фоне отдельных утолщен-
утолщенных, редко расположенных трабекул и неболь-
небольших участков просветления.
Лечение, как правило, оперативное. Выбор
леч. тактики зависит от клинико-рентгенол.
проявлений заболевания. При ранней диагно-
диагностике осуществляется динамическое наблюде-
с целью своевременного выявления и удале-
растущих экзостозов. Особое внимание уде-
|т экзостозам, растущим в проекции сосу-
(зований. При поздней диагностике прово-
провотапное оперативное лечение, к-рое направ-
направна коррекцию имеющихся, профилактику
деформаций и предупреждение сдавле-
пучков. Для устранения
нно, наряду с удалением
олняют корригирующие
отдельных костей,
операции является
торичную хонд-
хондуд-нервны
деформаций одновре
экзостозов, иногда вы
остеотомии или удл
Абсолютным показанием к
трансформация э
рому или хондросаркому. Больные с экзостоз-
ной хондродисплазией нуждаются в диспансер-
диспансером наблюдении у ортопеда в течение всей жиз-
и. Прогноз зависит от течения заболевания,
выполнять до развития вторичных деформаций,
удаляют избыточные костно-хрящевые разрас-
деформирован, то одновременно производят
его коррекцию. Прогноз в отношении функции
конечности неблагоприятный из-за раннего
прогрессирования остеоартроза. После опера-
оперативного лечения часто отмечаются рецидивы
деформаций.
Множественные костно-хря-
щевые экзостозы — порок развития
эпифизарного росткового хряща, при к-ром
наблюдается разрастание к остно-хрящевых
образований в метафизах (рис. 33). В резуль-
результате нарушения роста хряща группа его клеток
отщепляется от ростковой пластинки и продол-
продолжает этот рост под углом к основному продоль-
продольному направлению роста кости. Поражаются
лишь кости, проходящие через хрящевую ста-
стадию развития. Рост костно-хрящевых образова-
образований приводит к деформации пораженного сег-
сегмента, развитию вторичных изменений в сосед-
соседних костях (искривление или укорочение), что
становится причиной вторичных деформаций,
например локтевой косорукости, искривления
оси трубчатых костей. Возможно сдавление
экзостозами сосудов, нервов и других образова-
образований.
Другой особенностью этого заболевания
является нередко встречающаяся трансформа-
трансформация экзостозов во вторичную хондрому или
хондросаркому. Такое развитие процесса в
основном характерно для взрослых. В детском
возрасте рост экзостозов рассматривают как
Рис. 33. Больной с множестванн!
выми экзостозами: отмечается разрастание
зов в области метафизов, плеча и коленных сует:
Рис 34. Рентгенограмма
коленного сустава при
множественных костно-
хрящевых экзостозах:
костно-хрящевые экзо
стозы исходят из области
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
140
к-рое может варьировать от бессимптомного до
роста всех экзостозов, иногда с их трансформа-
трансформацией во вторичные опухоли.
Синдром Лангера—Гидиона
— сочетание множественных экзостозов с
характерным внешним видом больных (рис.
35), как при трихоринофалангеальной диспла-
дисплазии; в ряде случаев отмечается умственная
отсталость. Поражение костей экзостозами в
этом случае более выражено, чем у больных с
множественными экзостозами, кости истонче-
истончены, в них нередко определяются зоны кистовид-
ной перестройки. Больные с синдромом Лан-
Лангера—Гидиона нуждаются в постоянном дис-
диспансерном наблюдении у ортопеда, а при пора-
поражении других органов — у врачей соответству-
соответствующих специальностей (напр., у психиатра).
Тактика лечения и прогноз заболевания не
отличаются от тяжелых форм множественных
костно-хрящевых экзостозов.
Дисхондроплазия (болезнь
О л л ь е) относится к метафизарным хондро-
дисплазиям. В ее основе лежит образование
диспластических зон в хрящевой ткани метафи-
метафизов трубчатых костей, кистей и стоп, что приво-
приводит к укорочению и искривлению пораженных
сегментов (рис. 36). У взрослых возможны
трансформации очагов хрящевой ткани во вто-
вторичную хондрому или хондросаркому. Рентге-
Рентгенологически дисхондроплазия характеризуется
появлением зон просветления в области мета-
метафизов длинных трубчатых костей, к-рые могут
находиться как внутри кости, так и эксцент-
эксцентрично (рис. 37). Кортикальный слой на уровне
поражения кости истончен и вздут, а при экс-
эксцентричном расположении патол. очага он
может отсутствовать.
Лечение только оперативное. Возраст, в
к-ром выполняют оперативные вмешательства,
зависит от течения болезни, но, как правило,
операцию проводят не раньше чем в 5—6 лет
(корригирующие остеотомии для исправления
оси конечностей и удлинения укороченных сег-
сегментов). Особенностью лечения этой О. явля-
является возможность удлинения сегментов с ис-
использованием дистракционно-компрессионных
аппаратов за счет очагов хрящевой ткани (рис.
кает необходимость в удалении оставшихся
неоссифицировэнными очагов, для того чтобы
предупредить их трансформацию во вторичную
хондросаркому. При умеренном укорочении
конечностей, к-рые не требуют коррекции,
проводят удаление патол. ткани, корригиру-
корригирующую остеотомию и пластику образовавше-
образовавшегося дефекта.
Прогноз зависит от степени ухорочения и
искривления конечностей и локализации в раз-
различных отделах скелета. Больные с дисхондро-
плазией нуждаются в постоянном диспансерном

\
наблюдении в течение всей жизни, т. к. у взро-
взрослых возможна трансформация очагов диспла-
стической хрящевой ткани во вторичную опу-
Синдром Маффуччи — сочетание
дисхондроплазии с гемангиомой кожи. Прин-
Принципы диспансерного наблюдения, лечение и
прогноз не отличаются от таковых при дисхонд-
роплазии.
Фиброзная о стеоди спл азия
я синдром Олбрайта — см. Фиброз-
Нарушенне эмбрионального развития хря-
хряща, характеризующееся нарушением толщины
кортикального слоя и моделирования метафи-
Не
верп
проявляется многочисленными патол. перело-
переломами, в основе к-рых лежит дефект коллагена.
Переломы приводят к возникновению выра-
выраженных деформаций и ранней инвалидности.
Известны четыре генетических варианта забо-
заболевания. Различают врожденную и позднюю
формы несовершенного остеогенеза. Клин,
картина ранней формы внешне напоминает
черепно-ключичную дисплазию, но при несо-
несовершенном остеогенезе происходят патол.
переломы и развиваются вторичные деформа-
деформации костей. При поздней форме патол. пере-
переломы появляются значительно позже, и прог-
прогноз в отношении тяжести деформации костей
сравнительно благоприятный. Обе формы
часто сопровождаются тугоухостью, голубой
окраской склер, разрушением зубов и другими
внескелетными изменениями. При рентгенол.
Рис. 35. Больной с синдромом Лангера—Гидиона (а — спереди, б — сбоку): характерные старческое лицо,
гипертелориэм, большие и низкорасположенные ушные раковины, микрогнатия, гипотрихоз, костно-хрящевые
эзы, исходящие из области метафизов.
Рис. 36. Ребенок с дисхондроплазией (а — спереди, б — сбоку): асимметрия
Рис. 37. Рентгенограмма бедренных и большеберцовых костей при дисхондропла
костей, укорочение левой нижней конечности за счет уменьшения длины этих костей
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
141

устрани
сирова!
в резу/
й
езул>
Рентгенограммы плечевой кости при дисхондроплаэии в процессе
: а — до операции плечевая кость деформирована; 6 — деформация
>i аппаратом Илизарова; в — укорочение плечевой кости компенсировано
тате дистракции, виден регенерат на месте кортикотомии; г — отдапен-
лечения — деформация устранена.
исследовании отмечают истончение костей,
осооенно их кортикального слоя, уменьшение
диаметра костей и эксцентричное расширение
костномозгового канала. Из-за неоднократных
переломов и микропереломов кости деформи-
деформированы (рис. 39, а).
Консервативное лечение проводят при
патол. переломах. Для их профилактики приме-
применяют наружные фиксирующие аппараты. Лече-
Лечение деформаций только оперативное — корри-
корригирующие остеотомии (рис. 39, б). Для укре-
укрепления костей используют дополнительные
фиксаторы (штифты, металлические пластин-
пластинки, костные аллотрансплантаты и др.). После
исправления деформаций обязательно назна-
назначают наружные фиксирующие аппараты для
предупреждения патол. переломов и рецидива
деформации (рис. 40). Прогноз для жизни отно-
относительно благоприятный, прогноз для функции
конечностей часто неблагоприятный.
См. также Остгогенез несовершенный.
Гиперостозы — группа заболеваний,
характеризующихся увеличением количества
костного вещества, что обычно ведет к утолще-
утолщению кортикального слоя. Наиболее типичными
ее формами являются остеопойкилия, мелорео-
стоз, диафизарная дисплазия Энгельманна—
Каммурати, младенческий кортикальный гипе-
ростоз. Для всех этих заболеваний, исключая
младенческий кортикальный гиперостоз, свой-
свойственно длительное бессимптомное течение и
минимальная деформация скелета в сочетании с
умеренным болевым синдромом. Диагностика
их основана в основном на данных рентгенол,
исследования. Так, при диафизарной дисплазии
Энгельманна—Каммурати определяется эндо-
периостальное утолщение кортикального слоя.
Костномозговой канал сужен, но никогда пол-
полностью не закрывается. Поперечник костей
увеличен за счет утолщения кортикального
слоя. При мелореостозе наблюдается не
тотальное, а очаговое утолщение кортикаль-
кортикального слоя, напоминающее оплывшую свечу.
При остеопойкилии в области эпиметафизов
длинных трубчатых костей, кисти и стоп опре-
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
142
деляются мелкоочаговые участки склероза,
придающие кости неоднородную структуру.
Аналогичные изменения в эпифизах длинных
трубчатых костей, таза и позвоночника на пер-
первом году жизни могут наблюдаться при эпифи-
зарной точечной дисплазии. В отличие от
остеопойкилии при эпифизарной точечной дис-
дисплазии они определяются только на первом
году жизни, а в дальнейшем исчезают. Разви-
Развивается выраженный кифосколиоз. Патогенети-
Патогенетического лечения этой группы гиперостозов не
разработано. Применение кортикостероидных
препаратов неэффективно. Проводят симпто-
симптоматическую терапию (анальгезирующие сред-
средства и др.). Очень редко при возникновении
вторичных деформаций показано оперативное
их устранение.
Младенческий кортикальный гиперостоз в
отличие от других гиперостозов выделяется
своеобразием клин, картины. Он проявляется
уже на первом году жизни. Отмечают утолще-
утолщение костей за счет периостальных наслоений.
Обычно поражаются длинные трубчатые
кости, ребра и нижняя челюсть. Обращает вни-
внимание своеобразная вынужденная поза у детей
из-за сгибательных контрактур в крупных
суставах. При активном разгибании конечно-
конечностей возникает выраженная боль, к-рая со вре-
временем проходит, но еще длительное время
сохраняются периостальные наслоения. На
рентгенограммах выявляют утолщение костей
за счет гомогенных периостальных наслоений
(рис. 41, а). Контуры последних четкие, гра-
граница с подлежащей костью не нарушена. Отсут-
Отсутствие признаков воспаления (клинических и
лабораторных данных) и отрицательная реак-
реакция Вассермана позволяют дифференцировать
это заболевание с остеомиелитом и сифилисом
Рис. 39. Рентгенограмма костей голени при несовер-
логического перелома; кости голени, особенно их кор-
кортикальный слой, истончены, из-за неоднократных
патологических переломов сформировалась дуго-
дугообразная деформация; б — деформация костей голени
устранена путем корриги-
корригирующей остеотомии на вер-
(произведены иктрамедул-
лярный остеосинтез штиф-
штифтом Богданова и аллопла-

и
i i
Рис. 40. Больной с несовершенным остеогенеэом
после операции: после исправления деформаций
изготовлен фиксирующий ортопедический аппарат.
Рис. 41. Рентгенограмма костей голеней при мла-
младенческом кортикальном гиперостозе: а — утолще-
утолщений, которые имеют четкие контуры и границу с подле-
периостальных наслоений через 6 месяцев.
Рис. 42. Рентгенограмма коленных суставов при
болезни Пайля: расширение метадиафизОв и вальгус-
:инуса,
Рис. 43. Рентгенограмма черепа при фро»
зарной дисплазии: отсутствие фронта
лобная кость выступает кпереди.
Рис. 44. Рентгенограмма тазобедренных сустаное при
остеодисплазии Мелника—Нидлса: вдавления и пере-
перекостей, имеющими схожие проявления. Спе-
Специального лечения обычно не требует, т. к.
через несколько месяцев клин, симптомы исче-
исчезают бесследно (рис. 41, б). При возникновении
болевого синдрома назначают анальгезиру-
ющие средства.
Болезнь Пайла, фронтомета-
физарную и краниометафиза-
рную дисплазии объединяют по
таким признакам, как высокий рост и расшире-
расширение метафизов. Для их диагностики производят
рентгенол. исследование черепа, коленных и
тазобедренных суставов.
Болезнь Пайла характеризуется высоким
ростом без признаков лицевого дисморфизма,
genu valgum. На рентгенограммах коленных
суставов отмечают расширение метадиафиза
голени и сужение середины ее диафиза (рис.
42). В тазобедренных суставах выявляется уве-
увеличение шеечно-диафизарного угла. Измене-
Изменения в черепе минимальны или отсутствуют.
Форма таза не изменена. При выраженной
вальгусной деформации коленного сустава
лечение оперативное — корригирующая
подмыщелковая остеотомия. В остальных слу- '
чаях больные нуждаются в диспансерном наб-
наблюдении у ортопеда.
Для фронтометафиэарной дисплазии также
характерен высокий рост. Поражение черепа
проявляется выступающими кпереди надбров-
надбровными дугами и лбом. Нос имеет седловидную
форму. Отмечают гипертелоризм и микроге-
микрогению. В связи со склерозом основания черепа
возможно появление симптомов сдавления
черепных нервов (нарушение зрения и слуха,
амимичное лицо и др.). Лицо больных иногда
напоминает львиную морду. На рентгенограм-
рентгенограммах черепа определяется склероз основания и
его фронтальной области. Свод черепа изменен
минимально. Из-за склероза отсутствуют фрон-
фронтальные синусы, лобная область выступает
вперед, надбровные дуги уплотнены и также
выступают кпереди (рис. 43). Отмечают менее
выраженное, чем при болезни Пайла, умерен-
умеренное расширение метафизов костей, образу-
образующих коленные суставы, а в тазобедренных
суставах — coxa valga. Больные с фронтомета-
физарной дисплазией также нуждаются в дис-
диспансерном наблюдении ортопеда с участием
нейрохирурга. Прогноз зависит от выраженно-
выраженности изменений в области основания черепа.
Краниометафизарная дисплазия также
характеризуется высоким ростом, умеренным
расширением метафизов и гиперостозом костей
черепа, наиболее выраженным в области его ^
основания и свода, но с уплощенной переноси-
переносицей и имеет своеобразный выпуклый профиль.
Обычно лицо таких больных также напоминает
львиную морду. Другие изменения черепа
(склероз основания черепа, микрогения, гипер-
гипертелоризм) и признаки сдавления черепных
нервов делают клин, картину этой О. схожей с
фронтометафизарной дисплазией, но в тазобед-
тазобедренных суставах изменения отсутствуют.
ОСТЕОХОНДРОДИСПЛАЗИЯ
143

Остеодисплазия Мелника—
Н и д л с а проявляется в раннем детстве. Для
нее характерно сочетание лицевого дисмор-
физма (гипертелоризм, высокий узкий лоб,
экзофтальм, микрогения и др.), эктодермаль-
ные нарушения и деформации длинных трубча-
трубчатых костей. В раннем периоде болезни измене-
изменения в костях черепа напоминают черепно-клю-
чичную дисплазию. Рентгенол. картина
настолько типична, что позволяет безоши-
безошибочно дифференцировать о стео дисплазию
Мелника—Нидлса от Других заболеваний, т. к.
в области трубчатых костей определяются свое-
своеобразные множественные вдавления и перетяж-
перетяжки. Кости как бы перекручены вокруг своей оси
и деформированы (рис. 44). Аналогичные изме-
изменения могут определяться и в других плоских
костях. Лечение при вальгусной деформации в
области коленных суставов оперативное — кор-
корригирующая остеотомия в возрасте старше 6
лет. Больные с остеодисплазией Мелника—
Нидлса нуждаются в диспансерном наблюдении
ортопеда.
Бибяиогр,: Ортопедия и травматология детского возрас-
возраста, под ред. М. В. Волкова и Г. М. Тер-Егиазарова, М,
1983.
А. А. Раэзоков, А. П. Еережвой.
ОСТЕОХОНДРбЗ (osteochondrosis: греч. osteon
кость + chondros хрящ + -osis) —- дистрофичес-
дистрофическое поражение суставного хряща и подлежащей
Термин «остеохондроз» ранее использовали
для обозначения большой группы костно-
суставных заболеваний. В последующем многие
из этих заболеваний стали относить к остео-
хондропатиям, напр, рассекающий остеохонд-
остеохондроз суставных поверхностей (Кенига болезнь),
рассекающий остеохондроз тела таранной
кости (болезнь Диаса) и др. В результате тер-
термин «остеохондроз» сохранился для обозначе-
обозначения дегенеративно-дистрофического заболева-
жение межпо воночных дисков, сопровожда-
сопровождающееся их прогрессирующей деформацией,
уменьшением высоты и расслоением. Дистро-
Дистрофические изменения в межпозвоночном диске
при О. называют дискартрозом с целью
подчеркнуть сходство между этим патол. про-
суставах при остеоартрозах, напр. при полио-
стеоартрозе с поражением многих суставов, в т,
ч и по воночника Частным случаем О. явля-
является дискоз — заболевание, возникающее в
позвоночного канала (рис. 1). Особой формой
О. является первичный юношеский остеохонд-
остеохондроз — заболевание, к-рое развивается у детей
на основе хондроостеонекроза и сопрово-
апофизов с телами позвонков.
тивно-дистрофического процесса в межпозво-
межпозвоночных дисках способствуют неблагоприятные
условия статической нагрузки на позвоночник,
наследственная предрасположенность, различ-
различные повреждения и перегрузка структур позво-
стей и др.), выраженные его деформации (ки-
(кифоз, сколиоз), нарушения сегментарного кро-
кровообращения в диске. Часто у больных с О. в
анамнезе отмечается травма или микротравма
1. Схематич
зоб ражен ие р
ых вариан!
Дегенерат
*ежп<
х связаны с биохим. сдвигами (нару-
(нарушение метаболизма протеогликанов) и аутоим-
аутоиммунной агрессией (повышается титр антител к
коллагеназе и др.): уменьшается гидратация,
постепенно утрачивается желеподобная струк-
звоночный диск (при-
(приведен для сравнении!;
6 — протруэия диска в
ние фиброзного
кольца в позвоночный
канал; в — протрузия
диска в результате
трузия диска в резуль-
результате его обезвожива-
обезвоживания; д — внутригубча-
асш
ОСТЕОХОНДРОЗ
144
тура в результате увеличения содержания
чества гликозаминогликанов и хондроитинсуль-
фата. Это сопровождается потерей способности
студенистого ядра к нормальной адсорбции и
перераспределению приходящегося на него дав-
стичности фиброзного кольца. Иногда клин,
проявления О. могут быть связаны с вторич-
вторичными изменениями в других структурах позво-
позвоночника (спондилоартроз — см. Остеоартро-
зы) или экстравертебральными факторами
(нейроваскулярные синдромы и др.).
Выделяют несколько стадий дегенерации
межпозвоночного диска: доклиническую (био-
нистого ядра, некроза и распада студенистого
ядра, разрушения фиброзного кольца. Процесс
дегенерации может завершаться Рубцовым
замещением межпозвоночного диска. В ранней
стадии возникает умеренная нестабильность
пораженного сегмента позвоночника, в ответ
на к-рую повышается пролиферативная и мета-
метаболическая активность хондроцитов студени-
студенистого ядра. Клин, признаки заболевания
обычно отсутствуют или очень слабо выра-
выражены — дискомфорт, утомляемость мышц спи-
Прогрессирование патол. процесса приводит
к дистрофии и некрозу клеточных элементов
студенистого ядра, нередко происходит его пол-
полная деструкция. Одновременно нарушается
структура пучков коллагена внутренней части
фиброзного кольца. Умеренно снижается
высота межпозвоночного диска. В результате
женного двигательного сегмента позвоночника.
Среди клин, признаков в этой стадии О. веду-
ведущее место занимают локальные боли в позво-
позвоночнике (соответствуют уровню поражения) и
рефлекторные болевые синдромы. Одновре-
Одновременно снижается выносливость позвоночника к
длительным гризическим нагрузкам.
Дальнейшее прогрессирование процесса
дегенерации ведет к нарушению пространствен-
пространственной ориентации коллагеновых волокон в
фиброзном кольце. Оно фрагментируется,
обнаруживаются разрывы, хрящевые зоны,
участки распада, через к-рые проходят трещи-
трещины. Выпячивание через них студенистого ядра
называют протрузиеи диска. Для этой стадии
остеохондроза характерно ухудшение фиксации
позвонков между собой, появление несвой-
результате описанных изменений в поясничном
отделе позвоночника позвонки смещаются
кзади (псевдоспондилолистез, или ретроли-
стез), а в шейном — возникают их подвывихи.
Клиническими симптомами остеохондроза в
этом случае являются боли в различных отде-
отделах позвоночника (поражение, обычно множе-
множественное, возникает на нескольких уровнях).
Ощущения боли и дискомфорта в спине или
шее, как правило, усиливаются в неудобных
позах. Если происходит разрыв фиброзного
кольца, напр, в результате значительной физи-
физической нагрузки (подъем тяжести), то образу-
образуется грыжа диска. Выдавливание студенистого
ядра в вертикальном направлении сопрово-
сопровождается образованием хрящевой грыжи тела
позвонка, к-рую называют также внутригубча-
той грыжей (рис. 1, д), или узлом Шморля; кли-
клинически не проявляется. Чаще пролабирование
происходит в сторону позвоночного канала
(рис. 2—5). При этом раздражаются рецепторы
задней продольной связки, сдавливаются
корешки спинномозговых нервов, сосуды или
спинной мозг. Клин, проявления описанных
нарушений в структурах позвоночника заклю-
заключаются в различных мышечно-тонических, ней-
роваскулярных и дистрофических изменениях.
В их возникновении определенную роль играет
суставов, т. к. уменьшение пространства между
позвонками ведет к развитию спондилоартроз а.
В этой стадии О. могут развиваться фиксиро-
фиксированные деформации пораженных отделов
позвоночника, напр, уменьшение физиол. шей-
шейного или поясничного лордоза (см. Лордоз), а
также чувствительные и двигательные наруше-
нарушения, обусловленные сдавлением или раздраже-
раздражением корешков спинного мозга.
Завершающая стадия дегенеративно-дистро-
дегенеративно-дистрофического процесса при О. характеризуется его
распространением на желтые связки, межости-
межостистые связки и другие структуры позвоночника.
Одновременно или несколько раньше студени-
ного диска: а — нор-
нормальный межпозво-
межпозвоночный диск (приве-
: разрывом
продольной

Рис. 3. Схематическое изображение rf
звоночного диска в шейном отделе п
при остеохондрозе: грыжевое в
плитуды
опрово-
опровостое здро замещается волокнистым хрящом
либо происходит фиброз диска. Учитывая, что
различные диски одновременно находятся на
разных стадиях дегенерации, в конечной стадии
О. клинические проявления заболевания весьма
разнообразны. При неосложненном течении О.
фиброз диска означает стойкую клин, ремис-
ремиссию, к-рая сопровождается восстановлением
опороспособности позвоночника и устранением
его нестабильности {см. Спондилез).
При инволютивной дегенерации межпозво-
межпозвоночных дисков процесс развивается значи-
значительно медленнее и клинически проявляется
лишь постепенным уменьшен
движений позвоночника; он об
ждается неврол. нарушениями.
Клиническая картина. Среди клин, проявле-
проявлений О. ведущее место занимают статические и
неврологические нарушения. Наряду с ними
отмечаются сосудистые и трофические измене-
изменения вертебрального и эхстравертебрального
происхождения.
Основные клин, симптомы О. возникают,
когда патол. процесс распространяется на
задний отдел фиброзного кольца и заднюю про-
продольную связку. В зависимости от стадии деге-
дегенерации межпозвоночных дисков происходит
раздражение, компрессия или нарушение про-
проводимости корешков спинного мозга, сдавление
сосудов или спинного мозга. Развиваются раз-
различные неврол. синдромы — рефлекторные и
компрессионные. Главной причиной болевого
синдрома при О. является так наз. ирритация
нервного корешка. При этом происходит нару-
нарушение кровообращения, возникает отек и в
дальнейшем может развиться фиброз окружа-
окружающих его структур, что сопровождается повы-
повышением чувствительности корешков к различ-
различным воздействиям (движения в пораженном сег-
сегменте позвоночника и др.). Сосудистые рас-
расстройства при О. чаще связаны с нарушением
сосудодвигателычой иннервации и, реже, с
механическим сдавлением сосудов остеофита-
остеофитами, напр, в шейном отделе позвоночника.
В течении заболевания различают периоды
обострения и ремиссии. Период обострения
делят на фазы — прогрессирования, стационар-
стационарную и регресса клин, симптомов. Он характери-
характеризуется наличием спонтанных болей, часто
сопровождается вынужденной (анталгической)
позой, выраженными мышечно-тоническими
реакциям)!, функциональным блоком поражен-
пораженного сегмента позвоночника, симптомами силь-
сильного раздражения корешка. Нередко отмеча-
отмечаются признаки выпадения его функций. В фазе
регресса обострения остаются лишь так наз.
спровоцированные боли, статико-динамические
нарушения при ходьбе и сидении, умеренно
выраженные мышечно-тонические расстрой-
расстройства, часто сохраняется блок пораженного сег-
сегмента позвоночника. Симптомы раздражения
корешка обычно выражены в меньшей степе-
степени. Остается выпадение функций корешка,
к-рое развилось ранее.
В период ремиссии боли могуг появляться
лишь в неудобных позах (наклон, поворот кор-
корпуса, головы и др.), при изменении положения
они обычно исчезают. Симптомы раздражения
корешка отсутствуют, но может оставаться
выпадение его функции.
Неврол. проявления О. зависят от уровня
поражения и распространенности дегенератив-
дегенеративного процесса. Так, при О. шейного отдела
позвоночника могут развиваться неврол. синд-
синдромы как рефлекторного, так и компрессион-
компрессионного генеэа. Среди рефлехгорных синдромов
чаще встречаются синдром спастической криво-
кривошеи, синдром плечелопаточного периартроза
{см. Плечевой сустав), синдром Стайнброккера
(плечо — кисть, или рефлекторная нейроваску-
лярная дистрофия руки), синдромы эпиконди-
лита и стилоидита (боль в области наружного
надмыщелка плечевой кости и шиловидного
отростка), синдром большого затылочного
нерва (приступообразные боли в затылочной
области по типу невралгии, к-рые могут сопро-
сопровождаться нарушением чувствительности, чаще
с одной стороны), псевдостенокардия и кар-
кардиалгии. Реже наблюдаются синдромы френи-
кохолецистопатии (правосторонняя брахиалгия
в сочетании со спастическим псе в до эзо фа ги-
гитом, икотой, дискинезией желчных путей и
желчного пузыря), брахиалгия Патнема—
Шультце (ночная брахиалгия с парестезиями),
синдром псевдосирингомиелии (нечетко лока-
локализуемые слабые ноющие бопн в руке, кадп-
форме «полукуртки»). Нек-рые синдромы при
О. имеют смешанное происхождение. Напр.,
скаленус-синдром является рефлекторно- ком-
компрессионным (боль в шее и в руке в с
чув<
к-рые
з рук:
усиливаются при надавливании t
ничные мышцы). Нек-рые из неврол. синдро-
синдромов при О. шейного отдела позвоночника могут
быть и рефлекторными, и компрессионными.
Среди них синдром шейного прострела и церви-
калгии, вегетативно-ирритативный синдром и
др. Синдром шейного и шейно-плечевого ради-
радикулита, характеризующийся нарушением функ-
функции сдавленного грыжей диска или остеофитом
компрессионным. Корешковые синдромы на
верхнешейном уровне развиваются редко и
характеризуются болями в затылочной обла-
области, подсосцевидных зонах, а также наруше-
корешков CL_|V. В большинстве случаев ком-
компрессия происходит на уровнях CV[ и CVM,
Наиболее тяжелые (сравнительно редкие)
неврол. нарушения при О. шейного отдела
ного мозга и ишемической миелопатии — спа-
спасти ко-су батрофический парез рук, сирингоми-
елический синдром, синдром парциальной одно-
односторонней ишемической радикуломиелопатии и
ДР-
В связи с особенностями формирования
заднего церебрального сосудистого бассейна
(вертебробазилярного) и прямыми иннерва-
ционными связями вегетативных ганглиев шеи
с сосудами головного мозга О. шейного отдела
позвоночника нередко сопровождается рядом
церебральных синдромов, к-рые имеют одно-
одновременно и рефлекторную, и компрессионную
природу. К этой группе относятся задний шей-
шейный симпатический синдром (шейная мигрень),
синколальный вертебрзльный синдром Унтер-
харншейдта (пароксизмы внезапного падения с
полной потерей сознания) и дроп-синдром (то
же, но без потери сознания), кохлеарно-стволо-
вой синдром (шум, звон в ушах, тугоухость,
головокружение и неустойчивость при ходьбе),
глоточно-гортанный синдром (парестезии сли-
слизистой оболочки глотки, нарушения фонации,
Рис. 4. Схематическое изображение топографичес-
топографических вариантов грыж межпозвоночных дисков,
направленных в спинномозговой канал, в пояснич-
поясничном отделе позвоночника при остеохондрозе: а —
срединная* б — латеральная; в — ларамедиальиая: t
— двусторонняя.
ОСТЕОХОНДРОЗ
145

Рис. 5. Схвматичосков изображение грыжи межпо-
межпозвоночного диска, сдавливающей два корешка
спинного мозга: грыжа указана стрелкой.
глотания), вегетативно-эмоциональный синд-
синдром (чаще диэнцефальные пароксизмы в соче-
сочетании с вестибулопатией), синдром зрительных
нарушений (жалобы на появление тумана,
пелены перед глазами, реже на преходящую
слепоту или фотопсии).
Развитие О. в грудном отделе позвоночника,
как правило, сочетается с артрозом реберно-
позвоночных и реберно-поперечных суставов.
Возникающие в связи с этим неврол. нарушения
могут быть обусловлены дистрофическим про-
процессом как в межпозвоночных дисках, так и в
указанных суставах, поскольку они вступают в
контакт со спинномозговыми нервами, Неврол.
синдромы также бывают рефлекторными и
компрессионными. Среди рефлекторных веге-
вегетативно-висцеральных синдромов сравнительно
часто наблюдается синдром ларинготрахеита
(ведущий симптом — сухой кашель, реже нару-
нарушение фонации, першение в горле и сухость в
нию (или нарастанию) ишемической миелопа-
тии. Реже встречается рефлекторный синдром
язвенной болезни, к-рый может сопровождать
дистрофический процесс на уровне ThV(l_lx.
Клинически он проявляется голодными и ноч-
ночными болями в эпигастральной области с ирра-
иррадиацией в спину, изжогой, рвотой и др. В этом
случае обострения бывают связаны с перегруз-
перегрузкой позвоночника, а не с временем года (весна.
При О. грудного отдела позвоночника наб-
наблюдается вегетативно-ирритативный синдром,
имеющий рефлекторный и компрессионный
генез. Он обусловлен длительным раздраже-
нике, задних корешков спинного мозга, сосу-
сосудистых вегетативных сплетений, прилегающих
симпатических стволов (обычно с одной сторо-
стороны), грыжами межпозвоночных дисков, остео-
ми. Нередко помимо ирритации вегетативных
структур отмечают нарушения функции межре-
межреберных нервов. Клин, картина складывается из
чувствительных и висцерально-эффекторных
нарушений. В острой фазе обычно определяют
снижение чувствительности с признаками
гиперпатии с се гментар но-симпатическим рас-
распределением зон — «полукуртка», «широкий
полупояс» без четких границ. Больные жалу-
жалуются на жгучие боли в спине, в боку, в передней
части грудной клетки, лице и голове, руке и
ноге, к-рые усиливаются при перемене погоды,
волнении, физическом напряжении, чаще в
ночное время. При левостороннем процессе на
верхнегрудном уровне возможно нарушение
сердечной деятельности, особенно при сопут-
сопутствующем кардиосклерозе. Описанный синд-
синдром в период обострения может сопрово-
сопровождаться головной болью, ознобом, колебани-
колебаниями АД и пульса, вегетативно-трофическими
ОСТЕОХОНДРОЗ
146
Сходная клин, картина наблюдается при
синдроме межреберной невралгии, обычно име-
имеющем компрессионную природу. Для него
характерна постоянная боль, распространя-
распространяющаяся по ходу одного или нескольких кореш-
корешков. При выраженной компрессии отмечают
выпадение чувствительности (гипестезия или
анестезия). Двигательные нарушения при осмо-
осмотре не выявляются. Межреберная невралгия
пирующей ряд заболеваний и патологических
состояний: на уровне ТПу,,_М[| справа — холе-
холецистит, ThXI_xll справа — аппендицит, по-
Тпхн—хп слева — проктосигмоидит, почечную
колику и др.
К редко встречающимся, но наиболее тяже-
тяжелым неврол. проявлениям О. грудного отдела
позвоночника относится синдром проводнико-
проводниковых нарушений, развивающийся в результате
компрессии спинного мозга грыжей диска или
большим остеофитом, а также вследствие ише-
ишемической миелопатии, вызванной компрессией
сосудов или корешковых арте-
В большинстве случаев поражение локализу-
локализуется на уровне Thv|||_x. Клинически отмеча-
отмечаются постоянные ноющие боли в грудном
отделе позвоночника, усиливающиеся при
физической нагрузке. При движениях туловища
ногах. Нередко развивается синдром спиналь-
ной перемежающейся хромоты. При неврол.
исследовании выявляются как сегментарные.
тиц).
Так же как и при поражениях других отделов
позвоночника, при О. пояснично-крестцового
отдела отмечаются компрессионные и рефлек-
рефлекторные синдромы, к-рые могут сочетаться. В
ряде случаев они обусловлены нарушением кро-
кровообращения спинного мозга или его кореш-
корешков. Наиболее часто встречающимся рефлек-
рефлекторным неврол- синдромом, связанным с О.,
является люмбалгия — постепенно (реже
остро) возникающие боли в пояснично-крестцо-
ции, почти постоянны (в фазе обострения), уси-
усиливаются при физической нагрузке, наклонах и
поворотах туловища, после длительного пребы-
пребывания в вертикальном положении. Люмбаго
острые боли (чаще в момент физического
поя с ни ч но -крестцовой области. Больной в этих
случаях не может пошевелиться. При первых
проявлениях пэтол. процесса люмбаго может
купироваться самостоятельно через несколько
минут. Иногда пояснично-крестцовые боли без
иррадиации слабо выражены и проходят почти
незамеченными. Характерными клин, симпто-
симптомами при люмбаго и люмбалгии я
женность поясничного лордоза или появление
так наз. рефлекторного кифоза, симптом тре-
треугольника многораздельной мышцы (симптом
Левингстона), характеризующийся ее напряже-
напряжением, ощущением стянутости, переходящим в
тупую боль, а также симптом квадратной
мышцы поясницы (симптом Соля и Вильямса),
напоминающий симптом Левингстоиа, в сочета-
сочетании с дополнительным усилением боли и невоз-
невозможностью из-за этого глубоко дышать. Дви-
Движения в поясничном отделе позвоночника огра-
ограничены (отмечается блокирование одного или
нескольких двигательных сегментов между
позвонками). Боль усиливается при надавлива-
надавливании на остистые отростки позвонков и в пара-
вертебральных точках, как правило, на уровне
поражения диска. Реже встречаются иные
рефлекторные синдромы. Так, при вегета-
вегетативно -ирритати в ном синдроме боль локализу-
к соответствующим склеро- и миотомам, в
сочетании с нарушением теплопродукции, вазо-
констрикцией и др. Иногда при О. наблюда-
наблюдаются судорожный синдром икроножной мышцы
(типа крампи), синдром межостистой связки и
Синдром Бострупа (межостистый неоартроз). В
последнем случае боль ноющего характера в
зоне поражения становится интенсивнее при
разгибании и переносе тяжестей, часто усили-
усиливается поясничный лордоз. Возможны и другие
клин, варианты синдромов этой группы, напр,
синдром крестцо во-подвздошного периартроза,
хрон, перигонартроза (нейроостеофиброз обла-
области коленного сустава или его частный слу-
случай — синдром подколенной ямки), синдром
пупартовой связки (нейроостеофиброз мест ее
прикрепления), синдром канала малоберцового
нерва (часто сопровождается вторичным негру-
негрубым парезом перонеальной группы мышц),
синдром нейротрофического периостов гребня
большеберцовой кости характеризуется скле-
ротомными болями в большеберцовой кости,
усиливающимися по ночам. К спондилогенным
(встречающимся при О.) рефлекторным синд-
синдромам относят ряд нейротрофических синдро-
синдромов стоп, напр, синдром Брэдфорда—Спер-
линга (боли в голеностопном суставе, усилива-
усиливающиеся при кодьбе, в сочетании с отеком обла-
области наружной лодыжки и нижней трети голени,
к-рый нарастает к концу дня). В эту группу вхо-
входят также синдром тарзального канала — ней-
нейроостеофиброз образующих его структур,
сопровождающийся сдавлением большеберцо-
вого нерва (преимущественно латеральной
ветви). Больные жалуются на нерезкую тупую
боль под внутренней лодыжкой и в медиальной
части свода стопы.
Иногда при О. поясничного отдела позво-
позвоночника отмечают реперкуссивные боли в раз-
различных частях тела и нарушение функции вну-
внутренних органов, напр. синдром нейротрофи-
нейротрофического проктосигмоидита (боль в левой
подвздошной области, дискинезия толстой
кишки к др. симптомы) или нарушение функ-
функций мочеполовых органов (снижение либидо,
эрекции, нарушение эякуляции — у мужчин,
удлинение менструального цикла, мастопатии
— у женщин, затруднение мочеиспускания, а в
отдельных случаях недержание мочи).
Компрессионные корешковые синдромы
(радикулопатии) при О. пояснично-крестцового
отдела позвоночника наиболее часто отмеча-
отмечаются при поражении корешка в эпидуральной
зоне позвоночного канала и в медиальной зоне
позвоночный канал и межпозвоночное отвер-
отверстие сужены. Наряду с заднелатеральной гры-
грыжей диска радикулопатии возникают при
рефлекторной ишемии (реже кровоизлиянии) с
последующим отеком одного корешка, а также
при варикозном расширении расположенных
здесь вен в результате асептического воспале-
Клин. проявления нарушения функции
корешков спинного мозга зависят от уровня их

нтгенограмма шейного отдела позвоночника при шейном остеохондрозе (боковая проекция): 1 — небольшое су:
ли; 2 — склероз смежных замыкающих пластинок тел позвонков; 3 — передние краевые остеофиты.
Рис. 7. Рентгенограмма позвоночника при остеохондрозе (боковая проекция): изменение замыкающих пластинок тел позв<
ля — указан стрелкой).
Рис. 8. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника при поясничном остеохондрозе (боковая проекция): сужение
миелограммы при остеохондрозе позвоночника (боковая проекции): а — полный перерыв воздушного столба s спинномозговом канале в результате выпя-
о грыжи межпозвоночного диска B); б — протрузия диска A) и грыжа диска B); в — протрузия двух соседних межпозвоночных дисков A) и задняя грыжа B),
е межпозвоночного диска между VI—VII
i и внутризубчатая грыжа — узел Шмор-
1зано стрелкой) межпозвоночного диска
керасг
диск
Рис. 10. Компьютерная том о гран
ia шей не
отделе
гношение структур
ика, о
о корешкоЕ
147

is увеличение подвижносп
■нутой в коленном суставе,
поражения. Так, редко встречающаяся ком-
компрессия L, ,j М| корешков сопровождается
болью и выпадением чувствительности соответ-
соответствующих дерматомов (чаще кожи внутренней
и передней поверхности бедра). При поражении
корешка LIV (диск Lm_lv) возникает боль, ирра-
диирующая по перед не внутренне и поверхности
бедра, иногда до колена и ниже. Одновременно
отмечаются нерезкая слабость четырехглавой
мышцы бедра и ее гипотрофия при сохранном
(иногда повышенном) коленном рефлексе.
Сдавление корешка LV (диск Ljv_v) обычно
возникает после продолжительного периода
поясничных прострелов. В этом случае боль
иррадиирует от поясницы в ягодичную область,
по наружному краю бедра, по передненаруж-
ному краю голени до внутреннего края стопы и
первых пальцев стопы (чаще до I пальца). Она
усиливается при кашле, чиханье и надавлива-
надавливании на уровне пораженного диска. Определяют
снижение силы мышцы разгибателя I пальца
стопы. Компрессия корешка S, (диск Lv—S, )
наиболее часто наблюдается при О. позвоноч-
позвоночника. Поражение на этом уровне может мани-
манифестировать сразу без предшествующих люм-
балгий. Боль иррадиирует от поясничной и яго-
ягодичной областей по задненаружному краю бед-
бедра, по наружному краю голени до наружного
края стопы, иногда до пятки или до V пальца
стопы. Она усиливается при кашле и чиханье,
надавливании в ромбе Михаэлиса (на уровне
поражения диска). Часто отмечаются гипесте-
зия в дистальном отделе соответствующего дер-
ОСТЕОХОНДРОЗ
148
матома, снижение силы трехглавой мышцы
голени и сгибателей пальцев (особенно пято-
пятого), гипотония и гипотрофия икроножной мыш-
мышцы. Больные с трудом встают на'носки, у них
снижается или выпадает пяточный рефлекс.
При компрессии S, возникает анталгическая
поза (наклон туловища вперед или в сторону).
При множестве сдавливающих корешки
грыж или одной крупной грыже, к-рая натяги-
натягивает соседние корешки, а также при гипертро-
дисциркуляторных нарушениях и под влиянием
ряда других причин нарушается функция
жольких корешков спинного мозга и рэзви-
я би- и
iиради!
кар-
этом случае представляет собой ело
ную комбинацию описанных рефлекторных и
компрессионных синдромов.
В результате компрессии (грыжей диска,
остеофитом и др.) или рефлекторного спазма
дополнительной корешково-спинальной арте-
артерии, сопровождающей корешки Lv—Sj, может
развиться синдром нижней ишемической миело-
патии, или парализующий ишиас, — подостро
развивающийся односторонний парез мышц
или перонеальной группы. Иногда при
■ясничного отдела позвоночника нару-
) функция конского хвоста (см. Спинной
мозг).
Диагноз. Распознавание О. и его синдромов
в типичных случаях не представляет особых
трудностей, но требует полного неврологичес-
неврологического, ортопедического и рентгенологического
обследования, в процессе к-рого выявляют осо-
особенности позы больного, в частности наличие
анталгических наклонов туловища, напряжение
мышц спины, болезненные точки при пальпа-
О.
ция, при компрессии позвоночной артерии и
миелопатии производят вертебральную ангио-
ангиографию и венографию позвоночного сплете-
при
О. дает возможное
характер и степень распространенности патол.
процесса. Лежащий в основе О. дегенеративно-
дистрофический процесс в межпозвоночных
i рен-
ПрОЯ!
ы межпозвоночного простран-
пространства; в связи с этим по Мере прогрессировани*
О. смежные поверхности тел позвонков :
тельно сближаются. Возникающие в
изменения влекут за собой перестройку i
туры смежных поверхностей теп почвонко!
они уплотняются и утолщаются. По
поверхностей тел позвонков образуются кост-
костные разрастания, имеющие форму бахромы,
клювов или мостиков (рис. 6). Костные разрас-
разрастания формируются и на задней поверхности
тела позвонков, нередко выступая в сторону
позвоночного канала. На фоне измененной
замыкающей пластинки тел позвонков опреде-
определяются полукруглой формы вдавления, образу-
образующиеся в результате пролабирования фрагмен-
грыжи (узлы Шморля — рис. 7). Вокруг вдавле-
ний развивается реакция в виде ободка склеро-
склероза. В выраженных случаях О. наблюдается сме-
смещение позвонков, обычно не превышающее 1
см (на рентгенограмме в прямой проекции
видно смещение в сторону, а на рентгенограмме
в боковой проекции — в переднезаднем направ-
направлении; рис. 8). В отличие от истинного спонди-
лолистеза смещение позвонка при О. называют
псевдоспондилолистезом.
Для определения степени дисфункции меж-

максимально возможного сгибания, разги-
разгибания и в среднем положении). При этом в
норме наблюдается физиол. смещение 2—3
позвонков по отношению друг к другу до 2—3
мм. В отличие от этого при О. псевдоспондило-
листез выявляется в пределах двух позвонков.
Нарушение нормальной функции межпозвоноч-
межпозвоночного диска проявляется в виде нестабильности
(повышенной смещаемости — более 3 мм)
блока. Пневмомиелография (рис. 9) и миело-
ков в сторону позвоночного канала, вдавления
говых нервов. Дискография дает возможность
обнаружить изменения в студенистом ядре,
уточнить направление и степень его смещения.
С помощью компьютерной томографии позво-
его структур, спинного мозга и корешков {рис.
10), выявить грыжу диска. Аналогичную
информацию можно получить с помощью
ядерно-магнитного резонанса.
Рентгенологически дифференциальный
диагноз О. проводят с теми процессами, к-рые
приводят к уменьшению высоты межпозвоноч-
межпозвоночных пространств, — с туберкулезным к неспе-
неспецифическим спондилитом. При О. отмечается
уплотнение и утолщение замыкающих пласти-
пластинок тел позвонков, а не разрушение их, как при
воспалительных процессах. Кроме того, О.
необходимо дифференцировать с опухолевым
процессом, болезнью Кальве и последствиями
Лечение направлено гл. обр. на устранение
болевого синдрома, нарушения функции
корешков спинного мозга и предупреждение
прогрессирования дистрофического процесса в
структурах позвоночника. В большинстве слу-
случаев используют комплекс консервативных
мероприятий, подобранных в соответствии с
фазой и локализацией патол. процесса, харак-
характером неврологических и статико-динамичес-
ких нарушении. Как правило, курс лечения
состоит из нескольких периодов. Вначале его
задачей является устранение боли и релаксация
мышц, затем устранение последствий пораже-
поражения корешков, восстановление подвижности
пораженных двигательных сегментов позвоноч-
позвоночника, создание так наз. мышечного корсета и
формирование физиол. изгибов позвоночника
(см. Осанка),
Ортопедические методы воздействия на
позвоночник при О. включают: лечение поло-
положением, применение бандажей, корсетов, голо-
водержателей, тракционное лечение (вытяже-
(вытяжение с помощью различных устройств, самовы-
самовытяжение, вытяжение в воде в сочетании с грязе-
грязелечением) и др. Их нередко дополняют ваго-
симпатической блокадой, блокадой звездчатого
узла, второго поясничного симпатического
узла, инфильтрацией раствором новокаина
мышечных курковых зон (напр., лестничных.
Рис. 12. Физические упражне-
упражнения при остеохондрозе,
направленные на вытяжение
пика: а — из коленно-
положения сесть на
потянуться руками
вперед; б, в ■<- упражнения у
грушевидной мышц), позвоночной артерии
(блокирование симпатического сплетения этой
артерии), эпи- и перидуральной блокадами.
Для устранения боли, отека в области
корешка спинного мозга и релаксации мышц
назначают нестероидные противовоспалитель-
противовоспалительные препараты (индометацин, ортофен и др.) в
сочетании с дегидратационной терапией. Для
воздействия на вертебральные и экстраверте-
бральные зоны нейроостеофиброза используют
аденозинтрифосфорную кислоту, к-рую вводят
внутримышечно ежедневно по 2 мл 1% р-ра,
всего 30—40 инъекций. С целью улучшения
обменных процессов в межпозвоночном диске
многие специалисты рекомендуют румалон,
препараты и ряд биогенных стимуляторов,
однако достоверных данных о благоприятном
их действии не получено.
При миелопатиях назначают миорелаксан-
ты, при вегетативно-сосудистых синдромах —
сосудорасширяющие препараты и средства,
способствующие улучшению кровотока (пен-
токсифиллин). Для активизации обменных про-
процессов, особенно при нейротрофических нару-
нарушениях, проводят витаминотерапию, используя
преимущественно препараты витаминов
группы В.
В комплекс леч. мероприятий, направлен-
направленных на купирование болевого синдрома, часто
включают рефлексотерапию, криотерапию
(напр., орошение болезненной области хлор-
этилом) или аппликации препаратов, вызыва-
вызывающих гиперемию, анестезию, обладающих про-
противовоспалительным действием. Широко
используют физиотерапию, в т. ч. лечение
сухим жаром, УФ-облучение в эритемных
дозах, диадинамические и импульсные токи,
чрескожную электронейростимуляцию, индук-
тотермию, электрофорез растворов анестети-
анестетиков или ганглиоблокаторов, ультразвуковую
терапию или ее сочетание с введением лекар-
ственных препаратов (напр., фонофорез 5%
мази анестезина, 50% р-ра анальгина, гидро-
гидрокортизона) и др.
Для устранения болевого синдрома нередко
применяют легкий массаж мышц спины или
шеи. Если имеются нейротрофические наруше-
ющей конечности. С этой целью можно исполь-
использовать технику рефлекторно-сегментарного и
точечного массажа, проводить подводный мас-
массаж.
Широкое распространение получает
мануальная терапия, направленная на устране-
устранение боли и возникающих при дистрофическом
процессе в позвоночнике биомеханических
нарушений (см. Мануальная терапия).
В период стихания болевого синдрома, осо-
особенно при хрон. рецидивирующем процессе,
рекомендуется сан.-кур. лечение с целью лик-
ликвидации остаточных явлений и профилактики
обострений. Показаны грязевые, озокеритовые
аппликации, рапные, сероводородные, радоно-
Важное место в комплексном лечении О.
позвоночника отводят леч. физкультуре. В
период обострения заболевания назначают раз-
разгрузку пораженного отдела позвоночника. С
этой целью используют различные ортезы,
напр, воротник Шанца или головодержатель из
вспененного полиэтилена при О. шейного отде-
отдела, широкий пояс, поясничный бандаж или кор-
корсет при О. поясничного отдела. Рекомендуют
избегать движений, вызывающих боль, меньше
находиться в вертикальном положении или соб-
соблюдать постельный режим (на полужесткой
постели, либо щите с удобной подушкой). При
компрессионных синдромах этот режим может
дополняться постоянным накроватным вытяже-
ОСТЕОХОНДРОЗ
149

гидрокинезотерапевтической ванне при остеохондрозе: а — попеременные движения прямыми ногами; 6 — попеременное сгибание
Рис. 14. Физически
(вид сверху); б — п
удержание головы
помощью лямки; е
упражнения при остеохондрозе, на
очередное надавливание в течение 5
течение 5—7 с при попытке отклони
наклон туловища вперед с одноврем
ленные на укрепление мышц шеи: а — надавливание в т
височной областью на руку; в — надавливание подбородке
е в сторону с помощью лямки; д — удержание головы в т
м надавливанием в течение 5—7 с рук, собранных в замок,
Рис. 15. Физические упражнения при остеохондрозе, направленные на укрепление мышц спины и живота: а — попеременные движения прямыми ногами; б — удержание -
выпрямленных рук и ног на весу в течение 5—7 с; в — удержание на весу головы и разведенных в стороны выпрямленных рук с гантелями в течение 5—7 с; г — попеременное
удержание на весу выпрямленной ноги и противоположной руки в течение 5—7 с; д — удержание выпрямленной ноги на весу е течение 5—7 с; е — удержание выпрямленных
ног на весу в течение 5—7 с; ж — втягивание живота и приподнимание таза; з — удержание на весу головы и выпрямленных рук; и — удержание на весу прямых ног; к — удер-
удержание на весу прямых ног, головы и рук.
150

151

нием, периодическим мануальным вытяжением
или самовытяжением, к-рые чередуют с изоме-
изометрическими напряжениями мыщц (постизоме-
(постизометрическая их релаксация). По мере стихания
боли двигательный режим постепенно расширя-
расширяют, в комплекс упражнений включают движе-
позвоночника (рис. И), наклоны, повороты
головы или туловища, группу вытягивающих
упражнений (различные смешанные висы,
чаще с кифозированием позвоночника; рис. 12).
Параллельно решают задачу устранения кон-
контрактур в суставах конечностей и увеличения
растяжимости околосуставных мышц, напр,
при плечелопаточном периартрозе(увеличение
отведения и ротационных движений в плечевом
суставе), при синдроме грушевидной мышцы
(увеличение приведения и внутренней ротации
бедра). На этом этапе широко назначают физи-
физические упражнения в теплой воде — в большой
гидрокинезотерапевтической ванне (рис. 13)
или в бассейне. Для закрепления достигнутого в
ходе занятия гимнастикой эффекта конечность
фиксируют На несколько минут в положении
крайнего растяжения мышц, к-рое не вызывает
боли. В последующем делают акцент на укре-
ночника (повышение его стабильности), а
также н выработку правильной осанки. С этой
целью используют изометрические напряжения
мышц шеи (рис. 14), спины и брюшной стенки
(рис. 15) продолжительностью 5—7 с, чередуя
их с пазухами отдыха 3—4 с; движения в суста-
суставах конечностей (в т. ч. с дополнительным отя-
отягощением — гантели, эспандер), к-рые выпол-
выполняют в положениях лежа и коленно-кистевом
(на четвереньках). При компрессионных синд-
синдромах, сопровождающихся парезом мышц
конечностей, комплекс дополняют упражнени
функции (см. Параличи).
Показанием к хирургическому вмешатель
ству при О. позвоночника являются нек-рые
виды компрессии корешков и спинного мозга.
Так, при остром сдавлении конского хвоста или
спинного мозга, сопровождающемся наруше-
нарушением функции сфинктеров, двусторонним боле-
болевым синдромом, особенно на фоне нестабиль-
нестабильности межпозвоночного двигательного сег-
сегмента в сочетании с парезом, показана деком-
прессивная операция (аспирация, удаление
грыжи диска и др.), к-рая должна заканчиваться
стабилизацией пораженного двигательного сег-
сегмента (спондилодез). После первых 6 ч, и осо-
особенно первых суток, показания к оперативному
лечению становятся относительными, во-пер-
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ
152
д
В
вых. из-за формирования необратимых измене-
изменений в корешках конского хвоста, и, во-вторых,
потому, что под влиянием медикаментозной
терапии процесс регрессирует примерно в те же
6 мес. Кроме указанных причин абсолютным
показанием к операции является невправимая
грыжа диска при полном ликвородинамическом
и миелографическом блоке. Относительными
показаниями к оперативному вмешательству
считают выраженные и упорные (не поддаюиш-
еся консервативному лечению) ооли с отсут-
ствием тенденции к их исчезновению в течение
3 мес. Среди методов лечения особое место
занимает растворение грыжевого хряща путем
введения в него папаина (фермент, извлекае-
извлекаемый из дынного дерева, вызывающий некро-
биотические процессы в межпозвоночной дис-
диске). Через А—5 сут. после введения препарата
некрооиоз тклнеи диска сменяется их реплраци-
ей, а затем образуется волокнистый хрящ, что в
течение 1 года (иногда несколько больше) при-
прик ограничению подвижности диска,
послеоперационном периоде всем боль-
больным назначают ношение корсета для фиксации
пораженного отдела позвоночника, леч. гимна-
гимнастику, направленную на повышение его ста-
стабильности (ограничивают или исключают
наклоны, повороты, висы, используют преиму-
преимущественно изометрические напряжения мышц),
рекомендуют массаж мышц спины и сан.-кур.
лечение. Больным, перенесшим операцию по
поводу О. позвоночника, противопоказаны все
виды вытяжения и мануальная терапия.
Прогноз при своевременном лечении благо-
благоприятный.
Библиогр.: К а п т е л и н А. Ф. Гидрокинезотерапия
в ортопедии и травматологии, с. 69,126, М., 1986; К а с-
в а и л с 3. В. Лечебная гимнастика при шейном остео-
остеохондрозе, Рига, 1976; Клиническая рентгенорадиология,
подред. Г. А. Зедгенидзе.т.З,М.Д985; Коган О. Т.
и Найдин В. Л. Медицинская реабилитация в нев-
неврологии и нейрохирургии, М., 1988; Лечебная физичес-
физическая культура, поя ред. В. А. Епифанова, с.394, М., 1987;
пер. с болг., с.241. София. 1978: Физиотерапия, под ред.
М. Вейсса и А. Зембатого, пер. с польск., с.278. М.,
1986.
М. Б. Цыкунов; 3. В. Касванде (ЛФК), И. Б. Героева
цветные иллюстрации), М. К. Климова (рент.).
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ (osteochondropathia;
греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos
страдание, болезнь) — группа заболеваний,
характеризующихся своеобразным изменением
апофизов коротких и эпифизов длинных труб-
трубчатых костей, энхондрально оссифициру-
реже других растущих костных структур.
Остеохондропатия встречается преимуще-
преимущественно в детском и юношеском возрасте. Счи-
Считается, что в связи с эмболией или тромбозом
сосудов кости развивается ее асептический
некроз (см. Некроз кости асептический).Ие-
кротизиров*
; кос!
:ладиш
утра-
еждаются даже при
малейшей нагрузке. В дальнейшем нарастает
деформация эпифизов и апофизов костей, наб-
наблюдается болезненность суставов, нарушение
их функции, конфигурации или конгруэнтности
суставных поверхностей, что в конечном итоге
приводит к развитию деформирующего артроза
{см. Остеоартроз).
Возможна наследственная предрасположен-
сосудистой сети костной ткани, изменения гор-
гормонального фона, различных видов обмена
веществ, регуляции кровотока и нервной тро-
трофики. Предрасполагающими факторами для
развития асептического некроза кости явля-
являются хрон. микротравмы, длительное выну-
вынужденное нефизиологическое положение ко-
конечности или позвоночника в ходе профессио-
мероприятий.
В зависимости от локализации процесса раз-
различают 4 подгруппы остеохондропатий:О. эпи-
эпифизов трубчатых костей (головки бедренной
кости — болезнь Легга—Кальве—Пертеса (см.
Пертеса болезнь), головки II—Ш плюсневой
кости — болезнь Келер II, грудинного конца
ключицы, фаланг пальцев рук); О. коротких
губчатых костей (ладьевидной кости стопы —
болезнь Келер I, полулунной кости кисти —
Кинбека болезнь, ладьевидной кости — болезнь
Прайзера, тела позвонка — Кальве болезнь,
сесамовидной кости I плюснефалангового
сустава); О. апофизов — так наз. апофизиты
(бугристости большеберцовой кости — болезнь
Осгуда—Шлаттера, бугра пяточной кости —
болезнь Хаглунда-—Шинца, апофизарных колец
позвонков — болезнь Шейермана—May и др.);
частичные О. суставных поверхностей — рассе-
рассекающий остеохондрит Кенига (см. Кенига
болезнь). У детей наиболее часто встречаются
О. позвонков, эпифиза головки бедренной
кости и апофиза большеберцовой кости. У
взрослых асептический некроз костной ткани
при нек-рых заболеваниях эндо-
;мы (сахарный диабет); он может
результате лечения большими
дозами кортикостероидов при ревматизме, диф-
диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Наиболее часто подобный патол. процесс раз-
развивается в головке бедренной кости.
Для возникновения асептического некроза
кости имеет значение степень ее созревания.
Наиболее подвержены поражению активно рас-
растущие участки кости в определенный период
роста ребенка. Так, в раннем детском возрасте
таким местом является-эпифиз, в подростковом
возрасте — апофиз, а в пубертатном периоде —
нек-рые зоны ростковых пластинок. Клин, про-
проявления О. зависят от возраста ребенка, стадии
процесса, его выраженности и локализации.
кринной с

Чаще всего обращают внимание на нарушение
функции сустава или боль При поражении
хромота, контрактуры, гипотрофия мышц и
деформация, при поражении верхней конечно
сти —~ затруднения при выполнении различны v
необходимых в быту операции
Решающее значение для установления диаг
вило, производят рентгенографию поражен
ного сегмента в стандартных проекциях а при
необходимости — томографию и ангиогра-
ангиографию. Рентгенологически в развитии О. условно
можно выделить 5 фаз, или стадий (рис. 1. 2).
Стадия I характеризуется подхрящевым некро-
томов, затем появляется слабое ограниченное
уплотнение костного вещества в зоне некроза.
Стадия II — импрессионный перелом; на рент-
рентгенограмме а зоне некроза виден гомогенный
или неравномерный участок уплотнения кости
(рис. 3, а). Стадия III — рассасывания; пора-
пораженный участок состоит из нескольких плот-
плотных бесструктурных фрагментов неправильной
формы. Стадия IV — регенерации; характери-
характеризуется постепенной нормализацией рентгенол.
структуры кости, иногда с образованием кисто-
видных полостей (рис. 3, б). В конечной, V ста-
стадии, происходит либо восстановление струк-
структуры и формы кости, либо развиваются приз-
признаки деформирующего артроза. Исходом боль-
большинства О. является деформация кости или
неконгрузнтностъ суставных поверхностей, к-
рые нарушают функцию сустава и способ-
способствуют прогрессированию дистрофического
процесса.
Интервалы между очередными рентгенол.
исследованиями зависят от стадии болезни и
Рис. 1. Схематическое изображение эволюции изме-
изменений головки II плюсневой кости при болезни
Келер II: а — I стадия (подхрящевой некроз кости],
стадия (импрессионный перелом), виден участок
уплотнения кости: в — Щ стадия (рассасывания), пора-
структурных фрагментов неправильной формы; г — IV
стадия (регенерации), постепенная нормализация
рентгенологической картины; д — V стадия, первично-
костная форма деформирующего остеоартроза.
Легга-
некроэ
;я;б-
ти], t
тическое изображен
эки бедренной ко
зе—Пертеса: а — I с'
ттический
>м);в —lit
II стадия (импрессионный пер
стадия (рассасывания), пораженный уча
кз плотных бесструктурных фрагментов неправильной
формы; г — IV стадия (регенерации), восстановление
формы кости; д — V стадия, деформирующий остео-
артроз с образованием шаровидной головки бедренной
кости; е — V стадия, деформирующий остеоартроз с
образованием грибовидной головки бедренной кости.
Рис. 3. Рентгенограммы тазобедренного сустава
(прямая проекция) при болезни Лег га—Кальве—
Пертеса: а — II стадия, импрессионный перелом
головки бедренной кости, виден участок уплотнения
кости; 6 — IV стадия, виден ряд кистовидных просвет-
просветлений в ткани гоповки бедренной кости.
составляют в среднем от одного до нескольких
месяцев во II стадии, от 6 мес. до 1 года, а ино-
олее — в Ш и IV стадия
Ле-
:. На:
чают щадящий режим или производят иммоби-
иммобилизацию пораженного отдела скелета. Широко
используют сан.-кур. лечение, физиотерапию,
ортезы, ортопедическую обувь. Проводят
курсы общеукрепляющей терапии. Большое
значение имеет рациональная ЛФК в соответ-
соответствии со стадиями О. Остаточный явления О. —
деформации и контрактуры — лечит консерва-
консервативно, при стойком нарушении функции в
отдельных случаях проводят операцию.
Прогноз для жизни благоприятный, при
своевременном лечении можно предотвратить
возникновение деформаций и контрактур.
Подробнее о клинической картине, диагно-
диагностике и лечении остеохондропатий см. в статьях
Бедро, Голень, Голеностопный сустав, Кисть,
Коленный сустав, Локтевой сустав, Лучеза-
пястный сустав, Плечевой пояс, Плечевой
сустав, Позвоночник, Стопа, Тазобедренный
сустав.
Библиогр.: Волков М. В. и Д е д о в а В. Д. Дет-
Детская ортопедия, с. 269, М., 1980; Ортопедия и травмото-
Тер-Егиазарова, с. 273, М„ 1983; РейнбергС. А.
1—2, М., 1964; Рубашева А. В. Частная рентгено-
диагностика заболеваний костей и суставов, Киев. 1У67.
Б. В. Гусев; В. В. Кнтаен (рент).
ОСТИТ (греч. ost[eon] костЫ-itris) — воспале-
воспаление костной ткани. Может сочетаться с воспа-
является травм ф ция. Выделяют
неспецифически пец ф кий О. Неспеци-
Неспецифический проце в остно кани чаще всего
связан с пepeлo^ on ta ией на кости. В
инф. агентов развивается специфическое воспа-
воспаление костной ткани при туберкулезе, сифили-
сифилисе, реже при лепре и др. Наиболее часто термин
«остит» используется для обозначения туберку-
туберкулезных поражений костей в фазе, предшеству-
предшествующей туберкулезному артриту.
Остит может протекать остро или хроничес-
хронически. При остром О. на первый план выступает
деструкция кости. При хроническом О. преоб-
преобладает пролиферация. Рассасывающий и осси-
фицирующий О. наблюдаются при врожденном
и третичном сифилисе (сифилитический остит).
Быиаженность клин симптоматики зависит
от этиологии, распространенности процесса,
общего состояния организма, сопутствующих
заболеваний или повреждений. Обычно возни-
возникает местная боль, позднее — припухлость,
нарушается функция пораженного сегмента
конечности или позвоночника, часто происхо-
происходят патол. переломы, наступают вторичные
деформации, может нарушаться функция
нервов, спинного мозга (при спондилите), при
вовлечении в процесс надкостницы и мягких
ткане 1 образуются флегмоны и свищи.
Рентгенологически О. проявляется очагом
деструкции различной формы, расположенным
в губчатом или компактном веществе кости.
Размеры очага от нескольких миллиметров до
нескольких сантиметров. Он может иметь чет-
четкие или расплывчатые контуры. Нередко про-
прослеживается реакция окружающей костной
ткани в виде остеосклероза, а внутри самого
очага может определяться тень секвестра. При
туберкулезных О. продуктивная реакция кост-
костной ткани обычно выражена слабо, в виде
неширокой склеротической каймы вокруг
деструктивного очага (рис. 1). Для этой формы
О, характерно формирование губчатого секве-
секвестра (рис, 2). Если воспаление костной ткани
расположен эксцентрично, особенно у детей,
грудной клетки при туберкулезной остите IX ребра:
виден деструктивный фокус с умеренной склеротичес-
склеротической реакцией окружающей костной ткани и мелким
секвестром {указан стрелкой).
остит
153

Рис. 2. Рентгенограмма локтевого сустава (боковая
проекция) при туберкулезном остите проксималь-
проксимального эпифиза локтевой кости: виден овальный
деструктивный фокус; суставная щель сужена, что сви-
свидетельствует о переходе процесса на локтевой сустаа.
возможна линейная или слоистая периосталь-
ная реакции, свойственная туберкулезному О.
Диагноз уточняют с помощью томографии,
радионуклидного исследования (см. Родиону-
клидная диагностика) и биопсии костной тка-
ткани. При специфическом О. используют микро-
микробиологические и иммунологические методы
исследования. Дифференциальный диагноз
проводят с остеоид-остеомой, кортикальной
лакуной, эозинофильной гранулемой, хондро-
бластомой, ограниченным асептическим некро-
некрозом, кистовидными образованиями дегенера-
дегенеративно-дистрофической природы и др.
Лечение — хирургическое (санация очага
воспаления) в сочетании с антибактериальны-
антибактериальными, десенсибилизирующими, иммуностимули-
иммуностимулирующими препаратами. При специфическом О.
лечение направлено на основное заболевание.
Прогноз при своевременном рациональном
лечении О., как правило, благоприятный.
Г, А. Зедгенидзе, т.З, М., 1984; Рейнберг С. П.
Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн.
1—2, М„ 1964.
Б. В. Гусещ Ш. Ш. Шотемор (рент).
ОСТбЗ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ (ostosis defor-
; греч.
. Пед-
жета болезнь.
ОСТРОТА ЗРЕНИЯ — способность глаза вос-
воспринимать раздельно две точки, находящиеся
друг от друга на определенном, обычно неболь-
небольшом расстоянии. Зависит от рефракции глаза
(понижение О. з. наблюдается при близоруко-
близорукости; при дальнозоркости она может оставаться
нормальной за счет напряжения аккомодации),
состояния преломляющих сред, сетчатки, зри-
зрительного нерва и других отделов зрительного
анализатора. При отсутствии видимых причин
понижения О. з. говорят об амблиопии.
Мерой О. з. является угол зрения — угол,
образованный лучами, идущими от краев рас-
рассматриваемого предмета к узловой точке глаза.
За единицу принимается О. г., при к-рой глаз
различает предметы, видимые под углом в одну
минуту (Г). При этом О. з. обратно пропорций-
ложенные швейцарским офтальмологом Лан-
дольтом (Е. Landolt), крючки типа буквы «Ш»
(рис. 2, б, в) голландского офтальмолога Снел-
Снеллена (Н. Snellen) и швейцарского офтальмолога
Пфлюгера (Е. Pflitger), силуэтные фигуры раз-
различной ориентации. При этом используется
всего один знак, предъявляемый в различных
Ко второй группе относятся буквы, цифры и
картинки различного содержания. Из букв
выбирают обычно те, к-рые хорошо вписыва-
вписываются в квадрат. При начертании их соблюдают
принцип Снеллена; ширина квадрата в 5 раз
превосходит толщину линии. В нашей стране
наиболее распространена таблица Головина—
Сивцева (рис. 3). Она рассчитана на исследова-
исследование с расстояния 5 м (для исключения влияния
аккомодации) и состоит из двух половин: в
левой — буквы НКИБМШЫ (имеют при-
примерно одинаковую вероятность узнавания), в
правой — кольца Ландольта в четырех положе-
положениях. Те и другие расположены в случайном
порядке по 12 строчек. Толщина штриха знака
десятого ряда (сверху вниз) видна под углом
зрения I', что соответствует О. з., равной 1,0.
Различение знаков выше десятой строки
соответствует О. з., равной 0,9; 0,8; 0,7 и т. д. до
0,1. Различение знаков в 11-м и 12-м рядах —
соответственно 1,5 и 2,0. Слева от каждой
строки часто обозначают величину О. з.,
справа — расстояние в метрах, с к-рого данная
строка видна при нормальной О. з. A,0). Если
исследуемый не может различить знаки первого
ряда, то О. з. у него меньше 0,1. В этом случае
исследуемого подводят к таблице (или прибли-
жают к нему отдельные знакиj и устанавливают
расстояние, с к-рого он начинает различать
верхний ряд. Каждые 0,5 м соответствуют О. ъ.,
равной 0,01. Так определяют О. з. от 0,09 до
0,01. При более низкой О. з. предлагают разли-
различить пальцы или движения руки исследующего.
Различение их с расстояния 30 см соответствует
О. з., равной Q ,001. О. г., при к-рой. ощущается
только свет, обозначают как светоощущеняе.
Снеллен предложил формулу определения
О. з. по таблице, к-рой пользуются до сих пор:
где V — О. з., выраженная простой или деся-
десяй дробью; d — расстояние, с к-рого прово-
провоD -рого
др; расстоян
дится исследование; D — ра
различаемый знак должен бы
О S?* О V
Рис. 1. Знаки для определения остроты зрения у
детей: а — по Россано; б — по Аллену; в -- по Хелл-
брюгге; г — по Финку; д — по Риба; е — по Орловой;
ж — по Роэенблюму с соавт.
С ШШ
Рис. 2. Знаки для исследования остроты зрения:
а — кольцо Ландольта; б — крючок Снеллена; в —
крючок Пфлюгера.
угол зрения, тем выше О. з. Исследование О. з.
является основным функциональным тестом
при оценке состояния центрального зрения
человека (см. Зрение) в норме и при патологии.
Для определения О. з. используют знаки
(одиночные или объединенные в таблице) в
виде букв, цифр, специальных фигур, в к-рых
необходимо обнаружить определенную деталь
(напр., разрыв в кольце); О. з. у детей устанав-
устанавливают с помощью картинок (рис. 1). Знаки для
исследования О. з. можно разделить на две
основные группы: простые (знаки различия) и
сложные {знаки узнавания). К первой группе
относятся кольца с разрывами (рис. 2, а), пред-
остоз
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ
154
ояние, с крого
различаемый знак должен быть виден исследу-
исследуемым с остротой зрения, равной 1,0.
Исследование О. з. проводят с соблюдением
стандартных условий (освещенность таблиц 700
лк, освещенность в помещении на уровне 0,8 м
от пола ие менее 75 лк при лампах накаливания
и не менее 150 лк при люминесцентных лампах,
контраст знаков с полем таблицы не менее
80%).
Наряду с таблицами для исследования О. з.
используют и другие устройства, в т. ч. пере-
носные. К ним относят транспарантные прибо-
ры, в к-рых тестовые знаки, нанесенные на
полупрозрачную пластину, освещаются распо-
ложенным внутри прибора источником света;
проекционные приборы (проекторы), с
помощью к-рык тестовые знаки проецируются
с диапозитивов на отражающий экран; колли-
маторные приборы. Последние содержат тесто-
вые знаки на диапозитивах и специальную опти- Ы М Б Ш О О О С
ческую систему, создающую их изображение в
бесконечности, что позволяет располагать БЫМКМ ОООСО
предъявляемые знаки в непосредственной бли-
зости к исследуемому глазу. ИНШМК ООООо
опР?дРеИляГГеГНГьнуГГГг/то?цГлаью НШЫИИ» ООООСО
используют интерференционные ретинометры, ЩИНбКМ о о э с о э
напр, лазерные. С помощью когерентного к н ш м ы б и с о « о с о с
изображение решетки, образованной череду- в н ш м и и н о«эсоэо
ющимися светлыми и темными полосами, ннменшые cooooeuo
ширину К-рЫХ МОЖНО ПРОИЗВОЛЬНО менЯТЬ. По чинкииыв = 1>йооеэи
минимальному расстоянию между полосами „ „ „ , о о <■. „ s o e 0
судят о состоянии зрения. Этот метод позволяет
определить О. з. в пределах 0,03—1,33.

Библиогр.: Многотомное руководство по глазным
болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. I, кн. I,
с.459, М., 1962; Розенблюм Ю. 3. Основные тен-
тенденции в исследовании остроты зрения, в кн.: Новые
методы функциональной диагностики в офтальмол., под
ред. К. В. Трутневой, с. 161, М., 1973.
Ю. 3. Роэенблюи.
Острые респираторные вирусные
ИНФЕКЦИИ (ОРВИ) — группа острых инфек-
инфекционных болезней человека, передающихся
воздушно-капельным путем и характеризу-
характеризующихся преимущественным поражением орга-
органов дыхания. ОРВИ являются самыми распро-
распространенными инфекционными болезнями чело-
человека. К числу ОРВИ относят грипп, парагрипп,
аденовирусные болезни, респираторно-синци-
тиальную, риновирусную и коронавирусную
инфекцию, Коксаки-вирусные болезни (см.
Энтеровирусные болезни).
Этиология. ОРВИ вызываются вирусами,
относящимися к различным семействам и
родам, обладающими выраженным тропизмом
к эпителию слизистой оболочки дыхательных
путей. Они, кроме аденовирусов, относятся к
РНК-содержащим вирусам, являются облигат-
ными внутриклеточными паразитами, мало
устойчивы в окружающей среде, термолабиль-
ны, мгновенно погибают под действием дезин-
дезинфицирующих средств.
Источником возбудителей инфекции явля-
является только человек — больной или вирусоно-
ситель. Передача вируса от человека к чело-
человеку происходит гл. обр. воздушно-капельным
путем; возможно также заражение через пред-
предметы обихода (напр., посуду, полотенца,
игрушки). ОРВИ регистрируются во всех стра-
странах мира, чаще в средних широтах. Отмечаются
выраженные сезонные (весна, осень) подъемы
заболеваемости, чему способствуют охлажде-
охлаждение и снижение резистентности организма. К
этим инфекциям восприимчивы люди всех воз-
возрастов, особенно дети.
Патогенез отдельных ОРВИ имеет общие
черты (поражение эпителия различных отделов
дыхательных путей и легких, интоксикация),
определяющие сходство таких клин, проявле-
проявлений болезни, как кашель, насморк, боль и пер-
першение в горле, острое начало болезни, наличие
гиперемии и отечности слизистых оболочек
зева и глотки, лихорадка, а также других сим-
симптомов общей интоксикации.
: ОРВИ важную роль играет
обусловленная сложными
вирусно-бактериальными ассоциациями с раз-
развитием вторичных процессов: катара верхних
дыхательных путей, ангины, бронхита, пневмо-
пневмонии, когда по существу создается синергидный
патологический эффект, нередко обусловлива-
обусловливающий тяжелое течение болезни в целом и даже
ее исход. Сочетание респираторно-синцитиаль-
ной инфекции с другими ОРВИ (гриппом, пара-
парагриппом, аденовирусной инфекцией) ведет к
обострению хронического бронхита и к разви-
В то же время в патогенезе и клин, проявле-
проявлениях отдельных нозологических форм имеются
существенные различия (см. Грипп, Аденови-
Аденовирусные болезни, Энтеровирусные болезни).
Иммунитет после перенесенных ОРВИ
обычно непродолжительный, типослецифиче-
ский.
ОРЕИ характеризуется коротким инкуба-
инкубационным периодом (до 7 суток), острым нача-
началом, сочетанием катаральных явлений с лихо-
лихорадкой и общей интоксикацией.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, данных эпидемиол. анамнеза (обще-
(общение с больным или вирусоносителями), резуль-
результатов лаб. исследовании.
Дифференциальный диагноз между различ-
жен. Выраженный токсикоз с первого дня
болезни с последующим присоединением ката-
катаральных явлений со стороны верхних дыхатель-
дыхательных путей отличает грипп от других ОРВИ, при
которых развитие катаральных явлений часто
температуры тела, а
эажены слабо. Диф-
предшествует повыш
явления интоксикаци
ференциальный диап
дромальным периодом кори, преджелтушным
периодом вирусного гепатита, пневмококко-
том. Для дифференциальной диагностики
между отдельными ОРВИ используют реакцию
гемагглютинации, реакцию торможения
гемагглютинации, а для экспресс-диагно-
экспресс-диагностики — метод иммунофлюоресценции в пря-
прямой или непрямой модификации.
Лечение ОРВИ дифференцировано в зависи-
зависимости от нозологической формы, тяжести тече-
течения болезни, ее осложнений и возраста боль-
больных. Основная масса больных лечится на дому.
Показан постельный режим, щадящая диета,
обильное питье (чай, молоко, фруктовые соки,
морсы), тепловые процедуры, ингаляция, сред-
средства от насморка, кашля, бронхолитики, вита-
витамины (С, группы В), жаропонижающие сред-
средства при температуре выше 38,5", десенсибили-
десенсибилизирующие средства. При всех ОРВИ показаны
интерферон и реаферон. При осложнениях
ОРВИ применяют антибиотики и сульфанила-
сульфаниламиды. Показаниями для госпитализации явля-
наличне тяжелых сопутствующих болезней.
Больным с тяжелым течением ОРВИ в усло-
условиях стационара назначают донорский противо-
противогриппозный или противокоревой гамма-глобу-
гамма-глобулин, нормальный человеческий иммуноглобу-
иммуноглобулин, плазму, средства дезинтоксикации, корти-
костероиды.
Прогноз благоприятный, однако возможны
летальные исходы у лиц с отягощенным анам-
анамнезом, у детей до 1 года и больных старше 70
лет при тяжелом и осложненном течении болез-
болезни, особенно при гриппе.
Профилактика состоит в раннем выявлении
и изоляции больных; повышении неспецифи-
неспецифической сопротивляемости организма (занятие
физкультурой и спортом, за кал ивание орган и з-
нов по показаниям); ухаживающие за больными
должны носить ф~6 слойные марлевые маски.
Следует ограничивать во время вспышек ОРВИ
посещения амбулаторий, поликлиник, зрелищ-
зрелищных мероприятий, больных родственников.
Лицам, общавшимся с больными, назначают
противовирусные препараты (напр., оксолино-
вую мазь). Помещение, где находится больной,
нужно регулярно проветривать, делать влаж-
влажную уборку 0,5% раствором хлорамина. В очаге
проводят текущую и заключительную дезин-
дезинфекцию, в частности кипячение посудь
полотенец, носовых платков больных
меняют живые или убитые вакцинъ
гриппе).
Ниже приводятся данные об ОРВИ, не опи-
описанные самостоятельными статьями,
Парагрипп характеризуется преимуществен-
преимущественным поражением гортани, носа, бронхов и уме-
умеренной лихорадкой. Возбудитель относится к
парамиксовирусам. Известно 4 серотипа возбу-
возбудителя. Случаи парагриппа регистрируются на
протяжении всего года с сезонными подъемами
заболеваемости в осенне-зимний и весенний
периоды. Возможны ограниченные эпидеми-
эпидемические вспышки. На долю парагриппа прихо-
приходится 16—18% всей заболеваемости ОРВИ.
Болеют дети любого возраста и взрослые.
Вирус размножается преимущественно в клет-
клетках эпителия верхних дыхательных путей, осо-
особенно гортани, вызывая в них деструктивные
изменения. Воспалительный отек у детей
может приводить к сужению просвета гортани.
Наблюдается вирусемия. Инкубационный
период длится от 1 до 7 дней, чаще 1—4 дня.
Начало постепенное, у детей раннего воз-
возраста — острое. Наиболее характерным сим-
симптомом является сухой «лающий» кашель. Наб-
Наблюдаются першение в горле, осиплость голоса,
заложенность носа, а затем появление обиль-
обильного серозного отделяемого, к-рое при присое-
I, белья,
х. При-
(при
динении вторичной бактериальной инфекции
принимает гнойный характер. Температура
обычно не превышает 3S", продолжительность
лихорадки 2—5 дней, у детей температура
может подниматься до более высоких цифр.
Общие симптомы интоксикации выражены сла-
слабо: небольшая боль в лобно-височной области,
познабливание, небольшие мышечные боли.
При осмотре отмечаются бледность кожи,
гиперемия и отечность слизистой оболочки
носа, гиперемия мягкого неба и задней стенки
глотки. Из осложнений наиболее частым явля-
является пневмония, у детей — ларинготрахеоброн-
хит острый стенозирующий. Прогноз благо-
благоприятный.
Респираторно-синцитиальная инфекция
характеризуется преимущественным пораже-
интоксикацией. Возбудитель относится к роду
метамиксовирусов. Болеют гл. обр. дети млад-
младшего возраста и даже новорожденные. Заболе-
Заболеваемость среди взрослых носит спорадический
характер, среди детей дошкольного возраста
ющие обычно с октября по апрель, т. е. в
период сезонного подъема заболеваемости.
Вирус первоначально внедряется в эпителий
слизистой оболочки носа и глотки, вызывая
воспалительный процесс. У взрослых патол,
процесс этим может ограничиваться. У детей
наиболее выражены изменения в мелких брон-
закрывается тягучей слизью. В пораженных
участках наблюдаются характерные многоядер-
многоядерные сосочковые разрастания, занимающие ино-
иногда значительную часть просвета бронхов, в
нек-рых случаях альвеол. В легочной ткани
эмфизема. В результате диффузного обструк-
тивного процесса в бронхах развивается ги-
гипоксия. Инкубационный период длится от 3 до 9
дней. Продолжительность болезни 5—7 дней,
но возможно и затяжное ее течение. Темпера-
Температура нормальная или субфебрильная, явления
интоксикации отсутствуют или выражены сла-
слабо. Кашель и насморк слабо выражены. Слизи-
рована незначительно. У детей старшего воз-
возраста и взрослых болезнь протекает легко, без
осложнений. У детей первого года жизни сна-
сначала появляется насморк, затем присоединяется
кашель, через 2—3 дня повышается температу-
температура, возникает одышка преимущественно экспи-
экспираторного характера, отмечается втяжение
уступчивых мест грудной клетки, цианоз. В лег-
легких выслушиваются рассеянные мелкопузырча-
мелкопузырчатые хрипы, появляются симптомы общей
интоксикации. Прогноз благоприятный.
Рнновирусная инфекция характеризуется
преимущественно поражением слизистой обо-
оболочки носа и глотки. Возбудитель относится к
роду риновирусов. Известно более 100 сероти-
пов возбудителя. Болеют все возрастные
группы населения. Заболеваемость регистриру-
регистрируется преимущественно в весе нне -осенний
период, в виде спорадических случаев и неболь- ~-
ших вспышек в закрытых коллективах. Вирус
стой оболочки носа, вызывая катаральное вос-
воспаление с резким отеком слизистой оболочки,
десквамацией эпителия и обильной секрецией.
У детей воспалительный процесс может распро-
распространяться на гортань, трахею и бронхи. Инку-
Инкубационный период продолжается от 1 до б дней.
Болезнь начинается с чиханья, заложенности
носа, иногда небольшого недомогания. Через
несколько часов появляются обильные сероз-
серозные выделения из носа. Возможен сухой
кашель. Температура чаще нормальная, реже
субфебрильная. При осмотре определяются
ОСТРЫЕ
РЕСПИРАТОРНЫЕ
ВИРУСНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
155

гиперемия и набухание слизистой оболочки
носа, инъекция сосудов склер и конъюнктив,
возможна мацерация кожи у носовых отвер-
отверстий. У детей младшего возраста болезнь
может протекать тяжелей, возможны осложне-
осложнения, вызванные бактериальной флорой. Про-
Продолжительность болезни не превышает 7 суток.
Прогноз благоприятный.
Коронавнрусная инфекция характеризуется
преимущественным поражением верхних дыха-
дыхательных путей, чаще болеют дети, клинически
сходна с риновирусной инфекцией. Прогноз
благоприятный.
Библиогр.: Грипп, под ред. Г. И. Карпухина, Л., 1986;
Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И.
Покровского и К. М. Лобана, с. 306, М., 1986.
С. Г. Дроздов, К. М. Лобав.
бСТРЫЙ ЖИВбТ — клинический синдром,
ра (вивающийся при повреждениях и острых
або еваниях органов брюшной полости и
абрюшинного пространства и требующий
жстренной хирургической помощи. Для
острого живота типичны следующие основные
признаки: боли в животе разного характера и
интенсивности напряжение мышц брюшной
стенки н фушения моторики кишечника. Эти и
некоторые второстепенные признаки встреча-
ных пато состояниях, обусловленных
острыми воспалительными процессами органов
брюшной полости, кровотечением в брюшную
полость, местными нарушениями кровообраще-
кровообращения, или при непроходимости кишечника.
Клин, картину острого живота может имитиро-
имитировать псевдоабдоминальный синдром, при к-ром
боли в животе обусловлены заболеваниями
органов брюшной полости, не требующими
экстренного хирургического лечения (напр.,
гастрит, колит), или заболеваниями органов,
расположенных вне брюшной полости (напр.,
инфаркт миокарда, острая пневмония, пиелоне-
пиелонефрит). Эти заболевания, хотя и могут сопрово-
сопровождаться рядом признаков острого живота,
подлежат в основном консервативному лече-
никновение О. ж., напр, травматических разры-
разрывах органов брюшной полости, распростра-
распространенном геморрагическом панкреонекрозе (см.
Панкреатит), болевой синдром резко выражен
и может сопровождаться развитием шока. У
детей раннего возраста, особенно при гипотро-
гипотрофии, у больных старческого возраста, у исто-
истощенных больных, при снижении реактивности
желой интоксикации боли
ь до раз-
к-рая
Осн<
я О. :
е причины разв
1. Острые неспецифические воспалитель-
воспалительные заболевания органов пищеварения. Наибо-
Наиболее часто наблюдаются острые воспалительные
процессы в червеобразном отростке, желчном
пузыре, поджелудочной железе.
2. Перфорации полого органа, возника-
возникающие чаще всего вследствие различных заболе-
заболеваний или повреждений органов брюшной
полости и приводящие к развитию перитонита.
3. Внутренние кровотечения в брюшную
полость и забрюшинное пространство, возника-
возникающие спонтанно (напр., разрыв маточной
трубы при трубной беременности или расслаи-
расслаивающая аневризма брюшной части аорты) или
вследствие травмы (травматические разрывы
печени, селезенки, брыжеечных сосудов и др.).
4. Непроходимость кишечника, возника-
возникающая в результате заворота кишок, узлообра-
зования, ущемления кишки во внутренней или
наружной грыже, обтурации, инвагинации,
сдавления кишки спайками.
5. Острые нарушения мезентериального
кровообращения (артериального и венозного),
приводящие к инфаркту кишки.
6. Острые воспалительные процессы и нару-
нарушения кровообращения внутренних половых
органов (острый аднексит, перекрут ножки опу-
опухоли или кисты яичника, некроз миоматозного
узла матки или опухоли яичников и др.).
Клиническая симптоматика. Ведущим сим-
симптомом является боль, локализованная или рас-
распространяющаяся по всему животу, как прави-
правило, усиливающаяся при движениях. При обшир-
обширных и тяжелых поражениях, обусловивших воз-
ОСТРЫЙ
живот
156
Частый симптом О. ж. — рв<
может возникать в первые часы и даже минуты
заболевания. Иногда наблюдается упорная
мучительная икота, что обычно связано с раз-
раздражением диафрагмального нерва. Так наз.
френикус-симптом (резкая болезненность при
надавливании между ножками грудино-клю-
чично-сосцевидной мышцы) обычно возникает
вследствие раздражения нервных окончаний
диафрагмального нерва экссудатом, излив-
излившимся содержимым жел. -киш. тракта или
кровью. Такое же происхождение имеет и так
наз. симптом ваньки-встаньки — резкое усиле-
усиление боли в животе при попытке примять гори-
горизонтальное положение, в связи с чем он ос-
остается в сидячем или полусидячем положении.
При О. ж. часто отмечаются нарушения пас-
пассажа содержимого кишечника. Задержка стула
и газов связана с механической или динамичес-
динамической непроходимостью кишечника. Реже бывает
жидкий стул (в начале заболевания при инваги-
инвагинации кишки, остром аппендиците с тазовым
расположением отростка). Важным симптомом
О. ж. является изменение характера кала. Так,
примесь крови наблюдается часто при инваги-
инвагинации кишки и острых нарушениях мезенте-
риального кровообращения.
Диагноз. В диагностике существенную роль
играют изучение жалоб, особенностей анам-
я. Большое значение
ЮГуТ i
i пррш
приступов болей в животе, сведения о перене-
перенесенных заболеваниях и операциях, результатах
проведенных ранее диагностических и лечеб-
лечебных мероприятий. Важные данные можно полу-
получить при осмотре больного и наблюдении за
ним. Так, для разлитого перитонита, массив-
массивного кровотечения в брюшную полость харак-
характерно неподвижное положение больного в
определенной позе (часто на боку с приведен-
приведенными к животу ногами), поскольку малейшее
движение причиняет резкую боль. При ряде
патол. процессов, сопровождающихся периоди-
(иапр., при остром панкреатите, нек-рых фор-
формах непроходимости кишечника), больной
может быть возбужден, стонет, кричит, мечет-
мечется. В случаях массивного внутрибрюшного
кровотечения, а также при перфорации полого
органа {напр., перфоративмой язве желудка)
наблюдается резкая бледность кожи, слизистых
оболочек. Для тяжелых, запущенных форм
заболеваний, протекающих с клинической кар-
картиной О. ж., характерны безучастное выраже-
выражение лица больного, втянутые щеки, запавшие
глаза, бледно-серый цвет кожи, покрытой кап-
каплями холодного пота, — так наз. маска Гиппо-
Гиппократа. При осмотре обращают внимание на
форму живота и вид передней брюшной стенки:
втянутый живот ладьевидной формы наиболее
часто отмечается при перфорации полого орга-
органа, вздутый и асимметричный — при непрохо-
непроходимости кишечника. Вскоре после начала забо-
заболевания на поверхности языка образуется
белый, желтый или бурый налет. При нараста-
нарастающих интоксикации и обезвоживании он стано-
становится шершавым и сухим «как щетка». Важную
роль для оценки тяжести состояния больного
имеет исследование пульса и АД. В первые
часы после попадания в брюшную полость
содержимого жел.-киш. тракта, мочи, крови
нередко наблюдается рефлекторная брадикар-
дия. По мере развития перитонита частота
пульса возрастает, наполнение его снижается.
Выраженная тахикардия характерна для вну-
внутрибрюшного кровотечения, при к-ром, как
правило, АД быстро с
вития коллапса.
Пальпацию брюшной стенки при О. ж.
начинают с поверхностно-ориентировочной.
Глубокую пальпацию следует проводить осто-
осторожно, т. к. она может вызвать резкую боле-
болевую реакцию и защитное напряжение мышц
брюшной стенки, что не позволит получить
четкого представления о состоянии органов
брюшной полости. Частым симптомом, выяв-
выявляемым при пальпации, служит болезненность
всей передней брюшной стенки или различных
ее областей. Для кровотечения в брюшную
полость характерен симптом Куленкампффа —
резкое усиление болезненности при отрыве
руки от брюшной стенки при мягком, ненапря-
Пальпация живота помогает определить
напряжение мыщц передней брюшной стенки
(defense musculaire) и усиление болей в животе
при быстром снятии пальпирующей руки с
брюшной стенки после легкого надавливания
(симптом Блюмберга—Щеткииа). Усиление
болей отмечается при скользящем, касатель-
касательном движении руки по брюшной стенке и при
поколачивании по ней пальцем. Эти и некото-
некоторые Другие симптомы принято считать призна-
признаками раздражения брюшины, т. е. перитонита;
их обнаружение имеет ведущее значение в
постановке диагноза и решении вопроса о необ-
необходимости экстренного оперативного вмеша-
вмешательства. При перфорации или разрыве полого
органа мышечное напряжение может охваты-
охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким
(«доскообразный живот»).
При ограниченном перитоните (напр., в
полости малого таза, полости сальниковой сум-
сумки), у ослабленных и истощенных больных, а
также находящихся в состоянии интоксикации
или алкогольного опьянения напряжение мышц
передней брюшной стенки может полностью
отсутствовать или быть незначительным. Его
не удается также выявить при внутрибрюшном
кровотечении, перекруте кисты яичника, в
начальной стадии острой непроходимости
кишечника до развития перитонита, у лиц стар-
старческого возраста и больных с растянутой атро-
атрофированной мускулатурой передней брюшной
стенки (напр., у многорэжавших женщин). У
детей для выявления напряжения мышц пере-
передней брюшной стенки прибегают к исследова-
исследованию живота во время естественного или меди-
медикаментозного сна. Важным элементом пальпа-
пальпации брюшной стенки являются ревизия мест
возможного выхождения грыж (пупочное и
паховые кольца, области бедренного канала,
послеоперационных рубцов и др.).
Перкуссия живота позволяет обнаружить
уменьшение границ или исчезновение печеноч-
печеночной тупости, что характерно для перфорации
полого органа; наличие свободной жидкости в
брюшной полости, наблюдаемое обычно при
кровотечении. При кишечной непроходимости
выявляется выраженный тимпанит, обуслов-
обусловленный скоплением газов в кишечнике.
Аускультация живота дает возможность
оценить характер перистальтики кишечника
(по отсутствию кишечных шумов или их усиле-
усилению), выявить «шум плеска», звук «падающей
капли», что позволяет заподозрить непроходи-
При ректальном исследовании можно обна-
обнаружить патол. процессы в дистальном отделе
прямой кишки (напр., опухоль) и параректаль-
ной клетчатке, выявить резкую болезненность
передней стенки прямой кишки, что свидетель-
свидетельствует о скоплении экссудата в полости малого
таза. Снижение тонуса сфинктера заднего про-
прохода и расширение ампулы прямой кишки (сим-
(симптом Обуховской больницы) — характерные
признаки непроходимости кишечника.
Влагалищное исследование, в т. ч. инстру-
инструментальное, позволяет оценить состояние вну-
внутренних половых органов и провести диффе-
дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями
органов брюшной полости. Болезненность при

смещении шейки матки (симптом Промлтова)
свидетельствует о вовлечении в воспалитель-
воспалительный процесс внутренних половых органов жен-
женщины.
Важное значение имеют лабораторные
исследования. Так, в крови можно обнаружить
высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
при воспалительных заболеваниях, снижение
уровня гемоглобина, количества эритроцитов,
гематокрита — при внутрибрюшном кровоте-
кровотечении. Исследование мочевого осадка позво-
позволяет проводить дифференциальный диагноз с
заболеваниями мочевыделительной системы.
При необходимости применяют дополнитель-
дополнительные методы исследования, напр, определение
центрального венозного давления, объема цир-
циркулирующей крови, показателей кислотно-
щелочного равновесия, водно-электролш
обмена и т. д.
Рентгенол. исследование начинают с обзор-
обзорной рентгеноскопии грудной и брюшной поло-
полостей, затем проводят рентгенографию брюш-
брюшной полости в вертикальном, горизонтальном
положении больного и в латеропозиции. Обсле-
Обследование больного, находящегося в тяжелом
состоянии, начинается с обзорных снимков
грудной и брюшной полостей в горизонтальном
положении больного, на к-рых необходимо
получить изображение обеих половин диафраг-
диафрагмы, боковых каналов брюшной полости и обла-
Рентгенодиагностика острых заболеваний
органов брюшной полости основывается на
выявлении комплекса рентгенол симптомов
прямо или косвенно указывающих на локалиэ а
цию и характер патологии. Признаками, прямо
указывающими на острое заболевание органов
брюшной полости, сопровождающееся перфо-
перфорацией или непроходимостью кишечника, на
повреждение полых органов, является свобод-
свободный газ в брюшной полости или в забрюшин-
ном пространстве; свободная жидкость в брюш-
брюшной полости; скопление газа и жидкости в
кишечных петлях с образованием характерных
чаш Клойбера. Газ в забрюшинном простран-
пространстве выявляется на рентгенограммах при пер-
перфорации язвы или разрыве двенадцатиперстной
кишки, правой половины толстой кишки, а
также при панкреонекрозе и флегмоне забрю-
шинной клетчатки. К косвенным рентгенол.
симптомам, указывающим на наличие острого
воспалительного процесса в брюшной полости,
относится рефлекторное вздутие кишечника.
В тех случаях, когда по данным обзорной
рентгенографии не удается поставить диагноз,
используют рентгеноконтрастные методы
исследования желудка и двенадцатиперстной
Таблица
Диффервнциалько-диатостичвска» характера
острого живота
аторых повреждений, заболеваний i
(ническую картину
ТТоврежде ния,
заболевания,
патологические
1
Закрытая
травма живота
с повреждени-
повреждением полого ор-
органа
Закрытая
травма живо-
живота с повреж-
повреждением парен-
паренхиматозных
органов
Острый ап-
аппендицит
Острый хо-
холецистит
Характерные
сведения
2
Удар в живот,
и другие травмы
Травма живо-
живота, особенно на
фоне перенесен-
перенесенной малярии,
цирроза печени,
эхинококкоза и
т. п.
Постепенное
смещение болей
из эпи- или меэо-
гастрия в правую
подвздошную об-
область
В анамнезе —
приступы остро-
острого холецистита,
желчнокаменная
болезнь
3
Возникает ост-
остро по всему живо-
животу, постепенно
нарастает, посто-
постоянного характе-
характера, усиливается
при движении
Появляется
внезапно, не име-
имеет четкой лока-
локализации, отдает в
грудную клетку и
лопатки. Харак-
Характерно уменьше-
уменьшение болей в поло-
положении сидя —
«симптом ваньки-
встаньки»
Постоянная,
умеренная, в пра-
правой подвздошной
области, усили-
усиливающаяся при
движении и каш-
кашле
Интенсивная,
постоянная в пра-
правом подреберье,
отдающая в пра-
правое плечо и ло-
лопатку
Кли
Рвота
4
Частая,
при разрыве
желудка, две-
надцатипер-
надцатиперстной кишки,
с примесью
крови
Возникает
редко
Одно-дву-
Одно-двукратная, не
приносящая
облегчения.
Тошнота поч-
почти постоян-
постоянная
Многократ-
Многократная, иногда с
примесью
желчи, при-
приносит облег-
облегчение
■шческие признаки
Общее состояние,
температура тела и
характер стула
5
Тяжелое. Стра-
Страдальческое выра-
выражение лица, хо-
холодный пот, ,
пульс учащен/
температура тела
постепенно повы-
повышается. Стул за-
задержан
Тяжелое. Блед-
Бледность, холодный
пот. Больной бес-
беспокоен, пульс
учащен, АД сни-
снижено. Температу-
Температура тела в первые
сутки нормаль-
нормальная. Стул не из-
изменен
Удовлетвори-
Удовлетворительное, темпе-
температура тела нор-
нормальная или суб-
фебрильная. Стул
задержан, может
быть однократ-
однократным, жидким
Средней тяже-
тяжести, больной бес-
беспокоен. Темпера-
Температура тела повы-
повышена. Стул за-
задержан
Данные иссле ования живота
б
Живот втянут, доско-
образное напряжение
мышц передней брюшной
стенки, пальпация резко
болезненна, выражен
симптом Блюмберга—
Щеткина. Перкуторно —
отсутствие притупления
местах притупление зву-
звука. Ослабление кишеч-
кишечных шумов при аускуль-
тации живота. Нависание
и болезненность перед-
передней стенки прямой киш-
висание сводов влагали-
влагалища
Живот несколько
вздут, при пальпации мяг-
мягкий или умеренно напря-
напряжен, положительный
симптом Блюмберга—
Щеткина. При перкус-
перкуссии — притупление звука
в отлогих местах. Кишеч-
Кишечные шумы сохранены.
ность передней стенки
прямой кишки, сводов
влагалища
Напряжение мышц и
болезненность в правой
подвздошной области,
к-рая усиливается в поло-
кении больного на левом
боку, положительный
симптом Блюмберга—
Щеткина. Иногда болез-
болезненность правой стенки
прямой кишки и правого
свода влагалища
Резкая болезненность в
правом подреберье, в т.ч.
при поколачивании по
правой реберной дуге.
Может пальпироваться
желчный пузырь
Лабораторные и
льтаты
7
В крови -
нарастающий
лейкоцитоз,
сдвиг лейко-
лейкоцитарной
формулы
влево. Моча
ний, кровь в
моче при раз-
разрыве мочево-
мочевого пузыря
В крови -
нарастающее
снижение ге-
матокрита,
количества
эритроцитов.
уровня гемо-
гемоглобина. Мо-
Моча бе) изме-
изменений
В крови —
умеренный
лейкоцитоз.
Сдвиг лейко-
лейкоцитарной
формулы
В крови —
значительный
лейкоцитоз,
сдвиг лейко-
лейкоцитарной
формулы
влево. СОЭ
рентгенологиче-
Реэультаты
исследования
брюшной поло-
8
Свободный
газ под диа-
диафрагмой, вы-
высокое стоя-
стояние диафраг-
диафрагмы и ограни-
ограничение ее под-
подвижности
Высокое
стояние и ог-
ограничение
подвижности
обоих куполов
диафрагмы.
Свободная
жидкость в от-
отлогих местах
брюшной по-
полости, пере
мещающаяся
при движении
Без особен
ностей
Иногда вы-
выявляются
рентге некон-
неконтрастные
желчные кам-
камни
157

1
Острый пан-
панкреатит
Перфора-
желудка и две-
надцатиперст-
надцатиперстной кишки
Непроходи-
Непроходимость кишеч-
кишечника
Тромбоз и
эмболия бры-
брыжеечных сосу-
сосудов
Нарушенная
внематочная
беременность
Разрыв яич-
яичника, пере-
крут кисты
яичника
2
В анамнезе —
приступы остро-
острого панкреатита,
прием большого
количества алко-
алкоголя или острой
жирной пищи, за-
заболевания желч-
желчных путей
В анамнезе —
желудка или две-
двенадцатиперстной
кишки
Воспалитель-
Воспалительные процессы.
опухоли, опера-
оперативные вмеша-
вмешательства на орга-
органах брюшной по-
полости
Сердечно-сосу-
Сердечно-сосудистые заболева-
заболевания. Нарушения
ритма сердца
Нарушения
менструального
цикла, кровянис-
кровянистые выделения из
влагалища
Ранее диагно-
диагностированная кис-
киста яичника
3
Постепенно на-
нарастающая до
сильной в эпи-
эпигастральной об-
области или опоя-
опоясывающего ха-
характера
постоянная, в
эпигастральной
области или раз-
разлитая
Схваткообраз-
Схваткообразная, очень интен-
интенсивная, по всему
животу
Внезапная, по-
постоянная, очень
интенсивная по
всему животу
Внезапная, ин-
интенсивная, над
лонным сочлене-
сочленением или разли-
разлитая, отдающая в
поясничную об-
область, прямую
кишку
Внезапная, ин-
интенсивная в ниж-
нижних отделах жи-
живота, иррадииру-
ет в поясничную
область и внут-
внутреннюю поверх-
поверхность бедра
4
Повторная,
неукротимая,
мучительная,
приносящая
Не харак-
Много крат-
кратная, принося-
приносящая времен-
временное облегче-
облегчение
Многократ-
Многократная, не при-
приносит облег-
облегчения
Редко
Не харак-
характерна
5
Тяжелое
Бо 1ьнои беспо
коен кожа б ед
ная Температура
тела нормальная
Сначала уреже
нис пу пьса по
том учащение
Задержка стула
Тяже ое по о
ное (с приведен
ногами) бо ьнои
старается не дви
гаться В первые
часы — бради
кардия потом —
нарастающая та
хикаопия Темпе
хикардин i емие
ратура тела в
первое время не
повышена
Тяже ое ботп>
ной беспокоен
Тахикардия Тем
пература те а не
держка стула и
газов в течение
длительного вре
мени
Тяжелое, боль-
больной беспокоен.
Бледность, хо-
холодный пот, ак-
роцианоз Пульс
учащен, аритми-
Температура те-
тела не повышена.
В начале заболе-
заболевания стул с при-
притом — задержка
стула и газов
Тяжелое, вы-
выраженная сла-
слабость, обмороч-
обморочное состояние.
Кожа и слизис-
слизистые оболочки
бледные. Час-
Частый, слабый
пульс, низкое
АД, температура
тела нормальная
Удовлетвори-
Удовлетворительное, умерен-
умеренная тахикардия,
температура тела
нормальная
Живот вздут, при паль-
п Ции мягкий, болезнен-
болезненный в эпигастральной об-
области болезненность в
поясничных областях.
Нечетко выражен симп-
симптом Блюмберга—Щетки-
Блюмберга—Щеткина При аускультации пе-
перистальтические шумы
кишечника ослаблены
и и отсутствуют
Живот втянут, резкое
напряжение мышц брюш-
брюшной стенки. При пальпа-
пальпации болезненность на
всем протяжении. Резко
выражен симптом Блюм-
Блюмберга—Щеткина. Перку-
торно отсутствует пече-
печеночная тупость, пери-
перистальтические шумы не
Живот равномерно или
асимметрично вздут, мяг-
мягкий мышечного напря-
напряжения и симптома Блюм-
Блюмберга—Щеткина в начале
забо еваний нет. При
аускультации живота ки-
кишечные шумы неравно-
мьрны, усилены. Выслу-
Выслушивается «шум плеска».
При ректальном исследо-
рании — зияние сфинкте-
сфинктера прямой кишки
Живот мягкий, вздут,
умеренно болезненный
во всех отделах. Кишеч-
Кишечные шумы ослаблены.
потом — отсутствуют.
Перитонеальные симпто-
При ректальном исследо-
исследовании — примесь крови
Живот мягкий бо е
ненныи над лонным со
ч енением или в подвз
дошных об астях пер
к торно — притупление
вука в от огих местах
Симптом Блюмоерга—
Щеткин с або выражен
Кровянистые выде ения
и увеличенной мягкой
м тки нависание аднего
свода вл гчлища
Живот мягкий болез
ненныи в нижних отде
лах т м же опреде яется
мышечное н пряжение
Может оыть положи
те ьным симптом Бчюм
6t рга—Щеткина Ре кая
бо е ненность при сме
щении шейки мчтки и при
пальпации аднего свода
влагалища. Резко болез-
болезное образование справа
или слева от матки
7
В крови —
умеренный
лейкоцитоз.
Повышение
уровня ами-
амилазы крови и
мочи. СОЭ
увеличена
В крови —
умеренный
лейкоцитоз,
сдвиг лейко-
лейкоцитарной
формулы
влево
В крови —
умеренный
лейкоцитоз,
сдвиг форму-
формулы влево,
СОЭ увели-
увеличена
В крови —
увеличение
содержания
гемоглобина,
выраженный
лейкоцитоз.
сдвиг лейко-
лейкоцитарной
формулы
влево, СОЭ
увеличена
Снижение
гематокрита,
уровня гемо-
гемоглобина, ко-
количества эри-
эритроцитов
Как прави-
правило, без от-
отклонений от
нормы
8
Высокое
стояние и ог-
подвижности
обоих куполов
диафрагмы,
духом попе-
поперечная обо-
ободочная кишка
Свободный
лом диафраг-
диафрагмы, высокое
стояние и ог-
ограничение
подвижности
обоих купо-
куполов диафраг-
диафрагмы
Раздутые
петли кишеч-
кишечника с уровня-
уровнями жидкости в
них
Скопление
газа в кишеч-
кишечнике
Рентгенол.
картина без
особенностей
То же
158

кишки; введение газа через зонд в желудок (для
диагностики прикрытых прободных гастроду-
оденальных язв) или в кишечник (гл. обр. при
диагностике инвагинации кишечника у детей,
при этом иногда удается устранить непроходи-
непроходимость). Основными симптомами О. ж., кото-
которые могут быть выявлены с помощью этих
методов, являются выхождение рентгенокон-
трастного вещества и газа при прободных язвах
желудка и двенадцатиперстной кишки в брюш-
брюшную полость, оттеснение желудка кпереди при
остром панкреатите. По специальным показа-
показаниям применяют более сложные рентгенол.
методы исследования — целиакографию,
меэентерикографию и др.
Важную роль в диагностике ряда заболева-
заболеваний, явившихся причиной О. ж., играют эндос-
эндоскопические методы исследования (см. Эндоско-
Эндоскопия). С их помощью можно обнаружить язву,
опухоль, дивертикулы различных отделов жел,-
киш. тракта, установить характер возникших
осложнений, а в ряде случаев провести леч.
манипуляции, напр, удалить конкремент, ущем-
ущемленный в фатеровом соске (большом сосочке
двенадцатиперстной кишки) или осуществить
реканализацию при опухоли толстой кишки,
вызывающей непроходимость. В трудных для
диагностики случаях применяют лапароцентез,
к-рый позволяет обнаружить кровь или жид-
жидкость в брюшной полости.
Особое место в диагностике О. ж. принадле-
принадлежит лапароскопии, показания к к-рой, как пра-
правило, возникают при неясном диагнозе. Лапа-
Лапароскопия дает возможность обнаружить в
брюшной полости экссудат или кровь, другие
прямые или косвенные признаки острого забо-
i органов брюшной полости и малого
Ультразвуковое исследование позволяет
выявить скопление даже небольшого количе-
количества жидкости в брюшной полости, воспали-
воспалительные инфильтраты, кисты яичников, увели-
увеличение маточной трубы при наличии в ней плод-
плодного яйца, камни в желчном пузыре, расшире-
расширение желчных протоков при блокаде камнем
фатерова соска и др. Если в результате полного
клин, обследования не удается установить диаг-
диагноз или исключить острое заболевание либо
повреждение органов брюшной полости, прибе-
прибегают к диагностической лапаротомии (см.
Живот). Дифференциально-диагностическая
характеристика нек-рых повреждений, заболе-
заболеваний и патол. состояний, вызывающих клин,
картину О. ж., представлена в таблице.
Лечебная тактика. Больного с подозрением
на «острый живот» следует немедленно госпи-
госпитализировать в профильное учреждение. Тран-
Транспортировка больных, находящихся в тя-
тяжелом состоянии, должна быть быстрой, безо-
безопасной, щадящей. Необходимо предусмотреть
возможность проведения леч. мероприятий,
направленных на стабилизацию гемодинами-
ческих нарушений, на догоспитальном этапе.
Характер леч. мероприятий при О. ж. зави-
зависит прежде всего от основного заболевания, что
диктует необходимость уточнения диагноза,
проведения специальных дополнительных
исследований. До постановки окончательного
диагноза, решения вопроса о необходимости
экстренной операции и, соответственно —
определения всей лечебной тактики, запрещен
прием жидкости и пищи, следует воздержаться
от применения анальгезирующих, снотворных
средств, нейролептиков, транквилизаторов,
слабительных средств, клизм.
При нек-рых воспалительных процессах, не
угрожающих развитием перитонита, проводят
комплексное консервативное лечение, однако в
большинстве случаев О. ж. (перитонит, перфо-
перфорация полых органов, механическая непроходи-
непроходимость кишечника и др.) необходимо экстренное
оперативное вмешательство. Оно проводится
немедленно после госпитализации или ему
предшествует интенсивная инфузионная пред-
предоперационная подготовка в течение 2—3 ч с
целью коррекции возникших гемодинамичес-
ких, водно-электролитных и других нарушений.
Больным, находящимся в очень тяжелом состо-
состоянии с продолжающимся внутренним кровоте-
кровотечением, оперативное вмешательство проводят
сразу же после поступления в стационар, парал-
параллельно выполняя реанимационные меропри-
мероприятия. В сложных случаях характер и объем
лечебных мероприятий определяется консили-
консилиумом специалистов (хирург, реаниматолог,
терапевт и др.).
Прогноз зависит от характера и тяжести
основного заболевания, а также от срока, про-
прошедшего с момента начала заболевания до
поступления больного в стационар, его воз-
возраста и сопутствующих заболеваний. Прогноз
неблагоприятный при запущенных распростра-
распространенных формах перитонита, непроходимости
кишечника с его обширным некрозом, тром-
тромбозе брыжеечных сосудов, особенно в пожилом
и старческом возрасте. Чем быстрее при синд-
синдроме О. ж. больной госпитализирован, чем
раньше поставлен точный диагноз и проведено
адекватное (в т. ч. оперативное) лечение, тем
ниже летальность и лучше ближайшие и отда-
отдаленные результаты.
Библиогр.: Мандор Г. Неотложная диагностика,
пер. с франц., т. 1, М.-Л., 1939; Руководство по неотлож-
неотложной хирургии органов брюшной полости, под ред. В. С.
Савельева, М., 1986.
А. Г. Кнсснн, И. В. Клнминскнй; А. Д. Тимошин (табл.).
ОСЦИЛЛОГРАФИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (лат.
oscillum качание, колебание + греч. graphs
писать, изображать) — метод исследования
артериального давления и кровенаполнения
артерий, основанный на регистрации пульсовых
колебаний артериальных отенок, наибольшее
распространение получил в варианте тахоос-
циллографии — см. Кровяное давление, Меха-
нокардиография.
ОСЯЗАНИЕ (tactus) — процесс комплексного
восприятия организмом воздействия механичес-
механических, температурных и других внешних факто-
факторов, осуществляемый с помощью рецепторов,
расположенных в коже, мышцах, сухожилиях,
суставах, а также слизистых оболочках языка,
губ и др. Выделяют четыре вида основных ося-
осязательных ощущений: тактильные, тепловые,
холодовые и болевые. Механорецепторы кожи
обладают свойством реагировать на прикосно-
прикосновение, давление, растяжение и вибрацию, тер-
терморецепторы — на изменение температуры
окружающей среды, поверхностные болевые
рецепторы — на болевые раздражители (см.
Боль).
Осязание играет важную роль в процессе
ориентации человека в пространстве, а также
обеспечивает его информацией, необходимой
для избегания вредных воздействий, способных
вызывать повреждение покровов, болевые
ощущения и т. п. В формировании О., свя-
стей, принимают участие также рецепторы
опорно-двигательного аппарата — проприоре-
цепторы.
Наиболее распространенным видом осяза-
осязательных рецепторов являются свободные
нервные окончания, обильно ветвящиеся в
поверхностных слоях кожи. Свободные оконча-
окончания выполняют функцию терморецепторов,
болевых рецепторов, а также механорецепто-
ров. В то же время в коже имеются сложные
механорецепторы, различающиеся функцио-
функционально по скорости адаптации к действующему
фактору. Так, быстроадаптирующиеся пла-
пластинчатые тельца (тельца Фатера—Пачини),
рецепторы волосяных фолликулов и осязатель-
осязательные тельца (тельца Мейсснера) воспринимают
механическое давление, длящееся не более 500
мс. Медленно адаптирующиеся осязательные
тельца (диски Меркеля) реагируют на постоян-
постоянвозбуждении от рецепторов в ц. н. с. Центро-
Центростремительными каналами для осязательной
информации служат спинной мозг, ствол мозга,
далее возбуждение поступает в интегрирующие
структуры таламуса (по лемнисковому и
экстралемнисковому путям), а затем в сенсомо-
торную область коры больших полушарий моз-
мозга. Всю совокупность рецепторов кожи и слизи-
слизистых оболочек, проводящих нервов и нейронов
мозга, участвующих в восприятии О., называют
кожным анализатором. Восприятие механичес-
механических воздействий на поверхность тела обеспечи-
обеспечивается тактильными анализаторами. Установ-
Установлено, что уровень чувствительности тактиль-
тактильных рецепторов к внешнему воздействию изме-
изменяется под влиянием растяжения кожи, дей-
действия биологически активных веществ, посту-
поступающих к коже с кровью и тканевой жидко-
нервной системы (см. Вегетативная нервная
система. Чувствительность).
Особенно большое значение О. имеет для
больных слепоглухонемотой, лишенных воз-
возможности контактировать с внешним миром с
помощью зрения, слуха и речи. О. у таких боль-
больных хорошо развито и обеспечивает ориента-
ориентацию в пространстве, компенсируя недостаток
информации, получаемой здоровыми людьми с
помощью других анализаторных систем.
В практической медицине широко известны
патол. нарушения О., имеющие различное
происхождение. У больных с односторонним
поражением спинного мозга наблюдают изби-
тельности на обеих половинах тела ниже места
повреждения: на стороне, соответствующей
поражению, наряду с параличом произвольных
движений отмечают повреждение тактильной
чувствительности, а на противоположной сто-
стороне — нарушение болевой и температурной
чувствительности (см. Броун-Секара синдром).
Патол. процессы, обусловленные медленно
развивающимся заболеванием спинного моз-
мозга — сирингомиелией, приводят к последова-
последовательному нарушению у больных болевой, теп-
тепловой и холодовой чувствительности. Заболе-
Заболевание лепрой, при к-рой поражаются нервные
волокна кожи, вызывает выпадение болевых
ощущений при сохранности тактильного вос-
восприятия.
Для объективной оценки функционального
меняют ряд экспериментальных методов. Для
измерения абсолютного порога тактильной чув-
чувствительности или наименьшей силы точечного
давления, при к-рой возникает ощущение при-
прикосновения, используют набор волосков Фрея.
При легком надавливании на кожу заранее
щетинкой определяют порог тактильного ощу-
ощущения в данной точке кожи. Используя циркуль
с закругленными концами (циркуль Вебера) и
эстезиометр Зивекинга, можно определить наи-
наименьшее расстояние между двумя точками на
дражении к-рых возникает ощущение действия
двух стимулов. Существуют также различные
виды эстезиометров, позволяющих оценивать
температурную чувствительность кожи: термо-
термоэстезиометр Рота, термоэстезиометр Эйлен-
бурга и др. Наиболее точные измерения осяза-
осязательных ощущений можно получить, используя
электроизмерительные устройства с примене-
е давле
Ф
врем
изиологической основой
осязательных ощущений является возбуждение
рецепторов О., последующее возбуждение
афферентных нервных волокон, иннервиру-
ющих рецепторы, и поступление информации о
См. также Анализаторы,
Библиогр.: Физиология сенсорных систем, под ред.
В. Н. Черниговского, ч. 3, Л., 1975; Физиология челове-
человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т.2, с. 54,
М., 1985. О. Н. Сером.
ОСЯЗАНИЕ
159

ОТАЛГЙЯ (греч. us,ot[os] ухо + algos боль) —
боль в области уха, не связанная с его патологи-
патологией. Встречается только у взрослых.
Выделяют невротическую и иррадиацион-
ную О. Невротическая О. может возникнуть
при неврите тройничного, блуждающего, язы-
коглоточного нервов. При иррадиационной О.
боль обусловлена существованием первичного
очага раздражения, чаще одонтогенной приро-
природы, причиной ее могут быть также аденоиды,
гипертрофия лимфоидных образований в обла-
области устьев слуховых (евстахиевых) труб и боко-
боковой стенки глотки, воспалительные к деструк-
деструктивные изменения надгортанника и корня
языка (особенно туберкулезного и опухолевого
генеза), деформация височно-нижнечелюст-
височно-нижнечелюстного сустава, напр, в результате травмы.
Распознают О. на основании данных анамне-
анамнеза. При детальном целенаправленном расспросе
отходящие при О. на второй план. Результаты
исследования органа слуха позволяют исклю-
обр. на основное заболевание. Применяют так-
также симптоматические средства.
Ю. М. Овчинников.
ОТГЕМАТбМА (othaematoma; греч. us, otos ухо
+ гематома) — гематома, локализующаяся
между хрящом и надхрящницей ушной ракови-
раковины — см. Наружное ухо._
отдельный медицинский батальон
(омедб) — 1) специальная часть дивизии, пред-
предназначенная для ее медицинского обеспечения;
2) этап медицинской эвакуации, развертывае-
развертываемый в войсковом тыловом районе для оказания
квалифицированной медицинской помощи
пораженным и больным, их лечения и подго-
учреждения госпитальной базы.
Омедб выполняет задачи по лечебно-эвакуа-
лечебно-эвакуационному обеспечению частей и подразделений
дивизии; проводит мед. мероприятия по защите
личного состава дивизии от оружия массового
поражения; усиливает мед. подразделения
частей дивизии мед. силами и средствами и
снабжает их мед. имуществом. Омедб состоит
из управления, мед. роты, мед. взвода, взвода
эвакуации раненых, эвакуационного отделения,
отделения мед. снабжения, подразделений обес-
обеспечения. Мед. рота включает приемно-сортиро-
вочный, операционно-перевязочный и госпи-
госпитальный взводы, отделение анестезиологии и
реанимации, стоматол. кабинет, рентгеновский
кабинет, лабораторию.
Медицинская рота предназначена для раз-
развертывания функциональных подразделений
омедб как этапа мед. эвакуации и выполнения
его задач по оказанию квалифицированной мед-
медпомощи пораженным и больным, их лечению и
подготовке к эвакуации в госпитальную базу.
Мед. взвод предназначен для работы в составе
развернутого омедб; оказания квалифициро-
квалифицированной медпомощи в полку, действующем на
самостоятельном (изолированном) направле-
направлении; временной замены вышедшего из строя
медпункта полка, а также для лечения нетранс-
нетранспортабельных пораженных и больных при
перемещении омедб. В зависимости от боевой и
медицинской обстановки мед. взвод может
выполнять одну из названных задач. Взвод эва-
эвакуации раненых предназначен для розыска
пораженных и больных, оказания им первой
медпомощи и эвакуации их с поля боя и из оча-
очагов массового поражения в медпункты баталь-
батальонов и полков, а эвакуационное отделение —
для эвакуации пораженных и больных из мед-
медпунктов полков и очагов массовых поражений в
омедб. На отделение мед. снабжения возлага-
возлагаются задачи по приему, хранению и учету мед.
имущества, обеспечению им омедб и частей
ОТАЛГИЯ
160
дивизии, изготовлению лекарств, организации
технического обслуживания и ремонта мед. тех-
техники. Подразделения обеспечения (электро-
(электростанция, радиостанция, склады, кухня и др.)
выполняют задачи по материальному и техни-
техническому обеспечению омедб, организации свя-
связи, питанию и др.
Для выполнения названных задач омедб рас-
располагает необходимым комплектно-табельным
мед. имуществом, мед. техникой (автоперевя-
(автоперевязочными, автолабораторией и др.), палатками
УСБ-56, УСТ-56 и лагерными, радиостанцией,
электростанцией, грузовым и санитарным авто-
автотранспортом и другими средствами.
Для развертывания омедб как этапа мед.
эвакуации требуется площадка размером
300x400 м, на к-рой размещаются все функцио-
функциональные мед. подразделения, помещения для
личного состава подразделений обеспечения
(рис.).
Сортировочно-эвакуационное отделение
осуществляет прием пораженных и больных, их
регистрацию, мед. сортировку (см. Сорти-
Сортировка медицинская), оказание им неотложной
медпомощи, подготовку к эвакуации и погрузку
на транспорт. На сортировочном посту этого
отделения выделяют нуждающихся в специаль-
специальной обработке (загрязненных радиоактивными
и отравляющими веществами), больных с
острыми реактивными состояниями, инф. боль-
больных и подозрительных на инф. заболевание, а
также легкораненых и легкобольных, после
чего их направляют в соответствующие подраз-
подразделения. Всех остальных пораженных и боль-
больных с сортировочного поста на доставившем их
транспорте направляют на сортировочную пло-
площадку, где сортируют на тяжелораненых, ране-
раненых средней тяжести и больных и направляют в
соответствующие приемно-сортировочные. В
этих подразделениях, а при массовом поступле-
поступлении и благоприятных условиях погоды на сорти-
сортировочной площадке проводят последующую
мед. сортировку. При этом прежде всего выяв-
выявляют нуждающихся в неотложной помощи,
к-рых сразу же направляют в соответствующие
отделения омедб. Остальных пораженных и
больных распределяют на нуждающихся в ква-
квалифицированной хирургической помощи, к-рых
направляют в операционную, перевязочную
или противошоковую; нуждающихся в интен-
интенсивной терапии, оказании квалифицированной
терапевтической помощи, к-рых направляют в
госпитальное отделение, и подлежащих даль-
дальнейшей эвакуации по назначению в госпиталь-
госпитальную базу, к-рых направляют в эвакуационные.
им необходимой медпомощи в зависимости от
сроков лечения до полного выздоровления эва-
эвакуируют, оставляют в команде выздоравлива-
выздоравливающих или отправляют в часть. Результаты мед.
сортировки обозначают сортировочными мар-
В приемно-сортировочных для тяжелоране-
тяжелораненых, раненых средней тяжести и больных (а при
массовом поступлении и благоприятных усло-
условиях — на сортировочной площадке) мед. сор-
сортировку проводят бригады, в состав каждой из
к-рых входят врач, два средних медработника и
два регистратора. В приемно-сортировочных
пораженных и больных размещают группами
согласно очередности направления в опера-
1 ционно-перевязочное и противошоковое отде
ления, а в эвакуационных — с учетом профиля
госпиталей, в к-рые их эвакуир\ют
В отделении специальной обработки прово
дят обработку загрязненных радиоактивными и
зараженных отравляющими веществами и о к
териальными средствами, их обмундирования
обуви, а также сан. транспорта. После обра-
обработки пораженных и больных по показ шиям
направляют в соответствующие подразделения.
В операционно-перевязочном и протшюшо
ковом отделении пораженным оказывают ква
лифицированную хирургическую помощь и
проводят комплексную противошоковую тера
пию. Работу этого отделения организуют по
бригадной системе. В перевязочной работают
хирургические бригады, каждая из к-рых
состоит из врача-хирурга и медсестры. Опера-
Операционная медсестра и сестра-анестезист обеспе-
обеспечивают работу нескольких хирургических бри-
бригад. Каждая бригада работает на трех столах:
на одном — медсестра готовит раненого к опе-
операции, на другом — хирург оперирует, на
третьем — медсестра, перешедшая от первого
стола, накладывает повязку, а в случае необхо-
необходимости и шину. В операционной работают
бригады, каждая из к-рых состоит из двух вра-
врачей-хирургов, операционной медсестры и
сестры-анестезиста и работает на двух столах.
Порядок их работы аналогичен порядку работы
Госпитальное отделение обеспечивает вре-
временную госпитализацию нетранспортабельных
пораженных И больных, оказание им квалифи-
квалифицированной терапевтической помощи, времен-
временную изоляцию и лечение инф. больных и боль-
больных психоневрологического профиля, изоля-
изоляцию раненых с осложнением анаэробной
инфекцией и оказание им хирургической помо-
помощи, подготовку к эвакуации, к-рая ведется
непосредственно из палат, минуя эвакуацион-
эвакуационные сортировочно-эвакуационного отделения.
При госпитальном отделении находится
команда выздоравливающих, в к-рой содер-
содержатся легкораненые и легкобольные со сро-
сроками излечения 5—10 сут. В порядке трудотера-
трудотерапии их привлекают для работы в качестве вспо-
вспомогательных санитаров и персонала подразде-
подразделения обеспечения.
Объем оказываемой в омедб медпомощи
зависит от боевой, тыловой и медицинской
обстановки. При благоприятных условиях ква-
квалифицированную медпомощь оказывают в пол-
полном объеме, а при массовом поступлении пора-
пораженных и больных проводят лишь неотложные
мероприятия этого вида медпомощи и оказы-
оказывают первую врачебную помощь в полном объ-
объеме (см. Медицинская помощь в военно-поле-
военно-полевых условиях),
Ф. И. Комарова, с. 264, М., 1984.
В. Д.. Журимый.
ОТДЕЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ОТРЯД
(ОМО) — полевое подвижное лечебно-э в акуа-
'""ционное учреждение, предназначенное для эва-
эвакуации пораженных и больных из медицинских
пунктов войсковых частей и очагов массового
поражения, оказания им квалифицированной
медицинской помощи и подготовки к эвакуации
по назначению в лечебные учреждения госпи-
госпитальной базы, ОМО состоит из управления,
лечебно-диагностических отделений, аптеки,
взвода материального обеспечения и подразде-
подразделений обеспечения. К лечебно-ди а гностичес-
гностическим отделениям относятся приемно-сортиро-
вочное, хирургическое, отделение анестезиоло-
анестезиологии и интенсивной терапии, отделение госпита-
госпитализации, лаборатория, а также стоматологиче-
/•V-Uiit И n^UTrntfiTmnfLTHti V^ftuU^T-LI ТТТт-lT С\\ЛС\
vKnn И pCnll C-HUBLKH*! KdUnnC 1 Ы. Ill I dl \_/1УД*_/
включает врачей различных специальностей
(хирургов, терапевтов, анестезиологов, стома-
стоматологов и др.), медсестер (старших, операцион-
операционных, анестезистов, по уходу за ранеными и
больными и др.), лаборантов, младший меди-
медицинский, а также хозяйственный и технический
персонал. ОМО оснащен комплектно-табель-
комплектно-табельным мед. имуществом, грузовым и санитарным
автотранспортом, палатками, дезинфекционно-
душевой установкой на автомобиле (ДЦА),
электростанцией, радиостанцией
Отдельный медицинский отряд может заме-
(омедб) при его перегрузке, потере работоспо-
сооности и и перемещении б новый район раз-
войск при возникновении очагов массовых
поражений. Принципиальная схема разверты-
в ния ОМО, характер и объем работы его
функциональных подразделений аналогичны
гаковьш омедб.

СОРТИРОВОЧНО-ЭВАНУАЦИОННОЕ
ОТДЕЛЕНИЕ
Приемно-сор- Перевя^
наяд™
ч- Эвануац'
ОПЕРАЦИОННО-ПЕРЕ-
ВЯ30ЧН0Е И ПРОТИВО-
ШОКОВОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
ОТДЕЛЕНИЕ
МЕДИЦИНСКОГО
СНАБЖЕНИЯ
терапии для раненых
Г~> i г А ГЗ
^П?латы для Клиническая Номанда
больных лаборатория выздорав-
0 ДЛ w ™"ющю
Психо- Изоляторы для Для нуждающихся в
больных терапии
А
■Для л.
I 1
|Стоян-1
!траа»с-1
.Jj^opraj
А
Посадочная площадк
вертолетов (самоле
направление движения тн}+^елорэненых, ран
-легкораненых
-подлежащих изоляции
-нуждающихся в специальной обработке
ГБФ -госпитальная база фронта
Рис. Принципиальная схема развертывания отдельного медицинского батальона.
(дней тяжести и больных
См. также Лечебно-эвакуационное обеспече- Среди различных физиол. закономерностей,
присущих О., особое практическое значение
имеют неоднозначность его влияния, суще-
яния разных фаз послерабочего периода, а
также возможность стимуляции этого влияния
за счет активизации О. Неоднозначность вли-
влияния О. обусловлена различными условиями и
целями его проведения. Полноценный в одних
шенно неэффективным в других. В частности,
далеко не всегда удлинение периода О. приво-
приводит к положительному результату.
периода проявляются при возобновлении
работы через разные промежутки О. после пре-
прекращения деятельности. Так, А. В. Гилл A929)
установил наличие двух различных фаз после-
рабочего периода: первой фазы — быстрого
восстановления и второй — медленного восста-
восстановления. Между этими фазами нет резкой гра-
границы: быстрое течение восстановительных
процессов сменяется медленным.
место повторение нагрузок, к-рые могут прихо-
лее благоприятным режимом деятельности и
В. А. Журавскнн.
бТДЫХ — процесс восстановления умственной
и физической работоспособности, протека-
протекающий в условиях прекращения деятельности,
вызвавшей утомление. Различают пассивный и
активный отдых. Пассивный О. предусматри-
предусматривает прекращение предшествовавшей деятель-
деятельности и полный физический покой организма,
актив О. — переключение активности орга-
организма на иной вид деятельности.
Отдых является одним из существенных
услов р и укрепления здоровья,
поддержания высокой трудоспособности и
достижения активного долголетия. Недостаточ-
Недостаточный О. способствует кумуляции утомления,
приводит к потере интереса к труду, снижению
надежности оперативной деятельности, пред-
предрасполагает к нарушению состояния здоровья
(профессиональные заболевания, производ-
производственный травматизм). Полноценный отдых
является неотъемлемой чертой здорового
образа жизни и обеспечивается за счет рацио-
рациональной организации свободного времени, а
также специальных восстановительных меро-
мероприятий, к-рые включаются в режим трудовой
деятельности.
угдыха, позволяющим обеспечить высоку]
работоспособность при н;
ой
oprat
крове
ния, является режим с короткими периодами
работы и отдыха; при этом каждая последу-
последующая нагрузка приходится на начальный
период О., к-рому свойственно быстрое тече-
течение восстановительных процессов, и поэтому
переносится организмом легче, чем при режиме
с длительными периодами работы и отдыха.
Выяснение неоднородности восстановитель-
восстановительного потенциала разных фаз О. позволяет,
таким образом, строить наиболее рациональ-
рациональные режимы деятельности и отдыха людей раз-
различных профессий.
Возможность стимуляции восстанавлива-
восстанавливающего действия О. осуществляется за счет
ющее представление о том, что двигательный
покой является наиболее эффективным О., не
соответствует действительности. Еще Гиппо-
Гиппократ D60—377 лет до н. э.) рекомендовал диф-
отдых
161

ференцировать виды О. в зависимости от харак-
характера предшествующего утомления. «Те, кото-
которые утомляются от бега, должны бороться, —
писал он, —■ а которые утомляются борьбою,
тем должно бегать, ибо таким образом какая-
либо часть тела, утомленная от трудов, лучше
всего может согреться, укрепиться и отдох-
отдохнуть». Однако исследования, давшие научное
обоснование активному О., были проведены
лишь в начале 20 в.
И. М. Сеченов A903), регистрируя измене-
изменения мышечной работоспособности при утоми-
утомительной работе и различных видах О., обнару-
обнаружил, что О. утомленных мышц, обусловленный
деятельностью неутомленных мышечных
групп, обеспечивает в 3—4 раза более эффек-
полный физический покой. Стимуляция восста-
восстановительных процессов в условиях такого О.,
получившего название активного, не ограничи-
ограничивается изменениями мышечной работоспособ-
работоспособности, а представляет собой глубокую пере-
перестройку регуляции двигательной и вегетатив-
вегетативных функций организма, сопровождающуюся
Важнейшим звеном формирующихся при
шения» реакции кровообращения и дыхания,
вызванных предшествующей утомительной
деятельностью. Активный отдых в этих усло-
условиях приобретает свойства так наз. антинагруз-
ки, устраняющей утомление, вызванное пред-
предшествующей деятельностью.
Физиол. основой активного О. является
деспециализация, т. е. устранение односторон-
односторонности влияния рабочей деятельности или усло-
условий, в к-рых она протекает. Такого рода
деятельность оказывается утомительной не
столько из-за своей «нагрузочности», сколько
вследствие формирующейся дисгармонии фун-
функций. Устраняя эту дисгармонию, активный О.
повышает способность организма адаптировать-
адаптироваться к утомительной или протекающей в небла-
неблагоприятных условиях деятельности.
Эффективность активного О. определяется
утомительностью предшествующей работы и
интенсивностью дополнительной деятельности.
При утомительной работе наиболее эффектив-
эффективным оказывается включение в период О. лег-
легкой дополнительной деятельности. При легкой
работе, напротив, наибольший восстановитель-
восстановительный эффект оказывает включение интенсив-
ной напряженной дополнительной йктивиоу—
ющей деятельности. Несоблюдение этого пра-
правила приводит к снижению эффективности
заться менее результативным, чем полный
покой организма.
С возрастом меняется направленность
активного О.; если у молодых людей под вли-
влиянием дополнительной деятельности в период
О. наиболее выражена стимуляция двигатель-
двигательной функции, то у пожилых людей основным
является улучшение функций кровообращения
Каждому из видов труда должна соответ-
соответствовать конкретная форма активного О. в виде
перерывов, дифференцированных по длитель-
активирующей деятельности; пассивный О.
характеризуется только длительностью. Важ-
Важную роль играет рациональный режим труда и
отдыха {см. Труд). Не менее важное значение
имеет полноценный, достаточный по продол-
продолжительности сон. О. целесообразно сочетать с
закаливанием организма, занятиями физичес-
физической культурой, спортом, туризмом.
См. также Рекреация.
Библиогр.: Коеимов С. А. к Леонова Л. А.
Работоспособность человека и пути ее повышения. М.,
ОТЕК
ГОЛОВНОГО
МОЗГА
162
1974; Крапивинцева С. И. Активный отдых в
рабочем процессе, М., 1971; Мойкин Ю. В. и д р.
пряжения, М., 1987; Муравов И. В. Оздоровитель-
Оздоровительные эффекты физической культуры и спорта. Киев,
1989; Раевский В. С. Улучшение условий труда и
организация рациональных режимов труда и отдыха на
промышленных предприятиях, М., 1973; Розенблат
B. В. Проблема утомления, М., 1975; Руководство по
физиологии труда, под ред. 3. М. ЗолинойиН. Ф. Изме-
рова, М., 1983; Фольборт Г. В. Избранные труды,
C. 348, Киев, 1962.
ОТЁК ГОЛОВНОГО МбЗГА— патологический
процесс, характеризующийся избыточным
накоплением жидкости в ткани мозга. Развива-
Развивающееся при этом увеличение объема головного
мозга ведет в большинстве случаев к повыше-
повышению внутричерепного давления. Для отека
головного мозга характерно накопление не
столько внеклеточной жидкости, сколько уве-
увеличение объема воды внутри клеток, прежде
ется термин «отек-набухание головного мозга».
По этиол. признаку выделяют опухолевый,
травматический, послеоперационный, токсиче-
токсический (интоксикационный), воспалительный,
ишемический и гипертензивный О. г. м. Воз-
Возможно развитие отека мозга при эпилептичес-
эпилептических припадках, заболеваниях крови и внутрен-
внутренних органов, эндокринных нарушениях, гипо-
гипоксии, воздействии ионизирующего излучения.
В патогенезе О. г. м. имеют значение цирку-
ляторные, сосудистые и тканевые факторы.
Циркуляторные факторы подразумевают, с
вяного давления в капиллярах мозга вследствие
повышения АД и расширения мозговых арте-
артерий; при этом усиливается фильтрация воды из
микрососудов в межклеточные пространства
С другой стороны, при генерализованной или
местной недостаточности кровоснабжения моз-
мозговой ткани ее структурные элементы повре-
повреждаются и становятся склонными к накопле-
отек мозга). Сосудистые факторы — наруше-
нарушение проницаемости стенок микрососудов мозга,
в результате которого молекулы белка и других
составных частей плазмы крови проходят через
нарушенный гематоэнцефалический барьер в
тканевые пространства мозга, что не только
повышает осмолярность межклеточной жидко-
жидкости, но и повреждает клеточные мембраны,
нарушая функцию нейронных элементов мозга.
Тканевые факторы — первичное повреждение
клеточных мембран и цитоплазмы нейронов;
при этом нарушается транспорт через мем-
три клеточных элементов, прежде всего
глиальных, вызывая их набухание.
По распространенности выделяют локаль-
локальный и генерализованный (охватывающий одно
или оба полушария) О. г. м. Макроскопически
при отеке головной мозг влажный, отмечаются
помутнение поверхности его полушарий, нечет-
нечеткость границ между серым и белым веществом
на разрезе. При выраженном отеке вследствие
увеличения объема головного мозга наблю-
наблюдается смещение его участков под серповидный
отросток твердой мозговой оболочки, намет
мозжечка или в большое затылочное отверстие
с появлением странгуляционных вдавлений в
соответствующих областях. При преимуще-
людаться рвота, расстройство сознания по типу
оглушения, изменение деятельности сердечно-
сердечнососудистой системы. Частый симптом —
застойные соски зрительных нервов (см.
Застойный сосок). Очаговые симптомы разви-
развиваются в результате нарастания отека и дисло-
дислокации головного мозга, вклинения его в отвер-
отверстие мозжечкового намета и большое затылоч-
затылочное отверстие. В этой стадии появляются ство-
стволовые симптомы: поражение глазодвигатель-
глазодвигательных нервов (расширение зрачков и снижение
зрачковых реакций), парез или паралич взора
вверх и др. При сдавлении задней мозговой
артерии могут возникнуть нарушение зрения
или гомонимная гемианопсия. В случаях выра-
выраженной дислокации мозга развиваются децере-
брационная ригидность, гемипарез, вестибу-
вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия.
Часто возникает внезапная рвота, появляется
ригидность затылочных мышц. Возможна оста-
остановка дыхания.
Диагностика в амбулаторных условиях
трудна в связи с отсутствием специфических
клинико-неврологических симптомов. Диагноз
основывается на данных об основном заболева-
заболевании, клин, проявлениях и результатах дополни-
дополнительных исследований (напр., глазного дна).
Следует помнить, что на ранних стадиях О. г. м.
может протекать бессимптомно.
При подозрении на О. г. м. больной должен
быть срочно госпитализирован в нейрохирурги-
нейрохирургическое или реанимационное отделение, где
может быть решен вопрос о показаниях к люм-
бальной пункции, ангиографии и др. Прямая
диагностика О. г. м. возможна при компьютер-
компьютерной томографии, к-рая позволяет выявить сни-
степень выраженности отека, его распростра-
распространенность. Ценным методом диагностики явля-
является ядерно-магнитная резонансная томогра-
томография, при к-рой определяются области гипергид-
гипергидратации мозгового вещества.
Лечение отека и набухания головного мозга
основывается на устранении вызвавшей его
причины, а также на выведении избыточного
количества жидкости, нормализации мозгового
кровообращения и проницаемости гематоэнце-
фалического барьера, коррекции метаболичес-
метаболических нарушений. Условно можно выделить спе-
специфические и неспецифические компоненты
терапии. Неспецифическая терапия направлена
на нормализацию дыхания, сердечной деятель-
деятельности, центрального венозного давления, функ-
функции почек и др., т.е. на устранение экстракра-
экстракраниальных факторов, способствующих разви-
проводится препаратами глюкокортикоидных
гормонов (дексаметазоиом и др.). Необходимы
дегидратационная терапия, лечение, направ-
направленное на улучшение микроциркуляции и моз-
мозгового кровотока. Применяют диуретики, вита-
витамины, ганглиоблокаторы, антигипоксанты,
иногда проводят умеренную гипотермию.
Прогноз всегда серьезен и зависит от тяже-
тяжести основного заболевания, своевременности и
адекватности лечения. При прогрессирующем
развитии отека возможна смерть больного
вследствие нарушения жизненно важных функ-
функций в связи с ущемлением ствола мозга в отвер-
отверстии мозжечкового намета или дислокации
полушарий при неравномерном увеличении их
объема.
Библиогр.: К в и т н и ц к и й- Р ы ж о в Ю. Н. Совре-
влажная на срезе, с местным полнокровием и
поверхности к-рой стекает прозрачная жид-
жидкость. При преимущественно набухании веще-
вещество мозга бывает повышенно плотным и сухо-
Клш
'ОрИЧ!
связана с увеличением объема .
нием внутричерепного давления. Появляются
приступообразные головные боли распира-
распирающего характера, на высоте к-рых может наб-
В. Н. Компьютерная томография в нейрохирургической
клинике, М., 1985; Отек головного мозга, под ред. Г. И.
Мчедлишвили, Тбилиси, 1986; Сировский Э. В.
рохир., №4, с. 9, 1987.
В. А. Крымский; Г. И. Мчедлншвнлн (фиэ. пат.)
ОТЁК ЛЁГКИХ (oedema pulmonum) — патоло-
патологическое состояние, обусловленное пропотева-
нием транссудата из кровеносных капилляров в
интерстициальную ткань легких, а затем в аль-
альвеолы; характеризуется резким нарушением

газообмена в легких, клинически проявля-
проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.
Отек легких относится к наиболее грозным
проявлениям левожелудочковой сердечной
недостаточности (при инфаркте миокарда,
гипертензивном кардиальном кризе, кардио-
миопатиях, митральной недостаточности, аор-
аортальных пороках сердца и др.); наблюдается
также при митральном стенозе, миксоме левого
предсердия, при тромбозе и эмболии легочных
сосудов, при уремии, других эндогенных, а
ческом шоке, массивном парентеральном вве-
Патогенез отека легких неоднороден при
разных заболеваниях. В основе приводящих к
нему процессов в большинстве случаев лежат
либй гемодинамические нарушения, обычно
обусловленные патологией или острой пере-
перегрузкой сердца {кардиогенный О. л.), либо
повреждение альвеолокапиллярных мембран
токсическими веществами (токсический О. л.),
продуктами аллергической реакции (аллергиче-
(аллергический О. л), вследствие гипоксии; реже развитие
О. л. связано с нарушением коллоидно-осмоти-
коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без
таких предпосылок О. л. нередко развивается у
больных с поражением головного мозга (в экс-
эксперименте — при определенных воздействиях
на ц.н.с.), что указывает на возможность суще-
существенного участия в патогенезе О. л. также
нервно-рефлекторных влияний.
Выделяют три основных патогенетических
меха!
:ажды
к-рых
1четан1
(в зависимости от формы патологии)
играть роль ведущего в появлении избыточной
транссудации через стенки легочных капилля-
капилляров или патол. накопления жидкости в интер-
стиции легких К этим механизмам относят
острое повышение в капиллярах малого круга
кровообращения фильтрационного давления
(разницы между трансмура л ьным гидростати-
гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмоти-
коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение прони-
проницаемости капиллярной стенки, дисбаланс между
транссудацией в интерстиций и оттоком транс-
транссудата в лимф, систему легких. Последний чаще
бывает следствием нарастающей транссудации,
чем первичного замедления лимфооттока, но и
оно может играть заметную роль в развитии О.
л. на фоне предшествовавшего поражения лег-
легких, воспалительного процесса в грудной поло-
полости, при высоком венозном давлении, облитера-
облитерации или сдавлении лимф, сосудов.
Нарушение проницаемости сосудистой и
альвеолярных стенок, обусловленное повре-
повреждением белково-полисахаридного комплекса
альвеол о капиллярных мембран, участвует в
патогенезе О. л. практически любой природы.
Ведущее значение этот патогенетический фак-
фактор может иметь в развитии О. л. при анафи-
анафилактическом шоке, уремии, печеночной недо-
недостаточности, тяжелой инф. интоксикации, вды-
вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других ток-
токсических веществ, длительной искусственной
вентиляции легких, а также при выраженной
альвеолярной гипоксии. Последняя имеет
основное значение в патогенезе высокогорного
отека легких (см. Горная болезнь).
Повышение фильтрационного давления в
легочных капиллярах может быть обусловлено
как ростом в них гидростатического давления
крови, так и снижением коллоидно-осмотичес-
коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приво-
приводят к развитию О. л. при парентеральном введе-
введении большого количества жидкости (особенно
безбелковых и гипоосмотических растворов)
без адекватного увеличения диуреза. Снижение
онкотического давления крови в связи с гипо-
протеинемией является одной из основных при-
причин развития О. л, у больных с белковым голо-
голоданием, в т. ч. при тяжелых энтеритах, а также
при болезнях печени, почек (при нефротичес-
ком синдроме). К возрастанию фильтрацион-
фильтрационного давления в легочных капиллярах и разви-
развитию О. л. может привести также резкое сниже-
снижение давления в плевральной полости после
быстрого удаления массивного плеврального
транссудата или асцитической жидкости.
В патогенезе кардиогенного О. л. ведущее
значение имеет патол. рост фильтрационного
давления за счет острого повышения гидроста-
гидростатического, а по мере фильтрации белков из
крови капилляров в интерстиций легких также
Причиной повышения кровяного давления в
легочных капиллярах является преобладание
притока крови в них над оттоком в связи с
затруднением оттока в левые камеры сердца,
возникающим остро (напр., вследствие острой
левожелудочковой недостаточности при инфар-
инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или име-
имеющим стабильный характер (напр., при
митральном стенозе). В последнем случае при-
приток крови к легким у больных в покое также
уменьшен благодаря защитному рефлексу
Китаева (гипертония легочных артериол в
ответ на гипергензию в легочных венах), и О. л.
развивается только при срыве или ослабле-
ослаблении этого рефлекса (напр., во время сна) и зна-
значительном возрастании объема кровообраще-
кровообращения (напр., при лихорадке, физической нагруз-
нагрузке). Развитию О. л. при сердечной недостаточ-
недостаточности способствует также снижение диуреза,
обусловленное уменьшением кровотока в
Отек легких развивается вначале только в
интерстиции {интерстициальная фаза), затем
происходит транссудация в альвеолы (фаза аль-
альвеолярного О. л.). Б связи с пропитыванием
межальвеолярных перегородок отечной жидко-
жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что
затрудняет диффузию газов, прежде всего
кислорода, через альвеолокапиллярные мем-
мембраны. В результате развивается гипоксемия,
к-рая в начальной фазе О. л. из-за выраженной
гипервентиляции сочетается с гипокапнией (см.
Газообмен). В фазе альвеолярного О. л. обра-
образуется обильная пенистая мокрота, затрудня-
затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно
препятствующая диффузии газов. Это приводит
к гиперкапнии, а при затянувшемся О. л., кроме
того, к декомпенсации респираторного ацидо-
ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается
повреждением альвеолокапиллнрных мембран
и повышением их проницаемости для белков.
При этом дополнительно нарушается мочевы-
делительная функция почек, что усугубляет
течение О. л. и может стать причиной его
необратимости. Резкие нарушения метабо-
метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидо-
ацидозом при некупированном О. л. приводят к
летальному исходу.
Клиническая картина во многом зависит от
скорости перехода О. л. из фазы интерсти-
циального в фазу альвеолярного отека. Выде-
Выделяют острый О. л., при к-ром картина альвео-
О. л., развивающийся в течение нескольких
часов и длящийся иногда сутки и более, а также
молниеносную форму О. л., при к-рой леталь-
летальный исход наступает через несколько минут от
начала его развития. Последняя форма наблю-
наблюдается при кардиогенном О. л. в связи с тяже-
тяжелым поражением сердца (обычно при остром
распространенном трансмуральном инфаркте
миокарда или после физической нагрузки при
крупных миксомах предсердия, резко выражен-
лактическом шоке, иногда при высокогорном
О. л. Кардиогенный О. л. чаще имеет острое
В интерстициальной фазе кардиогенного
О. л. отмечается одышка в покое, к-рая несколь-
несколько облегчается в положении больного сидя или
стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем
на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда
на головокружение (в связи с гипервентиляци-
гипервентиляцией), общую слабость. Одышка может возни-
возникать остро в виде приступа сердечной астмы.
Кожа лица и туловища обычно бледная, избы-
избыточно влажная; возможен небольшой цианоз
языка. Аускультативно над легкими выявля-
выявляется жесткое дыхание, иногда определяются
сухие жужжащие хрипы (при кардиальной аст-
астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмеча-
Отмечаются тахикардия, ослабление I тона сердца,
акцент II тона над легочным стволом (а у боль-
больных с высоким АД — ослабление акцента TI
тона над аортой). Рентгенологически выявля-
выявляются нечеткость структуры корней легких,
понижение прозрачности и линии Керли пре-
прикорневых отделах легочных полей.
В фазе альвеолярного отека, к-рая при
остром и молниеносном течении О. л. может
развиться очень быстро, иногда как бы внеза-
внезапно (напр., во время сна, в момент физического
или эмоционального напряжения) у больного
резко прогрессирует одышка, перерастающая в
стота дыхания возрастает до 30—40 в
1
i обш
капли пота, отмечается цианоз языка, кожа
приобретает сероватый оттенок (диффузный
цианоз). Тяжелое дыхание прерывается каш-
кашлем; выделяется обильная пенистая, нередко
розовая (кровянистая) мокрота. Больные воз-
возбуждены, испытывают страх смерти. Аускуль-
Аускультативно вначале над нижними отделами, а
затем и над всей поверхностью легких опреде-
определяется масса мелкопузырчатых, а в последу-
последующем разнокалиберных влажных хрипов с
преобладанием крупно пузырчатых; появляется
клокотание в крупных бронхах и трахее, слы-
слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание).
Возрастает тахикардия, нередко отмечаются
эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент
II тона над легочным стволом (даже у больных
с высоким АД), иногда тоны сердца настолько
приглушены, что их не удается прослушать из-
за шумного дыхания. .Пульс становится малым
и частым; АД имеет тенденцию к снижению, а
возникновение О. л. на фоне сосудистой недо-
недостаточности усугубляет ее вплоть до развития
тяжелого коллапса. Рентгенологически выяв-
выявляется сливающееся с тенью корней симме-
симметричное гомогенное затемнение в центральных
отделах легких в форме крыльев бабочки либо
сливные очаговые двусторонние тени различ-
различной протяженности и интенсивности, напомина-
напоминающие инфильтративные затемнения легких.
При массивном О. л. отмечается распростра-
распространенное затемнение легочных полей.
Клинические проявления О. л., вызванного
ингаляцией токсических веществ, а также О. л.
при анафилактическом шоке в основном
сходны с описанными, но отличаются быст-
ное течение) и признаками выраженного остро
развивающегося бронхоспазма (экспираторное
удушье, обилие сухих хрипов в легких), к-рый
при токсическом О. л. сочетается с приступо-
приступообразным кашлем, иногда кровохарканьем.
Лечение. Все больные с О. л. подлежат сроч-
срочной госпитализации после оказания возможной
неотложной помощи на месте и в процессе
транспортировки в стационар. При кардиоген-
кардиогенном О. л. больному придают сидячее или полу-
полусидячее положение (за исключением случаев
сочетания О. л. с тяжелым коллапсом), накла-
накладывают турникеты на бедра (не более чем на I
час, не пережимая артерий) для ограничения
венозного притока крови к сердцу и легким
(при митральном стенозе с этой целью можно
произвести кровопускание в объеме 300—400
мл); проводят ингаляции кислорода через маску
или носовой катетер (см. Кислородная тера-
терапия). Неотложно внутривенно вводят 1 мл 1%
р-ра морфина (если нет острой обструкции
дыхательных путей) и 60—120 мг фуросемида
(лазикса). Выбор и порядок введения других
ОТЕК
ЛЕГКИХ
163

лекарственных средств определяется причи-
причинами О. л. и особенностями клин, ситуации с
учетом необходимости неотложной терапии
сопряженных с О. л. патол. состояний (ангиноз-
(ангинозный статус, аритмии сердца, чрезвычайная
артериальная гипертензия и т. д.).
При ангинозном статусе у больных с острым
инфарктом миокарда лечение начинают с вну-
внутривенного введения морфина либо нейролеп-
тпаналгезии путем введения в вену 2 мл 0,005%
р-ра фентанила вместе с 2 мл 0,25% р-ра дропе-
ридола обычно в комбинации с антигистамин-
ными средствами A—2 мл 1% р-ра димедрола,
2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра дипразина).
Если выявлены опасные острые расстройства
сердечного ритма, то, в зависимости от их
характера, проводят дефибрилляцию сердца
или соответствующую виду аритмии медика-
медикаментозную антиаритмическую терапию (см.
Блокада сердца. Мерцательная аритмия,
Пароксизмальная тахикардия, Экстрасисто-
При оказании помощи на месте больным с
О. л., развившимся на фоне повышенного АД,
сублингвально дают нитроглицерин (по 1 таб-
таблетке каждые 10—20 мин) или фенигидин, при
гипертензивном кардиальном кризе показано
применение ганглиоблокаторов (напр., пента-
мина) либо диазоксида или других перифери-
периферических вазодилататоров (см. Гипертонические
кризы).
Для усиления недостаточной сократитель-
сократительной способности миокарда при О. л. у больных
с гипертензивным кардмальным кризом, кар-
кардиосклерозом, пороками аортального и недо-
недостаточностью митрального клапанов внутри-
внутривенно медленно вводят 1 мл 0,06% р-ра коргли-
кона или 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина (в 20
мл изотонического р-ра хлорида натрия или 5%
р-ра глюкозы). Учитывают, что при О. л., обу-
1тралы
юказа!
применению сердечных гликозидов отсутству-
отсутствуют. Весьма осторожно следует решать вопрос
об их применении при О. л. в остром периоде
инфаркта миокарда, когда толерантность к сер-
сердечным гликозидам снижена, а вероятность
терапевтического эффекта невелика. В этих
случаях показания к применению коргликона (в
меньших дозах и под контролем ЭКГ) целесо-
целесообразно ограничить ситуациями, когда разви-
развитию инфаркта миокарда уже предшествовала
недостаточность гипертрофированного сердца.
При О. л. на фоне анафилактического
шока, тяжелой интоксикации медикаментоз-
медикаментозными или промышленными ядами, острого
гемолитического криза (трансфузия несовме-
несовместимой крови, нек-рые заболевания крови,
малярия) внутривенно вводят 90—150 мг пред-
низолонагемисукцината, а при бронхоспазме
также 5—10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (если нет
угрозы мерцания желудочков сердца).
В условиях стационара продолжают оксиге-
нотерапию с применением пеногасителей, в
частности паров этилового спирта (кислород
для ингаляции пропускают через водный р-р
спирта в концентрации не менее 40%), поддер-
поддерживающую
средствами, сердечны
необходимости),
и т. д. При тяжел
водят в
нзивн
ми (при
егонными средствами
нии О. л. лечение про-
проении реанимации, где по показа-
показаниям может быть проведена интубация трахеи
или трахеостомия для аспирации содержимого
дыхательных путей и проведения искусственной
вентиляции легких. При кардиогенном О. л.
капельно внутривенно вводят нитропруссид
натрия (ниприд) или 10 мл 1% р-ра нитроглице-
нитроглицерина в 150 мл изотонического р-ра натрия хло-
хлорида под непрерывным контролем АД, другие
периферические вазодилататоры либо ганг-
лиоблокаторы, при необходимости также ман-
ни* или другие осмотические диуретики.
Прогноз зависит от причины и тяжести О. л.
Летальность при альвеолярном О. л. колеб-
колеблется в пределах 20—50%, а при О. л. в остром
периоде инфаркта миокарда и возникающем на
90%. Раннее лечение О. л. (в интерстициальной
фазе) в большинстве случаев обеспечивает бла-
благоприятный для жизни исход. У больных с
часто рецидивирующим кардиогенным О. л.
(напр., при митральном стенозе), особенно при
затяжном течении с диапедезом эритроцитов в
межуточную ткань легких, развивается склероз
межальвеолярных перегородок по типу бурой
индурации легких, отягчающий нарушения
дыхательной функции и течение основного
заболевания. Сами по себе рецидивы О. л. ухуд-
ухудшают витальный прогноз.
Профилактика состоит в возможно более
раннем эффективном лечении болезней и
состояний, приводящих к развитию О. л. Так,
раннее купирование остро возникших сердеч-
сердечных аритмий, гипертекзивного кардиального
криза, ангинозного статуса (при остром инфар-
инфаркте миокарда) может предотвратить развитие
при них О. л. Больным с хрон. сердечной недо-
О.). Дру-
при
вы),
лык онкол. процессах (кахектиче!
тарная дистрофия, беременность, токсик(
использовании нек-рых лекарственных г
ратов (эстрогенные оральные контрацет
быстрое внутривенное введение бол!
количества жидкости и др. Выделяют особые
формы О.: отек легких, отек головного мозга,
отек гортани.
Положительный водный баланс организма
задержки почками натрия — главного осмоти-
осмотического катиона для межклеточной жидкости и
плазмы крови. Около 40% от общего количе-
количества натрия находится в хрящах и костях, 7—8%
натрия содержится во внутриклеточной жидко-
жидкости, а остальная его масса — во внеклеточной
жидкости. Примерно 70% от общего количе-
гатри
обмени]
i рек<
;ндую
ОТЕКИ
164
вый объем принимаемой пищи, употребление
поваренной соли и воды, исключить прием
пищи после 18 ч; физическую нагрузку ограни-
ограничивают уровнем, при к-ром у больного не воз-
возникает одышка. Необходимо контролировать
достаточность поддерживающей терапии меди-
медикаментозными средствами (сердечными глико-
гликозидами, диуретиками).
Появление рецидивирующих О. л. у боль-
больных с хрон. сердечной недостаточностью усили-
усиливает показания к хирургическому ее лечению,
если оно возможно (иссечение аневризмы сер-
сердца, коррекция порока сердца и др.), т. к. веро-
вероятность летального исхода от оперативного
вмешательства в этих случаях иногда стано-
становится меньшей, чем от болезни.
Библиогр.: Голиков А. П. и Закин А. М. Неот-
Неотложная терапия, с. 95, М., 1986. Неотложные состояния
и экстренная медицинская помощь, под ред, Е. И. Чазо-
ва,с. 445.М., 1989.
В. П. Жмуркин.
ОТЁКИ (oedema, ед. ч.) — избыточное нако-
накопление жидкости в тканях и серозных полостях
организма, проявляющееся изменениями их
объема и других физических свойств (тургор,
эластичность и др.), нарушением функции тка-
тканых патол. процессов, позволяющий распо-
распознать общие и местные расстройства крово-
кровообращения, болезни почек, печени, эндокрин-
эндокринной системы и другие причины нарушения
водно-солевого обмена. Общность нек-рых
механизмов возникновения, а также клин, про-
клиническому синдрому, требующему спе-
специального лечения, нередко наряду с терапией
основного заболевании.
О., связанные с нарушением баланса жидкости
в ограниченном участке тканей тела или в орга-
органе, и общие, генерализованные, О., в основе
к-рых лежит положительный водный баланс в
выраженными, когда объем интерстициальной
жидкости увеличивается примерно на 15%, что
кг. Массивные генерализованные О. называют
анасаркой.
Отеками чаще сопровождаются болезни
почек (острый и хронический гломерулоне-
фрит, нефротический синдром) и сердечно-
сердечнососудистой системы с недостаточностью крово-
кровообращения; поражения вен (закупорка полых
вен); болезни печени (цирроз печени, заку-
закупорка печеночных вен); заболевания эндокрин-
эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет);
гипоонкотические состояния, напр, при тяже-
ном равновесии с натрием внеклеточной
жидкости (см. Водно-солевой обмен). При
повышении концентрации натрия во внеклеточ-
внеклеточной жидкости происходит увеличение общего
тока воды в нее, развиваются жажда и, следова-
следовательно, потребность в дополнительном приеме
воды, усиливается секреция антидиуретичес-
антидиуретического гормона (АДГ), вызывающего задержку
воды почками. Положительный баланс натрия
в организме обусловлен как пропорциональным
его распределением во внутришеудистом и
интерстициальном пространствах, так и пре-
преимущественной концентрацией данного
катиона в интерстициальном пространстве
вследствие крон, недостаточности кровообра-
кровообращения, развития нефротического синдрома,
цирроза печени, состояний, сопровождающихся
дефицитом белка, гормональных и идиопати-
ческих О. Возникающая при этом гиперосмия
секреции вазопрессина, к-рый усиливает реаб-
сорбцию воды в почечных канальцах и ведет к
избыточной задержке ее в организме. Однако
главной причиной накопления натрия при отеч-
отечном синдроме является гиперсекреция альдосте-
рона, вызываемая гиповолемией или сниже-
снижением сердечного выброса. Уменьшение почеч-
почечного кровотока повышает продукцию ренина
почками и образование ангиотензина II,
к-рый, в свою очередь, возбуждает секрецию
альдостерона. В результате реабсорбция
натрия в дистальном отделе нефрона j
внеклеточной жидкости; вторично повышается
секреция вазопрессина и избыточно ре абсорби-
абсорбируется вода. Сам по себе избыток альдостеронз
не способен вызвать устойчивую задержку
натрия (почки «ускользают» от его действия).
Пониженная фильтрация натрия при снижения
почечного кровотока часто сочетается с повы-
повышенной его реабсорбцией в проксимальных
отделах нефрона, к-рая мало зависит от альдо-
стерона.
Хотя система ренин—ангиотензин—альдо-
стерон играет важную роль в поддержании
баланса натрия и объема внеклеточной жидко-
жидкости, ее функционирование нельзя рассматри-
рассматривать отдельно от других регуляторных механиз-
механизмов, связанных с действием натрийуретичес-
кого гормона, изменением направляющих сил и
(или) проницаемости проксимального каналь-
канальца, перераспределением почечного кровотока,
непосредственным воздействием катехолами-
нов на реабсорбцию солей и жидкости, вли-
влиянием простагландинов и кининов на почечную
гемодинамику и, возможно, канальцевый
транспорт.
(объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с
лимфой) зависит от величины кровотока, пло-
площади фильтрующей и реабсорбирующей
поверхностей и от проницаемости капиллярных
стенок (см. Мембраны биологические). Измене-
Изменения этих параметров регулируются нервно-
эндокринными механизмами с помощью
локальных биологически активных веществ.
Основными факторами, ведущими к наруше-

нию местного баланса воды, являются повыше-
повышение гидростатического давления в капиллярах;
снижение онкотического давления плазмы кро-
крови; увеличение онкотического давления интер-
стициальной жидкости; уменьшение тканевого
механического давления; повышение проницае-
проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. В
факторов являются ведущими в патогенезе О.,
их разделяют на механические (застойные),
гипоонкотические, мембраногенные, лимфо-
статические {см. Лимфостаз) и т. д.
Клинические О. при сердечной недостаточ-
недостаточности характеризуются симметричностью,
постепенным нарастанием в нижележащих точ-
точках туловища {в горизонтальном положении
больного), на нижних конечностях. Кожа на
ощупь чаще холодная, нередко цианотичная.
Среди клин, симптомов поражения сердца
выявляются одышка, застойные хрипы в задне-
нижних отделах легких, полостные О., осо-
особенно гидроторакс (чаще правосторонний),
гепатомегалия.
Нефротические отеки (см. Нефротический
синдром) локализуются на лице (проявляются
преимущественно в утренние часы), на пере-
передней брюшной стенке, конечностях, довольно
быстро смещаются при перемене положения
тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная,
иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже
гидроторакс. Одышки, как правило, не наблю-
наблюдается. Характерны выраженная протеинурия,
гипопротеинемин и другие проявления патоло-
Нефритический О. развивается быстро в
самых ранних стадиях острого гломерулоне-
фрита (см. Нефриты). Отечная кожа бледная,
плотноватая, обычной температуры. О. лока-
локализуются преимущественно на лице, а также на
верхних и нижних конечностях. Иногда обнару-
обнаруживаются гидроторакс, гидроперикард. Харак-
Характерны артериальная гипертензия, гематурия и
протеинурия, гипопротеинемия. Почечный
кровоток и клубочковая фильтрация снижены.
Отеки при циррозе печени, как правило, воз-
возникают в поздних стадиях болезни при выра-
выраженной портальной гипертензии. Проявляются
асцитом, отеками на ногах, редко гидроторак-
гидротораксом. Отечная кожа плотноватая, теплая. Выяв-
Выявляются признаки основного заболевания, а
также анемия, гипоальоуминемия, гипонатри-
емия, гипокалиемия. Секреция альдостерона и
вазопрессина повышена.
Кахектические О. возникают при алимен-
алиментарной дистрофии, различных заболеваниях,
сопровождающихся недостатком усвоения
белка или его большой потерей. Формы О. раз-
различны как по размеру, так и по локализации
(конечности, туловище, лицо). Отечная кожа
тестоватой консистенции, сухая. Выявляются
признаки резкого нервно-мышечного истоще-
истощения, гипопротеинемия, гипоальбуминемия,
гипогликемия, гипохолестеринемия. Почечный
кровоток и клубочковая фильтрация суще-
существенно не изменяются, канальцевая реабсорб-
ция повышена.
Отеки у беременных могут быть обуслов-
обусловлены сердечной недостаточностью, обостре-
обострением хрон. гломерулонефрита, поздним токсико-
токсикозом беременных (см. Токсикозы беременных).
Водянка беременных обнаруживается как пра-
правило, после ЗО-й, редко после 25-й недели бе-
беременности. Отечная кожа мягкая, влажнова-
тая. О. появляются сначала на ногах, затем на
наружных половых органах, передней брюшной
стенке, спине, поясничной области. Выявляют-
Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбу-
гипоальбуминемия, повышение секреции альдостерона.
Скрытую задержку жидкости определяют
путем регулярного измерения массы тела, кон-
контроля диуреза, а также с помощью пробы Мак-
Клюра—Олдрича. Она заключается в введении
0,2 мл 0,85% р-ра хлорида натрия внутрикожно
на внутренней поверхности верхней половины
предплечья до образования «лимонной короч-
кц». Время, необходимое для полного рассасы-
рассасывания введенного раствора, принимают за пока-
показатель пробы, составляющий у взрослых 60—80
мин. Ускорение рассасывания указывает на
задержку воды в организме, замедление расса-
рассасывания — на дегидратацию. Лимфатические
О. распознают по увеличению в объеме коне-
конечности или части тела, набуханию кожи и
подкожной клетчатки, уменьшению их эластич-
образная консистенция, а после отнятия пальца
с кожной поверхности — ямка. Часто отечная
кожа бледная или цианотичная на нижних коне-
конечностях, нередко покрыта трещинками, из
к-рых вытекает жидкость: определяются тро-
трофические нарушения, гиперпигментация кожи.
Полостные О. распознаются с помощью
физика л ьных и инструментальных методов
обследования. Характер О. уточняют на осно-
основании их особенностей, анализа клин, проявле-
проявлений основного заболевания.
Лечение генерализованных О. комплексное,
включает лечение заболевания, вызвавшего
развитие отеков; мероприятия, направленные
жение их потребления. Назначение постель-
постельного режима необходимо при массивных О.
любого происхождения. Предполагают, что
при этом улучшается реакция на диуретики за
ние ног или других отечных областей эластич-
эластичным бинтом может значительно уменьшить О.
Этот способ вызывает увеличение диуреза и
натрийуреза. Ультрафильтрация также может
быть эффективной для нек-рых больных с мас-
или в тех случаях, когда требуется быстрое уда-
удаление жидкости. В связи с появлением эффек-
эффективных диуретиков к механическому удалению
отечной жидкости прибегают редко, однако
Нередко после проведения парацентеза усили-
усиливается эффект диуретиков. Ограничение посту-
поступления натрия и воды с пищей представляет
собой важный компонент лечения отеков. При
более выраженных генерализованных О. или
сочетании местного О. со значительным набу-
набуханием ткани требуется проведение дополни-
шение выведения с мочой как соли, так и воды,
для чего используются либо только диуретики,
либо сочетание их с другими методами (напр.,
введение ограничений в диете) • Назначают
диету с ограничением потребления поваренной
соли до 1—1,5-г в сутки (при лечении диурети-
диуретиками 3—4 г в сутки), жидкости до 1—1,2 л, ино-
иногда до 600—800 мл. Более значительные, но
кратковременные ограничения целесообразны
при О., обусловленных гломерулонефритом.
Диета с резким ограничением количества
натрия плохо переносится большинством боль-
больных, а длительное ее использование может усу-
усугубить нарушения водно-электролитного обме-
обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синд-
синдром солевого истощения. Чрезмерное ограни-
ограничение потребления жидкости при наличии О.
гипернатриемии. При гипоонкотических О.
назначают богатую белком пищу (исключая
случаи почечной и печеночной недостаточно-
недостаточности). Для снижения капиллярной проницаемо-
Лечение только одними диуретиками имеет
ряд недостатков: происходит ббльшая потеря
соли и воды из сосудистого русла, чем из интер-
стициального пространства, увеличенный
объем к-рого представляет собой собственно
отек. При отрицательном балансе жидкости
резко снижается объем плазмы крови, что в
ряде случаев, особенно в сочетании с гипоонки-
ей, может привести к развитию коллапса. При
сердечной недостаточности уменьшение объ-
объема циркулирующей крови ведет к снижению
венозного возврата к сердцу, что еще в боль-
большей степени обусловливает малый сердечный
выброс. Кроме того, каждый диуретик обла-
обладает, как правило, побочным действием.
Наиболее широко применяются сульфонила-
мидные диуретики, к-рые подразделяют на две
подгруппы: тиазидовые и нетиазидовые. Боль-
Большинство из них способно ингибировать карбон-
гидрату и воздействовать на проксимальный
почечный каналец. В начальном отделе дис-
тальной части нефрона они ингибируют актив-
активный транспорт натрия.
Диуретики, действующие в области петли
нефрона (фуросемид, этакриновая кислота,
буметанид и трифлоцин), наиболее эффек-
эффективны — они способны повышать экскрецию
натрия с мочой до 20—30% от профильтровав-
их действия является ингибирование активного
транспорта ионов натрия и хлора. «Петлевые»
диуретики обладают мощным мочегонным дей-
действием и небольшим побочным эффектом.
Калий сберегающие диуретики (верошпи-
рон, триамтерен) различаются по структуре, но
действуют на один и тот же участок нефрона —
дистальный каналец; обладают слабым эффек-
эффектом (увеличение экскреции на 2—3% от про-
профильтрованного количества). Побочные дей-
действия немногочисленны. Они используются
чаще в сочетании с другими диуретиками.
осмотические диуретики, органические
ртутные диуретики имеют ограниченное приме-
применение (см. Дегидратационная терапия).
Для предупреждения и частично лечения О.
зан), рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол и
Др.
Несмотря на указанные особенности диуре-
диуретики являются весьма эффективными и чрезвы-
Лечение должно контролироваться измерением
диуреза и массы тела больных, а также изуче-
Отечный синдром у детей. Происхождение
О. у детей и взрослых во многом совпадает,
тогенеза О. у детей различных возрастных
групп.
Отеки у новорожденных могут развиться
вскоре после рождения. Они чаще наблюда-
наблюдаются у недоношенных детей и обусловлены
транзиторной гипопротеинемией, несовершен-
несовершенным водно-солевым обменом, пониженной кон-
концентрационной функцией почек и высокой про-
проницаемостью стенок капилляров. О. начина-
начинаются с дистальных отделов конечностей, иногда
половых органов; появляются на 3—4-й день
после рождения и в течение недели исчезают.
Гемолитическая болезнь новорожденных
иногда проявляется генерализованным общим
отеком уже при рождении ребенка (см. Гемоли-
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного).
Склередема (новорожденных) проявляется в
первые несколько дней жизни и заметно отли-
отличается от других О. плотным набуханием кожи,
чаще на нижних конечностях, но без тенденции
к генерализации. Наблюдается у недоношен-
недоношенных детей с низкой массой тела, исчезает через
несколько недель при полноценном питании и
хорошем общем уходе. Более тяжело проявля-
проявляется склерема (новорожденных), к-рая в отдель-
отдельных случаях может носить генерализованный
характер. Причиной О. у новорожденных
может быть врожденный нефротический синд-
синдром.
Отеки у грудных детей нередко обуслов-
обусловлены наследственной гидро лабильностью,
когда отмечается быстрая потеря жидкости при
ограничении соли и углеводов и такая же быст-
быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете.
Это состояние в известных пределах рассматри-
рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев
жизни. При хрон. нарушениях питания и пище-
ОТЕКИ
165

варения (синдром нарушенного кишечного вса-
всасывания, дистрофия) О. развиваются медленно,
начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этих О.
лежат повышенная потеря альбуминов через
кишечник вместе со слизью и недостаточность
их поступления с пищей. О. исчезают после вве-
введения достаточного количества богатой проте-
протеинами пищи. Недостаточность витаминов С и
группы В также ведет к гид рол абильн ости при
склонности к отекам.
Уже в первые месяцы жизни причиной О.
может быть гипотиреоз (атиреоз) с клиничес-
клинической картиной микседемы. Врожденные наруше-
нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются О.
дистальных частей ног. О. имеют мягкую кон-
консистенцию без отчетливых границ, кожа блед-
Для детей дошкольного возраста повышен-
повышенная гидролабильность не характерна вследствие
лучшей регуляции водно-солевого баланса
почками и печенью. Поэтому О. развиваются в
основном при тех же заболеваниях, что и у
взрослых. Особыми причинами развития О. у
- детей этого возраста могут быть целиакия (см.
Глютгновая болезнь) и муковисиидоз. Основ-
ным патогенетическим механизмом С? пои
этом является гипопротеинемия.
У детей школьного возраста образование О.
часто связано с острым диффузным гломеруло-
нефритом, к-рый может также протекать с
нефротическим синдромом; как причина О.
приобретает значение амилоидоз почек, а
также заболевания, обусловливающие возник-
возникновение О. у взрослых, — сердечная недоста-
недостаточность при декомпенсированных пороках
сердца, портальная гипертензия при циррозе
печени, флеботромбоз и др.
С возрастом увеличивается частота О.
аллергического происхождения, в частности
ангиоиевротического отека Квинке, к-рый раз-
развивается остро, чаще на лице, носит регионар-
регионарный характер.
При укусах насекомых развивается местный
О. с покраснением кожи, зудом, жжением. Оча-
Очаговые воспалительные процессы также сопро-
Лечение О. у детей проводится по тем же
принципам, что и у взрослых. Контроль эффек-
эффективности дегидратационной терапии осущест-
осуществляется гл. обр. по измерению в динамике
массы тела (измерение диуреза у детей часто
затруднено и менее достоверно отражает
баланс воды), а также по восстановлению
функций отечных органов и тканей.
Библиогр.: Гомеостаз, под ред. Л. Д. Горизонтова, М.,
1976; Зернов Н. Г. и Тарасов О. Ф. Семиотика
детских болезней, с. 28, М., 1984; Почки и гомеостаз в
норме и при патологии, под ред. С. Клара, пер. с англ.,
М., 1987-
С. М. Каменкер; В. П. Лебедев (пел )
ОТИТ (otitis; греч. us, otos ухо + -ilis) — воспа-
воспаление уха. Различают наружный, средний и вну-
внутренний О. Наружный О. — см. Наружное ухо,
внутренний О. — см. Лабиринтит. Воспаление
слуховой (евстахиевой) трубы и передних отде-
отделов барабанной полости обозначают как тубо-
Острый средний отит
Среди острых средних О. различают баналь-
банальный, секреторный О., идиопатический гемато-
тимпанум, острый О. при инф. болезнях, трав-
Банальный средний отит. Причи-
Причиной банального острого среднего О. является
нарушение иммунной защиты слизистой обо-
оболочки верхних дыхательных путей и среднего
уха, возникающее в результате охлаждения,
острых респираторных и других инф. болезней,
отит
166
травм среднего уха. Его возникновению способ-
способствуют патол. изменения полости носа и носо-
носоглотки (искривление перегородки носа, гипер-
гипертрофический ринит, аденоиды и др.), а также
резкие перепады барометрического давления,
ниям давления внутри барабанной полости. Под
влиянием перечисленных факторов вегетиру-
ющая в среднем ухе микрофлора становится
вирулентной. Обычно высевают пневмококк,
гемолитический, золотистый и эпидермалышй
стафилококк, реже грамотрицательную палоч-
палочку. Возбудителем заболевания у детей чаще
является какой-либо один вид микроорганиз-
микроорганизмов, у взрослых О. в основном вызывается раз-
разными микробами.
В начальной стадии заболевания слизистая
оболочка барабанной полости гиперемирована
и незначительно инфильтрирована, в полости
находится серозный экссудат, содержащий еди-
единичные клетки слущенного эпителия и формен-
форменные элементы крови (серозное воспаление).
Очень быстро серозный экссудат вследствие
поступления в него слизистого секрета стано-
становится более вязким и приобретает слизисто-
серозный характер (катаральное воспаление).
Одновременно в собственной пластинке слизи-
слизистой оболочки усиливается выход из сосудов
сегментоядерных лейкоцитов, к-рые инфиль-
инфильтрируют слизистую оболочку и через эпите-
эпителиальный покров проникают в барабанную
полость. При их распаде освобождаются лйзо-
сомные гидролитические ферменты и образу-
образуются гнойные тельца (гнойное воспаление).
Экссудат при гнойном воспалении обладает
протеолитическими свойствами и может рас-
расплавлять тканевые структуры, в том числе и
барабанную перепонку.
В течении банального острого О. различают
три периода. Первый период характеризуется
появлением боли в ухе, к-рая может быть пуль-
пульсирующей, стреляющей или ноющей. По мере
накопления экссудата в барабанной полости
боль в ухе усиливается и становится невыноси-
невыносимой. Она иррадиирует в теменную и височную
области, зубы; нередко ощущается во всей
половине головы, усиливается при глотании,
кашле и чиханье. Появляются слабость, рас-
расстройство сна и аппетита. Температура тела
обычно повышается до 38—39°. У ослабленных
заболевания происходит прободение барабан-
барабанной перепонки и создается свободный отток
гноя, температура тела остается нормальной.
Отмечаются заложенность и шум в ухе; резко
снижается слух (шепотная речь обычно не вос-
воспринимается, разговорная речь слышна только
у ушной раковины). Кожа верхнезадней стенки
костной части наружного слухового прохода
гиперемирована. Сравнительно быстро насту-
наступают изменения барабанной перепонки. Вна-
Вначале определяется инъекция сосудов, проходя-
проходящих
ру]
периферии перепонки. Затем в верхнезадием
квадранте появляется ограниченная нерезкая
гиперемия, к-рая а дальнейшем становится раз-
разлитой, в результате чего барабанная перепонка
приобретает розовый или ярко-красный цвет.
Барабанная перепонка инфильтрирована, све-
световой рефлекс исчезает, короткий отросток
мыми. Иногда барабанная перепонка в резуль-
результате отторжения ее эпидерм а льного слоя При-
Принимает серовато-белый оттенок. Мутной, блед-
бледной она может быть за счет просвечивания
гнойного экссудата, содержащегося в барабан-
барабанной полости, при атрофии и некрозе перепонки.
Отмечается также изменение положения бара-
и давления экссудата она выпячивается в
наружный слуховой проход, особенно в области
верхнезаднего квадранта. Нередко выявляется
болезненность сосцевидного отростка.
Второй период обычно начинается с пробо-
прободения барабанной перепонки: при этом боль в
ухе стихает, в наружном слуховом проходе
появляются выделения (оторея), к-рые в пер-
первые 2 дня обычно бывают серозно-кровянисты-
серозно-кровянистыми, затем приобретают ел из исто-гнойный или
гнойный характер. Если прободение наступает
в поздние сроки или поздно делается парацентез
(разрез барабанной перепонки с целью обеспе-
обеспечения оттока экссудата), то отделяемое сразу
становится слизисто-гнойным. Температура
тела падает (быстро и постепенно) и в дальней-
дальнейшем в течение всего второго периода остается
субфебрильной или нормальной. Общее состо-
состояние улучшается, налаживаются сон и аппетит.
Шум в ухе и понижение слуха сохраняются.
Барабанная перепонка по-прежнему гипереми-
гиперемирована и инфильтрирована. Опознавательные
знаки ее не различимы. Перфорационное
отверстие обычно имеет щелевидную форму,
поэтому определяется с трудом. Облегчает его
обнаружение пульсирующий световой
рефлекс — синхронное с пульсом колебание
В третьем периоде количество отделяемого
из уха постепенно уменьшается, а затем совсем
исчезает. Барабанная перепонка вновь при-
приобретает нормальные цвет и форму. Перфора-
Перфорационное отверстие закрывается и нЗ его месте
остается лишь едва заметный рубец. Отме-
Отмечается восстановление слуха, шум в ухе исчеза-
исчезает. Общая продолжительность заболевания в
среднем составляет 2—3 нед.
Иногда наблюдается атипичное течение
процесса, когда заболевание протекает слиш-
слишком бурно (напр., при нарушениях иммунной
системы, сахарном диабете) или симптоматика
вообще отсутствует (в старческом возрасте).
Возможны осложнения в виде мастоидита, .
лабиринтита, менингита, пареза лицевого
нерва и др.
диагноз основывается на данных анамнеза,
клин, картине, результатах отоскопии (лучше
использовать воронку Зитле — прибор для
визуального исследования подвижности бара-
барабанной перепонки), исследования слуха (при
аудиометрии выявляется нарушение воздушной
проводимости, костная проводимость не стра-
страдает либо обнаруживаются ее незначительные
нарушения; в опыте Вебера отмечается латера-
лизация звука в сторону поражения) И рентгено-
Дифференциальный диагноз проводят с
наружным О., при к-ром отмечаются сужение
просвета наружного слухового прохода, боль
при надавливании на козелок и при потягивании
за ушную раковину; при наружном О., если
просвет наружного слухового прохода хотя бы
частично сохранен, слух обычно не нарушается,
введение ушной воронки сопровождается рез-
резкой болью, изменений барабанной перепонки
не наблюдается.
Показаны постельный режим, легкая кало-
калорийная пища, согревающий компресс на около-
околоушную область, в нос — сосудосуживающие
капли. В течение 10 дней (внутрь или паренте-
парентерально) назначают антигистаминные препара-
препараты, сульфаниламиды или антибиотики (за
исключением ототоксических). t> наружный
слуховой проход 2—3 раза в день вводят 40%
этиловый спирт (по 8—10 капель), подогретый
до температуры тела. Применяют УВЧ- и
микроволновую терапию (предпочтительно с
использованием внутриушного излучателя).
Эффективно применение внутриушной лазер-
лазерной терапии. При сильной боли в ухе и осо-
особенно при выпячивании барабанной перепонки
не следует медлить с парацентезом. При появ-
появлении отореи рекомендуется своевременно (с
помощью марлевых турунд или навернутой на
зонд ваты) удалять отделяемое, предвари-
предварительно вливая в наружный слуховой проход по
5—7 капель 3% р-ра перекиси водорода. Во
избежание мацерации кожи наружного слухо-
слухового прохода ее смазывают стерильным вазели-
вазелиновым или другим жидким маслом. Все леч.
мероприятия проводят в амбулаторных услови-
условиях, госпитализация показана лишь при атипич-
атипичном течении процесса.

Прогноз обычно благоприятный — заболе-
заболевание заканчивается выздоровлением. В ряде
случаев перфорационное отверстие не закры-
закрывается и развивается хронический патол. про-
процесс или в барабанной полости образуются
спайки, что приводит к стойкому нарушению
слуха.
Профилактика направлена на предупрежде-
ционных заболеваний, в первую очередь респи-
респираторных, а также на устранение патологии
верхних дыхательных путей, способствующей
развитию О. (аденоидов, ринита, синусита,
искривления перегородки носа).
Секреторный средний отит
(экссудативный, серозный, мукозный О.),
к-рый особенно часто встречается в детском
возрасте, связывают с проникновением в сред-
среднее ухо возбудителей аденовирусной инфекции,
вирусов парагриппа, с заболеваниями носоглот-
носоглотки, полости носа и околоносовых пазух. В
генезе О. придают особое значение гиперфунк-
гиперфункции желез слизистой оболочки барабанной
полости и аллергии. Характерными признаками
заболевания являются густое, вязкое отделя-
отделяемое — мукоид, медленно нарастающая туго-
тугоухость и длительное отсутствие перфорации
барабанной перепонки. В течении заболевания
выделяют три стадии. В первой (непродолжи-
(непродолжительной) стадии симптомы слабо выражены и
обусловлены дисфункцией слуховой трубы:
отмечается легкая заложенность уха, барабан-
барабанная перепонка истончена, сероватая с инъеци-
инъецированными сосудами по ходу рукоятки моло-
молоточка, нередко наблюдается легкая аутофония
(ощущение собственного голоса в пораженном
больное ухо. Во второй (секреторной) стадии
доминируют процессы выработки и накопления
слизи, что проявляется ощущением заложенно-
заложенности и давления, иногда шумом в ухе, умеренной
тугоухостью. При отоскопии определяется
утолщенная, втянутая барабанная перепонка
серого цветк. Функция слуховой трубы наруше-
нарушена. Третья (конечная) стадия характеризуется
снижением накопления слизи в среднем ухе в
результате нарушения слизеобразующей спо-
способности эпителия слизистой оболочки; воспа-
воспалительные явления стихают; при нормализации
функции слуховой трубы среднее ухо освобо-
освобождается от слизи. В 40—65% случаев к концу 6-
го месяца от начала заболевания наступает
Лечение начинают с санации верхних дыха-
дыхательных путей и восстановления носового дыха-
дыхания. Обязательна аденотомия, к-рая должна
быть дополнена тимпанопункцией (прокол
барабанной перепонки полой иглой) или тимпа-
нотомией (разрез барабанной перепонки с шун-
шунтированием барабанной полости). Проводят
продувание уха по Политцеру или путем катете-
катетеризации с последующим пневмомассажем.
Лекарственные препараты вводят транстубарно
или транстимпанально. Применяют глюкокор-
тикоиды, антибиотики, диоксидин, протаргол,
трипсин, лизоцим, лекозим, мукосольвин.
Положительный эффект оказывают общеукре-
общеукрепляющие и гипосенсибилизирующие средства,
физиотерапевтические процедуры.
п а н у м — острое геморрагическое воспаление
слизистой оболочки среднего уха. Чаще бывает
последствием закрытой травмы и заболеваний,
сопровождающихся повышением проницаемо-
проницаемости сосудистой стенки, напр, гриппа. Ведущими
симптомами являются ощущение заложенности
уха и постепенно нарастающая тугоухость.
Барабанная перепонка синеватой окраски, опо-
опознавательные знаки плохо различимы. В бара-
барабанной полости скапливается жидкость буро-
красного цвета. При пальпации сосцевидного
отростка, к-рый также вовлекается в процесс,
отмечается умеренная болезненность. На рент-
зации
:цевидного отростка и деструкция ме;
[рных перегородок. Лечение операти
ное — трепанация сосцевидного отростка. Наз-
Назначают также средства, уменьшающие прони-
проницаемость сосудистой стенки (препараты каль-
кальция, аскорутин). Прогноз обычно.благоприят-
обычно.благоприятный.
Острый средний отит при
инфекционных болезнях протекает
на фоне ослабления защитных сил организма,
при этом характер инфекции определяет осо-
оенности течения заоолевания.
Гриппозный О. встречается довольно часто,
особенно в периоды эпидемии гриппа. Вирус
гриппа попадает в среднее ухо через слуховую
трубу или гематогенным путем. Наиболее
т п !на геморрагическая форма гриппозного
О. Геморрагический характер воспаления про-
является резким расширением кровеносных
сосудов-, в наружном слуховом прокоде, бара-
барабанной перепонке, полостях среднего уха скап-
скапливаются элементы крови. Под эпидермисом
барабанной перепонки, а иногда и наружного
слухового прохода образуются пузырьки с кро-
кровянистым содержимым. Прободение барабан-
барабанной перепонки сопровождается появлением
сукровичного отделяемого. По мере развития
процесса выделения приобретают гнойный
характер, становятся обильными. Начало О.
характеризуется болью в ухе, голове, нередко
невралгической болью по ходу ветвей тройнич-
тройничного и большого затылочного нервов. Отмеча-
Отмечаются резкое понижение слуха, шум в ухе, могут
наблюдаться головокружение и тошнота, недо-
недомогание, повышение температуры тела, озноб.
Особенностью гриппозного О. является частая
локализация процесса преимущественно в над-
барабанном пространстве; при этом натянутая
часть барабанной перепонки иногда остается
почти не измененной.
Скарлатинозный О. возникает при тяжелой
форме скарлатины в период высыпания или
перед ним, отличается бурным течением. Про-
Процесс чаще двусторонний, сопровождается силь-
сильной болью в ушах. Наблюдается раннее пробо-
прободение барабанной перепонки, обильное гноете-
гноетечение. Нередко в связи с поражением нервных
оболочки барабанной полости, а также тяже-
тяжелым состоянием больного скарлатинозный О.
развивается скрыто и обнаруживается лишь при
появлении гноетечения из уха. В результате
токсического действия возбудителя возникают
повреждения сосудистых стенок, тромбоз мел-
мелких сосудов, нарушаются кровообращение и тро-
трофика, что приводит к некрозу тканин среднего
уха, в т. ч. и костной. Выделения из уха стано-
слуховые косточки нередко полностью разру-
разрушаются. Перфорационное отверстие барабан-
барабанной перепонки, как правило, не зарастает,
выделения периодически возобновляются, слух
резко понижается. Скарлатинозный О. имеет
тенденцию к переходу в хрон. форму.
Коревой О. возникает преимущественно на
1—2-й неделе заболевания. По клин, картине и
течению он сходен с отитом при скарлатине.
Туберкулезный О. обычно развивается у
больных туберкулезом легких, костей или
лимф, узлов. Гноетечение из уха обычно появ-
появляется без предшествующей боли, а нередко и
без повышения температуры тела. Характерны
множественные вследствие распада туберкул
прободения барабанной перепонки, сливко-
образные выделения из уха, к-рые при вовлече-
нии в процесс кости становятся зловонными.
Нередко некротический процесс заканчивается
формированием свищей с образованием б них
полипов и грануляции. Одновременное пораже-
поражение и внутреннего уха приводит к резкому пони-
понижению слуха. Лечение специфическое (см.
Туберкулез).
Травматический отит является
следствием механических, термических, хими-
химических и других воздействий. Возбудители
инфекции попадают в среднее ухо по раневому
каналу, через поврежденную барабанную пере-
перепонку и трещины в височной кости. Попавшая в
барабанную полость кровь быстро инфицирует-
инфицируется. Выделения из уха вначале кровянистые,
затем становятся гнойными- Перфорационное
отверстие барабанной перепонки имеет непра-
неправильную фестончатую форму, окружено кро-
воизлияниями. 1ечение процесса и лечение
такие же, как при банальном отите. С целью
предупреждения развитии среднего О. с первых
же дней после травмы необходимо исключить
любые манипуляции в наружном слуховом про-
проходе, чтобы не занести возбудителя инфекции в
барабанную полость.
Острый средний отит у детей. Наиболее
часто он встречается в раннем возрасте, что
связано с особенностями анатомического строе-
строения височной кости, слуховой трубы и барабан-
барабанной полости у детей, а также с преимуществен-
преимущественным положением ребенка на спине — фактора-
факторами, способствующими более легкому проникно-
проникновению возбудителей инфекции в среднее ухо.
Имеет значение также незрелость иммунной
системы детского организма. Заболевание
может протекать в двух основных формах —
типичной и латентной. Типичная форма по
клин, течению мало чем отличается от баналь-
банального острого среднего О. у взрослых. Латент-
Латентная форма обычно наблюдается у ослабленных
детей. Она характеризуется малой выраженно-
выраженностью местных симптомов. При отоскопии отме-
отмечается лишь мутность барабанной перепонки и
стушеванность контуров рукоятки молоточка,
иногда барабанная перепонка бывает розоватой
с гиперемией верхнезаднего квадранта, реже в
этом квадранте появляется выпячивание. В
диагностике важное значение приобретают
результаты, полученные при парацентезе.
Лечение такое же, как при банальном О. у взро-
Особую форму среднего О. у детей пред-
представляет рецидивирующий средний О. (ката-
(катаральный или гнойный), клинически сходный с
обычным острым средним О., но имеющий тен-
тенденцию к более длительному течению и
частому рецидивированию. Большую роль в его
возникновении играет снижение общей реак-
реактивности организма, в т. ч. иммунитета. При
тяжелом течении рецидивирующий средний О.
нередко переходит в хронический. Эта форма
среднего О. чаще наблюдается у детей первых
лет жизни; после 4—5 лет рецидивы постепенно
прекращаются.
При катаральном О. ребенок может быть
возбужден, температура тела нормальная или
субфебрильная. Барабанная перепонка (пре-
(преимущественно в верхних отделах) розоватая,
световой рефлекс мутный или отсутствует.
Отмечается снижение слуха по типу нарушения
звукопроведения примерно до 15—20 дБ. При
импедансометрии получают тимпан о грамму
соэ.
У больных с гнойным рецидивирующим О.
со 2—3-го дня возникновения рецидива отмеча-
отмечаются явления интоксикации. Ребенок стано-
становится беспокойным, раздражительным. Аппе-
Аппетит снижается, нередко появляется тошнота,
температура тела поднимается до 38—40°. В
тяжелых случаях наблюдаются расстройства
сна, повторная рвота, явления менингизма,
судороги. Барабанная перепонка утолщена,
инфильтрирована, неравномерно гиперемиро-
вана, иногда выпячена, ее опознавательные
знаки могут отсутствовать. Слух снижен за счет
воздушной проводимости до 30—35 дБ. Отме-
Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ до 25 мм/ч. На высоте этих
явлений наступает перфорация барабанной
перепонки, обычно в натянутой ее части. Пер-
форативное отверстие чаще имеет щелевидную
форму. Гнойное отделяемое пульсирует. Гное-
отит
167

течение продолжается в среднем 10—14 дней,
иногда 4 нед. и более. После прекращения гное-
гноетечения отверстие в барабанной перепонке
быстро закрывается, обычно не оставляя
заметного рубца.
Лечение рецидивирующего среднего О. про-
проводят по общим принципам. При перфорации и
ходимо применять антибактериальные сред-
средства, среди к-рых хорошим терапевтическим
эффектом обладает сульфамонометоксин.
Широко используются антибиотики, особенно
при гнойном процессе. При наличии густого
вязкого отделяемого назначают также фер-
син) или растительного (папаин) происхожде-
происхождения. Показаны средства неспецифической
иммунотерапии (переливания крови или
плазмы в количестве 30—50 мл, введение анти-
антистафилококковой плазмы, назначение иммуно-
модуляторов —левамизола, тактивина). В ком-
комплекс леч. мероприятий включают физиотера-
физиотерапевтические процедуры (УВЧ, СВЧ, фонофо-
рез различных лекарственных средств). В меж-
межрецидивном периоде проводят санацию верхних
дыхательных путей.
Хронический средний отит
Хрон. средний отит является обычно исхо-
исходом острого, напр, при неадекватном лечении
последнего. В хронический нередко переходят
скарлатинозный и рецидивирующий острый О.
Немаловажная роль в возникновении заболева-
заболевания и дальнейшем течении процесса принадле-
принадлежит аллергии. В зависимости от особенностей
морфол. изменений и клин, картины хрон. сред-
средний О. подразделяют на мезотимпанит, эпитим-
панит и мезоэпитимпанит. При мезотимпаните
перфорация барабанной перепонки происходит
ненатянутой, при мезоэпитимпаните перфора-
перфорационное отверстие занимает обе части барабан-
барабанной перепонки. Раньше считалось, что для
мезотимпанита характерно поражение слизи-
слизистой оболочки, для эпитимпанита — кариозно-
грануляционный, полипозный и холестеатом-
ный (см. Холестеатома) процессы, при мезоэпи-
тимпзни!^ сочетание указанных изменений
В связи с этим эпитимпанит и мезоэпитимпанит
рассматривали как неблагоприятные в прогно-
прогностическом отношении формы. Однако в послед-
последние годы установлено, что при хрон. среднем О.
морфол. картина как в разгаре, так и в исходе
заболевания независимо от места перфорации
различна (во время операций находят отдель-
отдельные участки фиброзирования и тимпаносклеро-
за, изолированные очаги кариеса, отшнурован-
ции, рубцовые изменения).
Хрон. средний О. протекает длительно. Для
него характерны постоянные или периодичес-
головокружения и головные боли. Локальная
боль в ухе наблюдается лишь в период обостре-
обострения процесса. Выделения могут быть слизи-
слизистыми и гнойными, с неприятным запахом при
кариесе костных образований или нагноении
холестеатомы. Водянистые (серозные) выделе-
выделения свидетельствуют об аллергической природе
заболевания. Хронический О. может ослож-
осложниться лабиринтом, возникающим при разру-
разрушении костных структур, парезом лицевого
нерва, сепсисом, менингитом, абсцессом голов-
головного ы
■зга.
Диагноз основывается на данных анамнеза,
клин, картине, результатах исследования слуха.
Ведущее значение имеет рентгенол. исследова-
исследование, при к-ром выявляются склеротические
изменения в височной кости, расширением над-
барабанного углубления, входа в сосцевидную
ОТМОРОЖЕНИЕ
168
пещеру и самой сосцевидной пещеры. Состо-
Состояние надбарабанного углубления (кариес, нали-
наличие холестеатомы) выясняют также с помощью
При хроническом О. прежде всего обеспечи-
обеспечивают достаточный отток отделяемого из пора-
пораженных полостей среднего уха. С этой целью из
барабанной полости удаляют полипы и грануля-
грануляции. При сравнительно ограниченном процессе
применяют консервативное лечение: наружный
слуховой проход и барабанную полость регу-
регулярно промывают или промокают ватными
тампонами либо марлевыми туруидами, вли-
вливают в нее 40% этиловый спирт, назначают
фаниламидные препараты и другие антибио-
антибиотики (исключая противовоспалительные сред-
средства), вводят протеолитические ферменты.
При подозрении на аллергическую природу О.
используют также антигистаминные препара-
препараты. Местно назначают микроволновую тера-
терапию, электрофорез лекарственных средств. В
ограниченном процессе не оказывает эффек-
эффекта, применяют антродренаж — формирование
соустья между сосцевидной пещерой и внешней
средой путем просверливания височной кости
(на 1—1,5 мм кзади и кверху от шипа Генле) с
последующим промыванием полостей среднего
уха с помощью дренажной трубки. При распро-
распространенном холесте атомном или кариозно-гра-
кариозно-грануляционном процессе, и особенно при разви-
развитии осложнений, применяют радикальную (об-
(общеполостную) операцию на среднем ухе,
заключающуюся в полном удалении патол. оча-
очагов и создании вместо сложной системы образо-
образований среднего уха единой полости. Показания
к этой операции расширяются у больных с глу-
глухотой и заращением слуховой трубы. При ради-
радикальной операции используют как наружный
(позади ушной раковины), так и эндаурйльный
(через наружный слуховой проход) подходы. В
ряде случаев применяют так наз. консерва-
консервативно-радикальные вмешательства, при к-рых
сохраняют неповрежден
структуры, и радикальны
пластикой, целью к-рых
ция звукопроводящего апр р р
ванном поражении надбарабанного углубления
и сосцевидной пещеры, что чаще наблюдается
при холестеатоме, производят раздельную
аттикоантротомию (надбарабанное углубление
вскрывают через наружный слуховой проход,
отдельно вскрывают сосцевидную пещеру),
к-рую нередко дополняют тимпаногшастикои.
При небольших перфорационных отверстиях
барабанной перепонки и при сохранении бара-
барабанного кольца производят мирингопластику
(восстановление барабанной перепонки).
Прогноз при отсутствии осложнений, как
правило, благоприятный. Наиболее доброкаче-
доброкачественно протекает мезотимпанит, для к-рого
характерны менее глубокие изменения в бара-
барабанной полости, а также редкие осложнений; он
лучше поддается консервативному лечению.
Последствиями хронического среднего О.
могут быть фиброзирующие формы — сухой
перфоративный средний О., адгезивный (не-
перфоративный) средний О. и тимпаносклероз,
при к-рых разрушенные элементы среднего уха
замещаются рубцовой тканью и наступает нару-
нарушение звукопроводимости. Это проявляется
той или иной степенью тугоухости и требует
оперативного вмешательства.
Профилактика хрон. среднего О. заклю-
заключается в санации верхних дыхательных путей и
своевременном и рациональном лечении
острого среднего отита.
Библиогр.: Тарасов Д. И., Федорова O.K. н
Быкова В. П. Заболевания среднего уха, М., 1988;
Тугоухость, под ред. Н. А. Преображенского, М., 1978.
Д. И. Тарасов.
ОТМОРОЖЕНИЕ — поражение тканей, выз-
вызванное воздействием низких температур. К
факторам, способствующим О., относят повы-
повышенную влажность воздуха, сильный ветер,
звукопроводящие
перации с тимпано-
ляется реконструк-
реконструк. При изолиро-
изолироб
тесную, вызывающую нарушение кровообра-
кровообращения обувь и одежду, алкогольное опьянение,
снижение общей и местной сопротивляемости
организма в результате травмы, кровопотери,
авитаминоза, голода и др. Отморожениям
обычно подвергаются периферические участки
тела: пальцы стоп и кистей, ушные раковины,
нос (рис. 1). Часто отморожения развиваются
на фоне общего охлаждения организма.
В зависимости от условий воздействия
холода выделяют отморожения, вызванные
морозом; контактные отморожения, обуслов-
обусловленные непосредственным действием на кожу
холодового агента со сверхнизкой температу-
температурой; отморожения, возникшие под действием
холода при температуре воздуха близкой к 0°
(ознобление, «траншейная стопа»).
Под действием холода происходит стойкий
нейрорефлекторный спазм сосудов с выражен-
выраженным расстройством кровообращения. В резуль-
результате спазма наступает замедление кровотока,
затем стаз с последующим тромбозом сосудов, в
патогенезе к-рого важную роль играют измене-
изменения коагуляционных и реологических свойств
крови (повышение вязкости) и нарушения
водно-солевого обмена. Расстройства крово-
кровообращения, развивающиеся под действием
холода в конечностях, вызывают нарушения
вегетативной иннервации, к-рые являются при-
причиной рефлекторного возникновения патол.
изменений в органах, удаленных от участков
охлаждения. Возникают воспалительные про-
процессы в дыхательных путях, жел.-киш. тракте,
периферических нервах и костях.
Рис. 1, Отморожение носа.

Рис. 3. Кисти рук при отморожении I степени.
Рис. 4. Отморожение левой стопы 11 степени.
Рис. 5. Кисти рук при отморожении III степени.
Рис. 6. Столы при отморожении III—IV степени (мумификация пальцев).
Рис. 7. Сухая гангрена пальцев обоих кистей после отморожения IV степени.
Рис. 8. Культя стопы после отторжения некротических тканей при отморожении.
Рис. 9. Кисти рук спустя длительное время после отморожения IV степени.
ОТМОРОЖЕНИЕ

~
Различают дореактивный (скрытый) и реак-
реактивный периоды отморожения. В дореактивном
периоде клин, проявления очень скудны. Ино-
Иногда отмечаются небольшое покалывание и
незначительные боли. Можно отметить резкое
похолодание и бледность кожи (рис- 2), анесте-
анестезию и парестезии. Реактивный период начи-
начинается после согревания отмороженных тканей.
Клин, картина в этом периоде зависит от глу-
глубины поражения и имеющихся осложнений.
Различают четыре степени отморожения.
При отморожении I степени отмечается выра-
выраженная бледность кожи (рис. 3), снижение чув-
чувствительности. После начала отогревания появ-
появляются жгучие боли, зуд кожи, парестезии,
умеренный отек, цианоз или мраморная
окраска пораженных участков. Эти явления
проходят самостоятельно в течение 5—7 дней.
Однако в дальнейшем на протяжении многих
лет может сохраняться повышенная чувстви-
чувствительность пораженных участков к холоду.
При отморожении II степени (рис. 4) возни-
возникает некроз поверхностных слоев кожи, вклю-
включая отдельные элементы сосочкового слоя. В
реактивном периоде развивается резко выра-
выраженный отек пораженных участков, их цианоз,
а спустя 1—3 дня появляются пузыри с прозрач-
прозрачным светло-желтым или бледным геморраги-
геморрагическим содержимым. Рана, являющаяся дном
таких пузырей, очень болезненна. Заживление
происходит самостоятельно в течение 2—4
недель.
Отморожение Ш степени характеризуется
некрозом всех слоев кожи (рис. 5). Обморожен-
Обмороженные ткани бледные, холодные на ощупь. После
согревания возникает отек, появляются пузыри
с геморрагическим содержимым. Дко ран без-
безболезненно или малоболезненно.
Отморожение IV степени представляет
собой некроз всех тканей, вплоть до костей
(рис. 6). Как правило, оно сочетается с отморо-
отморожениями I, II и III степени. В участках с отмо-
роже
IV ■
утра*
чувствительность, отек отсутствует или неболь-
небольшой, ткани бледные, холодные на ошупь.
При отморожении Ш и IV степени клин,
течение поражения в дальнейшем определяется
характером гангрены (сухая или влажная) и
инфицированностью тканей. Отморожения III,
IV степени, протекающие по типу сухой ганг-
гангрены (рис. 7), характеризуются постепенной
мумификацией, высыханием тканей, темно-
синей окраской, образованием со 2-й недели
демаркационной борозды.
Самопроизвольное отторжение некротизи-
ровг
можеп
»йти спустя 4—5 нед. после О. (рис. 8). При
более проксимальном уровне О. этот срок уве-
увеличивается, особенно если демаркационная
линия проходит по диафизам костей. После
отторжения некротических участков происхо-
происходит рост грануляций, эпителизация и рубцева-
рубцевание ран (рис. 9).
При развитии влажной гангрены возникает
резкий отек тканей, появляется большое коли-
пузыре*
:одерж
дается выраженна)
обусловленная всасыванием в кровь продуктов
распада из зоны некроза. К местным осложне-
осложнениям О. относятся флегмона, артрит, остео-
также специфические ее формы: анаэробная
инфекция, столбняк
Границы некроза в первые дни установить
трудно, они окончательно определяются при
образовании демаркационной борозды. Для
раннего выявления границы О. пользуются
приемом Бильрота: болевую чувствительность
исследуют (по ^колу иглой) от дистальных
отделов конечности к проксимальным, где
отомикоз
170
Рис. 10. Термограмма стоп при отморожении паль-
пальцев 111—IV степени: поля изотермы синего цвета
соответствуют участкам поражения, в которых подав-
подавлено инфракрасное излучение.
определяется граница полной анестезии, еспи
по истечении суток граница анестезии нахо-
находится в тех же пределах, то она соответствует
уровню будущей демаркации некроза. Для
определения границ поражения применяют
также инфракрасную термографию (рис, 10),
креатинкиназный тест, комплексное рентгено-
радионуклидное исследование. Ознобление раз-
развивается под влиянием длительного хроничес-
хронического воздействия влажного холода на различ-
различные участки тела, чаще при температуре выше
0°. Клинически характеризуется появлением на
коже периферических участков тела плотнова-
плотноватых синюшно-багрового цвета припухлостей,
возникновением зуда, жгучих, распирающих
всех видов чувствительности. Отмечается огру-
огрубение кожи, на ней появляются трещины,
к-рые могут изъязвляться; при озноблении
кистей теряется способность выполнять тонкую
работу, снижается физическая сила. У грудных
детей поражение локализуется чаще на щеках в
виде ограниченных уплотнений, иногда с лег-
легкой синюшной окраской. В дальнейшем образу-
образуются эрозии, развивается дерматит.
«Траншейная стопа» — форма отморожения
стоп, возникающая под влиянием умеренного,
но непрерывного и длительного действия алаж-
стройства осязательной, термической и боле-
болевой чувствительности, к-рые появляются сна-
сначала на внутренней и подошвенной поверхности
больших пальцев стоп, а затем распространя-
распространяются на всю стопу. Присоединяются отеки, не
исчезающие после согревания. После много-
многократных, повторных охлаждений я согреваний
вследствие нейроциркуляторных нарушении
Первая помощь при О. заключается в пере-
переносе пострадавшего в теплое помещение, уку-
укутывании его, наложении теплоизолирующей
ватно-марлевой повязки на конечность. Ему
дают чай, кофе, горячую пищу, внутрь 1—2 г
ацетилсалициловой кислоты. Растирание отмо-
отмороженных участков тела снегом противопока-
противопоказано, т. к. приводит к множественным микро-
микротравмам кожи. При поступлении в стационар
пострадавшего согревают в течение 40—60 мин
в ванне со слабым раствором марганцевоки-
слого калия, постепенно повышая температуру
от 18° до 38°. Допустим бережный массаж от
периферии к центру. В предельно ранние сроки
в артерию пораженной конечности вводят
смесь следующего состава: 10 мл 0,25% р-ра
новокаина, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, 1 мл 1%
р-ра никотиновой кислоты; подобные вну-
внутри артериальные вливания показаны и в после-
последующие дни.
Чрезмерно активное согревание приводит к
быстрому восстановлению обменных процессов
восстановлением кровообращения и является
ние должно быть направлено гл. обр. на эндо-
эндогенное согревание с возможно быстрым восста-
нях и улучшение микроциркуляции. Приме-
Применяют ганглиоблокирующие, спазмолитические
средства, витамины, пентоксифиллит (трен-
тал), в более тяжелых случаях — кортикосте-
роиды; внутривенное или внутриартериальное
введение подогретых до 38° растворов глюко-
глюкозы, реополиглюкина, 0,25% р-ра новокаина,
солевые растворы, дезинтоксикационную тера-
терапию. Проводят антикоагулянтную терапию (до
60 000 ЕД гепарина в течение 5—7 дней), пока-
показана футлярная новокаиновая блокада. Боль-
Больным вводят противостолбнячную сыворотку и
столбнячный анатоксин, назначают антибио-
антибиотики широкого спектра действия. Пузыри при
хающие спирт-фурацилиновые, спирт-хлоргек-
сидиновые повязки, iipn нагноении используют
мази на водорастворимой основе (левосин,
мумификации некроза целесообразно помеще-
помещение обмороженных участков тела в локальные
абактериальные изоляторы (АТУ-3, АТУ-5) с
управляемой температурой и влажностью воз-
воздуха.
При рассеянных множественных О. различ-
различных участков тела эффективно помещение
пострадавших в палаты с ламинарным потоком
воздуха, согретого до 35°. С целью уменьшения
болей и отека, активизации репаративных про-
процессов назначают физиотерапевтические про-
процедуры (УВЧ-терапию, диатермию, лазерное
облучение, ультразвук и магнитотерапию).
Хирургическое лечение отморожений начи-
начинают в 1—2-е сутки реактивного периода. С
целью уменьшения отека, сдавливающего
ткани и усугубляющего расстройства крово-
кровообращения, выполняют фасциотомию. В более
позднем периоде, на 3—6-й день, когда в зоне
О. появляются участки некроза и сохраняется
выраженный отек тканей, производят некрото-
мию и некрэктомию.
Появление четкой демаркационной линии
определяет видимую часть некроза, ее уровень
на коже нельзя отождествлять с границей
некроза мышц и костей, к-рык, как правило,
чии сухого некроза целесообразна выжидатель-
операцию с максимальным сохранением жизне-
жизнеспособных тканей. При отморожении IV сте-
степени производят ампутацию или экзартикуля-
цию конечности.
моторные и трофические нарушения, к-рые
характерны для холодового нейроваскулита,
возможно развитие облитерирующего эндарте-
риита, болезни Рейно.
В профилактике О. большое значение имеет
выработка устойчивости к холоду путем зака-
Библиогр.: Котельников В. П. Отморожения,
М., 1988; Орлов Г, А. Хроническое поражение
холодом, Л., 1978.
В. К. Сологуб, В. А. Лавров.
ОТОМИКбЗ (otomycosis; греч, us, otos ухо +
микоз[ы]) — микоз, характеризующийся пора-
поражением уха, — см. Микозы.
V I VI MlCrtrlC 1 С А Ч И Mt LRLuM t'rl^l С Ma, UOCC11C-
чивающая нагревание воздуха и внутренних
поверхностей помещений с целью поддержания
заданной температуры воздуха.
Различают центральные и местные системы
О. В центральных системах, используемых для
О. современных зданий, тепло вырабатывается
за пределами этих зданий, а теплоноситель
транспортируется в помещение с помощью

трубопроводов. В малоэтажных зданиях приме-
применяются-системы местного О., особенностью к-
рого является совмещение генератора тепла с
отопительным прибором (печное, газовое,
электрическое О.). Широкое распространение
получает квартирное О., отличающееся от
центрального тем, что в нем генератор тепла
обеспечивает теплом одну квартиру.
По виду теплоносителя системы О. подраз-
подразделяют на водяные, воздушные, паровые и др.
Воздушное О. совмещает обогрев с вентиля-
вентиляцией или кондиционированием воздуха в нем
(см. Воздух). По способу теплоотдачи разли-
различают конвективные и лучистые (радиацион-
(радиационные) системы отопления. Однако в чистом виде
такие системы практически не встречаются,
т. к. в каждом случае имеют место оба способа
теплоотдачи. Наиболее распространенными
нагревательными приборами конвективных
систем являются радиаторы и конвекторы раз-
разных конструкций. В лучистых системах О. наг-
нагревательные элементы расположены в огра-
ограждающих конструкциях помещений.
О. следующие: постоянное обеспечение в ота-
температуры воздуха (см. Микроклимат);
исключение пригорания пыли и загрязнения
помещения топливом, золой, окисью углерода
и другими вредными и дурно пахнущими газами;
доступность различных элементов системы при
очистке; обеспечение ограничений средней тем-
температуры на поверхности нагревательных эле-
элементов, встроенных в строительные конструк-
конструкции, и других отопительных приборов, напр.,
температура пола в помещениях, где постоянно
находятся люди, должна быть не менее 26";
потолка при высоте помещений от 2,5 до 2,8 м
- 28°, от 2,8 до 3 м — 30°, от 3 до 3,5 м — 33°,
от 3,5 до 4 м — 36". от 4 до 6 м — 38°; темпера-
температура поверхности пола по оси нагревательного
элемента в детских учреждениях, жилых зда-
зданиях и плавательных бассейнах не должна пре-
Библиогр-
я Разумов
1980; Ли
1982.
Н
к
н
и.
К).
Огог
Ф. Кв
1. Tvfi
ий В. Н
гленис и
артирное
пнгний. ГТ
. Ще
енги
и.
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГЙЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ
— вид специализированной медицинской помо-
помощи, оказываемой лицам с заболеваниями уха,
горла и носа.
В систему оказания О. п. входят оторинола-
отделения областных (краевых, республикан-
республиканских), городских и центральных районных
больниц. В стране развиваются узкоспециали-
узкоспециализированные виды О. п.: растет число кабинетов
сурдологии и слухопротезирования, фониатрии;
создаются межрайонные и межобластные спе-
специализированные центры слухулучшающей
хирургии.
Врач-оториноларинголог поликлиники (см.
Поликлиника) помимо л ече б но-ди а гностичес-
гностической ведет обширную профилактическую рабо-
работу: проводит профилактические осмотры (см.
Медицинский осмотр) декретированных кон-
тингентов (детей, поступающих в дошкольные
учреждения и школы, абитуриентов, рабочих и
служащих предприятий промышленности и
его деятельности является диспансеризация
больных с такими заболеваниями, как хрон.
гнойный средний отит, адгезивный отит, хрон.
тонзиллит, хрон. воспалительные заболевания
придаточных пазух носа и др.
В оториноларингол. отделениях больниц
(см. Больница) осуществляется консервативное
и хирургическое лечение различных заболева-
заболеваний уха, горла и носа, внедряются новые
методы диагностики и лечения патологии ЛОР-
органов. Лицам с нарушениями слуха и речи
оказывается специализированная сурдологопе-
дическая помощь. Первым ее этапом являются
сурдологопедические кабинеты, организуемые
в составе леч.-проф. учреждений для взрослых
и детей. Для оказания консультативно-диагно-
консультативно-диагностической помощи лицам, нуждающимся в кор-
коррекции слуха и реабилитационных мероприяти-
мероприятиях, на базе областных (краевых, республикан-
республиканских) больниц, а также на базе одной из поли-
поликлиник в городах с населением св. 150 тыс.
человек организуются кабинеты слухопротези-
слухопротезирования. Кабинеты по оказанию леч.-проф. и
консультативной помощи лицам с расстрой-
расстройствами голосового аппарата (фониатрические)
республиканских) больниц, а Также в одной из
поликлиник в городах с населением св. 400 тыс.
человек. В этих кабинетах работают врачи-ото-
врачи-оториноларингологи, прошедшие специализацию
по сурдологии. На базе кафедр мед. вузов,
институтов усовершенствования врачей и про-
профильных НИИ организуются республиканские
(межобластные) центры сурдологии и слухо-
слухопротезирования. С целью дальнейшего разви-
слухопротезной помощи в стране, создания еди-
единой научно-технической политики в области
диагностики и реабилитации нарушений слуха у
детей и взрослых создан Научный центр аудио-
Организационно-методическое руководство
оториноларингологическими кабинетами и
отделениями, в т. ч. оказывающими и сурдоло-
гическую помощь, осуществляется главными
внештатными оториноларингологами соответ-
соответствующего органа здравоохранения.
В. С. Васюкова.
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ (греч. us, ot[os]
ухо + this, rhin[os] нос + larynx, laryng[os] гор-
гортань + logos, учение) — область клинической
медицины, изучающая этиологию, патогенез,
клинические проявления болезней уха, носа,
околоносовых пазух, глотки и гортани и разра-
профилактики этих болезней. Самостоятель-
Самостоятельными разделами О. являются аудиология,
исследующая слух и его нарушения; сурдоло-
гия, к-рая изучает происхождение и клиничес-
клинические проявления тугоухости и глухоты и разра-
разрабатывает методы их диагностики, лечения и
профилактики; фониатрия, разрабатывающая
методы лечения и профилактики нарушений
функции голосового аппарата. Разделом О. и
мающаяся боевыми повреждениями уха, носа,
глотки и гортани, в том числе разработкой
методов их этапного лечения и военно-врачеб-
военно-врачебной экспертизой. Разделом О. и невропатоло-
невропатологии является отоневрология, объектом изуче-
изучения к-рой служат поражения вестибулярного,
слухового и обонятельного анализаторов, а
также нарушения двигательной иннервации
гортани, глотки и мягкого неба при болезнях и
травмах головного мозга. Выделяют также
узкоспециальный раздел О. — вестибулологию,
изучающую функции вестибулярного аппарата
(как составная часть входит в авиационную
медицину и космическую биологию и медици-
О., см. в статьях Глотка, Голос, Гортань, Нос,
Слух. Основные проблемы современной О.:
профессиональная патология, борьба с тугоухо-
тугоухостью, глухотой и глухонемотой, совершенство-
совершенствование слухулучшающих операций при отоскле-
отосклерозе, реконструктивных операций при онкол.
заболеваниях.
ОТОСКЛЕРОЗ (otosderosis; греч. us, otos ухо +
■ склероз; син. отоспонгиоз) — заболевание,
характеризующееся патологическим разраста-
разрастанием ткани костного лабиринта уха, приводя-
приводящее к прогрессирующему снижению слуха. Воз-
Возникает обычно в период полового созревания,
чаще у лиц женского пола; процесс, как прави-
правило, двусторонний.
Этиология и патогенез не выяснены. Пред-
Предполагают, что в развитии заболевания имеют
значение нереко-трофические и эндокринные
нарушения, наследственные и конституцио-
конституциональные факторы; имеются сведения о роли
с. 1. Схематическое изображение стремени при
эсклерозе (стрелками указан отоек л еретический
аг на основании стремени).
Рис. 2. Схематическое изображение вариантов фик-
фиксации основания стремени при отосклерозе: а —
оссификацин кольцевой связки в области переднего
полюса основания стремени A — длинная ножка нако-
наковальни, 2 — передняя ножка стремени; 3 — отосклеро-
тический очаг, 4 — основание стремени); б — пораже-
поражение переднего полюса основания стремени; в —- пора-
всего основания стремени.
длительного воздействия на организм шума.
Прогрессированию заболевания способствуют
злоупотребление алкоголем, курение, воздей-
воздействие шума и вибрации, психическое напряже-
напряжение, а также беременность и роды. Патол. про-
процесс при О. носит очаговый характер и преиму-
преимущественно локализуется в области окна пред-
преддверия, или овального окна, соединяющего
среднее ухо с внутренним. В нек-рых случаях он
распространяется на область окна улитки, или
вание и другие отделы стремени (рис. 1, 2). В
результате затрудняется или полностью пре-
прекращается передача звуковых колебаний через
систему слуховых косточек к внутреннему уху.
Гистологически очаг О. представляет собой
ограниченный участок, в к-ром беспорядочно
чередуются костные структуры различной сте-
степени зрелости. Наряду с участками компакт-
компактного строения обнаруживаются зоны рассасы-
рассасывания костной ткани (зоны спонгизации). Пре-
Преимущественно спонгиозное строение очага
характерно для активного процесса, преоблада-
преобладание компактных участков наблюдается при его
стабилизации.
ОТОСКЛЕРОЗ
171

Клиническая картина характеризуется про-
прогрессирующим снижением слуха и шумом в
ушах, к-рый иногда является основной жалобой
больных. Снижение слуха по типу нарушения
звукопроводящей функции, что обычно бывает
обусловлено фиксацией основания стремени в
окне преддверия внутреннего уха, относят к
тимпанальной форме О. Если очаг локализует-
локализуется в области окна улитки или в улитке, происхо-
происходит понижение слуха по типу нарушения звуко-
восприятия (смешанная и кохлеарная формы
О.). В начале заболевания тугоухость может
иметь односторонний характер, в дальнейшем
(через несколько месяцев, иногда несколько
лет) слух снижается и во втором ухе. В значи-
фадо.
ный симптом (paracusis Willisti): больные лу
рациях мобилизации стремени — восстановле-
восстановлении его подвижности путем расшатывания.
Операцию осуществляют тремя способами: рас-
метод), непосредственно воздействуя на край
основания (прямой метод), путем создания
искусственного отверстия в основании стремени
(фенестрация основания стремени). Эти опера-
операции применяют, как правило, последовательно,
каждый последующий из перечисленных мето-
методов используют при неэффективности предыду-
предыдущего.
В ряде случаев производят частичную ста-
педэктомию. Широкое распространение полу-
частей стремени трансплантатом или протезом
из стали или синтетических материалов. При
транспорте. Процесс чаще развивается посте-
постепенно, медленно. Прогрессирование тугоухости
может временно приостанавливаться, возоб-
возобновляясь под влиянием неблагоприятных фак-
факторов. Иногда заболевание развивается быстро
(скоротечная форма), что обычно наблюдается
в подростковом возрасте, а также при наслед-
наследственном характере отосклероза.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, данных анамнеза и результатов спе-
специальных исследований. При отоскопии в нек-
рых случаях сквозь барабанную перепонку
просвечивает ярко-розовая медиальная стенка
среднего уха, что вызвано истончением сред-
признаками О. являются также широкие
наружные слуховые проходы, сухость кожи
наружного слухового прохода вследствие сни-
снижения секреторной функции сальных желез и
ее слабая чувствительность, гипосекреция
серы, голубой оттенок склер. При аудиометрии
тонов, расстройства функции звукопроводящей
и звуковоспринимающей систем (см. Аудиоме-
трия, Тугоухость). При рентгенол. исследоаа-
ниях височных костей определяется их выра-
выраженная пневматизация. Слуховые (евстахиевы)
трубы при О. обычно хорошо проходимы. Про-
Продувание ушей слуха не улучшает.
Дифференциальный диагноз проводят с
адгезивным отитом (см. Отит), тимпаноскле-
Среднее ухо), Меньера болезнью.
Лечение в большинстве случаев оператив-
оперативное, т. к. консервативные методы малоэффек-
малоэффективны. Временный эффект получают при one-
отоскопия
172
тедо-
пластике (напр., в случае полной облитерации
ниши окна преддверия отосклероти ческой кост-
костной тканью) с целью создания обходного пути
для проведения звуковых колебаний в улитку
прибегают к формированию искусственного
окна лабиринта в одном из отделов латеральной
стенки (фенестрация лабиринта).
Противопоказаниями к операции служат
воспаление кожи наружного слухового прохо-
прохода, острые воспалительные заболевания дыха-
дыхательных путей, наличие очагов хрон. инфекции
(напр., кариозных зубов, фурункулеза).
1~.реди осложнении, к-рые могут возникнуть
как во время, так и после операции, опис ны
позднем периоде — асептический некроз ее
сасывание ножки стремени при ее интерпози-
ции, смещение и фиброзный анкилоз протезов,
замещающих стремя, их отторжение, фиброз-
гное заращенке окна преддверия.
гедств
шй в бол)
случаев можно ликвидировать при повторной
ревизии барабанной полости. Могут наблю-
наблюдаться и осложнения со стороны лабиринта. К
ним относятся нарушения звуковоспринима-
звуковоспринимающей и (или) вестибулярной функции времен-
временного или постоянного характера. Возможны
нарушения вкуса и слюноотделения, парезы и
является ликворея; редко встречаются обиль-
обильные артериальные кровотечения, менингит.
После операции больные в течение 2 сут.
должны соблюдать строгий постельный режим
(при вестибулярных нарушениях до 4—5 дней и
более). На следующий день после операции уда-
удаляют тампоны и подсушивают кожу наружного
слухового прохода порошком из сульфани-
сульфаниламидных препаратов; ватный фильтр меняют
ежедневно до тех пор, пока имеется раневое
отделяемое. Пациента освобождают от работы
обычно на 2—3 нед. после выписки, иногда
(напр., при вестибулярных расстройствах) на
более длительный срок. В течение первого
месяца следует избегать шума, не рекоменду-
рекомендуется слушать радио, смотреть телевизор. В
течение 2—3 мес. после операции противопока-
противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, работа,
связанная с резким наклоном туловища или
поворотами головы, а также вблизи быстровра-
щающихся предметов или на высоте, полеты в
самолете. Трудоустройство лиц, перенесших
операцию, определяется профессией, услови-
условиями труда, степенью тугоухости, наличием
вестибулярных расстройств. Если характер
работы пациента может способствовать появле-
появлению осложнений (грузчик, кессонщик, верхо-
верхолаз), целесообразна смена профессии.
Лица, оперированные по поводу О., подле-
подлежат динамическому наблюдению. В случае сни-
щей функции до предоперационного уровня,
что может быть обусловлено фиброзным анки-
анкилозом протезов или заращением окна преддве-
преддверия, показана ревизия среднего уха. Внезапная
потеря слуха по звукопринимающему типу,
сопровождающаяся головокружением и шумом
в ухе, позволяет предположить нарушение кро-
кровообращения во внутреннем ухе или фистулу
лабиринта. В таких случаях показаны срочная
госпитализация бол!
уха.
Пр<
при т
ной форме без лечения неблагоприятный.
Однако предвидеть быстроту развития процесса
и степень тугоухости бывает трудно. Оператив-
Оперативное вмешательство при тимпанальной форме у
большинства больных приводит к стойкому на
длительное время восстановлению слуха. Сме-
Смешанная и кохлеарная формы О. в любом случае
приводят к глухоте-
Профилактика не разработана. Предупреди-
Предупредительные меры направлены на устранение фак-
факторов, способствующих прогрессированию
за боле
М. А. Клиника и хирургия отосклероза, Вильнюс, 1976;
Преображенский Н. А. и Патяоня
О. К. Стапсдэктомия и стапедопластика при отосклерс-
зе, М., 1973, библиогр.; Сол дато в И. Б. и д р.
Функциональная диагностика и вопросы современной
хирургии отосклероза, М., 1974, библиогр.; Тугоухость,
под ред. Н. А. Преображенского, М., 1978.
Н. А. Преображенский.
ОТОСКОПИЯ (греч. us, ot[os] ухо + skopeo рас-
рассматривать, исследовать) — осмотр наружного
слухового прохода, барабанной перепонки, а
при ее разрушении — барабанной полости с
применением специальных инструментов, под
контролем О. производят туалет уха, удаление
инородных тел, полипов и грануляций, а также

различные операции — парацентез, тимпано-
пункцию (см. Отит) и др.
Для О. необходимы лобный рефлектор (или
заменяющий его прибор), набор ушных воро-
но к и источник света В качестве последнего
чаще используют электрическую лампу, свет
к-рой отражается и концентрируется лобным
рефлектором. Существуют рефлекторы, снаб-
снабженные источником света, а также специаль-
специальные приборы —■ отоскопы различной конструк-
конструкции с
1ЫМ Г
При отоскопии источник света находится
рядом с пациентом на уровне его правого уха,
голова пациента повернута приблизительно на
90° в сторону, противоположную обследуемому
уху. Направив свет от рефлектора, осматри-
осматривают вход в наружный слуховой проход и его
начальную часть. Убедившись в отсутствии
препятствий, напр, фурункула, в наружный слу-
слуховой проход вводят ушную воронку. Ушную
воронку фиксируют I и II пальцами одной руки,
ушную раковину оттягивают кзади и кверху I и
II пальцами другой руки (рис. 1). У грудных
детей в силу анатомических особенностей
строения височной кости и наружного слухо-
слухового прохода ушную раковину необходимо
оттягивать за мочку уха вниз. Нередко осмотру
глубоких отделов наружного слухового прохода
и барабанной перепонки мешают гной, ушная
сера, слущенный эпидермис. В этих случаях их
удаляют комочком ваты, навернутой на зонд,
или электроотсосом. Иногда ухо промывают
(см. Промывание уха). В ряде случаев ис-
используют линзы с увеличением Зх — 8х.
Осмотр и определение подвижности барабан-
барабанной перепонки проводят с помощью пневмати-
пневматической воронки Зигле; для углубленного иссле-
исследования используют операционный микроскоп
(рис. 2).
Ю. Б. Преображенский.
ОТРАВЛЕНИЯ (острые). Содержание:
Этиология 173
Патогенез 173
Общие принципа
Техника безопаск
отравлениями
Прогне» ...
Профилактика
Реабилитация .
Массовые отравл
Юсти при лечении боль
ения сильнодейстиуюш
Отравления в судебно-медицинском отношении . 182
Приложение 183
Отравления — заболевания, развива-
развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на
соединений в количествах, вызывающих нару-
нарушения физиологических функций и создающих
опасность для жизни.
В окружающей человека среде присут-
присутствуют хим. вещества, облагающие токсичес-
токсическими свойствами, ядовитые растения и ядови-
ядовитые животные. Вследствие производства
огромного количества хим. соединений,
широко применяемых для сельскохозяйствен-
сельскохозяйственных, производственных, бытовых, медицинских
и других целей, сложилась так наз. токсическая
ситуация. Ежегодно синтезируется несколько
тысяч и вводится в практику несколько сотен
новых хим. средств. Многие из них в результате
нарушения условий техники безопасности при
производстве, использовании и хранении могут
кий.
По данным центров по лечению отравлений,
в РСФСР за 1987—1988 гг. среди госпитализиро-
госпитализированных наибольшее число случаев составляют
больные с острым О. различными лекарствен-
лекарственными средствами, в основном психотропного
действия F0—30,4%); алкоголем и его суррога-
суррогатами D0—10,6%); фосфорорганическими
инсектицидами F,3—1,8%); препаратами быто-
щественно уксусной эссенцией B8,8—7,6%).
Значительную долю пострадавших от острых
О. составляют дети (см. Отравления острые у
детей).
При характеристике О. используют суще-
существующие классификации ядов по принципу их
действия (раздражающие, прижигающие, гемо-
гемолитические и др.) и «избирательной токсично-
токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические,
кардиотоксические и др.).
В зависимости от пути поступления ядов в
организм различают ингаляционные (через
дыхательные пути), пероральные (через рот),
перкутанные (через кожу), инъекционные (при
парентеральном введении) и другие отравле-
Клин, классификация строится на оценке
тяжести состояния больного (легкое, средней
учетом условий возникновения (бытовое,
производственное) и причины данного О. (слу-
(случайное, суицидальное и др.) имеет большое зна-
значение в суд.-мед. отношении.
Этиология. Причиной острых О. являются
различные по своей структуре токсические
вещества, к-рые по цели их применения могут
быть разделены на следующие группы: про-
промышленные яды, используемые в промышлен-
хим. реактивов и др.; ядохимикаты сельскохо-
сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вре-
вредителями н повышения урожайности (инсекти-
(инсектициды, гербициды и пр.); лекарственные сред-
средства; средства бытовой химии; биологические,
растительные и животные яды; природные ядо-
ядовитые газы, к-рые образуются в районах дей-
действующих вулканов и при землетрясениях; бое-
боевые отравляющие вещества.
При социально-гигиеническом анализе этио-
этиологии острых О. важно определение условий их
возникновения. Производственные О. связаны
с авариями или нарушениями техники безопас-
безопасности на производстве и обычно имеют массо-
массовый характер. Однако в общем количестве О.
Причины попадания ядов в организм разде-
разделяют на две основные категории: субъектив-
субъективные, непосредственно зависящие от поведения
пострадавшего, и объективные, связанные с
конкретно создавшейся токсической ситуацией.
Однако в каждом случае О. обычно можно
обнаружить причины обеих категорий. Субъек-
Субъективные причины — О. связано в основном со
случайным (ошибочным) или преднамеренным
(суицидальным) приемом различных хим.
средств. К случайным относят О. в результате
передозировки лекарственных средств при
самолечении, алкогольные интоксикации, оши-
ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов
Криминальные случаи О. возникают вслед-
целью убийства или развития у потерпевшего
беспомощного состояния. При этом с целью
ства ^на.пр., соединения таллия^, симптоматика
поражения к-рыми появляется после опреде-
определенного бессимптомного периода. В наиболее
частых случаях умышленных О. с целью ограб-
ограбления используют препараты психотропного
действия, быстро вызывающие у пострадав-
пострадавшего беспомощное состояние с расстройством
сознания, сходное по внешним признакам с
алкогольным опьянением.
К объективным причинам, определяющим
современных условий жизни, вызывающих у
нек-рых людей потребность в постоянном при-
приеме успокаивающих средств. Особое место
отводят хрон. алкоголизму и токсикоманиям. К
числу других причин О. относится самолечение,
а также употреблением токсических доз
лекарств или хим. препаратов для внебольнич-
ного прерывания беременности, особенно в
странах, где запрещены аборты.
Патогенез. В патогенетическом аспекте
целесообразно рассматривать О. как хим. трав-
травму, развивающуюся вследствие внедрения в
организм токсической дозы чужеродного хим.
вещества со специфическим действием, нару-
нарушающим определенные функции. Токсикоген-
ный эффект проявляется в самой ранней клини-
клинической стадии О. — токсикогенной, когда ток-
токсический агент находится в организме в токси-
токсической дозе. Одновременно включаются и раз-
развиваются процессы адаптационного характера,
направленные на восстановление гомеостаза:
активация гипофизарно-адреналовой системы
(стресс-реакция), централизация кровообраще-
кровообращения, лизосомная реакция, гип о коагуляция и др.
Компенсаторные реакции и восстановитель-
восстановительные процессы наряду с признаками нарушений
структуры и функций различных органов и
систем организма составляют содержание вто-
второй клинической стадии О. — соматогенной,
продолжающейся от момента удаления или раз-
разрушения токсического вещества до полного
восстановления функций или гибели организма.
Распределение токсических веществ в орга-
организме зависит от трех основных факторов: про-
пространственного, временного и концентрацион-
концентрационного. Пространственный фактор включает
пути поступления, выведения и распростране-
распространения яда, что связано с кровоснабжением орга-
органов и тканей. Количество яда, поступающее к
органу, зависит от его объемного кровотока,
отнесенного к единице массы. Соответственно
этому можно выделить органы, в ткани к-рых
обычно попадает наибольшее количество яда в
единицу времени: легкие, почки, печень, сер-
сердце, головной мозг. При ингаляционных отрав-
при пероральных — в печень, т. к. соотношение
удельного кровотока печень/почки составляет
примерно 1:20. Активность токсического про-
процесса определяется не только концентрацией
сти к нему — избирательной токсичностью.
Особенно опасны в этом отношении токсичес-
токсические вещества, вызывающие необратимые пора-
поражения клеточных структур (напр., при хим.
оясогг
Временной фак-
поступления яда в i
и щелс
in).
ор характеризует скорость
рганизм, его разрушения и
отражает связь между вре-
вреи его токсическим эффек-
эффекменем действия
том.
Концентрационный фактор, т. е. концентра-
концентрация яда в биол. средах, в частности в крови, счи-
iается основным в клинической токсикологии.
Оценка этого фактора позволяет различить
тежсикогенную стадию отравления от сомато-
соматогенной, прогностически охарактеризовать
пороговый, критический или смертельный уро-
уровень содержания ядов в крови (табл. 1) и оце-
оценить эффективность детоксикационных меро-
мероприятий.
В клин, токсикологии традиционно ис-
используется понятие условной смертельной
дозы, х-рэя соответствует минимальной дозе,
вызывающей смерть человека при однократ-
однократном воздействии данного токсического веще-
вещества. Более точны и информативны объектив-
объективные данные о смертельных концентрациях ток-
токсических веществ в крови (в мкг/мл, мэкв/л),
полученные путем химико-аналитических
исследований.
Клин, проявления отравлений в токсикоген-
токсикогенной стадии определяются в основном специфи-
дии — характером и степенью повреждения раз-
различных функциональных систем в зависимости
ОТРАВЛЕНИЯ
173

Пороговая критичес
Дихлорэтан
Карбофос
Хлорофос
Метафос
Фенобарбитал
хая и оме
тельная концентрация не
Пороговый
(мкг/ш)
следы
0,02—0,8
0,05—0,29
21,0—49,0
которых ядов в крови
Критический
уровень концентрации
(мкг/мл)
0,]4—0,86
0,2—1,5
0,9—9,0
0,33—1,1
50,0—102,0
Смертельный
уровень концентрации
(мкг/мл)
более 1,0
более 1,55
более 12,0
более 1,2
более 102,0
на различные структуры центральной и пери-
периферической нервной системы в токсикогенной
стадии О. (экзогенный токсикоз) и под вли-
стадии при поражении выделительных систем
организма, преимущественно печени и почек
(эндогенный токсикоз). О. веществами, нару-
нарушающими медиацию нервных процессов в
результате угнетения или стимуляции адрено- и
холинорецепторов, ведет к тяжелым наруше-
нарушениям вегетативных функций (деятельности сер-
сердца, секреторной активности желез, тонуса
гладких мышц). Судорожный синдром, наблю-
наблюдающийся при О. разными ядами, может быть
результатом прямого токсического влияния
нек-рых адов (стрихнина, производных изониа-
зида и др.) на функцию ц. н. с, а также прояв-
проявлением гипоксии или отека мозга. При острых
О. отмечают сосудистые поражения и дегенера-
дегенеративные изменения ткани головного мозга (дис-
семинированные участки некроза в коре и
подкорковых образованиях), свидетельству-
свидетельствующие о сочетанном токсическом и гипоксичес-
ких повреждениях с явлениями гемо- и ликворо-
динамических нарушений.
Нарушения дыхания могут развиться вслед-
вследствие расстройства газообмена и транспорта
кислорода с развитием различных видов гипо-
гипоксии. Клин, признаки нарушений внешнего
хсии составляют примерно 86%, в остальных
случаях преобладают явления гемической, цир-
куляторной и тканевой гипоксии. Наиболее
тяжелые дыхательные расстройства наблюда-
наблюдаются при сочетании перечисленных форм, что
отмечается в 45% случаев (смешанная форма
гипоксии). Нередкой причиной дыхательных
нарушений является механическая асфиксия за
счет обтурации бронхов секретом или аспири-
рованными массами из полости рта и наруше-
нарушения дренажной функции бронхов. При нек-рых
острых О. в основе асфиксии лежит бронхорея
— повышенное выделение бронхиального
секрета в связи с патол. возбуждением парасим-
парасимпатической нервной системы. В патогенезе пне-
пневмонии, к-рая служит одной из частых причин
гибели больных в соматогенной стадии О.,
имеют значение два основных фактора — дли-
длительное коматозное состояние, осложненное
аспирэционно-обтурационными расстройства-
расстройствами, и ожоги верхних дыхательных путей прижи-
прижигающими веществами или желудочным содер-
содержимым с низким рН. Кроме того, большое зна-
значение придают нарушению перфу знойно-венти-
знойно-вентиляционных процессов в легких вследствие раз-
развития регионарных расстройств гемодинамики
и токсической коагулопатии («шоковое лег-
Циркуляторные нарушения — аритмии сер-
сердца, асистолия, коллапс, токсический шок —
обусловлены поражением как механизмов регу-
регуляции кровообращения, так и самой сердечно-
сердечнососудистой системы (напр., при отравлениях
сердечными гликозидами, кардиотропными
ядами). В токсикогенной стадии О. развивается
так наз. первичный токсикогенный коллапс,
ОТРАВЛЕНИЯ
174
наблюдаемый в 1—5% случаев смертельных О.
В его развитии имеют значение острая аноксия
мозга и нарушения проводимости и ритма сер-
сердца по типу атриовентрикулярной блокады и
фибрилляции желудочков (кардиотоксические
яды). Если в ответ на химическую травму успе-
успевают включиться компенсаторные механизмы
повышения периферического сосудистого
сопротивления и централизации кровообраще-
кровообращения, то развивается другой клинический синд-
синдром — шок экзотоксический. В патогенезе
коллапса, наблюдающегося примерно в V3 слу
чаев смертельных О. в соматогенной стадии
важную роль играют гипокинетическое состо-
состояние гемодинамики и выраженная токсическая
дистрофия миокарда.
В патогенезе нарушений функций печени и
почек выделяют два основных пути развития
специфический, связанный с их выделительной
и обезвреживающей функциями, и неспецифи-
поддержании гомеостаза. В первом случае наб-
наблюдается прямое, повреждающее паренхиму,
воздействие гепатотоксических и нефротокси-
ческих ядов. Во втором случае первичным явля-
является регионарное нарушение кровообращения
(напр., при экзотоксическом шоке), ведущее к
ишемическому повреждению этих органов. В
многие хим. препараты (напр., барбитураты)
как бы приобретают нехарактерные для них
гепато- и нефротоксические свойства. Подоб-
Подобная «ситуационная» гепато- и нефротоксич-
ность хим. препаратов обнаруживается также у
больных, страдающих хрон. заболеваниями
этих органов, когда их дезинтоксикационные и
компенсаторные возможности резко ограниче-
ограничены. Кроме того, существует большая группа
токсических веществ, вызывающих внутрмсосу-
дистый гемолиз с появлением в крови свобод-
свободного гемоглобина, что сопровождается наруше-
нарушениями функции выделительных органов по типу
выраженного пигментного гепатоза (см. Гепа-
тозы) и гемоглобинурийного нефроза. Суще-
Существенное значение могут иметь токсико-аллер-
гические процессы, вызывающие нарушения
функций этих органов вследствие индиви-
индивидуально повышенной чувствительности к тера-
терапевтическим дозам лекарственных препаратов.
У больных пожилого возраста снижается толе-
толерантность к дейст.вию токсических веществ
органов и систем, особенно тех, к-рые повре-
повреждаются избирательно. Уменьшается также
адаптация организма к ядам, что проявляется
сокращением интервала между пороговым и
смертельным уровнями концентрации яда в
крови. Снижение адаптационной способности
организма происходит неравномерно. До 50 лет
она относительно стабильна, после 50 лет пре-
пределы адаптации к ядам снижаются вдвое, а к 80
годам — настолько, что любое острое О. может
С возрастом происходит понижение уровня к
надежности регуляции систем гомеостаза, что
проявляется снижением степени компенсатор-
компенсаторной мобилизации функций физиологических
систем, а также замедлением элиминации ядов
из организма. Это сопровождается возраста-
возрастанием в 2—3 раза периодов полувыведения ядов.
Только проведение современных методов
искусственной детоксикации организма (гемо-
сорбция, гемодиализ) за ечет дополнительного
очищения крови позволяет в А—5 раз сократить
периоды полувыведения ядов из организма.
Основные клинические проявления. В зави-
зависимости от вида и количества попавшего в орга-
организм яда клин, картина острых О. может разви-
минут (ингаляционные отравления), или мед-
симптомов и формированием характерного для
данного О. симптомокомплекса в течение
нескольких часов или дней (пероральные отрав-
отравления). При многих видах острых О. отме-
отмечается скрытый период (от нескольких часов до
нескольких суток), продолжающийся от
момента О. до заметного появления характер-
характерной клинической симптоматики \отравления
фосфорорганическими инсектицидами, соеди-
соединениями таллия и др.)- В связи с определенной
избирательностью токсического действия мно-
многих ядов в клин, картине могут преобладать
симптомы преимущественного поражения
отдельных систем и органов — нервной, сер-
сердечно-сосудистой систем, печени и др. Поэтому
в клин, токсикологии принято выделять веду-
ведущие синдромы, что неооходимо для ооеспече-
ния принципа посиндромной диагностики и
лечения отравлений. Следование этому прин-
принципу особенно важно для врачей поликлини-
поликлинической службы и станций скорой помощи, где
возможности специализированной лаборатор-
лабораторной диагностики и лечения отравлений
ограничены
Токсическое поражение
нервной системы. Наиболее тяже-
тяжелыми клин, проявлениями О. являются инток-
интоксикационные психозы и токсическая кома.
Среди интоксикационных психозов встреча-
встречаются психопатол. синдромы оглушения, гипер-
гиперкинетический, психовегетативный, ониризма,
галлюциноза, астенической спутанности созна-
сознания, психоорганический и астенический.
Синдром оглушения (церебральный гипо-
ксический синдром) обусловлен гипоксией
головного мозга. Гиперкинетический синдром
(церебральный гипергидратационный синдром)
является крайним выражением нарастающей
гипоксии, приводящей к отеку головного мозга.
Психовегетативный синдром связан со специ-
специфическим для каждого токсического вещества
нарушением функций вегетативной нервной
системы. При синдроме ониризма (церебраль-
(церебральный холинолитический синдром) отмечается
блокада центральной холинергической переда-
передачи, обусловленная острой интоксикацией атро-
атропином, димедролом, астматолом, противопар-
кинсоническими средствами (циклодолом и
др.), трициклическими анти депрессантами
(имизином, амитриптилином) и нейролепти-
нейролептиками (дипразином, азалептином). Синдром гал-
галлюциноза наблюдается при остром отравлении
фосфорорганическими соединениями (цере-
(церебральный холиномиметический синдром), меха-
механизм действия к-рых связан с ингибиторным
влиянием на холинэ стер азу, сопровожда-
сопровождающимся накоплением ацетилхолика в синапсах.
Синдром астенической спутанности сознания
(церебральный анэргический синдром) обу-
обусловлен резким падением уровня энергетичес-
энергетического потенциала в' ц. н. с. — подавлением оки-
окислительно-восстановительных процессов при
различных О. Психоорганический синдром (це-
(церебральный постгипоксический синдром) воз-
возникает вследствие отека головного мозга при
нарушениях синаптических связей в ц. н. с.
(транзиторный психоорганический синдром), а
также из-за ишемических повреждений ц. н. с,
в частности нервных клеток (хронический пси-
психоорганический синдром). Астенический синд-
синдром (гипергический синдром) обусловлен сни-
снижением уровня энергетического потенциала в
центральной нервной системе.
По степени клин, выраженности синдрома
оглушения выделяют три стадии: обнубиляции,
сомноленции и сопора. Диагностика стадии
обнубиляции основывается на наличии в клин,
картине симптомов легкой дезориентировки во

времени и окружающей обстановке, нарушения
внимания, растерянности, затрудненного вос-
восприятия внешних раздражителей. Для стадии
сомноленции характерны выраженная дезори-
дезориентировка, хаотическое двигательное возбу-
возбуждение, легкая отвлекаемость, эмоциона ьная
лабильность, симптом ложного узнавания фик-
остроты зрения, дизартрия, атаксия, паресте-
парестезии. Стадия сопора протекает с глубоким угне-
угнетением сознания; отличается от комы сохранно-
движений рук и реже ног, наличием спонтанных
нечленораздельных речевых высказываний. На
фоне сопорозного состояния развивается гипер-
кннетический синдром, к-рый проявляется раз-
(миоклониями, гиперкинезами, атетозными
движениями, клоническими и тоническими
судорогами), гипертермией, брадикардией,
миозом, нарушениями дыхания, ригидностью
. Па
синдром протек;
i первых призна!
О.
желто-оранжевого
х фигур и челове-
человеенической спутан-
спутанастеническим сим-
в резул
лховегетат]
на фоне обнубилящ
тивной симптоматики, свойственной
патологическими симптомами типа чувства
напряженности и тревоги, страха, беспокой-
беспокойства, суетливости. На фоне сомноленции фор-
формируются синдромы ониризма или галлюцино-
галлюциноза. Первый из них характеризуется симпатико-
тонией (мидриаз, тахикардия, сухость слизи-
слизистых оболочек и кожи), дезориентировкой в
окружающей обстановке и времени, легким
двигательным возбуждением, наличием иллю-
иллюзий, фрагментарных слуховых и зрительных
галлюцинаций, симптома «обирания», психо-
психосенсорных расстройств. Синдром галлюциноза
при остром О. фосфорорганическими соедине-
соединениями характеризуется парасимпатикотонией
(миоз, брадикардия, влажность слизистых обо-
оболочек и кожи), миофибрилляциями разнообраз-
разнообразной интенсивности, дез ориентированностью, но
с сохранностью ориентировки в собственной
личности, невыраженным двигательным возбу-
возбуждением, сопровождаемым страхами, слухо-
слуховыми галлюцинациями типа окликов, зритель-
зрительными галлюцинациями
цвета в виде геометр ич ее*
ческих образов. Синдром а
ности сознания проявляете
выраженного истощения нервных процесс*
наблюдаются легкая дезориентировка в окру
жающей обстановке и времени, единичные слу-
слуховые галлюцинации, зрительные иллюзии,
чаще типа парейдолий, симптом ложного узна-
узнавания. При астеническом синдроме выявляются
быстрая утомляемость, нарушения сна и аппе-
аппетита. Психоорганический синдром имеет разно-
разнообразные психопатол. проявления (см. Психо-
Психоорганический синдром).
У лиц, страдающих различными психичес-
психическими заболеваниями, при остром О. различ-
различными хим. веществами возможно появление и
других психопатол. синдромов. Так, у больных,
страдающих алкоголизмом, может развиваться
делириозный синдром, у больных шизофренией
формируются шизофреноподобные синдромы.
Появление в структуре интоксикационных пси-
заранее предполагать наличие у больного
маниакально-депрессивного синдрома или
суицидального поведения, предшествующих
острой интоксикации. У лиц с органической
недостаточностью головного мозга на фоне
сомноленции в токсикогенной фазе интоксика-
интоксикации иногда развивается сумеречное расстрой-
расстройство сознания по типу подкоркового психомо-
психомоторного возбуждения. Оно возникает внезапно
и проявляется полной дезориентировкой, неко-
некоординированными, автоматическими двига-
двигательными актами, аффективной напряженно-
стью, спонтанными речевыми высказывани-
ями, упорным сопротивлением при оказании
медицинской помощи, последующей полной
амнезией. Эпилептический синдром (генерали-
(генерализованные клонико-тонические судороги) при
различных острых интоксикациях отмечается
только у больных эпилепсией, а также у боль-
больных алкоголизмом и барбитуровой наркома-
В неврол. картине острых О. наиболее
заметны соматовегетативные расстройства:
(миоз, мидриаз), нарушения секреции потовых,
слюнных и бронхиальных желез (бронхорея),
нарушения терморегуляции. При О. вещества-
веществами, обладающими М-холинолитическим дей-
действием (напр., этиловым спиртом), развивается
выраженный мускарино подобный синдром
(миоз, потливость, бронхорея, гипотермия), а
при О. веществами холи политического дей-
действия (препараты красавки) — атропиноподоб-
атропиноподобный синдром (мидриаз, сухость кожи и слизи-
слизистых оболочек, гипертермия). Большую опас-
опасность при тяжелых О. некоторыми нейротокси-
ческими ядами представляют нарушения
нервно-мышечной проводимости, протека-
Особые трудности представляют дифферен-
дифференциальный диагноз коматозных состояний, выз-
вызванных О. наркотическими веществами, с
острой черепно-мозговой травмой и нарушени-
нарушениями мозгового кровообращения. При этом
основное значение приобретают динамическое
клинико-лабораторное обследование больных.
Следует учитывать возможность развития
комы вследствие сочетанного воздействия ток-
токсических веществ (напр., этилового спирта или
наркотиков) и черепно-мозговой травмы. В
ся, несмотря на значительное падение концент-
концентрации (ниже пороговых) токсических веществ в
крови
v больных, перенесших острое О., в период
реконвалесценции наОлюдается астеническое
состояние с явлениями раздражительности,
эмоциональной лабильности, повышенной
утом яемости и др. Длительно и тяжело проте-
протекающие психоневрологические расстройства —
т к н 13 токсическая энцефалопатия ра ви
вается при О. нейротоксическими ядами. При
отравлениях фосфорорганическими инсектици-
инсектицидами в случаях недостаточного лечения могут
во никать явления отсроченной нейротоксич-
ностей.
Токсическое поражение
системы дыхания. В 15% случаев
острых О. возникают центральные невроген-
ные расстройства регуляции дыхания и функ-
функции дыхательных мышц, в 45% отмечают аспи-
рационно-обтурационные расстройства, связан-
связанные с механической асфиксией, а в остальных
причиной гипоксии являются патол. процессы в
Кл1
ской
асфиксии: цианоз лица и акроцианоз, расшире-
расширение зрачков и набухание поверхностных вен
шеи, нарушения ритма дыхания с преимуще-
преимущественным развитием инспираторной одышки и
различными аускультативными шумами в зави-
зависимости от места обтурации (клокотание в тра-
чатые хрипы в легких).
Воспалительный процесс в легких, как пра-
правило, имеет характер нижнедолевой пневмонии
(сливной или очаговой). При этом часто отсут-
вмонии (повышение температуры тела, кашель
следует отличать от явлений гипергидратации
легких (снижение прозрачности легочной ткани
по типу «матового стекла», усиление бронхоле-
гочного рисунка и др.), к-рые развиваются при
нарушениях водно-электролитного баланса
(синдром «влажных легких»).
Нарушения внешнего дыхания при острых
О. всегда сопровождаются изменениями комби-
комбинированного ацидоза метаболического и респи-
респираторного характера.
Токсическое поражение сер-
сердечно-сосудистой системы. На
ранней токсикогенной стадии острых О. разви-
развивается экзотоксический шок, обусловлива-
обусловливающий 65—70% общей летальности- Характер-
Характерно, что при отравлениях прижигающими ядами
и дихлорэтаном гиповолемия имеет абсолют-
абсолютный характер из-за выраженной плазмопотери.
При отравлениях психотропными препаратами
и фосфорорганическими соединениями гипово-
гиповолемия относительная, т. к. наступает в резуль-
результате резкого увеличения емкости сосудистого
объема за счет снижения тонуса сосудов. Указан-
Указанные нарушения гемодинамики коррелируют со
снижением тканевого метаболизма, изменени-
изменениями свертывающей системы крови (токсичес-
(токсическая коагулопатия), реологических ее свойств
(спазм-синдром), нарушениями микроциркуля-
микроциркуляции и развитием смешанного метаболического
ацидоза. При воздействии кардиотропных
веществ (сердечные гликозиды, трицикличес-
кие антидепрессанты и др.) экзотоксический
шок носит кардиогенный характер из-за выра-
выраженных нарушений ритма и проводимости сер-
сердца.
Следует различать первичный специфиче-
специфический кардиотоксический эффект, к-рый обна-
обнаруживается только в токсикогенной стадии О.
кардиотоксическими веществами, и вторичный
неспецифический кардиотоксический эффект
вследствие выраженной токсической дистро-
дистрофии миокарда в соматогенной стадии тяжелых
О. практически любым токсическим веще-
веществом..Для первого характерны остро возника-
возникающие нарушения внутрижелудочковой прово-
проводимости, явления острого вентрикулярного
блока, фибрилляция сердца с большим риском
скоропостижной смерти. Для второго — неспе-
цинические изменения ЭКГ ('снижение сег-
сегмента S — Т, появление изоэлектрических,
двухфазных и отрицательных зубцов Т).
Острая левожелудочковая недостаточность
(отек легких) является редким осложнением в
токсикогенной стадии О., что связано с гипово-
лемическим характером гемодинамических рас-
расстройств и диффузным дистрофическим про-
процессом в миокарде. В соматогенной стадии это
осложнение становится более частым вслед-
ной недостаточности и др.
Токсическое поражение
желудочно-кишечного тракта
обычно проявляется диспептическими рас-
желудочными кровотечениями и гастроэнтери-
гастроэнтеритом. Однако рвота и явления гастроэнтерита
могут носить неврогенный функциональный
характер при токсической ферментопатии
разы) и мускариноподобном синдроме.
Пищеводно-желудочные кровотечения наи-
наиболее часто наблюдаются при О. прижига-
прижигающими ядами (кислотами и щелочами). Ранние
кровотечения (в 1-е сутки) развиваются вслед-
вследствие непосредственного поражения сосудов
слизистой оболочки и выраженной гипокоагу-
поздние (через 2—3 нед.) возникают в резуль-
результате отторжения участков некротизированной
слизистой оболочки и образования глубоких
эрозий и язв. Токсические гастроэнтериты
опасны прежде всего развитием дегидратации и
нарушением электролитного баланса.
клинической токсикологии принято обозначать
терминами «токсическая нефропатия» и «токси-
ОТРАВЛЕНИЯ
175

ческая гепатопатия». Различают три степени
выраженности этих синдромов. Легкая гепато-
патия и нефропатия характеризуются отсут-
отсутствием каких-либо клин, признаков токсичес-
токсического поражения этих органов, а тяжесть состо-
состояния больных определяется общей симптомати-
симптоматикой, присущей данному виду интоксикации.
При гепатопатии средней тяжести развиваются
такие клин, признаки поражения печени, как ее
увеличение и болезненность при пальпации,
печеночная колика, желтуха, явления геморра-
геморрагического диатеза; для нефропатии средней
тяжести характерны боли в поясничной обла-
области, отеки, олигурия. Тяжелая гепатопатия
сопровождается нарушением сознания — пече-
печеночная энцефалопатия (гепатаргия, кома), что
свидетельствует об острой печеночной недо-
недостаточности. Тяжелая нефропатия характе-
характеризуется развитием острой почечной недоста-
недостаточности с выраженными явлениями анурии и
азотемии.
ких гепатопатии и нефропатии имеют лабора-
лабораторные и инструментальные методы функцио-
функциональных исследований. При токсическом пора-
поражении гепатоцитов в крови в первую очередь
повышается уровень хорошо растворимых
цитоплазматнческих ферментов (напр., амино-
трансферазы), а при более тяжелом поражении
с явлениями некроза паренхимы печени увели-
увеличивается активность ферментов, связанных с
внутриклеточными структурами, напр, мито-
митохондриями (глутаматдегидрогеназа), снижается
активность псевдохолинэстеразы. Соответ-
вый и липидный обмен, что отражается в сни-
снижении содержания в крови липопротеидов,
холестерина, фосфолипидов и альбумина.
Показателями снижения антитоксической
функции печени являются повышение содержа-
содержания билирубина, изменения бромсуЛьфалено-
бромсуЛьфаленовой пробы и длительности гексеналового сна.
Информативным для определения степени
тяжести токсической гепатопатии является
радионуклидное исследование функции печени.
При токсической нефропатии кроме проте-
инурии, цилиндрурии и других изменений
состава мочи отмечается снижение клубочко-
вой фильтрации (до 60,7 мл/мин при средней и
22,8 мл/мин при тяжелой форме), канальцевой
реабсорбции (соответственно до 98 и 89%) и
почечного плашотока (соответственно 468,7 и
131,6 мл/мин).
У больных с тяжелыми токсическими гепа-
топатией и нефропатией в 82% случаев отме-
отмечают печеночно-почечную недостаточность и
аминоацидурийный нефроз, к-рый обусловли-
обусловливает высокую, достигающую 30%, леталь-
летальность.
Токсическое поражение
крови. Наиболее часто возникает токсичес-
токсическое поражение эритроцитов, к-рое проявляется
образованием метгемоглобина (при отравлении
метгемоглобинобразователями — анилином,
нитритами натрия, калия и др.), карбоксигемо-
глобина (при отравлении угарным газом), раз-
разрушением эритроцитов (гемолиз — при отрав-
отравлении уксусной эссенцией, мышьяковистым
водородом и др.).
При концентрации метгемоглобина в крови
более 30% (е норме « 1%) от общего гемогло-
гемоглобина возникают слабость, одышка, головная
боль, головокружение, появляется серо-синяя
окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и
слизистой оболочки рта. Кровь приобретает
характерный «шоколадный» оттенок. При этом
значительно уменьшается артериовенозное раз-
различие по кислороду, достигающее в тяжелых
случаях от 0,7 до 0,3 об. %. Явления цианоза
следует отличать от легочной гипоксемии, для
ОТРАВЛЕНИЯ
176
к-рой характерно снижение насыщения арте-
артериальной крови кислородом в сочетании с дыха-
дыхательной недостаточностью, и от синюшной
окраски кожи вследствие простого прокраши-
прокрашивания ее и слизистых оболочек без явлений мет-
гемоглобинемии и дыхательной недостаточно-
недостаточности в связи с попаданием внутрь организма дру-
других органических красителей, не содержащих
амидо- И нитрогруппы (спиртовая морилка «Ни-
«Нигрозин»),
При отравлении угарным газом, несмотря на
заметное снижение кислородной емкости кро-
крови, обращает на себя внимание при осмотре на
месте происшествия покраснение кожи с после-
последующим развитием резкой бледности. При кон-
концентрации карбоксигемоглобина (в пробе кро-
крови, взятой на месте происшествия) более 50%
от общего гемоглобина наступает потеря созна-
сознания и кома с гиперрефлексией (в отличие от
наркотической).
Наиболее достоверным способом оценки
тяжести гемолиза является определение содер-
содержания свободного гемоглобина в плазме крови
и в моче. Гемоглобинурия (моча приобретает
красно-бурый цвет) отмечается при повышении
концентрации свободного гемоглобина в
плазме крови около 1 г/л, критическая гемогло-
бинемия — при 5—10 г/л, смертельная — более
20 г/л (в норме не выше 0,001—0,004 г/л).
Постоянным осложнением отравлений гемоли-
гемолитическими ядами является токсическая коагуло-
патия (синдром диссеминированного внутрисо-
судистого свертывания).
Токсическое поражение
органов зрения и слуха. Токсичес-
Токсическое поражение глаз возникает вследствие мест-
местного воздействия раздражающих и прижига-
прижигающих веществ, а также нарушений функций
зрительного нерва при пероральных О. некото-
Многие вещества (хлорацетофенон, бром-
бензилцианид, этилйодацетат и др.) даже в
большом разведении раздражают чувствитель-
чувствительные нервные окончания роговицы и вызывают
рефлекторное слезотечение. Эти вещества (ла-
криматоры) могут воздействовать в газообраз-
газообразном состоянии, в виде аэрозолей или растворов.
При высокой их концентрации лакриматорный
эффект сопровождается хим. ожогами слизи-
слизистых оболочек подобно воздействию концент-
концентрированных кислот и щелочей. В отличие от
преимущественно функциональных рас-
расстройств, вызываемых лакриматорами (слезо-
(слезотечение, резь в глазах, затрудненное зрение),
хим. ожоги приводят к разрушению эпителия с
образованием долго незаживающих язв и руб-
рубцов, что может в значительной степени нару-
нарушать зрение.
Токсическое поражение зрительного нерва
и сетчатки глаз отмечают на 3—4-й день после
тяжелых О. метанолом и хинином. Кроме
характерных жалоб на неясное зрение, двоение
или потемнение в глазах, сужение или выпаде-
выпадение определенных полей зрения, слепоту, кли-
клинически обращают внимание на расширение
зрачков с ослаблением реакции на свет и появ-
появление отека соска зрительного нерва.
Токсический неврит слухового нерва, приво-
приводящий к расстройству слуха, обычно отме-
отмечается при передозировке антибиотиков амино-
гликозидного ряда (мономицина, канамицина,
неомицина и др.), диуретиков (фуросемида),
салицилатов, хлорохина, метронидазола и дру-
других лекарственных средств, особенно часто у
больных с нарушениями функции почек.
Поражения слуха по степени выраженности
варьируют от шума в ушах до полной двусто-
двусторонней глухоты, возникновению к-рой могут
предшествовать вестибулярные нарушения и
головокружения, хг аннеи диагностике этих
нарушений способствует аудиометрический
контроль при лечении препаратами, облада-
обладающими ототоксическим эффектом.
Токсическое поражение
мышечной системы. Одним из наибо-
наиболее тяжелых осложнений острых О. угарным
газом, алкоголем и другими психотропными
веществами является миоренальный синдром.
Вынужденное положение больных в коматоз-
коматозном состоянии приводит к сдавлению массой
собственного тела отдельных групп мышц, что
вызывает локальные расстройства микроцир-
микроциркуляции и ишемический коагуляционный
некроз. При возвращении сознания больные
жалуются на резкую боль, ограничение движе-
движений и нарастающий отек пораженных конечно-
плотную консистенцию, циркулярно охваты-
охватывает конечность, иногда распространяется на
ягодицу или грудную клетку, как правило, с
одной стороны тела, подвергшейся позицион-
позиционному сдавлению. Возможны трофические рас-
расстройства с образованием пузырей (некротиче-
(некротический дерматомиозит), невриты периферических
нервов в зоне сдавления с потерей всех видов
чувствительности.
Миоренальный синдром сопровождается
выделением в первые — вторые сутки мочи,
содержащей миоглобин (имеет грязно-бурую
окраску) и развитием нефропатии с явлениями
острой почечной недостаточности.
Общие принципы диагностики. Диагностика
экзогенных О. направлена на установление их
этиологии и включает три вида диагностичес-
диагностических мероприятий: клин, диагностику, основан-
основанную на данных анамнеза, результатах осмотра
места происшествия и изучении клин, картины
заболевания для выделения специфических сим-
симптомов О.; ее проводит врач, оказывающий
больному помощь на догоспитальном этапе в
поликлинике или в стационаре; лабораторную
токсикологическую диагностику, направлен-
направленную на качественное и количественное опреде-
определение (идентификацию) токсических веществ в
биол. средах организма (в крови, моче, цере-
цереброспинальной жидкости и др.), к-рую прово-
проводят химики-эксперты; пато морфологическую
диагностику, направленную на обнаружение
специфических посмертных признаков отравле-
отравления какими-либо токсическими веществами,
к-рую осуществляют судебно-медицинские экс-
эксперты.
Клиническая диагностика острых О. направ-
направлена на выявление определенных симптомов,
характерных для воздействия на организм дан-
данного вещества или группы близких по физико-
химическим свойствам веществ по принципу их
избирательной токсичности. Напр., при выра-
выраженных нарушениях сознания, оглушении,
коме, возбуждении и прочих проявлениях энце-
энцефалопатии скорее всего можно заподозрить О.
средствами психотропного действия (наркоти-
(наркотики, барбитураты, нейролептики и др.). Основ-
Основные проявления острых отравлений, вызвавшее
их токсическое вещество и особенности разви-
развития клин, картины — см. Приложение (таблица
1). Наиболее распространенные токсические
вещества, клиническая картина острых отрав-
отравлений и неотложная помощь при них — см.
Приложение (таблица 2).
Диагноз «Отравление неизвестным ядом» не
имеет практической ценности, т. к. не позво-
позволяет проводить целенаправленную терапию. В
большинстве случаев острых О. при вниматель-
внимательном изучении клин, симптоматики, анамнеза
или сведений с места происшествия возможно
ориентировочное установление вида токсичес-
токсического вещества, вызвавшего отравление (алко-
(алкоголь, снотворное, прижигающие жидкости и
др.), что имеет большое значение для проведе-
проведения последующей лабораторной или (в случае
гибели больного) судебно-химической и пато-
морфологической диагностики.
В случаях острых О- большое значение в
установлении первичного клинического диаг-
диагноза имеют анамнез и сведения с места проис-
происшествия, к-рые могут оказаться решающими в
диагностике и назначении ряда лечебных меро-
мероприятий. Напр., если с момента принятия
внутрь снотворных средств (барбитуратов)
прошло более 3 ч, а пострадавший находится в
полном сознании, то, учитывая токсико-кине-

тнческие особенности этих препаратов, можно
гарантировать отсутствие симптомов О. в бли-
ближайшем будущем и не проводить никаких
лечебных мероприятий. Напротив, если в той
же ситуации оценивать прием даже малого
количества фосфорорганических инсектици-
инсектицидов, то, зная о наличии скрытого периода при
данном О., пострадавшего следует оставить для
дальнейшего клинического наблюдения не
менее чем на 6—8 ч и назначить профилакти-
профилактическое лечение.
Однако значение анамнестических данных
не следует переоценивать, особенно при суици-
суицидальных О., так как больные могут скрывать
время и вид принятого токсического вещества
или просто не знать о его точном наименова-
наименовании.
Таким образом, на месте происшествия
необходимо установить причину О , выяснить
по возможности вид токсического вещества в
растворе или дозировку лекарственных препа-
препаратов. Эти сведения медицинские работники
скорой помощи, поликлиники и другие лица,
оказывающие первую помощь, должны сооб-
сообщить врачу стационара, куда госпитализирован
больной с острым отравлением.
Важную do ль в установлении клинического
диагноза О. играют результаты дополнитель-
дополнительных исследований. Метод электроэнцефа ао-
графии позволяет установить характер измене-
изменений биоэлектрической активности мозга, что
открывает большие возможности для диффе-
дифференциальной диагностики отравлений психо- и
нейротропными токсическими веществами,
I также выявить объективные электроэнцефало-
' графические показатели тяжести этих состо-
состояний и в ряде случаев определить их прогноз.
Метод электрокардиографии широко
j используют для оценки токсического пораже-
j ния сердца, нарушений ритма и проводимости
миокарда при первичном кардиотоксическом
эффекте, явлений его дистрофии при экзоток-
сическом шоке, для дифференциальной диагно-
диагностики с ишемической болезнью сердца. ЭКГ
снимают в динамике по стандартной методике в
12 отведениях. Основное внимание при анализе
ЭКГ следует обращать на изменения конечной
части желудочкового комплекса (S — Т), а при
нарушении проводимости обязательно рассчи-
рассчитывать систолический показатель в процентах.
Динамическое измерение основных параме-
параметров центральной и периферической гемодина-
гемодинамики (ударного и минутного объемов сердца,
Общего периферического и сосудистого сопро-
сопротивления и др.) являются обязательным усло-
условием успешной реанимации больных с тяже-
тяжелыми нарушениями функций сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы токсической этиологии. С этой
целью применяют различные методики (разве-
(разведение красителя, термодилюцию, радиокардио-
радиокардиографию и др.). В клинической токсикологии
часто используют импедансную электроплетиз-
электроплетизмографию с помощью реоплетизмографа РПГ-
202 и четырехканального электрокардиографа
в качестве регистратора. При этом частота
определений практически не ограничена и
одновременно можно проводить любой метод
искусственной детоксикации.
Инструментальная диагностика нарушений
дыхания у больных с О. призвана дать объек-
объективную характеристику изменения кислотно-
щелочного состояния крови (КЩС), а также
степени и вида гипоксии. С этой целью исполь-
используют оксигемометрию и спирографию, а также
микрометод определения КЩС. Для экстрен-
экстренной диагностики и лечения хим. ожогов верхних
дыхательных путей, ателектазов и др, широко
применяют бронхофиброскопию.
Инструментальная диагностика токсичес-
токсического поражения органов брюшной полости с
помощью экстренной эндоскопии и рентгено-
.- графин необходима для оценки степени и вида
£ химического ожога пищевода и желудка. Наи-
" более информативными сроками для этих
исследований являются первые 2—3 дня с
момента отравления и затем 3—-4-я недели,
когда появляются первые признаки возможного
рубцового процесса и деформации этих орга-
Большое значение приобретает экстренная
диагностика токсического поражения печени и
почек с помощью радио ну клидных методов,
Радиогепато- и нефрография позволяют иссле-
исследовать локальную гемодинамику, поглотитель-
поглотительную и выделительную функции печени и почек
как наиболее чувствительные к воздействию
токсических веществ. Следует отметить, что
нормализация показателей функционального
состояния этих органов наступает значительно
позднее, чем клинически определяемое выздо-
выздоровление больных.
Лабораторная токсикологическая диагно-
диагностика О. имеет три основных направления: спе-
специфические, токсикологические качественные
и количественные исследования для экстрен-
экстренного обнаружения токсических веществ в биол.
средах организма; специфические биохимичес-
биохимические исследования, проводимые для определения
характерных для данной патологии изменений
биохим. состава крови (карбоксигемоглобина,
метгемоглобина, активности холинэстеразы и
др.); и неспецифические биохимические иссле-
исследования для диагностики степени тяжести ток-
токсического поражения функций печени, почек и
других органов.
Характерной чертой химико-токсикол. ана-
анализа является необходимость использования
инструментальных экспресс-методов определе-
определения токсических веществ в биол. средах орга-
организма (кровь, моча, цереброспинальная жид-
., диализирующие растворы и др.) в макси-
го короткие сроки A—2 ч), обладающих
точной точностью (в пределах ±10%) и
шецифичностью. Этим требованиям отвечают
;ие физико-химические методы инструмен-
гьного экспресс-анализа, как тонкослойная
;роматография, газожидкостная хроматогра-
хроматография, спектрофотометрия и др. Выбор метода
диктуется в основном физ.-хим. свойствами
токсических веществ, вызвавших О., а также
способами их извлечения из биол. среды.
Одним из важнейших методов лабораторной
токсикологической диагностики является газо-
газожидкостная хроматография, оптимальными
особенностями к-рой являются высокая специ-
специфичность и чувствительность, быстрота прове-
проведения анализа A0—15 мин), малые количества
исследуемого биосубстрата, сравнительная
быстрота и простота выполнения и достаточная
объективность полученных результатов. С
помощью этого метода возможно качественное
и количественное определение целого ряда
летучих токсических веществ, таких как этило-
этиловый спирт и нек-рые его суррогаты, хлориро-
хлорированные углеводороды, фосфорорганические
пестициды и пр.
Применение современных методов химико-
токсикол. анализа в клинике кроме обоснова-
обоснования клин, диагноза позволяет осуществлять
систематический контроль за динамикой выве-
выведения токсических веществ из организма, т. е,
эффективность использования различных спо-
способов искусственной детоксикации, проводить
необходимые сопоставления концентраций в
биол. средах токсических веществ и их метабо-
метаболитов. Однако для достаточно быстрого выпол-
выполнения лабораторного анализа необходим пер-
первичный клинический диагноз О., ориентиру-
ориентирующий на обнаружение определенного вида ток-
токсического вещества (барбитураты, фенотиази-
ны, хлорированные углеводороды и др.). В про-
противном случае направленный лабораторный
поиск в биол. материале токсического вещества
может занять слишком много времени и вслед-
Патоморфол. диагностика О. включает,
помимо суд.-мед. вскрытия трупов и соответ-
соответствующего патогистол. исследования, обяза-
обязательный судебно-химический анализ трупного
материала для посмертной идентификации
химического вещества, вызвавшего отравле-
отравление. Суд.-мед. эксперты часто пользуются дан-
данными прижизненной лабораторной химико-ток-
химико-токсикологической диагностики, т. к. широкое
применение новых методов исследований искус-
искусственной детоксикации (гемодиализ, гемосорб-
ция и пр.) и реанимации приводят к тому, что
непосредственной причиной смерти становятся
не острые явления интоксикации в токсикоген-
ной фазе О., а различные осложнения в более
позднем соматогенном периоде заболевания
(иногда через 1—2 недели после О.), когда само
токсическое вещество в организме уже не при-
присутствует.
Общие принципы лечения. Особенностью
неотложной помощи при острых О. является
необходимость ускоренного выведения токси-
токсических веществ из организма (методы активной
детоксикации), срочного применения специфи-
специфической (энтвдотной) терапии, благоприятно
изменяющей метаболизм токсического веще-
вещества в организме или уменьшающей его токсич-
токсичность; симптоматической терапии, направлен-
направленной на защиту и поддержание преимущественно
пораженной функции организма, в зависимости
от избирательной токсичности токсического
вещества
В условиях поликлиники и скорой медицин-
медицинской помощи наибольшее значение имеет пер-
первичная клин диагностика и неотложная
помощь с последующей госпитализацией боль
ных в специализированный стационар (Центр
лечения отравлений) или реанимационное отде-
отделение больниц скорой медицинской помощи.
Методы детоксикации орга-
организма направлены на экстренное удаление
из организма попавшего извне токсического
вещества. Включают усиление естественных
механизмов удаления яда (диурез форсирован-
форсированный) и применение методов искусственной
детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и др.).
При отравлениях токсическими веществами,
принятыми внутрь, обязательным экстренным
мероприятием является промывание желудка
через зонд. Больному в коматозном состоянии
при отсутствии кашлевого и ларингеального
рефлексов с целью предотвращения аспирации
промывание желудка проводят после предвари-
предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной
манжеткой. После промывания желудка для
адсорбции находящихся в жел.-киш. тракте ток-
токсических веществ применяют активированный
уголь с водой в виде кашицы.
При лечении острых О. барбитуратами,
салицилатами и другими хим. препаратами, рас-
растворы к-рых имеют кислую реакцию (рН менее
7), а также при О. гемолитическими ядами
показано ощелачивание крови в сочетании с
водной нагрузкой. С этой целью внутривенно
капельно вводят от 500 до 1500 мл 4% р-ра гид-
гидрокарбоната натрия в сутки с одновременным
контролем КЩС для поддержания постоянной
щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Ис-
Использование форсированного диуреза позво-
позволяет в 5—10 раз ускорить выведение из орга-
организма водорастворимых токсических веществ.
Метод форсирования диуреза противопока-
противопоказан при интоксикациях, осложненных острой
сердечно-сосудистой недостаточностью (стой-
(стойкий коллапс), хрон. нарушением кровообраще-
кровообращения (Н—III степени), а также при нарушении
функции почек (олитурия, азотемия, повыше-
повышение содержания креатинина крови более 442
мкмоль/л). У больных старше 50 лет эффектив-
эффективность метода форсированного диуреза заметно
Гемодиализ является эффективным мето-
методом лечения отравлений диализирующимися
токсическими веществами, к-рые способны
проникать через полупроницаемую мембрану
ОТРАВЛЕНИЯ
177

диализатора. Он применяется как мероприятие
неотложной помощи в ранней токсикогенной
стадии интоксикации в специальных центрах
(отделениях) лечения отравлений или отделе-
отделениях искусственная почка. По скорости очище-
очищения крови от ядов (клиренсу) гемодиализ в 5—6
раз превосходит метод форсированного диуре-
диуреза. Противопоказаниями к применению гемо-
гемодиализа являются острая сердечно-сосудистая
недостаточность (коллапс), декомпенсирован-
Перитонеальный диализ используется для
ускоренного выведения токсических веществ,
обладающих способностью депонироваться в
жировой ткани или прочно связываться с бел-
белками плазмы. Выполнение перитонеального
диализа возможно в условиях любого хирурги-
хирургического стационара. Особенностью этого
метода служит возможность его применения
даже при явлениях острой сердечно-сосудистой
недостаточности без снижения эффективности
скорости очищения крови от яда, чем он
выгодно отличается от других способов уско
ренного выведения токсических веществ и
организма. Применение перитонеального диа
лиза противопоказано при выраженном спаеч
ном процессе в брюшной полости и больших
сроках беременности
Гемосорбция с помощью перфузии крови
больного через специальную колонку (детокси-
катор) с активированным углем или другим сор-
сорбентом является наиболее эффективным мето-
методом удаления недиализирующихся токсических
веществ из организма, к-рый проводят в усло-
условиях специализированного стационара. Кли-
Клиренс токсических веществ при гемосорбции
выше, чем при гемодиализе.
Замещение крови реципиента кровью
донора показано при острых О. некоторыми
хим. веществами, вызывающими токсическое
бина, длительное снижение активности холинэ-
стераз, массивный гемолиз и др.
После замещения 2—3 л крови необходимы
контроль и коррекция ее электролитного и
кислотно-щелочного состава. Эффективность
замещения крови по клиренсу токсических
веществ значительно уступает всем приведен-
приведенным выше методам активной детоксикации и
противопоказано при острой сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия (табл.
2) эффективна только в ранней токсикогенной
фазе острых О. и может быть использована
лишь при условии достоверного клинико-лабо-
раторного диагноза. В противном случае анти-
антидот может сам оказать токсическое влияние на
организм (см. Противоядия).
Лечение психоневрол. расстройств при острых
О. в сочетании с токсической комой требует
проведения строго дифференцированных меро-
мероприятий, а купирование интоксикационного
психоза достигается путем применения совре-
современных транквилизаторов и нейроплегаков
(аминазин, галоперидол, виадрил, ГОМК и
др.)'
Неотложная помощь обычно требуется при
развитии судорожного синдрома. В этом случае
прежде всего необходимо восстановление про-
проходимости дыхательных путей и введение вну-
внутривенно по 2—4 мл 0,5% р-ра сибазона (седук-
(седуксена). В тяжелых случаях показан эфирно-
кислородный наркоз с миорелаксантами.
При развитии синдрома гипертермии цент-
центрального происхождения (необходимо диффе-
дифференцировать с лихорадочными состояниями при
пневмонии), показаны кранио церебральная
гипотермия, повторные спинномозговые пунк-
пункции.
ОТРАВЛЕНИЯ
178
Основные лекарстве»
для специфического
острых отравлений
Антидот
Амилнитрит
Атропина суль-
сульфат @,1% р-р)
Витамин В6 E%
Р-Р)
Дипироксим
A5% р-р)
Дизтиксим A0%
Р-Р)
Кислород ги-
гипербарический
Липоевая кисло-
кислота B0—30 мг/кг
в сутки)
СИНИЙ A% р-р)
Налорфин @,5%
Р-Р)
Натрия гидро-
карбонат D% р-р)
Натрия тиосуль-
тиосульфат C0% р-р)
Нитрит натрия
A% р-р)
Протамина суль-
сульфат A% р-р)
Уголь активи-
активированный C0—
50 Г внутрь)
Унитиол E%
Р-Р)
Физостигмин
@,1% р-р)
Этиловый спирт
30% внутрь,
5% — внутривен-
внутривенно)
Виды токсических веществ
Синильная кислота (циа-
(цианиды)
Фосфорорганические
инсектициды (карбофос,
хлорофос, метафос и др.).
Сердечные гликозиды,
клофелин, прозерин, пи-
пилокарпин
Изониазид, фтивазид,
тубазид, гидразин
Фосфорорганические
инсектициды
Фосфорорганические
инсектициды
Окись углерода (угар-
(угарный газ)
Грибной яд бледной по-
поганки
Метге моглоб ино браз о -
ватели (анилин, нитриты,
нитраты и др.), цианиды
Препараты опия (мор-
(морфин, промедол, кодеин)
Кислоты
Соединения тяжелых
металлов и мышьяка, циа-
цианиды
Синильная кислота
(цианиды)
Гепарин
Неспецифический сор-
сорбент лекарственных пре-
препаратов, растительных
ядов, фосфорорганиче-
ских соединений и др.
Соединения тяжелых
металлов и мышьяка
(ртуть, свинец, медь),
сердечные гликозиды,
дихлорэтан
Амитриптилин, атро-
атропин, димедрол
Метиловый спирт, эти-
ленгликоль
антибиотиков, через 3—4 дня сменить препара-
Большое значение в лечении нарушений
дыхания при острых О., обусловленных геми-
ческой гипоксией вследствие гемолиза, метге-
моглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а
также тканевой гипоксией вследствие блокады
дыхательных ферментов тканей имеют гипер-
'.наци:
анти-
Лечение нарушения дыхания при острых О.
проводят по известным принципам купирования
острой дыхательной недостаточности.
При аспирационно-обтурационной форме
вследствие резко выраженной саливации и
бронхореи следует ввести подкожно 1 мл 0,1%
р-ра атропина, в случае необходимости введе-
введение повторить; при аспирации пищи требуется
срочная трахеобронхоскопия. Если асфиксия
обусловлена ожогом верхних дыхательных
путей и отеком гортани в результате О. прижи-
прижигающими ядами, показана срочная трахеосто-
ГГри центральной (неврогенной) форме
нарушения дыхания необходимо искусственное
дыхание (см. Искусственная вентиляция лег-
легких), по возможности аппаратное, к-рое лучше
проводить после предварительной интубации.
При легочной форме нарушения дыхания,
связанной с развитием патол. процесса в легких
(острые пневмонии) и трахеобронхиальном
дереве (трахеобронхит и др.), рекомендуется
ракяяя трахеобронхоскопия.
Во всех случаях тяжелых О. с нарушением
внешнего дыхания необходима ранняя терапия
антибиотиками широкого спектра действия- По
показаниям следует увеличить дозу вводимых
дотная те^
Лечение нарушений функций сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе О.
состоит в борьбе с экзотоксическим шоком (см.
Шок экэотоксический). В этих случаях необхо-
необходимо проведение активной инфузионной тера-
терапии: внутривенное капельное введение плззмо-
замещающих жидкостей (полиглюкина, гемо-
деза) и растворов глюкозы A0—15% с инсули-
инсулином) до восстановления объема циркулиру-
циркулирующей крови и нормализации АД и централь-
центрального венозного давления (иногда до 10—15 л в
сутки). Для успешного купирования гиповоле-
мии необходимо одновременное проведение
гормональной терапии (преднизолон внутри-
внутривенно до 500—800 мг в сутки).
Для борьбы с метаболическим ацидозом
внутривенно капельно вводят 300-^100 мл 4%
р-ра гидрокарбоната натрия.
При отравлении прижигающими ядами (ки-
(кислотами и щелочами) необходимо купировать
болевой синдром с помощью внутривенного
введения глюкозоновокаиновой смеси E00 мл
5% р-ра глюкозы и 50 мл 2% р-ра новокаина),
психомоторных стимуляторов A мл 1 % р-ра мор-
морфина и 1 мл 0,1% р-ра атропина) или нейролеп-
таналгезии (фентанил с дроперидолом).
При О. кардиотоксическими ядами, когда
наблюдаются нарушения ритма сердца в виде
выраженной брадикардии и замедлении внутри-
сердечной проводимости, внутривенно вводят
1—2 мл 0,1% р-ра атропина; 5—10 мл 10% р-ра
хлорида калия (внутривенно капельно).
При токсическом отеке легких вводят 60—
80 мг преднизолона внутривенно с 20 мл 40% р-
ра глюкозы (при необходимости повторно),
100—150 мл 30% р-ра мочевины внутривенно
или 80—100 мг фуросемида, применяют оксиге-
нотерапию.
В комплексной терапии острой токсической
дистрофии миокарда следует использовать
лекарственные препараты, улучшающие
обменные процессы (витамины группы В,
кокарбоксилазу и др.).
При токсической нефропатии необходимо
уделять особое внимание профилактике острой
почечной недостаточности. В раннем периоде
острых О. нефротоксическими ядами гемодиа-
гемодиализ предупреждает развитие поражения почек.
При О. гемолитическими ядами и миоглобину-
рии хороший эффект оказывает ощелачивание
плазмы с одновременным проведением форси-
форсированного диуреза. В комплексе лечебных
мероприятий рекомендуется внутривенное
капельное введение глюкозоновокаиновой
смеси C00 мл 10% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра
новокаина), а также ощелачивание крови (по-
(посредством внутривенного введения 300 мл 4% р-
ра гидрокарбоната натрия). Показаниями к
проведению гемодиализа являются отчетливая
гиперкалиемия, высокое содержание мочевины
в крови — св. 33,3 ммоль/л B00 мг%), значи-
значительная задержка жидкости в организме.
При токсической гепатопатии в качестве
неотложной терапии применяют витаминотера-
витаминотерапию: внутримышечно — 2 мл 5% р-ра пиридок-
сина (витамина Вь), никотинамида; 1000 мкг
цианокобаламина (витамина В|2). Целесо-
Целесообразно внутривенное введение 20—40 мл 1% р-
ра глутаминовой кислоты, до 40 мл в сутки 5%
р-ра унитиола, 200 мг ко карбоксил азы, внутри-
внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750
мл 10% р-ра глюкозы и внутримышечно инсу-
инсулин по 16—20 ЕД в сутки. Эффективными мето-
методами лечения являются бужирование и катете-
катетеризация пупочной вены с непосредственным
введением перечисленных препаратов в печень,

лимфодрен up ot
-емосорбция. I
также рекомендуется проведение гемодиализа.
При токсическом поражении крови основ-
основными видами специфического лечения явля-
являются гипербарическая оксигенация (при отрав-
отравлениях угарным газом) и внутривенное введе-
введение 1% р-ра метиленового синего A—2 мл/кг) с
глюкозой (при метгемоглобинемии). Лечебное
действие оказывают тиосульфат натрия и
аскорбиновая кислота. При тяжелой интокси-
интоксикации (метгемоглобинемия св. 50%) показано
замещение крови. Необходимы также коррек-
коррекция метаболического ацидоза с помощью гид-
гидрокарбоната натрия и стимуляция тканевого
дыхания цитохромом С.
При токсическом поражении органов зрения
в токсикогенной стадии наиболее эффективен
длительный гемодиализ, а в более позднем
периоде прибегают к повторным спинномозго-
спинномозговым пункциям, используют ретробульбарное
введение гормонов (преднизолона) и холиноли-
тиков (атропин), внутримышечное введение
никотиновой кислоты, повторные сеансы
гипербарической оксигенации.
При первых признаках расстройства слуха,
связанного с О. ототоксическими лекарствен-
лекарственными средствами, основными методами лече-
лечения являются гемодиализ и инфузионная тера-
Лечеиие миоренального синдрома, развив-
развившегося вследствие позиционной травмы при О.
наркотическими средствами или угарным
газом, комплексное и включает на ранней ста-
стадии при сохраненной функции почек инфузион-
ную терапию: введение гидрокарбоната натрия,
гемодеза, салуретиков. Назначают протеолити-
ческие ферменты (контрикал), при высокой
миоглобинемии (св. 500 мг/мл) показан плазма-
ферез (см. Плазмаферез, цитаферез). В слу-
случаях развития острой почечной недостаточно-
недостаточности (анурия) проводят программный гемодиа-
гемодиализ с ультрафильтрацией.
Лечение острых интоксика-
интоксикационных психозов проводят строго
индивидуально, в зависимости от тяжести
состояния, структуры психопатол. нарушений,
наличия той или иной соматической патологии.
При этом исходят из того, что при интоксика-
интоксикационных психозах страдают процессы метабо-
метаболизма. При появлении признаков сомноленции
внутривенно вводят растворы хлористого каль-
кальция, растворы глюкозы, изотонический рас-
раствор или бикарбоната натрия, гемодез. При
расстройстве электролитного баланса вводят
раствор электролитов. В этот же период при
необходимости назначают антидотную тера-
терапию. В период сопорозного состояния внутри-
вводя!
юры :
фуросемид в сочетании с верошпироном, рас-
раствор магния сульфата. Проводят повторные
люмбальные пункции, при наличии гипертер-
гипертермии — краниоцеребральную гипотермию, вну-
внутривенно вводят амидопирин. Гиперкинетиче-
Гиперкинетический синдром, возникающий в процессе инток-
интоксикации, требует полной отмены препаратов с
седативным эффектом. В этих случаях осу-
осуществляют детоксикационную и при необходи-
необходимости антидотную терапию в сочетании с назна-
назначением сердечно-сосудистых средств. При появ-
появлении синдромов галлюциноза или ониризма
назначают нейролептические средства и
транквилизаторы. Проявления последнего
синдрома быстро блокируются при дополнении
к психотропным средствам пирроксана и бути-
роксана, прозерина или раствора физостигми-
на. Быстрый положительный эффект при этих
состояниях наблюдается при проведении деток-
сикационных мероприятий, в частности сорб-
ционной детоксикации (гемосорбции). Прове-
Проведение последней нецелесообразно при синдроме
астенической спутанности сознания. В этих слу-
случаях все седативные препараты отменяют и наз-
назначают галоперидол или тифлуперидол, на
ночь — микстуру Краснушкина. Психооргани-
Психоорганический синдром, выявляемый в постинтоксика-
постинтоксикационном периоде, лечится пирацетамом, цинна-
риз и ном, амин ал оном в сочетании с массив-
ными дозами витамина В, и сеансами гиперба-
мокомплекс корригируется общестиму пиру-
пирующей терапией, инсулином, сиднокарбом, сно-
снотворными. При наличии в структуре этого синд-
синдрома тревожно-депрессивной симптоматики
добавляют транквилизаторы, антидепрессан-
антидепрессанты, проводят психотерапевтические сеансы.
Сумеречное расстройство сознания быстро
купируется однократным парентеральным вве-
введением любого седативного препарата (см.
Седативные средства) в терапевтических
дозах. При возникновении эпилептического
синдрома, протекающего в виде генерализован-
генерализованного судорожного припадка, внутривенно вво-
вводят растворы магния сульфата, сибазона, тио-
пентала натрия, оксибутирата натрия, внутрь
назначают противосудорожные препараты в
обычных терапевтических дозах. Эпилептиче-
Эпилептический статус требует более энергичных меропри-
делают клизмы с раствором хлоралгидрата,
проводят спинномозговую пункцию, краниоце-
краниоцеребральную гипотермию. Т. о., проведение
терапевтических мероприятий при острых
интоксикационных психозах в соответствии с
определенными психопатол. синдромами позво-
позволяет полностью восстановить нарушение функ-
функций центральной нервной системы.
Техника безопасности при лечении больных с
отравлениями. При ' оказании медицинской
помощи больному с острым О. медицинский
персонал может подвергаться воздействию раз-
различных вредных факторов, начиная с догоспи-
догоспитального этапа. Особенно это касается специа-
специализированных токсикол. отделений и отделе-
отделений реанимации, где концентрируется основное
количество больных в токсикогенной фазе
К числу вредных факторов в первую оче-
очередь следует отнести воздействие токсических
веществ, выделяющихся из организма больного
через дыхательные пути, с поверхности кожи, с
промывными водами, с рвотными массами и
испражнениями. При поступлении нескольких
больных (групповом или массовом) могут соз-
создаться условия для возникновения ингаляцион-
ингаляционного отравления у оказывающего помощь
медицинского персонала. К наиболее опасным
в этом отношении ядам относятся фосфорорга-
нические соединения, хлорированные углеводо-
углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый угле-
углерод), анилин.
С целью профилактики О. медицинского
персонала необходимо немедленно удалять
(сливать в канализацию) промывные воды и
выделения больных, а отобранный для анализа
материал хранить в закрытой посуде; провести
санобработку кожи больного (при накожном
попадании токсического вещества) проточной
водой. В момент промывания желудка, сан-
санобработки больного целесообразно пользо-
пользоваться маской-респиратором. Помещения для
лечения больных с О. должны быть оборудо-
оборудованы эффективной приточно-вытяжной венти-
вентиляцией.
Потенциальную опасность для медицин-
медицинского персонала могут представлять нек-рые
острые психические расстройства, возника-
возникающие у больных с отравлениями (интоксика-
(интоксикационные психозы, алкогольный делирий,
заболеваний и т. д.) и сопровождающиеся
агрессивными действиями. Во избежание трав-
травмирования персонала следует убрать из преде-
пределов досягаемости для больного банки, бутылки,
колющие, режущие и другие предметы, к-рые
могут использоваться в качестве орудия напа-
нападения. Все больные с О. должны постоянно
находиться под наблюдением медицинского
персонала, а при подозрении на возможность
развития острого психического расстройст-
расстройства необходима срочная консультация психиа-
Фактором риска для медицинского персо-
время проведения гемодиализа и гемосорбции,
заменного переливания крови и др., когда соз-
создаются условия для заражения вирусным гепа-
гепатитом, ВИЧ-инфекцией. Поэтому все манипу-
манипуляции, при к-рых неизбежен контакте кровью
больных, необходимо проводить в медицинских
резиновых перчатках и маске-респираторе.
Отделения, где осуществляется лечение
больных с острым О., как правило, насыщены
лечебной и диагностической электроаппарату-
электроаппаратурой (электрокардиограф, электроэнцефало-
электроэнцефалограф, дефибриллятор, биомонитор, аппараты
для
;кусс
одиа
гай <
и др.), ч
:озда(
сорбции,
уел oi
ского персонала. Общие правила уста!
эксплуатации медицинской аппаратуры — см.
открытые электрические розетки, оголенные
электрические провода могут служить источни-
источником опасности не только для персонала, но и
для больных, в частности с острыми психичес-
психическими расстройствами.
Прогноз О. во многом зависит от степени
тяжести повреждения внутренних органов ток-
токсическим веществом, состояния здоровья в
предшествующий период и возраста пострадав-
пострадавшего. При легких и среднетяжелых О. прогноз
опри
р
ый с
р
нием нарушенных функций в течение 10—25
суток. При тяжелых О. с дегенерат
тическими изменениями тканей (
дегенеративно-некро-
дегенеративно-некротканей (токсическая
фропатия) заболевание часто
б
опри
ые исходы отмечают
лиц
зрас
При выздоровлении процесс
ния нарушенных функций занимает от 6 мес.
до 2 лет, приводя в ряде случаев к инвалид-
инвалидности. Напр., при химических ожогах пищева-
пищеварительного тракта кислотами и ще очами с
развитием фибринозно-язвенного поражения
стенки пищевода, желудка через несколько
месяцев может развиться рубцовое сужение
этих органов, вследствие чего прибегают к
оперативным вмешательствам для восстанов-
восстановления проходимости.
Профилактика О. состоит в строгом соблю-
соблюдении правил применения и хранения химичес-
химических средств на производстве и особенно в быту.
Недопустимо хранение сильнодействующих,
ядовитых веществ в посуде из-под прохлади-
прохладительных напитков, пищевых продуктов, а
также лекарственных препаратов в местах,
доступных для детей. Особое внимание следует
уделять разъяснению опасности самолечения
лекарствами и приема суррогатов алкоголя.
Перед началом летних оздоровительных меро-
мероприятий детям необходимо дать основные све-
сведения о токсических свойствах различных рас-
растений, грибов, ядовитых животных и меропри-
мероприятиях первой помощи при отравлениях расти-
Реабилитация. Лица, перенесшие острые О.,
подлежат плановому диспансерному наблюде-
наблюдению в поликлинике по месту жительства при
токсической гепато- и нефропагин, хим. ожогах
пищевода и желудка, токсической энцефало-
энцефалопатии и поражениях периферической нерв-
нервной системы, пневмонии, пограничных состо-
Реабилитацию и диспансеризацию этих лиц
следует проводить дифференцированно, учиты-
учитывая степень нарушения функций тех или иных
систем и индивидуальные особенности постра-
пострадавшего. Используют карты диспансерного
наблюдения, в к-рые включают данные об ори-
ориентировочной длительности диспансеризации,
ОТРАВЛЕНИЯ
179

периодичности осмотров, объеме диагностичес-
диагностических и леч.-проф. мероприятий.
Наблюдение больного в реабилитационном
периоде должно включать оценку «суицидо-
опасности» и мерь] по предотвращению суици-
суицидальных попыток. К группе риска откосят лиц,
злоупотребляющих спиртными напитками.
ведения больного на стационарном и поликли-
поликлиническом этапах лечения и взаимодействие вра-
врачей поликлиники и психоневрологического дис-
диспансера по месту жительства (если О. случи-
случилось в результате суицидных действий). Для
этого рекомендуется пересылать выписку из
истории болезни стационарного больного с
острым О. (учетная форма №027/у) в поликли-
поликлинику по месту жительства. В выписке из исто-
источают посиндромную симптоматику и наиболее
поражаемые при конкретном виде О. системы
организма. К выписке из истории болезни
должна быть приложена карта диспансерного
наблюдения с примерным планом ведения боль-
больного в реабилитационном периоде.
При суицидальных О. необходимо информи-
информировать участкового врача о психическом ста-
статусе больного, своевременно установить кон-
соответствующего диспансера, не выписывать
психотропные препараты в количестве, превы-
превышающем 10 лечебных доз.
Установлена следующая продолжитель-
продолжительность диспансеризации: после О. прижига-
прижигающими веществами при хим. ожоге пищевода и
желудка легкой степени — 6 мес., средней сте-
5 лет. Основой диспансерного наблюдения этих
логический контроль, позволяющий своевре-
своевременно выявить поздние рубцовые сужения
пищевода или желудка. После тяжелых отрав-
отравлений нейротоксическими ядами (фосфорорга-
ническими веществами, инсектицидами, угар-
угарным газом, снотворными средствами и др.) дли-
длительность диспансерного наблюдения состав-
составляет 1 — 1V2 года и предусматривает повторный
электроэнцефалографический контроль и
исследования состояния периферической
нервной системы. За лицами, перенесшими
острое О., осложненное пневмонией, рекомен-
рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 1
года с проведением обследования 1 раз в квар-
квартал.
Лицам с острым О., возникшим как несчаст-
несчастный случай в быту, листок нетрудоспособности
выдается с 6-го дня временной нетрудоспособ-
нетрудоспособности, а на первые 5 календарных дней оформ-
оформляется справка со дня обращения за медицин-
медицинской помощью по форме Ке 095 а.
С 1-го дня заболевания листок нетрудоспо-
нетрудоспособности выдается в случаях производственного
О. при наличии документов, подтверждающих
факт О. на производстве, и бытового О. у лиц,
страдающих психическим заболеванием (по
заключению врача-психиатра).
Если острому О. сопутствует алкогольное
1кже при развитии алкогольной
интокс
сации,
всего срока временной нетрудоспособности
выдается листок нетрудоспособности. Сведения
детально фиксируются в стационарной истории
болезни или амбулаторной карте. Факт алко-
алкогольного опьянения констатируется врачом на
основании клин, проявлений и лабораторных
данных.
Массовые отравления сильнодействующими
ядовитыми веществами. К сильнодействующим
ядовитым вецдествам относятся различные хим.
вещества, используемые в промышленности в
ОТРАВЛЕНИЯ
180
качестве сырья, промежуточных или конечных
продуктов. Источником этих соединений могут
быть различные промышленные предприятия,
непосредственно занимающиеся производством
хим. веществ, а также использующие различ-
различные ядовитые вещества в производственном
процессе, различные объекты народного хо-
хозяйства (водопроводные станции, промышлен-
промышленные холодильники, мясокомбинаты), имеющие
для производственных целей большие запасы
жидкого хлора, аммиака. Помимо этого многие
ядовитые вещества постоянно транспортиру-
транспортируются по железным дорогам, используются в
качестве пестицидов, гербицидов и других ядо-
Потенциальная опасность сильнодейству-
сильнодействующих ядовитых веществ заключается в воз-
возможности их выхода в окружающую среду в
результате производственных аварий, наруше-
нарушения технологии производственного процесса,
хранения хим. веществ и отходов хим. произ-
производства, правил транспортировки, катастроф
на производстве, транспорте, в результате
пожаров. Последние могут вести к образова-
образованию во время горения взрыва ядовитых продук-
продуктов горения. Попадая в воздух, заражая воду,
почву, эти соединения становятся причиной
массовых О., нередко протекающих с большим
числом жертв. Одной из наиболее известных
катастрофа в г. Бхопале (Индия) в 1984 г.,
когда в результате взрыва и выхода в воздух
метилизоцианата получили отравление
несколько тысяч человек, ок. 3 тыс. из них
погибли. Массовые отравления сильнодейству-
сильнодействующими отравляющими веществами могут воз-
возникать в результате попадания их в организм с
водой, пищей, а также употребления в качестве
алкогольных напитков (метанол, этиленгли-
коль и другие опасные суррогаты алкоголя).
Проявления токсического действия этих
веществ разнообразны и обусловлены свой-
свойствами и количеством яда, особенностями орга-
организма и факторами окружающей среды. Хим.
строение и свойства сильнодействующих отрав-
отравляющих веществ определяют их действие и
степень токсичности, во многом обусловливая
способность проникновения в организм, харак-
характер и механизм действия и поведение яда во вне-
внешней среде, особенности заражения и распро-
распространения.
Количество хим. вещества, поступающее в
организм, определяет степень и время проявле-
проявления токсического эффекта яда. Условно разли-
различают поражающие и смертельные концентра-
концентрации сильнодействующих отравляющих
веществ. Первые из них вызывают патол. изме-
изменения от минимальных (обратимых) до ярко
выраженных, вторые — тяжелые сдвиги со
смертельным исходом.
Помимо таких факторов, как возраст, нали-
наличие хронических и перенесенных до О. острых
заболеваний, беременности и др., на развитие
О. неблагоприятно влияют различные факторы
окружающей среды: повышение температуры,
влажности воздуха, атмосферного давления,
вибрация, шум, наличие других вредных
веществ в воздухе. В экстремальных условиях
аварии или катастрофы возможен выброс
нескольких различных сильнодействующих
отравляющих веществ и соответственно комби-
комбинированное или сочетанное действие ядов.
По показателям токсичности все промыш-
промышленные яды разделяют на четыре класса: чрез-
чрезвычайно опасные, высокоопасные, умеренио-и
малоопасные, при этом предельно допустимая
концентрация их в воздухе рабочей зоны
составляет для ядов первого класса опасности
менее 0,1 мг/м3, второго класса — 0,1—1 мг/м3;
третьего и четвертого 1,1—10 и более 10 мг/м3
По эффекту биол. действия сильнодейству-
сильнодействующие отравляющие вещества делят на яды пре-
преимущественно раздражающего, прижигающе-
прижигающего, удушающего, общетоксического и наркоти-
наркотического действия, а также смешанные.
Яды раздражающего действия, как правило,
являются газами, либо существуют в паро-
парообразной, аэрозольной форме. К типичным
представителям этой группы относятся хлор,
хлористый водород, сернистый газ, окислы азо-
азота, изоцианаты и др. Они распространяются в
виде облака, более или менее стойкого (в зави-
туры воздуха), могут скапливаться в низинах,
заражать воду. Токсический эффект наступает
при попадании их на слизистые оболочки, в
дыхательные пути, на кожу. Основными прояв-
проявлениями токсического действия этих ядов явля-
являются токсический конъюнктивит, ринит, тра-
хеобронхит, в наиболее тяжелых случаях разви-
развивается токсический отек легких, возможны
деструктивные поражения роговицы, кожи.
К ядам прижигающего действия относят
кислоты (соляную, серную, азотную, уксусную
и др.), едкие щелочи, аммиак. Испаряясь из
концентрированных растворов, они образуют
облако; аммиак представляет собой газообраз-
газообразное вещество. Стойкость очага зависит от
влажности, температуры воздуха, наличия
ветра. Токсическое действие проявляется раз-
раздражением, а в более тяжелых случаях — хим.
ожогом слизистых оболочек дыхательных
путей, ротоносоглотки, глаз. Характерно появ-
появление болей за грудиной, а в тяжелых случаях
развитие отека легких. Проникновение нек-рых
ядов этой группы в кровь (уксусная кислота) с
резорбтивным эффектом возможно даже через
одежду. Ядовитые вещества удушающего дей-
действия (фосген) также характеризуются выра-
выраженным токсическим воздействием на дыха-
дыхательные пути с развитием в тяжелых случаях
токсического отека легких. Группа веществ
общетоксического действия включает различ-
различные по хим. строению и механизму токсичес-
токсического действия вещества, в частности окись угле-
углерода, сероводород, синильную кислоту и ее
производные (цианиды), мышьяковистый водо-
водород и др. Общим для них является способность
легко проникать в кровь, в основном через
дыхательные пути, вызывая поражения различ-
Группа ядовитых веществ преимущественно
наркотического действия объединяет ряд раз-
различных токсических веществ, обладающих
общим свойством воздействия на ц. н. с. с разви-
развитием наркотического эффекта от легкого, сход-
сходного с опьянением, до более выраженного,
сопровождающегося потерей сознания. Кроме
того, этим ядам свойственны и другие проявле-
проявления токсического воздействия: раздражающее,
гепато-, нефротоксическое. Они обладают спо-
способностью проникать через легкие, слизистую
оболочку жел. -киш. тракта, кожу. Наиболее
типичными представителями этой группы явля-
являются различные углеводороды: бензол, толуол,
фенол, бензин, дихлорэтан, четыреххлористый
углерод, метанол,этиленгликоль, анилин.
К сильнодействующим ядовитым веществам
относят также ядохимикаты, в частности фос-
фосфор органические соединения (хлорофос, кар-
карбофос и др.), органические соединения ртути
(гранозан и др.).
Отравления сильнодействующими ядови-
ядовитыми веществами характеризуются определен-
определенными особенностями. Прежде всего это внеза-
внезапность воздействия вследствие аварий, ката-
катастроф и т. д. Обладая высокой токсичностью и
заражая воздух, воду, реже почву, они одномо-
значительного числа людей (от нескольких
десятков человек до нескольких тысяч). Массо-
Массовость зависит от размеров очага, стойкости яда,
скорости его распространения, плотности насе-
населения на пораженном участке. Исходя из физ. -
хим. характеристики токсического вещества,
температуры воздуха, скорости и направления
ветра, плотности застройки, можно определить
размер очага хим. заражения и число постра-
мптомы О. развиваются быстро. Тяжесть
сения бывает различной: от легкой до

тяжелой и крайне тяжелой; возможны молни-
молниеносные формы, оканчивающиеся летальным
исходом непосредственно на месте происше-
происшествия. Степень тяжести О. определяется в
каждом конкретном случае в соответствии с
выраженностью характерных симптомов, нали-
наличием (или отсутствием) тех или иных наруше-
нарушений жизненно важных функций организма.
Диагностика О. этими веществами, осо-
Однотипность симптомов, отмеченная у боль-
большинства лиц, заболевших при одинаковы*7сло-
виях, позволяет расценить их как ведущие для
определения клин, картины О., а также предпо-
предположить характер токсического воздействия и
поставить на этом основании предварительный
точно идентифицировать по цвету, запаху,
диагноз становится более определенным. При
авариях на химическом производстве или предп-
предприятиях, имеющих на своей территории какие-
либо сильнодействующие ядовитые вещества,
следует получить информацию об этих веще-
веществах у администрации предприятия. Клин.
и синдромах, может быть подтвержден резуль-
результатами лабораторных исследований воздуха,
воды, почвы, продуктов питания, взятых с зара-
зараженной территории. Химико-токсккол. иссле-
исследование проводят в лабораториях СЭС. Это
следует учитывать и при возникновении подоб-
подобных аварийных ситуаций немедленно вызывать
соответствующих специалистов для отбора
проб и проведения срочного исследования. В
отдельных случаях (по назначению специали-
специалиста-токсиколога) проводят химико-токсикол.
исследования крови, мочи и других биол. сред,
взятых у пострадавших (напр., определение
карбоксигемоглобина, метгемоглобина, мета-
метанола и др.). При подозрении на массовое О. в
ряде случаев необходима дифференциальная
диагностика с острыми инф. болезнями, к-рые
помимо острых кишечных инфекций, причиной
массового заболевания людей могут быть
легионеллезы (см. Легионеров болезнь), орни-
тоз, другие вирусные инфекции.
Клин, проявления отравлений могут быть
специфическими для этого яда или группы ядов
тошноту, рвоту, головную боль, бледность
кожи и т. д. К специфическим симптомам в пер-
первую очередь следует отнести синдром наруше-
нарушения дыхания, развивающийся вследствие непо-
непосредственного воздействия раздражающих,
прижигающих, удушающих отравляющих
веществ на слизистые оболочки дыхательных
путей и легочные мембраны. Патол. процесс
расценивают при этом как токсический ларин-
ларингит, трахеобронхит, отек легких с исходом в
пневмонию. Для токсического отека легких
характерно наличие скрытого периода продол-
продолжительностью •I 12 ч и более Клинически
отек легких проявляется одышкой, клокочу-
клокочущим дыханием, отделением большого количе-
количества пенистой мокроты, акроцианозом, распро-
распространенным цианозом.
Неврогенная форма нарушения дыхания,
характерная для О. всеми нейро-и психотроп-
нодействующих ядовитых веществ наркотичес-
наркотического действия (спирты, дихлорэтан), фосфо-
рорганических соединений и др.
При О. сильнодействующими ядами гемато-
токсического действия (анилин, окись углеро-
углерода, мышьяковистый водород) развивается
транспортная (гемическая) гипоксия вследствие
этого вида гипоксии не отличается специфично-
специфичностью; наиболее характерны потеря сознания и
судороги.
При ожоге верхних дыхательных путей
отек гортани, ларннгобронхоспазм. Нарушение
дыхания вследствие механической асфиксии
может развиться также при отравлении ядами
наркотического действия.
различными расстройствами, включая психо-
психоневрологические и соматовегетативные. Серь-
Серьезные трудности при оказании медицинской
помощи в случае О. сильнодействующими ядо-
ядовитыми веществами обусловливает острое пси-
психическое состояние, развивающееся при отрав-
отравлениях тетраэтилсвинцом, бензолом, фосфор-
да, этиленгликолем. Проявляется психомотор-
психомоторным возбуждением, бредом и галлюцинациями,
агрессией, негативизмом, оглушенностью. В
наиболее тяжелых случаях возможно развитие
ниям ядами общетоксического и наркотичес-
соединениями, хлорированными углеводорода-
углеводородами, углеводородами нефти (бензин) и др.
Помимо общих признаков токсическая кома в
ряде случаев сопровождается специфическими
проявлениями (мускарино- и никотиноподоб-
ный синдромы при отравлении фосфороргани-
ческими соединениями). При О. некоторыми
сильнодействующими ядовитыми веществами
(синильная кислота, фосфорорганические сое-
соединения, хлорорганические соединения, тетра-
этилсвинец, этнленгликоль) характерен судо-
судорожный синдром. Часто судорожный синдром
возникает у детей и может быть причиной
летального исхода.
Токсическое действие нек-рых сильнодей-
сильнодействующих ядовитых веществ сопровождается
фротоксическими свойствами обладают в
вещества общетоксического дей-
Нек-рые яды — синильная кислота, циани-
, сероводород — вызывают тканевую гипо-
1Ю вследствие блокады дыхательных фер-
,. Следует отметить, что клин, картина
Гепатотоксическое действие свойственно
нек-рым органическим кислотам, хлорирован-
хлорированным углеводородам (дихлорэтану, четыреххло-
ристому углероду), мышьяковистому водороду,
хлорорганическим соединениям; нефротокси-
ческое характерно для этиленгликоля, соедине-
соединений тяжелых металлов, хлорированных углево-
углеводов. Однако симптомы поражения печени,
почек проявляются чаще на 2—3 сутки после
контакта с ядом, поэтому диагностическая цен-
ценность их на догоспитальном этапе невелика.
Нарушения сердечно-сосудистой системы могут
развиваться при любом тяжелом отравлении.
Выраженные и стойкие нарушения гемодина-
гемодинамики расцениваются как первичный токсико-
генный коллапс, экзотоксический шок и позво-
позволяют установить лишь тяжесть хим. травмы.
Медицинская помощь пострадавшим — ком-
комплекс неотложных мероприятий, осуществля-
осуществляемых на месте происшествия (догоспитальный
этап) и в стационаре (госпитальный этап).
На догоспитальном этапе первую доврачеб-
доврачебную помощь должны оказывать бригады спаса-
спасателей, медицинский персонал здравпункта, если
он находится вне очага хим. заражения. За пре-
пределами очага в лечении пострадавших прини-
принимают участие бригады скорой медицинской
помощи, а также персонал ближайших амбула-
торно-поликлинических учреждений (если в
этом есть необходимость). При этом решаются
следующие задачи: выявление наиболее общих
для всех пострадавших симптомов и синдромов
с целью определения клин, картины отравления
(первичная клин, диагностика); выявление
угрожающих жизни расстройств, требующих
немедленного проведения простейших приемов
реанимации и интенсивной терапии; прекраще-
прекращение контакта с токсическим веществом; введе-
введение антидотов и средств специфической патоге-
патогенетической терапии; сортировка пострадавших
по степени тяжести отравления (легко-, средне-
и тяжелопораженные) для целенаправленной
госпитализации в стационар.
Последовательность проведения лечебных
мероприятий зависит от состояния пострадав-
пострадавших, вида токсических веществ, пути поступле-
вается медицинская помощь.
дыхания прежде всего проводят искусственную
вентиляцию легких, а при наличии бронхо-
спазма — вводят бронхолитические препараты
(см. Бронхорасширяющие средства). Наиболее
доступными методами искусственной вентиля-
вентиляции легких являются: искусственное дыхание
рог в рот с использованием изогнутой S -образ-
-образной трубки с клапаном, отводящим выдыхае-
выдыхаемый воздух. При этом следует учитывать, что
многие сильнодействующие ядовитые вещества
могут содержаться в воздухе, выдыхаемом
пострадавшим, на слизистой оболочке его рта и
вызвать О. спасателя. Наиболее удобно прове-
проведение искусственной вентиляции легких с
помощью ручных, пневматических или элект
рических портативных устройств, имеющихся
на оснащении бригад скорой медицинской
помощи. В ряде случаев обеспечение жизненно
важных функций, в т. ч. внешнего щ я
уменьшение транспортной, тканевой гипс к
вентиляции легких с введением антидотов: рас-
раствора атропина при О. фосфорорганическими
соединениями, кислорода — при О. угарным
газом, нитритов — при отравлении цианидами.
После того как обеспечены жизненно важные
функции организма пострадавшего, присту-
приступают к удалению токсических веществ с
поверхности кожи, слизистых оболочек путем
обмывания их водой или специальными дегази-
дегазирующими растворами, промывание желудка
(при пероральном попадании яда).
При О. ядами раздражающего, удушающего
действия большое значение имеет раннее про-
ющейся в парентеральном введении глюкокор-
тикоидов (преднизолона гемисукцината 30—60
мг, гидрокортизона гемисукцината 125—250 мг
внутримышечно или внутривенно), антигиста-
минных стредств A% р-ра димедрола или 2%
р-ра супрастина ~ 1 мл подкожно, внутримы-
ш^ши или внутривенно), 3—5 мл 5% р-ра
аскорбиновой кислоты внутримышечно. В слу-
случае выраженных симптомов токсического тра-
трахеита, бронхита или отека легких необходимо
проведение ингаляций растворов гидрокорти-
гидрокортизона гемисукцината — 125 мг или с р-ром пред-
преднизолона гемисукцината — 30 мг, 2,4% р-ром
эуфиллина — 5 мл, 5% р-р эфедрина — 1 мл,
растворенного в 5—10 мл изотонического рас-
раствора хлорида натрия.
Противошоковая терапия заключается во
внутривенном капельном введении растворов
полиглюкина D00 мл), реополиппокина D00
мл), гемодеза B00 мл). Проводится в случаях
массовых О. пострадавшим с тяжелыми и
крайне тяжелыми проявлениями интоксикации,
сопровождающимися снижением АД, падением
пульса, признаками нарушений микроциркуля-
микроциркуляции (мраморная окраска кожи и похолодание
конечностей). При необходимости проводят
симптоматическое лечение снятие вoзбvждe-
ния, судорог путем введения 2 мл 0,5% р-ра
сибазона (реланиума) внутримышечно или вну-
внутривенно и др.
Для координации работы всех бригад, оказа-
оказания практической помощи в диагностике, лече-
лечении пострадавших выделяется, как правило,
старший из числа наиболее опытных и квали-
квалифицированных врачей скорой медицинской
помощи. Старшим может быть врач бригады
интенсивной терапии, реанимационно-анесте-
ОТРАВЛЕНИЯ
181

экологической либо специализированной ток-
сикол. бригады.
Оснащение бригад скорой помощи, долж-
должностные инструкции по оказанию медицинской
помощи при массовых отравлениях, перечень
лечебных учреждений, к-рые должны прини-
принимать участие в этой работе, определяются
соответствующими местными органами здраво-
здравоохранения. При создании запаса медикаментов
на станциях скорой медицинской помощи и дру-
других амбулаторно-поликлинических учрежде-
учреждениях следует исходить не только из общих прин-
принципов лечения острых О., но и обязательно учи-
учитывать местную специфику —характер сильно-
сильнодействующих ядовитых веществ, производимых
или имеющихся на объектах народного хозяй-
хозяйства той или иной территории; медииинский
персонал должен быть обеспечен средствами
индивидуальной защиты (противогазы, в т. ч.
изолирующий промышленный противогаз,
защитные противохимические костюмы) на
случай заражения территории ядовитыми
газами и парами.
Эвакуация пострадавших осуществляется
бригадами скорой медицинской помощи, дру-
другим сан. транспортом. При значительном числе
пораженных к эвакуации может быть привле-
привлечен городской пассажирский и ведомственный
транспорт, приспособленный для перевозки
больных. Естественно, что немедмданским
транспортом целесообразно перевозить пора-
пораженных легкой и средней степени тяжести, не
нуждающихся в терапии во время транспорти-
транспортировки. Таких пострадавших должен сопрово-
сопровождать медицинский работник, имеющий
соответствующую укладку для оказания неот-
неотложной помощи. Вопрос о привлечении пасса-
пассажирского и ведомственного транспорта должен
решаться штабом по ликвидации последствий
массового отравления и органами местного
Госпитализация может осуществляться в
один или более стационаров, в зависимости от
числа пострадавших, коечной мощности и про-
профиля больниц. Наиболее целесообразно госпи-
госпитализировать больных в специализированное
токсикол. отделение или отделение, выполня-
выполняющее функции токсикологического. Для обес-
обеспечения возможности оказания неотложной
стационарной помощи необходимо заранее
выделить больницы, предназначенные для
госпитализации больных в случаях массовых
отравлений и запланировать перепрофилиза-
цию реанимационных, терапевтических коек в
токсикологические. Общее число таких резерв-
резервных коек, их дислокация, оснащение и оборудо-
оборудование на случай массового отравления должны
быть разработаны местными органами здраво-
гационаре вклю-
Обследование боль
чает комплекс химм
биохимических исследовании с цепью определе-
определения в биологических средах организма токси-
токсических веществ, либо выявления результатов их
токсического действия (определение карбокси-
гемоглобина, метгемоглобина, активности
холинэстеразы и др.), клинико-биохим- иссле-
исследования для выявления нарушений гомеостаза
(ацидоз, сгущение крови и т. д.), функций пече-
печени, почек, вызванных О. Осуществляются
также другие клинические и инструментальные
исследования. Объем и направленность всех
исследований определяются в каждом случае
видом О. Наибольшую сложность с организа-
организационной точки зрения представляют чимико-
токсикол. исследования, к-рые могут осущест-
осуществляться практически только лабораториями
отделений лечения отравлений. Помощь в про-
проведении таких исследований могут оказать
лаборатории бюро суд. -мед. экспертизы- Диаг-
ОТРАВЛЕНИЯ
182
ноз О. может быть подтвержден результатами
химико-токсикол. исследования воздуха, воды,
почвы, к-рые обычно проводят лаборатории
СЭС. Учитывают и результаты суд. -мед. иссле-
исследования трупов погибших в результате данного
массового отравления.
Лечение должно быть комплексным. Оно
включает помимо антидотов, средств специфи-
специфической патогенетической терапии, реанимации,
интенсивной и симптоматической терапии уско-
ускоренную детоксикацию организма, в частности
диурез форсированный, гемодиализ, г^мосорб-
цию, гипербарическую оксигенацию по соответ-
соответствующим показаниям. Должна проводиться
профилактика, а в ряде случаев терапия ослож-
недостаточности и др.).
Для оказания консультативной диагности-
диагностической и лечебной помощи в больницы, не име-
имеющие специализированного токсикол. отделе-
городского, областного, а при необходимости
из республиканского или всесоюзного центра
низовать на месте проведение лечебных меро-
мероприятий (гемодиализ и др.) целесообразно пере-
перевести транспортабельных пострадавших в спе-
специализированное токсикол. отделение или
отделение, располагающее возможностями для
лечения в необходимом объеме.
Профилактика острых О. сильнодейству-
сильнодействующими ядовитыми веществами должна охваты-
охватывать производственную и бытовую сферы
индивидуальных и массовых мероприятий. На
предприятиях, производящих или использу-
использующих такие вещества, обычно ведется кон-
контроль за соблюдением техники безопасности
при работе с токсичными веществами, правил
их хранения, транспортировки, наличием сигна-
сигнализации о хим. опасности, обеспечением работ-
работников средствами индивидуальной защиты и др.
При угрозе или возникновении очага хим. зара-
заражения в жилых районах, на транспорте следует
принять меры по эвакуации населения, меди-
медицинских и детских учреждений. Если массовое
О. развивается вследствие попадания яда с пить-
питьевой водой, пищей, алкогольными напитками
(метанол, этиленгликоль), с целью предотвра-
предотвращения новых случаев О. необходимо выявить
лиц, употреблявших токсическое вещество,
обеспечить медосмотр, обследование (при
необходимости в условиях стационара).
Обычно эти мероприятия проводятся с уча-
стием медицинских раоотников участковой
сети, общественности, органов внутренних дел.
При необходимости привлекаются местная
печать, радио,телевидение.
Отравления в судебно-медицинском отноше-
отношении. Отравления составляют предмет суд. -мед.
экспертизы при расследовании правоохрани-
правоохранительными органами факта и обстоятельств воз-
возникновения случайных и преднамеренных \j.
Наиболее часто в экспертной практике встреча-
встречаются острые О., носящие случайный характер и
являющиеся результатом небрежного обраще-
обращения с высокотоксичными соединениями в быту
или на производстве, следствием злоупотребле-
злоупотребления спиртными напитками и их суррогатами,
самолечения. Вместе с тем О. — один из наибо-
наиболее частых способов самоубийства.
Суд. -мед. экспертиза в случае несмертель-
несмертельных О. проводится относительно редко и в
основном связана с установлением факта О. и
ства здоровья.
Смерть от О. во всех случаях относится к
категориям насильственной (см. Смерть в
судебно-медицинском отношении), в связи с
чем трупы лиц, умерших от О., или при подоз-
подозрении на него, подлежат обязательному суд. -
мед. исследованию. Основной задачей суд. -мед.
экспертизы в этих случаях является установле-
ществ). поступившего в организм человека, и
доказательство его ведущего значения в танато-
генезе. Наиболее часто причиной острых смер-
смертельных О. в судебно-медицинской практике
бывают этиловый спирт и его суррогаты, окись
основном барбитураты и смесь различных
лекарственных средств психотропного дей-
действия), средства бытовой химии (преимуще-
(преимущественно фосфорорганические соединения), три-
циклические антидепрессанты.
При осмотре трупа на месте его обнаруже-
обнаружения заподозрить О. позволяет загрязнение
окружающих предметов, одежды, кожи трупа
рвотными массами, наличие на них специфичес-
специфических повреждений от действия едких ядов —
дефектов ткани или обесцвеченных участков, в
частности на передней поверхности одежды, в
области рукавов, а также хим. ожогов кожи и
слизистых оболочек. Заподозрить О. позволяет
чек, быстрое наступление и резкая выражен-
его замедленное развитие или полное отсут-
отсутствие, красный или серо-коричневый цвет труп-
ных пятен, выраженный миоз или мидриаз,
наличие на теле следов инъекций, обнаружение
таблеток, порошкообразных и кристалличес-
кристаллических веществ в ротовой полости, явления гинги-
гингивита и стоматита в сочетании с сероватой или
желтоватой каймой на деснах. Обнаружение
остатков токсических веществ или упаковок от
них, средств их введения в организм человека,
рецепторов, инструкций и описания изготовле-
изготовления, применения или действия ядовитых или
высокотоксичных веществ и лекарственных
средств, предсмертных записок. Важно обнару-
обнаружение специфического запаха от одежды и тру-
трупа, свойственного нек-рым веществам, напр,
уксусной кислоте, дихлорэтану, тетраэтилсвин-
цу, фосфорорганическим соединениям и т. д.
Обнаруженные на месте происшествия (обнару-
(обнаружения трупа) или доставленные вместе с потер-
потерпевшим в лечебное учреждение остатки яда, а
также рвотные массы, мочу, промывные воды
следует собрать и упаковать в чистую плотно
закрывающуюся стеклянную посуду с целью
сохранения этих объектов для последующего
судебно-химического исследования.
Исследование трупа в морге осуществляют с
соблюдением общих правил (см. Вскрытие
трупа). При этом должны быть приняты меры,
исключающие возможность случайного хим.
загрязнения трупа или его отдельных органов
дезинфицирующими средствами, консервиру-
консервирующими растворами и т. п. как в процессе
вскрытия, т. е. до изъятия материала для
судебно-химического исследования, так и после
его окончания, имея в виду возможность эксгу-
эксгумации трупа (см. Эксгумация) и его повторного
исследования. Обмывание водой тканей и орга-
органов трупа в процессе вскрытия недопустимо во
избежание возможной утраты находящихся в
них токсических веществ. Макроскопические
изменения, обнаруживаемые при внутреннем
исследовании трупа, весьма вариабельны и
зависят от хим. свойств, концентрации (дозы) и
способа введения яда в организм. Они могут
проявляться в виде воспалительных, деструк-
деструктивных или некротических изменений тканей и
органов, их специфического прокрашивания,
изменения цвета крови (алый, вишнево-крас-
вишнево-красный, коричневый), массивного внутри сое уд ис-
ваться лишь циркуляторными нарушениями в
органах в виде их застойного венозного полно-
полнокровия, отека, точечных кровоизлияний под
оболочки и в ткань органов, эмфиземой легких.
Выраженные морфол. изменения наблюдают
по пути введения и выведения яда из организма
— в тканях и органах, подвергшихся наиболь-
наибольшему токсическому воздействию, в частности
при О. ядами, имеющими определенную ткане-
тканевую или органную тропность.
Исследование трупа в морге при подозрении
на О. обязательно дополняется лабораторными
исследованиями, выбор рационального ком-
комплекса к-рых, а также направляемых на них

объектов определяется характером, хим. свой- кациях организма, при несоблюдении правил 1977; г<
суд.-мед. исследования трупа вследствие попа- Луде
дания токсических веществ в него извне и т. д.
Отрицательный ответ лабораторного исследо-
исследования может быть обусловлен быстрым выве-
выведением яда или продуктов его биотрансформа-
биотрансформации из организма, неправильным выбором
методики или объектов, направленных на лабо-
лабораторное исследование, и т. д. Суд.-мед. заклю-
заключение об О. как причине смерти базируется на
совокупной оценке всех имеющихся в распоря-
ствами и путем введения яда в организм. Наибо-
Наиболее информативными являются судебно-хими-
ческое и судебно-гистологическое исследова-
исследования, проводимые, как правило, во всех случаях
при подозрении на отравление. В случае необ-
необходимости в комплексе с ними используют
спектральные, биохимические, хроматографи-
хроматографические, фотоэлектроколориметрические, фар-
макогностические, бактериологические, биоло-
гические и другие методики исследования.
Применение лабораторнь
трос л
дуемом материале токсических веществ или
продуктов их биотрансформации, либо обу-
обусловленных ими морфологических или иных
изменений. Однако результат того или иного
лабораторного исследования сам по себе не
является доказательством имевшего место
органах, присланных для исследования, может
быть обусловлено введением их в организм в
качестве лекарственных средств или с пищей в
безвредных количествах, иметь место при хро-
хронических, в т. ч. и профессиональных, интокси-
Таблица 1
Основные проявления острых отравлений, вызвавш
- результатов осмо-
осмотра места происшествия (обнаружения трупа),
исследования трупа в морге, лабораторных
исследований, данных следственных и медицин-
медицинских документов с учетом сведений о профес-
профессии, характере и условиях работы потерпев-
потерпевшего и лиц его ближайшего окружения, состо-
состоянии его здоровья незадолго до смерти, после-
последовательности появления и динамике клин, про-
проявлений О., сроках, объеме и характере довра-
доврачебной помощи, реанимационного пособия,
проводившегося в последующем лечения.
См. также Организация медицинской
Библиогр.: Бережной Р. В. Суде
кспсрта
токсическое веществ
ли. М .
рбция, под ред. Ю. М. Лопухина, М., 1988;
Лудевиг Р. и Лос К. Острые отравления, пер. с
нем., М., 1983; Лужников Е. А. Клиническая ток-
токсикология, М., 1982; Л у ж н и к о в Е. А. и Косто-
Костомарова Л. Г. Острые отравления, М.. 1989;
М о г о ш Г. Острые отравления: диагноз, лечение,
пер. с рум„ Бухарест, 1984; Неговский В. А.,
Гурвич А. М. и Золотокрылина Е. С.
Постреанимационная болезнь, М., 1987; Неотложная
помощь при острых отравлениях, под ред. С. Н. Голико-
Голикова, М, 1978; Оксенгендлер Г. И. Ялы и проти-
противоядия, Л.. 1989; Райский В. А. Психотропные
средства в клинике внутренних болезней, М., 1988; Руко-
Руководство по профессиональным заболеваниям, под ред.
Н. Ф. Измерова, т. 1, М., 1983; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. Г. В. Морозова, т. 2, М, 1988. Руковод-
16, М., 1983; Руководство по судебно-медицинской экс-
экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др., М.,
1980; Судебная медицина, под ред. А. А. Матышева и А.
Р. Деньковского, с. 221, Л., 1985.
Е. А. Лужников; И. В. Буромскнн (суд.). А. П. Воротьш-
цев, Ю. Н. Остапенко (массовые отравления сильнодей-
сильнодействующими ядовитыми веществами), Л. Г. Костомарова
(таблица — основные проявления острых отравлений,
вития клинической картины), Е. А. Чуркин (психиат.).
клинической картин!
Основные п
отравлен
Аритмии сердца
Таллий и его соедин!
Нефротоксические вещества: этиленгли-
коль, щавелевая кислота, соединения тяже-
тяжелых металлов {ртути, хрома, свинца)
j емолитические ядъг. уксусная эссенция,
род), медный купорос, бихромат калия и др.
Гепатотоксические вещества: четырех-
хлористый углерод, дихлорэтан, хлороформ,
алкоголь и его суррогаты, растительные ток-
сины (бледная поганка, крестовик и др.)
Нейротоксические вещества: снотворные
средства, нейролептики, окись углерода
Аконит (борец, иссык-кульский корень)
Героин
Сердечные гликозиды (дигоксин, дигиток-
ин, лантозид)
Обзидан (индерал),
Пахикарпин
Соли бария
Соли калия
тин (финоптин)
Начинается примерно через 2—3 недели после попадания таллия в организм,
носит диффузный характер, охватывает голову и Другие покрытые волосами
участки тела; характерно выпадение волос из медиальной и латеральной трети
бровей. Алопеции предшествуют полиневриты и другие симптомы отравления
таллием. По вьрдоровлении волосы отрастают
Развивается на 2—3 сутки после начала отравления, особенно при поздно нача-
начатом лечении (детоксикационных мероприятий). Анурия — наиболее тяжелая
форма течения токсической нефропатии, к-рой предшествуют боли в животе,
энцефалопатия, острая сердечно-сосудистая недостаточность
Развивается на фоне гемолиза, проявляющегося гемоглобинурией — появле-
появлением мочи красного цвета (от розового до темно-вишневого оттенка). Сопутст-
Сопутствуют тошнота, рвота, понос, боли в животе, желтуха, острая сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистая недостаточность; при отравлении уксусной кислотой, медным купоросом,
бихроматом калия — химический ожог пищеварительного тракта
Развивается на 3—4 сутки отравления, как правило, в сочетании с наступающим
Развивается на фоне длительной глубокой комы, вызванной отравлением (или
по выходе из комы), и является следствием позиционной травмы мышц и форми-
формирующегося миоренального синдрома. Характерно появление трофических рас-
расстройств ^пролежнеи^ ко^ки, увеличение, резкая оолезненность и нанрязкенность
пораженного участка мышц. Олигурия в 1—2 сутки, моча коричневая (или цвета
крепкого чая) вследствие миоглобинурии. Выражен метаболический ацидоз
Тахикардия (реже брадикардия), групповая экстр асистолия или аритмия, пере-
переходящая в фибрилляцию желудочков, блокада ножек пучка Гиса, атриовентри-
кулярная блокада различной степени, внезапная остановка сердца
Специфическое нарушение ритма — молниеносное развитие фибрилляции пред-
предсердий, коллапса и отека легких
Брадикардия, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой
проводимости с развитием коллапса. Возможна внезапная остановка сердца
Эктопические аритмии, атриовентрикулярный блок различной степени, иногда
в сочетании с мерцательной аритмией, фибрилляция желудочков, трепетание
желудочков, остановка сердца. На ЭКГ характерно наличие «корытообразных»
деформаций сегмента ST. При отравлении дигоксином, дигитоксином отмечается
позднее (на 2—3 сутки) развитие аритмии, блокады. Наблюдаются тошнота,
рвота, общая слабость
Брадикардия внутри желудочковая, атриовентрикулярная блокада различной
степени, в тяжелых случаях — полная поперечная блокада, остановка сердца.
Быстрое снижение сердечного выброса, коллапс
Тахикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, вн утр иже луд оч-
очковая блокада. Сильное сокращение матки, боли в животе
Тахикардия, групповые политопные желудочковые экстрасистолы, поперечная
блокада, фибрилляция желудочков, трепетание желудочков, остановка сердца.
Сочетается с мидриазом, нарушением зрения, в тяжелых случаях — коматозное
состояние, паралич дыхательной скелетной мускулатуры
Брадикардия, бигеминия, групповые политопные желудочковые экстрасисто-
экстрасистолы, фибрилляция желудочков. Множественные кровоизлияния
Экстрасистолия, мерцательная аритмия, при быстром внутривенном введении —
остановка сердца
183

Асфикси.
вследств(
рушения в
го дыхания
ническая
сия)
вследств[
ражения i
системы
я
к на-
щешне-
асфик-
гервной
вследствие на-
нарушения транс-
транспорта кислорода
Блефароспазм
Бронхорея
Гилертензия ар-
гериальная
Гипотензю
Глухота
снижение слух;
Диарея
Трициклические антидепрессанты
Фосфорорганические соединения
Хинин (алкалоид хинидин)
Чемерица
Вещества наркотиче
прижигающего действ*
Вещества наркотического и снотворного
действия, вдыхание физиологически инерт-
Вещества антихолинэстеразного (фосфор-
органические инсектициды и др.), никотино-
или курареподобного действия (пахикарпин,
хлорид бария, анабазин и др.)
«Судорожные» яды (стрихнин), этилен-
гликоль, угарный газ
«Кровяные» яды: метгемоглобинобразо-
ватели (производные бензола, нитриты),
карбоксигемоглобинобразователи (окись
углерода)
Цианистые соединения, сероводород
Сероводород, метилизоцианат, хлораце-
хлорацетофенон и другие яды раздражающего дей-
Фосфорорганические соединения (хлоро-
(хлорофос, карбофос, дихлорофос, меркаптофос,
метафос и др.)
Барбитураты
Авадекс (диаллат, ДХДТ, ДАТК)
Мухомор
Адреналин
Нафтизин
Норадреналин
Фосфорорганические соединения
Аммиак, пары хлора и другие ингаляцион-
[ые отравления веществами прижигающего,
>аздражающего, удушающего действия
Эфедрин, теофедрин
Фепранон
Антибиотики группы аминогликозидов
(стрептомицин, мономицин и др.)
Салицилаты (производные салициловой
кислоты), хинин
Борная кислота (боракс), бура (натрия
тетраборат)
Тахикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, внутрижелудоч-
ковая блокада, фибрилляция желудочков, остановка сердца. Сочетается с при-
признаками холинолитического синдрома (тахикардия, мидриаз, психомоторное воз-
возбуждение, сопор, кома)
Брадикардия. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости, к-рое про-
проявляется увеличением электрической систолы. Возможна фибрилляция желу-
желудочков. Увеличение систолического показателя более чем на 6% соответствует
отравлению средней степени тяжести, на 8—10% — тяжелому отравлению, на
10—12% — считается состоянием, угрожающим внезапной остановкой сердца. Об-
Общей особенностью аритмий вследствие острых О. является их внезапное разви-
развитие, а также быстро наступающее уменьшение или исчезновение на фоне деток-
сикационной и антидотной терапии
Политопные экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой и внутриже-
внутрижелудочковой проводимости на фоне тяжелого отравления хинином
Синусовая брадикардия, мерцание и трепетание желудочков. Характерны
снижение АД, тошнота, повторная рвота, холодный пот. Возможна внезапная
остановка сердца
Цианоз лица и акроцианоз, нарушение ритма дыхания и одышка, различные
дыхательные шумы в зависимости от вида и места обтурации, расширение зрач-
зрачков и набухание поверхностных вен шеи. При хим. ожоге отмечаются осиплость
голоса, афония
Этапу полного паралича дыхания обычно соответствует состояние глубокой ко-
комы с полной арефлексией. Исключение составляют препараты опия, в результате
действия к-рых паралич дыхания может возникать при сохраненном сознании
больного. При вдыхании газов — мгновенная остановка дыхания
Фибрилляции мышц грудной клетки, их гипертонус, ригидность грудной клет-
клетки, ограничение дыхательных экскурсий, позже — резкое падение тонуса мышц
грудной клетки, состояние максимального выдоха с полной потерей возможно-
возможности самостоятельных движений
Асфиксия сочетается с другими клин, признаками острого отравления, вызвав-
Остановка дыхания н
ступ;
а фоне ко
■ых оболо1
Характерно быстрое развитие
:а, судороги, острая сердечно-сосудист;
Сопровождается резью в п
сический отек лег*
|я, одышки. Серо-
[кации: резкий цианоз, одыш-
а дыха-
гом, бронз
сту]
Проявляется в виде влажных мелкопузырчатых хрипов над трахеей и бронхами,
в более тяжелых случаях — истечение пенистой вязкой жидкости из дыхательных
путей; часто сопровождается бронхоспазмом. Как самостоятельный симптом бы-
бывает редко, как правило, сочетается с другими характерными признаками отравле-
отравления фосфорорганическими соединениями
Возникает на фойе полной потери сознания
сопровождается клинико~тоническими судорогами, угнетением ц.н.с.
Помимо бронхореи наблюдаются выраженные диспептические явления, одыш-
одышка, цианоз, бред, галлюцинации, миоз
Отмечаются гиперемия лица, миоз, слюнотечение, обильное потоотделение,
коллапс, судороги
Повышение АД на фоне расширения зрачков, расплывчатости зрения, тремора,
судорог, тахикардии, диспептических явлений
Повышение АД на фоне резкой бледности кожи, расширения зрачков, головной
боли
Резкое повышение АД на фоне брадикардии
Часто наблюдается в раннем периоде интоксикации на фоне типичных клиниче-
Повышение АД сопутствуют признаки химического ожога верхних дыхатель-
дыхательных путей
Повышение АД сочетается с тахикардией, эйфорией, возбуждением ц.н.с.
Повышение АД сочетается с тахикардией, психоэмоциональной возбудимо-
возбудимостью, истеричным поведением
Вс
тучаях деки
протекает на фоне тяжелого и крайне тяжелого течения отравления.
Гипотензия как симптом отравления сосудорасширяющими препаратами
обычно умеренно выражена и чаще бывает ортостатической
Резкое снижение слуха или глухота на фоне лечения этими антибиотиками.
Изменения стойкие, часто необратимые
Снижение слуха иа фоне шума в ушах, расстройства зрения, возбуждения. На-
Нарушение слуха обычно обратимое; улучшение свидетельствует о прекращении
Диарея сопровождается резкими болями в животе, дегидратацией организма,
генерализованными подергиваниями мышц лица, конечностей
184

Волчье лыке (волчник с
Гранозан
Бледная поганка
Дихлорэтан (хлористый э
дихлорид)
Колхицин
Литий (карбонат
«О
Медь и ее соединения (медный купорос,
бордосская жидкость, купронафт и др.)
Молочай прутьевидный
Мышьяк и его соединения (гидроарсенат
натрия, гидроарсенат натрия, ортоарсенат
кальция и др.)
Свинец и его соединения (хлорид свинца,
нитрат свинца, ацетат свинца, свинцовые
белила, свинцовый глет)
Фосфор
Кремнефторид натрия
Атропин (белладонна, бел!
Бороводороды (диб(
.екаборан)
Бромистый метил
[а, дурман)
пентаборан,
водные углеводород
этана, хлороформ,
род, дихлорэтан, ;
роды (бромбензол,
ол), хлорорганичес)
альдегиды (параль?
амин), неорганичеа
Ядовитые грибы
тительные токсины:
Гемолитические
сенция; редко соля!
бихромат калия и щ
щества: хлорпроиз-
и хлорпроизводные
[реххлористый угле-
фоматические углеводо-
анилин, тринитротолу-
кие пестициды, фенолы,
(егид), амины (диметил-
кие соединения фосфора
(бледная поганка, рас-
горчак, гелиотроп и др.)
вещества: уксусная эс-
1ая, щавелевая кислоты,
дород, медный купорос,
Нефротоксические вещества: этиленгли-
коль, сулема и другие ртутные соединения
Нейролептики: производные фенотиазина
(аминазин и др.)
Барбитураты (фенобарбитал, барбитал)
Фосфорорганические соединения (тиофос,
хлорофос, карбофос, дихлофос, метафос
и др.)
Этиловый спирт
Атропин (белладонна, белена, дурман),
Производные фенотиазина (аминазин,
дипразин, левомепрамаэин, трифтазин,
френолон и др.)
Наркотические анальгетики группы опия
(морфин, промедол)
э рту, тахикардия, снижение
.их проявлений, токсической
Упорная диарея, иногда стул с кровью; жже
АД
Прогрессирующая диарея на фоне нейроток!
нефро- и гепатопатии
Диарея, кровавый понос одновременно с неукротимой рвотой, нарушения
водно-электролитного баланса, коллапс; позднее присоединяются нефро- и гепа-
топатня
Жидкий хлопьевидный стул с запахом дихлорэтана при наличии нейротокси-
ческих и гемодинамических расстройств; позднее присоединяются нефро- и
гепатопатия
Упорный кровавый понос, жжение в горле, чувство удушья и сдавления грудной
клетки; обезвоживание организма, коллапс
Диарея на фоне мышечной слабости, адинамии, сопорозного состояния, нару-
нарушений ритма сердца. Характерно волнообразное течение интоксикации
Многократный стул на фоне нейротоксических, гемодинамических расстройств
Неукротимый понос, сопровождающийся судоро1
Жидкий стул, напоминающий рисовый отвар; ме-
ные массы зеленоватого цвета
;кий вкус во рту, рвот-
шческий вкус во рту, резкие боли
Многократный стул черного цвета
Понос на фоне вздутия живота, рвоты светящимися в темноте массами с за-
запахом чеснока; нарушение дыхания, судороги
Многократный жидкий стул, обезвоживание организма, судороги икроножных
мышц
Развивается на фоне светобоязни, расширения зрачков, психомоторного воз-
возбуждения, галлюцинаций, покраснения и сухости кожи
Сопровождается головокружением, судорогами, брадикардией, мышечными
ирения зр;
ишюцина-
Развивается на фоне нарушения равновесия, рас
ций,тризма
Развивается на фоне резких болей в конечностях, не снижающихся обезболи-
обезболивающими средствами, гиперестезии, мышечной слабости, полиневритов
Наступает на 2—3 сутки от начала отравления. Характерно развитие желтухи
при легких формах отравлений, а также при ингаляционном отравлении четырех-
хлористым углеродом, когда она, как правило, сочетается с почечной недоста-
недостаточностью. В случае тяжелого и средней тяжести отравления одним из первых
признаков поражения печени является увеличение ее до края реберной дуги, бо-
болезненность в правом подреберье через несколько часов после поступления яда
в организм. При отравлении анилином, тринитротолуолом вероятность развития
желтухи увеличивается при наличии гемолиза
Развивается на 2—-4 день. Предшествуют клинические симптомы, характерные
для этих отравлений (см. Грибы, Ядовитые растения, Ядовитые животные )
Развивается на 3—4 сутки в результате выраженного (при концентрации сво-
свободного гемоглобина в крови более 10 г/л) либо длительного гемолиза. О гемо-
гемолизе можно судить по наличию гемоглобинурии (не путать с гематурией, для к-рой
характерно наличие эритроцитов в моче). При отравлении уксусной эссенцией,
соединениями металлов гемолиз проявляется на фоне других характерных симп-
симптомов (ожог пищевода, желудка, кишечника, рвота, нефропатия, экзотоксиче-
ский шок)
Желтуха не является частым симптомом, но может развиваться на фоне тяжело-
тяжелого отравления, как правило, сочетаясь с поражением почек
Появляется чаще на фоне длительного (несколько лет) приема препаратов. При
отравлении вследствие однократного приема желтуха может развиться у больных,
страдающих хроническими заболеваниями печени
мрачение сознания. Зрачки сужены. В начале развития комы — потливость,
бронхорея, затем гипотермия. В состоянии глубокой комы возможно угнетение
дыхательного центра
Клинические проявления сходны с таковыми при отравлениях барбитуратами,
но одновременно выражены потливость, гиперсаливация, резкое сужение зрач-
зрачков, миофибрилляции, судороги, брадикардия, специфический ароматический за-
запах изо рта и от рвотных масс
Клинические проявления сходны с таковыми при отравлении барбитуратами.
Запах алкоголя изо рта, маятникообразные движения глазных яблок, «игра зрач-
зрачков», возможны нестойкие патол. неврол. симптомы. Характерна выраженная
положительная динамика неврол. симптомов, выход из комы в течение 3—6 ч на
фоне детоксикационной терапии
Коме предшествуют гипертермия, психомоторное возбуждение, бред, галлю-
галлюцинации. Гиперемия и сухость кожи, мидриаз. Характерна положительная психо-
психоневрологическая динамика в ответ на введение физош-игмина эзерина
Коме предшествуют резкая слабость, головокружение, сухость во рту. Миоз,
сухожильные рефлексы повышены, раннее снижение АД. В отличие от комы
при отравлении барбитуратами не бывает глубокой, не характерно угнетение ды-
Кома на фоне миоза с ослаблени
мышц, гиперемии кожи. Угнетение,
ностной коме
м реакции на свет, гиперто
асто — паралич дыхания, даже пр
185

I Метиловый спирт
Окись углерода (угарный газ)
Дихлорэтан, четыреххлористый углерод
Антидепрессанты (амитриптилин, имизин)
Противодиабетические препараты (груп-
(группы инсулина, букарбан, манилил)
Кровотеченш
Миофибрилля-
ции
ренилин и др.)
Бензол (пары)
(гепарин, дикумарин,
Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кор-
кортизон, преднизолон, дексаметазон)
Препараты, содержащие железо (железа
закисного сульфат, железа закисного лак-
тат и др.)
Кислоты крепкие (неорганические —
азотная, серная, соляная и др., органиче-
органические — уксусная, щавелевая и др.)
Дихлорэтан, четыреххлористый углерод
Щелочи едкие (едкое к
аммиак, хлорная известь)
Пахикарпин
Фосфорорганические соединения (тиофос,
хлорофос, карбофос, дихлофос, меркапто-
фос, метафос и др.)
Этиловый спирт
Сердечные гликозиды, трициклические
антидепрессанты, пахикарпин, фосфор-
органические инсектициды, адреноблокато-
ры, антагонисты кальция, аконит
Хлорид бария и другие водорастворимые
соли бария
Фтор и его соединения
Таллий и его соединения
Трикрезияфосфат
Фосфорорганические соединения (хлоро-
(хлорофос, карбофос и др.)
Коме предшествуют спутанное сознание, судороги, нарастающая жажда. От-
Отмечается мидриаз. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы с циано-
тичным оттенком. Характерный признак отравлений — развивающееся на 2—3
сутки нарушение зрения (бледная сетчатка, спазм сосудов глазного дна, отек соска
зрительного нерва)
Начальные симптомы — ощущение давления в висках, розово-красная окраска
кожи, возбуждение или оглушенность. Кома на фоне гипертермии, мидриаза,
гиперкинезов; нарушение дыхания
Бурное развитие симптомов интоксикации — упорная рвота и жидкий стул с аро-
ароматическим запахом дихлорэтана. Кома на фоне мидриаза, гиперемии склер, ран-
ранних гемодинамических расстройств (декомпенсированный экзотоксический шок)
Кома (чаще поверхностная) протекает с мидриазом, тахикардией (до 120 уд.
в 1 мин); возможны гиперкинезы, судороги. Коме предшествуют психомоторное
возбуждение, бред. Особенностью комы является развитие внутрижелудочковой
блокады, экстрасистолии, В ответ на введение физостигмина (эзерина) отмечает-
отмечается положительная динамика психоневрологических изменений .
Коме предшествуют чувство голода, страха, усиленное потоотделение. Кома
развивается на фоне тони ко-клони ческих судорог, кожа бледная, влажная, дыха-
дыхание не изменено. При длительно текущей коме кожа может быть сухой. При вве-
введении внутривенно раствора глюкозы отмечается выход из комы. Особенностью
коматозного состояния при отравлении пероральными противодиабетическими
препаратами является позднее его развитие (через несколько часов), волнообраз-
волнообразное течение в соответствии с колебаниями уровня глюкозы в крови
Носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Гематурия, крово-
кровоизлияния в кожу, мышцы, склеры. Увеличение времени свертывания крови
(гепарин) или падение протромбинового индекса (прочие антикоагулянты)
Кровотечения из носа и десен, маточные кровотечения; кровоизлияния в кожу
на фоне одышки, судорог. Лицо бледное, слизистые оболочки красного цвета,
мидриаз
Кровотечения из острых язв пищеварительного тракта наряду с нарушениями
со стороны нервно-психической сферы, повышением АД
Кровотечения из жел.-киш. тракта; общая повышенная кровоточивость на фоне
упорной рвоты и поноса, тахикардии, снижения АД
фоне ожоговой
арактер, поздние
Ранние и поздние пищеводно-желудочные кровотечени
болезни и гемолиза. Ранние кровотечения носят диффузн
могут быть профузными из язв и аррозированных сосудов
КППйЛН^Ппаииа П1П I'm!!.IflHf ТИН V ^J^ И VTTГШЫЛ VM4llP4Ul-lf
ния, обусловленные гипопротромбинемией, фибриноген о
фибринолитической активности. Одновременно выявляютс
й
ердечно-сос
Ранние и поздние повторнь
ожоговой болезни. Характерн
вотечения
Развиваются на фоне сужен]
пени ей,
я наруше
я функци
; пищеводно-желудочные кровотечения на фоне
: поздние {на 14—21 день болезни) профузные кро-
шруш
Развиваются на фоне расширения зрачков, атаксии, нарушений зрения и слуха,
гемодинамических расстройств, тахикардии
Развиваются на фоне сужения зрачков, брадикардии, бронхореи, ригидности
грудной клетки. При тяжелых отравлениях могут быть генерализованными, асин-
асинхронными, охватывая мимическую мускулатуру, веки, грудную клетку, конечно-
конечности. Наиболее часто отмечаются на икроножных мышцах, языке. Бывают спон-
спонтанными и вызванными поколачиванием по мышцам голени, грудной клетки
Возникают, как правило, на выходе больного из комы, кратковременные, ло-
локализуются на грудной клетке. В отличие от миофйбрилляций при отравлении
фосфорорганическими соединениями, пахикарпином, никотином охватывают
синхронно большие группы мышечных волокон
предвестники остановки сердца цианоз кожи, внезапное снижение /\^,
урежение пульса, постепенное удлинение на ЭКГ интервала Р—Р и Q—Т. Оста-
Остановке сердца, как правило, предшествуют расстройства сердечного ритма, бради-
кардия и нарушение проводимости (внутрижелудочковая блокада) на фоне сни-
снижения АД; при отравлении аконитом снижение АД не обязательно
Остановке сердца предшествуют брадикардия, внутрижелудочковая блокада,
политопная экстрасистолия (на фоне симптомов отравления солями бария)
Нарастающая брадикардия, брадиаритмия, внутрижелудочковая блокада серд-
сердца, возможна внезапная остановка сердца
Развиваются на 7—10 день после попадания яда в организм, начинаясь с паресте-
парестезии и похолодания стоп, голеней. Отмечаются мышечная слабость, выраженные
боли в мышцах нижних конечностей. В тяжелых случаях процесс распространяет-
распространяется на область бедер, таза, живота, грудной клетки
Развиваются на 2—4 неделе от начала заболевания, начинается с парестезии и
болей в области стоп, затем развивается паралич стоп, исчезают ахилловы реф-
рефлексы. Процесс может нарастать в восходящем, направлении, захватывая кисти
рук
дней после тяжелого острого отравления фосфорорганическими соединениями
(наиболее характерно это осложнение в случаях поздно начатого или неполно-
Появляется на фоне тошноты, частого слабого пульса, одышки. Бледность,
186

Судорог*
Тризм
Кадмий
Мухомор
Никотин
Пилокарпин
Соединения ртути: неорганические (суле-
ta, каломель и др.); органические (грано-
|анидр.)
Ядовитые рыбы (акулы, мурены, пела-
лида, ставрида и др.)
Стрихнин
Изониазид
Анабазин, вех ядовитый (цикута)
Этиленгликоль
. Антидепрессанты (азафен, амитриптилин)
Лекарственные препараты холинолити-
1еского действия (циклодол, димедрол, атро-
Цитварная полынь
Нейролептики (трифтазин, этаперазин,
галоперидол, дроперидол)
Метай бромистый (бромметил, бромме-
Вех ядовитый (цикута)
Яды наркотического действия (этиловый
спирт, дихлорэтан); окись углерода
Яды судорожного действия (стрихнин, изо-
изониазид, фосфорорганические соединения
и др.)
Появляется на фоне дисиептических расстройств, мышечных болей, металли-
металлического вкуса во рту
Появляется на фоне диспептических расстройств, бронхореи, одышки, циано-
цианоза, бреда; зрачки сужены
Появляется на фоне диспептических расстройств, сужения зрачков, нарушений
зрения и слуха, миофибрилляций
Слюнотечение сопровождается астматическим состоянием, бронхореей, циа-
цианозом, судорогами; зрачки сужены, лицо гиперемировано
Развивается на фоне медно-красной окраски слизистой оболочки рта и глотки;
отмечаются металлический вкус во рту, кровоточивость десен, позже появляется
темная кайма сернистой ртути на деснах
Появляется на фоне спазма мышц челюстей, бронхоспазма, судорог, паралича
дыхательных мышц. Отмечаются зуд губ, языка
Тетанические судороги, тризм, сердцебиение, цианоз, горький вкус во рту,
чувство страха
Судороги эпилептиформного типа с потерей сознания и расстройствами дыха-
дыхания, характерен метаболический ацидоз
Судороги эпилептиформного типа с потерей сознания и расстройством дыха-
дыхания вследствие тризма, паралича дыхательной мускулатуры
Клонико-тонические судороги на фоне глубокого шумного дыхания, потери
сознания, ригидности затылочных мышц. Характерен дскомпенсированный
метаболический ацидоз
Эпилептиформяые судороги развиваются на фоне клинической картины, ха-
характерной для отравления анти депрессантами. При отравлении амитриптилином
судороги возникают на фоне сопора или комы, при отравлении азафеном судо-
судорожные припадки всегда сочетаются с потерей сознания
Кратковременные приступы клонико-тонических судорог могут развиваться
на фоне выраженного холинолитического синдрома (широкие зрачки, тахикар-
тахикардия, сухость и гиперемия кожи, галлюцинации). Судороги не сопровождаются
прикусыванием языка, непроизвольным мочеиспусканием
Эпилептиформные судороги на фоне галлюцинаций, видения предметов в жел-
желтом цвете
Тонические судорожные сокращения отдельных групп мышц шеи, лица, языка,
сопровождающиеся болезненными ощущениями. Возникают через 12—24 ч после
приема 2-—-3 таблеток препарата. Нарушения глотания не развиваются, сознание
Тризм сопровождав
я возбуждением, судорогами, галл'
я и других *
к призна!
Тризм на фоне судорожных припадков
Развивается на фоне коматозного сост
характерных для отравлений этими ядам*.
Может развиться на фоне судорожных припадков; при отравлении стрихн]
ном — сердцебиение, чувство страха
Наиболее распространенные т
Токсическое вещество,
1
АЛКОГОЛЬ
АЛЬДЕГИДЫ (ацеталь-
дегид, паральдегид, ме-
тальдегид). Всасываются
через слизистые оболочки
дыхательных путей и
]ятся легкими и почками
преимущественно в виде
АМИДОПИРИН. Быст-
Быстро всасывается из жел.-
киш. тракта; выделяется
преимущественно почками
АМИНАЗИН. Детокси-
кация — В печени; выделя-
выделяется через кишечник и
оксические вещества, клинич
Преимущественное действие
2
См. Спирт этиловый
Психотропное (нарко-
ское (судорожное), мест-
местное раздражающее, гепа-
тотоксическое действие
Нейротоксическое (су-
(судорожное), психотропное
действие
Психотропное, нейро-
нейротоксическое действие (ги-
еская картина острых отравлений и неотложная помощь при них
Клиническая картина отравления
3
При приеме внутрь — слюнотечение, тош-
тошнота, рвота, боли в животе, озноб, сонли-
сонливость, тремор, тонические судороги, кома,
vru^Tpiiup тт ltv а и ид щртттиуа г/п^ттитпчлИР И
J I lit 1 unilV ДО1ЛЯППР; ^TVXrfJl 1 JACJj |DbJjniLriNL H
болезненность печени при пальпации. При
вдыхании паров — сильное раздражение
резкий кашель, удушье, нарушение сознания,
в тяжелых случаях кома
При легких отравлениях — шум в ушах,
тошнота, рвота, общая слабость, снижение
температуры тела, одышка, сердцебиение.
При тяжелых отравлениях — судороги, сон-
сонливость, бред, потеря сознания и кома, зрач-
зрачки расширены, цианоз, гипотермия, сниже-
снижение АД. Возможно развитие периферических
отеков вследствие задержки в организме
ионов натрия и хлора, желудочных кровоте-
кровотечений, геморрагической сыпи
Резкая слабость, головокружение, сухость
во рту, тошнота. Возможны судороги, потеря
сознания. Коматозное состояние неглубокое,
сухожильные рефлексы повышены, зрачки
сужены. Пульс учащен, АД снижено. По вы-
Несложная ПомоВДь
4
Промывание желудка 2% р-ром гидрокар-
гидрокарбоната натрия. Форсированный диурез. При
судорогах внутривенно 2 мл 0,5% р-ра сибазо-
на. Симптоматическая терапия — см. Форма-
Промывание желудка через зонд. Солевое
слабительное внутрь. Форсированный диурез
ощелачивание крови (гидрокарбонат натрия
10—15 г внутрь). Детоксикационная гемосорб-
ция. Витамин В, 2 мл 6% р-ра внутримышеч-
внутримышечно. Сердечно-сосудистые средства. При судо-
судорогах 2 мл 0,5% р-ра сибазона внутривенно
Промывание желудка, солевое слабитель-
слабительное. Форсированный диурез без ощелачива-
ощелачивания плазмы. При снижении АД: 1 мл 10% р-ра
кофеин-бензоата натрия подкожно; 2 мл 5%
р-ра эфедрина гидрохлорида подкожно. При
187

АМИТРИПТИЛИН
(имизин) и другие трицнк-
лические антидепрессан-
антидепрессанты. Быстро всасывается
из жел.-киш. тракта, свя-
связывается с белками плаз-
плазмы; частичный метабо-
метаболизм — в печени; выделя-
выделяется почками в течение
1_4сут.
АММИАК
АНЕСТЕЗИН. Быстро
всасывается из жел.-киш.
тракта; метаболизируется
в печени, выводится поч-
АНИЛИН (амидобен-
эол, фениламин). Посту-
Поступает через дыхательные
пути, пищеварительный
тракт, кожу. Большая
часть метаболизируется
с образованием промежу-
промежуточных продуктов, вызы-
вызывающих метгемоглобин-
образование. Депонирует-
Депонируется в жировой ткани; выде-
выделяется через легкие, поч-
почки. При содержании мет-
гемоглобина к общему ге-
гемоглобину 20—30% появ-
появляются симптомы инток-
интоксикации, при 60—-80% на-
наступает смертельный ис-
исход
АНТИБИОТИКИ
(стрептомицин, мономи-
цин, канамицин и др.)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
(гепарин, неодикумарин,
синкумар, фенилин и др.).
Оказывают гематотокси-
ческое действие, приводя к
гипокоагуляции крови.
При введении гепарина в
вену действие его наступа-
наступает немедленно, при под-
подкожном и внутримышеч-
Психотропное, нейро-
токсическое (антихолин-
эргическое, антигиста-
минное), кардиотоксиче-
ское действие
См. Хлор
Гематотоксическое
действие (метгемоглоби-
)
Психотропное, нейро-
токсическое, гематоток-
гематотоксическое (метгемогло-
биноб разов ание, вторич-
вторичный гемолиз), гепатоток-
сическое действие
Нейротоксическое,
ототоксическое действие
Резкое увеличение вре-
времени, свертывания крови
(гепарин) или падение
протромбинового индек-
индекса (другие препараты)
ходе из комы возможны явления паркинсо-
паркинсонизма (дрожание, судорожное сведение от-
отдельных групп мышц шеи, лица). При разже-
разжевывании драже аминазина возникают гипере-
гиперемия я отек слизистой оболочки рта, у детей —
выражено раздражающее действие на слизис-
стую оболочку жел.-киш. тракта. Возможна
ергическая реакция
легких случаях — сухость во рту, наруше-
зрения, психомоторное возбуждение, ос-
пение перистальтики кишечника, эадерж-
гочи. Мышечные подергивания и гиперки-
незы. При тяжелых отравлениях — спутан-
спутанность сознания вплоть до глубокой комы,
приступы клонико-тонических судорог по ти-
типу зпилеотиформных. Расстройства сердеч-
сердечной деятельности: внутрисердечная блокада,
бради- и тахиаритмии, фибрилляции желу-
желудочков (см. Аритмии сердца). Острая сердеч-
сердечно-сосудистая недостаточность {коллапс).
Возможно развитие токсической гепатопа-
При приеме внутрь токсической дозы по-
появляется выраженный цианоз губ, ушных ра-
раковин, лица, конечностей вследствие острой
метгемоглобинемии. Психомоторное возбуж-
возбуждение. При метгемоглобинемии св. 50% воз-
возможно развитие коматозного состояния, ге-
опаоч'сть анафилактических реакций, осо-
особенно у детей
Цианоз губ, ушных раковин, ногтевых лож
вследствие острой метгемоглобинемии. Рез-
Резкая слабость, головокружение, головная
боль, эйфория с двигательным возбуждени-
возбуждением, рвота, одышка. Пульс частый. Печень
увеличена и болезненна. При тяжелых отрав-
отравлениях быстро нарушается сознание, развива-
развивается коматозное состояние, зрачки сужены,
реакция их на свет отсутствует, слюнотече-
слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия. Опас-
Опасность развития паралича дыхательного цент-
центра и экзотоксического шока. На 2—3-й сутки
заболевания возможны рецидивы метгемо-
метгемоглобинемии, клонико-тонические судороги,
токсическая анемия, паренхиматозная желту-
желтуха, острая печеночно-почечная недостаточ-
Одномоментный прием внутрь сверхвысо-
:ой дозы антибиотика (св. 10 г) может вы-
шать глухоту вследствие поражения слухово-
■о нерва (стрептомицин) или олигурию вслед-
лономицин). Указанные осложнения разви-
шются, как правило, при заметном снижении
диуреза на фоне различных инфекций при
меньшей суточной дозе препарата, но более
ленной чувствительности к антибиотикам,
применяемым в обычных леч. дозах, может
-взвиться анафилактической шок
Носовые, маточные, желудочные, кишеч-
.ie кровотечения, гематурия, кровоизлия-
1я в кожу, склеры, анемия.
отсутствии эффекта — внутривенно капельно
1 мл 1% р-ра мезатона в 250 мл изотоническо-
изотонического р-ра хлорида натрия. Витамин Bj 4 мл 6%
р-ра внутримышечно. При паркинсонизме
вальпроевая кислота, имизин по 50—75 мг в
сутки внутрь
Повторное промывание желудка с введени-
м активированного угля, слабительных
средств, форсированный диурез, при тяжелых
отравлениях — гемосорбция. При тахиарит-
ши — 1 мл 0,05% р-ра прозерина внутримы-
иечко или 1 мл 0,05% р-ра физостигмина под-
;ожко или внутривенно, повторно через 1 ч
[идокаин — 100 мг до урежения пульса F0—
70 уд/мин). При выраженном ацидозе 100—
200 мл 4,5% р-ра гидрокарбоната натрия внут-
внутривенно. При брадиаритмии 1 мл 0,1% р-ра ат-
атропина подкожно или внутривенно повторно
через 1 ч. При судорогах и возбуждении — 1—
2 мл 0,5% р-ра сибазона внутривенно или
внутримышечно. Сердечные гликозиды про-
противопоказаны
Промывание желудка через зонд, форси-
форсированный диурез с ощелачиванием крови. На-
ают 10—15 г внутрь или вводят внутри-
о капельно до 800 мл 4% р-ра гидрокарбо-
натрия. Метиленовый синий 1% р-р — по
1—2 мл на 1 кг массы тела внутривенно в 10%
р-ре глюкозы B50—300 мл), аскорбш
<ислота 5% р-р — 10 мл е
рр
нотерапия, гипербар
В C5
рби
. Оксиге-
ксигенация,
В6 B—3 мл
В, C—5 мл 6°/,
5% р-ра) внутривенно
При попадании на кожу — омывание р-ром
салия перманганата 1:1000. При приеме
шутрь — обильное промывание желудка, а
1атем введение в него 150 мл вазелинового
ласла. Форсированный диурез с ощелачивани-
ощелачиванием крови,гемосорбция,гемодиализ, перитоне-
шьный диализ, замещение крови. Лечение
метгемоглобинемии: метиленовый синий 1%
р-р — по 1—2 мл на 1 кг массы тела в 10% р-ре
>зы B50—300 мл) внутривенно капель-
..„ ..„вторно. Аскорбиновая кислота 5% р-р —
до 60 мл в сутки внутривенно. Витамин В12
600 мкг внутримышечно. Тиосульфат натрия
30% р-р — 100 мл внутривенно. Лечение экзо-
токсического шока, острой печеночно-почеч-
печеночно-почечной недостаточности. Оксигенотерапия, ги-
гипербарическая оксигенация
При снижении слуха в
форсированный диурез. При олигурии в пер-
первые сутки — форсированный диурез, лечение
острой почечной недостаточности
В тяжелых случаях — заменное переливание
крови, форсированный диурез. При отравле-
отравлении антикоагулянтами непрямого действия
внутривенно под контролем протромбинового
индекса вводят 3—5 мл 1% р-ра викасола.
Хлорид кальция 10 мл 10% р-ра внутривенно.
При передозировке гепарина — прот&мииа
сульфат 5 мл 1% р-ра внутривенно, при необ-
необходимости повторно (по ! мл на каждые 1000
ЕД введенного гепарина). Аминокапроновая
188

ном введении — через 15—
60 мин. При приеме внутрь
неодикумарин и другие не-
непрямые антикоагулянты
быстро всасываются из
жел.-киш. тракта, дейст-
действие проявляется через
12—72 ч. Выделяются
почками
АТРОПИН (красавка,
белена, дурман и содержа-
содержащие их препараты). Быст-
Быстро всасывается через сли-
слизистые оболочки и кожу,
гидролизуется в печени,
выводится почками (ок. V3
в неизмененном виде) в те-
АЦЕТИЛ САЛИЦИЛО-
САЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА (аспи-
(аспирин). Входит в состав пре-
препаратов: аскофен, цитра-
цитрамон, натрия салицилат.
Быстро всасывается из же-
желудка и тонкой кишки.
Выводится почками в те-
АЦЕТОН (диметилке-
тон, пропанол). Быстро
адсорбируется слизистыми
оболочками, выводится
через легкие и почками.
Токсическая концентра-
концентрация в крови 250—300 мг/л
АЦЕТОНИТРИЛ (ак-
рилонитрил)
БАРБИТУРАТЫ (фе-
(фенобарбитал, барбитал,
барбитал-натрий, барба-
мил). Препараты, содер-
содержащие барбитураты. Вса-
кой кишки, иногда у боль-
больных в бессознательном со-
мененном виде обнаружи-
обнаруживаются в желудке и тонкой
кишке на 2—3-й сутки пос-
после приема. Барбитураты
короткого действия D—
6 ч) почти полностью ме~
таболизируются в печени
(до 90%), 50—60% связы-
зываются с белками; бар-
барбитураты длительного
действия (8—12 ч) не мета-
болизируются, связывают-
связываются с белками (8—10%),
выделяются почками (90—
95%)
ютропное, нейро-
еское действие
Сухо
е, расстройств
б
Психотропное,
жсическое (анп
лянтное) действие
Психотропное (нарко-
(наркотическое), нефротокси-
ское, местное раздра-
иощее действие
рту и
нарушение ближнего видения,
диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одыш-
одышка, головная боль. Кожа красная, сухая,
реагируют. Психическое и двигательное воз-
возбуждение, зрительные галлюцинации, бред,
эпилептиформные судороги с последующей
потерей сознания, развитием коматозного со-
1, особенно у детей
:ружение, шум в ушах, ослабление
слуха, расстройство зрения, возбуждение,
эйфория. Дыхание шумное, учащенное.
Бред, сопорозное состояние, кома. Иногда
подкожные кровоизлияния, носовые, желу-
Возможно развитие метгемоглобинемии,
токсической нефропатии. Метаболический
ацидоз, периферические отеки
При попадании внутрь и вдыхании паров
отмечаются состояние опьянения, головокру-
головокружение, слабость, шаткая походка, тошнота
рвота, боли в животе, коллапс, коматозное
состояние. Возможно снижение диуреза, по-
появление белка и эритроцитов в моче. При вы-
выходе из коматозного состояния часто развива-
См. Синильная кислота
Психотропное (сно-
(снотворное, наркотическое)
действие
Выделяют четыре клин, стадии интоксика-
интоксикации. I стадия (стадия засыпания) — сонли-
быть установлен, умеренный миоз с живой
реакцией зрачков на свет, брадикардия при
поверхностном сне, гиперсаливация. II стадия
(стадия поверхностной комы) — полная поте-
потеря сознания, сохраненная реакция на болевое
раздражение, ослабление зрачковых и рого-
вичных рефлексов, непостоянная неврол.
рефлексов, мышечная гипотония или гипер-
гипертония, патол. рефлексы Бабинского, Россо-
лимо, носящие преходящий характер). Нару-
Нарушения дыхания вследствие гиперсаливации,
бронхореи, западение языка, аспирация рвот-
мод инамики нет. III стадия (стадия глубокой
комы) — резкое снижение или отсутствие ро-
говичньгх и сухожильных рефлексов, отсутст-
отсутствие реакции на болевое раздражение. Зрачки
узкие. Дыхание редкое, поверхностное, пульс
слабый, цианоз. Диурез уменьшен. В случае
продолжительной комы (св. 12 ч) возможно
развитие бронхопневмонии, коллапса, глубо-
нарушение функции печени и почек. IV ста-
стадия (посткоматозный период) — не]
кислота 5% р-р — 250 мл внутривенно капель-
но. Антигемофильная плазма — 500 мл внут-
внутривенно. Переливание крови — 250 мл пов-
повторно, плазмы нативной (замороженной) —
150 мл. Сердечно-сосудистые средства по по-
показаниям
При пероральном отравлении — промыва-
промывание желудка через зонд, обильно смазанный
вазелиновым маслом, введение активирован-
активированного угля, форсированный диурез, гемосорб-
ция. В коматозном состоянии при отсутствии
резкого возбуждения — прозерин 0,05% р-р —
подкожно повторно, при резком возбуж-
возбуждении — подкожно физиостигмин 0,05% р-р по
1—2 мл. При возбуждении 2 мл 2,5% р-ра ами-
аминазина, 2 мл 2,5% р-ра левомепромазина, 1 мл
1% р-ра промедола подкожно, 5—10 мг сиба-
зона внутривенно. При выраженной гипертер-
гипертермии — пузыри со льдом на голову и паховые
области, обертывание влажной простыней н
обдувание вентилятором
Промывание желудка, введение активиро-
активированного угля, вазелинового масла E0 мл)
внутрь. Форсированный диурез, ощелачивание
крови. Показаны ранний гемодиализ, гемо-
сорбция. При кровотечениях — 3—5 мл 1%
р-ра викасола внутримышечно, 10 мл 10% р-ра
хлорида кальция внутривенно повторно. При
возбуждении 10 мг сибазона внутривенно. При
метгемоглобинемии — 1% р-р метиленового
синего — по 1 мл на 1 кг массы тела больного
в 5% р-ре глюкозы внутривенно. Заменное пе-
переливание крови
При пероральном отравлении — промыва-
промывание желудка, при ингаляционном — промыва-
промывание глаз водой, ингаляция кислорода. Форси-
Форсированный диурез с ощелачиванием крови
(гидрокарбонат натрия — 10—15 г внутрь или
400—600 мл 4% р-ра внутривенно капельно).
Лечение острой сердечно-сосудистой недоста-
(токсического шока), нефропатии,
[и. При болях в животе 2 мл 2% р-ра
папаверина, 1 мл 0,2% р-ра платифиллина,
1 мл 0,1% р-ра атропина. Щадящая диета, ви-
витамины: Bj6% р-р Змл; В65% р-р Змл; аскор-
аскорбиновая к-та 5% р-р 3 мл внутримышечно
Промывание желудка (у больных в коматоз-
коматозном состоянии — после предварительной инту-
интубации трахеи) повторно через 3—4 ч до вос-
восстановления сознания, введение активирован-
активированного угля. Водно-щелочная нагрузка в I ста-
стадии, форсированный диурез в сочетании С
ощелачиванием крови при развитии комы. Во
II стадии при наличии осложнений и в Ш ста-
стадии — раннее применение гемодиализа при от-
отравлении барбитуратами длительного дейст-
действия, гемосорбции при отравлении барбитура-
барбитуратами короткого действия или при смешанных
отравлениях различными психотропными ле-
лекарственными препаратами, перитонеальный
диализ. В IV стадии водно-электролитная на-
нагрузка, диуретики. В стадии осложненной ко-
комы применение бемегрида противопоказано.
Рекомендуются подкожное введение камфо-
камфоры, кофеина, эфедрина, кордиамина через 3—
4 ч. Интенсивная инфузнонная терапия раство-
растворами полиглюкина, реополиглюкина, гемоде-
за. Внутримышечно антибиотики, витамины
В! 6% р-р, В6 — 5% р-р по 6—8 мл в сутки
внутримышечно, и В|2 600 мкг, аскорбиновая
к-та 5% р-р — 5—10 мл внутримышечно, АТФ
1% р-р до 6 мл в сутки внутримышечно. При
низком АД — 0,2% р-р норадреналина в соче-
сочетании с 0,5% р-ром дофамина по 1 мл внутри-
189

БАРИЙ (растворимые
соли, хлористый барий).
Токсичны все раствори-
растворимые соли бария, практиче-
практически нетоксичен нераство-
нерастворимый сульфат бария,
применяемый для рентге-
нол. исследований. Раство-
Растворимые соли бария быстро
из тон1
кишки, выводятся ]
щественно через п<
[реиму-
БЕЛЛОИД (белласпон).
В состав препарата входят
барбитураты, эрготамин,
атропин
БЕНЗИН. Особенно
опасен этилированный
бензин, содержащий та-
татр аэтил свинец. Быстро
жел.-киш. тракта, выво-
выводится преимущественно
через легкие
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
(хлозепид, сибазон, нозе-
пам, нитразепам). Всасы-
Всасывается из желудка и тон-
белками плазмы, детокси-
кация в печени, выводится
почками и через жел.-
киш. тракт
БЕНЗОЛ. Быстро вса-
киш. тракте. 15—30%
почками в виде метаболи-
метаболитов, оставшаяся часть в не-
неизмененном виде выводит-
выводится через легкие и почками.
Возможно депонирование
бензола в эритроцитах,
внутренних органах, мыш-
мышцах, жировой ткани
ВОДОРОД МЫШЬЯ-
МЫШЬЯКОВИСТЫЙ (арсин)
Нейротоксическое (па-
(паралитическое), кардио-
токсическое действие
Психотропное (нарко-
ческое (холинолитиче-
ское) действие
Психотропное (нарко-
ческое, нефротоксиче-
ское, пневмотоксическое
Психотропное, нейро-
оксическое действие
Психотропное (нарко-
[еское, гепатотоксиче-
кое действие
Нейротоксическое, ге
патотоксическое (гемо
литическое), гепатоток
сическое действие
ная неврол. симптоматика (птоз, шаткая по-
походка и др.), эмоциональная лабильность, де-
депрессия, тромбоэмболические осложнения,
характерны пролежни в области ягодиц,
крестца, спины, пяток
Жжение во рту и пищеводе, боли в животе,
тошнота, рвота, профузный понос, голово-
головокружение, обильный пот. Кожа бледная, по-
покрыта холодным потом. Пульс замедлен, сла-
слабый; нарушения ритма — экстрасистолия, би-
геминия, мерца!
ная гипертензия
АД, одышка, циа
равления нарастав
бенно мышц вер:
Возможен гемол
предсердий. Артер]
последующим падением
■з. Через 2—3 ч после от-
мышечнэя слабость, осо-
1их конечностей и шеи.
ослабление зрения и слу-
Раньше всего проявляются симптомы от
шления атропином (см. Атропин) с после-
последующим развитием тяжелого коматозного со-
состояния, сходного с комой при отравлении
барбитуратами (см. Барбитураты), при вы-
выраженной сухости кожи и слизистых оболо-
оболочек, расширении зрачков и гиперемии кожи,
гипертермии
При вдыхании паров — головокружение,
головная боль, опьянение, возбуждение, тош-
тошнота, рвота, В тяжелых случаях — судороти.
потеря сознания, нарушение дыхания, запах
бензина изо рта. При заглатывании — боли в
животе, рвота, увеличение и болезненность
печени, желтуха (токсическая гепатопатия),
нефропатия. При аспирации — боли в груди,
кровянистая мокрота, цианоз, одышка, лихо-
лихорадка, резкая слабость (токсическая пневмо-
пневмония)
Клинические проявления — см. Барбиту-
При вдыхании паров бензола — возбужде-
возбуждение, подобное алкогольному, клонико-тони-
ческие судороги, бледность лица, слизистые
оболочки красного цвета, зрачки расширены.
Расстройство дыхания, одышка с нарушения-
нарушениями ритма. Пульс учащенный, нередко арит-
аритмичный; снижение АД. Возможны кровоте-
кровотечения из носа и десен, кровоизлияния в кожу,
маточные кровотечения. При приеме бензола
внутрь — жжение во рту, за грудиной, в эпи-
гастрии, рвота, боли в животе, головокруже-
головокружение, головная боль, возбуждение, сменяюще-
сменяющееся угнетением, кома, увеличение печени,
желтуха (токсическая гепатопатия)
При отравлении в невысоких дозах разви-
развитию симптомов отравления предшествует а-
тентный период до 6 ч, при тяжелых интокси
кациях латентный период менее 3 ч. Общая
слабость, тошнота, рвота, озноб, беспокойст-
беспокойство, головная боль, парестезии в конечностях,
венно капельно в 400 мл полиглкжина, сердеч-
сердечные гликозиды. Рекомендуются раннее введе-
введение гепарина, тщательный уход за больным,
повторная санационная бронхоскопия, посту-
ральный дренаж, профилактика трофических
расстройств
Промывание желудка через зонд 1% р-ром
сульфата натрия или сульфата магния для об-
эвания нерастворимого сульфата бария;
сульфата натрия или сульфата магния 30 г
внутрь. Форсированный диурез, гемодиализ.
Внутривенно 10—20 мл 10% р-ра сульфата
магния, 20 мл 10% р-ра тетацин-кальция в
500 мл 5% р-ра глюкозы внутривенно капель-
капельно. Подкожно промедол 2% р-р 1 мл. Внутри-
Внутривенно 1 мл 0,1% р-ра атропина в 5% р-ре глю-
глюкозы. При нарушениях ритма сердца внутри-
внутривенно капельно хлорид калия до 2,5 г в 500 мл
5% р-ра глюкозы, при необходимости повтор-
повторно. Сердечно-сосудистые средства. Витамин
В, 5% р-р и витамин В6 5% р-р — по 10 мл
внутримышечно. Оксигенотерапия, лечение
токсического шока. Противопоказаны сердеч-
сердечные гликозиды
Промывание желудка, введение активиро-
активированного угля. Форсированный диурез, при тя-
тяжелых отравлениях —• гемосорбция. При воз-
возбуждении — см. Атропин. При развитии ко-
— см. Барбитураты
Удаление пострадавшего из помещения, на-
■пленного парами бензина. При попадании
бензина внутрь — промывание желудка через
юнд, введение 200 мл вазелинового масла или
(ктивированного угля. При вдыхании паров
1ли аспирации — ингаляция кислорода, анти-
антибиотики парентерально или в ингаляциях,
банки, горчичники. Подкожно 2 мл 20% р-ра
камфоры, 2 мл кордиамина, 2 мм 10% р-ра ко-
кофеина. Внутривенно 20—30 мл 40% р-ра глю-
глюкозы с коргликоном A мл 0,06% р-ра), или
строфантином @,5 мл 0,05% р-ра). При болях
промедол 1% р-р — 1 мл, атропин 0,1% р-р —
1 мл подкожно. В коматозном состоянии при
нарушении дыхания интубация и искусствен-
искусственная вентиляция легких, кислород. Витамины
группы В, аскорбиновая кислота
Форсированный диурез без ощелачивания
крови, перитонеальный диализ, детоксикаци-
онная гемосорбция. См. также Барбитураты
Удаление пострадавшего из опасной зоны.
При поступлении яда внутрь — промывание
желудка через зонд, внутрь вазелиновое мас-
масло— 200 мл. Форсированный диурез, заменное
переливание крови. Тиосульфат натрия 30%
р-р — 20 мл внутривенно. Витамин В6 5% р-р и
В, 6% р-р — до 6 мл внутримышечно, В]2 — до
1000 мкг в сутки внутримышечно. Сердечно-
Сердечнососудистые средства. Аскорбиновая кислота
5% р-р _ 10—20 мл с глюкозой внутривенно.
Ингаляция кислорода. При кровотечении
внутримышечно викасол
Ранний гемодиализ. Заменное переливание
крови, форсированный диурез. Мекаптид 40%
р-р — 1—2 мл каждые 4 ч внутримышечно с
новокаином в первые 2 сут., затем 2 раза в
день до 5—6 сут., впоследствии унитиола 5%
р-р — 5 мл 3—4 раза в сутки. При гемоглоби-
190

ГЛИКОЗИДЫ СЕР-
СЕРДЕЧНЫЕ — препараты
наперстянки, горицвета,
ландыша, желтушника,
строфанта, морозника,
морского лука и др. Быст-
Быстро всасываются в жел.-
киш. тракте, при внутри-
внутривенном введении выводят-
выводятся медленно почками
ГРАНОЗАН B-меток-
сиэти лм еркурхлор ид)
ДИМЕДРОЛ (дифенгид-
рамин, бенадрил). Быстро
максимальной концентра-
концентрации в тканях в течение
первых б ч. Детоксикация
печени, выводится почка-
почками преимущественно в ви-
виде метаболитов в течение
24 ч
ДИХЛОРЭТАН (хло-
(хлористый этилен, этиленди-
хлорид). Быстро всасыва-
всасывается через жел. -киш.
тракт, дыхательные пути,
кожу. После приема
внутрь в первые б ч дости-
достигается максимальная кон-
концентрация в крови, быстро
всасывается при совмест-
совместном приеме с алкоголем и
жирами. Подвергается ме-
метаболизму в печени с о бра-
бол итов хлорэтанола и мо-
монохлору ксусной кислоты.
Депонируется в жировой
ткани. Выделяется через
легкие, жел.-киш. тракт,
ИЗОНИАЗИД (ГИНК,
римифон, гидразид изони-
котиновой кислоты), про-
производные: тубазид, фтива-
зиц, солюзид, ларусан и
др. Быстро всасывается из
мальная концентрация в
крови через 1—3 ч после
приема. До 75% препара-
препарата в ацетилированной фор-
течение 24 ч, 5—10% —
через кишечник
ИЗОЦИАНАТЫ (эфи-
ры изоциановой кислоты);
Кардиотоксическое
действие
Энтеротоксическое,
нейротоксическое, неф-
ротоксическое действие
расимпатолитическое,
центральное холинолити-
ческое), психотропное
(наркотическое)действие
Психотропное (нарко-
(наркотическое), нейротоксиче-
ское, гепатотоксическое,
нефротоксическое, мест-
местное раздражающее дейст-
Нейротоксическое (су-
(судорожное) действие
Местное раздражаю-
раздражающее действие,
удушье. Через 8—12 ч — гемоглобинурия
судороги, нарушение сознания. На 2—3-й сут-
сутки — токсическая гепатопатия, нефропатия,
Прояь
1кают в
нтоксикации возн)
часа. Отмечаютс:
рвота, брадикардия, желудочковые и пред-
сердные экстрасистолы, нарушения проводи-
проводимости, различные виды тахикардии, мерца-
мерцание и фибрилляция желудочков. Падение
АД, цианоз, судороги, потеря сознания
Сухость во рту и глотке,сонливость, голо-
головокружение, тошнота, мышечные подергива-
подергивания, тахикардия, нарушения зрения, орачки
расширены, может быть горизонтальный
нистагм, кожа сухая, бледная. Двигательное
и психическое возбуждение, судороги с после-
последующей потерей сознания. Коматозное со-
состояние, падение АД, угнетение дыхания.
При приеме димедрола внутрь может возник-
возникнуть чувство онемения в полости рта
Симптомы интоксикации проявляются в
первые 1—3 ч. При поступлении внутрь —
тошнота, рвота (упорная) с примесью желчи,
крови, боли в подложечной области, салива-
саливация, жидкий хлопьевидный стул с запахом ди-
дихлорэтана, гиперемия склер, резкая слабость,
головная боль, психомоторное возбуждение,
кома, экзотоксический шок A—2 сутки), на
2—3-й сутки развитие токсической гепатопа-
тии (болезненность в правом подреберье, уве-
увеличение печени, желтуха), нефропатии, пече-
ночко-почечной недостаточности, геморраги-
геморрагического диатеза (желудочные, носовые кро-
кровотечения). При ингаляционном отравле-
отравлении — головная боль, головокружение, сон-
сонливость, диспептические расстройства, ги-
гиперсаливация, токсическая гепатопатия, не-
нефропатия. При попадании на кожу — явления
дерматита, буллезные высыпания
■а, рвота, боли в животе, слабость,
боль, парестезии, сухость во рту,
тремор, атаксия, одышка, брадикардия, за-
[ия. При тяжелых отравлениях —
судороги эпилептиформного типа с потерей
сознания и расстройством дыхания. Возмож-
топатии. Выражен метаболический ацидоз
Раздражение слизистых оболочек, кашель
■асморк. В дальнейшем отмечаются чувстве
нурии внутривенно глкжозоновокаиновая
смесь (глюкоза 5% р-р — 500 мл, новокаин 2%
р-р — 50 мл), гипертонические 20—30% р-ры
глюкозы — 200—300 мл эуфиллин 2,4% р-р —
10 мл, гидрокарбонат натрия 4% р-р —100 мл.
Лечение токсической гепатопатии, нефропа-
нефропатии. Сердечно-сосудистые средства
Повторное промывание желудка, активиро-
активированный уголь внутрь, солевое слабительное.
Гемосорбция. При брадикардии подкожно
вводят 1 мл 0,1% р-ра атропина. Показано
внутривенное капельное вливание хлорида ка-
калия 0,5% р-ра 500 мл, тетацин-кальция 10%
р-ра 20 мл в 300 мл 5% р-ра глюкозы. Внутри-
Внутримышечно унитиола 5% р-р по 5 мл 4 раза в сут-
сутки, 30% р-р токоферола ацетата в масле 2 мл,
гидрокортизона гемисукцинат по 125 мг 3 раза
в сутки. При мерцании желудочков — ново-
каинамид 10% р-р 5 мл внутривенно. Дипразин
2,5% р-р 1 мл, промедол 1% р-р 1 мл
См. Ртуть
При приеме внутрь — промывание желудка
через зонд, смазанный вазелиновым маслом.
Форсированный диурез. Физостигмин 0,05%
р-р —1—2 мл подкожно повторно (при галлю-
галлюцинациях, возбуждении, коме). При возбуж-
возбуждении аминазин или левомепромазин 2,5%
р-р — 2 мл внутримышечно, при судорогах си-
базон 5—10 мг внутривенно
Обильное повторное промывание желудка
через зонд с последующим введением в желу-
желудок активированного угля, вазелинового масла
A50—200 мл). Гемосорбция, гемодиализ, пе-
ритонеальный диализ, форсированный диурез
с ощелачиванием крови. Ацетилцистеин —
10% р-р 50 мг/кг внутривенно в 1—2-е сутки.
В первый день 60—100 мл 0,5% р-ра, затем
каждые 3 ч по 30 мл, на 2-й день — по 30 мл
4 раза. Токоферола ацетат в масле по 1—2 мл
30% р-ра внутримышечно 4 раза в 1—-3-й сут-
сутки, 5% р-р унитиола по 10 мл 3—4 раза в сутки.
При глубокой коме — интубация трахеи, ис-
искусственная аппаратная вентиляция легких.
Сердечно-сосудистые средства. Лечение экзо-
токсического шока. В первые сутки —- гормо-
гормонотерапия (преднизолона гемисукцинат по
120 мг внутривенно повторно). Витамины:
витамин В]2 до 1500 мкг, витамин В, 5% р-р —
4 мл внутримышечно, витамин В]5 — до 5 г
внутрь, аскорбиновая кислота 5% р-р — 5—
10 мл внутривенно. Тетацин-кальция 10%
р-р — 40 мл в 300 мл 5% р-ра глюкозы внутри-
внутривенно. Липоевая кислота — 30 мг/кг в сутки
внутривенно. Антибиотики (левомицетин,
пенициллин). При резком возбуждении —
сибазон 10 мг внутривенно. Лечение токсиче-
токсической нефропатии и гепатопатии
Промывание желудка через зонд, введение
активированного угля, солевое слабительное.
Форсированный диурез с ощелачиванием кро-
крови. Гемосорбция или гемодиализ. Витамин В6
5% р-р по 10 мл внутривенно 4—6 раз. Введе-
Введение сибазона внутривенно с миорелаксантами,
искусственная аппаратная вентиляция легких.
Коррекция ацидоза — 4% р-р гидрокарбоната
натрия
См. Хлор

феш
цианат и др.
ИНСУЛИН- У здоро-
здоровых лиц тяжелое отравле-
отравление возможно после вве-
введения 400 ЕД инсулина
ЙОД
КАЛИЯ ПЕРМАНГА-
НАТ
КАРБОНИЛ НИКЕЛЯ,
ЖЕЛЕЗА
КИСЛОТЫ КРЕПКИЕ
(неорганические — азот-
азотная, серная, соляная и др.;
органические — уксусная,
щавелевая и др.). Щавеле-
Щавелевая кислота входит в со-
состав ряда средств бытовой
снятия ржавчины: жидкос-
жидкости «Ваниол», «Антиржа-
вин», паста «Прима», по-
порошок «Санитарный»,
«Тартарен»
изоцианатов я
лакриматорами
Гипогли]
действие
Местное прижигают
действие
Местное прижи ю
щее, резорбтивное, гема-
глобинемия)
Раздражающее, реже
патотоксическое и ней-
ротоксическое действие
естное прижигающее
действие (коагуляцион-
ный некроз), гематоток-
:ое), нефротоксическое
гепатотоксическое —
для органических кислот
;снения в груди, ■
е температуры те
таточность. Выра-
Выраерно язвенное по-
сердечно-сосудистая недо
жен блефароспазм, харак
сение роговицы
1ктивен только при парентеральном введе-
. При передозировке возникают симпто-
тоотделение, тремор рук, чувство голода.
При тяжелом отравлении (уровень сахара в
крови меньше 2,8 ммоль/л) развивается пси-
психомоторное возбуждение, клонико-тониче-
ские судороги, кома. При выходе из коматоз-
ческая энцефалопатия (шизофр еноподобный
синдром)
При вдыхании паров йода поражаются
р н дыхательные пути. При попадании
ггриров энных растворов йода внутрь
ются тяжелые ожоги слизистой обо-
жел.-киш. тракта (слизистая оболочка
шобретает характерный желтый цвет).
жно развитие гемолиза, гемоглобину-
При попадании внутрь — резкие боли в по-
)сти рта, по ходу пищевода, в животе, рво-
рвота, понос. Слизистая оболочка рта и глотки
ша, темно-коричневого, фиолетового
га. Возможны отек гортани и механиче-
ческая асфиксия, ожоговый шок, двигатель-
двигательное возбуждение, судороги. Часто наблюда-
наблюдаются тяжелая пневмония, геморрагический
колит, нефропатия, гепатопатия, явления
удочного сока возможна метгемоглоби-
ия с выраженным цианозом и одышкой
ггкое отравление протекает с недомога-
л, головной болью, головокружением,
возможна литейная лихорадка. В тяжелых
[аях -~ тошнота, рвота, прогрессирующая
одышка, повышение температуры тела; че-
12—24 ч могут развиться отек легких,
)мония, позднее — признаки поражения
печени
При приеме внутрь развивается химиче-
химический ожог слизистой оболочки полости рта,
, глотки, пищевода, желудка, иногда ки-
кишечника. Резкие боли в полости рта, по ходу
ция, повторная рвота с примесью крови, пи-
щеводно-желудочное кровотечение. Механи-
:ая асфиксия в связи с ожогом и отеком
гортани. Явления токсического ожогового
шока (компенсированного или декомпенсиро-
юго). В тяжелых случаях, особенно при
отравлениях уксусной эссенцией, наблюдает-
5МОЛИЗ, гемоглобинурия, моча приобрета-
приобретает красно-бурый, темно-коричневый «вет. К
концу первых суток появляется желтушность
и и склер. На фоне гемолиза развивается
токсическая коагулопатия (кратковременная
за гиперкоагуляции и вторичный фибрино-
i). На 2—3-й сутки преобладают явления
ргенной токсемии (повышение тсмперату-
тела, возбуждение), явления реактивного
перитонита, панкреатита, затем явления
нефропатии на фоне острого гемоглобину-
рийного нефроза (при отравлении уксусной
кислотой), гепатопатии, инфекционные ос-
осложнения (гнойный трахеобронхит, пневмо-
пневмония). На 2—3-й неделе могут развиться
Поздние пищеводно-желудочные кровотече-
К концу 3-й недели при тяжелых ожогах
шяются признаки рубцового сужения пи-
пищевода или, чаще, выходного отдела желудка
(при отравлении неорганическими кислота-
'орсирова!
крови. Неме;
20% р-ра глю
диурез с ощелачиванием
>е внутривенное введение
* количестве, необходимом
нормального уровня саха-
сахара в крови. При коме адреналин — 0,1% р-р
1 мл подкожно. Сердечно-сосудистые средства
Промывание желудка через зонд, лучше
0,5% р-ром тиосульфата-натрия. Тиосульфа-
Тиосульфата-натрия 30% р-р — до 300 мл в сутки внутри-
1енно капельно, 10% р-р хлорида натрия 30 мл
(нутривенно. Лечение ожогов слизистой обо-
ючки жел.-киш. тракта (см. Кислоты креп-
крепкие)
См. Кислоты крепкие. При резком цианозе
(метгемоглобинемия) — внутривенно метиле-
нового синего 1% р-р 50 мл, аскорбиновой
:-ты 5% р-р 30 мл. Витамины В12 до 1000 мкг,
i6 5% р-р — 3 мл внутримышечно. Лечение
■оксической нефропатир
Лечение симптоматическое, включает вве-
[ение антигистаминных A% р-ра димедрола
. мл или 2% р-ра супрастина 1 мл внутримы-
печно), десенсибилизирующих средств A0%
р-ра хлорида кальция 10 мл внутривенно). Ле-
Леше токсического отека легких, гепатопатии
Промывание желудка холодной водой через
<нд, смазанный вазелиновым маслом. Перед
промыванием желудка подкожно морфин 1%
р-р — 1 мл и атропин 0,1% р-р — 1 мл. Форси-
>ванный диурез с ощелачиванием крови. Гло-
ть кусочки льда. Введение 4% р-ра гидро-
[рбоната натрия внутривенно при появлении
доза. Лечение ожогового шока. Полиглюкин
мл внутривенно капельно, реополиглю-
кин, гемодез по 500 мл. Глюкозоновокаиновая
смесь (глюкоза 5% р-р — 300 мл или 40%
р-р 50 мл вместе с новокаином 2% р-р — 30 мл)
шутривенно калельно. Подкожно папаверин
!% р-р — 2 мл, платифиллин 0,2% р-р — 1 мл,
ггропин 0,1% р-р — 0,5—1 мл до 6—8 раз в
:утки. Сердечно-сосудистые средства (кордиа-
(кордиамин 2 мл, кофеин 10% р-р 2 мл подкожно).
При развитии кровотечений — лед внутрь,
случаях значительной кровопотери — пов-
повторное переливание крови. Антибиотикотера-
пия (пенициллин до 8 000 000 ЕД в сутки). Гид-
Гидрокортизона гемисукцинат 125 мг, преднизо-
юнгемисукцинат 60 мг внутримышечно в сут-
:и. Для местного лечения внутрь с интервалом
i 3 ч дают 20 мл микстуры следующего соста-
ia: 10% эмульсии подсолнечного масла 200 мл,
шестезина 2 г, левомицетина 2 г. Витамины
312 — 400 мкг, В, 5% р-р — 2 мл, Вй — 5%
р-р — 2 мл внутримышечно. Лечение токсиче-
\ нефропатии, гепатопатии. Для лечения
жческой коагулопатии после остановки
192

КЛОФЕЛИН (гемитон,
изоглаукон, клонидин).
Быстро всасывается в
жел.-киш. тракте, метабо-
лизируется в печени, ок.
10% выводится почками
КОФЕИН и другие
ксантины (теофиллин,
теобрамин, зуфиллин,
аминофиллин). Быстро
всасывается в жел.-киш.
тракте, деметилируется в
организме, выводится поч-
почками в виде метаболитов,
10% — в неизмененном
виде
ЛИТИЙ (лития карбо-
карбонат) Всасывается в жел -
киш. тракте. 40% выво-
выводится почками, небольшая
часть — через кишечник
МАЗЬ РТУТНАЯ — се-
серая ртутная мазь (содер-
(содержит 30% металлической
ртути), белая A0% амид-
хлорида ртути), желтая
B% окиси ртути). Отрав-
Отравления развиваются при
втирании мазей в кожу,
особенно в волосистые
части тела и при наличии
е экскориаций, сса-
ссадин
при
ЭЗИЦИ]
более 2 ч
МЕДЬ и ее соединения
(медный купорос). Медь-
Медьсодержащие ядохимикаты:
бордоская жидкость
(смесь медного купороса и
извести), бургундская жид-
жидкость (смесь сульфата ме-
меди и карбоната натрия),
купронафт (соединение
медного купороса с раст-
раствором милонафта) и др.
Ок. Vj дозы, поступившей
через рот, всасывается из
жел.-киш. тракта, связы-
связывается с белками плазмы.
Большая часть депониру-
депонируется в печени. Выделение
МЕПРОТАН.
всасывается из м
тракта, выводит!
ми в течение ;
Быстро
ел.-киш.
Психотропное (седа
кое, гипотензивное дей-
Психотропное, нейро-
токсическое (судорож-
(судорожное) действие
Психотропное, нейро-
токсическое, кардиоток-
сическое, нефротоксиче-
ское действие
См. Ртуть
приж
Местное
щее, гема
(гемолитическое), неф-
ротоксическое, гепато-
токсическое действие
Психомоторное, нейро-
токсическое (централь-
(центральная миорелаксация), ан-
гнлирегическое действие
3
ми). Отмечаются ожоговая астения, потеря
массы тела, нарушение белкового и водно-
электролитного баланса. Язвенно-некротиче-
Язвенно-некротические гастрит и эзофагит часто приобретают
При приеме внутрь токсической дозы вна-
вначале развиваются расстройства сознания (ог-
(оглушение, дезориентация, кома). Затем насту-
наступает замедление сердечного ритма (синусовая
брадикардия) и снижение АД. В течение су-
суток сохраняется выраженная слабость, нару-
нарушения координации, атаксия. Возможен ор-
тостатический коллапс. Характерна амнезия
всего острого периода отравления
Шум в ушах, головокружение, тошнота,
рвота, повышение температуры тела, сердце-
сердцебиение. Возможно выраженное психомотор-
психомоторное возбуждение, клонико-тонические судо-
судороги. В дальнейшем может развиться угнете-
угнетение нервной системы вплоть до сопорозного
состояния, выраженная тахикардия до уровня
пароксизмальной, сопровождающаяся гипо-
тензией, аритмии сердца. При передозировке
препаратов теофиллина, кофеина, особенно
их внутривенном введении, возможны при-
приступ клонико-тонических судорог, падение
АД, ортостатический коллапс
Тошнота, рвота, боли в животе, диарея,
мышечная слабость, тремор конечностей,
адинамия, атаксия, сонливость, сопорозное
состояние, кома. Брадиаритмия, снижение
АД, коллапс. На 3—4-е сутки — проявления
токсической нефропатии. Характерно волно-
волнообразное течение интоксикации
На 1—2-е сутки появляются признаки дер-
дерматита, повышение температуры тела, к-рые
могут быть проявлением повышенной чувст-
чувствительности к препаратам ртути. На 3—5-е
сутки развиваются" симптомы токсической
нефропатии, острая почечная недостаточ-
недостаточность. Одновременно возникают стоматит,
гингивит, увеличиваются регионарные лимф.
узлы, на 5—6-е сутки — энтероколит
При поступлении внутрь медного купороса
развиваются тошнота, рвота, боли в животе,
частый стул, слабость, головокружение, го-
головная боль, тахикардия, экзотоксический
шок. При выраженном гемолизе (гемоглобин
в моче) острая почечная недостаточность —
анурия, уремия. Токсическая гепатопатия.
Гемолитическая желтуха, анемия. При попа-
попадании во время сварки цветных металлов вы-
высокодисперсной пыли меди (цинка и хрома) в
верхние дыхательные пути развиваются явле-
явления острой литейной лихорадки — озноб, су-
сухой кашель, головная боль, слабость, одыш-
одышка, стойкая лихорадка. Возможна аллергиче-
аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд)
Сонливость, мышечная слабость, сниже-
снижение температуры тела. В тяжелых случаях —
кома, зрачки расширены, АД снижено, отме-
отмечаются нарушения дыхания
кровотечения гепарин до 30 000—60 000 ЕД в
сутки внутривенно и внутримышечно в тече-
течение 2—3 сут. При отеке гортани — ингаляции
аэрозолей: новокаина 0,5% р-р 3 мл с эфедри-
эфедрином 5% р-р 1 мл или адреналином 0,1% р-р
1 мл. В случае безуспешности указанного ме-
мероприятия — трахеостомия
Промывание желудка через зонд, солевое
слабительное, активированный уголь. Форси-
Форсированный диурез, в тяжелых случаях — гемо-
сорбция. При брадикардии подкожно вводят
1 мл 0,1% р-ра атропина повторно, 2 мл 0,05%
р-ра орципреналина сульфата. Под язык дают
по 0,005 г изадрина до полного рассасывания
3—4 раза в день. Сердечно-сосудистые сред-
средства
Промывание желудка через зонд, солевое
слабительное, активированный уголь. Форси-
Форсированный диурез. В тяжелых случаях гемо-
сорбция. Аминазин 2,5% р-р — 2 мл внутри-
внутримышечно. В тяжелых случаях введение лити-
ческой смеси: аминазин 2,5% р-р — 1 мл; про-
медол 1% р-р— 1 мл; днпразик2,5% р-р 2 мл с
новокаином внутримышечно. При судорогах
сибазон 0,5% р-р 2 мл внутривенно. Для купи-
купирования пароксизмальной тахикардии — ново-
каинамид 10% р-р — по 1—5 мл внутривенно
Промывание желудка через зонд. Форсиро-
Форсированный диурез. В тяжелых случаях — ранний
гемодиализ, перитонеальный диализ. Внутри-
Внутривенно гидрокарбонат натрия 4% р-р, хлорид
натрия 10% р-р — 20—30 мл через 6—8 ч в те-
течение 1—2 сут. При снижении АД — норадре-
налин внутривенно до получения клиническо-
клинического эффекта. Витамины группы В, АТФ — 1%
р-р 2 мл 2—3 раза в сутки внутримышечно.
Лечение токсической нефропатии
Форсированный диурез. Ранний гемодиализ
при токсической концентрации ртути в крови
и выраженных симптомах интоксикации. Уни-
тиола 5% р-р по 10 мл внутримышечно по-
повторно. Лечение токсической нефропатии. На
тара>
е у час
гидрокортизоном, анестезином. Лечение сто-
стоматита. Антигистаминные препараты A%
р-р димедрола 1 мл или 2% р-р супрастина 1 мл
2—3 раза в сутки внутримышечно), внутрь ак-
активированный уголь или энтеродез по 1 чай-
чайной ложке 2—3 раза в сутки
Промывание желудка через зонд с последу-
последующим введением 20—30 мл 5% р-ра унитиола.
Ранний гемодиализ. Форсированный диурез.
Унитиола 5% р-р — 10 мл, затем по 5 мл каж-
каждые 3 ч внутримышечно в течение 2—3 сут.
Тиосульфата натрия 30% р-р —100 мл внутри-
внутривенно. Морфин 1% р-р — 1 мл, атропин 0,1%
р-р 1 мл подкожно. При частой рвоте аминазин
2,5% р-р — 1 мл внутримышечно. Лечение хи-
химического ожога пищевода, желудка (см. Кис-
Кислоты крепкие). Глюкозоновокаиновая смесь
(глюкоза 5% р-р — 500 мл, новокаин 2%
р-р — 50 мл) внутривенно, антибиотики, вита-
витамины. При гемоглобинурии внутривенное вве-
введение 4% р-ра гидрокарбоната натрия. Лече-
Лечение острой почечной недостаточности, токси-
токсической гепатопатии. При литейной лихорадке
ацетилсалициловая к-та — 1 г внутрь, кодеин.
При аллергической сыпи димедрола 1% р-р
1 мл подкожно, глюконата кальция 10% р-р
10 мл внутривенно
Промывание желудка с введением активиро-
активированного угля солевое слабительное. Форсиро-
Форсированный диурез без ощелачивания плазмы. При
ра?витни коматозного состояния — дегокси-
кационная гемосорбция, перитонеальный
диализ, гемодиализ
193'

МЕТИЛМЕТАКРИЛАТ
(метиловый эфир мста-
криловой кислоты)
МОРФИН и другие нар-
группы опия (опий, панто-
пантопон, героин, дионин, коде-
кодеин, текодин, фемадон).
Препараты, содержащие
вещества группы опия —
капли и желудочные таб-
таблетки, кодтерпин, котер-
мопс. Все препараты осо-
для детей младших возра-
возрастных групп
Быстро всасываются из
жел.-киш. тракта и при па-
парентеральном введении,де
токсикация в печени путем
конъюгации с глнжуроно-
вой кислотой (90%), 75%
выводится почками в пер-
сутки
виде к
тов
МЫШЬЯК и его соеди-
соединения. Наиболее токсич-
токсичны соединения трехва-
трехвалентного мышьяка. Мед-
Медленно всасывается из ки-
кишечника. Депонируется в
ких. После попадания в ор-
организм неорганических со-
соединений мышьяк появля-
появляется в моче через 2—8 ч,
выводится почками до 10
дней. Органические сое-
НАШАТЫРНЫЙ
СПИРТ
НИТРАТЫ, НИТРИ-
НИТРИТЫ: нитрат натрия (селит-
(селитра), нитриты калия, нат-
рит, нитроглицерин.
Быстро всасываются в
жел.-киш. тракте, выделя-
выделяются преимущественно в
неизмененном виде почка-
ми, через кишечник. В ор-
организме не депонируются
ОКИСЛЫ АЗОТА
(нитрогазы) — смесь раз-
различных окислов азота
(NO, NO2,N203, N2O4)
Наркотическое и сла-
слабое раздражающее дейст-
Психотропное (нарко-
(наркотическое), нейротоксиче-
ское действие
Нефротоксическое, ге-
(тотоксическое, энтеро-
токсическое, нейротокси-
ческое, гематотоксиче-
действие
При инг
бость, тош
боль, головокружени!
можны эпилептиформные судор*
звторн
■действии
j рвота,
Гематотоксическое
(прямое метгемоглобин-
образование), действие
на сосуды (расслабление
гладкой мускулатуры со-
сосудистой стенки)
При приеме внутрь или парентеральном
введении токсических доз препаратов разви-
развивается коматозное состояние, для к-рого ха-
характерны значительное сужение зрачков с ос-
ослаблением реакции на свет, гиперемия кожи,
гипертонус мышц, иногда клон и ко-тониче-
ко-тонические судороги. В тяжелых случаях часто на-
наблюдается нарушение дыхания и развитие ас-
асфиксии — резкий цианоз слизистых оболо-
оболочек, расширение зрачков, брадикардия, кол-
коллапс, гипотермия. При тяжелом отравлении
кодеином возможны нарушения дыхания при
сохраненном сознании больного, а также зна-
значительное падение АД
При поступлении внутрь чаще наблюдается
жел.-киш. форма отравления: металлический
вкус во рту, рвота {рвотные массы зеленова-
зеленоватого цвета), сильные боли в животе, жидкий
стул (напоминает рисовый отвар). Резкое
обезвоживание организма, сопровождающе-
еся хлорпеническими судорогами, i eмогло-
бинурия в результате гемолиза, желтуха, ге-
чечная недостаточность. В терминальной фа-
фазе — коллапс, кома. Возможна паралитиче-
паралитическая форма: оглушение, сопорозное состоя-
состояние, судороги, потеря сознания, кома, пара-
паралич дыхания, коллапс. При ингаляционных
отравлениях мышьяковистым водородом
быстро развивается тяжелый гемолиз, гемо-
глобинурия, цианоз, на 2—3-й сутки — пече-
См. Щелочи едкие
Сначала покрасне]
слизистых оболочек
Характер действия н;
держания в газовой смесс
ритное действие, прив<
дящее к образованию
крови метгемоглобина
бинемии — см. Анилин. Возможно падение
АД вплоть до развития острой сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс)
кашель, к-рый быстро проходит, в более тя-
тяжелых случаях — сильный кашель, головная
боль, рвота, конъюнктивит. Быстро наступа-
наступает ремиссия; через 2—12 ч нарастает кашель
с мокротой, повышается температура тела,
вается бронхопневмония, рентгенологически
напоминающая милиарный туберкулез лег-
легких. Возможно наступление внезапной смер-
смерти без признаков токсического отека легких
(шокоподобная форма). При нитритном типе
токсического действия — метгемоглобине-
■мия до 30%. При своевременном удалении из
загрязненной окислами азота атмосферы —
ягаляция свежего воздуха, кислорода. При
потере сознания внутривенное введение 400 мл
одеза, 300 мл 4% р-ра гидрокарбоната нат-
, 400—800 мл 5—10% р-ра глюкозы, вита-
юв группы В, аскорбиновой кислоты. При
судорогах — внутримышечно или внутривенно
0,5% р-р сибазона 2—4 мл, при нарушении ды-
:ния — искусственная вентиляция легких
Повторное промывание желудка (даже при
|рентеральном введении морфина), активи-
танный уголь внутрь, солевое слабительное.
"Форсированный диурез с ощелачиванием кро-
крови, гемосорбция. Введение налорфина 0,5%
р-р 3—5 мл внутривенно. Подкожно и внутри-
jeHHO: атропина 0,1% р-р 1—2 мл, кофеи-
кофеина 10% р-р 2 мл, кордиамина 2 мл. Согревание
[. Витамины: В, 5% р-р 3 мл, аскорбиновая
5% р-р 3—-6 мл, внутривенно повторно.
Ингаляция кислорода, искусственная вентиля-
вентиляция легких
Промывание желудка через зонд, повторное
введение 5% р-ра унитиола 20—30 мл, сифон-
(ые клизмы. Ранний гемодиализ с одновремен-
[ым введением унитиола, форсированный
диурез.
Унитиол 5% р-р — по 5 мл 8 раз в сутки
[утримышечно. 10% р-р тетацина-кальция
30 мл в 500 мл 5% р-ра глюкозы капельно
шутривенно. Аскорбиновая кислота, витами-
ш В1( Вй, В];. 10% р-р хлорида натрия по
100 мл внутривенно повторно. При резких бо-
wx в животе платифиллина 0,2% р-р 1 мл, ат-
атропин 0,1% р-р 1 мл подкожно, паранефраль-
новокаиновая блокада. Сердечно-сосуд ис-
средства. Лечение ;
При гемоглобинурии — г
новая смесь внутривенно (глюкоза 5% р-р
мл, новокаин 2% р-р 50 мл), 20—30% р-ры
козы 200—300 мл внутривенно, эуфиллин
2,4% р-р 10 мл внутривенно, гидрокарбонат
рия 4% р-р внутривенно
Промывание желудка через зонд. Форсиро-
Форсированный диурез. Лечение метгемоглобине-
w|itj fiw ubJUTTMU ПпЦ rUUWl^llULI Д П ПВРЛР
ние сосудистых средств (кордиамина, кофеи-
кофеина, норадреналина)
См. Хлор. Л е-
см. Анилин
1.94

ОКИСЬ УГЛЕРОДА
(угарный газ). Отравления
гателей внутреннего сго-
сгорания, угорание при неис-
неисправностях печной отопи-
отопительной системы, отравле-
ПАХИКАРПИН. Быст-
Быстро всасывается при приеме
внутрь и парентеральном
введении. Выводится поч-
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРО-
ВОДОРОДА. Пергидроль C0%
раствор), «Персоль»
РТУТЬ и ее соединения:
неорганические — дихло-
рид ртути (сулема), цианид
ртути и др.; органиче-
органические — этилмеркурхлорид
(гранозан), диэтил-ртуть и
др. Могут поступать в ор-
организм человека через лег-
жу. При ингаляции паров
всасывается более 75%
ртути, в жел.-киш. трак-
тракте — 10—30% водораство-
водорастворимых неорганических со-
соединений. Металлическая
Гипоксическое, гем;
тотоксическое действи
(карбоксигемоглобине-
Нейротоксическое
(ганглиоблокирующее)
действие
Местное раздражаю-
раздражающее, энтеротоксическое,
нефротоксическое, ней-
ротоксическое действие
:трое выздоровление (обратимый тип) ча-
чаше при воздействии N0, отек легких (комби-
_ ованный тип) чаще при воздействии N0 и
NO2. Шокоподобная форма при воздействии
кнь оысоких концентраций NO и NO2
Легкая степень — головная боль опоясыва-
опоясывающего характера (симптом «обруча»), стук в
:ах, головокружение, тошнота, рвота,
ложны транзиторное повышение АД и яв-
1я трахеобронхита (отравления при пожа-
пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в
30%. Средняя степень тяжести — кратковре-
кратковременная потеря сознания на месте происшест
вяя сменяющаяся возбуждением со зритель-
зрительными и слуховыми галлюцинациями или за-
заторможенностью, адинамией, артериальная
гипертензия, тахикардия, токсическое пора-
поражение миокарда, явления трахеобронхита с
нарушением функции внешнего дыхания (от-
(отравления при пожаре). Концентрация карбо-
К1.ип.моглобина в крови, взятой на месте про-
происшествия, — 30—40%. Тяжелое отравле-
отравление — длительное коматозное состояние, су-
судороги, отек мозга, нарушение внешнего ды-
н 1,ти (аспирационно-обтурационный синд-
синдром, часто ожог верхних дыхательных пу-
путей — отравление при пожаре), артериальная
гипертензия, токсическое поражение миокар-
миокарда, возможно развитие инфаркта миокарда.
Иногда кожно-трофические расстройства,
миоренальный синдром, острая почечная не-
недостаточность. Концентрация карбоксигемо-
глобина в крови, взятой на месте происшест-
происшествия,—св. 50%.
1 стадия — тошнота, рвота, боли в животе,
головокружение, слабость, сухость слизис-
слизистых оболочек. II стадия — нарушение нерв-
нервно-мышечной проводимости: расширение
зрачков, ухудшение зрения и слуха, резкая
слабость, атаксия, психомоторное возбужде-
рилляции, тахикардия, бледность, акроциа-
ноз, артериальная гипотензия. III стадия —
коматозное состояние, нарушение дыхания,
коллапс, остановка сердца при внезапной
брадикардии
При попадании на кожу — ее побеление,
жог с наличием волдырей. При приеме
внутрь — ожог слизистой оболочки жел.-
киш. тракта (см. Щелочи едкие). Особенно
опасны отравления техническим D0%)
р-ром, при к-рых возможна газовая эмболия.
При ингаляционном воздействии паров —
раздражающий эффект, возможно развитие
токсического отека легких
При отравлении парами ртути наиболее
выражены симптомы поражения дыхатель-
дыхательных путей, насморк, явления трахеобронхи-
трахеобронхита, через несколько часов развивается тяже-
отек легких. Одновременно появляются час-
частый жидкий стул и симптомы поражения
ц.н.с. (сонливость, периоды возбуждения).
При отравлении органическими соединения-
соединениями ртути характерно развитие полиневритов.
На 3—4-е сутки отмечаются признаки токси-
токсической нефропатии. См. также Мазь ртутная,
Сулема
Вынести пострадавшего на свежий воздух,
беспечить непрерывную ингаляцию кислоро-
а в течение 2—3 ч. При отравлении средней и
тяжелой степени — гипер барическая оксиге-
нация при давлении в камере 2—3 атм в тече-
течение 50—60 мин повторно. При отеке мозга —
спинномозговые пункции с удалением 10—
15 мл цереброспинальной жидкости при ее по-
повышенном давлении, краниоцеребральная
гипотермия в течение 6—8 ч, осмотические
диуретики. При возбуждении промедол 1% р-р
1 мл, аминазин 2,5% р-р 2 мл внутримышечно,
и судорогах сибазон 2 мг внутривенно. При
чебно-диагностическая трахеобронхоскопия.
Антибиотики, гепарин с целью профилактики
легочных осложнений. При выраженной ды-
дыхательной недостаточности — искусственная
аппаратная вентиляция легких, внутривенно
эуфиллин 2,4% р-р 10 мл, аскорбиновая кисло-
кислота 5% р-р 10—20 мл в 500 мл 10% р-ра глюко-
глюкозы внутривенно, витамины В, 6% р-р 5—10 мл
внутримышечно, 5 мл 1% р-ра никотиновой
кислоты с 400 мл реополиглюкина, 4% р-р гид-
гидрокарбоната натрия 500—800 мл внутривенно
капельно, цитохром С в течение 2—3 суток
Промывание желудка через зонд, солевое
пабительное, форсированный диурез, гемо-
сорбция, гемодиализ. В I стадии специфиче-
специфическая терапия не проводится. Во II стадии про-
зерин 0,05% р-р — подкожно, АТФ 1% р-р
внутримышечно 6—8 мл A—2-е сутки), 2—
3 мл C—4-е сутки). Витамин В1 5% р-р внут-
внутривенно 5—30 мг A—2-е сутки), 5—8 мг C—
4-есутки). ВШстадии: соответственно — про-
зерин 0,05% р-р — 20—30 мг в первые 2 сут. и
по 2—6 мг на 3—4-е сутки, АТФ — 12—15 мл
и 2—3 мл 1% р-ра. Витамин В, 5% р-р — по
15—30 мг в первые сутки, затем по 5—8 мг
C—4-е сутки). При остановке дыхания — ис-
искусственная аппаратная вентиляция легких,
при судорогах внутривенно сибазон 5—10 мг.
Лечение экзотоксического шока. Сердечно-
Сердечнососудистые средства
См. Щелочи едкие. При ингаляционном от-
отравлении — см. Хлор

ртуть в желудке и кишеч-
кишечнике не всасывается. В от-
открытых водоемах из ме-
металлической ртути образу-
ртути. При употреблении
доемов возникают тяже-
тяжелые отравления. Через не-
неповрежденную кожу вса-
всасывается 2—5%. В крови
ся с белками, большая
часть депонируется (осо-
(особенно липидорастворимые
органические соединения)
в ткани головного мозга,
печени, почках. В органах
депонирования органиче-
органические соединения постепен-
постепенно превращаются в неор-
неорганические. Выводится
ртуть почками и через
жел.-киш. тракт, органи-
органические соединения значи-
значительно медленнее, чем не-
СЕРОВОДОРОД (сер-
(сернистый ангидрид, сернис-
СИНИЛЬНАЯ КИС-
КИСЛОТА и другие цианиды.
Быстро всасывается из
жел.-киш. тракта, через
дыхательные пути, кожу
СПИРТ МЕТИЛОВЫЙ
(метанол, древесный
спирт). Быстро всасывает-
всасывается в желудке и кишечнике.
Подвергается медленному
окислению с образованием
токсичных метаболитов.
измененном виде через
легкие (до 75%) в течение
СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
(этанол), алкогольные на-
напитки, суррогаты алкого-
алкоголя. Быстро всасывается в
желудке B0%) и тонкой
кишке (80%). Окисляется
с образованием ацетальде-
гида, уксусной кислоты.
Выводится через легкие и
почками в течение 7—12 ч
НеЙротоксическое, ги-
раздражающее действие
НеЙротоксическое дей-
действие, блокирование кле-
клеточной цитохромоксида-
зы (тканевая гипоксия)
Психотропное (нарко
(ческое), нейротоксиче
ское (дистрофия зритель
э нерва), нефротокси
сое действие
Психотропное (нарко-
ическое)действие
Насморк, кашель, резь в глазах, блефаро-
спазм, бронхит. Головная боль, тошнота,
рвота, возбуждение. В тяжелых случаях ко-
кома, судороги, токсический отек легких
Характерно быстрое развитие симптомов
интоксикации. Резкая головная боль, тошно-
тошнота, рвота, боли в животе, нарастание общей
слабости, выраженная одышка, сердцебие-
сердцебиение, психомоторное возбуждение, судороги,
потеря сознания. Кожа ярко-розовая,' слизис-
слизистые оболочки цианотичны. При поступлении
внутрь смертельных доз — клонико-тониче-
ские судороги, резкий цианоз, острая сердеч-
сердечно-сосудистая недостаточность и остановка
дыхания. При отравлении органическими со-
соединениями синильной кислоты выражен ме-
методический ацидоз. Смерть может насту-
ггь, в течение нескольких минут (так наз
олниеносная или апоплектическая форма
травления)
Опьянение выражено слабо. Тошнота, рво-
рвота, мелькание «мушек» перед глазами. На 2—
3-й сутки появляются неясность видения и
слепота. Боли в ногах, голове, нарастание
жажды. Кожа и слизистые оболочки сухие,
гиперемированы, с синюшным оттенком,
язык обложен серым налетом, зрачки расши-
расширены, реакция на свет ослаблена. Тахикардия
с последующим замедлением и нарушением
ритма. Выраженный метаболический ацидоз.
Одышка до 30—40 дыхательных движений в
1 мин. АД сначала повышено, затем падает.
Сознание спутано, возможно психомоторное
Суждение, судороги, кома, гипертонус
мышц конечностей, ригидность затылочных
пц, токсический шок, паралич дыхания
При приеме внутрь токсических доз после
ма. Кожа холодная, липкая, лицо гипереми-
ровано, конъюнктивит, снижение температу-
температуры тела, рвота, непроизвольные мочеиспус-
ie и дефекация. Зрачки сужены, а при на-
■ании расстройств дыхания расширены.
Горизонтальный нистагм. Дыхание замедлен-
замедлене, пульс частый, слабый. Иногда судороги,
этирация рвотных масс, ларингоспазм. Воз-
Возможна остановка дыхания
шн»„д
кжорбш-
Ингаляции амилнитрита, щелочные ингаля-
ингаляции. Длительная ингаляция кислорода, кодеин
внутрь. Лечение токсического отека легких
Ингаляция амилнитрита B—3 ампулы).
Промывание желудка через зонд 0,1% р-ром
перманганата калия или 0,5% р-ром тиосуль-
тиосульфата натрия. Активированный уголь внутрь.
Нитрит натрия 1% р-р 10 мл внутривенно мед-
медленно каждые 10 мин 2—3 раза, тиосульфат
натрия 30% р-р 50 мл и метиленовый синий 1%
р-р 50 мл внутривенно. Глюкоза 40% р-р 20—
1 внутривенно повторно. Оксигенотера-
показана гипербарическая оксигенация.
1000 мкг в сутки внутримышеч-
гновая к-та 5% р-р 20 мл внутри-
внутривенно. Сердечно-сосудистые средства. Реани-
Реанимационные мероприятия. При отравлении со-
зми синильной кислоты и металлов (цианис-
зе золото) показан гемодиализ
Промывание желудка через зонд, солевое
[абительное, форсированный диурез с още-
1чиванием крови. Ранний гемодиализ. Этило-
.1Й спирт 30% р-р 100 мл внутрь, затем каж-
каждые 2 ч по 50 мл 4—5 раз. В коматозном состо-
ши внутривенно капельно этиловый спирт в
1де 5% р-ра из расчета 1—2 г на 1 кг массы
:ла в сутки. Преднизолонгемисукцинат 25—
) мг внутривенно. Витамины В, 5% р-р 5 мл и
:корбиновая кнелота 5% р-р 20 мл внутривен-
э. Глюкоза 20% р-р 200 мл и новокаин 2% р-р
) мл внутривенно капельно. АТФ 1% р-р 2—
3 мл внутримышечно повторно. Лечение ток-
[еского шока. Спинномозговая пункция при
:ке мозга и слепоте, никотиновой к-ты 1%
р-р 2 мл 3 раза внутримышечно, пентоксифил-
р-р 2 мл 3 раза внутривенно, гиперба-
гипербарическая оксигенация
Промывание желудка через зонд, солевое
слабительное, форсированный диурез с още-
чиванием крови. Полость рта освобождают
рвотных масс, отсасывают слизь из полости
отки. Восстановление нарушенного дыха-
дыхания: атропин — 0,1% р-р 1 мл, кордиамин 2 мл,
:офеин 10% р-р 2 мл подкожно, лучше внутри-
(ышечно или внутривенно. При отсутствии
лоточных рефлексов интубация трахеи и ис-
:усственная вентиляция легких. Глюкоза 40%
р-р 40 мл с инсулином 15 ЕД внутривенно. Ви-
~ "% р-р 2 мл, Bj 5% р-р 5 мл внут-
внутримышечно. Ощелачивание крови — гидро-
196

СУЛЬФАНИЛАМИДЫ
(сульфадимезин, норсуль-
норсульфазол, этазол, сульфади-
метоксин, бисептол, бакт-
рим и др.)- Быстрота вса-
всасывания в жел.-киш. трак-
тракте различна для разных
препаратов этой группы.
Выводятся почками в сво-
свободной и ацетилированной
формах
СУРРОГАТЫ АЛКО-
АЛКОГОЛЯ (различные спирты,
денатураты, одеколоны и
лосьоны, клей БФ, поли-
политура и др.)
ТАЛЛИЙ — хлорид,
сульфат, карбонат таллия.
Наиболее токсичны соеди-
лня. После приема внутрь
максимальная концентра-
концентрация в крови через 2 ч. Дли-
Длительно депонируется в
организме, медленно (до
6 мес. и более) выводится
из организма почками,
слизистой оболочкой
ТЕТУРАМ (антабус).
Медленно всасывается из
жел.-киш. тракта и мед-
медленно выводится почками
в неизмененном виде.
ТРИКРЕЗИЛФОСФАТ,
ТРИОРТОКРЕЗИЛФОС-
ФАТ. Всасывается через
дыхательные пути, жел.-
киш. тракт. Подвергается
медленно гидролизу, вы-
выводится преимущественно
почками
Местное прижигаю-
прижигающее, энтеротоксическое,
нефротоксическое дейст-
действие
Нефротоксическое ]
мотоксическое действн
Энтеротоксическое,
нейротоксическое, неф-
нефротоксическое действие,
нарушение образования
кератина в волосяных лу-
луковицах
Психотропное, renai
токсическое действие
Нейрото ксиче
ралитическое) j
I
При поступлении внутрь концентрирован-
концентрированных растворов из-за выраженного прижигаю-
прижигающего действия появляются резкие боли в жи-
животе, по ходу пищевода. Рвота, через не-
несколько часов понос с кровью. Медно-крас-
Медно-красная окраска слизистой оболочки рта и глот-
глотки. Набухание лимф, узлов, металлический
вкус во рту, слюнотечение, кровоточивость
десен, позже — темная кайма сернистой рту-
ртути на деснах. Со 2—3-го дня явления острой
почечной недостаточности (сулемовая поч-
мость, артериальная гипертензия, гипохром-
ная анемия. См. также Ртуть
При легких отравлениях — тошнота, рво-
рвота, головокружение, слабость. При тяжелых
отравлениях образуется сульфметгемогло-
бин, что ведет к появлению резкого цианоза.
Возможно развитие агранулоцитоза, некро-
некротической ангины. Острая почечная недоста-
повторном приеме больших доз препаратов
на фоне сниженного диуреза и кислой реак-
реакции мочи (кристаллурия). Возможны аллер-
аллергические реакции при приеме терапевтиче-
терапевтических доз
См. Спирт этиловый, Ацетон
Повторная рвота, жидкий стул с примесью
слизи и крови, боли в животе, в тяжелых слу-
случаях — парез кишечника. Головная боль,
атаксия, заторможенность, в тяжелых случа-
случаях — психомоторное возбуждение, судороги.
Возможны расстройства зрения в виде дипло-
диплопии, снижения остроты зрения на фоне нев-
неврита зрительного нерва. Характерны резкие
боли в конечностях, не стихающие при прие-
приеме обезболивающих средств, расстройства
чувствительности по типу ради кул оневрита,
тремор, мышечная слабость, полиневриты,
параличи. Тахикардия, повышение диастоли-
ческого АД, острая сердечно-сосудистая не-
недостаточность. Токсическая нефропатия
вплоть до развития острой почечной недоста-
недостаточности. Возможно развитие токсической
гепатопатии. Через 3—4 нед. — алопеция.
В прикорневой части растущего волоса обна-
обнаруживается непрозрачное черное веретено-
веретенообразное утолщение длиной 0,1—0,15 мм
(ранний диагностический признак!). Попе-
Поперечная исчерченность ногтей (одновременно
с алопецией), их ломкость. Нередки лишае-
шение
После курса лечения антабусом прием ал-
алкоголя вызывает разкую вегетососудистую
реакцию — гиперемию кожи, затруднение
дыхания, сердцебиение, озноб, чувство стра-
страха смерти. Постепенно реакция стихает, и че-
через 1—2 ч наступает сон. После приема боль-
больших доз алкоголя реакция более тяжелая —
резкая бледность кожи, цианоз, повторная
рвота, учащение пульса и падение АД, приз-
Симптомы интоксикации развиваются в те-
течение 1—30 дней после отравления, наиболее
часто клин, картина бывает ярко выражена
через 10 дней. Диспептические расстройства,
головокружение, слабость. На 8—30 сутки —
периферические спастические параличи в ре-
результате необратимого токсического повреж-
повреждения спинного мозга
|рбонат натрия 4% р-р — до 1000 мл внутри-
внутривенно капельно. Ннкотинамид 5% р-р 1 мл
подкожно повторно
Промывание желудка повторное, активиро-
активированный уголь внутрь. Форсированный диурез,
ранний гемодиализ. Унитиол 5% р-р 10 мл
внутримышечно повторно, тетацин-кальция
10% р-р 10 мл в 5% р-ре глюкозы 300 мл внут-
внутривенно. Тиосульфат натрия 30% р-р 100 мл
внутривенно капельно. Витамин В12 до 1000 мг
в сутки, витамины В; и В6. Атропин 0,1% р-р
1 мл подкожно. Лечение острой почечной не-
недостаточности, ожогов слизистой оболочки
жел.-киш. тракта
Промывание желудка через зонд, солевЪе
слабительное. Форсированный диурез с още-
ощелачиванием крови (гидрокарбонат натрия 10—
20 г внутрь). Ранний гемодиализ. Димедрол 1%
р-р 1 мл, хлорид кальция 10% р-р 10 мл внутри-
Аскорбиновая кислота 5% р-р 10 мл, витамин
В12 до 600 мкг внутримышечно. Паранефраль-
ная новокаиновая блокада. Лечение острой
почечной недостаточности. Промывание мо-
мочеточников и почечных лоханок при кристал-
лурии
Повторное промывание желудка через зонд
с добавлением 1% или 3% р-ра тиосульфата
натрия. Активированный уголь внутрь. Искус-
Искусственная диарея, введение 33% р-ра сульфата
магния — 100—150 мл перорально нли через
зонд. Форсированный диурез. Ранний гемодиа-
гемодиализ. Унитиол 5% р-р внутримышечно и внут-
внутривенно по 10 мл, до 150—200 мл в сутки. 30%
р-р тиосульфата натрия внутривенно капельно
по 10—20 мл, до 100—200 мл в сутки. 10% р-р
тетацина-кальция по 10 мл внутривенно, до
40—50 мл в сутки. Витамины группы В (В1Р
В6, В]2), аскорбиновая кислота, проэерин,
алоэ. Лечение токсической нефропатии
При приеме большой дозы алкоголя — про-
промывание желудка, форсированный диурез.
Больной должен находиться в горизонтальном
положении. Внутривенно вливают 40 мл 40%
р-ра глюкозы с 10 мл 5% р-ра аскорбиновой
кислоты, капельно 400 мл 4% р-ра гидрокар-
гидрокарбоната натрия. Внутримышечно вводят 2—
3 мл 6% р-ра витамина Вг Показаны сердеч-
сердечно-сосудистые средства. При возбуждении вво-
вводят внутривенно или внутримышечно 5—10 мг
сибазона
Промывание желудка, солевое слабитель-
слабительное. Форсированный диурез. Ранний гемодиа-
гемодиализ. АТФ — 2—3 мл 1% р-ра, прозерин 0,05%
р-р 2 мл внутримышечно. Витамин В; 5% р-р
5 мл внутримышечно повторно
197

ТРИНИТРОТОЛУОЛ
УГЛЕРОД ЧЕТЫРЕХ-
ХЛОРИСТЫЙ (тетра-
хлорметан). Входит в со-
«Моментальный». Токси-
Токсическая концентрация в
крови 20—50 мг/л. Отрав-
ступлении через пищева-
пищеварительный тракт, дыха-
дыхательные пути, кожу. При
первого часа в желудке
всасывается ок. 30% пре-
препарата, более быстрое вса-
всасывание при приеме вмес-
вместе с алкоголем и жирами.
На протяжении 2—4 ч наи-
наиболее высокая его кон-
концентрация в крови, через
реходит в жировую ткань,
головной мозг, печень,
почки. Метаболизируется
в печени с образованием
свободных радикалов и пе-
перекисей липидов. Выво-
Выводится через легкие E0%),
почки, кишечник
ФЕНОЛЫ — карболо-
зол, лизол, резорцин, гид-
гидрохинон. Возможны от-
отравления парами фенолов,
а также при попадании че-
через рот или на кожу. Вса-
Всасывание быстрое, в орга-
ется с серной или глюкуро-
новой кислотами. Выво-
ФОРМАЛИН (фор-
(формальдегид). Всасывается
через слизистые оболочки
дыхательных путей и
жел.-киш. тракта, окисля-
окисляется с образованием мура-
ФОСФОРОРГАНИЧЕ-
СКИЕ СОЕДИНЕНИЯ —
тиофос, хлорофос, карбо-
карбофос, дихлофос и др. В ор-
организме образуются более
токсичные метаболиты,
обладающие выраженным
ием. Отравлен
ваются при по
х препаратов
раз-
разПсихотропное (нарко-
еское, нефротоксиче-
кое действие
*ее, психотропное (нар-
(наркотическое), нейротокси-
;ое (судорожное), не-
фротоксическое действие
Местное прижигаю-
jee, гепатотоксическое,
нефротоксическое дейст-
При приеме внутрь в течение первых 3 ч
возникают головная боль, недомогание, атак-
:ия, заторможенность, иногда выраженное
психомоторное возбуждение, в тяжелых слу-
. приз-
торная рвота желчью,
схваткообразные боли
сутки, как правило, развиваются kj
наки токсической гепатопатии — yi
печени, болезненность ее при пальпации, пе-
печеночная колика, желтушность склер и кожи.
Часто наблюдается геморрагический синдром
(кровоизлияния под конъюнктиву, желудоч-
желудочно-кишечные, носовые кровотечения). Воз-
токсической нефропатии, острой почечной
недостаточности (в 90% случаев). В период
олигоанурии, выраженной азотемии —стой-
—стойкая артериальная гипертензия (АД до 220/140
мм рт.ст.), двигательное возбуждение, поте-
потеря сознания, судороги, гипергидрация (одут-
(одутловатость лица, «водяные легкие», асцит).
При ингаляции в 1—2-е сутки интоксикация
носит характер гриппоподобного заболева-
заболевания — недомогание, озноб, ломота, повыше-
повышение температуры тела до 38—39°, затем при-
присоединяются жел.-киш. расстройства. На 3—
5-е сутки — признаки токсической гепатопа-
гепатопатии, на 3—7-е сутки — развитие острой по-
почечной недостаточности
При поступлении внутрь — характерный
запах фиалок изо рта, ожог слизистых оболо-
оболочек, боли во рту, глотке, животе, рвота бу-
бурыми массами. Бледность, головокружение,
сужение зрачков, падение температуры тела,
потеря сознания, кома, судороги. Бурая,
быстро темнеющая на воздухе моча. При от-
отравлении лизолом гемолиз, гемо глобин у рий-
ный нефроз. Острая почечная недостаточ-
недостаточность. При отравлении гидрохиноном — мет-
гемоглобинемия. При действии на кожу —
При поступлении яда внутрь — ожог сли-
штой оболочки жел.-киш. тракта, жжение
„о рту, за грудиной и в подложечной области.
Рвота с кровью. Жажда. Токсический шок.
Поражение печени и почек (олигурия, желту-
желтуха). Слезотечение, кашель, одышка. При ин-
ингаляции раздражение слизистых оболочек,
разлитой бронхит, ларингит, пневмония, пси-
психомоторное возбуждение
Психотропное, нейро-
подобное, курареподоб-
I стадия: психомоторное возбуждение, ми-
II стадия: преобладают отдельные или гене-
"""" '"""^чбрИЛЛЯЦИИ, КЛОНИКО-
гиперки-
тонические судороги, хоре.
>i, ригидность грудной
дыхания
ардия
ьная дефекаци
I стадия — нарастающая слабость дыча
ьных движений грудной клетки до по нор
шовки дыхания. Далее появляются пери
ферические параличи, падение АД, расстрой
1 сердечного ритма (брадикард!
рилляция), нарушения проводимости
(растающей бронхореи. Бра-
учащенное
фиб
При приеме внутрь — обильное повторное
гамывание желудка через зонд с введением
200 мл). В первые сутки (при обнаружении
:ического вещества в крови) — гемодиализ
гемосорбция. Форсированный диурез, пе-
ритонеальный диализ. Антиоксид анты: токо-
токоферола ацетата 30% р-р в масле 2 мл 3 раза
внутримышечно; унитиол 5% р-р 10 мл внут-
внутримышечно 4 раза, тетацин-кальция 10% р-р
20—40 мл в 500 мл 5% р-ра глюкозы внутри-
ю в сутки в течение 2—3 сут. Витамины
ты В, кокарбоксилаза, 10—15% р-р глю-
л _ 500—1000 мл внутривенно, липоевая
и янтарная кислота E0—70 мг/кг массы тела в
:утки) внутрь, эссенциале 1000—2000 мг внут-
нефропатии, печеночно-почечной недостаточ-
Промывание желудка через зонд. Активиро-
[нный уголь внутрь. Форсированный диурез,
лосульфат натрия 30% р-р 100 мл внутривен-
) капельно. Витамины В, и Bfi. Антибиотики.
Лечение токсического шока (см. Кислоты
крепкие). При отравлении лизолом — лечение
зглобинурийного нефроза, острой почеч-
[еченочной недостаточности. При отрав-
1и гидрохиноном лечение метгемогло-
Промывание желудка слабыми растворами
хлорида или карбоната аммония, нашатырно-
спирта (для превращения в неядовитый
уротропин). Сульфат натрия 30 г внутрь. Фор-
Форсированный диурез с введением 30% р-ра мо-
мочевины. Сердечно-сосудистые средства, атро-
атропин 0,1% р-р 1 мл, промедол 2% р-р 1 мл под-
подкожно. См. также Кислоты крепкие. Лечение
ров —■ вынести пострадавшего на свежий воз-
воздух. Ингаляция водяных паров с добавлением
скольких капель нашатырного спирта, ув-
[жненный кислород, кодеин или этилморфи-
[ гидрохлорид внутрь
Промывание желудка повторное, жировое
абительное (вазелиновое масло и др.), акти-
активированный уголь, сифонные клизмы. Форси-
Форсированный диурез. Во II и III стадиях — ранний
гемодиализ, гемосорбция в первые сутки после
отравления. В I стадии — атропин 0,1% р-р
2—3 мл подкожно, аминазин 2,5% р-р 2 мл и
сульфат магния 25% р-р 10 мл внутримышеч-
внутримышечно. Атропинизация до сухости во рту в течение
суток. Во II стадии — атропин 0,1% р-р по 3 мл
внутривенно в 5% р-ре глюкозы повторно до
копирования бронхореи и сухости слизистых
обо очек B5-—30 мл). При резкой гипертен-
гипертении и судорогах — бензогексоний 2,5% р-р
1 м , магния сульфат 25% р-р 10 мл внутримы-
внутримышечно сибазон 20 мг внутривенно, реактива-
торы холинэстеразы (дипироксим 15% р-р
1 мл, изонитрозин 40% р-р 2 мл внутримышеч-
внутримышечно, повторно, только в первые сутки). Атро-
Атропинизация в течение первых 3—4 сут. ВIII ста-
198

ХИНИН — хинина гид-
гидрохлорид, дигидрохлорид,
сульфат. Всасывается пре-
преимущественно в тонкой
кишке, максимальная кон-
концентрация в плазме — че-
через 30 мин после приема,
60—90% окисляется в пе-
печени, хорошо выводится
ХЛОР и другие раздра-
ХЛОРИСТЫЙ МЕТИЛ
(хлористый метилен)
ХЛОРОРГАНИЧЕ-
СКИЕ СОЕДИНЕНИЯ:
линдан), ДДТ, детойль,
гептахлор. Отравления
развиваются при попада-
попадании в организм через рот,
вдыхании паров, аэрозо-
аэрозолей, при попадании на ко-
кожу. Препараты быстро
всасываются, депонируют-
депонируются в жировой ткани, мед-
низма через жел.-киш.
ХЛОРОФОРМ (три-
хлорметан). Быстро вса-
всасывается слизистой обо-
оболочкой дыхательных пу-
путей и жел.-киш. тракта.
Определяется в крови до
до 8 ч. Часть выводится
через легкие В неизменен-
неизмененном виде (ок. 50—70%),
остальная часть депониру-
депонируется в жировой ткани, тка-
ткани. Подвергается метабо-
метаболизму; выводится почками
ЩЕЛОЧИ ЕДКИЕ
Психотропное, нейро-
гоксическое, кардиоток-
;ическое действие
Местное раздражаю-
раздражающее и прижигающее дей-
действие
Психотропт
ое)действие
е, нейро-
(судорож-
Психотропное (нарко-
)ческое), гепатотокси-
Мест
действ
прижигающее
При отравлении легкой степени наблюда-
наблюдаются головная боль, головокружение, шум в
ушах, нарушение зрения, рвота, жидкий стул,
боли в животе. В тяжелых случаях преобла-
преобладают явления сердечно-сосудистой недоста-
недостаточности, ускорение пульса и падение АД, на-
нарушение проводимости сердца. Возможно
развитие клонико-тонических судорог, глубо-
глубокого коматозного состояния с расширением
зрачков и отсутствием их реакции на свет, на-
нарушением дыхания. Иногда наблюдаются
токсическое поражение печени, атрофия зри-
зрительного нерва
Вдыхание концентрированных паров мо-
ларингоспазм и бронхоспазм. В менее тяже-
тяжелых случаях появляются резь в глазах, слезо-
слезотечение, мучительный приступообразный ка-
кашель, боли в груди, головная боль и диспеп-
тические расстройства. При аускультации в
легких определяются многочисленные сухие
и влажные хрипы, развиваются явления ост-
острой эмфиземы легких, тяжелая одышка, циа-
цианоз слизистых оболочек. Возможна тяжелая
бронхопневмония с развитием токсического
См. Хлороформ
Диспептические растройства, боли в живо-
животе, общая слабость, мышечные гиперестезии,
повышение температуры тела, острый тра-
хеобронхит (при ингаляционном поступле-
поступлении), возбуждение, ознобоподобный гипер-
гиперкинез, судороги икроножных мышц, клони-
ко-тонические судороги. В тяжелых случаях
мышечная слабость, снижение рефлексов,
сопорозное состояние, острая сердечно-сосу-
сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс), угнетение
дыхания. Возможно развитие токсической ге-
патопатии. При попадании на кожу — явле-
явления дерматита, экземы, крапивницы
При приеме внутрь — раздражение слизис-
слизистой оболочки полости рта, пищевода, желуд-
желудка; тошнота, рвота, понос, головокружение,
атаксия, заторможенность, иногда психомо-
психомоторное возбуждение, галлюцинации, затем
коматозное состояние. Нарушения ритма
сердца, возможна фибрилляция желудочков,
гыижрнир Д П На 9 Я rvrvH vepibupttup и
LnHAcnnc A^i 1 La л, J> \*y ihjl у DCJlH^dlvlC *1
сической нефропатии, печеночно-почечная
недостаточность. При ингаляции быстро нас-
наступает потеря сознания, возможно угнетение
дыхания, нарушения ритма сердца, снижение
АД. Позднее появляются признаки токсиче-
токсической гепатопатии, нефропатии. При попада-
попадании на кожу — эритема, ожог
При поступлении внутрь — ожоги слизис-
слизистой оболочки жел.-киш. тракта, экзотокси-
ческий ожоговый шок, пищеводно-желудоч-
ные кровотечения, механическая асфиксия в
дии — искусственная аппаратная вентиляция
легких. Атропин 0,1% р-р внутривенно ка-
пельно до купирования бронхореи. Реактива-
торы холинэстеразы. Лечение токсического
шока. Гидрокортизона гемисукцинат 300 мг
внутримышечно. Антибиотики. Заменное пе-
переливание крови на 2—3-й сутки после отрав-
отравления при низкой активности холинэстеразы и
нарушении проводимости сердца. Атропиниза-
ция в течение 6—8 сут.
Внутрь активированный уголь, промывание
желудка, лучше раствором перманганата ка-
калия 1:1000, солевое слабительное 30 г. Форси-
Форсированный диурез с ощелачиванием крови, ран-
ранний гемодиализ, гемосорбция. Лечение токси-
токсического шока. Глюкоза 40% р-р 100 мл внутри-
внутривенно капельно, инсулин 10 ЕД, аскорбиновая
к-та 5% р-р 10 мл внутримышечно. Гидрокор-
Гидрокортизона гемисукдинат до 300 мг в сутки. Сер-
Сердечно-сосудистые средства. Лечение амблио-
пии: спинномозговая пункция, витамины В,,
А, никотиновая к-та 1% р-р 10 мл медленно-
внутривенно. Лечение токсической гепатопа-
гепатопатии
Необходимо вынести пострадавшего из за-
зараженной атмбеферы. На месте происшествия
не давать вдыхать кислород! Морфин 1% р-р
1 мл, атропин 0,1% р-р 1 мл, эфедрин 5% р-р
1 мл подкожно. Хлорид кальция 10% р-р —
15 мл или глюконат кальция 10% р-р 20 мл,
эуфиллин 2,4% р-р 10 мл внутривенно. Димед-
Димедрол 1% р-р — 2 мл подкожно. Гидрокортизона
гемисукцинат или преднизолонгемисукцинат
до 300 мг в сутки внутримышечно. Ингаляции
аэрозолей раствора гидрокарбоната натрия,
антибиотиков, новокаина с эфедрином,гидро-
эфедрином,гидрокортизоном. Антибиотики. Лечение токсиче-
токсического отека легких и токсического шока. Ле-
Ледой, закапывание в них стерильного вазелино-
вазелинового масла, 1—2% р-ра дикаина
Промывание желудка через зонд повторно,
солевое слабительное. Форсированный диурез
с ощелачиванием крови. Глюконат кальция
10% р-р, хлорид кальция 10% р-р — по 10 ы
нутри!
Ни
1% р-р
>жно повторно. Витамин В, 5% р-р
2 мл, В]2 до 600 мкг внутримышечно. При су-
судорогах сибазон 10 мг. Не вводить адреналина!
Лечение гипохлоремии — 10—30 мл 10% р-ра
хлорида натрия внутривенно
При приеме внутрь промывание желудка
ерез зонд 15—-20 л воды повторно с введени-
введением вазелинового или касторового масла (ISO-
ZOO мл). Форсированный диурез. Гемодиализ,
перитонеальный диализ. Профилактика и ле-
лечение токсической гепатопатии. При угнете-
угнетении дыхания — искусственная вентиляция лег-
легких. Сердечно-сосудистые средства. Витами-
Витамины В; 5% р-р 3 мл, Вй 5% р-р 3 мл, АТФ 1%
р-р 2 мл внутримышечно
199

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ
(тормозная жидкость эти-
Быстро всасывается в
жсл.-киш. тракте, боль-
большая часть подвергается
метаболизму в печени с
метаболитов (глиоксоль,
гликолевая и щавелевая
кислоты). Выводится поч-
почками (частично в неизме-
ЭРГОКАЛЬЦИФЕРОЛ
(кальциферол, витамин
D3). Метаболизируется в
печени и почках с образо-
образованием активных метабо-
метаболитов. Кумулируется в ор-
организме
Психотропное (нарко-
(наркотическое), нефротокси-
ческое, гепатотоксиче-
ское действие
Нарушение обмена
кальция и фосфора в ор-
организме, цитотоксиче-
ское (мембранное), неф-
ротоксическое действие
результате ожога и отека гортани. Ожоговая
болезнь, реактивный перитонит. В более
поздние сроки (на 3—4-й неделе) развивается
рубцовое сужение пищевода, редко — ант-
рального отдела желудка
После приема внутрь сначала наступает
чувство легкого алкогольного опьянения при
хорошем самочувствии. Спустя 5-—•& ч появ-
появляются боли в животе, сильная жажда, голов-
головная боль, рвота, понос. Кожа сухая, гипере-
мирована. Психомоторное возбуждение, рас-
расширение зрачков, повышение температуры
тела, одышка, тахикардия, повышение АД,
затем коллапс. При тяжелых отравлениях на-
наблюдается потеря сознания, ригидность заты-
затылочных мышц, клонико-тонические судоро-
судороги. Дыхание глубокое, шумное, метаболиче-
метаболический ацидоз. Явления острой сердечной не-
недостаточности, отек легких. На 2—5-е сутки
анурия, токсическая гепатопатия, острая пе-
ыя недостаточность
Интоксикация может развиться в результа-
результате однократного приема большой дозы пре-
препарата или при повторном употреблении в пи-
щу (иногда вместо подсолнечного масла). У
детей — в результате превышения курсовых
профилактических и лечебных доз. Тошнота,
повторная рвота, обезвоживание организма,
гипотрофия, вялость, повышение температу-
температуры тела, общая адинамия, мышечная гипото-
гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспо-
беспокойством, клонико-тонические судороги. По-
Повышение АД, приглушение тонов сердца,
иногда нарушение ритма и проводимости. На-
Нарушение функции почек: гематурия, лейко-
цитурия, протеинурня, азотемия, острая по-
почечная недостаточность. Гиперкальциемия
(содержание кальция до 20 мг/100 мл и бо-
более), гиперхолестеринемия, гиперфосфате-
мия,гиперпротеинемия
Промывание желудка через зонд, солевое
слабительное. Форсированный диурез с още-
ощелачиванием крови. Ранний гемодиализ (в пер-
первые сутки после отравления) или гемосорбция.
10% р-р хлорида кальция или глюконата каль-
кальция по 10—20 мл внутривенно повторно. Эти-
Этиловый спирт 30% р-р по 30 мл внутрь повторно
или 5% р-р внутривенно — 100—200 мл в пер-
первые сутки. Лечение острой печеночно-почеч-
печеночно-почечной недостаточности. При возбуждении суль-
сульфат магния 25% р-р 10 мл внутримышечно
повторно, спинномозговая пункция, глюкозо-
новокаиковая смесь внутривенно. Сердечно-
Сердечнососудистые средства
При приеме токсической дозы — гемодиа-
гемодиализ, гемосорбция. Внутримышечно гидрокор-
гидрокортизона гемисукцинат или преднизолонагеми-
сукцинат 60 мг в сутки. Кальцитрин 150 ЕД,
раствор ретинола ацетата в масле по 30000—
50000 ME. 30% р-р токоферола ацетата в мас-
масле 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно. Анабо-
Анаболические стероиды — метандростенолон. Сер-
Сердечно-сосудистые средства. При понижении
АД сульфат магния 25% р-р — 10 мл внутри-
внутримышечно. Внутривенно капель но динатриевая
соль ЭДТА 2—4 г в 500 мл 5% р-ра глюкозы,
глюкоза с инсулином, изотонический раствор
хлорида натрия, плазма и плазмозаменяющие
растворы. Лечение токсической нефропатнк
ОТРАВЛЕНИЯ острые у детей зани-
занимают одно из первых мест среди несчастных
случаев и характеризуются высоким процентом
смертельных исходов. По данным ВОЗ, причи-
причиной гибели 20% детей в возрасте до 15 лет явля-
являются экзогенные интоксикации. Наиболее
часто они встречаются у детей в возрасте до 3
лет. Более 80% случаев составляют О. детей
лекарственными веществами, в основном сер-
сердечно-сосудистыми средствами (преимуще-
(преимущественно клофелин), транквилизаторами и ней-
нейролептиками, седативными и снотворными пре-
препаратами, в т. ч. производными барбитуровой
кислоты. Реже встречаются отравления сель-
сельскохозяйственными, промышленными и расти-
растительными ядами, грибами, ядами змей и насеко-
насекомых, препаратами бытовой химии, алкоголем,
нефтепродуктами, солями тяжелых металлов.
Перечень хим. веществ, к-рые вызывают
отравления у детей первых 3 лет жизни, весьма
обширен и практически не предсказуем, т. к. им
может оказаться любое вещество, привлека-
привлекающее внимание ребенка, напр, красивой, яркой
упаковкой. Поэтому многие случаи О. связаны
с небрежным хранением лекарств и химических
веществ, их доступностью для детей. Кроме
того, известны О. грудных детей различными
лекарственными веществами, полученными
ребенком с молоком матери. Нередко недооце-
недооценивается возможность поступления яда в орга-
организм ребенка, особенно раннего возраста.
через кожу при применении раствора резорци-
ОТРАВЛЕНИЯ
200
борнс
содержащих ртуть мазей и др. Возможны
отравления губной помадой, шампунями и дру-
другими косметическими средствами. Дети очень
чувствительны к газообразным ядам, и поэтому
возможно О. при использовании в домашних
условиях лаков, красок, растворителей и других
испаряющихся веществ.
У детей старшего возраста значительное
место занимают преднамеренные суицидальные
и парасуицидальные отравления. Последние
имеют целью вызвать к себе сочувствие, проде-
продемонстрировать свое несогласие с чем-либо, про-
протест. Их причиной могут быть ссора в школе, с
друзьями, дома, незаслуженная обида и др.
Общая летальность у детей с острым О.
составляет 1,1% и в значительной степени зави-
превышает 3%) и от токсичности хим. веществ,
вызвавших отравление. Наибольшее число
летальных исходов отмечается в первые сутки.
Из всех умерших более 30% детей погибают в
отдаленном периоде (от 4 сут. и до 2 мес.) от
осложнений, возникающих в результате пере-
Особенности клинической картины. Наи-
Наиболее часто у детей развиваются нарушения
ц. н. с, которые проявляются вялостью, затор-
заторможенностью, сонливостью, адинамией, нару-
нарушением координации движений, неустойчивос-
неустойчивостью походки, повышенной или сниженной эмо-
эмоциональной возбудимостью (неразговорчивос-
вием и т. д.). Характерны изменение голоса,
монотонная и скандированная речь, однослож-
односложные ответы, затрудненное и неясное произно-
произношение. Во всех случаях наблюдаются нек-рое
стальных и кожных рефлексов, неадекватная
реакция на внешние, в т. ч. и болевые, раздра-
раздражители; у детей старшего возраста — отсут-
отсутствие самоконтроля С нарастанием интоксика-
психомоторное возбуждение, у детей старшего
возраста — агрессивность, галлюцинации,
повышение мышечного тонуса, у детей первых
Характерными клин, проявлениями сер-
сердечно-сосудистой недостаточности служат:
бледность кожи, цианоз, тахикардия или бради-
падение АД. С углублением интоксикации
нарастает олигурия. развивается отек легких
(выслушиваются разнокалиберные хрипы в
легких, а иногда появляется интенсивно окрц-
шенная кровью мокрота). Дыхание клокочу-
клокочущее, шумное, поверхностное. Расстройство
кровообращения ведет к недостаточному снаб-
снабжению тк"шей кислородом. Гипоксия приводит
являющимся респираторным и метаболическим
ацидозом
Острая дыхательная недостаточность кли-
штрудне-
1 ДЫХ*
юдат;
грудной клетки, с участием в дыхании вспомо-
вспомогательных мышц, нередко (обычно при О.
веществами центрального действия) слабым
патол. формы дыхания.
Острые гастроинтестинальные проявления
(тошнота, рвота, боли в животе, частый жид-
жидкий стул и др.) встречаются при подавляющем

Во всех случаях острых О. у детей уже в ток- пользу может говорить быстрое нарастание нания, то детей старшего возраста фиксируют,
сикогенной фазе развиваются изменения со сто- клиники, изменения поведения ребенка. а детей грудного и ясельного возраста пелена-
роны печени, к-рые достигают в соматогенном Каждое хим. вещество, попадая в организм, ют. Во избежание аспирации голову больного,
периоде (на 3—5-е сутки) О. своего максимума вызывает развитие специфических симптомов. находящегося в постели (горизонтально), сле-
и проявляются обменными, экскреторными и Клин, диагностика острых О. у детей, как и у дует повернуть на бок и удерживать в таком
гемодинамическими нарушениями. Тяжесть взрослых, основана на принципе избирательной положении. Если была рвота, необходимо паль-
поражения почек находится в зависимости от токсичности отравляющих веществ. Однако цем, используя простыню, пеленку или поло-
токсичности хим. вещества, тяжести О., воз- нек-рые симптомы (рвота, нейротоксикоэ, тенце, очистить рот от пищевых масс. Наблю-
раста и пола детей, напр, у девочек в возрасте судороги) у детей развиваются быстрее и чаще, дение за больным должно быть постоянным,
до 3 лет поражение почек встречается значи- чем у взрослых. При О. через рот детям старшего возраста,
тельно чаще и протекает более тяжело. Изучение токсикологической триады позво- находящимся в сознании, контактным, дают
Острые О. у ослабленных детей с хрон. ляет в 80—85% случаев решить вопрос о диаг- выпить 1—I1/, стакана теплой питьевой воды с
заболеванием, перенесших или страдающих в нозе. Отравление принято считать «достовер- последующим" вызыванием рвоты. Эту проце-
момент О. инфекционным заболеванием, могут ным» при наличии трех факторов токсикол. дуру повторяют 3—4 раза. Последнюю порцию
протекать нетипично: специфические сим- триады (токсикологическая обстановка, токси- воды дают с активированным углем E табле-
птомы отсутствуют, а неспецифические разви- кологический анамнез, клин, картина экзоген- ток) и рвоту не вызывают. Детям младшего
ваются быстро и протекают тяжело. Так, при ной интоксикации). Отравление «недостаточно возраста (при сохранении акта глотания) для
О. галолеридолом у ослабленных детей не обосновано*, если имеется два фактора триады уменьшения концентрации токсического веще-
выражена или отсутствует мышечная криво- {клин, картина и анамнез или клин, картина и ства в желудке дают питьевую воду с активиро-
шея, но имеются менингеальный синдром и токсикол. ситуация). Отравление «сомнитель- ванным углем C таблетки). При отравлении
тяжелая форма гипертермии. У детей, склон- но», когда имеется всего один фактор триады кислотами или щелочами рвоту вызывать
ных к аллергическим реакциям, при О. может (токсикол. ситуация или токсикол. анамнез). нельзя. Рекомендуется прием внутрь раститель-
развиться анафилактический шок, скрыва- При отсутствии клинических проявлений О. ного масла, детям до 3 лет — чайную ложку, до
ющий явления экзогенной интоксикации, а у диагноз следует расценивать как «предположи- 7 лет — десертную, старше 7 лет — столовую,
детей, страдающих инф. заболеванием, О. тельный», что определяет необходимость даль- При попадании яда на кожу тело ребенка сле-
может начинаться с коллапса, к-рый приводит к нейшего обследования в стационаре с использо- дует обмыть теплой водой. В случае отравления
гипоксическим нарушениям функции ц. н. с. и ванием химико-токсикологических, биохими- через прямую кишку делают очистительную
внутренних органов. В этом случае специфичес- ческих, электрофизиологических и инструмен- клизму, после к-рой в ампулу прямой кишки
кие проявления отравления не успевают раз- тальных методов экспресс-диагностики. вводят воду с активированным углем, а при
виться или же они скрыты общим тяжелым Химико-токсикол. обследование является отравлении ядами прижигающего действия —
состоянием больного, обусловленным наруше- обязательным, особенно в случаях тяжелых и растительное масло. При попадании токсичес-
нием кровообращения и гипоксией. Нередко О. средней тяжести О., при отсутствии анамнести- кого вещества на слизистую оболочку глаз их
сопровождается повышением или снижением ческих данных, и проводится в специализиро- необходимо как можно быстрее промыть пить-
температуры тела. ванных токсикологических отделениях (цент- евой водой.
Диагноз. Диагностика острых О. у детей pax). При О. неизвестным ядом химико-токси- В стационаре при пероральном О. удаление
имеет определенную специфику вследствие воз- кологический анализ начинают с применения яда начинают с промывания желудка, к-рое
рэстных особенностей поведения ребенка и метода скрининг-тонкослойной хроматографии проводят во всех случаях приема токсических
клин, проявлений. На догоспитальном этапе (СТХ). Это дает возможность провести каче- веществ ребенком через рот. У детей с сохра-
диагностика основывается на так наз. токсико- ственный анализ нативного вещества и его ненным сознанием промывание проводят в
логической триаде, включающей токсикол. метаболитов в моче. Если известна групповая положении сидя, с нарушением сознания и пер-
обстановку, токсикол. анамнез, клин, картину принадлежность яда, поиск проводят с ис- вых 3 лет — в горизонтальном положении; рот
отравления. пользованием цветной пробы частного СТХ- удерживают в открытом состоянии деревянным
Для выяснения токсикол. обстановки необ- теста, м икр о кристалл ос ко пи и. Результатом круглым или квадратным шпателем, установ-
ходимо провести обстоятельный осмотр поме- является качественная оценка токсического ленным в углу рта на коренные зубы. У детей
щения, где могло произойти О., обратив внима- вещества и его метаболитов. Для количествен- младшего возраста предпочтительно использо-
ние на посторонние запахи, состояние постель- ной характеристики яда используют частный вать катетер, к-рый вводят через нос ребенка и
ного белья и одежды ребенка, на наличие в СТХ-тест, спектрофотометрию в видимом и фиксируют лейкопластырем к коже верхней
постели или карманах одежды крошек табле- ультрафиолетовом свете, газовую и жидкост- губы и височной области. Диаметр зонда или
ток, влажных и сухих пятен, оберток и упако- ную хроматографию; при этом исследуют про- катетера подбирают по возрасту: для новоро-
вок хим. веществ или лекарств. У детей дош- мывные воды, мочу, кровь. жденных — 3 мм. для детей до 3 мес.—4мм,от
кольного и школьного возраста следует осмо- С помошью биохим, методов экспресс-диаг- 4 мес. до I года — 6 мм, 1—4 года — 10 мм, 5—8
треть одежду, детский стол, ящик с игрушками. ностики определяют содержание гемоглобина. лет — 12 мм, 9—14 лет— 15 мм. Зонд необходи-
Выяснить, где в доме хранятся лекарственные величину гематокрита, кислотно-щелочное мого диаметра можно подобрать ориентиро-
вещества, препараты бытовой химии, все ли на равновесие, газы крови, состояние внутрисосу- вочно — его диаметр должен быть на 1—2 мм
месте и если чего-то не хватает, то в каком дистого гемолиза и коагуляции. Изменения меньше диаметра наружного носового входа,
количестве. Обнаружение пустых упаковок из- этих показателей характеризуют глубину ток- Зонд, смоченный для эластичности водой, вво-
под лекарств, рассыпанные таблетки или сического поражения. Электрофизиологичес- дят новорожденному на глубину — 20 см, детям
порошки, пролитые растворы, пустая или с кие методы исследования включают электро- от 1 до 3 мес.—25 см, от 4 мес. до 1 года — 28
подозрительным содержимым стеклянная посу- кардиографию, поликардиографию, реовазо- см, от 1 года до 4 лет — 30 см, 5—8 лет — 35 см,
да. нахождение хим. веществ или лекарствен- графию, электроэнцефалографию. Уже на 9—14 лет — 40—50 см. Глубину введения зонда
ных препаратов в необычном месте должно начальных этапах лечения они дают возмож- в каждом конкретном случае можно вычислить
учитываться при выяснении токсикол. обета- ность определить выраженность общетоксичес- замеряя расстояние от входа в рот или нос (в
новки. Посторонние запахи в помещении, пятна ких проявлений и оценить характер патол. про- зависимости от места введения) до пупка,
на полу, детской мебели, постельном белье, цесса в динамике. Для оценки местного пораже- Для промывания используют питьевую воду,
одежде ребенка создают определенное пред- ния применяют инструментальные методы: Температура воды зависит от температуры
ставление о возможном О. Подозрительные ларингоскопию, эзофагогастроскопию, ректо- окружающей среды, температуры тела ребен-
материалы, упаковки и хим. вещества вместе с романоскопию, цистоскопию и др. ка, наличия ожога пищевода и желудка, желу-
испачканным бельем и одеждой ребенка достав- Лечение. Медицинская помощь ребенку при дочного кровотечения. При гипотермии или
ляют в стационар для осмотра врачом и прове- остром О. должна начинаться практически с гипертермии вода должна иметь температуру,
дения химико-токсикологического исследова- того момента, когда выявлен факт О. или к-рая позволяла бы в какой-то мере корректи-
ния. При отравлении растительными ядами только возникло подозрение на него. Выде- ровать эти нарушения, при желудочном крово-
необходимо, чтобы в стационар были достав- ляют догоспитальный и стационарный (неспе- течении температуру воды снижают до 16—18°;
лены растения, вызвавшие О. или подозревае- циализированный и специализированный) во всех остальных случаях она должна быть
мые на возможную токсичность. этапы медицинской помощи. На догоспиталь- комфортной и соответствовать температуре
Токсикол. анамнез в значительной степени ном этапе оказание помощи начинают практи- тела ребенка. Особенно это условие должно
облегчает диагностику. Следует выяснить, чески с момента обращения родителей к врачу. тщательно соблюдаться у новорожденных и
когда произошло О., как развивалось заболева- Если разговор происходит по телефону, то врач детей грудного возраста.
ние, была ли оказана помощь и какая, кто еще обязан внимательно выслушать родителей. Разовый объем вводимой жидкости в зависи-
имел контакт с токсическим веществом, при- успокоить их и сориентировать в оказании мости от возраста ребенка представлен в таб-
чину отравления, форму яда, количество и пути необходимой помощи ребенку, направленной лице 1.
его поступления. Постановке правильного диаг- на уменьшение концентрации принятого токси-
ноза может помочь внимательный осмотр ческого вещества и предупреждение возмож-
остатков пищи ребенка, его выделений (рвот- ных осложнений. До приезда бригады скорой
ных масс, промывных вод). медицинской помощи рекомендуют уложить
Во всех случаях внезапного заболевания здо- ребенка в постель. Если отмечаются явления nTDAQnCUMQ
рового ребенка необходимо исключить О. В его угнетения или возбуждения ц. н, с,, потеря соз- ** I r*MDJ 1СПП71
201

Таблица 1
Объем жидкости для одномоментного введения
в желудок в зависимости от возраста ребенка
Возраст ребенка
Но ворожденн ые
1—2 мес.
3—4 мес.
5-6 мес.
7—8 мес.
9—12 мес.
2—3 года
4—5 лет
6—7 лет
8—11 лет
12—14 лет
Объем жидкости (в мл)
15—20
40—90
90—100
100—110
110—120
120—150
200—250
300—350
350—100
400—450
450—550
Можно пользоваться и другим расчетом:
новорожденному — 5 "^ массы тела; 1 мес. —
8 ™/ ; 2-6 мес. - 12 «-/ • 7-9 мес. - 15 »/ ;
от 10 мес. до года — 20 мл/кг; 2 года — 6 лет —16
™/кг; 7—14 лет — 14 мл/вг.
Необходимо строго контролировать объем
каждой удаляемой из желудка порции промыв-
промывной воды. Первую пробную порцию воды вво-
вводят в количестве 4/5 разового объема, последу-
последующая зависит от объема удаляемого желудоч-
желудочного содержимого, но не должна превышать
разовую дозу. Если О. произошло после приема
пищи ребенком, введение начинают с половины
разовой дозы. Наличие крови в желудочном
содержимом не является противопоказанием
для промывания желудка, при этом дозу разо-
разового введения уменьшают до Уу а температуру
воды снижают до 16—-18°. В случае рвоты в
результате переполнения желудка или чрезмер-
чрезмерного беспокойства ребенка, голову его следует
наклонить и повернуть на бок, а следующую
дозу уменьшить на половину. В состоянии глу-
глубокой комы, мышечной релаксации возможна
регургитация желудочного содержимого, во
избежание к-рой проводят предварительно
интубацию трахеи. Первую порцию промыв-
промывных вод собирают для токсикол. исследования.
Заканчивают промывание введением в желудок
антидотов или сорбентов.
У детей с тяжелыми формами О. ягодами,
растениями, грибами, лекарствами а таблетках
(не удаляемыми через зонд малого диаметра),
хим. веществами, способными длительно нахо-
находиться в желудке в нерастворимом состоянии,
при отравлении нек-рыми токсическими соеди-
нениями, обладающими способностью
повторно выделяться в просвет желудка (элени-
(элениум, атропин, анальгин, аспирин), промывание
проводят повторно или многократно через 30—
40 мин. Зонд или катетер, введенный в желудок
через нос, позволяет постоянно контролиро-
контролировать характер желудочного содержимого, про-
проводить декомпрессию, осуществлять водную
энтеральную нагрузку и промывать повторно
желудок, для этого используют 2—3-кратное
введение раствора Рингера—Локка и изотони-
изотонического раствора хлорида натрия, у новоро-
новорожденных гемодеза.
ОТРАВЛЕНИЯ
202
При О концентрированными растворами
кислот, щелочей, кристаллами перманганата
калия перед началом промывания необходимо
заставить ребенка сделать 3—5 глотков слад-
сладкого напитка (воды или чая), новорожденного и
грудного ребенка приложить к груди, что
позволяет смыть со стенок пищевода яд, умень-
уменьшить его ожоговую деструкцию. Для местного
Зонд обильно смазывают растительным мас-
маслом, применяют общее обезболивание с ис-
использованием баралгина, промедола и атропина
внутривенно или внутримышечно в терапевти-
терапевтической дозе, соответствующей возрасту.
Сорбенты и другие противоядия, наиболее
часто используемые для энтеральной детокси-
детоксикации, вводят в следующей дозировке: ак-
активированный уголь — HI—20 г, таннин —
5—10 г, магния сульфат — 5—7 г, натрия хло-
хлорид 15—20 г, перманганат калия — раствор
1:2000, унитиол — 0.2—0,3 г, окись магния 1—2 г.
дефероксамин — 3—5 г, кальция хлорид 3—5 г,
тетацин-кальций 0,5—1 г. Антидоты, применя-
применяемые для парентерального введения, приве-
приведены в таблице 2.
Выведение яда из кишечника производят с
помощью слабительного, очистительной клиз-
клизмы. Солевые слабительные (сульфат магния и
сульфат натрия) нельзя использовать у больных
с отравлениями прижигающими ядами и с явле-
явлениями гастроэнтерита. Предпочтение в этом
случае отдается вазелиновому или касторовому
маслу в дозе 3 г на 1 кг массы тела. Их рекомен-
рекомендуется использовать и при О. продуктами пере-
перегонки нефти. Для удаления яда из толстой
кишки делают очистительную клизму с водой
температурой 40—45°. При отравлении веще-
веществами, повторно выделяющимися через слизи-
слизистую оболочку желудка, может использоваться
гастральный лаваж. С этой целью через нос в
желудок вводят одно- или двухпросветный, зонд.
Через однопросветный зонд периодически
через 15-20 мин в желудок вводят перфузион-
ную жидкость с последующей аспирацией
шприцем Жане. Через двухпросветный зонд
перфузат вводят постоянно со скоростью 50 мл
на 1 кг массы тела в час. Удаляют его шприцем
Жане. В качестве перфузионной жидкости
используют изотонический раствор, раствор
Рингера, гемодез и др. Как самостоятельный
как правило, используется только в комплексер
другими методами детоксикации, чаще в неспе-
ности проведения других более сложных меро-
мероприятий детоксикационного характера. Ослож-
Осложнением гастрального лаважа может быть аспи-
аспирация желудочного содержимого и связанное с
этим нарушение дыхания, поэтому больным,
находящимся в коме, необходима предваритель-
предварительная интубация трахеи.
Наиболее распространенным способом
выведения яда из крови является водная нагруз-
ний. В условиях догоспитального этапа и неспе-
неспециализированного стационара интенсивность
водной нагрузки у детей с подозрением на О.
должна составлять 3 мл на 1 кг массы тела
ребенка в час. Следовательно, ребенок должен
каждый час получать количество жидкости (в
миллилитрах), равное массе тела ребенка,
умноженной на 3. При легкой степени интокси-
интоксикации нагрузка увеличивается до 5 мл на 1 кг
массы тела в час. При среднетяжелой и Тяже-
Тяжелой — инфузионная терапия с 5 мл на 1 кг массы
тела в час в течение 1-го часа увеличивается в
последующие 1'/,—2 часа до 12—15 мл на 1 кг
массы тела в час. Расчет инфузионной терапии
производят на сутки с коррекцией каждые 6—
8 ч а при изменении состояния больного и с
учетом степени интоксикации. Используемые
создания водной нагрузки и поддержания
диуреза E и 10% р-р глюкозы, изотонический
раствор хлорида натрия, раствор Рингера—
Локка, 4% р-р гидрокарбоната натрия й Др.),
и усиления внутрисосу диетой
жменяют гемодез (разовая доза
корригирующие (гемодез, полидез, глюкозоно-
вокаиновая смесь, реополиглюкин и др.). Базо-
Базовые растворы назначают в определенной после-
последовательности, корригирующие — строго по
творы сложной прописи или о дно компонент-
компонентные растворы в следующих соотношениях:
5% р-р глюкозы — 50% от общего количества
вводимой жидкости, 25% р-ра Рингера—Локка,
25% — изотонического раствора хлорида нат-
натрия. При использовании метода алкалинизации
го раствора хлорида натрия и раствора Рин-
Рингера—Локка) добавляют 4% р-р гидрокарбо-
гидрокарбоната натрия в объеме 10% от общего количе-
количества. С целы
детоксикации прим!
10 мл, суточная 20—40 мл на 1 кг массы тела);
белковые препараты для поддержания постоян-
постоянства онкотического давления и С целью внутри-
сосудистой детоксикации (разовая доза 5—
10 *"/кг, суточная — 10—20 ™/кг); реополиглю-
реополиглюкин для улучшения реологических свойств
крови (разовая доза 10 *"/ , суточная — 20—
40 «"/„).
соотношении 1:1 5% или 10% р-ра глюкозы и
0,25% р-ра новокаина (расчет проводится по
новокаину). Разовая доза составляет 8 И7кг,
суточная — 16—32 МС7КГ. Повышение дозы гемо-
деза, реополиглюкина, глюкозо новокаин о вой
смеси оправдано в условиях активной детокси-
кационной терапии с диурезом не менее 5 мл на
1 кг массы тела в час при условии равномерного
распределения этих веществ в течение суток.
Используемые инфузионные растворы для ра-
разового введения не должны превышать 10 ™/кг.
Последовательность введения растворов зави-
зависит от состояния центральной и периферичес-
периферической гемодинамики, выделительной функции
э-щел<
тния.
При соблюдении перечисленных условий
удается усилить И поддерживать выделитель-
выделительную функцию почек на необходимом уровне,
однако у 10—12% детей возникает необходи-
необходимость использовать диуретики. Фуросемид и
дозе 1—3 М7КГ вводят повторно через 1—2 ч. при
этом диурез возрастает через 3—12 мин на 1—
2 ч. Маннит A г на 1 кг массы тела) применяют,
когда необходимо поддерживать высокий
диурез в течение А—6 ч. Диуретическое дей-
введения. Сочетание этих средств дает быстрый
и продолжительный эффект.
Особенностью форсированного диуреза у
детей в условиях специализированного отделе-
отделения является увеличение объема диуреза до 25
мл на I кг массы тела в час с оптимальным объ-
объемом суточного диуреза при О. легкой степени
от 3 до 6, среднетяжелой — от 8 до 16, для тяже-
тяжелой от 9 до 14 и крайне тяжелой от 4 до 6 мл на
1 кг массы тела в час. В процессе лечения учи-
учитывают и корригируют невидимые потери жид-
кости ое бен ком с дыханием чеоез кожу с
калом. С учащением дыхания на каждые 10
дыхательных движений потери жидкости увели-
увеличиваются на 5 чл/кг в сутки, повышение темпера-
температуры тела приводит к потере примерно 10 мл/кг
в сутки жидкости на каждый градус.
В стационарах общего профиля удаление
крови, к-рое можно считать методом детокси-
кационной терапии, особенно эффективным на
заменному переливанию крови являются тяже-
тяжелые О. метгемоглобинообразователями, мышь-
мышьяковистым водородом и другими чрезвычайно
опасными ядовитыми веществами, а также тер-
отравлениями, когда невозможно провести дру-
другие (экстракорпоральные) методы детоксика-
детоксикации.
Проведение частичного (до 1 объема цирку-
циркулирующей крови) замещения рекомендуется у

Таблица 2
Антидоты, прим
чемые для парентерального введения, при отравлениях у детей
Аминазин, 2,5% р-р
Аскорбиновая кислота.
5% р-р
Атропина сульфат, 0,1%
Р-Р
АТФ, 1% р-р
Бемегрид, 0,5% р-р
Викасол (витамин К),
1% р-р
Гидрокарбонат натрия,
4% р-р
Дефероксамин, 10% р-р
Дипироксим, 15% р-р
Изонитрозин, 40% р-р
Кальция хлорид, 10%
р-р
Липоевая кислота, 0,5%
Р-Р
Магния сульфат, 5—
10% р-р
Метиленовый синий
1% р-р
Налорфина гидрохло-
гидрохлорид, 0,5% р-р
Натрия нитрит, 1—2%
Р-Р
Натрия тиосульфат,
30% р-р
Протамина сульфат, 1°/,
Р-Р
Прозерин, 0,05% р-р
Тиамина хлорид (вр
лии В.), 5% р-р
Унитиол, 5% р-р
ВнутривЕ
) 10—50 мг/ki
При отравлении наперстянкой и ее
препаратами: подкожно 0,1—0,5 мл;
фосфорорганическими соединения-
соединениями: внутривенно медленно в дозе,
превышающей обычные, —- 0,5—2 мл
1 мл внутримышечно
1—3 мг/кг одномоментно, мед-
медленно внутривенно. Эту же дозу
Внутримышечно 2—15 мг
лее 100 мл
Внутривенно капельно 15 мг/кг
в час, суточная доза до 80 мг/кг
Внутримышечно 1 мл 3—4 раза
в сутки
Внутримышечно 10—60 мг/кг
Внутривенно 1—15 мл
Внутримышечно по 2—4 мл в сут-
сутки
Внутривенно медленно 1—10 мл
При отравлении цианидами: внут-
внутривенно в дозе 50—100 мл; метгемо-
глобинообразователями: внутривен-
внутривен/кг п
но 0,15
4 ч
Внутр
орно
о 0,3
через каждые
г/кг
Внутривенно 10—20 м
Внутривенно 1 мл/кг
ние 15—20 мин). Содержание
1 ампулы A0 мл) разводят в
20—30 мл изотонического р-ра
натрия хлорида или 5% р-ра глю-
глюкозы. Или капельно: содержимое
1—2 ампул разводят в 250—300 мл
изотонического р-ра натрия хлорида
или 5% р-ра глюкозы
Внутривенно струйно или капель-
капельно. Струйно вводят 1 мл в течение
2 мин. При расчете общей дозы ис-
исходят из того, что 0,1 мл 1% р-ра
препарата нейтрализует 100 ЕД ге-
гепарина
Подкожно по ОД мл на 1 год жизни
Внутр!
в 200 мл 5% р-ра г
;чно по 0,5—1 мг/кг
Внутримышечно 1 мл на
:ы тела 2—3 раза в сутки
Кофеин, фенамин и другие
психостимулирующие веще-
лия, окись углерода
Ацетилхолин, карбохолин,
фосфорорганические соедине-
соединения, сердечные гликозиды,
Пилокарпин
Барбитурать
Препараты железа
Фосфорорганические соеди-
соединения
Соли магния, фтористой и
щавелевой кислот
Ядовитые грибы (бледная
поганка, мухомор и др.)
Соединения ртути, мышья-
мышьяка, тетраэтилсвинец
Цианиды, сероводород,
метгемоглобинообразователи
(нитраты, анилин, нафталин,
сульфаниламиды)
Морфин, омнопон, проме-
дол и другие наркотические
Соединения мышьяка,
свинца, ртути, меди, .
йода, брома,бензол
Сердечные гликозиды
Гепарин
Антид п яр ю
релакса р п
производ п рп
Соли р а в н д я
свинца, б а, кадмия, рту
ти мышьяка дихлорэтан
сердечные г икозиды четы
реххлористыи ут ерод
Пчхикарпин
Соли тяже ых металлов
сердечные глико иды
о больных как реанимационное меропри-
мероприятие, позволяющее в короткие сроки достичь
снижения концентрации яда не только за счет
его удаления с кровью, но и разбавления остав-
оставшегося вещества последующим введением кро-
дез
шьбум:
., глюкозы. При этом необходима го
ингаляция увлажненного кислорода,
ние кортикостероидов, антигистаминных пре-
препаратов. Частичное замещение позволяет выве-
вывести больного из критического состояния и со
дать благоприятные условия для использования
в дальнейшем других методов детоксикации;
параллельно проводится форсированный
диурез в объеме 5—8 мл на 1 иг массы тела в
час. С нарастанием интоксикации во можно
повторно, с перерывом 2Ч2—3 ч, замещение
еще одного объема крови. Частичное замеще-
замещение крови проводят в количестве одного объ-
объема циркулирующей крови с использованием
70% консервированной крови и 30% кровезаме-
кровезаменителей.
В неотложных случаях при отсутствии
донорской крови проводят экссангвинодилю-
цню в объеме 30%, к-рую заканчивают перели-
переливанием 70% доставленной к тому времени кро-
крови. Одним из преимуществ экссангвинодилю-
ции является возможность ее применения в
качестве неотложной меры у больных, находя-
находящихся в терминальном состоянии, как реанима-
реанимационное мероприятие, позволяющее в корот-
короткие сроки достичь снижения концентрации яда
не только за счет его удаления с кровью, но и за
счет разбавления последующим введением кро-
кровезаменителей. Это приводит к перераспреде-
перераспределению яда, выходу его из тканей в сосудистое
русло и уменьшению явлений интоксикации.
Замещение проводят через магистральную
вену. С этой целью вену (подключичную,
подвздошную, яремную) пунктируют. Объем
удаленной крови не должен превышать 30%
объема циркулирующей крови, количество вве-
введенных кровезаменителей зависит от состояния
волемии. При нормоволемии количество вве-
введенного и выведенного соответствует, гипово-
лемии — вводится на 5% больше, гиперволемии
— выводится на 5% больше, чем введено рас-
растворов. Объем частичного замещения крови
при экссангвинодилюции представлен в табл. 3.
Метод может сочетаться с гемосорбцией,
проводимой последовательно через один или
полтора часа после замещения крови до одного
объема, гипербарической оксигенацией. Метод
экссангвинодилюции не является специфичес-
специфическим для какого-либо токсического вещества и
может применяться при отравлении любым
химическим веществом. Эффективность его не
зависит от молекулярного веса, прочности
связи с белками плазмы и других физико-хими-
физико-химических свойств яда.
В числе хирургических методов детоксика-
детоксикации доступным является перитонеальный диа-
диализ. У детей применяют прерывистый метод с
одномоментным введением диализата в объеме
10—30 мл на 1 кг массы тела ребенка с экспози-
экспозицией в течение 30—40 мин и общей продолжи-
продолжительностью сеанса 6—8 ч. Перед началом
сеанса мочевой пузырь катетеризируют, диурез
поддерживают в течение всего периода диализа
на уровне 5—8 мл на 1 кг массы тела в час. Про-
Противопоказаниями являются асептический пери-
перитонит, терминальное состояние. Экстракорпо-
Экстракорпоральная детоксикация с использованием гемо-
сорбции, гемодиализа осуществляется в специа-
специализированных стационарах.
Гемосорбция используется у детей в токси-
когенной фазе, при О. различными хим. веще-
веществами, и в соматогенной у больных с острой
почечно-печеночной недостаточностью. При-
Применяется у тяжело больных после предвари-
предварительной коррекции сердечно-сосудистых и
гиповолемических нарушений. Противопоказа-
Противопоказанием у детей (также как и у взрослых) служит
декомпенсированное нарушение центральной и
периферической гемодинамики. Гемоперфузия
осуществляется путем вено-венозного и арте-
риовенозного подключения колонки с сорбен-
сорбентом. Интенсивность форсированного диуреза
поддерживается на уровне 8—10 мл на 1 кг
массы тела в час. Если во время сеанса происхо-
происходит нек-рое снижение артериального и веноз-
венозного давления, необходимо уменьшить ско-
скорость и объем кровотока и использовать лекар-
лекарственную корригирующую терапию.
Гемодиализ применяют в токсикол. прак-
практике у-детей с экзогенной и эндогенной инток-.
ОТРАВЛЕНИЯ
203

:са н г в ин од и л юци я)
Воз аст
Новорожденные
"рудные дети
1—3 года
4—6 лет
7—15 лет
Одномоментный забор
крови, мл/кг
1,0—1,5
1,0—1,5
1,0—1,5
1,0—1,5
0,7—1,0
Общее количество удаляемой
крови, мл/кг
20—25
25—27
20—25
20—22
20—23
сикацией как самостоятельный метод, так и в
сочетании с форсированным диурезом, гемо-
сорбцией. Продолжительность сеанса 2—4 ч.
Количество сеансов в остром периоде интокси-
интоксикации 1—2, у больных с острой почечной недо-
недостаточностью 4—6. Для проведения сеанса
используют вено-венозную катетеризацию бед-
бедренных вен для оольных с экзогенной интокси-
кацией и артериовенозное шунтирование по
миокардит, нарушения тонуса периферических
сосудов, функции печени и почек, анемия; пора-
поражение Ц. н. с, периферические невриты; могут
развиться флебиты, пневмония, трахеоброн-
хит, ларингит, отит, цистит, уретрит и др. По
мере выздоровления восстанавливаются нару-
нарушенные функции организма, однако имеющи-
ишь временно компенсируются.
жбнер'
у болы
в дал1
реак-
иоргв
шзую
дальнейшем через каждый месяц в течение пер-
первых 3 мес. Последующие наблюдения и обсле-
обследования проводятся в течение первого года
каждые 3—6 мес, в течение следующего года
— через 8—10 мес. Эта схема может меняться у
больных, состояние здоровья к-рых требует
изменения лечебных и оздоровительных меро-
мероприятий. Дети, у к-рых в ходе диспансеризации
выявлена патология, выходящая за рамки
функциональных нарушений, подлежат более
длительному наблюдению. Ориентировочные
сроки представлены в таблице 4.
У детей-ре к он вале сцен то в, перенесших
острое О., неврологические изменения оста-
тяжести О., осложнений в период токсигенной
и соматогенной фаз заболевания, преморбид-
ного состояния, характеризуются церебрасте-
ническими и гипоталамическими изменениями
(вегетососудисто-висцеральная дисфункция),
подкорковыми нарушениями, нередко судорож-
судорожным синдромом. Возможно развитие тика, эну-
энуреза, логоневроза. Отравление оказывает вли-
остроту и
зрен!
явлениях острой почечной недостаточности.
Скорость перфузии от 50 до 150 ™/мин; у детей в
возрасте ос 1 года до 3 лет скорость кровотока
поддерживают в пределах до 100 мл/иии. Гепари-
низацию проводят из расчета 250 ЕД/кг, сеанс
начинают при удлинении времени свертывания
крови, контроль за свертываемостью осущест-
осуществляется через 10—-50 мин. При угрозе кровоте-
кровотечения, у больных с геморрагическим синдромом
используют регионарную гепаринизацию —
одновременное введение гепарина в артерию и
протамин-сульфата в вену. Это позволяет избе-
избежать кровопотери и предупредить тромбообра-
зовэние в аппарате. Сочетание применения
гемодиализа и форсированного диуреза умень-
уменьшает диализное время и поддерживает выдели-
выделительную функцию почек. Водная нагрузка осу-
осуществляется в объеме 4—6 мл на 1 кг массы
тела в час.
Гипербарическую оксигенацию применяют у
детей для печения гипоксии различного харак-
характера, в частности при отравлении окисью угле-
углерода, метгемоглобинообразователями, при
отеке мозга в соматогенной фазе отравлений
производными барбитуровой кислоты, фосфо-
рорганическими соединениями, при острой
почечно-печеночной недостаточности.
тяжелого О. и проведенного комплекса реани-
реанимационных мероприятий могут отмечаться раз-
различные осложнения. Наиболее часто встреча-
встречаются метаболические нарушения в миокарде.
ических нарушений. В слу-
случаях отравления высокотоксичными ядами у
больных могут сохраняться стойкие остаточ-
ные явления, у детей с отравлением прижига-
ющими ядами ожоговые изменения слизистой
оболочки желудка и пищевода часто заканчива-
заканчиваются частичной или полной рубцовой непрохо-
непроходимостью; причиной ее являются преимуще-
преимущественно щелочи, уксусная эссенция, неоргани-
неорганические кислоты. Этим больным на 3—9-е сутки
в зависимости от тяжести общего состояния
проводят эзофагогастроск<
телык»
ходи мост
нек-рых б{
предвари-
предварили—40 мин, детям
наркозом. При
риходктся прово-
провоза нитку; в нек-
мической уепро-
рвых 2 мес. воз-
^чение, плохо подда-
поддающееся консервативной терапии и иногда тре-
требующее полной или частичной резекции желуд-
Реабнлнтация. Все дети, перенесшие О.,
подлежат активному диспансерному наблюде-
наблюдению и лечению с первых же дней выписки из
стационара, /диспансеризация является важным
завершающим этапом в общей структуре лече-
лечения токсикологических больных Оптималь-
Оптимальными сроками для динамического наблюдения
являются следующие: первый осмотр через
ются признаки близорук*
дов сетчатки.
Изменения со стороны органов дыхания
проявляются гемодинамическими нарушениями
в малом круге кровообращения, учащением
острых респираторных заболеваний, отоларин-
отоларингологической патологией, рецидивирующими
пневмониями, бронхитом, в нек-рых случаях с
у этих детей снижается в 2,5—3 раза, особенно в
течение первых 6 мес.
У реконвалесцентов в посттоксическом
периоде, особенно у новорожденных и детей
первого года жизни, выявляется дис^рункция
пищеварительной системы различной продоп-
ждается появлением или обострением экссуда-
тивно-катарального диатеза, пищевой аллер-
аллергии. У больных, перенесших О. прижигающими
ядами, возможна в отдаленном периоде малиг-
низация рубцовой ткани пищевода. Эта группа
больных требует постоянного наблюдения и
контроля за состоянием слизистой оболочки
пищевода.
Со стороны почек сохраняется дисфункция
канальцев, более стойкая и продолжительная
такой патологией предрасположены к возник-
возникновению инфекции мочевыводящих органов и
нуждаются в длительном диспансерном наблю-
наблюдении, иногда в течение 3—5 лет. Детей, пере-
перенесших О. в тяжелой форме, О. с различными
Таблица 4
Примерная продолжи!
IX острые отравлен
ость диспансерного наблюдени
£1
Легкая
Среднетяжела!
неосложненна»
до 9 ме
до 1 год
и после клинической смерти
1 год
1 год
до 1,5 лет
2 года
4 года и более
до 1 года
не менее 1,5 лет
не менее 1,5 лет
не менее 1 года
до 1,5 лет
е менее 1,5—2 л
е менее 2 лет
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
после клинической смерти
1 мес
3 мес
3—6 м
до 1 го
до 3-х.
Змее.
6 мес.
6 мес.
6—9 мес.
1—1,5 го
4 года
2 мес.
Змее.
6 мес.
1 год и более
Приме
и е: группа А — практически здоровые до отравлен!
группа Б —дети с отягощенным анамнезом.
204

осложнениями, относят к группе риска с воз-
возможным развитием подострых или хрон. форм
патологии сердечно-сосудистой системы, орга-
органов дыхания, печени, почек, жел.-киш. тракта.
Диспансерное наблюдение проводят после
выписки из стационара. Объем реабилитацион-
реабилитационной помощи зависит от возраста. Ее начинают с
общеукрепляющих мероприятий, включающих
щадящий режим дня, адекватный возрасту и
общему состоянию больного, Для детей, у к-
рых причиной О. явилась суицидальная или
парасуицидальная установка, необходима нор-
нормализация эмоционального климата в семье,
школе, повседневном окружении. Необходима
санация очагов инфекции, профилактика (осо-
(особенно в течение первых месяцев после О.)
интеркуррентных заболеваний.
При проведении диспансерного наблюдения
целесообразно использовать комплекс исследо-
исследований, к-рый включает различные методы.
Так, детям, перенесшим О. в тяжелой и средне-
тяжелой форме, показано электрокардиогра-
электрокардиографическое исследование; первый раз его прово-
проводят через месяц после выздоровления, далее по
показаниям. Реконвалесцеитам, находившимся
в терминальном состоянии или перенесшим в
остром периоде О. клиническую смерть, необ-
необходимы поликардиография, реовазография,
реоэнцефалография, электроэнцефалография.
Электрофизиологические исследования ц. н. с.
проводят также детям, перенесшим тяжелые О.
ядами нейротропного действия, а также имев-
имевшим ранее церебральные дефекты, судорож-
судорожный и менингеальный синдромы. В этих слу-
случаях целесообразно провести эхоэнцефалогра-
фию. За детьми, перенесшими различные пора-
поражения органов дыхания (аспирационно-обтура-
(аспирационно-обтурационные формы нарушения внешнего дыхания,
подвергавшиеся интубации трахеи, бронхоско-
стомии), необходим рентгенол. контроль,
к-рый проводят через месяц после выписки из
стационара, далее ■— по показаниям. После
перенесенных О. прижигающими ядами могут
быть показаны по рекомендации хирурга эзо-
фагогастроскопия, либо контрастная рентгено-
рентгенография пищевода в первые 1—3 мес. после
выписки, далее ежегодно в течение нескольких
лет (при соответствующих показаниях).
Ежемесячно в течение 3 мес. проводят раз-
развернутый клинический анализ крови, биохим.
исследования функции печени по показаниям,
общий и биохимический анализ мочи. Детям,
часто болеющим (после отравления) инф.
болезнями, показано иммунол. обследование
для определения состояния иммуногенеза и
направленной терапии.
Практически здоровые дети после обследо-
обследования и наблюдения в течение первых трех
месяцев снимаются с учета. Сроки диспансери-
диспансеризации и отвода от прививок могут увеличи-
увеличиваться в зависимости от состояния ребенка.
Прививки проводят на фоне десенсибилизиру-
десенсибилизирующей терапии в течение 3—4 дней до и после
вакцинации. Вакцинация против полиомиелита
и АКДС осуществляется раздельно.
Профилактика острых О. у детей начи-
начинается еще в период беременности. В женской
консультации с женщиной проводят беседу о
вредном воздействии различных лекарственных
средств и хим. веществ на развивающийся плод.
При выписке матери и ребенка из родильного
дома и в период патронажа врач или медсестра
проводят с матерью беседу о правилах хранения
лекарственных средств и хим. веществ в быту и
о возможности О. ими новорожденного и груд-
грудного ребенка при выделении их с материнским
молоком. С ростом ребенка, при достижении
им возраста 8—30 мес. (начало самостоятель-
самостоятельного передвижения), родители должны быть
предупреждены об опасности нахождения
домашней аптечки и препаратов бытовой химии
в доступных для ребенка местах. Врачи дош-
дошкольных учреждений и школ проводят постоян-
постоянную работу с воспитателями, педагогами, к-рые
должны быть осведомлены о возможном груп-
групповом О, детей во время игр, при сборе дико-
дикорастущих ягод, грибов.
Библиогр.: Мнхельсон В. А. и Маневич А.З.
Основы интенсивной терапии и реанимации в педиатрии,
М., 1976; М и х о в X. Отравления у детей, пер. сболг.,
М., 1985; Отравления в детском возрасте, под ред.
И. В. Марковой, Л., 1977;Табо лин В. А. Особенно-
Особенности фармакотерапии в детском возрасте, М.; 1986.
Многие из поступивших в организм ядов
подвергаются частичному или полному обез-
обезвреживанию в результате различных метаболи-
метаболических процессов. Основная роль в обезврежи-
обезвреживании ядов принадлежит печени. Из организма
яды могут выделяться через органы дыхания (с
выдыхаемым воздухом), почки, жел.-киш.
Tpai
ОТРАВЛЕНИЯ ПИЩЕВЫЕ — см. Пищевые
отравления.
ОТРАВЛЕНИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ —
патологические состояния, обусловленные воз-
воздействием токсических веществ (промышлен-
(промышленных ядов) в условиях производства.
Промышленные яды — большая группа ток-
токсических веществ и соединений, к-рые ис-
используются в промышленности в качестве
исходного сырья или образуются в условиях
промышленного производства в результате раз-
различных хим. реакций. Эти яды многообразны
по хим. структуре и физическим свойствам. В
их число входят неорганические, органические
и элементоорганические вещества и соедине-
соединения, к-рые могут быть газообразными, жид-
жидкими и твердыми.
Особенностью нек-рых промышленных
ядов является их политропный характер дей-
действия, т. е. способность одновременно вызы-
вызывать поражение нескольких органов и систем
организма. Большинство ядов воздействует
преимущественно на определенные системы. В
связи с этим их условно разделяют на следу-
следующие основные группы: вещества раздража-
раздражающего действия, поражающие гл. обр. органы
дыхания и кожу, нейротропные, гепатотроп-
ные, гематотоксичные и нефротоксичные
вещества, промышленные аллергены и про-
промышленные канцерогены.
В условиях производства токсические веще-
вещества попадают в организм преимущественно
ингаляционным путем. Возможно их поступле-
поступление через кожу (особенно тех, к-рые хорошо
растворяются в жирах и жироподобных веще-
веществах) и жел.-киш. тракт (с загрязненных рук и
с пищевыми продуктами). Следует различать
контактное действие яда, проявляющееся
повреждением органов и тканей (органы дыха-
дыхания, кожа и др.), на к-рые токсическое веще-
вещество оказывает непосредственное действие, и
резорбтивное, обусловленное всасыванием яда,
поступлением его в кровь и ткани. Токсическое
действие промышленных ядов во многом обу-
обусловлено хим. активностью этих соединений, т.
е. их способностью воздействовать на рецеп-
торный аппарат клеток, структуру и функцию
клеточных мембран и клеточный метаболизм,
ферментные системы, а также иммунную
систему организма.
■ В патогенезе О. п. важное место занимают
нарушения обменных процессов, характер и
степень выраженности к-рых определяются
хим. свойствами и физ.-хим. структурой токси-
токсического вещества, интенсивностью и продолжи-
продолжительностью его воздействия. Как правило, объ-
объектом действия токсических веществ являются
различные ферментные системы, регулиру-
регулирующие процессы жизнедеятельности. Важное
место в патогенезе поражения занимают мем-
мембранные нарушения. Доказано изменение
состава и свойств фосфолипидов, клеточных
мембран при воздействии свинца, органических
растворителей и других токсических веществ.
Среди первичных механизмов повреждения
свободнорадикальное окисление. Кроме обще-
общетоксического, нек-рые промышленные яды
могут оказывать сенсибилизирующее, канцеро-
канцерогенное, тератогенное, мутагенное воздействие.
Степень тяжести интоксикации обычно зависит
от концентрации вредного вещества и длитель-
длительности контакта с ним. Развитию О. п. способ-
способствуют также-различные неблагоприятные для
организшИракторы: высокая температура воз-
воздуха рабочей зоны, физические нагрузки при
выполнении производственных операций и др.
в форме
различных метаболитов.
В результате воздействия промышленных
ядов возможны острые и хронические интокси-
интоксикации. Острые отравления наблюдаются, как
правило, при аварийных ситуациях, когда зна-
значительное количество вредных веществ одно-
одномоментно поступает в воздух рабочей зоны.
Клинические признаки острой интоксикации
(см. Отравления) могут появляться в различ-
различные сроки: в одних случаях они возникают
сразу после воздействия яда, в других — разви-
развитию характерной симптоматики предшествует
скрытый (латентный) период, продолжитель-
продолжительность к-рого колеблется от нескольких часов до
нескольких суток.
Наиболее часто встречаются хрон. профес-
профессиональные отравления, причиной к-рых явля-
является длительная работа в условиях относи-
относительно невысоких концентраций (незначи-
(незначительно превышающих ПДК) вредных веществ,
о их развитии важное значение имеет кумулн~
ция токсических веществ (материальная и
функциональная). В результате материальной
кумуляции яды могут накапливаться, напр., в
костях, паренхиматозных органах, подкожной
клетчатке. Особенно это характерно для тяже-
тяжелых металлов (ртути, свинца). Под влиянием
дополнительных факторов (инфекции, значи-
значительных физических нагрузок, злоупотребле-
злоупотребления алкоголем и др.) возможен выход накопив-
накопившихся веществ из депо, что приводит к появ-
появлению выраженных клин, признаков отрав-
Течение хрон. интоксикаций промышлен-
промышленными ядами может быть различным: в ряде слу-
случаев прекращение контакта с токсическим
веществом и проведение соответствующей
терапии приводят к выздоровлению, в других —
процесс имеет упорное, а иногда прогрессиру-
прогрессирующее течение несмотря на то, что приняты все
необходимые меры.
Особенностью О. п. является их групповой
характер, обусловленный сходными условиями
труда. Однако степень выраженности отравле-
отравления зависит не только от токсичности яда, но и
от индивидуальной чувствительности организма
к его действию. В связи с этим при равных воз-
воздействиях выраженность отравления у разных
лиц может быть различной.
Некоторые формы хронических О. п. чаще
квалифицируют как профессиональные болез-
болезни. Напр., развитие диффузного пневмосклеро-
за, обусловленного вдыханием пылеобразных
токсических металлов, сопровождается пора-
поражением легких типа пневмокониоза; формиро-
формирование различных аллергических синдромов у
работающих в контакте с промышленными
аллергенами сопровождается поражениями,
клинически соответствующими бронхиальной
астме, экземе и др.
Клинические синдромы, наблюдаемые при
профессиональных отравлениях, определяются
характером действия вещества. При интоксика-
интоксикациях ядами, преимущественно действующими
на органы дыхания, в зависимости от глубины и
распространенности поражения могут разви-
развиваться различные клин, формы. При воздей-
воздействии на верхние дыхательные пути возможно
изолированное поражение носа, глотки или
гортани. Чаще наблюдается картина назофа-
ринголарингита, иногда с некротическими
ОТРАВЛЕНИЯ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
205

и, особенно в результате воздей-
воздействия концентрированных паров или разбрыз-
словленная тяжелой интоксикацией свинцом.
При хрон. интоксикациях гепатотропными
вещества, способные превращать гемоглобин
крови в метгемоглобин. К ним относятся амил-
тнп.
Тяжелые формы, проявляющиеся ларингоспаз-
мом, наиболее часто обусловлены воздей-
воздействием концентрированных токсических
веществ даже при коротком контакте с ними,
иногда после нескольких вдочоа.
При отравлении хромовыми и фтористыми
соединениями патол. процесс локализуется пре-
преимущественно в полости носа и протекает в
определенной последовательности: вначале
наблюдается воспалительная реакция слизи-
слизистой оболочки с гиперемией и отеком, затем
появляются ее изъязвления; в последующем
язвенные поражения становятся более глубоки-
глубокими, захватывают хрящевую часть перегородки
носа, сопровождаются ее перфорацией.
Поражение более глубоких отделов дыха-
дыхательных путей вследствие воздействия токси-
токсических веществ проявляется в форме токсичес-
более тяжелых случаях — токсического отека
легких.
При интоксикации ядами нейротропного
действия возможно поражение центральной и
периферической нервной системы. При острых
отравлениях развиваются неврологические сим-
симптомы и психические нарушения. При хрон.
интоксикациях могут наблюдаться как функ-
функциональные расстройства по типу вегетативно-
сосудистых синдромов, так и более тяжелые, а
в ряде случаев необратимые прогрессирующие
поражения с вовлечением в процесс централь-
центральных и периферических отделов нервной
системы (полиневриты, экстрапирамидные рас-
расстройства по типу паркинсонизма).
Поражение системы крови характеризуется
формированием определенных клин, синдро-
синдромов (токсической анемии, лейкопении) или
сочетанным поражением органов кроветворе-
кроветворения. Наблюдается гл. об. при хрон. интоксика-
интоксикациях, напр, ароматическими углеводородами
(бензолом и его гомологами). Острые интокси-
интоксикации ядами крови чаще приводят к качествен-
качественному изменению гемоглобина: образованию
метгемоглобина при воздействии амидо- и
нитросоединений ароматических углеводоро-
углеводородов; карбоксигемоглобина при отравлении
окисью углерода; к гемолизу эритроцитов при
воздействии мышьяковистого водорода, гидра-
гидразина и др.
Желудочно-кишечный и печеночный синд-
синдромы также чаще наблюдаются при хрон.
отравлениях. К наиболее выраженным рас-
расстройствам относится свинцовая колика, обу-
Табл и ца
та, к-рый характеризуется преимущественно
доброкачественным течением.
Особую группу О. п. составляют дерматозы,
к-рые могут протекать как остро (хим. ожоги,
аллергические дерматиты, крапивница и др.).
Главной профилактической мерой, направ-
направленной на предотвращение возможных О. п.,
является установление и соблюдение не опас-
опасных для человека предельно допустимых кон-
концентраций вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Важная роль в профилактике профессио-
профессиональных отравлений принадлежит организации
предварительных (при поступлении на работу)
и периодических медосмотров на производствах
с вредными условиями труда (см. Медицинский
осмотр).
Предусмотрено использование средств груп-
групповой и индивидуальной защиты: изолирующих
устройств, скафандров, респираторов, проти-
противогазов, защитной одежды, обуви, очков, пер-
средств. Цеха, где возможен контакт с токси-
токсическими веществами, должны быть оснащены
аптечками для оказания первой помощи, снаб-
снабженными лекарственными средствами, подоб-
подобранными с учетом возможных форм О. п. на
данном производстве.
Оказывая первую помощь при острых про-
профессиональных отравлениях, необходимо пре-
прежде всего удалить пострадавшего из зоны пора-
поражения, освободить от загрязненной и стесня-
стесняющей одежды, при попадании вещества на
кожу остатки его снять ватным тампоном и
тщательно обмыть загрязненные участки под
струей воды. При проникновении ядов в жел.-
киш. тракт проводят промывание желудка с
использованием адсорбирующих средств Да кти-
)иров;
ш).
■ рвотные средства.
Последующие леч. мероприятия направ-
направлены на нейтрализацию или выведение ядов из
организма, для чего используют соответству-
соответствующие антидоты и комплексообразующие сред-
средства, форсированный диурез (см. Инфузион-
ная терапия). Из средств антидотной терапии
наиболее широко используют унитиол (при
интоксикациях мышьяком, органическими сое-
соединениями металлов, ртутью), суксилеп (при
нек-рых интоксикациях металлами , напр,
ртутью, свинцом), тиосульфат натрия (при
острых отравлениях солями металлов и циани-
применяемые при острых отравлениях синиль-
синильной кислотой и цианидами. При подавляющем
большинстве отравлений в связи с признаками
или циркуляторного характера показана кисло-
кислородная терапия.
Важным звеном в оказании неотложной
помощи являются реанимационные меропри-
мероприятия, направленные на устранение серьезных
нарушений функций дыхательной и сердечно-
сердечнососудистой систем. При этом могут быть ис-
использованы методы искусственного дыхания
(см. Искусственная вентиляция легких),
непрямой массаж сердца, средства, стимулиру-
стимулирующие дыхательный центр (лобелии, цититон) и
регулирующие функцию сердечно-сосудистой
системы (кофеин, кордиамин и др.). Пострадав-
Пострадавшим необходимо создать максимальный физи-
физический и психический покой, тщательно наблю-
наблюдать за их состоянием.
Сроки временной нетрудоспособности опре-
кой интоксикации или средней степени тяжести
при полном регрессе всех симптомов и отсут-
отсутствии осложнений рабочие могут вернуться к
прежней работе при условии динамического
врачебного наблюдения и соблюдения гиг. нор-
нормативов. При выраженных, тяжелых формах
отравления период временной нетрудоспособ-
нетрудоспособности может быть длительным. После выздо-
выздоровления обязательно прекращение контакта с
токсическими веществами путем переквалифи-
переквалификации или рационального трудоустройства,
паличие осложнении или неполное восстанов-
ление нарушенных функций является показа-
показанием к направлению во ВТЭК.
Краткая характеристика наиболее распро-
тина профессиональных отравлений, их лече-
лечение, вопросы экспертизы трудоспособности
приведены в таблице.
Библиогр.: Вредные вещества в промышленности, пол
ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Гадаскиной. т. 1—3. Л..
1976—1977: Грациянек1йЛ Н Фролов!
М. А. и Юрке в и ч А Я Социально трудов я и
медицинская реабилитация больных професеион 1ль
ными заболеваниями. Л 1978 библиогр Р\ководство
по профессиональным заболеваниям под рел Н Ф
Измерена. М.. 1983: Справочник по профессионнльнои
патологии, подред. Л. Н Грацианской и В Е Ковшило
Л.. 1481.
Н С Соркина, И. С. Иванова.
и соединения, прия
(ническая картина профессиональных отравлений,
пути
пр
Токсиче
рабочей зонь
ействия.
Клин
ическая картина
евдьных отравле
Лечение и экспертиза
Острые отравления — см. Ompat
Аммиак является основным продуктом дл:
получения веществ, содержащих
выделяться в возду" -™ «"-"•« гап"
этной
>ны при произ-
ttblMCJLHfb^H В ИиЗДуА paOUHtH Wrtbl при ирипз-
водстве азотной кислоты, искусственных
удобрений, соды, органических красителей,
в холодильном производстве, при крашении
тканей, дублении кож и т, д. Поступает в ор-
организм через органы дыхания. Характер дей-
действия: вызывает раздражение и ожоги слизи-
слизистой оболочки глаз, дыхательных путей, ко-
кожи; раздражая окончания тройничного нерва,
возбуждает дыхательный и сосу до двигатель-
двигательный центры. ПДК 20 мг/м3
А.ННЛНН используется в акйпинокрасочной,
фармацевтической, текстильной промыш-
промышленности, при производстве пластмасс, рези-
резины и т. д. Основной путь поступления в орга-
организм — через органы дыхания. Возможно
206
При хрон. воздействии раз
верхних дыхательных путей и
бронхитов и конъюнктивитов
заются поражения
1Эз в форме хрон.
Тяжесть острой интоксикации определяется уров-
гем метгемоглобина в крови. Хрон. интоксикация
:арактеризуется анемией легкой степени, сопро-
юждающейся компенсаторным ретикулоцитозом.
3 крови обнаруживаются тельца Гейнца, отмечается
Лечение симптоматическое. Показаны теп-
тепло-влажные щелочные ингаляции с добавле-
добавлением алоэ, меда, смазывание слизистых
оболочек ланолин-вазелиновой мазью, синто-
мицинозой эмульсией, облепиховым, оливко-
оливковым маслом. Наличие признаков интоксика-
интоксикации является основанием для перевода на
работу, не связанную с воздействием токси-
токсических раздражающих веществ
Объем и характер терапии при хрон. ин-
интоксикации определяются ведущим клин, синд-
синдромом. Легкие ее формы не приводят к сни-
снижению трудоспособности и заканчиваются
pel рессом клинических симптомов и норма-

проникновение через кожу (особенно в жар-
жаркое время года), жел.-киш. тракт. Анилин
обладает кумулятивным эффектом, создавая
временные депо в подкожной клетчатке и
цидива интоксикации, особенно после про-
провоцирующего влияния горячих ванн, алкого-
алкоголя. Вызывает денатурацию и преципитацию
гемоглобина, вследствие чего образуются
дегенеративно измененные эритроциты с
наличием телец Гейнца. Развивается гемолиз
эритроцитов. Оказывает гепатотоксическое
и нейротоксическое действие. ПДК ОД мг/м3
Бензины. Представляют собой смесь мета-
метановых, ароматических и непредельных угле-
углеводородов. Применяются в качестве горючего
в ряде отраслей промышленности. Попадают
в организм через органы дыхания и через
кожу. Опасность интоксикации возрастает
с повышением температуры окружающего
воздуха. Действует как наркотик, обладает
раздражающим действием на кожу и сли-
слизистую оболочку органов дыхания. ПДК
300 мг/мэ (бензина-растворителя) и 100 мг/м3
(бензина топливного)
Бензол является растворителем и разба-
разбавителем красок, лаков, мастик, эмалей,
каучуков, смол, широко используется в ор-
органическом синтезе, при изготовлении син-
синтетических продуктов. Входит в состав
нек-рых нефтей, моторных топлив, содер-
содержится как примесь в его гомологах и других
органических растворителях. Поступает в
организм через органы дыхания и неповреж-
неповрежденную кожу. Выделяется частично в неиз-
неизмененном виде с выдыхаемым воздухом
A5—20%), частично окисляется до фенолов
(его конечные метаболиты) в виде соедине-
соединений с серной и глюкуроновой кислотами.
Обладает выраженным гемотоксическим
действием, приводя к депрессии гемопоэза;
нейротоксическим действием, вызывая рас-
расстройства функции центральной и перифери-
периферической нервной системы; раздражающим
действием на кожу. ПДК 5 мг/м3
Гомологи бензола — толуол
ксилол, хлорбензол и др. Характер токсиче-
токсического действия сходен с бензолом, однако
гемотоксическое и общетоксическое дейст-
действие выражено слабее. ПДК хлорбензола,
толуола, ксилола 50 мг/м3
Бериллия я его сплавы широко исполь-
используются в космической технике, в ядерных ре-
реакторах, при производстве точных инстру-
инструментов, источников света и вакуумных элект-
электродов. Поступают в организм гл. обр. через
дыхательные пути. Наибольшая часть оста-
остается в легких. Может проходить через пла-
плаценту и попадать в организм плода; поступать
в организм ребенка с молоком матери. Выво-
Выводится из организма с мочой и калом. Механизм
действия обусловлен аллергизирующим эф-
эффектом и развитием иммунопатол. процесса.
ПДК 1 мкг/мэ
Вниилхлорид (винила хлорид, хлорэтен,
монохлорэтилен, хлорэтилен, этиленмоно-
хлорид). Является исходным сырьем для полу-
получения поливинилхлоридной смолы и различ-
различных полимерных материалов на ее основе для
небольшая метгемоглобинемия G%). Наблюдаются
изменения функциональных проб печени (чаще на
рушается пигментообразующая функция), функ
циональные расстройства ц.н.с. (астеновегетатив
ный синдром, вегетативно-сосудистая дистония
и Др.). Анемия быстро исчезает после прекращения
контакта с анилином
Острые отравления — см. Отравления
Хрон. интоксикация развивается при длительном
воздействии относительно небольших концентраций
бензина либо является следствием однократных или
повторных острых интоксикаций. Наиболее харак-
характерны неврастения, вегетативно-сосудистые нару-
нарушения (неустойчивость пульса и АД, склонность к
сосудистым кризам). Отмечаются дрожь в руках,
снижение болевой чувствительности в дистальных
отделах конечностей, явления акроспазмов. При
смачивании кожи бензином наступает ее обезжири-
обезжиривание, вследствие к-рого возможны сухость кожи
и появление трещин
Острые отравления — см. Отравления
Различают три степени тяжести интоксикации
бензолом. Легкая степень характеризуется нерезко
выраженной лейкопенией или реже сочетанием ее с
незначительной тромбоцитопенией, умеренным ре-
тику лоцитозом. В миелограмме часто наблюдается
компенсаторное усиление активности гемопоэза.
Могут отмечаться кровоточивость 'десен, носовые
кровотечения, гиперменорея. Изменения нервной
системы характеризуются развитием вегетативно-
сосудистой дисфункции гиперреактивного типа.
Возможно присоединение астенического или невра-
неврастенического синдрома. Средняя степень характе-
характеризуется большей выраженностью изменений со
стороны системы крови. Отмечаются явления
геморрагического диатеза, небольшой ретикулоци-
тоз, может наблюдаться анемия. СОЭ повышена.
В миелограмме отмечаются изменения свидете ьст
вующие об умеренной гипоп а ии гемопо за Выяв
женные и менения миокарда Во можны нар ше
кия отде ьных функциональных проб печени И
менения нервной системы проявляются астенове
гетативным синдромом Во1можно ра витие
вегетативной полиневропатии
Для тяже ой формы интоксикации наибо ее ха
рактерны глубокая панцитопения (лейкопения
тромбоцитопения анемия) ретику оцитопения
резкое увеличение СО Выражен геморрагический
синдром В миелограмме — угнетение всех ростков
гемопоэза. Чаще наблюдается выраженный асте
нический или астеноорганический синдромы. По-
Последний рассматривается как токсическая энцефало-
энцефалопатия
Хрон. бериллиоз обусловлен воздействием труд-
труднорастворимых соединений бериллия. Заболевание
может развиться как в период контакта с токсиче-
токсическим веществом, так и через много лет после его
прекращения. На ранних стадиях характеризуется
одышкой, кашлем, лихорадкой, астенизацией, сни-
снижением массы тела. В легких развивается выражен-
выраженный гранулематозный процесс. Обнаруживаются
признаки бронхобронхиолита с наличием влажных
мелкопузырчатых хрипов. В дальнейшем нередко
наблюдаются изменения ногтевых фаланг по типу
барабанных палочек. Развивается легочная и сер-
сердечная недостаточность (хрон. легочное сердце)
Острые отравления наблюдаются только в ава-
аварийных ситуациях и характеризуются наркотиче-
наркотическим эффектом. При действии субнаркотических
концентраций появляются головокружение, голов-
головная боль, тошнота, нарушение координации, ориен-
газацией лабораторных показателей. В слу-
случае развития тяжелых форм интоксикации
после ечения рекомендуется временный
перевод на работу вне контакта с токсиче-
токсическими веществами. При наличии стойких
остаточных явлений и осложнений необходи-
необходимо прекращение работы с метгемоглобино-
образователями (переквалификация, рацио-
рациональное трудоустройство)
Ле>
ше сим;
преобладающего клин,
интоксикации показан
не связанную с возд*
веществ
синдрома
перевод
При хрон.
на работу,
Лечение зависит от степ<
сикации. При легкой степени назначают
витамины группы В, витамины С, Р. При
геморрагическом синдроме применяют ами-
нокапроновую кислоту, викасол, аскорутин,
хлорид кальция. При выраженной цитопении
проводят комплексную терапию, направлен-
направленную на стимуляцию кроветворения и обла-
обладающую заместительным эффектом: повтор-
повторные переливания препаратов крови в соче-
сочетании с витаминами группы В, гемостимуля-
торами, кортикостероидами, анаболическими
гормонами. Применяют седативные средства,
физиотерапию, массаж, ЛФК. При астено-
органическом синдроме комплекс леч. меро-
мероприятий зависит от характера изменении.
Решая вопросы экспертизы трудоспособ-
трудоспособности с едует учитывать, что после прекра-
прекращения контакта с бензолом нормализуется
формула крови. Однако при возобновлении
контакта могут наблюдаться рецидивы гема-
тол и менении Поэтому наличие любой
степени депрессии гемопоэза является осно-
основанием для прекращения контакта с бензо-
бензолом и переквалификации либо рационального
устройства на работу, не связанную с воздей-
воздействием гемотоксических веществ
Проводят гормональную терапию кортико-
стероидными препаратами длительными кур-
курсами и оксигенотерапию, назначают сердеч-
сердечные гликозиды, противокашлевые, отхар-
отхаркивающие средства. При появлении первых
признаков бериллиоз а необходим перевод
на работу, не связанную с воздействием вред-
вредных факторов
При остром отравлении внутривенно вводят
lo 50 мл 40% р-ра глюкозы, назначают
люконат кальция в сочетании с форсиро-
1анным диурезом. Борьба с угнетением дыха-
1ия и развитием к '■"■^ "■"■*'""* ■"^ /*^*^.ч.^.*т»т#»«
ш

про
тр
б ру ж
р) В р у р р
р жд ую жу Я тс
р р р *
б ру ур р }ю
р рУр ф р О
Р О р
фе ал нц р б ющ
у ст ПДК ал
г/м , среднесменная 1 мг/м-
Диметилформамид широко используется
в качестве растворителя смол в производстве
синтетических волокон, искусственной кожи,
электроизоляционных материалов. Посту-
Поступает в организм через органы дыхания и не-
неповрежденную кожу. Выделяется с мочой,
преимущественно в неизмененном виде. Обла-
Обладает общетоксическим и местным раздражаю-
раздражающим {на слизистые оболочки верхних дыха-
дыхательных путей, глаза и кожу) действием.
ПДК 10 мг/м3
Изоцнанаты. Эфиры изоциановой кислоты.
Нитропроизводные изоциановой кислоты при-
мочевины, в текстильной и кожевенной про-
промышленности, как сырье при производстве
пенопластов, уретановых каучуков и раз-
различных пластмасс, при производстве герби-
гербицидов, для получения моющих средств.
В промышленности часто используется смесь
изомеров толуилендиизоцината — десмо-
дур-Т. Пути поступления в организм — инга-
ингаляционный и через неповрежденную кожу.
раздражающее действие. Обладает выра-
выраженным кумулятивным эффектом. ПДК
0,05 мг/м3 (метилизоцианат, толуилендиизо-
цианат), 0,5 мг/м3 (м- и п-хлорфенилизоциана-
Кадмнй используется в качестве антикор-
антикоррозийного покрытия, пигмента и стабилиза-
р боли и парестезии в конеч-
р б раженном воздействии —
ние в течение нек-рого пе-
р ж ьс спутанным. В небольших
р ет слабое раздражающее
оболочки глаз и верхних
у Хрон. отравление приводит
р ю р ной болезни, для к-рой ха-
р р ж б оловную боль, сонливость,
ющуюс ицей, раздражительность,
стезии в дистальных отделах конечностей, онемение
пальцев, слабость кистей рук. Часто развиваются ве-
вегетативные полиневриты в сочетании с приступо-
приступообразным побелением дистальных отделов конеч-
конечностей (синдром Рейно) и нарушением трофики
преимущественно в кистях рук с уплотнением кожи
по склеродермическому типу и остеолизом ногтевых
фаланг, диффузным остеопорозом или остеосклеро-
остеосклерозом дистальных отделов конечностей. Возможны
вегетативно-сосудистые кризы с колебанием АД,
нарушения терморегуляции с гипертермическими
кризами, церебральные нарушения различной сте-
степени вплоть до энцефалопатии. Наблюдаются также
неприятные ощущения в области сердца, нарушения
функции печени и желудка, лейкоцитоз, ретикуло-
ретикулоцитоз, тенденция к эритроцитозу. В отдаленном
периоде у лиц, длительно работающих с винилхлори-
дом в высоких концентрациях, возможно развитие
ангиосарком печени
Острые отравления: на фоне признаков местного
раздражающего действия на слизистые оболочки
глаз и верхних дыхательных путей появляются голов-
головная боль, головокружение, неустойчивость при ходь-
ходьбе, снижение АД. Возможны острый гастроэнтерит,
нарушения функционального состояния, печени.
При длительном воздействии (при поступлении
ди метил форма мид а через кожу) наблюдаются
вегетативно-сосудистая дистония, преимущественно
гипотензивного типа, диспептические расстройства,
возможны изменения отдельных функциональных
проб печени. Развиваются сухость и трещины кожи,
профессиональные эпидермиты. Возможны контакт-
контактные дерматиты, нарушения менструального цикла
Острое отравление при вдыхании паров проявляет-
проявляется раздражением слизистых оболочек верхних дыха-
дыхательных путей и глаз, общим плохим самочувствием,
одышкой, чувством стеснения в груди, кашлем,
рвотой, повышением температуры тела, иногда аст-
астматическими приступами. Через 1 сут. после воз-
воздействия развиваются резкая одышка с затруднен-
затрудненным выдохом, цианоз, тахикардия, повышается
температура тела. Обнаруживаются признаки аст-
астматического бронхита, возможно возникновение ды-
дыхательной и сердечной недостаточности. В крови —
гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление
телец Гейнца в эритроцитах, метгемоглобинемия.
Последствиями острого отравления являются фиб-
фиброз и эмфизема легких. При горении поролона поми-
помимо поражения дыхательных путей отмечаются голо-
вооружение супотзоги болезненность неовных
сознания, повторяющиеся астматические приступы,
вегетативно-сосудистые кризы симпатоадреналово-
го характера. В крови — гипохромная анемия,
ретикулоцитоз, появление телец Гейнца в эритро-
эритроцитах, метгемоглобинемия, замедление СОЭ. При
попадании смолы на кожу развивается острый
дерматит, при попадании в глаза — острый аллерги-
аллергический конъюнктивит. Для хрон. интоксикации то-
толу и лендиизоциоцианатом характерны изменения со
стороны нервной, сердечно-сосудистой системы, ор-
органов дыхания. Возможны нарушения отдельных
функциональных проб печени, гематол. сдвиги.
Ведущий неврол. синдром — вегетативная дисфунк-
дисфункция различной степени, нередко с присоединением
вегетативных кризов
При хрон. интоксикации часто наблюдаются из-
изменения со стороны почек с появлением в моче
белка, сахара и повышенного количества солей, что
В целях профилактики ацидоза внутривенно
ельно вводят 4% р-р гидр о карбоната нат-
натр. Лечение хрон. интоксикаций должно
быть направлено на улучшение метаболизма
(ноотропные средства, кавинтон и Др.) и
ровоснабжения головного мозга, перифери-
пентоксифиллин, препараты никотиновой
кислоты, но-шпа и др.), профилактику тро-
трофических расстройств (витамины группы В,
анаболические стероиды и др.)
При остром воздействии необходимо тща-
тщательно промыть глаза пострадавшего чистой
водой, закапать 10% р-р сульфацила-натрия.
Терапия хрон. отравлений зависит от веду-
ведущего клин, синдрома. При своевременном
лечении наблюдается полный регресс клини-
клинических симптомов и нормализация лаборатор-
лабораторных показателей. После выздоровления ра-
рабочие могут продолжать прежнюю работу при
условии динамического наблюдения и прове-
проведения оздоровительных курсов в условиях
санатория-профилактория
гки 1—2% р-ром гид-
гидрокарбоната натрия,
раствора новокаина, закапывание в глаза
0,25% р-ра сульфата цинка и адреналина
A:3000) или эфедрина C% р-р). При попада-
попадании в глаза — промывание водой или 2%
р-ром гидрокарбоната натрия, закапывание
0,5—1% р-ра дикаина. При бронхите — инга-
ингаляции эуфиллина, эфедрина и димедрола. Для
рования приступа затрудненного дыха-
дыха1 02% ф
1я инъекции
1 м
4 мл 0.2% р-ра i
1И НО-ШПЫ ПС
>жно. При пс
i в крови ■—
л, витамина
>дко:
1 м
шыи
инъ
Вйи
л 0,2%
lanaeepi
р-ра ]
утримышечно
жно, 0,5—1 мл 0,1% р-раад-
л 0,1%
р-ра ;
1ении уровня!
екции а
никоти]
скорб
човой
атропина под-
летгемоглоби-
иновой кисло-
кислоты. При
преобладающего клин.
преобладающего клинического синдрома.
При явлениях остеопороза показаны вита-
208

батареях. Поступает в организм через дыха-
дыхательные пути или жел.-киш. тракт. Может
накапливаться в печени и почках. Выделяется
гл. обр. с мочой, в меньшей степени — через
жел -киш. тракт, со слюной. Среднесменная
ПДК 0,01 мг/м3 {кадмий и его неорганиче-
неорганические соединения) и 0,1 мг/м3 (стеарат кадмия)
Марганец применяется в металлургии,
лектротехнической, химической, стекольной
промышленности, при электросварке, в лако-
лакокрасочном производстве, в медицине и др.
Поступает в организм через дыхательные
пути жел -киш. тракт, в меньшей степени —
через неповрежденную кожу. Выделяется из
организма медленно через жел.-киш. тракт
и почки Обладает кумулятивным свойст-
свойством — откладывается в паренхиматозных
органах, костях, эндокринных железах,
головном и спинном мозге. Оказывает обще-
общетоксическое действие с преимущественным
поражением ц.н.с. (подкорковых структур)
и сосудистой системы, нарушает синтез и де-
депонирование катехоламинов. ПДК оксидов
марганца (в пересчете на МпО;): аэрозоля
дезинтеграция — 0,3 мг/м3; аэрозоля конденса-
конденсации — 0,05 мг/м3; ПДК марганца в сварочных
аэрозолях при его содержании до 20% —
0,2 мг/м3; от 20 до 30% — ОД мг/м3
Ртуть и ее соединения используются при
производстве и ремонте измерительного и
лабораторного оборудования, в ртутных лам-
лампах, рентгеновских трубках, для получения
амальгам, в качестве фунгицидов и др.
В организм попадает гл. обр. ингаляционным
путем, может проникать через кожу. ПДК
металлической ртути: максимальная разо-
разовая—0,01 мг/м3, среднесменная:—0,005 мг/м3;
неорганических соединений ртути: макси-
максимальная разовая — 0,2 мг/м3, среднесменная —
0,05 мг/м3
Свинец и его соединения используются в
машиностроении и приборостроении, радио-
радиоэлектронике (применение свинецсодержащих
прилоев), в аккумуляторном, хрустальном
и других производствах, при плавке цветных
нии пигментов. Наиболее часто применяются
его неорганические соединения: оксид свин-
свинца — свинцовый глет (РЬО), красная окись
свинца — свинцовый сурик (PbjOJ; хромат
свинца — крокоит, или желтый крон (РЬСО,,)
и др. На большинстве производств, где ис-
используется свинец, работающие подвергаются
воздействию аэрозолей оксида свинца, обра-
образующихся вследствие конденсации и окисле-
окисления паров в воздухе. При профессиональном
воздействии основной путь проникновения в
организм — через органы дыхания. Поступ-
Поступление через жел.-киш. тракт (с пищей, водой)
приобретает значение только в случае несо-
несоблюдения сан.-гиг. правил (прием пищи на
рабочих местах, загрязнение рук и т. д.). Из
организма выводится через почки (ок. 75%)
и жел.-киш. тракт (ок. 15%). На долю других
2
может способствовать образованию мочевых кам-
камней. В поздние сроки возможна почечная недоста-
недостаточность. Воздействие кадмия может приводить к
анемии, изъязвлению слизистой оболочки носа, по-
появлению желтой каймы на шейках зубов и деснах.
Развивается бронхитический синдром, а в отдель-
отдельных случаях — диффузный интерстициальный фиб-
фиброз
Острые отравления марганцем в производствен-
производственных условиях наблюдаются в единичных случаях
при вдыхании его соединений в больших концентра-
концентрациях. Наблюдаются внезапное помрачение созна-
сознания, резкая одышка, расстройство кровообращения.
В легких случаях возникают раздражение слизис-
слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, кашель,
головная боль. При хрон. отравлении различают
три стадии. Первая стадия характеризуется утомляе-
утомляемостью, сонливостью, снижением активности,
сужением круга интересов, ослаблением памяти,
наличием парестезии, гипергидрозом, слюнотече-
слюнотечением. Выявляют гипомимию, мышечную гипотонию,
оживление сухожильных рефлексов, гипестезию в
дистальных отделах конечностей. При продолжении
контакта с токсическим веществом процесс углуб-
углубляется. Вторая стадия проявляется формированием
токсической энцефалопатии. Отмечаются повышен-
повышенная утомляемость, апатия, сонливость, снижение
интеллекта, слабость в конечностях, нарушение рав-
равновесия при движениях назад и вперед, мышечная
дистония. Третья стадия (марганцевый паркин-
паркинсонизм) характеризуется грубыми расстройствами
двигательной сферы: маскообразное лицо, дизарт-
дизартрия, монотонная речь, гипокинезы, нарушение
письма, «петушиная» походка, повышение тонуса
мышц по зкстрапирамидиому типу, полиневрити-
ческий тип гипестезии. Наблюдаются своеобразные
расстройства психики: эйфоричностц благодушие,
реже апатия, снижение критики к своему состоянию,
насильственные эмоции. Возможно прогрессиро-
вание процесса после прекращения контакта с ток-
токсическим веществом
Острые отравления — см. Отравления
Хрон. интоксикация в начальных стадиях проте-
протекает по типу неврастении и вегетативно-сосудистой
дистонии. Характерны эмоциональная лабильность,
нарушение ритма сна, головные боли, потливость,
снижение трудоспособности. При более выражен-
выраженных формах интоксикации развивается астеноор-
ганический синдром, включающий классическую
триаду: эритизм (смущаемость, неуверенность в се-
себе), тремор (вначале в виде слабого дрожания закры-
закрытых век, губ, пальцев) постоянного или интенцион-
ного характера и стоматит (рыхлость и кровоточи-
кровоточивость десен). В нек-рых случаях нарушаются речь
(по типу дизартрии) и почерк. Неврол. симптомы
сочетаются с выраженной эмоциональной неустой-
Хрон. свинцовая интоксикация характеризуется
рядом синдромов, ведущими из к-рых являются
поражение крови, нервной системы и жел.-киш.
тракта. Выделяют три формы свинцовых отравле-
отравлений: начальную, легкую и выраженную. При на-
начальной форме клин, симптомы отравления отсут-
отсутствуют. Отмечаются лишь изменения лабораторных
данных: содержание в моче аминолевулиновой кис-
кислоты до 10 мг на 1 г креатинина, копропорфирина —
до 300 мкг на 1 г креатинина; содержание свинца в
крови, как правило, не превышает 50 мкг/100 мл,
а в моче — 100 мкг/л; в крови выявляется ретикуло-
цитоз до 20—25°/00, увеличение количества до 25—
35-1О12/л с базофильной зернистостью эритроцитов.
При легкой форме хрон. интоксикации свинцом на-
наряду с лабораторными сдвигами отмечаются изме-
изменения со стороны нервной системы в виде начальной
формы полиневропатии (вегетативно-сенситивный
полиневрит), отдельных симптомов астенического
или астеновегетативного синдрома; изменения от-
отдельных функциональных проб печени, нарушения
функции жел.-киш. тракта в виде дискинетических
расстройств. Изменения лабораторных показате-
показателей более выражены: содержание в моче аминолеву-
мин D, препараты кальция. При поражении
носа и десен — местное лечение с использо-
использованием ланолин-вазелиновой мази, облепихо-
вого и оливкового масла. При развитии пнев-
москлероза и бронхита — лечение по общим
правилам с обязательной оксигенотерапиеЙ
При остром отравлении прекращение кон-
контакта с марганцем. Показаны инъекции ви-
витаминов В;, В6, аскорбиновой кислоты, 10 мл
10% р-ра глюконата кальция внутривенно
с 10% раствором глюкозы, внутрь — амина-
лон, антидотная терапия; 2—3 курса тетацина
кальция. Повторные курсы препаратов лево-
допы (леводопа, синемет, наком, мадопар)
мидантана, центральных холинолитиков и
препаратов, улучшающих метаболизм и кро-
кровоснабжение мозга (аминалон, пирацетам,
церебролизин, кавинтон, стугерон, пармидин)
Внутривенно 20 мл 30% р-ра натрия тио-
тиосульфата, на курс 15—20 инъекций, или 5 мл
5% р-ра унитиола на курс 8—12 инъекций.
Показаны транквилизаторы, психотерапия,
антидепрессанты и нейролептики в небольших
дозах, аминалон, кавинтон, стугерон, физио-
физиотерапия, бальнеотерапия. Обязательно тру-
трудоустройство, исключающее контакт с ток-
токсическими веществами и нервно-эмоциональ-
нервно-эмоциональные нагрузки
Для лечения хрон. свинцовой интоксикации
используют производные аминополикарбо-
новых кислот — тетацин-кальций и пентацин,
комплексовы, способствующие быстрому
выведению свинца из организма. При одно-
однократном введении терапевтической дозы ком-
плексона выведение металла с мочой увели-
увеличивается в 50—100 раз и более. Тетацин-
кальция и пентацин используют преимуще-
преимущественно для лечения выраженных форм
интоксикации свинцом и способы быстро,
й течение суток, купировать свинцовую коли-
колику. Схема лечения: 20 мл 10% р-ра тетацин-
кальция вводят внутривенно струйно медлен-
медленно 1—2 раза в день в течение 2—3 дней с по-
последующим интервалом 3—5 дней. Курс ле-
лечения состоит из 2—3 циклов. Эффектив-
Эффективность лечения оценивают на основании улуч-
улучшения состояния больных, уменьшения уров-
уровня свинца в биол. средах, нормализации гема-
тол. показателей и метаболитов порфирино-
вого обмена. Широко используют Д-пени-
цилламин (купренил, купримин), обладаю-
обладающий достаточно высокой выделительной спо-
209

путей выведения (потовые и слюнные железы
и др.) приходится до 6—7%. Небольшое
количество свинца содержится в грудном
молоке. Относится к ядам политропного дей-
твия ^сновным патогенетическим механиз
п
>бность блокировать активные гр1 пи р в
зржащих сер>
ф дрильные группы И др.)- С энзимопатиче
ким ст в [рушения в порф!
р б р
кл цромов при
в Метаболиты порфир*
пропорфирин, опре
1вляются специфическими диагностическими
Р р
еже нарушения порфир* в
зрфрр в р
1низации и обладают сосуде ж
1ствием. Максимальная разовая ПДК
,01 мг/м3, среднесменная — 0,00f
(свинец неорганический и его неорг
соединения)
Сероуглерод применяется при производстве
вискозы, в качестве растворителя резины,
фосфора, серы, Жиров, восков. Используется
при вулканизации каучука, как сырье для
производства роданистых соединений, ксанто-
геновых соединений, тиохарбоната калия.
Поступает в организм через органы дыхания,
в меньшей степени — через кожу. Оказывает
выраженное наркотическое действие, обла-
обладает кумулятивным эффектом. Выделяется
чя/тицнп 4PfM*4 rmr^iiiLi и[xiva xiuа й upu'rupupii
ном виде, основная часть подвергается в орга-
организме превращениям с образованием серосо-
серосодержащих продуктов, выделяемых с мочой.
ПДК 1 мг/м3
Стирол (винилбензол) применяется в ор-
органическом синтезе, в частности при произ-
производстве синтетических каучуков, колиэфир-
210
(новой кислоты — до 15—20 мг на 1 г креатинина,
шропорфирина — до 500—600 мкг на 1 г креатини-
i; содержание свинца в крови, как правило, не пре-
"" fir/100 мл, а в моче — до 200 мкг/л; кро-
крови — ретикулоци'
з более
-VP/ увели-
i б
Д рж
проб
При
р в
ро рф р
Р —Р
—40 О
б ф
О—
В
Р Р
Нере
д рж
в о р о eu— (j 00
р 0— 00 кг
ниж
О - ж " — ж ' )
С ду в иду, д ораж е од
них органов и систем может соответствовать лег-
легкой, а других — выраженной форме интоксикации
В таких случаях диагноз устанавливают в соответ
ствии с наиболее выраженными формами пораженш
Острые отравления различаются по степени тяже-
тяжести. При отравлении легкой степени появляются
головная боль, головокружение, тошнота, шаткость
походки, чувство опьянения, двоения в глазах. При
отравлении средней тяжести возбуждение сменяется
сонливостью, апатией и заторможенностью. Пси-
Психические нарушения сочетаются с признаками по-
поражения центральной и периферической нервной
системы по типу рассеянного энцефаломиелита и эн-
цефалополиневрита. Тяжелая степень характери-
характеризуется потерей сознания, развитием комы. При
выходе из комы наблюдается психомоторное воз-
возбуждение с рвотой и нарушением координации дви-
движений, признаки поражения периферической нерв-
нервной системы. При воздействии на кожу возможно
развитие ожогов 1—II степени. Хрон. интоксикация
отличается разнообразием клин, проявлений. Харак-
Характерны жалобы на общую слабость, утомляемость,
головные боли, головокружение, снижение памяти,
нарушение сна, раздражительность, потерю аппе-
аппетита, дислептические расстройства, боли в области
сердца, сердцебиение. Развивается полиневропатия,
в нек-рых случаях — миелополиневрит, энцефало-
энцефалопатия, характеризующаяся рядом синдромов (психо-
(психопатологическим, гипоталамическим, экстрапира-
экстрапирамидным, стволово-вестибулярньш, мозжечковым,
церебрастеническим и др.). Нередко наблюдается
их сочетание. Во всех случаях отмечаются сосудис-
сосудистые нарушения
При длительном хрон. воздействии могут на-
наблюдаться функциональные нарушения ц.н.с. (ве-
(вегетативная дисфункция, невротические расстрой-
остью В отношении свинца. Его прини-
принипосле еды. Суточная доза от 600 до
ные явления при приеме пеницилламина —
различные аллергические реакции у лиц
р тью пенициллина. Приме-
1инных препаратов, умень-
отмена препарата приводят
быстрому регрессу этих реакций. В редких
|ри длительном приеме чрезвычайно
в г) возможно развитие неф-
ротического синдрома. В комплекс леч.
средств включают витамины группы В, осо-
б В р оксин), играющий важную
роль в синтезе порфиринов. Рекомендуется
ф лиевой кислоты. При свин-
в основным в лечении является
1рименение комплексонов. В качестве сими-
р дств могут быть использо-
в ки (атропин), антацидные
;редства, ганглио б локаторы, спазмолитики,
р в грелки. В терапии поражений
жел.-кищ. тракта важное место занимает
Фрекция дискинетических расстройств и
1бразовэния кишечных фермен-
п фолиевой кислоты @,001 г
три раза в день). При астеничесхих состоя-
иях рекомендуются глюкоза, витамины В„
В6, аскорбиновая кислота, адаптогены (элеу-
(элеутерококк, китайский лимонник, аралия и др.),
малые дозы транквилизаторов (триоксазин,
мезапам), при показаниях - кофеин. Для
улучшения сна — пустырник с валерианой,
транквилизаторы (мепротан,хлозепид, нитра-
рофорез воротниковой зоны по Щербаку, об-
общее кварцевое облучение. При перифериче-
периферических полиневропатиях назначают витамины
В,, В12, В, Е, прозерин, нивалин или галан-
тамин, длительно — малые дозы дибазола
(по 0,003 г три раза в день под язык), ганглио-
блокаторы, фосфаден, аденил, АТФ. Пока-
Показаны четырехкамерные ванны с эмульсией
нафталана, грязевые аппликации, массаж,
ЛФК, при парезах — электростимуляция.
Больным с хрон. интоксикацией свинцом
рекомендуется сан.-кур. лечение
матическая терапия: сердечные средства, ды-
дыхательные аналептики, тонизирующие и
общеукрепляющие средства, курс инъекций
прозерина @,05% р-р по 0,5—1 мл) 1—2 раза
в день, на курс 12—15 инъекций, витамины
группы В, дибазол, средства, улучшающие
метаболизм мозга
Лечение интоксикаций симптоматическое,
ависит от ведущего клин, синдрома. При
геврол. расстройствах назначают седативные

полистирола используются на судах, само-
самолетах, при изготовлении холодильников-реф-
холодильников-рефрижераторов и др. В организм поступает через
органы дыхания я кожу (степень резорбции
через кожу высокая). Обладает менее вы-
выраженным, чем бензол, гемо- и нейротокси-
ческим (наркотическим) действием. Местное
раздражающее действие по сравнению с бен-
бензолом более выражено. ПДК: максимальная
разовая 30 мг/м3, среднесменная — 10 мг/м3
Сурьма. Наиболее широко используются
металлические сплавы, содержащие сурьму
(трехокись, пятиокись), сульфиды (трехсер-
нистая и пятисернистая сурьма) и галогениды
сурьмы. Применяется в химической, лакокра-
лакокрасочной, текстильной и стекольной промыш-
промышленности. Поступает в организм через органы
дыхания, кожу. Токсический эффект соедине-
соединений сурьмы заключается в их раздражающем
действии на слизистые оболочки дыхательных
ная ПДК 0,5 мг/м3 (сурьма металлическая)
Таллий и его соединения (хлорид, йод ид,
бромид, сульфат, ацетат и др.) применяются
для приготовления кислотоупорных, подшип-
подшипниковых и других сплавов, в полупроводни-
выпрямителей, призм оптических приборов.
Соли таллия попадают в организм через рот
и дыхательные пути, всасываются через
кожу. Поражаются преимущественно цент-
центральная и периферическая нервная система,
жел.-киш. тракт и почки. ПДК 0,01 мг/м3
Тетраэтилсвинец. Органическое соедине-
соединение свинца, применяется как добавка к горю-
горючему в качестве антидетонатора {так наз. эти-
этиловая жидкость). Может поступать в орга-
денную кожу, а также при случайном загла-
заглатывании и аспирации. ПДК 0,005 мг/м3
Углерода оксид (угарный газ). Самый ток-
токсичный компонент неполного сгорания угле-
содержащих веществ, входит в состав многих
газовых смесей (светильного, водяною, до-
доменного, генераторного, коксового газа
и др.). Может образовываться в доменном,
мартеновском производствах, котельных, при
испытании моторов, в гаражах, при неисправ-
неисправном печном оборудовании. Поступает в орга-
организм через органы дыхания. Выделяется пре-
преимущественно с выдыхаемым воздухом. Об-
ным с образованием карбоксигемоглобина,
вызывает гипокапнию. Выраженное нейро-
токсическое действие обусловлено как ги-
нац.н.с.'пДК20мт/м3
Формальдегид (муравьиный альдегид) при-
применяется в производстве искусственных смол
и пластиков, лекарственных и взрывчатых
веществ, в крашении, используется для фик-
фиксации растительных и анатомических пре-
препаратов. Оказывает раздражающее и сенси-
сенсибилизирующее действие. Поступает в орга-
организм через органы дыхания, кожу. ПДК
0,5 мг/м3
ства), нарушения ряда функциональных проб i
чени, возможно развитие атрофических изменен
верхних дыхательных путей, отмечаются диспеп"
ческие расстройства, угнетение секреторной и khcj
тообразующей функции желудка с развитием i
верхностного атрофического гастрита
Хрон. интоксикации проявляются воспалитель-
воспалительными изменениями верхних дыхательных путей и по-
полости рта, развитием трахеобронхитов. Характерно
развитие дерматитов и экзем. Интоксикация проте-
протекает на фоне нарушения общего самочувствия, сла-
слабости, бессонницы. В нек-рых: случаях отмечаются
расстройства пищеварения с диспептическими явле-
явлениями. При вдыхании сурьмяной пыли возможно
Острые отравления — см. Отравления. При
хрон. профессиональных отравлениях отмечаются
жалобы на повышенную раздражительность и утом-
утомляемость, периодические головные боли, плохой
сон, выраженный гипергидроз, судороги, выпадение
волос, рвоту, понос. Возможны психические нару-
нарушения, эпилептические припадки. Иногда наблю-
наблюдаются помутнение хрусталика, неврит и атрофия
зрительного нерва, дерматиты, себорея
Хрон. интоксикация развивается у лиц, длительно
работавших с небольшими концентрациями веще-
вещества. В течении интоксикации выделяют три стадии.
В начальной стадии преобладают функциональные
расстройства нервной системы по типу астении (сла-
(слабость, утомляемость, нарушение сна, эмоциональная
неустойчивость), вегетативные сдвиги (брадикар-
дия, гипотензия, потливость, повышенная салива-
саливация). Во второй стадии развивается энцефалопатия,
часто сочетающаяся со снижением интеллектуаль-
интеллектуальных процессов, ослаблением критики, состоянием
тревоги и страха, что может привести к суицидаль-
суицидальным попыткам. В третьей стадии возможны психо-
психозы, для к-рых характерно психомоторное возбуж-
возбуждение
Острые отравления — см. Отравления
Хрон. интоксикация характеризуется появлением
функциональных расстройств ц.н.с. в виде вегета-
вегетативной дисфункции, ангиодистонического синдрома
со склонностью к ангиоспазмам. При этом домини-
доминируют церебральные сосудистые расстройства часто
в сочетании с кардиалгиями, повышением АД. При
длительном воздействии повышенных концентраций
возможны миокарди о дистрофия, признаки недоста-
недостаточности коронарного кровообращения. Изменения
в крови проявляются эритроцитозом, увеличением
содержания гемоглобина. Полиморфизм клин, симп-
симптоматики, ее неспецифический характер обуслов-
обусловливают трудности ранней диагностики хрон. инток-
интоксикации
При острой интоксикации отмечаются слезотече-
слезотечение, светобоязнь, кашель, жжение за грудиной.
Возможны приступы кашля, переходящие в удушье.
Может развиться отек надгортанника и ложных го-
голосовых складок. Появляются головная боль, голо-
головокружение, слабость. При случайном приеме
внутрь поражается жел.-киш. тракт. При хрон. воз-
воздействии наблюдаются хрон. воспалительные за-
заболевания верхних дыхательных путей, бронхиты.
Вследствие сенсибилизирующего действия возмож-
возможны бронхиальная астма, ринопатии, экземы и дер-
средства, препараты, улучшающие мозг
кровообращение, ноотропные средства
Назначают унитиол внутримышечно или
подкожно по 5—10 мл 5% р-ра в течение
6—7 дней, проводят симптоматическое лече-
Лечение хрон. интоксикаций симптомати-
симптоматическое, зависит от преобладающего клин.
синдрома. Необходимо трудоустройство вне
контакта с токсическими веществами
Общеукрепляющие, седативные и нейро-
нейролептические средства, психотерапия, пре-
препараты, улучшающие кровоснабжение голов-
головного мозга (аминалон, стугерон, кавинтон,
рибоксин и др.). Показано рациональное
трудоустройство вне воздействия токсических
веществ
Лечение зависит от ведущего клин, синдро-
*а. Рекомендуется длительный прием вита-
1инов А,, В,, В12, В6, Вг, С, РР, фолиевой кис-
юты, глутаминовой кислоты
Лечение хрон. интоксикаций определяется
ведущим клин, синдромом. При аллергии
к формальдегиду противопоказана работа в
контакте с ним и другими веществами сен-
сенсибилизирующего и раздражающего дейст-
811

Фосфор. Белый фосфор сильно ядовит,
красный — малоядовит в связи с нераство-
нерастворимостью его в биол. средах организма (но
может оказывать токсическое действие в виде
пыли). Используется в производстве фос-
фосфористой бронзы и других сплавов; фосфор-
фосфорной кислоты; при производстве пестицидов
и синтетических моющих средств.
При воздействии в производственных
условиях всасывание происходит практиче-
практически только в результате вдыхания. Возможно
попадание через обожженную кожу. В орга-
организме метаболизируется гл. обр. в фосфаты.
В организм проникает через органы дыхания,
жел.-киш. тракт, обожженную кожу. При
фосфорной интоксикации отмечается нару-
нарушение минерального обмена — увеличение
содержания кальция по отношению к содер-
содержанию фосфора. Это приводит к повышению
хрупкости и ломкости костей. ПДК —
0,03 мг/м
Фтор и его соедннения. Наибольшее значе-
значение в промышленных условиях принадлежит
фтористому водороду, плавиковой кислоте и
ее солям — фторидам. Выделение этих соеди-
соединений возможно при травлении стекла и ме-
металлов, получении алюминия, фосфатных
удобрений, при сварочных работах под флю-
флюсом, в производстве фреонов. Поступают
в организм через органы дыхания и жел.-киш.
тракт. Действующее начало фтор-ион, к-рый
является цитоплазматическим и ферментным
ядом. При местном действии вызывает раз-
путей, глаз, кожи. Максимальная ПДК для
фтористого водорода — 0,5 мг/мэ, для фтори-
фторидов —1—2,5 мг/м3
Хлор. Легко растворяется в воде, сильный
окислитель. Хлор и его соединения приме-
применяются для извлечения металлов из руд, при
дезинфекции и хлорировании воды, для при-
приготовления хлорной извести, отбеливающих
жидкостей в текстильной и бумажной про-
промышленности, для борьбы с вредителями
сельского хозяйства и др. Проникают в орга-
организм через органы дыхания. Обладает выра-
выраженным раздражающим действием. Особен-
Особенностью токсического действия является
рефлекторный спазм голосовой щели или
резкое рефлекторное сокращение дыхатель-
молниеносной смерти. ПДК тазообразного
хлора в воздухе рабочей зоны — 1 мг/м3,
хлора диоксида — ОД мг/м3
Хром н его соединения используются в ме-
металлургической (для получения качественных
сталей) и химической (при получении хро-
хромового пигмента) промышленности, при
212
Острые интоксикации чаще связаны с попаданием
фосфора внутрь через жел.-киш. тракт. В легких
случаях через 30 мин у пострадавшего отмечается
жжение во рту и в желудке, тошнота, головная
боль, общая слабость, жажда. Появляется отрыжка
с запахом чеснока, рвота (рвотные массь! светятся
в темноте и имеют характерный фосфорный запах),
иногда поносы, чаще запоры, боли в животе. В бо-
более выраженных случаях отмечаются симптомы
тяжелого поражения ц.н.с: после периода возбужде-
возбуждения — потеря сознания, кома и сердечно-сосудистая
недостаточность. Иногда после периода временного
благополучия увеличивается печень и развиваются
явления острого гепатита, к-рые могут сочетаться
с геморрагическим диатезом (кровоизлияния в кожу,
кровь в кале). В очень тяжелых случаях развивается
острая дистрофия печени и диффузные токсические
Для хронического отравления белым фосфором
наиболее типичны изменения в костях, особенно
в челюстях. Процесс начинается сильной зубной
болью или воспалением надкостницы около кариоз-
кариозного зуба. Удаление зубов не избавляет от боли.
В дальнейшем образуются гнойные свищи, через
к-рые возможно отделение секвестров. Отмечается
выраженное расстройство общего состояния — го-
головные боли, потеря аппетита, общее истощение,
лихорадка. У лиц со здоровыми зубами фосфор
не вызывает появления очагов некроза кости даже
при многолетнем A0—20 лет) контакте. В других
костях могут наблюдаться утолщение и разрыхле-
разрыхление надкостницы, остеопороз. Отмечаются склон-
склонность к сухости слизистой оболочки носа, атрофи-
ческий бронхит.
В крови: снижение содержания гемоглобина,
анемия, лейкоцитоз (иногда лейкопения), моноци-
тоз, высокая СОЭ. При попадании на кожу фосфор
воспламеняется, что приводит к тяжелым ожогам.
Острое отравление проявляется поражением верх-
верхних дыхательных путей, бронхов носовой перего-
перегородки, вплоть до ее перфорации, при высоких кон-
концентрациях возможно развитие токсического отека
легких. При попадании в глаза возникает отек
конъюнктивы, имеются участки ожога. На коже
появляются отек, изъязвления и долго не заживаю-
заживающие язвы. При хрон, интоксикации развивается
симптомокомплекс, известный как профессиональ-
профессиональный флюороз. В начальной стадии проявления
неспецифичны: функциональные нарушения жел.-
киш. тракта, печени, нервной и сердечно-сосудистой
систем. Характерно поражение зубов в виде «крап-
чатости эмали*. В дальнейшем присоединяются
изменения опорно-двигательного аппарата в виде
периоститов и эндоститов с переходом в генерализо-
героз
Острые о
Хрон. отравл
я — см. Отравле
может наблюдаться при дли-
длительном контакте с хлором в небольших концент-
концентрациях; развиваются хрон. бронхит, эмфизема
легких и пневмосклероз с явлениями легочно-сер-
дечной недостаточности
При хрон. интоксикации поражаются слизистые
оболочки верхних дыхательных путей, носовая пе-
перегородка (что особенно характерно) с формиро-
формированием язв, к-рые в дальнейшем могут приводить к
3
При острых отравлен]
тые повторные промьп
р-ром перманганата
вения запаха фосфора
~ [ротш
х через рот — час-
часния желудка 0,2%
лия до исчезно-
исчезнопромывных водах,
уют 1% р-р
23
у рр
ульфата меди, к-рый назначают 2—3 раза
через каждые 30 мин. Показаны солевое сла-
слабительное A стол. л. сульфата натрия),
повторные очистительные клизмы, щелоч-
щелочное питье (р-р гидрокарбоната натрия, бор-
боржоми), слизистые отвары. Внутривенно вводят
20—30 мл 40% р-ра глюкозы с аскорбиновой
кислотой C00 мг), 5—10 мл 10% р-ра хлорида
кальция. По показаниям применяют перели-
переливание крови, сердечные средства.
Пострадавшим нельзя давать молока, касто-
касторового масла, растительных и животных жи-
жиров.
При поражении печени — покой, высоко-
высококалорийная диета, богатая углеводами и
белками. При тяжелых поражениях -— корти-
костероиды. Фосфор, попавший на кожу, не-
необходимо затушить водой или песком, золой,
тальком и т. д. Обожженную поверхность
обрабатывают 5% р-ром сульфата меди.
В дальнейшем проводят мероприятия по лече-
лечению ожогов в зависимости от их степени
;ское. Назначают
витамины С, Р из группы В, прием соединений
кальция, магния, солей пировиноградной и
молочной кислот. Показан перевод на ра-
работу, не связанную с воздействием фторидов
и других хим. веществ
Лечение — с
преобладающего клин, синдрома
Лечение симптоматическое, зависит от
преобладающей формы поражения. При по-
поражении носовой перегородки рекомендуется
смазывание слизистой оболочки носа лано-

1
дублении кож, хромировании металлов, не-
небольшие его количества входят в состав це-
цемента. Поступают в организм гл. обр. инга-
ингаляционным путем; имеет значение контакт
соединений хрома с кожей. Токсическое
действие обусловлено раздражающе-прижи-
гающим, сенсибилизирующим (аллергизи-
рующим) и канцерогенным эффектами. ГЩК
для хроматов, бихроматов (в пересчете на
СгО3) — 0,01 мг/мэ, оксида хрома — 1 мг/м3
ее перфорации. При контакте с кожей возможно
образование глубоких язв с последующим рубцева-
рубцеванием. Часто возникают аллергические дерматиты и
экземы. Аллергические реакции могут проявлять-
проявляться и в форме астматических состояний. Контакт
с хромом предрасполагает к более частому разви-
развитию хрон. гастритов, гепатитов, астеноневротиче-
ских расстройств. Злокачественные новообразова-
новообразования органов дыхания у лиц, подвергавшихся воздей-
воздействию хрома и его соединении, в СССР
к профессиональным заС
лин-вазелиновой мазью, оливковым, обле-
пиховым маслом. В случаях, протекающих
с аллергическими проявлениями, проводят
гипосенсибилиэирующую терапию. При
появлении признаков токсического воздейст-
воздействия необходимо рациональное трудоустрой-
трудоустройство, прекращение контакта с хромовыми
соединениями
пное непрои;
с небольшим
ОТРЫЖКА (eructatio) — внез
вольное выделение в полост
желудка или пищевода, иногда
порциями содержимого желудка.
В норме в желудке всегда имеется газ, сти-
стимулирующий его двигательную и секреторную
функции. Количество газа зависит гл. обр. от
количества воздуха, заглатываемого во время
еды. Повышению содержания газа в желудке
способствуют употребление газированных
напитков, а также нек-рых пищевых продуктов,
таких как капуста, горох, фасоль и др. Обычно
газ из желудка постепенно выходит через рот
или привратник. При избыточном его содержа-
содержании в желудке увеличивается внутрижелудоч-
ное давление, происходит сокращение мышц
желудка с одновременным расслаблением кар-
диального сфинктера и спазмом привратника,
что и определяет возникновение отрыжки.
Отрыжка может быть симптомом различных
патол. состояний. Наиболее часто она возни-
возникает при заболеваниях желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки. О. может быть ведущим приз-
признаком нарушения механизма замыкания кар-
дии, что наблюдается при недостаточности кар-
дии, диафрагмальных грыжах, дискинезиях и
склеродермии пищевода, состоянии после опе-
операции в области пищеводно-желудочного пере-
никновении *J- имеет снижение тонуса кар-
диального сфинктера. О. может возникать
также рефлекторно при заболеваниях печени,
желчного пузыря, сердечно-сосудистой
системы (напр., при инфаркте миокарда).
Различают О. воздухом и пищей. О. возду-
воздухом, не имеющая запаха, наблюдается обычно
при привычном заглатывании воздуха (см.
Аэрофагия) или усиленном образовании газа в
желудке. Задержка опорожнения желудка,
напр, при раке желудка или язвенной болезни, и
возникающие в результате этого застой и раз-
разложение желудочного содержимого, могут при-
привести к образованию в желудке углеводородов,
аммиака, сероводорода, что придает О. непри-
неприятный запах. О. пищей, при к-рой вместе с
газом в полость рта поступают небольшие пор-
порции жидкого желудочного содержимого, может
быть кислой, горькой или гнилостной. Кислая
О. наблюдается обычно при повышенной
кислотности желудочного содержимого, что
чаще обусловлено гиперсекрецией желудоч-
желудочного сока или брожением, вызванным отсут-
отсутствием в желудочном соке соляной к-ты. Горь-
Горькая О. отмечается в результате забрасывания в
желудок желчи, гнилостная — при длительном
застое в желудке и гнилостном разложении его
содержимого.
С целью устранения О. проводят лечение
основного заболевания. Во всех случаях из
рациона исключает газированные напитки и
продукты, способствующие газообразованию
или длительно задерживающиеся в желудке.
Пищу рекомендуют принимать часто, малыми
порциями. При гиперсекреции желудочного
сока назначают антацидные препараты. При
недостаточности механизма замыкания кардии
эффективно применение метоклопрамида (ре-
(реглана, церукала, диметпрамид). М. Ю. Мелннова.
ОТРЯД ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
(ОПМ) — подвижное медицинское формирова-
формирование МС ГО, предназначенное для оказания
пораженным и больным первой врачебной
помощи в очагах поражения, районах стихий-
стихийных бедствий, при крупных производственных
авариях и подготовки их к эвакуации.
Создаются ОПМ местными органами здра-
здравоохранения на базе леч.-проф. учреждений
(больниц, поликлиник, мед.-сан. частей пред-
предприятий).
Организационно ОПМ состоит из управле-
управления и отделений: приемно-сортировочногО, опе-
рационно-перевязочного (с противошоковыми
палатами), госпитального, эвакуации поражен-
пораженных, лабораторного, частичной санобработки и
дезактивации (дегазации) одежды и обуви, мед.
снабжений, хозяйственного. В штат ОПМ
включены врачи, фельдшера, медсестры, лабо-
лаборанты, фармацевты, две санитарные др ж
и другой необходимый персонал.
На оснащении ОПМ имеется все н<
мое для развертывания и работы функ!
ных подразделений. Каждому ОПМ придают
автотранспорт, автоприцепы, автоцистерну
воды. Автотранспорт предназначен для пере
возки личного состава и имущества, а также
эвакуации пораженных из очагя в ОПМ
На ОПМ, как на первый этап мед. эвакуг
ции, возлагаются следующие основны
проведение медицинской разведки на маршр;
тах выдвижения и в очаге; эвакуаци
транспортом пораженных и больных
тов ведения спасательных работ; прием, ре
страция и мед. сортировка пораженны
ных, их временное размещение; пр<
дозиметрического контроля, частичной, а прр
возможности и полной санобработки пор ж
ных, дезактивации (дегазации) их о ж
обуви; оказание пораженным и больным пер-
первой врачебной помощи; временная госпитализа-
госпитализация нетранспортабельных больных и поражен-
пораженных, временная изоляция инф. больных и пора-
пораженных с психическими расстройствами; подго-
подготовка пораженных и больных к эвакуации в
больничную базу; пополнение мед. имуществом
сандружин, действующих на участке работы
отряда; ведение первичного мед. учета и отчет-
отчетности. В ОПМ должен быть четко документи-
документирован объем оказанной медпомощи, С тем
чтобы леч. мероприятия были продолжены и
выполнены преемственно и в необходимом объ-
объеме на последующем этапе мед. эвакуации. Для
выполнения указанных задач ОПМ разверты-
развертывает соответствующие функциональные
подразделения (рис.).
Объем первой врачебной помощи в ОПМ не
является постоянным и может изменяться в
зависимости от складывающейся обстановки.
Он определяется, во-первых, необходимостью
проведения мероприятий, подготавливающих
пораженных и больных к эвакуации в загород-
загородную зону с одновременным предупреждением
отсрочка в оказании хирургической или тера-
терапевтической помощи угрожают его жизни. К
этой группе относятся пораженные в состоянии
шока, асфиксии, с тяжелой анемией, с повре-
повреждением черепа при прогрессирующем нараста-
нарастании внутричерепного давления, с открытым
пневмотораксом, с нарушениями целости орга-
органов брюшной полости и др. У таких поражен-
пораженных проводят противошоковые мероприятия,
окончательно останавливают кровотечение,
производят катетеризацию, а при повреждении
мочеиспускательного канала — пункцию моче-
мочевого пузыря; осуществляют восстановление
нарушенной дыхательной функции (делают
выполняют оперативные вмешательства по
жизненным показаниям (трахеотомию, герме-
герметизацию открытого пневмоторакса, срочную
ампутацию конечностей и др.).
В отношении группы пораженных, подлежа-
щ ейшей эвакуации, проводятся меры,
р ные гл. обр. на предупреждение
1желых осложнений (шока, кровопотери, раз-
раневой инфекции и др.), а также на
задержание жизнедеятельности организма в
обеспечения возможности дальнейшей
:уации. К ним относятся остановка кровоте-
реливание крови, транспортная иммо-
иммобилизация, новокаиновые блокады, введение
, специальных средств при лучевых
сражениях и др. Особо следует отметить при-
нтибиотиков с последующим поддер-
ж х высокой концентрации, что позво-
'ществлять отсроченную хирургичес-
;ую обработку ран в профилированных учре-
учреждениях больничной базы, расположенных на
ном расстоянии от отряда первой
щинской помощи.
При массовых санитарных потерях посту-
поступление в ОПМ может достигать тысячи и более
пораженных и больных в сутки. Справиться с
таким потоком можно только при осуществле-
осуществлении высококвалифицированной мед. сорти-
сортировки (см. Сортировка медицинская). В при-
емно-сортировочных, через к-рые проходит
весь поток пораженных и больных, осуществля-
осуществляется сортировка, определяющая очередность и
место оказания медпомощи пораженным. Для
этого здесь должен работать врач высокой ква-
квалификации. В отделение эвакуации поражен-
пораженные и больные поступают лишь после того, как
в приемно-сортировочных, перевязочных или
стационаре они прошли мед. сортировку, к-рая
предопределяет очередность и способ эвакуа-
эвакуации, а также вид используемого для нее транс-
транспорта. В эвакуационных работает средний мед-
медперсонал. На него возложено осуществление
всех видов ухода за подлежащими эвакуации и
погрузка их на транспорт в точном соответ-
соответствии с решением врача, проводившего мед.
сортировку. Каждая машина, направляемая в
больничную базу, снабжается специальным
-НОЙН1
i осл(
рых, необходимостью оказания хирургической
и терапевтической помощи по жизненным
(больного) немедленна;
ОТРЯД ПЕРВОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ
ПОМОЩИ
213

Отделение
не
эор
й санит
частич-
арной
аботки и дезан
иобу
Пр
лег
вин
копо
э-сорт
ая для
тажен
иро-
ных
V
Перевязочная для
Перевязочная
Противошоковая
палата
0T,UaT™
If
Анаэробная
Для ожидающих
эвакуации
Дл
эва
па
ид
лат
ающих
ции
ьные
\ Психоизоляторы I'
N
Для о
эв
шуации
/
Эвакуация в
больничную
базу(ББ)
Рис. Принципиальная схема развертывания отряда первой медицинской помощи (стрелками обозначено направт
Получив задание, начальник ОПМ доводит
обстановку до подчиненных и вводит отряд в
очаг в составе группировки сил ГО. Разверты-
Развертывают ОПМ вне зоны заражения местности с
наветренной ее стороны в палатках, сохранив-
сохранившихся или пригодных для использования
частично разрушенных зданиях.
Схема развертывания и организация работы
ОПМ имеют свои особенности и отличия в
зависи
Если i
сарактера о1
i пора>
[ разверты-
очаге ядерн
вают все подразделе
жения операционно-перевязочное отделение
развертывают в сокращенном составе. На рас-
распределительном посту, в помещениях приемно-
сортировочного отделения и в отделении
частичной санобработки и дегазации (дезакти-
(дезактивации) одежды и обуви личный состав работает
в защитной одежде и противогазах. В очаге бак-
бактериального поражения ОПМ чаще всего ис-
используют для госпитализации и лечения инф.
больных, соблюдая при этом противоэпидеми-
противоэпидемический режим.
В районах стихийных бедствий, производ-
производственных и транспортных катастроф (см.
Медицина катастроф) первую врачебную
помощь пострадавшие получают как в ОПМ,
так и в ближайших лечебных учреждениях. В
этих условиях отряды первой медицинской
помощи усиливают квалифицированными
хирургами и врачами-специалистами, а также
дополнительно оснащают палатками, емко-
емкостями для хранения воды и другим необходи-
необходимым Имуществом.
Бибяиогр.: Руководство по медицинской службе гра-
гражданской обороны, с. 103, 149. М.. 1983.
В. Н. Завьялов, И. П. Лидов.
ОТСЛбЙКА СЕТЧАТКИ (ablatio retinae) —
патологическое состояние, при к-ром сетчатка
отходит от сосудистой оболочки глаза. Отделя-
ОТСЛОЙКА
СЕТЧАТКИ
214
ются обычно внутренние слои сетчатки; пиг-
пигментный эпителий, также составляющий часть
сетчатки, благодаря более тесной анатомичес-
анатомической связи с сосудистой оболочкой глаза не отс-
Различают первичную (идиопатичеекую) и
вторичную О. с. Первичная О. с. происходит
только после разрыва сетчатки и проникнове-
проникновения под нее жидкости. При этом отслойка
может быть плоской или пузыревидной,
тотальной или ограниченной. Предрасполага-
Предрасполагающими факторами могут явиться дистрофичес-
дистрофические изменения периферических отделов сет-
сетчатки в результате ее ишемии, особенно в соче-
сочетании с растяжением глазного яблока при осе-
осевой близорукости или сморщиванием стекло-
стекловидного тела, наследственное ослабление связи
между пигментным эпителием и слоем палочек
и колбочек, а также падения, ушибы головы,
резкое поднятие тяжестей, сотрясение тела.
Вторичная О. с. возникает при воспалитель-
воспалительных заболеваниях, проникающих ранениях,
новообразованиях глаз, диабетической ретино-
ретинопатии, гипертонической болезни, токсикозах
беременных и др. в результате образования в
стекловидном теле соединительнотканных
тяжей (шварт) или преретинальных мембран,
скопления экссудата, растяжения ее растущей
опухолью или новообразованными сосудами,
гематомой. В отличие от первичной отслой-
отслойки сетчатки разрывы сетчатки часто отсутст-
отсутствуют.
При О. с. возникают субъективные ощуще-
ощущения в виде искр, молний, искривлений, колеба-
колебаний предметов, появляется темная завеса, про-
прогрессирующее ограничение поля зрения, резкое
снижение остроты зрения. Симптоматично
усиление нарушений в вечерние часы и улучше-
улучшение зрения в утренние, что объясняется смеще-
смещением и частичным рассасыванием субретиналь-
ной жидкости во время сна. Клин, картина вто-
вторичной О. с. характеризуется сочетанием ее
за боле
Диагноз подтверждают с помощью офталь-
оскопии (см. Глазное дно): рефлект с глазного
яа становится серым, определяются складки
;тчатки; из-за отека и потери прозрачности
сетчатки ее сосуды выглядят темными; при дви-
движении глаза отмечается колебание сетч.п ли.
Простым диагностическим приемом явля-
нофосфена. В норме при надавливании через
веки на склеру стеклянной палочкой, отступя
появление темного пятна со светлым ободком
(результат механического раздражения сетчат-
сетчатки). При надавливании на склеру в области отс-
отслоения сетчатки этот феномен не наблюдается
или пятно становится расплывчатым. Кроме
того, при надавливании больной ощущает как
бы дрожание или вибрацию перед глазом. При
О. с. отсутствует и такой энтоптический
эффект, как аутоофтальмоскопия, или фено-
феномен ретинального сосудистого дерева Пуркинье
(обследуемый видит сосуды собственной сет-
сетчатки при транссклеральном просвечивании
диафаноскопом или электрическим офтальмос-
офтальмоскопом). Диагностическое значение при О. с.
имеет и эхография (см. Ультразвуковая диаг-
диагностика, в офтальмологии).
Локализацию разрыва сетчатки определяют
офтальмоскопии, био микроскоп и и с линзой
Гольдманна (контактной трехгранной линзой,
помещаемой на роговицу, позволяющей рас-
рассмотреть различные участки глаза, в т. ч. и
периферические отделы глазного дна) при мак-
максимально расширенном зрачке. Сущест вует
прямой способ установления локализации раз-
разрыва сетчатки во время операции, путем вдав-
вдавливания склеры напротив разрыва зондом, изо-
иглой с затупленным концом и одновременного
наблюдения за местом локальной компрессии с
помощью электрического прямого оф гальмос-
копа или непрямого бинокулярного офтальмос-
офтальмоскопа Скепенса (рис. 1).
При первичной О. с. применяют диатермо-
коагуляцию, осуществляемую с помощью
игольчатого электрода, в результате чего сет-
сетчатка прилегает к сосудистой оболочке и фик-
фиксируется за счет образования рубца. Более
щадящим методом является криопсия специал*.-
жидю
~ом (см. Криохирури

в офтальмологии). При разрывах сетчатки с
плоской ее отслойкой применяют фотокоагуля-
цню и лазерную коагуляцию.
В случае, если приведенные методы оказы-
оказываются неэффективными, применяют склеро-
пластические операции. К ним относятся сбли-
сближение оболочек глазного яблока путем вдавли-
вдавливания склеры с помощью пломб из аутоткани
(ушной хрящ, кусочек пяточного сухожилия и
др.), аллоткани (трупная консервированная
склера, твердая мозговая оболочка), кетгута,
силиконовой резины. Пломбы накладывают
экстрасклерально, фиксируя П-образными
швами, или вставляют в карман, образованный
расслоенной склерой, с последующим сшива-
сшиванием краев кармана.
Широкое распространение получила опера-
операция Арруги, или циркляж, — циркулярное вдав-
ление оболочек глазного яблока, на уровне раз-
разрывов нитью, полиэтиленовой трубкой или
силиконовой лентой, под к-рые часто наклады-
накладывают пломбы в области разрывов (рис. 2). До
затягивания циркулярного шва обычно выпус-
выпускают субретинальную жидкость через прокол
склеры игольчатым электродом диатермокоа-
гулятора.
В ряде случаев, напр, при гигантских разры-
разрывах сетчатки с заворотом центрального края, в
стекловидное тело вводят различные имплан-
таты — стерильный воздух, силиконовую жид-
жидкость, луронит, капроновые петли, латексные
пузырьки. Однако чаще этот метод служит
дополнением к склеропластическим операциям.
После оперативного лечения необходимо в
течение 2—б дней соблюдать постельный
режим. В послеоперационном периоде испо ь
зуют бинокулярную повязку.
ечение вторичной О. с. направлено на
основное аболевание: оперативное лечение
или фотокоагуляция при опухолях, склероп а
стические операции с применением витрзкто
мии для пересечения или удаления шварт при
посттравматической и диабетической О. с. и др.
Профилактические мероприятия (фото- и
лазеркоагуляция, криопексия) проводятся
лицам с разрывами и другими дефектами сет-
сетчатки, выявленными при офтальмоскопии и
представляющими потенциальную опасность
отслойки. К таким дефектам относятся клапан-
клапанные «немые» разрывы, а также дырчатые раз-
Рис. 1. Схеме определе-
определения локализации раз-
разрыва сетчатки при бино-
бинокулярной офтальмоско-
офтальмоскопии: 1 — зонд для вдавли-
вдавливания склеры; 2 — место
разрыва сетчатки; — 3 —
линза офтальмоскопа, пун-
пунктиром обозначен ход све-
световых лучей.
Рис. 2. Схематическое изображение глазного
яблока при некоторых этапах циркляжа: а — нало-
наложение циркляжной ленты A) и пломбы B); б — цирк-
лнжная лента A) затянута над пломбой B) и фиксиро-
фиксирована швами C).
рывы,сочетающиеся с фотопсиями. Если О. с.
произошла на одном глазу, то необходимо тща-
тщательное динамическое наблюдение за состо-
состоянием глазного дна второго глаза.
Еиблиогр.: Руководство по глазной хирургии, под ред.
М. Л. Краснова, с. 264, М., 1976; Филатов С- В.
Отслойка сетчатки, М., 1978, библиогр.
Н. Н. Пнвоваров.
ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА (expectoran-
tia) — лекарственные средства, облегчающие
выделение мокроты из дыхательных путей гл.
обр. за счет уменьшения ее вязкости.
Различают О. с. рефлекторного и прямого
действия. К группе О. с. рефлекторного дей-
действия относят препараты ряда лекарственных
растений — травы термопсиса, корня солодки,
корня истода, корневища с корнями девясила,
корня алтея, травы чабреца, корневища с кор-
корнями синюхи и др. В эту группу О. с. входит
также алкалоид ликорин, используемый в мед.
практике в виде гидрохлорида. Препараты ука-
указанных лекарственных растений назначают
(порошков, настоев, отваров, экстрактов, сбо-
сборов). Отхаркивающий эффект препаратов этой
группы обусловлен тем, что при приеме внутрь
содержащиеся в них действующие начала (гл.
обр. алкалоиды и сапонины) раздражают
рецепторы желудка и вследствие этого рефлек-
торно усиливают секрецию бронхиальных
желез, что сопровождается уменьшением вяз-
вязкости мокроты. Кроме того, О. с. рефлектор-
рефлекторного действия стимулируют перистальтические
сокращения бронхов и повышают активность
ресничек мерцательного эпителия их слизистой
оболочки, т. е. увеличивают так наз. мукоци-
лиариый клиренс бронхиального секрета, спо-
способствуя тем самым выделению мокроты. В
высоких дозах (в 10 и более раз превышающих
отхаркивающие) О. с. данной группы вызы-
вызывают тошноту и рвоту рефлекторного происхо-
происхождения.
По характеру влияния на секреторную и
моторную функцию бронхов к О. с. рефлектор-
рефлекторного действия близок апоморфин (см. Рвотные
средства). Однако в отли«ие от рефлекторно
действующих О. с. растительного происхожде-
происхождения (травы термопсиса и др.) он усиливает
секрецию оронхиальных желез и моторику
гладких мышц бронхов путем стимуляции триг-
герных зон рвотного центра в продолговатом
мозге. В связи с этим отхаркивающий эффект
апоморфина проявляется при разных путях вве-
введения (внутрь, парентерально). В дозах, превы-
превышающих отхаркивающие, апоморфин вызы-
вызывает рвоту центрального происхождения. Диа-
Диапазон между дозами апоморфина, вызыва-
вызывающими отхаркивающий и рвотный эффект,
значительно меньше, чем у О. с. рефлектор-
рефлекторного действия. По этой причине в качестве
отхаркивающего средства апоморфин применя-
применяется относительно редко.
К группе О. с. прямого действия относят
препараты, оказывающие непосредственное
стимулирующее влияние на бронхиальные
железы, и препараты, разжижающие мокроту
за счет прямого влияния на ее физические и
Прямым стимулирующим действием на
секрецию бронхиальных желез обладают нек-
рые препараты йода, эфирные масла и содер-
содержащие их препараты, аммония хлорид, натрия
бен
и др.
Из препаратов йода в качестве О. с. ис-
используют натрия йодид и калия йодид, отхарки-
отхаркивающий эффект к-рых обусловлен тем, что
ионы йода частично выделяются бронхиаль-
бронхиальными железами и вызывают усиление их секре-
секреторной активности. Как О. с. препараты йода
назначают обычно внутрь, натрия йодид можно
применять также и внутривенно.
К отхаркивающим средствам прямого дей-
действия из числа эфирных масел относятся анисо-
анисовое, фенхелевое, тимиановое, эвкалиптовое и
нек-рые другие масла, а также терпингидрат.
Действующими началами эфирных масел явля-
являются терпены и ароматические углеводы, ока-
оказывающие преимущественно прямое стимули-
стимулирующее влияние на секрецию бронхиальных
желез. Наряду с отхаркивающими свойствами
эфирные масла обладают также умеренно
выраженным дезодорирующим, противоми-
кробным и противовоспалительным действием.
Отхаркивающий эффект эфирных масел наб-
наблюдается как при ингаляционном их примене-
применении, так и при приеме внутрь. В последнем слу-
случае стимулирующее влияние эфирных масел на
бронхиальную секрецию частично может быть
обусловлено рефлекторными механизмами (за
счет раздражения слизистой оболочки желуд-
желудка). Как О. с. эфирные масла (напр., анисовое
масло, терпингидрат) применяют в чистом виде
и в составе комбинированных отхаркивающих
препаратов (напр., нашатырно-анисовых
капель, грудного эликсира и др.).
Синтетические препараты из числа О. с.
прямого действия (аммония хлорид, натрия бен-
бензоат) подобно эфирным маслам вызывают
отхаркивающий эффект преимущественно в
результате прямого раздражающего влияния на
бронхиальные железы и частично рефлектор-
рефлекторным путем за счет раздражения слизистой обо-
К отхаркивающим средствам прямого дей-
действия, разжижающим мокроту вследствие вли-
яния на ее Физические и химические свойства
относят так наз. муколитические препараты и
натрия гидрокарбонат. Под муколитическими
подразумевают препараты, уменьшающие вяз-
вязкость мокроты путем деполимеризации входя-
входящих в ее состав белковых компонентов. Муко-
Муколитическими свойствами обладают препараты
ряда ферментов, расщепляющих пептидные
связи в содержащихся в мокроте и гное белках
(трипсин кристаллический, химотрипсин кри-
кристаллический, химопсин) или деполимеризу-
ющих молекулы РНК и ДНК (рибонуклеаза,
дезоксирибонуклеаза), нек-рые производные
аминокислот (напр., ацетилцистеин), вызыва-
вызывающие деполимеризацию гликозаминогликанов
путем разрыва дисульфидных связей в их моле-
молекулах, а также препарат бромгексин, деполиме-
ризующий мукопротеины и гл и козами ноглика-
ны. Как О. с. препараты ферментов применяют
В основном ингаляционно или эндобройхиаль-
но. Нек-рые из этих препаратов (трипсин кри-
кристаллический, химотрипсин кристаллический,
ацетилцистеин) иногда вводят внутримышечно.
Бромгексин применяют внутрь.
Натрия гидрокарбонат оказывает относи-
относительно слабый отхаркивающий эффект, умень-
уменьшая вязкость мокроты гл. обр. за счет прису-
присущих ему щелочных свойств. Он более эффекти-
эффективен при ингаляционном введении, чем при при-
приеме внутрь.
В мед. практике используют также ряд ком-
комбинированных препаратов, в состав к-рых вхо-
входят О. с. с разными механизмами действия. К
числу таких препаратов относятся: пертуссин
(содержит экстракта чабреца или экстракта
тимиана 12 частей, калия бромида 1 часть,
сиропа сахарного 82 части и 80% этилового
спирта 5 частей); капли нашатырно-анисовые
(содержат масла анисового 2,81 г, раствора
аммиака 15 мл, 90% этилового спирта до 100
мл); сбор грудной Л° 1 (содержит корня алтея
измельченного и листьев мать-и-мачехи измель-
измельченных по 2 части, травы душицы измельчен-
измельченной 1 часть); сбор грудной № 2 (содержит корня
солодки измельченного и листьев подорожника
измельченных по 3 части, листьев мать-и-
мачехи измельченных 4 части); сбор грудной
№ 3 (содержит корня алтея измельченного,
корня солодки измельченного по 28,8 г, листьев
шалфея, плодов аниса и почек сосны измель-
измельченных по 14,4 г), а также гранулы «Флакар-
ОТХАРКИВАЮЩИЕ
СРЕДСТВА
215

бин», сухая микстура от кашля для детей и сухая
микстура от кашля для взрослых и др.
Применяют О. с. разных типов действия при
воспалительных заболеваниях дыхательных
путей и легких, сопровождающихся сухим каш-
кашлем или кашлем с вязкой, трудно отделяемой
мокротой (бронхит, пневмония, бронхоэктазы,
бронхиальная астма и др.). При заболеваниях,
протекающих с образованием гнойной мокро-
мокроты, муколитические препараты более эффек-
эффективны, чем О. с. с другими механизмами дей-
действия. Эффективность О. с. повышается при
обильном потреблении жидкости. При назначе-
назначении О. с. рефлекторного действия имеет значе-
значение соблюдение определенной частоты их при-
приема (через каждые 2—3 ч), т. к. отхаркива-
отхаркивающий эффект препаратов этой группы непро-
непродолжителен. В случае необходимости О. с. наз-
назначают совместно с противокаиллевыми сред-
средствами, а при заболеваниях, сопровожда-
сопровождающихся повышением тонуса бронхов (брон-
(бронхиальной астме и др.), — с бронхорасширя-
ющими средствами. При воспалительных забо-
заболеваниях дыхательных путей и легких О. с. при-
ктери
терап
(антибиотиками, сульфаниламидными препара-
препаратами и др.).
Побочное действие О. с. разных групп
неодинаково. Так, О. с. рефлекторного дей-
действия и апоморфин в качестве побочных
эффектов вызывают гл. обр. тошноту и рвоту.
При приеме препаратов йода могут возникнуть
день. Детям до 3 лет препарат не назначают.
Форма выпуска: таблетки по 0,008 г. Хранение:
в сухом, защищенном от света месте, сп. Б.
Калия йодид (Kalii iodidum) приме-
применяют внутрь (после еды) в виде 1—3% р-ров по
1 стол. л. 3—4 раза (иногда 5—6 раз) в день или
в составе отхаркивающих микстур из расчета по
0,3—1 г на прием. Форма выпуска: порошок.
Хранение: в хорошо укупоренных банках оран-
оранжевого стекла; растворы — в защищенном от
света месте.
Натрия бензоат (Natrii benzoas)
применяют внутрь в порошках, растворах и
микстурах; взрослым назначают по 0,2—0,5 г,
детям до i года по 0,03—0,05 г, 2—5 лет по
0,05—0,1 г, 5—6 лет по 0,15 г, 7—9 лет по 0,2 г,
10—14 лет по 0,2—0,3 г на прием 3—4 раза в
день. Форма выпуска: порошок.
Натрия гидрокарбонат — см. Ан-
тацидные средства.
Натрия йодид (Natrii iodidum) назна-
назначают внутрь в тех же дозах, что и калия йодид,
через 1—2 дня. Форма выпуска и условия хране-
Пертуссин (Pertussinum) применяют
детям — от Ч2 чайн. л. до 1 дес. л. 3 раза в день.
Форма выпуска: во флаконах по 100 мл.
Терпингидрат (Terpinum hydratum)
назначают внутрь взрослым по 0,25—0,5 г,
детям до 1 года по 0,025—0,05 г, до 2 лет по
ние, реже в случая;
й
под mi
:ищеж
Для установления возможности происхожде-
происхождения ребенка от конкретных родителей прибе-
прибегают к суд.-мед. исследованию. С этой целью
определяют антигенную и изоферментную
характеристики крови ребенка, матери и пред-
полагаемого отца. Исследование базируется на
постоянном в течение всей жизни и строго опре-
деленном, генетически детерминированном
порядке наследования антигенов эритроцитар-
ных, лейкоцитарных, сывороточных и фер-
ферментных систем. Кровь ребенка может обла-
обладать лишь теми свойствами, к-рые обусловлены
генами, имеющимися либо у обоих родителей,
либо у одного из них. Если у ребенка содер-
содержится антиген или изофермент. отсутствующий
в крови матери и предполагаемого отца, то
такой мужчина не может быть отцом данного
ребенка. Вместе с тем у ребенка могут отсут-
отсутствовать свойства, имеющиеся у родителей,
т. к. потомку передается лишь один из пары
генов, контролирующий тот или иной признак.
1едов;
изоферментов. эксперт реш
вопрос об
чения его по конкретной системе (группе).
Напр., установлено, что по эритроцитарной
системе AB0 кровь матери относится к группе
А|3 (содержит антиген А), кровь предполагае-
нов А и В), кровь ребенка — к группе АВ (со-
(содержит антигены А и В). В этом случае отцов-
напр., кровь матери по сывороточной системе
Нр (гаптоглобина) относится к группе Нр 2—2,
кровь ребенка — к группе Нр 2—1, а предпола-
предполагаемого отца — к группе Нр I—1. Иногда
дополнительно исследуют кровь родителей
матери и предполагаемого отца, а также
братьев и сестер ребенка, происхождение
к-рого устанавливается. Это позволяет опреде-
рый родители ребенка получили от своих отца и
матери и могли передать ему и другим детям.
Установить отцовство по групповым факто-
факторам крови пока практически невозможно (за
исключением отдельных случаев), хотя теоре-
теоретическое обоснование этому имеется, т.к.
набор полученных от.родителей свойств, по-
видимому, индивидуален. Но далеко не все эти
свойства известны. На практике количество
систем (групп), к-рое может быть изучено, во
наличием необходимых реагентов, опытом
исследователя. В ряде стран прибегают к мате-
математическому вычислению вероятности отцов-
отцовства с помощью специальных таблиц, построен-
построенных с учетом частоты встречаемости того или
иного группового признака в конкретной попу-
популяции и у детей, отцы к-рых им обладают. Для
суждения об отцовстве пыгаюгея использовать
также передающиеся по наследству признаки
внешности, функциональные особенности,
генетические заболевания и др. Однако практи-
ческое применение этих признаков ограничено
в связи с недостаточной разработанностью кри-
критериев их оценки.
С помощью суд.-мед. экспертизы может
быть разрешен ряд других вопросов, возника-
возникающих у суда при установлении отцовства, напр.
время зачатия ребенка, если мужчина отрицает
половую связь с его матерью в конкретный
период.
Библиогр.: Томи л ин В. В. и Гладких А. С.
спорном отцовстве, материнстве и замене детей, М.,
1981.
Л. П. Заг ряд екая.
ОТЧЁТНОСТЬ МЕДИЦИНСКАЯ — система
документов установленной формы, представля-
представляемая учреждениями и органами здравоохране-
здравоохранения вышестоящим органам, — см. Документа-
Документация медицинская.
ОФТАЛЬМИЯ (ophthalmia; греч. ophthalmos
глаз) — термин, применяемый для обозначения
явле!
■морк.
р
зация и др.), признаки гиперфункции
щитовидной железы и другие побочные эффек-
эффекты, свойственные йодидам. Аммония хлорид
повышает диурез, уменьшает щелочные
резервы крови и при длительном применении
Натрия гидрокарбонат, напротив, увеличивает
щелочные резервы крови и в связи с этим
может понижать возбудимость дыхательного
центра. Муколитические О. с. из числа фермен-
ферментов и ацетилцистеин чаще всего вызывают раз-
раздражение слизистых оболочек дыхательных
путей, охриплость голоса, аллергические реак-
реакции и могут обострять течение бронхиальной
астмы. О. с. раздражающие слизистые обо-
оболочки дыхательных путей (йодиды, эфирные
масла, ферментные препараты), могут способ-
способствовать обострению некоторых хрон. заболе-
туберкулеза).
Противопоказания к применению О. с. раз-
различны для отдельных групп препаратов.
Общим противопоказанием являются откры-
открытые формы туберкулеза легких и другие забо-
заболевания со склонностью к легочным кровотече-
лет по 0.2 г. 10—14 лет по 0.25—0.3 г на прием
3 раза в день. Формы выпуска: порошок, таб-
таблетки по 0,25 и 0,5 г. Хранение: в хорошо укупо-
укупоренной таре.
mopsidis; син. трава мышатника), применяется
внутрь. Взрослым назначают в виде порошка
по 0,01—0,05 г 2—3 раза в день или в виде
настоя 0,6—1 г травы на 180—200 мл по 1 стол,
л. 3—4 раза, иногда 5—6 раз в день. Детям до 2
лет дают по '/,—1 чайн. л. настоя из 0,1 г травы
на 100 мл, детям старшего возраста по '/,—1
способы примене-
я хранения при во-
Основные О. с, и
ния, формы выпуска
дятся ниже.
Ацетилцистеин (Acetylcysteinum;
син.: бронхолизин, мукосольвин и др.) приме-
применяют инфляционно по 2—5 мл 20% р-ра 3—4
раза в день, внутритрахеально по 1 мл 10% р-ра
или в процессе лечебной бронхоскопии (для
промывания бронхов) в виде 5—10% растворов.
Внутримышечно взрослым вводят по 1—2 мл
10% р-ра 2—3 раза в день; детям до i года — из
расчета 0,01—0,015 г/кг 2 раза в день; детям
старше 1 года — по 0,5—1 мл 10% р-ра 2 раза в
день. Формы выпуска: 20% р-р для ингаляций в
ампулах по 5 и 10 мл и 10% р-р для инъекций в
ампулах по 2 мл. Хранение: в защищенном от
света месте при температуре от 0 до 5°, сп. Б.
Бромгексин (Bromhexinum; син.
бисольвон и др.) назначают внутрь взрослым по
0,008 г 3 раза в день; детям в возрасте от 3 до 5
лет по 0,002 г, от 6 до 14 лет по 0,004 г 3 раза в
ОТЦОВСТВО
СПОРНОЕ
день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разо-
разовая 0,1 г, суточная 0,3 г. Форма выпуска: поро-
порошок. Выпускается также в виде таблеток от
кашля, содержащих по 0,01 г травы термопсиса
и по 0,25 г натрия гидрокарбоната. Хранение; в
сухом, прохладном, защищенном от света
(Trypsinum crystallisatum) применяют для инга-
ингаляций и эндобронхиального введения по 0,005—
0,01 г, предварительно растворяя ука-
указанные количества препарата в 2—3 мл изото-
изотонического раствора натрия хлорида. Внутримы-
Внутримышечно вводят взрослым по 0,005—0,01 г 1—2
раза в день, детям по 0,0025 г 1 раз в день, рас-
растворяя препарат в 1—2 мл изотонического рас-
раствора натрия хлорида или 0,5—2% р-ра ново-
новокаина. Формы выпуска: ампулы или гермети-
герметически укупоренные флаконы, содержащие по
0,005 или 0,01 г препарата. Хранение: в защи-
защищенном от света месте при температуре не
выше 10°.
Химотрипсин кристалличе-
кристаллический (Chymotrypsmum crystallisatum) вводят
теми же спосооами и в тех же дозах, что и трип-
син. Формы выпуска и условия хранения такие
Экстракт термопсиса сухой
(Extractum Thermopsidis siccum) назначают
внутрь взрослым по 0,05 г 2—3 раза в день.
Форма выпуска: таблетки по 0,05 г. Хранение:
Библиогр.: Клиническая фармакология, под ред. В. В.
Закусона, с. 305. М., 1978.
А. В. Баранов, В. К. Муратов.
ОТЦбВСТВО СПбРНОЕ — оспаривание муж-
мужчиной отцовства в отношении определенного
ребенка. Чаще встречается при обращении
матери ребенка (или иных лиц, напр, опекунов)
в суд о взыскании алиментов на его содержа-
216

ряда заболеваний глаз, различных по происхо-
происхождению и клиническому течению. Этот термин
используют также, характеризуя реакцию глаза
нэ интенсивные источники свет^.
Выделяют метастатическую, факогенную,
симпатическую и узелковую (нодозную)
офтальмию. К метастатической О. относят
гнойное воспаление глазного яблока — эндоф-
пхплъмипх, чанофтаяьмигп -— в результате
гемтюгенного аноса возбудителей инфекций в
капилчяры сетчатки и сосудистого тракта гла-
глаза. В развитии метастатической О. основную
роль играет эндогенная инфекция. К факоген-
ной О. относят иридоциклит и эндофтальмит,
возник!ющие при повреждении капсулы хру-
хрусталика в результате прободного ранения глаз-
глазного яблока. Развитие заболевания связано с
сенсибилизацией организма к хрустал и ко вы м
массам и продуктам их распада. Симпатическая
офтальмия — двусторонний гранулематозный
увеит, развивающийся после проникающего
повреждения одного глаза. К узелковой О.
относят гл. обр. воспалительные изменения
узелкового характера в конъюнктиве, рогови-
роговице, радужной оболочке и ресничном теле, воз-
возникающие при попадании в глаз волосков нек-
рых видов гусениц, реже частиц растительного
происхождения (хлопка, табака). Лечение узел-
Реакцию глаза на ультрафиолетовое, инф-
инфракрасное излучение и яркие лучи видимой
части спектра называют фотоофтальмией.
Изменения в глазу, возникающие у электро-
электросварщиков, сталеплавильщиков при действии
повышенного излучения кварцевых ламп носят
название электроофтальмии. К аналогичным
развивающаяся (у лыжников и альпинистов)
летовых лучей и слепящего света. Фотохимиче-
Фотохимический эффект при всех перечисленных воздей-
воздействиях проявляется через 6—12 ч в виде резко
выраженного раздражения конъюнктивы,
точечных эрозий и пузырьков на роговице. При
применение растворов дикаина, антибиотиков,
персикового масла и др. Профилактика заклю-
заключается в применении защитных очков со свето-
светофильтрами.
См. также Глаз.
Г. М. Ларюхина.
ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ ПбМОЩЬ — вид
специализированной медицинской помощи
лицам с заболеваниями и травмами органа зре-
Система О. п. включает специализиров н
ные кабинеты, отделения, центры, нау но
исследовательские и леч.-проф. учреждения.
Большинству офтальмол. больных медицин-
медицинская помощь оказывается в амбулаторно-поли-
клинических учреждениях. Работа вра а г аз
ного кабинета поликлиники, медик н р
ной части, амбулатории состоит из приема
больных. консультаций, xnpypi и ск
деятельности, диспансеризации определенных
работы на производстве, гиг. воспитания и про-
пропаганды здорового образа жизни.
Широкое внедрение в практику здравоохра-
здравоохранения современных методов диагностики и
лечения потребовало новых организационных
форм оказания О.п. Созданы консультативные
поликлиники, специализированные диспансер-
диспансерные отделения, кабинеты, пункты экстренной
офтальмологической помощи и др., в к-рых
сконцентрированы квалифицированные кадры
и дорогостоящее оборудование. Глазные дис-
диспансерные отделения района или города созда-
создаются на административных территориях, где в
поликлиниках имеются более 2 глазных кабине-
кабинетов, в т.ч. кабинет охраны зрения (районный
или межрайонный). В их составе в зависимости
от конкретных условий организуются кабинеты
сложной оптической коррекции, сосудистой
патологии, амбулаторной хирургии, лазерных
методов лечения и др.
ностей и отдаленных районов созданы пере-
передвижные оптико-офтальмологические лабора-
лаборатории для подбора и изготовления очков. Вве-
Введена новая специальность —■ оптометрист.
рецепты на очки взрослым пациентам. Должно-
Должности оптометристов имеются в штатах крупных
поликлиник, магазинов оптики. Создаются
передвижные глазные амбулатории с опера-
операционным блоком, что позволяет на местах ока-
оказывать необходимую помощь и проводить про-
профилактические осмотры (см. Медицинский
осмотр). Диспансеризация лиц с патологией
органа зрения проводится всеми учреждениями
офтальмол. профиля. Особое внимание уделя-
уделяется обследованию и выявлению патологии у
детей с отягощенной наследственностью и ано-
аномалиями рефракции. Повсеместно применя-
применяются методы лечения детей с косоглазием и
амблиопией в специализированных детских
яслях, садах (см. Дошкольные учреждения),
школах, пионерских лагерях, санаториях, что
способствует повышению остроты зрения и
восстановлению бинокулярного зрения у значи-
значительного большинства пациентов.
Стационарная О.п. оказывается в глазных
отделениях многопрофильных больниц (см.
Больница), офтальмол. больницах, НИИ при
участии кафедр глазных болезней мед. ин-тов.
Организованы отделения и центры микрохи-
микрохирургии глаза и лазерные офтальмол. центры
для взрослых и детей во всех союзных респуб-
республиках. Создан ряд центров по ведущим направ-
направлениям офтальмологии, к-рые проводят
ле чебно-консул ьтативну ю, организационно-
методическую, научно-исследовательскую
эдготовку кадров.
)ВИДН(
(ьзу-
М. Л. Краснова и Н. Б. Шульпиной.с. 5. М.. 1985.
Л. А. Малахова.
ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЙ ИЙСТРУМЕНТА-
РИЙ. В СССР выпускается св. 250 наименова-
наименований инструментов, используемых в офтальмо-
офтальмологии. В зависимости от области применения их
подразделяют на инструменты общего назначе-
назначения, к-рыми пользуются при проведении боль-
большинства оперативных вмешательств на глазах,
и на специальные, предназначенные для выпол-
выполнения какой-либо определенной операции
(напр., по поводу глаукомы, катаракты).
Офтальмол. инструменты условно подразде-
подразделяют на несколько групп: режущие и колющие,
для расширения глазной щели или раны, фикси-
фиксирующие, вспомогательные и др.
Режущие и колющие инструменты представ-
представлены разнообразными ножами и скальпелями, в
т.ч. обычными хирургическими, ножницами,
трепанами, долотами, ложками, кюретками,
выкусывателями и др., а также иглами. Для
микрохирургических операций применяют глаз-
глазные микрохирургические ножи (с алмазным
или рубиновым напылением, имеющие различ-
различные углы заточки, ножи Грефе нескольких
модификаций, для операций на хрусталике
ножи Сато или типа Сато, для расслаивания
роговицы специальные ножи круглой формы и
различной степени изгиба), специальные встав-
вставленные в ручки лезвия. В качестве микрохирур-
микрохирургического инструмента используют и обычные
бритвенные лезвия, для к-рых имеются спе-
специальные лезвиедержатели. С помощью
последних можно отломить нужный по вели-
величине и форме кусок бритвенного лезвия. В
качестве режущих инструментов применяют
также различные типы ножниц. Выпускают
специальные ножницы для операций на веках,
мышцах глаза, вертикально-изо гнутые нож-
ножницы для разрезания конъюнктивы и рогови-
роговицы, ножницы для вмешательства на стекловид-
стекловидном теле, для энуклеации и др. К микрохирур-
микрохирургическим относят роговичные ножницы (пра-
(правые и левые), глазные пружинные ножницы
ные микрохирургические ножницы (прогнутые,
с канюлей) для рассечения синехий, шварт сте-
;ния гониосинехий и при опер*
циях по поводу врожденной глаукомы, микро-
микрохирургические ножницы для синусотомии (с
небольшой режущей частью и острыми конца-
рациях, и др.
Для кератопластических операций приме-
применяют трепаны различного диаметра, для
костно-пластических операций — специальные
долота, прямые и желобоватые распаторы, тре-
Широкое распространение в хирургии глаза
получили различные виды игл. Для рассечения
капсулы хрусталика и при операциях по поводу
г при(
Т ДИСЦИЗУ
иглы, при вмешательствах на слезоотводящих
путях — специальные тупые и лигатурные иглы
для слезного канала и слезного канальца.
Микрохирургия глаза невозможна без спе-
специальных атравмэтических микроигл. Офталь-
Офтальмол. микроиглы имеют плоскую форму с ром-
ромбовидным или трапециевидным острием, что
лывании глаза. В качестве шовного материала
искусственных материалов (напр., капрон, ней-
нейлон, полипропилен, дексон и др.). Наибольшее
распространение в практике получили микро-
микроиглы длиной 4, 5, 6, 8 мм с прочностью крепле-
крепления нити в игле 80% от разрывной нагрузки
Агравматическне микроиглы имеют услов-
условные обозначения, напр. 3111-0, 15x4=10/0
=К=300=Д, где 3 — степень кривизны микрои-
микроиглы; 111 — форма поперечного сечения рабо-
рабочей части иглы; 0,15 — диаметр проволоки, из
к-рой сделана игла (мм); 4 — длина разверну-
развернутого наконечника (мм); 10/0 — условный номер
нити, соответствующий ее толщине, равной
(капроновая мононить); 300 —длина нити (мм);
Д — наличие игл на обоих концах нити. Для
иглодержатели (типа Барракера, Кастровьехо и
ДР-)-
В группу инструментов для расширения
глазной щели и ран включают различные виды
векоподъемников и векорасширителей, спе-
специальные (оригинальные) фиксаторы глаза, в
т. ч. глазные кольца, применяемые при опера-
операциях на роговице, глазные крючки, ранорасши-
рители для операций на веках, глазнице и др.
Отдельную группу фиксирующих инстру-
Зажимы используют, напр., для остановки кро-
кровотечения. Пинцеты могут применяться с раз-
различной целью, преимущественно для фиксиро-
фиксирования глазного яблока, мышц глаза, века.
Принципиально новым видом пинцетов явля-
являются пинцеты для глазной микрохирургии,
надежно фиксирующие и минимально травми-
травмирующие ткани глаза (пинцеты типа «Колибри»,
Барракера, Кастровьехо, для завязывания шов-
шовного материала, для манипуляций на капсуле
хрусталика, для удаления из глаза инородных
тел и др.). Для взятия трансплантата со слизи-
слизистой оболочки губ при пластических операциях
К вспомогательным инструментам отно-
относятся глазные шпатели (глазной немагнитный
двусторонний шпатель, шпатель для расслаива-
расслаивания склеры, микрохирургический изогнутый
шпатель и др.), глазные магниты и электромаг-
электромагниты для извлечения инородных тел, различ-
различные зонды для манипуляций на слезных орга-
органах, специальные канюли, ирригаторы-ас пира-
торы, используемые при экстракапсулярной
вания хрусталиковых масс и чистки задней кап-
ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЙ
ИНСТРУМЕНТАРИЙ
217

сулы хрусталика, различные типы ретракторов
радужки к многие другие инструменты, приме-
применяемые при различных операциях.
Значительная часть офтальмол. инструмен-
инструментов выпускается в виде наборов: набор инстру-
инструментов для главных амбулаторных операций,
набор инструментов для орбнтотомии, ком-
комплект инструментов для экстракапсулярной
экстракции катаракты, микрохирургический
набор инструментов для удаления инородных
тел, комплект инструментов для экстренной
офтальмологической хирургии микрохирурги-
микрохирургический, комплект микрохирургических инстру-
инструментов для офтальмологии универсальный и
ДР-
В таблице приведены некоторые виды
О. В- Груша.
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ (греч. ophthalmos глаз +
logos учение) — область клинической медици-
медицины, изучающая этиологию, патогенез И клини-
клинические проявления нарушений зрения и болез-
болезней глаз и разрабатывающая методы их диагно-
являются детская офтальмология, изучающая
возрастные особенности строения и функции
глаза у детей, особенности возникновения и
н
орь
аиме
е виды
"а.
1
инструментов
кого инструмен
тария
В
„„„„Py™
2
1. Нож глазной микрохи-
микрохирургический A)
Нож серповидный микро-
микрохирургический Сато B, 2а —
рабочая часть)
Нож Пучковской для рас-
расслаивания роговицы C)
Нож глазной дисцизионныи
микрохирургический D)
Ножницы для стекловидно-
стекловидного тела E, 5а — рабочая часть,
вид сбоку)
офтальмология, объектом изучения к-рой явля-
являются взаимосвязи поражений ц.н.с. и различ-
различных веньев зрительного анализатора. Раздел
О. и военной медицины — военная офтальмо-
офтальмология занимающаяся патологией боевых
повреждений глаз и разрабатывающая методы
их этапного лечения и военно-врачебной экс-
экспертизы; раздел О. и онкологии — офтальмо-
онкология, изучающая новообразования глаз-
Ножницы для энуклеации
F, 6а — рабочая часть, вид
сбоку)
Ножницы микрохирург!
ские пружинные по Ват
G)
Ножницы роговичнь е i
жинные микрохирурге чес
(8)
Ножницы микрохирург!
ские с канюлей (9)
ний в О. рассматривается офтальмохирургия,
прежде всего о фтадьмо микрохирургия (см.
Микрохирургия).
Основные методы исследования в О. —
офтальмоскопия, офтальмохромоскопия (оф-
(офтальмоскопия с использованием светофильтров
для выявления деталей глазного дна), флюорес-
флюоресцентная ангиография, биомикроскопия (иссле-
(исследование оптических сред и тканей глаза путем
создания резкого контраста между освещен-
освещенными и неосвещенными участками и увеличе-
увеличения изображения), рентгенография, функцио-
функциональные методы диагностики.
Основные проблемы и направления исследо-
исследований в современной О.: травмы и ожоги глаз.
глаукома, вирусные и аллергические заболева-
заболевания глаз, глазное протезирование, близору-
близорукость, слепота, совершенствование методов
лечения (трансплантация, применение лазера и
др.).
ОФТАЛЬМОМИКбз (греч. ophthalmos глаз +
микоз\ы]) — микоз, протекающий с пораже-
поражением глаз, — см. Микозы-
ОФТАЛЬМОПЛЕГЙЯ (ophihalmoplegia; греч.
ophthalmos глаз + plege удар, поражение) —
паралич нескольких или всех глазных мышц,
иннервируемых глазодвигательным, блоковым
и отводящим нервами. Может быть одно- и дву-
двусторонней. При параличе мышц, располага-
располагающихся снаружи глазного яблока, возникает
наружная О., при параличе внутренних (внутри-
(внутриглазных) мышц — внутренняя О. Если степень
паралитического ослабления мышц не одинако-
одинакова, развивается частичная (наружная или вну-
внутренняя) О. Различают также полную наруж-
наружную и полную внутреннюю О. Паралич одно-
одновременно наружных и внутренних мышц глаза
приводит к полной О. При частичной наружной
О. глазное яблоко отклоняется в сторону дей-
действия здоровой или менее парализованной
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
218
A0)
Лезвиедержатель по
ровьехо прямой A1)
Лезвиедержатель по
ровьехо изогнутый A2)
Ложка для удаления содер-
содержимого глазного яблока A3)
Ложка глазная для удаления
халазиона A4)
Гониотом A5)
Выкусыватель для склеры
пружинный A6)
Синехиотом Аксенфельда A7)
Трепан глазной для керато-
кератопластики A8)
Игла глазная параценте:
A9)
Игла дисцизионная B0)
Игла для отсасывания стек-
стекловидного тела B1)
Игла лигатурная для слез-
слезного канала тупая B2)
Иглодержатель глазной Фи-
Филатова B3)
Иглодержатель микрохи-
микрохирургический по Барракеру
B4)

Иглодержатель
рургический пру
Кастровьехо B5)
Векоподъемник
lappa
Векорасширитель винтовой
B7)
Векорасширитель тройной
B8)
Кольцо глазное B9)
Крючок глазной для радуж-
радужки C0)
Микроранорасширитель C1)
Ранорасширитель для плас-
пластических операций Мюллера
C2)
Фиксатор глазной C3, 33а —
рабочая часть)
Зажим кровоостанавлив
щий C4)
Пинцет для фиксации в\
ней прямой мышцы глаза C5)
Пинцет глазной фиксацион-
фиксационный C6)
Пинцет хирургический зуб-
зубчатый для фиксации глазногс
яблока C7)
Пинцет микрохирургиче-
микрохирургический по Барракеру C8)
Пинцет микрохирургический
для удаления внутриглазные
инородных тел C9)
Пинцет специальный окон-
чатый Беллярминова D0)
Шпатель микрохирургиче-
-нутыЙ D1)
Шш
для расе
склеры D2)
Зонд конический дл:
ного канальца D3)
Канюля глазная плоская
D4)
Канюля для отсасын
хрусталиковой массы D5;
Ретрактор со сменными го-
иDб)
мышц его движения ограничены или вовсе
При полной наружной О. глазное яблоко непо-
тренней О. обычно отмечается только расши-
расширение зрачка с отсутствием реакции на свет при
сохранности реакции на конвергенцию и акко-
аккомодацию: при полной внутренней О. отме-
я paci
ирен!
гсутст
о peat
ции на свет и конвергенцию, паралич аккомода-
аккомодации. При полной О. наблюдаются птоз, непо-
неподвижность глазного яблока, абсолютная непо-
неподвижность зрачка и небольшой экзофтальм.
Причиной О. могут быть поражения
нервной системы (врожденного или приобре-
приобретенного характера) на различных уровнях: в
области ядер черепных нервов, корешков,
нервных стволов. Так, врожденная О. может
явиться результатом аплазии ядер глазодвига-
глазодвигательных нервов, к-рая иногда сопровождается
также отсутствием нервных стволов и измене-
изменениями в глазных мышцах. Эта патология
нередко сочетается с пороками развития глаз-
глазного яблока, а также других органов и наблю-
приобретенной О. может быть острый и хрони-
хронический энцефалит различной этиологии, деми-
елинизирующие заболевания, сифилис и тубер-
туберкулез ц.н.с, интоксикации, вызванные такими
заболеваниями, как дифтерия, столбняк, боту-
ботулизм, отравления свинцом, окисью углерода,
алкоголем, барбитуратами и др., сосудистые
черепно-мозговая травма. О. может быть сим-
— редкого заболевания, проявляющегося при-
приступами головных болей в сочетании с односто-
односторонней полной или частичной О. Приступу
такой мигрени могут предшествовать мерца-
ких дней; функция глазодвигательных нервов
Лечение направлено на основное заболева-
Биб.шогр.: Вопросы нейроофтальмоплегии, под ред. И.
И. Меркулова, т. 5, е. 5, Харьков, 1960, т. 7, с. 5, 1966;
Гаусманова— Петрусевич И. Мышечные
заболевания, пер. с польск., с. 180, Варшава, 1971;
Гехт Г. М. и Ильина Н. А. Нервно-мышечные
болезни, с. 57, М.. 1982; Соколова О. Н. Офталь-
ноневрология поражений среднего мозга, М., 1971, биб-
О. Н. Соколова.
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ПРО-
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ — синдром, характеризу-
глазодвигательных мышц, а также мышцы,
поднимающей верхнее веко. В результате про-
прогрессирующего поражения мышц сначала на-
наблюдается ограничение подвижности глазных
яблок вверх, вниз и в стороны, а затем разви-
развивается полная их неподвижность с опущением
Пр!
О.х.п. многообразны: воспалительные, токси-
токсические, сосудистые, метаболические факторы,
однако чаще это проявление наследственного
нервно-мышечного заболевания. О.х.п. может
дистрофии и начинаться в различные возрас-
возрастные периоды, чаще в детском и юношеском
возрасте. Описаны аутосомн о-доминантный и
аутосомно-рецессивный типы наследования,
возможны спорадические случаи. изолирован-
ная офтальмол, форма миодистрофии встре-
встречается редко. По мере прогрессирования забо-
патол. процесс вовлекаются мышцы глотки,
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ
219

тура плечевого пояса. В семьях больных мио- болезни. М., 1ЗД2; Клинико-электронсйромиографичес- В III стадии сознание затемнено или утраче-
дистрофией могут отмечаться сочетания О.х.п. кос изучение нервно-мышечных заболеваний и синпро- но, могут быть галлюцинации, бред, амнезия;
с поражением мышцы сердца (окулокардиаль- мов.подред. Л.О. БадалянаиИ. А.Скворцова.с.З.М., лицо маскообразное, зрачки расширены, реак-
ная форма), с пигментной дегенерацией сетчат- 1982. ция на боль отсутствует, произвольные движе-
ки, сахарным диабетом, карликовостью, гипо- , Г. Н. Дунаевская. ния невозможны. Отмечаются снижение АД,
гонадизмом, пороками развития головного и ОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА — расстройство брадикардия {до 35—40 ударов в 1 мин), ослаб-
спинного мозга, задержкой психического разви- функций организма в результате действия низ- ленное, редкое дыхание (до 8—10 в 1 мин), ико-
тия и др. О.х.п. может быть офтальмоплегичес- кой температуры. Различают общее и местное та, окоченение мышц, арефлексия, недержание
кой формой миастении; в этом случае он мрояв- охлаждение (см. Отморожение). В клин, прак- мочи. На ЭКГ регистрируются разные наруше-
ляется патол. утомляемостью и слабостью гла- тике часто встречается сочетание общего охла- ния сердечной проводимости и ритма вплоть до
зодвигательных мышц и мышцы, подними- ждения организма и отморожения. Общее О.о. фибрилляции желудочков. Ректальная темне-
темнеющей верхнее веко. При миастении обнаружи- иногда называют также переохлаждением. ратура 29—25°.
ваются колебания интенсивности симптомов в Случаи О.о. человека возможны и при низ- В IV стадии сознание утрачено, наблюда-
течение суток с резким нарастанием птоза, кой, но плюсовой температуре окружающей ются непроизвольные движения конечностей,
одновременным нарушением глотания, осипло- среды. Повреждающее действие холода эначи- головы, тризм, напряжение мышц живота, пла-
стью голоса после незначительных физических телыю усиливается при повышенной влажности вающие движения глазных яблок, роговичный
нагрузок. воздуха и ветре. В воде О,о. происходит значи- рефлекс слабый или утрачен. АД снижено.
Дифференциальный диагноз О.х.п. при раз- тельно быстрее, чем на воздухе. Так, при тем- выявляется брадикардия B0—30 ударов в 1
личных нервно-мышечных заболеваниях осно- пературе воды 15° человек остается живым в мин), тоны сердца глухие, дыхание поверхност-
вывается на данных электромиографии, В слу- течение 6 ч, при 1° — только 30 мин. Скорость ное, иногда аритмичное, редкое C—4 в 1 мин),
чаях о фтальмоплеги ческой формы миодистро- и степень О.о. зависят не только от сипы и про- отмечается недержание мочи и кала. Ректаль-
фии на электромиограмме выявляется пер- должительности холодового воздействия, но и ная температура ниже 25°.
вично-мышечный тип нарушений, при миасте- от состояния организма. Устойчивость к холо- После выведения из состояния охлаждения
ническом синдроме О.х.п. — нарушение синап- довой травме понижается при физическом могут развиться воспалительные заболевания —
тической проводимости, миастеническая реак- утомлении, голодании, алкогольном опьяне- бронхит, пневмония, плеврит и др. Нередко
ция с уменьшением амплитуды биопотенциалов нии, механической травме, заболеваниях, а возникают психозы, астенизация, трофичеч„н;
мышц при физической нагрузке. Показателем также в детском и старческом возрасте. нарушения.
является также прозериновая проба (см. Миа- При О.о. нарушается тепловой баланс, теп- Лечение. При охлаждении I—II стадии
стения). лоотдача превышает теплопродукцию, сни- пострадавшие нуждаются в прекращении дей-
Хроническая прогрессирующая офтальмо- жается скорость обменных процессов, однако ствия холода, теплом питье, применении гре-
плегия может быть одним из основных проявле- адекватного замедления всех биохимических лок, теплой ванны. Температура тела, как пра-
ний полимиозита. При полимиозите помимо реакций не происходит, следствием чего явля- вило, нормализуется самостоятельно. При
О.х.п. отмечаются изменения кожи лица, век, ется дискоординация метаболизма. признаках отморожения дистальных отделов
отечность периорбитальной области, эритема- В процессе О.о. различают фазы компенса- конечностей их тщательно укрывают или
тозные высыпания на коже, болезненность при Ции и декомпенсации. В фазе компенсации в забинтовывают, избегая наружного согревания
движении глазных яблок, конъюнктивит, а ответ на холодовое воздействие и умеренное и какой-либо травмы (сгибание пальцев, расти-
также болезненность при пальпации мышц снижение температуры тела наблюдается воз- рание их снегом и т.п.).
лица и шеи. Эти симптомы, как правило, соче- буждение ц.н.с, активизация гипоталамо-гипо- При охлаждении Ш—IV стадии требуются
таются с повышением температуры тела, физарно-надпочечниковой системы, мобилиза- меры неотложной медицинской помощи. На
попиартропатией. воспалительными изменени- ция депонированных липидов и гликогена. При догоспитальном этапе основные усилия сосре-
ями в крови. длительном, интенсивном воздействии холода доточены на поддержании дыхания, кровообра-
Синдром хронической офтальмоплегии наступает фаза декомпенсации. Для неё харак- щения. Устраняют западение языка, отсасы-
обнаружиеают при воспалительных и инфек- терно снижение интенсивности обмена вают слизь из дыхательных путей, вводят возду-
ционно-аллергических заболеваниях — энцефа- веществ, истощение клеток ц.н.с. и эндокрин- ховод, осуществляют ингаляцию кислорода; в
литах, энцефаломиелополирадикулоневритах, ных желез. Энергетические ресурсы истощают- условиях поликлиники или специализирован-
в случае их хрон. рецидивирующего течения. ся, подавляется микросомальное окисление раз- ного медицинского транспорта применяют
Глазодвигательные нарушения являются одним личных субстратов, теплообразование резко искусственную вентиляцию легких, кровезаме-
из симптомов этих заболеваний И исчезают или снижается. Отмечается повышенное образова- нители. поверхностную анестезию. Пострадав-
уменьшаются на фоне противовоспалительного ние продуктов перекисного окисления липидов, ших укутывают в одеяла, обкладывают грелка-
лечения, не компенсируемое системой антиоксидантов, ми, теплоизолируют оледеневшие участки.
Прогрессирующая офтальмоплегия может нарушение проницаемости мембранных струк- В стационаре пострадавших согревают,
являться одним из ранних симптомов сомати- тур всех типов. Тонус артериальных сосудов Процесс согревания должен быть постоянным и
ческих и эндокринных заболеваний (бронхоген- падает, отмечаются дилатация вен. снижение постепенным (ориентировочно на 1" за 30--W
ного рака легкого, сахарного диабета, заболе- среднего капиллярного давления, шунтирова- мин). Этого достигают умеренным тепловым
ваний печени и почек), опухолевого процесса в ние кровотока через артериовенозные анасто- воздействием (грелки, УВЧ, диатермия, элект-
полости черепа (напр., менингиомы кавериоз- мозы. Эффективность работы сердца сни- роодеяло, световая ванна, обдувание теплым
ного синуса). жается из-за уменьшения притока крови к нему воздухом и др.), подогревом дыхательной смеси
Во всех случаях обнаружения у больного в и ультра структурных изменений в кардиомио- при искусственной вентиляции легких, а также
амбулаторных условиях птоза, к-рый имеет цитах. Из-за повышенного выведения почками путем внутривенных инфузий подогретых до
прогрессирующий характер, следует провести ионов калия, натрия, кальция нарушается 40—42° растворов глюкозы с инсулином, аскор-
тщательное обследование. Лечение включает водно-электролитное равновесие. В результате биновой кислотой. Согревание необходимо
противовоспалительную, дезинтоксикацион- углубления гипоксии, накопления молочной проводить до достижения ректальной темпера-
ную, дегидратационную терапию. Назначают кислоты возникает метаболический ацидоз, туры 34° в условиях поверхностной анестезии,
антихолинэстеразные препараты (пиридостиг- не йрогуморальные связи между органами нару- миорелаксации и продленной до 6—12 ч искус-
ь на бромид, прозерин, галантамин), сосудо- шаются и может наступить гибель организма. ственной вентиляции легких. В процессе согре-
расширяющие средства (ксаитинола никотинат, Клиническая картина. Различают вания поддерживают адекватную гемодинамику
кавинтон, бупатол), витамины С, группы В, 4 стадии охлаждения организма, В I стадии (восполнение объема циркулирующей крови,
аминокислоты и ноотропные препараты (пири- пострадавшие жалуются на ощущение холода. применение симпатомиметических средств и
дмтол, церебролизнн, аминалон, пмрацетам). Кожа бледная, холодная на ощупь, выражен др.), осуществляют коррекцию водно-электро-
проводят специальный курс гимнастики, масса- симптом «гусиной кожи». Отмечаются повыше- литного баланса (растворы с ионами калия,
жа. иглорефлексотерапии, электрофореза. ние мышечного тонуса, учащение дыхания и кальция), кислотно-щелочного равновесия E%
Хирургическое лечение в случаях миодистро- пульса, периодическая дрожь, озноб, учащен- гидрокарбонат или лактат натрия, трисамин и
фии не рекомендуется, т.к. после него воз- ное мочеиспускание. Ректальная температура др.), реологических свойств крови (реополи-
можно резкое прогрессирование патол. процес- выше 35°. глюкин, ксантинола никотинат, гепарин и др.).
са. Во II стадии пострадавшие заторможены, При быстром подъеме температуры тела до
См. также Дистрофии мышечные прогрес- жалуются на головокружение, слабость, у них 34—35° для профилактики гипертермии внутри-
сирующие. Миастения. нарушена реальная оценка обстановки, воля к мышечно вводят амидопирин @,1—0,5 мг/кг
Библиогр.: Гауснанова-Петруссвич И. спасению утрачена. Наблюдаются снижение массы тела).
Мышечные заболевания, пер. спольск., Варшава. 1971; мышечного тонуса, постоянная дрожь, адина- При охлаждении организма III—IV стадии
Гсхт Г. М. и Ильина НА. Нервно-мышечные мия. угнетение сухожильных рефлексов, уре- возможна остановка кровообращения и дыха-
жение пульса И дыхания. На ЭКГ регистриру- ния. В этом случае проводят реанимацию.
ются синусовая брадикардия, удлинение и Прогноз при охлаждении I—II стадии
деформация комплекса QRS, смещение интер- благоприятный. При III—IV стадиях из-за
ОХЛАЖДЕНИЕ валаЗТ инверчияэубцаТ.удлинениеинтерюла частого развития грубых нарушений жизненно
ЛОГДШЙИД 0Т- ПОЯВТ1ение во НЬ| '■ Ректальная темпера- важных функций и сопутствующего оледенения
ОРГАНИЗМА тура 35—W тканей прогноз сомнительный.
220

Охлаждение организма в судебж
ассматрш
двух аспектах: диагностика смерти от О. о. и
охпаждение трупа как посмертный процесс.
на комплексе данных, полученных при осмотре
выявленных при наружном и внутреннем иссле-
исследовании. Так, при обнаружении трупа на
морозе признаками прижизненного воздействия
холода являются поза трупа, напоминающая
позу зяонущего человека, наличие инея на рее-
ницах, льдинок вокруг рта и ноздрей, «гусиной
кожи». Следы протаиванин снега под трупом с
образовавшейся ледяной коркой, формиру-
формирующей ложе трупа, также могут быть истолко-
к результат прижизненного пребывания
а морозе
При в
i труп;
знутренних органов, картину отека головного
мозга, его оболочек, легких и, как правило,
пустой желудок. Признаком смерти от О. о.
считаются пятна Вишневского — кровоизли-
кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, наблюдае-
наблюдаемые в 75—90% случаев этого вида смерти. Эти
пятна являются следствием нарушения микро-
микроциркуляции с образованием сливающихся
некротических фокусов, пропитанных кровью.
Темно-коричневый цвет пятен объясняется воз-
воздействием на кровь соляной кислоты желудоч-
Нарушения микроциркуляции и как след-
следствие их диссеминированные микронекрозы
наблюдаются во всех органах и тканях, а в
почках наряду с некротическими изменениями
отмечаются пролиферативные процессы в эпи-
эпителии канальцев. Следует отметить существен-
существенное снижение содержания гликогена и РНК в
ткани печени, головного мозга, надпочечников,
миокарда, скелетных мышц, что свидетель-
свидетельствует об энергетическом истощении организ-
При установлении диагноза смерти от О. о.
следует иметь в виду прижизненное снижение
температуры тела вплоть до 25", Это необхо-
необходимо учитывать при выборе значения началь-
начальной температуры трупа в диагностике давности
смерти методом моделирования процесса изме-
изменения температуры.
Продолжительное пребывание трупа на
морозе приводит к оледенению его тканей.
Переход жидких субстанций в твердое агрегат-
агрегатное состояние сопровождается возникновением
механических повреждений, к-рые в мягких
тканях проявляются в виде щелей и полостей, а
при полном оледенении головного мозга может
произойти растрескивание костей черепа или
расхождение черепных швов. Подтвержденное
гистологически отсутствие реактивных измене-
ний i
cooti
костным повреждениям позволяет исключить
прижизненную черепно-мозговую травму.
Оттаивание оледеневшего трупа следует
проводить постепенно, при комнатной темпера-
температуре. В процессе оттаивания наблюдаются
явления гемолиза и имбибиции тканей гемоли-
зированной кровью.
Судебно-медицинскую экспертизу холодо-
вой травмы при освидетельствовании живых
лиц проводят редко. Методика ее не имеет
каких-либо особенностей Тяжесть телесных
повреждений при охлаждении организма уста-
устанавливают в соответствии с критериями, преду-
предусмотренными «Правилами судебно-медицин-
судебно-медицинского определения степени тяжести телесных
повреждений» A978).
Библиогр.: Авдеев М. И. Курс судебной медицины,
с. 325, М., 1959; Брукман М. С. Доврачебная
помощь при острых хирургических заболеваниях и
несчастных случаях, с. 132, Л., 1980; Десятое В. П.
Смерть от переохлаждения организма, Томск, 1У77;
К о ш е е в В. С. Физиология и гигиена индивидуальной
защиты человека от холода. М., 1981, библиогр..
Новиков П. И., Нацентов Е. О. и Власов
А. Ю. Определение давности наступления смерти при
Суд.-мед. экспертиза, т. 31. № 4, с. 5, 1988; Экстренная
помощь в медицинской практике, под ред. К. Ожильви,
пер. с англ. с. 11J, М., 1987.
В. Л, Радушкевнч; П. И. Новиков (суд )
ОХРАНА МАТЕРИНСТВА И ДЕТСТВА —
система государственных и общественных
мероприятий, направленных на обеспечение
здоровья матери и ребенка, укрепление семьи,
создание наиболее благоприятных условий для
воспитания детей, их физического, интеллек-
интеллектуального и нравственного развития.
Правовые нормы, обеспечивающие охрану
здоровья женщины-матери и подрастающего
поколения, закреплены в Конституции и Других
законодательных актах нашего государства (см.
Правовые основы охраны здоровья).
Охрана здоровья матери и ребенка осущест-
осуществляется широкой сетью различных медицин-
медицинских учреждений, к числу к-рых относятся дет-
детская поликлиника, детская больница, женская
консультация, родильный дом, поликлиника
и др.
Медицинская помощь женщинам и детям,
проживающим в сельской местности, оказы-
оказывается на фельдшерско-акушерских пунктах
(см. Фельдшерско-акушерский пункт), в сель-
сельских врачебных амбулаториях (см. Амбулато-
Амбулатория), участковых, центральных районных,
областных, республиканских больницах (см.
Больница).
См. также Акушерско-гинекологическая
помощь. Детский дом. Дом ребенка, Дошколь-
Дошкольные учреждения, Патронаж, Педиатрическая
помощь, Профилактика, Служба формирова-
формирования здорового образа жизни.
ОХРАНА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ — система
мер, направленных на обеспечение благоприят-
благоприятных и безопасных условий среды обитания и
жизнедеятельности человека. Важнейшие фак-
факторы окружающей среды — атмосферный воз-
воздух, воздух жилищ, вода, почва. О. о. с. преду-
предусматривает сохранение и восстановление при-
природных ресурсов с целью предупреждения пря-
прямого и косвенного отрицательного воздействия
результатов деятельности человека на природу
и здоровье людей.
В условиях научно-технического прогресса и
интенсификации промышленного производства
проблемы О. о. с. стали одной из важнейших
общегосударственных задач, решение к-рых
неразрывно связано с охраной здоровья людей.
Долгие годы процессы ухудшения окружающей
среды были обратимыми, т. к. затрагивали
лишь ограниченные участки, отдельные рай-
районы и не носили глобального характера,
поэтому эффективные меры по защите среды
обитания человека практически не принима-
принимались. В последние же 20—30 лет в различных
районах Земли начали появляться необратимые
изменения природной среды или возникать
опасные явления. В связи с массированным
загрязнением окружающей среды вопросы ее
охраны из региональных, внутригосударствен-
внутригосударственных выросли в международную, общепланетар-
общепланетарную проблему. Все развитые государства опре-
определили О. о. с. одним из наиболее важных
аспектов борьбы человечества за выживание.
Передовые промышленные страны вырабо-
выработали ряд ключевых организационных и научно-
технических мероприятий по О. о. с. Они
заключаются в следующем: определение и
оценка основных химических, физических и
биологических факторов, отрицательно влияю-
влияющих на здоровье и работоспособность населе-
населения, с целью выработки необходимой стратегии
снижения отрицательной роли этих факторов;
оценка потенциального воздействия токсичных
веществ, загрязняющих окружающую среду,
для установления необходимьга критериев
риска в отношении здоровья населения; разра-
разработка эффективных программ предупреждения
возможных производственных аварий и мер по
снижению вредных последствий аварийных
выбросов на окружающую среду. Кроме того,
особое значение в О. о. с. приобретает установ-
\ опасности загрязнения окружа-
окружающей среды для генофонда, с точки зрения кан-
церогенности нек-рых токсичных веществ,
содержащихся в промышленных выбросах и
отходах. Для оценки степени риска массовых
заболеваний, вызываемых возбудителями, со-
содержащимися в окружающей среде, необходи-
необходимы систематические эпидемиол. исследования
При решении вопросов, связанных с
О. о. с, следует учитывать, что человек с
самого рождения и в течение всей своей ^сизни
подвергается воздействию различных факторов
(контакт с хим. веществами в быту, на произ-
производстве, употребление лекарств, попадание в
организм хим. добавок, содержащихся в пище-
пищевых продуктах, и др.). Дополнительное воздей-
воздействие вредных веществ, поступающих в окру-
окружающую среду, в частности с промышленными
отходами, может оказать отрицательное воз-
воздействие на состояние здоровья людей.
Среди загрязнителей окружающей среды
(биологических, физических, химических и
радиоактивных) одно из первых мест занимают
хим. соединения, известно оолее j млн. хими-
ческих соединений, из к-рых ев, 60 тыс. нахо-
находится в постоянном пользовании. Мировой
объем производства хим. соединений возрас-
возрастает за каждые 10 лет в 2 Уг раза. Наиболее
опасно поступление в окружающую среду хлор-
органических соединений пестицидов, полихло-
рированных бифенилов, полициклических аро-
ароматических углеводородов, тяжелых металлов,
асбеста.
Самой действенной мерой О. о. с. от этих
соединений являются разработка и внедрение
безотходных или малоотходных технологичес-
технологических процессов, а также обезвреживание отхо-
отходов или переработка их для вторичного исполь-
использования. Другим важным направлением
О. о. с. является изменение подхода к принци-
принципам размещения различных производств,
замена наиболее вредных и стабильных
веществ менее вредными и менее стабильными.
Взаимовлияние разных промышленных и с.-х.
объектов становится все более существенным,
а социальный и экономический урон от аварий,
вызванных соседством различных предприятий,
может превысить выгоды, связанные с близо-
близостью сырьевой базы или транспортными удоб-
удобствами. Чтобы задачи размещения объектов
решались оптимально, необходимо сотрудниче-
сотрудничество специалистов разного профиля, способных
прогнозировать неблагоприятное воздействие
разнохарактерных факторов, использовать
методы математического моделирования.
Довольно часто в связи с метеорол. условиями
загрязняются территории, удаленные от непо-
непосредственного источника вредных выбросов.
Во многих странах с конца 70-х гг. появились
центры по О. о. с, интегрирующие мировой
опыт, исследующие роль ранее неизвестных
факторов, наносящих вред окружающей среде
Важнейшая роль в осуществлении плановой
государственной политики в области О. о. с.
принадлежит гиг. науке (см. Гигиена). В нашей
стране исследования в этой области ведут более
70 учреждений (гиг. ин-тов, кафедр коммуналь-
коммунальной гигиены мед. ин-тов, ин-тов усовершен-
усовершенствования врачей).' Головным по проблеме
«Научные основы гигиены окружающей сре-
среды» является НИИ общей и коммунальной
гигиены им. А. Н, Сысина.
Разработаны и внедрены научные основы
регламентирования неблагоприятных факторов
окружающей среды, установлены нормативы
для многих сотен хим. веществ в воздухе рабо-
рабочей зоны, воде водоемов, атмосферном воздухе
населенных мест, почве, пищевых продуктах;
установлены допустимые уровни воздействия
ОХРАНА
ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ
221

ряда физических факторов — шума, вибрации,
электромагнитного излучения (см. Нормативы
гигиенические); обоснованы методы и критерии
контроля качества окружающей среды по нек-
рым микробиол. показателям. Продолжаются
исследования по изучению комбинированного и
комплексного воздействия вредных веществ,
разработка расчетных и экспрессных методов
их нормирования.
См. также Почва, Экология.
Библиогр,: Гигиена окружающей среды, под рен- Г. И.
Сидоренко, М, 1985; Сидоренко Г. И. и
Можаев Е.А. Санитарное состояние окружающей
среды и здоровье населения, М., 1987.
А.И.Кондрусев.
ОХРОНбЗ (ochronosis; греч. ochros желтый
+ nosos болезнь; син. алкаптонурия) — наслед-
наследственное заболевание, обусловленное избыточ-
избыточным отложением в различных тканях гомогеи-
тизиновой кислоты в связи с отсутствием фер-
фермента гомогентизиназы; наследуется по рецес-
рецессивному, сцепленному с полом типу. Гомоген-
тизиновая кислота (продукт метаболизма фе-
нилаланина и тирозина) в большом количестве
выводится из организма с мочой и питом, а
также откладывается в тканях (преимуще-
(преимущественно в хряще), где она полимеризуется и,
накапливаясь, окрашивает ткани в желто-
коричневатый, охрянистый (отсюда название
болезни) и иногда даже в черный цвет. Пигмен-
Пигментация обнаруживается также в склере и рого-
роговице глаза, интиме аорты и внутренней обо-
оболочке артерий, барабанной перепонке, клапа-
клапанах сердца, ткани почек, предстательной желе-
железе, сухожилиях и связках.
Первым и наиболее постоянным признаком
О. является алкаптонурия — свойство мочи
темнеть при добавлении щелочи или при сто-
стоянии на воздухе (в последнем случае это проис-
происходит медленнее). Заболевание можно заподоз-
заподозрить в первые дни жизни ребенка по наличию
бот
темные пятна на белье оставляет также и пот.
Очень характерным признаком О. у взрослых
является сероватая пигментация ушных рако-
раковин, к-рая иногда имеет фиолетовый оттенок.
Остальные клинические симптомы О. обуслов-
обусловлены отложением гомогентизиновой кислоты в
тканях, что приводит к дистрофическим изме-
изменениям. Этот процесс развивается относи-
относительно медленно, поэтому первые жалобы
появляются обычно лишь в возрасте ок. 40 лет.
В наибольшей степени при О. поражаются меж-
межпозвоночные диски, преимущественно в пояс-
поясничном отделе позвоночника. Особенностью
патол. процесса при О. является кальциноз
межпозвоночных дисков, прогрессирование
к-рого значительно нарушает состояние боль-
больных. Отмечаются клинические и рентгенологи-
рентгенологические проявления, свойственные остеохонд-
остеохондрозу позвоночника: боли, скованность, ограни-
ограничение движений. Позднее появляются признаки
поражения суставов (чаще коленных, тазобед-
тазобедренных и плечевых). Клин, симптомы и рентге-
нол. изменения схожи с наблюдаемыми при
остеоартрозе. Особенностями являются пора-
поражение нескольких суставов, в т. ч. тех, к-рые
редко изменены при первичном остеоартрозе
(локтевых, голеностопных, плечевых); наклон-
наклонность патол. процесса к быстрому прогрессиро-
ванию, частое развитие остеохондроматоза
суставов и обызвествление околосуставных
мягких тканей (см. Хондроматоз костей и
суставных мягких тканей). Кроме поражения
опорно-двигательного аппарата при О. описаны
патол. изменения в легких, сердце, аорте,
почках, нервной системе.
Диагноз основывается на выявлении алкап-
тонурии, а также характерных признаков пора-
ОХРОНОЗ
222
жения опорно-двигательного аппарата и типич-
типичной пигментации ушных раковин. В раннем дет-
детском возрасте больные наблюдаются педиа-
педиатром, взрослые — ревматологом. При возник-
возникновении вторичных неврол. вертеброгенных
расстройств больных направляют к невропато-
невропатологу, при необходимости оперативного лечения
— к ортопеду.
Специфическое лечение не разработано.
Назначают нестероидные противовоспалитель-
противовоспалительные препараты (ортофен и др.). Применяют
также румалон, обладающий хондропротектив-
ным действием. Имеются сообщения об эффек-
эффективном действии аскорбиновой кислоты в боль-
больших дозах, которая улучшает метаболизм гомо-
гомогентизиновой кислоты.
Течение прогрессирующее; прогноз, как
правило, неблагоприятный, определяется выра-
выраженностью поражения опорно-двигательного
аппарата.
Библиогр.: Руководство ПО детской артрологии, под ред.
М. Я. Студеникина и А. А. Яковлевой, с. 290, Л., 1987.
Н. В. Бунчук.
ОЧАГ МАССОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ — террито-
территория, на к-рой вследствие воздействия ядерного,
химического, биологического оружия возникли
массовые поражения людей, повреждения и
разрушения, а также загрязнение РВ, зараже-
заражение ОВ или БС различных сооружений, техни-
техники, имущества и других материальных ценно-
ценностей. О. м. п. могут возникать также при масси-
массированном применении новых видов обычного
оружия, стихийных бедствиях, производ-
ственнь1х и транспортных катастрофах и круп-
крупных авариях (см. Медицина катастроф).
В зависимости от вида оружия массового
поражения различают О. м. п. ядерным, хими-
химическим и биологическим {бактериологическим)
оружием. На основании научных исследований
установлены специфические особенности
каждого из этих очагов, определяющие органи-
организацию и.содержание мед. мероприятий и мер по
ликвидации последствий воздействия оружия
Массового поражения на военные и граждан-
гражданские объекты, материальные ценности и мест-
местность. Общим свойством всех О. м. п. является
массовость и одномоментность возникновения
сан. потерь, а также появление контингентов,
ставших временно небоеспособными и нетрудо-
нетрудоспособными либо ограниченно боеспособными
и трудоспособными вследствие загрязнения РВ,
а также заражения стойкими ОВ и БС. Эти
пострадавшие появляются при воздействии
ядерного оружия и быстродействующих ОВ в
момент их применения или через нек-рое время
после применения ОВ замедленного действия,
БС, а также при действии ионизирующих излу-
излучений на местности, загрязненной продуктами
ядерного взрыва. Количество пострадавших и
тяжесть поражений уменьшаются по мере уда-
удаления от эпицентра (центра) ядерного взрыва,
оси следа радиоактивного облака и места при-
применения ОВ и БС. Очаги массовых поражений,
возникающие на театре военных действий,
характеризуются, как правило, большим удель-
удельным весом комбинированных поражений вслед-
вследствие одновременного действия поражающих
факторов ядерного оружия и возможного одно-
одновременного или последовательного применения
химического (биологического) и обычного ору-
оружия (см. Санитарные потери). Для больший
ства О. м. п. свойственно загрязнение местно-
местности, гражданских и военных объектов и мате-
материальных ценностей РВ, их заражение стой-
стойкими ОВ и устойчивыми к действию природных
факторов бактериальными средствами
Кроме указанных общих характеристик
О. м. п. имеют ряд особенностей в зависимости
от конкретных видов оружия, их поражающих
свойств, способов применения, характера мест-
местности, климатометеорологических условий,
времени года, состояния погоды и других фак
торов.
Важнейшими параметрами О. м. п. явля-
являются их размер и форма; величина, характер,
структура и время появления поражений; а-
грязненность местности, сооружений и мате-
материальных ценностей РВ, их зараженности ОВ
или БС, а также условия ликвидации послед-
последствий (пожаров, завалов и др.).
Особенности О. м. п. ядерным оружием
зависят от мощности ядерных боеприпасов
(сверхмалая, малая, средняя, большая и сверх-
сверхбольшая), их вида (ядерный, термоядерный,
нейтронный) и вида взрыва (воздушный, высот-
высотный, наземный, подземный, надводный,
подводный и др.); характера объектов нападе-
нападения (войска в полевых условиях, населенные
пункты, специальные военные и гражданские
сооружения и др.), и их защищенности; особен-
особенностей местности (рельефа, растительного
покрова и др.), времени года и метеорологичес-
метеорологических условий в момент ядерного взрыва. В инте-
интересах четкой организации лечебно-эвакуацион-
лечебно-эвакуационных мероприятий целесообразно различать сле-
следующие О. м. п. ядерньш оружием: при взрыве
боеприпасов сверхмалой и малой мощности и
нейтронных; при взрыве боеприпасов средней и
большой мощности в полевых условиях; при
взрыве боеприпасов средней, большой и сверх-
сверхбольшой мощности в населенном пункте и на
крупном промышленном объекте; возника-
возникающие на следе радиоактивного облака.
Особенности очагов первого вида определя-
определяются тем, что при взрывах указанных боепри-
боеприпасов основным поражающим фактором явля-
является проникающая радиация. В очагах взрыва
зарядов сверхмалой мощности и нейтронных
основными видами поражений являются радиа-
радиационные различной тяжести при небольшом
удельном весе комбинированных радиациошю-
механических и радиационно-термических.
Комбинированные поражения возникают сразу
после взрыва, а чисто радиационные — прояв-
проявляются в течение длительного времени. При
взрыве боеприпасов малой мощности чаще наб-
наблюдаются комбинированные поражения.
В полевых условиях при взрывах ядерных
боеприпасов средней и большой мощности
одновременно действуют все поражающие фак-
факторы. Поэтому в О. м. п. возникают разно-
разнообразные виды поражений, среди к-рых значи-
значительный удельный вес имеют комбинирован-
комбинированные, а также чистые травмы и ожоги. На соот-
соотношении различных видов поражений сказы-
сказывается размещение людей в разрушенных
сооружениях, поврежденной технике и транс-
транспортных средствах, а также в очагах пожаров.
Для этих очагов характерна одномоментность
возникновения всех видов поражений.
В населенных пунктах и на крупных про-
промышленных объектах при мощных и сверхмощ-
сверхмощных ядерных взрывах происходят большие раз-
разрушения и завалы. По этому признаку О. м. п.
делят на три зоны — полных, сильных и слабых
разрушений. В зоне полных разрушений все
наземные здания разрушаются полностью,
подземные сооружения получают различные
повреждения, застроенные участки превраща-
превращаются в сплошные завалы. В этой зоне возни-
возникают массовые пожары. В зоне сильных разру-
разрушений большинство наземных зданий и соору-
сооружений разрушаются полностью или сильно (при
этом наблюдаются завалы); подземные соору-
сооружения получают небольшие повреждения или
полностью сохраняются; отмечаются массовые
пожары. В зоне слабых разрушений здания в
зависимости от их типа повреждаются в различ-
различной степени (от полного разрушения до слабо-
слабого), особенно разрушаются непрочные эле-
элементы конструкций (двери, окна, перегородки
и др.), возникают частичные завалы и пожары
(в основном от вторичных причин).
В насе енных пунктах травматические
повреждения у людей в большинстве случаев
связаны с вторичными факторами (травмы
обломками зданий и сооружений), ожоги в
результате пожаров. У населения, оказавше-
оказавшегося в момент ядерного взрыва б убежищах, в
основном возникают механические поврежде-
повреждения и острые реактивные состояния, у находив-
находившихся в зданиях и зонах завалов — изолирован-

ные травмы и травмы в комбинации
а на открытых участках — преимущественно
фОванные травмы, ожоги и их комбина-
ци В первой и второй зонах большинство
пораженных находится в разрушенных зданиях,
п валами, в очагах пожаров. Среди них
ж и поражениями. Для зоны слабых
разрушений характерны травмы средней тяже-
с ожогами. От действия проникающей радиации
во всех зонах возникают радиационные пораже-
поражения (чистые и комбинированные).
При наземных взрывах ядерных боеприпа-
боеприпасов возникает загрязнение территории О. м. п.
продуктами взрыва. Размеры загрязненной тер-
территории могут достигать огромных величин, а
форма может иметь причудливые очертания,
что зависит от розы ветров и характера местно-
местности (рельефа, наличия лесных массивов),
метеоусловий и других факторов. В результате
воздействия ионизирующего излучения ядер-
ного взрыва и на загрязненной радио активными
веществами местности люди получают радиа-
радиационные поражения, к-рые в зависимости от
степени тяжести могут проявиться сразу после
облучения или через различное время. Наряду с
внешним облучением в очаге возможно попада-
попадание РВ внутрь организма; кроме того, загрязня-
загрязняются покровы тела, обмундирование (одежда),
обувь, водоемы, имущество, техника. Опас-
Опасность радиационных поражений на загрязне-
загрязненной территории сохраняется длительное вре-
Особенности О. м. п. хим. оружием обуслов-
обусловлены физ.-хим. и токсикол. свойствами ОВ,
возможностью скрытого их применения, труд-
трудностями индикации (определения конкретного
вида ОВ), продолжительностью поражающего
действия стойких ОВ, высокой токсичностью
быстродействующих ОВ, а также условиями
применения (характер местности, метеорол.
условия и др.).
В зависимости от физ.-хим. и токсикол.
свойств ОВ различают четыре вида О. м. п.:
стойкими и нестойкими быстродействующими
ОВ, стойкими и нестойкими ОВ замедленного
действия. Заражение местности и находящихся
на ней людей и различных объектов происходит
в результате применения стойких ОВ продол-
продолжительное время, нестойких ОВ — кратковре-
кратковременно. В районах, зараженных стойкими ОВ,
различают зону первичного заражения, к-рая
образуется в результате непосредственного
заражения местности, воздуха и различных
объектов капельно-жидкими ОВ и аэрозолями
в момент применения, и зону вторичного зара-
заражения, к-рая образуется вследствие перемеще-
перемещения зараженного воздуха в направлении ветра
на различные расстояния. Концентрация ОВ в
первой зоне значительно выше, чем во второй;
расстояния от границы первой зоны. Поэтому
аналогично уменьшается как количество, так и
тяжесть поражений ОВ. Величина и структура
сан. потерь в О. м. п. хим. оружием зависят от
поражающих свойств ОВ, способа их примене-
применения, состояния средств защиты и других усло-
условий.
В очагах быстродействующих стойких ОВ в
течение короткого времени возникают значи-
значительное количество смертельных и тяжелых
поражений. Опасность поражения при нахожде-
нахождении в этом очаге сохраняется в течение
нескольких часов и суток. В очаге поражения
быстродействующими нестойкими ОВ смер-
смертельного действия опасность поражения людей
сохраняется непродолжительное время. В очаге
поражения стойкими ОВ замедленного дей-
действия поражения проявляются спустя нек-рое
время после действия ОВ, а опасность пораже-
поражения в очаге сохраняется длительное время (ча-
(часы, сутки). В очагах действия нестойких ОВ
течение нескольких часов, а опасность пораже-
поражения сохраняется несколько десятков минут
после применения ОВ. В очаге действия хим.
оружия часть пораженных может иметь комби-
комбинированные поражения вследствие ранения
осколками хим. снарядов и одновременного или
последовательного применения обычного ору-
Характер О. м. п. биол. оружием отличается
большим разнообразием, к-рое обусловлено
многообразием БС (бактериальные токсины,
возбудители различных инфекций и др.), спосо-
способами применения, поражающими свойствами
примененных токсинов, микробов и вирусов и
другими факторами, общими для всех видов
оружия массового поражения. Следует иметь в
виду, что инкубационный период всех инфек-
инфекций, примененных в качестве биол. оружия,
значительно короче, чем в обычных естествен-
естественных условиях, т. к. вирулентность их более
высокая, и в организм попадает значительное
количество болезнетворных агентов. Принято
различать очаги, возникающие в результате
применения бактериальных токсинов, высоко-
высококонтагиозных и малоконтагиозных, а также
неконтагиозных микробных рецептур. Харак-
Характерными чертами всех очагов являются: труд-
трудности в определении их границ в связи с тем,
что БС не имеют запаха, видимой окраски и их
практически невозможно обнаружить по вне-
внешним признакам, а лабораторные исследования
требуют довольно длительного времени. Клин,
проявления поражений наступают спустя более
или менее продолжительный срок.
очаги поражения характеризуются такими же
чертами, что и очаги поражения смертельными
ОВ замедленного действия. В очагах, возник-
возникших при применении контагиозных рецептур
БС, поражения развиваются не только в резуль-
результате попадания микробов (вирусов) при приме-
применении оружия и соприкосновения с первично
зараженными предметами и объектами, но и
при контакте с заболевшими (пораженными).
Это определяет особую важность возможно
раннего проведения профилактических меро-
мероприятий в отношении лиц, практически здоро-
здоровых и зараженных, находящихся в инкубацион-
инкубационном периоде, раннего выявления и изоляции
плекса противоэпидемических мероприятий по
ликвидации очага.
При ликвидации О. м. п. всеми видами ору-
оружия ведущее место занимают мероприятия по
предупреждению поражений (своевременное
использование индивидуальных средств защи-
защиты) и возможному снижению их тяжести (быст-
(быстрейшее оказание первой медицинской помощи
пораженным в очагах), незамедлительная эва-
эвакуация пострадавших на этапы мед. эвакуации
(в мед. учреждения МС ГО); своевременное
оказание первой врачебной, квалифицирован-
квалифицированной и специализированной медицинской
помощи и лечение (см. Медицинская помощь.
Эвакуация медицинская). Эти мероприятия
проводятся одновременно с другими, к числу к-
рых относятся: разведка очагов поражения (см.
Медицинская разведка); аварийно-спасатель-
аварийно-спасательные работы, одна из главных задач к-рых
состоит в розыске пораженных, извлечении их
из-под завалов, из разрушенных сооружений и
пожаров; неотложные восстановительные
работы; локализация и тушение пожаров, спе-
специальная обработка людей; дезактивация,
дегазация и дезинфекция материальных
средств, местности и сооружений.
Ликвидация последствий применения про-
противником оружия массового поражения органи-
организуется командирами подразделений и частей
войск (в системе ГО — начальниками ГО) и
проводится всеми родами и службами войск
(службами ГО). Небольшие О. м. п. ликвиди-
ликвидируют сами пострадавшие подразделения (объ-
(объекты ГО), а для проведения всех работ в круп-
крупных очагах создаются специальные отряды (ко-
(команды) в войсках вышестоящими командирами,
а в ГО — штабами. В их состав
нерные, химические и другие подразделения (в
ГО — формирования), в т. ч. силы и средства
мед. службы войск и МС ГО.
Мед. служба войск и МС ГО проводит
лечебно-эвакуационные, санитарно-гигиени-
санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия,
мед. разведку (в т. ч. бактериологическую),
индикацию БС, экспертизу воды и продуктов
питания, осуществляет выявление лиц с началь-
ностьРВ, зараженность ОВ и БС, изоляционно-
ограничительные мероприятия, медицинский
контроль за лицами, подвергшимися воздей-
воздействию поражающих факторов ядерного ору-
оружия, ОВ или БС, но сохранившими боеспособ-
боеспособность (трудоспособность), контроль за каче-
качеством специальной обработки личного состава,
техники, транспорта, одежды и других мате-
Ликвидация последствий применения ору-
оружия массового поражения обычно начинается
завшегося в очаге, но сохранившего трудоспо-
трудоспособность. Далее в работу включаются прибыв-
прибывшие отряды (команды).
Первую медпомощь в очаге (кроме само- и
взаимопомощи) оказывают мед. подразделения
войск (в ГО — санитарные дружины), выделен-
выделенные в состав отрядов (команд).
Для лучшей организации мероприятий, про-
проводимых специальными отрядами (командами),
очаг делится на секторы (участки), на к-рых
выделяются объекты работ. Лечебно-эвакуа-
Лечебно-эвакуационные мероприятия начинаются с участков и
объектов, где находятся тяжелопораженные.
Однако в ряде случаев, особенно в очагах ядер-
ядерного поражения в населенных пунктах, выпол-
выполнение этого требования затруднено в связи с
тем, что доступ к таким пораженным какое-то
пожаров и высокого уровня загрязнения РВ.
В очагах поражений ОВ замедленного дей-
кими ОВ, до появления у находившихся здесь
людей клин, симптомов поражения, наряду с
лечебными и профилактическими мероприяти-
мероприятиями (применение антидотов, противолучевых
средств, проведение частичной санобработки и
др.), большое внимание должно быть обращено
на прекращение или максимальное уменьшение
действия ионизирующих излучений и поступле-
поступления в организм РВ и ОВ; эта задача решается
путем применения индивидуальных средств
защиты и удаления людей за пределы очага.
Из О. м. п. ядерным и химическим оружием
пораженных эвакуируют на близлежащие
этапы мед. эвакуации: ввойсках — вмедпункты
полков, омедб, ОМО; в ГО — в ОПМ и мед.
учреждения, выделенные для работы в О. м. п.
Транспортные средства, осуществляющие эва-
эвакуацию, должны, по возможности, подходить к
объектам спасательных работ. Если это невоз-
невозможно, то пораженных выносят до мест, куда
могут подойти транспортные средства. При воз-
возникновении крупных О. м. п. мед. части (учре-
(учреждения, формирования ГО), предназначенные
для приема пораженных и оказания им первой
врачебной и квалифицированной медицинской
помощи, могут выдвигаться к очагам и развер-
развертываться на их границах, а если местность не
загрязнена РВ и стойкими ОВ, то и непосред-
При ликвидации очага применения микроб-
микробных рецептур биол. оружия главная задача
состоит в предупреждении возникновения и рас-
распространения инф. заболеваний. До установле-
установления вида примененной рецептуры проводятся:
экстренная не специфическая профилактика,
комплекс обсервационных мероприятий —
ограничение передвижений и перемещений лич-
ОЧАГ
МАССОВЫХ
ПОРАЖЕНИЙ

ного состава войск и населения; установление
за ними мед. наблюдения с целью своевремен-
своевременного выявления заболевших; изоляция и госпи-
госпитализация заболевших, ограничение выезда,
въезда и транзитного проезда через очаг; запре-
запрещение вывоза из него имущества я техники без
предварительного обеззараживания; санобра-
санобработка личного состава войск и населения;
дезинфекция территории, сооружений, техники
и имущества; обеззараживание воды и продо-
продовольствия. Этапы мед. эвакуации (мед. учре-
учреждения), принимающие пораженных из очага,
переводятся на строгий противоэпидемический
режим работы, при к-ром эвакуация из них
пораженных временно не проводится. После
установления вида примененных БС осущест-
осуществляется комплекс специфических противоэпи-
противоэпидемических, санитарно-гигиенических и
лечебно-эвакуационных мероприятий.
Библиогр.; Военнс-медицинскДя подготовка, под ред.
Ф. И. Комарова, М., 1984; Защита от оружия массового
поражения, под ред. В. В. Мясникова, М., 1989; Цивилев
М- П.,Никаноров А. А. иСуслинБ. М. Инженерно-спа-
Инженерно-спасательные я неотложные аварийно-восстановительные
работы в очаге ядерного поражения, М., 1975.
В. А. Журившей, Д. Г. Кучеренко, Г. П. Лобанов.
ОЧИСТКА ВОДЫ — обработка воды с
помощью различных технологических приемов
(коагуляция, фильтрация и др.) с целью улуч-
улучшения ее органолептических и физико-хими-
физико-химических свойств в соответствии с требованиями
ГОСТ — см. Вода.
ОЧКИ — простейший оптический прибор, пред-
предназначенный для коррекции зрения; суще-
существуют также очки для зашиты глаз от воздей-
воздействия различных факторов (защитные очки).
Очки состоят из оправы и линз. Очковые
оправы бывают пластмассовыми, металличес-
металлическими и комбинированными. По форме они
могут быть симметричными, несимметричны-
несимметричными, круглыми, без ободков и с ободками, с
жесткими и эластичными заушниками. Для
изготовления оправ применяют нейзильбер
(сплав меди, никеля и цинка), характеризу-
характеризующийся высокой коррозионной стойкостью,
повышенной прочностью, упругостью и пла-
пластичностью, константан (сплав меди, никеля и
марганца), алюминий, латунь, сталь, этрол
(пластмасса, обладающая высокой прочно-
прочностью, слабой электризацией, хорошим вне-
внешним видом, способностью длительное время
сохранять глянец) и другие материалы. Для
защитно-декоративных покрытий металличес-
металлических деталей очковых оправ применяют хром,
никель, золото и др. Оправа состоит из рамки,
заушников, носовых упоров, шарниров, кре-
пластмассы, должны, как правило, укрепляться
металлическими стержнями. Номенклатура
очковых оправ разнообразна. Ежегодно ста-
ставится на производство 10—12 новых моделей
(рис. 1).
действия подразделяются на афокальные и
фокальные. Афокальные линзы обладают
нулевым оптическим действием в каждом мери-
меридианном сечении. Фокальные линзы по числу
образуемых фокусов бывают одно- и многофо-
зону оптического действия. Они делятся на
стигматические и астигматические. Стигмати-
Стигматические линзы в каждом меридианном сечении
имеют одинаковую преломляющую силу.
Астигматические линзы — в двух перпендику-
перпендикулярных относительно друг друга главных сече-
сечениях обладают различной преломляющей
силой. Многофокальные линзы имеют две или
более зон оптического действия. Они подразде-
подразделяются на трансфокальные (с плавно меняющи-
меняющимися переходами зон оптического действия) и
ОЧИСТКА
ВОДЫ
224
со ступенчатым изменением рефракции: бифо-
бифокальные, трифокальные и четырехфокальные
(имеющие соответственно две, три, четыре
зоны оптического действия). Афокальные и
однофокальные линзы подразделяются на приз-
призматические (обладающие заданным призмати-
призматическим действием в геометрическом центре),
непризматические и изейконические (имеющие
заданный коэффициент собственного увеличе-
увеличения). По значению задней вершинной рефрак-
рефракции (величина, обратная заднему отрезку
фокуса изображения) линзы подразделяются на
положительные, применяемые при дальнозор-
дальнозоркости, отрицательные, применяемые при бли-
близорукости и отрицательно-положительные.
Для изготовления очковых линз используют
бесцветное и цветное оптическое стекло, а
также прозрачные полимерные материалы
(напр., органическое стекло).
Корригирующие очки применяют для кор-
коррекции аномалий рефракции, расстройств акко-
аккомодации и исправления недостатков мышеч-
мышечного аппарата глаза. Наиболее распространены
О. с опнофокальными стигматическими поло-
положительными и отрицательными линзами. Для
коррекции анизейконии применяются изейко-
изейконические линзы, анизометропии — очки со
стигматическими и астигматическими изейко-
ннческими линзами, астигматизма — с астигма-
астигматическими линзами, афакии — с одно-, би- и
трифокальными положительными линзами
высокой рефракции со сферической и несфери-
несферической поверхностями (для коррекции анизоме-
анизометропии, астигматизма и афакии помимо О.
можно использовать также контактные лин-
линзы) , при пресбиопии — очки с положительными
одно- или бифокальными линзами.
В случаях, когда обычные очки не дают
желаемого эффекта, применяют специальные
очки. К ним относят телескопические, призма-
призматические, гемианопические очки, а также лупы
с осветителями. Телескопические О. подби-
подбирают слабовидящим с остротой зрения от 0,2 до
0,05 и лицам с остаточным зрением от 0,04 до
0,02. Эти очки увеличивают изображение рас-
рассматриваемых объектов и одновременно корри-
корригируют аметропию. Они состоят из положи-
положительной и отрицательной линз, укреплениьк в
общей оправе (как правило, отрицательная
линза склеена из двух линз для устранения хро-
хроматической аберрации). При патологии
мышечного аппарата глаз, а также пациентам,
вынужденным соблюдать постельный режим,
назначают призматические очки, в к-рых две
призмы изменяют ход лучей на 90°, что позво-
позволяет читать книгу, лежащую на груди читающе-
читающего. Для коррекции зрения при односторонней
гемианопсии — слепоты в пределах правой или
левой половины поля зрения обоих глаз служат
гемианопические (зеркальные) очки, в кон-
конструкции к-рых предусмотрены зеркальные
устройства, с помощью к-рых у пациента соз-
создается иллюзия прямого наблюдения объектов.
Для чтения, письма, рисования слабовидящие
могут пользоваться также стационарной лупой
с осветителем, состоящей из стойки, закреплен-
закрепленной на столе, устройства, обеспечивающего
подъем или опускание рычажной системы, с
рамкой, в к-рую устанавливаются сменные эле-
элементы — лупы в оправах и светофильтры.
Для подбора очков необходимо иметь проб-
пробные очковые линзы, пробную очковую оправу,
измерительную линейку для подбора очковых
оправ, скрещенный цилиндр и призменный ком-
компенсатор, необходимый для призматической
коррекции. Все перечисленные предметы
обычно скомплектованы в малый, средний и
большой наборы пробных очковых линз и
призм.
Процесс подбора очков складывается из
обследования пациента до применения цикло-
плегических средств, предназначенных для сня-
снятия напряжения аккомодации, в условиях
циклоплегии и после прекращения ее действия,
а также контрольного исследования остроты
зрения в изготовленных О. Он может быть
сокращен, если это не препятствует определе-
определению оптимальной оптической коррекции для
дали и для работы на близком расстоянии.
Напр., при подборе О. взрослым, если пациент
не высказывает жалоб, обычно опускается
обследование в условиях циклоплегии и в гото-
готовых очках.
Обследование проводят в следующем поряд-
порядке. Выясняют продолжительность расстройств
зрения, использование в прошлом очков и вели-
величину силы линз. С помощью скиаскопии или
рефрактометрии ориентировочно определяют
вид и величину нарушения рефракции. Иссле-
Исследуют остроту зрения каждого глаза без кор-
коррекции и с отрицательными и положительными
мальную отрицательную или максимальную
положительную линзу, с к-рой достигается наи-
наибольшая острота зрения, при выявлении астиг-
астигматизма проводят его пробную коррекцию. В
дальнейшем назначают лекарственные сред-
средства, расслабляющие аккомодацию. При пер-
первичном исследовании рекомендуется применять
раствор сульфата атропина (детям до 2 лет
включительно 0,3%, Ъ—1 лет — 0,5%; 8 лет и
старше — 1%) по 1 капле в оба глаза 2 раза в
день утром и вечером на протяжении 3 дней и
утром 4-го дня, когда проводят исследование
рефракции. При повторных исследованиях реф-
рефракции обычно применяют 1% р-р гидробро-
гидробромида гоматропина или 0,25% р-р гидробромида
ежополамина, к-рые вводят по 1 капле в оба
глаза 2 раза с интервалами 10 мин; рефракцию
определяют через 45 мин. У лиц старше 35 лет
указанные средства применяют только в тех
случаях, когда без них уточнить рефракцию не
удается. Перед их введением измеряют внутри-
внутриглазное давление; при его повышении примене-
применение названных средств противопоказано. Объ-
Объективное определение рефракции в условиях
циклоплегии осуществляют с помощью скиас-
скиаскопии или рефрактометрии; с помощью поло-
положительных и отрицательных линз производят
оптимальную коррекцию для каждого глаза.
После прекращения действия лекарственных
средств (при использовании атропина — через 2
нед., гоматропина и скополамина — через 2 дня
после последней инсталляции) коррекцию уточ-
уточняют. При завершении подбора очков в течение
15—20 мин при чтении, ходьбе, перемещении
взора с одного предмета на другой, движении
головой и глазами рекомендуется пробное
Призматические элементы коррекции наз-
назначают при гетерофории и паралитическом
косоглазии. Коррекцию гетерофории проводят
призмой, основание к-рой направлено в сторо-
сторону, противоположную отклонению глаза при их
разобщении. В случае парезов глазных мышц
призмы назначают с целью нейтрализации

Рис. 2. Различные виды защитных
ку; 6 — закрытые с прямой вентиля!,
тые с непрямой вентиляцией (для гг
лазерного излучения); ж — закрыть
.ie, для защиты от твердых
=ie; г — открытые двойные
закрытые с непрямой вент!
^стиц, летящих спереди и сбо-
о светофильтрами; д — закры-
пяцией (для работы в условиях
Таблица
Рекомендации по выбору и применению зз
Мелкие твердью частицы, летящие спереди
и сбоку
Мелкие твердые частицы, летящие спереди,
сбоку,сверху и снизу
Пыль, твердые частицы, брызги неразъ-
едающих жидкостей
Инфракрасное излучение, слепящий яркий
Ультрафиолетовое, инфракрасное излу-
излучение, слепящий свет, искры, брызги рас-
расплавленного металла, твердые частицы (для
газосварщиков)
Лазерное излученш
Ультрафиолетовое излучение (для опера
торов люминесцентной дефектоскопии)
Брызги кислот и щелочей, пыль, пары i
газы, вызывающее раздражение или повреж
Открытые: 013-68 с гибкими заушниками;
034-76 (рис. 2, а);
откидные 002-76 с наголовной лентой
Закрытые с прямой вентиляцией: ЗП2-80;
ЗП12-80 (рис. 2, б); ЗП4-72-Т
Закрытые с непрямой вентиляцией: ЗН4-72;
ЗН8-72; ЗН16-90 (могут использоваться одновре-
одновременно с корригирующими); ЗНР1-Т
Открытые 034-76 со светофильтрами; козырь-
ковые (рис. 2, в) К1 со светофильтрами Д и П
Открытые 034-68 со светофильтрами В; откры-
открытые откидные 002-76 со светофильтрами В; от-
открытые двойные ОД2-72 со светофильтрами В и Г
(рис. 2, г)
Закрытые с непрямой вентиляцией: ЗНР1 со
светофильтрами Д; ЗН18-72 со светофильтрами
В (рис. 2, д)
Закрытые ОРЗ-5
Закрытые с непрямой вентиляцией:
ЗН22-72-СЗС22; двойные ЗНД4-72-СЗС22-ОС23-1
(рис. 2, е)
Закрытые с непрямой вентиляцией
ЗН46-72-ЖС4
Закрытые герметичные (рис. 2, ж)
диплопии и уменьшения или устранения выну-
вынужденного положения головы.
В рецепте на О., который рекомендуется
выписывать на специальном бланке, указывают
дату выписки, фамилию пациента, его возраст,
фамилию врача, параметры очковых линз (сна-
Ч1ала для правого, затем для левого глаза), рас-
расстояние между их оптическими центрами, наз-
назначение очков (для постоянного ношения, для
дали, для работы на близком расстоянии).
Кроме того, рецепт на О. может содержать
очки
225

основные параметры лица пациента, необходи-
необходимые для выбора оправы, и указание на необхо-
необходимость децентрации очковых линз.
Корригирующие О. должны соответство-
соответствовать прописи рецепта, оптический центр линзы
— совпадать с центром зрачка глаза (в очках
для работы на близком расстоянии допускается
децентрация вниз по вертикали в обеих линзах
до 12 мм). Вершина линии раздела в бифокаль-
бифокальных линзах должна быть ниже на 2 мм от
центра зрачка глаза при взгляде вдаль. Очковая
линза должна отстоять от глаза на 12 мм.
Для уточнения оптической силы линз изго-
изготовленных О. используют диоптриметр — при-
прибор для определения силы очковых линз и
призм. С этой же целью можно использовать
также метод нейтрализации положительных
линз отрицательными и наоборот.
Защитные очки предназначены для индиви-
индивидуальной защиты глаз от воздействия вредных
факторов (пыли, твердых частиц, брызг хими-
химически агрессивных жидкостей и расплавленного
металла, разъедающих газов, ультрафиолето-
ультрафиолетового, инфракрасного, лазерного, СВЧ-излуче-
ний и слепящего света). Они состоят из оправы
или корпуса (для удержания очковых стекол в
требуемом при эксплуатации положении),
заушников или наголовной ленты (для фикса-
фиксации очков на голове) и очковых стекол, к-рые
могут быть бесцветными, темными или окра-
окрашенными (светофильтры). О. со светофиль-
светофильтрами употребляются также для косметических
целей и в качестве солнцезащитных.
Существуют открытые и закрытые очки.
Последние делятся на О. с прямой и непрямой
(осуществляемой через специальные устрой-
устройства) вентиляцией. Для защиты глаз от кислот и
щелочей используются герметичные О. с кор-
корпусом, изготовленным из резины. Для защиты
от теплового излучения чаще всего применяют
козырьковые О. со светофильтрами, закрепля-
закрепляемые на козырьке головного убора или каски.
Удобны в эксплуатации двойные открытые и
закрытые О. При отсутствии излучения их све-
светофильтры приводят в нерабочее положение, а
бесцветные стекла О. обеспечивают защиту
глаз от механических воздействий. Очки с оди-
одинарными силикатными стеклами обеспечивают
защиту глаз от летящих частиц с энергией до 0,6
Дж, а со стеклами триплекс — до 1,2 Дж (в обо-
обозначении очков вводится буква «Т»). Типы
защитных О. и их назначение определены
ГОСТ 12.4.013—$5.
Светофильтры О. подбираются в зависимо-
зависимости от яркости видимого света и характера излу-
излучения, общей освещенности в помещении, а
также от индивидуальных особенностей зрения.
При газовой сварке применяют светофильтры
обозначения Г-1, Г-2, Г-3; при вспомогательных
сварочных работах — В-1, В-2; при работе у
доменных, нагревательных печей, прокатных
станов — Д-1, Д-2 или Д-3; у сталеплавильных и
других металлургических печей — П-1, П-2,
П-3, П-4 или П-5; при электросварочных рабо-
работах — от С-1 до С-13. Чем выше энергетические
параметры процесса (температура варки, плав-
плавления юга величина тока при сварке), тем
больше должно быть число в обозначении све-
светофильтра.
зависит от правильного выбора, индивидуаль-
индивидуальной подгонки и надежности фиксации на голо-
голове. Герметичные О. подгоняют с помощью
резиновой ленты и регулировочных кнопок. В
случае запотевания стекол О. применяют спе-
специальные карандаши или смазки, а также гли-
глицериновое мыло, к-рое наносят изнутри на
сухое чистое стекло и растирают мягкой
тканью до прозрачности. Хранят защитные О.
в специальных футлярах или картонных короб-
коробках вдали от нефтепродуктов, кислот, щелочей
и других едких веществ. Для сохранения проз-
прозрачности стекол и исключения возможности
попадания в глаза инфекции периодически про-
во'дят чистку О. (оправу, стекла, заушники,
корпус промывают щеткой в горячей-воде с
мылом).
Рекомендации do выбору и применению
защитных очков, их внешний вид, характери-
характеристика и обозначения приведены в таблице.
Библиогр,: Аветясов Э. С. и Розенблюм
Ю. 3. Оптическая коррекция зрения, М, 1981; Дми-
Дмитриева А. М. и Извеков а-Л. Н. Комлекс линз
офтальмологических, Мед. тех., J* 5, с, 54, 1988; Спра-
Справочник по гигиене труда, под ред. Б. Д. Карпова н В. Е.
Ковпшло, с. 217, Л„ 1979; Урмахер Л. С. и
Айзенштат Л. И. Очковая оптика, М., 1982.
Ю. А. Шведов; Э. С. Аветисов (подбор очков),
О. Н. Денисе!
JW
ПАЛАТА СТЕРИЛЬНАЯ (син. асептическая
палата) — палата-изолятор, в к-рой поддержи-
периода пребывания в ней больного с резко
пониженной резистентностью к инфекциям. В
этой палате можно предохранить больного от
экзогенного инфицирования, в т. ч. резистент-
резистентными внутрибольничяыми штаммами микроор-
микроорганизмов.
Асептические условия в палате достигаются
с помощью комплекса мероприятий (фильтра-
(фильтрации воздуха, УФ-облучения, распыления хим.
веществ, применения дезинфицирующих рас-
растворов и др.), направленных на обеззаражива-
обеззараживание воздуха и находящихся в ней предметов.
Соответствующая требованиям асептики самая
высокая степень чистоты в помещениях обеспе-
обеспечивается ламинарным потоком профильтрован-
профильтрованного воздуха.
Существуют портативные и стационарные
палаты-изоляторы, а также блоки из двух и
более палат. Внутри палаты в одной ее поло-
половине имеются кровать и стул для больного, над
кроватью вмонтирован подвижный столик. В
другой половине расположен туалет, раковина
для умывания, душ или ванна. В палату подве-
подведен кислород, функционирует система водо-
водоснабжения, оснащенная специальными филь-
фильтрами. У изголовья больного находятся кнопки
для вызова медперсонала, подачи кислорода,
регуляции температуры воздуха к включения
освещения. С помощью пульта управления,
находящегося за пределами палаты, можно кон-
ПАЛАТА
СТЕРИЛЬНАЯ
226
тролировать влажность, температуру воздуха и
скорость воздушного потока в палате.
В специализированных леч. учреждениях
имеются П. с. простых конструкций с УФ-облу-
чением (бактерицидными лампами), напр,
палаты-боксы с двумя последовательными
шлюзами; в первом входном шлюзе находится
стерильный материал для персонала, во вто-
втором, к-рый сообщается с палатой, расположен
индивидуальный пост и хранятся бихсы со сте-
стерильным бельем для больного; имеется также
выходной шлюз, ванна и туалет. В каждом
помещений на высоте 2 м установлены настен-
настенные бактерицидные лампы с нижними защит-
защитными экранами, направляющими поток УФ-
лучей к стене и потолку, что обеспечивает
эффективное обеззараживание воздуха во всем
помещении и исключает опасное действие УФ-
облучения на больного и персонал даже при
постоянной работе ламп.
До помещения больного в П. с: в ней прово-
проводят мероприятия по очистке воздушного про-
пространства, стен, пола и других предметов.
Перед поступлением в палату для профилак-
профилактики эндогенных инфекций производят подго-
подготовку больного в течение 3—4 дней, к-рая
заключается в подавлении микрофлоры кожи и
жел.-киш. тракта (назначают внутрь невсасы-
ваемые антибиотики, напр, гентамицин, поли-
миксин В, ванкомицин и нистатин). Осущест-
Осуществляют ряд сан.-гиг. и леч. мероприятий с ис-
использованием дезинфицирующих средств и
антибиотиков (ежедневные ванны с гексахлора-
феновым или йодистыми мылами, смена сте-
стерильного белья, протирание кожи 70% этило-
этиловым спиртом, полоскания, подмывания, клиз-
клизмы, мазевые аппликации в наружные слуховые
проходы и полости носа). Эти мероприятия про-
продолжают и после помещения больного в П. с.
Медперсонал в П. с. работает в стерильных
костюмах, соблюдая все правила асептики.
Ежедневно в палате производится уборка с
использованием дезинфицирующих растворов.
В стерильной палате регулярно проводится
микробиол. контроль воздуха, стен, пола и име-
имеющихся предметов. Асептические палаты пред-
предназначены для больных с иммуно- и миелоде-
прессией (в период повышенного риска присое-
присоединения экзогенной инфекции), к-рым пред-
предстоит трансплантация органа или костного моз-
мозга; больных гемобластозами и другими злокаче-
злокачественными новообразованиями, к-рым ирово-
дят интенсивную химиотерапию; больных
острой лучевой или ожоговой болезнью.
Е. М. Абакумов.
ПАЛЬПАЦИЯ (лат. palpatio поглаживание) —
один из основных методов клинического обсле-
обследования, основанный на осязании исследовате-
исследователем различных состояний тканей и органов
больного при их прощупывании, а также на
оценке больным испытываемых им во время
исследования ощущений. Позволяет опреде-
определить расположение ряда органов, наличие
патол. образований, оценить нек-рые физичес-
физические параметры исследуемых тканей и органов
— плотность, эластичность, характер естест-
естественного движения, температуру, а также
вьшвить болезненные участки, определить
место и характер травмы.
Пальпация может быть поверхностной и
глубокой, производиться пальцами или всей
ладонной поверхностью кисти, одной или двумя
руками (бимануальная П.). По характеру дви-
движения пальпирующих пальцев выделяют сколь-
скользящую П., которую применяют для исследова-
исследования поверхностей, границ и плотности объем-
объемных образований; толчкообразную П., ис-
используемую для обнаружения жидкости в поло-

В процессе пер
ного П. ocyuiecTBj
дующей последов;
сти с податливыми стенками (напр , в брюшной
полости при асците, в суставной сумке по бал
лотированию надколенника и т п ) проника
ющую П., которую проводят вдавливая кон
юшую П., которую проводят вдавливая кон
чики пальцев в ткани какой-либо области тела,
в основном с целью определения болевых
Пальпацию следует проводить чистыми теп-
тегоюй водой при больном непосредственно
перед исследованием), начинать с легких каса-
касаний к коже больного, следя за его реакцией на
надавливания малой силы, и лишь затем, с уче-
учетом реакции больного, проводить исследова-
[чного обследования боль-
от предпочтительно в сле-
:льности: кожа и подкож-
, мышцы, подкожно распо-
расположенные лимф, узлы, щитовидная железа,
грудная клетка (органы дыхания), сердце, пери-
периферические сосуды, живот, органы мочеполо-
мочеполовой системы. С помощью пальпации можно
выявить болезненность в области выхода
отдельных нервов и по ходу нервных корешков
и стволов.
Глубокой П. всегда предшествует поверх-
поверхностная, позволяющая больному расслабиться,
преодолеть страх возможного ощущения боли.
При исследовании предположительно болез-
болезненных участков тела пальпацию начинают
осторожно, с поглаживающих движений; боль-
больного просят немедленно сообщать о появлении
болевых ощущений. У детей П. производят,
отвлекая ребенка (напр., игрушкой, разгово-
разговором), при этом внимательно следят за измене-
Пальпацию кожи начинают с поверхност-
степени ее влажности в разных участках тела.
Местная сухость кожи наблюдается при дерма-
дерматите, общая — при гипотиреозе, нек-рых видах
организма. У грудных детей обязательно опре-
определяют влажность кожи головы, в т. ч. затылка
(для выявления рахита); у подростков и взро-
взрослых людей — выделение пота в подмышечных
впадинах, на ладонях, стопах, избыточная
ной дисфункции разной природы. Повышенная
потливость шеи и верхней половины туловища
отмечается у больных с обострением хрон. пне-
пневмонии.
Температуру кожи лба, разных участков
туловища, конечностей определяют, приклады-
прикладывая к этим участкам ладони или тыльную
поверхность пальцев. Разницу температур на
симметричных участках тела оценивают как
суставом) или понижение (напр., на стопе при
нарушении кровоснабжения).
Для определения эластичности, упругости,
толщины кожи ее собирают в складку двумя
или тремя пальцами, складку слегка оттяги-
оттягивают и прощупывают, как бы разминая пальца-
пальцами, затем отпускают; при нормальном состо-
состоянии кожи складка расправляется сразу. Анало-
Аналогично оценивают толщину и тургор подкожной
клетчатки при более глубоком захвате ткани
пальцами. Для определения подкожной крепи-
крепитации кончиками близко поставленных II и III
пальцев попеременно надавливают на кожу в
месте предполагаемой подкожной эмфиземы,
при этом осязается хруст.
Пальпацию лимф, узлов проводят в следу-
следующей последовательности: затылочные, лежа-
лежащие около сосцевидных отростков височных
костей, нижнечелюстные, подбородочные,
шейные, надключичные, подмышечные, локте-
локтевые, паховые, подколенные. П. осуществляют,
прижимая подушечками пальцев кожу над
лимф, узлами, к-рую затем смещают скользя-
скользящими движениями. Определяют число лимф,
узлов в каждой группе, их величину, плотность,
степень спаянности между собой и с окружа-
окружающими тканями, болезненность. В норме мно-
гие из перечисленных групп лимф, узлов, осо-
особенно у взрослых, прощупать не удается. Уве-
шчение какой-либо группы лимф, узлов и их
болезненность обычно связаны с близко распо-
болезненность обычно связаны с близко распо-
расположенным очаговым воспалением или опухоле-
опухолевым процессом. Умеренное увеличение и
уплотнение лимф, узлов наблюдаются при нек-
рых хронических генерализованных инфекциях
(напр., туберкулезе, бруцеллезе), у детей —
при рахите, значительное увеличение лимф,
узлов всех групп, образование «пакетов» увели-
увеличенных лимф, узлов требуют исключения лим-
лимфогранулематоза, лейкозов, приобретенного
иммунодефицита, метастазироваяия злокаче-
злокачественных опухолей. При П. щитовидной
железы определяют наличие в ней узлов, а
., бол<
Пальпация i
гей г
т оце-
та, выявить патол. изменения костей, напр,
наличие рахитических четок на ребрах у детей
раннего возраста, патол. смещаемость отлом-
отломков и костную крепитацию при переломах
костей.
Пальпацию мышц производят двумя—тремя
пальцами, охватывая отдельную мышцу или
группу мышц. У детей первых двух лет жизни
не всегда удается прощупать мышцы из-за их
недостаточного развития и незначительного
отличия по плотности от хорошо развитой
подкожной клетчатки. У подростков и взро-
ность развития мышц, их тонус при расслабле-
расслаблении и сокращении, болезненность. Гипотрофия
и гипотония отдельных мышечных групп наб-
наблюдаются при нарушении их иннервации
(напр., при неврите, полиомиелите), нек-рых
формах миопатии; болезненность при П.
отдельных мышц характерна для миозита.
Пальпацию грудной клетки осуществляют с
целью исследования как опорно-двигательного
аппарата, так и состояния легких и сердца. С
помощью П. можно выявить изменения объема
грудной клетки, отставание одной из ее поло-
половин при дыхании (напр., при плеврите, гидрото-
гидротораксе И др.)- При этом П. проводят, находясь
сзади больного, к-рый стоит или сидит; его
грудную клетку плотно охватывают с боков
кистями рук, растопырив пальцы так, чтобы
концы первых пальцев располагались у углов
лопаток, а концы остальных были приложены
или максимально приближены к передней груд-
грудной стенке; больного просят вдохнуть и опреде-
определяют степень расхождения I и III пальцев с
каждой стороны и первых пальцев на спине.
Для выявления участков измененной плотности
легочной ткани пальпаторно исследуют голосо-
голосовое дрожание.
Пальпацию сердца производят, приклады-
прикладывая кисть всей ладонной поверхностью к пере-
передней грудной стенке слева от грудины, затем
над ней и справа от нее. Вначале кисть кладут
так, чтобы II и IV пальцы расположились вдоль
четвертого—шестого межреберья и концами
доставали левой средней подмышечной линии
(как бы охватывая верхушку сердца); затем
область пальпации изменяют, смещая положе-
положение продольной оси кисти против часовой
стрелки вплоть до расположения пальцев над
грудиной и справа от нее. В процессе П. опреде-
определяют локализацию, площадь, силу, а также
ритмичность верхушечного толчка сердца,
наличие или отсутствие сердечного толчка (он
выявляется при гипертрофии правого желу-
желудочка сердца как синхронное с пульсом сотрясе-
сотрясение передней грудной стенки), патол. пульсации
в третьем—-четвертом межреберье слева от гру-
грудины (наблюдается при аневризме передней
стенки левого желудочка), специфическое дро-
дрожание грудной стенки (так наз. кошачье мурлы-
мурлыканье), к-рое возникает иногда при стенозах
митрального и трехстворчатого клапанов, сте-
стенозах устья аорты и легочного ствола (см.
Пороки сердца приобретенные).
Пальпация пульса на сонных, бедренных,
лучевых и других артериях, а также поверх-
поверхностных и глубоких вен в различных участках"
тела (для выявления тромбов, флебитов, вари-
существенно дополняет информацию о состо-
существенио дополняет информацию о состо-
состоянии кровообращения.
Пальпацию живота применяют для исследо-
исследования органов брюшной полости — желудка,
пбчсни селезенки петель кишечника и ло "
обнаружения внутрибрюшных опухолей, приз-
признаков спаечного процесса, болевых точек с
целью диагностики различных болезней. П.
осуществляется по разработанной системе, в
определенной последовательности. Специаль-
Специальная техника П. прямой кишки используется при
ректальном обследовании.
Для исследования мочеполовой системы
применяют бимануальную П. почек, П. моче-
мочевого пузыря, яичка. Матку и ее придатки паль-
исследовании (см. Гинекологическое обследова-
обследование).
Особенности пальпации у детей — см.
Обследование больного, особенности обследо-
обследования детей.
В. П. Жмурыш.
ПАМЯТЬ — способность к сохранению и вос-
воспроизведению прошлого опыта и любой инфор-
информации о внешнем мире и внутреннем состоянии
организма.
Первоначально понятие «память» возникло
и использовалось преимущественно по отноше-
отношению к психической деятельности человека. С
середины 20 в. представление о П. начинает
применяться в физиологии, генетике, биохи-
биохимии, а через кибернетику также в технике,
математике и социологии. В кибернетике П.
рассматривается как способность системы (тех-
(технической, биологической, социальной или
математической) к накоплению, хранению и
переработке информации. Социальная П. опре-
определяется как система хранения, переработки и
передачи социально значимой информации,
необходимой для развития и существования
общественной жизни. Основные компоненты
социальной П. входят в индивидуальную память
человека, формируя его как личность.
В психологии и физиологии выделяют
произвольную и непроизвольную П.; по харак-
характеру проявления различают образную, сло-
словесно-логическую, механическую, эмоциональ-
эмоциональную и условнорефлекторную П.; по типу вос-
восприятия — зрительную, слуховую, обонятель-
обонятельную, двигательную и висцеральную П. Одной
из основных характеристик П. является время,
или длительность, ее хранения. По времени
хранения П. делят на кратковременную и дол-
долговременную. В первом случае информация
сохраняется в течение секунд или минут, во вто-
втором — в течение дней, месяцев и лет. При
детальном анализе временных характеристик
П. используют более дробное деление ее на сен-
сенсорную, или ультракороткую (длительность
хранения менее одной секунды), первичную
(несколько секунд), вторичную (от нескольких
минут до нескольких лет) и третичную (инфор-
(информация хранится всю жизнь). Сенсорную и пер-
первичную П. относят к кратковременной, вторич-
вторичную и третичную — к долговременной П.
Существуют и другие классификации П. (опе-
онто- и филогенетическая и т. д.).
Деление П. по времени хранения информа-
информации указывает на этапность накопления прош-
прошлого опыта. Переход П. из кратковременной в
долговременную осуществляется через прео-
преобразования и упорядочивание ее следов (энг-
рамм), в результате чего фиксация П. укрепля-
укрепляется, а вероятность забывания уменьшается.
Такой процесс называют консолидацией. Чаще
всего закрепление П. происходит путем повтор-
ПАМЯТЬ!
227

ных восприятий или воспроизведений (воспоми-
(воспоминаний).
В памяти откладывается лишь незначитель-
незначительная часть тех восприятий, к-рые поступают в
ц. н. с. через органы чувств. Отбор информа-
информации и частичное исчезновение ее из П. явля-
являются необходимым процессом для работы моз-
та. Хотя информационная емкость мозга огра-
ограничена, ее трудно оценить с количественной
стороны. Условно информационная емкость
коры головного мозга у человека равна при-
примерно 3-10* бит. Такая информационная
емкость достаточна, чтобы хранить ок. 1%
общего потока информации, постоянно прохо-
проходящего через сознание человека.
Забывание начинается сразу же с момента
восприятия окружающей среды и, постепенно
затухая, продолжается в течение всей жизни.
Основной отсев информации начинается при
переходе из сенсорной в первичную П. В сен-
сенсорной П. запечатлевается все, что восприни-
воспринимается органами чувств.
Переход сенсорной информации в первич-
первичную П. может осуществляться двумя путями,
Первый путь, к-рый характерен только для
человека, заключается в словесном выражении
сенсорных сигналов и их дальнейшем словесно-
сенсорном закреплении в П. Этот путь более
выражен у взрослых, чем у детей. Второй путь
преобразования сенсорной П. в первичную П.
не имеет речевой основы. Механизм этого
преобразования пока не ясен. Он свойствен
всем животным и человеку, но для животных и
детей раннего возраста является единственным
путем преобразования сенсорной П. в первич-
первичную.
Емкость первичной П. меньше, чем емкость
сенсорной. Часть информации первичной П.
вытесняется (забывается) вновь поступающей
информацией, часть переходит во вторичную
П. Этот процесс, по-видимому, осуществляется
через повторные восприятия одних и тех же
воздействий. Принято считать, что информа-
информация, не закодированная в виде слов, не задержи-
задерживается в первичной П. и прямо переходит во
вторичную П. Только этот вид информации
может быть извлечен через значительный отре-
отрезок времени. Вторичная П. имеет большую
емкость и длительность хранения. В отличие от
первичной вторичная П. организуется на основе
смыслового значения информации. Если при
извлечении словесной информации из первич-
первичной П. ошибки выявляются в виде смешения
сходных звуков (напр., «п» и «б»), то из вторич-
вторичной П. при ошибках извлекаются разные слова,
но одного и того же смысла. Информация из
первичной П. извлекается с большой скоро-
скоростью, из вторичной П. — медленнее из-за необ-
необходимости перебора различных вариантов. Тре-
Третичная П. характеризуется прочной фиксацией
прошлого опыта, извлекается с высокой скоро-
скоростью, сохраняется даже при серьезных заболе-
заболеваниях и массивных поражениях мозга, тогда
когда другие виды П. исчезают.
Вторичная П. и третичная П. являются ста-
стабильными формами хранения информации.
Наиболее уязвимым звеном в потере П. (забы-
(забывании) является переход информация из пер-
первичной П. во вторичную. Различные нарушения
в работе мозга, связанные со старением (см.
Старость, старение), склерозом кровеносных
сосудов (см. Атеросклероз), травматическими
поражениями или сильными психогенными
потрясениями, ведут к неспособности образова-
образования прочной П. из-за нарушений механизмов
передачи информации из первичной П. во вто-
вторичную. При этом уже сформированные вто-
вторичная П. и третичная П. сохраняются. В оби-
обиходе это состояние обозначают как утрату П.
на недавние события при сохраненной П. на
отдаленные события. Такое нарушение П.
закономерно возникает при удалении гщшо-
кампа и связанных с ним образований лимби-
ческой системы (см. Головной мозг, Лимбичес-
кая система). Очевидно, эти структуры мозга
занимают ключевую позицию в перекодирова-
перекодировании и передаче информации из первичной П. во
вторичную.
Способы хранения информации в ц. н. с. еще
во многом остаются неизвестными. Принято
считать, что при кратковременной П. домини-
доминируют динамические биоэлектрические и биохи-
биохимические процессы, к-рые реализуют цикли-
циклическое проведение возбуждения в нервных
сетях мозга. Кратковременная П. проявляется
также формированием относительно стабиль-
стабильных электрических потенциалов на мембранах
нервных окончаний и тел клеток. В процессе
запоминания отмечаются увеличение числа
синаптических контактов между нервными
клетками, изменение размеров и формы синап-
синаптических шипиков (см. Синапс).
В основе одной из концепций механизмов
долговременной П. лежат представления о пла-
пластичности синапсов, обеспечивающей направ-
направленность проведения возбуждения и тем самым
фиксацию информации в высших отделах моз-
Другая широко распространенная концеп-
концепция связана с представлениями о кодировании
информации П. в макромолекулах — белках и
нуклеиновых кислотах. Эта концепция базиру-
базируется на чрезвычайно широкой способности
нервных клеток синтезировать разнообразные
тканево-специфические белки. Как бы ни фик-
фиксировалась долговременная П., постоянное вос-
восстановление ее возможных носителей (нукле-
(нуклеиновых кислот, белков, других биохимических
и структурных компонентов, даже нервных
сетей) требует направленной работы ядерной
ДНК клеток мозга. ,
Память является активным компонентом
адаптации. Несмотря на многообразные прояв-
проявления П. в нервной деятельности, генетическом
аппарате, иммунной и других системах, име-
имеются основания рассматривать П. как общее и
необходимое свойство жизни.
Нейропсихологические исследования П. в
ряде случаев являются одним из немногих путей
выявления поражения структур головного
мозга (напр., в случаях глубоких опухолей,
нарушающих нормальную деятельность голов-
Расстройства памяти затрагивают все три ее
составные части: запоминание (заяечатление),
сохранение запоминания (ретенцию) и вос-
воспроизведение прошлого опыта (воспоминание).
Их расстройство приводит к количественным
нарушениям память. Сочетание количествен-
количественных расстройств с ложными воспоминания-
воспоминаниями, смешением прошлого и настоящего, ре-
реального и воображаемого называют качест-
качественными расстройствами памяти, или парам-
Среди
ПАНАРИЦИЙ
228
ных расстройств П. выде-
! (дисмнезию), гипермнезию и
амнезии. Гипомнезия характеризуется сниже-
снижением способности к запоминанию и ухудшением
воспроизведения. Вначале забываются недавно
приобретенные и менее закрепленные факты.
Прежде всего затрагивается способность вос-
воспроизведения в необходимый момент отвлечен-
отвлеченных фактов — терминов, имен, названий, дат,
слов, чисел. Происходит ослабление способно-
тех, к-рые мало затрагивают интересы индиви-
индивидуума. В меньшей степени на начальных этапах
гипомнезии страдает ретенция. Профессио-
Профессиональные навыки нарушаются в меньшей степе-
степени, чем способность к прочному запоминанию
событий обыденной жизни. При более тяжелой
степени гипомнезии из памяти в той или иной
степени выпадают отдельные периоды обще-
общественной, а позже и личной жизни. Гипомнезия
встречается при сосудистых и травматических
поражениях ц. н. с.
Гипермнезия — значительное или резкое
обострение памяти. Обычно сопровождается
наплывом воспоминаний и образных представ-
представлений. Воспоминания и образные представле-
представления чаще всего хаотичны, реже — последова-
последовательны. Развитие гипермнезии часто соче-
сочетается с ментизмом (см. Кандинского—Кле-
рамбо синдром), скачкой идей (см. Маниакаль-
Маниакальные синдромы), бессвязностью мышления. К
гипер^мнезии относят также усиление памяти,
проявляющееся поразительными способно-
способностями к счетным операциям, запоминанию про-
прочитанного, услышанной музыки и т. д.
Амнезия — это расстройства П. в виде
утраты способности сохранять и воспроизво-
воспроизводить ранее приобретенные знания. Амнезии
делят на генерализованные и ограниченные,
распространяющиеся лишь на определенный
отрезок времени. К генерализованным амне-
амнезиям относят амнезию фиксации (фиксацион-
(фиксационную амнезию) — нарушение способности запо-
запоминания новых фактов при относительной
сохранности прошлых запасов П.; прогрессиру-
прогрессирующую амнезию — постепенное, со временем
полное и необратимое опустошение всех запа-
запасов знаний и приобретенного опыта. При про-
прогрессирующей амнезии забывание происходит
от частного к более общему, от того, что было
приобретено индивидуумом в последнее время,
к тому, что было приобретено им раньше. Гене-
Генерализованные амнезии наблюдаются при атро-
фических процессах головного мозга.
Ограниченные амнезии определяются пол-
полным выпадением П. на определенные периоды
времени. Различают антероградную амнезию
— запамятование событий, происходящих непо-
непосредственно после психоза, сопровождавшегося
помрачением сознания или другими психичес-
психическими расстройствами; ретроградную амнезию
— забывание событий, предшествующих
помрачению сознания или другим психическим
расстройствам; антероретроградную амнезию
— сочетание антероградной и ретроградной
амнезий; кататимную амнезию — психогенно
обусловленные пробелы П. на неприятные для
индивидуума события; ретардированную амне-
амнезию — забывание событий на период помраче-
помрачения сознания или другого психического рас-
расстройства.
Отчетливые и (или) нарастающие по своей
интенсивности расстройства П. свидетель-
свидетельствуют об утяжелении психического заболева-
заболевания и являются прогностически неблагоприят-
неблагоприятным симптомом. Их регресс (напр., при травма-
травматических поражениях ц. н. с., алкогольных пси-
психозах) свидетельствует об уменьшении интен-
интенсивности лежащего в основе болезни органи-
органического фактора.
Лечение расстройств П. направлено на
основное заболевание.
Библиогр,: Адам Д. Восприятие, сознание, память,
пер. с англ. М., 1983; Дергачев В. В. Молекуляр-
Молекулярные и клеточные механизмы памяти. М., 1977; Меха-
Механизмы памяти, под ред. Г. А. Вартаняна, Л., 1987; Руко-
Руководство по психиатрии, под ред. Г. В, Морозова, т. 1, с.
257, М., 1988; Руководство по психиатрии, под ред. А. В.
Снежневского, т. 1,с. 42, М., 1983.
О. А. Крылов; Ю. М. Саариа (патология).
ПАНАРИЦИЙ (лат. panaricium hormoega) —
острое воспаление (серозное, гнойное, реже
гнилостное) тканей пальца. Развивается
обычно при попадании возбудителей гнойной
инфекции (чаще золотистого стафилококка в
монокультуре или в ассоциации с другими
микробами) в ткани пальца при микротравме
(уколы, ссадины, трещины и др.). Реже П.
вызывают грамположительная и грамотрица-
тельная палочка, кишечная палочка, стрепто-
стрептококк, протей, а также возбудители гнилостной
инфекции и анаэробная неклостридиальная
микрофлора. Почти в 75% случаев П. является
гнойным осложнением микротравмы на произ-
производстве, примерно в 10% — бытовой микро-
микротравмы. Чаще П. локализуется на I, II, III паль-
пальцах правой кисти у лиц наиболее активного в
трудовом отношении возраста (от 20 до 50 лет).

Рис. 1. Схематическое изображение различных
форм панариция: а — кожный; 6 — подкожный; в —
сухожильный; г косй д й
ция: а кожный; 6 п
г — костный; д — суст
Рис. 2. Схема распространения гноя при подкожном
панариции в кость фаланги, в межфалангоаый
сустав и в сухожильное влагалище.
Возникновению П. способствуют многочислен-
ние местные факторы: загрязнение кожи рук,
воздействие на кожу раздражающих веществ,
ее мацерация, систематическое увлажнение,
охлаждение, вибрация, обусловливающие рас-
расстройство микроциркуляции и трофики тканей,
и нарушения системы иммунитета, обмена
веществ, гиповитаминоз, эндокринные заболе-
заболевания и др. Экспериментально доказано, что
многие хим. вещества (негашеная известь,
минеральные масла и др.) и металлы (медь,
цинк, хром, кобальт и др.) при попадании на
кожу оказывают на нее токсическое воздей-
воздействие, что способствует проникновению возбу-
возбудителей инфекции и возникновению панариция.
Кляннческая картина зависит от формы и
стадии патол. процесса, его локализации и рас-
распространенности, вирулентности возбудителя;
она складывается из совокупности местных
признаков. Общие проявления (повышение
температуры тела, недомогание, слабость и
др.) обычно выражены незначительно.
Течение гнойного воспаления при П. опре-
определяется особенностями анатомического строе-
строения пальца: обилие на небольшом протяжении
функционально важных образовании (сухожи-
(сухожилий, сухожильных влагалищ, сосудов, нервов,
мышц, суставов), а также дольчатость подкож-
подкожной клетчатки на ладонной поверхности паль-
пальца. Наличие соединительнотканных волокон,
соединяющих кожу пальца с надкостницей
ф ланги способствует, с одной стороны, отгра-
отграничению воспалительного процесса на протя-
протяжении пальца, с другой — распространению его
вглубь к надкостнице, на сухожилия и суставы.
При прогрессировании процесса в гнойное вос-
воспаление вовлекаются все анатомические обра-
ова
льца
Постоянным местным признаком П. явля-
является боль, обычно наиболее выраженная в
центре гнойного очага, особенно при локализа-
локализации его на ладонной поверхности пальца, где
ткани плотные, малоподатливые и обильно
снабжены нервными окончаниями. Интенсив-
Интенсивность боли зависит от стадии воспалительного
процесса; она усиливается при движении паль-
пальца. Всегда наблюдаются местное повышение
температуры и отек, как правило, более выра-
выраженный на тыльной поверхности пальца.
Гиперемия кожи обычно неречкая. Нарушается
функция пальца и кисти. Достоверпьгм призна-
признаком гнойного расплавления служит флюктуа-
флюктуация, к-рую редко удается определить из-за глу-
Наиболее широкое распространение полу-
получила анатомическая классификация П., осно-
основанная на локализации патол. процесса в раз-
различных тканях пальца: кожный П., паронихия
(околоногтевой П.), подногтевой, подкожный,
костный, суставной, сухожильный (гнойный
тендовагинит II, III, IV пальцев, гнойный тен-
довагинит I, V пальцев, лучевой и локтевой
тенобурсит), пандактилит. Как особую форму
острого воспаления тканей пальца выделяют
лимфатический П. — тяжелое и опасное для
жизни заболевание.
При кожном П. гнойный очаг локализуете»
между сосочковым слоем кожи и эпидермисом
(рис. 1, а). Накапливающийся экссудат отслаи-
отслаивает эпидермис, в результате чего образуется
пузырь, наполненный серозным, гнойным или
геморрагическим содержимым и окруженный
узким воспалительным валиком. Боль вначале
не выражена, общее состояние не страдает. По
мере накопления гноя боль усиливается, стано-
становится постоянной, пульсирующей. Вокруг
пузыря появляется гиперемия, присоединяются
лимфангиит, регионарный лимфаденит.
При подногтевом П. гнойное воспаление
локализуется под ногтевой пластинкой. Оно
возникает при инфицировании проникающих
под ноготь колотых ран, нагноении подногте-
вых гематом, внедрении заноз или как осложне-
осложнение паронихии. Ограничение гнойного очага
неподатливой ногтевой пластинкой обусловли-
обусловливает резкую пульсирующую боль, усиливающу-
усиливающуюся при надавливании на ноготь. Ногтевая пла-
пластинка приподнята, через нее просвечивает
гной, при пальпации может отмечаться флюк-
флюктуация. Часто подногтевому П. сопутствует
лимфангиит.
При лимфатическом П. воспалительный
процесс распространяется по лимф, сосудам и
окружающим их тканям. Местные проявления
обычно не выражены (небольшой отек и
гиперемия кожи в области микротравмы паль-
пальца). Боль обычно незначительная. В клин, кар-
картине преобладают общие симптомы (недомога-
(недомогание, вялость, озноб). Температура тела повы-
повышается до 39—40". Отмечаются выраженная
тахикардия, бледность кожи, лейкоцитоз, уве-
увеличенная СОЭ. При значительном снижении
реактивности организма заболевание может
протекать как молниеносный сепсис.
Подкожный П. характеризуется воспале-
воспалением подкожной клетчатки пальца (рис. 1, б) и
является самой распространенной формой гной-
гнойного воспаления пальцев кисти. В 75—85% слу-
случаев он локализуется на ладонной поверхности
ногтевых фаланг пальцев кисти, где в подкож-
подкожной клетчатке в вертикальном направлении от
сосочкового слоя до надкостницы проходит
большое количество фиброзных тяжей, разде-
разделяющих клетчатку на своеобразные ячейки. В
связи с этим гнойно-воспалительный процесс
распространяется вглубь тканей. Накаплива-
Накапливающийся экссудат сдавливает нервные оконча-
окончания, вызывая сильную пульсирующую боль.
Кроме того, резкое повышение давления в
замкнутых ячейках вызывает нарушение
микроциркуляции, что приводит к некрозу
подкожной клетчатки. На ладонной поверхно-
поверхности средней и основной фаланг пальцев кисти
подкожная клетчатка более рыхлая и содержит
меньше фиброзных тяжей, поэтому при лока-
локализации патол. процесса в этой области боле-
болевой синдром выражен меньше и отек часто рас-
распространяется на тыльную поверхность. Боль
симптомом подкожного
П.; она постепенно нарастает и становится
нестерпимой, усиливается при опускании кисти.
Точка максимальной болезненности при паль-
пальпации пуговчатым зондом соответствует распо-
расположению гнойного очага. Палец или поражен-
пораженная фаланга увеличивается в объеме, кожа
напряжена, гиперемироваяа. При тяжелом
течении заболевания больной лишается сна,
изнурен, температура тела повышается до 38—
39°, наблюдается озноб, присоединяются лим-
лимфангиит и регионарный лимфаденит. При
позднем или нерациональном лечении гнойное
воспаление распространяется на кость, межфа-
ланговый сустав, сухожильное влагалище (рис.
2), а по рыхлой клетчатке межпальцевых про-
промежутков — на ладонь и основные фаланги
соседних пальцев (рис. 3).
ПАНАРИЦИЙ
229

При костном П. в гнойно-воспалительный
процесс вовлекается костная ткань фаланг
пальцев (рис. 1, г). По локализации различают
костный П. ногтевой, средней и основной
фаланг. По этиологии выделяют первичный
костный П., возникающий в результате глубо-
глубоких повреждений с внедрением возбудителей
инфекции в кость; вторичный, причиной к-рого
является распространение гнойного воспаления
с мягких тканей пальца на кость, и гематоген-
гематогенный. Некроз и гнойное расплавление кости обу-
обусловливает ее дефект или образование секве-
секвестров (рис. 4). Чаще всего поражается кость
ногтевой фаланги, секвестрация к-рой может
быть краевой, субтотальной и тотальной (рис.
5). Секвестрация при костном П. ногтевой
фаланги происходит без образования секве-
стральной коробки в связи с тем, что репара-
тивные процессы, обусловливающие ее форми-
формирование, не успевают развиться,
Клиническая картина костного П. в ранней
стадии не отличается от таковой при подкож-
подкожном П., однако вскоре симптомы становятся
резко выраженными. При поражении ногтевой
фаланги палец приобретает колбообразную
форму; кожа на нем напряжена, блестящая, со
ная, палец слегка согнут, движения в межфа-
ланговых суставах ограничены из-за боли.
Общее состояние больного может быть тяже-
тяжелым. Появляются головная боль, озноб, сла-
слабость, температура тела повышается до 39—
40°. В гнойный процесс иногда вовлекаются
прилежащие суставы и сухожилия. При само-
самопроизвольном вскрытии костного П. или неаде-
неадекватном оперативном лечении П., после мнимо-
мнимого непродолжительного улучшения (стихание
боли, уменьшение отека) заболевание приобре-
приобретает хрон. течение: появляются постоянные ту-
тупые чоющие боли, из сформировавшихся сви-
свищей не прекращается выделение гноя.
При суставном панариции в гнойно-воспали-
гнойно-воспалительный процесс вовлекаются параартикуляр-
или пястно-фаланговых суставов. При прогрес-
сировании деструкции процесс распространя-
распространяется на костную ткань суставных концов
(костно-суставной П.; рис. 1,д). Возбудители
инфекции могут проникнуть в сустав гематоген-
гематогенным путем, однако чаще проникают через мел-
мелкие повреждения на тыле суставов, где капсула
располагается поверхностно под кожей (пер-
(первичный суставной П.), либо путем перехода с
окружающих сустав тканей при подкожном,
костном, сухожильном П. (вторичный сустав-
суставной П.). Область сустава увеличивается в объ-
объеме, и пораженный палец приобретает верете-
веретенообразную форму. Межфалантовые складки
кожи сглаживаются. Гиперемия и отек осо-
особенно четко выражены на тыльной поверхно-
поверхности сустава. Боль постоянная, резко усили-
усиливается при толчкообразном давлении по про-
продольной оси пальца и движениях в суставе. При
пункции сустава можно получить небольшое
ко [ичество мутной жидкости. При костно-
суставном П. поражаются суставные хрящи,
наступает деструкция костной ткани, разруша-
разрушаются боковые связки, возникает патол. подвиж-
подвижность вплоть до подвывиха или вывиха в суставе
(рис. 7), ощущается крепитация при движении.
Иногда наступает самопроизвольное вскрытие
сустава, чаще на тыльной поверхности — обра-
образуется свищ с гнойным отделяемым и патол.
грануляциями (рис. 8). При этом временно
улучшается общее состояние больного, сни-
снижается температура тела, уменьшается отек,
стихают боли. Однако выздоровления не проис-
происходит, продолжается деструкция суставных
поверхностей, что в последующем, как прави-
правило, приводит к анкилозу.
Сухожильный П. (гнойный тендовагинит) —
гоиное воспаление сухожильного влагалища и
гаожилия (рис. 1, в). Обычно сухожилие вов-
в патол. процесс вторично. При п
Рис. 5. Схематическое изображение деструкции и
секвестрации кости при костном панариции: а —
краевая; 6 — субтотальная; в — тотальная.
Рис. 6. Костный панариций ногтевой фала
пальца левой кисти: ногтевая фаланга булаво
утолщена, в ране обширный некроз подкожной
ПАНАРИЦИЙ
230
жденш
трчвмь
полост
палени
вающе
i) возбудител
ь переднего
е Давление г
гося в огра*
i-транстве сухожилы
■о влагалища (раны, м
[и инфекции проник;
что обусловливает ег
«ссудата, быстро нак
1иченном замкнутом
лото влагалища повы
икро-
1ЮТ В
:апли-
про-
ся что ведет к нарушению кровообращения в
су\ожилии из за сдтвления его брыжейки (ме-
зотенона) В течение 48—72 ч происходит
некроз сухожилия Ранний признак поражения
сухожилия выявляемый во время операции, —
отсутствие характерного блеска. Некротизиро-
ванное сухожилие становится матовым, отеч-
отечным, серо-зеленой окраски, разволокняется.
При гнойном тендовагините II—IV пальцев
вследствие расплавления сухожильного влага-
влагалища возможен прорыв гноя в фасциально-
клетчаточные пространства ладони с развитием
комиссуральных флегмон, флегмоны средин-
срединного ладонного пространства кисти и др. При
сухожильном панариции I и V пальцев гнойный
процесс распространяется по ходу сухожиль-
сухожильного влагалища на ладонь в лучевую и локте-
локтевую суставные сумки с развитием соответству-
соответствующего тенобурсита. Иногда гнойный процесс
распространяется проксимально в пространство
Пирогова—Пароны, расположенное на пере-
передней поверхности предплечья над лучезапяст-
ным суставом между сухожилиями глубоких
сгибателей пальцев и квадратным пронатором
(рис. 9). Возможно распространение гноя из
лучевой синовиальной сумки в локтевую и нао-
наоборот с развитием U-образной (перекрестной)
флегмоны кисти. Заболевание начинается
остро с резких болей в области пораженного
пальца. Отмечается отек всего пальца, более
выраженный на тыльной поверхности. Палец
находится В вынужденном полусогнутом поло-
положении, попытка разгибания пальца вызывает
мучительную боль. При исследовании пуговча-
тым зондом наибольшая болезненность опреде-
определяется в проекции сухожильного влагалища на
ладонной поверхности. Тяжелое общее состо-
состояние больного резко ухудшается при переходе
процесса на кисть и предплечье, когда возни-
возникает U-образная (перекрестная) флегмона
кисти (см. Кисть). При несвоевременном
хирургическом вмешательстве наступает
некроз сухожилия на большом протяжении. На
ладонной поверхности пальца образуются гной-
гнойные свищи, через к-рые длительное время
отторгаются участки секвестрированного сухо-
сухожилия (рис. 10). Сгибательная функция пальца
утрачивается.
Пандактилит — прогрессирующее гнойное
воспаление всех тканей пальца, в т. ч. сухожи-
сухожилий, костей и суставов. Нередко возникает при
нерациональном лечении более легких форм П.
(костного, суставного, сухожильного), часто
развивается при сопутствующем сахарном диа-
диабете. Палец резко увеличивается в объеме, ста-
становится отечным, напряженным, деформирует-
деформируется; кожа его приобретает цианотично-багровый
оттенок, блестит. Формируются свищи, через
к рые выделяется гнои отторгаются некроти
зированные клетчатка сухожилия (рис 11)
Часто наблюдается боковая патол подвиж
ность и крепитация в межфаланговых суставах
Поте самопроизвольного вскрытия свищей
общее состояние больного несколько улуч
шается но выздоровления не наступает При
несвоевременном и неправильном лечении в
гнойно воспалительный процесс вовлекается
кисть и даже л\чезапястный (Летав и пред
Диагноз П устанавливают на основании
жалоб данны\ анамнеза осмотра рентгеноло
гического и других методов исследования (тер
мографии, трансиллюминации и др.). Важное
значение для определения локализации гной-
гнойного очага имеет пальпация пуговчатым зон-
зондом. Для каждого вида П. характерна опреде-

Рис. 8. Костно-суста
панариций дистального
фала н го во го сустава (на
й поверхности сустава
гнойный свищ с обширными
патологическими грануляци-
Рис. 10. Сухожильный панариций 111 пальца с некрозом сухожилия сгибателя: на ладонной поверхности пальца виден гнойный свищ.
Рис. 11. Пандактилит! пальца правой кисти: а — на тыльной поверхности пальца гнойный свищ, б — на операции видна деструкция кости
гового сустава, некроз мягких тканей.
ленная зона максимальной болезненности (рис.
12). Кожный, околоногтевой и подногтевой П.
диагностируют на основании характерного рас-
расположения гнойного очага. Распространение
патол. процесса на подкожную клетчатку при
подкожном П. нередко удается выявить лишь
во время операции. Диагноз сухожильного и
суставного П. подтверждают на операции по
внешнему виду сухожилий и суставных поверх-
поверхностей, состоянию окружающих тканей (под-
(подкожная клетчатка, хрящевая поверхность,
кость).
Рентгенодиагностика П. осуществляется
методом рентгенографии в двух взаимно пер-
перпендикулярных проекциях. Предпочтительны
безэкранная рентгенография мягким излучени-
излучением, рентгенография с прямым увеличением
изображения, электрорентгенография. При
костном П. только к концу первой недели
болезни на рентгенограммах отмечается нерав-
неравномерное просветление — остеопороз поражен-
пораженной части фаланги. В случае прогрессирования
воспалительного процесса обнаруживают
деструкцию кости вплоть до полного разруше-
разрушения фаланги. После стихания воспаления очер-
очертания и структура фаланги восстанавливаются
через 3—5 нед. При костном П., осложненном
гнойным артритом, на рентгенограммах
помимо остеопороза наблюдается прогрессиру-
прогрессирующее сужение суставной полости (вследствие
ховдролиза суставных хрящей), неровность и
нечеткость контуров суставных концов. При
активно и длительно текущем костном или
суставном П. возможно просветление всех
смежных костей кисти (гл. обр. суставных кон-
концов костей), т. е. регионарный остеопороз.
Дифференциальный диагноз основывается
на особенностях клин, проявлений как отдель-
отдельных видов П., так и других заболеваний с лока-
локализацией патол. процесса на пальце. Пораже-
Поражение пальцев возможно при рожистом воспале-
воспалении, эризипелоиде, туберкулезе, актиномико е
сибирской язве, сифилисе и др. Ро е свои
ственна резко отграниченная гиперемия кожи
наличие четкого валика инфильтрации на гра
нице со здоровой кожей, боле неннос-ь по
периферии патол. очага, что не характерно для
любой формы П. При эризипелоиде на ты е
пальца обычно имеется болезненная, сопрово
ждающаяся зудом, розовато-красного цвета
припухлость, четко отграниченная от ней мене
иной кожи. Диагностика фурункула и карбун
кула обычно не сложна. Фурункул возникает
только на тыльной поверхности средней и
основной фаланг пальца, где имеются волося-
волосяные фолликулы. Туберкулез, актиномико
сифилис пальцев встречаются крайне редко,
характеризуются длительным течением, отсут-
отсутствием выраженного болевого синдрома и нали-
наличием специфических изменений в тканях, выяв-
выявляемых при морфол. исследовании. Следует
помнить, что на любом открытом участке тела
может возникнуть сибиреязвенный карбункул
(см. Сибирская язва), к-рый представляет
собой небольшое возвышение с пустулой, рас-
расположенное в центре умеренного отека тканей.
В короткие сроки на месте пустулы возникает
некроз эпидермиса с формированием в центре
темного угольного цвета вдавленного струпа.
Наличие такого струпа является патогномонич-
ным для сибирской язвы. Уточнение диагноза
нередко представляет большие трудности; тре-
требуются специальные исследования (бактерио-
(бактериологическое, серологическое и др.).
Лечение больного П. должен проводить
высоко квалифицированный врач-хирург. Опе-
Операции при тяжелых и осложненных формах П.
следует выполнять в условиях хирургического
отделения. Лечение в амбулаторно-поликлини-
амбулаторно-поликлинических условиях проводится только при поверх-
поверхностном расположении гнойного очага (кож-
(кожный П., паронихия, подкожный П., подногте-
подногтевой П.). При необходимости повторных опера-
операций больной должен быть госпитализирован в
отделение гнойной хирургической инфекции.
Консервативное лечение возможно лишь в
начальной (серозно-инфильтративной) стадии
П. Широко применяют местную гипотермию,
полуспиртовые повязки, солевые и содовые
ванночки, УБЧ-терапию, ультразвук, электро-
электрофорез лекарственных веществ, рентгенотера-
рентгенотерапию. Эффективны антибиотики и протеолити-
ческие ферменты. Большую роль играет имму-
иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, анти-
антистафилококковый гамма-глобулин, гиперим-
гипериммунная антистафилококковая плазма и др.).
Переход серозно-инфильтративной стадии вос-
воспаления в гнойную является абсолютным пока-
показанием к срочной операции.
Оперативный доступ при П. должен обеспе-
обеспечивать возможность проведения адекватной
некрэктомии, быть минимально травматич-
ПАНАРИЦИЙ
231

ным, щадить «рабочие» поверхности пальцев
для предотвращения нарушений тактильной
чувствительности, образования рубцовых кон-
контрактур. Выбор доступа зависит от локализа-
локализации гнойного очага (рис. 13). Оптимальными
являются средне латеральные разрезы на
фалангах пальца. Операция заключается во
вскрытии гнойного очага, иссечении нежизне-
нежизнеспособных тканей, адекватном дренировании
послеоперационной раны. При локализации
гнойного очага на ногтевой и средней фаланге
применяют анестезию по Оберсту — Лукаше-
Лукашевичу (рис. 14), при распространении гнойного
процесса на основную фалангу — проводни-
ково-инфильтрационную анестезию межпяст-
межпястных промежутков по Усольцевой. Иногда при-
применяют другие виды анестезии (внутривенную
регионарную, внутрикостную, проводниковую
на уровне лучезапястного сустава) или общую
анестезию. Для обескровливания операцион-
операционного поля необходимо наложение жгута на
основание пальца или на предплечье. Опера-
Операцию завершают дренированием ран полосками
перчаточной резины или микроирригаторами.
После радикальной некрэктомии и дренирова-
дренирования раны микроирригаторами допустимо нало-
наложение первичных швов на рану, что сокращает
сроки лечения. В послеоперационном периоде
обязательны иммобилизация пальца и кисти в
функциональном положении, антибиотикоте-
раш
Леч
о П. :
мючается в полном
удалении отслоившегося эпидермиса и скопив-
скопившегося под ним гноя; обезболивание не требу-
требуется. После обработки пальца раствором анти-
антисептика (напр., хлоргексидина) отслоившийся
эпидермис тщательно иссекают остроконе-
остроконечными ножницами, рану обрабатывают 3%
р-ром перекиси водорода и накладывают
повязку с антисептиками. Перед наложением
повязки необходимо тщательно исследовать
поверхность раны, т. к. иногда на ней можно
обнаружить свищевой ход, ведущий вглубь, в
подкожную клетчатку, где располагается
основной гнойный очаг. В этом случае скопле-
скопление гноя под эпидермисом является результа-
результатом его спонтанного прорыва через дерму из
глубже л ежащих тканей — так наз. панариций
типа запонки (рис. 1, е). Лечение его анало-
аналогично лечению подкожного П. Для профилак-
профилактики рецидива кожного П. применяют лазерное
и УФ-облучение. Нетрудоспособность боль-
больного в среднем Ъ-А дня.
Лечение ногтевого П. хирургическое. При
краевом подногтевом расположении гиоя после
анестезии по Оберсту—Лукашевичу ногтевую
пластинку иссекают над очагом в виде клина.
При ограниченном и центрально расположен-
расположенном гнойном очаге показана трепанация ногте-
ногтевой пластинки или частичная резекция ее прок-
проксимальных отделов. Всю ногтевую пластинку
обычно удаляют только при полной ее отслой-
отслойке. Средний срок нетрудоспособности 5 дней.
При лимфатическом П. необходима госпи-
госпитализация больного, иммобилизация поражен-
пораженной конечности, внутривенное введение анти-
антибиотиков широкого спектра действия в боль-
больших дозах. После того, как купируются общие
симптомы и сформируется некротический очаг,
производят его хирургическую санацию.
Лечение подкожного П. хирургическое.
Лишь в самой начальной стадии может оказа-
(антибиотики, спиртовые повязки, УВЧ-тера-
УВЧ-терапия, лазерная терапия и др.), возможности
к-рого не следует преувеличивать. Отсутствие
эффекта от консервативной терапии является
показанием к операции. Если больной обра-
обращается к врачу после бессонной ночи из-за
болей в пальце, показано срочное операт!
Рис, 12. Схематическое изображение зон макси-
максимальной болезненности при различных формах
панариция: 1 — костном- 2 — суставном; 3 -- подкож-
подкожном; 4 — сухожильном; 5 — сухожильном V пальца и
локтевом тенобурсите; 6 — сухожильном I пальца и
лучевом тенобурсите.
Рис. 13. Разрезы, рекомендуемые для вскрытия
гнойных процессов на пальцах: 1, 2, 7 — разрезы по
ладонной поверхности фаланг пальца; Э, 9 — средне-
латеральные разрезы; 4 — Т-образный разрез; 5 —
клюшкообразный, полулунный разрез; 6 — парные
переднебоковые разрезы; 8 — поперечный эллипсо-
образный разрез с иссечением краев раны.
ПАНАРИЦИЙ
232
вмешательство, т. к. указанная симптоматика
свидетельствует, что гнойный очаг уже сфор-
сформировался и консервативное лечение бесперс-
бесперспективно. При локализации гнойного очага на
ногтевой фаланге наиболее рациональным
является односторонний клюшкообразный (по-
(полуовальный) разрез, к-рый обеспечивает хоро-
хороший доступ и не нарушает функцию пальца.
Применявшиеся ранее доступы (овальный, кре-
крестообразный, продольный по ладонной поверх-
поверхности пальца и др.) в последующем приводят к
образованию болезненньп грубых втянутых
рубцов, деформации ногтевой фаланги, нару-
нарушению тактильной чувствительности. На сред-
ются медиолатеральные разрезы по боковым
поверхностям фаланг пальцев. Допустимо при-
применение ладонно-боковых (антеролатераль-
ных) доступов. Тщательно иссекают некротизи-
рованные ткани, рану дренируют резиновыми
полосками, полихлорвиниловыми трубками или
резиновым окончатым дренажем (рис. 15),
накладывают повязку с гидрофильными мазями
{левосином и др.), протеолитическими фермен-
ферментами и др. Эффективность дренирования раны
может повышаться активной аспирацией с
помощью специальных устройств, а также дли-
длительным промыванием растворами дегмина,
диоксидина, дегмицида, фурагииа и др. Приме-
Применение вакуумного или так наз. проточно-про-
проточно-промывного дренирования позволяет расширить
показания к наложению первичного шва после
радикального иссечения иекротизированных
тканей.
При условии ранней операции, радикаль-
радикального иссечения нежизнеспособных тканей, при-
применения комплекса современных средств и
методов (лазерная терапия, воздействие уль-
ультразвуком, первичный шов и др.) средние сроки
нетрудоспособности удается сократить до 10—
12 дней.
Лечение костного П. состоит в тщательном
удалении гнойно-некротических мягких тканей
фаланги пальца. Доступ осуществляют такими
же разрезами, как при подкожном П., однако
при этом учитывают наличие свищей. Вмеша-
Вмешательство на кости должно быть радикальным и
в то же время экономным. Необходимо осо-
особенно бережно относиться к проксимальному
эпифизу концевой фаланги, за счет к-рого
происходит регенерация кости. Некротизиро-
ванные участки выскабливают острой костной
ложечкой. Не рекомендуется скусывание кости
кусачками, т. к. при этом происходит ее раздав-
раздавливание, что может способствовать распростра-
распространению инфекции. Возможна резекция кости
алмазным диском бормашины. Применение
антибиотиков, протеолитических ферментов,
наложение первичного шва позволяет сокра-
сократить сроки нетрудоспособности до 10—18 дней.
Лечение суставного П. в ранней стадии
состоит в пункции сустава, введении в него
антибиотиков, использовании лазерной тера-
терапии. В случае отсутствия эффекта после 3—4
пункций производят операцию: вскрывают
сустав двумя тыльно-боковыми разрезами, про-
промывают его антисептическими растворами, уда-
удаляют некротизированные ткани. При гнойном
расплавлении хрящей и кости их резецируют в
пределах жизнеспособных тканей. Лечение
костно-суставного П., являющегося осложне-
осложнением костного или сухожильного П., чаше
всего заканчивается ампутацией пальца. Сред-
Средние сроки нетрудоспособности 19—20 дней.
Лечение сухожильного П. в первые часы
может быть консервативным (пункция сухо-
сухожильного влагалища, эвакуация экссудата, вве-
введение антибиотиков, лазерная терапия и др.),
при неэффективности к-рого показана опера-
операция. Для вскрытия сухожильного влагалища
применяют одно- или двусторонние среднелате-
ралъные разрезы на средней и основных фалан-
фалангах, для вскрытия «слепого конца» сухожиль-
сухожильных влагалищ II, III или IV пальца — продоль-
продольный или дугообразный разрез. После вскрытия

Рис. 15. Дренирование резиновым i™.............. „
нажем при подкожном панариции средней фалан
а — окончатый дренаж, б — введение дренажа в ране-
раневой канал, в — промывание рамы через дренаж, г —
сухожильного влагалища его промывают через
полихлорвиниловый катетер раствором анти-
антисептика. Операцию завершают катетеризацией
сухожильного влагалища на всем протяжении
микроирригатором для промывания в послеопе-
послеоперационном периоде и введения антибиотиков.
Для иссечения некротизированного сухожилия
сгибателя пальца допустимо использование зиг-
зигзагообразного разреза по ладонной поверхно-
поверхности, позволяющего провести полноценную
ревизию сухожилия. Средние сроки нетрудо-
нетрудоспособности в зависимости от степени пораже-
поражения 10—25 дней.
Лечение пандактилита хирургическое и
заключается в иссечении всех нежизнеспособ-
нежизнеспособных тканей с использованием лазерного скаль-
скальпеля, применении абактериальной управляемой
среды и других современных средств физичес-
физической антисептики. В связи с тяжестью патомор-
фол. изменений операция часто заканчивается
ампутацией или экзартикуляцией пальца. В тех
случаях, когда палец удается сохранить, вслед-
вследствие значительного разрушения кости и меж-
фаланговых суставов, некроза сухожилий воз-
возникает деформация пальца и нарушается его
функция. Палец фиксируется в согнутом или
выпрямленном положении, кожа его рубцово
изменяется, становится болезненной, резко
повышается чувствительность к температур-
температурным колебаниям окружающей среды. Нефунк-
ционирующий палец мешает в работе и боль-
больные нередко настаивают на его ампутации.
Средние сроки нетрудоспособности 25—30
дней.
Полноценное восстановление функции
шьца
шое :
социальной и трудовой реабилитации больных
П. Длительная иммобилизация, грубые послео-
послеоперационные рубцы после нерациональных раз-
разрезов, рубцевание по ходу сухожилия и в суста-
суставах приводят к тугоподвижности пальцев, нару-
нарушению их функции. Поэтому на всех этапах
лечения исключительно важное значение имеет
предупреждение контрактур пальцев. Рацио-
Рациональная иммобилизация пальцев и кисти (в
функционально выгодном положении), ис-
использование съемной лонгеты, раннее приме-
применение специального комплекса ЛФК, физиоте-
физиотерапевтических средств и трудотерапии сокра-
сокращают сроки лечения, способствуют улучшению
функциональных результатов, восстановлению
трудоспособности больных. Важно помнить,
что у лиц нек-рых специальностей (музыкант,
хирург и др.) контрактура пальцев может
явиться причиной потери профессии. В про-
процессе реабилитации, в т. ч. при благоприятном
прогнозе, необходимо широко применять
рациональное'трудоустройство больных, созда-
создавать условия для трудовой адаптации с учетом
степени потери функций пальцев и кисти, стой-
стойкости и обратимости нарушений.
Прогноз в значительной мере зависит от
своевременности и радикальности хирургичес-
хирургического лечения. Ранняя операция, как правило,
обеспечивает быстрое выздоровление с хоро-
хорошими функциональными результатами. При
костном, суставном, сухожильном П., пандак-
тилите возникает опасность необратимой
потери функции пальца.
Профилактика. Ведущую роль в профилак-
профилактике П. играет предупреждение микротравм и
их гнойно-воспалительных осложнений. Важ-
Важное значение имеют повышение сан. культуры
населения, улучшение условий труда и быта,
совершенствование техники безопасности на
производстве (уход за кожей рук, защитные
рукавицы, автоматизация производства и др.).
Уменьшению числа заболевающих П. способ-
способствует обработка микроповреждений рук на
производстве и в быту 5% спиртовым раство-
раствором йода, быстрополимеризующимися много-
типа «фуропласт» и др.
В. Б. и Костиков Б. А. Гнойные заболевания
кисти, М., 1978; Кош Р. Хирургия кисти, пер. свенг.,
с. 326, Будапешт, 1966; Лишке А. А. и Луне-
го в А. И. Костный панариций у взрослых и детей,
Пермь, 1977; Лыткин М. И. иКосачевИ. Д.
Панариций, Л., 1975; Попов В. А. и
Воробьев В. В. Панариций,Л., 1986.
Э. В. Луцеви; СИ. Финкельштейа (рент.).
ПАНДЕМИЯ (pandemia; pandemos всеобщий,
всенародный) — форма эпидемического про-
процесса, характеризующаяся массовым распро-
распространением заразной болезни в пределах
нескольких стран или континентов, — см. Эпи-
Эпидемический процесс.
ПАНКАРДЙТ (pancarditis; греч-.pan все, целое
+ kardia сердце + - itis) — одновременное диф-
диффузное воспаление всех оболочек сердца (эндо-
(эндокарда, миокарда и перикарда). К панкардиту не
относятся очаговые поражения сердца, обу-
обусловленные его ранением или трансмуральным
некрозом миокарда с постинфарктным синдро-
Наиболее частая причина П. — ревматизм;
наблюдаются также вирусные, риккетсиозные
и бактериальные (стрептококковые, стафило-
стафилококковые, гонококковые и менингококковые)
П. с развитием септического эндокардита, абс-
абсцессов миокарда и гнойного перикардита. П.
встречается также при системной красной вол-
волчанке, реже — при узелковом периартериите,
ревматоидном артрите, болезни Бехтерева,
неспецифическом миокардите Абрамова—Фид-
лера и как проявление аллергической реакции
на лекарства.
Клинические проявления П. складываются
из симптомов, характерных для эндокардита,
миокардита и перикардита. О наличии эндо-
эндокардита свидетельствуют изменение характера
уже существующих или возникновение новых
шумов сердца (в связи с поражением клапанов
сердца или хорд), а также тромбообразование в
полостях сердца с тромбоэмболией сосудов
большого или малого кругов кровообращения.
Миокардит проявляется расширением границ
относительной тупости сердца (преимуще-
(преимущественно влево), приглушением I тона на вер-
верхушке, тахикардией, иногда эмбриокардией,
нередко ритмом галопа (см. Галопа ритм),
нарушениями проводимости и аритмиями сер-
сердца и прогрессирующей недостаточностью кро-
кровообращения. О развитии перикардита следует
думать при появлении тупой, давящей, моно-
монотонной боли в груди, усиливающейся иногда
при кашле, глубоком дыхании, надавливании на
грудную клетку в области сердца, скребущего
или царапающего шума трения перикарда, а
также при смещении на ЭКГ во всех отведениях
сегмента ST вверх с плавным переходом в высо-
высокий положительный зубец Т. Накопление экс-
экссудата в полости перикарда сопровождается
ением болевых ощущений, нараста-
нарастанием одышки (особенно в горизонтальном
положении), расширением площади абсолют-
абсолютной перкуторной тупости сердца, усилением
недостаточности кровообращения, снижением
вольтажа всех зубцов ЭКГ, уменьшением пуль-
пульсации контуров сердца при рентгенологическом
и электрокимографическом исследованиях.
Лечение больных с П. проводится только в
стационаре. При ревматизме и других диффуз-
диффузных заболеваниях соединительной ткани воз-
возникновение П. является показанием к примене-
применению глюкокортикоидов. В случаях бактериаль-
бактериального П. назначают антибиотики. Проводят сим-
симптоматическую терапию аритмий сердца, сер-
сердечной недостаточности; при значительных
выпотах в полость перикарда производят пунк-
пункцию перикарда.
Прогноз зависит от причины и своевремен-
своевременности лечения П. В исходе П. возможно форми-
формирование пороков сердца, перикардиальных сра-
сращений. Тяжелые аритмии сердца и прогресси-
рование недостаточности кровообращения при
П. могут создать угрозу летального исхода.
В. Д. ТополянскнЙ.
ПАНКОСТА бПУХОЛЬ (N. К. Pancoast, амер.
рентгенолог, 1875—1939) — периферический
рак верхней доли легкого, прорастающий груд-
грудную стенку, сосудисто-нервный пучок плеча,
симпатический ствол, — см. Легкие.
ПАНКРЕАТИТ (pancreatitis, греч. pankreas,
pankreatos поджелудочная железа+-Шк) — вос-
воспаление поджелудочной железы. Выделяют
острый и хронический панкреатит.
Острый панкреатит
Острый панкреатит среди острых хирурги-
хирургических заболеваний органов брюшной полости
занимает по частоте третье место после острого
аппендицита и острого холецистита.
Этиология и патогенез. В
основе острого П. лежит повреждение ациноз-
ных клеток поджелудочной железы, гиперсе-
гиперсекреция панкреатического сока и затруднение
его оттока. Заболевание может возникать
после травм живота, оперативных вмеша-
вмешательств на органах брюшной полости, острых
нарушений кровообращения в поджелудочной
железе (тромбоз сосудов, их сдавление или пере-
перереакций. Немаловажной при этом является
роль алиментарного фактора, особенно при
приеме избыточного количества пищи, стиму-
стимулирующей панкреатическую секрецию (эк-
(экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно
животного происхождения, сладких алкоголь-
алкогольных напитков типа ликера) в условиях нару-
нарушения оттока панкреатического сока, что ха-
характерно для больных желчнокаменной бо-
В ряде случаев развитию заболевания спо-
способствуют эндокринные нарушения, возника-
возникающие, напр., при гиперпаратиреозе, беремен-
беременности, длительном лечении препаратами корти-
костероидных гормонов, врожденное или при-
приобретенное нарушение жирового обмена (резко
выраженная гиперлипемия), нек-рые инфек-
инфекционные и особенно вирусные болезни (напр.,
эпидемический паротит, вирусный гепатит). К
предрасполагающим факторам относят аллер-
аллергию.
В условиях повышенной функции поджелу-
поджелудочной железы и затрудненного оттока панкре-
панкреатического сока активируются собственные
ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эла-
стаза, фосфолипаза) с последующим фермента-
ферментативным поражением ее ткани. Процесс начи-
начинается с выделения из поврежденных клеток
железы ферментов, под действием к-рых трип-
ПАНКРЕАТИТ
233

синоген переходит в трипсин, в свою очередь
активирующий калликреин Последний, дей-
действуя на киноген, образует высокоактивный
пептид каллидин, быстро превращающийся в
брадикинин Под действием трипсина из клеток
железы освобождаются гистамин и серотонин,
в крови активируются фактор Хагемана и плаз-
миноген. По лимфатическим и кровеносным
путям панкреатические ферменты попадают в
общее кровяное русло. Первоначально в
поджелудочной железе и других органах проис-
происходит сужение сосудов, затем их расширение,
повышается проницаемость сосудистой стенки,
замедляется кровоток, наблюдается выход жид-
жидкой части крови и форменных элементов из
просвета сосудов в окружающие ткани, что
приводит к отеку органа, кровоизлияниям в
ткань железы и забрюшинную клетчатку. Рас-
Расстройства местного кровообращения способ-
способствуют тромбообразованию. В условиях тром-
тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого
обмена и непосредственного действия на клетки
ферментов формируются очаги некрозч в
паренхиме поджелудочной же е ы И разр>
шенных клеток освобожд потея липа ы под
действием к-рых возникает жировой некроз
поджелудочной же е ы са ьника абрюшин
ной клетчатки и др Общие, и менения в орга
низме обусловлены вначале ферментной
цией. Воздействие иа сосудистое русло вазоак
тивных веществ приводит к расстройству кро
воо вращения на всех уровнях тканевом opiaH
ном и системном, что является причиной дис
трофических, некробиотических и яекротичес
ких изменений. Экссудация в ткани и полости
вызывает выраженные нарушения водно-элект-
водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового
обмена.
Поскольку в основе острого П. лежат первич-
первичные деструктивные изменения ацинусов, обу-
обусловленные внутриорганной (внутриклеточ-
(внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудоч-
поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и
развивающийся при этом ферментный аутолиз
ацинозных клеток сопровождается образова-
образованием очагов некроза и асептического воспале-
процессам весьма условно. Точнее отражает
существо патол. процесса термин «панкреоне-
кроз». Собственно воспаление железы, как пра-
правило, является осложнением панкреонекроза и
развивается в поздних стадиях заболевания
вследствие инфицирования некротических оча-
очагов. Первичный воспалительный процесс в
поджелудочной железе в виде гнойного П. раз-
развивается лишь изредка, напр, при септикопи-
емии вследствие метастазирования гнойной
инфекции. Морфологически различают острый
серозный П., некротически протекающий в
форме жирового, геморрагического или сме-
смешанного панкреонекроза, а также острый гной-
гнойный панкреатит.
Острый серозный П (острый отек поджелу-
поджелудочной железы) развивается в первые часы
заболевания. Железа несколько увечичена в
размерах, дольчатость ее сохранена в брюш-
брюшной полости и сальниковой сумке может быть
небольшое количество серо ного выпота.
Чаще всего серозный П подвергается обрат-
обратному развитию, но может переходить и в
деструктивную форму. Клин, течение не всегда
соответствует характеру патол. изменений.
Так, при молниеносном процессе, наблюда-
наблюдающемся преимущественно у лиц, страдающих
хрон. алкоголизмом, возможен летальный
исход в течение первых суток от ферментного
шока. В этом случае видимая деструкция
железы еще не наступила, и о ее поражении
ПАНКРЕАТИТ
234
могут свидетельствовать лишь немногочислен-
немногочисленные жировые некрозы в окружающей клетчат-
клетчатке, однако при микроскопическом исследова-
исследовании всегда можно обнаружить диффузные мел-
мелкоочаговые деструктивные поражения ациноз-
ацинозных клеток.
Патологоанатомические изменения железы
при панкреонекрозе в первую очередь зависят
от длительности процесса. В начальной стадии
(первые — третьи сутки) железа значительно
увеличена, уплотнена, на разрезе имеет темно-
красный цвет, отмечается стертость дольчатой
структуры, ко выраженных некротических
изменений нет. Рассеянные мелкие желтого
цвета очаги жирового некроза обнаруживаются
лишь под париетальной брюшиной, покрыва-
покрывающей поджелудочную железу, в малом и боль-
большом сальниках, капсуле почек и брыжейке
кишечника. В полости брюшины определяется
серозный или серозно-геморрагический выпот.
На 3—7-й день от начала заболевания мор-
фол, картина определяется обширностью пора-
поражения (диффузно-очаговое, крупноочаговое,
субтотальное или тотальное). Так, при диф-
фузно-очаговом панкреонекрозе некротичес-
некротические очаги диам. 0,2—1 см желтого или красно-
вчтого цвета четко отграничены от сохранив-
сохранившейся паренхимы железы. Исходом такого
панкреонекроза является диффузно-очаговый
фиброз и липоматоз поджелудочной железы.
В ти же сроки при крупноочаговом пораже-
поражении определяются один или несколько участков
некроза размерами 2x3 — 3x4 см, имеющих
неправильные очертания, желтую окраску,
переходящие на брюшину, покрывающую
железу. Их эволюция, как и исходы заболева-
заболевания, зависит от глубины поражения и локализа-
локализации. Так, некротическая ткань хвоста поджелу-
поджелудочной железы чаще замещается фиброзной
тканью. При некрозе тела и головки железы
исход обусловлен степенью вторичных пораже-
поражений стенок сосудов и крупных протоков. Очаги
некроза больших размеров этой локализации
нередко подвергаются диффузному расплавле-
расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса
(внутриорганного, сальниковой сумки) или
псевдокисты, как правило, связанной с прото-
протоками железы, через к-рые происходит постоян-
постоянный сброс секрета. При прогрессирующем
течении крупно очагового процесса первона-
первоначальная стадия серозного отека поджелудочной
железы быстро сменяется стадией некроза.
Затем следуют расплавление и секвестрация
некротических очагов поджелудочной железы
и забрюшинной клетчатки. В то время, как
отек и некроз поджелудочной железы и забрю-
забрюшинной клетчатки развиваются обычно в бли-
ближайшие часы заболевания, расплавление
некротических очагов начинается не ранее 3—
5-го дня, а секвестрация — через 2—3 нед. и
случаев развитие острого П. останавливается
на стадии отека или некроза, не переходи в ста-
стадию секвестрации. В последней стадии нередко
возникает нагноение, к-рое вначале имеет асеп-
асептический характер. Более раннему расплавле-
расплавлению подвержены очаги жирового некроза. Для
этой формы, протекающей с формированием
большого числа очагов не только под брюши-
брюшиной, но и е забрюшиниой клетчатке, харак-
характерно образование в результате расплавления
обширных полостей, заполненных гноевидным
содержимым. Гнойное воспаление желе ы
может приобретать диффузный характер. При
этом лейкоцитарные инфильтраты распростра-
распространяются в строме железы по типу ф егмоны
«онозиый панкреатит), что обычно сви
.ствует о присоединении инфекции
ть течения крупноочагового острого П.
гг также от обширности поражения. При
множественных экстраорганных очагах жиро-
жирового некроза наблюдается расплавление клет
чатки с последующим формированием пара
п ткреатической флегмоны, распространя
ющейся затем по забрюшинному пространству.
При геморрагической форме панкреонекроза,
(ф!еп
дете: i
Тяжес
даже при обширных поражениях, процесс носит
большинстве случаев полостью малого сальни-
Субтотальное (тотальное) поражение имеет
обычно характер геморрагического некроза и
заканчивается расплавлением и секвестрацией
железы.
Клиническая картина. С учетом
особенностей клин, течения острого П. выде-
выделяют три фазы процесса: фазу энзимной токсе-
токсемии, фазу временной ремиссии и фазу секве-
секвестрации и гнойных осложнений. Ведущим сим-
симптомом в фазе энзимной токсемии является
выраженная боль в верхней половине живота
опоясывающего характера, иррадкирующая в
ряде случаев за грудину и в область сердца. Из-
за резких болей пациенты беспокойны и посто-
постоянно меняют положение. Боли особенно выра-
выражены при геморрагическом панкреонекрозе,
хотя сильные боли могут наблюдаться и при
остром отеке поджелудочной железы. При рас-
распространении некроза на нервные окончания
интенсивность болей снижается. Тошнота и
рвота являются вторым по значению симпто-
симптомом острого П. Рвота нередко бывает неукро-
неукротимой, мучительной и не приносит облегчения.
Обычно первые ее порции содержат пищевые
массы, последние — желчь и слизистое содер-
содержимое желудка. При деструктивном процессе
вследствие возникновения острых язв желудка в
рвотных массах может обнаруживаться примесь
крови (так наз. рвота кофейной гущей). Кожа и
слизистые оболочки часто бледные, иногда с
цианотичным оттенком. При сдавленин общего
желчного протока увеличенной за счет воспа-
воспалительной инфильтрации головкой поджелу-
поджелудочной железы появляется желтуха. Темпера-
Температура тела в первые часы заболевания нормаль-
имеющая тенденции к снижению, нередко явля-
является признаком панкреонекроза. В начале забо-
заболевания наблюдается брадикардия, позже, при
нарастании интоксикации, частота пульса уве-
увеличивается. При остром отеке поджелудочной
железы возможна артериальная гипертензия,
при панкреонекрозе — гипотензия вплоть до
коллапса. При панкреонекрозе, особенно улиц,
страдающих алкоголизмом, и пожилых людей,
возникает делириозный синдром, продолжа-
продолжающийся несколько суток.
Язык при остром П. обычно сухой, обложен
белым или бурым налетом. В первые часы
заболевания живот (при пальпации в эпигаст-
ральной области) резко болезненный, но отно-
относительно мягкий. В последующем с развитием
пареза жел.-киш. тракта он постепенно увели-
увеличивается в размерах и не участвует в дыхании.
Перистальтика ослаблена или вовсе не прослу-
прослушивается. Примерно в 60% случаев обнаружи-
обнаруживается ригидность передней брюшной стенки в
надчревной области (симптом Керте), реже
наблюдается симптом Блюмберга—Щеткина
(резкое усиление боли в животе при быстром
снятии пальпирующей руки с брюшной стенки
после легкого надавливания на нее). При вовле-
вовлечении в процесс хвоста поджелудочной железы
отмечается болезненность в реберно-позвоноч-
ном углу слева (симптом Мейо-Робсона). Поло-
Положительны также симптомы Воскресенского
(исчезновение пульсации аорты в эпигастраль-
ной области), Раздольского (болез-
(болезненность при перкуссии живота в области
проекции поджелудочной железы), Кача (ги-
(гиперестезия по околопочпоночной линии слева,
и.ответственно сегментам ThVII_IX).
Интоксикация наиболее выражена при
геморрагическом панкреонекрозе, когда
штальный исход может наступить в первые
сутки заболевания. При жировом панкреоне-
панкреонекрозе течение процесса определяется его рас-
распространенностью. Крайне тяжелое течение
аболевания с летальным исходом не исклю-
исключается и при остром отеке.
В фазе временной ремиссии состояние
несколько улучшается, боли в эпигастральной

области непостоянные, рвоты нет. Темпера-
Температура тела субфебрильная, пульс нормальный.
При пальпации в эпигастральной области опре-
определяется инфильтрат без четких границ. В
крови выявляется лейкоцитоз.
В фазе секвестрации и гнойных осложнений
состояние больных вновь резко ухудшается.
Больные теряют в весе, температура тела высо-
высокая (лихорадка ремнттирующего типа), нарас-
нарастает тахикардия, в эпигастральной области
пальпируется инфильтрат, постепенно увеличи-
увеличивающийся в размерах. Пастозность и отек в
поясничной области свидетельствуют о распро-
распространении процесса н
ку В плевральных по
ляегся выпот.
При своевременно
процесс может ограш
1 забрюшинную кл
и и интенсивном ле
учиться фазой токе
при прогрессирующем течении заболевания в
клин, картине наблюдаются все три фазы, исхо-
исходом к-рых бывают тяжелые осложнения. К ним
относятся перитонит (отграниченный или раз-
разлитой), забрюшинная флегмона, абсцессы
брюшной полости и сальниковой сумки,
некрозы стенки желудка и поперечной ободоч-
ободочной кишки, внутренние и наружные панкреати-
панкреатические свищи, псевдокисты поджелудочной
железы, жел.-киш. кровотечения.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, результатов физикального
обследования, данных лабораторных и инстру-
инструментальных исследований. При деструктивных
формах заболевания у больных выявляется
гипохромная анемия (при резком обезвожива-
обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эри-
троцитоз), в 60% случаев — лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет
возрастания количества незрелых форм, лим-
фопения, эозинофилия, увеличение СОЭ.
Практическое значение имеют результаты
определения активности а-амилазы мочи.
Повышение ее активности, достигающее 8192—
М 7й8 ед., отмечается более чем у 70% боль-
больных. Однако низкая активность фермента не
исключает диагноз острого панкреатита. У
больных с нормальными показателями актив-
активности а-амилазы мочи следует определять
активность а-амилазы сыворотки крови, к-рая
резко повышается и может достигать 400—500
ед. (в норме по методике Смитам—Роу показа-
показатели не превышают 100—120 ед.). Отмечается
также повышение активности трипсина на фоне
снижения активности его ингибитора.
Поскольку активность липазы значительно
колеблется и в норме, ее определение имеет
меньшую диагностическую ценность. При уве-
увеличении головки поджелудочной железы
может повышаться уровень билирубина в кро-
крови. Концентрация в крови ионов калия, натрия,
а также сахара, общего белка и белковых фрак-
фракций позволяет оценить тяжесть состояния боль-
больных и степень нарушения соответствующих
видов обмена.
При рентгенол. исследовании грудной
клетки и брюшной полости можно обнаружить
высокое положение левой половины диафраг-
диафрагмы, ограничение ее подвижности, накопление
жидкости, особенно в левой плевраль-
плевральной полости, парез отдельных петель то-
тощей кишки.
При рентгеноконтрастном исследовании
жел.-киш. тракта в связи с увеличением подже-
поджелудочной железы, отеком малого сальника и
забрюшинной клетчатки наблюдаются смеще-
смещение желудка кпереди, расширение двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, выпрямление медиального
контура вертикальной ее части, увеличение так
наз. желудочно-ободочного расстояния.
Компьютерная рентгеновская томография
позволяет выявить увеличение поджелудоч-
поджелудочной железы. При остром отеке железы тень ее
имеет четкие контуры; при некротически-
геморрагических и гнойных изменениях очерта-
очертания железы исчезают, а тень ее становится
интенсивной и неоднородной; иногда разли-
различимы полости абсцессов.
При целиакографии определяется усиленное
кровенаполнение сосудов поджелудочной желе-
железы, увеличение ее объема, удлинение паренхи-
паренхиматозной фазы, неоднородность тени железы.
При панкреонекрозе могут отмечаться ослабле-
ослабление или исчезновение тени внутриорганных
сосудов поджелудочной железы, признаки
оттеснения вправо желудочно-двенадцатиперс-
тной артерии, углообразная деформация и сме-
смещение кверху общей печеночной артерии.
Гастроскопия и дуоденоскопия позволяют
обнаружить смещение задней стенки желудка,
гиперемию, отек, эрозии слизистой оболочки,
скопление слизи в полости желудка, признаки
воспаления большого дуоденального сосочка,
протока.
Большое диагностическое значение имеет
лапароскопия. Признаками острого отека
железы при лапароскопии являются серозный
выпот в брюшной полости, гиперемия брюши-
брюшины; при жировом панкреонекрозе определя-
определяются бляшки очаговых некрозов жировой
ткани на большом и малом сальниках, желу-
дочно-ободочной связке, иногда на брюшине
передней брюшной стенки, круглой связке
печени, брыжейках поперечной ободочной и
тонкой кишок. Характерным признаком гемор-
геморрагического панкреонекроза является наличие
в брюшной полости геморрагического экссуда-
экссудата, очлгов кровоизлияний в жел у до чно -ободоч-
-ободочной связке и большом сальнике. При гнойном
П. выпот носит гнойный характер, на петлях
кишок имеются наложения фибрина.
В тех случаях, когда невозможно провести
лапароскопию или имеются сомнения в диагно-
диагнозе, показана диагностическая лапаротомия, при
к-рой производят ревизию брюшной полости,
выясняют состояние поджелудочной железы,
забрюшинной клетчатки, париетальной брю-
брюшины и желчных протоков. В процессе диагно-
диагностической лапаротомии по показаниям выпол-
выполняют и лечебные манипуляции: при наличии
выпота его удаляют, поджелудочную железу
обкалывают раствором новокаина с антибиоти-.
ками, брюшную полость зашивают наглухо или
производят перитонеальный диализ.
Дифференцируют острый П. с острым холе-
холециститом и холецистопанкреатитом, (см. Холе-
Холецистит), прободной язвой желудка и двенадца-
двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь),
острым аппендицитом, острой кишечной
непроходимостью (см. Непроходимость
кишечника), инфарктом кишечника (см.
Кишечник), острым гастритом, пищевой ток-
сикоинфекцией (см. Токсикоинфекции пище-
пищевые).
Лечение острого П. в фазе энзимной
токсемии при тяжелом состоянии больного сле-
следует начинать еще на догоспитальном этапе.
Леч. мероприятия должны быть направлены на
борьбу с резко выраженным болевым синдро-
синдромом и артериальной гипотензией, в связи с чем
используют аналгезирующие средства за ис-
исключением препаратов морфия, вызывающих
спазм сфинктера печеночно-поджелудочной
ампулы {сфинктера Одди), сердечные гликози-
ды, аналептики, инфузионную терапию. Боль-
Больных госпитализируют в хирургическое, а в
тяжелых случаях в реанимационное отделение.
Лечение при остром отеке поджелудочной
железы комплексное, направлено на создание
функционального покоя органа. На 3—-5 дней
назначают голод, на эпигастральную область
кладут пузырь со льдом, дают пить щелочные
растворы, проводят назогастральное и назоду-
оденальное дренирование. Ферментативную
активность железы подавляют с помощью
холинолитических средств (препаратов атропи-
атропина, скополамина, платифиллина) и производ-
производных пиримидина (метилурацила, пентоксила).
Гипертензию в панкреатическом и общем
желчном протоках устраняют с помощью спаз-
спазмолитических средств (нитроглицерина, папа-
папаверина, но-шпы, эуфиллина) и раствора ново-
новокаина, введенного внутривенно. При болях и
различных расстройствах нейрорефлекторного
характера назначают анальгезирующие и спаз-
спазмолитические средства, ганглио б локаторы
(пентамин, бензогексоний и др.), а также
производят блокаду круглой связки печени.
Уменьшению проницаемости сосудистой стенки
способствует применение антигистаминных
препаратов.
Лечение больных с панкреонекрозом, нахо-
находящихся в тяжелом состоянии, должно прово-
проводиться в палате интенсивной терапии или реани-
реанимационном отделении. Леч. мероприятия
направлены на подавление ферментообразу-
ющей функции поджелудочной железы, выве-
выведение панкреатических ферментов и дезинток-
дезинтоксикацию организма, а также на предупрежде-
Экскреторную функцию поджелудочной
железы подавляют путем локальной гипотер-
гипотермии или (чаще) введения цитостатиков (фтор-
урацила, циклофосфана, фторафура). Наи-
Наибольший эффект получают при регионарном
введении цитостатиков в чревный ствол после
его катетеризации, что позволяет снизить дозу
препарата и одновременно значительно повы-
повысить концентрацию его в ткани поджелудочной
железы. Одновременно с цитостатиками можно
вводить и антиферментные препараты (тра-
силол, контрикал, гордокс), однако следует
учитывать, что они способствуют в основном
нейтрализации ферментов, находящихся в
сыворотке крови.
Выведение панкреатических ферментов и
дезинтоксикации организма осуществляют с
помощью методов внутривенного и внутриарте-
риального форсированного диуреза (см. Диурез
форсированный). Применяют также лимфодре-
нирование. При обнаружении в брюшной поло-
полости большого количества серозного или гемор-
диализ.
Свободный отток панкреатического сока
достигается сфинктеротомией (при стенозе
большого дуоденального сосочка или ущемле-
ущемлении камня) в печеночно-поджелудочной ампу-
ампуле) и аспирацией панкреатического сока через
специальный катетер.
Для профилактики и лечения тромбоэмбо-
лических осложнений вводят гепарин, низкомо-
низкомолекулярные растворы E% р-р глюкозы, гемо-
дез, реополиглюкин, поливинол, неокомпен-
сан); с целью коррекции электролитного
обмена — изотонический раствор или 10% р-р
хлорида натрия, 10% р-р хлорида калия, 1% р-р
хлорида кальция, раствор Рингера—Локка; бел-
белковый обмен нормализуют с помощью перели-
переливания крови, плазмы, альбумина. При рас-
расстройствах инкреторной функции проводят
лечение сахарного диабета.
Для профилактики гнойных процессов в
поджелудочной железе применяют антибио-
антибиотики широкого спектра действия (канамицин.
гентамицин, мономицин, цепорин и др.).
Стимуляции репаративных процессов в
поджелудочной железе способствуют пенток-
сил, метилурацил, анаболические средства.
В фазе временной ремиссии леч. меропри-
мероприятия направлены в основном на предотвраще-
предотвращение инфицирования секвестров и появления
выпота в сальниковой сумке и некротизировэн-
некротизировэнной забрюшинной клетчатке. Больным назна-
назначается интенсивная антибактериальная тера-
терапия, включающая курсы антибиотиков широ-
широкого спектра действия (канамицин, уепорлн и
Др.), к-рые вводят внутримышечно или (лучше)
в чревную артерию или аорту. Внутривенно
вводят также водорастворимые сульфанил-
сульфаниламидные (бисептол), антисептические (диокси-
дин) препараты, метронидазол (трихопол). При
жидкости в сальниковой сумке (вы-
ПАНКРЕАТИТ
235

>и повторных ультразвуковых иссле-
исследованиях) производят ее пункцию, содержимое
удаляют, а полость промывают через оставлен-
оставленные двухпросветные дренажи.
В фазе гнойных осложнений показано опе-
оперативное лечение, заключающееся в лапарото-
мии, вскрытии сальниковой сумки, удалении
секвестров и некротизированных тканей. Если
процесс распространяется на забрюшинную
клетчатку, производят широкую люмботомию
процесса). В сальниковую сумку вводят мазе-
мазевые тамлоны, забрюшинную клетчатку дрени-
дренируют. При локализации процесса в сальниковой
сумке может быть осуществлено ее активное
промывание с помощью двух дренажей антисеп-
антисептическими растворами и антибиотиками.
Последние вводят также парентерально. При
аррозивных кровотечениях лигируют или про-
прошивают кровоточащий сосуд. В тех случаях,
когда невозможно установить источник крово-
кровотечения, производят тугую тампонаду раны.
Перфорация полого органа (желудка,
поперечной ободочной кишки) требует
экстренного оперативного вмешательства
(ушивания дефекта и дренирования брюшной
полости). В случае возникновения панкреати-
панкреатического свище, основной задачей является обес-
обеспечение адекватного дренирования. Примерно
через 6—12 мес. после формирования стойкого
свищевого хода и стихания воспалительных
изменений может быть выполнена радикальная
операция (пломбирование свищевого хода или
перфорации псевдокисты сальниковой сумки,
что приводит к разлитому перитониту, сальни-
сальниковую сумку освобождают от секвестров, дре-
дренируют и тампонируют, затем производят пери-
тонеальный диализ или дренируют брюшную
полость в подвздошных областях. Операции в
этой фазе имеют отсроченный характер, т. с.
выполняются не ранее чем через 10—14 дней
после начала заболевания.
Возможны также экстренные и срочные
вмешательства, выполняемые в первые часы и
дни заболевания. Показаниями к ним служат
разлитой ферментативный перитонит, а также
острый П. в сочетании с желтухой, обусловлен-
обусловленной обтурацией камнем большого сосочка две-
двенадцатиперстной кишки (в случаях, когда
невозможна эндоскопическая сфияктерото-
мия). При геморрагической или желчной имби-
биции забрюшинной клетчатки забрюшинное
пространство широко вскрывают. Операцию
заканчивают дренированием сальниковой сум-
сумки, иногда в сочетании с оментопанкреатопек-
сией или дренированием брюшной полости с
последующим перитонеальным диализом. При
обширном геморрагическом панкреонекрозе
может быть произведена резекция поджелудоч-
В период полного прекращения острого вос-
воспаления в поджелудочной железе (через А—6
мес. от начала приступа) после обследования
больного выполняют плановые операции,
направленные в основном на санацию желчного
пузыря и протоков (холецистэктомию, холедо-
холитотомию, холедоходуоденостомию и др.) и
печение заболеваний других органов пищеваре-
пищеварения, служащих причиной затруднения оттока
панкреатического сока (язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки, диверти-
дивертикулов двенадцатиперстной кишки, дуоденостаза
и др.), дренирование протоков поджелудочной
железы. В послеоперационном периоде продол-
продолжают комплексное консервативное лечение
острого панкреатита.
Прогноз серьезный. Общая леталь-
летальность составляет 3—-7%, летальность при панк-
реонекрозе -— 20—50%, при ттанкреонекрозе,
ПАНКРЕАТИТ
236
потребовавшем оперативного лечения, — от 30
до 85%.
Профилактика острого П. направ-
заболеваний желчных путей, устранение дей-
действия различных вредных факторов (напр.,
аллергизирующих, токсических, особенно
алкоголя); лицам из группы риска рекоменду-
рекомендуется избегать употребления сокогонной пищи,
стимулирующей секрецию. Профилактика
рецидивов — диспансеризация больных, пере-
перенесших острый П., соблюдение ими диеты,
исключение алкоголя; в период ремиссии реко-
рекомендуется сан.-кур. лечение в санаториях гаст-
роэнтерол. профиля (Боржоми, Железноводск,
Пятигорск, Краинка).
Особенности острого панкреатита в пожи-
пожилом и старческом возрасте. Лица пожилого и
старческого возраста составляют более 25%
больных острым П. Развитию его в этом воз-
возрасте способствуют заболевания пищевари-
пищеварительной системы, и в первую очередь желчных
путей. Изменения в поджелудочной железе при
остром П. у больных этой возрастной группы
нередко характеризуются кровоизлияниями или
(при липоматозе стромы железы) массивными
жировыми некрозами. Особенностями клин,
картины являются обычно незначительная
болезненность при пальпации в эпигастральной
области и выраженный парез жел.-киш. тракта,
однако в связи с наличием различной сопутству-
сопутствующей патологии даже легкие формы острого
П. нередко протекают с выраженным наруше-
нарушением функций жизненно важных органов и
систем, что сопровождается острой сердечно-
сердечнососудистой, дыхательной, печеночно-почечной
недостаточностью, различными видами энце-
энцефалопатии. Поэтому лечение таких больных
проводят только в палате интенсивной терапии
или реанимационных отделениях; при этом в
комплексное лечение обязательно включают
сердечно-сосудистые и другие (по показаниям)
средства. Им проводят мероприятия по санации
желчных путей, эндоскопическую сфинктере-
iKpeai
Особевностн острого панкреатита у детей.
Острый П. у детей встречается редко. Причи-
Причиной заболевания могут быть нек-рые инф.
болезни и аллергические состояния; в большин-
большинстве случаев этиол. факторы остаются невыяс-
невыясненными. Заболевание часто начинается с
общего недомогания, отказа от приема пищи и
подвижных игр. Развивающаяся затем клик,
картина во многом зависит ОТ формы острого
панкреатита.
Острый отек поджелудочной железы у
детей младшего возраста протекает сравни-
сравнительно легко, с маловыраженной симптомати-
симптоматикой. Только специальное обследование позво-
позволяет поставить правильный диагноз. Проводи-
Проводимое симптоматическое лечение приводит к
быстрому улучшению общего состояния. У
детей старшего возраста заболевание начи-
начинается с острых болей в животе, вначале разли-
разлитых, затем локализующихся в эпигастральной
области или приобретающих опоясывающий
характер. Одновременно появляются много-
многократная рвота, обильное слюноотделение.
чаще на левом боку. Температура тела нор-
нормальная или субфебрильная, язык влажный,
умеренно обложен белым налетом. Пульс удов-
удовлетворительного наполнения, ритмичный, уча-
учащен, АД в пределах нормы. Кожа бледная.
Живот правильной формы, не вздут, участвует
в акте дыхания. Пальпация передней брюшной
стенки безболезненная, живот мягкий. Такое
несоответствие между интенсивностью болей в
животе и отсутствием объективных данных
характерно для отечной формы заболевания. Б
крови отмечается умеренный лейкоцитоз без
значительного изменения формулы. Наиболее
информативным и ранним диагностическим
признаком является повышение активности а-
амилазы крови. Несколько позже повышается
Жировой и геморрагический панкреонекроз
сопровождается выраженной симптоматикой,
протекает тяжело. У детей младшего возраста
заболевание проявляется быстро нарастающим
беспокойством. Ребенок кричит и мечется от
болей, принимает вынужденное положение.
Постепенно двигательное беспокойство сменя-
сменяется адинамией. Иногда в этом возрасте тяже-
тяжелый панкреонекроз проявляется острым про-
прогрессирующим асцитом. Дети старшего воз-
возраста обычно указывают на локализацию
болей в верхних отделах живота, их опоясыва-
опоясывающий характер, иррадиацию в надключичную
область, лопатку. Появляется многократная
изнуряющая рвота. Общее состояние прогрес-
прогрессивно ухудшается. Кожа бледная с цианотич-
интоксикация. Язык сухой, обложен. Пульс
частый, иногда слабого наполнения, АД посте-
су бфебрильная, в редких случаях повышается
до 3^-39°.
Начало гнойного П. характеризуется несо-
несоответствием между жалобами и малой выра-
выраженностью объективных данных. Живот у
ребенка активно участвует в акте дыхания.
Перкуссия и пальпация его незначительно
болезненны. В дальнейшем нарушается водно-
электролитный баланс, повышается количе-
количество сахара в крови, резко нарастает концент-
концентрация а-амилазы в крови и моче. Снижение ее
уровня является плохим прогностическим приз-
Дифференциальный диагноз острого П. у
детей проводят с острым аппендицитом, кишеч-
кишечной непроходимостью, перфорацией полого
органа. Сложность дифференциальной диагно-
диагностики часто приводит к тому, что правильный
диагноз устанавливают только при лапарото-
Лечение преимущественно консервативное.
В комплекс леч. мероприятий входит устране-
устранение болевого синдрома, интоксикации, борьба с
вторичной инфекцией и нарушениями водно-
электролитного баланса, обеспечение функ-
функционального покоя поджелудочной железы,
блокирование ее ферме нтообразующей функ-
функции. Если диагноз установлен в ранние сроки
A—2-е сутки), консервативное лечение обычно
приводит к выздоровлению. При четких клин.
признаках гнойного П. или перитонита пока-
показано оперативное вмешательство. Операции
проводят по тем же принципам, что и у взро-
взрослых. Все дети, переболевшие острым П.,
нуждаются в длительном {до 2 лет) диспансер-
диспансерном наблюдении у хирурга и эндокринолога.
Необходим тщательный анализ причин рециди-
рецидивов заболевания, к-рые могут иметь врожден-
врожденный характер.
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит составляет 5,1—
9% всех поражений пищеварительной системы
и, по секционным данным, встречается в 0,18—
чаще у женщин.
основном те же, что и при остром П. У боль-
большинства больных он является результатом дли-
длительного воздействия на поджелудочную
железу рада неблагоприятных факторов (зло-
(злоупотребление острой и жирной пищей, алкого-
алкоголем, нерегулярное питание, белковое голода-
голодание, авитаминоз, ожирение). Возникновению
хронического П. способствуют калькулезный
холецистит, хрон. дуоденит, гипермоторные
дискинезии двенадцатиперстной кишки с недо-
недостаточностью сфинктера Одди, дуоденальные
язвы и нек-рые другие заболевания органов
дуоденохолепанкреатической зоны. В ряде слу-
случаев причиной хронического П. могут быть
острые и хрон. инфекции (эпидемический паро-
паротит, тифы, вирусный гепатит, туберкулез,
сифилис), интоксикации ртутью, свинцом, фос-
фосфором, мышьяком, системные вэскулиты,
болезни накопления, оперативные вмешатель-
вмешательства на органах брюшной полости, гиперпара-

. факторов
тиреоз. Встречаются наследствен]
заболевания.
Действие перечисленных этио!
имеет следствием нарушение панкр
сокоотделения и активацию протеолитических
ферментов поджелудочной железы внутри ее
заброс дуоденального содержимого (дуодено-
рефлюкс) в поджелудочную железу. У нек-рых
острого.
Патологическая анатомия.
Патол ого анатомически хронический П. подраз-
подразделяют на хрон. рецидивирующий и хрон. скле-
розирующий. Хрон. рецидивирующий П. по
существу является пролонгированным вариан-
вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза,
поскольку всякий рецидив болезни сопрово-
сопровождается образованием свежих очагов в парен-
паренхиме поджелудочной железы и окружающей
жировой клетчатке. В период обострения
фузно уплотнена. Микроскопически в ней обна-
обнаруживаются свежие и организующиеся очаги
некроза паренхимы и жировой клетчатки, чере-
чередующиеся с Рубцовыми полями, очагами обыз-
обызвествления, мелкими псевдокистами. Отме-
Отмечается также значительная деформация и рас-
расширение просвета выводных протоков, содер-
содержащих уплотненный секрет и нередко микроли-
микролиты. В ряде случаев наблюдается диффузно-оча-
говое обызвествление интерстиция (хрон. каль-
цифицирующий П.).
Хрон. склерозирующий П. отличается диф-
диффузным уплотнением поджелудочной железы и
ее уменьшением. Ткань железы приобретает
каменистую плотность и напоминает опухоль.
Микроскопически обнаруживают диффузный
склероз с прогрессирующим разрастанием
вокруг протоков, долек и внутри ацинусов сое-
соединительной ткани, в к-рой в далеко зашедших
случаях с трудом обнаруживаются небольшие
островки атрофичной паренхимы. Наряду с
этим отмечается выраженная пролиферация
эпителия протоков с образованием аденомато
ных структур, к-рые иногда трудно дифферен
цировать с аденокарциномой. В просветах рас-
расширенных выводящих протоков постоянно
встречаются густой секрет, отложения солеи
кальция, микролиты. В окружности протоков
Клиническая картина. Клини
чески выделяют следующие формы хроничес-
хронического П.: болевую (протекает с постоянными
болями), рецидивирующую {боли имеют непо-
непостоянный характер) и безболевую, характери-
характеризующуюся только нарушением функций орга-
органа.
Причинами панкреатогенных болей могут
быть вовлечение в воспалительный процесс
брюшины или чревного сплетения, обструкция
панкреатических протоков и присоединение
осложнений. Проекция болей определяется
преимущественной локализацией очага воспа-
воспаления: для поражения головки поджелудочной
железы характерны боли в правой части эпи-
гастрия, для поражения ее хвоста — в левом
подреберье. Боли носят опоясывающий харак-
характер, иррадиируют в спину, усиливаются при
сотрясении тела, а также после обильной еды, в
положении лежа на спине, ослабевают в верти-
Клин. проявления нарушений экскреторной
функции поджелудочной железы наступают
при уменьшении образования ферментов (липа-
(липазы, трипсина и амилазы) на 80—90%. Наблюда-
та, отвращение к жирной пище, гиперсалива-
ция, отрыжка, тошнота, метеоризм, ощущение
дискомфорта (панкреатическая диспепсия).
Нередко возникают поносы с выделением
кашицеобразного с жирным блеском зловон-
ja. Болы
е значительно теряют в
ной пищи. Присоединяю
Нарушения инкреторной функции поджелу-
поджелудочной железы, проявляющиеся сахарным диа-
диабетом, чаще встречаются при кальцификации
ткани органа с преимущественным поражением
ее хвоста. Сахарный диабет при хроническом
П. имеет ряд особенностей: он часто сопрово-
сопровождается абсолютной инсулиновой недостаточ-
недостаточностью, склонностью к гипогликемиям при
лечении препаратами инсулина, редко проте-
протекает с кетоацидозом и микроангиопатиями,
(особенно у больных, злоупотребляющих алко-
алкоголем).
Хронический П. нередко сопровождается
осложнениями со стороны смежных органов, к
к-рым относятся сдавление двенадцатиперстной
кишки и общего желчного протока с развитием
желтухи, жировая дистрофия (стеатоз) печени,
тромбоз селезеночной или воротной вены, при-
приводящий к спленомегалии, жел.-киш. кровоте-
кровотечению, разрыву или инфаркту селезенки,
левосторонний экссудативный плеврит, редко
левосторонняя пневмония, ателектазы легкого,
серозный выпот в брюшную полость. Могут
наблюдаться некрозы подкожной клетчатки,
костей и суставов, примерно в 2,0—12,5% слу-
случаев — малигнизация.
Диагноз. При постановке диагноза учи-
физикального обследования. Осмотр в ряде
случаев позволяет обнаружить микроане-
микроаневризмы на коже туловища. При поверхностной
пальпации отмечаются болезненность и локаль-
локальное мышечное напряжение в эпигастральной
области, зоне Шоффара или левом подреберье,
а также в левом реберно-позвоночном углу
(симптом Мейо-Робсона). Глубокая пальпация
поджелудочной железы из-за болей затруднена.
Диагноз подтверждают результатами лабора-
лабораторного и инструментального исследований.
Среди лабораторных методов большое зна-
значение имеют исследования кала, мочи, дуоде-
дуоденального содержимого, крови. При копрологи-
ческом исследовании обнаруживают нейтраль-
нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизо-
переваренные мышечные волокна (креаторея)
и ерна крахмала (амилорея). Перечисленные
симптомы свидетельствующие о выраженной
рункции железы, могут отсут-
[ ранних стадиях заболевания. Более
вным является количественное
ie жира в кале (за 3 дня до исследова-
исследования, а также в течение 3 дней во время сбора
материала больной принимает по 100 г жира,
утилизация к-рого в норме должна составлять
не менее 94%). Начальную стадию протеазной
недостаточности можно выявить также путем
определения в кале химотрипсина.
протеаз может быть оценена при исследовании
мочи путем измерения восьмичасовой мочевой
экскреции парааминобензойной кислоты
(ПАБК-тест). В норме этот показатель состав-
составляет 61+3%, при хроническом П. он снижается
до 38+6%. Ана
па нкрео л ау рил-те
ойной кислоты используют панкреолау-
i экскреция этого вещества с
ском П. уменьшается до 25—
жринную функцию поджелу-
поджелудочной железы позволяет ряд тестов с исследо-
исследованием дуоденального содержимого. Одним из
наиболее достоверных для выявления дисфунк-
дисфункции поджелудочной железы является секретин-
панкреозиминовый тест, позволяющий опреде-
определить уменьшение содержания бикарбонатов в
дуоденальном содержимом при нормальном
количестве секрета, снижение активности фер-
ферментов в поздних стадиях заболевания. Менее
чувствительным ввиду зависимости результатов
от ряда посторонних факторов (скорости опо-
опорожнения желудка и всасывания пищевого раз-
жриннО!
информа!
определе!
ПАБК-т
к-ром
о параам
рил. Десятичасова
мочой при хронич^
20%. Оценить экз!
Рис. 1. Рентгенограмма желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки при хроническом панкреатите:
желудок смещен кверху, двенадцатиперстная кишка
развернута увеличенной поджелудочной железой.
кого секрета и др.) является пищевой тест Лун-
да, с помощью к-рого определяют объем
секрета и концентрацию трипсина в дуоденаль-
дуоденальном содержимом. Снижение последней свиде-
свидетельствует об экзокринной недостаточности
поджелудочной железы {см. Поджелудочная
железа, методы исследования).
Исследования на эндокринную недостаточ-
недостаточность включают определение обычного глике-
мического профиля, толерантности к глюкозе,
радиоиммунол. определение в крови уровня
инсулина, С-пептида, глюкагона, соматоста-
тина и др.
Об активности процесса судят по феномену
«уклонения панкреатических ферментов», в
основе к-рого лежит их проникновение в кровя-
кровяное русло в результате блокады панкреатичес-
панкреатического протока или повышения проницаемости
ацинарных клеточных мембран. При этом
резко возрастает уровень активности сыворо-
сывороточной амилазы (а-амилазы), достигающий
максимума к концу первых суток заболевания и
возвращающийся к исходному уровню в тече-
течение 2—4 дней. В связи с тем, что активность
сывороточной амилазы обратно пропорцио-
мреж
гсут-
ствие ее в моче может бьт
нено как проявление почечной патологии.
Поэтому немалое значение при диагностике П.
моче одновременно с амилазокреатининовым
индексом (отношение между клиренсом ами-
амилазы и клиренсом креатинина). Возрастание
амилазокреатининового индекса св. 6% указы-
указывает на наличие активности процесса. Ввиду
и при других заболеваниях (напр., паротите),
более специфичным является определение
уровня активности сывороточной липазы. Пре-
Преимущество этого исследования также в том, что
высокая активность липазы в крови сохраня-
сохраняется более длительно. При выраженном
фиброзе (склерозе) поджелудочной железы
феномен «уклонения ферментов» может отсут-
таким показателям, как нейтрофильный лейко-
лейкоцитоз и повышение СОЭ.
тракта в случае увеличения поджелудочной
железы обнаруживают смещение желудка
кверху и кпереди, расширение дуоденальной
петли и уплощение медиального контура нисхо-
нисходящей части двенадцатиперстной кишки (рис.
1). С помощью дуоденографии релаксационной
на этом контуре можно выявить короткие
ПАНКРЕАТИТ
237

ригидные участки, ряд заостренных углублений
в виде игл (спикул), вдавления по краям боль-
большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а
также рефлюкс рентгено контрастно го веще-
вещества в панкреатический проток, что свидетель-
свидетельствует о недостаточности сфинктера Одди. На
обзорных рентгенограммах поджелудочной
железы можно обнаружить камни и отложений
солей кальция (рис. 2), на компьютерных томо-
томограммах — расширенный и деформированный
проток поджелудочной железы, увеличение
органа, изменение его контуров.
Большое значение в диагностике хроничес-
хронического П. имеет панкреатохолангиография
ретроградная, с помощью к-рой можно опреде-
определить деформацию, сужение (вплоть до полной
облитерации), кистоподобные расширения мел-
мелких выводных протоков, неравномерность
просвета и неровность контуров протока
поджелудочной железы, наличие полостей в
случае формирования абсцессов и псевдокист.
При целиакографии выявляют увеличение и
гиперваскуляризацию поджелудочной железы
(рис. 3), негомогенное ее контрастирование в
паренхиматозной фазе, при выраженных
фиброзных изменениях — смещение и сужение
сосудов, обеднение сосудистого рисунка, ослаб-
ослабление или отсутствие паренхиматозной фазы.
Во всех случая* отмечается стеноз крупных
артерий вне поджелудочной железы — пече-
печеночной, желудочно-двенадцатиперстной, селе-
селезеночной. Контуры суженных участков ров-
ровные, в отличие от рака поджелудочной железы,
когда они имеют «изъеденный» характер. Псев-
Псевдокисты выглядят как округлые лишенные
сосудов образования, смещающие прилежащие
артериальные ветви.
Достоверные признаки хронического П. при
ультразвуковом исследовании обнаруживаются
лишь на поздних стадиях заболевания. К ним
относятся изменение (увеличение или уменьше-
уменьшение) размеров поджелудочной железьг, неров-
неровность ее контуров, гиперэхогенность парен-
паренхимы (при очаговом фиброзе, микрокалыщна-
тах с участками повышенной акустической
плотности), расширение панкреатического про-
протока. Определенное диагностическое значение
имеет радионуклидное исследование поджелу-
поджелудочной железы с меченным селеном-75 метио-
Ценную информацию о состоянии поджелу-
поджелудочной железы получают при биопсии (интра-
операционной лапаро- или эндоскопической
или чрескожной).
Дифференциальный диагноз проводят с вро-
врожденной аплазией поджелудочной железы (ред-
(редко), ее липоматозом, муковисцидозом, раком,
гемохроматозом я др.
Лечение направлено на ликвидацию
обострения воспалительного процесса и кор-
коррекцию нарушений, вызванных дисфункцией
поджелудочной железы; проводится В стацио-
стационаре. Больным назначают диету № 5 или 5а с
ограничением жиров (особенно грубых) живот-
животного происхождения и легкоусвояемых углево-
углеводов. При сахарном диабете продукты, содержа-
содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфе-
конфеты, варенье, мед и пр.), ислючают полностью
(диета № 9). Питание дробное, 5—6 раз в сутки.
С целью обеспечения функционального покоя
поджелудочной железы и для снятия болей
через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные
средства (алмагель, фосфалюгель, ритацид и
др.), холинолитические средства (атропин, пла-
тифиллин) или метоклопрамид (церукал). При
сильных болях показаны также инъекции
анальгина, баралгяна, спазмалгона, глюкозоно-
вокаиновой смеси B00 мл 5% р-ра глюкозы и 50
мл 0,25% р-ра новокаина) и др. В период обо-
обострений используют ингибиторы протеаз (тра-
ПАНКРЕАТИТ
238
. 2. Рентгенограмм
<| при хроничеа
я множествен нь
области поджелудочной
и панкреатите: определи-
ходу панкреатического
при хроническом панкреати-
!нная поджелудочная железа
(указана стрелками) с усиленным кровоснабжением.
силол по 100 000 ЕД на 200-400 мл 5% р-ра глю-
глюкозы, контрикал по 80 000 ЕД, пантрипин по
100—200 ЕД и др.), к-рые вводят внутривенно
капельно. Коррекция внешне секреторной недо-
недостаточности поджелудочной железы дости-
достигается путем введения ферментных препаратов.
Среди обширного арсенала препаратов этой
группы (фестал, дигестал, панкреатин, панкур-
мен, трифермент, мезим-форте и др.) предпо-
предпочтение следует отдавать тем из них, к-рые
покрыты кислотоустойчивой оболочкой. Дозы
подбирают индивидуально (в среднем 9—12
драже в сутки) с учетом динамики клинических
(уменьшение метеоризма, нормализация стула)
и лабораторных показателей. Проводят лече-
лечение эндокринной дисфункции поджелудочной
Показаниями к оперативному вмешатель-
вмешательству являются образование абсцесса или псевдо-
псевдоболевым синдромом, стеноз общего желчного
или панкреатического протока. В зависимости
от показаний применяют резекцию поджелу-
поджелудочной железы, наложение анастомоза между
панкреатическим протоком и тощей кишкой,
эндоскопическую папиллосфинктеротомию.
С целью реабилитации больных и предупре-
предупреждения обострений проводят сан.-кур. лечение
в санаториях гастроэнтерол- профиля (Монино,
Дорохово, Ессентуки, Боржоми). Больные хро-
хроническим панкреатитом нуждаются в диспан-
диспансерном наблюдении (контрольные осмотры 2
раза в год).
Прогноз. Полного излечения при хрони-
хроническом П. добиться чрезвычайно трудно.
Однако вовремя начатая адекватная терапия
наряду со строгим соблюдением врачебных
рекомендаций самим пациентом позволяют
достичь длительной ремиссии или уменьшить
частоту и выраженность обострений. Причи-
Причинами летального исхода, к-рый чаще наблю-
наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в
большинстве случаев являются кахексия и
интеркуррентные инфекции.
Профилактика заключается в свое-
своевременном лечении калькулезного холецистита
и других заболеваний дуоденохолепанкреати-
ческой зоны, правильном питании, полном
исключении алкоголя лицами, страдающими
хрон. алкоголизмом, эффективной терапии
острого воспаления поджелудочной железы и
Др.
Особенности хронического панкреатита у
детей. Достоверных сведений о частоте хрони-
хронического П. в детском возрасте нет- В отличие
от взрослых у детей первичный хронический П.
встречается редко. Алиментарный фактор у
детей, как правило, не играет роли. Чаще забо-
заболевание является исходом острого П., разви-
развивается после острых инф. болезней (эпидеми-
(эпидемического паротита, других острых вирусных
инфекций) и особенно травм живота. Редко
причинами его могут быть муковисцидоз,
гиперлипидемии, дефицит аг антитрипсина,
желчнокаменная болезнь, аномалии сфинктера
Одди и устья протока поджелудочной железы,
нарушение взаиморасположения общего желч-
желчного и панкреатического протоков. К числу
факторов риска хронического П. у детей отно-
относят лекарственные (тетрациклинами, стероид-
стероидными гормонами) поражения поджелудочной
железы, описторхозную инвазию. Патогенез
такой же, как у взрослых.
Основной жалобой являются боли, локали-
локализующиеся в зависимости от зоны поражения в
эпигастральной области, правом или левом
подреберье. В период обострения боли имеют
опоясывающий характер, иррадиируют в спину,
реже в левое плечо и лопатку. Усиливаются при
приеме пищи, могут возрастать или ослабевать
при перемене положения больного. Среди дис-
пептических расстройств отмечаются снижение
аппетита, отрыжка, тошнота, стойкий метео-
метеоризм, реже рвота. Имеется склонность к запо-
запорам или неустойчивому стулу. При развитии
внешнесекреторной недостаточности появля-
появляется полифекалия, кал приобретает сероватую
окраску, гнилостный запах. У нек-рых детей
наблюдается отвращение к мясной, жирной,
сладкой пище, повышенное слюноотделение.
Поджелудочная железа обычно не пальпирует-
пальпируется, болезненность при пальпации живота в
области поджелудочной железы проходит зна-
значительно быстрее, чем субъективные ощуще-
ощущения боли. Развитие сахарного диабета у детей с
хроническим П. наблюдается редко. Течение
заболевания рецидивирующее.
Диагностика сложна. Это объясняется тем,
что детям бывает трудно провести весь ком-
комплекс необходимых исследований. Имеют зна-
значение анамнез, определение в моче и крови
активности панкреатических ферментов, а
также инструментальные методы, применя-
применяемые у взрослых, за исключением ретроград-
ретроградной панкреатохолангиографии, осуществление
к-рой у детей небезопаска ввиду особых техни-
технических сложностей. В пользу хронического П.
свидетельствует экзокринная недостаточность
железы, сохраняющаяся в течение 1 года, а
также сочетающаяся с сахарным диабетом, сте-
атореей и кальцинозом железы. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с
острым панкреатитом, муковисцидозом, реже с
врожденной аплазией поджелудочной желе ы и
наследственными ферментопатиями (недоста-
(недостаточность трипсиногена, липазы, энтероки
назы).
Лечение комплексное. При обострении
показана госпитализация. Постельный режим
необходим до полного исчезновения болей в
животе. Назначают диету № 5П с умеренным
(до 10—15% по отношению к физиол. норме)
увеличением белка, содержащую легкоусвояе
мые жиры (сливки, сметану, растительное мае
ло). В период обострения пища должна быть
механически, химически и термически щадя-
щадящей, приготовленной на пару или отварной,
частота приема — 5—6 раз в день. Медикамен-
Медикаментозное лечение проводится по тем же принци-
принципам, что и у взрослых, и продолжается после

выписки из стационара. Сан.-кур.
показано через 5—6 мес. после обострения.
Прогноз более благоприятный, чем у взрослых.
Профилактика заболевания, а также его
обострений состоит в соблюдении рациональ-
рационального и адекватного возрасту ребенка питания,
формировании здорового образа жизни, преду-
предупреждении острых инф. болезней, травм, свое-
своевременном выявлении и лечении жел.-киш.
заболеваний, санации очагов хрон. инфекции.
Кроме того, для предупреждения рецидивов
детям 3—4 раза в год проводят лечение желче-
желчегонными и ферментными препаратами.
См. также Поджелудочная железа.
Библиогр.: Б о й к о Ю. Г. Патологическая анатомия и
патогенез острого панкреатита, Минск, 1970; Б э н к с
П. А. Панкреатит, пер. с англ., М., 1982; В и н о г р а-
дов В. В. и д р. Хирургия панкреатита, Ташкент,
1974; Гребенев А. Л. Хронический панкреатит,
Клин, мед., т. 60, J* 4, ч. 99,1982; Гуцзенко Ж. П.
Панкреатит у детей, М., 1980, библиогр.; К а р а г ю-
л я н Р. Г. Хронический панкреатит и его осложнения,
М, 1974; Лашевкер В. М. Острый панкреатит,
Киев, 1982; Саве льев В. С, Буянов В. М. и
Огнев Ю. В. Острый панкреатит, М., 1983; С куя
Н. А. Заболевания поджелудочной железы, М., 1986;
Чаплинский В. В. и Гнатышак А. И.
Острый панкреатит, М., 1972, библиогр.; Ш а л и м о в
А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургичес-
хирургическое лечение, с. 54, Mi, 1970. Соколов Л. К. и др.
Клинико-инструментальная диагностика болезней орга-
органов гепа'то-панкреатодуоденальной зоны, с. 172,175, М.,
1987.
А. Л. Гребевев, Ю. А. Нестеренко, В. М. Нечаев; А. М.
Запруднов (особенности хронического панкреатита у
детей), Л. Д. Лннденбратев (рент.), Н. К. Пермяков
ПДНКРЕАТОХОЛАНГИОГРАФЙЯ РЕТРО-
РЕТРОГРАДНАЯ (греч. pankreas, pankreatos поджелу-
поджелудочная железа + chole желчЫ-angeion сосуд,
русло-Hgrapho писать, изображать; лат. retro-
gradus движущийся назад, обратный; син.
эндоскопическая ретроградная панкреатохо-
лангиография) — метод рентгенологического
исследования протоков поджелудочной железы
и желчных путей после введения в них рентге-
ноконтрастного вещества через большой сосо-
сосочек двенадцатиперстной кишки с помощью
гастродуоденоскопа. П. р. позволяет оценить
проходимость протоков поджелудочной железы
и желчных путей (см. Желчные протоки),
определить их положение, форму, наличие
пороков развития, конкр<
выявить изменения, обусл<
тельными процессами, опухолью и повреждени-
повреждениями (рис.). Достоинством метода является
также сочетание эндоскопического исследова-
исследования двенадцатиперстной кишки с ренттенол.
исследованием желчных путей и протоков
поджелудочной
Рис. Ретроградная пан креатохо л ангиография при
желчнокаменной болезни в прямой (а) и боковой F)
проекциях: общий желчный проток A) резко расши-
расширен, в боковой проекции определяется дефект кон
трастирования из-за наличия конкремента B); виден
тентрастиро ванный проток поджелудочной железы
П. р. применяют для диагностики хрон.
панкреатита и его осложнений, опухолей
поджелудочной железы, выяснения причин
холестаза и холангита, если это не удается с
помощью ультразвукового исследования {см.
Ультразвуковая диагностика) и внутривенной
холеграфии. П. р. используют также в целях
дифференциальной диагностики повреждений
желчных протоков и протоков поджелудочной
Противопоказаниями являются тяжелое
общее состояние больного, острые инф. забо-
заболевания, нарушение функции сердечно- сосуйис-
той системы, печени, почек, непереносимость
йода. П. р. затруднена при стенозе привратни-
привратника, опухолях двенадцатиперстной кишки в обла-
области большого дуоденального сосочка, после
операций на желудке и двенадцатиперстной
кишке. Возможны осложнения в виде острого
креатит ^ ^ Дянденбратеп.
ПАННУС (лат. pannus лоскут, кусок ткани) -
диффузное помутнение поверхностных слоев
роговицы со стороны лимба, обусловленное
переходом воспалительного процесса с конъ-
конъюнктивы; характеризуется врастанием в рого-
роговицу поверхностных сосудов. Наиболее часто
встречается при трахоме, возникает также при
туберкулезно-аллергических кератитах, пре-
преимущественно у детей. В отличие от трахома-
трахоматозного П., который локализуется в верхней
части роговицы, туберкулезный может распо-
располагаться в любом ее отделе.
В зависимости от степени выраженности
инфильтрации и васкуляризации различают
тонкий, сосудистый и мясистый П. Клинически
зотечением, светобоязнью. После ликвидации
воспалительных явлений признаки раздражения
исчезают, но помутнение роговицы сохраняет-
сохраняется. Такой П. называют рубцовым.
Распознают П. на основании биомикроско-
биомикроскопического исследования (см. Биомикроскопия
глаза). Дифференциальный диагноз проводят с
нек-рыми дистрофическими процессами в рого-
роговице, напоминающими П. Такой псевдопаннус
возникает обычно на ослепших глазах (напр.,
при глаукоме, отслойке сетчатки), после терми-
термических или химических повреждений. Лечение
направлено на основное заболевание. Для
устранения патол. васкуляризации применяют
лааертерапию, протеолитические ферменты, в
ряде случаев — кератопластику (см. Глаз).
.Би6лиогр..-3айцева Н. С.Трахома,М., 1976,биб-
лиогр.; Ч ирковский В. В. Трахома, Л., 1955,
библиогр.
В. В. Волков.
ПАНОФТАЛЬМЙТ (panophthalmitis; греч. pan
все + ophthalmos глаз + -itis) — острое гнойное
воспаление всех тканей и оболочек глазного
яблока.
ции, напр, при проникающих ранениях глазного
яблока, реже путем эндогенного инфицирова-
инфицирования (при пневмонии, менингите, сепсисе, тубер-
туберкулезе, фурункулезе, воспалении придаточных
пазух носа и др.).
Возбудители П. — белый и золотистый ста-
стафилококк, пневмококк, стрептококк, реже —
синегнойная палочка, аденовирус, микобакте-
рия туберкулеза. Описаны случаи П. при ана-
анаэробной инфекции.
Панофтальмит проявляется резкой болью в
ознобом, повышением температуры тела, ино-
иногда рвотой. Наблюдаются гиперемия и отек
век смешанная инъекция и резко выраженный
отек конъюнктивы глазного яблока (хемоз).
При боковом освещении на дне передней
камеры глазного яблока виден гной, через 1—3
сут. заполняющий всю камеру (рис.). Радужка
гиперемирована, рисунок ее нечеток. В начале
заболевания при офтальмоскопии (если она
всшожна) определяется расширение вен сет-
сетчатки, через 1—2 сут. в стекловидном теле
появляется гнойный экссудат. Прош
Рис. Панофтальмит правого п
ция глазного яблока, рисунок рг
деформирован, расширен, желп
обусловлена скопившимся в сте
1Я окраска зрачка
гноя под конъюнктиву, инфильтрирование
перибульбарных тканей и влагалища глазного
яблока (теноновой фасции) приводят к разви-
развитию экзофтальма и ограничению подвижности
Лечение включает внутривенное и внутри-
внутримышечное введение антибиотиков широкого
спектра действия в больших дозах; одновре-
одновременно внутрь назначают сульфаниламиды.
Проводят также местное лечение — под конъ-
конъюнктиву, ретробульбарно и в стекловидное
тело вводят препараты антибиотиков.
Своевременная комплексная терапия у ряда
больных позволяет сохранить глазное яблоко,
однако предметное зрение восстанавливается
редко.
Профилактика включает санацию гнойных
очагов в организме; при проникающих ране-
ранениях глаза применяют (в т. ч. местно) антибио-
антибиотики широкого спектра действия уже в первые
часы после травмы.
См. также Глаз.
Библиогр..Гундорова Р. А. и Петропав-
Петропавловская Г. А. Проникающие ранения и контузии
глаза, с. 130, М., 1975; По л як Б. Л. Повреждения
органа зрения, Л. 1972.
Е. К. Геймос.
ПАНТОМОГРАФЙЯ (греч. pan все + томогра-
томография; син. ортопантомография, панорамная
томография) — метод послойной рентгеногра-
рентгенографии объекта изогнутой формы. Применяется
гл. обр. в стоматол. практике; дает возмож-
возможность получать развернутое по плоскости
снимка изображение челюстей и всех зубов
(рис. 1). Сочетание П. с сиалографией (панто-
мосналография) позволяет одновременно полу-
Рис. 1. Пантомограмма верхней и нижней челюстей.
ПАНТОМОГРАФИЯ
239

Рис. 2. Общий вид пантомографа.
кожи лица и шеи могут выаыв;
ский дефект, П. слизистой оболочки гортани —
нарушения фонации и дыхания, П. мочеточ-
мочеточника приводят к суживанию или обтурации его
просвета и нарушению оттока мочи. П. моче-
мочевого пузыря и почечных лоханок нередко
подвергается изъязвлению, что сопрово-
сопровождается отрывом отдельных сосочков и крово-
кровотечением. Переходно-клеточная папиллома
придаточных пазух носа может, оставаясь мор-
<рологически доброкачественной, обладать
инфильтративным ростом и прорастать в ок-
окружающие ткани. Иногда отмечается малиг-
низапия папилломы, происходящая, как пра-
правило, за счет эпителиального компонента опу-
опухоли.
Лечение проводят с целью устранения
косметических дефектов, а также при такой
локализации опухоли, к-рая может приводить к
функциональным расстройствам пораженного
органа, травматизации П. и повторным крово-
чать изображение протоков околоушных и
подчелюстных желез. П. проводят с помощью
специального рентгеновского аппарата — пан-
пантомографа (рис.,2).
ПАНЭНЦЕФАЛИТ (panencephalitis; греч. pan
все 4- энцефалит[ы]) — воспалительное забо-
заболевание головного мозга, при котором пора-
поражается как белое, так и серое вещество, — см.
Энцефалиты.
ПАПИЛЛбМА (papilloma; лат. papilla сосок +
-бта, син.: сосочковый полип, сосочковая
фиброэпятелиома) — доброкачественная опу-
опухоль, развивающаяся из эпителия; имеет вид
сосочкового разрастания, выступающего над
поверхностью окружающей ткани. Процесс,
характеризующийся образованием множествен-
множественных П., носит название папилломатоза.
Папилломы встречаются на коже, слизистой
оболочке полости рта, носа, околоносовых
пазух, глотки, пищевода, гортани, трахеи и
мочевого пузыря, а также на вульве, во влага-
влагалище, и на шейке матки. Поражение мочевыво-
дящих путей часто протекает в виде папяллома-
В большинстве случаев П. имеют вирусную
природу. Возбудителем П. является папиллома-
вирус человека — вирус рода папилломавирусов
(Papillomavims) сем. паповавирусов. Макроско-
Макроскопически П. обычно представляет собой отгра-
отграниченную, диаметром до 1—2 см (иногда боль-
больших размеров), плотную или мягкую на ощупь
опухоль на тонкой длинной или короткой нож-
ножке, реже на широком основании. Поверхность
П. неровная, мелко- или крупнозернистая,
напоминает цветную капусту или петушиный
гребешок. П. кожи могут иметь различную
окраску ■— от белой до грязно-коричневой (в
зависимости от кровенаполнения сосудов
стромы и содержания пигмента в базальном
слое эпителия); П. слизистой оболочки чаще
бывают бесцветными или жемчужно-белыми,
но иногда в связи с кровоизлияниями в ткань
опухоли приобретают багровый или черный
цвет. П. мочевого пузыря могут быть уплот-
уплотнены за счет отложений солей кальция.
Микроскопически П. состоит из соедини-
соединительнотканной стромы и эпителия {рис. 1, 2).
По характеру эпителия различают плоскокле-
плоскоклеточную (покрытую многослойным плоским
эпителием) и переходно-клеточную (покрытую
переходным эпителием) П. Соединительная
ткань стромы опухоли может быть рыхлой или
плотной, иногда с признаками воспаления. В
тех случаях, когда строма П. развита значи-
значительно и склерозирована, говорят о фибропа-
пилломе. В П. кожи наблюдается заметный
ПАНЭНЦЕФАЛИТ
240
гиперкератоз; в П., возникающих на слизистых
оболочках, ороговение обычно выражено сла-
слабее. Иногда встречаются П. слизистых оболо-
оболочек, покрытые многослойным плоским орого-
вевающим эпителием, развившимся в резуль-
результате метаплазии, В нек-рых, особенно в так
наз. погружных, папилломах могут быть выра-
выражены явления акантоза, сопровождающиеся
обычно высокой митотической активностью
клеток базального слоя эпителия. П. кожи
могут отличаться друг от друга особенностями
гистод строения, Так, для обычных П. кожи
характерно наличие вакуолизиров энных эпите-
эпителиальных клеток в базальном слое и участков
паракератоза, при старческом кератозе во ни
кают П. с атипией и полиморфизмом эпите-
эпителиальных клеток
Клиническая картин; зависит гл обр от
локализации поражения. Напр., папилломы
ностью малигнизации. Лечение гл. обр. опера-
оперативное. При локализации П. в области устья
мочеточника производят резекцию мочевого
пузыря и пересадку мочеточника; применяют
также криодеструкцию (см. Криохирургия, в
урологии). Широкое применение при многих
локализациях П. получила лазерная деструкция
и лазерное иссечение опухоли. При папиллома-
то е лечение аключается в иссечении наиболь-
наибольшего числа П электрокоагуляции мелких П.
и окружающей слизистой оболочки. При лече-
лечении следует тщательно удалять все элементы
рапилтомы т к. имплантация отдельных
ее фрагментов может привести к рецидиву
опухоли
Прогноз как правило, благоприятнъгй.
холей человека под ред. Н. А, Краевского И Др., с. 481,
Рис. 1. Микропрепарат папил-
папилломы слизистой оболочки
полости рта: 1 — поверхность
папилломы, покрытая м но го-
Рис. 2. Микропрепарат папил-
папилломы слизистой оболочки
пищевода: видны многочислен-
многочисленные сосочковые разрастания
многослойного плоского эпите-
эпителия и соединительно-тканной
стромы. Окраска гематоксили-

ПАППАТАЧИ ЛИХОРАДКА (итал. pappataci
москит) — см. Флеботомная лихорадка.
ПАРАВАКЦЙНА (paravaccinia; греч. рага около
+ лат. vaccinus коровий, син. узелки доильщиц,
ложная коровья оспа) — инфекционная
болезнь, проявляющаяся возникновением на
коже рук безболезненных плотных узелков.
Возбудитель П. — вирус Strongyloplasma
paravacciniae. Относится к семейству поксвиру-
сов, по своим биол. свойствам близок к возбуди-
возбудителю коровьей оспы, но имеет с ним антиген-
антигенные различия.
Резервуаром возбудителя инфекции явля-
являются овцы, от к-рых заражаются другие живот-
животные. Наиболее часто источником возбудителя
инфекции для человека бывают коровы, реже
овцы и свиньи. Заражение происходит при кон-
контакте с больным животным. Возбудитель про-
проникает в организм человека через поврежден-
поврежденную кожу. П. встречается во всех странах с раз-
развитым животноводством, возможны эпидеми-
эпидемические вспышки и спорадические случаи, пре-
преимущественно в теплое время года. В нашей
стране регистрируются единичные случаи.
Иммунитет после перенесенной болезни
сохраняется несколько месяцев, возможно
повторное заболевание. Перекрестного имму-
иммунитета между П., натуральной оспой и вакци-
вакциной (см. Оспа натуральная) нет.
Инкубационный период составляет Ф—10
дней, иногда до 20 дней. На месте внедрения
возбудителя появляется розовое пятно, возвы-
возвышающееся над поверхностью кожи; отмечается
небольшое жжение. Через 1—2 дня пятно прев-
превращается в узелок, к-рый постепенно увеличи-
увеличивается, уплотняется, окружается тонким венчи-
венчиком гиперемии. На 3—Ф-й день болезни узелок
достигает размера 5—20 мм, к 5—7-му дню в
центре его скапливается прозрачный экссудат,
образуется пупковидное вдавление или (реже)
куполообразное выпячивание (рис.). Узелок
постепенно приобретает темно-вишневую
окраску. Затем экссудат резорбируется, узелок
сморщивается, покрывается плотной темно-
бурой коркой, после отпадения к-рой остается
пигментированное пятно, сохраняющееся на
протяжении нескольких месяцев. Узелки безбо-
безболезненны, при прокалывании их жидкость не
выделяется. Количество узелков варьирует от
1 до 10 и более, они локализуются на тыльной
поверхности кисти, в межпальцевых промежут-
промежутках и нижней трети предплечья, в редких слу-
случаях — на лице и нижних конечностях. Общее
состояние не нарушается. На 6— 10-й день
болезни возможно появление лимфаденита.
Лимф, узлы плотноваты, на ощупь мало болез-
болезненны. При инфицировании узелков бакте-
бактериальной флорой возможны абсцедирование и
изъязвление.
Диагноз ставят на основании клин, картины,
данных эпидемиол. анамнеза (контакт с домаш-
домашними животными). Дифференциальный диаг-
диагноз проводят с вакциной (коровьей оспой) и
гнойничковыми заболеваниями кожи.
Специфическое лечение не разработано.
Для профилактики вторичной инфекции необ-
необходимы тщательное соблюдение мер личной
гигиены и обработка узелков дезинфициру-
дезинфицирующими средствами (перманганатом калия,
бриллиантовым зеленым) с последующим нало-
наложением асептической повязки. Прогноз при
неосложненном течении болезни благоприят-
благоприятный.
Профилактика включает вет. надзор за
животными, изоляцию больных животных,
новодческих ферм, предупреждение микро-
микротравм на руках, обработку их 5% спиртовым
р-ром йода, бриллиантовым зеленым, соблюде-
соблюдение мер личной гигиены при доении животных.
Библиогр,: Руководство по зоонозам, под ред. В. И.
Покровского, с. 76, М., 1983. Ю. Я. Венгеров.
ПАРАГАНГЛИИ (paraganglia; греч. рага около
+ ганглий) — расположенные в различных
участках тела небольшие сферические образо-
образования, состоящие из гормонально-активных и
рецепторных клеток, вырабатывающие пре-
преимущественно катехоламины, осуществля-
осуществляющие хеморецепторную функцию и имеющие
общее происхождение с ганглиями вегетатив-
вегетативной нервной системы, — см. АПУД-система.
ПАРАГОНИМбЗЫ (paragonimoses) — гельмин-
тозы из группы трематодозов, протекающие с
преимущественным поражением легких,
подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже
— головного мозга. Парагонимозы широко рас-
распространены в странах юга Центральной и Вос-
Восточной Азии, Юго-Восточной Азии, на остро-
островах Тихого океана. Очаги П. существуют в
Индии, Щри-Ланке, странах Южной Америки,
Западной Африки. В нашей стране ограничен-
ограниченные очаги встречаются в Приморском и Хаба-
Хабаровском краях, Амурской области.
Различают обычный, или легочный, и лар-
вальный, или личиночный, парагонимозы. Воз-
Возбудители П. — гельминты сосальщики. Основ-
Основным возбудителем легочного П. у человека
является легочная двуустка — Paragonimus
westermani. Возбудителями личиночного П.
являются P. westermani ishunensis, P. miyazakii,
P. hucitungensis, P. szechuanensis и др. Оконча-
Окончательные хозяева паразита (источники возбуди-
возбудителей инвазии) — свиньи, собаки, кошки, каба-
кабаны, дикие плотоядные животные, а также чело-
человек. Они выделяют яйца паразита с мокротой
(редко с фекалиями). При попадании яиц в
водоемы нз них выходят" личинки — мирацидни,
к-рые внедряются в тело промежуточного хозя-
хозяина — пресноводных моллюсков. Из мирацидий
развиваются церкарии, к-рые выходят из мол-
моллюсков и проникают в организм пресноводных
раков и крабов — дополнительных хозяев, где
превращаются в метацеркариев. Заражение
людей происходит при употреблении в пищу не
обработанного термически инвазированного
мяса пресноводных раков и крабов — факторы
передачи возбудителя инфекции (см. рис. к ст.
Трематодозы). В тонкой кишке человека
личинки парагонимусов выходят из оболочек и
мигрируют через стенку кишки, брюшную
полость и диафрагму в плевральную полость и
легкие, где при легочном П. через 3 мес. прев-
превращаются в половозрелых паразитов и начи-
начинается выделение яиц. При личиночном П.
личинки парагонимусов в организме человека
не развиваются и не созревают, продолжая
мигрировать по тканям. При легочном П. в лег-
ких образуются паразитарные кисты, содержа-
содержащие половозрелых червей, продуцирующих
яйца. Заражение личиночным П. возможно
также при употреблении в пищу недостаточно
термически обработанного мяса диких живот-
животных, в частности кабана.
При заражении P. westermani после инкуба-
инкубационного периода, продолжающегося 2—4 нед.,
нередко развивается острая стадия боле ни с
аллергическими явлениями в виде лихорадки,
кожных сыпей, артралгий, миалгий, гиперэози-
нофилии крови, «летучих» инфильтратов в лег-
легких. При массивной инвазии период инк бации
может сократиться до нескольких дней В этих
случаях преобладают боли в животе, тошнота,
иногда рвота, расстройство стула, эозинофилия
обычно умеренная, в очень тяжелых случаях
наблюдается анэозинофилия Интенсивная
инвазия может сопровождаться аллергическим
миокардитом, стойкими пневмоническими оча-
очагами, плевритом, реже — менингоэнцефали-
том. Хрон. стадия болезни наступает после
латентного периода, а при интенсивной инва ии
— непосредственно после атянувшегося
острого периода; преобладают поражения лег-
легких. Характерны боли в грудной клетке,
кашель с мокротой, нередко кровохарканье,
лихорадка неправильного типа, потливость,
головные боли, слабость. Рентгенологически
выявляют очаговые тени, нередко множествен-
множественные, с участками просветления в центре, усиле-
усиление сосудистого рисунка, реакцию плевры,
нередко экссудативный плеврит. В крови обна-
обнаруживают умеренную эозинофилию и лейкоци-
лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Болезнь протекает с обо-
обострениями и ремиссиями. В легких отмечаются
фиброзные изменения, кальциноз, спаечный
процесс в плевре, нарастает СОЭ. При длитель-
длительном течении болезни развивается легочное сер-
сердце, кахексия. Наиболее тяжелым осложне-
осложнением является гематогенный занос яиц гель-
гельминта в головной мозг с развитием энцефалита,
менингоэнцефалита, синдрома объемного
поражения головного мозга (так наз. цере-
церебральный парагонимоз).
При заражении личиночными формами
парагонимусов (P. westermani ichunensis, P.
miyazakii, P. hucitungensis И Др.) острая стадия
болезни не отличается от обычного легочного
парагонимоза. В хрон. стадии болезнь также
протекает с обострениями, сопровождающи-
сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рент-
Рентгенологически обнаруживают мигрирующие
пневмонические очаги, экссудативный плеврит
на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в
полость плевры также может быть то право-,
то левосторонним, возможен полисерозит. При
длительном течении болезни могут развиться
плевральные спайки с ограничением подвижно-
подвижности легкого и диафрагмы. Осложнениями личи-
личиночного П. являются пневмоторакс, легочное
кровотечение, иногда нагноительный процесс с
образованием абсцесса легочного или эмпиемы
плевры.
Заражение P. szechuanensis протекает с
образованием ллотяых узлов в подкожной
клетчатке (иногда нескольких, содержащих
гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в
области живота. Узлы плотные, разной величи-
величины, мало болезненные при пальпации. Кожа
над узлами обычно не изменена. Инвазия
сопровождается субфебрилитетом, умеренной
эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей
аппетита. При поражении подкожной клет-
клетчатки грудной клетки описаны случаи гидро-
гидропневмоторакса, гидроперикарда.
основании клин, картины, обнаружения яиц
гельминта в мокроте, иногда и в фекалиях.
Диагноз личиночного П. подтверждается серол.
реакциями со специфическим антигеном. При
заражении P. szechuanensis диагноз устанавли-
устанавливают на основании результатов биопсии узла. В
биоптате обнаруживают личинки паразита.
Дифференциальный диагноз личиночных П. с
поражением легких проводят с туберкулезом,
дерматомиоэитом, склеродермией, периарте-
риитом узелковым, так наэ- тропической эози-
ПАРАГОНИМОЗЫ
241

нофилией — поражет м ле ких пл врь
личинками неь тод В о л ие т б ркул
и с сте ш> боле ни од ните ьнои ткани
ля П арактерн стойкая о инофилия
более доброка ественно т ение бо ни
Бол<
тр\
тропиче кой о иноф ей для к рой харэк
рао наличи к ожеств ннь отно тельно
оию дв сторонни, инфил тратов в е к
(формь бе инфильтратов кра не редки) сто
кая общая имптома ика — лихорадка ил ок
кац б вь раженнь х ре ии
е ние П проводят пра квантелем (би ь
трицидом) в дозе 60—70 м кг ма ь т ла в
сутки в три приема после еды с промежутком не
менее 4 ч в течение 1—2 дней или в дозе 40 мг/кг
по той же схеме в течение А—5 дней.
При своевременном лечении и отсутствии
осложнений (пневмоторакс, кровотечения)
прогноз личиночного П. относительно благо-
благоприятный; легочный П. без лечения приводит к
легочной недостаточности, истощению. При
поражении головного мозга прогноз серьезный.
Профилактика сводится к раннему выявле-
выявлению и лечению больных, предотвращению
фекального загрязнения водоемов, уничтоже-
уничтожению бродячих кошек и собак, исключению из
пищи недостаточно термически обработанных
раков и крабов, кипячению воды при потребле-
потреблении ее из природных водоемов в очагах П,,
соответствующему гигиеническому воспита-
воспитанию населения.
См. также Трематодозы.
Ънблиогр.: Оэерецковская Н, Н.,
Зальнова Н. С. и Тумольская И. И.
Клиника и лечение гельминтозов, с. 119, Л., 1985; Руко-
Руководство по тропическим болезням, под ред. А. Я. Лысен-
ко, с. 268, М., 1983; Тропические болезни, под ред. Е. И.
Шуваловой, с. 329, М., 1989.
Н. Н. Оэерецковская.
ПАРАГРИПП |греч. рага около ■+- грипп) —
острые респираторные болезни, вызываемые
четырьмя типами вируса парагриппа и характе-
характеризующиеся рииофарингитом, ларингитом,
трахеитом, конъюнктивитом, в отдельных слу-
случаях пневмонией, — см. Острые респиратор-
респираторные вирусные инфекции.
ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ (еин. инвазион-
инвазионные болезни) — группа болезней, вызываемых
паразитами животными — простейшими, чер-
мыми и клещами), характеризующихся циклич-
цикличным и часто длительным течением.
Простейшие вызывают болезни, обозначае-
обозначаемые как протозоонозы, или протозойные
болезни. Важнейшие из них — амебиаз, лейш-
трипаносомош. Гельминты служат причиной
гельминтозов, из к-рых наиболее распростра-
распространены анкилостомидозы, аскаридоз, гименоле-
пидоа, Ьифиллоботриозы, тениидозы, трихи-
трихинеллез, трихоцефолез, энтеробиоз, эхинокок-
вают соответственно — энтомозы и акариазы.
К энтомозам относят миты, дерматозооноаы,
педикулез, к акариазам — чесотку, демодикоз
и др. По локализации в организме человека воз-
возбудителей П. б. разделяют на экто- и эндопара-
эндопаразитов (см. Паразитизм).
Возбудители ряда П. б. (напр., дифиллобо-
триозов, малярии, тениидозов) для завершения
своего развития используют двух, а иногда и
трех хозяев — животных различных видов.
Источником возбудителя инвазии (внедре-
(внедрения в организм паразитов с последующим фор-
формированием различных видов взаимодействия с
ним) является больной либо паразитоноситель
(см. Носителъство возбудителей заразных
болезней). При нех-рых П. б. хозяин паразита
ПАРАГРИПП
242
может служить источником инвазии для самого
ебя (напр., повторное заражение острицами
при привычке грызть ногти, под к-рыми у
людей, больных энтеробиозом, могут быть
яйца остриц).
Проникновение возбудителей П. б. в орга-
организм человека происходит через естественные
отверстия, чаще через рот, иногда через моче-
гпускательный канал, половые органы, а
акже шрез кожу. Возбудители передаются с
пищей и водой (большая часть гельминтозов,
амеоиа лямблиоз и др.), через членистоногих
переносчиков (малярия, лейшманиоз), при кон-
т кте бо ь м человеком (чесотка), сопри-
соприкосновении с почвой (анкилостомидозы), а
ридоз). Они могут оказывать на организм чело-
человека различное действие: вызывать механичес-
механическое раздражение, повреждение тканей или
органов, отравление продуктами своего обме-
обмена, сенсибилизацию организма с последующим
развитием аллергических реакций, поглощать
кровь и пищевые вещества, утяжелять течение
других болезней. Паразиты могут также спо-
способствовать проникновению на месте внедре-
внедрения их в ткани возбудителей инф. болезней.
Профилактика возникновения и распростра-
нения П б ' выявление и лечение больных и
паразитокаситепеЙ; охрана окружающей среды
от загрязнения субстратами, содержащими воз-
возбудителей (напр., испражнениями людей или
животных); уничтожение возбудителей мето-
методами дезинфекции и дезинсекции; пресечение
возможностей заражения человека паразита-
паразитами—-возбудителями П. б.; проведение вет.-сан.
мероприятий, направленных на предупрежде-
предупреждение заражения людей П. б. от животных (см.
Ветеринарно-санитарный надзор); примене-
применение методов химиопрофилактики для предупре-
предупреждения заболевания людей в районах возмож-
возможного заражения нек-рыми П. б. (напр.,"маляри-
(напр.,"малярией); проведение мер защиты людей от нападе-
нападение репеллентов, защитной одежды, защитных
сеток, защитных дерматологических средств;
Организация медицинской
помощи. Лечебно-профилактические и про-
противоэпидемические мероприятия при П. б. про-
проводят все. учреждения здравоохранения (поли-
(поликлиники, больницы, диспансеры, СЭС и др.).
Такие П. б., как амебиаз, балантидиаз, маля-
малярия, лейшманиоз, трихинеллез, завозные тро-
тропические П. б., подлежат обязательной реги-
регистрации в СЭС. При выявлении П. б. врачами
леч.-проф. учреждений проводится их регистра-
регистрация в специальном журнале с обязательным
заполнением «Экстренного извещения об
инфекционном заболевании, пищевом, остром
профессиональном отравлении, необычной
реакции на прививку». СЭС и леч.-проф. учре-
учреждения составляют ежемесячные и годовые
отчеты о заразных (в т. ч. паразитарных) забо-
заболеваниях и о профилактических мероприятиях
При них.
В организации леч.-проф. помощи населе-
населению важная роль принадлежит кабинетам инф.
заболеваний поликлиник. Врач-инфекционист
кабинета обеспечивает консультативно-диагно-
консультативно-диагностическую работу, проводит совместно с участ-
участковыми врачами-терапевтами печение амбула-
амбулаторных больных в поликлинике и на дому, дис-
диспансерное наблюдение (см. Диспансеризация)
за реконвалесцентами после перенесенных П.
б. Врачи амбулаторно-поликлинических учре-
учреждений, обычно первыми выявляющие боль-
больных П. б., обязательно консультируют каждый
случай с врачом-инфекционистом, совместно с
ним планируют и проводят санитарно-профи-
лактнческие и противоэпидемические меропри-
мероприятия на участке. С целью раннего выявления П.
б. врачи амбулаторно-поликлинических учре-
учреждений в комплексе профилактических меро-
мероприятий систематически проводят медосмотры
(см. Медицинский осмотр) декретированных
контингентов населения и работников группы
риска (животноводы, рыбаки и др.), а также
лихорадящих больных с заболеваниями невыяс-
невыясненной этнологии. Стационарную медпомощь
больным с П. б. оказывают в инф. отделениях
многопрофильных больниц, а также в специа-
специализированных инф. больницах. Республикан-
Республиканские (областные, городские) инф. больницы,
крупные инф. отделения многопрофильных
больниц выполняют функции специализирован-
специализированных центров по борьбе с паразитарными болез-
болезнями в соответствующих регионах (см.
Вольница).
В ряде городов страны созданы НИИ меди-
медицинской паразитологии. Они совместно с СЭС и
леч.-проф. учреждениями разрабатывают и
обеспечивают внедрение в практику новых
методов профилактики, диагностики и лечения
паразитарных болезней.
К. В. Кршшсевнч; В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов (ор
ПАРАЗИТИЗМ (от греч. parasitos нахлебник) —
одна из форм биотических связей между двумя
организмами разных видов, при к-рой один (па-
(паразит) использует другого (хозяина) как источ-
источник питания и среду обитания, нанося ему вред.
Паразитический образ жизни обычно служит
специфическим признаком вида; он свойствен
всем особям данного ряда 6ej исключения и
закреплен филогенетически.
Паразитизм широко распространен в приро-
природе. Однако количество паразитических форм в
разных типах животного мира неодинаково.
Наибольшее количество паразитов установ-
установлено среди простейших, плоских и круглых чер-
постоянный и временный, истинный и ложный.
Постоянный П. характеризуется постоянным
нахождением паразита на поверхности или вну-
внутри организма хозяина и лишь случайно паразит
может находиться вне его (напр., аскарида, лен-
тец широкий, вши). При временном П. паразит
большую часть жизни проводит вне организма
хозяина и использует его только на время пита-
питания (напр., кровососущие насекомые). Истин-
Истинный П. характеризуется связью паразита и
хозяина на значительном протяжении жизни.
Ложный П. состоит в том, что отдельные сво-
бодноживущие особи случайно попадают в
организм представителя другого вида, где
сохраняют нек-рое время жизнеспособность и
вызывают. нарушения нормальной жизнеде-
мухи Musca domestica). Однако в любом случае
биол. система паразит — хозяин характеризу-
характеризуется антагонистическими отношениями. Разли-
Различают также облигатный и факультативный П.
Облигатные паразиты ведут паразитический
образ жизни хотя бы в течение части своего
тами могут стать при определенных обсто-
обстоятельствах нек-рые свободноживущие организ-
организмы, напр, амебы из рода Naegleria и представи-
представитель нематод Strongyloides slercoralis.
организме хозяина их делят на наружных и вну-
внутренних. Наружные (эктопаразиты) обитают
на внешних покровах хозяина (кожа, волосы).
К ним относятся кровососущие насекомые и
клещи. Внутренние (эндопаразиты) паразити-
паразитируют во внутренних органах, тканях, клетках,
полостях тела хозяина. Часто в организме хозя-
хозяина одновременно существует целый комплекс
паразитов и других симбионтов из различных
систематических групп (вирусов, бактерий,
гельминтов и др.), образующих паразитоценоз,
к-рый является частью единой паразитарной
системы и представляет собой естественный
компонент биогеоценоза.
Паразитизм имеет многообразное происхо-
происхождение. В настоящее время наиболее изучен
переход свободноживущих форм к эктопарази-
тизму. Так, большинство эктопаразитов пере-
перешло к П. от хищничества благодаря постепен-
постепенному удлинению сроков питания и контакта с
организмом хозяина. Нередко одно и то же

животное может быть паразитом для одних
организмов и хищником для других (напр., кон-
конская пиявка является паразитом лошадей и
одновременно хищником для гребенчатого три-
тритона), хотя в ряде случаев бывает трудно прове-
провести границу между этими формами биотических
связей.
Паразит обычно оказывает вредоносное
Последствиями П. для организма хозяина могут
быть механическое повреждение тканей и орга-
органов хозяина, хрон. интоксикация продуктами
секреции и экскреции паразитов, аллергичес-
аллергические реакции и др. Кроме того, паразиты откры-
открывают ворота для проникновения инфекции в
организм хозяина (так, личинки аскариды,
повреждая при миграции мембраны альвеол,
способствуют проникновению в легкие различ-
тия паразиты могут обладать различной пато-
своей жизни в одном хозяине они проходят раз-
различные фазы развития, а наблюдаемые при
этом патогенетические и иммунологические
процессы могут иметь различную интенсив-
интенсивность. Иногда, находясь в организме хозяина,
паразиты не оказывают на него видимого дей-
действия (паразитоносительство).
Ответные реакции организма хозяина при
П. носят защитный характер и могут быть раз-
разделены на клеточные, тканевые и гумораль-
гуморальные. Клеточные и тканевые реакции выража-
выражаются в развитии воспалительных процессов и
гипертрофии клеток ткани организма, пора-
стороны хозяина тесно связаны с явлением
иммунитета и выражаются в образовании в
крови хозяина специфических по отношению к
различным паразитам антител. Формирование
антител в организме хозяина сопровождается
развитием резистентное™ по отношению к
паразитам. С помощью этой защитной реакции
организм хозяина либо избавляется от парази-
паразита, либо препятствует его вредному воздей-
Паразиты в процессе размножения могут
покидать организм хозяина и переходить в
окружающую среду или в организм другого
хозяина. Хозяин, в организме к-рого паразит
основным хозяином; тот, у кого размножение
паразита происходит бесполым путем или пара-
ином. Круг возможных хозяев и механизм пере-
передачи паразита от одного хозяина к другому или
от хозяина в окружающую среду и снова к хозя-
хозяину определяют пути циркуляции паразитов и
вызываемые ими болезни. Живой организм, в
к-ром возбудитель заразной болезни сохраня-
сохраняется длительное время и к-рый обеспечивает
существование возбудителя как вида, называют
резервуаром возбудителя (см. Резервуар возбу-
возбудителя инфекции). Дикие животные служат
природным резервуаром возбудителя. Напр.,
суслики, песчанки являются природным резер-
резервуаром возбудителей чумы. Для циркуляции
многих возбудителей необходимы переносчики
(см. Переносчики возбудителей инфекции),
роль к-рых выполняют кровососущие паразиты
(насекомые и клещи). В результате перемеще-
перемещений переносчиков возбудители болезней могут
распространяться на значительные расстояния.
Исключительно важную роль в увеличении
продолжительности хранения возбудителей
болезней переносчиками играет механизм тран-
совариальной передачи возбудителей, т. е.
передача возбудителей от одного поколения
переносчиков другому через яйцевые клетки,
*апр. передача возбудителей возвратного тифа
ПАРАЗИТОЛОГИЯ (паразит + греч. logos уче-
учение) — биологическая наука, всесторонне изу-
изучающая паразитов, их взаимоотношения с хозя-
хозяевами и окружающей средой и разрабатыва-
разрабатывающая методы борьбы с паразитами и парази-
паразитарными болезнями. Общие закономерности
паразитизма изучает общая паразитология, в
к-рой выделяют самостоятельные разделы —
ционную П. Медицинская П. изучает парази-
паразитарные болезни человека и паразитов, вызыва-
вызывающих их. Разделом медицинской П. является
краевая паразитология, изучающая особенно-
аргас
тещам)
Библиогр.: Беклемишев В. Н. Биоценологи-
Догель В. А. Курсобщейпараэитолопш.Л.. 1947;
Щульц Р. С. и Гвоздев Е. В. Основы обшей
гельминтологии, т. 1,с. 8, М.. 1970.
Ю. К. Богоявленский.
сти паразитов и распространения вызываемых
ими паразитарных болезней на отдельных тер-
территориях. Раздел военной эпидемиологии и
медицинской П. — военная паразитология,
к-рая изучает закономерности возникновения и
распространения паразитарных болезней среди
личного состава войск с целью организации
профилактики этих болезней.
Паразитология тесно связана с зоологией,
ботаникой, инф. болезнями, эпидемиологией и
другими биол. и мед. науками, а также ветери-
ветеринарными и сельскохозяйственными дисципли-
дисциплинами. В ней широко применяют биохимичес-
биохимические, иммунологические, электрон но-микроско-
но-микроскопические и другие методы исследования. Основ-
Основные проблемы и направления исследований в
современной П. — экология паразитов, парази-
паразитоносительство (см. Носителъство возбудите-
возбудителей заразных болезней) и паразитоценоз (ком-
(комплекс паразитов и других симбионтов, обита-
обитающих в организме человека, животных и расте-
растений); природная очаговость паразитарных
болезней, приспособленность паразитов к опре-
определенным хозяевам, среде обитания, жизнен-
жизненные циклы паразитов и др.
ПАРАЗИТОНОСИТЕЛЬСТВО — обитание
патогенного паразита в организме хозяина, не
сопровождающееся клиническими проявлени-
проявлениями болезни, — см. Носителъство возбудите-
возбудителей заразных болезней.
ПАРАКЕРАТОЗ (parakeratosis; греч. рага около
+ кератоз{ы\) — нарушение ороговения клеток
эпидермиса, проявляющееся неполной керати-
низацией, — см. Кожа.
ПАРАКИНЁЗЫ (parakineses; греч. рага около +
птом Якоба) — непроизвольные стереотипные
координированные движения, иногда довольно
может быть похлопывание, потирание различ-
различных частей тела, расстегивание и застегивание
пуговиц, почесывание, перебирание пальцами и
др. При наличии у больного гемиплегии П. про-
проявляются различными движениями здоровыми
конечностями типа автоматической жестикуля-
жестикуляции и автоматизированных сложных действий.
П. наблюдаются при тяжелых массивных орга-
органических поражениях головного мозга различ-
различной этиологии с локализацией патол. очага пре-
преимущественно в лобной доле (чаще правого
полушария) и распространением на передние
отделы хвостатого ядра. Они близки к экстра-
экстрапирамидным гиперкинезом, отличаясь от них
координированностью движений. П. у больных
периодические подъемы заболеваемости в дет-
детских коллективах, иммунизированных против
вспышки. Болеют П. в основном дети от 2 до 6
лет. У переболевших формируется напряжен-
напряженный видоспецифический иммунитет.
Инкубационный период длится 7—15 дней.
Чаще П. протекает по типу легкого трахеита и
оронхита со скудными ^изикальными данными.
Отмечается кашель без характерных для
коклюша спазматических приступов. Общее
состояние ребенка обычно не нарушается, тем-
„ература тела остается нормальной. У >/,-•/,
случаев наблюдается коклюше подобна я форма
П., мало отличающаяся от легкой формы
коклюша. Заболевание так же, как и коклюш,
протекает циклично; катаральный период С
фарингита через 3—5 дней сменяется периодом
спазматического кашля (в среднем его продол-
продолжительность 2 нед.), вслед за к-рым наступают
короткий период разрешения и выздоровление.
Изменения крови отсутствуют, иногда в ней
обнаруживают незначительные лейкоцитоз и
лимфоцитоз. Осложнения (пневмония) встреча-
встречаются редко.
ющее
i диаг
ным прогностическим признаком.
Л. А. Кукуев.
ПАРАКОКШОШ (parapertussis; греч. рага около
+ коклюш) — острая инфекционная болезнь,
сходная по клинико-эпидемиологическим приз-
признакам с коклюшем. Вызывается малоустойчи-
малоустойчивой к факторам окружающей среды парако-
клюшной палочкой (Bordetella parapertussis) —
грамотрицательным микробом, по морфол.
признакам напоминающим возбудителя коклю-
коклюша, но отличающимся от него меньшей пато-
генностью и нек-рыми культуральными, биохи-
биохимическими, серологическими и другими свой-
Источником возбудителя инфекции явля-
является больной П. человек, реже бактерионоси-
бактерионоситель. Передача возбудителя инфекции происхо-
происходит воздушно-капельным путем. Характерны
мунол. исследования. Бакте-
риол. исследование (посев слизи из зева) позво-
позволяет идентифицировать возбудителя парако-
клюша в первые 2 нед. заболевания. Иммунол.
титра специфических антител в крови больного
ния комплемента; диагноз подтверждается при
нарастании титра.
Лечение больного П. проводится обычно на
дому. Назначают симптоматические средства.
Прогноз благоприятный. Профилактика вклю-
включает раннее выявление и изоляцию заболев-
заболевших. Сроки изоляции больных и мероприятия в
отношении лиц, контактировавших с больным,
инфекционных больных, таблица). Специфи-
Специфическая профилактика не разработана.
См. также Коклюш.
Библиогр.: Нисевич Н. И. и Учайкин В. Ф.
Инфекционные болезни у детей, с. 217, М., 1985; Руко-
Руководство по педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К.
Вогана, пер. с англ.. т. 3. с. 151, М.. 1987.
С. И. Лосев.
ПАРАКОКЦИДИОИДОЗ (paracoccidioidosis) —
глубокий, часто системный, хронический
микоз, вызываемый Blastomyces (Paracoccidioi-
des) brasiliensis, характеризующийся пораже-
органов с образованием гранул и язв — см. Бла-
ПАРАЛЙЧ ВЗбРА — отсутствие содружествен-
содружественных движений глазных яблок, наблюдающееся
при поражении головного мозга. Проявляется
ограничением или невозможностью одновре-
одновременного движения обоих глазных яблок вправо
или влево, вверх или вниз. Развивается при
поражении коркового центра взора в заднем
отделе второй лобной извилины (поле 8); лоб-
корковый центр с ядрами глазодвигательных
нервов; покрышки среднего мозга на уровне
задней части покрышки моста в зоне располо-
расположения ядра отводящего нерва (так наз. мосто-
мостового центра взора). Является важным топико-
диагностическим симптомом.
При повреждении (инфаркт мозга, крово-
кровоизлияние) коркового центра взора или лобного
глазодвигательного пути (в лучистом венце,
мозга, передней части покрышки моста) боль-
ПАРАЛИЧ
ВЗОРА
243

ной может произвольно отвести глазные
яблоки в сторону, противоположную очагу
поражения, при этом они рефлекторно оказы-
оказываются повернутыми в сторону очага пораже-
поражения («больной смотрит на очаг»). При двусто-
двустороннем поражении лобной коры или лобного
глазодвигательного пути (при атеросклерозе
сосудов головного мозга, прогрессирующей
супрануклеарной дегенерации, кортико-стрио-'
спинальной дегенерации) выпадают произволь-
произвольные движения глазных яблок. Паралич боко-
бокового взора характерен для патол. очага (при
тромбозе основной артерии, энцефалите, рассе-
рассеянном склерозе, геморрагическом полиоэнце-
полиоэнцефалите, глиоме) в задней части покрышки
моста, когда в процесс вовлекается область,
близкая к ядру отводящего нерва. При этом
глазные яблоки рефлекторно повернуты в про-
противоположную очагу сторону («больной отво-
отворачивается от очага») и в случае повреждения
пути произвольных движений («больной смо-
смотрит на парализованные конечности»).
Поражение (сдавление) покрышки среднего
мозга на уровне верхнего двухолмия (опухоль,
нарушение мозгового кровообращения, вторич-
вторичный верхнестволовои синдром вследствие уве-
увеличения объема мозга при опухоли, повышения
внутричерепного давления, а также при крово-
кровоизлияниях и инфарктах в полушариях большого
мозга, реже энцефалит, геморрагический поли-
полиэнцефалит, нейросифилис, рассеянный скле-
склероз) обусловливает П. в. вверх, реже вниз (см.
Парино синдром). П. в. при очаге в полушарии
большого мозга не столь длителен, как при
стволовых поражениях.
Еиблиогр.: Гусев Е. И., Гречко В. Е. и
Бурд Г. С. Нервные болезни, с. 153, М., 1988;
невропатологические синдромы, с. 346, М., 1966.
Г. С. Бурд.
ПАРАЛИЧИ (paralyses; греч. paralysis расслаб-
расслабление) — расстройства двигательной функции в
виде отсутствия произвольных движений вслед-
вследствие нарушения иннервации соответствующих
мышц. При нек-рых формах П. отсутствие
произвольных движений сочетается с наличием
непроизвольных автоматизированных защит-
защитных движений, патол. содружественных движе-
движений (синкинезий). В отличие от П. при парезах
произвольные движения частично сохранены,
можен паралич или парез любой мышцы или
группы мышц (напр., мимической мускулатуры
при поражении лицевого нерва, мышцы языка
при поражении подъязычного нерва, диаф-
др.), но чаще понятия «паралич* и «парез» ис-
используют применительно к функциям мышц
конечностей. Различают моноплегии (монопа-
(монопарезы) с нарушением произвольных движений
одной руки или ноги, гемиплегии (гемипарезы)
с односторонней обездвиженностью руки и
ноги, параплегии (парапарезы) с одновремен-
одновременным нарушением движений рук или ног, три-
плегии и тетраплегии с вовлечением соответ-
соответственно трех или четырех конечностей.
Параличи возникают вследствие поражения
путей и центров, обеспечивающих произволь-
произвольные движения и относящихся к пирамидной
системе: проекционной двигательной коры в
предцентральной извилине, корково-спинно-
корково-спинномозгового и корково-ндерного путей, а также
сегментарных мотонейронов, расположенных
.ных
lepem
\ nocei
ментарно в передних серых столбах спинного
мозга, структур периферической нервной
роны с иннервируемыми ими мышцами (пере-
(передние корешки спинного мозга, сплетения и
нервы). Перерыв или блокирование прохожие-
ПАРАЛИЧИ
244
ния нервных импульсов от коры большого
мозга до иннервируемой мышцы на любом
уровне вызывают паралич или парез,
поскольку корковый импульс произвольного
сокращения не достигает мышцы. В зависимо-
зависимости от локализации поражения (пирамидная
система или сегментарный мотонейрон с отхо-
отходящими от него структурами периферической
нервной системы) различают центральный и
периферический паралич.
Центральный П. (парез) отличается от
периферического различной степенью сегмен-
сегментарной рефлекторной активности. При перифе-
периферическом П. (парезе) вследствие поражения
эфферентной части сегментарной рефлектор-
рефлекторной дуги сегментарная рефлекторная деятель-
деятельность ослабевает или полностью прекращается
на уровне поражения. При центральном П., как
правило, происходит обратный процесс: сег-
сегментарная рефлекторная деятельность резко
повышается по сравнению с нормой, как бы
растормаживаясь вследствие дефицита нисходя-
нисходящих тормозных влияний.
Центральный П. (парез) характеризуется
мышечной гипертонией, повышением сухо-
сухожильных рефлексов, появлением патологичес-
патологических и защитных рефлексов, патол. содруже-
содружественных движений (синкинезий), снижением
кожных (брюшных и кремастерных) рефлек-
типу: при пассивном сгибании и разгибании
конечности сопротивление мышц в большей
затем снижается (так наз. симптом складного
ножа). При спастическом гемипарезе или пара-
параличе тонус мышц повышается неравномерно в
мышцах-антагонистах: в руке преобладает
тонус мышц-сгибателей, а в ноге — мышц-раз-
мышц-разгибателей, в связи с чем рука согнута в локте-
локтевом, лучезапястном и кистевом суставах и, как
правило, прижата к туловищу, а нога 'резко
разогнута в коленном и голеностопном суста-
суставах, мало подвижна в тазобедренном, стопа
оттянута вниз, что заставляет больного при
аддьбе совершать этой ногой маховое движение
а виде полукруга, поскольку она длиннее здоро-
здоровой. Характерная для гемипареза поза (согну-
(согнутая во всех суставах и прижатая к туловищу
вается позой Вернике—Манна (см. рис. 2 к ст.
Пирамидная система). При нижнем спастичес-
спастическом парапарезе помимо экстензорной тоничес-
тонической контрактуры мышц обеих ног резко повы-
повышается тонус мышц-аддукторов бедер, в связи с
чем больной ходит на носках, перекрещивая
ноги. В острой стадии нек-рых заболеваний
головного мозга (преимущественно мозгового
ствола) и спинного мозга (нарушения крово-
кровообращения, травма, миелит и др.) нередко наб-
наблюдается центральный П. с низким мышечным
тонусом, обусловленным дефицитом нисходя-
нисходящих тоногенных влияний (диашизом) гл. обр.
со стороны ретикулярной формации (диашиза-
льный вялый паралич). По завершении острой
стадии (иногда через несколько недель или
аются, и постепенно П. приобретает харак-
характер с
Пое
эождае
i рез]
ie сухожильных рефлексов сопро-
ипрением рефлексоген-
рефлексогенных клонусов кисти, надколенника, стопы,
г)еже нижней челюсти ягодицы и до ТТоявля-
ются патол. рефлексы, условно подразделя-
подразделяемые на рефлексы орального автоматизма (ре-
(рефлекторное вытягивание губ и появление соса-
сосательных движений в ответ на раздражение раз-
[ица и
-и), к
патол. рефлексы. Кистевые патол. рефлексы
соответствуют сгибательной позе кисти парали-
парализованной руки и заключаются в различных спо-
способах рефлекторного усиления сгибания паль-
пальцев (рефлексы Тремнера-—Русецкого, Бехтере-
Бехтерева, Якобсона—Ласка, Жуковского и др.). Стоп-
Стопные патол. рефлексы подразделяют на сгиба-
тельные, аналогичные кистевым (рефлексы
Россолимо, Бехтерева, Жуковского), и разгиба-
тельные, проявляющиеся тыльным сгибанием
(разгибанием) большого пальца и веерообраз-
веерообразным разведением Н—V пальцев стопы (ре-
(рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона,
Шеффера, Пуусеппа и др.). Патол. защитные
рефлексы в отличие от физиологических возни-
возникают в парализованной конечности и проявля-
проявляются сгибанием в ответ на укол или щипок
разогнутой ноги и разгибанием согнутой руки
(непроизвольное удлинение). Патол. синкине-
синкинезий отличаются от физиол. содружественных
движений тем, что проявляются в парализован-
парализованной конечности.
Следует отметить, что многие проявления
центрального П. (мышечная гипертония,
гиперрефлексия, патол. рефлексы и синкине-
зии) являются физиологическими для новоро-
постепенно угасают по мере созревания пира-
пирамидной системы, стволовых структур и мозжеч-
мозжечка, контролирующих уровень сегментарной
рефлекторной активности.
Топическая диагностика центрального П.
основывается на оценке сопутствующих сим-
симптомов, связанных с вовлечением в процесс
наряду с пирамидным путем расположенных в
непосредственной близости с ним других мозго-
мозговых образований. При ограниченном пораже-
поражении части предцентральной извилины коры
головного мозга обычно возникают монопа-
монопарезы на противоположной очагу стороне. Чаще
наблюдается монопарез ноги (при поражении
верхней части извилины) или брахиофациаль-
ный тип пареза с одновременным вовлечением
мышц руки и лица (при поражении нижней
части извилины). Вследствие высоких компен-
компенсаторных возможностей коры больших полу-
полушарий и ее «заместительного» потенциала кор-
корковые монопарезы относительно нестойки, и
нарушение функций обратимо. При поражении
пирамидного пути в области внутренней кап-
капсулы возникает гемиплегия на противополож-
противоположной очагу стороне с одинаково тяжелым пора-
поражением и руки, и ноги. При вовлечении в про-
процесс области колена внутренней капсулы на
стороне гемиплегии появляется центральный
парез мышц, иннервируемых лицевым и подъя-
подъязычным нервами, а при распространении про-
процесса на все заднее бедро капсулы — характер-
характерный капсулярный синдром — гемиплегия,
гемианестезия и гемианопсия «а стороне, про-
противоположной очагу. При поражении пирамид-
пирамидного пути в области ствола головного мозга в
процесс нередко вовлекаются ядра черепных
нервов и другие структуры ствола, при этом
развиваются альтернирующие синдромы, при
к-рых сиптоматика, связанная с поражением
собственно стволовых образований, проявля-
— на противоположной стороне. При пораже-
поражении перекреста пирамид отмечается перекрест-
перекрестная гемиплегия, при к-рой центральный П. руки
развивается на стороне очага, а П. ноги — на
противоположной стороне. При поражении
пирамидного пути в спинном мозге П. возни-
возникает на стороне очага: при локализации патол.
процесса выше шейного утолщения— гемипле-
гемиплегия, между шейным и поясничным утолщени-
цесс половины поперечника спинного мозга
развивается Броун-Секара синдром. В случаях
полного поперечного поражения спинного
мозга в зависимости от уровня локализации
параплегия. Одновременно появляются рас-
расстройства чувствительности ниже уровня пора-
поражения и нарушения функции тазовых органов.
Периферический П. характеризуется сниже-
снижением мышечного тонуса вплоть до атонии,
ослаблением или отсутствием сухожильных
рефлексов, а также атрофией денервированных
мышц. Периферический П. может возникать
при невритах (невропатиях) черепных и спинно-
спинномозговых нервов, миелите, плекситах, травма-
травматических, опухолевых и сосудистых пораже-

ниях спинного мозга и периферической нервной
Топическая диагностика периферического
П. предполагает в основном дифференциацию
поражения переднего рога спинного мозга,
переднего корешка, сплетения или нерва. При
поражении мотонейронов переднего рога спин-
спинного мозга периферический П. характеризуется
ных мышц конечностей, относительно быст-
быстрым развитием мышечных атрофии, появле-
появлением фибриллярных подергиваний в мышцах.
Кроме того, наблюдается избирательность П.
мышц в пределах пораженных сегментов,
поскольку возможно изолированное развитие
патол. очагов лишь в определенных группах
клеток (ядер) в переднем роге при сохранности
других. При патол. процессе в области передних
корешков наблюдаются фасцикулярные подер-
подергивания и, как правило, отсутствует избира-
чаетсн тотальная денервация миотома (кореш-
(корешковый тип). Поражение нерва сопровождается
вовлечением в процесс наряду с двигательными
волокнами (периферический паралич) чувстви-
тивно-трофические расстройства); все эти нару-
может наблюдаться и.при полиневропатиях.
Диагноз центрального и периферического
П. основывается прежде всего на клин, данных.
Кроме того, используют комплекс инструмен-
компьютерную и магнитно-резонансную томо-
томографию, у детей до 1 года — двумерную эхоэн-
цефалографию, рентгенографию черепа и
позвоночника, рентген о контрастные и радио-
нуклидные методы исследования субарахнои-
дального пространства и желудочковой
методы исследования ц.н.с, ангиографию
головного и спинного мозга, ультразвуковую
допплеросонографию, исследование вызванных
потенциалов головного и спинного мозга,
электромиографию, гистол. и гистохим. иссле-
исследование биоптата парализованных мышц и др.
В дифференциальной диагностике централь-
центрального и периферического П. большую помощь
может оказать электромиография, выявля-
выявляющая специфические изменения при пораже-
поражении мотонейронов переднего рога спинного
ствуют при центральном П. Вместе с тем цент-
центральный П. сопровождается изменением пара-
параметров вызванного рефлекторного ответа
мышцы — Н-рефлекса, к-рый в норме у взро-
взрослых определяется лишь в мышцах голени, а
при центральном П. — во всех паретичных
мышцах.
Отсутствие или ослабление произвольных
движений может быть обусловлено первичным
поражением мышц при прогрессирующих
мышечных дистрофиях. При этом так же как и
при периферическом П., наблюдается атония,
арефлексия и атрофия мышц. При истеричес-
истерических П. в отличие от истинных центрального и
периферического П. отсутствуют характерные
клин, симптомы (гиперрефлексия или арефлек-
арефлексия, атрофии мышц, клонусы, патол. рефлексы
и синкинезии), а также патол. изменения при
электромиографии и других инструментальных
методах исследования.
Особую группу П. составляют детские цере-
церебральные параличи (см. Детские параличи),
генез к-рых связан с внутриутробным или пери-
перинатальным поражением головного мозга и
последующим нарушением нормального онто-
онтогенеза двигательной системы в целом, форми-
формированием аномальных двигательных автоматиз-
автоматизмов и позотонических реакций, затрудняющих
движения ребенка и нередко имитирующих кар-
картину центрального паралича.
При П. некоторых мышц необходимы неот-
неотложные меры. Так, П. диафрагмы или всей
дыхательной мускулатуры, при бульварном
параличе, Ландри восходящем параличе, спи-
нальной амиотрофии Верднига-Гоффманна
(см. Амиотрофии), восходящем миелите и др.
необходима срочная госпитализация больных в
реанимационное отделение, перевод их на
искусственную вентиляцию легких. В срочной
госпитализации в неврол. отделение нуждаются
также больные с геми- или тетраплегией, свя-
инсультом, энцефалитом, миелитом и другими
острыми заболеваниями. Больных с централь-
центральными и периферическими П., связанными с
травмой головного и (или) спинного мозга, а
также сплетений и нервов, госпитализируют в
травматологические или нейрохирургические
отделения. Как в острых случаях, так и при
хрон. заболеваниях больные с П. нуждаются не
терапии собственно П. При острых сосудистых
и воспалительных поражениях с первых дней
придают наиболее физиол. положение парали-
парализованной конечности с целью предупреждения
контрактур и улучшения кровоснабжения и
трофики (см. Инсульт). При гемиплегии и
гемипарезе конечности укладывают в такое
положение, к-рое препятствует развитию позы
Вернике—Манна: плечо отводят в сторону под
углом 90°, локоть и пальцы разгибают, кисть
супинируют, ладонь разгибают и фиксируют
лонгетой, ногу сгибают в коленном суставе под
углом 15—20°, под колено подкладывают валик
из марли с ватой, стопу фиксируют в положе-
положении тыльного сгибания; указанную позу поддер-
песком. Позу на спине через каждые
IVj—2 ч следует менять, поворачивая больного
набок. Одновременно с профилактикой кон-
контрактур назначают комплексную медикамен-
медикаментозную терапию, направленную на улучшение
метаболизма в нервной ткани, микроциркуля-
микроциркуляции, трофики, проведения нервного импульса в
центральной и периферической нервной систе-
системе, синаптической проводимости, нормализа-
нормализации мышечного тонуса. Широко применяют
физио- и бальнеотерапию, ЛФК, массаж,
рефлексотерапию, ортопедическое лечение.
Реабилитация при П. может осуществляться
амбулаторно в специальных реабилитационных
виях стационара (общем или специализирован-
специализированном реабилитационном неврол. отделениях).
При периферических параличах и парезах
физиотерапия (УВЧ на пораженную коне-
конечность, микроволновую терапию, импульсные
токи, ультразвук, электрофорез с кальцием,
новокаином. УФ-облучение) применяют уже в
первые дни. В более поздние сроки назначают
электрофорез с антихолинэстеразными препа-
частоты, электростимуляцию пораженных
мышц и тепловые процедуры (парафин, озоке-
озокерит). В позднем восстановительном периоде
вые, азотно-кремниевые термальные мине-
При центральных П. физиотерапию вводят
и воспалительных поражениях ц.н.с. — на 2—
3-й неделе, а после инсульта — на 3—5-й неде-
неделе. Используют электрофорез лекарственных
препаратов, направленный на нормализацию
кровообращения в зоне поражения мозга (с
эуфиллином, новокаином, кальцием, магнием,
йодом на воротниковую и синокаротидную
зоны), УВЧ- и СВЧ-терапию (при воспалитель-
воспалительных заболеваниях ц.н.с). Электростимуляцию
в области пораженной конечности проводят в
основном по двигательным точкам мышц-анта-
мышц-антагонистов, что снижает тонус и рефлекторную
активность парализованных групп мышц.
миорелаксантов и иглорефлексотерапии. С
целью снижения мышечного тонуса и профи-
профилактики контрактур проводят тепловое лечение
парафином и озокеритом, определенный
эффект достигается также при применении
холода (криотерапии). Криотерапия эффек-
эффективна и при спастических формах детских цере-
церебральных параличей.
При периферических П., вызванных трав-
травмой с разрывом отдельного нерва, показана в
ческая репозиция и сшивание нерва.
Сан.-кур. лечение в местных неврол. санато-
санаториях, на грязевых и бальнеол. курортах (Евпа-
(Евпатория, Мацеста, Пятигорск, Цхалтубо и др.)
показано при центральных П. через 4—6 мес.
после острого периода, а при периферических
-через 2-6 мес.
Реабилитацию двигательных функций начи-
начинают с первых дней болезни вначале с
помощью массажа, а на 2—3-й неделях присту-
приступают к леч. гимнастике. Массаж проводят с воз-
живания и растирания к более глубокому раз-
разминанию и вибрации. При центральном П. мас-
массаж парализованных и спастичных мышц вклю-
— более энергичное воздействие (растирание,
разминание и вибрацию). Массаж проводят
ежедневно 10—15 дней, увеличивая продолжи-
продолжительность от 10 до 20 мин. Его сочетают с пас-
стей. Леч. гимнастику начинают с обучения
удержанию конечности в приданном ей положе-
зуют ряд приспособлений в виде рам, прикре-
ков и канатов, небольших мячиков для работы
кисти, эспандеров и др. К работе в положении
сидя приступают на 2-й неделе, а после геморра-
геморрагического инсульта — на 3—4-й неделе. После
того как больной получает возможность само-
самостоятельно сидеть, переходят к обучению ходь-
ходьбе, вначале с помощью методиста, а затем с
использованием специальных подвижных мане-
манежей, трехопорных костылей и палки. В даль-
дальнейшем приступают к обучению больного дви-
движениям, необходимым в быту: застегиванию
пуговиц, шнурованию ботинок, пользованию
дверной ручкой, кнопкой звонка, телефонным
диском, ключами. Одновременно отрабаты-
отрабатывают правильную постановку стопы (хождение
по следовой дорожке, затем по лестнице).
рание рассыпанных спичек, мозаики, упражне-
упражнения на пишущей машинке или музыкальном
инструменте. Продолжительность курса ЛФК
— до 2—3 мес, но и в домашних условиях боль-
больной должен продолжать тренировки. Восста-
.ных функций парализован-
гей ^
ких месяцев и даже лет, при это(
занятий больного, стремление к постоянному
расширению двигательной активности с перехо-
переходом к занятиям спортом: плаванием, бегом,
прыжками на батуте и т. п.
Ортопедо-хирургичеекое лечение включает
консервативные и (или) оперативные меропри-
место в системе реабилитации больных с П.
Оно показано в тех случаях, когда сохранен
морфол. субстрат, к-рый может обеспечить
восстановление функции пораженных мышц,
или при отсутствии надежды на восстановление
их функции, напр, при невозможности опера-
ления функций мышц задачами консерватив-
консервативного лечения являются профилактика контрак-
контрактур и деформаций, улучшение трофики и уско-
ускорение восстановления функции пораженных
мышц. В период предоперационной подготовки
ПАРАЛИЧИ
245

цированное укрепление их (особенно предназ-
предназначенных для пересадки), устранение име-
имеющихся контрактур. В послеоперационном
периоде комплекс леч. мероприятий способ-
способствует выработке и укреплению новой функции
пересаженных мышц, затем выработке слож-
сложных по координации двигательных актов (ходь-
(ходьба, манипуляции в быту и др.). Если восстанов-
восстановление функции невозможно, консервативное
лечение направлено на выработку компенса-
компенсаторных движений, улучшение трофики тканей.
Консервативное лечение включает в себя леч.
теплой воде, парафин-озокеритовые или грязе-
грязевые аппликации, механотерапию, электрости-
электростимуляцию мышц и др. Для устранения контрактур
и деформаций используют этапные гипсовые
повязки или шарнирно-дистракционные аппа-
аппараты Волкова—Оганесяна. С целью предупре-
предупреждения развития различных деформаций при-
применяют туторы, шины, ортопедические аппа-
аппараты, ортопедическую обувь. Консервативное
лечение занимает длительный период време-
времени и чаще всего проводится в амбулаторных
Оперативное лечение, как правило, осу-
осуществляется при вялых и детских церебральных
параличах, если исчерпаны все возможности
консервативного лечения. Показаниями к опе-
оперативному лечению вялых П. являются нейро-
генные деформации при частичном поражении
мышц конечностей, выраженные нарушения
напр, при тотальном П. мышц сегмента коне-
конечности. Оперативные вмешательства в этих
случаях являются подготовительным этапом к
протезированию. При детских церебральных
параличах целью оперативного вмешательства
является устранение деформаций конечностей,
нарушающих их статику (напр., ходьбу), если
проведенное консервативное лечение не дало
положительного эффекта (или при наличии
стойких фиксированных деформаций, обуслов-
обусловленных патол. изменениями сухожильно-
мышечного и связочного аппарата). В нек-рых
случаях операции направлены на устранение
рефлекторных контрактур, возникающих в
ортоградном положенми,
Оперативные вмешательства, проводимые
при П., условно можно разделить на 3 группы:
сухожильно-мышечная пластика (сухожильно-
мышечные пересадки, удлинение укороченных
и укорочение перерастянутых сухожилий и
мышц, транспозиция сухожилий и др.); опера-
операции на капсул ьно-связочиом аппарате (капсуло-
лигаментотомия, капсулопластика, тенодез);
операции на костно-суставном аппарате (корри-
(корригирующая остеотомия, удлинение конечности,
артродез и др.). Нередко оперативные вмеша-
вмешательства включают комбинации нескольких
элементов всех трех групп вмешательств. Боль-
Большое значение в послеоперационном периоде
имеет комплекс консервативных леч. меропри-
Прогноз зависит от характера основного
заболевания, объема и распространенности
поражения структур двигательной системы, а
также от компенсаторных возможностей орга-
организма. Восстановление утраченных движений
возможно либо за счет компенсаторной заме-
тивного процесса в нервных волокнах. При кор-
корковых монопарезах движения возобновляются
быстро, нередко в течение нескольких дней или
недель. Восстановление при центральных геми-
парезах, капсулярных или стволовых, редко
бывает полным, и лечение растягивается на
годы. При периферических парезак активная
лению движений через 1—2 года. После опера-
ПАРАЛИЧИ
ДЕТСКИЕ
246
ционного восстановления травмированного
нерва восстановление движений и купирование
атрофии происходят не ранее чем через V2—1
год. Реадаптация больного с П. возможна и за
счет применения протезирования, ортопедичес-
ортопедических операций на суставах, сухожилиях и мыш-
мышцах.
Библиогр,: Бадалян Л. О. Детская неврология,
М., 1984; К о р ж А. А. и др. Восстановление опор -
полиомиелита, М., 1984; Кроль М. Б. и Федо-
Федорова Е. А. Основные невропатологические синдро-
синдромы, М., 1%6.
II. А. Скворцов; В. Н. Меркулов
(ортопедо-хирургическое лечение)
ПАРАЛИЧИ ДЕТСКИЕ — см. Детские пароли-
ПАРАМЕТРИТ (parametritis; греч. para около +
metra матка + -itis) — воспаление параметрия
(околоматочной клетчатки); возникает обычно
как осложнение эндометрита — см. Эндомио-
метрит.
ПАРАМИОТОНИЯ ВРОЖДЁННАЯ (paramyoto-
nia congenila; син.: холодовой паралич Леван-
довского, парамиотония Эйленбурга) — наслед-
наследственная болезнь, характеризующаяся слабо
выраженными симптомами миотонии, которые
появляются или усиливаются при охлаждении;
наследуется по аутосомно-рецессивному типу —
см. Миотонии.
ПАРАМНЕЗИИ (paramnesiae; греч. рага около
+ амнезия; син.: ложные воспоминания,
обманы памяти, псевдомнезии) — расстройства
памяти, при к-рых возникают ложные или иска-
искаженные воспоминания, а также происходит сме-
смещение настоящего и прошлого, реального и
воображаемого.
Выделяют несколько типов П.: псевдореми-
псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии. При
псевдореминисценции (иллюзии памяти) боль-
больные, рассказывая о событиях, происходивших в
действительности, сообщают такие факты, к-
рые не происходили вообще или же происходи-
происходили, но в другое время и не имеют отношения к
действительно происходившему. Содержанием
псевдореминисценций являются, как правило,
факты обыденной жизни. Псевдореминисцен-
Псевдореминисценции наблюдаются преимущественно во второй
половине жизни при различных по своему
нервной системы.
При конфабуляции ложные воспоминания
связаны с событиями прошлой жизни. В зависи-
зависимости от содержания и (или) фона, на к-ром они
возникают, различают конфабуляции замеща-
замещающие, экмнестические, фантастические, бре-
бредовые, галлюцинаторные. Замещающие кон-
конфабуляции (конфабуляции мнемонические,
при выраженных расстройствах памяти, напр,
при амнезиях (фиксационной и, реже, прогрес-
прогрессирующей), при к-рых пробелы памяти запол-
заполняются рассказами о недавно происходивших
фактах обыденной жизни (больной только что
был там-то, ел то-то, разговаривал с такими-то
людьми). Обыденность содержания сближает
их с псевдореминисценциями. В одних случаях
замещающие конфабуляции возникают спон-
спонтанно, в других — при соответствующих наво-
наводящих вопросах. Замещающие конфабуляции
наблюдаются при корсаковском синдроме,
старческих психозах, при органических заболе-
заболеваниях центральной нервной системы.
Содержанием экмнестических конфабуля-
конфабуляции являются события ранних лет жизни (дет-
(детства, юности). Чаще всего такие конфабуляции
встречаются при старческом слабоумии на
фоне выраженной прогрессирующей амнезии.
Содержанием фантастических конфабуля-
конфабуляции бывают необыкновенные события или при-
отрывочны, в других — представляют последо-
последовательные, детальные и образные рассказы.
Фантастические конфабуляции могут возни-
возникать при относительно легких расстройствах
памяти (интоксикационных, травматических
психозах, старческом слабоумии) и при полно-
полностью сохранной памяти (напр., при шизофре-
шизофрении с парафренным синдромом, маниакально-
депрессивном психозе).
При бредовых конфабуляциях больной
переносит в прошлое (в тот период времени,
когда он был здоров) бредовые эпизоды, воз-
возникшие много позже, т. е. в период болезни.
Содержание бредовых конфабуляции может
быть сравнительно обыденным или фантасти-
фантастическим. Чаще всего бредовые конфабуляции
наблюдаются при паранойяльном и парафрен-
ном синдромах, возникающих в течении шизоф-
шизофрении. К бредовым конфабуляциям могут быть
отнесены так наз. онирическне конфабуляцик,
к-рые отмечаются после состояний помрачения
сознания, сопровождающихся частичной амне-
амнезией болезненного эпизода (делирий, онейроид,
сумеречное состояние сознания).
Галлюцинаторные конфабуляции —
люцинацнй (см. Галлюцинации), встречаются
при шизофрении.
Криптомнезии (искажения памяти) — тип
П., при к-ром исчезают различия между проис-
происходившим в действительности и событиями, о
к-рых больной услышал, прочитал или к-рые
увидел во сне. В одних случаях все это вспоми-
нае1ся как происходившее в дсиствитслыюсти с
самим больным (ассоциированные воспомина-
воспоминания) ; в других — действительно происходившие
события вспоминаются в качестве услышанно-
услышанного, прочитанного или увиденного во сне (отчу-
(отчужденные воспоминания). Криптомнезии встре-
встречаются при шизофрении, экзогенно-органичес-
Лечение направлено на основное заболева-
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под реи. Г. В.
Морозова, т. 1, М,, 1988; Руководство по психиатрии,
под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 45, М., 1983.
Ю. М. Саарма.
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
(греч. рага около + neos новый + plasma нечто
образованное; син. не специфические синдромы
злокачественного роста) — разнообразные
патологические проявления, обусловленные
опосредованным влиянием опухолевого про-
процесса на метаболизм, иммунитет и функцио-
функциональную активность регуляторных систем орга-
организма. Могут опережать проявления основного
заболевания, маскировать их, затрудняя диагно-
диагностику. Это приводит к тому, что П.с. часто не
распознаются при жизни больных. В результате
больной не получает адекватной терапии, что в
свою очередь, нередко ухудшает и без того
серьезный прогноз.
Достаточно четкой классификации П.с. не
существует. Ю. И. Лорие с соавт. в 1972 г, пред-
предложил различать следующие группы П.с: 1)
обменно-эндокринные нарушения (системная
гипертрофическая остеоартропатия — синдром
Бамбергера—Мари, черный акантоз, гипер-
кальциемия, гиперурикемия, гипоурикемия,
карциноидный синдром, криофибриногенемия,
синдром Кушинга, гинекомастия, гипогликеми-
ческая кома, повышенная экскреция антидиуре-
антидиуретического гормона); 2) сосудистые (эндоте-
лиальные) расстройства (мигрирующий тром-
тромбофлебит, паране о пластический эндокардит);
3) вторичные аутоиммунные и аллергические
синдромы (дерматомиозит, узелковый периар-
дермия, ревматоидный артрит, ревматоидный
синдром; тиреоидит Хасимото; гемолитическая
анемия, геморрагический васкулит, тромбоци-
топеническая пурпура, аутоиммунный паране-
опластический синдром Шелли—Харли; нефро-
тический синдром вследствие амилоидоза, гло-
мерулонефрита и других причин); аллергичес-
аллергические синдромы — крапивница, узловатая эрите-
эритема, анафилактический шок, в т. ч. вызванные
лекарственной непереносимостью; 4) пораже-
поражения ц,н.с. и нейромускулярные нарушения (пси-
(психозы и деменция, дегенерация коры мозжеч-
мозжечка — синдром Ламберта—Итона, острая деми-

елинизация вещества головного или спинного
мозга, периферическая сенсорная или сен-
сенсорно-моторная нейропатия, опухолевая миопа-
тия или полиомиозит; 5) прочие {выпотной
перикардит, стеаторея). В отдельную группу,
как правило, включают паранеопластические
синдромы с поражением кожи — см. Параонко-
логические дерматозы.
Многие синдромы, относящиеся к паране-
опластическим, встречаются и при неопухоле-
неопухолевых заболеваниях. Напр., наиболее известный
П.с, из группы обменно-эндокринных наруше-
нарушений — гипертрофическая остеоартропатия с
изменениями пальцев верхних и нижних коне-
конечностей в виде барабанных палочек, описанный
при мезотелиоме плевры E7% случаев), раке
легкого E—23% случаев), лимфогранулемато-
лимфогранулематозе, встречается часто и при хронических неспе-
неспецифических заболеваниях легких, врожденных
пороках сердца, циррозах печени и др.
Сравнительно высокая частота П.с. при
некоторых опухолях позволяет говорить об их
нозол. специфичности. Напр., только мелко-
мелкоклеточный гистологический вариант рака лег-
легкого сопровождается в ряде случаев гиперкаль-
циемией и развитием гинекомастии; гиперкаль-
циемия более характерна для миеломной болез-
болезни, чем для других лейкозов; аутоиммунная
гемолитическая анемия часто встречается при
хрон. лимфолейкозе и лимфосаркоме, нефро-
тический синдром (вследствие амилоидоза или
гломерулонефрита) — при лимфогранулемато-
лимфогранулематозе, черный акантоз — при раке желудка.
Гиперурикемия нередко наблюдается при
остром лейкозе и гематосаркомах, гипоурике-
мия — при лимфогранулематозе. На фоне
эффективного лечения основного заболевания
и улучшения состояния больных отмечают
улучшение показателей метаболизма мочевой
кислоты. Полагают, что развитие гипоурике-
мии обусловлено выделением опухолью мета-
метаболитов, вызывающих усиленную секрецию
почечными канальцами мочевой кислоты.
Разнообразные эндокринные расстройства,
относящиеся к П.с, объясняют секрецией опу-
опухолевыми клетками полипептидов, сходных по
фармакол. эффекту с действием нек-рых гор-
гормонов. Встречаются при раке легкого, подже-
поджелудочной железы, яичников, почек, щитовид-
щитовидной железы, желудка, молочной железы. Среди
этих П.с. одним из наиболее серьезных и
частых является гиперкальциемия. Она наблю-
наблюдается почти в 50% случаев миеломной болез-
болезни, при остром лейкозе, раке почек, яичников,
Из числа П.с, характеризующихся преиму-
преимущественно сосудистыми нарушениями, выде-
выделяют мигрирующий тромбофлебит и паранео-
пластический эндокардит. Первый развивается
у 2—3% онкол. больных, нередко осложняется
повторными инфарктами легкого, плохо подда-
поддающимися лечению антикоагулянтами. Паране-
опластический эндокардит (абактериальный
эндокардит) чаще наблюдается при раке легко-
легкого, желудка, поджелудочной железы и прямой
К числу распространенных П.с, характери-
характеризующихся аутоиммунными нарушениями, отно-
относится развитие дерматомиозита при раке яични-
яичников, молочной железы, желудка, легкого и др.
Такой паранеопластический дерматомиозит
составляет 14—23% всех случаев дерматомио-
дерматомиозита и по клин, течению не отличается от него.
Возможно также сочетание злокачественных
опухолей с ревматоидным артритом, склеро-
склеродермией, узелковым периартериитом, систем-
системной красной волчанкой, тиреоидитом Хасимо-
то. Течение опухолевого процесса может
осложниться присоединением аутоиммунной
гемолитической анемии, аутоиммунной тром-
боцитопенической пурпуры, геморрагического
васкулита, аутоиммунного паранеопластичес-
кого синдрома Шелли—Харли. Последний
характеризуется наличием в крови аутоантител
к ткани молочных желез и клеток красной вол-
волчанки (LE-клетки), гипергаммаглобулинемией,
а также ложноположительными серологичес-
серологическими реакциями на сифилис. Клинически этот
П.с проявляется гипертрофией молочных
желез и зудящей сыпью на коже.
Паранеопластический синдром в виде пора-
поражения нервной системы встречается у 2—18,5%
онкол. больных. Выделяют психозы и другие
расстройства психики (чаще у больных раком
поджелудочной железы), а также паранеопла-
паранеопластические нейропатии (энцефало- и миелопа-
тии). Дегенерация коры мозжечка, сочетающа-
сочетающаяся с сенсорной или сенсомоторной нейропа-
тией (синдром Ламберта—Итона), в 80% слу-
случаев встречается при раке легкого.
Описаны П.с, в-развитии к-рых имеют зна-
так и местные изменения, связанные с опухоле-
опухолевым ростом. К таким П.с. относят перикардит,
развивающийся иногда при лимфогранулема-
лимфогранулематозе и других гематосаркомах без специфичес-
специфического поражения перикарда; спру-подобную сте-
аторею (целиакию), встречающуюся при гема-
гематосаркомах и проявляющуюся «жирными»
поносами и приступообразными болями в
животе.
Библиогр.: ВермельА. Е. Паракеопластические
синдромы, БМЭ, т. 18, с. 316, М., 1982; Д е д к о в а
Е. М. и р а б э н А. С. Паранеопластические заболе-
заболевания, М, 1977.
А. Е. Вермель.
ПАРАНЕФРИТ (paranephritis; греч. para около
+ nephros почка-H-itis) — воспаление околопо-
околопочечной жировой клетчатки. Различают первич-
первичный и вторичный, острый и хронический П.
Паранефрит часто сочетается с перинефритом
— воспалением фиброзной капсулы почки.
Первичный П. возникает при гематогенном
распространении возбудителей инфекции. Вто-
Вторичный П. обычно является осложнением гной-
нефрит, абсцесс, карбункул почки; пионефроз),
забрюшинной клетчатке (параметрит, параци-
стит, параколит), органов брюшной полости
(аппендицит, абсцесс печени, межкишечный
абсцесс).
При остром П. вначале возникает серозное
воспаление околопочечной жировой клетчатки
с последующим гнойным ее расплавлением и
образованием полости, окруженной инфиль-
инфильтратом. Возможно обратное развитие сероз-
серозного П. В зависимости от локализации воспали-
воспалительного процесса различают передний,
задний, верхний и тотальный П. Нередко разви-
развивается первично-хронический П., напр, при
мочекаменной болезни. Он протекает по типу
продуктивного воспаления с замещением пара-
нефральной клетчатки соединительной (пан-
(панцирный паранефрит) или фиброзно-липоматоз-
ной тканью, что приводит к рубцеванию зоны
почечного синуса и является причиной педунку-
Острый первичный П. начинается внезапно,
с повышения температуры тела до 38-^0°,
озноба. Спустя 1—2 дня появляются боли в
поясничной области, подреберье, нарастает
общая слабость, потливость. Боль усиливается
при движениях и глубоком вдохе. Нередко нога
на стороне поражения согнута в коленном
суставе и приведена к животу. В дальнейшем
возникают боковой наклон позвоночника в сто-
сторону, противоположную поражению, припух-
припухлость и покраснение кожи поясничной области,
сглаженность контуров талии, положительный
симптом Пастернацкого. При остром вторич-
нически проявляется симптомами основного
заболевания.
При хроническом П. больные жалуются на
тупую боль в поясничной области. Пальпа-
торно определяют плотное бугристое образова-
образование, нередко принимаемое за опухоль почки,
отмечаются симптомы вторичного нарушения
функции корешков спинного мозга.
Осложнения острого П. обусловлены рас-
и прорывом гнойника под кожу поясничной
области, под диафрагму, в плевральную
полость, в клетчатку малого таза, под паховую
связку, в мочевой пузырь. Хронический П.
осложняется педункулитом, рубцово-склероти-
ческим или жировым перерождением почки.
Диагностика П. до появления местных сим-
симптомов представляет большие трудности. Она
основана на клин, картине, данных лаборатор-
лабораторных исследований крови (признаки воспале-
воспаления), мочи. Для уточнения диагноза больного
направляют к урологу или в хирурги
гощь о
трен!
генол. исследование, ультразвуковое сканиро-
сканирование и компьютерная томография. Диагности-
Диагностическую пункцию поясничной области приме-
применяют в качестве завершающего этапа диагно-
диагностики, перед оперативным вмешательством.
Дифференциальный диагноз проводят с пионе-
пионефрозом и опухолью почки.
Лечение консервативное или оперативное.
При остром П. показана госпитализация в урол.
отделение. В ранней стадии острого П., когда
еще не произошло нагноения околопочечной
спектра действия, сульфаниламиды, дезинток-
сикационную, общеукрепляющую и симптома-
симптоматическую терапию. В начальной стадии 'П.
показаны УВЧ-терапия и диатермия. При фор-
формировании в паранефральной клетчатке абс-
абсцесса проводят операцию (люмботомию, дрени-
дренирование гнойной полости). При тяжелом общем
состоянии больного необходима пункция гной-
гнойника. При отсутствии пионефроза и осумкован-
сервативное В случае гной но-септической
интоксикации проводят экстракорпоральную
детоксикацню —■ гемосорбцию, плазмаферез,
плазмосорбцию
Прогноз острого П. при вовремя начатом
лечении благоприятный. Прогноз хроничес-
хронического П. зависит от течения основного заболева-
заболевания и нарушения функции почек.
Профилактика П. заключается в своевре-
своевременном купировании воспалительного процесса
в почке, забрюшинной клетчатке, органах
мочи.
Библиогр.: Руководство по клинической урологии, под
ред. А. Я. Пытеля, с, 593, М., 1970; Справочник по уро-
урологии, под ред. Н. А. Лопаткина, с. 135, М.. 1978.
В. А. Козлов.
ПАРАНОИДНЫЙ СИНДРОМ (греч. paranoia
умопомешательство + eidos вид) — психичес-
психическое расстройство, характеризующееся система-
систематизированным бредом преследования и (или)
физического воздействия с галлюцинациями,
псевдогаллюцинациями и явлениями психи чес-
кого автоматизма, — см. Бредовые синдромы.
ПАРАНбЙЯ (греч. paranoia умопомешатель-
умопомешательство) — хронический психоз в форме посте-
постепенно развивающегося систематизированного
интерпретативного бреда различного содержа-
содержания (преследования, ревности, изобретатель-
изобретательства, реформаторства и др.) при отсутствии
снижения интеллекта, отчетливых изменений
личности и сохранении приобретенных знаний.
Термин «паранойя» употребляется также для
обозначения систематизированного бреда у
больных паранойяльной психопатией и входит в
названия ряда хронических бредовых психозов
различной этиологии (напр., алкогольная пара-
паранойя, инволюционная паранойя, сенильная
паранойя).
ПАРАНОЙЯЛЬНЫЙ СИНДРОМ (греч. paranoia
умопомешательство) — психическое расстрой-
расстройство, характеризующееся систематизирован-
систематизированным различным по содержанию бредом (изоб-
(изобретения, преследования, ревности, любовным,
сутяжничества, ипохондрическим), — см. Бре-
Бредовые синдромы.
ПАРАНОЙЯЛЬНЫЙ
СИНДРОМ
247

ПАРАОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ (еин.
паранеопластические дерматозы) — заболева-
заболевания кожи, обусловленные влиянием на орга-
организм опухолевого процесса. В большинстве слу-
случаев их развитию способствуют злокачествен-
злокачественные новообразования внутренних органов и
различные формы лейкозов.
Параонкологические дерматозы возникают
в результате влияния опухолевого процесса на
организм через обмены о -эндокринные, ток-
сико л ергические, аутоиммунные и другие
Они
эгут
клин симптомов злокачественных новообразо-
Подтвер«дением связи П.д. со злокачествен-
злокачественными новообразованиями внутренних органов
является исчезновение заболеваний кожи после
удаления опухоли.
Выделяют П-Д. облигатные, факультатив-
факультативные и вероятные. К облигатным П.д., особенно
часто сопутствующим раку внутренних органов
и лейкозам, относят пигментную сосочковую
дистрофию кожи, круговидную внезапно возни-
возникающую эритему Гаммела, псориазиформный
акрокератоз Базекса, дерматомиозит.
Пигментная сосочковая дистрофия кожи
характеризуется развитием гиперпигментиро-
ванных (серовато-черного цвета) очагов пора-
поражения с выраженными сосочковыми разраста-
разрастаниями на поверхности; они локализуются в
области естественных складок кожи {напр.,
подмышечных, паховых), на боковой поверхно-
поверхности шеи. Наблюдаются чаще у больных раком
желудка, кишечника, поджелудочной железы,
реже у больных раком легкого.
Круговидная внезапно возникающая эри-
эритема Гаммела характеризуется зудящими поло-
совидными гирляндообразными эритематоз-
ными высыпаниями с умеренным мелкопла-
мелкопластинчатым шелушением, имеющими тенден-
тенденцию к генерализации и быстрой смене очерта-
очертаний. Чаще она отмечается у лиц, страдающих
раком верхних дыхательных путей, молочной
железы, половых органов, предстательной
железы, желудка,
Псориазиформный акрокератоз Базекса
характеризуется пятнисто-чешуйчатыми фио-
ными очагами на коже пальцев кистей и стоп, а
также носа, ушных раковин. Развивается ча-
чаще у мужчин старше 40 лет, страдающих ра-
раком гортани, глотки, легких, миндалин и пище-
пищевода.
К факультативным П.д. относят эритему
кольцевидную, приобретенный ихтиоз, при-
приобретенный гипертрихоз (см. Вирильный синд-
ром), Дюринга болезнь, буллезный пемфигоид,
гангренозный опоясывающий лишай (см. Гер-
Герпес), множественную кератоа кантом у (см.
Кожи) и др.
К вероятным П.д. относят разнообразные
кожные заболевания, имеющие чаще атипич-
атипичное течение. Так, торпидно текущая крапивни-
крапивница, гангренозная пиодермия, зуд кожный,
неспецифические эритродермии указывают на
возможность рака внутренних органов. Боль-
Больных с П.д, следует направить на онкол. обсле-
обследование. Лечение должно быть направлено на
основное заболевание. Успешная терапия зло-
злокачественного новообразования приводит к
исчезновению параонкологических дерматозов.
Библиогр.; А к д р е е в В. и Р а и ч-е в В. Зл к е
стввнные опухоли кожи, пер. с бол г.. София 196
Машкиллейсон А. Л. и др. Об изменения\
кожи при висцеральном раке. Клин, мед., т. 53, .№ 6 с
42, 1975; Трапезников Н. Н. и Шадьев
X. К. Паранеопластическне дерматозы, Ташкент 1%
Б. А. Беренбеин
ПАРАПЛЕВРИТ (parapieuritis; греч. para око о
+ плевра + -itis; син. периплеврит) — во папе
ПАРАОНКОЛОГИЧЕСКИЕ
ДЕРМАТОЗЫ
248
Рис. Схема развития па раплеврита при проникновении возбудителей инфекции в лимфатический узел пара-
плевральной клетчатки: а — соотношение анатомических структур грудной стенки до нагноения A — кожа, 2 —
подкожная клетчатка, 3 — наружная межреберная мышца, 4 — ребро, 5 — внутренняя межреберная мышца, 6 —
внутрифудная фасция, 7 — параплевральная клетчатка, 8 — лимфатический узел, 9 — париетальная плевра);
6 — нагноение лимфатического узла и окружающей его пара плевральной клетчатки (указано стрелкой); в — про-
проникновение гноя под наружную межреберную мышцу, выпячивание межреберного промежутка; г — прорыв гноя в
подкожную клетчатку; д — о"
ние параплевральной клетчатки, расположен-
расположенной между париетальной плеврой и внутригруд-
ной фасцией. Различают первичный и вторич-
вторичный П. Первичным называют П., развива-
развивающийся при туберкулезе и сепсисе вследствие
гематогенной или лимфогенной диссеминации
возбудителей инфекции. Схема развития П. при
попадании возбудителей инфекции в лимф, узел
параплевральной клетчатки представлена на
рисунке. К вторичному относят П., осложня-
осложняющий гнойную рану грудной стенки, нагноение
окологрудинных (парастернальных) лимфати-
лимфатических узлов, остеомиелит ребер и позвоночни-
позвоночника, реберный хондрит, иногда — эмпиему
плевры (при прорыве гноя из плевральной
полости в мягкие ткани грудной стенки). Вто-
Вторичный П. вызывают обычно стафилококки,
стрептококки, протей. Чаще встречается пер-
первичный параплеврит.
Клинические проявления зависят от этиоло-
этиологии заболевания. Туберкулезный П. в большин-
большинстве случаев развивается на фоне длительно
существующего туберкулезного процесса в лег-
легких и протекает хронически. Вначале возни-
возникает небольшой малоболезненный связанный с
подлежащими тканями инфильтрат грудной
стенки. Чаще он располагается на ее передней
или переднебоковой поверхности, в области
второго—четвертого межреберных промежут-
промежутков. На вдохе инфильтрат становится более
мальной, иногда повышается до субфебриль-
ных цифр. Со временем инфильтрат увеличи-
увеличивается, становится более болезненным, кожа
над ним краснеет, иногда появляется флюктуа-
флюктуация, возможен прорыв гнойника через кожу с
образованием свища.
Параплеврит нетуберкулезной природы
обычно начинается остро с болевого синдрома,
лихорадки и характеризуется быстрым разви-
развитием инфильтрата. П. у больных с ранением
грудной стенки проявляется обильным гноете-
гноетечением из раны.
Диагноз основывается на типичной клин,
картине и результатах рентгенол. исследова-
исследования. На обзорной рентгенограмме органов
грудной клетки выявляют линзообразное утол-
утолщение париетальной плевры в зоне инфильтра-
инфильтрата с помощью контрастной фистулографии
при наличии свища уточняют топографию
гнойник;
при поражении ребер их измененные участки
v аляют, рану зашивают (иногда с примене-
применением мышечной пластики). При невскрыв-
шемся гнойнике и отсутствии патол. процесса в
ребрах возможна пункционная эвакуация гноя с
последующим введением в полость гнойника
растворов антибиотиков. Прогноз при своев-
ленном рш,и кл ьном печении благопрк-
ПАРАПЛЕГЙЯ (paraplegia; греч. para около +
plege удар, поражение) — паралич обеих верх-
верхних (верхняя параплегия) или обеих нижних
(нижняя параплегия) конечностей. Сочетание
верхней и нижней параплегии называется
тетраплегией. П. наблюдается при компрес-
компрессионных и инфекционных миелитах к менинго-
травмах и опухолях спинного мозга, сирингоми-
елии, амиотрофическом боковом склерозе и
церебральных поражениях с двусторонними
очагами размягчения мозга, обусловленных
атеросклерозом, артериитом и др.
Различают спастическую (центральную) П.,
связанную с двусторонним поражением корко-
коркового отдела двигательного анализатора кор-
ково-спинального или пирамидного двигатель-
двигательного пути на любом уровне, и вялую (перифе-
(периферическую), связанную с двусторонним пораже-
поражением передних рогов спинного мозга, передних
корешков, сплетений или периферических
нервов.
Спастическая П. характеризуется парали-
параличом мышц симметричных конечностей в соче-
стической гипертонией. Различают нижнюю П.
флексорного и экстензорного типа. Первая
характеризуется преимущественным повыше-
повышением тонуса с развитием мышечных контрактур
в сгибателях бедра и голени, вторая — гиперто-
гипертонией разгибателей бедра, голени и сгибателей
коленные и ахилловы рефлексы, появляются
патол. рефлексы (Бабинского, Оппенгейма,
Шеффера, Гордона, Россолимо и др.). Двусто-
Двустороннее поражение коры большого мозга в
области верхней трети предцентральной изви-
извилины (напр., при опухоли конвекситальной
спастическую нижнюю П., часто сопровожда-
сопровождающуюся джексоновской эпилепсией с клоничес-
ног. Возможно развитие П. при двустороннем
субкортикальном поражении лучистого венца,
вовлечении в патол. процесс пирамидной
системы на уровне внутренней капсулы и дру-
других частей корково-спинального пути. Однако
наиболее частой причиной П. является попере-
поперечное поражение спинного мозга. Двустороннее
поражение верхних шейных сегментов спин-
спинного мозга вызывает спастическую тетрапле-
гию; поражение грудной части спинного мозга
приводит к нижней спастической параплегии.
При этом выражены защитные рефлексы: уко-
укорочение нижней конечности в ответ на болевое,
тепловое или холодовое раздражение, рефлекс
Мари—Фуа—Бехтерева. Характерны и синки-
незии -— координаторные содружественные
движения — феномен Штрюмпелля (разги-
Раймиста. К двигательным симптомам присое-
присоединяются расстройства чувствительности и

координации, трофики и функций тазовых
органов. Спастическая спинальная П., связан-
нейронов (пирамидных и экстрапирамидных
путей), может смениться вялой с атонией
мышц, угасанием сухожильных и периосталь-
ных рефлексов, что характеризует тотальное
поперечное поражение спинного мозга.
Для вялой П., вызванной двусторонним
поражением периферических двигательных
нейронов (полиомиелит, спинальная травма,
интрамедуллярные опухоли, плекситы, радику-
радикулиты, полиневриты), характерны мышечная
периостальных рефлексов, атрофия мышц с
качественными изменениями электровозбуди-
электровозбудимости (реакция перерождения), изменения
электромиограммы, свойственные поражению
периферического нейрона.
Выделяют отдельные формы П. Спастичес-
Спастическая П. (диплегин) у детей является формой дет-
детского церебрального паралича (см. Детские
параличи). Она связана с поражением двига-
двигательных центров или путей, развивающимся у
детей раннего возраста вследствие продолжи-
продолжительной внутриутробной гипоксии или интрана-
тальной асфиксии, кровоизлияний в вещество
головного мозга при родовой травме. Отме-
Отмечается непреодолимая спастичность мышц ног с
аддукторной установкой, вследствие чего фор-
формируется характерная походка или больной не
может передвигаться самостоятельно. Часто П.
сочетается с парезом ног, атетозным гиперки-
гиперкинезом рук и мышц лица. Спастический спиналь-
ный паралич Эрба — прогрессирующий пара-
ями. Болезнь Штрюмпелля (спастическая
семейная П.) начинается в первом—втором
десятилетии жизни с симметричного нижнего
парапареза, спастичности мышц. Постепенно
затрудняется походка, процесс распространя-
распространяется на мышцы туловища и рук, может сопро-
сопровождаться псевдобулъбарньш параличом. Чув-
Чувствительность и функции тазовых органов, как
правило, не страдают.
больного, анализе характера неврол. симпто-
симптомов. При этом важно определение уровня пора-
поражения: при нижней П. поражение локализуется
ниже шейного утолщения спинного мозга, при
сочетании с верхней П. — не ниже шейного
утолщения. Угасание кожных рефлексов, уро-
уровень анестезии (их верхняя граница) соответ-
соответствуют верхнему уровню поражения спинного
мозга. При полном поперечном поражении
При остро развившейся П. помимо явлений
паралича могут наблюдаться атония мышц и
арефлексия, что служит проявлением диашиза
мических систем, при к-ром создается пассивная
задержка импульсов из-за внезапного перерыва
притока обычных физиол. раздражений. Вслед-
Вследствие диашиза может временно выпадать функ-
результате прекращения притока обычных раз-
раздражений от клеток предцентральной извилины
(напр., при инсульте в этой области). В связи с
этим, наряду с церебральными симптомами,
такие как атония и арефлексия. Длительность
ной, что зависит от продолжительности диаши-
диашиза.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание (удаление опухоли, специфическое лечение
сифилитического менингомиелита и др.)-
Лекарственная терапия при центральных и
ние прозерина, дибазола, при спастичности
мыши аминазина мелликтина пои пласти-
ческой гипертонии — тропацина, динезина и др.
Назначают средства, улучшающие обмен
мины В,, В12), а также массаж, леч. гимнастику,
грязелечение, серные ванны.
Прогноз определяется характером основ-
основного заболевания. При вялой П. и спастической
П. флексорного типа прогноз менее благопри-
типа.
Библиогр.: Гусев Е. И., Гречко В. Е. и
Еурд Г. С. Нервные болезни, М,, 1988; Кроль
М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропато-
невропатологические синдромы, М., 1966.
СБ. Кудрявская
ПАРАПРАКСЙЯ (parapraxia; греч. para около
+ praxis действие) — нарушение сложных дви
отдельные движения выполняются правильно,
но суммарный результат не соответствует
поставленной цели (напр., больной вместо того
чтобы поднести стакан ко рту, подносит его к
уху); в основе этого состояния лежат наруше-
ного мозга — см. Апраксин
ПАРАПРОКТИТ (paraproctiiis; греч. рига около
+ proktos задний проход + -itis) — воспаление
околопрямокишечной клетчатки, связанное с
ки. Воспалительные процессы околопрямоки
ями предстательной железы, уретры, бульбо-
Vr>J*Tr>a TIL 111. TV fwnPIVtlir^VUvt фрцйп ^й||Л1 W\
y^/C J |ГоЛЬНЫ\ ^ л.у LI CpOoC К И Л ^ AtJIC j, Аьп1М|\
др., к парапроктиту относить не следует.
По этиол. признаку различают неспецифи
ческий и специфический П. По течению воспа
лительного процесса П. делят на острый, хро-
хронически рецидивирующий и хронический, явля-
являющиеся, по существу, стадиями единого процес-
тельный очаг, различают подкожный, подсли-
з истый, ишиоректальный и пельвиоректальный
парапроктит, а по отношению к стенкам пря-
прямой кишки — ретроректальный, боковой и
подковообразный парапроктит, при к-ром про-
процесс локализуется позади и по бокам прямой
кишки, охватывая большую часть ее окружно-
подкожные, встречаются редко.
Входными воротами инфекции (чаще сме-
смешанной микрофлоры с преобладанием кишеч-
кишечной палочки) в подавляющем большинстве слу-
ниевы) крипты, в к-рые открываются устья
анальных желез. Воспалительный процесс
переходит на околопрямокишечную клетчатку,
распространяясь по клетчаточным простран-
пространствам (см. Прямая кишка. Таз). Возбудители
инфекции могут проникать в клетчатку и при
других заболеваниях дистального отдела пря-
прямой кишки — проктите, геморрое, анальных
трещинах, реже при микротравмах слизистой
оболочки прямой кишки, повреждении стенки
кишки во время операции и др.
Клиническая картина. Острый
неспецифический парапрок-
парапроктит в типичных случаях проявляется болью в
промежности, чувством дискомфорта во время
акта дефекации, повышением температуры
тела. При подкожном П. обнаруживаются
трат. При более глубоком, ишиоректальном П.
общие расстройства выражены сильнее, а мест-
местные изменения удается обнаружить при пальце-
пальцевом исследовании прямой кишки (см. Ректаль-
Ректальное обследование). Для пельвиоректалыюго П.
характерна картина тяжелого общего заболева-
заболевания; в первые дни болезни при пальцевом иссле-
исследовании не всегда выявляют имеющийся глубо-
глубокий инфильтрат, долгое время могут отсутство-
отсутствовать боли. При распространении гнойного вос-
воспалительного процесса на несколько клетча-
точных пространств таза возможно развитие
тазовой флегмоны. Крайне редко высокораспо-
высокорасположенный гнойник самопроизвольно вскры-
вскрывается в брюшную полость.
Тяжело протекает П., вызванный анаэроб-
анаэробной флорой. Анаэробный П. характеризуется
быстрым распространением процесса, выра-
выраженной инфильтрацией тканей, не всегда име-
имеющей четко определяемый центральный очаг
воспаления. Наблюдаются снижение АД, рез-
кая тахикардия при умеренном повышении тем-
пературы тела.
Острый П. может закончиться выздоровле-
выздоровлением, если вскрытие гнойника сопровождается
рубцеванием отверстия в стенке кишки, послу-
послужившего входными воротами инфекции. В
остальных с i у чаях развиваются хронически
рецидивирующий П. или хронический П. с фор-
формированием свища прямой кишки
Неспецифичес к ий хрони
чески рецидивирующий пара
проктит проявляется периодически остро
ной клетчатке пои otcvtctbhh наружных сви
щей. Причиной рецидивов может быть не по
ностью з крывшийся дефект стенки кишки,
через к-рый происходит постоянное инфициро-
инфицирование околопрямокишечной клетчатки, или
наличие в клетчатке латентной инфекции
гецидив может возникнуть также под влиянием
провоцирующих факторов (травма, воспаление
с изистои оболочки прямой кишки), когда
нежный поверхностный рубец в оочасти
дефекта кишки нарушается и происходит
повторное инфицирование клетчатки или ш
тиви)ация латентной инфекции. В промежут-
промежутках между рецидивами возможна полная ре-
Хрони
наличием свшца прямой кишки, к-рыи имеет
внутреннее отверстие (в стенке кишки); встре-
встречается также несколько свищевых ходов и
наружных отверстий. В стенке кишки и.клетча-
точных пространствах таза обнаруживаются
перифокальные воспалительные и рубцовые
изменения. В течение длительного времени
единственным симптомом заболевания явля-
являются гноевидные выделения из наружного
отверстия свища, к-рое может располагаться на
коже промежности, ягодичной области, бедра,
на стенке влагалища. По отношению к волок-
волокнам сфинктера прямой кишки различают свищи
простые — интрасфинктерные (подкожные и
подслизистые); транссфинктерные — чресс-
финктерные; сложные — экстрасфинктерные
(высокие). У 70% больных, страдающих сви-
свищами прямой кишки, в анамнезе отмечаются
обострения воспалительного процесса, каждое
из к-рых может повлечь за собой образование
новых свищевых разветвлений, гнойных поло-
полостей, Рубцовых изменений в стенке кишки и
мышцах.
Специфические парапрок-
парапроктит ы встречаются чрезвычайно редко.
Сифилитический П. развивается медленно —
вокруг прямой кишки образуется плотный
неподвижный инфильтрат, суживающий ее
просвет. При распаде гуммы на стенке кишки
формируется характерная гуммозная язва (см.
Сифилис).
Диагноз острого П. основывается на харак-
характерных клин, данных. Значительную трудность
может представлять ранняя диагностика пель-
виоректального П., особенно если не рассма-
рассматривать его как возможную причину тяжелого
лихорадочного состояния и не проводить
повторных тщательных исследований прямой
кишки. Для хронически рецидивирующего П.
характерны периодические обострения воспа-
воспалительного процесса. Дифференциальный
диагноз острого и хронически рецидивиру-
рецидивирующего П. следует проводить с фурункулом
заднепроходной области, нагноившейся эпидер-
моидной параректальной кистой, тромбозом
геморроидальных узлов, раком анального
канала с перифокальным гнойным расплавле-
ПАРАПРОКТИТ
249

Диагноз свища прямой кишки основывается
на наличии внутреннего и наружного свищевых
отверстий и свищевого хода. При пальцевом
исследовании прямой кишки определяют вну-
внутреннее отверстие свища, к-рое чаще всего рас-
располагается в одной из задних крипт анального
канала, реже — в передних, еще реже — в
одной из боковых крипт. Важными методами
исследования являются зондирование свище-
свищевого хода, маркировка его и внутреннего отвер-
отверстия красящим веществом, аноскопия. Более
точно характер свищевого хода, наличие гной-
гнойных полостей и затеков определяют при фисту-
лографии.
Дифференциальный диагноз неспецифичес-
неспецифического свища прямой кишки следует проводить с
тератоидными образованиями околопрямоки-
околопрямокишечной клетчатки, эпителиальным копчико-
копчиковым ходом, остеомиелитом костей таза, акти-
номикозом и сифилисом околопрямокишечной
клетчатки и промежности, свищом прямой
кишки при Крона болезни. В случае необходи-
необходимости осуществляют серол. исследования, про-
проводят биопсию.
Лечение в ранней стадии острого П, прово-
проводят антибиотиками, сульфаниламидами, назна-
назначают микроклизмы с раствором колларгола,
ромазуланом, настойкой ромашки, теплые
сидячие ванны, физиотерапевтические проце-
процедуры. Показаны щадящая диета с исключением
раздражающих пищеварительный тракт про-
продуктов, препараты, регулирующие стул и
облегчающие дефекацию, витамины к др. При
формировании гнойника проводят оперативное
лечение. Анаэробный П. лечат по тем же прин-
принципам, что и газовую гангрену (см. Анаэробная
инфекция). Для лечения специфических П. при-
применяют препараты направленного действия
(см. Актиномикоз, Сифилис, Туберкулез).
Прогноз при своевременном и правильном
лечении благоприятный. Повторные оператив-
оперативные вмешательства могут привести к слабости
сфинктера заднего прохода.
Профилактика сводится к соблюдению лич-
личной гигиены, своевременному лечению заболе-
заболеваний прямой кишки. Безотлагательное ради-
радикальное лечение острого П. предупреждает
образование свищей прямой кишки.
Особенности парапроктита у детей. П. у
детей встречается значительно реже, чем у
взрослых. К факторам, способствующим разви-
развитию П. у детей, относятся запоры^ поносы,
травмирование слизистой оболочки прямой
кишки и заднего прохода инородными телами,
мацерация кожи промежности, воспаление сли-
слизистой оболочки прямой кишки на фоне энте-
ровирусной инфекции; несколько реже разви-
развитию П. способствуют дивертикулы прямой
кишки, глистная инвазия, операции на промеж-
Наиболее часто у детей встречается подкож-
подкожный острый П., реже — подкожно-поде лизи-
стый, подслизистый, ишиоректальный и пель-
виоректальныя; изредка возможно тотальное
поражение околопрямокишечной клетчатки
анаэробной инфекцией.
Клин, картина острого П. зависит от распро-
распространенности процесса и стадии его течения. У
новорожденных и детей первого года жизни на
первый план выступают общие симптомы: бес-
беспокойство при изменении положения и пелена-
пеленании, отхождении газов и акте дефекации, повы-
повышение температуры тела до 38°, отказ от еды. К
концу первых суток появляются местные сим-
симптомы. При подкожном П. определяется
инфильтрат, локализующийся рядом с прямой
кишкой. Подслизистый инфильтрат обнаружи-
обнаруживается при ректальном исследовании; на 2—3-й
сутки обычно появляется гноетечение из
заднего прохода. При ишиоректальном П.
ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
также выявляется инфильтрат, к-рый не имеет
четких границ. Ранним признаком этой формы
являются остро возникшие общие симптомы, а
со вторых суток — обильное отделение слизи из
заднего прохода. При пельвяоректалыгом П.
инфильтрат можно выявить с помощью бима-
бимануального исследования через прямую кишку и
переднюю брюшную стенку. Осложнением
острого П. является формирование прямоки-
прямокишечно-промежностных и прямокишечно-влага-
прямокишечно-влагалищных свищей, через к-рые постоянно или
периодически выделяются гной, газы, иногда
кал. Характерно формирование полных чрес-
сфинктерных свищей.
Диагноз П. у детей основывается на тех же
данных, что и у взрослых. Дифференциальный
диагноз проводят с тазовой флегмоной новоро-
новорожденного, абсцессом ягодицы, тератомами и
жировыми придатками промежности, ослож-
осложненными гем ангиомой.
Дети с П. подлежат госпитализации в
экстренном порядке. При оперативном вмеша-
вмешательстве особое внимание уделяют сохранению
волокон сфинктера заднего прохода. Прогноз
при своевременном распознавании П. и адек-
адекватном лечении благоприятный
Профилактика включает правильный гиг.
режим ребенка, рациональное вскармливание,
предупреждение вирусных и гнойничковых
заболеваний.
Библиогр.: Аминев А. М. Руководство по прокто-
проктологии, с. 90, Куйбышев, 1973; Дульцев Ю. В. и
Саламов К. Н. Парапрохтит, М., 1981; Федо-
Федоров В. Д. и Дульцев Ю. В. Проктология, с.
66, М., 1984.
Ю. В. Дульцев, К. Н. Саламов;
А. Н. Плотников, Н. Б. Ситконскнн (дет. хир.).
ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ГЁМОБЛА-
СТбЗЫ (греч. рага около + протеинемия) —
группа опухолевых заболеваний системы кро-
крови, основной признак которых — секреция
моноклональных иммуноглобулинов (парапро-
теинов) и (или) их фрагментов. Моноклональ-
ные иммуноглобулины у разных больных П. г.
могут относиться к различным классам и дости-
достигать в сыворотке крови значительных концент-
концентраций. Источником опухолевого роста при П. г.
являются В-лимфоциты.
Парапротеинемические гемобластозы
встречаются во всех странах мира. Их частота
увеличивается с возрастом, максимум заболе-
заболеваемости отмечается в 50—60 лет.
В зависимости от морфол. характеристики
опухолевого субстрата и секретируемых имму-
иммуноглобулинов выделяют такие формы П. г.,
как множественная миелома, острый плазмо-
бластный лейкоз (см. Лейкозы), солитариые
плазмоцитомы (костные и внекостные), макро-
гпобулинемия Вальдекстрема (боледаь Валь-
денстрема), болезни тяжелых цепей, Ig-секре-
тирующие лимфомы.
Клиническая картина характеризуется нали-
наличием опухоли, продуцирующей парапротеин, а
также вторичным гуморальным иммунодефи-
иммунодефицитом, к-рый развивается у всех больных по
мере нарастания массы опухоли. В зависимости
от течения П. г. выделяют развернутую (хрони-
(хроническую) и терминальную (острую) стадии.
Парапротеинемией обусловлены такие
общие для П. г. проявления, как повышение
вязкости крови и нарушение микроциркуляции
(синдром повышенной вязкости), поражение
почек (парапротеикемическая тубулоинтерсти-
циальная нефропатия, миеломная почка), ами-
лоидоэ(параамилоидоз, вторичный периколла-
геновый амилоидоз), крио глобул и немия I и 1Г
типов, геморрагический синдром, связанный с
блокадой тромбоцитарного и коагуляционных
звеньев гемостаза и микроциркуляторными
нарушениями, периферическая нейропатия.
Перечисленные нарушения встречаются с раз-
разной частотой при различных формах парапро-
теинемических гемобластозов.
Множественная м вел ома {миеломная
болезнь, генерализованная плазмоцитома,
болезнь Рустицкого—Калера) — самый частый
П. г. Причины ее развития неясны. Морфол,
картина представлена плазматическими клет-
клетками той или иной степени зрелости, часто с
чертами атипизма. В развернутой стадии опу-
опухоль локализуется в костном мозге (позвонков,
костей черепа, ребер, костей таза, проксималь-
проксимальных отделов бедренных и плечевых костей),
очень редко в печени, селезенке, лимф, узлах.
По характеру распределения очагов в кост-
костном мозге выделяют следующие формы множе-
множественной миеломы: диффузно-очаговую, при
к-рой отмечается более или менее равномерное
заселение костного мозга плазматическими
клетками, расположенными среди нормальных
кроветворных клеток, и одновременно образо-
образование отдельных узлов опухоли; диффузную
форму; множественно-очаговую, когда вне опу-
опухолевых очагов сохраняется нормальный кост-
костный мозг.
Поскольку клетки множественной миеломы
стимулируют деятельность остеокластов,
вокруг очагов опухоли происходит разрушение
кости. Остеолитический процесс при разных
формах имеет особенности. Так, диффузно-
очаговая форма характеризуется остеопоро-
зом, на фоне к-рого выявляются очаги остго-
лиза, при диффузной форме может наблю-
наблюдаться остеопороз, при множественно-очаговой
— возможны отдельные остеолитические оча-
очаги. В развернутой стадии опухоль обычно не
разрушает кортикальный слой кости; она при-
приподнимает и истончает его, образуя вздутия на
ребрах, грудине, черепе. В терминальной ста-
стадии опухоль формирует сквозные дефекты и
прорастает в окружающие мягкие ткани.
В зависимости от класса секретируемых
иммуноглобулинов выделяют несколько
вариантов множественной миеломы: G-, А-, D-,
Е-миелому, миелому Бенс-Джонса типа у или
\), несекретирующую (или 0) множественную
миелому. Самый частый вариант — G-миелома
F0%), наиболее редкие — D-миелома C—5%)
и Е-миелома (единичные случаи).
На основании анализа показателей гемогло-
гемоглобина, рентгенограмм костей, содержания пара-
протеинов в сыворотке крови и моче, креати-
нина крови выделяют 3 стадии множественной
миеломы. В I стадии масса опухоли менее
600 г/м2, во П стадии — 600-1200 г/м2, в III ста-
стадии — более 1200 r/м2. В зависимости от нали-
наличия или отсутствия почечной недостаточности
(определяют по содержанию креатинина крови)
каждая стадия имеет соответственно символ В
или А.
р^лин. картина множественной миеломы
разнообразна. Первые признаки (боль, утомля-
утомляемость, слабость) появляются обычно в Ш ста-
стадии. Остеодеструктивный процесс приводит к
развитию болевого синдрома. Чаще боли свя-
связаны с поражением позвоночника (компрес-
(компрессионные переломы тел позвонков), крестца.
Нередко болят ребра, пораженные опухолью
проксимальные отделы бедренных и плечевых
костей. При экстр аду рал ьной локализации оча-
очагов выраженный болевой синдром предше-
предшествует сдавлению спинного мозга.
кости, почечной недостаточности, разнообраз-
разнообразных проявлений амилоидо а невропатии, ане-
анемии, рецидивирующих инф осложнении Часто
подозрение на множественн\ ю миелом\ возни-
возникает при исследованиях крови и мочи у 60—
70% больных на ранних стадиях боле ни СОЭ
увеличивается до 50—80 мм ч тот показатель
и при отсутствии лечения отличается стабиль-
стабильностью. По мере прогрессирования процесса
появляется анемия, к-рая постепенно углубля-
углубляется; содержание тромбоцитов может снизить-
снизиться. Протеинурия в начале болезни регистриру-
регистрируется у 80% больных. Постоянная протеинурия
при скудном осадке мочи у пожилых людей
должна вызывать подозрение на множествен-
множественную миелому. У 30% больных развивается
почечная недостаточность (азотемия), у 10—
20% — гиперкальциемия. Клин, проявления
амилоидоза выявляются у 3—5% больных мно-
250

жественной миеломой. Амилоидоз поражает
миокард, что проявляется снижением сократи-
сократительной функции, нарушением ритма и прово-
проводимости, падением вольтажа ЭКГ, некупиру-
ющейся недостаточностью кровообращения,
гиперчувствительностью к сердечным гликози-
дам и р-адреноблокаторам вплоть до остановки
сердца), мышцы языка (макроглоссия), крове-
кровеносные сосуды (подкожные геморрагии на
лице, шее, руках, верхней половине туловища
при минимальной травме), кожу (уплотнения,
папулы и пр.), периферические нервы, жел.-
селезенку, железы внутренней секреции, ре-
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных стернальной пункции (определяется плаз-
моклеточная инфильтрация костного мозга) и
нов в сыворотке крови и (или) моче. Дополни-
Дополнительное значение имеет рентгенол. исследова-
форме пункция грудины может не выявить опу-
опухоль, в этих случаях пунктируют очаги остео-
лиза в других костях. При исследовании белков
сыворотки крови и мочи обращают внимание
на содержание общего белка сыворотки крови
(гиперпротеинемия выше 90 г/л регистрируется
у2/, больных), наличие М-компонента на элект-
электрофоре граммах, содержание иммуноглобули-
иммуноглобулинов разных классов в сыворотке (метод
радиальной иммунодиффузии — РИД) и белка
Бенс-Джонса в моче. Диагноз затруднен у боль-
больных с несекретирующей множественной миело-
миеломой. Он окончательно устанавливается с
помощью электронно-микроскопического
исследования опухолевых клеток или методом
иммунофлюоресценции, выявляющим моно-
клональные иммуноглобулины в цитоплазме.
После установления диагноза до начала
терапии проводят рентгенол, исследование ске-
скелета, проверяют функцию почек (проба Зим-
ницкого, содержание креатинина) и печени.
Недопустимо использовать экскреторную уро-
графию и другие агрессивные методы исследо-
исследования почек, т. к. они чреваты развитием
необратимой острой почечной недостаточно-
Первый курс терапии, как правило, осу-
осуществляют в гематологическом стационаре.
Дальнейшее лечение возможно в амбулаторных
условиях. Назначают цитостатики; в разверну-
развернутой стадии используют сарколизин или цикло-
золоном. Эффективность лечения оценивают
по снижению содержания иммуноглобулинов и
уменьшению размеров пальпируемых опухоле-
опухолевых образований; учитывается динамика пока-
показателей красной крови и содержания кальция.
Часть больных B5—30%) резистентна к химио-
химиотерапии. При первичной резистентное™ к лече-
лечению, а также при терминальном обострении
используют препараты нитрозомочевины. Нек-
рый эффект можно получить при использова-
использовании «-интерферона в высоких дозах. В ряде слу-
случаев применяют цитостатики в высоких дозах,
тотальное облучение и последующей алло-
трансплантацией костного мозга.
:луча?
отдел!
шза создают угрозу патол. перелома (прежде
всего в опорных частях скелета), при наличии
отдельных больших опухолевых узлов любой
локализации, первых симптомах компрессии
спинного мозга, в послеоперационном периоде
после декомпрессивной ламинэктомии реко-
рекомендуется лучевая терапия.
Недостаточность антител купируется анти-
антибактериальными средствами и введением
лечебного иммуноглобулина в высоких дозах.
Почечную недостаточность лечат консерва-
консервативно (диета, гидратация, плазмаферез, энтеро-
сорбенты). при отсутствии эффекта применяют
хронический гемодиализ и трансплантацию
почки. С целью профилактики почечной недо-
недостаточности всем больным рекомендуется
обильное питье, при осложнениях (переломы.
инф. осложнения, рвота, оперативные вмеша-
вмешательства) — обильная гидратация (внутривен-
(внутривенные введения изотонического раствора хлорида
натрия, гемодеза). Синдромы гиперкальци-
емии, повышенной вязкости и кровоточивости
купируют плазмаферезом. Активный двига-
двигательный режим и отказ от корсетов препят-
препятствуют развитию гиперкальциемии. При патол,
переломах костей требуются репозиция и фик-
фиксация отломков, сроки репарации почти не
отличаются от таковых у здоровых. Если при-
причиной перелома является большая опухоль,
производят ее удаление с последующим эндо-
протезированием. При синдроме компрессии
спинного мозга (нижняя параплегия) показана
оперативная декомпрессия в возможно ранние
сроки, в сочетании с ауто- и аллопластикой.
Выживаемость больных множественной
миеломой при эффективности химиотерапии —
более 40 мес., а при ее неэффективности — ок.
18 мес. Некупируемая почечная недостаточ-
недостаточность — один из главных прогностически
неблагоприятных факторов. Больные с множе-
множественной миеломой живут дольше, чем с мно-
множественной миеломой А, при множественной
миеломе D и миеломе Бенс-Джонса прогноз
неблагоприятный. Известны случаи полного
излечения.
Солитаркые плазмоцитомы (костные и вне-
костные) — локальные опухоли. Клин, картина
зависит от их локализации и размеров. Соли-
тарные плазмоцитомы чаще являются ранними
стадиями множественной миеломы. Костные
солитарные плазмоцитомы склонны к генера-
генерализации, к-рая выявляется как множественная
миелома спустя от 1 до 25 лет после проведения
радикальной терапии,
могут локализоваться в любом органе, преиму-
преимущественно в носоглотке и верхних дыхательных
путях. У 40—50% больных они метастазируют в
кости.
Диагноз основывается на данных морфол.
исследований пункционного или биопсийного
материала. Перед началом терапии необходимо
исключить множественную миелому. Лече-
Лечение — радикальная операция и (или) локальная
лучевая терапия, с помощью к-рых полностью
излечивают 50% больных. За больными соли-
тарной плазмоцитомой устанавливают пожиз-
пожизненное наблюдение ввиду возможной генерали-
генерализации процесса.
Макроглобулинемия Вальденстрема пред-
представляет собой хронический, как правило, алей-
кемический или сублейкемический лимфолей-
коз. IgM-секретирующая опухоль локализуется
в костном мозге; характеризуется лимфоцитар-
ным составом клеток с примесью плазматичес-
плазматических клеток. Кроме моноклон ал ьного igM (не-
(нередко обладающего свойствами криоглобули-
на) клетки опухоли не менее чем у 60% боль-
больных секретируют белок Бенс-Джонса. Частота
макроглобулинемии Вальденстрема значи-
Наиболее частыми клин, проявлениями
являются синдром повышенной вязкости и кро-
кровоточивость. Кроме того, так же, как при мно-
множественной миеломе, наблюдаются вторичный
иммунодефицит, поражение почек, амилоидоз,
периферическая нейропатия. Почечная недо-
недостаточность развивается несколько реже. В
развернутой стадии у 50% больных отмечаются
потеря массы тела, увеличение лимф, узлов и
Анемия развивается поздно, содержание
лейкоцитов может быть нормальным, лейкоци-
■ тарная формула не изменена, нередко встреча-
встречаются умеренный лекоцитоз с лимфоцитозом,
возможна небольшая нейтропения. Обычно
СОЭ резко увеличена.
Терминальное обострение часто выра-
выражается саркомной трансформацией отдельных
групп лимф, узлов, развитием глубокой анемии
и (или) тромбоцитопении, лихорадкой, истоще-
истощением, возникает реэистентность к ранее эффек-
тивному лечению.
Диагноз основывается на данных стерналь-
стернальной пункции или трепанобиопсии, электрофо-
электрофореза белков сыворотки и мочи, иммунохим.
определении моноклонального IgM в крови.
Лечение проводят в гематол, стационаре. В раз-
развернутой стадии используют хлорбутин, цикло-
фосфан, препараты нитрозомочевины, алкерон
в сочетании с предки зол о ном. При синдроме,
повышенной вязкости крови эффективен плаз-
плазмаферез. У больных с нормальными показате-
показателями крови и полной соматической компенса-
компенсацией придерживаются выжидательной тактики
В терминальной стадии проводят такие же ле-
лечебные мероприятия, как при .множественной
миеломе. Средняя выживаемость больных —
ок. 6—7 лет, многие больные живут 15 лет
и более.
Болезни тяжелых цепей по морфологичес-
морфологической и клинической характеристике крайне раз-
разнообразны. Их особенностью является наличие
в сыворотке крови и (или) в моче аномального
белка, представленного фрагментами тяжелых
цепей иммуноглобулинов одного из класса (а, у
или |л), В соответствии с этим различают а-, у-
и ц-болезни тяжелых цепей.
Самой частой является а-болезнь тяжелых
цепей. Она поражает преимущественно детей и
молодых людей в возрасте до 30 лет. Заболева-
Заболевание распространено в странах бассейна Среди-
Средиземного моря, на Ближнем и Среднем Востоке.
Может протекать в двух формах — абдоминаль-
абдоминальной и легочной; последняя встречается очень
редко. Клин, картина определяется синдромом
нарушенного всасывания (хроническая диарея,
стеаторея, истощение, отеки, гипокальциемия
и гипокалиемия, облысение, аменорея). Воз-
Возможна лихорадка и боли в животе.
Болезнь тяжелых цепей у (болезнь Франк-
Франклина) описана у нескольких десятков больных,
преимущественно у мужчин в возрасте до 40
лет, в разных странах. Клин, картина и мор-
морфол. данные многообразны и малоспецифич-
малоспецифичны. С наибольшей частотой отмечается увели-
увеличение лимф, узлов, селезенки, печени, пораже-
поражение вальдейерова кольца с эритемой и отеком
мягкого неба и язычка, неправильная лихорад-
лихорадка, прогрессирующая анемия, тромбоцитопе-
ния, относительная нейтропения, протеинурия.
Течение у-болезни тяжелых цепей обычно
тяжелое, быстропрогрессирующее. Смерть,
как правило, наступает через несколько меся-
Бол<
< npai
i редкая
форм;
Заболевание проявляется в виде алейкемичес-
кого или сублейкемического лимфолейкоза,
обычно без выраженного увеличения лимф,
узлов; печень и (или) селезенка увеличены. У
нек-рых больных отмечаются остеодеструкции,
амилоидоз. В костном мозге почти у всех боль-
больных обнаруживается лимфоцитарная инфиль-
инфильтрация. Многие лимфоциты вакуолизированы;
возможна примесь плазматических клеток,
лимфо- и плазмобластов.
Диагноз болезней тяжелых цепей на основа-
основании клин, картины затруднен. Его устанавли-
устанавливают с помощью иммунохим. методов, выявля-
выявляющих в сыворотке крови и (или) в моче тяже-
тяжелые а-, у- или (i-цепи иммуноглобулинов. Лече-
Лечение проводят в гематологическом стационаре.
При всех формах назначают цитостатические
препараты, антибиотики (для лечения инф.
осложнений). При болезни тяжелых цепей а
необходима коррекция синдрома нарушенного
кишечного всасывания. Прогноз неблагоприят-
неблагоприятный.
Ig-секретирующие лимф омы — опухоли пре-
преимущественно внекостномозговой локализа-
локализации, чаще высокодифференцированные (лим-
фоцитарные, лимфоплазмоцитарные), реже
ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
251

бластные (саркомы). Отличаются от других
видов лимфом секрецией моноклональиых
иммуноглобулинов, обычно класса М, реже G.
очень редко А, и белка Бенс-Джонса. Прин-
Принципы диагностики и терапии такие же, как при
лимфомах, несекретирующих иммуноглобули-
иммуноглобулины. При наличии симптомов, обусловленных
парапротеинемией, используют такие же
методы лечения и профилактики, как при мно-
множественной миеломе и макро глобулине ми и
Вальденстрема.
Библчогр.: Андреева Н. Е. к Чернохвос-
Чернохвосто в а Е. В. Иммуноглобннопатии, М, 1985; Руковод-
Руководство по гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т. 1, с.
290, М., 1985; Яворковсхнй Л. И. Парапротеине-
Н. Е. Андреям..
ПАРАПСИХОЛОГИЯ (греч. para около + пси-
психология) — область исследований, изучающая в
основном: 1) формы чувствительности, обеспе-
обеспечивающие способы приема информации, не
объяснимые деятельностью известных органов
чувств; 2) соответствующие формы воздей-
воздействия живого существа на физические явления,
происходящие вне организма, без посредства
мышечных усилий (напр., желанием, мыслен-
мысленным воздействием). Наряду с понятием «пара-
«парапсихология» употребляются также понятия
«психотроника», «биоинформация», «биоинт-
«биоинтроскопия» и яр. Большинство современных
парапсихологов выделяют следующие типы
форм чувствительности.
Телепатия — мысленное общение между
передающим и принимающим (индуктором и
реципиентом). Ясновидение ■—• получение зна-
знаний об объективных событиях внешнего мира,
не основанное на работе известных органов
чувств и суждениях разума. Предвидение (про-
скопия) — частный случай ясновидения, относя-
относящийся к предсказанию будущих сооытий.
Лозоискательство (называется также биофизи-
биофизическим эффектом) — отыскивание с помощью
вспомогательного индикатора (изогнутая
металлическая проволока, лоза и т. п.) скопле-
скоплений подземных вод, руд, пустот. Парадиагно-
стика — постановка основанного на ясновиде-
ясновидении диагноза без контакта с больным. Все эти
формы чувствительности часто объединяются
понятием «экстрасенсорное восприятие».
Существует также классификация форм
парапсихического воздействия на внешние
Л из и чес кие явления Психокинез ■ мысленное
воздействие человека на окружающие предме-
предметы, напр, на нормальную электрическую актив-
активность растения, на положение в пространстве
различных (как правило, нетяжелых) предме-
предметов. Парамедицина — область, смежная с П.,
включающая разнообразные, не имеющие объ-
объяснения методы лечения: наложением рук,
мысленным внушением (без применения речи и
без непосредственного контакта, иногда на
большом расстоянии) и др.
По существу, единственным основанием
объединения парапсихологами всея этих обла-
основание достаточным для выделения особой
области научных исследований принципиально
неправильно.
В европейской культуре П. как направление
систематических исследований и наблюдений
возникла в 1882 г., когда в Лондоне было орга-
организовано «Общество для изучения психических
явлений». С тех пор во многих странах создава-
создавались, а затем распадались многочисленные ана-
аналогичные организации. По подсчетам парапси-
парапсихологов, в начале 10-х гг. в 30 странах существо-
существовало более 240 лабораторий и обществ (боль-
(большинство — в США). Многие из них объединяет
Международная парапсихологи чес кая ассоциа-
ПАРАПСИХОЛОГИЯ
252
ция (Нью-Йорк). Парапсихологические иссле-
исследования в небольшом объеме выполняются в
ряде университетов (преимущественно част-
частных) США и других научно-исследовательских
центрах, финансируемых государством и круп-
крупными фирмами. В 1969 г. Американская ассо-
ассоциация содействия науке, объединяющая раз-
различные научные общества, приняла в число
членов Американскую парапсихологическую
ассоциацию. Исследования по парапсихологии,
как правило, публикуются в специальных жур-
журналах, выходящих в ряде стран; издаются моно-
монографии, итоги конференций, симпозиумов по
парапсихологии. Начиная с 20-х гг., ученик В,
М Бехтерева Л. Л. Васильев проводил исследо-
исследования в области телепатии и ясновидения. В
1965 г. впервые организована секция биоинфор-
биоинформации при Московском правлении Научно-тех-
Научно-технического об-ва радиотехники и электросвязи
им. А. С. Попова.
Вначале в ГТ. использовались довольно при-
примитивные методы исследования (напр., угады-
угадывание карт, внушение сновидений или мыслей).
Критика и разоблачения утверждений парапси-
парапсихологов заставляли их искать новые доказа-
доказательства. Большое влияние на парапсихологи-
парапсихологические методы оказал приток инженеров и
физиков, которые привнесли в П. свои методы
исследования, предполагая, что мозг человека
действует как электронное устройство и что на
его изучение можно прямо перенести понятия,
взятые из соответствующих разделов физики.
Поэтому в современной П. используется ряд
новейших технических средств, в частности
вычислительная техника. Нек-рые парапсихо-
парапсихологи неправомерно считают, что изучаемые
ими явления — это обычные физические явле-
явления, к-рые можно объяснить с помощью элект-
электромагнитного излучения.
полей, называемых по-разному (биоплазма,
электроаурограмма, биопотенциал и т.' п.), в
сочетании с различными традиционным» мето-
методами исследования (напр., угадывание одной из
5 специальных карт —■ так наз. карты Зенера,
внушение на расстоянии и др.) продолжаются.
Значительное развитие в рамках П. получили
инструментальные, в т. ч. самые современные,
методы оценки функциональных состояний
индивида. Нек-рые частные методы исследова-
исследования, к-рые используются в П., хотя и не рас-
раскрывают природы парапсихологических фено-
феноменов, иногда оказываются полезными для пси-
психофизиологии и экспериментальной психоло-
психологии. Отсутствие методической корректности
при постановке многих парапсихологических
экспериментов, естественно, вызывало и вызы-
вызывает у ученых недоверие и раздражение, к-рые
усиливаются из-за слишком частых случаев
прямой мистификации и обмана. Причиной
недоверия также является то, что парапсихоло-
парапсихологические явления невоспроизводимы, т. е. они
не отвечают требованиям, предъявляемым к
достоверности научных фактов. Невоспроизво-
Невоспроизводимость явлений объясняется парапсихологами
юеобраз
феноменов: они возникают при особых состо-
состояниях психики, их нелегко вызывать, они
крайне неустойчивы и исчезают, как только
какие-либо внешние или внутренние условия
оказываются для них неблагоприятными. В
этом главная трудность в интерпретации пара-
психологических явлений. Признанию их суще-
существования препятствует неизвестность канала
передачи информации или воздействия. Основ-
Основные надежды и усилия ряда парапсихологов сос-
сосредоточены на изучении электромагнитного
поля организмов как средства биол. связи и
носителя информации. Изучение явлений П.
ведется в психологических, физиологических,
биофизических и других соответствующих
научных учреждениях и требует четкого кон-
контроля медиков.
Библиогр.: Васильев Л. Л. Таинственные явления
человеческой психики, М., 1964; Дубров А. П.
и Пушкин В. Н. Парапсихология и современное
естествознание, М„ L990; Коган И. М. При*
теория информации, М-, 1981; X э н з с л Ч. Парапси-
Парапсихология, пер. с англ., М., 1970.
В. Л. Зинченко. А. Н. Леонтьев.
ПАРАПСОРИАЗ (parapsori;tsis; греч. para около
+ псориаз) — понятие, объединяющее заболе-
заболевания кожи различного генеза, проявляющиеся
высыпаниями, напоминающими псориатичес-
кие папулы. Различают П. каплевидный, бля-
щечный и лихеноидный.
Каплевидный парапсориаз воз-
возникает обычно весной или осенью, нередко
после ангины или гриппа. Предполагают инф.
природу заболевания. В патогенезе имеет зна-
значение поражение кровеносных сосудов кожи по
типу инфекционно-токсического васкулита (см.
Васкулиты). Каплевидный П. имеет хроничес-
хроническое, острое и подострое течение. При хрон,
течении высыпания представляют собой мно-
множественные полусферические папулы красного
цвета с гладкой поверхностью диам. 3—5 мм
(рис, 1); они локализуются на переднебоковых
поверхностях туловища, внутренних поверхно-
поверхностях верхних конечностей и бедер, в подколен-
подколенных ямках. При поскабливании папул появля-
появляется отрубевидное шелушение (симптом скры-
скрытого шелушения), затем точечные кровоизли-
кровоизлияния (симптом пурпуры). При осторожном сня-
снятии с поверхности разрешающихся папул
чешуйки, последняя отделяется целиком в виде
облатки (феномен облатки). Типичен также
симптом коллодийной пленки: на месте рассо-
рассосавшейся папулы нек-рое время сохраняется
тонкая матово-белая чешуйка. На высоте раз-
развития болезни характерен эволюционный поли-
полиморфизм сыпи. Может поражаться слизистая
оболочка полости рта, при этом папулы имеют
белесоватый цвет. При остром течении (острый
вариол и формный П.) заболевание начинается
внезапно на фоне лихорадки и недомогания.
Высыпания представляют собой отечные
геморрагические и некротизирующиеся папулы
диаметром до J0 мм, иногда обнаруживаются
также оспенноподобные пустулы. При под-
остром течении заболевания отмечаются папу-
папулы, характерные для хрон. течения П. и гемор-
геморрагические папулы.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. Дифференциальный диагноз прово-
Рис. 1. верхняя часть туловища болмюго хроничес-
хроническим каплевидным парапсориаэом: не коже туло-
туловища и руки множественные полусферические крас-
красные папулы.

Рис. 2. Туловище больного бляшечным пара псориазом: на коже боковой ги
Рис. 3. Верхняя часть туловища больной лихеноидныи парапсориазом: не
ную сыпь.
эого цвета, образующие характер-
дят с папулезным сифилидом (см. Сифилис).
Лечение осуществляет дерматолог, обычно
амбулаторно, за исключением острых форм.
Назначают антибиотики широкого спектра дей-
действия, препараты кальция, аскорутин; при
остром течении — глюкокортикоиды; вне обо-
обострения — УФ-облучение. Прогноз благоприят-
благоприятный. Профилактика; предупреждение острых
спираторных вирусных инфекций, заболева-
заболевали носоглотки, t
(ия очаги
ции.
хрон.
Бляшечный парапсориаз — хро-
хронический дерматоз, к-рым обычно болеют муж-
мужчины в зрелом и пожилом возрасте. Предпола-
Предполагается, что заболевание представляет собой
реакцию кожи на хрон, эндогенную интоксика-
интоксикацию, чаще обусловленную заболеваниями жел,-
киш. тракта. В патогенезе существенное значе-
значение придается нервно-сосудистым механизмам.
Клинически характеризуется появлением окру-
округлых, овальных н полосовидных с заострен-
заостренными концами пятен (рис. 2), розовато-желто-
розовато-желтоватых или желтовато-коричневых диаметром
до 3—5 см с гладкой, морщинистой или слегка
лихенифицированной поверхностью, располо-
расположенных симметрично на туловище и конечно-
конечностях вдоль линий Лангера. Течение длительное;
летом наступает улучшение.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и результатов гистол. исследования
пораженных участков кожи. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз проводят с микозом грибовидным.
Лечение осуществляет дерматолог амбулатор-
амбулаторно. Назначают витамины В,, Вй, В12, никотино-
никотиновую кислоту, теоникол; местно в период обо-
обострения применяют кортикостероидные мази,
вне обострения рекомендуются УФ-облучение,
фотохимиотерапия. Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в предупреждении
и лечении хрон. заболеваний жел.-киш. тракта.
Лихеноидныи парапсориаз -
хрон. дерматоз, этиология и патогенез к-рого
не известны Течение хооническое Клинически
проявляется распространенными высыпаниями
милиарньгх папул неправильных очертаний
вишневого и буроватого цвета с гладкой или
покрытой чешуйками поверхностью, напомина-
напоминающих папулы при лишае красном плоском.
Папулы располагаются изолированно или груп-
группируются, формируя полоски различной дли-
длины. Эти полоски, перекрещиваясь между собой,
образуют сеть (рис. 3), имеющую островки
неизмененной или пигментированной кожи.
диагноз устанавливают на основании клин,
картины и результатов гистол. исследования
пораженных участков кожи. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским
лишаем. Лечение осуществляет дерматолог.
обычно амбулаторно. Назначают арсенат-
натрия, никотиновую кислоту, теоникол;
местно —смягчающие кожу мази, УФ-облуче-
УФ-облучение. Прогноз благоприятный. Профилактика
не разработана.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных
болезней, под ред. А. А. Студницина. с. ПО. М., 1983.
И. М. Разнатовскнй.
ПАРАТГОРМбН [анат. (glandula) parat(hyroi-
dea) паращитовидная железа + гормоны]] —
белковый гормон пар а щитовидных желез;
наряду с витамином D и кальцитонином уча-
участвует в регуляции обмена кальция — см. Пара-
щитовидные железы.
ПАРАТИРЕйИДНАЯ ОСТЕОДИСТРОФЙЯ
(анат. /glandula/ parathyroidea о кол о щитовидная
железа; син.: гиперпаратиреоидная остеодис-
трофия, болезнь Энгеля—Реклингхаузена.
генерализованная болезнь Реклингхаузена,
фиброзная кистевидная остеодистрофия) —
синдром, вызванный гиперфункцией паращи-
товидных желез. Описан в 1881 г. нем. пато-
патологом Реклингхаузеном (F. D. Recktinghausen).
Причиной гиперфункции паращитовидных
желез является солитарная или множественная
их аденома, диффузная гиперплазия. Наблю-
химатозных клеток или аномальная клеточная
регуляция освобождения паратгормона приво-
приводят к увеличению его продукции и содержания в
плазме, первичному гиперпаратиреозу (см,
Гиперпаратиреоз).
В результате этого нарушается функция
остеобластов, увеличивается число остеокла-
остеокластов за счет ускорения созревания клеток-пред-
клеток-предшественников остеокластов. Кроме того, повы-
повышается их метаболическая активность, активи-
активизируется синтез ферментов, влияющих на мета-
метаболизм костной ткани. Избыточная концентра-
концентрация паратгормона способствует также увеличе-
увеличению содержания лимонной кислоты в костях,
что создает благоприятные условия для дей-
действия кислых гидролаз и растворения солей
кальция. При гиперпаратиреозе повышается
синтез 1,25-диоксихолекальциферола; снижа-
снижаются синтез 24,25-диоксихолекальциферола,
ре абсорбция соединений фосфора в прокси-
проксимальных и увеличивается его секреция в де-
детальных почечных канальцах. Связанные с
этим нарушения обмена кальция и фосфора
усиливают патол. изменения в костной ткани
(см. Остеопатия нефрогенная).
В начале заболевания из-за остео к ласт ичес-
кой резорбции отмечается усиление лакунар-
ного и очагового рассасывания кости, истонча-
истончаются трабекулы, уменьшается их число, увели-
увеличивается расстояние между ними, порозность
кортикального слоя кости. В последующем
нарастает содержание неминер
остеоида, недифференцированных мезенхи-
мальных клеток (источник развития остеобла-
остеобластов и остеокластов) и многоядерных гигант-
гигантских остеокластов. Макроскопически обнару-
обнаруживаются кисты с геморрагическим содержи-
содержимым — так наз. бурые опухоли.
Клиническая картина. При П. о. превали-
превалирует поражение костей. В меньшей степени
нарушается функция почек, жел.-киш. тракта,
кроветворных органов и др.
Течение заболевания длительное, иногда
волнообразное, но неизбежно прогрессиру-
прогрессирующее. Состояние ухудшается на фоне стресса,
беременности, инф. болезней. Ранними симпто-
симптомами П. о. являются слабость, утомляемость,
мышечная гипотония. Больные с трудом отры-
йают ноги от пола, часто падают, испытывают
затруднения при подъеме по ступенькам,
нередко у них отмечается раскачивающаяся
походка. Вследствие гипотонии мышц, укре-
укрепляющих своды стопы, может развиться плос-
плоскостопие.
Ранним, но не обязательным симптомом
является жажда, к-рая, в отличие от несахар-
несахарного диабета, не исчезает при лечении адиуре-
крином. Часто первым проявлением становятся
эпулисы в лицевом черепе (рис. 1), выпадение
здоровых на вид зубов. В костях может обнару-
обнаруживаться изолированная гигантоклеточная опу-
опухоль. Позже появляются боли в костях разли- .
того ноющего характера (именно они чаще
всего приводят больных к врачу). Боли локали-
локализуются преимущественно в костях конечностей,
реже в позвоночнике. Часто возникают патол.
переломы бедренной, плечевой, тазовых
костей, нередки множественные переломы
ребер. Особенность переломов при П. о. — их
слабая болезненность и медленное заживление.
Из-за значительной потери костной массы воз-
возможна деформация костей скелета и без пере-
переломов, под действием массы тела.
Диагноз. Большое значение в диагностике
имеет рентгенол, исследование. Оно позволяет
выявить изменения структуры костей примерно
в 35—60% случаев при потере 30—40% массы
кости. При радиол, исследовании костной ткани
определяется ее поражение различной степени
выраженности.
По рентгенол. картине выделяют 3 формы
П. о.; остеопоротическую, кистозную и педже-
тоидную. Снижение плотности тени на рентге-
ПАРАТИРЕОИДНАЯ
ОСТЕОДИСТРОФЙЯ
253

нограммах может быть незначительным или
столь резким, что мягкие ткани выглядят плот-
плотнее костей. Последние определяются по тонко-
тонкому, как бы карандашом обведенному контуру
кортикального слоя, нередко исчерченного,
слоистого, истонченного. Своеобразные изме-
изменения наблюдаются в костях свода черепа:
рисунок их мелконоздреватый (рис. 2), рано
исчезает внутренняя пластинка крыши черепа.
Характерным симптомом является субперио-
стальная резорбция концевых фаланг пальцев
кисти, к-рые имеют кружевной, фестончатый
вид. Подобные изменения могут быть также в
болынеберцовой кости, дистальном отделе лок-
локтевой кости, акромиальном конце ключицы.
Кисты разного размера располагаются в центре
или по периферии костей скелета. Встречаются
(в убывающем порядке) в бедренных костях,
костях голени, предплечья, плечевых, тазовых.
Патол. переломы чаще имеют ровную линию
надлома, безоскольчатые, возникают на фоне
кист и остеопении, перестроечные процессы
костной ткани (по типу зон Лоозера) встреча-
встречаются редко. На рентгенограммах позвоночника
на фоне остеопении тел позвонков нередко
выявляется их деформация по типу так наз.
рыбьих позвонков.
При П. о. отмечаются нарушения фос-
форно-кальциевого обмена, выявляемые био-
хим. методами. Увеличивается содержание
кальция в крови и его выделение с мочой, сни-
снижается уровень фосфора в крови и его тубуляр-
ная реабсорбция, увеличивается его экскреция.
Между уровнем кальция и фосфора крови име-
имеется обратно пропорциональная зависимость.
Подобные изменения в редких случаях могут
отсутствовать в начале заболевания.
Извращенный под влиянием повышенного
содержания паратгормона синтез коллагена и
усиленное разрушение костного матрикса
сопровождаются повышением активности
щелочной фосфатазы в крови и экскреции с
мочой оксипролина. Наиболее информативным
методом диагностики П. о. является определе-
определение уровня паратгормона в плазме с помощью
иммунорадиол. метода. Однако он довольно
сложен и может оказаться неэффективным,
если паратгормон определяют в плазме крови,
ПАРАТИФЛИТ
254
взятой из периферических вен (а не из вен
вблизи паращитовидных желез), т. к. он быстро
разрушается и исчезает из кровяного русла.
Возможна диагностика гиперфункции около-
околощитовидных желез (или аденомы, или рака) по
уровню активности ксантиноксидазы в крови.
Этот показатель более стабилен, чем концент-
концентрация паратгормона.
Дифференциальный диагноз.
По клинико-рентгенол. картине и нек-рым био-
хим. показателям П. о. имеет сходство с
фиброзной остеодисплазией, миеломной боле-
болезнью, системным остеопорозом, остеомаляци-
остеомаляцией. При фиброзной остеодисплазии отсут-
отсутствуют характерные для П. о. изменения в
костях черепа, субпери остальная эрозия ногте-
вый фаланг, показатели фосфора крови и его
тубулярной реабсорбции, активность ксанти-
ксантиноксидазы нормальные. В ряде случаев диагноз
можно уточнить после пункционной биопсии
Рис. 2. Рентгенограмма костей черепа при ларати-
реоидной остеодистрофии (прямая проекция):
характерный мелконоздреватый рисунок, на фоне
которого прослеживаются кистевидные очаги просвет-
кости. При остеопоротическон форме миепом-
ной болезни (см. Парапротецнемические
гемобластозы) показатели фосфора крови и
его тубулярной реабсорбции нормальные,
крови, одной из белковых фракций, появление
миеломного белка в крови и белка Бенс-Джонса
в моче, увеличиваются СОЭ и процент плазма-
плазматических клеток в стернальном пунктате. При
системном остеопорозе увеличение активности
щелочной фосфатазы и выделения оксипро-
лина очень незначительно. Определяется нор-
нормальный уровень фосфора крови и его тубуляр-
тубулярной реабсорбции. Сохраняется в пределах
нормы активность ксантиноксидазы, отсут-
отсутствуют жажда, полиурия, субпериосталыш
эрозия ногтевых фаланг. Лечение препаратами
кальция и активными метаболитами витамина
D при системном остеопорозе не приводит к
резкому увеличению уровня кальция в крови,
что характерно для П. о. При остеомаляции
снижение уровня фосфора в крови и тубуляр-
тубулярной реабсорбции фосфора в моче сочетается с
низкими показателями кальция в крови, отсут-
отсутствуют жажда и полиурия, часто выявляются
Лоозера зоны. В нек-рых случаях окончатель-
окончательный диагноз можно поставить лишь поем
гистол. исследования биоптата из крыла
подвздошной кости: при остеомаляции увеличи-
увеличивается содержание остеоида. но нет характер-
характерного для П. о. клеточного состава.
Лечение оперативное, его проводят в специа-
специализированном стационаре. После устранения
причины чрезмерного выброса в кровь парат-
паратгормона изменения в костях (даже обширные
очаги деструкции) подвергаются обратному
развитию. В последующем возможны операции
на костях для исправления вторичных деформа-
деформаций, возникших вследствие неправильно срос-
сросшихся переломов. Для ускорения репаратив-
ных процессов в костной ткани после удаления
аденомы показано назначение препаратов
витамина D, глюконата кальция, бисфосфо-
Прогноз при раннем оперативном лечении
благоприятный; возможно полное восстановле-
восстановление структуры костной ткани.
Библиогр.: Бухман А. И. Рентгенодиагностика в
эндокринологии, М., 1975; Косинская Н. С
Фиброзная дистрофия и дисплазия костей, Л., 1973;
Николаев О.В.нТаркаева В.Н. Гиперпара-
тиреоз, М., 1974; Рейнберг С. А. Рентгенодиагно-
Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 136, М,.
1964; Спузяк А. И. и др. Изменения костной
ткани при первичном гиперпаратиреозе. Ортоп. и трав-
мат. J* 6, с. 42, 1984
С. С. Родионов*.
ПАРАТИФЛИТ (paratyphlitis, греч. para около +
typhlon слепая кишка +■ -itis) — воспаление
забрюшинной клетчатки в области слепой
кишки —см. Тифлит.
ПАРАТЙФЫ [paratyphus, ед. ч.; греч. para
около + (брюшной) тиф] — инфекционные
болезни, сопровождающиеся бактериемией,
лихорадкой, интоксикацией, язвенным пораже-
поражением лимфатического аппарата тонкой кишки,
стрируются повсеместно, особенно в странах с
низким уровнем коммунального благоустрой-
благоустройства. Паратиф А чаще встречается на Дальнем
и Среднем Востоке, реже в Европе. Паратиф В
распространен во всех странах мира.
Этиология. Возбудителем паратифа А
является Salmonella paratyphi А, паратифа В —
Salmonella paratyphi В (S. schottmuellri). Пред-
ставляют собой грамотрицательные короткие
подвижные палочки, не образующие спор и
капсул; относятся к семейству кишечных бакте-
бактерий, роду сальмонелл (см. Сальмонелле^). Бак-
Бактерии отличаются друг от друга разной углево-
долитической активностью и антигенной струк-
структурой. Обладают высокой устойчивостью в
окружающей среде: длительно сохраняются в
воде, пищевых продуктах (в частности, моло-
молоке), в почве, на различных предметах. Дезин-
Дезинфицирующие средства в обычных концентра-

циях убивают их в течение нескольких
минут.
Эпидемиология. Источник возбуди-
возбудителей инфекции — больные и бактерионосите-
ком возбудителя инфекции являются рогатый
скот, свиньи, грызуны, птицы. Механизм пере-
передачи возбудителя фекально-оральный, возбуди-
возбудители П. выделяются больными (бактерионоси-
(бактерионосителями) с фекалиями и мочой. Факторами пере-
передачи могут быть мясные и молочные продукты,
а также пищевые продукты, не подвергающи-
подвергающиеся термической обработке.
Патогенез и патол о гоанато-
мические изменения при П. суще-
ном тифе.
Иммунитет. После перенесенной
болезни у абсолютного большинства людей
формируется видоспецифический продолжи-
продолжительный иммунитет A5—20 лет).
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период паратифа А составляет от 2 до
21 дня, чаще 8—10 дней. Болезнь в большинстве
случаев начинается остро, нередко с катараль-
катаральных явлений (кашель, насморк, боль в горле
при глотании), иногда с диспептических рас-
расстройств (тошнота, рвота, понос). При осмотре
отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов
склер, возможны герпетические высыпания на
губах и крыльях носа. Развивается лихорадка,
чаще неправильного типа, с большими суточ-
суточными колебаниями температуры тела, сопрово-
сопровождающимися ознобом и потливостью. Длитель-
Длительность лихорадочного периода 5—20 дней. Сыпь
(обильная розеолезная, роэеолезно-папулезная,
иногда петехиальная) появляется на 4—7-й день
болезни. Часто наблюдается тахикардия. Язык
обложен, живот умеренно вздут, при пальпации
обычно болезненный. Печень и селезенка (ре-
(реже) увеличены. Часто наблюдаются рецидивы.
При исследовании крови нередко выявляют
лейкоцитоз и лимфопению.
Инкубационный период паратифа В от 3 до
21 дня, чаще 12 дней. Клин, картина болезни
разнообразная, обычно мало отличается от
брюшного тифа, но возможно острое начало
болезни с явлений гастроэнтерита (боли в
туры тела, озноба, головной боли. Стул обиль-
обильный, с примесью слизи, продолжительность
болезни в этих случаях до 5 дней. При паратифе
В часто наблюдаются легкие абортивные фор-
формы, однако возможно септическое течение
болезни. Лихорадка может быть неправильного
типа, продолжительность лихорадочного
периода колеблется от нескольких дней до
нескольких недель. Сыпь иногда отсутствует,
день болезни, носит розеолезный или розео-
лезно-папулезный характер. Увеличиваются
реже брадикардия. Картина крови — без специ-
специфических изменений. Рецидивы наблюдаются
реже, чем при брюшном тифе и паратифе А.
У детей П. протекают легче, чем у взро-
взрослых, возможно дизентериеподобное течение
болезни.
Осложнения при П. наблюдаются реже, чем
при брюшном тифе. Возможны кишечное кро-
кровотечение, перфорация тонкой кишки с разви-
Диагностика, дифферен-
дифференциальная диагностика, лече-
не отличаются от таковых при брюшном тифе.
Библиогр.: Белозсров Е.С, иПродолобов
И. В. Брюшной тиф и паратифы. Л., 1978; Руководство
по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покров-
Покровского и К. М. Лобана, с. 5, М., 1986.
Б. П. Богомолов.
ПАРАФИМОЗ (paraphimosis; греч. para около +
фимоз) — ущемление головки полового члена
суженной крайней плотью. Возникает, как пра-
правило, у детей при онанизме, гиг. процедурах на
фоне физиологического или умеренного рубцо-
Рис. Схематическое изображение вправления
головки полового члена (а) и рассечения ущемля-
ущемляющего кольца F) при парафимозе.
вого сужения крайней плоти; у взрослых возмо-
Клиническая картина обусловлена ущемле-
ней плотью, нарушением крово- и лимфообра-
лимфообращения головки полового члена и крайней пло-
плоти, к-рые развиваются довольно быстро и
сопровождаются значительным отеком, боля-
болями, затруднением мочеиспускания. Пальпация
болезненна. При длительном П. возможны
изъязвление кожи головки полового члена и
даже ее некроз.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных анамнеза и результатов осмотра. Леч. так-
тактика зависит гл. обр. от длительности П. и сте-
степени трофических изменений в тканях. В бли-
ближайшие часы после ущемления оправданы
попытки консервативного вправления. При
этом головку полового члена и кожу крайней
плоти обрабатывают антисептическими раство-
растворами и стерильным вазелиновым маслом, а
рожного сдавливания головки пальцами умень-
уменьшают ее размеры и пытаются протолкнуть
через ущемляющее кольцо в препуциальный
мешок (рис., а). У детей манипуляцию жела-
желательно выполнять под общей анестезией, у
взрослых ее можно проводить под местной ане-
анестезией 0,5% р-ром новокаина, к-рый вводят
В случае длительного ущемления и невоз-
невозможности вправления головки полового члена
прибегают к оперативному вмешательству, к-
рое заключается в рассечении ущемляющего
кольца (рис., б). После стихания острого воспа-
воспалительного процесса производят обрезание
крайней плоти.
Прогноз при своевременном лечении благо-
С. М. Крвворак.
ПАРАФИНОЛЕЧЕНИЕ — метод теплового
лечения, при котором в качестве лечебного
фактора используют нагретый до определенной
температуры медицинский парафин, — см. Теп-
Тепловое лечение.
ПАРАФРЁННЫЙ СИНДРОМ (греч. para около
+ phfen ум, разум) — психическое расстрой-
расстройство, характеризующееся бредом преследова-
преследования и (или) физического воздействия, явлени-
явлениями психического автоматизма в сочетании с
вые синдромы.
ПАРАЦЕНТЁЗ воториноларинголо-
г и и (paracenlesis; греч. parakentesis прокалы-
прокалывание, прокол) — разрез барабанной перепон-
банной полости — см. Отит.
ПАРАЦИСТЙТ (paracystitis; греч. para около +
kystis пузырь) — воспаление клетчатки, окру-
окружающей мочевой пузырь. Развивается при вос-
воспалительных заболеваниях и повреждениях
мочевого пузыря, простатовезикулите, параме-
параметрите, аднексите. Как самостоятельное заболе-
заболевание встречается редко. Возбудители инфек-
инфекции попадают в околопузырную клетчатку
чаще контактным, реже лимфогенным путем.
По клин, течению различают острый и хрони-
хронический П., по локализации — передний и
задний, по морфол. признакам — инфильтра-
тивный, гнойный и фиброзно-липоматозный.
Для острого П. характерны повышение тем-
температуры тела, учащенное и болезненное моче-
развивается интоксикация, а при прорыве гной-
гнойника в мочевой пузырь — пиурия. Хрон. пара-
цистит проявляется тупыми болями над лобком,
дизурией (см. Мочеиспускание).
Диагноз основывается гл. обр. на данных
пальпации (болезненное уплотнение над лоб-
лобком, не исчезающее после опорожнения моче-
мочевого пузыря), ректального или вагинального
исследования (инфильтрат в позадипуэырной
клетчатке), цистографии (деформация моче-
мочевого пузыря, сдавление его с боков, в передне-
заднем направлении) и цистоскопии (пониже-
стенки в просвет, гиперемия и буллезный отек
слизистой оболочки).
Лечение гнойного острого и хронического
П. оперативное: вскрытие гнойника (при пере-
переднем П. — надлобковым доступом, при заднем
— промежностным или через запирательное
отверстие по Буяльскому—Мак-Уортеру).
При остром инфильтративном П. показаны
покой, обильное питье, холод на низ живота,
антибиотики широкого спектра действия. При
хрон. парацистите применяют антибактериаль-
антибактериальные средства, препараты рассасывающего дей-
действия (экстракт алоэ, лидазу, стекловидное
тело), кортикостероиды, физиотерапию (мест-
(местные тепловые процедуры, грязелечение и др.).
Прогноз благоприятный. Профилактика
состоит в своевременном лечении заболеваний
и повреждений органов малого таза.
Библиогр.: Ш а б а д А. Л. Учебное пособие по уроло-
урологии, с уходом за больными, М., 1983.
А. Л. Шабад.
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae
parathyroideae; син.: околощитовидные желе-
железы, паратиреоидные железы, эпителиальные
тельца) — железы внутренней секреции, проду-
продуцирующие гормон, участвующий в регуляции
кальциевого и фосфорного обмена.
У человека обычно две пары П. ж. — верх-
няя и нижняя ^pnc.j, однако число ii. ж. может
варьировать от 4 до 12. Верхние П. ж. распола-
располагаются на задней поверхности щитовидной
железы, на уровне верхних полюсов ее долей,
вне капсулы. Нижние П. ж. расположены, как
правило, на уровне нижних полюсов долей
щитовидной железы, однако П. ж. этой пары,
как и добавочные П. ж., могут находиться в
толще щитовидной железы, под ее капсулой, в
переднем или заднем средостении, у вилочко-
вой железы, позади пищевода, вблизи сонной
артерии в месте ее бифуркации и др.
Паращитовидные железы имеют округлую
или удлиненную форму, они слегка сплющены,
длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3—4
мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Масса всех П. ж. в
среднем составляет ок. 0,5 г (масса нижних П.
ж. всегда больше массы верхних).
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ
ЖЕЛЕЗЫ
255

(вид сзади): 1 — глотка; 2 — доли щитовидно
зы; 3 — верхние паращитовидные железы; 4 — нижние
паращитовидные железы; 5 — пищевод; 6 — трахея;
7 — нижние щитовидные артерии.
Каждая П. ж. покрыта тонкой соединитель-
соединительнотканной капсулой, от к-рой внутрь железы
отходят перегородки, в них располагаются кро-
кровеносные сосуды и вазомоторные нервные
волокна. Кровоснабжение П. ж. осуществля-
осуществляется в основном нижней щитовидной артерией,
венозная кровь из П. ж. собирается в вены
щитовидной железы, трахеи и пищевода.
Каждая П. ж. иннервируется симпатическими
волокнами верхних и нижних шейных, а также
звездчатых узлов симпатического ствола своей
половины, а парасимпатическая иннервация
обеспечивается блуждающим нервом.
Паренхима П. ж. взрослого человека
состоит преимущественно из так наз. главных
паратироцитов, среди к-рых различают темные
главные и светлые главные клетки, и неболь-
небольшого числа паратироцитов, избирательно окра-
окрашивающихся кислотными красителями, — так
наз. ацидофильных паратироцитов. В парен-
паренхиме П. ж можно обнаружить клетки переход-
переходного типа между главными и ацидофильными
паратироцитами, к-рые располагаются чаще
всего по периферии желез. Различают также
паратироциты, получившие название «пустых»
(так наз. водянистые клетки). Главные парати-
паратироциты образуют гроздья, тяжи и скопления, а
у людей пожилого возраста — и фолликулы с
гомогенным коллоидом. В ткань П. ж. могут
быть вкраплены К-клетки, продуцирующие
кальцитонин (см. Щитовидная железа); их
обнаруживают преимущественно в околокапил-
околокапиллярной зоне нижних паращитовидных желез.
Физиол- значение П. ж. состоит в секреции
ими параттормона, к-рый вместе с кальцитони-
ном, являющимся его антагонистом, и витами-
витамином D участвует в регуляции обмена кальция и
фосфора в организме. Паратгормон (парати-
реоидный гормон, паратиреокрин, паратирин,
кальцитрин) представляет собой полипептид с
мол. массой ок. 9500, построенный из 84 амино-
аминокислотных остатков.
Регуляция деятельности П- ж. осуществля-
осуществляется по принципу обратной связи, регулиру-
регулирующим фактором является содержание кальция
ПАРЕЗ
ЖЕЛУДКА
256 ~
в крови, регулирующим гормоном — паратгор-
паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток
паратгормона служит снижение концентрации
кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или
9—11 мг/100 мл). Органами-мишенями для
параттормона являются скелет и почки; парат-
усиливая всасывание кальция. В костях парат-
паратгормон активирует резорбтивные процессы,
что сопровождается поступлением кальция и
фосфатов в кровь (с чем и свяаано повышение
концентрации кальция в крови под действием
паратгормона). Влияние паратгормона на
остеокласты ингибируется кальцитонином.
Деминерализация костной ткани при избытке
паратгормона сопровождается увеличением
активности щелочной фосфатазы в сыворотке
крови (см. Фосфатазы) и повышением выведе-
выведения оксипролина (специфического компонента
коллагена) с мочой из-за резорбции под вли-
влиянием паратгормона органического матрикса
кости. В почках паратгормон уменьшает реаб-
сорбцию фосфата в дистальных отделах почеч-
почечных канальцев. Значительное увеличение выве-
выведения фосфатов с мочой (фосфатурический
эффект паратгормона) сопровождается пони-
понижением содержания фосфора в крови. Несмо-
Несмотря на нек-рое усиление реабсорбции кальция в
почечных канальцах под влиянием паратгормо-
паратгормона, выделение кальция с мочой из-за нараста-
нарастающей гиперкальциемии в конечном счете уве-
увеличивается. Под влиянием паратгормона в
почках стимулируется образование активного
метаболита витамина D — 1,25-диоксихоле-
кальциферола, к-рый способствует увеличению
ствие паратгормона на всасывание кальция из
кишечника может быть не прямым, а косвен-
Паратгормон уменьшает отложение каль-
кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона
возникает катаракта), оказывает косвенное
влияние на все кальцийзависимые ферменты и
катализируемые ими реакции, в т. ч. на реак-
реакции, формирующие свертывающую систему
крови. Метаболизируется паратгормон в ос-
через почки не превышает 1% от введенного в
организм гормона. Время биологической
20 м™.
Функциональную активность П. ж. иссле-
исследуют путем определения содержания паратгор-
паратгормона в сыворотке крови. Наиболее информати-
информативен радиоиммунологический метод исследова-
исследования, однако и он имеет определенные ограниче-
ограничения, поскольку паратгормон в кровотоке гете-
рогенен и представлен рядом пептидов. Нор-
Нормальным считается содержание паратгормона в
крови в пределах от 0,15 до 0,6—1,0 пг/мл. Регу-
Регулируемость функции П. ж. и степень ее автоно-
автономии (при опухолевых процессах) оценивают по
изменению концентрации паратгормона в
крови при нагрузках препаратами кальция и
снижении содержания кальция в пробе с каль-
цитрином (кальцитонином). Поскольку измене-
изменение функции П. ж. сопровождается характер-
ными оиохимическими сдвигами, для ее косвен-
ной оценки устанавливают концентрацию
общего кальция и ионизированного Са2+ и
неорганического фосфора в сыворотке крови,
экскрецию кальция и фосфатов с мочой за сут-
сутки, определяют реабсорбцию фосфатов в дис-
дистальных отделах почечных канальцев и актив-
активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови.
При гиперфункции П. ж. выявляют увеличение
концентрации общего и ионизированного каль-
кальция и снижение концентрации фосфора в крови,
избыточную экскрецию кальция с мочой, сни-
снижение относительной величины канальцевой
реабсорбции фосфатов, повышение активности
щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При
гипофункции П. ж. отмечают гипокальциемию,
гипофосфатемию, гипокальциурию и гипофос-
фатурию. Тем не менее сложность и много-
многообразие механизмов, контролирующих гомео-
стаз кальция и фосфора, требуют в каждом слу-
случае комплексной оценки всех теоретически воз-
возможных факторов, участвующих в процессе
регуляции фосфорно-кальциевого обмена (см.
Минеральный обмен). Паратгормон стиму-
стимулирует аденилатциклазу и усиливает почечную
экскрецию циклического 3,'5-АМФ (цАМФ),
содержанием цАМФ в суточной моче может
служить показателем состояния функции П. ж.
Нагрузка солями кальция у здоровых людей
подавляет секрецию паратгормона и экскрецию
цАМФ, при гиперпаратиреозе — не изменяет
этих показателей; при гипопаратиреозе экскре-
экскреция цАМФ после нагрузки солями кальция сни-
снижается и достигает нормы только после введе-
ния препаратов паратгормона.
Для дифференциальной диагностики гипер-
гиперкальциемии используют пробу так наз. стероид-
стероидного подавления (гиперкальциемия, не свя-
связанная с повышенной секрецией паратгормона,
может быть ликвидирована кортикостероида-
ми); пробу с нагрузкой тиазидовыми диуретика-
диуретиками, к-рые подавляют кальциурию, что при
гияерпаратиреозе приводит к резкому повыше-
повышению концентрации кальция в крови, в то время
как у лиц без гиперпаратиреоза этого не наблю-
наблюдается; пробу на толерантность к кальцию (при
введении препаратов кальция больному гипер-
паратиреозом функция П. ж. не изменяется, в
других случаях секреция паратгормона подавля-
подавляется); тест с кальцитрином (кальцитонином),
к-рый повышает концентрацию паратгормона и
снижает, но не до нормальных величин, содер-
содержание кальция в крови при гиперпаратиреозе,
однако не влияет на концентрацию паратгор-
мола при гиперкальциемии другого происхо-
происхождения, и др. Как правило, для дифферен-
дифференциальной диагностики гиперкальцимии приме-
применяют несколько различных проб.
Для анатомической характеристики П. ж. и
определения их локализации используют рент-
рентгенографию (томографию) загрудинного про-
пространства с контрастированием пищевода бари-
бариевой взвесью (проба Реберга—Земцова), радио-
нуклидное сканирование паращитовидных
желез с 758е-селенметионином, ультразвуковое
исследование, компьютерную томографию,
термографию, а также селективную артерио-
графию, катетеризацию вен с селективным
забором Кроаи для определения концентрации
паратгормона.
Патология П. ж. связана с нарушениями
секреции, паратгормона или чувствительности
тканей к нему (см. Гиперпаратиреоз, Гипопара-
тиреоз).
Библиогр.:\\ икопаев О. В. и Т а р к а е в а В. Н.
Гиперпаратиреоз, М., 197S; Физиология эндокринной
системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 191, Л., 1979.
М. Э. Бронштейн, Н. А. Зарубине.
ПАРЕЗ ЖЕЛУДКА — острое расширение
желудка, обусловленное параличом его мышц,
— см. Желудок.
ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА — нарушение моторной
функции кишечника вплоть до полной атонии
— см. Кишечник.
ПАРЕЗЫ (греч. paresis расслабление) — умень-
уменьшение силы произвольных движений, обуслов-
обусловленное нарушением иннервации соответству-
соответствующих мышцv — см. Параличи
ПАРЕЙДОЛЙЙ (pareidoliae греч рага около +
eidolon видение, мысленный образ) — зритель-
зрительные иллюзии фантастического содержания,
возникающие обычно на фоне неглубокого
помрачения сознания, чаще в начале делирия,
на основе рисунка обоев или ковра, трещин и
пятен на потолке и стенах и т. п. — см. Иллю-
ПАРИЕТОГРАФЙЯ (лат. paries, pariet[is]
стенка + греч. grapho писать, изображахь) —
метод рентгенологического исследования
полого органа с помощью введения газа в
полость органа и в окружающую его среду, н
результате чего газ окаймляет как внутрен-
внутреннюю, так и наружную поверхность его стенок.
Практическое применение П- получила гл. обр.
при исследовании жел.-киш. тракт

Рис. Париетограммы желудка в норме (а) и при
инфильтративном раке малой кривизны F): в норме
толщина стенки желудка (указана стрелками) не пре-
превышает 2 мм, при раке толщина пораженного участка
(указан стрелками) достигает 10--15 мы и более.
пузыря. Принципиальное отличие П. от обыч-
обычного рентгенол. исследования, к-рое она, как
правило, дополняет, заключается в возможно-
возможности оценить состояние стенок полых органов,
особенно пищевода, желудка и кишечника, а не
только их внутренней поверхности. В связи с
этим П. приобретает особенно важное значение
при распознавании патол. процессов, вызыва-
вызывающих утолщение стенки органа без экзофит-
ных образований, в частности при инфильтра-
тивных формах злокачественных опухолей
(рис.), воспалительной инфильтрации. П. про-
противопоказана при таких острых воспалитель-
воспалительных процессах, как медиастинит, перитонит,
парапроктит, а также при нарушениях сердеч-
сердечной деятельности с признаками декомпенсации.
Париетографию пищевода приводят в усло-
условиях пневмомедиастинума (см. Средостение),
П. желудка, толстой кишки и мочевого пузыря
— в условиях пневмоперитонеума; для исследо-
исследования прямой кишки газ вводят в параректаль-
ное пространство путем пункции промежности.
Внутрь полого органа газ вдувают с помощью
зонда, соединенного с баллоном; необходимое
для исследования количество газа в желудке
(ок. 300 мл) можно также получить благодаря
приему внутрь газообразующей смеси A г
лимонной кислоты и 2 г гидрокарбоната
натрия, растворенные в 100 мл воды). Рентгено-
Рентгенограммы производят в боковых и косых проек-
проекциях, глубина томографических срезов зависит
от того, какой отдел исследуется.
В связи с появлением более информативных
неинвазивных методов исследования примене-
применение П. ограничено.
Л. С. Роэенштраух.
ПАРИНО СИНДРбМ {Н. Parinaud, франц.
офтальмолог; 1844—1905) — симптомоком-
плекс, включающий парапич взора вверх (реже
вниз) в сочетании с параличом конвергенции и
зрачковыми расстройствами, является след-
следствием нарушения надъядернои иннервации
системы глазодвигательного нерва Для П. с.
характерны невозможность содружественного
движения глазных яблок вверху (паралич взора
вверх), отсутствие содружественных движений
глаз кнутри (конвергенция) при нормальных
содружественных движениях глазных яблок в
стороны. Объем содружественного движения
глаз вниз также обычно значительно ограни-
ограничен. Отмечается рефлекторная неподвижность
зрачков при нормальном или слегка увеличен-
увеличенном их размере. Этим симптомам нередко
сопутствует двусторонний неполный (симпати-
(симпатический) птоз и вертикальный ниста?м. П. с.
яв. [яется топическим признаком поражения
в области крыши среднего мозга. Наблюда-
Наблюдается при эпидемическом энцефалите, опухо-
опухолях в области четверохолмия, линеал омах
(опухолях шишковидного тела), инсуль-
инсультах вследствие нарушения мозгового крово-
кровообращения в бассейне задней мозговой арте-
С. 6. Кудрявская.
ПАРКИНСбНА БОЛЕЗНЬ (morbus Parkinson);
J. Parkinson англ. врач, 1755—1824; син. дрожа-
дрожательный паралич) — хроническая прогрессиру-
прогрессирующая болезнь неясной этиологии, обусловлен-
обусловленная поражением базальных ядер головного моз-
мозга; характеризуется экстрапирамидной мышеч-
мышечной ригидностью, общей скованностью, бради-
кинезиеи и стереотипным дрожанием см.
Паркинсонизм.
ПАРКИНСОНИЗМ [по имени англ. врача Пар-
кинсона (J. Parkinson), 1755—-1824] — медленно
прогрессирующий неврологический синдром,
характеризующийся повышением тонуса
мышц, дрожательным гиперкинезом и брадики-
незией; обусловлен поражением экстрапира-
экстрапирамидной системы (базальных ядер и черного
вещества).
Выделяют П., являющийся следствием цере-
церебрального атеросклероза (атеросклеротиче-
ский П.), эпидемического энцефалита (постэн-
цефалитический П.), черепно-мозговой травмы
(посттравматический П.), глубинных опухолей
ц. н. с. Значительно реже П. развивается в
результате токсических поражений головного
мозга (токсический П.), напр, при отравлении
ртутью, угарным газом, сероуглеродом, свин-
свинцом, марганцем и др. Особой формой является
П связанный с длительным поиемом нейоо-
лептических средств — аминазина, резерпина,
трифтазина (стеллазина) и др. Существует
также идиопатический П. (болезнь Паркинсо-
на, или дрожательный паралич).
Патогенез П. связывают с выпадением
функции черного вещества и контроля база-
базальных ядер над ретикулярно-спинномозговыми
путями. Наблюдается стойкая деполяризация
синапса и нарушение регуляции мышечного
тонуса, в основном через у-нейроны. П. имеет
определенную нейрохим. основу: он связан с
нарушением катехоламинового обмена в голов-
чительно снижается содержание дофамина в
нина в черном веществе. Имеются данные о
роли в патогенезе П. ацетилхолина, в связи с
чем его развитие представляется сложным про-
процессом, вызываемым нарушением баланса
холинергических и дофаминергических медиа-
торных систем.
Патоморфологически все формы П. характе-
характеризуются поражением черного вещества (выпа-
(выпадение нейронов, исчезновение пигмента, изо-
изоморфный глиоз) и бледного шара (см. Головной
мозг). Обнаруживаются также морфол. изме-
изменения различной степени полосатого тела и
ретикулярной формации. При атеросклероти-
ческом П. на фоне изменений сосудов, в голов-
ном мозге выявляются множественные мелкие
очаги поражения (кисты, лакуны, рубцы,
исчезновение и дистрофия нейронов, пролифе-
пролиферация глии). При постэнцефалитическом П. в
головном мозге обнаруживаются периваскуляр-
ные скопления лимфоидных клеток, выпадение
и дистрофия нейронов, выраженный глиоз.
Процесс носит локальный характер. При
посттравматическом П. выявляются гидроце-
гидроцефалия, атрофия вещества мозга, следы крово-
кровоизлияний в базальных ядрах. При токсическом
П., напр, связанном с отравлением ртутью,
отмечаются значительные дистрофические
изменения клеток базальных ядер, передних и
боковых столбов спинного мозга, периферичес-
периферических нервов, встречаются мелкоочаговые нек-
некрозы.
Наиболее характерными проявлениями П.
являются мышечная гипертония в виде экстра-
экстрапирамидной ригидности (пластический тонус),
дрожательный гиперкинез, гипокинезия и аки-
акинезия. Эти симптомы могут быть выражены в
нетическую, акинетико-ригидную, ригидно-
дрожательную и дрожательную формы паркин-
А кинетическая форма характеризуется
выраженным ограничением движений со сни-
снижением общей двигательной активности и
выразительности жестикуляции, медленными и
тоническими мимическими движениями, склон-
склонностью к застыванию. Отмечается редкое мига-
мигание, тихая, монотонная, затухающая, лишенная
модуляции речь. При ходьбе отсутствуют
содружественные движения рук, походка харак-
характеризуется мелкими убыстряющимися шагами с
При акинетико-ригидной форме, наряду с
акинезией отмечаются ригидность мышц (пла-
(пластическая гипертония), феномен зубчатого
колеса -— толчкообразное сопротивление пас-
пассивному сгибанию и разгибанию конечностей
(см. Акинетико-ригидный синдром). Ригид-
избирательный характер. Высокая степень
ригидности мышц обусловливает фиксацию
больного в так наз. позе просителя: туловище
согнуто вперед, голова наклонена к груди, руки
слегка приведены к туловищу и согнуты в лок-
локтевых суставах, кисти рук находятся в согнутом
Для ригидно-дрожательной формы харак-
характерным, помимо мышечной ригидности, явля-
является дрожательный гиперкинез. Дрожание
имеет мелкоритмический характер, отмечает-
отмечается в покое (тремор покоя), особенно в руках
и исчезает при произвольных движениях. При
дрожании наблюдается типичное приведе-
приведение большого пальца кисти, что напоминает
катание пилюль. Иногда дрожание распро-
распространяется на отдельные мышцы головы
Дрожательная форма проявляется гл. обр.
дрожательным гиперкинезом, в то время как
акинезия и ригидность мышц выражены сла-
слабее.
При атеросклеротическом П. преобладают
псевдобульбарными (см. Псевдобульбарный
признаками атеросклероза. Постэцефалитиче-
ский П. характеризуется повышенным тонусом
характерными для энцефалита симптомами:
вых реакций, судорогами и спазмом взора, веге-
вегетативными расстройствами (гиперсаливацией,
понтанностью, эмоциональной притупленно-
ПАРКИНСОНИЗМ
257

стью) и др. Интоксикационному П. наряду с
выраженным дрожательным гиперкинезом,
особенно в руках, свойствен ряд специфических
симптомов. Так. при свинцовой интоксикации
отмечаются анемия, явления полиневрита, рас-
расстройство речи, судорожные припадки.
Дифференциальный диагноз проводят с
идиопатическим П., для к-рого наиболее харак-
характерно позднее начало заболевания (в возрасте
50—60 лет), мелкое дрожание головы, поза
просителя, сенестопатии и отсутствие вегета-
вегетативных расстройств.
Лечение комплексное. Ведущей является
лекарственная терапия с применением лево-
допы (L-дофа) и содержащих ее препаратов, а
также ингибиторов дофа-декарбоксилазы (ма-
дажара, накома), уменьшающих недостаток
дофамина в подкорковых узлах. Для устранения
дисбаланса между дофаминергической и холи-
нергической системами помимо L-дофа обычно
назначают циклодол, норакин, беллазон и дру-
другие препараты, подавляющие повышенную
холинергическую активность. В качестве
дополнительных средств используют мидантан
(амантадин), Р-адреноблокаторы (анаприлин,
обзидан), миорелаксанты и общеукрепляющие
средства. Имеются данные об успешном приме-
применении парлодела, юмекса и средств, стимулиру-
стимулирующих дофаминовые рецепторы. При длитель-
длительном лечении дофа-содержащими средствами у
больных могут отмечаться осложнения, напр,
так иаз. включение — выключение с появле-
появлением различных дискинезий. В таких случаях
дозы дофз-содержащих средств снижаются.
Параллельно с лекарственной терапией приме-
применяют леч. физкультуру, иглотерапию, массаж,
вает трудотерапия. Диета больных П. должна
быть преимущественно щелочной и содержать
достаточное количество витаминов. Насыщен-
Насыщенная белками диета часто снижает эффектив-
эффективность лечения а-дофа. Консервативное лечение
больных П, обеспечивает, как правило, дли-
длительную компенсацию процесса и возможность
В ряде случаев проводят оперативное лече-
лечение, к-рое наиболее эффективно при ригидно-
дрожательной форме. Показаниями служат
неэффективность длительного консерватив-
консервативного лечения современными фармакол. сред-
средствами или непереносимость этих средств и про-
грессирование П. Оперативное лечение пред-
представляет собой стереотаксическое вмешатель-
вмешательство на базальных ядрах головного мозга (см.
Функциональная нейрохирургия). Разрабатыва-
Разрабатываются методы лечения П. с помощью нейро-
трансплантации.
Библиогр.: Канде'ль Э. И. Паркинсонизм и его
хирургическое лечение, М., 1965; Клиника паркинсониз-
паркинсонизма, под ред. Л. С. Петелина, ч. 1—2, М., 1977; Наруше-
Нарушение мозгового кровообращения, под ред. Н, К. Богопе-
пова, в. I.e. 37, М., 1968; Петелин Л. С. Актуаль-
Актуальные вопросы паркинсонизма, М., 1985; Петелин Л. С. и
Л. С. Петелнн.
ПАРОВАРИАЛЬНАЯ КИСТА (греч. рага око-
ло+анат. ovarium яичник) — ретенционное
образование в области брыжейки маточной
трубы. Развивается из околояичника (paroopho-
ron) и придатка яичника (epoophoron) —
эмбриональных остатков канальцев и протока
первичной почки (рис. 1). По классификации
ВОЗ A977), относится к опухолевидным про-
процессам. Составляет примерно '/4 часть всех
ретенционных образований придатков матки;
встречается у женщин репродуктивного возрас-
возраста, чаще до 30 лет.
Паровариальная киста представляет собой
тонкостенное однокамерное образование, диа-
ПАРОВАРИАЛЬНАЯ
КИСТА
258
Рис. 1. Схематическое изображение эмбриональных
остатков канальцев и протока первичной почки:
1 — придаток яичника (epoophoron); 2 — околояичник
(paraophoton); 3 — маточная труба; 4 — брыжейка
маточной трубы; 5 — яичник.
метр к-poro может достигать 20 см, но в боль-
тренняя поверхность выстлана однорядным
цилиндрическим или плоским эпителием. Киста
наполнена прозрачной жидкостью, в к-рой
содержится небольшое количество белка и
отсутствует муцин.
П. к. обычно односторонняя, располагается
между листками брыжейки маточной трубы, в
связи с чем на поверхности кисты имеется двой-
двойная сосудистая сеть: наружная (сосуды бры-
брыжейки маточной трубы) и внутренняя (сосуды
стенки кисты). Маточная труба (часто растяну-
находится под нижним полюсом кисты. Вслед-
Вследствие особенностей расположения па ров а-
риапьная киста малоподвижна, растет медлен-
Клинически П. к. может не проявляться.
При больших размерах кисты иногда возни-
возникают тянущие боли в низу живота или сим-
симптомы сдавления тазовых органов (мочевого
пузыря, прямой кишки). Поскольку П. к. мало-
подвижна, пере к рут ножки кисты и картина
острого живота, как правило, не наблюдают-
наблюдаются. При двуручном гинекол. исследовании в
области придатков матки определяется окру-
округлое тугоэластическое малоподвижное безбо-
безболезненное образование с гладкой поверхно-
поверхностью. Установить его характер и провести диф-
дифференциальный диагноз с кистомой яичника
помогают ультразвуковое исследование и лапа-
лапароскопия (рис. 2), позволяющие рядом с кистоз-
ным однокамерным образованием определить
неизменный яичник.
Живот), рассечение переднего листка бры-
брыжейки маточной трубы над П. к., вылущивание
Рис. 2. Лапароскопическая картина при парова-
риальной кисте: 1 — яичник; 2 — зонд-пальпатор; 3 —
тазовая брюшина; 4 — паровариальная киста,
кисты из межсвязочного пространства, гемо-
гемостаз ее ложа, ушивание листков широкой
связки матки. Прогноз благоприятный, рециди-
рецидивов не бывает.
Библиогр.: Персианов Л. С, Оперативная гине-
гинекология, М., 1971;Селезнева Н. Д. и Желез-
нов Б. И. Доброкачественные опухоли яичников
М„ 1982. И. 3. Закнров. (
ПАРОДОНТЙТ (paradontitis; греч. paija] око-
ло+odus, odontos 3y6+-ftis; син.: альвеолярная'
пиорея, болезнь Фошара) — заболевание паро-
донта воспалительного характера, протека-
протекающее с разрушением зубодесневого соединения
и межальвеолярных перегородок. Термин «па-
«парадонтоз», к-рым ранее обозначали эти изме-
изменения, употребляют применительно к забо-
заболеванию пародонта дистрофического харак-
характера.
Причина П. окончательно не выяснена.
Решающую роль в его возникновении отводят
микроорганизмам, содержащимся в зубном
налете, вызывающим (при длительном дей-
действии) развитие аутоиммунных процессов в
пародонте. Заболеванию способствуют также
алиментарные нарушения (витаминная и белко-
белковая недостаточность, нарушение поступления в
организм микроэлементов, чрезмерное потреб-
потребление с пищей углеводов и жиров), аномалии
прикуса, особенно сопровождающиеся пере-
перегрузкой или недогрузкой пародонта, наслед-
наследственная предрасположенность, изменение
реактивности организма.
Морфол. картина характеризуется наруше-
нарушением зубодесневого соединения, прорастанием
эпителия вглубь десны и ее воспалительной
инфильтрацией. Отмечается резорбция кост-
костной ткани, к-рая начинается с вершин межаль-
межальвеолярных перегородок и приводит к образова-
образованию пародонтального кармана. Процесс может
быть локализованным и генерализованным.
Генерализации поражения способствуют
неудовлетворительный уход за зубами, а также
общие заболевания, снижающие барьерную
функцию тканей пародонта.
Пародонтит, как правило, протекает хрони-
хронически. В зависимости от тяжести клин, проявле-
проявлений, к-рые определяются в основном глубиной
пародонтального кармана и степенью резорб-
резорбции костной ткани, выделяют три степени паро-
донтита: легкий, средней тяжести и тяжелый.
При легком П. пародонтальный карман
имеет глубину до 3,5 мм. Отмечаются началь-
начальные явления деструкции костной ткани межаль-
межальвеолярных перегородок (исчезновение ком-
компактной пластинки, иногда снижение высоты
межальвеолярных перегородок менее чем на V3
длины корня). Подвижности зубов не наблю-
наблюдается, общее состояние больного не нарушено.
Появляются незначительная кровоточивость и
зуд десен, иногда неприятный запах изо рта.
Имеются над- и поддесневые зубные отложе-
При пародонтите средней тяжести глубина
пародонтальных карманов достигает 5 мм,
резорбция костной ткани межальвеолярных
перегородок распространяется на глубину от Ч3
до V, длины корня, отмечается патол. подвиж-
подвижность зубов I—II степени (в вестибулярно-
оральном направлении). Больные жалуются на
кровоточивость десен во время чистки зубов
или приема жесткой пищи, иногда боль при
жевании, запах изо рта. Шейки зубов могут
быть обнажены, что сопровождается быстро-
проходящей болью при воздействии темпера-
температурных раздражителей. При осмотре определя-
определяются гиперемия десны, деформация десневого
края, обильные над- и поддесневые зубные
отложения наличие вьюаженных межзубных
промежутков (трем и диастемы).
Тяжелый П. характеризуется наличием
пародонтальных карманов глубиной более 6
мм, значительной резорбцией костной ткани
(более Ч2 длины корня), иногда полным расса-
рассасыванием межальвеолярных перегородок.
Больные предъявляют жалобы на затруднен-

кровоточивость десен, подвижность зубов, их
расхождение, запах изо рта. При осмотре слизи-
пая оболочка гиперемирована, отечна, от-
отмечается патол. подвижность зубов III—IV сте-
степени (во всех направлениях, включая
вертикальное). Шейки и корни зубов об-
обнажены Определяется большое количест-
количество над- и поддесневых зубных отложений.
При надавливании на край десны выделяется
гной.
Хронический пародонтит может протекать с
обострениями и ремиссиями. Обострения П.
характеризуются нарушением общего состо-
состояния, повышением температуры тела до субфе-
брильных цифр, иногда абонированием дес-
Днагноз устанавливают на основании жалоб
больного и данных обследования пародонта.
Важную роль играет рентгенол. исследование.
В начальной стадии выявляется остеопороз вер-
вершин межальвеолярных перегородок, при про-
грессировании процесса — значительная убыль
костной ткани, вплоть до верхушек корня зуба.
При стабилизации процесса контуры гребней
межальвеолярных перегородок уплотняются.
Дифференцируют пародонтит гл. обр. с гинги-
гингивитом, эозинофильной гранулемой челюсти
(см. Гистиоцитозы X), а также с изменениями
пародонта, наблюдающимися при синдроме
Лефевра—Папийона — заболевании невыяс-
невыясненной этиологии, характеризующемся расша-
расшатыванием и выпадением зубов и выраженной
кератодермией ладоней и подошв.
Лечение, к-рое проводят в пародонтологи-
ческом каоннете поликлиники или в стадиона-
ре, включает комплекс местных и общих меро-
мероприятий и назначается строго индивидуально с
учетом степени тяжести заболевания, особен-
особенностей клин, течения, общего состояния боль-
больного. Большое значение имеет соблюдение
определенной последовательности в проведе-
проведении леч. мероприятий, а также назначение
повторных курсов лечения в период ремиссии с
целью профилактики обострения. Лечение пре-
прежде всего направлено на ликвидацию пародон-
тальных карманов, укрепление зубов и зубных
рядов. Для этого полость рта и пародонтальные
карманы сначала обрабатывают растворами
антисептиков (перекисью водорода, йодино-
лом, димексидом и др.) и удаляют зубные над-
десневые отложения. Начиная с третьего посе-
посещения производят тщательной кюретаж (выс-
(выскабливание) дешевых карманов в межзубных
промежутках с удалением поддесневых зубных
отложений и грануляций. Кюретаж осущест-
осуществляют с помощью крючков и острых экскавато-
экскаваторов под местным (инфильтрационным или про-
проводниковым) обезболиванием. Для образова-
образования кровяного сгустка после кюретажа десне-
вые сосочки плотно прижимают в межзубных
повязку с противовоспалительными мазями.
При пародонтите средней тяжести дополни-
дополнительно (по показаниям) проводят шинирование
зубных рядов (временное шинирование подвиж-
подвижных зубов проводится перед кюретажем или
сразу же после его завершения, постоянное —
спустя 1 мес. после лечения^ при тяжелом и. с
целью радикального удаления зубных отложе-
отложений и грануляций иногда прибегают к операции
(с вестибулярной стороны в области 4—6-го
зубов выкраивают слизисто-надкостничный
лоскут и оонажают пораженные ткани пар о дон-
та; после выскабливания его укладывают на
место и закрывают швами). В ряде случаев
перед операцией производят депульпирование
зубов II—III степени подвижности; в случае
полного рассасывания межальвеолярных пере-
перегородок зубы удаляют.
На лечение легкого П. требуется 5—6 посе-
посещений A5—20 дней); П. средней тяжести — 7—
8 посещений C-—4 недели); тяжелого П. — 7—S
посещений D—5 нед.). Спустя 2—3 месяца
после лечения показано протезирование.
При обострении хронического П., в т. ч. при
абсцедировании, с целью обеспечения оттока
экссудата десну в области абсцесса рассекают и
рану промывают растворами антисептиков В
пародонтальный карман вводят трихопоп или
ферментные препараты (трипсин, химотрип-
син, рнбонухлеазу). После Стихания восплн
тельного процесса приступают к лечению
одним из вышеуказанных методов.
Общее лечение направлено на ликвидацию
воспаления и улучшение микроциркуляции в
пародонте, гипосенсибилизацию организма и
повышение реактивности. Больным при тяже-
тяжелом течении процесса, а также при обострениях
хронического П. назначают антибактериаль-
антибактериальную терапию (антибиотики широкого спектра
действия, сульфаниламиды, салицилаты
метронидазол), анти гнетами иные препараты
(дипразин, диазолин и др.), сосудистые средства
(пентоксифиллин, венорутон), АТФ, витами-
витамины. После ликвидации воспалительного про-
процесса показаны физиотерапевтические проце-
процедуры (электрофорез никотиновой к-ты, гепари-
гепарина, гидромассаж десен и др.). Всем больным
[ П.
преде.)
яние окклюзии и избирательно производят
пришлифовку зубов. Огромное значение (осо-
(особенно для предупреждения обострений) имеет
регулярный уход за полостью рта в домашних
условиях (полоскание растворами антисепти-
антисептиков, отварами трав, правильная чистка зубов).
Больные П. нуждаются в диспансерном наблю-
наблюдении.
Прогноз при полноценном и своевременном
лечении благоприятный. В противном случае
заболевание приводит к выпадению зубов.
Профилактика пародонтита включает рацио-
рациональное питание, своевременное лечение зубов и
коррекцию аномалий прикуса, снятие отложений
зубного камня, общее укрепление организма.
Библиогр.: Ефанов О. И. и Дчакагова
Т. Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний,
с. 162, М., 1980; Иванов В. С. Заболевания паро-
донга. М., 1981; К one й к и н В. Н. Ортопедическое
лечение заболеваний пародонта. М,, 1977; Пахомов
Г. Н. Первич
Е. В. Боровский.
ПАРОДОНТбЗ (parodontosis; герч. раг[а] око-
около + odus, odontos зуб + -osis) — поражение
пародонта дистрофического характера. Воз-
Возникновение П. связывают с атеросклеротичес-
кими изменениями кровеносных сосудов, эндо-
эндокринными расстройствами, нарушением функ-
нениями реактивности организма и др. Мест-
Местные факторы, такие, как воздействие на паро-
донт микроорганизмов, могут лишь отягощать
течение процесса. Морфологическая картина
характеризуется атрофией и склеротическими
изменениями костной ткани челюсти" поизнаки
воспалительной резорбции отсутствуют. В
десне отмечается нарушение процессов орого-
соединительнотканной основе. В отличие от
пародонтита изменения в костной ткани аль-
альвеолы предшествуют изменению в краевом
пародонте. Дистрофические и деструктивные
пульпе, цементе,дентине и эмали.
Течение П. обычно медленное. Клинически
он проявляется при значительных морфол.
изменениях в пародонте. Отмечаются ретрак-
ретракция (оседание) десен, обнажение и повышенная
чувствительность шеек зубов, зуд в деснах. При
значительном снижении высоты альвеолярного
отростка (на '/, длины корней зубов и более)
терно наличие клиновидных дефектов, полное
Рис. Внутриротовая рентгенограмма зубов нижней
челюсти при пародонтозе: определяются снижение
высоты межальвеол я рных перегородок при сохране-
сохранении кортикШ1ьных пластинок, сужение периодонталь-
ной щели, отложение наддесневого зубного камня.
средней тяжести и при тяжелой форме эти
изменения происходят соответственно на V, и
более длины корней зубов.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и результатов рентгенол. исследова-
исследования. На рентгенограммах определяются склеро-
склеротические изменения костной ткани в виде
коячеистого рисунка кости. Xapi
1ерно<
1ЛЯр-
этеутет
зубных отложений и патол. зубодесневых кар-
ний выделяют легкую, средней тяжести и тяже-
тяжелую формы П. Легкая форма характеризуется
обнажением корней зубов на V, их длины, сни-
снижением высоты межальвеолярной перегородки
на рентгенограмме на ту же величину. При П.
ных перегородок при сохранении кортик*
ных пластинок и нек-ром сужении периодон-
тальной щели (рис.). Возможны очаги остеопо-
Дифференциальный диагноз проводят с
пародонтитом, что может вызвать определен-
определенные трудности, особенно при присоединении
воспаления пародонта. Основными дифферен-
дифференциально-диагностическими признаками явля-
являются отсутствие при пародонтозе патол. зубо-
десневых карманов, а также особенности рент-
рентгенол. картины (сохранность кортикальной
пластинки при наличии явлении склероза j,
кроме того, при постановке диагноза учиты-
раста П. дифференцируют также с инволютив-
ными изменениями. В этом случае обращают
внимание на характерные для инволютивных
изменений уменьшение межальвеолярной пере-
перегородки без нарушения ее структуры, уплоще-
уплощение десневых сосочков, смазанность костного
рисунка на рентгенограмме.
Лечение комплексное, направлено на стаби-
стабилизацию патол. процесса. Назначают средства,
улучшающие кровообращение и регенерацион-
ные процессы в пародонте (массаж десен, дес-
невой душ, дарсонвализацию и другие физиоте-
физиотерапевтические процедуры), проводят лечение
основного заболевания. Для повышения рези-
стентности пародонта и предупреждения раз-
развития воспаления устраняют раздражающие
факторы; удаляют зубные отложения, вы-
выравнивают окклюзионные поверхности, про-
производят шинирование или протезирование зу-
зубов. Проводят также реминерализирующую
терапию.
Прогноз в отношении излечения неблаго-
неблагоприятный. Заболевание приводит к потере
зубов. Иногда удается стабилизировать процесс
на несколько лет.
Профилактика включает полноценный кон-
контролируемый стоматологом уход за полостью
рта (см. Санация полостирта), а также раннее
См. также Зубы.
ПАРОДОНТОЗ
259

Библиогр.: Боровский Е, В. и др. Терапевти-
Терапевтическая стоматология. М., 1982; И в а и о в В. С. Забо-
Заболевания пародонта. М., 19X9.
В. С. Иванов, А. Н. Балашов.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МИОПЛЕГИЯ (греч.
paroxysrnos раздражение, острый приступ
болезни; греч. mys, myos мышца -Hplege удар,
поражение; син.: периодический паралич,
семейная пароксизмальная миоплегия) —
наследственное нервно-мышечное заболевание;
характеризуется периодически повторяющи-
повторяющимися приступами резкой слабости мышц туло-
туловища и конечностей (миоплегией). связанными
Заболевание встречается редко. Патогенез
наследственно обусловленной повышенной
проницаемости мембраны мышечных и других
клеток для натрия; во время приступа происхо-
происходит перераспределение ионов натрия и калия,
в эритроцитах и мышечных клетках. Вторич-
Вторично возникают изменения экскреции альдосте-
гена.
Морфологические изменения в центральной
и периферической нервной системе не выявля-
выявляются. В мышечной ткани обнаруживаются
вакуолизация волокон, накопление в них отеч-
отечной жидкости, умеренные дистрофические
определяются лизис миофибрилл и образование
пузырьков в саркоплазме, напоминзющих лизо-
сомы.
Клин, картина характеризуется возникнове-
возникновением пароксизмов резкой общей мышечной
слабости, иногда до состояния полной обездви-
женности (состояние паралича) с последующим
полным самопроизвольным восстановлением
функций. Миоплегия сопровождается резким
рефлексов (иногда арефлексией). Исследова-
Исследование электровозбудимости во время приступа
ние натрия и сахара; при обратном развитии
приступа — повышение содержания калия, кре-
атинфосфокиназы и миоглобина.
Приступ провоцируется приемом пищи,
содержащей большое количество углеводов,
алкоголя, интенсивной физической деятельно-
деятельностью, а также введением глюкозы и препара-
препаратов, снижающих уровень калия в крови (цикло-
метиазид, АКТГ и др.). Применение калия
купирует приступ.
Гиперкалиемическая форма (болезнь Гам-
сторп) — семейная эпизодическая адинамия,
передается по аутосомно-доминантному типу с
высокой пенетрантностью гена; наблюдается
значительно реже гипокалиемической П. м.
Начинается в первом десятилетки жизни.
Типично развитие приступов днем, нередко
перед обедом; приступы менее интенсивны и
длятся 1—2 ч. Характерны предвестники в виде
парестезии в конечностях, лице. Слабость
мышц может распространяться и на лицо.
Часто отмечаются профузмый пот, гиперемия
лица. На высоте пароксизма уровень содержа-
содержания калия в сыворотке крови повышается (до
6—7 ммоль/л и выше), сахара и натрия снижает-
снижается. Провоцируется приступ голодом, введением
препаратов калия, физическим переутомлени-
Нормокалиемическая форма встречается
крайне редко. Характеризуется длительными
приступами -— до 2-—3 нед.. сопровождается
при других формах П. м. Вне приступов кроме
повышенной мышечной возбудимости и иногда
гипертрофии отдельных мышечных групп пато-
патология отсутствует. В период приступа уровень
калия в сыворотке не изменен, уровень натрия
несколько снижен. Приступы провоцируются
охлаждением, переутомлением. Прием натрия
способствует более быстрому восстановлению
Ди(
герной клин, кар-
так и при непрямом раздражении, а электро-
электромиография — биоэлектрическое молчание.
Чувствительность не нарушается. Сознание
всегда сохранено, очаговые неврол. симптомы
отсутствуют. В межприступном периоде, как
правило, не выявляется никаких нарушений,
однако при частых приступах может наб-
наблюдаться легкая постоянная мышечная сла-
слабость.
В зависимости от биохимических особенно-
особенностей различают три формы П. м.: гипокалиеми-
ческую, гиперкалиемическую и нормокалиеми-
ческую.
Гипокалиемическая форма (болезнь Вест-
фаля) передается по аутосомно-доминантному
типу с неполной пенетрантностью мутантного
гена. Начало заболевания нередко относится ко
второму десятилетию жизни. Частота присту-
приступов различна — от нескольких в течение всей
жизни до почти ежедневных. Типично уреже-
расте после 45—50 лет. Длительность отдель-
отдельного пароксизма от нескольких часов до 1—2
сут. Характерно развитие приступа ночью или
под утро. При этом больные могут просыпаться
в состоянии обездвиженное™ — невозможны
движения конечностей и туловища. Однако
мышцы лица, гортани, глотки не страдают,
больные способны разговаривать, глотать и др.
Восстановление мышечной силы начинается
постепенно с дистильных отделов рук и нот.
активные движения больного способствуют
более быстрой ликвидации мышечной слабо-
В период пароксизма отмечают резкое сни-
снижение уровня содержания калия в сыворотке
крови (до 2—1,5 ммоль/л) и некоторое повыше-
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ
МИОПЛЕГИЯ
ной слабости с низким тонусом мышц и аре-
арефлексией, изменением уровня электролитов на
высоте приступов (вне приступов он нормаль-
нормальный). Дифференциальный диагноз проводят с
симптоматическими формами П. м. (фенокопи-
ями), к к-рым относятся тиреотоксический
периодический паралич, синдром П. м. при пер-
герош
ювой
, про
ающих
болезни, забол
дискалиемией.
При гипокалиемической форме в момент
приступа препараты калия вводят внутривенно
или внутрь. В межприступном периоде дли-
длительно применяют верошпирон, в ряде случаев
— ацетазоламид. Ограничивают в рационе
углеводы, назначают калиевую диету.
При гиперкалиемической форме Приступ
купируют введением внутривенно хлорида
кальция или глюкозы. Показано дробное пита-
питание с увеличением содержания в рационе угле-
углеводов и ограничением продуктов, богатых
калием. При нормокалиемической форме
используют диету с увеличением содержания
соли, в тяжелых случаях — показан диакарб.
Прогноз благоприятный.
Бибпиогр.: Гс\т Б. М. и Ильина Н. А.
Нервно-мышечные болезни, с, 176. М., 19И2; Ильина
Н. А. Пароксизмальная миоплегия и миоплсгичсскнс
синдромы. М.. 1973.
Н. А. Ильина.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ (сил.
болезнь Бувре) — приступообразное увеличе-
увеличение частоты сердечных сокращений при сохра-
сохранении их правильного ритма, обусловленное
патологической циркуляцией возбуждения по
миокарду или активацией в нем патологических
от топики источника патол. ритма и путей рас-
распространения возбуждения по миокарду
частота сердечных сокращений при П. т. у взро-
взрослых обычно бывает в пределах 120—220 в 1
мин, а у детей может достигать почти 300 в 1
Нек-рые исследователи относят к П. т. так
наз. многофокусные (мультифокальные), или
хаотические, тахикардии, к-рые, однако, не
носят приступообразного характера, а, начав-
начавшись, имеют тенденцию к переходу в фибрил-
фибрилляцию предсердий или желудочков. Ритм сер-
сердца при хаотических тахикар! неправиль-
неправильный. Эктопическая тахикардия может носить
постоянный характер, иногда прерываясь
короткими периодами синусового ритма (перси-
стирующая тахикардия). Эта форма не отно-
идиовентрикулярный ритм, или медленная
желудочковая тахикардия по электрокардио-
электрокардиографической картине почти идентична желу-
шим темпом сердечных сокращений (80—120 в
1 мин). Большинство авторов не относят ее к П.
кардии и пароксизмальные формы мерцатеяь-
11ароксизмальная тахикардия - довольно
распространенное патологическое состояние.
Различные формы П. т. выявляются у 20—30%
больных, к-рым проводят длительное монито-
рированме ЭКГ (см. Мониторное наблюдение).
Следует, однако, иметь в виду, что это исследо-
исследование чаще назначают больным с предполагае-
предполагаемыми нарушениями ритма сердца.
В основу классификации П. т. положена
локализация очага патологической импульса-
ции, к-рый может располагаться в предсердиях
(предсердная П. т.), в частности в клетках,
непосредственно прилегающих к синоатриаль-
ному узлу, в структурах, примыкающих к верх-
верхней или нижней части атриовентрикулярного
узла (атриовентрикулярная, или так наз. узло-
узловая, П. т., но при этом сам атриовентрикуляр-
ный узел не обладает автоматической активно-
активностью), или в желудочках сердца (желудочковая
П. т.), преимущественно в различных отделах
их проводящей системы. В клин, диагностике
обычно ограничиваются подразделением П. т.
на две основные формы: желудочковую (вент-
рнкулярную) и каджепудочковую (сугаравентри-
кулярную).
Этиология П. т. совпадает с этиоло-
вследствие дистрофических, воспалительных,
некротических и склеротических поражений
миокарда. Важная предпосылка к развитию П.
т. — наличие дополнительных проводящих
путей. Такие пути могут существовать вслед-
вследствие врожденной аномалии (напр., пучок
Кента между предсердиями и желудочками в
обход атриовентрикулярного узла, волокна
Махейма между атриовентрикулярным узлом и
желудочками^ или возникать в результате здоо-
леваний миокарда (инфаркт, миокардит, кар-
диомиопатии). Дополнительные проводящие
пути способствуют возникновению порочной
циркуляции возбуждения в миокарде. Патол.
процессы в проводящей системе сердца в нек-
рых случаях осложняются развитием так наз.
продольной диссоциации в атриовентрикуляр-
ном узле. При этом часть волокон атриовентри-
атриовентрикулярного узла функционирует нормально, а
другая часть приобретает повышенную рефрак-
геркость или становится способной провопить
импульсы только в направлении, противопо-
противоположном обычному (ретроградно), что также
создает основу для порочной циркуляции возбу-
возбуждения, к-рое. пройдя из предсердий в желу-
желудочки и вызвав их сокращение, возвращается
по поврежденной части волокон атриовентри-
атриовентрикулярного узла в предсердия, после чего про-
процесс повторяется. Нередко у детей, подростков
и лиц молодого возраста не удается выявить
заболевание, к-рое могло бы служить причиной
предсердной или атриовентрикулярной П. т. В
подобных случаях нарушение ритма сердца
обычно расценивают как эссенциальное, или
идиопатическое, хотя скорее всего причиной
аритмии у этих больных являются минималь-
ментальными методами дистрофические пора-
260

жения миокарда. Существование чисто нейро-
генкых форм пароксизмальной тахикардии
вызывает большие сомнения, хотя психоэмо-
психоэмоциональные факторы могут провоцировать раз-
развитие пароксизма. Установлено, что повышен-
повышенная симпатоадреналовая активность предраспо-
предрасполагает к возникновению различных эктопичес-
эктопических аритмий.
Патогенез П. т. неоднороден. В боль-
большинстве случаев в основе патогенеза лежит
механизм повторного входа возбуждения в мио-
миокард, или патологической циркуляции возбу-
возбуждения (re-entry). Значительно реже причиной
автоматизма. Пусковым механизмом П. т.,
независимо от ее патогенеза всегда служит
экстрасистола (см. Экстрасистолия). Для
уточнения патогенеза П. т. в конкретных случа-
случаях, как правило, необходимы специальные
электрофизиологические, нередко инвазивные
исследования.
вило, настолько ярка, что для установления
диагноза достаточно тщательно собрать анам-
анамнез. Один из опорных диагностических призна-
признаков — совершенно внезапное возникновение
приступа резкого сердцебиения. Темп сердеч-
сердечных сокращений как бы мгновенно переклю-
переключается с обычного на очень быстрый, чему ино-
иногда предшествует более или менее длительный
период ощущения перебоев в работе сердца (эк-
(экстрасистолия). Очень важно выяснить у боль-
больного, действительно ли смена ритма происходит
мгновенно. Многие больные считают, что при-
приступы сердцебиения у них возникают внезапно,
но более подробный расспрос позволяет устано-
установить, что на самом деле учащение сердечных
сокращений происходит постепенно, на протя-
протяжении нескольких минут. Такая картина харак-
характерна для приступов синусовой тахикардии.
Окончание приступа П. т. носит столь же внеза-
того, прекратился ли приступ самостоятельно
или под влиянием лекарственных средств.
Нередко в течение нескольких секунд или
минут по окончании приступа сохраняются
экстрасистолы.
В не столь уж редких случаях больные не
ощущают пароксизма тахикардии, особенно
если частота сердечных сокращений во время
приступа невелика, приступ непродолжителен,
а миокард практически интахтен. Нек-рые
больные воспринимают сердцебиение как уме-
умеренное, однако ощущают во время приступа
слабость, головокружение и тошноту. Генера-
Генерализованные проявления вегетативной дисфунк-
дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.)
при П. т. выражены в меньшей степени, чем
при приступах синусовой тахикардии.
Жалобы больных при так наз. возвратной
П. т., для к-рой характерны очень частые (до
нескольких раз в минуту), но преимущественно
непродолжительные (несколько желудочковых
комплексов) пароксизмы, возникающие иногда
постоянно на протяжении многих лет, неспеци-
неспецифичны: больные отмечают общую слабость,
постоянное или частое ощущение дискомфор-
дискомфорта в грудной клетке, ощущение нехватки воз-
духа.
Особенности клинической картины во время
приступа П. т. зависят от ряда факторов: лока-
локализации эктопического водителя ритма,
частоты сердечных сокращений, длительности
приступа, состояния сократительного миокар-
миокарда. При прочих равных условиях больные легче
переносят суправентрикулярную (предсердную
и атриовентрикулярную) П. т., чем желудочко-
желудочковую. Чем выше частота сердечных сокраще-
картина. При очень продолжительных присту-
приступах в большинстве случаев развивается сер-
сердечно-сосудистая недостаточность. Если же П.
т. появляется у больного с выраженными пора-
поражениями миокарда (крупноочаговый инфаркт,
застойная кардиомиопатия), уже в первые
минуты после возникновения приступа может
кардиогет
Нек-рые больные вс
е 6oj
ый (аритмогенный) шок.
время приступа испыты-
\ (чаще всего при ишеми-
и сердца).
ческой болез!
Аускультативно во время приступ!
ются частые ритмичные тоны сердца; если про-
продолжительность систолы и диастолы стано-
становятся примерно равными, второй тон по гром-
громкости и тембру делается неотличимым от пер-
первого (так наз. маятникообразный ритм, или
эмбриокардия). Однако аускультация не позво-
позволяет выяснить источник тахикардии, а в нек-
рых случаях и отличить синусовую тахикардию
от пароксизмальной. Пульс частый (нередко
его не удается сосчитать), мягкий, слабого
наполнения. Изредка, напр, при сочетании П. т.
и атриовентрикулярной блокады II степени с
периодами Самойлова—Венкебаха, ритм
пульса нарушается, артериальное давление, как
правило, понижается. Иногда приступ сопрово-
сопровождается острой левожелудочковой недостаточ-
недостаточностью (сердечная астма, отек легких).
Частота и продолжительность приступов
могут быть крайне различными. Большинство
исследователей считают пароксизмом тахикар-
тахикардии три (нек-рые авторы — четыре) последова-
последовательных эктопических комплекса; такие корот-
короткие пробежки П. т. часто не ощущаются боль-
н ыми или воспринимаются как перебои. Наряду
с возвратной тахикардией известны случаи,
когда больной на протяжении многолетней
жизни переносит единственный, но длительный
(многочасовой) приступ П. т. Между этими
крайними вариантами существует множество
промежуточных форм. Частота приступов на
протяжении многих лет может оставаться
довольно постоянной, хотя нередко парок-
пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, а
иногда, напротив, становятся более редкими и
короткими или даже вообще прекращаются.
Частота случаев желудочковой тахикардии зна-
значительно увеличивается с возрастом; в отноше-
отношении суправентрикулярных П. т. подобная зако-
закономерность отсутствует.
Диагноз во время приступа легко уста-
начало) и результатам выслушивания или
исследования частоты пульса. Для различения
суправентрикулярной и желудочковой форм П.
т. имеют нек-рое значение степень тахикардии
(при желудочковой П. т. число сердечных
сокращений обычно не выше 180 в 1 мин) н
результаты проб с возбуждением вагуса, или
вагусных маневров, к-рые нередко купируют
приступ суправентрикулярной, но не оказы-
оказывают влияния на желудочковую П. т. и вызы-
вызывают лишь небольшое урежение сердечных
сокращений при синусовой тахикардии. Главен-
Главенствующее значение в уточнении формы П. т.
имеют электрофизиологические методы иссле-
исследования сердца — регистрация ЭКГ во время
приступа, длительное мониторирование ЭКГ,
запись эндокардиальных электрограмм на раз-
разных уровнях при внутрисердечном введении
электродов и др.
Обычно электрокардиографическое иссле-
исследование во время приступа П. т. позволяет уста-
установить диагноз, но не дает информации о пато-
патогенетическом механизме нарушения ритма (эк-
(эктопический автоматизм или порочная циркуля-
циркуляция возбуждения). Исключение представляют
случаи так наз. реципрокной П. т., когда перво-
первому, «запускающему» тахикардию экстрасисто-
экстрасистолическому комплексу предшествует положи-
положительный зубец Р, а второму и всем последу-
последующим комплексам — отрицательные зубцы Р.
Такая особенность свидетельствует, что возбу-
возбуждение по предсердию распространялось перед
первым желудочковым комплексом в обычном
(антероградном) направлении, а перед вторым
и последующими комплексами — ретроградно.
Иными словами, возбуждение предсердий
(напр., при верхнепредсердной экстрасистоле)
распространяется на желудочки, откуда возвра-
возвращается в предсердия, двигаясь по ним ретро-
ретроградно, после чего вновь поступает в желудоч-
■JUJUl ■
Рис. 1. ЭКГ во втором стандартном отведении при
синусовом ритме A) и разных видах суправентрику-
суправентрикулярной пароксиэиальной тахикардии: 2—среднеуз-
лоаая атриовентрикулярная тахикардия (зубец Р,
QRS не уширен); 3 — нижнеуэлоаая атриовентрикуляр-
атриовентрикулярная тахикардия (отрицательный зубец Р следует за ком-
комплексом QRS, имеющим обычную ширину и форму);
4 — верхнеуэловая атриовентрикулярная тахикардия
(отрицательный зубец Р предшествует неизмененном/
комплексу QRS).
ки. Однако установить диагноз реципрокной
пароксизмальной тахикардии можно лишь уло-
уловив начало приступа.
Суправентрикулярная П. т. в типичных слу-
случаях характеризуется на ЭКГ следующими
признаками: желудочковые комплексы во
время приступа имеют те же форму и амплиту-
амплитуду, что и вне приступа; они тем или иным обра-
образом связаны с предсердными зубцами Р, зубцы
Р во время приступа отличаются по форме,
амплитуде, а нередко и по полярности от реги-
регистрируемых у данного больного на фоне синусо-
синусового ритма (рис. 1). Иногда при наличии
латентных нарушений проводимости в разветв-
разветвлениях внутрижелудочковой проводящей
системы во время приступа тахикардии супра-
суправентрикулярной природы желудочковые ком-
комплексы QRS деформируются и уширяются,
обычно по типу полной блокады одной из
ножек пучка Гиса (см. Блокада сердца); в этом
случае топический диагноз ставят на основе
второго и третьего признаков. Связь комплек-
комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть
различной: зубец Р может предшествовать
желудочковому комплексу, причем интервал
PQ всегда больше или меньше, чем при синусо-
синусовом ритме, может сливаться с комплексом QRS
или следовать за ним. При очень большой
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ
ТАХИКАРДИЯ
261

Рис, 2. Электрокардиограмма при пароксизмах желудочковой тахикардии; а — правожелудочковая тахикар-
тахикардия с частотой сердечных сокращений ок. 200 в 1 мин и изменениями комплекса QRS по типу блокады левой ножки
пучка Гиса; 6 — левожелудоч новая тахикардия с частотой сердечных сокращений 160—170 е
1 мин, комплекс QRS изменен по типу блокады правой ножки пучка Гиса, зубец Р в обоих случаях не выявляется.
частоте суправентрикулярной тахикардии или
латентном нарушении предсердно-желудочко-
вой проводимости во время приступа разви-
развивается атриовентрикулярная блокада II степени
с периодами Самойлова—Венкебаха или выпа-
выпадением каждого второго желудочкового сокра-
сокращения. Инверсия зубца Р во время приступа
чаще всего свидетельствует об атриовентрику-
лярном генезе тахикардии, однако существовав-
существовавшие до середины нынешнего столетия пред-
представления о том, что на основании соотношений
во времени между отрицательным зубцом Р и
комплексом QR.S можно уточнить топику води-
водителя ритма (так наз. верхне-, средне- или ниж-
нижнеузловая тахикардия), не получили подтверж-
подтверждения.
Электрокардиографический диагноз желу-
желудочковой тахикардии (рис. 2) базируется на
двух основных признаках: желудочковые ком-
комплексы QRS во время приступа значительно
уширены @.12 с и более) и деформированы по
типу полной блокады правой или левой ножки
пучка Гиса; связь во времени между предсерд-
ными зубцами Р (которые удается выявить не
всегда) и желудочковыми комплексами отсут-
отсутствует, т. е. желудочки работают в собственном
ритме, не зависящем от ритма предсердий,
чаще всего синусового. К редким формам желу-
желудочковой П, т. относится так наз. двунаправ-
двунаправленная тахикардия, при к-рой комплексы QRS,
характерные для блокады левой и правой
ножек пучка Гиса, чередуются. Еще более ред-
редкая форма — торсадная (от франц. torsade
despointes вращение балерины на носке), или
пируэтная, желудочковая П. т., отличающая-
отличающаяся высокой частотой желудочковых комплек-
комплексов и постепенным многократно повторяю-
повторяющимся вращением электрической оси сердца
на 180°.
Иногда дифференцировать по обычной ЭКГ
желудочковую и суправентрикулярную П. т. с
аберрантными комплексами QRS бывает очень
трудно или практически невозможно. В подоб-
подобных случаях Для дифференциального диагноза
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ
ТАХИКАРДИЯ
262
введением определенного противоаритмичес-
противоаритмического средства) и при приступе суправентрику-
суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купиро-
купировать вне стационара или он сопровождается
острой сердечно-сосудистой либо сердечной
показана больным с частыми (более 2 раз в
месяц) приступами тахикардии для углублен-
углубленного диагностического обследования и опреде-
определения тактики лечения больного, включая
показания к хирургическому лечению.
При возникновении пароксизма тахикардии
лечебную помощь больному оказывают в неот-
неотложном порядке на месте и, если пароксизм
госпитализации больного, одновременно вызы-
вызывают кардиологическую бригаду скорой помо-
помощи.
Купирование приступа П. т. начинают с про-
циальных механических приемов, направлен-
направленных на раздражение блуждающего нерва. К
этим приемам относятся: попытка сделать
энергичный выдох при закрытых дыхательных
путях (проба Вальсальвы); натуживание; быст-
быстрый переход больного из вертикального поло-
ногами или с силой подтянутыми к животу
коленями, согнутой спиной и шеей; раздраже-
КОрН)
i бЫ I
необходимы внутриполостные электрограммы
сердца — внутрипредсердная, из области атрио-
вентрикулярного соединения (гисограмма, рис.
3), уточняющие характер взаимосвязи между
возбуждением предсердий и желудочков* При-
Пример такой дифференциальной диагностики
представлен на рис. 4. Обычные ЭКГ при желу-
желудочковой (рис. 4, а) и предсердной (рис. 4, б)
тахикардии в соответствующих отведениях
довольно сходны между собой. Зубец Р в отве-
отведении V, можно интерпретировать и как приз-
признак наджелудочковой тахикардии, и как след-
следствие ретроградного проведения возбуждения
из желудочков в предсердия, иногда наблюдае-
наблюдаемого при желудочковой тахикардии. В то же
время гисограммы в этих случаях существенно
различаются. На рис. 4, а зубцы Н иа гисо-
грамме отсутствуют, удается идентифициро-
идентифицировать только желудочковые осцилляции V, с
к-рыми зубцы А, видимые на электрограмме из
полости предсердия, не имеют закономерной
связи (полная атриовентрикулярная диссоциа-
диссоциация), следовательно тахикардия является желу-
желудочковой. На рис. 4, б гисограмма представлена
всеми своими элементами (зубцы А, Н, V), рас-
расположенными в нормальной последовательно-
последовательности, что характерно для предсердной тахикар-
В тех случаях, когда зарегистрировать ЭКГ
во время пароксизма не удается, показано дли-
длительное мониторирование ЭКГ, нередко позво-
позволяющее выявить короткие C—5 желудочковых
комплексов) пробежки П. т., субъективно не
воспринимаемые больным или ощущаемые как
перебои в работе сердца у многих больных,
даже считающих, что приступы сердцебиения
возникают у них редко.
Лечение больных с П. т. определяется
формой тахикардии (предсердная, атриовентри-
атриовентрикулярная, желудочковая), ее этиологией,
частотой и длительностью приступов, наличием
или отсутствием таких осложнений во время
пароксизма, как сердечная или сердечно-сосу-
Срочная госпитализация необходима при
приступе желудочковой тахикардии (за исклю-
исключением тех случаев, когда в результате длитель-
длительного наблюдения была установлена эссенциаль-
ная природа, доброкачественный характер при-
приступа и возможность быстро купировать его
вызвать рвоту; надавливание большими паль-
пальцами на глазные яблоки больного, закрывшего
глаза, с силой, вызывающей небольшую боль;
через 15—20 с пальцы резко снимают с глазных
яблок; массаж шеи в области одного из каро-
тидных синусов (массаж в области обоих сину-
синусов более эффективен, но небезопасен). Мно-
Многие больные самостоятельно находят те или
иные механические приемы для купирования
Рис. 3. Схема соотношения между элементами
электрокардиограммы и внутрисердочной электро-
электрограммы (гисограммы)- 1 — схематическое изображе-
изображение проводящей системы сердца'. 1 — синусовый узеп,
2 — внутрипредсердные проводящие пути, 3 — атрио-
вентрикулярный узел, 4 — общий ствол атриовентри-
кулярного пучка, 5 — область возникновения потен-
потенциала пучка Гиса, в — ножка пучка Гиса, 7 — система
волокон Пуркинье; II — электрокардиограмма (ЭКГ):
зубец Р, соответствующий распространению возбужде-
возбуждения по предсердиям и комплекс QRS, отражающий воз-
возбуждение желудочков; III — электрограмма атоиовент-
рикулярного соединения (зонд-электрод в правых
отделах сердца): зубец А — потенциал е нижнем
отделе правого предсердия, зубец Н — потенциал
атриовентрикулярного пучка, V—потенциал желудрч-

Рис. 4. Электрокардиографические кривые при желудочковой (а) и предсердной F) тахикардии в сочетании
с блокадой правой ножки пучка Гиса (сверху вниз): электрокардиограммы при наружной регистрации в отведе-
отведениях I, а„р V, (вверху) и электрограммы, записанные из полостей правого предсердия (ПП] и областей атриовентри-
купярного соединения (АВС).
приступа. Вагусные маневры купируют приступ
только при суправентрикулярной П. т. (не всег-
всегда). Если приступ не прерывается, то прибе-
прибегают к внутривенному введению лекарственных
средств, способных оказать купирующий
эффект. Названия наиболее часто применя-
применяемых средств, рекомендуемые разовые дозы,
преимущественное воздействие на су праве нтри-
кулярные или желудочковые П. т. представ-
представлены в таблице. Применять все эти средства без
электрокардиографического контроля допу-
допустимо только в критических ситуациях или при
наличии достоверных сведений о том, что боль-
больному в прошлом неоднократно вводили данное
средство и это не вызвало осложнений. Все
ампулированные препараты, кроме АТФ, перед
раствора хлорида натрия.
Для перорального купирования приступа
суправентрикулярной тахикардии, если он не
сопровождается серьезными осложнениями,
могут быть использованы многие противоарит-
мические препараты (хинидин, новокаинамид,
блокаторы р-адренорецепторов, этмозин, эта-
цизин, боникор, аллапинин, верапамил, ритми-
лен и др.) в ударных дозах, превышающих в 2—
4 раза разовые дозы при проведении поддержи-
поддерживающей терапии. Препарат и его дозы подби-
подбирают в стационаре.
При затяжных приступах, не уступающих
действию лекарственных средств, показана
электроимпульсная терапия,
В амбулаторных условиях больные с П. т.
должны наблюдаться кардиологом, к-рый опре-
определяет лечебную тактику. Наиболее трудным
является вопрос о назначении лекарственной
противоаритмической терапии. Решение этого
вопроса зависиг от частоты к переносимости
приступов. Ориентировочно можно считать,
что постоянная противоречиливмая терапия
показана больным, у к-рых приступы возни-
возникают два раза в месяц или чаще,'причем для их
купирования необходима врачебная помощь.
Вместе с тем проти во рецидивное лечение реко-
рекомендуется и больным с более редкими присту-
приступами, имеющими затяжное течение, осложня-
осложняющимися сердечно-сосудистой или острой лево-
желудочковой недостаточностью. И напротив,
во многих случаях больным с частыми, но
короткими пароксизмами суправентрикулярной
Основные сведения с
лекарственных средствах, приме
приступов пароксизма ль ной тахикардии
Лекарственное
средство
Аймалин (гилу-
ритмал)
Амиодарон (кор-
дарон)
Анаприлин (инде-
рал)
АТФ
Верапамил (фино-
птин)
Дигоксин
Коргликон
Лидокаин
Новокаинамид
Строфантин
Этацизин
Этмозин
Содержание
л екарственно-
го средства
в 1 мл ампули-
раствора, мг
25
50
1
10
2,5
0,25
0,6
различное
(!) —10,20
и 100
100
0,5
25
25
Обычная
разовая
50
300-450
5—10
10—20
5—10
0,5—0,75
0,6—0,12
100—200
750—1000**
0,25—0,375
50—75
100—150
няемых для внутривенного купирования
Время
разовой
дозы,мин
3—5
5—10
5—10
1—5 с
1—2
5—10
5—10
1—3
10—30**
5—10
3—5
3—5
Эффективность* при пароксиэ-
мальной тахикардии
суправентри-
суправентрикулярной
4-4-4-
4-
Нет сведений
4-4-4-4-
4-4-4-
4-4-4-
+
+ + + +
4-4-4-
+ 4-4- +
+ + + +
желудочковой
4-4-4-
+
4- + 4-
4-4-
4-4-
4- +
+ + +
4- + + +
+ +
+ + + +
4- + + 4-
тахикардии, прекращающимися самосто-
самостоятельно или под действием простых вагусных
маневров, постоянная противорецидивная те-
терапия не нужна (подобные больные неред-
нередко сами прекращают прием противоарит-
мических средств вскоре после начала лече-
Для длительного противореци дивного лече-
лечения П. т. используют различные противоарит-
мические средства, а также сердечные гликози-
ды. Лекарственное средство и его дозу прихо-
приходится подбирать опытным путем; при этом при-
принимают во внимание эффективность, токсич-
токсичность и особенности фармакокинетики лекар-
лекарственного вещества. Наиболее эффективен
сульфат хинидина, однако у многих больных он
вызывает разнообразные, иногда опасные для
жизни побочные действия. Кроме того, он
быстро выводится из организма, в связи с чем
приходится принимать препарат каждые 4 ч без
ночного перерыва (разовая доза 0,15—0,2 г).
Менее токсичен и длительнее действует бисуль-
бисульфат хинидина — кинилентин; его назначают по
0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки. Близок по эффек-
эффективности к хинидину, но лучше переносится
большинством больных дизопирамид @,1—0,2 г
4 раза в день). У отдельных больных эффек-
эффективно предупреждают приступы П. т. этмозин
@,15—0,2 г 3^ раза в день), этацизин @,05 г
3—4 раза в день; при подборе дозы необходим
электрокардиографический контроль), бони-
боникор @,05 г 3—4 раза в день), аллапинин @,025—
0,035 г 4 раза в день). Наиболее удобен для
больных и высокоэффективен амиодарон (кор-
дарон), всю суточную дозу к-рого можно исполь-
0,6 г в день в течение первой недели, 0,4 г в день
следующую неделю и затем постоянно по 0,2 г в
день. Побочные действия кордарона при при-
приеме в таких дозах наблюдаются редко, однако
иногда суточную дозу для поддерживающей
терапии приходится повышать до 0,3—0,4 г, что
значительно увеличивает опасность возникно-
возникновения нежелательных эффектов, к-рые в боль-
большинстве случаев выявляются через несколько
месяцев или лет после начала лечения (отложе-
(отложение пигмента липофусцина в передней камере
глаза, пигментация кожи, поражения легких).
Иногда, особенно при суправентрикулярных П.
т., хорошие результаты дает лечение верапами-
лом в высоких дозах (80—120 мг и даже 160 мг 3
раза в день). Новокаинамид для поддержива-
поддерживающей терапии не применяют из-за очень быст-
быстрого выведения и опасности развития волчаноч-
ного синдрома.
Особое место в лечении больных с П. т.
занимают |3-адреноблокаторы. Даже если с их
помощью полностью устранить приступы не
удается, вероятность трансформации желудоч-
желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков
под их влиянием резко снижается. Наиболее
широко р-адреноблокаторы используют в ком-
комбинациях противоаритмических средств, что
позволяет существенно уменьшить дозу
каждого из входящих в комбинацию компо-
компонентов без снижения эффективности тера-
терапии. Неоднозначны лишь мнения о возмож-
возможности сочетания р-адрено6локаторов с верапа-
Такие противоаритмические средства, как
аймалин (гилуритмал) и содержащий его проти-
воаритмический комбинированный препарат
пульснорма, бретилий, мекситил (мексилитин),
не обладают какими-либо преимуществами
перед перечисленными выше.
Иногда удается предупредить рецидивы
суправентрикулярной П. т. или уменьшить
частоту, продолжительность и тяжесть их тече-
течения при постоянном пероральном приеме сер-
сердечных гликозидов (чаше всего используют
* Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), 4-4- {невысокая, 10—50%), + + +
(средняя, 50—70%) и ++++ (высокая, более 70%).
** Новокаинамид вводят прерывисто по 300—500 мг с интервалом 10—15 мин в суммарной дозе
до 1000 мг.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ
ТАХИКАРДИЯ
263,

дигоксин и целанид). Применение препаратов
этой группы при синдроме Вольффа—Паркик-
сона—Уайта И желудочковой пароксизмальной
тахикардии небезопасно; возможность их наз-
назначения определяют в специализированном ста-
стационаре.
больным с особенно тяжелым и рефрактерным
к лекарственной терапии течением П. т. Для
уточнения показаний к хирургическому лече-
лечению, в частности для диагностики аномальных
проводящих путей, производят внутриполост-
ное электрофизиологическое исследование сер-
сердца с программируемой электро стимуляцией и
записью электрограмм на разных уровнях. При-
Применяют два принципиально различных хирурги-
хирургических подхода: деструкцию (механическую,
электрическую, химическую, криогенную,
лазерную) дополнительных проводящих путей
имплантацию электрокардиостимуляторов (см.
Кардиостимуляция), функционирующих в
заранее запрограммированных режимах (пар-
(парная стимуляция, «захватывающая» стимуляция
брилляторов. Эти приборы автоматически
включаются через заданное время после начала
приступа.
Прогноз определяется формой П. т.,
вызвавшим ее заболеванием, частотой и дли-
длительностью приступов, наличием или отсут-
янием сократительного миокарда (тяжелые
поражения миокарда предрасполагают к разви-
развитию острой сердечной или сердечно-сосудистой
недостаточности, трансформации желудочко-
желудочковой П. т. в фибрилляцию желудочков). Прог-
Прогноз у больных с эссенциальной су праве нтрику-
лярной формой П. т. обычно благоприятен:
большинство больных в течение многих лет или
десятилетий сохраняет полную или частичную
трудоспособность, хотя полное спонтанное
излечение наблюдается редко. Если суправент-
рикулярная тахикардия возникла вследствие
заболевания миокарда, прогноз во многом зави-
зависит от темпов развития и эффективности лече-
лечения этого заболевания. При желудочковой
тахикардии прогноз значительно менее благо-
благоприятен, особенно если она развилась на почве
поражений миокарда (инфаркт, обширная ише-
ишемия, рецидивирующий миокардит, первичные
кардиомиопатии, тяжелая дистрофия при поро-
пороках сердца), способствующих трансформации
П. т. в фибрилляцию желудочков. Вместе с тем
у многих больных приступы желудочковой П.
т. на протяжении многих лет и даже десятиле-
десятилетий не приводят к каким-либо осложнениям.
Возникновение желудочковой П. т. у больных с
пороками сердца почти всегда служит предвест-
предвестником смертельного исхода на протяжении
нескольких часов или дней. Особенно неблаго-
неблагоприятен прогноз у больных, у к-рых наблюда-
наблюдались эпизоды фибрилляции желудочков (внеза-
(внезапная клиническая смерть и реанимация). Улуч-
Улучшает прогноз постоянное лечение A-адренобло-
каторами, своевременное и адекватное хирур-
хирургическое лечение.
Профилактика эссенциальной П. т.
неизвестна; для П. т. при заболеваниях сердца
первичная профилактика совпадает с профи-
профилактикой основного заболевания. Как вторич-
вторичную профилактику следует рассматривать лече-
лечение основного заболевания, постоянную лекар-
лекарственную противоаритмическую терапию и
хирургическое лечение.
Еиблиогр.: М а з у р Н. А. Пароксизм ал ьные тахи-
тахикардии, М., 1984; С м е т н е в А. С- Г р о с у А. А.
и Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нару-
нарушений ритма сердца. Кишинев, 1990.
В. А. Богословский.
ПАРОНИХИЯ
264
ПАРОНИХИЯ (рагопусЫа; греч. раг[а] око-
ло+onyx, onychos коготь; син. перионихия) —
заболевание мягких тканей, окружающих
ноготь.
Причинами П. могут быть постоянная трав-
матизация ногтевых валиков, длительное воз-
воздействие на них хим. веществ, высокой темпе-
температуры; е ряде случаев имеет характер профес-
профессионального заболевания. Возможна П. инф.
генеза, к-рая обычно является проявлением
кандидамикоза. Гнойная П., вызванная
микробной инфекцией, является одной из форм
поверхностного панариция. П. может наблю-
наблюдаться при различных дерматозах, напр, при
псориазе, хронической экземе кистей рук,
Дюринга болезни, пемфигусе, а также при
сифилисе, когда твердый шанкр или сифилити-
сифилитические папулы локализуются в области ногте-
ногтевых валиков.
Клинически П. характеризуется покрасне-
покраснением, отеком, часто инфильтрацией и болез-
болезненностью ногтевых валиков. Может быть
поражен один или несколько пальцев, Разли-
Различают следующие клин, формы П. — сухую (де-
сквамативную и роговую), турниоль, эрозив-
эрозивную и язвенную. При сухой П. вначале отмеча-
отмечаются эритема, незначительная инфильтрация
кожи ногтевых валиков, позднее — шелушение
или ороговение; такие изменения типичны для
псориатической, экзематозной, травматичес-
травматической П. Турниоль — остро воспалительная
форма П., нередко сопровождающаяся нагное-
нагноением. Вызывается гноеродной инфекцией; в
ряде случаев острое воспаление валиков обу-
обусловлено Candida albicans, при этом отсут-
отсутствуют ногтевая кожица а гнойные выделения
из-под ногтевого валика. Эрозивная и язвенная
формы П. наблюдаются как проявления твер-
твердого шанкра, болезни Дюринга, пемфшоида,
пузырчатки. Нередко при хрон. течении П. в
процесс вовлекаются ногтевые пластннкк.
Лечение проводит дерматолог, терапевт или
хирург в зависимости от характера П. При П.,
являющейся симптомом различных дерматозов
и сифилиса, назначают соответствующую тера-
терапию этих заболеваний. При травматической П.
следует исключить травматизацию. При нали-
наличии инфильтрации рекомендуется чистый
ихтиол или 10—20% ихтиоловая мазь, смазыва-
смазывание раствором фукорцика, при сухой форме —
2—5% салициловые мази, 2% борно-дегтярная,
нафталанная мази, при отсутствии инфекции —
кортикостероидные мази. Назначают средства,
улучшающие микроциркуляцию (ксантинола
никотинат никошпан, дипромоний и др.).
Прогноз благоприятный. Профи актик —
предупреждение микротравм, мацерации кожи
ногтевых валиков, дезинфекция инструментов
при маникюре и педикюре,
Еиблиогр,: Ариевич А. М. и Щецирули
Л. Т. Патология ногтей, Тбилиси, 1976; Шеклаков
Н. Д Болеэни ногтей М. 1975.
А. Л. Машкнллейсон.
ПАРОТИТ (parotitis; анат. [glandula] parotis око-
околоушная железа+-itis) — воспаление околоуш-
околоушной железы. Вызывается различными микроор-
микроорганизмами, попадающими в железу через око-
околоушный проток из полости рта, гематогенным
или лимфогенным путем, а также из располо-
расположенных рядом с железой очагов воспаления.
Важную роль в развитии П. играет снижение
общей реактивности организма. Воспаление
околоушной железы может протекать остро и
Острый паротит развивается при
гриппе, воспалительных процессах полости рта
(стоматитах, гингивитах) энтеровирусной при-
природы. Причиной воспаления часто бывает
вирус эпидемического паротита (см. Паротит
эпидемический). Острый бактериальный П.
чаще всего возникает на фоне активизации
микрофлоры, обычно присутствующей в поло-
полости рта и протоках слюнных желез, что нЭблю-
дается преимущественно у ослабленных боль-
больных, при общих инф. болезнях, после оператив-
оперативных вмешательств, особенно на органах брюш-
брюшной полости (чаще на 3—4-й день после опера-
операции), при травмах железы, внедрении в около-
околоушный проток инородного тела. Одним из
существенных факторов развития острого вос-
воспаления железы является снижение ее секре-
секреторной функции.
Острый П. может протекать в серозной,
гнойной и гангренозной форме. При серозном
П. наблюдаются отек, гиперемия и умеренная
лейкоцитарная инфильтрация железистой тка-
ткани, наоухание эпителия выводных протоков ^ в
к-рых скапливается вязкий секрет, содержащий
слущенный эпителий и микроорганизмы. Гной-
Гнойный П. характеризуется усилением лейкоцитар-
лейкоцитарной инфильтрации, наличием очагов крово-
кровоизлияний, скоплением в выводных протоках
лейкоцитов и спущенного эпителия, появле-
Гангренозный П., часто вызываемый сочетан-
ной микрофлорой, в т. ч, анаэробной, сопрово-
некрозом всей железы или ее отдельных участ-
участков.
Начало заболевания характеризуется припу-
ханием железы, болью, усиливающейся во
время еды (симптом ретенции), ухудшением
самочувствия, повышением температуры тела.
В ряде случаев, напр, при П., обусловленном
травмой или внедрением в околоушной проток
инородного тела, этим симптомам может пред-
предшествовать период задержки слюны, сопрово-
сопровождающийся приступообразными болями в обла-
области железы —■ слюнной коликой. При серозном
П, пальпация железы мал о болезнен на, цвет
кожи над ней не изменен Слизистая оболочка
окружающая устье околоушного протока,
гиперемирована. Количество слюны незначи-
незначительное или она вовсе отсутствует, при масси-
массировании железы выделяется густой, вязкий
секрет. Прогрессирование процесса и развитие
гнойного воспаления ведет к усилению болей,
нарастанию симптомов интоксикации. Припух-
Припухлость железы увеличивается, отек распростра-
распространяется на соседние области. Кожа над поражен-
пораженным участком гиперемирована, спаяна с подле-
подлежащими тканями. Рот открывается с трудом.
При пальпации определяется плотный, иногда
(напр., при гриппе) «каменистой» плотности
болезненный инфильтрат, нередко очаги
флюктуации. Из устья околоушного протока
выделяется гной. Наиболее тяжело протекает
гангренозный П., к-рый чаще наблюдается у
ослабленных больных, страдающих хрон. забо-
заболеваниями. Процесс сопровождается явлениями
резко выраженной интоксикации. При вскры-
вскрытии гнойных очагов образуются свищи, через к-
рые отторгаются некротизированные ткани.
При остром П. возможны распространение
патол. процесса на окологлоточное простран-
пространство, шею, средостение, прорыв гноя в наруж-
наружный слуховой проход, гнойное расплавление
стенок крупных сосудов, тромбоз яремных вен
и синусов твердой мозговой оболочки, парез
мимической мускулатуры в результате пораже-
поражения лицевого нерва.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины, данных анамнеза. Лече-
Лечение зависит от тяжести заболевания. При сероз-
лизацию процесса и предупреждение осложне-
большое значение придается тщательному
уходу за полостью рта. На область железы
накладывают согревающие компрессы, мазе-
мазевые повязки, применяют физиотерапию (сол-
(соллюкс, УФ-облучение, УВЧ-терапию). С целью
увеличения саливации назначают 1% р-р пило-
пилокарпина (по 5—6 капель внутрь). При вирусном
П. полость рта 5—6 раз в сутки орошают интер-
интерфероном. Его можно вводить и внутримы-
внутримышечно раз в сутки в течение 5—10 дней. Целе-
Целесообразно промывать околоушный проток рас-
растворами антибиотиков. При гнойном П., кроме
того, ткани, окружающие железу, инфильтри-
инфильтрируют растворами новокаина или тримекаина в
сочетании с антибиотиками, препаратами

нитрофуранового ряда и протеолитическими
ферментами; противовоспалительные средства
назначают также внутрь или парентерально,
проводят гипосенсибилширующее и общеукре-
общеукрепляющее лечение. При абсцедировании гной-
гнойного П. и гангренозном П. показано вскрытие и
хирургическая обработка гнойных и некроти-
некротических очагов.
Прогноз зависит от тяжести процесса.
Серозный П., несмотря на то, что рассасывание
инфильтрата может длиться несколько недель и
даже месяцев, заканчивается, как правило, пол-
полным восстановлением функции железы, При
гнойном и гангренозном П. в результате заме-
замещения нагноившихся участков железы рубцо-
вои тканью возможно снижение функции
железы вплоть до полной ее утраты. Профи-
Профилактика заключается в уходе за полостью рта
и стимуляции слюноотделения {орошение сли-
истой оболочки 0,5—1% р-ром гидрокарбо-
ната нзтоия или лимонной кислоты назначс-
ние 1% р-ра пилокарпина внутрь) при различ-
различных инф. болезнях, после оперативных вмеша-
Хронический паротит чаще воз-
возникает как первичное заболевание, этиология и
патогенез к-рого изучены недостаточно. Реже
бывает исходом острого П. Хронический П. —
одно из проявлений синдрома Шегрена и синд-
синдрома Микулича. Протекает с обострениями,
сменяющимися ремиссиями; поражается пре-
преимущественно интерстиций, паренхима или
система выводных протоков (сиалодохит).
Хрон. интерстициальный П.. в большинстве
случаев развивающийся на фоне заболеваний,
связанных с нарушением обмена веществ,
характеризуется разрастанием межуточной сое-
соединительной ткани, замещающей строму желе-
железы, что приводит к сдавливанию паренхимы и
нередко ее атрофии. Клинически отмечаются
припухлость, болезненность околоушной желе-
железы, уменьшение слюноотделения. Заболевание
характеризуется медленным прогрессировани-
ем, невыраженностью симптомов, однако при-
приводит к стойкому снижению функции железы.
При хрон. паренхиматозном П., развитие к-
рого связывают с врожденными изменениями
слюнных протоков, угнетением факторов
цией внутриротовой инфекции и др., наблю-
наблюдается расширение, а местами запустевание
выводных протоков и концевых отделов желез,
образование в паренхиме микроабсцессов с
последующим разрастанием на их месте грану-
грануляционной ткани. Процесс может протекать
бессимптомно и обнаруживаться случайно.
Нередко заболевание протекает волнообразно.
Обострения клинически проявляются боле-
болевыми ощущениями, сухостью во рту, припухло-
припухлостью околоушной железы, выделением при ее
массировании густой мутной солоноватой слю-
слюны с примесью гноя и слизи, симптомами ин-
интоксикации.
При хрон. сиалодохите морфол. изменения
обнаруживаются в основном в околоушном
протоке. Процесс характеризуется периодичес-
периодическим припуханием околоушной железы, болью в
области железы при приеме пищи, утолщением
выводного протока, в поздней стадии выделе-
выделением большого количества густого секрета
нередко с комочками слизи.
Осложнения при хроническом П. такие же,
как при остром, но встречаются значительно
реже.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, данных лабораторного и инструмен-
инструментального исследований, среди К-рых наиболь-
помощью обзорной неконтрастной рентгено-
рентгенографии может быть обнаружено лишь увеличе-
увеличение пораженной железы. Важнейшую роль в
диагностике играет сиалография. При преиму-
преимущественном поражении паренхимы на фоне
тени увеличенной железы определяются изме-
измененные мелкие протоки (расширенные или
суженные, с нечеткими контурами, иногда
напоминающие мох или веточки, покрытые
инеем); околоушный проток сохраняет свою
форму (рис. 1). Отмечается неравномерное
контрастирование железистой ткани, появ е
ние дефектов контрастирования, обусловлен
ных воспалительными инфильтратами и участ-
участками рубцевания. В развернутой стадии заболе
вания образуются сиалоангиэктазии в виде
неправильной или округлой формы скоплений
рентгеноконтрастиого вещества размерами до
нескольких миллиметров. При развитии микро-
микроабсцессов выявляются одиночные (иногда мно-
рентгеноконтрастного вещества, располага-
располагающиеся за пределами протоков, в ряде случаев
имеющие свищевой канал. При преобладании
поражения крупных протоков на фоне их
общего расширения местами определяются
сужения и перетяжки, обусловленные спазмом
или Рубцовыми изменениями, задержка опо-
опорожнения протоков от рентгеноконтрастного
вещества (рис. 2). На более поздних этапах
заболевания расширения протоков приобре-
приобретают шаровидную или веретенообразную фор-
форму, что придает им вид четок.
Для оценки секреторной и выделительной
функции околоушных желез может быть при-
применено радионуклидное исследование (радио-
сиалография) с использованием WraTc—пертех-
нетата. Используют ультразвуковые методы
диагностики, проводят цитол. исследование
Лечение хронического П. направлено на
ликвидацию воспаления в железе и предупре-
предупреждение его рецидивов, улучшение функции
железы, повышение реактивности организма.
В околоушный проток в течение 5—6 дней вво-
вводят антибиотики, раствор фурацилина, протео-
литические ферменты, каждые 2—3 дня прово-
проводят новокаиновые и тримекаиновые блокады
(на курс 10—12 процедур), продольную гальва-
Рис. 2. Схема сиал о граммы околоушной железы
при хроническом сиалодохите.
низацию области слюнной железы.'Для усиле-
усиления секреции железы применяют талантами»,
для повышения тонуса слюнных протоков —
диадинамические токи. С целью рассасывания
воспалительных инфильтратов назначают
электрофорез 6% р-ра йодида калия, лидазы,
ультразвук, аппликации парафина или озоке-
озокерита на область железы. В ряде случаев (напр.,
при частом рецидивировании паренхиматозного
паротита) производят резекцию железы или
паротидэктомию, при хроническом сиалодо-
сиалодохите — оперативное расширение околоушного
протока.
Полного выздоровления при хроническом
П. не наступает. При длительном течении про-
процесса снижается слюноотделение. Профилак-
Профилактика включает гиг. уход за полостью рта, лече-
лечение хрон. заболеваний.
Специфический паротит,
вызываемый возбудителями туберкулеза,
сифилиса, актиномицетами, встречается редко.
Туберкулезный П. развивается на фоне тубер-
туберкулеза легких или лимф, узлов. Заболевание
протекает медленно, проявляется припухло-
припухлостью, уплотнением железы, наличием очагов
размягчения, иногда абсцедированием. Воз-
Возможно вовлечение в процесс лицевого нерва.
Диагностика туберкулезного поражения около-
околоушной железы затруднительна, основана на
обнаружении микобактерий туберкулеза в пун-
ктате из очагов размягчений и абсцессов. Лече-
Лечение специфическое {см. Туберкулез).
Сифилитический П. чаще наблюдается в
третичном периоде сифилиса. В строме железы
образуются гуммы, сдавливающие паренхиму.
Заболевание протекает латентно, медленно,
при прогрессировании процесса может напоми-
напоминать злокачественную опухоль. Диагноз уста-
устанавливают на основании отягощенного анам-
анамнеза и результатов серол. исследований. Лече-
Лечение специфическое (см. Сифилис).
Актиномикозный П. возникает в результате
непосредственного внедрения актиномицетов в
околоушный проток или перехода процесса из
окружающих тканей. В разных отделах железы
периодически возникают абсцессы, что сопро-
сопровождается повышением температуры тела и
другими признаками интоксикации. Процесс
может распространяться на соседние области.
После самопроизвольного вскрытия абсцессов
состояние улучшается до очередного обостре-
обострения. Диагноз устанавливают на основании обна-
обнаружения в гнойном отделяемом грибковых
друз. Лечение проводят так же, как при остром
гнойном не специфическом П., дополнительно
назначают противогрибковые препараты (см.
д р. Заболевания и повреждения слюнных желез, с. 101,
М., 1987; Солнцев А. М. и Колесов В. С.
Т. Г. Робустовя; S. В. Китаев (рент.).
ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (parotitis e pi de-
mica; син.: свинка, заушница, паротитная
инфекция) — инфекционная болезнь, характе-
характеризующаяся поражением железистых органов и
(или) нервной системы.
Этиология. Возбудитель — РНК-содержа-
щий вирус, относящийся к семейству парамик-
совирусов. Чувствителен к нагреванию, высу-
высушиванию, воздействию дезинфицирующих
средств, но устойчив к низкой температуре (при
t° -20° сохраняется в течение нескольких
недель, при г* -50—70° — в течение многих
месяцев, при t° 18—20" — от 4 до 7 дней). К
химиопрепаратам не чувствителен. Может
быть обнаружен в слюне в первые 2 дня заболе-
заболевания, в моче — до 14-го дня с начала заболева-
заболевания, в цереброспинальной жидкости — в пер-
ПАРОТИТ
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
265

вые 6 дней после появления первых клин, сим- (припухж
птомов поражения ц. н. с. жение Ц-
Эпндемнология. Источник возбудителя симптоме
инфекции — больной человек, к-рый стано- пень обш
вится заразным уже в последние дни инкуба-
инкубационного периода и особенно в течение первых
3—4 дней болезни. Длительность заразного
периода — до исчезновения клин, проявлений,
но не менее 9 дней от начала болезни. Большое
значение в распространении инфекции имеют
больные со стертыми и бессимптомными фор-
формами. Предполагается и вирусоносительство.
Из организма больного возбудитель инфекции
выделяется со слюной. Заражение происходит
воздушно-капельным путем при непосредствен-
непосредственном контакте с больным. Передача возбудите-
возбудителей инфекции через третье лицо и предметы,
бывшие в употреблении больного, не доказана.
Восприимчивость к П. э. составляет 30—50%.
Заболевание встречается в любом возрасте, но
наиболее подвержены ему дети дошкольного и
младшего школьного возраста. Дети в возрасте
до 1 года болеют редко. П. э. наблюдается в
виде спорадических случаев, эпидемических
вспышек в детских учреждениях, а иногда и
коллективах взрослых, vjtmcчается сезонность
заболеваемости, наибольшие ее подъемы при-
Патогеяеэ и патологическая анатомия. Вход-
Входными воротами для возбудителя инфекции
являются слизистые оболочки полости рта,
носа и глотки. Затем вирус гематогенным
путем разносится по всему организму. Адапта-
Адаптация и репликация вируса происходят в слюнных
железах, откуда он снова поступает в кровь, а
со слюной выделяется в окружающую среду. В
пораженной слюнной железе отмечаются
гиперемия и отек межуточной ткани и ее капсу-
капсулы. Воспалительные изменения локализуются
гл. обр. вокруг выводных протоков, к-рые
бывают расширены и заполнены белковой мас-
массой с примесью клеток. При орхите выражена
инфильтрация стромы яичка, возможны кро-
кровоизлияния в его ткань и некроз сперматоген-
ного эпителия. В поджелудочной железе пора-
поражается как эндокринная, так и экэокринная
ткань. Менингит имеет серозный характер. В
тяжелых случаях, закончившихся летально,
могут быть обнаружены изменения и в веще-
веществе головного мозга — гиперемия,
серозно-фибринозный экссудат
мозга и вокруг мозговых сосудов, иногда кро-
Иммуиитет. После перенесенного заболева-
заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Слу-
Случаи повторного заболевания очень редки. Пас-
Пассивный иммунитет (полученный от матери)
обеспечивает невосприимчивость к паротиту в
течение первых 6 мес. жизни.
Клиническая картина весьма разнообразна,
т. к. железистые органы и нервная система
могут поражаться как изолированно, так и в
различных сочетаниях.
Выделяют типичные и атипичные формы
(стертые и бессимптомные). Типичные формы:
железистая — изолированное поражение
только железистых органов (околоушной,
подчелюстной желез, яичек и др.); нервная —
изолированное поражение только ц. н. с. (се-
(серозный менингит, менингоэнцефалит); комби-
комбинированная — поражение ц. н. с. и железистых
органов (серозный менингит в сочетании с
паротитом или субмаксиллит в сочетании с
панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие
комбинации).
В зависимости от выраженности изменений
железистых органов, ц. н. с. и общей интокси-
интоксикации различают легкие, средней тяжести и
ются: степень поражения железистых органов
ПАРОТИТ
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
266
гь, отечность, болезненность); пора-
. с. (выраженность мениигеальных
симптомов и явлений менингоэнцефалита); сте-
степень общей интоксикации (повышение темпе-
температуры тела, нарушение общего состояния).
Инкубационный период — 11—23 дня (в
среднем 18—20 дней). В типичных случаях
болезнь, как правило, протекает в среднетяже-
лой форме, начинается остро с повышения тем-
температуры до 38—39° и выше. Появляется при-
припухлость и болезненность околоушных желез,
сначала, как правило, с одной стороны, а через
1—2 дня — и с другой. Интоксикация выражена
умеренно. В отдельных случаях за 1—2 дня до
появления припухлости околоушных желез наб-
наблюдаются продромальные явления (общее
недомогание, вялость, головная боль, наруше-
нарушение сна),
Поражение околоушной железы (что наб-
наблюдается наиболее часто) проявляется увеличе-
увеличением ее размеров; при пальпации железа тесто-
ватой консистенции с уплотнением в центре,
болезненна. Увеличенные в размере околоуш-
околоушные железы выступают из-за ветви нижней
челюсти, припухлость распространяется вперед
на щеку и кзади, выполняя ямку между сосце-
сосцевидным отростком и нижней челюстью. При
значительном увеличении околоушных желез
ушные раковины оттопыриваются, а мочка уха
поднимается кверху. Лицо принимает характер
ный вид, в связи с чем болезнь по учи а на ва
ние «свинка». Кожа в области увеличенной
слюнной железы натянута, но не гиперемирова
на. Иногда наблюдается отечность подкожной
клетчатки, окружающей слюнную желе v
Больной с трудом открывает рот и жал>ется на
боль при жевании. На слизистой оболочке
полости рта на стороне пораженной околоуш-
околоушной железы отмечается отечность наружного
отверстия околоушного (стенонова) протока и
гиперемия вокруг него.
При поражении подчелюстных (субмаксил-
(субмаксиллит) и подъязычных желез также отмечается их
припухлость и болезненность. В начале болезни
может изолированно поражаться какая-либо
слюнная железа, затем поражаются и другие
слюнные железы или в процесс одновременно
вовлекаются различные слюнные железы.
Припухлость пораженных желез держится 5—7
дней, иногда и дольше, но может быть и очень
быстрая обратная динамика. Нагноения желез
не наблюдается. Значительно реже развива-
развиваются орхит, эпидидимит, оофорит, мастит, бар-
толинит, простатит и панкреатит. Половые
железы поражаются чаще у взрослых и у детей
старшего возраста (в период полового созрева-
созревания). При орхите появляется боль в области
яичек, к-рая иррадиирует в пах, иногда бывает
боль по ходу семенного канатика. Яичко увели-
увеличивается в размерах, становится плотным,
болезненным, мошонка отечна. Орхит может
развиться как изолированно, так и одновре-
одновременно с поражением слюнных желез.
Панкреатит чаще протекает в легкой и
субклинической форме. В тяжелых случаях
сопровождается сильными болями в животе,
повторной рвотой, запорами (иногда испражне-
испражнения бывают жидкими), снижается аппетит.
Поражение ц. н. с. чаще проявляется сероз-
серозным менингитом, в более тяжелых случаях
менингоэнцефалитом. Поскольку при П. э. наб-
наблюдается ранняя вирусемия, возможны измене-
изменения и со стороны других органов и систем (сер-
(сердечно-сосудистой, мочевыделительной).
В крови часто выявляются лейкопения и
лимфоцитоз (в отдельных случаях в первые дни
болезни может быть лейкоцитоз), СОЭ уме-
умеренно повышена или нормальная.
Течение паротитной инфекции часто волно-
волнообразное с повторными подъемами температу-
температуры, связанными с последовательным вовлече-
вовлечением в процесс железистых органов или ц. н. с.
Стертая форма П. э. характеризуется лег-
легким течением при нормальной температуре
тела. Припухлость одной или обеих околоуш-
околоушных либо подчелюстных желез незначительная
и быстро исчезает. Бессимптомная форма диаг-
диагностируется только с помощью серол. исследо-
исследований.
Новорожденные и дети первого года жизни
П. э. болеют редко. Если женщина переносит
заболевание за неделю до родов, ребенок
рождается с клин, признаками болезни, или они
развиваются в постнатальном периоде. Заболе-
Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде
паротита или субмаксиллита. Другие железы, а
также ц. н. с, в процесс не вовлекаются. Име-
Имеются отдельные указания на самопроизвольные
аборты и рождение детей с пороками развития
от женщин, к-рые в начале беременности пере-
перенесли П. э., однако убедительных доказа-
доказательств связи между перенесенным беременной
эпидемическим паротитом и аномалиями разви-
развития плода нет.
У взрослых заболевание обычно протекает
тяжелее, чем у детей; более выражена интокси-
интоксикация, продолжительней лихорадочный
период, чаще возникают осложнения и поража-
поражаются половые железы. Реже, чем у детей, пора-
поражается ц. н. с. Орхит, панкреатит, серозный
менингит или их сочетания иногда могут наблю-
наблюдаться и без предшествующего увеличения
слюнных желез, в связи с чем возникают труд-
трудности в диагностике. В этих случаях большое
значение придается тщательно собранному эпи-
демиол. анамнезу, а также данным лаборатор-
лабораторных исследований. Большую опасность пред-
представляют вспышки П. э., возникающее в каза-
казармах среди новобранцев, в общежитиях среди
подростков и детей старшего школьного воз-
возраста.
Осложнения возникают редко и в основном
у больных с поражением ц. н. с. После энцефа-
энцефалита, менингоэнцефалита могут наблюдаться
парезы, параличи, а также поражение внутрен-
внутреннего уха, что приводит к глухоте. Описаны слу-
случаи атрофии зрительного нерва.
Диагноз в типичных случаях, особенно начи-
начинающихся с поражения околоушных желез, не
представляет трудностей. Они возникают при
первичном или изолированном поражении
поджелудочной, подъязычной и других желез,
при изолированном поражении ц. н. с. В этих
случаях особенно важно учитывать данные эпи-
дем
. ан
неза.
Поражение околоушных желез дифферен-
дифференцируют с острым гнойным паротитом, опу-
опухолью слюнных желез (см. Слюнные железы) и
фаденитом подчелюстных лимф, узлов. Пора-
Поражение подъязычной железы иногда приходится
дифференцировать с флегмоной дна полости
рта. Острый гнойный паротит и острый лимфа-
лимфаденит подчелюстных лимф, узлов в отличие от
П. э. и субмаксиллита характеризуются более
выраженными воспалительными изменениями,
сопровождающимися резкой болезненностью,
плотностью лимф. узла. При нагноении появля-
поражения; в крови при этом отмечается лейко-
лейкоцитоз нейтрофильного характера (околоушные
и нижнечелюстные железы при П. э. не нагнаи-
нагнаиваются).
Серозный менингит при П. э. дифференци-
дифференцируют с менингитом, возникающим при энтеро-
вирусной инфекции (вирусы Коксаки, ECHO,
полиомиелита). При изолированном поражении
ц. н. с. клинически установить этиологию
серозного менингита практически не представ-
представляется возможным. В этих случаях следует ори-
ориентироваться на данные эпидемиол. анамнеза и
лабораторных исследований. Значительно
гии дифференцировать с серозным туберкулез-
туберкулезным менингитом Последний в отличие от паро-
титного менингита характеризуется медлен-
медленным, постепенным, но прогрессирующим раз-
развитием болезни; в цереброспинальной жидко-
жидкости при стоянии образуется нежная сетка, сни-
снижается содержание сахара (см. Туберкулез вне-
легочный, туберкулез мозговых оболочек и
центральной нервной системы).

Из лабораторных методов для диагностики
паротитной инфекции в практической работе
используют реакцию связывания комплемента
и реакцию торможения гемагглютинации в пар-
парных сыворотках крови. Большое диагностичес-
динамике болезни. В качестве антигена в реак-
дартный диагностируй.
Лечение. Больных П. э., протекающим в
легкой форме, и с заболеванием средней тяже-
тяжести лечат в домашних условиях. Обязательной
госпитализации подлежат дети с тяжелой фор-
формой болезни и все больные при поражении ц. н,
с, панкреатите и орхите.
Специфического этиотропного лечения не
разработано. Назначают симптоматические
средства. В остром периоде болезни необходим
постельный режим. Рекомендуется обильное
питье, жидкая или полужидкая щадящая пища.
Следует полоскать рот после еды кипяченой
водой или 2% р-ром гидрокарбоната натрия.
тепло (грелка или синий свет) на пораженную
область, при значительном повышении темпе-
температуры тела — жаропонижающие (анальгин в
возрастных дозировках).
При панкреатите назначают молочную
диету, ограничивают жиры и белки, при частой
рвоте показано внутривенное капельное введе-
введение изотонического раствора хлорида натрия с
трасилолом (контрикалом) в возрастных дозах,
панкреатин в течение 5—6 дней. При серозном
менингите необходима спинномозговая пункции
мероприятие (снижение внутричерепного дав-
давления), дегидратационная терапия — внутри-
внутримышечно 2—4 мл 25% р-ра сульфата магния
(детям до 2 лет из расчета 0,2 мл/кг), внутри-
внутривенно 25% р-р глюкозы с аскорбиновой кисло-
кислотой и витамином В,. В тяжелых случаях сероз-
серозного менингита и менингоэнцефалита назна-
назначают кортикостероиды в течение 6—8 дней
(преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки). При
выраженном повышении внутричерепного дав-
давления показан фуросемид. В качестве дегидра-
тационных средств рекомендуется 50% водный
раствор глицерина по 5—15 мл 3 раза в день
внутрь в течение 10 дней.
При орхите назначают строгий постельный
режим, ношение суспензория, холод в первые
2—3 дня, антигистаминные препараты (диме-
(димедрол, тавегил, супрастин), противовоспали-
противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кисло-
кислота), преднизолон B мг/кг в сутки) в течение 3—
5 дней. При резко выраженном отеке мошонки
и увеличении яичек наряду с консервативной
терапией применяют хирургическое лечение —
рассечение белочной оболочки яичек. Имеется
опыт лечения орхита рибонуклеазой. Препарат
вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг 4 раза в
сутки в течение 7—10 дней.
Прогноз в большинстве случаев благоприят-
благоприятный: наступает полное выздоровление. Однако
после серозного менингита и, особенно, менин-
менингоэнцефалита, нередко развивается церебрас-
тенический синдром (повышенная возбуди-
возбудимость и раздражительность, утомляемость,
головные боли и др.), а иногда и гипертензион-
ный синдром. Поэтому реконвалесценты с
поражением ц. н. с. паротитной этиологии
подлежат диспансерному наблюдению у педиа-
педиатра и невропатолога. Срок наблюдения индиви-
индивидуальный. Сразу после выписки из стационара
рекомендуется домашний режим в течение 2—4
образно ограничить школьную нагрузку и осво-
освободить ребенка от занятий спортом на 6 мес, а
также от профилактических прививок на 1 год.
У перенесших паротитный орхит в последу-
последующем могут быть атрофия яичка, нарушения
сперматогенеза, снижение детородной и поло-
половой функции.
Профилактика. Активная иммунизация
живой вакциной из аттенуировэнного штамма
Л-3 проводится в возрасте 15—18 мес. Вакцину
вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл или
внутрикожно безыгольным инъектором в дозе
0,1 мл. Заболевших изолируют до исчезновения
клин, симптомов {не менее 9 дней от начала
болезни). Детей дошкольного возраста, имев-
имевших контакт с больным П. э., не допускают в
детское учреждение с 11-го дня от момента кон-
контакта по 21-й день. Заключительную дезинфек-
дезинфекцию не проводят.
Библиогр.: НисевичН. И. иУчайкинВ. Ф.
Инфекционные болезни у истей, с. 30, М., 1985; Суха-
Сухарев В. М, Махмудов О. С. и Дроздов
В. Н. Эпидемический паротит у детей, Ташкент, 1984.
ПАСТЕРЕЛЛЁЗ (pasteurellosis; син. геморраги-
геморрагическая септицемия) — инфекционная болезнь,
относящаяся к группе зоонозов, протекающая в
виде местных гнойных процессов или сепсиса.
Возбудитель — Pasteurella multocida —
короткая с закругленными концами палочка,
лишенная жгутиков, не образующая спор. В
окружающей среде возбудитель малоустойчив,
прямой солнечный свет убивает его через 1—
2 ч; при t° 75° микроб гибнет мгновенно; в земле
и в фекалиях сохраняется 3—4 дня.
Источником возбудителя инфекции явля-
являются больные животные и животные-бактерио-
животные-бактерионосители (домашние птицы, крупный и мелкий
рогатый скот, свиньи, кошки, собаки, крысы,
домовые мыши), у к-рых возбудитель нахо-
находится в слюне, крови, моче и фекалиях. Чело-
Человек заражается при соприкосновении с боль-
ными животными и при укусе ими. оозможнд
передача возбудителя через пищевые продукты
и воду, загрязненные испражнениями живот-
животных, а также трансмиссивным путем при укусе
слепней. Чаще болеют работники птицеводчес-
птицеводческих и животноводческих ферм. Заражение
человека от человека не наблюдается.
Инкубационный период — 1—5 дней. На
месте внедрения возбудителя в' подкй
б ф
гут в
д
и флег
В
ф
иногда развивается остеомиелит. В ряде
случаев наблюдается клин, картина септичес-
септического заболевания (высокая температура, арт-
артрит, полиморфная сыпь). Отмечаются пневмо-
Встречаются стертые формы и бактерионоси-
бактерионосительство (см. Носителъстбо возбудителей
заразных болезней).
Диагноз ставят на основании клин, картины,
эпидемиол. анамнеза (возможность контакта с
животными) и результатов лабораторных
исследований. С целью выделения возбудителя
проводят бактериол. исследование крови,
мокроты, слизи из носа и зева, содержимого
абсцессов.
Лечение: больного госпитализируют, назна-
назначают антибиотики, общеукрепляющие и сим-
симптоматические средства; при местных пораже-
Прогноз при своевременном лечении благо-
прия
гный.
Профилактика сводится к раннему выявле-
выявлению ветеринарно-санитарного надзора, дера-
дератизации, соблюдению мер предосторожности
при уходе за больными животными (работа в
спецодежде, мытье рук после контакта с живот-
животными и др.), прекращению контакта детей с
больными домашними животными, сан.-прос-
сан.-просвет, работа среди населения.
Библиогр.: Руководство по зоонозам, под ред.
В. И. Покровского, с. 191, Л., 1983.
М. И. Жаворонкова.
ПАСТЕРНАЦКОГО СИМПТОМ (Ф. И. Пастер-
нацкий, отечественный терапевт, климатолог и
бальнеолог, 1845—1902) — появление болевых
ощущений при легком поколачивай™ в пояс-
поясничной области. Определение П. с. является
обязательным при общеклиническом обследо-
Симптом выявляют путем нанесения ребром
ладони или концами пальцев несильных толч-
Лучше определять П. с. в положении больного
стоя или сидя, но молено к в положении ооль-
ного на спине {при этом руку подводят под по-
ясничную ооласть и наносят толчки снизу
вверх).
Симптом Пастернацкого бывает положи-
положительным при многих воспалительных и невоспа-
невоспалительных заболеваниях и повреждениях почек
и околопочечной клетчатки. Положительный
П. с. может быть обусловлен также заболева-
заболеванием прилежащих органов и тканей (пояснич-
(поясничных мышц, ребер, позвонков, плевры, печени,
желчного пузыря, поджелудочной железы,
кишечника, червеобразного отростка, селезен-
селезенки, крупных сосудов). П. с. может оказаться
отрицательным при заболевании почек, если
они расположены за пределами поясничной
области, напр, при тазовой их дистопии.
В. С. Тнмохов.
ПАТОГЕНЕЗ (pathogenesis; греч. pathos страда-
страдание, болезнь + genesis зарождение, происхо-
происхождение) — совокупность процессов, определя-
определяющих возникновение, течение и исход болез-
учение о механизмах развития болезней и
патол. процессов. В этом учении различают
общий и частный П. Предметом общего П.
являются общие закономерности, свойствен-
свойственные в основных чертах любому болезненному
процессу или отдельным категориям болезней
(наследственным, инфекционным, эндокрин-
эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы
развития конкретных нозологических форм.
Представления общего П. формируются на
основе изучения и обобщения данных о меха-
на основании теоретической разработки фило-
философских и методологических проблем общей
патологии и медицины в целом. В то же время
учение об общем П. используется при изучении
и интерпретации механизмов развития отдель-
отдельных конкретных болезней и особенностей их
Исследование П. болезни осгговываегся на
анализе клин, данных, результатов разнообраз-
разнообразных лабораторных, электрофизиологических,
оптических, радиологических, морфологичес-
морфологических и многих других методов исследования,
включая различные функциональные пробы и
математические методы обработки. Большое
значение для изучения как общих закономерно-
закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных
заболеваний и патол. процессов имеют различ-
различные формы моделирования патологии на
ческое и кибернетическое моделирование.
этиол. факторов. В нек-рых случаях действие
этиол. фактора на протяжении всего болез-
болезненного процесса решающим образом опреде-
определяет его П. (напр., при большинстве инф.
Оолезнеи, многих интоксикациях, наследствен-
ных болезнях, нек-рых эндокринных расстрой-
расстройствах). В других случаях первичное воздействие
этиол. фактора является лишь пусковым меха-
механизмом в цепи причинно-следственных связей.
Каждое звено этой цепи становится, в свою оче-
очередь, эгиол. фактором закономерного развития
последующих явлений, т. е. патогенеза болез-
болезненного процесса, даже при отсутствии его пер-
первопричины. В нек-рых случаях П. характеризу-
характеризуется появлением так наз. порочного круга. Так,
гипоксия любого происхождения (напр., цирку-
ляторная), достигнув определенной степени,
приводит к расстройству других звеньев
системы транспорта и утилизации кислорода
(напр., дыхательного центра). Возникающая
вследствие этого альвеолярная гиповентиляция
усугубляет тяжесть гипоксического состояния,
что, в свою очередь, вызывает дальнейшие рас-
строиства гемодинамики, углуоление гипоксии,
ПАТОГЕНЕЗ
267

еще большую дыхательную недостаточность.
Конкретная структура порочного круга может
быть различной, ко раз возникну», он обыч-
обычно серьезно отягощает течение болезненного
процесса, нередко создает опасные для жиз-
жизни ситуации. Устраняется возникший пороч-
порочный круг часто лишь при внешнем вмешатель-
вмешательстве.
Природа и значение этиол. факторов в раз-
развитии болезни на разных ее стадиях могут мно-
многократно изменяться. В связи с наличием диа-
диалектической взаимосвязи категорий этиологии
и патогенеза в мед. литературе появился термин
«этиопатогенез», однако он не получил широ-
широкого распространения.
Соотношение и значение местных и общих
процессов в П. вариабельно. Так, при воспале-
воспалении, вызванном местным повреждением ткани,
патол. процесс развивается в основном в обла-
области повреждения и направлен на ограничение
очага альтерации, уничтожение или удаление
повреждающего фактора, продуктов разруше-
разрушения клеток и возмещение местного тканевого
дефекта. Общие сдвиги в организме в большин-
большинстве случаев относительно невелики. В других
случаях небольшие по объему локальные нару-
нарушения через рецепторный аппарат и невроген-
неврогенные механизмы или гуморальным путем (в
результате недостатка или избытка поступле-
поступления в кровь биологически активных веществ)
вызывают выраженные генерализованные
реакции. Примерами этого могут служить
желчнокаменная и почечнокаменная болезни,
пульпит — ограниченный воспалительный про-
процесс, к-рый в результате сильного болевого раз-
раздражения влечет за собой целую цепь реакций.
Генерализация локальных процессов может
быть связана с физиол. значением повреждае-
повреждаемых структур, ответственных за жизненно важ-
важные функции организма, напр, дыхательного
центра или проводящей системы сердца.
Наряду с этим локальные патоп. изменения в
различных органах и системах могут возникать
вторично в результате первично-генерализо-
первично-генерализованных процессов (напр., поражение почек при
общих интоксикациях). Область вторичных
локальных повреждений зависит от многих
факторов: специфической тропности патоген-
патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их
выведения, биол. особенностями повреждае-
повреждаемых структур. Большое значение в локализа-
локализации патол. процессов могут иметь индивидуаль-
индивидуальные морфофункциональные особенности орга-
организма, зависящие от его конституции, ранее
перенесенных заболеваний и других факторов,
определяющих реактивность организма и
реактивные свойства его отдельных органов,
тканей и систем.
При развитии любой болезни, как правило,
обнаруживаются неспецифические и специфи-
специфические механизмы П, Неспецифическими меха-
механизмами являются типовые патол. процессы,
напр, воспаление, лихорадка, тромбоз, а также
так наз. элементарные процессы, напр, повы-
повышение проницаемости биол. мембран, измене-
изменения мембранного потенциала, генерация актив-
активных форм кислорода и др. Примером специфи-
специфических механизмов может служить активация
систем клеточного и гуморального иммунитета,
гормонорецепторные взаимодействия. Однако
альтернативное разграничение механизмов П.
на специфические и неспецифические не может
быть проведено последовательно. Так, воспале-
воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае
могут иметь ряд характерных отличительных
особенностей, и в то же время высокоспеци-
высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд
обидах черт.
Среди разнообразных механизмов развития
болезней выделяют наиболее существенные,
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
268
постоянно встречающиеся при данном заболе-
заболевании и определяющие его главные черты. Эти
механизмы принято называть основными звень-
звеньями патогенеза. Таким основным звеном, напр,
для острой кровопотери в начальной стадии,
является уменьшение объема циркулирующей
крови и циркуляторная гипоксия. На более
поздних стадиях, после восполнения объема
крови за счет тканевой жидкости и почечной
задержки воды, ведущим звеном П. становится
гемодилюция, сопровождающаяся гипопроте-
инемией и гемической гипоксией. После восста-
восстановления белков крови основным звеном
постгеморрагического состояния в течение нек-
рого времени остается гемодилюционная эри-
тронения. Т. о., по мере развития болезненного
процесса ведущие звенья П. могут меняться.
Нередко оказывается невозможным выделить
из множества патогенетических факторов един-
единственный — основной или ведущий, даже с уче-
учетом стадии болезни.
Возникновение, развитие и завершение
болезни в абсолютном большинстве случаев
состоят из процессов, двояких по своей биол.
сущности и значению для организма. П. вклю-
включает прямое следствие действия патогенного
фактора (первичное повреждение или наруше-
нарушение), вторично возникающие в ходе болезне-
болезненного процесса структурно-функциональные
нарушения и одновременно или с определенным
сдвигом во времени формирующиеся защитно-
приспособительные (саногенетические) реак-
реакции, направленные на предупреждение или
устранение патогенного воздействия и возник-
возникших в организме нарушений. Пусковыми меха-
механизмами этих реакций могут служить сам пато-
патогенный фактор, а также первичные и вторич-
вторичные результаты его повреждающего действия,
Как первичные и вторичные нарушения, так и
защитно-приспособительные реакции могут
peaj
>азлич1
элекуляриого до организменного, включая
поведенческие реакции.
При оценке отдельных компонентов П.
нередко возникает расхождение между их
потенциальным и реальным значением для
организма. Напр., важнейший защитный по
своей природе процесс — воспаление при опре-
определенных условиях может иметь для организма
вредные и даже губительные последствия. Раз-
личным может оыть и реальное значение
отдельных элементов воспаления — венозной
гиперемии, повышения проницаемости крове-
кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев
одна и та же реакция на воздействие патоген-
патогенного фактора одновременно имеет как положи-
положительное, так и отрицательное значение. Так,
спазм приводящих артериол почечных клубоч-
клубочков при острой кровопотере способствует
поддержанию центральной гемодинамики и
задержке воды в организме. Однако одновре-
одновременно он имеет биологически отрицательное
значение, т. к. нарушает выделительную функ-
функцию; кроме того, интенсивная и длительная
ишемия почечных клубочков может привести к
их дистрофии и тяжелой почечной недостаточ-
недостаточности.
Виблиогр.: А до А. Д. Вопросы общей нозологии,
М., 1985; Анохин П. К. Очерки по физиологии
функциональных систем, М,, 1975; Давыдовский
И. В. Общая патология человека, М., 1969; Методоло-
Методологические проблемы медицины и биологии, под ред.
Д. К. Беляева и Ю. И. Бородина, Новосибирск, 1985;
Общая патология человека, под ред. А. И, Струкова и
др., кн. 1—2,М.,1990;Пегленко в. П. Философ-
Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—
1971; Пе гл е н ко В. П., Струков А. И. и
Хмельницкий О. К. Детерминизм и теория при-
причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев
Г. И. и Петров С. В. Проблема причинности в
современной медицине, М., 1972.
Я. И. Лосев.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ — медико-
биологическая наука, изучающая структурные
основы патологических процессов в организме
человека и животных и морфологические
аспекты патогенеза; важнейшая составная
часть патологии. Различают общую П. а., изу-
изучающую типовые патол. процессы (атрофию,
дистрофию, нарушения кровообращения, вос-
воспаление, регенерацию, иммунные реакции и
др.), и частную П. а., предметом исследования
к-рой являются морфол. основы и патогенез
отдельных нозол. форм. П. а. связана с теоре-
теоретическими дисциплинами (нормальной анато-
анатомией, биохимией, физиологией, патол. физио-
физиологией и др.) и со всеми клин, дисциплинами.
Объектом исследования П. а. являются
материал, полученный при вскрытии трупа,
ткани, удаленные во время хирургических опе-
операций, а также взятые от лабораторных живот-
вых, подвергшихся различным воздействиям а
условиях эксперимента.
Основной метод П. а. — морфологический.
Он включает макроскопическое исследование и
микроскопические методы исследования,
дополняемые результатами, авторадиографим,
гистохимических методов исследования Я др.
Особенно велико значение биопсии и цитоло-
цитологического исследования, благодаря к-рым пато-
патологоанатом принимает все большее участие не
только в после клиническом (посмертном), но и
в прижизненном анализе болезни, выступая в
роли клин, патолога.
Современная П. а. характеризуется расши-
расширением круга основных проблем и направлений
неэффективности леч. мероприятий, безуспеш-
безуспешности реанимации, неблагоприятного воздей-
воздействия леч. мероприятий на течение и исход
болезни, изменения классической картины
болезней под влиянием различных факторов
(см. Патоморфоэ); совершенствование мето-
методов исследования с целью повышения их значе-
значения в диагностике заболеваний; усиление роли я
научно-практического уровня клинико-анато-
мических конференций; совершенствование
структуры и функций патологоанатомической
службы.
Ветеринарная П. а. развилась на основе
успехов П. а. человека и явилась источником
обширного материала для общей, сравнитель-
сравнительной и экспериментальной патологии.
Д. С. Capwrcon.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ (син.
патофизиология) — наука о жизнедеятельности
больного организма; изучает общие закономер-
исхода болезней и патологических процессов.
Сформировалась во второй половине 19 в. в
рамках патологии (отсюда прежнее название —
общая патология). Тесно связана с анатоми-
анатомией, физиологией, биохимией, патологической
анатомией, а также со всеми клин, дисципли-
дисциплинами и широко использует методы исследова-
исследования, принятые в этих науках. В современной
П. ф. выделяют 3 основных раздела: нозоло-
нозологию, типовые патологические процессы и типо-
типовые, нарушения функций органов и систем (так
наз. частная патологическая физиология).
В рамках нозологии, т. е. общего учения о
болезни, рассматриваются основные категории
патологии: болезнь и преморбидные состояния,
патол, процесс, патогенез и саногенез (меха-
(механизмы устойчивости организма и восстановле-
восстановления нарушенной в результате болезни жизнеде-
жизнедеятельности), компенсаторные процессы и др., а
также вопросы классификации болезней.
Общее учение о болезни, патогенезе и саноге-
незе служит теоретической основой для разра-
разработки этиотропной и патогенетической терапии
и профилактики болезней. Типовые патол. про-
процессы, изучение к-рых является предметом
П. ф., — воспаление, опухолевый рост, лихо-
лихорадка, гипоксия, нарушения обмена веществ,
аллергия, боль, стресс, шок и др. — лежат в
основе большинства заболеваний. Типовыми
формами патологии отдельных органов н
систем являются, напр., сердечная недоста-
недостаточность, коллапс, полиурия и олигурйя (см.
Диурез), иммунодефицит (см. Иммунопатоло-
Иммунопатология), выпадение тормозных нервных связей и

т. д. В современной П. ф. используются экспе-
эксперимент на живых объектах, в т. ч. моделирова-
моделирование патол. процесса и экспериментальная тера-
терапия, физическое и математическое моделирова-
моделирование с использованием вычислительной техники
и другие методы исследования.
К Н. И. Лосев.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС — последова-
последовательность реакций, закономерно возникающих
в организме при воздействии патогенного фак-
фактора, вызывающая нарушения нормального
течении жизненных процессов и защитно-при-
защитно-приспособительные реакции. Как нарушения, так и
защитно-приспособительные реакции могут
реализоваться на различных уровнях — от суб-
субмолекулярного до организменного. Причем
П. п., протекающие на более высоком уровне,
могут включать в себя ряд П. п., соверша-
совершающихся на более низких уровнях.
По сравнению с болезнью П. п. является
более общей категорией патологии. Один и тот
же П. п. может быть вызван самыми различ-
нентом разнообразных болезней, сохраняя при
этом существенные отличительные черты. Так,
один из наиболее распространенных П. п. —
воспаление возникает в результате механичес-
механических и термических повреждений, действия хим.
веществ, инф. агентов, иммунных реакций и др.
Воспаление наблюдается при многих болезнях,
зачастую являясь их главным компонентом.
Конкретные его проявления в зависимости от
ряда факторов могут варьировать в широких
пределах. Однако несмотря на это воспаление
во всех случаях остается целостной совокупно-
совокупностью реакций организма на локальное повре-
повреждение тканевых структур, включающей пер-
первичную и вторичную альтерацию, образование
и освобождение биологически активных
веществ (медиаторов воспаления), локальные
изменения кровообращения, повышение прони-
проницаемости кровеносных сосудов, экссудацию,
эмиграцию клеток крови и др. То же относится
к лихорадке, гипоксии, опухолевому росту и
другим П. п. различного уровня.
По существу каждая болезнь складывается
из совокупности П. п., однако не является их
простой суммой (напр., крупозная пневмония не
представляет собой сумму воспаления, лихорад-
лихорадки, гипоксии, ацидоза, одышки). Лишь диалек-
диалектическая взаимосвязь и единство всех компо-
компонентов дают болезни ее конкретное содержание
и нозологическую определенность.
Вместе с тем границы П. п. и болезни не
всегда достаточно четкие. В нек-рых случаях
П. п. выступает в качестве необходимой (чаще
ранней) стадии развития определенной болезни,
что позволяет отнести его к той или иной нозо-
нозологической форме (напр., отложение холес-
холестерина в венечных артериях сердца). В других
случаях нозологическая специфичность П. п.
зависит от характера этиол. фактора (напр.,
специфическое воспаление, вызываемое мико-
бактериями туберкулеза или лепры). Иногда
основание для отнесения П. п. к категории
болезни дает указание его локализации (цирроз
печени, перитонит, инфаркт миокарда). В ряде
случаев имеется тенденция переводить нек-рые
формы патологии, ранее относимые к П. п., в
категорию болезней (ожоговая болезнь, трав-
травматическая болезнь, постреанимационная
болезнь и др.). В то же время нек-рые болезни
(напр., горную, кессонную) следует скорее
относить к П. п. Недостаточно четко определе-
определено, к какой категории патологии принадлежат
разнообразные экзогенные острые отравления
и интоксикации, часто имеющие характерную
клин, картину, и нек-рые другие формы пато-
Сопоставление П. п. и болезни не в нозоло-
нозологическом, а в общебиологическом ее понима-
понимании также в ряде случаев не позволяет провести
достаточно последовательное разграничение
этих категорий. Распространенный критерий
нового качества жизнедеятельности в условиях
болезни нередко не имеет конкретного реаль-
реального содержания и практически недоступен для
определения. Во многих случаях неадекватен и
критерий ограничения трудоспособности, к-рое
может иметь место как при болезни, так и при
П. п. (напр., лихорадке, гипоксии). Обязатель-
Обязательность вовлечения в болезнь, в отличие от П. п.,
всего организма также нередко входит в проти-
противоречие и с номенклатурой болезней, и с объек-
объективной реальностью.
В основе П. п. лежат различные механизмы,
и каждый процесс имеет индивидуальное биол.
р
представляющие собой прямое д
повреждающего действия этиол. фактора. К
первичному повреждению могут присоеди-
присоединяться возникающие в ходе развития П. п. вто-
вторичные структурно-функциональные наруше-
нарушения. Одновременно или с нек-рым сдвигом во
времени, как правило, формируются защитно-
приспособительные реакции, направленные на
устранение патогенного воздействия и возник-
возникших в организме нарушений. Пусковым меха-
механизмом этих реакций могут служить как сам
шый d
<тор, ■
вторичные результаты его повреждающего
действия.
Возникающие в ходе П. п. нарушения и
ответные реакции на них при всем разнообра-
разнообразии этиол. факторов укладываются в относи-
относительно небольшое число основных (}юрм П. п.
Закрепившиеся в процессе эволюции опреде-
определенные закономерные комбинации нарушений
и защитно-приспособительных реакций с их
характерной динамикой принято называть
типовыми, или типическими, патол. процесса-
процессами. К ним относят воспаление, лихорадку, опу-
опухолевый рост, гипоксию, отек, тромбоз, дис-
дистрофию и др.
Соотношение биологически полезных и
отрицательных компонентов в различных П. п.
неодинаково и подвержено значительному
варьированию в каждом отдельном случае, что
зависит от ряда факторов. Среди этих факторов
первостепенное значение принадлежит реак-
реактивности организма и реактивным свойствам
его отдельных систем, органов и тканей. При
этом нередко имеет место расхождение между
потенциальным и реальным адаптивным значе-
значением данного П. п. Напр., важнейший защит-
защитный по своей природе типовой П. п. — воспале-
воспаление при определенных обстоятельствах может
иметь для организма вредные и даже губитель-
губительные последствия. В ряде случаев двойственным
является значение отдельных реакций, возника-
возникающих в ходе П. п. Так, спазм приводящих арте-
риол почечных клубочков при острой кров о по-
потере целесообразен по критерию сохранения
центральной гемодинамики, поскольку быстро
выключает значительный сосудистый бассейн.
Он полезен и в связи с прекращением почечной
фильтрации, задержкой в организме воды,
необходимой для возмещения объема крови.
Одновременно эта реакция носит биологически
отрицательный характер по критерию выдели-
выделительной функции: при значительной ее степени
и продолжительности ишемия клубочков
может привести к тяжелой почечной недоста-
На разных стациях развития П. п. реальное
значение отдельных его компонентов и про-
процесса в целом также может меняться, что
нередко усложняет их биол. значение и выбор
Н. И. Лосев.
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ ЛИЧНО-
ЛИЧНОСТИ — стойкое, в ряде случаев необратимое,
количественное изменение изначально прису-
щих личностных свойств, обусловленное соче-
сочетанием врожденных особенностей характера с
длительными или часто повторяющимися пси-
Патологическое развитие личности наблю-
наблюдается при психопатиях, неблагоприятно проте-
протекающих затяжных неврозах, после перенесен-
перенесенных реактивных психозов, при наличии обез-
обезображивающих физических дефектов. Условно
выделяют следующие типы П. р. л.: астениче-
астенический, депрессивный, истерический, обсессив-
ный и паранойяльный. Нередко встречаются
депрессивно-обсессивный. Кроме того, П. р. л.
ОДН(
врем<
и уело:
счет присоединения проявлений другого типа.
Так, к истерическому типу П. р. л. могут доба-
ства, к астеническому — депрессивные, к-рые в
ряде случаев могут даже полностью заместить
астенические проявления. 11ри астеническом
типе П. р. л. преобладают расстройства, свой-
депрессивном — различные по проявлениям
стойкие су б депрессивные состояния (см.
Депрессивные синдромы), при истерическом —
расстройства, наблюдающиеся при истеричес-
истерической психопатии, обсессивному типу присущи
особенности, характерные для психастении,
паранойяльному — выраженные сверхценные
идеи.
Для П. р. л. большое значение имеет возрас-
возрастной фактор. При этом у детей преобладает
нарушение процесса становления личности, а не
личности, как это имеет место у взрослых.
тесно связано с такими понятиями, как «психо-
«психогенный шок», «шоковая реакция» (см. Реак-
Реактивные психозы), «психогенная реакция»,
«психогенная декомпенсация». Разница между
ними условна, т. к. основной критерий — дли-
длительность и стойкость патол. состояния —
часто оказывается недостаточно надежным
Сила и характер психической травмы могут
быть чрезвычайно разнообразными. Напр.,
крат!
.вре-
.временным, но интенсивным, относителы
тяжелым, повторным, длительным, постоян-
постоянным, индивидуально значимым для данной
Выделяют конституциональное и ситуа-
ситуационное П. р. л. Конституциональное П. р. л.
основывается, в первую очередь, на особенно-
особенностях личности, ситуационное — на особенно-
особенностях психической травмы. Первое развивается
преимущественно постепенно, второе — в
форме сдвигов. Чаще встречаются смешанные
формы.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных анамнеза и результатов клин, обследова-
обследования. Дифференциальный диагноз проводят с
вялотекущей шизофренией, органическим
к-рых у больного появляются новые, не отме-
отмечавшиеся у него ранее черты характера, а
также с затяжными психогенными реакциями
(см. Психогении).
Лечение осуществляет психиатр, как прави-
правило, амбулаторно. Назначают психотропные
средства, необходима психотерапия, при лече-
лечении детей имеют значение педагогические воз-
воздействия.
Прогноз в отношении выздоровления у взро-
взрослых сомнителен. Однако у ряда больных с
паранойяльным развитием личности сутяжного
характера возможно полное исчезновение
существовавших расстройств. У части детей
при нормализации условий среды патол. черты
характера могут сгладиться или полностью
исчезнуть.
Судебно-психиатрическая оценка П. р. л.
неоднозначна. Лица с паранойяльным типом
ми. При других типах патологического разви-
развития личности вопрос о вменяемости решается в
зависимости от степени выраженности психи-
психических нарушений в период совершения проти-
противоправных деяний.
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ
РАЗВИТИЕ
ЛИЧНОСТИ

Библиогр.: Ко В а ле в В. Б. Психиатрия детскою
возраста, с. 206, М., 1979; Руководство по психиатрии,
подред.Г. В. Морозова, т. 2, с. 301, М., 1988.
Г. В. Морозов.
ПАТОЛОГИЯ (греч. pathos страдание, болезнь
+ iogos учение) — наука о закономерностях воз-
возникновения, течения и исхода болезней, осно-
основанная на фактическом материале различных
медико-биологических дисциплин. Каждая из
этих дисциплин фиксирует ту или иную сторону
болезней человека; патологическая анатомия и
гистология изучают морфол. изменения орга-
органов и тканей, биохимия — нарушение процессов
жизнедеятельности на молекулярном уровне,
патологическая физиология — механизмы
функциональных расстройств, генетика — при-
причины наследственных болезней, микробиоло-
микробиология и вирусология — взаимоотношения орга-
организма с возбудителями имф. болезней и др. На
основе объединения всех этих данных склады-
складывались представления о наиболее общих зако-
закономерностях течения патол. процессов, т. е.
формировалось учение о болезни. Термин «па-
«патология» используют также для обозначения
болезненных состояний.
Учение о болезни прошло несколько этапов
в своем развитии. До середины 19 в. полагали,
что основой болезни является ненормальное
состояние жидких сред организма (гуморальная
патология); позже, в связи с созданной немец-
немецким патологом Вихровом (R. Virchow) концеп-
концепцией целлюлярной патологии, рассматрива-
рассматривающей клетку как материальный субстрат
болезни, а саму болезнь как сумму поражений
множества отдельных клеток, основное внима-
внимание в развитии болезни стали уделять изменени-
изменениям, развивающимся в клетках и межклеточном
веществе. Большую роль в развитии П.
сыграло учение о реактивности организма, его
взаимоотношениях с возбудителями инф.
болезней, механизмах невосприимчиаости к
ним и др. Во второй половине 20 в. особое зна-
значение в развитии П. приобрели биохимия, гене-
Принято различать общую и частную пато-
патологию. Общая патология изучает наиболее
общие закономерности патол. процессов, к-рые
лежат в основе болезни независимо от вызвав-
вызвавшей ее причины, индивидуальных особенностей
организма, специфических условий окружа-
окружающей среды и др. Основываясь на синтезе част-
частных проявлений различных болезней, общая
патология дает представление о типовых патол.
процессах (дистрофия, атрофия, регенерация и
др.), формирует абстрактное представление о
болезни как о совокупности важнейших явле-
явлений, обязательно присутствующих при любой
форме недуга и составляющих его сущность. В
задачи обшей патологии входит разработка тео-
теоретических аспектов этиологии и патогенеза
болезней человека, проблем общего и местного
детерминизма единства структуры и функции,
компенсации нарушенных функций и др. Еще
В. В. Пашутин справедливо отметил, что «об-
«общая патология представляет собой именно ту
область знаний, в к-рой должно сконцентриро-
сконцентрироваться все выработанное различными науками,
могущее служить к уяснению патологических
процессов во всей их полноте». Следует считать
необоснованными попытки отождествить
общую патологию с одной из частных дисци-
дисциплин (чаще с патол. физиологией и патол. ана-
анатомией) . Для современного этапа развития
общей патологии весьма характерным является
то, что в связи с быстрым совершенствованием
неинвазивных методов исследования {компью-
{компьютерная томография, ультразвуковая диагно-
диагностика и др.) расширяется возможность соста-
составить представление о динамике структурно-
функциональных изменений органов на различ-
ПАТОЛОГИЯ
270
нык этапах развития патол. процессов. В
результате этого общая патология, формиро-
формировавшаяся ранее в значительной мере на данных
экспериментальных исследований, сейчас все в
большей степени становится общей патологией
человека, хотя эксперимент на животных
сохраняет свое значение для выяснения меха-
механизмов развития патол. процессов и поисков
путей борьбы с ними.
Частная патология изучает конкретные
болезни, напр, атеросклероз, язвенную болезнь
желудка, различные инф. болезни и др., при-
причины их возникновения, особенности патоге-
патогенеза и морфологических проявлений, клиничес-
клинической картины, разрабатывает методы их диагно-
диагностики, лечения и профилактики.
Особенности течения болезней, связанные с
возрастом человека, изучаются возрастной П.
Необходимость изучения болезней четовека в
связи с особенностями окружающей среды в
различных районах земного шара обусловила
развитие краевой и географической пато огии
С появлением электронной микроскопии
гистохимии, авторадиографии, иммунохимии и
др. получила быстрое развитие мо!еку яркая
П., изучающая биохим. процессы в их органи
ческой связи с клеточными мембранами ядер
ными ицитоплазматическимиультрастр>кт}ра
ми. Молекулярная П. позволяет подойти к
пониманию сущности начальных стадий разви-
развития болезней человека, того, что И. П. Павлов
называл «местами полома». Опыт, накоплен-
накопленный медиками при оказании помощи раненым
на поле боя и в процессе последующего лечения
военной П. Многие проблемы этиологии и
патогенеза болезней человека разрабатывают
на их экспериментальных моделях. Сведения,
полученные в этой области, составляют важ-
важную часть П. — экспериментальную патоло-
патологию. Большую область П. представляет иссле-
исследования, посвященные изучению болезней и
отдельных патол. процессов у животных на раз-
разных стадиях эволюционного развития (сравни-
(сравнительная, или эволюционная П.).
Попытки синтезировать фактические дан-
данные, накопленные частной патологией, и соз-
создать стройную теорию медицины пока не увен-
увенчались успехом вследствие ограниченности этих
данных. Попытки такого рода нередко характе-
характеризуются общими рассуждениями, преувели-
ченным вниманием к какои-лиоо одной стороне
проблемы, поэтому ни одна из них не получила
дальнейшего развития.
Д. С. Саркнсов.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ СЛУЖБА
включает ряд подразделений, главными зада-
задачами к-рых являются установление путем
исследования трупа, его органов и тканей забо-
заболевания, вызвавшего смерть больного, дина-
динамики развития болезни, танатогенеза и непо-
непосредственной причины смерти; сопоставление
нозов с выявлением причин диагностических
ошибок; углубленное изучение известных и
новых нозологических форм. Важнейшей зада-
задачей является также прижизненное морфол.
исследование материала, полученного путем
биопсии, что объективизирует клин, диагноз,
позволяет получить данные о динамике процес-
процесса, целесообразности и эффективности тера-
терапии, побочном действии лекарственных средств
и др.
Основное звено П. с. — патологоан атоми-
атомические отделения больничных учреждений {см.
Больница). В городах (областях, районах) на
базе централизованных патологоанатомичес-
ких отделений создаются патологоан атомичес-
атомические бюро, имеющие статус самостоятельных
учреждений здравоохранения и подчиняющиеся
непосредственно местному органу здравоохра-
здравоохранения. Патологоанатомическое бюро оказы-
оказывает организационно-методическую и консуль-
консультативную помощь соответствующим отделе-
отделениям больниц региона, изучает потребность
П. с. в медицинских кадрах, оборудовании, реак-
тивах. Бюро проводит совещания и конференции
патологоанатомов, разрабатывает предложе-
предложения для соответствующего органа здравоохра-
здравоохранения по совершенствованию работы службы н
др. Патологоанатомические бюро обычно
имеют отделения общей патологии с гистол.
лабораторией, детской патологии, инф. патоло-
патологии с гистол. и вирусол. лабораториями, отделе-
отделения биопсийных и цитологических исследова-
исследований с лабораториями электронной микро-
ную часть, хозрасчетное отделение по оказа-
оказанию ритуальных услуг населению. Патолого-
Патологоанатомические бюро являются учебными
базами медицинских институтов, средних меди-
медицинских учебных заведений.
Врачей-патологоанатомов, работающих в
П. с, готовят в интернатуре, ординатуре, аспи-
аспирантуре; лаборантов-гистологов, препараторов
со средним медицинским образованием — на
местных базах.
Библиогр.: Стационарная медицинская помощь (основы
организации), под ред. А, Г. Сафонова и Е. А. Логино-
Логиновой М., 1989.
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов
ПАТОМОРФбЗ (греч. pathos страдание.
Оолезнь + rnorphosis формирование) — измене-
дельной болезни, а также структуры заболевае-
заболеваемости и смертности под влиянием различных
воздействий.
Различают естественный (стойкий) и инду-
индуцированный (терапевтический, лекарственный)
П. Естественный П. наиболее ярко проявляется
на примере преобразований клинико-анатоми-
ческого синдрома инф. болезней вследствие
мутаций бактерий и вирусов, а также сдвигов в
иммунном статусе человека (генетически закре-
закрепленная иммунизация организма). Примером
такого П. является эволюция картины сифили-
сифилиса, к-рый в прошлом протекал как острое сеп-
септическое заболевание с высокой летальностью.
Проявления индуцированного П. возникают
в сравнительно короткие отрезки времени под
средствами, лучевой терапии и др. Примерами
такого П. является сравнительно легкое тече-
ние коупозной пневмонии а также снижение
заболеваемости и смертности при ней под вли-
влиянием лечения сульфаниламидами и антибиоти-
тивно-казеозных формах туберкулеза легких
под влиянием лечения противотуберкулезными
средствами. Внедрение вакцинации наряду с
совершенствованием методов лекарственной
терапии внесло существенное изменение в
структуру заболеваемости и смертности от дет-
детских инф. болезней (скарлатины, дифтерии и
др.), протекающих в легкой форме и без тяже-
тяжелых осложнений. Лекарственный П. является
нестойким, поэтому не может быть критерием
победы человека над той или иной инфекцией.
Напр., ложные представления о ликвидации
туберкулеза чреваты тем, что все чаще встре-
встречаются диссеминированные формы туберку-
туберкулеза легких, обнаруживаемые нередко лишь
при вскрытии.
Библиогр.: ЛушниковЕ. Ф. Лучевой патоморфоэ
опухолей человека, М.. 1977; С тру ко В А. И. и
Соловьева И. П. Морфология туберкулеза» сов-
современных условиях. М.. 1986.
Н. К. Пермяков.
ПАТРОНАЖ (франц. patronage покровитель-
покровительство) — форма работы лечебно-профилакти-
лечебно-профилактических учреждений, основными целями к-рой
являются проведение на дому оздоровительных
и профилактических мероприятий, внедрение
правил личной гигиены и улучшение санитарно-
гигиенических условий в быту. Особенно
широко П. используется в учреждениях охраны
материнства и детства, нек-рых диспансерах,
Осуществляется врачами, участковыми (патро-
(патронажными) сестрами детских поликлиник, дис-
диспансеров и сельских врачебных участков, фель-
фельдшерами и акушерками женских консультаций
и фельдшерско-акушерских пунктов. Особой

формой П. является уход за одинокими и пре-
престарелыми больными, осуществляемый патро-
патронажными медсестрами обществ Красного Кре-
Креста и Красного Полумесяца.
Патронаж беременных — составная часть
системы диспансерного наблюдения за бере-
беременной женщиной, целью к-рого является осу-
осуществление комплекса мероприятий, направ-
направленных на формирование, сохранение и укре-
укрепление здоровья матери, предупреждение раз-
развития у нее заболеваний и осложнений беремен-
беременности, раннее их выявление, лечение и обеспе-
обеспечение условий для нормального развития плода.
Эффективность проводимых & женской кон-
консультации мероприятий по охране здоровья
беременной и антенатальной охране плода наи-
наиболее высокая, когда они осуществляются с
ранних сроков и проводятся систематически в
течение всей беременности. Кроме того, это
позволяет врачу правильно определить сроки
беременности и декретного отпуска. Установ-
Установлена четкая зависимость между уровнем пери-
перинатальной смертности и числом, а также регу-
регулярностью посещений беременной консульта-
консультации.
Во время беременности при ее физиологи-
физиологическом течении женщина должна посетить аку-
акушера-гинеколога в среднем 14 раз. После пер-
первого осмотра явка назначается через 7—10 дней
(с результатами анализов, заключением тера-
терапевта и других специалистов); в дальнейшем в
первую половину беременности — 1 раз в
месяц; после 20 недель — 2 раза; после 32
недель — 3—4 раза.
При посещении беременной женской кон-
консультации врач и акушерка имеют возможность
оценить ее состояние по динамике прироста
массы тела, уровню АД, анализам мочи и др. О
состоянии плода судят по данным ультразвуко-
ультразвукового и других специальных исследований. При
выявлении у беременной соматических заболе-
заболеваний, осложнений беременности частота наб-
чюдений и объем обследований возрастают.
Если женщина является в женскую консуль-
консультацию нерегулярно или не посещает врача в
назначенный срок, особенно при наличии пато-
патологии беременности, акушерка осуществляет
патронаж, т. е. навещает ее дома, выясняет
причину неявки, измеряет АД и приглашает на
прием к врачу. П. проводят также при отказе
женщины от госпитализации. В этом случае
врач или акушерка разъясняют женщине или ее
близким родственникам опасность, к к-рой
могут привести нарушения в состоянии здо-
здоровья женщины и плода, а также напоминает об
ответственности за отказ от госпитализации.
При этом врач назначает соответствующую
терапию и продолжает наблюдать беременную
на дому. При посещении 6epei e на до
врач и акушерка дают реко). нд п п а
нию, личной гигиене, учас ю ж в
домашней работе, исходя и лов ж
семьи и здоровья женщины.
Результаты патронажа, дата его осущест-
осуществления заносятся в Индивидуальную карту
беременной, родильницы (форма № Ш/у).
Патронаж беременной может осуществлять и
врач, если женщина по состоянию здоровья не
может посетить консультацию или необходи-
необходимость ее осмотра врачом на дому выявлена аку-
акушеркой при патронаже.
В регионах с высокой рождаемостью, при
значительном числе многорожавших женщин
на участке для осуществления патронажа бере-
беременных выделяется специальная патронажная
акушерка.
Дородовой П. беременных осуществляют
также медсестры детской поликлиники. Сведе-
Сведения о беременных в детскую поликлинику
поступают из женской консультации. Медсе-
Медсестра посещает беременную дважды: первый раз
в течение 10 дней после получения сведений о
31—32-й неделе беременности. Цели дородо-
дородового патронажа: установить контакт детской
поликлиники с будущей матерью, познако-
познакомиться с условиями жизни будущего ребенка,
оценить социальное положение семьи, гиг.
состояние квартиры, выяснить состояние здо-
здоровья матери, дать ей необходимые рекоменда-
рекомендации по режиму труда, отдыха, питанию, по
подготовке уголка для новорожденного, обу-
обучить правилам вскармливания и ухода за ново-
новорожденным, проконтролировать регулярность
посещения женщиной школы молодых мате-
матерей. При обнаружении социально-бытовых
трудностей в семье медсестра может направить
женщину на консультацию к юрисконсульту.
Патронаж детей осуществляется на каждом
педиатрическом участке врачом-педиатром и
участковой сестрой либо фельдшером. Основ-
Основными задачами П. детей на дому являются ран-
ранняя диагностика начальных отклонений в состо-
состоянии здоровья детей и своевременное назначе-
назначение оздоровительных и корригирующих меро-
мероприятий, контроль за осуществлением ухода
матерью за новорожденным и его вскармлива-
вскармливанием.
Первый раз врач-педиатр и медсестра посе-
посещают ребенка на 2—3-й день после выписки его
из акушерского стационара, затем один раз в
неделю. Т. о., участковый врач-педиатр осма-
осматривает ребенка на первом месяце жизни 3—4
pert
страь
ый
осмотр новорожденных участковым педиатром
осуществляется в родильном доме. Медсестра
посещает ребенка на первой неделе 2 раза,
затем еженедельно, в среднем на первом месяце
не менее 5—6 раз. В течение последней недели
первого месяца жизни ребенок должен быть
осмотрен в детской поликлинике в специально
отведенный для приема день. Во время П.
рожденным, режиму сна, бодрствования,
вскармливания, профилактике гипогалактии,
гнойничковых заболеваний кожи. Совместно с
матерью вырабатывается тактика-наблюдения
за новорожденным с учетом течения беремен-
беременности, родов, условий жизни семьи. Медсестра
должна обращать внимание на тщательность
сцеживания матерью молока, поведение
ребенка после кормления. Качество указанной
работы зависит от профессионального уровня
медперсонала детской поликлиники. Наблюде-
Наблюдение за ребенком первого месяца жизни, все
виды медпомощи осуществляются только на
дому. При организации наблюдения за новоро-
новорожденными на участке особое внимание обра-
обращается на детей, рожденных матерями группы
высокого риска перинатальной патологии. В
дальнейшем П. детей врачом или медсестрой
может быть организован по показаниям (напр.,
после перенесенных заболеваний).
На селе патронаж детей до 1 года осущест-
в я едсестра. Она контролирует рациональ-
вжармливание ребенка, организует меро-
триятия по профилактике рахита и гипотро-
ф профилактические прививки, проводит
рабо о повышению сан. культуры матери.
Пр утствии в штате ФАП патронажной
медсестры- эти функции выполняет акушерка.
Результаты П. заносятся в амбулаторную карту
или патронажные тетради.
Врачебный П. детей первого месяца жизни и
дальнейшее наблюдение за их развитием осу-
осуществляет врач-педиатр сельского врачебного
участка, в труднодоступных районах — врач-
педиатр выездной врачебной бригады цент-
центральной районной больницы.
Патронаж психически бальных — одна из
организационных форм внебольничной психи-
психиатрической помощи. Основная цель П. психи-
психически больных — проведение на дому, в семьях,
производственных трудовых коллективах доле-
чивания психически бол ьных выписанных из
стационаров, мед. наблюдение за лицами, не
нуждающимися в оказании медпомощи в спе-
специализированных леч.-проф. учреждениях пси-
психиатрического профиля.
Участковые психиатры и средние медработ-
медработники психоневрологических диспансеров (дис-
(диспансерных отделений, кабинетов) обязаны с
определенной периодичностью посещать психи-
психически больных на дому и в других указанных
местах их пребывания для проведения лечеб-
лечебных, оздоровительных, социально-реабилита-
социально-реабилитационных и других мероприятий.
Патронаж больных туберкулезом — одна из
форм противотуберкулезной работы на участ-
участке. При обнаружении у больного микобактерий
туберкулеза очаг инфекции в течение 3 дней
должна посетить медсестра противотуберкулез-
противотуберкулезного диспансера, а в течение 10 дней — врач
вместе с медсестрой. План оздоровления очага
и порядок наблюдения за ним определяются
степенью его эпидемической опасности.
К эпидемически наиболее опасным A груп-
группа) относят все очаги, в к-рых проживают боль-
больные с обильным бактериовыделением, а также
скудным бактериовыделением, но при наличии
в очаге отягощающих факторов (проживание
детей или подростков, плохие жилищные усло-
условия, несоблюдение сан.-гиг. правил, особенно
злоупотребление алкоголем). Эпидемически
менее опасными (П группа) являются очаги, в
к-рых проживают больные со скудным бакте-
бактериовыделением при отсутствии в очаге перечи-
перечисленных выше отягощающих факторов. К этой
группе причисляют также очаги, в к-рых боль-
больной признан формальным (условным) бакте-
риовыделителем, но в них проживают дети или
подростки либо имеет место хотя бы один из
отягощающих факторов. К эпидемически
потенциально опасным (III группа) относят
очаги, в к-рых проживают больные с формаль-
формальным (условным) бактериовыделением и при
отсутствии в очаге отягощающих факторов.
Очаги посещают эпидемиолог и участковый
врач; участковая медсестра должна бывать не
менее 1 раза в месяц в очагах I группы, не реже
1 раза в 2 месяца — И группы и не реже 1 раза
в 6 месяцев — Ш группы. При посещении оча-
очагов медсестра проводит необходимые профи-
профилактические и лечебные мероприятия: наблю-
наблюдает за сан. состоянием жилища; инструктирует
относительно способов текущей дезинфекции
(обеззараживание плевательниц, посуды,
белья, мокроты, предметов уборки помещений;
ежедневная влажная уборка помещений с обя-
обязательным использованием дезинфицирующих
средств при обработке мест общего пользова-
пользования, а по показаниям — всей квартиры, напр. в
очагах I группы; контролирует своевремен-
своевременность проведения сотрудниками дезинфекцион-
дезинфекционных станций заключительной дезинфекции
следит за личной гигиеной больного, за режи-
режимом питания, отдыха и сна; организует и прово
дит работу по гиг. воспитанию и пропаганде
здорового образа жизни (см. Служба формиро-
формирования здорового образа жизни); принимает
меры к своевременному и регулярному посеще-
посещению больными и контактными лицами противо-
противотуберкулезного диспансера, в т. ч. с целью
контроля за амбулаторной химиотерапией; сле-
следит за своевременностью и полнотой проведе-
проведения специфической профилактики туберкулеза
{прививок и химиопрофилактикн), добивается
госпитализации больного в туберкулезный ста-
стационар. В исключительных случаях, когда
лечение больного проводится на дому, медсе-
медсестра организует уход за ним и ведет дневник, в
к-рый вносятся сведения о врачебных назначе-
назначениях и их выполнении
О. Г. Фролова, Н. М. Рудой.
ПАХИДЕРМИЯ (pachydermia; греч. pachys тол-
толстый, плотный + derma кожа) — гипертрофия
и гиперплазия всех слоев кожи — см. Кожа.
ПАХИДЕРМОПЕРИОСТбЗ {pachydermoperio-
stosis; греч. pachys толстый, плотный + derma
кожа + анат. periosteum надкостница + -6sis;
син.: синдром Турена—Соланта—Голе, идяопа-
тическая гипертрофическая остеоартропатия)
ПАХИДЕРМОПЕРИОСТОЗ
271

— наследственная форма генерализованного
остеосклероза, характеризующаяся периосто-
зом, булавообразными деформациями пальцев
рук и ног, утолщением кожи. Начало заболева-
заболевания приходится, как правило, на первые 3 года
жизни, но полная клиническая картина разви-
развивается к подростковому возрасту. Заболевание
чаще встречается и более тяжело протекает у
мужчин. Этиология и патогенез П. не выясне-
выяснены. Тип наследования преимущественно ауто-
сомно-доминантный.
Клинически заболевание проявляется рез-
резким утолщением, повышенной складчатостью
кожи лица и волосистой части головы, а также
кожи кистей и стоп. Гиперплазия и усиление
функциональной активности сальных желез
кожи обусловливают ее жирность. Отмечается
гипергидроз кожи кистей и стоп. Могут разви-
развиваться себорейный дерматит, вторичный фол-
ликулит, келоидные рубцы. Характерны сим-
симметричные гиперостозы и остеофиты костей
конечностей, особенно запястья и фаланг паль-
пальцев. Отмечаются булавообразные утолщения
пальцев кистей и стоп, своеобра ная форма ног
тей, имеющих вид часовых стекол. Рентгеноло-
Рентгенологически выявляется неравномерная субперио-
стальная оссификация дистальных отделов
длинных трубчатых костей, более выраженная
в местах прикрепления сухожилий и связок
Наблюдается также утолщение и увеличение
век за счет гипертрофии их хрящевой ткани
утолшение и дистрофия конъюнктивы век
атрофия тарзальных (мейбомиевых) желез века
с образованием в них кист и гранулем.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины. Данные лабораторных
исследований при П. не специфичны. Диффе-
Дифференциальный диагноз проводят с акромегалией
и Педжета болезнью. При нек-рой схожести
изменений внешности у больных П. и акромега-
акромегалией в детском и подростковом периодах акро-
акромегалия проявляется резко ускоренным линей-
линейным ростом (акромегалоидным гигантизмом) с
последующим диспропорциональным ростом
для П. Для акромегалии также характерны
повышение концентрации соматотропного гор-
гормона (см. Гипофизарные гормоны) в крови и
рентгенологические симптомы аденомы гипо-
гипофиза. Остеодистрофия при болезни Педжета
отличается утолщением костей скелета, сопро-
сопровождающимся кистозной деформацией и боко-
боковым искривлением, частыми патол. перело-
переломами в нетипичных местах. Лечение и профи-
профилактика П. не разработаны. Прогноз относи-
относительно благоприятный.
Бибятгр.: Козлова С. И. и др. Наследствен-
Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирова-
консультирование, с. 167, Л., 1987; Наследственные бсшеэни, под ред.
Л. О. Бадалянз, с. 263, Ташкент, 1980.
ПАХИМЕНИНГЙТ (pachymenmgitis; греч. pachys
плотный, твердый + meninx, meningos мозго-
мозговая оболочка + -ilis) — см. Мозговые оболоч-
ПАХИОНИХИЯ ВРОЖДЁННАЯ (pachyonychia
congenha; греч. pachys толстый, плотный +
onyx, onychos ноготь) — наследственная
болезнь, проявляющаяся поражением ногтей,
очаговым кератозом кожи, лейкокератозом
слизистых оболочек, — см. Ногти.
ПАХОВАЯ ОБЛАСТЬ (regio inguinatis) — уча-
участок передней брюшной стенки, ограниченный
сверху горизонтальной линией, соединяющем
верхнюю переднюю ость подвздошной кости с
наружным краем прямой мышцы живота, снизу
— паховой связкой и изнутри — наружным
краем прямой мышцы живота, — см. Живот.
ПЕДЖЕТА БОЛЕЗНЬ (J. Paget англ. хирург,
1814—1899; син.: деформирующий осгоз,
деформирующий остит, деформирующая
ПАХИМЕНИНГИТ
272
остеодистрофия) — заболевание скелета, при к-
ром наблюдается поражение одной или
нескольких костей в результате патологичес-
патологической перестройки костной ткани.
Этиология не выяснена. Существует теория
сосудистых аутоиммунных гормональных нару-
нарушений, теория нарушения биосинтеза соедини-
соединительной ткани. Наиболее распространено мне-
мнение о вирусной природе заболевания, основан-
основанное на обнаружении вирусоподобных включе-
включений в ядрах остеокластов.
В основе патогенеза П. б. лежат глубокие
нарушения метаболизма костной ткани, что
подтверждается изменением биохим. показате-
показателей крови и мочи (высокая активность щелоч-
щелочной фосфатазы, оксипролинурия). Сущность
процесса заключается в резко выраженной
патол. перестройке кости, характеризующейся
беспрерывной сменой процессов рассасывания
и построения новых масс костного вещества в
одних и тех же костных структурах. Каждая
генерация новообразованного костного веще-
вещества отделяется от соседней так наз. линией
склеивания, что создает мозаичность строения
костных структур.
Принято различать три фазы развития П. б.:
очаговая интенсивная резорбция кости (остео-
литическая, или деструктивная, фаза), смешан-
смешанная фаза, когда наряду с рассасыванием кости
идут процессы новообразования ее, и остеобла-
стическая, или склеротическая, фаза с образо-
образованием типичных мозаичных структур.
Болезнь Педжета развивается преимуще-
преимущественно в возрасте 40—50 лет, однако встре-
встречается и так наз. юношеская форма. Клин, про-
проявления зависят от локализации процесса и сте-
степени его распространения. Первыми призна-
признаками заболевания являются боли в костях и
суставах. В дальнейшем наступает деформация
костей. Длинные трубчатые кости постепенно
утолщаются, развивается их дугообразное
искривление. Характерна местная гипертермия
(над пораженной костью), что обусловлено ее
гиперваскуляризаилей и расширением подкож-
подкожных сосудов. Ограничение подвижности в суста-
суставах, хромота, как правило, развиваются в
далеко зашедших стадиях патол. процесса. При
поражении черепа он увеличивается в размерах
за счет утолщения костей свода и основания. В
этом случае может отмечаться сдавление голов-
ми, расстройством зрения и слуха, внутричереп-
внутричерепной гипертензией. При поражении позвоноч-
ника больных беспокоят боли, может развиться
компрессия корешков или спинного мозга. При
вовлечении в процесс таза и костей, образу-
образующих тазобедренные суставы, развивается кок-
сартроз. При поражении длинных трубчатых
костей нередки патол. переломы. Наиболее
грозное осложнение П. б. — малигнизация с
развитием саркомы (в 3—15% наблюдений).
Диагноз устанавливают преимущественно
на основании данных рентгенол. исследования.
Ранние этапы болезни рентгенологически
характеризуются изменениями внутренней
архитектоники кости, затем к ним присоединя-
присоединяются утолщение и деформация кости. Наиболее
типична для П, б. видимая на снимках груботра-
бекулярнзя перестройка костной ткани. Кост-
Костные перекладины утолщаются, группируются в
пучки, вследствие чего вся структура кости при-
приобретает грубый вид, ячейки между костными
перекладинами становятся крупными, непра-
неправильной формы (рис. 1), костные перекладины
в основном сохраняют свою функциональную
направленность. В процесс перестройки вовле-
вовлекается и корковое вещество, к-рое приобретает
волокнистый вид; в дальнейшем граница между
корковым и губчатым веществом теряется,
кость на уровне поражения утолщается, дефор-
деформируется. Целость контуров кости всегда
сохраняется. Перестраивающиеся длинные
трубчатые кости постепенно искривляются
(рис. 2), с выпуклой стороны нередко развива-
развиваются зоны патол. функциональной перестрой-
перестройки —Лоозера зоны.
Рис. 1. Рентгенограмма левого тазобедренного
сустава больного с болезнью Педжета: структура
ыежвертепвно? области бедренной кости имеет грубый
вид, ячейки (/казаны стрелками) между костными
перекладинами крупные, неправильной формы.
Рентгенол. признаки развивающейся на
почве П. б. остеогенной саркомы и других опу-
опухолей такие же, как и при развитии их в непора-
непораженной кости (см. Кость).
Дифференциальный диагноз проводят с
паратиреоидной остеодистрофией, хрон.
Рис. 2. Рентгенограмма диета л ьн ого конца дефор-
деформированной левой бедренной кости при болезни
Педжета.

хяцией, мраморной
болезнью, гиперостозом, акромегалией, мета-
миеломной болезнью (см. Парапротеинемичес-
кие гемобластозы), с изменением костей при
третичном сифилисе и др.
Лечение прежде всего медикаментозное.
Широкое применение получил тирекальцито-
нин, к-рый способствует замещению патол.
измененной кости нормальной. Благоприятный
эффект оказывают также дифосфонаты. Опе-
Оперативные вмешательства показаны по поводу
осложнений: остеосинтез — при патол. пере-
переломах, декомпрессивная ламинэктомия — при
компрессии спинного мозга, эндопротезирова-
ние — при тяжелых артрозах, корригирующие
остеотомии (см. Остеотомия) — при грубых
деформациях и болевом синдроме.
Прогноз при отсутствии осложнений благо-
благоприятный. Больные с П. б. должны находиться
на диспансерном наблюдении у ортопеда.
Библиогр.: Виноградова- Г. П. Опухоли
костей, с. 270, М., 1973; РейнбергС. А. Рентте-
358, М., 1964; Экспериментальные и клинические
основы применения кальцитрина, под ред. Г. В. Хомул-
ло, с. 76, М, 1982.
. В. Н. Бурдыгин; П. Л. Жарков (рент).
ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид медицин-
медицинской помощи, оказываемой детям с момента
рождения и до достижения ими возраста 14 лет
включительно. Осуществляется специально
подготовленными по вопросам педиатрии вра-
врачами и средним медперсоналом. Организация
лечебно-профилактической помощи детям пре-
предусматривает преемственное функционирова-
функционирование трех основных звеньев: поликлиники —
больницы — санатория.
Антенатальную профилактику, заботу о
здоровье ребенка задолго до его рождения осу-
осуществляют совместными усилиями женская
консультация, родильный дом, медико-генети-
медико-генетическая служба (см. Медико-генетическое кон-
консультирование), детская поликлиника. Веду-
Ведущая роль в проведении комплексных меропри-
мероприятий по предупреждению и раннему выявлению
патологии, снижению заболеваемости и мла-
младенческой смертности принадлежит детским
поликлиникам, к-рые работают по участковому
принципу (средняя численность детей на педиа-
педиатрическом участке — 800). При этом предусма-
предусматриваются систематическое наблюдение за здо-
здоровыми детьми (см. Патронаж) и оказание
медицинской помощи в поликлинике и на дому,
а также наблюдение за детьми, посещающими
дошкольные учреждения и школы, располо-
расположенные в районе обслуживания поликлиники.
Диспансерный метод является основным в
работе детских поликлиник (си. Диспансериза-
Диспансеризация). Совершенствуются формы деятельности
учреждений, оказывающих стационарную
помощь детям (см. Больница). Имеются санато-
санатории и пансионаты для родителей с детьми, в
к-рых комплексное курортное лечение полу-
получают и взрослые, и дети. Важнейшим разделом
П. п. является организация экстренной меди-
медицинской помощи детям, оказываемой на дого-
догоспитальном этапе при неотложных состояниях
(см. Скорая медицинская помощь).
В настоящее время перестраивается работа
леч.-проф. учреждении для детей на основе
интеграции акушерской, терапевтической и
педиатрической служб, разработки региональ-
региональных межведомственных программ. Предусмо-
Предусмотрено дальнейшее расширение практики орга-
организации стационаров на дому, создание сети
дневных стационаров для детей в поликлиниках
и стационаров дневного пребывания в больни-
больницах. В реализации этих задач первостепенное
значение придается созданию консультативно-
диагностических центров (см. Диагностиче-
Диагностический центр), укомплектованных кадрами высо-
высококвалифицированных специалистов, в к-рых
будут сконцентрированы современное высоко-
высокоэффективное оборудование и мед. техника. В
родильных домах, детских больницах создаются
условия для совместного пребывания матери и
ребенка. Большое внимание уделяется разви-
развитию передвижных видов медицинской помощи
детям (см. Подвижные средства и комплексы
медицинского назначения), а также расшире-
расширению сети детских санаториев с целью обеспече-
обеспечения сан.-кур. лечением всех нуждающихся в нем
детей.
Библиогр.: Гребешева И. И. Организация
лечебно-профилактической помощи детям, М., 1987.
Л. П. Чдеерия.
ПЕДИАТРИЯ (греч. pais, paidos ребенок +
iatreia лечение, врачевание; син. детские болез-
болезни) — область клинической медицины, изуча-
изучающая здоровье ребенка в процессе его разви-
развития, физиологию и патологию детского возрас-
возраста, а также разрабатывающая методы диагно-
диагностики, профилактики и лечения детских болез-
болезней. Изучение особенностей детского орга-
организма в норме и при патологии в различные воз-
возрастные периоды (см. Возраст) предполагает
тесную связь П. со многими биологическими и
фологией, физиологией, биохимией, генети-
генетикой, иммунологией; с гигиеной детей и подрост-
подростков (вопросы гигиены семьи и ребенка, дош-
дошкольных и школьных учреждений), педагоги-
педагогикой; с акушерством и большинством других
клин, дисциплин. В нек-рых дисциплинах име-
имеются самостоятельные разделы и направления
исследований, посвященные проблемам патоло-
патологии у детей, — детская хирургия, детская пси-
психиатрия, детская гинекология и др. Самосто-
Самостоятельный раздел инф. болезней изучает детские
инфекции.
методы исследования, что и в других областях
клин, медицины. Основные проблемы и направ-
направления исследований в современной П.: сниже-
снижение детской смертности (см. Демографические
показатели), аллергические заболевания, реак-
реактивность детского организма в норме и при
условия формирования хрон. форм болезней,
разработка наиболее рациональных форм спе-
специализированной помощи детям, неинфекцион-
неинфекционная иммунология детского возраста, эндокрин-
эндокринная патология (в т. ч. диабет, ожирение).
ПЕДИКУЛЁЗ {pediculosis; лат. pediculus вошь +
-osis; син. вшивость) — паразитирование на
коже человека вшей. При неблагоприятных
эпидемиол. условиях платяные вши могут быть
вратного тифа (см. Сыпной тиф эпидемиче-
эпидемический, Возвратный тиф. Окопная лихорадка).
Различают головных, платяных и лобковых
(плошиц) вшей (рис.). Самки головной и лобко-
лобковой вши, откладывая яйца (гниды), прикле-
приклеивают их к волосам, самки платяной вши — к
белью, одежде. Из яиц вылупляются личинки,
превращающиеся во взрослых вшей. Весь цикл
развития проходит на хозяине и продолжается
не менее 20 дней. Взрослая вошь живет 27—46
дней.
Платяные и головные вши распространяют-
распространяются, переползая от человека к человеку, гл. обр.
при близком контакте людей. Платяная вошь
живет в складках и швах белья. При сильной
завшивленности вши могут расползаться по
верхней одежде, постельным принадлежно-
принадлежностям, предметам обстановки, полу. Распростра-
Распространение П. обычно происходит при нарушении
гиг. норм жизни (нерегулярное мытье, редкая
смена нательного и постельного белья), что
связано с низким культурным уровнем нек-рой
части населения или различными социальными
и стихийными бедствиями.
Головные вши чаще паразитируют у детей в
области висков и затылка, откуда могут распро-
распространяться на другие участки. В очагах пораже-
поражения обнаруживаются вши и гниды. При этом
отмечаются сильный зуд, расчесы, возможна
экзематизация кожи, присоединение вторичной
пиококковой инфекции в виде импетиго, фол-
фолликулитов, фурункулов. В запущенных слу-
случаях волосы склеиваются обильным густым
экссудатом (к<
■ вятся боле;
Укусы платяных вшей е
итун). Увеличиваются и стано-
регионарные лимф. узлы.
вают сильный
[х высыпаний,
линейных экскориаций (преимущественно в
области поясницы, в подмышечных впадинах,
на шее). Часто в области расчесов присоединя-
присоединяется вторичная пиококковая инфекция. Посте-
Постепенно кожа на месте расчесов лихенифициру-
ется, приобретает грязный серовато-бурый
цвет.
Лобковые вши паразитируют на волосистой
части лобка, мошонке, верхней части бедер
(фтириоз). В запущенных случаях могут рас-
распространяться на область подмышечных впа-
впадин, спину, грудь, бороду, усы, ресницы и бро-
брови. Вши плотно прикрепляются к основанию
волоса. Заражение происходит преимуще-
преимущественно при половых контактах, реже через
постельное белье и другие предметы общего
пользования, возможно и в бане. На месте уку-
укусов лобковых вшей образуются серовато-синие
пятна величиной до 10 мм, не исчезающие при
надавливании; через 1—2 нед. они бесследно
исчезают. Беспокоит сильный зуд кожи.
При обнаружении головных вшей их выче-
вычесывают частым гребнем, соблюдая осторож-
осторожность, чтобы не рассеять паразитов. Мужчин и
детей следует остричь (волосы сжечь). Если
волосы не остригают, на них наносят один из
следующих инсектицидов: 10% водную мыльно-
керосиновую эмульсию, к-рую готовят из кон-
концентрата мыльно-керосиновой эмульсии (со-
(состоит из 50% хозяйственного мыла и 50% керо-
керосина), добавляя к 100 мл концентрата до 1 л теп-
теплой воды; 5% борную мазь (используется
только для взрослых); 20% водно-мыльную
суспензию бензил-бензоата. Норма расхода
препаратов зависит от густоты и длины волос,
степени зараженности вшами. Для обработки
волос обычно требуется 5—10 мл мыльно-керо-
мыльно-керосиновой эмульсии либо 10—30 мл водно-мыль-
водно-мыльной суспензии бензил-бензоата; 5—25 г борной
мази. Препараты наносят на волосы, повязы-
повязывают плотной косынкой на 20—30 мин, а затем
моют теплой водой с мылом (шампунем), про-
прополаскивают 5—10% р-ром уксусной к-ты или
разведенным пополам с водой столовым уксу-
уксусом и расчесывают волосы частым гребнем.
При П. можно использовать опофос A таб-
таблетку растворяют в 50 мл воды; полученным
раствором смачивают волосы с помощью губ-
моют волосы обычным способом).
При платяном П. проводят санитарную
обработку (моют тело горячей водой с мылом)
и одновременно дезинсекцию белья, верхней
одежды, постельных принадлежностей и жилых
помещений. Дезинсекцию белья, верхней оде-
одежды и постельных принадлежностей осущест-
осуществляют в дезинсекционных камерах, а при отсут-
отсутствии их — инсектицидами. Последние наносят
на поверхность вещей (постельные принадлеж-
принадлежности, верхнюю одежду) из ручных опрыскива-
ПЕДИКУЛЕЗ
273

телей или распылителей либо замачивают в
эмульсии (нательное и постельное белье).
Используют 0,15% водную эмульсию карбофо-
карбофоса, для приготовления к-рой к 3 г 50% или 5 г
30% эмульгирующегося концентрата карбо-
карбофоса добавляют 1 л теплой воды; 0,06% водную
эмульсию сульфидофоса, для приготовления к-
рой к 1,2 г 50% эмульгирующегося концентрата
сульфидофоса добавляют 1 л теплой воды; 20%
водную мыльно-керосиновую эмульсию; 5%
дуст метилацетофоса или порошок пиретрума.
Для замачивания одного комплекта нательного
белья расходуется 2,5 л эмульсии, одного ком-
комплекта постельного белья — 4—4,5 л (экспози-
(экспозиция при использовании водной эмульсии 20—30
мин, сульфидофоса — 5—10 мин), для ороше-
орошения одного комплекта верхней одежды — 350
мл, постельных принадлежностей — 400 мл.
Обработанными вещами можно пользоваться
после их просушивания и проветривания. При
обработке порошками на один комплект
нательного белья расходуется 25 г дуста метила-
метилацетофоса, 30—55 г пиретрума; на один ком-
комплект постельных принадлежностей — 40 г
дуста метилацетофоса, 60 г пиретрума; на один
комплект верхней одежды — 40 г дуста метила-
метилацетофоса, 105 г пиретрума. После этого вещи
складывают в мешок; спустя 2—3 ч дуст с вещей
стряхивают или удаляют пылесосом, и вещи
проветривают до исчезновения запаха препара-
препарата.
Для уничтожения вшей в помещениях (на
полу) и на предметах обстановки применяют
жидкие или порошкообразные инсектициды.
Из расчета на 1 м2 площади используют 50—
100 мл 0,5% водного раствора хлорофоса F г
80% технического хлорофоса разбавляют теп-
теплой водой до 1 л) либо 15 г 5% дуста метилаце-
метилацетофоса или порошка пиретрума. Для обработки
помещений пользуются также аэрозольными
баллонами «Неофос-2» и «Карбозоль». В зави-
зависимости от емкости баллонов A20 или 180 г)
обрабатывают 15—20 мг площади. Через 2 ч
после обработки помещение проветривают в
течение 3 ч, затем проводят влажную уборку.
При фтириозе сбривают волосы на лобке и
в подмышечных впадинах, втирают в поражен-
пораженные участки кожи 10% белую ртутную мазь,
5% борную мазь, лосьон Ниттнфор (Венгрия)
или лонцид.
Больных с различными поражениями кожи
(дерматиты и др.), детей до 5 лет, беременных и
кормящих женщин обрабатывать указанными
выше средствами запрещается, освобождение
от вшей производят с помощью санитарной
обработки, стрижки, вычесывания.
При случайном попадании препаратов в
глаза нужно тотчас обильно промыть их под
струей воды или 2% р-ром гидрокарбоната
натрия. Промывание производят в течение
нескольких минут. При раздражении конъюн-
конъюнктивы следует закапать в глаза 30% р-р сульфа-
цил-натрия, при болезненности — 2% р-р ново-
новокаина. При загрязнении кожи препаратом его
следует аккуратно снять ветошью, ватой и др.;
для удаления препарата с кожи можно исполь-
использовать 5% р-р аммиака, 3—5% р-р хлорамина,
2% р-р гидрокарбоната натрия. Затем нужно
вымыть загрязненный участок кожи водой с
мылом.
Профилактика педикулеза вклю-
включает воспитание у населения гиг. навыков,
улучшение банно-прачечного обслуживания
населения. Индивидуальная профилактика сво-
сводится к регулярному мытью тела со сменой
нательного и постельного белья, периодичес-
периодическому осмотру детей дома, а также е, детских
коллективах — детских садах, школах, интерна-
интернатах; контрольному осмотру белья на педикулез
в коллективах при неудовлетворительных сани-
ПЕДУНКУЛИТ
274
тарно-бытовых условиях (длительное пребыва-
пребывание в пути, скученность при размещении
людей); предупреждение тесного контакта с
завшивленными людьми.
Библиогр.: Рук А. иДауберР. Болезни волос и
волосистой части головы, пер. с англ., с. 357, М., 1985;
Скрипкин Ю. К. и др. Руководство по дермато-
дерматовенерологии, с. 159, Л„ 1983.
Л. А. Аптоньев, А. И. Фролова.
ПЕДУНКУЛИТ почечного синуса (лат
pedunculus ножка, стебель + -itis; син.: педунку-
лит почки, фибролипоматоз почечного сину-
синуса) — воспаление в области ворот почки и по
ходу ее сосудистой ножки, сопровождающееся
склеротическими изменениями.
Педункулит чаще всего возникает и разви-
развивается вследствие повышения внутрилоханоч-
ного давления при мочекаменной болезни,
пиелонефрите, обструктивных процессах в
мочевыводящих путях любой этиологии. Появ-
Появление лоханочно-почечного рефлюкса способ-
способствует проникновению мочи и продуктов воспа-
воспаления в межуточную ткань почки и клетчатку
почечного синуса, что ведет к развитию в
лимф, узлах и сосудах ворот почки фиброзно-
склеротических изменений. Блокирование
оттока лимфы усугубляет застойные явления в
почке. Нарушение уродинамики связано с обра-
образованием в области ворот почки и лоханки руб-
цовой ткани. Это способствует камнеобразова-
нию и осложняет течение пиелонефрита.
Нередко рубцовое сдавление почечных вен
сопровождается повышением давления в веноз-
венозной системе почек, макрогематурией, проте-
инурией, некрозом почечных сосочков. При П.
в клетчатке почечного синуса обнаруживают
рубцово-склеротические изменения.
Осложнения П. бывают связаны с течением
основного заболевания (пиелонефрита, мочека-
мочекаменной болезни и др.) или обусловлены разви-
развивающимся и прогрессирующим нарушением
пассажа мочи, повышением давления в веноз-
венозной системе почек.
основного заболевания и данных рентгенол.
исследования. Как правило, для уточнения
диагноза и разработки тактики лечения П.
почки необходима госпитализация в урол. ста-
стационар. При экскреторной урографии и ретро-
ретроградной пиелографии обнаруживают признаки
сдавления лоханки и лоханочно-мочеточнико-
вого сегмента, ослабление плотности тени
соответственно почечному синусу с усилением
контрастирования чашечек почки, дугообраз-
дугообразное расположение и сужение больших чашечек.
При ангиографии почек определяется сужение
магистральной артерии. При нарушении веноз-
венозного оттока на венограммах почек удается
обнаружить сдавление вен в зоне почечного
синуса и развитие венозных коллатералей.
Лечение П. заключается в ликвидации при-
причин, вызывающих повышение внутрилоханоч-
ного давления и лоханочно-почечного рефлюк-
рефлюкса. Оно зависит от этиологии и фазы патол.
процесса. При оперативных вмешательствах,
предпринимаемых по поводу основного заболе-
заболевания, иссекают рубцово-измененную жировую
клетчатку в области почечного синуса и сосу-
сосудистой ножки, лоханки. Комплексное лечение
дополняет консервативная терапия: назначение
антибактериальных и противосклерозирующих
препаратов, физиотерапевтических процедур
(парафиновых, грязевых аппликаций на пояс-
поясничную область, диатермии и др.). В качестве
противосклерозирующих препаратов исполь-
используют лидазу, алоэ, стекловидное тело и корти-
костероиды.
Прогноз зависит от особенностей течения
основного заболевания, характера нарушений
уродинамики и функционального состояния
почек.
Профилактика заключается в своевремен-
своевременном восстановлении пассажа мочи и предупре-
предупреждении таким образом л ох аночно-почечных
рефлюксов, а также в своевременном ком-
комплексном лечении пиелонефрита.
Библиогр.: Лопаткин И. А., Морозов А. В.
и Житникова Л. Н. Стеноз почечной вены,
М., 1984; Пытель А. Я. Руководство по клиничес-
клинической урологии, М., 1970.
В. А. Козлов.
ПЕЙСМЁКЕР {англ. pacemaker, задающий
ритм, водитель ритма) — очаг спонтанно нознн-
кающего возбуждения, к-рое, распространяясь,
навязывает свой ритм какой-либо функцио-
функциональной системе или органу. Естественный П.
— группа специализированных нервных и
мышечных клеток, обладающая способностью
к самовозбуждению (см. Автомашин).
В результате собственной, спонтанной депо-
деполяризации, достигающей критического уровня,
в клетках возникает импульсация, к-рая, рас-
распространяясь, влияет на ритм органа, регулируя
таким образом его деятельность. В целостном
организме существует большое количество
иерархически соподчиненных П. Напр.,
синусно-предсердный узел сердца (пейсмекер
сердца) относится к П. первого порядка; он
определяет ритм сердца. От него возбуждение
распространяется по поверхности предсердий и
доходит до предсердно-желудочкового узла,
являющегося П. второго порядка. Возбуждение
последнего приводит в активное состояние
желудочки сердца или изменяет, ритм их сокра-
сокращений. Пейсмекерная активность нервных кле-
клеток дыхательного центра формирует ритм
дыхания. Автоматизмом обладают также глад-
гладкие мышцы кишечника, мочевыводящих путей
и других полых органов. Функциональные нару-
нарушения или повреждения структур, образующих
тот или иной П., могут проявляться наруше-
нарушением деятельности сердца (см. Аритмии сер-
сердца), дыхания, мочеиспускания и т. д. Для кор-
коррекции нарушений пейсмекерной деятельности
разработаны и используются в клин, практике
искусственные П.
Библиогр.; Проблемы общей и клинической физиоло-
физиологии сердечно-сосудистой системы, под ред. Б. И. Ходо-
рова, Киев, 1976; Судаков К. В, Биологичесхие
мотивации, М., 1971; Физиология кровообращения.
Физиология сердца, под ред. В. Н. Черниговского, Л.,
Е. Л. Голубей.
ПЕЛЛАГРА (итал. pelle agra шершавая кожа)
— редкое заболевание, обусловленное недоста-
недостаточным поступлением в организм или непол-
мина РР).
Возникновение пеллагры возможно как у
взрослых, так и у детей при несбалансирован-
несбалансированном питании с преобладанием в пище углеводов
(в прошлом П. была распространена в регионах
с преимущественным питанием населения куку-
кукурузой, сорго), а также при энтеритах и других
заболеваниях пищеварительной системы, осо-
особенно проявляющихся синдромом нарушенного
кишечного всасывания (см. Мальабсорбции
синдром). Патогенез П. связан с нарушением
организме вследствие снижения активности
кодегидраз 1 и П, простетической группой к-
рых является никотиновая кислота. В резуль-
результате во всех органах и тканях развиваются дис-
дистрофические процессы с исходом в атрофию.
Морфологически наиболее выраженные изме-
изменения обнаруживаются в эпителиальных тканях
(особенно в коже), в органах пищеварительной
Клинические проявления П. многообразны
и могут сочетаться с признаками других гяпови-
таминозов. Характерны дерматит, язвы в поло-
полости рта, поносы и психические расстройства (у
детей— деменция). Их появлению у взрослых
предшествуют слабость, быстрая утомля-
утомляемость, апатия, снижение работоспособности,
отсутствие аппетита, похудание, головокруже-
головокружение, раздражительность. Поносы, изменения
кожи и слизистых оболочек чаще появляются к
концу зимы. Больных слабит по 3—5 раз в день
и чаще. Испражнения водянистые, с гнилост-
гнилостным запахом, без примеси крови и слизи. Через
нек-рое время больные жалуются на жжение в

полосгн рта и сильное слюнотечение. Губы, в
особенности нижняя, отекают, на них появля-
появляются трещины. Слизистая оболочка рта резко
гиперемироваяа, на деснах и под языком —
изъязвления. Характерны изменения языка.
Вначале спинка его покрыта налетом черно-
коричневого цвета, края и кончик ярко-крас-
ярко-красные. Постепенно краснота переходит на всю
поверхность языка, он блестит, как лакирован-
лакированный. Нитевидные н грибовидные сосочки
гипертрофированы и выступают в виде крас-
красных точек. Язык отекает, по краям его заметны
отпечатки зубов, эпителий слущивается (так
наз. обнаженный, или кардинальский, язык).
Затем острые явления стихают, слизистая обо-
оболочка бледнеет, сосочки атрофируются. На
поверхности иногда появляются глубокие
борозды.
Изменения кожи появляются в основном на
ее открытых участках в виде пеллагрической
эритемы, расположенной обычно симметрично
на лице, вокруг губ, на носу, щеках, на шее и
лбу, на тыле кистей рук (рис.) и стоп, реже на
груди, предплечьях и голенях. Пораженная
кожа темно-красного цвета, отечная, зудит.
Эритема часто сопровождается образованием
волдырей, к-рые лопаются и оставляют мокну-
мокнущие участки. Через несколько дней отмечается
отрубевидное шелушение, по окончании к-рого
обнаруживаются участки кожи либо с интенсив-
интенсивной темно-бурой пигментацией, либо беспиг-
беспигментные, напоминающие витилиго. Часто наб-
наблюдается гиперкератоз. Масса тела больных
снижается; в тяжелых случаях развивается
Психические расстройства при пеллагре
чаще всего проявляются астеническим синдро-
синдромом, называемым пеллагрозной неврастенией.
Отличительная ее особенность — выраженный
субдепрессивный эффект и ипохондрические
жалобы (см. Ипохондрический синдром). Мол-
Молдавскими психиатрами описана пеллагрозная
неврастения, к-рая возникает почти исключи-
исключительно у женщин, страдающих алког< л
употребляющих вина домашнего изготовл* я
Манифестные психозы при П. в н ю
обычно в период, предшествующий развитию
кахексии. Чаще всего встречаются делир!
ные состояния (см. Делириозный синдром). В
части случаев возникает затяжной делирий,
сочетающийся со слуховыми (вербальными)
галлюцинациями. В «светлых» промежутках
отмечается депрессия. Реже встречаются пси-
психозы в форме аменции (см. Аментивный синд-
синдром). В 30—40-х гг. сов. психиатрами описыва-
описывались затяжные пеллагрозные психозы с эндо-
формными (похожими на шизофрению и
аниакально-депрессивный психоз) клиничес-
картинами в форме депрессивно-пара-
зидных, галлюцинаторно-параноидных и
н акальных состояний. После редукции пси-
и расстройств у таких больных дли-
ьно время существовала выраженная асте-
астения, а в части случаев возникал обычно обрати-
обратимый психоорганический синдром.
Диагноз пеллагры при наличии типичной
эритемы, глоссита и поносов не труден, если
вились на фоне несбалансиро-
несбалансированного питания или заболеваний пищевар]
тельной системы. В затруднительных случая
целесообразно определение содерж; я в
суточной моче Nj-метилникоти р
при П. снижено (менее 4 мг).
Дифференциальный диагноз проводят с дер-
дерматозами (редко с системной кр в
кой), в связи с чем требуется консультация
больных дерматологом.
Все больные со свежими и рецидивными
проявлениями П. подлежат госпитализации. В
лечении основным является применение нико-
никотиновой к-ты или никотинамида (последний
предпочтительнее, т. к. не дает неприятной
сосудистой реакции) внутрь после еды по 100 мг
2—3 раза в день в течение 15—20 дней. При пси-
психических нарушениях показаны невысокие
дозы нейролептических средств (аминазин,
френолон, трифтазин) в сочетании с антиде-
антидепрессантами (амитриптилин) и транквилиза-
транквилизаторами (сибазон), к-рые вводят внутримы-
внутримышечно или внутривенно. В случаях развития
органического психосиндрома назначают высо-
высокие дозы тиамина или пирацетам в виде повтор-
повторных курсов.
повышенным содержанием в рационе никоти-
никотиновой к-ты и триптофана. Сначала назначают
белковую диету без хлеба, включающую
печень, почки, нежирную говядину и телятину,
пропущенные через мясорубку и поджаренные,
нежирную рыбу; затем мясной бульон B00—400
мл в день), 2—3 яйца всмятку, молочные про-
продукты, прежде всего кислое молоко, кефир,
творог. После окончания поноса больных пере-
переводят на смешанное питание.
Прогноз при раннем лечении П., не ослож-
осложненной психическими расстройствами, благо-
благоприятен, если устранены причины гиповитами-
ia. У лиц, переш
хП. с
и рас-
расстройствами, в большинстве случаев наблюда-
наблюдаем. Психопатии) или органический психосинд-
психосиндром.
Профилактика состоит в разнообразии упо-
употребляемой пищи. Для предупреждения П. при
питании преимущественно крупяными и муч-
мучными блюдами производят обработку кукуруз-
кукурузной муки известковой водой (освобождение свя-
связанной формы никотиновой к-ты) и обогаще-
обогащение кукурузной муки и крупы, а также пшенич-
пшеничной муки высшего и первого сортов никотино-
никотиновой к-той на мельничных комбинатах.
В. В. Ефремов; Н. Г. Шуйский (психиат,).
ПЕЛЛЕГРИНИ—ШТЙДЫ БОЛЕЗНЬ (A. Pelle-
Pellegrini, итал. хирург; A. Stieda, нем. хирург,
1869—1945; син.: синдром Пеллегрини—Шти-
Пеллегрини—Штиды, обызвествляющий периартрит области
коленного сустава) — заболевание, характери-
характеризующееся очагами гетеротопического косте-'
образования в околосуставных тканях области
медиального надмыщелка бедренной кости
вследствие перенесенной ранее травмы. Впер-
Впервые клинико-рентгенол. и патоморфол. кар-
картину заболевания описал А. Пеллегрини A905),
полагая, что для него характерно обызвествле-
обызвествление большеберцовой коллатеральной связки
коленного сустава. А. Штида A907) считал
образование оссификата следствием отрывного
перелома надмыщелка бедренной кости, возни-
возникающего в результате прямой травмы или рез-
резкого сокращения большой приводящей мыщцы
бедра. Современные морфол. и гистохим.
исследования показали, что в основе заболева-
заболевания лежит извращенная реакция регенерации в
ответ на повреждение. Считают, что в возник-
о трав*
кро-
кровоизлияния, некроза, длительного отека тканей
большую роль играет индивидуальная предрас-
предрасположенность организма.
Заболевание развивается чаще у мужчин в
возрасте 25—45 лет, преимущественно среди
занимающихся физическим трудом или спор-
прямой удар в область медиально
Рис. Рентгенограмма коленного сустава (прямая
проекция) при болезни Пеллегрини—Штиды: осси-
фикация в области прикрепления большой приводя-
приводящей мышцы бедра и медиальной коллатеральной
связки коленного сустава к медиальному мыщелку
бедра, а также по ходу связки.
щелка бедренной кости, форсированное отведе-
сокращение большой приводящей мыщцы бед-
бедра. В результате наступают кровоизлияния в
месте прикрепления большеберцовой коллате-
коллатеральной связки и сухожилия большой приводя-
приводящей мышцы бедра к надмыщелку и асептиче-
асептический некроз тканей в зоне повреждения.
Основным симптомом болезни Пелле-
Пеллегрини—Штиды является боль, к-рая всегда
соответствует месту расположения оссификата,
может распространяться по ходу запиратель-
ного нерва или поднадколенниковой ветви
подкожного нерва на переднюю поверхность
голени. У V3 больных боли усиливаются в ноч-
ночное время и носят жгучий сверлящий характер.
Кроме того, отмечают ограничение движений в
коленном суставе, как сгибания, так и разги-
разгибания, к-рые обычно сочетаются с отеком мяг-
мягких тканей коленного сустава, местной гипер-
гипертермией, гиперестезией или гипостезией в зоне
отека, а также атрофией мышц бедра и голени.
В раннем периоде после травмы, когда клин,
картина идентична ушибу или дисторсии колен-
коленного сустава, а также при сочетании с внутрен-
внутренними повреждениями его диагностика затрудне-
затруднена. Через 3—4 нед. после травмы на рентгено-
рентгенограммах коленного сустава определяют оссифи-
кат (рис.), имеющий вид скобки, серпа или
неправильную форму, к-рый отделен от надмы-
надмыщелка бедренной кости полоской просветле-
просветления. При отрицательных рентгенол. данных, но
при наличии пальпируемого оссификата необ-
необходимо произвести рентгеновские снимки с вну-
внутренней или наружной ротацией конечности на
20° для устранения наслоения оссификата на
контур мыщелка бедра. Информацию о сте-
степени зрелости оссификата может дать радиону-
клидное исследование. Дифференциальный
диагноз проводят с отрывным переломом
медиального надмыщелка бедренной кости, к-
рый выявляется на рентгенограмме сразу после
травмы. Кроме того, краевой дефект надмы-
надмыщелка по форме и размерам соответствует
оторванному фрагменту кости. Похожую рент-
рентгенол. картину можно наблюдать при пере-
ПЕЛЛЕГРИНИ—
ШТИДЫ
БОЛЕЗНЬ
275

строечном процессе в надмыщелке тракцион-
ного генеза, возникающем в результате много-
многократных форсированных напряжений большой
приводящей мышцы бедра, напр, у футболи-
футболистов. Однако постепенное развитие этого забо-
заболевания, более молодой возраст, связь с заняти-
занятиями спортом помогают уточнить диагноз.
Лечение чаще консервативное. Физиотера-
Физиотерапевтические методы нередко малоэффектив-
малоэффективны, т. к. дают только временное улучшение.
Применение ультразвуковой терапии в сочета-
сочетании с электрофорезом р-ра новокаина или 10%
р-ра хлорида натрия эффективно только в пер-
первые 3 мес. после травмы. Стойкий положитель-
положительный эффект обычно дают инъекции в очаг
оссификации гидрокортизона с новокаином.
Оперативные вмешательства выполняют
при отсутствии эффекта от консервативных
мероприятий, но не ранее чем через 3 мес.
после травмы при наличии признаков зрелости
оссификата. Для этого определяют на рентге-
рентгенограммах плотность, структуру оссификата,
четкость склеротической каймы. Используют
также данные радионуклидного исследования.
При сочетании П. —Ш. б. с внутренними повре-
повреждениями коленного сустава, особенно если
оссификат расположен около нервных стволов
или при внедрении его в полость сустава, лече-
лечение только хирургическое. Для предупрежде-
предупреждения рецидива оссификации после операции тща-
тщательно удаляют окружающие оссификат руб-
рубцы, т. к. они сохраняют потенциальную воз-
возможность метаплазии в костную ткань. Обяза-
Обязательно ликвидируют полость в мягких тканях
после иссечения оссификата (ушивают ткани
или заполняют частью медиальной головки
четырехглавой мышцы бедра). Операцию
завершают тщательным гемостазом. В после-
послеоперационном периоде в первые 2 нед. назна-
назначают электрофорез лидазы. В течение Vi2 мес.
больные принимают индометацин, занимаются
леч. гимнастикой и гидрокинезотерапией.
Прогноз благоприятный, т. к. при своевре-
своевременном лечении функция конечности восста-
восстанавливается полностью. Профилактика
состоит в предупреждении повреждений колен-
С. П. Миронов, Г. М. Бурмакова.
ПЕЛОИДОТЕРАПИЯ (греч. pelos ил, грязь +
eidos вид+therapeia лечение) — см. Гряаелече-
ПЕЛЬВИГРАФЙЯ (анат. pelvis таз + греч.
graphs писать, изображать; син.: газовая пель-
виорентгенография) — рентгенография орга-
органов малого таза. Проводится, как правило, в
условиях пневмоперитонеума. Иногда наряду с
введением газа в брюшную полость заполняют
рентгеноконтрастным веществом и полость
матки (биконтрастная П.).
Используется в диагностике и дифферен-
дифференциальной диагностике опухолей матки, придат-
придатков и экстрагенитальных образований, для
выявления пороков развития малого таза, уточ-
уточнения локализации миоматозных узлов, стадии
рака, а также в тех случаях, когда затруднено
влагалищное исследование (напр., у девствен-
девственниц, тучных женщин, при наличии рубцовых
изменений влагалища). Противопоказания —
подростковый возраст в связи с опасностью
облучении, а также беременность.
В. И. Алнпов.
ПЕЛЬВИМЕТРЙЯ рентгеновская (анат.
pelvis таз + греч, metreo мерить, измерять; син.
рентгенопельвиметрия) — установление разме-
размеров таза с помощью рентгенографии. При этом
используют различные методы измерения: мар-
маркером — масштабной металлической линейкой
(измерительный метод); путем определения
соотношений между размерами таза на рентге-
ПЕЛОИДОТЕРАПИЯ
276
шательств;
миров;
нограмме, а также расстоянием от фокуса рент-
рентгеновской трубки до объекта и от объекта до
рентгеновской пленки (геометрический метод);
путем вычисления расстояния между различ-
различными точками таза на рентгенограмме (рентге-
ностереографический метод). Применяется в
акушерской практике для оценки размеров и
формы таза, соответствия размеров таза
головке плода, выявления его анатомических
особенностей.
Показания: анатомически узкий таз, подоз-
узкий таз, оперативные
или травмы таза в анамнезе,
плода во время предыдущих
родов, патол. изменения позвоночника и ниж-
нижних конечностей, тазовое предлежание плода,
крупный плод. Противопоказания: срок бере-
беременности менее 38 нед.
В связи с неблагоприятным действием на
плод рентгеновского излучения, а также с тем,
что существуют более результативные и без-
безопасные методы, напр, ультразвуковые, П.
используется редко.
Библиогр.; Демидкнн П. Н. и Шпирель-
м а н Д. И, Рентгенодиагностика в акушерстве и гине-
гинекологии, М., 1980.
Ю. И. Новиков.
ПЕЛЬВИОПЕРИТОНЙТ в гинекологии
(pelvioperiionitis; анат. pelvis таз + перитонит)
— воспаление брюшины малого таза у женщин.
П. вызывают стафилококки, кишечная палоч-
палочка, гонококки, анаэробы, хламидии, вирусы, а
чаще смешанная флора (в этом случае он про-
протекает тяжелее). П. может возникать на фоне
воспалительных заболеваний органов малого
таза и развиваться первично. Начало его
нередко связано с менструацией, абортом, вну-
триматочными манипуляциями, переохлажде-
переохлаждением. В наиболее приемлемой для клиницистов
классификации воспалительных процессов
брюшины у женщин, предложенной. В. С.
Маятом и В. Д. Федоровым A966), П, рассма-
рассматривается как местный неограниченный пери-
перитонит, в отличие от местного ограниченного
(тубоовариальный абсцесс, пиовар, пиосаль-
пинкс) и распространенного (диффузный и раз-
разлитой перитонит) процессов. Воспаление брю-
брюшины сопровождается образованием экссудата.
При П., обусловленном кокковой и палочковой
флорой, экссудат чаще гнойный, при гонорей-
гонорейном П. — гнойно-геморрагический, при хлами-
дийном и вирусном П. — серозный или серозно-
гнойный.
Клин, картина П, во многом сходна с прояв-
проявлениями распространенного перитонита- Она
характеризуется быстрым подъемом темпера-
температуры тела, интенсивными болями в низу
живота, вздутием живота, положительными
симптомами раздражений брюшины, ослабле-
болей в животе является симптомом начина-
начинающейся перфорации гнойных тубоовариальных
воспалительных образований. Отмечаются
высокая СОЭ и лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар-
лейкоцитарной формулы влево. Наиболее тяжело проте-
протекает П., возникший при наличии внутриматоч-
ного контрацептива. Для хламидийного П.
характерны постепенное нарастание симптомов
и тенденция к образованию спаек; несмотря на
тяжесть состояния больной, температура тела
нередко остается субфебрильной, а СОЭ и лей-
лейкоцитоз ниже, чем при процессах, вызванных
кокковой флорой. Больные с подозрением на
П. подлежат срочной госпитализации.
Диагноз П. не труден, хотя распространен-
распространенность процесса и наличие гнойных образований
малого таза без дополнительных исследований
можно только предположить. С целью уточне-
уточнения диагноза, определения степени поражения
органов малого таза и взятия экссудата для бак-
териол. исследования выполняют лапароско-
лапароскопию. Лапароскопическая картина при гнойном
П. представлена на рисунке. Важным диагно-
диагностическим дополнительным методом является
ультразвуковое исследование (см. Ультразву-
Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинеколо-
Рис. Лапароскопическая карт*
виоперитоните: гиперемия дне
свободный гной в полости мало1
между дном матки и кишечнико!
гии), особенно с использованием влагалищных
датчиков, которое позволяет уточнить локали-
локализацию воспалительного процесса. Эти исследо-
исследования имеют решающее значение при проведе-
проведении дифференциального диагноза с острыми
заболеваниями органов малого таза и брюшной
полости, а также дают возможность выбрать
оптимальную лечебную тактику. Для иденти-
идентификации возбудителя инф. процесса необхо-
необходимо сразу же при поступлении больной в ста-
стационар провести бактериол. исследование
содержимого влагалища и канала шейки матки
и серол. исследования. Следует учитывать, что
микрофлора нижних отделов полового тракта
только в 50% случаев соответствует таковой в
маточных трубах н полости малого таза; наибо-
наиболее достоверно исследование экссудата, полу-
полученного при лапароскопии или пункции задней
части свода влагалища (при наличии условий и
показаний).
В последние годы во всем мире применяют
более активную тактику ведения женщин с
пельвиоперитонитом, заключающуюся не в
расширении показаний к удалению поражен-
пораженных органов, а в широком использовании
лапароскопии, дренирования брюшной полос-
полости, пункции задней частя свода влагалища.
Лапароскопия показана сразу после посту-
поступления больной в стационар в случае сомнения
в диагнозе, а также через 18—24 ч после начала
интенсивной антибактериальной и дезинтокси-
кационной терапии при отсутствии эффекта от
нее. Дренирование брюшной полости рекомен-
рекомендуется, если во время лапароскопии обнаружи-
обнаруживают П., развившийся как следствие катараль-
катарального или гнойного сальпингита. Дренажи и
микроирригаторы используют для внутри-
брюшных капельных инфузий антимикробных
и дезинтоксикационных препаратов и постоян-
постоянной эвакуации экссудата по типу перитонеаль-
ного диализа.
Пункцию задней части свода влагалища
выполняют для введения в полость малого таза
лекарственных препаратов; назначают 2—3
пункции через 2—3 дня. Пункции противопока-
противопоказаны при сочетании П. с двусторонними тубо-
овариальными образованиями и симптомах раз-
раздражения брюшины.
Чревосечение (см. Живот) необходимо при
подозрении на разрыв или при разрыве сопут-
сопутствующего гнойного образования маточных
труб и яичников, при отсутствии эффекта от
проводимого в течение 18—24 ч дренирования
брюшной полости на фоне интенсивной анти-
антибактериальной и дезинтоксикационной тера-
терапии. Объем оперативного вмешательства зави-
зависит от степени распространения воспалитель-
воспалительного процесса, наличия пиосальпинкса или

I
губоовариального абсцесса и сопутствующей
одностороннем гнойном воспалительном обра-
образовании маточных труб и яичников его удаля-
удаляют, при двусторонних гнойных тубоовариаль-
ных образованиях выполняют над влагалищную
ампутацию матки с придатками. Экстирпация
матки с придатками показана при развитии П.
на фоне наличия внутриматочного контрацеп-
контрацептива, после аборта, внутриматочных вмеша-
вмешательств (гистероскопия, выскабливание слизи-
слизистой оболочки матки), а также после родов. В
патол. процесс, их можно не удалять. После
операции проводят дренирование брюшной
капельного введения лекарственных средств и
эвакуации экссудата.
Лекарственная терапия включает в первую
очередь назначение антибактериальных
средств с учетом чувствительности к ним возбу-
возбудителей инфекции. Поскольку почти всегда П.
вызывается смешанной флорой, антибиотики
подбирают так, чтобы воздействовать на весь
спектр возбудителей инфекции. При П. стафи-
тические пенициллины, цефалоспорины, тетра-
циклины, аминогликозиды; их сочетают с
нитрофуранами (фуразолидон, фуразолин,
фурадонин), эффективными в отношении грам-
положительных и грамотрицательных бакте-
бактерий, вирусов, трихомонад. Целесообразно при-
применять производные пиразолона (амидопирин,
бутадион, анальгин, антипирин, реопирин), к-
рые благодаря антипростагландиновому дей-
действию уменьшают воспаление. При П., вызван-
вызванном анаэробной, грамположительной и грам-
отрицательной флорой, эффективен метрони-
дазол (трихопол). При хламидийном П. исполь-
используют препараты тетрациклинового ряда и анти-
антибиотик и-макрол иды (эритромицин и др)
Интенсивную антибактериальную терапию
проводят с момента поступления больной в ста-
стационар до истечения 48 ч после исчезновения
лихорадки, болей в животе и явлений интокси-
интоксикации. Полный курс лечения антибиотиками
продолжается не менее 10 дней. Для восстанов-
восстановления нарушенного биоценоза половых путей
во влагалище вводят бифидумбактерин, лакто-
бактерин.
Инфузионная терапия включает введение
гемодеза, реополиглюкина с целью дезинтокси-
дезинтоксикации; препаратов калия, раствора Рингера—
Локка — для устранения гипокалиемии; альбу-
альбумина и плазмы — для поддержания коллоидно-
осмотического давления и объема циркулиру-
циркулирующей крови.
Обязательным компонентом лекарственной
терапии являются препараты, повышающие
защитные силы организма: нативная плазма,
плазмозаменители, иммуномодуляторы; анти-
гистаминные средства. Благоприятное влияние,
особенно при длительных, тяжелых заболева-
заболеваниях с нарушением иммунного статуса организ-
организма, явлениями вторичного иммунодефицита,
оказывает реинфузия облученной УФ-лучами
крови больной. Стафилококковый очищенный
анатоксин рекомендуется как иммуномодулиру-
ющее средство вне зависимости от этиологии
П. после стихания острых явлений. Препарат
вводят подкожно в паховую складку бедра 1 раз
в три дня, на курс 4—5 инъекций (ОД; 0,3; 0,5;
0,7 и 0,9 мл). После прекращения острых явле-
явлений применяют физиотерапию, основанную на
тех же принципах, что и при хрон. сальпинго-
офорите.
прогноз при своевременном и адекватном
лечении благоприятный. Чтобы улучшить
результат лечения и снизить частоту рецидивов
воспалительного процесса в брюшине малого
тельности пребывания больных в стационаре.
Эффективность лечения увеличивается при
активном ведении больных П. с применением
лапароскопии и дренирования, о чем свидетель-
свидетельствует, в частности, большая частота наступле-
наступления беременности (примерно в 3 раза) у жен-
женщин, лечившихся с использованием перечислен-
перечисленных методов, по сравнению с женщинами, полу-
Профилактика включает раннюю диагно-
диагностику и рациональное лечение гинекол. заболе-
заболеваний, предупреждение и своевременное лече-
лечение осложнений, возникающих в связи с родами
и абортами.
Библиогр.: С а в е л ь е в а Г. М. и А н тон о ва Л. В.
Острые воспалительные заболевания внутренних поло-
выхоргановжешцин,М.,Ш7; они же, Острыевос-
палительные заболевания придатков матки. Методы
J*l,c. 67, 1990.
ПЕМФИГбИД (греч. pemphix, ' pemphigos
пузырь + eidos вид; син. парапемфигус) — забо-
заболевание, характеризующееся образованием на
пузырей, напоминающих проявления пузыр-
пузырчатки. Различают П. буллезный и рубцую-
рубцующийся.
Буллезный пемфигоид — хро-
хронический рецидивирующий дерматоз неизвест-
неизвестной этиологии. В патогенезе имеют значение
аутоиммунные процессы, повреждающие база-
льную мембрану эпидермиса и приводящие к
формированию субэпителиальных полостей.
Иногда П. развивается как параонкологический
дерматоз,
Пемфигоид чаще встречается у лиц пожи-
пожилого возраста. Заболевание начинается с появ-
появления на внешне не измененной коже или на
фоне легкой эритемы крупных диам. 0,5—3 см
и более напряженных пузырей с серозным или
серозно-геморрагическим содержимым. При-
Примерно в 30% случаев поражается слизистая обо-
оболочка полости рта. При вскрытии пузырей
образуются быстро эпителизирующиеся эро-
эрозии, для к-рых в отличие от эрозий при пузыр-
пузырчатке не характерны периферический рост,
положительный симптом Никольского и нали-
ках, полученных с эрозий. По мере прогресси-
рования болезни количество пузырей увеличи-
увеличивается, преимущественно в области сгибов и
складок кожи.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, подтвержденной в сомнительных слу-
случаях результатами гистол. исследования пора-
пораженной кожи и реакций имму но флюоресцен-
флюоресценции. С помощью непрямой реакции иммуно-
флюоресценции примерно у 2/3 больных в сыво-
сыворотке крови и пузырной жидкости выявляют
циркулирующие антитела класса IgG против
базальной мембраны эпидермиса. По результа-
результатам прямой реакции иммунофлюоресценции
определяют линейное отложение IgG вдоль
базальной мембраны. Дифференциальный
диагноз проводят с пузырчаткой, буллезной
токсиходермией (см. Токсидермии).
Лечение осуществляют в дерматол. стацио-
стационаре. В дальнейшем больные должны нахо-
находиться на диспансерном учете у дерматолога,
периодически обследоваться онкологом. Назна-
Назначают глюкокортикоиды в сочетании с анаболи-
анаболическими стероидами, препаратами калия, каль-
кальция, аскорбиновой кислотой, дезоксирибону-
клеазой. При необходимости применяют цито-
статические (метотрексат, азатиоприн) и дру-
другие средства (напр., хингамин), обладающие
иммунодепрессивным действием. Местно реко-
рекомендуются теплые ванны с перманганатом
растворы анилиновых красителей. При пораже-
поражении слизистой оболочки полости рта показаны
обмывания и полоскания отваром ромашки
пополам с 2% р-ром борной кислоты, раство-
растворами буры, фурацилина и другими вяжущими и
дезинфицирующими средствами. Прогноз для
жизни благоприятный. Профилактика не раз-
разработана.
Рубцующийся пемфигоид
(доброкачественный пемфигоид слизистых обо-
оболочек, или пузырчатка глаз) характеризуется
поражением преимущественно слизистых обо-
оболочек, склонностью к рубцеванию. Чаще
болеют женщины, в основном старше 50 лет.
Первые высыпания появляются на слизистой
оболочке полости рта, носа, реже глаз, поло-
половых органов. Через несколько дней, месяцев и
стая оболочка глотки, гортани, пищевода,
заднего прохода, моче выводящих путей, а
также кожа (примерно у V3—Ч2 больных).
Высыпания на коже, как правило, лежализо-
колеблется от 1—2 до 20—30 мм в диаметре. В
большинстве случаев они окружены зоной
гиперемии, иногда располагаются группами;
часто рецидивируют на одном и том же месте,
что приводит к рубцовой атрофии, к-рая не
отмечается при пузырчатке. Содержимое пузы-
пузырей серозное или серозно-геморрагическое, на
поверхности эрозий нередко имеется фибриноз-
от пузырчатки) отрицательный; акантолити-
ческие клетки в мазках-отпечатках с эрозий
отсутствуют.
При поражении глаз процесс начинается с
катарального конъюнктивита, в дальнейшем,
иногда через несколько лет, развивается рубце-
водит к сращению стенок конъюнктив ал ьного
мешка (симблефарон), укорочению сводов,
сужению глазной щели, помутнению роговицы
и в конечном счете к потере зрения.
Поражение слизистых оболочек может при-
привести к образованию спаек в глотке, между сли-
слизистой оболочкой щек и альвеолярных отрост-
отростков, в углах рта, к разрушению язычка и минда-
миндалин. Иногда развивается хрон. атрофирующий
ринит, происходит сращение носовых раковин с
перегородкой носа, формируются стриктуры
гортани, пищевода, уретры, заднего прохода,
возможны фимоз, атрофия вульвы и влагали-
влагалища, спайки между малыми половыми губами.
При поражении гортани во время кашля отде-
отделяются толстые серовато-белые или кровяни-
кровянистые пленки (обрывки покрышек пузырей).
Течение заболевания длительное, обычно до
конца жизни; иногда через несколько лет про-
процесс теряет активность.
Диагноз устанавливают на основании клин.
картины, в сомнительных случаях подтверж-
подтверждают результатами гистол. исследования. При
иммуноморфол. исследовании обнаруживают
фиксированные антитела в зоне базальной мем-
мембраны. Дифференциальный диагноз проводят с
пузырчаткой.
Лечение осуществляют дерматолог, стома-
стоматолог или офтальмолог (в зависимости от лока-
локализации процесса). Назначают глюкокорти-
глюкокортикоиды в небольших дозах, хингамин. Местно
рекомендуются эпителизирующие мази. Прог-
Прогноз для жизни благоприятный. Профилактика
не разработана.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных
болезней, под ред. А. А. Студницина, с. 203, М., 1983;
Торсуев Н. А., Шеклаков Н. Д. и Рома-
Романе нк о В. Н. Буллезные дерматозы, М., 1979;
Ш а п о ш и и к о в О. К. и др. Ошибки в дерматоло-
дерматологии, Л., 1987.
В. И. Самцов.
ПЁНДРЕДА СИНДРбМ (V. Pendred, англ.
врач, 1869—1946) — наследственная болезнь,
характеризующаяся нарушением биосинтеза
тиреоидных гормонов; проявляется узловым
зобом, врожденным гипотиреозом и глухонемо-
глухонемотой — см. Зоб.
ПЕНИЦИЛЛИНЫ — группа антибиотиков, про
дуцируемых грибками рода Penicillium. Отно-
Относятся вместе с цефалоспоринами к бета-лактам-
кым антибиотикам (бета-лактамам). П. явля-
являются эффективными средствами современной
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
277

антибиотикотерапии. Они обладают бактери-
бактерицидным типом действия и высокой активностью
против грамположительных бактерий, оказы-
оказывают быстрый антибактериальный эффект,
влияя на бактерии преимущественно в стадии
пролиферации. П. могут проникать в клетку и
воздействовать на находящихся внутри нее воз-
возбудителей. В процессе лечения к ним медленно
развивается устойчивость микроорганизмов.
Эти антибиотики обладают низкой токсично-
токсичностью для микроорганизма и хорошей переноси-
переносимостью даже при длительном применении боль-
больших доз. Пенициллин открыт англ. микробио-
микробиологом Флемингом (A. Fleming) в 1929 г. Уста-
Установлению структуры и разработке методов его
получения были посвящены работы англ. уче-
ученых — Флори (Н. W. Florey), Чейна (Е, В.
Chain). Вместе с Флемингом они были удо-
удостоены Нобелевской премии. Первые препа-
препараты советского пенициллина были получены
3. В. Ермольевой с сотрудниками.
Пенициллинам свойственны высокая химио-
терапевтическая эффективность и избиратель-
избирательность антимикробного эффекта. Действие
направлено на мишени в клетках микроорганиз-
микроорганизмов, отсутствующие у животных клеток;
эффект антибиотиков является высокоизбира-
высокоизбирательным, что приближает их к идеальным пре-
препаратам.
К недостаткам П. следует отнести возмож-
возможность развития аллергических реакций при их
применении, быстрое выведение из организма,
преимущественный эффект лишь в стадии деле-
деления бактерий. Благодаря созданию полусинте-
полусинтетических П. были сохранены положительные
качества природного антибиотика и получены
существенные преимущества в отношении
спектра действия, фармакокинетики и других
важных для практики свойств.
Пенициллины разделяют на две основные
группы: биосинтетические, или природные
(бензилпенициллин, его соли и эфиры, фенок-
симетилпенициллин), и полусинтетические.
Среди пол у синтетических различают препара-
препараты, активные преимущественно против грампо-
грамположительных бактерий (препараты изоксазоли-
ловой группы.— оксациллин, диклокеациллин,
клоксациллин и др.), и препараты широкого
спектра действия {ампициллин, амоксициллин,
тикарциллин,карбенициллин,азлоциллин, мез-
мезлоциллин. пиперациллин и др.).
Ъиосинтетические П. по-прежнему высоко-
высокоэффективны при лечении инфекций, вызван-
вызванных чувствительными к ним стафилококками,
пневмококками, стрептококками, гонококка-
гонококками, палочкой сибирской язвы, анаэробными
бактериями, коринебактериямн дифтерии,
актиномицетами и трепонемами. Распростране-
Распространение устойчивых к пенициллину стафилококков
F0—80% резистентных штаммов) связано с
селекцией бактерий, образующих разруша-
разрушающий пенициллин фермент — бета-лактамазу
(пеницидлнназу). Как правило, подавляющее
число стрептококков, пневмококков, гонокок-
гонококков сохраняют чувствительность к П. Примене-
Применение полусинтетических П. и других антибиоти-
антибиотиков позволяет получить хорошие результаты и
при инфекции, вызванной пенициллиноустой-
чивыми стафилококками. На другие бактерии,
умеренно устойчивые к П., эффективно дей-
действуют новые полусинтетические П., цефало-
спорины, а также антибиотики других групп,
назначаемые на основе изучения чувствитель-
чувствительности к ним бактерий.
Бензилпенициллин и феноксиметилпени-
циллин обладают практически одинаковой
антибактериальной активностью. Преимуще-
Преимуществом феноксиметилпенициллина является воз-
возможность приема внутрь, что связано с его
устойчивостью в кислой среде желудка.
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
278
Биосинтетические П. назначают при лече-
лечении ангины, скарлатины, острой и хронической
пневмонии, сепсиса, раневых инфекций, подо-
стрсто септического эндокардита, гнойных
инфекций кожи и мягких тканей, отита,
острого и хронического остеомиелита, сифили-
сифилиса, гонореи, инфекций почек и мочевыводящих
путей, глазных инфекций и др. Пенициллин —
наиболее широко применяемый антибиотик
при лечении детей различных возрастных
групп.
Несмотря на широкое распространение
лекарственно-устойчивых микроорганизмов,
природные П. остаются антибиотиками выбора
при лечении инфекций, вызываемых чувстви-
чувствительными штаммами стафилококков, пневмо-
пневмококков s стрептококков и др. Пенициллины
рекомендуют назначать без определения анти-
биотикограммы при скарлатине, рожистом вос-
воспалении, карбункуле, сифилисе. Подтвержде-
Подтверждение чувствительности возбудителя обязатель-
обязательно при менингите, эндокардите, сепсисе и дру-
других тяжело протекающих гнойных процессах
и крайне желательно при заболеваниях лег-
легких и дыхательных путей, мочевыводящих
путей.
Пенициллины длительного действия назы-
называют депопенициллинами. Из них наибольшее
значение имеют бензатинпенициллины (бицил-
(бициллины); применяют также новокаиновые (про-
каиновые) соли. Бициллины обеспечивают дли-
длительную концентрацию антибиотика в крови,
однако на низком уровне. Они находят наибо-
наиболее широкое применение при профилактике
ревматизма, терапии сифилиса (по соответству-
соответствующим схемам),
Пенициллиназоустойчивые полусинтетиче с-
кие пенициллины (препараты изоксазолилово й
группы) по спектру и механизму антимикроб-
антимикробного действии и низкой токсичности близки к
бензилпенициллину. однако в отличие от него
ющих стафилококков. Оксациллин и другие
полусинтетические П. эффективны при лече-
лечении тяжелых инфекций различной локализа-
локализации, вызванных множественно-устойчивыми
стафилококками.
Полусинтетические П. широкого спектра
существенно расширяют возможности лечения
процессов, вызван Hbix грам отрицательными
возбудителями, устойчивыми к таким тради-
традиционным антибиотикам, как тетрациклины,
левомицетин, стрептомицин и др.
Ампициллин менее, чем бензилпенициллин,
активен в отношении грамположительных кок-
кокков (стафилококков, пневмококков, стрепто-
стрептококков); но к нему чувствительны большинство
менингококков и гонококков. Антибиотик
высокоактивен в отношении многих грамотри-
цательных бактерий (протеев, сальмонелл,
шигелл, многих штаммов кишечной и гемо-
фильной палочек, клебсиелл). Однако ампи-
ампициллин, как и бензилпенициллин, разрушается
бета-лактамазой и поэтому не эффективен при
инфекциях, вызванных пенициллиназообразу-
ющими штаммами стафилококков, грамотри-
цательных бактерий (кишечной палочки, про-
протея, ксебсиелл, энтеробактера). Синегнойные
палочки устойчивы к ампициллину. Ампицил-
Ампициллин кислотоустойчив и поэтому активен как
при приеме внутрь, так и при парентеральном
Карбенициллин обладает более широким
действует на синегнойные палочки, индолполо-
жительные штаммы протеев, серрации. Однако
он менее активен, чем ампициллин, в отноше-
отношении кишечных палочек, клебсиелл и стафило-
стафилококков. Карбенициллин чувствителен к дей-
действию кислоты желудочного сока и вводится
лишь внутривенно или внутримышечно. Име-
Имеются производные карбенициллина для введе-
введения внутрь (карфециллин), к-рые обеспечи-
обеспечивают меньшие концентрации в крови, чем при
парентеральном введении, и применяются при
инфекциях средней тяжести (в основном при
поражении мочевыводящих путей).
Новую группу полу синтетических П. состав-
составляют ацилуреидопенициллины, к-рые значи-
значительно превышают по спектру действия и
эффективности рассмотренные выше класси-
классические производные пенициллинов. К этой
группе относятся азлоциллин, мезлоциллин,
пиперациллин, к-рые сохраняют все достоин-
достоинства П. широкого спектра: высокую бактери-
цидность, избирательность действия, благопри-
благоприятные фармакокинетические характеристики,
низкую токсичность. Азлоциллин является пре-
препаратом с направленным действием на псевдо-
монады (синегнойные палочки), его активность
в 4—8 раз превышает активность карбеницил-
карбенициллина. Еще более широким спектром действия
обладают мезлоциллин и пиперациллин.
Побочные эффекты при применении П. раз-
разделяют на аллергические и токсические.
Аллергические явления наблюдают у 0,5—6%
больных. Характер токсических явлений, осо-
особенно нейротоксических, связан с путем введе-
введения (эндолюмбальноО и дозой. Однако П. про-
продолжают оставаться наименее токсичными по
сравнению со всеми другими группами антибио-
Наиболее широко применяемые в мед. прак-
практике препараты, их дозы, способы хранения и
формы выпуска приводятся ниже.
Бензилпенициллин (Conspen,
Grystapen, Falapen, Penavlon) — препарат для
внутримышечного, подкожного и внутрипо-
лостного введения. Выпускают в виде натри-
натриевой и калиевой солей в порошке во флаконах
по 250 000, 500 000 и 1 000 000 ЕД. При внутри-
внутримышечном введении разовая доза бензилпеии-
циллина для взрослых составляет 250 000—
500 000 ЕД, суточная — 1 000 000—2 000 000 ЕД.
Детям до 1 года препарат назначают в суточной
дозе 30 ОВД ЕД/кг; от 1 года до 6 лет 250 000 ЕД;
от 6 до 14 лет 500 000 ЕД. Подкожно препарат
применяют для обкалывания инфильтратов в
концентрации 100 000—200 000 ЕД в 1 мл
0,25—0,5% р-ра новокаина. В полость (брюш-
(брюшную, плевральную) раствор препарата взро-
взрослым вводят в концентрации 10 000—20 000 ЕД
в 1 мл, детям — 2000—5000 ЕД в 1 мл.
(Dislacillin, Fenoxypen, Oracilline, Penicillin-V,
Ospen) — препарат для приема внутрь. Выпус-
Выпускают в таблетках по 0,1 и 0,25 г и в виде
порошка по 0,3; 0,6 и 1,2 г во флаконах (для
приготовления суспензии в аптечных условиях).
Принимают внутрь за Ч2—1 ч до еды. Разо-
Разовая доза для взрослых составляет 0,1—0,25 г,
суточная — 0,5—1 г. Для детей суточная доза а
возрасте до 1 года 25—30 мг/кг; от 1 года до 6
лет 15—30 мг/кг; от 6 до 12 лет 10—20 мг/кг;
старше 12 лет 0,5—1 г.
Бициллин-1 (Benzathine penicillin,
Benzathacil, Duapen, Dibencif) — препарат для
внутримышечного введения, обладающий про-
пролонгированным действием (терапевтическая
концентрация в организме поддерживается 7
дней). Выпускают в виде порошка во флаконах
по 300 000, 600 000, 1 200 000 и 2 400 000 ЕД.
Бициллин назначают взрослым в дозе 600 000
ЕД один раз в неделю или в дозе 1 200 000 ЕД 2
раза в месяц. Детям препарат вводят один раз в
неделю из расчета 5000—10 000 ЕД/кг или 2
раза в месяц в дозе 20 ОВД ЕД/кг.
Оксациллин (Cryptociliin, Micrope-
nin.Prostaphlin, Resisitopen, Stapenor) — препа-
препарат для приема внутрь и для внутримышечного
или внутривенного введения в виде растворов,
к-рые готовят ex tempore из порошка или пори-
пористой массы во флаконах. Выпускают оксацип-
лин в таблетках по 0,25 и 0,5 г, капсулах по 0,25
г и во флаконах по 0,25 и 0,5 г отдельно и в ком-
комплекте с растворителем (вода для инъекций).
При приеме внутрь разовая доза для взро-
взрослых и детей старше 6 лет составляет 0,25—
0,5 г (до 1 г), средняя суточная доза —■ 3 г (до 8
г). Для недоношенных детей и новорожденных
суточная доза составляет 90—150 мг/кг; для

детей в возрасте до 3 месяцев 200 мг/кг; от 3
месяцев до 2 лет 1 г; от 2 до 6 лет 2 г.
При внутримышечном или внутривенном
введении разовая доза для взрослых и детей
старше 6 лет составляет 0,25—0,5 г, суточная
доза — 2—3 г. Для недоношенных детей и ново-
новорожденных суточная доза составляет 20—
40мг/кг; для детей в возрасте до 3 месяцев 60—
80 мг/кг; от 3 месяцев до 2 лет 1 г; от 2 до 6 лет
2 г. При тяжелых инфекциях дозы могут быть
увеличены в 2 раза и более.
Ампициллин (Penbrock, Penbritin,
Pentrexyl, Policillin, Semicillin) — препарат для
приема внутрь, внутримышечного и внутривен-
внутривенного введения. Ампициллин (капсулы по 0,25 г)
выпускают в виде порошка для суспензии во
флаконах по 60 г E г активного вещества);
ампициллина тригидрат — в виде таблеток и
капсул по 0,25 г, в виде натриевой соли (поро-
(порошок) ао флаконах по 0,25—0,5 г.
Применяют внутрь независимо от приема
пищи. Разовая доза для взрослых составляет
0,5 г, суточная — 2—4 г. Детям препарат назна-
назначают в суточной дозе 100 мг/кг (не более 4 г).
При внутримышечном и внутривенном спосо-
способах введения разовая доза составляет 0,25—0,5
г, суточная — 1—3 г; при необходимости суточ-
суточная доза может быть увеличена до 10 г и более.
Детям антибиотик назначают в суточной дозе:
новорожденным 100 мг/кг; детям других возрас-
возрастных групп 50 мг/кг. При тяжелых инфекциях
дозы могут быть увеличены в 2 раза.
Ампиокс — препарат, представляющий
собой смесь двух пол у синтетических пеницил-
линов — ампициллина тригидрата и натриевой
соли оксациллина в соотношении 1:1 (капсулы
для приема внутрь) или смесь натриевой соли
ампициллина и натриевой соли оксациллина в
соотношении 2:1 (для парентерального введе-
введения). Выпускают в капсулах по 0,25 г, в виде
порошка по 0,1; 0,2; 0.5 г. Разовая доза
ампиокса для взрослых составляет 0,5—1 г.
суточная — 1—4 г. Детям в зависимости от
тяжести заболевания препарат назначают в
суточной дозе: до 1 года 100—200 мг/кг; от 1
года до 7 лет 100 мг/кг; от 7 до 14 лет 50 мг/кг;
старше 14 лет в дозе взрослых. При тяжелом
течении инфекции указанные дозы могут быть
увеличены в 1V;—2 раза.
Карбенициллин (Anabactyl, Geo-
pen, Microcillin, Pyopen) — препарат для вну-
внутримышечного и внутривенного введения.
Выпускают в виде динатриевой соли, порошок
При внутримышечном введении суточная
доза для взрослых составляет А—8 г, для де-
детей — 50—100 мг/кг. Суточную дозу делят на
4—6 введений. 1 г препарата растворяют в 2 мл
воды для инъекций. При внутривенном (струй-
(струйном или капельном) введении суточная доза для
взрослых составляет 20—30 г, для детей —
250—400 мг/кг. Суточную дозу делят на 6 введе-
введений. 1 г препарата растворяют в 20 мл 5% р-ра
глюкозы или изотонического раствора натрия
хлорида.
Азлоциллин (Azlin, Securopen) —
препарат для внутривенного введения. Выпус-
Выпускают в виде натриевой соли, порошок во фла-
флаконах по 1,2 и 4 г.
Вводят внутривенно (струйно или капельно)
в суточной дозе для взрослых 0,1—0,3 г/кг (мак-
(максимальная суточная доза 25 г), для детей
0,45 г/кг (суточная доза не должна превышать
24 г). Суточную дозу делят на А—6 введений.
См. также Антибиотики.
Библиогр.: Ланчини Д. и Паренти Ф.
Антибиотики, пер. с англ., М., 1985; Навашин С. М.
Современные проблемы антибактериальной терапии,
Тер, арх., т. 60, №8, с. 3,1988; Навашин С. М. и
Фомина И. П. Рациональная антибиотикотерапия,
М., 1982; Справочник практического врача, под ред.
А. И. Воробьева, с. 4, М., 1989.
С. М. Навашин, П. С. Навашяя.
ПЕНИЦИЛЛИОЗ (penicilliosis) — микоз кожи,
слизистых оболочек, наружного слухового про-
прохода, изредка внутренних органов, вызываемый
плесневыми грибками род Penicillium, — см.
ПЕПСИН — основной протеолитический фер-
фермент желудочного сока, относится к группе
пептид-гидролаз. Расщепляет белки в основном
до полипептидов, хотя среди продуктов расще-
расщепления встречаются низкомолекулярные пеп-
пептиды и аминокислоты. При нек-рых патол.
состояниях активность П. в желудочном соке
является одним из диагностических признаков.
Содержание профермента П. — пепсиногена —
в моче (уропепсина) служит дополнительным
диагностическим тестом при исследовании
секреторной способности слизистой оболочки
желудка. Пепсин применяется также в пищевой
и мясомолочной промышленности. Мол. масса
пепсина составляет ок. 35 000, изоэлектричес-
кая точка находится при рН ниже 1,0. Пепсин
наиболее устойчив при рН ок. 5,0—5,5. В более
кислой среде происходит аутолиз фермента;
при рН выше 6,0 наступает его быстрая и прак-
практически необратимая инактивация (П. инакти-
вируется также при температуре выше 60").
копитающих наряду с П. присутствует гастрик-
син — фермент, имеющий сходные с П. свой-
свойства и гомологичную структуру.
Синтезируется П. главными гландулоци-
тами слизистой оболочки желудка в виде неак-
неактивного предшественника — профермента пеп-
пепсиногена, к-рый в присутствии соляной кислоты
желудочного сока превращается в активный
фермент. В моче млекопитающих, в т. ч. чело-
человека, в норме обнаруживается пепсиноген (уро-
Процесс переваривания белков в жел.-киш.
тракте начинается с действия П. Он расщепляет
почти все белки растительного и животного
происхождения, за исключением протаминов и
кератинов. Оптимум действия П. находится при
рН 2,0. При рН ок. 5,0 пепсин1 створаживает
молоко, вызывая превращение казеиногена в
казеин. П. способен гидролизовать ряд низко-
низкомолекулярных синтетических пептидов и эфи-
ров, в состав к-рых входят ароматические ами-
многих синтетических субстратов находится
при рН 4,0. Пепсин катализирует также реак-
реакцию транспептидирования (перенос аминоки-
аминокислотного остатка с одного синтетического суб-
субстрата на другой).
Для определения активности П. применяют
метод Ансона, заключающийся в расщеплении
денатурированного гемоглобина с последу-
последующим определением в безбелковом фильтрате
количества тирозина. Для исследования актив-
активности П. в желудочном соке и содержания уро-
уропепсина в моче широко используется метод
Пятницкого, основанный на определении ство-
створаживающей активности фермента.
При ряде заболеваний жел.-киш. тракта —
хрон. гастрите, язве желудка и двенадцатиперс-
двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), раке
желудка, а также при пернициозной анемии,
гипохромной анемии (см. Анемии) нарушается
секреция пепсина. В связи с этим определение в
желудочном соке П. наряду с соляной кислотой
имеет существенное диагностическое значение.
Используют также определение в моче уропеп-
уропепсина, содержание к-рого, как полагают, отра-
отражает уровень секреторной способности слизи-
слизистой оболочки желудка.
Пепсин (Pepsinum), используемый как
лекарственное средство, получают из слизистой
оболочки желудка свиней. Препарат представ-
представляет собой белый или кремовый порошок слад-
сладкого вкуса со специфическим запахом, раство-
растворимый в воде, в 20% этиловом спирте и нерас-
нерастворимый в эфире и хлороформе.
Обычно пепсин обладает довольно низкой
протеолитической активностью: 1 г препарата
содержит всего 5 мг чистого фермента. Для
обеспечения оптимального действия препарата
реакция среды в желудке должна быть кислой,
а концентрация свободной соляной кислоты —
не ниже 0,15—0,2%.
выделения i
пепсина. Т.
Пепсин применяют для заместительной
терапии при расстройствах пищеварения,
сопровождающихся секреторной недостаточно-
недостаточностью желудка (ахилии, гипоацидных и анацид-
анацидных гастритах, диспепсиях и др.). Следует учи-
учитывать, что главные гландулоциты слизистой
оболочки желудка выделяют обычно в избы-
избыточных количествах эндогенный П., как и дру-
другие пищеварительные ферменты. Поэтому сни-
снижение переваривающей способности желудоч-
желудочного сока при уменьшении его кислотности
часто бывает результатом недостаточного
4ои кислоты, а не снижения
интенсивности образования
при гипоацидных состояниях
»ным является оое с печение оптимальных
условий для переваривания желудочного содер-
содержимого, а применение П. имеет вспомогатель-
вспомогательное значение. При анацидных состояниях, когда
снижена кислотообразующая функция желуд-
желудка, целесообразно применять П. в сочетании с
разведенной соляной кислотой.
Пепсин назначают внутрь: взрослым по
0,2—0,5 г на прием 2—3 раза в день перед едой
или во время еды в порошках или в 1—3% р-ре
соляной кислоты A0—15 капель на полстакана
воды); детям по 0,05—0,3 г в 0,5—1%р-ре соля-
являются гиперацидный гастрит, обострение
язвы желудка. Побочным действием препарат,
применяемый в терапевтических дозах, не обла-
обладает.
Форма выпуска: порошок. Хранение: в
хорошо укупоренных банках в прохладном (от 2
до 15°), защищенном от света месте.
Препарат ацидин-пепсин (Acidin-pepsinurn)
содержит 1 часть пепсина и 4 части бетаина гид-
гидрохлорида, к-рый в желудке гидролизуется с
образованием свободной соляной кислоты @,4 г
бетаина соответствуют примерно 16 каплям
разведенной соляной кислоты). Таблетки аци-
дин-пепсина (по 0,5 и 0,25 г) растворяют в поло-
половине стакана воды и принимают 3—4 раза в день
во время еды. Аналогичные таблетки, выпус-
выпускаемые за рубежом, — .<Ацидо л -пепсин», «Бе-
тацид», «Аципепсол», «Пепсамин».
См. также Протеолиз.
Библиогр.: Антонов В. К. Химия протеолиза, с.
31, М., 1983; Мосолов В. В. Протеолитическне
фсрменты.с. 101,М.,1971, Радбияь О. С. Фарма-
рения, с. 78, М., 1976.
Л. А. Локпшна; Н. В. Коробов (фарм.).
ПЕПТИЧЕСКДЯ ЙЗВА (ulcus pepticum; греч.
peptein переваривать) — язва желудочно-
кишечного анастомоза, возникающая иногда
после резекции желудка или дренирующих опе-
операций вследствие высокой секреции соляной
кислоты; в зарубежной литературе термин
«пептическая язва» применяется для обозначе-
обозначения язвенной болезни вообще — см. Язвенная
болезнь.
ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ — сроч-
мероприятий, необходимых при несчастных
началом лечения; от своевременного и правиль-
правильного ее оказания зависит дальнейшее течение
заболевания, а нередко и его исход — см.
Лечебно-профилактическая помощь.
ПЕРВИЧНАЯ МЕДИКО-САНИТАРНАЯ Пб-
МОЩЬ — совокупность медико-социальных и
отдельных лиц, семьи и групп населения со
службами здравоохранения.
Согласно определению, данному на Между-
Международной конференции по первичной медико-
санитарной помощи (Алма-Ата, 1978), П. м.-с.
ПЕРВИЧНАЯ
МЕДИКО-
САНИТАРНАЯ
ПОМОЩЬ
279

РАДИАЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Рис. Первичная медицинская карточке (лицевая и оборотная стороны).
П. является первым уровнем kohtei
яия с национальной системой здравоохранения;
она максимально приближена к месту житель-
жительства и работы людей и представляет собой пер-
первый этап непрерывного процесса охраны их
здоровья.
Первичная медико-санитарная помощь
включает в себя амбулаторно-поликлиничес-
кую, скорую, неотложную и общепрофильную
медицинскую помощь (см. Лечебно-профилак-
Лечебно-профилактическая помощь). Ее организация в нашей
стране имеет особенности. В городах указанная
помощь оказывается территориальными поли-
поликлиниками для взрослых и детскими поликли-
поликлиниками (см. Детская поликлиника, Поликлини-
Поликлиника), медсанчастями (см. Медико-санитарная
часть), женскими консультациями (см. Жен-
Женская консультация), врачебными и фельдшер-
фельдшерскими здравпунктами (см. Здравпункт). В сель-
сельской местности первым звеном в системе этой
помощи являются леч.-проф. учреждения сель-
сельского врачебного участка: участковая больни-
больница, амбулатория, фельдшерско-акушерские
пункты (см. Фельдшерско-акушерский пункт),
здравпункты, мед. профилактории. Для жите-
жителей районного центра основным учреждением,
оказывающим П- м.-с. п., является поликли-
поликлиника центральной районной больницы (см.
Больница).
Неотложная помощь населению городов
оказывается пунктами (отделениями) медицин-
медицинской помощи на дому; жителям сельской мест-
ПЕРВИЧНАЯ
МЕДИКО-
САНИТАРНАЯ
ПОМОЩЬ
280
ности — средними медработниками фельдшер-
фельдшерско-акушерских пунктов, врачами амбулаторий
и участковых больниц.
Для оказания скорой медицинской помощи в
городах создана широкая сеть соответству-
соответствующих станций (подстанций); в сельских админи-
административных районах организованы станции ско-
скорой медицинской помощи или отделения скорой
медицинской помощи при центральных район-
районных больницах.
Особое место в системе П. м.-с. п. занимает
выездная помощь, оказываемая выездными
врачебными бригадами, а также подвижными
средствами и комплексами медицинского наз-
назначения. Выездные службы формируются
обычно на базе центральных районных, област-
областных, краевых, республиканских и крупных
городских больниц.
Проведение санитарно-гигиенических и про-
противоэпидемических мероприятий возлагается
на санитарно-эпидемиологическую службу при
непосредственном участии врачей и средних
медработников территориальных и производ-
производственных врачебных участков (см. Врачебный
участок).
Территориальная доступность П. м.-с. п.
обеспечивается рациональным размещением
мед. учреждений с учетом сложившихся и перс-
перспективных систем расселения населения, а
также ряда других факторов.
В осуществлении П. м.-с. п. наиболее
велика роль врачей амбулаторно-поликлини-
ческих учреждений. Врач-терапевт (участко-
(участковый врач) обеспечивает своевременную квали-
квалифицированную терапевтическую помощь насе-
населению участка в поликлинике (амбулатории) и
на дому; организацию и проведение комплекса
мероприятий по диспансеризации населения
участка; координацию деятельности с врачами-
специалистами амбулаторно-поликлинических
учреждений, санитарным и общественным
активом. Основными задачами врач а-терапевта
участкового цехового врачебного участка явля-
являются оказание рабочим и служащим квалифи-
квалифицированной терапевтической помощи, участие
в проведении профилактических мероприятий
по предупреждению и снижению заболеваемо-
заболеваемости с временной утратой трудоспособности,
профессиональных болезней и травматизма,
улучшение сан.-гиг. условий труда.
В нашей стране подготовка врачей общей
практики ведется с ориентацией на переход к
оказанию медицинской помощи по принципу
«семейного врача». С внедрением новых форм
работы врачей соотношение объемов П. м.-
с. п. и специализированной помощи должно
изменяться в сторону увеличения объема пер-
первой, что будет связано с расширением леч.
мероприятий, проводимых в условиях учрежде-
учреждений первичного звена здравоохранения.
В работе медперсонала учреждений, оказы-
оказывающих П. м.-с. п., ведущая роль принадлежит
профилактике. В связи с этим должны быть
пересмотрены функции и расширен объем про-
профилактической деятельности врачей (см.
Врач), фельдшеров, акушерок и медсестер (см.
Средний медицинский персонал).
Дальнейшее развитие П. м.-с. п. должно
быть направлено на решение следующих задач;
обеспечение доступности этого вида медпо-
медпомощи для всех групп населения, проживающих
в любых регионах страны; полное удовлетворе-
удовлетворение потребности населения в квалифицирован-
квалифицированной врачебной лечебно-профилактической и
медико-социальной помощи; переориентация
деятельности учреждений П. м.-с. п., к-рая

имеет индивидуально-лечебную направлен-
направленность на медико-социальную профилактику;
повышение эффективности работы учрежде-
учреждений П. м.-с. п., совершенствование управления
П. м.-с. п.; повышение культуры и качества
медико-социальной помощи.
Для полноценного функционирования
службы П. м,-с. п. необходимы следующие
условия: приоритетное выделение материаль-
материальных, кадровых и финансовых ресурсов на ее
развитие; разработка и внедрение системы спе-
специальной подготовки врачей, средних медицин-
медицинских и социальных работников для работы в
учреждениях П. м.-с. п.; обеспечение эффек-
эффективных мер, способствующих повышению пре-
престижа службы П. м. -с, п. и отдельных ее работ-
работукрепление доверия среди широких
Ва
го населения,
участвовать
организации П.
е привлечение к ней с
Представители населения дол
в оценке существующего положения в своих
районах, в распределении ресурсов, в организа-
организации и выполнении программ охраны здоровья.
Население может оказывать поддержку финан-
финансовыми средствами и своим трудом. Это может
проявляться в различных формах: обществен-
общественная помощь пожилым, инвалидам, социально
не защищенным группам населения, организа-
организация групп самопомощи и взаимной поддержки,
служб сиделок и т. п. Контроль и координацию
работы общественных и добровольных органи-
организаций должны осуществлять медработники
учреждений первичной медико-санитарной
помощи.
Важным условием успешной реализации
целевых установок П. м.-с. п. является взаимо-
взаимодействие здравоохранения с другими социаль-
социальными и экономическими секторами, деятель-
деятельность к-рых направлена на решение основных
социальных проблем в обществе, создание
условий для охраны и улучшения обществен-
общественного здоровья.
Библиогр.: Всеобщее право на здоровье и его реализа-
реализация в различных странах мира, под ред. Д. Д. Венедикто-
ва, М., 1981; Гаджи ев Р. С. Сельский врачебный
участок, М., 1988; Задачи по достижению здоровья для
всех, Копенгаген, ВОЗ, 1985.
О. П. Щелия, Н. 8, Дмнтркева.
ПЕРВИЧНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ КАРТОЧКА —
документ военно-медицинского учета, способ-
способствующий обеспечению преемственности и
последовательности оказания медицинской
помощи пораженным н больным на этапах
медицинской эвакуации (см. Лечебно-эвакуа-
Лечебно-эвакуационное обеспечение). П. м. К. является юриди-
юридическим документом, удостоверяющим факт
боевого поражения и заболевания, связанного с
пребыванием на театре военных действий (на
фронте).
Первичная мед. карточка заводится на пора-
пораженных и больных, потерявших боеспособ-
боеспособность вследствие поражения или заболевания на
срок не менее 1 сут., при оказании им первой
врачебной помощи на медицинском пункте
полка (МПП), в отдельном медицинском
батальоне (омедб), отдельном медицинском
отряде (ОМО) или военном полевом госпитале
(ВПГ). На МПП карточку заполняют на всех
пораженных и больных, к-рые после оказания
им медицинской помощи подлежат эвакуации, а
в омедб, ОМО и ВПГ — на поступивших непо-
непосредственно, минуя предшествующие этапы, т.
е. не имеющих этого документа.
Первичная мед. карточка имеет лицевую и
оборотную стороны (рис), и состоит из основ-
основной части и корешка. Основная часть находится
у пораженного (больного) в течение всего
периода лечения (до выздоровления или леталь-
летального исхода), а корешок остается на том этапе,
где впервые заполнена П. м. к. и служит доку-
документом для учета поступивших пораженных
(больных) с поля боя, очага массовых пораже-
поражений (заболеваний) и др.
При заполнении П. м. к. четко, разборчиво
вписывают название медпункта (учреждения),
время заполнения, паспортную часть (полно-
(полностью фамилию, имя, отчество), проставляют
номер удостоверения личности, жетона и дан-
данные о времени ранения (поражения) и заболева-
заболевания (со слов пострадавшего, сопровождающего
или по предположению заполняющего
П. м. к.). Обводят кружком условный знак
вида оружия (обычного, ядерного, химическо-
химического, бактериологического). На изображении
контуров тела человека кружком обозначают
локализацию ранения (ожога), а между ними
подчеркивают нужные слова (мягкие ткани,
кости, сосуды, полостные раны, ожоги). В раз-
разделе «Медицинская помощь» подчеркивают
слова, отражающие вид мероприятий, и обозна-
обозначения доз, указывают вид анатоксина, антидо-
антидота. Время наложения жгута определяют по све-
сведениям, указанным при оказании первой меди-
медицинской помощи на теле раненого или на бума-
бумаге, укрепленной под жгутом, или полученным
от раненого.
С целью указания, в каком положении (ле-
(лежа, сидя) транспортировать пораженного
(больного), об очередности (I, II, III) его отп-
отправления и вида транспорта обводят кружками
соответствующие фигуры и римские цифры.
На корешке обозначают реальные сведения об
эвакуации, т. е. каким транспортом и когда был
эвакуирован пораженный (больной). В графе
«Диагноз» уточняют характер ранения (сквоз-
(сквозное, слепое, проникающее, непроникающее),
характер повреждения кости (перелом, повре-
повреждение), определяют примерный процент
ожога и приводят другие сведения, дополня-
дополняющие информацию о поражении (болезни). От
основной части карточки оставляют те цветные
полосы, к-рые имеют важное значение для сле-
следующего этапа, остальные — отрезают. Таким
же образом заполняется корешок — его лице-
лицевая и оборотная стороны. Заполненную кар-
карточку разборчиво подписывает врач, после чего
заверяет печатью и вкладывает в левый карман
куртки пораженного (больного). Заполняют
карточку простым карандашом. На следующем
за МПП (омедб, ОМО, ВПГ) этапе, где пора-
пораженному (больному) оказывают квалифициро-
квалифицированную медицинскую помощь, записывают
необходимые данные на оборотной стороне
основной части П. м. к. Записи эти продолжа-
продолжаются до заведения истории болезни, в к-рую
включают карточку.
В. А. Журавский, Д. Г. Кучеренко.
ПЕРВИЧНЫЙ КОМПЛЕКС — сочетание пер-
первичного аффекта с лимфогенным распростра-
распространением патологического процесса в регионар-
регионарные лимфатические узлы.
Первичный аффект — комплекс патол.
изменений, возникающий в зоне первичной
локализации патогенного микроорганизма.
Морфологически — это очаг воспаления, к-рый
может быть очень небольшим, а иногда даже не
определяется клинико-морфологически. В этих
случаях процесс проявляется поражением
регионарных лимф, узлов. Это означает, что
возбудитель проник в организм, не вызвав раз-
развития заметного воспалительного процесса в
области ворот инфекции. Распространение про-
процесса из первичного аффекта в регионарные
лимф, узлы обычно сопровождается лимфанги-
итом, интенсивность к-рого нарастает по
ПЕРВИЧНЫЙ
КОМПЛЕКС
281

направлению к лимф, узлам. При этом, как
правило, развивается лимфаденит, морфологи-
морфологически часто имеющий черты, характерные для
данной инфекции.
Первичный комплекс играет большую роль
в патогенезе болезни. Все его элементы явля-
являются биологическим фильтром на пути распро-
распространения возбудителей инфекции. Попадание
возбудителя инфекции и его антигенов в регио-
регионарные лимф, узлы вызывает не только воспа-
воспалительный, некротический или склеротический
процессы, но и пролиферацию и дифференциа-
дифференциацию в них иммунокомпетентных клеток,
направленную на развитие иммунного ответа.
При нек-рых инфекциях, напр, стафилококко-
стафилококковых, иммунный ответ и сопротивляемость орга-
организма связаны преимущественно с выработкой
антител уже в первые часы и сутки после вне-
внедрения возбудителя инфекции. При ослаблении
иммунол. резистентное™ и сохранении актив-
активного воспалительного процесса элементы П. к.
могут стать причиной снижения иммунного
ответа, способствовать распространению воз-
возбудителя и прогрессированию заболевания.
Наиболее выраженным П. к. бывает при
туберкулезе, сифилисе, реже чуме и нек-рых
других, инф. болезнях, напр, туляремии. При
туберкулезе он обычно развивается в резуль-
результате аэрогенного заражения мнкобактериями
туберкулеза. При этом в легочной ткани возни-
пневмония с перифокальной воспалительной
реакцией и часто с каэеозным некрозом в цент-
центре. В лимф, сосудах междольковых перегоро-
перегородок также отмечается специфический воспали-
воспалительный процесс с отеком, туберкулезными
бугорками и даже очагами, образующими как
бы дорожку к корню легкого. В регионарных
лимф, узлах на фоне гиперплазии лимфоцитов,
пролиферации ретикулярных клеток и скопле-
скопления макрофагов быстро появляются туберку-
туберкулезные бугорки с последующим казеозным
некрозом почти всего лимф. узла. При алимен-
алиментарном заражении П. к. обычно развивается в
кишечнике, лимф, сосудах и регионарных
лимф, узлах брыжейки (формируется кишеч-
кишечный П. к.). В редких случаях возникает П. к.
при туберкулезном поражении небных минда-
миндалин, кожи. Первичный комплекс при сифилисе
обычно складывается из сифилитического пер-
первичного аффекта (твердого шанкра) и лимфа-
лимфаденита регионарных лимф, узлов. При половом
заражении сифилисом П. к. локализуется в
половых органах и паховых лимф, узлах, в дру-
других случаях — в слизистой оболочке рта, лимф.
узлах шеи или на пальцах рук (напр., у акуше-
акушеров) и в регионарных лимф, узлах. Что касается
чумы, -го все элементы П. к. имеются только
при кожной ее форме: чумной карбункул кожи
на месте проникновения возбудителя чумы, а
также поражение регионарных лимф, узлов в
виде чумного бубона,
М. М. Авербах.
ПЕРЕВОЗКИ — комплекс лечебных меропри-
мероприятий, включающий осмотр и туалет раны, воз-
воздействие на нее лечебными средствами, зонди-
зондирование свищевых ходов, фистулографию,
фистулоскопию и другие бескровные манипуля-
манипуляции, наложение на рану повязки. П. применяют
при патологических процессах, связанных с
повреждением кожи (при ранах, язвах, ожогах,
отморожениях, некрозах, наружных свищах и
др.). Первую перевязку свежей раны проводят
обычно на месте получения травмы, и практи-
практически она является первой помощью пострадав-
пострадавшему, цель к-рой — остановка кровотечения и
защита раны от вторичного инфицирования.
Первая перевязка часто заключается лишь в
наложении на рану сухой асептической повязки
(после обработки окружающей кожи спирто-
ПЕРЕВЯЗКИ
282
Рис. 1. Перевязочный столик с
инструментами для перевя-
перевязок в лотках.
вым раствором йода, раствором йодоната или
бриллиантового зеленого).
Повторные П. выполняют в перевязочных с
использованием хирургических инструментов
(рис. 1,2) — пинцетов, зажимов, корнцангов,
ножниц, скальпелей (см. Хирургический
инструментарий), а также перевязочного
материала (рис. 3), дренажных трубок и т. д. В
качестве перевязочного материала применяют
марлевые шарики, тампоны, салфетки, вату,
для фиксации повязок — марлевые или эла-
эластичные трубчатые бинты, косынки, клеол.
С целью профилактики внутрибольничного
инфицирования раны (см. Внутрибольничные
инфекции) при П. должны строго соблюдаться
правила асептики и антисептики. Простые П.
может самостоятельно выполнять под контро-
контролем врача перевязочная медсестра.
Если П. неизбежно связана со значитель-
значительными болевыми ощущениями, то применяют
обезболивание. Метод обезболивания выби-
выбирают в зависимости от характера П. и состо-
состояния больного; при этом используют инъекции
растворов анальгина, промедола, морфина,
фентанила, кратковременный ингаляционный
или неингаляционный наркоз (см. Наркоз инга-
ингаляционный. Наркоз неингаляционный).
Частота П. зависит от фазы и характера
раневого процесса, количества раневого отде-
отделяемого (см. Раны). После чистых операций с
наложением швов первую перевязку проводят
на 2-й день для ревизии раны, выявления гема-
гематомы, серомы, а вторую — на 7—9-й день,
когда нужно снимать швы, или раньше, в слу-
случае промокания повязки и нагноения раны. При
лечении гнойных ран в стадии гидратации,
когда выделяется большое количество гноя, П.
проводят ежедневно; при очищении раны, появ-
появлении грануляций — через 3—4 дня; при ранах и
Свищах с обильным выделением кала, мочи и
т. д. — несколько раз в сутки. Влажно-высыха-
через несколько дней. Показанием к срочной
П. служат внезапное обильное промокание
ние болей в области раны, нарушение местного
кровообращения; ухудшение общего состояния
больного, подозрение на развитие анаэробной
инфекции.
Манипуляции при П. выполняют в опреде-
определенной последовательности: снятие предыду-
предыдущей повязки; первичный туалет кожи вокруг
раны; первичный осмотр раны; туалет раны;
повторный осмотр раны; выполнение диагно-
диагностических или лечебных процедур; повторный
При снятии повязки следует стремиться к
минимальному травмированию тканей. Присох-
Присохшие повязки перед снятием смачивают раство-
раствором перекиси водорода или изотоническим рас-
раствором хлорида натрия, раствором новокаина;
иногда конечность помещают в ванну или таз с
раствором антисептика. Отмокшую повязку
осторожно снимают пинцетом.
Первичный туалет кожи (рис. 4) проводят с
целью удаления с окружающих рану участков
крови, гноя, клеола (при ранах волосистых
участков сбривают волосы). Туалет выполняют
марлевыми шариками, смоченными эфиром,
этиловым спиртом, хлоргексидином, йодопиро-
ном и др.; кожу обрабатывают от краев раны к
периферии, следя за тем, чтобы жидкость с
кожи не попадала в рану.
При осмотре асептических ран с наложен-
наложенными швами обращают внимание на появление
местных признаков воспаления (гиперемии,
отека, врезывания или прорезывания швов).
хорошо лежащих швах рану по линии швов сма-
смазывают 5% спиртовым раствором йода или 1%
р-ром бриллиантового зеленого « накладывают
асептическую повязку из марлевой салфетки,
к-рую фиксируют клеоловой наклейкой, труб-
трубчатым или обычным бинтом. При признаках
нагноения полностыо или частично снимают
швы. При осмотре гнойной раны обращают
внимание иа характер раневого отделяемого.
Цвет, запах, консистенция экссудата определя-
определяются видом возбудителя инфекции, напр. ихо-
розный, зловонный запах, грязно-серый цвет
гноя характерны для гнилостной микрофлоры;
сине-зеленый — для синегнойной палочки;
запах гниющего мяса отмечается при развитии
в ране CI. sporogenes; аммиака, разлагающейся
мочи — при развитии в ране аэробной гнилост-
гнилостной флоры.
Существенное значение для оценки ране-
раневого процесса имеет вид самой раны. При раз-
развитии анаэробной неклостридиальной инфек-
инфекции поверхность раны отличается сухостью,
отсутствием грануляций, наличием некротизи-
рованных тканей, серым, тусклым видом
мышц. На коже вокруг раны могут быть
грязно- зеленые пятна вследствие пропитывания
тканей продуктами гемолиза. Крепитация
встречается редко. Отмечается регионарный
лимфаденит. При развитии клостридиальной
инфекции края раны отечны, причем надавли-
надавливание пальцем не оставляет следа в отечных
тканях; наблюдаются следы вдавления повязки,
врезывание наложенных швов, крепитация,
свидетельствующая о присутствии в тканях
газа. Малейшее подозрение на наличие ана-

Рис. 3. Набор перевязочных
средств для смены повязки.
эробной инфекции требует проведения неот-
неотложных мероприятий.
Если во время П. при дотрагивании до раны
пинцетом или марлевым шариком в ней появля-
появляются судорожные подергивания мыши, следует
исключить возможность столбняка; подозрение
на столбняк должно усилиться, если пострадав-
пострадавший жалуется на стреляющие, дергающие
боли, жжение и покалывание в ране, появление
парестезии, а при осмотре определяются повы-
повышение мышечного тонуса, необычное положе-
положение конечности, повышенная местная потли-
потливость (см. Столбняк).
В процессе осмотра раны с ее поверхности
берут отпечатки для цитологического и мате-
материал для бактериологического исследований.
Туалет раны заключается в удалении из нее
раневого отделяемого (крови, гноя, серозной
жидкости) или кишечного содержимого, жел-
желчи, мочи и др. путем просушивания марлевыми
шариками, тампонами, салфетками. Рану про-
промывают раствором антисептика струей из
шприца, груши или просто наливают раствор в
рану и затем высушивают, промокая ее марле-
емых для этих целей, предпочтителен 3% р-р
перекиси водорода, при соединении к-рой с
. раневым отделяемым образуется пена, способ-
способствующая удалению его из раны. При туалете
раны извлекают возможные инородные тела,
самостоятельно отделившиеся костные секве-
секвестры (при остеомиелите). Отторгшиеся некро-
тизированные ткани, свободно лежащие в ране,
удаляют пинцетом или вымывают.
После туалета раны по показаниям снимают
или накладывают швы (см. Хирургическая
обработка ран), проводят бескровную некрэк-
томию. Зондирование раны допустимо лишь
при задержке гноя, сформировавшемся свище;
более информативны, чем зондирование,
фистулоскопия и фистулография.
Из леч. методов используют физиотерапию,
облучение раны расфокусированным лучом
лазера малой мощности (см. Лазер); ирригацию
или инсуффляцию антибактериальных и других
лекарственных средств; введение антибакте-
антибактериальной и гемостатической губки. Проверяют
правильность положения и эффективность
функционирования дренажей и тампонов, а при
необходимости поправляют, удаляют или заме-
заменяют их. Поскольку марлевый тампон обеспе-
обеспечивает дренажную функцию всего несколько
часов, при большом количестве отделяемого
вместе с ним или отдельно вводят резиновые,
хлорвиниловые и другие трубки. Дренажную
трубку можно соединить с постоянно действу-
действующей вакуум-системой — аспирационное дре-
дренирование (см. Дренирование).
Срок пребывания тампонов в ране может
быть различным. Тампон, введенный с целью
гемостаза, извлекают через 2—4 дня после там-
тампонады. Отграничивающие тампоны, введен-
введенные в брюшную полость во время операции,
удаляют последовательно на 5—8-й день после
операции. Показанием к немедленному удале-
удалению тампона является кровотечение из-под
него или скопление гноя под ним. Тампоны,
смоченные антисептиками, антибиотиками,
удаляют (или меняют), как правило, через 1—2
дня.
Особое значение имеют леч. мероприятия
при П. ран со свищами. Постоянное загрязне-
загрязнение кожи кишечным содержимым, панкреати-
панкреатическим соком, желчью, мочой, гноем приводит
к ее мацерации, воспалению (пиодермия,
фурункулы, рожа и др.) и изъязвлению. Для
уменьшения попадания на кожу отделяемого из
свищей используют обтураторы, пелоты, обту-
рирующие мазевые повязки и др.
По окончании лечебно-диагностических
процедур производят повторный туалет кожи
вокруг раны. При П. ран, осложненных свища-
свищами, мацерированную кожу смазывают 5—10%
р-рами танина или 3—5% р-рами перманганата
калия, 1% спиртовым раствором метиленового
синего и наносят на нее пасту Лассара. цинко-
цинковую мазь или присыпают ее порошком прока-
прокаленного гипса или мела, тальком; обработать
кожу можно также церигелем, клеем БФ-6, соз-
создающими защитную пленку. В тяжелых слу-
чаях из-за выраженных изменении кожи и
невозможности обеспечить ее защиту прибе-
прибегают к открытому, бесповязочному методу
лечения свищей.
Заключительной манипуляцией при П. явля-
является наложение повязки (см. Десмургия).
Сухую асептическую марлевую повязку (рис. 5)
накладывают на свежую рану при оказании пер-
первой медицинской помощи, после хирургической
обработки ран с введенными сухими тампонами
или дренажами, при свищах. На гнойные раны в
фазе гидратации накладывают, как правило,
влажно-высыхающие, в фазе дегидратации —
мазевые повязки. При долгосрочных повязках
часто поверх слоя гигроскопической ваты
накладывают второй слой, чтобы предупредить
промокание повязки.
В соответствии с правилами асептики в пер-
первую очередь перевязывают послеоперационных
больных с гладким течением раневого процес-
процесса, затем — больных с подозрением на воспале-
воспаление в ране; больных с гнойными ранами перевя-
ПЕРЕВЯЗОЧНАЯ — специально оборудован-
оборудованное помещение для выполнения перевязок и
небольших хирургических манипуляций (снятие
кие пункции и др.). П. развертывают в больни-
больницах и мед. учреждениях амбулаторного типа,
при отделениях и кабинетах хирургического
профиля (хирургических, травматологических,
урологических). Выделяют П. для так наз.
чистых перевязок и отдельные П. для больных
с гнойно-воспалительными заболеваниями и
дует организовывать 2 перевязочные с двумя
столами в каждой.
Площадь перевязочных определяют из рас-
расчета на 1 стол 22 м:, а для перевязочных на 2
стола — 30 мэ. Помещение для П. оборудуют с
учетом необходимости проведения влажной
уборки. Потолок окрашивают масляной крас-
краской в серо-зеленый или серо-голубой цвет.
Стены облицовывают керамической плиткой
такого же цвета на высоту не менее 1,7—2 м от
пола, но лучше до потолка. Пол покрывают
керамической плиткой или широкими листами
прочного линолеума, стыки между к-рыми
должны быть хорошо промазаны Специальной
замазкой, не пропускающей воду. В перевязоч-
перевязочной должны быть 2 раковины отдельно для
мытья рук и для мытья инструментов с соответ-
соответствующей маркировкой и кранами-смесителями
ПЕРЕВЯЗОЧНАЯ
283

горяч
холодной
Ко
трукци
Для поддержа
в П.
руд
ную уборку. Наиболее удобны калориферы в
виде труб, расположенных горизонтально друг
над другом на расстоянии 25—30 см от стены.
или сплошных щитов. Оптимальная для П. тем-
пература воздуха ок. 22°. Окна П. ориентируют
на север, северо-восток или северо-запад. Для
рдру уу у
уборку и дезинфекцию так же, как в операцион-
ных (см. Операционный блок). Во время
работы следует своевременно обрабатывать
пол дезинфицирующими растворами в случае
загрязнения его раневым отделяемым, кишеч-
ным содержимым и Др.; опорожнять тазы от
ном. хлоргексидином, хлорамином и др. Гемо-
статическую марлю пропитывают треххлори-
стым или полуторахлористым железом. С гемо-
статической целью применяют марлю из окси-
целлюлозы, гемостатическую фибринную
пленку. Из гигроскопической марли делают
бинты, салфетки, тампоны, турунды и шарики.
Бинты — скатанные в виде валика длинные
площади окон {или окна) к площади пола
должно быть не менее i :4.
Для искусственного освещения на потолке
монтируют светильники общей мощностью не
менее 500 Вт на 50 м-' помещения, к-рые можно
подвергать влажной уборке. Дополнительно
над перевязочным столом устанавливают бесте-
невую лампу, создающую освещенность не
менее 130 лк. П. оборудуют кондиционером или
приточно-вытяжной вентиляцией с преоблада-
нием притока воздуха, обеспечивающей дву-
кратный воздухообмен в 1 ч. Рекомендуется
также иметь передвижные рециркуляционные
воздухоочистители (ВОПР-0,9 и ВОПР-1,5 м),
к-рые способны за 15 мин работы снизить запы-
ленность воздуха и количество микробов в нем
в 7—10 раз. Для обеззараживания воздуха уста-
навливают бактерицидные облучатели: пото-
лочные (ОБП-300, ОБП-350) и настенные
(ОБИ-150, ОБН-2Ш). Лампы располагают на
расстоянии 2,5 м одна от другой. В присутствии
людей можно включать только экранирован-
ные лампы, но не более чем на 6—8 ч. Жела-
тельно через каждые 2—3 ч работы П. делать
10-минутный перерыв и включать бактерицид-
ные лампы. В гнойной П. следует дополни-
тельно иметь бактерицидный облучатель маяч-
ного типа или передвижной облучатель.
В перевязочной устанавливают специаль-
ную мебель: перевязочный стол, большой стол
для стерильного материала и инструментов,
малый передвижной стол для стерильных
инструментов, малый стол со стеклянной паке-
лью для растворов антисептиков, мед. шкаф.
для инструментов, шкаф для перевязочного
материала и белья, подставку-лесенку,
вешалку-стойку. Необходимы также эмалиро-
ванные тазы и ведра с крышками для использо-
ванного перевязочного материала. В качестве
перевязочного стола можно использовать one-
рационный стол любой модели (см. Медицин-
ское оборудование). Перед каждой перевязкой
перевязочный стол накрывают чистой просты-
ней. Большой инструментально-материальный
стерильный стол готовят ежедневно в начале
рабочего дня после предварительной уборки П.
Открывает его только перевязочная сестра.
Все предметы со стола берут стерильным длин-
ным пинцетом или корнцангом. Инструменты,
перевязочный материал, сосуды с растворами
антисептиков должны иметь на столах и в шка-
фах свои строго определенные места, полки в
шкафах следует маркировать. Набор инстру-
ментов и их количество зависят от профиля
отделения или кабинета, при к-рых развернута
перевязочная.
Медперсонал, работая в перевязочной, обя-
зан строго соблюдать правила асептики, ежед-
невно менять халат, шапочку, маску. В чистой
П. в первую очередь производят манипуляции,
требующие строгой асептики (блокады, пунк-
ции, лапароцентез и др.), далее перевязывают
больных, оперированных накануне. Во вторую
очередь выполняют остальные чистые пере-
вязки и снимают швы. В гнойной П. в первую
очередь перевязывают больных с зажива-
ющими гнойными ранами, затем со значитель-
ным гнойным отделяемым и в последнюю оче-
редь больных с каловыми свищами. Недопу-
стима работа одного и того же персонала в
гнойной и чистой перевязочной.
ПЕРЕВЯЗОЧНЫЙ
MAT
MAl
284
жигания. Бель
материала и отсылать его дл
из гнойных и чистых П. должно иметь отдель-
ную маркировку. Не реже одного раза в месяц
необходимо осуществлять бактериол. исследо-
ванне воздуха в перевязочной, рук медперсона-
ла, перевязочного материала и инструментов с
целью контроля за соблюдением сан. режима.
Биб.пюгр.: Тимофеев Н. С. и Тимофеев
Н. И. Перевязочная, Л.. 11Ж7.
В. И. Юхткн, А. Д. Зверев.
ПЕРЕВЯЗОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ — материал,
применяемый во время операций и перевязок
для осушения ран и полостей, защиты их от вто-
ричного инфицирования, дренирования, а
также тампонады с целью остановки кровоте-
чения. П. м. изготавливают из несинтетических
и синтетических, тканых и нетканых материа-
лов. К перевязочному материалу относят мар-
лю. вату, лигнин, полимерные пленки и сетки,
вискозное полотно и др. П. м. может быть асеп-
тическим, антисептическим (содержит антисеп-
тик), гемостатическим (содержит гемостатиче-
ский препарат). Изготовленные из П. м. тампо-
ны, турунды, салфетки, бинты и другие гото-
вые к применению изделия называются перевя-
зочными средствами (рис. 1—3). Перевязочные
материалы и средства должны хорошо впиты-
вать и испарять влагу; не замедлять регенера-
торные процессы в ране, не вызывать аллерги-
ческих реакций и не оказывать других вредных
воздействий на организм, обладать достаточной
р
своих свойств при стерилизации, контакте с
лекарственными препаратами и раневым отде-
ляемым.
Марля — редкая сеткообразная ткань, изго-
тавливаемая из льняного, хлопчатобумажного и
вискозного волокна. Она легко впитывает воду,
обладает достаточной прочностью и эластично-
стью. Отбеленная вискозная марля отличается
шелковистостью, но имеет худшие гигроскопи-
ческие н тепловые свойства, меньшую стой-
кость к нек-рым лекарственным средствам и
более высокую воспламеняемость. Помимо
этого, во влажном состоянии она теряет проч-
ность и может разрушаться после автоклавиро-
вания, Гигроскопичность марли определяют,
опуская я воду два ее куска размером 5x5 см.
При хорошей гигроскопичности они быстро
намокают и тонут не менее чем за 10 с, впиты-
вая двойное по массе количество воды (опреде-
ляется взвешиванием). При контакте с вязким
фибринозно-гнойным экссудатом марля через
8 ч утрачивает гигроскопичность, что является
существенным недостатком, т. к. требуется
частая смена повязки при лечении гнойных ран.
Для повышения дренирующих свойств ее сма-
чивают гипертоническим раствором натрия
хлорида, пропитывают гидрофильными мазями
на основе полиэтиленгликоля (левосином,
левомеколем, диоксиколем). Это способствует
созданию высокого осмотического давления, к-
рое увеличивает отток жидкости из раны в
повязку. Кроме того, ввиду высокой адгезии
(прилипания) марли к стенкам раны замедля-
ются регенераторные процессы; перевязки
болезненны, при этом травмируются грануля-
ции, в результате чего может возникнуть вто-
ричное кровотечение. Отбеленную марлю
выпускают в рулонах шириной 68, 84 и 90 см,
длиной не менее 100 м и комплектуют в кипы
массой не более 80 кг. Изготавливают также
ти грос копи ческу ю антисептическую и гемоста-
тическую марлю. Антисептическую марлю
импрегнируют стрептомицином, фурацилином
или пРОПИТЬ1вают перед употреблением для
придания антисептических свойств йодопиро-
емые для укрепления повязок. Они у
ются нестерильными в упаковке по 2(>—30 штук
или стерильными в упаковке из пергаментной
бумаги, пригодные для длительного хранения.
Наиболее широко распространены бинты сле-
дующих размеров (см): 16x1000; 14x700;
10x500; 7x500; 5x500. Чтобы повязка лежала
прочно и правильно, следует выбирать ширину
бинта в зависимости от размеров бинтуемой
анатомической области: для туловища рекомен-
дуют бинт шириной 10—16 см, для конечностей
—10—14 см, для головы — 5—7 см, для пальцев
икисги —5см.
Салфетки — прямоугольные стерильные
куски марли (размерами 14x16; и 33X45 см),
сложенные в 3—4 слоя таким образом, чтобы
их края были завернуты внутрь для предупре-
ждения осыпания и "попадания нитей в рану.
Салфетки применяют для осушения раны или
полости, для отгораживания операционного
поля и дополнительного изолирования его при
вскрытии различных полостей (абсцессов,
флегмон, полых органов и др.).
Тампоны — длинные полосы марли (до 50
см) различной ширины (до 10 см), также сло-
женные в 3—4 слоя с завернутыми внутрь кра-
ями. Их используют для ограничения опера-
ционного поля, тампонады ран с целью оста-
новки кровотечения и реже для дренирования.
Узкие полоски марли шириной 2 см и длиной до
10—\5 см называют турундами. Их делают так
же, как и тампоны, применяют для осушивания
и дренирования свищей и узких ран.
Марлевые шарики — небольш
марли Ex5; 10x10 см), сложенные
слоев в виде треугольника или чет
кусочки
рехуголь-
ника и применяемые для осушивания ран и
полостей, обработки рук хирурга и кожи в
области операционного поля. Иногда для этих
целей делают ватно-марлевые шарики, завора-
чивая комочки гигроскопической ваты в
небольшие кусочки марли.
Вата — нетканный материал, состоящий из
беспорядочно переплетающихся между собой
волокон. Вату для мед. целей делают из хлопка,
из хлопка с добавлением вискозного волокна
или из 100% вискозного штапеля. Синтетичес-
кая вата имеет худшую гигроскопичность и тер-
мостойкость и редко применяется в качестве
перевязочного материала. Мед. вата бывает 2
видов — простая (необезжиренная, серая) и
гигроскопическая (белая). Серая вата не
гигроскопична, плохо пропускает пар и при сте-
рилизации в автоклаве в глубине ватного
рулона могут сохраниться патогенные микроор-
ганизмы. Поэтому применяется она в хирургии
как мягкая подкладка при наложении гипсовых
повязок или шин, а также как теплоизолиру-
ющий материал (согревающие компрессы). Для
перевязок используют только стерильную
гигроскопическую вату. Она обладает высокой
всасывающей способностью и увеличивает
поглощающие свойства повязок. В повязке вату
прокладывают между слоями марли. Гигроско-
пическую вату используют также для приготов-
ления ватно-марлевых тампонов, шариков для
обработки кожи растворами антисептиков и
смазывания ее клеолом. Вата из нейтрализо-
ванной солями кальция и натрия оксицеллю-
лозы обладает гемостатическими свойствами.
Лигнин — особым способом обработанная
древесина деревьев хвойных пород, выпус-
выпускается в виде пластов тонкой гофрированной
бумаги, обладает более высокими чем марля вса-
сывающими свойствами, но не имеет широкого
распространения ввиду малой прочности и эла-
стичности.

Рис. 1. Перевязочные средства из mi
ды, салфетки, тампоны.
Рис. 2. Перевязочные средства из в
салфетки.
Рис. 3, Гипсовые бинты.
1и: бинты, марлевые шарики, турун-
ы: ватные шарики, ватно-марлевые
Для оказания первой и доврачебной помощи
индивидуальный перевязочный пакет. Это сте-
стерильная повязка единого образца, заключенная
в защитную оболочку. Она применяется с
целью остановки кровотечения, предохранения
раны (ожога) от вторичного инфицирования и
воздействия неблагоприятных факторов окру-
окружающей среды. Индивидуальный перевязоч-
перевязочный пакет состоит из бинта шириной 10 см и
длиной 7 м, двух ватно-марлевых подушек
17,5x32 см, одна из к-рых фиксирована, а дру-
другая может передвигаться по бинту на заданное
расстояние. После наложения повязки конец
бинта закрепляют прилагаемой к пакету булав-
булавкой. Выпускают также готовые к употребле-
употреблению стерильные марлевые бинты с ватно-мар-
левой подушечкой различных размеров, бакте-
бактерицидную бумагу и пластырь для лечения сса-
ссадин и поверхностных ран, пакеты стерильной
гигроскопической ваты.
Ассортимент перевязочных материалов и
средств значительно расширяется в связи с
использованием полимеров, к-рые имеюг глад-
гладкую поверхность без ворса и поэтому не прили-
прилипают к стенке раны, легко и атравматично сни-
снимаются, не замедляют регенераторные процес-
процессы. Нек-рые полимерные пленки содержат
антисептические и гемостатические лекар-
лекарственные препараты. Выпускают полимерные
перфорированные пленки, пленочные повязки
из полихлорвинила, двухслойный перевязочный
материал из гладких полимерных волокон и др.
Все эти материалы обладают ценным функцио-
функциональным качеством — атравматичностью, но
имеют худшие дренажные свойства по сравне-
Для фиксации широко используют марле-
марлевые бинты, лейкопластырь, клеол, коллодий,
трубчатые трикотажные и эластичные сегчато-
трубчатые («Рэтэласт») бинты и т. д (
Десмургия). Трубчатые и сетчато-трубчатьн
бинты благодаря эластичности материала pai
на тот или иной участок тела поверх стерил1
кого материала. Они плотно облегают те
распускаются при надрезании, могут
использованы также в качестве да
повязки и для удержания трансплантатов
юй г
:и. Бие
«Рэт-
изготавли-
изготавливают нестерильным из резиновых и хлопчато-
хлопчатобумажных нитей, свернутым в рулоны длиной
5—20 м и упакованным в полиэтиленовые паке-
пакеты. В зависимости от диаметра трубчатые
бинты имеют 7 номеров и предназначены: №
1_2 _ для пальцев, кисти и стопы; J* 3—4 —
для предплечья, плеча и голени; № 5—6 — для
головы, бедра; № 7 — для груди, живота и таза.
С целью компрессии при варикозном расшире-
расширении подкожных вен или после флебэктомии
бинты. При небольших поверхностных ранах
используют бактерицидный лейкопластырь —
пластырь с узкой полоской бактерицидной мар-
марли, наложенной в центре клейкой поверхности
Для защиты ссадин и ушитых операционных
ран от вторичного инфицирования пользуются
различными препаратами, к-рые при высыха-
лифузоль, фуропласт. пластубол, клей БФ-6,
обладают выраженной антибактериальной
активностью. Однако пленкообразующие пре-
г прю
при е
ьном процессе, а так
ащих ран
(
,ipa-
i при
женном воспал
загрязненных и крово р
Перевязочный материал (марля, вата, труб-
трубчатые бинты и др.) стерилизуют в автоклавах
(см. Стерилизация) под давлением О,2±0,02
МПа B±0,2 кгс/см2) в специальных металличес-
металлических коробках (биксах), в упаковке из влагоне-
влагонепроницаемой бумаги или пергамента при темпе-
температуре 132± 2° в течение 20—22 мин. Срок
сохранения стерильности материала в невскры-
невскрытых биксах и упаковках до 3 сут. с момента
как правило, стерилизуют в заводских услови-
условиях. Нестерильный перевязочный материал для
хранения складывают в специальный шкаф,
расположенный не ближе 1 м от нагреватель-
нагревательных приборов. Помещение для хранения пе-
перевязочного материала должно хорошо вен-
Библиогр.: Г о с т и щ с в В. К. Руководство к прак-
практическим занятиям по общей хирургии, с. 12, М.. 1987;
ь жар»
ред!
рхности
В. Ю. Новые перевязочные материалы и средства.
Хирургия. №4, с. 113, 1982.
В. И. Юхтин, Л. А. Зверев.
ПЕРЕГРЕВАНИЕ ОРГАНИЗМА (син. гипертер-
гипертермия) — состояние, возникающее под влиянием
высокой температуры окружающей среды;
характеризуется нарушением регуляции тепло-
теплового баланса и проявляющееся повышением
температуры тела выше нормы. Повышение
температуры тела при П. о. отличается от
повышения температуры тела при лихорадке
тем, что в последнем случае оно развивается
независимо от колебаний температуры и окру-
окружающей среды, и степень п в я
регулируется организмом.
Может возникать у рабо в в я
высокой температуры окруж
в затрудняющих теплоотда
тела, а также в районах с оч
том. При высокой температуре окружаю
среды П. о. способствуют рост теплопрод)*
ции, возникающий при мышечной работе, осо-
особенно в недостаточно прони в дя
паров одежде; высокая влажность и неподвиж-
неподвижность воздуха; тепловое излучение солнца или
нагретых предметов и поверхностей.
При П. о. увеличивается потоотделение с
выведением из организма солеи и витаминов,
снижаются мышечный тонус, масса тела и
диурез, угнетается секреторная и эвакуаторная
функция пищеварительной системы, учащается
пульс, увеличивается минутный объем сердца,
повышается вязкость крови, снижается имму-
иммунобиологическая резистентноетъ организма.
Перегревание организма может привести к
так наз. тепловым поражениям, к-рые характе-
характеризуются неврастеническим, анемическим, сер-
сердечно-сосудистым и жел.-киш. синдромами.
Неврастенический синдром клинически прояв-
проявляется нарушением функционального состо-
состояния ц. н. с. Отмечаются общая слабость, повы-
повышенная утомляемость, нарушение сна, раздра-
раздражительность, головные боли, головокружение.
ПЕРЕГРЕВАНИЕ
ОРГАНИЗМА
285

Для анемического синдрома характерно преоб-
преобладание изменений а количественном составе
количества эритроцитов, лейкоцитов и гемо-
гемоглобина до субнормальных цифр с одновремен-
ным увеличением количестве ретикулоцитов^.
Сердечно-сосудистый синдром проявляется
тахикардией, лабильностью пульса, иногда оте-
отеками конечностей, снижением АД и изменени-
изменениями ЭКГ по типу изменений, свойственных дис-
дистрофии миокарда. Для жел.-киш. синдрома
характерны пониженный аппетит, частые
отрыжки, изжога, тяжесть, тупые боли в
подложечной области после еды. Нередко наб-
наблюдаются признаки гастрита, энтерита, коли-
колита, энтероколита.
Легче подвергаются П. о. лица, страдающие
сердечно-сосудистыми заболеваниями (гипер-
(гипертонической болезнью, пороками сердца),
обменными нарушениями (ожирением), эндо-
эндокринными расстройствами (гкпертиреозом),
вегетативно-сосуд истой дистонией. В пожилом
возрасте нередко отмечаются боли в области
сердца, головокружение, обмороки. У грудных
детей П. о. проявляется вялостью, резкой ади-
адинамией, нарушением сна, срыгиванием и дру-
другими расстройствами жел.-киш, тракта. При
возникновении П. о. следует принять меры,
способствующие охлаждению организма (сма-
(смачивание водой лица и груди, влажное обертыва-
обертывание, холодный компресс на голову и др.). В слу-
тельного обезвоживания организма необходима
медицинская помощь (см, Тепловой удар).
Профилактика П. о. включает комплекс
мероприятий, направленных на защиту рабочих
рационального распорядка дня, мед. контроля
за работающими, питьевого режима и питания.
Потребление воды должно быть достаточным
для утоления жажды; наиболее целесообраз-
целесообразным считается дробный прием воды. При
потере более 4—4,5 кг массы тела за рабочую
смену рекомендуется дополнительный прием
поваренной соли. Работающим в условиях
высоких температур желательно ограничить
прием жирной пищи, снизить калорийность
обеда, увеличив калорийность ужина и завтра-
завтрака; предпочтительна углеводная и углеводно-
белковая пища. Для защиты от неблагоприят-
неблагоприятного воздействия высоких температур работа-
работающим на открытом воздухе периодически необ-
необходим кратковременный отдых в местах, защи-
защищенных от прямого солнечного облучения,
вблизи от места работы (под навесом, тентом, в
перекосном домике или автофургоне, к-рые
снабжены вентиляторами, кондиционерами,
душевыми установками). Работающие должны
быть обеспечены в достаточном количестве
питьевой водой, витаминизированными напит-
напитками, а также воздухопроницаемой и паропро-
ницаемой спецодеждой и головным убором.
Целесообразно работу на открытом воздухе
планировать на прохладные утренние и вечер-
вечерние часы, а самое жаркое время отводить для
отдыха и работы в прохладных помещениях.
Для профилактики П. о. в производственных
условиях с высокой температурой рекоменду-
рекомендуется распыление воды и обдувание воздухом.
Комнаты отдыха следует оборудовать системой
кондиционирования, охлаждения и (или) венти-
i E. И,
щесв В. С. и Куз
в условиях высоки* температур, М.. 1986; Н о в о ж и-
лов Г. Н. и Ломов О. П. Гигиеническая оценка
микроклимата, Л., 1987; Руководство по гигиене труда,
под ред. Н. Ф. Измерена, т. I.e. 91, М.. 1987; Султа-
Султанов Ф. Ф. и др. Кровообращение при гипертермии.
Ашхабад, 1988. А. Н. Ажаев.
ПЕРЕЛИВАНИЕ
КРОВИ
286
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРбВИ (haemotransfusio,
traiisfusio sanguinis; син.', гемотрансфузия, транс-
трансфузия крови) — лечебный метод, заключа-
заключающийся во введении в кровяное русло больного
(реципиента) цельной крови или ее компонен-
компонентов, заготовленных от донора или самого реци-
реципиента, а также крови, излившейся в полости
тела при травмах и операциях.
В клин, практике используют следующие
основные виды П. к.: непрямое, прямое, обмен-
обменное, аутогемотрансфузию. Наиболее распро-
распространенный метод — непрямое переливание
цельной крови и ее компонентов (эритроцит-
ной, тромбоцитной или лейкоцитной массы,
свежезамороженной плазмы). Кровь и ее ком-
компоненты обычно вводят внутривенно с
помощью системы для переливания крови одно-
одноразового пользования, к. к-рой подсоединяют
флакон или пластикатный контейнер с транс-
фузионной средой. Существуют и другие пути
введения крови и эрнтроцктной массы — вву-
триартериальный, внутриаортальный, внутри-
костный.
Прямое переливание крови осуществляют с
помощью специальной аппаратуры непосред-
непосредственно от донора больному. Донора предвари-
предварительно обследуют в соответствий с действу-
действующими инструкциями. Этим методом перели-
переливают только цельную кровь без консерванта;
путь введения — внутривенный. К прямым
переливаниям крови прибегают при внезапной
массивной кровопотере, в случае отсутствия
свежезамороженной плазмы, эритроцитной
массы или криопреципитата в больших количе-
количествах.
Обменные П. к. — частичное или полное
удаление крови из кровяного русла реципиента
с одновременным замещением ее донорской
кровью в адекватном объеме. Проводится с
целью удаления вместе с кровью различных
ядов, продуктов тканевого распада, гемолиза, а
также антител, образующихся, напр,, при гемо-
гемолитической болезни новорожденных. Для пре-
предупреждения осложнений (напр., гипокальци-
емии), к-рые могут быть вызваны цитратом
натрия, находящимся в консервированной кро-
крови, вливают 10% р-р глюконата кальция или
хлорида кальция из расчета 10 мл на каждые
500—1000 мл введенной крови.
Аутогемотрансфузия — переливание боль-
больному собственной крови, заготовленной на кон-
консервирующем растворе заблаговременно до
оперативного вмешательства. Используют
обычно ступенчато-поэтапный метод накопле-
накопления значительных объемов крови (800 мл и
более). Путем чередования эксфузий и транс-
трансфузии ранее заготовленной аутокрояи удается
получать необходимое количество свежезаго-
товлениой консервированной крови. С
помощью метода криоконсервирования накап-
накапливают также аутоэритроциты и аутоплазму.
При аутогемотрансфузии исключаются
осложнения, связанные с несовместимостью
крови, переносом инфекционных и вирусных
заболеваний (напр., вирусного гепатита, ВИЧ-
инфекции), риском аллоиммунизации, а также
развитие синдрома гомологичной крови. При
этом обеспечивается лучшая функциональная
активность и приживаемость эритроцитов в
сосудистом русле реципиента.
Показаниями к аутогемотрансфузии явля-
являются наличие у больного редкой группы крови
и невозможность подбора доноров, оператив-
оперативные вмешательства у больных с нарушениями
функций печени или почек. Противопоказани-
Противопоказаниями служат выраженные воспалительные про-
процессы, сепсис, тяжелые поражения печени и
почек, а также значительные цитопении.
Разновидностью аутогемотрансфузии явля-
является реинфузия крови, к-рая заключается в
переливании больному его крови, излившейся в
операционную рану или серозную полость
(брюшную, грудную) и находившейся в них не
более 12 ч (при большем сроке возрастает риск
инфицирования). Наиболее часто метод ис-
используется при внематочной беременности,
разрыве селезенки, ранениях органов грудной
клетки, травматичных операциях.
В качестве стабилизатора крови применяют
стандартные гемоконсерванты или гепарин,
Собранную кровь перед трансфузией разшдэт
изотоническим раствором хлорида натрия а
соотношении 1:1 и добавляют 1000 ЕД гепарина
на 1000 мл крови.
X уСЛО!
пере-
переливанию цельной крови значительно ограниче-
ограничены, что связано с внедрением в леч. практику
компонентной гемотерапии, т. е. трансфузии
отдельных клеточных или белковых компо-
компонентов крови в зависимости от их дефицита при
тех или иных патол. состояниях.
Переливание цельной крови нередко может
представлять определенную опасность, т. к,
больной помимо необходимых ему компоне-
компонентов крови, напр, эритроцитов, получает
ненужные для его организма разрушенные лей-
лейкоциты и тромбоциты, белки, изоантитела и
антигены, к-рые могут явиться причиной
поеттрансфузионных реакций и осложнении,
Кроме того, к предельным срокам хранения
консервированной крови в ней остаются жизне-
жизнеспособными 70—80% эритроцитов, а тромбо-
тромбоциты и лейкоциты теряют свои свойства в тече-
течение первого дня после заготовки крови.
Поэтому переливание цельной крови при па-
патол. состояниях, при к-рых имеется дефицит от-
отдельных клеточных элементов или факторов
свертывания крови, противопоказано. Так, при
анемиях, вызванных острой или хронической
кровопотерей, при депрессиях кроветворения
эффективны трансфузии эритроцитной массы;
при выраженных тромбоцитопениях, особенно
осложненных геморрагиямк, показаны транс-
трансфузии концентратов тромбоцитов; коагулоло-
гические нарушения, снижение объема цирку-
циркулирующей плазмы успешно купируются пере-
переливаниями свежезамороженной плазмы.
В леч. практике наиболее широкое распро-
распространение получило переливание эритроцитной
массы. В небольшом объеме эритроцитной
массы содержится такое количество эритроци-
эритроцитов, как в цельной крови, но по сравнению с
последней в ней значительно меньше цитрата
натрия, аммиака, внеклеточного калия, а также
микроагрегатов, состоящих из разрушенных
клеток, и денатурированных белков плазмы,
что особенно важно для профилактики синд-
синдрома массивных трансфузий. Основным показа-
показанием к применению эритроцитной массы явля-
является значительное снижение числа эритроцитов
в результате острой или хронической кровопо-
тери, гемолиза, различных гематологических и
онкологических заболеваниях, а также цитоста-
тической и лучевой терапии.
Поскольку адаптация к снижению числа
эритроцитов и содержанию гемоглобина в
крови варьирует у разных больных (лица пожи-
пожилого возраста переносят ее хуже, чем молодые
люди, особенно женщины), при назначении
трансфузий эритроцитной массы следует ориен-
ориентироваться не столько на показатели красной
крови (число эритроцитов, содержание гемо-
гемоглобина, гематокритное число), сколько на
появление циркуляторных нарушений (сниже-
(снижение АД, одышка, сердцебиение, бледность
кожи и слизистых оболочек).
В леч. практике в зависимости от метода
заготовки и показаний применяют несколько
видов эритроцитной массы: эритроцитную мас-
массу (яатявную) с гематокритным числом 0,65—
0,8; эритроцитную взвесь (эритроцитная масса
в ресуспендирующем, консервирующем раство-
растворе); эритроцитную массу, обедненную лейкоци-
лейкоцитами и тромбоцитами; размороженную и отмы-
отмытую эритроцитную массу. При переливании
эритроцитной массы необходимо выполнение
требований, предъявляемых к переливанию
цельной консервированной крови: производят
запись в истории болезни, контрольное опреде-
определение группы крови реципиента и групповой
принадлежности эритроцитной массы, предназ-
предназначенной для переливания, а также пробы на

совместимость по группам крови системы АВО
и резус-фактору. Эритроцитную массу можно
свежезамороженной плазмой, что дает боль-
больший эффект, чем применение цельной крови.
При хранении эритроцитной массы происхо-
происходит обратимая потеря эритроцитами функции
переноса и отдачи кислорода тканям, к-рая вос-
восстанавливается в течение 12—24 ч циркуляции
их в организме реципиента. Из этого следует,
что для купирования массивной острой постге-
постгеморрагической анемии с выраженным проявле-
проявлением гипоксии, при к-рой необходимо срочное
восполнение кислородной емкости крови, сле-
следует;
иму-
имущественно с минимальным сроком хранения, а
при хрон. анемии возможно применение эри-
эритроцитной массы с более длительным сроком
С целью уменьшения вязкости эритроцит-
эритроцитной массы у больных с реологическими и
микроциркуляторными нарушениями непосред-
непосредственно перед переливанием в каждую дозу эри-
гроцитной массы добавляют 50—100 мл изото-
изотонического раствора хлорида натрия.
Из размороженной эритроцитной массы
получают эритроциты путем отмывания их в
изотоническом растворе хлорида натрия или в
специальных отмывающих средах (отмытые
эритроциты). При этом удаляются белки плаз-
плазмы, лейкоциты, тромбоциты, микроагрегаты
клеток и стромы разрушенных при хранении
клеточных компонентов. Переливание отмы-
отмытых эритроцитов показано больным, у к-рых в
анамнезе имелись посттрансфузионные реак-
реакции негемолитического типа, а также больным,
сенсибилизированным к антигенам белков
плазмы, тканевым антигенам и антигенам лей-
лейкоцитов и тромбоцитов. В связи с отсутствием в
отмытых эритроцитах стабилизатора крови и
продуктов метаболизма клеточных компоне-
компонентов их трансфузии показаны при лечении
выраженных анемий у больных с печеночной
или почечной недостаточностью и при синд-
синдроме массивных трансфузий. Срок хранения
отмытых эритроцитов при f 4° составляет 24 ч
с момента их заготовки.
Гемотрансфузионные (по-
осложнения. У нек-рых больных вскоре
после П. к. отмечаются гемотрансфузионные
реакции, не сопровождающиеся серьезными
длительными нарушениями функции органов и
систем и не представляющие непосредственной
опасности для жизни больного. В зависимости
от выраженности клин, проявлений различают
гемотрансфузионные реакции трех степеней:
легкие, средней тяжести и тяжелые. Легкие
гемотрансфузионные реакции характеризуются
повышением температуры тела в пределах 1°,
болями в мышцах конечностей, головной
болью, познабливанием и недомоганием. Эти
явления кратковременны; обычно для их купи-
купирования не требуется каких-либо специальных
леч. мероприятий. Реакции средней тяжести
проявляются повышением температуры тела на
1,5—2°, нарастающим ознобом, учащением
пульса и дыхания, иногда крапивницей. При
тяжелых реакциях температура тела повы-
повышается более чем на 2°, наблюдаются сильный
озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная
боль, боль в пояснице и костях, одышка, кра-
крапивница и отек Квинке.
В зависимости от причины возникновения и
клин, течения выделяют пирогенные, аллерги-
аллергические, анафилактические реакции. Они появ-
появляются через 20—30 мин после трансфузии
(иногда во время нее) и продолжаются от
нескольких минут до нескольких часов. Пиро-
Пирогенные реакции могут быть следствием внесе-
внесения пирогенов вместе с консервированной
кровью и эритроцитной массой в кровяное
русло реципиента. Они проявляются общим
недомоганием, лихорадкой, ознобом, головной
болью; в ряде случаев возможны циркулятор-
ные нарушения. Аллергические реакции возни-
кают в результате сенсибилизации реципиента
иммуноглобулинам, а также к антигенам лейко-
лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной
крови, плазмы. Они проявляются лихорадкой,
одышкой, удушьем, тошнотой, рвотой. Анафи-
Анафилактические реакции обусловлены изосенсиби-
лизацией, чаще к иммуноглобулинам класса А.
Основную роль в их патогенезе играет реакция
антиген — антитело. Эти реакции сопровожда-
сопровождаются выделением биологически активных
веществ, вызывающих повреждение сосудистой
стенки с образованием отека, спазм мышц
бронхов и резкое снижение АД. Клинически
они характеризуются острыми вазомоторными
расстройствами,
Для лечения пирогенных реакций приме-
применяют жаропонижающие, десенсибилизиру-
десенсибилизирующие и симптоматические средства; для ликви-
ликвидации аллергических реакций назначают анти-
гистаминные и десенсибилизирующие средства
( димедрол, супрастин, хлорид кальция, корти-
костероиды), сердечно-сосудистые препараты,
промедол. Лечение анафилактических реакций
комплексное и включает методы реанимации
(при показаниях), поскольку исход зависит от
быстроты и эффективности экстренной помо-
помощи. Внутривенно медленно вводят 60—90 мг
преднизолона или 16-—32 мг дексаметазона в 20
мл 40% р-ра глюкозы. При отсутствии эффекта
в течение 15—20 мин введение глюкокортикаи-
дов повторяют. При тяжелом коллапсе пока-
показана трансфузия реополиглкжина. В случае
необходимости применяют сердечные гликози-
ды: вводят в вену медленно (в течение 5 мин)
0,5—1 мл 0,05% р-ра строфантина или 1 мл
0,06% р-ра коргликона в 20 мл 5, 20 или 40%
р-ра клюкозы или изотонического раствора
хлорида натрия, а также антигистаминные
средства B—3 мл 1% р-ра димедрола, 1—2 мл
2% р-ра супрастина или 2 мл 2,5% р-ра дип-
разина).
Профилактика гемотрансфузионных реак-
реакций включает строгое выполнение всех условий
и требований, предъявляемых к заготовке и
переливанию консервированной крови и ее
компонентов; правильную подготовку и обра-
обработку систем и аппаратуры для трансфузий,
применение систем для П. к. одноразового
пользования; учет состояния реципиента до
гемотрансфузии, характер его заболевания,
индивидуальные особенности и реактивность
организма, выявление повышенной чувстви-
тельности к вводимым оелкам, сенсиоилизацию
беременностями, повторными трансфузиями с
образованием антилейкоцитарных, антитром-
боцитарных антител, антител к плазменным
белкам и др.
Гемотрансфузионные осложнения характе-
характеризуются тяжелыми клин, проявлениями, опас-
опасными для жизни больного. Их причинами могут
быть несовместимость цельной крови или эри-
эритроцитной массы донора и реципиента по груп-
групповым факторам системы АВО, резус-фактору
и другим антигенам эритроцитов; недоброкаче-
недоброкачественность перелитой крови (бактериальное
загрязнение, перегревание, гемолиз, денатура-
денатурация белков вследствие длительных сроков хра-
хранения, нарушение температурного режима хра-
хранения и др); погрешности в методике гемо-
гемотрансфузии, обусловившие воздушную эмбо-
эмболию, циркуляторную перегрузку и др.; массив-
массивные дозы перелитой крови или ее компонентов;
перенос возбудителей инфекционных болезней
с переливаемой кровью или эритроцитной мас-
массой.
Наиболее частой причиной гемотрансфу-
зионных осложнений является переливание
крови и эритроцитной массы, несовместимых
по групповым факторам системы АВО и резус-
фактору, в результате невыполнения или нару-
нарушения правил, предусмотренных инструкциями
по технике переливания крови или эритроцит-
эритроцитной массы, методики определения групп крови
системы АВО и резус-принадлежности и прове-
проведения проб на групповую совместимость и на
резус-совместимость. Осложнения, связанные с
несовместимостью перелитой крови или эри-
троцитной массы по резус-фактору, возникают
у больных, сенсибилизированных в отношении
резус-фактора. Изо иммунизация резус-антиге-
резус-антигеном может произойти при повторном введении
резус-отрицательным реципиентам резус-поло-
резус-положительной крови, при беременности резус-
отрицательной женщины резу с-положитель-
с-положительным плодом, от к-рого антигены системы резус
поступают в кровь матери, становясь источни-
источником образования в ее крови антител против
резус-фактора.
клинически осложнение, вызванное перели-
ванием крови или эритроцитной массы, несов-
несовместимой по групповым факторам системы
АВО, проявляется гемотрансфузионным
шоком, к-рый возникает в момент трансфузии
или чаще в ближайшее время после нее. Харак-
Характерны кратковременное возбуждение больно-
больного, боли в груди, животе, пояснице. В дальней-
дальнейшем отмечаются тахикардия, артериальная
гипотензия, развивается картина массивного
внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия,
гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и
острого нарушения функции почек и печени.
Если шок развивается во время оперативного
вмешательства, происходящего под наркозом,
появляется выраженная кровоточивость.
Клин, проявления осложнений, вызванных
переливанием крови или эритроцитной массы,
несовместимой по резус-фактору, в большин-
большинстве случаев такие же, как и после переливания
цельной крови или эритроцитной массы, несов-
несовместимой по групповым факторам АВО, но они,
как правило, возникают несколько позднее,
протекают менее выраженно.
При развитии гемотрансфузионного шока
следует прежде всего немедленно прекратить
П. к. и приступить к проведению интенсивной
терапии, основные леч. мероприятия должны
быть направлены на восстановление и поддер-
поддержание функции жизненно важных органов,
купирование геморрагического синдрома, пре-
предупреждение острой почечной недостаточно-
Для купирования нарушений гемодинамики
и микроциркуляции необходимо вводить плаз-
мозамещающие растворы реологического дей-
действия (реополиглюкин), гепарин, свежезаморо-
свежезамороженную плазму, 10—20% р-р сывороточного
альбумина, изотонический раствор хлорида
натрия или раствор Рингера—Локка. При про-
проведении указанных мероприятий в пределах 2—
6 ч после переливания несовместимой крови
обычно удается вывести больных из состоя-
состояния гемотрансфузионного шока и предуп-
предупредить развитие острой почечной недостаточ-
недостаточности.
Лечебные мероприятия осуществляют в сле-
следующем порядке. Производят инъекции сер-
сердечно-сосудистых @,5—1 мл коргликона в 20 мл
40% р-ра глюкозы), спазмолитических B мл
2% р-ра папаверина), антигистаминных B—
3 мл 1% р-ра димедрола, 1—2 мл 2% р-ра суп-
супрастина или 2 мл 2,5% р-ра дипразина) средств
и кортикостероидных препаратов (внутривенно
50—150 мг преднизолонагемисукцината). При
необходимости введение кортикостероидных
препаратов повторяют, в последующие 2—3 дня
их дозу постепенно снижают. Помимо этого,
осуществляют вливание реополиглюкина
D00—800 мл), гемодеза D00 мл), 10—20% р-ра
сывороточного альбумина B00—300 мл),
щелочных растворов B00—250 мл 5% р-ра гид-
гидрокарбоната натрия, лактосол), а также изото-
изотонического раствора хлорида натрия или рас-
раствора Рингера—Локка A000 мл). Кроме того,
вводят фуросемид (лазикс) внутривенно (80—
100 мг), затем внутримышечно через 2—4 ч по
ПЕРЕЛИВАНИЕ
КРОВИ
287

40 мг (фуросемид рекомендуется сочетать с
2,4% р-ром эуфиллина, к-рый вводят по 10 мл 2
раза через 1 ч, затем по 5 мл через 2 ч), маннит
в виде 15% р-ра внутривенно по 200 мл, через
2 ч — еще 200 мл. При отсутствии эффекта и
развития анурии дальнейшее введение маннита
и лазикса прекращают, т. к. оно опасно ввиду
угрозы развития гипергидратации внеклеточ-
внеклеточного пространства в результате гиперволемии,
отека легких. Поэтому чрезвычайно важно ран-
раннее проведение гемодиализа (показания к нему
возникают через 12 ч после зафиксированного
ошибочного П. к. при отсутствии эффекта от
проводимой интенсивной терапии).
Профилактика гемотрансфузионного шока
основывается на тщательном выполнении вра-
врачом, переливающим кровь или эритроцитную
массу, правил инструкции по П. к. Непосред-
Непосредственно перед П. к. или эритроцитной массы
врач обязан: определить групповую принадлеж-
принадлежность крови больного и сверить результат с
записью в истории болезни и с обозначением
группы крови на флаконе; определить группо-
групповую принадлежность крови донора, взятой из
флакона, и сверить результат с записью на этом
флаконе; провести пробы на совместимость по
группам крови AB0 и резус-фактору.
Особенности перелвшшня крови в акушер-
акушерской практике связаны со сложными функцио-
низме беременной женщины. Хотя системы
материнского кровообращения и кровообраще-
кровообращения плода являются самостоятельными, перели-
переливания крови оказывают влияние на оба организ-
организма. Поэтому в современных условиях просле-
прослеживается четкая тенденция отказа от перели-
переливания цельной донорской крови в больших
объемах. При наличии строгих показаний
переливают эритроцитную массу или другие
компоненты крови (плазму, тромбоцитную
массу).
В акушерской практике нередко возникают
патол. состояния (напр., предлежание и отс-
отслойка плаценты, гипотония и разрыв матки),
сопровождающиеся массивным кровотечением
с потерей за короткий период времени от 20 до
60% и более объема циркулирующей крови.
Тактика врача при этом определяется величи-
величиной кровопотери, степенью гиповолемических
нарушений, состоянием жизненно важных орга-
органов и систем. В этой ситуации основное значе-
значение имеет не только своевременно начатая
инфузионно-трансфузионная терапия, но и
соответствующая об-ьемная скорость, т.к. дли-
длительный период гиловолемии и артериальной
гипотензии опаснее большой, но быстро возме-
возмещенной кровопотери, в связи с возможностью
развития необратимого шока. Подбор трансфу-
зионных сред при этой патологии весьма сло-
сложен. Основными средствами, с к-рых необхо-
необходимо начинать терапию при кровотечении,
являются кровезаменители. При необходимо-
необходимости восполнения дефицита кислородно-транс-
кислородно-транспортной функция крови из-за резкого снижения
количества эритроцитов вследствие кровотече-
кровотечения, возникшего во время беременности, в
родах, послеродовом периоде, целесообразно
переливание эритроцитной массы.
Лечение массивного кровотечения на фоне
синдрома диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания заключается в максимально
быстром переливании свежезамороженной
плазмы в больших объемах (струйное введение
1—2 л, иногда больше). Значительно повысить
•эффективность терапии позволяет плазмооб-
мен, выполненный с помощью плазмафереза
(удаления определенного объема плазмы с
последующим замещением ее свежезаморожен-
свежезамороженной и кровезаменителями). Объем удаляемой
плазмы, состав и количество плазмозэмените-
ПЕРЕЛОМЫ
288
лей зависят от клин, состояния пациентки,
выраженности гемодинамических нарушений.
Переливание цельной крови, эритроцитной
массы при синдроме диссеминированного вну-
внутри сосудистого свертывания может утяжелить
течение патол. процесса. Однако при кровопо-
тере св. 30—40% объема циркулирующей кро-
крови, в связи с чем возникают выраженные нару-
нарушения кислород но-транспортной функции кро-
крови, трансфузионной средой первого выбора
может быть свежеприготовленная донорская
кровь в значительных объемах. Суммарное
количество переливаемых кровезаменителей,
препаратов крови, цельной крови должно пре-
превышать кровопотерю в 14 2—2 раза.
Служба крови представлена сетью специаль-
специальных учреждений, главной задачей к-рых явля-
является обеспечение леч.-проф. учреждений ком-
компонентами и препаратами, полученными из
донорской крови. Учреждения службы крови
совместно с организациями Красного Креста и
Красного Полумесяца планируют, комплек-
комплектуют и учитывают донорские кадры, осущест-
осуществляют их мед. обследование, ведут заготовку
консервированной крови, переработку ее на
компоненты и препараты. Их задачей являются
также распределение трансф уз ионных средств
по леч. учреждениям, контроль за их рацио-
рациональным использованием, оказание консуль-
консультативной и организационно-методической
Структура службы крови имеет три основ-
основных звена. Первое звено представлено научно-
исследовательскими ин-тами гематологии и
переливания крови, республиканскими станци-
станциями переливания крови.
Второе звено учреждений службы крови
составляют краевые, областные и городские
станции переливания крови. В зависимости от
производственной мощности (заготовка крови,
ее переработка на компоненты и препараты)
они делятся на четыре категории. Объем заго-
заготовок станций I категории составляет от 8000 до
10 000 л крови в год, станций II категории — от
6000 до 3000 л, III категории — от 4000 до
6000 л и IV категории — до 4000 л крови. К вне-
категорийным относятся станции переливания
крови, заготавливающие свыше 10 000 л крови
в год.
Треп
тужбы
крови представлено
отделениями переливания крови, действу-
действующими в составе леч.-проф. учреждений. Отде-
Отделения переливания крови могут быть организо-
организованы в леч. учреждениях, потребность к-рых в
компонентах донорской крови (в зависимости
от профиля и коечного фонда) может состав-
составлять до 300 л крови в год. В задачу отделений
переливания крови больниц входит работа по
заготовке и переработке донорской крови на
компоненты, организация работы и контроль
за тактикой трансфузионной терапии в данном
леч. учреждении. В это же звено службы крови
входят кабинеты переливания крови, к-рые
могут быть организованы в составе леч.-проф.
учреждений, в к-рых также осуществляется
внеплановая заготовка крови от доноров в
основном в экстренном порядке.
См. также Донорство.
Библиогр.: Аграненко В. А. и Скачи-
л о в а Н. Н. Гемотрансфузионные реакции и ослож-
осложнения, М., 1986; Репина М. А. Кровотечения в
акушерской практике, М., 1986; Руководство по общей и
клинической трансфуэкологии, под ред. Б. В. Петров-
Петровского, М., 1979; Серое В. Н, и Макацария
А. Д. Тромботические и геморрагические осложнения
в акушерстве, М, 1987; Справочник по переливанию
крови и кровезаменителей, под ред. О. К. Гаврилова,
М., 1982; Чернуха Е. А. а Комиссарова
П. М. Ведение больных с кровотечением во время и
после операции кесарева сечения, Акуш. и гинск., № 10,
с. 18, 1986.
8. В. Галкин; И. В. Прошнна (акуш.), А. П. РЖановмч
(служба крови).
ПЕРЕЛОМЫ (fracturae) — нарушение целости
кости под действием травмирующей силы, пре-
превосходящей упругость костной ткани. Разли-
Различают травматические П., возникающие обычно
внезапно под действием значительной механи-
механической силы на неизмененную, нормальную
кость, и патологические, происходящие в изме-
измененной каким-либо патол. процессом кости при
сравнительно небольшой травме или спонтан-
спонтанно. Термин «перелом» используют для обозна-
обозначения аналогичных повреждений нск-рых дру-
других тканей, напр, перелом хряща.
Травматические переломы
Все травматические П. разделяют на закры-
закрытые, при к-рых не нарушена целость кожи или
слизистых оболочек, и открытые, сопровожда-
сопровождающиеся их повреждением. Главным отличием
открытых П. от закрытых является непосред-
непосредственное сообщение области П. кости с вне-
внешней средой, в результате к-рого все открытые
П. первично инфицированы (бактериально
загрязнены).
В зависимости от характера излома кости
различают поперечные, продольные, косые,
винтообразные, оскольчатые, двойные, раз-
раздробленные, вколоченные, компрессионные и
отрывные переломы. В области эпифизов или
эпиметафизов наблюдается Т- и V-образные
переломы. Для губчатой кости характерны П.,
сопровождающиеся внедрением одного кост-
костного отломка в другой, а также компрессион-
компрессионные П., при к-рых происходит разрушение, сми-
нание костной ткани. При простом П. образу-
образуются два отломка — проксимальный и дисталь-
ный. Под влиянием травмирующей силы могут
отделиться два и более крупных фрагмента на
протяжении кости, в этих случаях возникают
полифокальные (двойные, тройные) или сег-
сегментарные П. Переломы с одним или несколь-
несколькими
отл(
результате П. кость на значительном
протяжении представляет собой массу мелких
и крупных отломков, говорят о раздроблен-
раздробленном П.
К переломам также относят повреждении
кости, при к-рых происходит нарушение ее
целости по типу надлома, трещины, вдавления
или растрескивания. Если плоскость излома
распространяется не более чем на '/2 диаметра
трубчатой кости, говорят о надломе; если она
проходит дальше, но не доходит до конуса,
повреждение считают трещиной.
Переломы в пределах одного анатомо-фуик-
ционального образования называют изолиро-
изолированными, напр, переломы шейки бедренной
кости, диафиза плечевой кости, лодыжек; П. в
двух или более анатомо-функциональных обра-
образованиях в одном или нескольких сегментах
ломы шейки и диафиза бедренной кости, костей
плеча и предплечья, обеих голеней и т. п. Пере-
Переломы с одновременным повреждением внутрен-
внутренних органов называют сочетаниыми, напр.
переломы костей таза с повреждением моче-
мочевого пузыря или позвоночника с повреждением |
спинного мозга {см. Позвоночно-спинномозго- г
вая травма).
Переломы длинных трубчатых костей по
локализации делят на диафизарные, метафиза-
рные и эпифизарные. Различают также внутри-
внутрисуставные, околосуставные и внесуставные П.
Нередко встречаются смешанные типы, напр,
метадиафизарные или эпиметафизарные ГГ.
Внутрисуставные П. могут сопровождаться
смешением суставных поверхностей — выви-
вывихами или подвывихами. Подобные повреждения
называют переломовывихами. Наиболее часто
они наблюдаются при травмах голеностопного,
локтевого, плечевого и тазобедренного суста-
суставов.
Наибольшее распространение в нашей
стране получила классификация открытых П.,
разработанная А. В. Капланом и О. Н. Марко-
Марковой, в к-рой учитываются характер и размеры
повреждения кожи и мягких тканей, поврежде-
повреждение магистральных сосудов. Она позволяет на
основании анализа совокупности этих факторов
определить тяжесть и особенности открытого

буквами русского алфавита обозначают вид
раны (характер повреждения кожи и подлежа-
подлежащих мягких тканей): А — ограниченные, нетя-
нетяжелые (колотые, рубленые раны); Б —средней
тяжести (ушибленные, рваные раны); В —
раны). Размеры раны обозначают римскими
цифрами: I (малые) — до 1,5 см; II (средние) —
от 2 до 9 см; III (большие) — 10 см и более. В
классификацию включены также переломы IV
группы — крайне тяжелые повреждения с нару-
нарушением жизнеспособности конечности, раз-
раздроблением кости и разрушением мягких тка-
тканей на большом протяжении, повреждением
магистральных артерий.
Особую группу составляют огнестрельные
П. костей. Наибольшее распространение в
нашей стране получила их классификация, раз-
разработанная С. С. Ткаченко, в к-рой учитыва-
учитываются вид ранящего снаряда (пулевые, осколоч-
осколочные), характер ранения (сквозные, слепые,
касательные), вид П. (неполные — дырчатые,
краевые, поперечные, продольные, косые; пол-
полные — вколоченные, крупнооскольчатые, мел-
кооскольчатые, раздробленные), локализация
ранения (верхняя, средняя или нижняя треть
плеча, предплечья, бедра, голени, кисти, сто-
стони, что обусловлено как непосредственным дей-
действием травмирующего фактора, так и смеще-
смещением костных отломков. Чаще всего в зоне П.
отмечают ушибы, кровоизлияния, небольшие
разрывы мышц и мелких сосудов, в результате
чего образуется гематома.
Нередко костные отломки повреждают рас-
располагающиеся по соседству внутренние органы,
напр, мочевой пузырь при П. костей таза, лег-
легкие при П. ребер. Сместившиеся отломки могут
также травмировать магистральные сосуды,
нервы, кожу или слизистые оболочки. При сме-
смещении отломков возможно ущемление между
ними (интерпозиция) мышц, сосудов, нервов.
Несвоевременное их освобождение от сдавле-
ния может привести к параличу, нарушению
отломков.
При П. костей в очаге повреждения возни-
ний, среди к-рых ведущее место занимает пере-
перелом. В зоне травмы формируется очаг иррита-
ирритации, к-рый приводит в действие механизмы
репаративной регенерации — заживление кост-
костной раны или образование костной мозоли.
Процесс заживления (мозолеобразования)
имеет определенную стадийность. В первые дни
образуется материальный запас для регенерата,
ждение мягких тканей и его характер — обшир-
нервов — с повреждением или без него.
В зависимости от места приложения травми-
травмирующей силы различают переломы, к-рые воз-
возникают непосредственно в зоне приложения
травмирующей силы, напр, бамперные П.
голени при наезде легкового автомобиля на
пешехода, и вдали от места приложения трав-
травмирующей силы, напр, винтообразные П.
голени в результате резкого поворота туло-
туловища при фиксированной стопе.
Открытые П. могут быть первично- и вто-
вторично-открытыми. При первично-открытом П.
травмирующая сила действует непосредственно
на область повреждения, травмируя кожу, мяг-
мягкие ткани и кости, d подооных случаях возни-
кают открытые П. нередко с большой кожной
раной, обширной зоной повреждения мягких
тканей и оскольчатым П. кости. При вторично-
кает в результате прокола острым отломком
кости изнутри, что сопровождается образова-
азмеров.
Пло
косой t
ь П.
штообр;
фактер. При пря-
повреждения кости и мягких тканей зависит от
массы, скорости движения, угла, под к-рым дей-
действует травмирующий агент (см. Поврежде-
Повреждения). Форма разрушения кости зависит также
от физических свойств самой кости — ее струк-
структуры, твердости, упругости. Эти свойства кости
неодинаковы у людей разного возраста и в раз-
нии какой-либо одной кости.
Смещение отломков при П. возникает под
действием травмирующей силы, а также под
мышц к кости при нарушении ее целости
рефлекторное сокращение (ретракция) мышц.
Известную роль играют тяжесть периферичес-
ческие особенности суставов, с к-рыми связаны
центральный и периферический отломки. Раз-
Различают следующие виды смещения отломков:
по длине — отломки заходят один за другой,
вклиниваются или расходятся; по ширине (бо-
(боковое); под углом; по оси кости (ротационное).
Обычно смещение отломков происходит одно-
Как при закрытых, так и особенно при отк-
открытых П., наряду с нарушением целости кости
повреждаются окружающие кость мягкие тка-
включаются нервные, гуморальные и иммун
ные звенья управления процессом репарации
Затем происходят образование и дифференциа
ция тканевых структур. Недифференцирован
янием ряда факторов превращаются в остеоб-
остеобласты, фибробласты или хондробласты, что
сопровождается образованием рубцовой или
хрящевой ткани. В дальнейшем идет минерали-
минерализация белковой основы регенерата и возникают
ангиогенные костные структуру, что можно
выявить при рентгенол. исследовании со 2-й до
4-й недели после травмы. Завершают процесс
сращения вторичная перестройка и восстанов-
восстановление исходной структуры кости, к-рые длятся
месяцами.
Направление процесса репаративной регене-
регенерации при П. костей, с клинической точки зре-
зрения, определяется тремя основными фактора-
факторами: анатомическое сопоставление, неподвиж-
неподвижность отломков на весь период, необходимый
для консолидации (мозолеобразования), восста-
восстановление кровоснабжения в зоне перелома.
соблюдены, то происходит первичное заживле-
заживление — непосредственный переход (дифферен-
цировка) регенерата в костную ткань. Если же
такого оптимального сочетания факторов не
удается получить, то между отломками кроме
остеоидной ткани, накапливается фибробласти-
ческая и хондробластическая ткань, т. е. проис-
происходит вторичное заживление.
Клиническая картина. Клин, признаками
ней, патологическая подвижность и крепитация
костных отломков, нарушение функции, при
возникновении смещения отломков — дефор-
деформация конечности. Для внутрисуставных пере-
переломов, кроме того, характерны гемартроз, а
при смещении отломков изменение взаимоотно-
взаимоотношений опознавательных точек (костных высту-
Для открытых П., наряду со всеми клин,
признаками П. со смещением отломков, обяза-
обязательно наличие раны кожи (см. Раны), арте-
ное кровотечение, выраженное в разной степе-
большем или меньшем протяжении. Общее
состояние пострадавших при изолированных
П., как правило, бывает удовлетворительным.
При множественных, сочетанных, открытых
П. общее тяжелое состояние пострадавших
часто обусловлено травматическим шоком.
При переломе со смещением отломков отме-
отмечают вынужденное, порочное положение коне-
и, деформацию с нарушением ее оси, при-
припухлость, кровоподтек. При пальпации опреде-
определяют резкую локальную болезненность, пато-
патологическую подвижность и крепитацию кост-
костных отломков. Нагрузка вдоль оси поврежден-
поврежденной конечности вызывает резкое усиление боли
в области П. Наблюдается также укорочение
конечности (изредка ее удлинение). Нарушение
правильного расположения костных выступов
— анатомических ориентиров кости выявляют
при пальпации. Около- или внутрисуставные П.
сопровождаются сглаживанием контуров суета-
крови в его полости (гемартроз). Активные
движения в суставе могут отсутствовать или
быть резко ограничены из-за боли. Попытка
пассивных движений также усиливает боль или
суставу патологическими движениями. При П.
рые клин, симптомы могут отсутствовать.
Напр., при вколоченных П. шейки бедра боль-
больные могут даже передвигаться с нагрузкой на
конечность, что приводит к смещению отлом-
ченный.
В детском и юношеском возрасте отмеча-
отмечаются особые виды. П., называемые эпифизео
лизом и апофизеолизом, — соскальзывание
(смещение) эпифизов (апофизов) костей по
линии неокостеневшего росткового хряща.
физеолиз, при к-ром линия перелома проходит
также через хрящ, но частично переходит и на
кость. При подобном П. возможно поврежде-
повреждение росткового хряща и в связи с этим его пре-
преждевременное замыкание, что может привести
в последующем к укорочению и угловому
искривлению конечности. Так, напр., остеоэпи-
физеолизы дистального конца лучевой кости
могут привести к отставанию ее в росте и разви-
развитию лучевой косорукости. У детей кость
покрыта плотной и сравнительно толстой над-
надкостницей. В связи с этим нередко возникают
поднадкостничные П. по типу зеленой ветки,
при к-рых нарушается целость кости, а надкост-
надкостница не повреждается. П. у детей, особенно
верхней конечности, часто сопровождаются
Наиболее частым видом повреждения
опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого
и старческого возраста являются П. костей, к-
рые возникают на фоне инволютивного,
сенильного остеопороза, сопровождающегося
повышенной ломкостью и хрупкостью кости. У
лиц старших возрастных групп чаще всего наб-
наблюдаются П. в области метафизов длинных
трубчатых костей, где остеопороз больше
выражен, напр, переломы шейки и вертельной
области бедра, хирургической шейки плечевой
кости, лучевой кости в типичном месте, ком-
компрессионные П. тел позвонков. П. чаще всего
возникают при небольшой травме — простом
падении дома или на улице. У лиц пожилого и
старческого возраста они срастаются в основ-
основном в такие же сроки, как и у лиц среднего воз-
возраста, однако образующаяся костная мозоль
более хрупка и обладает пониженной прочно-
Осложнения. При закрытых перело-
переломах в нек-рых случаях развивается некроз кожи
в результате прямой травмы или давления
отломков кости изнутри (чаще всего на голе-
голени). Т. о., закрытый П. может превратиться
через несколько дней в открытый (так наз. вто-
вторично-открытый П.). Скопление гематомы в
субфасциальном пространстве при закрытых П.
костей часто вызывает развитие субфасциаль-
ного гипертензионного синдрома с расстрой-
расстройством кровообращения и иннервации дисталь-
ных отделов конечности из-за сдавления сосу-
ПЕРЕЛОМЫ
289

г
днсто-нераного пучка. Субфасомглышй гжвер-
Д?ЯЗШйШ# Сйидром, сдавление или поврежде-
повреждение магистрального сосуда отломком кости
могут привести к развитию гангрены конечно-
конечности, тромбозам венозных и артериальных сосу-
сосудов, недостаточности кровоснабжения конечно-
конечности, фолькманиовской контрактуре, а при
повреждении нервов к параличам, парезам.
При закрытых П. редко возникает нагноение
гематомы. При открытых П. наиболее частыми
осложнениями являются поверхностное или
тельно реже развивается анаэробная инфекция.
У пострадавших с множественными, сочетан-
ными повреждениями и открытыми П. наряду с
шоком возможна жировая эмболия. При П.,
сопровождающихся длительным раздавлива-
раздавливанием конечности, может наблюдаться синдром
длительного сдаеления при сочетанном повре-
повреждении магистральных сосудов — анемия. К
поздним осложнениям П. откосят неправильное
сращение отломков, замедленное сращение,
несросшиеся переломы и ложные суставы.
Нередко П. осложняются синдромом Зудека
(см. Зудека дистрофия). При около- и внутри-
внутрисуставных П. наиболее частыми осложнениями
являются образование гетеротопических пара-
артикулярных оссификатов, посттравматиче-
посттравматический деформирующий артроз (см. Остеоарт-
розы), контрактуры, посттравматический отек.
Диагноз. В диагностике П. большое значе-
значение имеет тщательно собранный анамнез с
Часто они бывают весьма типичны для опреде-
прессионного перелома тел позвонков при паде-
падении с высоты на ноги; перелома лодыжек при
При обследовании пострадавшего с П.
костей конечностей необходимо проверить
наличие пульса на дистальном отделе конечно-
конечности ниже уровня П. При подозрении на повре-
повреждение магистрального сосуда пока ан нгио
графия. Исследование кожной чувствительно-
чувствительности и функции мышц позволяет судить о воз
можном повреждении периферических нервов
или ц. н. с. при травмах черепа или позвоночни
ка. Особенно тщательно необходимо обследо
вать пострадавших, находящихся в бессонна
алкогольного опьянения.
Основным в диагностике П. является рент
генол. исследование. Как правило, достаточно
рентгенограмм в двух стандартных проекциях,
хотя в нек-рых случаях используют косые и ати-
атипичные, а при переломах черепа и специальные
проекции. Диагноз перелома во всех случаях
должен быть подтвержден объективными рент-
рентгене
гическ!
признакам относятся наличие линии перелома
кости), перерыва коркового слоя, смещении
отломков, изменения костной структуры,
включая как уплотнение при вколоченных и
компрессионных П., так и участки просветле-
просветления за счет смещения костных осколков при
переломах плоских костей, деформации кости,
напр, при компрессионных переломах. У детей,
помимо перечисленных, признаками П. являют-
являются также деформация коркового сдоя при пере-
переломах по типу зеленой веточки и деформация
хрящевой пластинки зоны роста, напр, при эпи-
физеолизе. Следует учитывать и косвенные сим-
симптомы переломов — изменения прилежащих
мягких тканей, iv ним относят утолщения и
уплотнения тени мягких тканей за счет гема-
гематомы и отека, исчезновение и деформацию
физиол. просветлений в области суставов,
затемнение воздухоносных полостей при П.
пневматизированных костей. Косвенным приз-
ПЕРЕЛОМЫ
290
2—3 нед., явлда
словленный интенсивной п
ткани.
Линия перелома отражает зазор между
отломками и отсутствует, если его нет (при
суперпозиции отломков, вколоченных и ком-
компрессионных П.). Для выявления этого сим-
симптома необходимо, чтобы плоскость перелома
совпадала с направлением пучка лучей на доста-
достаточном протяжении. Нередко данное условие
выполняется не на всем протяжении плоскости
перелома, что создает ложное впечатление
неполного перелома (трещины). Линия пере-
перелома становится лучше видна за счет резорбции
краев отломков в первые недели после перело-
перелома. Ее могут имитировать линейные просветле-
просветления, обусловленные тангенциальным эффек-
эффектом при суперпозиции костей, врожденными
дефектами костной ткани, артефактами, кана-
каналами питающих артерий, а в костях свода
черепа -— также сосудистыми бороздами и шва-
швами. Краевые отрывы костных фрагментов сле-
следует дифференцировать с неслившимися
ядрами окостенения, сверхкомплектными
костями, параоссальными обызвествлениями и
оссификатами.
По количеству и направлению линий пере-
перелома судят о его характере — поперечном,
косом, спиралевидном, оскольчатом, Т- или У-
образном и т. д. Переход линии перелома на
суставную поверхность является определя-
определяющим признаком внутрисуставного перелома.
Перерыв коркового слоя, отображающий
линию перелома в компактном веществе, отно-
относят к достоверным его симптомам
Смещение отломков — также п тогномо
ничный признак перелома. Различают с еиу
ющие виды смещения: боковое (по ширине
кости), по длине (захождение и и расхожде
ние), угловое и ротационное (по ос* кости) В
трудных для диагностики слу гаях с ед\ет ot.pa
щать внимание на минимальное боковое смеще-
смещение l образованием ступеньки по контуру
кости
Каждому виду и локализации П, соответ-
ств\ ют определенные смещения отломков обу
словткнные тягой прикрепляющихся к ним
мышц Отрывные П в об at.™ прикреп ения
сухожи ии и связок к костям характери )кт-я
смещением костных фрагментов в направлении
тяги соответствующей мышцы и и смещением
конечности в результате действия гравмиру
ющей силы.
При вколоченных и компрессионных П
основным рентгенов симптомом является
деформация кости. Деформации при таких П
отличаются от деформации ооуилов енных
нарушениями формирования костей тем что
имеется перерыв коркового слоя и полоска
уплотнения костной структуры, к-рым соответ-
соответствует компримирование костных трабекул в
зоне вклинения отломков Так, клиновидная
деформация тела позвонка при компрессион-
компрессионном переломе сопровождается перерывом ком-
компактной пластинки по переднему или боковому
контуру со ступенеподобной или угловой
деформацией последнего, перерывом или про-
давдиванием замыкающей пластинки, более.
или менее выраженным уплотнением костной
структуры
Рентгенол. картина позволяет судить о меха-
механизме повреждений костей. Ряд особенностей
имеют переломы «от перегрузки», к-рые расце-
кая перестройка кости. Трудно переоценить
значение рентгенол. исследования в распозна-
распознавании патологических переломов, возника-
возникающих при неадекватной травме вследствие сни-
снижения механической прочности костей на почве
локального патологического процесса или
системного поражения скелета (см. Педжета
болезнь). При этом обнаруживают изменения
формы и структуры костей, периостальную
реакцию и другие симптомы, к-рые не могут
быть объяснены самим повреждением кости.
iip» леадекват-
. „. . травмы в пожилом возрасте
является остеопороз.
Рентгенол. исследование представляет
собой основной метод контроля репозиции
отломков и правильности их положения на про-
протяжении всего лечения и при различных его
методах. Оно дает возможность оценить
результаты остеосинтеза и других хирургичес-
хирургических вмешательств; позволяет судить о заживле-
заживлении переломов, к-рое происходит за счет перио-
стальной, эндостальной и интермедиарной
костной мозоли. При диафизарных П. ранее
всего обнаруживается периостальная мозоль.
Хорошо сопоставленные и надежно фиксиро-
фиксированные отломки срастаются без периостальной
мозоли (так наз. первичное заживление). Пере-
Переломы тех отделов скелета, к-рые построены в
основном из губчатого вещества, срастаются за
счет эндостальной мозоли. В процессе ее обра-
образования контуры отломков и линия перелома
становятся все менее отчетливыми, а уплотне-
структуры, обусло]
отломков или
дация
юмпрессией, исчезает. Koi
:ар акте риз уетс
нием непрерывной костной структуры, в т. ч.
Рентгенол. исследование играет ведущую
роль в диагностике осложнений переломов, к к-
рым относятся посттравматический остеоми-
остеомиелит при открытых П., асептический некроз
кости (см. Некроз кости асептический),
замедленное и неправильное сращение отлом-
отломков, избыточная костная мозоль, образование
ложного сустава, остеоартроз при внутрису-
внутрисуставных переломах, а у детей нарушения роста
костей, напр, при эпифизеолизе.
Лечение. Ведущей задачей лечения П.
костей является сращение отломков и восста-
н тление нарушенной функции. Необходимс
сопоставить от омки (репозиция), обеспечить
\ )рошую фиксацию, но при этом движения в
соседних суставах и функция мышц не должны
пострадать.
При закрытых П. костей первая врачебная
помощь заключается в обезболивании места
перелома путем введения в гематому 1—2% р-
ра новокаина и наложении средств транспорт-
транспортной иммобилизации (см. Шинирование). При
открытых П. основными задачами первой вра
чебной помощи являются борьба с шоком
болью, кровотечением, предупреждение вто
ричного микробного загрязнения раны иммо
билизация, подготовка к эвакуации, бережная
транспортировка в леч. учреждение, где может
быть оказана квалифицированная или специа-
шзированная помощь. На месте происшествия
и и в лечебном учреждении при выраженном
артериальном или венозном кровотечении
накладывают кровоостанавливающий жгут.
Рану закрывают стерильной повязкой. Ни в
коем случае нельзя вправлять торчащий кна-
кнаружи отломок кости. Для обезболивания (см.
Анестезия местная) производят футлярную
новокаиновую блокаду выше места перелома
по Вишневскому.
Для репозиции — сопоставления (вправле-
(вправления) отломков добиваются полного обезболива-
обезболивания. С этой целью применяют местную анесте-
анестезию или наркоз. Боль вызывает рефлекторное
сокращение мышц, что удерживает отломки в
смещенном состоянии и препятствует их вправ-
вправлению. Репозицию производят закрытым спо-
способом (закрытая репозиция) или оперативно
(открытая репозиция). При закрытой репози-
репозиции используют различные ручные манипуля-
манипуляции (ручная репозиция) или специальные аппа-
аппараты (аппаратная репозиция), с помощью к-
рых производят растягивание по длине или ока-
оказывают непосредственное давление на отлом-
отломки. Открытую репозицию выполняют через
операционный разрез в области перелома с
использованием специальных инструментов.
Фиксация отломков кости достигается с по-
помощью гипсовых повязок (см. Гипсовая техни-
техника), скелетного вытяжения или остеосинтеза.

Все методы лечения П. костей делятся на
консервативные и оперативные. Каждый из них
имеет свои показания и противопоказания. ^~*ни
дополняют друг друга и ни в коей мере не сле-
дуег их противопоставлять.
Консервативные методы, в свою очередь,
разделяют на функциональные — без иммоби-
иммобилизации или с минимальной иммобилизацией
поврежденного сегмента, иммобилизационные
и гракционные — скелетное вытяжение. Часто
их сочетают, комбинируют друг с другом, напр.
цию.
Функциональные (безиммобилизационные)
методы лечения применяют, напр., при лечении
нек-рых компрессионных П. тел позвонков (см.
Позвоночник). В этих случаях большое значе-
значение имеет ЛФК. Функциональный метод исполь-
используют также при лечении стабильных (устойчи-
(устойчивых) П. плеча или голени, если иммобилизация
ограничивается наложением тутора. Функцио-
Функциональное лечение бывает вынужденным у лиц
пожилого и старческого возраста, когда из-за
тяжелых сопутствующих заболеваний нельзя
произвести операцию или наложить скелетное
вытяжение на большой срок. В этих случаях
сращения П. не происходит или отломки сраста-
срастаются в неправильном положении.
Иммобилизационный метод состоит в нало-
женин на поврежден ну ю конечность различ-
ного вида гипсовых повязок. При П. со смеще-
смещением отломков этому предшествует репозиция
или скелетное вытяжение. Наиболее часто этот
метод применяют при лечении П. без смещения
или с небольшим смещением отломков. Гипсо-
Гипсовая повязка может быть также использована
ста общего состояния пострадавшего нельзя
применить другой метод лечения П., а также в
качестве транспортной иммобилизации (см.
Иммобилизация). Скелетное вытяжение чаще
всего используют для лечения нестабильных
(неустойчивых), напр, при косых, винтообраз-
Для оперативного лечения закрытых П.
существуют абсолютные и относительные
показания. К первым из них относятся П., кото-
которые в силу биомеханических причин без опера-
операции не срастаются, напр. П. локтевого отростка
и надколенника с расхождением отломков, вну-
внутрисуставные П. с интерпозицией в полость
сустава костного отломка, П., сопровожда-
сопровождающиеся повреждением магистральных сосудов
и нервных стволов, а также угроза превраще-
превращения закрытого П. в открытый. Относитель-
ких тканей между отломками, неустранимая
консервативными методами, вторичное смеще-
смещение отломков в гипсовой повязке или на скелет-
скелетном вытяжении, а также состояние больного,
при к-ром оперативный метод лечения он пере-
перенесет легче, чем консервативный. Оперативное
лечение заключается в закрытой или открытой
репозиции отломков и их скреплении различны-
различными, чаще металлическими, конструкциями.
При открытых П., которые рассматрива-
рассматриваются как первично-инфицированные, главным
методом профилактики развития гнойной ране-
раневой инфекции является первичная хирургичес-
хирургическая обработка раны (см. Хирургическая обра-
обработка раны). Только после ее выполнения и
открытой репозиции отломков решают вопрос
о способе их фиксации. С этой целью приме-
применяют окончатые гипсовые повязки, скелетное
вытяжение, особенно эффективен наружный
чрескостный остеосинтез компрессионно-дис-
тракционными аппаратами (см. Дистрак-
ционно-компрессионные аппараты). Погруж-
Погружной остеосинтез используют реже, т. к. он тре-
требует строгих показаний для своего применения.
Лечебная физкультура при П. в комплексе с
другими средствами консервативного восстано-
восстановительного лечения (массаж, механотерапия,
физиотерапия, трудотерапия и др.) составляет
основу медицинской и профессиональной
реабилитации больных. На ранних стадиях кон-
консолидации общими задачами ЛФК является сти-
стимуляция обменных и репаративных процессов в
организме, профилактика или ликвидация
последствий гипостатических осложнений, нор-
нормализация психоэмоционального тонуса.
Для реализации указанных задач при П.
костей ног или туловища используют гигиени-
гигиеническую гимнастику, больных обучают навыкам
самообслуживания. Комплекс упражнений
гигиенической гимнастики обычно включает
10—12 общетонизирующих упражнений для
мышц неповрежденных конечностей или туло-
туловища, напр, в исходном положении лежа, к-рые
чередуют с дыхательными упражнениями.
Гигиеническую гимнастику проводят в палате
групповым методом под руководством инструк-
инструктора по ЛФК.
Основной формой проведения ЛФК при П.
являются индивидуальные занятия, методика их
проведения должна соответствовать периоду
болезни. Так, на ранних этапах лечения П. в
период иммобилизации в задачи ЛФК входят
предупреждение и ликвидация гипотрофии
мышц поврежденных сегментов конечностей
или туловища, профилактика контрактур. Для
предупреждения и ликвидации гипостатических
осложнений в этот период применяют массаж
грудной клетки в сочетании с дыхательными
упражнениями. Для профилактики гипотрофии
мышц и контрактур используют изометричес-
изометрические напряжения мышц, воображаемые (идео-
моторные^ движения в иммобилизованных
суставах. С целью общетонизирующего воздей-
воздействия выполняют активные физические упраж-
упражнения в неповрежденных сегментах и нефикси-
нефиксированных суставах поврежденной конечности.
При П. костей нижней конечности в задачи
ЛФК входит также тренировка опорной функ-
функции поврежденной нижней конечности. С этой
целью многократно, ритмично .надавливают
стопой на упор, расположенный в ножном
конце кровати {доска, ящик или специальное
педальное устройство).
После того как больной может заниматься в
вертикальном положении, его обучают ходьбе с
помощью костылей, вначале без опоры на
поврежденную конечность, а в дальнейшем,
если есть уверенность в прочной фиксации
костных отломков, с частичной осевой нагруз-
нагрузкой. Критерием, определяющим величину осе-
осевой нагрузки, является отсутствие болей в обла-
области перелома при ходьбе. Осевую нагрузку при
ходьбе с помощью костылей в случае отсут-
отсутствия противопоказаний (возможность вторич-
вторичного смещения костных отломков, инфекция в
области перелома и др.) постоянно увеличи-
увеличивают и в течение 1—3 нед. доводят до максиму-
максимума, т. е. больному разрешают ходьбу с тростью
или с полной нагрузкой. Ходьба с одним косты-
костылем как промежуточный этап нецелесообразна,
т. к. может привести к выработке порочной
походки.
После прекращения иммобилизации в
задачи ЛФК входят: восстановление подвижно-
подвижности в суставах, силы мышц, сложнокоординиро-
ванных движений, особенно встречающихся в
быту, и производственных навыков, трени-
тренировка выносливости к различным физическим
нагрузкам. Это позволяет обеспечить полную
медицинскую и профессиональную реабилита-
реабилитацию и создать условия для социальной реадап-
реадаптации больных.
При ряде повреждений скелета (переломы
хирургической шейки плечевой кости,
неосложненные переломы позвоночника, таза
и пр.) лечебная физкультура является ведущим
методом в комплексе леч. мероприятий. Репо-
Репозицию, иммобилизацию и восстановление
функции при функциональном методе лечения
П. проводят с первых дней после травмы парал-
параллельно, в процессе выполнения специальных
физических упражнений.
Комплексное применение ЛФК и физиоте-
физиотерапии после выписки больных из стационара
осуществляется в поликлиниках и врачебно-
физкультурных диспансерах. Более целесо-
лизированных отделений восстановительного
лечения или реабилитационных центрах, пре-
пребывание в к-рых позволяет значительно улуч-
улучшить функциональный исход.
При лечении П. широко используют физио-
бальнеотерапию. В ранние сроки после травмы
для снятия болей, уменьшения отека и улучше-
улучшения кровообращения применяют УВЧ, ультраз-
ультразвук, индуктотермию. Позднее, после снятия
гипсовой повязки, назначают электрофорез
или фонофорез с различными лекарственными
веществами, УФ-облучение, электростимуля-
электростимуляцию мышц. После полного сращения П. пока-
показаны хвойные или хвойно-соляные, хлоридно-
натриевые, радоновые, йодобромные ванны.
При внутрисуставных П. часто применяют
рита. Для стимуляции образования костной
мозоли широко используют постоянный и пере-
переменный слабый электрический ток, апплика-
аппликационную и дистанционную магнитотерапию, а
также лазертерапию расфокусированным
лучом лазера.
При лечении П. у детей применяют в основ-
основном консервативные методы — ручную репози-
репозицию с наложением гипсовой повязки, скелетное
вытяжение. Из оперативных методов у детей
дистракционными аппаратами. Открытую
репозицию и погружной остеосинтез произво-
производят редко по строгим показаниям: при повре-
повреждении сосудисто-нервного пучка, угрозе прев-
превращения закрытого П. в открытый, а также
при оскольчатых внутрисуставных П. и часто
встречающемся при нек-рых типах П. несраще-
несращении или асептическом некрозе кости. У детей
следует добиваться идеальной репозиции
отломков, устраняя смещение по длине, угло-
угловые и ротационные смещения. Вопрос о воз-
возможности самокоррекции деформации в про-
процессе роста решается индивидуально. Во мно-
многих случаях деформация может по мере роста
ребенка увеличиваться. Особенно тщательно
следует репонировать и добиваться стабильного
положения фрагментов при эпифизеолизе,
чтобы не наступило преждевременное закры-
закрытие ростковой зоны, к-рое может привести к
деформации конечности и отставанию ее в
росте. При консервативном лечении П. у детей
следует избегать наложения глухих гипсовых
повязок из-за опасности развития отека и нару-
У лиц пожилого и старческого возраста при
лечении П. необходимо учитывать их общее
состояние, т. к. подавляющее большинство
людей старших возрастных групп страдают
серьезными сопутствующими заболеваниями
внутренних органов. Продолжительное по вре-
легко привести к декомпенсации и развитию
грозных осложнений. В этом возрасте противо-
постельным режимом. Для лечения П. у лиц
пожилого и старческого возраста следует выби-
выбирать простые, нетравматичные методы консер-
консервативного и оперативного лечения, дающие
удовлетворительное восстановление формы
кости и функции поврежденной конечности.
Патологические переломы
Патологические П., как правило, возни-
возникают под влиянием небольшой травмы или
происходят спонтанно в кости, пораженной
каким-либо патол. процессом чаще всего
деструктивного характера (при доброкаче-
метастазах в кости). Патологические П. наблю-
ПЕРЕЛОМЫ

даются также при нейрогенных дистрофичес-
дистрофических процессах, напр. при сирингомиелии, спин-
отмечается при болезни Педжета, гиперпарати-
реоидной остеодистрофии, несовершенном
остеогенезе и других системных заболеваниях
скелета. Реже патологические П. возникают
миелите, туберкулезе и др.
Диагноз патологического перелома основы-
основывается на данных анамнеза: больные в прошлом
лечились по поводу онкологических заболева-
заболеваний, отмечали боли в пораженном сегменте и
т. п. Наиболее ценную информацию дает рент-
генол. исследование, при необходимости ис-
используют радионуклидную диагностику. В сом-
помощью биопсии.
Выбор метода лечения зависит от характера
основного патол. процесса, его распростра-
распространенности в кости, локализации. Нередко пато-
патологические П. срастаются даже при консерва-
консервативном лечении, однако при злокачественных
опухолях кости и метастазах в костную ткань
жое сращение s
1 вре*
дежным, т. к. опухоль постепенно разрушает
При нарушении целости кости, обусловлен-
можности удаляют опухоль, а затем производят
остеосинтез или эндопротезирование. Лечение
патологических П. при хрон. воспалительных
процессах направлено на ликвидацию воспале-
воспаления кости (напр., при остеомиелите производят
секвестрнекрэктомию) и создание условий для
ее сращения; наложение компрессивно-дис-
тракционного аппарата или гипсовой повязки.
Библиогр.: Военно-полевая хирургия, под ред. К. М.
Лисицына и Ю. Г. Шапошникова, с. 298, М., 1982; 3 е д-
генидзе Г. А. и Линденбратен Л. Д.
Неотложная рентгенодиагностика, с. 103, Л., 1957:
К а п л а н А. В. Повреждения костей и суставов, М.,
1979; он же, Травматология пожилого возраста, М.,
1977; Каплак А. В. и Маркова О. Н. Отк-
Открытые переломы длинный трубчатых костей, Ташкент,
1975, библиогр.; Краснов А. Ф„ Аршин В.
М. и Цейтлин М. Д. Справочник по травматоло-
травматологии, М,, 1984; К р у п к о И. В. Руководство по трав-
травматологии и ортопедии, т. 1, Л., 1974; Линденбра-
Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Медицинская рентге-
рентгенология, с. 269, М., 1984; Неотложная хирургическая
помощь при травмах, под ред. Б. Д. Комарова, с. 216,
Mr, 19S4; Травматология и ортопедия, под ред. Г, С.
Юмашева, М,, 1990; Уотсон-Джонс Р. Пере-
1972.
В. М. Лирцман; С. С. Ткаченко (воен.), Ш. Ш. Шотемор
(рент.), О. И. Меичуиов (ЛФК).
ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА — резкая
боль в ногах, возникающая При ходьбе, застав-
заставляющая больного остановиться и проходящая
после кратковременной остановки; симптом
ишемии нижних конечностей, возникновение
к-рой связано с недостаточным притоком арте-
артериальной крови в условиях повышенной функ-
функциональной нагрузки, —см. Облитерирующие
поражения сосудов конечностей.
ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ — удли-
удлинение беременности на 10—14 дней и более
после предполагаемого срока родов. Частота
П.б. колеблется от 2 до 14%. Различают истин-
истинное и ложное П.б. При истинном, или биологи-
обычно превышает 290—294 дня, плод дости-
достигает более высокой степени развития, чем при
нормальной беременности и рождается с приз-
признаками перезрелости (см. Плод), в плаценте
часто обнаруживают петрификаты, жировое
перерождение. Ложное перенашивание, или
пролонгирование, беременности характер из у-
ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ
ХРОМОТА
292
ется только удлинением ее срока на 10—14
дней, признаки перезрелости у новорожденного
и изменения в плаценте при этом отсутствуют.
Главными этиол. факторами истинного П.б.
являются функциональные сдвиги в ц.н.с, веге-
вегетативные и эндокринные расстройства, элект-
электролитный дисбаланс, повышение активности
нек-рых ферментов (напр., лактатдегидроге-
назы), уменьшение продукции окситоцина,
нарушение обменных процессов в миометрии и
плаценте. Истинному П.б. способствуют рас-
расстройства менструального цикла, воспалитель-
воспалительные, дистрофические изменения в матке, ано-
аномалии и пороки развития плода, наследствен-
наследственные и иммунные факторы, нарушение секреции
биологически активных веществ (простаглан-
динов, серотонина и др.). Частота П.б. возрас-
возрастает при позднем наступлении менархе. Регрес-
Регрессивные изменения в плаценте при истинном
П.б. приводят к нарушению обмена веществ
плода, гипоксии плода, иногда к антенатальной
его гибели (см. Внутриутробная смерть пло-
плода). Нередко у женщин с истинным П.б. возни-
возникают поздние токсикозы беременных.
Пролонгированная беременность является
вариантом нормы, она обусловлена несколько
замедленным развитием плода и способствует
его дозреванию.
Клинически истинное П.б. проявляется
отсутствием нарастания массы тела и сниже-
снижением тургора тканей беременной, уменьшением
окружности живота беременной на 5—10 см,
высоким стоянием дна матки, большими разме-
размерами плода и нарушением его состояния (усиле-
нне или ослаоление движении, изменение
частоты и тембра сердечных тонов). При про-
пролонгированной беременности отмечаются
только большие размеры плода.
за, акушерского обследования с использова-
использованием электрокардиографического, ультразву-
ультразвукового методов исследования и амниоскопии
(см. Плод). При истинном П.б. на ЭКГ плода
отмечается монотонность ритма, большая дли-
длительность и высокий вольтаж комплекса QRS,
измененная реакция на функциональные пробы
или ее отсутствие. При ультразвуковом иссле-
исследовании у женщин С истинным П.б. обнаружи-
обнаруживают уменьшение толщины плаценты, относи-
относительное маловодие, крупные размеры плода,
более четкие контуры и утолщение костей его
черепа, прекращение увеличения бипариеталь-
ното размера головки плода после 40 мед. бере-
беременности. При амниоскопии выявляют малое
количество мутных опалесиирующих или окра-
окрашенных меконием околоплодных вод, неболь-
небольшое количество или отсутствие хлопьев перво-
первородной смазки в них.
В связи с тем, что при истинном П.б.
нередко возникают поздние токсикозы бере-
беременных, гипоксия и антенатальная гибель пло-
плода, женщин при сроке беременности более 41
нед. следует госпитализировать. В стационаре
уточняют характер П.б. (истинное перенашива-
перенашивание, пролонгирование беременности). При
истинном П.б. необходима активная тактика
ведения родов. Родовая деятельность при истин-
истинном П.б. может возникнуть спонтанно, но чаще
требуется ро до возбуждение. В родах регулярно
проводят профилактику гипоксии плода: роже-
роженице вводят сигетин, 5% р-р гидрокарбоната
натрия, галаскорбин, кокарбоксилазу, дают
вдыхать кислород. У пожилых первородящих,
при тазовом предлежании плода, больших раз-
размерах плода и узком тазе, отягощенном аку-
акушерском анамнезе, а также при появлении
признаков гипоксии плода нередко прибегают к
кесареву сечению. При пролонгированной бере-
беременности и хорошем состоянии плода роды
обычно наступают спонтанно, ведение их такое
же как и родов, наступивших в срок. Осмотр
новорожденного при П.б. проводят совместно
акушер и педиатр для более объективной
оценки состояния ребенка и подтверждения или
исключения истинного перенашивания бере-
беременности.
Профилактика истинного П.б. включает
предупреждение и своевременное устранение
нарушений функции нервной и эндокринной
систем; выделение беременных, склонных х
П.б. (позднее наступление менархе, нарушения
менструааьного цикла, экстр are нитапьше и
гинекологические заболевания, перенашивание
беременности в анамнезе), в группу риска к
тщательное наблюдение за ними в женской кон-
консультации, своевременную госпитализацию.
Библиогр.: Персианинов Л. С, Ильин И. В.
и Красин Б. А. Амниоскопия в акушерской практи-
практике, с. 82, М., 1973; Чернуха Е. А. Перенашивай^
беременности, М., 1982.
ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕК-
цк И без позвоночные животные типа члени-
членистоногих (клещи и насекомые), передающие
возбудителей инфекционных и паразитарных
болезней от больных или бактерионосителей
здоровым людям или животным. Переносчи-
Переносчиками являются кровососущие насекомые —
блохи, вши {см. Педикулез), комары {см.
Комары кровососущие), мокрецы, москиты,
мухи, мошки, некровососущие насекомые —
тараканы, рыжие домовые муравьи; клещи
сем. аргасовых, гамазовых, иксодовых, красно-
телковых.
Механизм передачи возбудителей перенос-
переносчиками включает три фазы: получение возбу-
возбудителя; перенос возбудителя переносчиком от
зараженного человека или животного здорово-
здоровому; внедрение возбудителя переносчиком в
организм человека (животного). Первая фаза
протекает во время кровососания кровососу-
кровососущих переносчиков на зараженных людях или
животных, реже при соприкосновении перенос-
переносчиков с пораженными участками кожи людей
(животных), а также с нек-рыми элементами
окружающей среды, загрязненными фекали-
фекалиями, мочой, мокротой больных или носителей.
Перенос возбудителей инфекции может
быть механическим и специфическим. При
механическом переносе полученные переносчи-
переносчиком возбудители лишь нек-рое время сохра-
сохраняют жизнеспособность и вирулентность на
поверхности его тела или в пищеварительном
тракте. Так, возбудитель туляремии сохраняет
вирулентность на ротовых органах комара до 28
дней. Вид переносчика при этом не имеет значе-
значения. Напр., возбудители дизентерии и других
кишечных инфекций могут переноситься муха-
мухами, тараканами разных видов. При специфичес-
специфическом переносе возбудителей инфекций в орга-
организме переносчика продолжается паразитиро-
вание возбудителей, протекает определенный
цикл их развития либо происходит размножение
в каком-либо органе или ткани (в нек-рых слу-
случаях совершается цикл развития и размноже-
размножение). Передача возбудителя может осущест-
осуществляться не сразу, а спустя нек-рое время, в тече-
течение к-рого он развивается или размножается в
организме переносчика и накапливается в
человеку (животным). При специфическом
переносе возбудитель определенного вида пере-
переносится насекомыми или клещами также опре-
определенных видов, к к-рым он приспособился в
процессе эволюции. Так, возбудитель малярии
человека переносится только комарами рода
Anopheles, а возбудитель эпидемического сып-
сыпного тифа — вшами. Иногда один и тот же
шекии одной инфекции и специфическим — в
отношении другой. Напр., комары рода Anop-
Anopheles, являясь специфическими переносчиками
возбудителей малярии, могут быть механичес-
механическими переносчиками возбудителей туляремии,
сибирской язвы.
Внедрение возбудителей в организм здоро-
здорового человека (животного) происходит либо в
момент кровососания, когда они вводятся с
помощью ротового аппарата переносчика, либо
впрыскиваются с его слюной. Такой способ вне-
внедрения называется инокуляцией. В другом слу-
случае переносчик при контакте с человеком (жи-

вотным) загрязняет его кожу, слизистые обо-
оболочки, раны своими экскрементами или ткане-
тканевой жидкостью (напр., при раздавливании пере-
ностака), в к-рых содержатся возбудители,
либо переносит их с поверхности тела, лапок,
хоботка, загрязненных субстратами, содержа-
содержащими возбудителей, на пищевые продукты и
предметы обихода (напр., при передаче возбу-
возбудителей кишечных инфекций). Этот способ
переноса называется контаминацией.
Инокуляция и контаминация могут быть
механическими и специфическими. Механичес-
Механическая контаминация наиболее распространена
при передаче большинства кишечных инфек-
инфекций и инвазий мухами и тараканами. Механи-
Механическая инокуляция наблюдается при передаче
возбудителей туляремии комарами, мокрецами,
жигалками, слепнями. Примером специфичес-
специфической инокуляции является передача возбудите-
возбудителей чумы блохами, энцефаломиелитов, желтой
лихорадки, малярии — комарами, лейшманио-
зов и флеботомной лихорадки — москитами.
Несколько реже встречается специфическая
контаминация. Таким образом передаются три-
паносомы (возбудители болезни Шагаса) поце-
поцелуйным клопом, спирохеты и риккетсии (возбу-
(возбудители вшиного возвратного и сыпного тифов)
— вшами, а также спирохеты эндемического
возвратного тифа — аргасовыми клещами.
Ряд переносчиков участвует в сохранении
возбудителей как вида (см. Резервуар возбуди-
возбудителя инфекции) путем передачи их своему
потомству (трансовариальная и трансфазовая
передача). Трансовариальная передача — спо-
способность самок переносчика передавать полу-
полученных возбудителей болезней потомству: они
откладывают зараженные яйца, из к-рых разви-
развиваются последующие фазы (личинки, куколки
или нимфы и имаго), сохраняющие возбудите-
возбудителей. Трансфазоьая передача — способность
переносчика сохранять возбудителя болезней
при линьке во время превращения одной фазы в
последующую. Напр., зараженная личинка
клеща превращается в зараженную нимфу, а
последняя — в зараженную взрослую особь.
В передаче возбудителей той или иной
заразной болезни иногда могут участвовать
ии. Для первых характерны: большая числен-
численность популяции, высокая активность особей, в
частности касающаяся нападения на людей,
повышенная по отношению к ним заражае-
заражаемость возбудителями. Наибольшее значение в
передаче возбудителей инфекций людям имеют
так наз. синантропные виды переносчиков, т.е.
вицы, жизнь к-рых связана с человеком.
Синантропных переносчиков принято разде-
разделять на эндофильных (эндофилов), большую
часть жизни проводящих в постройках челове-
человека, и экзофильных (экзофилов) — обитателей
открытого пространства. В зависимости от кли-
климата, ландшафта, хозяйственных и бытовых
условий один и тот же вид переносчика может
второстепенным — в другом.
Борьба с П.в.и. складывается из профилак-
и истребительных мероприятий, а
кж р защиты от их нападения на людей и
Профилактические мероприятия
щкп условия, препятствующие размноже-
ни п ;реносчиков. Напр., поддержание в
рритории населенных пунктов, соб-
ю правил гигиены жилищ, содержания
гены и др. предотвращает размноже-
размножение и распространение переносчиков в населен-
населенных пунктах; гидротехнические, агротехничес-
агротехнические мелиоративные работы сокращают коли-
количество мест возможного выплода комаров,
мошек, мокрецов, клещей. Дератизация ведет
П.в.и. Истребительные мероприятия проводят
средствами дезинсекции. К мерам защиты от
нападения П.в.и. относят применение репеллен-
репеллентов и средств механической защиты — защит-
защитных сеток, пологов, защитной одежды.
Вибяиогр.: Павловский Е. Н. Руководство по
паразитологии человека, т. 1—2, М,—Л.. 194&-1948.
В. П. Дербеневой-Уховой. М., 1974; Тарасов В В
человека, М., 1981.
А. Н. Демченко
ПЕРЕПИСЬ НАСЕЛЕНИЯ — учет населения
производимый на определенный момент вре-
времени по специальной программе и организа
ционному плану с целью изучения численности
и состава населения, а также размещения его по
территории страны — см. Демография.
ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ — см
Трансплантация (органов и тканей).
ПЕРИАРТЕРИИТ УЗЕЛКбВЫЙ (periartenitis
nodosa; греч. peri вокруг + артерия + -ins шн
узелковый полиартериит, узелковый панарте-
риит, системный некротизирующий васкулит)
— воспалительное заболевание артерий сред-
среднего и мелкого калибра, сопровождающееся
вторичным поражением органов и тканей В
патол. процесс вовлекаются преимущественно
(панартериит). Изменения артерий часто носят
сет
(арак'
их разветвления (рис. 1). В наиболее тяжелых
случаях болезни возможно образование ане-
аневризм, к-рые могут пальпироваться в виде узел
ков. Последствиями тяжелого панартериит i
могут быть инфаркты, кровоизлияния, рубцы.
Этиология П.у. разнообразна. Основное
значение придается аллергии к лекарственным
препаратам (см. Лекарственная аллергия),
сывороткам, вакцинам, пищевой аллергии,
холодовой аллергии, поллинозам и вирусной
инфекции (в первую очередь вирусу гепатита
В). Роль вируса гепатита В в этиологии П.у.
подтверждается частым обнаружением в сыво-
сыворотке крови больных поверхностного антигена
зтого вируса, а также морфол. признаками
гепатита вирусного или цирроза печени по
результатам пункционной биопсии. Предпола-
Предполагается, что в возникновении П.у. играют роль и
Другие вирусы (вирус герпеса, цитомегалови-
рус).
Патогенез П.у. связывают с фиксацией цир-
циркулирующих иммунных комплексов в стенке
сосудов. В состав иммунных комплексов входят
антиген (вируса гепатита В или лекарственный
гаптен), антитела к нему и комплемент. Пора-
Поражение стенки сосуда сопровождается гиперкоа-
гиперкоагуляцией, вторичным тромбозом.
Клиническая картина. Для П.у.
характерна системность клин, проявлений.
Заболевание начинается, как правило, посте-
постепенно с общих симптомов, среди к-рых наибо-
наиболее постоянны лихорадка, прогрессирующее
радка наблюдается у 95—100% больных. Чаще
Рис. 1. Микропрепарат подкожной клетчг
кого с узелковым пвриартериитом: пане
резким сужением просвета сосуда; окраска i
сгвием антибиотиков, но быстро исчезает при
применении кортикостероидов. Повышение
температуры тела особенно выражено а начале
заболевания, в дальнейшем при появлении
органной патологии лихорадка, как правило,
исчезает. Истощение почти патогномонично
для П.у. В ряде случаев масса тела уменьшается
катастрофически C0—40 кг за несколько меся-
месяцев), а степень кахексии выше, чем при онкол.
заболеваниях. Миалгии, в меньшей степени
артралгии, встречаются у большинства боль-
больных в начале заболевания. Характерны боли в
икроножных мышцах и крупных суставах.
Среди органной патологии, свойственной
П.у., выделяют пять основных синдромов,
встречающихся наиболее часто и определя-
определяющих специфическую клин, картину заболева-
ней брюшной полости, сердца, легких и пери-
периферической нервной системы.
Поражение сосудов почек встречается у 75—
90% больных. Появление клин, симптомов со
стороны почек свидетельствует обычно о
далеко зашедшем процессе. Наиболее типично
развитие артериальной гипертензии, в боль-
большинстве случаев стабильной, упорного тече-
течения, иногда злокачественной, приводящей к
тяжелой ретинопатии и даже потере зрения. В
моче наблюдаются протеинурия A—3 г в сут-
сутки), микрогематурия, изредка встречается мак-
макрогематурия. У отдельных больных происходит
разрыв аневризматически расширенного сосуда
с образованием околопочечной гематомы.
Поражение почек имеет серьезное прогности-
прогностическое значение и может привести в течение
1—3 лет к развитию почечной недостаточно-
недостаточности.
Поражение сосудов органов и тканей брюш-
брюшной полости нередко наблюдается уже в самом
начале заболевания. Характерны боли в
животе и диспептические явления. Боли носят,
как правило, разлитой характер, они постоян-
постоянные, упорные, нарастающие по своей интенсив-
выделить диарею с частотой стула до 6—10 раз
в сутки с примесью крови, слизи. Отмечаются
анорексия, иногда тошнота, рвота. Нередко
развивается перитонит в результате перфора-
перфорации язв или гангрены кишечника. Возможны
желудочно-кишечные кровотечения.
Поражение венечных сосудов сердца встре-
встречается у 50—70% больных, но часто не сопрово-
сопровождается ангинозными болями. Характерно раз-
развитие инфарктов миокарда, преимущественно
мелкоочаговых. Быстро прогрессирующий кар-
кардиосклероз приводит к нарушению ритма, про-
проводимости и сердечной недостаточности.
ПЕРИАРТЕРИИТ
УЗЕЛКОВЫЙ
293

Рис. 3. Асимметричный полиневрит (парез левой
стопы) и поражение кожи с некротическими оча-
очагами у больного узелковым периартериитом.
Поражение легких встречается примерно у
трети больных и может проявляться бронхо-
спазмом и гиперэозинофилией, эозинофиль-
ными легочными инфильтратами. Особенно
типично поражение сосудов легких с развитием
так наз. сосудистой пневмонии, для к-рой харак-
характерны кашель со скудным количеством слизи-
слизистой мокроты, изредка кровохарканье, нараста-
нарастающие признаки дыхательной недостаточно-
недостаточности. Рентгенологически в легких отмечаются
резкое усиление сосудистого рисунка, напоми-
напоминающее застойное легкое, инфильтрация
ПЕРИАРТРИТ
294
легочной ткани, преимущественно в прикорне-
прикорневых зонах (рис. 2).
Поражение периферической нервной
системы наблюдается у половины больных.
Развивается асимметричный моно- или полине-
полиневрит (см. Невриты). Характерны резкие боли,
парестезии, реже парезы. Поражаются преиму-
преимущественно нижние конечности. Иногда разви-
развивается картина полимиелорадикулоневрита с
парезом кистей и стоп (рис. 3). Черепные нервы
вовлекаются в процесс редко.
У 15—30% больных можно выявить узелко-
узелковые образования по ходу сосудистых стволов, а
также изменения кожи язвенно-некротического
характера или по типу древовидного ливедо.
Поражение периферических сосудов при П.у.
может приводить к некрозу мягких тканей и
развитию гангрены (рис. 4).
Известно несколько клинических вариантов
П.у.: классический, астматический, кожно-
тромбангиитический, моноорганный. Особым
вариантом П.у., встречающимся у детей, счи-
считают Кавасаки болезнь. Классический вариант
П.у. характеризуется выраженной полисинд-
ромностью проявлений, наличием всех наибо-
наиболее типичных для заболевания симптомов:
лихорадки, похудания, миалгий, поражения
почек с артериальной гипертензией, полине-
полиневрита и т.д. Нередко в крови больных обнару-
обнаруживают поверхностный антиген вируса гепа-
гепатита В. Астматический вариант П.у. преобла-
преобладает у женщин. На первое место в клин, кар-
картине выступает бронхоспазм, сопровожда-
сопровождающийся гиперэозинофилией. Кожно-тромбан-
гиитическому варианту П.у., наблюдающемуся
у детей, свойственно изолированное или пре-
преимущественное поражение сосудов кожи и
подкожной клетчатки. Отмечаются также
лихорадка, миалгии, похудание. Признаки
поражения сосудов внутренних органов отсут-
отсутствуют или мало выражены. Для моноорган-
моноорганного варианта П.у. типична выходящая на пер-
первый план стойкая артериальная гипертензия,
обусловленная поражением почечных сосудов.
Вместе с тем могут обнаруживаться типичные
кожные изменения, лихорадка, боли в суставах
и мышцах.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза (лекарственная аллергия, персистиро-
вание вируса гепатита В), типичной полисинд-
ромной клин, картины заболевания и результа-
результатов лабораторных исследований. Отмечаются
нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ,
С-реактивного белка, аг-глобулинов и т.д. Эти
показатели отражают гл. обр. степень активно-
активности процесса, диагностическая ценность их
обычно невелика.
Лечение направлено прежде всего на
иммунные механизмы воспаления. Основными
принципами лечения являются раннее его нача-
начало, совместное применение кортикостероидов
(см. Кортикостероидные гормоны) и иммуно-
депрессантов (см. Иммунокоррширующие сред-
средства), индивидуальный подбор препаратов и их
доз. Наряду с патогенетической терапией необ-
необходимо применение средств, улучшающих
микроциркуляцию и положительно влияющих
на реологические свойства крови. Используется
также симптоматическая терапия (гипотензив-
(гипотензивные, бронхоспастические, анальгетические и
другие средства).
Прогноз, несмотря на значительный про-
прогресс в печении, остается достаточно серьез-
серьезным. Он зависит гл. обр. от тяжести поражения
почек и артериальной гипертензии, жел.-киш.
осложнений.
См. также Васкулиты, Вйскулиты кожи.
жения различных окружающих сустав (периар-
тикуляриых) мягких тканей, участвующих в его
функционировании: мышц, сухожилий, связок,
мест их прикрепления к костям, синовиальных
сумок, — см. Ревматические заболевания око-
лосуставных мягких тканей.
ПЕРИГАСТРИТ (perigastritis; греч. peri вокруг
+ gaster желудок 4- -itis) — воспаление брюши-
брюшины, покрывающей желудок, — см. Гастрит.
ПЕРИГЕПАТИТ (perihepatitis; греч. peri вокруг
+■ hepai, hepatos печень + -itis) —воспаление
фиброзной оболочки печени — см. Печень.
ПЕРИДУОДЕНЙТ (periduodemtis; греч. peri
вокруг + анат. duodenum двенадцатиперстная
кишка + -itis) — воспаление брюшины, покры-
покрывающей двенадцатиперстную кишку, — см,
Дуоденит.
ПЕРИКАРД (pericardium; греч. peri- вокруг +
kardia сердце; устаревший син. околосердечная
сумка) — тканевая ободочка, окружающая сер-
сердце, аорту, легочный ствол, устья полых и
легочных вен, Различают фиброзный П. (peri-
(pericardium fibrosum), охватывающий сердце и
перечисленные сосуды, и серозный П. (pericar-
(pericardium serosum), париетальная пластинка (lamina
parietalis) к-рого выстилает изнутри фиброзный
П., а висцеральная пластинка (lamina visceralis),
т,е. эпикард (epicardium), — наружную поверх-
поверхность сердца. Между париетальной и висце-
висцеральной пластинками (листками) имеется щеле-
видное пространство — перикардиальная
полость (cavitas pericardialis). Образование
перикардиальной полости происходит в конце
3-й и на 4-й неделе эмбрионального развития.
Нарушения эмбриогенеза приводят к врожден-
врожденным порокам развития П. (частичному или пол-
полному отсутствию П., его дивертикулам).
Топография и анатомия. П. находится в ниж-
нижнем отделе переднего средостения в простран-
пространстве между диафрагмой (снизу), медиастиналь-
ными плеврами (по сторонам), грудной стенкой
(спереди) и позвоночником и органами заднего
средостения (сзади). По отношению к сагит-
сагиттальной плоскости П. расположен несимме-
несимметрично: ок. г/3 его находится слева от этой плос-
плоскости, Vj — справа. Скелетотопия и синтопия
П. соответствуют топографии сердца.
Рис. 1. Вид перикарда спереди {легкие отведены,
средостенная плевра удалена): 1 — левая общая
сонная артерия; 2 — левая подключичная артерия; 3—
дуга аорты; 4 — левый блуждающий нерв; 5 — пере-
кое; 7 — передняя часть перикарда; 8 — диафрагма;
9 — заворот перикарда на верхней полой вене; 10 —
верхняя полая вена; 11 — правый блуждающий нерз;
12 -—- плечеголовной ствол.
чогр.: Н а
М. Г. Клинич
нова Е. Н. Сис
ЯрьггинН. Е„ Насо
Р. Н. Системные аллергич
i В. А.
матология, М., 1989; Семен-
,те васкулиты с. 8, 21, М., 1988;
;онова В. А и Потехина
кулиты,М., 1980.
Е. Н. Семенкова.
ПЕРИАРТРИТ (peri arthritis; греч. peri вокруг +
arthron сустав + -itis) — термин, применя-
применяющийся для обозначения одновременного пора-

Рис. 2. Варианты расположения линии перехода перикарда в эпикард (перикард удален по переходной складке). Вид спереди (а, б): 1 — дуга аорты; 2 — переходная
складка перикарда на восходящей аорте и легочном стволе; 3 — левая легочная артерия; 4 — перикард, покрывающий легочный ствол; 5 — левые легочные вены; 6 — пере-
переходная складка перикарда на легочных венах; 7 — перикард, покрывающий восходящую часть аорты; 8 — переходная складка перикарда на верхней полой вене; 9—верх-
9—верхняя полая вена; 10 — артериальная связка. Вид сзади (в, г): 1 — перикард, покрывающий заднюю поверхность дуги аорты (позадиаортальный заворот); 2 — верхняя полая
вена; 3 — перикард, покрывающий верхнюю полую вену; 4 — правая легочная артерия; 5 — верхняя правая легочная вена; 6 — переходная складка перикарда между легоч-
легочными венами (боковой заворот легочных вен); 7 — нижняя правая легочная вена; 8 — переходная складка перикарда на нижней полой вене; 9 — нижняя полая вена; 10 —
левые легочные вены; 11 — переходная складка перикарда палевом предсердии (косая пазуха перикарда); 12—- переходная складка перикарда между левыми легочными
артериями и венами (заворот левой верхней легочной вены); 13 — левая легочная артерия; 14 — артериальная связка.
У новорожденных и детей раннего детского
возраста П. имеет почти шарообразную форму,
что соответствует круглой форме сердца. В
дальнейшем П. приобретает конусообразную
форму и у взрослых напоминает усеченный
конус, обращенный верхушкой кверху, а осно-
основанием книзу (рис. 1). Внутри перикарда распо-
располагаются сердце, восходящая аорта, легочный
ствол, устья полых и легочных вен. В полости
П. обычно содержится ок. 30 мл прозрачной
жидкости (перикардиальная жидкость). Разли-
Различия формы П. у лиц разного пола отчетливо не
выражены; индивидуальные различия связаны с
положением и формой сердца и формой груд-
грудной клетки. Размеры П. у взрослых людей
обоего пола колеблются в значительных преде-
пределах: длина 11,5—16,7 см, наибольшая ширина
основании 8,1—14,3 см и переднезадний размер
6—10 см. Толщина П. достигает 1 мм, У детей
П. отличается большей прозрачностью, эла-
эластичностью и способностью к растяжению. У
взрослых П. мало растяжим, крепок и может
выдержать давление до 2 атм.
В перикарде выделяют четыре части: пере-
переднюю (pars ant.); нижнюю, или диафрагмаль-
ную (pars inf., s. diaphragmatica); заднюю, или
медиастинальную (pars post., s. mediastinalis), и
боховые, или плевральные (partes lat., s. pleura-
les). Поверхность П., непосредственно приле-
прилежащая к передней грудной стенке, обозна-
обозначается как грудинореберная часть (pars sterno-
coslalis). Передняя часть П. начинается от его
переходной складки на восходящей аорте и
легочном стволе и простирается до диафрагмы.
Она имеет форму выпуклой кпереди треуголь-
треугольной пластинки, обращенной вершиной кверху
(рис. 1). Эта часть П. фиксирована к грудной
стенке посредством верхней и нижней грудино-
перикардиальных связок. Поверхность нижней
части гладкая. Боковые части П. у разных
людей различаются по форме и размерам, что
зависит от положения плевральных листков.
Задняя часть П. имеет более сложное анатоми-
анатомическое строение. Она фиксирована трахеопери-
кардиальной и позвоночно-перикардиальной
связками. Вверху при переходе париетальной
пластинки серозного П. в висцеральную пла-
пластинку, или эпикард, П. образует переходные
складки, располагающиеся в основании сердца,
гл. обр. на крупных сосудах (рис. 2).
В перикарде имеется ряд изолированных
полостей, называемых пазухами (синусами).
Передненижняя пазуха находится между груди-
нореберной и нижней (диафрагм а льной)
частью П, Она проходит дугообразно во фрон-
фронтальной плоскости и имеет форму желоба. Глу-
Глубина ее может достигать нескольких сантиме-
сантиметров. В этой пазухе при перикардитах, гемо- и
гидроперикардите скапливается жидкость.
Поперечная пазуха лежит вверху задней части
П. и спереди ограничена серозным П., окружа-
окружающим восходящую аорту и легочный ствол,
сзади — правым и левым предсердиями, сердеч-
сердечными ушками и верхней полой веной, сверху —
правой легочной артерией, снизу — левым
желудочком и предсердиями. Поперечная
пазуха обеспечивает сообщение задней части П.
с передней. Введя пальцы в поперечную пазуху,
можно охватить аорту и легочный ствол. Косая
пазуха расположена внизу задней части П.
между нижней полой и легочными венами.
Спереди она ограничена задней поверхностью
левого предсердия, сзади — задней стенкой П.
В различных отделах переходной складки
между эпикардом и П. имеется ряд бухтообраз-
ных щелевидных углублений — заворотов пери-
перикарда (рис, 2).
Кровоснабжение. Артерии П.
происходят из ветвей внутренней грудной арте-
артерии и грудной аорты. Количество источников
кровоснабжения может достигать 7. Это пери-
перикард одиафрагмальные, средостенные, брон-
бронхиальные, пищеводные, межреберные артерии
и артерии вилочковой железы. В области пере-
переходных складок П. имеются сосудистые клубоч-
клубочки, к-рые участвуют в продукции перикар-
диальной жидкости.
Вены П. осуществляют отток крови из инт-
рамуральных венозных сетей П. Они располо-
расположены рядом с артериальными сосудами и свя-
связаны с венозными сетями эпикарда. Отток
крови от интрамуральных вен происходит по
перикардодиафрагмальным венам и венам
вилочковой железы (в систему верхней полой
вены), по бронхиальным, пищеводным, медиа-
стинальным, межреберным и верхним диафраг-
мальным венам (в систему непарной и полуне-
полунепарной вен).
Лимфоотток.В поверхностном колла-
геново-эластическом слое П. находится началь-
ная, или капиллярная, лимф, сеть, из к-рой
формируются отводящие лимф, сосуды первого
порядка, образующие более крупные лимф,
сети в глубоком коллагеново-эластическом
слое. Отток лимфы из этих основных лимф,
сетей совершается по отводящим лимф, сосу-
сосудам второго порядка, проходящим в наружных
слоях П. и образующим третью сеть крупных
лимф, сосудов. Из последней сети формиру-
формируются уже лимф, сосуды третьего порядка, несу-
несущие лимфу в регионарные лимф. узлы.
Иннервация П. осуществляется
нервами из вегетативных сплетений средосте-
средостения. В иннервации участвуют также левый воз-
возвратный и межреберные нервы. В стенке П.
обнаружены различного рода интерорецепто-
ры.
Гистология. Фиброзный П. содержит боль-
большое количество коллагеновых и эластических
волокон, формирующих несколько групп пуч-
пучков определенного направления. Циркулярно
расположенные фиброзные пучки лежат
вокруг сосудов основания сердца. Фиброзный и
серозный П., являясь единым целым, образуют
б слоев (изнутри кнаружи): мезотелий, база-
льную мембрану, поверхностный слой коллаге-
эластическии с ои с той эластических волокон
ческих волокон. Через все слои П., так же как
и эпикарда проходят «насасывающие люки»,
связанные с лимф, сосудами и принимающие
образованиями во всасывании жидкости из оког
лосердечной полости.
Патология. Поражения П. сопутствуют мно-
многим заболеваниям, при к-рых в патол. процесс
вовлекаются серозные оболочки (см. Полисе-
Полисерозит), сердце (см. Инфаркт миокарда, Пан-
кардит) или другие органы грудной клетки,
контактирующие с П. Наиболее часто наблю-
наблюдаются инфекционные и аллергические пери-
перикардиты, особенно туберкулезной и ревмати-
ревматической природы, к-рые проявляются клин.
ПЕРИКАРД
29S-

вариантами сухого (фибринозного) и экссуда-
тивного (серозного, серозно-гнойного, гной-
гнойного и др.) перикардита с соответствующей
симптоматикой (см. Перикардит).
При заболеваниях, сопровождающихся
общими нарушениями кровообращения, отека-
отеками, геморрагическим синдромом, а также при
нек-рых опухолях в полости П. возможно нако-
накопление жидкости невоспалительного происхо-
происхождения — гидроперикард) гемоперикард, а в
редчайших случаях и хилоперикард — накопле-
накопление хилезной жидкости при возникновении
фистулы между перикардиальной полостью и
грудным протоком.
Очень редко в перикардиальную полость
проникает газ или воздух и развивается пневмо-
перикард. Причиной его бывает травматичес-
травматическое повреждение грудной клетки с развитием
пневмоторакса (разрыв каверны, разрыв
пищевода или желудка, сообщающий их с пери-
перикардиальной полостью, или непосредственное
ранение П.). Присутствие газов в полости П.
иногда объясняется гнилостным распадом экс-
экссудата. В тех случаях, когда листки П. прони-
пронизаны пузырьками газа, говорят о пневматозе
перикарда.
При антракозе (см. Пневмокониозы) иногда
наблюдается лимфогенный антракоз П., при к-
ром на П. обнаруживают черные пятна или сеть
мелкоточечных включений угля.
Кроме нек-рых форм перикардита к патоло-
и co6ci
э П. <
горок(
тия (выявляемые у мужчин в три раза чаще, чем
у женщин), а также травмы, опухоли, парази-
паразитарные инвазии перикарда.
Дефект перикарда — наиболее ред-
редкий порок его развития. Выделяют три типа
дефекта: полное отсутствие П., формирование
общей плевроперикардиальной оболочки для
сердца и левого легкого и частичный дефект
(разной величины) между П, и левой плевраль-
плевральной полостью. Дефекты П. нередко сочетаются
с другими пороками развития. При неослож-
ненном дефекте П. симптомы могут отсутство-
отсутствовать, но в отдельных случаях описаны грыжи со
странгуляцией сердца и возможным смертель-
смертельным исходом. При странгуляции сердца необхо-
необходимо хирургическое лечение.
Дивертикулы и кисты перикарда
могут быть как врожденными {следствием
порока развития П.), так и приобретенными.
Врожденные дивертикулы и целомические
кисты П. (перикардиальные грыжи) обычно
отождествляют. Обнаруживаются они чаще
всего в возрасте 20—40 лет. Макроскопически
они представляют собой выпячивание мешко-
мешковидной или бухтообразной формы с тонкими
стенками, реже дольчатое. Полость выпячива-
выпячивания сообщается с полостью П. (дивертикул) или
отделена от нее (киста). В полости кисты содер-
содержится нек-рое количество (в редких случаях до
2 л и более) бесцветной или светло-желтой жид-
жидкости, иногда с примесью крови. Микроскопи-
Микроскопически стенка кисты образована волокнистой
соединительной тканью с инфильтратами из
лимфоидных и моноцитарных клеток и выст-
выстлана мезотелием, иногда образующим сосочко-
вые разрастания.
Приобретенные кисты П. возникают после
гематом, при полостном перерождении опухо-
опухолей П., а также при паразитарной инвазии (эхи-
(эхинококк) .
Приобретенные дивертикулы П. обычно
обусловлены организацией фибринозного экс-
экссудата при воспалении П. или переходом на П.
воспаления с плевры — так наз. воспалитель-
воспалительные дивертикулы. Последние могут исчезать
при ликвидации воспалительного процесса и
рассасывании экссудата. При рубцовых процес-
процессах в переднем средостении париетальный
ПЕРИКАРД
296
ваться и образовывать тракционный диверти-
дивертикул П. Если при этом в полости П. накапли-
накапливается большое количество жидкости, то выпя-
выпячивание париетального листка пульсирует синх-
синхронно с сердечными сокращениями —так наз.
пульсионный дивертикул. Пульсионные дивер-
дивертикулы могут не иметь никакой связи с трак-
ционными, тогда они располагаются в нижнем
отделе П. и направлены в правую сторону, что
бостью П. в этом месте.
В V3 случаев дивертикулы и кисты П. не
имеют ни субъективных, ни объективных клин,
проявлений. В тех случаях, когда есть жалобы,
они неспецифичны (неопределенные ощущения
и боли в области сердца, одышка, утомля-
При кистах и дивертикулах большого разме-
размера, сдавливающих венечные сосуды, предсер-
предсердия, бронхи, пищевод, возможны такие клин,
проявления, как стенокардия, мерцательная
аритмия, кровохарканье (см. Легочное крово-
кровотечение), признаки бронхиальной обструкции,
дисфагия. Если эти образования расположены
в правом кардиодиафрагмаяьном углу, больные
нередко жалуются на боли в правом подреберье
и подложечной области, иррадиирующие в пра-
правое плечо. Клин, картина более четко выра-
перикардиальной жидкостью изменяется при
перемене положения тела, что вызывает раз-
раздражение интерорецепторов.
Диагноз кист и дивертикулов П. основы-
исследовании; установить связь выявленного
образования с П. иногда удается лишь во время
хирургической операции.
тике заключается в иссечении дивертикула.
При дивертикулах воспалительного происхо-
происхождения проводится терапия основного заболе-
заболевания.
Травматические повреждения
и инородные тела перикарда.
Ранения перикарда обычно сочетаются с ране-
ранениями сердца, чаще проникающими. Как
осложнение возможно развитие тампонады
сердца. В годы Великой Отечественной войны
послераневой гемоперикард более чем в поло-
половине случаев осложнялся гнойным перикарди-
стриктивного перикардита.
Инородные тела попадают в полость П.
через стенку пищевода (иголки, кости); они
либо находятся в ней свободно, либо инкапсули-
инкапсулируются. В ответ на внедрение инородных тел в
П. развивается воспаление, в части случаев
заканчивающееся облитерацией перикардиаль-
перикардиальной полости.
Диагностика травматических повреждений и
инородных тел П. основывается на комплекс-
комплексном обследовании больного. Ведущее значение
кардиографические исследования. Для диагно-
диагностики гемоперикарда осуществляют пункцию
перикарда.
Лечение определяется объемом и характе-
характером травмы; при необходимости производят
хирургическое удаление инородных тел. Прово-
Проводят терапию вторичного перикардита в зависи-
зависимости от его связи с определенным инф. аген-
агентом, от характера и скорости нарастания экссу-
экссудата в перикардиальной полости.
Дистрофии перикарда возникают как
следствие общих нарушений обмена (жирового,
белкового, пигментного, солевого). При ожи-
ожирении высокой степени в эпикарде образуется
слой жировой клетчатки толщиной до 0,5—
1,5 см, особенно в области правого желудочка;
иногда жировые дольки в виде гроздей свисают
в перикардиальную полость.
Ослизнение ткани П. наблюдается в стар-
старческом возрасте и при резкой кахексии; оно
развивается в эпикардиальном жире, к-рый
приобретает желатинозный характер. В его
основе лежит атрофия жира и серозное пропи-
пропитывание соединительной ткани (серозная атро-
атрофия жировой ткани).
Нарушения солевого обмена приводят к
диффузной или очаговой кальцификации П..
чаще всего связанной с его хрон. воспалением,
однако описаны случаи первичного обызвест-
вления 1». неясной этиологии, отложение моче-
кислых солей иногда обнаруживают при пода-
подагре.
КровоизлияниявП. отмечаются при
ряде заболеваний. Кровоизлияния в эпикард
формы наблюдаются при асфиксии, кровоизли-
кровоизлияния в париетальный листок — при геморраги-
геморрагических диатезах любой этиологии, сепсисе, лей-
лейкозах, при отравлении фосфором, окисью угле-
углерода, светильным газом, люизитом, алкоголем,
Они располагаются в фиброзной ткани и не
захватывают мезотелия. В исходе кровоизли-
кровоизлияний в П., а иногда и в исходе перикардитов
может развиться гемосидероз перикарда.
Паразитарные поражения
перикарда составляют 0,9—1,75% всех слу-
случаев заболеваний П. Чаще всего наблюдаются
зхинококкоз, цистицеркоз, трихинеллез.
Паразитарные кисты первоначально лока-
локализуются, как правило, в миокарде, но по мере
роста могут достигать висцерального листка
серозного П., к-рый под влиянием постоянной
компресеии подвергается атрофии. Изредка
паразитарные кисты образуются между лист-
листками П. При разрыве пузырей в перикардиаль-
перикардиальной полости находятся свободно плавающие
дочерние пузыри и сколексы. Иногда в пери-
перикардиальной жидкости обнаруживают цисти-
церков или трихинелл. После гибели паразитов
кисты обызвествляются. Описаны отдельные
случаи гистоплазмоза с резкой кальцифика-
цией П., обусловленной наличием паразитов.
Паразитарные поражения П. длительно про-
ственные кисты могут вызывать недостаточ-
недостаточность кровообращения (одышка, отеки, циа-
цианоз}. Прорыв большой кисты в перикардиаль-
перикардиальную полость ведет к тампонаде сердца. Предпо-
Предположить наличие паразита в П. позволяет обна-
обнаружение куполовидных выбуханий контуров
сердца при рентгенол. исследовании, а также
боли в области сердца и признаки недостаточ-
недостаточности кровообращения в сочетании с проявле-
проявлениями аллергизации организма (эозинофилия
крови, полиартралгия, плеврит). Лечение гл.
обр. хирургическое (удаление кисты), однако
оно возможно не всегда (при множественных
операция часто невыполнима).
Опухоли перикарда разделяют на
первичные и вторичные. Первичные опухоли
как доброкачественные, так и злокачественные
наблюдаются редко. Из доброкачественных
опухолей П. описаны фиброма, лейомиофибро-
ма, фибролипома,'липома, гемангиома и лим-
фангиома, дермоидная киста (см. Дермоид),
тератома, нейрофиброма. Они имеют более
или менее правильную округлую форму и све-
гда достигает 500 г.
Кроме истинных опухолей П. встречаются
низовавшимися тромботическими массами или
фибринозным экссудатом (так наз. отечный
фиброзный полип). Они могут достигать вели-
величины крупного яблока.
Мелкие фибромы и липомы крайне редко
распознаются прижизненно (рентгенологичес-
(рентгенологически). Крупные доброкачественные опухоли П.
характеризуются симптоматикой, связанной со
сдавлением верхних дыхательных путей,
нервных стволов и бронхов (охриплость,
кашель, одышка), пищевода (нарушения глота-
глотания), сердца и крупных сосудов. При компрес-
компрессии камер сердца (чаще всего предсердий) и
крупных вен развивается венозный застой в
соответствующих бассейнах или генерализован-
генерализованная недостаточность кровообращения. Сдавле-

Рис. 3. Рентгенограммы
грудной клетки (а — пря-
прямая, б — боковая проек-
проекции) больного с целоми-
ческой кистой перикар-
перикарда; в правом кардио-
диафрагмальном углу
круглая тень кисты,
вплотную прилежащая к
сердечной тени.
слышимым над суженным участком. Степень
компрессии аорты обычно невелика и наруше-
нарушения артериальной перфузии наблюдаются ред-
редко. Быстрорастущие ангиомы и тератомы
могут приводить к смертельным кровотечени-
кровотечениям, осложняться геморрагическим перикарди-
перикардитом, малигнизироваться.
Вопрос о целесообразности хирургического
удаления доброкачественных опухолей П.
решают в зависимости от выраженности клин,
симптоматики. Быстрый рост опухоли является
безусловным показанием к хирургическому
Злокачественные опухоли П. встречаются
несколько чаще. Из первичных опухолей П.
наблюдаются саркомы, ангиосаркомы, мезоте-
лиомы. Нек-рые исследователи считают, что
все виды сарком П. имеют мезотелиальное
происхождение и должны расцениваться как
мезотелиомы. Опухоли бывают в виде ограни-
ограниченного полипозного выроста с геморрагичес-
геморрагическим экссудатом в перикардиальной полости или
в виде диффузной опухолевой инфильтрации
стенок с облитерацией полости («раковое гла-
глазурное сердце»). Если опухоль выделяет слизь,
перикардиальная полость наполнена густой,
вязкой бесцветной массой. Микроскопически
мезотелиомы бывают трех типов: чисто
стые с большим содержанием кислых мукопо-
лисахаридов) и смешанные (эпителиально-
фиброзные). Метастатические опухоли встре-
встречаются чаще первичных, их нередко обнаружи-
обнаруживают у умерших от рака молочной железы,
бронхов, лимфосарком, меланом. Они обычно
осложняются «неиссякающим» геморрагичес-
геморрагическим перикардитом.
Клин, симптоматика определяется особен-
особенностями роста и метастазирования опухолей.
Чаще метастазы отмечаются в средостении,
плевре, легких. Наряду с признаками сдавле-
ния, встречающимися и при доброкачественных
инфильтрирующим ростом опухоли в миокард
(боли в области сердца, и нфар кто подобные
ИЧ Ь( /• TJrf* ЦП a '"I if Т~Л UTIU ПШ711И ППНЛДЧ'ОШНР V П
органы и ткани. «Глазурный» рак П. может
проявляться симптомами «панцирного сердца»
(см. Перикардит).
но, проводят лучевую терапию, к-рая в ряде
случаев приостанавливает прогрессирование
опухолевого процесса на месяцы и даже на
годы.
Диагностика патологии П. предполагает
общеклиническое обследование больного с
тельных методов. Из последних наибольшее
значение
трен-:
;ледоь
Основные методы обследования больного
дают наибольшую информацию при диагно-
диагностике сухого перикардита (анамнез, анализ
жалоб на боли в груди, выслушивание шума
трения П.) и для обнаружения выпота в пери-
перикардиальной полости (изменение топики верху-
тельной и абсолютной перкуторной тупости
сердца) при экссудативном перикардите, гидро-
и гемоперикардите.
Значительную роль при диагностике пери-
перикардитов играют электрофизиологические
кардиография, выявляющая характерные для
сухого и выпотного перикардита изменения
конечной части желудочкового комплекса.
Фонокардиография позволяет обнаружить
патогномоничный для констриктивного пери-
перикардита «перикард-тон». С помощью эхокар-
диографии устанавливают наличие минималь-
минимальных количеств выпота в перикардиальной поло-
полости. Для определения характера выпота и при-
природы заболевания проводят биохимические,
иммунологические, цитологические и другие
лабораторные исследования жидкости, извле-
извлеченной из перикардиальной полости путем
пункции перикарда.
Рентгенодиагностика. Об измене-
изменениях П. свидетельствуют неровность и нечет-
нечеткость контуров сердечной тени! утолщение и
включений, деформация сердечных дуг, приз-
признаки выпота в перикардиальной полости и
уменьшение амплитуды зубцов на рентгено- и
электрорентгенокимограммах. При выпотном
перикардите тень сердца увеличивается в раз-
размерах, изменяет свою форму (см. Перикар-
Перикардит). Соседние с П. органы могут смешаться,
деформироваться за счет их оттеснения. Диф-
Дифференциальную диагностику проводят с заболе-
заболеваниями сердца, сопровождающимися дилата-
цией полостей (ревматические пороки, миокар-
миокардиты), а также с нек-рыми заболеваниями
плевры и легких, рентгенологически проявля-
проявляющимися дополнительными тенями в области
сердца. Эхокардиографияилирентгенол. иссле-
исследование сердца в условиях искусственного пне-
вмоперикарда с двойным контрастированием
Для окончательного заключения о состоянии
П. иногда необходимо искусственное контрас-
Целомическую кисту и дивертикул П,
обычно обнаруживают случайно при рентге-
нол. исследовании. Киста почти всегда распола-
располагается в нижнеправом отделе переднего средо-
средостения (рис. 3), реже слева, в кардио диафраг-
диафрагмальном углу. Исключительно редко встре-
встречается другая локализация кисты. Форма кисты
обычно круглая, иногда многоугольная (после
перенесенного воспалительного процесса или
при наличии многокамерной кисты), меняюща-
яся при изменении положения тела, дыхании.
Она близко или вплотную прилежит к сердцу и
нередко к диафрагме; тень ее однородна, по
интенсивности равна тени сердца, наружные
контуры четкие. Характерно постоянство рент-
генол. картины при динамическом наблюдении
в течение многих лет. Пульсация кисты имеет
передаточный характер. Дифференциальный
диагноз кисты П. проводят с аневризмой аорты
и аневризмой сердца, опухолью, грыжей и
релаксацией диафрагмы, бронхогенной, дер-
моидной или энтерогенной кистой, неврино-
мой.
Обызвествление П., которое наблюдается
при слипчивом перикардите и реже при парази-
паразитарных заболеваниях, рентгенологически выяв-
выявляется в виде характерных теней, сливающихся
в отдельные полосы и даже кольцевидную тень,
окружающую сердце. Обычно обызвествления
локализуются в области венечной борозды и
правого желудочка, могут распространяться на
правое предсердие, исключительно редко их
обнаруживают в области левого желудочка и
всего эти изменения выявляются в левой пе-
реднекосой проекции. Томография позволяет
более точно определить характер, локализа-
локализацию и протяженность обызвествлений перикар-
перикарда.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 2, с. 173, М., 19S6; Г о г и н Е. Е. Болезни перикарда,
М.,1979.
Е. Е. Гогнн; Б. М. Астапов (рент), С. С. Михайлов (ан.,
ПЕРИКАРДИТ (pericarditis; анат. pericardium
околосердечная сумка +-itis) — воспаление
серозной оболочки сердца. В клин, практике к
П. относят нередко и такие поражения перцкар-
холях, к-рые в строгом смысле не соответ-
соответствуют определению П. как воспалительного
процесса, — кровоизлияния в перикард,
инфильтрация его лейкозными клетками, про-
прорастание опухолевой тканью и т. п.
Признаки активного или перенесенного в
прошлом П. обнаруживают на аутопсиях в 3—
4% случаев. Женщины младших и средних воз-
возрастов болеют П. в 3 раза чаще, чем мужчины.
Из инфекционных П. наиболее распространены
туберкулезные и вирусные, Л, возникает у 1—
2% больных пневмонией (чаще при правосто-
правосторонней ее локализации). В целом доля инфек-
инфекционных П., в прошлом превосходивших по
частоте асептические в несколько раз, умень-
уменьшилась с началом применения антибиотиков
примерно до половины всех П., но возросла
частота уремического, послеинфарктного и
опухолевого перикардита.
Классификация. По этиологии П. разде-
разделяют на инфекционные и не инфекционные
(асептические). Выделяют также идиопатиче-
ский, или острый доброкачественный, П., этио-
этиология к-рого не установлена. Диагноз такого П.
ставят не всегда обоснованно, как правило, в
случаях, когда не удается доступными методами
По клин, течению П. разделяют на острые и
хронические, а по клинико-морфол. проявле-
проявлениям — на фибринозный (сухой), экссудатив-.
ный (с серозным, серозно-фибринозным или
геморрагическим экссудатом), гнойный, гни-
гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный
(слипчивый) и фиброзный (рубцовый). Вариан-
ция по перикарду воспалительных гранулем) и
выпотной П. с хилезным или холестериновым
выпотом в перикардиальной полости.
Под определением «выпотной», или «экссу-
дативный», описывают только ту форму П.,
при к-рой в перикардиальной полости накапли-
накапливается значительное количество жидкого выпо-
выпота. Течение и диагностика этой формы П. суще-
характеризующегося фибринозным экссуда-
экссудатом Гнойные и гнилостные П описываются
также обособленно от экссудативных.
Хронические адгезивные и фиброзные П.
разделяют на «бессимптомные» (протекающие
без стойких нарушений кровообращения), кон-
стриктивный, или сдавливающий перикардит, в
т. ч. с массивным ооызвествленисм перикарда
(панцирное сердце), П. с экстрапери кар диаль-
ПЕРИКАРДИТ
297

Этнология и патогенез. П. редко наблю-
наблюдается как самостоятельная форма патологии,
обычно он представляет собой частное прояв-
проявление полисерозита или возникает как ослож-
осложнение различных инфекционных и нейнфек-
штонных заболеваний или травм.
К инфекционным относят бактериальные
П. — неспецифические, чаще всего кокковые,
или специфические (туляремииный, бруцеллез-
бруцеллезный, сальмонеллезный, дизентерийный, сифи-
сифилитический, туберкулезный). Группа небакте-
небактериальных инфекционных П. включает вирус-
вирусные и риккетсиозные П. (при гриппе, инфек-
инфекционном мононуклеозе и др.); грибковые П.
(актиномикоз, кандидоз). К этой группе примы-
примыкают также П., вызванные простейшими (амеб-
(амебный, малярийный), и паразитарные П. (вызван-
(вызванные эхинококком, циствцерком). К инфекцион-
инфекционным относят также П., не связанные с непо-
непосредственным внедрением возбудителя в пери-
перикард и развивающиеся как инфекционно-аллер-
гические. Из них особое место занимает ревма-
ревматический перикардит.
Группу неинфекционных П. составляют дер-
вично-аллергический (напр., при сывороточной
болезни), травматический (при закрытых трав-
травмах и ожогах электроразрядами), эпистенокар-
дический (при инфаркте миокарда), аутоаллер-
гический, в т. ч. развивающиеся как альтеро-
генные — посттравматические, постинфарк-
ные, П. при системных заболеваниях соедини-
соединительной ткани (красной волчанке, склеродер-
склеродермии, ревматоидном артрите), заболеваниях
крови и геморрагических диатезах, злокаче-
злокачественных опухолях, болезнях с глубокими
обменными нарушениями (уремический П.,
подагрический П.).
Патогенез П. соответствует патогенезу
инфекционного или асептического воспаления,
патофизиол. и морфол. особенности к-рого во
многом зависят от участия в патогенезе различ-
различных типов аллергии, к-рая играет ведущую роль
в развитии инфекционно-аллергических и боль-
большинства неинфекционкых перикардитов.
Для диагностической и лечебной практики
важное значение имеют данные о формирова-
формировании основных клин, проявлений, в частности о
патогенезе гемодинамических нарушений при
П., полученные как в клинических исследова-
исследованиях, так и в эксперименте. Установлено, что
перикард представляет собой важную интеро-
цептивную зону регуляции деятельности сердца
и системной циркуляции крови. Так наз. опор-
опорная функция перикарда, ограничивающая пре-
пределы диастолического расширения камер сер-
сердца, в большой мере обеспечивается импульса-
цией с рецепторов серозной оболочки сердца.
Не только формирование болевых ощущений,
но и ряд нарушений функций систем кровообра-
кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение
ритма сердца, тахипноэ) имеют при П. рефлек-
рефлекторную природу. В начальных фазах и при
сухом П. эти нарушения обычно бывают прехо-
преходящими. При накоплении в перикардиальной
полости экссудата или формировании слипчи-
вого П. и плотной соединительнотканной кап-
капсулы существенное влияние на гемодинамику
оказывает и механическое ограничение насос-
насосной функции сердца из-за снижения диастоли-
диастолического объема желудочков. В то же время
строгих соотношений между объемом выпота и
степенью гемодинамических расстройств нет.
Экспериментальные исследования показали,
что нарушения кровообращения (падение АД,
венозный застой) возникают, когда в перикар-
перикардиальной полости создается давление 50--60 мм
вод. ст. При медленном накоплении выпота
постепенно растягивается фиброзный пери-
перикард, поэтому внутриперикардиальное давле-
ПЕРИКАРДИТ
298
ние существенно не повышается даже при боль-
большом объеме выпота (до 2—3 л). В то же время
происходит оттеснение легких, ограничивается
их объем, изменяется положение сердца, но
степень нарушений кровообращения при этом
невелика. При быстрой экссудации фиброзный
перикард оказывает сопротивление растяже-
растяжению, поэтому давление в полости перикарда
быстро нарастает, и для диастолического
заполнения камер сердца требуется еще боль-
большее (иа 20—30 мм вод. ст.) повышение веноз-
венозного давления. По мере нарастания внутрипери-
кардиального давления сердце сдавливается все
сильнее, что приводит к характерным наруше-
нарушениям гемодинамики, обозначаемым как тампо-
тампонада сердца. Состояние больного становится
несовместимым с жизнью при повышении вну-
триперикардиального давления до показателей,
требующих повышения центрального веноз-
венозного давления выше 340—400 мм вод. ст.
Внутриперикардиальная жидкость сдавли-
сдавливает наряду с камерами сердца и крупные веноз-
венозные стволы, причем в положении больного
лежа преимущественно нарушается отток из
нижней полой, особенно из печеночных вен, и
на первый план выступают нарушения печеноч-
печеночного и портального кровообращения. Медиа-
стинаяьныЙ фиброадгезивный процесс также
может сопровождаться деформацией крупных
вен, В связи с вовлечением в сращения веноз-
венозных стволов глубокий вдох сопровождается их
перегибом и не только не усиливает притока
крови к магистральным венам грудной клетки,
но даже затрудняет его. Описаны случаи изоли-
изолированного повышения давления в одной из
палых вен; верхнемедиастинальный синдром
(см. Стокса воротник) и нижнемедиастиналь-
ный, или синдром нижней полой вены (см. Кро-
Кровеносные сосуды).
Образование внутриперикардиальных спаек
и рубцов может приводить к нарушению
деятельности сердца. Если рубцы фиксируют
сердце к позвоночнику, грудной клетке и диаф-
диафрагме, то на вдохе, когда грудная клетка расши-
расширяется и диафрагма опускается, спайки оказы-
оказывают механическое сопротивление сокращению
сердца. При этом наблюдаются экстрасисто-
лия, парадоксальный пульс, одышка. Плевро-
перикардиальные сращения не ограничивают
сокращений сердца, но ведут к структурным
изменениям прилежащих отделов легочной
ткани (маргинальные эктазии и склероз).
Образование утолщенного я плотного
нерастяжимого перикарда (чаще всего при
туберкулезе, в исходе гнойного П. и гемопери-
карде) создает препятствие диастолическому
растяжению желудочков сердца, что приводит
к стойким гемодинамическим нарушениям, опи-
описываемым как констриктивный синдром. Меха-
Механизмы констрикции всесторонне изучены экс-
экспериментально. Когда сдавливается только
правое предсердие, заметных гемодинамичес-
гемодинамических нарушений не наступает, т. к. за период
диастолы даже через суженное предсердие пра-
правый желудочек успевает заполниться нужным
количеством крови. При сдавлении правого
желудочка уменьшается его диастолический
объем (и, следовательно, продуктивность
систолы), к концу диастолы в нем возрастает
давление, в связи с чем формируется венозная
гипертензия.
Особенностью ретроградных расстройств
кровообращения при констриктивном перикар-
перикардите является раннее ухудшение печеночного и
портального кровообращения. Нередко веду-
ведущими клин, признаками оказываются так наз.
цирроз {или псевдоцирроз) Пика и рано появля-
появляющийся асцит (ascites praecox). После успешной
перикардиотомии функциональное состояние
печени у большинства больных восстанавли-
восстанавливается, портальная гипертензия и асцит исче-
Клиническая картина. Симптоматика П.
определяется его клинико-морфол. формой,
,ного процесса, характером и
скоростью накопления экссудата в перикар-
перикардиальной полости, локализацией и распростра-
распространенностью спаечного процесса. В острой фазе
обычно наблюдается фибринозный, или сукой,
перикардит, симптоматика к-рого видоизменя-
видоизменяется по мере появления и накопления жидкого
выпота.
Сухой перикардит характеризу-
характеризуется болью в груди, шумом трения перикарда и
изменениями ЭКГ. Первые жалобы больных
обычно связаны с ощущением тупых одно-
однообразных болей в области сердца. Одновре-
Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение,
одышку, сухой кашель, общее недомогание,
познабливание, сближающее клинику заболе-
заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Чавд
боль бывает умеренной, но иногда очень силь-
сильной. От стенокардии боль при П. отличается
тем, что ее интенсивность часто зависит от
дыхания, перемены положения тела. Больной
не может сделать глубокого вдоха, дышит
поверхностно и часто. Боли усиливаются также
при давлении на грудную клетку в области сер-
сердца. Обычно боль при остром П. имеет ограни-
ограниченную локализацию, но иногда она распро-
распространяется на эпигастральную область, правую
половину грудной клетки или левую лопатку. В
отдельных случаях боли могут быть связаны с
глотанием. Возникает болезненность при
надавливании над грудиноключичным сочлене-
сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у
основания мечевидного отростка.
Шум трения перикарда на высоте болей
бывает нежным, ограниченным по протяже-
протяжению, трудно отличимым от короткого систоли-
систолического шума. При увеличении фибринозных
напластований болевые ощущения уменьшают-
уменьшаются, а шум становится грубым, слышен над всей
зоной абсолютной тупости сердца. Он может
превращаться в двух- или трехфазный, т. к. воз-
возникает в фазе систолы желудочков, быстрого
их наполнения и систолы предсердия. В нек-рык
случаях шум трения может быть непостоян-
непостоянным, выслушивается всего несколько часоа. От
других шумов перикардиальный шум отли-
отличается рядом особенностей; плохой проводимо-
проводимостью (он всегда ограничен зоной абсолютной
тупости сердца, «умирает там, где родился»),
стью от дыхательных фаз. Считают, что шум
трения перикарда может усиливаться при надав-
надавливании на грудную стенку стетоскопом, в
положении больного лежа на животе (или
наклоне туловища вперед), при запрокидыва-
запрокидывании головы назад. На фонокардиограмме пери-
перикардиальный шум отстоит от I тона дальше,
чем клапанный систолический.
Ранний признак П. на ЭКГ — конкордат-
конкордатный подъем сегмента ST во многих отведениях.
Через 1—2 дня сегмент ST опускается, зубец
уплощается, становится отрицательным. Отри-
Отрицательные зубцы Т сохраняются длительно.
Экссудативный перикардит
с серозным выпотом представляет собой
обычно следующую за сухим П. стадию разви-
развития заболевания. Накопление выпота может
происходить также минуя стадию сухого П., что
наблюдается при бурно начинающихся аллерги-
аллергических П. и при нек-рых первично-хронических
П. (туберкулезных, опухолевых).
При больших выпотах перкуторно опреде-
определяют расширение границ тупости во все сторо-
стороны. Когда больной встает, тупость во втором и
третьем межреберьях сокращается на 2—4 см с
каждой стороны (смещается медиально), а в
нижних межреберьях — расширяется. Сзади от
угла лопатки вниз при больших выпотах возни-
возникает тупость, как при левостороннем экссуда-
тивном плеврите, но в пределах тупости уси-
усилены голосовое дрожание и бронхофония. Этот
феномен обусловлен коллабированием нижней
доли левого легкого в результате давления
выпота в заднем синусе перикарда. При
наклоне вперед легкое расправляется, тупость
исчезает, появляются многочисленные мелко-
мелкопузырчатые хрипы (признак Пинса).

Верхушечный толчок сохраняется даже при
большом выпоте, но оттесняется от левой и
нижней границы тупости в трет ьем-четвертом
межреберье у срединно-ключичной линии.
Тоны сердца хорошо слышны кнутри от верху-
верхушечного толчка. Шум трения перикарда по
мере увеличения объема жидкости может осла-
ослабевать, но вновь усиливается в зависимости от
дыхательных фаз. Сдавление выпотом трахеи,
пищевода бывает причиной упорного «лающе-
«лающего» кашля, затруднений глотания, афонии.
При развитии тампонады сердца возникает
тахикардия, снижается АД. Застойных явлений
в легких нет из-за препятствия кровенаполне-
кровенаполнению правого сердца. При вдохе к левому сердцу
поступает мало крови, пульс при вдохе ослабе-
ослабевает — так наз. парадоксальный пульс. Чем
выше внутриперикардиальное давление, тем
больше повышается венозное давление, набу-
набухают периферические и шейные вены. Нарас-
Нарастает бледность, синюшность губ, носа, ушей.
Увеличивается печень, особенно ее левая дол».
Асцит возникает раньше, чем периферические
отеки. Больной принимает характерное поло-
положение в постели: он сидит, туловище наклонено
вперед (поза Брейтмана). Тампонада грозит
смертельным исходом, возникают экстренные
показания для пункции перикарда.
Хронический экссудативный П. нередко раз-
развивается постепенно и незаметно: появляются
небольшая одышка, повышенная утомля-
утомляемость, тупые боли в области сердца; тем не
менее в перикарде накапливается значительное
количество выпота. В других случаях хрон. П.
начинается по типу острого, но экссудат не рас-
рассасывается, сохраняясь в одном объеме или
прогрессивно накапливаясь. Симптомы увели-
увеличения перикарда длительно преобладают над
нарушениями кровообращения. По мере разви-
развития уплотнения наружной пластинки перикарда
появляются симптомы тампонады сердца, отли-
отличающейся торпидностью течения. В случаях,
когда уплотняется эпикард или формируется
«промежуточная» капсула, заболевание сбли-
сближается по течению с констриктивным перикар-
перикардитом. Удаление остаточного выпота в этих
условиях не приводит к улучшению кровообра-
кровообращения.
Гнойный перикардит протекает с
гектической температурой, ознобами и пролив-
проливными потами. Характерны боли в области сер-
цца или в эпигастральной области на вдохе, в
крови — нейтрофильный лейкоцитоз, высокая
СОЭ. При пункции перикарда получают мут-
мутный, густой экссудат, содержащий множество
нейтрофилов, детрит и нередко бактерии. Ганг-
Гангренозный П. отличается особой тяжестью, в
полости перикарда накапливается газ.
Адгезивный (слипчивый)
перикардит клинически проявляется по-
разному, что зависит от локализации и выра-
выраженности спаечного процесса. Возможны боли
в груди, одышка, слабость, сухой кашель при
физических нагрузках. У нек-рых больных
формируется синдром, получивший название
«гиподиастолия быстрого ритма», или «ложно-
коне 1 риктивныи*1| за сходство с симптоматикой
при сдавливающем перикардите.
Констриктивный, или сдав-
сдавливающий, перикардит разви-
развивается вследствие формирования при адгезив-
адгезивном П. рубцовой капсулы. Рубцы вокруг устьев
полых вен деформируют, но не стягивают их.
Когда капсула охватывает желудочки сердца и
препятствует их диастолическому растяжению,
сердечный выброс снижается столь значитель-
значительно, что ни тахикардия, ни высокое венозное и
конечное диастолическое давление в желудоч-
желудочках не в состоянии компенсировать его недоста-
недостаточность. Причиной большинства констриктив-
ных П. считают туберкулез; исходом в кон-
стрикцию могут завершаться также гнойный и
геморрагический П. любой этнологии. Дли-
Длительность П. до сдавления, вынуждающего
произвести перикардэктомию, варьирует от 1—
2 мес. до нескольких лет.
Ведущие клин, проявления сдавливающего
П. выражаются так наз. триадой Бека: высокое
венозное давление, асцит, «малое тихое сер-
сердце». Постоянно высокое венозное давление
приводит к увеличению печени, нарушению ее
функций, но в случае успешного оперативного
лечения размер и функции печени восстанавли-
восстанавливаются (псевдоцирроз Пика). За увеличением
печени следует опережающий появление пери-
периферических отеков асцит (ascites praecox). При
экстраперикардиальных сращениях может
выявляться триада симптомов: отрицательный
верхушечный толчок (втяжение в области вер-
верхушечного толчка в систолу и выбухание в диа-
диастолу), диастолический коллапс шейных вен,
протодиастолический «тон броска».
Различают три стадии хрон. констриктив-
ного П. I стадию — начальную, II стадию —
выраженную и Ш стадию — дистрофическую.
В I стадии венозное давление повышается
только после нагрузок, отсутствует венозный
застой. II стадия характеризуется выраженной
Признаками III стадии являются гипопротеине-
мия, периферические отеки, трофические
язвы.
Жалобы больных зависят от стадии болезни,
характера и степени гемодинамических наруше-
нарушений. У нек-рых больных появляются приступы
сжимающих болей в области сердца с иррадиа-
иррадиацией в левую руку. Они связаны с нарушением
коронарного кровообращения на почве рубцо-
вого сдавления венечных сосудов. Во II и Ш
стадиях болезни больные жалуются на одышку,
общую слабость, ощущения тяжести в животе,
чувство его вздутия, переполнения.
прогрессирует, но на протяжении ряда недель
она отличается стабильностью и никогда не
бывает в виде приступов. Равная степень наг-
нагрузки вызывает одинаковой интенсивности
одышку независимо от времени суток, степени
утомления больного, отвлекающих моментов.
Обращает на себя внимание отсутствие ортоп-
ноэ (см. Одышка), столь характерного для
больных с сердечной недостаточностью даже
при менее выраженной одышке. Когда больной
ложится, у него появляется румянец на лице, но
несмотря на синюху и венозный застой, боль-
больной охотнее лежит, чем сидит, притом низко,
без подушки.
При общем осмотре больного определяются
признаки венозной гипертензии. Отмечаются
цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и
шеи («консульская голова», «воротник Сток-
са»). Шейные вены остаются набухшими при
любом положении тела больного; отчетливо
видна их пульсация (диастолический коллапс).
Нажатие на область правого подреберья может
усиливать набухание шейных вен (гепагоюгу-
лярный феномен). Однако периферические
вены не расширены вследствие их компенсатор-
компенсаторной гипертонии.
Верхушечный толчок сердца у больных со
сдавливающим П. не определяется, а иногда
замещен систолическим втяжением в области
верхушки сердца. Надчревная пульсация отсут-
отсутствует. Границы сердечной тупости обычно не
расширены или расширены в незначительной
степени. Сердце больных с констриктивным П.
характеризуют как «малое, тихое и чистое».
Аускультация сердца действительно выявляет
мало патол. признаков. Тоны сердца приглуше-
приглушены, бывают глухими; в ряде случаев отмечается
трехчленный ритм сердца за счет появления в
протодиастолическую фазу дополнительного
тона — так наз. перикард-тона, или тона броска
(он представляет собой патологически изме-
измененный III тон сердца), по силе не уступающего
II тону, от к-рого на фонокардиограмме он
отстоит на 0,09—0,16 с. Аускультативно при
этом создается впечатление раздвоенного II
тона. В покое и при физической нагрузке наб-
наблюдается тахикардия, иногда возникает мерца-
мерцательная аритмия. Парадоксальный пульс
обнаруживают у половины больных. Застой-
ЭКГ характеризуются триадой признаков: рас-
расширенный высокий зубец Р, низковольтный
комплекс QRS, отрицательный зубец Т.
Конструктивный П. никогда не протекает
без увеличения печени (преимущественно
левой ее доли). Функции печени нарушаются в
разной степени, пигментный обмен, как прави-
правило, не нарушен. Одновременно увеличивается и
уплотняется селезенка (у '/, больных). В случае
успешного оперативного лечения размеры
печени и селезенки уменьшаются до нормы.
гемодинамической декомпенсации. Отраже-
Отражением преимущественного нарушения порталь-
портального кровообращения является развитие при
констриктивном П. коллатерального сброса
крови из системы воротной вены через подкож-
подкожные вены (портокавальные анастомозы).
Отеки на ногах у больных констриктивным П.
во II стадии болезни обычно отсутствуют и
Из*
ючи обнаруживг
1 сводятся к появл
: при
асците.
только у 25% болы
следов белка.
Дистрофическая стадия развивается на
поздних этапах болезни, чаще всего из-за
несвоевременной диагностики консгрикгивного
перикардита. У больных возникает глубокая
астения. Они резко истощены, мышцы атрофи-
атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются
трофические язвы, контрактуры крупных
суставов. Наряду с асцитом иногда имеется
выпот в плевральных полостях; развиваются
отеки нижних конечностей, затем половых
органов, тела, лица и рук. Этому способствуют
гипо-и диспротеинемия. Снижение концентра-
концентрации белка крови, особенно альбуминов, явля-
является центральным патогенетическим механиз-
механизмом, отличающим дистрофическую стадию
процесса от более ранних стадий заболевания.
Нарушения белкового баланса обусловлены
развитием недостаточности функций печени, а
кишечника из-за раннего асцита и расстройства
пищеварения. Концентрация белка в крови
падает до 3—2,5%, иногда ниже.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При
типичной клин, картине диагноз каждой из
основных клинико-морфологических форм (су-
(сухого, экссудативного и констриктивного П.)
может быть установлен на поликлиническом
этапе обследования больного. Дишь при нети-
нетипичных проявлениях П. его распознавание тре-
требует специальных дифференциально-диагно-
дифференциально-диагностических исследований в стационаре, где уста-
устанавливают или уточняют этиол. диагноз П.,
характер выпота в полости перикарда, степень
гемодинамических нарушений.
Сухой перикардит диагностируют
по особенностям возникающих при кем ощуще-
ощущений, болевому синдрому, наличию шума трения
перикарда и характерных изменений ЭКГ. Шум
трения перикарда — высокоспецифичный сим-
симптом, его наличия достаточно для постановки
диагноза П. даже при безболевом течении
патол. процесса и недостаточно характерных
изменениях ЭКГ. В типичных случаях шум
имеет скребущий характер и выслушивается в
фазах и систолы, и диастолы сердца. Труднее
убедиться в перикардиальном происхождении
шума, слышимого только в период систолы,
если он не имеет грубо скребущего характера.
Остро возникающая боль в груди и начальные
изменения ЭКГ могут ошибочно интерпретиро-
интерпретироваться как проявления обострения ишемичес-
кой болезни сердца (стенокардии, острый
инфаркт миокарда). Следует учитывать, что в
типичных случаях боль при остром П. ощу-
ощущается в области верхушки сердца, носит
f
ПЕРИКАРДИ|

к, -Д-v— —4~V~
Рис. 1. Динамика изменении электрокардиограммы
при остром перикардите: а —до заболевания; б —в
первые два дня болезни (коккордантный подъем сег-
сегмента ST во всех отведениях с увеличением зубца Т);
в — на 10-й день болезни (сегмент ST опустился до
иэоэлектрической линии, приобрел дугообразную фор-
форму, зубец Т в большинстве отведений уменьшился или
стал иэоэлектрическим, а в IIJ отведении — отрица-
отрицательным).
постоянный характер, усиливается при дви-
движениях тела и особенно при дыхании, пре-
препятствуя, как и при плеврите, глубокому
вдоху.
Наиболее ранним признаком острого П. на
ЭКГ является конкордантный подъем сегмента
ST обычно во всех стандартных отведениях
(наибольший во II отведении), а также в груд-
грудных. Однако при локализации воспалительного
процесса на ограниченном участке смещение
сегмента ST может отмечаться в двух или даже
только в одном из стандартных отведений.
Характерна динамика изменений ЭКГ (рис. 1).
Через 1—2 дня сегмент ST опускается ниже изо-
изолинии, затем постепенно, в течение 3—20 дней,
возвращается к изолинии, несмотря на продол-
продолжающийся воспалительный процесс в перикар-
перикарде. При этом зубец Т постепенно уплощается и
через 10—15 дней становится отрицательным
или двухфазным в тех отведениях, в к-рых
происходила динамика сегмента ST. Отрица-
Отрицательные зубцы Т сохраняются на много дли-
длительнее, чем смещение сегмента ST. Кроме
описанных особенностей, в отличие от измене-
изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда, при
QRS. С помощью эхокардиографии сухой П.
распознается по уплотнению листков перикар-
перикарда, между к-рыми определяется небольшое
количество выпота, иногда слоистого строения.
Рентгенол. исследование сердца с целью диаг-
диагностики сухого П. не информативно.
Этиологический диагноз не труден в тех слу-
случаях, когда сухой П. возникает на фоне клин,
проявлений уже распознанного основного забо-
заболевания, напр, системной красной волчанки. В
других случаях на поликлиническом этапе
^следования больного этиол. диагноз П.
може-.
предш
;льным. У41
тывают, что сухой П. чаще всего наблюдается
при обострении ревматизма и других диффуз-
диффузных 3&QOjige@niAM co£ounu7Ji£jibitoLt 1пкони> при
пневмонии и плеврите (контактный П.), а
TPfJi^ tnu u'liiiniima f T"i niita ivfi'vu^TUnLinrn П
различной этиологии, в т. ч. при туберкулезе.
Экссудатианый перикардит
до развития признаков тампонады сердца выяв-
выявляют гл. обр. по данным перкуссии и с
помощью рентгенологического и эхокардио-
графического исследования. Характерными
признаками являются увеличение интенсивно-
интенсивности перхуторной тупости сердца, расширение ее
границ во все стороны с резким расширением
зоны абсолютной сердечной тупости (вплоть до
ее слияния с границами относительной тупо-
тупости), образование тупого угла между правой
границей сердца и верхней границей печеноч-
печеночной тупости, изменение конфигурации перку-
торно определяемых границ при перемене
положения тела больного от горизонтального к
вертикальному.
Начальные изменения ЭКГ при экссудатив-
тажа зубцов ЭКГ, электрическая альтернация
желудочковых комплексов-
Ранним рентгенол. признаком выпотного П.
является расширение заднего нижнего изгиба
перикарда, определяемого в правом боковом
или косом положении больного при обычном
исследовании и при компьютерной томогра-
томографии. Позже экссудативный П. проявляется
сглаженностью сердечных дуг, увеличением
сердца в поперечнике, изменением конфигура-
конфигурации его тени, к-рая приобретает форму тре-
треугольника или трапеции с прилежащим к диаф-
диафрагме основанием (рис. 2), Отмечается также
расширение сосудистого пучка в поперечнике,
прежде всего за счет расширения верхней полой
вены. Укорачивается высота сосудистого пуч-
пучка. Главные ветви легочной артерии пере-
перекрыты тенью сердца. Достоверным признаком
экссудативного перикардита является отсут-
отсутствие пульсации по контурам сердечной тени,
отмечаемое при рентгенокимографии.
Жидкость в полости перикарда хорошо
обнаруживается при эхокардиографии, с
помощью к-рой можно примерно определить и
общий объем выпота. Компьютерная томогра-
томография позволяет надежно дифференцировать уве-
увеличение размеров сердца при экссудативном П.
и при заболеваниях сердца, сопровождающихся
его выраженной дилатацией.
Дифференцировать вы потной П. прихо-
приходится чаще всего с накоплением в перикар-
диальной полости содержимого невоспалитель-
невоспалительного происхождения (гидроперикард, гемопери-
кард). Надежно отличить от выпотного П. гид-
гидроперикард возможно только путем пункции с
последующим лабораторным исследованием
полученной жидкости. От экссудата жидкость
при гидроперикарде отличается прозрачно-
прозрачностью, бедностью форменными элементами кро-
крови, низким удельным весом (меньше 1018) и
низким (менее 3%) содержанием белка.
ПЕРИКАРДИТ
300
ливают на основзнии сопутствующих признаков
основного заболевания, но иногда для опреде-
определения этиологии П. требуется пункция пери-
перикарда или его биопсия, к-рые производят в ста-
стационаре.
При диагностике туберкулезного П. учиты-
учитывают, что он чаще возникает у лиц с активным
туберкулезным процессом другой локализации
или у перенесших туберкулез в недалеком
прошлом. Боли в области сердца возникают
редко и не бывают сильными. Наблюдаются
субфебрильная температура, потливость, сухой
кашель. Туберкулиновые пробы становятся
высокоположятельными. Течение заболевания
характеризуется длительностью и торпидно-
стью, внутриперикардиальный выпот может
достигать значительного объема, не вызывая
тампонады сердца.
При ревматизме первые признаки П. возни-
возникают обычно в конце первой или в начале вто-
второй недели со дня начала суставной атаки, при
рецидивах полиартрита — в более поздние сро-
сроки, на 3—4-й неделе. Большие перикардиалъ-
ные выпоты представляют исключение, тампо-
тампонада сердца у взрослых почти никогда не разви-
развивается. Нарушения кровообращения чаще явля-
являются следствием ревматического миокардита.
Предполагать вирусную этиологию П. следует
при его сочетании с фарингитом, ринитом, гер-
герпесом, очаговой или интерстициальной пневмо-
пневмонией или герпангиной, миалгией, плевритом,
серозным менингитом, увеличением лимф,
узлов, печени и селезенки, со своеобразной
сыпью (инфекционный мононуклеоз); иногда
диагностическое значение имеют лейкоцитопе-
ния, мо нону к ле арная реакция крови.
Аллергические, в т. ч. инфекционно-аллер-
гические, П. характеризуются острым началом
с резкими болями в области сердца и склонно-
склонностью к рецидивам (острые доброкачествен-
воздействия разрешающего фактора (напр.,
введения сыворотки). Протекают обычно в
форме миоперикардита с образованием
серозно-фибринозного выпота, кожными
высыпаниями и другими проявлениями аллерги-
аллергического процесса. Аутоаллергические (зльте-
рогенные) П. всегда связаны с различными
повреждениями перикарда, что нередко имеет
место при инфаркте миокарда, комиссурото-
мии, перикардиотомии. Аутоаялергический П.
развивается на 2—3-й неделе после поврежде-
повреждения, иногда значительно позднее (на 8—11-й
неделе), часто сочетается с плевритом, очаго-
очаговой пневмонией, иногда артритом; сопрово-
сопровождается повышением температуры в течение
нескольких дней.
Для опухолевого П. характерно постепенное
начало (кроме случаев прорыва в полость пери-
перикарда распадающейся опухоли), неуклонное
течение с постоянным накоплением выпота (не-
иссякаюший экссудат), неэффективность про-
противотуберкулезного и противовоспалительного
Исследование перикардиального выпота
существенно помогает этиол. диагностике
Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки больного
экссудативным перикардитом: тень сердца увели-
увеличена в поперечном размере, дуги плохо дифференци-
дифференцируются, форма сердца трапециевидная.

ыпоте содержит-
1П) мочевины и
■л) остаточного
перикардита. Неспецифические кокковые и
бактериальные П. надежно диагностируются
при гнойном характере выпота. Для экссудата
при туберкулезном П. характерно преоблада-
преобладание в нем лимфоцитов; присутствие микобакте-
рий можно выявить чаще только путем при-
прививки морской свинке. При грибковых П. из
экссудата {так же, как из крови, мочи, мокро-
мокроты) высевается культура грибка. При раковом
П. в экссудате нередко до 90% лейкоцитов
составляют лимфоциты, обнаруживаются кон-
конгломераты опухолевых клеток. При уреми1
ком П. в пери кар диальном i
ся до 13,3 ммоль/л (80 мг/100 \
до 128,5 ммоль/л A80 мг/100 ъ
азота.
Констриктивный перикар-
перикардит может быть заподозрен при наличии сим-
симптомов системной венозной гипертензии и уве-
иченнои печени лиоо асцита, выслушивании
перикард-тона у больных с П. в анамнезе.
Подтвердить диагноз помогают характерные
и менения ЭКГ, кривой пульса яремной вены
(двухволновая кривая) и особенно данные рент-
гено исследования и эхокардиографии.
На ЭКГ кроме характерной для констрик-
тивного П. триады изменений (высокий зубец
Р нижовольтный комплекс QRS, отрицатель-
отрицательный зубец Т) наблюдаются изменения формы
комплекса QRS: расщепление, расширение, об-
обра ование зазубрин, углубление зубца Q, к-рые
свидетельствуют о глубине вовлечений в
патол. процесс миокарда. Увеличенный зубец Р
резко контрастирует с низковольтным ком-
комплексом QRS, свидетельствуя о рабочей
гипертрофии предсердий. После перикардэкто-
мии постепенно увеличивается вольтаж желу-
желудочковых зубцов ЭКГ, иногда нормализуется
зубец Т. При рентгенол. исследовании размеры
сердца в противоположность экссудативному
П. не увеличены, контуры сердца нечеткие,
дуги плохо дифференцируются. Нередко отме-
отмечается увеличение левого предсердия, симули-
симулирующие митральный стеноз. Затемнение
ретростернального пространства в виде полосо-
образных теней соответствует рентгенол. кар-
картине плевроперикардиальных сращений. Важ-
Важный признак сдавливающего П. — наличие мас-
массивных известковых отложений по контуру сер-
сердца. Чаще они определяются справа на перед-
передней стенке перикарда в области правого пред-
предсердия и диафрагмальной поверхности сердца,
реже в области верхушки и левого предсердия
(панцирное сердце). Обызвествления видны в
виде зернистых линейных теней. На томограм-
томограммах можно получить дополнительные сведения
об обызвествлении перикарда, выявить утол-
утолщение базальной и костальной плевры, наличие
выпота в плевральной полости.
Констриктивный П. приходится иногда диф-
дифференцировать с другими заболеваниями сер-
сердца, сопровождающимися признаками гиподи-
гиподинамии, чаще всего с фибропластическим эндо-
эндокардитом Леффлера (см. Леффлери синдромы)
и амилоидозом сердца. При последних, в отли-
отличие от констриктивного П., обычно наблюда-
наблюдаются застойные изменения в легких (в большей
степени страдает левый желудочек). В пользу
перикардиального сдавления свидетельствуют
острый П. в анамнезе, клин, или рентгенол.
признаки наружных сращений перикарда,
участки обызвествления по контуру сердца;
отсутствие смещении сердца при переменах
положения тела, выявление с помощью эхокар-
эхокардиографии экссудата в перикардиальной поло-
Этиол. диагностика при констриктивном П.
представляет сложную задачу. Даже по данным
интраоперационной биопсии, ответ бывает
определенным только в случаях обнаружения
признаков специфического воспаления. У части
больных причина заболевания выясняется на
основании данных анамнеза. При уточнении
диагноза чаще оказывается, что сдавливающий
П. имеет туберкулезную этиологию или явля-
является последствием гнойного процесса. Во мно-
многих случаях этиологию установить не удается
даже после операции. Однако при сдавлива-
сдавливающих П., к-рые уже утратили свой активный
характер, это имеет меньшее практическое зна-
значение, чем в случаях острых, активно протека-
протекающих или рецидивирующих перикардитов.
Лечение. Все больные с острым П. подлежат
госпитализации. При хрон. экссудативных и
констоиктивном П основное лечение также
проводят в стационаре. Терапевтическая так-
тактика определяется клини ко-анатомической
формой заболевания и его этиологией. Этио-
тропное лечение проводят при пневмониях, а
также других воспалительных и гнойных забо-
заболеваниях. Пока природа сухого или экссудатив-
ного П. не выяснена, от антибактериальной
терапии воздерживаются, учитывая большое
число неинфекционных форм, связанных с сен-
сенсибилизацией организма. При сухих П. ограни-
ограничиваются лечением основного заболевания,
иногда дают анальгин для обезболивания или на
несколько дней назначают ибупрофен (бру-
фен), ортофен (вольтарен). К глюкокорти-
кои дно й терапии прибегают при системной
красной волчанке, ревматоидном артрите, а
также ревматизме.
При тампонаде сердца и подозрении на гной-
гнойный П. необходима лечебная пункция. Пункти-
Пунктируют перикард нижним доступом по Ларрею
или Марфану из-под мечевидного отростка гру-
грудины или реберной дуги. Другие доступы
крайне опасны, т. к. тонкостенные предсердия
при их сокращениях могут быть рассечены
острием иглы. Пункцию дополняют введением,
по Сельдингеру, катетера, к-рый в ряде случаев
оставляют на 3—5 сут. для промывания полости
антибиотиками или введения цитостатиков,
глюкокортикоидов.
Хирургическое лечение (пе-
рикардэктомия) показано при сдавливающем
П., когда консервативная терапия бесперспек-
бесперспективна. Цель операции — восстановление нор-
нормальной сердечной деятельности путем освобо-
освобождения сердца от сдавления.
Операцию проводят под интубационным
наркозом. Доступ к сердцу осуществляют с
помощью продольной стернотомии {более
удобный и менее травматичный доступ по срав-
сравнению с двусторонней торакотомией и попере-
поперечным пересечением грудины). Измененный
перикард отделяют от сердца по его передней и
боковым поверхностям до правого и левого
диафрагмальных нервов, последовательно
освобождая правый и левый желудочки сердца,
корень аорты и легочной артерии, устья полых
вен и частично правое предсердие. Показате-
Показателем эффективности операции является визуаль-
визуальное увеличение амплитуды сокращения желу-
желудочков сердца и снижение центрального веноз-
венозного давления. Операцию завершают дрениро-
дренированием переднего средостения или плевральных
полостей, если последние были вскрыты.
Наиболее частые осложнения, возника-
возникающие в ходе операции, связаны с разделением
плотных сращений в области правого предсер-
предсердия и устий полых вен, травма к-рых влечет за
собой трудно останавливаемое кровотечение.
Особую осторожность соблюдают при отделе-
отделении перикарда в области прохождения коронар-
коронарных сосудов. Большинство интраоперанионных
осложнении возникает при массивном ооыз-
вествлении перикарда. Если удаление отдель-
отдельных участков с кальцинозом резко затруднено,
допустимо их оставление в виде островков, что
существенно не сказывается на гемодинамике.
Прогноз. При доброкачественном остром П.
и в большинстве случаев вирусного и аллерги-
аллергических П. прогноз для жизни благоприятный.
При П. другой природы он определяется гл.
обр. этиологией П. и течением основного забо-
ностью проводимого лечения. При опухолевом
и уремическом П. прогноз всегда плохой. При
кокковых и бактериальных П. он значительно
улучшился в связи с внедрением в леч. практику
антибиотиков, но при гангренозных и гнойных
формах прогноз серьезный как непосредствен-
непосредственный витальный, так и отдаленный в связи с
формированием адгезивных форм перикардита.
Экссудативный П. при туберкулезе, ревматиз-
ревматизме, сывороточной болезни или возникающий
после гемодиализа может привести к тампонаде
сердца со смертельным исходом, если не произ-
производится срочная пункция перикарда. Однако в
большинстве случаев экссудативный П. при
этих заболеваниях лишь временно утяжеляет
течение болезни, У подавляющего большин-
большинства больных трудоспособность после перене-
При констриктивном П. прогноз определя-
нарушений. Он хуже в дистрофической стадии
болезни, когда оказание хирургической
помощи значительно осложняется. Своевре-
Своевременное хирургическое лечение значительно
улучшает прогноз: выздоровление и улучшение
состояния после операции отмечается более
чем у У4 больных.
Профилактика заключается в предупрежде-
предупреждении и своевременном лечении заболеваний,
течение к-рых осложняется развитием П., пре-
прежде всего туберкулеза, ревматизма, вирусных
инфекций, а также аллергических осложнений
лекарственной терапии.
Особенности перикардита у детей. В возник-
этиол. факторы, что и у взрослых. У детей ран-
раннего возраста повышена частота бактериаль-
бактериальных, в частности стафилококковых П. (на фоне
сепсиса, деструктивной пневмонии) и связанных
с вирусной инфекцией (Коксаки, грипп). Чаще
занос инфекции в полость перикарда происхо-
происходит по кровеносным и лимф, сосудам и путем
распространения воспаления с прилежащих
органов. В патогенезе П. определенное значе-
значение имеют гиперергические воспалительные
реакции. Клинико-морфологические формы П.
у детей те же, что и у взрослых.
Острый П. в начале его развития проявля-
проявляется болью в области сердца; у детей первых
лет жизни при этом отмечаются приступы вне-
внезапного беспокойства, бледности, тахикардии,
тахипноэ. Боль часто иррадиирует в левое или
правое плечо, в эпигастральную область, это
заставляет ребенка искать положение, облегча-
облегчающее боль. К другим признакам острого П.
относятся одышка, недолго существующий шум
трения перикарда, кашель, тошнота, рвота.
Появление и накопление в полости перикарда
жидкости обнаруживается перкуторно; воз-
возможно развитие картины тампонады сердца.
Хронический П. у детей долгое время проте-
протекает малосимптомно. Характерны неприятные
ощущения в области сердца при физической
нагрузке; постепенно появляется одышка, уве-
увеличивается живот, отмечаются гепатомегалия,
приглушенные тоны сердца. Изменения ЭКГ и
данные рентгенол. исследования такие же, как
у взрослых.
Лечение при инфекционных П. состоит в
применении антибиотиков, избираемых в зави-
зависимости от вида возбудителя; показаны также
ортофен, индометацин. При сердечной недоста-
недостаточности назначают диуретики и препараты,
улучшающие обменные процессы в миокарде
(рибоксин, панангин) и микроциркуляцию (пен-
токсифиллин, пармидин), а также гепатопро-
текторы (эссенциале, липоевая кислота, вита-
витамин B1S и др.). При хрон. адгезивном П. с целью
рассасывания спаек применяют бийохинол и
лидазу. Преднизолон или другие глюкокорти-
коиды показаны при асептических пери кар ди—
тах. Пункцию перикарда у детей производят в
редких случаях в связи с гнойным процессом и
при появлении симптомов тампонады сердца, в
т. ч. резкого снижения вольтажа комплексов
ПЕРИКАРДИТ
301

QRS с признаками электрической альтернации.
Хирургическое вмешательство производят по
тем же показаниям, что и у взрослых.
Библиогр.: Белоконь Н. А. и Кубергер
М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 2, с. 3, М.,
1987; Гогин Е. Е. Болезни перикарда, с. 24, 126,
М., 1979; Зарецкий В. В., Бобков В. В. и
Ольбинская Л. И. Клиническая эхокардиогра-
фия, М.,1979; Л и б о в С. Л., Гребенникова
А. Т. к Ширяева К. Ф. Перикардиты у детей и
их хирургическое лечение. Л., 1979, библиогр.; Руковод-
Руководство по педиатрии, под ред. Р. Е. Еермана и В. К. Вога-
на, пер. с англ., кн. 4, с. 485, М., 1988; Сердечно-сосудис-
Сердечно-сосудистая хирургия, под ред. В. И. Бураковского и Л. А. Боке-
рия. с.452, М., 1989.
Е. Е. Гогин; Н. Л. Бмоконь (лед.),
А. Н. Орлов (кард, хир.), И. X. Рабкна (рент.).
ПЕРИМЕТРИЯ (греч. perimetron окружность,
предел) — см. Поле зрения.
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ЛАТОЛбГИЯ (греч. peri
вокруг + лат. natus рождение) — патологичес-
патологические состояния и заболевания плода и новоро-
новорожденного, к-рые возникают в перинатальном
периоде. В нашей стране перинатальный
период исчисляется с 28-й недели беременности
(когда масса плода достигает 1000 г и более,
рост 35 см и более), включает период родов и
заканчивается через 168 часов после рождения.
По классификации ВОЗ, принятой в ряде стран,
перинатальный период начинается с 22 нед.
беременности (когда масса плода достигает
500 г и более). По времени возникновения выде-
выделяют антенатальную (дородовую), интрана-
тальную (возникшую во время родов) и постна-
тальную (послеродовую), или раннюю неона-
тальную, патологию.
Механизм возникновения П п сложен и обу-
обусловлен нарушениями фетоплацентарного кро-
кровообращения, эндокринных, обменных и им-
иммунологических соотношений в системе мать —
плацента — плод, а также воздействием инфек-
инфекционных и токсических агентов, проникающих
через организм беременной к плоду, особенно-
особенностями течения родов и степенью зрелости плода
и новорожденного. Фетоплацентарная недоста-
недостаточность во время беременности ведет к разви-
развитию хрон. гипоксии, гипотрофии, функцио-
функциональной незрелости; сопровождается сниже-
развития асфиксии новорожденного, энцефало-
и пневмопатии. По данным различных исследо-
исследователей, среди причин гибели плода и новоро-
новорожденного в перинатальном периоде первое
место занимает асфиксия новорожденного, вто-
второе — врожденные пороки развития, третье —
нарушения дыхания, внутриутробная инфекция
и внутричерепная родовая травма.
Развитию П.п. способствуют патол. течение
беременности (угроза выкидыша, недонашива-
недонашивание, перенашивание, поздние токсикозы бере-
беременных) и патол. течение родов (быстрые и
затяжные роды, преждевременное излитие
околоплодных вод, аномалии предлежания пло-
плода, патология пуповины и плаценты в родах,
несвоевременное или травматичное проведение
оперативных родоразрешающих вмеша-
вмешательств). Патология в родах служит причиной
развития родовой травмы и асфиксии новоро-
новорожденного.
Среди факторов, приводящих к патологии и
гибели плода до родов (в период после 28 нед.),
основными являются токсикоз второй поло-
половины беременности, резус-конфликт и перена-
перенашивание беременности (см. Перенашивание
беременности, Peayc-фактор, Токсикозы бере-
беременных). Токсикозы беременных оказывают
влияние на возникновение эмбриопатий и фето-
патий (см. Антенатальная патология).
При осложненном течении беременности
(экстрагенятальные заболевания, поздние ток-
ПЕРИМЕТРИЯ
302
сикозы беременных, перенашивание беремен-
беременности) плод часто испытывает кислородную
недостаточность, у него наблюдаются метабо-
метаболические нарушения и изменения водно-соле-
водно-солевого обмена. При перенашивании беременно-
беременности у новорожденных в период адаптации прева-
превалируют изменения водно-солевого обмена в
виде гиперкалиемии и эксикоза. У детей,
рожденных женщинами с пороками сердца и
поздним токсикозом беременных, обнаружива-
обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинемия
со снижением содержания в крови альбуминов и
глобулинов. При наличии у матери сахарного
диабета возможны нарушения углеводного и
липидного обмена у новорожденного, причем
наблюдающаяся при этом гипогликемия сопро-
сопровождается высоким катаболизмом белка, что
приводит к гипопротеинемии и изменениям
водно-солевого обмена.
Такие заболевания и патол. состояния эндо-
эндокринной системы матери, как диффузный ток-
токсический зоб, болезнь Иценко — Кушинга, дис-
дисфункция яичников и коры надпочечников, ока-
оказывают неблагоприятное влияние на плод и
новорожденного: у детей отмечают нарушения
деятельности ц. н. с, сердечно-сосудистой и
эндокринной систем. Заболевания крови у бере-
беременной, напр, гипохромная анемия и тромбоци-
топеиическая пурпура, особенно иммунная
форма, сопровождаются проявлениями анемии
и тромбоцитопекии у новорожденных. Миасте-
Миастения у матери обусловливает возникновение у
новорожденного неонатального ми астеничес-
астенического синдрома (см. Миастения).
Внутриутробная инфекция, по данным ВОЗ,
является причиной смерти 22% новорожден-
новорожденных; 20% эмбрионов и плодов погибает во вну-
внутриутробном периоде или рождается с поро-
пороками развития. Инф. болезни могут разви-
развиваться как до рождения ребенка (внутриутроб-
(внутриутробные инфекции), так и после (постнатальные
инфекции). Внутриутробные инфекции вызы-
вызываются различными вирусами, микоплазмами,
бактериями, простейшими и грибками. Возбу-
Возбудители инфекции попадают в организм плода
различными путями; основным является восхо-
восходящий путь, но возможны также гематогенный
и трансплацеитарный. Восходящий путь про-
проникновения возбудителей инфекции наблю-
наблюдается при угрозе прерывания беременности в
ранние сроки, при истмико-цервикальной недо-
недостаточности, длительном безводном периоде в
родах.
Заражение плода кишечной палочкой
происходит гл. обр. восходящим путем при вос-
воспалительных заболеваниях у беременной (коль-
(кольпит, пиелонефрит). Кол и-бактериальная
инфекция может повлечь за собой как гибель
плода, так и рождение ребенка с проявлениями
сепсиса, менингита и мениигоэнцефалита. Воз-
Возрастает роль стрептококка группы В как возбу-
возбудителя внутриутробной и ранней постнатальной
инфекции, к-рая может протекать как сепсис
или менингит.
Клинически врожденная бактериальная
инфекция может носить локальный характер
(конъюнктивит, отит), а также протекать в
форме сепсиса. Внутриутробные инфекции,
особенно бактериального происхождения могут
протекать с клин, картиной тяжелых гипокси-
ческих состояний и быстро приводить к гибели
детей. Среди бактериальных внутриутробных
инфекций встречаются листериоз и сифилис.
Листериоз является относительно редким забо-
заболеванием, для к-рого характерны воспалитель-
надпочечниках, в мозговых оболочках и веще-
веществе головного мозга, а также в жел.-киш.
тракте. В воспалительных очагах выявляется
возбудитель инфекции. При врожденном сифи-
сифилисе специфический гранулематозный процесс
возникает в коже, селезенке, печени, легких и
ц.н.с. плода. В очагах воспаления иногда обна-
обнаруживаются трепонемы.
Внутриутробное инфицирование дрожжело-
добными грибками чаще происходит в резуль-
результате аспирации содержимого родовых путей во
время родов и значительно реже в антенаталь-
антенатальном периоде. Очаги поражения локализуются в
органах дыхания или в жел.-киш. тракте, а
также нередко в головном мозге.
При поражении плода в антенатальном пе-
периоде вирусом герпеса в печени и легких плода
развиваются очаги альтеративного воспаления;
поражение кожи встречается редко. Возможно
поражение вирусом цитомегалии (см. Цитоме-
галовирусная инфекция).
Сравнительно часто внутриутробные забо-
заболевания вызывают возбудители острых респи-
респираторных вирусных инфекций — вирусы грип-
гриппа, парагриппа, аденовирус и др. При внутри-
внутриутробном развитии болезни патол. изменения
локализуются в дыхательных путях плода, но
нередко преобладают изменения в печени,
почках, ц.н.с. Наблюдается поражеиие голов-
головного мозга в виде менингоэнцефалита.
Возможно также развитие заболеваний,
вызываемых энтеропатогенными вирусами, в
первую очередь Коксаки-вирусами (см. Эн-
теровирусные болезни). В атом случае может
возникнуть менингоэнцефалит с поражением
почти всех отделов головного мозга. Наряду с
этим наблюдаются миокардит, очаговые пора-
поражения печени, почек, надпочечников.
Вирусные инфекции, особенно краснуха у
беременной, могут сопровождаться нарушени-
нарушениями развития эмбриона и плода, причем в
жается возбудитель инфекции. Это происходит
как за счет прямого повреждения закладыва-
закладывающегося органа, так и в результате потребле-
потребления размножающимся возбудителем инфекции
субстратов, предназначенных для развития пло-
плода.
При внутриутробном заражения плода
микоплазмой также возможно развитие ме-
менингоэнцефалита и десквамативной пневмонии
с преимущественными изменениями альвеоло-
цитов. В цитоплазме, реже в ядре пораженных
клеток содержится возбудитель инфекции;
вокруг него возникает очаговая деструкция
клетки. Выявляется также геморрагический
диатез.
Возможно возникновение внутриутробной
протозойной инфекции — токсоплазмоза. Для
него наиболее характерны возникновение оча-
последующем на их месте кист. Вокруг этих
мозга и очаговое отложение солей кальция.
В постнатальном периоде доминирующими
возбудителями инф. болезней новорожденных
являются золотистый стафилококк, кишечная
палочка, клебсиелла, а также смешанная
вирусно-бактериальная инфекция.
Профилактические мероприятия по преду-
предупреждению П.п. должны охватывать период
беременности {антенатальная профилактика),
период родов (интранатальная профилактика),
а также период после рождения ребенка (по-
Принципы антенатальной профилактики
П.п. заключаются в создании для беременной
женщины таких условий труда и быта, к-рые
обеспечивают возможность сохранения ее здо-
здоровья и благоприятного развития плода.
Систематическое наблюдение за беремен-
беременной, начиная с самых ранних сроков беременно-
беременности, своевременная диагностика возможных
осложнений и дифференцированное наблюде-
ются основой оказания профилактической и
лечебной помощи как беременной, так и плоду
(см. Антенатальная охрана плода).
Применение лекарственных средств во
время беременности должно осуществляться
под строжайшим контролем врача, т. к. воз-
возможно их проникновение через плаценту и
неблагоприятное влияние на плод. Через пла-
плацент)' проходят омнопон (пантопон), морфин,
эфир, закись азота, предион, промедол, барби-

мины, болыииство гормональных препаратов,
антибиотики, сульфаниламиды и многие другие
препараты. Барьерная функция плаценты про-
проявляется только в физиол. условиях. Под воз-
воздействием патогенных факторов (инфекцион-
(инфекционных, аллергических, токсических) эта функция
Снижение числа случаев П.п. тесно связано
с совершенствованием акушерской помощи
беременным. Благодаря развитию новых лабо-
лабораторных, функциональных и клинических
методов исследования можно контролировать
развитие плода. С помощью ультразвукового
сканирования (см. Ультразвуковая диагности-
диагностика) проводят измерение полости матки и уста-
устанавливают сроки беременности начиная с 4-й
недели беременности, выявляют неразвившу-
юся и многоплодную беременность, прогнози-
прогнозируют возможность прерывания беременности.
Начиная с 12—13-й недели беременности
удается получить изображение головки, а с 16-й
недели — туловища плода и провести их изме-
измерение с тем, чтобы вовремя выявить отставание
развития или другую патологию, основываясь
на прямой корреляции между бипариетальным
диаметром головки плода и сроком беременно-
определить гидроцефалию, микроцефалию,
универсальный отек плода и другие аномалии
развития, размеры плаценты, ее локализацию и
преждевременную отслойку.
Перинатальная патология иммунного и гене-
генетического характера выявляется с помощью
методов ультразвуковой диагностики, амнио-
центеза с забором околоплодной жидкости и
крови плода. Применение амниоцентеза позво-
позволяет производить иммунные и генетические
исследования. Фетоамниоскопин и определение
попа плода при наследственной патологии, сце-
сцепленной с полом, способствуют снижению
числа врожденных генетических заболеваний.
Исследование околоплодных вод с помощью
спектрофотометрии позволяет диагностиро-
диагностировать внутриутробно гемолитическую болезнь
плода. При биохим. исследовании околоплод-
околоплодных вод в этом случае выявляют повышение
содержания белка, глюкозы, а также специфи-
специфического белка плода — альфа-фетопротеина.
Исследование содержания белка, альфа- и бета-
протеина, иммуноглобулинов в крови плода и
околоплодных водах имеет важное значение в
диагностике внутриутробной инфекции, уста-
ред. М. Н. Кочи и др., пер. с англ., М., 1986; К о ш е-
л е в а Н. Г. Профилактика перинатальной эаболевае-
мости и смертности, М., 1979; Мидлил В. и
В о ц е л И. Практическая неопатология, пер. с чеш.,
М., 1986; Неонатология, под ред. В. В. Гаврюшова и
К. А. Сотниковой, Л., 1985; Руководство по педиатрии,
под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с англ., кн.
1—2, М., 1987; Серов В. Н., Стрижа-
к о в А. Н. и Маркин С. А. Практическое аку-
акушерство, М., 19S9; Справочник неонатолога, под ред.
В. А. Таболина и Н. П. Шабалова, Л., 1984.
И. П. Елнзарова, А. В. Цннзерлинг.
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ СМЕРТНОСТЬ — показа-
показатель, учитывающий все случаи смерти плодов и
новорожденных в перинатальный период.
Включает мертворожденность (смерть насту-
наступила до родов — антенатально и в родах — инт-
ранатально) и раннюю неонатальную смерт-
смертность (смерть наступила в течение 168 ч после
рождения ребенка).
Показатель П.с. рассчитывается на 1000
родившихся и исчисляется по следующей фор-
формуле:
Число мертворожденных +
число детей, умерших в первые
168 ч после рождения.
<ести
гемол!
:кой
болезни и вероятности развития гиалиново-
мембранной болезни.
Электрокардиография и фонокардиография
плода, кардиомониторное наблюдение и
амниоскопия используются для оценки его
состояния до родов. С их помощью своевре-
пуповины. Исследование микродоз крови из
предлежащей части плода применяют для опре-
определения КИСЛОТНО"ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ И НаПрЯ-
жения кислорода. Комплексные данные, полу-
полученные путем бнохим. исследования около-
околоплодных вод, крови плода и кардиотокограмм,
позволяют совершенствовать профилактику
перинатальной патологии.
Большое значение имеет профилактика
инф. патологии во время беременности, родов и
в раннем неонатальном периоде. Для этих
целей необходимо своевременно диагностиро-
диагностировать и лечить острые и латентные инф. болезни
у беременных, строго соблюдать сан.-гиг.
режим при оказании пособий роженице и ново-
новорожденному (рациональный уход за новоро-
новорожденным, грудное вскармливание и т. д.).
См. также Антенатальная патология.
Библиогрг: Антонов А. Г., Б а д ю к 'Е. Е. и
Тылъкиджи А. А. Гомеостаз новорожденного,
М., 1984; Браун Дж. и Диксон Г. Антекаталь-
ная охрана плода, пер. с англ., М., 1982; Г а р м а-
шева Н. Л. и Константинова Н. Н. Вве-
Введение в перинатальную медицину, Ы., 1978; К и р ю-
щенков А. П. и Тараховский М. А. Вли-
Влияние лекарственных средств на плод, М., 1990; Клини-
водится по административным территориям
(страна в целом, республика, область, край,
город, район) и отдельным родовспомогатель-
родовспомогательным учреждениям.
Для разработки мер профилактики П.с.
большое значение имеет детальный анализ ее
причин, на структуру и характер к-рых воздей-
воздействует комплекс факторов. Причина смерти
новорожденного (плода) в перинатальный
период в подавляющем большинстве случаев
определяется воздействием антенатальных (со-
(состояние здоровья матери, течение беременно-
беременности), а также интранатальных (течение родов)
факторов. В связи с этим раздельно учитыва-
учитываются и анализируются причины смерти, свя-
связанные с самим ребенком, и обусловленные
матерью.
К основным причинам смерти детей отно-
относятся: асфиксия, врожденные аномалии, синд-
синдром респираторного расстройства, инфекции,
специфичные для перинатального периода. Со
стороны матери перинатальные потери связаны
преимущественно с осложнениями беременно-
беременности, патологией пуповины и плаценты, ослож-
осложнениями родов, экстрагенитальной патологией.
К факторам риска П.с. относятся: возраст,
семейное положение, вредные условия труда и
привычки матери, наличие у нее экстрагени-
экстрагенитальной патологии и осложнений беременно-
беременности, паритет родов, их осложнения, масса пло-
плода, его состояние при рождении и др. Величина
показателя П.с. в определенной мере зависит от
уровня материально-технического оснащения
акушерских учреждений, в т. ч. современной
диагностической и лечебной аппаратурой, а
также от уровня квалификации кадров.
См. также Мертворожденность.
О. Г. Фролова.
ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД (син. околородо-
околородовой период) — период от 28 недели беременно-
беременности, включающий период родов и заканчива-
заканчивающийся через 168 часов после рождения. По
классификации ВОЗ, принятой в ряде стран, П.
п. начинается с 22 нед. беременности (когда
масса плода достигает 500 г и более).
Продолжительность П.п. различна и зави-
зависит от ряда факторов, определяющих наступле-
наступление родов. Напр., при преждевременных родах
у ребенка, рожденного в 28 недель беременно-
беременности, П.п. складывается из периода родов и пер-
первых семи суток жизни. Наибольший по продол-
нии беременности. П. п. является важнейшим
этапом, обусловливающим в дальнейшем физи-
физическое, нервно-психическое и интеллектуаль-
интеллектуальное развитие ребенка.
В перинатальном периоде происходит созре-
созревание функций, необходимых для самосто-
самостоятельного существования организма новоро-
новорожденного. По данным П. К. Анохина, у плода к
28-й неделе внутриутробного развития разроз-
разрозненные локальные реакции (см. Плод) объеди-
объединяются в функциональные системы (в систему
пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистую и
др.).
Вероятность развития у плода и новоро-
новорожденного серьезных неврологических и сомати-
соматических нарушений в П.п. значительно большая,
чем в другие периоды. На протяжении от 28-й
до 40-й недели беременности происходит подго-
подготовка плода к родам и к внеутробной жизни.
Его функциональные системы к моменту родов
хотя и несовершенны, но достаточны для обес-
обеспечения жизнеспособности в ходе родов, когда
плод испытывает воздействие изгоняющих сил
матки и недостаток кислорода. Во время
физиол. родов наблюдается выраженная акти-
активация гипофизарно-надпочечниковой системы
роженицы и эндокринных желез плода, что
проявляется повышением концентрации корти-
зола и гормонов роста, особенно выраженной
при гипоксии плода.
Роды оказывают существенное воздействие
на состояние функциональных систем плода и
являются своеобразным испытанием их биол.
надежности. Характер родов и способ родораз-
решения определяют степень и характер реак-
реакций адаптации плода и новорожденного. Так,
при родах через естественные родовые пути у
плода наблюдается последовательная актива-
активация функций корьг надпочечников, щитовидкой
железы и гипофиза. У новорожденных, извле-
извлеченных путем кесарева сечения, отмечаются
одновременная активация функций коры надпо-
надпочечников и щитовидной железы, усиленный
выброс в кровеносные сосуды эритроцитов и
лейкоцитов в первые же минуты после рожде-
рождения. В случаях, когда плод не испытывает воз-
воздействия физиол. родов (при кесаревом сечении
до начала родовой деятельности), своевременно
не включается система дыхания; становление
дыхания происходит без напряжения функции
внешнего дыхания, в результате чего оно
делается адекватным только к концу первого
часа жизни. Когда плод во время родов испыты-
испытывает особо интенсивные воздействия (при быст-
быстрых родах, острой кратковременной гипоксии),
адаптационно-компенсаторные реакции си-
системы дыхания, кроветворения и эндокринной
системы выражены наиболее ярко. Легкая и
кратковременно действующая гипоксия способ-
способствует более раннему развитию реакций адапта-
адаптации плода. Тяжелая и длительная гипоксия,
наоборот, ведет к угнетению реакций адапта-
адаптации. Первичная адаптация к окружающей среде
рожденного завершается в первые 168 часов
жизни. У недоношенных детей процессы адап-
адаптации к окружающей среде протекают медлен-
медленнее: они тем менее совершенны, чем меньше
зрелость плода к моменту родов. У детей с низ-
низкой массой при рождении A000—1500 г) период
адапгации удлиняется до i—4 нед.
Патология П.п. связана с неблагоприят-
неблагоприятными факторами, воздействующими в течение
периода внутриутробного развития плода, начи-
начиная с 28-й недели беременности, патологией
родов, а также с неблагоприятными воздействи-
воздействиями окружающей среды в первые 168 часов
жизни (см. Антенатальная патология, Пери-
4. библНОГр. I
и).
И. П. Елнзарова.
ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ
ПЕРИОД

ПЕРИНЕОТОМИЯ (греч. perineos промежность
4- tome разрез, рассечение) — рассечение про-
промежности по ее средней линии у женщин. Рассе-
Рассечение промежности под углом 30—40° к сред-
средней линии от задней спайки больших половых
губ или несколько отступя в сторону называют
соответственно срединно-латеральной и лате-
латеральной (боковой)эпизиотомией.
Перинео- или эпизиотомию (рис.) проводят
во время родов с целью предотвращения
травмы мягких тканей женщины (разрыва про-
более бережных родов для плода, ускорения
родов (напр., при острой гипоксии плода, тяже-
тяжелом состоянии роженицы).
Метод рассечения промежности во время
родов выбирают с учетом топографических
особенностей и патол. изменений промежности,
акушерской ситуации, размеров плода. П. про-
проводят при нормальном механизме родов в слу-
случае угрозы разрыва «высокой» промежности
(увеличенное по сравнению с нормой рассто-
расстояние между задней спайкой больших половых
губ и задним проходом), а также при прежде-
преждевременных родах. Показаниями к срединно-
латеральной эпизиотомии являются угроза раз-
разрыва «низкой» промежности, острый подлобко-
вый угол, тазовые предлежания плода, рубцо-
вые изменения промежности, акушерские опе-
операции (наложение акушерских щипцов, вакуум-
экстрактора). Латеральную эпизиотомию осу-
осуществляют только при патол. изменениях про-
промежности, не позволяющих применить другой
метод ее рассечения (напр., при опухолях).
Перинеотомию и эпизиотомию проводят во
II периоде родов, когда предлежащая часть
плода опустилась на тазовое дно и появилось
напряжение промежности, до возникновения
признаков угрозы ее разрыва. Операцию
выполняет врач, а экстренных случаях при его
отсутствии — акушерка. Обезболивание мест-
местное: инфильтрационная или пудендальная ане-
анестезия 0,25—0,5% р-ром новокаина. Кожу про-
промежности обрабатывают раствором йодоната.
Оперирующий, стоя слева от роженицы, пра-
правой рукой вне потуги под контролем пальцев
левой руки вводит браншу тупоконечных нож-
ножниц между предлежащей частью плода (голов-
(головкой, ягодицами) и задней стенкой влагалища и
на высоте потуги разрезает промежность по
одному из перечисленных методов; длина раз-
разреза — 3—4 см. После родов рассеченную про-
промежность зашивают, на кожу обычно наклады-
накладывают шелковые швы. При этом используют
местное (инфильтрационная анестезия 0,25—
0,5% р-ром новокаина, пудендальная новокаи-
новая анестезия) или общее (внутривенное вве-
введение сомбревина, кеталара, ингаляция смеси
закиси азота и кислорода) обезболивание.
Метод обезболивания выбирают с учетом
состояния родильницы, имеющихся у нее
экстрагенитальных заоолевании, а также тяже-
сти позднего токсикоза беременных.
В области швов могут возникать боль, отек,
раневая инфекция, гематомы, абсцессы. Наи-
Наибольшее число осложнений наблюдается при
латеральной эпизиотомии. В послеродовом
периоде необходимо следить за функцией моче-
мочевого пузыря и кишечника, важное значение для
предотвращения запоров имеет соблюдение
диеты. При отсутствии противопоказаний
ходить женщине разрешают к концу первых
суток после родов, сидеть — через 2—3 дня
после снятия швов. При болях в области швов
назначают аналгезирующие средства в первые
3 сут. после родов, при отеке рекомендуется
применение пузыря со льдом. Швы обрабаты-
обрабатывают 1% р-ром перманганата калия 3 раза в
день. Кожные швы снимают на 5—6-е сут.
послеродового периода.
ПЕРИНЕОТОМИЯ
304
ческих черт. Несмотря на хрон. течение П.6.,
грубые анатомические изменения отсутствуют.
Во время приступа П.б. имеются все признаки
асептического воспаления серозных оболочек,
гл. обр. брюшины, плевры, синовиальных обо-
оболочек, в ряде случаев обнаруживается неболь-
небольшой серозный выпот. Возможны инъекция и
повышенная проницаемость сосудов, неспеци-
шческ;
шя pi
Рассечение промежности (обычно латераль-
латеральную эпизиотомию) выполняют также при нек-
рых гинекол. операциях с влагалищным досту-
доступом для облегчения подхода к оперируемому
Органу. Е. А. Чернуха.
ПЕРИОДИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (син.: армянская
болезнь, пароксизмальный синдром Джэй-
нуэя—Мозенталя, периодический перитонит,
синдром Рейманна, болезнь Сигала—Маму,
средиземноморская лихорадка) —сравнительно
редкое генетически обусловленное заболева-
заболевание, проявляющееся периодически рецидивиру-
рецидивирующим серозитом и частым развитием амилои-
доза. Встречается преимущественно у предста-
представителей народностей, предки к-рых жили в бас-
бассейне Средиземного моря, особенно у армян,
евреев (чаще сефардов), арабов, независимо от
места их проживания, ^аоолевание начинается,
как правило, в детском и юношеском возрасте с
одинаковой частотой у лиц мужского и жен-
женского пола.
Этиология недостаточно изучена.
Предполагают наличие у больных врожденного
метаболического, энзимэтического дефекта,
к-рый влечет за собой нарушение иммунной и
эндокринной систем,синтеза белков, протеоли-
за. Установлен аутосомно-рецессивный тип
наследования болезни.
Патогенез рецидивирующего воспа-
воспаления, к-рым характеризуются приступы П.б.,
связывают с дегрануляцией клеток. О генети-
генетически обусловленном нарушении клеточного
метаболизма свидетельствует частое развитие
при П.б. амияоидоза вне зависимости от дли-
длительности и тяжести течения П.б. Допускают
существование двух генотипических проявле-
проявлений. При первом генотипе болезнь длительно
проявляется атаками серозита. затем может
присоединиться амилоидоз. При втором гено-
генотипе амилоидоз развивается вначале, а впо-
впоследствии появляются приступы П.б. Наряду
с этим встречаются случаи П.б. без амилоидоза
и случаи, когда амилоидоз является единствен-
единственным проявлением заболевания.
Патологическая анатомия
при отсутствии амилоидоза не имеет специфи-
[. Ам
:нерализованный характер
и поражением почек; по
юйствам близок к вторич-
с преимуществен
гистоиммуннохим
ному амилоидозу.
Клиническая картина и
течение. В зависимости от преоблада-
преобладающей локализации проявлений выделяют
четыре варианта П.б.: абдоминальный, тора-
торакальный, суставной и лихорадочный. Абдоми-
Абдоминальный вариант встречается наиболее часто и
при развернутой картине характеризуется сим-
симптомами острого живота, что часто служит
поводом для оперативного вмешательства в
связи с подозрением на острый аппендицит,
острый холецистит или непроходимость тонкой
кишки. В процессе операции обнаруживают
лишь признаки поверхностного серозного пери-
перитонита и умеренный спаечный процесс. В отли-
отличие от острых хирургических заболеваний
брюшной полости все симптомы исчезают
спонтанно через 2—4 дня. В редких случаях,
обычно после повторных операций, может раз-
виться механическая непооходимость кишечни-
ка, чему способствуют выраженная дискинезия
жел.-киш. тракта и желчных путей, обуслов-
обусловленная собственно П.б. и обнаруживаемая при
рентгенол. исследовании органов брюшной
полости во время приступа болезни.
Торакальный вариант П.б., наблюдаемый
реже, характеризуется воспалением плевры,
к-рое возникает то в одной, то в другой поло-
половине грудной клетки, редко в обеих. Жалобы
больного и данные обследования такие же, как
при плеврите — сухом или с незначительным
выпотом. Все признаки обострения болезни
спонтанно исчезают через 3—7 дней.
Суставной вариант в виде рецидивирующего
синовита проявляется артралгиями, моно- и
полиартритом. Чаще поражаются голеностоп-
голеностопные и коленные суставы. Суставные атаки
переносятся легче, чем приступы абдоминаль-
абдоминального и торакального вариантов П.б.; нередко
они протекают при нормальной температуре
тела. При затянувшихся артритах, длящихся
более 2—3 нед., может наблюдаться преходя-
преходящий остео пороз.
Лихорадочный вариант П.б. характеризу-
характеризуется внезапными повышениями температуры
тела; приступы заболевания напоминают маля-
малярийные. Они возникают редко, обычно в
начале болезни, затем так же как суставные и
торакальные атаки, могут полностью исчез-
исчезнуть. От лихорадочного варианта как самосто-
самостоятельной клин, формы П.б. следует отличать
лихорадку, сопровождающую атаки П.б. при
других вариантах проявлений болезни. В
последнем случае температура тела повы-
повышается вскоре или одновременно с появлением
болей, иногда сопровождается ознобом, дости-
достигает различного уровня и снижается до нор-
нормальных цифр через 6—12, реже 24 ч.
Течение болезни хроническое, рецидивиру-
рецидивирующее, обычно доброкачественное. Обострения
протекают стереотипно, отличаются лишь по
тяжести и длительности. Независимо от
частоты и выраженности приступов П-б. у 30—
40% больных развивается амилоидоз, к-рый
приводит к почечной недостаточности.
Диагноз ставят на основании следу-
следующих критериев: 1) периодически возника-
возникающие короткие атаки болезни (абдоминаль-
(абдоминальные, торакальные, суставные, лихорадочные),
не связанные с определенным провоцирующим
фактором, отличающиеся стереотипностью; 2)
начало болезни в детском или юношеском воз-
возрасте, преимущественно среди определенных
этнических групп; 3) нередкое обнаружение

м (прак-
х доз как у
м действия
ых дозах он
действие,
ооле ни ) родственников; 4) частое развитие
основном неспецифичны и отражают остроту
воспалительной реакции или степень недоста-
недостаточности почек. При первых проявлениях П.б.
дифференциальная диагностика бывает труд-
ной и основывается на тщательном исключении
болезней со сходной симптоматикой. При
повторных рецидивах болезни учитывают
выше перечисленные критерии и го, чго для
П.б характерно хорошее самочувствие боль-
больных в межприступный период и резистентность
к любой терапии, в т. ч. антибиотиками и
глюкокортикоидами.
Лечение до 70-х гг. было только сим-
симптоматическим. В 1972 г. появились сведения о
возможности предупредить приступы П.б. при-
приемом внутрь колхицина в суточной дозе от 1 до
2 мг. В дальнейшем подтвердилась профилакти-
профилактическая эффективность колхицина, а такж
хорошая переносимость при длите
тически всю жизнь) приеме указан]
взрослых, так и у детей. Мехаш
препарата полностью не ясен. В ма
оказывает противо воспалите льне
влияя на каждую из последовательных ступе-
ступеней, ведущих к дегрануляции лейкоцитов,
уменьшает сосудистую проницаемость, инги-
бирует выделение простагландинов, а также
тормозит развитие амилоидоза, действуя на
внутриклеточный синтез и экзоцитоз предше-
предшественников амилоида, на сборку амилоидных
фибрилл.
Прогноз для жизни у больных П.б. без
аиилоидоза благоприятный. Частые приступы
болезни могут быть причиной временной нетру-
нетрудоспособности. Развитие амилоидоза приводит
к инвалидности в связи с почечной недостаточ-
недостаточностью (чаще до 40-летнего возраста). До при-
применения колхицина 5- и 10-летняя выживае-
выживаемость больных П.б. с амилоидозом (от начала
протеинурии) составляла 48 и 24% соответ-
соответственно. При лечении колхицином она увеличи-
увеличилась до 100%, а средняя выживаемость возросла
до 16 лет. Колхицин эффективен независимо от
стадии амилоидной нефропатии. Однако чем
раньше начато лечение, тем быстрее наступает
положительный результат. Поэтому очень
важно диспансерное наблюдение больных П.б.
для раннего выявления лиц, нуждающихся в
лечении колхицином прежде всего с целью про-
профилактики амилоидоза.
Библиогр.: Айвазян А. А. Периодическая
болезнь, Ереван, 1982; Виноградова О. М.
Периодическая болезнь, М., 1973.
О. М- Виноградова.
ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ — разнородная
группа психических болезней, характеризу-
характеризующаяся периодическим возникновением психо-
патол. расстройств, однотипностью их проявле-
проявлений (по типу «клише») у одного и того же боль-
больного, отсутствием усложнения продуктивных
симптомов {аффективных, бредовых, катато-
ноонейроидных и др.), наличием в промежутках
между психозами достаточно полных ремиссий,
а в части случаев и интермиссий.
ПЕРИОДОНТИТ (periodontitis; греч. peri вокруг
+ odos, odontos 3y6+-itis; син. перицементит) —
воспаление периодонта. Причиной П. могут
быть инфекция, травма, действие токсичных
веществ. Чаще П. является исходом пульпита,
при к-ром пульпа уже не может служить барь-
барьером для токсичных продуктов и они прони-
проникают за верхушку зуба. В патогенезе заболева-
заболевания большое значение имеет аллергическая
реакция на микроорганизмы и их токсины, про-
продукты распада пульпы.
В зависимости от локализации процесса раз-
различают более часто встречающийся верхушеч-
верхушечный (апикальный) периодонтит, при к-ром вос-
воспалительный очаг располагается между вер-
верхушкой корня и стенкой зубной альвеолы, и
краевой (маргинальный) периодонтит, когда
воспаление начинается с края десны, что обу-
обусловлено ее травмированием. В зависимости от
характера воспаления и тканевой реакции раз-
личают серозный, гнойный, фиброзный, грану-
гранулирующий и гранулематозныи периодонтит.
При длительном течении процесса около-
околоверхушечная костная ткань постепенно разру-
разрушается, образующийся дефект замещается гра-
грануляционной тканью. В одних случаях у боль-
больного формируется свищ, соединяющий очаг
воспаления через костную ткань альвеолы,
периост и десну с полостью рта, обычно откры-
открывающийся 'В области проекции верхушки боль-
больного зуба; в других — вокруг грануляционной
ткани образуется плотная фиброзная капсула —
зубная гранулема, к-рая со временем может
превратиться в зубную кисту.
Течение заболевания может быть острым и
хроническим; хронический П. часто протекает
с обострениями. При остром П. (серозном или
гнойном) и обострениях хронического П. наи-
наиболее типичны жалобы на боль при накусыва-
накусывании, создается впечатление, что больной зуб
длиннее остальных (чувство «выросшего»
зуба). Может отмечаться увеличение и болез-
болезненность регионарных лимф, узлов. В тяжелых
случаях возможны повышение температуры
тела, умеренный лейкоцитоз. Перкуссия зуба
резко болезненна. Причем большая болезнен-
болезненность при перкуссии в направлении, перпенди-
перпендикулярном продольной оси зуба, свидетельствует
о краевом П., по направлению продольной оси
зуба — о верхушечном периодонтите. Хрониче-
Хронический П. (фиброзный, гранулирующий и грану-
лематозный) вне обострений имеет крайне
скудную симптоматику. Пациент может вовсе
не подозревать о наличии у него воспалитель-
воспалительного процесса, особенно если кариозная
полость была запломбирована.
Периодонтит (при отсутствии лечения)
может осложниться периоститом, абсцессом,
флегмоной околочелюстной клетчатки, остео-
остеомиелитом челюсти, сепсисом; наличие очага
хрон. инфекции может привести к поражению
внутренних органов (нефриту и др.).
Диагноз ставят на основании клин, картины,
результатов рентгенол. исследования. При
остром воспалении рентгенол. изменения в
периодонте практически отсутствуют. Наи-
Наибольшее значение рентгенол, исследование
имеет для диагностики хронического П. Хрони-
Хронический фиброзный П. характеризуется нерав-
неравномерным изменением просвета периодонталь-
ной щели, иногда утолщением корня в области
верхушки. В ряде случаев отмечается склерози-
склерозирование костной ткани альвеолы вокруг очага
воспаления. При хроническом гранулирующем
и гранулематозном П. выявляются более или
менее обширные дефекты костной ткани (окру-
(округлой формы с четкими границами при грануле-
гранулематозном П. и не имеющие четких границ при
гранулирующем), иногда уплотнение рисунка
по окружности очага поражения.
Лечение любой формы верхушечного П.
включает в первую очередь эндодонтические
(внутриканальные) методы. Лечение начинают
с инструментальной обработки каналов корня
зуба, при к-рой удаляют наиболее инфициро-
инфицированный слой дентина вместе с содержимым
каналов, а также вводят в каналы лекарствен-
лекарственные средства, избегая при этом попадания
сильно действующих веществ за верхушку кор-
При остром и обострении хронического П.
первым лечебным мероприятием является очи-
очищение корневого канала для обеспечения доста-
достаточного оттока экссудата. В случае нарастания
признаков воспаления периоста в проекции вер-
верхушки корня по переходной складке делают
разрез мягких тканей и периостальной оболоч-
оболочки, обеспечивая тем самым дренаж. Внутрь наз-
назначают один из антимикробных препаратов —
метронидазол, фузидин-натрий, линкомицин и
др.
При хроническом П. с обширными деструк-
деструктивными изменениями рекомендуется дополни-
дополнительно через канал корня в очаг поражения вво-
вводить препараты, приготовленные на основе гид-
гидрата окиси кальция, способствующие стимуля-
стимуляции репаративных процессов. Одним из наибо-
правильно выполненное пломбирование кана-
канала, цель к-рого — обеспечить его надежную
обтурацию на всем протяжении, особенно в
верхушечной части. Пломбирование проводят
как можно раньше после эндодонтической
обработки (при условии отсутствия кровоточи-
кровоточивости и экссудации из канала). Выбор пломби-
пломбировочного материала (см. Пломбирование
зубов) определяется формой П. и особенно-
особенностями строения канала зуба. В случае невоз-
невозможности осуществить полноценное эндодон-
искривленных каналов) прибегают к оператив-
оперативным методам, позволяющим в ряде случаев
сохранить {полностью или частично) зубы. При
верхушечных П. наиболее часто применяют
резекцию верхушки корня с последующим
кюретажем (выскабливанием) и ретроградным
пломбированием канала амальгамой. Реже
производят гемисекцию и ампутацию корней
моляров и премоляров, реплантацию зубов и
иссечение части компактной пластинки альвео-
альвеолярного отростка (компакт-стеотомию) с
последующим кюретажем в проекции воспали-
Лечение краевого П. предусматривает
устранение травмирующего фактора. Оно
включает обработку края десны растворами
антисептиков {перекисью водорода, йодинолом
и др.) и антибактериальными препаратами (фу-
рацилином, фурагином, ингалиптом, бактри-
мом и др.). При хрон. процессе производят
кюретаж пародонтального кармана.
Дополнительно при П. назначают физиоте-
физиотерапию, оказывающую противоболевое и проти-
противовоспалительное действие. После окончания
наблюдаться обострение П., обусловленное,
напр., недостаточным или избыточным плом-
пломбированием канала. В этом случае делают раз-
разрез в области переходной складки.
Прогноз обычно благоприятный. Профи-
кариозных зубов, использование защитной про-
прокладки при пломбировании с целью предупре-
предупреждения токсического повреждения периодонта.
Еиблиогр.: Боровский и др. Терапевтическая
стоматология, М., 1982; Иванов В. С, О в р у ц-
хий Г. Д. и Гемоиов В. В. Практическая эндо-
донтия, М., 1984; Магид Е. А. и Мухин Н. А.
Фантомный курс терапевтической стоматологии, Атлас,
М., 1987.
В. С. Иванов, А. Н. Балашов.
ПЕРИОСТИТ (periostitis; анат. periosteum над-
надкостница + -itis) — воспаление надкостницы.
Обычно начинается во внутреннем или наруж-
наружном ее слое и распространяется затем на осталь-
остальные слои. Вследствие тесной связи между над-
надкостницей (периостом) и костью воспалитель-
воспалительный процесс легко переходит с одной ткани на
другую (остеопериостит).
По клин, течению П. делят на острый (подо-
стрый) и хронический; по па тшюгоа натоми чес-
простой, фиброзный, гнойный, серозный, осси-
фицирующий, туберкулезный, сифилитиче-
сифилитический.
Простой периостит — острый асептический
воспалительный процесс, при к-ром наблюда-
наблюдаются гиперемия, незначительное утолщение и
инфильтрация надкостницы. Развивается после
ушибов, переломов (травматический П.), а
зующихся, напр., в кости, мышцах. Сопрово-
Сопровождается болями и припухлостью на ограничен-
ограниченном участке. Чаще всего поражается надкост-
надкостница на участке костей, слабо защищенных мяг-
мягкими тканями (напр., передняя поверхность
ПЕРИОСТИТ
305

большеберцовой кости). Воспалительный про-
процесс большей частью быстро стихает, но иногда
может привести к возникновению фиброзных
разрастаний или отложению солей кальция и
новообразованию костной ткани (развитию
остеофитов), т. е. переходит в оссифициру-
ющий периостит.
Фиброзный периостит развивается посте-
постепенно и течет хронически. Он возникает под
влиянием длящихся годами раздражений и про-
проявляется мозолистым фиброзным утолщением
надкостницы, плотно спаянным с костью. Наб-
Наблюдается, напр., на болыпеберцовой кости в
случаях хрон. язвы голени, при некрозе кости,
хрон. воспалении суставов и др. Значительное
развитие фиброзной ткани может привести к
поверхностному разрушению кости. В нек-рых
случаях при большой продолжительности про-
процесса отмечается новообразование костной тка-
ткани. После устранения раздражителя обычно
наблюдается обратное развитие процесса.
Гиойкыв периостит развивается обычно в
результате инфицирования при ранении над-
надкостницы, проникновения в иее инфекции из
соседних органов (напр., П. челюсти при ка-
кариесе зубов), а также гематогенным путем
(напр., метастатический П. при пиемии). При
метастатическом П. обычно поражается над-
надкостница какой-либо длинной трубчатой кости
(чаще всего бедра, больше берцовой кости, пле-
плечевой кости) или одновременно нескольких
костей. Гнойный П. — обязательный компо-
компонент острого гнойного остеомиелита. Встре-
Встречаются случаи гнойного П., при к-рых не
удается обнаружить источник инфекции.
Гнойный П. начинается с гиперемии над-
надкостницы, появления в ней серозного или
фибринозного экссудата. Затем наступает гной-
гнойная инфильтрация надкостницы, я она легко_
отделяется от кости. Рыхлый внутренний слой
периоста пропитывается гноем, к-рый затем
скапливается между периостом и костью, обра-
образуя субпериостальный абсцесс. При значитель-
значительном распространении процесса периост отслаи-
отслаивается на значительном протяжении, что может
привести к нарушению питания кости и поверх-
поверхностному ее некрозу. Некрозы, захватыва-
захватывающие целые участки кости или всю кость,
образуются лишь тогда, когда гной проникает в
костномозговые полости. Воспалительный про-
процесс может остановиться в своем развитии (осо-
(особенно при своевременном удалении гноя или
при самостоятельном прорыве его наружу
через кожу) или перейти на окружающие мяг-
мягкие ткани (см. Флегмона) и на вещество кости
(см. Остит).
Начало гнойного П. обычно острое, с повы-
повышением температуры до 38—39°, ознобами и
увеличением числа лейкоцитов в крови (до
10,0—15,0-109 /л). В области очага поражения
отмечаются сильные боли, прощупывается
болезненная припухлость. При продолжа-
продолжающемся скоплении гноя обычно вскоре удается
отметить флюктуацию; в процесс могут быть
вовлечены окружающие мягкие ткани и кожа.
Течение процесса в большинстве случаев
острое, хотя и отмечаются случаи первично-
затяжного, хрон, течения, особенно у ослаблен-
ослабленных больных. Иногда наблюдается стертая
клин, картина без высокой температуры и
Выделяют злокачественный, или острей-
острейший, П., при к-ром экссудат быстро становится
гнилостным; набухшая, серо-зеленого цвета,
грязного вида надкостница легко рвется, распа-
распадается. В кратчайший срок кость лишается над-
надкостницы и окутывается слоем гноя. После
прорыва периоста гнойный или гнойно-гни-
гнойно-гнилостный воспалительный процесс переходит по
типу флегмоны на окружающие мягкие ткани.
ПЕРИОСТИТ
306
Злокачественный П. может сопровождаться
септикопиемией (см. Сепсис).
Серозный альбумииозный периостит — вос-
воспалительный процесс в надкостнице с образова
кием экссудата, скапливающегося яоднадкост-
нично и имеющего вид серозно-слизистой (тягу-
(тягучей) жидкости, богатой альбуминами. Экссудат
окружен грануляционной тканью коричнево-
красного цвета. Снаружи грануляционная ткань
вместе с экссудатом покрыта плотной оболоч
кой и напоминает кисту, к-рая при локализации
на черепе может симулировать мозговую гры
жу. Количество экссудата иногда достигает 2 л
Он обычно находится под надкостницей или в
виде кистовидного мешка в самой надкостнице,
может даже скапливаться на ее наружной
поверхности; в последнем случае наблюдается
разлитое отечное припухание окружающих
мягких тканей. Если экссудат находится под
надкостницей, она отслаивается, кость обна
ются полости, заполненные грануляциями, ино
гда с мелкими секвестрами.
Процесс локализуется обычно в концах диа-
физов длинных трубчатых костей, чаще всего
бедренной кости, реже костей голени, плечевой
кости, ребер; заболевают обычно юноши.
Часто П. развивается после травмы- Появля-
Появляется болезненная припухлость, температура
тела вначале повышается, но вскоре становится
нормальной. При локализации процесса в обла-
области сустава может наблюдаться нарушение его
функции. Вначале припухлость имеет плотную
консистенцию, но с течением времени она
может размягчаться и более или менее
явственно флюктуировать. Течение лодострое
или хроническое.
Осснфицирующий периостит — частая
форма хрон. воспаления надкостницы, к-рая
развивается при длительных раздражениях
периоста и характеризуется образованием
новой кости из гиперемированного 'к интен-
интенсивно пролиферирующего внутренвого слоя
периоста. Этот процесс может быть самосто-
самостоятельным или, чаще, сопровождает воспаление
в окружающих тканях, Оссифицирующий П.
развивается в окружности воспалительных или
некротических очагов в кости (напр., остеоми-
остеомиелита), под хрон. варикозными язвами голени, в
окружности воспалительно-измененных суста-
суставов, туберкулезных очагов в кортикальном
слое кости. Выраженный оссифицирующий П.
наблюдается при сифилисе. Известно развитие
реактивного оссифицирующего П. при опухо-
опухолях костей, рахите. Явления оссифицирующего
генерализованного П. характерны для Бамбер-
гера — Мари периостоза, могут присоединяться
к кефалгематоме.
По прекращении раздражений, вызыва-
вызывающих явления оссифицирующего П., дальней-
дальнейшее костеобразование останавливается; в плот-
плотных компактных остеофитах может произойти
внутренняя перестройка кости (медуллизация),
и ткань принимает характер слонгиозной кости.
Иногда оссифицирующий П. ведет к образова-
образованию синостозов, чаще всего между телами
соседних позвонков, между берцовыми кос-
костями, реже между костями запястья и пред-
Туберкулезный периостит
чаще всего локализуется на ребрах И костях
лицевого черепа, где он в значительном числе
случаев является первичным. Процесс часто
встречается в детском возрасте. Течение тубер-
туберкулезного П. хроническое, зачастую с образо-
образованием свищей, выделением гноевидных масс.
Сифилитический периостит.
Большинство поражений костной системы при
сифилисе начинается и локализуется в надкост-
надкостнице. Эти изменения отмечаются как при вро-
врожденном, так и при приобретенном сифилисе.
По характеру поражения сифилитический П.
бывает оссифицирующим и гуммозным. У
новорожденных с врожденным сифилисом воз-
возможны случаи оссифицирующего П. в области
диафизов костей.
Рис. 1. Рентгенограмме
костей голени ребенка 13
лет при гуммозном перио-
периостите (боковая проек-
проекция): гладкие, ровные
периостальные наслоения
вокруг гумм (указаны
стрелками).
Рис. 2 Рентгенограмма плечевой кости ребенка 10
лет при хроническом остеомиелите в стадии обо-
обострения (прямая проекция): линейные тени перио-
стальных наслоений (указаны стрелками) в прокси-
проксимальном отделе плечевой кости.
Изменения надкостницы при приобретенном
сифилисе могут быть обнаружены уже во вто-
вторичном периоде. Они развиваются либо непо-
непосредственно вслед за явлениями гиперемии,
Предшествующими периоду высыпаний, либо
одновременно с более поздними возвратами
сифилидов (чаще пустулезных) вторичного
периода, возникают преходящие периосталь-
периостальные набухания, не достигающие значительных
размеров, к-рые сопровождаются резкими
летучими болями. Наибольшей интенсивности
и распространенности изменения надкостницы
достигают в третичном периоде, причем часто
наблюдается комбинация гуммозного и оссифи-
оссифицирующего периостита.
Оссифицирующий П. при третичном сифи-
сифилисе обычно локализуется в длинных трубча-
трубчатых костях, особенно в большеберцовой, и в
костях черепа. В результате П. развиваются
ограниченные или диффузные гиперостозы.
При сифилитическом П. нередки сильные,
обостряющиеся по ночам боли. При пальпации
обнаруживают ограниченную плотную эла-
эластичную припухлость, имеющую веретено-
веретенообразную или круглую форму; в других случаях
припухлость более обширна и имеет плоскую
форму. Она бывает покрыта неизмененной
кожей и связана с подлежащей костью; при
ощупывании ее отмечается значительная болез-
болезненность. Наиболее благоприятным исходом
является рассасывание инфильтрата, наблюдае-
наблюдаемое гл. обр. в свежих случаях. Чаще всего наб-
наблюдается организация и оссификация инфиль-
инфильтрата с новообразованиями костной ткани.
Реже при быстром и остром течении разви-
развивается гнойное воспаление надкостницы; про-
процесс распространяется обычно на окружающие
ных свищей.
Периостит при других заболеваниях. При
воспаления надкостницы. У больных лепрой
возможно возникновение инфильтратов в над-
надкостнице, а также веретенообразных вздутий
на трубчатых костях вследствие хрон. перио-
периостита. При гонорее в надкостнице развиваются
воспалительные инфильтраты, в случае про-
грессирования процесса — с гнойным отделя-
отделяемым. Выраженный П. описан при бластомико-
зах длинных трубчатых костей, возможны
поражения ребер после сыпного тифа в виде
ограниченных плотных утолщений периоста с
ровными контурами. Локальный П. ветре-

вен голени, при варикозных язвах. П. наблю-
наблюдается также при ревматизме (процесс обычно
локализуется в пястных и плюсневых, а также в
основных фалангах), заболеваниях кроветвор-
кроветворных органов, при болезни Гоше (периосталь-
ные утолщения преимущественно вокруг дис-
тальной половины бедренной кости). При дли-
длительной ходьбе и беге может возникать П.
большеберцовой кости, для к-рого характерны
очени усиливающиеся при ходьбе и физичес
ких упражнениях и стихающие в покое. Местно
видна ограниченная npanyxj ость в свяли с отеч
ностью надкостницы, очень болезненная при
пальпации
Рентгенодиагностика. Рентгекол. исследова
ние позволяет выявить локализацию, распро-
распространенность, форму, размеры, структуру,
очертания периостальных наслоений, их
в аимоотношения с корковым <. оем кости и
различают линейные, бахромчатые, гребневид-
гребневидные, кружевные, слоистые, игольчатые и дру-
другого вида периостальные наслоения. При хро-
хронических, медленно текущих процессах в кости,
особенно воспалительных, обычно наблюда-
наблюдаются более массивные напластования, как пра-
правило с ивающиеся с основной костью, что
ведет к утолщению кортикального слоя и уве-
увеличению объема кости (рис. 1—3). Быстро про-
протекающие процессы ведут к отслоению над-
надкостницы гноем, распространяющимся между
ней и кортикальным слоем, воспалительным
и и опухолевым инфильтратом. Это можно
наблюдать при остром остеомиелите, опухоли
Юинга, ретикулосаркоме. Гладкие, ровные
периостальные наслоения сопровождают
поперечную патол. функциональную пере-
перестройку. При остром воспалительном процессе,
когда под периостом скапливается гной под
большим давлением, надкостница может разор-
ватЕся и на участках разрывов продолжает
продуцироваться кость, давая на рентгено-
рентгенограмме картину неровной, рваной бахромы
{рис. 4).
При быстром росте злокачественной опу-
опухоли в метафизе длинной трубчатой кости
периостальные наслоении успевают образо-
образоваться только в краевых участках в виде так
При дифференциальной диагностике перио-
периостальных наслоений нужно иметь в виду нор-
Рис. з. Рентгенограмме бедренной кости ребенка 10
лет при опухоли Юинга (прямая проекция): линей-
линейные слоистые периостальные наслоения (указаны
стрелками) диафиза бедренной кости.
Рис. 4. Рентгенограмма бедра ребенка 11 лет, боль-
больного остеомиелитом (боковая проекция): неровные,
бахромчатые, периостальные наслоения A) на пере-
передней поверхности бедренной кости; беспорядочные
рваные периостальные остеофиты BJ вследствие раз-
id надкостницы на задней ее поверх-
мал ьные анатомические образования, напр,
бугристости костей, межкостные гребни,
проекции кожных складок (напр., по верхнему
краю ключицы), не слившиеся с основной
костью апофизы (по верхнему краю крыла
подвздошной кости) и т. п. Не следует также
принимать за П. отложение солей кальция у
мест прикрепления сухожилий мышц к костям.
Дифференцировать отдельные формы только
по рентгенол. картине не представляется воз-
возможным.
ечение может быть консервативным или
оперативным. Оно определяется характером
oiHOBHOro патол. процесса и его течением. Так,
напр., при сифилитическом П. обычно прово-
проводят специфическое лечение (см. Сифилис), а
при прорыве гуммы наружу с образованием
я вы или некрозе кости может потребоваться
оперативное вмешательство. Лечение других
форм П. — см. Остеомиелит; Остит; Тубер-
Туберкулез внелеючный, туберкулез костей к суста-
См. также Кость.
Библиогр.: Клиническая рентгенология, под ред. Г. А.
Зедгенидзе, т. 3, М., 1984; Лагунова И. Г. Рент-
Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966.
В. Я. Шлапоберскнй; П. Л. Жарков (рент).
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ (анат. perito-
peritoneum брюшина; греч. dialysis разложение, отде-
отделение) — метод очищения крови от эндогенных
и экзогенных токсинов с одновременной кор-
коррекцией водно-солевого баланса путем диффу-
диффузии и фильтрации растворов веществ через
брюшину как естественную полупроницаемую
мембрану.
Перитонеальный диализ относится к интра-
корпоральным методам очищения крови. Он
основан на принципе уравновешивания кон-
концентраций веществ в растворах, разделенных
полупроницаемой мембраной: при введении в
брюшную полость изотонического раствора
солей и глюкозы вещества, 'концентрация
к-рых в крови выше, чем в растворе, диффунди-
диффундируют из крови и межклеточной жидкости в рас-
раствор до тех пор, пока их концентрация по обе
стороны мембраны не станет одинаковой,
после чего они вместе с раствором могут быть
удалены из организма. Одновременно в орга-
организм могут быть введены полезные вещества
путем создания более высокой их концентрации
в растворе, чем в крови. Гипертонический диа-
диализный раствор вызывает осмотическую уль-
ультрафильтра цию жидкости из крови, использу-
используемую для удаления избытка воды из организма.
Жидкость перемещается из кровн в диализат до
полного выравнивания концентрации осмоти-
осмотически активных веществ по обе стороны мем-
мембраны. Это происходит тем быстрее, чем выше
кровоток в брюшине, поэтому на скорость П. д.
кроме осмотического давления влняюг также
температура раствора и лекарственные сред-
средства, обладающие сосудорасширяющим дей-
действием. Ультрафильтрация способствует увели-
увеличению клиренса веществ средней молекулярной
массы. Большая поверхность брюшины (у
человека она составляет ок. 20 000 см2), тонкий
мезотелиальный покров, обильный крово- и
лимфоток, постоянное перемешивание рас-
раствора создают возможность для значительного
трансмембранного перемещения веществ,
включая воду, электролиты, азотсодержащие
продукты метаболизма, пептиды. С диализатом
удаляется и нек-рое количество плазменных
белков.
Показания к П. д. в сущности такие же, как
и к гемодиализу. Основными из них являются
острая и хроническая почечная недостаточ-
недостаточность, отравления диализирующими ядами,
опасные нарушения солевого состава крови (ги-
перкальциемия, гипермагниемия), декомпенси-
рованный метаболический ацидоз, гипергидра-
гипергидратация. П. д. имеет предпочтение перед гемодиа-
гшзом при высоком риске осложнений от введе-
введения гепарина (напр., в случае обширных трав-
травматических повреждений скелета и мягких тка-
тканей), у больных с низкой механической рези-
стентностью эритроцитов, при трудностях в
создании долговременного сосудистого доступа.
Перитонеальный диализ противопоказан
пои кахексии не излеченном онкологическом и
гемобластном заболевании, тяжелой сердечной
и легочной недостаточности, циррозе печени,
гемиплегии, контагиозной хронической инфек-
инфекции. П. д. нельзя применять при подозрении на
повреждение органов брюшной полости и
диафрагмы, при паралитической непроходимо-
непроходимости кишечника, отграниченном гнойном пери-
перитоните, инф. поражении брюшной стенки,
колостоме. Затрудняют проведение П. д.
обширные перитонеальные сращения, утолще-
утолщение брюшины, гепатоспленомегалия, большие
кистозные почки, беременность, рубцы пере-
передней брюшной стенки.
Перитонеальный диализ может осущест-
осуществляться кратковременно — в порядке неотлож-
неотложной или интенсивной терапии (так наз. острый
перитонеальный диализ) и длительное время
(хронический П. д.). Для проведения П. д.
достаточно ввести в брюшную полость один
катетер, через к-рый можно попеременно вли-
вливать и извлекать диализирующий раствор.
Катетеры изготавливают мягкими, из хими-
химически инертных биосовместимых материалов
(нейлон, тефлон, силастик), не вызывающих
воспаления. Важно, чтобы они надежно соеди-
соединялись с тканями брюшной стенки, предотвра-
предотвращали просачивание раствора и проникновение
возбудителей инфекции, не были подвержены
закупорке, занимали устойчивое положение в
брюшной полости. В связи с этим предложены
различные по конструкции катетеры: с манд-
рен-стилетом ппямые н изогнутые снабжен-
ные в средней части муфтами, дисками на
брюшном конце. Чтобы контролировать поло-
руют рентгеноконтрастными метками. Для
кратковременного лечения используют более
простые катетеры, к-рые можно вводить пунк-
ционным способом.
Введение катетера с мандрен-сти летом
выполняют в асептических условиях под мест-
местной анестезией с премедикацией. Место для
пункции (по средней линии живота на 3—4 см
ниже пупка или в точке Мак-Бернея слева)
инфильтрируют 1% р-ром новокаина до брю-
брюшины. Узким скальпелем делают колющий раз-
разрез длиной 4—5 мм до апоневроза. Во избежа-
избежание повреждения внутренних органов создают
искусственный гидро- или пневмоперитонеум.
Для этого через разрез пунктируют тонкой,
коротко заточенной иглой брюшную полость и
вводят 1000—2000 мл подогретого до 37" диали-
зирующего раствора или стерилизованного
фильтрацией воздуха. Перитонеальный кате-
катетер промывают раствором гепарина, вставляют
в него стилет и вводяг перпендикулярно к
брюшной стенке в разрез. Пациент в это время
активно сокращает мышцы живота. Осто-
Осторожно продвигая стилет, перфорируют апонев-
апоневроз и брюшину; в момент перфорации ощу-
ощущается легкий щелчок. Оттянув стилет или
заменив его на проводник с тупым концом,
катетер вводят через прокол в брюшную
полость, направляя его конец в малый таз.
Когда катетер установлен в соответствующее
положение, проверяют его проходимость. Для
этого удаляют стилет (проводник), присоеди-
присоединяют через переходную часть V-образную
систему для П. д. и вливают в брюшную
полость ок. 500 мл раствора. При правильном
расположении катетера и его хорошей проходи-
проходимости раствор свободно поступает и вытекает
из брюшной полости. Закрепляют катетер с
помощью кругового кисетного шва; стягивая
концы лигатуры, погружают края кожного раз-
разреза в шаровидное утолщение на катетере в
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ
ДИАЛИЗ
307

шов. Дополнительная фиксация катетера
поверх асептической повязки проводится полос-
полоской лейкопластыря. После окончания П. д.
катетер удаляют, а ранку в брюшной стенке
закрывают швом или металлическими скоб-
скобками и повязкой. При повторной катетеризации
брюшную стенку перфорируют не ближе 3 см
от места, где был установлен предыдущий кате-
катетер.
Для хронического П. д. можно использовать
катетер Тенкхоффа с двумя муфтами, располо-
расположенными в начале и конце подкожной части
катетера. Погруженные под кожу муфты про-
прорастают соединительной тканью и фиксируют
катетер.
Для предупреждения закупорки катетера
фибрином в междиализный период в первые 2
нед. после каждой процедуры П. д. в брюшную
полость вливают 200—300 мл раствора, содер-
содержащего 1000 ЕД гепарина на 1 л, после чего
катетер пережимают, вливают в наружную его
часть антисептик и закрывают колпачком-обту-
колпачком-обтуратором. Если, несмотря на профилактическое
применение гепарина, происходит частая заку-
закупорка катетера Тенкхоффа фибрином и требу-
требуется его замена, то для беспрепятственного
выполнения этой процедуры вживляют транс-
перитонеальную канюлю, состоящую из корот-
короткой силастиковой трубки с двумя муфтами из
дакронового велюра и устройства, обеспечива-
обеспечивающего герметичное соединение канюли с вве-
введенным катетером.
Простейшая система П. д. включает пласти-
пластиковый контейнер с диализирующим раствором
и прямую соединительную трубку. Мягкая обо-
оболочка дает возможность опорожнить контейнер
и заполнить его диализатом при полной герме-
герметичности системы, тем самым предотвращается
бактериальное загрязнение раствора и брюш-
брюшной полости из воздуха. Для более надежной
защиты предложены специальные антибакте-
антибактериальные фильтры, к-рые устанавливают на
линии подачи раствора. С целью автоматизации
П. д. созданы два типа аппаратов, отлича-
отличающихся по своему назначению; с помощью
одних аппаратов изготавливают стерильный
раствор и проводят весь цикл П. д., в то время
как другие рассчитаны на использование гото-
готового пакетированного раствора и помогают
лишь выполнить процедуру лечения.
Днализирующий раствор по составу солей,
кроме калия, и осмотическому давлению бли-
близок к ультрафильтрату плазмы; в качестве
осмотического агента, индуцирующего ультра-
ультрафильтрацию, раствор содержит глюкозу.
Содержание калия в растворе регулируют в
зависимости от его содержания в плазме крови.
Состав диалиэирующего раствора при необхо-
необходимости коррекции водно-солевого гомеостаза
мож
стро-
литов, так и декстрозы. Последнее важно для
достижения желаемой скорости удаления жид-
жидкости. У пациентов, к-рым требуется ультра-
ультрафильтрация, для П. д. применяют 1,5% р-р глю-
глюкозы, при этом на каждые 2 л введенного в
брюшную полость раствора за ] ч через брю-
брюшину выделяется от 100 до 300 мл жидкости. С
повышением концентрации глюкозы до 4,25%
количество удаляемой жидкости в тех же усло-
условиях значительно возрастает (в течение одного
дня можно удалить от 7 до 12 л жидкости). В
зависимости от способа П. д. и типа аппаратуры
диализирующий раствор может быть изготов-
изготовлен путем смешивания отдельных стерильных
компонентов пропорционального непрерыв-
непрерывного смешивания очищенной обратным осмо-
осмосом воды и солевого концентрата и последу-
последующей фильтрационной стерилизации. Изготов-
Изготовляемые промышленным способом растворы
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫИ
ДИАЛИЗ
308
контейнерах от 1,5 до 5 л; стандартный объем
равен 2 л; количество раствора, используемое
для П. д. у взрослых, зависит от объема брюш-
брюшной полости. Раствор должен быть стериль-
стерильным, апирогенным, иметь предельно низкое
содержание посторонних минеральных приме-
примесей. Перед введением раствор подогревают до
температуры тела.
Так наз. острый перитонеальный диализ
проводят непрерывно в течение 48—72 ч,
используя временный или постоянный перито-
перитонеальный катетер. Раствор обменивают с
интервалами от 30 мин до 1 ч вручную с
помощью Y-образиой соединительной линии, а
также с помощью аппаратов для циклического
или постоянного П. д. Применяют в основном
раствор с содержанием в 1 л 15 г глюкозы
A,5%), при этом больным сахарным диабетом
дополнительно вводят инсулин из расчета 4—5
ЕД на 1 л вводимого раствора; если концентра-
концентрация глюкозы в растворе составляет 2,5% или
4,25%, то доза инсулина на каждый литр рас-
раствора повышается соответственно до 5—7 ЕД и
7—10 ЕД. При тяжелой острой почечной недо-
недостаточности с продолжительным периодом ану-
анурии и накоплением в организме больного значи-
значительного количества жидкости процедуры П. д.
повторяют через 24 ч. Количество обменивае-
обмениваемой жидкости выбирают индивидуально с уче-
учетом состояния внешнего дыхания, величины
брюшной полости, а также типа перитонеаль-
ного катетера, г^ачинают с введения juu мл рас-
твора, за первые 10—20 циклов диализа посте-
постепенно увеличивают количество вливаемого рас-
раствора до 1 л; затем (при отсутствии осложне-
осложнений) переходят к вливанию порций по 2 л.
Пациентам с большим объемом брюшной поло-
полости обменивают за цикл по 2,5—3 л раствора,
увеличивая тем самым скорость очищения.
Вливание раствора в брюшную полость должно
продолжаться не менее 10 мин, так как слиш-
слишком быстрое поступление жидкости может
вызывать боли в животе. Время дренирования
диализата из брюшной полости обычно состав-
составляет 20—30 мин. В процессе П. д. в брюшную
полость вводят гепарин E00 ЕД на 1 л раство-
раствора), чтобы предупредить закупорку катетера
сгустками фибрина. Введенный в брюшную
полость гепарин не реабсорбируется и практи-
чески не увеличивает опасности кровотечения.
Пациенты, находящиеся на П. д. и парентераль-
парентеральном питании, нуждаются в дополнительном вве-
Продолжительное лечение с помощью П. д.
можно проводить лишь эмоционально устойчи-
устойчивым, способным к сотрудничеству пациентам.
Для хрон. лечения применяют три способа П.
д.: интермиттирующий, постоянный амбула-
амбулаторный и циклический с использованием спе-
специального аппарата.
Интермиттирующий П. д. предполагает про-
проведение за неделю 4 процедур по 10 ч (итого
40 ч в неделю). Диалязирующий раствор обме-
обменивается порциями по 2 л каждые 30 мин, то
есть 40 л за процедуру. За концентрацией
электролитов в растворе, температурой, инфу-
зионным давлением, объемом удаляемого диа-
диализата ведется непрерывное наблюдение. По
окончании процедуры диализат из брюшной
полости полностью удаляют.
Постоянный амбулаторный П. д, прово-
проводится при постоянном наличии раствора в
брюшной полости; раствор обменивают от 3 до
5 раз в сутки. Вливание свежего раствора и дре-
дренирование диализата проводятся вручную под
действием силы тяжести. Применяют готовый
раствор, расфасованный в прозрачные мягкие
пластиковые контейнеры емкостью от !,5 до
3 л. Объем и осмотическое давление раствора
подбирают с учетом достигаемого общего (диа-
(диализного и почечного) клиренса мочевины, кре-
атинина и величины ультрафильтрации. Кон-
Контейнер присоединяют к перитонеальному кате-
катетеру с помощью прямой либо Y-образной сое-
соединительной линии. При использовании прямой
трубки после вливания раствора в брюшную
полость контейнер не отсоединяют и в сверну-
свернутом состоянии сохраняют на теле под специаль-
специальным поясом до конца цикла. Затем, развернув
контейнер, опускают на пол и сливают в него из
брюшной полости диализат. После этого кон-
контейнер отсоединяют и выбрасывают, а на его
место присоединяют контейнер со свежим рас-
раствором и начинают новый цикл диализа. Соеди-
Соединительную линию меняют через 6 мес. в присут-
присутствии медперсонала. При использовании Y-
образной соединительной трубки к одному
отводу подключают контейнер с раствором, к
другому — стерильный контейнер для диализа-
диализата. Всякий раз черед вливанием раствора в
брюшную полость промывают отвод, сливая
первые 20—30 мл раствора прямо в дренаж.
Этим уменьшается вероятность попадания в
брюшную полость возбудителей инфекции, к-
рые могут быть занесены в отвод в момент при-
присоединения контейнера. Y-образную линию при
подозрении на ее загрязнение подвергают
дезинфекции или заменяют новой.
Циклический П. д., являющийся разновид-
разновидностью постоянного амбулаторного П. д., про-
проводится с использованием специального аппара-
аппарата. В течение дня у пациента в брюшной поло-
полости находится одна и та же порция диализиру-
ющего раствора, и пациент при этом свободен
от диализной системы. Однако на ночь он
подключает диализный аппарат, к-рый автома-
автоматически производит 4—5 циклов обмена раство-
раствора. Аппарат подогревает раствор, вливает его
определенными порциями в брюшную полость,
выдерживает экспозицию, удаляет диализат,
измеряет ето объем и по разнице определяет
чистую ультрафильтрацию. В процессе лечения
осуществляется мониторинг за давлением и
балансом жидкости, при нарушении одного из
установленных параметров включаются звуко-
звуковой и световой сигналы тревоги. Диализный
раствор по составу такой же, как и для постоян-
постоянного амбулаторного П. д.; поскольку объем
вливаемого раствора может быть определен
заранее, то к трубчатой линии присоединяют
несколько контейнеров объемом по 3 или 5 л,
чтобы была возможность проводить лечение
непрерывно в течение всей ночи. Утром паци-
пациент, оставив в животе последнюю порцию рас-
раствора, отключает систему и ведет активный
образ жизни.
Эффективность П. д. оценивают в основном
по достигаемому клиренсу веществ и динамике
показателей вод но-электролитного и кислотно-
основного состояния крови. Скорость выведе-
выведения веществ с малой мол. массой, в т. ч. мочеви-
мочевины, креатинииа, мочевой кислоты, при П. д. е
4—6 раз меньше, чем при гемодиализе, в то
время как клиренс веществ со средней мол. мас-
массой нередко более высок.
Постоянный и циклический амбулаторный
П. д. проводится на дому самим пациентом, спе-
специально обученным специалистами в диализном
отделении клиники. Участковый врач наблю-
наблюдает за состоянием больного, контролирует
выполнение им рекомендаций по лекарствен-
лекарственному лечению и диете. При П. д. с обменом
40—70 л раствора в неделю суммарное выведе-
выведение из организма азота достаточно, чтобы
больной мог принимать пищу с содержанием
белка из расчета 1—1,5 г на 1 кг массы тела в
сутки. Пациента подробно информируют о сим-
симптомах возможных осложнений П. д., появле-
появление к-рых требует безотлагательной медпо-
медпомощи или обращения к специалисту.
Осложнения могут возникать как в связи с
введением катетера в брюшную полость, так и
в процессе или вследствие собственно диализа.
В связи с пункцией брюшной стенки и введе-
введением катетера возможны повреждения сосудов
(брюшины, брыжейки, сальника) или органов
брюшной полости, задержка оттока из нее жид-
жидкости, просачивание жидкости вокруг катетера,
инфицирование брюшной стенки около катете-
катетера, перитонит. Продолжительный П. д. может
обусловить склерозирование брюшины. В связи
с неадекватной ультрафильтрацией возможны

нарушения гидратации организма и электролит-
электролитного баланса.
Повреждение сосудов париетальной брю-
брюшины проявляется небольшим кровотечением в
виде примеси крови к диализату, что не опасно.
Из точечной ранки в стенке сосуда брыжейки,
сальника или паренхиматозного органа воз-
возможна массивная кровопотеря, проявляющаяся
коллапсом и требующая хирургической опера-
петли кишечника или низко расположенного
желчного пузыря являются боль, примесь
кишечного содержимого или желчи в оттека-
оттекающем растворе, а нек-рое время спустя —
повышение температуры тела, парез кишечни-
кишечника, напряжение мышц брюшной стенки, рвота.
В такой ситуации восстанавливают целостность
поврежденного органа и продолжают П. д.,
добавляя в раствор антибиотик широкого
гпектра действия. Прободение катетером моче-
мочевого пузыря проявляется тем, что сразу после
вливания в брюшную полость диализирующего
раствора возникают позыв и обильное моче-
испусхание. Присутствие раствора в моче иден-
идентифицируют по содержащейся в ней глюкозе.
Ранка в стенке мочевого пузыря может зажить
жения катетера, уменьшения объема вливае-
вливаемого раствора и дренирования мочевого пузыря
постоянным катетером.
При просачивании диализнрующего раство-
раствора, создающем угрозу инфекции и пропитыва-
пропитывания раствором тканей брюшной стенки, доста-
достаточно уменьшить объем вливаемого раствора
и, сократив продолжительность циклов, увели-
увеличить количество обменов. Если просачивание
диализирующего раствора вдоль катетера или
инфильтрация брюшной стенкн возникаю? в
ходе хронического перитонеального диализа,
то производят ревизию и репозицию кате-
Задержка жидкости в брюшной полости
сопровождается появлением у больного ощуще-
ощущения дискомфорта, увеличением массы тела,
нередко затрудненным дыханием. Недостаточ-
Недостаточное дренирование может быть обусловлено
перегибом катетера, окутыванием его сальни-
сальником, закупоркой фибрином. Лечение зависит от
причины непроходимости катетера и состоит в
репозиции или замене катетера, местком при-
применении фибринолитическмх средств и гепари-
гепарина, стимуляции вялой перистальтики кишеч-
Осложнения в связи с неадекватным соста-
составом диализирующего раствора ликвидируют
путем замены раствора, не прекращая П. д.
Если эффективность П. д. снижается в резуль-
результате склероза или обширного сращения брюши-
брюшины, к-рые нельзя излечить с помощью хирурги-
хирургической операции, то больных переводят на
гемодиализ.
Перитонит — одно из наиболее опасных
осложнений П. д. Инфицирование брюшной
полости может происходить различными путя-
путями, но чаще всего — через просвет катетера из-
за несоблюдения правил асептики при открыва-
открывании системы при случайном отсоединении кон-
контейнера или линии от катетера. Клин, проявле-
проявления перитонита практически у всех пациентов с
помутнение диализата, напряжение мышц
брюшной стенки, иногда тошноту и рвоту, ощу-
ощущение жара, озноб, увеличение температуры
тела, зэпор или понос, лейкоцитоз, повышен-
повышенное содержание лейкоцитов в диализате.
Пациент на постоянном амбулаторном П. д.
при появлении признаков перитонита выливает
ь дренажный контейнер жидкость из живота и,
соблюдая предписанный порядок, отбирает
пробы диализата для бактериологического и
цитологического исследований. Затем, поменяв
соединительную трубку, промывает трижды
брюшную полость диализирующим раствором
глюкозы A,5%), добавляя к раствору по
1000 ЕД гепарина на 1 л. Затем вливает в брюш-
брюшную полость 2 л раствора, в к-рый добавляет
1000 ЕД гепарина и два антибиотика — один из
группы оминоыикозиЬов (напр., гентамицик в
дозе 1,2—1,7 мг/кг), другой — цефалоспоринов
(напр., цефалотин 2 г). При тяжелом состоянии
больного антибиотики вводят также внутривен-
внутривенно. П. д. продолжают в обычном порядке,
добавляя каждый раз в раствор 100 ЕД гепари-
гепарина, 6 мг/кг тобрамицина, 125 мг/кг цефазолина.
Пациенты, находившиеся на циклическом
постоянном П. д., проводят диализ в течение
1А—28 ч непрерывно, вводя насыщающую дозу
антибиотиков внутривенно, диализный раствор
с поддерживающей дозой антибиотиков обме-
обменивают на протяжении первых А—8 циклов
каждые 30 мин. Госпитализируются лишь
ослабленные пациенты с тяжелым течением
перитонита или когда требуется заменить
постоянный катетер. При эффективном лече-
лечении уже через 12—48 ч в состоянии больных
наступает улучшение, нормализуются лейкоци-
лейкоцитоз и клеточный состав диализата. В последу-
последующие 2—4 дня могут быть внесены коррективы
в лечение в соответствии с характером возбуди-
возбудителя и его чувствительностью к лекарствам.
Общая продолжительность лечения обычно не
превышает 12—14 дней. При грибковом пери-
перитоните внутрибрюшинно вводят одно из проти-
противогрибковых средств (напр., амфотеррицин В
в дозе 1—5 мг на 1 л раствора) и безотлага-
Кроме частоты и характера возникающих
осложнений на продолжительность жизни боль-
больных с хронической почечной недостаточностью
при лечении с помощью П. д. влияют возраст,
характер основного заболевания, наличие
сопутствующих болезней. В группе больных
молодого н среднего возраста выживаемость на
фоне П. д. в течение 3 лет составляет ок. 65%.
применении перитонеального диализа дости-
достигает 18 лет.
Виблиогр.: Перитонсальный диализ, под ред. Р. К.
Аткиса и др., пер. с англ., М., 1984.
В. С. Thmosob.
ПЕРИТОНЕОСКОПЙЯ (анат. peritoneum брю-
брюшина +греч. skopeo рассматривать, исследо-
исследовать) — метод диагностики заболеваний и
повреждений органов брюшной полости,
заключающийся во введении в брюшную
полость оптического инструмента через прокол
передней брюшной стенки и выполнении раз-
различных диагностических и лечебных манипуля-
манипуляций под контролем глаза, — см. Лапароскопия.
ПЕРИТОНИТ. Содержание.
ЭтИО!
Пат
Диаг
31)9
309
313
Прогноз
Профилактика 313
Особенности перитонита у детей 313
Перитонит (peritonitis; анат. perito-
peritoneum брюшина +-itis) — воспаление висцераль-
висцеральной и париетальной брюшины, сопровожда-
сопровождающееся выраженной интоксикацией и значи-
значительными нарушениями гомеостаза; в течение
короткого времени приводит к серьезному,
часто необратимому поражению жизненно важ-
важных органов и систем. П. может быть первич-
первичным и вторичным. Первичный П. встречается
редко (чаще у детей) н обусловлен поражением
брюшины микроорганизмами, проникшими
гематогенным, лимфогенным путем или через
маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П.
возникает в результате распространения
инфекции из различных органов брюшной
полости при их воспалении, перфорации или
повреждении.
По клиническому течению различают
острый и хронический перитонит. Хронический
П., как правило, имеет специфическую этиоло-
этиологию (напр., при туберкулезе) и в настоящей
статье не рассматривается.
По распространенности воспалительного
процесса различают отграниченный и неотгра-
ниченный местный П., диффузный и разлитой
(общий) перитонит. Местный П. локализуется
лишь в непосредственной близости от его
источника. Иногда наблюдается полная изоля-
изоляция очага воспаления спайками или сращениями
с образованием инфильтрата или абсцесса
(поддиафрагмального, под печеночного, меж-
межкишечного и др.). Диффузный перитонит рас-
распространяется на две и более анатомические
области живота. Поражение всех отделов
брюшины называют разлитым (общим) пери-
перитонитом.
Этиология. Развитие П. вызывают различ-
различные микроорганизмы. Это могут быть кишеч-
кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы
(пептококки) стрептококки, стафилококки,
синегнойная палочка, протей, представители
рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, a
также гонококки (гонорейный П. — см. Гоно-
Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза
(туберкулезный П. — см. Туберкулез внелегоч-
ный) и др. Особенно часто возбудителем П.
случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбуди-
возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный
неклостридиальной анаэробной флорой. Выде-
Выделяют асептический токсико-химический П.,
возникающий после попадания в брюшную
полость крови, хилезной жидкости, желчи,
панкреатического сока, мочи. Как правило,
асептический П. уже через 4—б ч становится
бактериальным вследствие проникновения в
брюшную полость микроорганизмов из кишеч-
кишечника. К перитониту чаще приводят острые
хирургические заболевания органов брюшной
полости. Ведущая причина П. — острый
деструктивный аппендицит. Другими причи-
причинами П. могут быть перфоративная язва
желудка и двенадцатиперстной кишки (ок.
Язвенная болезнь), острый холецистит,
острый панкреатит, разрывы и ранения
желудка, тонкой и толстой кишки, печени,
поджелудочной железы, мочевого пузыря, пер-
перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишеч-
кишечника, острые гинекол. заболевания (сальпин-
(сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника,
перфорация матки и др.), острые воспалитель-
воспалительные процессы, развивающиеся в передней
брюшной стенке, забрюшинной или тазовой
Послеоперационный П. возникает чаще из-
за несостоятельности швов анастомозов полых
органов, напр, после операций на желудке,
иногда при герметичных швах анастомозов
вследствие интраоперационного загрязнения
брюшной полости или наложения лигатур на
большие участки сальника и брыжейки с после-
последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры.
Возникновению и особенно прогресснровэнню
П. способствует попадание в брюшную полость
крови, продукты разложения которой усили-
усиливают вирулентность бактерий и в значитель-
значительной степени нарушают защитные функции ор-
организма.
Патогенез. Выделяют три фазы патол. про-
процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24
ч), характеризуется реакцией на местный вос-
воспалительный процесс, складывающейся из
местных и общих механизмов защиты и неспе-
неспецифического ответа системы гипофиз—кора над-
надпочечников на стрессоряое воздействие. Вто-
Вторая фаза (до 3 сут. от начала заболевания) —
комплекс реакций организма на поступление в
кровь бактериальных токсинов и продуктов
распада белка. Наиболее характерная особен-
особенность этой фазы — развитие эндотоксического
шока. Третья фаза (спустя 3 сут. и более) харак-
ПЕРИТОНИТ
309

теризуется декомпенсацией функций жизненно
важных органов (печени, почек, сердца), возни-
возникающей на фоне клин, симптоматики септичес-
септического шока (см. Инфекционно-тоцсический
шок).
В процессе развития заболевания происхо-
происходит последовательное или одновременное
включение механизмов защиты. К ним относят-
относятся: механизм клеточной защиты (скопление
лейкоцитов и макрофагов в очаге воспаления);
механизм иммунол. защиты, осуществляемой
лимф, системой брюшной полости, клетками
мезотелия и иммуноглобулинами; механизм
местной защиты (отек, инфильтрация и слипа-
слипание сальника, брыжейки, кишок друг с другом и
к-рый благодаря этому может стать полностью
отграниченным от остальных отделов брюш-
брюшной полости). При достаточной выраженности
защитных механизмов и интенсивном лечении
купирование воспалительного процесса или
формирование абсцесса. При угнетении защит-
должает распространяться по брюшине, и П. из
местного становится диффузным. Помимо сла-
слабости защитных сил организма и высокой ви-
вирулентности микроорганизмов прогрессиро-
ванию и распространению перитонита способ-
способствуют необоснованно длительное динамичес-
динамическое наблюдение и запоздалое оперативное ле-
лечение.
Диффузный П. может развиться первично,
т. е. минуя стадию местного процесса, напр. при
прорыве абсцесса, перфорации или разрыве
полого органа, когда в свободную брюшную
полость быстро поступает большое количество
гноя или содержимого жел.-ккш. тракта. Воз-
Возникающие в результате последующего стресса
нарушения функционального состояния дыха-
дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыдели-
тельной систем при прогрессировании П. усили-
усиливаются за счет нарастающей интоксикации и
других механизмов, среди к-рых ведущая роль
принадлежит гиповолемии, гипоксии и наруше-
нарушению микроциркуляции. Способствуют возник-
возникновению этих процессов паралич капилляров,
дегидратация, перераспределение жидкости из
интерстициального пространства в просвет
сосудистого русла, а также прогрессирующий
парез жел.-киш. тракта. В результате нараста-
нарастающего депонирования крови в сосудах брюш-
брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД,
объем циркулирующей крови, увеличивается
гематокрит. В результате гипоксии и внутри-
внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция
почечная недостаточность. Снижение перфузии
легких значительно нарушает их функцию, что
часто приводит к развитию острой дыхательной
недостаточности. Т. о., если в начале заболева-
заболевания П. представляет собой лишь местный вос-
воспалительный процесс, то при прогрессировавший
его, как правило, поражаются все жизненно
важные органы и системы.
Патологическая анатомия. В начальной ста-
стадии острого П. наблюдается стандартная реак-
реакция брюшины, независимо от характера этиол.
ментного, механического и т. п. Эта реакция
проявляется деструкцией мезотелиального
покрова, базальной мембраны и соединитель-
соединительнотканных структур брюшины, а также возник-
возникновением интенсивных экссудативных процес-
процессов, сопровождающихся накоплением в брюш-
брюшной полости массивного выпота. Масштабы
воспалительного процесса брюшины и каче-
дата определяются позднее по мере прогресси-
рования заболевания.
ПЕРИТОНИТ
310
Рис. 1. Макроскопическая кертина вскрытой брюш-
брюшной полости при гнойном перитоните: а — абсцессы
с подведенными к ним дренажами; 6 — вздутые петли
кишечника спаяны между собой, видна резиновая дре-
дренажная лрубка; в — массивные фибрииозио-гнойные
наложения, спэяние петель кишечника между собой.
В зависимости от характера экссудата разли-
различают П. серозный, фибринозный, гнойный,
геморрагический, гнилостный и др.
В начальном периоде воспаления экссудат
чаще имеет серозный или серозно-фибриноз-
ный характер. Постепенно серозный выпот ста-
становится гнойным с примесью фибрина. С
самого начала геморрагический характер экссу-
экссудата наблюдается при карциноматозе брюши-
брюшины, геморрагическом диатезе, после операций
на брюшной полости. При прободении полого
органа в экссудате может быть примесь желу-
желудочного или кишечного содержимого, желчи и
др.
Макроскопически брюшина в начальных
фазах П. тусклая, несколько гиперемирована,
покрыта клейким фибринозным налетом, обра-
образующим рыхлые спайки между раздутыми пет-
петлями кишок. Фибринозный налет локализуется
преимущественно в зоне источника П. Посте-
Постепенно фибринозные пленки уплотняются и
организуются с образованием плотных спаек,
разграничивающих диффузный гнойный про-
процесс на отдельные полости (рис. 1). Обычно
такие абсцессы развиваются под правым и
левым куполом диафрагмы, а также между пет-
петлями кишок (межкишечный абсцесс).
Микроскопически (рис. 2) в ранней стадии
П. наблюдается десквамация мезотелия,
гиперемия и отек соединительнотканного слоя
брюшины, повышение проницаемости капил-
капиллярного русла. Деструкция брюшины и интен-
интенсивность экссудативвой реакции всегда более
выражены вблизи источника П., напр, пробод-
прободного отверстия органа. При распространенном
П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные
наложения можно обнаружить под куполами
диафрагмы. Воспалительный процесс быстро
распространяется на всю толщу стенки кишки,
вызывая картину энтерита или колита. Дистро-
стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрба-
ховского) сплетения; они нарушают моторику
кишечника, способствуя возникновению паре-
парезов и параличей.
Количество гнойного экссудата в брюшной
полости может варьировать от 50 мл до 3 л и
более. Распространение гноя в брюшной поло-
полости при диффузном П., как и локализация от-
зависит от источника П. Так, при прободном
аппендиците чаще развиваются парааппенднку-
лярные абсцессы, абсцессы между петлями
подвздошной кишки и в правом боковом канале
с распространением под правый купол диафраг-
Диффузный П. протекает по-разному в
зависимости от того, развился ли сразу после
инфицирования брюшной полости общий П,
или сначала образовался отграниченный гной-
гнойник, к-рый спустя 2—3 нед. и более прорвался в
свободную брюшную полость. Если П, в пер-
первом случае протекает с формированием межки-
межкишечных абсцессов, т, е. секвестрацией гноя
спаечным процессом, усиливающимся под вли-
влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из
длительно существующего гнойника (подпече-
ночного,периаппендикулярного, панкреатоген-
ного и др.) почти всегда приводит к развитию
общего перитонита.
Фибринозный П. с малым количеством жид-
жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает
бурно. При этом обнаруживают картину ангид-
ремии, жидкое состояние крови в полостях сер-
сердца и сосудах, признаки диссеминированного
внутрисосудистого свертывания
Своеобразием отличается желчный П., раз-
развивающийся при прободении желчного пузыря
ция брюшины не имеет при этом каких-либо
особенностей по сравнению с другими видами
острого бактериального П., однако окрашен-
окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко
бывает гнойным. Если на операции не обнару-
обнаруживают прободения желчных путей, говорят о
пропотном желчном П., имея в виду возмож-
возможность проникновения желчи через ходы Лушки
в стенке желчного пузыря при желчной гипер-
тензии.
Описанные изменения в яркой форме наб-
наблюдаются при бактериальном П., значительно
слабее — при асептическом, при раздражении
брюшины желчью, мочой, соком поджелудоч-
поджелудочной железы и инородным материалом (напр.,
тальком).
Так наз. анаэробный П. обычно наблю-
наблюдается как осложнение в послеродовом (после-
абортном) периоде, а также огнестрельных

Рис. 2. Ш
6 — тром
(кропрепараты пар
боз расширенных bi
■зотелия B), окраск;
.метальной
=н napweiai
а по Ван-Ги
лсцеральной брюшины при гнойном перитоните: а — рез к
й брюшины (указаны стрелками), окраска по Маллори, х
, х 80; г — гиперемии и тромбоз поверхностных и глубоких
в — фчбрш-
:н диафрагмы (у к азан t
ранений таза. В брюшной полости обнаружи-
обнаруживают серозный бурый или геморрагический
выпот, однако брюшина всегда остается глад-
гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состо-
состояния в таких случаях объясняется анаэробной
инфекцией матки или мышц малого таза,
сопровождающейся реактивным выпотом в
брюшной полости. Анаэробный П. также
может быть вызван анаэробной неклостри-
диалъной микрофлорой или аэроб но-анаэроб-
но-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной
полости при этом выявляют серозный бурого
висцеральной и париетальной брюшине обнару-
обнаруживают обильные фибринозные наложения,
нередко серовато-черного цвета. Характерно
развитие тяжелых осложнений в виде обшир-
обширных флегмон брюшной стенки, множественных
многокамерных абсцессов брюшной полости.
Клиническая картина перитонита много-
многообразна. Анамнез, жалобы и объективные сим-
симптомы существенно варьируют в зависимости
от причины П., распространенности и стадии
процесса. Клин, картина диффузного П. скла-
складывается из ряда симптомокомплексов, харак-
характерных для определенной стадии заболевания.
Различают три стадии диффузного П., хотя
такое разделение в значительной мере условно.
Первая стадия — реактивная (первые 24 ч от
начала заболевания) характеризуется выражен-
выраженными местными симптомами (резкий болевой
синдром в определенной части живота, защит-
защитное напряжение мышц передней брюшной стен-
стенки, рвота). Больной обычно находится в выну-
с приведенными к животу ногами), щадит
живот при дыхании, кашле. При ряде заболева-
заболеваний, вызывающих П. (перфорация полых орга-
органов, ранение, тромбоз сосудов брыжейки, панк-
реонекроз и др.), возможен шок. Наблюда-
Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120
ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД
объясняются болевым шоком. Возможен
подъем температуры тела до 38°. В крови —
женный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При осмотре живота обнаруживается отста-
отставание при дыхании участков брюшной стенки, а
при пальпации определяется болезненность и
защитное напряжение мышц брюшной стенки в
зоне, соответствующей очагу воспаления. При
перфорации или разрыве полого органа
мышечное напряжение может охватывать всю
брюшную стенку и быть очень резким («живот
как доска»). При локализации источника воспа-
воспаления в полости малого таза отмечаются лож-
ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное
болезненное мочеиспускание, иррадиация
болей в область крестца, промежность. Напря-
Напряжение мышц может почти полностью отсут-
отсутствовать при локализации П. в полости малого
таза (пелъвиоперитонит), полости сальнико-
сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также
у очень слабых и истощенных больных. Харак-
Характерный признак П., определяемый при пальпа-
пальпации, — положительный симптом Блюмберга—
Щеткина. Соответственно степени распростра-
распространения П. этот симптом может определяться
только в одной области (напр., в правой
подвздошной при остром аппендиците) или по
всей брюшной стенке. Могут выявляться и дру-
другие симптомы раздражения брюшины — усиле-
усиление боли в животе при кашле и движениях, при
поколачивании по передней брюшной стенке.
Перкуссия живота позволяет установить уча-
участок максимальной болезненности, как прави-
правило, выраженной в юке источника П. Перку-
торно можно определить наличие свободной
жидкости или газа в брюшной полости по исчез-
исчезновению печеночной тупости. При аускульта-
ции живота, как правило, выслушиваются
обычные, реже несколько ослабленные кишеч-
кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное
и вагинальное исследования, позволяющие
обнаружить болезненность тазовой брюшины
или выявить патологию органов малого таза,
являющихся причиной перитонита
Вторая стадия — токе ( 4— )
характеризуется некоторой сглаженностью
местных симптомов и превал р в б
реакций, характерных для в р а
сикации: заостренные черты лица, олед^
кожного покрова, малоподв ж ф р
пульса св. 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рво-
рвота, гектический характер температурной кривой,
резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле
крови. Уменьшается болевой синдром и защит-
защитное напряжение мышц. Перистальтические
шумы кишечника исчезают («гробовая тиши-
ПЕРИТОНИТ
311

на»), развивается задержка стула и газов. Выра-
Выражены расстройства водно-электролитного
баланса и кислотно-основного состояния.
Сухость слизистой оболочки языха, губ, щек
свидетельствует о выраженной гипогидрата-
ции. Наблюдается олигурия, отмечается повы-
шение содержания мочевины и креатинина в
крови, что свидетельствует о начинающейся
почечной недостаточности.
Третья стадия -— терминальная (св. 72 ч)
проявляется глубокой интоксикацией: выраже-
выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза
запавшие, кожа бледно-серого цвета с земли-
землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо
Гиппократа), обильная рвота застойным содер-
содержимым с каловым запахом, адинамия, простра-
прострация, нередко интоксикационный делирий, зна-
значительные расстройства дыхания и сердечной
деятельности, падение температуры тела на
фоне резкого гнойно-токсического сдвига в
формуле крови, иногда бактериемия. У боль-
больных развиваются тахикардия до 140 и более уда-
ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30--40
дыханий в I мин, АД снижается. Местные изме-
изменения выражаются в значительном вздутии
живота, полном отсутствии кишечных шумов,
разлитой болезненности по всему животу при
слабо выраженных защитном напряжении
мышц и симптоме Блюмберга—Щеткина.Т. о.,
в терминальной стадии П. происходит деком-
декомпенсация нарушений, возникших во время ток-
токсической стадии заболевания.
При отграниченном П. клин, симптоматика
определяется характером заболевания, послу-
послужившего его причиной (напр., острым холеци-
холециститом, острым аднекситом и др.). При этом
боли в животе чаще соответствуют локализа-
локализации воспалительного очага в брюшной полости.
При отсутствии абсцедирования может форми-
формироваться воспалительный отграниченный
инфильтрат брюшной полости (напр., перипу-
зырный инфильтрат в под печеночном про-
пространстве при остром флегмонозном холеци-
холецистите). При образовании инфильтрата боль-
больного беспокоят умеренные боли, слабость, ино-
иногда тошнота, редко рвота, субфебрильная тем-
температура тела. При этом, как правило, прощу-
прощупывают воспалительный инфильтрат. При
пальпации в этой области болезненность
обычно весьма умеренная, а защитное напряже-
напряжение мышц выражено слабо. Иногда выздоров-
выздоровление может произойти и без оперативного
вмешательства вследствие отграничения и
цесса в брюшной полости. Однако нередко
происходит абсцедирование воспалительного
инфильтрата. При образовании абсцесса в
брюшной полости (независимо от его локализа-
локализации) состояние больного резко ухудшается,
исчезает аппетит, появляются общая слабость,
разбитость, ознобы, проливные поты, гекти-
ческая лихорадка. В анализе крови обнаружи-
обнаруживают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной фор-
формулы влево. Другие симптомы абсцесса брюш-
брюшной полости зависят от его локализации. При
кает локальная болезненность в том или ином
участке брюшной стенки, где иногда пальпиру-
пальпируется воспалительный инфильтрат, над к-рым
определяется притупление перкуторного звука.
При этом в остальных отделах живот остается
безболезненным и мягким.
Одним из вариантов отграниченного П.
является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова про-
пространства, тазовый абсцесс), представляющий
собой скопление гноя в прямокишечно-пузыр-
прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и _ прямокишечно-
маточном углублении у женщин. Больные
предъявляют жалобы на чувство тяжести и рас-
пирания над лобком, боли в этой области, ирра-
ПЕРИТОНИТ
312
диирующие в промежность, крестец. Нередки
жалобы на частые позывы к дефекации, уча-
учащенное болезненное мочеиспускание. При рек-
ректальном исследовании на передней стенке пря-
прямой кишки (у мужчин выше предстательной
железы, а у женщин выше шейки иди тела мат-
матки) обнаруживают плотный болезненный
инфильтрат с размягчением в центре. При вла-
влагалищном исследовании определяют выбухание
заднего свода влагалища.
При правосторонней локализации поддиаф-
рагмального абсцесса гной скапливается между
диафрагмой и правой долей печени, при лево-
левосторонней — между диафрагмальной и левой
долей печени, дном желудка и селезенкой.
Больные отмечают тупые боли и чувство тяже-
тяжести в соответствующем подреберье и нижних
отделах грудной клетки, но преобладают приз-
признаки общей гнойной интоксикации. При физи-
кальном исследовании выявляют притупление
перкуторного звука и ослабление дыхания в
нижней доле легкого с соответствующей сторо-
стороны, увеличение границ печеночной тупости,
иногда болезненность в подреберье, как прави-
правило, при отсутствии болезненности и защитного
напряжения мышц брюшной стенки.
У лиц пожилого и старческого возраста, у
ослабленных и длительно получающих гормо-
гормональные препараты больных нередко наблю-
наблюдается стертая клин, картина П., особенно в
реактивной стадии. Болевой синдром часто
выражен слабо, напряжение мышц живота
незначительно или может отсутствовать, а сим-
симптом Блюмберга—Щеткина отрицательный
или сомнительный. Все это обусловливает
частые диагностические ошибки, и поэтому
данная категория пациентов требует активной
тактики и раннего применения всего комплекса
диагностических инструментальных методов
Диагноз ставят на основании данных анамне-
анамнеза, жалоб и результатов физикальны*, инстру-
инструментальных и лабораторных методов исследо-
исследования. При первичном осмотре больного чрез-
чрезвычайно важно подробно и полноценно собрать
анамнез заболевания, обращая внимание на
время возникновения болей в животе, их лока-
локализацию, характер иррадиации и т. д. Для осмо-
осмотра целесообразно снять одежду вверху до сос-
сосков молочных желез и внизу до середины бедер.
Необходимо осмотреть те места брюшной стен-
стенки, где могут локализоваться грыжевые ворота
и ущемленная грыжа. Отмечают ограничение
подвижности брюшной стенки при дыхании,
преимущественно в пораженной области, ино-
иногда — асимметрию живота за счет локального
пареза и вздутия кишечника. При пальпации
определяют защитное напряжение мышц пере-
передней брюшной стенки, локализацию болез-
болезненности, наличие инфильтратов в брюшной
полости. Определяют наличие симптомов раз-
раздражения брюшины. Обязательно проводится
ректальное пальцевое исследование (и ваги-
вагинальное — у женщин), позволяющее исклю-
исключить патологию органов малого таза. Вспомо-
Вспомогательную роль играет определение числа лей-
лейкоцитов, сахара крови, диастазы мочи. В боль-
большинстве случаев, пунктуально проведенное
физикальное обследование позволяет досто-
достоверно выявить П. или острое заболевание орга-
органов брюшной полости, прогрессирование
к-рого может привести к развитию перитонита.
Дополнительные методы лабораторного и
инструментального исследования применяют по
показаниям в условиях отделений экстренной
хирургии.
Рентгенодиагностика П. включает обзорное
исследование органов грудной и брюшной поло-
полостей, а также ре нтгено контрастное исследова-
исследование пищевода, желудка и кишечника. Начи-
Начинают с обзорного полипозиционного исследова-
исследования грудной и брюшной полостей, позволя-
позволяющего выявить реактивные и функциональные
изменения, косвенно свидетельствующие о раз-
развитии воспалительного процесса в брюшной
полости. При локализации П. в верхнем этаже
брюшной полости выявляют ограничение
подвижности диафрагмы, высокое стояние ее
купола на стороне поражения, дисковвдный
ателектаз в базальных сегментах легкого, реак-
реактивный плеврит.
При обзорном ренттенол. исследовании
брюшной полости часто выявляют раздутую
газом петлю кишки, прилежащую к источнику
П.; может быть обнаружена свободная жид-
жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в
токсической и терминальной стадиях наблю-
наблюдается картина паралитической непроходимо-
непроходимости кишечника с множественными уровнями в
чашами Клойбера. Ранним признаком форми-
формирования гнойника считают скопление мелт
газовых пузырьков на фоне затемнения участка
брюшной полости. При поддиафрагмальном
абсцессе выявляют реактивные изменения со
стороны плевры, легких, ограничение подвиж-
подвижности и высокое расположение соответству-
соответствующего купола диафрагмы. В более поздних ста-
стадиях определяют полость, содержащую газ и
жидкость.
Выполняют также ре нтгено контрастное
исследование. Смещение и деформация связан-
связанных с абсцессом отделов жел.-киш. тракта
подтверждают диагноз, уточняют локализацию
патол. очага. При подозрении на формирование
левостороннего поддиафрагмального абсцесса
необходимо рентгеноконтрастное исследование
желудка и селезеночного угла толстой кишки,
В диагностике отграниченных форм П. веду-
ведущая роль принадлежит ультразвуковому иссле-
исследованию (см. Ультразвуковая диагностики) и
компьютерной томографии — методам, позво-
позволяющим не только точно установить локализа-
локализацию патол. процесса, его размеры и взаимоот-
взаимоотношения с окружающими органами, ко и оха-
охарактеризовать стадию воспалительного про-
процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет опреде-
определяющее значение при решении вопроса о
выборе рационального оперативного вмеша-
вмешательства.
Формирующийся отграниченный П. и сфор-
сформировавшийся абсцесс брюшной полости выяв-
выявляют с помощью меченных радионуклидом лей-
лейкоцитов, ультразвукового сканирования и ком-
компьютерной томографии.
В диагностике послеоперационных П., обу-
обусловленных несостоятельностью швов анасто-
анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсо-
держащего препарата гастрографина, к-рый в
норме не всасывается из жел.-киш. тракта. При
полого органа гастрографин попадает в брюш-
брюшную полость, всасывается в кровяное русло и
выделяется с мочой. В этом случае в моче обна-
обнаруживают следы йода при добавлении к ней
крахмала.
В диагностически сложных случаях, осо-
особенно у больных со стертой клинической карти-
картиной (пожилой и старческий возраст, алкоголь-
алкогольное опьянение и др.), показана лапароскопия.
Она позволяет обнаружить воспаление брюши-
брюшины, иногда увидеть пораженный орган, полу-
получить экссудат из брюшной полости для микрос-
микроскопического и бактериологического исследова-
исследования, в ряде случаев провести лечебные манипу-
манипуляции (дренирование брюшной полости при
остром панкреатите, чрескожную чреспеченоч-
ную пункцию желчного пузыря при остром
■холецистите и др.).
Диагноз П. или обоснованное подозрение на
него являются абсолютным показанием для
срочной госпитализации больного в отделение
экстренной хирургии. При подозрении на П.
транспортировка больного должна осущест-
осуществляться в положении лежа. Недопустимо при-
применение на догоспитальном этапе грелок,
клизм, обезболивающих препаратов, т. к. это
может способствовать возникновению дополни-
дополнительных осложнений и значительно затушевать
клин, симптоматику. Больному нельзя пить в
принимать пищу.
Дифференциальный диаг-
диагноз. При яркой клинической картине разли-

того или диффузного П. недопустимо проведе-
проведение дифференциального диагноза для установ-
установления заболевания, вызвавшего П. Это связано
со значительной потерей времени, в течение к-
рого состояние больного прогрессивно ухуд-
ухудшается. При неяркой сомнительной картине П.
проводят дифференциальный диагноз с
острыми заболеваниями органов брюшной
полости и забрюшинного пространства, при
лечении к-рых не требуется экстренной опера-
операции и проводится консервативное лечение. К
каменная болезнь), почечная колика (см. Моче-
Мочекаменная болезнь), обострение язвенной
болезни желудка или двенадцатиперстной
кишки (см. Язвенная болезнь), острый панкре-
панкреатит и др. Защитное напряжение мышц живота,
симптомы раздражения брюшины, возника-
возникающие иногда при этих заболеваниях, позво-
позволяют заподозрить развитие П. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз при этом должен строиться не на
результатах длительного динамического наб-
наблюдения с отсрочкой оперативного вмешатель-
вмешательства, а на данных объективного обследования,
прежде всего лапароскопии, позволяющей в
болы
верди!
jepr-
нуть диагноз П.
Дифференциальный диагноз также прово-
проводят с заболеваниями органов, располагающихся
вне брюшной полости, и патологическими
состояниями, к-рые могут протекать под мас-
маской перитонита (см. Псевдоабдоминальный
синдром). Диагностика этих заболеваний бази-
базируется на характерной клин, симптоматике и
методах инструментального исследования
(рентгенографии, электрокардиографии и др.).
В сомнительных случаях показана лапароско-
лапароскопия. Выявление острых заболеваний органов
брюшной полости, к-рые требуют экстренного
оперативного вмешательства (напр., тромбоэм-
тромбоэмболия брыжеечных сосудов, острая непроходи-
непроходимость кишечника) не влияет на тактику ведения
больных, даже при отсутствии перитонита.
Диагностика этих заболеваний базируется на
характерных клин, симптомах, данных рентге-
нол. исследования и лапароскопии.
Лечение. Общие принципы лечения перито-
перитонита: 1) возможно более раннее устранение
очага инфекции при хирургическом вмешатель-
вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание
брюшной полости антибактериальными препа-
препаратами и адекватное дренирование ее трубча-
трубчатыми дренажами; 3) устранение паралитичес-
паралитической кишечной непроходимости путем аспира-
аспирации содержимого через назогастральный зонд,
декомпрессии жел.-киш. тракта, применения
лекарственных средств; 4) коррекция волеми-
ческих, электролитных, белковых дефицитов и
кислотно-основного состояния с помощью адек-
адекватной инфузионной терапии; 5) восстановле-
восстановление и поддержание на оптимальном уровне
функции почек, печени, сердца и легких; адек-
адекватная антибиотикотерапия.
При вторичном П. показания к оператив-
оперативному устранению очага инфекции являются
абсолютными. Операция должна быть произве-
произведена в возможно ранние сроки. Отказ от опера-
операции допустим лишь при атональном состоянии
больного, из к-рого его не удается вывести с
помощью интенсивных реанимационных меро-
мероприятий. Оперативное лечение не показано при
первичном перитоните в случаях быстрого
улучшения состояния и при пельвиоперитоните,
обусловленном гинекологическими заболевани-
водит к выздоровлению. Консервативное лече-
лечение также показано при инфильтратах брюш-
брюшной полости при отсутствии их абсцедирования.
При местном П. специальной предоперацион-
предоперационной подготовки не требуется. При диффузном
П. предоперационную подготовку проводят в
реанимационном отделении или палате интен-
интенсивной терапии в течение 2—3 ч. Ведущая роль
в ней принадлежит инфузионной терапии. Вну-
Внутривенно вводят 1500—2500 мл жидкости E или
10% р-р глюкозы, изотонический раствор хло-
рида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин,
гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту,
витамины Bj и С). Важное значение имеет
борьба с болевым синдромом, к-рую начинают
сразу после окончательного решения вопроса о
необходимости оперативного лечения. До опе-
операции применяют антибиотики широкого
спектра действия, а также сердечные гликози-
ды, дыхательные аналептики, при стойком сни-
снижении показателей гемодинамики — преднизо-
лон или гидрокортизон.
Все операции по поводу П. проводят под
общей анестезией. При местном неотграничен-
ном и отграниченном (абсцессе брюшной поло-
полости) П. хирургический доступ соответствует
локализации его предполагаемого источника.
Поддиафрагмальный абсцесс чаще вскрывают
внебрюшинно и внеплеврально при правосто-
правосторонней его локализации разрезом в правом
подреберье или в правой поясничной области.
При расположении его слева в большинстве
случаев приходится использовать чрезбрюшин-
ный доступ. Межкишечный абсцесс вскрыва-
вскрывают, стараясь не попасть в свободную от сраще-
сращений брюшную полость, разрезом в соответству-
соответствующем участке брюшной стенки непосред-
непосредственно над гнойником. После вскрытия абс-
абсцесса производят его дренирование с последу-
последующей послеоперационной санацией гнойной
полости. Абсцесс дугласова пространства
вскрывают, как правило, через разрез передней
стенки прямой кишки трансанальным досту-
доступом. При диффузном П. необходима срединная
лапаротомия (см. Живот). Во время операции
выявляют источник П., удаляют экссудат или
инфицированное содержимое брюшной поло-
полости, устраняют или отграничивают источник П.
путем удаления пораженного органа или его
части, ушивания дефекта стенки полого органа,
выведения его на переднюю брюшную стенку
или дренирования соответствдаощего отдела
брюшной полости. Декомпрессию жел.-киш.
тракта осуществляют путем назогастральной
или назоинтестинальнои интуоации, введения
зонда в гастростому, илеостому, прямую кишку
и др. После промывания брюшной полости рас-
раствором фурацилина, хлоргексидина производят
ее дренирование. При отграниченном П. вводят
1—2 дренажа, а при распространенном или
общем П. — 4—5 дренажей для проточного
промывания всех отделов брюшной полости и
орошения ее растворами антибактериальных
препаратов.
В послеоперационном периоде проводят
инфузионную терапию (до 3000—4000 мл жид-
жидкости внутривенно), антибактериальную тера-
терапию (антибиотики, антисептические препара-
препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-
эвакуаторной функции жел.-киш. тракта (аспи-
(аспирация содержимого из просвета кишечника,
пролонгированная перидуральная анестезия,
электрическая и медикаментозная стимуляция и
др.); профилактику тромбоэмболических
осложнений (бинтование ног, леч. гимнастика,
антикоагулянты прямого и непрямого дей-
действия); иммунокорригирующие мероприятия
(введение антистафилококковой плазмы, ана-
анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-
активина); методы экстракорпоральной деток-
сикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция,
УФ-облучение крови). Лечение проводят под
контролем основных показателей гомеостаза.
В послеоперационном периоде продолжают
санацию очага воспаления или всей брюшной
полости путем введения в нее антибактериаль-
антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Анти-
Антибактериальные препараты (обычно в первые
дни после операции это антибиотики широкого
спектра действия) вводят в брюшную полость в
зависимости от характера экссудата и степени
распространенности П. фракционным методом
C—4 раза в день), путем капельного орошения
(суточная доза антибиотика + 500 мл изотони-
изотонического раствора хлорида натрия) или перито-
неального диализа (лаважа) путем постоянного
капельного промывания брюшной полости
большим количеством жидкости F—10 л) с
антибиотиками.
При тяжелом разлитом гнойном П. все шире
применяется метод программированной реви-
ревизии и санации брюшной полости (управляемая
лапаростомия). По программе (ежедневно или
через день) под наркозом выполняют релапаро-
томию, тщательную ревизию и санацию брюш-
брюшной полости. Операционную рану ушивают
провизорными швами. Эту процедуру выпол-
выполняют несколько (до 5) раз, что позволяет
добиться выздоровления иногда даже при
крайне тяжелом течении разлитого перито-
После выписки из стационара больных,
перенесших П., на 1—2 мес. освобождают от
работы, проводят реабилитационное лечение,
состоящее из общеукрепляющих мероприятий,
рационального питания, физиотерапевтичес-
физиотерапевтического лечения и леч. физкультуры.
Прогноз зависит от распространенности
патол. процесса, характера экссудата, сроков
проведения оперативного вмешательства от
начала заболевания, возраста больного и сопут-
сопутствующих заболеваний. При местном П. прог-
прогноз, как правило, благоприятный. При диффуз-
диффузных формах прогноз всегда серьезный, леталь-
летальность достигает 20—30%.
Профилактика заключается в своевремен-
леваний органов брюшной полости, обострение
также в ранней госпитализации и своевремен-
своевременном оперативном лечении острых хирургичес-
хирургических заболеваний органов брюшной полости.
Особенности перитонита у детей. У детей П.
имеет ряд специфических особенностей. Такие
распространенные причины его возникновения
у взрослых, как холецистит, панкреатит, про-
прободная язва желудка и двенадцатиперстной
кишки, у детей встречаются крайне редко. У
новорожденных почти в 80% случаев П. обу-
обусловлен перфорацией стенки жел.-киш. тракта
(гл. обр. толстой кишки) при некротическом
энтероколите или пороках развития кишечни-
кишечника, значительно реже — гематогенным, лимфо-
генным или контактным (при периартериите и
перифлебиге пупочных сосудов и воспалении
органов забрюшинного пространства) инфици-
инфицированием брюшины. Среди воспалительных
заболеваний органов брюшной полости, ослож-
осложняющихся перитонитом, у детей, как и у взро-
взрослых, первое место по частоте занимает острый
аппендицит. Значительно реже его возникнове-
возникновение может быть связано с перфорацией дивер-
дивертикула Меккеля.
В зависимости от происхождения П., дли-
длительности заболевания и возраста ребенка зна-
значительно меняются течение и прогноз Осо-
Особенно злокачественно П. протекает в раннем
возрасте, когда в основном встречаются разли-
разлитые формы воспаления брюшины. Возникнове-
Возникновение разлитых форм П. обусловлено анатомо-
частности коротким сальником, к-рый дости-
к 5—7 годам и не может способствовать отгра-
отграничению процесса. Происходит инфицирование
реактивного выпота, появляющегося очень
быстро и в значительном количестве. Играют
особенности всасывающей способности брю-
брюшины (чем меньше возраст больного, тем дли-
длительнее происходит резорбция из брюшной
|сти).
Из
юруш
гомеостаза при П. у детей наибольшее
имеют водно-солевой дисбаланс и гипертерми-
гипертермический синдром (синдром Омбреданна). Потеря
воды и солей при П. у дегей, особенно раннего
ПЕРИТОНИТ
313

возраста, связана с рвотой, жидким стулом, ско-
скоплением жидкости и электролитов в свободной
брюшной полости и в кишечнике в результате
его пареза. Большое значение имеет также уве-
увеличение неощутимой перспирации — потери
жидкости и солей через легкие (учащенное
дыхание) и кожу, особенно при значительном
повышении температуры тела,
В происхождении гипертермического синд-
синдрома имеет значение непосредственное воздей-
воздействие на центр терморегуляции токсинов и дру-
других продуктов воспаления, снижение теплоот-
теплоотдачи через кожу в результате расстройства
периферической гемодинамики.
Наибольшее практическое значение имеют
аппендикулярный, криптогенный (первичный)
П. и перитонит новорожденных.
Аппендикулярный перито-
перитонит. При осмотре ребенка отмечают значи-
значительную тяжесть общего состояния. Кожный
покров бледный, иногда имеет мраморный
оттенок. Глаза блестящие, губы и язык сухие, с
белым налетом. Обычно имеется одышка,
выраженная тем больше, чем младше ребенок.
Живот вздут, при пальпации определяется раз-
разлитое мышечное напряжение, болезненность и
положительный симптом Блюмберга—Щетки-
на, особенно выраженные в правой подвздош-
подвздошной области. Иногда бывают тенезмы, жидкий
учащенный стул небольшими порциями, болез-
болезненное и учащенное мочеиспускание. При рек-
ректальном исследовании можно выявить резкую
болезненность и нависание стенки прямой
кишки.
У детей раннего возраста общее состояние
вначале может быть нарушено незначительно,
что связано с хорошими компенсаторными воз-
возможностями сердечно-сосудистой системы. На
первый план могут выступать явления дыха-
дыхательной недостаточности. Через нек-рое время
развивается декомпенсация сердечно-сосудис-
ребенка начинает прогрессивно ухудшаться.
Резко стирает остроту клин, проявлений аппен-
аппендицита применение антибиотиков, что увеличи-
увеличивает вероятность такого грозного осложнения,
как П., и затрудняет диагностику не только
аппендицита, но и перитонита. В раннем воз-
возрасте при аппендикулярном перитоните часто
бывает жидкий стул, иногда зеленого цвета, со
слизью.
Криптогенный (первичный)
перитонит возникает чаще у девочек,
преимущественно в возрасте 3—6 лет. Он обу-
обусловлен проникновением возбудителей инфек-
инфекции в брюшную полость из влагалища. В более
старшем возрасте во влагалише появляются
палочки Дедерлейна, к-рые создают кислую
среду, препятствующую размножению микро-
микрофлоры.
Криптогенный П. начинается остро, внеза-
внезапно, среди полного здоровья. У ребенка появля-
появляются острые боли в животе, поднимается тем-
температура тела, быстро нарастает интоксикация.
При осмотре в нижних отделах живота опреде-
определяют болезненность и симптомы раздражения
брюшины. В крови повышается количество
лейкоцитов. Для локализованной формы забо-
заболевания характерны стертая клин, картина,
невыраженная интоксикация, боли в правой
половине живота. При токсической форме
стремительно нарастает интоксикация, отмеча-
отмечаются выраженные перитонеальные явления.
Как локализованную, так и токсическую
форму заболевания трудно дифференцировать
с аппендицитом, поэтому при традиционной
тактике больные подвергаются аппендэктомии.
Лапароскопия позволяет уточнить характер
заболевания, а при наличии криптогенного П.
отказаться от операции.
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ
НЕРВНАЯ
СИСТЕМА
314
Перитонит новорожденных
разделяют на перфоративный и неперфоратив-
ный. Главной причиной перфоративяого П.
(более 60% случаев всех перфораций) является
некротический энтероколит. Его возникнове-
возникновение связывают с перинатальной гипоксией, а
также с внутриутробным или постна тал ьным
сепсисом, сопровождающимся развитием тяже-
тяжелого дисбактериоэа. В основе патогенеза
некротического энтероколита лежат выражен-
выраженные нарушения кровообращения и микроцирку-
микроциркуляции в стенке жел.-киш. тракта в ответ на
гипоксию и бактериальную интоксикацию.
У новорожденных с некротическим энтеро-
энтероколитом отмечаются перемежающееся вздутие
живота, рвота желчью, кровянистые выделе-
выделения из прямой кишки. Состоянию предперфора-
ции соответствует локальная болезненность по
ходу толстой кишки (чаще в области илеоце-
кального или селезеночного угла), иногда опре-
определяется инфильтрат, болезненный при пальпа-
пальпации. Рентгенол. исследование позволяет
выявить пневматоз кишечной стенки и межпет-
межпетлевые затемнения, соответствующие локализа-
локализации инфильтрата. В случае перфорации в сво-
свободную брюшную полость развивается картина
разлитого П., при рентгеиол. исследовании в
ней выявляется свободный газ.
Не перфоративный перитонит возникает
остро на фоне омфалита, пупочного сепсиса.
Состояние ребенка ухудшается: рвота с
желчью, вздутие живота, отечность и гипере-
гиперемия передней брюшной стенки, задержка газов,
отсутствие стула. На обзорной рентгенограмме
— гидроперитонеум, кишечные петли выпрям-
выпрямлены, стенки их утолщены.
Лечение. При подозрении на П.
ребенка необходимо срочно доставить в хирур-
хирургическое отделение. На догоспитальном этапе и
во время транспортирования проводят следу-
следующие мероприятия: при гипертермии р целью
снижения температуры тела до 38° назначают
антипиретики, обтирание тела спиртом, холод-
холодные компрессы; проводят инфузионную тера-
терапию (капельно вводят 5—10% р-р глюкозы,
гемодез, солевые растворы); по показаниям
осуществляют оксигенотерапию, применяют
сердечно-сосудистые средства. На госпиталь-
госпитальном этапе проводят обследование и предопера-
предоперационную подготовку. Характер оперативного
вмешательства зависит от формы П., тяжести
заболевания и возраста больного.
Библиогр,:Б аиров Г. А. Неотложная хирургия
детей, с. 293, 297, Л., 1983; Гнойный перитонит, под ред.
Б. Д. Комарова,М.,1979;Исаков Ю. Ф., Степа-
ная хирургия у детей, с. 252, М., 1988; Комаров
Б. Д. и Ишмухаметов А. И. Клинико-физи-
рургии, с. 158, М,, 1985; Опухоли желудочно-кишечно-
желудочно-кишечного тракта, под ред. А. А. Клименкова, в. 2, с. 69, 1981;
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной
полости, под ред. В. С. Савельева, с. 438, М, 1986;
Гощовски В. Острые процессы в брюшной полос-
полости у детей, пер. с чеш., Прага, 1987; Хирургические бо-
болезни, под ред. М. И. Кузина, с. 672, М., 1
А. А., Ша
И.
П и и ч у к М. П. Острый перитонит, Киев, 1981.
И. В. Кляманскнй, А. Ц. Буткевич; А. ф, Дронов (дет
хир.), Н. К. Пермяков (пат. ан.), М. К. Щербатенко
(рент.).
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА (sy-
stema nervosum periphericum) — условно выде-
выделяемая часть нервной системы, структуры к-
рой находятся вне головного и спинного мозга.
К периферической нервной системе относятся
12 пар черепных нервов, их корешки, чувстви-
чувствительные и вегетативные ганглии, расположен-
расположенные по ходу стволов и ветвей этих нервов (см.
Вегетативная нервная система), а также пе-
передние и задние корешки спинного мозга и 31
пара спинномозговых нервов (см. Нервы), чув-
чувствительные ганглии, нервные сплетения (см.
Шейное сплетение, Плечевое сплетение, Пояс-
нично-крестцодое сплетение), периферичес-
периферические нервные стволы туловища и конечностей,
правый и левый симпатические стволы, вегета-
вегетативные сплетения, ганглии и нервы. Услов-
Условность анатомического разделения центральной
и периферической нервной системы определя-
определяется тем, что нервные волокна, составляющие
нерв, являются или аксонами двигательных
нейронов, расположенных в передних рогах сег-
сегмента спинного мозга, или дендритами чувстви-
чувствительных нейронов межпозвоночных ганглиев
(аксоны этих клеток направляются по задним
корешкам в спинной мозг). Т. о., тела нейронов
расположены в центральной нервной системе, а
их отростки — в периферической (для двига-
двигательных клеток), или. наоборот, отростки ней-
нейронов, расположенных в периферической
нервной системе, составляют проводящие пути
ц. н. с. (для чувствительных клеток). Основная
функция П. н. с. заключается в обеспечении
связи ц. н. с. с внешней средой и органами-
мишенями. Она осуществляется либо проведе-
проведением нервных импульсов от экстеро-, проприо-
и интерорецепторов к соответствующим сег-
сегментарным и надсегментарным образованиям
спинного и головного мозга, либо в обратном
направлении — регулирующих сигналов из
ц. н. с. к мышцам, обеспечивающим перемеще-
перемещение тела в окружающем пространстве, к вну-
внутренним органам и системам. Структуры П. н. с.
имеют собственное сосудистое и иннерва-
ционное обеспечение, поддерживающее тро-
трофику нервных волокон и ганглиев; а также соб-
собственную ликворную систему в виде капилляр-
капиллярных щелей по ходу нервов и сплетений.
Она формируется начиная с межпозвоночных
ганглиев (прямо перед к-рыми на спинномозго-
спинномозговых корешках оканчивается слепыми мешками
подпаутинное пространство с цереброспиналь-
цереброспинальной жидкостью, омывающей центральную
нервную систему). Т. о., обе ликворные
системы (центральной и периферической
нервной системы) раздельны и имеют свое-
своеобразный барьер между собой на уровне меж-
межпозвоночных ганглиев. В периферической
нервной системе нервные стволы могут содер-
содержать двигательные волокна (передние корешки
спинного мозга, лицевой, отводящий, блоко-
блоковый, добавочный и подъязычный черепные
нервы), чувствительные (задние корешки спин-
спинного мозга, чувствительная часть тройничного
нерва, слуховой нерв) или вегетативные (висце-
(висцеральные ветви симпатической и парасимпати-
парасимпатической систем). Но основная часть верхних
стволов туловища и конечностей является сме-
смешанной (содержит двигательные, чувствитель-
чувствительные и вегетативные волокна). К смешанным
нервам относятся межреберные нервы, стволы
шейного, плечевого и пояснично-крестцового
сплетений и исходящих из них нервов верхних
(лучевого, срединного, локтевого и др.) и ниж-
нижних (бедренного, седалищного, большеберцо-
вого, глубокого малоберцового и др.) конечно-
ных и вегетативных волокон в стволах смешан-
Наибольшее количество вегетативных волокон
содержат срединный и большеберцовый нервы,
а также блуждающий нерв. Несмотря на вне-
внешнюю разобщенность отдельных нервных
стволов П. н. с, между ними существует опре-
определенная функциональная взаимосвязь, обеспе-
обеспечиваемая неспецифическими структурами ц, н.
с. То или иное поражение отдельною нервного
ствола сказывается на функциональном состо-
янии не только симметричного нерва, но и отда-
ленных нервов на своей и противоположной
стороне тела: в эксперименте повышается
работоспособность контралатерального
нервно-мышечного препарата, а в клинике —
при мононевритах повышаются показатели
проводимости по другим нервным стволам.
Указанная функциональная взаимосвязь в нек-
некрой степени (наряду с другими факторами)
определяет характерную для П. н. с. множе-
множественность поражения ее структур — полине-
полиневриты и полиневропатии, полиганглиониты и
Др-

Поражения П. н. с. могут быть обусловлены
рчэнообратыми факторами: травмой, метабо-
метаболическими и сосудистыми нарушениями,
инфекциями, интоксикациями (бытовыми,
ПООИЗВОЛСТВенНЫМИ И JieK3DCTB£HHbIMHi ВИТЭ-
минной недостаточностью и другими дефицит-
дефицитными состояниями. Большую группу заболева-
заболеваний П. н. с. составляют наследственные Поли-
Полиневропатии: невральная амиотрофия Шарко—
Мари—Тута (см. Амиотрофии), Русси—Леей
сшдром, гипертрофические полиневропатии
Дежерина—Сотта и Мари—Бовери и др. Кроме
того ряд наследственных заболеваний ц. н. с.
сопровождается поражением П. н. с: семейная
атаксия Фридрейха (см. Атаксии), семейная
п рапчегия Штрюмпелля (см. Параплегии),
атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар и др. В зави-
шости от преищщественной локализации
поражения П. н. с. различают радикулиты,
шкситы, ганглиониты, невриты, а также
сочетанные поражения — полирадикулоневри-
ты полиневриты (полиневропатии). Наиболее
частой причиной радикулитов являются
обменно-дистрофические изменения позвоноч-
позвоночника при остеохондрозе, грыжах межпозвоноч-
межпозвоночных дисков. Плекситы чаще обусловлены сдав-
лением стволов шейного, плечевого и пояс-
нично-крестцового сплетений патологически
измененными мышцами, связками, сосудами,
так наз. шейными ребрами и другими образова-
образованиями (напр., опухолями, увеличенными лимф,
узлами). Спинномозговые ганглии поражаются
преимущественно вирусом герпеса. Описана
большая группа компрессионных поражений П.
н. с, связанных со. сдавлением ее структур в
фиброзных, костных, мышечных каналах {тун-
{туннельные синдромы). Симптоматика поражения
структур П. н. с. обусловлена вовлечением дви-
двигательных, чувствительных и вегетативных
волокон, входящих в состав нервных стволов
(параличи, парезы, мышечные атрофии, рас-
расстройства поверхностной и глубокой чувстви-
чувствительности в зоне нарушенной иннервации в виде
болей, парестезии, анестезий, синдромов кауза-
сосудистые и трофические нарушения чаще в
дистальных отделах конечностей). Отдельную
группу составляют болевые синдромы, к-рые
нередко протекают изолированно, не сопрово-
сопровождаясь симптомами выпадения функций, —
невралгии, плексалгии, радикулалгии. Наибо-
Наиболее тяжелые болевые синдромы наблюдаются
при ганглионитах (симпаталгиях), а также трав-
травмах срединного и большеберцового нервов с
развитием каузалгии.
В детском возрасте особой формой патоло-
патологии П. н. с. являются родовые повреждения
спинномозговых корешков (преимущественно
на уровне шейных, реже поясничных сегмен-
развитием родовых травматических параличей
руки, реже ноги. При родовой травме плече-
плечевого сплетения и его ветвей возникают пара-
параличи Дюшенна—Эрба или Дежерин-Клюмпке
(см. Плечевое сплетение).
Опухоли П. н. с. (невриномы, нейрофибро-
мы, гломусные опухоли) встречаются относи-
тсльно редко, но могут возникать на различных
ее уровнях.
вается прежде всего на данных клин, обследова-
обследования больного. Характерны преимущественно
дистальные параличи и парезы с нарушением
чувствительности, вегетативно^ сосудистым и и
трофическими расстройствами в зоне иннерва-
иннервации того или иного нервного ствола. При пора-
поражении периферических нервных стволов опре-
ловизионное исследование, выявляющее так
наз. синдром ампутации в зоне денервации в
связи с нарушением в ней терморегуляции и
снижением кожной температуры. Проводят
также электродиагностику и хронаксиметрию,
но в последнее время указанные методы усту-
уступают электромиографии и электронейромио-
графии, результаты к-рых значительно более
информативны. Электромиография выявляет
при невральном поражении характерный де-
нервационный тип изменения биоэлектричес-
биоэлектрической активности паретичных мышц. Исследова-
Исследование скоростей проведения импульса по нервам
позволяет определить точную локализацию
поражения нервного ствола по их снижению, а
также выявить степень вовлечения в патол.
процесс двигательных или чувствительных
нервных волокон. Для поражения П. н. с.
характерно также снижение амплитуд вызван-
вызванных потенциалов пораженного нерва и денерви-
рованных мышц. Для уточнения характера
патол. процесса при полиневропатиях, опухо-
опухолях нервов применяют биопсию кожных нервов
ческим их исследованием. При клинически
выявленных опухолях нервных слотов можно
использовать компьютерную томографию, что
имеет особое значение в случаях опухолей
черепных нервов (напр., при невриноме слухо-
слухового нерва). Компьютерная томография позво-
позвокочного диска, что важно для последу-
последующего оперативного ее удаления
Лечение заболеваний П. н. с. направлено на
устранение действия этиологического фактора,
а также на улучшение микроциркуляции и
обменно-трофических процессов в нервной
системе. Эффективны витамины группы В,
препараты калия и анаболические гормоны,
антихолинэстеразные препараты и другие сти-
стимуляторы невральной проводимости, препа-
рагы никотиновой кислоты, кавкнтон, трентал,
Назначают физиотерапевтические процедуры
(электрофорез, импульсные токи, электрости-
электростимуляцию, диатермию и другие тепловые воз-
воздействия); массаж, лечебную физкультуру,
сан.-кур. лечение. При опухолях нервов, а
также при их травмах по показаниям проводят
оперативное лечение. В последние годы разра-
разработан препарат кронасиал, содержащий опреде-
определенный состав ганглиозидов — рецепторов ней-
рональных мембран; его внутримышечное при-
применение стимулирует синаптогенез и регенера-
регенерацию нервных волокон.
Eubjiuozp.: В ад ал ян JI. О. и Скворцов
И. А. Клиническая электронейромиография, М., 1986;
Гусев Е. И., Гречко В. Е. и Бурд Г. С.
Нервные болезни, с. 379, М., 1988; Попелянский
Я. Ю, Болезни периферической нервной системы, М.,
1989. библиогр И. А. Сквошюв.
ПЕРИХОНДРЙТ (perichondritis; анат. peri-
chondrium надхрящница+-Ш$) — воспаление
надхрящницы.
Различают первичный и вторичный П. Пер-
Первичный П. возникает в результате поврежде-
повреждения, напр, ушиба, перелома или хрон. микро-
микротравмы хряща, — посттравматический (асепти-
(асептический) П. Вторичный П. может быть симпто-
симптомом инф. болезни (гриппа, малярии, сыпного
хряща (хондрита), напр, острый гнойный пери-
хондрит.
этиологии и локализации процесса. Так, при
переломе реберного хряща возникают боль,
припухлость, затруднение дыхания (см. Грудь),
а затем наблюдается постепенный регресс
клин, симптомов. Первым признаком П. при
воспалении хряща (хондрит) также служит
боль. Через несколько дней появляется припух-
области. В дальнейшем образовавшийся
инфильтрат размягчается — наступает его
гнойное расплавление с образованием свища.
Боли часто усиливаются и становятся нестерпи-
нестерпимыми, особенно при остром гнойном перихонд-
рите.
Диагностика П. основана на характерной
вызывает трудностей. Для уточнения диагноза
выполняют рентгенографию и ультразвуковое
исследование, а при образовании свищей —
фистулогфафию.
Лечение, как правило, консервативное. При
постгравмагнческом П. его обычно проводят в
амбулаторных условиях. Назначают покой и
холод на несколько дней, затем физиотерапию
(УВЧ). При остром гнойном П. больного госпи-
тализируют, проводят антибактериальную,
противовоспалительную терапию, а в случае
образования свища выполняют операцию.
Прогноз для жизни обычно благоприятный,
а в отношении функции зависит от локализации
и течения процесса.
Библиогр.: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки
гнойной хирургии, с. 233, М., 1956; Многотомное рукск
водетво по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 5, с.
233, М.—Л., 1960.
ПЕРКУССИЯ (лат. percussio удар, простукива-
простукивание) — один из основных объективных методов
обследования больного, состоящий в выстуки-
выстукивании участков тела и определении по харак-
характеру возникающего при этом звука физических
свойств расположенных под перкутируемым
местой органов и тканей (гл, обр. их плотности,
воздушности и эластичности).
Попытки применять П. возникали еще в глу-
глубокой древности. Полагают, что Гиппократ
путем простукивания живота определял скопле-
скопление в нем жидкости или газов. Как самосто-
самостоятельный метод физической диагностики П.
была разработана венским врачом Ауэнбругге-
ром (L. Auenbrugger), описавшим ее в 1761 г. В
20-е гг. 19 в. были предложены плессиметр и
молоточек для перкуссии. Существенный вклад
в совершенствование метода внесли отече-
отечественные клиницисты Г. И. Сокольский AS35),
В. П. Образцов, Ф. Г. Яновский.
Физические основы перкуссии. При постуки-
постукивании по участку тела возникают звуковые
колебания подлежащих сред. В зависимости от
кие перкуторные звуки. Высота звука прямо
пропорциональна плотности подлежащих сред.
Так, при П. грудной клетки над малоплотной
воздушной легочной тканью образуются низкие
Громкость звука прямо пропорциональна
амплитуде колебаний, к-рая тем выше, чем
больше сила перкуторного удара, и обычно .
перкуторный звук тем громче и продолжитель-
продолжительнее, чем меньше плотность перкутируемых тка-
тканей. Чем плотнее тело, тем короче перкутор-
сти относятся те, к-рые содержат много возду-
воздуха. П. легких с нормальной воздушностью дает
ясный, т. е. достаточно продолжительный и
громкий перкуторный звук. При уменьшении
воздушности легочной ткани (ателектаз, воспа-
воспалительная инфильтрация) плотность ее повы-
повышается, и перкуторный звук становится тихим и
коротким или тупым. Тупой перкуторный звук
получают, когда перкутируют имеющие боль-
большую плотность кости, мышцы, жидкости в
полостях, такие органы, как печень, сердце,
селезенка.
При П. относительно крупных полостей,
заполненных воздухом (желудок, или петля
кишки, скопление воздуха в плевральной поло-
полости), возникает гармонический музыкальный
звук, в к-ром доминирует основной тон. Этот
звук похож на звук при ударе в барабан,
поэтому его называют тимпанитом (греч. tym-
рвпоп барабан) или тампаническим перкутор-
перкуторным звуком. Характерное свойство тимпани-
ческого звука — способность менять высоту
основного тона с изменением напряжения сте-
стенок полости (давления воздуха в ней). Так,
напр., с увеличением давления в плевральной
полости при клапанном пневмотораксе тимпа-
тимпанит исчезает, и перкуторный звук принимает
нический характер.
ПЕРКУССИЯ
315

Т. о., при П. разных участков тела здоро-
здорового человека можно получить три основных
варианта перкуторного звука: ясный, тупой и
тимпанический. Ясный перкуторный звук воз-
возникает при П. нормальной легочной ткани.
Тупой или притуплённый перкуторный звук,
наблюдается при П. областей, под к-рыми нахо-
находятся плотные ср^ды, безвоздушные органы
{сердце, печень, селезенка), массивные группы
мышц (на бедре — бедренная тупость). Тимпа-
Тимпанический звук возникает при П. областей,
к к-рым прилегают воздушные полости; у здо-
здорового человека он выявляется над местом при-
прилегания к грудной клетке желудка, наполнен-
наполненного воздухом (так наз. пространство Траубе).
Методы перкуссии. В зависимости от спо-
способа простукивания различают прямую, или
непосредственную, и опосредованную П. Непо-
Непосредственная П. производится ударами кончи-
кончиков пальцев по поверхности исследуемого тела,
при опосредованной П. удары пальцем или
молоточком наносятся по наложенному на тело
другому пальцу или плессиметру (греч. plesso
ударять+metreo мерить, измерять) — специаль-
специальной пластинке из металла, дерева, пластмассы
или кости.
Среди методов непосредственной П.
известны способы Ауэнбруггера, Образцова,
Яновского. Ауэнбруггер покрывал перкутиру-
перкутируемое место рубашкой или надевал на руку пер-
перчатку и постукивал по грудной клетке кончи-
кончиками вытянутых пальцев, нанося медленные
несильные удары (рис. 1). В. П. Образцов
пользовался при П. указательным пальцем пра-
правой руки (ногтевой фалангой), а чтобы увели-
увеличить силу удара, закреплял ульнарную часть за
радиальную поверхность среднего пальца и
затем при соскальзывании указательного
пальца со среднего наносил им перкуссионный
удар. Левой рукой при этом расплавляют кож-
кожные складки перкутируемой области и ограни-
ограничивают распространение звука (рис. 2). Ф. Г.
Яновский применял однопальцевую П., при
к-рой перкуссионные удары накосятся с мани-
мальной силой мякотью двух (концевой и смеж-
смежной с ней) фаланг среднего пальца правой руки.
Непосредственная Л- используется для опреде-
определения границ печени, селезенки, абсолютной
тупости сердца, особенно в детской практике и
у истощенных больных.
К методам опосредованной П. относятся
постукивание пальцем по плессиметру, моло-
молоточком по плессиметру и так наз. пальцевая
бимануальная П. Приоритет введения пальце-
пальцевой бимануальной П. принадлежит Г. И.
Сокольскому, к-рый наносил удары кончиками
двух-трех сложенных вместе пальцев правой
руки по одному или двум пальцам левой руки.
Герхардт (С. Gerhard!) предложил П. пальцем
по пальцу; она получила всеобщее признание.
Преимуществом этого метода является то, что
врач наряду со звуковым восприятием получает
пальцем-плессиметром осязательное ощущение
силы сопротивления перкутируемых тканей.
При П. пальцем по пальцу средний палец левой
руки (служит плессиметром) плашмя плотно
прикладывают к исследуемому месту, осталь-
остальные пальцы этой руки разведены и едва каса-
касаются или не касаются поверхности тела. Конце-
Концевой фалангой среднего пальца правой руки (вы-
(выполняет роль молоточка), согнутого в первом
суставе почти под прямым углом, ударяют по
средней фаланге пальца-плессиметра (рис. 3).
Для получения четкого звука наносят равно-
равномерные, отрывистые, короткие удары, направ-
направленные вертикально к поверхности пальца-
плессиметра. Во время П. правая рука, согнутая
в локтевом суставе под прямым углом, совер-
совершает лишь сгибание и разгибание в лучезапяст-
ном суставе для нанесения перкуторных ударов.
Рис. 1. Положение руки врача при перкуссии по Ауэнбруггеру: а — ш
ва время перкуторного удара.
перкуторного удара, 6-
При исследовании областей тела, поверхность
к-рых не позволяет плотно прижать к коже
палец-плессиметр по его длине, П. производят
по способу Плеща: палец-плессиметр сгибают
под прямым углом в первом межфалаиговом
суставе и прижимают к коже концом ногтевой
фаланги, удары наносят пальцем-молоточком
по основной фаланге (рис. 4).
В зависимости от силы наносимого удара
различают сильную (громкую, глубокую), сла-
слабую (тихую, поверхностную) и среднюю П.
Сильной П. определяют глубоко расположен-
расположенные органы и ткани (уплотнения или полость в
легком на расстоянии 5—7 см от грудной стен-
стенки). Среднюю П. применяют при определении
относительной тупости сердца и печени.
Тихой П. пользуются для нахождения гра-
границ абсолютной тупости сердца и печени, лег-
легкого и селезенки, небольших плевральных экс-
экссудатов и поверхностно расположенных уплот-
уплотнений легких. Так наз. тишайшую (минималь-
(минимальную), отграничительную П. производят столь
слабыми ударами, что возникающий при этом
звук находится в пороге восприятия ухом —
пороговая П. Ее применяют для более точного
опреде!
абсолютной туп<
сердца; при
этом постукивание производят
от сердца к легким.
Существует также метод аускультаторной
П. Он заключается в выслушивании перкутор-
перкуторного звука стетоскопом (см. Аускультяция),
к-рый устанавливают на противоположной пер-
перкутируемому органу стороне грудной клетки
(при исследовании легких) или над перкутиру-
желудка, сердца) в месте его прилегания \
брюшной или грудной стенке. Слабые перку-
перкуторные удары (или штриховые движения по
коже подушечкой пальца) наносят по телу от
места соприкосновения с ним стетоскопа в
направлении к краю исследуемого органа. Пока
перкуторные удары производят в пределах
органа, перкуторный звук слышен ясно, как
только П. выходит за пределы органа, звук
резко заглушается или исчезает (рис. 5).
Клиническое применение перкуссии. В зави-
зависимости от назначения выделяют два вида П.:
топографическую (ограничительную) и сравни-
сравнительную. При топографической П. определяют
границы и размеры органа (сердца, легких,
печени, селезенки), наличие полости или очага
уплотнения в легких, жидкости или воздуха в
брюшной или плевральной полостях. С ее
помощью устанавливают границу переход
одного звука в другой. Так, о правой границе
относительной тупости сердца судят по пере-
переходу ясного легочного звука в притуплённый, а
об абсолютной тупости — по переходу приту-
притуплённого звука в тупой. При П. постукивания
производят обычно от ясного перкуторного
звука к тупому, нанося слабые или средней
силы удары.
Рис. 2. Положение
соседнем среднем
расправляют кожн
к врача При перкуссии по Образцову: указа
льце (перед соскальзыванием с него для н,
е складки перкутируемой области.
ПЕРКУССИЯ
316

Рис. 3. Положение рук врача при перкуссии пальцем по пальцу п
Рис. 4. Положение рук врача при перкуссии по Плещу.
Рис. 5. Положение рук врача при аускультаторной перкуссии.
Сравнительную П. производят, нанося оди-
одинаковые по силе перкуторные удары в строго
симметричные участки исследуемой области.
Чаще сравнительную П. применяют при иссле-
исследовании легких, определяя характер перкутор-
перкуторного звука в симметричных участках задней и
боковых поверхностей грудной клетки.
Перкуссия сердца производится
для определения его границы. Различают гра-
границы относительной и абсолютной тупости сер-
сердца. В зоне относительной тупости определя-
определяется притуплённый перкуторный звук, а в зоне
абсолютной тупости — тупой. Истинным раз-
размерам сердца соответствуют границы относи-
относительной тупости, а часть сердца, не прикрытая
легкими, — зона абсолютной тупости. Разли-
Различают правую, верхнюю и левую границы сер-
сердца (в такой последовательности и проводят
гсеркус
Для определения правой границы относи-
относительной тупости сердца предварительно нахо-
находят границу печеночной тупости. Палец-плесси-
Палец-плессиметр устанавливают горизонтально, и П. ведут
по межреберьям сверху вниз по правой сре-
динно-ключичной линии. Место изменения пер-
перкуторного звука от ясного к тупому соответ-
соответствует границе печеночной тупости (обычно
она расположена на VI ребре). Далее П. ведут
в четвертом межреберье справа налево (па-
(палец-плессиметр располагается вертикально).
Правая граница относительной тупости сердца
в норме находится по правому краю грудины, а
абсолютной тупости — по левому краю гру-
Верхняя граница относительной тупости
сердца определяется перкуссией в направлении
сверху вниз, чуть отступя от левого края гру-
грудины (между стернальной и парастернальной
линиями). Палец-плессиметр располагается
граница относительной тупости сердца нахо-
находится на III ребре, абсолютной — на IV.
При определении левой границы тупости
сердца перкуссию начинают кнаружи от его
верхушечного толчка. Если верхушечный тол-
толчок отсутствует, то находят пятое межреберье
слева и перкутируют начиная с передней
подмышечной линии кнутри. Палец-плессиметр
располагается вертикально, перкуторные
удары наносят в сагиттальной плоскости. Левая
граница абсолютной тупости часто совпадает с
границей относительной тупости сердца и опре-
определяется в норме на 1—1,5 см кнутри от левой
берье.
Перкуссию сосудистого пучка, образован-
образованного аортой и легочной артерией, проводят во
втором межреберье последовательно справа и
слева от грудины в направлении снаружи кну-
кнутри. Ширина сосудистого пучка (зона притупле-
притупления перкуторного звука) в норме не выходит за
пределы грудины.
Перкуссия легких производится в
тех местах грудной клетки, где в норме легоч-
легочная ткань непосредственно прилежит к грудной
стенке и обусловливает при П. ясный легочный
плевре исследование начинают со сравнитель-
сравнительной П., затем с помощью топографической П.
границы легких, определяют подвиж-
ный
ность
края.
При П. легких больной занимает вертикал
ное или сидячее положение, производящий пер-
перкуссию при исследовании передней и боковых
стенок находится перед больным, а при П.
задней поверхности — сзади больного. При П.
передней поверхности больной стоит с опущен-
опущенными руками, боковых поверхностей — с зало-
заложенными за голову кистями, задней поверхно-
поверхности — с опущенной головой, слегка наклонен-
наклоненной кпереди, со скрещенными руками, положив
кисти на плечи. Палец-плессиметр в над-
надключичных областях прикладывают парал-
аксиллярных областях — в межреберные про-
промежутки параллельно ребрам, в надлопаточной
области — горизонтально, в межлопаточных
пространствах — вертикально, параллельно
позвоночнику, и ниже угла лопатки — горизон-
горизонтально, параллельно ребрам. Пальцем-моло-
Пальцем-молоточком наносят одинаковые перкуторные уда-
удары, обычно средней силы.
Сравнительную' П. проводят спереди в над-
надключичных ямках, непосредственно по ключи-
ключицам, ниже ключиц — в первом и втором межре-
берьях (с третьего межреберья слева начи-
начинается притупление перкуторного звука от при-
прилежащего сердца, поэтому в третьем и ниже
расположенных межреберьях спереди сравни-
сравнительная П. не проводится). В боковых областях
грудной клетки перкутируют в подмышечной
ямке и по четвертому и пятому межреберьям
(ниже справа начинается притупление звука от
прилежащей печени, а слева звук приобретает
тимпанический оттенок от близости простран-
пространства Траубе). Сзади П. ведут в надлопаточных
областях, в верхней, средней и нижней частях
межлопаточных пространств и под лопатка-
лопатками—в восьмом и девятом межреберьях.
Патол. изменения в легких или в плевраль-
плевральной полости определяют по изменениям перку-
перкуторного звука. Укорочение и притупление пер-
перкуторного звука свидетельствует об уменьше-
уменьшении воздушности легочной ткани, что имеет
место при ее очаговом уплотнении. Тупой звук
появляется при скоплении жидкости в полости
плевры (экссудативный плеврит, гидроторакс,
чной ткани (крупозна!
ателектаз). Тимпаним.
при ь
жий зву*
я, обшир-
определя-
(абсцесс, каверна, бронхоэкта-
зы) и при скоплении воздуха в полости плевры
(пневмоторакс). Небольшая воздушная полость
в легком с уплотненной вокруг легочной тканью
может проявляться притуплённо-тимпаничес-
ким звуком.
При наличии большой гладкостенной приле-
прилегающей к грудной стенке полости тимпаниче-
тимпанический звук приобретает металлический оттенок,
а если при этом полость соединяется узким
щелевидным отверстием с бронхом, воздух при
П. через узкое отверстие выходит толчко-
толчкообразно в несколько приемов и возникает свое-
своеобразный прерывистый дребезжащий шум —
звук треснувшего горшка, описанный Лаэнне-
ком (R. Laennec). При наличии большой
каверны или другой патол. полости, сообща-
сообщающейся с бронхом, высота тимпанического
звука изменяется при открывании рта (симптом
Винтриха), при глубоком вдохе и выдохе (сим-
(симптом Фридрейха), а если полость овальной фор-
мен Герхардта).
Разновидностью тимпанического звука явля-
является коробочный перкуторный звук, к-рый
определяется при эмфиземе легких, сопрово-
сопровождающейся повышением воздушности и сни-
снижением эластического напряжения легочной
При топографической П. вначале опреде-
определяют границы легких: палец-плессиметр уста-
устанавливают в межреберья параллельно ребрам
и, перемещая его сверху вниз, наносят тихие
перкуторные удары. Затем определяют
подвижность нижнего края легких и верхнюю
их границу.
Расположение нижней границы легких у
людей разного телосложения не совсем одина-
одинаково. У типичных гиперстеников она на одно
ребро выше, а у астеников — на ребро ниже. В
таблице 1 приведено расположение нижней гра-
границы легкого у нормостеника.
Нижние границы опускаются при увеличе-
увеличении объема легких за счет эмфиземы или
острого вздутия (приступ бронхиальной астмы),
приподнимаются при накоплении жидкости в
полости плевры (выпотной плеврит, гидрото-
гидроторакс), при развитии фиброза легких, при высо-
высоком стоянии диафрагмы у больных с ожирени-
ожирением, асцитом, метеоризмом.
ПЕРКУССИЯ
317

Таблица Л
Положение ни»
людей нормост
«и границы легких у здоровых
Линия перкуссии
Срединно-
линия
Передняя
подмьппечная
Средняя под-
подмышечная ли-
линия
Задняя под-
подмышечная ли-
линия
Лопаточная
линяя
Околопозво-
ночвая линия
Нижняя гра
правого
VI ребро
VII ребро
VIII ребро
IX ребро
X ребро
Остистый от-
отросток XI
грудного по-
позвонка
левого
Не опреде-
VII ребро
IX ребро
IX ребро
X ребро
Остистый от-
отросток XI
грудного по-
позвонка
При исследовании подвижности нижних
краев легких определяют нижнюю границу раз-
раздельно на высоте глубокого вдоха и после пол-
полного выдоха. Расстояние между положением
края легкого на вдохе и выдохе характеризует
общую подвижность легочного края, к-рая по
подмышечным линиям в норме составляет 6—
8 см. Уменьшение подвижности легочных краев
наблюдается при эмфиземе, воспалении и отеке
легких, образовании плевральных шаек, ско-
скоплении в плевральной полости воздуха или жид-
жидкости, нарушении функции диафрагмы.
При П. верхней границы легких определяют
высоту стояния верхушек и их ширину — так
наз. поля Кренига (см. Кренига поля).
Перкуссия живота применяется
для определения размеров печеночной и селезе-
селезеночной тупости, выявления в брюшной полости
жидкости и газа, а также для установления
болезненных участков брюшной стенки (см.
Живот), Последние выявляют нанесением лег-
легких отрывистых ударов по разным участкам
брюшной стенки — в эпигастральной области, у
мечевидного отростка (проекция кардиального
отдела желудка), справа от срединной линии до
правого подреберья (проекция двенадцатиперс-
двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря), по срединной
линии и в левом подреберье (язва малой кри-
кривизны желудка, поражение поджелудочной
железы). Боль, появляющаяся на высоте вдоха
при П. в области желчного пузыря, характерна
для холецистита.
Размеры печени определяют перкуторно по
М. Г. Курлову, устанавливая границы печеноч-
печеночной тупости по трем линиям: первый размер —
по правой срединно-ключичной линии от верх-
границы (в норме 8—10 см), второй — по сре-
срединной линии от уровня верхней границы
печени на грудине до нижней перкуторной гра-
границы печени G—9 см), третий — по краю левой
реберной дуги F—8 см). Уменьшение размера
печеночной тупости наблюдается при атрофии
печеночной ткани и при прикрытии краев
печени эмфизематозной легочной тканью.
Исчезновение печеночной тупости является
важным симптомом прободения желудка или
кишки с выходом в брюшную полость газа.
Перкуссию селезенки производят в право-
диагональном положении больного, применяя
тихое постукивание. Верхнюю границу перку-
перкутируют по средней подмышечной линии вниз от
ПЕРКУССИЯ
318
V ребра. Появление первого приглушения
звука соответствует верхней границе. Нижнюю
границу перкутируют, идя от свободного конца
XII ребра косо кверху к средней подмышечной
линии. У здорового человека верхняя граница
находится на IX, нижняя — XI ребре, а ширина
притупления составляет 4—7 см. Задний край
селезенки перкутируют от позвоночника в
горизонтальном направлении на уровне ниже
найденной верхней границы, в норме он на\о
дится на лопаточной линии, но перкуторно его
определение затруднено наличием притуп ения
от мышечной массы. При определении пере-
переднего края перкутируют от пупка к реберной
дуге на уровне несколько ниже линии, явля
ющейся. продолжением найденной верхней гра
ницы. Расстояние от заднего до переднего края
характеризует длину селезенки (в норме ок.
12 см). Если увеличенная селезенка выходит из-
под края реберной дуги, то эту часть ее изме-
измеряют в сантиметрах. Размеры селезенки выра-
выражают в сантиметрах в виде дроби: в числите-
числителе — длина, в знаменателе — ширина, а перед
дробью величина выступающей из-под края
реберной дуги части (напр., s — — селезенка
выступает за край ребер на 5 см, ее длина 22 см,
ширина 12 см).
Перкуссия желудка используется для опре-
определения его нижней границы путем перкутор-
перкуторного сотрясения области желудка и получения
шума плеска. Шум плеска возникает лишь при
одновременном наличии в желудке жидкости и
воздуха. Натощак больной выпивает стакан
воды и занимает горизонтальное положение на
спине. Исследующий локтевым краем левой
кисти придавливает область мечевидного
отростка, что позволяет локализовать слой
жидкости и располагающийся над ней газ.
Четырьмя полусогнутыми пальцами правой
руки наносит быстрые перкуторные удары
сверху внутрь и вниз, вызывающие шум плеска.
Особенности перкуссии у детей. Перкутор-
Перкуторное обследование детей, особенно раннего воз-
возраста, требует от врача особой тщательности и
умения из-эа малых размеров органов, тонкости
стенок грудной клетки и нежности кожи.
При П. легких важно обращать внимание на
правильное положение ребенкз, обеспечива-
обеспечивающее симметричное положение грудной клет-
клетки. У старших детей применяют опосредован-
опосредованную П., у младших — непосредственную.
Опосредованную П. проводят, как правило,
несильными ударами по межреберьям или
ребрам. Направление должно идти о
ясного звука к тупому. Непосредственную П.
проводят средним пальцем правой руки, согну-
согнутой в локтевом суставе. Палец должен быть
слетка дугообразно согнут в пяетно-фаланговсм
и межфаланговом суставах. При П. предплечье
остается в покое. Движение кисти совершается
в 1учезапястном суставе и слегка в пястно-
фаланговом, что обеспечивает эластичность
удара. П. следует проводить так, чтобы можно
было уловить переход от воздухсодержащих
участков к безвоздушным. При этом звуковые
ощущения сочетаются с осязательными.
При сравнительной П. сравнивают анатоми-
анатомически одинаково расположенные участки с
эбеих сторон: спереди — иад и под ключицами,
с боков — по подмышечным линиям, сзади —
по топаточным и паравертебральным линиям,
Пал ей-плессиметр на всех участках грудной
клетки, за исключением межлопаточной и
подмышечной областей, располагается по меж-
межреберьям; в межлопаточной области — парал-
параллельно позвоночнику, в подмышечной облас-
области — перпендикулярно, затем параллельно
ребрам. У здорового ребенка перкуторный звук
на симметричных местах одинаков.
У детей принято определять гамму звучно-
звучности, т. к. при сравнительной П. легких здоро-
здорового ребенка перкуторный звук не над всей
поверхностью имеет одинаковую силу, продол-
продолжительность и высоту, что зависит от толщины
легочного слоя и от влияния на него соседних
органов. В норме ясность перкуторного звука
убывает в следующей последовательности:
спереди — второе межреберье, первое межре-
берье, дельтовидно-грудной треугольник (мо-
ренгеймова ямка), ключица; сзади подлопаточ-
подлопаточное пространство, межлопаточное простран-
пространство, область лопаток. Гамму звучности пра-
правого и левого легкого проверяют отдельно.
При топографической перкуссии палец-
плессиметр ставят параллельно искомой грани-
границе; П. проводят сверху вниз по межреберьям,
по сосковой, подмышечной, лопаточной лини-
линиям. Нижние границы легких устанавливают
вначале справа, затем слева. Нижняя граница
легких справа в норме определяется по сре-
динно-ключичной линии на V ребре; другие гра-
границы легких — с обеих сторон: по средней
подмышечной — на уровне IX грудного позвон-
позвонка, по лопаточной линии — на уровне остистого
отростка X или XI грудного позвонка. У стар-
старших детей определяется подвижность легочных
краев (у здорового ребенка составляет А—Ь см).
Таблица 2
Перкуторные границы относительной сердечной тупости у детей (по В. И. Молчанову)
дечной тупости
Bepxi
Левая
II ребро Второе межреберье III ребро
На 1—2 см кнаружи от левой сосковой Сосковая линия
линяй
Правая парастер-
нальная линия
Немно
от прав
нальной
го
ш
п
кнутри
арастер-
и
и
и
О
Середина
расст
0ЯНИ5
м
эавой парастернальной ли
правым
краем
югруд*
ФИ
ны
ины
ежду
ниеи
или
Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости у детей
Граяица
абсолютной
ердечной тупости
Верхняя
Л
2—7 л
Ш ребро Третье межребер]
Между левыми сосковой и парастернальной
Ближе к сосковой I Посередине
линии |
Левый край грудины
7—12 л
IV ребро
иниями
Ближе к парастерналь-
парастернальной линии

При наличии патологического процесса в
легких П. у детей дает те же данные, что и у
взрослых.
При П. лимф, узлов в области корня легкого
определяется несколько симптомов. Симптом
Кораньи выявляют непосредственной П. по
остистым отросткам, начиная с VII—VIII груд-
грудных позвонков снизу вверх. В норме притупле-
притупление перкуторного звука начинается на II груд-
грудном позвонке у детей раннего возраста, на IV—
V — у старших детей. В этом случае симптом
Кораньи считается отрицательным. При нали-
наличии притупления ниже указанных позвонков
чаши Философова определяют громкой П. в
первом и втором межреберьях с обеих сторон
по направлению к грудине (палец располагается
параллельно грудине). У здорового ребенка
притупление отмечается на грудине, и симптом
считается отрицательным. При наличии приту-
притупления до достижения края грудины симптом
считают положительным. Для обнаружения
симптома Аркавина проводят перкуссию по
передним подмышечным линиям снизу вверх по
направлению к подмышечным впадинам. У здо-
здоровых детей укорочение звука не наблюдается.
При увеличении лимф, узлов корня легкого
выявляется укорочение перкуторного звука и
симптом считается положительным.
Перкуссию сердца лучше всего проводить в
кальном положении. Границы сердечной тупо-
тупости в вертикальном положении меньше, чем в
горизонтальном. При определении границ
относительной сердечной тупости пользуются
опосредованной или непосредственной П. При
опосредованной П. палец-плессиметр плотно
прикладывают к грудной клетке, параллельно
определяемой границе по направлению от
ясного звука к тупому {П. средней силы и
тишайшая). Отметку границы сердца произво-
производят по наружному краю пальца-плессиметра.
Порядок П.: правая, левая, верхняя границы
сердца, к-рые определяют так же, как и у взро-
взрослых. Непосредственную П. границ относи-
относительной сердечной тупости проводят по тем же
линиям, что и при опосредованной П.; резуль-
результаты интерпретируют с учетом возраста
ребенка (табл. 2 и 3).
См. также Обследование больного.
Еиблиогр.: Домбровская Ю. Ф., Лебедев
Д. Д. к Молчанов В. И. Пропедевтика детских
болезней, с. 230, М., 1970; Пропедевтика внутренних
болезней, под ред. В. X. Василенко и др., с. 43 и др., М.,
1974.
Г. И. Алексеев; В. П. Бнсярнна (пел).
ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ (anaemia pernicio-
sa; лат. pemiciosus гибельный, губительный) —
см. Анемии.
ПЕРТЕСА БОЛЕЗНЬ (G. С. Perthes; нем.
хирург, 1869—1927; син.: болезнь Легга—
Кальве—Пертеса, остеохондропатия головки
бедренной кости, асептический некроз ядра
окостенения головки бедренной кости, субхонд-
ральный некроз ядра окостенения головки бед-
бедренной кости, остеохондропатия тазобедрен-
тазобедренного сустава) — заболевание, характеризующе-
характеризующееся дистрофией и некрозом губчатого вещества
(частично и хряща) бедренной кости; относится
к группе остеохондропатий эпифиз арных кон-
концов трубчатых костей. Поражается обычно
один (чаще правый) тазобедренный сустав,
хиогут отмечаться незначительные изменения и
в другом суставе, нередко они самостоятельно
подвергаются обратному развитию. Известны
случаи двустороннего поражения, к-рое чаще
развивается неодновременно.
Заболевание возникает преимущественно в
возрасте А—12 лет (чаще у мальчиков), воз-
возможны случаи П. б. в более раннем или более
позднем возрасте. Частота П. б. составляет ок.
17% от всех остеохондропатий различной лока-
локализации.
Этиология точно не установлена. Предпола-
Предполагают травматическое, инфекционное, обменно-
гормональное, наследственное происхождение
П. б. Большинство ортопедов считает наиболее
вероятным пусковым механизмом патол. про-
процесса травму тазобедренного сустава (напр.,
ушиб, перегрузка). Заболевание чаще встре-
встречается у ослабленных детей, перенесших рахит,
гипотрофию, различные инфекционные болез-
болезни. Описаны случаи возникновения П. б. у чле-
членов одной семьи.
Патогенез. В результате изменений в сосу-
сосудах капсулы тазобедренного сустава разви-
развивается синовит, а затем некроз костной ткани.
Тяжесть и продолжительность патол. процесса
в известной степени определяются выраженно-
выраженностью спазма артерий и венозного стаза как в
сосудах капсулы сустава, так и всей пораженной
нижней конечности. Следствием нарушения
кровообращения в тазобедренном суставе явля-
являются дистрофические изменения всех его струк-
структур и некроз губчатой кости, костного мозга,
частично хряща, с дальнейшей атрофией кост-
костных перекладин метафиза. Асептический
некроз костной ткани выражен в большей сте-
степени в эпифизе и шейке бедренной кости, в
меньшей — в крыше вертлужной впадины и
большом вертеле. Изменения, происходящие
при П. б. в головке бедренной кости, разделяют
на несколько стадий: I — некроз губчатой кости
ядра окостенения головки бедренной кости;
II — вторичный импрессионный перелом
головки бедренной кости; III — рассасывание
некротизированной костной ткани (фрагмента-
(фрагментация) и укорочение шейки бедренной кости; IV
— репарация за счет разрастания соединитель-
соединительной ткани; V — консолидация за счет отложе-
отложения солей кальция с образованием новой губча-
губчатой кости. В результате этих процессов форма
бедренной кости укорачивается, нарушается
структура вертлужной впадины.
Клиническая картина. В большинстве слу-
случаев заболевание начинается исцодволь, появ-
появляются боль и хромота. Болевой синдром ино-
иногда может отсутствовать. Локализация боли
непостоянна: чаще она возникает в области
тазобедренного сустава, реже в коленном суста-
суставе, иногда во всей нижней конечности. В нек-
рых случаях дети жалуются на боль в области
большого вертела, где можно определить выра-
выраженный плотный отек. Хромота при П. б. в
начале заболевания является следствием боли и
контрактуры сустава, в дальнейшем — резуль-
результатом структурных нарушений (снижение
высоты эпифиза, небольшой подвывих бедра).
Хромота может усиливаться за счет слабости
ягодичных мышц. Как правило, при П. б. отме-
отмечают ограничение внутренней ротации бедра,
несколько реже — ограничение наружной рота-
ротации, сгибания и приведения его. Более чем у
половины детей формируется сгибательная и
наружноротационная контрактура поражен-
пораженного тазобедренного сустава. Иногда наблюда-
наблюдаются субфебрильная температура тела, повы-
повышение СОЭ, лейкоцитоз и лимфоцитоз.
Уже в начале заболевания у большинства
больных отмечают гипотрофию мышц ягодич-
ягодичной области и бедра. Часто встречаются вегета-
вегетативно-сосудистые расстройства, особенно при
одностороннем поражении. Клинически они
проявляются бледностью стопы, ее похолода-
похолоданием и повышенной потливостью, снижением
капиллярного пульса в области пальцев, кожа
подошвенной поверхности стопы морщиниста
(так наз. кожа прачки).
Острое начало П. б. наблюдается редко, в
этом случае поднимается температура тела, в
крови имеются сдвиги, характерные для воспа-
воспалительного процесса.
Диагноз ставят на основании клинических и
рентгенологических данных. На рентгено-
рентгенограмме обоих тазобедренных суставов в I (на-
(начальной) стадии П. б. отмечают расширение и
уплотнение тени околосуставных мягких тка-
тени капсулы сустава вследствие синовита, рас-
расширение межмышечных пространств между
средней, малой ягодичной и подвздошно-пояс-
подвздошно-поясничной мышцами вследствие отека. Указанные
признаки можно также выявить с помощью
ультразвукового исследования пораженного
сустава. Наблюдаются расширение суставной
щели, остеопороз костей тазобедренного
сустава и соответствующей половины таза, пре-
преимущественно верхненаружного отдела верт-
вертлужной впадины; неоднородность, пятнистость
структуры параэпифизарной зоны, шейки бед-
бедренной кости и др. В конце I стадии П. б. в пара-
параэпифизарной зоне шейки бедренной кости
могут формироваться очаги деструкции, на
месте к-рых затем образуются кистовидные
просветления. Шейка бедренной кости укорачи-
укорачивается, становится шире, ее наружный контур
приобретает выпуклую форму.
Начиная со II стадии заболевания, рентге-
нол. диагностика П. б. не вызывает трудностей.
Так, на рентгенограмме тень эпифиза уплотня-
уплотняется, он полностью утрачивает свою структуру,
снижается его высота, расширяется суставная
щель, что напоминает картину импрессионного
перелома. В III стадии выявляются участки
фрагментации эпифиза, в шейке бедренной
кости образуются кости различных размеров.
Одновременно с рассасыванием старой кости
образуется новая, этот процесс идет активнее с
внутренней стороны. В центре головки бедрен-
бедренной кости могут формироваться секвестропо-
добные очаги, т. к. здесь процесс замещения
старой кости новой идет медленнее. ВIV стадии
секвестроподобные тени исчезают, эпифиз пол-
полностью замещается вновь образованной костью
с участками просветления в центре. В V стадии
(нередко ее называют исходом П. б.), форма и
структура костей тазобедренного сустава вос-
восстанавливаются. При относительно благопри-
благоприятном исходе высота эпифиза головки бедрен-
бедренной кости приближается к норме, но практи-
практически всегда она несколько меньше исходной.
При менее благоприятных исходах П. б.
головка бедренной кости имеет грибовидную
форму и не полностью покрывается суставной
впадиной. Сама впадина в этих случаях упло-
уплощается и вытягивается кверху, повторяя форму
головки. Шейка бедренной кости укорачи-
укорачивается и расширяется. Может формироваться
подвывих. Т. о., создаются условия для раннего
прогрессирования другого дистрофического
процесса в тазобедренном суставе — коксарт-
роза (обычно в возрасте 15—20 лет). .
Кроме приведенной классической клинико-
рентгенологической картины П. б. описаны
другие варианты течения заболевания: так наз.
локализованные (только в верхненаружном
квадранте головки бедренной кости) и субкапи-
субкапитальные (краевая и овальная, центральная или
округлая, смешанные формы).
Дифференциальный диагноз обычно прово-
проводят с кокситом, рядом патол. состояний, разви-
развивающихся после переломов, вывихов бедра, с
юношеским эпифизеолизом, врожденными и
приобретенными деформациями проксималь-
проксимального конца бедренной кости, с вторичным асеп-
асептическим некрозом головки бедренной кости, а
также с некоторыми опухолевыми процессами
в области тазобедренного сустава и остеохонд-
Лечение. Большинство ортопедов рекомен-
лечение П. б., включающее полную разгрузку
пораженной конечности, улучшение крово-
кровообращения в области пораженного сустава, сти-
стимулирование процесса рассасывания некротизи-
некротизированной костной ткани и последующего
костеобразования, сохранение функции суста-
сустава, поддержание функционального состояния
мышц. В связи с тем, что течение заболевания
очень длительное (от 1 года до нескольких лет),
леч. мероприятия осуществляют в условиях спе-
ПЕРТЕСА
БОЛЕЗНЬ
319

циализированного стационара или санатория и
на дому. Для разгрузки сустава проводят вытя-
вытяжение (лучше с помощью манжеты или туто-
тутора). Иногда используют глухую гипсовую
повязку или кроватку, чередуя их со скелетным
вытяжением или курсом функционального
лечения. На протяжении всего лечения пока-
показаны общеукрепляющая гимнастика, массаж и
физиотерапия. В I—III стадии активные упраж-
упражнения для пораженного сустава исключают, в
IV стадии используют движения в облегченных
условиях (скольжение по полированной панели,
в теплой воде, небольшие махи больной ногой
стоя на здоровой ноге), постепенно увеличи-
увеличивают интенсивность тренировки мышц, ограни-
ограничивают осевую нагрузку. В V стадии назначают
активные упражнения, направленные на улуч-
улучшение функции околосуставных мышц и увели-
увеличение амплитуды движений в суставе, посте-
постепенно увеличивают осевую нагрузку на пора-
пораженную конечность. Для стимуляции репара-
репарации, начиная со II стадии, на область сустава
назначают УВЧ-терапию, ультразвуковую
терапию, диатермию, электрофорез с калия
йодидом и кальция хлоридом. Тепловые проце-
процедуры (парафин, озокерит, грязи, теплые ван-
ванны) рационально применять лишь начиная с III
стадии патол. процесса, т. к. до этого они могут
вызвать увеличение венозного стаза. Лечение
проводят на фоне гелиотерапии, аэротерапии,
полноценного питания с повышенным содер-
содержанием белков и витаминов, дополнитель-
дополнительно используют: поливитамины, глюконат халь-
ция
Полная нагрузка на конечность разрешена
лишь после того, как на фоне режима ограни-
ограниченной осевой нагрузки на двух последних рент-
рентгенограммах (с интервалом в 2—3 мес.) струк-
структура головки и шейки бедренной кости остается
неизменной.
Хирургические методы лечения П. б. приме-
применяют сравнительно редко. Для ускорения ревас-
куляризации головки бедренной кости и сокра-
сокращения сроков лечения можно производить тун-
нелизацию шейки бедренной кости спицами,
различные виды остеотомии и введение в пора-
пораженную зону алло- или аутотрансплантата.
Однако достоверного сокращения сроков лече-
лечения не получено. Обнадеживающие результаты
дает способ дозированной демпферной динами-
динамической разгрузки, создающей условия для ремо-
делирования головки, бедренной кости.
Прогноз для жизни благоприятный. Функ-
Функциональный исход различен, зависит от степени
анатомического восстановления тазобедрен-
сустг
;врем<
[. В
большинстве случаев сохраняется ограничение
подвижности тазобедренного сустава, гл. обра-
образом отведение бедра. Обычно больные, перене-
перенесшие П. б. и к-рым лечение было начато свое-
своевременно, жалоб не предъявляют и сохраняют
работоспособность. Однако в результате пере-
перегрузок и нерационально выбранной профессии,
а также после родов часто начинает прогресси-
прогрессировать коксартроз.
См. также статьи Остеохондропатия, Тазо-
Тазобедренный сустав.
Виблиогр.: Актуальные вопросы травматологии и орто-
ортопедии, под ред. М. В. Волкова и др., с. 20, М„ 1979;
Волков М. В. Болезни костей у детей, с. 489, М.,
1985; Насонова В. А. и Астапенко М. Г.
Клиническая ревматология, с, 569, М, 1989; Ортопедия
и травматология детского возраста, под ред. М. В. Вол-
Волкова и Г. М. Тер-Егиазарова, с. 285, М., 1983; Руковод-
Руководство по детской артрологии, под ред. М. Я. Студеникина
и А. А. Яковлевой, с. 226, М., 1987; Усоскина
Р. Я., Круминь К. А. и Се г л инь Т. Я.
Амбулаторное лечение детей с ортопедическими заболе-
заболеваниями, с. 161, М., 1979.
О. А. Молахов, М. Б. Цыкупов.
ПЕРТУБАЦИЯ
320
ПЕРТУБАЦИЯ (лат. per- через + анат. tuba
[uterina] маточная труба; син. продувание
маточных труб) — метод исследования прохо-
проходимости маточных труб путем введения а них
или кислорода. Используется в основном для
выявления причины бесплодия.
Противопоказаниями к П. являются общий
или местный инф. процесс, III—IV степень
чистоты влагалища, кровянистые выделения из
канала шейки матки, увеличение СОЭ и повы-
повышение количества лейкоцитов в крови, П. не
рекомендуется проводить ранее чем через 2
мес. после грязелечения и через 4 мес после
обострения воспалительного процесса в поло-
половых органах. Перед П. исследуют содержимое
влагалища (мазок), проводят бимануальное
(влагалищно-брюшностеночное) исследование,
осмотр влагалища и шейки матки с помощью
влагалищных зеркал (см. Гинекологическое
обследование).
Пертубацию выполняют амбулаторно (в
женской консультации или поликлинике) в пер-
первую фазу менструального цикла, т. к. в этот
период слизистая оболочка матки и маточных
труб тонкая и не препятствует прохождению
газа. Кроме того, риск попадания газа в сосу-
сосудистую сеть матки и маточных труб в этот
период наименьший. Для П. предпочтительнее
использовать углекислый газ, учитывая его
свойство быстро растворяться в крови. Жен-
Женщина находится на гинекол. кресле в положе-
положении для влагалищных операций. Щейку матки
обнажают с помощью влагалищных зеркал и
после соответствующей обработки фиксируют
пулевыми щипцами, затем в полость матки вво-
вводят специальный наконечник или канюлю
Шультце таким образом, чтобы плотно
закрыть канал шейки матки (не следует перед
процедурой зондировать матку во избежание
травм и попадания газа в сосуды). Газ в полость
матки вводят постепенно под давлением не
более 200 мм рт. ст. (превышение указанного
уровня может привести к разрыву маточной
трубы).
Для оценки проходимости маточных труб
необходимо учитывать результаты аускульта-
ции брюшной полости и ощущения женщины во
время П. При поступлении газа из маточных
труб в брюшную полость аускультативно опре-
определяется характерный трубный шум. Субъек-
Субъективным признаком попадания газа в брюшную
полость является френикус-симптом — боли в
правой надключичной области, обусловленные
раздражением газом окончаний диафрагмаль-
ного нерва. При нарушении проходимости
маточных труб возникают боли в низу живота.
Наиболее информативна П., при к-рой с
помощью специальных пишущих устройств
регистрируются колебания давления газа в
системе, отражающие проходимость и сократи-
сократительную активность маточных труб — кимогра-
фическая пертубация. С учетом кимографичес-
ких данных выделяют несколько вариантов
состояния маточных труб. 1. Маточные трубы
свободно проходимы: давление, при к-ром газ
начинает поступать в брюшную полость (мак-
(максимальное давление) равно 60—90 мм рт. ст.:
перистальтика маточных труб хорошая; при
аускультации трубный шум определяется с
обеих сторон брюшной полости; френикус-сим-
френикус-симптом появляется после введения 70—100 мл
газа, если больная приняла вертикальное поло-
положение. 2. Спазм маточных труб: давление газа
остается на одних и тех же цифрах A00—140 мм
т.) в течение длительного времени, резкое
гаде Hi
госле i
литиков; перистальтика маточных труб и фре-
френикус-симптом появляются после падения дав-
давления газа. 3. Атония маточных труб: газ сво-
свободно проникает в брюшную полость, макси-
максимальное давление его ниже, чем в норме (ок. 40
мм рт. ст.); перистальтика маточных труб
вялая; френикус-симптом появляется быстро и
хорошо выражен. 4. Затрудненная проходи-
проходимость (стеноз) маточных труб: высокое макси-
максимальное давление A60—180 мм рт. ст.), к-рое
постепенно снизкается но минимальное павле-
ние, при к-ром сохраняется проходимость труб,
остается высоким (выше 100 мм рт. ст.); пери-
перистальтика маточных труб почти не определяет-
определяется; френикус-симптом слабо выражен.
5. Непроходимость маточных труб: давление
газа непрерывно возрастает, достигая 160—200
мм рт. ст.; перистальтика маточных труб отсут-
отсутствует; при аускультации брюшной полости
трубный шум не определяется; в процессе П.
возникают боли в низу живота, френикус-сим-
френикус-симптом отрицательный.
Особенно ценная информация о состоянии
маточных труб может быть получена при сопо-
сопоставлении результатов кимографической П. и
метросал ъпингографии.
После П. женщина должна находиться под
наблюдением медперсонала в течение 1—2 ч,
Осложнения (обострение воспалительного про-
процесса в органах малого таза, разрыв маточных
труб, воздушная эмболия) возникают редко при
несоблюдении условий проведения П. и нару-
. И.
др. Диаг
< заболе
сультации, с. 259, М., 1980; Побединский Н. М.
и л р. Гормональная регуляция сократительной актив-
активности маточных труб у женщин, страдающих бесплоди-
бесплодием, Акуш. и гинек., № 11, с. 36, 1982.
А. И. Волобуев- ',
ПЕРФУЗИЯ (лат. perfusio обливание, влива- |
нме) — метод подведения и пропускания крови,
крове замещающих растворов и биологически
активных веществ через сосудистую систему
органов и тканей организма. Кроме того, пер-
перфузией называют кровоснабжение органов в
естественных условиях (см. Кровообращение).
В зависимости от целей и методики проведе-
проведения различают несколько видов П.: полную
П. — временную замену насосной функции сер-
сердца и газообменной функции легких с помощью
экстракорпорального кровообращения для
поддержания газообмена, метаболизма, термо-
терморегуляции, доставки к органам и тканям пита-
питательных и лекарственных веществ (см. Искус-
Искусственное кровообращение); частичную П. —
вспомогательное кровообращение, к-рое осу-
осуществляют для поддержания оксигенации,
частичного замещения функции сердца, а также
перфузионные методы (гемодиализ, лимфо-
сорбция, гемосорбция), направленные на
поддержание и коррекцию метаболизма, деток-
сикацию; регионарную П., применяемую для
подведения лекарственных веществ к органам и
тканям, относительно изолированным от
общего кровотока (напр., к конечностям) с
целью создания высоких концентраций
ческого действия на организм. Кроме того,
существует П. изолированных органов и тканей
(через сосудистую систему изолированного
органа прогоняют перфузионную жидкость с
целью консервации в трансплантологии, для
научно-исследовательских целей); П. органов в
организме с целью химиотерапии при опухоле-
опухолевых процессах. Под П. тканей подразумевают
проточное омывание культуры клеток в спе-
специальных камерах.
Полная и частичная временная П. показана
При операциях на открытом сердце в условиях
нормотермии и гипотермии, при интенсивной
терапии крайне тяжелых форм острой дыха-
дыхательной недостаточности с включением в пер-
перфузионную систему оксигенатора. Перфузион-
Перфузионные методы детоксикации заключаются в про
пускании крови через специальный аппарат
(диализатор, колонка с сорбентом) или через
сосуды донорской печени с целью удаления
эндо- и экзотоксинов и продуктов метаболизма
(см. Гемосорбция, Гемодиализ, Лимфодрениро-
вание).
тромбооблитерирующих заболеваний сосудов
конечностей, гнойных поражений конечности,
газовой гангрены, опухолевых заболеваний,

укусах змей. В этом случае через канюлирован-
ные сосуды конечности определенное время (от
30 до 120 мин) перфузируют лекарственные
препараты с помощью специальных аппаратов
(АИК-РП-64, ИСЛ'З). Основу перфузата
составляет кровь, кристаллоидные и коллоид-
коллоидные растворы, в к-рые добавляют необходимые
компоненты (антибиотики, цитостатики, сосу-
сосудорасширяющие препараты и др.). В зависимо-
зависимости от используемых при П. кровеносных сосу-
сосудов различают артери о венозную, вено-веноз-
вено-венозную, артерио-артериальную и веноартериаль-
,,к>П.
Пои П возможны осложнения к-пые
делятся на 3 группы: 1) обще хирургические
послеоперационные (нагноения, кровотечение
и др.); 2) связанные с техникой перфузии: тром-
тромбоз, тромбоэмболия, повреждение магистраль-
магистральных сосудов, спазм сосудов конечности, сверты-
свертывание крови в перфузионной системе, кровоте-
кровотечения в послеоперационном периоде, трудно
корригируемый отек конечности при так наз.
сверхперфузии (при увеличении объемного
кровотока^, j) связанные с действием высоких
концентраций химиопрепаратов на регионар-
регионарные органы и ткани, а также с общесистемным
действием лекарственных веществ (общий и
местный токсический эффект, аллергические
реакции).
Библиогр.: Гравитационная хирургия крови, под ред.
0. К. Гавриловен А. Г. Федотенкова, М, 1983: Л опу-
хин Ю. М. и Молоденков М. Н. Гемосорб-
ция.М., 1985; Савельев В. С, Затевахин
И. И. и С т е п а н о в Н. В. Острая непроходимость
бифуркации аорты и магистральных артерий конечно-
конечностей, М., 1987; Сердечно-сосудистая хирургия, под ред.
В. И. Бураковского и Л. А. Бокерия, с. 18, М., 1989.
Г. О. Лурье.
ПЕРЧАТКИ МЕДИЦИНСКИЕ используются для
предотвращения попадания возбудителей
инфекции в рану с кожи рук медперсонала при
для защиты от инфицирования при операциях,
вскрытии трупов и от вредного воздействия на
кожу рук при работе с дезинфицирующими рас-
эами, ■
Вы
:ичесю
зещест
аются хирургические и анатомичес-
анатомические перчатки. Хирургические перчатки изго-
изготавливают двух типов: тип А — из резинового
клея и тип Б — из латексной смеси. Хирурги-
Хирургические перчатки типа Б более прочные. В зави-
зависимости от длины III пальца, ширины запястья
и кисти хирургические перчатки бывают 10
номеров (табл.).
Таблица
перчаток
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
р
85
90
95
89
97
102
97
102
108
110
змерыруки.ь-
ширина
70
75
80
75
79
83
80
85
87
90
М
длина
67
69
67
74
72
73
79
79
82
85
Манжеточная часть перчатки заканчивается
скрученным венчиком толщиной 2+0,5 мм.
Длина хирургических перчаток независимо от
размера — 275 мм. На манжеточной части нане-
нанесена маркировка с указанием типа перчатки и
номера. Анатомические перчатки отличаются
большей прочностью и толщиной (до 0,5 мм), а
также более длинной манжеточной частью.
Они непрозрачны и могут быть окрашены в
различные цвета.
Во время операций, перевязок, различных
мед. манипуляций применяют стерильные
хирургические перчатки. Их надевают после
обработки рук. При повторном использовании
перчаток необходима их предстернлнзационная
очистка. После операций перчатки, не снимая с
рук, отмывают от крови в проточной воде, про-
просушивают полотенцем, снимают и замачивают
при полном погружении в одном из следующих
растворов: 0,5% р-ре «Биолота» при tW {15
мин), 0,5% р-ре хлорамина Б, 1% р-ре дезоксо-
на, 2,5% р-ре хлоргексидина в течение 30 мин.
Затем их тщательно прополаскивают проточ-
проточной водой, просушивают, раскладывают
попарно и пересыпают пудрой, изготовленной
на основе крахмала, изнутри и снаружи.
Каждую перчатку заворачивают отдельно в
марлевую салфетку и укладывают попарно в
стерилизационную коробку (бикс). Стерили-
Стерилизуют перчатки в автоклаве под давлением 1 атм
при t110° в течение 45 мин. Они сохраняют сте-
стерильность при неоткрывавшейся крышке бикса
в течение 3 сут. Автоклавировать перчатки сле-
следует не более 3—4 раз, т. к. в дальнейшем они
теряют прочность. Возможна холодная хими-
химическая стерилизация перчаток в 6% р-ре пере-
перекиси водорода, подогретой до 50° C ч); 1% р-ре
дезоксона при 18° D5 мин); 2% р-ре хлорамина
Б B ч). Кроме того, возможна дезинфекция
перчаток кипячением; Перчатки, загрязненные
возбудителями столбняка или газовой гангре-
Во время операции руки в перчатках потеют
и вместе с секретом сальных и потовых желез
па. поверхность кожи попадают микроорганиз-
микроорганизмы. В случае нарушения целости перчаток воз-
возникает угроза инфицирования раны. Поэтому
при повреждении перчагки ее меняют, а руку
обрабатывают 0,5% водно-спиртовым раство-
раствором хлоргексидина. При случайном поврежде-
повреждении кожи через перчатки (укол, резаная рана)
возможно инфицирование (гепатит В, сифилис,
ВИЧ-инфекция и др.). Избежать повреждений
кожи можно с помощью специальных кольчуж-
кольчужных перчаток.
Все большее распространение получают
перчатки одноразового использования, выпус-
выпускаемые простерилизованными в герметичной
заводской упаковке. Длительность их хранения
в невскрытых пакетах до 1 года и более. В мед.
практике (чаще амбулаторной) в качестве заме-
заменителя П. м. применяют пленкообразующие
вещества (церигель), наносимые на руки.
После операции пленку смывают спиртом.
Библиогр.: Общая хирургия, под ред. В, Шмитта,
В. Хартинга и М, И. Кузина, т. 1, с. 23, М., 1985; Спра-
Справочник операционной и перевязочной сестры, под ред.
Б. Д. Комарова, с. 31, М., 1976; Тимофеев Н. С.
и Тимофеев Н. Н. Асептика и антисептика,
с. 58, 70, Л., 1980.
В. И. Юхтин.
ПЕСТИЦИДЫ (pesticida; лат. pestis зараза,
повальная болезнь + caedo убивать) — токси-
токсические вещества, применяемые в сельском
хозяйстве для борьбы с болезнями и вредите-
вредителями культурных растений, сорняками, — см.
Ядохимикаты сельскохозяйственные.
ПЕТЁХИИ (petechiae; итал. petecchia пятно,
сыпь) — пятна на коже или слизистой оболочке
диаметром 1—2 мм, обусловленные капилляр-
капиллярным кровоизлиянием, — см. Сыпи.
ПЕТРОЗЙТ (petrositis; анат. [pars] petrosa[ossis
temporalis] пирамида височной кости+ -itis; син.
апицит) — гнойное воспаление участков пира-
пирамиды височной кости, не занятых костным
лабиринтом. Встречается относительно редко.
Причиной П., как у детей, так и у взрослых, в
большинстве случаев является острый или хро-
хронический гнойный средний отит и особенно эпи-
тимпанит. Очень редко П. возникает при
холестериновой гранулеме или врожденной
холестеатоме среднего уха и полости черепа,
проникающих в пирамиду височной кости. Вос-
Воспалительный процесс чаще локализуется в
области верхушки пирамиды. Переходу на нее
гнойного воспаления из среднего уха способ-
способствует выраженная пневматизация сосцевид-
сосцевидного отростка и каменистой части височной
кости, когда возбудители инфекции могут про-
проникать в эту область по воздухоносным клеткам
и костным сосудистым каналам. В результате
перехода инфекции на пирамиду височной
кости образуется абсцесс. В последующем гной-
гнойное воспаление может распространяться на
соседние участки головного мозга с вовлече-
вовлечением в процесс прилежащих мозговых оболо-
оболочек, венозных синусов у верхушки пирамиды,
венозного сплетения в канале сонной артерии, а
также проходящих в этой области черепных
нервов, шейного симпатического ствола.
Нередко формируется более или менее широ-
широкий свищевой ход из сосцевидной области или
барабанной полости в сторону верхушки пира-
пирамиды. Известны случаи прорыва гноя в пазухи
клиновидной кости, в верхние и боковые
отделы глотки.
Основное проявление болезни — обильное
длительное гноетечение из уха. Температура
тела обычно субфебрильная. У подавляющего
большинства больных отмечаются интенсив-
интенсивные нередко приступообразные головные боли
на стороне поражения, к-рые могут иррадииро-
вать в глазницу, лобно-височную область, зубы
и затылок. Появление болей обусловлено вов-
вовлечением в воспалительный процесс располо-
расположенных вокруг верхушки пирамиды черепных
нервов (тройничного, блуждающего, языкогло-
точного) и оболочек головного мозга. Отме-
Отмечается поражение и других черепных нервов.
При распространении процесса на отводящий
нерв ограничивается подвижность глазного
яблока кнаружи. Сочетание острого гнойного
воспаления среднего уха с поражением отводя-
отводящего нерва, болями по ходу тройничного нерва,
а также тугоухостью носит название синдрома
Градениго. Поражение отводящего нерва не
является обязательным при П. Кроме того, сле-
следует помнить, что оно может встречаться при
абсцессе головного мозга, тромбофлебите
кавернозного синуса, серозном и гнойном
менингите.
При локализации воспалительного процесса
в передневерхних отделах пирамиды помимо
нарушения функций тройничного и отводящего
нервов возможно поражение глазодвигатель-
ничением движений глазного яблока кнутри и
книзу (синдром Фуа), полной неподвижностью
глазного яблока (см. Офтальмоплегия) и пто-
птозом. При вовлечении в процесс задних отделов
пирамиды нарушаются функции лицевого и слу-
слухового нервов, а при поражении нижних ее
отделов страдают языкоглоточный, блужда-
блуждающий, добавочный и подъязычный нервы (па-
(парез одноименной половины мягкого неба и гор-
гортани, отклонение высунутого языка в сторону
поражения и др.). Иногда в патол. процесс вов-
вовлекается зрительный нерв, что проявляется
слепотой на один, а затем и на второй глаз. П.
может осложняться тромбозом синусов твердой
мозговой оболочки, абсцессом головного моз-
мозга, гнойным менингитом, септикопиемией.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. При этом учитывают данные анам-
анамнеза (частые и длительные обострения хрон.
гнойного среднего отита, особенно после сани-
санирующей операции на среднем ухе), а также воз-
возникающие на фоне отита такие симптомы, как
периодическая головная боль, субфебрильная
или фебрильная температура тела, к-рые могут
указывать на возможное распространение вос-
воспалительного процесса на верхушку пирамиды
височной кости. Из дополнительных исследова-
исследований наибольшее значение имеют рентгеногра-
рентгенография обеих височных костей по Стенверсу и
Шюллеру и томография, а также
ПЕТРОЗИТ
321

ная томография, позволяющая в большинстве
случаев выявить патол. очаг в пирамиде височ-
Лечение, включающее хирургическую сана-
санацию уха, проводят в специализированном ста-
стационаре, в возможно более ранние сроки после
начала заболевания. При выполнении ради-
радикальной санирующей операции после удаления
патологически измененных тканей (кариозной
кости, секвестров, грануляций) необходима
тщательная ревизия сосцевидной пещеры и всей
операционной полости б сосцевидном отростке,
а также барабанной полости с целью обнаруже-
обнаружения свищевого хода. Чаще всего сосцевидный
отросток приходится частично или полностью
резецировать. При обнаружении костного
свища его осторожно расширяют на всю глуби-
глубину, что обеспечивает дренаж из области патол.
очага. В тяжелых случаях эти мероприятия ока-
оказываются недостаточными и возникает необ-
необходимость вмешательства непосредственно на
верхушке пирамиды. При наличии гнойного
процесса во внутреннем ухе осуществляют
транслабиринтное вскрытие пирамиды (при
этом имеется опасность повреждения лицевого
нерва), после чего удаляют абсцесс и секвестры
в области ее верхушки. Возможен нейрохирур-
нейрохирургический подход, к-рый осуществляют через
заднюю или среднюю черепные ямки парал-
параллельно поверхности пирамиды. Одновременно с
оперативным лечением назначают антибакте-
антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.
Прогноз при своевременном лечении в слу-
случае отсутствия осложнении, как правило, бла-
благоприятный. Профилактика включает своевре-
своевременное и адекватное лечение острого и хрони-
хронического среднего отита
Библиогр.: Ундриц В. Ф. О петроэитах, Сб. тр.
Ленингр. науч.-исслед. ин-та по бол. уха, горла, носа и
речи, т. !0, с. 32, Л., 1952; Шустер М. А.,
Калина В. О. и Чумаков Ф. И. Неотложная
помощьвотэринопарикгопогии,с. 134,М., 1989.
В. Т. Пальчув.
ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — пато-
патологическое состояние, характеризующееся
нарушением одной или нескольких функций
печени, приводящее к расстройствам различ-
различных видов обмена веществ и интоксикации
организма продуктами белкового метаболизма,
что часто сопровождается нарушениями
деятельности ц. н. с. вплоть до развития пече-
печеночной комы.
Причиной П. н. может быть поражение
ir^^nruiiLi npupuu (t^xv ЧЯ1 ^unnrflUir^a ГТ н I
или нарушение печеночного кровотока, в
результате чего кровь, насыщенная токсичес-
токсическими веществами, поступает из воротной вены
непосредственно в общее кровяное русло,
минуя печень (так наэ. экзогенная П. н.). В
большинстве случаев при развитии П. н. имеют
место оба механизма (смешанная П. н.), однако
решающая роль 'принадлежит поражению
паренхимы.
Печеночная недостаточность может быть
исходом многих заболеваний и поражений пече-
печени, сопровождающихся обширными дистрофи-
дистрофическими, некротическими или фиброзными
изменениями ее паренхимы. Она наблюдается
при острых и хронических гепатитах различной
этиологии, гепатозах, циррозах, токсической
дистрофии печени, а также при нарушении кро-
кровообращения в печени (напр., при сепсисе, ожо-
ожогах, массивных кровопотерях, тромбозе ворот-
воротной вены), обтурации желчных путей.
Спровоцировать развитие П. н. или способ-
способствовать ее прогрессированию у больных с
печеночной патологией могут употребление
алкоголя, прием лекарственных препаратов,
обладающих гепато- и церебротоксическим
действием (_седативных, снотворных, аналгези-
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
322
рующих средств), наркоз, оперативные вмеша-
вмешательства, в частности создание портокаваль-
ного анастомоза, острые инф. процессы и обо-
обострения хронических, перитонит, жел.-киш.
кровотечения, чрезмерное потребление белко-
белковой пищи, парацентез при асците, нерациональ-
нерациональное применение мочегонных средств, метаболи-
метаболический алкалоз, присоединение почечной недо-
недостаточности, запоры или поносы. У больных с
гепатитом и циррозом печени П. н. может раз-
развиваться в связи с обострением процесса, интер-
куррентными инфекциями, развитием перито-
перитонита, тромбофлебита воротной вены и других
осложнений.
Нарушения, происходящие в организме, и
особенно в ц. н. с, при П. н., вызваны накопле-
накоплением в крови церебротоксических веществ, в
частности аммиака, к-рые не обезвреживаются
неполноценной в функциональном отношении
печенью, а также сдвигами кислотно-щелоч-
кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного балан-
баланса, расстройствами гемодинамики и рядом дру-
других факторов. В крови и тканях увеличивается
содержание аминокислот и продуктов окисле-
окисления — фенолов, индолов, метилмеркаптанов
(особое значение имеют В-феиилэтиламин,
октопамин, выступающие в роли ложных ней-
ромедиаторов). Важную роль играют накопле-
накопление в крови и цереброспинальной жидкости
пировиноградной, молочной, лимонной, а-
кетоглутаровой, низкомолекулярных жирных
(масляной, валериановой, капроновой) кислот,
гипогликемия, повышенная мембранная прони-
проницаемость, нарастающая гипоксия и др.
Печеночная недостаточность может быть
острой и хронической. Острая П. н. характерна
для острых заболеваний печени, осложнив-
осложнившихся обширными деструктивными ее измене-
изменениями. Она может наблюдаться, напр., при
остром вирусном гепатите, токсической дистро-
дистрофии печени, остром расстройстве ее кровоснаб-
кровоснабжения. У большинства больных острая П. н,
начинается симптомами печеночной энцефало-
энцефалопатии, или гепатаргаи, первыми признаками
к-рой являются сонливость, сменяющаяся воз-
возбуждением, прогрессирующая слабость и ади-
адинамия. Отмечается ухудшение общего состо-
состояния, нарастают интоксикация и желтуха. У
больных исчезает аппетит, появляются икота,
тошнота, рвота, нередко геморрагический
синдром, повышается температура тела. При
прогрессировании П. н. присоединяются зри-
зрительные и слуховые галлюцинации, головокру-
головокружения, обмороки, характерно замедление речи,
стереотипность ответов, хлопающий тремор
пальцев рук (напоминает взмахи крыльев).
Появляются боли в правом подреберье, «пече-
«печеночный» запах изо рта, уменьшается в размерах
печень. Последние два симптома являются наи-
наиболее достоверными предвестниками печеноч-
печеночной комы. Заключительному периоду печеноч-
печеночной энцефалопатии свойственны спутанность
сознания, проявляющаяся нарушением ориен-
ориентации в месте и времени, стереотипность возбу-
возбуждения (двигательное беспокойство, повтор-
повторные однообразные возгласы). Собственно кома
характеризуется отсутствием сознания, однако
сначала реакция на боль сохраняется, при глу-
глубокой печеночной коме она исчезает. Глубокая
кома развивается чрезвычайно быстро и часто
осложняется угрожающими жизни нарушени-
нарушениями функций многих органов и систем. Призна-
Признаками терминального состояния являются расхо-
расходящееся косоглазие, децеребрационная ригид-
ригидность, патол. рефлексы, судороги.
При острой П. н. часто отмечаются нейтро-
фильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, тром-
боцитопения, при геморрагическом синдроме
присоединяется анемия. Уровень билирубина в
крови превышает норму в 5 раз и более, дости-
достигая в ряде случаев 300 мкмоль/л и выше (при
норме 8,5—20,5 мкмоль/л). Активность сыворо-
сывороточных амннотрансфераз, как правило, возрас-
возрастает в несколько раз. Для терминальной стадии
характерны гипоальбуминемия, гипохолестери-
шение протромбинового индекса и других фак-
факторов свертывания крови, иногда глюкозы,
гипераммониемия. В последующем появляется
гипокалиемия, нарастает азотемия, отмечаются
нарушения кислотно-щелочного равновесия.
Печеночная энцефалопатия характеризуется
изменениями ЭЭГ — повышением амплитуды и
ной стади!
и с исчезновение!
хледней в
■ерминал
Хроническая печеночная недостаточность
развивается постепенно у больных с хрон. забо-
заболеваниями печени (при хрон. гепатитах, цирро-
циррозах печени и др.). Она проявляется в основном
теми же симптомами, что и острая, однако
нервно-психические расстройства носят прехо-
преходящий характер и не достигают обычно степени
глубокой комы. У больных могут наблюдаться
снижение памяти, депрессия, сонливость, сме-
сменяющаяся бессонницей, или, наоборот, беспо-
беспокойство, периодические сопорозные состояния
с потерей ориентации, оглушенностью, неадек-
неадекватным поведением. Прогрессирование хрони-
хронической П. н., к-рое часто бывает связано с жел.-
киш. кровотечением, присоединением инфек-
инфекции и действием других провоцирующих факто-
факторов, а также наблюдается у лиц с декомпенси-
рованным циррозом печени, может, как и
острая П. н., привести к печеночной коме.
биохим. исследований, ЭЭГ. Существенное зна-
значение имеет оценка клин, проявлений и биохим.
показателей в динамике. Печеночную энцефа-
энцефалопатию яри хронической П. н. иногда бывает
трудно дифференцировать с нервно-психичес-
нервно-психическими расстройствами другой природы. В этом
случае диагностическое значение имеет поло-
положительный результат после проведенной адек-
адекватной терапии.
Лечение больных даже с начальными прояв-
проявлениями П. н. проводят в условиях стационара.
Среди множества предложенных методов лече-
лечения острой П. н. центральное место занимает
инфузионная терапия, цель к-рой обеспечить
парентеральное питание и дезинтоксикацию
организма, улучшить микроциркуляцию, нор-
нормализовать электролитные нарушения, восста-
восстановить кислотно-щелочное равновесие. С этой
целью внутривенно вливают 5—10% р-р глю-
глюкозы (до l1/^—2 л/сут.), 1% р-р глутаминовой
кислоты C00 мл/сут.), 5—10% р-р сывороточ-
сывороточного альбумина (до 200—^100 мл/сут.), гемодез
C00—400 мл/сут.), 15% р-р сорбита (до 400 мл/
сут.) или 20% р-р маннита (до 400 мл/сут.).
Большое значение имеют витамины, к-рые вво-
вводят парентерально (аскорбиновую кисло-гу в
суточной дозе до 1,0 г, тиамин до 20—50 мг,
рибофлавин по 8—20 мг, пиридоксина гидро-
гидрохлорид по 50—100 мг, цианокобаламин по 200
мкг, никотинамид по 100 мг), а также оротат
калия по 0,5—1,0 г. В связи с угрозой отека лег-
легких и головного мозга при введении больших
количеств жидкости дополнительно назначают
диуретики (фуросемид 40—80 мг и спиронопак-
тон 150—300 мг/сут.). При развитии геморраги-
геморрагического синдрома показаны викасол (по 30 мг/
сут,), этамзилат (по 4—6 мл/сут.), аминокапро-
новая кислота E% р-р до 300--100 мл/сут.).
Дефицит факторов свертывания, а также приз-
признаки диссеминированного внутрисосудистого
свертывания служат показаниями к трансфузии
больших объемов (не менее 800 мл/сут.) свеже-
свежезамороженной плазмы. В ряде случаев произво-
производят плазмообмеи — трансфузию плазмы после
предварительного плазмафереза. При прогрес-
прогрессировании острой П. н. большинство специали-
специалистов применяют глюкокортикоидные гормоны
(напр., преднизолон по 100—200 мг/сут. и
более), а также орницетил A0—15 г/сут.), анти-
антибактериальные средства (цефалоспорины, ами-
ногликозиды и др.), глутаминовую кислоту
C00-^ИЮ мл 1% р-ра внутривенно). Применяют
плазмаферез (см. Плазмафереэ, цитаферез),
гемодиализ, гемосорбцию и лимфосорбцию (см.
Лимфодренирование), экстракорпоральную
перфузию крови через алло- или ксенопечень,

используют ингаляции кислорода, гипербари-
гипербарическую оксигенацию.
Лечение хронической П. н. направлено в
основном на уменьшение образования токси-
токсических веществ и удаление их из организма. В
легких случаях содержание белка в суточном
рационе питания ограничивают до 50 г, при
тяжелом течении П. н, и угрозе развития пече-
печеночной комы его полностью исключают. С
продуктов кишечник регулярно промывают с
помощью высоких клизм или орошений, назна-
назначают слабительные (предпочтительнее соле-
солевые). Для уменьшения образования в кишеч-
экзогенной форме хронической П. н., ис-
используют лактулезу, к-рую применяют внутрь
по 30—50 мл в сутки в течение длительного (не-
(нескольких месяцев и даже лет) времени. Для
подавления кишечной микрофлоры внутрь наз-
назначают антибиотики (неомицин по 0,25 г 4 раза
в сутки, канамицин или ампициллин по 0,5 г 4
раза в сутки) короткими курсами по 5—7 дней.
Широкое применение нашел препарат эссен-
циале, к-рый назначают внутрь или внутри-
внутривенно по 10—20 мл/сут. в 5—10% р-ре глюкозы.
Вводят гемодеэ B00—400 мл), прибегают к
плазмаферезу и гемосорбции.
Прогноз при своевременной интенсивной
терапии может быть вполне благоприятным.
При развитии глубокой печеночной комы изме-
изменения в организме становятся необратимыми.
Профилактика включает своевременное
адекватное лечение заболеваний, приводящих к
П. н. Для предупреждения прогрессировать П.
н. следует исключить действие на организм про-
провоцирующих факторов. Больным назначают
рациональное (особенно в отношении количе-
количества потребляемого белка) питание, состоящее
преимущественно из молока и молочных про-
продуктов, исключают или регулируют прием
лекарственных препаратов, обладающих выра-
выраженным гепатотоксическим или церебротокси-
средств. С целью предупреждения жел.-киш.
кровотечения применяют антацидные средства,
исключают ульцерогенные препараты; при
запорах проводят лечение дисбактериоза, наз-
алкалозе — препараты калия.
Библиогр.: Б л ю re p А. Ф. и Новицкий И.
рин Э. И., Семендяева М. И. н Неклю-
Неклюдова Е. А. Недостаточность печени, М., 1978;
Крылов А. А, и др. Неотложная гастроэнтеро-
гастроэнтерология, с. 122, Л., 1988; Логинов А. С. и Блок
Ю. Е. Хронические гепатиты и циррозы печени, М.,
1987; П од ы м о в а С. Д. Болезни печени, с. 46, М.,
заболеваний печени,М., 1983;Ш у ва л о ва Е. П. и
Рахманова А. Г. Печеночная недостаточность
при вирусном гепатите. Л., 1986.
П. Я. Григорьев.
ПЕЧЕНЬ (hepar) — непарный орган брюшной
полости, самая крупная железа в организме
человека, выполняющая разнообразные функ-
функции. В печени происходит обезвреживание ток-
токсических веществ, поступающих в нее с кровью
из жел.-киш. тракта; в ней синтезируются важ-
важнейшие белковые вещества крови, образуются
гликоген, желчь; П. участвует в лимфообразо-
лимфообразовании, играет существенную роль в обмене
Анатомия
Печень расположена в верхнем отделе
брюшной полости справа, непосредственно под
диафрагмой. Верхняя ее граница спереди про-
проходит дугообразно. По правой средней подмы-
подмышечной линии она находится на уровне десятого
межреберья, по правой среднеключичной и
окологруди иной линиям — на уровне хряща VI
ребра, по передней срединной линии — у осно-
грудинной линии — у места прикрепления
хряща VI ребра. Сзади верхняя граница П.
соответствует нижнему краю тела IX грудного
позвонка, по паравертебральной линии — деся-
десятому межреберыо, по задней подмышечной
линии — седьмому межреберью. Нижняя гра-
граница П. спереди проходит по правой реберной
дуге до места соединения IX—VIII ребер и
далее по поперечной линии к месту соединения
хрящей VIII—VII левых ребер. Нижняя гра-
граница П. сзади по задней срединной линии опре-
определяется на уровне середины тела XI грудного
позвонка, по паравертебральной линии — на
уровне XII ребра, по задней подмышечной
линии — на уровне нижнего края XI ребра.
Снизу П. соприкасается с правым изгибом обо-
ободочной кишки и поперечной ободочной киш-
полой веной, верхней частью двенадцатиперс-
Пе-
;лудк<
является паренхиматозным органом.
Масса ее у новорожденного составляет 120—150
г, к 18—20 годам она возрастает в 10—\2 раз и у
взрослого человека достигает 1500—1700 г. В
>т две поверхности: верхнюю
(диафрагмальную) и нижнюю (висцеральную),
к-рые отделяются одна от другой нижним краем
П. Диафрагмальная поверхность выпуклая
(рис. 1), справа имеет вид полушария. Висце-
Висцеральная поверхность П. (рис. 2) относительно
ровная, разделяется двумя продольными и
одной поперечной бороздой на 4 доли: правую,
левую, квадратную и хвостатую с отходящими
от нее двумя отростками (правым — хвостатым
и левым — сосочковым). В переднем отделе
правой продольной борозды, к-рая называется
ямкой желчного пузыря, расположен желчный
пузырь, по заднему отделу этой борозды (бо-
(борозда полой вены) проходит нижняя полая вена.
В передней части левой продольной борозды
(щель круглой связки) находится круглая связка
печени, в задней части (щель венозной связки)
лежит фиброзный тяж — остаток заросшего
венозного протока. В поперечном углублении
(воротах П.) располагаются воротная вена (см.
Кровеносные сосуды), собственная печеночная
артерия, общий печеночный проток (см. Желч-
Желчные протоки), лимф, сосуды и узлы, печеноч-
печеночное нервное сплетение. П. со всех сторон за
исключением задней части ее диафрагмальной
поверхности покрыта брюшиной, которая,
переходя на соседние органы, образует ряд свя-
связок (серповидную, венечную, правую и левую
треугольные, печеноч но-почечную, печеночно-
желудочную), составляющих фиксирующий
Кровь поступает в П. по собственной пече-
печеночной артерии — ветви общей печеночной
артерии, выходящей из чревного ствола, и по
воротной вене. Отток крови из П. происходит
по печеночным венам, впадающим в нижнюю
полую вену. Лимфа из печени оттекает через
регионарные лимф, узлы в грудной проток.
Иннервация П. (симпатическая, парасимпати-
парасимпатическая, чувствительная) осуществляется пече-
печеночными нервными сплетениями.
Гистология
Основу паренхимы П. составляют печеноч-
печеночные дольки, имеющие форму высоких призм,
диам. 1—1,5 мм и высотой 1,5—2 мм (в П. чело-
человека содержится ок. 500 000 долек). Дольки
состоят из печеночных клеток — гепатоцитов.
Между рядами гепатоцитов проходят кровенос-
кровеносные капилляры и желчные проточки. Крове-
Кровеносные капилляры являются разветвлениями
ветвей воротной вены и печеночной артерии.
Капилляры впадают в центральную вену, несу-
несущую кровь в междольковые вены и в конечном
итоге — в печеночные вены. Стенки кровенос-
кровеносных капилляров выстланы эндотелиоцитами и
звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клет-
(клетками Купфера). Капилляры окружены узкими
пери капиллярны ми пространствами (простран-
(пространства Диссе), заполненными плазмой; они спо-
способствуют транскапиллярному обмену. Дольки
Рис. 1. Схематическое изображение печени (вид со
стороны диафрагмальной поверхности): 1 — правая
треугольная связка; 2 — диафрагма; 3 — венечная
связка печени; 4 — левая треугольная связка; 5 —
фиброзный отросток печени; 6 — левая доля печени; 7
— серповидная связка печени; в — круглая связка
печени: 9 — вырезка круглой связки-10 — нижчий край
печени, п — дно желчного пузыря, 12 — правая доля
печени.
отделены одна от другой соединительноткан-
соединительнотканными прослойками — междольковой соедини-
соединительной тканью (так наз. портальные поля), в
к-рой проходят междольковые вены (ветви
воротной вены), междольковые артерии (ветви
печеночной артерии) и междольковые желчные
протоки, в к-рые впадают желчные проточки.
Междольковые желчные протоки сливаются в
более крупные, впадающие в левый и правый
печеночные протоки, формирующие общий
печеночный проток.
С учетом особенностей ветвления воротной
вены и печеночной артерии и хода желчных
протоков в П. выделяют 8 сегментов: в правой
половине — передненижний, передневерхний,
задненижний, задневерхний и правый, в левой
— задний, передний и левый (рис. 3). Снаружи
П. покрыта тонкой фиброзной оболочкой (так
наз. капсулой печени), к-рая, соединяясь с меж-
междольковой соединительной тканью, образует
соединительнотканный каркас печени. В обла-
области ворот П. фиброзная оболочка утолщается
и, окружая кровеносные сосуды и желчные
протоки, входит в ворота П. под названием око-
околососудистой фиброзной капсулы (капсулы
Физиология
К важнейшим тесно связанным между собой
функциям П. относятся общеметаболическая
(участие в межуточном обм*1е), экскреторная
и барьерная.
Печень является важнейшим органом, осу-
осуществляющим синтез белков. В ней образуется
весь альбумин крови, основная масса факторов
свертывания, белковые комплексы (гликопро-
теиды, липопротеиды) и др. В печени происхо-
происходит и наиболее интенсивный распад белков.
Она участвует в обмене аминокислот, синтезе
глютамина и креатина; почти исключительно в
П. происходит образование мочевины, Суще-
Существенную роль играет П. в обмене липидов. В
основном в ней синтезируются триглицериды,
фосфолипиды и желчные кислоты, здесь обра-
образуете
ЭНДО1
рина, происходит окисление триглицеридов и
образование ацетоновых тел; выделяемая П.
и всасывания жиров в кишечнике. П. активно
участвует в межуточном обмене углеводов: в
ней происходит образование сахара, окисление
глюкозы, синтез и распад гликогена. П. явля-
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
321

Рис. 2. Схематическое изображение
печени (вид со стороны висцеральной
поверхности; часть печени слева и
справа удалена): 1 — венозная связка;
няя полая вена; 4 — хвостатая доля; 6 —
воротная вена; 7—собственная печеноч-
печеночная артерия; 8 — общий печеночный про-
проток; 9 — общий желчный проток; 10 —
пузырный проток; 11 — жепчно-пуэырная
артерия; 12 — желчный пузырь; 13—дно
желчного пузыря; 14 — квадратная доля;
15 — круглая связка печени; 16 — левая
ветвь собственной печеночной артерии.
ется одним из важнейших депо гликогена в
организме. Участие П. в пигментном обмене
заключается в образовании билирубина,
захвате его из крови, конъюгации и экскреции в
желчь. П. участвует в обмене биологически
активных веществ — гормонов, биогенных ами-
аминов, витаминов. Здесь образуются активные
формы нек-рых из этих соединений, происходит
их депонирование, инактивация. Тесно связан с
П. и обмен микроэлементов, т. к. П. синтези-
синтезирует белки, транспортирующие в крови железо,
медь и осуществляет функцию деяо для многих
из них.
Экскреторная функция П. обеспечивает
выделение из организма с желчью более 40 сое-
соединении, как синтезированных самой П., так к
захваченных ею из крови. В отличие от почек
она экскретирует также вещества с высокой
молекулярной массой и не растворимые в воде.
К числу веществ, экскретируемых П. в составе
желчи, относятся желчные кислоты, холе-
холестерин, фосфолипиды, билирубин, многие бел-
белки, медь и др. Образование желчи начинается в
гепатоците, где одни компоненты ее вырабаты-
вырабатываются (напр., желчные кислоты), а другие —
захватываются из крови и концентрируются.
Здесь же образуются парные соединения
(конъюгация с глюкуроновой кислотой и дру-
другими соединениями), что способствует повыше-
повышению водорастворимости исходных субстратов.
Из гепатоцитов желчь поступает в систему
желчньгх протоков, где происходит дальнейшее
ее формирование за счет секреции или реаб-
сорбции воды, электролитов и нек-рых низко-
низкомолекулярных соединений (см. Желчь).
Барьерная функция П. состоит в предохра-
предохранении организма от повреждающего действия
чужеродных агентов и продуктов метаболизма,
сохранении гомеостаза. Барьерная функция
осуществляется за счет защитного и обезврежи-
обезвреживающего действия печени. Защитное действие
обеспечивается неспецифическими и специфи-
специфическими (иммунными) механизмами. Первые
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,
324
связаны прежде всего со звездчатыми ретику-
лоэндотелиоцитами, представляющими собой
важнейшую составную часть (до 85%) системы
мононуклеарных фагоцитов. Специфические
защитные реакции осуществляются в резуль-
результате деятельности лимфоцитов лимф, узлов П.
и синтезируемых ими антител.
Обезвреживающее действие П. обеспечи-
обеспечивает хим. превращение токсических продуктов,
как поступающих извне, так и образующихся в
ходе межуточного обмена. В результате мета-
метаболических превращений в П. (окисление, вос-
восстановление, гидролиз, конъюгация с глюкуро-
глюкуроновой кислотой или другими соединениями)
уменьшается токсичность этих продуктов и
(или) повышается их водорастворимость, что
делает возможным выделение их из организма.
Методы исследования
Большое значение для распознавания пато-
патологии П. имеет анамнез. Наиболее характерны
жалобы на чувство давления и боль в области
правого подреберья, горечь во рту, тошноту,
снижение аппетита, вздутие живота, а также на
желтуху, зуд кожи, изменение окраски мочи и
кала. Возможны понижение работоспособно-
работоспособности, похудание, слабость, нарушения мен-
менструального цикла и др. При расспросе следует
учитывать возможность злоупотребления алко-
алкоголем, интоксикации другими веществами
(иапр., дихлорэтаном) или приема гепатотокси-
ческих лекарственных препаратов (напр., ами-
аминазина, противотуберкулезных средств). Необ-
Необходимо установить наличие в анамнезе инфек-
ционых болезней, и прежде всего вирусного
гепатита.
Пальпация П. является важным методом
клин, обследования. Она проводится как в
положении больного стоя, так и в положении
лежа на спине (рис. 4, 5), в отдельных случаях
— на левом боку. В норме в положении лежа на
спнне при расслабленных мышцах живота П.
обычно пальпируется сразу под реберной дугой
по правой среднеключмчной линии, причем при
глубоком вдохе ее нижняя граница опускается
на 1—4 см. Поверхность П. гладкая, нижний
(передний) край слегка заострен, ровный, без-
безболезненный. Низкое расположение нижнего
края П. указывает на ее увеличение или опуще-
опущение, что можно дифференцировать с помощью
перкуторного определения верхней границы
(см. Гепатомегаяия). При пальпации П. сле-
следует стремиться проследить весь ее нижний
край, т. к. увеличение П. может быть очаго-
очаговым, напр, при опухоли. При венозном застое н
амилоидозе край П. бывает округлым, при цир-
циррозе П. — острым. Бугристая поверхность П.
опредеяется при очаговом поражении, напр.
опухоли, крупноузловым циррозе. Консистен-
Консистенция П. в норме мягкая; при остром гепатите и
венозном застое — более плотная, эластичная;
при циррозе печени — плотная, неэластичная;
при опухолевой инфильтрации — каменистая.
Умеренная болезненность П. при пальпации
наблюдается при гепатите, сильная болезнен-
болезненность — при гнойных процессах. Важное зна-
значение имеет определение размеров селезенки,
т. к. при нек-рых заболеваниях П. она может
быть увеличена (см. Гепатолиеналънып синд-
синдром).
Перкуссия позволяет ориентировочно уста-
установить границы П., выявить асцит.
Биохим. методы исследования часто явля-
являются основными в диагностике заболеваний П.
Для изучения пигментного обмена определяют
содержание в сыворотке крови билирубина и
используют определение в сыворотке крови так
наз, индикаторных ферментов (аланинамино-
трансферазы и др.), повышение активности
к-рых свидетельствует о повреждении гешто-
цитов, экскреторных ферментов (щелочной
фосфатазы и др.), активность к.-рых повы-
повышается при холестазе, а также синтезируемых в
печени секреторных ферментов (холинзсте-
разы и др.), снижение активности к-рых указы-
указывает на нарушение функции П. Широкое приме-
применение находят коагуляционные пробы (прежде
Для исследования обезвреживающей функ-
функции П. применяют пробу Квика—Пытеля,
основанную на определении количества выде-
выделившейся с мочой гиппуровой кислоты, образу-
образующейся в П. из бензойнокислого натрия при его
введении в организм. Уменьшение образования
гиппуровой кислоты может наблюдаться при
поражении печеночной паренхимы. С этой же
целью применяют пробу с антипирином, по схо-
рости выделения к-рого из организма также
оценивают функциональное состояние органа.
Для оценки метаболической функции П. ис-
используют определение содержания в сыворотке
крови белковых фракций, факторов свертыва-
свертывания крови, аммиака, мочевины, липидов,
железа и др. Функциональное состояние П. оце-
пробы.
Иммунол. методы исследования применяют
для специфической диагностики вирусных гепа-
гепатитов (определение антигенов вируса и антител
к ним), выявления аутоиммунных поражений
П. (определение сенсибилизации иммуноцитов
или антител к собственным антигенам печеноч-
печеночных клеток), а также для прогнозирования
течения и исходов ряда заболеваний.
Рентгенол. исследование П, включает
обзорную рентгенографию (иногда в условиях
пневмоперитонеума), позволяющую судить о
размерах и форме П. Сосудистую систему П.
исследуют с помощью ангиографии (целиако-
графии, гепатикографии, портографии и др.),
состояние внутрипеченочных желчных путей —
с помощью чрескожной чреспеченочной холан-
гиографии и эндоскопической ретроградной
панкреатохолангиографии (см. Панкреатохо-
лангиография ретроградная). Высокоинфор-
Высокоинформативным методом является компьютерная
Большое значение в диагностике диффуз-
диффузных заболеваний П. имеет прижизненное мор-
фол, исследование ее ткани, полученной с
помощью пункционной биопсии (рис. 6).
Оценка величины и формы органа, характера
его поверхности возможна при лапароскопии,»
процессе к-рой при очаговых поражениях

Рис. 3. Схема сегментарного строения печени: а —
диафрагмальная поверхность печени; 6 — висцераль-
висцеральная поверхность печени; римскими цифрами обозна-
обозначены номера сегментов
Рис 4. Положение рук врача при пальпации печени.
может быть произведена прицельная биопсия.
Значительное место в ряду инструментальных
исследований занимают также ультразвуковая
диагностика и радионуклидная диагностика,
включающая радиометрию, радиографию,
сканирование. Находит применение реогепато-
графия — метод, основанный на регистрации
сопротивления ткани П. проходящему через нее
переменному электрическому току высокой
частоты B0—30 кГц). Колебания сопротивле-
сопротивления, регистрируемые с помощью реографа,
обусловлены изменениями кровенаполнения
органа, что используется при диагностике диф-
диффузных поражений печени.
Патология
Симптоматика заболеваний П. отличается
большим разнообразием, что связано с много-
многогранностью ее функций. При диффузных пора-
поражениях П. на первый план выступают признаки
печеночно-клеточной недостаточности. Наибо-
Наиболее характерными являются диспептический
синдром, проявляющийся снижением аппетита,
сухостью и горечью во рту, жаждой, извраще-
извращением вкуса, непереносимостью жирной пищи и
алкоголя; астенический синдром, характеризу-
характеризующийся слабостью, снижением трудоспособно-
трудоспособности, нарушением сна, подавленным настрое-
настроением и др.; желтуха; геморрагический синдром;
повышение температуры тела. При длительной
ются признаки нарушения обмена веществ, в
частности витаминов: сухость кожи, ухудшение
зрения в темноте и др., а также симптомы, свя-
связанные с накоплением в организме вазоактив-
лагающиеся обычно на лице, шее, руках, паль-
марная эритема (симметричная пятнистая
гиперемия кончиков пальцев и ладоней), сниже-
снижение массы тела, вплоть до истощения, эндо-
эндокринные расстройства, проявляющиеся нару-
нарушением менструального цикла у женщин, атро-
импотенцией, женским типом оволосения и
гинекомастией у мужчин. При многих заболева-
заболеваниях П. развиваются симптомы холеапаза и
портальной гипертензии. Часто возникают
чувство тяжести, давления и боли в правом
подреберье, обусловленные растяжением
фиброзной оболочки вследствие увеличения П.
(при ее воспалении, застое крови) или ее непо-
непосредственного поражения.
ложения П., к к-рым относятся левостороннее
расположение органа или его смещение, экто-
эктопия печеночной ткани (наличие добавочных
долей, расположенных в стенке желчного пузы-
пузыря, надпочечниках и др.). Встречаются анома-
аномалии формы П., а также гипоплазия или гиперт-
гипертрофия всей П. или одной из ее долей, отсут-
отсутствие органа (агенезия). Пороки развития П.
(за исключением несовместимого с жизнью
отсутствия П.) протекают, как правило, бес-
бессимптомно и лечения не требуют
Повреждения печени могут быть закрытыми
и открытыми (при проникающих ранениях
груди и живота), изолированными, сочетан-
ными {одновременное повреждение других
органов). Закрытые повреждения П. являются
результатом прямого удара в живот. При этом
могут возникать различные по форме, направ-
направлению и глубине разрывы органа. В случаях
патол. изменения печеночной ткани, наблюда-
наблюдающегося при малярии, алкоголизме, амилои-
дозе и др., даже незначительная травма может
привести к разрыву печени. Разрыв капсулы
печени может произойти спустя несколько
суток после травмы вследствие растяжения ее
скопившейся кровью (двухмоментный разрыв
печени). В клин, картине при разрывах печени
превалируют симптомы шока, анутрибрюш-
ного кровотечения, перитонита. Тяжесть
состояния быстро нарастает и приводит к
летальному исходу.
Травма может сопровождаться образова-
образованием небольшой подкапсульной гематомы П.,
Рис. 6. Положение Больного и врача при пункции
имеющей в случае прекращения кровотечения
более благоприятное течение: отмечаются боль
и умеренная болезненность при пальпации в
области П., состояние больных обычно удовле-
удовлетворительное. Скопившаяся под капсулой
кровь постепенно рассасывается. Если кровоте-
кровотечение продолжается, отмечается нарастание
гематомы, П. увеличивается, температура тела
повышается до субфебрильных цифр, появля-
появляется иктеричность кожи и склер, лейкоцитоз.
На 3—13-е сут. после травмы может также про-
произойти разрыв капсулы П., сопровождающийся
сильными болями в правом подреберье. Кровь
при этом изливается в свободную брюшную
полость, что проявляется симптомами внутри-
брюшного кровотечения и перитонита. Цент-
Центральные гематомы П. протекают клинически
бессимптомно и в ряде случаев остаются нерас-
нераспознанными. Нередко спустя несколько меся-
месяцев после травмы на их месте вследствие инфи-
инфицирования и сдавления окружающей парен-
паренхимы образуются травматические кисты, абс-
абсцессы и очаги некроза ткани печени. У больных
повышается температура тела (до 38° и выше),
появляются ознобы, потливость, иктеричность
склер и кожи, анемия, гемобилия (кровь в жел-
желчи), связанная с поступлением крови из гема-
гематомы в поврежденные внутрипеченочные
желчные протоки, мелена, кровавая рвота.
Открытые повреждения П., к-рые могут
наблюдаться при колото-резаных и огнестрель-
огнестрельных ранах, бывают сквозными, слепыми и каса-
касательными. Зона повреждения П. при колото-
резаных ранах ограничена пределами раневого
канала. Огнестрельные раны характеризуются
множественными разрывами паренхимы П., в
связи с чем огнестрельные ранения сопрово-
сопровождаются тяжелым шоком, кровотечением и
значительно более тяжелым состоянием
пострадавших. Они, как правило, сочетаются с
повреждением других органов грудной и брюш-
брюшной полости (см. Торакоабдоминальные повре-
повреждения), что еще более ухудшает состояние
больных,
Диагноз открытых повреждений П. устанав-
устанавливают на основании клин, картины; при этом
учитывают локализацию кожной раны, проек-
проекцию входа раневого канала при сквозном ране-
нии наличие понмеси желчи в вытекающей
крови, выделение из раны кусочков печеночной
ткани. Диагностика закрытых повреждений П.
трудна. С помощью обзорной рентгеноскопии
признаки повреждения
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
325

ничение ее подвижности, переломы ребер.
Селективная целиакография, спленопортогра-
фия и умбиликальная портография позволяют
установить повреждения печеночных сосудов.
Важная роль принадлежит лапароцентЬзу, ла-
лапароскопии, диагностической лапаротомии
(см. Живот). Центральную и подкапсульную
гематомы можно обнаружить при ультразву-
ультразвуковом исследовании, компьютерной томо-
томографии.
Лечение закрытых и открытых поврежде-
повреждений П., как правило, оперативное. Операции
должны выполняться в экстренном порядке
независимо от тяжести состояния пострадавше-
пострадавшего; одновременно проводят противошоковые и
реанимационные мероприятия. Выжидательная
тактика возможна только при закрытых повре-
повреждениях П. в случае удовлетворительного
состояния больного и отсутствия симптомов
внутреннего кровотечения и перитонита, а
также при точно установленном диагнозе
цодкапсульной иди центральной гематомы.
Оперативное вмешательство направлено на
окончательную остановку кровотечения и жел-
чеистечения. Одновременно удаляют нежизне-
нежизнеспособные участки П., что предупреждает раз-
развитие осложнений (перитонита, повторного
кровотечения и др.). Выбор метода операции
зависит от характера и объема повреждения П..
локализации раны. Небольшие раны ушивают
узловыми или П-образными швами (ис-
(используют простой или хромированный кетгут),
обеспечивающими гемо- и желчестаз, более
протяженные и глубокие — специальным
швом. Для обеспечения гемостаза ушивают и
дно раны. При обширных разрывах производят
ее тугую тампонаду, вводят гемостатическую
губку. В послеоперационном периоде необхо-
необходимо продолжить противошоковую терапию,
проводить заместительные переливания препа-
препаратов крови и кровезаменителей, массивную
антибиотикотерапию.
При выявлении подкапсульной или цент-
центральной гематомы назначают постельный
режим и осуществляют активное динамическое
наблюдение за больным в течение 2 нед. в усло-
условиях стационара. При образовании на месте
центральной гематомы кисты или абсцесса
необходимо также оперативное вмешатель-
вмешательство.
Прогноз при ограниченных повреждениях и
своевременной операции благоприятный, при
обширных повреждениях — серьезный.
Заболевания. Диффузные изменения в
печени наблюдаются при таких заболеваниях,
как гепатиты, в т. ч. гепатиты вирусные,
атоз печени, цирроз печени и др.
Печень поражается также при гемохрома-
тозе, гепатоцеребральной дистрофии, порфи-
риях, гликогенозах и многих других заболева-
Фиброз печени (избыточное разви-
развитие соединительной ткани в органе) как первич-
первичный процесс наблюдается крайне редко. В
большинстве случаев он сопутствует гепатитам,
циррозу и другим поражениям печени, возни-
возникает при нек-рьгх интоксикациях (напр., отрав-
отравлении винилхлорндом), может иметь врожден-
врожденный характер. Первичный врожденный фиброз
П. — наследственное заболевание. Клинически
может проявиться в любом возрасте в основном
симптомами внутрипеченочной портальной
гипертензии. В диагностике решающее значе-
значение имеет морфол. исследование бионтатов П.
Специфическое лечение отсутствует, леч.
мероприятия носят симптоматический характер
и направлены на борьбу с осложнениями (жел.-
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
326
Туберкулез печени встречается
редко. Возбудитель инфекции попадает в П.
гематогенным путем. Чаще процесс сопрово-
сопровождается образованием туберкулезных грану-
гранулем, напр, при милиарном туберкулезе, реже в
ткани П. формируются одиночные или множе-
множественные туберкулемы, к-рые в последующем
могут подвергаться обызвествлению. Воз-
Возможно развитие туберкулезного холангита. В
клин, картине на первый план выступают приз-
признаки основного процесса, печеночная симпто-
симптоматика мало выражена и непостоянна. Могут
наблюдаться желтуха, гепато- и спленомегалия.
Описаны случаи милиарного туберкулеза, про-
протекающего со значительным увеличением
печени и селезенки, асцитом, печеночной недо-
недостаточностью. Биохимические показатели
крови могут быть изменены. Диагноз труден.
Существует мнение, что туберкулез П. встре-
встречается гораздо чаще, чем диагностируется, т. к.
у многих больных туберкулезное поражение
расценивается как неспецифическое. Важное
значение имеет прижизненное морфол. и бакте-
риол. исследование П. Ретроспективное диагно-
диагностическое значение имеет обнаружение в
печени очагов обызвествления при рентгено-
рентгенографии. Лечение специфическое (см. Туберку-
Туберкулез). Прогноз, как правило, определяется
туберкулезным процессом основной локализа-
локализации.
Сифилис печени. Поражение П.
возможно как при вторичном, так и при третич-
третичном сифилисе. При вторичиом сифилисе харак-
характерны изменения, аналогичные изменениям при
гепатите другой этиологии. П. увеличена, плот-
плотная, нередко развивается желтуха, повышается
активность в сыворотке крови щелочной фос-
фатазы, в меньшей степени аминотрансфераз.
Третичный сифилис характеризуется образова-
образованием гумм, к-рое может протекать бессимптом-
бессимптомно, иногда — с болью в правом подреберье и
повышением температуры тела. Рубцевание
гумм вызывает грубую деформацию П., что
может сопровождаться желтухой, портальной
гипертензией. При пальпации П. увеличена, с
бугристой поверхностью (напоминает булыж-
булыжную мостовую).
Поражение П. выявляется и у большинства
детей с врожденным сифилисом. Диагноз уста-
устанавливают с учетом анамнеза, результатов
серол. исследований, наибольшее значение
имеют данные лапароскопии с прицельной
биопсией, а также положительный эффект от
специфической терапии (см. Сифилис).
Паразитарные болезни. Пора-
Поражение П. при большинстве паразитарных
болезней не выходит за рамки скрыто протека-
протекающего реактивного гепатита (см. Гепатиты);
самостоятельное клин, значение патол. процесс
приобретает при эхинококкозе, амебиазе, фас-
циолезе, описторхозе, аскаридозе и ряде других
инвазий. Нек-рые паразиты или их зародыши,
проникая в печень с током крови или по желч-
желчным путям, развиваются и образуют кисты.
Паразитарные кисты постепенно увеличива-
увеличиваются в размерах и могут разрываться, вызывая
паразитарное обсеменение брюшной полости.
Они также нередко нагнаиваются с формирова-
формированием абсцесса П. Лечение при образовании
паразитарных кист оперативное — удаление
содержимого кисты и ее оболочек, зародышей
иди самих паразитов (при аскаридозе). В случае
рецидива показана повторная операция.
Кисты печени непаразитарной при-
природы включают истинные и ложные. Истинные
кисты, развивающиеся из аистопированных
зачатков желчных ходов, в отличие от ложных
кист выстланы изнутри эпителием. Они запол-
заполнены прозрачным или мутным содержимым
желтоватого или коричневатого оттенка, ино-
иногда с примесью желчи. Истинные кисты П. в
большинстве случаев являются автономными
образованиями, бывают одиночными (солитар-
ными) и множественными. Одиночные кисты
обычно крупные, одно- или многокамерные,
содержат до нескольких литров жидкости; мно-
Рие. 7. Интраоперационная холангиограмма при
болезни Кароли (прямая проекция); выявляются
кистозно-расширеиные внутри печеночные крупные
желчные протоки.
жественные кисты П. чаще небольшого разме-
размера, располагаются как на поверхности, так и в
глубине органа. Такие кисты выявляются и при
поликистозе, при к-ром поражаются также
почки, поджелудочная железа, яичники. Распо-
Располагаясь по поверхности органа, эти кисты ино-
иногда свисают в виде гроздьев винограда. Они
содержат прозрачную жидкость, в состав к-рой
входит альбумин, холестерин, желчные и жир-
жирные кислоты. Истинные кисты развиваются
очень медленно, симптоматика на протяжении
многих лет отсутствует. В дальнейшем, котца
киста достигает больших размеров, больные
начинают отмечать чувство тяжести в правом
подреберье, иногда умеренные боли. Киста
может обнаруживаться и при пальпации
живота. При поликистозе определяется увели-
увеличенная безболезненная П. Возможны осложне-
осложнения — кровоизлияние в полость кисты, нагное-
нагноение содержимого, перфорация стенки.
Крайне редко встречаются кисты П., свя-
связанные с внутрипеченочными желчными прото-
протоками, имеющие врожденный характер. Они
представляют собой к исто подобные расшире-
расширения крупных (болезнь Кароли) или мелких (бо-
(болезнь Грумбаха — Бурийона — Овера) внутри-
печеночных желчных протоков. Клинически
проявляются признаками холестаза, внутрипе-
ченочного холелитиаза (см. Желчнокаменная
болезнь), хрон. холангита- Заболевание
осложняется сепсисом, образованием печеноч-
печеночных и поддиафрагмальных абсцессов.
Диагноз кист П. устанавливают с помощью
сцинтиграфии, эхографии, компьютерной
томографии. Поверхностные кисты П. обнару-
обнаруживают с помощью лапароскопии. Кистоподоб-
ные расширения могут быть заподозрены у
больных молодого возраста при повторных
приступах холангита, лихорадки. Диагноз
подтверждают результатами ретроградной
панкреатохолангиографии, интра one рацио иной
холангиографии (рис. 7), чрескожной чреспече-
ночной холангиографии, эхографии, сканиро-
сканирования.
Лечение кист П. оперативное — удаление
кисты путем ее вылущивания, при необходимо-
необходимости с краевой и сегментарной резекцией П. При
невозможности радикальной операции накла-
накладывают анастомоз между ее просветом и жел.-
киш. трактом (цистоеюностомия). Нагноившу-
Нагноившуюся кисту вскрывают, опорожняют и дрениру-
дренируют. При множественных мелких кистах и поли-
поликистозе производят резекцию свободной стенки
кисты и дренирование брюшной полости. При
кистоподобных расширениях желчных прото-
протоков в случае локального поражения П. пока-
показаны лобэктомия или сегментэктомия органа;
при распространенном поражении — паллиа-
паллиативное вмешательство — цистоеюностомия.
Прогноз благоприятный; при кистах, свя-
связанных с внутрипеченочными желчными прото-
протоками, особенно при распространенном пораже-
поражении, — серьезный; летальный исход наступает,

как правило, вследствие печеночной недоста-
недостаточности. При поликистозе возможно рециди-
внрование процесса.
Ложные кисты образуются из травматичес-
травматических гематом П., полостей, оставшихся после
удаления эхинококковых кист или вскрытия
абсцесса. Стенки их обычно плотные, иногда
обызвествленные, неспадающиеся. Внутренняя
поверхность, в отличие от истинных кист, обра-
образована грануляционной тканью. Полость кист
заполнена мутной жидкостью. Клинически про-
проявляются только большие кисты, выступающие
над поверхностью П. и сдавливающие соседние
органы. Ранняя диагностика затруднена; приме-
применяются те же диагностические методы, что и
стью развития осложнений (нагноение, разрыв
стенки кисты) оперативное — удаление кисты
или резекция П. вместе с кистой. При нагное-
нагноении производят вскрытие полости кисты и ее
дренирование. Прогноз после операции благо
приятный
Абсцессы печени в большинстве слу-
случаев имеют бактериальную природу. Бакте
риальные абсцессы чаще возникают при пере-
переносе возбудителя инфекции по сосудам системы
воротной вены из о гагов воспаления в брюш
ной полости (при остром аппендиците, язвен
ном энтерите, колите, перитоните гнойном
холангите, деструктивном холецистите). Реже
возбудитель инфекции попадает в П. по системе
леченочной артерии из большого круга крово-
кровообращения, напр, при фурункулезе, карбунку-
стеом]
к-рых
Рис 8 Микропрвпарат гепатоцеллюлярного рака:
кле к опухоли имеют полигональную форму, склады
ваются в балкоподобные, местами трабвкулярные
болезнях (напр., брюшном тифе). Абсцессы П.
могут возникать вторично в результате нагное
ния кист П., в т. ч. паразитарных, гематомы
раны тканей, окружающих инородное тело
(напр., при осколочных ранениях), распада
ющихся метастазов злокачественных опухолей,
туберкулезной гранулемы и др. Возможен пере-
переход воспалительного процесса с соседнего op-
Абсцессы П. бывают одиночными и множе-
множественными (последние обычно небольших раз-
размеров), располагаются чаще в правой доле П.
Первые клин, проявления абсцесса П. — потря-
потрясающие ознобы, возникающие по несколько
раз в сутки и сопровождающиеся повышением
температуры тела до 39° и выше, проливным
потом, тахикардией (до 120 уд/мин). Спустя
несколько дней появляется чувство тяжести,
распирания и боли в правом подреберье, ирра-
диируюшие в правое надплечье, подложечную
и поясничную области. Позже отмечается уве-
увеличение П., ее болезненность при пальпации и
легком поколачивании, возникают напряжение
мышц передней брюшной стенки в правом
подреберье, выбухание правой реберной дуги и
сглаженность межреберных промежутков.
Наблюдается похудание, адинамия, появляется
желтушность кожи. Характерны высокий лей-
лейкоцитоз (до 40-10*/л) со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, лммфопекия, отсутствие эози-
нофилов, увеличение СОЭ, альбуминурия, нали-
наличие в моче желчных пигментов.
Среди осложнений наиболее тяжелым явля-
является перфорация абсцесса в свободную брюш-
брюшную полость, что сопровождается развитием
перитонита, внутреннего кровотечения. Воз-
Возможны перфорация абсцесса П. в поддиафраг-
мальное пространство с образованием поддиаф-
рагмального абсцесса (см. Перитонит), в плев-
плевральную полость — с развитием эмпиемы
плевры (см. Плеврит) или абсцесса легкого
(см. Легкие). Реже наблюдается прорыв абс-
цесса 11. в просвет желудка, кишечника, желч-
желчного пузыря.
терной клин, картины, данных лабораторного и
инструментального исследований. При парази-
паразитарных абсцессах существенную роль играют
данные эпидемиол. анамнеза (проживание в
эндемическом очаге), наличие у больного приз-
признаков колита, а также обнаружение паразитов в
фекалиях. Рентгенол. признаками абсцесса П.
Рис. 9. Микропрепарат холангмоцеллюлярного
рака; клетки опухоли образуют железистые структу-
структуры, строма хорошо выражена; окраска гематоксилином
и эозином; у 12,5.
Рис. 10. Макропрепарат печени при узг
рака: виден больших размеров о пухе
некрозом в центре.
Рис. 11. Макропрепарат печени при диффузной
форме рака: по всей поверхности органа определя-
определяется множество мелких опухолевых узлов различной
величины (макроскопическая картина напоминает цир-
могут быть высокое стояние правого купола
диафрагмы и ограничение его подвижности,
наличие выпота в правой плевральной полости
(при локализации абсцесса в левой половине
П. — смещение желудка в области малой кривиз-
кривизны). Локализацию абсцесса устанавливают с
помощью сцинтиграфии, ультразвукового
исследования, компьютерной томографии.
Дифференциальный диагноз проводят с
поддиафрагмалъным абсцессом, пилефлеби-
том, осумкованным гнойным плевритом.
Лечение одиночных или немногочисленных
крупных бактериальных абсцессов П. опера-
оперативное: широкое вскрытие гнойника, удаление
содержимого и дренирование образовавшейся
творами и антибиотиками. Используют также
чрескожную пункцию абсцесса (метод не пока-
показан при наличии в его полости секвестров пече-
печеночной ткани, к-рые невозможно удалить через
иглу). При множественных мелких гнойниках
оперативное лечение противопоказано, в этих
случаях предпринимают массивную медикамен
тозную терапию, в т. ч. антибиотиками
Лечение паразитарных абсцессов анало-
аналогично лечению бактериальных абсцессов,
исключение составляют амебные абсцессы П.
при к-рых специфическое для амебиаза лечение
комбинируют с щадящими хирургическими
методами — пункцией абсцесса, эвакуацией
содержимого и промыванием полости эмети-
эметином, жлорохнном, антибиотиками. Прогноз
:ерьезн!
П е
игепатит — воспаление капсулы
П. может развиться в связи с поражением П. и
прилегающих органов (желчного пузыря, брю-
брюшины и др.) или в связи с лимфогенным распро-
распространением инфекции из отдаленных органов.
Он имеет острое или хрон. течение. Основные
его симптомы — неприятные ощущения или
боли в области П. При образовании сращений
капсулы с соседними органами боли становятся
более интенсивными при движениях и сотрясе-
сотрясениях. В редких случаях возможно появление
признаков сдавления желчевыводящих путей
или близлежащих кровеносных сосудов. Диаг-
Диагностике перитонита помогает рентгенол. иссле-
основное заболевание; используют также фи-
физиотерапевтические процедуры, леч. физкуль-
физкультуру.
Поражения сосудов П. могут
охватывать как артериальную, так и венозную
сеть органа. Поражение собственно печеноч-
печеночной артерии наблюдается, как правило, при
атеросклерозе, узелковом пернартериите и др.
Оно обычно протекает бессимптомно и прояв-
разрыва аневризмы или острой непроходимости
(тромбоза), что в ряде случаев приводит к
инфаркту П. Причиной последнего может стать
также эмболия артерии, возникающая при бак-
бактериальном эндокардите, пороках клапана
аорты или митрального клапана. Разрыв ане-
аневризмы собственно печеночной артерии
хя жел.-киш. кровотече-
кровавой рвотой и меле-
1ем в брюшную полость с
|ки коллапса и перитони-
огда аневризма прорывается в воротную
что приводит к формированию арте-
риально-венозного свища и портальной гипер-
Гензии. В связи с быстрым нарастанием тяже-
рыв аневризмы обычно заканчивается гибелью
больного. Диагностика неразорвавшейся ане-
аневризмы в связи с бессимптомным течением, в
т. ч. отсутствием изменений функциональных
проб П., также трудна. Редко (при крупных
аневризмах) удается пальпировать пульсиру-
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
327
1ередко сопровождав
ниш, лроявлякмцнме
ной, либо кровотече*
развитием симптома!
веру,

in ной болью в
генностью и напря-
инфар-
ющее образование, над к-рым выслушивается
систолический шум. Наибольшее значение
имеют результаты артериографий. Лечение
оперативное.
Инфаркт П. проявля.
правом подреберье, боз
жением мышц при пальпации. Круп
кты П. сопровождаются повышением ^
туры тела, быстро нарастающей желтухой,
лейкоцитозом, увеличением СОЭ, изменением
функциональных проб, свидетельствующим о
лено на основное заболевание, печеночную
недостаточность, вторичную инфекцию.
Большое клин, значение имеют заболевания
воротной вены. Наиболее часто встречаются ее
тромбоз (пилетромбоз), причиной к-рого более
чем в половине случаев являются заболевания
П., приводящие к замедлению портального
кровотока (цирроз и др.). Пилетромбоз обычно
птомами портальной гипертензии. Лечение
преимущественно оперативное. Относительно
редким, но тяжелым поражением воротной
вены является пилефлебит. Из заболеваний
печеночных вен наиоолынее значение имеет
Бадда—Киари болезнь, в основе к-рой лежит
полная или частичная непроходимость печеноч-
печеночных вен.
Поражения внутрипеченоч-
к ы х желчных протоков врожден-
врожденные (атрезия, фокальное расширение, полики-
стоз) или приобретенные (первичный склерози-
рующий холангит, опухоли и др.) клинически
проявляются в основном симптомами холе-
стаза. Лечение в большинстве случаев опера-
оперативное.
Профессиональные пораже-
поражения печени возникают в связи с действием
различных вредных производственных факто-
факторов (химических, физических, биологических).
Основное значение имеют хим. факторы, т. к.
многие хим. вещества обладают выраженным
гепатотоксическим действием. К ним относятся
четыреххлористый углерод, хлорированный
нафталин, тринитротолуол, трихлорэтилен,
фосфор, соединения мышьяка, органические
соединения ртути и др. Поступая в организм
через жел.-киш. тракт, дыхательные пути,
кожу, они вызывают различные поражения
органа — стеатоз, острый гепатит, иногда с
массивными некрозами паренхимы (см. Токси-
Токсическая дистрофия печени), хрон. гепатит, цир-
цирроз печени, злокачественные опухоли. В диаг-
диагностике профессиональных поражений П.
большое значение имеют данные анамнеза
(контакт с гепатотоксичными веществами),
выявление однотипных заболеваний среди
определенных профессиональных групп,
результаты клини ко-лабораторного обследова-
обследования. Лечение направлено на прекращение
поступления токсического вещества в орга-
организм, его обезвреживание и удаление из орга-
организма и проводится по общим принципам тера-
юш соответствующих форм патологии органа.
С целью профилактики профессиональных
поражений П. проводит профессиональный
отбор работников, строго следят за соблюде-
соблюдением техники безопасности и сан.-гиг. норм в
производственных помещениях (см. Отравле-
Отравления профессиональные).
Опухоли печени разделяют на доброкаче-
доброкачественные и злокачественные. Среди доброкаче-
доброкачественных наибольшее клин, значение имеют
аденомы, гемангиомы в тератомы. Аденомы
могут развиваться из печеночных клеток (гепа-
тома или гепатоцеллюлярная аденома) и из
желчных протоков (холангиома, или холангио-
целлюлярная аденома). Гепатомы встречаются
преимущественно у детей, могут достигать
Рис. 12. Печень при ультразвуковом исследовании:
а — в норме (дана для сравнения); 6 — при метастати-
метастатическом поражении органа (в ткани печени определя-
определяются округлой формы зоны неоднородной структуры,
соответствующие метастазам, одна из них указана
стрелками).
Рис. 13. Компьютерная томограмма печени при гепатоцеллюлярном раке: в левой доле печени определяется
большая бугристая опухоль отнс-сительно однородной структуры, сдавльтвэющэя ворота печени.
Рис. 14. Компьютерная томограмма печени при холангноцеллюлярком раке: основной очаг опухоли распола-
располагается в левей доле печени; в правой доле определяются метастазы, а также расширенные вмутрипеченочные
желчные протоки всех калибров.
ПЕЧЕНЬ
328

Рис.
Рис.
по Телкову.
18. Схематическс
>е изображен!
>е изображен
различных вариантов гемостатических i
южения П-обраэных перекрещивающихс
ib при повреждениях печени: а — по Кузнецову—Ленскому; б—поОппелю;
ibob на рану печени по Милонову— Мишину.
больших размеров. Холангиомы встречаются
значительно реже гепатом и представлены
двумя макроскопическими формами — солид-
солидной (плотной) и кистозной. Аденомы, достиг-
достигшие достаточно большой величины, проявля-
проявляются умеренными тупыми болями, чувством
тяжести в правом подреберье. В области П.
пальпируется опухоль тугоэластической или
плотной консистенции, иногда плотнобугри-
сгая, смещающаяся при дыхании вместе с
печенью. Гемангиома имеет гладкую или мел-
мелкобугристую поверхность, иногда бывает
подвижна. Характерными симптомами геман-
гиомы являются уменьшение в размерах опу-
опухоли при ее сдавлении и «шум волчка» при аус-
культации. Опухоль отличается медленным
ростом, однако опасна своими осложнениями,
из K~Dbix наибольшее значение имекэт коовоте-
чение при спонтанном разрыве опухоли и пече-
печеночная недостаточность. Тератома встречается
редко. Она содержит дериваты разных зароды-
зародышевых листков (кожа, хрящ, ткань мозга и др.);
нередко сочетается с пороками развития других
органов пищеварения, легких, кожи. Является
случайной находкой при рентгенологическом
или ультразвуковом исследовании брюшной
полости. Лечение доброкачественных опухолей
оперативное, заключается в их удалении (вылу-
(вылущивании или иссечении). Прогноз в большин-
большинстве случаев благоприятный.
Среди злокачественных опухолей наиболь-
наибольшее значение A—2% от всех злокачественных
новообразований) имеет первичный рак печени
(гепато- и холангиоцеллюлярный). Гепатоцел-
люлярный рак (рис. 8) нередко развивается на
фоне хрон. гепатита (отмечена роль вируса
гепатита В) и особенно (предположительно у
4% больных) цирроза печени. Холангиоцеллю-
Холангиоцеллюлярный рак (рис. 9) связывают с описторхозом
и клонорхозом; он обычно встречается в энде-
эндемических очагах рака печени (Тюменская
область и Дальний Восток).
Первичный рак П. характеризуется узловым
(рис. 10) или диффузным (рис. 11) ростом.
Клин, картина складывается из общих и мест-
местных симптомов. К первым относятся повышен-
повышенная утомляемость, прогрессирующая слабость,
анорексия, извращение вкусовых ощущений,
похудание вплоть до кахексии. У ряда больных
наблюдаются рвота, лихорадка, тахикардия,
нередко выраженная анемия. Местные симпто-
симптомы: давление и чувство тяжести, тупые боли в
правом подреберье и эпигастральной области,
увеличение печени. В поздних стадиях появля-
вании клин, картины, данных физикального
исследования. При узловом росте пальпаторно
определяется твердый и бугристый край пече-
печени, при диффузном росте или глубоком распо-
расположении опухоли может отмечаться лишь уве-
увеличение или повышенная плотность органа.
Большое значение, особенно на ранних стади-
стадиях, имеют результаты ультразвукового иссле-
исследования печени (рис. 12), компьютерной томо-
томографии (рис. 13, 14), а также выявление в сыво-
сыворотке крови альфа-фетопротеина.
В печень часто метастазируют опухоли дру-
других локализаций (жел.-киш. тракта, молочной
железы, легких, почек, предстательной железы
и др.). Характер злокачественного поражения
П. (первичное или метастатическое) устанавли-
устанавливают при морфол. исследовании материала
патол. очага, полученного при лапароскопии
(рис. 15,16).
Лечение оперативное — резекция органа.
При неоперабельных опухолях применяют пал-
лиативные вмешательства: криодеструкцию
опухоли, регионарное или системное введение
химио препаратов. Прогноз у большинства
больных неблагоприятный.
Операции
Операции на П. относятся к наиболее слож-
сложным в абдоминальной хирургии. При ранениях
и очаговых поражениях используют трансабдо-
минальнын, грансторакальный или комбиниро-
комбинированный доступ (торакофренолапаротомия), при
ды. Операции выполняют под эндотрахеаль-
Резекции П. производят в различном объ-
объеме. Так, при ранениях П. с целью удаления
нежизнеспособных тканей производят краевые
резекции органа. При опухолях показаны
резекции пораженной части П. в пределах здо-
здоровых тканей, при этом используют два способа
операций — анатомический и атипичный. Ана-
Анатомические резекции П. включают сетентэк-
томию, лобэктомию, гемигепатэктомию; их
выполняют с предварительным выделением и
перевязкой элементов портальной триады —
ции осуществляют после предварительного
обшивания удаляемого участка гемостатичес-
операциями и сопряжены с большим риском в
связи с опасностью профузного кровотечения,
возникающего во время операции, и тяжелы-
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
329

риоде.
В
операционном пе-
В ряде случаев {в частности, при поражении
ворот II. и невозможности выполнить ради-
радикальную операцию) с симптоматической
целью, напр, для ликвидации желтухи, произво-
производят паллиативные вмешательства, гл. обр. раз-
различные желчеотводящие операции в виде нало-
наложения наружного желчного свища (гелатохо-
лангиостома) или внутреннего отведения желчи
(холангиогастро- или еюностомия). Применяют
также экстирпацию объемных образований
(напр., непаразитарных кист), гепатоточию
(рассечение капсулы и паренхимы печени)
при небольших ранах накладывают швы (рис.
17, 18). Растет число операций по пересадке
печени (см. Трансплантация органов и тка-
тканей).
В послеоперационном периоде проводят
мероприятия по ликвидации травматического
шока, а также по предотвращению метаболи-
метаболических сдвигов (гипоальбуминемии, гипоглике-
гипогликемии, гипопротромбинемии и др.), назначают
антибиотики широкого спектра действия и др.
Дренажи удаляют на 5—7-й день, тампоны — на
10—12-й день.
Бибмогр.: Блюгер А. Ф. и Новицкий
И. Н. Практическая гепатология, Рига, 1984; Ваг-
Вагнер Е. А., Журавлев В. А. и Корена-
чаболеваний печени, Пермь, Г981;Грано в А. М. и
Петровичев Н. Н. Первичный рак печени, Л.,
1977, библиогр.; Д у на е веки й Я. А. Дифферен-
Дифференциальная диагностика заболеваний печени, М., 1985;
. О. Я.
Ма
Л. А.
Функциональная морфология печени, Рига, 1979, биб-
библиогр.; Клиническая хирургия, под ред. Ю. М, Панцыре-
ва, с. 296, М., 1988; Мил рнов О. Б. и Бабур
А. А. Эхинококков печени., Ташкент^ 1.982; Онкология,
под ред. Н. Н. Трапезникова и Ш. Экхардта, с. 315, М.,
1981; П од ьг м о в а С. Д. Болезни печени, М.. 1984.
бибшкяр.; Соколов Л. К. и др. Клинико-
инструментальная диагностика болезней органов гепато-
панкреатодуоденальной зоны, М., 1987; Хирургическая
анатомия живота, под ред. А. Н. Максименкова,
с. 297, М., 1972.
А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий; О. Б. Милоявв
(повреждения, абсцесс, кисты, операции),
С. С. Михайлов (ан.), В. Ю. Сельчук (онк.).
ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ
(degeneratio retinae pigmentosa) — одно из
наследственных дистрофических заболеваний
сетчатки глаза, характеризующихся патологи-
патологическими изменениями пигментного эпите-
эпителия, —_см. Тапеторетинальные дистрофии.
ПИЕЛИТ (pyelitis; греч. pyelos корыто, ло-
xaHb+-itis) — воспаление почечной лоханки —
см. Пиелонефрит-
ПИЕЛОГРАФИЯ (греч. pyelos корыто, лохань
■fgrapho писать, изображать) — рентгенологи-
рентгенологическое исследование почки после заполнения
чашечно-лоханочной системы рентгенокон-
трастным веществом; нередко проводится в
сочетании с рентгенологическим исследова-
исследованием мочеточников — уретерографией.
Пиелография показана при значительном
снижении срункции почек ^так наз. немой
почке), а также при неудовлетворительных
результатах экскреторной урографии. Она дает
представление об анатомо-морфол. особенно-
особенностях собирательной системы почек, а при одно-
одновременном контрастировании почек и мочеточ-
мочеточника — о верхних мочевых путях в целом. С
помощью П. определяют форму, величину;
положение лоханки и чашечек, их количество,
взаиморасположение, наличие или отсутствие
патол. изменений (рис. I, 2). При этом могут
быть выявлены даже незначительные деструк-
деструктивные процессы в почечных сосочках и чашеч-
ПИГМЕНТНАЯ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
СЕТЧАТКИ
Рис. 1. Рентгенограмма
правой почки и правого
мочеточнике в норме,
полученная при ретро-
ретроградной пиелографии:
2 — почечная лоханка; 3 —
В зависимости от пути введения рентгено-
контрастного вещества различают ретроград-
ретроградную (восходящую) и антеградкую ГГ. При
ретроградной П. рентген о контрастным веще-
веществом заполняют лоханку или мочеточник (ре-
(ретроградная уретеротрафия) через мочевые
пути. Процедуру осуществляют с помощью
катетеризационного цистоскопа (см. Цисто-
Цистоскопия), через к-рый в устье соответствующего
мочеточника вводят моче точки ковы и катетер.
Рентгеноконтрастное вещество нагнетают под
контролем рентгеноскопии. При антеградной
П. рентгеноконтрастное вещество вводят непо-
непосредственно в чашечно-лоханочную систему
путем чрескожной пункции либо по пиело- или
нефростоме. В ряде случаев (напр., для распо-
знавания рентгенонегативных конкрементов и
опухолей, а также с целью их дифференциаль-
дифференциальной диагностики) показана пневмопиелогра-
пневмопиелография, при к-рой чашеч но-лоханочную систему
заполняют не жидким рентгеноконтрастным
веществом, а газом, напр, кислородом или угле-
углекислым газом; используют также двойное кон-
контрастирование, основанное на одновременном
применении жидких рентгеноконтрастных
веществ и газа. Последнее позволяет выявить
также туберкулез почки на ранних стадиях,
форникальные кровотечения. С помощью
серии последовательно произведенных снимков
(серийная пиелография) получают ориентиро-
ориентировочные сведения о моторной функции мочевых
путей.
Пиелография противопоказана при повы-
повышенной чувствительности к препаратам йода,
ретроградная П. — при гематурии, сужении и
непроходимости мочевых путей, малой емкости
Рис. 2. Рентгенограмма
левой почки при почечно-
почечнокаменной болезни: почеч-
расширены, в лох аноч но-
нови ден дефект наполнения,
образованный камнем (ука-
(указан стрелкой).
Осложнения (травмы мочеиспускательного
канала и мочеточника, кровотечения, рефлек-
рефлекторная анурия и др.) могут быть связаны с
цистоскопией, катетеризацией мочеточника,
ретроградным введением ре нтге неконтраст-
неконтрастного вещества.
В. М. Перельман.
ПИЕЛОНЕФРИТ (pyelonephritis; греч. pyelos
лоханка+нефрит) — неспецифическое инфек-
ционно-воспалительное заболевание почек с
преимущественным поражением интерсти-
циальной ткани, лоханки и чашечек.
Различают острый и хронический, односто-
односторонний и двусторонний, первичный (необструк-
тивный) и вторичный (обструктивный) П.
Чаще, примерно в 80% случаев, наблюдается
вторичный П., возникающий вследствие орга-
органических или функциональных изменений в
почках и мочевых путях, к-рые ведут к наруше-
нарушению оттока мочи, венозной крови и лимфы из
почки, В развитии вторичного П. у детей боль-
чеекке очаги в почечной ткани и микрообструк-
ция (затруднение оттока мочи) на уровне
нефрона; у беременных женщин (так наз. геста-
ционный П.) — нарушение тонуса верхних
мочевых путей вследствие эндокринных сдви-
гов или сдавления увеличенной маткой нижней
трети мочеточника. Выделяют также клин,
варианты П. при различных видах патологии, в
т, ч. П, у больных сахарным диабетом, у боль-
больных с поражением спинного мозга, П. при
пузырно-мочеточниковом рефлюксе, П. почеч-
почечного трансплантата, сенильный (старческий)
пиелонефрит.
Причиной заболевания могут быть любые
микроорганизмы, относящиеся как к эндоген-
эндогенной, так и экзогенной флоре. Белый и золоти-
золотистый плазмокоагулируюшие стафилококки
тельного процесса в неизмененной почке, тогда
как другие микроорганизмы, как правило,
вызывают П. лишь при наличии предрасполага-
предрасполагающих местных, факторов.
Обычно микроорганизмы проникают в
почку гематогенным путем из очага инфекции в
организме (тонзиллит, фурункулез, инфициро-
инфицированная рана и т. д.). Они, как правило, задержи-
задерживаются в венозных капиллярах почки, откуда
распространяются на интерстициальную ткань,
вызывая развитие в ней гнойно-воспалитель-
гнойно-воспалительного процесса. Реже возбудители инфекции
попадают в почку уриногенным путем, т. е. из
ника в результате пузырно-мочеточникового
рефлюкса. Из почечной лоханки микроорга-
микроорганизмы проникают в общий кровоток вследствие
лоханочно-почечных рефлкжеов и затем, вер-
вернувшись по артериальной системе в ту же
почку, вызывают в ней воспалительный про-
процесс. Очень редко возбудители инфекции из
иг «них мочевых путей достигают почки, про-
продвигаясь непосредственно по стенкам мочеточ-
Развитию бактериального воспаления в
интерстициальной ткани почки способствуют
гипоксия почечной ткани (гипертоническая
кистоэ), гипокалиемия, нарушения пуринового
(подагра) и углеводного (сахарный диабет)
обменов, уродинамики (мочекаменная болезнь,
пузырно-мочеточниковый рефлюкс, аномалии
тельной железы, атония кишечника, беремен-
беременность), иммунодефицитные состояния.
Хроническое течение П. обычно обусловли-
обусловливается уриногенным заносом бактерий вслед-
вследствие нарушения оттока мочи из почки, угнете-
угнетением иммунитета, нарушением кровоснабжения
почечной ткани и другими факторами. Наибо-
Наиболее часто оно отмечается при обструктивном
C0—40%), а также гестационном пиелоне-
пиелонефрите A0—25%).
дается очаговое и одностороннее поражение
почек. При остром серозном П. отмечается
ззо

- Si
Рис. 1. Микропрепарат почки при остром серозном пиелонефрите: гиперемия
микроциркуляторного русла, расширенные вены заполнены окрашенными в бурый цвет
эритроцитами; окраска по Лепене; х 80.
Рис. 2. Микропрепарат почки при очаговом гнойном пиелонефрите: очаг гнойного
воспаления (указан стрелкой); окраска гематоксилином и эозином; х 80.
Рис. 3. Микропрепараты почки при остром гнойном пиелонефрите: а — белково-
лейкоцитарные цилиндры в почечных кзнзльцах (указаны стрелками); 6 — колонии
микроорганизмов (синего цвета) в почечных канальцах; а—лейкоцитарная инфильтра-
инфильтрация паранефрапьной клетчатки (указана стрелкой); окраска гематоксилином и эози-
отек мозгового и коркового вещества, полно-
полнокровие капилляров (рис. 1), дистрофически-
некробиотические изменения эпителия прокси-
проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их
просвета. В зонах максимального поражения в
стромальном экссудате имеется примесь поли-
полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки оста-
остаются интактными.
При очаговом гнойном П. наблюдаются
перитубулярные или интратубулярные скопле-
скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов (рис. 2),
клеточного детрита и гомогенных белковых
масс в пределах нескольких нефронов. Воз-
Возможно разрушение стенок канальцев (тубуло-
рексис), а иногда и капсулы клубочков (инва-
зивный гломерулит) с образованием мочевых
затеков. В просвете расширенных канальцев
видны белково-лейкоцитарные цилиндры (рис.
3, а) и колонии микроорганизмов (рис. 3, б).
Прогрессирование гнойного воспаления может
завершиться апостематозным нефритом, изо-
изолированным абсцессом или карбункулом почки,
к-рый нередко осложняется гнойным паране-
паранефритом (рис. 3, в). У больных сахарным диабе-
диабетом П. может осложниться некрозом почечных
Апостематозный нефрит, развивающийся
чаще при стафилококковом сепсисе вследствие
генерализации инфекции из внепочечных
источников, отличается обилием мелких гной-
гнойничков преимущественно в корковом веществе
(рис. 4), содержащих микробный эмбол в про-
просвете артериол или капилляров клубочков.
В чашечках и лоханках при гнойном уроген-
ном П. наблюдается полнокровие сосудов,
гнойная инфильтрация их стенок, эрозивно-
язвенные дефекты, дистрофия и десквамация
эпителии (рис. 5), лимфангииты и флебиты
субэпителиальных отделов.
При затруднении оттока по мочеточникам
развивается пионефроз. Эпителий лоханок
подвергается уплощению или в виде гонких
тяжей врастает в подлежащие ткани, нередко
образуя небольшие эпителиальные кисты.
Хронический П. отличается полиморфиз-
полиморфизмом изменений, отражающим характер и дли-
длительность воспалительного процесса. Его спе-
специфическими особенностями являются очаго-
очаговость и асимметрия поражения.
При далеко зашедшем процессе масса почки
уменьшается, корковое вещество неравно-
неравномерно сужается, в связи с чем на поверхности
органа образуются плато образные западения.
Микроскопически при сморщивании почки
наряду с обширными полями фиброза с полной
деструкцией канальцев и гиалинозом клубоч-
клубочков, а также массивной диффузно-очаговой
ПИЕЛОНЕФРИТ
331

Рис. 4. Макролрепараты почки при апостематозном нефрите: в — на поверхности г
видны многочисленные мелкие гнойнички; 6 — вид на разрезе, гнойнички располагают;
коеом веществе.
)чки под снятой капсулой
ч преимущественно в кор-
лимфогистиоцитарной инфильтрацией с при-
примесью плазмоцитов выявляются значительные
участки относительно сохранной паренхимы.
При рецидиве воспаления среди клеточного
инфильтрата всегда обнаруживается примесь
полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Наблюдается прогрессирующий фиброз и
гналиноз интерстициальной ткани с образова-
образованием беспорядочно расположенных крупных
Рубцовых полей, отличающихся от равномер-
равномерного фиброза при артериолонефросклерозе и
гломерулонефрите. Разрастание соединитель-
соединительной ткани и массивная воспалительная инфиль-
инфильтрация сопровождаются обструкцией дисталь-
иых канальцев и расширением проксимальных
отделов нефрона — нефрогидрозом. Эпителий
таких канальцев атрофируется, в их просвете
накапливаются эозинофильные коллоидопо-
добные массы, что придает почечной парен-
паренхиме микроскопически вид щитовидной железы
(так наз. тиреоидизация канальцев).
В междольковых и дуговых артериях, а
также артериолах нередко наблюдается утол-
утолщение и склероз стенок с гиперплазией вну-
внутренней оболочки. Почти всегда отмечаются
очаговое утолщение базальной мембраны
капилляров клубочков, расширение мезангия,
синехии отдельных капиллярных петель, белко-
белковый выпот в просвете капсул, что рассматри-
рассматривается как реактивный или вторичный гломеру-
лит. Изменения артерий и клубочков бывают
особенно распространенными при П., сопрово-
сопровождающемся артериальной гипертензией. В
целом размеры и глубина поражения почек при
хроническом П. могут быть разными.
Острый пиелонефрит начинается itax интер-
стициальное серозное воспаление. Как одну из
фаз развития П. рассматривают пиелит—воспа-
пиелит—воспаление почечной лоханки, при к-ром имеется пре-
преимущественное поражение чашечно-лоханоч-
ной системы. Однако в результате лоханочно-
почечных рефлюксов инфекция быстро распро-
распространяется на паренхиму почки. В дальнейшем
может развиться гнойное воспаление с разру-
разрушением почечной ткани. Различают следующие
ПИЕЛОНЕФРИТ
332
формы острого гнойного П.: межуточный гной-
гнойный пиелонефрит, апостематозный (гнойнич-
(гнойничковый) пиелонефрит, карбункул почки и абс-
абсцесс почки.
Симптоматика острого П. в значительной
мере зависит от степени нарушения пассажа
мочи. При первичном остром П. местные приз-
признаки выражены слабо или отсутствуют. Состо-
Состояние больного тяжелое, отмечаются общая сла-
слабость, озноб, повышение температуры тела до
39—40", обильный пот, боли во всем теле, тош-
тошнота, иногда рвота, сухой язык, тахикардия.
При вторичном П., обусловленном нарушением
оттока мочи из почки, в острой фазе наблю-
наблюдается характерная смена симптомов. Как пра-
правило, ухудшение состояния больного совпадает
с резким усилением болей в поясничной области
или приступом почечной колики вследствие
нарушения оттока мочи из почечной лоханки.
На высоте болей возникает озноб, к-рый сменя-
сменяется жаром и резким повышением температуры
тела. Затем температура тела критически
падает до субфебрильной, что сопровождается
обильным потоотделением; интенсивность
боли в области почки постепенно снижается
вплоть до ее исчезновения. Однако если препят-
препятствие оттоку мочи не устранено, после несколь-
нескольких часов улучшения самочувствия вновь усили-
усиливается боль и наступает новый приступ острого
пиелонефрита.
Течение острого П. варьирует в зависимости
от состояния организма, возраста, пола, пред-
предшествующего состояния почек и мочевых
путей. Различают острейшую, острую, под-
острую И латентную формы острого П. Не
всегда отмечается параллелизм между тяже-
почке и общим состоянием больного. У ослаб-
ослабленных больных, лиц пожилого возраста, а
также при тяжело протекающей инфекции,
когда подавлены защитные силы организма,
клин, проявления менее выражены, отсут-
отсутствуют или извращены. Как правило, в этих
случаях наблюдаются картина общего инф.
заболевания или сепсиса без видимых призна-
признаков поражения почек либо симптомы острого
живота, менингита, паратифа и др.
К осложнениям острого П. относятся бакте-
риемический (эндотоксический) шок, некроз
почечных сосочков, паранефрит, уросепсис
(см. Сепсис), септикопиемия с образованием
метастатических гнойников, острая почечная
недостшночностъ.
Диагноз первичного острого серозного П.
основывается на клин, картине, данных лабора-
лабораторных и инструментальных исследований. При
пальпации обнаруживают болезненность в
области пораженной почки, напряжение мышц
передней брюшной стенки и поясничной обла-
области, отмечается положительный Пастернац-
кого симптом. Характерен высокий лейкоци-
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Ценным диагностическим признаком является
сравнительный лейкоцитоз (в крови, взятой из
пальца руки и поясничной области с обеих сто-
сторон). При этом, как правило, более высокое
содержание лейкоцитов обнаруживается в кро-
крови, полученной из поясничной области на сто-
стороне поражения. Важную роль играют опреде-
определение степени бактериурии и лейкоцитурии,
выявление в осадке мочи лейкоцитарных
цилиндров, так наз. клеток Щтернгейме-
ра — Мальбина и активных лейкоцитов, а
также бактериальных антигенов и бактериаль-
бактериальных антител в крови им му но ферментным мето-
методом. Следует иметь в виду, что при остром
обструктивном П. изменения мочи могут отсут-
отсутствовать в течение нескольких дней.
Дифференцировать острый П. необходимо с
инфекционными (сальмонеллез, грипп, крупо-
крупозная пневмония, бруцеллез, подострый бакте-
бактериальный эндокардит), острыми хирургичес-
хирургическими (аппендицит, холецистит, панкреатит) и
онкологическими (гемобластоз, аденокарци-
нома почки, лимфогранулематоз) заболевани-
заболеваниями. При этом важное значение имеет выявле-
выявление обструкции мочевых путей с помощью хро-
хромо цистоскопии, внутривенной урографии,
динамической нефросцинтиграфии. Изменения
мочи могут отсутствовать также при апостема-
Рис. 5. Микропрепарат почки
при гнойном пиелонефрите:
стрелкой указан пласт спущен-

ков в корковом веществе почки и поздним появ-
появлением почечной недостаточности. Развитие
метастатических гнойников в других органах и
присоединение поражения печени нередко мас-
маскируют первичный очаг в почке и приводят к
смерти больного до наступления уремии вслед-
вследствие гнойного менингита, абсцедирующей пне-
пневмонии.
При наличии карбункула или абсцесса почки
на экскреторных урограммах кроме уменьше-
уменьшения подвижности почки обнаруживаются нерав-
неравномерность наружных ее контуров, сдавление
чашечек в зоне поражения вплоть до их «ампу-
«ампутации». В диагностике острого П. используют
также компьютерную рентгеновскую томогра-
томографию (см. Томография). При сканировании
почек выявляют дефекты накопления радиону-
радионуклида в очаге поражения. При ультразвуковом
сканировании (см. Ультразвуковая диагности-
диагностика) отмечаются увеличение размеров почки,
утолщение почечной паренхимы, резкое огра-
ограничение подвижности почки при дыхании, так
наз. гипоэхогенная структура почечной ткани,
разрежение вокруг почки («ореол»), неравно-
неравномерность ее контуров, гипоэхогенное образова-
образование (полость) при абсцессе почки или образова-
образование, равное по эхогенности почечной парен-
паренхиме при карбункуле почки. С помощью инфра-
инфракрасной термографии при остром П. выявляют
повышение температуры над пораженной
почкой на 1,4—2° по сравнению со здоровой
стороной. Как правило, при серозном остром
П. мелкоточечные очаги свечения в области
забрюшинного пространства отсутствуют. Уси-
Усиление гипертермии, в т. ч. по площади ее рас-
поостранения а также появление множества
мелких очагов гипертермии в области забрю-
забрюшинного пространства являются признаками
перехода серозного воспаления в гнойное.
Лечение. Больной острым П. должен
быть госпитализирован. Ему необходимо обес-
печигь постельный режим и комплексное лече-
лечение с учетом стадии воспалительного процесса,
степени нарушения пассажа мочи, функцио-
функционального состояния второй почки. Антибакте-
Антибактериальная терапия при отсутствии оттока мочи
из пораженной почки не только не эффективна,
но и опасна в связи с возможностью эндотокси-
ческого шока. Поэтому при нарушении пассажа
мочи у больных острым серозным П. следует
прежде всего восстановить отток мочи из
почечной лоханки путем катетеризации моче-
мочеточника, установления стента (трубки), чрес-
кожной пункционной нефростомии или устра-
устранения препятствия оперативным путем (пиело-
или нефростомия).
При остром гнойном П. недостаточно вос-
восстановления пассажа мочи. Поэтому при апо-
стематозном П. одновременно производят
декапсуляцию почки; при карбункуле почки —
его иссечение или рассечение; при абсцессе —
вскрытие и дренирование гнойной полости. В
состояния, обусловленных диффузным апосте-
матозным пиелонефритом, множественными
карбункулами почки, при удовлетворительном
состоянии второй почки показана нефрэктомия
(см. Почки).
При выборе антибиотика необходимо учи-
учитывать реакцию мочи, нефротоксичность пре-
препарата, особенности возбудителя инфекции.
Так, макролиды и аминогликозидные антибио-
антибиотики эффективны в щелочной моче; ампицил-
ампициллин, ристомицина сульфат, нитрофураны,
нитропсолин — в слабокислой; левомицетин,
тетрациклины, цефалоспорины, палин, таривид
(офлоксацин) можно применять при любом рН
мочи. Антибактериальную терапию е случае
тяжелого приступа острого П. обычно начина-
начинают, не дожидаясь данных бактериол. исследова-
исследования мочи. При невозможности определить рН
мочи назначают препараты, эффективные при
любой реакции мочи (левомицегнн в сочетании
с фурагином, ампициллин, цефалексин, палин).
При отсутствии эффекта антибиотики вводят
парентерально. Сильный бактерицидный
эффект дает сочетание полусинтетических
пенициллинов с нитрофуранами, карбеницил-
лина с налидиксовой кислотой, аминогликози-
дов с цефалоспоринами. Антибактериальную
терапию корригируют по результатам бакте-
бактериол. исследования мочи.
Рекомендуется обильное питье (до 2V2 л в
сутки) с учетом состояния сердечно-сосудистой
системы, функции почек и оттока мочи из верх-
верхних мочевых путей. Лихорадящим больным сле-
следует давать пить клюквенный морс, а в тяже-
тяжелых случаях при резко выраженной интоксика-
интоксикации — назначать подкожные или внутривен-
внутривенные вливания изотонического раствора хло-
хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы. Приме-
Применяют капельно внутривенно реополиглюкин,
гемодез (неокомпенсан), 10% р-р альбумина, а
также переливания плазмы, крови, антистафи-
антистафилококковой или антиколибациллярной плазмы,
плазмы крови, подвергнутой УФ-облучению,
вводят гамма-глобулин.
Используют мочегонные средства — фуро-
семид (лазикс) внутрь, внутримышечно или
внутривенно. При почечном ацидозе рекомен-
рекомендуется парентеральное введение 2—3% р-ра
гидрокарбоната натрия. В тяжелых случаях,
при резко выраженной интоксикации, сепсисе
применяют гемосорбцию, лимфосорбцию (см.
Лимфодренирование), плазмаферез (см. Плаз-
маферез, цитаферез).
Из противовоспалительных средств в пер-
первые 8—9 дней назначают ингибиторы протео-
лиза — аминокапроновую кислоту по 1 г 5—6
раз в сутки или контрикал ежедневно одно-
однократно по 10 000—20 000 ЕД внутривенно
капельно на 300—500 мл изотонического рас-
раствора хлорида натрия. В качестве жаропонижа-
жаропонижающих средств можно использовать салицилаты
(ацетилсалициловую кислоту), нестероидные
противовоспалительные препараты (антипи-
(антипирин, анальгин, амидопирин, бруфен, индомета-
цин), антигистзмннные препараты (димедрол,
супрастин, тавегил). В отдельных случаях (при
бактериемическом шоке) применяют стероид-
стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон) и
антикоагулянты.
С целью стабилизации проницаемости кле-
клеточных мембран и капилляров назначают
аскорбиновую кислоту (внутримышечно 3—
5 мл 5% р-ра), рутин по 0,05 г 2—3 раза в день.
Для улучшения микроциркуляции используют
пентокснфиллин (трентал). В случае гипоксии
показаны ингаляции кислорода, подкожное его
введение или гипербарическая оксигенация.
Питание должно быть достаточно калорий-
калорийным, не обильным, без резкого ограничения
приема поваренной соли. Можно рекомендо-
рекомендовать диету № 7а, содержащую 20 г белков, 80 г
жиров и 350 г углеводов, к-рая обеспечивает
2200 ккалорий.
При болях в почке показаны тепловые про-
процедуры (грелки, согревающие компрессы, сол-
соллюкс, диатермия), спазмолитики (экстракт бел-
белладонны, папаверин, но-шпа, баралгин). С 14—
16-го дня болезни применяют анаболические
стероиды, стимулирующие синтез белка в орга-
организме, — метандростенолон (неробол); фено-
болин (нероболил) или ретаболил. Используют
также биогенные стимуляторы, оказывающие
стимулирующее действие и ускоряющие про-
процессы регенерации, в т. ч. препараты из расте-
растений (экстракт алоэ, элеутерококка, левзеи,
женьшеня), из тканей животных (взвесь пла-
плаценты, стекловидное тело, апилак, пантокрин),
а также из лиманных грязей (ФиБС, пелоидин,
гумизоль и др.) и торфа (торфот). Назначают
витамины А, В, и Вй, фитотерапию, физиотера-
физиотерапию (электрофорез с йодистым калием, фоко-
форез с гидрокортизоном, микроволновую
терапию).
Больной острым П. нетрудоспособен в тече-
течение лихорадочного периода и 7—10 дней после
нормализации температуры тела; ограниченно
трудоспособен до полной нормализации анали-
анализов мочи и крови. После операции на почке,
лоханке, мочеточнике нетрудоспособность про-
продолжается 3—4 нед. после заживления раны
(всего до \Чг мес). При явлениях почечной
недостаточности или первичном органическом
заболевании мочевых путей, к-рое осложняется
повторными обострениями П., больной также
нетрудоспособен.
Амбулаторное лечение больных острым П.
в стадии реабилитации продолжается 4—6 мес.
Назначают прерывистые курсы антибакте-
антибактериальной терапии приблизительно в течение
1 нед. каждого месяца под контролем антибио-
тикограммы.
Сан.-кур, лечение проводят на курортах
Трускавец, Железноводск, Пятигорск, Ессенту-
Ессентуки, Кисловодск, Боржоми, Саирме, Янгантау,
Бирштонас, Истису, Березовские Минеральные
Воды, Шкло, Хмельник и др. (см. Санаторно-
курортный отбор).
Прогноз. Своевременная диагностика н
рано начатое лечение в большинстве случаев
гарантируют выздоровление. В случаях
позднего распознавания заболевания, развития
бактериального шока или уросепсиса прогноз
неблагоприятный. Летальность при остром
гнойном П. достигает 5—10%.
Профилактика заключается в свое-
своевременном восстановлении нарушенного пас-
пассажа мочи и ликвидации очагов гнойной инфек-
инфекции
юргэ
Хронический пиелонефрит характеризуется
бедной клин, симптоматикой вследствие мед-
медленного вялого течения воспалительного про-
процесса в интерстициальной ткани почки. Болезнь
обычно выявляется через несколько лет после
перенесенных цистита, простатита и других
острых заболеваний мочеполовых органов при
случайном исследовании мочи либо при деталь-
детальном обследовании больных в связи с мочекамен-
мочекаменной болезнью, артериальной гипертензией или
почечной недостаточностью.
Симптомы бактериального воспаления (ли-
(лихорадка, боль в пояснице, пиурня) наблюда-
наблюдаются обычно при обострении хрон. пиелоне-
пиелонефрита. В связи с возможным длительным суб-
субклиническим течением хрон. пиелонефрита,
проявляющегося периодическими люмбалщ-
ями и минимальными изменениями мочи, сле-
следует обращать особое внимание на неспецифи-
неспецифические симптомы: общую слабость, утомля-
утомляемость, анемию, снижение аппетита, тошноту,
похудание, упорные головные боли (обуслов-
(обусловлены микробной интоксикацией, отмечаются
как при нормальном, так и при повышенном
АД).
Важным симптомом хрон. пиелонефрита
является дизурия. Поэтому эпизоды учащен-
учащенного болезненного мочеиспускания (так наз.
цистит) следует рассматривать как признак (не-
(нередко единственный) обострения вялотекущего
П. Для пиелонефрита при пузырно-мочеточни-
ковом рефлюксе характерен другой вид дизу-
дизурии: боли в пояснице и познабливание при
мочеиспускании, а также «двухэтапное» моче-
мочеиспускание, при к-ром через несколько минут
после опорожнения мочевого пузыря выделя-
выделяется вторая порция мочи
У многих больных с латентно текущим П.
заболевание манифестирует лишь при развитии
хрон. почечной недостаточности или присоеди-
присоединении осложнений. В клин, картине преобла-
преобладают полиурия, никтурия, сильная жажда (так
наз. инсипидарный синдром), резкое снижение
относительной плотности мочи. Может раз-
развиться так наз. псевдоаддисонов синдром, или
синдром сольтеряющей почки, — адреногеци-
тальный синдром с потерей солей (см. Вро-
Врожденная дисфункция коры надпочечников), для
к-рого характерны ортостатические коллапсы,
дегидратация, гиперкалиемия, или тяжелый
канальцевый метаболический ацкдоз с наруще-
ПИЕЛОНЕФРИТ
333

ниями фосфорно-кальциевого обмена (остеома-
(остеомаляция, нефрокальциноз).
Хронический П. может осложняться нефро-
генной гипертонией, вторичными (часто корал-
коралловидными) камнями почек, гидронефрозом,
пионефрозом, перинефритом, паранефритом,
некротическим папиллитом. Гипертензивный
синдром без признаков хрон. почечной недоста-
недостаточности встречается при хроническом П. в
30—50% случаев и обычно легко устраняется с
помощью гипотензивных средств- Злокаче-
Злокачественная артериальная гипертеизия более
характерна для П. со сморщенной или гиггопла-
зированной почкой, а также для П. при
пузырно-мочеточниковом рефлюксе, сениль-
ного пиелонефрита.
Диагноз. Для хронического П. харак-
характерна умеренно выраженная упорная нормо-
хромная анемия, к-рая часто обнаруживается
задолго до присоединения хрон. почечной недо-
недостаточности. В период обострения появляются
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и повы-
повышенная СОЭ. Хронический П., вызванный
колибациллярной флорой, нередко протекает с
лейкопенией. Мочевой синдром характеризу-
характеризуется лейкоцитурией с преобладанием нейтро-
филов, наличием лейкоцитарных цилиндров,
бактериуриен, микрогематурией, протеинурией
(до I г/л, при пузырно-мочеточниковом
рефлюксе — 2—3 г/л). Нефротический синдром
при хроническом П. встречается крайне редко.
Важное значение имеет выявление бактери-
урии, клеток Штернгеймера — Мальбина и
активных лейкоцитов в осадке мочи при раз-
раздельном исследовании почечной мочи. Следует
также определять количество микроорганиз-
микроорганизмов в начальной и средней порциях мочи.
Иммунолюминесцентный метод позволяет
обнаружить в моче бактерии, покрытые анти-
антителами, к-рые появляются при воспалительном
процессе в почечной паренхиме. Выявить скры-
скрытую лейкоцитурию можно с помощью провока-
провокационных тестов (преднизолонового, пирогена-
лового, парафинового, нафталанового, озоке-
ритового и др.), при проведении к-рых количе-
количество лейкоцитов в моче увеличивается в 2 раза и
более, а также появляются многочисленные
активные лейкоциты. Применяют иммунол.
методы диагностики, основанные на обнаруже-
обнаружении бактериальных антигенов и бактериальных
антител в крови с помощью реакции связыва-
связывания комплемента, реакции пассивной гемагглю-
тинации и иммуноферментного анализа (см.
Иммунологические методы исследования).
На обзорной урограмме, томограммах или
зонограммах мочевых путей можно установить
вертикальное расположение почки, увеличение
или уменьшение ее размеров и неровность
наружных контуров. На экскреторных уро-
граммах, кроме того, отмечаются снижение
концентрации и замедление выделения рентге-
ноконтрастного вещества пораженной почкой,
деформация чашечек и лоханки, нарушение
тонуса верхних мочевых путей. В более поздней
стадии заболевания чашечки становятся окру-
округленными, грибовидными, с уплощенными
Выраженный склеротический процесс в
почке при хроническом П. можно выявить с
помощью признака Ходсона и ренально-корти-
кального индекса (РКИ). Для определения
феномена Ходсона иа пиелограмме проводят
условную кривую, соединяющую верхушки
всех чашечек. В норме эта линия равномерно
выпуклая, параллельная поверхности почки.
При хроническом П. она неровная, имеет запа-
дения вследствие очаговых изменений почечной
паренхимы. РКИ определяют по формуле
Г1-—1 х100%, гдеВ—длина, Г —ширина
ПИЕЛОНЕФРИТ
334
чашечно-лоханочной системы, А — длина, Б —
ширина почки в сантиметрах, измеренные по
фронтальной экскреторной урограмме или
ретроградной пиелограмме. Падение РКИ ниж^
60% указывает на хронический пиелонефрит
В трудных случаях нередко только почечная
артериография (см. Ангиография) позволяет
решить вопрос о наличии хронического П. и
установить стадию заболевания. С помощью
рентгенокинематографии и телевизионной
пиелокаликоскопии при экскреторной урогра-
фии в ранних стадиях хронического П. можно
выявить учащение сократительной деятельно-
деятельности чашечек и их шеек, а в поздних стадиях
заболевания — замедление и угнетение сокра-
сокращений всей чашечно-лоханочной системы. При
компьютерной рентгеновской томографии
обнаруживают увеличение или уменьшение
размеров почки, неравномерность ее наружных
контуров, деформацию и нарушение тонуса
чашечно-лоханочной системы.
Радионуклидная ренография позволяет
определить функциональное состояние почек,
судить об их кровоснабжении, канальцевой
функции и динамике верхних мочевых путей.
Сканирование дает возможность выявить круп-
крупноочаговые дефекты накопления радионукли-
радионуклидов в почечной ткани, изменение размеров
почки и неравномерность наружных ее конту-
контуров, динамическая сцинтиграфия — более мел-
мелкие очаги на основании снижения прохождения
радионуклидов, уменьшения накопления их
активности и замедления выведения. Ультра-
Ультразвуковое сканирование почек при первичном
хроническом П. позволяет определить умень-
уменьшение размеров почки, неравномерность
наружных ее контуров, очаги повышенной эхо-
генности в почечной паренхиме, чашечках и
лоханке почки, а при пионефрозе— увеличение
размеров почки, неравномерное истончение
почечной паренхимы, наличие большого коли-
количества различных полостей.
Хронический П. необходимо дифференци-
дифференцировать с хрон. гломерулонефритом, хрон. тубу-
лоинтерстициальным нефритом, амилоидозом
почек, туберкулезом почки, некротическим
папиллитом, первичным нефросклерозом,
гипоплазией почки, мультикистозом почки.
Лечение больных первичным хроничес-
хроническим П. проводится амбулаторно. При его неэф-
неэффективности, а также при вторичном хроничес-
хроническом П. в фазе активного воспаления показана
госпитализация в урол. отделение. При наруше-
нарушении пассажа мочи следует прежде всего восста-
восстановить нормальный ее отток из пораженной
мочеточника, устранение пузырно-мочеточни-
кового рефлюкса, удаление камней почек и
мочеточника). В активной фазе воспаления
проводят длительное антибактериальное лече-
лечение непрерывно или прерывистыми курсами в
соответствии с характером микрофлоры и анти-
биограммы. Для лечения хронического П. наи-
наиболее эффективны антибиотики, к-рые, как и
при остром П., следует применять с учетом рН
мочи и степени снижения функциональной спо-
способности почек. При наличии признаков хрон.
почечной недостаточности противопоказаны
так наз. нефротоксичные антибиотики — поли-
миксины, стрептомицин, тетрациклины. Дозы
гентамицина, линкомицина, рифампицина,
цефалоспоринов, нитрофуранов необходимо
уменьшать в соответствии со степенью сниже-
снижения клубочковой фильтрации. В обычных дозах
можно применять левомицетин, полусинтети-
полусинтетические пенициллины (карбенициллин и др.),
эритромицин.
Критериями эффективности лечения явля-
пературы тела, уменьшение лейкоцитурии и
бактериурии. Если через 5—7 дней леч.
эффекта не отмечается, необходима смена
антибиотиков. После месячного курса антибио-
тикотерапии рекомендуется 7—10-дневный
курс лечения сульфаниламидными препаратами
действия (уросульфан, этазол) или
комбинированными препаратами (бактрим).
Можно использовать также производные наф-
тиридина (налидиксовая кислота) и 8-оксихино-
лина (нитроксолин). После достижения ремис-
ремиссии в течение 4—6 мес. проводят поддержива-
поддерживающую антибактериальную терапию в виде еже-
ежемесячных 10-дневных курсов, в интервалах
между к-рыми назначают фитотерапию —
экстракты и настои из растений, обладающих
ствием (лист толокнянки, трава хвоща полево-
полевого, плоды можжевельника, корень солодки,
лист брусники, почки березовые и др.).
Важное значение имеют диета и водно-соле-
водно-солевой режим, а также контроль за АД. Из пище-
пищевого рациона исключают острые блюда и при-
приправы (уксус, перец, горчица), концентриро-
концентрированные соки, копчености. Ограничение живот-
животных белков рекомендуется при появлении приз-
признаков хрон. почечной недостаточности. Боль-
Больные с хроническим П., сопровождающимся
полиурией, ведущей к потере жидкости и элект-
электролитов, должны потреблять достаточное
количество воды и поваренной соли, к-рые
резко ограничивают лишь в период гипотензив-
гипотензивной терапии. Во время ремиссии рекомендуется
сан.-кур. лечение — курорты Трускавец, Саир-
ме, Боржоми, Железноводск, Ессентуки (см.
Санаторно-курортный отбор). Больные хро-
хроническим П. подлежат диспансерному наблюде-
наблюдению. '
В период ремиссии проводят неспецифичес-
неспецифическую стимуляцию иммунол. реактивности орга-
низма метил¥оапилом или пентоксилом Пои-
меняют специфическую иммунотерапию путем
введения стафилококкового анатоксина вну-
внутримышечно каждые 3 дня в возрастающих
дозах @,3—0,5—0,7—1,0—1,2—1,5—1,7—
2,0 мл) или иммунизацию аутовакциной, к-рую
вводят внутримышечно по той же схеме, что и
стафилококковый анатоксин. Целесообразно,
особенно в случаях вялотекущего заболевания,
назначение биологически активных средств
(продигиозана, пирогенала, лизоцима и др.),
стимуляторов процесса регенерации раститель-
растительного и животного происхождения. Положи-
Положительный эффект оказывают физиотерапевти-
физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия,
электрофорез с йодистым калием или новокаи-
новокаином, фонофорез с гидрокортизоном, УВЧ и
ДР-)-
При пионефрозе, далеко зашедшем односто-
одностороннем хроническом П., не поддающемся лече-
лечению, или пиелонефритическом сморщивании
почки, осложнившемся артериальной гипертен-
зией, показана иефрэктомия. В терминальной
стадии хрон. почечной недостаточности прово-
проводят систематический гемодиализ или пересадку
почки.
Прогноз. При сенильном пиелонефри-
пиелонефрите, П. у больных сахарным диабетом и пораже-
поражениями спинного мозга, при П. с коралловид-
коралловидными камнями почек прогноз неблагоприятный
(быстрое прогрессирование заболевания). В
остальных случаях при своевременной диагно-
диагностике и правильном лечении возможны дли-
длительные ремиссии с восстановлением трудоспо-
трудоспособности.
Профилактика. Группу риска а
отношении П. составляют лица преклонного
возраста (особенно мужчины с аденомой пред-
предстательной железы); беременные; женщины с
хроническими гииекол. воспалительными забо-
заболеваниями, принимающие гормональные кон-
контрацептивные средства, нестероидные противо-
противовоспалительные препараты; больные, получа-
получающие иммунодепрессанты; больные с нефроли-
тиазом, нефроптозом, сахарным диабетом,
гипертонической болезнью, хрон. алкоголиз-
алкоголизмом, больные с поражениями спинного мозга, а
также все лица с бессимптомной бактериурией.
Пиелонефрит у детей принято рассматривать
как микробно-воспалителыюе поражение
канальцев, интерстициальной ткани, чашечно-
клинически как инф. заболевание. У детей ран-

него возраста и новорожденных оно сопрово-
сопровождается лейкоцитурией, бактериурией и нару-
нарушением функции почек.
Большую роль в возникновении П. у детей
играют мочевые рефлюксы и дисплазия парен-
паренхимы почки, метаболические и медикаментоз-
медикаментозные нефропатии, а также им му но дефицитные
состояния, изменения гормональной регуляции
функций почек, первичные и вторичные тубу-
лопатии, мочекаменная болезнь, повышенная
подвижность почек с нарушением уродинамики
и микроциркуляции крови, вульвовагинит,
цистит. Возбудителями П. у детей чаще всего
являются кишечная палочка, протей, синегной-
Основные клин, проявления П. у детей —
дизурия, боли в животе, поясничной области,
интоксикация, диспептические расстройства. В
клин, картине П. у новорожденных и детей пер-
первых 3 месяцев жизни преобладают симптомы
общей интоксикации с дисфункцией жел.-киш.
сикация, боли и дизурия, в школьном возрасте
интоксикация проявляется в виде астении. Наи-
Наиболее выражена клин, картина П. у детей с
нарушениями уродинамики.
Выделяют три степени активности П. у
детей. Активность I степени клинически не про-
проявляется; заболевание выявляется случайно при
проведении лабораторных исследований крови
и мочи во время диспансеризации. При активно-
активности II степени клин, проявления болезни могут
отсутствовать, в крови обнаруживают лейкоци-
лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом,
повышение СОЭ, положительную реакцию на
С-реактивный белок и др. Наиболее высокая
активность {III степени) характеризуется появ-
появлением симптомов интоксикации, нарастанием
У детей выделяют острое, хроническое с
обострениями (волнообразное) и латентное
течение пиелонефрита. В зависимости от
активности и давности заболевания различают
три степени нарушения функции почек. I сте-
степень характеризуется дизритмией канальцевой
системы (нарушается ритм выведения с мочой
электролитов и различных метаболитов в тече-
течение суток). По данным пробы Зимницкого,
выявляют никтурию (см. Мочеиспускание),
низкую относительную плотность мочи в вечер-
вечерние и ночные часы. При нарушении функции
почек II степени возможны метаболический
ацидоз, гипонатриемия, гиперфосфатурия,
гиперхлорурия, гипернатриурия. В финальной
стадии (III степень нарушения функции почек)
развивается хрон. почечная недостаточность.
Длительное течение П. часто характеризу-
характеризуется присоединением аллергического компоне-
компонента, а в возрасте старше 10 лет возможны
аутоиммунные реакции.
Лечение П. у детей включает устранение
микробного фактора с помощью антибакте-
антибактериальных препаратов(ампициллина,левомице-
тина, фурагина, бисептола и др.), назначаемых
короткими курсами; воздействие на основные
патогенетические звенья процесса антигиста-
антикоагулянтами, диуретиками; восстановле-
восстановление нарушений почечной гемодинамики (прием
эуфиллина, темисала, настоя горицвета и др.);
уменьшение нагрузки на почки путем диетоте-
диетотерапии (ограничение животных белков); прове-
проведение симптоматической терапии (гипотензив-
(гипотензивной, корригирующей метаболические сдвиги,
содержание калия, натрия, фосфора, кальция,
кислот, оснований и других веществ в крови и
моче); повышение сопротивляемости ткани
почки инф. началу (прием пентоксила, дибазо-
дибазола, анаболических гормонов в течение 30-—40
дней); устранение причин, способствовавших
возникновению П. у детей (ликвидация скры-
скрытых очагов инфекции, лечение пороков разви-
развития почек и мочевых путей). При вовлечении в
патол. процесс печени и желчных путей пока-
показаны желчегонные средства. В случаях повтор-
повторного обострения П. антибактериальную тера-
терапию проводят также коротким курсом. Детям с
интерстициальным нефритом, деформацией
мочи назначают препараты резохинового ряда
(напр., делагил) в течение 6—12 мес. и более. В
тяжелых случаях П., протекающего с хрон.
почечной недостаточностью, особенно у детей с
врожденной или приобретенной уропатией,
показаны гемодиализ и другие способы внепо-
чечного очищения крови, а также пересадка
Прогноз обычно благоприятный. Рано нача-
начатая антибактериальная терапия и ликвидация
причин, предрасполагающих к развитию П.,
приводят к выздоровлению.
Профилактика включает учет и обследова-
заболеваний почек и мочевых путей, диспансе-
диспансеризацию детей, родившихся от матерей с токси-
токсикозами беременности; раннее рентгенол. обсле-
обследование почек и мочевых путей у детей, родив-
родившихся от матерей, перенесших в первой поло-
вине оеременности различные заоолевания, а
также принимавших лекарственные препараты,
особенно прогестерон. Угрожает развитие П.
детям, у к-рых во время профилактики рахита
проба Сульковича (высокое содержание каль-
кальция). Высок риск развития П. у детей из семей,
ч ены к-рых страдают нарушениями обмена
веществ, характеризующимися кальциурией,
оксалатурией, уратурией и выведением с мочой
различных нефротоксичных веществ. В этих
случаях профилактика заключается в коррек-
коррекции выявленных нарушений обмена до клин,
проявлений заболевания. Важную роль в про-
профилактике П. у детей играет устранение факто-
факторов, предрасполагающих к развитию микробно-
воспалительного процесса в почках и мочевых
путях
Библиогр,: Вихерт А. М., Козцоба О. А. и
Арабидзе Г. Г. Пункционная биопсия почек в
52, № 4, с. 13, 1980; Лопаткин Н. А. и Ша-
Шаба д А. Л. Урологические заболевания почек у жен-
женщин, с. 89, М., 1985; Л опаткин Н. А.,Пугачев
А. Г. и Р о д о м а и BE. Пиелонефрит у детей, М.,
1979; Люлько А. В. иСуходольская А. Е.
путей, с. 95, 131, Киев, 1980; Люлько А. и Кады-
Кадыров Т. Воспалительные заболевания мочеполовых
органов, Душанбе, 1990; Пелещук А, П.,
Цыряи Л. А. и М е л ь м а н Н. Я. Практическая
нефрология, Киев, 1983; Пиелонефрит, под ред. А. В.
Люлько, Киев, 1989; П ы т е л ь А. Я. и др. Пиелоне-
Пиелонефрит, М., 19Т7, библиогр.; Справочник по урологии, под
ред. Н. А. Лопаткина, М-, 1980.
В. С. Рябинскнн, А. Ю. Николаев;
В. П. Лебедев (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан).
ПИКА БОЛЕЗНЬ (A. Pick, чешский психиатр и
невролог, 1851—1924) — прогрессирующая пси-
психическая болезнь, характеризующаяся разви-
развитием тотального слабоумия и очаговыми корко-
корковыми расстройствами с доминированием рас-
распада экспрессивной речи.
Средний возраст, в к-ром начинается
болезнь, 55 лет (значительно реже до 40 и после
чаях первым исчезает критическое отношение
к своему состоянию и окружающему, т. е. появ-
ющего тотального слабоумия. Одновременно
происходит снижение уровня суждений, продук-
прогрессирующее нарушение эмоционально-
эмоциональности. При этом у больных в значительной мере
сохраняется память, особенно на события
прошлой жизни, напр, на определенные даты.
Так, больные помнят, в какие дни и часы они
получали заработную плату и приходят на
прежнее место работы в точно положенное вре-
время. У них долго сохраняется пространственная
ориентировка. Изредка начальными расстрой-
расстройствами наряду с развивающимся слабоумием
являются неглубокие депрессии, проявляющи-
проявляющиеся слезливостью, неразвернутые бредовые
идеи ущерба, а также слабость, головные боли,
головокружения. При нарастании слабоумия
эти симптомы исчезают.
В зависимости от локализации атрофичес-
кого процесса видоизменяются клин, проявле-
проявления болезни. При поражении лобных долей у
больных преобладают вялость, апатия, безде-
бездеятельность. У таких больных вначале посто-
постоянно существует диссоциация между отсут-
отсутствием спонтанной активности и ее определен-
определенной сохранностью при внешних побуждениях.
При поражении баэальной коры больные
подвижны, суетливы, пристают к окружа-
окружающим, делают неуместные или просто бестакт-
бестактные замечания, находятся в повышенно-беспеч-
повышенно-беспечном состоянии, т. е. у них наблюдается развитие
псевдопаралитического синдрома. При преоб-
преобладании атрофического процесса в височных
или лобно-височных долях рано возникают оча-
реотипии.
При развернутой картине болезни к выра-
выраженному слабоумию присоединяются корковые
очаговые симптомы. Преобладает распад экс-
экспрессивной речи. Происходит обеднение сло-
словарного запаса, в части случаев он может огра-
фразами; упрощается смысловое содержание
речи, нарушается грамматический строй. Зна-
Значительно ухудшается понимание чужой речи.
Возникают характерные для П. б. речевые сте-
стереотипии («стоячие» обороты): на самые раз-
различные вопросы, имеющие общее содержание
(напр., относящиеся к семье больного или его
работе), следует один и тот же ответ. Иногда
ответы бывают подробными, вплоть до корот-
коротких рассказов. Со временем они становятся бед-
беднее, и часто на самые различные вопросы боль-
Так, о чем бы больного ни спросили, он отве-
отвечает «штучка» или «кувыркаться». Характер-
Характерными симптомами распада экспрессивной речи
являются эхолалия, нередко сопровождаемая
эхопраксией (см. Кататотческий синдром), и
палилалия (многократное повторение на задан-
заданный вопрос отдельных фраз, слов или слогов).
В нек-рых случаях грубого распада экспрессив-
экспрессивной речи появляется насильственное говорение
(обычно повторение одних и тех же слов) или
пение, ограничивающееся одной фразой (напр.,
«На побывку едет молодой моряк, грудь его в
медалях, ленты в якорях»). Эти расстройства
также относятся к речевым стереотипиям.
«Стоячие» обороты возникают при письме и в
поведении. Так, больной, завидев похоронную
процессию, всякий раз выходил из дома, дохо-
доходил до кладбища и возвращался обратно. Из
других корковых расстройств отмечаются амне-
ного развития аграфия, акалькулия, алексия,
апраксия. Примерно у У3 больных появляются
неврол. расстройства, чаще в виде амиостати-
ческаго синдрома и эксграпирамидных, преиму-
преимущественно хореоподобных, гиперкинезов. Воз-
Возможны пароксизмальные состояния — потеря
мышечного тонуса с падением, не сопровожда-
сопровождающаяся нарушением сознания и не относящаяся
к эпилептическим припадкам.
В выраженной стадии развития П. б. боль-
больные часто имеют избыточную массу тела. В
терминальной стадии появляется нарастающая
плач, гримасничанье, хватательные и оральные
автоматизмы, исчезает речь и какие-либо приз-
наки психической деятельности.
Диагноз основывается на клин, особенно-
особенностях болезни. Показана пневмоэнцефалогра-
фия, при к-рой обнаруживаются накопление
воздуха над этрофичнымн долями головного
мозга и явления внутренней гидроцефалии.
ПИКА
БОЛЕЗНЬ
335

Дифференциальный диагноз проводят с Алъц-
изредка с хореей Гентингтона (см. Гентинг-
тона хорея) и психическими нарушениями при
диффузном атеросклерозе сосудов головного
мозга.
На начальном этапе болезни применяют
ноотропные средства, при появлении продук-
продуктивных психопатол. расстройств (бредовые
идеи, субдепрессивные состояния) — психофар-
макол. средства в малых дозах.
Прогноз неблагоприятный; максимальная
продолжительность жизни при П. б. не превы-
превышает 6—8 лет. Трудоспособность утрачивается
рано и полностью. Больные требуют полного
ухода, к-рый лучше осуществлять в психиатри-
психиатрической больнице. Смерть наступает в состоянии
маразма от интеркуррентных заболеваний.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 57S, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 71, 1983;
Штернберг Э. Я. Клиника деменций пресениль-
ного возраста, с. 111, Л., 1967.
Н. Г. Шуйский.
ПЙКВИКСКИЙ СИНДРбМ — патологическое
состояние, характеризующееся хронической
прогрессирующей дыхательной недостаточ!
;при с
той i
атоло)
легких) и постепенным развитием легочного
сердца в сочетании с ожирением, сонливостью.
Название синдрома связано с описанием его
признаков у одного из персонажей романа
Ч. Диккенса «Записки Пиквикского клуба».
Этиология. Возникновение П. с. пред-
предположительно связывают с заболеваниями и
травмами ц. н. с. Возможной причиной явля-
являются психическая травма, инф. болезни, пато-
патология родов. Однако не всегда удается устано-
вить четкую связь между и, с и перенесенными
заболеваниями.
Патогенез изучен недостаточно.
Предполагают, что ведущим является наруше-
нарушение функций ц. н. с, в частности гипоталамуса,
к-рое проявляется повышением аппетита, ожи-
ожирением, расстройством сна, а также снижением
чувствительности дыхательного центра к изме-
изменениям концентрации углекислого газа в крови.
Последнее проявляется расстройствами ритма
дыхания и снижением объема вентиляции лег-
легких, к-рое усугубляется высоким стоянием и
ограничением экскурсии диафрагмы из-за
повышения внутрибрюшного давления в связи с
ожирением. Дыхательная недостаточность
развивается по рестриктивному типу. Гиповен-
тиляция легких приводит к гипоксии с вторич-
вторичным эритроцитозом и к гипертензии малого
круга кровообращения с развитием легочного
сердца, а также к гиперкапнии с нарушением
кислотно-щелочного равновесия.
Клиническая картина. Боль-
Больные жалуются на одышку, усиливающуюся при
физической нагрузке, нередко на головную
боль по утрам, плохой сон ночью, сонливость
днем, утомляемость, снижение либидо. Иногда
сонливость настолько выражена, что больные
засыпают сразу же, как только оказываются в
спокойной обстановке. Сон может наступить во
время приема пищи, осмотра больного врачом.
При этом, как правило, нарушается ритм дыха-
кия, чаще по типу дыхания Чейна — Стокса
(см. Дыхание) с периодами апноэ. л
При обследовании больного выявляются
ожирение с отложением жира преимущественно
на лице, грудной клетке, но особенно на животе
(часто в виде фартука), одышка, цианоз слизи-
слизистых оболочек и кожи; при декомпенсации
легочного сердца возможны отеки. Одышка и
цианоз усиливаются при физической нагрузке и
в положении больного на спине. Перкуторно и
рентгенологически определяются приподня-
приподнятость нижних границ легких (на 2—3 ребра
выше нормы), снижение дыхательной экскур-
экскурсии диафрагмы. При аускультации легких
нередко выслушиваются однородные по кали-
калибру трескучие хрипы в проекции нижних долей;
в случае присоединения хрон. пневмонии или
хрон. бронхита соответственно изменяется аус-
культативная картина. При декомпенсации сер-
сердца перкуторно и рентгенологически обнаружи-
обнаруживается дилатация его правых отделов; до этого
по данным ЭКГ определяется их гипертрофия.
Возможно повышение АД.
Диагноз устанавливают по типичным
клин, признакам и результатам обследования
больного. При П. с. спирографически выяв-
выявляют уменьшение жизненной и общей емкости
легких, снижение минутного объема дыхания.
В крови — гипоксемия, иногда гиперкапния, а
также эритроцитоз, повышение концентрации
гемоглобина и уменьшение СОЭ — признаки
полицитемии как компенсаторной реакции
организма на длительную гипоксию.
Лечение больных П. с. целесообразно
начинать в стационаре и продолжать в амбула-
амбулаторных условиях. В случае нарастания дыха-
дыхательной недостаточности с гиперкапнией госпи-
госпитализация обязательна. Проводится лечение с
учетом предполагаемой этиологии, но ведущее
место занимает симптоматическая терапия,
направленная прежде всего на снижение массы
тела. Назначается диета из расчета 600—
800 ккал в первые 7—10 дней, затем по 1200
ккал в день. Ингаляции кислорода, к-рые у
больных с гиперкапнией могут угнетать дыха-
дыхание, применяют в сочетании с дыхательными
аналептиками (см. Аналептические средства)
и с обязательным контролем динамики углеки-
углекислого газа в плазме. Назначают ЛФК с целью
стимулирования диафрагм ал ьно го дыхания.
При декомпенсации легочного сердца назна-
назначают сердечные гликозиды, мочегонные сред-
средства. Для улучшения ночного сна больному
рекомендуют возвышенное положение туло-
туловища в постели, прием на ночь кордиамина A
чайн. л. внутрь). Применение снотворных
средств, угнетающих дыхательный центр, про-
ПИКВИКСКИИ
СИНДРОМ
336
Прогноз во многом зависит от резуль-
результатов лечения ожирения. При ликвидации ожи-
ожирения, что удается очень редко, проявления
П. с. регрессируют. Трудоспособность и общее
состояние больных определяются гл. обр. сте-
степенью дыхательной недостаточности и темпами
развития легочного сердца. Возникновение сер-
сердечной недостаточности лишает больных тру-
трудоспособности и ухудшает витальный прогноз.
Библиогр.: В е й н А. М., Л ата ш А. П. и
Яхно Н. Н. Пикквикский синдром. Клин, мед., т.
50, № 1,с. 55, 1972.
А. Г. Чучалнн.
ПИКНОЛЕПСИЯ (греч. pyknos плотный,
частый H-lepsis хватание, приступ; син. пикно-
эпилепсия) — форма эпилепсии у детей, харак-
характеризующаяся множественными припадками в
форме абсансов. Возникает в возрасте от 4 до
10 лет, чаще у мальчиков.
Припадки при П. в виде запрокидывания
головы, закатывания глаз, повышения тонуса
мышц без судорог и потери равновесия следуют
один за другим. Они появляются и заканчива-
заканчиваются внезапно. Продолжительность их колеб-
колеблется от нескольких секунд до полминуты.
После окончания припадка больной продол-
продолжает делать то, чем занимался до начала при-
припадка. Частота припадков колеблется от
нескольких десятков до нескольких сотен в
сутки.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и результатов электроэнцефйлогра-
фического исследования. Дифференциальный
диагноз проводят с эпилепсией, органическими
заболеваниями ц. н. с. (опухолями, наслед-
наследственно-дегенеративными болезнями и др.),
нарколепсией, при к-рых наблюдаются парок-
пароксизмы, сходные с абсансами или тождествен-
Лечение проводит психиатр амбулаторно.
Назначают препараты из группы сукцинимидов
(этосуксимид, суксилеп, пикнолепсин и др.), а
также триметин. Прогноз примерно в половине
случаев благоприятный: припадки постепенно
урежаются и в пубертатный период исчезают.
При этом изменения личности, свойственные
больным эпилепсией, минимальны или отсут-
отсутствуют. При неблагоприятном течении болезни
абсансы урежаются, но вместо них появляются
большие эпилептические припадки, развива-
развиваются изменения личности, как при эпилепсии.
Библиогр.: Сарадэкишвили П. М. и
Геладзе Т. Ш. Эпилепсия, с. 132, М., 1977.
Н. Г. Шуйский.
ПИЛЕФЛЕБЙТ (pylephlebitis; греч. pyle воро-
та+phleps, phlebos вена +-iiis; син. тромбопиле-
флебит) — гнойный (септический) тромбофле-
тромбофлебит воротной вены и ее ветвей. Развивается
вторично в результате острых и хрон. воспали-
воспалительных заболеваний органов брюшной полости
(холецистита, панкреатита и др.), чаще как
осложнение деструктивного аппендицита. Воз-
Возможно развитие пилефлебита при послеродо-
послеродовом сепсисе и пупочном сепсисе у новорожден-
Возбудители инфекции (кишечная палочка,
стрептококк, стафилококк, анаэробные микро-
микроорганизмы) проникают из вен червеобразного
отростка или других органов в брыжеечные
вены и далее в воротную вену и ее разветвления
в печени. П. может быть обусловлен заносом
инфицированных тромбоэмболов из любого
участка венозной системы, связанной с ворот-
воротной веной. Развивается гнойный тромбофле-
тромбофлебит с распространением воспалительного про-
процесса на всю вену или отдельные ее участки
(внутри- или внепеченочные). При вовлечении
внутрипеченочных участков воротной вены
образуются множественные абсцессы печени. В
случаях распространения процесса на селезе-
и септикопиемии, метастатических абсцессов
селезенки, поджелудочной железы, легких,
Клинически на фоне основного заболевания
отмечается резкое ухудшение общего состо-
состояния больного с картиной тяжелой гнойной
интоксикации. Отмечаются жалобы на плохой
сон, головную боль, слабость, боли в животе,
рвоту. Боли носят режущий, схваткообразный
характер, интенсивны и упорны, локализуются
в правой половине живота, чаще в области пра-
правого подреберья. Температура тела, как прави-
правило, гектическая, лихорадка сопровождается
потрясающим ознобом, проливным потом-
Кожа бледная, лицо осунувшееся с запавшими
глазами. Нарастает желтуха. При обследовании
обычно обнаруживаются метеоризм, умерен-
умеренное напряжение мышц передней брюшной
стенки в правом подреберье и подвздошной
области, увеличение размеров печени, асцит и у
половины больных спленомегалия. В крови
выявляются лейкоцитоз со сдвигом формулы
влево, СОЭ увеличена. Наблюдаются выра-
выраженные нарушения функциональных печеноч-
печеночных проб.
В ряде случаев П. протекает молниеносно и ■
быстро приводит к летальному исходу. Иногда ]
процесс приобретает затяжное течение с посте-
постепенным развитием печеночной и почечной
недостаточности (см. Печеночная недостаточ-
При рентгенол. исследовании органов |
брюшной и грудной полости выявляются высо- |
кое стояние и ограничение подвижности пра-
правого купола диафрагмы, увеличение тени пече-
печени. Ранним признаком служит правосторонний,
обычно серозный, плеврит, имеющий, как пра-
правило, реактивный характер. Важное значение в
диагностике имеет трансумбиликальная порто-
гепатография, позволяющая обнаружить приз-
признаки окклюзии ствола воротной вены или ее
внутрипеченочных ветвей, а также получить ^
гнойное содержимое из просвета вены. Инфор-

мативны ультразвуковые методы исследования
Дифференцировать П. следует с холанги-
том, септическим эндокардитом (см. Эндокар-
Эндокардит}, абсцессом печени, брюшным тифом,
сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемиче-
эпидемический), паратифами, гепатитами вирусными.
Лечение обычно консервативное. Назна-
Назначают массивные дозы антибиотиков широкого
спектра действия, к-рые вводят внутривенно
или внутрипортально через пупочную вену, а
также в чревную артерию путем ее селектив-
селективного зондирования. Проводят интенсивную
инфузионную дезинтоксикационную, дезагре-
гантную, антикоагулянтную терапию, включая
переливание препаратов крови и кровезамени-
кровезаменителей. С целью стимуляции иммунитета вводят
антистафилококковые гамма-глобулин, плазму
и анатоксин. Осуществляют профилактику и
сти. При выявлении абсцесса печени показано
оперативное лечение — вскрытие и дренирова-
дренирование гнойника. При своевременной диагностике
П; для предотвращения распространения про-
процесса возможна перевязка подвздошно-ободоч-
ных вен или резекция илеоцекального угла (при
гангренозном аппендиците с некрозом бры-
брыжейки отростка и прогрессировании некро-
некротического процесса) в пределах здоровых
тканей.
Прогноз чрезвычайно серьезный, особенно
при образовании множественных абсцессов
печени. Летальность при П. до 90% и выше.
Профилактика заключается в своевременном
лечении очагов гнойного воспаления органов
брюшной полости.
Библиогр.: К о л е с о в В. И. Клиника и лечение
острого аппендицита, с. 255, Л., 1972; У зу н Г. В. Кли-
Клинико-диагностическая характеристика острых и подо-
стрых пилефлебитов, в кн.: Морфология, под ред. М. К.
Даля и др., в. 4, с. 103, Киев, 1977.
Ю. А. Нестереико.
ПИЛОРОСПАЗМ (анат. pylorus приврат-
шк+спазм) — заболевание, обусловленное спа-
спастическим сокращением мускулатуры пилори-
ческого отдела желудка, приводящим к затруд-
затруднению его опорожнения.
Этиология и патогенез П. у детей тесно свя-
связаны с гипертонусом симпатического отдела
нервной системы, в результате чего возникает
длительный спазм мышц пилорического отдела
желудка, затрудняется его опорожнение, наб-
наблюдается переполнение, появляется склонность
к срыгиванням, затем рвота. Гипертонус симпа-
симпатического отдела нервной системы может быть
вызван гипоксией плода. П. обычно встре-
встречается у детей с энцефалопатией постгипокси-
ческого или смешанного генеза, с синдромом
нервно-рефлекторной гипервозбудимости,
гипертензионным или гипертензионно-гидроце-
фальным синдромом и другими синдромами
энцефало патии.
Клиническая картина выраженного П.
довольно характерна. Обычно на второй неделе
жизни у ребенка появляются срыгивания, бес-
беспокойство, затем одно- или двукратная рвота
фонтаном. Частота и объем срыгиваний и
рвоты непостоянны, в различные дни они могут
меняться и даже полностью отсутствовать.
Патол. примесей в рвотных, массах нет, запах
кислый. Признаки обезвоживания отсутствуют
либо выражены незначительно, но дети недо-
недостаточно прибавляют в массе. Характерны бес-
беспокойство, нарушение сна. Стул ежедневный,
неизмененный FToh осмотое живота видимой
перистальтики желудка, болезненности эпи-
гастральной области не обнаруживают.
Длительный и упорный П. может стать при-
причиной развития у ребенка гипотрофии (см. Дис-
Дистрофия).
Диагноз в случае нетяжело протекающего
П. не представляет трудностей. Наличие в
анамнезе указаний на факторы риска развития
гипоксии плода, признаки энцефалопатии у
ребенка, характер рвоты и срыгиваний позво-
позволяют установить диагноз. Положительный
результат лри назначении диеты и спазмолити-
спазмолитической терапии подтверждает диагноз.
В случае тяжелого и упорного течения П.
дифференциальный диагноз проводят с пилоро-
стенозом, ахалазией кардии, коротким пище-
пищеводом, грыжей пищеводного отверстия диаф-
диафрагмы (см. Диафрагма). В таких случаях реша-
решающее значение имеют эзофагофиброгастро-
скопия и рентгеноконтрастное исследование
пищевода и желудка с бариевой взвесью E г
бария сульфата на 50 мл грудного молока или
Эндоскопическое исследование при П.
проходимый привратник; гипертрофия стенок
антрального отдела и пилорического сфин-
сфинктера отсутствует, что отличает П. от пилоро-
При рентгенологическом исследовании
желудка отмечается задержка начала опорож-
опорожнения желудка в первые 15—20 мин после при-
приема бариевой взвеси, бариевая взвесь задержи-
задерживается в желудке в течение 9—12—22 ч и
обычно полностью или почти полностью обна-
обнаруживается в петлях кишечника через 24 ч.
Лечение включает создание спокойной
обстановки и комфортных условий выхажива-
выхаживания ребенка. При нетяжело протекающем П.
частота кормления и объем пищи должны
соответствовать возрасту; кормление начинают
с 2—4 чайн. л. 5—10% каши, перед кормлением
рекомендуется также дать 1—2 чайн. л. дегази-
дегазированной щелочной минеральной воды (типа
Боржоми); после еды ребенка держат в верти-
кальном положении в течение часа, и тяжелых
случаях частоту кормлений увеличивают на 1—
3, при этом уменьшают объем каждого кормле-
кормления. После кормления ребенка держат верти-
вертикально 30—60 мин, затем кладут на живот. В
диету также включают густые каши, щелочное
Назначают седативные препараты, местно-
анестезирующие (новокаин в растворе внутрь),
антихолинергические (атропин в растворе
внутрь) средства, метоклопрамид, витамин В5, а
также нейролептики (аминазин, дроперидол).
Физиотерапевтическое лечение включает ап-
аппликации парафина, озокерита, электрофорез с
новокаином на эпигастральную область.
Прогноз благоприятный, адекватная тера-
приводит к полному выздоров
О с
ор о с
у взрослых. П. у взрослых
первичным или вторичным. Первичный П. на-
наблюдается при неврозах и эмоциональных пере-
перенапряжениях (нейрогенный П.), алиментарных
погрешностях, интоксикациях никотином, мор-
морфином, кодеином, цинком, свинцом. Вторич-
Вторичный П. может отмечаться при функциональной
желудочной гиперсекреции, гастрите и гастро-
дуодените с повышенной кислотообразующей
функцией желудка, язвенной болезни (чаще с
локализацией процесса в луковице двенадцати-
двенадцатиперстной кишки или привратнике), раке
желудка с поражением пилорического канала,
хрон. холецистите. П. иногда возникает во
время сильного болевого приступа у больных с
почечной или печеночной коликой.
Пилороспазм чаще проявляется периодичес-
периодическими схваткообразными болями в подложечной
области, тошнотой, рвотой съеденной пищей
или кислым желудочным содержимым, отрыж-
отрыжкой, изжогой. При нейрогенном П. рвота
может быть привычной, наблюдается выделе-
г бол!
глой ъ
окончания болевого приступа. В нек-рых слу-
случаях П. может протекать бессимптомно.
В диагностике П. основное место принадле-
принадлежит рентгенол. исследованию желудка. Отме-
Отмечается задержка начала опорожнения желудка
в первые 15—20 мин после приема бариевой
взвеси. Перистальтические сокращения стенки
желудка при этом резко усиливаются, а посту-
поступление бариевой взвеси в двенадцатиперстную
кишку происходит редко и небольшими порци-
порциями. При компенсированном П. опорожнение
желудка бывает полным; при декомпенсирован-
ном П. эвакуаторная функция желудка нару-
нарушается, препилорический отдел его расширяет-
расширяется, перистальтика желудка ослабевает.
При стойком П. дифференциальный диагноз
проводят с органическим стенозом привратни-
привратника. Применение с этой целью 1 мл 0,1% р-ра
атропина сульфата или 1—2 мл 0,1% р-ра мета-
цина во время рентгенол. исследования приво-
приводит к исчезновению спазма привратника и нор-
нормализации эвакуаторной функции желудка,
тогда как при стенозе привратника органичес-
органической природы какой-либо положительной дина-
динамики не отмечается. Так как П. может сопут-
сопутствовать язвенной болезни и раку желудка,
рентгенологическое исследование в случаях
стойкого П. целесообразно дополнять гастро-
гастроскопией.
Лечение П. должно быть направлено на
устранение причины, вызвавшей его возникно-
возникновение. Показаны соблюдение режима питания,
исключение курения и приема алкоголя. При
нейрогенном П. необходима нормализация
функционального состояния ц. н. с. (седатив-
(седативные препараты, психотерапия, лечебная физ-
физкультура, массаж и т. д.). При вторичном П.
проводится лечение основного заболевания.
для снятия спазма используют холинолитики
(инъекции 0,5—1 мл 0,1% р-ра атропина суль-
сульфата, 1—2 мл 0,2% р-ра платифиллина гидро-
тартрата, 1—2 мл 0,1% р-ра метацина) и спаз-
спазмолитики миотропного ряда (инъекции 2 мл
2% р-ра папаверина гидрохлорида или 2 мл 2%
р-ра но-шпы).
При своевременном устранении причин П. и
адекватном лечении заболеваний, приводящих
к его возникновению, прогноз благоприятный,
однако при длительном течении П. возможно
развитие пилоростеноза. Профилактика П.
заключается в соблюдении режима питания,
своевременном выявлении и лечении заболева-
заболеваний (хрон. гастрита, язвенной болезни), способ-
способствующих пилороспазму.
Библиогр.: Белоусов А. С. Дифференциальная
диагностика болезней органов пищеварения, М., 1984;
Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А. В.
Мазурина, с. 259, М., 1984; Василенко В. X. и
Гребенев А. Л. Болезни желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, М., 1981; Детские болезни, под ред.
П. Н. Гудзенко, с. 366, Киев, 1984; Детские болезни, под
ред. Л. А. Исаевой, с. 369, М., 1986; Руководство по
педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с
англ., кн. 5, с. 85, М., 1988; Современные методы иссле-
исследования в гастроэнтерологии, под ред. В. X. Василенко
М., 1971; Сотникова К. А. и Бараш
н е в Ю. И. Дифференциальная диагностика заоолева
ний новорожденных, с. 117, Л., 1982.
Г. А. Свмсыгннв; А. А. Шептуляи
(особенности пилороспазма у взрослых).
ПИЛОРОСТЕНОЗ (анат. pylorus привратник
+греч. stenosis сужение) — нарушение опорож-
опорожнения желудка вследствие сужения его выход-
выходного отдела. Чаще обусловлен рубцовым С) же
нием двенадцатиперстной кишки язвенной
природы сразу ниже привратника, а также
сужением антрального отдела желудка язвен-
язвенного или опухолевого происхождения. Истин-
Истинный пилорический стеноз локализуется в пило-
рическом канале и бывает вызван обычно руб-
рубцующейся язвой.
В патогенезе П. определяющую роль играет
постепенно развивающееся затруднение эвакуа-
эвакуации содержимого из желудка, к-рый со време-
временем теряет сократительную способность, уве-
увеличивается в размерах и превращается в ато-
ничный мешок. Большая потеря жидкости при
рвоте приводит к выраженным нарушениям
водно-электролитного обмена.
жалобы на ощущение переполнения в эпигаст-
ПИЛОРОСТЕНОЗ
337

рии, отрыжку, рвоту пищей, а также похудание
и нарушение общего состояния. Эти жалобы
могут возникнуть на фоне язвенной болезни,
клин, проявления к-рой (болевой синдром,
сезонность обострений) изменяют свой привыч-
привычный характер. Возникновение перечисленных
жалоб без предшествующих симптомов диспеп-
тических расстройств заставляет заподозрить
опухолевую природу пилоростеноза.
В динамике развития П. различают стадии
компенсации (I), субкомпенсации (II) и деком-
декомпенсации (III). Основные симптомы постепенно
прогрессируют. Ощущение переполнения в
эпигастрии после еды перерастает в постоянное
чувство тяжести. Эпизодическая рвота содер-
содержимым желудка а начальной стадии стеноза
становится обильной (более 500 мл), при этом в
рвотных массах можно обнаружить съеденную
накануне пищу. В более поздней стадии стеноза
больные вынуждены сами вызывать рвоту, не
дожидаясь самостоятельных ее приступов,
к-рых может не быть в течение нескольких
дней. В этих случаях из желудка извергается до
нескольких литров разлагающегося содержи-
содержимого с признаками гнилостного брожения. По
мере прогрессирования пилоростеноза ухуд-
ухудшается общее состояние больного, нарастает
потеря массы тела, а резкое обезвоживание
организма и развитие гипокалиемического
алкалоза могут привести к гастрогенной тета-
При осмотре больного обращает на себя
внимание более или менее выраженное похуда-
похудание, отмечаются симптомы обезвоживания (су-
(сухой язык, снижение тургора кожи), а при опухо-
опухолевой природе П. — признаки раковой интокси-
интоксикации. Осмотр живота у исхудавшего больного
иногда позволяет различить контуры резко рас-
растянутого желудка и даже заметную через пере-
переднюю брюшную стенку проходящую пери-
перистальтическую волну. При стенозирующем
раке антрального отдела желудка можно про-
пальпировать опухоль. Зондирование желудка
позволяет подтвердить нарушение его опорож-
опорожнения. В выраженных случаях П. по толстому
зонду натощак откачивается значительное
помощью рентгенол. исследования выявляются
расширение желудка различной степени, нару-
нарушение перистальтики и задержка эвакуации
содержимого (более 24 ч), наиболее выражен-
выраженная в III стадии. Диагноз основного заболевания
(язвенная болезнь, рак желудка и др.) уточняют
при гастроскопии с биопсией. Лабораторные
исследования позволяют установить степень
нарушения гомеостаза (гипопротеинемия, гипо-
калиемия, алкалоз).
Лечение хирургическое. При выраженных
нарушениях опорожнения желудка и тяжелых
водно-электролитных нарушениях леч. меро-
мероприятия проводят в неотложном порядке, и они
носят характер предоперационной подготовки.
Выбор метода операции определяется видом
патологии, приведшей к П. При язвенной
болезни, осложненной П., больным с невысо-
невысокой степенью операционного риска при деком-
декомпенсации моторики желудка показана дисталь-
ная резекция желудка (антрумэктомия) с ваго-
томией. Больным пожилого возраста с высокой
степенью операционного риска и при компенси-
компенсированной моторике желудка показано органо-
сохраняющее оперативное вмешательство (ва-
готомия с дренирующей операцией). При стено-
стенозирующем раке антрального отдела желудка
проводят субтотальную резекцию желудка или
паллиативную операцию — гастроеюносто-
мию.
Пилоростеноз у детей наблюдается в первые
недели и месяцы жизни. Он представляет собой
врожденную патологию — порок развития всех
слоев пилорического отдела желудка с избы-
избыточным разрастанием соединительной ткани.
Семейно-наследственная предрасположенность
отмечается в 6,9% случаев. Частота П. состав-
составляет 4:1000 новорожденных, у мальчиков он
наблюдается в 5 раз чаще.
ющая на 2—А-й неделе жизни. Иногда ей пред-
предшествуют срыгивания. Постепенно рвота ста-
становится более редкой, но обильной, приобре-
приобретает характер рвоты фонтаном, по объему
рвотные массы превышают количество приня-
принятой пищи, имеют кислый, застойный запах.
Типичным признаком является усиленная, види-
видимая на глаз перистальтика желудка в виде
песочных часов (рис. 1), к-рую можно вызвать
легким поглаживанием эпигастральной обла-
области.
При нормальной функции кардиального
отдела желудка заболевание протекает остро, с
выраженными нарушениями гомеостаза,
нередко отмечается потеря за короткий срок до
15—20% массы тела. Характерны вялость, ади-
адинамия, серая окраска кожи с выраженной мра-
морностью, тахикардия. Тяжелое течение П.
может сопровождаться геморрагическим синд-
синдромом с желудочным кровотечением. Обнару-
Обнаруживаются катарально-геморрагический эзофа-
гит и антрум-гастрит. При недостаточности
кардиального отдела желудка и рефлюкс-эзо-
фагите симптомы нарастают медленнее, отме-
отмечаются частые срыгивания, рвота фонтаном
наблюдается реже, нарушения кислотно-основ-
кислотно-основного состояния менее выражены.
Диагноз ставят на основании клин, картины
и данных пальпации привратника (справа, у
наружного края прямой мышцы живота). Наи-
Наиболее распространенным дополнительным
методом служит рентгеноконтрастное исследо-
исследование жел.-киш. тракта. Для П. характерны
увеличение желудка, в к-ром натощак содер-
содержится жидкость, его глубокая сегментирующая
перистальтика, замедление первичной эвакуа-
эвакуации рентгеноконтрастного вещества из желуд-
желудка; сужение привратника, к-рое при исследова-
исследовании в правом косом положении проявляется так
Рис. 2. Рентгенограммы желудка ребенка с пи
стенозом (прямая проекция) через 30 мин (а
часов F) после приема бариевой взвеси: отме1-
задержка эвакуации содержимого желуд!
ПИОДЕРМИИ
338
наз. симптомом клюва; уменьшение газонапоп-
желудке (рис. 2). Информативно эндоскопичес-
эндоскопическое исследование, крое дает представление о
состоянии слизистой оболочки пищевода и
желудка, о функции кардиального отдела
желудка и пилорического канала. В 67% слу-
случаев у больных с П. обнаруживаются признаки
рефлюкс-эзофагита и гастрита. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с ахалазией кардии.
Радикальным методом лечения является
пилоромиотомия по Фреде — Рамштедту,
заключающаяся в продольном рассечении
мышечной оболочки привратника и восстанов-
восстановлении его проходимости
Прогноз после оперативного лечения благо-
благоприятный.
Библиогр,: Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А и
Красовская Т. В. Абдоминальная хирургия у
детей, с. 85, М., 1988; Клиническая хирургия, под ред.
Ю. М. Панцырева, с. 209. М., 1988; Розанова И. А.
Врожденный пилоростеноз у грудных детей и его опера-
оперативное лечение, М., 1960, библиогр.; Хирургия пороков
развития у детей, под ред. Г. А. Баирова, с. 341, Л., 1968;
Шалимов А. А. и Саенко В. Ф. Хирургия
пищеварительного тракта, М„ 1987.
Ю. М. Пасщырев; Л. М. Кондратьева {лед.).
ПИОДЕРМИИ (pyodermiae; греч. руоп
гной-t-derma кожа; син.: гнойничковые болезни
кожи, пиодерматозы, пиодермиты, пиозы) —
группа заболеваний кожи, вызываемых стафи-
стафилококками, стрептококками, реже синегнойной
палочкой, кишечной палочкой и другими
Большую роль в развитии П. играют нали-
наличие входных ворот инфекции и снижение
ных микроорганизмов могут быть бактериаль-
бактериальная флора кожи, верхних дыхательных путей, а
также окружающая среда. На коже стафило-
стафилококки чаще находятся в устьях волосяных фол-
фолликулов и протоках сальных желез. В верхних
дыхательных путях, в т. ч. в полости рта, пато-
патогенные стафилококки обнаруживаются почти у
половины здоровых людей. Патогенные стреп-
и рта примерно у 10% здоровых людей, у детей,
находящихся в коллективах (детских садах,
яслях, больницах) — до 70%. В кожу стафило-
стафилококки и стрептококки проникают в местах
микротравм. Ведущая роль в возникновения П.
принадлежит угнетению клеточного и гумо-
гуморального иммунитета. Развитию П. способ-
способствует сахарный диабет (увеличение содержа-
содержания сахара в коже создает хорошую питатель-
питательную среду для возбудителей). К предрасполага-
предрасполагающим факторам относятся также переохлажде-
переохлаждение и перегревание организма, недостаточное
питание, переутомление, хрон. интоксикации
(напр., алкоголизм), заболевания жел.-киш.
тракта, печени и др.
В зависимости от возбудителя выделяют
стафилококковые, стрептококковые и смешан-
смешанные П. По глубине поражения кожи различают
поверхностные и глубокие П. По течению П.
могут быть острыми и хроническими. У одного
и того же больного возможно сочетание
поверхностной и глубокой П., при этом на
одних этапах заболевание может иметь острое
течение, на других — хрон. рецидивирующее.
П. могут представлять собой вторичный про-
процесс, осложняющий другие кожные заболева-
заболевания, особенно сопровождающиеся кожным
зудом.
Клиническая картина П. разнообразна;
зависит от характера возбудителя, индиви-
индивидуальных свойств организма, его реактивности
(прежде всего от состояния иммунной систе-
системы), влияния предрасполагающих факторов
внешней среды, выраженности и локализации
патол. процесса, а также от длительности забо-
При стафилококковых П. процесс разви-
развивается преимущественно в области волосяных
фолликулов, в сальных и потовых железах.
Формирующиеся гнойнички имеют коническую

п ш (ровидную форму, стенки их тол-
р ж е, центр гнойничка часто
]ронизан волосом, выделяющийся гной — гус-
ж о цвета. У детей, напр, при
д пузырчатке новорожденных,
rv быть поверхностные пузыри, не связан-
фолликулами, сальными и
в же и.
Стрептококковая П. встречается чаще у
женщин и детей. Первичным морфол. элемен-
элементом является фликтена — пузырь с вялой тон-
тонкой покрышкой и серозным содержимым, к-рое
быстро становится се розно-гнойным, затем
гнойным. Фликтена находится в пределах эпи-
эпидермиса, ей свойствен периферический рост, и
если дно ее не некротизируется, как это бывает
при трансформации ее в эктиму, то образую-
образующаяся на ее месте эрозия быстро эпителизиру-
ется; в дальнейшем остается временная гипер-
гиперпигментация.
При поверхностных формах пузыри распо-
расположены в пределах эпидермиса; после разреше-
разрешении они не оставляют стойкого следа. При глу-
глубоких П. пузыри обнаруживаются в эпидерми-
эпидермисе, дерме и часто в подкожной клетчатке; после
их заживления образуются рубцы и рубцовая
атрофия. При длительном течении глубоких П.
могут появиться пиоаллергиды — вторичные
аллергические поражения в виде различных
высыпаний (напр., лихеноидной, эритематоз-
ной, эритематосквамозной, экзематозной сыпи).
К стафилококковым П., или стафилодерми-
ям, относят следующие поражения кожи: вуль-
вульгарный сикоз, фолликулит, фурункул, гидра-
денит, множественные абсцессы новорожден-
новорожденных, эпидемическую пузырчатку новорожден-
новорожденных (см. Стафилококковая инфекция), Рит-
тера эксфолиативный дерматит.
Множественные абсцессы новорожденных,
или псевдофурункулез Фингера, развиваются у
грудных детей в результате поражения вывод-
выводных протоков и клубочков эккринных потовых
желез. Заболеванию способствуют неправиль-
неправильный уход за детьми, перегревание, повышенная
потливость, приводящая к мацерации кожи,
инф. болезни и др. На коже туловища, чаще
спины, ягодиц, бедер появляются многочислен-
многочисленные плотные красно-синеватые узлы, к-рые
могут увеличиваться до размеров лесного оре-
ореха. Узлы быстро размягчаются в центре,
вскрываются, и из них выделяется полужидкий
гной. Процесс заканчивается рубцеванием. У
виде флегмоны и даже сепсиса. Лечение прово-
проводит педиатр в детском стационаре. Назначают
антибиотики, общеукрепляющие средства,
производят хирургическое вскрытие абсцессов.
Стрептококковыми П., или стрептодерми-
ями, являются импетиго, стрептококковая
заеда, простой лишай лица, хроническая диф-
диффузная стрептодермия, рожа, вульгарная
Простой лишай лица i
форме стрептококкового импетиго. Он чаще
отмечается у детей, обычно весной или осенью.
В детских коллективах заболевание может при-
принять эпидемический характер. Его появлению
способствует несоблюдение правил гиг. ухода
за кожей, недостаточное высушивание кожи
после мытья. На коже щек, подбородка, носа,
редко туловища иногда слегка покрасневшей,
возникают круглые или овальные участки отру-
бевидного шелушения белого цвета. В нек-рых
случаях они сливаются, образуя крупнофестон-
крупнофестончатые очаги. Нередко рядом с разрешающи-
разрешающимися отмечаются новые очаги. Возможен лег-
легкий кожный зуд. Под влиянием солнечных
лучей заболевание может пройти; кожа на
пораженных местах загорает слабее, что обу-
обусловливают вторичную лейкодерму. Лечение
проводит дерматолог амбулаторно. Назначают
мази с антибиотиками.
Хроническая диффузная стрептодермия,
или стрептококковый эпидермодермит, локали-
локализуется преимущественно на коже конечностей,
у женщин вокруг сосков и под молочными
железами. Характерны односторонность пора-
поражения, резкие границы очага, типичные стреп-
вблизи очага, толстые зеленовато-желтые
корки и эрозивные влажные поверхности, обра-
образующиеся после вскрытия фликтен, с эпидер-
мальным отслаивающимся венчиком, склонно-
склонностью к периферическому росту (рис. 1). Забо-
Заболевание протекает длительно. Часто отме-
отмечается сильный зуд. Нередко в результате нера-
нерационального лечения первичного очага проис-
происходит экзематизация с трансформацией в
микробную экзему. Лечение проводит дермато-
дерматолог. Назначают антибиотики, местно дезинфи-
дезинфицирующие средства {анилиновые красители,
мази с антибиотиками)
К смешанным формам П. относят вульгар-
вульгарное импетиго, хроническую глубокую язвенную
П. и вегетирующую П., хроническую пиокок-
ковую язву, шанкриформную П.
зуется чаще на нижних конечностях. Она начи-
начинается обычно с фликтены, окруженной
гиперемическим ободком. В дальнейшем флик-
фликтена вскрывается, и образуется быстро увеличи-
увеличивающаяся язва, по краю к-рой располагается
инфильтрированный валик шириной до 5 мм.
За счет этого валика происходит увеличение
размеров язвы. Одновременно могут появ-
появляться несколько язв (рис. 2). На их месте оста-
остаются поверхностные рубцы.
Вегетирующая П. локализуется преимуще-
преимущественно в крупных складках кожи, на волоси-
волосистой части головы, слизистой оболочке полости
рта. Процесс начинается с образования пустул,
не связанных с фолликулами. После вскрытия
пустул поверхность эрозий вегетирует. Иногда
до вскрытия пустул развиваются грануляции. В
результате слияния высыпаний формируются
очертаниями, поверхность их мокнет, в ряде
случаев на ней образуются корки. При разре-
тация.
Хроническая пиококковая язва обычно
начинается с болезненной гиперемии, неболь-
небольшой отечности; затем возникает фликтена или
гнойничок, к-рые быстро изъязвляются. Обра-
Образующаяся болезненная язва окружена воспали-
воспалительным отечным ободком, за счет к-рого она
увеличивается, достигая в ряде случаев вели-
величины ладони и более. Язва может быть круглой
или неправильной формы; в результате некроза
центральной ее части она быстро углубляется.
В дальнейшем некротические массы отделяют-
отделяются, дно язвы становится чистым, гладким, сине-
синевато-фиолетовой окраски; отделяемое жидкое,
гнойное. Корки не образуются. Рубцевание
язвы продолжается длительное время. Процесс
начинается обычно с центра. Одновременно
Шанкриформная пиодермия характеризу-
ется появлением преимущественно на наруж-
ных половых органах, лице, красной кайме губ,
слизистой оболочке полости рта, языке пузырь-
пузырька, после вскрытия к-рого образуется эрозия
или язва диам. 2. см круглой или овальной
формы с уплотнением у основания, что придает
ей сходство с твердым шанкром (см. Сифи-
Сифилис). Отделяемое незначительное, часто ссыха-
ссыхающееся в корку. В нем обычно обнаружива-
обнаруживаются стрептококки и стафилококки. Регио-
Региональные лимф, узлы увеличены. После разре-
разрешения пузырька, к-рый бывает, как правило,
одиночным, может остаться поверхностный
рубчик.
Лечение смешанных форм П. проводит дер-
дерматолог амбулаторно или в дерматол. стацио-
стационаре, в зависимости от выраженности клин,
проявлений. Оно включает применение анти-
антибактериальных средств, витаминов, специфи-
специфическую и неспецифическую иммунотерапию,
физиотерапевтические процедуры, местно
рекомендуется дезинфицирующие препараты.
Рис. 1. Хроническая диффузная стрептодермия: на
коже верхней части туловища больного, на месте слив-
слившихся фликтен, видны эрозивные поверхности, покры-
покрытые частично толстыми корками.
ными краями hi
Профилактика П.: содержание кожи в
чистоте (регулярное мытье и смена белья), пре-
предохранение ее от травматизации и мацерации.
Микротравмы следует сразу обрабатывать
дезинфицирующими средствами. Первостепен-
Первостепенное значение имеют меры, направленные на
повышение сопротивляемости организма. Во
избежание заражения П., к к-рому особенно
склонны дети, необходимо остерегаться тес-
тесного контакта их с больными П. Следует систе-
систематически проводить осмотры персонала дет-
детских учреждений и отстранять от работы лиц
даже с минимальными проявлениями П. Про-
Профилактика П. в условиях производства состоит
из общесанитарных, санитарно-технических
мероприятий, включая индивидуальную защи-
защиту, личную гигиену работающего и гиг. воспи-
Библиогр.: Глухенький Б. Т., Д е л е к т о р-
с к и й В. В. и Федоровская Р. Ф. Гнойничко-
Гнойничковые болезни кожи, Киев, 1983, библиогр.; Дифферен-
Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. Б. А.
Беренбейна и А. А. Студницина, с. 271, М., 1989.
А. Л. Мншкиллейсоа.
ПИОМЁТРА (pyometra; греч. руоп гной+metra
ПИОМЕТРА
339

никающее при проникновении в матку гноерод-
гноеродной микрофлоры (стрептококка, стафилокок-
стафилококка, кишечной палочки) и нарушении оттока
гнойного экссудата. Чаще наблюдается при
остром послеродовом или послеабортном эндо-
эндометрите (см. Эндомиометрит), сопровожда-
сопровождающемся затруднением оттока содержимого
матки вследствие недостаточного ее сокраще-
сокращения, закупорки канала шейки матки сгустками
крови или остатками плацентарной ткани. П.
может возникать также в результате инфициро-
инфицирования матки при распаде злокачественной опу-
опухоли (напр., рака) эндометрия или нагноения
подслиэистого миоматозного узла в случае
нарушения оттока содержимого матки.
При П. отмечаются высокая температура
тела, схваткообразные боли в низу живота. У
нек-рых больных наблюдаются только гноевид-
гноевидные выделения из половых путей. При влага-
лищно-брюшностеночном исследовании выяв-
выявляют увеличенную, иногда болезненную матку,
во время осмотра шейки матки с помощью вла-
влагалищных зеркал могут быть обнаружены гное-
гноевидные выделения из канала шейки матки.
Перечисленные симптомы являются показа-
показанием для срочной госпитализации больной.
В стационаре с целью уточнения причины
развития П. осуществляют эхографию матки
{см. Ультразвуковая диагностика, в акушер-
акушерстве и гинекологии), позволяющую определить
размеры матки, толщину ее стенок, размеры и
содержимое полости матки. В случае необходи-
необходимости проводят дополнительное обследование.
Так, при подозрении на нагноившийся подсяи-
зистый миоматозный узел показаны зондирова-
зондирование матки и гистероскопия; при подозрении на
рак эндометрия — гистероскопия и диагности-
диагностическое раздельное выскабливание слизистой
оболочки тела и канала шейки матки (см. Вы-
Выскабливание)
Лечение определяется особенностями основ-
основного заболевания. При П., развившейся в
послеабортном или послеродовом периоде в
связи с затруднением оттока содержимого мат-
матки, показано инструментальное обследование
полости матки и удаление задержавшихся
частей плаценты, сгустков крови с последу-
последующим промыванием ее антисептическими рас-
растворами. При нагноившемся подслизистом мио-
матозном узле из-за опасности развития перито-
перитонита и сепсиса требуется срочная операция.
Лечение П., обусловленной злокачественной
опухолью эндометрия, осуществляется в
соответствии с общими принципами терапии
этого заболевания (см. Матка, опухоли).
Прогноз зависит от основного заболевания.
Профилактика включает мероприятия, направ-
направленные на предупреждение инфицирования во
время родов и аборта, раннее выявление и лече-
лечение опухолей матки.
Библиогр.: Савельева Г. М. и Серов В. Н.
Предракэндометрия.М., 1980;Т а б а к м а н Ю. Ю. и
Васильева И. А. О патогенезе гиперпластических
процессов эндометрия в постменопаузе, Акуш. и гинек.,
J* 9, с. 53, 1987.
А. П. Киршщенков.
ПИОНЕФРбЗ (pyonephrosis; греч. руоп
гной+нефроз) — гнойное воспаление почки с
расплавлением ее паренхимы — см. Пиелоне-
пЙоПНЕВМОТбРАКС (pyopneumothorax;
греч- руоп гной+рпешпа воздух+thorax грудь,
грудная клетка) —— скопление гноя и газа (возду-
(воздуха) в плевральной полости — см. Плеврит.
ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА — система эффе-
эфферентных нейронов, тела которых располага-
располагаются в коре большого мозга, оканчиваются в
двигательных ядрах черепных нервов и сером
веществе спинного мозга. В составе пирамид-
пирамидного пути (tractus pyramidalis) выделяют кор-
ПИОНЕФРОЗ
340
ково-ядерные волокна (fibrae corticonucleares) и
корково-спинномозговые волокна (fibrae corti-
cospinales). И те, и другие являются аксонами
нервных клеток внутреннего, пирамидного,
слоя коры большого мозга. Они располагаются
в предцентральной извилине и прилегающих к
ней полях лобной и теменной долей. В пред-
предцентральной извилине локализуется первичное
двигательное поле, где располагаются пирамид-
пирамидные нейроны, управляющие отдельными мыш-
мышцами и группами мышц. В этой извилине суще-
существует соматотопическое представительство
мускулатуры. Нейроны, управляющие мыш-
мышцами глотки, языка и головы, занимают ниж-
нижнюю часть извилины; выше располагаются
участки, связанные с мышцами верхней коне-
конечности и туловища; проекция мускулатуры
нижней конечности находится в верхней части
предцентральной извилины и переходит на
медиальную поверхность полушария.
Пирамидный путь образуют преимуще-
преимущественно тонкие нервные волокна, к-рые прохо-
проходят в белом веществе полушария и конверги-
конвергируют к внутренней капсуле (рис. 1). Корково-
ядерные волокна формируют колено, а кор-
корково-спинномозговые волокна — передние
г1ъ задней ножки внутренней капсулы. Отсюда
пирамидный путь продолжается в основание
ножки мозга и далее в переднюю часть моста
(см. Головной мозг). На протяжении ствола
мозга корково-ядерные волокна переходят на
противоположную сторону к дорсолатераль-
дорсолатеральным участкам ретикулярной формации, где они
переключаются на двигательные ядра III, IV,
V, VI, VII, IX, X, ХГ, XII нерепных нервов;
только к верхней трети ядра лицевого нерва
идут неперекрещенные волокна. Часть волокон
пирамидного пути проходит из ствола голов-
головного мозга в мозжечок.
В продолговатом мозге пирамидный путь
располагается в пирамидах, к-рые на границе со
спинным мозгом образуют перекрест (decussa-
tio pyramidum). Выше перекреста пирамидный
путь содержит от 700 000 до 1 300 000 нервных
волокон с одной стороны. В результате пере-
перекреста 80% волокон переходит на противопо-
противоположную сторону и образует в боковом канатике
спинного мозга латеральный корково-спинно-
корково-спинномозговой (пирамидный) путь. Неперекрещен-
ныеволокна из продолговатого мозга продол-
виде переднего кор ко во-спинно мозгового (пи-
(пирамидного) пути. Волокна этого пути переходят
на противоположную сторону на протяжении
спинного мозга в его белой спайке (посегмент-
но). Большинство корково-спинномозговых
волокон оканчивается в промежуточном сером
веществе спинного мозга на его вставочных
нейронах, лишь часть их образует синапсы
непосредственно с двигательными нейронами
передних рогов, к-рые дают начало двигатель-
двигательным волокнам спинномозговых нервов. В шей-
55% корково-спинномозговых волокон, в груд-
грудных сегментах 20% и в поясничных сегментах
25%. Передний корково-спииномозговой путь
продолжается только до средних грудных сег-
сегментов. Благодаря перекресту волокон в П. с.
левое полушарие головного мозга управляет
движениями правой половины тела, а правое
полушарие — движениями левой половины
тела, однако мышцы туловища и верхней трети
лица получают волокна пирамидного пути из
обоих полушарий.
Функция П. с. состоит в восприятии про-
программы произвольного движения и проведении
импульсов этой программы до сегментарного
аппарата ствола головного и спинного мозга.
В клин, практике состояние П. с. опреде-
определяют по характеру произвольных движений.
Оценивают объем движений и силу сокращения
поперечнополосатых мышц по шестибалльной
системе (полная сила мышц — 5 баллов, «уступ-
«уступчивость» мышечной силы — 4 балла, умеренное
снижение силы при полном объеме активных
объема движений только после отнсч
устранения силы тяжести конечности — 2 бал-
сокращением мышцы — 1 балл и отсутствие
произвольного движения — 0). Оценить силу
сокращения мышц количественно можно с
помощью динамометра. Для оценки сохранно-
сохранности пирамидного корково-ядерного пути к дви-
двигательным ядрам черепных нервов используют
тесты, с помощью к-рых определяют функцию
мышц головы и шеи, иннервируемых этими
ядрами, кортико-спинального тракта — при
исследовании мышц туловища и конечностей.
О поражении пирамидной системы судят также
по состоянию мышечного тонуса и трофике
мышц.
Патология. Нарушения функции П. с. наб-
наблюдаются при многих патол. процессах. В ней-
нейронах П. с. и их длинных аксонах нередко воз-
возникают нарушения обменных процессов, к-рые
приводят к дегенеративно-дистрофическим
Рис. 1. Схематическое изображение пирай ид ног о
пути на различных уровнях головного и спинного
мозга: 1 — пирамидные нейроны коры большого мозга;
2 -— внутренняя капсула; 3 — средний мозг; 4 — мост;
5 — продолговатый мозг; 6 — перекрест пирамид; 7 —
латеральный корково-спинномозговой (пирамидный)
путь; 8, 10 — шейные сегменты спинного мозга; 9 —
передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь;
11 — белая спайка; 12 — грудной сегмент спинного
мозга; 13 — поясничный сегмент спинного мозга; 14 —
двигательные нейроны передних рогов спинного мозга.

х структур. Нарушения бывают
генетически обусловленными или являются
следствием интоксикации (эндогенной, экзоген-
экзогенной), а также вирусного поражения генетичес-
генетического аппарата нейронов. Для дегенерации
характерно постепенное, симметричное и
нарастающее расстройство функции пирамид-
пирамидных нейронов, в первую очередь, имеющих наи-
наиболее длинные аксоны, т. е. заканчивающихся
у периферических мотонейронов поясничного
утолщения. Поэтому пирамидная недостаточ-
нижних конечностях. К этой группе заболева-
заболеваний относится семейная спастическая парапле-
параплегия Штрюмпелля (см. Параплегия), портока-
вальная энцефаломиелопатия, фуникулярный
миелоз, а также синдром Миллса — односто-
односторонний восходящий паралич неясной этиоло-
этиологии. Он начинается обычно в возрасте от 35—
40 до 60 лет центральным парезом дистальных
распространяется на проксимальные отделы
нижней, а затем и на всю верхнюю конечность
и переходит в спастическую гемиплегию с веге-
вегетативными и трофическими нарушениями в
парализованных конечностях. П. с. поражается
часто при медленных вирусных инфекциях,
таких как амиотрофический боковой склероз,
рассеянный склероз и др. Почти всегда в клин.
картине очаговых поражений головного и спин-
спинного мозга имеются признаки нарушения функ-
функции пирамидной системы. При сосудистых
ишемия) пирамидные расстройства развива-
развиваются остро или подостро с прогрессированием
при хрон. недостаточности мозгового крово-
кровообращения. П. с. может вовлекаться в патол.
процесс при энцефалитах и миелитах, при
черепно-мозговой травме и позвоночно-спин-
номозговой травме, при опухолях центральной
нервной системы и др.
При поражении П. с. развиваются централь-
центральные парезы и параличи с характерными нару-
ются мышечный тонус по спастическому типу
(трофика мышц обычно не изменяется) и глу-
или исчезают кожные рефлексы (брюшные,
кремастерные), появляются патол. рефлексы
на руках — Россолимо—Вендеровича, Якоб-
Якобсона—Ласка, Бехтерева, Жуковского, Гофф-
Чаддока, Россолимо, Бехтерева и др. (см.
Рефлексы). Характерным для пирамидной
недостаточности является симптом Жюстера:
укол булавкой кожи в области возвышения
большого пальца руки вызывает сгибание боль-
большого пальца и приведение его к указательному
при одновременном разгибании остальных
пальцев и тыльном сгибании кисти и пред-
предплечья. Нередко выявляется симптом склад-
складного ножа: при пассивном разгибании спастич-
нон веохней конечности и сгибании нижней
конечности исследующий испытывает вначале
резкое пружинящее сопротивление, к-рое затем
внезапно ослабевает. При поражении П. с.
часто отмечаются глобальные, координатор-
Для выявления пареза легкой степени ис-
используют специальные тесты: двигательный
ульнарный рефлекс Вендеровича (возможность
отвести мизинец от безымянного пальца при
его щипкообразном оттягивании), проба Барре
(при закрытых глазах поднять вверх и фиксиро-
фиксировать обе руки ладонями внутрь с растопырен-
растопыренными пальцами; на стороне пирамидной недо-
недостаточности рука быстрее устает, опускается и
При разруш
ного утолщен
шей-
шейи его размеров наблюдаются различные
варианты клин, картины нарушения функции
П. с. При поражении коры предцентральноЙ
гия — паралич одной верхней или нижней коне-
конечности, кисти или стопы или даже отдельных
Рис. 2. Поза Вернике—Майна и шаговое движе
парализованной нижней конечности при левосто-
левостороннем гем и парезе.
пальцев. Возможно изолированное поражение
пирамидных нейронов, связанных с ядрами
лицевого и подъязычного нервов. При этом
развивается центральный паралич (парез)
мимической мускулатуры нижней части лица,
имеющей одностороннюю надъядерную инне-
иннервацию, и мышц одной половины языка. При
обширном корковом очаге на наружной поверх-
поверхности предцентральноЙ извилины развивается
фациолингвобрахиальный паралич. При раз-
раздражении сохранных нейронов возникают
пароксизмы джексоновской эпилепсии или
кожевниковской эпилепсии.
Наиболее часто П. с. поражается на уровне
внутренней капсулы. При этом развивается спа-
спастический паралич конечностей на стороне,
противоположной патол. очагу. Для такой кап-
сулярной гемиплегии характерна полная утрата
произвольных движений в дистальных отделах
конечностей ^в кисти и стопе^ типичной явля
ется поза Вернике—Манна (рис. 2): рука сог-
согнута в локтевом, лучезапястном и межфаланго-
вых суставах, приведена к туловищу, бедро и
голень разогнуты, стопа в положении подош-
подошвенного сгибания и повернута внутрь. При
сывая полукруг (так наз. косящая походка).
Спастичность, а затем и контрактура парализо-
парализованных мышц возникают вследствие одновре-
одновременного поражения во внутренней капсуле
аксонов пирамидной и экстрапирамидной
Разрушение пирамидной системы на уровне
ствола головного мозга проявляется различ-
различными альтернирующими синдромами: Вебера
(при поражении одной ножки мозга), Фовилля
или Мийяра—Гюблера (при поражении поло-
половины моста мозга), Авеллиса, Джексона (при
поражении продолговатого мозга) и др.
азвивается спастическая
р, шейного утолщения (но
выше поясничного утолщения) — спастическая
параплегия. Двустороннее поражение корково-
ядерных трактов приводит к возникновению
псевдобулъбарного паралича (пареза), одной
половины поперечника спинного мозга (правой
или левой) — к развитию Броун-Секара синд-
синдрома.
Диагноз поражения П. с. устанавливают на
основании исследования движений больного и
выявления признаков пирамидной недостаточ-
недостаточности (наличие пареза или паралича, повыше-
повышения мышечного тонуса, повышения глубоких
рефлексов, клонусов, патол. кистевых и стоп-
стопных знаков), особенностей клин, течения и
результатов специальных исследований (элект-
ронейромиографии, электроэнцефалографии,
томографии и др.).
Дифференциальный диагноз пирамидных
параличей проводят с периферическими паре-
парезами и параличами, к-рые развиваются при
поражении периферических мотонейронов. Для
последних характерны гипотрофия и атрофия
паретичных мышц, снижение мышечного
ствие глубоких рефлексов, изменения электро-
электровозбудимости мышц и нервов (реакция переро-
перерождения). При остром развитии поражения П. с.
в первые несколько часов или суток нередко
глубоких рефлексов в парализованных коне-
конечностях. Связано это с состоянием диашиза,
после устранения к-рого наступает повышение
мышечного тонуса и глубоких рефлексов. Вме-
Вместе с тем пирамидные знаки (симптом Бабин-
ского и т. п.) выявляются и на фоне признаков
диашиза.
Лечение поражений П. с. направлено на
основное заболевание. Применяют лекарствен-
лекарственные препараты, улучшающие метаболизм в
нервных клетках (ноотропил, церебролизин,
энцефабол, глутаминовую кислоту, аминалон),
проведение нервного импульса (прозерин, диба-
дибазол), микроциркуляцию (вазоактивные препа-
препараты), нормализующие мышечный тонус (ми-
докалм, баклофен, лиоресал), витамины
группы В, Е. Широко используют ЛФК, массаж
(точечный) и рефлексотерапию, направленные
на снижение мышечного тонуса; физио- и баль-
бальнеотерапию, ортопедические мероприятия.
Нейрохирургическое лечение проводится при
га, а также при ряде острых нарушений мозго-
мозгового кровообращения (при тромбозе или сте-
стенозе экстрацеребральных артерий, внутримоз-
говой гематоме, мальформациях церебральных
сосудов и др.).
Библиогр.: Б л ин ков СМ. и Глезер И. И.
Мозг человека в цифрах и таблицах, с. 82, Л., 1964;
Болезни нервной системы, под ред. П. В. Мельничука, т.
I, с. 39, М., 1982; Гранит Р. Основы регуляции дви-
движений, пер. с англ., М., 1973; Гусев Е. И.,
Гречко В. Е. и 6 у р д Г. С. Нервные болезни, с.
66, М, 1988; Дэугаева СБ. Проводящие пути
головного мозга человека (в онтогенезе) с 92 М 1975'
К о с т ю к П. К. Структура и функция нисходящих
систем спинного мозга. Л., 1973; Лунев Д. К. Нару-
1974; Многотомное руководство по неврологии, под ред.
Н. И. Гращенкова, т. I, кн. 2, с. 182. М., 1960; Скоро-
м е ц А. А. Топическая диагностика заболеваний
нервной системы, с. 47, Л., 1989; Турыгин В. В.
Проводящие пути головного и спинного мозга, Омск,
1977.
А. А. Скоромец; В. С, Сперанский (ан.).
ПИРИМИДИНОВЫЙ ОБМЕН — совокупность
процессов синтеза и распада пиримидиновых
нуклеотидов — соединений, состоящих из
ПИРИМИДИНОВЫЙ
ОБМЕН
341

ый П. о. Особенно
j растущих тканях
пиримидиновых
ти к замедлению
гидов
остатка азотистого пиримидинового основания,
углеводов рибозы или дезоксирибозы, связан-
связанных 0-глихозидной связью с третьим атомом
нескольких остатков фосфорной кислоты, при-
присоединенных эфирной связью к четвертому
атому углерода углеводного компонента. Пири-
мидимовыми основаниями, представляющими
собой производные шестичленного гетероци-
гетероциклического азотистого основания пиримидина,
являются цитозин B-окси-6-аминопиримидин),
урацил {2,6-диоксипиримидин) и тимин E-ме-
тил-2,4-диоксипиримидин). Поскольку пирими-
диновые нуклеотиды (цитидин, уридин и тими-
дин) входят в состав нуклеиновых кислот (ци-
(цитидин — в ДНК и РНК, уридин — в РНК, тими-
дин — в ДНК) и макрозргических соединений,
являются коферментами, то для нормального
протекания обмена веществ и энергии в орг
низме необходим полноценн ~ "
активно П. о. происходит
(ингибирование обмена
нуклеотидов может npHBei
деления и роста клеток).
Биосинтез пиримидине
представляет собой многостадийный фермен
тивный процесс, в к-ром на первом этапе из
аспарзгиновой кислоты и карбамоилфосфата
(синтезируемого из СО2 и аммиака за счет эне-
энергии АТФ) образуется пиримидиновое кольцо в
форме оротовой кислоты. Оротовая кислота
превращается затем в уридиловую кислоту —
уридинмонофосфат (УМФ), присоединяя фос-
форибозильный фрагмент. Последовательные
реакции, катализируемые соответствующими
фосфотрансферазами (см. Кинезы), приводят
к образованию из УМФ вначале уридинди-
фосфата (УДФ), затем уридинтрифосфата
(УТФ); последний в результате аминирова-
ния может превращаться в цитидинтрифос-
фат AДТФ).
УТФ и ЦТФ могут быть использованы для
синтеза РНК или в качестве макроэргических
соединений в Других реакциях. Для синтеза
ДНК необходимо образование дезоксир ибо ну-
нуклеотидов. Цитидиндифосфат (ЦДФ) ■— про-
продукт гидролиза ЦТФ фосфатазой — в реакции
восстановления рибозного компонента превра-
превращается в дезоксиформу — дезоксиЦЦФ
(дЦЦФ), к-рая затем может быть фосфорили-
рована в дЦТФ. Дезоксиформа тимидиловой
кислоты (дТМФ) возникает при метилировании
пиримидинового кольца дУМФ и в результате
дальнейшего фосфорилирования превращается
в дУТФ, к-рый наряду с дЦТФ является субстра-
субстратом для синтеза ДНК.
Распад пиримидиновых нуклеотидов начи-
начинается с отщепления от них остатка фосфорной
кислоты, катализируемого нуклеотидазами.
Образовавшиеся нуклеозидьг далее расщепля-
расщепляются фосфоролитически с образованием (дез-
окси)рибозофосфатов и свободных пиримиди-
пиримидиновых азотистых оснований. Цитозин подвер-
подвергается дезаминированию, предшествующему
дальнейшей деградации. Для распада пиримиди-
пиримидиновых оснований характерен восстановитель-
восстановительный путь с последующим размыканием пирими-
пиримидинового кольца. Из урацила образуется амино-
аминокислота JJ-аланин, из тимина — (З-аминоизомас-
нокиелоты. — продукты деградации пиримиди-
нов — далее могут вступать в разнообразные
реакции обмена веществ (см. Азотистый
обмен).
Поскольку интенсивность синтеза нуклеино-
нуклеиновых кислот регулируется на стадии синтеза
пиримидиновых нуклеотидов, П. о. оказывает
существенное влияние на обмен нуклеиновых
кислот. Один из путей регуляции синтеза пири-
пиримидиновых нуклеотидов -— ингибирование по
ПИРИФОРМИС-
СИНДРОМ
342
механизму обратной связи: избыток ЦТФ —
конечного продукта биосинтетических процес-
процессов П. о. аллостерически ингибирует фермент,
катализирующий синтез карбамоиласпартата
(первую реакцию биосинтеза пиримидинов).
Пиримидиновые нуклеотиды ингибируют
также синтез ряда ферментов пиримидинового
обмена.
В быстрорастущих тканях активность фер-
ферментов распада пиримидиновых нуклеотидов
чрезвычайно низкая; активность ферментов их
синтеза (аспартат-карбамоилтрансферазы и
др.) резко возрастает в быстро делящихся тка-
тканях, напр, в ткани печени после частичной ге-
патэктомии.
Генетическое нарушение П. о. может быть
причиной наследственных заболеваний, напр,
оротацидурии, при к-рой наблюдается избыточ-
избыточное выделение с мочой продукта деградации
пиримидиновых оснований — оротовой кисло-
кислоты. Пернициозная анемия сопровождается
существенными нарушениями пиримидинового
обмена (см. Анемии), а лечебное действие вита-
витамина В|2 и фолиевой кислоты (см. Витамины)
при анемиях обусловлено участием производ-
производных этих витаминов в качестве коферментов в
реакциях синтеза пиримидиновых оснований.
Библиогр. .Дэвидсон Дж. Биохимия нуклеиновых
кислот, пер, с англ., М., 1976; М е ц л е р Д. Ъиаъкмт.
Химические реакции в живой клетке, пер. с англ., т. 3, с
1Ы,М, 1980.
Н. В Г ляева
ПИРИФОРМИС-СИНДРЙМ (анат. [museums]
piriformis грушевидная мышца) — сочетание
боли в области ягодицы и крестцово-подвздош
ного сочленения, иррадиирующей в бедро по
ходу седалищного нерва, с атрофией ягодичных
мышц на стороне поражения; обусловлен сдав-
лением грушевидной мышцей седалищного и
ягодичных нервов в большом седалищном
отверстии таза — см. Туннельные синдромы.
ПИРКЁ ПРОБА (С. P. Pirquel, австрийский
педиатр, 1874—1929)— кожная аллергическая
проба для определения инфицированности
туберкулезом или послевакцинной аллергии,
проводимая путем нанесения туберкулина на
скарифицированный участок кожи с последу-
последующей оценкой местной реакции, — см. Тубер-
кулинодиагностика.
ПИРОГЁННЫЕ СРЕДСТВА (греч. руг огонь,
жар+gennao создавать, производить) — лекар-
лекарственные средства, вызывающие повышение
температуры тела. В качестве П. с. в мед. прак-
практике используют пирогенал и иногда серу очи-
Пирогенал — биогенный препарат, пред-
представляет собой липополисахаридный комплекс,
получаемый из клеточных оболочек ряда
грамотрицательных бактерий (Pseudomonas
aeruginosa) и др. Помимо повышения темпера-
температуры тела вызывает лейкопению, сменяющу-
сменяющуюся лейкоцитозом, повышает проницаемость
сосудов и гистогематических барьеров, активи-
активирует систему мононуклеарных фагоцитов и
гипоталамо- гипофиз арную систему, стимули-
стимулирует иммунные процессы, подавляет развитие
рубцовой ткани, обладает десенсибилизиру-
десенсибилизирующим и противовоспалительным действием.
Способность пирогенала повышать темпера-
температуру тела связывают с тем, что, фиксируясь на
лейкоцитах, он способствует образованию и
выделению из них лейкоцитарного (эндогенно-
(эндогенного) пирогена, стимулирующего центры термо-
терморегуляции в преоптической области гипотала-
гипоталамуса. Стимулирующее влияние лейкоцитарного
пирогена на центры терморегуляции пирогена
опосредуется, очевидно, выделяющимися под
его влиянием простагландинами (гл. обр. про-
стагландинами группы Е), к-рые обладают
свойствами медиаторов лихорадки и повышают
возбудимость нейронов этих центров, что при-
приводит к развитию лихорадки.
Механизмы прочих эффектов пирогенала
мало изучены. Возможно, что многие из них
обусловлены высвобождением под его вли-
влиянием лизосомных ферментов и ряда биологи-
биологически активных веществ (простагландинов,
биогенных аминов и др.) из лейкоцитов и масто-
цитов. Напр., выделение лизосомных фермен-
ферментов сопровождается активацией кининовой и
фибринолитической систем крови, улучшением
кровоснабжения тканей и повышением прони-
проницаемости сосудов и гистогематических барь-
барьеров, что, в свою очередь, способствует регене-
регенерации тканей и усилению проницаемости
химиотерапевтических средств из крови в очаги
поражения. В развитии иммуностимулиру-
иммуностимулирующего эффекта пирогенала имеет значение его
ные клетки, продукцию интерферонов и имму-
иммуноглобулинов и др. (см. Иммунокорригиру-
ющие средства).
Пирогенал применяют для стимуляции репа-
ративных процессов после травм, ожогов, забо-
заболеваний и поражений центральной и перифери-
периферической нервной системы, для рассасывания
патол. рубцов и спаек, при нек-рых воспали-
воспалительных заболеваниях (простатитах, эпидиди-
митах, аднекситах). В кожно-венерол. практике
его применяют при псориазе, хрон. диффузной
стрептодермии, нек-рых дерматозах (нейродер-
(нейродермитах и др.) и как неспецифическое (пироген-
ное) средство 8 комплексной терапии сифилиса.
При передозировке пирогенала возникают
резкое повышение температуры тела (иногда
до 39,5-^0°), озноб, головная боль, боли в
пояснице и суставах, тошнота, рвота, к-рые
проходят через 6—8 ч после введения препара-
Противопоказан пирогенал при острых
нхо рад очных состояниях и оеременности.
Больным, страдающим гипертонической бо-,
лезнью и сахарным диабетом, а также детям до
5 лет и лицам старше 60 лет препарат назна-
назначают с осторожностью в уменьшенных по срав-
сравнению с обычными дозах. Способы примене-
применения, дозы, формы выпуска и условия хранения
— см. Иммунокорригирующие средства.
Сера очищенная при внутримышечном вве-
введении обладает высокой пирогеиной активно-
активного. В к
еП. i
2% масляного (на персиковом масле) раствора
(сульфозин). Этот препарат применяют иногда
для целей пиротерапии сифилиса и нек-рых пси-
психических заболеваний (шизофрении, прогрес-
прогрессивного паралича и др.). Вводят внутримы-
внутримышечно (в верхний наружный квадрант ягодицы)
начиная с 0,5—2 мл и постепенно увеличивая
дозу на 2 мл (до 7—8 мл). Курс лечения — 10
инъекций. Раствор препарата перед употребле-
употреблением подогревают. В связи с тем, что инъекции
раствора болезненны, в место введения предва-
предварительно можно вводить 1—2 мл 2% р-ра ново-
новокаина.
Д. Н. Самойлов.
ПИРОФОСФАТНАЯ АРТРОПАТЙЯ (син.
болезнь отложения кристаллов пирофосфата
кальция дигидрата) — заболевание, обуслов-
обусловленное образованием кристаллов пирофосфата
кальция дигидрата и отложением их преимуще-
преимущественно в тканях суставов.
Нередко кристаллы пирофосфата кальция
появляются в тканях суставов, а также в местах
прикрепления сухожилий и связок к костям
после 40—50 лет. Этот процесс закономерно
нарастает по мере старения. По данным мор-
фол, исследования тканей коленных суставов у
умерших частота появления кристаллов пиро-
пирофосфата кальция в возрасте около 80 лет
составляет 18,5%. Причины образования этих
недостаточно. Описана наследственная форма
П. а.т при которой предполагают нарушение
активности ферментов, принимающих участие
в метаболизме пирофосфата кальция, а также
генетически обусловленные изменения струк-
структуры суставного хряща. П. а. нередко возни-
возникает у больных гиперпаратиреозом, гемохрома-
тозом. гипомагнеземией, гипофосфатемией,
гепатоцеребральной дистрофией (вторичная
форма П. а.), при к-рых наблюдаются наруше-

ния метаболизма кальция и (или) пирофосфата
кальция либо создаются условия для кристалли-
кристаллизации пирофосфата кальция в соединительной,
в частности хрящевой, ткани. Значительно
чаще наблюдается идиопатическая форма П. а.,
при к-рой причины образования кристаллов
пиросрос(рата кальция не ясны, а системные
нарушения метаболизма кальция и пирофос-
пирофосфата кальция отсутствуют. Предполагается,
форме П. а. имеют предшествующее поврежде-
повреждение суставного хряща вследствие травм, нек-
рых болезней суставов, а также возрастные дис-
дистрофические изменения хрящевой ткани.
Хотя отложения кристаллов пирофосфата
кальция в хрящевой ткани вызывают наруше-
нарушения ее структуры и функции, эти изменения,
как правило, не сопровождаются клин, прояв-
кристаллов, проявляющихся на рентгенограм-
рентгенограммах хондрокальцинозом суставов, клин, сим-
симптомы нередко отсутствуют. Для их появления
необходимо проникновение кристаллов из
хряща в полость сустава. Только в этих случаях
во никает воспаление, что обусловлено погло-
поглощением кристаллов фагоцитирующими клет-
клетками синовиальной оболочки и внутрисустав
ной жидкости, этот процесс сопровождается
выделением протеолитических ферментов и
активи ацией ряда других факторов воспате
шинстве случаев П. а. развивается после 50 лет
одинаково часто у мужчин и женщин. В более
молодом возрасте П. а. обычно имеет наслед-
шперпаратиреоза и других заболеваний и
состояний. Симптоматика П. а. в целом не спе-
специфична и напоминает другие заболевания
суставов. Поэтому при описании отдельных
клинических вариантов П. а. принято использо-
использовать терминоэлемент «псевдо» (псевдоподагра,
псевдоостеоартроз и т. д.). Однако основу П. а.
составляет микрокристаллический артрит,
к-рому свойственны приступообразность тече-
период приступа и склонность к их спонтанному
разрешению. Эти признаки, в той или иной
мере, присутствуют при всех клинических
вариантах заболевания.
Первым из вариантов П. а. была описана
псевдоподагра. Она характеризуется отчетли-
рита, напоминающего картину артрита при
подагре; внезапным появлением болей и при-
припухлости, чаще в каком-либо одном суставе.
Более чем в половине случаев поражается
коленный сустав, реже другие крупные и сред-
средние по размерам суставы. В период приступа
может нарушаться общее состояние больного,
повышаться температура тела. Атаки артрита
могут быть столь же яркими, как и при подагре,
но обычно их выраженность меньше, а длитель-
длительность несколько больше B—3 нед. и более).
ют. Так же как при подагре, приступы псевдо-
псевдопода гры могут провоцироваться локальной
травмой сустава, хирургической операцией,
тяжелыми соматическими заболеваниями (ин-
(инфарктом миокарда, инсультом и т. п.).
Примерно у половины больных П. а. клини-
клиническая картина заболевания напоминает остео-
артроз. Этот вариант П. а. получил название
«псевдоостеоартроз», он характеризуется одно-
одновременным поражением нескольких суставов,
преимущественно коленных, тазобедренных,
фаланговых. Развиваются умеренные, но
довольно стойкие боли. На фоне постоянных
болевых ощущений периодически появляются
кратковременные приступы псевдоподагры. Со
временем могут возникать ограничения движе-
ний в суставах, небольшие сгибательные кон-
контрактуры. Сходство остеоартроза и псевдо-
остеоартроза обусловлено однотипностью
на рентгенограммах: сужение суставных щелей,
склероз и кистевидные просветления в субхонд-
ральных отделах, остеофиты. Существенным
рентгенологическим различием является обыз-
обызвествление суставного хряща и внутрисустав-
внутрисуставных фиброзных дисков, обнаруживаемое при
П. а. Имеются особенности и локализации
патол. процесса. Для остеоартроза типично
преимущественное поражение крупных суста-
ренных). При П. а. помимо этих суставов
ются также в средних и мелких суставах как
нижних так и верхних конечностей
У небольшой части больных П. а. (прибли-
(приблизительно у 5%) картина заболевания напоми-
напоминает ревматоидный артрит, этот вариант П. а.
называют псевдоревматоидным артритом.
Отмечается множественное поражение суста-
суставов: припухлость, боли, скованность, ограниче-
ограничение движений. Может быть повышена СОЭ. У
больных прослеживается общая для П. а. чер-
черта: приступообразность течений болезни.
Однако приступы артрита не столь выражены,
как при псевдоподагре, и затягиваются на
Известны и другие клинические варианты
П. а., например развитие выраженной деструк-
деструкции какого-либо одного, чаще коленного, су-
сустава что напоминает поражение суставов при
сирингомиелии, или преимущественное пора-
поражение позвоночника.
Д и а г н о з. П. а. следует заподозрить пре-
прежде всего в случаях развития приступообраз-
приступообразного артрита коленного или другого крупного
сустава у лиц пожилого возраста. Диагноз П. а.
считают достоверным, если у больного обнару-
синовиальной жидкости. Основное значение
для идентификации этих кристаллов имеет
поляризационная микроскопия, с помощью
к-рой выявляют характерные их оптические
свойства, в частности положительное двойное
лучепреломление. Типичным признаком П. а.
является суставной хондрокальциноз — обыз-
обызвествление хрящевых внутрисуставных дисков
и суставных хрящей. Чаще других обызвествля-
ются хрящевые диски коленных суставов (ме-
(мениски), лонного сочленения и лучезапястных
суставов. Поэтому при подозрении на П. а.
необходима рентгенография всех этих областей
скелета. Обызвествление суставных хрящей
обнаруживается на рентгенограммах реже и
выглядит как второй контур сустава, несколько
отстоящий от истинного контура, создающе-
создающегося суставными концами костей. Хондрокаль-
Хондрокальциноз, хотя и характерен, но непатогномоничен
для П. а. Он может развиться при отложении в
хрящевой ткани суставов других кальциевых
кристаллов (гидроксиапатитных, оксалатных и
др.). На рентгенограммах при П. а. нередко
выявляются изменения, характерные для остео-
остеоартроза, в редких случаях — значительная
деструкция суставов; может наблюдаться обыз-
обызвествление мест прикрепления сухожилий и свя-
связок к костям. Для исключения вторичной при-
природы пирофосфатной артропатии желательно
исследование содержания кальция, магния,
фосфора и активности щелочной фосфатазы в
крови у больных.
Лечение. Специфическое лечение П. а.
на разработано. Применяют нестероидные про-
противовоспалительные средства (ортофен, индо-
метацин и др.), назначая их в максимальных
суточных дозах в случае развития острого при-
приступа псевдоподагры и в несколько меньших
дозах при других вариантах П. а. Эффективно
также введение растворов кортикостероидов в
Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика не разработана.
Библиогр.: Бунчук Н. В. Болезнь отложения кри-
кристаллов пирофосфата кальция. Тер. арх., т. 57, J* 2,
с. 132, 1985, библиогр.; Насонова В. А. и Аста-
Астапенко М. Г. Клиническая ревматология, М., 1989.
Н. В. Бунчук.
ПИСЧИЙ СПАЗМ (син.: графоспазм, писчая
судорога) — заболевание, характеризующееся
нарушением специфического для акта письма
синергического комплекса движений при
сохранности других двигательных актов,
выполняемых рукой.
Этиология и патогенез оконча-
окончательно не выяснены. Основное значение в воз-
возникновении П. с. придается неврастении, психа-
психастении, психическим заболеваниям, алкоголиз-
алкоголизму. В ряде случаев в анамнезе есть указания на
острую или хроническую психическую травму.
Важным фактором, способствующим возник-
возникновению П. с, является перетруживайие мышц
руки при длительном или быстром письме.
Представлению о функциональной природе
заболевания противопоставляется мнение о его
органическом происхождении, обусловленном
поражением базальных ядер головного мозга.
Механизм возникновения П. с. может быть свя-
связан с расстройством рефлекторного влияния
ретикулярной формации ствола мозга на посту-
ральный тонус и фазовые движения. Перетру-
живание мышечных групп, участвующих в акте
письма, ведет к повышению активности гамма-
мотонейронов и создает фон высокой активно-
активности в корково-ретикулярных и ретикулоспи-
нальных связях, что лежит в основе писчего
Клиническая картина характери-
характеризуется появлением при попытке писать резкого
тонического напряжения в разных группах
мышц руки, участвующих в акте письма. Чаще
оно захватывает сгибатели I—III пальцев и про-
наторы кисти. Наряду с тоническим напряже-
напряжением мышц наблюдаются дрожание руки, боли
и слабость в ней, что резко искажает почерк
(рис.) и затрудняет акт письма, иногда делает
его невозможным. В результате неравномерно-
неравномерного распределения тонуса сгибателей и разгиба-
разгибателей кисти может наблюдаться пронаторная
или супинаторная ее установка. При пронатор-
ной установке кисти больной пишет, приподни-
приподнимая предплечье и отрывая локоть от стола; при
супинаторной — кисть находится в состоянии
экстензии и супинации, больной приподнимает
руку и выдвигает ее вперед. Затруднено веде-
ведение пера по строчке, особенно в конце строки, и
движение руки по бумаге (акт письма облег-
облегчается, если исследующий подтягивает лист
бумаги). Нередко больные прибегают к различ-
различным компенсаторным приемам: фиксируют
ручку между II—III, III—IV пальцами или
зажимают ее в кулаке, подталкивают правую
руку левой, пишут толстой, тяжелой ручкой,
применяют ручкодержатели, что облегчает
письмо. Отмечается тесная зависимость состо-
состояния письма от его темпа: убыстрение темпа
резко нарушает акт письма. Нарушение письма
носит, как правило, изолированный характер
при сохранности других двигательных актов,
выполняемых рукой (пользование ложкой и
вилкой, бритье, застегивание пуговиц). Письмо
стоя, напр, мелом на доске, часто не затрудне-
затруднено. При длительном существовании П. с. боль-
больным становится трудно выполнять и другие дви-
двигательные акты. Нередко у больных с П. с. наб-
наблюдаются явления миозита, синовита, тендова-
гинита на пораженной руке или шейно-плече-
вого радикулита, обусловленного остеохондро-
остеохондрозом.
Диагноз в ранних стадиях заболевания
затруднен. Дифференциальный диагноз прово-
- дят с заболеваниями, основу к-рых составляет
поражение базальных ядер головного мозга,
паркинсонизмом, деформирующей мышечной
дистонией (см. Торсионная дистопия), атето-
атетозом, гепатоцеребральной дистрофией.
Лечение. Применяют общеукрепля-
общеукрепляющие средства и транквилизаторы, проводят
писчий
СПАЗМ
343

Out.
<6-Щ. лдггМ.-
б
Рис. Образцы письма больного с
а — до лечения; б — пс
лечение удлиненным сном. В этот период боль-
больные не должны писать. В дальнейшем назна-
назначают специальные упражнения, направленные
на выработку нового двигательного стереотипа
письма, к-рые больной выполняет под наблюде-
наблюдением методиста. Вначале рекомендуются дви-
движения за счет проксимальных мышц руки —
вычерчивание горизонтальных и вертикальных
линий, палочек, зигзагов, печатных букв, слов,
фраз; выполняются упражнения по переписы-
переписыванию текста. Рекомендуется письмо под
метроном с постепенным убыстрением ритма.
Занятия проводятся после отдыха на фоне при-
приема транквилизаторов и миорелаксантов.
Прогнозе значительной мере определя-
определяется ранним началом лечения и его комплексно-
комплексностью. Возможны рецидивы, особенно если
больные возвращаются к труду, связанному с
быстрым и длительным письмом. Больные
часто вынуждены менять профессию или пере-
переходить к печатанию на пишущей машинке.
Профилактика сводится гл. обр. к
предупреждению неврозов. При появлении пер-
первых признаков П. с. следует ограничить пись-
письменную нагрузку, снизить темп письма.
Библиогр.: Гусев Е. И., Гречко В. Е. и
Бурд Г. С- Нервные болезни, М., 1988.
В. М. Габашвнлн.
ПИТАНИЕ — процесс поступления, переварива-
переваривания, всасывания и усвоения в организме
веществ, необходимых для покрытия его эне-
энергетических трат, построения и обновления
тканей, регуляции функций.
Современные представления о П. человека
нашли отражение в теории сбалансированного
питания. Согласно ей для обеспечения нормаль-
нормальной жизнедеятельности организма необходимо
его снабжение адекватным количеством эне-
энергии и пищевых веществ при соблюдении доста-
достаточно строгих взаимоотношений (баланса)
между незаменимыми факторами П., каждому
из к-рых в обмене веществ принадлежит специ-
специфическая роль. В экстремальных условиях,
напр, при полном голодании, организм чело-
человека может существовать определенное время
за счет внутренних запасов и структур. Этот
процесс получил название эндогенного пита-
Жизнедеятельность организма обеспечи-
обеспечивается энергией хим. связей веществ пищи:
жиров, углеводов и белков, а также их адекват-
адекватным набором. Суточные энерготраты человека
и соответствующая им потребность в энергии
составляют от 7100 до 21000 кДж (примерно
1700—5000 ккал) и более; они зависят от пола,
возраста, характера труда и образа жизни. При
потреблении продуктов, энергетическая цен-
ценность к-рых превышает энерготраты организ-
организма, создаются условия для развития ожирения.
В составе белков пищи в организм посту-
поступают аминокислоты. Из наиболее распростра-
распространенных аминокислот 8 (триптофан, лейцин,
изолейцин, валин, треонин, лизин, метионин и
фенилаланин) для взрослого человека являются
незаменимыми. Остальные аминокислоты
могут синтезироваться в организме человека из
других аминокислот. Аминокислоты использу-
используются в организме для синтеза белков, ряда бел-
белковых и пептидных гормонов, нейромедиаторов
и других биологически активных веществ. Как
источник энергии белок пиши в расчете на 1 г
поставляет организму 16,7 кДж D ккал).
Степень использования белка пищи для син-
синтеза белков организма существенно зависит от
соотношения незаменимых аминокислот в
пищевом белке и близости его аминокислот-
аминокислотного состава к аминокислотному составу белков
организма — биологической ценности пище-
пищевого белка.
, трео-
ПИТАНИЕ
344
ных гл. обр. меньшим содержанием н
мых аминокислот, в частности лизш
нина и метионина. Недостаток этих ;
слот приводит к тому, что не обеспечивается
полное использование растительных белков для
синтеза белков в организме. В несбалансиро-
несбалансированности аминокислотного состава кроется и
одна из опасностей вегетарианского питания.
Особенно это сказывается на растущем детском
организме, потребность к-рого в белках дости-
достигает 2—4 г на 1 кг массы тела в сутки. Взро-
Взрослому человеку необходимо от 1 до 1,5 г белка
на 1 кг массы тела. При этом имеются в виду
наиболее полноценные белки животного проис-
хождения типа яичного альоумина, казеина
молока или белка говядины с высокой биологи-
биологической ценностью. Рекомендуют определенное
соотношение животных и растительных белков
с преобладанием доли животных белков на 5—
10% для взрослого человека. При этом доля
белков в питании взрослого человека должна
составлять не менее 11—13% от общей энерге-
энергетической ценности пищи; уменьшение этой
доли при использовании только растительных
белков неблагоприятно сказывается на жизне-
жизнедеятельности организма человека.
Основную массу липидов в пище и орга-
организме составляют сложные эфиры глицерина и
высших жирных кислот (см. Жиры). Жирные
кислоты и глицерин служат строительным
материалом для клеток и источником энергии.
При окислении жиров в организме выделяется
37,6 *Дж/т (9 ккал/г). Запасы их в виде триглицери-
дов находятся в жировых депо (подкожный
жир, сальник и др.). Две группы жирных кислот
(ш-3-кислоты и (о-6-кислоты) относятся к неза-
незаменимым пищевым веществам. Наиболее
типичными жирными кислотами, богатыми о>-
3- и ш-6-связями, являются линолевая и линоле-
новая кислоты; они содержатся в растительных
маслах (соевом, рапсовом и льняном). В про-
продуктах моря (иваси, сельдь, анчоус, макрель и
жиры морских животных — моржа, тюленя и
др.) имеются эйкозопентаеновая и докозогек-
саеновая кислоты, также богатые ш-3-связями.
Оптимальное соотношение а)-3-кислот и ш-6-
кислот в рационе человека — 1:10. Доля неза-
незаменимых жирных кислот должна составлять не
менее Ъ—6% от общей доли жиров пищи.
Общая доля жиров по энергетической ценности
пищи не должна превышать 30%. Животные и
растительные жиры существенно различаются
по составу жирных кислот. Растительные масла
богаче полиненасыщенными жирными кисло-
кислотами. Кроме жирных кислот в состав животных
и растительных липидов входит фосфолипиды,
к-рые играют важную роль в усвоении жиров в
организме человека.
Углеводы, как правило, составляют основ-
основную часть пищи человека и имеют преимуще-
преимущественное значение в энергообеспечении орга-
организма E0% и выше). Частично углеводы пищи
расходуются на построение специфических бел-
белков — гликопротеинов, откладываются в виде
гликогена (резерв Сахаров в организме), однако
большая их часть используется для выработки
энергии. При биол. окислении 1 г углеводов
выделяется в среднем 16,7 кДж D ккал) эне-
энергии. Углеводы в рационе человека представ-
представлены в основном крахмалом, и в меньшей сте-
степени — от 10 до 15% — моно- и дисахарами
(глюкозой, фруктозой, галактозой, сахарозой,
лактозой и др.). Крахмал расщепляется в пище-
пищеварительном тракте до глюкозы, к-рая всасы-
всасывается в кровь и разносится по органам и тка-
Минеральные вещества (соли различных
элементов) наряду с белками, жирами, углево-
углеводами используются для построения тканей и
реализации важнейших процессов жизнеде-
жизнедеятельности организма (см. Минеральный
обмен). В организме человека содержится мж1-
потребность в части из них (натрий, калий,
кальций, магний, фосфор, железо, хлор, сера)
составляет от десятков миллиграммов до
нескольких граммов. Это макроэлементы. Дру-
Другие химические элементы (цинк, марганец,
хром, медь, кобальт, селен, молибден, фтор и
йод) содержатся в организме в меньших количе-
количествах, а суточная потребность в них не превы-
превышает нескольких миллиграммов или микро-
микрограммов. Они называются микроэлементами.
Многие химические элементы входят в состав
коферментов. Натрий, калий, кальций, хлор и
ряд других элементов обеспечивают транспорт-
транспортные процессы в организме, продукцию энергии,
связывание кислорода и многие другие важные
функции, включая возбудимость и нервную
проводимость.
Ежедневно человек должен получать с
пищей 20—25 г пищевых волокон — целлюло-
целлюлозы, гемицеллюлозы, пектинов. Пищевые
волокна поддерживают моторику кишечника,
способствуют удалению из организма избытка
холестерина, благоприятно влияют на микро-
микрофлору кишечника и сорбируют нек-рые тяже-
тяжелые металлы, напр, свинец, цезий, стронций.
Особое место среди пищевых веществ зани-
занимает вода. Потребность в ней составляет в сред-
среднем 2,5 л в сутки, что во многом зависит от
структуры питания, микроклиматических усло-
условий, гормонального статуса и многих других
факторов (см. Питьевой режим). К жи ненно
важным пищевым веществам относятся вита
Перечень и количество продуктов питания,
обеспечивающих суточную потребность орга
низма человека в пищевых веществах, назы
вают пищевым рационом. В разные дни недели
в него входят различные продукты. Примерный
набор продуктов для взрослого человека: хлеб
— 330 г; макароны и крупы — 40 г; бобовые —
5 г; картофель — 265 г; овощи и бахчевые —
450 г; сахар — 50—100 г (включая сахар в
составе кондитерских и хлебобулочных изде-
изделий); растительное масло — 36 г; мясо и изде-
изделия из него — 190 г; рыба и изделия из нее — 50
г; молоко и молочные продукты — 990 г; яйца
— 2 штуки на 3 дня. Допускается замена продук-
продуктов с учетом их пищевой и биологической цен-
ценности. Нек-рые продукты (бобовые и др.) ежед-
ежедневно не употребляются.
Режим питания включает кратность, время
и условия приема пищи, распределение ее в
течение суток по энергетической ценности и
хим. составу, а также поведение человека во
время еды. Здоровому человеку следует прини-
принимать пищу не менее 3—4 раз в сутки, при этом
активного периода суток. Один из возможных
вариантов распределения пищевого рациона по
энергетической ценности: завтрак — 25%, обед
— 35%, полдник— 15%, ужин —25%. Послед-
Последний прием пищи — за 2—3 ч до сна. Темпера-
Температура теплой пищи должна составлять 50—60°,
холодных блюд — не ниже 10°.
Фактическое потребление пищи и структура
питания зависят от социальных факторов (до-
(доходы населения, структура производства пище-
пищевых продуктов), этнических особенностей и

традиций, религиозных мотивов, включая
запреты на определенные пищевые продукты,
и др.
Недостаточное П. может обусловить воз-
возникновение выраженных форм бе л ково- энерге-
энергетической недостаточности (напр., квашиор-
кор), витаминную недостаточность, недоста-
недостаточность железа и других минеральных
веществ. По данным ВОЗ, не менее 10% насе-
населения планеты страдает от недоедания. Недо-
Недостаточное П. способствует распространению
инф. болезней. В то же время оно приводит к
подавлению аллергических и аутоиммунных
заболеваний, а высокое содержание пищевых
волокон при низком поступлении с пищей
животного жира снижает частоту атеросклеро-
атеросклероза, дискинетических заболеваний кишечника,
онкологических заболеваний, напр, рака тол-
толстой кишки.
Алиментарная профилактика заболеваний
носит в основном популяционный характер.
Она направлена на изменение структуры
потребления пищевых веществ и продуктов
всем населением с целью снижения частоты
наиболее распространенных в популяции забо-
реализуемых во многих странах программ здо-
здорового образа жизни. В этих программах выд-
выдвигаются задачи приведения качества пищевых
продуктов в соответствие с требованиями мед.
науки, ужесточения контроля за качеством
пищи, осуществления выпуска пищевых пре-
преуменьшенным содержанием жира и сахара, обо-
обогащенных полезными веществами (пищевыми
волокнами, витаминами, растительными оелка-
ми), продуктов со сниженным содержанием
использование традиционных и новых замени-
заменителей сахара, позволяющих сохранить вкус про-
продуктов, отвечающий сложившимся привычкам.
Наряду с крупномасштабными мероприяти-
мероприятиями, направленными на перестройку структуры
производства продуктов питания и повышение
их качества, не меньшее значение имеют ооуче-
ние населения принципам и практическим навы-
навыкам рационального П., формирование куль-
культуры потребления пищевых продуктов, исклю-
исключающей избыточное П. и одностороннее ис-
использование наиболее популярных продуктов.
Конечная цель обучения населения принципам
рационального П., равно как и Другим компоне-
компонентам здорового образа жизни, — обеспечение
здоровья, в т. ч. высокой работоспособности и
активного долголетия. Врач должен принимать
непосредственное участие в обучении населе-
населения правильному составлению рационов П.,
соответствующих потребности человека в
основных пищевых веществах н энергии, прин-
принципам рационального приготовления пищи,
соблюдению сан.-гиг. правил хранения, обра-
обработки и использования пищевых продуктов.
Наряду с нарушениями структуры потребле-
потребления пищевых продуктов, вызванными недоста-
недостаточным удовлетворением потребительского
спроса или отсутствием у населения необходи-
мых знании, врачи повседневно сталкиваются с
применением многочисленных концепций П.,
не разделяемых мед. наукой. К ним, в частно-
частности, относится вегетарианство (от лат. vegetati-
vus растительный). Это общее название систем
П., исключающих или ограничивающих
потребление продуктов животного происхожде-
происхождения. В основе вегетарианства лежат представ-
представление об особой ценности для здоровья чело-
человека растительной пищи, религиозные и эти-
этические мотивы, более низкая стоимость расти-
растительной пищи и др. Строгие вегетарианцы (ста-
ровегетарианцы, веганы) исключают из
рациона все продукты животного происхожде-
происхождения, в т. ч. мед. Лактовегетарианцы наряду с
растительной пищей потребляют молоко и про-
продукты его переработки. Оволактовегета-
рианцы (младовегетарианцы) включают в
рацион также яйца. Растительные рационы
дзен-макробиотиков в значительной степени
основаны на использовании зерновых. Фрукто-
рианцы,. напротив, считают наиболее полез-
полезными фрукты и орехи, рассматривая их как
природную пищу предков человека, якобы
дававшую им здоровье.
Структура заболеваемости вегетарианцев и
лиц, питающихся смешанной пищей, неодина-
неодинакова. У вегетарианцев ниже заболеваемость
атеросклерозом, ишемической болезнью сер-
сердца, гипертонической болезнью, подагрой,
сахарным диабетом и раком толстой кишки.
Однако, по мнению многих специалистов, в
этом играет роль не только характер питания,
но и более здоровый образ жизни значительной
части вегетарианцев.
Растительные волокна способствуют воз-
ствуют таким образом потреблению избытка
пищи, улучшают моторику кишечника и сни-
1ение
гой
кишке продуктов гниения, благоприятствуют
выведению из организма производных холе-
холестерина и токсических веществ, в т. ч. канцеро-
генных замедляют всасывание в тонкой кишке
глюкозы и снижают нагрузку на инсулярный
аппарат. Противоатеросклеротическое дей-
действие растительной пищи обусловлено также
низким содержанием в ней жира при достаточ-
достаточном количестве полиненасыщенных жирных
кислот. В растительной пище почти нет холес-
холестерина. Высокое содержание в ней калия, а
также наличие полнненасыпденных жирных
кислот способствуют профилактике гипертони-
гипертонической болезни. Органические кислоты расти-
растительной пищи улучшают пищеварение, а
щелочные эквиваленты, освобождающиеся
после их окисления в тканях, препятствуют раз-
развитию ацидотических состояний. Наконец,
антибактериальные вещества растительной
пищи (фитонциды) оказывают на организм
человека благоприятное воздействие.
Однако у вегетарианцев, особенно строгих,
нередко обнаруживается недостаточность в
организме железа, цинка, кальция, витаминов
D и В|2, отмечаются задержка развития в дет-
детском возрасте, анемии. У макробиотиков опи-
описаны случаи цинги. Отвергая использование
как и других химических добавок к пище, мно-
многие вегетарианцы вводят в рацион морскую
соль, проросшее зерно, в к-ром накапливаются
витамины и повышается содержание минераль-
минеральных веществ, люцерну (источник провитамина
D), а также продукты ферментации сои, бо-
богатые, по мнению макробиотиков, витами-
витамином В|2.
Рационы оволактовегетарианцев обеспечи-
обеспечивают сбалансированное питание. Строгие веге
тарианцы, нуждаются в приеме препаратов
минеральных веществ, в первую очередь в
период роста и при беременности.
Многие вегетарианцы яв яются такж^ сто
ройниками сыроядения — потребления терми
чески не обработанной пищи. Современная
наука о П., отмечая важность щадящих темпе
ратурных режимов обработки пищи, iio3bojh
ющих сохранить в ней пищевые вещества и пре-
предупредить накопление вредных соединении
(напр., при обжаривании), в то же время не
настаивает на переходе к сыроядению. Тепло-
Тепловая обработка пищи во многих случаях необхо-
необходима для уничтожения болезнетворных микро-
микроорганизмов.
среди части населения распространена концеп-
концепция врача начала 20 в. Бирхер-Беннера (М. О.
Bircher-Benner), ошибочно утверждавшего, что
растительная пища содержит особую форму
солнечной энергии и поэтому человеку доста-
достаточно 4180 кДж A000 ккал) и 30 г белка сырой
растительной пищи в день. Многочисленные
исследования показали, что для подавляющего
числа людей названное количество недостаточ-
недостаточно. Скудное питание снижает физическую
активность, нарушает процессы высшей
нервной деятельности.
Для предупреждения избыточного П. разра-
разработана так наз. очковая диета. В ней каждый
продукт имеет определенное число очков:
составляя пищевой рацион, человек не должен
превышать установленную сумму очков.
Однако очковые индексы в этой диете припи-
что обесценивает ее. Кроме того, выбрав по
своему усмотрению продукты в пределах опре-
определенной суммы очков, человек, сам того не
зная, может создать себе рацион, обедненный
не учитывает их содержание в продуктах пита-
питания.
В 18—19 вв. сложилось учение о макробио-
тике, основоположником к-рого был нем. врач
Гуфеланд (Ch. W. Hufeland). Сторонники мак-
робиотики сформировали в основном правиль-
правильные представления о здоровом образе жизни,
включающие умеренность в П., отказ от упо-
употребления алкоголя и от других вредных привы-
привычек, соблюдение режима П., своевременную
профилактику болезней зубов и др. Сторонни-
Сторонником макробиотики был И. И. Мечников, пред-
предложивший использование молочнокислых про-
продуктов с целью продления жизни. В Японии
макробиотика основана на попытке сбаланси-
сбалансировать пищевой рацион с учетом индивидуаль-
индивидуальных особенностей человека, при преимуще-
преимущественном применении растительных (зерновых)
продуктов.
Существует ряд формул и таблиц, используя
к-рые, можно контролировать массу тела. При
оценке состояния П. все чаще используют
индекс Кетле, вычисляемый путем деления
массы тела (в килограммах) на величину роста
(в метрах), возведенную в квадрат. Для мужчин
этот индекс должен быть в пределах 20—25, для
женщин —19—23.
Питание детей до 1 года — см. Вскармлива-
Вскармливание детей.
Питание детей старше 1 года. П. является
одним из важнейших факторов развития дет-
детского организма. Недостаточное и избыточное
П. может оказывать существенное влияние на
физическое развитие ребенка и его интеллект,
способствовать развитию хрон. заболеваний,
понижать устойчивость к различным неблаго-
неблагоприятным факторам.
Качественный и количественный состав П.
детей определяется особенностями детского
организма. Так, потребность организма детей в
возрасте 1—3 лет она достигает 4 г на 1 кг
массы тела, в возрасте А—6 лет — 3,5—4 г. При
этом на долю белков животного происхождения
в первые три года должно приходиться 75% и в
возрасте до 6 лет — 65%. Потребность орга-
организма ребенка в жире такая же, как и потреб-
потребность в белке. При этом доля растительного
жира в рационе должна составлять 5—10% от
оощего количества жира. Потребность орга-
организма ребенка в углеводах с возрастом увеличи-
углеводов в рационе детей старше i года
должно быть 1:1:4. Важное значение для расту-
растущего организма имеют минеральные вещества
(макро- и микроэлементы). Потребность в них
(за исключением натрия) удовлетворяется при
правильном наборе продуктов П. Натрий вво-
вводят дополнительно за счет поваренной соли.
Водорастворимые витамины дети должны
получать ежедневно, т. к. они не депонируются
в организме. Потребность в жирорастворимых
витаминах, к-рые депонируются в организме,
может корригироваться периодическим назна-
назначением соответствующих препаратов. Следует
учитывать, что у детей при нерациональных
меню и наборе продуктов (особенно при огра-
ограничении свежих овощей и фруктов или употреб-
ПИТАНИЕ
345

леиии рафинированных продуктов; легко воз-
Ежедневный расход жидкости организмом у
ребенка составляет 10—15% его массы тела.
Поэтому в рационе детей первых пяти лет
жизни должен содержаться относительно боль:
ший объем воды, чем рекомендуемый для взро-
взрослых. Частота приема пищи зависит от возрас-
возраста. Детям до 1V2 лет необходимо 5-разовое
питание (первый и второй завтрак, обед, пол-
полдник и ужин), а старше этого возраста — 4-
разовое (завтрак, обед, полдник и ужин).
Пища для детей от 1 до 1 Чг лет должна быть
пюреобразной; мясо — в виде паровых котлет.
Детям от 172 до 3 лет продукты, в т. ч. овощи и
фрукты, измельчают, дают котлеты, мясное
рагу, гуляш. С 3 лет показаны рубленые, шик-
кованые, тушеные или даже слегка поджарен-
поджаренные (напр., запеканка) продукты. Не рекомен-
рекомендуются острые блюда, натуральный кофе, гор-
горчица, уксус.
Для приготовления пищи детям 5—6 лет и
старше используются практически те же про-
продукты, что и для взрослых. Из рациона исклю-
исключают только жирные сорта говядины, свинину,
гусей и уток, жирные сорта рыбы. Рекомен-
Рекомендуются разнообразные овощи и фрукты (ис-
(исключая лишь те, к-рые вызывают у детей ал-
аллергические реакции). Не следует допускать
избыточного и одностороннего П. Если в семье
имеются больные сахарным диабетом, нужно
ограничить потребление детьми легко усвояе-
усвояемых углеводов (сахара, сладостей, кондитер-
кондитерских изделий) во избежание ранней пере-
перегрузки поджелудочной железы. В амбулатор-
амбулаторной практике для оценки состояния П. наряду
с анализом суточного рациона (меню) следят
за нарастанием массы тела и роста, развити-
развитием ребенка, результатами исследования крови
(содержание гемоглобина, эритроцитов, цвет-
цветной показатель), мочи, заболеваемостью.
Этой информации достаточно для принятия
решения о необходимой коррекции питания.
В более сложных случаях прибегают к биохи-
продуктов обмена, выводимых с мочой.
С целью удовлетворения суточной потреб-
>рганизма детей в энергии, пищевых и
р цестаах, витаминах для приго-
спользуется набор продуктов,
федставленный в табл. 1.
Питание детей школьного возраста. Свое-
>бразие П. детей школьного возраста обуслов-
в in биологическими и гациаль-
ф и. Физиол. особенности орга-
детей этого возраста — продолжающий-
я в эбмен веществ, процесс роста и
увеличение массы тела, формирование скелета
и мускулатуры. Причем, чем младше ребенок,
тем существеннее выражены эти процессы и
тем большими затратами энергии и пищевых
веществ они сопровождаются. В период поло-
полового созревания наряду с интенсивными процес-
процессами роста происходят глубокие изменения
функции разных органов и систем, особенно
нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой.
Нормальный рост и развитие разных- орга-
органов и систем, формирование защитных сил
организма, укрепление здоровья, повышение
работоспособности школьников во многом
зависят от правильно организованного»питания.
С этой целью следует использовать рекоменду-
рекомендуемые нормы потребления энергии и пищевых
веществ для детей школьного возраста разных
возрастно-половых групп. С возрастом проис-
происходит увеличение общих затрат энергии,
соответственно повышается потребление эне-
энергии и пищевых веществ.
Нормы потребления белков, жиров, углево-
углеводов составляют соответственно для детей 6 лет
ПИТАНИЕ
346
Примерный суточный набор продуктов
для пищевого рациона детей дошкольно
возраста
продуктов
Хлеб пшеничный
ржаной
Мука пшеничная
картофельная
Крупы, макаронные
изделия, бобовые
Картофель*
Овощи разные*
Фрукты свежие*
Фрукты сухие
Кондитерские изделия
Сахар
Масло сливочное
Масло растительное
Яйцо
Молоко
Творог
Мясо*
Рыба (филе)"
Сыр
Чай
Кофейный напиток
* Масса нетто.
Количество
для детей
60
30
16
3
30
105
160
105
10
7
50
17
6
25
600
50
60
20
g
3
0,2
1
2
тродуктов,г
для детей
ПО
60
25
3
45
150
200
120
15
10
55
25
9
25
500
50
70
40
15
5
0,2
8
радикалы. Обязательная составная часть ра-
рациона ребенка — витамины и минеральные
вещества.
Возрастные особенности пищеварения детей
школьного возраста требуют соответствующей
кулинарно-технологической обработки пиши.
Желательно использовать тушеные, отварные,
ореж
— 68 г; 68 г; 272 г; для детей 7—10 лет — 79 г; 79
г; 315 г; для мальчиков 11—13 лет — 93 г; 93 г;
370 г; для девочек 11—13 лет — 85 г; 85 г; 340 г;
для девушек 14—17 лет — 90 г; 90 г и 360 г; для
юношей 14—17 лет — 100 г; 100 г; 400 г. При
этом соотношение белков, жиров, углеводов
такое же, как и у взрослых — ок. 1:1:4, что
является оптимальным для максимального
усвоения их в организме детей. В первую оче-
очередь, следует обеспечить потребность в белках
животного происхождения, содержащих неза-
незаменимые аминокислоты, к-рые особенно необ-
необходимы для растущего организма. Количество
белков животного происхождения, в отличие от
потребляемого взрослыми, должно составлять
не менее 60%, а для 6-летних детей — не менее
65% от общего количества белка в рационе.
В рацион должны входить как животные,
так и растительные жиры, содержащие незаме-
Количество их должно быть не менее 20% от
общего количества жира в рационе. В таком же
воды (как источник энергии). Потребность в
них у детей школьного возраста в связи с их
большой подвижностью особенно высока. В
период полового созревания в организме сни-
снижается устойчивость к легкоусвояемым углево-
углеводам, поэтому сладости должны составлять не
более 20% от общего количества углеводов в
рационе.
В рацион детей следует обязательно вклю-
включать овощи, фрукты, ягоды, зелень, т. к. они
являются источником многих необходимых
кой, способствующей нормальной деятельности
кишечника. Зеленые овощи, фрукты, ягоды и
зелень содержат также органические кислоты,
биологически активные вещества, пектины.
Последние адсорбируют продукты обмена, раз-
различные микроорганизмы, соли тяжелых метал-
металлов, поступившие в кишечник радионуклиды.
Наибольшее количество пектиновых веществ
имеется в столовой свекле, яблоках, черной
смородине, сливе. Кроме того, овощи содер-
содержат необходимые для организма щелочные
В питании школьников 6—10 лет жареную
пищу лучше не применять. Обязательно сле-
следует включать в рацион горячую пищу, к-рая
стимулирует секрецию пищеварительных
соков, способствует лучшему перевариванию и
более полному ее использованию организмом,
создает чувство насыщения.
Важным требованием рационального П.
является регулярность, предусматривающая ке
только определенное время приема пищи и
интервалы между ними, но и количественное и
качественное распределение пищи в течение
дня. Для детей школьного возраста рекоменду-
рекомендуется более частый, чем для взрослых, прием
пищи D—5-кратный).
Наиболее рациональное распределение эне-
энергетической ценности суточного рациона при
пятиразовом питании детей, посещающих
группы продленного дня: завтрак (дома) — 10—
15%; второй завтрак (в школе) — 20%, обед (в
школе) — 35%; полдник (в школе) — 10%;
ужин (дома) — 20—-25%. Старшеклассникам
рекомендуется 4-кратное питание: завтрак (до-
(дома) — 15—20%; второй завтрак (в школе) —-
20%; обед — 35—40%; ужин — 20—25%.
Нередко П. учащихся в школе является
недостаточным, ■ т. к. школьные завтраки
составляют менее 20%, а обеды — менее 35%
от суточной потребности детей в энергии и
пищевых веществах. Это ведет к перемещению
большой части суточного рациона на вечерний
прием пищи, что крайне нежелательно.
Питание беременных женщин и кормящих
матерей. Рациональное П. является одним из
важных условий благоприятного течения и
исхода беременности, родов, развития плода и
новорожденного, становления лактационной
функции, длительности лактации и оптимиза-
оптимизации состава грудного молока.
Питание женщины в первой половине бере-
беременности существенно не отличается от ее
питания до беременности, оно должно быть
полноценным и содержать достаточное количе-
количество всех пищевых веществ. Во второй поло-
половине беременности потребность в белках и дру-
других пищевых веществах увеличивается.
Соответственно в рационе должно увеличиться
содержание белка, жира и углеводов, витами-
витаминов и минеральных веществ. В период кормле-
кормления грудью потребность организма в пищевых
веществах еще больше возрастает.
Институтом питания АМН СССР разрабо-
разработан суточный набор продуктов для беременных
и кормящих женщин, обеспечивающий посту-
пление в организм необходимого количества
всех пищевых веществ (табл. 2). С его
помощью можно составить 3—7-дневные меню
для беременных женщин и кормящих матерей
как В родильном доме, так и в домашних усло-
Важно соблюдать режим питания. В первой
половине беременности наиболее физиоло-
физиологично четырехразовое питание: первый завтрак
(8—9 ч) должен составлять ок. 30% калорийно-
калорийности суточного рациона, второй завтрак A1—12
ч) — 15%; обед A4—15 ч) — 40%; ужин A8—19
ч) — 10%; в 21 ч можно выпить стакан кефира
E% калорийности). После приема пищи не сле-
следует лежать. Последний прием пищи должен
быть за 2—3 ч до сна.
Во второй половине беременности рекомен-
рекомендуется пяти- или шестиразовое питание: добав-
добавляется полдник, состоящий из овощей, фрук-
фруктов, соков. Следует распределять продукты
таким образом, чтобы мясо, рыба, крупы вхо-
входили в завтрак и обед. Ужин должен включать
преимущественно молочно-растительную
пищу. Следует воздерживаться от тех продук-

Таблица 2
Примерный суточный набор продуктов
продукта
Молоко цельное
Кисломолочные
продукты
Творог
Сметана
Сыр
Мясо, птица
Рыба
Яйцо, шт.
Хлеб ржаной
Хлеб пшеничный
Крупа, макаронные
изделия
Сахар,сладости
Зливочное масло
Растительное масло
Картофель
Овощи, зелень
Фрукты свежие
Фрукты сухие
Соки овощные и
фруктовые
Соль
Чай
Количество
для бере-
беременных
250
200
100
30
15
180
100
1шт.
100
100
60
50
20
25
300
500
300
20
200
6
0,3
продуктов, г
для кормя-
кормящих матерей
300
500
80
20
20
165
55
V, шт.
100
200
60
60
35
20
200-
500
300
20
200
6
0,25
тов и блюд, к-рые когда-либо вызывали аллер-
аллергические реакции. Если прибавка массы тела
беременной превышает средние величины
C00—350 г в неделю), нужно изменить состав
пищи и режим питания. При постельном
режиме калорийность рациона снижают на 20-—
40%.
В период кормления грудью целесообразно
принимать пищу 5—6 раз в день за 30—40 мин
до кормления ребенка, что способствует луч-
лучшей секреции молока. Из рациона исключают
крепкий кофе, алкогольные напитки, острые
приправы и продукты, способные вызвать
аллергию у матери и ребенка (шоколад, какао,
копчености, клубнику, томаты, мед, орехи в
избыточном количестве).
Количество свободной жидкости в сутки в
виде воды, чая, молока, компотов, соков, супов
для беременной женщины составляет 1—1,2 л,
к концу беременности при отеках уменьшается
до 700—800 мл в день. В суточном рационе кор-
кормящей матери должно быть не менее 2 л жидко-
жидкости.
Питание в пожилом и старческом возрасте.
Старение организма сопровождается различ-
различными изменениями обмена веществ и функций,
что обусловливает необходимость адекватной
перестройки П. Этим занимается геродиете-
тика — наука о питании людей пожилого и
старческого возраста. Основные принципы
геродиететики: энергетическая сбалансирован-
сбалансированность П. с фактическими энерготратами орга-
организма; профилактическая его направленность в
отношении атеросклероза, сЬкирения, сахар*
ного диабета, гипертонической болезни, онкол.
заболеваний и др.; соответствие хим. состава
пищи возрастным изменениям обмена веществ
и функций; сбалансированность пищевых
рационов по всем незаменимым факторам П.;
щелочная направленность П., способствующая
коррекции развивающихся в старости ацидоти-
ческих черт гомеостаза; обогащение рационов
продуктами и блюдами, нормализующими
кишечную микрофлору; обогащение пищи
нутриентами, обладающими геро протектор-
протекторными свойствами; рационализация режима П.;
использование пищевых продуктов и блюд,
достаточно легко подвергающихся действию
пищеварительных ферментов.
обменных процессов приводит к необходимости
адекватного снижения поступающих с пищей
энергоемких нутриентов. В старших возрас-
возрастных группах должна быть снижена потреб-
потребность в белке. Содержание белка в рационе не
должно превышать 0,8—1,0 г на 1 кг массы тела
тела «идеальной». Нецелесообразно полностью
переходить на растительную пищу; обеспечи-
обеспечивать организм животными белками нужно в
основном за счет молочных продуктов, рыбы.
Потребление жиров следует ограничивать,
при этом содержание растительных жиров
должно составлять не менее Ч3 от суточной
потребности в жирах. Пища должна быть обо-
обогащена липотропными веществами (холин,
фосфатиды, метионин, лецитины, стерины и
др.).
Содержание углеводов может колебаться от
242 до 335 г в сутки. Очевидна необходимость
уменьшения доли простых углеводов, в частно-
частности сахара, до 30 г в сутки, увеличения содержа-
содержания пищевых волокон B0—25 г в сутки). Сни-
Снижать энергоемкость пищи целесообразно
постепенно по мере старения организма, в
общей сложности на '/3 в период от 30 до 70 лет.
Если рекомендуемую энергетическую ценность
суточного рациона в возрасте 25—30 лет при-
принять за 100%, то в 41—50 лет ее необходимо
снизить до 94%, в 51—60 лет—до 86%, в 61—70
лет — до 79%, в 11 год и старше-—до 69%.
Рекомендуемое содержание белков, жиров,
углеводов и общая энергетическая ценность
рациона для лиц пожилого и старческого воз-
возраста в зависимости от пола и возраста пред-
С возрастом в кишечнике начинает преобла-
преобладать гнилостная микрофлора, опасная дли орга-
организма в связи с токсичностью продуктов ее жиз-
жизнедеятельности. И. И. Мечников придавал осо-
особое значение микрофлоре кишечника в процес-
процессах старения. В пищеварительном тракте при
старении снижается количество аэробных форм
бактерий, особенно молочнокислых и бифидо-
бактерий, одновременно увеличивается число
анаэробов, колиформ, грибков. Для нормализа-
нормализации л(икрофлорь! кишечника обязательно
потребление клетчатки, кисломолочных про-
продуктов, создающих благоприятные условия для
роста молочнокислых бактерий. Кроме того,
сама микрофлора этих продуктов вытесняет
гнилостную. Чрезмерное потребление богатых
белком продуктов (мяса, рыбы, творога, яиц)
способствует развитию как гнилостной микро-
микрофлоры, так и метаболического ацидоза. К
потенциально ощелачивающим веществам
относятся овощи и фрукты, содержащие много
органических кислот и их солей (свекла, мор-
Таблица 3
Рекомендуемое содержание белков, жиров, углеводов в суточном рационе
лиц старших возрастных групп
Пол
Мужчины
Женщины
Возраст
60—74
75 и старше
60—74
75 и старше
Бел
68
61
61
55
к, г
37
33
33
30
Жиры, г
77
65
66
57
335
280
284
242
ковь, яблоки, виноград). Органические
кислоты в процессе метаболизма окисляются до
углекислоты и воды. В таком виде они вы-
выводятся из организма, способствуя сохране-
сохранению в нем щелочных эквивалентов, что чрез-
чрезвычайно полезно для организма пожилого
Следует строго соблюдать периодичность
приема пищи в течение дня. Наиболее рацио-
рациональным является четырехразовое питание.
При этом режиме первый завтрак должен
составлять 25% общей суточной энергетичес-
энергетической ценности, второй — 15%, обед — 35% и
ужин — 25% (не позднее чем за 1'/г — 2 ч до
сна). Нек-рым лицам может быть рекомендо-
рекомендован дробный режим с пяти- или шестиразовым
питанием. Использование разгрузочных и
голодных диет должно проводиться только под
контролем врача.
См. также Питание лечебное, Питание
лечебно-профил акт ическое.
Библиогр-: Бодяжина В. И. Акушерская помощь
в женской консультации, с. 52, 145, М., 1983; Вакха-
нен В. Д. Руководство к практическим занятиям по
гигиене питания, М., 1987; Григоров Ю. Г. и
Козловская С. Г. Питание и феномен долголе-
долголетия, Киев, 1988; Основы лечебного питания беремен-
беременных, под ред. Е. П. Самборской и Л. В. Гутман, Киев,
1984; Основы рационального питания детей, под ред.
К. С. Ладодо и др., Киев, 1987; Петровский К. С.
и Ванханен В. П. Гигиена ттитания, М.. 1982:
Покровский А. А. Роль биохимии в развитии
науки о питании, М., 1974; о н ж е, Беседы о питании,
М., 1986; Руководство для врачей шкйл, под ред. Г. Н.
Сердюковской, с. 176, М., 1983; Руководство по геронто-
геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с 471, М., 1978;
Руководство по педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и
В. К. Вогана, пер. с англ., т. 1, с. 296, М., 1987; С к у-
рихин И. М. иШатерниковВ. А. Как пра-
правильно питаться, М., 1987, библиогр.; Справочник по
детской диететике, под ред. И. М. Воронцова и А. В.
Мазурина, Л., 1980; Химический состав пищевых про-
продуктов, под ред. И. М. СкурихинаиМ. Н. Волгарева, кн.
1—2, М., 1987; Химический состав пищевых продуктов,
под ред. И. М. Скурихнна и 8. А. Шатерннкова, М.,
1984, библиогр.
М. Н. Волгарев, М. Г. Гаппаров, В. А. Конышев;
Ю. Г. Григоров (питание в пожилом и старческом возрас-
возрасте), И. И. Кондратьева (питание детей школьного воз-
возраста), А. В. Мазурин (питание детей старше одного
года), Е. М. Фатеева (питание беременных женщин и
кормящих матерей):
ПИТАНИЕ ЗОНДОВОЕ — один из видов искус-
искусственного введения пищевых веществ в орга-
организм при невозможности или затруднении при-
приема пищи через рот. Различают внутрижелу-
дочное П. з., осуществляемое через назогаст-
ральный зонд или через гастростому, и внутри-
кишечное, или энтеральное, П. з., проводимое
с помощью назоинтестинального зонда или
через еюностому.
Показанием для П. з. являются: нарушение
акта глотания при инсульте, острых полиради-
кулоневритах, миастении, опухолях ствола моз-
мозга, энцефалитах различной этиологии, тяже-
тяжелых черепно-мозговых травмах, нейротоксико-
зах (ботулизм, столбняк); повреждения и опера-
операции в ротоглоточной зоне; переломы челюстей;
определенные патол. состояния пищеваритель-
пищеварительного тракта, напр, ожоги и рубцовые изменения
пищевода, непроходимость выходного отдела
желудка различной этиологии; анорексия, свя-
связанная с химиотерапией, сепсисом, обширными
ожогами.
Противопоказания: непроходимость, парез
или инфаркт кишечника, нарушение всасыва-
всасывательной способности тонкой кишки.
Для П. з. применяют пищевые смеси, к-рые
условно можно разделить на три группы. К пер-
первой группе относятся смеси, приготовляемые из
натуральных продуктов; они подвергаются
ПИТАНИЕ
ЗОНДОВОЕ
347

высокодиспергированнои гомогенизации.
Часто применяются гомогенизированные мяс-
мясные и овощные диетические консервы. Смеси
готовятся в пищеблоке больницы. Недостатки
этих смесей: несбалансированность по основным
пищевым веществам, неполноценность по вита-
витаминному и минеральному составу и высокая
вязкость, затрудняющая применение через
зонды малых сечении.
Полноценные смеси, специально выпускае-
выпускаемые для П. з. отечественной промышленно-
промышленностью («Инпитан», «Оволакт» и др.), обладают
существенными преимуществами по сравнению
со смесями больничного приготовления. Их
состав точно известен, они имеют небольшую
вязкость, что способствует введению через
зонды малого диаметра, могут быть приготов-
приготовлены в течение нескольких минут, учет их
потребления весьма прост. Эти смеси полно-
полностью обеспечивают потребности организма в
основных пищевых веществах. Их вырабаты-
тельного масла, кукурузной патоки с добавле-
добавлением водо- и жирорастворимых витаминов,
макро- и микроэлементов. Энергетическая цен-
ценность смесей: белок — 12—15%; жиры — 30—
37%; углеводы 50—55%. Белок в этих смесях
находится в высокомолекулярной форме, и
поэтому их часто называют полимерными.
Нек-рые смеси (напр., «Инпитан») не содержат
переносит из-за нарушения расщепления
последней в тонкой кишке. Смеси выпускают в
жидком виде и в виде порошка, к-рый перед
использованием разводят теплой кипяченой
водой. Энергетическая ценность готовых для
употребления смесей составляет 4,IS кДж A
ккал) на 1 мл раствора при введении в тонкую
кишку и 4,18—8,36 кДж— при введении в желу-
желудок. Полимерные смеси показаны больным без
резко выраженных нарушений пищеварения
(нарушение акта жевания и глотачия, при ано-
рексии, после оперативных вмешательств на
пищеводе и желудке и т. д.). Они могут ис-
использоваться в качестве единственного ис-
источника питания длительное время (многие
месяцы).
Вторая группа — гидрол изо ванные пищевые
смеси, составляющие моно- и олигомерные
диеты. В них белок и углеводы находятся в гид-
ролизованной форме. Эти диеты содержат все
(незаменимые и заменимые) аминокислоты
(или гидролизаты белка), простые сахара, оли-
госахариды, эссенциальные жирные кислоты,
растительные масла и широкий набор витами-
витаминов, макро- и микроэлементов. Эта группа сме-
смесей характеризуется малым содержанием бал-
балластных веществ, высокой осмотичностью и
отсутствием лактозы. Они не требуют актив-
активного переваривания и легко всасываются.
Выпускаются в виде порошка, к-рый перед упо-
употреблением разводят водой согласно рекомен-
рекомендациям. Гидролизованные пищевые смеси наз-
назначают больным с нарушенным пищеварением
(резко выраженная недостаточность экзокрин-
ной функции поджелудочной железы, обшир-
обширные резекции тонкой кишки, тонкокишечные
свищи и др.). Из-за высокой осмотичности диет
нередко наблюдаются побочные явления в виде
тошноты, демпинг-синдрома (см. Постгастро-
резекционные синдромы), диареи. v
Третья группа — питательные модули. Они
состоят из какого-либо одного компонента ■—
белка, жира, углевода. Эти препараты служат
для добавления к основному рациону с целью
обеспечения потребностей больных, нужда-
нуждающихся в повышенном количестве того или
иного пищевого вещества. В определенной
мере к модулям относятся энпиты — сухие
молочные смеси, обладающие высокой биол.
ПИТАНИЕ
ЗОНДОВОЕ
348
Состав смесей для эондового питания
Пишевые вещества входящие в смеси
Белок, г
Жир, г
Углеводы, г
Минеральные вещества, мг:
натрий
калий
кальций
фосфор
магний
марганец
железо
медь
ЦИНК
йод
фтор
хром
Витамины, мг:
А
D3
Е
С
К
фолиевая кислота
Bi
в.
РР
вб
кобаламин
пантотеновая кислота
холин
на 4186 кДж A000 ккал)
«Ивпитан»
30
33
145
690
1170
400
600
200
2
8
0,8
8
0,7
0,4
0,015
0,68
0,005
25
40
0,3
0,15
1,6
2
15
2,4
0,005
6
200
ИИД С
«Оволакт»
42,5
30
140
900
1500
550
550
150
2
10
1
15
ОД
0,1
ОД
0,6
0,06
8
100
0,2
0,25
1
1,5
15
1,5
0,015
5
300
меси
белТв!:*
113,7
32,5
67,2
1433
2342
1819
1663
335
—
175
—
—
__
—
—
0,29
0,019
5,3
100
2,65
5,78
22,6
2,65
—
жировой
35,4
70,4
59.4
596
1736
1576
1088
195
__
131
—
—
—
—
0,66
0,045
12,2
79,4
2
4,3
16,2
1,8
—
—
ценностью и хорошей усвояемостью. На их
основе при необходимости готовят и полимер-
полимерную смесь. Энпиты выпускаются промышлен-
промышленностью в виде порошка, к-рый разводят водой
до определенной концентрации (энпнт жиро-
жировой, энпит противоанемический и др.).
В таблице представлен состав основных сме-
смесей, используемых в П. з.
Во всех случаях П. з. следует начинать с
осторожностью, постоянно наблюдая, как
больной переносит его. Количество смеси, вво-
вводимое за сутки, определяется состоянием боль-
больного; как правило, оно составляет 125,4—188,1
кДж C0—45 ккал) на 1 кг массы тела. В первые
2—3 дня концентрацию пищевой смеси умень-
уменьшают до 2,09 кДж @,5 ккал/мл), а объем — до
1000—1200 мл при скорости введения 40—50
мл/ч (в тонкую кишку). Если такой режим П. з.
не вызывает побочных явлений (метеоризм,
диарею, боль в животе и др.), то скорость вве-
введения и объем пищевой смеси постепенно уве-
увеличивают . В дальнейшем в соответствии с пере-
переносимостью и потребностью организма увели-
увеличивают и концентрацию пищевой смеси.
Вводить такие смеси можно с помощью
обычной системы для капельных вливаний.
Однако при этом не удается поддерживать
постоянную скорость вливания. Использование
современных перистальтических насосов для
П. з. обеспечивает подачу заданного объема
смеси с необходимой скоростью в различных
режимах.
Назогастральное П. з. более физиологично
проводить в прерывистом (фракционном)
режиме, когда в течение 10—40 мин вводится
120—480 мл смеси с последующим интервалом
от 1 до 8 ч. Введение смеси в кишку осуществля-
осуществляется в постоянном капельном режиме в объеме
30—50 мл на 1 кг массы тела в сутки.
Во многих клиниках для П. з. до сих пор
используют резиновые и полихлорвиниловые
зонды, обладающие рядом отрицательных
свойств. Во-первых, эти зонды имеют большой
наружный диаметр E—6 мм), что причиняет
неудобство больному. Кроме того, полихлорви-
полихлорвиниловые зонды при контакте с питательными
смесями и секретом пищеварительного канала
затвердевают, следствием чего могут быть про-
пролежни стенки кишки и ее перфорация. По-
этому их молено вводить лишь на j —ч- дня.
Современные зонды из полиуретана и сили-
силикона имеют наружный диаметр 2,с-—-3,2 мм, не
затвердевают в течение нескольких месяцев,
хорошо переносятся больными и почти не
вызывают осложнений. Длина назогастраль-
ного зонда 70—80 см, назоеюнального — 120—
140 см. Трансназально зонд устанавливают
обычным способом (см. Зондирование желуд-
кй). Кроме того, зонд проводят интраопера-
ционно или с помощью эндоскопа (рядом с
эндоскопом или через биопсийный канал). У
больных в коматозном состоянии зонд с мандре-
ном направляют в пищевод с помощью ларин-
ларингоскопа. Контроль правильного положения
зонда осуществляется путем отсасывания шпри-
шприцем желудочного содержимого, быстрым вве-
введением воздуха с одновременной аускультацией
шума в эпигастральной области либо рентгено-
рентгенологически. Для предупреждения закупорки
зонда застывшей питательной смесью его необ-
необходимо промывать 20 мл кипяченой воды
каждые 4—6 ч и" сразу после прекращения вве-
введения смеси. В случае закупорки зонда его сле-
следует заменить.
Возможны три вида осложнений П. з.: со
стороны жел.-киш. тракта — рефлюкс, рвота,
аспирация, диарея, метеоризм (обусловленные
большой скоростью введения, использованием
гиперосмолярных, содержащих лактозу, бакте-
дом — неправильная установка, скручивание
зонда, разрыв его стенки, закупорка, проле-
пролежень стенки носоглотки, кишки, перфорация,
кровотечение (при использовании полихлорви-
полихлорвиниловых зондов большого диаметра); метабо-
метаболические — гипо- и гиперкалиемия, гипергли-
гипергликемия, электролитные нарушения, так наз.
синдром зондового питания (комбинация гипер-
гипертонической дегидратации, гипернатриемии,
гиперхлоремии, гиперосмолярности и гиперам-
мониемни вследствие длительного применения
гиперосмолярных смесей и отсутствия посто-

янного контроля водно-электролитного ба-
баланса).
Зондовое питание детей проводят через
зонды диам. 1,7—2,6 мм и длиной 40—60 см.
Учитывая небольшой объем желудка и функ-
функциональные особенности жел.-киш. тракта,
введение питательной смеси осуществляют со
скоростью от 5 до 60 мл/ч. Объем питательной
смеси для детей первых 2 лет жизни составляет
100—75 мл на 1 кг массы тела в сутки, старше 2
лет — 75—50 мл на 1 кг массы тела в сутки.
Применяют адаптированные смеси (см. Про-
Продукты для детского питания) и режим пита-
питания (см. Питание) соответственно возрасту
ребенка.
Библиогр.: Б р а т у с ь В. Д., Бутылин Ю. П.
и Дмитриев Ю. Л. Интенсивная терапия в неот-
неотложной хирургии, с. 112, Киев, 1989; Попова Т. С.
и Тамазашвили Т. Ш. Энтеральное эондовое.
питание хирургических больных. Хирургия, J4 3, с. 120,
1986, библиогр.; Сысоев Ю. А. и Нестерин
М. Ф. Энтеральное питание, Вопр. питания, J* 3, с. 3,
1985, библиогр.; Цаца ни д и К. Н. и д р. Смеси
для энтерального питания при операциях на желудочно-
кишечном тракте, Хирургия, J* 3, с. 119,1987, библиогр.
Ю. А. Сысоев, М. Ф. Нестериа; А. О. Жуков (клин).
ПИТАНИЕ ЛЕЧЕБНОЕ — научно обоснованная
система организации питания и дифференциро-
дифференцированного использования с лечебной целью опре-
определенных пищевых продуктов и их сочетаний.
Режим питания и определенные технологи-
технологические приемы обработки пищевых продуктов
зависят от характера заболевании, его стадии, а
также особенностей нарушения обмена
веществ. Составленный на основании современ-
современных научных требований диетический рацион
является неотъемлемой и существенной частью
общего плана леч. мероприятий при всех без
исключения заболеваниях. П. л. служит тем
обязательным фоном, без к-рого даже самое
активное лечение не может быть достаточно
эффективным. Оно необходимо не только в
условиях больницы, профилактория, санато-
санатория, но и в домашних условиях, т. к. именно
диетическое питание как наиболее физиологич-
физиологичный леч. прием может быть использовано дли-
длительно. Особенно велика роль его при хрон.
заболеваниях жел.-киш. тракта, почек, болез-
болезней обмена веществ, сердечно-сосудистой и
эндокринной систем. Продолженное после
лечения в стационаре диетическое питание в
домашних условиях является важнейшим фак-
фактором предупреждения обострений болезни и
замедления ее прогрессирования,
Диетическое лечение назначает врач. По
его совету составляется индивидуальный
рацион или назначается диета. В зависимости
от характера заболевания и особенностей его
течения врач определяет время приема пищи,
распределение отдельных олюд, последова-
последовательность их приема. Лечащий врач наблюдает
за ходом и результатом П. л. и определяет его
продолжительность. В нек-рых случаях, осо-
особенно у тяжелобольных, возникает необходи-
необходимость сочетания энтерального приема пищи с
зондовым и парентеральным питанием (см.
Питание зондовое, Питание парентеральное).
На фоне основной диеты могут применяться
суточные рационы — разгрузрчные, или кон-
контрастные, молочные, сахарные, картофель-
картофельные, яблочные, творожные и другие дни, а
также специальные диеты (магниевая, кали-
калиевая, диета Карреля и т. д.). Ниже проводится
характеристика отдельных диет и методика их
применения.
Диета 0. Показания: первые дни после
операции на желудке, кишечнике. Цель; макси-
максимальное механическое и химическое щажение
системы пищеварения. Общая характеристика:
пища жидкая, в теплом виде, количество пова-
поваренной соли ограничено, используются наибо-
наиболее легко усвояемые продукты, исключает-
исключается грубая клетчатка. Хим. состав: белки —
15—20 г, жиры — 20 г, углеводы — 200 г. Эне-
Энергетическая ценность —1050 ккал. Разрешают-
Разрешаются: слизистые крупяные отвары, некрепкий
мясной или куриный бульон, протертые жидкие
каши, кисели, фруктовые желе, а также спе-
специализированные жидкие продукты (энпиты,
инпитан, унипит, композит и др.).
Питание дробное шестиразовое; продолжи-
продолжительность 2—3 дня, затем больного переводят
на диету № 1А.
Диета № 1А. Показания: резкое обо-
обострение язвенной болезни желудка и двенадца-
двенадцатиперстной кишки, острый гастрит. Цель: мак-
максимальное механическое, химическое и терми-
термическое щажение системы пищеварения, сниже-
снижение рефлекторной возбудимости желудка, уси-
усиление репаративных процессов в язвенном
дефекте. Общая характеристика: диета гипока-
лорийная, гипонатриевая, с исключением про-
продуктов и блюд, возбуждающих секрецию и раз-
раздражающих слизистую оболочку жел.-киш.
тракта. Пища протертая, жидкая или кашицео-
кашицеобразная, температура ее не выше 55° и не ниже
15°. Хим состав: белки — 80 г F0% животные),
жиры 80 г B0% растительные), углеводы —
200 г. Энергетическая ценность — 2200 ккал.
Количество поваренной соли — 6 г. Разреша-
Разрешаются: хлеб в виде сухарей из муки высшего сор-
сорта, слизистые супы и отвары из круп, молочные
супы с протертой крупой, паровые мясное,
рыбное, куриное суфле, паровой омлет, яйцо
всмятку, протертые молочные каши, сливки,
творожное суфле, молоко, молочный кисель,
некрепкий чай, отвар шиповника, сладкие
фруктовые соки, разведенные 1:1. В нек-рых
случаях, особенно в первые дни после кровоте-
кровотечения, если больному показано консервативное
лечение, можно использовать специализиро-
специализированные продукты (белковый энпит, инпитан,
унипит и др.) в виде напитков, позволяющие
обеспечить потребность организма больного в
пищевых веществах и энергии.
Питание частое дробное;
ность — 6—8 дней, затем больн
диету ■№ 1Б.
Диета № 1 Б. Показан
что и для диеты Na 1A. Хим.
90—100 г F0% животные), жиры — 90—100 г
C0% растительные), углеводы — 300 г. Энерге-
Энергетическая ценность — 2400—2600 ккал. Количе-
Количество поваренной соли — 6 г. Пища, приготов-
приготовленная на пару (жареная исключается) в пюрео-
бразном виде, вторые блюда — паровые котле-
котлеты, фрикадельки, мясное суфле, пюре; широко
используют молоко, творог домашнего приго-
приготовления, лучше протертый.
Продолжительность —10 дней.
Диета № 1 (основная). Показания:
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперс-
двенадцатиперстной кишки при нерезком обострении или в
фазе затухающего острого обострения, нерез-
нерезкое обострение хрон. гастрита с сохраненной
секрецией, а также в стадии ремиссии в амбула-
амбулаторных условиях. Продолжительность — 3—5
мес. Цель такая же, как и диеты ,№ 1А. Исполь-
Используется также для противорецидивного лечения
язвенной болезни; продолжительность — 1—
lV2Mec.
Общая характеристика: диета физиологи-
физиологически полноценная; ограничиваются сильные
возбудители желудочной секреции, раздража-
раздражающие слизистую оболочку желудка. Пища
готовится в протертом виде, отдельные блюда
запекают после отваривания продукта, негру-
негрубые сорта мяса в отварном виде можно давать
куском. Поваренная соль ограничивается до 6 г.
Первые блюда из хорошо протертых овощей и
круп — вегетарианские, молочные; исключа-
исключаются мясные, рыбные, грибные бульоны. Раз-
Разрешаются: отварные и запеченные блюда из
говядины, телятины, курицы, кролика; яйца
всмятку — 2—Зшт. в день, молоко, сливки, све-
свежий некислый творог, сметана в натуральном
виде и в блюдах; исключаются белокочанная
капуста, репа, редька, брюква, щавель, шпи-
шпинат, лук, соленые огурцы, квашеные и марино-
маринованные овощи, грибы. Хим. состав: белки —
100 г F0% животные), жиры 90—100 г C0%
растительные), углеводы 400 г. Энергетическая
продолжитель-
о переводят на
в: белки —
ценность — 2930—3130 ккал. Количество пова-
поваренной соли — 6 г. При язвенной болезни в
юношеском возрасте назначают диету № 1 с
повышенным содержанием белка (до 120 г) и
жира (НО г), углеводов D50 г). Энергетическая
ценность — 3300 ккал.
Диета №' 2. Показания: хрон. гастрит с
секреторной недостаточностью при нерезком
обострении или в фазе ремиссии; хрон. колит в
фазе нерезкого обострения. Цель: обеспечение
полноценным питанием,стимулирование секре-
секреторной функции желудка и моторной функции
толстой кишки. Общая характеристика: диета
физиологически полноценная с умеренным
механическим щажением, с ограничением гру-
грубой клетчатки, молока в натуральном виде,
острых блюд и закусок. Хим. состав: белки —
100 г E0% животные), жиры — 100 г C0% рас-
растительные), углеводы — 400 г. Энергетическая
ценность — 2930 ккал. Количество поваренной
соли — 6 г.
Мясо и рыбу готовят в отварном или запе-
запеченном виде. При жарении не допускается обра-
образования грубой корки (без панировки).
Диета № 3. Показания: заболевания
системы пищеварения и другие заболевания,
сопровождающиеся синдромом гипомоторной
дискинезии и запорами. Цель: восстановление
нарушенной функции кишечника и связанных с
этим нарушений обменных процессов в орга-
организме. Общая характеристика: физиологически
полноценная диета с включением продуктов и
блюд, содержащих пищевые волокна, усилива-
усиливающие двигательную функцию кишечника и
опорожнение его (овощи, фрукты, крупы, пше-
пшеничные отруби), ограничение продуктов, уси-
усиливающих брожение и гниение в кишечнике,
продуктов, богатых эфирными маслами. Хим.
состав: белки — 100—120 г (не менее 60%
животного происхождения), жиры —100—120 г
C0% растительные), углеводы —500 г. Энерге-
Энергетическая ценность 3000—3200 ккал. Количество
поваренной соли — 6—8 г, жидкости — 1,5 л.
Режим питания 4—6-разовый прием пищи.
Рекомендуются: хлеб из муки грубого помола,
барвихинский, отрубный, «русский», пшенич-
пшеничные отруби C0—60 г), размоченные и добав-
добавленные в первое или второе блюдо; кисломо-
кисломолочные продукты пониженной жирности.
Диета N° 4. Показания: острые заболе-
заболевания, резкое обострение хрон. заболеваний
кишечника с профузными поносами и диспепти-
ческими расстройствами. Цель: обеспечить
питание при нарушении пищеварения, умень-
уменьшить воспалительные процессы, снизить интен-
интенсивность бродильных, гнилостных процессов в
кишечнике, уменьшить интоксикацию. Общая
характеристика: диета щадящая, в ней ограни-
ограничиваются простые углеводы и жиры, исклю-
исключается молоко и молочные продукты (кроме
творога), грубая клетчатка, пряности, соления,
копчености. Пища дается в измельченном, про-
протертом виде, приготовленная на пару или в
отварном виде. Первые блюда с хорошо разва-
разваренными овощами на обезжиренном мясном
или рыбном бульоне. Исключаются бобовые,
макаронные изделия, пшено, перловая крупа,
сливки, сметана, свежий хлеб, кондитерские
изделия. Режим питания 5—6-разовый. Хим.
состав: белки — 100 г F0% животные), жиры
70 г (преимущественно сливочное масло), угле-
углеводы — 250 г (сахар 40 г). Энергетическая цен-
ценность — 2000—2100 ккал. Количество поварен-
поваренной соли — 6—8 г.
Диета № 4 Б. Показания: острые забо-
заболевания кишечника в фазе затухания, хрон.
заболевания кишечника в период обострения, а
также- сочетание этих заболеваний с пораже-
поражением других органов системы пищеварения.
Цель: обеспечение полноценного питания при
ПИТАНИЕ
ЛЕЧЕБНОЕ
349

умеренном нарушении функции кишечника,
ление нарушенных функций кишечника и дру-
других органов пищеварения. Общая характери-
характеристика: диета полноценная с умеренным хими-
химическим и механическим щажением жел.-киш.
тракта. Из диеты исключаются продукты и
блюда, усиливающие брожение и гниение в
секрецию в желудке, поджелудочной железе,
желчеотделение и раздражающие почки, а
также хлеб из муки грубого помола, изделия из
сдобного и сладкого теста, бобовые, жирные
сорта мяса и рыбы, борщи, рассольник, окрош-
окрошка, копчености, колбасы, консервы, белоко-
белокочанная капуста, редька, репа, редис, лук, чес-
чеснок. Все блюда готовят в вареном виде, на пару,
крупы и овощи хорошо разваренные или про-
протертые, отдельные блюда разрешаются в запе-
запеченном виде без грубой корки. Хим. состав:
белки — 100—120 г F0% животные), жиры —
100—120 г (преимущественно сливочное мас-
масло), углеводы 400—500 г (сахара 50 г). Энерге-
ство свободной жидкости — 1,5 л, поваренной
соли — 8—10 г. Режим питания — 5—6-разо-
вый.
Диета № 4 В. Показания: острые забо-
заболевания кишечника в период выздоровления,
как переход на рациональное питание, хрон.
заболевания кишечника в период ремиссии.
собствовать восстановлению и стабилизации
функции кишечника и других органов пищева-
пищеварения. Хим. состав такой же, как и диеты № 4Б,
но она более разнообразная, менее щадящая.
Пища дается а неизмельченном виде, допуска-
допускаются отварное мясо и рыба куском, овощи
непротертые. Диету назначают на 2^-4 нед. для
перехода на рациональное питание.
Диета № 4АГ. Показания: глютено-
вая энтеропатия. По хим. составу, энергетичес-
энергетической ценности и технологии приготовления
пиши эта днета схожа с диетой № 4Б. Однако в
отличие от последней из нее исключаются про-
продукты, содержание глютен (пшеница, рожь,
ячмень, продукты, приготовленные из зерна
(манная крупа), из муки (макаронные, конди-
кондитерские изделия, хлеб). Рекомендуется спе-
специальный безглютеновый хлеб из пшеничного
крахмала или соевой муки с добавлением рисо-
рисовой и кукурузной муки.
Диета № 5. Показания: хрон. активный
гепатит с признаками елабовыраженной функ-
функциональной недостаточности печени, хрон.
холецистит, желчнокаменная болезнь, острый
гепатит в стадии выздоровления (как переход
от диеты № 5А). Цель: хим. щажение печени в
условиях полноценного питания и механическое
щажение желудка и кишечника, к-рые, как пра-
правило, вовлекаются в патол. процесс. Общая
характеристика: диета физиологически полно-
полноценная; исключаются продукты, богатые азо-
азотистыми экстрактивными веществами, пури-
пуринами (крепкие мясные, рыбные, грибные буль-
бульоны), холестерином (желток яйца, субпродук-
субпродукты), щавелевой кислотой (какао, шоколад,
крепкий чай, кофе), эфирными маслами (лук,
чеснок, редька). Диета обогащается липотроп-
ными факторами, пищевыми волокнами. Все
блюда готовятся в вареном виде или на пару.
Хим. состав: белки 90—100 г F0% животные),
жиры — 80—90 г C0% растительные), угле-
углеводы — 350-^100 г (сахар 70—80 г). Энергети-
Энергетическая ценность — 2700—3000 ккал. Количе-
Количество поваренной соли — до 4 г.
Диета № 5 А. Показания: острые гепа-
гепатиты и холециститы, резкое обострение хрон.
гепатита, холецистита, желчнокаменной болез-
болезни. Цель: максимальное щажение печени, вое-
ПИТАНИЕ
ЛЕЧЕБНОЕ
350
становление ее нарушенных функций и других
органов пищеварения. Общая характеристика:
диета химически и механически щадящая,
физиологически полноценная, с нек-рым огра-
ограничением жира, обогащенная пищевыми волок-
волокнами. Все блюда готовят в протертом виде, бел-
белковые блюда дают в виде кнелей или суф-
суфле. Хим. состав: белки — 80—100 г, жиры —
50—70 г, углеводы — 350-400 г. Энергетичес-
Энергетическая ценность — 2500—2800 ккал.
Диета М 5 Щ (щадящая). Показа-
Показания: постхолецистэктомический синдром,
осложненный дуоденитом или реактивным
панкреатитом. Цель: щажение печени и других
органов системы пищеварения, снижение ско-
скорости и величины желчеотделения. Хим.
состав: белки — 90—100 г, жиры — 50—70 г
(растительный жир исключается), углеводы —
350 г (сахара 50 г). Энергетическая ценность —
2000—2450 ккал. Из диеты максимально удаля-
удаляются экстрактивные вещества, эфирные масла,
продукты, богатые холестерином, грубой клет-
клетчаткой. Исключаются сырые овощи, фрукты,
соки.
Диета № 5П (первый вари-
а н т). Показания: острый панкреатит, хрон.
панкреатит в фазе резкого обострения. Цель:
снятие болевого синдрома, снижение функцио-
функциональной активности поджелудочной железы,
механическое и химическое идажение системы
пищеварения. Общая характеристика: механи-
механически и химически щадящая диета с ограниче-
ограничением белка, жира и углеводов (легкоусвояе-
(легкоусвояемых). Пища вареная в протертом виде. Назна-
Назначают диету после 1—2 голодных дней; продол-
продолжительность — 5—6 дней. Хим. состав: белки
— W г, жиры — 40—60 г, углеводы — 200 г.
Энергетическая ценность — 1500—1800 ккал.
Режим питания дробный, приемы пищи через
каждые 3 ч. После снятия острых явлений
диетический режим расширяют путем перевода
на диету второго варианта.
Диета № 5П (второй вари-
а нт). Показания: острый панкреатит в
периоде стихания острых явлений, хрон. панк-
панкреатит в фазе нерезкого обострения. Цель та
же, что и при первом варианте. Хим. состав:
белки — 130—140 г, жиры — 70 г, углеводы
300—350 г (простые ограничиваются). Энерге-
Энергетическая ценность — 2500—2700 ккал. Из
диеты исключают продукты, обладающие силь-
ным сокогонным действием ^ мясные и рыоные
бульоны, отвар капусты), ограничивают жир,
сахар. Пищу готовят в протертом виде.
Диета № 6. Показания: подагра, моче-
мочекаменная болезнь (уратурия). Цель: способ-
способствовать восстановлению нарушенного обмена
пуринов, снижению интенсивности синтеза в
организме мочевой кислоты и ее солей, сдвигу
реакции мочи в щелочную сторону. Общая
характеристика: диета с исключением продук-
продуктов, богатых пуринами, щавелевой кислотой, с
умеренным ограничением поваренной соли, с
использованием продуктов, содержащих щело-
чеобразующие элементы (молочные, овощи,
фрукты), с нек-рым ограничением белков и
жиров. Хим. состав: белки — 80 г, жиры — 80 г
C0% растительные), углеводы — 400 г (саха-
(сахара — 50 г). Энергетическая ценность — 3000
ккал. Количество поваренной соли — 4—6 г,
жидкости — 1,5—2 л. Из диеты исключают
субпродукты, мясо молодых животных, жирное
мясо, рыбу, бобовые, щавель, шпинат, мясные,
рыбные и грибные бульоны. Режим питания
4—5-разовый.
Диета № 7. Показания', острый гпоме-
рулонефрит (после 2—3 безнатриевых дней),
обострение хрон. нефрита с отечным синдро-
синдромом. Цель: снижение АД, уменьшение отеков.
Общая характеристика: диета физиологически
полноценная, гипонатриевая, с умеренным
ограничением (до нижней физиол. нормы) бел-
белка, простых углеводов и жидкости. Хим. состав:
белки — 80 г, жиры — 70 г, углеводы — 350—
400 г (сахара 50 г). Энергетическая ценность —
2370—2570 ккал. Количество свободной жидко-
. Пищу 1
еченном
зят без соли в
е (на руки с
Диета № 7 А. Показания: хрон. гломе-
рулонефрит в стадии выраженной хрон. почеч-
почечной недостаточности. Цель: снизить уровень
азотемии, уменьшить степень интоксикации.
Общая характеристика: диета гипонатриевая,
со значительным ограничением белка (преиму-
(преимущественно растительного), ионов натрия а
калия, с физиол. квотой витаминов. Хим.
состав: белки — 20 г (животные — 15 г), жи-
жиры - 80 г (преимущественно животные), угле-
углеводы — 350 г. Энергетическая ценность —
2200 ккал. Количество поваренной соли —
1,5—2,5 г (только в продуктах). В диете ис-
используют специальные малобелковые про-
продукты (безбелковый пшеничный хлеб, саго,
амилопектиновый безбелковый крахмал и др.).
Назначается диета на 15—20 дней, а затем боль-
больного переводят на диету № 7Б, содержащую
40 г белка.
Диета № 7 Б. Показания: хрон. гломе-
рулонефрит и другие хрон. заболевания почек в
стадии выраженной хрон. почечной недостаточ-
недостаточности Цель такая же как и лиеты № 7А Хим
состав: белки — 40 г (преимущественно жи-
животные), жиры — 90 Г (животных 60 г), угле-
углеводы — 450 г. Энергетическая ценность —
2700—2800 ккал. Поваренная соль допустима
только содержащаяся в продуктах, в пищу не
добавляется. Диету назначают в условиях ста-
стационара, в амбулаторных условиях при сниже-
снижении азотемии количество белка увеличивается
до 60 г B0—25 г растительного белка).
Диета № 7Г (гемодиализная). Показа-,
ния; хрон. заболевания почек в терминальной
стадии хрон. почечной недостаточности, в
период гемодиализа. Общая характеристика
такая же, как диеты JVs 7А. Хим. состав: белки
— 60 г, жиры — ПО г, углеводы — 450 г. Эне-
Энергетическая ценность — 2370—2570 ккал. Пова-
Поваренная соль в пищу не добавляется.
Диета Л° 7 Б. Показания: различные
хрон. заболевания почек и системные заболева-
заболевания с поражением почек, сопровождающиеся
нефротическим синдромом. Цель: снижение
протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолесте-
ринемии, ликвидация отечного синдрома.
Общая характеристика: диета гипонатриевая
B—3 г поваренной соли) с повышенным содер-
содержанием легко усвояемого белка A,6 г на t кг
нормальной массы тела), сниженным содержа-
содержанием жира (растительный — V,), обогащенная
липелропными факторами, полиненасыщен-
полиненасыщенными жирными кислотами. Хим. состав: белки
—125 г (животные 60%), жиры — 80 г B5 г рас-
растительные), углеводы — 450 г (сахар 40 г). Эне-
Энергетическая ценность — 3000 ккал. Количество
б
и — 800 мл. Пи
е 5—6-
р
свободной
разовое.
Диета при пищевой а л л е р-
при заболеваниях, в основе к-рых лежит острая
или хроническая аллергическая реакция в ответ
на пищевой аллерген (отек Квинке, крапивни-
крапивница, бронхоспазм, мигрень, полиартралгия, гаст-
роэнтеропатия и др.). Цель: исключение (эли-
(элиминация) пищевых антигенов — специфических
белков или пептидов, преимущественно содер-
содержащихся; в молоке, рыбе, пшенице, ракообраз-
ракообразных, орехах, цитрусовых, а также неспецифи-
неспецифических раздражителей, усиливающих аллерги-
аллергическую реакцию (перец, горчица и другие
острые и соленые продукты, алкоголь, сладо-
сладости). В диете ограничивается общее количество
ных углеводов), жира, поваренной соли, коли-
количество жидкости. Вся пища дается в отварном
виде, дробно 5—6 раз в сутки небольшими пор-
порциями. Хим. состав: белки — 100 г, жиры — 70
г, углеводы — 300 г. Энергетическая ценность
— 2300 ккал. Количество поваренной соли — 6
г, свободной жидкости — до 1л. При аллергии
к малораспространенным продуктам (клубни-

навсегда исключают из пищи. При аллергии к
повседневным основным продуктам (молоко,
хлеб, мясо) проводят специфическую десенси-
десенсибилизацию: назначают непереносимый продукт
а возрастающих дозах в течение 2—3 мес,
начиная введение продукта с 1 чайной л. в раз-
разведении 1:1000.
Диета № 8. Показания: ожирение раз-
восстановление нарушенного липидного обмена
и вод но-электролитного баланса. Хим. состав:
белки —100—110 г, жиры — 80—90 г E0% рас-
растительные), углеводы — 120—150 г (сахар
исключается или заменяется ксилитом). Эне-
Энергетическая ценность —1620—1870 ккал. Пова-
Поваренная соль в пищу не добавляется, выдается на
рухи 3 г. В диете используются низкокалорий-
низкокалорийные продукты с пониженным содержанием
жира и простых углеводов. На фоне диеты № 8
назначают контрастные (разгрузочные) дни —
яблочный, кефирный, овощной, мясной и др. с
калорийностью 600—1000 ккал. В условиях ста-
стационара при тяжелой степени ожирения (IV—
V) назначают диету с энергетической ценно-
ценностью в 1200 ккал.
Диета № 9. Показания: сахарный диа-
диабет I и II типа (за исключением пре- и коматоз-
коматозных состояний), нарушенная толерантность к
углеводам. Цель: способствовать улучшению
нарушенного углеводного и липидного обмена,
обеспечить профилактику сосудистых и орган-
органных осложнений. Общая характеристика:
физиологически полноценная диета с контроли-
контролируемым количеством углеводов, исключением
рафинированных углеводов, ограничением
жира, повышенным содержанием белка. В
зависимости от степени гипергликемик, орган-
органных поражений, массы тела, дозы противодиа-
бетических средств диета индивидуализируется.
Рекомендуются хлеб из муки грубого помола,
низкожирные молочные продукты, заменители
сахара (сластилин, ксилит, сорбит). Сахар, кон-
кондитерские изделия на сахаре, сладкие фрукты,
виноград, бананы не используются. Диета обо-
обогащается пищевыми волокнами (пищевые пше-
пшеничные отруби, овощи, кроме картофеля,
несладкие фрукты, ягоды) и липотропными
факторами (творог, овсяная крупа, рыба). Хим.
состав: белки — 100—110 г F0% животные),
жиры — 70—80 г C0% растительные), угле-
углеводы — 300 г (простые исключаются). Энерге-
Энергетическая ценность — 2300—2400 ккал. Количе-
Количество поваренной соли — 6 г, свободной жидко-
жидкости — 1,5 л. При избытке массы тела у больных
калорийность диеты редуцируется на 20—25%
за счет жира и углеводов (уменьшают количе-
количество хлеба или исключают его, а также мака-
макаронные изделия, животный жир).
Диета Мё 10. Показания: сердечно-сосу-
сердечно-сосудистые заболевания (ревматизм, пороки сер-
сердца, кардиосклероз, гипертоническая болезнь с
нерезко выраженными признаками недостаточ-
недостаточности кровообращения). Цель: способствовать
улучшению кровообращения, функциональ-
функционального состояния сердечно-сосудистой системы
низма в пищевых веществах и энергии. Общая
характеристика: диета физиологически полно-
полноценная, гипонатриевая, с ограничением продук-
продуктов и блюд, содержащих экстрактивные веще-
вещества, возбуждающих сердечно-сосудистую и
нервную системы (крепкий чай, кофе, мясные,
рыбные бульоны); обогащена липотропными
факторами, магнием, содержит продукты с
высоким содержанием щелочных соединений
(молоко, капуста, картофель, морковь, свекла,
яблоки, лимон). Пища отварная, приготовлен-
приготовленная на пару, запеченная. Хим. состав: белки —
90 г E0% животные), жиры — 65—70 г B0%
растительные), углеводы — 350—400 г. Энерге-
Энергетическая ценность — 2500 ккал. Количество
поваренной соли 4 6 г Режим питания 5 6-
разовый.
При гипертонической болезни II—ПБ ста-
стадии назначают ту же диету, но пищу готовят без
соли и на руки соль не выдают. После снижения
АД и стабилизации его можно разрешить боль-
больному потреблять 2—3 г поваренной соли для
подсаливания пищи.
Диета № 10 А. Показания: заболевания
сердечно-сосудистой системы, сопровожда-
сопровождающиеся нарушением кровообращения II—III
степени. Цель такая же, как и диеты № 10. Хим.
состав: белки 50—60 г (из них 40 г животных),
жиры — 50 г (t0-i; г растительных), углеводы
— 300 г. Энергетическая ценность — 2000 ккал.
Количество жидкости — до 600 мл. Пища
отварная, протертая, без добавления соли; раз-
разрешаются запеченные блюда и приготовленные
на пару. Первое блюдо исключается или дается
полпорции. На фоне диеты № 10А включают на
2—3 дня магниевую, калиевую диету или диету
Карреля.
Диета № 10 С (противоатеросклероти-
ческая). Показания: атеросклероз любой лока-
локализации, атеросклеротический кардиосклероз,
ишемическая болезнь сердца, гиперлипидемия.
Цель: снизить гиперлипидемию, замедлить про-
грессировамие атеросклеротического процесса,
уменьшить гиперкоагуляцию крови. Общая
характеристика: диета гипохолестериновая,
гипонатриевая, обогащенная липотропными
факторами (метионин, холин, лецитин), поли-
полиненасыщенными жирными кислотами (подсол-
(подсолнечное, кукурузное масло), пищевыми волокна-
волокнами. Хим. состав: белки — 100 г E0% живот-
животные), жиры — 70—80 г C0% растительные),
углеводы — 350—400 г (простые 30—50 г). Эне-
Энергетическая ценность — 2500 ккал. Всю пищу
готовят без соли в отварном виде с последу-
последующим запеканием. На руки пациенту выдают
2—3 г поваренной соли. Питание 6-разовое.
Диета № П. Показания: туберкулез
любой локализации, бронхоэктазы, хрон. наг-
ноительные процессы. Цель: повысить имму-
нол. защиту организма, активизировать репара-
тивные процессы, уменьшить интоксикацию.
полноценная, разнообразная, обогащенная
витаминами, пищевыми волокнами, содержа-
содержащая повышенное количество полноценного
белка. Химический состав: белки — 120—140 г
F0% животных), жиры — 100—110 г C0% рас-
растительных), углеводы — 400—500 г. Энергети-
Энергетическая ценность — 2500—3500 ккал. Питание 5-
разовое.
Диета № 12. Показания: заболевания
нервной системы. Общая характеристика:
физиологически полноценная диета, аналогич-
аналогичная диете № 15.
Диета № 13. Показания: острые инф.
болезни. Цель: поддержание гомеостаза, сни-
тельных реакций. Общая характеристика:
овощей, молока в сыром виде, исключением
консервированных продуктов, острых блюд и
закусок. Все блюда отварные на пару или запе-
запеченные; при кишечных инфекциях пищу дают в
протертом виде. Хим. состав: белки — 70 г,
жиры -— 70 г, углеводы — 300 г. Энергетичес-
Энергетическая ценность — 2100—2200 ккал. Количество
поваренной соли — 6 г. Применяется до тех
пор, пока не купируются острые проявления
болезни, а затем расширяется.
Диета № 14. Показания: фосфатурия.
Цель: снижение уровня выпадения фосфорно-
кальциевых солей в моче, замедление выделе-
выделения их из организма. Общая характеристика:
ограниченное потребление овощей, продуктов,
содержащих много кальция (молочные продук-
продукты), увеличение потребления продуктов с
повышенным содержанием кислых соединений
рис, овсяная крупа и др.), увеличение потребле-
потребления жидкости (вода трускавецкая, «Арзни»).
Хим. состав: белки — 100 г (животные 60%),
жиры —100 г C0% растительные), углеводы —
400—450 г. Энергетическая ценность — 3000—
3100 ккал. Количество поваренной соли — 6 г.
Диета № 15. Показания: различные
заболевания, при к-рых нет необходимости наз-
назначать один из приведенных выше рационов.
Цель: обеспечение физиол. потреоносги орга-
организма в пищевых веществах и энергии в боль-
больничных условиях. Хим. состав: белки — 100 г
E0% животные), жиры — 100 г C0% расти-
растительные), углеводы — 450 г (в т. ч. сахара 75 г).
Энергетическая ценность —3000 ккал. Количе-
Количество поваренной соли — 8 г.
Специализированные диети-
диетические продукты с оптимизи-
в о м могут применяться как в домашних усло-
условиях, так и при диетотерапии в стационаре для
модификации рекомендуемых диет. К таким
продуктам относятся низкожировые, обезжи-
обезжиренные, с измененным жирно-кислотным соста-
составом продукты: обезжиренные и пониженной
жирности молочные продукты, сыры, сливоч-
сливочное масло «Крестьянское», «Диетическое»,
маргарин «Здоровье», рекомендуемые для
включения в диеты Ж№ 8, 9, ЮС; продукты
повышенной биол. ценности, с повышенным
содержанием белка (напр., энпиты), рекомен-
рекомендуемые для включения в диеты №Ms 1, 4, 5, 9 и
при показаниях в другие диеты; безбелковые,
аглютеновые продукты, включаемые в диеты
№№ 7 и 4 с целью снижения количества белка в
рационе или исключения глютена при глютено-
вой энтеропатии; продукты с повышенным
содержанием пищевых волокон (хлебобулоч-
(хлебобулочные, макаронные, мясные), используемые в
диетах №№ 3, 5, 8, 9; продукты, не содержащие
рафинированной сахарозы, приготовленные с
использованием сахароз а мените лей (кондитер-
когольные напитки;, включаемые в диеты
№,№ 8, 9; продукты с ограниченным содержа-
содержанием натрия (ахлоридный хлеб, сухари),
используемые в диетах J*№ 8, 10 и других дие-
диетах с ограничением натрия; гомогенизирован-
гомогенизированные мясные, рыбные, крупяные, овощные
продукты, включаемые в механически щадя-
щадящие диеты й рационы для зондового питания.
Разгру зон но- диетическая терапия (.лечебное
голодание) — кратковременное лишение боль-
больного пищи с леч. целью, при к-ром организм
переходит на эндогенное питание, т. е. на
использование в качестве источников энергии
собственных запасов жира, белка, углеводов,
что сопровождается глубокими изменениями
обмена веществ. Сроки полного лишения боль-
больного пищи колеблются от нескольких дней до
30, но чаще они продолжаются 2—3 недели.
Как показывает клин, опыт, длительное
A5—30 дней) голодание сопровождается суще-
существенными сдвигами функций регулирующих
систем организма. Показания к назначению
разгрузочно-диетической терапии должны
быть строго дифференцированы не только с
учетом фазы и стадии основного заболевания,
но и особенностей сопутствующих болезней
Наиболее показан этот метод лечения при
аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном арт-
артрите, болезни Бехтерева), бронхиальной астме,
дерматитах и других заболеваниях с аллергичес-
леваниях (шизофрении, астенодепрессивных и
астеноипохондрических состояниях).
При ряде болезней печени, сердетно-сосу-
дистой системы, нагноительных процессах,
активном туберкулезе, онкол. заболеваниях,
сахарном диабете, диффузном токсическом
зобе, аддисоновой болезни, язвенной болезни и
нек-рых других заболеваниях разгрузочно-
диетическая терапия противопоказана.
Лечение голоданием проводят после тща-
тщательного клин, обследования и только в кон-
контролируемых условиях стационара. Длитель-
Длительность голодания определяется индивидуально.
Во время голодания запрещается курение,
ПИТАНИЕ
ЛЕЧЕБНОЕ
351

прием лекарственных препаратов (за исключе-
исключением особых показаний). Рекомендуется выпи-
выпивать до 1,5 л жидкости. Дополнительно назна-
назначают дозированные прогулки, физиотерапевти-
физиотерапевтические процедуры, подводный массаж и др.
Дважды в день показаны очистительные клиз-
клизмы. Восстановительный период продолжается
примерно столько же дней, сколько и период
голодания. В первый день дают разбавленный
морковный сок до 1 п в сутки (по 100—120 г на
прием). Со второго дня добавляют протертые
яблоки, апельсины. На третий день диета рас-
расширяется за счет добавления тертой моркови
D00 г), кефира F00 г), с пятого дня добавляют
200 г хлеба, С 7-го дня разрешаются винегреты
из картофеля, свеклы, мелко нашинкованной
сырой капусты. Мясо, рыбу, курицу вводят в
рацион после окончания восстановительного
периода.
Лечебное витание детей занимает важное
место в терапии различных заболеваний. Осо-
Особое значение оно имеет при болезнях обмена
веществ, аллергических состояниях. При болез-
болезнях обмена веществ, в основе к-рых лежит сни-
снижение (до полного отсутствия) активности фер-
ходит утилизации или распада нек-рых веществ.
Поэтому при питании обычными продуктами
происходит их накопление в организме или
образуются побочные вещества, нередко ток-
токсичные для организма (см. Ферментопатии). В
связи с этим с момента рождения используются
специально приготовленные продукты, напр,
специальные молочные смеси при аминоацидо-
патиях, лактозной недостаточности и галакто-
земии. Детям с аллергическими заболеваниями
назначают так наз. гипоаллергенные диеты, из
к-рых исключают причинно-значимые аллер-
аллергены (см. Пищевая аллергия).
Подобный механизм леч. питания (
ции) используется также при заболеваниях и
синдромах, при к-рых отмечается непереноси-
непереносимость ряда веществ (напр., при «елиакии
исключаются продукты, богатые гдютеном,
при непереносимости белков коровьего молока
обычные молочные смеси заменяют соевыми,
миндальным молоком).
При составлении рациона леч. питзния сле-
следует учитывать возраст ребенка, стадию и
характер заболевания, патогенез и вид наруше-
нарушения того или иного обмена веществ; этЯ показа-
показатели учитываются и при выборе способа кули-
кулинарной обработки и определении режима пита-
питания. Чем меньше аозраст, тем более чувствите-
чувствителен ребенок к голоду. Поэтому так наз. разгру-
разгрузочные диеты должны назначаться на более
короткое время, чем взрослым, а лечение детей
полным голоданием противопоказано. Не-
Несбалансированность питания у детей должна
быть как можно более непродолжительной, и
при возможности состав диеты следует при-
приближать к физиологическому. Для целей
леч. питания детей старше 1 года могут исполь-
использоваться смеси для искусственного вскармли-
Библиогр.: Лечебное питание, под ред. И, С. Савощен-
ко, М.. 1971; Основы рационального питания детей, под
ред. К. С. Ладодо и др., Киев, 1987; Руководство по
педиатрии, под ред. Р. Е. Барманз и В. К. Вогаяа, пер. с
англ., т. 1, с. 296, М., 1987; Самсонов М. А- Кри-
Критерии оценки дифференцированного применения диети-
диетической терапии, Вестн. АМН СССР, № 11, с. 42, 1986,
библиогр.; Справочник по детской диететике, под ред.
И. М. Воронцова и А. В. Мазурина, Л., 1980; Справоч-
Справочник по диетологии, под ред. А. А. Покровского и М. А.
Самсоноеа, с. 103,197, М., 1981.
М. А, Самсонов, В. А. Мещерякова;
А. В. Мазурвн(пед.).
ПИТАНИЕ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ
с целью предупреждения нарушений в организ-
организме, обусловленных хроническим воздействием
вредных профессиональных факторов. Основ-
Основным принципом подбора состава рационов явля-
является патогенетическая их обоснованность с уче-
учетом механизма действия профессионального
фактора.
В зависимости от природы вредных факто-
факторов и характера их влияния на организм ис-
используются компоненты пищи, ускоряющие
или замедляющие метаболизм ядовитых
веществ, способствующие более быстрому их
выведению из организма, торможению процес-
процессов всасывания в жел.-киш. тракте, повыше-
повышению общей устойчивости организма, компенси-
компенсирующие повышенные затраты пищевых
веществ, связанные с воздействием вредных
факторов.
Ведущая роль в П. л.-п. принадлежит бел-
белкам, к-рые в зависимости от особенностей меха-
механизма действия конкретного хим. вещества
могут давать разнонаправленный эффект. Бел-
Белки, особенно богатые серосодержащими амино-
аминокислотами, способствуют образованию из вред-
вредных веществ легкорастворимых и быстро выде-
выделяющихся из организма соединений; они могут
участвовать в связывании ядовитых веществ.
Вместе с тем при нек-рых интоксикациях (серо-
(сероуглеродом, сероводородом) необходимо огра-
ограничение в рационе белка, в т. ч, богатого серо-
серосодержащими аминокислотами, т. к. в этом слу-
случае нарушаются процессы детоксикации яда.
Роль жиров в П. л.-п. многообразна. Профи-
Профилактическое действие оказывают жиры, содер-
содержащие полиненасыщенные жирные кислоты н
витамины антиоксидаитного действия, отрица-
Продукты в граммах, входящие в рацио»
н
Р ДУ
Хлеб пшеничный
Хлеб ржаной
Йука пшеничная
Лука картофельная
Ирупа/макароны
зсбовые
Сахар
Мясо
Ттица
Зыба
Течень
Яйца
Кефир или молоко
Творог 18% жирности
Гыр
Масло животное
Сметана
Жир животный
Иасло растительное
картофель
Эвощи разные
Капуста
Иорковь
Зеленый горошек
Томат-пюре
Фрукты свежие
Сухофрукты (черно-
(чернослив, курага, изюм)
Тимоны
Минеральная вода
типа «Нарзан»
Сухари
Чай
Соки
Ш
_
100
10
1
25
10
17
70
20
30
3/4яйца
Молоко
B00)+кефир
G0)
40
10
20
10
—
7
160
—
150
90
—
7
130
__
5
5
0,4
№2
100
100
15
.
40
35
150
__
25
25
г/4яйца
200
25
15
.
13
100
150
—
10
2
—
5
0,5
№2а
73
100
6
—
5
81
40
156
—
13
32
__
20
120
274
—
—.
7
100—150
_
4
—
Рационы
МЗ
100
100
15
35
35
100
25
20
Чъ яйца
200
80
10
7
5
5
100
160
_
__
5
100
—
5
0,5
их состав
100
100
15
—
15
45
100
—_
50
—
V. яйца
200
110
15
20
_
10
150
25
—
—
—
3
—
—
5
0,5
—
М4а
210
_
5
—
10
8
110
.—
1яйцо
57
50
7
23
__
12
213
242
—
—
—
—
108
—
3
5
—
—■
.№46
75
75
16
—
10/8
15
74
37
40
20
V4 яйца
142
40
18
28
—
13
170
270
—
—■
-—
8
10
2
_
—
5
0,1
60
№5
100
100
3
—
20
40
100
35
25
1яйцо
200
35
17
10
_
15
125
100
—
—
—
3
—
—
5
0,5
—
352

фическая биохим. роль углеводов заключается
в образовании гл. обр. глюкуроновой кислоты,
участвующей в процессах выведения ядовитых
веществ. Устойчивость организма ко многим
хим. ядам повышается благодаря витаминам.
Известны детоксицирующие свойства аскорби-
В. Уникальна роль витамина Е как природного
антиоксидаита. Из минеральных веществ боль-
большое значение 8 профилактике интоксикаций
имеют кальций, железо и магний. Достаточно
обоснована целесообразность включения в
состав рационов П. л.-п. пектиновых веществ.
Профилактическая активность рациона П.
л.-п. должна соответствовать специфике в и
яния профессиональных факторов. Вид и
объем профилактического рациона опредетя
ются характером действия вредного фактора
продолжительностью контакта с ним, услови
ями производственной среды. Кроме того, про-
профилактическая направленность рациона обес-
обеспечивается соблюдением общих принципов сба-
сбалансированного питания (см. Питание).
В нашей стране существует 8 действующих
рационов лечебно-профилактического пита-
сиональной вредности: рацион № 1 — для рабо-
работающих с рентгеновским излучением и радиоак-
радиоактивными веществами; рацион Ks 2 — для рабо-
работающих с неорганическими концентрирован-
концентрированными кислотами, щелочными металлами, хло-
хлором и его неорганическими соединениями, циа-
цианистыми соединениями, фосгеном и др.; рацион
№ 2а — для работающих с хим. аллергенами, в
частности с хромом и его соединениями; рацион
J* 3 — для работающих со свинцом и его неор-
неорганическими соединениями; рацион № 4 — для
работающих с хлорированными углеводорода-
Библиогр.: Доцснко В. А., Бондарев Г. И.
и Мартинчик А. Н. Организация лечебно-про-
лечебно-профилактического питания. Л., 1987, библиогр.;
Тутельян В. А., Бондарев Г И. и М а р-
т и в ч и к А. Н. Питание и процессы бис-трансфор-
мации чужеродных веществ, М., 1987.
Г. И. Бондарев.
ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ (греч. рага
около + enteron кишка) — обеспечение орга-
организма питательными ингредиентами (нутриен-
тами) минуя желудочно-кишечный тракт. При
этом количество и качество вводимых нутриен-
тов соответствует таковым при естественном
пятствии для прохождения пищи в различных
отделах жел.-киш. тракта (опухолевые образо-
образования, ожоговые или послеоперационные суже-
сужения пищевода, входного или выходного отдела
желудка); функциональной недостаточности
жел.-киш. тракта при осложнениях послеопера-
послеоперационного периода несостоятельностью анасто-
анастомозов, перитонитом, свищами; тяжелых воспа-
воспалительных изменениях желудочно-кишечного
тракта и гнойно-септических процессах; ано-
рексии вследствие химиотерапии и лучевой
терапии или патологии центральной нервной
тетанусе.
Парентеральное питание может быть пол-
:огда
(ещес!
кремния и др.; рацион № 4а — для работающих
с фосфором и его неорганическими соединени-
соединениями; рацион № 46 — для работающих с амино- и
нитросоединениями бензола; рацион Ла 5 — для
работающих со ртутью и ее неорганическими
соединениями, тетраэтилсвинцом, бромирован-
ными углеводородами, сероуглеродом, тиофо-
сом, соединениями марганца, бериллия, бария
и др.
Состав рационов П. л.-п. приведен в табли-
таблице. Все указанные рационы дополнительно обо-
обогащаются витаминами в следующих количе-
количествах: рационы № 1 и № 3 — 150 мг витамина С;
рацион № 2 — 2 мг витамина А и 100 мг вита-
витамина С (на работах со щелочными металлами,
хлором и его неорганическими соединениями,
и 150 мг витамина С (на работах с фтором); 100
мг витамина С (на работах с фосгеном); рацион
*• 2а —100 мг витамина С, 2 мг витамина А, 15
мг витамина РР, 25 мг витамина U; рацион № 4
витамина С (на работах с соединениями мышь-
мышьяка, ртути, теллура); рацион № 4а — 2 мг вита-
витамина В,, 100 мг витамина С; рацион № 46 — по
2 мг витамина В, и Вг, 3 мг витамина В6, 20 мг
витамина РР, 100 мг витамина С, 10 мг витамина
Е, 500 мг глутаминовой кислоты или глутамата
натрия; рацион №5—4 мг витамина В, и 150 мг
Для ряда работников предусмотрена выдача
только витаминных препаратов: а) для подвер-
подвергающихся воздействию высокой температуры
окружающей среды и интенсивному теплооблу-
чению {на работах по выплавке металла и про-
прокату горячего металла на предприятиях черной
металлургии, на хлебопекарном производстве
— ошпарщики и пекари) — 2 мг витамина А, по
3 мг витаминов Вг и В2,150 мг витамина С, 20 мг
витамина РР; б) для занятых в табачно-махо-
рочном и никотиновом производствах, подвер-
подвергающихся воздействию пыли, содержащей
никотин, — 2 мг витамина В,, 150 мг витамина
С. Помимо лечебно-профилактического пита-
питания предусмотрена ежедневная выдача молока
рабочим, контактирующим со многими токси-
сосудистое русло (больной даже не пьет воду),
частичным (неполным), когда используют
только основные питательные вещества (напр.,
белки и углеводы), и вспомогательным, когда
питание через рот недостаточно и требует
дополнения.
Заболевания и патол. состояния, сопрово-
сопровождающиеся сокращением или прекращением
поступления нутриентов в организм больного,
приводят к истощению углеводных, белковых,
жировых, электролитных, микроэлементных,
витаминных и водных запасов организма. Опре-
Определяющим фактором в комплексе нарушений
обмена веществ при этом является белковая
недостаточность, что обусловлено особой
ролью белка как пластического материала,
необходимого для синтеза ферментов, гормо-
гормонов, иммунных тел и т. п. В большинстве слу-
случаев белковая недостаточность обусловлена
усиленным распадом белка (напр., при тяжелой
травме, ожоговой болезни, гнойно-септических
заболеваниях и др.). При этом не только усили-
усиливается катаболизм, но и угнетается синтез бел-
белка, анаболическая фаза белкового обмена. Воз-
Возникающие при белковом голодании нарушения
ряда окислительных систем влекут за собой
снижение активности обмена в тканях голов-
головного мозга, печени, желез внутренней секре-
секреции, ведут к дискоординации углеводного,
жирового, электролитного обмена веществ. П.
п. должно обеспечивать прежде всего потреб-
потребности организма в азоте и незаменимых амино-
аминокислотах (лейцине, изолейцине, фенилаланине,
метионине и др.). Однако П. п. может быть
эффективным только при достаточном энерге-
энергетическом обеспечении организма. Энергетичес-
Энергетические вещества, снабжая организм энергией, пре-
предупреждают расщепление для этих целей азоти-
азотистых веществ (азотсберегающее действие) и
являются источником энергии для пластических
процессов. Кроме того, важной задачей П. п.
является коррекция водно-электролитного рав-
равновесия. Одним из источников энергии явля-
являются углеводы, к-рые откладываются в орга-
организме в виде гликогена и истощаются после
12—15-часового голодания. Стабильная нормо-
гликемия необходима для эффективной функ-
функции миокарда, всех нервных клеток и особенно
клеток головного мозга, к-рые в сутки потреб-
исходным компонентом синтеза РНК и способ-
способому включению аминокислот
е белки. В ближайшем послеопера-
посттравматическом периоде, несмо-
ышенныи уровень инсулина, усвояе-
Другим источником энергообеспечения
являются жировые эмульсии. При окислении
1 г жира выделяется ок. 9 ккал {38 кДж), в то
время как 1 г углеводов обеспечивает ок. 4 ккал
A7 кДж) и 1 г белка или аминокислот — ок 5
ккал B3 кДж). Кроме того, липиды являются
составной частью клетки, входят в состав биол
мембран, их недостаток отрицательно сказы
вается на обменных процессах. Препаратами
для П. п. служат гидролизаты белков (гидроли-
др.), кристаллические аминокислотные смеси
{полиамин, вамин, аминофузин, мориамин,
фреамин, левамин, альвезин и др.), жировые
эмульсии (интралипид, венолипид, эмульс н
липофундин С и др.), электролитные (хлорид
калия фосфат калия хлорид натрия, хлорид
аммония, сульфат магния, глюконат кальция,
хлорид кальция и др.), микроэлементные
(трейсфузины, аддексы, гептан, нонан и др.),
растворы, 5; 10 и 20% р-ры глюкозы. Наряду с
препаратами общего назначения, использу-
используемыми с заместительной целью, все большее
распространение получают препараты направ-
направленного действия. Напр., для коррекции мета-
метаболических нарушений при почечной недоста-
недостаточности используют аминесс, нефрамин, ами-
ностерил-нефро, амиу и др., при печеночной
недостаточности — аминостерил-гепа, гепата-
мин и др. Все эти препараты в легкоусвояемой
форме обеспечивают организм углеводами,
белками, жирами, микроэлементами, витами-
витаминами и водой. Если в гидролизатах белка опре-
определенная доля азота представлена пептидами,
то в кристаллических аминокислотных смесях
весь азот находится в виде свободных аминоки-
аминокислот, что способствует их быстрому усвоению
после внутривенного введения.
Из углеводов в современном парентераль-
парентеральном питании используют гл. обр. глюкозу. При-
Применяют также фруктозу, сорбитол, ксилитол и
яний глюкозы в высоких концентрациях {более
20%) на кислотно-основное состояние {ацидоз),
миокард (угнетение его функции) и др., не
рекомендуется применение растворов глюкозы
в концентрации св. 20—25%. Максимальная
скорость утилизации глюкозы при внутривен-
внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превы-
Превышение отмеченной скорости введения препа-
препарата приводит к осмотическому диурезу. С
целью обеспечения суточных потребностей в
энергии наряду с глюкозой используют жиро-
жировые эмульсии, к-рые одновременно снабжают
ооганизм незаменимыми жиоными кислотами
В программе П. п. рекомендуемая доля кало-
калорийности, получаемой благодаря жировым
эмульсиям, составляет 35—40%, глюкозе —
40—15% и аминокислотам — 5—15%.
Для усиления эффективности П. п. кроме
витаминов применяют анаболические гормоны,
инсулин, пиримидиновые производные (пенток-
сил, метилурацил). Анаболические стероиды
стимулируют молекулярные механизмы био-
биосинтеза белка. Инсулин способствует сохране-
ких материалов в клетке, стимулирует синтез
ключевых ферментов гликолиза, индуциру-
индуцирует образование гликогенсинтетазы, усиливаю-
усиливающей выработку гликогена, стимулирует липо-
генез.
Для определения объема и состава П. п. раз-
разработаны различные методы, основанные на
определении потерь азота с мочой. К более
простым методам относится расчет, при к-ром
исходят из средней суточной потребности боль-
содержание азота в препарате, вычисляют
потребность в нем больного. Суточная потреб-
ПИТАНИЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
353

Таблица
Суточная потребность организма в основных п
на 1 кг массы тела больного
П^льнь.компоненть,
Вода(мл)
Энергия (в ккал)
Энергия (в кДж)
Азот аминокислот (мг)
Аминокислоты (г)
Глюкоза (г)
Жиры (г)
Яатрий (ммоль)
Калий (ммоль)
Кальций (ммоль)
Магний (ммоль)
Железо (мкмоль)
Марганец (мкмоль)
Динк (мкмоль)
Медь (мкмоль)
Молибден (мкмоль)
Хлор (ммоль)
Фосфор (ммоль)
Фтор (мкмоль)
Иод (мкмоль)
Тиамин (мг)
Рибофлавин (мг)
Никотиновая кислота (мг)
Зиридоксин (мг)
Фолиевая кислота (мкг)
Дианокобаламин (мкг)
[Тантотеновая кислота (мг)
Биотин (мкг)
Аскорбиновая кислота(мг)
'етинол (мкг)
Эрго кальциферол (мкг)
Викасол (мкг)
Токоферола ацетат (мкг)
потребность
30
30
130
0,09
0,7
2,0
2,0
1,0—1,4
0,7—0,9
0,11
0,04
0,25—1,0
0.1
0.07
0.07
0 02
1,3—1,9
0,15
0,7
0,015
0,02
0,03
0,2
0,03
3,0
0,03
0,2
5,0
0,5
10,0
0,04
2,0
0,5
Умеренно
потребность
50
35—40
150—170
0,2—0,3
1,5—2,0
5,0
3,0
2,0—3,0
2,0
0,15
0,15-0,2
1,0
0,3
0,7—1,5
0,3—0,4
_
2,0—3,0
0,4
0,7—1,5
—
0,04
0,06
0,4
0,06
6,0
0,06
0,4
10,0
2,0
10,0
0,04
2,0
0,75
потребность
100—150
50—60
210—250
0,4—0,5
3,0—3,5
7,0
3,0—1,0
3,0-^,0
3,0—4,0
0,2
0,3-0,4
1,0
0,6
1,5—3,0
0,4—1,0
—
0,6—1,0
.—
—
0,3
0,3
2,0
0,4
6,0—9,0
0,06
0,4
10,0
25,0
20,0
0,1
2,0
1,0
ность питательных компонентов на 1 кг массы
тела больного приводится в таблице.
Повышенная потребность в нутриентах воз-
возникает при таких тяжелых состояниях, как раз-
разлитой перитонит, ожоговая болезнь, черепно-
мозговые травмы и др. Повышение темпера-
температуры тела до 39° увеличивает энергетические
потребности организма на 20%, травматичные
хирургические вмешательства — на 30%, тяже-
тяжелые ожоги — на 150%, черепно-мозговые
травмы — до 200% и более.
Парентеральное питание осуществляют пре-
преимущественно внутривенным путем. Через
центральные вены проводят в тех случаях,
когда П. п. предполагается проводить дольше 1
нед. и когда периферические вены слабо выра-
выражены. Особенно показано использование цент-
рально-венозйого пути у больных, нужда-
нуждающихся наряду с П. п. в других мерах интенсив-
интенсивной терапии. С целью исключения флебитов и
тромбофлебитов концентрированные растворы
глюкозы (> 5%) вливают только через цент-
центральные вены. Когда П. п. длится не более 1
нед., выражены периферические вены и ис-
используются изотонические растворы, предпо-
предпочтение отдается периферическому пути влива-
вливания препаратов. Важным фактором усвоения
азотисто-калорийных источников П. п. явля-
является одновременное применение (через две
параллельные капельницы) аминокислотных
смесей и жировых эмульсий (или растворов
глюкозы). В противном случае аминокислоты
также могут расходоваться в энергетических
целях. Не следует смешивать жировые эмуль-
эмульсии с электролитными растворами и лекар-
склеивания жировых частиц). Учитывая случаи
возникновения побочных реакций в результате
ПИТАНИЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
переливания жировых эмульсий (озноб, лихо-
лихорадка, боли за грудиной, в пояснице, тошнота,
рвота и др.), процедуру следует проводить в
дневное время, в присутствии врачебного пер-
персонала. В нек-рых случаях при индивидуальной
непереносимости препарата его инфузию начи-
начинают под прикрытием внутримышечного введе-
э преш
1 (супрас
стролитные, микроэлемент-
i и аскорбиновую кислоту
в 5; 10; 20% р-ры
В о, вну-
антигистаь
димедрола). Эл
ные компонент
можно добавлят
Витамины группы В вводятся разде.
тримышечно.
Парентеральное питание через центральные
вены проводят после предварительной катете-
катетеризации одной из вен крупного калибра, чаще
яремной (см. Катетеризация, сосудов пунк-
ционная).
Осложнения П. п. условно делят на техни-
технические, инфекционные и метаболические. Тех-
Технические осложнения связаны с неквалифици-
неквалифицированным осуществлением пункции и катетери-
катетеризации вен. Чаще всего это разрыв вены или
повреждение близлежащих тканей и органов
(нервов, сосудов, плевры, легкого и др.), к-рые
могут привести к гемотораксу, гидротораксу,
пневмотораксу, воздушной эмболии, перфора-
перфорации и тампонаде сердца. Инфекционные (септи-
(септические) осложнения сопровождаются флеби-
флебитом, тромбофлебитом, тромбозом и эмболией.
Метаболические осложнения (гипер- и гипогли-
гипогликемия, гипофосфатемия, гиперхлоремический
метаболический ацидоз, гипераммониемия,
кальциемия, гипер- и гипонатриемия) возни-
возникают гл. обр. из-за необъективной оценки
метаболического статуса и неадекватного про-
проведения корригирующих мероприятий. Для
оценки метаболического статуса и проведения
адекватной П. п. необходимо контролировать
массу тела больного, окружность плеча в верх-
верхней трети, содержание мочевины крови, осмо-
лярность сыворотки крови, ряд показателей
общего и биохим. состава крови, кислотно-
основное состояние, диурез я многие другие
показатели.
Парентеральное питание у детей. Показа-
Показания: тяжелые гастроэнтериты, некротические
энтероколиты, идиопатическая диарея, токси-
токсическая диспепсия, синдромы нарушенного
кишечного всасывания, состояние после опера-
операций по поводу кишечной непроходимости,
резекции кишечника и создания кишечных ана-
анастомозов, разлитой перитонит, свищи тонкой
кишки, обширные ожоги тела, ближайший
послеоперационный период после всех тяжелых
операций на органах жел.-киш. тракта, невоз-
невозможность энтерального искусственного пита-
Нередко полное П. п. является единствен-
единственным способом питания ребенка. Для его прове-
проведения используют любые вены, но у детей
младшего возраста возможности доступа к
венозному руслу ограничены. Наиболее часто
осуществляется катетеризация крупных сосудов
по Сельдингеру. Необходима надежная наруж-
наружная фиксация катетера, чтобы ребенок не мог
его удалить. При определенных условиях воз-
возможно длительное полное П. п. и через перифе-
периферические вены, особенно у детей старшего воз-
возраста.
В качестве энергетического субстрата При
П. п. у детей используют преимущественно
глюкозу, к-рая является наиболее физиоло-
физиологичным источником энергии. Широкое распро-
распространение получают жировые эмульсии.
Применяют в педиатрии также растворы
фруктозы, инвертното сахара, сорбитола, кси-
Парентеральное питание детей может про-
проводиться по системе сбалансированного парен-
парентерального питания (по скандинавской систе-
системе) , а также по системе Дадрика (гипералимен-
тации). Принципиальным различием их явля-
является применение в качестве энергетических суб-
субстратов глюкозы и жира — в первом случае и
Для обеих систем характерно одновремен-
одновременное введение пластических и энергетических
субстратов. Все препараты должны вводиться с
минимальной скоростью (в течение 22—24 ч),
что обеспечивает максимальное усвоение вво-
вводимых веществ и значительно уменьшает воз-
возможность развития осложнений. Препараты
белка можно смешивать с концентрирован-
концентрированными растворами глюкозы, электролитов,
витаминов, микроэлементов. Смешивание этих
веществ в одном резервуаре с жировыми эмуль-
эмульсиями не допускается.
Парентеральное питание по сбалансирован-
сбалансированной системе характеризуется введением доз
питательных веществ, соответствующих нор-
нормальным потребностям организма, и может
проводиться длительное время через перифери-
периферические вены у детей любого возраста. До 40%
энергетических потребностей обеспечивается
окислением нейтрального жира, вводимого в
виде жировых эмульсий. Потребность в углево-
углеводах компенсируется введением 10—15% р-ров
При парентеральном питании по Дадрику
необходима катетеризация крупных вен, т. к.
применяемые растворы имеют высокую кон-
концентрацию и могут повреждать эндотелий вены
малого калибра. Длительное П. п. по этой
системе требует повышения толерантности
организма ребенка к глюкозе в течение 2—3
дней, что достигается постепенным повыше-
повышением концентрации растворов и суточных доз.
Основной раствор для введения составляют из
50% р-ра глюкозы и какого-либо белкового
препарата с добавлением в необходимом коли-
' честве электролитов, витаминов, микроэлемен-
микроэлементов. Потребность в микроэлементах может
быть удовлетворена введением плазмы 2 раза в
неделю по 10 мл/кг. Отмену «гипералимента-
ции» проводят постепенно во избежание гипо-
гликемических состояний. Инсулин обычно не
применяют. Допустима глюкозурия до 1—2%
от введенного количества глюкозы.
354

Осложнения П. п. у детей те же, что и у
взрослых.
См. также Инфутонная терапия.
Библиогр.: Власов В. А. и Мазурин А. В.
Питание здорового ребенка, М., 1970; Г л а н ц Р. М.
и Усиков Ф. Ф. Парентеральное питание боль-
больных, М„ 1979; Исаков Ю. Ф., Михельсон
В. А. и Штатное М. К. Инфузионная терапия и
парентеральное питание в детской хирургии, М., 1985,
библиогр.; Парентеральное питание при тяжелых трав-
травма*, под ред. Р. М. Гланца, М., 1985, библиогр.; Т е р е-
хов Н.Т. и П р. Парентеральное питание в хирургии,
Киев,1984.
А. В. Судами; М. К. Штатное (дет. хир.).
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ — субстраты, состо-
состоящие из компонентов, обеспечивающих необхо-
необходимые условия для культивирования микроор-
микроорганизмов или накопления продуктов их жизне-
жизнедеятельности.
Питательные среды различаются по назна-
назначению, консистенции и составу. По назначению
их условно подразделяют на две основные
группы — диагностические и производственные
среды. Диагностические П. с. включают пять
подгрупп: среды для выращивания широкого
спектра микроорганизмов; среды для выделе-
выделения конкретного возбудителя; дифференциаль-
дифференциальные среды, позволяющие различать отдельные
виды микроорганизмов; среды для идентифика-
идентификации микроорганизмов и накопительные среды,
предназначенные для обогащения конкретного
вида микроорганизмов. К числу производствен-
производственных относятся П. с, используемые при про-
промышленном изготовлении медицинских биол.
препаратов (бактериальных вакцин, анатокси-
анатоксинов и др.) и контроле их качества. П. с. для
производства бактерийных препаратов в отли-
отличие от диагностических сред не должны содер-
содержать вредных для человека примесей и оказы-
оказывать отрицательного влияния на процесс про-
производства (не препятствуя, в частности, удале-
удалению из изготавливаемых препаратов продуктов
микробного метаболизма, балластных органи-
органических и минеральных веществ).
По консистенции различают жидкие, плот-
плотные и полужидкие среды. Плотные и полужид-
полужидкие П. с. готовят иа жидких посредством при-
прибавления к ним агара или (реже) желатина.
Агар-агар — полисахарид, получаемый из опре-
определенных сортов морских водорослей. Агар
обычно вносят в П. с. в концентрации 1—2%
(при изготовлении полужидких сред — 0,2—
0,4%), желатин — 10—15%. При t° 25—30°
желатиновые среды плавятся, поэтому микро-
микроорганизмы на них выращивают преимуще-
преимущественно при комнатной температуре. В каче-
качестве плотных сред применяют также свернутую
сыворотку крови, свернутые яйца, картофель и
среды, содержащие 1,5% силикагеля.
По составу П. с. делят на простые и слож-
сложные. Простые П. с. обеспечивают питательные
потребности большинства патогенных микро-
микроорганизмов (мясопептонный бульон, мясопеп-
тонный агар, бульон и агар Хоттингера, пита-
питательный желатин, пептонная вода и др.). К
сложным относят специальные среды для
микробов, к-рые не растут на простых П. с.
Такие среды готовят, прибавляя к простым сре-
средам кровь, сыворотку, углеводы и другие
веществва, необходимые для размножения того
или иного микроорганизма. Сложными П. с.
являются и дифференциально-диагностические
среды, напр, среды Гисса с углеводами и инди-
индикатором, применяемые для определения видо-
видовой принадлежности исследуемого микроба по
его 4>ерментативной активности. Нек-рые
сложные среды, так наз. селективные, или
элективные, используют для целенаправлен-
целенаправленного выделения одного или нескольких видов
микроорганизмов путем создания оптимальных
условий их выращивания и угнетения роста
сопутствующей микрофлоры. Напр., висмут-
сульфитный агар — строго селективная среда
для выделения сальмонелл, агар и среда Леви-
Левина — слабоселективные среды для выделения
энтеробактерий.
В зависимости от состава исходных компо-
компонентов различают также среды синтетические,
полусинтетические и природного происхожде-
происхождения. Синтетические среды, составные части
степени полусинтетические удобны и использу-
используются гл. обр. для изучения физиол. процессов
микроорганизмов. Применение сред такого
типа позволяет определить минимальные
потребности отдельных микроорганизмов в
питательных веществах и, исходя из этого, соз-
создать П. с, содержащие лишь те соединения,
к-рые необходимы для роста данного микроба.
Преимуществом синтетических П. с. является
также их стандартность, однако использование
этих сред ограничено из-за высокой стоимости
и сложности состава многих из них (нередко они
содержат до 40 и более ингредиентов). К тому
же они более чувствительны к нарушениям
баланса между нек-рыми компонентами П. с.,
особенно аминокислотами, и размножение
микроорганизмов на таких средах легче подав-
подавляется избыточной аэрацией или токсическими
В микробиол. практике продолжают
широко использовать среды природного проис-
хождения химический состав к—Dbix известен
недостаточно. Основу таких сред изготавли-
изготавливают из различного сырья животного или рас-
растительного происхождения: мяса и его замени-
заменителей, рыбы, крови животных, казеина, дрож-
дрожжей, картофеля, сои и др. Вид и качество этого
сырья по существу во многом предопределяют
питательную ценность и стандартность приме-
применяемых основ и в значительной мере самих
сред.
Наряду с белковыми основами П. с. должны
содержать зольные элементы (фосфор, серу,
кальций, магний, железо) и микроэлементы
(бор, молибден, кобальт, марганец, цинк,
никель, медь, хлор, натрий, кремний и др.). Эти
вещества необходимы для многих биосинтети-
биосинтетических процессов у бактерий, однако потреб-
потребность в них у разных видов микроорганизмов
неодинакова. Так, напр., марганец и железо
требуются для кишечной палочки и возбудите-
возбудителей чумы, а калий — для молочнокислых бакте-
бактерий. Марганец, кальций, магний, калий и
железо стимулируют рост сибиреязвенной
палочки, а магний, железо и марганец — рост
бруцелл.
Для культивирования многих патогенных
микроорганизмов необходимо наличие в среде
так наз. факторов роста, представленных пре-
прежде- всего водорастворимыми витаминами.
Хотя бактерии не используют эти вещества как
пшстический или энергетический материал,
тем не менее они являются обязательными ком-
компонентами питательных сред, т. к. их отсут-
отсутствие тормозит образование многих фермен-
ферментов. Факторами роста могут быть также нек-
рые органические кислоты, пуриновые и пири-
ные аминокислоты (L-цистин, D— пироглута-
мнновая кислота н др.) способны стимулиро-
стимулировать рост одних микроорганизмов и, наоборот,
угнетать рост других.
Питательные среды должны содержать все
необходимые для выращиваемых микроорга-
микроорганизмов хим. элементы в легко усвояемой форме
и оптимальньгх количествах. Источником угле-
углерода в П. с. обычно служат отдельные углево-
углеводы, соли органических кислот, а также углерод,
входящий в состав азотсодержащих соединений
(белков, пептонов, аминокислот и др.). Потреб-
Потребности в азоте удовлетворяются при наличии в
средах нативного животного белка (кровь,
сыворотка, асцитическая жидкость и т. п.), пеп-
пептонов, аминокислот, солей: аммония и других
азотсодержащих веществ (пуриновые и пирими-
диновые основания, мочевина и др.). В пита-
питательные среды вносят минеральные соли, необ-
необходимые для микроорганизмов. Микроэлемен-
Микроэлементы, требующиеся бактериям в ничтожно малых
количествах, обычно попадают в П. с. либо с
водой, к-рая используется для приготовления
среды, либо с сырьем, входящим в состав П. с.
Факторы роста поступают в среду с различ-
различными диализатами, экстрактами и аутолиза-
тами в виде аминокислот, пептидов, пуриновых
и пиримидиновых оснований и витаминов.
Белоксодержащее сырье, используемое для
приготовления П. с, подвергается гидролизу с
помощью различных ферментов (пепсина,
трипсина, панкреатина, папаина, грибковых
протеаз и г. п.) или кислот (реже щелочей).
Целью гидролиза является растворение и рас-
расщепление протеина с образованием азотистых
соединений, усвояемых микробной клеткой:
пептонов, полипептидов, аминокислот, к-рые
входят в состав получаемых таким путем гидро-
лизатов. Для удовлетворения питательных
потребностей каждого конкретного вида
микроорганизмов используют те или иные гид-
рол и заты в зависимости от их химического
состава либо в состав П. с. одновременно вво-
вводят несколько гидролизатов в отработанных
Конструируемая П. с. по своему составу и
физ.-хим. свойствам должна соответствовать
условиям естественного обитания микроорга-
микроорганизмов. Различия их питательных потребностей
столь многообразны, что исклю1 ют возмож-
возможность создания универсальной П. с. Поэтому
современные принципы разработки сред осно-
ных потребностей микроорг м
Необходимо, чтобы П. с. не только содер-
содержали нужные микробам питательные вещества,
но и имели оптимальную концентрацию водо-
водородных и гидроксильных ионов. Большинство
патогенных микроорганизмов лучше растут на
П. с. со слабощелочной реакцией (рН 7,2—7,4).
Исключением являются холерный вибрион,
оптимум роста к-рого находится в щелочной
зоне (рН 8,5—9,0), и возбудитель туберкулеза,
нуждающийся в слабокислой реакции (рН 6,2—
6,8). Для предотвращения изменения рН в про-
процессе культивирования микроорганизмов в П. с.
добавляют фосфатные буферы — смесь одно-
и двузамещенного фосфатов калия, концен-
концентрация к-рых в среде не должна превышать
0,5%.
Питательные среды должны иметь доста-
достаточную влажность и быть изотоничными для
микробной клетки, что обеспечивает нормаль-
нормальное течение в ней важнейших физ.-хим. процес-
процессов. Для большинства микроорганизмов опти-
оптимальной является среда, соответствующая 0,5%
р-ру натрия хлорида. Одним из существенных
требований, предъявляемых к П. с, служит их
стерильность, позволяющая выращивать
чистые культуры микробов.
Важная роль в получении П. с. надлежащего
качества принадлежит методам их контроля.
Для применяемых в производстве питательных
сред главным показателем качества служит
эффективность (урожайность) сред, т. е. спо-
способность накопления максимального количе-
количества биомассы полноценных по свойствам
микроорганизмов или продуктов их биосинтеза
(токсинов и др.). В оценке диагностических П.
с. ведущим критерием является показатель чув-
чувствительности — способность обеспечить рост
микроорганизмов в максимальных разведениях
культуры возбудителя. В зависимости от назна-
назначения П. с. при оценке их качества используют
также и другие показатели — стабильность
основных свойств выращиваемых микроорга-
микроорганизмов и скорость их роста, выраженность диф-
дифференцирующих свойств и т. п.
При решении вопросов качества П. с. нема-
немаловажное значение придается их стандартиза-
стандартизации, чему способствует изготовление сред в
виде сухях преггаратов. В СССР налажен про-
промышленный выпуск сухих сред разного назна-
ПИТАТЕЛЬНЫЕ
СРЕДЫ
355

чения: простых, селективных, дифферен-
дифференциально-диагностических и специальных.
Библиогр.: Козлов Ю. А. Питательные среды в
медицинской микробиологии, М., 1950, библиогр.; Лабо-
Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В. В.
Меньшикова, с. 315, 343, М., 1987; Мейнелл Д ж.
и Мейнелл Э, Экспериментальная микробиоло-
микробиология, пер. с англ., с. 46, М., 1967; Микробиологические
методы исследования при инфекционных заболеваниях,
под ред. Г. Я. Синая и О. Г. Биргера, с. 64, М., 1949;
Энтеробактерии, под ред. В. И. Покровского, с. 258, М.,
1985.
Б. М. Рискни.
ПИТЬЕВбИ РЕЖИМ — установленный поря-
порядок потребления жидкости. Зависит от возраста
человека, вида деятельности, условий среды
(характер питания, метеорол. факторы и т. д.).
Рациональный П. р. обеспечивает поддержание
водно-солевого обмени организма на оптималь-
оптимальном уровне. В норме количество потребляемой
и образующейся в организме воды соответ-
соответствует ее выделяемому объему. В среднем взро-
взрослому человеку в комфортных условиях необ-
необходимо воды 35—40 мл на 1 кг массы тела в сут-
сутки; суточная потребность ребенка первого года
жизни составляет до 165 мл на 1 кг массы тела.
Чрезмерное потребление жидкости вызы-
вызывает, как правило, привыкание. Избыточное
содержание воды в организме возникает при
нарушении осморегуляции, выделительной
функции почек и др. Значительное поступление
воды в организм приводит к нарушению пище-
пищеварительной функции, увеличению объема
крови (гиперволемии), снижению числа ее фор-
форменных элементов, ухудшению деятельности
сердечно-сосудистой системы, почек, появле-
появлению судорог («водное отравление»). При дли-
длительном и значительном уменьшении (или
лишении) поступления воды в организм («вод-
(«водном голодании») происходят существенные
нарушения состояния (ухудшение самочув-
самочувствия, снижение работоспособности, наруше-
нарушения деятельности сердечно-сосудистой, цент-
центральной нервной систем и др.). При потере
воды более 20% от массы тела наступает
смерть.
Особое значение П. р. приобретает в усло-
условиях жаркого климата, в горячих цехах, при
тяжелой физической работе. При этом наблю-
наблюдается усиленная экстраренальная дегидрата-
дегидратация (потоотделение) и деминерализация орга-
организма. Так, при температуре окружающего воз-
воздуха 32° и выше резко усиливается секреция
потовых желез и почти вся теплоотдача проис-
происходит за счет испарения. В обычных микрокли-
микроклиматических условиях потеря воды путем испа-
испарения пота составляет 0,5—0,6 л в сутки. В
условиях нагревающего микроклимата, осо-
особенно при выполнении тяжелой работы, она
достигает 6—9 л. При этом может наблюдаться
отрицательный водный баланс, т. е. потеря
организмом жидкости превышает количество
выпитой воды. В связи с этим целесообразен П.
р. без ограничений; по мере возникновения
жажды необходимо выпивать не более 200—300
мл за один раз (предупреждая неприятные ощу-
ощущения, возникающие при переполнении желуд-
желудка). Усиленное испарение пота ведет к выведе-
выведению из организма ионов натрия, калия, магния,
меди, цинка, хлора и др., а также водораствори-
водорастворимых витаминов (С, В„ В6, РР и др.) и органичес-
органических кислот. Если потовыделение не превышает
4—5 л, то за счет питья и потребляемой пищи
компенсируется потеря хлорида натрия.
Поэтому применять подсоленную воду @,3—
0,5% р-р хлорида натрия) следует лишь при
потере массы тела св. 5 кг в сутки.
При воздействии нагревающего микрокли-
микроклимата изменяется обмен микроэлементов, что
проявляется, напр., в нарушении проводимости
ПИТЬЕВОЙ
РЕЖИМ
миокарда. Поэтому необходимо восполнение
потерь микроэлементов, а также водораствори-
водорастворимых витаминов.
В качестве питьевых средств для поддержа-
поддержания нормального функционального состояния
организма при длительном тепловом воздей-
воздействии используют черный или зеленый байхо-
байховый чай с добавлением витаминов. При этом
отмечается усиление слюноотделения, к-рое
тормозится при высокой температуре среды, и
исчезает сухость во рту, а также уменьшается
количество выпиваемой жидкости (в 1,7—1,9
В условиях жаркого сухого климата эффек-
эффективно применение зеленого чая с добавлением
отвара верблюжьей колючки. Он восполняет
теряемые с потом ионы и витамины, способ-
способствует улучшению теплового состояния,
деятельности сердечно-сосудистой системы. На
одного работающего рекомендуется 3—3,5 к
Учитывая, что при перегревании возникает
так наз. кислотный аппетит, рекомендуются
напитки, к-рые наряду с микроэлементами
содержат комплекс органических кислот (ли
мояную, аскорбиновую, пировиноградную,
молочную и др.): соки, отвары сухофруктов,
алычовый экстракт, а также чай с лимоном с
добавлением хлорида калия и кальция по 2,5 мг
на 100 мл воды. При этом не следует добавлять
в напитки сахар, т. к. его содержание более 1%
приводит к усилению теплопродукции.
Целесообразно применение прохладньгх
напитков, это способствует снижению темпера-
температуры тела и как следствие уменьшению пото-
потоотделения.
Питьевой режим спортсменов в зависимости
от тяжести нагрузок предусматривает специаль-
специальную его регламентацию как по составу напит-
напитков и количеству, так и по времени приема (из-
(избегать приема большого количества жидкости
при соревнованиях и тренировках, утолять
жажду по их окончании).
Специальные П. р. разработаны для летчи-
летчиков-космонавтов. При этом учитывают дегид-
ратационные процессы (при отсутствии чувства
жажды), к-рые приводят к водному дефициту,
требующему восполн
переваривается клетчатка в толстой кишке
человека. Аутолитическое П. происходит бла-
благодаря экзогенным ферментам, поступившим в
пищеварительный тракт в составе принятой
пищи. Его роль существенна при недостаточно-
недостаточности собственного П. Примером аутолитичес-
кого П. может служить переваривание молока у
грудных детей, осуществляемое при участии его
гидролаз.
В зависимости от того, где протекает про-
процесс гидролиза питательных веществ, П. может
быть внутриклеточным и внеклеточным, а вне-
внеклеточное П., в свою очередь, — полостным и
мембранным. Полостное (дистантное) П. явля-
является начальным этапом этого физиол. процес-
процесса. Оно осуществляется ферментами секретов
пищеварительных желез в полости рта,
желудка и кишечника. Дальнейшее переварива-
переваривание пищи происходит под действием фермен-
ферментов, фиксированных на кишечной слизи, глико-
каликсе и мембранах микроворсинок энтероци-
тов (мембранное, или пристеночное, пищеваре-
пищеварение). Это в основном ферменты поджелудочной
железы, адсорбированные из кишечного химу-
химуса, и собственно кишечные ферменты, вклю-
включенные в мембраны энтероцитов. Внутрикле-
Внутриклеточное П., имеющее значение в основном у
детей, протекает при участии клеточных (лизо-
сомальных) ферментов в цитозоле и пищевари-
пищеварительной вакуоли.
Пищеварение в полости рта, желудке и
кишечнике происходит благодаря секреции
пищеварительных желез, сократительной
деяк
харатг
Ла
И.
Мя
И. Ф. Голодижажда,М.,1975,библиогр.; Роле Б.
Д ж. и Роле Э. Т. Жажда, пер. с англ., М., 1984.
библиогр.; Сергеев Е. П. и Можяев Е. А.
Санитарная охрана водоемов, с. 66, М., 1979.
А
ПИЩЕВАРЕНИЕ — совокупность процессов
физической и химической переработки пищи в
пищеварительном тракте, в результате к-рой ее
компоненты при сохранении энергетической и
пластической ценности утрачивают видовую
специфичность и приобретают свойства, благо-
благодаря к-рым могут усваиваться организмом и
включаться в обмен веществ. Физические изме-
изменения пищи состоят в ее измельчении, набуха-
набухании, растворении; химические — в последова-
последовательной трансформации питательных веществ
под действием секретов пищеварительных
желез. Важнейшим звеном в процессе транс-
трансформации питательных веществ является их
деполимеризация (расщепление) под влиянием
гидролитических ферментов с образованием
мономеров, к-рые всасываются в кровь и
лимфу и транспортируются к тканям организ-
организма. Расщеплению подвергаются все питатель-
питательные вещества за исключением воды, минераль-
минеральных солей и витаминов, к-рые всасываются
ния участвующих в процессе переваривания
пищи гидролитических ферментов выделяют
три типа П.: собственное, симбионтное и ауто-
литическое. Собственное П. осуществляется
ферментами, синтезированными пищевари-
пищеварительными железами и энтероцитами. Это
основной тип П. человека. В симбионтном П.
принимают участие ферменты, синтезирован-
синтезированные симбионтами (микроорганизмами), обита-
обитающими в жел.-киш. тракте. По этому типу
глотки, гладкой мускулатуры желудка и кишеч-
кишечника, протоков пищеварительных желез, жел-
чевыделительного аппарата и всасыванию,
представляющему собой активный и пассивный
транспорт компонентов содержимого пищева-
пищеварительного тракта через его слизистую оболоч-
оболочку. Желудочное П. совершается в кислой среде,
кишечное — в щелочной. Переваривание пищи
происходит в определенной последовательно-
последовательности: ее размельчение, увлажнение, набухание,
растворение, денатурация белков, гидролиз
полимеров до олигомеров различной сложно-
сложности, три-, ди- и мономеров, затем осуществля-
осуществляется их всасывание в кровь и лимфу.
Процесс переваривания начинается в поло-
полости рта, где пища в результате жевания измель-
измельчается и смешивается со слюной. Затем пище-
Время пребывания пищи в желудке определя-
определяется эффективностью пищеварения в желудке и
тонкой кишке, градиентом давления в антраль-
ной части желудка и двенадцатиперстной киш-
кишке, состоянием пилорического канала. Гидро-
Гидролиз и всасывание нутриентов в основном совер-
совершается в проксимальной -части тонкой кишки;
дистальная часть ее как резервная включается в
П. при недостаточности его в проксимальной.
Перемещение химуса (смеси пищевого содер-
содержимого с секретом поджелудочной железы,
дистальном направлении происходит благодаря
перистальтическим сокращениям кишечной
трубки. Скорость перистальтических волн раз-
различна. Другие типы сокращений кишечника
(маятникообразные, тонические) вызывают
перемешивание химуса, повышение внутрики-
шечного давления, что способствует перевари-
перевариванию и всасыванию. Переход химуса из тонкой
кишки в толстую определяется разницей давле-
давления в их полостях и состоянием илеоцекального
сфинктера. В толстой кишке всасываются
основное количество воды и вещества, образо-
образовавшиеся в результате деятельности микроор-
микроорганизмов, формируется кал.
Гидролиз полисахаридов пищи начинзется в
полости рта ферментами слюны, гл. обр. а-
амилазой, и продолжается в желудке (пока его
содержимое не становится кислым за счет соля-
соляной кислоты желудочного сока) и кишечнике,
где под действием а-амилазы, кишечных ди-
сахаридаз (глюкоамилазы, а-глюкозидазы, р-
галактозидазы и др.) обеспечивается заверите-
356

ние гидролиза углеводов до всасывающихся в
тонкой кишке моносахаридов — глюкозы,
фруктозы, галактозы.
В переваривании белков принимают участие
протеазы двух групп: эндопептидазы, расще-
расщепляющие белки на пептиды различной сложно-
сложности путем разрыва внутренних связей в моле-
молекуле белка, и экзопептидазы, расщепляющие
связи на концах белковой цепи или ее пептид-
пептидных фрагментов. В связи с тем, что протеолити-
ческая активность слюны мала, гидролиз пище-
пищевых белков в основном начинается в кислой
среде желудка под действием принадлежащих к
эндопептидазам пепсинов желудочного сока.
Их принято делить на две группы: собственно
пепсин, обладающий наибольшей активностью
при рН 1,5—2,0, и гастриксин, максимальная
активность к-рого проявляется при рН 3,0—4,0.
С наибольшей скоростью гидролиз белков
происходит вблизи слизистой оболочки желуд-
желудка, там, где имеется более кислая среда. В тон-
тонкой кишке нерасщепленные белки и полипеп-
полипептиды гидролизуются по типу полостного и при-
пристеночного пищеварения при участии фермен-
ферментов поджелудочной железы и тонкой кишки.
Поджелудочная железа секретирует несколько
протеиназ (в неактивной форме): трипсиноген,
химотрипсиногены, прокарбоксипептидазы.
Трипсиноген под действием кишечной энтеро-
киназы переходит в активный трипсин, к-рый, в
свою очередь, способствует образованию химо-
трипсинов. При участии этих ферментов,
каждый из к-рых имеет несколько изоформ, и
панкреатических аминопептидаз белки расще-
расщепляются до три- и дипептидов. Завершение гид-
гидролиза до аминокислот осуществляется специ-
специфическими кишечными три- и дипептидазами.
Ведущую роль в гидролизе жиров, поступа-
поступающих в организм человека преимущественно в
форме триглицеридов, играет панкреатическая
липаза. Интенсивность гидролиза увеличи-
увеличивается при эмульгировании жира желчью, а
также в присутствии колипазы и ионов кальция.
В мембранном гидролизе жиров до жирных
кислот и глицерина большое значение имеют
кишечная моноглицеридлипаза и карбоксиэсте-
раза.
Гидролиз нуклеопротеидов до олигонуклео-
тидов происходит под действием протеиназ и
нуклеаз, до нуклеозидов — под действием фос-
фатаз и нуклеотидаз.
Натощак пищеварительная система нахо-
находится в состоянии периодической функциональ-
функциональной (моторной и секреторной) активности.
Прием пищи оказывает кратковременное пус-
пусковое влияние на проксимальный отдел пище-
пищеварительного тракта (секрецию слюнных и
желудочных желез, поджелудочной железы,
сокращение желчного пузыря и выход желчи в
двенадцатиперстную кишку, снижение тонуса
желудка и моторную активность начального
отдела тонкой кишки). Ведущую роль в пуско-
пусковых механизмах играют центробежные вли-
влияния, реализуемые в основном посредством
блуждающих нервов. В дальнейшем регуляция
процессов секреции и моторики в пищевари-
пищеварительной системе осуществляется за счет
нервных и гуморальных факторов, в основе
чего лежит воздействие содержимого жел.-
киш. тракта на окончания нейронов и эндо-
эндокринные клетки, расположенные в стенках
органов пищеварения. Афферентные влияния
поступают в вегетативную и центральную
нервную систему, а также адресуются через
кровоток и интерстициальную жидкость к рядом
лежащим клеткам-мишеням. Эфферентные
влияния секреторного и моторного аппаратов
пищеварительного тракта осуществляются сим-
симпатическим и парасимпатическим отделами
вегетативной нервной системы и эндокринным
аппаратом жел.-киш. тракта. Парасимпатичес-
Парасимпатические влияния усиливают секрецию и моторику
желудка и кишечника, симпатические — ослаб-
ослабляют эти функции. Синергизм симпатических и
парасимпатических влияний на пищеваритель-
пищеварительные функции носит адаптивный и трофический
характер. Роль корригирующих стимуляторов,
ингибиторов и модуляторов пищеварительных
функций в ходе П. выполняют и регуляторные
пептиды эндокринного аппарата жел.-киш.
тракта. Так, гастрин, вырабатываемый G-клет-
ками антральной части желудка, двенадцати-
двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, сти-
стимулирует секрецию желудка и поджелудочной
железы, а также двигательную активность
жел.-киш. тракта; секретин, продуцируемый S-
клетками двенадцатиперстной кишки, способ-
способствует выработке поджелудочной железой
бикарбонатов, тормозит секреторную и мотор-
моторную функции желудка, усиливает двигательную
активность кишечника. Холецистокинин, выде-
выделяемый 1-клетками двенадцатиперстной кишки,
стимулирует секрецию ферментов поджелудоч-
поджелудочной железы, моторику желчного пузыря (см.
АПУД-система), Ряд пептидов высвобождает-
высвобождается в нервных окончаниях вегетативных ней-
нейронов.
Место возникновения и системный характер
стимулирующих и тормозных влияний на секре-
секрецию пищеварительных желез, согласно учению
И. П. Павлова, представлены тремя фазами
секреции. Первая, так наз. мозговая, фаза харак-
характеризуется влиянием на органы пищеварения
соответствующих отделов головного мозга по
типу условных и безусловных рефлексов с
экстеро- и интерорецепторов. Вторая фаза (же-
(желудочная) включает рефлекторные влияния с
рецепторов желудка и действие его гормонов
(напр., стимуляцию секреции гастрином). Для
третьей фазы (кишечной) характерны рефлек-
рефлекторные и гуморальные влияния из тонкой киш-
кишки. По такому же принципу регулируется и
моторика жел.-киш. тракта.
В разные возрастные периоды П. имеет свои
особенности. В ранние сроки постнатального
периода (при лактотрофном питании) преобла-
преобладает внутриклеточное и мембранное П. По
мере перехода ребенка на смешанное, а затем
на обычное питание усиливается секреторная
деятельность пищеварительных желез, жел-
желчеотделение, что способствует совершенство-
совершенствованию полостного П. На ранних этапах онтоге-
онтогенеза формируются и совершенствуются гормо-
гормональные и местные нервные механизмы регуля-
регуляции пищеварительных функций, на более
поздних этапах в систему регуляции включа-
включаются центральные рефлекторные механизмы
(см. Новорожденный, Грудной ребенок, Ясель-
Ясельный возраст, Дошкольный возраст, Школь-
Школьный возраст, Подростковый возраст).
При старении происходят инволютивные
изменения пищеварительной системы, сниже-
снижение ее функциональной активности, в немалой
степени связанное с уменьшением кровоснаб-
кровоснабжения органов, и одновременно адаптивная
перестройка пищеварительных функций.
;крещ
гидролаз, измеь
существенно снижается интенсивность кишеч-
кишечного переваривания и всасывания, частично
компенсируемые замедлением прохождения
химуса, меняется кишечная микрофлора.
Нарушения пищеварения. Причиной нару-
нарушения П. могут быть неадекватное питание, а
также функциональные или органические изме-
изменения различных отделов пищеварительной
системы, осуществляющих физическую и хими-
химическую переработку пищи. Первая группа рас-
расстройств обусловлена чрезмерным потребле-
потреблением рафинированных продуктов (большинства
сортов хлеба и круп, масла, сахара, соков и др.),
в связи с чем в организм не поступают балласт-
балластные вещества, и а частности клетчатка расти-
растительного и животного происхождения, необхо-
необходимая, как и нутриенты (вещества, подлежащие
всасыванию), для нормального П.; питанием,
не сбалансированным по отдельным компоне-
компонентам, а также неправильным его режимом,
когда поступление пищи в организм происходит
через небольшие промежутки времени.
Расстройства П., обусловленные различ-
ными изменениями пищеварительной системы,
могут касаться как полостного, так и присте-
пристеночного П. Нарушение процессов П. в полости
рта, в основном относящиеся к физической
переработке пищи, могут наблюдаться при
патологии зубов (напр., при кариесе, пародон-
пародонтозе) или их отсутствии, при поражениях жева-
жевательной мускулатуры, а также при гипосалива-
ции, обусловленной болезнями слюнных желез
и их протоков (опухолями, воспалением, сиало-
литиазом) и приводящей к сухости во рту, рас-
расстройству жевания, глотания, развитию воспа-
воспалительных процессов в полости рта.
Нарушения пищеварительных процессов в
пищеводе связаны гл. обр. с возникновением
препятствия при прохождении пищи, что наб-
наблюдается при опухолях или рубцовьгх сужениях
органа, спазме пищевода, ахалазии кардии.
Затруднение прохождения пищи может быть
обусловлено также отсутствием перистальтики
стенки пищевода при атонии и дивертикулах.
Более существенные нарушения процесса П.,
как в плане физической, так и химической пере-
переработки пищи, отмечаются при патологии
желудка. При желудочной гиперсекреции,
встречающейся при язвенной болезни двенадца-
двенадцатиперстной кишки, нек-рых формах гастритов,
синдроме Золлингера—Эллисона, чрезмерно
кислое содержимое желудка, попадая в двенад-
двенадцатиперстную кишку, может вызвать продол-
продолжительный спазм привратника, что приводит к
застою содержимого в желудке, забросу его в
пищевод и раздражению последнего. При
постоянном закислении нарушается запира-
тельный механизм привратника, отмечается его
длительное, а иногда и постоянное зияние, что
ведет к поступлению большого количества
кислого желудочного содержимого в двенадца-
двенадцатиперстную кишку и усугублению исходных
расстройств. При гипосекреторных, и особенно
анацидных, состояниях наблюдаются глубокие
нарушения П. вследствие недостаточной выра-
выработки протеолитических ферментов. Расстрой-
Расстройства П., обусловленные нарушением секреции
желудочной слизи, связаны со снижением ее
способности нейтрализовать соляную кислоту,
а также с уменьшением выработки внутреннего
фактора Касла, обеспечивающего нормальное
всасывание в кишечнике витамина В12.
Большое значение в клип, практике имеют
нарушения процессов П. в кишечнике (при этом
страдает как полостное, так и пристеночное
П.). Его причинами в большинстве случаев
являются недостаточность внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, что может
наблюдаться при закупорке панкреатического
протока камнем или сдавлекии его опухолью,
воспалительных, атрофических процессах в
железе, муковисцидозе, а также расстройства
желчеобразования и желчевыделения, возника-
возникающие при гепатитах, циррозах печени, желчно-
желчнокаменной болезни и др. При поражениях подже-
поджелудочной железы прежде всего страдает пере-
переваривание жиров, в меньшей мере — белков и
углеводов. Недостаточность поступления в
кишечник желчи приводит к ухудшению эмуль
гирования жиров, что затрудняет их расщепле-
расщепление и всасывание. Кишечное П. может нару-
нарушаться и в результате недостатка кишечной
энтерокиназы (наследственного или приобре
тенного характера), активизирующей фер
менты поджелудочной железы. Большую
группу расстройств кишечного П. состав яют
нарушения пристеночного П., обеспечива
ющего расщепление образовавшихся при
полостном П. олигомеров до мономеров и их
всасывание. Причиной нарушения пристеноч
ного П. являются атрофические изменения ели
зистой оболочки тонкой кашки, приводящие к
уменьшению числа ворсинок и микроворсинок,
наблюдающиеся при энтеритах раз ичнои тис-
ПИЩЕВАРЕНИЕ
357

логии, а также наследственная или приобретен-
приобретенная недостаточность ферментов пристеночного
П. (дисахаридазная недостаточность, ълюте-
новая болезнь и ряд других ферментопатий).
Нарушению процессов П. в кишечнике способ-
способствуют также расстройства моторной функции
тонкой кишки. К усилению перистальтики,
палительные заболевания жел.-киш. тракта,
создание гипертонической среды (напр., при
приеме слабительных средств), раздражение
слизистой оболочки тонкой кишки токсичес-
токсическими веществами, продуктами брожения, плохо
перевариваемой пищей. Длительные запоры
различного генеза приводят к нарушению П. за
счет развития гнилостных процессов в кишеч-
кишечнике. Скопление в нем углекислоты, аммиака,
сероводорода вызывает интоксикацию. Важная
роль в нарушении П. принадлежит изменениям
а составе микрофлоры кишечника, в резуяь-
тате жизнедеятельности к-рой достигается
необходимый для нормального П. балланс
пищевых веществ; кроме того, микрофлора
работке пищи и формировании каловых масс.
Клинически нарушения П. проявляются раз-
различными формами диспепсии. Основной и наи-
наиболее часто встречающийся симптом — рас-
расстройство стула. Выраженные нарушения П., и
особенно всасывания, проявляются расстрой-
расстройствами всех видов обмена веществ и могут при-
приводить к кахексии (см. Мальабсорбции синд-
синдром). Выраженность клин, картины определя-
определяется характером нарушения и степенью име-
имеющихся расстройств (напр., степенью активно-
активности ферментов). Заболевания врожденного
характера обычно проявляются в детском воз-
возрасте. Наиболее сложными в диагностическом
и лечебном плане являются расстройства, свя-
ются они в основном на стадии конечных патол.
изменений в виде ожирения, желчнокаменной
болезни или мочекаменной болезни, атероскле-
ротического поражения сосудов (сердца, голов-
головного мозга, органов брюшной полости), коли-
колита, жировой дистрофии печени (см. Стеатоз
печет) и др.
Диагностика нарушений П. основывается на
клин, картине, данных лабораторного и инстру-
инструментального исследований пищеварительной
функции, а также на выявлении патологии того
или иного органа системы П. Важное место
среди лабораторных исследований принадле-
принадлежит копрологическому исследованию, при к-
ром в кале можно обнаружить значительное
количество жиров, непереваренных белков (на-
(наличие в кале мышечных волокон при употреб-
употреблении мясной пищи) и углеводов (см. Кал).
Обязательным является изучение микроб-
микробной флоры кишечника. С целью выявления вос-
воспалительных изменений в стенке кишечника,
определения содержания ферментов в щеточ-
щеточной кайме энтероцитов производят биопсию
слизистой оболочки тонкой кишки. Для иссле-
исследования функций всасывания применяют нагру-
нагрузочные пробы. Оценка скорости, степени рас-
расщепления и всасывания различных веществ
основывается на результатах радионуклидного
исследования. В клин, практике наибольшее
применение получило исследование с помощью
меченых жиров и белков, позволяющее диффе-
дифференцировать расстройства, связанные с недо-
недостаточностью внешнесекреторной функции
поджелудочной железы, и нарушения, обуслов-
обусловленные абсорбционной способностью тонкой
кишки, определить тяжесть процесса.
С целью изучения моторно-эвакуаторной
функции жел.-киш. тракта, наряду с обычным
рентгеиол. исследованием, применяют сканиро-
сканирование И сци hi игрэц/ию желудка и кишечник а
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ
СИСТЕМА
после введения пробного завтрака, содержа-
содержащего радио фармацевтические препараты.
Для определения содержания гастрина,
секретина и других пищеварительных гормо-
гормонов, а также ряда гормонов, вырабатываемых
передней долей гипофиза и корой надпочечни-
надпочечников, влияющих на синтез пищеварительных
ферментов, процессы всасывания и моторику, а
также секреторную функцию органов пищева-
пищеварения, используют радиоиммунол. методы.
Лечение при нарушениях П. комплексное.
Во всех случаях показано леч. питание. Вна-
Вначале назначают диету № 4, к-рая в дальнейшем,
по мере уточнения диагноза, может быть заме-
заменена в зависимости от характера основного
заболевания (см. Питание лечебное). Для пре-
предохранения слизистой оболочки пищеваритель-
пищеварительного тракта от химических или механических
повреждений назначают обволакивающие и
вяжущие средства: каолин и карбонат кальция
(соответственно по 2 г и 0,5—1 г 4—5 раз в день
за 30 мин до еды); отвары или настои лекар-
лекарственных трав (корневище змеевика, корни
кровохлебки, корневище лапчатки и др.). Улуч-
Улучшения пищеварительных процессов достигают
с помощью ферментных препаратов (абомина,
панкреатина, фестала, панзинорма и др.). При
нарушениях моторики показаны спазмолити-
спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-
шпа), а также комбинированные препараты —
реасек и др. С целью нормализации кишечной
микрофлоры применяют колибактерин, бифи-
думбактерин, бификол, при протейном дисбак-
териозе — нитроксолин, при преобладании
патол. микрофлоры назначают короткие курсы
антибактериальных препаратов. При белковой
и витаминной недостаточности внутривенно
переливают плазму, белковые гидролизаты,
вводят витамины.
Профилактика включает рациональное (в
качественном и количественном отношениях)
питание, своевременное и полноценное лечение
заболеваний органов пищеварения.
Библиогр.: Болезни органов пищеварения у яетей, под
ред. А. В. Мазурина, М., 1984, библиогр.; Гальпе-
Гальперин Ю. М. и Лазарев П. И. Пищеварением
гомеостаз, М., 1985, библиогр.; Климов П. К.
Функциональные взаимосвязи в пищеварительной систе-
системе; он же, Пептиды и пищеварительная система, Л.,
1983, библиогр.; Коротько Г. Ф. Введение в
физиологию желудочно-кишечного тракта, Ташкент,
19S7, библиогр.; Уг
рения и принципы э
лиогр.; о н ж е, Естестве
ких систем, Л., 1987; У г о
рение, БМЭ, т. 19, с. 292, 1
Г. Ф. Коротько; О. Н. Мннушкин
(нарушения пищеварения).
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (systema
digestorium) — совокупность органов, обеспе-
обеспечивающих переработку и усвоение пищи, необ-
необходимой для жизнедеятельности организма.
Органы П. с, соединенные в единый анатоми-
анатомический и функциональный комплекс, образуют
пищеварительный тракт длиной 8—12 м. Он
начинается ротовым отверстием, включает
ротовую полость, глотку, пищевод, желудок,
тонкую и толстую кишку и заканчивается
заднепроходным отверстием (см. Кишечник,
Прямая кишка). В пищеварительный тракт
впадают протоки крупных пищеварительных
желез (слюнных желез, печени и поджелудоч-
поджелудочной железы), а также множества мелких.
См. также Пищеварение.
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ (син. нутритивная
аллергия) — заболевание, характеризующееся
проявлением повышенной чувствительности
организма к приему пищи вследствие иммунных
реакций пишевых антигенов с соответству-
соответствующими антителами или сенсибилизированными
самого пищевого продукта или вещества, обра-
образующиеся при его переваривании, кулинарной
обработке или длительном хранении. П. а.
чаше возникает в детском возрасте. Важную,
роль в этиологии болезни играет наследствен-
наследствен. М. Эволюция пищева-
пищевафункций, Л., 1985, биб-
бибе технологии биологичес-
биологичесв A.M. и др. Пищева-
Пищеваная предрасположенность, «аллергический диа-
диатез», т. е. конституциональные особенности,
склонность к продукции иммуноглобулина Е —
основного носителя аллергических антител-
реагинов. Способствуют возникновению аллер-
аллергических реакций на пищевые продукты избы-
избыточное потребление однородной пищи, быст-
быстрый темп еды, прием алкоголя, острых при-
приправ. Основную роль в развитии П. а. играют
содержащиеся в пище белки. Однако и небелко-
вые компоненты, являясь гаптенами, могут
вызвать сенсибилизацию организма. У здоро-
здоровых людей активно функционируют защитные
механизмы слизистой оболочки кишки. При
вых антигенов всасывается в кровь в нерасше-
пленном виде. Продукция плазматическими
клетками IgA и IgE, функция внутри- и межэпи-
межэпителиальных лимфоцитов, фагоцитоз макрофа-
макрофагами слизистой оболочки и нимф, узлов, звез-
звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами печени
обеспечивают защиту организма от чужерод-
чужеродных веществ, содержащихся в пище. Наруше-
Нарушение местного иммунитета, снижение продукции
In Д л п^п^^лоаит* иълмifdiii.iv vi^imn^K^n f*nn
собствуют возникновению аллергической реак-
реакции. Проницаемость кишечной стенки повы-
повышается При нарушении ферментативных про-
процессов и переваривания пищи, атрофии и воспа-
воспалении слизистой оболочки кишки. Поэтому у
взрослых П. а. чаще возникает на фоне патоло-
патологии жел.-киш. тракта. П. а. протекает преиму-
преимущественно по типу немедленных аллергических
реакций с участием реагинов, входящих в состав
IgE и lgG4, но в механизме ее развития важную
роль играют и аллергические реакций иммуно-
комплексного и замедленного типов (см
Аллергия).
Наиболее часто аллергические реакции раз-
развиваются при употреблении молока, яиц,
рыбы, овощей и фруктов, особенно цитрусо-
цитрусовых, шоколада, орехов, меда. Однако у пред-
предрасположенных людей любой пищевой продукт
может быть аллергеном. Частота реакций на те
или иные продукты зависит от характера пита-
питания, качества пищевых продуктов, их кулинар-
кулинарной обработки.
Клиническая картина характеризуется
вариабельностью симптомов, что связано с
изменчивостью степени сенсибилизации.
Поэтому прием одного и того же продукта
может то вызывать проявления болезни, то не
сопровождаться какими-либо клиническими
Для острой П. а. характерно внезапное
пищевого аллергена, появление общих аллерги-
аллергических реакций (лихорадки, общей слабости,
озноба, иногда герпеса на губах, кожного зуда,
крапивницы, отека Квинке, бронхоспазмов,
мигрени, полиартралгий и др.), снижение АД.
Несмотря на тяжесть состояния, в большинстве
случаев процесс обычно благополучно завер-
завершается в течение 2—3 сут.
В тех случаях, когда аллерген находится в
повседневно принимаемой пище, аллергические
реакции разыгрываются повторно, но в стертой
форме. При этом нелегко бывает установить
природу аллергена, тем более что повторные
аллергические реакции сами по себе приводят к
поражениям различных органов, в первую оче-
очередь пищеварительной системы. Симптомы
аллергического и неаллергического поражения
органов этой системы нередко тесно переплета-
переплетаются между собой, что создает сложные клини-
клинические синдромы.
Употребление аллергенных пищевых про-
продуктов может вызвать катаральное, афтозное
или язвенное поражение полости рта — гинги-
гит и кардиоспазм. Наиболее часто при пище-
пищевой аллергии страдает желудок. Возникают
синдромом раздраженного желудка: боль или
тяжесть в эпигастральной области, горечь во
рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, нередко
358

с большим количеством желудочного сока (за
счет гиперсекреции) или съеденной пищей,
напряжение брюшной стенки. Одновременно
могут наблюдаться, однако далеко не всегда,
общие симптомы: тахикардия, снижение АД,
кожный зуд, крапивница, отек Квинке, голово-
головокружение, головная боль и др. Боли в животе
бывают настолько интенсивными, что их назы-
называют даже брюшной мигренью, а сопровожда-
сопровождающие болевой симптом общие явления — «ве-
«вегетативной бурей». В случае поражения кишеч-
кишечника возникают острые схваткообразные, реже
ноющие тупые боли по всему животу, сопрово-
сопровождающиеся урчанием, вздутием и переливани-
переливанием, а также императивными позывами на опо-
опорожнение кишечника. Появляется частый жид-
жидкий стул, нередко с примесью непереваренной
пищи или слизи, реже крови. Иногда отме-
отмечается выделение слизистых пленок (перепо-
(перепончатый колит, слизистая колика, синдром раз-
раздраженной кишки).
нает острый аппендицит, непроходимость
кишечника, тромбоз брыжеечных сосудов.
Наличие коликообразных болей в животе и
болезненности его при пальпации, повышение
температуры тела, рвота, задержка стула или,
наоборот, появление мелены, тахикардия, паде-
падение АД, лейкоцитоз дают основания подозре-
подозревать острый живот.
Дискинезия желчного пузыря и желчных
путей, сфинктера Одди как следствие П. а. при-
приводит к коликообразным болям в правом подре-
подреберье, к-рые нередко сопровождаются болями в
сердце, головной болью, бронхоспазмом, кра-
пивницеи и другими оопдими аллергическими
реакциями. При гистол. исследовании удален-
удаленного желчного пузыря в подобных случаях
закономерно обнаруживают в его стенке эози-
нофильные инфильтраты.
быть причиной так наз. пос
ческого синдрома. Описано
гепатомегалии, полиартра
дерматита у больных с алл
другим продуктам. Имеютс
реатита и ферментативной дисфункции подже-
поджелудочной железы при аллергии к молоку, мясу
и другим продуктам.
Примерно у 20% больных с пищевой аллер-
аллергией определяются общие аллергические реак-
реакции. Повышение температуры тела, иногда до
39—40°, озноб с последующим обильным пото-
потоотделением могут быть проявлением «аллерги-
«аллергической токсемии». Поражение кожи проявля-
проявляется в виде зуда, крапивницы, отека, экземы,
отека Квинке, иногда синдрома Шенлейна—
Геноха; поражение органов дыхания — рини-
ринитом, трахеитом, спастическим бронхитом, а
также типичными приступами бронхиальной
астмы. Из сердечно-сосудистых проявлений
пищевой аллергии следует отметить тахикар-
тахикардию, аритмию, падение АД, диффузный или
ограниченный васкулит, миокардит, а в наибо-
наиболее тяжелых случаях — анафилактическую
реакцию. Реакция со стороны кроветворной
системы при П. а. заключается в лейкопении,
эозинофилии, лимфоцитозе, тромбоцитопении.
Изредка отмечается увеличение лимф, узлов,
ческий синдром. Симптомы поражения нервной
системы при П. а. многообразны: общая асте-
астения, головная боль, головокружение, раздра-
раздражительность, общее беспокойство, бессонница,
поражения почек с гематурией и альбуминури-
альбуминурией, суставов, синусит, фарингит, тонзиллит, а
также конъюнктивит, блефарит и др.
Осложнения при П. а. зависят от преимуще-
преимущественной локализации процесса. Наиболее
тяжелыми осложнениями являются анафилак-
спазм, кровотечение.
Диагноз пищевой аллергии представляет
собой трудную задачу, т. к. непереносимость
пищевых продуктов далеко не всегда носит
Аллергия может
холецистэктоми~
явление желтухи,
у
единичные сооб-
аллергический характер. Основывается на
клин, методах и аллергических тестах.
Клин, методы диагностики включают изуче-
изучение аллергол. анамнеза, ведение пищевого дне-
дневника, назначение элиминационных диет и про-
провокационных проб. При изучении анамнеза осо-
особое внимание обращают на связь клин, симпто-
симптомов с качеством и количеством принимаемой
пищи с учетом последовательности развития
Ведение пищевого дневника облегчает
выявление связи между появлением симптомов
болезни и приемом пищи. В дневнике отмечают
день и время приема пищи, состав и количество
пищевых продуктов (отдельно на завтрак, обед,
ужин), способ кулинарной обработки. Затем
описывают общее состояние больного (повы-
(повышение температуры тела, слабость, нарушение
сна и др.), симптомы поражения органов пище-
пищеварения (боли, урчание в животе, тошнота, рво-
рвота, характер стула и др.) или других систем
(кожный зуд, сыпь, отеки, головная боль,
затруднение дыхания и др.). В примечании сле-
следует указывать дополнительные факторы
(прием лекарств, нервно-психические воздей-
воздействия, особенности труда и быта), а также запи-
записывать сведения о подозреваемых больным
пищевых аллергенах. Вести пищевой дневник
следует продолжительное время — от 2 нед. до
1 мес, так как нередко только в ходе длитель-
длительного наблюдения можно установить связь
между характером употребляемой пищи и воз-
внимание цикличность сенсибилизации, целесо-
целесообразно назначать подозреваемый продукт не
чаще чем 1 раз в 4—5 дней. При этом облег-
облегчается выявление стертых, маскированных
форм пищевой аллергии.
Элиминационную диету широко применяют
ции) пищевого продукта у больных с П. а. наб-
наблюдается резкое уменьшение или полное исчез-
ную диету можно назначать в различных
вариантах. Возобновление симптомов болезни
после повторного приема (провокации) явля-
является прямым указанием на аллергизирующее
влияние пищи.
Часто применяют лейкопеническую и тром-
боцитопеническую пробы. Прием продукта-
аллергена ведет к снижению в крови количе-
количества лейкоцитов (на 1000 и более), тромбоцитов
(на 20% и более), к увеличению содержания
эозинофилов. При выраженной аллергизации
организма провокацию безопаснее проводить в
виде подъязычной пробы с тем, чтобы при
необходимости продукт-аллерген легко мог
быть удален.
Аллергологические тесты in vivo включают
гл. обр. внутрикожные и скарификационные
пробы, методику «кожного окна» и др. (см.
Аллергические диагностические пробы). Отри-
Отрицательный характер кожных проб не позволяет
Под алиментарной аллергией понимают сен-
сенсибилизацию непищевыми аллергенами, прони-
проникающими в организм вместе с пищей (консер-
(консерванты, красители, химические примеси и другие
добавки, применяемые в пищевой промышлен-
промышленности). Особое значение при этом имеют тарт-
разин, часто добавляемый в пищевые продук-
продукты, ацетилсалициловая кислота, бензоаты,
антибиотики, нитриты и др. В составе пищевых
продуктов могут быть лекарственные веще-
вещества, особенно антибиотики, домашняя и произ-
производственная пыль, растительные, эпидермаль-
ные и другие аллергены.
Пищеварительной, или дигестивной, аллер-
аллергией называют нарушения деятельности орга-
органов пищеварения, возникающие при сенсибили-
сенсибилизации организма парентеральным путем — при
ингаляции аллергенов, контакте их с кожей и
тривенном введении веществ-антигенов. В
подобных случаях пищеварительный тракт
выступает как «шоковый орган», в к-ром разви-
развивается иммунологическая реакция, чаще всего
реагинового типа. Пищеварительная аллергия
может протекать с поражением всех органов
данной системы или изолированно в виде желу-
желудочной, кишечной, печеночной, желчно-пузыр-
желчно-пузырной, панкреатической. Подобные аллергичес-
аллергические поражения органов пищеварения могут наб-
наблюдаться при сывороточной болезни, вакцина-
вакцинации, поллинозах, лекарственной или инсектной
аллергии.
Понятие «пищевая непереносимость» шире
шщев
юетк
т. к. концентрация антител-реагинов в коже
может быть незначительной. Применяют
также аллергологические тесты in vitro (см.
Аллергические болезни).
Дифференциальный диагноз проводят с.
пищевой непереносимостью неаллергического
характера. При псевдоаллергических реакциях
возникают клин, симптомы после приема пищи,
но в развитии их ведущую роль играют не
иммунные механизмы, а появление биологи-
биологически активных веществ. В ряде продуктов (в
рыбе, клубнике, шоколаде, орехах) содержатся
гистаминолибераторы. Источником экзоген-
экзогенного гистамина могут быть бродильные сыры,
ные консервы, шпинат, редис. При псевдоал-
псевдоаллергических реакциях редко встречаются эози-
нофилия, атонические заболевания в семье,
повышение уровня IgE в крови и положитель-
положительные аллергологические тесты, что позволяет
отличить их от истинных аллергических реак-
реакций (см. Псевдоаллергия).
иммунологические нарушения, так и неперено-
непереносимость неаллергического генеза. Плохая пере-
переносимость пищи может быть не только за счет
пищевой или алиментарной аллергии, но и за
счет заболеваний пищеварительного тракта,
энзимопатии, психогенных и вкусовых факто-
факторов.
Лечение зависит от остроты и характера
клин, проявлений. При анафилактическом
шоке необходима экстренная помощь (см. Ана-
При кожных проявлениях аллергии (гипере-
(гиперемия, крапивница, отек) показаны преимуще-
мышечно 1—2 мл 1% р-ра димедрола или 1 мл
2% р-ра супрастина или внутрь димедрол, диа-
золин по 0,05 г, перитол по 0,004 г, фенкарол по
0,025—0,05 г 3—4 раза в сутки. В более тяже-
тяжелых случаях применяют кортикостероидные
препараты, а при отеке лица и гортани — сим-
патомиметические средства. Местное лечение
при кожном зуде, крапивнице, эритеме, экземе
проводят гидрокортизоновой мазью, дермазо-
лоном, оксикортом, синаларом и др.
При бронхоспастическом синдроме назна-
назначают симпатомиметические средства в ингаля-
ингаляциях, подкожно, внутрь, особенно р-апрености-
муляторы, ксантиновые препараты A0 мл 2,4%
р-ра эуфиллина внутривенно, теофиллин), кор-
При жел.-киш. расстройствах назначают
строго щадящую диету, спазмолитические,
антибактериальные препараты (при переноси-
переносимости), вливания физиологического или ринге-
ровского раствора, гемодез.
Целью неспецифической терапии вне
периода обострения является предупреждение
рецидива и повышение толерантности к воздей-
воздействию пищевых антигенов. Питание должно
быть полноценным, но не избыточным. Огра-
Ограничивают поваренную соль и углеводы, осо-
особенно быстро всасывающиеся (сахар, мед,
жает гидрофильность тканей, активность вос-
воспалительной реакции, аллергическую готов-
готовность организма. Запрещается употребление
ПИЩЕВАЯ
АЛЛЕРГИЯ
359

алкогольных напитков, повышающих прони-
проницаемость кишечно-печеночного барьера для
пищевых аллергенов; ограничивают экстрак-
экстрактивные вещества, острые и соленые блюда.
Полноценное лечение острых и хронических
заболеваний жел.-киш. тракта, проведение
дегельминтизации, антипротозоиного лечения,
а также микробной гипосенсибилизации кос-
антигенам. Среди методов не специфической
гипосенсибилизации важное место занимает
применение гистоглобулина по 2—3 мл
подкожно 2 раза в неделю; на курс лечения 6—
10 инъекций. У больных с особенно высокой
чувствительностью лечение гисто глобул ином
лучше начинать с меньших доз —0,1; 0,2; 0,3 и
1 мл 2 раза в неделю, а затем по обычной схеме.
Курс лечения может увеличиваться до 2—3 мес.
Высокий терапевтический эффект наблю-
наблюдается при назначении внутрь кромолина
натрия (интала) - по 20 мг 3—4 раза в день.
Физиотерапия и особенно рефлексотерапия
дают хороший эффект во многих случаях пище-
пищевой аллергии.
Специфическая терапия воздействует на
иммунол. стадию реакции антиген—антитело.
К методам специфической терапии относится
прежде всего исключение из пищевого рациона
больных продуктов с предполагаемым аллерги-
зирующим воздействием (рыбы, цитрусовых,
шоколада и др.). Значительно труднее исклю-
исключить из рациона основные продукты питания:
хлеб и мучные изделия, картофель, молоко,
яйца, а нередко и мясо. При этом следует
исключать не только сам продукт, но и многие
изделия, в к-рые он входит в качестве одного из
компонентов. В зависимости от этиологии
аллергии применяют специальные диеты с
исключением продуктов-аллергенов. Уменьше-
Уменьшению клин, симптомов П. а. способствует кули-
кулинарная обработка пищи (варение, жарение и
др.), приводящая к денатурации антигенов.
ния продукт, проводят специфическую гипосен-
Профилахтнка должна начинаться с пра-
правильного питания беременных, особенно в
семьях, где имеется наследственная предраспо-
предрасположенность к аллергии. Следует избегать избы-
избыточного употребления рыбы, цитрусовых,
шоколада, орехов, меда и других продуктов с
высоким сенсибилизирующим действием. Ран-
нее и систематическое лечение острых и хрони-
ческих заболеваний жел.-киш. тракта является
важнейшим условием предупреждения пищевой
аллергии.
Особенности пищевой аллергии у детей.
Достоверные сведения о распространенности
П. а. в детском возрасте отсутствуют. Сенсиби-
Сенсибилизации к пищевым продуктам способствуют
перевод детей на искусственное вскармливание
и раннее введение смесей, приготовленных из
коровьего молока. Высокий риск сенсибилиза-
сенсибилизации пищевыми продуктами в постнатальном
периоде обусловливается рядом возрастных
особенностей: повышенной проницаемостью
слизистых оболочек, неспособностью орга-
организма новорожденного вырабатывать секре-
секреторный IgA. В первую очередь гиперчувстви-
гиперчувствительность развивается к протеинам коровьего
молока — основному продукту питания детей
первого года жизни (чаще всего на первом
полугодии), затем к белкам злаковых культур
(второе полугодие), в дальнейшем к яйцам,
цитрусовым, рыбе и др.
Аллергия к молоку и молочный продуктам у
детей первых лет жизни встречается примерно
в 2 раза чаще, чем у взрослых, а после пяти лет
Наиболее часто сенсибилизация развивается к
ПИЩЕВАЯ
АЛЛЕРГИЯ
360
таким злакам, как пшеница, овес, гречиха,
рожь. В возрасте до 3 лет сенсибилизация к
рыбе и цитрусовым выявляется примерно у 3%
детей. Легко возникает П. а. у детей, получа-
получающих растительные продукты желтой и крас-
красной окраски (напр., морковь, апельсины).
Значительно (в 5—20 и более раз) повы-
повышается количество реакций на пищевые аллер-
аллергены у детей, страдающих аллергическими
заболеваниями. Широко распространена П. а. у
детей с респираторными аллергозами. При
отмечается у ■'/,, цитрусовыми — у '/2, рыбе и
шоколаду — у -/, пациентов. В формировании
П. а. имеет значение качество пищевых продук-
продуктов, способ их употребления. Аллергические
реакции чаще развиваются у детей, получа-
получающих сырое молоко, сырые яйца. П. а. возни-
возникает при использовании пищевых продуктов с
высоким содержанием гистамина (томаты, сое-
соевые бобы, клубника, какао). Освобождение
гистамина неспецифическим путем происходит
при приеме бананов, апельсинов, лимонов. П.
а. развивается также при употреблении продук-
продуктов, содержащих пищевые красители, консер-
биотиков. Большое значение в развитии пато-
патологии имеет наследственная предрасположен-
предрасположенность. П. а., как правило, наблюдается у детей
первых месяцев жизни, если один или оба роди-
родителя страдают аллергическими заболеваниями.
Установлена связь П. а. у детей с антигенами
системы HLA (BW 16, В 18). Однако чаще
всего клин, проявления выражены у детей с
атоническим диатезом, особенно при наличии
инфекционных и воспалительных заболеваний
органов пищеварения, глистных и паразитар-
паразитарных инвазий. Провоцирующими факторами
могут быть профилактические прививки,
лекарственные воздействия и т. п.
Клинические симптомы П. а. у детей разно-
разнообразны. У 40—80% больных выявляют кож-
кожные, гастроинтестинальные, респираторные и
неврологические изменения, почти у половины
детей отмечают нарушения терморегуляции.
Реже встречаются сердечно-сосудистые рас-
расстройства A0—12%), гематологические сдвиги
C%). У большинства больных имеются содру-
содружественные поражения, в первую очередь соче-
Имеется связь определенных видов сенсибили-
сенсибилизации с характером аллергического поврежде-
повреждения различных органов. Кожный синдром (эк-
(экзема, нейродермит, крапивница, отек Квинке,
дерматит, строфулюс, геморрагическая сыпь)
чаще возникает после приема молока и молоч-
молочных продуктов, а также облигатных аллергенов
(цитрусовые, шоколад, клубника, рыба и т. п.),
Коллаптоидные реакции и анафилактический
шок свойственны почти исключительно молоч-
руется в нейродермит; возможно полное очище-
очищение кожи. Б это время могут возникать при-
приступы удушья, обусловленные бытовой или
эпидермальной сенсибилизацией. В дошколь-
дошкольном возрасте выявляются разнообразные кож-
кожные изменения (при относительной редкости
животе, расстройства стула; интенсивно разрас-
разрастается лимфаденоидная ткань носоглотки. У
детей старше 6 лет могут быть хрон. заболева-
заболевания органов пищеварения, респираторные
аллергозы, нейродермит. В дальнейшем забо-
заболевание протекает либо волнообразно с обо-
обострениями (особенно В периоды бурного роста
ребенка) и ремиссиями, либо носит характер
непрерывного прогрессирования. У нек-рых
детей возможно развитие бронхиальной астмы
и даже диффузных заболеваний соединитель-
Диагностика П. а. у детей комплексная и
основывается на данных аллергол. анамнеза и
пищевого дневника, результатах проведения
элиминационно-провокационных проб и спе-
специального лабораторно-инструментального
обследования. Роль аллергол. анамнеза осо-
особенно велика у детей первых лет жизни. Особое
внимание уделяют выявлению наследственной
предрасположенности, особенностей течения
беременности (токсикозы, угроза выкидыша и
т. д.), несовместимости матери и ребенка по
группе крови и резус-фактору, нарушений в
диете беременной и кормящей матери, а также
изучению пищевого режима ребенка путем
ведения пищевого дневника с последующим его
анализом и прослеживанием связи диеты с появ-
появлением симптомов заболевания. Важно распо-
распознавание факторов, предрасполагающих к раз-
развитию П. а.: инфекционно-воспалительных
заболеваний органов пищеварения, лекарствен-
лекарственных воздействий, профилактических прививок
и т. д. Показаны аллергические диагностичес-
диагностические пробы, хотя они не во всех случаях выяв-
выявляют сенсибилизацию. Кроме того, при их про-
ведении у детей возможно развитие осложне-
ний, напр, коллаптоидных реакций и даже ана-
анафилактического шока при постановке оральной
пробы. Кожное тестирование (пробы накож-
накожные, скарификационные, внутрикожные, уко-
лочные), как и другие пробы in vivo, может
проводиться в амбулаторных условиях только
врачом-аллергологом. Среди лабораторных
методов диагностики П. а. наибольшее значе-
кие И Другие тесты. Информативными являют-
являются иммуноферментный тест FAST и радиоал-
лергосорбентный тест (RAST), позволяющие
количественно определять LgE, специфичные
по отношению к определенному аллергену. Для
уточнения характера поражения жел.-киш.
тракта проводят инструментальное обследова-
годов
сит, гастрит, гастродуоденит, энтероколит и
другие заболевания возникают примерно у 90%
детей, сенсибилизированных к молоку. Острые
гастроэнтерологические реакции в 60—70%
злучае
о бус;
облш
1лер-
енами. У V, детей патол. изменений органоЕ
пищеварения связаны с приемом овощей и зла-
злаков, у 10—12% больных — с употреблением
мяса. У подавляющего большинства больных с
респираторным синдромом (ринит, бронхит,
синусит, бронхиальная астма) имеется аллергия
к коровьему молоку и облигатным аллергенам,
у половины детей с этой патологией отмечается
также высокая сенсибилизация к овощам.
Клинические проявления П. а. у детей могут
наблюдаться на первом году жизни, когда в пер-
первые месяцы развиваются кожные высыпания,
затем появляются неустойчивый стул, рвота;
реже жел.'киш. симптомы предшествуют кож-
кожным. Во втором полугодии отмечается усиле-
усиление кожных проявлений (экзема, распростра-
распространенный дерматит), персистируют гастроэнтеро-
гастроэнтерологические и появляются респираторные сим-
симптомы. В возрасте 1—3 лет происходит ограни-
ограничение кожного поражения, экзема трансформи-
эндоскопии, эхографии, сцинтиграфии, осу-
осуществляемых как амбулаторно, так и в специа-
специализированных отделениях.
Дифференциальный диагноз П. а. у детей
следует проводить с псевдоаллергическими
реакциями на пищу и энзимопатиями, протека-
протекающими под видом пищевой аллергии (см. Псев-
Псевдоаллергия).
Лечение П. а. комплексное и включает эли-
элиминацию аллергена, иммунотерапию (гипоеен-
сибилизацию), лекарственную терапию и др.
При лечении отдельных клинических форм П.
а. у детей элиминация причинно-значимого
аллергена по своей эффективности превосхо-
превосходит средства лекарственной терапии. У детей
первых месяцев жизни вместо коровьего
молока используют либо кисломолочные смеси
(ацидофильную смесь «Малютка», смесь «Био-
лакт», «Балдырган»), либо смеси, приготовлен-
приготовленные на основе сои (Isomil, Nursoy, Prosobee),
козьего молока (Mirakle), а также белковые
гидролизаты (Nulramigen, Progestimil) и синте-
синтетические аминокислотные смеси (Vivonex).
Эффективно миндальное молоко, к-рое упо-
употребляют в качестве самостоятельного блюда

или в виде добавок в каши и овощные пюре.
При непереносимости говядины ее заменяют на
свинину, оаранину, мясо кролика» конину, пели
сенсибилизация возникает к пшенице, овсу, гре-
гречихе, то рекомендуют рис, кукурузу, ячмень,
просо (пшено). Уменьшают количество сахара
(заменяют фруктозой), т. к. он способствует
усилению аллергенных свойств пищевых бел-
белков. Используют только натуральные продук-
продукты, что позволяет ограничивать поступление в
организм ксенобиотиков, красителей и др. Про-
Проводят специфическую гипосенсибилизиру-
ющую терапию методом внутри- и подкожного
введения аллергена (см. Гипосенсибилизация).
ным методом лечения П. а. При аллергических
реакциях немедленного типа назначают антиги-
стаминные препараты (тавегил, перитол,
супрастин, фенкарол) и средства антилибера-
торной направленности (интал, задитен). Пато-
Патогенетически оправдано использование мембра-
носта били заторов (витамина Е, аскорбиновой
кислоты, препаратов кальция, метиндола). При
иммунокомплексных вариантах П. а. показаны
роидные противовоспалительные средства {см.
форм П. а. у детей проводят согласно общим
принципам (см. Аллергические болезни).
Профилактика П. а. у детей заключается в
максимальном снижении антигенного влияния
на развивающийся организм. Необходимо
уменьшить риск развития внутриутробной сен-
сенсибилизации, с этой целью беременным ограни-
ограничивают прием молочных продуктов, яиц, рыбы.
Следует постоянно осуществлять антигенную
защиту новорожденного и ребенка первого годэ
жизни, пропагандируя преимущества грудного
вскармливания. Вакцинация должна быть
рациональной. Для предупреждения обострения
аллергического заболевания за 1—2 дня до вак-
вакцинации и в течение 10—14 дней после нее наз-
назначают антигиетаминные средства. Детям стар-
старшего возраста необходимо физиологически
обоснованное питание (см. Питание). Осу-
Осуществляют лечение выявленных очагов инфек-
инфекции, кишечного дисбактериоза, гельминтозов,
лямблиоза. Показано наблюдение гастроэнте-
гастроэнтеролога, аллерголога.
Библиогр.: Б а х н а С. Л. и Хайнер Д. К.
Аллергия к молоку, пер. с англ., М., 1985, библиогр.;
Воронцов И. М. и Маталыгина О. А.
Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей,
Л., 1986, библиогр.; К а ц П. Д. Пищевая аллергия у
детей, Баку, 19S8, библиогр.; Клинические реакции на
пищу, под ред. М. X. Лессофа, пер. с англ., М., 1986;
Ногаллер А. М. Пищевая аллергия, М.. 1983,
библиогр.; о н ж е. Диагностика и лечение пищевой
аллергии. Клин, мед., т. 64, J* 9. с. 126, 1986; П ы ц-
сова А. И.- Аллергические заболевания, о. 367. М..
1991. А. М. Ногаллер; А. М. Запрудиов (мед.).
ПИЩЕВАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ — см.
Пищевая аллергия.
ПИЩЕВАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ. Выделяют
следующие крупные группы отраслей П. п.:
мясную, молочную (включает масло-, сыро-
сыродельные производства), рыбную, продоволь-
продовольственных товаров, мукомольно-крупяную. В
свою очередь, группа предприятий П. п., произ-
производящих продовольственные товары, подразде-
подразделяется на различные производства: хлебопекар-
хлебопекарное, макаронное, плодоовощное, сахарное,
кондитерское, спиртовое, ликероводочное,
винодельческое, к pax мал о па точное, чайное,
соляное, пищеконцентратное, табачно-махо-
рочное, производства по выпуску безалкоголь-
безалкогольных напитков и др.
Основная часть П. п. относится к перераба-
перерабатывающим отраслям промышленности. Однако
есть и предприятия, к-рые включены в добыва-
добывающие отрасли промышленности: это добыча
рыбы, поваренной соли, нек-рых видов дико-
дикорастущих пищевых растений.
В пищевой промышленности используются
различные способы обработки пищевого
сырья. Они должны обеспечить безопасность
потребления пищевых продуктов для здоровья
ж у со 81
■оварш
качества, пищевую и биологическую ценность.
не приемлемы для потребления: они или содер-
содержат вредные для здоровья компоненты, или
плохо усваиваются. Напр., фасоль может
содержать высокотоксичные цианиды, естест-
венными компонентами бобовых ^соя^ явля~
ются необычные виды Сахаров (стахилоза),
вызывающие усиленное газообразование в
ферментов, резко снижающие усвояемость
белка кз этих продуктов. Подобные недостатки
могут быть устранены путем термической обра-
обработки, напр, варки. Однако термическая обра-
обработка, являясь исключительно важным спосо-
способом подготовки пищевого сырья может оказы-
оказывать и отрицательное воздействие на биол. цен-
ценность готового продукта. Так, продукты, содер-
содержащие белки и редуцирующие сахара, исклю-
исключительно чувствительны к высокой температу-
температуре, под действием к-рой происходит активное
соединение редуцирующих Сахаров с нек-рыми
аминокислотами, напр, лизином. Это приводит
к резкому снижению полезности продукта для
человека.
Традиционные технологии производства
продуктов питания не всегда обеспечивают
абсолютную безвредность готовых к употреб-
употреблению продуктов. Так, установлено, что при
традиционном посоле мясопродуктов с исполь-
использованием селитры в них в ряде случаев образу-
образуется токсически значимое количество нитроза-
минов (сильные канцерогены). Изготовление
к уел о]
:опряж
i нем метилового спирта (до 3%).
добиться существенного улучшения качества
продуктов питания. Напр., путем специальной
обработки молока можно значительно повы-
повысить сроки его хранения (до I мес. и больше) и
устойчивость к термическому воздействию,
инактивировать или удалить из него лактозу,
из-за наличия к-оой часть населения не пеоено-
пеоеносит молоко. С помощью специальных приемов
(бактериальная ферментация) из алкогольных
тить витаминами и предотвратить его быстрое
прогоркание, снизить его калорийность. При
копчении продуктов специальными методами
можно удалить из дыма компоненты, облада-
обладающие канцерогенными свойствами, но сохра-
сохранить те, к-рые формируют особый вкус копче-
При переработке сырья на предприятиях П.
п. обычно используют ряд последовательных
операций, составляющих основу технологии.
Напр., при помоле пшеницы в результате воз-
воздействия ряда механических факторов полу-
получают муку, отруби, зародыши. Для получения
растительных масел применяют экстракцию их
из зерен подсолнечника, хлопчатника, олив,
используя специальные растворители или метод
прессования. Первичное сырое (нерафиниро-
ломощью щелочных растворов, адсорбентов
или путем выпаривания (процесс рафинирова-
Производство таких продуктов, как колба-
колбасы, майонез, маргарин, хлеб, и других изделий
сложного состава предполагает в основном
перемешивание нескольких ингредиентов, взя-
взятых в строго определенных соотношениях. При
этом готовые пищевые формы могут быть
шивания ингредиентов, так и за счет определен-
определенных хим. реакций (созревание колбасного
фарша и мяса, образование в колбасном фарше
красящих ферментов, реакция гидрогенизации
жира при производстве маргарина, реакция
Майяра при выпечке хлеба). Реакция Майяра
(соединение нитрогрупп аминокислот с редуци-
редуцирующими сахарами) также лежит в основе глав-
главных изменений, происходящих при обжарива-
обжаривании кофе, какао, цикория, при изготовлении
черного чая. Образующиеся в результате этой
реакции многочисленные (сотни) вещества уча-
участвуют в формировании цвета, вкуса, запаха,
аромата продуктов питания; они обладают и
другим важным специфическим свойством —
бактерицидным действием.
Важное место в производстве пищевых про-
продуктов принадлежит процессам, основу к-рых
составляет бактериальная и небактериальная
ферментация пищевого сырья. К первым отно-
относятся процессы, происходящие, напр., при
посоле капусты, приготовлении вина, при выра-
богке брынзы, сыров, пива и т. д. Ко вторым —
те процессы, к-рые происходят в пищевом
сырье благодаря собственным ферментам,
а также при использовании химически чистых
ферментов, вносимых в пищевое сырье искус-
искусственно (сычужный фермент при производстве
сыров, ферменты для размягчения мяса и др.).
Одним из важных методов обработки пище-
пищевого сырья в П. п. является консервирование.
Широко внедряются и такие способы обра-
обработки пищевого сырья, как, напр., стерилизу-
стерилизующая фильтрация (используется в производ-
ция (применение электрического тока для раз-
размягчения мяса и ускорения его созревания),
быстрой термической обработки, токов про-
промышленной частоты для ускорения нек-рых
процессов в колбасном производстве.
Разнообразие технол. приемов, использу-
используемых для обработки сырья, предполагает и
большое число различных факторов, к-рые при
воздействии на организм работающих в П. п.
могут вызывать отрицательные изменения в
состоянии здоровья. Кроме того, имеют значе-
ции труда, несовершенство технол. процессов
приготовления пищевых продуктов и конструк-
конструкций используемого оборудования, контакт
работающих с сырьем, инфицированным
микроорганизмами, микроскопическими гр и о -
ками, гельминтами, микроклимат в производ-
шума, вибрации и др. На отдельных производ-
производствах неблагоприятными факторами являются
ющее излучение, ядовитые вещества и аллерге-
аллергены.
Особую группу профессиональных заболе-
заболеваний составляют инфекционные и паразитар-
паразитарные болезни, к-рые могут встречаться у работ-
работников мясной, молочной, рыбной промышлен-
промышленности в результате их контакта с пищевым
сырьем, инфицированным микроорганизмами,
Наиболее часто в результате такого контакта
развиваются бруцеллез, туберкулез, но могут
встречаться столбняк, энцефалит клещевой,
Ку-лихорадка, сап. Сибирская язва, постоянно
рабочих гельминтозов, эризипелоида и др.
Профилактика этих заболеваний в П. п. прово-
проводится ветеринарно-санитарной службой. Осо-
Особое внимание при профилактике бруцеллеза и
туберкулеза должно быть обращено на работ-
работников баз предубойного содержания скота,
заводов и цехов его первичной переработки,
персонала сан. боен и производствен но-ветери-
но-ветеринарного надзора.
Мероприятия по охране труда на предпри-
предприятиях П. п. осуществляются в соответствии с
Правилами по технике безопасности и произ-
производственной санитарии, утвержденными для
каждой отрасли производства. На действующих
и вновь проектируемых предприятиях преду-
ПИЩЕВАЯ
ПРОМЫШЛЕННОСТЬ
361

сматрийается создание безопасных условий
труда в соответствии с санитарными нормами
проектирования промышленных предприятий
(см. Нормативы гигиенические).
Библиогр.: Вульфович В, О. Профессиональ-
Профессиональные а производственно обусловленные заболевания на
предприятиях пищевых отраслей промышленности, М.,
1982; Гигиена аитачия, под ред. К. С. Петровского, х.
1—2, М., 1971; Дендерук В. Г. и Франко
П. М. Охрана труда в мясной и молочной промышлен-
носги, Киев, 1984; Мартынова А. П. Гигиена
труда в пишевой промышленности, М., 1988;
Петровский К. С. и Ванханен В. Д.
д р. Справочник по охране труда на предприятиях хле-
хлебопекарной промышленности, М., 1984, Ш а ш и-
л о в а Л. Н. Охрана труда на мясоперерабатыва-
мясоперерабатывающих предприятиях, М., 1986.
Б. П. Суханов, В. И. Попов.
ПИЩЕВОД (esophagus) — отдел пищеваритель-
пищеварительного тракта, соединяющий глотку с желудком.
Принимает участие в проглатывании пищи,
перистальтические сокращения мышц П. обес-
обеспечивают продвижение пищи в желудок.
Длина П. взрослого человека равна 23—30
см, толщина стенки составляет А—6 мм. В
пищеводе различают шейную, грудную и
брюшную части. Шейная часть длиной 5--6 см
начинается на уровне VII шейного позвонка
позади перстневидного хряща гортани, распола-
располагается между трахеей и позвоночником; справа
и слева от нее находятся доли щитовидной
железы. Грудная часть длиной 17—19 см прохо-
проходит по заднему средостению сначала между тра-
трахеей и позвоночником, затем между сердцем и
грудной частью аорты. Брюшная часть П., рас-
расположенная между диафрагмой и кардиальной
частью желудка (на уровне XI—XII грудных
позвонков), имеет длину 2—4 см. В пищеводе
имеются три сужения. Верхнее сужение (наибо-
(наиболее выраженное) соответствует области пере-
перехода глотки в пищевод, среднее находится в
зоне прилегания П. к задней поверхности
левого бронха, нижнее — в месте прохождения
П. через диафрагму (рис. 1). По ходу П. на
близком расстоянии от него помимо трахеи,
сердца и аорты располагаются бронхи, об-
общая сонная артерия, грудной проток, сим-
симпатический пограничный ствол, легкие и
плевра, диафрагма, верхняя и нижняя полая
вены.
Стенка пищевода состоит из слизистой обо-
оболочки, подслизистой основы, мышечной и сое-
соединительнотканной (адвентициальной, в брюш-
брюшной части серозной) оболочек (рис. 2). Слизи-
Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским
эпителием и отделена от подслизистой основы
прослойкой мышечной ткани — мышечной пла-
пластинкой слизистой оболочки. В слизистой обо-
оболочке рассеяны железы П., вырабатывающие
слизь. В подслизистой основе среди рыхлой сое-
соединительной ткани располагаются мелкие
железы, лимф, узлы, сосуды и нервы. Мышеч-
Мышечная оболочка состоит из двух слоев: кругового
(внутреннего) и продольного (наружного),
между к-рыми находится прослойка рыхлой
соединительной ткани. В области перехода П. в
желудок мышечные волокна образуют сфин-
сфинктер.
Кровоснабжение шейной части П. осущест-
осуществляется преимущественно за счет нижних щито-
щитовидных артерий, грудной — за счет ветвей груд-
грудной части аорты; брюшной — левой желу-
желудочной и левой нижней диафрагмальной ар-
артерий.
Отток венозной крови из капиллярного
русла П. происходит в подслизистое венозное
сплетение, соединяющееся с поверхностными и
глубокими венами П. Из шейной части П.
венозная кровь поступает в нижнюю щитовид-
ПИЩЕВОД
362
Рис. 1. Схематическое изображение пищевода: 1 —
верхнее сужение; 2 — среднее сужение; 3 — нижнее
сужение; 4 — дугафрагма; 5 — кардиальная часть
желудка; 6 — брюшная часть пищевода; 7 — грудная
часть пищевода; в—шейная часть пищевода; 9—глот-
Рис. 2. Часть стенки пищевода на поперечном разре-
разрезе: 1 — эпителий; 2 — лимфатический фолликул; 3 —
мышечная оболочка; 4 — железы; 5 — мышечная пла-
пластинка слизистой оболочки; 6 — вены; 7 — артерии.
ную вену, из грудной — в непарную и полуне-
полунепарную вены, из брюшной части П. отток
крови осуществляется в левую желудочную
вену. Наличие портокавальных анастомозов
приводит к расширению вен П. при портальной
гипертензии.
Отток лимфы происходит в регионарные
яимф, узлы; из шейной части П. в глубокие
лимф, узлы, расположенные вдоль внутренней
яремной вены и трахеи, из грудной — предпо-
звоночные и задние медиастинальные лимф,
узлы, из брюшной части П. —в левые желудоч-
желудочные лимф, узлы.
Иннервируют П. блуждающие нервы и
ветви симпатических стволов, вместе образу-
образующие грудное аортальное сплетение.
Методы исследования
В диагностике заболеваний П. большое зна-
значение имеет рентгеноконтрастное исследова-
исследование. Рентгеноскопию при необходимости
дополняют рентгенографией и томографией.
Эти методы позволяют выявить изменение
положения П., его сужение, сдавление, наруше-
нарушение проходимости, расширение венозной сети,
наличие диафрагмальной грыжи, изменение
рельефа слизистой оболочки и др. Детальное
изучение стенок П. проводят с помощью двой-
двойного контрастирования и париетографии. Рас-
Распространенность процесса устанавливают с
помощью пневмомедиастинографии. При
исследовании смещаемости, перистальтики,
сократите ьнои способности П использ\ют
рентгенокинеиатографию
Э офагоскопи позволяет хорошо осмо
треть стенку П i по покачаниям прои вести
прице ьную биопсию из подо рите ьноГО
участк! ели истой оболочки Дт1я диагностики
стенке П часто применяют цитологическое
ucciedoeanut матери л для к рого получают
методом смыв! соскоОа и др
Важное место в выявлении функциональных
и нек-рых органических заболеваний П. зани-
занимают эзофагокимография и эзофаготоногра-
фия, позволяющие регистрировать сокращения
и тонус пищеводной стенки, внутрипищеводное
давление. Для исследования используют соеди-
соединенные с регистрирующим устройством много-
многоканальные зонды с баллончиками или откры-
открытыми катетерами на конце, к-рые вводят в
пищевод.
Веноманометрия позволяет судить о давле-
давлении в венах пищевода и косвенно о степени пор-
портальной гипертензии. В норме давление в
венах, исследуемое с помощью специальной
иглы, не превышает 120—150 мм вод. ст., при
варикозном расширении вен оно может дости-
достигать 600 мм вод. ст. и более.
Для дифференциальной диагностики злока-
злокачественных и других образований П. приме-
применяют радионуклидные исследования. Накопле-
Накопление 32Р в опухоли в 2—4 раза выше, чем в здоро-
здоровых участках стенки пищевода.
Гастроэзофагальный рефлюкс и дисфунк-
дисфункцию кардиального сфинктера позволяет
выявить рН-метрия П., проводимая по той же
методике, что рН-метрия желудка (см. Желу-
Желудок), а также проба с раствором метиленового
синего.
Патология
Поражения П. проявляются разнообразной
симптоматикой. Дисфагия может быть функ-
функционального и органического происхождения.
Боль, ощущение давления, распирания обычно
локализуются за грудиной, усиливаются во
время еды (особенно при приеме острой и
кислой пищи) и в положении лежа. При желу-
дочно-пищеводном рефлкжее, а также при
,3 задержке пищи в пищеводе вследствие сужения
кардиального отверстия, антиперистальтике
функционального или органического характера
появляются изжога, отрыжка, срыгивание, рво-
рвота. Пищеводное кровотечение, характеризу-

ющее
i выделением изо рта г
Врожденный стеноз П. встречается редко и
ширения вен, чаще на почве цирроза печени,
при раке П., язвах, эрозиях, разрыве слизистой
оболочки (синдром Маллори— Вейсса), ущем-
ущемлении грыжи пищеводного отверстия диафраг-
диафрагмы. Икота (постоянная или приступообразная)
может быть следствием функциональных рас-
расстройств, поражения ветвей диафрагмального и
блуждающего нервов, рака, эзофагита, язвы,
грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, аха-
лазии кардии и других заболеваний П.
Пороки развития. Наибольшее значение
имеет атрезия П., наблюдающаяся у 1 на 3000—
5000 новорожденных. При этом заращение
может наблюдаться практически на всем протя-
протяжении П., когда он приобретает вид фиброз-
фиброзного гяжа (аплазия П.), либо на ограниченном
участке. Одним из вариантов является мембра-
нозная атрезия, характеризующаяся наличием в
просвете П. мембранозной перемычки. Различ-
Различные виды атрезии часто сочетаются с пище-
водно-трахеальным свищом разной локализа-
локализации. Клинически изолированная атрезия харак-
характеризуется симптомами непроходимости пище-
пищевода: при первом же кормлении принятое
ребенком молоко выливается обратно. Выше
уровня атрезии обнаруживается большое коли-
количество слизистого содержимого, к-рое быстро
накапливается после отсасывания. При соче-
птомы, характерные для пищевод но-трахе а ль-
ного свища — пенистые выделения изо рта и
носа, приступы цианоза и кашля при кормле-
кормлении. Наличие атрезии подтверждается при
неудачной попытке ввести в желудок резино-
резиновый катетер. Дополнительные сведения о
характере поражения получают при рентгенол.
исследовании. На обзорной рентгенограмме
грудной и брюшной полостей при изолирован-
изолированной атрезии П. или ее сочетании с пищеводно-
трахеальным свищом верхнего отдела П. воз-
возможно тотальное затемнение брюшной поло-
желудке и кишечнике. В случаях сочетания
атрезии с пищеводно-трахеальным свищом
нижнего отдела П. определяется газовый
пузырь в желудке и газ в кишечнике. Рентгено-
контрастное исследование П. позволяет
подтвердить диагноз порока развития и устано-
I. Лечс
димо осуществлять в возможно более ранние
сроки. В зависимости от тяжести состояния
ребенка, вида порока и протяженности атрезии
может быть выполнена одномоментная опера-
операция с наложением анастомоза конец в конец
либо двухэтапная, заключающаяся в создании
гастростомы и эзофагостомы с последующей
пластикой П. в более старшем возрасте.
Изолированный пище вод но-трахе ал ьный
свищ встречается относительно редко, обычно
он сочетается с атрезией П. Симптоматика
появляется после первых кормлений и зависит,
в основном, от величины соустья. Характерны
кашель, пенистые выделения изо рта и носа,
приступы цианоза, возникающие при кормле-
кормлении ребенка. Попадание через свищ содержи-
содержимого пищевода в трахею и бронхи приводит к
нарушению дыхания и развитию аспирационной
пневмонии. Длительное существование свиЩа
может стать причиной хрон. бронхита и пне-
пневмонии, образования бронхоэктазов. Диагноз
подтверждают при трахеобронх оскопи и,
выполняемой жестким бронхоскопом; в боль-
большинстве случаев свищ обнаруживается на
задней стенке трахеи. В сомнительных случаях
исследование может быть дополнено одновре-
одновременной эзофагоскопией с раздуванием просвета
пищевода. Рентгеноконтрастное исследование
П. имеет меньшее значение, кроме того, оно
может ухудшить состояние ребенка в связи с
возможной аспирацией рентгеноконтрастного
вещества. Лечение оперативное, характер вме-
вмешательства зависит от локализации и особенно-
особенностей свища. Прогноз при своевременном лече-
лечении, как правило, благоприятный.
органа, чаще в нижних. Стеноз может быть
обусловлен изменениями только слизистой обо-
оболочки, образующей своеобразную мембрану,
или изменениями во всех слоях стенки. Клин,
картина в раннем возрасте характеризуется
срыгиванием, поперхиванием при кормлении,
кашлем. Рвота, как правило, отсутствует.
Попадание в дыхательные пути содержимого
П. может приводить к воспалительным измене-
изменениям в трахеобронхиальном дереве и аспира-
аспирационной пневмонии. Если лечение не было про-
проведено, у детей старше одного года в связи с
изменением характера пищи, а также разви-
развитием супрастенотического расширения может
возникнуть рвота застойным содержимым, без
примеси желчи, не имеющая кислого запаха
(так наз. пищеводная рвота). При застое пищи в
супрастенотическом отделе появляются чув-
чувство сдавления за грудиной, боли и другие
неприятные ощущения, ухудшается аппетит.
Детям более старшего возраста приходится
очень тщательно пережевывать пищу, запивать
ее жидкостью. Проглоченный кусок пищи
может застрять в суженном участке, что приво-
приводит к полной непроходимости пищевода. В
диагностике решающее значение имеет рентге-
ноконтрастное исследование П. Его целесо-
целесообразно проводить в строго горизонтальном
положении больного либо с приподнятым
тазом, что обеспечивает более медленное прод-
продвижение по П. рентгеноконтрастного вещества,
позволяя обнаружить желудочно-пищеводный
рефлюкс и дифференцировать врожденный
стеноз с пептическим. Дифференциальный
диагноз врожденного стеноза с сужениями П.,
наблюдающимися при его сдавлении кистой или
опухолью средостения либо при пороках разви-
развития сосудов, проводят в стационаре с помощью
эзофагоскопии, ангиографии и других исследо-
тивные методы (бужирование или дилатацию),
так и оперативные (рассечение мембраны либо
иссечение суженного участка с последующим
наложением анастомоза). Прогноз благоприят-
благоприятный.
Удвоение П. — наиболее редкий порок.
Характеризуется наличием расположенного
рядом с П. дополнительного полостного обра-
воду строение. Различают кистозную, диверти-
кулообразную и трубчатую формы удвоения П.
При кистозной форме дополнительное образо-
образование (округлое или сферическое диаметром от
5 до 15 см) не сообщается с просветом П. Нако-
Накопление секрета, продуцируемого слизистой обо-
оболочкой, приводит к увеличению кисты, что в
редких случаях может закончиться ее разрывом
и вскрытием в просвет пищевода. Клин, кар-
картина складывается из симптомов нарушения
проходимости П. или трахеи, а также рефлек-
рефлекторных нарушений в связи с давлением, оказы-
оказываемым кистой на нервные и сосудистые обра-
образования средостения. Наиболее характерны
приступы цианоза, одышки, стридорозного
дыхания, кашель, дисфагия, рвота и срыгива-
ние, беспокойство, боли за грудиной. В ряде
случаев клин, проявления могут отсутствовать,
а киста обнаруживается случайно при рентге-
рентгенол. исследовании. В диагностике наиболее
информативна обзорная рентгенография, при
к-рой в заднем средостении ©пределяется
дополнительная тень округлой или сферичес-
сферической формы. Для уточнения диагноза ис-
используют также рентгеноконтрасгное исследо-
исследование пищевода, эзофагоскопию, трахеоброн-
хоскопию.
При дивертикулообразной форме полостное
образование сообщается с просветом П.; в
отличие от приобретенных дивертикулов его
стенка имеет обычно типичное для стенки П.
строение. Клин, картина зависит от величины
дивертикула и диаметра его соустья. Харак-
Характерны дисфагия, рвота и срыгивания, а также
дыхательные нарушения во время еды, явля-
являющиеся поводом для рентгенол. исследования
(обзорного и рентгеноконтрастного).
Трубчатая форма встречается крайне редко;
дополнительное полостное образование в этом
случае расположено в стенке П. и повторяет на
большем или меньшем протяжении его ход.
Дистальный конец этого образования может
открываться в полость желудка либо в просвет
тонкой кишки, иногда оно представляет собой
Симптоматика обусловлена степенью компрес-
компрессии П. и органов средостения, часто могут воз-
возникать затруднения дыхания, нарушения прохо-
проходимости пищевода и др. Диагноз трубчатой
формы удвоения П. крайне затруднен и основан
на данных комплексного (в т. ч. рентгенологи-
рентгенологического и эндоскопического)обследования.
Лечение при всех формах удвоения П. опе-
оперативное. Прогноз благоприятный.
Повреждения пищевода могут быть вызваны
диагностическими и лечебными манипуляциями
(напр., при использовании для эзофагоскопии
жестких эндоскопов, бужировании пищевода
вслепую, особенно в ранние сроки после хим.
ожога, кардиодилатации жестким аппаратом,
реже при пневматической или гидростатичес-
гидростатической кардиодилатации). Возможны повреждения
П. при многократной рвоте (спонтанные разры-
разрывы), тупых травмах шеи, груди и живота, при
резких перепадах внутриполостного давления,
сдавлении П. между грудиной и телами позвон-
позвонков. Лучевые повреждения П. возникают
обычно в результате лучевой терапии злокаче-
злокачественной опухоли.
раций на органах грудной полости, напр, при
расширенной пульмонэктомнн, особенно пра-
правосторонней. После операций, в частности
сопровождающихся удалением клетчатки сре-
средостения, могут быть и более поздние осложне-
осложнения: типа некроза и перфорации стенки П.
вследствие нарушения ее кровоснабжения.
Причиной повреждений могут быть ранения, в
т. ч. огнестрельные.
При поверхностных повреждениях (надры-
(надрывах слизистой оболочки) симптоматика может
быть скудной; иногда наблюдаются пищевод-
пищеводные кровотечения. При проникающих ранениях
Основным методом диагностики является
рентгенол. исследование. При обзорной рентге-
рентгеноскопии можно выявить гидропневмоторакс,
расширение тени и эмфизему средостения. При
рентгеноконтрастном исследовании (исполь-
(используют только водорастворимые рентгенокон-
трастные вещества, напр, верографин) уточ-
уточняют характер повреждения (рис. 3). Эзофагос-
Эзофагоскопия при повреждениях П. имеет меньшее зна-
значение.
При надрывах слизистой оболочки лечение
консервативное: исключают прием пищи через
рот (парентеральное питание), назначают анти-
антибактериальные средства. При проникающих
ранениях П. показано оперативное вмешатель-
вмешательство. В случае тяжелого общего состояния
больного операции носят паллиативный харак-
характер (пересечение П. на уровне шеи с наложе-
наложением эзофагостомы, дренирование клетчаточ-
ных пространств шеи и средостения путем чрес-
шейной и чре з диафрагм ал ьной медиастиното-
мии, гастростомия в сочетании с фундопликаци-
ей, дренирование плевральной полости). При
свежих обширных повреждениях П. и удовле-
удовлетворительном состоянии больного может быть
выполнена радикальная операция — экстирпа-
экстирпация П., в ряде случаев с одномоментным заме-
замещением П. трансплантатом из желудка или
кишки. В ряде случаев производят ушивание
ПИЩЕВОД
363

осложнением
возникающий
:нки. При про-
простенки П. Наиболее надежно ушивание дефек-
дефектов брюшного отдела П., при к-рой линию
швов укрепляют дном желудка. Ушивание
раны грудного отдела П. менее надежно, т. к.
может осложниться несостоятельностью швов,
а в отдаленные сроки рубцовой стриктурой П. в
месте разрыва. Ушивание раны шейного отдела
П. может сопровождаться образованием наруж-
наружного свища П. Прогноз при проникающих ране-
ранениях П. серьезный.
Инородные тела локализуются обычно в
области сужений П., а также в месте его пере-
перехода в желудок. Длительное нахождение ино-
инородного тела в Л. может привести к пролежню
его стенки.
Ожоги П. возникают при проглатывании
различных хим. веществ, обладающих корро-
зивным действием, гл. обр. кислот и щелочей.
При ожогах I степени повреждается только сли-
слизистая оболочка, ожогах II степени — подсли-
зистая основа и частично мышечная оболочка,
при ожогах III степени — все слои стенки П., а
также окружающие органы. Степень ожога
зависит от количества и вида хим. агента: при
проникновении внутрь концентрированных
кислот возникает коагуляционный некроз,
характеризующийся менее глубокими мест-
местными повреждениями; едкие щелочи вызывают
колликвациоиный некроз, часто приводящий к
перфорации стенки П. При ожоге отмечаются
резкие боли so время глотания, в связи с чем
оно может стать невозможным, гиперсалива-
гиперсаливация, рвота с примесью крови, в тяжелых слу-
случаях — симптомы коллапса, токсического
шока. Наиболее серьезны:
ожога П. является медиастиш
в результате перфорации его
глатывании большого количества коррозивных
хим. веществ местные явления часто не успе-
успевают развиться в полной мере, главную роль
играет интоксикация, являющаяся в большин-
большинстве случаев наряду с острой почечной недоста-
недостаточностью причиной смерти пострадавшего.
Ожоги I степени заканчиваются, как правило,
эпителизацией стенки П., более тяжелые
ожоги после отторжения (в течение 1—2 нед.)
некротического струпа (если не происходит
перфорация) — рубцеванием, впоследствии
укорочением П., иногда образованием язв.
Неотложная помощь при ожогах П. вклю-
включает возможно более полное удаление и нейтра-
нейтрализацию проглоченного хим. агента, предупре-
предупреждение и лечение шока, дезинтоксйкационную
терапию. Промывание нейтрализующими жид-
жидкостями через зонд оправдано в первые 6 ч
после травмы. Процедура проводится па фоне
введения наркотических анальгетиков и мест-
местной анестезии глотки. Парентерально вводят
растворы глюкозы с эуфиллином и витамина-
витаминами, мочегонные средства (фуросемид, манни-
тол), низкомолекулярные декстранЫ (гемодез),
солевые растворы, компоненты и препараты
крови (плазму, альбумин), растворы аминоки-
аминокислот и гидролизатов белков (альвезвн, левамин
И др.)- При ожогах 1—II степени через 2—3 сут.
пострадавшему разрешают принимать жидкую
нищу (сливки, молоко, сметану, сырые яйца).
При ожогах III степени в течение 5—10 дней
питание парентеральное, пероралыю разре-
разрешается только растительное масло, к-рое про-
проглатывают небольшими порциями. После сти-
стихания острых явлений с целью профилактики
образования рубцовых стриктур применяют
раннее бужирование П. При правильном и свое-
своевременном лечении хим. ожога П. более чем у
90% пострадавших наблюдается благоприят-
благоприятный исход. При отсутствии лечения примерно у
70% больных в отдаленном периоде возникают
рубцовые стенозы и послеожоговые стриктуры
пищевода.
ПИЩЕВОД
364
Рис. 3. Рентген
пищевода при перфора-
перфорации: принятое через рот
рентгекоконтрастнов se
щество распространяется в
заднем средостении в виде
Рис. 4. Рентгенограмма
тотальной послеожого-
вой стриктуры пищевода.
Рубцовые (послеожоговые) сужения и
стриктуры могут быть выражены в различной
степени, иметь разные локализацию и протя-
протяженность. Они проявляются дисфагией, вплоть
до полной непроходимости П., часто сочета-
сочетаются с деформациями глотки и стенозом
желудка и двенадцатиперстной кишки, что на-
чительно ухудшает прогноз. На фоне дли-
длительно существующих эзофагита и пери зофа-
гита возможна малигнизация. Диагно основы-
основывается на данных анамнеза, а также резу* ьтатах
рентгенологического (рис. 4) и эндоскопичес-
эндоскопического (рис. 5) исследований. Лечение начинают с
бужирования. В случае невозможности или без-
безуспешности бужирования показано оператив-
оперативное вмешательство — наложение гастростомы.
Заболевания. Функциональные
нарушения. В основе функциональных
нарушений (без видимых изменений слизистой
оболочки) лежат расстройства центральной или
ервной и гуморальной регуляции, в т.
топическая картина рубцовой стрик-
ч за счет нарушений выработки неиропептидов
в клетках АПУД-системы. Основное проявле-
проявление — нарушение моторной деятельности П.
Гипокинезии (вплоть до атонии) наблюдаются
при заболеваниях мышечной и нервной систем,
склеродермии, после операций, инф. болезней,
интоксикаций и др. Основной симптом —
затруднение глотания, особенно при приеме
плотной пищи. Рентгенол. изменения (расшире-
(расширение П., ослабление его перистальтики) носят
обратимый характер. При эзофаготонометрии
выявляются ослабление перистальтики, сниже-
снижение тонуса сфинктеров. Лечение включает
щадящую диету, назначение холиномиметичес-
ких средств (ацеклидина и др.), прозерина.
Гиперкинезии протекают в виде диффузного
или сегментарного спазма П. Нередко развива-
нлся вторично на фоне другой патологии П.
или желудка, но могут возникать и самосто-
самостоятельно (идиопатический спазм). Сопровожда-
Сопровождаются редкими или частыми кратковременными
либо длительными болями, ощущением тяже-
тяжести, «кола» за грудиной, дисфагией. Рентгено-
Рентгенологически в период спазма определяются вол-
волнистость и зубчатость контуров П., слизистая
оболочка не изменена (рис. 6). При эзофагото-
нографии отмечается повышение давления в П.
Дифференциальный диагноз проводят с ахала-
зиеи кардии в ранней стадии, стриктурой или
сдавленней П. Назначают седативные и спазмо-
спазмолитические средства, общеукрепляющую и пси-
психотерапию, физио- и рефлексотерапию, прово-
проводят лечение сопутствующего заболевания.
1у1ножсств енные спастические циркулярные
сокращения П. наблюдаются при синдроме
Баршоня— Тешендорфа (множественные лож-
ложные дивертикулы, множественные функцио-
функциональные дивертикулы, четкообразный пище-
пищевод, извитой пищевод, штопорообразный пище-
пищевод), представляющем заболевание П. неиз-
неизвестной этиологии, встречающемся преимуще-
преимущественно в пожилом возрасте. Клинически про-
проявляется непостоянной днефагией, иногда
болями за грудиной, напоминающими стенокар-
стенокардию. Диагноз устанавливают с помощью рент-
геноконтрастного исследования, при к-ром
определяется характерная четкообразная тень
пищевода. Нередко в процессе исследования
спазм исчезает, в ряде случаев рентгенол. кар-
картина стабильная. Препараты атропина, папаве-
папаверина, нитритов, метации временно ослабляют
спазм П., поэтому изменения рентгенол. кар-
картины на фоне приема указанных препаратов
часто позволяют провести дифференциальный
диагноз с другим» заболеваниями П. Прогноз
благоприятный.
Дивертикулы П. могут быть вро-
врожденными и приобретенными. Причиной при-
приобретенных дивертикулов являются травмы,
воспалительные или склеротические процессы
в стенке П. В большинстве случаев в основе
механизма формирования дивертикулов П.
лежит повышение внутрипищеводного давле-
давления (пульсационные дивертикулы). Дивертику-
Дивертикулы, связанные с воспалительными процессами,
патогенетически носят преимущественно трак-
ционный характер, они обычно не имеют слизи-
слизистой оболочки (ложные дивертикулы). В боль-
большинстве случаев дивертикулы бывают одиноч-
По локализации различают фарингоэзофа-
фарингоэзофатальные (ценкеровские), бифуркационные,
эпибронхиальные), располагающиеся на уровне
бифуркации трахеи, и наддиафрагмальные
(эпифренальные) дивертикулы. Фарингоээофа-
гальные дивертикулы чаще возникают у муж-
мужчин зрелого возраста, преимущественно на
задней и боковых стенках П. Клин, проявления
зависят от величины дивертикула. Вначале сим-
симптоматика отсутствует, в дальнейшем появля-
появляются затруднение при глотании, покашливание,
сухость в горле. По мере накопления в диверти-
дивертикуле слизи, пищи, воздуха возникают болевые
ощущения, отрыжка, срыгивание, рвота. В
области шеи может определяться выпячивание

(рис. 7), при надавливании на к-рое появляется
урчание. Дивертикул больших размеров может
вызывать сдавление окружающих тканей,
регургитацию непереваренной пищи и воздуха.
Для фарингоэзофагальных дивертикулов
фактерно присоединение осложнений (аспи-
рационной асфиксии, пневмонии, абсцесса П.,
рф)рации его стенки, кровотечения, медиа-
ст н ) возможна малигнизация.
Бифуркационные дивертикулы встречаются
б асто; имеют преимущественно вро-
врожденный характер. При небольших размерах и
;утствии воспаления они обычно протекают
бессимптомно. Дивертикулит может прояв-
проявиться болями за грудиной и в эпигастральной
области, особенно во время еды, дисфагией,
срыгиванием. Значительное увеличение дивер-
дивертикула может сопровождаться перфорацией его
стенки, абсцедированием и другими осложнени-
Наддиафрагмальные дивертикулы могут
возникать при рефлюкс-эзофагите, недостаточ-
недостаточности кардиального сфинктера, грыже пище-
пищеводного отверстия диафрагмы. Симптоматика
определяется размерами образования. При-
Примерно в половине случаев заболевание проте-
протекает бессимптомно. Могут наблюдаться
тяжесть или боли за грудиной, дисфагия, тош-
тошнота, рефлекторно возникают одышка, сердце-
сердцебиение, боли в области сердца. При нарушении
опорожнения дивертикула и наличии диверти-
кулита возможны образование эрозий, язв, кро-
кровотечения, прорыв содержимого в средостение
и плевральную полость.
В диагностике дивертикулов П. решающая
роль принадлежит рентгенол. исследованию,
позволяющему определить локализацию, раз-
размеры, форму дивертикула, его содержимое,
характер и степень опорожнения. Применяют
также эндоскопическое исследование {рис. 8,9).
Дифференциальный диагноз проводят с заболе-
заболеваниями, при к-рых обычно возникают эти
дивертикулы, — с грыжей пищеводного отвер-
отверстия диафрагмы, ахалазией кардии, рефлюкс-
эзофагитом (см. Рефлюкс), а также с пептичес-
кой язвой и опухолями пищевода.
Лечение в начальных стадиях заболевания
консервативное, направлено на улучшение опо-
опорожнения дивертикула, ликвидацию воспале-
воспаления. Рекомендуют щадящую диету, дробное
питание (пищу следует запивать водой). Дивер-
тикулярный мешок промывают раствором
антисептика (фурацилина, перманганата
калия и др.). Эту процедуру осуществляют с
помощью эндоскопа. Дренирование эзофагаль-
ных дивертикулов посредством обычного зон-
зондирования П. менее эффективно. По показа-
показаниям применяют антибактериальные, гемоста-
тические средства, проводят противоязвенное
лечение. При больших размерах дивертикулов
или осложненном течении заболевания пока-
показано оперативное лечение. Чаще оно применя-
применяется при фарингоэзофагальном дивертикуле и
заключается в его иссечении и последующей
пластике дефекта.
Прогноз при небольших дивертикулах и
своевременном лечении благоприятный, при
осложненном течении — серьезный. Профи-
Профилактика заключается в лечении заболеваний,
приводящих к образованию дивертикулов,
Пептическая язва П. чаще разви-
развивается на фоне рефлюкс-эзофагита, грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазии
кардии, язвенной болезни желудка и двенадца-
двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез изу-
изучены недостаточно. Язвы П., как и желудка,
возникают только на фоне повышенной или
сохраненной желудочной секреции. Они обра-
образуются преимущественно у мужчин, обычно
единичные, расположены в дистальном отделе
П., округлые или вытянутые в продольном
направлении. Дно язвы покрыто белесоватым
налетом, вокруг язвенного дефекта можно
видеть гиперемию или отек слизистой оболоч-
оболочки, иногда эрозии и геморрагии. Основными
симптомами являются боли за грудиной (могут
Рис. 6. Рентгенограмма
при идиопатическом
спазме пищевода.
напоминать стенокардию) или в эпигастраль-
эпигастральной области и дисфагия, возникающие или уси-
усиливающиеся во время либо после еды, часто в
положении лежа. Заболевание может проте-
протекать с диспептическим синдромом, при этом
отрыжка, упорная изжога, срыгивания обычно
усиливаются в положения лежа и при наклоне
туловища вперед. Пептическая язва может
осложниться кровотечением, перфорацией; при
рубцевании возможно образование стриктур П.
Диагноз устанавливают на основании рентгено-
рентгенологического или эндоскопического исследова-
исследования. Рентгенологически выявляют «нишу»,
перифокальный отек слизистой оболочки,
признаки гиперкинезии П., недостаточность
кардии. Дифференциальный диагноз проводят с
распадающимся раком П., реже — с туберку-
туберкулезными, сифилитическими, грибковыми и дру-
другими поражениями слизистой оболочки П.
Лечение основано на тех же принципах, что и
при язвенной болезни. Пища должна быть меха-
механически и химически щадящей. Во избежание
попадания желудочного содержимого в П. не
рекомендуется после еды принимать горизон-
ния тонуса кардиального сфинктера и усиления
гастроэзофагального рефлюкса спазмолити-
спазмолитические и холинолитические средства принимать
не следует. Имеются сведения об эффективно-
эффективности облучения поверхности язвы лазером. При
формировании стриктур П. показано бужирова-
ние или оперативное вмешательство. Большое
значение имеет лечение заболеваний, на фоне
к-рых обычно формируется пептическая яз-
язва пищевода. Больным необходимо отказаться
от вредных привычек (курения, злоупотреб-
злоупотребления алкоголем), соблюдать режим труда
нагрузки. Прогноз, как правило, благопри-
благоприятный.
Воспалительные заболева-
заболевания. Среди воспалительных заболеваний
наиболее часто встречается эзофагит.
Туберкулезное поражение пищевода наблю-
наблюдается редко, обычно у лиц с далеко зашедшим
туберкулезным процессом в легких, при загла-
заглатывании инфицированной мокроты или в
результате распространения процесса на П. с
окружающих органов. Чаще поражается
область, соответствующая уровню бифуркации
трахеи. Чаще наблюдается язвенная форма
заболевания. Язвы возникают в результате
казеозного некроза туберкулезных гранулем,
могут достигать нескольких сантиметров в диа-
диаметре. Процесс в П. может протекать бессим-
бессимптомно или проявляться дисфагией и резкой
болью при глотании. Возможно образование
свищей П. с трахеей, бронхами, полостью плев-
плевры; присоединение вторичной инфекции приво-
приводит к развитию медиастинита, прорыв язвы в
крупный сосуд — профузному кровотечению.
После заживления язвы образуются стриктуры,
нарушающие проходимость П. Диагноз затруд-
затруднен. Появление признаков поражения П. у
больного с туберкулезом другой локализации
дает возможность заподозрить его специфиче-
специфический характер. Рентгенологическое и эндоско-
эндоскопическое исследования позволяют выявить язву
или рубцовое сужение П. Диагноз подтверж-
подтверждается при гистол. и бактериол. исследованиях
материала из язвы, результатами туберкулино-
туберкулиновых проб. Лечение специфическое (см. Тубер-
. кулез), при стенозе П. проводят бужирование
или накладывают гастростому.
Сифилитическое поражение П. встречается
редко, как правило, в третичном периоде, ино-
иногда при врожденном сифилисе. Гуммозно-язвен-
ный процесс локализуется чаще в верхней,
реже в средней трети П. Наиболее постоянный
симптом — дисфагия, иногда сопровождающа-
сопровождающаяся болью за грудиной. Возможны осложнения:
перфорация язвы, образование свищей, разви-
развитие периэзофагита. Рубцевание язвы приводит
к стенозу П. При рентгенол. исследовании
обнаруживают признаки воспаления в виде
инфильтрации стенки П., сглаженность и
ригидность складок его слизистой оболочки,
стенозирование просвета. Характер воспали-
воспалительного процесса, наличие сифилитических
той формы рубцы выявляют при эндоскопии.
Диагноз сифилитического поражения П. ставят
с учетом анамнеза, обнаружения сифилитичес-
сифилитического поражения других органов, результатов
комплексного обследования, включая сероло-
серологические и микроскопические методы, к-рые,
однако, в третичном периоде не всегда дают
положительные результаты. Лечение специфи-
специфическое (см. Сифилис).
Среди грибковых поражений П. наиболее
часто встречается кандидамикоз. Заболевание
обычно носит вторичный характер (процесс
переходит из полости рта и глотки). Наблю-
ПИЩЕВОД
365

Рис. 9. Эндоскопическая картине тракцис
дивертикула пищевода.
дается в основном при пониженной реэистеят
ности организма у лиц, длительно принимавших
антибиотики, особенно на фоне гормональной
терапии. Проявляется дисфагией и 6oj ью при
г ютании- В диагностике решающая роль при
надлежит эзофагоскопии, при к-рой на фоне
изменений слизистой оболочки обнаруживают
множественные беловатые налеты, сливающи-
сливающиеся местами в беловато-серые пленки, а также
участки изъязвлений. Диагноз подтверждают с
помощью гистологического и микологического
исследований материала, полученного при
биопсии. Лечение проводят противогрибко-
противогрибковыми средствами (см. Кандидамикоз). Актина-
микоз и бластомшозы XI. встречаются редко.
АктиномЯ коз может быть первичным и вторич-
вторичным; в последнем случае процесс переходит на
П. с трахеобронхиальньгх лимф, узлов бронхов,
позвоночника. При бластомикозах основной
путь распространения возбудителя инфекции
гематогенный (с кожи, из легких). Отмечаются
дисфагия, боли при глотании. Течение прогрес-
прогрессирующее- Заболевание может осложниться
образованием свищей, гнойным медиастини-
том. Диагноз устанавливают на основании дан-
данных эндоскопического, гистологического и
микологического исследований. Эндоскопичес-
Эндоскопическая картина при актиномикоэе характеризуется
наличием багрово-синюшных инфильтратов,
ПИЩЕВОД
366
абсцессов и язв, с поверхности к-рых стекает
гной, содержащий мицелий грибка в виде жел-
желтоватых крупинок. Диагноз подтверждают
лабораторными методами, устанавливающими
вид возбудителя (см. Микозы). Лечение специ-
специфическое, при осложнениях — оперативное.
Приобретенные свищи П.
бывают внутренними (сообщаются с плевраль-
плевральной полостью, трахеобронхиальным деревом) и
наружными (сообщаются через грудную стенку
с внешней средой). Они формируются при
повреждении стенки П. в результате травмы,
при образовании пролежней от инородных тел,
перфорации дивертикулов, опухолей, язв и др.
Симптомы наиболее выражены при пище-
водно-трахезльных и пищево дно-бронхиальных
свищах. Их появление сопровождается присту-
приступообразным кашлем после проглатывания
пищи, в т. ч. жидкой; часть пищи при этом
выделяется при кашле. Такие свищи нередко
осложняются абсцедирующей пневмонией.
Типичную клин, картину имеют и пищеводно-
плеврально-торакальные свищи — проглочен-
проглоченная пища или жидкость выделяются из свища
наружу. Пишеводно-медиастинальные свищи,
развивающиеся обычно из дивертикулов, про-
проявляются повышениями температуры тела,
ознобами, болью в эпигастральной области и
спине. Основным методом диагностики свищей
П. является рентгенологический. Проглочен-
Проглоченное рентгене контрастное вещество может рас-
распространяться за контуры П. в виде затеков
различных размеров (рис. 10), окрашивать
плевральный экссудат, заполнять дыхательные
пути. Важную роль в диагностике пищеводно-
трахеальных и пищево дно-бронхиальных сви-
свищей играет трахеобронхоскопин, позволяющая
точно установить локализацию свища путем
введения в П. окрашенной жидкости. В редких
случаях свищи П. закрываются самостоятельно
или после прекращения питания через рот.
Иногда положительный эффект наблюдается
от паллиативных операций типа ээофатосто-
мии, гастростомии в сочетании с фундоплика-
цией. Радикальные операции разобщения и
закрытия свищей, часто требующие экстирпа-
экстирпации П., резекции и декортикации легкого, отли-
отличаются особой сложностью. Прогноз серьез-
Пептические стриктуры П.
бывают первичные (возникают при грыже
пищеводного отверстия диафрагмы и недоста-
недостаточности барьерной функции кардии) и вторич-
вторичные (как исход тяжелого рефлюкс-эзофагита
после различных операций на П. и желудке,
чдще всего по поводу ахалазии кардии). Пепти-
ческие стриктуры П. обычно короткие (менее
3 см), локализуются преимущественно в ниж-
нижней трети пищевода. Основными симптомами
являются изжога, отрыжка и регургитация,
боли за грудиной и в эпигастральной области на
фоне дисфагии. Характерно нарастание дисфа-
гии при уменьшении изжоги, что связано с фор-
формированием препятствия для желудочно-пище-
водного рефлюкса. Основные методы диагно-
диагностики — рентгенологический и эндоскопиче-
эндоскопический. Лечение пептических стриктур начинают
с консервативных мероприятий, направленных
на уменьшение воспаления и ускорение регене-
регенераторных процессов. Назначают щадящую
диету, обволакивающие, антацидные препара-
препараты, блокаторы желудочной секреции. Хороший
эффект наблюдается при гипербарической
оксигенации. На фоне консервативного лече-
лечения проводят бужирование, а при его неэффек-
тивностй или невозможности " оперативное
вмешательстио (гастростоммюУ
Варикозное расширение
вен П. встречается при портальной гипер-
тензии; наиболее тяжелое его осложнение —
профузное пищеводное кровотечение. Основ-
Основными методами диагностики являются рентге-
рентгенологический и эндоскопический (рис. 11). Для
остановки кровотечения консервативными
методами применяют сдавление варикозно-рас-
ширенных вен с помощью специального бал-
баллонного зонда Блейкмора, гемостатическую
терапию, введение питуитрина, снижающего
давление в системе воротной вены. При неэф-
неэффективности консервативной терапии показано
прошивание кровоточащих вен, радикальное
вмешательство —■ наложение портокавального
анастомоза (см. Портальная гипертензия).
Опухоли. Доброкачественные опухоли
встречаются редко. Они могут быть эпите-
эпителиальными (папилломы, аденомы) и неэпите-
неэпителиальными (лейомиомы, гемангиомы). Наблю-
Наблюдаются преимущественно в молодом возрасте,
чаще в средне- и нижнегрудном отделах П.
Папилломы и аденомы — четко ограниченные
или дольчатые образования, покрытые слизи-
слизистой оболочкой, могут иметь широкое основа-
основание или длинную ножку. Лейомиомы, составля-
составляющие до 95% неэпителиальных опухолей П.,
исходят из мышечной оболочки органа. Они
локализуются внутристеночно и имеют вид еди-
кичйого у^Да, pe>jKc нескольких, соединенных
между собой и штопорообразно охватывающих
пищевод. Течение доброкачественных опухо-
опухолей длительное, без выраженных клин, прояв-
проявлений. Образования значительных размеров
вызывают дисфагию. к-рая, однако, менее
выражена, чем при раке. Одиночные больших
размеров лейомиомы могут изъязвляться и
быть источником кровотечения.
В диагностике большое значение имеет
рентгенол. исследование с контрастированием
П. На рентгенограммах доброкачественная
опухоль имеет вид резко очерченного дефекта
наполнения, отмечается сужение, иногда рас-
расширение просвета Л. Решающая роль принад-
принадлежит эзофагоскопии (рис. 12, 13) и (при опу-
опухолях, расположенных в просвете П.), осу-
осуществляемой в процессе эзофагоскопии, био-
Лечение доброкачественных опухолей
только хирургическое. Эпителиальные опухоли
на тонкой ножке могут быть удалены при эзо-
эзофагоскопии. Для удаления внутристеночвых, а
также опухолей на широком основании приме-
применяют торакотомию с последующим рассече-
рассечением мышечной оболочки П. в продольном
направлении и вылущением опухоли. При этом
необходимо не повредить слизистую оболочку,
в целости к-рой можно удостовериться, введя в
П. через зонд раствор метиленового синего.
Прогноз благоприятный, рецидивы не возни-
возникают.
Среди злокачественных опухолей П. основ-
основное место принадлежит раку, к-рый в общей
Рис. 10. Рентгенограмма
пищевода при наличии
послеожогового пища-
водно-медиастинального
свища: определяв! ся
затек рентгвноконтрас-
а всредоств-

(артина при вэрико:
структуре заболеваемости злокачественными
опухолями занимает шестое место, составляя
5—6%. Наиболее высокая заболеваемость
отмечается в Китае, Иране, Швейцарии, на
севере Франции, Исландии, на Аляске, на
севере России, в Забайкалье, Средней Азии и
Казахстане. Рак П. развивается преимуще-
преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста,
несколько чаще болеют мужчины. Примерно в
60% случаев опухоль локализуется в средне-
грудном отделе П., в 30% случаев — в нижне-
нижнегрудном и брюшном, в 10% — в верхнегруд-
верхнегрудном и шейном отделах. По гистологическому
строению рак пищевода обычно пл>
Морфологически различают четыре основ-
основные формы рака П.: скиррозный, инфильтри-
инфильтрирующий стенку П. и, без видимых границ, пере-
переходящий в нормальную ткань; мозговидный
язвенный рак, характеризующийся ростом опу-
хош в просвет П., ранним изъязвлением и зна-
значительной глубиной язвы; смешанный (встре-
(встречается наиболее часто), при к-ром наблюда-
наблюдаются элементы эндофитного и экэофитного
роста, ранний распад и образование язвы; редко
встречающийся папиллярный, или сосочковый,
рак.
В зависимости от распространенности опу-
опухоли и наличия метастазов различают 4 стадии
процесса. I стадия характеризуется четкой от-
граниченностью опухоли, распространяющейся
только на слизистую оболочку и подслизистую
основу. При II стадии опухоль прорастает
мышечную оболочку, имеются единичные
метастазы в регионарных лимф, узлах. Для III
стадии характерны прорастание опухолью всей
ность ее с другими органами, наличие множе-
множественных метастазов в регионарных лимф,
узлах. При IV стадии опухоль прорастает в
регионарные и отдаленные метастазы. По
Международной системе TNM, к ТО относят
первичную опухоль без клин, проявлений, к
Tis — преинвазивную опухоль, к Т1 — опухоль
протяженностью до 3 см, к Т2 — от 3 до 5 см, к
ТЗ — от 5 до 8 см, к Т4 — более 8 см. N0 предпо-
предполагает отсутствие метастазов в регионарных
лимф, узлах, N1 — единичные метастатические
регионарные лимф, узлы, N2 — множествен-
множественные удалимые метастатические регионарные
лимф, узлы, N3 — множественные неудалимые
метастатические регионарные лимф, узлы;
МО — отсутствие отдаленных метастазов, М1а —
единичный метастаз в отдаленном лимф, узле,
доступном удалению, М16 — неудалимые отда-
отдаленные метастатические лимф, узлы, М2 —
наличие метастазов в других органах.
Клинические проявления рака связаны с
затруднением прохождения пищи по Л. Отме-
Отмечаются дисфагия, боли, ощущение жжения за
грудиной, однако благодаря значительным ком-
компенсаторным возможностям вначале эти сим-
симптомы носят преходящий характер. При значи-
значительных размерах опухоли просвет П. выше нее
расширяется (супрастенотическое расшире-
расширение). Скопление съеденной пищи приводит к
ощущению распирайия за грудиной, срыгива-
нию («пищеводная рвота»), появлению непри-
неприятного запаха изо рта, избыточной саливации.
Позже появляются симптомы, обусловленные
распространением опухоли за пределы П. и
инфильтрацией соседних органов. Возникают
боли в спине, при прорастании трахеи и брон-
бронхов — кровохарканье, при поражении аорты —
массивное со смертельным исходом кровотече-
кровотечение. Заболевание сопровождается нараста-
нарастающим истощением и анемией. Метастазирова-
нне происходит прежде всего в пэраээофагаль-
ные, бифуркационные, паракардиальные и
забрюшинные лимф. узлы. Отдаленные мета-
надключичных и шейных лимф, узлах. Нередко
наблюдается внутристеночное метастаз и рова-
ние по протяжению П., иногда на значительное
расстояние от видимого края опухол
Д
Ди
картины, результато
дований. Рентгенол.
рованием П., а такж
вмомедиастинума,
ская томография по
женность опухоли,
ивают на основании клин,
в инструментальных иссле-
исслеисследование с контрасти-
контрастие томография на фоне пне-
компьютерная рентгенов-
рентгеновволяют определить протя-
протяе характер, связь с сосед-
соседр, увеличение лимф, узлов средо-
средостения. С помощью эзофагоскопии (рис. 14)
устанавливают ее верхний уровень, выявляют
внутристеночные метастазы и уточняют протя-
протяженность, величину изъязвления, берут мате-
материал для цитологического и гистологического
исследований.
няют ультразвуковое исследование, в ряде слу-
случаев — радионуклидное исследование и лапа-
лапароскопию.
Дифференциальный диагноз проводят с аха-
лазией кардии, рубцовой стриктурой, терми-
терминальным, особенно язвенным, эзофагитом,
доброкачественными опухолями П., варикоз-
варикозным расширением его вен.
Применяют оперативное лечение или луче-
пию используют редко, в основном при наличии
противопоказаний к оперативному вмешатель-
вмешательству и лучевому лечению. Вид операции зависит
от локализации опухоли, ее объема и распро-
распространенное™. При раке верхне- и средяегруд-
ного отделов применяют операцию Добромы-
слова—Торека, заключающуюся в субтоталь-
субтотальной резекции или экстирпации П. с последу-
последующей одномоментной или многоэтапной эзофа-
гопластикой. При комбинированном лечении
сначала осуществляют эзофагопластику, после
к-рой (по завершении облучения) удаляют
пораженный пищевод.
При раке нижне- и среднегрудного отделов,
а также при локализации опухоли в брюшном и
наддиафрагмальном отделах проводят опера-
операции типа Льюиса и Гарлока, заключающиеся в
резекции П. и кардиального отдела желудка с
удалением лимф, узлов паракардиальной зоны
и малой кривизны, мобилизации желудка и две-
двенадцатиперстной кишки с формированием вну-
тригрудного пищеводно-желудочного анасто-
анастомоза в правой (операция типа Льюиса) или
левой (операция типа Гарлока) плевральных
полостях. Предоперационное облучение при I и
II стадии рака не влияет на отдаленные резуль-
результаты лечения П., при III стадии существенно их
улучшает.
При противопоказаниях к оперативному
вмешательству (в случае неоперабельной опу-
опухоли, неудовлетворительного общего состо-
состояния больного, когда риск операции велик) про-
проводится только лучевая терапия.
Рис. 12. Эндоскопическая картина липомы пкщаво-
Рис 14. Эндоскопическая картина рака пищевода.
ПИЩЕВОД
367

Прогноз определяется стадией процесса тонкая кишка, трансплантаты из к-рой наибо- ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ (син. пищевые
При оперативном и особенно комбинированном лее часто подвергаются некрозу. Располагают интоксикации) — инфекционные и неинфек-
лечении 5-летняя выживаемость может дости- желудочный или кишечный трансплантат на ционные болезни, возникающие вследствие
гать 40%. груди под кожей, в плевральной полости или в употребления пищи, содержащей токсичные
заднем средостении. В последнем случае транс- Для организма вещества микробного или не-
иперации плантат бывает наиболее коротким, однако при микробного происхождения и характеризующи-
Основной целью операций на П. в больший- этом требуется удаление П., что при тяжелых еся картиной острого гастроэнтерита и инток-
стве случаев является восстановление поступле- послеожоговых стриктурах и выраженных сикацией.
ния пищевых масс в желудок. Доступ зависит от изменениях в окружающих тканях нецелесо- Пищевые отравления подразделяют на
характера и локализации патол. процесса- На образно. Анастомозы трансплантата с П. микробные и немикробные. К микробным П. о.
шее П. обычно обнажают разрезом, проводи- накладывают по типу конец в конец, конец в относятся пищевые токсикоинфекции (см. Ток-
мым параллельно и кпереди от левой грудино- бок или бок. в бок., возможны соединения транс- сикоинфекции пищевые) и пищевые, или
ключично-сосцевидной мышцы. В качестве плантата с глоткой. Чем выше накладывается микробные, токсикозы, к-рые возникают при
доступа к грудной части П. чаще используют анастомоз, тем меньше вероятность возникло- употреблении пищи, содержащей токсины,
правостороннюю переднебоковую или заднебо- вения рефлюкса и рецидива стриктуры анасто- накопившиеся в результате значительного
ковую торакотомию в области четвертого — моза. обсеменения ее возбудителями A0s — 10* к
шестого межреберья. Применяют также лево- Антирефлюксные операции осуществляют, более микробных клеток в 1 г или 1 мл пище-
стороннюю торакотомию, а ири операциях на напр., при тяжелом рефлюкс-эзофагите. Они вого продукта). Возбудителями микробных
нижнегрудном отделе — торакофренолапаро- включают различные методики фундопликации токсикозов являются Clostridium botulinum,
томию в седьмом — восьмом межреберье слева. и ээофагофундорафии (неполной фундоплика- Closmdium perfringens и энтеротоксигенные
Брюшную часть П. обнажают обычно через ЦИи), При желудочной гиперсекреции эти one- штаммы стафилококка, возбудителями пище-
срединный лапаротомный доступ, мобилизуя рации дополняют селективной проксимальной вых токсикоинфекции могут быть Proteus vui-
левую долю печени пересечением треугольной ваготомией (см. Желудок). garis mirabilis, Escherichia coli, Bacillus cereus и
связки. Сагиттальная диафрагмотомия позво- Библиогр.: Баиров Г. А. Хирургия пороков разви- др. Причиной микотоксикозов являются
ляет при использовании ряда приемов мобили- Тия у детей, с. 135, Л., 1968; Б е р е з о в Ю. Е. Рак микроскопические грибы,
зовать П. в заднем средостении до верхней пищевода, М., 1979, библиогр.; Ванцян Э. Н. и Источниками возбудителей при микробных
апертуры грудной клетки без торакотомии. Скобелкин О. К. Восстановительная хирургия П. о. являются люди и животные, как больные,
Обезболивание — эндотрахеальный наркоз. пищевода с использованием желудка, Ташкент, так и здоровые (носители). Инфицирование
Ушивание дефекта в стенке П. производят 1975; Василенко В. X., Гребенев А. Л. продуктов происходит через их выделения,
При проникающих ранениях, свищах, диверти- и Сальман М. М. болезни пящевода, М, 1971, содержащие возбудителей, вследствие загряз-
кулак. При проникающих ранениях обычно бнбпиогр.; Гастроэнтерология, дав ред. Дж. X. Барона нения ими рук, воды, пищевых продуктов, посу-
используют двухрядные узловые швы (см. Швы и Ф. г. Муди, пер. с англ., т. 1, с. 234, м., 1985; г р и- ды. Важную роль в этом процессе играют пере-
перехирургические). Для надежности рану в зависи- горович И. Н. Редкие хирургические заболева- носчики (мухи). При стафилококковых токси-
мости от локализации часто прикрывают лоску- щи пищеварительного тракта у детей, Л., 1985; И с а- козах источниками возбудителя являются
том, выкроенным из мышцы (на ножке), пари- ков Ю. Ф., Степанов Э, А. в Г ера с ь- люди, страдающие гнойничковыми заболевани-
етальной плевры, ткани легкого, диафрагмы кин В. И. Руководство по торакальной хирургии у ями кожи, ангиной, и животные, больные мас-
(на ножке) или фундопликационной манжет- детей, с. 264, М.,1978; Клиническая онкология, подред. титом; заражение происходит через загрязнен-
кой. После ушивания стенки П. обязательны Н. Н. Блохяна и Б. Е. Петерсша, т. 2, д. 96, М., 1979; ные руки, посуду, пищевые продукты. Для воз-
Яренирование околопищеводной клетчатки и Наружные и внутренние свищи в хирургической клини- никновения микробных П. о. необходимо,
назогастральная декомпрессия (введение зонда ке, под ред. Э. Н. Ванцяна, с. 44, М„ 1982; Пеле- чтобы обсемененные пищевые продукты доста-
в желудок через носовой ход). Ушивание сви- щук А. П., Ногаллер А. М. и Ревенок точно долго хранились вне холодильника и
щей П. проводится по тем же принципам, но в Е, Н. Функциональные заболевания пищеварительной перед употреблением не подвергались доста-
качестве первого этапа в ряде случаев форми- системы, с. 31, 35, Киев, 19S5; Петровский точной термической обработке,
руют фундопликационную манжетку для созда- в. в., Ванцян э. н. и Черноусов а. Ф. К немикробным П. о. относятся отравления
ния анткрефлюксного клапана с целью устране- Современное состояние хирургия пищевода, Хирургия, ядовитыми и условно съедобными грибами (см.
ния заброса желудочного содержимого в П. Ml 5, с. 10,1985; Сакс Ф. Ф. и др. Пищевод ново- Грибы)., ядовитыми растениями, ядовитыми
При дивертикулэктомии рану ушивают в рожденного, с. 79, Томск, 1988; Справочник по онко- продуктами животного происхождения (см.
поперечкомнаправлении,иногдаодновр.емекно логии, под ред. Б. Е. Штерсона. с. 383, М, 1974-, Та- Ядовитые животные), а также примесями к
с рассечением констриктора глотки по его му л ев ич юте Д. И. и В и теяас А. М. Бо- пищевым продуктам хим. веществ, напр, пести-
задней поверхности. лгзни пищевода я кардии, с. 41, М., 1986; Шали- цидов, солей тяжелых металлов, фосфорорга-
Эзофаготомию выполняют при фиксирован- мое а. А., Саенко В. Ф. и Шалимов нических соединений и др. (см. Отравления), а
ных инородных телах, когда удаление их с с. А. Хирургия пищевода, М., 1975. также отравления неизвестной этиологии,
помощью эндоскопа не представляется возмож- А. М. Ногаллер; С. М. Крнворак (пороки развития); П. о. являются широко распространенными
ным. В зависимости от локализации инород- А.. И. Пирогов (дак.), А. ф. Черноjсов, П. М. Бого- болезнями. Регистрируются в виде групповых
ного тела используют один из перечисленных польский (повреждения, хир. заболевания, операций). заболеваний и спорадических случаев. Для всех
доступов. В дальнейшем рану ушивают по ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ — природные и синтези- П. о. типичны тошнота, рвота, боли в животе,
вышеописанным принципам. рованные химические соединения, ггредназна- понос, адинамия, повышение температуры
Эзофагокардиотомию осуществляют при ченные для введения в пищевые продукты с тела, обезвоживание организма, нарушение
далеко зашедших стадиях ахалазии кардии. Раз- целью ускорения или улучшения их технологи- функций сердечно-сосудистой системы. Клин,
рез производят по передней стенке П. При этом ческой обработки, увеличения сроков хране- проявления немикробных П. о. определяются,
он распространяется на суженный участок орга- ния, консервирования, а также сохранения или кроме того, тропностью токсического веще-
на, частично на область, расположенную выше придания готовым продуктам питания опреде- ства.
сужения, и желудок. Операцию заканчивают ленных органолептических свойств (цвета, Диагностика П, о. основана на клин, карти-
формированием фундопликационной манжетки запаха, вкуса, консистенции). Запрещается при- не, данных эпидемиол. анамнеза, результатах
с целью избежания рефлкже-ззофагита. менять П. д. для сокрытия порчи или недобро- бактериологического (см. Микробиолошчес-
Резекция и экстирпация П. показаны при качественности сырья либо готового продукта. кая диагностика) и токсикологического иссле-
злокачественных опухолях, реже при Рубцовых Пищевые добавки обычно не употребляются в дований. При подозрении на П. о. необходимо
послеожоговых и пептических стриктурах и качестве пищевых продуктов. Вещества, направить пищевые продукты, к-рые употреб-
другой патологии. Восстановление непрерыв- добавляемые в пищевые продукты для повыше- лял заболевший, его выделения (фекалии,
ности пищеварительного тракта осуществляют ния их питательной ценности или с леч.-проф. рвотные массы), промывные воды желудка для
одномоментно или в несколько этапов. Идеаль- целями (витамины, микроэлементы, аминоки- бактериологического и токсикологического
ным органом для замещения полностью удален- слоты и др.), а также пряности и специи не счи- исследования, выяснить условия приготовле-
ного П. или его части является желудок (как таются пищевыми добавками, ния, транспортировки, хранения и реализации
целиком, так и в виде изо- или антиперисталь- Безопасность П. д. для здоровья человека пищевых продуктов, употребление к-рых могло
тической трубки из большой кривизны). При регламентируется допустимой суточной дозой и вызвать П. о. (см. Санитарно-гигиенические
невозможности использовать для эзофагопла- допустимой концентрацией их в продукте, мероприятия). Острые П. о. дифференцируют
стики желудок (напр., при его ожоге, язвенной к-рые устанавливаются исходя из наименьшего с сальмонеллезом, дизентерией, ротавируснын
болезни, резекции) трансплантат формируют количества П. д., достаточного для достижения гастроэнтеритом, острым гастритом, язвенной
из толстой кишки (преимущественно ее левых технол. эффекта. Физ.-хим. свойства П. д., сте- болезнью желудка, острыми хирургическими
отделов). Наименее пригодна для этой цели пень их чистоты и т. д. определяются ГОСТ и болезнями (аппендицит, панкреатит, холеци-
соответствующими нормативно-техническими стит и др.), инфарктом миокарда, пневмонией с
документами. Контроль за правильностью при- абдоминальным синдромом,
менения и содержанием П. д. в пищевых про- Первая помощь при острых П. о. заклю-
ni/HHERblF дуктах осуществляют производственные лабо- чается в удалении из организма возбудителей и
плсдв^! ратории предприятий пищевой промышленно- токсинов (промывание желудка водой, введе-
ДОБАВКИ ста и органы государственного сан. надзора. ние в желудок активированного угля, очисти-
368 ~""

больные госпитализируются. В условиях ста-
стационара проводится форсированный диурез,
применяются методы экстракорпоральной
детоксикации, по показаниям проводят анти-
дотную терапию, назначают симптоматические
средства с целью восстановления нарушенных
функций органов. См. также Ботулизм.
Профилактика микробных П. о. заклю-
заключается в предупреждении загрязнения пищевых
продуктов выделениями людей и животных,
содержащими возбудителей П. о., предупре-
предупреждении размножения их в пище. С этой целью
осуществляется санитарный надзор и ветери-
нарно-санитарный надзор за соблюдением пра-
правил и технологии заготовки и обработки сырья,
приготовления, транспортировки, хранения и
реализации пищевых продуктов. На пищевых
предприятиях необходима сдача сан.-техн.
минимума всеми поступающими на работу.
Особое место в профилактике П. о. зани-
занимают гиг. воспитание работников пищевых
объектов и широкая санитарная пропаганда
среди населения.
Библиогр.: Гигиена питания, под ред. К. С. Петровско-
Петровского, т. 1, с. 339, М., 1971; Гусынин И. А. Токсико-
Токсикология ядовитых растений, М., 1962, библиогр.; К а р п-
л ю к И. А. иКуваеваИ. Б. О классификации
< отравлений. Вопр. пит., № 1, с. 69, 1983;
Пи
С. В. Ядо
.1С. Л..
1975,
Р. И. Воробьев.
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ — растения и живот-
животные организмы, их части или выделенные из
них компоненты, обладающие пищевой ценно-
ценностью и используемые в нативном, обработан-
обработанном или переработанном виде в питании чело-
человека в качестве источника энергии, пищевых и
в ку со ароматических веществ. Важнейшим
параметром П. п. является их качество, под
к-рым понимают совокупность свойств продук-
продукта, обеспечивающих потребности организма
человека в пищевых веществах, органолепти-
ческие характеристики продукта, безопасность
его для здоровья потребителя, надежность в
отношении стабильности состава и сохранения
потребительских свойств. Важным показате-
показателем, относящимся к понятию качества П. п.,
служит их пищевая ценность. Она отражает все
полезные свойства П. п., включая степень обес-
обеспечения физиол. потребностей человека в
основных пищевых веществах и энергии. Пище-
Пищевая ценность определяется прежде всего хим.
составом пищевого продукта с учетом его
потребления в общепринятых количествах.
Пищевая ценность П. п., в свою очередь,
включает понятия энергетической ценности
пищи (калорийности) и биологической ценно-
ценности белков пищи. Энергетическая ценность,
или калорийность, П. п. характеризуется коли-
количеством энергии, к-рая высвобождается из
пищевых веществ в процессе биол. окисления и
используется для обеспечения физиол. функций
организма. Ориентировочно усвояемую энер-
энергию 1 г белков или углеводов принимают рав-
равной 16,7 кДж D ккал), а 1 г жиров — равной
37,7 кДж (9 ккал), хотя энергетическая цен-
ценность различных групп углеводов и жиров
неодинакова. Биологическая ценность — пока-
показатель качества пищевого белка, отражающий
перевариваемость белка и степень соответствия
его аминокислотного состава потребностям
организма в аминокислотах. Биологическая
ценность пищевого белка тем выше, чем пол-
полнее он усваивается в организме (см. Питание).
Ряд специалистов используют также понятие
биологической эффективности жиров П. п.,
отражающее количество и состав полиненасы-
полиненасыщенных жирных кислот в продукте. Скрытое
нарушение состава и свойств П. п. в результате
замены части продукта другим, ведущее к изме-
изменению его пищевой ценности (без ведома
потребителя), а также применение приемов
обработки, маскирующих порчу или иные
дефекты продукта, называется фальсифика-
фальсификацией П. п.
Химический состав и энергетическая цен-
ценность основных П. п. представлены в таблице.
Большинство П. п. по хим. составу многоком-
многокомпонентны, но имеются и так наз. монопродук-
монопродукты, напр, сахар, растительные масла и топле-
топленые животные жиры.
Белки — наиболее ценный, незаменимый в
пищевом отношении компонент П. п. Богатым
молочные продукты, яйца. Белки в этих про-
продуктах содержат в необходимом количестве все
незаменимые аминокислоты и легко поддаются
расщеплению протеолитическими ферментами
жел.-киш. тракта, что способствует их хоро-
хорошему усвоению. Важный источник белков —
нек-рые растительные продукты, особенно
бобовые. Но растительные белки, в частности
белки злаковых, сравнительно мало содержат
таких аминокислот как лизин и метионин
Поэтому белки пищевых продуктов животного
происхождения в физиол. отношении в 1V2 раза
эффективнее, чем белки растительных продук-
Помимо жировых продуктов (сало, сливоч-
сливочное масло и др.) богатыми источниками жиров
являются мясо и мясопродукты, нек-рые виды
рыб и молочных продуктов, семена и плоды
нек-рых растений. Жиры этих П. п. различа-
различаются по своим свойствам, что обусловлено
составом входящих в них жирных кислот. Рас-
тительные жиры содержат много незаменимых
полиненасыщенных жирных кислот (до 70%),
выполняющих важную роль в обмене веществ,
а также физиологически активные вещества —
каротиноиды, токоферолы, фосфатиды, сито-
стерин. В состав животных жиров в значитель-
значительном количестве входят твердые насыщенные
кислоты (св. 50%) и в очень малом — полинена-
полиненасыщенные кислоты, они богаты ретинолом и
В пищевых продуктах растительного проис-
происхождения в среднем 80% сухих веществ состав-
составляют углеводы — сахара, крахмал, клетчатка,
гемицеллюлозы и пектиновые вещества. Среди
углеводов сахара и крахмал являются главным
энергетическим материалом пищи. Клетчатка,
гемицеллюлозы и пектин, практически непере-
вариваемые в жел.-киш. тракте (так наз. пище-
пищевые волокна), оказывают воздействие на двига-
двигательную функцию кишечника.
Растительные П. п. —основные поставщики
богатые источники минеральных веществ,
большая часть к-рых представлена солями
основного характера, что имеет важное значе-
значение в поддержании кислотно-щелочного равно-
равновесия в крови и других жидкостях организма.
Мясные продукты включают мясо убойного
скота, птицы и дичи, субпродукты, а также
изделия из них (см. Мясо, мясопродукты).
Мясо — наиболее ценный продукт питания бла-
благодаря высокому содержанию полноценного
животного белка (от 14 до 21%).
Рыбные продукты объединяют большую
группу продуктов из рыбного сырья (см. Рыба,
рыбопродукты). Содержание белка в промы-
промысловой рыбе колеблется от 12 до 22%, жира —
от 0,4 до 30%. В состав рыбных жиров в значи-
значительном количестве входят незаменимые поли-
полиненасыщенные жирные кислоты и витамины.
Рыбные продукты содержат также важные в
физиол. отношении соединения фосфора, каль-
в т. ч. йод.
В молочных продуктах содержатся белки
высокой биол. ценности, эмульгированный лег-
легкоусвояемый жир, большое количество хорошо
усвояемых соединений кальция и фосфора,
витамины — ретинол, холекальциферол, вита-
витамины группы В {см. Молоко, молочные продук-
продукты). Особую ценность представляют молочно-
молочнокислые продукты. В целях профилактики ожи-
ожирения и связанных с ним заболеваний целесо-
целесообразно использовать молоко и молочные про-
продукты с низким содержанием жира.
Важнейшим среди зерновых продуктов явля-
является мука — основное сырье для производства
хлеба, хлебобулочных и макаронных изделий.
Крупа — второй по значению продукт перера-
переработки зерна. Доля этих продуктов е питании
населения страны по энергетической ценности
составляет примерно 30—35%. Они являются
основным поставщиком растительного белка и
крахмала.
Овощи и фрукты занимают важное место в
питании человека. Они содержат большое
количество минеральных веществ, витаминов,
различных углеводов, солей, органических
кислот и ароматических веществ. Последние
усиливают деятельность пищеварительных
желез, способствуя лучшему усвоению пищи.
Плоды и овощи — главный источник аскорби-
аскорбиновой кислоты в питании человека. Грибы не
относятся к П. п. повседневного питания и
используются как продукты вкусового назначе-
В большинстве природных П. п, отмечается
диспропорция в содержании и соотношении
незаменимых факторов питания — аминоки-
аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот, вита-
витаминов, нек-рых минеральных веществ по отно-
отношению к потребностям человека. Для удовле-
удовлетворения потребности организма в незамени-
незаменимых аминокислотах целесообразны комбина-
комбинации П. п. по принципу взаимного дополнения
недостающих аминокислот, что повышает
биол. ценность суммарной пищевой компози-
композиции. Благоприятно сочетание зерновых продук-
продуктов с молочными и мясными. Введение, напр., в
хлеб 3% обезжиренного молока (в расчете на
сухую массу) приводит к значительному повы-
повышению биол. ценности и усвояемости его бел-
белкового компонента. Легко перевариваемый
благодаря содержанию низко молекулярных
жирных кислот молочный жир беден, однако,
незаменимыми полиненасыщенными кислота-
кислотами. Этот недостаток устранен в специальных
молочных продуктах для детского и диетичес-
диетического питания путем обогащения их раститель-
растительными маслами, содержащими много незамени-
незаменимой линолевой кислоты. Используют также
специально приготовленные П. п. — суррога-
суррогаты, имитирующие по вкусовым свойствам (ча-
(часто и по внешнему виду) соответствующие нату-
натуральные продукты. Ряд продуктов, предложен-
предложенных первоначально как заменители традицион-
традиционных П. п., приобрели со временем значение
самостоятельных. Это относится прежде всего
к маргаринам — полноценным жировым про-
продуктам, обеспечивающим организм полинена-
полиненасыщенными жирными кислотами значительно
Для профилактики большое значение имеет
разработка и массовый выпуск П. п. с задан-
заданными свойствами: низкокалорийных, низкожи-
низкожировых, содержащих вместо сахара и соли их
заменители, обогащенных витаминами, мине-
минеральными веществами и пищевыми волокнами.
Созданы жировые продукты с пониженным
количеством жира, предназначенные для про-
профилактики ожирения; сыры и заменители яиц.
не содержащие холестерина, и т. д.
Лиофилизированные П. п, — продукты,
консервированные путем высушивания в высо-
высоком вакууме A0 — 10~4 мм рт. ст.). Наиболее
эффективен метод высушивания в высоком
вакууме замороженных продуктов — сублима-
сублимация. При этом содержащаяся в продукте влага
замерзает и переходит из твердого агрегатного
состояния в парообразное, минуя жидкую фазу.
Процесс протекает в три этапа: замораживание
исходного продукта, сублимация, удаление
остаточной влаги испарением. Метод применим
для сушки продуктов животного и раститель-
растительного происхождения. Удаление влаги прекра-
ПИЩЕВЫЕ
ПРОДУКТЫ

Таблица
1
Мука пшеничная высшего сорта
Мука ржаная обойная
Крупа гречневая ядрица
Крупа манная
Крупа рисовая
Пшено
Крупа овсяная
Крупа перловая
Горох лущеный
Макаронные изделия A сорт)
Хлеб ржаной простой формовой
Хлеб столовый формовой
Батоны простые
Булки городские из муки высшего сорта
Сдоба обыкновенная
Сушки простые из муки высшего сорта
Сухари сливочные
Пирожное бисквитное
Печенье сахарное из муки высшего сорта
Сахар-рафинад
Шоколад молочный
Пастила
Мед натуральный
Масло сливочное несоленое
Масло подсолнечное рафинированное
Маргарин сливочный
Молоко пастеризованное 3,5% жирности
Сливки (сметана) 20% жирности
Кефир жирный
Мороженое сливочное
Сыр российский
Творог жирный
Баранина 1 категории
Говядина 1 категории
Свинина мясная
Куры 1 категории
Яйца куриные
Колбаса вареная столовая
Колбаса полукопченая краковская
Консервы «Говядина тушеная»
Окунь морской
Горбуша соленая
Капуста белокочанная свежая
Картофель
Морковь красная
Петрушка (зелень)
Горошек зеленый
Огурцы грунтовые
Свекла
Яблоки
Сливы
Виноград
Апельсины
Грибы белые (свежие)
Орехи грецкие или фундук
Вода, г
2
.14
14
14
14
14
14
12
14
14
13
47
41,5
36,6
27,5
И
9,6
21
5,5
0,1
0,9
18
17,4
16
0,1
15,9
88,2
72,8
88,3
66
41
63,2
67,3
64,5
51,5
61,9
74
63,7
34,6
64,3
77,1
54,1
90
76
88
85
80
95
86
87
87
80,2
87,5
89,4
4,8
Белки, г
3
10,3
10,7
12,6
10,3
7
11,5
11
9,3
23
10,7
6,6
6,9
8
8
10,7
8,5
4,7
7,5
0
6,9
0,5
0,8
0,5
0
0,3
2,8
2,8
2,8
3,3
23
14
15,6
18,6
14,3
18,2
12,7
11,1
16,2
16,8
18,2
22,1
1,8
2
1,3
3,7
5
0,8
1,5
0,4
0,8
0,6
0,9
3,7
16,1
. i ив (иидоорла
Жиры, г
4
1Д
1,9
3,3
1
1
3.3
6.1
1,1
1,6
1,3
1.2
1 2
0,9
5,3
1,6
10,8
9,3
11,8
0
35,7
следы
0
82,5
99,9
82,0
3,5
20
3,2
10
29
18
16,3
16
33,3
18,4
11,5
20,2
44,6
17
3,3
9
ОД
0,4
0,1
0,4
0,2
0,1
0,1
0,4
0
0,2
0,2
1,7
66,9
ИО В 1UU Г Cbv^uunun ^вь I п
Монодисаха-
РВДЫ,Г
5
0,2
1Д
1,4
0,3
0,7
1,7
0,9
0,9
3,4
2,3
1,2
3,1
0,8
7,2
1
15,2
55,6
23,6
99,9
49,5
76,8
74,8
0,8
0
1
4,7
3,7
4,1
19,8
0
2,8
0
0
0
0,7
0,7
1,9
0
0
0
0
4,6
1,3
7
6,8
6
2,5
9
9
9,5
15
8,1
1Д
0
Крахмал,
6
68,7
55,7
60,7
67,4
70,7
64,8
48,8
65,6
47,4
66,1
33
39,3
48,1
46,5
69,1
50,8
8,6
50,8
0
2,9
3,6
5,5
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
од
15
0,2.
1,2
6,8
0,1
ОД
0,8
ОД
0
0
0
9,9
продукта), пс
Клетчатка,
7
од
1,8
1Д
0,2
0,4
0,7
2,8
1
1,1
0,2
1,1
0,6
0,2
ОД
0,1
ОД
0,2
следы
0
2
0,4
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
1,2
1,5
1
0,7
0,9
0,6
0,5
0,6
1,4
2,3
0
ДВНИЫМ И. М. икурплипи и
Натрий, мг
8
3
3
3
3
12
10
35
10
27
4
610
394
380
433
611
315
23
36
следы
80
0
10
7
0
154
50
35
50
50
820
41
80
65
58
70
134
883
1467
598
160
0
13
28
21
79
2
8
77
26
18
26
13
6
3
Калии, мг
9
122
396
380
130
100
211
362
172
731
178
245
201
136
97
136
130
109
64
110
следы
457
0
36
15
0
15
146
109
146
156
116
112
270
325
285
194
140
222
309
203
300
278
185
568
200
340
285
141
393
278
214
255
197
468
717
щает жизнедеятельность микроорганизмов, что
создает благоприятные условия для длитель-
длительного хранения пищевых продуктов.
Скоропортящиеся пищевые продукты —
мясо, рыба, молоко и молочные продукты,
готовые кулинарные блюда и полуфабрикаты,
ягоды, кек-рые виды овощей, безалкогольные
напитки и др. При порче теряется пищевая цен-
ценность продуктов и появляется опасность пище-
пищевых отравлений в результате размножения в
пищевом продукте микроорганизмов и накопле-
накопления токсических веществ (см. Токсикоинфек-
ции пищевые). Характер изменений продуктов
при порче зависит от их хим. состава, причин,
вызывающих порчу, и условий хранения. Про-
Процесс порчи имеет многоступенчатый характер и
ПИЩЕВЫЕ
ПРОДУКТЫ
370
сопровождается образованием вторичных про-
продуктов. При порче мяса и рыбы в результате
жизнедеятельности микроорганизмов развива-
развиваются процессы гниения. Протеолитические
ферменты гнилостных микробов вызывают
расщепление белков на пептиды и аминокисло-
аминокислоты. В результате декарбоксилирования амино-
аминокислот образуются амины, придающие продук-
продуктам неприятный запах и являющиеся токсич-
токсичными (напр., гистамин). В продуктах, содержа-
содержащих нитриты, с участием микроорганизмов
происходит образование нитрозаминов, облада-
обладающих канцерогенным действием. Порча жиров
связана с гидролизом триглицеридов, освобо-
подвергаются окислению, обусловливая про-
горкание жиров и изменение их органолепти-
ствием солнечного света.
Основные признаки порчи продуктов —
изменения их органолеетических свойств, вне-
внешнего вида и хим. показателей качества. Сроки
хранения продуктов, в т. ч. и скоропортящихся,
устанавливают в зависимости от вида продукта,
температуры хранения и влажности в помеще-
помещении и периодически пересматривают.
Для замедления процессов, приводящих к
порче продуктов, применяют различные виды
консервирования, пастеризацию, осущест-
осуществляют хранение при низких температурах.
Кроме того, для предотвращения быстрой
порчи продуктов в них вводят определенные
вещества, разрешенные в качестве пищевых
добавок, — консерванты, антиокислители и их
синергисты (см. Пищевые добавки). Эти
добавки применяют лишь в тех случаях, когда
другие способы продления срока хранения про-
продуктов недостаточно эффективны. Использова-
Использование консервирующих веществ регламентиру-
регламентируется «Санитарными правилами по применению
пищевых добавок». Сохранность пищевой цен-
ценности и безвредности скоропортящихся продук-
продуктов обеспечивается системой гиг. мероприятий,
включающих контроль качества продуктов в

М. Н. Волгареаа A967)
Кальций, мг
10
18
43
20
29
8
27
64
38
89
25
35
27
23
20
25
24
22
30
29
следы
199
11
14
12
0
14
120
86
120
148
1000
150
9
9
7
16
55
19
26
19
120
60
48
10
51
245
26
23
63
16
20
30
34
27
170
Магний, мг
11
16
75
200
18
50
83
116
40
88
45
47
46
34
13
33
18
14
16
20
следы
67
0
3
0,4
0
2
14
8
14
22
50
23
20
22
24
18
12
20
25
16
60
29
16
23
38
85
38
14
33
9
9
17
13
15
172
Фосфор, мг
12
86
256
298
85
150
233
349
323
226
116
158
123
89
68
91
91
80
68
90
следы
241
5
18
19
0
9
90
60
95
107
540
216
168
188
164
165
192
144
204
122
220
126
31
58
55
95
122
42
27
11
20
22
23
89
299
Железо, мг
13
1,2
4,1
6,7
1,0
1
2,7
3,9
1,8
7
1,5
3,9
3,5
2
1,2
2
1,6
1,9
1
2,1
следы
5
0,4
0,8
0,2
0
следы
0,06
0,2
ОД
0,1
1,1
0,5
2
2,7
1,7
1,6
2,5
2,1
2,3
1,6
2,6
2,5
0,6
0,9
0,7
1,9
0,7
0,6
0,5
2,2
0,5
0,6
0,3
5,2
3
ВитамииА,
14
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,07
следы
следы
0,02
0
0
0,59
0
0,02
0,03
0,15
0,02
0,06
0,26
0,1
следы
следы
следы
0,07
0,25
0
0
0
0
следы
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Каротин,
15
0
0,01
0,01
0
0
0,02
следы
0
0,01
0
0
0
0
0
0
0
0
0,02
следы
0
0,04
0
0
0,38
0
следы
0,02
0,06
0,01
0,03
0,17
0,06
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,02
0,02
9
5,7
0,4
0,06
0,01
0,03
0,1
следы
0,05
0
0,01
Витамин в„
16
0,17
0,42
0,43
0,1
0,08
0,42
0,49
0,12
0,9
0,25
0,18
0,19
0,16
0,11
0,16
0,15
0,12
0,1
0,08
0
0,05
следы
0,01
следы
0
следы
0,04
0,03
0,03
0,03
0,04
0,05
0,08
0,06
0,52
0,07
0,07
0
0
0
0,22
0,2
0,03
0,12
0,06
0,05
0,34
0,03
0,03
0,03
0,06
0,05
0,04
0,04
0,3
ВиташшВ,.
17
0,04
0,15
0,2
0,04
0,04
0,04
0,11
0,06
0,18
0,08
0,08
0,09
0,06
0,03
0,06
0,04
0,05
0,08
0,05
0
0,26
0,01
0,03
0,1
0
0,02
0,15
0,11
0,17
0,2
0,3
0,3
0,14
0,15
0,14
0,15
0,44
0
0
0
0
0,16
0,04
0,07
0,07
0,05
0,19
0,04
0,06
0,02
0,04
0,02
0,03
0,3
0,1
Витамин РР,
мг
18
1,2
1,16
4,19
1,2
1,6
1,55
1Д
2
2,37
2,2
0,67
1,69
1,64
0,96
1,61
1,23
1,07
0,5
0,7
0
0,5
следы
0,2
0,05
0
0,02
0,1
0,1
0,14
0,05
0,15
0,3
3,8
4,7
2,6
7,7
0,19
0
0
0
1,2
2,6
0,74
1,3
1
0,7
2
0,2
0,85
0,3
0,6
0,3
0,2
5
2
мг
19
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
2
следы
0
следы
1,3
0,3
0,7
0,6
1,6
0,5
следы
следы
следы
0
0
0
0
0
0,7
1,2
45
20
5
150
25
10
8
165
10
6
60
30
1,4
Энергетическая
20
334
293
335
328
330
348
303
320
314
335
181
214
235
266
299
341
398
351
436
379
550
310
314
748
899
743
61
206
56
179
360
232
209
218
357
241
157
310
466
207
220
169
27
80
34
49
73
14
32
45
43
65
40
23
707
процессе их производства, контроль за соблю-
соблюдением установленных правил хранения и
реализации скоропортящихся продуктов.
Пищевые продукты, не отвечающие мед.
требованиям к качеству, могут являться причи-
причиной хрон. заболеваний или отравлений. Дефи-
Дефицит в рационе какого-либо незаменимого веще-
заболеваний. К ним относятся болезни, связан-
связанные с недостаточностью различных витаминов
(см. Витаминная недостаточность) и других
пищевых веществ. В ряде случаев П. п. могут
содержать вредные для человека компоненты,
вызывающие пищевые отравления. Причи-
Причинами появления в П. п. токсических компоне-
компонентов могут быть загрязнение продуктов в ходе
обработки, порча их под действием бактерий и
др. К загрязнителям пищевых продуктов отно-
относятся нитраты, соли тяжелых металлов, многие
микотоксины, антибиотики и другие вещества.
Пищевую ценность и безопасность П. п.
регламентирует комплекс нормативных доку-
документов, объединенных в «Медико-биологичес-
«Медико-биологические требования и санитарные нормы качества
продовольственного сырья и пищевых продук-
продуктов», утвержденные МЗ СССР в 1989 г. Разра-
Разработаны методы обнаружения, идентификации и
количественного определения вредных веществ
в пищевых продуктах, предназначенные для
использования в СЭС и на предприятиях пище-
пищевой промышленности, а также более сложные
методы для арбитражных исследований.
Пищевые продукты моря. Сырьем для
производства этих П. п. служат морская рыба и
так наз. нерыбные объекты промысла: водоро-
водоросли, ракообразные, моллюски, иглокожие и
млекопитающие (киты, ластоногие), обита-
обитающие в морях и океанах. Мясо ряда моллюсков
и ракообразных является деликатесом, однако
многие морские организмы, в первую очередь
рыба, креветки и мелкие рачки (криль), — рас-
распространенный источник пищевого белка.
Содержание белка в филе кальмара 18%, в мясе
дальневосточной креветки 18,9%, в мидиях
8,9—11,7%, в морском гребешке 17,5%, в мясе
кита 22,5%. Водоросли значительно беднее
белком, напр, в морской капусте содержится
0,9% белка. Изучен и аминокислотный состав
белков многих П. п. моря; ряд из них содержит
недостаточное количество незаменимых амино-
аминокислот; фенилаланина, тирозина и валина (в
мясе кальмара), метионина и цистеина (в пасте
«Океан», изготовляемой из криля). Содержа-
ляет 0,3—2,5%, в пасте «Океан» — 6,8%, в мясе
кита — ок. 3,2%. Жир морских животных богат
полиненасыщенными жирными кислотами.
Пищевые продукты моря служат источни-
источником ряда витаминов; в пасте «Океан», напр.,
содержание фолацина (фолиевой кислоты)
ПИЩЕВЫЕ
ПРОДУКТЫ
371

составляет 36 мг в 100 г. Вместе с тем использо-
использование в качестве П. п. органов ряда морских
животных (напр., печени тюленей и зубастых
китов) опасно из-за высокого содержания в них
ретинола, что может привести к развитию
гипервитаминоза А.
Организмы, обитающие в морской воде,
обладают способностью концентрировать в
себе минеральные вещества. Это, с одной сто-
стороны, делает их ценным источником необходи-
необходимых человеку хим. элементов, а с другой — соз-
создает возможность накопления в них ядовитых
металлов и радионуклидов в опасных для чело-
человека количествах. Нек-рые виды морских водо-
водорослей способны накапливать йод и бром. В
морской капусте йод накапливается в составе
моко- и дийодтирозина, дийодтиронина и тирок-
тироксина, к-рые, поступая с пищей, воздействуют на
организм человека сильнее, чем неорганичес-
неорганические соединения йода. Морскую капусту реко-
рекомендуют для профилактики йодной недостаточ-
недостаточности, атеросклероза, при болезнях щитовид-
щитовидной железы, однако описаны случаи неблаго-
неблагоприятного воздействия избыточного потребле-
потребления водорослей на щитовидную железу челове-
человека. Высокое содержание в водорослях пищевых
волокон при низкой энергетической ценности
этого продукта питания E ккал на 100 г мор-
морской капусты) привлекает к ним внимание при
разработке профилактических рационов с
повышенным содержанием волокон.
ВОЗ провела анализ заболеваемости, связан-
связанной с переработкой и использованием пищевых
продуктов моря. Отмечены бактериальные
инфекции и интоксикации, вирусные болезни,
отравления, обусловленные использованием в
пищу ядовитых морских животных, а также
моллюсков и ракообразных, в к-рых обитают
ядовитые микроводоросли. Через животных,
обитающих в море, в организм человека мотут
поступать возбудители паразитарных болезней
— трематоды, ленточные черви, нематоды.
металлами, бифенилами, нефтепродуктами, а
также с.-х. ядохимикатами приводит к посту-
поступлению этих веществ через пищевые цепи в
организм человека. У нек-рых лиц наблюда-
ются аллергические реакции на белки морских
организмов, напр, на парвальбумины трески.
Кроме того, нарушение технологии консерви-
консервирования рыбы и других морских животных
мвжет приводить к накоплению в них гистами-
на, в результате чего у ряда людей возникают
псевдоаллергические реакции.
Влияние на пищевые продукты химизации
сельского хозяйства. Хим. вещества, широко
применяемые на разных этапах производства
П. п., могут присутствовать в конечном про-
продукте в неизмененном или резко трансформиро-
трансформированном виде. В зависимости от того, на каком
этапе хим. вещества попадают в П. п., их
можно разделить на три группы. Хим. вещества
первой группы проходят все звенья пищевой
цепи, поскольку вносятся в почву, переходят в
наконец, с продуктами питания животного
происхождения поступают в организм челове-
человека. В эту группу входят азотные, фосфорные,
калийные минеральные удобрения; составные
части антиэрозийных средств для почвы, такие
как фенолы; в остаточных количествах тяже-
тяжелые металлы, нитраты, сульфаты, органичес-
органические соединения, имеющиеся в используемых в
качестве удобрения сточных водах; токсичес-
токсические металлы (напр., кадмий), входящие в состав
минеральных удобрений. Хим. вещества второй
группы минуют первоначальное звено (почву) и
поступают в корма в результате обработки рас-
растений стимуляторами роста, напр, хлорхолин-
хлоридом, ядохимикатами; с кормами в орга-
ПИЩЕВЫЕ
ПРОДУКТЫ
372
низмс.-х. животных поступают хим. консерван-
консерванты, используемые для сохранения кормов, и
остаточные количества углеводородов нефти,
применяемые для выращивания белковых кор-
кормовых компонентов. В третью группу входят
хим, вещества, используемые при выращивании
животных и птиц и вводимые им перорально
или парентерально. К ним можно отнести гор-
гормональные и другие стимуляторы роста живот-
животных, лекарственные препараты.
Внесение в почву чрезмерного количества
минеральных удобрений отрицательно влияет
на П. п., так как, во-первых, нередко приводит
к неблагоприятному изменению содержания
пищевых веществ и, во-вторых, к накоплению в
продуктах соединений, оказывающих токсичес-
токсическое воздействие на организм человека.
Из нежелательных соединений накапливав~
мых в продуктах растительного происхождения
при применении повышенного количества азот-
азотных удобрений, значительную опасность пред-
представляют нитраты из-за возможности превра-
превращения их в нитриты под влиянием жизнеде-
жизнедеятельности бактерий, особенно при неправиль-
неправильных хранении и обработке овощей. При загряз-
загрязнении овощных соков бактериями концентра-
концентрация нитритов увеличивается более чем в 100
раз.
Использование антибиотиков при откорме
мясных животных и птицы приводит к измене-
нию пищевой ценности мяса в связи с нежела-
нежелательным накоплением в нем жира, в ряде слу-
случаев — к изменению органолептических
свойств продуктов, а также к нарушению тех-
нол. процессов при производстве пищевых про-
продуктов из молока и мяса, протекающих в усло-
условиях ферментации с участием специфических
бактерий. При потреблении продуктов пита-
проводность, отсутствие явлений коррозии,
безвредность, легкость обработки и доступ-
доступность оправдывают использование этого мате-
материала. Однако дерево пористое, впитывает
жидкие пищевые вещества, к-рые затем могут
подвергаться бактериальному загрязнению.
Этот недостаток устраняется путем пропитки
или покрытия деревянных изделий лаками, смо-
смолами, эмалями, а также применением вклады-
вкладышей из полиэтилена. В деревянные ящики упа-
упаковывают маргарин, кулинарные жиры, яич-
яичный порошок, сухие и сгущенные молочные
продукты, соленые овощи, рыбу и т. д.
Из парафинированного картона и парафини-
парафинированной бумаги изготовляют стаканы для
мороженого, молока, сметаны, бумажные
блюдца, предназначенные для одноразового
Оберточная бумага может быть общего и
специального назначения. Оберточная бумага
общего назначения служит для изготовления
пакетов и упаковки различных сыпучих пище-
пищевых продуктов. Пергамент, подпергамент и
пергамин, обладающие жиро- и водонепрони-
водонепроницаемостью и малой воздухопроницаемостью,
являются оберточной бумагой специального
назначения. Их используют для упаковки жир-
содержащих продуктов и продуктов, богатых
летучими веществами (чая, кофе, какао и др.).
Для улучшения отдельных свойств бумаги ее
парафинируют или покрывают полимерными
материалами. Бумага, покрытая с внутренней
стороны полиэтиленом, а с внешней — защит-
защитным слоем парафина, служит материалом для
пакетов, в к-рые разливают молоко, кефир и
другие жидкие продукты.
1 екстильные изделия —■ льняные, полульня-
ные, льноджутокенафные, льнокенафные
биотиков или их дериватов, возможно развитие
аллергической реакции. Кроме того, содержа-
содержащиеся в П. п. антибиотики, изменяя свойства
нек-рых патогенных микроорганизмов, затруд-
затрудняют своевременную диагностику опасных
заболеваний (сибирской язвы, евлъмонеллеза).
Применение антибиотиков при выращивании
мясного скота приводит к увеличению доли
резистентных форм микроорганизмов в окру-
окружающей среде.
Стимуляторы роста с.-х. животные гормо-
гормонального действия, особенно синтетические
нестероидные соединения типа диэтилстильбэ-
диэтилстильбэстрола, не разрушаются в организме животных,
и их остаточное количество длительно сохраня-
сохраняется в мясных продуктах. При использовании
диэтилстильбэстрола для откорма животных в
мясе увеличивается содержание влаги и жира. В
большинстве стран мира ди эти лети льбэстрол
не применяется в животноводстве из-за его кан-
канцерогенных свойств.
Лекарственные вещества, помимо антибио-
антибиотиков и гормонов, применяемые для лечения
маститов, желудочно-кишечных, кожных и дру-
других заболеваний животных, переходят в моло-
молоко , изменяют его технологические и органолеп-
тические показатели, могут накапливаться в
съедобных для человека органах и тканях
животных. Поэтому полученные во время лече-
лечения животных продукты питания в торговой
сети не реализуются. Молоко идет на корм
пушным зверям.
Упаковка пищевых продуктов обеспечивает
защиту их от загрязнения, повреждений, дает
возможность устранять потери, облегчает ■
транспортировку,хранение и реализацию. Упа-
Упаковка предусматривает предупреждение воз-
возможного непосредственного влияния тары на
П. п. и косвенного вредного влияния на здо-
здоровье потребителя.
Упаковочный материал может быть дере-
деревянным, картонно-бумажным, текстильным,
стеклянным, металлическим и из полимерных
материалов.
Изделия из дерева с давних времен широко
используются для упаковки П. п. Малая тепло-
кру-
крупы, еахара, крахмала и др. Они предо?
продукт от загрязнения, обеспечивают доступ
воздуха, но не предохраняют его от увлажне-
увлажнения, поражения насекомыми, клещами и др.
В стеклянную посуду упаковывают кон-
консервы и жидкие молочные продукты, алкоголь-
алкогольные и безалкогольные напитки, растительные
масла и т. д. Она предохраняет продукты от
загрязнения, устойчива к воздействию состав-
составных частей продуктов, но имеет значительный
вес и легко бьется при перевозках.
К металлическим упаковочным средствам
ли, стальные луженые (покрытые оловом)
фляги для молока, сварные стальные и закат-
закатные бочки для растительных масел, банки из
белой жести и лакированного железа для кон-
консервов, тубы из алюминия для жидких и полу-
полужидких продуктов (соусов, сыров и др.). Цен-
ниевая фольга. В нее упаковывают плавленые
мороженое, шоколад и другие кондитерские
изделия, богатые жиром. Кроме того, фольгу
применяют для укупорки молочных бутылок.
Для упаковки П. п. широко применяют
полимерные материалы. Наибольшее распро-
распространение как упаковочные материалы нашли
полиолефины, полистиролы, поливинилхло-
риды и др. К полиолефинам относятся полиэти-
полиэтилен и полипропилен, из к-рых делают жесткие
емкостные изделия и пленки. Пленка из поли-
полиэтилена влаго- и паронепроницаема, но мало
устойчива к действию жиров и газопроницаема-
Ее применяют для упаковки жидких и гигроско-
гигроскопических продуктов, вкладывают в деревянную
и картонную тару и т. д. В полистирол упаковы-
упаковывают плавленые сыры, сметану и др. Из поли-
винилхлорида и сополимеров хлористого вини-
лидена с хлористым винилом изготовляют
жесткие изделия (стаканчики, банки для мяс-
мясных, овощных, рыбных консервов). Поливи-
нилхлоридная мягкая эластичная пленка обла-
обладает свойством сжиматься при охлаждении
после кратковременного нагревания до 100°,
поэтому ее широко используют для вакуум-упа-
вакуум-упаковки мяса, птицы, покрытия бескорковых

твердых сыров, упаковки масла и других жирсо-
держащих продуктов. В целлофан упаковы-
упаковывают ароматные продукты (пряности и др.),
сахар, макаронные изделия, муку, крупы, а
также колбасу, творог, рыбу, предназначенные
для кратковременного хранения.
К упаковочным материалам, контактиру-
контактирующим с пищевыми продуктами, предъявляют
следующие гиг. требования: они не должны
влиять на органолептическне свойства пище-
пищевых продуктов, придавать им посторонний
запах, вкус или цвет, а также загрязнять их
посторонними, тем более вредными для здо-
здоровья веществами; не должны иметь шерохова-
шероховатостей, затрудняющих очистку и мойку. Все
материалы, предназначенные для контакта с
пищевыми продуктами, проходят предвари-
предварительную гиг. оценку с привлечением санитарно-
химических, а в случае необходимости и токси-
токсикологических исследований и включаются в
«Перечень материалов, разрешенных МЗ
СССР для применения в контакте с пищевыми
продуктами и средами».
Библиогр.: Медико-биологические требования и сани-
санитарные нормы качества продовольственного сырья и
пищевых продуктов, М., 1990; П е тр о в с к и й К. С.
и Ванханен В. Д. Гигиена питания, М., 1982;
Химический состав пищевых продуктов, под ред. И. М.
Скурихина и М. Н. Волгарева, кн. 1—2, М., 1987; Хими-
Химический состав пищевых продуктов, под ред. И. М. Ску-
рихина и В, А. Шатерникова, М., 1984.
М. Я. Бренц, М. М. Левачев, В. А. Тутельян; В. Л.
Конышев (пищевые продукты моря), М. Ф. Нестерин
(влияние на пищевые продукты химизации сельского
хозяйства), А. П. Шнцкова, Р. С. Хамндулии (упаковка
пищевых продуктов).
ПИЯВКА МЕДИЦИНСКАЯ (himdo medicinalis,
ед. ч.) — вид кровососущих челюстных пиявок
из класса кольчатых червей. Обитают, как и
большинство видов пиявок, в пресных водое-
водоемах. Медицинские пиявки распространены на
Украине, Кавказе и в Средней Азии. В резуль-
результате хищнического лова численность П. м. в
связи с чем их разводят в искусственных усло-
Длина тела П. м. может достигать 150 мм.
Тело чаще уплощенное, реже цилиндрическое,
как правило плотное, зеленоватой, коричневой
или черной окраски; оно состоит из 33 сегмен-
сегментов (или сомитов) и головной лопасти, слива-
сливающейся с передними сегментами. Имеются две
присоски — околоротовая и задняя. Ц. н. с.
представлена головными узлами, подглоточной
массой, узлами брюшной цепочки и задней мас-
массой; узлы хорошо развиты, нервные клетки
крупного размера. Настоящие кровеносные
сосуды у большинства видов П. редуцированы и
заменены полостями, образовавшимися из
остатков вторичной полости тела (целома).
Газообмен осуществляется через кожу. П. м.
им ют люсти с острыми зубчиками, служа-
щ д я прокусывания кожи, в средней части
пищевар ельного аппарата — отростки, в к-
р к пчишется высосанная кровь. Размно-
ж н у П. м. только половое. Все г
ермафроди'
1арат сложный,
шлодотворение внутреннее, яйца откладывают
Лечение пиявками — гирудотерапия, или бдел-
лотерапия, — известно с древних времен; в 18—
19 вв. оно было особенно широко распростра-
распространено и стало заметно ограничиваться лишь во
второй половине 20 в. Механизм леч. действия
П. м. объясняют наличием в секрете слюнных
желез П. м. гирудина (естественного антикоагу-
антикоагулянта) и ряда других биологически активных
веществ, к-рые проникают в организм человека
через рану, наносимую пиявкой при прокусыва-
Кроме того, имеет значение рефлекторное
воздействие, связанное с раздражением кожных
рецепторов, в связи с чем П. м. прикладывают
на участки тела с учетом рефлексогенных зон,
напр, при ишемической болезни сердца — на
область сердца, при церебральных проявлениях
гипертонической болезни — на сосцевидные
отростки, при застойной гепатомегалии — на
область правого подреберья.
Показанием к трудотерапии считают пре-
прежде всего обострения различных сосудистых
заболеваний, к-рые могут осложняться тромбо-
тромбозом, нарушения местного и системного крово-
кровообращения, хрон. очаговые воспалительные
процессы. Применяют Л. м. при ишемической
болезни сердца (при обострениях стенокардии,
инфаркте миокарда), гипертонической болез-
болезни, застойной недостаточности кровообраще-
кровообращения, при флеботромбозах, геморрое, хрон.
аднексите. В связи с нек-рым гипотензивным
действием и нормализующим влиянием на
регионарную гемодинамику П. м. широко
использовались ранее для купирования цере-
церебральных гипертонических кризов, при предын-
сультных состояниях. Противопоказано
"назначение П. м. одновременно с антикоагулян-
тами, а также при заболеваниях, сопровожда-
сопровождающихся повышенной кровоточивостью, гемо-
гемолизом различного происхождения, малокрови-
малокровием.
Методика гирудотерапии.
Для одного сеанса лечения применяют от 5 до
15 пиявок. Лечение включает один сеанс (напр.,
для купирования гипертонического криза) или
курс из 4—6 сеансов, проводимых каждые 2—3
дня. Больной находится в горизонтальном поло-
положении при прикреплении П. м. на грудной
их ставят на сосцевидные отростки. Кожу в
местах прикрепления П. м. тщательно моют
для удаления пота и кожного сала, отпугива-
отпугивающих пиявок, затем смачивают 40% р-ром глю-
глюкозы для привлечения пиявок. Пиявки должны
быть голодными (тонкими, быстро двигаться).
3—5 пиявок помещают в медицинскую банку
или стакан, предварительно протертые спиртом
(чтобы избежать немедленного присасывания
жи. Присасывание
г к подготов-
подготовленному уч;
коже ощущается больным как легкий укус.
Через 30—60 мин пиявки, высосав 10—15 мл
крови, поочередно отпадают. Рекомендуется
первый пробный сеанс проводить не более 20
мин, по истечении к-рых к пиявкам подносят
тампон со спиртом, что заставляет их сразу
олзти в сторону. Если пиявка долп
щет, н
ь или
ой водой. Использованных П. м. уничто-
уничтожают в растворе хлорамина. Свежие кровото-
кровоточащие ранки обрабатывают раствором брил-
бриллиантового зеленого, после чего накладывают
вату, а сверху повязку. Не рекомендуется рас-
распускать повязку в течение суток во избежание
повторных кровотечений.
Применение П. м. может иногда ослож-
осложняться воспалением кожи вследствие раздража-
раздражающего действия слюны П. м. Редким осложне-
осложнением является обильное кровотечение из мест
прокусов пиявками кожи; если кровотечение не
удается прекратить тугой повязкой, больного
следует госпитализировать. Во избежание воз-
возможных осложнений самолечение П. м. недопу-
Е. И. Лукнн; М. В. Орлов (клин, применение).
ПЛАВАНИЕ — вид спорта; метод профилак-
профилактики и лечения различных заболеваний. Разли-
Различают П. на поверхности воды (спортивное,
оздоровительное, прикладное, лечебное, игро-
игровое) и подводное плавание, включающее ско-
скоростные виды, подводное ориентирование и др.
В спортивном П. наиболее популярны четыре
способа — кроль на груди и на спине, брасс,
дельфин (баттерфляй).
Оздоровительное П. является одной из
форм массовой физкультурно-оздоровительной
работы с населением. Систематические занятия
П. оказывают закаливающее действие, способ-
способствуют развитию мышечной системы, подвиж-
подвижности связочно-суставного аппарата, совершен-
совершенствованию координации движений, положи-
.тельно воздействуют на нервную систему, улуч-
улучшают обмен веществ, работу сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Лечебное П. — одна из форм лечебной
физической культуры, особенностью к-рой
является одновременное воздействие на орга-
организм человека воды и активных (реже пассив-
пассивных) движений. Дозированная мышечная
работа в особых, непривычных для человека,
условиях водяой среды является важным ком-
компонентом действия процедуры на больного.
Механическое воздействие водной среды обу-
обусловлено значительно большей ее плотностью
по сравнению с воздухом. Вследствие этого для
осуществления двигательных навыков, при-
приобретенных человеком в условиях воздушной
среды, необходимо освоение новых механизмов
движения. Кроме того, преодоление сопротив-
сопротивления более плотной, чем воздух, среды тре-
требует больших усилий. Т. о., облегчение (засчет
а также медленных, плавных движений в воде
сочетается со значительным силовым напряже-
напряжением для преодоления повышенного сопротив-
сопротивления среды при быстрых движениях. Влияние
температуры воды, являющейся основным фак-
фактором разнообразных водолечебных процедур,
имеет большое значение и для создания опти-
оптимальных условий проведения физических
упражнений в воде. При разнообразных движе-
движениях больной может переносить более низкие
температуры воды (закаливающий эффект).
Проведение занятий в более теплой воде (близ-
(близкой к температуре тела) способствует суще-
существенному снижению рефлекторной возбудимо-
возбудимости и спастичности мышц, а также уменьшению
болевого синдрома. Имеет значение и хим. дей-
действие водной среды, особенно при проведении
занятий в бассейнах с минеральной и морской
водой. Для правильного и дифференцирован-
дифференцированного применения лечебного П. необходимо учи-
учитывать комплексное влияние всех перечислен-
перечисленных факторов на организм в целом, а также на
его органы и системы.
Основными показаниями к проведению
лечебного П. являются: повреждения и заболе-
заболевания нервной системы; травмы и заболевания
опорно-двигательного аппарата, состояния
после оперативных вмешательств; заболевания
сердечно-сосудистой системы, болезни органов
дыхания, пищеварения, эндокринные заболева-
заболевания, нарушения обмена веществ и др. При пока-
показаниях к леч. применению физических упраж-
упражнений в воде вопросы выбора той или иной
методики и допустимого уровня нагрузки
решают индивидуально, с учетом характера
заболевания, возраста больного, его общего
состояния, уровня физической подготовленно-
подготовленности, в частности умения держаться на воде.
Однако если больной не умеет плавать, это не
является противопоказанием для назначения
процедур в бассейне.
Противопоказаниями к занятиям физичес-
физическими упражнениями в воде служат наличие отк-
открытых ран, гранулирующих поверхностей, тро-
трофических язв; заболевания кожи (экзема, гриб-
ния глаз (конъюнктивит, блефарит, кератит) и
ЛОР-органов (гнойные отиты и др.); состояния
после перенесенных инф. болезней и хрон.
инфекции; трихомоноз; корешковые болевые
синдромы, плекситы, невралгии, невриты в ста-
стадии обострения; острые респираторные вирус-
вирусные инфекции; недержание мочи и кала, нали-
наличие свищей с гнойным отделяемым, обильное
выделение мокроты; туберкулез легких в
сердца в стадии обострения; декомпенсирован-
декомпенсированные заболевания сердечно-сосудистой системы
и др.
ПЛАВАНИЕ
373

Для занятий лечебным П. наиболее ком-
комфортной является температура воды 28—32°.
При назначении процедур лицам с заболевани-
заболеваниями опорно-двигательного аппарата и нек-рыми
заболеваниями нервной системы температура
воды может быть и более высокой C5—37°).
Вода в бассейнах должна удовлетворять требо-
требованиям, предъявляемым к питьевой воде.
Фильтр следует промывать не реже 1 раза в сут-
сутки . Полностью воду сливают каждые 5—7 дней.
Ежедневно производят дезинфекцию полов,
стен, оборудования бассейна раствором хлора-
К занятиям в бассейне допускаются лица,
прошедшие медосмотр. В процессе занятий
любым видом П. (особенно для оценки реакций
ную работу в условиях водной среды) пользу-
дования, входящими в систему врачебного кон-
контроля. При общем наружном осмотре особое
бенно поп (в частности, межпальцевых про-
ков с целью выявления грибковых поражений,
гнойничковых заболеваний, экземы и других
дерматозов. Кроме того, осматривают глаза
для определений состояния конъюнктивы, уши
с целью выявления дефектов барабанной пере-
перепонки и пр. Общий наружный осмотр предпола-
гает выявление дефектов телосложения, поро-
ков осанки, деформации позвоночника, что
особенно важно для назначения корригиру-
корригирующих упражнений и выбора их методики. Все
занимающиеся П. перед входом в ванну бас-
бассейна принимают гиг. душ, тщательно моются с
мылом без купальных костюмов. После выхода
из бассейна душ принимают вторично {кратков-
{кратковременный, 1—2 мин, температура 33—35" с
постепенным снижением до 24 20°)
Инструктаж о правилах внутреннего распо-
распорядка в бассейне при проведении лечебного или
оздоровительного П. проводят врач, сделавший
назначение, и методист ЛФК. При этом необхо-
необходимо выяснить, умеют ли больные плавать (с
неумеюшими плавать допустимы лишь индиви-
индивидуальные занятия). Методисту ЛФК и матросу-
спасателю вменяется в обязанность немедлен-
немедленное личное участие в спасении утопающего и
оказание первой помощи пострадавшему.
Групповые и индивидуальные занятия
лечебным и оздоровительным П. проводятся
под руководством методиста ЛФК и контролем
врача. В процессе занятий необходим самокон-
самоконтроль.
Получило распространение обучение П.
грудных детей. Оптимальный возраст для
начала занятий — 2—Знед. — 3 мес, когда еще
не угасли врожденные рефлексы. Обучение
проводят в детской поликлинике или дома В
ванне. Глубина воды в ванне — 30—40 см, (че-
(через месяц наливают полную ванну), продолжи-
продолжительность первого занятия 10 мин, температура
воды 36—37°. Каждый месяц температуру воды
снижают на 0,5°, продолжительность занятий
увеличивают на 2—5 мин (к концу года продол-
жительность занятии достигает ои мин при тем-
пературе воды ЗГ). Занятия проводят в часы
бодрствования ребенка и оканчивают за 15—20
мин до кормления.
Обучение детей спортивному плаванию раз-
разрешается с 5 лет, занятия в спортивных школах
— с 7 лет, участие в соревнованиях — с 9 лет.
Бийлиогр.: Булатова М. М, и Сахнов-
с к и Й К. П. Плавание для здоровья. Киев. 1988;
Каптелин А. Ф. Гидрокинезотерапия в ортопе-
ортопедии и травматологии. М., 1986; Полеся Г. В. и
Петренко Г. Г. Лечебное плавание при наруше-
Г. А. Гончарова, Н. А. Белая,
ПЛАЗМА
КРОВИ
374
ПЛАЗМА КРИВИ (греч. plasma нечто образо-
образованное, сформированное) — жидкая часть кро-
крови, остающаяся после удаления ее форменных
элементов, — см. Кровь.
ПЛАЗМАФЕРЁЗ — см. Плазмаферез, цитафе-
ПЛАЗМАФЕРЁЗ, ЦИТАФЕРЁЗ [ плазма (кро-
(крови) + греч. aphairesis отнятие; гистол. cytus
клетка + греч. aphairesis отнятие] — экстракор-
экстракорпоральный метод разделения крови на плазму
(плазмаферез) и клеточные элементы (цитафе-
рез) с их избирательным удалением.
Плазмаферез и цитаферез применяют для
удаления из циркулирующей крови различных
по своим физ.-хим. и биол. параметрам ве-
веществ (антител, иммунных комплексов, токси-
токсинов, продуктов цитолиза и паракоагулнции,
медиаторов воспаления); для замены плазмы
крови, в к-рой имеется дефицит нормальных
компонентов (напр., иммуноглобулинов, фак-
факторов свертывания крови) или избыток патол.
иммуноглобулинов; для нормализации объема
циркулирующей плазмы крови при парапроте-
инемических гемобластозах и коррекции ее
реологических свойств (вязкости, текучести) с
последующим улучшением микроциркуляции.
В донорской практике плазмаферез исполь-
используется для заготовки свежезамороженной
плазмы и препаратов плазмы — альбумина,
криопремипитата.
Плазмаферез входит в комплекс обязатель-
обязательных терапевтических мероприятий при пара-
протеинемических гемобластозах, криоглобу-
линемии. синдроме Гудпасчера, миастении,
наследственной гиперхолестеринемии, экзоген-
экзогенных интоксикациях, сепсисе, Мошкович болез-
болезни, синдроме диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания (см. Тромбогеморрагиче-
асий синдром). В нек-рых случаях, напр, при
синдроме повышенной вязкости, синдроме дли-
длительного сдавления, массивном (остром) вну-
трисосудистом гемолизе вследствие гемотранс-
фузионного осложнения (см. Переливание кро-
крови), при сепсисе, постреанимационной болезни
плазмаферез является неотложным реанима-
реанимационным мероприятием.
При нек-рых заболеваниях плазмаферез
применяется в случае неэффективности тради-
традиционных методов лечения. К таким заболева-
заболеваниям относится системная красная волчанка,
ревматоидный артрит, различные формы
васкулитов, идиопатическая тромбоцитопения,
Вегенера гранулематоз, периартериит узелко-
узелковый, болезнь Рейно (см. Рейно синдром), синд-
синдром Гийена—Барре, эндогенные интоксикации,
сопровождающиеся острой почечной и пече-
печеночной недостаточностью, диабетическая три-
г лицери ддаия.
Самый простой метод разделения крови на
плазму и цюрменные элементы ' спонтанная
седиментация, отличающаяся малой эффектив-
эффективностью и значительной длительностью. Наибо-
Наиболее широко в отечественной клин, практике и в
службе крови применяется дискретный плазма-
плазмаферез с использованием рефрижераторных и
полимерных контейнеров. Основные этапы его
проведения ■— эксфузия крови у больного, раз-
разделение ее на плазму и эритродитную массу с
помощью центрифугирования, извлечение
плазмы, реинфузия эритроцитной массы боль-
больному. В процессе центрифугирования и после
него больному вводят плазмозамещающие рас-
растворы. Метод прост, безопасен, не требует
дорогостоящей аппаратуры.
В конце 60-х — начале 70-х гг. 20 в. созданы
фракционаторы крови — аппараты для автома-
автоматического разделения крови на компоненты,
работающие в непрерывном потоке крови (про-
(процесс взятия крови, разделения ее на компоне-
компоненты, их изъятие и возвращение оставшейся
части крови в кровяное русло осуществляется
непрерывно) или полунепрерывном (отече-
(отечественные аппараты ФК-3,5; ФКУ-5000; ПФ-0,5
и зарубежные аппараты IBM-2997; CS-3000;
Hemonetic-30; Hemonetic-110 и др.). С их
помощью получают концентраты тромбоцитов
и лейкоцитов, а также плазму в больших объ-
объемах и в более короткие сроки, чем при дис-
дискретном плазмаферезе.
Плазмаферез проводят также с использова-
использованием мембранно-фильтрационной технологии.
Созданные для этой цели аппараты КМ-8500
(Япония), «СатЬто» (Швеция), «Saitoiras»
(ФРГ) работают в автоматическом режиме.
Благодаря дополнительным фильтрам плазму
крови разделяют на высоко- и низкомолекуляр-
низкомолекулярные фракции (каскадный плазмаферез).
Абсолютных противопоказаний к плазма-
ферезу не существует. До его осуществления
врач должен оценить состояние больного, опре-
определить объем плазмы, к-рую предстоит
извлечь, и, соответственно, решить вопрос о
щающих растворов.
Плазмаферез — относительно безопасная
процедура. При его проведении требуется
постоянное наблюдение за состоянием боль-
больного или донора, режимом работы аппарата,
особенно при массивном плазм ообмене, сопро-
сопровождающемся необходимостью замещения уда-
удаляемой плазмы крови другими кровезамеща-
ющнми жидкостями. Осложнения могут быть
обусловлены неисправностями технического
характера, используемыми трансфузнойными
ние гемодинамических реакций при сниженном
объеме циркулирующей крови или неадекват-
неадекватной по объему замене плазмы). Профилактика
осложнений заключается в строгом соблюде-
соблюдении правил проведения плазмафереза, учете
анамнеза, в постоянной готовности персонала к
осуществлению мер интенсивной терапии. Спе-
Специфическим осложнением при проведении
плазмафереза является цитратная интоксика-
интоксикация в результате быстрого введения цитрата
натрия при переливании аутологичных эритро-
эритроцитов, донорской плазмы, что приводит к сни-
снижению в плазме больного концентрации иони-
ионизированного кальция. Клинически цитратная
интоксикация проявляется парестезиями, кло-
ническими судорогами, ознобом, нарушениями
сердечного ритма, умеренной гипотензией,
поэтому во время плазмафереза у тяжелоболь-
тяжелобольных необходим электрокардиографический
мониторинг. Для профилактики этого осложне-
осложнения рекомендуется внутривенное вливание 5 мл
10% р-ра глюконата кальция на каждые 500 мл
вводимых аутологичных эритроцитов или
донорской плазмы.
При цитаферезе избирательно выделяют из
крови больного или донора клеточные эле-
элементы (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты),
возвращая в кровоток остальные компоненты
крови. Различают цитаферез донорский и
лечебный, или терапевтический. При донор-
донорском цитаферезе (эритроцитаферезе, тромбо-
цитаферезе, лейкоцитаферезе) получают функ-
функционально полноценные клетки крови, к-рые
переливают больным, нуждающимся в воспол-
восполнении тех или иных клеток крови. Леч. цитафе-
цитаферез назначают больным с целью удаления пато-
патологически измененных клеток крови. Донор-
Донорский эритроцитаферез используют для получе-
получения и последующего переливания больным эри-
эритроцитов, терапевтический — при лечении
полицитемии, а также при явлениях гиперкоа-
гуяяции и повышенной вязкости крови. Коли-
Количество удаляемых эритроцитов зависит от
содержания гемоглобина, объема циркулиру-
циркулирующей крови; оно колеблется в пределах 400—
800 мл.
Донорский тромбоцитаферез проводят как
дискретным методом, так и с помощью фрак-
ционаторов крови. При донорском тромбоцита-
ферезе от одного донора получают не менее 300
млрд. клеток. При его проведении требуется
строгий отбор доноров (контроль количества
тромбоцитов, ЭКГ), тщательный контроль во
время процедуры. Леч. тромбоцитаферез пока-
показан при гипертромбоцитозах у больных хрон.
миелолейкозом, полицитемией. Показанием к
его назначению служит появление тромботи-

ческих осложнений, неврол. расстройств.
Перед проведением тромбоцитафереза необхо-
необходимо исследование свертывающей системы
крови с целью предупреждения развития диссе-
минированного внутрисосудистого свертыва-
При донорском лейкоцитаферезе у одного
донора извлекают не менее 10—15 млрд. кле-
клеток, содержащих ок. 50% гранулоцитов. Опти-
ства клеток является цитаферез, проводимый с
помощью сепаратора клеток крови. При этом с
цел!
э увел]
нулоцитов доноров стимулируют кортикосте-
роидами, а в процессе лейкоцитафереза ис-
используют осаждающие растворы (полиглюкин,
оксиэтил—крахмал). В наст, время донорский
лейкоцитаферез широко не применяется. Леч.
лейкоцитаферез входит в комплексную тера-
терапию больных хрон. мие л о лейкозом и хрон. лим-
служат ги пер лейкоцитоз, отсутствие эффекта
от ранее проводимой цитостатической терапии
или невозможность ее проведения.
Библиогр.: Баркаган 3. С. Геморрагические забо-
Городецкий В. М. Интенсивная терапия при забо-
заболеваниях системы крови, М., 1983; Гравитационная
хирургия крови, под ред. О. К. Гаврилова, М, 1984;
Руководство по гематологии, под ред. А. И. Воробьева,
т.1, М., 1985.
В. М. Городецкий.
ПЛАЗМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ, профессио-
ции при П. п. является отсос воздуха из нижней
зоны со скоростью в рабочем проеме укрытия
не менее 1,5 м/с. Параметры вредных факторов
на рабочем месте должны отвечать гиг. норма-
нормативам. Разработка и эксплуатация плазменных
установок регламентируются «Санитарными
правилами на устройство и эксплуатацию обо-
оборудования для плазменной обработки метал-
металлов» № 4053—85 и ГОСТ 12.3.039-85 «ССБТ.
Плазменная обработка. Требования безопасно-
стнэ> В комплексе профилактических MeD важ-
ное место принадлежит предварительным и
ежегодным медосмотрам (см. Медицинский
осмотр). Женщины допускаются лишь для
управления автоматизированным плазменным
оборудованием. Металлизаторы плазменного
рабочих дней) и шестичасовой рабочий день.
Наблюдение и лечение лиц с нарушениями
здоровья необходимо проводить по группам
диспансерного учета, применяя комплексы леч.
гимнастики, водные процедуры, массаж и
лекарственные средства, нормализующие ней-
ромедиаторный обмен. Рекомендуются витами-
нопрофилактика (прием витаминов С и группы
В в весенне-зимний период), кислородные кок-
коктейли с добавлением настоев трав.
Библиогр.: Гвозденко Л. А. и Кузина А. С.
Гигиеническая оценка излучения сварочной дуги в усло-
условиях современного производства. Гиг. труда и проф.
заболев., J* 5, с. 31, 1982, библиогр.; Ильницкая
А. В. и др. Гигиенический прогноз условий труда при
широком внедрении плазменной технологии, там же. №
логические процессы, основанные на примене-
применении низкотемпературной плазмы для обработки
материалов, характеризуются концентрацией
энергии в малом объеме, высокой температу-
температурой и большой скоростью протекания физ.-
хим. реакций. В промышленности широко
ка, резка, сварка, плазменно-механическая
обработка, упрочнение, сфероидизация и т. д.
Неблагоприятными факторами при примене-
широкого спектра (от 31 до 20 000 Гц и более) с
преобладающими уровнями звука в октавных
полосах с среднегеометрическими частотами ^,
4, 8, 16 кГц; высокодисперсный аэрозоль (см.
Аэрозоли), твердая фаза к-рого состоит из
металлов и их соединений (оксиды, шпинели,
карбиды, силициды), а газовый компонент
оксидом углерода; электромагнитные колеба-
колебания ультрафиолетового, инфракрасного, свето-
светового и высокочастотного диапазона спектра
(см. Электромагнитные излучения); высокая
степень ионизации воздуха; опасность пораже-
поражения электрическим током.
Наиболее высокие уровни вредных факто-
факторов на рабочем месте (выше допустимых)
нередко обнаруживаются при напылении вруч-
вручную, резке листового металла и сплавов боль-
большой толщины (св. 50 мм), плазменно-механи-
ческой обработке. Уровень звука может превы-
превышать 100 дБ (по шкале А), УФ-излучение —
составлять до 11 Вт/м2, инфракрасное излуче-
излучение — до 3500 Вт/м2, концентрация аэроионов —
6,0-106 — 1,110s электрически заряженных
частиц в 1 см . Концентрация вредных веществ
колеблется в зависимости от эффективности
систем местной вытяжной вентиляции, Соче-
а оргэ
небла!
прияп
факторов производства может слу»
ной развития различных видов ангиодистонии.
У рабочих со стажем работы более 5 лет, осо-
особенно при ручном труде, может прогрессивно
снижаться острота слуха вплоть до развития
неврита слуховых нервов; возможны атрофи-
Основа оздоровления условий труда — авто-
автоматизация П. п. и дистанционное управление
установками, оажное значение имеют проекти-
рование эффективной местной и общеобмен-
общеобменной вентиляции,экранирование шума и излуче-
излучения. Особенностью местной вытяжной вентиля-
Марушкин В. Е. Эффективность лечебно-оздоро-
лечебно-оздоровительных мероприятий у рабочих, использующих плаз-
плазменную технологию, Гиг. и сан., J* 7, с. 22. 1987.
Л. В. Ильницкая.
ПЛАЗМИДЫ — внехромосомные (дополнитель-
(дополнительные по отношению к хромосоме) генетические
структуры бактерий, способные автономно раз-
размножаться и существовать в цитоплазме бакте-
бактериальной клетки. Нек-рые плазмиды могут с
определенной частотой включаться (интегри-
(интегрироваться) в бактериальный геном и размно-
размножаться (копироваться) затем вместе с ним как
его составная часть (см. Хромосомы).
Термин «плазмида» введен американским
генетиком Ледербергом (J. Lederberg) в 1952 г.
(F-фактора, F-плазмиды), обнаруженного в
клетках культуры кишечной палочки и ответ-
ответственного за их способность быть донорами
генетического материала (молекул ДНК) при
конъюгации с клетками-реципиентами не
содержащими полового фактора. В дальней-
дальнейшем у бактерий различных видов были выяв-
выявлены П., контролирующие их устойчивость к
сульфаниламидам, антибиотикам и другим
антибактериальным препаратам (см. Лекар-
Лекарственная устойчивость микроорганизмов) —-
ные за бактериоциногению, т. е. способность
клеток синтезировать вещества (бактериоци-
ны), убивающие бактерии того же вида, не
содержащие таких П. Были обнаружены П.,
несущие гены, к-рые контролируют синтез
гемолизинов (Н1у-плазмиды), энтеротоксинов
(Ent-плазмиды), специфических поверхностных
В зависимости от способности или неспособ-
неспособности передаваться из одной бактериальной
клетки в другую в процессе конъюгации разли-
неконъюгативные (нетрансмиссивные) П. При
передаче нек-рых конъюгативных R-плазмид в
клетки отдельных видов бактерий наблюдается
распад (диссоциация) этих плазмид с образова-
образованием «чистого» полового фактора (фактора
переноса, или фактора RTF) и неконъюгатив-
ной плазмиды, несущей гены лекарственной
устойчивости. Это позволило предположить,
что конъюгативные П. возникли в процессе
эволюции как результат объединения факторов
переноса и неконъюгативных П. Плазмиды
сти двух родственных П. стабильно сосущество-
сосуществовать в одной и той же бактериальной клетке.
При этом несовместимые друг с другом П. объ-
объединяют в одну группу несовместимости. Такая
классификация в значительной мере отражает
степень филогенетического родства отдельных
пень гомологии ДНК различных П. одной
группы несовместимости по сравнению с гомо-
гомологией ДНК у совместимых П. из различных
групп.
Плазмиды представляют собой молекулы
ДНК с мол. массой от 1-Ю6 до 200-Ю6. Эти
молекулы, как правило, замкнуты в кольцо и
находятся в клетке в сверхспирализованной
форме. Неконъюгативные плазмиды, мол.
масса к-рых не превышает 20-106, имеют отно-
относительно простую генетическую организацию.
Конъюгативные П. имеют более крупные раз-
размеры и наряду с генетической областью, кон-
контролирующей их репликацию, содержат также
так наз. tra-область (англ. transfer перенос). Эта
область определяет способность клетки, содер-
содержащей П., быть генетическим донором, т. е.
вступать в конъюгацию с другой клеткой (реци-
(реципиентом) и передавать ей свой генетический
материал (плазмидную либо хромосомную
ДНК). Под контролем tra-генов синтезируются
поверхностные «половые» ворсинки (F-пили)
клетки-донора, необходимые для ее конъюга-
конъюгации с клеткой-реципиентом, а также фермен-
ферменты, обеспечивающие метаболизм ДНК в про-
процессе конъюгации. Неконъюгативные П.
обычно не содержат tra-области и поэтому не
могут самостоятельно передаваться из одной
клетки в другую. Однако передача неконъюга-
тивной П. возможна за счет продуктов (белков)
tra-генов конъюгативной П., находящейся вме-
вместе с неконъюгативной П. в одной и той же
клетке. Активность плазмидных генов, ответ-
конъюгативность и другие свойства бакте-
бактериальных клеток, в той или иной мере нахо-
находится также под контролем хромосомных
систем генетической регуляции. Значительное
место в составе плазмидной ДНК могут зани-
занимать различные гены, обеспечивающие бакте-
бактериям-хозяевам в определенных условиях суще-
существования селективные преимущества по срав-
сравнению с бесплазмидными бактериями (напр.,
гены, контролирующие устойчивость клеток к
действию антибиотиков, солей тяжелых метал-
металлов, ионизирующего излучения, бактериоцино-
генность и др.). Предполагают, что в процессе
состав П. в результате генетического обмена
(рекомбинации) между различными молеку-
молекулами ДНК бактериальных клеток. Установлена
важная роль в этом процессе мигрирующих
(транслоцирующихся) фрагментов ДНК (транс-
позонов), способных перемещаться из одной
генетической структуры клетки в другую
(напр., из хромосомы в плазмиду, из одной
плазмиды в другую плазмиду, из бактериофага
в плазмиду и наоборот).
Способность П. быстро копироваться и
передаваться из клетки в клетку при внутриви-
внутривидовой, межвидовой и межродовой конъюгации
бактерий определяет важную роль плазмид в
эволюции этих организмов. П. как автономные
единицы репликации (репликоны) широко при-
применяются в экспериментах по генетической
tepuu. Их используют для получения в
пром:
1табах
активных белков — ферментов, гормона роста,
инсулина и др. Способность многих П. выпол-
выполнять роль половых факторов бактерий дает воз-
возможность применять их для эксперименталь-
экспериментального получения различных гибридных форм и
ПЛАЗМИДЫ
375

pla-
генетического картирования этих организмов.
Обнаружение в популяциях различных видов
патогенных и условно-патогенных бактерий П.,
контролирующих их вирулентные свойства,
позволяет предположить, что П. имеют опреде-
определенное значение в инф. патологии и развитии
эпидемических процессов. Данные о типах R-
плазмид и их распространенности в современ-
современных сообществах микроорганизмов необхо-
необходимы для разработки рациональной стратегии
использования антибиотиков и других антибак-
антибактериальных средств при лечении инф. болез-
болезней. Межвидовой и межродовой перенос П.,
контролирующих различные метаболические
функции клетки (напр., способность сбражи-
сбраживать строго определенные углеводы, образовы-
образовывать сероводород и др.), служит одной из при-
причин образования атипических форм бактерий,
что затрудняет диагностику инф. болезней.
1982, библиогр.; Кудлай Д. Г. Внехромосомные
факторы наследственности бактерий и их значение в
инфекционной патологии, с. 82, М., 1977; М е и н е л л
Г. Бактериальные плазмиды, пер. с англ., М., 1976, биб-
библиогр.; Пехов А. П. Плазмиды бактерий, М., 1986,
библиогр. В. П. Щипков.
ПЛАСТИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ (от гр
stike ваяние, формирование) — опер;
вмешательства, выполняемые с целью восста-
восстановления утраченной формы и функции орга-
органов при врожденных и приобретенных дефек-
дефектах; включают различные способы перемеще-
перемещения, трансплантации тканей или. имплантации
замещающих их материалов.
Различают несвободную и свободную пла-
пластику. Несвободная пластика (с сохранением
питания от материнского ложа) включает пла-
пластику местными тканями, лоскутом на ножке,
филатовским стеблем и реконструктивные опе-
операции, связанные с изменением конфигурации
участков тела.
Свободная пластика — пересадка тканей,
лишенных питания от материнского ложа (ко-
фасции, сухожилий, хряща, кости и др.), а
также тканевых комплексов с реваскуляриза-
цией их на новом месте с помощью микрохирур-
микрохирургической техники.
В зависимости от характера применяемого
пластического материала П. о. подразделяются
на несколько видов. При аутопластике в каче-
качестве материала используют собственные ткани
больного. Аллопластика (гомопластика) преду-
предусматривает трансплантацию тканей, взятых от
другого человека (донора). Изопластика —пла-
донора (близнеца). Ксенопластика — пересадка
лов небиолотического происхождения (метал-
(металлов, пластмасс и др.) называют имплантацией и
эксплантацией. Под термином «реимпланта-
цня» подразумевают повторную операцию с
целью замены или перемещения ранее фикси-
фиксированного в организме имплантата (материала
или приспособления). Реимплантацию выпол-
выполняют для замены имплантата в случае развития
осложнений (пролежней, инфицирования, дис-
дислокации и др.) или угрозе их возникновения, а
также при необходимости замены в связи с
окончанием срока его функционирования.
Аутопластика может быть несвободной и сво-
свободной, остальные пластические материалы
пересаживают только методом свободной пла-
пластики. При аутопластике пересаженные ткани
обычно хорошо приживаются, не вызывая
побочных реакций и отторжения. Биотранс-
Биотрансплантаты при алло- и ксенопластике выпол-
выполняют заместительную (иногда стимулиру-
стимулирующую) функцию временно и в последующем
разрушаются тканями организма. В целях
ПЛАСТИЧЕСКИЕ
ОПЕРАЦИИ
376
а—до операции; б — ni
подавления иммунобиологических свойств и
длительного сохранения пересаженных тканей
алло- и ксенотрансплантаты применяют пре-
преимущественно в консервированном виде после
воздействия ультранизких температур, лиофи-
лизации, ионизирующего излучения, химичес-
химических веществ и др. Чужеродные материалы, при-
применяемые при эксплантации, инкапсулируются
И длительное время могут выполнять роль
ческие материалы, используемые при свобод-
свободной пластике, обладают разной иммунол. сов-
совместимостью. Роговица характеризуется сла-
слабой антигенностью, что обеспечивает хорошее
приживление. К-ости, сухожилия, хрящи также
слабо антигенны. После пересадки они подвер-
подвергаются постепенному разрушению с последу-
последующим замещением собственными тканями.
Аллогенная кожа обладает высокой антиген-
антигенной активностью. Реакция отторжения насту-
наступает через 2—3 нед.
Противопоказаниями к пластическим опера-
операциям являются хронические воспалительные
процессы, первичный и вторичный иммуноде-
фициты, заболевания сердечно-сосудистой
системы в стадии декомпенсации, неустойчивое
психическое состояние пациента с повышенной
возбудимостью, различные кожные заболева-
заболевания, особенно в области оперативного вмеша-
К возм
ноение, некро:
(ЫМ
сложнениям относятся наг-
вврхней губы: а — до операции; б — после пла-

образование келоидных рубцов. Предупрежде-
Предупреждению осложнений способствуют строгое соблю-
соблюдение основных принципов пластических опера-
операций, атравматичной оперативной техники, асеп-
асептики и антисептики, использование лазерной
техники (см. Лазеры, в хирургии), применение
антибиотиков и т. д.
Пластика местными тканями основана h-j
использовании тканей, прилежащих к дефекту.
Их перемещение достигается путем мобилиза-
мобилизации краев раны, рассечения тканей и передви-
передвижения их по плоскости. Этот вид пластики при-
применяют при устранении грубых рубцов, поверх-
поверхностных опухолей, длительно не заживающих
язв. Для удлинения тканей в определенном
направлении осуществляют пластику встреч-
встречными треугольными лоскутами (рис. 1). Этот
способ используют также для изменения
взаиморасположения тканей и органов, напр,
для опущения или поднятия угла рта, изменения
положения вывернутого века, крыла или пере-
перегородки носа. Тканевые эспандеры позволяют
увеличить площадь кожных лоскутов. Пла-
при пластике грыжевых ворот, рубцовых
стриктур и дефектов полых органов пищевода
(пидорического отдела желудка, общего желч-
желчного протока) и в других случаях.
Несвободная пластика лоскутом на ножке
основана на использовании тканей, взятых из
ближайших или отдаленных участков тела и
связанных с материнским ложем питающей
ножкой. По характеру тканей лоскуты могут
быть кожные, кожно-жировые, кожно-фас-
циальные, кожно-мышечные, кожно-
лоскуты применяют для миопластики при пара-
Крупным достижением в пластической
хирургии явился круглый стебельчатый лоскут,
предложенный В. П. Филатовым в 1917 г.
Филатовский стебель состоит из кожи, подкож-
подкожной клетчатки и иногда фасции. С помощью
филатовского стебля возможно пластическое
замещение обширных дефектов лица, глотки и
гортани, конечностей, формирование носа,
полового члена, пищевода (рис. 2). Пластика
филатовским стеблем включает формирование
лоскута, перенос стебля к дефекту, распласты-
распластывание стебля на месте дефекта.
При итальянском методе пластики ис-
используют ткани на питающем основании во всю
толщу, подведенные к месту дефекта. Чтобы
обеспечить хорошее кровоснабжение лоскута и
его лрнживлеяне, длина лоскута не должна пре-
превышать ширину более чем в 2 раза.
Мостовидная пластика основана на форми-
формировании плоского лоскута на двух питающих
ножках.
Пластические реконструктивные операции
широко применяют в челюстно-лицевой хирур-
хирургии для замещения дефектов челюсти, с целью
восстановления рельефа лица, носа, закрытия
дефектов, возникающих после травм, иссече-
иссечения рубцов, опухолей, родимых пятен. При
опорной и контурной пластике лица ис-
используют пересадку кожи, хряща.
С помощью свободной пластики пересажи-
пересаживают различные ткани, но чаще кожу. Свобод-
Свободную кожную пластику применяют при ожогах,
раневых процессах, рубцах и контрактурах,
язвах различного происхождения (рис. 3). В
зависимости от толщины кожные трансплан-
трансплантаты подразделяют на тонкие (толщиной 0,15—
0,25 мм), расщипленные @,3 —0,6 мм) и полно-
слойные @,8—1,0 мм). Забор кожного лоскута
осуществляют вручную с помощью скальпеля,
бритвы, ножа Тирша и используют специаль-
специальные устройства — дерматомы, к-рые позво-
позволяют получать трансплантаты точно установ-
установленной толщины. Приживление трансплантата
зависит от толщины лоскута, состояния воспри-
воспринимающей раневой поверхности.
Предложено много модификаций пересадки
(трансплантации) кожи. В основном применяют
два метода пластики: пластику марками (способ
Рис. 3. Больной с дефектом нижнего отдела лица:
на передней поверхности грудной клетки сформирован
филатовский стебель, дефект донорской зоны заме-
замещен свободным кожным лоскутом.
Тирша, Яновича—Чаинского) и пластику сетча-
сетчатым перфорированным лоскутом (способ Драг-
стедта— Уилсона). Кожу во всю толщину (лос-
(лоскуты Вулфа—Краузе) пересаживают в тех слу-
случаях, когда трансплантат должен отвечать
более высоким требованиям (механическим и и
косметическим). Учитывая прихотливость noj
нослойных кожных лоскутов этот вид пластики
используется лишь для закрытия свежих ране-
раневых поверхностей с хорошим кровоснабжени
ем. Преимуществом свободной пересадки ptc
щепленного кожного лоскута является то, что
(бширный лоскут кожи может быть взят без
функциональных и косметических нарушении в
области изъятия. В амбулаторных уровнях
удооно применение метода пересадки коаи по
Тиршу (полоски кожи, состоящие из эпидер-
в зрхушек сосочкового слоя шириной не
более 3 см).
Свободную пересадку слизистой ооо очки
осуществляют гл. обр. при устранении дефек-
дефектов век. Берут ее обычно с нижней губы. Сво-
Свободную пересадку костной ткани производят в
челюстно-лицевой хирургии, ортопедии, трав-
донорских участков при аутотрансплантации
используют гребешок подвздошной кости,
ребро, малоберцовую кость и др. Хрящевую
ткань пересаживают при косметических опера-
операциях на лице. Трансплантаты заготавливают из
реберных хрящей в виде фрагментов или в
измельченном виде. Пересадку фасции и сухо-
сухожилий применяют для замещения фасциальных
апоневротических дефектов, восстановления
связочного аппарата.
Свободную пересадку жировой ткани в виде
фасциально-жировых и кожно-жировых транс-
трансплантатов осуществляют для устранения кон-
контурных дефектов. Изолированную пересадку
мышц используют при параличах мимической
мускулатуры, для восстановления движений
конечностей; пересадку сосудов — для замеще-
замещения дефектов артерий, пораженных атероскле-
атеросклерозом; пересадку нервных стволов — при заме-
замещении травматических дефектов, сопровожда-
сопровождающихся нарушением двигательной функции.
Свободная пересадка сложных тканевых
комплексов (кожно-жировых, кожно-фас-
мышечно-костных) открыла новые широкие
перспективы в пластической хирургии и стала
возможной благодаря развитию микрососудис-
микрососудистой хирургии.
лов небиологической природы, напр, металлов,
пластмасс, полимеров, используют в травмато-
травматологии для укрепления костных структур, при
создании опорных конструкций для зубных про-
риалов для контурной пластики с целью устра-
устранения объемных дефектов.
Библиогр.: Лимберг А. А. Планирование местно-
пластических операций на поверхности тела, Л., 1963;
Неробсев А. И. Восстановление тканей головы и
шеи сложными артериализированными лоскутами, М.,
1988, библиогр.
П. И. Толстых, В. А. Прусаков.
ПЛАТИБАЗЙЯ (platybasia; греч. platys широ-
широкий, плоский-(-basis основание) — врожденная
или приобретенная аномалия краниоверте-
бральной области: вдавление основания заты-
затылочной кости и ската в заднюю черепную ям-
ямку — см. Краниовертебральные аномалии.
ПЛАЦЕБО (лат. placebo будущее время от лат.
placere нравиться) — фармакологически индиф-
индифферентное вещество в виде лекарственной фор-
формы, по внешнему виду, вкусу, запаху и прочим
свойствам имитирующей какое-либо лекар-
лекарственное средство. Используют гл. обр. при
сравнительных клин, испытаниях новых лекар-
лекарственных препаратов и иногда в медицинской
практике.
В процессе клин, испытаний П. применяют
для исключения неспецифического психотера-
психотерапевтического воздействия испытываемых
лекарственных препаратов, т. к. их леч.
эффект в определенной степени может зави-
зависеть от суггестивных факторов. При проведе-
проведении клин, испытаний по методу так наз. слепого
контроля врач назначает П. и активный лекар-
лекарственный препарат в неизвестной больному
последовательности, а при проведении таких
испытаний по методу двойного слепого кон-
контроля ни больной, ни лечащий врач не знают
пос 1едовательности применения П. и лекар-
лекарственного средства, а осведомлено об этом
третье лицо (напр., другой врач, заведующий
отделением). Использование указанных мето-
методов позволяет получить объективную оценку
терапевтической эффективности лекарствен-
лекарственных средств.
о мед. практике П. применяют иногда как
цопо шение при терапии активными препарата-
препаратами при отсутствии эффективных препаратов и
в случаях, когда врач считает назначение
какого-либо лекарственного средства нецелесо-
обра ным а больной настаивает на его приме-
применении.
Применение П. может давать как положи-
положительный, так и отрицательный эффект. Поло-
Положительный эффект проявляется субъективным
н объективным улучшением состояния боль-
больного и ослаблением симптоматики заболевания,
отрицательный эффект, обозначаемый терми-
термином «ноцебо», — усилением существующих или
появлением каких-либо новых признаков забо-
заболевания. Обычно ноцебо проявляется общей
слабостью, вялостью, сонливостью или бессон-
бессонницей, головокружением, головными болями,
диспептическими расстройствами.
Решение вопроса о возможности примене-
применения П. в каждом конкретном случае должно
приниматься с учетом соблюдения интересов
больного. В связи с этим его не следует ис-
использовать в тех случаях, когда временная
замена активного лекарственного средства на
П. может приводить к ухудшению течения забо-
заболевания, а также при состояниях, требующих
неотложной помощи (напр., при коллапсе,
гипертензивных кризах, острой сердечной недо-
недостаточности, инфаркте миокарда и др.).
Д. Н. Самойлов.
ПЛАЦЕНТА (лат. placenta лепешка; син. дет-
детское место) — развивающийся в полости матки
во время беременности орган, осуществляющий
связь между организмом матери и плодом. В
плаценте происходят сложные биол. процессы,
ПЛАЦЕНТА
377

обеспечивающие нормальное развитие заро-
зародыша и плода, газообмен, синтез гормонов,
защиту плода от действия вредных факторов,
иммунную регуляцию и др. Плацента играет
ведущую роль в нормальном функционирова-
ранних сроков беременности до родов. После
рождения плода П. отторгается из полости мат-
Формирование, строение, топография. Яйце-
Яйцеклетка после овуляции поступает в маточную
трубу; она покрыта бесструктурной прозрачной
оболочкой (zona peilucida) и несколькими сло-
слоями клеток фолликулярного эпителия, образу-
образующих лучистый венец (corona radiata). Оплодо-
Оплодотворение происходит в ампуле маточной трубы
или в брюшной полости. Под влиянием фермен-
оплодотворенная яйцеклетка (одноклеточный
зародыш) освобождается от клеток лучистого
венца. Во время прохождения по маточной
трубе C—4 сут.) оплодотворенная яйцеклетка
делится на бластомеры, и в матку поступает
многоклеточный зародыш (морула). Бласто-
Бластомеры наружного слоя морулы образуют тро-
трофобласт , а расположенные внутри — эмбрио-
бласт. Из первых развивается П. с амнионом и
хорионом (си. Плодные оболочки), из вторых
— плод. Между трофобластом и эмбриобла-
стом образуется небольшая полость, заполнен-
заполненная жидкостью; зародыш на этом этапе разви-
развития называют бластоцистой. Бластоциста в
конце 1-й — начале 2-й недели после оплодотво-
оплодотворения погружается (имплантируется) в толщу
эндометрия. Дефект в эндометрии после погру-
погружения в него бластоцисты закрывается проли-
фернрующим эпителием. К моменту импланта-
имплантации эндометрий находится в средней стадии
секреторной фазы менструального цикла. В его
функциональном слое четко различаются две
зоны: спонгиозная (губчатая) с большим коли-
количеством сосудов и желез, выделяющих секрет,
богатый кислыми мукоидами, гликопроте-
инами и гликогеном, и компактная (поверхност-
числом крупных соединительнотканных кле-
клеток, содержащих гликоген.
После имплантации функциональный слой
эндометрия утолщается, железы его еще
больше наполняются секретом, соединитель-
соединительнотканные клетки компактной зоны увеличива-
увеличиваются, в них нарастает количество гликогена,
липидов, витамина С, неспецифических эсте-
раз, кислой фосфатазы и дегидрогеназы. Вна-
Вначале эти изменения наиболее выражены в месте
имплантации, затем распространяются на весь
эндометрий. Видоизмененный в связи с бере-
беременностью функциональный слой эндометрия
называют децидуальной (отпадающей) оболоч-
оболочкой. В децидуальной оболочке различают
несколько частей: базальную, расположенную
между плодным яйцом и стенкой матки; капсу-
лярную, покрывающую плодное яйцо со сто-
стороны полости матки; париетальную, выстила-
выстилающую всю внутреннюю поверхность матки, за
исключением области прикрепления плодного
яйца {см. рис. 2 к статье Беременность).
По мере погружения бластоцисты в эндоме-
эндометрий ее наружный слой (трофобласт) разрас-
разрастается, становится многослойным. Затем на его
поверхности образуются первичные ворсины,
состоящие только из клеток трофобласта
(цитотрофобласт). В результате распада эндо-
эндометрия под влиянием протеолитических фер-
ферментов трофобласта формируется эмбриотроф,
к-рый резорбируется трофобластом и использу-
используется для питания зародыша. К этому времени
наружный слой трофобласта в первичных вор-
ворсинах становится бесклеточным (плазмоид-
ным). Первичные ворсины обращены в полости
ПЛАЦЕНТА
378
Рис. 1. Зрелая плаценте-, а — w
ность, б — плодовая поверхность ■
пуповиной.
— лакуны, возникающие на месте распада сосу-
сосудов и соединительной ткани эндометрия. Сово-
Совокупность этих лакун образует межворсинчатое
пространство, заполненное кровью матери из
сосудов базальной децидуальной оболочки.
К 12—13-му дню развития зародыша в пер-
первичные ворсины, расположенные на поверхно-
поверхности хориона, обращенной к миометрию, врас-
врастает соединительная ткань — формируются
вторичные ворсины трофобласта. На 3-й
неделе развития зародыша в строму вторичных
ворсин начинают врастать сосуды (плодовые
капилляры) — образуются третичные ворсины;
этот процесс называют плацентацией. Трофо-
Трофобласт третичной ворсины состоит из двух слоев.
Наружный его слой образован синцитием, вну-
внутренний — цитотрофобластом (клетки Лант-
ханса), расположенным на базальной мембра-
мембране, отделяющей трофобласт от стромы ворси-
ворсины. Синцитий представляет собой непрерыв-
непрерывный бесклеточный слой цитоплазмы с оваль-
цития покрыта многочисленными микровор-
микроворсинками. Микроворсинки в тысячу раз увеличи-
увеличивают резорбционную поверхность синцития.
Цитотрофобласт в I триместре беременности
состоит из непрерывного слоя крупных, окру-
округлых, тесно примыкающих друг к другу клеток.
Во II и особенно в Ш триместрах беременности
цитотрофобласт представлен единичными,
более крупными, чем в I триместре беременно-
беременности, клетками. Синцитий и цитотрофобласт
являются хориальным эпителием ворсин.
Строма третичной ворсины состоит из клеточ-
клеточных элементов (фибробласты и макрофаги),
коллагеновых волокон и плодовых капилляров.
Третичные ворсины развиваются на поверх-
поверхности хориона, прилегающей к богато васкуля-
ризированной базальной децидуальной оболоч-
оболочке; эту часть хориона называют ворсинчатым
(ветвистым) хорионом. Ворсинчатый хорион с
покрывающим его амнионом образует плодную
часть П. На поверхности хориона, обращенной
к капсулярной децидуальной оболочке, вор-
ворсины атрофируются (гладкий хорион).
Нек-рые крупные третичные ворсины тесно
прикрепляются к базальной децидуальной обо-
оболочке — якорные, или стволовые, ворсины.
Остальные, более мелкие, ворсины свободно
находятся в межворсинчатом пространстве
Рис. 2. Схематическое изображение циркуляции плодовой и материнской крови в плаценте (на разрезе): I —
циркуляция плодовой крови в ворсинах плаценты, II — циркуляция материнской крови в меж ворси и чатом про-
пространстве, 111 — направление движения материнской кроен; 1 — пуповина, 2 — пупочная вена (оксигенированная
кровь), 3 — пупочные артерии (деоксигенированная кровь), 4 — амнион, 5 — гладкий хорион, 6 — париетальная
децидуальная оболочка, 7 — базальная децидуальная оболочка, 8 — миометрий, 9 —вены эндометрия, 10 —арте-
—артерии эндометрия, 11 — перегородка плаценты, 12 —ворсины плаценты (справа —на разрезе), 13 — прикрепление
якорной ворсины к базальной децидуалвной оболочке. Оксигенированная кровь изображена красным цветом,
иловым; стрелками указано направление движения крови.

(концевые ворсины) и являются по своей функ-
функции резорбционными. К концу беременности
значительно увеличивается число концевых
ворсин и плодовых капилляров в их строме,
истончается хориальный эпителий — под син-
синцитием остаются единичные клетки Лакгханса.
При этом синцитий непосредственно прилегает
к базальной мембране, а плодовые капилляры
приближаются к ней и синцитию (синцитиока-
пиллярная мембрана). Назальная часть деци-
дуальной оболочки с отходящими от нее пере-
перегородками формирует материнскую часть пла-
плаценты.
С момента образования третичных ворсин
начинается переход от гистотрофного питания
зародыша (за счет эмбриотрофа) к гемотроф-
ному. Этот переход заканчивается к 16—18-й
неделе берменности. К этому периоду заверша-
завершаются васкуляризация третичных ворсин и окон-
окончательное формирование плаценты.
Зрелая плацента (рис. 1) по форме напоми-
напоминает круглую лепешку или истонченный по
краю диск. Располагается обычно на задней или
передней стенке матки, иногда частично захо-
заходит на боковые стенки или дно матки. В ранние
сроки беременности П. нередко доходит до вну-
внутреннего маточного зева, но у большинства
женщин в последующем при росте матки она
поднимается вверх. При нормально протека-
протекающей доношенной беременности и массе плода
3300—3400 г диаметр П. составляет 17—20 см,
толщина 2—2,5 см, масса 500 г. Различают две
поверхности П.: плодовую, обращенную к пло-
плоду, и материнскую, прилежащую к стенке мат-
матки. Плодовая поверхность П. покрыта амнио-
амнионом — гладкой блестящей оболочкой серова-
сероватого цвета; к центральной ее части прикрепля-
прикрепляется пуповина, от к-рой радиально расходятся
сосуды. Материнская поверхность П. темно-
коричневого цвета, разделена на 15—20 до-
долек — котиледонов.
Котиледоны отделены друг от друга перего-
перегородками П. Каждый котиледон имеет автоном-
автономное кровоснабжение из сосудов плода, он содер-
содержит две и более стволовых ворсин и их много-
многочисленные ветви. Из пупочных артерий деокси-
генированная кровь плода поступает в сосуды
ворсины (плодовые капилляры), углекислый
газ из крови плода переходит в материнскую
кровь, попадающую в межворсинчатое про-
пространство из артерий эндометрия (спиралевид-
(спиралевидных артерий спонгиозной зоны децидуальной
оболочки), а кислород из материнской крови
переходит в плодовые капилляры. Оксигениро-
ванная кровь плода из котиледонов собирается
к центру П. и затем попадает в пупочную вену.
Деоксигенированная материнская кровь посту-
поступает из межворсинчатого пространства в вены
эндометрия, к-рые рассеяны по всей поверхно-
поверхности базальной децидуальной оболочки. Схема
циркуляции плодовой и материнской крови в
плаценте представлена на рис. 2. Материнская и
плодовая кровь не смешиваются, между ними
существует плацентарный барьер, состоящий
из эндотелия плодовых капилляров, стромы и
хориального эпителия третичных ворсин.
Физиология. Функции П. многогранны и
направлены на сохранение беременности и нор-
нормальное развитие плода. В синцитии происхо-
происходит интенсивный процесс расщепления продук-
продуктов, к-рые всасываются из материнской крови,
циркулирующей в межворсинчатом простран
стве. Из метаболитов материнских продуктов
активно синтезируются разнообразные веще-
вещества, необходимые плоду. В I триместре бере-
беременности этот синтез осуществляется в основ
ном в трофобласте, во II и III триместрах — как
в трофобласте, так и в органах плода. Особенно
высока активность метаболических процессов в
плаценте в III триместре беременности. Л а
цента сохраняет свои функции и на всем протя-
протяжении родов, обеспечивая нормальное состо
яние плода. Отделение П. от стенок матки и
выделение из ее полости происходят в III
периоде родов. Дыхательная функция П. осу-
осуществляется путем передачи кислорода из мате-
Рис. 3. Микропрепараты участков плаценты с гемодинамичоскими нарушениями при доношенной беремен-
беременности: а — кровоизлияний в межворсинчатое пространство A — ворсины плаценты разного калибра, 2 — скопле-
скопления эритроцитов в межворсинчатом пространстве); б---полнокровие сосудов стромы стволовой ворсины A —ство-
—стволовая ворсина, 2 — расширенные, заполненные кровью сосуды, 3 — концевые ворсины); окраска гематоксилином
и эозином, х 100A), 65F).
Рис. 4. Микропрепараты дистрофически измененной плаценты при доношенной беременности: а — псев-
псевдоинфаркт, представленный дистрофически измененными ворсинами A) и окружающим их фибриноидом B), раз-
разрастание соединительной ткани в строме ворсины C); б — отложения солей кальция (указаны стрелками); окраска
гематоксилином и эозином, х 250 (а), х 65 (б).
ринской в плодовую кровь и углекислоты из
плодовой в материнскую кровь в зависимости
от потребностей плода. Гормоны П. (хориони-
ческий гонадотропин, плацентарный лактоген,
прогестерон, эстрогены и др.) обеспечивают
нормальное течение беременности, регули-
регулируют важнейшие жизненные функции беремен-
беременной и плода, участвуют в развитии родового
Кроме того, П. выполняет защитную функ-
функцию. В основном в синцитии и в клетках стромы
ворсин с помощью ферментов происходит раз-
разрушение экзогенных и эндогенных (образу-
(образующихся как в организме матери, так и в орга-
организме плода) вредных веществ. Продукты рас-
распада выбрасываются в межворсинчатое про-
пространство. Барьерная функция П. зависит от ее
проницаемости. Степень и скорость перехода
веществ через П. определяются различными
факторами, в т. ч. площадью и толщиной син-
цитиокапиллярных мембран, лишенных микро-
микроворсин, интенсивностью маточно-плацентар-
ного кровотока. Проницаемость П. возрастает
до 35-й нед. беременности в связи с увеличением
площади и истончением синцитиокапиллярных
мембран, повышением перфузионного давле-
давления а затем снижается вследствие старения П.
При гестозах {поздние токсикозы беременных),
и осенсибилизации, нек-рых эндокринных и
инфекционных болезнях П. становится более
проницаемой, в т. ч. и для вредных веществ,
чем при физиологически протекающей бере-
беременности. В этом случае резко повышается
риск антенатальной патологии плода, а исход
беременности и родов, состояние плода и ново-
новорожденного зависят от степени и длительности
действии повреждающего фактора и от харак-
характера компенсаторно-приспособительных реак-
реакций фетоплацентарной системы.
Способность различных веществ переходить
ig£n^3 IT во многим зависит от их хим свойств'
молекулярной массы, растворимости в липидах,
ионизации и др. Вещества с низкой молекуляр-
молекулярной массой проникают через П. легче, чем с
высокой (наиболее низка проницаемость П. для
веществ с молекулярной массой выше 1000),
растворимые в липидах — легче, чем раствори-
растворимые в воде. Значительно меньше проницае-
проницаемость П. для ионизированных веществ, чем для
неионизированных.
Особую важность для практического аку-
акушерства имеет проницаемость П. для лекар-
лекарственных веществ. Степень перехода лекар-
лекарственного препарата через П. оценивают путем
вычисления индекса проницаемости плаценты
(ИПП).
концентрация лекарственного вещества в
крови плода
ИПП= _ - . —
концентрация лекарственного вещества в
крови беременной х1(НХ%*
ИПП. для различных лекарственных
веществ колеблется в широких пределах — от
10 до 100%. Для препаратов группы пеницил-
пенициллина он составляет 25—75%. Введение пени-
пенициллина во время беременности не вызывает
эмбрио- и фетопатий. Высокие дозы ампицил-
ампициллина могут приводить к развитию ядерной жел-
желтухи у плода. Стрептомицин проникает в плод в
значительном количестве, ИПП для него
составляет 80%. Длительное введение этого
антибиотика на III—V мес. беременности спо-
ПЛАЦЕНТА
379

Рис. 5. Микропрепараты участков плаценты с компенсаторно-приспособительными изменениями при доношенной Беременности: а ~ гиперплазия капилляре
вых ворсин (расширенные капилляры указаны стрелками); 6 — гиперплазия капилляров и синцитиокапиллярные мембраны в концевой ворсине A — расширенные каг
2 — синцитчкжап/ллярные мембраны); в— синцитиальньм уаелок в концевой ворсине (указан стрелкой); окраска, гематоксигмном и эозином, х 100 {а.), 250 (б, в).
собствует повреждению слухового аппарата
плода и может привести к врожденной глухоте,
в связи с чем назначать его беременным не сле-
следует. ИПП для канамицина и гентамицина —
ок. 50%, токсическое влияние этих препаратов
на слуховой аппарат плода значительно слабее,
чем стрептомицина. ИПП для антибиотиков
группы тетрациклина достигает 75%, эти пре-
препараты обладают тератогенными свойствами и
противопоказаны во время беременности. ИПП
для цефалоспоринов и эритромицина равен 25—
50%, вредного влияния на плод эти антибио-
антибиотики не оказывают. Сульфаниламиды хорошо
проходят через П.; препараты пролонгирован-
пролонгированного действия активно связываются с альбуми-
альбуминами плазмы крови плода, что может привести
к развитию ядерной желтухи; принимать их во
время беременности не рекомен-
рекомендуется.
Глюкокортикоидиые гормоны быстро свя-
связываются с белками крови беременной и,
пройдя через П., активно разрушаются в
печени плода, в связи с чем опасности для него
не представляют. Препараты половых гормо-
гормонов легко проходят через П., вредного влияния
на плод не оказывают (концентрация эндоген-
эндогенных половых гормонов в крови беременной и
П. в сотни раз выше, чем вне беременности).
Исключение составляет диэтилстильбэстрол,
относящийся по хим. природе не к стероидам, а
к стильбенам. Этот препарат может вызывать
развитие аденоза влагалища и шейки матки у
девушек, матери к-рых принимали его во время
беременности. Неблагоприятное влияние на
плод могут оказывать синтетические прогести-
ны. Так, длительное применение в I триместре
беременности больших доз производных нор-
стероидов (прегнин, норколут и др.) может при-
приводить к вирилизации наружных половых орга-
органов у плодов женского пола: увеличению кли-
клитора, слиянию лабиоскротальных складок.
Инсулин, имеющий высокую молекулярную
массу, через П. не проникает.
Антикоагулянты прямого действия (гепа-
(гепарин) не проходят через П. и не влияют на свер-
свертывающую систему плода, в то время как акти-
коагулянты непрямого действия, проникая
через П., вызывают гипокоагуляцию у плода,
что препятствует их применению во время бере-
беременности. Из наркотических препаратов
только сомбревин быстро инактивируется холи-
нэстеразной системой беременной и плода и
может применяться во время беременности.
Газообразные наркотические вещества (эфир,
закись азота), барбитураты, наркотические
анальгетики (морфин, фентанил и др.), прони-
проникая через П., подавляют в разной степени дыха-
дыхательный центр плода.
Деполяризующие мышечные релаксанты
(дитилин) плохо растворяются в липидах и
имеют высокую степень ионизации, вследствие
чего затруднено их прохождение через П. В
отличие от них недеполяризующие мышечные
релаксанты (тубокурарин-хлорид, диплацин)
легче проходят через П. и могут вызывать рас-
расслабление скелетной мускулатуры и апноэ у
плода. Противосудорожные средства, применя-
применяемые для лечения эпилепсии (дифенин, триме-
тин, гексамидин и др.), проходят через П. и
вызывают нарушение развития ц. н. с., черепа и
лица плода, в связи с чем их не рекомендуется
назначать в I триместре беременности.
Методы исследования. Место прикрепления,
размеры, строение П. во время беременности
устанавливают с помощью ультразвукового
(см. Ультразвуковая диагностика, в акушер-
акушерстве и гинекологии) и (реже) радионуклидного
исследований. О функциональной активности
П. судят по уровню экскреции хорион и ческого
гонадотропина и эстрогенов с мочой, по содер-
содержанию в крови плацентарного лактогена,
хорионического гонадотропина и эстрогенов.
Для определения признаков отделения пла-
плаценты в III периоде родов пользуются специаль-
специальными приемами (см. Роды). После выделения
последа из полости матки П. тщательно осма-
осматривают, измеряют, взвешивают, при необхо-
необходимости проводят ее гистол. исследование.
Патология. Гипоплазией П. считают умень-
уменьшение ее величины по сравнению с нормальной
для данной массы плода. При средней массе
доношенного плода о гипоплазии П. говорят в
том случае, если масса ее менее 400 г, а диаметр
менее 36 см. Причинами гипоплазии П. явля-
являются нарушение имплантации в случае не-
неполноценности эндометрия; эмбритоксические
факторы (нек-рые лекарственные препараты,
хим. яды и др.), действующие в I триместре
беременности; сосудистые нарушения (поздние
токсикозы беременных, нефриты, гипертони-
гипертоническая болезнь). Функция П. при ее гипоплазии
снижена, что приводит к гипотрофии плода.
При значительной гипофункции П. может
наступить гибель плода.
Гиперплазированной при доношенной бере-
беременности и средней массе плода считают П.
ссой более 700 г и диаметром более 20 см (при
круга
е П. и
сматривать как гиперплазию). П. может быть
увеличена при гемолитической болезни плода
(в этом случае П. отечна, но ворсины ее недо-
недоразвиты), неполноценности эндометрия после
абортов (П. увеличивается компенсаторно),
венозном застое.
Рис. 6. Плацента при (печной форме гемолитической болезни плода: а — на материнской поверхности пла-
плаценты отмечаются отек, кровоизлияния; б — плодовая поверхность плаценты бледная, пуповина отечная, с кро-
воизгиян/ями.
ПЛАЦЕНТА
380

Рис. 7. Сцинтиграмма расположенной на передней
стенке матки плаценты с участком некроза —
«мертвая зона» в центре плаценты.
Возможны аномалии формы П. Встреча-
Встречаются пленчатая, поясная, многодолевая П.,
плацента с добавочными дольками и др. Плен-
Пленчатая П. имеет вид тонкостенного мешка тол-
толщиной 0,3—0,5 см, выстилающего большую
часть полости матки. Поясная П. представляет
собой полоску длиной 20—23 см и шириной 4—6
см. При пленчатой и поясной П. может нару-
нарушаться развитие плода. Дву- и трехдолевая П.,
плацента с добавочными дольками, как прави-
правило, не приводят к нарушению состояния плода.
Добавочная долька может задержаться в матке
и привести к маточному кровотечению в после-
родовом периоде.
(невынашивание беременности, гестозы и др.),
экстрагенитальных заболеваниях матери в П.
происходят дистрофические и компенсаторные
изменения. Дистрофическим изменениям пла-
плацентарной ткани предшествуют гемодинами-
ческие нарушения: кровоизлияния в межвор-
межворсинчатое пространство (рис. 3,я), полнокровие
сосудов стромы стволовых ворсин (рис. 3,6) и
др. Затем обнаруживают дистрофические изме-
изменения с образованием псевдоинфарктов (дис-
(дистрофически измененные ворсины, окруженные
фибриноидом), склерозированием стромы вор-
ворсин (рис. 4,й), отложением солей кальция (рис.
4,6). Наряду с этим наблюдаются компенса-
компенсаторно-приспособительные реакции; напр,
гиперплазия капилляров и развитие синцитио-
капиллярных мембран в концевых ворсинах
(рис. 5,а, б), пролиферация синцития концевых
ворсин с формированием синцитиальных узел-
узелков (рис. 5,в), увеличение числа мелких конце-
концевых ворсин.
При отечной форме гемолитической
болезни плода П. отечна, с кровоизлияниями
(рис. 6), нередко в ней обнаруживают очаги
некроза (рис. 7) и обызвествления, ворсины
недоразвиты (мало плодовых капилляров, эндо-
эндотелий их незрелый и др.).
Воспалительные изменения, возникающие
при гематогенном и восходящем инфицирова-
инфицировании, проявляются лейкоцитарными инфильтра-
инфильтратами в амнионе (амнионит), хорионе (хорио-
нит), децидуальной оболочке (децидуит) или во
всех отделах П. (плацентит).
В плаценте могут быть обнаружены субам-
ниотические кисты и кисты плацентарных
перегородок. Как правило, наряду с кистами П.
наблюдаются дистрофические изменения, в
частности белые инфаркты.
Аномалии развития, дистрофические и вос-
воспалительные изменения П. могут приводить к
плацентарной недостаточности. П. может рас-
располагаться в области внутреннего маточного
зева (см. Предлежание плаценты). В нек-рых
случаях встречаются аномалии ее прикрепле-
ращение (см. Роды). Одним из осложнений
беременности является преждевременная отс-
отслойка нормально расположенной плаценты (см.
Преждевременная отслойка плаценты)- К
патологии П. относят также пузырный занос и
хориокарциному (см. Трофобластическая
болезнь).
Библиар.: Кирющенков А. П. и Тарахов-
ский М. Л. Влияние лекарственных средств на плод,
М., 1990; Радэинский В. Е. и Смалько
П Я Биохимия плацентарной недостаточности Киев
1987, библиогр.; Серов В. Н., Стрижэков
А. Н. и Маркин С. А. Практическое акушер-
акушерство, с. 58,233, М.. 1989.
А. Г. Асланов (сцинтиграмма),
А. Я. Красильникова; JI. С. Ежова (микропрепараты).
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ —
комплекс нарушений транспортной, трофичес-
трофической, эндокринной и метаболической функций
плаценты, оказывающих вредное влияние на
развивающийся плод, — см. Фетоплацентар-
ная система.
ПЛАЦЕНТАРНЫЕ ГОРМОНЫ — секретиру-
емые плацентой белковые и стероидные гормо-
гормоны, оказывающие влияние на развитие бере-
беременности и состояние плода, — см. Плацента.
ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ПОЛИП (polypus placentalis)
—■ участок плацентарной ткани, задержавшийся
в полости матки после аборта или родов и
подвергшийся организации.
Плацентарная ткань, оставшаяся в полости
матки при неполном удалении плодного яйца во
время аборта или после родов при нерациональ-
нерациональном ведении послеродового периода, замедляет
регенерацию окружающей ее слизистой обо-
оболочки матки и обусловливает длительно непре-
непрекращающиеся кровянистые выделения из по-
половых путей. Вокруг плацентарной ткани об-
образуются сгустки крови и фибрина; со време-
временем эта ткань частично замещается соедини-
соединительной.
Основным клин, симптомом П. п. является
маточное кровотечение. В первые дни после
аборта или родов отмечаются небольшие кро-
кровянистые выделения из половых путей, через
несколько дней они могут внезапно усилиться и
перейти в обильное маточное кровотечение,
приводящее к тяжелой анемии. Возможно при-
присоединение вторичной инфекции и развитие
э н домиометр ита.
Появление маточного кровотечения через
несколько дней после аборта или родов явля-
является показанием для немедленной госпитализа-
госпитализации. При подозрении на П. п. проводят гисте-
гистероскопию и выскабливание слизистой оболочки
матки (см. Выскабливание), во время к-рого
удаляют П. п. После выскабливания выпол-
выполняют контрольную гистероскопию. Полип
подлежит обязательному гистол. исследова-
диагноз. По показаниям проводят антибакте-
антибактериальную и противоанемическую терапию.
Прогноз при своевременно оказанной медицин-
медицинской помощи благоприятный.
Профилактика включает предупреждение
искусственных абортов, тщательное удаление
остатков плодного яйца из полости матки при
искусственном или самопроизвольном аборте,
правильное ведение послеродового периода (в
т. ч. тщательный осмотр последа, ручное
обследование полости матки при сомнении в
целости плаценты).
И. Ф. Перфильева.
ПЛЕВРА (pleura; греч. pleura ребро, бок) —
серозная оболочка, покрывающая легкие, вну-
внутреннюю поверхность грудной клетки, средо-
средостение и диафрагму.
Анатомия. Различают висцеральную и пари-
париетальную П. Висцеральная П., покрывая со
всех сторон легкие и заходя в щели между их
долями, плотно срастается с легкими, отделить
ее без нарушения целости легких невозможно.
Ниже корня легкого от висцеральной П. к
диафрагме в вертикальном направлении отхо-
дит легочная связка, располагающаяся во фрон-
фронтальной плоскости. В области корней легких
висцеральная П. с медиальной поверхности лег-
легких переходит в париетальную П., прилега-
прилегающую к органам средостения (медиастинальная
П.) и внутренней поверхности грудной клетки
(реберная П). Реберная и медиастинальная П.
внизу переходят в диафрагма л ьную П., покры-
покрывающую мышечную и сухожильную части
диафрагмы. Верхняя часть париетальной П.
образует купол, в к-ром располагается вер-
верхушка легкого. Места перехода частей пари-
париетальной П. друг в друга называют плевраль-
плевральными синусами (карманами); даже при самом
Реберно-диафрагмальный синус располагается
между реберной и диафрагмальвой плеврой. В
области перехода реберной П. в медиастиналь-
ную находятся вертикально ориентированные
реберно-медиастинальные синусы, между
медиастинальной и днафрагмальной П. —
сагиттально ориентированный диафрагмоме-
диастинальный синус. Между висцеральной и
париетальной П. имеется узкая щель — плев-
плевральная полость, в к-рой содержится 1—2 мл
жидкости, обеспечивающей скольжение плев-
плевральных листков относительно друг друга во
время дыхательных движений и их сцепление.
Площадь серозного покрова плевральной поло-
полости ок. 22 000 см2.
Обращенные в плевральную полость
поверхности висцеральной и париетальной П.
покрыты мезотелием — однослойным плоским
эпителием, имеющим ворсинки. Соединитель-
Соединительнотканную основу П. составляют эластические
и коллагеновые волокна. В висцеральной П.
эластических волокон больше, чем в пари-
париетальной. И те и другие волокна этой оболочки
переходят в интерстициальную ткань легких. В
висцеральной П. содержатся также гладкие
мышечные клетки, к-рые в париетальной П.
встречаются редко.
Границы висцеральной П. совпадают с гра-
границами легких. Задняя граница париетальной
П., соответствующая линии перехода реберной
П. в медиастинальную, тянется от шейки I
ребра вдоль позвоночника до головки XII
ребра, где переходит в нижнюю границу пари-
париетальной П. Передняя граница париетальной П.
ребра, пересекает грудиноключичный сустав и
проходит вниз: справа — медиальнее правого
края грудины до места прикрепления хряща VI
ребра, где начинается нижняя граница пари-
париетальной П., а слева — по левому краю гру-
грудины до хряща IV ребра, затем идет книзу и
кнаружи, достигая VI ребра, где переходит в
нижнюю границу париетальной плевры. Ниж-
Нижняя граница легких располагается выше нижней
границы париетальной П., причем при широкой
грудной клетке нижняя граница париетальной
П. занимает более высокое положение, чем при
узкой (табл.).
Проекция границ легких, их долей и пари-
париетальной П, на скелет грудной клетки приво-
приводится на рис. 1.
Реберная П. кроаоснабжается задними меж-
межреберными артериями (ветвями грудной аорты)
и частично передними межреберными ветвями
внутренних грудных артерий; диафрагмальная
П. — верхними диафрагмальными артериями
(ветвей грудной аорты) и мышечно-диафраг-
грудных артерий); медиастинальная П. — пери-
кардодиафрагмальными артериями, медиасти-
нальными и передними межреберными ветвями
внутренних грудных артерий, а также межре-
межреберными артериями, отходящими от грудной
части аорты. Висцеральную П. кровоснабжают
периферические ветви артерий легких и брон-
ПЛЕВРА
381

Положение нижней границы париетальной плевры при широкой
ориентир
грудной клетки
Окологрудинная
линия
Среднеключич-
ная линия
Передняя под-
подмышечная линия
Задняя подмы-
подмышечная линия
Лопаточная ли-
линия
Околопозвоноч-
Околопозвоночная линия
и узкой грудной клетке
Нижняя граница париетальной плевры
грудной
справа
Нижний край
хряща VI ребра
хряща VI ребра
Верхний край
VIII ребра
Верхний край
X ребра
Верхний край
XI ребра
Одиннадцатое
межреберье
при широкой
клетке
слева
Верхний край
хряща V ребра
Верхний край
хряща VI ребра
VIII ребра
Середина X
ребра
Середина XI
ребра
Одиннадцатое
межреберье
грудной
справа
Верхний край
хряща VII ребра
Нижний край
хряща VII ребра
Верхний край
IX ребра
Верхний край
XI ребра
Нижний край
XII ребра
Ниже XII реб-
ребра
слева
Нижний край
хряща VI ребра
Верхний Kpav
хряща VII ребра
IX ребра
Верхний край
XI ребра
Нижний край
XII ребра
Ниже XII ребра
хиальные ветви грудной части аорты; в ней
много артериоловенулярных анастомозов.
Венозная кровь от П. оттекает по венам, одно-
одноименным артериям в систему верхней полой
В плевре имеются густые сети лимф, капил-
капилляров и сплетения лимф, сосудов. От висце-
висцеральной П., как и от легких, лимфа оттекает в
сегментарные, долевые, корневые, верхние и
нижние трахеобронхиальные лимф, узлы; от
задней части реберной П. — в межреберные и
предпозвоночные лимф, узлы, от передней
части — в окологрудинные лимф, узлы; от
средней части медиастинальной П. — по ходу
перикардодиафрагмальных сосудов вверх в
передние средостенные лимф, узлы; от пере-
передней части — в окологрудинные лимф, узлы от
задней части — в предпозвоночные. От диаф-
рагмальной П. лимфа оттекает в 4 направлени-
направлениях: от среднемедиальной части — вверх в пере-
передние средостенные лимф, узлы, от среднелате-
ральной части — в верхние диафрагмальные
лимф, узлы, от задней части — в межреберные
и предпозвоночные лимф, узлы, от передней
части — в окологрудинные лимф, узлы.
Париетальную П. иннервируют межребер-
межреберные и диафрагмальные нервы, а также вегета-
вегетативные нервные сплетения средостения, висце-
висцеральную П. — вегетативное легочное сплете-
сплетение, являющееся частью грудного аортального
сплетения. В плевре много рецепторов. В пари-
париетальной П. содержатся свободные и инкапсу-
инкапсулированные нервные окончания, в висцераль-
висцеральной П. — только свободные.
Физиология. П. выполняет защитную функ-
функцию по отношению к легким. Плевральная
полость благодаря отрицательному давлению в
ней играет важную роль в процессе дыхания и
регуляции объема органов грудной полости.
Движение жидкости через плевральную обо-
оболочку происходит по закону транскапиллярного
обмена. Благодаря широким капиллярам давле-
давление в сосудах висцеральной плевры равно дав-
давлению в легочной системе кровообращения, а
не артериальному давлению в большом круге
кровообращения, что обеспечивает всасывание
плевральной жидкости. Выведение белка, кле-
клеток, твердых частиц (угольной пыли, асбеста)
из плевральной полости осуществляется по
лимф, сосудам париетальной плевры; через вис-
висцеральную плевру твердые частицы не выво-
выводятся.
Методы исследования и семиотика. Методы
исс1едования включают опрос больного,
осмотр, пальпацию и перкуссию грудкой клет
ки аускультацию легких, рентгеноскопию и
рентгенографию грудной клетки в различных
проекциях, компьютерную томографию, уль-
ультразвуковое исследование, пробную плевраль-
плевральную пункцию с последующим исследованием
аспирированного материала, торакоскопию с
биопсией плевры.
Большинство патол. процессов в плевре и
плевральной полости проявляются образова-
образованием плеврального выпота транссудативного
(см. Транссудат) или экссудативного (см. Экс-
Экссудат) характера; при опросе по возможности
следует выяснить причину его накопления.
Транссудат в гшевральной полости может обра-
образовываться при сердечной недостаточности в
стадии декомпенсации, циррозе печени, нефро-
тическом синдроме, гломерулонефрите, тром-
тромбоэмболии легочной артерии, саркоидозе,
гипотиреозе, 3 также при проведении перитоне-
ального диализа. Экссудативный плевральный
выпот может наблюдаться при новообразова-
новообразованиях П. (мезотелиоме, метастазах рака), инф.
болезнях, вызванных бактериями (в т. ч. мико-
бактерией туберкулеза), грибками, вирусами, и
паразитарных заболеваниях, постинфарктном
синдроме, саркоидозе, уремии, панкреатите
(чаще остром), абсцессе печени, поддиафраг-
мальном абсцессе, перфорации или спонтанном
разрыве пищевода, ущемленной грыже диаф-
диафрагмы, системной и лекарственной красной
волчанке, сиЯДроме Шегрена, ревматоидном
артрите, асбестозе, гранулематозе Вегенера,
иммунобластной лимфаденопатии, лучевых
повреждениях. Кроме того, экссудат в плев-
плевральной полости может появляться вследствие
побочного действия лекарственных препара-
препаратов: бромокриптина, метотрексата, прокарба-
зина, фурадонина и др.
При воспалительном процессе в П. больные
жалуются на боль в груди, сухой (непродуктив-
(непродуктивный) кашель. Поскольку болевые нервные
окончания имеются только в париетальной П.,
боль свидетельствует о воспалении ее пари-
париетального листка. Для поражения париеталь-
париетальной П. (опухоль П., фиксированный к грудной
стенке абсцесс легкого) характерна тупая
ноющая боль в груди. Чаще локализация боли,
связанной с заболеванием П., соответствует
зоне поражения, т. к. париетальная П. иннерви-
руется межреберными нервами. Возможна
иррадиация боли в область живота (за счет сег-
сегментарной межреберной иннервации) или в
шею и плечо на стороне поражения (при вовле-
вовлечении в процесс центральной части диафраг-
мальной П., иннервируемой диафрагмальными
нервами). Симптомом плеврального выпота
является одышка, степень к.-рой часто не про-
пропорциональна его количеству.
При осмотре больного особое внимание
обращают на относительные размеры обеих
половин грудной клетки и межреберных про-
промежутков. Иногда на стороне массивного
выпота грудная клетка увеличена в размере, а
обычно вогнутая поверхность межреберных
промежутков сглажена или даже выпукла. У
многих больных с плевральным выпотом раз-
размеры грудной клетки и очертания межребер-
межреберных промежутков не изменяются.
При пальпации грудной стенки в местах, где
плевральный выпот отделяет легкое от грудной
стенки, определяется ослабленное голосовое
дрожание или отсутствие его, поскольку жид-
жидкость поглощает вибрацию легкого. Измененж
голосового дрожания служит более надежнь
способом выбора места плевральной пункции
чем перкуссия.
Перкуторный звук над областью плевраль-
плеврального выпота обычно приглушен или тупой. Пр[
умеренном количестве жидкости в плевральной
полости верхний уровень тупости имеет вид
линии, напоминающей параболу, — линия
Эллиса—Дамуазо—Соколова (рис. 2, 2). При
большом скоплении жидкости между этой
линией и позвоночником определяется тре-
треугольный участок тимпанического звука — тре-
треугольник Гарленда (рис. 2, 3), а нэ здоровой
стороне у позвоночника можно обнаружить
треугольный участок притуплённого звука —
треугольник Грокко-Раухфуса (рис. 2,4).
При аускультации отмечается снижение
либо полное отсутствие дыхательных шумов
над областью плеврального выпота, у верхней
границы к-рой дыхательные шумы могут быть
усилены за счет увеличения проводимости
частично сдавленным плевральной жидкостью
легким. При уменьшении объема плеврального
выпота (под влиянием лечения или самопроиз-
Рис. 1. Проекция границ легких, их долей (красная л
грудной клетки (а — вид спереди, б — вид сзади): 1 -
правого легкого; 3 — верхние доли правого и левого лег
ия) и париетальной плевры (синяя линия) на скелет
1жние доли правого и левого легкого; 2 — средняя доля
"о; римскими цифрами обозначены ребра.
ПЛЕВРА
382

Рис. 2. Схематическое изображение областей изме-
измененного перкуторного звука при скоплении жидко-
жидкости в плевральной полости: 1 — участок плевраль-
плевральной полости, заполненный жидкостью (притуплённый
или тупой перкуторный звук); 2 — линия Эллиса—
Дамуазо—Соколова; 3 — треугольник Гарленда (тим-
панический перкуторный звук); 4 — треугольник
Грокко—Раухфуса (притуплённый перкуторный звук).
вольном), а также при сухом плеврите аускуль-
тативно может быть выявлен шум трения П. —
грубый скрежещущий звук в конце вдоха и в
самом начале выдоха, обусловленный сопри-
соприкосновением шероховатой поверхности листков
П. во время дыхания. Одновременно с шумом
трения П. возникает локализованная боль в
грудной клетке, при задержке дыхания шум
трения плевры и боль исчезают.
Для диагностики плеврального выпота,
помимо физикальных методов исследования,
необходима рентгенография грудной клетки в
прямой и боковой проекциях с предварительной
многоосевой рентгеноскопией. Типичная рент-
генол. картина умеренного плеврального
выпота обусловлена распределением жидкости
в плевральной полости в соответствии с зако-
законом силы тяжести: вначале жидкость опус-
опускается к основанию плевральной полости и
скапливается между нижней поверхностью лег-
легкого и диафрагмой, особенно сзади, где
реберно-диафрагмальный синус более глубок.
По мере накопления жидкость поднимается
вверх, как бы покрывая легкое, Рентгенол.
исследование в вертикальном положении боль-
больного при небольшом количестве жидкости в
плевральной полости позволяет выявить ее
между диафрагмой и базальной поверхностью
нижней доли легкого, что часто ошибочно рас-
расценивают как высокое стояние купола диафраг-
диафрагмы. По мере увеличения объема жидкости (бо-
(более 500 мл) контур диафрагмы на пораженной
стороне полностью исчезает, а жидкость рас-
распространяется вверх вдоль передней, боковой и
задней стенок грудной полости. В положении
больного лежа на спине жидкость определяется
вдоль задней стенки грудной полости. Осумко-
ванный плевральный выпот в междолевых
щелях наиболее отчетливо виден в боковой
проекции.
Горизонтальный уровень жидкости в плев-
плевральной полости на рентгенограмме, выпол-
выполненной в вертикальном положении больного,
свидетельствует о попадании воздуха в плев-
плевральную полость; это наблюдается при бронхо-
плевральном свище, спонтанном пневмоторак-
пневмотораксе, сопровождающемся плевральным выпотом,
наличии газообразующих микробов в плевраль-
плевральной полости, перфорации, пищевода. Воздух в
плевральной полости, не содержащей жидко-
жидкости, скапливается в ее верхнем отделе, что
выявляется при рентгенол. исследовании. При
этом сохраняется обычная форма долей лег-
легкого (независимо от степени его коллапса) и
просматривается пиния висцеральной плевры.
При обычном рентгенол. исследовании
может быть выявлено утолщение П., чаще
вдоль линии выпуклости грудной стенки и реже
в зоне междолевых щелей; оно является след-
следствием интенсивного воспалительного процесса
в П. или многолетнего контакта больного с
асбестом (однако при асбестозе утолщена
только париетальная П.). Наибольшими разре-
разрешающими диагностическими возможностями в
этих случаях обладает компьютерная томогра-
томография. Она может быть использована также для
дифференциации локального утолщения П. и
периферической опухоли легкого.
Ультразвуковое исследование производят
для диагностики осумкованного плеврального
выпота (оно позволяет обнаружить даже мини-
минимальное его количество —- 10—20 мл), а также
с целью выбора места прокола грудной стенки и
определения его глубины, необходимой для
аспирации выпота, что повышает безопасность
При выявлении с помощью физикальных и
рентгенол. методов плеврального выпота (кли-
(клинически он проявляется при наличии 300—500
мл) плевральную полость пунктируют (см.
Плевральная пункция), а полученную при аспи-
аспирации жидкость исследуют. Для дифференциа-
дифференциации транссудата и экссудата применяют пробу
Ривальты: в стеклянный цилиндр емкостью
100 мл наливают раствор уксусной кислоты B—
3 мл ледяной уксусной кислоты на 100 мл воды)
и добавляют в него 1—2 капли исследуемой
жидкости. Падающая вниз капля экссудата
оставляет полоску помутнения, транссудат не
дает помутнения или оно бывает очень слабым.
Более достоверные результаты получают при
исследовании уровня белка и лактатдегидроге-
назы в плевральной жидкости и сыворотке кро-
крови. О том, что жидкость является экссудатом,
свидетельствует хотя бы один из следующих
критериев: отношение содержания белка в
плевральной жидкости к содержанию его в
сыворотке крови более 0,5; отношение уровня
лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости
к ее уровню в сыворотке крови более 0,6;
содержание лактатдегидрогеназы в плевраль-
плевральной жидкости превышает 2/3 величины верхней
границы нормального уровня этого фермента в
сыворотке крови. Развернутое исследование
плевральной жидкости включает также опреде-
£ содерж
зы, уровня рН, гематокрита (при геморрагичес-
геморрагической плевральной жидкости), изучение клеточ-
клеточного состава, подсчет числа лейкоцитов, бакте-
бактериоскопию, выделение чистых культур аэроб-
аэробных и анаэробных микроорганизмов.
Пункционная биопсия париетальной П. про-
проводится с целью микроскопического или микро-
микробиологического исследования при экссудатив-
ном плевральном выпоте неясного происхожде-
происхождения. Противопоказаниями являются геморраги-
геморрагический диатез, эмпиема плевры, местные пора-
поражения кожи. Плевральную пункцию проводят
под местной анестезией. После получения
содержимого плевральной полости в нее вводят
биопсийную иглу с режущим гарпунообразным
крючком в дистальной части. По мере извлече-
извлечения иглы захватывают участок париетальной
П., к-рый необходимо исследовать. В связи с
опасностью пневмоторакса пункционную биоп-
биопсию П. выполняют в условиях стационара или в
диагностическом центре, после манипуляции
необходимы рентгенол. контроль и наблюдение
за больным в течение 2 ч.
Торакоскопия (плевроскопия) — метод
исследования плевральной полости с помощью
эндоскопического прибора — торакоскопа,
к-рый вводят через прокол грудной стенки.
Проводится в условиях стационара в тех случа-
случаях, когда после анализа плевральной жидкости
и биопсии П. причина появления плеврального
выпота остается неясной, а также при опухолях
П., инородных телах плевральной полости, спон-
спонтанном пневмотораксе. Противопоказаниями
служат облитерация плевральной полости,
нарушение свертываемости крови, коронарная
недостаточность, кахексия. Перед торакоско-
торакоскопией обязательна рентгенография грудной
клетки, при необходимости в латеропозиции.
Больным с выраженными сердечно-легочными
нарушениями в течение 5—7 дней до исследова-
исследования проводят терапию, направленную на улуч-
улучшение функции сердца, при тотальных или суб-
ральные пункции, периодичность к-рых зависит
от скорости накопления жидкости; последнюю
пункцию выполняют в случае необходимости
накануне торакоскопии.
Исследование осуществляют в операцион-
операционной. Положение больного на операционном
столе определяется местом прокола грудной
стенки. Для тотального осмотра плевральной
полости, лишенной грубых шварт и сращений,
наиболее удобно и безопасно производить про-
прокол в области четвертого межреберья, немного
отступив кпереди от средней подмышечной
линии. При хрон. процессах в плевральной
полости с осумкованным выпотом место про-
прокола грудной стенки определяют с помощью
многоосевой рентгеноскопии или ультразвуко-
ультразвуковой эхолокации. После местной (инфильтра-
ционная анестезия в сочетании с проводниковой
для блокады межреберных нервов) или общей
(эндотрахеалышй наркоз) анестезии осущест-
осуществляют плевральную пункцию. Затем при необ-
необходимости коллабирования легкого в плевраль-
плевральную полость вводят газ (искусственный пневмо-
пневмоторакс). При экссудативных плевритах искус-
искусственный пневмоторакс не накладывают. Опти-
Оптическую систему торакоскопа вводят через тро-
троакар и приступают к осмотру плевральной
полости. Торакоскопические картины при нек-
рых видах патологии представлены на рис. 3—
7. Осмотр завершают биопсией, используя
сблокированные с оптической системой
щипцы-кусачки или иглу для биопсии. Заканчи-
Заканчивают торакоскопию наложением глубокого П-
образного кожво-мышечного шва. В ряде слу-
случаев в плевральной полости оставляют тонкий
дренаж для контроля ее содержимого и профи-
профилактики пневмоторакса и подкожной эмфизе-
эмфиземы, особенно вероятных при биопсии висце-
висцеральной П. Дренаж соединяют с аспирационной
системой, в к-рой создается разрежение; через
1—2 дня его удаляют и затягивают П-образный
шов. Во время торакоскопии могут быть
выполнены различные леч. мероприятия: при-
прижигание воздушных полостей (булл), вызвав-
вызвавших спонтанный пневмоторакс, пережигание
плевральных сращении (торакокаустика), пре-
препятствующих спадению булл или расправлению
легкого, коагуляция бронхоплевральных сви-
свищей малого диаметра.
Патология. Наиболее распространены вос-
воспалительные процессы в П. инфекционного и
неинфекционного генеза (см. Плеврит), сопро-
сопровождающиеся накоплением в ее полости воспа-
воспалительного выпота — экссудата, в т. ч. гной-
гнойного (эмпиема плевры). В плевральной поло-
полости может накапливаться выпот невоспалитель-
невоспалительного характера — транссудат (см. Гидрото-
Гидроторакс). При нарушении целости П. в плевраль-
плевральной полости может обнаруживаться газ (см.
Пневмоторакс), кровь (см. Гемоторакс). Ино-
Иногда (гл. обр. при повреждении грудного прото-
протока) в плевральной полости скапливается лимфа
— хилоторакс (см. Грудной проток).
Пороки развития. Врожденные
кисты П. встречаются редко, в большинстве
случаев их стенки состоят из эпителиальных
обнаруживают элементы хрящевых клеток, что
может указывать на бронхиальное происхожде-
происхождение кисты. Клин, симптоматика обычно отсут-
отсутствует. Диагноз устанавливают при рентгенол.
исследовании. Дифференциальный диагноз
проводят с паразитарными кистами П. Лечение
оперативное. Прогноз благоприятный.
ПЛЕВРА
383

1НЫ при if
Рис. 3—7. Торакоскопические карты
рых видах патологии: рис. 3 — м
плевралвные буллы (воздушные полости) различной
величины у больных с рецидивирующим спонтанным
пневмотораксом; рис. 4 — эмпиема плевры (в плев-
плевральной полости видны фибринозные массы и кекрот*-
плевра гиперемирована); рис. 5 — саркоидоз плевры
(висцеральная плевра покрыта белесоватыми бляшка-
бляшками, напоминающими метастазы река легкого); рис.6 —
мезотелиома плееры (бугристая плотная опухоль бело-
розового цвета, исходящая из париетальной плевры, с
умеренно расширенными кровеносными сосудами);
рис. 7 — метастазы рака молочной железы в плевру
(париетальная плевра «пестрая» за счет чередования
участков гиперемии и инфильтрации, видны отдельные
мепкяе стекловидные полупрозрачные высыпания с
умеренно расширенными кровеносными сосудами
вокруг).
Изменение границ П. с образованием допол-
дополнительных складок обычно соответствует ано-
аномалиям долевого и сегментарного деления лег-
легких а самостоятельного клин, значения не име-
Повреждения. Закрытые поврежде-
повреждения П. возникают чаще при сдавлении и конту-
контузии грудной клетки (см. Грудь). Разрывы пари-
париетальной П., иногда и висцеральной, являются
следствием закрытых переломов ребер и прояв-
проявляются гемотораксом разной степени, к-рый
чаще рассасывается, но возможно его нагное-
нагноение. Аускультативно в зоне скопления крови
обнаруживаются ослабленное дькание, позже
появляется шум трения плевры. Лечение кон-
консервативное, за исключением случаев массив-
массивного и (или) нагноившегося гемоторакса. Прог-
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Раз-
Разрыв висцеральной П., сопровождающийся
поступлением воздуха в плевральную полость,
может происходить при ряде патоЛ- процессов в
легких, напр, при буллезной эмфиземе (спон-
(спонтанный пневмоторакс).
Открытые повреждения П. проявляются
пневмотораксом, при касательных и слепых
повреждениях грудной стенки с вовлечением
париетальной П. развивается плеврит, сопрово-
сопровождающийся накоплением выпота в плевраль-
плевральной полости. При повреждении париетальной
П. с ранением ребер и межреберных сосудов
могут возникать гемоторакс, дыхательная и
сердечно-сосудистая недостаточность, болевой
шок. Возможно образование экстраплевраль-
ПЛЕВРА
384
ной гематомы, к-рую следует дифференциро-
дифференцировать с гемотораксом. Диагноз уточняют при
многоосевом рентгенол. исследовании и проб-
пробной плевральной пункции. Лечение проводят в
хирургическом стационаре. Для эвакуации воз-
воздуха и крови из плевральной полости приме-
применяют плевральные пункции, дренирование. В
случае продолжающегося кровотечения в плев-
плевральную полость и (или) невозможности само-
самостоятельного закрытия дефекта П. производят
оперативное вмешательство (вскрытие плев-
плевральной полости, наложение лигатур и швов) с
последующим дренированием плевральной
полости. Прогноз зависит от характера травмы,
своевременности и эффективности лет. меро-
мероприятий.
Инородные тела плевральной полости —- см.
Инородные тела.
Паразитарные поражения
плевры чаще возникают вторично; они наблю-
наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагони-
мозе (см. Парагонимозы). Амебиаз может быть
заподозрен при необъяснимом появлении в пра-
правой плевральной полости жидкости. У больных
амеб и азом жидкость в правой плевральной
полости может появляться при абсцессе печени
вследствие реакции диафрагмы и диафрагмаль-
ной П. (перифокальный выпот) или в резуль-
результате прорыва абсцесса через диафрагму. В
последнем случае она представляет собой кровь
При образовании плеврального выпота возни-
возникают боль в грудной клетке с иррадиацией в
плечо или верхнюю часть лопатки на стороне
поражения, одышка. На рентгенограмме выяв-
выявляют умеренное количество плеврального
выпота, высокое стояние купола диафрагмы,
нередко дисковидный ателектаз в базальных
отделах нижней доли легкого. Ультразвуковое
исследование и компьютерная томография
позволяют обнаружить абсцесс печени. Для
подтверждения амебиаз а проводят реакции
иммунофлюоресценции и гемагглютинации. С
леч. целью парентерально вводят метронидазол
или гидрохлорид эметина. Прогноз благоприят-
благоприятный.
При эхинококкозе первичное поражение П.
с развитием кисты наблюдается редко. В боль-
большинстве случаев происходит вторичное обсеме-
обсеменение П, при прорыве печеночной гидатидной
кисты или гидатидной кисты легких в плевраль-
плевральную полость. .Прорыв кисты в плевральную
полость сопровождается рвущей болью в груд-
грудной клетке, нередко возникает кашель с обиль-
обильной мокротой, содержащей оболочки кисты
возможен гидропневмоторакс. Диагноз хино
коккоза подтверждается при нахождении ско-
лексов паразита в плевральной жидкости или в
биоптате П., а также при положите ьных
результатах реакций латекс-агглютинации,
непрямой гемагглютинации. Лечение оператив
ное. Прогноз зависит от распространенности
процесса и сопутствующих осложнений
Парагонимоз П. возникает при попадании
легочной двуустки в плевральную полость и
характеризуется образованием плеврального
экссудата с низким содержанием глюкозы и
высокой активностью лактатдегидрогеназы.
Окончательный диагноз устанавливают при
выявлении яиц паразита в плевральном выпоте
мокроте, кале. Для лечения используют пра-
зиквантель. Прогноз благоприятный
Рубцов о-склеротические, ди
изменения. Воспаление, травмы плевры
(в т. ч. операционные) могут приводить к разви-
развитию рубцово-склеротических изменений —
плевральных сращений. Распространенные руб-

цово-склеретические изменения П. (фиброто-
ракс) приводят к ограничению дыхательных
ляции и кровотока. Массивное разрастание сое-
соединительнотканных рубцовых наслоений
(шварт), образующихся за счет организации
фиброзных наложений, может сопровождаться
сморщиванием легкого (плевропневмоцирроз);
при этом отмечаются деформация грудной
клетки, неподвижность или западение при
вдохе одной ее половины, выраженная дыха-
дыхательная недостаточность, формируется легоч-
легочное сердце. Единственный способ лечения —
декортикация легкого (см. ниже раздел «Опера-
«Операции»).
К дистрофическим изменениям П. относят
плевральные бляшки (наслоения гиалинизиро-
ванной фиброзной ткани) и обызвествление П.
Плевральные бляшки могут наблюдаться при
асбестозе (см. Пневмокониозы), возможно их
обызвествление (череа 40 лет после начала
работы с асбестом обызвествленные плевраль-
плевральные бляшки обнаруживают примерно у V3 боль-
больных). Ограниченное обызвествление П. может
возникать также и при пневмокониозах, выз-
вызванных тальком, слюдой, бакелитом, известью,
оловом и кварцем. Причиной диффузного
обызвествления П. (так наз. панцирное легкое)
может быть длительный воспалительный про-
процесс при гемотораксе, эмпиеме плевры или
повторном пневмотораксе туберкулезной этио-
на внутренней поверхности утолщенной висце-
висцеральной П. При выраженных рубцово-склеро-
тических и дистрофических изменениях П. в
случае отсутствия распространенных измене-
могут быть удалены оперативным путем. Прог-
Прогноз при своевременном лечении благоприят-
благоприятный.
Опухоли плевры встречаются редко,
бывают доброкачественными и злокачествен-
злокачественными. Опухолевым процессом могут пора-
поражаться все отделы париетальной и висцераль-
висцеральной П., но чаще зад нелатеральные отделы.
Исходной тканью опухоли обычно является
иезотелий, но ею может быть и соединительная
ткань, эндотелий кровеносных и лимфатичес-
лимфатических сосудов. Иногда опухоли могут развиваться
из субплевральной соединительной ткани
такие опухоли уже на ранних стадиях поражают
П. и практически неотличимы от первичной
опухоли плевры.
Доброкачественные опухоли П. представ
Меэотелиома), фибромой, ангиомой, липомой,
лейомиомой, лимфангиоэндотелиомой и др.
Они растут в виде четко отграниченного узла
иногда располагаются на ножке и в таких слу-
случаях довольно подвижны. Клин, проявления
доброкачественных опухолей П. скудны они
возникают лишь тогда, когда опухоль достигает
больших размеров, смещает органы грудной
полости и средостения, вызывая боль, одышку,
чувство стеснения в груди. Как правило, добро-
доброкачественные опухоли П. диагностируются при
рентгенол. исследовании. Рентгенол. признаком
их является однородная интенсивная тень полу-
полукруглой или полуовальной формы, широким
основанием прилежащая к реберному краю
или, реже, к тени средостения либо диафрагмы;
очертания тени обычно четкие; углы, образо-
образованные с реберным краем, — тупые (рис. 8),
Если опухоль исходит из париетальной П., она
смешается при дыхании вместе с ребрами. Опу-
Опухоль, растущая из висцеральной П., при дыха-
дыхании перемещается вместе с легочной тканью.
Если в области опухоли листки П. спаяны, она
при дыхании смещается вместе с ребрами. В
связи с медленным ростом доброкачественных
опухолей П. их размеры при рентгенол. исследо-
Экссудат в плевральной полости появляется
редко, однако его наличие не исключает добро-
доброкачественный характер новообразования.
Структура ребер, к к-рым прилежит доброкаче-
Рис. 8. Прямая рентгенограмма органов грудной
клетки больного с доброкачественной опухолью
плевры: полукруглая тень опухоли (указана стрелкой)
расположена пристеночно в правой половине грудной
клетки, контуры опухоли образуют с реберным краем
тупой угол.
Рис. S. Цитограмма плеврального экссудата при
злокачественной опухоли (меэотелиоме) плевры:
видны крупные опухолевые без четких границ «летки
(указаны стрелками); х 900.
Рис. 10. Фрагмент прямой рентгенограммы органов
грудной клетки больного со злокачественной опу-
опухолью (мезотелиомой) плевры: видна пристеночная
тень опухоли в правой половине грудной клетки, стрел-
стрелками указана краевая деструкция ребер.
ственная опухоль, обычно не изменена. Эти
опухоли могут обнаруживаться в любом отделе
П., но несколько чаще — в латеральных отде-
отделах. Наиболее трудно диагностировать опухо-
опухоли, расположенные за тенью сердца.
Уточнить диагноз доброкачественной опу-
опухоли П. можно во время торакоскопии, сопро-
сопровождающейся биопсией, а также путем пункции
новообразования и цитол. исследования полу-
полученного материала. Следует иметь в виду, что
при пункционной биопсии доброкачественных
опухолей П. не всегда легко получить клеточ-
клеточный субстрат из-за большое
опухолей. Доброкачественные опухоли П. сле-
следует дифференцировать прежде всего со злока-
периферическим раком легкого, а также с
Доброкачественные опухоли П. подлежат
оперативному лечению во избежание их малиг-
иизации, а также в связи с возможностью сдав-
ления органов грудной полости и нарушения их
функции.
Злокачественные опухоли П. бывают пер-
первичными и вторичными (метастатическими).
Метастазируют в П. чаще всего железистый и
недифференцированный рак легкого, рак яич-
яичников, щитовидной и молочной желез. В этих
ность поражения, Цитол. и гистол. исследова-
исследования помогают уточнить диагноз и облегчить
поиски первичного очага.
Первичные злокачественные опухоли П. по
типу роста делят на диффузные и локализован-
локализованные (чаще встречаются диффузные). Гистоло-
Гистологически эти опухоли являются вариантами
мезотелиомы. Злокачественные опухоли П.
одинаково часто встречаются у мужчин и жен-
женщин разных возрастов и отличаются быстрым
Клин, картина на начальных стадиях, когда-
возможно радикальное оперативное лечение,
очень скудна, поэтому обнаруживаются опу-
опухоли П. на таких стадиях чаще случайно. Пер-
Первыми клин, проявлениями обычно бывают боль
в грудной клетке при дыхании и повышение
температуры тела. На поздних стадиях заболе-
заболевания клиника зависит от локализации первич-
первичного очага, к-рый может располагаться в
медиастинальной, диафрагма л ьной, реберной
плевре, в т. ч. в области верхушки легкого. Как
правило, отмечается быстрое накопление в
плевральной полости серозно-геморрагичес-
кого или геморрагического экссудата, содержа-
содержащего атипические клетки (рис. 9). После эва-
эвакуации плеврального экссудата он снова накап-
полости экссудатом грудная клетка на стороне
поражения становится выпуклой. При диффуз-
диффузном распространении опухоли по межреберным
промежуткам в глубь тканей грудной стенки
отмечаются cg ригидность, втязкение мездре-
берных промежутков при дыхании. Опухоль
может прорастать также в легочную ткань, сре-
средостение, диафрагму. Наиболее часто и рано
1 возникают метастазы в лимф, узлы корня лег-
легкого и средостения. При метастазировании в
лимф, узлы средостения развивается так наз.
медиастинальный синдром: ощущение полноты
и давления за грудиной, распирающие боли,
признаки нарушения функций органов средо-
средостения в результате их компрессии. Отдален-
Отдаленные метастазы встречаются редко. Злокаче-
Злокачественная опухоль П. может сопровождаться
пшеростозом длинных трубчатых костей.
Рентгенологически отмечают массивное
пластинчатое или неравномерное бугристое
утолщение П., в последующем по периферии
легочного поля часто обнаруживают множе-
множественные узлы. Поскольку в большинстве слу-
случаев злокачественная опухоль П. не выявляется
из-за большого количества экссудата, рентге-
н<зл. исследование проводят после предвари-
предварительной плевральной пункции. Характерным
р^нтгенол. признаком плеврального экссудата
при злокачественной опухоли П. является
отсутствие смещения тени средостения или
очень незначительное ее смещение в здоровую
сторону. Это объясняется развитием плевраль-
ньгя и перикардиальных шварт, а также прорас-
прорастанием опухоли в легочную ткань, что приво-
приводит к ее сморщиванию. Обнаружение деструк-
ПЛЕВРА
385

ции ребер на рентгенограммах облегчает диаг-
диагностику (рис. 10).
В связи с тем, что по клинико-реттенол.
признакам злокачественная опухоль П. может
иметь сходство с опухолями средостения и
диафрагмы, периферическим раком легкого
(опухолью Панкоста), затянувшимся экссуда-
тивным плевритом, в т. ч. с туберкулезным
осумкованным плевритом, для уточнения диаг-
диагноза применяют компьютерную томографию,
ренттенол. исследование в условиях искусствен-
искусственного пневмоторакса, трансторакальную пунк-
пункцию опухоли с последующим цитол. исследова-
исследованием полученного материала, цитол. исследова-
правильного диагноза может способствовать
торакоскопия. В особо сложньш для диагно-
диагностики случаях прибегают к торакотомии.
Лечение злокачественных опухолей П. опе-
оперативное; оно эффективно гл. обр. при локали-
локализованной опухоли. При диффузной опухоли и
при значительном распространении ее на груд-
грудную стенку и диафрагму проводят щгевропне-
вмонэктомию с резекцией грудной стенки. У
большинства больных радикальное оператив-
оперативное лечение невыполнимо из-за обширности
поражения, в этих случаях назначают только
химиотерапию и лучевую терапию. Если
удается провести радикальную операцию, успех
лечения, как правило, непродолжителен, отда-
отдаленные результаты неудовлетворительные.
При противопоказаниях к оперативному лече-
обширное метастазирование опухоли и т. д.) в
плевральную полость после удаления из нее
экссудата вводят тиофосфамид. Иногда это
позволяет предотвратить накопление экссуда-
экссудата. В остальных случаях проводится симптома-
симптоматическое лечение.
Прогноз при злокачественных опухолях П.
неблагоприятен из-за поздней обращаемости
больных к врачу и неблагоприятных для исхода
заболевания анатомических взаимоотношений
в зоне патол. очагов.
Операции. Декортикация легкого — удале-
удаление с его поверхности рубцовых напластований,
мешающих расправлению в полном объеме —
проводится при хронической, реже подострой,
эмпиеме плевры, длительно существующем
пневмотораксе с развитием ригидности колла-
бированного легкого. В зоне операции одновре-
одновременно с Рубцовыми напластованиями удаляют
висцеральную П., в связи с чем чрезвычай-
чрезвычайно важно обеспечить тщательный аэростаз
н адекватное дренирование плевральной по-
полости.
Пневмолиз — оперативное освобождение
легкого от сращений — является, как правило,
этапом оперативных вмешательств на легких и
других внутригрудных органах.
Плеврэктомия — удаление висцеральной и
париетальной П., образующей стенки гнойной
полости — проводится при хронической эм-
эмпиеме П. различной этиологии, в т. ч. тубер-
туберкулезной.
Библиогр,; Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 2, с. 87, М., 1986; Клиническая онкология, под ред.
Н. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 1, с. 143, т. 2, с. 3.
М., 1979; Лайт Р. У. Болезни плееры, пер. с англ.. М..
1986; Лечение генерализованных форм опухолевых
заболеваний, под рея ■ Н. Н. Блохи на и Ш. Экхардга, М.,
1976; Лукомский Г. И. Неспецифические эмпи-
эмпиемы плевры, М, 1976, библиогр.; Лукомский
Г. И. и д р. Бронхопульмонология, М., 1982; Рахи-
Рахимов Я. А., Каримов М. К. и Этинген
П. Е. Очерки по функщюналъной анатомии, с. 124,
Душанбе, 1987; Сергеев В. М. Патология и
хирургия плевры, М., 1967, библиогр.
Г. И. Лукомский; Б. Е. Петерсоя (онк.), Г. С.
Сатюкоад (ан.).
ПЛЕВРАЛЬНАЯ
ПУНКЦИЯ
386
ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ (позднелат. pleura-
lis относящийся к плевре; син. плевроцевтез,
торакоцентез) — прокол грудной стенки и пари-
париетальной плевры полой иглой или троакаром с
целью диагностики (диагностическая пункция)
и (или) лечения (лечебная пункция). Диагности-
Диагностические задачи часто сочетаются с лечебными.
Плевральную пункцию осуществляют гл.
обр. при экссудативном плеврите, эмпиеме
плевры, гидротораксе; кроме того, ее произво-
производят при гемотораксе, хилотораксе, спонтанном
или травматическом пневмотораксе, реже при
подозрении на опухоль плевры. Она позволяет
установить наличие в плевральной полости экс-
экссудата, транссудата, крови, воздуха, получить
ее содержимое для бактериол., цитол. и физ.-
хим. исследований. С помощью П. п. отсасы-
отсасывают патол. содержимое плевральной полости,
осуществляют промывание и вводят в нее раз-
различные лекарственные средства (антисептики,
антибиотики, дротеолитические ферменты,
фибринолитические, гормональные и противо-
противоопухолевые средства). П. п. выполняют также
при наложении пневмоторакса с лечебной или
диагностической целью.
Обычно пункцию осуществляют в положе-
положении больного сидя. При скоплении жидкости в
плевральной полости голова и туловище боль-
больного должны быть наклонены вперед, а плечо
на стороне пункции отведено вверх и вперед,
что позволяет расширить межреберные про-
промежутки; голову и руку больного следует
поддерживать. При обширных рубцовых про-
процессах в плевре П. п. безопаснее проводить в
положении больного лежа на здоровом боку;
головной конец перевязочного или операцион-
позволяет предотвратить воздушную эмболию
сосудов головного мозга в случае ранения вены
Плевральную пункцию проводят с соблюде-
соблюдением правил асептики, как правило, под мест-
местной анестезией 0,5% р-ром новокаина A0—15
мл). Для удаления жидкости из плевральной
полости прокол делают в седьмом или восьмом
межреберье между средней подмышечной и
лопаточной линиями; для отсасывания воздуха
— во втором или третьем межреберье по сред-
неключичной линии. Место прокола уточняют
с помощью перкуссии, аускультации и рентге-
рентгеноскопии. Грудную стенку прокалывают по
верхнему краю ребра во избежание поврежде-
повреждения межреберных сосудов и нерва, расположен-
расположенных вдоль его нижнего края. Содержимое плев-
плевральной полости отсасывают обычным шпри-
шприцем, шприцем Жане или различными специаль-
специальными отсасывающими аппаратами. Шприц или
отсасывающий аппарат соединяют с иглой (тро-
(троакаром), введенной в плевральную полость, с
помощью крана или резиновой трубки. При
отсасывании воздуха или жидкости из плевраль-
плевральной полости перед тем как отсоединить шприц,
на трубку накладывают зажим или закрывают
кран, что позволяет предотвратить попадание
воздуха в плевральную полость. По мере удале-
удаления плеврального содержимого иногда
несколько изменяют направление иглы. Эва-
Эвакуация большого количества воздуха или жид-
жидкости из плевральной полости должна прово-
проводиться медленно, чтобы не вызвать быстрого
смещения средостения. Пробы жидкости для
лабораторного исследования собирают в сте-
стерильные пробирки, остальную жидкость — в
мерную колбу. Отверстие в коже после П. п.
заклеивают коллодием или жидкостью Новико-
Новикова.
При проведении П. п. возможны осложне-
осложнения: прокол легкого, диафрагмы, печени, селе-
селезенки, желудка (рис.), внутриплевральное кро-
кровотечение, воздушная эмболия сосудов голов-
головного мозга. При проколе легкого появляется
кашель, а в случае введения в ткань легкого
лекарственных средств ощущается их вкус во
рту. При возникновении внутриплеврального
кровотечения во время П. п. в шприц проникает
алая кровь, а при наличии бронхоплевральиого
Рис. Схематическое изображение возможных
вариантов неправильного введения иглы при плев-
плевральной пункции: 1 — игла введена в ткань легкого;
2 — игла введена в плевральную полость над уровнем
жидкости; 3 — игла введена в сращения между лист-
листками плевры ребер но-диафрагмального синуса; 4 —
игле введена сквозь реберно-диафрагмальный синус и
диафрагму в брюшную полость.
свища возникает кровохарканье. Воздушная
эмболия сосудов головного мозга может прояв-
проявляться остро возникающей слепотой иа один
или оба глаза, в более тяжелых случаях — поте-
потерей сознания, судорогами (см. Эмболия). При
попадании иглы в желудок через диафрагму в
шприце могут быть обнаружены воздух и желу-
желудочное содержимое. При всех осложнениях во
время П. п. необходимо фазу же извлечь иглу
из плевральной полости, уложить больного на
спину в горизонтальное положение, вызвать
хирурга, а при воздушной эмболии сосудов
головного мозга — невропатолога и реанимато-
реаниматолога.
Профилактика осложнений включает тща-
тщательное определение места пункции и направле-
направления иглы, строгое соблюдение методики и тех-
техники манипуляции.
М. И. Шрельман.
ПЛЕВРИТ (pleuritis;jueepe+-itis) — воспаление
плевры, сопровождающееся образованием экс-
экссудата различного характера в плевральной
полости. Как правило, П. не является самосто-
самостоятельной нозол. формой, а осложняет течение
патол. процессов в области легких, грудной
стенки, диафрагмы, органов средостения и
поддиафрагмального пространства или пред-
представляет собой проявление нек-рых системных
заболеваний.
Классификация. По этиологии различают
инфекционные и асептические П. Инфекцион-
Инфекционные П. подразделяют в зависимости от вида
вызвавших их возбудителей (напр., стафило-
стафилококковый, пневмококковый, туберкулезный),
асептические ■— в зависимости от характера
основного заболевания, проявлением или
осложнением к-рого они являются (напр., рев-
ревматический, карциноматозный). По течению
выделяют острые, подострые и хронические
П., по распространенности — диффузные (жид-
(жидкость свободно растекается в плевральной
полости) и осумкованные (жидкость скапли-
скапливается в ограниченном участке плевральной
полости, что обусловлено анатомическими осо-
особенностями или наличием плевральных спаек).
Осумкованные П. в зависимости от локализа-
локализации экссудата делят на верхушечные (апикаль-
(апикальные), пристеночные (паракостальные), диаф-
рагмальные (базапьные), медиастинальные,
междолевые (интерлобарные) — рис. 1.
По характеру экссудата П. могут быть
фибринозными, серозными, серозно-фибриноз-
ными, гнойными, гнилостными, геморрагичес-
геморрагическими и хилезными. В клин, практике фибриноз-
фибринозный П., характеризующийся образованием
фибринозного налета на поверхности плевры,
называют сухим, а остальные виды П., при х-
рых в плевральной полости скапливается экссу-
экссудат в виде свободной жидкости, — выпотными,

или Экссу дативными. По особен:
кого состава лейкоцитов в плевральной жидко-
жидкости серозные П. подразделяют на лимфоцитар-
Hbie, нейтрофильные и эозинофильные.
Этиология. Инфекционные П. вызываются
различными микроорганизмами: вирусами, пне-
пневмококками, стрептококками, стафилококка-
стафилококками, легионеллой, микобактериями туберкуле-
туберкулеза, анаэробами, грибками и др. Грамотрица-
тельные бактерии, гноеродные кокки, неспоро-
образующие анаэробы, микобактерии туберку-
туберкулеза могут вызывать гнойный П. Чаще инфек-
инфекционные П. развиваются как осложнение
острых пневмоний (П., возникающий в про-
процессе развития болезни, называют парапневмо-
ническим, П., развивающийся в период рекон-
валесценции, — метапневмоническим), абсцес-
абсцессов и гангрены легких или как проявление
туберкулеза (см. Туберкулез органов дыхания).
Грибковые П. наблюдаются при кокцидиоидо-
зе, бластомикозах, актиномикозе. Описаны П.
при паразитарных болезнях: эхинококкозе,
парагонимозах.
Асептические П. могут возникать при раке
легкого, мезотелиоме плевры, метастатичес-
метастатическом поражении легких и плевры (карцинома-
тозный П.); травмах и операциях на грудной
клетке (травматический, послеоперационный
П.); ревматизме, ревматоидном полиартрите,
диффузных заболеваниях соединительной
ткани (напр., системной красной волчанке);
тромбоэмболии легочной артерии, панкреати-
панкреатите; тяжелой почечной недостаточности (уреми-
(уремический П.); приеме нек-рых лекарственных
средств (напр., фурадонина, бромокриптина,
метотрексата).
К факторам, провоцирующим П., относят
переохлаждение, переутомление, неполноцен-
неполноценное питание, гипокинезию, лекарственную
гиперсенсибилизацию.
Патогенез и патологическая аватомия.
Инфекционный П. может развиваться вслед-
вследствие непосредственного инфицирования
очагов или при прорыве абсцессов легкого,
печени в плевральную полость. Гематогенный
занос микроорганизмов в плевру возможен при
бактериемии (напр., при сепсисе), лимфоген-
ный — при ретроградном токе тканевой жидко-
жидкости из проксимальных к дистальным отделам
легкого. При внутригрудных оперативных вме-
вмешательствах и проникающих ранениях груди
основное значение имеет прямое инфицирова-
инфицирование плевры из вскрываемых гнойных очагов
или из окружающей среды. Развитию гнойного
П. способствует скопление в плевральной поло-
полости крови, воздуха, серозной жидкости.
В большинстве случаев П. возникает на
фоне измененной реактивности организма как
инфекционно-аллергический процесс. Поступа-
Поступающие в субплевральную зону антигены (микро-
(микроорганизмы и их токсины, а также белковые и
Рис. 1. Схема расположения осум ко ванных плеври-
плевритов; а — верхушечный; 6 — пристеночный; в — медиа-
стинальный; г — диафрагмальный; д — междолевой.
белково-полисахаридные комплексы, образу-
образующиеся в тканях в результате инф. процесса)
вызывают сенсибилизацию плевры. К антиге-
антигенам вырабатываются специфические для них
антитела. При взаимодействии антигенов с
антителами (см. Антиген—антитело реакция)
продуцируются биологически активные веще-
ваюгцие местные расстройства микроциркуля-
микроциркуляции, повреждение эндотелия сосудов. В резуль-
результате повышения проницаемости сосудистой
стенки образуется экссудат.
Патогенез асептических П. менее изучен.
Карциноматозный П. возникает вследствие раз-
раздражения плевры продуктами опухолевого
обмена, нарушения циркуляции лимфы и
оттока плевральной жидкости, разрушения
ткани легкого и плевры; нередко плевральная
экссудация появляется раньше, чем установ-
зан с экссудативной реакцией плевры на излив-
излившуюся в плевральную полость кровь и (или) с
повреждением грудного протока и истечением
лимфы. В возникновении ревматического плев-
плеврита и плеврита при диффузных заболеваниях
соединительной ткани имеет значение пораже-
поражение кровеносных сосудов и изменение реактив-
реактивности организма. Ревматический П. чаще раз-
развивается в детском и юношеском возрасте и
проявляется в период ревматической атаки. П.
при тромбоэмболии легочной артерии обуслов-
обусловлен перфузионными расстройствами, диапе-
дезом эритроцитов в плевральную полость и
реакцией плевры на инфаркт-пневмонию. При
панкреатите П. развивается в результате лим-
фогенного заноса ферментов поджелудочной
железы в плевральную полость и раздражения
ими плевры. Механизм уремического П. не
ясен. В основе возникновения П. при употреб-
употреблении нек-рых лекарственных средств лежит
аллергическая реакция (аллергический П.).
При П. любого происхождения нарушается
сбалансированность процессов выделения и вса-
всасывания плевральной жидкости, скорость экс-
экссудации превышает возможности оттока плев-
плевральной жидкости. Если экссудация невелика,
жидкая часть выпота успевает резорбировать-
ся, и на поверхности плевры остается лишь слой
фибрина — фибринозный П. При значительной
экссудации в плевральной полости накапли-
накапливается свободный выпот.
Серозный выпот, представляющий собой
прозрачную желтоватую жидкость, встре-
встречается редко, он может быть проявлением
вирусных, парапневмонических и туберкулез-
туберкулезных негнойных П., иногда появляется при кар-
циноматозных П. Чаще в плевральной полости
скарливается серозно-фибринозный выпот —
мутная желтая жидкость с хлопьями фибрина, в
осадке к-рой обнаруживают лимфоциты, поли-
полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, спу-
спущенные клетки мезотелия, при аллергических
П. — большое число эозинофилов. Плевра при
серозно-фибринозном П. тусклая с расширен-
расширенными и лимфатическими сосудами, при диф-
диффузных заболеваниях соединительной ткани
наблюдается мукоидная и фибриноидная дис-
дистрофия коллагеновых волокон.
Хилезный выпот, характеризующийся высо-
высоким содержанием липидов, накапливается в
плевральной полости, как правило, при опухо-
опухолях средостения, сдавливающих грудной про-
проток. Хилезную жидкость в плевральной полости
выявляют также при травме грудного протока.
Геморрагический выпот, содержащий боль-
большое число эритроцитов, наблюдается при раке
легкого и опухолях другой локализации, мета-
стазирующих в легкие и плевру, тромбоэмбо-
тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающейся
инфаркт-пневмонией, панкреатите. Геморраги-
Геморрагическая жидкость в плевральной полости может
определяться также при травматическом П.
При карциноматозном П. в осадке могут быть
найдены клетки опухоли, плевра резко гипере-
мирована с участками кровоизлияний, нередко
определяется лимфангиит.
Гнойный выпот, как правило, возникает при
вскрытии в плевральную полость субплевраль-
субплевральных очагов деструкции легочной ткани, откры-
открытых (реже закрытых) повреждениях грудной
клетки, после оперативных вмешательств на
органах грудной клетки (легких, пищеводе, сер-
сердце и др.). Он скапливается обычно в нижних
отделах плевральной полости. Плевра, как пра-
правило, тусклая, покрыта гноем, в к-ром выяв-
выявляют колонии микроорганизмов. При гнойном
П. пневмококковой этиологии на поверхности
плевры обнаруживают фибринозные наложе-
наложения. Нередко гнойная инфильтрация с плевры
распространяется на ткань легкого.
Гнилостный выпот, возникающий при про-
проникновении в плевральную полость микроорга-
микроорганизмов из очага гангренозного распада легкого,
имеет буровато-серый цвет, гнилостный запах,
иногда содержит газ.
По мере нарастания выпота происходят кол-
лабнрование легочной ткани, смещение средо-
средостения в противоположную от экссудата сторо-
сторону. Легочная вентиляция и жизненная емкость
легких уменьшаются, в то время как показа-
показатели внешнего дыхания, характеризующие
бронхиальную проходимость, как правило, не
изменяются. Развивается гипоксемия. Выра-
Выраженность дыхательной недостаточности при
большом количестве выпота увеличивается
вследствие смещения средостения и нарушения
вентиляции второго легкого. Смещение сердца
и крупных сосудов может привести к тяжелым
нарушениям кровообращения.
■При обратном развитии П. скорость резорб-
резорбции плеврального содержимого превышает ско-
скорость экссудации, жидкая часть выпота убы-
убывает, фибрин подвергается организации, что
приводит к фиброзному утолщению плевры и
образованию спаек. Гнойный экссудат не
резорбируется.
Клиническая картина. Симптомы П.
обычно дополняют клин, картину основного
заболевания — пневмонии, инфаркта легкого,
перелома ребер, опухоли легкого и др. П. раз-
различного происхождения могут проявляться
тремя синдромами: синдромом сухого (фибри-
(фибринозного) П., синдромом выпотного негнойного
П. и синдромом гнойного П. (эмпиема плевры).
Эти синдромы могут переходить один в другой.
При сухом П. постоянным симптомом явля-
является боль в грудной клетке, усиливающаяся на
вдохе. Она обусловлена раздражением болевых
рецепторов и локализуется в области, соответ-
соответствующей фибринозным наложениям на плев-
плевре. Боль усиливается при наклоне туловища в
противоположную сторону (симптом Шепель-
манна) и уменьшается в положении лежа на
больном боку. В зависимости от локализации
выпота возможны иррадиация боли в область
шеи или на переднюю брюшную стенку, боль
при пальпации трапециевидных (симптом
Штернберга) или грудных (симптом Поттенд-
жера) мышц. Дыхание из-за боли в грудной
клетке обычно поверхностное, учащенное.
Возможна асимметрия дыхательных экскурсий
грудной клетки за счет ограничения их на сто-
стороне поражения. Единственным патогномонич-
ным аускультативным феноменом является
шум трения плевры (он может не определяться
при верхушечном и диафрагмальном плеврите).
По мере накопления свободной жидкости в
плевральной полости боль обычно стихает (она
сохраняется только у больных с карциноматоз-
ным П.); исчезает также шум трения плевры.
При выпотном негнойном П. появляется чув-
чувство тяжести, переполнения грудной клетки,
нарастает одышка, при значительном объеме
экссудата возникают цианоз, набухание шей-
шейных вен, тахикардия. Нередко отмечается сухой
кашель. В нек-рых случаях больные прини-
ПЛЕВРИТ
387

мают вынужденное положение на больном
боку. На стороне поражения уменьшаются
дыхательные экскурсии грудной клетки, иногда
появляется выбухание межреберных промежут-
промежутков. Складка кожи в области грудной клетки на
стороне поражения утолщена. Перкуторно при
количестве жидкости не менее 300—500 мл
могут быть выявлены признаки скопления жид-
жидкости в плевральной полости. На стороне пора-
поражения максимально в нижних отделах грудной
клетки определяется область выраженного уко-
укорочения перкуторного звука. Верхняя граница
ее может располагаться дугообразно (линия
Эллиса—Дамуазо—Соколова), достигая наи-
наивысшего уровня по задней подмышечной
линии. Между линией Эллиса—Дамуазо—
Соколова и позвоночником иногда выделяют
участок тимпаничеекото перкуторното звука —
треугольник Гарленда, а на противоположной
стороне в нижнем отделе грудной клетки около
позвоночника — зону притупления перкутор-
перкуторного звука, или треугольник Грокко — Раух-
фуса (см. рис. 2 к статье «Плевра»), При боль-
большом объеме выпота перкуторные границы
сердца и средостения смещаются в сторону,
противоположную скоплению жидкости. Дыхание
над областью притупления перкуторного звука
на стороне поражения обычно ослаблено и в
нижних отделах часто не выслушивается. Выше
уровня притупления дыхание бронхиальное,
Особенно тяжело протекает гнойный П.
(эмпиема плевры). Острый гнойный П. начи-
грудной клетки, усиливающейся при дыхании,
недомогании, высокой лихорадки. Нередко
отмечаются выраженные суточные колебания
температуры тела, сопровождающиеся озно-
ознобом и повышенным потоотделением. Иногда
возникают одышка, выраженная тахикардия.
При фискальном и реятгенол. исследовании
обнаруживают признаки скопления жидкости в
плевральной полости. При несвоевременном
лечении интоксикация прогрессирует, больной
теряет аппетит, кожа приобретает землисто-
желтый оттенок, снижается масса тела.
Особенностью метапневматического гной-
гнойного П. является возникновение его симптомов
на фоне кажущегося выздоровления от пневмо-
пневмонии. При абсцессе или гангрене легкого (см.
Легкие) прорыв сообщающегося с бронхиаль-
бронхиальным деревом очага в плевральную полость обу-
обусловливает скопление в последней гноя и воз-
воздуха (пиопневмоторакс). При массивном пиоп-
ди, одышка. Физикально и рентгенологически в
плевральной полости обнаруживают горизон-
горизонтальный уровень жидкости со скоплением воз-
воздуха над ней., спадение легкого. Пиопневмото-
Пиопневмоторакс, ограниченный ранее существовавшими
плевральными сращениями, может давать скуд-
скудную симптоматику и определяться в основном
бронхе, дренирующем прорвавшийся в плев-
плевральную полость абсцесс, клапанного меха-
механизма (клапанный пиопневмоторакс) состояние
больного резко ухудшается.
При длительном течении гнойного П. на
поверхности спавшегося или частично спавше-
спавшегося легкого образуется плотная рубцовая
шварта, препятствующая его расправлению;
патол. сообщения плевральной полости с брон-
бронхиальным деревом и поверхностью тела (брон-
хоплевралъные и бронхокожные свищи) при-
приобретают стойкий характер. При этом полость
эмпиемы (остаточная плевральная полость)
стабилизируется, нагноительный процесс в ней
становится хроническим и нередко течет с
периодическими обострениями, вызываемыми
нарушением свободного оттока гноя. При
ПЛЕВРИТ
388
небольших размерах остаточной полости и сво-
свободном оттоке гноя через свищи состояние
больного может быть удовлетворительным.
Однако если полость имеет значительные раз-
размерь! и постоянно или периодически затрудня-
затрудняется отток гноя из нее, больной постепенно
истощается. Пораженная половина груди
уменьшается в объеме, межреберные промеж-
промежутки сужаются. В спавшемся легком развива-
развиваются фиброзные изменения, иногда формиру-
формируются бронхоэктазы. Концевые фаланги паль-
пальцев кисти утолщаются и пальцы приобретают
вид барабанных палочек. Прогрессируют приз-
признаки амилоидоза паренхиматозных органов, в
т. ч. почек, что ведет к стойкой утрате трудо-
трудоспособности и в конечном счете к летальному
исходу.
Диагноз основывается на данных анамнеза,
клин, проявлениях, результатах физикального,
лабораторного, рентгенологического и уль-
ультразвукового исследований. При опросе боль-
больного обращают внимание на наличие боли в
грудной клетке, связанной с дыханием, одыш-
одышки, а также на изменение интенсивности этих
признаков в зависимости от положения тела.
Важно оценить характер кашля и свойства
мокроты, температурную реакцию. Большое
значение имеют сведения о перенесенных и
имеющихся у пациента заболеваниях. Особенно
важны указания на туберкулез, ревматизм,
системную красную волчанку, опухоли различ-
различной локализации, травмы, операции, острые
респираторные вирусные инфекции, пневмо-
пневмонию, флеботромбоз. Следует также уточнить
наличие склонности к аллергическим реакциям,
характер предшествующей медикаментозной
терапии.
Сочетание соответствующих анамнестичес-
анамнестических данных с характерной болью в грудной
клетке, усиливающейся при вдохе, позволяет
предположить фибринозный П. Этот диагноз
подтверждается при выявлении шума трения
плевры. Рецидивирующий фибринозный П.
характерен для системной красной волчанки
При П. со значительной экссудацией разви-
развивается выраженная одышка, над областью
выпота определяются укорочение перкутор-
перкуторного звука и ослабление дыхания, появляются
признаки смещения средостения. Для своевре-
своевременного распознавания гнойного П. развива
ющегося после торакальных операций и повре-
повреждений груди обычно на фоне неполного pai_
правления легкого и гемоторакса, необходимо
тщательное динамическое наблюдение з* кли
нико-рентгенол. картиной и изменениями гемо
граммы.
Температурная реакция и гемограмма зави
сят от этиологии П. Выраженная лихорадка
характерна для гнойного плеврита и П. ос-гой-
няющего острые респираторные вирусные
ныеезаболеванияВНЛЬёгких, Тпухоли. ЧастГ П.
протекает при субфебрильной или нормальной
температуре тела.
При исследовании крови могут быть выяв-
выявлены лейкоцитоз и нейтрофилез, более выра-
выраженные при гнойном плеврите и при П., разви-
развивающемся в остром периоде пневмонии. Лейко-
Лейкопения характерна для П. вирусного происхо-
происхождения, она определяется также у больных с
карциноматозным П. при проведении химиоте-
химиотерапии. Лимфоцитоз чаще бывает при туберку-
туберкулезном П., эозинофилия — при аллергическом
плеврите. СОЭ при П., как правило, несколько
увеличена. Значительное повышение СОЭ (до
40—60 мм в 1 ч) отмечается при гнойном и кар-
циноматозном П. При гнойном П. нередко раз-
развивается анемия. Изменения в моче (появление
белка, гиалиновых цилиндров) характерны для
хронически текущего гнойного плеврита.
Важное диагностическое значение имеет
исследование плевральной жидкости, получен-
полученной с помощью плевральной пункции. Ориенти-
Ориентировочно о характере воспалительного процесса
в плевре можно судить по виду жидкости (напр.,
серозная, гнойная, геморрагическая). Диффе-
Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки
больного с левосторонним плевритом (латеропоэи-
ция): выпот образует пристеночную лентовидную тень
(указано стрелкой).
Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной клетки
больного с массивным (тотальным) правосторон-
правосторонним плевритом (прямая проекция): выпот, заполня-
заполняющий правую плевральную полость, затеняет все лра-
вое легочное поле и оттесняет органы средостения
Рис. 4. Рентгенограмма органов грудной клетки
больного, перенесшего правосторонний гнойный
плеврит (прямая проекция): в правом легочной поле
видны плотные тени участков обызвествления плевры.
ренциация транссудата и экссудата осуществля-
осуществляется путем определения удельного' веса жидко-
жидкости, содержания в ней белка и проведения
пробы Ривальты (см. Плевра). Удельный вес
экссудата более 1,016, содержание белка в нем
более 30 г/л, проба Ривальты положительна.
Эти исследования позволяют отличить П. от
гидроторакса.
Принципиально важно цитол. исследование
плеврального экссудата. При П. у больных
туберкулезом, лимфомой в экссудате преобла-
преобладают лимфоциты F0% и более). Для П. при
бактериальных инфекциях характерно большое
содержание в экссудате нейтрофнльных лейко-
лейкоцитов, число лимфоцитов при этом — не менее
50%. Повышение количества эозинофилов в
экссудате может обнаруживаться при аллерги-
аллергических, паразитарных заболеваниях, иногда и
при туберкулезе, в связи с чем диагностическая
значимость этого признака ограничена. Обна-

ружение
вральной жидк
й
лей п
е только уста-
устасто и правильно опре-
опрепроцесса. Этиологию
выяснить бактериол.
у
новить природу П.,
делить стадию он ко
инф. процесса помог
исследование экссудата.
Рентгенол. исследование позволяет устано-
установить не только наличие, но нередко и происхо-
происхождение П. Основным рентгенол. методом при
подозрении на П. является пол и позиционное
исследование (см. Рентгеноскопия). Дополни-
Дополнительно производят рентгенографию (
томографию,
исследование п
тного веществ
хографи
О
(рен
плеврографию
сле введения рентген о контрас-
контрасв плевральную полость), брон-
бронографию легкого.
Основной задачей рентгенол. исследования
является выявление свободного выпота в плев-
плевральной полости. При правильной методике
исследования можно выявить выпот даже в
количестве 100 мл. Установлено, что жидкость
в плевральной полости вначале скапливается
тонким слоем между висцеральной плеврой
основания легкого и диафрагмальной плеврой,
где давление наиболее низкое. Здесь может рас-
располагаться до 500 мл жидкости, при этом
реберно-диафрагмальные синусы длительное
время рентгенологически представляются сво-
свободными. Рентгенол. картина в этих случаях
приближается к нормальной. Однако в ортопо-
зиции расположение тени купола диафрагмы на
стороне скопившегося выпота может казаться
более высоким, поскольку контуры верхней
границы жидкости точно повторяют конфигу-
конфигурацию диафрагмы. Может изменяться и конфи-
конфигурация тени диафрагмы: на границе между
средней и наружной третями купола диафрагмы
возникает угловая деформация, по форме напо-
горб. Экскурсия диафрагмы на стО-
ром
жидк<
ыпот образуется слева,
При большом количестве жидкости в плев-
плевральной полости (обычно более 400—500 мл) в
горизонтальном положении больного она рас-
растекается, и прозрачность соответствующего
400 мл жидкости перевод больного в горизон-
позволяет получить этот феномен, т. к. тол-
толщина слоя жидкости недостаточна для появле-
а разницы
прозр;
ЮСОбО!
ыявления
Лучшим рентгенол.
дование в латеропозиции «а стороне пораже-
поражения. При этом жидкость растекается вдоль
реберного края, образуя пристеночную ленто-
лентовидную тень (рис. 2), по ширине к-рой судят об
объеме выпота. Если жидкости мало, целесо-
целесообразно производить снимок в фазе выхода;
вследствие подъема купола диафрагмы. Боль-
Большое количество жидкости в плевральной поло-
полости приводит к массивному затенению всего
легочного поля и резкому смещению срединной
тени в противоположную сторону (рис. 3).
Характер плеврального выпота (серозный,
геморрагический, гнойный и др.) не влияет на
закономерности накопления и распределения
выпота в плевральной полости. Густой гной
медленнее перемещается при изменении поло-
положения больного. После рассасывания выпота
часто остаются плевральные наложения, облй-
терированные синусы, иногда (чаще после
эмпиемы плевры или гемоторакса) выявляются
участки обызвествления плевры (рис. 4).
Характерную рентгеяол. картину имеют
осумкованные П. Пристеночные П. характери-
характеризуются наличием на рентгенограмме полувере-
полуверетенообразной тени, широко примыкающей к
реберному краю; углы, образованные конту-
контуром тени с грудной стенкой, тупые (рис. 5).
Тень при пристеночном П. хорошо видна в
одной из проекций, в перпендикулярной к ней
проекции она нечеткая. При дыхании тень при-
пристеночного выпота смешается вместе с грудной
стенкой. Тень при верхушечном П. имеет чет-
четкую дугообразную нижнюю границу, хорошо
видимую во всех проекциях, остальные кон-
контуры тени сливаются с окружающими тканями
Тень диафрагмального П. сливается с тенью
диафрагмы, от к-рой ее не всегда можно отдиф
ференцировать. Для медиастин ильного П
характерна тень, сливающаяся со срединной
тенью и вызывающая ее расширение. В зависи
или задним. В прямой проекции хорошо виден
наружный контур медиастинального выпота, он
обычно прямолинеен, что позволяет отличить
его от увеличенных лимф, узлов средостения
имеющих полициклический контур. Междоле
вой П. проявляется тенью в форме двояковыт
клой линзы. В прямой проекции хорошо виден
выпот, осумкованный в горизонтальной щели
правого легкого: нижний контур тени выпота
обычно более выпуклый, чем верхний. Выпо-
Выпоты, осумкованные в косых щелях легких, в пря-
прямой проекции лучше распознают при исследо-
исследовании в положении гиперлордоза (положение
по Флейшнеру): направление косых щелей ста-
становится близким к горизонтальному, что приво-
приводит к улучшению видимости выпота. Междоле-
Междолевые выпоты значительно лучше видны в боко-
боковой проекции (рис. 6). Нижний полюс линзо-
линзообразной тени междолевого выпота обычно
более широк, чем верхний. В-прямой проекции
междолевой выпот, особенно расположенный в
горизонтальной щели, может иметь округлую
форму и имитировать вкутрилегочные образо-
образования, в частности периферический рак. Но в
деляются такие симптомы, как линейная
полоска утолщенной плевры, отходящая от
краев тени выпота, утолщение плевры в сосед-
соседних отделах, линзообразная форма выпота.
Если при наличии выпота в плевральную
полость проникает воздух (напр., при разрыве
поверхностно расположенных воздушных поло-
полостей, прорыве в плевральную полость абсцесса,
сообщающегося с бронхом), возникает картина
пневмоплеврита — гидропневмоторакса или
отделяющая тень выпота от газа, спадение лег-
легкого.
В зависимости от исхода П. наблюдается
различная рентгенол. картина. В одних случаях
только утолщение плевры. При длительном
течении, особенно после гнойных П., нередко
плевральной полости, сдавление легкого, рез-
резкое смещение органов средостения в сторону
поражения, высокое стояние и фиксация
купола диафрагмы.
Для диагностики выпота может применяться
также ультразвуковое исследование плевраль-
плевральной полости.
Лечение. Больные П. подлежат госпитали-
госпитализации, за исключением больных фибринозным
П., к-рых можно лечить на дому. При гнойном
П. необходима немедленная госпитализация в
отделение торакальной хирургии. Независимо
от природы и формы П. основное внимание
должно уделяться этиотропной и патогенети-
патогенетической терапии.
При фибринозном П. назначают постель-
постельный или полу постельный режим, применяют
анальгетики, противовоспалительные и гипо-
сенсибилизирующие средства; антибиотики
показаны при П. бактериальной природы.
Сохранили свое значение и традиционные мето-
методы: согревающие компрессы на грудь, тугое
бинтование нижних отделов грудной клетки,
смазывание кожи на стороне поражения 5%
спиртовым раствором йода.
При выпотных П., в зависимости от степени
дыхательной недостаточности и выраженности
полупостельный режим. Рекомендуется диета с
Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки
больного с осумкованным левосторонним присте-
пристеночным плевритом (левая косая проекция): к груд-
грудной стенке прилежит интенсивная тень выпота [ука-
зана стрелкой).
Рис.
грамма органов груд-
грудной клетки больного
с правосторонним
междолевым плев-
плевритом (правая боко-
боковая проекция): линзо-
линзообразные тени выпота
в горизонтальной A) и
косой B) междолевых
щелях правого легко-
ограничением жидкости, солей и углеводов
При гнойном П. пища должна содержать ооль-
шее количество белка и витаминов. При П. бак-
бактериальной природы назначают антибакте-
антибактериальные препараты с учетом чувствительно-
чувствительности к ним микроорганизмов, вызывающих забо-
заболевание. При гнойных П. антибактериальные
препараты вводят парентерально и внутриплев-
рально. Широко применяют ацетилсалицило-
ацетилсалициловую кислоту, производные пиразолона, антиги-
стаминные средства, препараты кальция. При
подостром течении (если исключена эмпиема
плевры) назначают глюкокортикостероидные
гормоны. При гнойном П. широко используют
средства, оптимизирующие неспецифическую и
специфическую резистентность организма в
отношении инфекции (иммуноглобулины, гипе-
гипериммунную плазму, иммуномодуляторы). При
значительных нарушениях белкового и водно-
электролитного обмена внутривенно вводят
белковые препараты, растворы электролитов,
глюкозы, витаминов
При быстром накоплении начительного
кровообращения проводят разгрузочные плев-
плевральные пункции. Если больной плохо перено-
переносит эвакуацию большого объема экссудата, то
при первой пункции удаляют не более 1—1,5 л
жидкости и на следующий день — остальной
объем. При травматических, послеоперацион-
послеоперационных, парапневмонических геморрагических
(кроме карциноматозных) П. во время плев-
плевра гьной пункции жидкость должна быть уда-
удалена полностью из-за высокой степени вероят-
вероятности развития гнойного П. Небольшое коли-
количество серозного лимфоцитарного экссудата
удалять необязательно. При длительно не рас-
ПЛЕВРИТ
389

к после удаления экссу-
экссудата для ускорения выздоровления внутриллев-
рально вводят гидрокортизон. При карцинома-
тозных П. эвакуацию жидкости целесообразно
сочетать с внутриплевральным введением цито-
статиков. При упорных серозных П. в случае
отсутствия эффекта от 3—4 плевральных пунк-
пункций осуществляют дренирование плевральной
полости.
При гнойном П. способ санации плевраль-
плевральной полости зависит от тяжести и др>ги\ осо-
особенностей заболевания. При так наз. закрытых
эмпиемах, не сообщающихся с бронхиальным
деревом, показаны ежедневные плевральные
мыванием полости эмпиемы антисептическими
растворами (фурацилин, фурагин, хлоргекси-
дин и др.), к к-рым до очищения полости реко-
рекомендуется добавлять фибринолитические сред-
средства. После окончания промывания в плевраль-
плевральную полость в небольшом количестве раствори-
растворителя вводят антибиотики, подобранные в
соответствии с чувствительностью выделенной
из плеврального содержимого микрофлоры.
При неэффективности пункционного метода, а
также при отсутствии герметичности плевраль-
плевральной попости ее дренируют. В типичных случаях
дренаж устанавливают в седьмом-восьмом меж-
реберье по задней подмышечной линии и через
прикроватное устройство, включающее банку
для сбора экссудата и индивидуальный мано-
манометр, его подключают к вакуумной системе,
обеспечивающей постоянную аспирацию экссу-
экссудата и расправление легкого. При клапанном
пиопневмотораксе необходимо немедленное
аспирационное дренирование по жизненным
показаниям. В случае большого бронхоплев-
рального сообщения и невозможности обеспе-
обеспечить вакуум для расправления легкого рекомен-
рекомендуется бронхоскопическая временная окклюзия
дренирующего бронха поролоновой губкой или
иным обтуратором. При тяжелом гнойном П.
показано постоянное промывание полости
эмпиемы. Промывную жидкость, содержащую
антисептические средства, вливают капельно
через трубку, введенную в передневерхний
отдел полости и аспирируют через другую труб-
трубку, соединенную с дренажной системой {рис. 7).
Предложены также системы для периодичес-
периодического промывания полости эмпиемы через дре-
дренажную трубку (фракционный лаваж). При
лечении гнойного ГГ. применяют также уль-
ультразвуковую Обработку плевральной полости
через Дренажное или торакоскопическое отвер-
отверстие. Повторную ультразвуковую обработку
плевральной полости проводят с предваритель-
предварительным ишраплевральным введением антибакте-
антибактериального раствора. Этот метод позволяет
уменьшить объем медикаментозной терапии, в
ряде случаев отказаться от дренирования плев-
плевральной полости, сократить сроки лечения.
Местное лечение острого гнойного П.
может считаться законченным лишь после
облитерации полости эмпиемы и полного рас-
расправления легкого. В случае, если лечение в
течение Ъ—А нед. не приводит к ликвидации
полости эмпиемы, показано хирургическое вме-
вмешательство в подостром периоде. Оно вклю-
включает торакотомию, освобождение поверхности
легкого от фибринозных наложений и гермети-
герметизацию бронхоплевральных сообщений с после-
последующим аспирационным дренированием (ран-
(ранняя декортикация легкого).
Лечение хрон. гнойного П. только оператив-
оперативное, причем для ликвидации ригидной полости
эмпиемы применяют два принципиально разли-
различающихся метода. Первый метод заключается
в том, что над полостью эмпиемы резецируют
реберный каркас грудной стенки. В результате
последняя становится мобильной и приходит в
ПЛЕВРИТ
390
Рис. 7. Система А
но го промывания полости
эмпиемы: 1 — сосуд для про-
промывной жидкости; 2 — зажимы;
3 — трубка для введения про-
промывной жидкости в полость
эмпиемы; 4 — трубка для аспи-
аспирации промывной жидкости;
5 — сосуд для сбора аспириро-
ванной жидкости; 6 — водный
вакуумметр; 7 — трубка, соеди-
ром.
:оприк(
1абирс
■шого легкого, что создает условия для обли-
облитерации полости эмпиемы. Этот метод показан
гл. обр, при небольших остаточных полостях, а
также при необратимых изменениях в легком,
препятствующих его расправлению. Второй
метод состоит в широкой торакотомии и осво-
освобождении поверхности легкого от Рубцовых
шварт, что позволяет расправить легкое и
добиться ликвидации остаточной полости после
создания в ней вакуума. В ряде случаев в ходе
вмешательства приходится удалять необратимо
измененную долю легкого (плевролобэктомия)
или все легкое вместе с плевральными швар-
Болыпое значение в лечении П. имеет
физиотерапия. В остром периоде фибринозных
и выпотных негнойных П. (за исключением
раковых) используют ежедневное облучение
пораженной стороны соллюкс-лампой Минина.
При фибринозных П. назначают слабоэритем-
ные дозы УФ- облучения на область воспале-
воспаления, при выпотных П. —- общее УФ-облучение
1—2 раза в неделю. До стихания острых явле-
явлений могут применяться парафино- и озокерито-
терапия. После ликвидации острых воспали-
воспалительных проявлений назначают УВЧ-терапию,
микроволновую и ультразвуковую терапию,
электрофорез кальция, йода, салицилатов, про-
В реабилитационных программах суще-
существенна роль леч. физкультуры, позволяющей
подготовить пациента к физическим нагрузкам,
обеспечивающей ликвидацию воспалительных
изменений и остаточного выпота, предупрежда-
предупреждающей образование спаек. Применяют физичес-
физические упражнения с возрастающей нагрузкой,
массаж, дыхательную гимнастику. При выборе
комплекса упражнений предпочтение отдают
увеличивающим подвижность грудной клетки и
экскурсии легкого. Рекомендуются пешие про-
прогулки, ходьба на лыжах, плавание, спортивные
игры. Наилучшие результаты дают многоэтап-
многоэтапные программы реабилитации, включающие
восстановительное лечение в реабилитацион-
реабилитационных отделениях и санаториях. Сан.-кур. лече-
лечение проводят в местных санаториях и в районах
с теплым и сухим климатом, в лесных зонах.
Диспансерное наблюдение реконвалесцен-
тов продолжается не менее 12 мес. На этом
этапе используют общеукрепляющие препара-
препараты, адаптогены (элеутерококк, лимонник,
дибазол), иммуностимуляторы, леч. физкульту-
физкультуру, закаливающие процедуры; дважды прово-
проводят рентгенологический и лабораторный кон-
контроль.
Прогноз. П., осложняющие неспецифичес-
неспецифические заболевания легких, не ухудшают прогноз
основного заболевания, за исключением гной-
гнойного П,, к-рый прогностически не всегда благо-
благоприятен. Трудно поддаются лечению П., возни-
возникающие при повреждениях грудного протока;
прогноз их определяется причинами поврежде-
повреждения. Развитие карий коматозно го П. свидетель-
свидетельствует о неблагоприятном прогнозе основного
Профилактика заключается гл. обр. в ран-
ранней диагностике и адекватной терапии заболе-
заболеваний, осложняющихся воспалительным про-
процессом в плевре (прежде всего, заболеваний
легких); в своевременном распознавании и ран-
раннем удалении из плевральной полости крови,
жидкости и воздуха (напр., при травме грудной
клетки). Для предупреждения послеоперацион-
послеоперационного гнойного П. следует обеспечить асептич-
ность и минимальную травматичность операций
на органах грудной клетки, при операциях на
легких — тщательный гемостаз и герметиза-
герметизацию оставшейся части легкого, правильную
обработку культи бронха и быстрое расправле-
расправление легочной ткани в послеоперационном пери-
периоде.
Особенности плеврнта у детей. В детском
возрасте чаще развиваются выпотные П., выз-
стрептококками. Наиболее распространенной
формой П. у детей является пиопневмоторакс.
осложняющий течение бактериальных, чаще
стафилококковых пневмоний. Признаки инток-
интоксикации и дыхательных расстройств у детей
выражены в большей степени, чем у взрослых.
Особенно тяжело протекает П. у детей первого
резкого беспокойства, одышки, нарастающего
цианоза, повышения температуры тела. Ребе-
образный кашель. У ряда детей развитие П.
сопровождается болями в животе, нарушени-
нарушениями стула, парезом кишечника, удушьем. Воз-
Возбуждение вскоре сменяется вялостью и адина-
развитие коматозного состояния. В диагно-
диагностике решающими являются рентгенография
легких (в двух проекциях в вертикальном поло-
положении больного и в латеропозиции на стороне
поражения) и плевральная пункция. При лече-
лечении П. у детей в первую очередь применяют
антибактериальные и дезинтокеикационные
средства. Особое значение имеет борьба с
гипертермией. Проводят мероприятия, направ-
направленные на устранение метаболических и элект-
электролитных нарушений, оксигенотерапию.
Повторные плевральные пункции показаны
лишь при ограниченном экссудате. Дренирова-
Дренирование плевральной полости применяют при гной-
гнойном П. и пиопневмотораксе, а также при упор-
упорных серозных П. в случае отсутствия эффекта
от повторных C—4) плевральных пункций.
Хорошие результаты описаны при обработке
плевральной полости ультразвуком у детей с
гнойным плевритом.
Библиогр.: Кабаков А. Н. н С и т к о Л. А.
Эмпиема плевры, Иркутск, 1985; Л а й т Р. У.
Болезни плевры, пер. с англ., с. 265, М., 1986; Луком-
ский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры, М,,
197fi; Mac лов В. И. Лечение эмпиемы плевры, Л.,
1976; П у т о в Н. В., Левашов Ю. Н. и К о х а-

Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и
В и н н е р М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний
органов дыхания, М, 1987; Руководство по пульмоноло-
пульмонологам, под ред. Н. В. ПутоваиГ. Б. Федосеева, с. 414, Л.,
1984.
В. Е. Новиков; Г. М. Могнлевсквй (пат. аи.), Н. В.
Путов (гнойный плеврит), Л. С. Роэевштраух (рент.).
ПЛЕКСИТ (лат. plexus сплетение-Mtis) —пора-
—поражение нервного сплетения, образованного
передними ветвями спинномозговых нервов;
характеризуется чувствительными, двигатель-
двигательными и трофическими расстройствами. Может
быть инфекционным (при гриппе, туберкулезе,
бруцеллезе и др.), инфекционно-аллергическим
(напр., поствакцинальный), интоксикационным
(в результате отравления свинцом, мышьяком,
окисью углерода, алкоголем и др.), травмати-
травматическим (вследствие огнестрельных, ножевых и
других ранений), компрессионно-ишемическим
(при сдавлении сплетения отломками костей
при переломе, опухолью, инфильтратом и др.).
В зависимости от локализации различают
шейный, плечевой и пояснично-крестцовый П.
Клинически П. характеризуется двигательны-
двигательными, чувствительными и вегетативно-трофичес-
вегетативно-трофическими расстройствами. Поражение сплетения
бывает тотальным, или частичным, при к-ром
повреждаются лишь отдельные стволы, пучки и
ветви. П. может быть односторонним и двусто-
двусторонним. В течении П. выделяют две стадии:
невралгическую и паралитическую. В неврал-
невралгической стадии отмечаются спонтанные боли,
усиливающиеся при движениях или сдавлении
сплетения. В паралитической стадии развива-
развиваются периферические парезы и параличи
мышц, иннервируемых ветвями пораженного
сплетения, снижаются соответствующие глубо-
глубокие рефлексы, нарушаются все виды чувстви-
чувствительности и трофика в зоне иннервации, что
проявляется пастозностью, отечностью, вазо-
вазомоторными расстройствами и др.
При поражении шейного сплетения боли
распространяются на затылочную область, раз-
развивается парез глубоких мышц шеи и диафраг-
диафрагмы. В результате раздражения диафрагмаль-
ного нерва появляется икота.
При поражении плечевого сплетения боли
локализуются в над- и подключичной областях,
иррадиируют в руку. Поражаются мышцы пле-
плечевого пояса и верхней конечности, снижаются
или исчезают глубокие рефлексы на верхней
конечности. Развиваются вегетативно-трофи-
вегетативно-трофические расстройства в виде цианоза или бледно-
бледности руки, пастозности кисти, потливости, нару-
нарушения трофики ногтей и др.
Плексит пояснично-крестцового сплетения
характеризуется чувствительными, двигатель-
двигательными и вегетативно-трофическим и расстрой-
расстройствами в зоне иннервации. Боли локализуются в
области поясницы и в ноге. Наблюдаются
парезы мышц бедра, голени и стопы, атрофия
этих мышц, пастозность стопы и голени, тро-
трофические нарушения ногтей.
Диагноз основывается на локализации болей
и двигательных нарушений, на данных электро-
электрофизиологических (электромиография, электро-
нейрография) и рентгенологического исследо-
исследований. Дифференциальный диагноз проводят с
радикулитом, невритами, полиневритом и
полиневропатией.
Лечение определяется характером П. и его
стадией. Оно может проводиться амбулаторно,
в тяжелых случаях — в условиях стационара.
При инфекционных П. проводят противовоспа-
противовоспалительную терапию, применяют болеутоля-
щие, дегидратирующие ере детва, физиотера-
физиотерапевтические процедуры (ионофорез с раство-
раствором новокаина, диадинамические токи, ампли-
пульстерапия), новокаиновые блокады. После
снятия острых явлений назначают леч. физ-
физкультуру, массаж, бальнеотерапию, витамины
В! и В]2; при парезах — антихолинэстеразные
средства (прозерин, галантамин), АТФ, лидазу,
ноотропные препараты. Аналогично проводят
лечение инфекционно-аллергических и инток-
интоксикационных П. При травматических П., а
также при компрессионных процессах (ше
ребра, опухоли, переломы позвонков, кл
цы, аневризмах артерий) проводят операт»
лечение с целью устранения сдавления к восста-
восстановления проводимости ветвей сплетения. При
(радоновые, сероводородные ванны, грязевые
аппликации).
Прогноз при своевременно начатом и интен-
интенсивном лечении благоприятный. При пораже-
поражении отдельных стволов или пучков сплетения
восстановление нарушений функций происхо-
происходит быстрее и более полно, чем при его тоталь-
тотальном повреждении.
Поражение чревного сплетения вегетатив-
вегетативной нервной системы — см. Солярит.
Библиогр.: Болезни нерэной системы, под ред. П. В.
Мельничука, т. 1, М., 1982; Герман Д. Г., С к о-
ромец А. А. и Ирецкая М. В. Туннельные
невропатии, Кишинев, 1989; К a p л о в В. А. Терапия
нервных болезней, М., 1987; Ратнер А. Ю. и
СолдатоваЛ. П. Акушерские параличи у дет£Й,
Казань, 1975.
А. А. Скоромец.
ПЛЕСНЕВЫЕ МИКйЗЫ — микозы, вызывае-
вызываемые плесневыми грибками, — см. Микозы.
ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ (греч. plethysmos напол-
наполнение, увеличение + grapho писать, изобра-
изображать) — метод исследования сосудистого
тонуса и кровотока в сосудах мелкого калибра,
основанный на графической регистрации пуль-
пульсовых и более медленных колебаний объема
какой-либо части тела, связанных с динамикой
кровенаполнения сосудов. Как особый метод
выделяют так наз. общую плетизмографию,
для исследования функций внешнего дыхания и
минутного объема кровообращения.
Впервые П. была применена в 17 в. с целью
экспериментального исследования кровенапол-
кровенаполнения внутренних органов, помещенных в спе-
специальные капсулы (онкография). В клинике П.
стали использовать в 19 в. для исследования
кровенаполнения артерий конечностей. В 20 в.
была завершена разработка теоретических
основ метода, созданы методики измерения с
помощью П. артериального кровотока и тонуса
вен (окклюзионная П.), артериального и веноз-
венозного давления, разработаны методики изучения
с помощью П. функции сосудов преимуще-
преимущественно кожи (пальцевая П.), скелетных мышц
(П. голени, предплечья), внутричерепного и
наружночерепного бассейнов кровотока (орби-
(орбитальная и височная П.), слизистой оболочки
носа (риноплетизмография) и др.
Осуществляют П., используя специальные
приборы — плетизмографы. Классический
вариант метода (механическая П.) заключается
в следующем: исследуемую часть тела поме-
помещают в герметичный сосуд (плетизморецеп-
(плетизморецептор), заполненный воздухом или водой (транс-
(трансмиссионная среда), к-рые передают колебания
об~ъема на датчик измерительного устройства.
В методическом отношении преимущество
имеют плетизмографы с воздушной трансмис-
трансмиссией (рис. 1) и механоэлектрическим датчиком,
преобразующим механические колебания в
регистрируются в виде кривой — плетиэмо-
граммы (ПГ). Трудоемкость герметизации
частей тела для проведения П. в клин, условиях
стала одной из причин создания не требующих
ков, а также методов регистрации изменений
кровенаполнения тканей не по динамике их
объема, а по сопутствующим изменениям,
напр., их электрического импеданса (см. Рео-
графия) или оптических свойств (фотоплетиз-
(фотоплетизмография). Не имеют трансмиссионной среды
широко используемые плетизмографы с датчи-
датчиками из растяжимых трубок, заполненных про-
проводящей средой. Такие датчики в виде браслета
накладывают по периметру на конечность.
нения натяжения трубки, т. е. длины датчика,
что приводит к колебаниям его электрического
Рис. 1. Схема плетизмографа с воздушной транс-
трансмиссией: плетизмографический рецептор A) для
пальца руки, трубка B), соединяющая воздушное про-
пространство рецептора с механоэлектрическим датчиком
C) и калибратором D), кран E) для сообщения возду-
воздухопроводов плетизмографа с атмосферой, усилитель
F), регистрирующее устройство G).
сопротивления. Подобные приборы предназна-
предназначены в основном для П. конечностей. Получае-
Получаемые с их помощью ПГ по качеству и возможно-
возможности точной количественной оценки (в единицах
объема) существенно уступают регистриру-
регистрируемым на плетизмографах с воздушной транс-
трансмиссией.
Для выражения линейных параметров ПГ в
единицах объема плетизмографы с воздушной
трансмиссией снабжены калибрующим устрой-
устройством, к-рое позволяет практически мгновенно
B—4 сердечных цикла) нагнетать в систему
воздухопровода на короткое время стандарт-
стандартный объем воздуха (v; обычно 0,04 мл3), что
приводит к отклонению регистрируемой кривой
на нек-рую высоту i (рис. 3). Отношение v/i
характеризует масштаб регистрации в единицах
объема на каждый миллиметр амплитудных
параметров плетизмограммы.
Естественные колебания кровенаполнения
отражаются на ПГ тремя порядками волн.
Основными являются волны первого порядка,
или объемный пульс (рис. 2, б, I); они соответ-
соответствуют динамике кровенаполнения за каждый
сердечный цикл и по форме напоминают волны
сфигмограммы (см. Сфигмография). Ампли-
Амплитуда объемного пульса (а), т. е. высота от осно-
основания волны до ее вершины (рис. 3), выражен-
выраженная в единицах объема, характеризует макси-
максимальный прирост кровенаполнения артерий за
период прироста давления крови в них на вели-
величину пульсового давления (Д Р) — разницы
Волны второго порядка (рис. 2, б, II) имеют
период дыхательных волн (рис. 2, а); в норме их
амплитуда меньше амплитуды объемного пуль-
пульса. Волнами третьего порядка (рис. 2, б, III)
называют все регистрируемые колебания с
периодом, большим, чем период дыхательных
волн; они иногда относительно ритмичны И рас-
расцениваются как отражение периодичной актив-
активности сосудодвигательного центра (волны
Траубе — Геринга). При правильной психоло-
психологической подготовке обследуемого и соблюде-
соблюдении ряда технических условий удается получить
так наз. нулевые плетизмограммы, представ-
ыраж
юлнами второго поряд-
Окклюзионная П. проводится при искус-
искусственно создаваемом затруднении оттока крови
из вен исследуемой части тела путем сдавления
их компрессионной манжетой. Если в манжету
шее, чем диастолическое АД (обычно до 30 мм
рт. ст., т. е. меньше капиллярного давления),
ПГ претерпевает закономерные изменения
(рис. 3). В первые секунды, когда отток крови
прекращается, на ПГ отмечается быстрый при-
прирост объема за счет растяжения вен артериаль-
артериальным притоком крови, причем нек-рое время
этот прирост, напр, до высоты Н, имеет линей-
линейный характер, полностью соответствуя вели-
величине артериального притока за единицу време-
ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ
391

сопротивление притоку крови возрастают, что
на ПГ отражается уменьшением угла наклона
кривой. Когда давление в венах превысит дав-
давление окклюзии, отток крови восстанавливает-
восстанавливается, и при достижении его равенства с притоком
кривая приобретает горизонтальное направле-
направление (образуется «плато») на нек-рой высоте h,
соответствующей полному окклюзионному
приросту объема вен, величина к-рого при оди-
одинаковом давлении окклюзии зависит о? раста-
тие окклюзии (сброс давления из компрессион-
компрессионной манжеты) сопровождается спадом кривой
до исходного уровня, причем крутизна спада
характеризует скорость эвакуации крови или
скорость дренирования вен, что зависит от их
проходимости.
Практическое применение плетизмографии
и интерпретация ппетизмограмм основываются
на представлении о тонусе сосудов и кровотоке
как физиол. функциях, к изучению к-рых при-
ложимы элементы теорий упругости и гидроди-
гидродинамики. Функция тонуса выражается напряже-
напряжением гладких мышц сосудистой стенки, опреде-
определяющим ее способность сопротивляться растя-
растяжению, т. е. проявлять упругие свойства. Наи-
Наиболее точно величина тонуса выражается моду-
модулем объемной упругости (Е) сосудистой камеры
(в диапазоне ее растяжения, исключающем
напряжение соединительнотканного каркаса
сосудистой стенки), к-рый отпределяется отно-
отношением произведения исходного объема
камеры (v) и прироста давления в нем (Д Р) к
вызываемому им приросту объема (Д V):
ДР-У
Е= ДУ '
В ряде случаев для диагностических целей пред-
предпочтительна оценка тонуса не величиной Е, а
характеристикой связанных с ней гемодинами-
гемодинамических функций, напр, сопротивления крово-
кровотоку в сосудистом русле, емкостной функции
аен, к-рые также могут быть оценены с
помощью плетизмографии.
Измерение кровотока с
помощью окклюзионной П. основывается на
допущении, что в начале окклюзии венозный
отток полностью прекращается (это условие
практически выполняется при исследовании
участков тела со значительным преобладанием
объема мягких тканей над костной). В таком
случае объемная скорость кровотока (Q, ,
смэ/с) пропорциональна тангенсу угла а (рис, 3)
и определяется по формуле
При необходимости Q выражают в размерности
мл/мин на 1 см-' ткани, умножая результат рас-
расчета по формуле B) на отношение -у-, где х —
заключенной в плетизморецеп-
объем
тор.
р
Оценка тонуса артерий произ-
производится различными способами, из к-рых наи-
наиболее адекватными являются определение Е и
подходы, основанные на принципе резистогра-
фии (определении местного сопротивления кро-
кровотоку).
Применительно к определению модуля объ-
объемной упругости артерий мелкого калибра (EJ
формула A) приобретает следующий вид:
„ ДР-Vd
(в дин/см2), а — определяемый плетизмографи-
чески объемный пульс, Vd — диастол ический
объем артерий. При исследовании произвольно
избранных участков тела точную величину Е.,
ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ
392
Рис. 2. Синхронно зарегистрированные пневмо-
граммв (а) и пальцевая плетиэмограмма (Б): I —
волны первого порядка, или объемный пульс (указаны
стрелками); м — волны второго порядка, имеющие
период дыхательных волн, изображенных на пневмо-
грамме (a); III — волна третьего порядка, имеющая
период нескольких дыхательных волн.
2 ■
3 "
Рис. 3. Основные элементы окклюзионной плетиз-
мограммы A), зарегистрированной с пальца руки
одновременно с отметкой подачи давления B) а
окклюзионную манжету; в круге изображена
отдельная волна объемного пульса: а — амплитуда
объемного пульса, i — отклонение гтетизмограммы
при калибровке стандартным объемом, Н — начальный
прирост объема кровенаполнения пальца при окклю-
окклюзии вен за время 1, h — полный окклюэионный прирост
объема кровенаполнения пальца, а — угол отклонения
пгетиэмограммы в начале окклюзионного прироста
установить нельзя, поскольку с помощь
только П. невозможно определить Vd. Поэто
на практике ограничиваются определени
показателя тонуса артерий (Та, дин/см5)
ТГ
динамика к-рого при неизменной величине диа-
столического АД точно отражает динамику Ед.
Использование параллельно с П. методик изме-
измерения Vd технически сложно, однако оно было
предпринято для установления коэффициентов,
позволяющих при стандартизации условий П.
Еа и сравнивать их с должными (при значениях
АД).
Для оценки тонуса артериол на основе прин-
принципа резистографии П. используют для измере-
измерения кровотока (Q, см-Vc) одновременно с меха-
нокардиографией или другими методами изме-
измерения среднего АД (см. Кровяное давление),
величина к-рого (Р дин/ см1) необходима для
расчета местного сопротивления кровотоку
(W /5)
Значения Wu дают ценную информацию с
функции резистивных сосудов, однако ее изме-
прими клт-\1Т йипч. i~»nai а и L. г /■ л и и о \л и ь^/itj u^
чины h между уровнями кровенаполнения,
соответствующими двум уровням давления в
компрессионной манжете. Абсолютные значе-
значения Тв лишь приблизительно характеризуют
модуль объемной упругости, но изменения Тв в
процессе функциональных, нагрузок или при
фармакол. пробах достаточно достоверно отра-
отражают динамику тонуса вен в изучаемой обла-
области.
Емкостная функция вен оцени-
оценивается по абсолютным значениям величины h
(приведенной к стандартному объему ткани)
при окклюзии вен дозированным давлением или
при повышении гидростатического давления в
венах за счет изменений положения тела. При
П, всей нижней конечности или голени резуль-
результаты исследования характеризуют емкостную
функцию существенной части венозной систе-
системы. Оценка этой функции имеет значение для
определения роли снижения венозного возврата
крови к сердцу в генезе ортостатических рас-
расстройств кровообращения. С этой целью
измеряют h при значениях Рм, близких к диасто-
лическому АД, или при пассивном повороте
тела обследуемого из горизонтального положе-
положения в наклонное на угол 30—70°. В последнем
случае прирост объема голени относят к орто-
стзтическому приросту давления в'венах, к-рый
определяют по формуле:
M = l,05-l-tg©,
где М — прирост давления (мм вод. ст.), 1,05 —
плотность крови, I — расстояние от правого
предсердия до исследуемого участка голени,
0 — угол поворота тела обследуемого.
Измерение кровяного дав-
давления с помощью П. осуществляется
несколькими приемами, имеющими разное тео-
теоретическое обоснование. В большинстве из них
плетизмографу отводится вспомогательная
роль. Собственно плетизмографическим мето-
методом измерения кровяного давления является Так
наз. волюмометрический метод, основанный на
регистрации изменений кровенаполнения
участка конечности при повышении давления,
к-рое также регистрируется, в проксимально
расположенной от него компрессионной ман-
манжете до уровня, превышающего систолическое
давление в артериях. При этом на плетизмо-
грамме регистрируется ряд изменений, свя-
занных с постижением в манжете различных
уровней давления: начальное увеличение объ-
объема, соответствующее началу сдавления вен
(венозное давление); резкое и стойкое замедле-
замедление прироста объема, обусловленное сниже-
снижением артериального притока и соответству-
соответствующее (в начале) диастолическому АД; прекра-
прекращение прироста объема, соответствующее
достижению систолического АД.
Клиническое значение плетизмографии. Как
диагностический метод П. используется гл. обр.
при сосудистых заболеваниях для объективной
нарного кровотока, тонуса артерий и вен, для
дифференциальной диагностики органических
и функциональных заболеваний сосудов, а
также для контроля эффективности лечения,
сосудов. Особенно ценную информацию дают
только тонуса артериол, но и просвета артерио-
венозных анастомозов (артериоловенулярных
соединений).
Оценка тонуса вен основана на
определении его показателя (TJ, аналогичного
показателю Та для артерий:
где Ри — давление в компрессионной манжете,
Рв — исходное (до компрессии) давление в
венах, h — полный окклюзионный прирост
объема {рис. 3). Чтобы избежать пункции вен
для измерения Рв, можно использовать прием
двухэтапной компрессии вен с измерением вели-
ебол!
ного, а также динамика плетизмограмм под
влиянием функциональных нагрузок и при Про-
Проведении фармакол. проб.
При облитерирующих поражениях сосудов
конечностей, Рейно синдроме П. пораженной
конечности или ее части (голени, пальца и т. д.)
выявляет значительное снижение кровотока и
амплитуды объемного пульса, малую выражен-
выраженность или отсутствие дикротических волн.
Посегментарная П. бедра и голени, а также
посегментарное плетизмографическое измере-
измерение АД у больных с отсутствием пульса в дис-
ния кровотока и АД установить уровень стеноза
и степень окклюзии артерии.

С целью различения органической и функ-
функциональной природы нарушений артериального
кровотока применяют пробы с физической наг-
нагрузкой, тепловую пробу, пробу с пассивной
гиперемией, фармакол. пробы, регистрируя
динамику плетиэмографических показателей в
процессе этих проб и оценивая степень вос-
восстановления кровотока и растяжимости арте-
артерий.
Для диагностики варикозного расширения и
тромбоза глубоких вен конечностей с помощью
П. изучают емкостную функцию вен и различ-
различные параметры кровотока в них. Увеличение
окклюзнонного кровенаполнения вен и значи-
значительный венозный рефлюкс в ортостатнке наб-
наблюдается при варикозном расширении вен голе-
голеней; для тромбоза вен характерно снижение
объема их кровенаполнения и скорости веноз-
венозного дренирования.
Плетизмографию применяют при сложных
формах нарушений регионарного кровообра-
кровообращения для установления типа и патогенеза
ангиодистоний. С ее помощью были установ-
ний сосудистого тонуса при акроцианозе, шоке,
ортостатических расстройствах кровообраще-
кровообращения. Метод одновременной регистрации орби-
орбитальной и височной плетизмограмм, особенно в
варианте окклюзионной П., является наиболее
адекватным бескровным методом изучения
мозгового кровообращения и наиболее досто-
достоверным методом диагностики типа церебраль-
церебральных ангиодистоний. С помощью П. были впер-
впервые установлены основные варианты сосудис-
сосудистых церебральных кризов при гипертонической
болезни: острая гипертония мозговых артерий,
говых вен и первичная гипотония последних.
П лети зм о графически определяется также орга-
органический стеноз внутренней сонной артерии,
к-рый характеризуется снижением амплитуды
объемного пульса и кровотока на орбитальной
ПГ и нередко повышением этих показателей на
височной ПГ пораженной стороны.
Особую ценность представляет П. для изу-
изучения фармакодинамики вазоактивных лекар-
лекарственных средств. С ее помощью установлено,
что терапевтический эффект кофеина, эуфил-
лина, девинкана при церебральных ангнодисто-
рующим влиянием на мозговые вены, а не сосу-
сосудорасширяющим действием. Возможность изу-
чения влияния лекарств на тонус раздельно вен
и артерий разных областей определяют преиму-
преимущества П. для объективной оценки эффекта и
контроля проводимого лечения.
Плетизмография всего тела (ПВТ) осущест-
осуществляется при помещении обследуемого в герме-
герметичную камеру специального плетизмографа.
Изучение функции внешнего дыхания с
помощью ПВТ основано на регистрации дыха-
дыхательных колебаний объема грудной клетки при
одновременном соединении дыхательных путей
обследуемого через воздуховод с датчиками для
регистрации скорости потока воздуха — пне-
вмотахограммы (см. Пневмотахография) и
давления в полости рта. Введение в пищевод
обследуемого катетера с баллоном позволяет
регистрировать внутрипищеводное давление,
условно приравниваемое к внутриплеврально-
му. Помимо таких параметров дыхания, как
дыхательный объем, резервы входа и выхода,
максимальная скорость форсированного
выдоха и др., к-рые определяют также мето-
методами спирографии и пневмотахометрии, с
помощью ПВТ можно получить параметры,
позволяющие оценить механику дыхания: рас-
растяжимость легких и сопротивление дыхатель-
дыхательных путей воздушному потоку (R). Последнее
определяется по формуле:
где Ратм — атмосферное давление (см вод. ст.);
Рд — внутриальвеолярное давление (см вод.
ст.); F — скорость воздушного потока (л/с).
Одновременная регистрация пневмотахо-
граммы (изменений F) и давления в камере пле-
плетизмографа, отражающего Рд, позволяет при
известном Рагм определить R при спокойном
дыхании в любой фазе дыхательного цикла -—
на выдохе и на вдохе.
Растяжимость (податливость) легких,
уменьшающаяся при уплотнении легочной тка-
ткани, характеризуется отношением прироста объ-
объема газа в легких к приросту транспульмональ-
ного давления, определение к-рого сопряжено с
дополнительным измерением внутрипищевод-
ного давления. Современные приборы для ПВТ
имеют специальные устройства для регистра-
регистрации петли «давление — объем» в процессе
дыхательного цикла, что позволяет определять
растяжимость легких и величину общего неэла-
неэластического сопротивления.
Измерение минутного объ-
объема кровообращения (МОК) с
помощью ПВТ основано на регистрации сниже-
снижения давления газа (закиси азота) в камере пле-
плетизмографа при растворении его в крови обсле-
обследуемого. Исследование проводят в герметичной
камере, заполненной смесью, содержащей 80%
закиси азота и 20% кислорода. Специальным
газоанализатором определяют относительное
содержание (j) закиси азота в альвеолярной
газовой смеси. Зная коэффициент растворимо-
растворимости закиси азота в крови @,47) и установив
количество ее поглощения за минуту (z) по сни-
снижению давления в плетизмографе, МОК (л/
мин) определяют по формуле:
МОК= —?—.
0,47-j
Для измерения МОК необходим специальный
плетизмограф, обеспечивающий в камере авто-
автоматическое замещение поглощенного объема
закиси азота эквивалентным объемом воздуха
для поддержания в ней постоянного давления.
Применение ПВТ в клинике из-за сложной
конструкции и высокой стоимости специальных
используют для научных исследований.
В. П. Жмуркян.
ПЛЕТЙРА (plethora: греч. plethore наполнение;
син. гиперволемия) — общее полнокровие, уве-
увеличение объема циркулирующей крови. При П.
обычно отмечаются красный цвет лица, пол-
полный и напряженный пульс, головные боли, при-
приливы крови к голове, избыточная масса тела.
Обнаруживается полнокровие внутренних орга-
органов и гипертрофия миокарда, к-рую связывают
с усиленной нагрузкой на него, зависящей от
избыточного количества крови.
Различают П. истинную и гид ре ми ческу ю.
Истинная П. возникает при полицитемии,
когда объем циркулирующей крови может воз-
возрасти на 40—60% за счет увеличения количе-
количества форменных элементов крови; при этом
даже несколько снижается. При истинной П.
развивается выраженная гипертрофия миокар-
миокарда, преимущественно в результате чрезмерно
возросшей вязкости крови, компенсаторно уве-
увеличивается емкость венозной системы, расши-
расширяются мелкие кровеносные сосуды.
Гидремическая П. характеризуется увеличе-
увеличением жидкой части крови. Наблюдается при
остром и хроническом гломерулонефрите (см.
Нефриты), почечной недостаточности и др.
При этом умеренно уменьшается общая масса
эритроцитов и компенсаторно увеличивается
объем плазмы крови. При патологоанатоми-
патологоанатомическом исследовании отмечается пропитывание
жидкостью тканей. К кратковременному (в
течение 1—1V2 ч) развитию гидремической П.
приводит переливание крове замещающих
жидкостей, напр, полиглюкина, реополиглю-
кина.
Библиогр.: Актуальные проблемы трансфузиологин,
под ред. И. Б. Сушены, с. 95, М., 1983; Воробьев
А. И. Руководство по гематологии, т. 1, с. 255. М., 1987;
Руководство по общей и клинической трансфузиологии,
под ред. Б. В. Петровского, с. 142, М., 1979.
В. Б. Коэннер.
ПЛЕЧЕВбЕ СПЛЕТЕНИЕ (plexus brachia-
lis) — сплетение нервных волокон передних
ветвей 4—8 шейных и 1—2 грудных спинномоз-
спинномозговых нервов в несколько стволов и пучков, в
результате последующего разделения к-рых
формируются короткие и длинные нервы пле-
плечевого пояса и свободной верхней конечности.
Чаще П. с. образуется за счет передняя ветвей
Су—Th, спинномозговых нервов, реже — C]V—
Th , (краниальное смещение сплетения) или
Cv—ThH (каудальное смещение). Каждая пере-
передняя ветвь, участвующая в образовании П. с,
соединяется с симпатическим стволом (средний
и нижний шейные узлы) посредством серых
соединительных ветвей, с к-рыми в нервы П. с.
идут постганглионарные нервные волокна сим-
симпатической части вегетативной нервной
системы.
Различают две части П. с.: надключичную и
подключичную. Первая располагается в преде-
пределах бокового треугольника шеи, вторая — в
подмышечной ямке. Надключичная часть (рис.
1) слагается из трех стволов; верхнего (C1V—
Cvl), среднего (CVII) и нижнего (Cvm> Th,, Thn).
Верхний и средний стволы лежат в межлестнич-
межлестничной щели выше подключичной артерии, ниж-
нижний — позади нее. От стволов надключичной
части П. с. отходят его короткие ветви. Нек-
рые из них берут начало от пучков подключич-
подключичной части. К коротким ветвям П. с. относят
дорсальный нерв лопатки, длинный грудной
нерв, подключичный нерв, надлопаточный
нерв, подлопаточные нервы, грудные нервы,
медиальный и латеральный, подмышечный
нерв. Каждый ствол разделяется на передние и
задние ветви, к-рые, соединяясь, образуют в
подключичной части три пучка: латеральный,
задний и медиальный, лежащие соответственно
кнаружи, кзади и кнутри от подключичной
артерии. Кпереди от артерии и медиального
пучка П. с. располагается подключичная вена.
Пучки П. с. в нижней части подмышечной ямки
дают начало длинным нервам верхней конечно-
конечности: латеральный пучок — мышечно-кожному
нерву и латеральному хорешку срединного
нерва, медиальный пучок — медиальному
корешку срединного нерва, локтевому нерву и
медиальным кожным нервам плеча и предп-
предплечья, задний пучок — лучевому и подмышеч-
подмышечному нервам.
Нервы П. с. иннервируют кожу верх-
верхней конечности, а также ее мышцы (рис.
Рис. 1. Схема строения плечевого сплетения: 1 —
диафрагмальный керв; 2 — задний ствол; 3 —
медиальный ствол; 4 — подмышечная артерия; 5 —
латеральный ствол; 6 — надключичный нерв.
ПЛЕЧЕВОЕ
СПЛЕТЕНИЕ
393

Рис 2. Кожны* нервы плечевого сплетения (полусхематично): а) ладонная поверхность: 1 —
медиальный кожный нерв плеча; 2 — боковой кожный нерв плеча; Э — задний кожный нерв плеча; 4 — средний
кожный нерв предплечья; 5 — боковой кожный нерв предплечья; 6 — поверхностная ветвь лучевого черва; 7 —
общие ладонные пальцевые нервы (срединный нерв); в — поверхностная ветвь локтевого нерва; б) дорсаль-
дорсальная поверхность: 1— боковой кожный нерв плеча; 2 — средний кожный нерв плеча; 3 — задний кожный
нерв плеча; 4—задний кожный нерв предплечья; 5—средний кожный нерв предплечья; 6—боковой кожный нерв
предплечья; 7 — поверхностная ветвь лучевого нерва; 8 — задняя ветвь локтевого нерва.
2), Передние мышцы плеча снабжаются
мышечно-кожным нервом, задние — лучевым
нервом. Передние мышцы предплечья, ллече-
лучевая мышца — лучевым нервом; круглый
пронатор, лучевой сгибатель запястья, длинная
ладонная мышца, поверхностный и глубокий
сгибатели пальцев (кроме медиальной части
глубокого), длинный сгибатель большого паль-
пальца, квадратный пронатор — срединным нервом;
локтевой сгибатель кисти и медиальную часть
глубокого сгибателя пальцев — локтевым
нервом; задние мышцы предплечья иннервиру-
ются лучевым нервом; латеральная группа
мышц кисти — срединным нервом (кроме
поперечной головки аддуктора большого паль-
пальца, к-рая иннервируется локтевым нервом),
медиальная группа снабжается локтевым
нервом.
Патология. Наиболее частой причиной
поражения П. с. является травма, реже инфек-
инфекционный, инфекционно-аллергический или ток-
токсический процессы (см. Плексит). Травмати-
Травматическое поражение с разрывом стволов П. с. воз-
возникает при ранениях шеи, иногда при извлече-
извлечении плода мэ родовых путей, при переломах
ПЛЕЧЕВОЕ
СПЛЕТЕНИЕ
394
ключицы или головки плечевой кости. При
длительном ношении тяжести на лямках, сдав-
сдавливающих подмышечную область, во время сна
с заведенными за голову руками, при Полозова-
Нин костылями, лямками ^в случае вытяжения
позвоночника), а также сдавлении опухолью
шеи, позвоночника, верхушки легкого, при ане-
аневризме подключичной или подмышечной арте-
артерии, шейных ребрах возможно компрессионно-
ишемическое поражение П. с. Инфекционные
поражения П. с. развиваются при гриппе, анги-
ангине, туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, инфек-
ционно-аллергическое — после вакцинации и
др., интоксикационное — при отравлении
окисью углерода, свинцом, мышьяком, алкого-
(ем.
По,
жения П. с. характеризуются перифе-
t параличом или парезом мышц верх-
глубоких рефлексов, периферии
нарушения чувствительности в
жент
гой >
; коне-
конечности, болевыми точками в над- и подключич-
подключичной ямках (точка Эрба), вегетативно-трофичес-
вегетативно-трофическими расстройствами (мраморность кожи,
пастозность руки, сухость кожи или гипергид-
гипергидроз, снижение кожной температуры).
Тотальное поражение П. с. встречается ред-
редко, чаще наблюдается нарушение функции
отдельных его стволов или пучков. Поражение
верхнего ствола П. с. приводит к верхнему
параличу Дюшенна—Эрба, для к-рого харак-
характерны свисание руки с поворотом ее внутрь,
невозможность поднять и отвести плечо, сог-
согнуть руку в локтевом суставе, затруднение супи-
супинации, отставание лопатки (крыловидная
лопатка). Чувствительность снижена на лате-
латеральной поверхности плеча и предплечья, отме-
отмечается болезненность при пальпации в точке
Эрба над ключицей. Отсутствует рефлекс с дву-
двуглавой мышцы плеча, снижен карпорадиаль-
ный рефлекс. Существует форма поражения
верхнего ствола — так наз. невралгическая
амиотрофия плечевого пояса Парсонейджа-—
Тернера. Характеризуется острым началом;
появляется боль в шее и надплечье, интенсив-
интенсивность к-рой нарастает в течение нескольких
часов, иногда дней, затем боль стихает. При
этом развивается паралич мышц проксималь-
проксимального отдела верхней конечности, затем атро-
атрофия дельтовидной, над- и подостной, передней
зубчатой мышц (рис. 3).
При поражении среднего ствола нарушается
функция мышц, иннервируемых лучевым
нервом (сохраняется функция супинатора пле-
плече луче вой мышцы) и частично срединным
нервом (парез лучевого сгибателя запястья н
круглого пронатора).
При поражении нижнего ствола П. с. разви-
развивается нижний паралич Дежерин-Клюмпке с
периферическим параличом мышц-сгибателей
кисти и пальцев (рис. 4), нарушением чувстви-
чувствительности на внутренней поверхности плеча,
предплечья и кисти, Бернара— Горнера синдро-
синдромом на стороне паралича.
Поражение латерального пучка проявляется
нарушением функции мышечно-кожного нерва,
частичным нарушением функций лучевого -и
срединного нервов. Наблюдается паралич дву-
двуглавой мышцы плеча, плечелучевой мышцы,
круглого пронатора, длинной ладонной мышцы
и парез сгибателей пальцев и кисти.
Поражение медиального пучка ведет к нару-
нарушению функции локтевого нерва, медиальных
кожных нервов плеча и предплечья, а также к
частичному выпадению функции срединного
Рис. 3. больной с пора-
женивм верхнего ство-
ствола плечевого сплете-
сплетения: а — вид сбоку
(справа), атрофия дель-
дельтовидной, надлопаточ-
надлопаточной, надостной и час-
частично двуглавой мышц
ппеча; 6 — вид сзади,
атрофия над- и подост-
подостной мышц, крыловидная
лолатка справа.

нерва. Клин, картина при этом сходна с пораже-
поражением нижнего ствола П. с, однако отсутствует
синдром Бернара—Горнера.
Поражение заднего пучка приводит к нару-
нарушению функции лучевого и подмышечного
нервов. Поражение подмышечного нерва про-
проявляется параличом и атрофией дельтовидной
мышцы, нарушением чувствительности кожи
дельтовидной области.
Диагноз основывается на характерной кли-
клинической картине — нарушение соответству-
соответствующих движений, глубоких рефлексов и чув-
чувствительности по периферическому типу, веге-
вегетативно-трофические расстройства.
Лечение направлено на устранение причины
ИНД ПГкГГТЧиЛОПРиШ» A\\l U1Л1Т U И ТТЛЬ flf ЖП AaU LI V
нервных волокон (улучшение их проводимо-
проводимости), на предупреждение контрактур и устране-
устранение вегетативно-трофических расстройств.
Применяют прозерин, галантамин, витамины
С, Е, группы В, ксантинола никотинат, рефлек-
рефлексотерапию, массаж, ЛФК, бальнеотерапию.
При наличии показаний применяется хирурги-
хирургическое лечение (см. Нервы). В резидуальной
стадии проводят сан.-кур. лечение (см. Сана-
Санаторно-курортный отбор).
Биб.ъиогр.: Григорович К. А. Хирургическое
лечение повреждений нервов, с. 190, Л., 1981; К о-
ванов В. В. иТравин А. А. Хирургическая ана-
анатомия конечностей человека, с. 63, М., 1983; Лурье
А. С. Хирургия плечевого сплетения, М„ 1968;
неврологии, с. 127, 132, М., 1983.
А. А. Скоромен; С. С- Михайлов (ан.).
ПЛЕЧЕВбЙ ПбЯС (cinguium membri superioris)
— совокупность костей (лопатки и ключицы),
соединенных между собой акромиально-клю-
акромиально-ключичным суставом, с грудной клеткой — груди-
ноключичными суставами и мышцами, удержи-
удерживающими лопатку, и со свободной верхней
конечностью — плечевым суставом. П. п. обес-
обеспечивает опору и движения верхней конечности
(рис. 1).
Лопатка — парная плоская кость треуголь-
треугольной формы, передней реберной поверхностью
прилежит к заднелатеральной стороне грудной
клетки на уровне от II до VII ребра. Ее задняя
дорсальная поверхность выпуклая, на ней име-
имеется сильно выступающий кзади гребень (ость
лопатки), к-рый по направлению к наружному
углу лопатки расширяется и заканчивается
широким и плоским плечевым отростком —
акромионом, имеющим суставную поверхность
для сочленения с ключицей. Латеральный угол
лопатки утолщен и образует суставную впадину
для соединения с головкой плечевой кости. От
верхнего края лопатки отходит немного загну-
загнутый вверх, кпереди и кнаружи клювовидный
отросток. Ключица — длинная S-образно изо-
изогнутая трубчатая кость, имеющая грудинмый и
акромиальный концы; она расположена между
ключичной вырезкой грудины и акромионом
лопатки. Грудинный конец ключицы и ключич-
ключичная вырезка грудины образуют грудиноклю-
чичный сустав. Сочленяющиеся поверхности
его инконгруэнтны и по форме приближаются к
плоским или седловидным; между ними распо-
располагается суставной диск, устраняющий неров-
неровности и способствующий увеличению их кон-
конгруэнтности. Срастаясь по периферии с сустав-
суставной капсулой, он делит суставную полость на
две камеры. Укрепляют суставную капсулу
передняя и задняя грудинок л ючичные связки.
Верхнезадние поверхности правой и левой клю-
ключиц соединяются межключичной связкой.
Короткая широкая и очень прочная реберно-
ключичная связка связывает нижнюю поверх-
поверхность грудинного конца ключицы с верхней
поверхностью хряща и костной частью I ребра.
Из всех костей П. п. со скелетом туловища сое-
соединена только ключица, поэтому при ее движе-
движениях происходит перемещение соединенной с
ней лопатки и всей свободной верхней конечно-
конечности. Акромиально-ключичный сустав образо-
образован сочленением суставной поверхности акро-
миального конца ключицы с суставной поверх-
поверхностью акромиона. Обе суставные поверхности
слегка изогнуты, и в V3 случаев между ними рас-
располагается суставной диск. Сверху суставную
капсулу укрепляет акромиально-ключичная
связка, а все сочленение — расположенная в
стороне от сустава мощная клювовидно-клю-
клювовидно-ключичная связка. В этом суставе возможны движе-
незначительная, т. к. связки ограничивают
подвижность сустава.
Движения П. п. происходят в грудиноклю-
чичном суставе; они сочетаются с движениями в
акромиал ьно-ключичном и плечевом суставах.
В этих суставах движения вокруг сагиттальной
оси производят: поднимание лопатки и клю-
ключицы — мышца, поднимающая лопатку, гру-
динно-ключично-сосцевидная и верхние пучки
трапециевидной мышц; опускание лопатки и
ключицы — нижние пучки трапециевидной,
передняя зубчатая, а также малая грудная и
подключичная мышцы. Движение вокруг вер-
вертикальной оси выполняют: перемещение
лопатки вперед и в латеральную сторону —
передняя зубчатая, малая грудная и большая
грудная (опосредовано через плечевую кость)
мышцы; движения лопатки кзади и в медиаль-
медиальную сторону (к позвоночнику) — трапециевид-
трапециевидная, ромбовидные и широчайшая мышца спины
(через плечевую кость). Вращение лопчтки
вокруг фронтальной оси производят: поворот
нижним углом кнаружи (латерально) — нижние
зубцы передней зубчатой, верхние пучки трапе
циевидной мышц; поворот лопатки нижним
углом медиально (к позвоночнику) — ромоо
видные и малая грудная мышцы. Кровоснабже-
Кровоснабжение костей, суставов и мышц П. п. осуществля
ется за счет подключичной и подмышечной
артерий; венозная кровь оттекает в одноимен-
одноименные вены. Лимфоотток происходит в подмы
шечные, надключичные и глубокие шейные
лимф. узлы. П. п. иннервируется короткими
мышца — добавочным нервом (XI пара череп
ных нервов) и шейными (II—IV) спинномо го
выми нервами.
Развитие н возрастные особенности,
эмбриона человека вначале все соединения
костей формируются как непрерывные, а в
дальнейшем при развитии суставов на 6-и
неделе эмбрионального развития в мезенхим
ной прослойке, соединяющей кости, образуется
щель. Это связано с натяжением, к-рое оказы-
оказывают мышечные закладки на суставные кап-
капсулы сочленяющихся костей. В месте развития
грудиноключичного и нек-рых других суставов
появляются две суставные щели, а слой мезен-
мезенхимы между ними превращается в суставной
диск. Суставные капсулы новорожденного туго
натянуты, большинство связок недостаточно
дифференцированы. Наиболее интенсивно
происходит развитие суставов в возрасте 2—3
ности ребенка. У детей 3—8 лет размах движе-
движений в суставах увеличивается, одновременно
ускоряется дифференциация капсулы и связок.
В период от 9 до 12—14 лет процесс пере-
перестройки суставного хряща замедляется и завер-
завершается в основном к 13—16 годам окончатель-
окончательным формированием суставных поверхностей,
капсулы и связок.
Патология
Пороки развития анатомических структур,
образующих плечевой пояс, встречаются ред-
редко. Наблюдаются пороки развития практически
всех расположенных в области П. п. мышц. Это
могут быть атипичное место их прикрепления
(напр., большой грудной мышцы вместе с
малой к клювовидному отростку лопатки),
необычный ход волокон мышцы (напр., пере-
перекидывание большой грудной мышцы через
клювовидный отросток), а также гипоплазия
или полное отсутствие одной или нескольких
мышц (рис. 2). В большинстве случаев пороки
развития мышц П. п. не влияют существенно на
функцию верхней конечности и не требуют ле-
лечения, т. к. больные хорошо адаптируются к по-
подобным дефектам. С целью улучшения осанки
и получения косметического эффекта назна-
назначают леч. гимнастику, массаж, физиотерапию.
Пороки развития лопатки — см. Лопаточ-
Лопаточная область.
Пороки развития ключицы, как правило,
являются одним из проявлений системного
заболевания скелета, напр, черепно-ключичной
дисплазии (см. Дизостозы, Остеохондродис-
плазия), при к-рой отмечают недоразвитие
ключиц, реже полное их отсутствие, чаще
отсутствие лишь акромиальных концов, сочета-
сочетающееся с нарушениями развития других костей,
зубов, ногтей. Врожденные ложные суставы
ключицы встречаются очень редко, иногда
сочетаются с врожденным сколиозом. Вро-
Врожденный дефект ключицы может быть одно-
односторонним и двусторонним, при этом наблю-
наблюдается неправильное развитие или недоразви-
недоразвитие расположенных рядом мышц. Так, часто
отсутствует ключичная порция трапециевидной
мышцы, уменьшен размер большой грудной
мышцы, недоразвита ключичная порция дель-
дельтовидной мышцы. Одновременно с дефектом
ключицы на этой же стороне может быть недо-
недоразвита или отсутствовать лопатка. В нек-рых
случаях пороки развития П. п. сочетаются с
гемигнпоплазией (недоразвитие одной поло-
половины туловища и конечностей на той же сторо-
стороне). Лечение пороков развития ключицы, к-рые
не сопровождаются нарушением функции ко-
конечности, консервативное — леч. гимнастика,
массаж. При частичном дефекте ключицы,
нарушающем функцию руки, выполняют
костно-пластическую операцию. При аплазии
ключицы оперативное лечение не показано.
Повреждения. Из повреждений мягких тка-
тканей наиболее часто наблюдаются ушибы и раз-
разрывы мышц П. п. Ушибы возникают при пря-
прямой травме (удар или падение). В результате
сильных ушибов могут образовываться внутри-,
под- и межмышечные гематомы, при к-рых
отмеч ют местную припухлость, боль, усилива-
усиливающуюся при движениях и напряжении мышц П.
п ф ноктуацию. При легких ушибах назна-
назначают покой (руку укладывают на широкую
косынку), холод, а через несколько дней при-
приступают к леч. гимнастике. При более тяжелых
ушибах, особенно если образуется гематома,
показаны постельный режим и пункция гемато-
гематомы. Разрывы мышц П. п. бывают частичные и
полные, механизм травмы чаще непрямой,
напр, форсированное растяжение напряженной
мышцы. Иногда разрыв мышц происходит во
время приступа эпилепсии. В момент травмы
ПЛЕЧЕВОЙ
ПОЯв
395
■'■3

IP
Рис. 1. Соединения костей пояса верхних к ....
стей и грудины: 1 — диафиэ плечевой кости; 2 — сухо-
сухожилие длинной голоаки двуглавой мышцы плеча; 3 —
болвшой бугорок плечевой кости; А — капсула плече-
плечевого сустава; 5 — клювовидно-плечевая связка; 6 —
клюеовидно-акромиалыная связка; 7 — акромион; 8 —
акромиально-ключичный сустав: 9 — клювовидно-
ключичная связка; 10-— клювовидный отросток лопат-
лопатки; 11 — ключица; 12 — ребврио-ключичная связка;
13 — грудиноключичный сустав; 14 — межключичнав
связка; 15 — суставной диск левого грудиноключич-
ного сустава (сустав вскрыт).
Рис. 2. Аплазия правой большой грудной мышцы у
ребенка 12 пет: отмечаете? углубление борозды
перед дельтовидной мышцей, на месте большой груд-
грудной мышцы видно западение, край этой мышцы не кон-
турируется.
отмечается хруст, затем возникает боль, посте-
постепенно появляется припухлость в месте разрыва.
Боль усиливается при пальпации и напряжении
поврежденной мышцы, часто пальпируется
западающий участок разрыва. Уточняют диаг-
диагноз, особенно при частичном разрыве мышцы,
с помощью ультрасонографии (см. Ультразву-
Ультразвуковая диагностика). Для изолировалных пол-
полных разрывов или отрывов от места прикрепле-
прикрепления отдельных мышц П. п. характерно свое-
своеобразное изменение положения лопатки. Так,
при повреждении трапециевидной мышцы огра-
ограничивается поднимание руки, лопатка на сто-
стороне травмы слегка приподнята, верхний ее
Край повернут кнаружи, позвоночный край
лопатки отстоит от линии остистых отростков
дальше, чем на здоровой стороне, при попытке
поднять руку до горизонтального уровня она
еще больше отходит от линии остистых отрост-
отростков, нижний ее угол приподнимается над
поверхностью грудной клетки. Чаще разры-
разрывается верхняя (ключичная) порция трапеци-
трапециевидной мышцы. В этом случае затрудняется
поднимание руки выше горизонтального уров-
менным. При разрыве ромбовидных мышц (без
повреждения трапециевидной) клин, картина
напоминает изолированный паралич этой
мышцы — лопатка на стороне поражения сме-
смещена кнаружи от линии остистых отростков, ее
позвоночный край и нижний угол приподняты
над поверхностью грудной клетки. Однако так
наз. чистые повреждения отдельной мыцщы
крайне редки, чаще ромбовидные мышцы
повреждаются одновременно с трапециевидной
и мышцей, поднимающей угол лопатки, в
результате чего весь П. п. значительно сме-
смещается кнаружи — надплечье как бы удлиняет-
удлиняется. При отрыве от места прикрепления пере-
передней зубчатой мышцы образуется так наз. кры-
крыловидная лопатка. Разрыв большой грудной
мышцы чаще отмечается у мужчин. Он сопро-
сопровождается значительным косметическим и
функциональным дефектом. Диагноз, как пра-
правило, не вызывает затруднений. Лечение пол-
полных разрывов и отрывов мышц плечевого
пояса, при к-рых нарушается функция верхней
подшивание лопатки к ребру), частичные раз-
разрывы лечат консервативно (иммобилизация на
2—3 нед. в положении, в к-ром сближаются
точки прикрепления поврежденной мышцы).
Нередко повреждения мягких тканей П. п.
сочетаются с травмой сосудов и нервов этой
области, сопровождающейся тромбозами, трав-
идр-
к л и
Л Ц D
Разли'
ПЛЕЧЕВОЙ
ПОЯС
396
вывихи грудинного и акромиального концов
ключицы. Вывих в грудивдключичном суставе
может происходить в трех направлениях:
вперед (переднегрудинный вывих), назад (за-
грудинный вывих) и кверху (надгрудинвый
вывих). Во всех случаях ключица вывихивается
с хрящевым диском. Обычно механизм травмы
непрямой (падение на отведенную руку). При
осмотре обращают внимание на деформацию в
области грудиноключичного сустава за счет
смещения конца ключицы. Над- и подключич-
подключичная ямки углублены, надплечье укорочено. При
пальпации определяют западение (загрудигтый
вывих) или выступающий кпереди (предгрудин-
ный вывих) либо вверх (надгрудниный вывих)
конец ключицы. При смещении его кпереди
(конец ключицы встает на свое место при
надавливании). При заднем вывихе больные
жалуются на стеснение в груди и боль за груди-
грудиной и связи со сдавленней загрудинного про-
пространства. Пострадавшего с вывихом грудин-
грудинного конца ключицы после обезболивания и
транспортной иммобилизации следует доста-
доставить в положении сидя в специализированный
стационар. Окончательно диагноз ставят по
данным рентгенол. исследования. Лечение
обезболивание и вправление, в последующем
иммобилизацию на 4—5 нед,, затем назначают
ЛФК, массаж. При отсутствии эффекта лече-
лечение оперативное.
Вывихи акромиального конца ключицы
составляют до 5% всех травматических выви-
вывихов. Возникают как в результате прямого дей-
действия силы, так и при непрямом механизме
травмы. Различают неполные и полные выви-
вывихи. Обычно акромиальный конец ключицы
смещается вверх и назад (надакромиальный
вывих). При неполном вывихе повреждаются
капсульно-связочные структуры акроммально-
ключичного сустава, а при полном — еще и
клювовидно-ключичная связка. Характерны
жалобы на боль в области плечевого сустава,
при осмотре отмечают ступенеобразную
деформацию надплечья, при пальпации (надав-
(надавливании на вывихнутый конец ключицы) она
устраняется, но затем, если давление прекра-
прекращается, вновь появляется (симптом клавиши).
Движения верхней конечности ограничены и
болезненны. Для уточнения диагноза выпол-
выполняют рентгенол. исследование. Рентгеногра-
Рентгенографию акромиально-ключичных сочленений про-
проводят стоя, иногда с функциональной нагрузкой
(в руки дают небольшой груз). Лечение непол-
неполных вывихов консервативное. С помощью спе-
специальных шин или гипсовых повязок проводят
иммобилизацию на срок ок. 5 нед., затем назна-
назначают ЛФК, физиотерапию. При полных выви-
вывихах и интерпознцки тканей лечение чаще опера-
оперативное: открытое вправление вывиха, фикса-
фиксация с помощью проведенной трансартикулярно
толстой спицы. Поврежденные связки сшивают
или выполняют пластику, напр. по Беннелю. В
дальнейшем накладывают торакобрахиальную
гипсовую повязку на 4—6 нед., а затем назна-
назначают ЛФК и физиотерапию. Оперативное лече-
лечение нередко осложняется контрактурой в пле-
плечевом суставе, для устранения к-рой ис-
используют тепловые процедуры, механотера-
механотерапию.
Вывихи ключицы, распознанные через 3-^4
нед., называют застарелыми. Неполные заста-
застарелые вывихи ключицы уже через 2 мес. после
травмы вызывают лишь небольшой косметиче-
косметический дефект, практически не нарушая функции,
поэтому лечения не требуется. Однако полные
застарелые вывихи ключицы обычно сопрово-
сопровождаются значительным снижением силы руки,
болевым синдромом (иногда боль отсутствует).
Лечение оперативное. Производят вправление
вывиха, при стойких рецидивирующих болях в
нек-рых случаях выполняют резекцию акро-
акромиального конца ключицы; в результате устра-
устраняется боль, но сохраняется ограничение функ-
функции.
Переломы ключицы могут возникать
при прямом ударе по ключице, при падении на
выпрямленную руку, локоть или наружную
поверхность плеча. В детском возрасте это
весьма распространенное повреждение (не-
(нередко родовая травма). Чаме линия перелома
расположена в средней трети или на ее границе
с акромиальным концом ключицы, Различают
поперечные, косые и оскольчатые переломы,
последние обычно сопровождаются большим,
смещением отломков. "У детей встречаются гл.
обр. поднадкостничные переломы, но могут
наблюдаться и повреждения зон роста (эпифи-
зеолиз или остеоэпифизеолиз). Клинически
перелом ключицы характеризуется болью, уве-
увеличивающейся гематомой, припухлостью,
деформацией, обусловленной смещением
отломков. Пальпаторно определяют резкую
болезненность или хруст костных отломков.
Периферический фрагмент ключицы под дей-
действием веса конечности опускается вниз, а цент-
центральный смещается кверху и кзади под вли-
влиянием тяги грудинно-ключично-сосцевидной
мышцы. Функция верхней конечности наруше-
нарушена. При оскольчатых переломах нередко повре-
повреждается сосудисто-нервный пучок или происхо-
происходит перфорация кожи (открытый перелом клю-
ключицы). В связи с этим необходимо оценить
пульсацию периферических артериальных сосу-

Рис. 3. Физические упражне-
упражнения при переломе ключицы,
выполняемые с целью профи-
профилактики контрактуры в суста-
суставах руки (наложено пневмати-
пневматическое устройство для репо-
репозиции и фиксации отломков):
а — положвниэ по Куто в пор-
вые дни после перелома; 6 —
эования нежной костной мозо-
I
1тическое устройство для репозиции и фиксации
дов, выявить признаки венозной недостаточно-
недостаточности или повреждения периферических нервов
на стороне травмы. Лечение переломов ключи-
ключицы, как правило, консервативное. Проводят
обезболивание, устраняют смещение отлом-
отломков и затем осуществляют иммобилизацию
поврежденной области. Применяют различ-
различные способы иммобилизации, напр, кольца
Дельбе, шина Кузьминского, пневматическое
устройство для репозиции и фиксации. Обычно
репозицию осуществляют путем поднимания
конечности и отведения надплечья назад, а
иммобилизацию — с помощью ватно-марлевых
колец (чаще у детей). Нередко происходит вто-
вторичное смещение отломков, к-рое устраняют,
используя шины или Другие устройства. Фикса-
Фиксация при переломах ключицы у взрослых осу-
осуществляется до 5 нед., с первых дней назначают
ЛФК (рис. 3, 4). При множественных перело-
переломах и сочетанной травме переломы ключицы
лечат по методу Куто, т. к. больной находится
на постельном режиме, с целью репозиции и
фиксации больную руку свешивают за край
кровати на срок до 3 нед. При неэффективности
сервативного лечения или сдавлении сосу-
сосудист
пуч!
вмешательство (открытая репозиция и фикса-
фиксация отломков). Среди осложнений переломов
ключицы встречаются ложные суставы, непра-
неправильно сросшиеся переломы, избыточная кост-
сдавлением подлежащих сосудов и нервов (ино-
(иногда через несколько лет после травмы).
Нередко для их устранения проводят оператив-
оперативное вмешательство.
Заболевания. Среди воспалительных забо-
заболеваний плечевого пояса основное место зани-
занимает остеомиелит, очень редко встречаются
артриты грудиноключичного и акромиально-
ключичного суставов. Симметричная деформа-
деформация в виде припухлости обоих грудиноключич-
ных сочленений наблюдается при сифилисе.
Туберкулез П. п. — см. Туберкулез внеле-
гочный, костей и суставов.
К редким заболеваниям ключицы относятся
асептические некрозы ее концов (см. Некроз
ий). Аи
;кий
жроз
грудинного конца ключицы (синдром Фридри'
ха) характеризуется припухлостью в области
грудиноключичного сочленения, болями, уси-
усиливающимися при нагрузке
Асептический некроз акромиального конца
ключицы проявляется жалобами на боль при
максимальном отведении руки, находящейся в
нейтральном положении, напр. гимнасты не
могут выполнять упражнения на кольцах, а
упражнения на перекладине сопровождаются
меньшей болезненностью. При осмотре отме-
отмечают припухлость в области акромиального
конца ключицы. Диагноз подтверждают рент-
рентгенологически (асептический некроз ядра око-
окостенения). Лечение консервативное. Назна-
Назначают щадящий режим нагрузки, противовоспа-
противовоспалительные средства и препараты, улучшающие
кровообращение.
Остеоартроз грудиноключичного сустава
обычно сочетается с плече лопаточным
периартрозом. Он проявляется припухлостью,
а затем деформацией сустава и небольшими
болями при движениях в нем. Рентгенологи-
Рентгенологически отмечают сужение суставной щели и
остеофиты, чаще в нижнем отделе сустава. В
большинстве случаев остеоартроз грудиноклю-
грудиноключичного сустава является вторичным, напр, при
ревматоидном артрите. Остеоартроз акро-
миально-ключичного сустава чаще бывает
следствием микротравм или иных повреждений,
напр, неполного вывиха акромиального конца
ключицы. Лечение — см. Остеоартрозы.
Опухоли П. п. бывают первичные и вторич-
вторичные (метастатические). В зависимости от гисто-
гистогенеза различают опухоли костей и мягких тка-
тканей. Лечение проводят по общим принципам
лечения опухолевых процессов.
Операция. В области П. п. производят опе-
оперативные вмешательства на коже — кожная
пластика; на мышцах — миотомии, миопласти-
ка, транспозиции мышц и др.; на костях —
остеотомии, резекции, экстирпации, остео-
синтез, костную пластику; на суставах — арт-
артротомии, резекции суставных концов (см.
Суставы).
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 1, с. 129, М., 1986; Вайнштейн В. Г. и др.
Руководство по травматологии, с. 191, Л., 1979; Гистоло-
Гистология, под ред. В. Г. Елисеева, с. 208, М., 1983; К а п л а н
А. В. Повреждения костей и суставов, с. 176, М., W79;
Маркс В. О. Ортопедическая диагностика, с. 287,
Минск, 1978; Тонкое В. Н. Учебник анатомии чело-
человека, М., 1962; Ш о й л е в Д. Спортивная травматоло-
травматология, пер. с болг., с. 46, М., 1986.
М. Б. Цыкунов; Г. С. Сатюкова (аи.).
ПЛЕЧЕВОЙ СИНДРОМ — см. Постинфарк-
(articulatio humeri) —
шаровидный сустав, образованный головкой
плечевой кости и суставной впадиной лопатки.
Суставная поверхность лопатки окружена коль-
кольцом фиброзного хряща -— так наз. суставной
губой. Через полость сустава проходит сухожи-
сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча
(рис. 1). П. с. укрепляет мощная клювовидно-
плечевая связка и окружающие мышцы — дель-
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
397

Рис. 1. Плечевой сустав (вид спереди): 1 — сухожи-
сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча;
2 — межбугорковое синовиальное влагалище; 3 —
подлопаточная мышца; 4 — большой бугорок плечевой
кости; 5 — клювовидно-плечевая связка; S — клюво-
клювовидно- а кроми а л ьная связка; 7 — клювовидный отро-
отросток; 8—лопатка; 9 — суставная капсула; 10 — плече-
товидная, подлопаточная, над- и подостные,
большая и малая круглые. В движениях плеча
принимают участие также большая грудная и
широчайшая мышцы спины. Синовиальная
оболочка тонкой суставной капсулы образует
два внесуставных заворота — сухожилия дву-
двуглавой мышцы плеча и подлопаточной мышцы.
В плечевом суставе возможны движения
вокруг трех осей. Сгибание ограничивается
акромиалшым и клювовидным отростками
лопатки, а также клювовидно-плечевой связ-
связкой, разгибание — акромионом, клювовидно-
плечевой связкой и капсулой сустава. Отведе-
Отведение в суставе возможно до 90°, а с участием
пояса верхних конечностей (при включении
грудиноключичного сустава) — до 180°. Пре-
Прекращается отведение в момент упора большого
бугра плечевой кости в клювовидно-акромиаль-
ную связку.
В кровоснабжении П. с. принимают участие
передняя и задняя артерии, огибающие плече-
плечевую кость, и грудоакромиальная артерия,
венозный отток осуществляется в подмышеч-
подмышечную вену. Отток лимфы происходит в лимф,
узлы подмышечной области. Иннервируется П.
с. ветвями подмышечного нерва.
У новорожденного головка плечевой кости
хрящевая, по форме близка к шаровидной.
Суставная впадина имеет неправильную оваль-
овальную форму. Толщина суставного хряща по
периферии впадины в 2—3 раза больше, чем в
центре. Суставная губа отделена, подлопаточ-
подлопаточная синовиальная сумка отсутствует или имеет
вид точечного углубления.
Методы исследования
Плечевой пояс и плечевой сустав в большин-
большинстве случаев функционируют как единое функ-
функциональное образование, в связи с этим иссле-
исследование их обычно проводят одновременно.
При осмотре области надплечья и плечевого
сустава больной должен быть обязательно
обнажен до пояса. Костная основа надплечья
доступна осмотру на небольшом протяжении, т.
к. она прикрыта значительно развитой мускула-
мускулатурой. Спереди обычно хорошо видна располо-
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
398
женная горизонтально ключица (при опущен-
опущенных свободно руках). У худых людей медиально
нетрудно заметить грудиноключичные суставы,
между к-рыми вырисовывается рукоятка груди-
грудины. Иногда снаружи у акромиального конца
ключицы можно различить ключично-акро-
миальный сустав. Значительно реже, если
слабо развита подкожная клетчатка, под клю-
ключицей, в углублении, образованном большой
грудной мышцей и дельтовидной мышцей,
выступает вершина клювовидного отростка.
Овальный контур наружного отдела надплечья
определяет скрытая под дельтовидной мышцей
головка плечевой кости. В норме ось плеча,
проведенная из локтевой ямки в проксимальном
направлении через середину двуглавой мышцы
(по длиннику ее длинной головки), пересекает
надплечье чуть кнаружи от акромиально-клю-
акромиально-ключичного сустава.
Сзади, как правило, хорошо видны позво-
позвоночный край лопатки (у худых людей со слабо
развитой подкожной клетчаткой почти на всем
протяжении), нижний угол лопатки, ость ее, и
особенно четко различим угол акромиального
отростка. Для того чтобы получить ясное пред-
представление о пространственной ориентации пле-
плечевого пояса, особенностях формы и размерах
костей, образующих его, и соотношении их с
головкой плечевой кости в переднезаднем
направлении, необходимо осмотреть надплечье
сверху в положении сидя со свободно свешен-
свешенными руками. В норме плоскости лопаток сим-
симметрично ориентированы под углом ок. 30° к
фронтальной плоскости. При деформациях
грудной клетки, напр, при сколиозе грудно-
грудного отдела позвоночника, это соотношение на-
нарушается, и лопатки расположены асиммет-
асимметрично.
Контур боковых поверхностей шеи образо-
образован кулисами спускающихся к лопаткам трапе-
трапециевидных мышц. Вместе с верхним краем клю-
ключиц и наружным краем грудинно-ключичнО-сос-
цевидной мышцы они образуют надключичные
ямки. Ниже, под ключицей, ограниченные сна-
снаружи внутренним краем дельтовидной мышцы,
изнутри верхним краем большой грудной
мышцы и сверху нижним краем ключицы, рас-
располагаются правая и левая подключичные
ямки, продолжением к-рых книзу являются
дельтовидно-грудные борозды.
При осмотре обращают внимание на состо-
состояние поверхностно расположенных мышц пле-
плечевого пояса — большой грудной и трапеци-
трапециевидной, окружающей П. с. — дельтовидной и
так наз. околоостных мышц — над- и подост-
ной. Атрофия или гипотрофия околоостных
мышц и задней части дельтовидной обнаружи-
обнаруживается по чрезмерному выступ акию ости
лопатки и угла акромиального отростка.
Пальпацию обычно начинают с ощупывания
ключицы, грудиноключичного и акромиально-
ключичного суставов. В глубине подключичной
ямки легко прощупывается верхушка клюво-
клювовидного отростка. Вся задняя поверхность
лопатки также хорошо доступна пальпации, а
нижний ее угол можно захватить пальцами. Для
ощупывания поверхности лопатки, обращенной
кпереди (к грудной клетке) необходимы очень
хорошее расслабление мышц и специальные
навыки пальпации. Особое значение для оценки
топографических соотношений имеет угол
акромиального отростка, к-рый можно легко
нащупать.
Из костей, образующих П. с, при хорошо
развитых околосуставных мышцах, пальпации
доступны лишь немногие костные образования.
Так, суставный отросток лопатки можно с тру-
трудом определить на ошупь в глубине подмышеч-
подмышечной ямки; там же доступна пальпации внутрен-
внутренняя поверхность проксимального конца плече-
плечевой кости. Головку плечевой кости обычно
пальпируют через толщу дельтовидной мыш-
мышцы. Большой и малый бугорки и межбугорко-
межбугорковую борозду, в к-рой расположено сухожилие
длинной головки двуглавой мышцы плеча, ощу-
ощупывают указательным пальцем, выполняя
одновременно другой рукой пассивные рота-
ротационные движения в П- с.
Изменения конфигурации плеча и надплечья
при различных повреждениях и заболеваниях —
см. Грудь, Лопаточная область, Плечевой
пояс, Плена.
Большое клин, значение имеет исследова-
исследование пассивных и активных движений плечевого
пояса (грудиноключичный, акромиально-клю-
акромиально-ключичный суставы и лопатка) и П. с. Для опреде-
определения подвижности в грудиноключичном
суставе одной рукой захватывают П. с. или пле-
плечо, а другую устанавливают на исследуемый
сустав и производят пассивные движения,
поднимая, опуская, выдвигая вперед или оття-
оттягивая плечевой пояс назад. При исследовании
движений лопатки и в акромиально-ключичном
суставе одной рукой фиксируют ключицу, а
другой захватывают нижний угол лопатки,
производя пассивные перемещения ее по груд-
грудной клетке пальцами другой руки (находящейся
на надплечье) оценивают пальпаторно подвиж-
подвижность в акромиально-ключичном суставе.
Особенно тщательным должно быть иссле-
исследование амплитуды движений в П. с., поскольку
при болях, напряжении мышц надплечья или
контрактурах в суставах плечевого пояса и в
нек-рых иных случаях (ложный сустав ключи-
ключицы, дефект ее и др.) результаты определения
подвижности могут трактоваться ошибочно.
Напр., мышечное сокращение блокирует П. с.
и может создавать ложное впечатление подвиж-
подвижности в нем. В связи с этим пассивную ампли-
амплитуду движений определяют при полном расслаб-
расслаблении мышц. Для этого врач встает сзади иссле-
исследуемого и, уложив кисть своей левой руки на
область правого П. с. больного, фиксирует
надплечье. Для так наз. обезгруживания сво-
свободной верхней конечности (необходимо для
релаксации мышц) врач укладывает полусогну-
полусогнутую руку больного на свое предплечье и захва-
захватывает ее за область луче запястного сустава. В
дальнейшем производят пассивные отведение,
сгибание и разгибание плеча. Ротационные дви-
движения исследуют в двух позициях: плечо в так
наз. нейтральном положении (опущено вдоль
туловища), и плечо отведено до горизонталь-
горизонтального уровня. В обеих позициях локтевой сустав
полусогнутой руки больного лежит на локтевом
сгибе руки врача, к-рая одновременно удержи-
удерживает ее за область запястья.
Соотношение движений в суставах плече-
плечевого пояса и плечевом суставе при выполнении
активных движений верхней конечности, к-рые
в норме создают гармонию в перемещениях
руки и надплечья, называют плечелопаточным
ритмом. Его нарушение характерно для многих
патол. состояний, при к-рых отмечается боль в
области плеча или надплечья, ослаблена функ-
функция одной или нескольких мышц, напр. так наз.
коротких ротаторов плеча (надостной, подост-
ной, малой круглой и др.), ограничена подвиж-
подвижность в одном или нескольких суставах плече-
плечевого пояса или П. с. Клин, оценку плечелопа-
точного ритма обычно проводят при осмотре
больного сзади во время активного поднимания
рук через стороны вверх. Отмечают симме-
симметричность движений рук, при нарушениях
ритма его асимметрию (напр., при небольшом
отведении плеча начинает приподниматься
надплечье, что свидетельствует о слабости
надостной мышцы и компенсаторном включе-
включении механизма активной ротации лопатки).
Для изучения активной амплитуды движе-
движений в П. с. при участии плечевого пояса иссле-
исследуемому обычно дают следующие задания:
поднять руки вверх через стороны, поднять
руки вверх, вынося их вперед, затем разогнуть,
вынося их кзади. Для оценки ротационных дви-
движений предлагают поочередно положить
каждую руку на затылок и завести за спину,
поместив ладонь между лопаток, а если это не
удается, то повернуть кнаружи плечи, опущен-
опущенные вдоль туловища при полусогнутых в локте-
локтевых суставах руках. Более детальное исследова-
исследование функции отдельных мышц проводят в слу-

чае их повреждения или при парезах. Напр.,
при повреждении надлопаточного нерва, к-рый
иннервирует надостную и подостную мышцы,
может полностью выпадать их двигательная
функция (даже пальпаторно не определяется их
сокращение при попытке повернуть плечо кна-
кнаружи). Аналогичная клин, картина наблю-
наблюдается при отрыве указанных мышц от места их
прикрепления к большому бугорку плечевой
кости. Для уточнения причины нарушения в
подобных случаях используют различные
инструментальные методы исследования —
электромиографию, ультразвуковое исследова-
исследование, термографию, рентгенол. исследование.
Клиническое исследование П. с. обычно
заканчивают определением пассивной смещае-
смещаемое™ головки плечевой кости в передне-заднем
направлении (тесты передней и задней стабиль-
стабильности) — так наз. люфта головки плечевой
реже верхнего (последнее возможно лишь при
нек-рых вариантах строения акромиального
отростка лопатки). Техника выполнения ука-
указанных тестов (передней и задней стабильно-
стабильности) напоминает симптомы так наз. переднего и
заднего выдвижных ящиков при исследовании
при ощупывании, вводят 10 мл 1% р-ра ново-
каина Если боли снимаются и активные движе-
ния восстанавливаются, то предположение о
полном разрыве отпадает. Если же этого не
происходит, то для подтверждения диагноза
проводят артрографию П. с. или артроскопию
(см. Суставы).
Для более полной характеристики патол.
процесса в П. с. используют термографию,
ультрасонографию, радионуклидное исследова-
исследование (см. Радионуклидная диагностика), как
правило, выполняют рентгенол. исследование,
в нек-рых случаях проводят также артроско-
артроскопию. Для изучения суставной жидкости и при
бурситах в области П. с. делают диагностичес-
диагностическую пункцию (см. Синовиальные сумки), ино-
иногда возникает необходимость в гистол. и цитол.
исследованиях (изучают материал, полученный
во время закрытой (напр., артроскопической),
открытой биопсии или в ходе операции).
Наибольшее клин, значение имеет рентге-
так наз. стандартных снимков: передне заднего
при нормальном положении руки (ладонь обра-
обращена вперед) и снимка в аксиальной проекции
(больной сидит, согнутая в локте рука макси-
нижней поверхностью акромиального отростка
лопатки. Его выраженность и конфигурация
очень вариабельны. На рентгенограммах П. с.
иногда можно видеть не слившийся с лопаткой
центр окостенения верхушки клювовидного
отростка, к-рый образует добавочную клюво-
клювовидную кость. В возрасте до 25 лет встречаются
в норме не слившиеся центры окостенения ниж-
нижнего угла лопатки, к-рые могут оставаться
самостоятельными и в более старшем возрасте,
образуя так наз. надлопаточную кость. В во;
быть
жащег
е больного в верхней трети и
его вперед и назад,
й ф
последовательно сщ рд
одновременно пальцами другой руки, фиксиру-
фиксирующей надплечье, определяет степень смеще-
смещения. В норме оно незначительно, но при ряде
патол. состояний возможно получение пере-
переднего или нижнего вывиха или подвывиха пле-
плеча, напр, при грубом повреждении плечевого
сплетения. Для определения смещаемости
головки плечевой кости вверх и вниз также
захватывают надплечье, но другую руку пере-
перемещают на полусогнутый локтевой сустав и
хорошо обхватывают плечо на уровне его
мыщелков, после чего проводят тракцию по
оси плеча. В случае увеличения смещаемости
между акромиальным отростком и головкой
плеча появляется большой диастаз, к-рый
можно легко определить пальпаторно. Следует
отметить, что повышенная смещаемость
головки плечевой кости в различных направле-
направлениях может встречаться при нек-рых вариантах
нормального строения плечевого сустава, напр,
при его гипермобильности, к-рая сопрово-
сопровождается одновременно увеличением амплитуды
пассивных и активных движений. Само это
состояние не является патологическим, но на
его фоне чаще формируются нек-рые патол.
процессы, напр, привычный вывих (подвывих)
плечевого сустава, а в целом ряде случаев
гипермобильность является обязательным
условием развития заболевания, напр, произ-
произвольный вывих плеча. Нередко гипермобиль-
гипермобильность П. с. является результатом многолетних
тренировок или занятий, напр, у гимнастов,
акробатов, артистов балета.
В нек-рых случаях для более подробной
оценки функционального состояния П. с. изме-
измеряют его окружность (сравнивают длину
окружности с обеих сторон), амплитуду движе-
движений (с помощью гониометра — см. Суставы),
силу мышц (см. Мышечная работа) и проводят
специальные функциональные пробы, напр, на
выносливость к статической нагрузке. Послед-
Последняя позволяет легко выявить функциональную
недостаточность мышц, окружающих П. с.
Больному предлагают удержать гантели весом
2 кг в полусогнутых руках в горизонтальной
плоскости. По мере утомления плечо начинает
отклоняться. Напр., при недостаточности
надостной и подостной мышц оно смещается
вперед, вниз и поворачивается внутрь, одновре-
одновременно плечевой пояс поднимается вверх и сме-
смещается назад.
Для уточнения происхождения болевого
синдрома в области П. с. иногда производят
пробу с обезболиванием. Так, при подозрении
на полный разрыв надостной мышцы в зону
наибольшей болезненности, обнаруживаемую
пленкой расположена под П. с). При необходи-
необходимости производят рентгенографию в специаль-
специальных проекциях, напр, аксиальный снимок с мак-
максимальной ротацией плеча кнаружи или пере-
днезадний с внутренней и наружной ротацией.
При анализе рентгенограмм проксималь-
проксимального конца плечевой кости ребенка необходимо
учитывать этапы окостенения эпифиза. Так,
ядро окостенения верхнего эпифиза плечевой
кости у новорожденного обычно отсутствует,
но иногда его можно обнаружить. Чаще центр
окостенения эпифиза на рентгенограмме
можно определить в середине первого года жиз-
жизни, в той его части, к-рая обращена к суставной
впадине гопатки. Второй (наружный) центр
окостенения головки плечевой кости появля-
появляется между двумя и тремя годами жизни; он
имеет отношение к области большого бугорка.
Центр окостенения малого бугорка становится
тень большого бугорка и трудно различим.
Отдельные ядра окостенения сливаются между
кости срастается с ядром окостенения головки
примерно к 13—14 годам, а полное синостози-
рование происходит к 20 годам. Причудливая
углообразная форма синхондроза препятствует
возникновению эпифизеолизов верхнего конца
дит остеоэпифизеолиз. Проксимальный эпифи-
зеолиз без повреждения костной ткани свиде-
свидетельствует о слабости эпифизарного хряща,
напр, при врожденном сифилисе.
На рентгенограмме в переднезадней стан-
стандартной проекции можно измерить угол между
диафизом плечевой кости и головкой, к-рый в
норме составляет 135°. При варусной деформа-
деформации он уменьшается до 90°. Причины возникно-
возникновения этой деформации многообразны (рахит,
рахитоподобные заболевания, остеохондродис-
плазии, остеомаляция, гемиплегия и др.). На
аксиальной рентгенограмме обычно оценивают
чевой кости и суставной поверхности лопатки.
Встречаются три основные варианта строения:
поверхности совпадают (наиболее стабильный
вариант с полной конгруэнтностью); кривизна
головки больше кривизны суставной поверхно-
поверхности; кривизна головки меньше кривизны сустав-
суставной поверхности. Последние два варианта отра-
отражают инконгруэнтность суставных поверхно-
поверхностей и снижение стабильности подобных суста-
суставов. Иногда при оценке стабильности П. с.
измеряют угол наклона суставной поверхности
лопатки относительно плоскости ее тела.
В нек-рых случаях на переднезаднем снимке
П. с. виден добавочный субакромиальный
сустав, к-рый образован большим бугорком и
центры окостенения в верхнем и нижнем краях
суставной впадины и у верхушки акромиаль-
акромиального отростка. В редких случаях, если они
после 18 лет не сливаются с основной массой
кости лопатки, образуются акромиальная кость
и одна или две (нередко с обеих сторон) доба-
добавочные кости вокруг суставной впадины
лопатки (чаще у нижнего ее края).
Патология
Пороки развития плечевого сустава могут
[ированными или проявлением
системных заболеваний скелета, нередко они
сочетаются с другими пороками развития, напр.
с гемигипоплазией. Наиболее тяжелой формой
изолированного порока развития П. с. является
врожденный вывих плечевой кости. В зависи-
зависимости от направления ее смещения относи-
относительно суставной поверхности лопатки разли-
различают передний (подклювовидный), задний (по-
достный) и верхний (подакромиальныЙ) вро-
врожденный вывих. В основе развития этого
порока лежит гипоплазия головки плечевой
кости, клювовидного отростка и суставного
отростка лопатки, выраженность к-рых может
быть различной. Нередко одновременно отме-
отмечают гипоплазию или аплазию мышц, окружа-
окружающих П. с, неправильное развитие капсульно-
связочного аппарата. При значительном недо-
недоразвитии структур, образующих П. с, обычно
происходит полный вывих (чаще задний), а при
меньшей степени гипоплазии — подвывих.
Часто эта диспластичсская инконгруэнтность
суставных поверхностей бывает двусторонней,
но клинически она проявляется не сразу (не-
(нередко лишь с одной стороны) или с различной
степенью выраженности смещения головки
плечевой кости. Следует отметить, что вывих
может быть неустранимым, если вправление
без оперативного вмешательства невозможно,
и устранимым, если, напр., при активном дви-
движении он ликвидируется, но затем вправленная
головка вновь смещается. При врожденном
1ечев<
иобы
сивно и активно (напряжением мышц) вставля-
вставляется на место и опять вывихивается. Диагноз
врожденного вывиха (подвывиха) плечевой
кости в большинстве случаев при рождении не
ставится, т. к. на характерную деформацию —
укорочение верхней конечности на стороне
вывиха, часто сопутствующее ему уменьшение
ее в диаметре и на нарушение функции (приво-
(приводящая контрактура) — не обращают внимания.
Диагностика подвывиха в период новорожден-
новорожденное™ затруднена, т. к. клин, признаки еще
менее выражены. Рентгенол. исследование в
этот период не всегда позволяет получить
исчерпывающую информацию о соотношении
суставных поверхностей П. с., поскольку
обычно ядро окостенения в головке плечевой
кости появляется на первом году жизни. В этом
случае ребенка с подозрением на порок разви-
развития П. с. рекомендуется направлять на ультра-
ультразвуковое исследование, к-рое позволяет визуа-
визуализировать хрящевые структуры и мягкие тка-
ткани, окружающие сустав. Ребенка с врожденным
вывихом плечевой кости должен осмотреть нев-
невропатолог, т. к. иногда этот диагноз ошибочно
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
399

ставят при паралитической деформации. В нек-
рых случаях этот порок развития П. с. соче-
эом, он может также сопровождаться врожден-
врожденными пороками сердца и магистральных сосу-
сосудов.
Лечение врожденного выьиха (подвывиха)
начинают в раннем детском возрасте. В первые
недели и месяцы жизни оно консервативное —
одномоментное или постепенное устранение
вывиха. Нередко консервативное лечение не
дает эффекта, что служит показанием для опе-
оперативного вправления и формирования сустав-
суставной поверхности, соответствующей форме
головки плечевой кости. У подростков выпол-
выполняют дополнительно стабилизирующую опера-
операцию. Прогноз зависит от степени недоразвития
и деформации суставных поверхностей и функ-
функционального состояния мышц, окружающих
плечевой сустав.
Менее тяжелыми пороками развития П. с.
являются гипоплазия и аплазия отдельных
мышц, нескольких мышц или всех мышц, окру-
окружающих П. с. (обычно сохраняется трехглавая
мышца плеча). В этом случае отмечают сгла-
сглаженность контуров П. с, активные движения
ослаблены в различной степени (при аплазии
отсутствуют), пассивные движения чаще резко
ограничены. Нередко одновременно имеются
контрактуры и других суставов верхней коне-
конечности. Леч. мероприятия при этой патологии
начинают с первых дней жизни. Назначают
ЛФК, массаж, проводят моделирующие редрес-
редрессации, направленные на устранение контрак-
контрактуры и улучшение функции мышц. В более
позднем возрасте, если не удалось добиться
удовлетворительной функции П. с, и сформи-
сформировалась стойкая деформация, проводят опера-
оперативное лечение. Прогноз в отношении функции
насколько рано начат комплекс консерватив-
консервативных леч. мероприятий; в отношении космети-
косметического результата прогноз неблагоприятный.
В большинстве случаев длительно не прояв-
проявляются клинически многие нерезко выражен-
выраженные изолированные пороки развития кап-
капсул ьно-связочного аппарата, костных (на этом
этапе в основном хрящевых) структур, образу-
образующих Л. с. Их совокупность (сочетания весьма
вариабельны) обычно называют дисплазией.
Клинически у взрослых они, как правило, про-
проявляются гипермобильностью П. с. Нередко на
этом фоне развиваются различные патол.
состояния, для к-рых характерна хрон. неста-
нестабильность П. с. (произвольный привычный
вывих плеча, посттравматический привычный
вывих или подвывих плеча и др.). Комплекс
леч. мероприятий при таких скрытых пороках
развития направлен на укрепление мышц, окру-
окружающих плечевой сустав, для повышения его
стабильности. Следует избегать занятий такими
видами спорта, к-рые связаны с большими наг-
нагрузками на П. с. (борьба, гимнастика и др.).
При внешнем осмотре П. с. иногда отме-
отмечают клин, картину, напоминающую передне-
нижний вывих плеча. Одновременно отличают
гипотрофию околосуставных мышц и иногда
ограничение амплитуды движений. В раннем
детском возрасте для уточнения диагноза
используют ультразвуковое исследование, а у
более старших детей и взрослых — рентгено-
рентгенографию П. с. в прямой и аксиальной проекциях.
На снимках определяют угол, образованный
головкой плечевой кости и ее диафизом. В слу-
случае правильного соотношения суставных
поверхностей причиной изменения конфигура-
конфигурации П. с. обычно является варусная деформа-
деформация проксимального конца плечевой кости. С
целью устранения гипотрофии мышц назна-
назначают ЛФК, массаж и электростимуляцию. При
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
400
отсутствии эффекта от комплекса консерватив-
консервативных леч. мероприятий и значительном наруше-
нарушении функции проводят оперативное вмешатель-
вмешательство (высокую деротационную остеотомию
плечевой кости). Прогноз благоприятный.
Причиной врожденной (как правило, двусто-
двусторонней) контрактуры П. с. чаще являются
системные заболевания скелета, напр, артро-
грипоз. В последнем случае движения в П. с.
резко ограничены или отсутствуют, верхние
конечности ротированы внутрь и приведены,
плечевые сегменты резко недоразвиты, выгля-
выглядят атрофичными. Надплечья узкие, скошены
под тупым углом, как у тюленя. Одновременно
отмечают множественные деформации нижних
конечностей. При рентгенол. исследовании П.
с. находят гипоплазию или аплазию суставных
концов, сужение суставной щели, в нек-рых
случаях анкилоз. Лечение ограничения движе-
движений в П. с. обычно консервативное — много-
многократные ежедневные занятия ЛФК, массаж,
начиная с первых дней жизни.
Повреждения. Ушибы плечевого сустава
наблюдаются часто. Они возникают в резуль-
результате прямого воздействия травмирующей силы
на область сустава. Нередко больные не обра-
обращаются с этим повреждением за медицинской
помощью, т. к. боль может быть не сильной,
быстро проходит и функция нарушается незна-
незначительно. В нек-рых случаях отмечается значи-
значительное кровоизлияние в подкожную клетчатку
и другие околосуставные ткани, к-рое в даль-
дальнейшем приводит к ограничению амплитуды
движений. Сильный ушиб П. с. может сопрово-
сопровождаться кровоизлиянием в полость сустава (ге-
(гемартроз) и околосуставные синовиальные
сумки (травматический бурсит). При осмотре
обращают внимание на припухлость и кровопо-
кровоподтек, к-рые иногда достигают больших разме-
размеров и распространяются на всю верхнюю поло-
половину плеча. Постепенно гематома спускается
ниже, на область локтевого сустава и предп-
предплечье. При резко выраженном гемартрозе
сустав напряжен, определяется зыбление. Для
исключения повреждений костей и вывиха пле-
плечевой кости необходима рентгенография
сустава В двух стандартных проекциях. При ско-
скоплении в полости сустава большого количества
жидкости (излившейся в него крови) рентгенол.
щель между суставными поверхностями увели-
увеличивается. Для установления более точного
диагноза повреждений околосуставных мягких
тканей и хрящевых структур (суставной губы)
используют ультразвуковое исследование. Ино-
Иногда, если есть сомнения в достоверности клини-
клинических, рентгенологических и ультрасоногра-
фических данных, проводят артроскопию П- с.
Ушибы П. с. легкой степени обычно не тре-
требуют специального лечения. При болях выпол-
выполняют новокаиновую блокаду места поврежде-
повреждения и укладывают руку на 1—3 дня на косынку
или накладывают повязку Дезо. Если в полости
сустава скопилось много крови (выраженный
гемартроз), то больного направляют в стацио-
стационар, где после пункции удаляют кровь и вводят
в сустав 20—30 мл 1% р-ра новокаина. При про-
продолжающемся внутрисуставном кровотечении
жидкость скапливается вновь, что является
показанием для повторной пункции. Движения
в суставе начинают обычно с 3—5-го дня после
ушиба, назначают также УВЧ-терапию, отса-
отсасывающий массаж, затем электростимуляцию
мышц. Функция руки восстанавливается через
Растяжение плечевого сустава, как
правило, является результатом непрямой трав-
травмы, напр, падения на вытянутую руку, удара
летящим предметом (напр., мячом), метания
(камня, копья). Больные жалуются на острую
боль в суставе, чаще по ходу сухожилия длин-
длинной головки двуглавой мышцы плеча, к-рая
резко усиливается при движениях, но обычно
лишь в каком-либо определенном направлении
или фазе движения. Контуры П. с. при растяже-
растяжении изменяются редко. Для уточнения диагноза
необходимо рентгенол. иследование {для
исключения повреждения костных структур), в
нек-рых случаях проводят термографию обла-
области П. с. в динамике (при растяжении повышен-
повышенная теплопродукция на поврежденной стороне
уменьшается быстрее, чем при других травмах)
и ультразвуковое исследование. На основании
лишь клин, и рентгенол. методов исследования
далеко не всегда удается полностью исключить
более тяжелые повреждения мягких тканей,
напр, частичный разрыв связок. Лечение кон-
консервативное. При небольших растяжениях для
купирования болевого синдрома достаточно
■суставные ткани 20 мл 1% р-ра
Рис. 2. Ультрасонограммы клювовидно-акромиаль-
нык связок при частичном разрыве связки: а —
норма (приведено для сравнения), 6 — виден фокус
снижения эхогенности в ме
{указан стрелкой).
Рис. 3. Ультрасонограммы надостных (а) и подост-
ных (б) мышц при частичном повреждении корот-
коротких ротаторов левого плеча; места повреждений
указаны стрелками.

новокаина. С 5—6-го дня назначают отсасыва-
отсасывающий массаж, затем гидрокинезотерапию. В
более тяжелых случаях больного направляют в
стационар, где накладывают отводящую шину
(чаще повреждается передний отдел капсулы
сустава, поэтому плечо выводят вперед). Функ-
Функция восстанавливается не ранее чем через 3—4
нед. Повторные растяжения П. с. нередко при-
приводят к развитию хрон. нестабильности его.
Напр., привычный вывих (подвывих) П. с.
может привести к дистрофическому процессу в
околосуставных мягких тканях — плечелопа-
точному периартрозу. См. также Микротрав-
Разрыв связок и капсулы П. с, полный
или частичный, возможны при падении на отве-
отведенную и вытянутую руку, повисании на руке,
резком внезапном движении плеча, близком к
крайним пределам подвижности в суставе.
Характерны резкие боли в момент травмы и
при выполнении движений, к-рые повторяют ее
механизм. Конфигурация сустава довольно
быстро изменяется за счет припухлости и кро-
кровоизлияния, а движения резко ограничиваются
из-за болезненности. Для исключения перело-
переломов проводят рентгенографию П. с. в стандарт-
стандартных проекциях. При подозрении на разрыв кап-
капсулы сустава или связок диагноз уточняют с
помощью артрографии (отмечают выход рент-
геноконтрастного вещества в около суставные
ткани), ультрасонографии (определяют фокус
снижения эхогенности неправильной формы в
зоне повреждения; рис. 2). Иногда даже после
этих диагностических мероприятий трудно сде-
сделать окончательный вывод о локализации и
объеме повреждения капсул ьно-связочных
структур, напр, если травма произошла на фоне
дистрофического или иного патол. процесса в
суставе. В этих случаях показана артроскопия
(кроме выявления зоны разрыва капсулы она
позволяет произвести ушивание этого дефек-
аппарата П. с. в большинстве случаев консерва-
консервативное. Лицам молодого возраста для иммоби-
иммобилизации накладывают гипсовую повязку на 3
нед., больным пожилого возраста — широкую
косынку примерно на 2 нед. Следует обратить
внимание на то, чтобы после прекращения
иммобилизации не форсировалась разработка
движений примерно в течение IVj мес. после
травмы, особенно движения, при к-рых произо-
произошел р
1рЫВ.
головки двуглавой мышцы
плеча диагностируется редко. Обычно он
происходит на фоне гипоплазии бугорков пле-
плечевой кости, уменьшения глубины межбугорко-
межбугорковой борозды. Аналогичные изменения формы
бугорков могут быть результатом предшеству-
предшествующих травм. Вывих сухожилия наступает в
момент отведения и наружной ротации плеча, т.
е., когда сухожилие давит на основание малого
бугорка, и если угол, образованный этим осно-
основанием и вершиной бугорка, мал, то оно выс-
выскальзывает из желоба, в к-ром находится в нор-
норме. Если бугорок имеет форму пологой, но
относительно высокой горки, то полного
вывиха не происходит. В тех же случаях, когда
его высота мала, и особенно, если противопо-
противоположный его склон имеет большую крутизну, то
возможен полный, иногда невправимый вывих
сухожилия. Клинически это повреждение П. с.
характеризуется острой болью, иногда хрустом,
и значительным ограничением движений, осо-
особенно отведения и наружной ротации плеча.
Может появиться болезненная припухлость на
передней поверхности проксимального конца
плеча, под к-рой иногда пальпируется вывихну-
вывихнутое на него или за него сухожилие. Постепенно
все эти симптомы уменьшаются и исчезают. В
ряде случаев (при невправимых вывихах) боль
сохраняется. Лечение чаще консервативное,
вправление происходит самопроизвольно или
при выполнении внутренней ротации с приведе-
приведением плеча. Иногда, при невправимых вывихах,
лечение оперативное. В дальнейшем назначают
покой, режим щадящей нагрузки, а после
уменьшения боли — ЛФК, легкий массаж.
Повторяющиеся вывихи (подвывихи) менее
болезненны, но они приводят к дистрофичес-
дистрофическим изменениям ткани сухожилия, что в даль-
дальнейшем нередко осложняется спонтанным его
разрывом.
Синдром повреждений рота-
ротаторного кольца включает поврежде-
повреждение мышц, прикрепляющихся к большому
бугорку плечевой кости, реже травму сухожи-
сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча.
Ротаторное кольцо (ротационный обшлаг,
ротационная манжета) образовано короткими
ротаторами плеча (подлопаточной, подостной,
надостной и малой круглой мышцами). Разли-
Различают острые и спонтанные (на фоне дистро-
дистрофии) их повреждения. Изолированные полные
и частичные повреждения всех этих мышц
встречаются редко. Как правило, в результате
травмы нарушается целость сухожильной части
(может отрываться фрагмент надкостницы или
кости в месте ее прикрепления — так наз.
отрывной перелом). Повреждения надостной
при ударе в область П. с, разрывы ее могут
наблюдаться при удержании падающего тяже-
тяжелого предмета, переносе или подъеме большой
тяжести, а также возникать при вывихе плеча
или при его переломе. В связи с тем, что эта
мышца осуществляет натяжение капсулы П. с.
в начальный момент движения, отведение
плеча (вместе с дельтовидной мышцей) и
выполняет роль так наз. активного стабилиза-
стабилизатора сустава (препятствует соскальзыванию
головки плечевой кости вниз), следствием изо-
изолированного ее повреждения является невоз-
больной делает заместительное движение, при-
приподнимая плечевой пояс. Пассивная амплитуда
движений в этом случае не ограничена, однако
часто пассивные движения в П. с. сопровожда-
сопровождаются болью, напр, в месте разрыва под акро-
миальным отростком лопатки. При пальпации
отмечается болезненность в месте прикрепле-
прикрепления мышцы к большому бугорку. Нередко в
ближайшее после разрыва время в области над-
надкостной яцки можно про пальпировать (реже
определить визуально по выпячиванию) болез
ненное сократившееся брюшко надостной
мышцы. Величину разрыва определяют по про-
протяженности болезненности путем ощупывания
В дальнейшем развивается атрофия надостной
мышцы, что видно при осмотре области надп
лечья, у худых больных иногда можно нащу-
нащупать края разорванного сухожилия. Проба с
обезболиванием места повреждения при мас-
массивном полном разрыве сухожилия не восста-
восстанавливает активную подвижность в суставе.
Для уточнения диагноза в остром периоде про-
проводят артрографию, однако ббльшую информа-
информацию дает ультразвуковое исследование (нахо-
(находят зону нарушения непрерывности в гиперэхо-
генной структуре сухожилия или фокус сниже-
снижения эхогенности под акромиальньш отрост-
отростком). В случае затруднения в трактовке данных
клинического и инструментального исследова-
исследования показана артроскопия П. с. При подтверж-
подтверждении диагноза может быть сделана попытка
закрытого сшивания сухожилия через артрос-
Частичные разрывы сухожилий коротких
ротаторов плеча (надостной мышцы и др.)
обычно сопровождаются внезапным появле-
появлением боли, к-рая усиливается в последующие
дни. Она локализуется в месте прикрепления
дельтовидной мышцы и иррадиирует до локтя,
по тыльной поверхности предплечья и кисти.
Нередко до повреждения у больных отмеча-
отмечаются клин. признаки плечелопаточного
периартроза (так наз. синдром дуги болез-
болезненного отведения — боль при отведении плеча
в пределах от 60° до 120°, выше и ниже она
отсутствует). При активном движении плеча
боль ощущается до отведения на 60°, но при
наклоне корпуса вперед амплитуда зна1
Рис. 4. Рентгенограмме правого плечевого сустава
(прямая проекция) при травматическом <
Рис. 5. Рентгенограмма правого плечевого сустава
(прямая проекция) при передненижнем вывихе
плеча с переломом большого бугорка плечевой
кости.
увеличивается. Боль усиливается при пальпа-
пальпации области большого бугорка плечевой кости.
Проба с обезболиванием положительна. Диаг-
Диагноз уточняют с помощью рентгенологического
и ультразвукового исследований (рис. 3).
Частичный разрыв по клин, проявлениям
может напоминать полный, особенно при пря-
людается ушиб околосуставных тканей и может
развиться гемартроз, что сильно затрудняет
диагностику. В этих случаях показано артрос-
копическое и ультразвуковое исследования.
Спонтанные разрывы коротких ротаторов
могут проявляться так наз. псевдопараличом
плеча после удара или резкого движения, паде-
падения, однако в ряде случаев клин, симптомы
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
401

могут практически отсутствовать. Достовер-
Достоверный диагноз позволяет поставить совокупность
клин, данных: нарушение плечелопаточного
ритма, болевой синдром различной степени
выраженности, болезненная пальпация П. с.,
особенно под акромиальным отростком и
вокруг большого бугорка плечевой кости, пол-
ность плеча; при полных разрывах можно
нащупать участок западения в месте разрыва.
Для подтверждения диагноза проводят артро-
графию (отмечается затекание рентгенокон-
трастного вещества в место разрыва), ультраз-
ультразвуковое исследование и артроскопию.
Лечение полных разрывов сухожилий
коротких ротаторов плеча (надостной мышцы,
особенно в сочетании с повреждением подост-
ной, малой круглой и подлопаточной мышц,
когда кроме отведения плеча нарушается его
наружная ротация и механизм активной стаби-
стабилизации головки плечевой кости в горизонталь-
горизонтальной плоскости), как правило, оперативное. В
дальнейшем руку обездвиживают на 3—4 нед. с
помощью отводящей шины (при разрыве
мышц, поворачивающих плечо кнаружи, руке
придают наружную ротационную установку —
так наз. поза голосующего). Затем назначают
комплекс реабилитационных мероприятий:
ЯФК, массаж, электростимуляцию, несколько
позднее гидрокинезотерапию. При частичных
разрывах лечение консервативное. После мест-
местной анестезии области повреждения руку укла-
укладывают на отводящую шину, затем (примерно
через 10—14 дней), ие прекращая иммобилиза-
иммобилизации, назначают специальные упражнения (изо-
(изометрические напряжения мышц, отводящих
плечо), электростимуляцию мышц. Через 3
нед. постепенно, не снимая шины, приводят
плечо, а в дальнейшем проводят курс гидроки-
нсзотерапии, легкого ручного или подводного
массажа. Отведение и наружную ротацию с
противодействием больше, чем вес руки, как
после операции, так и при консервативном
лечении разрешают не ранее чем через 2—3
мес. У пожилых и ослабленных больных даже
полные разрывы коротких ротаторов лечат
консервативно. На 6-й неделе накладывают
отводящую шину, придал поврежденной руке
положение отведения, небольшого сгибания и
наружную ротационную установку, чтобы
сблизить концы разорванного сухожилия. При ,
частичных разрывах или при непереносимости
отводящей шины (напр., тяжелые заболевания
сердечно-сосудистой или дыхательной систем)
ограничиваются мягкой повязкой типа Дезо,
после чето назначают комплекс реабилита-
реабилитационных мероприятий (ЛФК, легкий массаж).
Гидрокинезотерапию и теплолечение обычно
не применяют, т. к. они способствуют расслаб-
расслаблению мышц, что приводит к растяжению кап-
капсулы поврежденного сустава и появлению боле-
болевого синдрома.
В результате поздней диагностики и лечения
повреждений (обычно острых) коротких рота-
ротаторов плеча дефект между концами сухожилий
заполняется рубцовой тканью, мышцы ретраги-
руются и затем атрофируются, что сопрово-
сопровождается развитием синдрома хрон. нестабиль-
нестабильности П. с. Иногда, особенно при длительном
болевом синдроме, формируется контрактура
плечевого сустава. Попытки оперативного
лечения застарелых разрывов (более чем через
3—4 мес. после травмы) часто заканчиваются
стойким ограничением активных движений и
сохраняющейся слабостью мышц, отводящих
плечо, что является причиной инвалидности.
Разрывы сухожилия длинной головки дву-
двуглавой мышцы плеча чаще наблюдаются у муж-
мужчин в возрасте 40 лет и старше. Иногда они
отмечаются с не к-рым интервалом (очень
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
Рис. В. Физические упражнения в воде при
посттравматической контрактуре в npai
вом сустава: а — с самопомощью; б, в —
ческой палкой; г — с поплавком иа пенопласта; д —
водными гантелями; е — с ручными ластами; ж — смс
шанный вис в воде у бортика бассейна.
402

изолированных повреждениях сухожилия сила
дефект (изменение контура плеча) мало беспо-
беспокоит больных (особенно тучных). У лиц,
активно занимающихся спортом и физиЧ!
трудом, это снижение более заметно. В 5
случае
е (подш
г дис-
Рис. 7. Механотерапия при ограниченной подвижно-
подвижности в плечевом суставе: а— с помощью функциональ-
функционального механотерапевтического стола и электромехани-
электромеханического устройства для разработки суставов; б —
с помощью электрического аппарата
редко одновременно) с обеих сторон. Предрас-
Предрасполагающим фактором являются различные
дистрофические и вторичные воспалительные
изменения в самом сухожилии, напр, в резуль-
результате его вывиха или тендинита. Часто разрыв
происходит спонтанно, при неожиданном
подъеме тяжести или сокращении двуглавой
мышцы при согнутом локте. Преобладают вну-
внутрисуставные разрывы в области или вблизи
межбугорковой борозды, реже встречаются
более низкие (околосуставные) разрывы.
После него периферическая часть сухожилия
перемещается в дистальном направлении, свер-
свертывается и спаивается у места своего отхожде-
ния от мышечного брюшка, реже с короткой
головкой или дистальным сухожилием. Клин,
проявления весьма характерны. Больные
обычно отмечают треск и быстро проходящую
боль в П. с, затем появляется небольшая при-
припухлость, а через несколько дней кровоподтек,
к-рый расположен несколько ниже дельтовид-
дельтовидной мышцы. В дальнейшем в нижней половине
плеча образуется мягкий валик, к-рый увеличи-
увеличивается в размерах при сокращении двуглавой
мышцы. Очень редко, при удержании пада-
падающего груза полусогнутой, отведенной и повер-
повернутой кнаружи рукой, одновременно поврежда-
повреждаются сухожилия длинной головки двуглавой
мышцы плеча и короткие ротаторы его. При
>агмента сухожилия в межбугорко-
межбугорковой борозде или к клювовидному отростку
лопатки), иммобилизация продолжается 3—4
нед., затем назначают ЛФК, массаж, гидроки-
незотерапню. Трудоспособность восстанавли-
восстанавливается через 7—9 нед., к тренировкам спорт-
спортсмены могут приступать через 8—12 нед. При
консервативном лечении на 2—3 нед. наклады-
накладывают гипсовую повязку или подвешивают (у
пожилых) руку на широкую косынку, затем
назначают ЛФК и физиотерапию.
Повреждения мышц, окружа-
окружающих плечевой сустав, распо-
расположенных поверхностно (пол-
(полные и частичные разрывы или отрывы от места
прикрепления) наблюдаются сравнительно ред-
редко. Так, при прямом ударе по напряженной
дельтовидной мышце возможен разрыв части
ее волокон, к-рый хорошо виден при внешнем
осмотре (особенно при ее сокращении), боль-
большая грудная мышца иногда разрывается при
пассивном ее растягивании во время выполне-
выполнения нек-рых гимнастических упражнений у лиц,
длительно занимающихся спортивной гимна-
гимнастикой (напр., при выполнении упражнений на
кольцах). Лечение чаще консервативное, но в
ряде случаев производят сшивание мышцы.
Вывихи плеча составляют до 3% от
общего числа травм и более 50% всех вывихов.
Различают вывихи плеча врожденные, произ-
произвольные, травматические (первичные), при-
привычные (развившиеся после травматического
вывиха), патол. хронические (обусловленные
поражением суставных поверхностей П. с., кап-
капсул ьно -связочного аппарата, сухожилий и
мышц различными патол. процессами, напр,
опухолью, туберкулезом, остеомиелитом,
остеодистрофией, остеохондропатией, артропа-
тиеи при сирингомиелии, нек-рыми миопати-
ями) Нередко все перечисленные патол, состо-
ния, относят к синдрому нестабильности П. с,
к-рый может характеризоваться как острая
нестабильность при травматическом вывихе
плеча (обычно используют традиционное наз-
название «травматический вывих») и хрон. неста-
нестабильность при привычном вывихе плеча, произ-
произвольном вывихе плеча и др. Подобная термино-
терминология все чаще встречается в литературе. Нек-
рые травматологи предложили свои рабочие
классификации нестабильности П. с. Так, в
зависимости от направления смещения головки
плечевой кости относительно суставной поверх-
поверхности лопатки различают переднюю, заднюю и
аксиальную (нижнюю или вертикальную)
нестабильность П. с, возможны смешанные
типы нестабильности (передненижняя и др.).
Иногда указывают название ведущего фактора,
к-рый приводит к нарушению стабильности П.
с. напр, фазовая инконгруэнтность суставных
поверхностей, мышечный дисбаланс. Вместе с
тем, многие авторы продолжают использовать
традиционные названия вывихов плеча в зави-
зависимости от направления смещения головки пле-
плечевой кости: передние (подклювовидный, вну-
триклювовидный, подключичный, внутригруд-
ной), задние (подакромиальные и подостные),
нижний (подмышечный, или подкрыльцовый),
очень редко встречающиеся горизонтальный и
с полным поворотом плеча кверху. Среди пер-
первичных травматических вывихов плеча отдель-
отдельную группу составляют невправимые вывихи,
к-рые не могут быть устранены даже под общей
анестезией в связи с интерпозицией мягких тка-
тканей или иных элементов поврежденного П. с.
(хрящевой губы, сухожилия и др.). В случае
поздней диагностики или несвоевременно ока
занной помощи при травматическом вывихе
плеча, в сроки более 1 мес. после травмы
Рис. 8. Произвольный передненижиий вывих
левого плеча: а — изменение конфигурации плече-
плечевого сустава при смещении головки плечевой кости;
б — рентгенограмма левого плечевого сустава (прямая
проекция) той же больной в момент вывиха.
вывих считают застарелым. Нередко травмати-
травматические вывихи плеча сочетаются с другими
повреждениями П. с, напр, с переломом боль-
большого или малого (реже) бугорков плечевой
кости, суставной поверхности лопатки или
повреждением суставной губы (повреждение
Банкарта); с переломами клювовидного или
акромиального отростков лопатки; с импрес-
сионными переломами головки плечевой кости
(повреждение Хилла-Сакса); переломами ана-
анатомической или хирургической шеек плеча (в т.
ч. переломовывихами плеча); с повреждениями
сухожилий коротких ротаторов плеча и сухожи-
сухожилия двуглавой мышцы плеча; с повреждениями
сосудов (иногда осложненными тромбозом); с
повреждениями расположенных около П. с.
нервов (чаще подкрыльцового, реже лучевого,
срединного или локтевого и др.). Такие травма-
травматические вывихи называют осложненными.
Среди первичных вывихов передние состав-
составляют основную часть, и лишь до 2% приходится
на задние- и нижние. Обычно передние вывихи
возникают от непрямой травмы — падение на
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
403

* ^Pw
Рис. 0. Торакобрахиальная гипсовая
Рис. 10. Изометрические напряжен и
1овязка с окнами для тренировки мышц в период иммобилизации после операции по поводу привычного вывиха левого плеча,
дельтовидной (а) и подостной (б) мышц с контролем интенсивности через окна в торакобрахиальной повязке.
отведенную и ротированную кнаружи руку, но
иногда возможен и прямой механизм травмы
(удар по П. с. сзади). В результате головка пле-
плечевой кости смещается кпереди и книзу от
суставной впадины лопатки. Для травматичес-
травматических вывихов плеча характерны резкая боль,
нарушение функции руки вслед за травмой.
Типично положение плеча; при подкрыльцовом
вывихе рука отведена, пострадавший держит ее
другой рукой, наклонившись в сторону пораже-
поражения; при подклювовидном, внутриклювовид-
ном, иодключичном вывихе плечо согнуто,
отведено и ротировано кнаружи. Продольная
ось плеча проецируется кнутри от акро-
миально-ключичного сустава. Хорошо видна
асимметрия контура П. с. из-за характерной его
деформации: вместо округлых очертаний
поврежденный сустав имеет угловатую форму в
результате западения по наружной поверхности
дельтовидной мышцы. При пальпации сустава
головку плечевой кости не находят на обычном
месте, выявляют западение, к-рое более четко
определяется при расслаблении дельтовидной
мышцы и приподнимании плеча. При наиболее
частом типе смещения — передиенижнем
вывихе (до 75% всех вывихов) головка нахо-
находится ниже клювовидного отростка или в пере-
переднем отделе подмышечной впадины. Движения
в суставе невозможны из-за боли, характерного
пружинящего сопротивления, связанного с
рефлекторным сокращением околосуставных
мышц. При задних вывихах головка плечевой
кости смещается кзади от суставной впадины
лопатки, рука приведена и ротирована внутрь.
Под акромионом, так же как и при переднем
вывихе, видно заладение {его мржно пропаль-
пировать), у худых людей можно заметить
округлое выпячивание под остью лопатки;
обычно положение головки определяют с
помощью пальпации. Для уточнения диагноза
травматического вывиха плеча и сопутству-
сопутствующих костных повреждений проводят рентге-
нол. исследование (рентгенография П. с. в пря-
прямой и аксиальной проекциях; рис. 4, 5). При
подозрении на повреждение мягкотканных
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
404
структур выполняют ультразвуковое исследо-
исследование (обычно после вправления вывиха). В
нек-рых случаях для выявления внутрисустав-
внутрисуставных повреждений, особенно у лиц, профессия к-
рых связана с большими нагрузками на повре-
поврежденный сустав (напр., артисты цирка или
спортсмены), рекомендуется после устранения
вывиха артросхопическое исследование. В ходе
него могут быть выполнены закрытые опера-
оперативные вмешательства (шов суставной губы,
сухожилий ротаторов плеча, ушивание дефекта
капсулы и связок и др.), что полностью восста-
восстанавливает анатомическое строение сустава.
Не следует пытаться устранять вывих само-
самостоятельно на месте происшествия. К вправле-
вправлению приступают после местной или общей ане-
анестезии, Залогом успеха и малой травматично-
сти его является полное расслабление мышц,
поэтому для лиц с хорошо развитой мускулату-
мускулатурой предпочтителен наркоз. При выборе мест-
местной анестезии в полость сустава вводят 30—40
мл 1% р-ра новокаина, дополняя его внутримы-
внутримышечным введением наркотических анальгети-
анальгетиков, напр. 1 мл 1% р-ра морфина. При смеще-
смещениях головки плечевой кости в подключичную
область целесообразна также подключичная
анестезия нервных стволов плечевого сплете-
сплетения. Для устранения вывиха плеча предложено
много различных способов. Наиболее распро-
распространены следующие: Гиппократа — Купе-
Рис. 11. Физические упражнения,
выполняемые в первые дни после пре-
прекращения иммобилизации при опера-
операции по поводу привычного вывиха
плеча: а — приподнимание локтей с опо-
опорой на грудь; б — вытягивание вперед
собранных в замок рук; в — имитация
гребли с помощью гимнастической палки;
г—скрещивание выпрямленных рук; д—
поднимание вверх мяча, захваченного
обеими руками; е — отведение полусог-
полусогнутой руки в положении лежа на здоро-
здоровом боку; ж — то же упражнение, но с
выпрямленной рукой; э — имитация
рукой езды на велосипеде; и —- поворот
плеча кнаружи с самосопротивлением;
к — сгибание предплечья (локоть опи-
опирается на бедро) с самосопротивлением;
л — отведение плеча с самосолротивле-
нием (предплечье скользит поперек бед-
бедра).
ра, Мухина—Мота, Кохера, Джанелидзе и Чак-
Слособ Гиппократа—Купера заключается в
следующем. Врач садится лицом к лежащему на
столе (иногда на полу) больному со стороны
вывиха и двумя руками захватывает область
запястья. Пятку выпрямленной ноги, одноимен-
одноименной с вывихнутой рукой больного, помещает в
его подмышечную впадину и надавливает на
сместившуюся головку, осуществляя одновре-
одновременно вытяжение по оси руки. В момент вправ-
вправления ощущается щелчок и устраняется пружи-
пружинящее противодействие движениям. Этот спо-
способ прост и мало травматичен, если все мани-

405

Рис. 12. Физические упражнения для восстановления функции плечевого сустава
с дополнительным отягощением и эспандером: а, 6 — лежа на спине с гантелями;
в — лежа на здоровом боку с гантелью в больной руке; г—поднимание набивного мяча
{масса 5 кг); д—отжимание от попа с набивным мячом под грудью; упражнение с ганте-
гантелями (е, ж), с эспандером (з, и, к) и с набивным мячом (л) стоя на коленях и опираясь
грудью на табурет; растягивание эспандера при отведении (м), сгибании (н), повороте
кнаружи плеча (о) и сгибании предплечья (п) сидя (локоть опирается на бедро); упраж-
упражнение с мячом (р), с эспандером (с).
406

407

пуляции выполняются плавно и без грубого
насилия.
Способ Мухина—Мота: вправление осу-
осуществляют с помощником, обхватив область П.
с. свернутой простыней, путем вытяжения за
поврежденную руку и ротационных движений.
Способ Кохера обычно применяется при
передних вывихах у физически крепких людей.
Он состоит из 4 этапов: первый — предплечье
сгибают под прямым углом и плечо медленно
приводят к туловищу, слегка заводя на грудь;
второй — плечо ротируют кнаружи, отводят
кисть почти до фронтальной плоскости тулови-
туловища; третий — сохраняя положение наружной
ротации, постепенно начинают поднимать
предплечье вверх и вперед, продвитая прижа-
прижатый к телу локоть больного к средней линии и
кверху; четвертый — используя предплечье как
рычаг, резко производят ротацию внутрь, кисть
перемещают на противоположный П. с, а
предплечье кладут на грудь больного. При гру-
грубом манипулировании вместо вправления
может произойти перелом хирургической
шейки плечевой кости.
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
408
Способ Джанелидзе: после обезболивания
больного укладывают на бок, поврежденную
руку свешивают за край стола, голова лежит на
приставном столике; через 20—25 мин. после
расслаблений мышц сгибают руку в локтевом
суставе, оттягивают плечо вниз и производят
ротационные движения (кнаружи и затем кну-
тря).
Способ Чаплина осуществляют под общей
анестезией; больной лежит на спине; врач
одной рукой производит вытяжение по длине
приведенного плеча, оттесняя другой рукой
(введенной в подмышечную впадину) головку
плечевой кости.
После устранения вывиха выполняют кон-
контрольную рентгенографию. Для иммобилиза-
иммобилизации накладывают гипсовую повязку от здоро-
здоровой лопатки до пястно-фаланговых суставов.
Срок иммобилизации устанавливают индиви-
индивидуально; у лиц зрелого возраста — 3—4 нед.1, у
пожилых (руку укладывают на широкую
косынку) — 2 нед.; при гипермобильности П. с.
обездвижение должно быть более длительным
— до 6 нед. (в связи с опасностью развития при-
привычного вывиха). При задних вывихах срок
иммобилизации 6—S нед. После уменьшения
боли уже в период иммобилизации назначают
ЛФК (изометрические напряжения околосу-
околосуставных мышц) и электростимуляцию. Боль-
Большое значение имеет правильная организация
восстановительного лечения после прекраще-
прекращения иммобилизации. Для предотвращения рас-
растягивания поврежденной капсулы П. с. руку
укладывают на 10—14 дней на широкую косын-
амплитуды движений и одновременно на укре-
укрепление мышц, обеспечивающих стабильность
сустава. Первое время используют упражнения
в облегченных условиях с опорой на полирован-
полированную панель с поддержкой здоровой рукой и т. п.
Для увеличения подвижности применяют гидро-
кинезотерапию (рис. 6). Начинают курс масса-
массажа. В дальнейшем тренируют околосуставные
мышцы. При передних вывихах основное вни-
внимание уделяют мышцам, обеспечивающим ста-
стабилизацию головки плеча в переднезаднем
направлении (преимущественно короткие рота-
ротаторы плеча), а при нижних — предупрежда-
предупреждающим соскальзывание ее вниз (надостная н
длинная головка двуглавой мышцы плеча). Не
форсируют увеличение амплитуды движений,
при к-рых растягивается поврежденный отдел
капсулы сустава (при передних вывихах — раз-
разгибание и поворот плеча кнаружи, а при ниж-
нижних — отведение его). Избегают выполнять
ные движения в суставе и висы на руках. На
заключительном этапе восстановления функ-
функции поврежденной руки, примерно через 3 мес,

в комплекс реабилитационных мероприятий
включают тренировку выносливости к длитель-
длительным статическим и динамическим нагрузкам.
Ведущую роль в этом играет трудотерапия.
Трудоспособность восстанавливается при
неосложненных вывихах через 2 мес, у лиц
тяжелого физического труда — через 4 мес.
Иногда при грубой разработке сустава в ранние
сроки, особенно в сочетании с теплолечением,
наблюдается параартикулярная оссификация и
стойкое ограничение подвижности. В этих слу-
случаях процесс восстановления более длитель-
длительный. Иногда для разработки движений после
соответствующей медикаментозной подготовки
используют механотерапию, рис. 7 (см. Кон-
Контрактура).
Невправимые вывихи лечат только опера-
оперативно. При наличии противопоказаний к опера-
операции они становятся застарелыми, и тогда леч.
мероприятия направлены на выработку ком-
компенсаторно-приспособительных навыков. При
болях лечение симптоматическое (анальгетики,
новокаиновые блокады).
: застарелы
икры
э впра£
Если этого сделать не удается, то, используя
компрессионно-дистракционный аппарат,
предпринимают повторную попытку постепен-
постепенного вправления вывиха и последующей фикса-
фиксации головки плечевой кости в пределах сустав-
суставной впадины или производят оперативное
вправление с трансартикулярной фиксацией
спицами на 3—4 нед. Затем спицы удаляют и
продолжают иммобилизацию гипсовой повяз-
повязкой в течение 4—6 нед. В дальнейшем назна-
назначают ЛФК, массаж, физиотерапию. В боль-
большинстве случаев после устранения застарелых
вывихов формируется стойкая артротенная
контрактура. Обычно комплекс леч. меропри-
мероприятий включает ЛФК, массаж, механотерапию,
парафиноозокеритовые аппликации, повтор-
повторные курсы сан.-кур. лечения (грязевые курор-
курорты). Прогноз в отношении функции не всегда
благоприятный.
Привычные вывихи плеча обычно рассма-
рассматривают как осложнение или результат непра-
неправильного лечения первичного травматического
вывиха. Заболевание может развиться в раз-
различные сроки после первой травмы П. с. Ино-
Иногда ему предшествуют ушибы, растяжения и
иные повреждения сустава. Нужно отличать
привычный и так наз. произвольный вывихи
плеча, при к-ром больной может самосто-
самостоятельно произвольным сокращением мышц
выталкивать головку плечевой кости из сустав-
суставной впадины. Чаще встречаются задние произ-
произвольные вывихи (подвывихи) плеча, но могут
быть и другие, напр, передние или переднениж-
ние (рис. 8). Многие травматологи не рассма-
рассматривают произвольный вывих плеча как забо-
заболевание, а считают его дурной привычкой. Сле-
Следует отметить, что подобная возможность име-
имеется лишь у немногих лиц, обычно в детском
возрасте, как правило, при наличии признаков
дисплазии П. с. (синдром гипермобильности).
Лечение чаще консервативное. Детям запре-
запрещают демонстрировать свои возможности, наз-
назначают ЛФК с целью укрепления мышц, орте-
зы, затрудняющие выполнение патол. движе-
движения (напр., кольца Дельбе), редко используют
оперативное лечение (у взрослых).
Причиной привычного вывиха плеча явля-
являются отсутствие иммобилизации, применение
мягкой повязки вместо гипсовой после вправле-
вправления первичного вывиха. Определенное значе-
значение имеют также сопутствующие вывиху повре-
повреждения костей, образующих П. с. (нарушение
конгруэнтности суставных поверхностей),
повреждение капсульно-связочного аппарата и
мышц, обеспечивающих стабилизацию головки
плечевой кости. Основной жалобой больного,
страдающего привычным вывихом, являются
повторяющиеся (более 3—4 раз) вывихи, к-рые
подчас возникают без адекватной травмы (даже
во сне и при неловком движении). Клин, кар-
картина может быть очень четкой, если имеется
повышенная смещаемость головки плечевой
кости в горизонтальном или вертикальном
направлениях, гипотрофия около суставных
мышц, признак Свердлова (отмечается при
повреждении Банкарта), ограничение активных
движений (особенно отведения и поворота
плеча кнаружи), ограничение пассивных движе-
движений вследствие защитного рефлекторного
напряжения мышц. Однако она нередко бывает
и стертой, тогда основное внимание в диагно-
диагностике уделяют анамнезу и документально (рент-
(рентгенографически) подтвержденным повторным
вывихам. Данные рентгенографии (прямая и
кратком анамнезе могут соответствовать нор-
норме. На артрограмме нередко определяют увели-
передненижнем ее отделе. При артроскопичес-
ком и ультразвуковом исследовании может
определяться большинство повреждений,
сопутствующих первичному вывиху, а также
дистрофические изменения в суставе.
Лечение привычного вывиха плеча должно
осуществляться только в специализированном
травматол. стационаре. Предложено несколько
сотен вариантов оперативных вмешательств
при этой патологии. Однако все большее число
специалистов приходит к мнению, что универ-
универсальной операции не существует. Лечение
должно учитывать причины нарушения ста-
стабильности П. с. и характер смещения головки
плечевой кости. Напр., для устранения верти-
вертикальной нестабильности П. с. используют
транспозицию сухожилия двуглавой мышцы
плеча на клювовидный отросток лопатки, гори-
горизонтальной (передней) — высокую деротацион-
ную остеотомию плеча по Сахе-Веберу, при
передненижней нестабильности — операцию
Свердлова. Нередко используют и другие
методы оперативного лечения, к-рые можно
разделить на несколько групп: операции созда-
создания двух новых связок, удерживающих головку
плечевой кости в суставной впадине лопатки и
укрепляющих переднюю стенку суставной кап-
капсулы; операции подвешивания плеча на сухожи-
сухожилии длинной головки двуглавой мышцы плеча;
подвешивание плеча с помощью аллотранс-
плантатов, напр, лавсановой ленты; перемеще-
перемещение мышц, прикрепляющихся к клювовидному
отростку под сухожилие подлопаточной мыш-
мышцы; перемещение сухожилия длинной головки
двуглавой мышцы под удлиненное сухожилие
подлопаточной мышцы; создание костного упо-
упора, препятствующего смещению головки плече-
плечевой кости кпереди с помощью трансплантатов,
напр, внедрение его в передний край суставного
и лопатки (суставного отростка или клювовид-
клювовидного отростка); транспозиция сухожилия дву-
двуглавой мышцы плеча на клювовидный отро-
отросток лопатки и др.
После оперативного вмешательства руку
обездвиживают на 3—6 нед. (срок иммобилиза-
иммобилизации зависит от характера сопутствующих
повреждений П. с, особенностей его строения
и типа операции), как правило, используют гип-
гипсовую повязку (рис. 9,10). В дальнейшем назна-
назначают ЛФК, массаж, электростимуляцию мышц
(рис. 11—13). После прекращения иммобилиза-
иммобилизации комплекс леч. мероприятий в целом анало-
аналогичен проводимым при травматическом вывихе
плеча; его особенности определяются теми же
факторами, что и продолжительность иммоби-
пиаации. К легкому труду больные могут при-
приступать примерно через 2V2—3 мес. после опе-
операции, к тяжелому физическому труду —
обычно через 4—4 мес, иногда (в т. ч. спорт-
спортсмены) через 10—12 мес.
Повреждения подмышеч-
подмышечного нерва нередко отмечают при
вывихе плеча, хотя оно может происходить и
при иных повреждениях. Оно проявляется паре-
парезом или параличом дельтовидной мышцы и
нарушением кожной чувствительности по пере-
дненаружной поверхности плеча. Клинически и
рентгенологически определяют смещение
головки плечевой кости вниз (паралитический
вывих или подвывих). Лечение проводят с
помощью отводящей шины, назначают массаж
и леч. гимнастику, гидрокинезотерапию в ком-
комплексе с назначением витаминов группы В,
дибазола, прозерина и др.
Повреждения суставной
чается редко. Больные жалуются на нерезкие
боли в плечевом суставе, щелкание в нем. Для
уточнения диагноза выполняют ультразвуковое
исследование, артрографию, в неясных случаях
артроскопию. В свежих случаях возможно сши-
сшивание (напр., с помощью артроскопическои тех-
техники), при застарелых повреждениях ее удаля-
Переломы. Различают переломы
головки плечевой кости, анатомической шейки
(надбугорковые), эпифизеолиз (остеоэпифи-
зеолиз) головки (см. Плечо), чрез бугорковые и
переломы суставной впадины (см. Лопаточная
область). При сочетании этих переломов с
вывихом плеча говорят о переломовывихах.
Такие переломы встречаются редко (чаще у
лиц пожилого и старческого возраста), эпифи-
эпифизеолиз — у детей. Механизм травмы может
быть как прямым, так и непрямым, напр, паде-
падение с упором на локоть. Переломы бывают вко-
смещением. При внутрисуставных переломах
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
409

Рис. 14. TepMorpai
|ри хондроматоэе правого плечевого сустава (а—сзади, б —
мметрия в области i
возникают боли, припухлость сустава за счет
гемартроза, болезненность при надавливании
на головку плечевой кости в месте перелома и
на локтевой сустав в направлении лопатки.
Может определяться костная крепитация
отломков (при переломах от смещением). На
рентгенограммах П. с. трудно распознать вко-
вколоченные переломы и переломы без смещения
отломков. Более четкая рентгенол. картина
бывает на повторных рентгенограммах через
10—14 дней, когда появляется зона резорбции
костной ткани в месте перелома. Лечение
обычно консервативное. После обезболивания
устраняют смещение закрыто и накладывают
гипсовую повязку. Реже используют оператив-
оперативные методы и компрессионно-дистракционный
остеосинтез. Продолжительность иммобилиза-
иммобилизации обычно 3—4 нед. При переломах большого
бугорка плечевой кости иммобилизацию осу-
осуществляют с помощью отводящей шины. При
оскольчатых переломах у пожилых людей ино-
иногда используют так наз. функциональный метод
лечения — рано начинают движения и стара-
стараются максимально восстановить функцию
сустава, не ожидая сращения. При стойком
болевом синдроме иногда резецируют часть или
Ранения области П. с. встречаются ред-
редко. Различают проникающие и непроникающие
ранения. Чаще повреждаются мягкие ткани,
реже кость..Клин, картина, диагноз и лечение
сустав развивается при повреждении плече-
плечевого сплетения, изолированном повреждении
подкрыльцового нерва, после резекции головки
плечевой кости, напр, после оскольчатого ее
перелома или при удалении опухоли. В резуль-
результате атрофии мышц, окружающих плечевой
сустав, активные движения обычно отсутству-
отсутствуют, а пассивные возможны в чрезмерном объ-
объеме. Постепенно идет процесс рубцевания, и
культя плечевой кости может приближаться к
суставной поверхности лопатки, иногда удается
частично восстановить функцию мышц, осо-
особенно если болтающийся П. с. развился после
повреждения в детском возрасте. При консерва-
консервативном лечении болтающегося П. с. назначают
ортез фиксирующего типа. Оперативное лече-
лечение может быть направлено на создание непо-
неподвижности в суставе — артродез или на восста-
восстановление его функции — эндопротезирование
или пластическое замещение проксимального
конца плечевой кости, напр, аутотраншланта-
том из малоберцовой кости.
Анкилоз в плечевом суставе разви-
развивается после многооскольчатых внутрисустав-
внутрисуставных переломов, напр, при раздробленном пере-
переломе головки плечевой кости или в результате
длительной неподвижности. Он бывает кост-
ПЛЕЧЕВОЙ
СУСТАВ
410
ный и фиброзный. Для уточнения диагноза про-
проводят рентгенол. исследование. Больные с
анкилозом в П. с, если он в функционально
выгодном положении (обеспечивает самообслу-
самообслуживание), не нуждаются в лечении. Если же
положение порочное, то его исправляют опера-
оперативно.
Заболевания
В области П. с. возможны местные патол.
процессы и патол. процессы, служащие прояв-
проявлением системного заболевания. К локальным
инфекционно-воспалительным заболеваниям
относят острый гнойный артрит (см. Артри-
Артриты), туберкулезный артрит (см. Туберкулез
внелегочный, туберкулез костей и суставов),
сифилитический артрит (см. Сифилис), гоно-
гонорейный артрит (см. Гонорея). Местные неин-
фекциониые заболевания П. с. включают пле-
челопаточный периартрит (периартроз), синд-
синдром плечо—кисть, ревматическую полимиал-
гик>, остеоартроз П. с, метаболические арт-
артриты, ревматоидный артрит, Бехтерева
болезнь, псориатическую артропатию П. с. (см.
Псориаз). Поражение П. с. (одного или обоих)
нередко отмечают при сирингомиелии, гемофи-
гемофилии, Рейтера синдроме и др. Так наз. синдром
болезненного плеча (отличается от синдрома
нестабильного и болезненного плеча отсут-
отсутствием признаков нестабильности) может воз-
возникнуть при стенокардии, инфаркте миокарда,
холецистите, опухоли верхушки легкого с раз-
развитием синдрома Панкоста, обусловленного
сдавленней плечевого сплетения и магистраль-
магистральных сосудов. При длительном течении этих
заболеваний может развиться контрактура П. с.
Лечение направлено на устранение основного
патол. процесса.
Опухоли
В области П. с. наблюдаются как доброка-
доброкачественные, так и злокачественные опухоли.
Из доброкачественных опухолей наиболее
часто встречается остеоид-остеома, хондрома,
хондробластома, гемангиома и остеобластокла-
стома; из злокачественных — злокачественная
остеобластокластома, реже фибросаркома,
остеогенная саркома, хондросаркома и ретику-
лосаркома. К так наз. опухолеподобным забо-
заболеваниям относят кисту кости (чаще плечевой)
и хондроматоз суставов; рис. 14, 15 (см. Хонд-
роматоз костей и суставов).
Лечение опухолей в основном оперативное.
Дефекты костей, образующих П. с, обычно
заполняют костными трансплантатами (см.
Костная пластика). При злокачественных
опухолях объем вмешательства зависит от мор-
фол, особенностей опухоли и стадии процесса.
Производят либо экзартикуляцию сустава,
либо межлопаточную ампутацию.
См. также Суставы.
Библиогр,; Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапнна,
т. I, с, 129, М., 1986; Вайнштейа В. Г. к др. Руко-
Руководство по травматологии, с. 191, Л,, 1979; К а п л а н
Д. В. Повреждения костей и суставов, с. 176, М., 1979;
Кэптелнн А. Ф. Восстановительное лечение (ле-
(лечебная физкультура, массаж и трудотерапия) при трав-
мая и деформации опорно-двигательного аппарата, с. 82,
М., 1969; о н ж е, Гидрокинезотерапия в травматоло-
травматологии и ортопедии, с. 159, М., 1986; Каптелин Д. Ф.
в Ласская Л. А, Трудовая ■терапия в травматоло-
травматологии и ортопедии, М., 1979; К о в а н о в В. В. и Тра-
Трави н Д. А. Хирургическая анатомия конечностей чело-
веха, с. 76, М., 198Э;Кра снов А. Ф., А р ш и н В.
М. и Цейтлин М. Д. Справочник по травматоло-
травматологии, М., 19S4; Лагунова И. Г. Рентгенанатомия ске-
скелета, с. 238, М, 1981; Маркс В. О. Ортопедическая
Рис. 15. Ультрасонограммы передник поверхностей плечевых суставов (а — правого, 6 — левого) при хонд-
ромитозе левого плечевого сустава: эхогенность клювов и дно-акромиапьной связки значительно снижена, под
ней определяются шперэхогенные фокусы (указаны стрелками), соответствующие зоне поражения.

:. 287, Минск, 1978; Н а с о
и Астапенко М. Г. Клиническая ревмат
М., 1989; Руководство по детской артрологии, под ред.
М. Я. Студеникина и А. А. Яковлевой, Л,, 1987; Руко-
Руководство по протезированию, под ред. Н. И. Кондраши-
на, М., 1988; Справочник по травматологии и ортопедии,
под ред. А. А. Коржа и Е. П. Межешгаой, Киев, 1980.
М. Б. Цыкуиов, С. А. Горбатенко.
ПЛЕЧй (brachium) — проксимальный сегмент
верхней конечности. Его верхней границей
уровне нижних краев большой грудной мышцы
и широчайшей мышцей спины, нижняя прохо-
проходит по круговой линии на 5—6 см выше надмы-
щелков плечевой кости.
Кожа на передней и внутренней поверхно-
поверхностях П. более тонкая, чем на наружной и задней
поверхностях, лишена волос, легко смещается.
По бокам друглавой мышцы плеча определя-
определяются две ее бороздки — медиальная и латераль-
латеральная. Поверхностная фасция покрывает внутрен-
>ерхно(
шой i
рой соответственно этим бороздкам проходят
медиальная и латеральная подкожные вены
руки. Собственная фасция покрывает мышцы
П. От нее отделяются фасциальные листки,
образующие футляры для мышц и сосудов, а
также межмышечные перегородки П. —
медиальная и латеральная. Они отделяют пере-
переднюю область П. от задней и образуют с соб-
собственной фасцией два костно-фасциальных
ложа. В переднем ложе находятся двуглавая
мышца плеча, плечевая клювовидно-плечевая
мышца и сосудисто-нервный пучок — плечевые
артерии и вены, срединный и локтевой нервы,
медиальный кожный нерв предплечья,
мышечно-кожный нерв. Последний иннерви-
рует переднюю группу мышц плеча. В заднем
ложе находятся трехглавая мышца плеча, луче-
лучевой нерв, глубокие артерии и вены плеча.
Вверху и снаружи в промежутке между ложами
П. находится ложе дельтовидной мышцы,
внизу — ложе разгибателей предплечья и кисти
(рис. 1).
Сосудисто-нервный пучок идет вдоль вну-
внутреннего края двуглавой мышцы П. Плечевая
артерия в нижней трети Л. выходит хнутри из-
под срединного нерва, локтевой нерв идет по
медиальной головке трехглавой мышцы плеча,
сопровождаемый верхней локтевой коллате-
коллатеральной артерией, а медиальный кожный нерв
предплечья сопровождает медиальную подкож-
подкожную вену руки. В заднем костно-фасциальном
ложе находится трехглавая мышца П., головки
к-рой вместе с плечевой костью и межмышеч-
межмышечными перегородками образуют плечемышеч-
ный канал. В нем проходят глубокие артерии и
вены П., лучевой нерв, средняя и лучевая кол-
коллатеральные артерии.
Плечевая кость — длинная трубчатая кость,
вверху цилиндрическая, внизу трехгранная. В
ней различают диафиз (тело), эпифизы,
медиальную переднюю, латеральную, пере-
переднюю и заднюю поверхности, медиальный и
латеральный края. На латеральной поверхно-
поверхности имеется дельтовидная бугристость, на
задней — борозда лучевого нерва. На прокси-
проксимальном конце плечевой кости различают
головку плечевой кости, анатомическую шейку
и большой и малый бугорки. Ниже находятся
гребни большого и малого бугорков. Между
бугорками и гребешками залегает межбугорко-
межбугорковая борозда. Небольшое сужение ниже головки
называется хирургической щейкой. По бокам
дистального эпифиза располагаются медиаль-
медиальный и латеральный над мыщелки. Мыщелок
плечевой кости образует суставные поверхно-
поверхности: блок плечевой кости для сочленения с лок-
локтевой костью и головку мыщелка плечевой
кости для сочленения с лучевой костью.
Спереди и сзади имеются две ямки: венечная
для венечного отростка и ямка локтевого
отростка для локтевого отростка локтевой
кости. Между медиальным надмыщелком и
блоком плечевой кости проходит борозда лок-
локтевого нерва.
ицы пояса правой верхней конечности и плеча: а — рельеф мышц и костных выступов сзади:
1 — ость лопатки; 2 — акромион; 3 — дельтовидная мышца; 4 — трехглавая мышца плеча (длинная головка); 5 —
трехглавая мышца плеча (латеральная головка); 6 — трехглавая мышца плеча {сухожилие); 7 -— трехглавая мышца
плеча (медиальная головка); 8 — длинный лучевой разгибатель кисти; 9 — короткий разгибатель кисти; 10 — раз-
14—локтевая мышца; 15 — локтевой отросток; 16 — большая круглая мышца; 17 — подостная мышца; б— мышцы
правой верхней конечности и плеча сзади (дельтовидная мышца частично удалена): 1 — мышца, поднимающая
угол лопатки; 2 — надостная фасция; Э — надостная мышца; 4 :— ость лопатки; 5 -— большой бугорок плечевой
кости; 6 —дельтовидная мышца; 7 — плечелучевая мышца; 8 — длинный лучевой разгибатель кисти; 9 — наруж-
наружный надмыщелок плечевой кости; 10 — локтевая мышца; 11 —локтевой отросток; 12 — внутренний надмыщелок
плечевой коста; 13 — трехглавая мышца плеча (сухожилие); 14 — трехглавая мышца ллеча; 15 — трехглавая
мышца плача (латеральная головка); 16 — трехглавая мышца плеча (длинная головка); 17 — большая круглая
мышца; 18 —малая круглая мышца; 19 — подостная мышца.
Рентгеноанатомия плечевой кости изучается
в зависимости от проекций, в к-рых проведено
рентгенол. исследование. Существуют укладки
для плечевого сустава, диафиза плечевой кости
и локтевого сустава. Проксимальный отдел
плечевой кости исследуют в двух положениях.
Прямая проекция с кистью в положении супина -
ции: хорошо видна головка плечевой кости, к-
рая с диафизом кости составляет тупой угол; по
переднелатеральной поверхности метафиза
плечевой кости располагается большой буго-
бугорок, к-рый в этой проекции является краеобра-
зующим; малый бугорок незначителен по вели-
величине и отделен от большого бугорка плечевой
кости межбугорковой бороздой, проекционно
он накладывается на метафиз плечевой кости и
выявляется в виде скобкообразной линии, рас-
располагающейся параллельно наружному кон-
контуру большого бугорка плечевой кости; хирур-
хирургическая шейка располагается дистальнее
головки плечевой кости в виде конического
образования на границе с верхней частью диа-
диафиза плечевой кости. Прямая проекция с
кистью в положении пронации, при к-ром
происходит поворот П. кнутри: этот снимок
является боковым для плечевой кости, поэтому
крае образующими становятся задняя и пере-
передняя поверхности кости, и на внутренний кон-
контур метафиза кости проецируется малый буго-
бугорок.
Диафиз плечевой кости имеет четкие и ров-
ровные контуры как со стороны окружающих мяг-
мягких тканей, так и со стороны костномозгового
канала. Кортикальный слой наиболее выражен
в средней части диафиза, а в направлении мета-
физое он истончается. В верхней части диафиза
по наружной поверхности кости определяется
дельтовидная бугристость. При рентгенол.
исследовании дистального отдела плечевой
кости снимки производят в двух взаимно пер-
(ых проекциях — прямой задней и
бок*
Мышцы и сухожилия П. на рентгенограм-
ах имеют однородный вид, длина и ширина их
ПЛЕЧО
411

If
нормальная двугл
обусловлены возрастом, полом и физическим
развитием пациента. Отдельные мышцы можно
дифференцировать в тех случаях, когда они
разделены широкими жировыми прослойками.
При локализации патол. процесса в мягких тка-
тканях П. определяется плотное образование, к-
рое может раздвигать группы мышц и изменять
направление межмышечных жировых про-
прослоек, выявляющихся на рентгенограммах в
виде полос просветления. Рентгенол. исследо-
исследование мягких тканей может быть бесконтрас-
бесконтрастным (безэкранная рентгенография, рентгено-
рентгенография с усиливающими экранами, томогра-
томография) и контрастным (пневмография, ангиогра-
ангиография, лимфография). Используют также уль
тразвуковое исследование.
Патология
Пороки развития. Наблюдаются следующие
виды пороков развития: полное отсутствие всей
верхней конечности (амелия); наличие вместо
конечности незначительного ее рудимента (пе-
ромелия); зачаточное развитие конечности, к-
рая начинается в виде кисти прямо от туловища,
напоминая тюлений ласт (фокомелия); значи-
значительное недоразвитие всех сегментов верхней
конечности (эктромелия). Клин, картина при
большинстве пороков развития плечевой кости
характеризуется совокупностью следующих
признаков: укорочение плеча, деформация его
диафиза, атрофия или гипотрофия (аплазия или
гипоплазия) мышц плечевого пояса и ограниче-
ограничение движений в плечевом суставе (элевация и
отведение). Как правило, пороки развития П.
сопровождаются другими признаками наруше-
нарушения внутриутробного развития, напр, кривоше-
кривошеей, сколиозом, контрактурами в нижерасполо-
стоянием лопатки, гипоплазией лопатки (см.
Лопаточная область). Для уточнения диагноза
проводят рентгенол. исследование. Само укоро-
укорочение или отсутствие плеча, если кисть функ-
функционально полноценна, мало отражается на
функции руки. Функциональная недостаточ-
недостаточность обусловлена преимущественно недораз-
недоразвитием мышц и ограничением движений в
суставах. Односторонний порок развития П.
представляет функциональный и косметиче-
косметический дефект, к к-рому больные сравнительно
ПЛЕЧО
412
хорошо приспосабливаются, т. к. могут рабо-
работать и обслуживать себя одной рукой. При дву-
двустороннем дефекте дети обычно привыкают
обслуживать себя с помощью ног. Комплекс
консервативных лечебных мероприятий при
врожденных пороках развития верхних коне-
конечностей начинают с рождения. При односто-
одностороннем дефекте они направлены на то, чтобы
на первом году жизни подготовить, а в возрасте
ок. 1 года начать протезирование. В последу-
последующем стараются выработать навыки выполне-
выполнения функции с помощью руки и протеза, не при-
прибегая к дополнительным компенсаторным дей-
действиям. В возрасте ок. 3 лет можно изготавли-
изготавливать активный протез, как тяговый, так и снаб-
снабженный внешним источником энергии с био-
биоэлектрическим или сенсорным управлением.
Протезирование при врожденных пороках раз-
развития верхней конечности проводят в условиях
специализированного стационара. При двусто-
двустороннем дефекте возможность компенсации
функции с помощью протезирования определя-
определяется индивидуально.
Врожденные ампутации П. по происхожде-
происхождению могут быть эндогенными или экзогенны-
экзогенными, нередко они сочетаются с другими поро-
пороками развития. Культя П., как правило, в этих
случаях бывает хорошо сформирована, с доста-
достаточным запасом мягких тканей. Она обычно
имеет коническую форму, иногда кожа спаяна с
костью. Лечение состоит в протезировании, а
при дефектах культи предварительно проводят
реампутацию. Протезирование следует начи-
начинать с первых лет жизни.
Амниотические перетяжки в области П.
могут располагаться на любом уровне. Они
сопровождаются атрофией мышц, иногда нару-
нарушением трофики и функции проходящих рядом
нервных стволов. Лечение оперативное.
Повреждения. К повреждениям мягких тка-
тканей П. относят ушибы, разрывы фасций,
мышц, сухожилий. Ушибы П. нередко сопрово-
сопровождаются значительным подкожным или вну-
внутримышечным кровоизлиянием. Лечение их
консервативное: обычно накладывают давя-
давящую повязку, в первые дни местно назначают
холод. Значительных нарушений функции
после ушибов П., как правило, не бывает.
Однако если при этом повреждаются сосуды и
нервы, то могут наблюдаться тромбоз, чувстви-
чувствительные и двигательные нарушения, соответ-
соответствующие зоне иннервации поврежденного
нервного ствола, особенно если травма прои-
произошла у больного, страдающего полиневропа-
полиневропатией, напр, алкогольной.
Нередко встречаются разрывы фасций в
области двуглавой мышцы, к-рые приводят к
возникновению мышечной грыжи. Различают
грыжи при неповрежденной и поврежденной
двуглавой мышце. В первом случае в щель
разорванной фасции выпячивается расслаблен-
расслабленная мышца, при сокращений грыжа исчезает;
во втором — она определяется и при сокраще-
сокращении, что свидетельствует о разрыве мышечных
волокон. Лечение при обширных разрывах и
значительном косметическом дефекте опера-
оперативное.
Повреждение двуглавой мышцы и ее сухо-
сухожилий может произойти в результате удара
тупым предметом, чаще прк внезапном быст-
быстром сокращении мышцы, находящейся в состо-
состоянии активного напряжения, напр, при попытке
поддержать падающую сверху тяжесть.
Нередко эти разрывы возникают на фоне хро-
хронической микротравмы либо иного дистрофи-
дистрофического процесса, особенно у ослабленных
больных. В момент разрыва сухожилия боль-
больные ощущают треск, Чаще разрывается длин-
длинная головка двуглавой мышцы П. или отры-
отрывается от места прикрепления ее сухожилие.
Иногда сухожилке повреждается прк переломах
проксимального конца плечевой кости или при
вывихе плеча (см. Плечевой сустав). В остром
периоде на месте разрыва образуется болез-
болезненная припухлость. В дальнейшем при одно-
одновременном напряжении двуглавых мышц отме-
отмечают асимметрию: на стороне повреждения
мышца располагается дистальнее. При разрыве
дистального сухожилия двуглавой мышцы П.
видна деформация П. за счет подтянутой прок-
проксимально двуглавой мышцы, а по переднему
контуру нижней половины П. заметно западе-
ние (рис. 2). Пальпаторно можно определить
под кожей нижней трети П. дистальное сухожи-
сухожилие и его конец. В случае разрыва брюшка дву-
двуглавой мышцы (одной или обеих ее головок)
отмечают деформацию плеча в средней трети,
к-рая больше заметна при напряжении мышцы.
При этом пальпируется участок западения.
Любое повреждение двуглавой мышцы сопро-
сопровождается снижением силы мышц сгибателей
предплечья, ослаблением его супинации.
Однако в большей степени функция нарушается
при отрыве дистального сухожилия этой мыш-
мышцы. Если при повреждениях проксимального
сухожилия и одной из головок двуглавой
мышцы П. оперативное лечение является мето-
методом выбора, т. к. функция в значительной сте-
степени может компенсироваться за счет других
мышц, то при полных разрывах мышцы или
отрыве ее дистального сухожилия это невоз-
Рис. 3. Мягкая повязка при функциональном методе
лечения перелома хирургической шейки правой
плечевой кости.

f%
! Рис. 4. Физические упражнения в ренние сроки (до Э—4 недель) после перелома хирургической шейки плечевой кости:
повязку; б — сгибание и разгибание в локтях, перебирая пальцами по туловищу; в — поднимание надплечий; г, д, в — пока1
ж, э — сгибание плеча с помощью здоровой руки; и, к — упражнения для укрепления околосуставных мышц с согнутой рукой.
1 — сгибание плеча, рука уложена на мягкую
лвания выпрямленной расслабленной рукой;
413

можно и операция является единственным спо-
способом восстановления функции.
Разрывы других мышц П. наблюдаются
очень редко. При отрыве от локтевого
отростка (чаще с небольшой костной пластин-
пластинкой) дистального сухожилия трехглавой
мышцы П. невозможно активное разгибание
предплечья. Лечение оперативное (см. Локте-
Локтевой сустав).
При любой локализации повреждения после
операции восстановления целости мышцы или
ее сухожилия осуществляют иммобилизацию с
помощью гипсовой повязки, к-рую наклады-
накладывают на Ъ—4 нед. В дальнейшем назначают
лечебную гимнастику, массаж, гидрокинезоте-
рапию и физиотерапию. Трудоспособность лиц,
занимающихся физическим трудом, восстанав-
восстанавливается примерно через 2 мес.; к интенсивным
спортивным нагрузкам можно приступать не
ранее чем через 3 мес. после подшивания сухо-
сухожилия длинной головки двуглавой мышцы
плеча и через 4-5 мес. после подшивания дис-
дистального сухожилия этой мышцы. При ранней
нагрузке возможны повторные разрывы мышц.
Переломы. Различают закрытые и
открытые переломы П. Чаще встречаются
закрытые переломы, среди к-рых выделяют
переломы проксимального конца плечевой
кости, диафиза и нижнего ее конца. Клин, кар-
картину, диагноз и лечение внутрисуставных пере-
переломов проксимального конца плечевой кости —
см. Плечевой сустав.
Наиболее часто наблюдаются переломы в
области хирургической шейки плечевой кости.
В зависимости от механизма травмы и вида сме-
смещения отломков они могут быть абдукционны-
ми, аддукционными, экстензионными и атипич-
атипичными. Отмечаются преимущественно абдук-
ционные и аддукционные переломы П. Абдук-
ционный перелом возникает в результате паде-
падения на руку при ее отведении от туловища; для
открытым кнаружи и кзади, смещение дисталь-
дистального отломка кнутри. Аддукционный перелом
(чаще встречается у детей) происходит в
результате падения на руку при приведении П. к
туловищу; отмечается смещение отломков под
углом, открытым кнутри, смещение дисталь-
дистального отломка кнаружи. Нередко переломы
хирургической шейки плечевой кости бывают
вколоченными. При этом болевая реакция
выражена меньше, чем при невколоченных
переломах, а движения плеча передаются на
головку плечевой кости, что можно определить
с помощью пальпации. У детей кроме эпифи-
зеолиза или остеоэпифизеолиза проксималь-
проксимального конца плечевой кости с различными
типами смещения дистального отломка наблю-
наблюдаются также поднадкостничные переломы.
При вколоченных и поднадкостничных перело-
переломах костная крепитация при движениях П.
отсутствует. Встречаются переломы хирурги-
хирургической шейки плечевой кости с вывихом ее
отделившейся головки — так наз. переломовы-
вихи. Для уточнения диагноза обязательно про-
проводят рентгенографию в двух проекциях —
переднезадней и аксиальной.
Лечение переломов хирургической шейки
янии передвигаться, поэтому они чаще всего
самостоятельно приходят на травматологиче-
травматологический пункт или в поликлинику. Для уменьшения
болевого синдрома проводят местную анесте-
анестезию — в место перелома вводят 20 мл 1 % или 30
мл 0,5% р-ра новокаина. Лицам пожилого воз-
заболеваниями при вколоченных переломах без
смещения или с небольшим смещением, к-рое в
дальнейшем не ограничит существенно функ-
ПЛЕЧО
414
1ии приве
При
цию, репозицию не производят. Для иммобили-
иммобилизации на несколько дней накладывают повязку
типа Дезо (см. Десмургия) или подвешивают
руку на широкой косынке с небольшим отведе-
отведением плеча, поместив между рукой и тулови-
туловищем маленькую клиновидную подушечку (рис.
3). В дальнейшем после стихания боли повязку
Дезо заменяют повязкой типа змейки с бобо-
бобовидным валиком в подмышечной области. Эта
повязка в виде ленты идет от шеи до лучеза-
пястного сустава, делая два оборота вокруг
запястья 1 octib яя свооодно свисающим
локоть, что способствует расслаблению мышц
в зоне повреждения. При невколоченных абдук-
ционных переломах под действием тяжести
руки в вертикальном положении больного и
опоры вершины угла сместившихся отломков
на бобовидный валик происходит постепенная
репозиция и восстановление нормальной оси
плечевой кости при невколоченных аддук-
ционных переломах бобовидный валик не
смещение. Для восстановления функции руки
больных пожилого возраста в первые 3—7 дней
после травмы направляют на занятия ЛФК.
Особенностью методики леч. гимнастики у
этой группы больных является раннее примене-
применение упражнений, вначале в форме легких мзхо-
вых движений рукой, а затем активных облег-
облегченных движений с самопомощью. Примерно
через 1 мес. после перелома пострадавшие
могут активно поднять полусогнутую руку до
горизонтального уровня. В занятия ЛФК вклю-
включают упражнения, направленные на укрепление
мышц, окружающих плечевой сустав, и на вос-
восстановление плечелопаточного ритма (рис. 4).
Проводят тренировку бытовых навыков и само-
самообслуживания (рис. 5).
У больных молодого и среднего возраста с
аддукционными переломами хирургической
шейки плечевой кости я значительным смеще-
смещением отломков выполняют одномоментное
вправление фрагментов плечевой кости, после
чего накладывают торакобрахиальную гипсо-
вую повязку или скелетное вытяжение за лок-
тевой отросток на отводящей шине на А—6 нед.
Начиная со 2-й недели иммобилизации назна-
назначают ЛФК (изометрические напряжения мышц
плеча и плечевого пояса, движения в суставах,
свободных от обездвижения, дыхательные
упражнения) и физиотерапию. В дальнейшем
после прекращения иммобилизации методика
леч. гимнастики в целом соответствует ранее
описанной для переломов без смещения отлом-
отломков. При абдукдионных переломах вправление
костных фрагментов осуществляют вытяже-
вытяжением по длине, затем устраняют смещение по
ширине и фиксируют руку в
дения П. с валиком в подмышечной обл;
последующем применяют повязку- меню
неудавшейся попытке закрытой репоэн
нек-рых случаях проводят открытое вправ е
ние. При переломах хирургической шейки пле-
плечевой кости и эпифизеолизах у детей пока н
одномоментная ручная репозиция под общей
анесте ней Иногда при эпифизеолизе или
остео нгафизеолизе у детей, напр, при абдук
ционных переломах со значительным смещени-
смещением репозицию удается осуществить после
вытяжения по оси П. в положении отведения
руки от туловища надавливанием на костные
отломки пальцем. В этом положении и нак а
дывают гипсовую повязку сроком на 2 нед. а
затем продолжают иммобилизацию еще 2 нед
уже в среднефизиологическом положении. При
позднем поступлении ребенка а специализиро-
специализированное отделение, если имеется большое сме
щение отломков или не удалась одномоментная
репозиция, накладывают скелетное вытяже-
вытяжение. Открытое вправление проводят очень ред-
редко. Неустраненное смещение по ширине до Чъ
поперечника кости и угловое до 15° в отдален-
отдаленные сроки практически не отражается на функ-
функции. Ббльшие смещения, особенно при аддук-
ционных переломах, и значительная ротация
дистального отломка требуют коррекции, т. к.
в процессе роста они не исправляются и суще-
существенно ограничивают функцию руки. Все дети
после повреждения зоны роста плечевой кости
должны находиться под диспансерным наблю-
наблюдением с осмотром каждые 6 мес, так как воз-
возможно отставание в росте П. или развитие вто-
вторичной деформации.
Переломы диафиза плечевой кости встреча-
встречаются часто, преимущественно в его среднем
отделе. Смещение отломков определяется
уровнем перелома и сокращением соответству-
соответствующих групп мышц и может быть трех видов. В
значительной степени смещение и характер
линии излома зависят от механизма травмы.
Так, при непосредственном ударе по П. возни-
возникают поперечные переломы, при падении на
локоть происходят косые переломы, при мета-
метании гранаты или диска — винтообразные. В
верхней трети П. различают наддельтовидные и
поддельтовидные переломы. В первом случае
центральный отломок смещен кзади и кнутри
под влиянием тяги большой грудной и широчай-
широчайшей мышц спины, а периферический — кнару-
кнаружи, вверх и частично вперед под действием
дельтовидной, клюаоплечевой и трехглавой
мышц плеча. Для поддельтовидных переломов
типично смещение центрального отломка кна-
кнаружи и проксимально в результате сокращения
дельтовидной мышцы, а периферического —
проксимально и частично кзади из-за сокраще-
сокращения двуглавой, трехглавой и клювоплечевой
мышц. Переломы П. в нижней трети чаще
сопровождаются смещением отломков по длине
и под углом, открытым кзади, в результате тяги
трехглавой мышцы плеча. Клин, картина при
переломах диафиза П. достаточно характерна:
боль в зоне повреждения, нарушение функции
руки, деформация, припухлость и кровоизли-
кровоизлияние. При пальпации отмечают болезненность,
иногда крепитацию, патологическую подвиж-
подвижность, а также боль при осевой нагрузке на П.
Переломы средней и нижней трети П. могут
сопровождаться повреждением сосудов и
нервов (чаще лучевого, реже срединного). Для
уточнения диагноза перелома и характера сме-
смещения отломков проводят рентгенографию в
двух проекциях.
Лечение переломов диафиза плечевой кости
в большинстве случаев консервативное.
Пострадавшего после наложения транспортной
иммобилизации (см. Шинирование) доставляют
в специализированное отделение. При попере-
поперечных, поперечно-зубчатых плоскостях излома
со смещением после обезболивания выполняют
одномоментную ручную репозицию, устанавли-
устанавливая периферический отломок по оси централь-
центрального, и накладывают торакобронхиальную гип-

Рис. 6. Физические упражнения в поздние сроки (более 4 недель) после перелома хирургической шейки
подвижности в плечевом суставе в положении стоя; в—о — упражнения с гимнастической пал кой; п—ф — упраж!
для укрепления мышц.
415

416

i
Рис. 6 (продолжение) ц—щ — упражнениг
совую повязку (степень отведения П. зависит от
уровня перелома). Длительность иммобилиза-
иммобилизации у взрослых до 10 нед., у детей от 3 до 7 нед.
Затем назначают ЛФК, массаж и физиотера-
физиотерапию. При переломах с косой плоскостью
излома и оскольчатых чаще накладывают ске-
скелетное вытяжение за локтевой отросток (на
отводящей шине или с помощью системы
отломками, застарелых переломах и поврежде-
повреждении сосудов и нервов производят открытую
репозицию и остеосинтеэ.
У больных пожилого и старческого возрас-
возраста, а также у тучных лиц предпочтение следует
отдавать тракционной гипсовой повязке по
Колдуэллу или другим методам так наз. функ-
функционального лечения переломов. После репози-
репозиции отломков, к-рая обычно происходит за 3—7
дней, иммобилизация продолжается до 6 нед.,
затем назначают ЛФК и физиотерапию.
При переломе плечевой кости, сопровожда-
сопровождающемся повреждением периферических
нервов, напр, лучевого, если хотя бы частично
сохранена функция нерва и хорошо сопостав-
ное: иммобилизация перелома, ортез для кисти,
предупреждающий перерастяжение паретич-
ных мышц, лекарственная терапия, способству-
способствующая регенерации нерва, физиотерапия и
ЛФК. В тех случаях, когда положительной
динамики в восстановлении функции нерва нет
или есть несомненные признаки нарушения его
непрерывности, показана операция.
Клин, картину, диагноз и лечение перело-
переломов дистального конца плечевой кости — над-
мыщелковый, чрезмыщелковый и др. — см.
Локтевой сустав.
При лечении несросшихся переломов и лож-
ложных суставов плечевой кости широко приме-
применяют дистракционно -компрессионный остео-
синтез с помощью различных аппаратов вне-
очаговой фиксации. Наряду с этим не потерял
своего значения метод открытого остеосинтеза,
в т.ч. с использованием костной пластики.
Открытые переломы плечевой кости лечат
по общим принципам лечения открытых пере-
переломов. При первичной хирургической обра-
обработке раны желательно сохранить хотя бы
небольшой фрагмент головки плечевой кости
для последующих реконструктивных операций.
В зависимости от характера перелома, вида
его лечения и особенностей иммобилизации
стики. При применении после репозиции отлом-
отломков плечевой кости гипсовой повязки в период
иммобилизации для улучшения условий крово-
кровообращения и предупреждения гипотрофии
мышц применяют ритмические (продолжитель-
(продолжительностью 2—3 с) мышечные напряжения дельто-
дельтовидной мышцы, сгибателей и разги-
разгибателей локтевого сустава, осуществляют
а также выполняют упражнения в суставах здо-
здоровой руки.
Иммобилизация верхней конечности отводя-
отводящей шиной создает большие функциональные
возможности для больной руки: в ближайшие
недели после перелома больной имеет возмож-
возможность помимо мышечных напряжений произво-
производить движения в суставах пальцев, лучезапяст-
ном суставе, ротировать предплечье, а при
наличии спайки между отломками (в среднем
через 3 нед. после перелома) начать осторож-
При признаках консолидации отломков и
способности больного удержать руку над
поверхностью шины вытяжение прекращают,
но шину снимают не сразу, а для оолегчения
движений в локтевом суставе помещают под
предплечье полированную панель и, используя
имеющиеся в шине шарниры, при выполнении
активных движений рукой в плечевом, локте-
локтевом, лучезапястном суставах отводят подстав-
подставку, поддерживающую плечо, в сторону.
После прекращения иммобилизации верхней
конечности гипсовой повязкой или отводящей
шиной назначают облегченные упоажнения с
самопомощью (здоровая рука поддерживает
больную руку), с опорой ее на плоскость стола
суставах рука скользит по полированной его
поверхности).
логических признаках сращения плечевой кости
допускаются движения прямой рукой и с отяго-
отягощением грузом (гантель массой 0,5—1 кг). В
этом периоде леч. гимнастику дополняют физи-
физическими упражнениями в теплой воде (рис. 6),
трудотерапией (картонажная, швейная работа),
а также массажем.
Применение д истракц ионно- компрессион-
компрессионных аппаратов для остеосинтеза при переломах
П. значительно расширяет возможности леч.
физкультуры, т.к. позволяет в ранние сроки
выполнять движения в плечевом (при
поддержке руки) и локтевом (при опоре руки на
стол) суставах. После снятия аппарата приме-
после иммобилизации руки гипсовой повязкой
или шиной.
Основные принципы применения физичес-
физических упражнений после оперативного лечения
переломов плечевой кости совпадают с ранее
описанной методикой ЛФК при их консерватив-
консервативном лечении. При стабильном остеосинтезе
ранние сроки, также ка
дистракционно -компресс
значительно возрастают.
Заболевания. Среди воспалительных забо-
заболеваний мягких тканей П. нередко наблюдается
лимфангиит, связанный с нагноением лимф.
узлов в области медиальной борозды двуглавой
мышцы плеча. Гнойный периаденит может
перейти во флегмону на медиальной стороне П.
в нижней его половине. Лечение оперативное
(см. Флегмона).
Острый гематогенный остеомиелит (чаще
зпифизарной и метафизарной областей) встре-
встречается преимущественно в детском возрасте.
Для уточнения диагноза проводят рентгенол.
исследование (пер«остальная реакция появля-
появляется лишь через 10—14 дней после начала
патол. процесса). Лечение — см. Остеоми-
Остеомиелит. Для устранения дефектов плечевой кости
и ложных суставов, а также лечения перело-
переломов, осложненных остеомиел
рытых переломов), успешно
тракционно-компрессионные
тании с антибактериальной \
рующей терапией.
к и при использовании
«(Hi
ПЛЕЧО
417

Первичный туберкулез диафиза плечевой
кости встречается крайне редко, преимуще-
преимущественно у детей. Туберкулезный процесс в
проксимальном конце плечевой кости обычно
сопровождается поражением плечевого суста-
сустава, а в диглальном конце — локтевого сустава
(см. Туберкулез внелегочный, костей и суста-
суставов).
Диффузный миозит П. может возникать во
вторичном периоде сифилиса (чаще в двуглавой
и трехглавой мышцах). Плечевая кость нередко
поражается при врожденном сифилисе, иногда в
поздних стадиях приобретенного (остеоперио-
стит). Поражение надкостницы при сифилисе
чаще бывает асимметричным с образованием
гумм и с интенсивной периостальной реакцией
(см. Периостит).
Актиномикоз плечевой кости встречается
редко и клинически напоминает хрон. остеоми-
остеомиелит. Характерны прогрессирующие боли,
отек, уплотнение мягких тканей, повышение
температуры тела, вялое течение заболевания,
могут формироваться свищи со своеобразным
крошковидным гноем. При рентгенографии
выявляют утолщение диафиза, расширение
костномозгового канала на ограниченном
участке, уплотнение мягких тканей. В биоптате
обнаруживают друзы грибка. Лечение начи-
начинают с консервативных мероприятий (см.
Актиномикоз), к-рые часто оказываются
неэффективными. В этом случае радикально
удаляют пораженные ткани и выполняют вто-
вторичную костную пластику после заживления
раны. Редко встречается эхинококкоз плечевой
кости (см. Эхинококкоз).
Опухоли. Мягкотканные доброкачествен-
доброкачественные опухоли плеча, напр, липома, чаще всего
развиваются в поверхностных его структурах.
Злокачественные опухоли обычно образуются
в глубине тканей и быстро растут кнаружи,
напр, злокачественные невриномы — мягкие,
небольших размеров, хорошо отграниченные,
быстро растущие образования в виде узлов.
Кроме того, встречаются синовиальные сарко-
саркомы, рабдомиосаркомы, фибросаркомы. Лече-
Лечение оперативное.
К хрящевым опухолям П. относится хонд-
робпастома (чаще локализуется в ■шиметафизе
плечевой кости). Хондрома — у словно-добро-
словно-доброкачественная опухоль, обычно располагается в
головке или проксимальном метафизе плечевой
кости. Лечение оперативное. Хондросаркома—
злокачественная опухоль, к-рая обычно лока-
локализуется в эпиметафизарной области. У лиц
молодого возраста она протекает более злока-
злокачественно, чем в пожилом возрасте (растет мед-
медленно и поздно метастазирует). В связи с этой
ее особенностью после резекции пораженного
конца плечевой кости возможно его замещение
костным трансплантатом или эндопротезом.
При обширной хондросаркоме без прорастания
в мягкие ткани выполняют операцию Тихова—
Линберга (тотальное удаление проксимального
конца плечевой кости и лопатки), к-рую завер-
завершают по предложению Н. Е. Махсона подвеши-
подвешиванием остатка плечевой кости к ключице с
помощью лавсановой ленты. При поражении
мягких тканей показана межлопаточно-грудная
ампутация.
К доброкачественным опухолям костной
ткани, встречающимся на П., относят остеоид-
остеому и остеобластокластому. Первая из них
чаще наблюдается в детском и юношеском воз-
возрасте. При доброкачественных опухолях плече-
плечевой кости выполняют резекцию и замещение
дефекта костным трансплантатом, а при злока-
злокачественных (в т.ч. и при остеогенной саркоме)
производят более радикальное оперативное
вмешательство — ампутацию конечности или
экзартикуляцию П. Клиническую картину,
плод
418
диагноз и лечение друтих злокачественных опу-
опухолей, встречающихся на П., — см. Кость,
Юинга опухоль.
Поражения плечевой кости при дистрофи-
дистрофических процессах — см. Костная киста; при
системных заболеваниях скелета — см. Остео-
хондродисплазия, Фиброзная остеодисплазия
и др.
Библиогр.: Волков М- В. Болезни костей у детей,
М.,1985; Каплан А. В. Повреждение костей исуста-
вов, с. 176, М., 1979; Каптелин А. Ф. Восстанови-
Восстановительное лечение (лечебная физкультура, массаж и тру-
трудотерапия) при травмах и деформациях опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата, с. 82, М., 1969; о н ж е, Гидрокине-
зотерапия в травматологии и ортопедии, с. 159, М.т 1986;
Кованов В. В. и Травин А, А. Хирургическая
:чностей человека, с. 76, М.,
Кра
л М.
Д. Справочник по травматологии, М., 1984; Лагу-
Лагунова И. Г. Рентгеноанатомия скелета, с. 238, М., 1981;
Маркс В. О. Ортопедическая диагностика, с. 287,
Минск, 1978; Ортопедия и травматология детского воз-
возраста, под ред. М. В. Волкова и Г. М. Тер-Егназарова;
Раэенков Н. Н. и Цыкунов М. Б. Методика
* при
тарель
перелом.
эврелц
нием периферических нервов (в систем!
лечения), Вопр. курортол,, физиотер., № 5, с. 40, 1984,
библногр.; Руководство по протезированию под ред.
Н. И. Кондрашина, М., 1988; Уотсон-Джонс Р.
Переломы костей и повреждения суставов, пер. с англ.,
с. 312, М., 1972.
М. Б. Цыкунов, И. М. Мнтбрент; А. А. Травин (ан).
ПЛОД (fetus) — внутриутробно развивающийся
человеческий организм начиная с 9-й недели
беременности до рождения. Этот период вну-
внутриутробного развития называют фетальным.
До 9-й недели беременности формирующийся
организм называют зародышем, или эмбрио-
эмбрионом, а соответствующий период внутриутроб-
внутриутробного развития — эмбриональным. На протяже-
протяжении эмбрионального периода происходят рост
зародыша, развитие его оболочек, образование
зачатков органов. В фетальном периоде про-
продолжаются интенсивный рост организма, диф-
ференцировка тканей, развитие органов и
систем, заканчивается формирование плодных
оболочек, образующих плодный пузырь, напол-
наполненный околоплодными водами, и плаценты,
к-рая соединяется с плодом посредством пупо-
пуповины и обеспечивает связь организмов матери и
плода. П., являясь частью единой фетоплацен-
тарной системы, приспосабливается к изменя-
изменяющимся условиям материнского организма, а
последний приспосабливается к потребностям
плода.
Основные морфологические признаки плода
на различных этапах внутриутробного разви-
развития. В начале III мес. беременности длина П.
достигает 3—4 см, дифференцированы тулови-
туловище, голова, зачатки конечностей, глаз, носа,
рта. В конце III мес. беременности длина П.
достигает 9 см, масса 40 г. Голова составляет
примерно половину длины П., верхние и ниж-
нижние конечности, пальцы хорошо сформирова-
сформированы, в хрящевом скелете появляются первые
точки окостенения, выявляются различия в
строении половых желез.
В конце IV мес. беременности длина плода
ок. 16 см, масса 115—120 г. Лицо почти сформи-
ровг
1наетс
окос
креп;
кая, красноватая, подкожная клет-
клетчатка отсутствует, заканчивается формирова-
формирование мышечной системы, хорошо различим пол.
На рис. \ изображены зародыш восьми недель
(а) и плод девяти (б), десяти (в), одиннадцати
(г), двенадцати (д) и шестнадцати недель (е).
В конце V мес. беременности длина плода
ок. 25 см, масса ок. 300 г. Кожа покрыта тон-
тончайшими пушковыми волосами, в нек-рых
местах определяются подкожная клетчатка и
небольшое количество первородной смазки, на
пальцах становятся различимыми ногти.
К концу VI мес. беременности длина П.
составляет примерно 30 см, масса 700 г. Вну-
Рис. 1. Внешний вид зародыша и плода человека на
разных этапах внутриутробного развития: а —заро-
—зародыш восьми недель; 6—е — плод F — девяти недель,
в — десяти недель, г — одиннадцати недель, д — две-
двенадцати недель, е — шестнадцати недель).
тренние органы достигают значительной сте-
степени зрелости.
В конце VII мес. беременности длина плода
ок. 35 см, масса ок. 1000 г. Кожа красная, мор-
морщинистая, покрыта большим количеством пуш-
пушковых волос и первородной смазки, подкожная
клетчатка развита слабо, длина волос на голове
до 0,5 см, пуповина прикреплена ниже середины
расстояния между мечевидным отростком гру-
грудины и лобковым симфизом, ушные и носовые
хрящн мягкие, ногти не достигают кончиков
пальцев, у мальчиков яички не опущены в
мошонку, у девочек малые половые губы не
прикрыты большими.
К концу VIII мес. беременности длина плода
составляет примерно 40 см, масса ок. 1600 г. В
конце [X мес. беременности длина плода ок. 45
см, масса 2500 г. Кожа розовая, гладкая, коли-
количество пушковых волос уменьшается, подкож-
подкожная клетчатка хорошо развита, пупочное
кольцо располагается на середине расстояния
между мечевидным отростком грудины и лоб-
лобковым симфизом.
К концу X мес. беременности C8-40-я неде-
неделя) П. считают доношенным. Как правило, он
приобретает признаки зрелости: длина его не
менее 47 см (в среднем 50—52 см), масса не
ниже 2500 г (чаще 3200—3500 г), грудь выпу-
выпуклая, кожа бледно-розовая, без морщин,
покрыта небольшим количеством первородной
смазки, пушковые волосы сохраняются только
на плечах и верхней части спины, длина волос
на голове до 2 см, подкожная клетчатка хорошо
развита, ногти достигают кончиков пальцев,
пупочное кольцо находится посередине между
мечевидным отростком грудины и лобковым
симфизом, ушные и носовые хрящи упругие, у
П. мужского пола яички опущены в мошонку, у
П. женского пола большие половые губы при-
прикрывают малые.
Иногда при неблагоприятных условиях вну-
внутриутробного развития признаки зрелости у
доношенного П, могут отсутствовать (П. доно-
доношенный, но незрелый). В то же время в ряде
случаев П., родившийся преждевременно,
может быть зрелым. Т.о., понятия «доношен-
ность» и «зрелость» не всегда идентичны.
Плоды, родившиеся а период от 28 до 37 пол-
полных недель беременности, считают недоношен-
недоношенными (см. Недоношенные дети); они жизнеспо-
жизнеспособны, но требуют тщательного ухода. П.,

родившиеся до истечения 28 нед. беременности
(т.е. массой менее 1000 г и длиной менее 35 см),
в большинстве случаев нежизнеспособны; в
нашей стране их относят к выкидышам, за
исключением П., проживших после рождения
168 ч и более. По классификации ВОЗ, жизне-
жизнеспособным считают П. начиная с 22 нед. бере-
беременности (массой не менее 500 г). Если бере-
беременность продолжается 41—42 нед.. и более,
степень зрелости П. может быть такой же, как
при беременности, продолжающейся 40 нед.,
или более высокой. В первом случае беремен-
беременность считают пролонгированной, во втором —
переношенной (см. Перенашивание беременно-
беременности). Признаками переношенности (перезрело-
(перезрелости) являются повышенная плотность костей
черепа, хрящей ушных раковин и носа, узость
швов между костями черепа и уменьшенные
размеры родничков, отсутствие или незначи-
незначительное количество первородной смазки, дряб-
дряблость и мацерация кожи, увеличение длины
ногтей. Как правило, масса тела, длина, окруж-
окружность головки переношенного новорожденного
больше, чем у родившегося в срок.
Для ориентировочного определения геста-
ционного возраста родившегося П. (срока бере-
беременности к моменту рождения) в акушерской
практике можно пользоваться формулой Гаазе:
в первые V мес. беременности длина П. в санти-
сантиметрах соответствует числу акушерских меся-
месяцев беременности, возведенному в квадрат, а с
VI мес. — числу акушерских месяцев, умножен-
умноженному на 5. Напр., при длине плода 16 см срок
беременности составляет IV мес, при длине 45
Эту формулу используют также в суд.-мед.
практике для определения возраста П. Оконча-
Окончательное решение о возрасте П. и его жизнеспо-
жизнеспособности основывается на изучении совокупно-
совокупности морфол. признаков ввиду вариабельности
каждого признака в отдельности. Когда П. не
обнаружен и объектом суд.-мед. экспертизы
являются плацента и пуповина, о доношенное™
П. судят по длине пуповины и массе плаценты.
Напр., в VII мес. беременности длина пуповины
42 см, масса плаценты 375 г.
Становление функций различных органов н
систем плода. Нервная система, закладка к-рой
происходит на 1-й неделе внутриутробного раз-
развития, в фетальном периоде интенсивно разви-
развивается. В конце II — начале III мес. беременно-
беременности у П. появляются двигательные рефлексы в
ответ на раздражение; к V мес. формируется
спинной и головной мозг, отмечаются интен-
интенсивный рост и дифференцировка ядер гипотала-
гипоталамуса и мозжечка; с V—VI мес. начинают выяв-
выявляться электрические потенциалы мозга, фор-
формируются рефлекторные дуги, появляются
спонтанные сосательные движения. В конце
первой половины беременности возрастает дви-
двигательная активность П., женщина начинает
ощущать его шевеление. К VI мес. движения П.
напоминают движения новорожденного. К
концу беременности заканчивается дифферен-
дифференцировка головного мозга, в нем образуются
борозды и извилины. В период внутриутроб-
внутриутробного развития изменяется хим. состав голов-
головного мозга: уменьшается количество воды, уве-
увеличивается содержание белков, нуклеиновых
кислот, липопротеинов. У зрелого П. хорошо
развита вкусовая, тактильная и температурная
чувствительность; слабо — органы слуха и зре-
зрения. К концу беременности рефлекторная дви-
двигательная активность П. достаточно развита.
Благодаря этому П. принимает характерную
позу, позволяющую донашивать беременность,
несмотря на его крупные размеры. Лабиринт-
Лабиринтные двигательные рефлексы способствуют
сохранению головного предлежания плода. В
родах П. рефлекторно поворачивает голову и
туловище, отталкивается ногами от дна матки.
К началу фетального периода сформиро-
сформированы основные структурные элементы эндо-
эндокринной системы. Происходит дальнейшее
совершенствование структуры и функции
желез внутренней секреции, гормоны к-рых
участвуют в росте П., дифференцировке его
органов и тканей, в формировании половых
органов, а также обеспечивают адаптацию в
постнатальном периоде. В 11 нед. беременности
в гипофизе плода хорошо различимы передняя
доля, имеющая четко выраженное железистое
строение, и задняя доля, состоящая из нервной
ткани. К 26 нед. беременности строение гипо-
гипофиза П. сходно с таковым у новорожденного. К
15—16-й неделе беременности резко увеличи-
увеличивается синтез соматотропного гормона гипофи-
гипофиза, с 32-й недели он снижается. Адренокортико-
тропный гормон начинает вырабатываться в
гипофизе с 8—10-й недели внутриутробного
развития, к 34-й неделе содержание его в
плазме крови П. несколько снижается, но
остается более высоким, чем у взрослых.
Тиреотропный гормон вырабатывается гипо-
гипофизом с 10—12-й недели беременности, к родам
уровень его постепенно повышается. Гонадо-
тропные гормоны гипофиза начинают секрети-
роваться с 9-й нед. внутриутробного развития,
причем с 12-й нед. имеются выраженные поло-
половые различия секреции: у П. женского пола
уровень гонадотропных гормонов гипофиза в
крови выше, чем у П. мужского пола. Пролак-
тин секретируется с 19-й недели развития.
Щитовидная железа закладывается на 3-й
неделе внутриутробного развития. Трийодтиро-
нин и тироксин в крови П. определяются с 11-й
недели беременности. С этого времени щито-
щитовидная железа П. оказывает влияние на выра-
выработку тиреотропного гормона в гипофизе (об-
(обратная связь). Паращитовидные железы П.
начинают функционировать на 12—13-й неделе
беременности, выделяя паратгормон.
Закладка надпочечников происходит на 5—
6-й неделе внутриутробного развития. При
длине зародыша ок. 12 мм из целомического
эпителия формируется корковый слой надпо-
надпочечников, при длине 18 мм из нейроэктодермы
образуется мозговой слой. Кора надпочечников
П. состоит в основном из сетчатой зоны, назы-
называемой плодовой и составляющей 80% массы
всего надпочечника. С 7-й недели внутриутроб-
кретирующим органом и частью фетоплацен-
тарной системы, обеспечивающей жизнеспо-
жизнеспособность и развитие плода. С этого периода в
плодовой зоне надпочечников синтезируются
андрогены (дигидроэпиандростерон и дигидро-
эпиандростерон сульфат), к-рые являются
предшественниками эстриола, синтезирующе-
синтезирующегося в плаценте. В коре надпочечников образу-
образуется также кортизол, синтез к-рого регулиру-
регулируется адренокортикотропным гормоном гипо-
гипофиза плода. Кортизолу принадлежит важная
роль в инициировании родовой деятельности и
созревании легочной ткани. В альвеолоцитах
он индуцирует синтез антиателектатического
фактора — сурфактанта, необходимого для рас-
расправления легочной ткани и препятствующего
ее спадению. Мигрирующие из нервного гре-
гребешка в мозговой слой надпочечников хромаф-
финные клетки дифференцируются в нейробла-
сты и феохромобласты и приобретают способ-
способность синтезировать катехоламины. В I триме-
триместре беременности надпочечники П. по объему
больше почек, позднее за счет роста почек это
соотношение меняется: к VI мес. беременности
объем надпочечника меньше объема почки в 2
раза, к моменту рождения — в 3 раза (у взро-
взрослого надпочечники меньше почек в среднем в
26 раз). Относительно большая величина над-
почечников д 1. и их ^функциональная актив—
ность свидетельствуют о важной роли этих
органов в процессе внутриутробного развития.
Половые железы закладываются на 3-й
неделе внутриутробного развития и до 6—7-й
неде.г
индифферентная стадия развития). С 6—7-й
недели у зародыша с мужским набором поло-
половых хромосом начинается дифференцировка
яичек и почти одновременно образование
активного мужского полового гормона тесто-
тестостерона, под влиянием к-рого формируются
внутренние мужские половые органы (семен-
ные канатики и семенные пузырьки^ из мезоне-
фральных (вольфовых) протоков первичной
нефральных протоков остаются между лист-
листками брыжейки маточной трубы в виде
системы канальцев (epoophoron, paroophoron)
и могут служить источником образования паро-
вариалъных кист. В яичках зародыша образу-
образуется так наз. антимюллеровский фактор. Он
способствует обратному развитию парамезоне-
фральных (мюллеровых) протоков, из к-рых у
П. с женским набором половых хромосом фор-
формируются маточные трубы, матка и верхняя
треть влагалища. К концу II триместра бере-
менности начинается поонесс опускания яичек
заканчивающийся к моменту рождения. Наруж-
Наружные половые органы П. мужского пола форми-
формируются в период с 13—14-й по 20-ю неделю вну-
внутриутробной жизни.
Дифференцировка яичников начинается
позднее, чем яичек — на 8—10-й неделе. К VII
мес. беременности число ооцитоб в яичниках П.
достигает 7 млн., а затем прогрессивно умень-
уменьшается. К VII мес. беременности в яичниках
сформированы все гормонально-активные
структуры и начинается секреция эстрона,
эстрадиола, тестостерона в незначительных
количествах. Имеются данные, указывающие
на наличие обратной связи между гормональ-
гормональной секрецией яичников и гонадотропными гор-
гормонами гипофиза П. Таким образом, все эндо-
эндокринные железы П. начинают функциониро-
функционировать вскоре после закладки, до морфол. созре-
созревания образующих их структур.
Мочевыделительная система, имеющая
общее происхождение с половой системой,
формируется раньше, чем половая система (в
первые недели внутриутробного развития). Она
проходит стадию предпочки (пронефрос), пер-
первичной почки (мезонефрос) и постоянной, или
окончательной, почки (метанефрос). Мочеточ-
Мочеточники и мочевой пузырь образуются к концу I
триместра беременности, формирование моче-
мочеиспускательного канала завершается к моменту
образования наружных половых органов. Обра-
Образование и выделение мочи происходит уже во II
триместре беременности и играет важную роль
в пополнении околоплодных вод.
4-й недели внутриутробной жизни с формирова-
формирования ее центрального органа — вилочковой
железы. Лимф, узлы образуются с IV мес. бере-
беременности. Функциональная активность иммун-
иммунной системы отмечается в конце периода вну-
внутриутробного развития, когда П. начинает раз-
различать «свое» и «чужое», однако антителообра-
зующая активность проявляется после рожде-
рождения.
Печень закладывается на 3—4-й неделе вну-
внутриутробной жизни. По мере развития и увели-
увеличения органа происходит повышение его мета-
метаболической активности. Основная роль печени
П. заключается в. синтезе и хранении гликогена
— источника углеводов для развивающегося
организма. Полной функциональной зрелости
печень П. достигает к концу III триместра бере-
беременности. С III по VII мес. беременности
печень П. временно играет роль кроветворного
органа. С IV мес. беременности в ней начинает
образовываться желчь. Поджелудочная железа
начинает формироваться одновременно с
печенью (на 3—4-й неделе внутриутробного
развития) и с 10—14-й недели уже обладает
выраженной гормональной активностью, про-
продуцируя глюкагон и инсулин. Признаки экзо-
кринной активности поджелудочной железы
выявляются с III мес. беременности. На 3-й
неделе внутриутробного развития формируется
первичная кишка. На 4-и неделе из ее верхнего
419

отдела образуется желудок. К 8-й неделе завер-
завершается закладка структур его стенки, в даль-
дальнейшем происходит их рост. Кишечная трубка
по мере роста удлиняется, верхний отдел ее
образует петли, из к-рых формируется тонкая
кишка, из нижнего отдела кишечной трубки
развивается толстая кишка. К V мес. внутри-
внутриутробного развития формирование кишечника
заканчивается. К этому времени начинают
функционировать пищеварительные железы
слизистой оболочки жел.-киш. тракта. На IV—
V мес. беременности развивается амниотроф-
родвый кал — меконий.
Органами кроветворения во внутриутроб-
зенка и мезенхима плода. В них образуются
эритроциты, клетки гранулоцитарного ряда
(нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Лим-
Лимфоциты и моноциты образуются в вилочковой
железе В конце беоеменности основным
местом кроветворения становится костный
мозг.
Формирование сердца и магистральных
сосудов в основном заканчивается в конце II
мес. беременности. К концу III мес. система
кровообращения П. достигает максимального
развития, она носит название плацентарной,
или хориальной (рис. 2). Артериальная кровь
поступает из плаценты к П. по пупочной вене.
Продолжением пупочной вены является веноз-
венозный (аранциев) проток, начинающийся от пупо-
пупочного кольца и впадающий в нижнюю полую
вену. От него идут веточки в паренхиму печени.
В нижней полой вене артериальная кровь сме-
смешивается с венозной, поступающей от нижних
конечностей, органов брюшной полости и таза.
Нижняя полая вена вместе с верхней полой
веной, доставляющей венозную кровь, впадает
в правое предсердие. Благодаря наличию в
последнем клапанообразной складки примерно
60% всей крови из нижней полой вены через
овальное отверстие в межпредсердной перего-
перегородке поступает в левое предсердие, а оттуда в
левый желудочек и аорту. Оставшееся количе-
количество крови из нижней и верхней полых вен
поступает в правый желудочек и легочную1
артерию, но через легкие П. протекает только
ок. 25% всей циркулирующей крови в связи с
высоким сопротивлением в системе легочной
артерии.
Основная масса крови из легочной артерии
через артериальный (ботзллов) проток посту-
поступает в нисходящую дугу аорты, ниже места
отхождения сосудов, доставляющих кровь к
голове и верхним конечностям П. По нисходя-
нисходящей аорте кровь направляется к нижним частям
тела. Т.о., наиболее хорошо снабжаются пита-
питательными веществами и кислородом печень,
сердце, голова и верхние конечности П. Во вто-
второй половине беременности овальное отверстие
постепенно суживается (после рождения в боль-
большинстве случаев оно закрывается), заслонка в
правом предсердии уменьшается, в результате
чего артериальная кровь более равномерно рас-
распределяется в организме. Сердцебиения П. аус-
культативно определяются со второй половины
беременности, их частота составляет 120—140
ударов в 1 мин.
В фетальном периоде продолжают форми-
формироваться органы дыхания: развивается брон-
бронхиальное дерево, дифференцируются альвео-
альвеолы. Эпителий дыхательных путей с 20—24-й
недели беременности начинает секретировать
сурфактант (антиателектатический фактор).
Недостаток сурфактанта {напр., при недоно-
недоношенности) может приводить к развитию после
рождения дыхательной недостаточности (см.
Дистресс-синдром респираторный новоро-
новорожденных). К V—VI мес. беременности полно-
Рнс. 2. Схема кровообращения плода: 1 —
плацента; 2 — пупочные артерии; 3 — пупо-
пупочная вена; 4 — воротная вена; 5 — венозный
проток; 6—нижняя полая аена; 7 — овальное
отверстие; 8 — верхняя полая вена; 9—арте-
9—артериальный проток; 10 — аорта; 11 — подчрев-
ные артерии. Красным цветом обозначена
артериальная кровь; синим — венозная; крас-
близкая по составу к артериальной; синим с
красными точками и сиреневым — смешанная
кровь, близкая по составу к венозной (содер-
(содержание двуокиси углерода несколько меньше
в крови, обозначенной сиреневым цветом).
плод
420
стью формируется дыхательный центр, благо-
благодаря чему родившийся П. может дышать. Нере-
Нерегулярные дыхательные движения П. при закры-
закрытой голосовой щели возникают на 13-й неделе
внутриутробной жизни и в определенной сте-
степени способствуют развитию кровообращения
за счет создания отрицательного давления в
грудной полости. При этом легкие не расширя-
расширяются, околоплодные воды не проникают далее
носоглотки. При гипоксии плода вдох может
происходить при открытой голосовой щели, в
результате чего околоплодные воды прони-
Кожные покровы формируются иа ранних
стадиях внутриутробного развития, и к 5—7-й
неделе уже дифференцируются эпидермис и
дерма. Степень развития кожи является одним
из критериев гестационного возраста. Так,
кожные борозды в области подошв появляются
на 32—34-й нед. развития, к 37-й нед. они зани-
занимают 2/j площади подошв, к 40-й неделе — всю
их поверхность. Пушковые волосы появляются
примерно на 20-й неделе развития, с 33-й недели
их количество уменьшается и к моменту рожде-
рождения они остаются в незначительном количестве
на плечах и верхней части спины. На V мес.
беременности начинает формироваться
подкожная клетчатка; масса ее в течение
последнего триместра беременности увеличи-
увеличивается в 10—15 раз. Основная масса мышечной
ткани П. располагается на туловище. В мышцах
конечностей преобладает тонус сгибателей, что
обусловливает характерную позу плода.
Методы исследования. Информация о состо-
состоянии П. может быть получена при обследова-
обследовании беременной и непосредственно П. Обследо-
Обследование беременной с целью изучения состояния
П. включает определение в крови титра анти-
антител (напр., при контакте с больным краснухой.
при подозрении на листериоз, токсоплазмоз,
цитомегалию), содержания белков, гормонов
(эстриола, прогестерона, хорион и ческого гона-
дотропина, плацентарного лактогена и др.),
ферментов (щелочной фосфатазы, глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы и др.); исследование
маточно-плацентарного кровообращения с
помощью сцинтиграфии, допплерографии, рео-
графии и других методов.
Непосредственное обследование П. вклю-
включает определение его положения и размеров,
выслушивание его сердцебиений (см. Акушер-
Акушерское обследование), электро- и фонокзрдиогра-
фию, кардиотокографию, допплерографию,
реоэнцефалографию, э лектроэ нцефалогр а -
фию, ультразвуковое исследование, изучение
околоплодных вод, полученных с помощью
амниоцентеза, амниоскопию, фетоскопию,
фетоамниографию, анализ крови из кожи
головки П,, биопсию хориона.
Электрокардиографию П. проводят путем
фиксации электродов на его головке (прямая
электрокардиография) или на брюшной стенке
беременной (непрямая электрокардиография);
она позволяет регистрировать сердечную
деятельность П. с 14—16-й недели беременно-
беременности. При этом можно выявить ранние признаки
нарушения сердечной деятельности П. (при
гипоксии П. отмечаются удлинение и измене-
изменение зубца Р. увеличение интервала PQ и желу-
желудочкового комплекса, отрицательный сегмент
ST, расщепление зубца R), установить его ги-
гибель, диагностировать многоплодную беремен-
беременность, предлежание плода. С помощью фоно-
кардиографям регистрируют звуки, возника-
возникающие в результате сердечной деятельности П.
На нормальной фонокардиограмме П. обычно
определяются I и И тоны, III и IV тоны фикси-
фиксируются крайне редко.

Кардиотокография — метод регистрации
сердечной деятельности П. и сократительной
время беременности (во второй ее половине),
так и в родах. На основании изучения сердечной
деятельности П. с учетом ее изменений при дви-
движении П. и сокращениях матки можно судить о
его состоянии, выявить гипоксию плода.
Для оценки сердечной деятельности плода в
антенатальном периоде Г. М. Савельевой и
соавторами A984) предложена шкала, основан-
основанная на балльной оценке показателей кардиото-
кограммы.
Суммарная оценка 8—10 баллов свидетель-
свидетельствует о нормальной сердечной деятельности
П., 5—7 баллов — о начальных ее нарушени-
нарушениях, 4 балла и менее — о выраженных наруше-
Реоэнцефалография, основанная на опреде-
определении импеданса, используется для исследова
ния центральной гемодинамики П во время
родов. Электроэнцефалография П по воляет
регистрировать биотоки его головного мо га во
время родов; датчики фиксируют в теменной
Допплерография дает возможность уст но
вить нарушения маточно-плацентарного и пло
дово-плацентарного кровотока, свидете ьству
ющие о гипоксии П., путем определения пока
зателей кровотока в сосудах П. (аорте вн\трен
них сонных артериях), артериях пуповины и
маточных артериях.
Ультразвуковое исследование (см V гътра
звуковая диагностика, в акушерстве и гинеко
логии) позволяет диагностировать беремен
ность на ранних стадиях развития (с 1 и недели
при использовании влагалищных датчиков)
определить наличие сердечной деяте ьности П
и его положение, измерить размеры и массу П
установить место прикрепления, строение и
степень зрелости плаценты, выявить пузырный
занос, многоплодие, многоводие, пороки разви-
развития (анэнцефалию, гидроцефалию и Др.). В сов-
современных условиях ультразвуковое исследова-
исследование П. получает все большее распространение.
Амниоскопию — осмотр с помощью спе-
специального устройства (амниоскопа) нижнего
полюса плодного яйца (плодных оболочек, око-
околоплодных вод и предлежащей части П.) —
проводят в поздние сроки беременности, когда
в канал шейки матки можно без затруднений
ввести амниоскоп. Показанием является подоз-
подозрение на гипоксию, гемолитическую болезнь
или переношенность П. При нормально проте-
протекающей беременности околоплодные воды
прозрачны, в них определяются хлопья перво-
первородной смазки. Зеленое окрашивание около-
околоплодных вод говорит о гипоксии П., желтое —
о гемолитической болезни П. Опалесцирующие
переношенной беременности. Амниоскопия
позволяет выявить также многоводие, предле-
жание петель пуповины, предлежание или низ-
низкое прикрепление плаценты, преждевременное
излитие околоплодных вод.
Фетоскопия — осмотр находящегося в матке
П. с помощью специального устройства (фетос-
копа), к-рое вводят в амниотическую полость
через прокол передней брюшной стенки бере-
беременной — дает возможность выявить грубые
пороки развития П., а также наследственные
болезни кожи (ихтиоз, буллезный эпидермо-
лиз), осуществить биопсию кожи плода.
Фетоамниография — рентгенография П.
после предварительного заглатывания им рент-
геноконтрастного вещества, введенного путем
позволяет диагностировать пороки развития, в
т.ч. жел.-киш. тракта (напр., атрезии пищево-
пищевода).
Анализ крови из кожи головки плода (проба
Залинга) проводят с целью определения
кислотно основного состояния Кровь берут во
время родов с помощью специальных инстру-
инструментов при раскрытии шейки матки более чем
.иров;
■ П.
гсут-
i пу ыря При оценке результа-
результатов исследования основное внимание уделяют
величине рН В норме в периоде изгнания рН
равен 7 40—7 28 Снижение рН до 7 25—7,20
свидетельств) ет о преацидозе ниже 7 20 — об
ацидо е треоующем активного вмешательства.
С> шествуют шециальные аппараты для чрес-
коаного определения рОги рСО постоянного
измерения рН крови из кожи головки плода.
Биопсию хориона проводят трансцерви-
кально при сроке беременности 8—12 нед.
Клетки пол)ченные и ворсин хориона, куль-
культивируют с целью определения кариотипа П.,
диагностики генетических заболевании и поро-
пороков ра вития
Патология В антенатальном периоде (от
момента обра ования зародыша до начала
родов) под влиянием неблагоприятных эндоген-
эндогенных и экзогенных факторов (напр., неполно-
сстраг
ные заболевания, курение табака, употребле-
употребление алкоголя, поздние токсикозы беременных,
воздействие ионизирующего излучения) могут
возникать пороки развития, гипоксия плода,
внутриутробная гипотрофия (см. Дистрофия).
При иммунол. конфликте развивается гемоли-
плода и новорожденного). Поражение плода
при инф. болезнях беременной — см. Внутри-
Внутриутробная инфекция. Особенно чувствителен
внутриутробно развивающийся организм к воз-
воздействию вредных факторов в так наз. крити-
: периоды (см. Антенатальная патоло-
П.
гия).
Основными наследственн
являются хромосомные болезни, связанные с
структуры, и моногенные болезни, при к-рых
нарушена структура генов. К хромосомным
болезням относят Дауна болезнь, синдром
Эдвзрдса (множественные пороки развития
Таблица
Шкала для ц
и соавторы, 1984)
о время беременности (Г. М. Савельева
Параметр сердечной деятельности плода
Базальная частота сердечных сокращений, ударов
в минуту
Веритабельность частоты сердечных сокращений:
Частота осцилляции в минуту
Амплитуда осцилляции в минуту
Изменения частоты сердечных сокращений:
Акцелерации (ускорение ритма)
Децелерации (урежение ритма)
Оценка, баллы
0
<100
>180
<3
5 или синусо-
синусоидальная
отсутствуют
поздние дли-
риабельные
1
100—120
160—180
3—6
5—9 или >25
периодиче-
периодические
поздние крат-
кратковременные ,
вариабельные
2
120—160
>6
10—25
спорадические
отсутствуют,
ранние
органов и систем, связанные с трисомией 18-й
хромосомы), синдром Патау (комплекс пороков
развития, включающий микроцефалию,
пороки сердца, незаращение неба и верхней
губы и др., обусловленный трисомией одной из
хромосом группы Д), Клайнфелтера синдром,
Шерешевского—Тернера синдром и др.
ности гемофилия (см. Геморрагические диате-
колипидозы, гликопротеинозы, при к-рых из-за
отсутствия тех или иных ферментов в орга-
организме накапливаются углеводистые соедине-
Во время родов (интранатальный период)
могут возникать гипоксия П., различные его
повреждения (см. Родовая травма новорожден-
новорожденных). Возможно инфицирование при прохожде-
прохождении П. по родовым путям матери. В анте- и инт-
ранатальном периодах может наступить гибель
П. (см. Внутриутробная смерть плода).
Профилактика заболеваний П. включает
мероприятия по антенатальной охране плода,
рациональное ведение родов.
Библиогр.: Бодяжина В. И., Жмакин К. Н. н
Кирющенков А. П. Акушерство, с. 33, 376, М.,
1986; Г а р М а ш е в а Н. Л. и Константинова
Н. Н. Введение в перинатальную медицину, М„ 1978;
Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену, пер. с
англ., т. 1—2, М., 1983; Кирющенков А. П. Вли-
Влияние вредных факторов на плод, М., 1978. библиогр.,
Кирющенков А. П. и Тараховский М. Л.
Влияние лекарственных средств на плод, М., 1990; Кли-
Клиническая патология беременности и новорожденного,
под ред. М. Н. Кочни др., пер. санг.,М., 1986; Коше-
лева Н. Г. Профилактика перинатальной заболевае-
заболеваемости и смертности, М., 1979; Плод и новорожденный,
под ред. Л. С. Персианинова, М., 1974; Руководство по
педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с
англ., кн. 1—2, М., 1987; Серов В. Н., Стрижа-
к о в А. Н. и Маркин С. А. Практическое акушер-
акушерство, М., 1989; Стрижаков А. Н. и др. Сравни-
фии при критическом состоянии плодово-плацентарного
кровотока, Акуш. и гинек.,№3, с. 3, 1990.
Е. А. Чернуха; М. Ф. Логачев, Л. Г. Тумилович (станов-
(становление функций различных органов и систем плода).
ПЛОДНЫЕ ОБОЛОЧКИ (membranae fetales)
окружают внутриутробно развивающийся орга-
организм; к ним относят амнион, гладкий хорион и
часть децидуальной (отпадающей) оболочки
матки (эндометрия, претерпевшего изменения
во время беременности). Вместе с плацентой
И.о. образуют плодный пузырь, заполненный
околоплодными водами. Развитие П.о. начи-
начинается после имплантации зародыша (см. Бере-
Морфология. Амнион (водная оболоч-
оболочка) обращен к плоду. Представляет собой тон-
тонкую, но плотную и прочную полупрозрачную
мембрану, состоящую из эпителия и соедини-
соединительнотканной основы. Гладкий хорион распо-
располагается между амнионом и децидуальной обо-
оболочкой. Он содержит большое количество кро-
кровеносных сосудов, особенно в области плацен-
плаценты, состоит из клеточного и ретикулярного
слоев, псевдобазальной мембраны и трофобла-
ста. Последний проникает в глубь прилега-
прилегающей децидуальной оболочки, обеспечивая
тесную связь с ней. Децидуальную оболочку,
расположенную между плодным яйцом и мио-
метрием, называют базальной, покрывающую
плодное яйцо со стороны полости матки — кап-
сулярной. Капсулярная децидуальная оболочка
по мере роста плода истончается и сближается с
париетальной децидуальной оболочкой, высти-
выстилающей внутреннюю поверхность матки. Деци-
Децидуальная оболочка содержит большое количе-
количество децидуальных клеток (крупных светлых
клеток, богатых гликогеном). Схематическое
ПЛОДНЫЕ
ОБОЛОЧКИ
421
'■■%

изображение расположения П.о. в матке в
конце беременности представлено на рисунке.
Функциональное значение. П.о.
осуществляют синтез различных веществ, обес-
обеспечивают иммунные реакции, необходимые для
развития беременности, а также параплацен-
тарный обмен (газообмен, поддержание посто-
постоянства состава околоплодных вод и гомеостаза
развивающегося организма). Амнион участвует
в секреции и резорбции околоплодных вод,
выведении продуктов обмена плода. Гладкий
хорион выполняет трофическую, дыхательную,
выделительную, защитную функции. Предпо-
Предполагают, что трофобласт гладкого хориона про-
продуцирует гормон — хорионический гонадотро-
пин, способствующий сохранению беременно-
беременности. Децидуальная оболочка выполняет защит-
защитную функцию (в т.ч. за счет фагоцитарной
активности), играет основную роль в обмене и
циркуляции жидкости в системе мать—плод, на
ранних стадиях развития зародыша обеспечи-
Плодные оболочки и околоплодные воды
играют существенную роль в развитии родовой
деятельности. Нижний полюс плодного пузыря,
обращенный к шейке матки, удерживает около-
околоплодные воды в процессе беременности и до
конца I периода родов. Во"время схватки он вне-
внедряется во внутренний зев шейки матки, спо-
способствуя его раскрытию (см. рис. 1 к ст. Роды).
Разрыв П.о. в норме происходит при полном
раскрытии шейки матки; излитие околоплод-
околоплодных вод при этом считается своевременным.
После рождения плода П.о. изгоняется из поло-
полости матки вместе с плацентой и пуповиной (по-
(последовый период родов).
Методы исследования. Состояние
П.о. во время беременности и родов можно
определить при влагалищном исследовании
путем пальпации, при осмотре с помощью вла-
влагалищных зеркал, а также при амниоскопии —
осмотре нижнего полюса плодного пузыря с
помощью эндоскопического прибора, введен-
введенного в канал шейки матки (см. Плод). С целью
диагностики генетических заболеваний и поро-
пороков развития плода применяют трансцервикаль-
ную биопсию хориона.
Патология. Чрезмерная плотность
П.о., а также плоский плодный пузырь (плотно
прилегающий к предлежащей части плода
вследствие малого количества передних около-
околоплодных вод) могут приводить к запоздалому
разрыву плодных оболочек. В этом случае
целость П.о. сохраняется. Это приводит к нару-
нарушению периода изгнания плода, замедлению
его продвижения, создает опасность преждевре-
преждевременной отслойки плаценты и гипоксии плода.
Иногда П.о. циркулярно отрываются от пла-
плаценты, и плод рождается, покрытый оболоч-
оболочками («в сорочке»). Целость И.о. определяют
при пальпации во время влагалищного исследо-
исследования, в сомнительных случаях при плоском
плодном пузыре проводят осмотр с помощью
влагалищных зеркал. При запаздывании раз-
разрыва П.о. показано их искусственное вскры-
вскрытие — амниотомия. Прогноз при своевременно
проведенной операции благоприятный.
ные изменения П.о. способствуют преждевре-
преждевременному (до начала родовой деятельности) или
раннему (в родах до полного раскрытия шейки
матки) разрыву П.о. и соответственно прежде-
Временному или раннему излитию околоплод-
околоплодных вод. Если разрыв П.о. произошел не в ниж-
плодные воды вытекают медленно. Беремен-
Беременную с преждевременным разрывом П.о. необ-
необходимо срочно госпитализировать, т.к. нередко
развиваются осложнения', инфицирование П.о.
ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ
ОПЕРАЦИИ
422
Рис. Схема"
изображение расположения
I — баэальная децидуальная о
сающиеся капсулярная и париетальная децидуальк
оболочки, 3 — гладкий хорион, 4 — амнион. 5 -—■ п.
и матки, гипоксия плода, слабость родовой
деятельности, затяжное течение родов. В ста-
стационаре диагноз уточняют при влагалищном
исследовании и (или) путем микроскопии отде-
отделяемого из влагалища и отпечатка на предмет-
предметном стекле с малых половых губ. Леч. тактика
зависит от срока беременности, а при зрелом
плоде — от степени готовности к родам (см.
Преждевременное излитие околоплодных вод).
Ранний разрыв П.о. у рожениц с хорошей
родовой деятельностью и вставлением предле-
предлежащей части плода во вход в малый таз может
не вызывать каких-либо осложнений. Если же
излитие околоплодных вод произошло при
отсутствии пояса прилегания, возможно выпа-
выпадение пуповины и мелких частей плода, что
осложняет течение родов и представляет боль-
большую опасность для плода. При раннем разрыве
П.о. могут возникать также слабость родовой
деятельности, инфицирование П.о. Разрыв П.о.
у рожениц может быть обнаружен пальпаторно
при влагалищном исследовании. Леч. тактика
определяется в зависимости от конкретной аку-
акушерской ситуации.
Воспаление хориона и амниона (хориоам-
нионит) возникает вследствие инфицирования
во время беременности и родов, нередко при
преждевременном или раннем излитии около-'
плодных вод и длительном (более 10 ч) безвод-
безводном промежутке. Хориоамнионит сопрово-
сопровождается повышением температуры тела до 38° и
выше, учащением пульса до 110—120 ударов в
1 мин., появлением гноевидных неприятно пах-
пахнущих выделений из половых путей. Нередко
развиваются слабость родовой деятельности,
гипоксия плода. В послеродовом периоде могут
возникать эндометрит (см. Эндомиометрит) и
другие инф. осложнения (см. Послеродовые
заболевания). Лечение заключается в проведе-
проведении антибактериальной терапии и ускорении
родов (с учетом акушерской ситуации).
Изменение секреции и резорбции около-
околоплодной жидкости приводит к маловодию или
многоводию (см. Околоплодные воды). Воз-
Возможно возникновение сращений между различ-
различными участками амниона, между амнионом и
плодом; такие сращения нередко сопутствуют
порокам развития плода.
Операции. Вскрытие нижнего полюса
плодного пузыря (амниотомию) производят с
целью родовозбуждения, а также при наличии
плотных П.о., низком расположении плаценты,
подозрении на частичную отслойку нормально
расположенной плаценты, повышении АД в
родах и др. Операцию выполняют в асептичес-
асептических условиях с помощью бранши пулевых щип-
щипцов (см. Акушерско-гинекологический инстру-
инструментарий) под контролем пальцев, введенных в
канал шейки матки.
Амниоцентез (прокол плодных оболочек)
через переднюю брюшную стенку или через
канал шейки матки осуществляют с целью
получения околоплодных вод для исследования,
фетоскопии (осмотра плода с помощью спе-
специального прибора), введения в полость
целью прерывания беременности).
М. В. Федорова.
ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ (син.
эмбриотомии) — акушерские операции, при
к-рых плод расчленяют, чтобы облегчить его
извлечение через естественные родовые пути.
Как правило, проводят на мертвом плоде. На
живом плоде допустимы только при невозмож-
невозможности его рождения через естественные родо-
родовые пути и отсутствии условий для родоразре-
шения с помощью операций, позволяющих
сохранить жизнь плода (кесарево сечение, аку-
акушерские щипцы и др.).
Плодоразрушающие операции возможны
только при полном раскрытии шейки матки (не
менее 8—10 см), истинной конъюгате таза
более 6,5 см. Их проводят под наркозом. Перед
операцией осуществляют разрез промежности
по средней линии или под углом к ней (см.
Перинеот омия).
К плодоразрушающим операциям относят
краниотомию, декапитацию, эвисцерацию,
спондилотомию и клейдотомию. Краниотомия
состоит из трех этапов: прободения (перфора-
(перфорации) головки плода, разрушения и удаления
головного мозга (эксцеребрации) и извлечения
плода. Показаниями для краниотомии служат
резкое несоответствие размеров таза беремен-
беременной и головки плода, смерть плода в родах при
наличии другой акушерской патологии (напр.,
слабости родовой деятельности), неблагоприят-
неблагоприятное предлежание плода (лобное, передний вид
лицевого), невозможность извлечь головку
плода (напр., при гидроцефалии). Операцию
выполняют при головном пред лежании плода
под контролем зрения (после введения влага-
влагалищных зеркал). Головку плода фиксируют ко
входу в малый таз, удерживая ее через пере-
переднюю брюшную стенку роженицы и захватывая
кожу головки пулевыми щипцами, введенными
во влагалище. Для перфорации головки плода
используют копьевидный перфоратор Ьло,
к-рый вводят после рассечения кожи через швы
или роднички черепа, при лицевом предлежа-
нии — через глазницу. Для разрушения и удале-
удаления головного мозга применяют кюретку или
вакуум-аспиратор. Извлечение плода осущест-
осуществляют путем захвата головки крепкими щип-
щипцами (напр., щипцами Дуайена) или с помощью
специального инструмента — краниокласта,
одну браншу к-рого вводят в полость черепа,
другую накладывают на головку снаружи. При-
Применение указанных инструментов довольно
травматично для матери.
В 1977 г. И. А. Сытник с соавт. сконструиро-
сконструировал устройство для проведения краниотомии —
инструмент, позволяющий выполнить все
этапы операции. Этот инструмент вводят во
влагалище под контролем зрения и пальцев,
специальным винтом разрушают вещество
головного мозга, затем его отсасывают с
помощью вакуум-аппарата. Уменьшенную в
объеме головку извлекают в соответствии с
механизмом родов. При использовании данного
устройства исключена возможность поврежде-
повреждения родовых путей женщины как инструмен-
инструментом, так и костями головки плода.
Декапитация — отделение головки плода от
туловища, после чего их извлекают. Выпол-
Выполняют при запущенном поперечном положении
плода. С помощью дека пита ционного крючка
Брауна и ножниц головку плода отделяют от

туловища, затем, потягивая за ручку плода,
извлекают из матки туловище, а потом выводят
головку. И. А. Сытник и соавт. в 1975 г. разра-
разработали оригинальный метод декапитации с
помощью сконструированного ими инстру-
нить все этапы операции, облегчает ее технику.
Применение декапитатора менее травматично,
чем традиционных инструментов.
В случае невозможности отделения головки
плода от туловища, при запущенном попере-
поперечном положении осуществляют эвисцера-
цию — удаление внутренних органов плода
после предварительного рассечения его брюш-
брюшной стенки или грудной клетки. Если эвисцера-
ции недостаточно для извлечения плода, то
выполняют спондилотомию — рассечение
позвоночника плода в грудном или абдоминаль-
абдоминальном отделе. Клейдотомия (рассечение ключиц
плода) проводится, когда затруднено выведение
ятельной П.о. применяется редко.
При П.о. могут возникнуть такие осложне-
осложнения, как нарушение целости стенок матки, глу-
глубокие разрывы влагалища с повреждением
органов таза, массивная кровопотеря. После
окончания П.о., рождения или удаления из
матки последа, под наркозом выполняют руч-
ручное обследование полости матки, осматривают
шейку матки и влагалище с помощью влага-
влагалищных зеркал. По показаниям проводят анти-
антибактериальную терапию, коррекцию водно-
электролитного баланса, возмещение кровопо-
тери.
Библиогр.: Бодяжина В. И., Жмакин К. Н. и
Кирющенков А. П. Акушерство, с. 474, М., 1986;
Ершикова Г. М. Краниотомия в современном аку-
акушерстве, М., 1973; Малиновский М.С. Оператив-
Оперативное акушерство, с. 302, М., 1974.
Е. А. Чернуха.
ПЛОМБИРОВАНИЕ ЗУБОВ — метод лечения,
обеспечивающий восстановление анатомичес-
анатомической формы и функции зуба путем заполнения
дефектов твердых тканей и полостей пломбиро-
пломбировочным материалом; препятствует распростра-
распространению и возобновлению патол. процесса. При-
Применяется при кариесе, пульпите, периодонтите,
а также дефектах некариозного происхожде-
времени
Временное П.з. исполь:
зуба или кана
искусственной:
до 2 нед.
Наиболыие
о вещесп
л корня.
)дентина
е значен
юе и постоянн
)уется с целью и
*а, введенного в
ое н.э.
[золяции
Временную пломбу из
! устанавливают
ие в стоматолог
практике имеет постоянное П.з. Пло\
на срок
ической
Кирова-
сопри
моляров
р
нию предшествует препарирование зуба, объем
и характер к-рого определяются степенью вов-
вовлеченности тканей в патол. процесс, а также
необходимостью надежно фиксировать пломбу.
Препарирование включает несколько этапов:
раскрытие кариозной полости, иссечение пато-
патологически измененных тканей, формирование
полости. Особенности препарирования кариоз-
кариозных зубов зависят от вида кариозных полостей,
к-рые, согласно классификации Блека, подраз-
подразделяют на 5 классов: кариес в области фиссур и
углублении A классу, кариес
сающихся поверхностей премоляров и
(II класс); кариес соприкасающихся
поверхностей резцов и клыков при сохранении
режущих краев (III класс); кариес соприкаса
ющихся поверхностей резцов и клыков с нару-
нарушением угла режущего края (IV класс); прише
ечный кариес (V класс).
Перед пломбированием кариозную полость
изолируют от влаги, обрабатывают лекар-
лекарственными средствами и высушивают. Важную
роль в дальнейшей фиксации пломбы играет
выбор пломбировочного материала, к-рый
ный дефект и др.) и класса кариозной полости.
Для пломбирования полостей в основном
используют амальгамы и пластмассы. Амаль-
Амальгамы — сплав ртути с порошком одного или
нескольких металлов (цинка, меди, олова, сере-
серебра) в соотношении 1:1 — приготавливаются
вручную (в ступке) и используются преимуще-
преимущественно при пломбировании кариозных поло-
полостей, I, II, V классов. Пластмассы, приготов-
приготовленные на основе акрилатов, обладают высо-
высокой токсичностью, ими пломбируют только
депульпированные зубы. Пластмассы улучшен-
улучшенного качества (композиционные материалы)
менее токсичны, обладают высокой прочно-
Применяются для пломбирования кариозных
полостей всех классов.
Реже используют цементные пломбы. Цинк-
фосфатный цемент, состоящий из окиси цинка
(80—85%), окислов других металлов (магния,
кремния, висмута и др.) и водного раствора
ортофосфорной кислоты, применяется для
пломбирования молочных зубов и в качестве
изолирующих прокладок под постоянные плом-
пломбы. Силикатный цемент, содержащий алюмо-
алюмосиликаты и фториды, обладает цветом и блес-
блеском близким к естественному, и может исполь-
использоваться для пломбирования кариозных поло-
полостей III класса. Поликарбоксилатный цемент,
состоящий из порошка окиси цинка и магния и
полиакриловой кислоты, по сравнению с цемен-
цементами , приготовленными на основе ортофосфор-
ортофосфорной кислоты, обладает меньшим раздража-
раздражающим действием и служит для пломбирования
молочных зубов и как прокладочный материал.
Пломбирование некариозных дефектов в при-
шеечной области у детей и кариозных полостей
V класса проводят с помощью иономерного
цемента, содержащего алюмосиликаты, фто-
фториды и водный раствор полиакриловой кис-
[аще пломбируют нитра-
гердеющими пастами на
Канал корня зуб
донтом и медленно
основе окиси цинка
прилегания пломбировочного материала к стен-
стенкам канала достигают, применяя серебряные
или гуттаперчевые штифты. Восстановление
формы несоприкасающихся поверхностей
зубов, а также контакт с соседним зубом обес-
обеспечивают с помощью матриц и матрицедержа-
телей. Шлифование и полирование пластмассо-
пластмассовых пломб проводят непосредственно после
пломбирования, пломб из амальгамы — не
ранее чем через 24 ч.
Библио1р.: Грошиков М. И. Профилактика и лече-
лечение кариеса зубов, М., 1980; Магид Е.А. и Мухин
Н. А. Фантомный курс терапевтической стоматологии.
Атлас, М., 1987. В. С. Иванов, А. Н. Балашов.
ПЛОСКОСТОПИЕ (pes plamis; син. плоская сто-
стопа) — деформация стопы, характеризующаяся
уплощением ее сводов. Уплощение продоль-
продольного свода стопы приводит к развитию продоль-
продольного П., а распласташюсть переднего ее отде-
отдела—к поперечному. Часто П. сочетается с дру-
другими деформациями.
Различают врожденное и приобретенное П.
Врожденное П. (рис. 1) встречается редко, в
основном это продольное П. с пронацией сто-
Причиной врожденного П. являются пороки
развития структурных элементов стопы во вну-
внутриутробном периоде. Лечение этой деформа-
деформации консервативное. С первых дней жизни
накладывают этапные гипсовые повязки, про-
проводят редрессации, назначают ортопедическую
Приобретенное П. наблюдается при нару-
нарушении кальций-фосфорного обмена (напр.,
рахите), парезах и параличах мышц нижних
конечностей (напр., после перенесенного
полиомиелита), после повреждений (напр.,
неправильно сросшегося перелома костей голе-
ни у, а также в результате наследственной
предрасположенности, перегрузки нижних
конечностей и других неблагоприятных вли-
влияний (статическое П.). Рахитическое П. разви-
развивается в результате ослабления мышечно-свя-
зочного аппарата и остеомаляции под влиянием
нагрузки. Лечение консервативное — витами-
витамины, леч. гимнастика, массаж, ортопедические
стельки, ортопедическая обувь. Паралитичес-
Паралитическое П. является следствием вялого пареза или
паралича мышц, поддерживающих свод стопы
— одной или обеих (передней и задней) больше-
берцовых мышц. Наиболее часто этот тип П.
встречается после перенесенного полиомиели-
полиомиелита, реже в результате повреждения большебер-
ортопедической обуви, физио- и бальнеопроце-
ПЛОСКОСТОПИЕ
423

дуры, массаж. У детей при нефиксированной
деформации возможна операция пересадки
сухожилия длинной малоберцовой мышцы на
внутренний край стопы. Для стабилизации
пятки выполняют подтаранный артродез, в
тяжелых случаях — клиновидную резекцию
стопы, трехсуставной артродез. Посттравмати-
Посттравматическое П. развивается в результате неправиль-
неправильного сращения переломов лодыжек, костей
предплюсны и плюсны, повреждения связоч-
связочного аппарата стопы. Лечение зависит от выра-
выраженности деформации. При небольшой степени
уплощения сводов стопы назначают ортопеди-
ортопедические стельки, ортопедическую обувь, ЛФК и
физиотерапию. При безуспешности консерва-
консервативных мероприятий показана операция, харак-
характер к-рой также зависит от степени и типа
деформации.
Наиболее часто встречается статическое П.,
как продольное и поперечное, так и их комби-
комбинации. Приблизительно до 7-летнего возраста у
детей происходит естественное формирование
продольного свода стопы, поэтому понижен-
пониженный свод специального лечения не требует, но
нуждается в постоянном наблюдении для выяв-
выявления неблагоприятной динамики его развития.
К ранним симптомам продольного П. относится
боли в области продольного свода стопы, в
голенях, к-рые возникают при ходьбе и в конце
дня. Под действием нагрузки (в положении
стоя) продольный свод стопы опускается. С уве-
вятсн постоянными, походка теряет эластич-
эластичность. При выраженном П. продольный свод
стопы не определяется, она постепенно прини-
принимает вальгусное положение (рис. 2), движения в
ее суставах ограничиваются.
Поперечное плоскостопие характеризуется
распластанностью переднего отдела стоп за
счет расхождения плюсневых костей, в резуль-
подошвенной поверхности под головками сред-
средних плюсневых костей, костно-хрящевые раз-
разрастания по медиальному краю головки I плюс-
плюсневой кости, отклонение Г пальца стопы наружу
(hallux valgus) и молоткообразная деформация
других ее пальцев.
Диагноз ставят на основании осмотра, дан-
данных рентгенографии с рентгенометрией, план-
тографии, подометрии или подографии.
При продольном плоскостопии I степени или
слабовыраженном П. больных беспокоят уста-
усталость в нижних конечностях и боли в стопах при
нагрузках. Опускание продольного свода проис-
происходит гл. образом при нагрузке. Стопа внешне
не деформирована, походка может терять упру-
упругость. Затруднений в подборе обуви нет. На
плантограмме закрашенная часть распростра-
распространяется на Vj подсводного пространства. На про-
профильной рентгенограмме стоп, произведенной
стоя, угол наклона пяточной кости составляет
11—15°, а таранный угол увеличивается до 100".
При II степени продольного П. (умеренно
выраженное П.) боли интенсивнее и носят
более постоянный характер, их отмечают не
только в стопах, но и в голенях. Понижение
продольного свода определяют уже и без на-
нагрузки, но стоя оно более выражено. Походка
теряет упругость и плавность. Подбор обуви
несколько затруднен. На плантограмме закра-
закрашенная часть распространяется на У3 подсвод-
подсводного пространства. На профильной рентгено-
рентгенограмме стоп угол наклона пяточной кости
уменьшается до 6—10°, таранный угол увеличи-
увеличивается до 110°.
При Ш степени П. (резко выраженное про-
продольное П.) имеются жалобы на постоянные
боли в стопах, голенях, а также в пояснице, зна-
значительно усиливающиеся после нагрузки. Кли-
Клинически продольный свод стопы не определяет-
определяется. Пятка округлой формы, контуры ахиллова
(пяточного) сухожилия сглажены. Ходьба
затруднена. Постепенно нарастает тугоподвиж-
ность в суставах стоп и голеностопных суставах.
Возможно появление отека стоп и области
голеностопных суставов. Подбор обуви за-
затруднен, а иногда и невозможен. На планто-
плантограмме закрашенная часть распространяется на
все подсводное пространство. На профильной
рентгенограмме угол наклона пяточной кости
от 5 до 0°. Таранный угол доходит до 125".
Деформация стоп при любой степени про-
продольного П. может быть не фиксированной,
если возможна пассивная коррекция, и орикси-
рованной, если она невозможна. Кроме того,
продольное П, может сочетаться с вальгусным
отклонением заднего отдела или всей стопы, с
приведением или отведением переднего ее отде-
отдела, а очень редко даже с варусным отклонением
заднего отдела или всей стопы. Опускание про-
продольного свода может происходить не только за
счет средней части так наз. подсводного про-
пространства, но и за счет гл. обр. переднего,
заднего или обоих отделов стопы. Продольное
П. может сочетаться с любой степенью попере-
поперечного плоскостопия.
При I степени поперечного П. (слабо выра-
выраженное П.) отмечают повышенную утомля-
утомляемость нижних конечностей после длительной
ходьбы или стояния. Возможны периодические
боли в переднем отделе стопы. Распласты-
Распластывается передний отдел стоп за счет отклонения
Рис. 3. Схема основных этапов операции Пертеса
при статической продольном плоскостопии: а —
проведана остеотомия костей ппюсмы (указано стрел-
стрелкой) и иссечен костный клин; 6 — иссеченный к
клин введен в место остеотомии.
ПЛОСКОСТОПИЕ
424
кости латерально или веерообразного расхо-
расхождения всех плюсневых костей. Кожа под
головками II, III, IV плюсневых костей грубе-
грубеет. Отмечают нек-рое увеличение медиального
края головки I плюсневой кости, огрубение и
частое воспаление кожи в этой области. На
тыльной поверхности переднего отдела стопы
контурируются сухожилия разгибателей паль-
пальцев. На плантограмме и рентгенограмме стоп,
произведенной в фасной проекции, определя-
определяется отклонение I пальца кнаружи до 29°.
При II степени поперечного П. (умеренно
выраженное П.) при нагрузке появляется боль
под головками средних плюсневых костей, чув-
чувство жжения, а также боли в области головки
I плюсневой кости по медиальному ее краю, в
положении стоя, особенно в обуви. Поперечная
распластанность становится значительной либо
за счет веерообразного расхождения всех плюс-
плюсневых костей, либо отклонения медиально
I плюсневой кости или латерально V плюсневой
кости. Встречаются также варианты попере-
поперечного П., при к-ром нормально расположены
плюсневые кости, а головки средних плюсне-
плюсневых костей опущены в подошвенную сторону. В
этом случае под головками II, Ш, IV плюсне-
плюсневых костей определяют омозолелость кожи.
Головка I плюсневой кости увеличена за счет
костно-хрящевых разрастаний по медиальному
ее краю, отмечается омозолелость кожи, воз-
сумок (см. Бурсит). Сухожилия разгибателей
пальцев на тыле стопы натянуты. Часто разви-
развивается молоткообразная деформация II, III,
IV пальцев с омозолелостью кожи на мсжфа-
ланговых суставах, деформация пассивно устра-
устраняется. На плантограмме и рентгенограмме
определяют отклонение I пальца кнаружи до
39°.
При III степени поперечного П. (резко
выраженное П.) при нагрузке отмечают силь-
сильные и постоянные боли под головками плюсне-
плюсневых костей, боли в области деформированных
костей в положении стоя. Резко выражена рас-
пластаниость переднего отдела стоп. Под
головками средних плюсневых костей форми-
формируются значительные натоптыши. Головка
I плюсневой кости деформируется и выступает
медиально. I палец значительно отклонен
кнаружи, иногда он находится в положении
вывиха (в плюснефаланговом суставе). Часто
рецидивируют бурситы в области головок пер-
первых плюсневых костей. Сухожилия разгибате-
разгибателей пальцев как и при П степени П., сильно
натянуты. И, III, IV пальцы молоткообразно
деформированы, но деформация уже пассивно
не устраняется. Формируются вывихи пальцев.
Обычно также наблюдаются болезненные
мозоли и бурситы на межфаланговых суставах.
На рентгенограмме и плантограмме первые
пальцы отклонены кнаружи более чем на 40°.
Поперечное плоскостопие любой степени,
также как и продольное П., может быть нефик-
костей в поперечном направлении они легко
если это невозможно.
Следует помнить, что встречается попере-
поперечное и продольное плоскостопие со значитель-
значительным нарушением формы стопы, к-рое не сопро-
сопровождается жалобами на боли и нарушение
функции стоп.
вого синдрома, укрепление мышечно-связоч-
ного аппарата, улучшение трофики тканей и
восстановление функции стоп — лечебная гим-
гимнастика, массаж, ножные ванны, физиотера-
физиотерапия, ортопедические стельки, ортопедическая
обувь (см. Обувь), корригирующие ортезы (ре-
(ревы, защитники для головки I плюсневой кости,
П-образные прокладки из поролона при молот-
кообразных пальцах). Если консервативное
лечение не эффективно и деформация прогрес-

I
Рис. 4. Физические упражнения для укрепления
мышц, поддерживающих продольный свод стопы:
в — захватывание мяча, 6 — катание роликов выгну-
выгнутых счет подошвенной поверхностью стоп, в — ходьба
босиком по толстому мату; г — ходьба по имитирован-
имитированной гальке из вспененного полиэтилена; д — ходьба по
скошенной ребристой поверхности.
сирует, то показана операция. При продоль
оперативному вмешатель
р р р ыра-
ыранной плосковальгусной стоп В
операцию Пертеса (рис. 3), клиновидную резек-
резекцию стопы, трехсуставной артродез, серповид-
серповидную резекцию по Куслику и др. При попере-
поперечном плоскостопии выполняют различные
реконструктивные операции на переднем
отделе стоп, устраняющие не только следствие
(hallux valgus), но и основную причину (ме-
(медиальное отклонение I плюсневой кости) этой
многокомпонентной деформации.
С целью правильного формирования сводов
стоп в детском возрасте необходимо выполнять
специальные упражнения, направленные на
укрепление мышц и суетавно-связочного аппа-
аппарата стоп, рекомендуют ходьбу босиком по
неровной почве, по песку для естественной тре-
тренировки мышц голени, активно поддержива-
поддерживающих свод стопы (так наз. рефлекс щажения).
При начальных степенях плоскостопия
необходимо подбирать рациональную обувь,
уменьшать нагрузку на стопы при стоянии и
ходьбе, применять массаж и лечебную гимна-
гимнастику. Кроме того, назначают супинаторы и
индивидуально изготовляемую ортопедическую
обувь.
Лечебную физкультуру назначают при всех
формах П., как одно из средств комплексной
терапии, направленной на исправление дефор-
деформации стоп и закрепление результатов коррек-
коррекции. Под исправлением деформации стопы
понимают уменьшение степени уплощения сво-
сводов и пронации пятки. Подбирая для решения
этих задач специальные средства ЛФК следует
учитывать особенности работы мышц нижних
конечностей. Упражнения в начале лечебного
курса выполняют из исходных положений сидя
и лежа, в к-рых масса тела не действует на свод
стоп. Специальные упражнения чередуют с
общеразвивающими для всех мышечных групп.
Необходимо добиться восстановления баланса
мышц, удерживающих продольный свод стопы
в правильном положении, улучшения координа-
координации движений.
В основном периоде лечебного курса веду-
ведущей задачей является достижение активной
коррекции сводов стопы и закрепление ее. Для
этого используют упражнения с постепенно
увеличивающейся нагрузкой, с сопротивлени-
сопротивлением, нагрузкой на стопы и с предметаки —
захват пальцами камешков, шариков, каранда-
карандашей, мяча, перекладывание их, катание подош-
подошвами ног палки, роликов, счет и т. п. Кроме
Рис. 5. Самомассаж стоп при
плоскостопии: а — с использо-
использованием массажного резинового
коврика; 6 — с использованием
425

того, используют упражнения в специальных
видах ходьбы — на носках, на пятках, на наруж-
наружной поверхности стоп, с параллельной установ-
установкой стоп и др. Для усиления корригирующего
эффекта упражнений могут применяться ребри-
ребристые доски, скошенные поверхности и т. п.
(рис. 4).
Все специальные упражнения следует прово-
проводить в сочетании с упражнениями, направлен-
направленными на формирование правильной осанки,
общеразвивающими упражнениями в соответ-
соответствии с возрастными особенностями. Благопри-
Благоприятные результаты лечения проявляются в
уменьшении или полном исчезновении неприят-
неприятных ощущений и болей при длительном стоянии
и ходьбе, в нормализации походки и установки
стоп. Повышению эффективности лечения спо-
способствует сочетание применения физических
упражнений с массажем и самомассажем ниж-
нижних конечностей (рис. 5). Коррекция попере-
поперечного свода стоп средствами ЛФК невозможна,
т. к. на него мышцы стопы и голени прямого
действия не оказывают.
При паралитическом плоскостопии ЛФК
направлена на укрепление паретичных мышц, а
при оперативном его лечении, напр, при сухо-
сухожильно-мышечной пластике, на тренировку
новой функции пересаженной мышцы.
Профилактику плоскостопия необходимо
начинать с первых лет жизни ребенка. Она
должна быть направлена на предупреждение
развития П. или на предупреждение его про-
грессирования: профилактические динамичес-
динамические осмотры детей, общеукрепляющий режим,
рациональная обувь, лечебная физкультура.
См. также Стопа.
Библиогр.: Корж А. А. и д р. Справочник по трав-
травматологии и ортопедии, с. 173, Киев, 19SQ; Лечебная
физическая культура, под ред. В. А. Епифанова, М.,
1986; Многотомное руководство по ортопедии и травма-
травматологии, под ред. Н. П. Новаченко, т. 2, с. 702, М., 1968;
Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В.
Петровского, т. 12, с. S31, М., 1960; Современные
методы лечения контрактур и деформаций суставов, под
ред. М. В. Волкова и М. Д. Михельмана, с. 69, М., 1975;
Справочник по детской лечебной физкультуре, под ред.
М. И. Фонарева, с. 320, Л., 1983; Юмашев Г. С.
Травматология и ортопедия, с. 535, 537, М., 1983.
И. С. Истомина.
ПНЕВМОКОНИбЗЫ (греч. pneumon легкое +
konia пыль + -osis) —хронические заболевания
легких, вызываемые длительным вдыханием
пыли и характеризующиеся развитием фиброза
легочной ткани. Практически всегда являются
профессиональными заболеваниями (см. Про-
Профессиональные болезни).
В зависимости от вида воздействующей
пыли выделено 6 групп пневмокониозов. К пер-
первой группе относится силикоз, развивающийся
вследствие вдыхания пыли, содержащей диок-
диоксид кремния SiO2. Во вторую группу входят
силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз,
нефелиноз, цементный, слюдяной пневмоко-
ниоз и др.), возникающие при вдыхании пыли
силикатов, к-рые содержат диоксид кремния в
связанном состояний. Третья группа объеди-
объединяет металлокониозы — П., обусловленные
воздействием пыли металлов, напр, алюминия,
бария, бериллия и его малорастворимых соеди-
соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия
(алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, ман-
ганохониоз, станиоз и др.). Четвертая группа
включает карбокониозы (антракоз, графитоз,
сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся
при вдыхании углеродсодержащих пылей. К
пятой группе относятся П., вызываемые воз-
воздействием смешанных пылей (антракосиликоз,
сидеросиликоз, силмкосиликатоз, пневмоко-
пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пне-
пневмокониоз шлифовальщиков и др.). В шестую
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
426
группу входят П., возникающие вследствие
вдыхания органических пылей, содержащих
частицы растительного или животного проис-
происхождения, а также микроорганизмы, обычно
находящиеся на них, и продукты их жизнеде-
жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к П.
условно, т. к. не при всех из них наблюдается
диссеминированный легочный процесс с разви-
развитием диффузного фиброза. Таким профессио-
профессиональным заболеванием является биссиноз,
характеризующийся развитием своеобразного
бронхоспастического синдрома вследствие дли-
длительного вдыхания растительных волокнистых
пылей хлопка, льна, конопли и др. При других
заболеваниях, возникающих в результате воз-
воздействия органических пылей, возможны диф-
диффузные изменения в легочной ткани воспали-
воспалительного или аллергического генеза с умерен-
умеренной фиброзной реакцией. К ним относятся П.,
обусловленные пылью муки и зерна, пылью
сахарного тростника (багассоз), пылью пласт-
пластмасс. К этой группе заболеваний принадлежат
также «легкое фермера», «легкое птицевода» и
другие экзогенные аллергические альвеолиты
(см. Альвеолиты), вызванные сенсибилиза-
сенсибилизацией к органической пыли и грибкам.
Форма П., выраженность патол. процесса,
сроки, особенности его развития и течения
зависят от характера вдыхаемой пыли и ее кон-
концентрации. Источники образования и выделе-
выделения пыли в производственных условиях много-
многообразны. Чаще всего это процессы, связанные с
бурением породы, дроблением, размолом, про-
просевом, обработкой и переработкой кварца, гра-
гранита, волокнистых материалов, электросвар-
электросваркой и газовой резкой металлов, обработкой и
отделкой их поверхности. Выраженное фибро-
генное воздействие оказывает пыль, содержа-
содержащая свободную двуокись кремния. Наибольшим
патогенным эффектом обладает мелкодисперс-
мелкодисперсная пыль (пылевые частицы, диаметр к-рых
менее 5 мкм). Наряду с размерами частиц имеет
значение их суммарная поверхность и масса
пыли. Предельно допустимые концентрации
(ПДК) в рабочей зоне фиброгенных пылей
зависят от процентного содержания в них сво-
свободного диоксида кремния и колеблются от 1 до
30 мг/м3.
Развитие заболевания зависит также от
индивидуальной предрасположенности организ-
организма. Большое значение имеет не только попада-
лучше происходит самоочищение легких от
пыли, тем меньшее ее количество остается в
них и тем меньше т)иск возникновения П
Начальный этап развития любого П. заклю-
заключается в образовании пылевого депо вследствие
того, что количество пыли, задерживающейся в
легких при дыхании, превышает количество
пылевых частиц, удаляемых из них. В среднем
продолжительность периода от начала воздей-
воздействия пыли до развития заболевания составляет
10—15 лет.
Первичные механизмы фиброзного процес-
процесса, развивающегося в легких под воздействием
пыли, во многом еще не ясны. Считают, что
важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц
альвеолярными макрофагами (кониофагами).
Одним из механизмов цитотоксическото дей-
действия кремнеземсодержащих пылей на макро-
липидов. Освобождающиеся из макрофагов
лизосомальные и митохондриальные ферменты
повреждают ткань легкого. Накопленные в
легких продукты перекисного окисления липм-
дов служат дополнительным стимулом фибро-
зообразования. Показано участие иммунопато-
иммунопатологических, в т. ч. аутоиммунных, механизмов
в патогенезе П., особенно силикоза, асбестоза и
бериллиоза.
Патологическая анатомия. Макроскопи-
Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в
объеме, уплотнены, плевра утолщена с нали-
наличием сращений. Прикорневые и паратрахеаль-
ные лимф, узлы увеличены, плотные, мало
подвижны, иногда смещают трахею. Характер
морфол. изменений зависит от формы П. При
одних П. преобладают диффузные узелковые
или узловые склеротические образования в
легочной ткани, при других — в легких выявля-
выявляется хронический продуктивный межуточный
процесс. Наиболее типичным морфол. элемен-
элементом узелковой формы силикоза являются сили-
котические узелки, к-рые состоят из концент-
концентрически или вихреобразно расположенных,
частично гиалинизированных пучков соедини-
соединительной ткани. При асбестозе наряду с интер-
стициальным фиброзом в легочной ткани обна-
обнаруживаются асбестовые тельца. При берил-
лиозе наблюдается диффузный легочный гра-
нулематоз с интерстициальным фиброзом.
Отложение в легких угольной пыли при антра-
точно-пылевых очажков. В крупных очагах
возможны дистрофические и некротические
изменения с формированием антракотических
каверн. При багассозе в легких выявляются
к-рых происходит по типу феномена Артюса
при повторных контактах с аллергеном.
Клиническая картина. По течению разли-
различают быстро прогрессирующие П. (в основном
силикоз, бериллиоз) и медленно прогрессиру-
прогрессирующие (напр., антракоз). Возможно развитие
позднего П. (чаще силикоза, бериллиоза, асбес-
асбестоза) спустя много лет после прекращения дли-
длительного контакта с пылью.
При большинстве П. клиническая симптома-
симптоматика относительно скудная. Больные, как пра-
правило, предъявляют мало жалоб. В начальных
стадиях болезни обычно отмечают небольшой,
преимущественно сухой, кашель, одышку при
физической нагрузке, боли в груди. При обсле-
обследовании легких перкуторный звук и дыхание
обычно не изменены. Жизненная емкость лег-
легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких
(МВЛ) не нарушены или несколько снижены. В
дальнейшем клин, проявления зависят от выра-
выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких и
бронхита, наличия осложнений. Клин, выра-
выраженность бронхита при различных П. значи-
значительно варьирует. Более закономерны явления
бронхита при асбестозе, пневмокониозе шли-
шлифовальщиков, антракозе. Выраженный пне-
вмофиброз обычно сопровождается деформи-
деформирующим бронхитом.
По мере развития фиброзного процесса
нарастают одышка и дыхательная недоста-
недостаточность. Однако степень легочной недоста-
недостаточности не всегда соответствует степени пне-
пневмофиброза. Б поздних стадиях заболевания и
особенно при формировании крупных фиброз-
фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, осо-
особенно над лопатками и в межлопаточных обла-
областях. Может наблюдаться мозаичность перку-
перкуторных звуков,связанная с чередованием полей
фиброза и эмфиземы легких. Во II и III стадиях
болезни выслушиваются жесткое дыхание (над
массивными фиброзными полями оно может
иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизема-
эмфизематозными участками бывает ослабленным), рас-
рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения
плевры. Все более нарастает дыхательная недо-
недостаточность, обусловливая развитие легочного
сердца с последующей его декомпенсацией,
к-рая и является наиболее частой причиной
смерти больных.
Неосложненные П., как правило, проте-
протекают при нормальной температуре тела и без
изменений в периферической крови. При
бериллиозе и прогрессирующих формах сили-
силикоза наблюдается увеличение общего белка
крови, преимущественно за счет крупнодис-
крупнодисперсных фракций бета- и гамма-глобулинов.
Силикоз — наиболее распространенная и
тяжело протекающая форма П. Особенно
неблагоприятное течение отмечается при воз-
воздействии пыли с большим содержанием свобод-
свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков,
обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, раз-
размольщиков кварца и др.). В этих условиях сили-
силикоз может развиться при непродолжительном

рабочем стаже (менее 10 лет), более выражена
склонность к прогрессированию пневмофи-
броза и после прекращения контакта с пылью,
чаще наблюдаются осложнения и развивается
туберкулез. Рентгенологически в большинстве
случаев выявляются узелковая и узловая
формы процесса. При воздействии пыли с
малым содержанием свободного диоксида крем-
кремния (менее 10%) чаще встречаются интерсти-
циальная и мелкоузелковая формы силикоза,
к-рые прогрессируют реже и медленнее. Сили-
лиц, начавших работать в очень молодом и
среднем (после 40 лет) возрасте.
Силикатозы характеризуются преимуще-
преимущественно более доброкачественным непрогрес-
непрогрессирующим или медленно прогрессирующим
пневмофиброзом после прекращения контакта
с пылью, однако клинически они чаще сопрово-
сопровождаются бронхитом. Рентгенологически обна-
обнаруживается интерстициальный процесс, реже
узелковый. Наиболее тяжелое течение при-
присуще асбестозу, к-рый сопровождается хрони-
ями функции дыхания. Рано снижается ЖЕЛ и
другие показатели вентиляции, а также диффу-
диффузионная способность легких, что приводит к
снижению насыщения артериальной крови
кислородом. Для асбестоза типична выражен-
выраженная плевральная реакция. Пневмофиброз скло-
склонен к прогрессированию и при прекращении
контакта с пылью. При воздействии асбеста
к-рых сортов заболевание может протекать в
виде i
гараж
Металлокониозы имеют различное течение.
Наиболее благоприятными из них являются П.,
в основе к-рых лежит накопление в легких
рентгеноконтрастной пыли (сидероз, станиоз,
баритоз и нек-рые другие). Они не прогресси-
прогрессируют после прекращения контакта с пылью, в
отдельных случаях возможен регресс процесса
за счет выведения пыли. При большинстве
отмечается значительного фиброза легочной
ткани. Своеобразием отличается течение
бериллиоза. Начало болезни постепенное.
Появляются жалобы на слабость и утомля-
утомляемость. Позже присоединяются одышка,
кашель, боли в груди. Нередко наблюдается
резкое похудание с потерей до 12—20 кг массы
тела в течение 3—6 мес. Возможна субфебриль-
ная температура тела. В ранних стадиях
нарастает параллельно тяжести заболевания. В
легких выслушиваются мелкопузырчатые
влажные хрипы, рентгенологически определя-
определяются диффузные интерстициальные и мелко-
мелкопятнистые образования. Тяжелые П. наблюда-
наблюдаются у лиц, занятых в производстве твердых
сплавов вследствие воздействия карбидов воль-
вольфрама, кобальта и других металлов. Выражен-
неблагоприятным исходом описан при алюми-
нозе.
Антракоз и другие карбокониозы развива-
развиваются обычно медленно, часто наблюдаются
явления бронхита. Рентгенологически опреде-
ляется преимуцдественно интерстициальная или
мелкоузелковая форма фиброза. По характеру
течения антракоз относится к благоприятно
протекающим формам пневмокониоза.
смешанных пылей со значительным содержа-
содержанием кварца, близки к силикозу. Смешанные
пыли, не содержащие свободного диоксида
кремния или с незначительной его примесью,
обусловливают П. с более благоприятным тече-
течением без тенденции к прогрессированию.
При багассозе, как и при других экзогенных
аллергических альвеолитах, клин, картина
напоминает пневмонию (одышка, высокая тем-
температура тела, мелкопузырчатые хрипы). Рент-
Рентгенологически в легких выявляются множе-
множественные пятнистые тени. Прогноз при прекра-
прекращении контакта с пылью сахарного тростника
на ранних стадиях процесса благоприятный.
На фоне П. возможно развитие острых,
рецидивирующих и хронических пневмоний,
бронхоэктазов, бронхиальной астмы, рака и
туберкулеза легких, мезотелиомы плевры.
Сочетание пневмокониоза с туберкулезом
называют кониотуберкулезом. В зависимости
от вида П. различают силикотуберкулез, антра-
котуберкулез,сидеротуберкулез и т. п.
Наиболее часто туберкулез развивается при
силикозе. Выделяют следующие формы сили-
котуберкулеза: силикотуберкулезный бронха-
денит с преимущественной локализацией тубер-
туберкулезного процесса в лимф, узлах; диффузную
мелкоузелковую форму силикотуберкулез а с
образованием отдельных конгломератов разме-
размером до 3 см; крупноузелковый силикотуберку-
силикотуберкулез с изолированными силикотуберкуломами;
массивный силикотуберкулез, соответству-
соответствующий III стадии силикоза.
Рентгенологически выделяют четыре основ-
основных варианта силикотуберкулезного бронхаде-
нита: массивное двустороннее увеличение брон-
хопульмональных лимф, узлов без обызвест-
обызвествления; такое же увеличение с единичными
пространенными обызвествлениями; универ-
универсальное обызвествление лимф, узлов по типу
яичной скорлупы.
Диагноз. Наиболее надежным методом диаг-
дование и прежде всего обзорная рентгеногра-
рентгенография легких, дополненная при необходимости
ооковыми, увеличенными снимками, томограм-
мами и рентгенофункциональными исследова-
исследованиями. В комплекс обследования входит и
оценка дыхательной функции. В отдельных
случаях для уточнения диагноза используют
бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией и
морфол. исследованием биоптатов слизистой
оболочки бронхов и легочной ткани, а также
жидкости бронхоальвеолярного лаважа. /
Помимо детального клинико-функциональ-
ного И рентгенологического обследования
необходимо изучение так наз. профессиональ-
профессионального маршрута больного. При этом учитывают
возможность контакта с производственной
пылью, длительность этого контакта, концент-
концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней сво-
свободной или связанной двуокиси углерода, дис-
дисперсность пылевых частиц и др.
При рентгенол. исследовании различают
три формы П.: интерстициальную, узелковую и
узловую (или конгломеративную), в развитии
к-рых наблюдается определенная стадийность.
Узелковые формы П. встречаются чаще всего
при силикозе, антракозе и антракосиликозе,
при нек-рых металлокониозах (сидерозе, бари-
тозе, манганокониозе, бериллиозе, сидеросили-
козе). При П., вызываемых вдыханием пыли,
не содержащей свободной двуокиси кремния,
преобладают интерстициальные формы.
Для Г стадии интерстициального П. харак-
характерна деформация легочного рисунка в виде
диффузной сетчатости, занимающей нижние и
средние пояса легочных полей. Тени корней
умеренно расширены, их хвостовые отделы
местами выявляются парные полоски утолщен-
утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени —
стенки бронхов в поперечном сечении. Часто на
этом фоне видны единичные тени мелких узел-
узелков диаметром 1—2 мм. Прозрачность легоч-
лярных и перибронхиальных разрастаний со-
соединительной ткани. Междолевые листки
плевры утолщены и выявляются на рентгено-
рентгенограммах, выполненных в боковой проекции, в
виде тонких линейных теней, обозначающих
границы долей. Базальные отделы легких уме-
умеренно эмфизематозны, что проявляется повы-
повышением их прозрачности.
Во II стадии интерстициального П. наблю-
наблюдается нарастание явлений фиброза {рис. I).
Деформация легочного рисунка по сетчатому
типу видна на всем протяжении легочных
. Обзорная рентгенограмма грудной к
стадии интерстициального пневмоко!
*ется сетчатая деформация легочного рисунка,
многочисленные мелкие затенения, обуспов-
э перекрестом теней фиброзных тяжей; корни
неструктурны; базальные отделы легких эмфи-
Рис. 2. Обзорная рентгенограмма грудной кл<
при I стадии узелкового пневмокониоза: видны
начисленные узелковые образования в средних и i
них поясах легких; корни легких расширены,
шй
>ной
>лей,
зерхш
По!
формы — перекресты теней соединительно-
соединительнотканных тяжей, утолщенные стенки бронхов и
сосудов. Количество узелковых теней и их раз-
размеры несколько увеличиваются. Корни легких
расширены, не структурны, уплотнены. Эмфи-
зематозность нижних отделов легких нарас-
нарастает. Экскурсия диафрагмы ограничена. Выяв-
Выявляются признаки увеличения Правых отделов
сердца.
В III стадии П. нарастают фиброзные изме-
изменения. Появляются неправильной формы зате-
затенения, обусловленные циррозом отдельных
участков легких. Они чередуются с участками
просветлений, отражающих наличие эмфизема-:
тозных булл. Корни продолжают расширяться.
На их фоне на томограммах видны увеличен-
увеличенные лимф, узлы; по краям отдельных узлов -г
участки обызвествления. Можно нередко
выявить также увеличение паратрахеальных,
трахеобронхиальных и бифуркационных лимф,
узлов. Диафрагма уплощена, углообразно
деформирована, экскурсия ее незначительна.
При узелковом П. даже в начальных стадиях
и их связь с профвредностью устанавливается
более уверенно. В I стадии на фоне усиленного
легочного рисунка обнаруживается множество
узелковых образований диаметром 1—3 мм,
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
427

большая часть к-рых концентрируется в при-
прикорневых отделах легких. Форма узелков окру-
округлая, очертания четкие. Тени корней легких
умеренно расширены, тяжисты {рис. 2).
Во II стадии узелкового П. на фойе яче-
ячеистого рисунка выявляется обычно большое
количество узелковых образований, покрыва-
покрывающих все легочное поле, но более часто распо-
расположенных в средних и нижних поясах. Диаметр
узелков может достигать 5 и даже 10 мм. В
участках наиболее густой концентрации узел-
узелков легочный рисунок перекрыт их тенями;
видны лишь отдельные обрывки линейных
теней. В связи с этим и корни легких выглядят
как бы обрубленными. В базальных отделах
Экскурсия диафрагмы ограничена. Имеются
плевродиафрагмальные и плевроперикардиаль-
ные спайки.
В Ш стадии П. узелки сливаются между
собой, образуя крупные узлы или конгломе-
конгломераты (рис. 3). Между узлами можно выявить
кавернозные полости, участки цирроза. В база-
базальных отделах легких — буллезная эмфизема.
Лимф, узлы корней легких и средостения
заметно увеличены, в их толще имеются вклю-
включения отпей кальция. В части случаев обызвест-
обызвествление лимф, узлов носит краевой скорлупо-
образный характер. Диафрагма деформирова-
деформирована, фиксирована. Реберно-диафрагмальные
синусы облитерированы. Сердце легочное.
Атипичные формы П., в частности односто-
односторонние поражения, встречаются редко, лишь
при не очень далеко зашедшем процессе,
обычно справа. При нек-рых металлокониозах
(сидерозе, станиоле, баритозе и др.) узелковые
тени настолько интенсивны, что этот признак
приобретает дифференциально-диагностичес-
дифференциально-диагностическое значение (рис. 4). При интерстициальных
П., наблюдаемых у лиц, работающих с органи-
органической пылью, а также с пылью, не содержа-
содержащей свободной двуокиси кремния, отнесение
диффузного пневмосклероза к профессиональ-
профессиональному заболеванию возможно лишь после тща-
тщательного изучении анамнеза.
Дифференциальный диагноз проводят с
заболеваниями, при к-рых наблюдается диссе-
минированное поражение легких: диссеминиро-
ванкым туберкулезом, саркоидозом, идиопати-
ческим фиброзирующим альвеолитом, злокаче-
злокачественными опухолями и др. В дифференциаль-
дифференциальной диагностике отдельных форм П. помимо
особенностей клинической и рентгенологичес-
рентгенологической картины большое значение имеет так наз.
профессиональный маршрут больного.
Лечение. Лечебно-профилактические меро-
мероприятия предусматривают рациональную орга-
организацию режима и отдыха, полноценное пита-
питание с достаточным содержанием белков и вита-
витаминов, занятия спортом и дыхательной гимна-
гимнастикой, различные закаливающие водные про-
процедуры, отказ от курения. Довольно широко
могут использоваться различные адаптогены,
обладающие общестимулирующими свой-
свойствами и повышающие неспецифическую реак-
реактивность организма (настойки элеутерококка,
китайского лимонника, пантокрин в общепри-
общепринятых дозах курсами по 3—4 нед.), а также
витамины (В,, С, Р, никотиновая кислота).
Больным без выраженной легочной недо-
недостаточности целесообразно назначать ионофо-
рез с новокаином, хлористым кальцием, диади-
намические токи или ультразвук на грудную
клетку, стимулирующие лимфо- и кровообра-
кровообращение, а также улучшающие вентиляционную
функцию легких. При наличии бронхита пока-
показано применение отхаркивающих и разжижа-
разжижающих мокроту средств (термопсиса, препара-
препаратов йода, алтейного корня и др.). а при наличии
признаков броняоспазма —и бронхолитических
ПНЕВМОМЕДИАСТИНУМ
428
Рис. 3. Томограмма легких при III стадии узелкового
пневмокониоза: видны крупные конгломераты узел-
узелков, между которыми имеются просветления каверноз
ных полостей; в базальных отделах легких — булпез-
Рис. 4. Обзорная рентгенограмма грудной и
при метаппококиозе: видны мельчайшие узег
препаратов. Особенно эффективны при этом
препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
При наличии вязкой мокроты можно применять
также ингаляции протеолитических ферментов
(трипсина, лидазы, фибринолизина и др.)-
Лечение больных с выраженной легочной
недостаточностью (II—III степени) проводят в
условиях стационара и санаториях специализи-
специализированного профиля. Применяют ингаляции
кислорода иди гипербарическую оксигенацию.
Рекомендуется назначение бронхо расширя-
расширяющих средств и препаратов, снижающих давле-
давление в малом круге кровообращения (эуфилли-
на, папаверина, резерпина и др.). Наиболее
эффективно внутривенное вливание эуфилли-
на. При субкомпенснрованном и декомпенсиро-
ванном легочном сердце назначают сердечные
гликозиды (коргликон, строфантин) в комбина-
комбинации с препаратами калия и диуретическими
средствами (верошпироном, фуросемидом, эта-
криновой кислотой и др.). Для лечения больных
бериллиозом, багассозом широко применяют
кортикостероиды.
Прогноз определяется видом П., формой и
стадией пневмокониотического процесса, а
также осложнениями. Наиболее тяжелый прог-
прогноз при силикозе, бериллиозе и асбестозе. Тен-
Тенденция к прогрессированию их сохраняется
даже после прекращения контакта с пылью.
Возможно развитие этих П. спустя длительный
срок после прекращения работы с пылью.
Большинство же П. характеризуется более доб-
доброкачественным течением без значительного
прогрессирования.
Профилактика. Основой профилактики П.
являются технические мероприятия, направлен-
ные на снижение уровней запыленности, саж-
сажное значение имеет применение эффективных
индивидуальных средств защиты органов дыха-
дыхания от действия пыли. Среди мед. мероприятий
ведущая роль принадлежит предварительным и
периодическим медосмотрам. Для улучшения
состояния слизистой оболочки верхних дыха-
дыхательных путей широко применяют тепловлаж-
ные ингаляции щелочных, соляно-щелочных
растворов или минеральных вод. Существенное
значение имеет динамическое наблюдение за
больными. Периодические обследования лиц,
связанных с профвредностью, проводят с
помощью крупнокадровой флюорографии.
Библцогр.: Величковскнй Б. Т. Фиброгенные
пыли. Особенности строения и механизм биологичес-
биологического действия, Горький, 1980, библиогр.; Классифика-
Классификация пневмокониозов, М., 1976; Левин А. И. я
Артамонова В. Г. Лечение профессиональных
заболеваний, с. 22, М., 1984; Р о зе н ш тр ay x Л. С,
Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгено-
Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 572, М.,
1987; Руководство по профессиональным заболеваниям,
под ред. Н. Ф. Измерова, т. 2, с. 63, М., 1983; Соко-
Соколик Л. И., Шкондин А. Н. и Лейкин
В. Е. Рентгенодиагностика профессиональных заболе-
заболеваний, Киев, 198!.
А. М. Монаепкова; Л- С. Ршенштраух (рент.).
ПНЕВМОМЕДИАСТИНУМ (pneumomediasti-
num; греч. pneuma воздух+анат. mediastinum
средостение) — скопление воздуха в клетчатке
средостения; может происходить при проникно-
проникновении воздуха как непосредственно из атмос-
атмосферы (при открытых повреждениях груди,
ранениях шеи), так и из пищеварительного
тракта или дыхательных путей (наиболее часто
при разрывах трахеи, бронхов, пищевода), —
см. Средостение.
ПНЕВМОМИКбЗЫ (pneumomycoses; греч.
рпештюп легкое +микозы) — микозы дыхатель-
дыхательных путей — см. Микозы.
ПНЕВМОНИЯ (pneumonia; греч. pneumon лег-
легкое) — инфекционное воспаление легочной
ткани, поражающее все структуры легких с
обязательным вовлечением альвеол. Неинфек-
Неинфекционные воспалительные процессы в легочной
ткани, возникающие под влиянием вредных
физических и химических факторов, при вро-
врожденных и приобретенных дефектах фермента-
ферментативных систем, аллергических болезнях и диф-
диффузных болезнях соединительной ткани,
обычно называют пневмонитами или (в случае
преимущественного поражения респираторных
отделов легких) алъвеолитами. На фоне подоб-
подобных асептических воспалительных процессов
нередко развивается бактериальная, вирусно-
бактериальная или грибковая П. По клин, тече-
течению и морфол- особенностям различают
острую и хроническую пневмонию.
Острая пневмония
Классификация. В нашей стране наиболее
распространена классификация острых П.,
предложенная Н. С. Молчановым и принятая на
XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По
этой классификации в зависимости от этиоло-
этиологии выделяют бактериальные, вирусные и ку-
физическими и химическими раздражителями,
признакам — паренхиматозные (крупозную и
очаговую), интерстициальную и смешанную; по
течению — остротекущую и затяжную. Однако
в настоящее время подходы к классификации
пересматриваются. В частности, считается, что
чисто вирусных П. не бывает. К вирусному
поражению легочной ткани, как правило, при-
присоединяется бактериальное. Так наз. интерсти-
циальные П. являются ни чем иным, как оте-
отеком межуточной ткани (при гиперергической
реакции на вирусную инфекцию), перибронхи-
том (при обострении хронического панбронхи-
та), остатками не рассосавшегося альвеоляр-
альвеолярного экссудата при П., хроническими склероти-
цине для формулировки диагноза острые П.
разделяют по кл пни ко-морфологическим приз-

Этнология н патогенез. Наиболее частые
возбудители П. — пневмококки, гемофильная
палочка (палочка Афанасьева—Пфейффера),
стрептококки, стафилококки, клебсиелла (па-
(палочка Фридлендера), синегнойная палочка,
кишечная палочка, протей, легионелла, ана-
анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и
др.). П. могут вызывать также грибки Candida,
Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хлами-
дии, микоплазмы, простейшие (напр., пневмо-
цисты). В развитии вирусно-бактериальных П.
обычно принимают участие вирусы гриппа,
парагриппа, респираторно-синцитиальный
вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.
Острые П. при коклюше, кори, ветряной
ol пт спирозе, сибирской язве, сапе, чуме,
р , сальмонеллезе могут быть обу-
вл возбудителем данной болезни или
вследствие присоединения другого
(бактериального или вирусного),
е часто возбудители инфекции про-
гочную ткань бронхогенно. Гемато-
ншфогенный пути распространения
возбудителей характерны для П., осложня-
ние основного заболевания. При
фушении функции защитных систем брон-
ал дерева, в первую очередь реснитча-
елия, комплемента, биологически
веществ, клеточных факторов,
]роисходит размножение микроорганизмов и
1роникновение их до концевых бронхиол и аль-
Нарушению функции защитных систем
бронхиального дерева способствуют переохла-
переохлаждение , курение, вдыхание токсических
щ ст бструкция бронхов (напр., инород-
), стресс. Большую роль в развитии
бактериальных П. играет вирусная инфекция,
вызывающая некроз и десквамацию эпителия
дыхательных путей, угнетающая клеточный и
гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция при-
приводит к подавлению клеточного иммунитета,
что способствует развитию тяжелых П., и
: летальны
pyca^
и др.
содом. Эти П. вызываются
генными возбудителя»
гериями, грибками, цитомег;
Процессы, происходящие вследствие уси-
цевых бронхиолах и альвеолах, зависят от
свойств возбудителя, степени нарушения
микроциркуляции в месте поражения и от
состояния макроорганнзма. Большинство сов-
современных исследователей рассматривают кру-
крупозную П. как проявление гиперергической
реакции организма на инф. агент, а очаговую —
нормергических и гипергических реакций (см.
Реактивность организма). В разные периоды
П. действие и состав компонентов защитных
систем органов дыхания непрерывно меняются,
что и определяет характер течения болезни и ее-
осложнений.
Острая П. может возникать при застое
крови в малом круге кровообращения (застой-
(застойная, или гипостатическэя, П.). Она развивает-
развивается, в частности, при заболеваниях сердечно-
сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной
функции бронхов, снижение эластических
свойств легочной ткани, гиперволемия, микро-
циркуляторные нарушения в легких обеспечи-
обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и
размножение возбудителей. Возможно разви-
развитие П. при инфаркте легкого — инфаркт-пне-
инфаркт-пневмония (см. Легкие).
Аспирационные П. возникают чаще при
попадании в воздухоносные пути кислого содер-
содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно
при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе
(напр., во время наркоза или сразу после его
окончания, на фоке эпилептического припад-
припадка). Аспирации частиц пищи способствуют
также миастения, рубцовые стриктуры пищево-
пищевода. Желудочный сок вызывает хим. ожог слизи-
слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфак-
тант (см. Легкие), поэтому воспалительные
изменения при попадании желудочного сока в
бронхиальное дерево выражены более значи-
значительно, чем при аспирации пищи. П. может
быть следствием аспирации бензина, керосина,
лигроина и других углеводородов, широко при-
применяемых в промышленности и на транспорте
(бензиновая П.). Аспирация этих жидкостей
обычно происходит при засасывании их ртом
При любой аспирации возникает защитный
рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что
способствует проникновению аспирированных
масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может
быть причиной быстрого развития отека лег-
легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет к
развитию не только воспалительного процесса,
но и парциального или тотального бронхо-
спазма и ателектазов легких. Выраженность
этих изменений зависит от раздражающего дей-
действия аспирированных масс. Возникшее в лег-
легких воспаление вначале является асептическим,
но, как правило, очень быстро бронхогенным,
лимфогенным и гематогенным путем в очаг
поражения поступают микроорганизмы, в
результате чего процесс становится ннфекцнон-
П. нередко возникают в послеоперационном
периоде (послеоперационные П.). Чаще они
развиваются после операций на грудной клетке,
позвоночнике, брюшной полости. Этиол. фак-
фактором в большинстве случаев является эндоген-
эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из
верхних дыхательных путей или, реже, гемато-
генно. Возможно экзогенное инфицирование
(напр., при контакте с инф. больными).
Предрасполагающими факторами для развития
послеоперационных П. являются наркоз, боль,
депрессия, кровопотеря, голодание, образова-
образование продуктов распада белков при повреждении
тканей. Большое значение имеют также раз-
различной выраженности изменения в легких, к-
рые могут возникать при любом оперативном
вмешательстве в результате рефлекторных
реакций: очаги гиперемии, некрозы, ателекта-
ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в
связи с угнетением секреторной функции слизи-
слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета
из-за спазма и отека, снижением кашлевого
рефлекса, расстройство кровообращения в лег-
легких с развитием застоя. Послеоперационные П.
могут иметь и аспирационный генеэ.
В последние годы особо выделяют внутри-
больничные,.и ли нозокомиальные, П. (см. Вну-
трибольничные инфекции). Как правило, они
вызываются резистентной ко многим антибио-
антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и раз-
развиваются у лиц с нарушением иммунитета,
имеют атипичное, вялое или затяжное течение.
Острая П. может возникать вследствие воз-
воздействия на легкие ионизирующего излучения и
последующего проникновения инф. агента в
участок поражения. Так наз. пневмонии аллер-
аллергического происхождения, к к-рым относят, в
частности, эозинофильный летучий инфиль-
инфильтрат легкого (см. Лёффлера синдромы), не
являются собственно пневмониями, т. к. их раз-
развитие обусловлено не внедрением возбудителя
(паразита, грибка), а аллергической реакцией
на него.
По предложению О. В. Коровиной A978),
острые П., развившиеся на фоне хрон. болез-
болезней органов дыхания или как осложнение инф.
болезней, болезней сердечно-сосудистой систе-
системы, хрон. болезней других органов и систем,
операций и травм грудной клетки, считают вто-
вторичными в отличие от первичных острых П.,
возникающих при отсутствии патологии орга-
органов дыхания и других болезней, способству-
способствующих развитию пневмоний.
Патологическая анатомия. В зависимости от
объема и механизма поражения легких разли-
различают долевую и очаговую П. Долевая (лобар-
ная) П. чаще наблюдается при наиболее тяжело
и бурно развивающихся формах пневмококко-
пневмококковой (крупозной) и клебсиеллезной П. Крупо-
Крупозная (долевая фибринозная) П. характеризуется
выраженной экссудативной реакцией с высоким
содержанием фибрина в альвеолярном выпоте.
вовлечением в процесс прилежащей плевры
(плевропневмония); воспаление может захва-
захватывать долю легкого или несколько его сегмен-
Очаговая П. обычно развивается вслед за
поражением бронхов (бронхопневмония) в тех
случаях, когда возбудитель не способен вызвать
интенсивное серозное воспаление в обширных
участках легочной ткани вследствие малой
вирулентности или быстрой и интенсивной
защитной клеточной реакции макроорганизма.
Очаговый характер имеет большая часть бакте-
бактериальных II. (в т. ч. хламидийные, микоплаз-
менные), протозойные П., а также грибковые
поражения легких (пневмомикозы). Объем
поражения при очаговой П, может варьировать
от части сегмента до целой доли или нескольких
долей легкого (псевдолобарная П.).
Так наз. интерстициальная П. характеризу-
характеризуется выраженными структурными изменениями
в межуточной ткани легкого, истинное воспа-
ление с наличием значительного числа возбуди-
возбудителей и лейкоцитарной реакцией в пораженных
участках встречается редко. Значительно чаще
в них наблюдается накопление лимфоцитов,
гистиоцитов и плазмоцитов как проявление
местной иммунной реакции с последующим
умеренным фиброзом. Это нередко сочетается
с очаговым дистелектазом (участком неполного
спадения легочной ткани). Такие изменения
наблюдаются при длительном течении респира-
респираторной инфекции.
Имеются особенности структурных измене-
изменений в легких в зависимости от вида возбудителя
острой П. При большинстве бактериальных П.
тивных изменений, к-рые сочетаются с наруше-
нарушением проницаемости сосудов. В результате в
альвеолах накапливается серозный экссудат,
содержащий бактерии (рис. 1,а), — серозное
воспаление. Вслед за серозным возникает сле-
следующая фаза экссудативного воспаления с
выхождением в просвет альвеол лейкоцитов,
фагоцитирующих бактерий (рис. 1 ,б,в).
Нередко в экссудате определяется примесь
фибрина. В ряде случаев (напр., при гиповита-
гиповитаминозе С) к экссудату примешивается значи-
значительное количество эритроцитов. По мере
затихания воспаления происходит рассасывание
экссудата — вначале серозного, затем лейкоци-
лейкоцитарного и фибринозного. На этой стадии в аль-
альвеолах обнаруживают рыхлый макрофагаль-
ный экссудат (рис. 1,г).
На ранних стадиях развития болезни макрос-
макроскопически легочная ткань в очагах бактериаль-
бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее стано-
становится более сухой, серой и плотной. При нали-
наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-
красный или красный цвет. В случае примеси
На поздних стадиях болезни легкие обычного
цвета, дряблые.
Характерные особенности имеют П., вы-
вызванные пневмококками, стафилококками,
стрептококками, синегнойной палочкой, клеб-
сиеллой. Пневмококковой П. свойственны
выраженное серозное воспаление, контактное
распространение размножающихся в зоне вос-
воспаления бактерий. Для стафилококковой П.
наиболее типично абсцедирование. В очаге
гнойно-некротического воспаления содержится
много стафилококков (рис. 2,а), вокруг очага
выявляются зоны фибринозного и серозного
экссудата, не содержащего возбудителей
(рис. 2,6). В связи с этим процесс распространя-
распространяется по легкому в основном интраканаликуляр-
но. Нередко мелкие очаги абсцедирующей П.
сливаются и процесс захватывает целую долю
(рис. 2,в). В гнойно-некротический процесс
часто вовлекается плевра, что завершается раз-
ПНЕВМОНИЯ
429

!'
1. Микропрепараты i
пневмонии:а — с
ном экссудате; окраск, ,
Граму—Вейгерту, х 1300;б —свроэно-лейкоцитармый
экссудат в альвеолах; окраска гематоксилином и эози-
эозином, х 120; в — фагоцитоз пневмококков лейкоцита-
лейкоцитами; окраска анилиновым фиолетовым по Граму—Вей-
герту; х 1350; г — преимущественно макрофагальный
экссудат в просвете альвеоп; окраска гематоксилином
и эозином, х 300.
витием пиопневмоторакса — скоплением гноя и
воздуха в плевральной полости. Для стрепто-
стрептококковой П. характерен некротический про-
процесс (рис. 3). При П., вызванной синегнойной
палочкой (псевдомоноз легкого), наблюдаются
выраженные нарушения кровообращения, зкс-
судативное воспаление и некроз легочной ткани
(рис. 4), При клебсиеллезной П. экссудат
может приобретать слизистый характер, а
тяжелых случаях в легочной ткани появляются
инфарктообразные некрозы (рис. 5).
ПНЕВМОНИЯ
430
Местные осложнения острых бактериаль-
бактериальных П. (абсцесс и гангрена легких) обуслов-
обусловлены присоединением вторичной инфекции
(стафилококковой и гнилостной). Изредка воз-
возникает карнификация легкого — организация
экссудата (в основном фибринозного) в просве-
просветах альвеол. При острых П. возможно распро-
распространение бактерий за пределы органов дыха-
дыхания. Это происходит преимущественно гемато-
гематогенным путем и может сопровождаться разви-
развитием сепсиса.
Для вирусно-бактериальных П. (при гриппе,
парагриппе, респираторно-синцитиальной, аде-
аденовирусной и герпетической инфекциях) наибо-
наиболее характерно поражение эпителия дыхатель-
ньгх путей и альвеолоцитов. Возникают альте-
ративкые изменения этих клеток и гигантокле-
точный метаморфоз.. Расстройства микроцир-
микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной
жидкости в альвеолы и межуточную ткань, где
образуются небольшие кровоизлияния, мелкие
скопления нейтрофильных лейкоцитов и аль-
альвеолярных макрофагов. В результате наруше-
нарушения образования сурфактанта возникают дисте-
лектазы. При выздоровлении происходит расса-
рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации,
регенерация альвеоиоцятов я клеток эпителия
дыхательных путей. Макроскопические изме-
изменения органов дыхания при вирусных инфек-
инфекциях незначительны и заключаются в умерен-
умеренном восп;
1ЬНЫ
путей и образования в легких очаговых уплот-
уплотнении красного или синюшного цвета.
Структурные изменения пораженных кле-
клеток различны в зависимости от вида вируса. Для
П. при гриппе характерно образование одно-
одноядерных крупных клеток со светлыми ядрами,
при парагриппе наблюдаются подушкообраз-
подушкообразные разрастания эпителия. Наиболее выражен-
выраженные разрастания эпителия в виде сосочков воз-
возникают при респираторно-синцитиальной
инфекции. При аденовирусной инфекции обра-
зяоп-я крупные одноядерные клетки с гиперх-
ромными ядрами, нередко подвергающиеся
ме псоглыбчатому распаду. Сходные изменения
происходят при герпетической инфекции.
Изменения, напоминающие вкруско-бакте-
риальную П., наблюдаются при микоплазмен-
ной и хламидийной П. Для них характерен
десквамативный процесс, макроскопические
изменения умеренны. Пневмонии, вызванные
грибками, в т. ч. кандидоз легкого (рис. 6),
отличаются от бактериальных более длитель-
длительным течением и возможностью образования
инф гранулем. Пневчоцистная П. характеризу-
характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при
отсутствии отека и клеточной реакции в местах
их расположения, лимфоплазмоцитарной
инфильтрацией межуточной ткани (рис. 7).
Сходная инфильтрация возникает и при других
П. с длительным течением, наиболее часто она
наблюдается при повторном возникновении П.
через небольшой срок.
Клиническая картина. Имеются особенно-
особенности клин, проявлений крупозной и очаговой П.
Клин, картина крупозной пневмонии, к-рая в
современной леч. практике встречается редко,
соответствует воспалительным изменениям в
легочной ткани. Болезнь начинается остро,
бурно, появляются выраженные признаки
интоксикации, высокая лихорадка с первых
дней болезни, достигающая в короткий срок
максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой
кашель. Характерно лицо больного — осунув-
осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотич-
ными губами., крылья носа раздуваются при
дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются
герпетические высыпания. Одна сторона груд-
грудной клетки отстает при дыхании, больной
щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный
звук над областью поражения вначале может
иметь тимпанический оттенок, что обусловлено
увеличением доли или сегмента и уменьшением
эластических свойств легочной ткани. По мере
увеличения количества экссудата тимпаниче-
тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыха-
Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но
может казаться ослабленным из-за вовлечения
в процесс плевры и ограничения больным дыха-
дыхательных движений. К концу 1—2-го дня болезни
на высоте вдоха можно прослушать крепита-
крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и
сухие хрипы (см. Дыхательные шумы) на огра-
ограниченном участке. В этой стадии усиливается
проведение на грудную клетку шепотной речи,
что может быть определено при аускультации
(бронхофония) или при пальпации (голосовое
дрожание). Позднее, по мере накопления в аль-
альвеолах фибрина, становится более интенсив-
интенсивным притупление легочного звука. Одновре-
Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого,
появляется бронхиальное дыхание, исчезает
крепитация, усиливаются бронхофония и голо-

■ --*-*£-■*■*■ =»-. - -чз-гг ■??■-*}**'■'
Рис. 2. Микропрепараты (а, 6) и гистотопо графический срез (в) легкого при стафилококковой пневмонии: в — скопление стафилококков в некротическом экссудате;
окраска анилиновым фиолетовым по Граму—Вейгерту, х 1350; б — очаг гной но-некротического воспаления, по периферии к-рого определяется экссудат, содержащий боль-
большое количество фибрина; окраска анилиновым фиолетовым по Граму—Вейгерту; х 135; в — множественные сливающиеся очаги пневмонии (псевдолобарная пневмония);
окраска гематоксилином и эозином, уменьшено на %,
совое дрожание, может выслушиваться шум
тренин плевры. С началом разжижения экссу-
экссудата уменьшается интенсивность притупления
перкуторного звука, исчезает его тимпаниче-
ский оттенок, бронхиальное дыхание стано-
крепитация, но более грубая, чем в начале
болезни. По мере рассасывания экссудата дыха-
дыхание становится жестким, затем везикулярным,
часто в этот период прослушиваются звучные
влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопро-
сопровождается резкой болью в груди. На вторые
сутки болезни появляется скудная стекловидная
вязкая мокрота с прожилками крови. Затем
мокрота может равномерно окрашиваться
. кровью, приобретая коричнево-красный цвет
(«ржавая» мокрота), количество ее увеличи-
увеличивается, вязкость уменьшается. Температура
тела, достигнув высоких цифр, становится
постоянной. В большинстве случаев снижение
температуры тела происходит литически. При-
Примерно у '/3 больных она снижается критически,
что может сопровождаться острой сосудистой
недостаточностью (см. Коллапс). Средняя про-
продолжительность лихорадочного периода 10—11
суток.
При очаговой П. очаги воспаления в пора-
пораженных сегментах находятся в разной стадии
развития, этим можно объяснить постепенное
(в ряде случаев) развитие болезни, волнообраз-
Рис 3 Микропрепараты легкого при стрептококковой
(а центре) и фибринозным выпотом (по периферии), окрас....
б — скопления стрептококков в очаге некротической пнев
Вейгерту, х 1300
?вмончис распадом лейкоцитов
" "' по Граму—Вейгерту, х 135
им фиолетовым по Граму^—
Лг
4^.^;'
-•ш:
I/O.
да ^Ш"^
ное ее течение со сменой периодов улучшения и
лихорадки, вариабельность физикальных изме-
нений и их мо за и ч ноет ь обусловленную нал и-
нормально функционирующей или эмфизема-
эмфизематозной ткани. При поражении верхних долей
легких процесс чаще захватывает задний, вер-
верхушечный и язычковый бронхолегочные сег-
сегменты. В нижних долях чаще вовлекается вер-
верхушечный (верхний), латеральный базальный и
задний базальный сегменты. При расположе-
расположении инф. очагов на глубине более 4 см от
поверхности легкого и при центральном их рас-
расположении могут не определяться притупление
перкуторного звука и усиление голосового дро-
очаговых П. являются жесткое дыхание, влаж-
звучные). Более постоянны для очаговых П.
симптомы поражения бронхиального дерева:
сухие и влажные {средне- и крупнопузырчатые)
хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.
В зависимости от выраженности лихорадки,
симптомов интоксикации и степени поражения
лые и тяжелые формы острой П. Увеличилась
частота стертых форм, атипичных и абортив-
абортивных форм острой П., при к-рых основные сим-
симптомы выражены незначительно, нек-рые из
них отсутствуют или быстро исчезают под вли-
влиянием лечения.
порой с первых дней болезни, являются плев-
плеврит (в т. ч. гнойный), бронхит, ателектаз лег-
легкого, абсцесс и гангрена легкого {см. Легкие).
Возможны поражения других органов: перикар-
перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит,
энцефалит (см. Энцефалиты), менингит, гло-
мерулонефрит (см. Нефриты), гепатит (см.
Гепатиты), отит, мастоидит, синусит (см.
Придаточные пазухи носа). В ряде случаев раз-
развивается сепсис. При обширных П. и П. с
деструкцией легочной ткани в остром периоде
ПНЕВМОНИЯ
431

П. нередко наблюдаются осложнения, связан-
связанные с поражением жизненно важных органов
под действием микробных и тканевых токси-
токсинов. К ним относят инфекционно-токсический
шок, острую дыхательную недостаточность,
острую сердечно-сосудистую недостаточность
(см. Сердечная недостаточность, Сосудистая
недостаточность), глубокие нарушения
кислотно-щелочкого состояния (см. Ацидоз,
Алкалоз), почечно-печеночиую недостаточ-
недостаточность (см. почечная недостаточность, Пече-
Печеночная недостаточность), синдром диссеми
нированного внугрисосудистого свертывания
(см. Тромбогеморрагический синдром).
Особенности клинических
проявлений острой пневмо-
пневмонии различной этиологии. Для
стрептококковой П. характерно наличие приз
наков стрептококковой инфекции, напр, ангина
в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне
гриппа и других острых респираторных вирус-
вирусных инфекций. Начало острое или постепен
ное, напоминающее бронхит. В разгаре
болезни состояние больного тяжелое; отмеча-
отмечаются выраженные признаки интоксикации,
желтушность склер и кожи, геморрагическая
сыпь, артралгии, ремиттирующая лихорадка. С
первых дней болезни развивается серозно-
геморрагический или гнойный плеврит. Подоб-
Подобное течение обусловлено способностью стреп-
стрептококка быстро распространяться по лимф,
путям из очага внедрения к корню легкого и
вызывать некроз стенок бронхов с образова-
образованием множественных микроабсцессов по пери-
периферии легкого, вскрывающихся в плевральную
полость. Желтуха возникает вследствие гемо-
гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром
может быть обусловлен тромбоцитопенией; он
может сохраняться и в стадии затихания бо-
болезни.
Стафилококковая П. чаще диагностируется
в периоды эпидемий гриппа, сопровождается
токсическим поражением органов и систем,
особенно центральной нервной и сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в лег-
легком в основном по воздухоносным путям,
поэтому границы очагов инфильтрации всегда
совпадают с границами бронхолегочных сег-
сегментов. Образующийся экссудат заполняет
бронхи и приводит к уменьшению объема пора-
пораженного сегмента. В основе П. лежит гнойно-
некротическое разрушение легочной ткани под
действием некротоксина, плазмокоагулазы и
гиалуронидазы, вырабатываемых стафилокок-
стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры,
раннее формирование абсцессов легкого и раз-
развитие пневмоторакса. Воспалительно-деструк-
Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны.
Выделяют инфильтративную, буллезную, абс-
цедирующую и легочно-плевральную формы
стафилококковой П. Инфильтративная форма
протекает остро с высокой лихорадкой D0—
41°) и выраженными симптомами интоксикации
(тифоподобное течение). Воспалительный про-
процесс локализуется в одном, реже двух сегмен-
сегментах. В зоне поражения выявляют укорочение
перкуторного звука, влажные хрипы, шум тре-
трения плевры.
Буллезная форма характеризуется образова-
образованием в легких полостей (булл), форма и раз-
размеры к-рых изменчивы; протекает нетяжело, с
минимальными признаками интоксикации,
быстрой нормализацией температуры тела.
Фиэикальные изменения скудные. В неослож-
ненных случаях буллы полностью исчезают.
Абсцедирующая форма сопровождается раз-
развитием гнойных очагов в легких, протекает с
выраженными признаками интоксикации и
дыхательной недостаточности, гектической
лихорадкой. Выделяется большое
ПНЕВМОНИЯ
432
Ряс. 4. Микропр&параты легкого при псевдомоноэе (пневмонии, вызванной синегнойными палочками): а
некротическая пневмония с распадом аргирофильных ретикулярных волокон (сохранившиеся волокна указа
стрелками) и кровоизлияниями; импрегнация серебром по Гордоку—Свиту, к 50; 6—скопления синегнойных oai
чек {указаны стрелками) в очаге пневмонии; окраска азур-эозином, х 1350.
гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в
бронх до 1000 мл в сутки). Объективно опреде-
определяются укорочение перкуторного звука, ослаб-
ослабление дыхания, влажные хрипы.
Легочно-плевральная форма диагностиру-
диагностируется у каждого третьего больного стафилокок-
стафилококковой П.; характеризуется вовлечением в
патол. процесс плевры и накоплением в плев-
плевральной полости воздуха и (или) гноя, что утя-
утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.
При клебсиеллезной, или фридлендеров-
ской, П. чаще поражаются задние сегменты
верхних долей легких и верхушечные (верхние)
сегменты нижних, нередко воспаление распро-
распространяется на всю долю, рано образуются поло-
полости распада, возможна диссеминация процесса.
Отмечается выраженная интоксикация. Физи-
кальные и гематол. изменения скудные. Плев-
Плеврит развивается редко. Существенно возросла
частота вызванных клебсиеллами очаговых П.
с малохарактерными проявлениями.
Коли-пневмонии чаще осложняют течение
сахарного диабета, опухолевых процессов,
болезней почек, а также возникают на фоне
длительного приема гормональных препаратов,
антибактериальных средств (коли-пневмонию в
данных случаях расценивают как проявление
дисбактериоза). Капсульные формы кишечной
формы наиболее вирулентны и вызывают изме-
изменения, напоминающие крупозную П. Коли-пне-
Коли-пневмонии протекают тяжело, сопровождаются

нием ц. н. с. Как правило, эти П. сливные,
нередко двусторонние, осложняются формиро-
формированием абсцесса легкого.
Пневмония, вызванная гемофильной палоч-
палочкой, чаще возникает у лиц, страдающих хрон.
заболеваниями легких. Воспалительные изме-
легких; единичные очаги, быстро сливаясь,
могут захватывать всю долю легкого. Нередко
отмечается затяжное течение. Возможно этому
способствует наличие у гемофильной палочки
общих антигенов с легочной тканью. П. часто
сопровождается ларинготрахеобронхитом.
Заканчивается практически всегда благопри-
благоприятно. Возможен исход в хроническую пнев-
незаметно, протекает с умеренной лихорадкой,
незначительным лейкоцитозом, но часто сопро-
сопровождается абсцедированием.
Пневмония, вызванная синегнойной палоч-
палочкой, возникает преимущественно у ослаблен-
ослабленных больных, после операций на сердце и лег-
сто к диссеминации процесса и абсцедирова-
нию, нередко осложняется пневмотораксом.
Подобное течение можно объяснить тем, что
ошегнойная палочка вырабатывает высокоток-
высокотоксичные экзотоксины и гемолизины.
Первичные грибковые П. встречаются ред-
редко. Чаще их вызывают грибки Candida и Asper-
gillus. Поражение легких грибками Candida (см.
Кандидамикоз) может быть очаговым или
ннгерстнциальным. Очаговые кандидозные ГГ.,
как правило, сливные, занимают одну или две
доли. Начало заболевания постепенное, лихо-
лихорадка может быть гектической, субфебрильной
но. Мокрота скудная, вязкая, иногда с при-
примесью крови. Физикальные изменения выра-
выражены в разной степени, могут отсутствовать.
Течение П. иногда рецидивирующее с мигра-
миграцией пневмонических фокусов. Заболевание
часто сопровождается обструктивным синдро-
мом осложняется серозным или гемоооагичес-
ким плевритом.
Аспергиллезная П. (см. Аспергиллез) начи-
начинается остро, нередко с первых дней выявля-
выявляется абсцедирование. Характерны высокая
лихорадка, боль в боку, кашель с кровянистой
мокротой. Состояние больного очень тяжелое,
отмечаются похудание, анемия.
пневмонии, вызванные х л амид ия м и, могут
развиваться как самостоятельное заболевание
(первичная хламидийная П., обусловленная
Chlamydia pneumoniae) или как проявление
зоонозных хламидиозов, напр, орнитоза, воз-
возбудителем к-рого является Chlamydia psittaci.
Они характеризуются разнообразным течени-
течением. Чаще отмечаются выраженные признаки
интоксикации, скудные и непостоянные физи-
Рие. 6. Микропрепараг легкого при остром 4 *
кандидозе: в просвете бронха видны скопле- ? м
ния клеток и нитей псевдомицелия; PAS- • у»
реакция, х 600. ™в
Рис. 7. Микропрепарвт легкого при пневмо-
цнстозе: в просветах альвеол видны скопле-
ния пневмоцист A), межальвеолярные пере-
перегородки B) несколько /толщены, инфильтри-
инфильтрированы лимфоцитами и плазмоцитами;
i и эозином, х 600.
калы
может локализоваться в одном легком. Клин,
картина зависит от характера аспирированных
масс, глубины их проникновения, количества
бактериальной флоры, попавшей в бронхи из
носоглотки и пищевода. При аускультации
определяется ослабленное (при ателектазе лег-
хрипы различной интенсивности, признаки
обструкции бронхов. При аспирации пищи вос-
воспалительные изменения в легких выражены
меньше, часто в процесс вовлекается лишь один
или несколько сегментов. Обструктивный синд-
синдром более выражен при аспирации желудоч-
желудочного сока и этилового спирта. Течение аспира-
ционных П. длительное, рецидивирующее.
Признаки интоксикации, лабораторные показа-
показатели активности воспалительного процесса
минимальные, а инфильтрация легочной ткани
Воз(.
межуточной ткани, затем в процесс вовлекается
паренхима. Важным симптомом является уве-
увеличение печени, селезенки. Характерна очень
высокая СОЭ — до 60 мм в 1 час.
Легионеллезная П. — см. Легионеров
болезнь. П., вызванные микоплазмами и пне-
вмоцистами, — см. Микоплазменные инфекции.
Застойные П. чаще локализуются в нижних
долях легких, преимущественно в правом лег-
легком, нередко развиваются на фоне гидроторак-
гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выражен-
выраженных признаков интоксикации и высокой лихо-
лихорадки. Физикальные признаки на фоне застой-
застойных изменений в легких выявить сложно, и
решающим диагностическим методом является
рентгенологический.
Аспкрацнонньге П. чаще развиваются в
нижней доле правого легкого; при длительном
постельном режиме в процесс вовлекаются и
задние отделы верхних долей. Если во время
аспирации больной лежал на боку, процесс
ния: абсцесс и гангрена легкого. При аспирации
пищи абсцесс легкого формируется медленно,
незаметно, длительно не происходит его вскры-
вскрытия в бронх, что может быть причиной ошибоч-
ошибочной диагностики опухоли легкого.
Своеобразное течение имеют бензиновые
П. Первым симптомом аспирации бензина и
других углеводородов является резкий мучи-
мучительный кашель до рвоты, продолжающийся
20—30 мин. Специфическое действие углеводо-
углеводородов проявляется головной болью, наруше-
нарушением сна, кошмарными сновидениями, арте-
артериальной гипотензией. От момента аспирации
углеводорода до развития П. проходит 2—8 ч,
реже этот период удлиняется до 2 сут. Начи-
Начинается П., как правило, с резкой боли в груди
(чаще справа), значительно ограничивающей
дыхание, кашель и движения. Усиливаются
признаки интоксикации (головная боль, голово-
головокружение, слабость), могут появиться озноб,
лихорадка (до 38—39°). Дыхание становится
поверхностным, частым (до 40 и более е 1 мин),
грудная клетка на стороне пораженного лег-
легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В
первые сутки болезни аускультативные и пер-
перкуторные признаки П. отсутствуют. На вто-
вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыха-
дыхательной недостаточности (цианоз, одышка),
появляются физикальные изменения: укороче-
укорочение перкуторного звука, ослабленное или жест-
жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения
плевры. Для бензиновой П. характерна быст-
быстрая положительная динамика. Уже к концу 3—
4-го дня болезни улучшается самочувствие,
снижается или нормализуется температура те-
тела, исчезают одышка и цианоз. Клин, выздо-
выздоровление наступает обычно на 8—12-й день.
Возможны осложнения: легочное кровотече-
кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит.
за, клин, проявлениях, результатах рентгеноло-
рентгенологического и лабораторно-инструментальных
исследований. Клин, картина острой П. В
типичных случаях характеризуется сочетанием
лихорадки, симптомов интоксикации и пораже-
поражения легочной ткани, выраженность к-рых зави-
зависит от свойств возбудителя, массивности пора-
поражения легочной ткани и состояния макроорга-
Лихорадка при острой П. может быть разно-
разнообразной по выраженности, характеру и дли-
длительности. Интоксикация, обусловленная дей-
действием микробных и тканевых токсинов на
системы и органы, проявляется разнообраз-
являются симптомы поражения ц. н, с. (голов-
(головная боль, бессонница, возбуждение или бред,
возможны острые психозы н появление симпто-
симптомов раздражения мозговых оболочек), сер-
ПНЕВМОНИЯ
433

дечно-сосудистой системы (тахикардия, арте-
артериальная гипотензия, экстрасистолия. ослабле-
ослабление I тона на верхушке сердца, увеличение
поперечного размера относительной сердечной
тупости, возможны изменения на ЭКГ в виде
снижения вольтажа зубцов, появления отрица-
отрицательного зубца Т, смещения сегмента ST ниже
изолинии), жел.-киш. тракта (анорексия, тош-
тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула, жел-
тушность склер и кожи, увеличение печениj и
мочевыделительной системы (боль в пояснице,
диэурические расстройства, изменения в анали--
О поражении легких свидетельствуют
кашель, одышка, боль в груди, связанная с
актом дыхания и обусловленная вовлечением в
процесс плевры, ^изикзльные изменения дина-
мичны и зависят от последовательно сменя-
сменяющихся структурных процессов в легких. В
болезненность грудной клетки и притупление
ткани легкого или плеврального выпота. Приз-
Признаком уплотнения легочной ткани является
также усиление бронхофонии и голосового дро-
дрожания. При аускультации выявляют изменение
дыхания (жесткое, ослабленное, бронхиаль-
бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при П., свиде-
свидетельствуют о вовлечении в процесс различных
отделов дыхательной системы. Так, крепитиру-
ющие хрипы на высоте вдоха возникают в
результате заполнения альвеол экссудатом,
мелкопузырчатые влажные хрипы свидетель-
свидетельствуют о преимущественном поражении конце-
концевых бронхиол, а преобладание средне- и круп-
крупнопузырчатых влажных и сухих хрипов отме-
отмечается при вовлечении в процесс бронхов раз-
разного калибра.
Наиболее достоверным методом диагно-
диагностики П. является рентгенологический. Рентге-
Рентгенодиагностика занимает также важное место в
оценке динамики и исходов и. основными
методиками рентгенол. исследования являются
рентгеноскопия, рентгенография, томогра-
томография. При длительно не рассасывающихся П.,
когда необходимо отличить воспалительный
процесс от злокачественной опухоли, приме-
применяют бронхографию. Различные виды П. отли-
В начальных стадиях крупозной П. рентге-
рентгенологически выявляют локальное усиление
легочного рисунка и незначительное пониже-
ние прозрачности легких за счет повышенного
та. В стадии экссудате в ного воспаления возни-
возникает интенсивное затенение соответствующего
периферии; по направлению к корню легкого
шается. Объем пораженного участка легкого
(доли, сегмента) не уменьшен (как при ателе-
ателектазе), а в нек-рых случаях даже несколько уве-
увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в
прямой проекции видны радиально располо-
расположенные светлые полоски — сохраняющие воз-
воздушность сегментарные и субсегментарные
бронхи. Границы пораженного участка легкого
особенно четко определяются в тех случаях,
когда они соответствуют междолевым щелям
(рис. S).
В современной мед. практике тотальные П.,
захватывающие все легкое, встречаются редко,
чаще наблюдаются ограниченные процессы,
располагающиеся вдоль междолевых щелей и
занимающие краевые отделы долей. Подобные
ограниченные инфильтраты (перисциссуриты)
рентгенологически проявляются удлиненными
затенениями с четкими прямолинейными конту-
контурами на границе с междолевой щелью; противо-
противоположный контур нечеткий, здесь интенсив-
ПНЕВМОНИЯ
434
Рис. 8. Рентгенограммь! органов грудной клетки в
прямой {а) и правой боковой (б) проекциях при кру-
крупозной правосторонней верхнедолевой пневмонии:
е области верхней доли правого легкого определяется
затенение, ограниченное междолевой плеврой, объем
доли не уменьшен, просвет бронхов в ней прозрачен.
Рис. 9. Рентгенограмма органов грудной клетки в
правой боковой проекции при перисциссурите в
области основания верхней доли правого легкого:
затенение располагается вдоль косой междолевой
щели на всем ее протяжении.
иость затенения постепенно уменьшается
вплоть до исчезновения. Перисциссуриты более
отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 9),
т. к. при этом лучше определяются междоле-
междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перис-
циссурит часто не ограничен одним сегментом,
а сопровождает междолевую щель на всем ее
протяжении. Наибольшие по протяженности
перисциссуриты лучше видны на томограммах.
Поскольку воспалительные участки при перис-
циссуритах располагаются в толще легкого и
часто не распространяются до его поверхности,
перкуторные и аускультативные данные
скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях
достоверный диагноз без рентгенол. исследова-
исследования затруднен.
В стадии разрешения крупозной П, затене-
затенение фрагментируется, интенсивность его про-
новения. На месте бывшего затенения в тече-
рисунок, тень корня легкого на стороне пора-
поражения в течение этого срока также остается
расширенной и неструктурной. Нередко наблю-
наблюдается утолщение междолевой и пристеночной
плевры, ограничение подвижности диафрагмы,
неполное раскрытие реберно-диафрагмальных
синусов. При благоприятном течении процесса
рентгенол. картина нормализуется через
1—1'/2 мес. Если крупозная П. осложняется абс-
цедированием, на фоне сохраняющегося зате-
затенения легочной ткани появляется одно или
несколько просветлений с горизонтальной ниж-
нижней границей.
При очаговой П. рентгенологически выяв-
выявляют множество небольших участков затене-
затенения, чаще в обоих лепшх, размеры очагов
обычно не превышают 1—2 см, что соответ-
соответствует размерам легочных долек (рис. 10).
Нередко очаги сливаются между собой, что
приводит ]
: увел!
повышению интенсивности теней (сливная П.).
При этом затенение иногда может занимать
весь сегмент или долю, напоминая крупозную
пневмонию.
При милиарной П. размеры очагов не пре-
превышают 1—2 мм, что имитирует туберкулез-
туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеми-
нации. Существенно помогает в дифферен-
дифференциальной диагностике в этом случае динамика
процесса. В отличие от большинства милиар-
ных диссеминаций, характеризующихся
довольно стабильной рентгенол, картиной,
изменения при милиарной П., как правило, пре-
претерпевают быстрое обратное развитие: через
1Ч2—-2 нед. очаги обычно рассасываются. Реак-
Реакция корней легких и плевры при очаговой П. в
при крупозной пневмонии.
Пневмония, при к-рой поражается преиму-
преимущественно интерстициальная ткань легкого,
проявляется усилением и деформацией легоч-
легочного рисунка, преимущественно в нижних и
средних поясах легочных полей. Рисунок теряет
радиальную направленность и приобретает яче-
ячеистый характер за счет инфильтрации межуточ-
межуточной ткани, расположенной вокруг легочных
ацинусов и долек (рис. И). При дальнейшем
развитии П. к интерстициальным изменениям
процесс приобретает смешанный интерсти-
циалъно-паренхиматозный характер (рис, 12).
Очаговые изменения обычно исчезают раньше
интерстициальных. Последние у многих боль-
больных сохраняются в течение 1 '/г—-2 мес. Нередко
развивается пневмосклерйз. Деструктивные П.,
возбудителями к-рых могут быть, в частности,
стафилококк, стрептококк, характеризуются
своеобразной рентгенол. картиной. Уже в пер-
первые дни заболевания на фоне массивного зате-
затенения легочной ткани появляются просветле-
просветления, свидетельствующие о ее расплавлении.
Нижняя граница этих просветлений часто имеет
горизонтальное направление. Если жидкость,
находящаяся в образовавшихся полостях,
хорошо дренируется, они очищаются и могут

■****««*
***£:'■
*
Рис. 10. Рентгенограмма органов грудной клетки в
прямой проекции при очаговой пневмонии: в обоих
легких видны нечетко очерченные затенения диаме-
диаметром 1—2 см.
Рис. 12. Рентгенограмма органов грудной клетки в
прямой проекции при интерстициально-очаговой
пневмонии: на фоне усиленного и деформированного
легочного рисунка в обоих легочных полях, преимуще-
преимущественно в правом, видны очаговые тени разных разме-
размеров.
принять округлую форму (рис. 13). В тяжелых
случаях полости сливаются между собой из-за
продолжающегося расплавления легочной тка-
ткани, при этом образуются крупные, иногда
гигантские, просветления. Исходом деструктив
ных П. нередко бывает грубый лневмоеклерш
(цирроз) легкого, а иногда хрон пневмония
ющаяся при переносе током крови гнойных
эмболов из различных гнойных очагов (напр.
фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гной
ный сальпингоофорит, пиелонефрит), характе
ризуется двусторонним поражением, множе
ственными инфильтратами легочной ткани и\
склонностью к распаду с образованием абсцес-
абсцессов, быстрой динамикой и возникновением дли
тельно сохраняющихся тонкостенных воздуш
ных полостей (рис. 14).
При застойной П. на фоне обогащенного
вследствие расширения и увеличения количе
ства венозных ветвей легочного рисунка выяв
легочных полей из-за наличия крупных фоку-
фокусов, обычно сливающихся между собой и обра-
образующих массивные затенения. При этом часто
обнаруживают экссудат в плевральных поло-
полостях и в полости перикарда.
При аспирационной П., возникающей вслед-
вследствие попадания в дыхательную систему крови,
рвотных масс, пищи, рентгенол. исследование
незаднем отделе легкого, чаще справа. На его
фоне часто видны полости распада. При про-
прорыве некротических масс в плевральную
полость развивается пиопневм ото раке.
Бензиновую П. рентгенологически можно
диагностировать через 1—2 ч после появления
боли в груди. Затенение локализуется чаще
справа в нижнемедиальном отделе легочного
поля, интенсивное, однородное, как при крупо-
зной П но в отличие от нее имеются поизнэки
(уменьшение в размерах, уплотнение, смеще-
смещение органов средостения в сторону поражения)
и признаки эмфиземы на здоровой стороне.
20—30 дней.
Все шире для диагностики острой П. приме-
применяют тепловидение (рис. 15), ультразвуковое и
радионуклидное исследования,контактную тер-
термографию с использованием жидкокристалли-
жидкокристаллических термоиндикаторов, фибробронхоско-
пию. Многие из этих методов позволяют опре-
определить не только размер пораженного участка
легкого, но и выяснить степень функциональ-
функциональных изменений дыхательной системы, состо-
состояние легочного кровотока.
Важное значение имеет установление этиол.
фактора острой П. Выделение микроорганиз-
микроорганизмов при микробиол. исследовании мокроты не
должно рассматриваться как абсолютное дока-
микробы, способные вызвать воспалительный
процесс в легочной ткани, являются условно-
патогенными. Подтвердить этиол. роль микро-
микробов при П. можно только при выделении их из
ткани легких, крови или из плевральной жидко-
жидкости. Косвенным подтверждением этиол. роли
пневмотропных микробов следует считать соче-
сочетание положительных культуральных исследо-
исследований мокроты с одним из следующих призна-
признаков: 1) значительное количественное преобла-
преобладание возбудителя в мазке и соответственно
колоний на чашке с твердой питательной сре-
средой (более 106 колоний микроорганизма при
посеве 1 мл мокроты); 2) нарастание титра
антител к выделенному из мокроты микробу; 3)
динамика внутрикожных проб с соответству-
соответствующим микробным аллергеном; 4) эффектив-
эффективность терапии антибактериальными средства-
средствами, к к-рым чувствителен выделенный из
мокроты микроб; 5) характерная для выделен-
выделенного возбудителя клин, форма П. При сочета-
сочетании нескольких признаков достоверность выво-
выводов об этиол. роли микроорганизма повыша-
Рис. 13. Рентгенограмма органов грудной клетки в
прямой проекции при левосторонней верхне-
верхнедолевой стафилококковой пневмонии: на фоне мас-
массивного затенения в области верхней доли левого лег-
легкого видны множественные округлые просветления —
Рис. 14. Рентгенограмма органов грудной клетки в
прямой проекции при септической пневмонии: в
обоих легочных полях видны многочисленные окру*
Серол. методы (реакция связывания ком-
комплемента, реакции пассивной и непрямой
крови микробный антиген или определить в
крови уровень антител к возбудителю П. Титр
антител исследуют дважды: в остром периоде и
в периоде затихания процесса (парные сыво-
сыворотки крови). Диагностическим признаком
является нарастание титра антител при повтор-
повторном исследовании в 4 раза и более. При любой
острой П. необходимо сочетать микроскопиче-
микроскопический, бактериологический и серологический
методы исследования для более точной этиол.
диагностики.
острой П. относят лейкоцитоз (редко лейкопе-
лейкопению) различной степени выраженности с нейт-
рофильным сдвигом влево (иногда до молодых
форм), уменьшение числа эозинофилов (не-
(нередко анэозинофилия) и лимфоцитов, токси-
токсическую зернистость нейтрофилов, моноцитоз,
тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Степень
изменения показателей острофазовых реакций
(С-реактивный белок, сиаловые кислоты, бел-
белковые фракции, гаптоглобин, лактатдегидроге-
наза) прямо пропорциональна массивности вос-
воспалительного процесса в легких, поэтому они
используются в качестве критериев, определя-
определяющих тяжесть течения пневмонии. При застой-
ПНЕВМОНИЯ
43&-

Рис. 15. Тврмогранма задней поверхности грудной
клетки при крупозной правосторонней пневмонии:
в правом легком определяются сливные очаги гипер-
гипертермии (желтого цвета}.
ных П. нек-рые показатели (С-реактивный
белок, сиаловые кислоты, белковые фракции)
утрачивают информативность в результате
гиперволемии.
Большое значение для выбора тактики лече-
лечения имеет выявление степени нарушения прони-
проницаемости капилляров, изменения активности
гиалуронидазы крови, свертывающей системы
крови и фибринолиза. Все большее практичес-
практическое значение приобретают иммунол. исследова-
исследования — определение уровня иммуноглобулинов,
количества и функциональной активности Т- и
В-лимфоцйтов. Изменений в анализах мочи
(протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия)
чаще встречаются в острый период болезни.
Для оценки функции легких определяют
легочные объемы, бронхиальную проходи-
проходимость, легочную вентиляцию (см, Пневмотахо-
графия, Спирография), диффузионную способ-
способность легких, газовый состав крови. При всех
острых П. нарушается вентиляционная функ-
функция легких. В острый период преобладают
рестриктивные нарушения, что связано с разви-
развитием воспалительной инфильтрации. Часто
наблюдается также снижение показателей,
характеризующих проходимость бронхов. Счи-
Считают, что именно обструкция мелких бронхов
является одной из причин затяжного течения П.
и способствует формированию хронической П,
При распространенном поражении легочной
ткани снижается диффузионная способность
легких. Нарушения легочной вентиляции, диф-
диффузии и кровотока могут приводить к гипоксе-
мии и гиперкапнии.
Дифференциальный диагноз
проводят, в первую очередь, с опухолью, тубер-
туберкулезом, инфарктом легкого и обострением
хрон. заболевания легких (хрон. бронхита,
бронхоэктазов, хрон. абсцесса).
В пользу опухоли легкого (см. Легкие, опу-
опухоли) свидетельствуют затяжное, рецидивиру-
рецидивирующее течение болезни, пожилой возраст боль-
больного, хрон. интоксикации в анамнезе, повтор-
повторное кровохарканье, сегментарный характер
затенения легких, нарастание числа эритроци-
эритроцитов в мазках мокроты, исследуемых в динами-
динамике. Для уточнения диагноза необходимы томо-
ПНЕВМОНИЯ
436
графия легких, бронхоскопия, бронхография,
цитол. исследование мокроты и плеврального
содержимого, биопсия легких.
Для инфильтративного туберкулеза легких
(см. Туберкулез органов дыхания) характерно
медленное, постепенное развитие болезни,
отсутствие эффекта от лечения антибакте-
антибактериальными препаратами, не действующими на
возбудителя туберкулеза. Рентгенологически
туберкулезный инфильтрат отличается от пне-
пневмонического более четкими контурами, боль-
большой интенсивностью тени, медленным разви-
развитием и более частой локализацией во втором
или шестом сегментах, очаговыми изменениями
в перифокальной зоне. Существенным призна-
признаком туберкулеза легких может явиться «дорож-
«дорожка» от инфильтрата к корню легкого. Устано-
Установить диагноз помогают туберкулиновые пробы,
повторные исследования мокроты и содержи-
содержимого бронхов на микобактерии туберкулеза,
бронхоскопия, при к-рой у больных туберкуле-
туберкулезом могут быть обнаружены свищевые хо-
ходы и рубцовые изменения стенки бронхов.
Инфаркт легкого развивается вследствие
тромбоэмболии ветвей легочной артерии (см.
Тромбоэмболия легочной артерии), нередко
возникающей у больных тромбофлебитом ниж-
нижних конечностей. При инфаркте легкого внеза-
внезапно появляется одышка, возможны боль в гру-
груди, кровохарканье. Признаки интоксикации
отсутствуют, температура тела повышается
позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта
легкого могут определяться обеднение легоч-
легочного рисунка, затенение (в типичных случаях
треугольной формы с вершиной, обращенной к
корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки
перегрузки правых отделов сердца, эти приз-
признаки могут иметь решающее диагностическое
значение при тромбоэмболии (тромбозе) мел-
мелких ветвей легочной артерии, когда отсут-
отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кро-
кровохарканье, треугольное затенение легочной
ткани на рентгенограмме.
Диагностировать обострение хрон. бронхи-
бронхита, бронхоэктазов. хрон. абсцесса легких (см.
Легкие) помотает, прежде всего, тщательное
изучение анамнеза болезни.
Лечение острой П. может быть успешным
лишь при раннем его начале. Как правило, оно
проводится в стационаре. Лечение на дому
допустимо при соблюдении всех правил стацио-
стационарного режима и терапии, т. к. даже легкие
формы П. при неполноценном лечении могут
осложняться и принимать затчжное течение.
В период лихорадки и интоксикации показан
постельный режим. Необходимо периодически
менять положение, садиться, активно откашли-
откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно
закрывающейся крышкой. Помещение, где
находится больной, должно систематически
проветриваться. Большое значение имеет тща-
тщательный уход за кожей и полостью рта.
Пища должна быть высококалорийной,
богатой витаминами и химически щадящей.
Рекомендуется обильное теплое питье1, чай с
малиной, клюквенный морс, молоко с гидро-
гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода.
Очень важно следить за функцией кишечника и
не допускать метеоризма и запоров.
Большое значение имеет антибактериаль-
антибактериальная терапия. Назначать антибиотики необхо-
необходимо сразу при установлении диагноза острой
П., ориентируясь на клинико-рентгенол. осо-
особенности и, при возможности, на результаты
микробиол. исследования мокроты. При прове-
проведении антибактериальной терапии следует учи-
учитывать длительность пребывания препарата в
организме (т. е. соблюдать кратность введе-
введения); при неустановленном возбудителе начи-
начинать лечение антибиотиком, не оказывающим
туберкулостатическое действие (т. е. не назна-
назначать стрептомицин, мономицин, канамицин,
рифампицин и др.); соблюдать рекомендуемые
Фармакопеей разовые и суточные дозы препа-
препаратов. При тяжелом течении острой П. вначале
рекомендуется назначать антибиотики широ-
более препаратов учитывая \ рактер их
взаимодействия (синергизм антагонизм, нейт-
нейтральность). При неоооснованном увеличении
доз антибиотиков возможно ра витие инфек-
ционно-токсиче(.кого шока усиление токсичес-
токсического действия препарата на печень, почки,
орган слуха, ц н с появление алл<
реакций. Следует помнить что .
процесс связывшия лекарств бел
нарушается, что ведет к повышу нш
несвязанной формы
Наиболее эффективной являете
иая антибактериальная терапия i, учетом '
ствителькости возбудителя ь назначенному пре-
препарату. Важнейшим препаратом, использу-
используемым при лечении острых пневмококковых и
стрептококковых П., а также П., вызванных
гемофильноЙ палочкой,
остается бензилпеницилл]
применяется также при с
случае чувствительности
Для лечения П., вызванны
зилпенициллину стафилококками, препаратом
выбора является оксациллин. При П., вызван-
вызванных гемофильноЙ палочкой, назначают ампи-
ампициллин, левомицетин, тетрацнкдины; при клеб-
сиеллезной П. — стрептомицин в сочетании е
гентамицином, левомицетином; при П., обу-
обусловленной синегнойной палочкой, — гентами-
цин в сочетании с карбенициллином; при пне-
вмомикозах — низорал, амфоглюкамин, амфо-
терицин В, нистатин, леворин; при хламидий-
ных П. — тетрациклины; при тшевмоцистной
П. — метронидазол и фуразолидон; при мико-
плазменной — эритромицин, тетрациклины,
гергических
возрастом
ками крови
о в крови их
гиотроп-
до наст, времени
:тафилококковь1х П. в
к нему возбудителя.
х устойчивыми к бен-
ЛИН1
1ицин, ген-
мицш
Антибиотиками резерва с широким спект-
спектром действия остаются цеф ало спор ины —
цефалоридин, цефалексин, цефрадин, цефотак-
сим, цефазолин, цефамзндол. Внедряются б
клин, практику антибиотики из группы полу-
полусинтетических пенициллинов широкого спектра
действия (пиперациллин, азлоциллин, мезло-
циллин), аминогликозидные антибиотики
третьего поколения (тобрамицин, амикацин и
ДР<)-
Длительность применения антибиотиков
устанавливается индивидуально, обычно она
составляет 5—15 дней. Кроме обычных методов
введения антибиотиков (внутримышечное, вну-
внутривенное), более широко стали использовать
эндотрахеальное и эндобронхиальное (путем
катетеризации), внутриплевральное, внутриле-
точное и эидолимфатическое введение.
Для лечения П., вызванных грамотрица-
тельной микрофлорой и стафилококками, в
последние годы с успехом используют химио-
препараты — производные хинолонкарбок-
сильной кислоты — офлоксацин (таривид),
ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацин и
ДР-
К этиотропным средствам, применяемым
для лечения острой П., относят также сульфа-
сульфаниламидные препараты. Чаще используют пре-
препараты пролонгированного действия: сульфа-
монометоксин, сульфадиметоксин, сульфален и
др. Широко применяют комбинированный пре-
препарат бактрим (бисептол, септрин), содержа-
содержащий триметоприм и сульфаметоксазол; он наи-
наиболее эффективен при пневмоцистной П. Суль-
Сульфаниламидные препараты можно сочетать с
В качестве средств противоинфекционной
защиты используют (в зависимости от этиоло-
этиологии острой ГГ.) антистафилококковые плазму и
иммуноглобулин, противогриппозный иммуно-
иммуноглобулин, интерферон, ремантадин и др.
Для восстановления дренажной функции
бронхов применяют бронхорасширяющие сред'
ства: эуфиллин, эфедрин, адреналин. При вяз-
вязкой, трудно отделяющейся мокроте рекоменду-
рекомендуются отхаркивающие средства: ацетилцисте-
ин, бромгексин, препараты термопсиса и алтея,
хлорид аммония и др. Иногда (при сухом, изну-
изнуряющем кашле) применяют противокашлевые

средства, в т. ч. гидрохлорид этилморфина.
Правильному назначению отхаркивающих
средств помогает изучение биохим. состава и
реологических свойств трахеобронхиального
секрета. Эффективность отхаркивающих
средств усиливают физические методы лече-
лечения, способствующие отхаркиванию мокроты:
дыхательная гимнастика, массаж грудной клет-
ки, позиционный дренаж. При обтурации брон-
бронхов патол. секретом проводится активная аспи-
аспирация его во время лечебной бронхоскопии с
последующим промыванием бронхов раство-
растворами антисептиков (напр., 0,1—-1 % р-ром фура-
гина). Особенно важна бронхоскопическая
санация при формировании абсцесса легкого.
Для санации бронхов эффективен аэрозоль
этония — бактерицидного препарата широкого
спектра действия, способного потенцировать
действие пенициллина и тетрациклина.
В качестве противовоспалительных средств
назначают антипирин, антигистаминные препа-
препараты, глюкокортикостероиды (гидрокортизон,
преднизолон). Описано более быстрое исчезно-
исчезновение всех клин, симптомов острой П. при
добавлении -к обычной терапии индометацина.
Хороший эффект, особенно при выраженной
обструкции бронхов, отмечают при использова-
использовании этимизола (как внутрь, так и парентераль-
парентерально), оказывающего противовоспалительное,
При обширных П. с тенденцией к деструк-
деструкции легочной ткани показаны антипротеолити-
ческие препараты (гордокс, контрикал).
При тяжелом течении острой П. назначают
дезинтоксикационные средства (напр., гемодез,
реополиглюкин), препараты, способствующие
нормализации кислотно-щелочного состояния,
сердечные, мочегонные, болеутоляющие сред-
средства, транквилизаторы, проводят кислородную
терапию. Показаниями для проведения интен-
интенсивной терапии являются инфекционно-токси-
инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточ-
недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелоч-
кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы кро-
При
б
острая дыхательная недостаточ
дыхательной недостаточности вначале необхо-
необходимо устранить обструкцию бронхов (аэрозоли
для увлажнения слизистой оболочки дыхатель-
дыхательных путей, муколитические и бронхорасширя-
ющие средства, ультразвуковые ингаляции с
последующим постуральным дренажем и масса-
массажем грудной клетки, леч. бронхоскопия). Окси-
генотерапия при массивном поражении легоч-
легочной ткани может быть не эффективна, т. к.
кислород в невентилируемые альвеолы не попа-
попадает, поэтому предварительно показано внутри-
внутривенное введение эуфиллина и преднизолона, а
также вдыхание кислорода при положительном
давлении в конце выдоха.
При тяжелой стафилококковой деструкции
важна ранняя санация первичного гнойного
дов лечения (активное дренирование плевраль-
катетеризацией бронхов, дренирующих первич-
первичный легочный очаг, и др.). Описано примене-
лококковых пневмоний.
При лечении застойных П. ведущими препа-
препаратами, как и при лечении сердечной недоста-
мочегонные средства. Основная роль в ком-
комплексном лечении аспирационных П. принадле-
бронхов с помощью лечебной бронхоскопии.
Для лечения бензиновой П. наряду с антибакте-
ряющими средствами рекомендуется назначать
преднизолон C0 мг и более в сутки).
С целью неспецифической стимуляции орга-
метилурацил, продигиозан, диуцифон, препа-
препараты алоэ, ФиБС, стекловидное тело, ретабо-
ника, пантокрин и др. При лечении острых П. у
больных с гипергическим типом иммунного
ответа назначают стимуляторы иммуногенеза
(тималин, тактивин, левамизол и др.); в случае
гиперергического иммунного ответа показаны
и мм у но депрессанты. В связи с тем, что у боль-
больных острой П. возникает витаминная недоста-
недостаточность, к-рая усугубляется при антибакте-
антибактериальной терапии, необходимо вводить препа-
препараты витаминов С, А, Р и группы В.
При нормализации температуры тела и
исчезновении симптомов интоксикации посте-
постепенно расширяют режим, назначают леч. физ-
физкультуру и физиотерапию (диатермия, индукто-
термия, СВЧ- и УВЧ- терапия, воздействие
синусоидальными модулированными токами,
массаж грудной клетки, в т. ч. пневмомассаж).
С целью предотвращения пневмосклероза пока-
показан электрофорез панкреатина, лидазы, рони-
дазы. Банки и горчичники чаще применяют при
лечении больных на дому или при противопока-
противопоказаниях к электролечению и массажу грудной
клетки. Более целесообразно их назначать при
сопутствующем бронхите, особенно обструк-
Критериями выздоровления являются нор-
нормализация температуры тела, улучшение само-
самочувствия и состояния больного, исчезновение
клинических, лабораторных и рентгенол. приз-
признаков воспалительного процесса. Выписка
реконвалесцента из стационара даже при незна-
незначительной остаточной инфильтрации легочной
ткани и при сохранении минимальных призна-
признаков активности воспалительного процесса соз-
создает угрозу рецидивирования, перехода острого
воспалительного процесса в хронический с раз-
развитием пневмосклероза, поэтому целесо-
целесообразно проводить лечение в стационаре не
менее 25—30 дней, затем его следует продол-
продолжать в условиях специализированных реабили-
реабилитационных отделений, в санаториях и профи-
профилакториях. Комплекс реабилитационных меро-
рапию, полноценное питание. Кроме того, в
него входит аэрозольтерапия с использованием
смесей, содержащих бронхорасширяющие и
бактерицидные препараты. Чрезвычайно
важно прекращение курения. Реконвалесценты
должны находиться под диспансерным наблю-
Прогноз острой П., протекающей без
осложнений, как правило, благоприятный. При
рано начатом и полноценном лечении у боль-
большинства больных в течение 21—28 дней ликви-
дируются инфильтрэтивные изменения в легких
и наступает клин, выздоровление. Вместе с тем
более чем в 70% случаев клиническое и рентге-
рентгенологическое выздоровление при острой П. не
совпадает с морфологическим. У части боль-
больных клинико-рентгенол. признаки инфильтра-
инфильтрации легочной ткани сохраняются св. 30 дней,
что принято расценивать как затяжное течение
П. Следует отличать затяжное течение П. от
остаточных явлений острой П. (измененное
дыхание, единичные хрипы в легких, субфебри-
субфебрилитет, умеренно повышенная: СОЭ, усиление
легочного рисунка на рентгенограммах), к-рые
иногда сохраняются в течение 6 мес. и более
(сохранение остаточных явлений на протяже-
протяжении 6—8 мес. нельзя считать критерием пере-
перехода острой П. в хроническую). У ослабленных
лиц и больных хрон. алкоголизмом П. может
рецидивировать через неделю — несколько
месяцев после выздоровления или приобретать
мигрирующий характер, при к-ром повторные
воспалительные процессы захватывают новые
участки легкого; в этой группе больных чаще
Исходами острой П. могут быть хрон. брон-
бронхит, хроническая П., карнификация легкого,
пневмосклероз (при аспирационной П. нередко
сопровождающийся формированием бронхоэк-
Профилактнка острых П. включает сан.-
гиг. мероприятия (режим труда, проветривание
помещений, борьба с запыленностью, курени-
курением, полноценное питание, изоляция больных
острыми респираторными вирусными инфекци-
инфекциями и др.) и личную профилактику (системати-
(систематическое закаливание организма, предохранение
от перегреваний и переохлаждений, системати-
систематические занятия физкультурой, санация очагов
хронической инфекции в миндалинах, прида-
придаточных пазухах носа, зубах, желчном пузы-
пузыре и др.).
Хроническая пневмония
Традиционно к хронической П. относили
разнообразные хронические воспалительные
заболевания бронхолегочной системы нетубер-
нетуберкулезной этиологии, к-рые характеризовались
пневмосклерозом, различными формами
локального и диффузного бронхита, рецидиви-
рецидивирующим инф. процессом, дыхательной недоста-
недостаточностью. Однако развитие пульмонологии
привело к изменению представления, в связи с
отсутствием патогенетической связи хроничес-
хронически* и нек-рых других заболеваний бронхолегоч-
бронхолегочной системы с острой П. хроническая П. была
исключена из Международной классификации
болезней IX пересмотра. Как правило, морфол.
основой патологии, обозначаемой термином
«хроническая пневмония», являются локальные
деформация бронхиального дерева. Обостре-
Обострение гнойного процесса в соответствующем
(вследствие указанных изменений) дренажа,
однако истинного альвеолярного инф. воспале-
воспаления обычно не наблюдается. Нередко подоб-
подобный воспалительный процесс является резуль-
результатом локальных пороков развития легочной
ткани (см. Легкие) или бронхиального дерева
(см. Бронхи). Тем не менее, в ряде случаев
повторяющийся инф. процесс в легочной па-
паренхиме может трактоваться как хроническая
По современным представлениям, хроничес-
хроническая П. представляет собой локализованный
патол. процесс в легких, являющийся, как пра-
правило, результатом неразрешившейся острой П.
Частота перехода острой П. в хроническую, по
данным разных авторов, колеблется в широких
пределах — от 1 до 27%. Существенное значе-
значение имеет присоединение вторичной бакте-
бактериальной флоры (особенно часто стафилокок-
стафилококковой), вызывающей гнойно-деструктивные
процессы. Формированию хронической П. спо-
способствуют хрон. бронхит; заболевания верхних
дыхательных путей (ринит, синусит, полипы
носа); нарушение реактивности организма
вследствие интоксикации, переутомления,
гиповитаминоза, алкоголизма; пороки развития
П. уменьшена в объеме, поверхность ее
покрыта плевральными сращениями. Ткань
легкого мало воздушна, иногда очаги уплотне-
уплотнения чередуются с участками эмфиземы. Бронхи
ригидны, умеренно расширены. В их просвете
содержится слизисто-гнойное отделяемое.
роз, выраженный в различной степени. В одних
случаях преобладает фиброз интерстициальной
ткани с признаками воспаления, в других — кар-
деформирующий бронхит приводит к наруше-
нарушению дренажной и дыхательной функции (по
рестриктивному типу), гиперсекреции слизи,
уменьшению аэрации альвеол. Пораженный
шего сопротивления в отношении неблагопри-
неблагоприятных воздействий, в нем возникают повторные
вспышки острого воспаления, ведущие к про-
грессированию пневмосклероза и усугубля-
усугубляющие нарушения дыхательной функции.
ПНЕВМОНИЯ
437

Рис. 16. Компьютерная томограмма (а) и бронхо-
грамма в правой боковой проекции F) при право-
правосторонней хронической пневмонии: 1 — участок
инфильтрации; 2 — абсцессы; на рис. б деформирован-
деформированные расширенные бронхи указаны стрелками.
Жалобы больны
выраже(
НОСТЬ КЛ1
яичес-
.1 заболевания (p
обострение). В фазе обострения клин, картина,
такие же, как при острой пневмонии. В фазе
ремиссии жалобы скудные (малопродуктивный
кашель преимущественно по утрам) или отсут-
отсутствуют, на стороне поражения отмечаются
западение грудной клетки, сближение межре-
межреберных промежутков, ограничение дыхатель-
дыхательных экскурсий, эападение в рбласги надостной
ямы лопатки из-за атрофии надостной мышцы.
Перкуссия, особенно при небольшом объеме
поражения, не дает отчетливой информации,
лишь при значительной зоне пневмоскдероза
определяется притупление легочного звука.
Аускультативно можно обнаружить жесткое
дыхание, необильные сухие, реже влажные
хрипы. Признаки легочного сердца у больных
хронической П. наблюдаются редко и обычно
являются следствием присоединившегося
обструктивного бронхита.
Важнейшие методы диагностики хроничес-
хронической П. — рентгенологический (в т. ч. бронхо-
бронхография) и бронхоскопический. Рентгенологи-
Рентгенологически обнаруживают обычно неоднородное
затенение, часто соответствующее сегменту
или доле легкого, объем пораженного участка
уменьшен за счет разрастания соединительной
ткани. При томографии в зоне поражения опре-
определяются признаки абсцедирования (рис. 16, а).
На броняограммах на фойе затенения видны
деформированные (рис. 16, б) и сближенные
бронхиальные ветви. Бронхоскопия позволяет
отделе легкого. В последние годы для уточне-
уточнения распространенности и активности воспали-
воспалительного процесса в легких применяется тепло-
тепловидение (рис. 17). Большое значение имеет
исследование функции внешнего дыхания,
позволяющее определить степень рестриктив-
ных и обсгруктивных нарушений. Перечислен-
Перечисленные исследования помогают провести диффе-
дифференциальный диагноз с хрои. бронхитом, брон-
хоэктазами, туберкулезом легких, посттуберку-
посттуберкулезным пневмосклерозом и раком легкого.
Критерием различия между затяжной и хро-
ПНЕВМОНИЯ
438
ший с момента заоолевания, сколько резуль-
результаты динамического наблюдения за больными.
Отсутствие, несмотря на длительное и интен-
интенсивное лечение, положительной клинико-рент-
вмосклероза и локального деформирующего
бронхита с повторными обострениями воспали-
воспалительного процесса в одном и том же участке
легких позволяет диагностировать хроничес-
Лечение в фазе обострения направлено на
ликвидацию воспалительного процесса в лег-
легком и проводится так же, как при острой П.
Ведущими препаратами являются антибакте-
антибактериальные. Весьма эффективны санационные
бронхоскопии. В фазе ремиссии необходимы
меры для предупреждения обострения, 6oj ь
шое значение придают средствам, стимулиру-
стимулирующим неспецифический иммунитет, физиоте
рапии, леч. физкультуре и сан.-кур. лечению
Систематически проводимое противорецидив
ное лечение В большинстве случаев позво яет
поддерживать состояние больного на удовле-
удовлетворительном уровне и сохранять его трудоспо-
Основными мерами профилактики хрони-
ное лечение острых П.. предупреждение
повторных острых заболеваний органов дыха-
дыхания, санация очагов хрон. инфекции (в первую
очередь в носоглотке и ротовой полости), на-
наблюдение за больными, перенесшими тяжелую
или затяжную острую пневмонию.
Рис. 17. Термограмма задней поверхности грудной
клетки при обострении хронической пневмонии:
тепловая картина легких не симметричная с выражен-
выраженными температурными перепадами.
Особенности пневмонии у детей
Острая пневмония. Заболеваемость детей
острой П. до настоящего времени остается
высокой. Она возрастает в период эпидемий
гриппа. Более высока заболеваемость детей
первого года жизни, особенно недоношенных.
Удельный вес П. в структуре заболеваемости
детей снижается в возрастных группах, старше
3—4 лет. Острые П. стоят на первом месте
среди причин младенческой смертности, явля-
являясь основной или конкурирующей причиной
смерти.
В соответствии с классификацией, принятой
Пленумом научного Совета по педиатрии АМН
СССР и Пленумом президиума правления Все-
Всесоюзного общества детских врачей A981), у
детей различают очаговую (бронхопневмо-
(бронхопневмонию), сегментарную, крупозную и интерсти-
циальную острую П. Тяжесть П. определяется
выраженностью клин, лрояолений и наличием
осложнений, течение может быть острым и
затяжным. Острой считают П., разрешившу-
разрешившуюся в течение 4—6 нед., затяжной —не разре-
разрешившуюся в эти сроки. Затяжная П. может
продолжаться до 6—8 мее., течение ее может
быть вялым непрерывным или рецидивиру-
рецидивирующим (периоды видимого благополучия сменя-
сменяются обострениями воспалительного процесса).
В большинстве случаев П. развивается на
фоне вирусной инфекции (чаще гриппа, адено-
аденовирусной или респираторно-синцитиальной
инфекции) при присоединении бактериальной
флоры. Среди бактерий наиболее частыми воз-
возбудителями П. у детей являются пневмококки,
стафилококки, гемофильная палочка. Возро-
Возросла роль условно-патогенной микрофлоры, осо-
особенно у детей раннего возраста. Так, П., выз-
клебсиеллой, протеем, составляют у детей ран-
раннего возраста 2—14% всех П., а у недоношен-
недоношенных детей первых месяцев жизни — до 40%.
Грамотрицательная флора часто выявляется
при П. у ослабленных, длительно болеющих и
получающих антибиотики детей. Нередко при
П., особенно у детей, лечащихся в стационаре,
происходит «смена» флоры. Так, напр., подав-
подавление грамположительной флоры под вли-
влияние антибактериальной терапии ведет к
оживлению грамотрицательной флоры и воз-
возникновению рецидива П. Возросла роль хлами-
дий, легионелл в этиологии П. у детей. Чаще
стали встречаться П., вызванные микоплазма-
ми, пневмоцистами. Пне в мо микозы у детей,
как правило, являются вторичными — развива-
развиваются на фоне дисбактериоза.
Основной путь проникновения возбудителя
в легочную ткань при П. у детей — бронхоген-
ный. Реже наблюдаются гематогенный (при
вирусной инфекции, сепсисе) и лимфогенный
пути распространения возбудителя. При гема-
гематогенном распространении инфекции чаще воз-
возникает интерстициальная П., однако может
развиться очаговая или сегментарная П. (напр.,
вторичная деструктивная П. при сепсисе).
В патогенезе острой П. у детей большую
роль играет ателектаз легкого. Его возникнове-
возникновение при острых респираторных вирусных
инфекциях может быть связано с выраженным
воспалением бронха, приводящим к его полной
обструкции. В этом случае развивается, как
правило, сегментарная П. Ателектазы легкого,
появляющиеся в период разгара П., чаще свя-
связаны с угнетением системы сурфактанта, преду-
предупреждающей спадение альвеол. У новорожден-
новорожденных ателектазов легкого, причиной к-рых
может быть незрелость легочной ткани (незре-
(незрелость системы сурфактанта, недостаточное раз-
развитие эластических волокон). При П. у детей
более, чем у взрослых, выражены дыхательная
недостаточность и интоксикация, что отра-
отражается на функции многих органов и систем. В
разгар П. отмечаются угнетение или возбужде-
возбуждение ц. н. с. В патогенезе сердечно-сосудистых
расстройств при острой П. играет роль наруше-

ние вентиляции, приводящее к альвеолярной
гипоксии, к-рая рефлекторно вызывает спазм
сосудов легких, что способствует восстановле-
ции и кровотока. Спазм сосудов, повреждение
легочных капилляров приводят к развитию
легочной гипертензии, признаки к-рой у детей
длительно сохраняются и в период реконвалес-
ценции. При острой П. у детей изменяется
функция жел.-киш. тракта (уменьшается актив-
активность ферментов, нарушается моторика), сни-
снижаются выделительная функция почек и деза-
иинирующая функция печени, нарушаются
обменные процессы. Выраженность этих рас-
расстройств зависит от степени интоксикации и
клеточных мембран и биоэнергетики ребенка.
Клин, картина П. у детей зависит от вида
возбудителя, его патогенное™, массивности
инфицирования, от возраста ребенка и премор-
бидного фона. Вирусно-бактериальные П. раз-
развиваются на 5—8-й день острых респираторных
вирусных инфекций при присоединении бакте-
бактериальной микрофлоры. Обычно протекают по
типу очаговых П. Бактериальные П. начина-
начинаются остро среди полного здоровья и проте-
протекают чаще как сегментарные (полисегментар-
(полисегментарные) и крупозные. Для вирусно-бактериальных
и бактериальных П. у детей характерны повы-
повышение температуры тела, проявления интокси-
интоксикации: ухудшение общего состояния, головная
боль, снижение аппетита, нарушение сна, блед-
бледность кожи, вегетативно-сосудистые расстрой-
расстройства (потливость, мраморный рисунок кожи,
холодные конечности при высокой температуре
тела). Кашель чаще бывает влажным. Выра-
Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она
иногда наблюдается только при физической
нагрузке. При вовлечении в процесс плевры
возникают «короткий» (поверхностный)
кашель, боли в боку, усиливающиеся при глу-
глубоком дыхании и кашле. Над очагами П. опре-
определяется укорочение перкуторного звука. У
детей раннего возраста (при осмотре и на рент-
рентгенограмме) выявляют вздутие грудной клетки,
при перкуссии — коробочный оттенок перку-
перкуторного звука. Для П. характерны мелкопузыр-
мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы над очагами
поражения. При сегментарной и крупозной П.
хрипы могут появляться на 3—4-й день, т. е. в
начале разрешения П. Отмечаются изменения
крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом
формулы влево, повышенная СОЭ.
Вирусные П., характеризующиеся распро-
распространенным интерстициальным воспалением,
отличаются тяжелой дыхательной недостаточ-
недостаточностью и скудными аускультативными дан-
Наиболее частыми осложнениями острой П.
у детей являются острая сердечная недостаточ-
недостаточность (острое легочное сердце), острая сосудис-
сосудистая, коронарная и надпочечниковая недостаточ-
недостаточность, деструкция легких (при П., вызванных
стафилококками, пневмококками, стрептокок-
стрептококками, грамотрицательными бактериями), плев-
плеврит. Могут возникать ателектаз легкого, пне-
пневмоторакс, пиопневмоторакс, кишечный синд-
синдром (обусловленный в раннем периоде П. угне-
угнетением активности ферментов жел.-киш. трак-
тракта, в позднем — дисбактериозом кишечника),
У детей первого года жизни в результате
сниженной иммунол. реактивности чаще разви-
развиваются распространенные (двусторонние) оча-
очаговые пневмонии. В клин, практике преобла-
преобладают симптомы интоксикации (беспокойство
на окружающее, бледность и «мраморность»
кожи) и дыхательной недостаточности (одышка
с раздуванием крыльев носа и втяжением уступ-
уступчивых мест грудной клетки, аритмия дыхания,
цианоз носогубного треугольника, акроциа-
коз). Быстро развиваются гипоксемия. гипо-
гипоксия, ацидоз. Рано присоединяются сердечно-
сердечнососудистые нарушения: тахикардия, синусовая
аритмия, глухость тонов сердца, увеличение
печени. Может развиться острая сердечно-сосу-
сердечно-сосудистая недостаточность. Нередко отмечаются
расстройства функции жел.-киш. тракта (сры-
приводит к обезвоживанию
У новорожденных чаще наблюдаются мел-
мелкоочаговые или интерстициальные П. Течение
их тяжелое, т. к. быстро развиваются гипоксия,
гиперкапния, ацидоз, расстройства интерме-
диарного обмена, гиповитаминоз, снижается и
без того низкая иммунол. сопротив яемость.
Клинически это выражается быстрым нараста-
нарастанием интоксикации, дыхательной и сердечно-
сердечнососудистой недостаточности при слабовыра-
женных физикальных изменениях в легких.
При сливных очаговых П., первичных и вто-
вторичных ателектазах легкого выявляются
участки укорочения перкуторного звука, но в
большинстве случаев определяется коробоч-
коробочный оттенок перкуторного звука, характерный
для эмфиземы, вдыхание жесткое или ослаолен-
ное, при длительном выслушивании можно уло-
уловить рассеянные мелкопузырчатые и крепити-
крепитирующие хрипы на глубоком вдохе (при поверх-
поверхностном дыхании хрипы не выслушиваются).
Температура тела обычно 37—38°, реже более
высокая или нормальная. В крови выявляют
умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочко-
ядерный сдвиг. Нередко П. у новорожденных
протекают на фоне пневмопатий: ателектазов
легких, отечно-геморрагического синдрома,
болезни гиалиновых мембран (см. Дистресс-
синдром респираторный новорожденных).
выраженными дыхательными и сердечно-сосу-
сердечно-сосудистыми расстройствами.
У новорожденных может наблюдаться вну-
внутриутробная П., возникающая в анте- и интра-
натальном периоде. Дети в этом случае рожда-
рождаются в тяжелом состоянии, часто в асфиксии.
Крик при рождении либо отсутствует, либо он
очень слабый со стоном, резко снижены
рефлексы новорожденных, отмечаются адина-
адинамия, мышечная гипотония, бледно-цианотич-
ный цвет кожи (физиол. эритема отсутствует).
Возможны отеки подкожной клетчатки, пете-
хиальная сыпь. Температура тела понижена.
Через несколько часов после рождения нарас-
становится поверхностным, аритмичным, сто-
стонущим, нередко возникают апноэ и приступы
вторичной асфиксии. Аускультативно опреде-
определяют ослабленное, реже жесткое, дыхание, при
глубоком вдохе (после апноэ) удается 'выслу-
'выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы. В
крови воспалительные изменения часто отсут-
отсутствуют, а при исследовании кислотно-основ-
кислотно-основного состояния выявляют декомпенсированный
ацидоз, чаще смешанный (метаболичЬский и
дыхательный). Течение внутриутробной П.
затяжное (до 6—8 нед.), нередко ,'развивается
сепсис. Летальность высокая. ' '
У недоношенных новорожденных П. чаще
развивается на фоне пневмопатий,.отличается
особой тяжестью дыхательных расстройств,
угнетением всех физиол. функции. 1емпера-
тура тела нормальная или понижена. Реакция
крови на воспалительный процесс отсутствует.
Отмечаются гиподинамия, гипорефлексия, глу-
глухость тонов сердца, тахи- или брадикардия,
периодически возникает цианоз. Хрипы в лег-
легких удается выслушать не всегда. Внутриутроб-
ребенка.
У детей 1—3 лет П. чаще бывает очаговой.
В период разгара болезни чаще, чем у детей
более старшего возраста, развивается нейро-
токсикоз: гипертермия, беспокойство, потеря
сознания или сопор, судороги; нередко разви-
развивается острая надпочечниковая недостаточ-
недостаточность. У детей раннего возраста возросла
частота бронхиальной обструкции при П., что
связано с возросшей сенсибилизацией детей в
анте- и постнатальном периоде.
детей первых 3 лет жизни оказывают такие
заболевания, как рахит, гипотрофия, анемия,
экссудативно-катаральный диатез. При рахите
отмечается гипотония мышц, в т. ч. мышц груд-
грудной клетки, живота, диафрагмы, что приводит
к нарушению вентиляции и способствует при
возникновении П. более быстрому развитию и
длительному сохранению нарушений внешнего
дыхания, гипоксемии, гипоксии, более частому
возникновению ателектазов легких. Быстрое
развитие суб- или декомпенсированного мета-
метаболического ацидоза при П. у больных рахитом
обусловлено изменениями обмена (белкового,
солевого), снижением щелочного резерва,
гиперацидемией. Течение П. у детей, больных
рахитом, более длительное, нередко затяжное,
рецидивирующее. Дети, страдающие рахитом,
составляют группу риска по формированию
хронической пневмонии.
Особенности течения П. у детей с гипотро-
гипотрофией (см. Дистрофия) обусловлены наруше-
нием оелкового оомена, снижением иммунол.
реактивности, полигиповитаминозом. П. у
детей с гипотрофией, как правило, очаговая,
двусторонняя, протекает вяло, нередко с нор-
нормальной температурой тела и отсутствием
выраженной воспалительной реакции крови.
Часто развиваются гнойный отит, пиодермии,
нередко осложняющиеся сепсисом. Выражены
нарушение функции внешнего дыхания, ацидоз,
затяжному течению пневмонии.
При П. у детей с анемией (см. Анемии)
чем на первый план выступают выраженная
дыхательная недостаточность (одышка, блед-
бледность, акроцианоз, цианоз) и расстройство сер-
дечной деятельности Течение П затяжное
Клин, особенностью П. у детей с экссуда-
тивно-катаральным диатезом (см. Диатезы)
является склонность к выраженной экссудации
в легких, что проявляется влажным кашлем и
обилием разнокалиберных влажных хрипов в
легких. При экссудативно-катаральном диатезе
П. значительно чаще протекает с явлениями
бронхиальной обструкции. У детей с гиперпла-
гиперплазией вилочковой железы при П. усиливаются
симптомы гипофункции надпочечников. Тече-
Течение П. затяжное, рецидивирующее. Детей с экс-
судативно-катаральным диатезом, повторно
болеющих П., относят к группе риска по разви-
развитию аллергических болезней органов дыхания.
У детей дошкольного и школьного возраста
преобладают сегментарные П. В этом возрасте
чаще, чем у детей до 3 лет, развиваются крупо-
крупозные П., к-рые на фоне антибиотикотерапии не
имеют типичного циклического течения. Аци-
систем менее выражены, чем у детей раннего
возраста. Наряду с П., характеризующимися
острым началом и яркими клин, проявлениями,
у детей этого возраста могут встречаться мало-
симптомные (стертые) П., протекающие с уме-
умеренной интоксикацией, субфебрильной темпе-
температурой тела, кашлем, но без признаков дыха-
дыхательной недостаточности. В легких при этом
пузырчатые хрипы.
Диагноз острых П. у детей основывается на
сти (одышка), локального укорочения перку-
перкуторного легочного звука, мелкопузырчатых и
крепитирующих хрипов, воспалительных изме-
изменений крови, однако выраженность этих сим-
симптомов зависит от возраста больного, типа П. и
ее возбудителя.
Дифференциальный диагноз острых П. про-
проводят с острыми респираторными вирусными
инфекциями, бронхитом, плевритом. У детей
старшего возраста необходимо исключить пер-
ПНЕВМОНИЯ
439

г
вичный туберкулез легких, у новорожденных —-
пневмопатии и дыхательные расстройства дру-
другой этиологии.
Лечение острой П. у детей может прово-
проводиться в стационаре или амбулаторно, Госпита-
заболевших П., а также детей любого возраста
преморбидным фоном. На дому можно лечить
детей старше 6 мес. с нетяжелым течением
заболевания при условии обеспечения полного
комплекса леч. помощи. Врач должен посещать
ребенка ежедневно so улучшения состояния,
затем один раз в 2—3 дня до полного выздоров-
выздоровления. К преимуществам лечения на дому отно-
относят отсутствие реинфекции, индивидуальный
уход, уменьшение отрицательных эмоций.
При острой П. в разгар болезни назначают
постельный режим, к-рый расширяют при улуч-
кровати приподнимают. Белье не должно стес-
стеснять дыхательные движения. Температура воз-
воздуха в комнате должна быть 18—22 °. Необхо-
Необходимо проветривание не менее 6 раз в сутки. В
период выздоровления показаны прогулки.
Питание по набору продуктов, калорийно-
калорийности должно соответствовать возрасту. При
выраженной интоксикации назначают леч.
питание с уменьшением калорий, ограничением
экстрактивных веществ, с более тщательной
обработкой продуктов. Для дезинтоксикации
рекомендуется дополнительное питье E% р-р
глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы).
Сразу после установления диагноза назна-
назначают антибактериальную терапию. В связи с
тем, что пневмококки и стрептококки зани-
занимают все большее место в этиологии П. у
детей, антибиотиками выбора в этом возрасте
являются оензилпенициллин ^ су точная доза
зависит от тяжести П. и составляет для детей до
3-х лет 100 000—200 000 ЕД на 1 кг массы тела,
для детей старше 3-х лет — 50 000—100 000 ЕД;
ее делят на 3 инъекции) и полусинтетические
пенициллины (оксацяллин, диклокспаиллин.
ампициллин, карбеницилдин, комбинирован-
комбинированный препарат ампиокс). При тяжелой П., раз-
линов или аллергии к ним используют цефало-
спорины (напр., цефазолин, цефалексин), мак-
ролиды (напр., олеандомицин, эритромицин),
линкомишш. При П., вызванной грамотрица-
тельиой флорой, показаны аминогликозиды:
гентамицин, тобрамицин, амикацин (учитывая
их ото- и нефротоксический эффект на на
чают дозы, не превышающие указанные в
инструкции). Для лечения пневмоцистной П.
применяют метронидазол и фуразолидон, при
микоплазменной П. эффективны эритромицин
тетрациклин, линкомнцин, гентамицин, при
хламидийной — тетрациклин, эритромицин
Необходимо учитывать, что детям до 8 ет не
рекомендуются тетрациклины. Детям старше
3-х лет при П. можно назначать левомицетин-
фузидин, а также сульфаниламидные прела
раты.
Лечение антибиотиками продолжают 8—10
дней. При осложнениях, затяжном течении П.
проводят два курса антибактериальной тера-
терапии. При тяжелой П. одновременно назначают
Метод введения антибиотика (внутримышечно,
внутривенно, внутрь} зависит от тяжести заоо-
левания и возраста ребенка. При повторных
курсах антибактериальной терапии применяют
противогрибковые средства (леворин, ниста-
нистатин).
Одновременно с антибиотиками назначают
антигистаминные препараты (напр., димедрол,
дипразин, супрастин, тавегил, ципрогепта-
дин). Димедрол и дипразин оказывают ат-
ПНЕВМОНИЯ
440
ропиноподобное действие, в связи с чем их не
следует использовать при сухом кашле. Реко-
Рекомендуются витамины С, Bv B2, А (внутрь), они
улучшают окислительно-восстановительные
процессы, белковый и липидный обмен, повы-
повышают утилизацию кислорода в тканях. При
гипертермии показаны жаропонижающие пре-
препараты (амидопирин, анальгин, ацетилсалици-
ацетилсалициловая кислота), В качестве отхаркивающих
средств применяют мукалтин, бромгексин, пер-
туссин, настой алтея, листьев подорожника,
мать-и-мачехи, корней солодки, девясила и др.
При П. любой тяжести целесообразно на на
чать эуфиллин, улучшающий кровоток в лег-
легких, уменьшающий бронхиальную обструкцию
и увеличивающий диурез. При тяжелой П, в
стационаре проводят охсигенотералию, инфу-
зионную дезинтоксикационную терапию, при
сердечно-сосудистой недостаточности вводят
сердечные гликозиды, глюкокортикостероид-
ные гормоны, при нейротоксикозе — жаропо-
жаропонижающие и противосудорожные препараты.
При деструктивных и тяжелых П. с выражен-
выраженной интоксикацией показан гепарин для профи-
профилактики и лечения синдрома диссеминирован-
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефос-
фон и эссенциале, витамины Е и А для стабили-
стабилизации клеточных мембран. При деструктивной
li. с плевральными осложнениями неооходима
консультация хирурга для решения вопроса об
оперативном вмешательстве. При улучшении
состояния больного, исчезновении интоксика-
интоксикации назначают физиотерапию, массаж, леч.
гимнастику.
Острые П. разрешаются у детей старше 3
лет за 2—3 нед., у детей раннего возраста они
могут продолжаться до 4—6 нед. У детей, стра-
страдающих рахитом, экссудативно-катаральным
диатезом, гипотрофией, анемией, а также у
недоношенных течение П. затяжное. Леталь-
Летальность при П. у детей за последние годы понизи-
понизилась, однако еще высока у новорожденных,
особенно у недоношенных, при деструктивных
пневмониях.
Дети, перенесшие острую П., находятся под
диспансерным наблюдением педиатра в течение
1 года. Частота наблюдения и объем реабилита-
реабилитационных мероприятий зависят от возраста
ребенка, тяжести перенесенной П. и остаточ-
остаточных явлений, с к-рыми ребенок выписан из ста-
стационара. Проводят массаж грудной клетки,
леч. гимнастику, витаминотерапию. При оста-
остаточных явлениях в виде бронхита, усиления
егочного рисунка, утолщения плевры пока-
показана физиотерапия (щелочные ингаляции.
Л1.ктрофорез препаратов йода или магния); по
окончании лечения необходимы контрольная
рентгенография грудной клетки и анализ кро-
Дети могут посещать детские дошкольные
учреждения и школу через 2 нед. после выздо-
выздоровления, заниматься физкультурой в школе
без сдачи норм и участия в соревнованиях через
3—4 нед., профилактические прививки разре-
разрешаются через 1 мес. после выздоровления.
Если при наблюдении в течение года отме-
отмечаются признаки хронизации процесса, ребенок
продолжает наблюдаться педиатром и пульмо-
пульмонологом как больной хрон. пневмонией.
Профилактика сводится к закаливанию
организма и предупреждению острых респира-
респираторных вирусных инфекций. Для предупрежде-
предупреждения внутрибольничной П. показана госпитали-
госпитализация больных с острыми респираторными
вирусными инфекциями в боксированное отде-
Хроническая пневмония. В педиатрии под
хронической П, понимают хронический неспе-
неспецифический склонный к прогрессированию
процесс в легких, в основе к-рого лежат необра-
необратимые морфол. изменения в бронхах и парен-
паренхиме легкого, сопровождающиеся рецидивами
воспаления в бронхах и (или) паренхиме легко-
легкого. Хроническая П. у детей может быть первич-
первичной и вторичной. Первичная хроническая П.
формируется чаще у перенесших острую П. в
первые месяцы жизни, при рахите III степени,
длительном нахождении инородного тела в
бронхе (в сегментах, длительно находящихся в
состоянии ателектаза), деструктивной П.
нию имеют П., вызванные микоплазмой, гриб-
грибками Вторичная хроническая П. развивается
на фойе пороков развития легких (врожденные
оронхоэктазы, поликистоз, бронхомегалия,
пороки развития сосудов, секвестрация и др.)
ипи при наследственных заболеваниях, проте-
протекающих с повреждением легких (муковисцидоз,
первичные иммунодефицит ные состояния,
идиопатическиЙ гемосидероз легких, синдром
Картагенера, болезнь Марфана и др.).
В соответствии с классификацией хроничес-
хронической П. у детей, принятой Пленумом научного
Совета по педиатрии АМН СССР совместно с
Пленумом президиума правления Всесоюзного
общества детских врачей A981), различают две
ее формы — с деформацией бронхов (без их
расширения) и с бронхоэктазами. Тяжесть
болезни определяется объемом и характером
поражения, частотой и продолжительностью
рецидивов, наличием осложнений. Выделяют
также периоды болезни: обострение и ремис-
ремиссию. Указанные в классификации формы хро-
хронической П. характеризуются не только мор-
пени пневмосклерозом. Нек-рые исследователи
считают необходимым выделить третью форму
хронической П. —- пневмосклеротическую, при
к-рой ведущим признаком является поражение
паренхимы легкого (пневмосклероз и затяжные
рецидивы воспаления), а поражение бронхов
минимальное. Такая форма П. чаще развивает-
развивается после затяжных интерстициальных П. (напр.,
при сепсисе, пневмоцистозе, цитомег ало-
вирусной инфекции). При определении тяжести
хронической П. наряду с хлинико-реитгенол.
проявлениями необходимо учитывать также
физическое развитие ребенка.
Клин, картина хронической П. в период обо-
обострения напоминает клинику острой П., однако
температура тела может быть нормальной или
субфебрильной, а изменения в крови минималь-
минимальны. Выражен кашель со слизисто-гнойной или
гнойной мокротой, определяется укорочение
перкуторного звука над пораженными сегмен-
сегментами, мелкопузырчатые или разнокалиберные
лизации хрипов как в периоде обострения, так и
в периоде ремиссии.
Для хронической П. с деформацией бронхов
(без их расширения) в периоде ремиссии состо-
состояние больного может быть удовлетворитель-
удовлетворительным, кашель с мокротой отсутствует, хрипы в
ремиссии могут отмечаться кашель с мокротой
по утрам, непостоянные хрипы, к-рые после
откашливания мокроты исчезают. Для хрони-
хронической П. с бронхоэктазами в периоде ремиссии
характерны почти постоянный кашель по
утрам, гнойная мокрота, интоксикация. При
пневмосклеротической форме хронической П.
явления бронхита после обострения быстро (че-
(через 1—2 нед.) исчезают, но могут длительно
сохраняться субфебрилитет, мелкопузырчатые
хрипы в легких, астенический синдром, гипо-
гипоксия. При хронической П. с распространенным
поражением легких (более 6 сегментов) разви-
развивается легочная гипертешия и формируется
хрон. легочное сердце.
Лечение обострения хронической П. такое
же, как и острой П., но учитывая хрон. тече-
течение, антибиотики следует подбирать по чув-
чувствительности к ним микробной флоры. При
нять аэрозоли антибиотиков, отхаркивающие
средства, обязательны противогрибковые и
антигистаминные препараты, витамины. При
пневмосклеротической форме особое внимание
обращают на предупреждение прогрессирова-
ния пневмосклероза. Назначают препараты
йода внутрь A% р-р йодида калия), электрофо-
электрофорез препаратов йода и магния, глтококортико-

стероидные гормоны (внутрь по 1—1,5 мг/кг из
расчета на преднизолон в течение 2—3 нед. с
последующим снижением дозы). Для уменьше-
уменьшения легочной гипертензии показан эуфиллин по
5—7 мг/кг в сутки, при декомпенсации легоч-
легочного сердца — сердечные гликозиды, кокарбок-
силаза, панангин или другие препараты калия,
витамин В|5.
Дети, страдающие хронической П., нахо-
находятся под диспансерным наблюдением участко-
участкового педиатра, периодически консультируются
пульмонологом. Частота наблюдения, объем
проводимых исследований и лечения зависят от
тяжести заболевания и частоты обострений.
Важны правильная организация режима дня,
достаточное пребывание на свежем воздухе.
стикой. При выраженном бронхите, сохраня-
сохраняющемся в периоде ремиссии, показаны отвары
отхаркивающих трав, массаж грудной клетки
(лучше вибрационный), постуральный дренаж,
щелочные ингаляции. В период ремиссии про-
проводят санацию внелегочных очагов крон,
инфекции. Показано лечение в местных санато-
санаториях. Оно наиболее эффективно при предвари-
предварительной санации зубов и носоглотки. Оператив-
Оперативных бронхоэктазах.
При диспансерном наблюдении и рациональ-
рациональном лечении прогноз при хронической П. с
деформацией бронхов (без их расширения) и
при пневмосклеротической форме благоприят-
благоприятный: у большинства больных с локализованным
процессом (поражение менее 6 сегментов) пре-
прекращаются рецидивы воспаления, восстанавли-
восстанавливается нормальная функция дыхания. Сохраня-
Сохраняющуюся деформацию бронхов и умеренный
пневмосклероз (при отсутствии рецидивов вос-
воспаления) можно рассматривать как исход хро-
хронической пневмонии.
При наличии бронхоэктазов полное выздо-
выздоровление невозможно, но удается прекратить
прогрессирование процесса, добиться более
длительных ремиссий, улучшить функцию лег-
легких и сердечно-сосудистой системы, ликвидиро-
ликвидировать отставание в физическом развитии. Ряд
исследователей сообщают об обратном разви-
развитии цилиндрических бронхоэктазов при целена-
целенаправленном лечении, если их формирование
было связано гл. обр. с дилатацией бронхов за
счет потери их тонуса, а не с деструктивными
изменениями.
Дети, больные хронической П., снимаются с
учета при отсутствии обострений в течение 3
лет. При наличии обострений хронической П.
дети по достижении 15 лет передаются под наб-
наблюдение терапевта.
Профилактика хронической П. у детей
состоит в раннем правильном лечении острых
П. и состояний, способствующих затяжному
течению и хронизации воспалительного про-
цесса в легких, в закаливании детей.
; Болез
i орга
;. К. Тат
я у f
тей. п
а ред.
е остры:
р
е р М.
>. 200, М., 1987;
еская В. В. Кли-
1Й, Л.. 1971, библиогр.;
х Л. С. Рыбакова Н. И. и
. Рентгенодиагностика заболеваний
р с. 198, 234. М., 1987; Руководство по
пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева,
с. 146, 1984; Сильвестров В. П. и Федотов
П. И. Пневмония, М.. 1987; библиогр.; Стуке
И. Ю. Этиологический диагноз и этиогропная терапии
острых пневмоний, Томск, 1980, библиогр.; Ц и н з е р-
ляг А. В. Этиология и патологическая анатомия
острых инфекций, с. 11H. Л.. 1977.
Г. Б. Федосеев, С. Г. Колом иец; Л. С. Роэенштраух
(рент.). М. А. Фадеева (особенности пневмонии у детей).
А. В. Цинзерлннг (пат. ан.).
ПНЕВМОПЕРИКАРД (pneumopericardium;
греч. pneuma воздух + перикард) — скопление
воздуха или газов в полости перикарда — см.
Сердце.
ПНЕВМОПЕРИТОНЁУМ (pneumoperitoneum;
греч. pneuma воздух + лат. peritonaeum, от
греч. peritonaion брюшина) — заполнение
Рис. Рентгенограмма брюшной полости после нало-
наложения пневмоперитонеума в норме (положение
больного вертикальное): определяются правый и
левый куполы диафрагмы A), верхняя поверхность
газом полости брюшины. Наступает вследствие
патол. процесса либо повреждения, приводя-
приводящего к перфорации стенки желудка или кишеч-
кишечника (пробоциой П.), а также накладывается
искусственно с диагностической (диагностиче-
(диагностический П.) или лечебной (лечебный П.) целью.
Прободной П. чаще всего является след-
следствием перфорации язвы или изъязвленной опу-
опухоли желудка или кишечника, закрытой
травмы живота. При рентгенол. исследовании в
этих случаях обнаруживается светлая полоска
газа под куполом диафрагмы (в вертикальном
положении больного) или между брюшной
стенкой и органами брюшной полости (в лате-
ропозиции).
Диагностический П. (пневмоперитонеогра-
фия) — рентгенол. исследование органов
брюшной полости после введения газа в
полость брюшины (рис.), благодаря к-рому
на рентгенограммах создается светлый фон,
облегчающий выявление спаек, опухолей и
кист брюшной полости, их взаимосвязи с окру-
окружающими органами и тканями. Кроме того, с
помощью П. можно уточнить состояние диаф-
диафрагмы, поддиафрагмального пространства,
матки и ее придатков. Проводится натощак
после опорожнения кишечника и мочевого
пузыря. После местной анестезии 0.5% р-ром
новокаина делают прокол в точке, расположен-
расположенной на 3—4 см влево и книзу от пупка иглой дли-
длиной 6—10 см, присоединенной к аппарату для
наложения пневмоторакса. Газ (закись азота
или углекислый газ) вводят со скоростью 100—
200 мл в 1 мин в количестве, зависящем от
целей исследования н возраста больного (взро-
(взрослым в среднем 800—1600 мл, детям до 2 лет —
40—200 мл, детям более старшего возраста —
250—700 мл). При выделении из иглы крови,
появлении сильных болей в животе процедуру
немедленно прекращают. После наложения П.
проводят рентгенол. полипозиционное исследо-
исследование. В связи с развитием современных мето-
методов исследования — эндоскопии, гамма-сцинти-
графии (см. Сцинтиграфия), ангиографии и
компьютерной томографии потребность в П.
возникает редко.
Лечебный П. показан при легочной патоло-
генно-диссеминированном, кавернозном тубер-
туберкулезе, легочном кровохарканье, не прекраща-
прекращающемся под действием лекарственных средств,
после нек-рых оперативных вмешательств на
легких). Воздух, введенный в полость брюши-
брюшины, рефлекторно вызывает опадение легочной
ткани. Наступающие в этих условиях изменения
легочного крово- и лимфообращения, окисли-
окислительных реакций положительно влияют на
течение патол. процесса.
Техника наложения лечебного П. анало-
гична технике наложения диагностического XT
Количество вводимого воздуха колеблется от
500 до 600 мл. Однако обременительность про-
процедуры для больных в связи с необходимостью
еженедельного добавления газа (так наз. подду-
малая эффективность метода и появление
более результативных средств привели к тому,
что лечебный П. в современных условиях при-
применяется редко.
Библиогр.' К и in к о в с к и й А. Н. Дифференциаль-
Дифференциальная рентгенодиагностика в гастроэнтерологии, М., 1984;
Линденбратен Л. Д. Искусственный пневмопе-
ритонеум в рентгенодиагностике, М., 1963. библиогр.;
Розенштраух Л. С. и др. Париетографня
пищевода, желудка и кишечника, с.147, М-, 1973;
Соколов Ю. Н. и Антонович В. Б. Рент-
Рентгенодиагностика опухолей пищеварительного тракта,
М.1981.
Л. С. Розенштраух.
ПНЕВМОРЕТРОПЕРИТОНЕУМ (греч. pneuma
воздух + лат. retro сзади + лат. peritonaeum от
греч. peritonaion брюшина; син.: пресакральная
эмфизема, ретропневмоперитонеум) — запол-
заполнение газом забрюшинного пространства.
Накладывают П. искусственно с диагностичес-
диагностической целью (диагностический П.), крайне редко
газ может попадать в забрюшинное простран-
пространство при проникающем ранении забрюшинных
отделов двенадцатиперстной кишки, восходя-
восходящей или нисходящей ободочной кишки (пробод-
(прободной П.).
Диагностический П. используется гл. обр.
для выявления опухолей надпочечников, а
также пороков развития и других патол. изме-
изменений почек (рис. 1, 2) в тех случаях, когда не
удается провести ультразвуковое исследование
(см. Ультразвуковая диагностика), компью-
компьютерную томографию и ангиографию. Диагно-
Рис. 1. Рентгенограмма забрюшинного простран-
пространства после наложения пкевморетролеритонеума в
норме: видны надпочечники A) и почки B), окружен-
Рис. 2. Рентгенограмма эабрюшинного простран-
пространства после наложения лневморетролеритонеумэ
(в сочетании с экскреторной урографией) при липо-
саркоме: левая почка (указана стрелкой) смещена и
повернута вокруг продольной оси вследствие сдавле-
ПНЕВМОРЕТРОПЕРИТОНЕУМ
441

его сочетании с экскреторной урографиеи,
ретроградной пиелографией, томографией.
Пневморетроперитонеум проводят нато-
натощак, в положении больного на боку с приведен-
приведенными к животу ногами или в коленно-локтевом.
Прокол делают (после местной анестезии) в
области промежности в точке, отстоящей на 1
см кпереди от вершины копчика. Иглу продви
гают на глубину 6—10 см и с помощью аппарата
для искусственного пневмоторакса или двух
аппаратов Боброва медленно вводят газ (закись
азота, кислород, углекислый газ) из расчета ок.
20 см3 на 1 кг массы тела. После этого больного
попеременно укладывают на спину, на живот,
правый и левый бок; через 40—60 мин (по пока-
показаниям через 6,12,24,48 ч) проводят рентгено-
рентгенографию в прямой и косых проекциях.
Пневморетропернтонеум может сопрово-
сопровождаться эмфиземой мошонки и шеи. Тяжелым
осложнением П. является газовая эмболия,
к-рая не наблюдается при использовании угле-
углекислого газа и закиси азота. После исследова-
исследования устанавливают наблюдение за больным с
тем., чтобы своевременно обнаружить осложне-
осложнения, требующие неотложных мер.
Наложение П. противопоказано при тяже-
тяжелом состоянии больного, выраженной сер-
сердечно-сосудистой недостаточности, острых вос-
воспалительных процессах в области заднего про-
прохода, пресакральной и забрюшинной жировой
клетчатки, геморрагическом диатезе, варикоз-
варикозном расширении вен прямой кишки, тяжелых
формах гипертонической болезни и др.
В. М. Перелычан.
ПНЕВМОСКЛЕРбЗ (pneuraosclerosis; греч.
pneumon легкое + sklerosis уплотнение; син.:
пневмофиброз, склероз легких) — разрастание
соединительной ткани в легких вследствие вос-
воспалительного или дистрофического процесса,
ведущее к нарушению эластичности и газооб-
газообменной функции пораженных участков. По рас-
простг ценности может быть локальным (огра-
(ограниченным) или диффузным. В зависимости от
преимущественного поражения отдельных
структурных элементов легких выделяют
иитерстициальный, альвеолярный, периваску-
лярный, перибронхиальный и перилобулярный
пневмосклероз.
Как правило, П. является исходом различ-
различных заболеваний легких: инфекционных и инва-
зивных процессов (пневмоний, в т. ч. развив-
развившихся после аспирации инородных тел, мико-
микозов, туберкулеза, сифилиса, парагонимоза и
др.); хрон. обструктивных заболеваний; заболе-
заболеваний, обусловленных воздействием на орга-
организм агрессивных пылей и газов промышлен-
промышленного происхождения (пневмокониозов), вдыха-
вдыханием боевых отравляющих веществ, аспира-
аспирацией неиндифферентных жидкостей; альвеоли-
тов (идиопатического фиброзирующего, экзо-
экзогенных аллергических, при диффузных болез-
болезнях соединительной ткани); гранулематозов
неизвестной природы (саркоидоза, гистиоцито-
зов X); облитерирующих бронхиолитов различ-
различной этиологии; наследственных и генетически
детерминированных заболеваний. П. может
быть следствием нарушения гемодинамики в
малом круге кровообращения (при левожелу-
дочковой сердечной недостаточности, митраль-
митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии,
особенно рецидивирующей), результатом воз-
воздействия на легкие ионизирующего излучения,
лекарственных препаратов, обладающих токси-
ческим пневмотропным действием ^цитостати-
ков, производных нитрофурана, ганглиоблоки-
рующих препаратов и др.). Кроме того, П.
может развиваться при длительном гастроэзо-
фагальном рефлюксе и аспирации желудочного
содержимого, после аллотрансплантации кост-
костного мозга.
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
442
Рис. 1. Микропрепарат легкого при локаль-
локальном пневмосклерозе: замещение альвеол,
альвеолярных ходов и бронхиол разрастани-
разрастаниями соединительной ткани; окраска по Ван-
Гязону, х 24.
Возросла роль в развитии П. пневмоний,
вызванных вирусами, микоплазмой, риккетси-
ями, пневмоцистами, дегиокеллами и другими
микроорганизмами. Такие пневмонии в послед-
последние годы часто наблюдаются у пожилых людей
и лиц с пониженной иммунол. реактивностью,
В этих случаях разрешение воспалительного
процесса может быть неполным, при этом в
пораженном участке легкого разрастается сое-
соединительная ткань, облитерируется просвет
альвеол. Обширное воспаление легочной
паренхимы, к-рое может наблюдаться при пне-
пневмококковых пневмониях, обычно не приводит
к деструкции (некрозу) стенок альвеол и, как
правило, полностью разрешается. При стафи-
стафилококковых пневмониях некроз легочной
паренхимы может обусловить формирование
абсцесса, при заживлении к-рого на месте
некроза образуется фиброзная ткань. Так наз.
посттуберкулезный синдром характеризуется
разрастанием в паренхиме легких соединитель-
соединительной ткани в сочетании с околорубцовой эмфи-
эмфиземой, В нек-рых случаях у больных, перене-
перенесших туберкулез легких, может развиться диф-
диффузный П., ведущий к формированию рестрик-
тивных (ограничительных) нарушений, легоч-
легочной гипертензии, сердечной недостаточности с
застоем крови в органах и тканях. Диффузный
перибронхиальный и перилобулярный П.
может быть следствием хронически протека-
протекающего бронхита или бронхиолита. Диффузный
П, с формированием так наз. сотового легкого
является исходом фиброзирующях альвеоли-
тов, гранулематозов, следствием лучевого
поражения легких. Повышение гидростатичес-
гидростатического давления в сосудах легких при левожелу-
дочковой сердечной недостаточности, митраль-
митральном стенозе ведет к пропотеванию жидкой
части крови и возникновению так наз. кардио-
ероза.
Локальный П. представляет собой участок
более плотной легочной ткани, объем поражен-
пораженной части легкого при этом уменьшен. Нередко
зона П. имбибирована угольным пигментом
вследствие нарушения лимфооттокз. Микро-
Микроскопическая картина зависит от причины пне-
вмосклеротических изменений; разрастание
соединительной ткани на месте очага нагное-
ванном участке легкого (фиброателектаз),
организация фибринозного экссудата как воз-
возможный исход пневмонии — карнификация
(рис. 1).
При диффузном П. легкие плотные, умень-
уменьшены в объеме. Нормальная структура их утра-
утрачивается. В участках, где происходит активная
пролиферация фибробластов, определяются
обширные поля коллагеновых волокон (рис. 2).
ности экссудативного компонента на ранних
стадиях основного заболевания легких. Пре-
Преимущественно в субплевральных отделах лег-
легких могут выявляться микроцисты, возникнове-
возникновение к-рых связано, по-видимому, с прогрессиру-
прогрессирующей дистрофией эластических волокон.
Местами микроцисты превращаются в
довольно крупные полости, выстланные брон-
хиодоальвеолярным эпителием. Наряду с этим
обнаруживаются микроателектазы легочной
ткани и эмфизематозные участки, Патол. про-
процесс захватывает и сосудистую сеть легких.
Степень выраженности гиперплазии интимы
сосудов и склероза зависит от особенностей
основного заболевания.
Локальный П. существенно не влияет на
газообменные функции и механические свой-
свойства легких. При диффузном П. легкие стано-
становятся ригидными, что резко снижает возможно-
возможности адекватной вентиляции и перфузии. Утол-
Утолщение и уплотнение межальвеолярных перего-
Рис. 2. Микропрепарат легкого при диф-
диффузном интерстициальном лневмосклеро-
зе: межальвеолярные перегородки резко
утолщены и склероэированы; окраска по Ван-
Гизону, X 24.

родок, облитерация сосудов, образование пре-
капиллярных бронхо легочных анастомозов
проявляются нарушением вентиляционно-пер-
фузионных отношений, артериальной гипоксе-
мией, редукцией сосудистого русла легких, что
предрасполагает к развитию легочного сердца.
Клиническая картина и диагностика.
Локальный П. клинически может не проявлять-
проявляться. Постоянным признаком диффузного П.
является одышка, нередко имеющая тенденцию
к прогрессированию. Часто одышка сопрово-
сопровождается сухим упорным кашлем, усилива-
усиливающимся при форсированном дыхании. Воз-
Возможны боли в груди ноющего характера, поху-
похудание, общая слабость, быстрая утомляемость.
У больных с преимущественным поражением
базальных отделе» легких, как правило, фор-
формируются так наз. пальцы Гиппократа (в виде
барабанных палочек). Особенности клин, про-
проявлений П. при отдельных нозол. формах осве-
освещены в соответствующих статьях (см. Альвео-
литы, Пневмокониозы, Саркоидоз). Физикаль-
локализации пневмосклеротических измене-
нии. преимущественное поражение нижних
долей легких аускультативно может прояв-
проявляться нежной крепитацией на высоте вдоха (ее
следует отличать от более грубой, слышимой
во время вдоха и продолжающейся на выдохе)
По-видимому этот аускультативный феномен
указывает на вовлечение в патол. процесс мел-
мелких бронхов и бронхиол. У больных П. в дале-
далеко зашедших стадиях (при выраженных плевро-
пневмосклеротических изменениях) аускульта-
аускультативно может выявляться так наз. попискива-
попискивание, напоминающее звук трения пробки. Ча-
Чаще оно выслушивается на вдохе, преимуще-
преимущественно над областью передней поверхности
грудной клетки.
Ведущим методом диагностики П. является
рентгенол. исследование, т. к. оно позволяет
получить объктивное отображение склероти-
склеротических изменений легочной ткани, выявить их
распространенность, степень и характер, разли-
различить преимущественное поражение фиброзной
или ретикулярной стромы, дифференцировать
рубцовые и инфильтративные изменения, уточ-
уточнить происхождение П., разграничить его с опу-
опухолевыми поражениями легких.
Для распознавания П. выполняют обзорную
рентгенографию органов грудной клетки в пря-
прямой и боковой проекциях. Ценным дополне-
дополнением могут оказаться прицельные рентгеногра-
рентгенография и томография. Для изучения состояния
внутридольковой соединительной ткани особое
значение приобрела компьютерная томогра-
томография.
Рентгенол. картина П. определяется мор-
фол, изменениями в легких и поэтому весьма
разнообразна. Можно выделить два основных
типа П. в рентгеновском изображении: локаль-
локальный (ограниченный) и диффузный. При обоих
типах П. поражение может быть преимуще-
преимущественно очаговым или интерстициальным. Оча-
Очаговое поражение наблюдается при неполном
разрешении пневмонии -— карнификация (рис.
3), нерасправлении ателектаза легкого (фибро-
ателектаз), организация инфаркта или быв-
бывшего очага нагноения в легком (рубец), при
узловой (конгломеративной) форме силикоза
(рис. 4), в результате организации гранулем, в
т. ч. туберкулезных, при лечебном лучевом воз-
воздействии. Во всех подобных случаях на рентге-
рентгенограммах определяется затенение части легоч-
легочного поля. По протяженности оно соответ-
соответствует распространенности П. и может совпа-
совпадать с границами доли легкого, части доли, сег-
В отличие от затенений иной природы это зате-
затенение, как правило, интенсивное с неровными
резкими очертаниями. Пораженная часть лег-
легкого уменьшена, к уплотненному участку
нередко подтянуты соседние сосудистые струк-
структуры и междолевая плевра. При повторных
рентгенол. исследованиях картина не меняется,
поэтому для дифференциальной диагностики с
Рис. 3. Прицельная томограмма г
очаговом пневмосклерозе, разе
тате неполного разрешения правосторо
недолевой пневмонии (карнификация):
верхней доли правого легкого определяете
ное с неровными резкими очертаниями
в резуль-
1ней верх-
Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки при узловой
(конгломеративной) форме силикоза: видны множе-
множественные крупные участки уплотнения в обоих легких
на фоне повышенной прозрачности легочной ткани,
фиброзные тяжи в средних и нижних отделах легких,
плевромедиастинальные и плевродиафрагмальные
сращения
другими заоолеваниями очень важно ретро-
ретроспективное изучение рентгенограмм (или флю-
орограмм).
Рентгенол. симптоматика интерстициаль-
ных поражений богаче. Она зависит от распро-
распространенности процесса и от того, преимуще-
преимущественно, в какой соединительной ткани отмеча-
отмечаются изменения — в фиброзной (аксиальной),
альвеолярной, периферической. Фиброзная
ткань составляет основу междолевых, межсег-
межсегментарных и междольковых прослоек, а также
наружные слои адвентиции ветвей легочной
артерии, крупных вен и бронхов. Увеличение
объема фиброзной ткани обусловливает два
главных рентгенол. симптома: усиление и
деформацию легочного рисунка. Под усиле-
числа его элементов в единице площади легоч-
легочного поля и увеличение размеров самих элемен-
элементов, под деформацией — изменение нормаль-
нормального положения и формы элементов легочного
рисунка. Усиление и деформация легочного
рисунка проявляются в том, что тени сосудов
женном отделе возрастает, четко вырисовыва-
вырисовываются мелкие сосудистые веточки, обычно
неразличимые на рентгенограммах, изменяется
направление сосудов, их контуры становятся
неровными, а тени нередко расширяются к
периферии. Описанные рентгенол. признаки
особенно характерны для перибронхиального
(рис. 5) и периваскулярного П. Но при их выяв-
выявлении необходимо опасаться гипердиагностики
П. Часто за фиброзные или даже инфильтра-
тивньте изменения принимают зону богатого
легочного рисунка в нижневнутреннем отделе
правого легочного поля (слева аналогичный
отдел прикрыт тенью сердца), где проециру-
проецируются друг на друга изображения нижней легоч-
легочной вены, базальной артерии и их сегментар-
сегментарных и субсегментарных ветвей. Трудны для
интерпретации боковые рентгенограммы зоны
позадисердечного пространства из-за суммации
теней сосудов обоих легких. Чтобы избежать
ошибки, необходимо тщательно проследить ход
и очертания всех полосковидных теней в указан-
указанных отделах легочных полей, убедиться в пра-
правильности ветвления сосудов, постепенном
уменьшении их калибра к периферии, ровности
их контуров. При анализе рентгенограмм и
томограмм следует отличать склеротические
изменения от вариантов нормы. При неболь-
небольшой выраженности П. отнюдь не просто разли-
различить тени нормальных сосудов от уплотнения
окружающей их стромы. Для этого необходимо
знать возрастные, половые и конституциональ-
конституциональные варианты, включая разные типы ветвления
легочных сосудов. Что касается возрастного
П., то для него характерны небольшое диффуз-
диффузное и равномерное усиление легочного рисунка
при нормальном положении и форме элементов
последнего, отсутствии необычных теней и
Ретикулярная соединительная ткань, обра-
образующая каркас межальвеолярных перегородок
(альвеолярная соединительная ткань), стенок
бронхиол и мелких бронхов, в норме не влияет
на изображение легочного рисунка. Но при уве-
увеличении ее объема прозрачность легочных
полей понижается и на рентгенограммах возни-
образная сетчатость (петлистость, ячеистость),
напоминающая многослойную паутину. Эта
сетчатость как бы заслоняет нормальный
легочный рисунок, в результате чего он
кажется ослабленным (рис. 6). В зависимости
от толщины стенок ячеек различают мелкую,
среднюю и грубую сетчатость. Сетчатость
лучше заметна в периферических отделах
легочных полей, а на боковых рентгенограммах
— в эагрудинной области. Наиболее демонстра-
демонстративно уплотнение альвеолярной соединитель-
соединительной ткани вырисовывается на компьютерных
томограммах. На томограммах, произведенных
с увеличением, удается установить преоблада-
преобладающее поражение перибронхиальной, перивас-
кулярной или междольковой интерстициальной
ткани. Сетчатый тип перестройки легочного
рисунка является главным рентгенол. симпто-
симптомом всех альвеолитов. В ряде случаев наблю-
наблюдается сетчато-узелковый тип легочного
рисунка — сочетание сетчатости и очаговых
теней, представляющих собой либо истинные
очаги (напр., туберкулезные или саркоидозные
гранулемы), либо осевые сечения элементов
интерстициальной сетки.
Периферическая соединительная ткань
представлена субплевральным слоем и связан-
связанными с ним междольковыми перегородками.
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
443

Рис. 5. Фрагмент рентгенограммы грудной к
пен и деформирован, четко еыделяются лрос:
Рис. б. Фрагмент рентгенограммы грудной t
{фиброзирующий альвеолит): изменения п*
Рис. 7. Фрагмент рентгенограммы грудной
рисунк
ie учас
тки при перибронхиальном
"ы бронхов, окаймленные утолщенными с
•тки при интерстициальном лнеемоею
рисунка мвAйояч&лс10го характера.
при диффузном пневмосклерозе i
шосклерозе у больного ироническим обструктивным бронх»
атеиений (склероз) и просвет
■той (дольк
■нный рисунок уси-
инительной ткани
анизация легочного
Ее отек уплотнение и ^следующее фибрози-
рованис вед\т к появлению в нижненаружных
отделах eiочных полей узких по осок линой
2—Ь см пот»чивших на вчние линии Керчи
В финальной стадии нек рых продуктивно-
склеротических поражении (при с ркоидозе,
гистиоцита а X ] t-же npi пневмоко^иозе)
встреч ется ре кт выр женная перестройка
легочной структуры — «сотовое легкое». При
этом на рентгенограммах (рис. 7) определяются
полная дезорганизации легочного рисунка (он
заменен идущими в разных направлениях
линейными тенями разной ширины, с неров-
неровными контурами, местами прерывистыми),
чины, чередующиеся с мелкими толстостен-
толстостенными полостями, к-рые напоминают пчелиные
соты. Картину дополняют утолщенные стенки
бронхов, плевральные наслоения, рубцовая
деформация корней легких.
Детальное изучение рентгенол. изображе-
изображений обычно позволяет установить природу П.
При П., причиной к-рого является хрон. брон-
бронхит, преобладают перибронхиальные измене-
изменения. На рентгенограммах легкие обнаруживают
трубчатые (тубулярные) тени просветов брон-
бронхов и окружающей их склеротически изменен-
измененной ткани (см. рис. 5), расположенные пре-
преимущественно в прикорневых и нижних отделах
легочных полей. В ортогональной проекции
видны мелкие кольцевидные тени осевых сече-
сечений су б сегментарных бронхов с уплотненными
стенками. При посттуберкулезном П. на рент-
рентгенограммах регистрируются либо значитель-
значительные остаточные явления в виде сморщивания и
уплотнения (цирроза) доли (рис. 8), либо {при
хрон. гематогенно-диссе минированном тубер-
туберкулезе) двусторонняя мелкосетчатая пере-
переПНЕВМОСКЛЕРОЗ
444
стройка легочного рисунка, на фоне к-рой
ния, преимущественно в верхушечных и задних
сегментах легких.
определяется сетчатый легочный рисунок с
множественными очаговыми тенями, но изме-
изменения преобладают в средних и нижних отделах
легких. Одновременно наблюдаются эмфизема,
увеличение и фиброзная деформация корней
легких, в к-рых могут выделяться увеличенные
лимф. узлы. Саркоидоз легких в фазе фибрози-
рования характеризуется грубой сетчатой пере-
перестройкой легочного рисунка, увеличением и
деформацией корней легких, от к-рых веером
отходят фиброзные тяжи. Участки уплотнения
чаще локализуются в средних отделах легочных
полей и соседствуют с участками бронхиоляр-
ной эмфиземы. Кардиогенный П. распознается
по сочетанию диффузного уплотнения интер-
стициальной ткани с картиной митрального
порока сердца (см. Пороки сердца приобретен-
приобретенные).
Рис. 8. Рентгенограмма грудной клетки (а) и томо-
томограмма легкого F) при поспуберкулезном циррозе
верхней доли правого легкого: а — верхняя доля
правого легкого уплотнена, -уменьшена в о&ъеме, к ней
подтянут корень легкого; б — в уплотненной и умень-
уменьшенной а объеме верхней доле правого легкого видны
просветы бронхов, заканчивающиеся мелкими брон-
бронхиол ярны ми вздутиями.

Для фиброзирующих альвеолитов при сфор-
сформированном склерозе альвеолярных перегоро-
перегородок характерна сетчатая перестройка легоч-
легочного рисунка (рис. 6). Классические измене-
изменения подобного типа наблюдаются при пораже-
поражении легких у больных склеродермией: в легоч-
легочных полях, особенно в их нижних отделах, опре-
определяются многочисленные мелкие ячейки с
го» резко утяжеляет дыхательную недостаточ-
недостаточность, ведет в части случаев к повышению дав-
давления в системе легочной артерии, развитию
легочного сердца. Причиной летального исхода
нередко является присоединение вторичной
инфекции, развитие микотического процесса
или туберкулеза.
Профилактика включает своевременное
пористой губки.
Исследование функции внешнего дыхания
при диффузном П. позволяет выявить рестрик-
тивные нарушения вентиляции, снижение диср-
фузионной способности легких. Степень выра-
выраженности и характер этих расстройств зависят
от причины диффузного П. Для оценки функ-
функции внешнего дыхания используют пневмота-
хографию и спирографию (наиболее информа-
ненной емкости легких и показатели брон-
бронхиальной проходимости), общую плетизмогра-
плетизмографию и определение диффузной способности
легких. Оценку вентиляционно-перфузионных
отношений целесообразно осуществлять
посредством сцинтиграфии или радиопульмо-
жизненной емкости легких при вдыхании воз-
воздушно-ксеноновой смеси, содержащей радиоак-
радиоактивный ксенон).
Бронхологическое исследование при локаль-
локальном П. позволяет определить состояние брон-
хов в пораженном участке легких ^выявить
бронхоэктазы). Диффузный П., являющийся
следствием так паз. диссеминированных про-
процессов в легких, сравнительно редко сопрово-
бронхиальном дереве. Важное значение при-
придаю1
1едов;
ной жидкости (см. Лаваж бронхоалъвеоляр-
ный), позволяющему судить об этиологии и
активности патол. процесса в легких.
Изменения гемограммы при П. неспецифич-
неспецифичны. В зависимости от особенностей течения
патол, процесса выявляется различная степень
диспротеинемии.
■ Лечение. Эффективных методов лечения П.
нет. Локальный П., не проявляющийся клини-
клинически, не требует каких-либо леч. воздействий.
В тех случаях, когда локальный П., являющий-
являющийся исходом воспалительно-деструктивного про-
процесса в легких, протекает с периодическими
обострениями инф. процесса, назначают проти-
вомикробные и противовоспалительные препа-
препараты, проводят мероприятия, направленные на
улучшение дренажной функции бронхов пора-
пораженного участка. Бронхологическое исследова-
исследование позволяет решить вопрос о целесообразно-
При диффузном П., обусловленном экзоген-
экзогенными факторами, необходимо в первую оче-
очередь устранить их воздействие на больного.
Назначение больших доз глюкокорти ко стерои-
стероидов при выявлении диффузного П. является
широко распространенной ошибкой, т. к. спо-
способствует старению коллагена, т. е. более
быстрому переходу растворимой фазы колла-
коллагена в нерастворимую и тем самым прогресси-
рованию патол. процесса в легких. В связи с
этим при диффузном П. рекомендуются
небольшие дозы глюкокортикостероидов A0—
15 мг/сут из расчета на преднизолон), курс лече-
лечения должен быть длительным F—12 мес),
одновременно следует назначать 125—150 мг
леницилламина в сутки. Активное лечение
больных альвеолитами, облитерирующими
природы с использованием более высоких доз
глюкокортикостероидов, пеницилламина долж-
должно проводиться на ранних стадиях, до фор-
формирования диффузного П. В комплекс лечения
при диффузном П. включают также препараты
калия, анаболические гормоны, ангиопротек-
торы, витамины Е, Bh. Проводится также лече-
лечение дыхательной недостаточности.
Прогноз определяется течением основного
заболевания. Формирование «сотового легко-
приводящих к развитию П.; соблюдение правил
техники безопасности при работе с пневмоток-
сическими веществами; регулярный контроль,
направленный на установление пневмотокси-
ческого действия лекарственных препаратов, и
своевременное проведение мероприятий, спо-
способствующих устранению возникших в легких
патол. изменений.
Ю. Т. Синдромная рентгенодиагностика заболеваний лег-
легких. Киев, 1<Ж7; Есипова И. К, Патологическая
анатомия легких, с. 112. М, 1976; Линде нбратен
Л. Д. и Н а у м о в Л, Б. Рентгенологические синдромы
и диагностика болезней легких, М.. 1972; П у т о в Н.
В. и Илькович М. М. Фиброзирующие альвео-
литы, Л., 1986, библиогр.; Розенштраух Л. С,
Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгено-
Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М,, 1987;
Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и
Г. Б. Федосеева., Л.. 1984.
М. М. Илькович; Л. Д. Линденбратен (рент.).
ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ (греч. pneuma воздух
+ tachos скорость + graphs писать, изобра-
изображать) — непрерывная регистрация объемной
скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого
воздуха при спокойном и форсированном дыха-
дыхании. Самостоятельно применяется редко, чаще
в сочетании с определением объема вдоха и
выдоха (кривые «поток—-объем»), альвеоляр-
тран(
о дав1
Наиболее часто в клин, практике использу-
используется регистрация кривой «поток—объем форси-
форсированного выдоха», документирующей ско-
скорость воздушного потока на различных этапах
форсированного выдоха. При правильном
выполнении обследуемым форсированного
выдоха кривая «поток— объем» позволяет объ-
объективно оценить состояние бронхиальной про-
проходимости, диагностировать бронхиальную
обструкцию, в т. ч. ее начальные проявления,
что дает возможность выявить бронхолегочные
заболевания на доклинической стадии развития.
Существенную роль кривая «поток—объем
форсированного выдоха» играет в распознава-
распознавании бронхоспазма при проведении фармакол.
проб с бронхолитиками, изучении реактивности
бронхов методами специфической и неспецифи-
неспецифической бронхопровокации, оценке функцио-
функциональной эффективности лечения бронхолегоч-
ной патологии в стационаре и амбулаторных
условиях, определении выраженности и уровня
бронхиальной обструкции. Особенно велико
значение кривой «поток—объем форсирован-
форсированного выдоха» в изучении неблагоприятного вли-
влияния курения, загрязнения окружающей среды
и профессиональных вредностей на функцию
Противопоказаниями к выполнению иссле-
исследования служат кровохарканье, боли в грудной
клетке и другие патол. состояния, препятству-
препятствующие проведению форсированного выдоха.
Исследование осуществляется с помощью
пневмотахографа — прибора открытого типа,
регистрирующего объемную скорость и объем
вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Основ-
Основными элементами пневмотахографа являются
преобразователь расхода воздуха в электриче-
электрический сигнал и обрабатывающее устройство.
Регистрация кривой «поток—объем форси-
форсированного выдоха» проводится средним меди-
медицинским персоналом (медицинской сестрой или
лаборантом). Специальной подготовки паци-
пациента не требуется. Его информируют о цели
исследования, обращают особое внимание на
важность четкого выполнения максимально
глубокого спокойного вдоха и следующего за
ним максимально быстрого и максимально глу-
Рис. 1. Регистрация кривой «поток—объем форси-
форсированного выдоха" с помощью пневмотахографа
«Пневмоскрин».
бокого выдоха. При этом наибольшее мышеч-
мышечное усилие выдоха должно быть достигнуто уже
в начале форсированного выдоха и поддержи-
поддерживаться на всем его протяжении. Обычно иссле-
исследуемый находится в положении сидя. Подклю-
Подключение его к пневмотахографу осуществляют с
помощью загубника или мундштука, на нос
накладывают зажим (рис. 1). Максимально глу-
глубокие вдох и выдох повторяют не менее 3—5
раз. Проводящий исследование медицинский
работник визуально контролирует правиль-
правильность выполнения вдоха и выдоха, контроль
облегчается при наличии дисплея, фиксиру-
фиксирующего каждое дыхательное движение пациен-
пациента. Особенно тщательному контролю подлежат
начало и конец форсированного выдоха, к-рые
больше, чем средняя его часть, зависят от силы
сокращения дыхательных мышц. Качественно
выполненными (отвечающими требованиям
воспроизводимости) считают маневры форси-
форсированного выдоха, отличающиеся по величине
форсированной жизненной емкости легких
(ФЖЕЛ) и объему форсированного выдоха за
1 с (ОФВ,) не более чем на 10%. Максимальное
число следующих друг за другом маневров фор-
форсированного выдоха не должно превышать 8.
Если не удается добиться качественного выпол-
выполнения 2—3 дыхательных маневров, исследова-
исследование повторяют после перерыва или на следу-
следующий день.
Клин, оценка результатов исследования
включает анализ формы кривой «поток—объ-
«поток—объем» и объемной скорости потока воздуха при
различных уровнях воздухонаполнения легких
(рис. 2). Начальный крутовосходящий отрезок
кривой до достижения наибольшей (пиковой)
объемной скорости выдоха (ПОСВЬ1Д) отражает
проходимость дыхательных путей до начала
компрессии крупных бронхов под воздействием
повышенного транспульмонального давления,
последующий (нисходящий) отрезок кривой
вплоть до завершения выдоха — проходимость
дыхательных путей при распространении ком-
компрессии с крупных бронхов на мелкие бронхи.
На этом отрезке можно определить максимальные
объемные скорости (МОС) выдоха на уровне 75,
50 и 25% ЖЕЛ—МОСвьщ7!, МОСвыд50 и МОС..,.,,.
Поскольку уровень коллапса бронхов зави-
форме кривой и ее числовым значениям на раз-
различных этапах выдоха можно определить не
проходимости дыхательных путей, но и судить
начальной части кривой «поток—объем» (сни-
(снижение ПОСЕЬ|Д и МОСВЬ[Д „) при отсутствии
ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ
445

1\
50 25 0
■здухонаполнение легких,% ЖЕЛ
100 75 50 25
"■>•
О г 100 75 50 25
.» в норма (а), при генерализованной бронхиальной обструкции (б), при обструкции
кривой
) указывают на возмож-
возможизменений средней
(МОСВЬ|Д зц и МОСвыд и
ность обструкции внегрудн
путей, увеличения сопротивления току воздуха
в трахее и верхних дыхательных путях. Измене-
Изменения показателей начальной, средней и конечной
частей кривой (снижение ПОСаыл, МОСВЬ[Д „,
МОСвыд5и и МОСвыд25) свидетельствуют о нали-
наличии распространенной, или генерализованной,
бронхиальной обструкции (рис. 2, б). Измене-
Изменения показателей средней и конечной частей
кривой (М0Саьт„ м, МОСВЬ[Д щ) при отсутствии
изменений начальной части кривой (ПОСВЬ|Д,
МОС 75) рассматривают как признак началь-
начальной обструкции, или обструкции мелких брон-
бронхов (рис. 2, в). Изменения кривой, характеризую
после достижения ПОС характерны для экс-
экспираторного коллапса бронхов при эмфиземе
легких (рис 2, г).
При оценке результатов исследования реко-
рекомендуется использовать так наз. должные вели-
величины параметров форсированного выдоха в
ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ
446
зависимости от пола, возраста и роста обследу-
обследуемого, рассчитанные Р.Ф. Клементом и соавт.
A987). Нижней границей нормы пиковой и мак-
максимальных объемных скоростей форсирован-
форсированного выдоха на уровне 75, 50 и 25% ЖЕЛ сле-
следует считать 60% должной величины. Количе-
Количественная оценка изменений скоростных показа-
показателей затруднительна. Ориентировочно сниже-
тривать как небольшое, до 39—20% — как зна-
знание. Заключение о выраженности и распро-
распространенности бронхиальной обструкции осно-
основывается на анализе результатов измерения
скоростных показателей выдоха и данных спи-
спирографии: ОФВ, и ОФВ,/ЖЕЛ(%). Снижение
скоростных показателей выдоха — более спе-
специфический и чувствительный признак брон-
бронхиальной обструкции, чем снижение ОФВ, и
ОФВ/ЖЕЛ(%). Поэтому одновременное сни-
снижение скоростных показателей выдоха, ОФВ; и
ОФВ,/ЖЕЛ(%) рассматривают как признак
выраженной и распространенной бронхиальной
обструкции, а снижение только скоростных
показателей выдоха — как показатель менее
выраженной и менее распространенной брон-
бронхиальной обструкции. При нормальных величи-
величинах ОФВ, и ОФВ,/ЖЕЛ(%) на наличие относи-
относительно выраженной и распространенной брон-
бронхиальной обструкции указывает снижение всех
скоростных показателей выдоха; снижение ско-
скоростных показателей только начальной или
только конечной частей форсированного
выдоха свидетельствует о менее выраженной и
менее распространенной обструкции. В каче-
качестве интегрального показателя выраженности
бронхиальной обструкции целесообразно
использовать МОСВЬ|Д я, к-рая меньше, чем дру-
другие скоростные показатели, зависит от интен-
интенсивности мышечного усилия и больше отра-
отражает состояние бронхиальной проходимости в
целом.
При подозрении на обструкцию вне- и вну-
тригрудного участков трахеи помимо кривой
«поток—объем форсированного выдоха» с
помощью того же прибора регистрируют кри-
кривую, «поток—объем форсированного вдоха»,
предложив пациенту максимально быстро и
максимально глубоко вдохнуть после макси-
максимально глубокого спокойного выдоха (необхо-
(необходимо выполнять четко не менее 3—5 раз до
достижения наивысших значений скоростных
показателей форсированного вдоха). При этом
получают петлю «поток—объем дыхательного
цикла» (рис. 3,а), отражающую состояние аэро-
аэродинамики на выдохе (верхняя часть петли) и
вдохе (нижняя часть петли). Б случае фиксиро-
фиксированного стеноза трахеи (независимо от уровня

Объемная скорость потока
вдыхаемого воздуха,/! С
! \
V
-т-
I
ж.
е трахеи F), непостоянном стенозе внегрудного участка трахеи (в), при
поражения) снижаются скоростные показатели
как вдоха так и выдоха (рис. 3,6). При непосто-
непостоянном стенозе внегрудного участка трахеи сни-
снижение скоростных показателей с уплощением
вершины кривой «поток—объем» определяется
на вдохе (рис. 3,в), при непостоянном стенозе
вн)тригрудного участка трахеи аналогичные
изменения отмечаются на выдохе (рис. 3,г).
надежный и достаточно точный способ измере-
измерения объемной скорости вдоха и выдоха при
исследовании сопротивления дыхательных
путей методами прерывания потока и общей
плетизмографии. При использовании метода
прерывания потока все необходимые измерения
(альвеолярное давление, скорость потока) про-
проводят с помощью пневмотахографа, снабжен-
снабженного устройствами для прерывания потока на
0,01 с и для измерения давления в полости рта
во время перекрытия дыхательной трубки,
■гда ротовое давление и альвеолярное давле-
давление в
:Т быт
и рот<
, принято за альвеолярное.
При общей плетизмографии альвеолярное дав-
давление и скорость потока определяют с
помощью измерительных устройств плетизмо-
плетизмографа тела: уровень альвеолярного давления
устанавливают по пропорциональным ему
колебаниям давления в кабине плетизмографа,
объемную скорость потока — по показаниям
пневмотахографа. Метод прерывания потока
технически относительно прост, но альвеоляр-
альвеолярное давление определяется не достаточно точно
ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ
447

в связи с неполным выравниванием альвеоляр-
альвеолярного и ротового давления. В противополож-
противоположность этому общая плетизмография отличается
большой точностью измерения, но требует
более сложной и дорогостоящей аппаратуры.
Уровень альвеолярного давления в норме и
патологии непостоянен, зависит от фазы и
интенсивности дыхания. При дыхательной
паузе альвеолярное давление равно атмосфер-
атмосферному, на вдохе меньше, на выдохе больше его.
Сопротивление дыхательных путей в норме не
превышает 0,3 кПа-л~'-с.
Оснащение пне в мотахо графов интеграто-
интеграторами объема и устройствами для измерения
транспульмоналъного давления позволяет
исследовать статическую и динамическую рас-
растяжимость легких, общую, эластическую и
неэластическую работу дыханий- В норме ста-
статическая растяжимость легких равна 0,7—3,1
Л'кПа"Л динамическая растяжимость состав-
составляет не менее 80% статической растяжимости.
Работа дыхания зависит от интенсивности вен-
вентиляции. При минутном об-ьемс дыхания 10 л
она достигает 0,2—0,3 кГм-мигг, при минут-
минутном объеме дыхания 40 л — 2,0-^t,0 кГм-
мин-1.
Библиогр.: Руководство по клинической физиологии
дыхания, под ред. Л. Л. Шика и Н. Н. Канаева, с. 65, Л.,
1980; Современные проблемы клинической физиологии
дыхания, под ред. Р. Ф. Клемента и В. К. Кузнецовой,
с.5, 117 Л., 19Н7
В. Б. Нефедов.
ПНЕВМОТОРАКС (pneumothomx; греч. рпе-
шпа воздух + thorax грудь, грудная клетка) —
скопление воздуха в плевральной полости. В
зависимости от типа сообщения плевральной
полости, содержащей воздух, с внешней средой
различают закрытый, открытый и клапанный
П. Если поступление воздуха в плевральную
полость прекратилось, П. считают закрытым.
При открытом П. воздух свободно поступает в
нее, а на выдохе перемещается в обратном
направлении. При клапанном П. воздух на
вдохе проникает в плевральную полость, но не
имеет выхода из нее. П. может быть одно- и
двусторонним, в зависимости от степени кол-
коллапса легкого — полным и частичным. По
этиологии выделяют спонтанный, травматиче-
травматический (в т. ч. операционный) и искусственный
пневмоторакс.
Спонтанный пневмоторакс развивается
самопроизвольно; он не связан с повреждением
париетальной или висцеральной плевры в
результате травмы, лечебных или диагности-
диагностических манипуляций. Условно различают пер-
первичный и вторичный спонтанный П. Первич-
Первичным (идиопатическим) называют П., причину
к-рого установить не удалось; чаще он обуслов-
обусловлен разрывом мелких субплевральных воздуш-
воздушных пузырей (булл), образующихся при нару-
нарушении внутриутробного развития легких. Вто-
Вторичный спонтанный П. является осложнением
различных заболеваний легких. Причиной его
могут быть воздушные кисты, буллезная эмфи-
эмфизема, деструктивный туберкулез легких,
гистиоцитозы X, пневмокониозы, изредка
фиброзирующий альвеолит, крон, обструктив-
ные заболевания легких (хрон. бронхит, брон-
бронхиальная астма), абсцесс, гангрена, рак, эхино-
эхинококковая киста легкото. К вторичному спонтан-
спонтанному П. может приводить также разрыв плевры
в зоне плевральных сращений при сильном
кашле и форсированном дыханий.
Морфол. изменения при спонтанном П.
характеризуются воспалительной реакцией
плевры, возникающей через 4—6 ч после попа-
попадания воздуха в плевральную полость. При
этом отмечаются гиперемия плевры, инъекция
ее сосудов, образуется небольшое количество
серозного экссудата. Через 2—5 сут. на утол-
ПНЕВМОТОРАКС
448
щенной и отечной плевре появляются наложе-
наложения фибрина, количество экссудата увеличи-
увеличивается. При сохранении спонтанного П. более
2—3 мес. формируется так наз. хронический П.
со склерозированными и утолщенными лист-
листками плевры (ригидный П.). В случае прорыва
гнойных полостей в плевральную полость или
инфицирования плеврального выпота (пиопне-
вмоторакс) часто развивается хрон. эмпиема
плевры (см. Плеврит), нередко осложненная
бронхоплевральным свищом. Иногда спонтан-
спонтанный П. сопровождается внугриплевральным
кровотечением (гемопневмоторакс).
Спонтанный П. возникает обычно после
физического или психического напряжения,
полного покоя или во время сна. Наиболее
часто он наблюдается у мужчин астенического
телосложения. Как правило, спонтанный П.
развивается остро: внезапно появляется кин-
кинжальная или колющая боль в грудной клетке на
стороне поражения с иррадиацией в лопатку,
плечо или брюшную полость, одышка, иногда
сухой кашель. Больной принимает полусидя'
:ние. При интенсив!
; положение. При интенсивной боли
может возникать острая сосудистая недостаточ-
недостаточность. Выраженность одышки и тяжесть состо-
состояния больного зависят от вида П. (закрытый,
кого (частичный, полный), характера патол.
процесса в легких, а также от состояния функ-
функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Наиболее тяжело протекает клапанный П., при
к-ром отмечаются возбуждение больного,
затруднение вдоха, быстро прогрессирующие
одышка и цианоз, нарастающая слабость
вплоть до потери сознания, могут наблюдаться
рое увеличение объема пораженной половины
грудной клетки и расширение ее межреберных
промежутков.
При медленном поступлении воздуха в плев-
плевральную полость, постепенном коллапсе лег-
легкого и хорошем исходном состоянии дыхатель-
дыхательной и сердечно-сосудистой систем боль в пора-
тельна и быстро прекращается, иногда отмеча-
отмечаются умеренная одышка и тахикардия (подо-
стро протекающий П.). Закрытый П. с неболь-
небольшим объемом газового пузыря может проте-
протекать бессимптомно (латентно протекающий
П.).
отсутствие голосового дрожания, перкуторно—
коробочный или тимпанический звук на сто-
стороне П., уменьшение размеров относительной и
абсолютной сердечной тупости, а при клапан-
клапанном П. — смещение сердечной тупости в здоро-
здоровую сторону; аускультативно — резко ослаб-
ослабленное дыхание (вплоть до полного отсутствия
дыхательных шумов при клапанном П.) в зоне
поражения. Физикальные изменения в началь-
начальной стадии латентно протекающего П. могут
отсутствовать.
Диагноз в типичных случаях основывается
на данных анамнеза и результатах физикаль-
ного исследования. Окончательный диагноз
уст;
5 рен'
— единственного метода диагностики латентно
протекающего П. Для выявления П, и уточне-
уточнения его характера применяют рентгенографию,
томографию. Рентгенография грудной клетки в
прямой проекции дает ориентировочное пред-
1 П.
его
гере; <
служит основанием для выбора дополнитель-
дополнительных методов исследования.
Основным рентгенол. признаком П. явля-
является участок просветления, лишенный легоч-
легочного рисунка, расположенный по периферий
легочного поля и отделенный от спавшегося
легкого четкой границей, соответствующей
изображению висцеральной плевры (рис. I).
При рентгенол. исследовании можно выявить
связь плевральной полости с внешней средой.
Открытый П. на вдохе характеризуется увели-
увеличением газового пузыря, дальнейшим спаде-
спадением легкого, смещением органов средостения
в здоровую сторону-, а купола диафрагмы —
книзу. При закрытом П. рентгенол. картина
зависит гл. обр. от количества воздуха, скопив-
скопившегося в плевральной полости, и связанного с
этим внутриплеврального давления. Если дав-
давление ниже атмосферного, количество воздуха
в плевральной полости невелико и легкое кол-
лабировано незначительно, на вдохе оно увели-
увеличивается в объеме, на выдохе — спадается. При
давлении выше атмосферного легкое резко
колпабировано, его дыхательные экскурсии
едва заметны, органы средостения смещены в
здоровую сторону, диафрагма — книзу. Если
давление в плевральной полости равно атмос-
атмосферному, легкое коллабировано частично,
дыхательные экскурсии сохранены, средосте-
средостение смещено незначительно.
При клапанном П. спавшееся легкое не
меняет своих размеров и конфигурации в про-
процессе дыхания, степень спадения легкого макси-
максимальная, средостение резко смещено в здоро-
здоровую сторону, а на выдохе несколько переме-
перемещается в сторону поражения. Длительное наг-
нагнетание воздуха в плевральную полость при
клапанном П. приводит к образованию напря-
напряженного пневмоторакса. В этом случае обнару-
обнаруживается резкое смещение средостения в про-
противоположную половину грудной клетки, низ-
низкое расположение и уплощение диафрагмы,
нередко определяется газ в мягких тканях груд-
грудной стенки. При тотальном П. газ занимает всю
плевральную полость, тень средостения сме-
смещается в здоровую сторону, купол диафраг-
диафрагмы—книзу (рис. 2).
Выявлению небольшого по объему П. спо-
способствует исследование в латеропозиции. При
небольшом количестве газа в плевральной
полости в положении больного на здоровом
боку определяется так наз. симптом синуса,
описанный В. А. Васильевым, М. А. Куниным
и Е. И. Володиным A956): на стороне П. отме-
отмечается углубление реберно-диафрагмального
синуса и уплощение контуров латеральной
поверхности диафрагмы. Если в плевральную
полость кроме воздуха проникает еще и кровь,
возникает картина гемопневмоторакса с гори-
горизонтальной границей между двумя средами
(рис. 3).
Причина спонтанного П. может быть уста-
установлена с помощью томографии (наиболее
информативна компьютерная томография).
Наличие на томограммах кольцевидных теней
по периферии спавшегося легкого указывает на
наличие в нем воздушных кист или булл, часто
осложняющихся пневмотораксом.
Уточнить вид спонтанного П. помогает
плевральная пункция с манометрией. При
закрытом спонтанном П. показатели внутри-
плеврального давления стабильные, слабоотри-
слабоотрицательные (от -3 до -1 см вод. ст.) или поло-
положительные (от +2 до +4 см вод. ст.). При отк-
открытом спонтанном П. они близки к нулю (от-1
до +1 см вод. ст.), при клапанном П. —положи-
—положительные с тенденцией к повышению. Аспири-
рованную из плевральной полости жидкость
направляют В лабораторию для исследования
микрофлоры и клеточного состава. В случае
необходимости определения локализации и раз-
размеров плевральной фистулы проводят торакос-
торакоскопию (см. Плевра).
Дифференциальную диагностику до рентге-
рентгенол. исследования проводят с инфарктом мио-
миокарда, плевритом, пневмонией, прободной
язвой желудка, миозитом, межреберной
невралгией. Рентгенологически иногда бывает
трудно отличить спонтанный П. от гигантской
воздушной кисты или туберкулезной каверны,
реже от диафрагмальной грыжи.
Неотложная помощь при спонтанном П.
требуется относительно редко. Острую боль в
грудной клетке снимают введением обезболива-
обезболивающих средств B—3 мл 1% р-ра промедола или 1
мл 2% р-ра омнопона подкожно, 1—2 мл 50%
р-ра анальгина внутримышечно). При нараста-
нарастающей одышке и падении АД (напр., ггаи кла-

Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки при
правостороннем пневмотораксе: правое легкое кол-
лабировано (указано стрелкой), оставшуюся часть пра-
правой половины грудной клетки занимает просветление,
лишенное легочного рисунка.
Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной к.
тотальном (полном) левостороннем г
се: прозрачность левой половины грудной клетки
повышена, легочный рисунок отсутствует, к средосте-
средостению прилежит тень полностью коллабировэнного лег-
легкого (указана стрелкой).
Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной клетки при
правостороннем гемопневмотараксе у больного
раком легкого: правое легкое коллабировано (ука-
(указано стрелкой), оставшуюся часть правой половины
грудной полости занимает зона просветления без
легочного рисунка (скопление воздуха) и
горизонтальной верхней границей (кровь).
закрытом спонтанном П. с коллапсом легкого
небольшой степени ограничиваются симптома-
симптоматической терапией и рентгенол. контролем
через 3—4 дня. Замедленное расправление кол-
лабированного легкого является показанием к
плевральной пункции с аспирацией воздуха. В
случае невозможности расправить легкое плев-
плевральную полость пунктируют троакаром и осу-
осуществляют постоянную аспирацию ее содержи-
содержимого через дренаж с помощью аспирационного
аппарата Лавриновича, устройства для актив-
активного дренирования ран однократного примене-
применения или электроотсоса (рис. 4) в течение 1—2
сут.; иногда используют клапанный дренаж по
Бюлау (см. Дренирование). При клапанном или
открытом П. показано дренирование плевраль-
плевральной полости тонким катетером с постоянной
аспирацией воздуха.
При небольших дефектах висцеральной
плевры (диам. до 1,5 мм) успешно герметизиро-
герметизировать плевральную полость позволяет диатерми-
диатермическая или лазерная коагуляция, либо склеива-
склеивание фибриновым клеем. Большие дефекты вис-
висцеральной плевры могут закрыться после вве-
введения дренажа с разрежением 15—20 см вод. ст.
в течение 2—5 сут. Дренаж из плевральной
полости удаляют через 1—2 сут. после полного
расправления легкого. Для предупреждения
рецидива спонтанного П. в плевральную
полость инсуффлируют тальк или порошок
тетрациклина с целью ее облитерации (плевро-
дез).
Если перечисленные мероприятия не
эффективны, показана операция — торакото-
мия с ушиванием дефекта легкого, резекция
декортикацией легкого (см. Плевра). При
осложненном и рецидивирующем П. операции
проводят без предварительного дренирования
плевральной полости. У больных с распростра-
функциональными резервами дыхания пока-
показано длительное дренирование плевральной
полости в сочетании с эндоскопической окклю-
окклюзией бронхоплеврального соустья поролоновой
губкой или коллагеновой массой.
Прогноз при своевременной диагностике,
отсутствии осложнений и рациональном лече-
лечении в большинстве случаев благоприятный.
Прогноз серьезный при спонтанном П., ослож-
ненном эмпиемой плевоы Летальные исходы
наблюдаются в случае несвоевременной диагно-
диагностики двустороннего П. или при поражении лег-
легких, не позволяющем использовать современ-
современные методы лечения.
Травматический пневмоторакс возникает
чаще вследствие открытого проникающего
ранения грудной клетки или тупой травмы
груди с разрывом легкого. Причинами его
могут быть также осложнения различных вра-
врачебных манипуляций (плевральной пункции,
бронхо- и эзофагоскопии с биопсией патологи-
ного тела, катетеризации подключичной вены и
др.), операции, сопровождающиеся вскрытием
грудной клетки (операционный П.).
При травматическом П. легкое спадается
(как и при спонтанном П.); в связи с поврежде-
повреждением тканей в плевральной полости наряду с
появляется кровь, а при повреждении грудного
протока — лимфа. Если П. длительно не расса-
панном П., пневмотораксе, сопровождающе
срочная плевральная пу
духа. Иглу вводят во i
среднеключичной лини:
лейкопластырем и ост;
полости во время транс:
хирургическое отделе>
уменьшения, гипоксии н&значают ингаляции
кислорода.
В стационаре после уточнения вида спонтан-
спонтанного П. (закрытый, открытый, клапанный)
избирают дальнейшую леч. тактику. При
юверх*
;вры
ция и аспирация воз-
ором межреберье по
фиксируют к коже
ляют в плевральной
ртировки больного в
е стационара. Для
вается фибрин, серозно-геморрагическая жид-
жидкость превращается в гнойную.
Клин, проявления травматического П. такие
же, как при спонтанном П. Открытый травма-
травматический П. сопровождается серьезными нару-
нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, что обусловлено не только коллапсом
вдохе и выдохе. Состояние больного крайне
тяжелое, выражены одышка и цианоз, пульс
учащен, АД снижено, число дыханий более 40 в
1 мин. Из раны грудной клетки на выдохе и при
кашле выделяется кровь с пузырьками воздуха.
Закрытый травматический П. возникает при
небольших размерах раневого канала в грудной
клетке и легком и быстрой обтурации его сгус-
сгустками крови. Выраженность симптомов дыха-
дыхательной недостаточности различна в зависимо-
зависимости от степени коллапса легкого. Клапанный
травматический П. формируется при неболь-
небольшом полуприкрытом мягкими тканями дефекте
грудной стенки или при закрытой травме груди
с повреждением легкого. Нарастающее внутри-
плевральное давление приводит к смещению
органов средостения и частичному сдавлению
здорового легкого. Клин, картина характеризу-
характеризуется резко нарастающим удушьем, цианозом,
тахикардией. Иногда при клапанном и откры-
открытом травматическом П. развивается шок. Гемо-
динамические расстройства в этом случае усу-
усугубляются смещением сердца и крупных сосу-
сосудов средостения. При травматическом П. воз-
возможно проникновение воздуха в подкожную
клетчатку груди, шеи, лица и живота.
Рен-
пpиз^
. при спонтанж
П.
шый или
ЮЗДуХЕ
жидкости (кровь, лимфа) В плевральной поло-
полости, при значительном скоплении воздуха —
резкое смещение тени средостения в здоровую
сторону, прослойки воздуха в средостении и под
кожей грудной стенки и шеи. На сохранность
висцеральной плевры и легочной ткани указы-
указывает изменение положения и размеров коллаби-
рованнрго легкого на вдохе и выдохе. Однако
ткани возможно только после полного расправ-
расправления легкого. При подозрении на травму тра-
трахеи, крупных бронхов или пищевода показаны
трахеобронхоскопия и контрастное рентгенол.
исследование пищевода.
Пострадавших с подозрением на травмати-
травматический П. срочно госпитализируют в хирурги-
хирургическое отделение стационара. Для устранения
вводят морфин и другие анальгетики, препара-
препараты, возбуждающие дыхательный и сосудодвига-
тельный центры (кофеин, кордиамин, сульфо-
камфокаин). При открытом травматическом П.
с зияющей раной грудной стенки и клапанном
травматическом П., открытым кнаружи (име-
(имеется дефект грудной стенки), срочно наклады-
накладывают герметичную повязку с помощью липкого
пластыря или клеенчатой прокладки. Если кла-
клапанный травматический П. открыт кнутри (де-
(дефект грудной стенки отсутствует ), необходима
срочная плевральная пункция толстой иглой во
втором межребер ье по среднеключичной
линии. Иглу или проведенный через нее тонкий
течение всего периода транспортировки боль-
больного в стационар.
В стационаре при закрытом П. с незначи-
незначительным количеством воздуха в плевральной
полости ограничиваются динамическим наолю*
дением, при коллапсе легкого выполняют плев-
плевральную пункцию для аспирации воздуха. При
открытом травматическом П. и клапанном
травматическом П., открытом кнаружи, хирур-
хирургическую обработку раны и герметизацию
грудной клетки осуществляют путем послой-
нями. Расправление легкого при открытом и
клапанном травматическом П. (в т. ч. откры-
открытом кнутри клапанном П.) достигается дрениро-
дренированием плевральной полости. В случае гемо-
пневмоторакса один катетер вводят в верхнюю
часть грудной клетки, чтобы обеспечить удале-
удаление воздуха, другой — в нижнюю для аспирации
крови. При внутриплевральном кровотечении
повреждении трахеи, крупного бронха, пище-
пищевода и обширном дефекте легкого пока ана
срочная торакотомия. Для предотвращения
ПНЕВМОТОРАКС
449

пневмотораксе: аспирационным аппаратом Лаериновича — ОП 1 (а), устройством для активного дречирова
эмпиемы плевры при травматическом П. назна-
назначают антибиотики широкого спектра действия.
При операционном П. в послеоперационном
периоде проводится дренирование плевральной
полости с целью полного расправления колла-
бированного легкого.
Искусственный пневмоторакс—введение
воздуха в плевральную полость с лечебной или
диагностической целью. Широко распростра-
распространенное ранее введение воздуха в плевральную
полость для коллабирования пораженного лег-
легкого при деструктивных формах туберкулеза
легких (коллапсотерапия) в
южно
исследовании П. у новорожден»
заподозрить по значительному смещению вер-
верхушечного сердечного толчка в здоровую сто-
сторону. Высококачественная рентгенограмма
органов грудной клетки подтверждает диагноз
только при обширном коллапсе легкого. Точ-
ый
уст:
ющью
i редкс
(оздух
тральную
>скопю
вводят при выполнении тора»
отдельных случаях — перед рентгенол. исследо-
исследованием органов грудной клетки для дифферен-
дифференциальной диагностики легочных и внелегочных
патол. процессов.
Особенности пневмоторакса у детей. У ново-
новорожденных (до 1—2% случаев) спонтанный П.
может развиться во время первых актов дыха-
дыхания, когда вследствие неравномерного расправ-
л с ни я легочной ткани повышается в нутрии рон-
хиальное давление. У детей первых трех лет
пневмонию. В более старшем возрасте
спонтанный П. чаще связан с повышением вну-
трибронхиального давления при коклюше,
бронхиальной астме, аспирации инородного
тела. Причиной спонтанного П. в детском воз-
возрасте может быть также разрыв врожденных
воздушных кист. Травматический П. у детей
возникает в тех же случаях, что и у взрослых, а
также в результате повреждения трахеи при
интуоации или неадекватной вентиляции легких
под наркозом.
Клин, проявления П. у детей такие же, как у
взрослых. Они тем тяжелее, чем меньше воз-
возраст ребенка. У новорожденных при неболь-
могут отсутствовать, иногда возникает крат-
кратковременная остановка дыхания, при обшир-
обширном коллапсе легкого наблюдаются тахикар-
тахикардия, цианоз и судороги. При объективном
трансиллюминации грудной кле
потоком высокой интенсивности.
Принципы лечения П. у детей такие же, как
у взрослых. При спонтанном П. у новорожден-
новорожденных проводят симптоматическую терапию;
если клин, симптомы П. прогрессируют, пока-
показано постоянное дренирование плевральной
полости с аспирацией воздуха. Показания к опе-
оперативному лечению П. у детей возникают гл.
обр. при травме бронхов, пищевода и пороках
развития легких.
Библиогр.: Болезни органов дыхания, под ред. Н. Р.
Палеева, т. 2, с. 399. М.. 1989; Вишневский
А. А. и Шрайбср М. И. Военно-полевая хирур-
хирургия. М., 1975; Л а й т. Р. У. Болезни плевры, пер. с
англ.. с. 278, М, 1986; Линденбратен Л. Д. и
Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и
диагностика болезней легких, М.. 1972: Розснш-
траух Л. С. Рыбакова Н. И. и Виннср
ПНЕВМОЦИСТОЗ
450
ния. М 1987 М. И. Перельшн
Ю. В. Ржавсков; (И. К. Щербатенко (рент).
ПНЕВМОЦИСТбЗ (pneumocystosis; син. пне-
вмоцистная пневмония) — болезнь, вызывае-
вызываемая пневмоцистами и характеризующаяся раз-
развитием пневмонии; встречается преимуще-
преимущественно у новорожденных, а также лиц любого
возраста с иммунной недостаточностью.
Возбудитель — условно-патогенный орга-
организм Pneumocystis carinii. Большинство иссле-
исследователей относят его к простейшим, другие —
к грибкам. Имеет округлую форму, иногда с
заостренными выступами, трехслойную обо-
оболочку и содержит несколько дочерних цист.
Последние, покидая цисту, прикрепляются
псевдоподиями к клеткам альвеолярного эпите-
эпителия и превращаются в зрелую цисту. Детально
цикл развития возбудителя не изучен.
Возбудитель распространен повсеместно
среди животных, особенно грызунов. Носи-
тельство человеком также повсеместно; боль-
большинство здоровых индивидуумов имеют анти-
антитела к возбудителю с 4 лет. Передача возбуди-
возбудителя от человека к человеку происходит воздуш-
воздушно-капельным путем. Допускае
заражения от животных (собак, кошек, крыс).
В 40-х гг. в Европе и позже в развивающихся
гистол. характеристике — так наз. интерсти-
циальной плазмоклеточной) у ослабленных
детей грудного и раннего возраста. Описаны
также вспышки П. в родильных домах среди
новорожденных. Наиболее чувствительны к
возбудителю недоношенные дети, отличающи-
отличающиеся незрелостью иммунной системы. В совре-
современных условиях П. чаще всего наблюдается у
лиц с дефектами клеточного иммунитета, как
первичными, так и вторичными {у больных лей-
лейкозом, лечившихся цитостатиками, онкологи-
онкологических больных, пациентов, перенесших транс-
трансплантацию органов, у к-рых наблюдается акти-
активация латентной инфекции). П. является одной
из наиболее частых оппортунистических
инфекций у лиц, инфицированных ВИЧ (вирус
иммунодефицита человека), нередко соче-
сочетается с цитомегвловирусной инфекцией и
Широкое распространение носительства
пневмоцист и развитие болезни у лиц с нару-
нарушенным клеточным иммунитетом указывает на
роль последнего в защите макроорганизма.
Защитная роль антител и гранулоцитов сомни-
сомнительна, поскольку П. не развивается у лиц с
изолированными дефектами гуморального
иммунитета и функции гранулоцитов. Макро-
Макроскопически легкие плотные, поверхность их на
разрезе гладкая с темно-красными или темно-
фиолетовыми уплотнениями. При микроскопии
легочной ткани выявляются утолщенные меж-
межальвеолярные перегородки, в альвеолах виден
пенистый экссудат с десквамнро ванными аль-
веолоцитами. В экссудате обнаруживаются
множественные пневмоцисты, прикрепленные
вые мембраны. Отмечается умеренная инфиль-
инфильтрация интерстиция гистиоцитами, лимфоцита-
лимфоцитами, плазматическими клетками. Наличие в
инфильтрате плазматических клеток послу-
послужило основанием для обозначения таких мор-
фол, изменений термином «плазмоклеточная
мией (истощение, иммунол. недостаточность)
плазматические клетки могут отсутствовать.
Сроки инкубационного периода не извест-
известны. Различают эпидемическую и спорадичес-

кую формы П. При эпидемической форме зара-
заражение происходит в периоде новорожденное™,
первые симптомы появляются в возрасте 4—Я
нед.: ребенок не прибавляет в весе, наблю-
наблюдается беспокойство, бледность кожи и слизи-
слизистых оболочек, нек-рое учащение дыхания при
отсутствии кашля и лихорадки. Через 2—3 нед.
одышка нарастает (частота дыханий увеличи-
увеличивается до 80—100 в 1 мин), появляются тахикар-
тахикардия, цианоз, периодически возникают кратко-
кратковременные приступы апноэ, хотя перкуторные
и аускультативные изменения в легких не опре-
определяются. Нарастает гипоксемия, гитюкапния
сменяется гиперкапнией. Изменения крови не
характерны. Подобное постепенное начало
наблюдается и у нек-рых лиц с иммунодефици-
иммунодефицитом, в частности инфицированных ВИЧ.
У лиц с иммунодефицитом П. может проте-
протекать остро (спорадическая форма), острота и
ных функций. Одышка, нарастающая слабость
у этих больных могут сочетаться с умеренной и
даже высокой температурой тела, появлением в
легких влажных хрипов. Быстрое, иногда в
течение 2—3 дней развитие дыхательной недо-
недостаточности при скудных физикальных данных
характерно для больных лейкозом с лекар-
лекарственной иммуносупрессией; заболевание чаще
развивается в начале периода ремиссии.
ляются нарастающая от корня к периферии
неплотная инфильтрация, мягкие сливающиеся
(((ватные») инфильтраты с нечеткими конту-
контурами с двух сторон (рис.), реже локализован-
локализованные инфильтраты. У детей раннего возраста
могут встречаться множественные мелкие
очаги на фоне эмфиземы.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и обнаружения пневмоцист в легочной
ткани, полученной при биопсии или пункции.
Обнаружить пневмоцисты в мокроте удается
редко. При отсутствии клин, проявлений обна-
обнаружение пневмоцист в мокроте диагностичес-
диагностического значения не имеет. П. следует дифферен-
дифференцировать с другими интерстициальными про-
процессами в легких, у грудных детей — с хлами-
дийной, цитомегаловирусной и уреаплазменной
пневмонией, у детей, инфицированных ВИЧ, —
с лимфоидным интерстициальным пневмони-
Лечение проводят в стационаре. Назначают
триметоприм в дозе 10—20 мг/кг в сутки в соче-
сочетании с сульфаметоксинолом (бисептол), при
его неэффективности — с пентамидином изе-
тионатом в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 12—14
дней. Пентамидин изетионат токсичен; апроби-
апробируется аэрозольный путь его введения. Обычно
показаны ингаляции кислорода. Больным, у к-
рых 11. развился на газоне применения иммуноде-
прессантов, дозу этих препаратов снижают или
на какое-то время исключают полностью.
Рис. Рентгенограмма грудной клетки ребенка 1 года
с врожденным комбинированным иммунодефици-
иммунодефицитом и пневмоцистозом: диффузные изменения в
обоих легких (на фоне усиленного интерстициального
рисунка легких видны множественные нечетко очер-
очерченные, местами сливающиеся тени).
Своевременно
ровать процесс i
течи
к бол!
атори'
юй \
ол. недостаточностью. У больных с первичной
иммунол. недостаточностью прогноз серьезный
и зависит от степени ее выраженности. Без
лечения больные погибают от гипоксии или
приступа апноэ.
Больного изолируют от других больных с
иммунодепрессией или иммунодефицитом по
крайней мере на 48 ч после начала эффектив-
эффективной химиотерапии. Восприимчивых к П. лиц
(больные с иммунодефицитом, лица, находящи-
находящиеся на иммуносупрессивной терапии, недоно-
недоношенные дети) помещают в специальные сте-
стерильные палаты с ламинарным потоком возду-
воздуха. Медикаментозная профилактика П. триме-
топримом и сульфаметоксазолом показана
инфицированным ВИЧ и лицам со стойкой
иммунодепрессией (рекомендуемая доза 6—8
мг/кг триметоприма).
Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред.
С. В. Рачинского и В. К. Таточенко, е. 241, М., 1987;
Н а
библиогр.; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.
В. Путова и Г. Б. Федосеева, с. 273. Л., 1984.
В. К. Таточенко.
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ — нежелательные эффекты, возни-
возникающие при применении лекарственных
средств в лечебных дозах. Нежелательные
эффекты, вызываемые лекарственными сред-
средствами в дозах, превышающих терапевтичес-
терапевтические, рассматриваются как токсические.
Побочные эффекты лекарственных средств
могут быть обусловлены как специфической
активностью препаратов, что связано в основ-
основном с их химической природой, так и с особен-
особенностями реакции организма на лекарственные
средства. Более подробно по патогенетичес-
патогенетическому принципу побочные эффекты лекарствен-
лекарственных средств можно классифицировать следу-
следующим образом.
I. Побочные эффекты, обусловленные
химической природой лекарственных средств.
1. Побочные эффекты, обусловленные специ-
специфическими фармакологическими эффектами
лекарственных средств; а) вследствие действия
на однотипные рецепторы в разных органах или
на различные типы рецепторов; б) вследствие
изменения синтеза или биотрансформации
эндогенных медиаторных веществ; в) вслед-
вследствие влияния на гуморальные регуляторные
механизмы (ферментативные, гормональные).
2) Побочные эффекты цитотоксической приро-
природы: а) общеклеточное цитотоксическое дей-
действие; б) избирательное цитотоксическое дей-
действие. 3. Вторичные побочные эффекты, обу-
обусловленные: а) изменениями сапрофитной
микрофлоры в организме; б) массовой гибелью
возбудителей инфекционных и паразитарных
болезней. 4. Побочные эффекты, обусловлен-
обусловленные взаимодействием лекарственных средств
друг с другом или с биологически активными
ингредиентами пищевых продуктов. 5. Побоч-
Побочные эффекты аллергической природы. 6.
тератогенное и эмбриотоксическое действие.
II. Побочные эффекты, обусловленные осо-
особенностями реакции организма на лекарствен-
лекарственные средства, i. Побочные эффекты, связан-
связанные с генетически предопределенными особен-
особенностями организма: а) вследствие ферментопа-
тии б) вследствие наследственных заболевании
t измененной реактивностью на лекарства 2
Побочные эффекты, связанные с приобретен
ными осооенностями организма a j вследствие
изменения чувствительности организма к
лекарственным средствам при нек-рых физио-
физиологических состояниях (ранний детский воз
раст, старческий возраст, беременность лакта
ция); б) при заболеваниях органов, участву-
участвующих в элиминации лекарственных средств; в)
при заболеваниях, сопровождающихся шмене
средствам; г) обусловленные особенностями
личности больного; д) обусловленные вред-
вредными привычками или воздействием вредных
факторов окружающей среды (курение, алко-
алкоголизм и т. д.).
Наличие у каждого лекарственного средства
определенной химической структуры, обеспе-
обеспечивающей его взаимодействие с тем или иным
типом рецепторов в органах и тканях, обуслов-
обусловливает развитие не только основных (терапев-
(терапевтических), но и нежелательных (побочных)
эффектов препаратов. Примерами такого рода
побочных эффектов являются, напр., гипока-
лиемия, возникающая при применении салуре-
тиков, постуральная гипотензия, вызываемая
ганглиоблокаторами и нек-рыми другими гипо-
гипотензивными средствами, сонливость при приме-
применении фенобарбитала в качестве противоэпи-
лептического средства и др. В ряде случаев сте-
степень выраженности терапевтического и побоч-
побочного действия препаратов может быть неодина-
неодинаковой. Так, морфин выраженно угнетает дыха-
дыхание в относительно высоких терапевтических
дозах, а препараты наперстянки вызывают рво-
рвоту, как правило, в субтоксических дозах. В
связи с этим при применении препаратов с боль-
большой терапевтической широтой возможно
достичь необходимого лечебного эффекта при
относительно слабой выраженности побочного
действия путем назначения таких препаратов в
малых и среднетерапевтических дозах.
Побочные эффекты, связанные с проявле-
проявлением специфической фармакологической
активности лекарственных средств, развивэ-
ются гл. обр. вследствие того, что чувствитель-
чувствительные к ним рецепторы локализуются во многих
органах и тканях. Типичным примером рецеп-
рецепторов, имеющих различную органную локали-
локализацию, являются холино- и а дрен о рецепторы. В
связи с этим лекарственные средства наряду с
терапевтическим эффектом в отношении пора-
пораженного органа вызывают нежелательные
изменения функций других органов. Так, при
назначении м-холиноблокаторов (атропина,
скополамина и др.) в качестве спазмолитиков
наблюдаются изменения функции глаза (пара-
(паралич аккомодации, повышение внутриглазного
давления), сердца (тахикардия) и др. Эти изме-
эффектами.
Побочные эффекты могут возникать также
в связи с отсутствием у лекарственных средств
избирательности действия на определенные
типы рецепторов. Напр., анаприлин обладает
противоаритмическим действием за счет бло-
блокады |3,-адренорецепторов сердца и одновре-
одновременно с этим может вызывать бронхоспазм в
результате блокады локализованных в бронхах
|33-адренорецепторов.
Побочные эффекты ряда лекарственных
средств (ингибиторов моноаминоксидазы, анти-
колинзстераъных веществ и др.) связаны с нару-
нарушением синтеза эндогенных медиаторных
веществ, а проявления побочного действия сое-
соединений мышьяка и солей тяжелых металлов
(ртути, свинца и др.) — с ингибированием био-
биологически важных ферментов.
Побочные эффекты цитотоксической при-
природы, возникающие под влиянием нек-рых пре-
препаратов (напр., цитостатиков), имеют обще-
общеклеточный характер и проявляются признаками
поражения многих тканей. Вместе с тем цито-
избирательный характер (напр., поражение
слухового или вестибулярного аппарата анти-
оиотиками аминогликозидного строения, разви™
тие катаракты при длительном лечении хинга-
>аце-
ПОБОЧНОЕ
ДЕЙСТВИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ
451

Химиотерапевтические средства наряду с
различными побочными эффектами, обуслов-
обусловленными органотропным действием, способны
вызывать также вторичные побочные эффек-
эффекты, связанные с воздействием препаратов дан-
данной группы на патогенную и сапрофитную
микрофлору. К числу такого рода побочных
эффектов относится^ напр., реакция обостре-
обострения (реакция Яриша—Герксгеймера—Лукаше-
Яриша—Герксгеймера—Лукашевича), возникающая иногда при химиотерапии
ряда инфекционных болезней (сифилиса, сеп-
сепсиса и др.) высокоактивными антибактериаль-
антибактериальными препаратами и обусловленная интоксика-
интоксикацией организма продуктами распада возбудите-
возбудителей инфекции. Кроме того, вторичными побоч-
побочными эффектами являются дисбактериоз, су-
суперинфекция и нарушения витаминного
баланса (см. Витаминная недостаточность),
возникающие гл. обр. при лечеяии антибиоти-
антибиотиками широкого спектра действия.
В процессе комбинированной фармакотера-
фармакотерапии побочные эффекты нередко развиваются в
результате неблагоприятного взаимодействия
комбинируемых препаратов друг с другом (см.
Взаимодействие лекарственных средств.
Несовместимость лекарственных средств). К
числу проявлений такого рода побочного дей-
действия относятся, напр., гипертензивные реак-
фоне действия ингибиторов моноаминоксидазы
(ниаламида и др.), аритмогенный эффект адре-
адреналина при фторотановом наркозе и др. В ряде
случаев побочное действие может быть след-
следствием неблагоприятного взаимодействия
лекарств с биологически активными ингредиен-
ингредиентами пищи. Так, употребление продуктов (сы-
(сыра, пива и др.), богатых тирамином, при тера-
терапии ингибиторами моноаминоксидазы приводит
к повышению АД вплоть до развития криза.
Побочные эффекты, возникающие вслед-
стие аллергии на лекарственные средства или
продукты их метаболизма в организме, отлича-
кгсся от побочных эффектов неаллергической
природы рядом особенностей. Прежде всего
аллергические реакции развиваются в ответ на
повторные введения препаратов и независимо
от величины их доз, тогда как побочные
эффекты неаллергического происхождения
ственного средства, а выраженность таких
побочных эффектов возрастает с увеличением
доз препарата. Кроме того, аллергические
реакции повторяются при последующих введе-
препарата, а признаки этих реакций проявля-
проявляются в виде аллергических эквивалентов (сыпь,
сывороточная реакция, анафилаксия и др.), не
входящих в спектр фармакол. активности
лекарственных средств. В формировании
аллергических реакций на лекарства, также как
и на прочие аллергены, участвуют иммунные
механизмы. Многие лекарственные средства
приобретают свойства антигенов, образуя на
основе ковалентных связей комплексы С эндо-
с белками). Т. о., молекулы лекарственных
веществ чаще всего являются гаптенами. В
качестве гаптена может выступать не только
само лекарственное вещество, но и его метабо-
собны связываться с молекулами пептидов или
протеинов с образованием полных антигенов.
Лекарственная аллергия протекает в виде реак-
реакций немедленного иди замедленного типа;
!. ПрО!
е раз-
развития. При реакциях немедленного типа цирку-
циркулирующий в крови антиген (лекарство или ком-
комплекс его с белком) может взаимодействовать с
антителами типа IgE, фиксированными на мем-
ПОБОЧНОЕ
ДЕЙСТВИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ
452
бране лаброцитое (тучных клеток) или базофи-
лов. Эти реакции могут быть либо генерализо-
генерализованными и проявляться в форме анафилакти-
анафилактического шока, либо локализованными (в месте
взаимодействия аллергена и IgE) и протекать в
виде острой крапивницы, ангионевротического
отека, бронхоспазма, жел. -киш. аллергии с
рвотой, болями в животе, диареей. Такого рода
проявления лекарственной аллергии клини-
клинически невозможно отдифференцировать от ана-
фмлактоидной реакции, к-рая обычно имеет
ница и др.) и возникает после применения
лекарственных средств, способных высвобо-
высвобождать гистамин, и другие медиаторы аллерги-
аллергических реакций из тучных клеток. Такими свой-
свойствами обладают кодеин, морфин, декстран,
полимиксина В сульфат, тубокурарин, гамма-
глобулин, ацетилсалициловая кислота и др.
Сывороточная реакция как проявление
лекарственной аллергии развивается вслед-
вследствие повреждений, вызываемых циркулиру-
циркулирующими в крови иммунными комплексами знти-
гена с антителом, гл. обр. типа IgG, реже IgM,
а иногда типа IgE, к-рые откладываются в эндо-
эндотелии мелких кровеносных сосудов. Клини-
Клинически реакция проявляется лихорадкой, иногда
генерализованной лимфаденопатией, воспале-
нием суставов ко^кными сыпями и альбумину-
рией. Иногда на этом фоне появляются приз-
признаки анафилактической реакции (бронхоспазм,
уртикарии, отек). Описанный выше механизм
лежит в основе развития ряда других побочных
эффектов аллергической природы — гломеру-
лонефрита, перикардита, миокардита, менинги-
менингита, менингоэнцефалита, периферических
невритов и миелита. Подобные реакции могут
вызывать препараты пенициллина, а также
стрептомицин, ПАСК, сульфаниламиды.
При лекарственной аллергии с участием
антител типа IgE иногда возникают поражения
кожи и бронхов. Однако в организме могут про-
продуцироваться и антитела типа IgG и IgM, специ-
специфичные в отношении клеток отдельных тканей,
изменйшых благодаря комплексообразованию
с гаптеном (лекарством или его метаболитом).
Этот механизм, очевидно, лежит в основе гемо-
гемолитической анемии, агранулоцитоза и тромбо-
цитопении, к-рые развиваются при аллергии к
хинину, рифампицину, пенициллину, цефалоти-
ну, амидопирину и др. Аллергические реакции
замедленного типа возникают при взаимодей-
взаимодействии антигена, роль к-рого выполняет лекар-
лекарственный препарат (гаптен, фиксированный на
клеточной мембране) со специфически сенсиби-
сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Такие реак-
реакции
ыраж
ком и воспалением (напр., при контактном дер-
дерматите). Если для образования антигена в виде
комплекса гаптен — протеин требуется УФ-
облучение, реакция носит характер фотосенси-
фотосенсибилизации.
Особым видом побочного действия лекарств
является лекарственная зависимость. Широко
известно развитие зависимости к наркотичес-
наркотическим анальгетикам, барбитуратам, психостиму-
психостимуляторам и другим средствам с психотропными
свойствами. Лекарственная зависимость приво-
приводит к появлению у больных эмоциональных
расстройств, изменяет их социальную адекват-
адекватность, сопровождается органными поражени-
поражениями и иногда нарушениями хромосомного аппа-
аппарата. К практически важным проявлениям
побочного действия относятся мутагенность,
тератогенность и эмбриотоксичность лекар-
лекарственных средств. Мутагенные свойства обна-
обнаружены у ряда лекарственных веществ (андро-
генов, кортикостероидов, цитостатиков, эстро-
эстрогенов, нитрофуранов, нек-рых витаминов и
др.). Тератогенность и эмбриотоксичность
лекарств у человека мало изучены. Установле-
Установлено, что тератогенный эффект у человека могут
выбывать варфарин, этанол, препараты корти-
кортикостероидов и, предположительно, нек-рые
противоэпилептические средства и препараты
половых гормонов. Кроме того, согласно экс-
экспериментальным данным, потенциально тера-
тератогенными являются многие лекарственные
вещества, нарушающие процессы деления кле-
клеток, влияющие на активность нек-рых фермен-
связи с этим большинство лекарственных
средств при беременности (особенно в ее ран-
ранние сроки) целесообразно назначать только по
строгим показаниям.
Индивидуальные, неадекватные дозе и каче-
качественно неожиданные реакции на лекарствен-
лекарственные средства могут быть обусловлены генети-
лекарства и исследование их патогенетических
механизмов являются одной из задач фармако-
генетики. Известно, что скорость метаболизма
лекарственных средств, а также качественный
и количественный состав их метаболитов даже
у здоровых лиц подвержены значительным
индивидуальным колебаниям. Вариабельность
метаболизма клинически значима для препара-
препаратов, у к-рых первая ступень метаболических
превращений проходит через процессы окисле-
окисления, гидролиза или ацетипнрования. Окисление
является основным путем биотрансформации
многих лекарственных средств, в частности
дифенина, бутадиона и др. Скорость окисления
этих препаратов индивидуальна и обусловлена
генетически. Снижение скорости метаболиз-
метаболизма лекарственных средств может быть при-
причиной интоксикации при длительном их при-
применении.
К редким вариантам генетически детерми-
детерминированной аномалии метаболизма относится
полное отсутствие способности метаболизиро-
вать дифенин путем гидроксилирования, что
приводит к быстрой кумуляции этого препарата
и развитию интоксикации. Неспособность
печени метаболизировать фенацетин на стадии
диэтилирования. одного из его метаболитов
(ацетофенацетина) является причиной метгемо-
глобинообразования.
Генетически предопределена также актив-
активность фермента N-ацетилтрансферазы, с уча-
участием к-рого ацетилируются изониазид, диафе-
нилсульфон, сульфасалазин, сульфадимезин,
апрессин, новакаинамид и некоторые другие
препараты.
Классическим примером полиморфизма
плазменных ферментов может служить псев-
дохолинэстераза, к-рая метаболизирует миоре-
лаксант дитилин. У лиц с низкой активностью и
малым сродством псевдохолинэстеразы к дити-
лину миопаралитическое действие этого препа-
препарата резко пролонгируется (до 2—3 ч и более).
В противоположность этому лица с генетически
обусловленным повышением активности псев-
дохолинэстеразы отличаются повышенной
резистентностью к ммопаралитическому дей-
Лекарственные средства со свойствами окси-
дантов (производные 8-аминохинолина, прима-
хин, сульфаниламиды, нитрофураны, сульфо-
ны, хинин, хинидин) вызывают острую гемоли-
гемолитическую анемию у лиц с генетически обуслов-
обусловленным дефицитом фермента глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы.
При лечении левомицетином нередко наб-
наблюдаются нарушения эритропоэза, к-рые про-
проходят, как правило, после отмены препарата.
Однако у нек-рых больных с ферментативным
дефектом развивается необратимая апластичес-
кая анемия. Дефект генетически обусловлен, о
чем свидетельствуют случаи апластической
анемии у однояйцовых близнецов.
Иногда побочные реакции на лекарствен-
лекарственные вещества проявляются признаками обо-
обострения нек-рых наследственных заболеваний.
Так, при печеночной порфирии лекарственные
вещества (барбитураты, глютетимид, амидопи-
амидопирин, гризеофульвин, бутамид, хлорпропамид,
хлозепид, дифенин, оральные контрацептив-
контрацептивные средства), индуцирующие синтетазу о-ами-
нолевулиновой кислоты, даже после однократ-
однократного приема могут вызывать обострение дан-
данного заболевания.

i енетически предопределенными являются ни*
также псевдоаллергические реакции, клини- nei
чески имитирующие эффекты аллергических.
й ли старческий возраст
средст
кого механизма. Такие реакции возникают
вследствие высвобождения эндогенных биоло-
лейкотриенов под влиянием лекарственных
веществ, причем механизм их высвобождения
реакции, имитирующие анафилаксию (анафи-
лактоидные) наблюдаются при использовании
ацетилсалициловой кислоты и других несте-
нестероидных противовоспалительных средств, кор-
тикотропина, при внутривенном введении ане-
анестезирующих средств, морфина, тубокурарина,
декстрана, рентген окон трастных веществ, а
ла). Псевдоаллергическую природу имеют пне-
вмониты вызываемые фурадонином, и нефро-
патии, обусловленные пеницилламином, а
изониазида или дифенина.
Побочные реакции на лекарственные сред-
средства могут быть обусловлены приобретенными
изменениями в организме при некоторых забо-
заболеваниях, беременности и лактации, либо раз-
развиваются как следствие особенностей функцио-
внешних факторов и вредных привычек боль-
Побочные эффекты лекарственных средств
возникают чаще при уменьшении массы тела и
содержания воды в организме, что сопрово-
сопровождается уменьшением кажущегося объема рас-
распределения препаратов; снижении скорости
клубочковой фильтрации и секреторно-экскре-
торной функции почечных канальцев; сниже-
центрации и связывающей способности белков
плазмы крови; уменьшении метабол из ирующей
функции печени.
При застойной сердечной недостаточности
большинство лекарственных средств чаще и е
меньших чем обычно дозах оказывают побоч-
побочное и токсическое действие, что обусловлено
гипоперфузии этих органов при данной патоло-
патологии. При снижении функции дыхательного
центра (напр., вследствие повышенного внутри-
внутричерепного давления, тяжелой легочной недо-
недостаточности) любые средства, угнетающие
этом отношении транквилизаторы, седатив-
ные, напр, производные бензодиазепина, могут
спровоцировать тяжелую дыхательную недо-
недостаточность. Чувствительность сердца к арит-
могенному действию сердечных гликозидов,
симпатомиметиков и |3-адреномиметиков резко
возрастает при инфаркте миокарда.
Развитию побочных эффектов способ-
способствуют также и многие другие факторы, изме-
изменяющие реактивность организма на лекарства,
напр, неблагоприятные воздействия внешней
среды (инсоляция и др.), накопление в орга-
организме токсичных веществ (инсектицидов, гер-
гербицидов и др.), индуцирующих микросомаль-
ные ферменты печени, и т. д. Чувствительность
организма к действию лекарств изменяется у
курильщиков и лиц, страдающих алкоголиз-
алкоголизмом. Сенсибилизация организма под влиянием
содержащихся в пище антибактериальных
веществ и пищевых добавок может быть одной
ций на лекарственные средства, обладающие
перекрестными аллергогенными свойствами с ломы, ран]
этими веществами.
Общими факторами, предрасполагающими
к появлению побочных аффектов, являются:
назначение лекарств в предельно высоких тера-
терапевтических дозах; дозирование без учета инди-
индивидуальных особенностей организма больного;
длительное лечение; одновременное назначе- в f
р
Библиогр.: Побочные действия лекарственных средств,
под ред. М. Н. Г. Дюкса, пер. с англ.. М„ 1983.
А. Я. Ивлева.
ПОВРЕЖДЕНИЯ (син. травмы) — нарушения
анатомической целости тканей или органов,
повлекшие за собой расстройство их функций.
Относятся к XVII разделу Международной ста-
статистической классификации болезней, травм и
причин смерти. Совокупность травм, повторя-
повторяющихся при определенных условиях у одинако-
одинаковых групп населения за определенный про-
промежуток времени (месяц, год и т. п.), называют
травматизмом. Ею делят на производствен-
производственный, непроизводственный, дорожно-транспорт-
дорожно-транспортный и др. Особо выделяют детский травматизм.
Спортивный травматизм — несчастные случаи,
возникшие при занятиях спортом, к к-рым не
относят П., происшедшие при занятиях физ-
физкультурой в школе.
Различают острые повреждения, вызванные
нические, возникающие в результате много-
деиствий одного и того же повреждающего
фактора на определенную часть тела. К послед-
последним относятся микротравмы, многие профес-
В зависимости от характера повреждающего
фактора все П. делят на 4 группы: физические,
химические, биологические и психические.
Среди П., связанных с действием физических
факторов, различают механические, термичес-
термические, электрические, световые, радиационные,
вибрационные, барометрические. В результате
термических П. возникают ожоги или отморо-
отморожения. Под влиянием электрического тока
происходит электротравма. Различные элект-
электромагнитные излучения при воздействии боль-
большей, чем допустимо, интенсивности и продол-
продолжительности приводят к таким нарушениям,
как солнечные ожоги, тепловой удар, офталь-
лучевые повреждения. Под влиянием мощных
или очень длительных воздействий звуковых
волн возникает акустическая травма (см. Вну-
Внутреннее ухо); ультразвуковые волны также
могут вызывать П. тканей, на чем основано их
применение в нек-рых областях медицины (см.
Ультразвуковая терапия). Длительное воздей-
воздействие вибрации является причиной вибрацион-
вибрационной болезни. При резком изменении атмосфер-
атмосферного давления (повышение или понижение)
происходит баротравма, напр, во время взры-
взрыва. Соприкосновение с нек-рыми химическими
веществами сопровождается ожогом, поступле-
поступление части из них внутрь организма — отравле-
отравлением. Биологические повреждающие факторы
также весьма многообразны, напр, разрывы
лобкового симфиза или родовых путей во время
родов; травматические вывихи, компрессион-
компрессионные переломы тел позвонков во время приступа
Особое место среди П. занимают так наз.
психические травмы (см. Реактивные психо-
психозы), возникающие при тяжелых потрясениях,
конфликтах и т. п. Наиболее подвержены пси-
психогенным расстройствам (реактивная депрес-
депрессия, психогенный ступор, псевдодеменция,
пуэрилизм и др.) лица преклонного возраста,
соматическими заболеваниями, в т. ч. сосудис-
сосудистыми нарушениями головного мозга.
Наиболее часто встречаются механические
П.: сотрясения, ушибы, сдавления, растяжения,
ные П. Первые обусловлены непосредствен-
непосредственным действием силы, вторые возникают в
результате явлений, сопровождающих удар, —
сгибание (разгибание), кручение, компрессия,
смещение (сотрясение). Сдавление происходит
при приложении к телу двух сил, действующих
навстречу друг другу. Время взаимодействия
при сдавлении продолжительнее, чем при уда-
ударе, а скорость небольшая. При сдавлении обра-
образуются в основном местные П. При растяжении
действуют две силы в противоположном
направлении, что приводит к образованию
отдаленных П. (разрывов, отрывов). Трение
результате образуются местные поверхност-
поверхностные, реже глубокие повреждения.
Любое П. оказывает на организм двоякое
воздействие: непосредственное (первичное) и
опосредованное (вторичное). Первичное воз-
воздействие вызывается самим П., возникает в
рое время после травмы и служит либо ответ-
ответной реакцией организма на вредное воздей-
В зависимости от сроков появления разли-
час после П., ранние изменения, проявляющи-
проявляющиеся в месте П. и окружающих его тканях через
3 ч и более (нарушение кровообращения, ткане-
тканевая реакция); поздние изменения, развивающи-
паление, травматическое истощение, регенера-
регенераторные процессы). Морфофункциональные
изменения, обусловленные П., могут быть
местными, региональными и общими.
По характеру поврежденной ткани разли-
различают П. мягких тканей (кожи, слизистых обо-
лий) — ссадины, кровоизлияния, раны, разры-
разрывы, размозжения, отрывы; П. внутренних орга-
органов и кровеносных сосудов — кровоизлияния,
надрывы, разрывы, размозжения, раны вну-
внутренних органов; повреждения ц. н. с. и пери-
периферических нервов — кровоизлияния, разры-
разрывы, размозжения, отрывы, ранения; П. суста-
суставов (связок, суставной капсулы, хряща, менис-
менисков) — надрывы, разрывы, кровоизлияния,
В зависимости от того, повреждена или нет
закрытые и открытые механические поврежде-
повреждения. К закрытым П. относят ушибы, подкож-
подкожные разрывы и растяжения тканей (см. Дис-
торсия), сотрясение, сдавление и размозжение
, р и др.
ческого воздействия: удар, сдавление, растяже-
растяжение и трение. Нередко отдельные механизмы
сочетаются друг с другом. При ударе происхо-
происходит резкое кратковременное взаимодействие
быстродвижущегося предмета и тела человека.
В образуются местные и отдален-
отдаленД
хи. Для открытых П. характерно наружное кро-
кровотечение и первичное инфицирование тканей
К ним относят ссадины и царапины (П. эпидер-
эпидермиса), раны, открытые переломы и вывихи а
также самые тяжелые повреждения опорно-
травматические ампутации (отрывы) и размоз-
ные, множественные и сочетанные. Изолиро-
Изолированным называют П. одного внутреннего
органа или сегмента опорно-двигательного
аппарата. К множественным относят П. двух и
более внутренних органов в одной анатомичес-
анатомической полости или П. двух и более сегментов
опор но-двигательного аппарата. Сочетанными
П. являются травмы внутренних органов, нахо-
находящихся в различных анатомических полостях,
П. внутреннего органа в сочетании с травмой
опорно-двигательного аппарата. Для обозначе-
обозначения как множественных, так и сочетанных П.
ПОВРЕЖДЕНИЯ
453

Пате
к-ро<
в резул!
совместного действия двух или более этиологи-
этиологически различных повреждающих факторов,
называют комбинированными повреждениями,
напр. перелом кости и ожог у одного пострадав-
Из всего многообразия механических П.
выделяют нек-рые виды, отличающиеся специ-
специфическим механизмом и однотипностью повре-
повреждения органов и тканей. Таковы П. при паде-
падении с высоты (кататравмы)) при родах — родо-
родовая травма новорожденных. Выделяют так наз.
эндогенные механические повреждения; напр.,
форсированное некоординированное сокраще-
сокращение мыши во время судорожного приступа или в
родах может вызвать отрывные переломы
В зависимости от интенсивности проявления
общих нарушений после П. принято оценивать
общее состояние пострадавшего как удовлетво-
удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое и пре-
предельно (крайне) тяжелое. Предельно тяжелое,
атональное состояние и клиническую смерть
женне «тяжелое поврс>^щенио> может свиде-
тельствовать как об обширности самого очага
П., так и о специфике реакции организма на
травму: напр., перелом шейки бедренной кости
для человека в старческом возрасте является
значительно более тяжелой травмой, чем для
молодого.
Сроки заживления тканей при П. и сроки
нетрудоспособности крайне вариабельны. Они
обусловлены локализацией и характером П.,
возрастом и полом пострадавшего, его сомати-
соматическим состоянием, наличием или отсутствием
осложнений, временем начала и адекватностью
проводимого лечения.
Исход П. может быть различным: полное
выздоровление, выздоровление с остаточными
явлениями или неооратимыми изменениями,
ведущими к инвалидности, летальный исход.
Причины летальности при П. многообразны:
П. жизненно важных органов, ранние (шок,
большая кровопотеря, жировая эмболия, тром-
тромбоэмболия) и поздние (пневмония, абсцесс лег-
легкого, эмпиема плевры, сепсис, почечная недо-
недостаточность, раневое истощение, перитонит и
др.) осложнения.
Профилактика П. включает мероприятия
организационного, технического и сан.-прос-
вет. характера.
Повреждения в судебно-медицинском отно-
отношении — нарушения анатомической целости
или функции тканей и органов, возникающие в
результате действия различных факторов вне-
внешней среды. С точки зрения уголовного права
телесные П. — противоправное умышленное
или неосторожное, без намерения лишить жиз-
жизни, причинение одним лицом вреда здоровью
другого лица.
С юридической точки зрения телесные
повреждения подразделяют на тяжкие, менее
цируют в соответствии с УК союзных респуб
лик и «Общесоюзными правилами определения
степени тяжести телесных повреждений». Кри-
Критериями тяжких П. являются: опасность для
жизни; потеря зрения, слуха или какого-либо
органа либо утрата органом его функции;
душевная болезнь; расстройство здоровья, сое-
соединенное со стойкой утратой трудоспособности
не менее чем V3 C3%); прерывание беремен-
беременности; неизгладимое обезображение лица. К
опасным для жизни относят П., которые угро-
угрожают жизни или при обычном течении заканчи-
заканчиваются смертью. Предотвращение смертель-
смертельного исхода, благодаря оказанию медпомощи,
не принимается во внимание пои оценке опасно-
повязки
454
ких П. являются: длительное расстройство здо-
здоровья (св. 21 дня); значительная стойкая утрата
трудоспособности от A0 до 33%). Легкие теле-
телесные П. подразделяют на П., повлекшие за
собой кратковременное расстройство здоровья
(более 6, но менее 21 дня) или незначительную
стойкую утрату трудоспособности (до 10%), и
П., не повлекшие за собой кратковременного
расстройства здоровья или незначительной
стойкой утраты трудоспособности (имеющие
незначительные, скоропроходящие послед-
последствия, длящиеся не более 6 дней).
Судебно-медицинское исследование при П.
г свои особенности. Помимо микроскопи-
(еского изучения широко применяются непо-
непосредственная стереомикроскопия для выявле-
юэбенностей П. и невидимых глазом ино-
юдных включений; контактно-диффузионный
1 и цветные химические реакции для обна-
обнаружения следов металлов и их топографии;
исследования в отраженных ультрафиолетовых
или инфракрасных лучах для установления вре-
времени кровоизлияний, следов смазочных
веществ; рентгенография для обнаружения ино
родных частиц и переломов костей; гистологи-
гистологический и гистохимический методы для выявле-
выявления признаков прижизненности и давности П.
ультразвуковое и термографическое исследова
ние для выявления скрытых и глубоких кровои
злияний; эмиссионно-спектрографическии ант
лиз для определения хим. состава веществ в тка
нях; трассологическое исследование для уста
новления особенностей травмирующего пред-
предмета по характеру повреждения и др.
Судебно-медицинский ксперт до жен
выявить и описать локализацию П его ориен
тацию относительно продольной оси тела
высоту от подошвенной поверхности стоп, вид
форму, размеры, цвет, рельеф, характер краев
стенок, концов, дна П., наличие припухлостей
отсутствие кровотечения, при: наки и стадии
заживления, признаки, указывающие на при
жизненность и давность П., а также признаки
характеризующие следообрт > ющу ю поверх
ность предмета и механизм его действия На
основании комплексного изучения П. судебно
медицинский эксперт должен определить (по-
(помимо характера, локализации П.). произошло
ли оно прижизненно или посмертно, давность и
механизм его образования, вид травматичес-
травматического воздействия или деформации, место и
направление действия силы, угол соударения,
характер следообразующей поверхности воз-
воздействующего предмета, взаимное расположе-
ние тела и предмета, степень тяжести ij., при-
чинно-следственную связь между П. и неблаго-
неблагоприятным исходом или смертью и ее причину.
Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экс-
экспертиза трупа, М., 1976; Крюков 8. Н. Механизмы
переломов костей, М., 1971; Судебная медицина, под
ред. А. А. Матьтшева и А. Р. Деньковского, Л., 1985.
В. Ф- Пожарискнй; А. А. Соломин (суд.)
ПОВЯЗКИ — комплекс лечебных перевязоч-
перевязочных средств, накладываемых на тело больного
при различных повреждениях и заболеваниях;
под термином «повязка» понимают также спо-
способ закрытия раневой поверхности, фиксации
перевязочного материала, создания неподвиж-
ности или давления на ту или иную часть тела —
см. Десмургия.
ПОДАГРА {греч. podagra буквально капкан для
ног, ломота, от pus, podos нога + agra захват,
приступ; син. болезнь отложения кристаллов
мочекислого натрия) — заболевание, обуслов-
личных органах и тканях, преимущественно в
Этиология и патогенез, В основе развития П.
лежит стойко повышенный уровень мочевой
кислоты в крови (гиперурикемия). Различают
первичную (идиопатическую) и вторичную П.
Предполагается, что первичная П. обусловлена
генетически детерминированными дефектами
ферментов, принимающих участие в синтезе
мочевой кислоты, и нарушениями механизмов
ее выведения почками. Нек-рые из этих дефек-
дефектов установлены. Так, дефицит фермента гуа-
нидин фосфорибозилтрансферазы уже в дет-
детском возрасте приводит не только к гиперури-
кемии и П., но и к психоневрологическим рас-
расстройствам, напр, синдром Леша—Найхана, к-
рый встречается исключительно редко. Вто-
Вторичная П. возникает как осложнение ряда забо-
заболеваний и патол. процессов (напр., миело- и
лимфопролиферативных заболеваний, гемоли-
гемолиза, гемоглобинопатии, хронической интоксика-
интоксикации свинцом), а также при приеме нек-рых
лекарственных средств (напр., диуретиков,
рибоксина).
Одной гиперурикемии, как правило, недо-
недостаточно для проявления клин, симптомов П.,
они возникают лишь при отложении солей
мочевой кислоты (уратов) в виде кристаллов в
тканях суставов, почек и т. д. Нередко гипер-
гиперурикемия отмечается уже после полового соз-
созревания, тогда как первый приступ П. разви-
развивается обычно не ранее чем е 30 лет, а у боль-
большинства больных в 40—60 лет. Факторами
риска развития П. у лиц с гиперурикемией ечн-
т*ют1-я отягощенная по подагре наследствен-
наследственность, ожирение, артериальная гипертензия,
гиперлипидемия, злоупотребление алкоголем.
Выделяют три основные механизма разви-
развития гиперурикемии и подагры — гиперпродук-
иия мочевой кислоты (метаболическая П.),
П.), комбинация этих причин.
Клиническая картина. Наиболее ярким сим-
симптомом П. является острый артрит, наиболее
прогностически неблагоприятным — пораже-
поражение почек. Различают острую и хроническую
подагру.
Острая П. проявляется артритом. Он харак-
характеризуется внезапно наступающим, резко выра-
выраженным воспалением, как правило, одного
cys-Td&a (приступ, атака подагры), В основе
подагрического артрита лежит периодическое
выпа *ение» кристаллов солей мочевой
киегюты из тканей сустава в его полость с
посчедующим фагоцитозом нейтрофилами, что
ведет к выбросу большого количества медиато-
медиаторов воспаления. Может поражаться любой
сустав, но наиболее часто — суставы нижних
конечностей, особенно стоп, и голеностопный
сустав. Во время первого приступа П. в поло-
половине случаев отмечается артрит первого плюс-
нефалангового сустава. Подагрическая атака
начинается обычно ночью. Провоцирующими
факторами могут быть прием алкоголя, трав-
травма, перегрузка сустава (напр., длительная ходь-
ходьба), хирургические операции, прием лекар-
лекарственных препаратов, особенно мочегонных.
Возникают быстро нарастающая боль, припух-
припухлость сустава и окружающих его тканей,
нередко гиперемия кожи над суставом, что соз-
создает иногда ложное представление о флегмоне.
Может повышаться температура тела, в крови
возможны "лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Острый артрит при П, обычно проходит (даже
без лечения) за несколько дней, а при значи-
Повторная атака П. развивается у большин-
большинства больных через 6—24 мес. после первой, но
у ряда больных этот промежуток времени зна-
значительно больше (иногда достигает 10—20 лет).
Со временем частота острых приступов П. у
нелеченых больных нарастает, отмечается
одновременное вовлечение нескольких, иногда
многих суставов, атаки становятся более выра-
выраженными и длительными.
Подагра считается хронической, когда име-
имеется хотя бы один из следующих признаков:
хрон. артрит, скопления кристаллов солей
мочевой кислоты в различных тканях в виде
своеобразных гранулем — тофусов, поражение
почек. При длительном существовании П.
нередко все три признака наблюдаются одно-
одновременно. Время, проходящее от первой атаки
подагрического артрита до возникновения сим-
симптомов хронической П., составляет от 3 до 40
лет (в среднем 12 лет). Хрон. артрит при П.

при
тся у немногих больных, в основном
ричной П., несвоевременно начатом
Ч
р р П., несвоевремен
неадекватном лечении. Чаще других поража-
поражаются первые плюснефаланговые, локтевые
суставы, мелкие суставы кистей. В отдельных
случаях может развиваться выраженная
деструкция суставов, приводящая к значитель-
значительным нарушениям функции пораженной коне-
Обнаруживаемые рентгенологически изме-
изменения суставов свойственны только хроничес-
хронической подагре, т. е. рентгенография суставов не
имеет значения в ранней диагностике заболева-
заболевания. В субхондральных отделах костей суста-
суставов, поражение к-рых проявляется клинически,
обнаруживаются кисты правильной округлой
формы («пробойники») или эрозии сначала
небольших размеров (образованы внутрикост-
ными тофусами), со временем они могут увели-
увеличиваться, сливаться, что приводит к деструкции
сустава.
Подагрические тофусы — безболезненные
узелковые образования размером от несколь-
нескольких миллиметров до 1—2 см, расположенные
преимущественно в подкожной клетчатке раз-
гибательной поверхности предплечий около
локтевых суставов, хряще ушных раковин (гл.
бр в области завитка), ахилловых (пяточных)
;ухожилий. Хотя тофусы безболезненны,
постепенно может возникать воспаление в рас-
по ож ннь рядом околосуставных сумках
(бурсит) или сухожилиях (тендовагинит), что
обусловливает появление болей. Иногда
тофусы вскрываются наружу, при этом выделя-
выделяется содержимое белого цвета, по консистенции
напоминающее зубную пасту. Тофусы могут
располагаться и в других тканях, в т. ч. костях,
внутренних органах (напр., клапанах сердца).
С развитием тофусов и вовлечением в патол.
процесс почек острые атаки артрита возникают
реже и становятся менее яркими, постепенно
они могут проходить совсем.
Поражение почек при П. характеризуется
тремя типами изменений: отложение кристал-
кристаллов солей мочевой кислоты в интерстициальной
ткани почек с ответной, обычно слабо выра-
выраженной воспалительной реакцией (уратная
нефропатия, интерстициальный нефрит); отло-
отложения кристаллов мочевой кислоты в собира-
собирательных трубочках и других внутрипочечных
путях оттока мочи (мочекислая нефропатня);
образование мочекислых камней в мочевых
путях. Эти три типа изменений нередко сочета-
сочетаются в разной степени, составляя клиническое
понятие «подагрическая почка». Интерсти-
Интерстициальный нефрит при П. проявляется неболь-
небольшой непостоянной протеинурией, лейкоцитури-
ей, снижением относительной плотности мочи.
Наличие камней в тех или иных отделах моче-
выводящих путей может быть бессимптомным
или вызывать появление признаков, характер-
характерных для мочекаменной болезни. Камни, состо-
состоящие из солей мочевой кислоты, обычно реит-
генонегативны, для их обнаружения необхо-
необходимо рентгеноконтрастное либо ультразвуко-
ультразвуковое исследование. Наиболее серьезным, пред-
представляющим угрозу для жизни больного прояв-
проявлением П. является остро возникающая массив-
массивная блокада кристаллами мочевой кислоты вну-
внутрипочечных путей оттока мочи, в результате
чего развивается острая почечная недостаточ-
недостаточность. Это происходит обычно при внезапном
резком увеличении синтеза мочевой кислоты в
сочетании с дегидратацией и ацидозом, напр.
при бластном кризе острого лейкоза. Характер-
Характерно, что в таких случаях, несмотря на очень
высокий уровень мочевой кислоты в крови,
суточная экскреция ее с мочой остается нор-
нормальной или даже снижается.
Диагноз устанавливают на основании следу-
следующих критериев: содержание мочевой кислоты
в крови выше 416,4 мкмоль/л у мужчин и выше
356,9 мкмоль/л у женщин; наличие тофусов;
обнаружение кристаллов мочевой кислоты в
синовиальной жидкости или тканях; острый
преходящий артрит. Диагноз П. считается
достоверным при наличии любых двух из приве-
приведенных критериев. В диагностике вторичной П.
учитывают также основное заболевание.
Помимо исследования уровня мочевой
кислоты в крови необходимо определить суточ-
суточную экскрецию ее с мочой, исследовать состо-
состояние почек (общий анализ мочи, уровень кре-
атинина и мочевины в крови, проба Реберга,
желательно также ультразвуковое исследова-
исследование почек и мочевыводящих путей).
На точность определения уровня мочевой
кислоты в крови и экскреции ее с мочой влияют
некоторые методические условия. Исследова-
Исследование обычно проводится на фоне 7-дневного
строгого соблюдения диеты, бедной пурино-
выми основаниями (^метаоолическими предше-
ственниками мочевой кислоты). Из питания
исключают мясо, рыбу, птицу, субпродукты,
бобовые, алкоголь, напитки, содержащие
кофеин (чай, кофе, какао). Употребляют
молочные продукты, овощи, фрукты, крупы
(кроме овсяной каши), яйца, муку, масло. На
6-й день соблюдения диеты собирают суточную
мочу. Выделение с мочой за сутки более 600 мг
C,6 ммоль) мочевой кислоты свидетельствует о
повышенной экскреции, менее 300 мг A,8
ммоль) — о пониженной экскреции. На 7-й день
соблюдения диеты оценивают содержание
мочевой кислоты в крови. На результаты опре-
определения мочевой кислоты в значительной мере
влияет применяемый метод; наиболее точным
признается уриказный метод.
Дифференциальный диагноз П. проводят с
другими микрокристаллическими артритами,
обусловленными кальциевыми, напр, псевдопо
дагрой (см. Пирофосфатная артропатия),
или липидными кристаллами. В трудных слу-
тификации кристаллов в синовиальной жидко-
жидкости (поляризационная микроскопия и др.).
Лечение. Выделяют средства лечения
острого приступа П. и собственно противопо-
дагрические средства. Лечение острого при-
приступа П. проводится противовоспалитель-
противовоспалительными средствами в максимальных дозах: орто-
фен A50—200 мг в сутки в 3—4 приема), бута-
дион D00—600 мг в сутки в 3—4 приема), индо-
метацин A50—200 мг в сутки в 3—4 приема).
Наиболее эффективно приступ П. купирует
колхицин (в СССР не выпускается), но из-за
плохой переносимости он все более уступает
место нестероидным
Противоподагрическая терапия абсолютно
показана при хронической П., а в случае реци-
рецидивирующей П. осуществляется при частом (бо-
(более 1 раз в год) повторении артрита. Противо-
подагриче'ское лечение проводят без переры-
перерывов, пожизненно. Различают урикозурические
средства, вызывающие увеличение экскреции
мочевой кислоты, и средства, подавляющие ее
синтез (урикодепрессивные). Урикозурические
средства назначают при сочетании следующих
условий: гиперурикемия' без адекватного повы-
повышения экскреции мочевой кислоты, т. е. менее
600 мг C,6 ммоль) за сутки; возраст больного
менее 60 лет; удовлетворительная функция
почек (клиренс креатинина не менее 50 мл/
мин); отсутствие признаков мочекаменной
болезни.
Урикодепрессивные средства (аллопуринол,
милурит) эффективны при всех типах и клини-
клинических вариантах П., но являются препаратами
выбора при гиперпродукции мочевой кислоты
(экскреция с мочой за сутки более 600 мг),
почечной недостаточности, наличии тофусов, в
возрасте старше 60 лет, невозможности прини-
принимать урикозурические средства, при мочека-
мочекаменной болезни. Суточная доза аллопуринола
составляет от 100 до 800 мг (в среднем 300 мг).
Обычно проводится постепенный подбор адек-
адекватной дозы препарата, начиная либо с 300—
400 мг в день (в этих случаях в первый период
времени возможно учащение приступов П.),
либо со 100—200 мг в день. Вся суточная доза
принимается однократно. Необходимо достичь
нормализации содержания мочевой кислоты в
крови. При приеме аллопуринола или урикозу-
рических средств следует увеличить количество
выпиваемой жидкости (более 2 л в день), жела-
желательно за счет щелочных растворов (добавле-
(добавление в воду соды, щелочные минеральные
воды). Соблюдение строгой диеты (ограниче-
(ограничение употребления продуктов, богатых пурино-
выми основаниями) при лечении аллопурино-
лом не имеет смысла. Должны приниматься
меры по устранению или коррекции факторов
риска возникновения подагры. Противопода-
грические препараты целесообразно назначать
только после стихания атаки подагрического
артрита.
При развитии острой уратной нефропатии
необходима неотложная госпитализация боль-
больного, желательно в нефрол. отделение, осна-
оснащенное аппаратурой для проведения гемодиа-
гемодиализа. Внутривенно вводят большое количество
жидкости, включая раствор бикарбоната
натрия в дозах, позволяющих достичь щелоч-
щелочной реакции мочи. Одновременно применяют
фуросемид в больших дозах с целью добиться
диуреза не менее чем 100 мл в час. Назначают
также аллопуринол в дозе 8 мг/кг массы тела в
сутки. При отсутствии эффекта от указанной
терапии в течение 1—2 суток показан гемодиа-
гемодиализ.
Прогноз. Течение П. в большинстве случаев
медленно прогрессирующее. Адекватная, свое-
своевременно начатая противоподагрическая тера-
терапия способна предотвратить прогрессирование
боле ни В случае развития хронической П.,
особенно при поражении почек, прогноз серьез-
Профнлактика первичной П. не разработа-
разработана; для предупреждения возникновения вторич-
вторичной П. необходимы своевременное и адекват-
адекватное лечение заболеваний, приводящих к П.,
осторожное назначение лекарственных препа-
препаратов
Бибшогр Астахова Л-Н. нУсова Ю. И. О
Леша—Нихана, Педиатрия, J* 3, с. 86, 1977, бнблиогр.;
К и н е в К Г. Подагра, пер, с болг., М., 1980; Лечение
ревматических заболеваний, под ред. Ф. Д. Харта, пер. с
англ., с. 168, М., 1986. н. В. Буичуя.
ПОДВИЖНЫЕ СРЕДСТВА И КОМПЛЕКСЫ
МЕДИЦИНСКОГО НАЗНАЧЕНИЯ — спе-
специально сконструированные виды санитарного
транспорта или транспортные средства, приспо-
приспособленные для оказания медицинской и сани-
санитарной помощи, перевозки больных, пострадав-
пострадавших, медицинского персонала и медицинского
имущества.
К основным видам подвижных средств и
комплексов мед. назначения относятся: спе-
специальный сан. транспорт службы скорой меди-
медицинской помощи; транспортные средства для
выездных врачебных бригад, оснащенные
укладками с наборами инструментов, приборов
и портативного оборудования; специализиро-
специализированные подвижные мед. кабинеты, лаборато-
лаборатории и специальные установки на шасси различ-
различных транспортных средств, предназначенные
для оказания квалифицированной леч.-проф.
помощи и сан.-эпидемиол. исследований;
подвижные комплексы мед. назначения (си-
(системы диспансерного обследования, поликли-
поликлиники, госпитали).
По видам передвижения различают автомо-
автомобильный, водный, железнодорожный и воздуш- ■
ный сан. транспорт. В труднодоступной местно-
местности (напр., в горных, лесисто-болотистых рай-
районах) распространен вьючный и гужевой сан.
транспорт, в к-ром в качестве тягловой силы
используют вьючных животных.
Подвижные средства и комплексы мед. наз-
назначения должны отвечать следующим основ-
ПОДВИЖНЫЕ СРЕДСТВА
И КОМПЛЕКСЫ
МЕДИЦИНСКОГО
НАЗНАЧЕНИЯ
455

>мощи во вре
1Куируе-
медперсонала
:редствз
ньш требованиям: оснащенность необходимым
оборудованием и мед. имуществом; удобство
погрузки и выгрузки пострадавших и больных,
необходимости медицин
мя транспортировки, размещен
мых в максимально щадящем
обеспечение удобства работь
в пути-
К автомобильным транспорт!
(специально сконструированным или приспо-
приспособленным для перевозки больных, пострадав-
пострадавших и оказания им соответствующей помощи)
относятся специальные сан. автомобили, обору-
оборудованные пассажирские автобусы, приспособ-
приспособленные гусеничные и колесные транспортеры,
грузовые автомобили. Специальные сан. авто-
автомобили выпускают на базе типовых легковых
автомобилей или микроавтобусов. Сан. легко-
легковой автомобиль среднего класса ГАЗ-24-03
«Волга» имеет 4 места для сидения и одно на
носилках, специальный кузов с перегородкой
между кабиной водителя и сан. отделением.
Сан. автомобиль УАЗ-452А с высокой проходи-
проходимостью в условиях сельской местности рассчи-
рассчитан на перевозку 4 чел. на носилках и дополни-
дополнительно 3 чел. сидя или 2 чел. на носилках и 7
чел. сидя. Он имеет вагонный кузов, сан. отде-
отделение оборудовано носилками, откидными
сиденьями, ящиком для укладки предметов для
ухода за больными. Автомобиль скорой меди-
медицинской помощи РАФ-22031 «Латвия» обладает
улучшенными ходовыми и эксплуатационными
качествами. Он имеет 2 носилочных места и 4
места для сидения. Оборудование мед. салона
включает: погрузочное устройство с носилка-
носилками, подвесные носилки, шкаф, подкладной
щит, аппарат для искусственного дыхания,
кислородный ингалятор, наркозный аппарат,
мед. набор, комплект иммобилизационных
шин. Предусмотрены места установки и кре-
крепления дефибриллятора, электрокардиостиму-
электрокардиостимулятора, переносного хирургического электро-
электроотсоса, аппарата для искусственной вентиляции
легких, баллонов для кислорода и закиси азота,
электрокардиографа, кардиоскопа. ~
Совместно с акционерным обществом «Там-
по» успешно осуществляется разработка и
производство высококачественных модернизи-
модернизированных машин скорой помощи. Разработаны
акушерско-гинекологическая, кардиологичес-
кардиологическая, травматологическая специализированные
машины скорой помощи на базе УАЗ и микро-
микроавтобуса РАФ (рис. 1,2,3).
Для службы крови выпускаются автомобиль
для централизованной перевозки крови РАФ-
22035 «Латвия», передвижной пункт забора
крови ППЗК модели 3928 (на базе автобуса
ПАЗ-672), передвижной пункт забора крови
модели 3924 (на двух шасси ГАЗ-66-01 с Прице-
Прицепом-электростанцией модели 8901).
С целью приближения лечебной и консуль
тативно-диагностическоЙ помощи используют
врачебные амбулатории, клинико-диагности-
клинико-диагностические лаборатории, специализированные
кабинеты, смонтированные на шасси автомо
бильных транспортных средств. Так, передвиж-
передвижная врачебная амбулатория АВП модели 3923
(на двух шасси ГАЗ-66-01 и с прицепом 8901)
имеет терапевтический кабинет с прицепом-
электростанцией и хирургический кабинет.
Оборудование амбулатории предусматривает
оказание терапевтической, хирургической,
педиатрической, акушерско-гинекологической
помощи, а также проведение ряда клинико-
диагностических исследований. Передвижной
стоматол. комплекс модели 2001 (на шасси
ГАЗ-66-01) имеет прицеп-эле ктростанцию.
Оборудование комплекса позволяет осущест-
осуществлять санирование больных.
ПОДВИЖНЫЕ СРЕДСТВА
И КОМПЛЕКСЫ
МЕДИЦИНСКОГО
НАЗНАЧЕНИЯ
456
Сан.-бактериол. лаборатория ЛСБА-1 на
автомобиле ГАЗ-66 предназначена для проведе-
месте, а также для взятия проб материала на
исследование его в стационарных условиях. В
аборатории могут выполняться следующие
виды работ тидемиол. обследование очагов
инф. болезней и участие в проведении оздоро-
оздоровительных мероприятий; сан.-гиг. лаборатор-
лабораторный контроль по коммунальной гигиене, гиги-
сне труд«, гигиене питания, гигиене детей и
подростков; отбор и доставка материала в ста-
стационарные лаборатории СЭС для дальнейших
исследований; первичный посев и люмине-
люминесцентный анализ материала при бактериол.
исследов аниях.
Санитарно-бактериологическая лаборато-
лаборатория на автомобиле ЛСБА-1 позволяет осущест-
осуществлять исследования пищевых продуктов, воды,
воздуха, бактериол. исследования (на яйца гель-
гельминтов, малярию и простейшие кишечника), а
также дозиметрические и радиометрические
измерения.
К автомобильному сан. транспорту отно-
относятся также подвижные средства, использу-
обслуживания мед техники, а также для
доставки специалистов с оборудованием, прибо-
приборами и апаишми частями в учреждения здра-
здравоохранения (автомобиль мед. службы АМС-3,
втомоби ь мед с ужбы типа АМС-5 на шасси
КАвЗ 685 и др.).
Водный сан. транспорт включает спе-
специально построенные сан. средства или приспо-
приспособленные для оказания медицинской помощи,
перевозки больных, пострадавших по водным
путям. Различают постоянные и временные,
морские и речные транспортные средства. К
постоянно действующим относятся специально
построенные сан. транспортные суда, к времен-
временным — вспомогательные суда ВМФ, к-рые при-
приданы мед. службе на незначительный срок.
Примером использования речных судов для
размещения в них комплексов мед. назначения
может быть мобильный автоматизированный
кардиол. диспансер (МАКД), функциониру-
жорой помощи «Тампо-Волга»

Рис. 4. Планировка палуб теплохода "Кардиолог»: 1
буэ; 4 ■— кают-компания; 5 — кабинет функциональной ,
фии; в — зал интервьюирования; 9 — кабинет офтальмсл
каюты; 12 — кабинет невропатолога.
- рентгеновская лаборатория; 2 — раздевалка; 3 — кам-
иагностики; 6 — регистратура; 7 — кабинет флюорогра-
□га; 10 — кабинет кардиолога; 11 — одно- и двухместные
ющий в Томской обл. Одно из его структурных
подразделений — мобильный консультативно-
диагностическнй комплекс (МКДК) располо-
расположен на судне типа ОМ проекта 780. Данный тип
речных судов по своим техническим данным,
эксплуатационным качествам и полезным пло-
площадям является наиболее пригодным для рекон-
реконструкции в транспортное средство мед. назначе-
назначения. После реконструкции пассажирского судна
планировка палуб теплохода «Кардиолог»
имеет кабинетную систему (рис. 4).
В составе транспортных средств МАКД
используется катер-амфибия на воздушной
подушке «Пума». Технические характеристики
«Пумы» позволяют взять на борт кардиол. бри-
бригаду C—4 чел.) и комплекс оборудования для
развертывания, и проведения кардиол. обследо-
обследования в удаленных и труднодоступных населен-
населенных пунктах практически в любое время года.
Благодаря высоким эксплуатационным каче-
качествам катер может передвигаться по мелко-
мелководью, болотам, снегу, по твердому и плава-
плавающему льду, а также в ледяной шуге. Катер-
амфибия работает как в комплексе с теплохо-
теплоходом «Кардиологи, так и в автономном режиме в
качестве специализированного транспортного
средства мобильной кардиол. бригады. Для
этих целей могут быть использованы также
маломерные суда типа «Прогресс».
Железнодорожный сан. транспорт — спе-
специальные или приспособленные железнодо-
железнодорожные транспортные средства, используемые
для перевозки раненых, больных и обеспечения
медпомощи. Этим целям служат воен.-сан.
поезда и воен.-сан. летучки, к-рые являются
подвижными учреждениями воен.-мед. службы.
На базе ж.-д. вагонов создаются флюороваго-
ны, вагоны-амбулатории, предназначенные для
мед. обеспечения железнодорожников и членов
их семей на отдаленных станциях, разъездах и
остановочных пунктах.
Воздушный сан. транспорт — самолеты
(вертолеты) гражданской и военно- транспорт-
транспортной авиации, специально оборудованные для
эвакуации пострадавших и больных, перевозки
медработников с целью оказания специализиро-
специализированной и консультативной помощи тяжелоболь-
тяжелобольным, а также срочной доставки медикаментов,
крови, мед. имущества и др. Использование
этого вида транспорта для нужд мед. службы
позволяет расширить перечень мед. показаний
к эвакуации пострадавших и больных и значи-
значительно сократить сроки доставки их в леч. учре-
учреждения, расположенные на большом рассто-
расстоянии от места погрузки. Для мед. эвакуации
используются переоборудованные пассажир-
пассажирские, военно-транспортные самолеты и верто-
вертолеты. В зависимости от типа самолета (верто-
(вертолета) перечень показаний н противопоказаний
к транспортировке больных весьма различен.
Это связано с влиянием на организм больного
неблагоприятных факторов полета, степень
выраженности к-рых зависит от летно-техни-
ческих характеристик самолетов (вертолетов) и
особенностей их кабин (салонов).
На современном этапе подвижные средства
и комплексы мед. назначения играют значи-
значительную роль в приближении первичной
медико-санитарной помощи и специализиро-
специализированной помощи к населению, проживающему в
районах: с большим радиусом обслуживания и
неудовлетворительными транспортно-комму-
никационными связями (работники отгонного
животноводства, нефте- и песо добывающей
промышленности и другие контингенты, нахо-
находящиеся в особых производственных условиях).
Подвижные средства и комплексы военно-
медицинского назначения сконструированы с
учетом особенностей эвакуации пораженных и
больных в условиях войны. Они имеются в
войсковых подразделениях, а также в подразде-
подразделениях, частях и учреждениях мед. службы,
кроме того, содержатся в специальных форми-
формированиях (автомобильные сан. роты, автомо-
автомобильные сан. батальоны, части сан. авиации), а
также представлены воен.-сан. поездами, воен.-
сан. летучками, сан. судами.
При создании подвижных средств и ком-
комплексов мед. назначения учитываются особен-
особенности их медико-тактического использования
на различных театрах военных действий при
мед. обеспечении всех видов боевых действий
войск и ВМФ. Они должны обеспечивать удоб-
удобства при погрузке и разгрузке эвакуированных,
обладать большой вместимостью, иметь хоро-
хорошую амортизацию, герметичность салона,
высокую проходимость. Для автомобильного
транспорта разрабатываются фильтровентиля-
ционные установки, позволяющие проводить
эвакуацию в условиях местности, зараженной
РВ, ОВ и БС. Нек-рые виды транспортных
средств имеют подразделения для оказания
медицинской помощи или оборудование (моду-
(модули) для проведения реанимационных меропри-
мероприятий в ходе мед. эвакуации.
Из автомобильных средств для розыска,
сбора и эвакуации раненых с поля боя (из оча-
очагов массовых потерь) используют автомобили-
транспортеры и гусеничные транспортеры.
Автомобиль-транспортер ЛУАЗ-967М рассчи-
рассчитан на эвакуацию по пересеченной местности, в
тяжелых дорожных условиях, способен преодо-
преодолевать небольшие водоемы на плаву. Эваковме-
стимость его — 2 чел. Гусеничный транспортер
(ГТ-СМ, ГТ-МУ) предназначен для эвакуации
пораженных с поля боя и из очагов массовых
сан. потерь в сев. регионах, в различных дорож-
дорожных условиях. Эваковместимость его — 4 чел.
на носилках, 30 чел. — только сидя.
Транспортный автомобиль УАЗ-452А
используется для перевозки пораженных в войс-
войсковом районе с постов сан. транспорта, из
укрупненных «гнезд раненых», из медпункта
батальона в медпункт полка и далее в омедб.
Эваковместимость — 4 чел. на носилках и 1 чел.
сидя; только сидя — 7 чел.
Санитарный автомобиль АС-66 предназна-
предназначен для перевозки пораженных (больных) в
войсковом и армейском тыловых районах. Эва-
Эваковместимость — 9 чел. на носилках и 4 чел.
сидя; только сидя 15 чел. В кузове смонтиро-
смонтированы подпружинные кронштейны и подвесные
ремнн для носилок, сидения, ящики для мед.
имущества (мед. войсковые сумки, кислород-
кислородные ингаляторы и др.), бачок для воды.
Носилки с пораженными устанавливают в 3
ряда и в 3 яруса.
Автобус на шасси автомобиля КамАЗ-4310
предназначен для мед. эвакуации пораженных и
больных в войсковом, армейском и фронтовом
тыловых районах. Эваковместимость — 18 чел.
на носилках; только сидя — 22 чел. В кузове
смонтированы две секции оборудования для
размещения и плавной перевозки пораженных.
В каждой секции по 9 носилок, установленных в
3 ряда и в 3 яруса. Система амортизаторов обес-
обеспечивает повышенную плавность перевозки.
Автомобиль оборудован приспособлением для
механической погрузки (выгрузки) поражен-
пораженных с земли и внутри кузова, оснащен мед. иму-
имуществом и предметами ухода за ранеными.
Автомобильный сан. транспорт имеется в
штатах мед. подразделений, частей и учрежде-
учреждений, а также специальных эвако-транспортных
формирований мед. службы. Для мед. эвакуа-
эвакуации могут использоваться пассажирские авто-
автобусы КАвЗ-685, ПАЗ-672, ЛАЗ-695Н, ЛАЗ-
4202, ЛиАЗ-677, а также грузовые автомобили.
При переоборудовании автобусов для эвакуа-
эвакуации тяжелопораженных применяют типовое
сан. оборудование (ТСО), для переоборудова-
переоборудования грузовых автомобилей — универсальное
сан. приспособление для грузовых автомобилей
(УСП-Г).
Авиационный сан. транспорт — самолеты и
вертолеты различных типов, в основном такие
же, как и в гражданской сан. авиации. Ис-
Использование авиационного транспорта воен.-
мед. службой позволяет расширить перечень
мед. показаний к эвакуации пораженных и
больных, обеспечить щадящую транспорти-
транспортировку и значительно сократить сроки доставки
их на этапы мед. эвакуации. В наст, время име-
имеются условия для оказания первой врачебной и
квалифицированной медицинской помощи
пораженным во время эвакуации авиационным
транспортом. С этой целью создаются спе-
специальные самолеты или модули для установки
их на самолетах различных типов, в к-рых раз-
развертываются операционные, противошоковые.
Реанимационно-операционный самолет Ан-
26м «Спасатель» предназначен для оказания
квалифицированной медицинской помощи по
жизненным показаниям на земле и в полете. В
нем имеются операционная, палата интенсив-
интенсивной терапии. Самолет оснащен наркозно-дька-
тельными аппаратами, кардиографом, кардио-
кардиостимулятором, кардиосигнализатором, дефи-
дефибриллятором и другими аппаратами и оборудо-
оборудованием. Эваковместимость на функциональных
кроватях — 4 чел.
Медицинский вертолет Ми-8МБ предназна-
предназначен для эвакуации пораженных и больных с
оказанием им первой врачебной помощи по
жизненным показаниям. Он оснащен аппара-
аппаратами искусственной вентиляции легких, наркоз-
наркозным аппаратом, электрокардиографом, кар-
кардиостимулятором и др. Эваковместимость — 4
чел.
Для мед. эвакуации могут применяться пере-
переоборудованные самолеты военно-транспортной
авиации (Ан-12, Ан-26, Ан-22, Ил-76) и пасса-
ПОДВИЖНЫЕ СРЕДСТВА
И КОМПЛЕКСЫ
МЕДИЦИНСКОГО
НАЗНАЧЕНИЯ
457

жирские самолеты (Як-40, Ил-18, Ту-134, Ту-
154 и др.), а также вертолеты (Ми-2, Ми-4, Ка-
26, Ми-8), Транспортные и пассажирские само-
самолеты (вертолеты) переоборудуют для эвакуа-
эвакуации пораженных путем установки санитарно-
транспортного и санитарно-хозяйственного
оборудования и оснащения. Для сопровожда-
сопровождающего медперсонала предусмотрены мед. сто-
столики, на самолетах большой вместимости —
перевязочный стол.
Железнодорожный сан. транспорт представ-
представлен воен.-сан. поездами (ВСП) и военными сан.
летучками (ВСЯ). ВСП предназначен для эва-
эвакуации пораженных и больных во фронтовом
тыловом районе и в тылу страны с продолже-
продолжением лечения в пути следования. ВСП форми-
формируются в основном на базе цельнометалличес-
цельнометаллических вагонов. В составе ВСП имеются вагоны
для оказания медицинской помощи поражен-
пораженным и больным, их лечения, обеспечения и
обслуживания (вагон-аптека-перевязочная,
вагой-изолятор, вагой-электростанция-прачеч-
вагой-электростанция-прачечная, вагон-кухня и др.), а также для размещения
пораженных и личного состава поезда (вагон
для тяжелопораженных, вагон для легкопора-
женных, вагон-штаб-канцелярия, вагон для
команды и др.). В вагоне-аптеке-перевяэочной
оборудуют следующие отделения: опера-
ционно-перевязочное, предоперапионно-пере-
вязочное, аптека, дистилляторное для хранения
медикаментов и перевязочного материала. В
вагоне-изоляторе оборудуются два отделения
для инф. больных и два хозяйственных отделе-
отделения. В каждом инф. отделении оборудуется
мед. пост. В одном из вагонов для тяжелоране-
тяжелораненых имеется перевязочное отделение. ВСП
оснащен комплектами мед. имущества, физио-
физиотерапевтической аппаратурой, оборудованием
для лабораторных исследований. Наличие в
штате поезда врачей-специалистов позволяет
оказывать медицинскую помощь и осущест-
осуществлять лечение пораженных в процессе мед. эва-
эвакуации. Эваковместимость ВСП — ок 500 чел.
ВСЛ предназначена для эвакуации пораженных
и больных в армейском и фронтовых районах с
оказанием им необходимой медицинской
помощи в пути следования. Она формируется из
грузовых крытых вагонов с деревянными кузо-
кузовами. Каждый вагон для тяжелопораженных
оборудован комплектом устройства для уста-
установки сан. носилок. Вагоны для легкопоражен-
ных и изолятор оснащаются так же, как для
обычных воинских людских перевозок, с допол-
дополнительным санитарно-хозяйственным оборудо-
оборудованием. Кроме вагонов для перевозки поражен-
пораженных имеются два вагона: аптека-перевязочная,
изолятор для инф. больных, кухня, склад сани-
тарно-хозяйственного имущества с электро-
электростанцией, вещевой и продовольственный склад.
Эваковместимость ВСЛ — ок. 900 чел.
Речные средства мед. эвакуации представ-
представлены санитарно-транспортными судами (пере-
(переоборудованные теплоходы турнсгско-экскур-
турнсгско-экскурсионного назначения). Оборудованием для раз-
размещения раненых служат диваны пассажирских
кают; армейские кровати, установленные в два
яруса; стойки и ремни для подвески сан. носи-
носилок в Ъ яруса. Основными функциональными
мед. подразделениями являются: операционно-
перевязочный блок, аптека, мед. отделение,
пункт мед. обработки и др. Эваковместимость
— ок. 500 чел., из них 350 на носилках. К реч-
речным средствам мед. эвакуации относятся и сани-
тарно-эвакуационные суда (переоборудованные
пассажирские тешгоходы> предназначенные для
внутригородских, пригородных и местных
линий). Сан. оборудование для размещения
пораженных составляют стойки и ремни, на к-
рых подвешиваются сан. носилки, изготовлен-
изготовленные по индивидуальным проектам. Эваковме-
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
458
стимость в зависимости от типа судна состав-
составляет от 30 до 220 чел.
Для проведения мед. эвакуации на флоте
используются специальные эвакуационные
транспортные средства: госпитальные суда,
сан. транспорты, санитарно-транспортные
суда, санитарные катера, боевые корабли и
суда обеспечения ВМФ, суда морского и торго-
торгового флота и др.
Тактика использования воен. -сан. транс-
транспорта определяется планом мед. обеспечения
боя (операции), военно-географическими осо-
особенностями театра военных действий, состо-
состоянием и протяженностью путей эвакуации и др.
О. П. Щешш, Н. В. Дмитриева; В. А. Журявскнв
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Сод
ур
следов
Операции 466
Поджелудочная железа (pancreas)
— железа пищеварительной системы, обла-
обладающая экзокринной и эндокринной функ-
функциями.
Анатомия и гистология
Поджелудочная железа расположена забрю-
шинно на уровне I—II поясничных позвонков,
имеет вид уплощенного постепенно сужива-
суживающегося тяжа, в к-ром различают три отдела:
головку, тело и хвост (рис, 1). Головка — самая
широкая часть органа C—7,5 см); она располо-
расположена справа от позвоночника во внутреннем
изгибе двенадцатиперстной кишки. Тело П. ж.
шириной 2—5 см помещается впереди и
ГОЧНИ1
[меет з
переднюю и нижнюю поверхности. Хвост —
наиболее узкая часть железы @,3—3,4 см) —
достигает ворот селезенки. В толще П. ж. от
хвоста до головки проходит проток поджелу-
поджелудочной железы, к-рый, сливаясь с обшим желч-
желчным протоком {реже самостоятельно), прони-
проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и от-
открывается на вершине большого сосочка две-
двенадцатиперстной кишки (фатерова соска). Ино-
Иногда встречается добавочный проток: П. ж.,
также впадающий в двенадцатиперстную киш-
кишку. Позади головки П. ж. расположены нижняя
полая вена, начало воротной вены, правые
почечные артерия и вена, общий желчный про-
проток, позади тела находятся брюшкая часть аор-
аорты, лимф, узлы, часть чревного сплетения,
вдоль тела проходит селезеночная вена, за хвос-
хвостом лежат часть левой почки, почечные арте-
артерия и вена, левый надпочечник. Спереди распо-
расположен желудок, отделенный от П. ж. сальнико-
сальниковой сумкой.
Кровоснабжение головки П. ж. осуществля-
осуществляется передними и задними панкреатодуоденаль-
ными артериями (ветвями общей печеночной
артерии) и нижней панкреатодуоденальной
артерией, исходящей из верхней брыжеечной
артерии, тело и хвост — панкреатическими
ветвями селезеночной артерии. Венозный
отток происходит через селезеночную, верх-
верхнюю и нижнюю брыжеечные, левую желудоч-
желудочную вены, являющиеся притоками воротной
вены. Лимфа оттекает в панкреатодуоденаль-
ные, панкреатические, пилорические и пояс-
поясничные лимф. узлы.
Иннервируют П. ж. нервы, идущие от селе-
селезеночного, печеночного, верхнего брыжееч-
брыжеечного и чревного сплетений, а также ветви
блуждающего нерва.
Поджелудочная железа покрыта тонкой со-
соединительнотканной капсулой, от к-рой отхо-
отходят перетородки, разделяющие орган на доль-
дольки, с расположенными в них сосудами, нервами
и междольковыми выводными протоками.
Большая часть П. ж., выполняющая экзокрин-
ную функцию, представлена концевыми секре-
секреторными отделами (панкреатическими ацинуса-
ми) и системой выводных протоков. Панкре-
Панкреатический ацинус (основная структура дольки)
состоит из 8—12 плотно прилежащих друг К
другу ацинозных клеток (экзокринных панкре-
ацитов) конической формы, обращенных осно-
основанием (лежащим на общей базальной мембра-
мембране) наружу, а вершинами к центру (рис. 2, 3).
Панкреациты имеют характерное для клеток,
активно синтезирующих белковый секрет,
строение: обилие элементов гранулярной эндо-
эндоплазм этической сети, хорошо развитый ком-
комплекс Гольджи и зимогенные (секреторные)
гранулы на разной стадии созревания. Снаружи
панкреатические ацинусы окружены тонкой
прослойкой рыхлой соединительной ткани, в
к-рой расположены кровеносные капилляры,
нервные волокна и небольшие скопления ней-
нейронов (ганглии).
Система выводных протоков начинается от
панкреатических ацинусов вставочными прото-
протоками, сливающимися во внутридольковые,
затем в междольковые, впадающие в проток
поджелудочной железы. По мере увеличения
диаметра протоков меняется и строение их
стенки: однослойный плоский эпителий, высти-
выстилающий просвет вставочных протоков, перехо-
переходит в кубический во внутридольковых и в приз-
призматический — в междольковых и главном про-
протоке, среди эпителиоцитов последнего появля-
появляются и нарастают в количестве бокаловидные
Рис. 1. Схема строения поджелу-
поджелудочной железы и соотношения ее
с другими органами (вид еэвди):
I — головка поджелудочной желе-
железы; 2 — горизонтальная часть две-
двенадцатиперстной кишки; 3 — восхо-
восходящая часть двенадцатиперстной
кишки; 4 — тощая кишка; 5 — хвост
поджелудочной железы; 6 — тело
поджелудочной железы; 7 — верх-
верхняя брыжеечная артерия; а — селе-
селезеночная вена; 9 — воротная вена;
10 — общий печеночный проток;
II — пузырный проток; 12 — желч-
желчный пузырь; 13 — общий желчный
проток; 14 — проток поджелудочной
железы; 15 — нисходящая часть
двенадцатиперстной кишки; 16 —
брюшина.

Рис. 2. Электронограмма ацинуса, представленного
группой ациноэных клеток: 1 — центральный ациноз-
ный проток; 2 — ядро; 3 — цитоплазм этическая сеть
\—митохондрии; 5 — комплекс Гольджи; б — гранулы
зимогена; 7 — мембраны ациноэных клеток; 8 — про-
просвет капилляра; 9 — межкапиллярное пространство;
х 10000.
Рис. 3. Схема строения ацинозной клетки поджелу-
поджелудочной железы по Кейзу (R. M. Case): 1— кавеола;
2 — плотное соединение; 3 — покрытая вакуоль; 4 —
десмосома; 5 — плазматическая мембрана; 6 — вези-
везикула Гольджи; 7 — переходный элемент; 8 — зерни-
зернистая эндоплазм этическая сеть; 9 — баэальная мембра-
мембрана; 10 — ядро; 11 — митохондрия; 12 — цистерна ком-
комплекса Гольджи; 13 — конденсирующая вакуоль; 14 —
сехр&торнзя гранула; 15 — мультнввэмкулярнов тело;
16 — эндоцитозная везикула; 17 — полость ацинуса.
клетки — одноклеточные экзокринные желе-
железы, эндокринные клетки, утолщается стенка,
формируется слизистая оболочка. Такие изме-
изменения связаны с активным участием протоков в
формировании секрета и местной эндокринной
регуляции функции.
ческими островками (островками Лангерганса),
расположенными среди панкреатических аци-
соединительнотканной прослойкой. Панкре-
Панкреатические островки диаметром ок. 0,3 мм
имеют преимущественно округлую форму,
количество островков нарастает от головки к
хвосту, общее их число составляет приблизи-
приблизительно 1 млн. Они образованы пятью типами
эндокриноцитов (рис. 4): а-клетки A0—30%)
вырабатывают глюкагон, |3-клетки F0—80%)
— инсулин, 8-и 6,-клетки E—10%) — сомато-
статин и вазоинтестинальный пептид (ВИП),
РР-клетки B—5%) — панкреатический поли-
полипептид. Р-клетки располагаются преимуще-
преимущественно я центральной зоне островка, о, 6-, 6,-
и РР-клетки — по его периферии (последние
также между панкреатическими ацинусами и
эпителиоцитами протоков). В поджелудочной
железе обнаружен также особый тип клеток —
ациноостровковые (смешанные, или переход-
переходные), вырабатывающие одновременно гранулы
зимогена и гормоны; они располагаются гл.
обр. вблизи панкреатических островков.
Физиология
3i/?nvm4uLiia ( nuf тт г IIIs гр и л ртп пи 1 а или ^нс
KJUKpHHHdM ^bHCUltiCLCKJJCUjpHdH, ИЛИ Jht.
креторная) функция П. ж. заключается в секре-
секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содер-
содержащего набор ферментов, гидролизующих все
основные группы пищевых полимеров, основ-
трипсин и химотрипсин. Секреция неорганичес-
неорганического сока происходит в разных структурных
элементах П. ж. Синтез и секреция органичес-
органических компонентов секрета (проферментов, фер-
ферментов, нек-рых пептидных соединений) реали-
реализуются в ацинозных клетках, составляющих до
90% общей массы П. ж. Основные ферменты
панкреатического сока се к ре тируются в неак-
неактивной форме (трипсиноген, хим отри пси ноге н)
и активизируются только в двенадцаткперстной
Рис. 4. Электре но граммы разных видов секреторных клеток панкреатических островков: а— /.
гранулы, 2 — митохондрии!; б — a-клетки (гранулы указаны стрелками); в — 6-клетки (гранулы указ
ми); г—РР-клетки A — гранулы, 2 — митохондрия, 3 —ядро); х 15 000
кишке, превращаясь под действием энтероки-
назы в трипсин и химотрипсин. Объем секрета
поджелудочного сока в основном определяется
секрецией клеток протоков, в к-рых продуциру-
продуцируется жидкая часть секрета, изменяются его ион-
ионный состав и количество вследствие реабсорб-
ции и ионного обмена.
Различают три фазы секреции панкреати-
панкреатического сока; сложнорефлекторную, желудоч-
желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная фаза
происходит под действием у словно рефлектор-
рефлекторных (вид и запах пищи) и безусловнорефлектор-
ных (жевание и глотание) раздражителей;
секреция панкреатического сока начинается
через 1—2 мин после приема пищи. Раздраже-
Раздражение ядер передней и промежуточной гипотала-
мических областей стимулирует секрецию, а
задней — тормозит ее. Секреция панкреатичес-
панкреатического сока в желудочной фазе, когда происходит
растяжение желудка при наполнении его
пищей, связана с влиянием блуждающего
нерва, а также действием гастрина, выделя-
выделяемого желудком. Основная фаза секреции панк-
панкреатического сока — кишечная; она имеет
гуморальную природу и зависит от высвобожде-
высвобождения двух кишечных гормонов — секретина и
холецистокинина (панкреозимина). Секретин
— пептидный гормон, выделяемый эндокрино-
цитами слизистой оболочки верхнего отдела
тонкой кишки под действием соляной кислоты
желудка, стимулирует секрецию большого
количества насыщенного бикарбонатами и
содержащего небольшое количество хлоридов
и ферментов панкреатического сока. Кроме
того, он обеспечивает создание нейтральной
среды, что необходимо для активации панкре-
панкреатических ферментов. Холецистокинин —
полипептидный гормон верхнего отдела тонкой
кишки, стимулирует секрецию панкреатичес-
панкреатического сока, богатого пищеварительными фер-
ферментами и-обедненного бикарбонатами.
На секреторную функцию П. ж. оказывают
влияние гормоны щитовидной и паращитовид-
ных желез, надпочечников. К стимуляторам
панкреатической секреции относят такие веще-
вещества, как дофамин, соли кальция и магния, жир-
жирных кислот, жиры, белки и др.; к ингибиторам
— кальцитонин, вазопрессин, адреналин, нора-
дренаяигг и др. Голодание приводит к снижению
объема сока и концентрации в нем ферментов,
прием пищи стимулирует сокоотделение. При
органических поражениях паренхимы П. ж.
(напр., в результате диффузного прорастания
ее опухолью, при обтурации панкреатического
протока, врожденной аплазии или оперативном
удалении органа^ отмечается значительное сни-
снижение сокоотделения вплоть до полного его
прекращения (панкреатическая ахилия).
Эндокринная (инкреторная) функция П. ж.
заключается в продукции ряда полипептидных
гормонов, поступающих в кровь; она осущест-
осуществляется клетками панкреатических островков,
Физиол. значение инсулина заключается в регу-
регуляции углеводного обмена и поддержании необ-
необходимого уровня глюкозы в крови путем его
снижения. Глюкагон обладает противополож-
противоположным действием. Его основная физиол. роль —
регуляция уровня глюкозы в крови путем его
увеличения; кроме того, он оказывает влияние
на метаболические процессы в организме.
Соматостатин ингибирует освобождение гаст-
гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной
кислоты желудком и поступление ионов каль-
кальция в клетки панкреатических островков. Панк-
Панкреатический полипептид, более 90% к-рого
продуцируется РР-клетками панкреатических
островков и экзокринной частью П. ж., по
своему эффекту является антагонистом холеци-
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
459

Методы исследования
Обследование больного включает анализ
жалоб и анамнестических данных, осмотр боль-
больного, лабораторные и инструментальные иссле-
исследования. Наиболее частой жалобой является
боль в животе, преимущественная локализация
к-рой зависит от поражения той или иной части
П.. ж. Боль, локализующаяся справа над пупком
и в правом подреберье, указывает на пораже-
поражение головки органа, боль в эпигастральной
области — на поражение тела железы, боль в
левом подреберье — на поражение хвоста
П. ж., разлитая, нередко опоясывающая боль в
всего органа. Боль возникает или усиливается
после еды, часто иррадиирует в левую половину
грудной клетки, левую лопатку и в спину.
Может сопровождаться тошнотой, рвотой и
другими диспептаческими расстройствами, а
также проявлениями экскреторной (похудание,
поносы, стеаторея) и инкреторной (симптомы
гипергликемии) недостаточности.
Из анамнестических данных наибольшее
злоупотреблении алкоголем, заболеваниях
желчных путей, язвенной болезни, гиперпара-
тиреозе, перенесенных вирусных инфекциях,
особенно остром вирусном гепатите и эпидеми-
эпидемическом паротите.
При осмотре больного следует обращать
внимание на его внешний вид, окраску кож pi и
слизистых оболочек. Значительная потеря
массы тела и желтуха наиболее характерны для
рака головки П. ж. и хрон. склероз и рующе го
панкреатита. Атрофия подкожной клетчатки
передней брюшной стенки в области проекции
П. ж. (симптом Гротта) и появление микроане-
вризм (рис. 5) в виде ярко-красных высыпаний
на коже живота, груди и спины (симптом Тужи-
лина) могут свидетельствовать о крон, панкре-
атите. 11 од кожные узелки, величиной до j см,
иногда болезненные, напоминающие узлова-
узловатую эритему, коричневую окраску кожи в обла-
области пупка, синюшность или мраморность кожи
конечностей, петехии на ягодицах можно наб-
наблюдать при остром панкреатите.
Пальпацию железы проводят вдоль ее оси,
к-рая соответствует горизонтальной линии,
проведенной на 2—3 см выше большой кри-
кривизны желудка (на 4—5 см выше пупка), пред-
предварительно подложив валик или кулак левой
руки под поясницу больного. Предпочтительна
бимануальная пальпация, при к-рой постепен-
постепенно, осторожно в моменты глубокого выдоха
кончики полусогнутых пальцев вводят в брюш-
брюшную полость. В норме П. ж. не прощупывается,
а глубокая пальпация не вызывает болевых
ощущений. Измененная П. ж. может пальпиро-
пальпироваться в виде болезненного тестообразного или
упругого (при отеке) образования либо малобо-
малоболезненного плотного тяжа (при фиброзе). Ино-
Иногда удается пропальпировать опухолевидное
образование. Боль, возникающая при пальпа-
пальпации, обычно иррадиирует в спину. Болез-
вперед. Для пальпации отдельных частей
железы используют ориентиры на передней
брюшной стеике. Так, при поражении головки
локальная болезненность выявляется в точке
Дежардена, к-рая находится на 5—7 см выше
пупка по линии, соединяющей пупок i, верхуш
кой подмышечной впадины (рис. 6 а) или в
более широкой зоне Шоффара, расположенной
между вышеуказанной линией, перпендик\ я
ром, опущенным из точки Дежардена на сере
динную линию, и серединной линией (рис 6 о)
При поражении хвоста железы отмечается
болезненность в точке Me йо-Робсона соответ
ствующей границе средней и наружной трети
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
линии, соединяющей пупок с серединой левой
реберной дуги (рис. 6, в). О наличии патол.
очага может свидетельствовать и болезнен-
болезненность при постукивании ребром ладони в пояс-
поясничной области слева или в левой подмышеч-
подмышечной впадине вдоль оси поджелудочной железы.
Для дифференцирования болей, обусловлен-
обусловленных поражением П. ж. и поперечной ободочной
кишки, используют симптом поворота: боле-
болевые ощущения, связанные с П, ж. и вызванные
пальпацией в положении больного на спине,
уменьшаются при повороте его на левый бок;
интенсивность болей, связанных с патологией
поперечной ободочной кишки не изменяется.
Аналогичный прием применяют при дифферен-
дифференциальной диагностике заболеваний П. ж. и
язвенной болезни (боли, обусловленные язвен-
язвенной болезнью, при повороте на правый бок уси-
усиливаются, при поражении П. ж. характерно их
уменьшение).
При пальпации можно также обнаружить
исчезновение пульсации брюшной аорты, что
иногда наблюдается при остром панкреатите
(симптом Воскресенского), напряжение пе-
передней брюшной стенки в области проекции
[ (симптом Керте).
Л а бо
т о д ь
исследования включают иссл
панкреатических ферментов (трипсина, липа-
липазы, а-амилазы, дезоксирибонуклеазы, фосфо-
липазы А, эластазы) в сыворотке крови; панк-
панкреатических ферментов в дуоденальном содер-
жимом и в крови с применением стимуляторов
секреции; исследование а-амилазы в моче,
трипсина и химотрипсина в кале; проба Лунда;
ПАБК-тест. Косвенные методы, направленные
на обнаружение нарушения переваривания и
всасывания пищевых веществ в кишечнике в
результате недостаточной выработки фермен-
ферментов П. ж., включают измерение массы, макрос-
коническое, микроскопическое и оиохимичес-
кое исследование кала, количественное опреде-
Наибольшее распространение в клинике в
связи с доступностью метода получило опреде-
определение а-амилазы в крови и моче. Из существу-
существующих способов определения а-амилазы наибо-
ее рациональным является метод Каравея,
основанный на том, что а-амилаза гидролизует
крахмал с образованием конечных продуктов,
не дающих цветной реакции с йодом. По скоро-
скорости уменьшения концентрации крахмала судят
об активности а-амилазы, нормальные вели-
величины к-рой в сыворотке крови составляют 12—
32 мг/(ч-мл), в моче до 120 мг/(ч-мл). Актив-
Активность а-амипазы сыворотки зависит от степени
поражения клеток экзокринной части П. ж.,
обструкции панкреатических протоков, скоро-
скорости разрушения а-амилазы, почечного клирен-
клиренса. Однако повышение активности этого фер-
мента не специфично для поражения 11~ ж. и
может также наблюдаться при перфорации иди
пенетрации язвы желудка и двенадцатиперст-
двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, пароти-
паротите, сальпингите и разрыве маточной трубы,
почечной недостаточности, диабетическом
кетоацидозе, при применении наркотических
средств. В связи с тем, что сывороточная гипе-
рамилэземия может быть обусловлена умень-
уменьшением фильтрующей способности почек при
почечной недостаточности, целесообразно
одновременно определять и о>амилазу мочи, а
также соотношение клиренса а-амилазы (CJ к
клиренсу креатинина (С(). Повышение коэф-
коэффициента С.,/Сс характерно для острого панкре-
панкреатита. При почечной недостаточности указан-
указанный коэффициент остается в пределах нормы
A:4), т. к. в этом случае происходит параллель-
параллельное снижение клиренса а-амилазы и креатини-
креатинина. При остром панкреатите наблюдается повы-
шенне активное I и а-амилазы как в сыворотке
крови, так и в моче, а при почечной недостаточ-
недостаточности повышение этого показателя отмечается
лишь в сыворотке. При остром панкреатите и
обострении хрон. панкреатита без поражения
почек повышение активности а-амилазы в моче
более выражено, чем в сыворотке; оно сохраня-
сохраняется в течение 8—10 дней от начала острого
панкреатита, когда показатель активности
этого фермента в сыворотке крови нормализу-
нормализуется (через 2—4 дня).
Уровень активности липазы в сыворотке
крови резко повышается при остром панкре-
панкреатите и превосходит норму, равную 0—28
мкмоль/(мин-л), иногда более чем в 100 раз, и
остается на высоких цифрах по сравнению с
уровнем активности а-амилазы более длитель-
длительный период A0—12 дней). Повышение активно-
активности липазы в сыворотке также неслецифичио
для поражения П. ж. и может наблюдаться при
перфорации язвы желудка или двенадцатиперс-
двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости,
остром холецистите, вирусном гепатите и цир-
циррозе печени. Для определения активности
липазы в качестве субстрата используют олив-
оливковое масло. Активность фермента пропорцио-
пропорциональна количеству жирных кислот, образу-
образующихся при гидролизе.
Определение трипсина и других панкреати-
панкреатических протеаз имеет ограниченное диагности-
диагностическое значение, т. к. в крови содержится
несколько протеолитических ферментов, спо-
способных подвергать гидролизу синтетические
субстраты, используемые для определения
трипсина, а сыворотка, кроме того, содержит
значительное количество ингибитора трипсина.
В клинике наиболее часто используют метод
Эрлангера в модификации Шатерникова, в
основе к-рого лежит действие трипсина на син-
синтетический субстрат — N, а-бензоил-а-, 1-арги-
нин — р-нитроанилид; по интенсивности, появ-
появляющейся желтой окраске раствора, оцени-
оценивают активность фермента, равную в норме для
сыворотки крови 60—120 мкмоль/(ч-мл).
Исследование дуоденального содержимого
проводят до я после введения стимуляторов
панкреатической секреции. Обычно исполь-
используют секретин-панкреозиминовый тест. За 4—6
дней до исследования отменяют седативные,
антацидные и холинолитические препараты.
Двухкаяальный зонд вводят под рентгенол. кон-
контролем таким образом, чтобы один канал уста-
установился в актуальном отделе желудка, а вто-
второй — в двенадцатиперстной кишке (желудоч-
(желудочный сок постоянно отсасывают). Дуоденальное
содержимое собирают отдельными порциями
каждые 10 мин (всего три порции). Затем вну-
внутривенно вводят секретин в дозе 1 ЕД/кг и соби-
собирают дуоденальное содержимое каждые 20 мин
в течение 1 ч. Определяют объем всех получен-
полученных проб, рН, концентрацию бикарбонатов.
Через 1 ч после введения секретина вводят
панкреозимин в дозе I ЕД/кг и вновь собирают
сок в течение 1 ч; в полученной фракции опре-
460

деляют активность а-амилазы, липазы, трипси-
трипсина. Повышение активности ферментов и кон-
концентрации бикарбонатов наблюдается при
реактивном панкреатите, начальных стадиях
отражает деструктивные процессы в П. ж. При
уменьшается объем секреции, однако показа-
показатели ферментной активности и концентрации
бикарбонатов остаются нормальными.
Достаточно чувствительным показателем
внешнесекреторной недостаточности П. ж.
является проба Лунда, заключающаяся в поча-
почасовом определении в дуоденальном содержи-
после введения исследуемому пробного завтра-
г казеина, 40 г глюкозы и 300 мл воды. Резуль-
Результаты исследования зависят также от эвакуатор-
ной функции желудка, выработки гастродуоде-
Рис. 6. Ориентиры, используемые при пальпации
поджелудочной железы: а — точка Дежардена; б —
зона шоффара; а — точка Мейо-Робсона.
нальных гормонов. Изменение показателей
может отмечаться при глютеновой болезни,
циррозе печени, механической желтухе, забо-
заболеваниях желчных путей, язвенной болезни.
Для распознавания внешнесекреторной
панкреатической недостаточности применяют
также так наз. ПАБК (РАВА)-тест. основан-
отщеплять парааминобензойную кислоту от
принятой внутрь натриевой соли Ы-бензоил-Ь-
тирозил-р-аминобензойной кислоты. Параами-
нобензойная кислота всасывается в кишечнике,
конъюгируется в печени и выделяется с мочой.
При заболеваниях П. ж., сопровождающихся
снижением выделения химотрипсина, наблю-
наблюдается снижение ее содержания в моче. Ложно-
чены при почечной недостаточности, синдроме
мальабсорбции, гепатитах и циррозах печени, а
также при приеме лекарственных средств,
содержащих ароматические амины.
Косвенным методом оценки внешнесекре-
внешнесекреторной недостаточности П. ж. в клинике явля-
При этом количество жиров, выделяемых с
калом, сравнивают с количеством жиров,
поступивших в организм больного, для чего в
течение 3 дней используют соответствующую
диету. В норме выделение жиров в абсолютных
числах в течение суток не должно превышать
7 г, а коэффициент выделения жиров с калом
ниже 20%. При заболеваниях П. ж., сопрово-
сопровождающихся значительным уменьшением коли-
количества ацинозных клеток, указанный коэффи-
коэффициент резко повышается. Показателями сниже-
снижения внешнесекреторной функции П. ж. явля-
блеском (при микроскопическом исследовании
выявляется 100 и более жировых капель в поле
зрения), креаторея A0 и более мышечных воло-
С целью исследования углеводного обмена
определяют количество глюкозы в крови и
толерантность к ней (см. Диабет сахарный).
чение и иммунол. методы исследования. Напр.,
уменьшение числа Т-лимфоцитов в крови, а
также появление антител и сенсибилизация
П. ж. наблюдаются при остром и хрон. панкре-
панкреатите. Радиоиммунол. методы используются
для определения в крови гастрина, инсулина,
(ВИП) при подозрении на гормонально-актив-
гормонально-активную опухоль П. ж. (гастриному, инсулиному,
■му).
И t
тру г*
едования. Среди рентгенол. мето-
методов наиболее просты и доступны обзорная рент-
рентгенография области П. ж., позволяющая обна-
обнаружить тень увеличенной железы и кальцифи-
каты в различных ее отделах; рентгенокон-
трастное исследование желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, выявляющее смещение, изме-
изменение формы, вдавление стенок этих органов
при поражении П. ж.; дуоденография релакса-
релаксационная. Весьма информативна панкреатохо-
лангиография ретроградная, с помощью к-рой
обнаруживают изменения (расширения, суже-
сужения, деформации, смещения, ригидность) в про-
токовой системе органа. Применяют компью-
компьютерную томографию, позволяющую особенно
отчетливо определить увеличение органа, и
ангиографию.
П. ж. принадлежит ультразвуковому исследова-
исследованию (см. Ультразвуковая диагностика). При
анализе ультразвуковой сканограммы опреде-
определяют локализацию, форму, размеры, характер
контуров, толщину, структуру П. ж., состояние
паренхима П. ж. представляет собой сплошное,
гомогенное образование. При отеке органа ста-
становятся более отчетливыми его контуры, при
панкреанекрозе появляется гетерогенность
структуры, при раке — деформация контуров и
кисты — четко очерченная зона без ультразву-
ультразвуковых сигналов.
Радионуклидное исследование П. ж. осно-
основано на способности ее клеток поглощать
lLflP-rUf*LJUU HPUPUULIli 7SCP T/Ti^UPHJUQ Д,лп.4. .
железы, расположения, поступления и распре-
распределения в ней радионуклида проводят с
помощью сцинтиграфии. В норме на сцинти-
граммах П. ж. располагается под левой долей
печени, форма ее весьма вариабельна. Контуры
нормальной П. ж. четкие, ровные, все отделы в
основном контрастируются равномерно. При
остром панкреатите наблюдается повышенное
накопление препарата в П. ж. в виде «горячих
нечеткость ее контуров, неравномерное распре-
распределение препарата, замедление накопления его
(до 1 Чг ч при норме 20—30 мин) и ускоренный
выброс меченого метионина в кишечник. Оча-
Очаговые процессы (опухоли, кисты) проявляются
отсутствием или снижением накопления радио-
радионуклида в зоне поражения. В связи с отсут-
отсутствием достоверных дифференциально-диагно-
дифференциально-диагностических признаков опухоли и хрон. панкре-
панкреатита, высокой частотой ложных результатов и
большой лучевой нагрузкой применение метода
Дуоденоскопия позволяет выявить косвен-
косвенные признаки поражения П. ж. — поверхност-
поверхностный или атрофический дуоденит, геморрагичес-
геморрагические и эрозивные изменения в луковице двенад-
траты, полипозные разрастания слизистой обо-
оболочки двенадцатиперстной кишки, дивертикул
в области большого дуоденального сосочка,
папиллит, опухоль этой области.
имеет цитол. исследование дуоденального
содержимого, особенно после введения секре-
секретина, или (лучше) чистого панкреатического
сока, полученного при эндоскопической каню-
ляции панкреатического протока. В норме
преобладают клетки цилиндрического эпите-
эпителия, выстилающие панкреатические протоки,
реже оонаруживаются клетки куоического эпи
телия из проксимальных отделов мелких прото
ков. При злокачественных новообра ования\
П. ж. в панкреатическом соке можно обнару-
обнаружить опухолевые клетки. Для дифференциации
характера и уточнения локализации патол. про-
процесса при непереносимости рентгеноконтраст-
ного вещества может быть применена трансду-
трансдуоденальная панкреатохолангиоскопия. В диаг-
диагностически трудных случаях проводят лапарос-
копию, во время к-рой может быть осущест-
осуществлена биопсия железы, а также лапаротомию,
интраоперационную панкреатикографию (вир-
зунгографию).
Обследование лиц с заболеваниями П. ж.
проводят поэтапно. Алгоритм применяемых
методов определяется предположительным
диагнозом. На первом, поликлиническом, этапе
больному, у к-рого клинико-анамнестические
данные позволяют предположить хрон. заболе-
заболевание П. ж., определяют a-амилазу мочи и кро-
крови, проводят ультразвуковое исследование,
обзорную рентгенографию, релаксационную
дуоденографию и др. При необходимости при-
применения более сложных лабораторных и
инструментальных исследований больного
направляют в специализированный стационар
или диагностический центр, где устанавливают
окончательный диагноз. В стационаре больным
с предварительным диагнозом очагового пора-
поражения П. ж. (опухоли, кнсты) в первую очередь
проводят такие инструментальные исследова-
исследования, как ультразвуковое, ретроградная панкре-
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
461

фия, ангиография, биопсия П. ж- При хрон.
панкреатите на первый план выступают методы
исследования функционального состояния П.
ж. (секретин-панкреозиминовый тест, проба
Лунда и др.), оценка к-рого важна для выбора
адекватной терапии.
Патология
Пороки развития. Основные пороки ра аи
тия П. ж. — кистофиброз, имеющий наслед-
наследственный характер, и являющийся одной и*
форм муковисцидаза, и кольцевидная П. ж.
При кольцевидной П. ж. головка органа окру-
окружает нисходящую часть двенадцатиперстной
кишки (рис. 7). Может протекать бессимптом-
бессимптомно но чаще проявляется у новорожденного
признаками высокой кишечной непроходимо-
непроходимости (упорная рвота, начинающаяся на 1—2-е
сутки после рождения, прекращение отхожде
ния мекония). Реже кольцевидная Д. ж. вызы
вает частичное стенозирование просвета киш
ки. В этих случаях непроходимость носит хро-
хронический иногда рецидивирующий характер и
может проявиться в более старшем возрасте.
Сдавление в этих случаях общего желчного
протока приводит к возникновению желтухи
во можно развитие панкреатита или язвы две-
двенадцатиперстной кишки. Возможно сочетание
ко [ьцевидной П. ж. с атрезией пищевода, ано
примерно в '/3 случаев она бывает одним из про-
проявлений хромосомных болезней, гл. обр.
болезни Дауна. При рентгенол. контрастном
исследовании жел.-кищ, тракта отмечается
циркулярное сужение нисходящей части двенад-
двенадцатиперстной кишки на небольшом участке,
контуры стенки кишки в области сужения ров-
ровные, складки слизистой оболочки сохранены.
Диагноз подтверждается результатами эндоско-
эндоскопической ретроградной панкреатохолангиогра-
панкреатохолангиографии (ветви протока поджелудочной железы
окружают двенадцатиперстную кишку). Лече-
Лечение оперативное: накладывают дуоденодуоде-
ноанастомоз или проводят дуоденоеюносто-
Редкий порок развития — гетеротопия П. ж.
(добавочная, или аберрантная, П. ж.). Характе-
Характеризуется наличием в стенке тонкой кишки,
желудка, желчного пузыря, дивертикуле Мек-
келя ткани П. ж. с преобладанием железистых
элементов и выводных протоков, реже панкре-
панкреатических островков. Гетеротопичесьие
участки ткани П. ж. могут быть причиной оЙра-
ования язв, проявляющихся чаще жел.-киш.
порок развития может выявляться при рентге-
рентгенол. исследовании в виде четкого округлого
дефекта наполнения, в центре к-рого (устье
выводного протока) удается обнаружить ско-
скопление небольшого количества рентгенокон-
трастного вещества. Лечение оперативное —
резекция пораженного органа.
Крайне редко встречаются гипоплазия
органа (см. синдром Швахмана) удвоение
поджелудочной железы.
Повреждения поджелудочной железы встре-
встречаются редко, их разделяют на закрытые и от-
открытые, изолированные и сочетанные. Закры-
Закрытые повреждения П. ж. возникают в результате
удара тупым предметом или сдавления верхней
половины живота в передне-заднем направле-
направлении, напр, при падении, производственных или
автомобильных авариях, и сопровождаются
образованием подкапсульных гематом, разры-
разрывами ткани органа, иногда с повреждением его
капсулы и крупных протоков. Открытая травма
П. ж. в результате огнестрельных ранений, а
также нанесенная режущими или колющими
предметами, нередко сопровождается разры-
разрывами П. ж. вплоть до полного ее перерыва.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
462
Высвобождающийся в этих случаях панкреати-
панкреатический секрет вызывает некроз П. ж. и окружа-
окружающих ее органов и тканей (сальника, эабрю-
шинной клетчатки и др.).
Клин каотина и тязкесть состояния зависят
от характера травмы (открытая, закрытая),
степени повреждения железы и других органов,
выраженности травматического шока, нали-
наличия кровотечения, перитонита. При легких
ушибах П. ж., сопровождающихся небольшим
кровоизлиянием в ее паренхиму, состояние
больных обычно удовлетворительное. В обла-
области П. ж. отмечается умеренная болезненность
при пальпации, перитонеальные симптомы
отсутствуют.
При закрытой травме П. ж., сопровожда-
сопровождающейся глубокими разрывами и повреждением
ее капсулы, размозжением или отрывом орга-
органа, у пострадавших быстро развивается тяже-
тяжелое состояние, обусловленное шоком, внутри-
брюшным кровотечением, перитонитом. Они
беспокойны, жалуются на сильные,' часто невы-
невыносимые боли в животе, иррадиирующие в спи-
спину. Язык сухой, пульс учащен A00—-120 уд/
мин), АД 100/70 мм рт. ст. и ниже. Живот не
участвует в акте дыхания, при пальпации резко
болезнен, напряжен, выражены перитонеаль-
перитонеальные симптомы, отмечаются задержка стула и
газов, а также повышение температуры тела и
другие симптомы интоксикации.
Клин, картина открытых повреждений
П. ж. во многом сходна с клин, картиной прони-
проникающего ранения живота (см. Живот).
Диагностика травм П. ж. трудна, особенно
при закрытых повреждениях органа, не име-
имеющих характерных по сравнению с поврежде-
повреждениями других органов брюшной полости сим-
симптомов. Распознаванию повреждения П. ж.
может способствовать возникновение вскоре
после травмы гипергликемии, повышение
активности амилазы в крови и моче, свидетель-
свидетельствующих о нарушении инкреторной и экскре-
экскреторной функции органа. Диагностику повре-
повреждения П. ж. при проникающем ранении
живота облегчает возможность определения
направления раневого канала и его совпадения с
проекцией поджелудочной железы. В сомни-
сомнительных случаях производят лапароскопию или
диагностическую лапаротомию.
Лечение повреждений П. ж. оперативное,
лишь при легких ушибах оперативного вмеша-
вмешательства не требуется, однако в течение 3—5
дней пострадавшие нуждаются во врачебном
наблюдении в связи с возможностью развития
травматического панкреатита. Объем.опера-
Объем.операции, к-рую в большинстве случаев производят
по экстренным показаниям, зависит от харак-
характера повреждения органа. Операции по поводу
травм поджелудочной железы могут сопрово-
сопровождаться осложнениями в виде наружных панк-
панкреатических свищей, абсцессов и псевдокист
П. ж., что нередко требует повторных вмеша-
вмешательств. Прогноз, особенно при сочетаиных
повреждениях, серьезный — летальность
составляет ок. 50%.
Заболевания. Функциональные расстрой-
расстройства П. ж., как и других органов пищеварения,
в значительной степени обусловлены влиянием
ц. н. с. Различные стрессовые ситуации, осо-
особенно повторяющиеся, могут сопровождаться
усилением сокоотделения, длительные депрес-
депрессивные состояния — его угнетением. При этом
снижение панкреатического сокоотделения
обычно не бывает выраженным. Функциональ-
Функциональные расстройства П. ж. нередко сопутствуют
другим заболеваниям пищеварительной систе-
системы. При язвенной болезни дисфункции П. ж.
способствуют характерная для этого заболева-
заболевания выраженная дискинезия двенадцатиперст-
двенадцатиперстной кишки, развитие и прогрессирование дуоде-
дуоденита, частые рецидивы. Характер функцио-
функциональных изменений П. ж. при язвенной болезни
у разных больных неоднозначен; чаще наблю-
наблюдаются снижение активности панкреатических
ферментов (а-амилазы, трипсина, липазы) в
дуоденальном содержимом и ее умеренное
повышение в крови. Нек-рые исследователи
отмечают повышение активности а-амилазы в
дуоденальном содержимом на фоне снижения
активности липазы (так наз. диссоциацию панк-
панкреатического ферментовыделения). В ряде слу-
случаев несколько снижается инкреторная функ-
функция П. ж. Сходные явления наблюдаются и при
хрон. атрофических гастритах. Функциональ-
Функциональные нарушения П. ж. при язвенной болезни и
хрон. гастрите, обусловленные тесной функ-
функциональной взаимосвязью органов пищевари-
пищеварительной системы, нарушением нервной и гумо-
гуморальной (гастроинтестинальные гормоны)
регуляции деятельности П. ж., чаще возникают
на фоне длительно текущих процессов в
желудке и двенадцатиперстной кишке, не
сопровождаются морфол. изменениями в П. ж.
и обычно имеют обратимый характер. Лишь в
редких случаях, особенно при пенетрации язв в
П. ж., а также при сопутствующих заболева-
функциональных нарушений может стать хрон.
панкреатит.
При атрофическом дуодените нарушается
выработка панкреатического сока вследствие
снижения продуцирования слизистой оболоч-
оболочкой двенадцатиперстной кишки естественных
стимуляторов панкреатической секреции секре-
секретина и холецистокинина. Возможны функцио-
функциональные изменения П. ж. при хрон. гепатитах и
циррозах печени (в ряде случаев при циррозах
печени обнаруживаются морфол. изменения
типа хрон. панкреатита и фиброза П. ж.).'При
хрон. колитах, и особенно при неспецифичес-
неспецифическом язвенном колите, наблюдаются диссоциа-
диссоциация ферментов П. ж. в дуоденальном содержи-
содержимом (повышение активности а-амилазы, сниже-
снижение активности липазы и трипсина), увеличение
активности липазы (атаксилрезистентной) в
сыворотке крови.
Диагноз функциональных нарушений уста-
устанавливают на основании отсутствия клинически
выраженных симптомов заболевания и призна-
признаков морфол. изменений органа, что выявляется
с помощью ультразвуковых, радионуклидных и
других методов. Дифференциальный диэгноз
проводят, в первую очередь, с хрон. панкреати-
панкреатитом и очаговыми поражениями П. ж. Лечение и
профилактика направлены на основное заболе-
заболевание, рекомендуется также регулярное сбалан-
сбалансированное питание.
Возможны нарушения инкреторной функ-
функции П. ж., проявляющиеся в виде функциональ-
функционального гиперинсулинизма. Это состояние наблю-
наблюдается чаще у тучных людей, особенно жен-

щин, и клинически проявляется приступами
слаоости, потливости и другими симптомами
нерезко выраженного гипогликемического
синдрома через 3—4 ч после приема содержа-
содержащей легко усвояемые углеводы пищи. Повыше-
Повышение функциональной активности инсулярного
мускулярной липодистрофией, нек-рыми фор-
мися с acanthosis nigricans и другими состояни-
состояниями, при к-рых имеется аномалия инсулиновых
рецепторов и (или) продуцируются антитела к
ним. Дифференциальный диагноз функцио-
ринсулинизмом органического характера, воз-
возникающим у больных с инсулинпродуциру-
ющими опухолями, а также с относительным
гиперинсулинизмом, наблюдающимся у боль-
больных с низким уровнем контринсулярных гормо-
гормонов (при аддисоновой болезни, гипоталамо-
гипофизарной недостаточности). При гиперин-
сулинизме, связанном с ожирением, рекоменду-
ется дробное белковое питание с исключением
из рациона легко усвояемых углеводов. При
других формах проводят лечение основного
заболевания.
Дистрофические процессы в П. ж. нередко
наблюдаются при нарушениях обмена. Наибо-
Наиболее характерно поражение П. ж. при гемохро-
матозе. Она вовлекается в патол. процесс и при
амилоидозе, как правило, на фоне выражен-
выраженного амилоидного поражения других органов. В
стенках артерий и вен, а также вокруг клеток в
жировой ткани П. ж., в строме долек и остров-
островков обнаруживается скопление амилоидного
вещества. Клинически амилоидоз П. ж. прояв-
проявляется признаками инкреторной недостаточно-
недостаточности, и в частности симптомами сахарного диабе-
диабета, либо признаками внешнесекреторной недо-
недостаточности органа — панкреатогенными поно-
поносами, истощением. Дистрофическое поражение
органов эндокринной системы.
Нарушения кровообращения (хронические)
в поджелудочной железе включают патол.
изменения венозного и артериального крово-
кровообращения. Нарушения венозного оттока наб-
наблюдаются при застойной сердечной недостаточ-
недостаточности портальной гипертензии, легочном сер-
сердце. Начальные морфол. изменения П. ж., про-
проявляющиеся ее увеличением в объеме и нек-рой
отечностью, в дальнейшем могут закончиться
атрофией железистых структур и склерозом
ткани же езы. Клин, картина обычно малоха-
малохарактерна, т. к. на первый план выступают сим-
симптомы поражения других органов, асцит.
Выявить недостаточность в не ш несекреторной
функции П. ж. позволяет исследование фермен-
ферментов в дуоденальном содержимом, одновременно
нередко обнаруживается умеренное повышение
Поражение П. ж. при атеросклерозе наблю-
наблюдается чаще у лиц старше 60 лет. Развиваю-
железе приводят к нарушению ее экскреторной
и инкреторной функций. В ряде случаев возни-
возникает тромбоз сосудов и инфаркты П. ж., проте-
протекающие с клин, картиной панкреонекроза (см.
Панкреатит, острый). Нарушения кровоснаб-
кровоснабжения органа наблюдаются также при остром
инфаркте миокарда. В легких случаях они
имеют функциональный характер и проявля-
проявляются лишь нерезко выраженными функцио-
функциональными изменениями. Реже инфаркту мио-
миокарда сопутствует острый панкреатит, в отдель-
отдельных случаях возникает острый тромбоз сосудов
железы с клин, картиной острого геморраги-
геморрагического панкреатита. Поставить правильный
диагноз при различных нарушениях кровообра-
кровообращения П. ж. трудно. Его, как правило, устанав-
устанавливают предположительно, с учетом фоновых
заболеваний, протекающих с нарушением кро-
кровообращения, внезапности (без видимых при-
причин) возникновения острого панкреатита или
постепенного формирования сахарного диабе-
диабета. Диагноз подтверждают результаты ультраз-
ультразвукового исследования и определения активно-
активности ферментов П. ж. в крови и моче, дуоденаль-
дуоденальном содержимом. Лечение такое же, как при
остром панкреатите, при нарушении инкретор-
инкреторной функции железы назначают противодиабе-
тические средства. Проводят также лечение
основного патол. процесса (сердечной недоста-
недостаточности, атеросклероза и др.).
Среди воспалительных заболеваний П. ж.
наиболее часто встречаются острый и хрониче-
хронический панкреатит. Возможно поражение
поджелудочной железы при аллергических
реакциях, в т. ч. при пищевой аллергии (к моло-
молоку, мясу, овощам и др.) или к присутствующим
в этих продуктах хим. веществам (инсектици-
(инсектицидам, пестицидам, антибиотикам и др.). Клини-
Клинически аллергические поражения проявляются
ноз облегчается, если одновременно обнаружи-
обнаруживаются признаки аллергического поражения
кожи и других органов (крапивница, отек Квин-
Квинке, приступ бронхиальной астмы). Для лечения
используют средства, применяемые при остром
панкреатите, гипосенсибилидирующую тера-
Поражения П. ж. наблюдаются при диффуз-
ных болезнях соединительной ткани Так пои
системной склеродермии морфол. изменения
проявляются склерозом сосудов, атрофией
железистых структур, разрастанием соедини-
соединительной ткани, а тяжелых случаях — крово-
кровоизлияниями, очаговыми некрозами и фиброзом
органа. Клин, картина характеризуется диспеп-
тическими явлениями (метеоризм, расстройства
стула и др.), нерезкими болями в левом подре-
подреберье, уменьшением массы тела. При исследо-
исследовании ферментов в дуоденальном содержимом,
крови и моче во многих случаях выявляют приз-
признаки внешнесекреторной недостаточно-
недостаточности П. ж., при ультразвуковом исследовании
почти у Чг больных — признаки диффузного
или очагового фиброза органа. При системной
красной волчанке в редких случаях наблюда-
наблюдаются специфические изменения в поджелудоч-
поджелудочной железе, протекающие по типу острого
панкреатита.
При узелковом периартериите могут пора-
поражаться сосуды поджелудочной железы, что
ющей острый или хронический рецидивиру-
рецидивирующий панкреатит. Нарушения в основном
функционального характера, в отдельных слу-
случаях с симптомами панкреатита, могут наблю-
наблюдаться при ревматизме. При тяжелом течении
последнего возможно развитие склеротически-
атрофических процессов в П. ж. вплоть до оча-
очагового внутридолькового склероза.
Вовлечение в патол. процесс П. ж. при
острых инф. болезнях встречается, по-видимо-
по-видимому, значительно чаще, чем диагностируется,
поскольку на первый план обычно выступают
симптомы острой интоксикации и поражения
других органов. Особенно часто отмечается
поражение П. ж. при паротите эпидемичес-
эпидемическом, что морфологически проявляется преиму-
железы, клинически — болями в подложечной
области и левом подреберье (в ряде случаев
опоясывающего характера), рвотой, метеориз-
метеоризмом, гиперамилаземией и гиперамилазурией.
Туберкулез П. ж. встречается крайне редко.
Микобактерии туберкулеза попадают в П. ж.
(с соседних органов) путем. Заболевание может
протекать с образованием милиарных бугор-
бугорков, солитарных туберкулов, каверн, а также в
форме интерстициального панкреатита с после-
последующим склерозом органа. Клин, картина
полиморфна. Часто признаки поражения П. ж.
мало выражены вследствие преобладания сим-
симптомов со стороны других органов, напр, лег-
понижение аппетита, тошноту, боли в верхнем
левом квадранте живота, нередко опоясыва-
опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду
(при поражении островкового аппарата).
Нередко наблюдается прогрессирующее исто-
истощение вследствие как самого туберкулезного
процесса, так и нарушения внешнесекреторной
функции П. ж., приводящего к недостаточности
переваривания и всасывания пищи. Кожа боль-
больных иногда приобретает темную окраску, как
при аддисоновой болезни. При пальпации
неdедко отмечается болезненность П ж но
прощупать железу обычно не удается. В
отдельных случаях наблюдается бессимптомное
течение.
Диагноз труден. Заподозрить специфичес-
вышеуказанных симптомов, а также стойких
гиперамилаземии и гиперамилазурии у боль-
больного туберкулезом легких. При выявлении оча-
очагов поражения под контролем ультразвукового
исследования проводят прицельную биопсию,
позволяющую уточнить диагноз. Большое зна-
значение имеют результаты туберкулиновых проб.
Лечение специфическое (см. Туберкулез). На-
Назначают также дробное E—6-разовое) питание,
щадящую диету с ограниченным содержанием
жиров, исключением острых продуктов и повы-
повышенным содержанием белка. При признаках
внешнесекреторной недостаточности назна-
назначают панкреатин, панзинорм, фестал и другие
ферментные препараты.
Сифилитическое поражение П. ж. может
наблюдаться как при врожденном, так и при
приобретенном сифилисе. Специфическое
поражение П. ж. обнаруживается примерно у
10-—-20% детей, страдающих врожденным сифи-
сифилисом. При этом чаще поражается головка
П. ж. Морфол. картина врожденного сифилиса
П. ж. различна, однако чаще встречаются три
формы заболевания: гуммозная, диффузная
интерстициальная и протекающая с преимуще-
преимущественным поражением панкреатических прото-
протоков. Во всех случаях наблюдаются атрофия
железистых элементов и разрастание соедини-
соединительной ткани с развитием склероза.
Приобретенный сифилис П. ж. встречается
крайне редко, протекая с учетом морфол. осо-
особенностей в трех формах — отечно-инфильтра-
тивной (при вторичном сифилисе), гуммозной и
в форме специфического склеротического
панкреатита. Клин, картина вариабельна: забо-
заболевание может протекать бессимптомно, с сим-
симптоматикой хрон. панкреатита, опухолей П. ж.,
а также сахарного диабета, что в большинстве
случаев возникает при склеротической форме.
Частые проявления — боли в эпигастральной
области и левом подреберье, метеоризм, поно-
поносы, снижение массы тела. Иногда при так наз.
псевдоопухолевой форме удается пропальпиро-
вать опухолевидное образование в области П.
ж. При поражении головки железы вследствие
сдавления инфильтратом общего желчного
протока может возникать подпеченочная жел-
желтуха. Заподозрить сифилитическое поражение
реатита или сахарного диабета обнаружива-
обнаруживаются на фоне других проявлений сифилиса. В
ряде случаев в диагностике помогают анамне-
анамнестические данные. Большое значение имеют
результаты серологических проб.Наличие диф-
диффузного или очагового поражения органа
позволяют установить ультразвуковые и радио-
нуклидные методы исследования. В наиболее
сложных случаях применяют компьютерную
томографию. Учитывают также положитель-
положительный эффект от специфического лечения (улуч-
(улучшение функциональных тестов, в т. ч. исчезно-
исчезновение симптомов сахарного диабета, рассасыва-
рассасывание очагов воспалительной инфильтрации и
даже гумм). Лечение специфическое (см. Сифи-
Сифилис). При внешнесекреторной недостаточности
дополнительно назначают ферментные препа-
препараты, при инкреторной недостаточности про во-
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
463

дят терапию по принципам лечения сахарного
диабета (см. Диабет сахарный).
Паразитарные поражения П. ж. встреча-
встречаются редко. В первую очередь к ним относятся
гельминтозы- Аскариды, проникая в протоки
поджелудочной железы, нарушают шток панк
реатического сока и могут быть причиной воз
некрозов и абсцессов органа. В редких случаях
длительная инвазия аскарид в протоках железы
может привести к развитию Арон, панкреэтитд
Исключительно редко причиной аналогичных
явлений могут стать трематоды и другие гепь
минты. Диагноз устанавливают с учетом при-
природной очаговости заболеваний, данных
повторных копрологичееких исследований, уль-
ультразвукового и радионуклидного исследований,
ангиографии П- ж., а также результатов специ-
специфических лабораторных тестов. Лечение вклю-
включает применение противоглистных средств.
Описаны случаи альвеококкоза (см. Альвео-
Альвеолярный эхинококков) и эхинококкоза П. ж.,
клин, картина к-рых напоминает хрон. панкре-
панкреатит или опухоль П. ж.
Токсические поражения П. ж. наиболее
часто возникают вследствие острой или хрони-
хронической интоксикации алкоголем и его суррога-
суррогатами и протекают по типу острого или хрони-
ческого панкреатита, i оксические поражения*
обусловленные производственными фактора-
факторами, встречаются редко, в основном при наруше-
нарушениях правил техники безопасности на нефте-
хим. предприятиях. "У работников этих предпри-
предприятий могут встречаться изменения функции П.
ж. при воздействии дивинила и стерола в кон-
концентрациях, в 5 и более раз превышающих
допустимые, с развитием так наз. малых сим-
симптомов — болевых ощущений в левом подре-
подреберье, склонности к метеоризму и поносам.
При длительном стаже работы возможны нару-
нарушения инкреторной функции П. ас., гиперами-
лаземия или (реже) гипоамилаземия. Снижение
внешнесекреторной деятельности П. ж. выяв-
выявляют также у рабочих, занятых на производстве
пластмасс. Возможны расстройства функции
органа при воздействии радиоактивных
веществ, Для профессиональных заболеваний
П. ж. характерно более частое, чем при других
поражениях, одновременное вовлечение в
патол. процесс печени и желчных путей, что
клинически проявляется увеличением печени и
изменениями функциональных печеночных
проб. Лечение профессиональных заболеваний
П. ж. такое же, как при панкреатите. Необхо-
Необходимо также устранить контакт с вредным фак-
фактором. Профилактика включает соблюдение
правил техники безопасности, систематические
профосмотры с проведением лабораторных и
инструментальных исследований, позволяющих
выявить ранние признаки заболевания.
Камни П. ж. (панкреолитиаз) встречаются
редко. Они образуются в панкреатических про-
протоках и на 85—95% состоят из углекислого и
фосфорнокислого кальция. В них присутствуют
также соли магния, кремния, алюминия и орга-
нические вещества (холестерин, пигменты).
Камни могут быть единичными и множествен-
множественными, мелкими и крупными, различными по
форме (круглые, овальные, с шиловидными
выростами, в виде тутовой ягоды и др.) и цвету
(белые, желтые, коричневые). Возникновение
камней П. ж. в большинстве случаев связано с
перенесенным панкреатитом, при к-ром наблю-
наблюдается повышение содержания кальция в панк-
панкреатическом секрете и нарушение оттока
последнего. Конкременты, образовавшиеся в
просвете протоков, в свою очередь, способ-
способствуют воспалительным и склеротическим про-
процессам в ткани железы, ведущим к атрофии и
сморщиванию органа.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
Рис. 8. Рентгенограмма
правого подреберья
при панкреолитиазе: 1
камней различной вели-
величины, локализующихся в
голов кв поджелудочной
зырь, заполненный рент-
ге но контрастным $еще-
кист II. ж. различают истинные (ретенцион-
ные) и ложные (псевдокисты). Первые явля-
являются кистоподобным расширением магистраль-
магистральных панкреатических протоков, возникающих а
результате окклюзии их камнем, опухолью или
воспалительным инфильтратом. Истинные
Клин, проявлениями паякреолитиаза явля-
являются сильные боли е эпигастральной области и
левом подреберье, нередко опоясывающего
характера, иррадиирующие в спину и левую
лопатку. Они носят приступообразный харак-
характер и развиваются обычно при погрешностях в
питании (употреблении жирной пищи, алкого-
алкоголя). Боли иногда бывают настолько интенсив-
интенсивными, что не купируются даже наркотическими
анальгетиками, сопровождаются тошнотой,
рвотой. У больных наблюдаются поносы, сте-
аторея, значительное похудание вплоть до
кахексии. При обострениях пальпация живота в
эпигастрии, левом подреберье и слева от пупка
резко болезненна, здесь же может быть выра-
выражено напряжение мышц живота. Панкреоли-
Панкреолитиаз характеризуется прогрессирующим тече-
течением, приводит к функциональной недостаточ-
недостаточности железы, в т. ч, нарушению углеводного
обмена с развитием сахарного диабета. Заболе-
Заболевание может осложниться образованием кист,
абсцессов П. ж., жел.-киш. кровотечением.
При сдавлении измененной головкой железы
дистального отдела общего желчного протока
развивается желтуха.
Диагностика трудна в связи с отсутствием
характерных симптомов. Уровень панкреати-
панкреатических ферментов в связи с развившимся
фиброзом паренхимы П. ж. может не повы-
повышаться даже при обострении процесса. Опреде-
Определенное диагностическое значение имеет обзор-
обзорная рентгенография, при к-рой в зоне располо-
расположения П. ж. определяются различные по форме
и величине тени конкрементов (рис. 8). В случа-
случаях, когда конкременты оказываются нерентге-
ноконтрастными, их выявляют с помощью
ретроградной панкреатохолангиографии. Ино-
Иногда ультразвуковое исследование и компьютер-
компьютерная томография позволяют уточнить локализа-
локализацию камней, а также дифференцировать камни
П. ж. с конкрементами желчных протоков,
желчного пузыря, почек, обызвествлеиными
лимф, узлами брюшной полости. В сомнитель-
сомнительных случаях выполняют артериографию мезен-
териальных сосудов. Достоверные данные
могут быть получены при осмотре и пальпации
П. ж. во время диагностической лапаротомии, а
также при и нтра one рационной панкреатикогра-
фии.
Лечение оперативное, показано при выра-
выраженном болевом синдроме, учащении болевых
приступов и развитии осложнений. Конкре-
Конкременты подлежат удалению, иногда вместе с сег-
сегментом железы, одновременно устраняют стаз
панкреатического секрета.
Обызвествление тканей П. ж. (кальцияоз)
бывает в виде ограниченных очагов или диф-
диффузного поражения. Чаще наблюдается у лиц,
перенесших острый панкреатит. Может быть
обусловлен аденомой паращитовидных желез.
Проявляется теми же симптомами, что и камни
П. ж. Диагностика аналогична диагностике
панкреолитиаза. Лечение оперативное —
резекция пораженного участка.
Кисты П. ж. встречаются редко, располага-
располагаются в паренхиме органа или окружающих его
тканях, бывают единичными и множественны-
множественными. В зависимости от происхождения их подраз-
подразделяют на врожденные и приобретенные (трав-
(травматической, воспалительной, паразитарной,
опухолевой природы). Среди приобретенных
ые, е
гели-
гелием, содержат прозрачную жидкость с примесью
панкреатических ферментов, располагаются
чаще в области головки и тела железы. Лож-
Ложные кисты, в отличие от истинных, не имеют
ками. Их стенки формирует соединительная
ткань, или они бывают образованы соседними
органами. Содержимое ложных кист жидкое,
иногда с примесью крови. Они нередко дости-
достигают значительных размеров и занимают всю
полость малого сальника. Наиболее частыми
прич!
■ П.
яются острый деструктивный панкреатит,
сопровождающийся геморрагическим панкрео-
некрозом, и травмы П. ж. с разрывами парен-
паренхимы органа. Освобождающийся при этом
панкреатический секрет вызывает разрушение
окружающих тканей, приводя к асептическому
воспалению в полости малого сальника; из гра-
грануляционной ткани, постепенно замещающейся
склерозированной соединительной тканью,
ооразуются плотные стенки кисты, геже ветре-
чаются паразитарные кисты, являющиеся
одной из стадий развития эхинококка или
цистицерка (см. Цистицеркоз). Кистозное
строение могут иметь также добро качестве н-
нокарциномы, гемангиомы и др.).
Ведущие клин, проявления кист П. ж. —
постоянные тупые или резкие, приступообра
ные боли в подложечной области, правом или
левом подреберьях, иррадиирующие в спину
или опоясывающего характера. При сдавлении
того или иного отдела жел.-киш. тракта могут
наблюдаться признаки стеноза желудка, дуоде-
ностаз, явления частичной или полной кишеч
ной непроходимости, при сдавлении общего
желчного протока возникает желтуха, ворот-
воротной вены — асцит и другие симптомы порталъ
ной гипертензии. В верхней половине живота
можно пропальпировать опухолевидное образо-
Нарушение секреторной функции П. ж. про-
проявляется похуданием, повышенной утомляемо-
утомляемостью, нарушением стула, реже присоединением
сахарного диабета. Наиболее тяжелыми ослож-
нениями явля^отся кровотечения из аррозиро-
ванных сосудов стенки кисты в ее просвет,
органы жел.-киш. тракта или в свободную
брюшную полость, нагноение кисты, протека-
протекающее по типу абсцесса брюшной полости или
забрюшинного пространства, образование при
перфорации кист панкреатических свищей.
Диагностика кист П. ж. сложна. Косвенным
признаком служит деформация стенок органов
жел.-киш. тракта, выявляемая при рентгено-
рентгеноскопии и эндоскопии, при ангиографии обнару-
обнаруживают смещение окружающих кисту сосудов.
Применяют ретроградную панкреатохол ангио-
ангиографию (рис. 9), с помощью к-рой можно также
установить связь кисты с протоками П. ж. Наи-
Наибольшее диагностическое значение имеют уль-
ультразвуковое исследование (рис. 10) и компью-
компьютерная томография (рис. 11), позволяющие
точно установить локализацию кисты, ее вели-
величину, форму, характер содержимого, отноше-
отношение к соседним органам. Дифференциальный
диагноз проводят с кистами печени, почек, над-
надпочечников, селезенки, забрюшинного про-
пространства. Лечение оперативное. Прогноз при
своевременном вмешательстве благоприятный.
Свищи П. ж. возникают в результате ее
травмы, в т. ч. во время операции, биопсии, а
также вследствие деструктивного панкреатита,
сопровождающегося некрозом паренхимы, пер-
перфорации кист в соседний полый орган. Бывают
наружными, внутренними и сочетанными. Из
наружного панкреатического свища может
464

отделяться большое количество (до 1500 мл)
прозрачной или мутной жидкости, иногда с
небольшими кусочками некротизированной
паренхимы (секвестрами), мацерирующей
окружающую кожу. При длительном существо-
существовании свища происходит потеря ферментов,
белков, минеральных веществ, обезвоживание,
что приводит к гипопротеинемии, гипохлоре-
мии, нарушению процессов пищеварения и
тяжелому истощению. Внутренние свищи,
обычно сообщающиеся с каким-либо полым
органом (чаще с поперечной ободочной киш-
кишкой) в большинстве случаев клинически не
р ?ют
Диагностика наружных свищей П. ж. осно-
ф р . Фистулография позволяет
ст шографические взаимоотношения
пца и протоков П. ж., определить их харак-
:р, что важно при выработке леч. тактики.
Внутренние свищи обнаруживаются, как прави-
гучайно при рентгенол. исследовании
ни. трг
Лечение наружных свищей сначала консер-
шравленное на нормализацию
гролитного баланса, устранение обезвожи-
обезвоживания и истощения (введение жидкостей, элект-
электролитов, витаминов, кровезаменителей и др.). а
также на подавление панкреатической секре-
секреции (введение препаратов атропина, на-
назначение щелочных минеральных вод, викали-
викалина, пентоксила и др.). Необходим тщательный
уход за мацерированной кожей в окружности
пастой Лассара. В свищ вводят склерозиру-
ющие (спиртовой раствор йода, нитрат серебра
и др.) и антиферментные препараты (трасилол,
контрикал). При неэффективности в течение 4
нед. консервативных мероприятий показано
оперативное лечение.
Опухоли поджелудочной железы могут быть
доброкачественными и злокачественными. По
а П. >
По
опухоли экзокринной ткани и панкреатических
островков.
Доброкачественные опухоли экзокринной
ткани встречаются редко и представлены гл.
обр. аденомами. Эпителий этих опухолей напо-
напоминает эпителий протоков (кистаденомы) или
ацинозную ткань. Вариантом строения является
сосочковая кистаденома. Клин, картина опре-
определяется в основном размерами опухоли. Опу-
Опухоль протокового типа, достигающая нередко
больших размеров, может определяться при
пальпации в виде округлого образования и при
физикальном обследовании обычно диагности-
диагностируется как киста. При расположении протоко-
вой опухоли в области головки нередко наблю-
наблюдаются симптомы сужения двенадцатиперстной
кишки. Общее состояние больных не страдает.
Опухоли ацинозной ткани часто не проявля-
проявляются и бывают случайной находкой при уль-
ультразвуковом исследовании брюшной полости
или лапаротомии, выполняемых по поводу дру-
других заболеваний. Иногда ткань опухоли сохра-
сохраняет секреторную функцию (синтезирует липа-
липазу^ что клинически проявляется панникулитом
(образование на конечностях, реже на туло-
багрового цвета узлов, спаянных с кожей и
представляющих собой очаги асептического
некроза подкожной клетчатки) часто в сочета-
сочетании с эозинофилией. Эту патологию раньше
называли метастазирующей струмой П. ж.,
однако исследования показали, что причиной
развития асептических некрозов подкожной
стазы опухоли. В связи с этим исследование
уровня активности липазы в сыворотке крови
является важным критерием при постановке
диагноза. При небольших размерах доброкаче-
доброкачественных опухолей и отсутствии клин, проявле-
проявлений леч. мероприятия не проводятся. При нару-
нарушении функции П. ж. или других органоа пока-
Рис. 9. Рентгенограмма поджелудочной железы,
полученная при ретроградной панкреатохо л ангио-
ангиографии: стрелками указана большая киста в головке
поджелудочной железы.
X
Рис. 11. Компьютерная томограмма эпигастральной
области больного с кистой поджелудочной желе-
железы: стрелками указана киста, располагающаяся в
области хвоста органа.
Злокачественной опухолью экзокринной
ткани является рак П. ж., к-рый занимает вто-
второе — третье место среди раковых опухолей и
седьмое — среди всех онкол. заболеваний.
Приблизительно в 80% случаев рак исходит из
эпителия протоков и почти в 20% — из эпите-
эпителия экзокринной ткани. В 60—80% случаев опу-
опухоль поражает головку П. ж. (рис. 12), реже
тело и хвост или всю железу. Отмечается опре-
дел<
[ П.
хрон. панкреатитом, сахарным диабетом. На
ранних стадиях процесс протекает скрыто.
Начальные проявления настолько не специфич-
специфичны, что могут напоминать гастрит, язвенную
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
холецистит, панкреатит, диафрагмальную
грыжу и др. В развернутой стадии в клин, кар-
картине выделяют общие и местные симптомы. К
общим симптомам относятся слабость, сниже-
снижение работоспособности, потеря аппетита, сни-
снижение массы тела, мигрирующий тромбофле-
тромбофлебит. Местные симптомы включают боли в верх-
верхних отделах живота опоясывающего характера,
а также признаки сдавления того или иного
органа (при закупорке панкреатического про-
протока — запоры и поносы, стеаторея, при сдав-
лении общего желчного протока — желтуха,
при сдавлении или прорастании опухоли в две-
двенадцатиперстную кишку — рвота, кишечное
кровотечение). Локализация опухоли опреде-
определяет особенности клин, картины и преоблада-
преобладание тех или иных симптомов. Так, при раке
головки П. ж. одним из основных проявлений
является подпеченочная желтуха, о механичес-
механической природе к-рой может свидетельствовать
повышение уровня холестерина и щелочной
фосфатазы (при нормальных показателях тран-
саминаз). Для рака головки П. ж. специфичным
признаком является увеличенный безболез-
безболезненный при пальпации желчный пузырь —
положительный симптом Курвуазье, отсутству-
отсутствующий при механической желтухе другого гене-
за. Для рака тела и хвоста П. ж. характерны
боли, возникающие и усиливающиеся после
еды или ночью, нередко с самого начала забо-
заболевания настолько интенсивные, что требуется
применение наркотических анальгетиков. Опу-
Опухоль этой локализации чаще поддается пальпа-
пальпации, к-рую можно проводить несколькими спо-
способами. Больной лежит на спине с согнутыми в
коленях ногами, подложив под поясницу кулак,
врач становится справа и глубоко вводит
пальцы обеих рук между пупком и левым подре-
подреберьем и скользящими движениями прощупы-
прощупывает железу. Больной стоит, немного наклонясь
вперед и влево, врач встает справа и спереди,
левой рукой поддерживает больного за спину в
области XII ребра, а правой прощупывает
область, расположенную между пупком и
левым подреберьем. Больной лежит на правом
запрокинутой за голову правой рукой, врач
встает спереди и прощупывает правой рукой
область между пупком и левым подреберьем,
придерживая левой рукой спину обследуемого.
Для пальпации хвоста П. ж. применяют также
метод Мейо^-Робсона (больной лежит на пра-
правом боку, наклонившись вперед на 45s, левая
нога, согнутая в коленном суставе, находится на
правом бедре, врач левой рукой придерживает
больного в области нижних ребер, правой вол-
волнообразными движениями проникает в левое
подреберье, оттесняя желудок вправо).
riusninrTuva nai/'i ГТ чг п^лйоицл цч n^uunv
рЦП*»! пин iiaj pahd i±. л.. , utuutnnu па jjntttinA
стадиях, представляет значительные трудности.
Учитывают данные клин, картины и физикаль-
ного обследования, результаты лабораторных
исследований (последние помогают отдиффе-
отдифференцировать подпеченочную и печеночную
желтуху), а также рентген о контрастно го иссле-
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
465

Рис. 13. Рентгенограмма желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки при раке топовм* поджелудочной
железы: нисходящая часть двенадцатиперстной
кишки расширена, имеет неровные контуры A), сна-
снаружи определяется вдавлен ив B), создаваемое увели-
увеличенным желчным пузырем.
Рис. 14. Компьютерная томограмма эпигастральной
области при раке тела и хвоста поджелудочной
железы (зона поражения указана стрелками).
дования желудка и двенадцатиперстной кишки
(рис. 13). Важнейшее место при постановке
диагноза принадлежит ультразвуковому иссле-
исследованию, ретроградной панкреатохолангиогра-
фии и рентгеновской компьютерной томогра-
томографии (рис. 14) с прицельной пункцией патол.
очага, а также результатам цитол. и гистол.
исследований. Находят применение иммунол.
методы диагностики на основе использования
ряда моноклональных антител. Лечение опера-
оперативное. В неоперабельных случаях (прораста-
(прорастание опухоли за пределы органа, наличие мета-
метастазов, тяжелое общее состояние больного и
др.) производят паллиативные вмешательст-
вмешательства — криодеструкцию опухоли или лучевую
терапию. Для купирования выраженного боле-
болевого синдрома применяют перидуральную хим.
денервацию — введение в перидуральное про-
пространство фенола, этилового спирта —
веществ, вызывающих повреждение нервных
корешков и нарушение проведения болевых
импульсов. Прогноз неблагоприятный.
Доброкачественные и злокачественные опу-
опухоли эндокринной ткани П.ж. относятся к
группе опухолей АПУД-системы и носят назва-
ПОДКОРКОВЫЕ
ФУНКЦИИ
466
ние апудом. Большинство этих опухолей гормо- этического протока, удаляют после рассечения
нально-активные и протекают с симптомати- последнего в области большого сосочка двенад-
кой, обусловленной видом продуцируемого опу- цатиперстной кишки оперативным путем или
холью гормона. Опухоли эндокринной ткани нередко с помощью эндоскопа.
П.ж. принято делить на две группы. Первая Кисты П.ж. удаляют с частью железы (ци-
включает образования, секретирующие гормо- стэктомия). Применяют также резекцию
ны, выделяемые нормально функциониру- органа вместе с кистой. Чаще используют
ющими панкреатическими островками. Во вто- более щадящую и простую операцию — наруж-
рую группу входят образования, выделяющие ное или внутреннее дренирование полости
гормоны, не свойственные панкреатическим кисты с желудком (цистогастростомия), двенад-
островкам. К первой группе относятся опухоли цатиперстной (цистодуоденостомия) или тощей
Hi а-, р- и S-клеток (глюкагонома, инсулиномй, (цистоэнтеростомия) кишкой. Наружное д рени-
соматостатинома), секретирующие соответ- рование осуществляют с помощью различных
ственно глюкагон, инсулин и соматостатии. дренажей (резиновых, хлорвиниловых и др.),
Клеточное происхождение новообразований вводимых в просвет кисты, или путем операции
второй труппы окончательно не установлено. К марсупиализации — циркулярного подшивания
ним относятся гастринома, секретирующая стенок вскрытой и опорожненной кисты в рану
гастрин, випома, секретирующая вазоактивный передней брюшной стенки (последняя применя-
интестинальный пептид (ВИП), опухоль, секре- ется редко из-за образования длительно суще-
тирующая АКТГ-подобное вещество, опухоли с ствующих наружных свищей, рецидивов кисты,
клин, картиной карциноидного синдрома (см. малигнизации и других осложнений).
Карциноид) и другие. Более 70% островковых Оперативное лечение наружных свищей
опухолей представлены fi-клеточными ново- П.ж. состоит в их иссечении на всем протяже-
образованиями (см. АПУД-система). нии или резекции железы вместе со свищевым
Опеоаиии ходом. Возможно соединение ее свища с одним
™ч из органов жел.-киш. тракта, напр, с желудком,
Оперативные вмешательства на П.ж. произ- когда дистальный конец свища вшивается в
водят по поводу повреждений органа, пороков просвет желудка вместе с окружающей его
развития, воспалительных и паразитарных кожей.
заболеваний, кист и опухолей, обычно под Наибольшие трудности представляют опе-
общей анестезией с применением мышечных ративные вмешательства при опухолях П.ж.
релаксантов. Разрезы и подход к железе после При раке головки П.ж. радикальной операцией
лапаротомии могут быть различными в зависи- является гастропанкреатодуоденальная резек-
мости от характера и локализации поражения. ция, при к-рой в едином блоке удаляют выход-
При повреждениях П.ж. по экстренным ной отдел желудка, двенадцатиперстную кишку
показаниям операцию производят в связи с и головку П.ж., с формированием гастро-;
перитонитом или признаками внутреннего кро- энтеро- и панкреатоеюиального анастомозов,
вотечения; в остальных случаях оперируют в При желтухе, продолжающейся более 2 мес,
плановом порядке. После обнажения П.ж. предварительно выполняют дренирующую
(обычно через желудочно-ободочную связку) желчные протоки операцию холецистоеюно-
полость сальниковой сумки освобождают от стомии с межкищечным анастомозом по Брау-
крови, смешанной с панкреатическим секре- ну. ПрирахетелаихвостаП.ж.показанарезек-
том, или в виде сгустков, размозженных тка- ция П.ж. со спленэктомией. При тотальном
ней. Поврежденные сосуды лигируют, поверх- опухолевом поражении органа или при наличии
ностные разрывы железы ушивают вместе с рака головки и хвоста П.ж. удаляют селезенку,
капсулой органа. Подкапсулярные гематомы всю П.ж. и двенадцатиперстную кишку (спле-
П.ж. вскрывают и перевязывают кровоточа- нопанкреатодуоденэктомия).
щие сосуды. При разрывах с повреждением Библиогр.; Бабкин Б. П. Секреторный механизм
панкреатического протока или полном пере- пищеварительных желез, Л., 1960; Елотий Н. Н.,
рыве п.ж. на нее накладывают отдельные игин а. о. и клямснков а. а.пэкподжелудоч-
шеы, одновременно сшивают панкреатический ной железы и внепеченочных желчных путей, М., 1982,
проток (конец в конец на Т-образной трубке). В библиогр.; Б о г е р М. М. Методы исследования
случае более протяженных повреждений тела поджелудочной железы, Новосибирск. 1982, библиогр,;
органа и панкреатического протока производят Б э н к с П. А. Панкреатит, пер. с англ., М., 1982, биб-
панкреатикоеюностомию — анастомоз С тощей лиогр.; Георгиев Ч. и Дамянов Д. Современ-
кишкой, выключенной по Ру или Брауну. При ные взгляды на эндокринные новообразования поджелу-
обширных поперечных разрывах П.ж. ее прок- дочной железы, Хирургия, J* 8, с. 135, 1985, библиогр.;
симальный конец ушивают полностью, а дис- Губергриц А. Я. Хронические болеши ооджелу-
тальный соединяйте выключенным сегментом дочной железы, Киев, 1984, библиогр.; Исаков Ю.
тощей кишки. При значительных разрушениях Ф., Степанов Э. А. и Красовская Т. В.
ХВОСТОВОЙ части производят левостороннюю Абдоминальная хирургия у детей, с. 268, М., 1988; Кли-
резекцию органа (дистальная панкреатэкто- ническая гастроэнтерология, под ред. Г. И. Бурчинско-
мия), обычно вместе с селезенкой. В случае го, с. 489, Киев, 1978; Кузин М. И. и д р. Хрониче-
одиовременного повреждения головки железы ский панкреатит, М., 1985; Мажд раков Г. М.
и двенадцатиперстной кишки показана панкре- Болезни поджелудочной железы, пер. с болг., София,
атодуоденальнан резекция — удаление части 1962,библиогр.; Маэовецкий А.Г. «'Беликов
П.ж. и двенадцатиперстной кишки. Операции В. К. Сахарный диабет, М., 1987; Маржатка 3.
при повреждениях П.ж. заканчивают дрениро- Практическая гастроэнтерология, пер. с чешек., с. 496,
ванием сальниковой сумки. Прага, 1967; Николаев О. В. и Вейнберг Э. Г.
При камнях магистральных панкреатичес- Инсулома, М., 1968, библиогр.; Пермяков Н, К.,
КИХ Протоков показана панкреатиколитотомия. Подольский А. Е. и Титова Г. П. Ультра-
Одиночный конкремент извлекают после рассе- структурный анализ секреторного цикла поджелудочной
чения над ним паренхимы железы (панкреато- железы, М., 1973, библиогр.; Роэин Д. Г. Механизмы
томия) и стенки протока (панкреатикотомия). коррекции внешнесекреторной деятельности поджелу-
Рассеченные ткани сшивают отдельными шва- дочной железы, Усп. физиол. наук, № 4, с. 98, 1977;
ми, производят временное наружное дренирова- Савельеве. С, Буянов В. М. и Огнев Ю. В.
ние протока с помощью Т-образного дренажа. Острый панкреатит, с. 206, М., 1983; Филин В. И.
При множественных конкрементах и стрикту- Острые заболевания и повреждения поджелудочной
pax протока, к-рые определяют с помощью инт- жепезы, Л., 1982, библиогр.; Шелагуров А. А.
раоперационной панкреатикографии, произво- Болезни поджелудочной железы, М, 1970, библиогр.
дят продольное рассечение П.ж. В области хвое- А. Л. Гребенев, О. Е. Милонов; Ю. К. Елецкий (ан.,
та, тела и пораженной части магистрального гист.). И. С. Клемашев, П. А. Кольцов (методы исследо-
панкреатического протока, конкременты уда- вания). О. С. Мишарсв (пороки развития), В. К). Сель-
ляют, стриктуры и сужения его рассекают, чук (онк.), А. М. Уголев, Н. Н. Иезуитова (физиол.).
после чего производят панкреатикоеюносто- ПОДКбРКОВЫЕ ФУНКЦИИ обеспечивают
мию. Камни, локализующиеся в устье панкре- регуляцию жизненно важных процессов в орга-

Моторная нора
I Сенсорная нора 1
Базальные
ганглии
Таламус
Лимбичесная
система
Гипоталамус
Зрение
Слух1
х связей в процессе осуществле-
низме за счет деятельности подкорковых обра-
образований головного мозга. Подкорковые струк-
структуры головного мозга имеют функциональные
отличия от корковых структур и занимают
условно подчиненное по отношению к коре
положение. К таким структурам сначала отно-
относили базальные ядра, таламус, гипоталамус.
Позднее как физиологически самостоятельные
системы были выделены стриопаллидарная
система (см. Экстрапирамидная система),
включающая базальные ганглии и среднемозго-
вые ядерные образования (красное ядро и чер-
черная субстанция); таламонеокортикальная систе-
система; ретикулокортикальная система (см. Рети-
Ретикулярная формация); лимбико-неокортикаль-
вая система (см. Лимбическая система); моз-
мозжечковая система (см. Мозжечок), система
ядерных образований промежуточного мозга и
Др. (рис. ).
Подкорковым функциям принадлежит важ-
важная роль в переработке информации, поступа-
поступающей в головной мозг из внешней среды и вну-
внутренней среды организма. Этот процесс обеспе-
обеспечивается деятельностью подкорковых центров
зрения и слуха (латеральные, медиальные,
коленчатые тела), первичных центров по пере-
переработке тактильной, болевой, протопатичес-
хой, температурной и других видов чувстви-
чувствительности — специфические и неспецифичес-
неспецифические ядра таламуса. Особое место среди П.ф.
занимают регуляция сна и бодрствования,
активность гипоталамо-гипофизарной систе*
мы, к-рая обеспечивает нормальное физиологи-
физиологическое состояние организма, гомеостаз. Важ-
Важная роль принадлежит П.ф. в проявлении
основных биологических мотиваций организма,
таких как пишевые, половые (см. Мотивации).
П.ф. реализуются путем эмоционально окра-
окрашенных форм поведения; большое клинико-
физиологическое значение имеют П.ф. в меха-
механизмах проявления судорожных (эпилепти-
формных) реакций различного происхождения.
Таким образом, П.ф, являются физиол. осно-
основой деятельности всего мозга. В свою очередь,
П.ф. находятся под постоянным модулиру-
модулирующим влиянием высших уровней корковой
интеграции и психической сферы.
При поражениях подкорковых структур
клин, картина определяется локализацией и
характером патол. процесса. Напр., поражение
базальных ядер проявляется обычно синдромом
паркинсонизма, экстрапирамидными гиперки-
незами. Поражение ядер таламуса сопрово-
сопровождается расстройствами различных видов чув-
чувствительности, движений, регуляции вегета-
вегетативных функций (см. Вегетативная нервная
система). Нарушения функции глубинных
структур (мозговой ствол и др.) проявляются в
виде бульварных параличей, псевдобулъбарных
параличей с тяжелым исходом.
См. также Головной мозг. Спинной мозг.
Ф. П. Ведяев.
ПОДОБОЛбЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ —
скопления крови, возникающие остро при кро-
кровоизлиянии под твердую или паутинную обо-
В зависимости от локализации различают
церебральные и спинальные (гематорахис) П.к.
Кровоизлияния могут быть субарахноидальны-
ми, эпидуральными и субдуральными (см. Моз-
Мозговые оболочки). Основной причиной субарах-
ноидалъных кровоизлияний является разрыв
аневризм сосудов головного мозга (чаще арте-
артериальных аневризм). Прорыв крови в субарах-
ноидальное пространство может произойти
также при геморрагическом инсульте, в
результате разрыва сосудов при черепно-мозго-
черепно-мозговой травме, васкулитах, болезнях крови и др.
Эпидуральные и субдуральные кровоизлияния в
подавляющем большинстве случаев развива-
развиваются вследствие черепно-мозговой травмы.
Субарахноидальные кровоизлияния. Основ-
Основные стадии развития субарахноидального кро-
кровоизлияния — распространение излившейся
крови по системе ликвороносных каналов и
субарахноидальных ячеек, свертывание крови в
цереброспинальной жидкости с образованием
сгустков и лизис сгустков. При излиянии в суб-
арахноидальное пространство большого коли-
количества крови внутричерепное давление может
достигнуть величины артериального, что спо-
способствует остановке кровотечения и вместе с
тем приводит к острой ишемии мозга. Кроме
того, возможно образование гематомы, к-рая
приводит к смещению мозга, вклинению и сдав-
лению мозгового ствола (см. Дислокация
головного мозга). Острое воздействие на гипо-
таламическую область является причиной веге-
вегетативной дисфункции и повышения АД. В
момент кровотечения удар струи крови приво-
приводит к резкому раздражению рецепторов мозго-
мозговых оболочек и околососудистых нервных спле-
сплетений , что является причиной раннего спаз-
спазма мозговых артерий, продолжающегося
несколько часов. Последующее свертывание
крови в субарахноидальном пространстве при-
приводит к образованию сгустков, скорость лизиса
сти арахноидэндотелиальных клеток. В резуль-
результате лизиса фибриновых сгустков и форменных
элементов крови в субарахноидальное про-
пространство попадают вазоактивные, спазмоген-
ные вещества (оксигемоглобин, тромбин, серо-
тонин, катечоламины, простагландины, тром-
боксан А2, ангиотензин), к-рые способствуют
возникновению позднего спазма магистральных
сосудов мозга, начинающегося обычно на 4—
6-е сутки после кровоизлияния и продолжающе-
продолжающегося 2—3 нед. В дальнейшем при позднем дли-
длительном спазме присоединяются продуктивно-
деструктивные изменения стенок сосудов,
характеризующиеся отеком, дистрофией,
клеток, инфильтрацией лимфоцитами и макро-
макрофагами. Дистрофический процесс наблюдается
также в эндотелии, адвентиции сосудов и око-
околососудистых нервных сплетениях. В резуль-
результате спазма и продуктивно-деструктивных
изменений просвет сосудов существенно умень-
уменьшается, что приводит к ишемии, а иногда и
инфаркту мозга. Фибриновые сгустки крови
могут блокировать пути циркуляции церебро-
внутричерепная гипертензия и гидроцефалия.
Клиническая картина церебральных суб-
субарахноидальных кровоизлияний характеризу-
характеризуется сочетанием общемозговых, оболочечных
(менингеальных) и очаговых неврол. симпто-
симптомов. Первый симптом — головная боль, к-рая
возникает внезапно, как удар; ее появление
часто сопровождается ощущением распростра-
ная боль часто бывает локальной, затем стано-
становится более диффузной. Вскоре обычно возни-
возникает боль при движении глаз, в шее, спине,
ногах, тошнота и рвота. Головная боль длится
несколько дней, а иногда и недель. Почти поло-
половина больных теряет сознание, причем у 10% из
них бессознательное состояние продолжается
несколько суток. Чаще всего нарушения созна-
сознания наступают при субарахноидальном крово-
кровоизлиянии, вызванном разрывом артериальной
аневризмы, расположенной в передних отделах
артериального круга большого мозга. Менинге-
альные симптомы появляются обычно через
несколько часов. В остром периоде нередко
отмечаются вегетативные нарушения (повыше-
(повышение температуры тела, уровня АД), изменения
рализованные судороги, а также гемипарез и
нарушения речи. Повышение внутричерепного
давления может привести к застойным явле-
явлениям на глазном дне. При кровоизлиянии из
аневризм внутренних сонных артерий и пере-
передней соединительной артерии иногда возможны
нарушения зрительных функций, при кровои-
кровоизлиянии из артериальных аневризм супракли-
ПОДОБОЛОЧЕЧНЫЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
467

ноидных отделов внутренней сонной артерии —
парез глазодвигательного нерва на стороне ане-
Спинальные субарахноидальные кровоизли-
кровоизлияния возникают обычно при разрыве артерио-
еенозных аневризм спинного мозга. Харак-
Характерны боли в области позвоночника и острое
развитие спинальных симптомов: тетрапареза
или нижнего парапареза, проводниковых нару-
нарушений чувствительности, нарушение функций
тазовых органов (см. Спинальное кровообраще-
В течение 1 мес. после первого субарахнои-
дального кровоизлияния у 30% больных с ане-
аневризмами мозговых сосудов возникает повтор-
повторное (чаще всего на 3—10-й день) кровоизли-
кровоизлияние. При субарахноидальных кровоизлияниях
другой этиологии повторные кровоизлияния
встречаются лишь у 3—4% больных. Повтор-
Повторное кровоизлияние сопровождается усилением
головной боли, нарастанием нарушений созна-
очаговых и стволовых симптомов.
Ухудшение состояния больного через
несколько суток после субарахноидального
кровоизлияния может быть обусловлено и раз-
развитием позднего ангиоспазма магистральных
сосудов мозга с нарастанием очаговых симпто-
симптомов, обусловленных ишемией в определенных
сосудистых бассейнах, а также острым разви-
развитием гидроцефалии, основным проявлением
к-тзой является наоастание наоушений сознания
Зпидуральные и субдуральиые кровоизли-
кровоизлияния. При субдуральных кровоизлияниях после
черепно-мозговой и поз вон очно-спинномозго-
очно-спинномозговой травмы клин, симптомы появляются не сра-
сразу, а с нек-рым запаздыванием. При этом как
очаговые симптомы, так и нарушения сознания
нарастают постепенно. Это связано с медлен-
медленным накоплением крови, поступающей в гема-
гематому из поврежденной вены,' и постепенным
увеличением гематомы. Накопление крови в
эпидуральном и субдуральном пространстве
может привести к гипертензии внутричереп-
внутричерепной. Возможно развитие симптомов, характер-
характерных для дислокации головного мозга. Эпиду-
ральные и субдуральные кровоизлияния (гема-
(гематомы) чаще локализуются в лобно-височно-
теменной области, обусловливая развитие сим-
симптомов поражения коры головного мозга (рече-
гемипарез и др.
Диагноз П.к. основывается на характерных
клин проявлениях Основное значение имеет
внезапное появление интенсивной головной
боли, к-рая никогда раньше не возникала или
наблюдалась один или несколько раз в жизни.
Она продолжается несколько дней, что отли-
отличает ее от мигрени, когда длительность голов-
головной боли обычно не превышает одних суток.
Кроме того, для мигрени характерны частые
повторные головные боли в течение многих
лет. Важной клинической особенностью суба-
субарахноидального кровоизлияния является появ-
появление менингеальных симптомов, а в половине
наблюдений — нарушений сознания вплоть до
коматозного состояния.
Решающее значение в диагностике субарах-
субарахноидального кровоизлияния имеет обнаруже-
обнаружение крови в цереброспинальной жидкости при
люмбглъиой пункции. В острой фазе кровои-
кровоизлияния при микроскопическом исследовании
цереброспинальной жидкости в ней обнаружи-
соотношении, как и в периферической крови. В
дальнейшем определяется нейтрофильньш, а
затем лимфоцитарный плеоцитоз. Через 3—4
дня после кровоизлияния цереброспинальная
жидкость становится ксантохромной. Необхо-
ПОДОБОЛОЧЕЧНЫЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
468
димо учитывать, что кровь в цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости может появиться в результате
повреждения кровеносного сосуда при люм-
бальной пункции (так наз. путевая кровь). В
сомнительных случаях целесообразно центри-
центрифугировать кровянистую цереброспинальную
жидкость. При «путевом» кровотечении после
центрифугирования надосадочная жидкость
остается прозрачной, а при субарахноидальном
кровоизлиянии — она ксантохромная. Убеди-
Убедительные данные для подтверждения П.к. могут
быть получены с помощью компьютерной
томографии, при к-рой обнаруживается кровь,
скопившаяся субдурально {рис. 1) или в база-
льных цистернах мозга и субарахноидальных
щелях (рис. 2). С этой же целью может быть
использована яд ери о-магнитно-резонансная
томография. Оба метода позволяют обнару-
обнаружить гематому, расположенную В субарахнои-
субарахноидальном или субдуральном пространстве, а
также смещение мозга, обусловленное гемато-
гематомой. Смещение мозга при подоболочечных
гематомах может быть выявлено и с помощью
эхоэнцефало граф ии.
При подозрении на П.к., обусловленное ане-
аневризмой сосудов головного мозга, проводят
церебральную ангиографию, к-рая позволяет
выявить церебральный ангиоспазм (рис. 3).
Крупные аневризмы могут быть выявлены
также с помощью компьютерной томографии.
Ангиография, проведенная после субарахнои-
субарахноидального кровоизлияния, не выявляет его при-
причины у 10—30% больных, что может объяс-
няться наличием ангиоспазмй, а такмее част^'н-
ного или полного тромбирования шейки ане-
аневризмы. Поэтому при повторно произведенной
ангиографии количество больных с первона-
чально не выявленной а не вой з мой уменьшает-
ся. Методом диагностики и контроля ангио-
ангиоспазма является транскраниальная допплеро-
графия, позволяющая оценивать линейную ско-
скорость кровотока во всех магистральных сосудах
головного мозга, все этапы нарастания ангио-
ангиоспазма и его обратного развития
Лечение. При подозрении на П.к. необхо-
нейрохирургическое отделение, при нарушении
жизненно важных срункции в отделение
интенсивной терапии. Лечение направлено на
:нно важных функций (ды
щения), профилактику
повторных кровотечений, профилактику и
борьбу с церебральным ангкоспазмом, ише-
ишемией мозга, гидроцефалией (см. Инсуль
гоеое кровообращение). На догоспи'
этапе рекомендуется симптоматическое лече
ние: при интенсивной головной боли назначают
анальгетики, при рвоте — метоклопрамид.
дипразин, аэрон, при психомоторном возбужде-
возбуждении — нейролептики, транквилизаторы. Боль
ному необходим полный покой; следует избе-
избегать натуживания при дефекации (целесо-
(целесообразно давать легкие слабительные) и при
кашле (назначают противокашлевые средства).
При наличии аневризмы сосудов головного или
спинного мозга производят в ранние сроки
после кровоизлияния оперативное вмешатель
ство. При тяжелом состоянии больного и выра
женных нарушениях сознания раннее оператив
ное вмешательство после кровоизлияния обо-
обосновано только при наличии гематомы В
последующие дни обычно развивается цере-
церебральный ангиоспазм, к-рый существенно ухуд-
ухудшает состояние больного и повышает риск one
ративного вмешательства. В этих условиях one
рацию целесообразно проводить после обрат
нога развития аягиоспазма — на 4—5-й неделе
после кровоизлияния
Для профилактики повторных кровотече
ний широко используется антифибринолити
ческая терапия, к-рая способствует торможе
нию лизиса сгустков крови. Выраженной анти-
антифибр и политической активностью обладает
аминокапроновая кислота, к-рая снижает риск
повторных кровотечений почти на 50%. С той
же целью используют контрикал, этамзилат.
Рис. 2. Компьютерная томогр
арахноидальным кровоиэли!
кровь в цистернах основания м<
пых щелях.
а больного с суб-
м из аневризмы:
и субарахн он даль-
Рис. 3. Каротидные ангиограммы (левосторонние)
больного с аневризмой передней соединительной
артерии: а — выраженный спазм передней мозговой
артерии (указана стрелкой] и умеренный спазм сред
ней мозговой артерии; б — через 10 дней после клипи
рования аневризмы — спазм отсутствует (клипса ука-
ана стрел
эй).
' .'Л
Mot „,

Антифибрино итическая терапия способствуя
профилактике повторных кровотечении вме
сте с тем существенно (почти вдвое) повышает
ртк развития ангиоспа ма ишемии и гидроце
фалии Для профилчктики ангиоспазма суще
ственное значение имеют удаление сгустков
крови во время операции и установк цистер
нального или вентрикулярного дренажа
Из лекарственных средств, способствующих
профилактике ангиоспазма, применяют блока-
торы кальция (фенигидин), кортикостероиды,
нестероидные противовоспалительные сред-
средства, витамин Е. При позднем спазме, развив-
развившемся в послеоперационном периоде, реша-
решающее значение имеют борьба с ишемией мозга
и нормализация мозгового кровотока. Для этой
цели используют препараты, влияющие на рео-
реологические свойства крови и микроциркуля-
микроциркуляцию, — сермион, реополиглюкин, гепарин, пен-
то ксифил л ин. При использовании этих препа-
препаратов необходим тщательный контроль состо-
состояния свертывающей системы крови. Эффектив-
Эффективными мерами борьбы с ишемией мозга явля-
являются также воздействия на общую гемодинами-
гемодинамику, способствующие увеличению объема цирку-
циркулирующей крови — гиперволемии (внутривен-
гера—Цокка г юкозоновокаиновой смеси,
желатино я сывороточного альбумина), а
фамин) ффективным средством способству-
способствующим повышению перфу ионного давления,
является уфит ин
Для предотвращения гидроцефалии в
[кхлеоперчционном периоде целесообразно
ндолюмбаньное введение препаратов, способ-
способствующих и ис> фиориновых сгустков крови
на путях оттока цереброспинальной жидкости
(гепарин стрептокиназа) Если гидроцефалия
все же ра вивается и приводит к длительному
нар\шению о> нания то оправданной является
ш\нтирующая операция — вентрикулоатрио-
етомия Хирургическое лечение применяют
также при пидуральных и суодуральных кро-
Прогноз в значительной степени зависит от
характера основного заболевания, своевремен-
своевременности применения леч. мероприятий. Прогно-
Прогностически важную роль имеет правильная
оценка степени нарушения сознания в остром
периоде. При запредельной коме (мышечная
атония фиксированный мидриаз, отсутствие
окулоцефалического рефлекса) прогноз абсо-
тютно неблагоприятный. Из больных, находя-
находящихся в состоянии глубокой комы (отсутствие
реакции открывания глаз на звук или боль,
мышечная атония, отсутствие окулоцефаличес-
кого рефлекса), умирают 2/э, а из находящихся в
состоянии комы (отсутствие реакции открыва-
открывания глаз на звук и боль) — 73 больных. У боль-
ность благоприятного исхода существенно
повышается, если не возникает повторного
кровоизлияния.
Профилактика П.к. состоит в ранней диаг-
диагностике аневризм сосудов головного и спинного
мозга и их хирургическом лечении, правильной
оценке неврол. статуса больных, получивших
черепно-мозговую или позвоночно-спинномоз-
говую травму.
Библиогр-: Барон М. А. и Майорова Н. А.
Функциональная стереоморфология мозговых оболо-
оболочек, М., 1982; Добровольский Г. Ф. Роль
системы барьеров оболочек головного мозга при суба-
рахноидалыюм кровоизлиянии, Журн невропат, и пси-
хиат.,т. 79, в. 7, с. 833,1979, библиогр.; Коновалов
А. Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм
головного мозга, М., 1973; Плам Ф. и Познер
Дж. Б. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., М.,
1986; Шахнович А. Р. и д р, К изучению механиз-
механизмов коматозных состояний, Анест. и реаниматол., № 1,
с, 41, 1981, библиогр.
А. Р. Шахнович.
ПОДОГРАФИЯ (греч. pus, podos стопа, нога +
graphs писать, изображать) — метод регистра-
регистрации длительности отдельных периодов шага.
Для выполнения П. необходимы дорожка с
металлическими пластинами — электричес-
электрическими контактами. Обычно используют две кон-
контактные пластины — пяточную и носочную. С
целью получения более детальной информации
о временной структуре шага увеличивают коли-
количество пластин в пяточной и носочной частях
обуви. Иногда для регистрации подограммы
используют вмонтированные в обувь контакт-
контактные элементы, замыкающиеся при давлении
подошвы на опору. При этом естественно отпа-
отпадает необходимость в использовании подогра-
фической дорожки. Временная структура шага
может быть исследована и на электроихногра-
фической дорожке, к-рая выполнена в виде
параллельно натянутых металлических струн,
соединенных последовательно с резисторами.
Помимо подо графических показателей на
рота стопы, ширина шага, прямолинейность
походки.
Подография не является самостоятельным
диагностическим методом. Она позволяет полу-
получить уточняющую информацию, к-рая допол-
дополняет клинико-рентгенол. картину. При травмах
или заоолеваниях нижних конечностей сокра~
щается продолжительность периода опоры
мен и опоры ее различных участков, замедля-
замедляется темп ходьбы. Подография с компьютерной
обработкой полученной информации может
применяться в амбулаторных условиях (напр., в
диагностических центрах) с целью объективной
оценки опорной и локомоторной функции ниж-
нижних конечностей при различных заболеваниях и
повреждениях опорно-двигательного аппарата
и определения эффективности леч. меропри-
мероприятий. П. целесообразно сочетать с другими
методами исследования ходьбы — ангулографи-
ей, электромиографией, методом регистрации
опорных реакций ног и др.
В. Е. Беленький.
ПОДбСТРЫЙ СКЛЕРОЗЙРУЮЩИЙ ПАНЭН-
ЦЕФАЛЙТ — см. Корь, Лейкоэнцефалит.
ПОДРОСТКОВЫЙ ВОЗРАСТ (син.: пубертат-
пубертатный возраст, старший школьный возраст) —
период жизни, продолжающийся в среднем от
10—12 до 15—16 лет у девочек и от 12—14 до
лобке. Во время П.в. происходит половое созре-
созревание, сопровождающееся ускоренным физи-
физическим и психосоциальным развитием, пере-
перестройкой функций всех органов и систем. Пола-
Полагают, что П.в. продолжается условно ок. 5 лет
и заканчивается с прекращением бурного роста.
В физиологическом отношении П.в. обу-
обусловлен увеличением выработки целого ряда
гормонов, основными из них являются гормон
роста (см. Гипофизарные гормоны), половые
гормоны, гормоны щитовидной железы, инсу-
инсулин. Только их одновременное и взаимодопол-
взаимодополняющее действие обеспечивает своевременное
и правильное развитие ребенка. В подростко-
подростковом возрасте происходит становление репро-
репродуктивной функции, сопровождающееся появ-
ние пропорций тела, оволосение на лобке, в
подмышечных впадинах и др.), развитием
наружных и внутренних половых органов, появ-
появлением менструаций у девочек и поллюций у
В нормальных условиях половое созревание
и физическое развитие всегда протекают
взаимосвязанно. Параллельно с половым созре-
созреванием происходит интенсивный рост в длину,
скорость роста составляет в среднем 9 см в год.
Пик скорости роста в среднем приходится на
10—11 V2 лет у девочек и 13 Чг—15 Ч2 лет у маль-
мальчиков; к 16 годам у девочек и 18 годам у мальчи-
мальчиков скорость роста значительно замедляется.
Масса тела (см. Вес тела) увеличивается в П.в.
в среднем на 3—5 кг в год.
У подростков быстро растут и ра
роста неодинаковы, напр, рост конечностей
опережает рост туловища. Неравномерность
роста отдельных частей тела вызывает времен-
временное нарушение координации движений — появ-
появляются неуклюжесть, неповоротливость, угло-
угловатость. После 15—16 лет эти явления посте-
тельно следить за осанкой подростков, осо-
особенно за тем, чтобы они правильно сидели за
столом, т.к. неправильное положение корпуса
лению позвоночника (см. Позвоночник, Ско-
Продолжается интенсивное развитие колла-
деленной этапностью появляется вторичное
половое оволосение. Подкожная клетчатка
под влиянием эстрогенов заметно нарастает
масса жировой ткани, за счет чего происходит
феминизация фигуры, частично формируются
молочные железы.
На фоне полового созревания активно про-
протекают процессы дифференцировки костной
ткани. Содержание кальция в скелете увеличи-
увеличивается с 296 г в 10 лет до 1035 г в 18 лет. Морфо-
Морфология костной ткани подростка все более
соответствует морфологии костной ткани взро-
взрослых. К концу П.в. зоны роста трубчатых
костей в основном закрываются, постепенно
прекращается «пубертатный» скачок в росте,
т.е. интенсивный рост в длину. Рост и развитие
костей грудной клетки и позвоночника завер-
завершаются после 20 лет.
С 14—15 лет становятся более определен-
определенными половые различия в развитии мышечной
системы — повышается сила сокращения
мышц, заметно улучшается координация мел-
мелких движений. Мышечная работа, выполняемая
за 1 мил, увеличивается к 16 годам в 3—4 раза,
возрастает диаметр мышечных волокон. У
мальчиков интенсивно увеличивается масса
мышц (в среднем за 2—3 года периода полового
созревания на 12%, в то время как с момента
рождения до S лет всего на 4%).
В подростковом возрасте отмечается даль-
дальнейшее морфофуикционапьное совершенство-
совершенствование органов дыхания. Завершается развитие
придаточных пазух носа. Гортань, особенно у
мальчиков, все больше напоминает по форме
складки у мальчиков с 12 лет становятся длин-
длиннее, чем у девочек. Длина трахеи у подростков
увеличивается в среднем с 6,3 см (в 10—12 лет)
до 7,2 см (в 14—16 лет), ее диаметр с 11,3 мм до
бронхи, повышается их резистентность к спаде-
веол легочной ткани. Происходит усиленный
рост легочной ткани — к 14 годам их масса и
дыхательный объем увеличиваются приблизи-
приблизительно в 10 раз по сравнению с объемом легких
новорожденных. Одновременно резко возрас-
возрастает диаметр грудной клетки. Тип дыхания у
мальчиков брюшной, у девочек — грудной или
смешанный (грудной и брюшной). Отмечаются
интенсивное развитие дыхательных мышц,
дифференцировка легочной ткани, увеличение
размеров ацинусов, развитие эластических и
мышечных волокон. Улучшаются показатели
функционального состояния легких, в резуль-
результате чего дыхание становится глубже, реже и к
концу П.в. достигает уровня взрослых A6—20 в
1 мин)
Значительные морфологические и функцио-
функциональные изменения происходят и с сердечно-
сердечнососудистой системой, при этом отдельные ее
П.в. размеры сердца удваиваются, его масса
возрастает со 140—150 г в 10 лет до 230—260 г в
ПОДРОСТКОВЫЙ
ВОЗРАСТ
469

16 лет. Желудочки увеличиваются более интен-
интенсивно, чем предсердия, особенно левый желудо-
желудочек, в результате чего соотношение между
левой и правой половинами сердца возрастает с
1,5:1 в раннем детском возрасте до 3:1 в конце
П.в. Объем камер сердца увеличивается быст-
быстрее, чем толщина образующих их мышечных
стенок и диаметр отводящих сосудов. Развитие
и дифференцировка волокон миокарда проте-
протекают интенсивнее, чем проводящей системы
сердца. В течение П.в. в миокарде повышается
количество соединительной ткани, эластичес-
эластических волокон, вкраплений жира. Вены растут
быстрее артерий, поэтому к 16 годам их просвет
вдвое шире просвета артерий. Частота пульса в
П.в. достигает показателей взрослых — 80 уда-
ударов в 1 мин. Артериальное давление увеличи-
увеличивается до 120—125/75—80 мм рт. ст. Нарастает
ударный и минутный объем крови, а общее
периферическое сосудистое сопротивление и
скорость кровотока уменьшаются.
В подростковом возрасте завершается мор-
морфологическое и функциональное развитие
слюнных желез и пищевода A1—13 лет), посто-
постоянных зубов A4—15 лет). Вход в пищевод в 12
лет находится на уровне VI—VII грудных
позвонков. Длина пищевода увеличивается с 18
см в 10 лет до 19 см в 15 лет. В этот же возрас-
возрастной промежуток расстояние от зубов до bxo,.i
в желудок возрастает с 27—33 см до 34—36 см,
диаметр с 15 мм до 18—19 мм. Темп роста объ-
объема желудка опережает темп роста тела. Мор-
Морфологически желудок достигает показателей
взрослого человека в 10—11 лет: объем
желудка составляет 1500 мл, заметно нарастает
число желудочных желез, стабилизируется
базальная секреция. Вместе с тем отмечается
некоторая функциональная незрелость желудка
— лабильность стимулированной секреции
желудочного сока и его протеолитической
активности. Кислотность желудочного сока у
большинства подростков по сравнению со взро-
ника в П.в. увеличивается, но медленнее, чем
рост тела, его функциональные показатели
постепенно приближаются к уровню взрослых.
В подростковом возрасте отмечается второй
пик возрастания размеров поджелудочной
железы, продолжается совершенствование ее
экзокринной и эндокринной части, нарастают
секреция инсулина и ее ферментативная актив-
Уве л ичиваются размеры печени, ее масса —
с 900—930 г (в 10—11 лет) до 1160—1200 г (в
14—15 лет). Завершается развитие желчевыде-
лительной системы, но ее функциональное
состояние характеризуется лабильностью.
В течение П.в. масса почек увеличивается с
82—84 г (в И лет) до 115—120 г (в 15 лет), про-
продолжаются рост и развитие мочевыводящих
путей. К 12—14 годам основные функциональ-
ные показатели деятельности почек достигают
уровня взрослых. Диурез повышается в среднем
с 1100 мл (в 8—10 лет) до 1500 мл (в 11—15 лет).
Определенные сдвиги отмечаются и со сто-
стороны гемограммы — лейкоцитарная формула с
12 лет мало отличается от показателей взро-
взрослого человека, содержание лимфоцитов посте-
Заметные изменения происходят в эндо-
эндокринной системе. Масса щитовидной железы
возрастает, к 15 годам она полностью морфоло-
морфологически сформирована. Нарастает масса пара-
щитовидных желез. В среднем к 12 годам закан-
заканчиваются формирование и дифференцировка
коркового слоя надпочечников, масса надпо-
надпочечников увеличивается с 6,6 г (в 6—10 лет) до
8,6 г к 15 годам. Значительно повышается
активность гипоталамо-гипофизарной системы
и половых желез.
ПОДРОСТКОВЫЙ
ВОЗРАСТ
Изменения гормонального статуса, харак-
характерные для П.в., обусловливают перестройку
иммунной системы. Соматотропный гормон и
тиреоидные гормоны стимулируют функцию
вилочковой железы, лимфоидной ткчни оора
зование Т-лимфоцитов. Их действие уравнове
шивается адренокортикотропным гормоном и
глюкокортикоидами, угнетающими Т-лимфо
циты и иммуногенез. При этом в начале П.в. в
надпочечниках преобладает синтез минерало-
кортикоидов, обладающих противовоспали-
противовоспалительным действием, а затем увеличивается син-
синтез глюкокортикоидов.
В подростковом возрасте могут возникать
функциональные расстройства различных орга-
органов, что во многом обусловлено перестройкой
нервной, иммунной и эндокринной систем. В
связи с усилением функции сальных желез кожи
их протоки могут закупориваться, что приводит
к появлению угрей. Стимулируемое половыми
гормонами увеличение массы жировой ткани,
особенно у девочек, предрасполагает к разви-
развитию ожирения.
Вследствие активно протекающих процес-
процессов морфол. перестройки легочной ткани в П.в.
отмечается лабильность процессов газообмена,
поэтому подростки менее устойчивы к гипоксии
и тяжелее переносят кислородное голодание,
особенно девушки.
Неравномерный рост левых и правых отде-
отделов сердца снижает адаптационные способно-
способности сердечно-сосудистой системы подростка к
повышенной нагрузке. Вследствие того, что по
темпам развития проводящая система сердца
отстает от миокарда, нередко у подростков раз-
развиваются функциональные нарушения сократи-
сократительной способности сердца. Увеличение удар-
ударного объема сердца при относительной узости
кровеносных сосудов может обусловливать раз-
развитие гипертрофии миокарда и так наз. юно-
юношеского сердца, или юношеской артериальной
гипертензии. В условиях повышения активно-
активности гипоталамо-гипофизарной системы и,
соответственно, уровня катехоламинов и других
биологически активных веществ сердечно-сосу-
сердечно-сосудистая система подростка функционирует
неэкономно, что способствует развитию тран-
зиторной юношеской гипертрофии левых отде-
отделов сердца, появлению систолического шума.
Могут отмечаться раздвоение тонов, дополни-
дополнительные III и IV тоны, функциональные нару-
нарушения ритма — синусовая аритмия, экстра-
систолия, на ЭКГ — удлинение или укорочение
интервала Р—Q. Эти изменения более выра-
выражены у подростков с ограниченной двигатель-
двигательной активностью, не занимающихся регулярно
спортом, или, наоборот, при чрезмерных, не
соответствующих возрасту физических нагруз-
нагрузках. Нередко возникают также сердцебиение,
учащение пульса (иногда АД может понижать-
понижаться, пульс урежаться), возможны одышка,
головная боль в области лба.
При длительном стоянии, продолжительном
неподвижном сидении у подростков могут появ-
появляться головокружение, неприятное ощущение
в области сердца, живота, в ногах, потребность
переменить положение, иногда развивается
даже обморочное состояние (лицо бледнеет,
кисти рук холодные, могут приобретать
синюшный оттенок), может быть рвота. Эти
явления в положении лежа быстро проходят. У
таких подростков нередко наблюдаются повы-
повышенная потливость, красный дермографизм,
быстрая смена настроения. Причиной этих рас-
расстройств часто является неустойчивость вегета-
вегетативной нервной и эндокринной систем, харак-
характерная для этого возраста, а также психическое
и физическое перенапряжение.
Лабил-ьность функционального состояния
пищеварительной системы предрасполагает к
развитию различных нарушений вследствие
эмоционального или физического напряжения,
погрешностей в питании. Особенно часто наб-
наблюдаются нарушения перистальтики кишеч-
кишечника и продвижения по нему кишечного содер-
содержимого (ускорение или замедление). Нередко
отмечаются дискинезии желчных путей. При
переохлаждении у девочек-подростков могут
развиваться воспалительные заболевания моче-
мочевыводящих путей (см. Пиелонефрит, Цис-
Нередко в П.в. при интенсивном чтении и
чрезмерной умственной нагрузке появляются
различные нарушения зрения, поэтому необхо-
необходимо строго следить за соблюдением подрост-
подростком режима и правил чтения.
Перестройка, происходящая в ц.н.с.
подростка, усиленная воздействием половых
гормонов, лежит в основе изменений его психи-
психики. Отмечаются снижение порога возбудимо-
возбудимости, лабильность вегетативных реакций. Вме-
Вместе с тем в психической сфере нередко выявля-
выявляются признаки эмоциональной неустойчивости:
немотивированные колебания настроения,
сочетание повышенной чувствительности,
ранимости в отношении собственных пережива-
переживаний и известной черствости и холодности к дру-
другим, застенчивости и подчеркнутой развязно-
развязности, самоуверенности. Именно в этом возрасте
интенсивно формируются самосознание, спо-
способность к анализу окружающих явлений.
Повышается интерес к своей внешности, чрез-
чрезмерно остро воспринимаются любые критичес-
подростков часто отмечается стремление к
мудрствованию, разрешению сложных фило-
философских проблем, наблюдается склонность к
фантазированию, вымыслам. Именно в этом
возрасте пробуждается половое влечение, что
нередко вызывает сложные конфликтные пере-
В психике подростков отчетливо выступает
противоречивость, связанная с неравномерно-
неравномерностью психического и физического созревания,
к-рая особенно выражена в условиях акцелера-
ции. В результате черты «детскости» (повы-
(повышенная внушаемость, подчиняемость посторон-
постороннему влиянию) сочетаются у них с проявлени-
проявлениями «взрослости», поэтому поведение часто
выглядит непоследовательным, возможны его
нарушения. Так, при чрезмерных требованиях к
подростку (непременно быть отличником в уче-
бе заниматься иностоанными языками музы-
кой и т.п.) без учета его склонностей и способ-
способностей нередко возникают реакции протеста,
к-рые могут проявляться демонстративными
прогулами или побегами из дома. В основе
от трудностей или привлечь к себе внимание,
вызвать сочувствие. Подобные реакции возни-
и ласки со стороны родителей, близких (напр.,
при появлении в семье отчима, мачехи, другого
ребенка).
Одна из характерных реакций подростка —
желание освободиться от опеки или контроля
взрослых (родителей, воспитателей). В основе
подобных реакций обычно лежит повышенное
стремление к самоутверждению, достижению
самостоятельности. В этих случаях подросток
старается в любой ситуации поступать по-свое-
по-своему, как можно раньше отделиться от родителей
и семьи, поступить на работу или учиться в дру-
другом городе и т.п. Чаще подобные реакции воз-
возникают, когда родители злоупотребляют своим
авторитетом, подавляют его стремление к
самостоятельности. Это может стать причиной
этом страдают и родители, и подростки, у к-рых
легко развиваются неврозы. В поисках само-
самоутверждения подростки иногда подражают
определенному лицу, литературному образу,
киногерою (так наз. реакции имитации). К
сожалению, в этих случаях кумиром и эталоном
для подражания может стать и антисоциальный
герой, что отрицательно сказывается на пове-
поведении подростка.
Нередки и так наз. реакции компенсации,
когда подростки на глазах у окружающих стре-
стремятся совершить отчаянные или безрассудно
смелые поступки, чтобы доказать им и себе
«силу воли», «храбрость» и т.д. Огромную роль
470
.-.-•"■-.

в формировании стиля поведения играют
подростковые группы, подчиняющиеся опреде-
определенным лидерам, причем вне стен учебного
заведения лидером становится наиболее автори-
авторитетный и сильный, но не всегда достойный
подражания.
Гигиена подростков. В подростковом воз-
возрасте необходимо обращать особое внимание
на режим дня. Он необходим для того, чтобы
избежать перенапряжения нервной системы.
Следует так спланировать день подростка,
чтобы у него было время на занятия, спорт и
отдых. Ночной сон должен быть не менее 8—
9 ч, он необходим для восстановления работо-
работоспособности.
Примерный режим для подростков, посеща-
посещающих школу, представлен в табл. 1, посеща-
посещающих профтехучилище — в табл. 2.
Питание играет важную роль в течении
физиологических процессов организма
подростка, повышении его сопротивляемости
воздействию болезнетворных факторов (см.
Питание). С пищей подросток должен полу-
получать все вещества, к-рые входят в состав его
органов и тканей, белки, жиры, углеводы,
минеральные соли, витамины, воду. В норме
соотношение белков, жиров и углеводов
должно составлять 1:1:4.
Рекомендуется закаливание. Воздушные
ванны принимают в помещении при темпера-
температуре не ниже 14—15°, сначала их продолжитель-
продолжительность не более 3—5 мин, затем прибавляют по 1
мин каждый день, доводя длительность проце-
процедур до 15—20 мин. Полезно ежедневно ходить
по полу босиком, начинают с 1 мин, через
каждые 5—7 дней прибавляют по 1 мин, доводя
продолжительность ходьбы до 10—15 мин. В
теплое время года рекомендуются длительные
прогулки на свежем воздухе, сон в помещении с
открытым окном при температуре не ниже 16°.
Наиболее распространенные формы закалива-
закаливания водой в домашних условиях — ежедневное
обтирание и обливание. Температура воды сна-
сначала не ниже 34—35°, затем через каждые 2—3
дня ее снижают на 1°, доводят до 17—18° и про-
продолжают делать обтирания и обливания в тече-
течение 2—3 мин. При отсутствии нежелательных
реакций (воспалительных процессов верхних
дыхательных путей, слабости, разбитости, раз-
раздражительности, расстройства сна и т. д.) пере-
переходят к закаливанию водой более низкой темпе-
температуры: начинают С 17—18°, снижая темпера-
температуру через каждые 10 дней на 1°, доводят ее до
10—12° (обычная температура холодной водо-
водопроводной воды). Физическое воспитание в
учебных заведениях проводится по програм-
программам, соответствуюшим подростковому возрас-
возрасту. Ежедневная утренняя гимнастика (см. За-
Зарядка) должна войти у подростка в привычку.
В подростковом возрасте веника роль поло-
полового воспитания. Необходимо своевременно и
тактично разъяснять подростку характер
физиол. изменений организма, сопутствующих
наступлению половой зрелости (первые мен
струации у девочек и поллюции у мальчиков). У
ные явления могут вызвать невротические
реакции
Ошибочно стремление взрослых макси
мально ограждать подростка от любых сведе-
сведений, касающихся взаимоотношения полов
и [бегать любого упоминания о сексуальных
проблемах. В этих случаях подростки ней
бежно получают соответствующую информт
цию от старших ребят, имеющих уже и вест
ный опыт, что нередко приводит к превратно
му, циничному представлению о половой жиз
ни. Важно занять правильную позицию при воз-
возникновении личных симпатий между мальчи-
мальчиком и девочкой. Недопустимо говорить об этом
в насмешливой форме, прибегать к запретам.
Следует помнить, что именно в этом возрасте
закладываются основы подлинно нравственных
взаимоотношений между полами. Бестактное
вмешательство может неблагоприятно сказы-
сказываться на психике подростков.
Таблица 1
Примерный режим дня подростке!
посещающих школу
Пробуждение
Утренняя гим-
гимнастика, водные
процедуры. Убор-
Уборка постели,туалет
Завтрак
Дорога в школу
(прогулка)
Учебные заня-
занятия в школе
Дорога из шко-
школы домой (прогул-
(прогулка)
Обед
Пребывание на
воздухе, прогулка
Приготовление
уроков
Ужин и свобод-
свободные занятия (чте-
(чтение, помощь семье,
музыкант, д.)
Приготовление
ко сну (проветри-
вечерний туалет)
Сон
Время в wax
12—13 лет
7.00
7.00—7.30
7.30—7.50
7.50—S.20
8.30—14.00
14.00—14.30
14.3&—15.00
15.00—17.00
17.00—19.30
19.30—21.00
21.00—21.30
21.30—7.00
14—17 лет
7.00
7.00—7.30
7.30—7.50
7.50—8.20
8.30—14.00
14.00—14.30
14.30—15.30
15.30—17.00
17.00—20.00
20.00—21.30
21.30—22.30
22.30—7.00
Примерный режим дня подростко
обучающихся в профтехучилище
Режимные моменты
Дни теоретических занятий
Пробуждение
Утренняя гимнастика, вод-
водные процедуры, уборка пос-
постели, туалет
Дорога в училище (прогул-
(прогулка)
Завтрак
Вводная гимнастика
Занятия в училище
Обед
Дни производственного
обучения
Подъем
Утренняя зарядка, водные
процедуры, уборка постели,
Дорога в училище (прогул-
(прогулка)
Завтрак
Вводная гимнастика, ин-
инструктаж, работа, уборка ра-
рабочего места, личная гигиена
Обед
Отдых, занятия по выбору
в кружках, спортивных сек-
секциях, дорога домой, свободное
в дни теоретических занятий
в дни производственного
обучения
Полдник
Приготовление домашних
заданий
Ужин
Свободное время, прогулка
Приготовление ко сну (ги-
(гигиенические мероприятия,
чистка одежды, обуви, умыва-
Сон
Врем.,,,»
7.00
7.00—7.30
7.30—8.00
8.00—8.30
8.30—9.00
9.00—15.00
11.35—12.30
6.30
6.30—7.00
7.00—7.30
7.30—8.00
8.00—14.00
11.00—11.45
15.00-17.00
14.00—17.00
17.00—17.30
17.30—21.30
19.30
21.30—22.00
22.00—22.30
22.30—7.00
Серьезное внимание следует уделять профи-
профилактике психических заболеваний (см. Психо-
Психопрофилактика). Поведение подростков окру-
окружающие нередко ошибочно расценивают как
пробелы воспитания, результат неблагоприят-
неблагоприятного влияния среды и т. д., в связи с чем к ним
применяют меры общественного или админи-
административного воздействия, в то время как эти
подростки должны находиться под наблюде-
наблюдением психоневролога и получать соответству-
соответствующее лечение. Особого внимания требуют
подростки с остаточными явлениями после
перенесенных инф. болезней, ревматизма,
черепно-мозговых травм.
Охрава здоровья подростков является одной
из важнейших государственных задач. Мед.-
сан. обеспечение подростков включает систе-
систематическое наблюдение за их здоровьем и
физическим развитием путем проведения еже-
ежегодных углубленных медицинских осмотров, а
также организацию и своевременное проведе-
проведение леч. -проф. мероприятий по укреплению
здоровья. Медицинская помощь подросткам
оказывается поликлиниками для взрослых и
сетью специальных подростковых кабинетов,
организованных в составе медсанчастей, боль-
больниц и поликлиник A врач и 1 медсестра на 1500
подростков) и на фельдшерских здравпунктах
A фельдшер на 500 подростков). Подростковый
врач обеспечивает систематический учет рабо-
работающих подростков и учащихся, проводит
медицинский осмотр, осуществляет связь со
специализированными отделениями, диспансе-
диспансерами, СЭС, администрацией школ, обществен-
общественными организациями по месту работы и учебы,
по вопросам охраны здоровья, режима учебы и
труда, анализирует заболеваемость с временной
утратой трудоспособности, отбирает больных
на санаторное лечение, занимается трудо-
трудоустройством, осуществляет контроль за занима-
занимающимися спортом. Специализированную меди-
медицинскую помощь подросткам оказывают врачи
соответствующих специальностей районных
поликлиник. Особое место в медицинском
обеспечении подростков занимают гигиениче-
гигиеническое и половое воспитание, пропаганда здоро-
здорового образа жизни, подготовка к семейной
М. Ф. Логачев.
ПИЗА {франц. pose) —положение тела, головы
и конечностей по отношению к друг другу.
Регулирующие П. функциональные системы
включают глубокую мышечную чувствитель-
чувствительность и лабиринтные раздражения, составля-
составляющие основной поток афферентных импуль-
импульсов. Регуляция П. весьма сложна и осуществля-
осуществляется с участием различных уровней ц. н. с: про-
продолговатого, среднего, промежуточного мозга,
подкорковых узлов, мозжечка, а при произ-
произвольных изменениях П. и коры головного моз-
мозга. П. новорожденного регулируется спиналь-
постнатальный период — шейными тоничес-
тоническими лабиринтными и установочными рефлек-
рефлексами миелэнцефального и мезэицефапьного
уровня.
Патологическая П., если она не вызвана
изменениями опорно-двигательного аппарата,
как, напр., при споидилоартрите, болезни Бех-
Бехтерева и др., наблюдается в случае органичес-
органического или функционального поражения различ-
различных уровней ц. н. с. Характерная П. больного
паркинсонизмом связана с поражением дофа-
ммнергической системы на подкорковом уров-
уровне. Различные патологические П. наблюдаются
при гиперкинезах, атетозе двойном, атаксии,
поражениях мозжечка, при параличах, детских
параличах, кататоническом синдроме, исте-
истерии и других нервных и психических заболева-
заболеваниях. Нек-рые П. имеют образные названия:
ПОЗА
471

поза легавой собаки — больной лежит на боку,
живот резко втянут, ноги приведены к животу
(характерна для острого менингита): поза
лягушки — конечности больного согнуты в лок-
локтевых и коленных суставах, плечи приведены к
туловищу, бедра отведены (характерна для
наследственной спинальной амиотрофии).
Патологическая П. может вызываться боле-
болевыми синдромами — анталгическая поза.
Особое внимание и настороженность врача
должна вызывать патологическая П., характе-
характеризующаяся периодическим тоническим напря-
напряжением экстензорной мускулатуры типа горме-
тонии, или П. с выгнутой дугой спиной, запро-
запрокинутой назад головой и опорой только на
затылок и пятки, к-рая может быть характерна
для истерии или для децеребрационной ригидно-
ригидности. В последнем случае больным необходима
срочная нейрохирургическая или неотложная
неврол. помощь и госпитализация.
Патологическую позу определяют в основ-
основном при осмотре больного. При этом исследуют
позы.
Профилактика и лечение патологической
П. с
яобы
*або-
зания. При хрон. непрогрессирующих болез-
болезнях применяют леч. гимнастику и массаж.
Школьному врачу важно предотвращать фикса-
фиксацию неправильной П. ученика во время мдс
Библиогр.: Б а д а л я н Л. О. Детская неврология,
М., 1984. Боголелов Н. К. Нарушения двига-
двигательных функций при сосудистых поражениях! о овного
мозга, М., 1953; Коллинз Р. Д. Диагностика
нервных бмевдей, пер. с англ., М-, 1986.
Л. А. Кукуев.
ПОЗВОНОЧНИК. Содержан!
Методы исследования
Пат
Пороки развития
Повреждения . .
Заболевания . .
Опухоли
Операции
472
.474
.474
474
.484
487
очник (columna vertebralis;
син. позвоночный столб). Является осевым ске-
скелетом, состоит из 32—33 позвонков G шейных,
12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых, соеди-
соединенных в крестец, и 3—4 копчиковых), меж-
между к-рыми расположены 23 межпозвоночных
диска.
ющую позвоночное отверстие дугу, от к-рой
отходят остистый, два поперечных, два верхних
и два нижних суставных отростка. Тела позвон-
позвонков состоят из губчатого вещества, покрытого
слоем компактной кости. Они различаются по
форме, кривизне верхних и нижних поверхно-
поверхностей, высоте передних и задних отделов. Ости-
Остистые отростки также отличаются друг от друга
размерами, формой и ориентацией в простран-
пространстве, они ограничивают разгибание П., осо-
особенно в грудном отделе. Все, кроме грудных,
ними рудименты ребер. В шейных позвонках в
поперечных отростках содержатся отверстия,
составляющие канал для прохождения позво-
позвоночных сосудов и нерва. Пространственная ори-
ориентация суставных отростков различных
позвонков неодинакова. I и II шейные позвонки
(атлант и осевой) имеют особую конструкцию,
за счет к-рой, а также благодаря строению сое-
соединений между ними и с затылочной костью
обеспечивают подвижность головы в трех плос-
плоскостях.
Формы, связей между позвонками включают
все основные виды соединений (рис. 1). Все
тела позвонков, за исключением крестцовых, у
взрослых разделены межпозвоночными диска-
позвоночник
472
Рис. 1. Соединения поясничных позвонков (произ-
(произведен продольный распил двух позвонков): 1 —
межпозвоночный диск; 2 — студенистое ядро; 3 —
фиброзное кольцо; 4 — передняя продольная связка;
5 — нижняя суставная поверхность; 6 — поперечный
отросток; 7 — дугообразное соединение; 8 — попере-
поперечный отросток (частично удален); 9 — надостистая
связка; 10 — межостистая связка; 11 — желтая связка;
12 — остистый отросток; 13 — межпозвоночное отвер-
отверстие; 14 — задняя продольная связка; 13 — тело
ми, состоящими из фиброзного кольца и студе-
студенистого ядра. Периферическая часть фиброз-
фиброзного кольца образована из пластинок коллаге-
новых волокон, к-рые имеют спирально пере-
перекрещивающееся направление. Внутренняя
часть кольца состоит из волокнистого хряща.
Волокна фиброзного кольца связаны с поверх-
поверхностями тел позвонков, передней и задней про-
продольными связками, а в грудном отделе — с вну-
внутрисуставными связями головок ребер. От
костной ткани тел позвонков межпозвоночные
диски отделены тонким слоем гиалинового хря-
хряща. Пластичное студенистое ядро содержит
много аморфного межклеточного вещества,
разжиженного в центральной части, в нижнем
грудном и поясничном отделах оно несколько
смещено кзади. Это анатомическое образо-
образование выполняет роль эластичного амортиза-
амортизатора. Межпозвоночные диски составляют у
взрослого примерно Чл—Ч5 длины позвоноч-
Дуги каждой пары позвонков соединены
двумя плоскими суставами, желтыми связками
и развитым связочным аппаратом между ости-
остистыми, поперечными отростками. Позвоноч-
Позвоночные вырезки краев дуг составляют межпозво-
межпозвоночные отверстия, через к-рые проходят спин-
спинномозговые нервы и сопровождающие их со-
сосуды.
Шейный и поясничный отделы П. изогнуты
кпереди (см. Лордоз), грудной и крестцовый —
кзади (см. Кифоз).
Методы исследования
Позвоночник обычно исследуют в связи с
жалобами больного на местные изменения, к-
рые могут проявляться болевым синдромом,
деформацией или ограничением подвижности.
Каждая из жалоб может относиться ко всему
позвоночнику или определенному его отделу.
Иногда местные изменения мало выражены и
поводом для исследования П. являются вторич-
вторичные изменения, обусловленные нарушением
функции спинного мозга или его корешков-
Однако боли в спине далеко не всегда связаны с
ей П., они нередко отмечаются при
шутрениих орг
Дeфop^
]решков, напр, боковое искривл'
эричным при
фИШ
Позвоночник исследуют в положении боль
ного стоя (рис. 2), сидя и лежа, как в покое, так
и в движении (головы, туловища, конечностей;
рис. 3). Уровень поражения П. определяют
путем отсчета числа позвонков от определен-
определенных анатомических ориентиров или по спе-
специальной схеме. Так, поперечный отросток I
шейного позвонка расположен на поперечник
пальца ниже верхушки сосцевидного отростка,
поперечный отросток VI шейного позвонка у
взрослого находится на уровне перстневидного
хряща (у ребенка выше, у лиц старческого воз-
возраста ниже). Остистый отросток VII шейного
позвонка обычно выступает кзади и хорошо
виден под кожей при небольшом наклоне
головы вперед, II грудной позвонок находится
на уровне эпистернальной ямки, III грудной —
на уровне нижнего края лопаточной ости, VII
грудной — на уровне нижнего угла лопаток,
VIII — на уровне угла грудины, IX — на уровне
соединения грудины с мечевидным отростком-
Уровень II поясничного позвонка соответствует
нижней точке X ребра, а IV поясничного —
линии, проведенной через верхние края гребней
подвздошных костей. I крестцовый позвонок
лежит на уровне задненижних остей подвздош-
подвздошных костей.
При осмотре П. обращают внимание на
осанку, особенности строения туловища. Спе-
Специальный маркировкой, напр, жирным мелом
или красителем, или взглядом (при достаточ-
достаточном опыте исследования П.) отмечают линию
остистых отростков (срединная борозда спи-
спины), нижние углы лопаток, гребни подвздош-
положение надплечий, отклонение межъяго-
межъягодичной борозды от вертикали. При осмотре
остистых отростков выявляют их выпячивание;
резкое выпячивание одного отростка относи-
относительно других в норме не встречается. Осмат-
Осматривая спину, обращают внимание на рель-
рельеф мышц, расположенных рядом с позвоноч-
позвоночником.
Ощупывание П. позволяет дополнить дан-
данные осмотра (наличие или отсутствие деформа-
деформации), определить локализацию, степень и
характер болезненности. Следует помнить, что
в норме остистый отросток II поясничного
позвонка больше выступает кзади, чем сосед-
соседние остистые отростки. Для выявления болез-
болезненности при надавливании на остистый отро-
отросток ставят на него большой палец и давят,
переходя от выше расположенного к ниже рас-
расположенному отростку. При патол. процессе,
вовлекающем суставные и поперечные отрост-
отростки, отмечают боль при надавливании в паравер-
тебральных точках по линии, идущей парал-
параллельно остистым отросткам на 1,5—2 см в сто-
стороне (в поясничном отделе на 2—3 см).1 Для
выявления боли иногда используют постукива-
постукивание по остистым отросткам, надавливание на
них сбоку и другие специальные диагностичес-
диагностические приемы, напр, давление по оси П. (на
голову или на плечевой пояс). При ощупывании
отмечают также напряжение мышц, располо-
расположенных рядом с позвоночником, т. к. большин-
большинство травм и заболеваний П. сопровождается
повышением мышечного тонуса. Ощупывание
передней поверхности П. на уровне трех—
четырех шейных верхних позвонков осущест-
осуществляют через рот, обычно указательным паль-
пальцем. На уровне перстневидного хряща перед
грудино-ключично-сосцевидной мышцей про-
прощупывают бугорок VII шейного позвонка. У
худых людей при бимануальной пальпации
живота доступны ощупыванию тела пояснич-
поясничных позвонков. Крестцовый и копчиковый
отделы П. спереди пальпируются через прямую
кишку.

Сгибание П. в большей степени происходит
за счет его поясничного отдела, в значительной
степени — шейного и относительно небольшой
— грудного. В шейном отделе П. оно проявля-
проявляется сглаживанием существующего в норме
лордоза. Подвижность П. изменяется с возрас-
возрастом и зависит от конституции.
В амбулаторной практике удобно использо-
использовать стандартные приемы с целью определения
амплитуды движений в различных отделах П.
Так, измеряют расстояние от подбородка до
грудины при наклоне головы кпереди и кзади.
При наклоне головы в бок измеряют рассто-
расстояние от мочки уха до надплечья, напр, акро-
миального отростка лопатки (плечевой пояс
расслаблен). При сгибании туловища кпереди
кончики пальцев или ладони должны касаться
пола, если больной стоит, разогнув колени. Это
в норме легко удается в детском и юношеском
возрасте, а у лиц старческого возраста при
выполнении такого задания сгибаются колени.
Для оценки суммарной величины сгибания П.
при его ограничении измеряют расстояние от
пола до кончиков пальцев. Асимметрию боко-
боковых движений П. легко установить при накло-
наклонах туловища в бок. Для оценки амплитуды
боковых движений измеряют расстояние от
пола до кончиков пальцев руки, к-рая как бы
Рис. 2. Осмотр боль-
больного с патологией
позвоночника: а —
вид спереди — опу-
опущена левая половина
таза (линия, соединя-
соединяющая передние верх-
верхние ости подвздошных
костей, расположена
трия треугольников
талии; 6 — вид сбо-
сбоку — физиологические
соответствуют норме;
в — вид сзади —
линия, опущенная от
седьмого шейного
позвонка, проходит
вертикально через
межъягодичную
складку.
Рис. 3. Исследование подвижности позвоночника и суставов нижних конечностей у мальчика 12 лет при экстензионно-бедренной ригидности (синдроме Фюрмай-
ера>: а — наклон в сторону — в движении равномерно участвуют поясничный и грудной отделы позвоночника; б — наклон вперед — в движении принимает участие только
грудной отдел позвоночника; ■ — приседание — подвижность в коленных суставах не ограничена; г — огибание в тазобедренных суставах ие ограничено, таз не принимает
участия в движении, поясница прижата к полу, если ноги согнуты в коленных суставах; д — сгибание выпрямленных ног ограничено, поясничный отдел позвоночника не при-
принимает участия в движении, в связи с чем таз приподнят и поясница не касается пола.
#•■■
473

Рис. 4. Миелограммы пояс:
норме: а — прямая проекция; 6 — бокс
скользит на стороне наклона по наружной
поверхности бедра. Амплитуда ротационных
движений хорошо видна сверху: в шейном
отделе — по положению головы, в поясничном
отделе П. — плечевого пояса. Нередко для
оценки подвижности П. используют клиниче-
клинический тест Шобера. При исследовании грудного
отдела от остистого отростка VII шейного
позвонка отсчитывают 12 позвонков (ок. 30 см)
в положении стон, при наклоне вперед в норме
это расстояние увеличивается на 8 см. При
расстояние между I и V поясничными позвон-
позвонками (ок. 10 см); после сгибания туловища это
расстояние увеличивается у взрослых на 4—6
см. Для более точного определения подвижно-
подвижности П. используют специальный прибор —
гониометр — см. Суставы. Важную роль в
исследовании П. отводят рентгенографии,
в т. ч. с рентгеноконтрастным веществом (рис.
А—7), томографии и др.
Патология
Пороки развития. Среди пороков развития
П. встречаются клиновидные позвонки и полу-
поэвонки (комплектные и добавочные), расще-
расщепление позвонков с образованием так наз.
бабочковидных позвонков, синостоз тел
позвонков, дуг, суставных отростков или их
недоразвитие. В грудном отделе пороки разви-
ками развития ребер (уменьшение их числа,
синостоз), усугубляющих деформацию грудной
клетки, снижающих ее объем и экскурсию (см.
Грудь). Печение направлено на поддержание
подвижности П. и улучшение экскурсии груд-
грудной клетки (ЛФК, плавание).
В шейном отделе тяжелым пороком явля-
является уменьшение числа позвонков, их синостоз
с образованием единого костного блока (см.
Клиппеля—Фейля болезнь).
Врожденные клиновидные позвонки в гру-
допоясничном отделе могут быть причиной
тяжелого кифоза (см. Кифоз) или сколиоза (см.
Сколиоз). Расщепление дуг позвонков в пояс-
нично-крестцовом отделе встречается часто и
относится к вариантам нормальной оссифика-
ПОЗВОНОЧНИК
474
ции. В других отделах позвоночника их считают
признаком патол. развития.
В п оя с нич но-крестцов ом отделе расщепле-
расщепление тел позвонков и дуг может сочетаться с
пороками развития спинного мозга и его кореш-
корешков (миелодисплазия, спинномозговая грыжа),
к-рые сопровождаются трофическими наруше-
нарушениями, парезами, контрактурами и деформаци-
деформациями нижних конечностей, расстройствами
функции тазовых органов (см. Спинной мозг).
Так наз. переходные позвонки представляют
собой пограничные позвонки одного отдела
позвоночника, по морфол. признакам сходные с
позвонками другого отдела. При этом наблю-
наблюдается соответствующее уменьшение или уве-
увеличение числа позвонков соседних отделов. В
шейном и грудном отделах они клинически не
проявляются. В пояснично-крестцовом отделе
переходные позвонки (сакрализация и люмба
лизация) нередко способствуют раннему разви
тию дистрофического процесса в П Чаще
встречается сакрализация V поясничного
позвонка. Она обычно характеризуется удлине-
удлинением и расширением поперечного отростка с
одной или двух сторон (неполная форма пере-
переходного позвонка), деформацией поперечного
отростка, соединяющегося с боковыми массами
крестца посредством хряща или соединитель-
соединительной ткани. Костное соединение переходного
позвонка обычно не является источником боли,
развиваться остеоартроз, сопровождающийся
болями Люмбализация встречается редко.
Диагностика пороков развития П. требует
проведения рентгенол. исследования. Снимки
делают в двух проекциях, а при подозрении на
переходные позвонки выполняют рентгеногра-
рентгенографию двух смежных отделов позвоночника.
Повреждения П. встречаются реже повре-
повреждении конечностей, но чаще являются более
тяжелыми. Повреждения П. возникают при
различных травмах: при падении с высоты на
ноги, ягодицы, на голову, на спину, при падении
тяжести на согнутую спину, при ударе в грудь, в
спину, в момент резкого (внезапного) поворота
головы или корпуса.
Повреждения П. классифицируют по харак-
характеру повреждения и анатомической локализа-
локализации. Различают ушибы, растяжения П., раз-
разрывы связок П., подвывихи и вывихи, перело-
мовывихи, переломы, ранения П., которые
могут локализоваться в шейном, грудном, пояс-
поясничном, крестцовом и копчиковом отделах П.
Повреждения П. могут быть изолированными,
комбинированными (напр., сочетание перелома
дужек, суставных и поперечных отростков),
Встречаются травмы П., не сопровождающиеся
нарушением функции спинного мозга и его
корешков и сочетающиеся с их повреждением
или нарушением функции (ем. Позвоночно-
ждений П. приводят к нарушению его стабиль-
Рис. 5. Миелограмма поясничного отдела позвоноч-
позвоночника при опухоли, растущей в направлении позво-
позвоночного канала: рентгенаконтрастное вещество не
проходит выше уровня питого поясничного позвонка.
Рис. 6. Миелограмма шейного отдела позвоночника
при опухоли, растущей в направлении позвоноч-
позвоночного канала; рентгеноконтрастное вещество не прохо-
проходит ниже уровня четвертого шейнс

Рис. 7. Рентгенограммы позвоночника (боковая
проекция) при кальцификации межпозвоночных
дисков: а — кальцификация студенистого ядра; 6 -.
кальцификация части грыжи межп~~~
кальцификаты указаны стрелками.
ности (так наз. нестабильные повреждения П.,
наггр. переломовывихи шейных позвонков); в
этих случаях, как правило, повреждается и
спинной мозг. По локализации в структурах П.
различают повреждения межпозвоночных дис-
дисков, связок и позвонков. Травма диска может
быть изолированной, если в результате дей-
действия внешней силы возникла грыжа диска {см.
Остеохондроз), или сочетаться с нарушением
целости других структур позвоночника, напр,
перелом тела позвонка сопровождается кровои-
кровоизлиянием в соседние диски.
Ушибы П. возникают при прямом при-
приложении травмирующей силы. Они могут при-
приводить к повреждению только мягких тканей
(легкие ушибы) или сопровождаться неврол.
расстройствами, обусловленными травмой
спинного мозга (тяжелые ушибы). При легких
ушибах П. отмечают местную разлитую при-
припухлость, кровоизлияние, незначительное огра-
ограничение подвижности П. я болезненность при
пальпации. В отличие от более тяжелых повре-
повреждений П. (напр., переломов) осевая нагрузка
на П. не сопровождается усилением боли,
отсутствует деформация П. Для уточнения
диагноза проводят рентгенографию П. в пря-
прямой и боковой проекциях. Лечение легких уши-
ушибов П. консервативное, его можно проводить в
амбулаторных условиях. Осуществляют обез-
обезболивание места повреждения, назначают
покой, местно холод в первые несколько дней, а
затем легкий массаж, ЛФК. Трудоспособность
восстанавливается обычно через 1—2 нед., но
если ушиб П. произошел у лиц с остеохондро-
остеохондрозом и особенно спондилезом, то болевой синд-
синдром может быть значительно более длитель-
лечебных мероприятий, направленных на
устранение боли, а затем на укрепление мышц,
поддерживающих позвоночник (см. Спонди-
лез). До купирования болевого синдрома огра-
ограничивают нагрузку из. П., применяют оргезьг
(головодержатель, поясничный бандаж и т. п.).
Растяжения П. чаще возникают в
наиболее мобильных его отделах — шейном
или поясничном. Дисторсию П. вызывают фор-
форсированные движения, амплитуда к-рых превы-
превышает физиол. пределы подвижности, обычно
движения, сочетающиеся с поворотом. В шей-
шейном отделе П. нередко встречается растяжение,
возникающее у водителя или пассажира авто-
автомобиля при отсутствии подголовников в случае
внезапной остановки в результате инерцион-
инерционного движения головы (механизм так наз. удара
хлыстом). При этом происходят растяжение и
частичные надрывы сумочно-связочного аппа-
аппарата без заметных деформаций и стойких нару-
нарушений функции П. Клинически отмечаются
боль в соответствующем отцепе П., вынужден-
вынужденное положение, ограничение амплитуды движе-
движений. Болевой синдром усиливается при движе-
Для исключения более тяжелых поврежде-
повреждений П. обязательно проводят рентгенол. иссле-
исследование. Лечение консервативное. Применяют
местную анестезию в точках максимальной
болезненности. При повреждениях шейного
отдела для иммобилизации используют мягкий
воротник Шанца или иной головодержатель
(напр., из вспененного полиэтилена). При рас-
растяжениях поясничного отдела П. больного
укладывают на щит, назначают постельный
режим. Начиная с 3-^-го дня после травмы
проводят физиотерапию, со 2-й недели — мас-
массаж, леч. гимнастику. Трудоспособность вос-
восстанавливается через 2—4 нед.
Разрывы связок П. как изолиро-
изолированное повреждение встречаются крайне редко,
значительно чаще они наблюдаются при выви-
вывихах и переломовывихах. Также как и растяже-
растяжения, они обычно происходят в шейном и пояс-
поясничном отделах П. Механизм травмы непря-
непрямой. Связки могут разрываться при резком
сгибании П. или раздавливаться соседними
остистыми отростками при форсированном раз-
разгибании. Клин, картина очень напоминает дис-
дисторсию. Свежие изолированные повреждения
задних связок П. сопровождаются локальной
болью в спине, соответствующей уровню раз-
разрыва. Боль усиливается при движениях, осо-
особенно при разгибании. При осмотре иногда
отмечают выбухание за счет гематомы над
областью повреждения. Резко болезненна паль-
пальпация межостистых промежутков в этой зоне.
При повреждении межостистых связок выра-
выраженная болезненность выявляется при надавли-
надавливании на межостистый промежуток не по сред-
средней линии, а несколько сбоку от нее. Иногда
удается пропальлиронать дефект поврежден-
поврежденных связок, а при полном их разрыве палец
может почти свободно проникать между ости-
остистыми отростками. В свежих случаях изолиро-
изолированного разрыва связок расхождения остистых
отростков обычно не бывает. Застарелые
повгзе^кления связок клинически напоминают
люмбаго, больные жалуются на повышенную
утомляемость мышц спины. В дальнейшем
могут появиться признаки нарушения функции
корешков спинного мозга за счет прогрессиро-
вания дистрофического процесса в межпозво-
межпозвоночном диске на уровне повреждения. Как пра-
правило, при клин, обследовании больных с заста-
застарелыми повреждениями связок отмечают огра-
бания, а также болезненность при пальпации и
расширение межостистого промежутка (сла-
(слабость межостистых связок). В поздние сроки
после травмы надостных или межостистых свя-
Для уточнения диагноза проводят рентгенол.
исследование — рентгенографию в прямой и
боковой проекциях, функциональные профиль-
профильные рентгенограммы в положении сгибания и
(лигаментоспондилографию); термографию и
ДР-
>е. Егс
е свежих разрьп
о нач!
юк П. 1
в ycjioBi
ционара. При поступлении выполь
анестезию поврежденных связок. В дальней-
дальнейшем ее повторяют с интервалом 8 З-Ч дня.
Больного укладывают на щит на спину. При
сгибательном механизме травмы в Поврежден-
Поврежденном поясничном отделе создают увеличенный
лордоз для сближения концов разорванных свя-
связок, а при разгибательном — обеспечивают
среднефизиологическое положение туловища.
Длительность постельного режима А—6 нед., но
на тот же срок можно назначить корсет. После
стихания боли показаны ЛФК, массаж и физио-
физиотерапия. В поздние сроки после травмы консер-
консервативное лечение обычно не дает эффекта.
Если в течение 1 года после травмы не удается
добиться выздоровления с помощью консерва-
консервативных мероприятий, то производят операцию
— пластику межостистых связок по Юмаше-
Юмашеву—Силину. Постельный режим в послеопера-
послеоперационном периоде назначают на 2 нед., с первых
дней больные занимаются леч. гимнастикой. В
течение 8—10 нед. ограничивают наклоны
туловища вперед. Трудоспособность восстанав-
восстанавливается через И—12 нед.
влиянием значительной травмирующей силы.
Обычно смещение (дислокация) позвонка наб-
наблюдается в наиболее подвижном шейном
отделе П. Это связано с особенностями его
строения; горизонтальное направление сустав-
суставных отростков шейных позвонков, растяжи-
растяжимость сумочно-связочного аппарата, к-рые в
определенных условиях предрасполагают к их
соскальзыванию. В грудном отделе П, изолиро-
изолированный вывих позвонков без переломов сустав-
суставных отростков не происходит. В поясничном
отделе П. полные вывихи позвонков наблюда-
наблюдаются очень редко и сопровождаются перелома-
переломами. При этом вначале происходит перелом тела
или суставного отростка, а затем вышележа-
вышележащий позвонок, лишенный опоры, соскальзы-
аппарат.
Вывихи шейных позвонков могут происхо-
происходить под действием внешней травмирующей
силы или активного сокращения мышц. В зави-
зависимости от степени смещения в дугоотростча-
тых суставах различают подвывихи (смещение
не на всю длину суставной поверхности), верху-
верхушечные подвывихи (смещение на всю длину
суставной поверхности, верхушки суставных
отростков остаются в соприкосновении), сце-
сцепившиеся вывихи (нижние суставные отростки
смещены в верхние позвоночные вырезки
степени наклона смещенного позвонка при пол-
полном вывихе выделяют два типа передних выви-
вывихов: опрокидывающиеся вывихи (смещенный
позвонок наклонен кпереди) и скользящие
вывихи (без наклона смещенного позвонка).
позвоночник
475

Последний тип вывиха значительно чаще
сопровождается повреждением спинного моз-
мозга, т. к. резко деформируется позвоночный
Вывихи шейных позвонков бывают односто-
односторонними (или ротационными) и двусторонними.
Двусторонний вывих I шейного позвонка
кпереди может произойти при переломе зубо-
зубовидного отростка II шейного позвонка (так наз.
трансдентальный вывих), при разрыве попере-
вывих), и при выскальзывании зубовидного
отростка из-под поперечной связки (периден-
тальный вывих). Ротационные смещения I шей-
шейного позвонка могут происходить в результате
вращения вокруг зубовидного отростка, в этом
случае в одном суставе наступает вывих кпере-
кпереди, а в другом — кзади. Такие вывихи называют
противоположными. Если ось вращения прохо-
проходит в одном из атлантоокципитальных суставов,
то возникает типичный ротационный подвывих
атланта.
В зависимости от давности вывиха разли-
различают свежие (до 10 дней), несвежие (до 4 нед.) и
застарелые (более 4 нед.) вывихи. Вывихи
позвонков могут сочетаться с повреждениями
различных костных структур (тел позвонков,
дуг, отростков) — переломовывихи. К таким
повреждениям П. относят так наз. лопающийся
р (или перелом Джефферсона),
ж в переломы дуг атланта со сме-
в х масс в стороны по отноше-
ыо ам затылочной кости и верх-
1им суставным поверхностям II шейного по-
Клиническая картина при вывихах шейных
позвонков характеризуется резко выраженным
болевым синдромом, к-рый возникает в момент
травмы. В нек-рых случаях больные отмечают
при повреждении хруст в. шее, иногда чувство
вокружение, что свидетельствует о нарушении
кровообращения в бассейне позвоночной арте-
артерии. При повреждении спинного мозга в момент
травмы обычно возникает иррадиирующая вниз
по П. и в конечности боль. При повреждениях
верхних шейных позвонков (как осложненных,
так и неосложненных) боль в шее может ирра-
диировать в затылок, при повреждениях сред-
средних шейных позвонков — в надплечья и верхние
конечности, при повреждениях нижних шейных
позвонков — в межлопаточную область и верх-
ние конечности. 11ри вывихах шейных позвон-
ков с повреждением спинного мозга больной
обычно находится в вынужденном положении
лежа. Другие повреждения шейного отдела П.
сопровождаются вынужденным положением
головы. Так, при одностороннем подвывихе
или вывихе голова повернута и наклонена в
противоположную сторону, при сцепившемся
вывихе она наклонена в сторону вывиха и
повернута в противоположную, при двусторон-
двустороннем вывихе или подвывихе голова наклонена и
смещена (выдвинута) кпереди, при сцепив-
сцепившемся опрокидывающемся вывихе наклон
головы кпереди выражен очень сильно, а при
сцепившемся скользящем — голова наклонена
назад.
Одним из важных клинических признаков
повреждения шейного отдела П. является
неустойчивое положение головы. Различают
три степени неустойчивости головы: тяжелую
(голова не удерживается относительно туло-
среднюю (больной удерживает голову руками)
и легкую (больной удерживает голову напряже-
напряжением мышц). Как правило, степень неустойчи-
неустойчивости соответствует тяжести травмы. Актив-
Активные движения в шейном отделе П. бывают
нарушены (невозможны или ограничены) из-за
позвоночник
476
боли. При пальпации определяют локальную
болезненность на уровне повреждения, дефор-
деформацию (напр., выступающий остистый отро-
отросток или его смещение в сторону), увеличение
расстояния между остистыми отростками, а при
сочетании вывиха с нек-рыми переломами —
костную крепитацию. Через рот на задней
стенке глотки иногда можно нащупать выступа-
выступающие тела позвонков (до уровня CIV). Отсут-
Отсутствие деформаций не означает, что вывиха
позвонка не было, т. к. возникший в момент
травмы подвывих мог вправиться самопроиз-
самопроизвольно. Больного с подозрением на вывих шей-
шейного позвонка обязательно должен осмотреть
невропатолог. Решающее значение для опреде-
определения типа дислокации позвонка и уровня
повреждения имеют результаты рентгенол.
исследования (рис. 8). Наиболее информативны
профильные рентгенограммы, выполненные в
положении небольшого наклона кпереди и
кзади (манипулировать следует очень осторож-
осторожно!). Для определения соотношения затылоч-
затылочной кости, атланта и эпистрофея производят
также специальный снимок через рот в прямой
проекции. В норме суставные щели между
позвонками увеличиваются каудально. Нерав-
Неравномерность их высоты или расхождение сустав-
суставных отростков указывают на подвывих или
вывих.
Устраняют вывих позвонка как можно быст-
быстрее. Вправление осуществляют одномоментно,
путем скелетного вытяжения или оперативно.
Предварительно выполняют обезболивание.
Закрытое одномоментное вправление показано
при свежих вывихах (как осложненных, так и
крпгттпжнрнныу^ ня vnnnne С С Ппи
вывихах атланта для их устранения обычно
используют вытяжение за голову петлей Глис-
сона, а при несвежих сцепившихся вывихах
показано их вправление методом постоянного
скелетного вытяжения. Одномоментное ручное
вправление может проводить только опытный
травматолог, т. к. существует большая опас-
опасность вторичного повреждения спинного мозга
Наиболее известен способ вправления Рише—
Гютера: с помощью петли Глиссона, к-рую
закрепляют на уровне талии хирурга, проводят
вытяжение по длине. Затем голову отклоняют в
сторону, противоположную вывиху, ротируют
в сторону вывиха и разгибают. После вправле-
вправления свежего вывиха для обездвижения шейного
отдела П. используют мягкий воротник Шанца,
а при склонности к рецидиву смещения
позвонка накладывают торакокраниальную
повязку. Иногда для иммобилизации ис
пользуют кожаный ошейник с раздвигающейся
распоркой. Продолжительность иммобилиза-
иммобилизации после закрытого устранения вывиха от А—6
нед. (при подвывихах) до 8—10 нед. (при выви-
вывихах). Для восстановления трудоспособности
обычно требуется еще 2—4 нед. В этот период
назначают леч. гимнастику и массаж для укре-
после их устранения проводят вытяжение с
помощью петли Глиссона. Застарелые вывихи
вправляют методом постоянного скелетного
вытяжения, реже (при осложненных вывихах)
используют форсированное вытяжение. В даль-
дальнейшем накладывают на 10—12 нед. торакокра-
торакокраниальную повязку, к-рую затем заменяют на
мягкий воротник Шанца и еще ок. 2 мес. прово-
ния. При неосложнеиных вывихах трудоспособ-
трудоспособность восстанавливается спустя 5—6 мес. Прог-
ности при осложненных вывихах зависит от
характера повреждений спинного мозга и его
корешков.
Оперативное устранение вывихов шейных
позвонков производят при осложненных свежих
вывихах, если имеется деформация позвоноч-
позвоночного канала сместившимися структурами П.,
при рецидивах вывиха, а также при застарелых
невправимых вывихах. Операция включает
этап вправления и этап стабилизации повре-
поврежденного отдела П. (спондилодез).
Рис. в. Рентгенограмма шейного отдела позвоноч-
позвоночника (боковая проекция) при переломовывихв
пятого шейного позвонка: сместившийся позвонок
указан стрелком
Переломы. Различают переломы
остистых отростков, поперечных отростков,
дуг и тел позвонков. Они могут быть изолиро-
изолированными, сочетаться друг с другом, сопрово-
сопровождаться повреждением иных структур П.,
вывихом позвонка (переломовывих). Воз-
Возможны переломы П. без нарушения и с наруше-
нарушением функции спинного мозга (см. Позвоночно-
спинночозговпя травма). Особую группу
составляют так наз. нестабильные переломы
по воночника, т. е. имеющие тенденцию к сме-
смещению поврежденного позвонка. В большин-
большинстве случаев переломы П. закрытые, значи-
значительно реже открытые (напр., а результате
ножевого или огнестрельного ранения).
Нередко переломы П. объединяют по локали-
локализации (напр., переломы шейного отдела П.,
переломы нижнего грудного отдела П., пере-
переломы верхнего поясничного отдела П.) на осно-
вании сходных механизмах повреждения, клин,
картины и лечения. Нек-рые виды переломов
П. называют по механизму их возникновения,
напр, компрессионные переломы тел позвон-
позвонков, отрывные переломы остистых отростков
VII шейного и I грудного позвонков (так наз.
перелом землекопов, возникающий при резком
напряжении мышц спины).
Переломы остистых отростков встречаются
редко, наступают в результате либо непосред-
непосредственного приложения травмирующей силы,
либо чрезмерно интенсивного сокращения
мышц (чаще трапециевидных и ромбовидных).
При осмотре отмечают локальную припухлость
в зоне повреждения, к-рая может увеличиваться
в первые часы после травмы. Пальпаторно
определяют патол. подвижность сломанных
отростков и их резкую болезненность. При
небольшом смещении отломков может выяв-
выявляться костная крепитация. Расположенные в
поврежденной области мышцы обычно резко
напряжены, подвижность П. значительно огра-
ограничена. Диагноз уточняют с помощью рентге-
рентгенографии. Лечение консервативное, включает
местное обезболивание, постельный режим
(лежа на спине) около 1 мес, после стихания
боли — ЛФК, физиотерапию. При выраженном
болевом синдроме назначают корсет (при пере-
переломах остистых отростков поясничных или
нижних грудных позвонков) или торакокра-
торакокраниальную повязку (при переломах расположен-

ных выше позвонков). Трудоспособность вос-
восстанавливается обычно через 6 нед. после трав-
травмы. В случае неэффективности консерватив-
консервативных лечебных мероприятий (длительно суще-
существующий болевой синдром) показано удаление
отломка остистого отростка.
Переломы поперечных отростков позвон-
позвонков чаще возникают в поясничном отделе П. и
носят отрывной характер вследствие резкого
сокращения мышц или обусловлены прямой
травмой. Встречаются переломы одного
одной или с обеих сторон. Переломы со смеще-
смещением обычно сопровождаются повреждением
окружающих мягких тканей {мышц, фасций,
сосудов и др.), что в дальнейшем нередко
осложняется обширным рубцовым процессом
со стойким болевым синдромом. В отдельных
случаях эти переломы протекают с обширным
коовоизлиянием Постоянными симптомами
являются строго локализованная болезнен-
болезненность в паравертебральной области при боко-
боковых движениях позвоночника, в т. ч. в противо-
противоположную сторону (симптом Пайра). Этот кли-
клинический признак перелома обычно сохраня-
сохраняется до 2—3 нед. после травмы. Кроме того, в
поднять ногу на стороне повреждения (так наз.
симптом прилипшей пятки). Пассивная гипер-
гиперэкстензия ноги в тазоосдренном суставе вызы-
вает резкую боль в месте перелома из-за растя-
Нередко отмечают также нарушения функции
поясничных корешков, обычно гипер- или
гипостезию. Диагноз уточняют с помощью
рентгенол. исследования. Иногда за отломки
поперечных отростков позвонков при этом
ошибочно принимают различные тени, напр.
сохранившиеся у взрослых ядра окостенения
отростков, добавочные ребра, обызвествлен-
ные лимф. узлы. Лечение консервативное.
Местно вводят раствор анестетика, назначают
постельный режим при изолированных перело-
переломах одного отростка на 2 нед., а при множе-
множественных переломах до 4 нед. При рецидиве
болевого синдрома повторяют введение местно-
анестезирующего средства. По мере стихания
боли приступают к леч. гимнастике, при к-рой
исключают повороты туловища. Трудоспособ-
Переломы дуг обычно сочетаются с перело-
переломами других структур позвонков, в частности их
тел, остистых, поперечных и суставных отрост-
отростков. Чаще повреждаются широкие и недоста-
недостаточно прочные дуги шейных позвонков в
результате прямого удара или падения на голо-
голову. При одностороннем переломе дуги смеще-
смещение незначительное; при двустороннем пере-
переломе сломанная дуга вместе с остистым отросг-
ком, иногда и с суставным отростком, сме-
смещается назад или кпереди. Смещение кпереди
происходит обычно при прямой травме и сопро-
сопровождается повреждением спинного мозга. При
непрямом механизме травмы дуга смещается
назад. Все варианты переломов дуг позвонков
протекают с выраженным болевым синдромом,
характерны вынужденное положение головы,
ограничение активных движений. Для уточне-
уточнения типа перелома проводят рентгенографию в
стандартных и косых проекциях. При отсут-
отсутствии неврол. нарушений назначают постель-
постельный режим с легким вытяжением на петле
Глиссона или фиксацию то рак окр а ни ал ьной
гипсовой повязкой до 4 нед. В последующем
рекомендуют ношение воротника Шанца или
головодержателя из вспененного полиэтилена в
течение 6—8 нед. Назначают ЛФК, массаж,
направленные на укрепление мышц, физиоте-
физиотерапию. Трудоспособность восстанавливается
через 3—4 мес. после травмы. При нестабиль-
нестабильных переломах дуг позвонков показана опера-
оперативная фиксация, а при переломах со сдавле-
нием спинного мозга — срочная операция для
его декомпрессии с последующей фиксацией
В особую группу выделяют переломы верх-
верхних шейных позвонков. В области атланта изо-
изолированно повреждаются его боковые части
(латеральные массы) и дуги, причем линия
перелома проходит чаще в месте борозды
позвоночной артерии. Повреждения спинного
здесь достаточно широк позвоночный канал и
прочны связки, к-рые препятствуют смещению
отломков. Клинически этот перелом проявля-
проявляется ригидностью головы, болью в области шеи
и (часто) в затылке. Подвижность головы зна-
значительно ограничена, иногда больные поддер-
поддерживают ее руками. Рентгенол. диагностика
затруднена, необходим тщательный анализ
рентгенограмм, выполненных как в стандарт-
стандартных, так и в косых проекциях. Нередко диагноз
устанавливают лишь с помощью томографии.
При переломе боковой части атланта возможен
разрыв позвоночной артерии с летальным исхо-
исходом. Лечение свежих переломов консерватив-
консервативное. Если удалась закрытая репозиция, накла-
накладывают гипсовую повязку с захватом головы на
4—6 мес. Нередко на месте перелома формиру-
формируется ложный сустав, что сопровождается дли-
длительным болевым синдромом. В этих случаях
выполняют оперативную фиксацию двух шей-
шейных позвонков с затылочной костью.
В области осевого позвонка чаще всего наб-
наблюдается перелом его зуба. В результате отсут-
отсутствия стабильности в атлантоосевых суставах
может произойти вывих атланта, особенно
часто кпереди, что сопровождается сдавлением
спинного мозга. Клин, симптомы перелома не
типичны. Чаще всего отмечают боль в заты-
затылочной области, защитную ригидность шейного
отдела П. Иногда наблюдаются боль и затруд-
затруднение при глотании. Диагноз уточняют с
помощью рентгенографии позвоночника, в т. ч.
через рот. Лечение консервативное. Если не
удается одномоментная репозиция, используют
постоянное вытяжение, напр, с помоцдью петли
Глиссона. После вправления накладывают гип-
гипсовую повязку на 4—6 мес, а затем на 2—3 мес.
назначают воротник Шанца или головодержа-
тель. Костная мозоль образуется очень медлен-
медленно, иногда зуб полностью рассасывается. В слу-
случае повторной внезапной травмы шейного
отдела П. (даже незначительной) может прои-
произойти вывих атланта. Нек-рые травматологи
используют для фиксации дистракционно-ком-
дистракционно-компрессионные аппараты, а при нестабильных
переломах выполняют оперативную фиксацию
шейных позвонков с затылочной костью.
Переломы тел позвонков являются наибо-
наиболее частыми повреждениями П. Обычно пере-
переломы происходят в месте перехода подвижной
части П. в менее подвижную — соединение
шейного отдела с грудным или грудного с пояс-
поясничным. Чаще других повреждаются Г, П, EV
поясничные, XI, XII грудные и V, VI шейные
позвонки. Переломы тел позвонков могут воз-
возникать в результате непрямой (воздействие
силы по оси П ' оезкое и чоезмеоное сгибание
П.; резкое его разгибание; ротационное воздей-
воздействие на П.) и прямой травмы. Стабильность П.
связывают с состоянием так наз. опорных ком-
комплексов позвоночного столба. Выделяют пере-
передний (тела позвонков, передняя и задняя про-
продольные связки, межпозвоночные диски) и
задний (дугоотростчатые суставы П., надости-
стые, межостистые и желтые связки) опорные
комплексы. В обеспечении стабильности веду-
ведущую роль играет задний опорный комплекс. К
нестабильным относят переломы позвонков с
опасной тенденцией к смещению в горизонталь-
горизонтальной плоскости. Переломы тел позвонков без
неврол. нарушений называют неосложненны-
ми, а с такими нарушениями — осложненными.
Воздействие травмирующей силы по оси П.
(чаще выпрямленного) приводит прежде всего
к повреждению межпозвоночного диска — раз-
разрывается фиброзное кольцо и выпадает студе-
студенистое ядро. Если ядро смещается в сторону
позвоночного канала, то нарушается функция
спинного мозга и(или) его корешков. Более
значительное воздействие силы приводит к
перелому замыкательной пластинки с проник-
проникновением студенистого ядра в тело позвонка,
разрушению его губчатой структуры, в нек-рых
случаях — к фрагментации (так наз. взрывной
перелом). При этом задний опорный комплекс
остается неповрежденным. При сгибании стра-
страдают преимущественно передние отделы
позвонков — происходит их компрессия (клино-
(клиновидная деформация). В грудном и поясничном
отделах П. эти повреждения обычно стабиль-
стабильны, а в шейном чаще нестабильны, т. к. повре-
повреждаются структуры заднего опорного комп-
В зависимости от величины и направления
действия травмирующей силы, а также упруго-
переломы тела позвонка, вплоть до полного его
разрушения. Так, небольшая травма у лиц
пожилого возраста с системным остеопорозом
может привести к значительной компрессии;
легкий прыжок у ребенка, страдающего несо-
несовершенным остеогенезом, может стать причи-
рушенных в результате перелома костных пере-
перекладин и костного мозга подвергается травма-
травматическому некрозу, выраженность к-рого зави-
зависит как от степени повреждения, так и от лока-
локализации. Чем ближе к центру располагается
повреждение тела позвонка, тем более выра-
переломах костные перекладины и костный
мозг почти не подвергаются некрозу, в связи с
чем восстановление структуры поврежденных
позвонков заканчивается относительно быстро
(за 3—4 мес). Восстановительные процессы в
центре тела позвонка идут значительно медлен-
медленнее. Перестройка костной структуры повре-
поврежденных позвонков при оскольчатых (взрыв-
(взрывных) переломах с интерпозицией между отлом-
дит дольше.
При компрессионном переломе отмечаются
боль в зоне повреждения, скованность (фикса-
(фиксация П. в результате напряжения мышц). В слу-
позвоночник
477

Рис. 10. Рентгенограммы поясничного отдала позвоночника (боковая проекция) при компрессионном переломе со средней (а) и тяжелой (б, в)
на рис. з стрелкой указано тело поврежденного позвонка.
чае компрессии грудных позвонков нередко в
момент травмы происходит кратковременная
задержка дыхания. При осмотре выявляют при-
припухлость и гематому в соответствующем отделе
П., увеличение расстояния между остистыми
отростками, а при значительной степени ком-
компрессии тела позвонка — выстоящий кзади
остистый отросток. При надавливании на ости-
остистые отростки боль усиливается на уровне
повреждения. Часто сглаживается лордоз. При
выраженном болевом синдроме может наблю-
наблюдаться симптом вожжей (резкое напряжение
мышц спины). Нестабильные переломы и пере-
помовывихи, как правило, сопровождаются
нарушениями функции спинного мозга и его
корешков. При переломах тел позвонков на
фоне дистрофических изменений в позвоночни-
позвоночнике, напр, остеохондроза или спондипеза, отме-
отмечаются более распространенный и длительный
болевой синдром, нередко боль и признаки обо-
обострения патол. процесса выше или ниже места
компрессии. Б ряде случаев спустя некоторое
время посттравматический болевой синдром
купируется, а на первое место выступает пред-
существовавший процесс.
Ведущее место в диагностике переломов тел
позвонков занимает рентгенол. исследование.
Наиболее информативна рентгенография в
боковой проекции (рис. 9), но для распознава-
распознавания сопутствующих повреждений обязательны
обе проекции (прямая и боковая). При компрес-
компрессии I степени (легкой) высота тела поврежден-
поврежденного позвонка на рентгенограмме уменьшается
не более, чем на треть, II степени (средней
тяжести) — до половины (рис. 10, а), III степени
(тяжелой) — более, чем на половину (рис. 10, б,
в). Так иаз. взрывному перелому свойственны
снижение высоты тела позвонка и его фрагмен-
фрагментация, увеличение ширины позвонка, наруше-
нарушение целости замыкательных пластинок, умень-
уменьшение пространства между позвонками. У
детей нередко ошибочно диагностируют ком-
прессионый перелом тел позвонков, если
травма произошла на фоне кифотической
деформации позвоночника, напр. семейных
позвоночник
478
форм структурного кифоза, остеохондропатии
(болезни Шейерманна—May); для уточнения
диагноза производят томографию. У взрослых
иногда сложно установить, какой перелом тела
позвонка (свежий или старый) является причи-
причиной болевого синдрома. В этих случаях исполь-
используют данные радионуклидного исследования
(свежий перелом характеризуется повышенным
накоплением радио фармацевтического препа-
препарата в зоне повреждения).
Большое значение при переломах тел
врем
Е
прав
й
р р
оказанная первая помощь. Ее основной задачей
является предотвращение дополнительной
травмы во время транспортировки, переклады-
перекладывания и обследования больного, т. к. движения,
особенно сгибание, и осевая нагрузка могут
привести к еще большему повреждению позво-
позвоночника и спинного мозга. Пострадавшего сле-
следует транспортировать на носилках со щитом,
чтобы исключить сгибание, боковые и рота-
ротационные движения П. При поступлении в ста-
стационар необходимо обеспечить полную раз-
разгрузку П., предупредить дальнейшую компрес-
компрессию поврежденного позвонка и создать благо-
благоприятные условия для его регенерации. С
целью уменьшения болевого синдрома прово-
проводят местную анестезию зоны повреждения.
Больного укладывают на постель (со щитом);
для разгрузки П. рекомендуют приподнимать
головной конец постели и в зависимости от
уровня повреждения применять различные
методы вытяжения: петлю Глиссона, скелет-
скелетную тягу за теменные бугры, скуловые дуги
(при повреждении шейного или верхнего груд-
грудного отдела П.), специальные лямки, ватно-
марлевые кольца. Получил распространение
также метод фиксации поврежденного отдела
П. с помощью дистракционно-компрессионных
аппаратов.
Наряду с вытяжением осуществляют рекли-
нацию. Ее проводят, постепенно увеличивая
высоту валиков, подкладываемых под область
клиновидной деформации, или с помощью спе-
специальных механических приспособлений, напр,
щита-реклина тора Каплана, механической
реклинационной установки Церлюка, гамака
для реклинации поясничных позвонков. Рекли-
нация способствует восстановлению физиол.
лордоза, натяжению передней продольной
связки и соответственно веерообразному растя-
растяжению тел позвонков. Реклинация обычно
эффективна при свежих переломах (I—II сте-
степень компрессии); если ее начинают спустя 2—3
нед. то, как правило, устранить клиновидную
деформацию не удается. Темп, с к-рым увели-
увеличивают степень реклинации, зависит от харак-
характера болевого синдрома. Если перелом произо-
произошел на фоне дистрофических изменений в П. со
стойким болевым синдромом, то деформацию
устраняют медленнее, а в ряде случаев вообще
не производят (напр., если в процессе реклнна-
ции появляются признаки сдавления корешков
спинного моза). При переломах тел позвонков у
лиц пожилого возраста или страдающих заболе-
заболеваниями, при к-рых снижена прочность костной
ткани (напр., системный остеопороз), при нали-
наличии противопоказаний к длительному постель-
постельному режиму (напр., при заболеваниях дыха-
дыхательной, сердечно-сосудистой систем со склон-
склонностью к декомпенсации) деформацию позвон-
позвонков не устраняют, а (при стабильных неослож-
ненных переломах) ограничиваются кратковре-
кратковременным постельным режимом до момента
купирования болевого синдрома.
Одновременно с вытяжением и реклинацией
при компрессионных переломах тел позвонков
(I—II степени) применяют функциональное
лечение, к-рое наиболее эффективно при
не осложненных компрессионных переломах
тел грудных и поясничных позвонков. Его
основным принципом является создание естест-
естественного мышечного корсета с помощью спе-
специальных физических упражнений, массажа
мышц спины и живота.
При неосложненных неврол. расстрой-
расстройствами компрессионных переломах не потерял
своей актуальности так каз. функциональный
метод лечения, разработанный В. В. Горине-
Рис. 11. Некоторые физические упражнения, -
выполняемые в первые дни при компрессионном
переломе тел грудных или поясничных позвонков
(первый период): а — сгибание рук в локтевых суста-
суставах; б — динамическое дыхательное упражнение; в —
поочередное движение прямыми руками; г — припо-
приподнимание таза; д — имитация ходьбы; е — отведение
ноги, не отрывая пятки от тола; ж— прогибание в груд-
грудном отделе позвоночники с опорой на локти и затылок;
э — обучение повороту со спины на живот с помощью
инструктора ЛФК.

479

г
Рис. 12. Примерный комплекс упражнений при компрессионном переломе тел
грудных или поясничных позвонков в положении лежа на спине и животе
(второй период): а — удержание полусогнутой ноги на весу; б — удержание
выпрямленной ноги, на весу; в — круговое движение прямой ногой; г — поворот
головы и попытка дотронуться до предплечья противоположной руки; д—удержа-
д—удержание выпрямленных ног иа весу: * — поочередное движение прямыми ногами вверх
и вниз: Ж — имитация езды на велосипеде; з — разгибание головы и прогибание в
пояснице (под грудь подложена подушка дли сохранения рекпинации); и — отжи-
отжимание от пола {таз и ноги неподвижны); к — прогибание в пояснице, руки соеди-
соединены за спиной; л — напряженное разгибание позвоночника, руки на затылке.
вской и Е. Ф. Древинг (I939), при к-ром ЛФК.
применяемая по дифференцированным методи-
методикам, является главным и по существу един-
единственным методом терапии и реабилитации
больных со столь тяжелой патологией. Мето-
Методика ЛФК при этом подразделяется на три
периода в соответствии с клин, течением пере-
щии
В первом периоде с целью нормали:
психоэмоционального состояния пострада]
шего и обще гигиенического воздействия ъ
позвоночник
480
организм в исходном положении лежа на спине
(рис. 11) горизонтально или на наклонной плос-
плоскости с фиксацией за лямки в подмышечной
области со 2,—'3-го дня после травмы выполня-
выполняется комплекс специальных физических упраж-
упражнений. Вначале комплекс содержит 8—10 обще-
тониэирующих упражнений для мелких и сред-
средних мышечных групп конечностей, к-рьге
выполняют, чередуя с дыхательными в соотно-
соотношении 2:1, а с 6—7-го дня в работу вовлекаются
и крупные мышечные группы. В эти же сроки
больные обучаются ритмическим напряжениям
мышц-разгибателей спины и брюшной стенки в
изометрическом режиме, чередуя фазу напря-
напряжения и расслабления каждые 2, 3, 4 с (в ритме
произвольного дыхания). Занятия проводятся
не менее 3 раз в течение дня по 10—15 мин. Учи-
Учитывая выраженность, болевого синдрома, вели-
величину компрессии тел позвонков и возраст боль-
больных, на 7—10-й день больные, не сгибая спины,
переворачиваются на живот и с этого времени
приступают к занятиям ЛФК по методике вто-
второго периода.
Во втором периоде основной задачей ЛФК
является наращивание силы и выносливости
мышц-разгибателей спины и брюшного пресса,
т. е, формирование так наз. мышечного кор-
корсета туловища. На фоне общетонизирующих и
дыхательных упражнений в исходных положе-
положениях лежа на спине и животе (рис. 12), а к концу
месяца и стоя на четвереньках, проводится
целенаправленная тренировка мышц туловища
с использованием динамических и статических
упражнений возрастающей интенсивности.

Занятия проводятся 3—4 раза в день по 30—40
мин. Критерием функциональной готовности
для перевода больных в вертикальное положе-
30-^5 с позы лежа на животе с приподнятой
над плоскостью постели головой, плечами и
обеими ногами. Такая возможность появляется
обычно на 4—6-й неделе, когда больные из
исходного положения лежа на животе или стоя
на четвереньках, не сгибая спины, поднимаются
адаптируясь к вертикальной позе.
В эти сроки больные обучаются навыкам
устойчивой ходьбы, овладевают упражнениями
третьего периода, после чего выписываются
из стационара на амбулаторное восстанови-
восстановительное лечение в условиях
или специализированного реабилитац
центра.
В третьем периоде задачами ЛФК я
дальнейшее формирование мышечного корсета
туловища, восстановление подвижности П.,
адаптация к бытовым и производственным наг-
нагрузкам, медицинская и профессиональная реа-
реабилитация больных (рис. 13, 14, 15). Занятия
ЛФК должны быть достаточной интенсивности
и проводиться не менее 3 раз в день по 40—45
мин. В этом периоде впервые выполняют боко-
боковые наклоны и сгибание туловища по амплиту-
амплитуде, не вызывающие болезненности в области
перелома. Критерий функционального состо-
состояния для перевода в положение сидя — безбо-
безболезненная ходьба в течение 2—3 ч, что обычно
достигается не ранее 3—4 мес. после травмы.
Нетрудоспособность у лиц, занимающихся
легким физическим трудом, при компрессион-
компрессионных переломах с I—II степенью компрессии
продолжается примерно до 6 мес. К тяжелому
физическому труду больной с подобной трав-
травмой может вернуться не ранее чем через 1 год
после перелома. Если функциональное лечение
невозможно, напр, у лиц с нарушениями психи-
стикой, то после репозиции накладывают
реклинирующий корсет. Нек-рые травмато-
позвоночник
481

Рис. 13. Физические упражнения, выполняемые при компрессионном пере-
переломе тел грудных или поясничных позвонков в поздние сроки после травмы
(третий период): а, 6 — упражнения для тренировки мышц спины и живота: н, г —
упражнения с гантелями и резиновым бинтом для укрепления верхних конечно-
конечностей; д—к — упражнения для тренировки мышц спины, выполняемые лежа на
животе; л—о — упражнения для увеличения подвижности позвоночника; п—с —
упражнения для укрепления мышц спины, выполняемые на четвереньках.
логи назначают корсет специальной конструк-
конструкции, позволяющий проводить постепенную
реклинацию, напр, с помощью пневматичес-
пневматического устройства. При компрессионных перело-
переломах тел позвонков у детей рекомендуют шире
использовать реклинирующий корсет, так как
ребенок в большинстве случаев плохо соблю-
соблюдает необходимый двигательный режим раз-
разгрузки позвоночника. Но параллельно с этим
обязательно назначают функциональное лече-
лечение.
позвоночник
482
При стабильных переломах со значительной
клиновидной деформацией тел позвонков (ком-
(компрессия III степени) в нижнем грудном или
поясничном отделах П. прибегают к одномо-
одномоментной репозиции — производят максималь-
максимальное форсированное разгибание позвоночника.
При этом растягивается передняя продольная
связка, к-рая плотно сращена с телами позвон-
позвонков, в результате чего поврежденному телу
позвонка возвращается его нормальная цилинд-
ричесхая форма. Этот метод противопоказан
лицам пожилого возраста, страдающим тяже-
тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также
при экстензионных (разгибательных) перело-
переломах с повреждением структур заднего опорного
комплекса, при переломах дуг, суставных
отростков, повреждении передней стенки
позвоночного канала, травматических спонди-
лолистезах. Репозицию выполняют под общей
или местной анестезией обычно спустя 8—10
дней после травмы. В дальнейшем используют
функциональный метод лечения или наклады-
накладывают гипсовый корсет, к-рый должен выпол-
выполнять реклинирующую функцию. Для этого
необходимо, чтобы корсет имел три точки опо-
опоры: грудина, лобковый симфиз и поясничный
отдел позвоночника в зоне поясничного лордо-
лордоза. Опора должна осуществляться h;i крылья
подвздошных костей. При этом спина больного
остается свободной, что позволяет заниматься
леч. гимнастикой, выполнять массаж и физио-
физиотерапевтические процедуры в период иммоби-
иммобилизации. Стоять в корсете больному разре-
разрешают примерно через 1 нед. после одномомент-

щ
ной репозиции, если регрессирует болевой
синдром. Продолжительность иммобилизации в
этом случае не менее 4 мес. Длительность
нетрудоспособности лиц, профессия к-рых не
связана с физической нагрузкой, составляет 4—
8 мес, при легком физическом труде — 8—12
мес., а при тяжелом — не менее 12 мес.
Переломы тел позвонков верхней и средней
трети грудного отдела П, обычно не сопрово-
сопровождаются значительной деформацией. Попытки
расправления компримированных костных
структур, как правило, неэффективны. Лече-
Лечение включает режим разгрузки П. и лечебную
гимнастику, а примерно через 3—4 нед. после
травмы массаж мышц спины. При компрес-
компрессионных переломах тел шейных позвонков
используют также вытяжение, постепенную
реклинацию и фиксацию. При флексионном
переломе тягу осуществляют по оси П. кзади, а
при экстензионных — кпереди. Примерно через
4—6 нед. накладывают торакокраниальную
повязку на 2—3 мес, а затем — воротник Шан-
Шанца.
При тяжелых деформациях П. в результате
переломов тел позвонков ряд травматологов
предпочитает оперативное лечение. Произво-
Производят фиксацию реклинированных позвонков с
созданием заднего спондилодеза. Показаниями
к подобным вмешательствам считают: резко
выраженную клиновидную деформацию,
оскольчатые переломы с сопутствующими
повреждениями межпозвоночных дисков,
нестабильные переломы и переломовывихи,
переломы с нарушением целости передней
стенки позвоночного канала. В условиях нек-
рых специализированных клиник выполняют
передние стабилизирующие операции, напр,
передний корпородез, дискэктомию с внедре-
внедрением трансплантата в пространство между
позвонками, частичное или полное замещение
позвонков трансплантатом. Сроки восстановле-
восстановления трудоспособности и особенности двигатель-
двигательного режима в послеоперационном периоде
зависят от характера повреждения и особенно-
особенностей оперативного вмешательства.
ПОЗВОНОЧНИК;
483

Рис. 13. Продолжение
Исходом большинства переломов тел
позвонков, особенно при значительной степени
компрессии, неполной реклинации или ранней
осевой нагрузке и неполноценном функцио-
функциональном лечении, являются посттравматиче-
посттравматический деформирующий спондилеа я кифотичес-
кая деформация, к-рые нарушают нормальную
биомеханику П., что создает условия для про-
грессирования дистрофических изменений в
позвоночник
484
неповрежденных отделах П. Практически пол-
полное восстановление функции П. возможно у
детей и лиц молодого возраста при небольшой
степени компрессии. Для предупреждения
поздних осложнений рекомендуются системати-
систематическое сан.-кур. лечение и соблюдение мер,
направленных на профилактику прогрессирова-
ния дистрофического процесса в позвоночнике
(см. Остеохондроз).
Заболевания П. нередко сопровождаются
его деформациями. Искривления в сагитталь-
сагиттальной плоскости называют либо кифозом (при
выпуклости назад), либо лордозом (выпуклость
кпереди); искривления во фронтальной плоско-
плоскости — сколиозом. Эти деформации часто
бывают проявлениями различных заболеваний,
Характер искривления П. нередко является
патогномоничным симптомом той или иной
патологии (напр., многолетний фиксированный
остроугольный кифоз в грудном отделе — абсо-
абсолютный признак туберкулезного спондилита).
Болезнь Шейерманна—May (юношеский
кифоз, остеохондропатический кифоз) описана
как асептический некроз апофизов тел позвон-
позвонков. Основным признаком заболевания явля-
является кифоз, однако при поясничной локализа-
локализации процесса кифоз не выражен.
В течении процесса различают три стадии.
Первая стадия протекает, как правило, бессим-
бессимптомно; лишь случайно при рентгенол. исследо-

Рис. 14. Обучение присаживанию на стул с от
на руки и сохрвнением поясничного лордоза.
вании обнаруживают незначительную клино-
клиновидную деформацию тел позвонков. Вторая
стадия соответствует появлению первых ядер
чески выявляются кифоз, вершина к-рого сме-
смещена каудально, болезненность при пальпации
остистых отростков, ограничение наклона кор-
корпуса вперед, обо лочечно-корешковые симпто-
симптомы. Рентгенографически отмечают все карди-
клиновидную форму тел позвонков с увеличе-
увеличением дорсовентрального размера, нарушение
образованием узлов Шморля, сужение диска.
При третьей стадии несколько уменьшается
клиновидная деформация тел позвонков, но
сохраняется их дорсовентральное удлинение и
уплощение, выравниваются их замыкательные
пластинки, большинство узлов Шморля исчеза-
исчезает, сужение диска сохраняется.
Дизонтогенетический процесс в П. лечению
не поддается, однако его болезненные проявле-
проявления (боль в спине, оболочечно-корешковые
симптомы, ограничение наклона корпуса)
могут быть уменьшены с помощью системати-
систематической гимнастики, иглотерапии, вытяжения,
физиотерапии, водных процедур в виде теплого
или контрастного душа, плавания.
Кокцигодиния (боль в области копчика) —
нередкое явление у подростков и взрослых.
усиливается
сидя. При пальпации на уровне перехода
крестца в копчик определяется выраженная
боль. На рентгенограмме в этом отделе выяв-
выявляют остеохондроз, иногда незначительное
сервативное: теплые ванны, фонофорез гидро-
гидрокортизона, иглотерапия, лазерная терапия,
свечи с белладонной. При безуспешности кон-
консервативного лечения показано удаление коп-
В области крестца могут возникать воспали-
воспалительные процессы, формироваться свищи,
напр, при нагноении тератомы. На рентгено-
рентгенограмме крестца патология, как правило, не
выявляется, а на фистулограмме (см. Фистуло-
графия) определяется слепо заканчивающаяся
полость. Лечение определяется особенностями
процесса. При рецидивах обострений и дли-
длительно незаживающих свищах показано иссече-
иссечение свищевого хода вместе с патол. тканями.
Гематогенный остеомиелит позвонков
встречается относительно нечасто, диагности-
диагностируется обычно поздно. Компьютерная томогра-
ше, чем рентгенография. При наличии свища за
несколько дней перед фистулографией в свищ
вводят ферменты, к-рые, растворяя гнойные
пробки в свищевых ходах, делают их более про-
проходимыми, а фистулограмму более достовер-
Рис 15. Некоторые физические упражнения, выполняемые при компрессионном переломе тел груд hi
а—б — упражнения с большой нагрузкой для укрепления мышц живота и спины; в—д — упражнения для увеличения лодв>
мях е—ж — упражнения для увеличения подвижности позвоночника, выполняемые стоя; э—к —упражнения для улучшв!
поясничных позвонков в амбулаторных условиях:
я координации движений и о
485

Рис. 15. Продолжение.
ной. Лечение включает антибактериальную
терапию и нередко радикальное оперативное
вмешательство (см. Спондилит).
Туберкулез позвоночника — тяжелое забо-
заболевание, диагностика и лечение к-рого прово-
проводятся в условиях специализированного стацио-
стационара (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез
костей и суставов).
Спондилолисгез — соскальзывание вышеле-
вышележащего позвонка относительно нижележащего
кпереди. Этому способствует спондилолиз —
несращение дуги с телом позвонка (см- Спонди-
лолистез). Чаще всего наблюдается смещение
тела V поясничного позвонка. Клинически
заболевание проявляется прежде всего болями,
снижением опороспособности П. Диагноз без-
безошибочно устанавливают по профильной рент-
рентгенограмме. В начальной стадии заболевания
показано консервативное лечение, при прогрес-
сировании — оперативная стабилизация позво-
Онухоля и опухолеподобные заболевания П.
составляют от 2,5 до 9,4% опухолей и опухоле-
подобных заболеваний скелета. Разнообразие и
обилие морфологических структур, входящих в
состав как отдельного позвонка, так и позво-
позвоночника в целом, предопределяет большое мно-
позвоночник
гообразие опухолевых поражений
ка.
Различают доброкачественные и злокаче-
злокачественные опухоли, а также опухолеподобные
заболевания П. Доброкачественные опухоли
встречаются чаще других первичных заболева-
заболеваний. Среди них наиболее часто (в порядке убы-
убывающей частоты) диагностируются остеобла-
стокластома (гигантоклеточная), хордома (доб-
(доброкачественная) и неврогенные опухоли (не-
врилеммомы и нейрофнбромы), реже — геман-
гиомы, остеоидная остеома и остеобластома,
паростальная остеома, хондрома.
К наиболее частым злокачественным опухо-
опухолям относятся злокачественные хордомы, хонд-
росаркомы, плазмоцитомы. Реже встречаются
остеогенная саркома, саркома Юинга, фибро-
саркома.
Метастазы злокачественных опухолей
составляют 2/3 всех опухолевых поражений П.
Чаще всего в П. метастазируют рак молочной
железы, аденокарцинома почек, рак желудка и
кишечника, рак легкого (рис. 16).
Преимущественной локализацией доброка-
доброкачественных опухолей является крестец. Шей-
Шейный, грудной и поясничный отделы П. поража-
поражаются реже, но одинаково часто. И если хордома
и неврогенные опухояи в подавляющем боль-
большинстве локализуются в крестце, то остеобла-
стокластома с одинаковой частотой отмечается
во всех отделах позвоночника.
Злокачественные опухоли почти одинаково
часто поражают грудной, поясничный и крест-
крестцовый отделы П. и значительно реже шейный.
При этом злокачественная хордома и хондро-
саркома чаще локализуются в крестце, а плаз-
моцитома — в грудном отделе П. Нередко пора-
поражаются несколько позвонков.
Среди опу холе подобных заболеваний П.
наиболее часто встречаются аневризмальные и
солитарные кисты (см. Костная киста), Пед-
жета болезнь и костно-хрящевые экзостозы
(см. Остеохондродисплазия). Опухолеподоб-
Опухолеподобные заболевания П. почти одинаково часто
выявляются в грудном и поясничном отделах и
реже в шейном и крестцовом.
Клиническая симптоматика опухолей и опу-
холеподобных заболеваний П. зависит как от
биол. особенностей опухоли, так и от ее лока-
локализации и распространения на окружающие
ткани и органы. В начальных стадиях заболева-
заболевания симптомы долго остаются неспецифичны-
неспецифичными, а такие опухоли, как гемангиома, паро-
паростальная остеома, неврилеммома, нейрофи-
брома и костно-хрящевые экзостозы, дли-
длительно протекают бессимптомно и нередко
являются случайной находкой при обследова-
обследовании по поводу других заболевании.
Первым и ведущим симптомом в большин-
большинстве случаев являются разные по характеру и
интенсивности боли. Они отмечаются практи-
практически всеми больными. Непостоянные, малоин-
малоинтенсивные боли наиболее характерны для паро-
стальной остеомы, доброкачественных неври-
леммом и нейрофибром, небольших костно-
хрящевых экзостозов. Преимущественно ноч-

ные боли, к-рые проходит при приеме анальге-
анальгетиков, наблюдаются при остеоидной остеоме и
остеобластоме. Резкие, изнуряющие, чаще
постоянные боли беспокоят при злокачествен-
злокачественных опухолях. Общая слабость, разбитость,
боли опоясывающего характера присущи
миеломной болезни. Резчайшая локальная
болезненность при пальпации характерна для
осгеоидной остеомы и остеобластомы.
Часто возникают осложнения, иногда такие
грозные, как перелом позвонка (позвонков),
компрессия спинного мозга или его корешков.
Ведущее место в диагностике опухолей П.
занимает рентгенол. метод исследования, при
этом общепринятые обзорная и прицельная
рентгенография, томография в большинстве
случаев дают достаточную информацию о лока-
локализации, протяженности, структуре патол. про-
процесса, иногда позволяют выявить его соотноше-
соотношение с окружающими органами и тканями.
Большинство опухолей характеризуется
тенденцией к инфильтративному росту, пора-
поражению всех элементов позвонка, а нередко к
переходу на близлежащие позвонки, ребро или
крестцово-подвздошмое сочленение. Уменьше-
Уменьшение объема тела позвонка за счет его компрес-
компрессии отмечается при миеломе, эозинофильной
гранулеме. Его увеличение, вздутие харак-
характерны для гемангиомы, остеобластокластомы,
неврогенных опухолях, болезни Педжета. При
хрящевых опухолях выявляется их пятнистое
обызвествление. Ограниченный склероз губча-
губчатого вещества наблюдается при болезни Пед-
Педжета, диффузный остеопороз — при миелом-
миеломной болезни. При этом же заболевании
довольно часто встречается в паравертебраль-
ной зоне тень, напоминающая натечник. Для
гемангиомы характерен так наз. гипертрофиче-
гипертрофический остеопороз с утолщением остающихся
костных перекладин, что создает решетчатый
тип перестройки.
Комплексное исследование П. при подозре-
подозрении на опухоль включает также контрастную
миелографию, ретропневмоперитонеум, ангио-
ангиографию, радионуклидное исследование, ком-
компьютерную томографию, ядерно-магнитно-
резонансную томографию, к-рые позволяют
получить исчерпывающую информацию о
локализации опухоли, ее структуре, распро-
распространенности и взаимоотношениях с окружа-
ю{цими органами и тканями, большое значение
Рис. 16. Рентгенограмма позвоночника (боковая
проекция) при деструкции тела позвонка
опухолевым процессом.
для диагностики и определения тактики лече-
лечения имеет пункционная биопсия.
Выбор метода лечения зависит не только от
гистол. строения опухоли, но и от локализации
и распространенности патол. процесса, его
взаимоотношения с окружающими органами и
тканями, состояния больного, чувствительно-
чувствительности или резистентное™ к лучевому воздей-
аи риска оперативного вмешатель-
вмешательства.
По]
1ерат(
ству являются все виды доброкачественных
опухолей, вторичные хондросаркомы из
костно-хрящевых экзостозов, хондросаркомы,
остеогенные саркомы и нек-рые другие опу-
опухоли П., при к-рых возможна спондилэктомия,
плазмоцитома, вызывающая компрессию спин-
спинного мозга, сосудистые опухоли, сопровожда-
ным болевым синдромом. Комбинированное
ных опухолях П. с развившимися явлениями
ретикулосаркома, плазмоцитома, лимфограну-
лимфогранулематоз).
Противопоказаниями к оперативному лече-
зов опухоли и тяжелое общее состояние боль-
больного; радиохимиочувствительные злокаче-
компрессии спинного мозга; множественные
поражения П. злокачественной опухолью; сосу-
позвонков без компрессии спинного мозга.
Операции
С определенной условностью можно выде-
лить несколько основных типов оперативных
вмешательств на П. Радикальные операции
направлены на санацию деструктивных очагов.
В зависимости от объема вмешательства выде-
выделяют некрэктомии (кюретаж очага) и резекции
Стабилизирующие операции (спондилоде-
(спондилодезы) позволяют восстановить нарушенную опо-
роспособность. Это достигается обычно путем
костной пластики передних либо задних отде-
отделов позвонков. Внедрение линейного транс-
трансплантата в расщеп остистых отростков — пер-
первая стабилизирующая операция, не потерявшая
своего значения до настоящего времени. Стаби-
яния пораженных позвонков с трансплантата-
Корригирующие операции заключаются в
исправлении деформаций с помощью специаль-
специальных стяжек и дистракторов или без них. Кор-
Коррекции предшествует рассечение позвонков на
уровне их тел или дисков (вертебретомии, дис-
котомии).
Декомпрессионные операции — вскрытие
позвоночного канала с удалением опухоли,
некротических масс, костных осколков и т. д.
Декомпрессионными в ряде случаев являются
радикальные операции. Ламинэктомия (удале-
(удаление дуги позвонка) кроме декомпрессии спин-
спинного мозга нередко обеспечивает оперативный
доступ к нему. Кроме операций на позвонках и
дисках нередко проводят вмешательства на
паравертебральных мягких тканях (абсцессото-
мию, напр, при спондилите, фистулотомию —
вскрытие свищевого хода и др.).
Операции на позвоночнике весьма травма-
травматичны и требуют, как правило, применения
интубационного наркоза с управляемым дыха-
Библиогр.; Андрианов В. Л. и Волков М.
В. Опухоли и опухолеподобные диспластические про-
процессы в позвоночнике у детей, Ташкент, 1977; Белая
Н. Л. Руководство по лечебному массажу, М., 1983;
Казьмин А. И., Кон И. И. и Беленький
В. Е. Сколиоз, М., 1981, библиогр/, К пионер И.
Л. Старческие и дегенеративные изменения в суставах и
позвоночнике, М., 1962, библиогр.; Лечебная физичес-
физическая культура, под ред. В. А. Епифанова, М., 1987;
Маркс В. О. Ортопедическая диагностика, с. 165,
Минск, 1978; М и т б р е й т И. М. Спондилолистеэ,
М., 1978; Хвисюк Н. И. и др. OinwxoHflpos
позвоночника у детей, Клев, 1985.
Е. А. Абальмасова; В. Н. Бурдыпя (онк.),
В. В. Куликов (ан), О. Н. Менчуко» (ЛФК),
М. Б. Цыхувов (методы исследований).
ПОЗВОНОЧНОГО НЕРВА СИНДРОМ (син.:
синдром позвоночной артерии, синдром
Барре—Льеу, шейная мигрень, задний шейный
симпатический синдром) — синдром раздраже-
раздражения симпатического сплетения, окружающего
позвоночную артерию. Это периартериальное
сплетение, образующееся из постганглионар-
постганглионарных волокон звездчатого узла, называется
позвоночным нервом. Позвоночные артерии и
позвоночные нервы проходят в канале, образо-
образованном поперечными отростками шейных
позвонков.
Синдром позвоночного нерва имеет слож-
сложный генез. Основную роль в его происхождении
играют изменения шейного отдела позвоноч-
позвоночника при остеохондрозе с образованием боко-
боковой грыжи межпозвоночного диска, артроза
унковертебральных соединений с боковыми
остеофитами, наличие разгибательного подвы-
подвывиха в межпозвоночных суставах с нестабильно-
нестабильностью, патол. подвижностью в каком-либо сег-
:нте шейного отдела позвоночника. Эти
ф сторы (иногда и сдавление артерии
ми мышцами) вызывают компрес-
1Ю и раздражение симпатического сплетения
)й артерии, а также еда*
Позвоночная артерия подвергается сдавли-
сдавливанию лишь в области унковертебральных соч-
сочленений остеофитами, имеющими величину
более 2 мм и направленными в канал попере-
поперечных отростков. Компрессия позвоночной
артерии может вызвать как временные затруд-
затруднения кровотока в ней, так и ишемию стволо-
стволовых образований головного мозга.
В клиническом течении условно различают
функциональную и органическую (ишемичес-
кую) стадии синдрома позвоночного нерва.
Первая стадия характеризуется вегетативными,
корешковыми и сосудистыми нарушениями
вследствие раздражения позвоночного нерва
я корешков шейного отдела спинного моз-
мозга и проявляется головной болью, корешко-
корешковыми, а также глазными, кохлеовестибуляр-
ными, глоточными и гортанными симпто-
симптомами.
Типичны постоянные тупые головные боли,
к-рые локализуются в шейно-затылочной обла-
области и распространяются кпереди на соответ-
соответствующую половину головы (гемикрания), что
дало основание называть их шейной мигренью,
хотя другие симптомы мигрени при этом отсут-
отсутствуют. Иногда головные боли длительно ло-
локализуются в лобно-орбитальной области и
имитируют заболевание околоносовых пазух,
сосудистую патологию и др. Для
П. н. с. характерно усиление головной боли
ночью и утром, а также зависимость ее от дви-
движений головы. В нек-рых случаях головные
боли впервые появляются после длительного
вынужденного положения головы, напр, к
концу киносеанса или театрального спектакля,
во время работы. Боли усиливаются при быст-
быстрой ходьбе, при подъеме и спуске с лестницы,
при тряске во время езды на транспорте; могут
продолжаться от нескольких минут до несколь-
нескольких часов, нередко имеют пульсирующий
характер. Иногда боли при П. н. с. распростра-
распространяются на зону иннервации тройничного нерва
в верхнюю и нижнюю челюсти. При этом
тупые боли возникают на той же стороне, что и
головная боль, одновременно с ней и усилива-
усиливаются при движениях головы. Нередко наблюда-
наблюдаются парестезии (онемение, чувство жжения,
ползания мурашек) на половине лица, на сто-
позвоночного
НЕРВА
СИНДРОМ
487

роне головной боли. Бывают парестезии кожи
головы, к-рые появляются только при прикос-
идр.
Корешковый синдром также является посто-
постоянным компонентом П, н. с. Боли в области
шеи часто возникают при горизонтальном
положении тела, особенно по ночам; они могут
иррадиировать в надплечье, руку, усиливаться
при поворотах и наклоне головы в больную сто-
сторону (вследствие сужения межпозвоночного
отверстия и усиления компрессии шейных
корешков). При длительном вынужденном
др.) боли усиливаются. У части больных боле-
болевой синдром имеет распространенный характер
и захватывает надплечье, лопатку, плечо, пере-
переднюю грудную стенку, включает вегетативный
компонент, являющийся следствием раздраже-
раздражения симпатических ветвей (см. Ганглионит).
Раздражение шейных корешков может прояв-
проявляться лишь парестезиями, к-рые, как и боли,
усиливаются при движениях головы. При этом
в пальцах кисти чаще наблюдаются парестезии,
а в проксимальных отделах рук преобладают
боли. Нередко при П. н. с. повороты головы
сопровождаются ощущением хруста, потрески-
потрескивания в шее. Шейные корешковые боли могут
сочетаться с рефлекторным мышечным напря-
напряжением, создающим вынужденное положение
головы. В тяжелых случаях для уменьшения
боли больные держат руку поднятой или заво-
заводят ее за голову.
Глазные симптомы (ощущение тумана перед
шек») совпадают с головной болью и усилива-
усиливаются во время ее приступа. На высоте головной
боли могут наблюдаться ощущения выпирания,
выкручивания глазных яблок, потемнения в
гча ах а также светобоязнь, слезотечение,
ощущение песка в глазах. Изредка развивается
нейродистрофическим кератит. Боли в тлаз-
нице и глазах связаны с патол. афферентацией,
возникающей в области позвоночного нерва и
распространяющейся на периартериальное
стетенне сонной артерии и глазничной арте-
артерии.
Характерны нарушения слуха и вестибуляр-
вестибулярных функций. Больные жалуются на шум в
ушах, ощущение звона, писка, свиста, гула,
ощущение давления в наружных слуховых про-
проходах, снижение слуха. С помощью аудиогра-
фии выявляется поражение звуковоспринима-
ющего аппарата (неврит слуховых нервов). В
большинстве случаев появляется головокруже-
головокружение к-рое редко бывает системным, обычно
оно имеет характер ощущения провала, дурно-
дурноты, часто с тошнотой рвотой, пошатыванием,
иногда падением в сторону поражения. При
перемене положения головы головокружение
обычно усиливается.
Степень выраженности головокружения
различна, оно чаще наблюдается по утрам,
после сна и совпадает с усилением головной
боли. Слуховые и вестибулярные симптомы
возникают приступообразно, иногда без види-
видимого повода, но чаще при поворотах головы.
Кохлеовестибулярные нарушения обусловлены
хрон. раздражением позвоночного нерва, к-рое
вы ывает как рефлекторные изменения кро-
кровоснабжения внутреннего уха с ишемией в бас-
бассейне внутренней слуховой артерии, так и пря-
прямое раздражение слуховых и вестибулярных
органов
Так наз. глоточные и гортанные симптомы
при поражении позвоночного нерва встреча-
встречаются с тносительно редко. Больные жалуются
на парестезии с ощущением инородного тела в
глотке покалыванием и жжением в этой обла-
области, что побуждает
позвоночного
НЕРВА
СИНДРОМ
488
Иногда наблюдается дисфония, причиной к-рой
служит нарушение иннервации гортани.
Переход в органическую стадию происходит
постепенно и характеризуется появлением пре-
преходящих нарушении мозгового кровообраще-
кровообращения в вертебробазилярном бассейне, развитием
ишемии стволовых образований.
У многих больных в этой стадии возникают
неврозоподобные состояния: наблюдаются раз-
раздражительность, утомляемость, эмоциональная
лабильность, тревога, снижение памяти, подав-
подавленность, нарушение сна. Основой патогенеза
этих симптомов является патол. импульсация от
ангиорецепторов позвоночной артерии. Разви-
Развиваются также сосудистые нарушения.
Наряду с преходящими нарушениями мозго-
мозгового кровообращения в системе основной и
позвоночной артерий (см. Инсульт) при П. н. с.
частым вариантом недостаточности кровообра-
кровообращения в области ствола мозга являются синко-
пальный (обморочный) синдром и приступы
внезапного падения (так наз. дроп-атаки).
Обмороки возникают вследствие ишемии рети-
ретикулярной формации ствола с кратковременным
выключением сознания и утратой постураль-
ного тонуса; дроп-атаки обусловлены ишемией
каудальных отделов мозгового ствола.
Диагноз при многообразии жалоб и относи-
относительно бедной объективной симптоматике
затруднен, тем более, что ни один отдельный
симптом не является типичным только для П. н.
с. Диагноз устанавливают в амбулаторных
условиях на основании головной боли характер-
характерной локализации с иррадиацией, сочетания
головной боли с головокружением, щумом в
ушах, а также со зрительными нарушениями,
наличия боли в шейном отделе позвоночника, а
часто и в руке. Следует учитывать зависимость
всех симптомов от движений в шейном отделе
позвоночника. Большое значение в диагно-
диагностике имеет рентгенография шейного отдела
позвоночника, при к-рой выявляются остео-
остеохондроз и деформирующий спондилез.
Дифференциальный диагноз проводят с
мигренью, арахноидитом задней черепной
ямки, дисциркуляторной энцефалопатией,
невралгией тройничного нерва, болезнью
Меньера.
Мигрень чаще возникает в детском и юно-
юношеском возрасте, нередко имеет наследствен-
наследственный характер; головные боли бывают присту-
приступообразными, сопровождаются обилием веге-
вегетативных симптомов, к-рые исчезают после
приступа. П. н. с, напротив, возникает в воз-
возрасте около 40 лет, головные боли монотон-
монотонные, постоянные, сочетаются с корешковым
болевым синдромом шейной локализации, слу-
слуховым^ вестибулярными и зрительными нару-
нарушениями.
При дифференциации П. н. с. с арахноиди-
арахноидитом задней черепной ямки учитывают локали-
локализацию головной боли в половине головы, зави-
зависимость ее от движений головы, наличие шей-
шейного корешкового синдрома, а на рентгено-
Для дисциркуляторной энцефалопатии при
гипертонической болезни или церебральном
атеросклерозе характерны рассеянная цере-
церебральная симптоматика, иногда мнестико-
интеллектуальные нарушения, преходящие
нарушения мозгового кровообращения в анам-
анамнезе. Дифференциация с невралгией тройнич-
тройничного нерва затруднений не вызывает, так как
при П. н. с. кроме тригеминальных болей име-
имеются боли в шейнО'Затылочной области, а
также кохлеовестибулярные и Другие наруше-
Для болезни Меньера типично острое
начало с системным головокружением, рвотой,
вынужденным положением головы, заложенно-
заложенностью уха, наличие нистагма, отсутствие голов-
головной боли. Как и при мигрени, типична парок-
Лечение комплексное. Выраженные прояв-
проявления заболевания (резкие головные боли,
головокружение с тошнотой и рвотой, кореш-
корешковый болевой синдром, преходящие наруше-
нарушения мозгового кровообращения) требуют
госпитализации больного. При остром кореш-
ныи режим в течение j дней и полу посте льны и
режим в течение 3—5 дней. Большое значение
с низкой небольшой подушкой, под шею можно
подложить мешочек с нагретым песком, что
обеспечит сухое тепло и фиксацию шейного
отдела позвоночника в наиболее удобном поло-
положении. В дальнейшем рекомендуется физиоте-
физиотерапия: диадинамические и синусоидные модули-
модулированные токи, электрофорез растворов
эуфиллина, анальгина (на заднюю поверхность
шеи, надплечья), магнитотерапия, фонофорез
гидрокортизона. Во всех стадиях процесса при
болевом синдроме рекомендуется переменное
магнитное поле в пульсирующем режиме. Если
нет возможности провести физиотерапию, при-
флекс, финалгон, индометациновую мазь и
др.). Показаны аппликации димексида с раство-
растворенным в нем индометацином или напроксеном
в течение 40—50 мин. При очень сильной боли
внутримышечно вводят смесь аминазина, диме-
димедрола и анальгина. Рекомендуется иммобилиза-
иммобилизация шейного отдела позвоночника стеганым
мягким воротником. Необходима коррекция
сосудистых нарушений путем внутривенного и
внутримышечного введения вазоактивных пре-
препаратов (эуфиллина, кавинтона, пентоксифил-
лина, сермиона, ксантинола никотината),
внутрь назначают циннаризин (стугерон), а
также ганглиоблокаторы (ганглерон) в сочета-
острых болей можно применять радоновые,
хвойные или минеральные ванны, массаж, гря-
грязевые аппликации невысокой температуры.
При стойком болевом синдроме иногда оказы-
оказывает эффект рефлексотерапия. Используют
также индометацин, ортофен, напроксен,
пироксикам и др. Неврозоподобный синдром
служит показанием к назначению транквилиза-
транквилизаторов и антидепрессантов (хлозепида, мезапа-
ма, мебикара, фенибута, сибазона, азафена,
амитриптилина и др.). В комплексном лечении
может усугубляться под влиянием инфекцион-
инфекционных, токсических, аллергических и других фак-
факторов.
Лечебную гимнастику назначают лишь
после уменьшения болей. При этом учитывают
остеохондроза и его клин, проявлений, наличие
сопутствующих заболеваний. Противопока-
Противопоказаны вращательные движения в шейном отделе
позвоночника, особенно лицам пожилого воз-
возраста, а также запрокидывание головы с пере-
переразгибанием позвоночника. Сеанс лечебной
физкультуры обычно длится от 5 до 30 мин и
включает упражнения на укрепление мышц
шеи, трапециевидных мышц, декомпрессию
корешков, к-рая создается вытягиванием шеи в
положении сидя, стоя и лежа с произвольным
напряжением мышц. Лечение пассивным вытя-
вытягиванием следует проводить очень осторожно,
т. к; оно может усилить головную боль и голо-
лицам пожилого возраста, при атеросклерозе
сосудов головного мозга, гипертонической
болезни, хронической недостаточности крово-
кровообращения в вертебробазилярном бассейне.
Вне обострения заболевания показано сан,-
кур. лечение, к-рое включает сероводородные,
радоновые или жемчужные ванны, грязи, мас-
массаж, ЛФК, а также применение вазоактивных
препаратов. Рекомендуется противорецидивное
лечение, диспансерное наблюдение, рациональ-
рациональное трудоустройство.
Профилактика включает меры, направлен-
пояса, исключение факторов, способствующих
обострению заболевания. Следует предупре-
предупреждать микротравмы, особенно шейного отдела
позвоночника. Больным с П. н. с. рекоменду-

ется набегать резких наклонов, поворотов голо,
вы, резкого разгибания шеи, статических и
динамических нагрузок на позвоночник, ироти-
вопоказана работа, связанная с поднятием
тежестей, вынужденным положением головы it
туловища, с частыми наклонами и поворотами
головы. Из-за головокружения больные не
должны работать на высоте, на транспорте, у
движущихся механизмов.
Библиогр.: Головокружение, под ред. М. Р. Дикса ii
Д. Худа, пер. с англ., М., 1989; Лечение нервных заболе-
заболеваний, под ред. В. К. Видерхольта, пер. сангл.,М., 1984;
Неотложная помощь в клинике нервных болезней, под
ред. П. В. Волошина, Киев, 1987; Попелянский
Я. Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы,
мозжение с частичным нарушением анатоми
ческой целостности или с его перерывом, гема
томиелии, эпидуралыюе, субдуральное и суба
рахноидальное кровоизлияния, травматический
радикулит. По функциональному состоянию
арушение проводимости или ее
:охра
;ние.
Казань, 1965, библиогр.
М. Л. Федорова.
ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВАЯ ТРАВ-
его корешков.
Чаще спинной мозг повреждается при соче-
сочетании переломов тел позвонков с вывихами
(переломовывихами), переломами их дуг с
отростками, разрывами дисков, связочного
аппарата позвоночника и др. Однако возможны
травмы спинного мозга и при незначительном
повреждении позвоночника, напр. при его рас-
растяжении или ушибе. Ранения позвоночного
столба, как правило, сочетаются с травмой
спинного мозга или его корешков. В мирное
время они чаще бывают колото-резаными,
реже огнестрельными. Различают слепые
сквозные и касательные, а также одиночные и
множественные ранения. Они могут оыть изо
лированными или сочетаться с повреждениями
органов грудной или брюшной полости и др.
(см. Повреждения).
Выделяют проникающие ранения, если
нарушается целость стенки позвоночного
канала (дуги, основания отростков, задней
поверхности тела позвонка), и непроникающие
При травматизации стенок позвоночного
канала обычно повреждается твердая мозговая
оболочка. Колото-резаные ранения позвоноч-
позвоночника, если ранящий предмет проникает между
дугами, в большинстве случаев сопровождается
травмой спинного мозга и его оболочек. При
огнестрельных ранениях позвоночника по
направлению раневого канала выделяют 5
типов повреждений: ранящий снаряд прошел
через позвоночный канал; снаряд в нем задер-
задержался; снаряд прошел рядом с позвоночным
саналом и разрушил его стенку; снаряд повре-
повредил 1
шой 1
гаруш
целости позвоночного канала; паравертебраль-
ные ранения, когда силой бокового удара сна-
снаряда повреждены спинной мозг и окружающие
Первые 3 типа ранении позвоночника (слепое,
ющими и сопровождаются частичным или пол-
полным разрушением спинного мозга. В резуль-
результате проникающих ранений в спинной мозг
могут внедряться различные инородные тела,
напр, пуля, осколок снаряда, костные фрагмен-
фрагменты.
Неосложненные повреждения позвоночни-
позвоночника, напр, нестабильные переломы, некрые
типы вывихов, в случае неправильной транс-
транспортировки пострадавшего (без иммобили-
иммобилизации, при неосторожном перекладывании)
могут сопровождаться вторичной травмой спин-
спинного мозга и его корешков.
Особую группу повреждений позвоночника,
сочетающуюся с травмой спинного мозга и
(или) его корешков, составляют повреждении
во время родов у детей, напр, при ягодичном
предлежании плода (см. Родовая травма ново-
новорожденных).
По локализации выделяют повреждения
позвоночника в сочетании с травмой спинного
мозга на уровне шейного, грудного и пояснич-
поясничного отделов. По характеру повреждений спин-
спинного мозга различают сотрясение, ушиб, раз-
[ посттравматического процесса
различают (по Раздольскому): острый период
B—3 сут.), ранний B—3 нед.), промежуточный
B—3 мес.) и поздний C-4 мес. и более).
Острый период чаще всего характеризуется
полным нарушением проводимости спинного
мозга — спинальным шоком. В раннем пери-
периоде, как и в остром, может наблюдаться кар-
картина полного нарушения проводимости спин-
спинного мозга. Большое значение имеют также
нарушения крово- и ликворообращения, отек и
Клиническая картина травмы спинного
мозга зависит от уровня, периода, степени
повреждения и тяжести состояния больного.
Наиболее часто при закрытых травмах позво-
позвоночника встречаются сотрясение, ушиб, гема-
томиелия и сдавление спинного мозга. Значи-
Значительно реже наблюдается его анатомический
перерыв.
клинически проявляется синдромом частичного
или реже полного нарушения его проводимо-
проводимости. Развиваются преходящие парезы (реже
параличи), расстройства чувствительности,
иногда парестезии. Могут временно нарушаться
ф нкции тазовых органов. Для сотрясения
спинного мозга характерна обратимость возни-
возникающих в нем патол. изменений, что и обуслов-
ивает практически полное выздоровление
больного. При пункции подпаутинного про-
пространства определяют сохраненную его прохо-
проходимость, в цереброспинальной жидкости нет
примеси крови и других патол. изменений ее
состава.
Ушиб спинного мозга — наибо-
наиболее частая форма его поражения при закрытых
повреждениях. Характеризуется сочетанием
вещества мозга, кровоизлияние и др.) с обрати-
обратимыми. Клинически при ушибе спинного мозга
чаще развивается синдром полного нарушения
проводимости, что проявляется возникнове-
возникновением тотчас после травмы вялых параличей с
гипотонией мышц и арефлексией, расстрой-
расстройствами чувствительности, нарушением функции
тазовых органов. При ушибе спинного мозга
могут повреждаться его сосуды, а также сосуды
ное кровоизлияние. Последнее в отличие от
эпидурального вследствие обширности подпау-
подпаутинного пространства, как правило, не приво-
приводит к сдавлению спинного мозга и его кореш-
корешков. Он может сопровождаться умеренно выра-
выраженными оболочечными симптомами. Прохо-
Проходимость подпаугянного пространства нару-
нарушается лишь при ушибах, сопровождающихся
сдавлением спинного мозга.
Сроки восстановления нарушенных функ-
функций пропорциональны тяжести ушиба спинного
мозга. Так, при тяжелом ушибе восстановление
двигательной и чувствительной функции и
функции тазовых органов наступает в среднем к
3—5-й неделе, а при значительном нарушении
значительно позже, обычно к 5—8-й неделе.
может возникнуть остро в момент травмы, спу-
спустя часы или дни после нее (ранее), через
месяцы и годы (позднее). По локализации раз-
различают заднее сдавление, напр, дугой позвонка,
эпидуральной гематомой, инородным телом;
переднее сдавление, напр, телом сместившегося
позвонка, межпозвоночным диском; внутрен-
внутреннее сдавление, напр, внутримозговой гемато-
гематомой, детритом.
Гематомиелия — кровоизлияние в
серое вещество спинного мозга, кровоснабже-
кровоснабжение к-рого значительно богаче, чем белого
вещества. Обычно происходит разрушение
передней и задней серых спаек, нередко повре-
повреждаются передние или задние рога спинного
мозга и сдавливаются проводящие пути, распо-
оженные в белом веществе. Эти кровоизли-
кровоизлияния нередко занимают несколько сегментов
спинного мозга. Чаще гематомиелии возни-
возникают в шейном или поясничном утолщениях
В остром и раннем периодах после травмы
гематомиелия проявляется синдромом полного
или частичного нарушения проводимости спин-
спинного мозга. Основными признаками кровоизли-
кровоизлияния в серое вещество спинного мозга являются
диссоциированные расстройства чувствитель-
чувствительности (нарушения болевой и температурной
чувствительности при сохранности глубокой и
отчасти тактильной). Нередко возникают кро-
кровоизлияния на нескольких уровнях, в резуль-
результате наблюдается своеобразная пятнистость
расстройств чувствительности. Течение патол.
процесса при гематомиелии зависит также от
степени поражения спинного мозга по попере-
поперечнику.
Полные и частичные анато-
анатомические перерывы спинного
мозга, эпидуральная, субду-
ральная, субарахноидальяая
гематомы, повреждения кореш-
корешков спинного мозга — см. Спинной
Симптомокомплексы повре-
повреждений различных отделов
спинного мозга. При повреждении
шейного отдела спинного мозга синдром пол-
полного нарушения проводимости сначала прояв-
проявляется вялой тетраплегией с выпадением сухо-
сухожильных и периостальных рефлексов на руках
и ногах, выпадением брюшных и кремастерных
рефлексов, отсутствием всех видов чувстви-
чувствительности книзу от уровня повреждения спин-
спинного мозга и нарушением функций тазовых
органов в виде стойкой задержки мочи и кала.
При синдроме частичного нарушения проводи-
проводимости шейного отдела спинного мозга неврол.
нарушения выражены менее грубо, отмечается
диссоциация между степенью выпадения движе-
движений, чувствительностью и нарушением функ-
функций тазовых органов, а также рефлекторными
нарушениями.
Поврежден!
овреждения шейного отдела спинного
мозга сопровождаются параличом поперечно-
поперечнополосатой мускулатуры грудной клетки, что
приводит к грубым нарушениям дыхания, тре-
требующим нередко наложения трахеостомы и
применения искусственной аппаратной вентиля-
вентиляции легких. Повреждение на уровне IV шейного
сегмента наряду с этим приводит к параличу
диафрагмы и, если срочно не осуществлен пере-
перевод больного на аппаратное дыхание, к его
гибели.
Тяжесть состояния пострадавшего при
повреждении шейного отдела спинного мозга
часто усугубляет восходящий отек продолгова-
продолговатого мозга и появление бульварных симпто-
симптомов — расстройств глотания, брадикардии с
последующей тахикардией, нистагма и, при
неэффективности проводимой терапии, оста-
остановкой дыхания вследствие паралича дыхатель-
дыхательного центра. Возникновение бульбарных сим-
симптомов сразу после травмы указывает на соче-
танное повреждение одновременно шейного
отдела спинного мозга и стволовых отделов
головного мозга, что является неблагоприят-
неблагоприятным признаком.
При отсутствии анатомического перерыва
спинного мозга его проводниковые функции
постепенно восстанавливаются, появляются
активные движения в парализованных конечно-
позвоночно-
СПИННОМОЗГОВАЯ
ТРАВМА
489

стях, улучшается чувствительность, нормализу-
нормализуется функция тазовых органов.
При повреждении грудного отдела спинного
бом его повреждении — парез) мышц ног с
(падением брюшных рефлексов, а также
:ухожильных рефлексов на нижних конечно-
:тях. Нарушения чувствительности обычно
- проводниковый характер (соответствуют
'ровню повреждения спинного мозга), рас-
[стаа функций тазовых органов заключа-
заключаются в задержке мочи и кала.
При повреждении верхнегрудного отдела
спинного мозга возникает паралич и парез
дыхательной мускулатуры, что приводит к рез-
резкому ослаблению дыхания. Повреждение на
уровне III—V грудных сегментов спинного
мозга нередко сопровождается нарушением
сердечной деятельности.
При повреждении поя снич но-крестцового
отдела спинного мозга наблюдается вялый
паралич мышц ног на всем их протяжении или
мышц дистальных отделов, а также наруша-
нарушаются все виды чувствительности ниже места
повреждения. Одновременно выпадают кремас-
терные, подошвенные, ахилловы рефлексы, а
при более высоких поражениях — и коленные.
В то же время брюшные рефлексы сохраняют-
сохраняются. Задержку мочи и кала нередко сменяет
паралитическое состояние мочевого пузыря и
прямой кишки, в результате чего развивается
недержание кала и мочи.
При отсутствии анатомического перерыва
спинного мозга, а также при синдроме частич-
частичного нарушения его проводимости отмечается
функций.
Повреждение корешков конского хвоста
сопровождается вялым параличом или парезом
дистальных отделов ног с последующей атро-
атрофией соответствующих мышц, В области, ин-
нервируемой поврежденными корешками (на
ногах и промежности), наблюдаются расстрой-
расстройства поверхностной чувствительности (гипесте-
зия или гиперестезия, реже анестезия). Одно-
Одновременно исчезают или резко угнетаются
рефлексы: коленные, ахилловы, подошвенные,
кремастерные, анальный. Повреждение кореш-
корешков конского хвоста обычно сопровождается
болями в ногах.
Диагноз. Важную роль при обследовании
больных с повреждением спинного мозга играет
тщательно проведенное неврол. исследование.
На основании данных об уровне нарушений чув-
двигательной и рефлекторной сферы в боль-
большинстве случаев можно с большей точностью
установить локализацию повреждения
Вй
р
. Ва
ейшими спе-
специальными методами диагностики являются
рентгенологическое (рентгенография, маг-
магнитно-резонансная томография, компьютерная
томография, миелография) и ликворологичес-
кое (ликвородинамические пробы и Др.) иссле-
исследования. Большое значение имеет электрофи-
зиол. исследование. Все инструментальные
исследования при П.-с. т. выполняют в усло-
условиях стационара.
Спинномозговая пункция должна прово-
проводиться всем больным с закрытой травмой
позвоночника и спинного мозга, за исключе-
исключением случаев, когда есть показания к неотлож-
неотложному оперативному вмешательству, т. к. леч.
тактика не зависит от ее результата, напр, при
грубой деформации позвоночника (особенно
позвоночного канала), вдавленных переломах
дужек, к-рые указывают на сдавление спинного
мозга. Противопоказанием к пункции являются
также повреждения шейного отдела, сопрово-
сопровождающиеся тяжелым общим состоянием боль-
позвоночно-
СПИННОМОЗГОВАЯ
ТРАВМА
490
ного, к-рое обусловлено восходящим отеком
продолговатого мозга, а также обширные про-
пролежни на уровне предполагаемой пункции,
Спинно-мозговая пункция при П.-с. т. позво-
позволяет: определить давление церебральной жидко-
жидкости, проходимость подпаутинного простран-
пространства, выявить изменение в составе церебраль-
церебральной жидкости.
Обнаружение с помощью ликвородинами-
ческих проб полного нарушения проходимости
подпаутинных пространств свидетельствует о
сдавлении спинного мозга и служит прямым
показанием к оперативному вмешательству.
Вместе с тем отсутствие признаков нарушения
проходимости подпаутинного пространства при
проведении ликвородинамических проб не явля-
частичного сдавления спинного мозга. Так, при
переднем сдавлении может сохраняться частич-
частичная проходимость за счет неизмененных пере-
передней, боковых и задней камер подпаутинного
пространства.
Лечение осуществляют в условиях специали-
специализированного травматологического или нейро-
нейрохирургического стационара. При подозрении на
повреждение позвоночника, даже без наруше-
больному нельзя садиться, самостоятельно
передвигаться (поворачиваться или ходить),
тате вторичного смещения может стать ослож-
транспортная иммобилизация позвоночника с
помощью импровизированных или специаль-
специальных шин (см. Шинирование) или на жестком
щите.
периоде травмы позвоночника И спинного мозга
важных функций организма с помощью мето-
методов реанимации и интенсивной терапии, прове-
ных на ликвидацию компрессии спинного моз-
мозга, создание условий для предупреждения разви-
развития аутодеструктивных процессов в поврежден-
поврежденном спинном мозге, выведение из состояния
спинномозгового шока.
Лечение больных с высоким повреждением
шейного отдела спинного мозга, сочетающимся
с повреждением ствола мозга, в подавляющем
рабатываются методы электростимуляции
диафрагмы для управления дыханием в подоб-
подобных случаях. Вместе с тем, нарушение дыхания
может быть вторичным, обусловленным рас-
расстройством стволовых функций в результате
постепенно развивающихся нарушения крово-
кровообращения и отека ствола мозга. В этом случае
показаны экстренное наложение трахеостомы с
последующей санацией трахеобронхиального
дерева с помощью антисептиков, бронхо- и
муколитиков и искусственная вентиляция лег-
легких. Проведение искусственной и вспомога-
вспомогательной вентиляции легких через интубацион-
ную трубку у больных с травмой шейного
отдела спинного мозга возможно, если отсут-
отсутствует тяжелое повреждение спинного мозга,
не нарушены сознание и гемодинамика.
Повреждение шейного отдела спинного
мозга способствует развитию птост этической
пневмонии и ателектаза легкого. Для их преду-
предупреждения обеспечивают проходимость дыха-
дыхательных путей, назначают ЛФК и массаж. В
ряде случаев показана леч. бронхоскопия с
санацией трахеобронхиального дерева.
Разобщение высших центров сосудистой
регуляции с автономной нервной системой,
к-рое происходит при травме шейного отдела
спинного мозга, обычно ведет к артериальной
гипотензии и выраженной брадикардии. Лече-
Лечение направлено на коррекцию объема циркули-
циркулирующей крови под контролем центрального
венозного давления или с помощью симпатоми-
метических препаратов (дофамина). Брадикар-
дия и другие виды нарушений сердечной
деятельности корригируют с помощью симпа-
томиметиков, холинолитиков, антиаритмичес-
ких препаратов и др. Для борьбы с отеком
мозга назначают глюкокортикоиды, салуре-
тики (фуросемид), осмотически активные пре-
препараты. Для уменьшения ау то деструктивных
процессов в спинном мозге используют его
гипотермию и общую гипербарическую оксиге-
нацию. Ускорению выхода из состояния спин-
спинномозгового шока в остром периоде П.-с. т.
способствует радиочастотная электростимуля-
электростимуляция поврежденного спинного мозга. Ее осу-
осуществляют после подшивания к внутренней
поверхности твердой мозговой оболочки выше
и ниже зоны повреждения (у передней и задней
пластинчатых электродов, соединенных с
радиочастотным приемником, помещенным
под кожу или грудные мышцы.
Критерием выхода кг спинномозгового
шока является появление ранее отсутствовав-
отсутствовавшей рефлекторной активности спинного мозга,
регистрируемой многократно в течение всего
периода спинального шока с помощью электро-
физиол. методов исследования. Ранняя подпо-
роговая электростимуляция позволяет активи-
активизировать функционально заторможенные в
результате травмы и расположенные вблизи
очага повреждения структуры спинного мозга и
сократить сроки спинномозгового шока при
тяжелой травме спинного мо,га до 7-10-14
дней.
Травма позвоночника и спинного мозга в
значительной части случаев требует активного
хирургического лечения. Оперативное вмеша-
вмешательство необходимо для ликвидации всех видов
сдавления мозга и устранения деформации
позвоночника с последующей его стабилизаци-
стабилизацией. Показаниями для оперативного лечения
: нал!
том к
е косч
вы-
ных отломков и инородных тел; перело
вихи позвоночника, вызвавшие компрессию
спинного мозга; прогрессирование нарушений
функции спинного мозга, обусловленное его
отеком и гематомиелией; нарушение проходи-
проходимости субарахноидального пространства. Про-
Противопоказания — тяжелый травматический
шок, особенно при сочетанных повреждениях,
геморрагическом шоке или грубых нарушениях
Хирургическая тактика определяется харак-
характером сдавления и уровнем повреждения позво-
позвоночника и спинного мозга. При операциях по
поводу П.-с. т. в специализированных нейрохи-
нейрохирургических отделениях получил распростране-
распространение микрохирургический метод. Особое значе-
значение он имеет при повторных вмешательствах на
спинном мозге, напр. если имеется блок суба-
субарахноидального пространства и прекращается
восстановление функций спинного мозга.
Особенностью позднего периода травмы
спинного мозга является появление ряда синд-
синдромов (болевого, спастического, спаечного), а
также расстройство функции тазовых органов,
для устранения к-рых выполняют различные
микронейрохирургические вмешательства.
Так, при болевом синдроме функциональные
нейрохирургические операции направлены ка
различные его звенья: хордотомия, селективная
ризотомия, комиссуротомия и др. При спасти-
спастическом синдроме положительный, но кратков-
кратковременный эффект дает применение миотоноли-
тиков и гипотермии спинного мозга; хирурги-
шательств — продольную фронтальную миело-
томию в сегментах L, — S,, билатеральную про-
продольную миелотомию и др.
Нарушение функции мочеиспускания, выз-
вызванное повреждением спинного мозга, требует
проведения мероприятий, направленных на
максимальную разгрузку мочевых путей. С
этой целью в остром периоде травмы, при
выраженном спинальном и травматическом
шоке в уретру вводят постоянный катетер. Для
профилактики инфекции и при ее наличии
мочевой пузырь ежедневно промывают раство-
раствором фурацилина в разведении 1:5000 с анткбио-

тиками. При выраженном воспалительном про-
процессе в мочевыводящих путях используют
систему Монро. После стабилизации состояния
мочевыводящих путей или при появлении
рефлекса мочеиспускания, показана периоди-
периодическая катетеризация мочевого пузыря для его
опорожнения и промывания. Периодичность
катетеризации зависит от скорости наполнения
мочевого пузыря. Не следует допускать скопле-
скопление мочи в объеме более 350 мл, а при самосто-
самостоятельном мочеиспускании количество остаточ-
остаточной мочи не должно превышать 100 мл. Для
восстановления функции мочевого пузыря
дополнительно назначают внутримышечно 1—
2 мл 0,05% р-ра прозерина, электрофорез про-
зерина, электростимуляцию мочевого пузыря.
Трансректальную электростимуляцию
мочевого пузыря можно начинать с первой
недели после травмы спинного мозга, сочетая
ее с периодической катетеризацией до выра-
выработки полноценного рефлекса мочеиспускания.
Катетеризацию мочевого пузыря следует про-
проводить 2—3 раза и более в сутки для отведения
При отсутствии пузырного рефлекса, если
сохранена электровозбудимость мочевого
ного стимулирующего устройства или трансуре-
трансуретральная электрорезекция шейки мочевого
пузыря (выбор метода связан с результатами
уродинамических исследований). При вто-
вторично-сморщенном мочевом пузыре, если его
объем в пределах 10—20 мл, выполняют опера-
операцию замещения остатков мочевого пузыря тон-
тонкокишечным трансплантатом (энтеропласти-
(энтеропластика). Для улучшения иннервации нейрогенного
рованный аутотрансплантат тонкой кишки и
ремускуляризацию прямой мышцей живота,
нек-рые микрохирургические вмешательства на
нервах.
Необходимо обращать внимание на правиль-
правильную укладку больного. В остром периоде поло-
положение на спине при переломе шейного отдела
лактики перерастяжения связочного аппарата
под коленные суставы подкладываются неболь-
небольшие валики. Для профилактики отвисания стоп
они должны упираться в твердую поверхность.
Во избежание пролежней под пятки, крестец и
затылок подкладывают ватно-марлевые круги.
Смена положения больного должна происхо-
происходить каждые 2 часа. В положении больного на
боку ноги и руки должны быть полусогнуты.
Следует опасаться возникновения пролежней в
области больших вертелов бедренных костей,
коленных суставов, наружных и внутренних
мышелков бедренных костей. Под них подкла-
подкладывают мешочки с льняным семенем или про-
просом. Больной с повреждением спинного мозга
должен быть уложен на противопролежневый
матрац. При его отсутствии — на матрац из
пористой резины или поролона, под к-рый сле-
следует положить щит. Необходимо следить,
чтобы простыня не собиралась в складки, часто
поворачивать больного. При повреждениях
шейного отдела больного не следует класть на
живот, а при повреждениях грудного и пояснич-
поясничного отделов положение на животе наиболее
выгодно для предупреждения пролежней. Кожу
необходимо ежедневно протирать камфорным
спиртом, а при загрязнении тотчас обмывать.
Для профилактики ее воспаления назначают
ежедневное общее УФ-облучение. При появле-
появлении покраснений, мацераций производят обра-
обработку поврежденных поверхностей растворами
антисептиков (диоксидином, хлоргексидином и
др.) и дубящим раствором перманганата калия.
Длительно не заживающие пролежни подлежат
хирургическому лечению(пластика с использо-
использованием свободных кожных аутотранспланта-
тов, перемещение кожно-мышечного лоскута,
иссечение пролежня и др.).
Комплекс реадаптационных мероприятий
при повреждении спинного мозга основан на
результатах исследования нек-рых эмоциональ-
эмоциональных и личностных особенностей больных. Зна-
Знание этих особенностей необходимо для опреде-
определения возможностей и перспектив медицинской
и социальной реабилитации больных.
При невозможности восстановления функ-
функции спинного мозга больных снабжают спе-
специальными ортезами, колясками. Нек-рые
больные могут заниматься производительным
трудом и обслуживать себя, другие нуждаются в
постоянном уходе и лечении с участием невро-
невропатолога, специалистов по реабилитации (фи-
(физиотерапевта, врача ЛФК и др.). Иногда для
улучшения двигательных функций выполняют
ортопедические операции.
Прогноз в основном зависит от характера и
уровня повреждения структур позвоночника и
спинного мозга. Так, при закрытых поврежде-
повреждениях без нарушения целости позвоночника и
функциональных нарушениях деятельности
спинного мозга он благоприятный, а при выра-
выраженной деформации со сдавленней спинного
мозга, особенно с полным или частичным его
перерывом, — неблагоприятный.
Библиогр.: Лившиц А. В. Хирургия спинного моз-
мозга, М., 1990; Нейрохирургическая патология спинного
мозга, под ред. А. Н. Коновалова и А. В. Лившица, М.,
А.
П
хирургичесв
. Сочетанна
я нейротра
, М.
вма,
, 1961;
Горь-
Фра
ПОЙКИЛОДЕРМЙЯ (poikilodermia; греч. poiki-
los пестрый+derma кожа) — комплекс дистро-
дистрофических изменений кожи, характеризующийся
сетчатой гиперпигментацией с телеангиэктази-
ями и участками атрофии кожи.
Различают приобретенную и врожденную
П. Приобретенная П., как правило, является
симптомом какого-либо заболевания; обычно
она развивается при склеродермии, дермато-
миозите, микозе грибовидном и других лимфо-
мах кожи, а также при интоксикации угле-
углеводородами (см. Меланодермия). Врожден-
Врожденная П. входит в клин, картину редких наслед-
наследственных болезней, в частности ксеродермы
пигментной и синдрома Ротмунда, или дистро-
дистрофии Ротмунда, для к-рого характерно сочета-
сочетание пойкилодермии с атеросклерозом, двусто-
двусторонней катарактой н гипогонаднзмом.
Пойкилодермия характеризуется единич-
ными или множественными коупными неоезко
очерченными, часто симметрично расположен-
расположенными очагами, локализованными обычно на
коже лица, шеи, таза, плеч, молочных желез.
Очаги поражения вначале имеют эритематоз-
шелушение. Постепенно, обычно в течение
нескольких лет, кожа в очагах пораисения при-
обретает застойную окраску, становится дряб-
дряблой, появляются сетчатая гиперпигментация,
телеангиэктазии и мелкие, оеловатые участки
атрофии, в результате чего кожа приобретает
пестрый вид. Субъективные ощущения обычно
отсутствуют.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Местно целесообразно назначать мази и
кремы, смягчающие кожу. В тех случаях, когда
признаки основного заболевания не обнаружи-
обнаруживаются, за больным устанавливают диспансер-
диспансерное наблюдение. Прогноз и профилактика
зависят от основного заболевания.
Jrl. М. Г83ННТ0ВСКИИ >
ПОЛ — совокупность генетически детермини-
детерминированных признаков особи, определяющих ее
роль й процессе размножения.
Развитие признаков мужского (обозначают
знакома Марса — „о"") и женского (знак Вене-
Венеры — „о_") полов определяется хромосомными
наборами (см. Хромосомы). У млекопитающих
и человека у женских особей в хромосомном
наборе содержатся две идентичные Х-хромосо-
мы, а у мужских — отличающиеся друг от друга
Х- и Y-хромосомы.
Морфологические и физиологические приз-
признаки, по к-рым различают особей разных П.,
эловыми. Выделяют четыре
уровня половой дифференцировки: хромосом-
хромосомное определение пола D6ХХ или 46 XY); опре-
определение П. на уровне гонад (яичники или семен-
семенники); фенотапическое определение П. (вне-
(внешние, или вторичные, половые признаки); пси-
психологическое определение пола.
При оплодотворении в результате слияния
двух половых клеток с гаплоидным набором
хромосом в зиготе восстанавливается диплоид-
диплоидный набор хромосом, к-рый сохраняется во всех
последующих митотических делениях. Слияние
яйцеклетки со сперматозоидом, имеющим X-
хромосому, ведет к возникновению зиготы,
(XX), при оплодотворении сперматозоидом,
несущим Y-хромосому, образуется зигота с
мужским хромосомным комплексом (XY). В
обоих случаях митотические деления клеток в
онтогенезе обеспечивают наличие во всех клет-
клетках женского организма двух Х-хромосом, а во
всех клетках мужского организма — Х-и Y-хро-
Y-хромосом. Равная вероятность оплодотворения
яйцеклетки каждым из двух видов сперматозои-
сперматозоидов объясняет одинаковую частоту рождения
мальчиков и девочек (см. Ген, Наследствен-
[ высших животных половая
дифференцировка достигла такого развития,
что наличие двуполых существ рассматривается
как патология (см. Гермафродитизм). Однако
для правильного понимания биологии П. необ-
необходимо иметь в виду, что все живые существа, в
т. ч. и человек, бисексуальны. В каждом кон-
конкретном организме существуют как женские,
так и мужские половые задатки, их взаимодей-
взаимодействие и соотношение в процессе онтогенеза
приводят к преимущественному формированию
признаков женского или мужского П. Полу-
Полуполовой дифференцировке не только целых
половых хромосом, но и единичных генов, спо-
способных вызвать реверсию пола.
Эмбрионы на ранних стадиях развития (см.
Зародыш) не различаются по П.; клетки заро-
зародышевого пути обнаруживаются у человека
лишь на 3-й неделе эмбрионального развития в
эктодерме желточного мешка. Затем под вли-
влиянием хемотаксических сигналов первичные
клетки зародышевого пути мигрируют в зача-
зачаток полового органа. В норме направление раз-
вития гонад в яичники и семенники определя-
ется наличием Y-хромосомы независимо от
числа Х-хромосом. Это развитие связывают с
экспрессией гена, контролирующего Н—Y-
антиген, секретируемый мужскими первич-
первичными клетками зародышевого пути. Как
только эти клетки попадают в гонады, начи-
начинается дифференцировка семенников при нек-
рОй минимальной концентрации Н—Y-антиге-
на.
Разработка метода амниоцентеза позволила
выявлять у плода хромосомные нарушения и
определять его П. на 14—16-й неделе беремен-
беременности путем изучения клеток амниотической
жидкости (определение карнотипа или обнару-
обнаружение полового хроматина). Начинающаяся
после 12-й недели внутриутробной жизни при
определенном уровне фетальных андрогеяов в
организме эмбриона маскулинизация наружных
половых органов, как правило, завершается к
20-й неделе беременности, что делает возмож-
возможным морфологическое (анатомическое) опре-
определение П. в эти сроки с помощью ультразвуко-
ультразвуковых методов исследования.
В постнатальном онтогенезе биологические
факторы половой дифференцировки дополня-
дополняются социальными. На основании строения
наружных половых органов новорожденного
определяют его гражданский П. (паспортный,
491

акушерский, аскриптивный, т. е. приписанный,
пол), в соответствии с к-рым ребенка воспиты-
воспитывают (П. воспитания). Важную роль при этом
как в самосознании ребенка, так и в отношении
к нему окружающих людей играют также
Общая схема строения его тела и внешность, то,
насколько они соответствуют его граждан-
гражданскому П. В период полового созревания гонады
начинают интенсивно вырабатывать соответ-
ствующие мужские или женские половые гор-
моны (пубертатный гормональный П.), под
влиянием к-рых у подростка появляются вто-
вторичные половые признаки (пубертатная мор-
морфология) и эротические переживания. Эти
новые обстоятельства накладываются на прош-
прошлый жизненный опыт ребенка и его половое
самосознание; в результате формируется окон-
окончательная половая и сексуальная идентичность
взрослого человека. Таким образом, налицо
многоступенчатый и многомерный процесс,
причем нарушение в любом его звене (генети-
(генетическом, гормональном, нейрофизиологическом
и др.) может иметь серьезные, часто необрати-
необратимые, последствия.
XX—XY-механизм контроля П., существу-
существующий у человека в норме, может нарушаться в
случае аномального протекания процессов мей-
оза или митоза. Патология.мейоза проявляется
нарушением как числа, так и структуры поло-
половых хромосом. В ходе его могут возникнуть X,
О, XX, XXX, ХХХХ типы яйцеклеток и X. Y,
О, XY, XX, YY, XXY, XYY, XXYY типы спер-
сперматозоидов, аномальных в отношении числа
половых хромосом. Нарушения структуры
последних в процессе образования гамет приво-
приводят при оплодотворении к возникновению
зиготы с отклоняющимся от нормы генным
балансом, и это влечет за собой различные сте-
степени девиации от нормального развития П-
Наконец, нарушение нормального распределе-
кого деления (нерасхождение или отставание
хромосомы) может привести к появлению кле-
клеточных клонов, отличающихся от исходных и
диагностируемых как мозаицизм. Т. о., возник-
мосом гамет ведет к образованию зигот с нару-
нарушенным балансом генетически детерминиро-
детерминированных признаков, определяющих направление
развития П. (см. Наследственные болезни).
У человека известен ряд нарушений разви-
развития, связанных с ненормальным набором поло-
половых хромосом: синдром Клайнфелтера (с набо-
наборами хромосом 47.XXY; 48,XXXY; 49.XXXXY,
синдромы с изменением числа Y-хромосом
D7,XYY; 48.XYYY), Шерешевского—Тернера
синдром (полная моносомия по Х-хромосоме;
ХО), синдром трисомии X и др. При подозрении
на нарушение количества половых хромосом
исследуют так наз. половой хроматин, или
тельце Барра, отражающий наличие полового
диморфизма в соматических клетках (в нейтро-
филах, в нервных или эпителиальных клетках).
Он представляет собой маленькую темноокра-
шивающуюся точку, лежашую под оболочкой
клеточного ядра. В клетке функционирует
только одна Х-хромосома, а все остальные X-
хромосомы инактивируются, принимая вид хро-
матинового тельца, служащего механизмом
достижения компенсации дозы генов, сцеплен-
сцепленных с полом. Определение числа половых хро-
оболочки полости рта, окрашиваемых орсе-
ином) может свидетельствовать о наличии или
отсутствии аномального комплекса Х-хромо-
сом, что позволяет дифференцировать больных
больных с эндокринной природой этих измене-
изменений. Если обнаруживается ненормальное состо-
ПОЛЕ
ЗРЕНИЯ
492
ющее паспортному П. обследуемого, то боль-
больной подвергается кариотипированию. Метоп
дифференциальной окраски хромосом, разра-
разработанный Касперссоном (Т. Caspersson) в 1970
г., сделал возможным идентификацию каждой
хромосомы человека, в результате чего цитоге-
нетические методы приобрели очень высокую
разрешающую способность. С помощью цито-
флюориметрии производят сортировку хромо-
хромосом с целью идентификации количественного
анализа большого числа хромосом в течение
короткого времени, для препаративного разде-
разделения хромосом, в т. ч. сепарации Х- и Y-хромо-
Y-хромосом, В отличие от генетических и морфологи-
морфологических составляющих П. психосоциальные
аспекты принадлежности человека к тому или
иному П. детерминированы гораздо менее
жестко. В организме заложены потенциальные
возможности программирования поведения как
по женскому, так и по мужскому типу, в зависи-
зависимости от условий индивидуального развития.
Этими вопросами специально занимается
к иническая медицина сталкивается с ними в
1-вязи с и учением транссексуализма — состо-
состояния при к-ром наблюдается расхождение
между биологическим и паспортным П., с
одной стороны, и половым самосознанием — с
другой. Транссексуалы — это люди, убежден-
убежденные в том, что они принадлежат к противопо-
противоположному П., и стремящиеся приобрести вне-
внешние признаки, в том числе гениталии, а также
социальный статус противоположного пола.
При подобных состояниях в ряде случаев возни-
возникают показания к искусственному изменению
вторичных половых признаков путем гормо-
гормонального воздействия и хирургических опера-
операций (пластика молочных желез, формирова-
формирование влагалища из отрезка толстой кишки
и т. п.).
См. также Половое созревание.
1я, под ред. Г. С. Васильченко,
Фи:
я обмер
в и эндокринной системы,
пер. с англ., М., 1989; Фогель Ф. и Мотуль-
е к и А. Генетика человека, пер. с англ., т. 1—3, М.,
1989—1990.
Ю. А. Шачнк.
ПИЛЕ ЗРЕНИЯ — пространство, одновременно
воспринимаемое глазом при неподвижном
взоре и фиксированном положении головы,
Оно имеет определенные границы, соответ-
соответствующие переходу оптически деятельной
ственно ограничивается выступающими
частями лица — спинкой носа, верхним краем
глазницы. Кроме того, его границы зависят от
положения глазного яблока в глазнице. П. з.
имеет периферические и центральные отделы.
Первые соответствуют отделам сетчатки,
более чувствительным к прерывистым раздра-
раздражениям, в частности к восприятию движущихся
предметов (периферическое зрение, осущест-
осуществляемое палочками). Центральные отделы
находятся в проекции желтого пятна и обеспе-
обеспечивают центральное зрение, осуществляемое
колбочками. Выделяют также парацентраль-
ные отделы поля зрения. В зависимости от уча-
участия в зрении одного или обоих глаз, различают
монокулярное и бинокулярное поле зрения. В
клин, практике обычно исследуют монокуляр-
монокулярное поле зрения.
Наиболее простым методом исследования
П. з., имеющим, однако, лишь ориентировоч-
ориентировочное значение, является так наз. контрольный
метод. Исследование проводят при равномер-
равномерном рассеянном освещении. Один глаз исследу-
исследуемого закрывают легкой повязкой. Врач, рас-
располагаясь напротив на расстоянии 1 м от боль-
больного, закрывает свой противоположный глаз.
Исследуемый фиксирует взглядом открытый
глаз врача, а врач — открытый глаз обследу-
обследуемого. Затем врач передвигает палец своей руки,
-рый должен находиться на равном расстоянии
от пациен-
тери-
ферии" к центру. Исследование проводят в
4 основных направлениях. Отмечая момент,
когда палец становится видимым пациенту,
определяют границы его П. з. Сравнивая гра-
границы П. з. исследуемого и врача (у последнего
они заведомо должны оыть нормальными/п
устанавливают те или иные отклонения в П. з.
исследуемого. Наиболее точные данные полу-
получают при инструментальном исследовании П.
з., основанном на фиксации момента появления
движущегося или неподвижного тест-объекта
на дуге либо полусфере {кинетическая и стати-
трия). Периметрию применяют в основном для
изучения периферических отделов П. з., при к-
ром определяют границы П. з., выявляют
дефекты зрительного восприятия — скотомы,
обусловленные расположенными впереди сет-
сетчатки кровеносными сосудами (ангиоскотомы)
или нарушениями зрительной функции (патол.
скотомы).
Кампиметрия позволяет исследовать цент-
центральные и парацентральные отделы П. з., опре-
определить локализацию и измерить слепое пятно
(пятно Мариотта), соответствующее проекции
диска зрительного нерва и расположенное пара-
центрально в височной половине П. а. на 15°
латеральнее точки фиксации по горизонталь-
горизонтальному меридиану, а также другие парацентраль-
парацентральные и центральные дефекты зрительного вос-
восприятия.
Для периметрии используют тест-объекты
Поскольку в норме чувствительность сетчатки
от периферии к центру резко возрастает (в 2—3
раза на каждые 10°), периметрия с использова-
использованием объекта только одной величины позво-
позволяет дать довольно грубую качественную
оценку П. з. Более точную его характеристику
можно получить с помощью количественной
(квантитативной) периметрии. Исследование
проводят на сферопериметре двумя объектами
фильтров добиваются того, что количество
отражаемого ими света становится одинако-
одинаковым. В норме границы П. з. (изоптеры), полу-
полученные с помощью двух объектов, совпадают.
Разница изоптер более чем на 5° указывает на
нарушение пространственной суммации в поле
зрения.
Статическая периметрия, при к-рой в зара-
заранее обусловленных точках П. з. E0—100 и
более) предъявляют неподвижные объекты
переменной величины и яркости, не только
повышает вероятность обнаружения дефектов
П. з., но и позволяет судить о чувствительности
сетчатки в различных отделах П. з. Использо-
Использование компьютерной периметрии (периметр
«Peritest») увеличивает точность исследования
и сокращает его время.
В норме наиболее широкие границы П. з.
получают при периметрии с использованием
белого тест-объекта, более узкие границы —
при использовании тест-объекта синего цвета,
еще более узкие — при использовании красного
тест-объекта, наиболее узкие границы П. з. —
при исследовании с помощью зеленого тест-
объекта (рис. 1).
Патологические изменения П. з. чаще наб-
наблюдаются при заболеваниях сетчатки, зритель-
зрительного нерва и головного мозга, сопровожда-
сопровождающихся поражением зрительных проводящих
путей или зрительных центров. Они проявля-
ются изменением гоании П з или появлением
скотом внутри этих границ (рис. 2). Сужение
П. з. бывает концентрическим и секторообраз-
ным. Концентрическое сужение может варь-
варьировать от сравнительно небольшого до значи-
значительного вплоть до точки фиксации (трубчатое
поле зрения). Концентрическое сужение П. з.
развивается при различных органических забо-
заболеваниях (пигментной дегенерацией сетчатки,
невритах и атрофии зрительного нерва, пери-
периферических хориоретинитах, глаукоме в
поздней стадии и др.), однако может носить
также функциональный характер (при невро-

135 ' 120 105 75 60 45
Рис. 1. Схема нормальных границ поля зрения,
полученная при периметрии левого глаза с исполь-
использованием белого и цветных тест-объектов (черной
линией обозначены границы поля зрения, исслвду-
□ белым тест-объектом, серым цветом закра-
шенс
(О).
Рис 2. Схемы полей зрения, полученные при пери-
периметрии левого глаза с использованием белого тест-
объекта (выпавшие участки обозначены голубым
цветом): а — при терминальной стадии пигментной
дегенерации сетчатки (трубчатое поле зрения); б —
при далеко зашедшей глаукоме (секторообразное
выпадение поля зрения); в — при отслойке сетчатки в
i квадранте; серым цветом закрашено
75 60 45
зах, неврастении, истерии). Секторообразное
сужение П. з. характерно для глаукомы, нек-
рых видов атрофии зрительного нерва, эмболии
одной из ветвей центральной артерии сетчатки,
отслойки сетчатки. Сужение П. з. при исследо-
исследовании синим тест-объектом чаще обусловлено
патологией сосудистой оболочки глаза, крас-
проводящих путей. Нарушение взаимного рас-
расположения границ цветовых П. з. (инверсия)
часто встречается при глаукоме.
Большое диагностическое значение имеет
выявление выпадений половин П. з. (гемианоп-
сия) и квадрантов П. з. (квадрианопсия), к-рые
наблюдаются при поражениях различных отде-
отделов зрительных проводящих путей и зритель-
зрительных центров (напр., при опухолях гипофиза,
патологических процессах в задней черепной
ямке). Патологические скотомы могут возни-
проводящих путей, глаукоме и других заболева-
заболеваниях.
См. также Гемианопсия, Скотома.
Библиогр.: Меркулов И. И. Введение в клиничес-
клиническую офтальмологию, Харьков, 1964; Многотомное
руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архан-
Архангельского, т. 1, кн. 1, с. 482, 492, М., 1962; Н о.в о х а т-
скнй А. С. Клиническая периметрия. М-. 1973.
Т. М. Ларюхина.
ПОЛИГЛАНДУЛЯРНАЯ АУТОИММУННАЯ
БОЛЕЗНЬ (греч. poly много+лат. glandula
железа; син.: аутоиммунный полиэндокринный
синдром, аутоиммунная полиэндокринопатия,
хронический слизисто-кожный кандидамикоз,
синдром Гужеро—Фальты) — первичная функ-
функциональная недостаточность нескольких желез
внутренней секреции, сочетающаяся с различ-
различными органоспецифическими не эндокринными
заболеваниями аутоиммунного гене за. Обу-
Обусловлена частичным генетически детерминиро-
детерминированным дефектом клеточного иммунитета.
семейный характер. У больных и лиц, предрас-
предрасположенных к П. а. б., обнаружены антигены
гистосовместимости HLA B8, В15, DR3 и DR4,
которые считаются генетическими маркера-
маркерами аутоиммунных болезней. Полигландуляр-
ная аутоиммунная болезнь наследуется преиму-
преимущественно по аутосомно-рецессивному типу, но
возможен и аутосомно-доминантный характер
передачи.
Патогенез П. а. б. определяется снижением
иммунол. толерантности к неизмененным анти-
антигенам клеток и тканей желез внутренней секре-
секреции собственного организма, что обусловли-
обусловливает деструктивные процессы в тканях эндо-
эндокринных желез и других органов. Первичными
эффекторами аутоиммунных реакций, как
известно, являются иммуноглобулины, Т-лим-
фоциты и мононуклеарные фагоциты. В
деструкции ткани эндокринных желез наиболь
шая роль при
рованной Т-л
лозависимой клеточно-опосредованной цито-
токсичностью (см. Иммунитет). В сыворотке
крови больных П. а. б. обнаруживаются ауто-
антитела к тканям надпочечников, паращито-
видных желез, щитовидной железы, поджелу-
поджелудочной железы, яичников, яичек, париеталь-
ным клеткам слизистой оболочки желупка ^пя
риетальным гландулоцитам) и др. Морфологи-
Морфологически в железах внутренней секреции выявля-
выявляются лимфоидная инфильтрация, фиброз и
атрофия функционально активной ткани. Пара-
щитовидные железы подвергаются атрофии
или липоматозу. Железистая ткань вилочковой
железы может быть гипоплазирована. В надпо-
надпочечниках, островках поджелудочной железы,
щитовидной железе и яичниках отмечаются
признаки воспаления.
Клинические проявления П. а. б. поли-
полиморфны и в значительной мере зависят от воз-
возраста больных, что послужило основанием для
выделения аутоиммунной ювенильной полиэн-
докринопатии (аутоиммунного ювенильного
полиэндокринного синдрома, или кандидо-эндо-
шая роль принадлежит взаимодействию индуци-
" "-лимфоцитами иммунности с антите-
кринного синдрома), и аутоиммунной полиэндо-
кринопатии у взрослых.
В 1956 г. описана семейная аутоиммунная
ювенильная полиэндокринопатия, к-рая вклю-
включала гипопаратиреоз, гипокортицизм (см. Над-
Надпочечники) и кандидамикоз. В дальнейшем
были обнаружены спорадические формы этой
коза является особенностью П. а. б. у детей.
Чаще всего такой кандидоэндокринный синд-
синдром сочетается с гипопаратиреозом и первич-
первичным хроническим гипокортицизмом. В отдель-
отдельных случаях кандидоэндокринный синдром
может развиться у взрослых. Значительно реже
при аутоиммунной ювенильной полиэндокрино-
патии выявляют аутоиммунный тиреоидит
(обычно его эутиреоидную форму), сахарный
диабет (в 1—2% случаев), первичный гипогона-
дизм. Функциональная недостаточность желез
внутренней секреции при кандидоэндокринном
синдроме может сочетаться с пернициозной
анемией, гипоплазией зубной эмали, алопеци-
алопецией, витилиго, гепатитом или циррозом печени,
синдромом мальабсорбции, бронхиальной аст-
астмой, гломерулонефритом. В развитии кандидо-
эндокринного синдрома отмечают определен-
определенную последовательность. У подавляющего
большинства больных детей в первые 10 лет
жизни (чаще в возрасте 2 лет) развивается кан-
кандидамикоз, в патогенезе к-рого существенную
роль играет дефект Т-клеточного иммунитета.
Обычно у детей обнаруживают кандидамикоз
слизистых оболочек полости рта, гениталий, а
также кожи, ногтевых валиков и ногтей. Значи-
Значительно реже развивается более тяжелый в прог-
прогностическом отношении висцеральный канди-
кандидамикоз, вызывающий поражение дыхатель-
дыхательных путей, органов жел.-киш. тракта, мочевых
путей. На фоне кандидамикоза у 50—75% детей
появляются клин, признаки гипопаратиреоза,
отличающиеся полиморфизмом. Кроме харак-
характерных судорог мышц конечностей, положи-
положительных симптомов Труссо и Хвостека, паре-
парестезии, ларингоспазма у больных наблюдаются
судорожные припадки, к-рые часто расценива-
расцениваются как проявление эпилепсии. У большин-
большинства больных обнаруживают циркулирующие
аутоантитела к антигенным структурам пара-
щитовидных желез. У детей в возрасте 10—14
лет, а иногда и раньше появляются клин, сим-
симптомы аддисоновой болезни — темная пигмен-
пигментация кожи, артериальная гипотензия, похуда-
похудание, потребность в соленой пище, быстрая
утомляемость. Однако гипокортицизм чаще
протекает в латентной форме, при к-рой отсут-
отсутствует темная пигментация кожи, и проявляется
острой надпочечниковой недостаточностью
(аддисоническим кризом) на фоне стрессовой
ситуации. В зависимости от преобладания сим-
симптомов различают сердечно-сосудистый (кол-
(коллапс), желудочно-кишечный (тошнота, рвота,
аиорексия. понос, боль в животе, симулиру-
симулирующие острые заболевания органов брюшной
полости), нервно-психический (адинамия, асте-
астения, депрессия или повышенная нервная возбу-
возбудимость, бред) варианты острой надпочечнико-
надпочечниковой недостаточности. Поскольку гипокорти-
цизму обычно предшествует гипопаратиреоз,
спонтанное улучшение течения гипопарати-
гипопаратиреоза с нормализацией концентрации кальция в
крови может служить признаком развития гипо-
кортицизма, для к-рого характерна гиперкаль-
циемия. Темная пигментация кожи при этом
может быть выражена слабо или имитирует
равномерный загар.
У взрослых, преимущественно у женщин,
довольно частой формой П. а. б. является соче-
сочетание зоба диффузного токсического и диа-
диабета сахарного (инсулинзависимого диабета,
или диабета I типа). Реже П. а. б. представляет
ПОЛИГЛАНДУЛЯРНАЯ
АУТОИММУННАЯ
БОЛЕЗНЬ
493

собой сочетание гипокортицизма и аутоиммун-
аутоиммунного тиреоидита (синдром Шмидта) или гипо-
гипокортицизма, аутоиммунного тиреоидита и
сахарного диабета I типа (синдром Карпенте-
ра). Эти синдромы развиваются преимуще-
преимущественно у больных старше 40 лет. Для П. а. б. у
взрослых характерно сочетание заболеваний
щитовидной железы аутоиммунной природы
(диффузного токсического зоба, идиопатичес-
кого гипотиреоза) с пернициозной анемией,
витилиго, ревматоидным артритом, синдромом
Шегрена, бронхиальной астмой и др. Особенно
стью П. а. б. у взрослых является отсутствие
кандидамикоза и гипопаратиреозэ.
Диагноз устанавливают на оснований клин
картины, характерной для патологии, обуслов
ленной выпадением или нарушением функции
соответствующей железы внутренней секре-
секреции, а также результатов клинико-биохимичес
ких исследований. Диагноз гипопаратирео:а
подтверждают низкая концентрация кальция и
повышенная концентрация фосфора в крови а
в случаях с судорожными припадками — отсут-
отсутствие свойственных эпилепсии изменении Hd
ЭЭГ. Для аутоиммунного тиреоидита харак
терны увеличение в крови титров антител к
тиреоглобулину, особенно к микросомнои
фракции фолликулярных клеток, а также нали
чие лимфоцитов, плазматических клеток и В
клеток в материале, полученном при биопсии
щитовидной железы. Присутствие в крови ауто-
всегда коррелирует со степенью клин, проявле-
проявлений функциональной недостаточности этих
желез. Нарушения функции щитовидной
железы диагностируются на основании резуль
татов определения в крови содержания тирок-
тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона
или данных, характеризующих захват }|1 щито
видной железой. На первичный гипогонадизм
при П. а. б. указывает повышение содержания
гонадотропных гормонов в крови. Особое вни
мание необходимо уделять своевременной диаг
ностике гипокортицизма, для к-рого харак
терны снижение базального уровня кортизола в
крови и экскреции с мочой П-оксикортикосте
роидов (см. Кортикостероидные гормоны). В
диагностике латентного гипокортицизма ис-
используют пробу с свнактеном (или АКТГ).
Лечение П. а. б. заключается в постоянной
заместительной гормонотерапии. Для лечения
кандидамикоза используют противогрибковые
антибиотики (нистатин, леворин и др.).
Прогноз » отношении жизни благоприят-
благоприятный. Причинами летального исхода при
позднем установлении диагноза и несвоевре-
несвоевременной терапии являются висцеральный канди-
дамикоз, ларингоспазм (у детей) или острая
надпочечниковая недостаточность на фоне
интеркуррентных инфекций (у детей и взро-
взрослых). Трудоспособность больных снижена,
большинство из них инвалиды III и II группы.
Профилактика направлена на предупрежде-
предупреждение кандидамикоза у детей, в том числе путем
ограничения срока применения антибиотиков
при интеркуррентных инфекциях. Необходимо
проведение мероприятий с целью повышения
как иммунологической, так и неспецифической
резистентности организма (рациональное вита-
низма и др.). Вторичная профилактика ориен-
ориентирована на Предупреждение осложнений, гл.
обр: развития острой надпочечниковой недоста-
недостаточности.
Библиогр.: БалаболкинМ. И. и Горохова
Т. Р, Аутоиммунные эндокринопатии. Тер. арх.. т. 55,
J* 4, с. 149, 198Э, библиотр.; 3 еф и ров а Г. С. и
(кандидо-эндокринный) синдром, там же. № 12, с. 87.
Г. С. Зефирога.
ПОЛИГРАФ
494
ПОЛИГРАФ (grapho писать, изображать) —
многоканальный регистрирующий передвиж-
передвижной прибор для одновременной записи несколь-
нескольких физиологических процессов при диагности-
диагностических или экспериментальных исследованиях.
Обеспечивает возможность получения визуаль-
визуальной информации исследуемых процессов,
результатов их обработки и (или) документиро-
документирования этих данных на бумажном носителе.
Полиграф состоит из дисплея, многоканаль-
многоканального регистратора, сменных функциональных
блоков, предназначенных для усиления изучае-
изучаемых физиол. показателей, снимаемых первич-
первичными преобразователями (датчиками): элект-
электродами, микрофонами, датчиками давления,
микроперемещения, скорости и др. Отечествен-
Отечественные П. позволяют одновременно вести запись
4—8 физиол. процессов, нек-рые зарубежные
образцы регистрируют 16 и более процессов,
отражающих деятельность различных органов
и систем организма. Таким образом, П. пред-
представляет собой универсальный прибор для
физиол. исследований, дающий возможность
проводить электрокардиографию, фонокар'
биографию, сфигмографию, реографию, рео-
плетизмографию, хронокардиографию, тора-
коспирографию, электромиографию, элект-
электроэнцефалографию, определять кожно-гальва-
нический рефлекс, частоту периферического
пульса, сердечных сокращений, дыхания. Воз-
Возможно подключение и других первичных прео-
преобразователей для исследования разнообразных
функций организма.
Современные П. в основном комплектуются
наборами функциональных блоков для решения
определенных клин, задач. Так, напр., для кар-
диол. исследований П. комплектуется блоками
для одновременного снятия и усиления ЭКГ-
сигналов, фонокардиографических характери-
характеристик сердечной деятельности, скорости распро-
распространения пульсовой волны. При исследовании
дыхания регистрируются его основные характе-
характеристики, а также необходимые характеристики
гемодинамики. Для ввода информации в ЭВМ
нек-рые модели П. имеют встроенные системы
преобразования медикобиол. параметров в
цифровую форму.
В. И. Белькевич.
ПОЛИДАКТИЛИЯ (polydactylia; греч. poly мно-
ro+daktylos палец; сия. многопалость) —порок
развития кисти (чаще) или стопы (реже), харак-
характеризующийся увеличением числа пальцев, —
ПОЛИДИПСИЯ (греч. poly много-t-dipsa жажда)
— патологически усиленная жажда, удовлетво-
удовлетворяемая приемом воды в чрезмерно больших
количествах (взрослыми более 2 л в сутки,
детьми первьга месяцев жизни более 160 мл на 1
кг массы тела); симптом нарушений водного
баланса организма при различных состояниях и
Полидипсия обусловлена повышением
активности питьевого центра (см. Жажда).
Преходящее, иногда значительное повышение
потребности в питье воды возможно у здоровых
людей при особых физиологических состояни-
состояниях, напр, в последнем триместре беременности,
при тяжелой физической работе, в условиях
повышенной температуры окружающей среды
(в связи с обильным потоотделением), а также
при переедании, в случаях избыточного посту-
поступления в организм с пищей соли, сахара, после
приема больших количеств алкоголя.
Как симптом болезни П. обычно проявля-
ряющейся патологической жаждой. Различают
первичную П. центрального генеза .и вторич-
вторичную П., обусловленную возбуждением пить-
питьевого центра вследствие гиперосмолярности
крови или (и) клеточной гипогадратадии. Пер-
Первичная П. наблюдается при органических забо-
заболеваниях ц. н. с. как составная часть гипотала-
мических синдромов, при психических рас-
расстройствах, неврозах (первичная невротическая
П.). Вторичная П. является симптомом сахар-
сахарного диабета либо гипогидратации, обусловлен-
обусловленной патол. перераспределением воды в орга-
организме (отеки, гидроторакс, асцит) или ее значи-
значительными потерями, напр, при обильных поно-
поносах, приводящих к обезвоживанию организма,
при образовании массивных экссудатов, поли-
урии вследствие нарушения регуляции почеч-
почечных функций (несахарный диабет) или в связи с
патологией почек (нефропатии, тубулопатии,
хроническая почечная недостаточность).
В зависимости от причины П. количество
выпиваемой больным за сутки воды может
относительно немного превышать физиоп.
потребность (см. Водно-солевой обмен), напр,
при отеках, умеренной диарее, внутриполост-
ных экссудатах, либо достигать 3—-10 л (при
нефропатиях, первичном гиперальдостерониз-
ме, сахарном диабете и др.) и даже 20—40 л и
более (при первичной П., несахарном диабете).
В одних случаях интенсивность П. у одного и
того же больного колеблется в зависимости от
диеты, физической нагрузки, температуры сре-
среды, в других (напр., при несахарном диабете)
она мало зависит от меняющихся условий окру-
окружающей среды и изменяется только под вли-
Кли!
еП. j
сматри-
1 двух аспектах. При ясном диагнозе забо-
заболевания, сопровождающегося полидипсией
(напр., сахарный диабет), ее появление и сте-
степень выраженности являются важными и
доступными для самого больного клин, показа-
показателями течения болезни, ее обострения, а дина-
динамика П. служит ориентиром для оценки эффек-
эффективности проводимого лечения. Собственно
диагностическое значение П. особенно велико,
когда она является одним из немногих первых
проявлений неизвестной болезни и служит
поводом к проведению первичного диагности-
диагностического обследования больного. Чаше всего
это. бывает при заболеваниях, когда П. соче-
сочетается с полиурией. При этом распознавание
болезни осуществляется в порядке дифферен-
дифференциальной диагностики нескольких заболеваний,
основными из них являются диабет сахарный,
истинный диабет несахарный (центральная
форма), почечный вазопрессинрезистентный
несахарный диабет, первичная полидипсия,
гипокалиемическзя нефропатия (в т. ч. при
первичном гиперальдостеронизме), гиперкаль-
циурическая нефропатия (при гиперпаратирео-
эе, гипервитаминозе D и Др.).
При неясных причинах П. предпочтителен
следующий диагностический алгоритм. На пер-
первом этапе обследования уточняют наличие
полиурин и при ее отсутствии определяют
состояние, сопровождающееся внепочечнымл
потерями воды (поносы, лимфорея и др.) или
отеками (включая полостные) либо массив-
массивными экссудатами (сердечная недостаточность,
портальная гипертензия, мезотелиома плевры и
т. д.), что нетрудно в связи с выраженностью
клин, проявлений таких состояний. Если П.
сочетается с полиурией, то вначале устанавли-
устанавливают относительную плотность мочи и иссле-
исследуют содержание сахара в крови и моче для
диагностики или исключения сахарного диабе-
диабета. При нормальной концентрации сахара в
крови и низкой относительной плотности мочи
показана проба с препаратами вазопрессина
{адиурекрин или питуитрин) и при положитель-
положительной пробе (отмечается значительное уменьше-
уменьшение патол. высокого диуреза) проводят пробу с
жаждой. Для этого произвольно ограничивают
питье на Ф—6 ч (но не дольше — из-за опасности
эксикоза!) и определяют плотность всех порций
мочи, выделенной за этот период; если относи-
относительная плотность мочи в пробе с жаждой нор-
нормализуется, речь идет о первичной полидипсии,
если же она остается ниже 1010, то правомерен
дкагноз истинного несахарного диабета, обу-
обусловленного недостаточностью вазопрессина.
При отрицательной пробе с адиурекрином или
питуитрином исследуют в крови и в моче содер-
содержание калия, кальция и оценивают величину
АД. У больных с артериальной гипертензией
необходимо исключать хроническую почечную

недостаточность, а при сочетании высокого
АД с гиперкалиурией предполагают первичный
гиперальдостеронизм (синдром, или болезнь,
Кона). Гипокалиемия или гиперкальциурия при
нормальном АД является достаточным основа-
кальциурической нефропатии (см. Почки).
Если АД и содержание калия и кальция в крови
и моче несущественно отличаются от нормы,
наиболее вероятной патологией является вро-
врожденный нефрогенный вазопрессинрезистент-
ный несахарный диабет — врожденная нечув-
нечувствительность почечных канальцев к вазопрес-
сину (антидиуретическому гормону).
Описанный диагностический алгоритм усло-
условен, т. к. выбор начальных диагностических
исследований может определяться наличием
других, кроме П., симптомов, достаточных для
предположительного диагноза, напр, почечной
недостаточности, болезни Кона. Имеет значе-
треблении больным воды до 10 л и более в
сутки целесообразно сразу проводить пробу с
адиурекрином или питуитрином.
Лечение больных с П. направлено на основ-
основное заболевание, нормализацию нарушенного
водно-солевого обмена. Ограничение питья
противопоказано. При неясном диагнозе основ-
основного заболевания больные с П. обязательно
госпитализируются.
В. П. Жмуркии.
ПОЛИКАРДИОГРАФИЯ (греч. poly много
+kardia сердце+grapho писать, изображать) —
метод неинфазивного исследования фазовой
структуры сердечного цикла, основанный на
измеоении интервалов между элементами синх-
ронно регистрируемых сфигмограммы сонной
артерии, фонокардиограммы и электрокардио-
электрокардиограммы. Применяется для оценки сократитель-
сократительной функции сердца и влияния на нее нек-рых
тельная простота и доступность метода позво-
позволяют использовать его в кабинетах функцио-
функциональной диагностики поликлиник.
Разделение сердечного цикла на фазы (или
периоды) связано с выделением этапов функ-
функционирования сердца как насоса, к-рые выявля-
выявляются при анализе кривых давления в полостях
сердца и динамики объема этих полостей за сер-
сердечный цикл. Сердечный цикл подразделяется
на 11 фаз, из к-рых 5 приходится на период
систолы желудочков сердца, 6 — на период их
Рис. 1. Схема фазовой структуры сердечного цикла
(взят цикл между зубцами Q двух соседних желу-
желудочковых комплексов электрокардиограммы,
изображенной вверху): I— общая систола; II — диа-
диастола; А — механическая систола; В — период рас-
расслабления; С — систола предсердий; D — период
наполнения желудочков; Е — период изгнания, 1—
фаза асинхронного сокращения (АС); 2 — фаза иэово-
люмического сокращения AС); 3 — протосфигмический
интервал; 4 — фаза максимального изгнания; 5—фаза
редуцированного изгнания; 6 — протодиастолический
интервал (Р); 7 — фаза изоволюмическога расслабле-
расслабления (ФИР); 8 — фаза быстрого наполнения; 9—диаста-
зис; 10 — систола предсердий; 11 — интерсистоличв-
ский интервал.
диастолы (рис. 1). При синхронной регистра-
регистрации фонокардяограммы (ФКГ) и сфигмо-
сфигмограммы сонной артерии (ССА) можно опреде-
определить запаздывание пульсовой кривой (по отно-
отношению к кривой давления в аорте), к-рое
соответствует интервалу времени между II
тоном на ФКГ (см. Фонокардиография) и инци-
зурой на волне ССА (см. Сфигмография), при-
причем начало II тона соответствует моменту,
когда давление в аорте превышает внутрижелу-
дочковое. Начало высокочастотных колебаний
I тона принимают синхронным с началом быст-
быстрого подъема внутрижелудочкового давления,
т. е. с началом механической систолы желудоч-
желудочка. Одновременная регистрация электрокар-
электрокардиограммы (ЭКГ) позволяет дополнить класси-
классический фазовый анализ данными о соотноше-
левого желудочка (рис. 2).
Техника исследования состоит в
получении синхронной записи ЭКГ, ФКГ и
ССА, которые в совокупности составляют
поликардиограмму (ПКГ) Для этого ис-
по ьз>ютмногокана ьные регистраторы, снаб-
снабженные иэответствующими датчиками. Каче-
Качество исследования ависит от четкости реги-
регистрации ементов все\ кривых ЭКГ записы-
записывают в том отведении в к ром четко выявля-
выявляется \бец Q ((.м Электрокардиография), а
ФКГ — в среднечастотном диапазоне. На ССА
должны быть хорошо видны начало анакроты и
инцизура, на ФКГ — начало высокочастотных
осцилляции тонов сердца. Четкость воспроизве-
воспроизведения ряда элементов ССА повышается при
записи дифференциальных кривых централь-
центрального пульса. Для уменьшения ошибки при опре-
определении интервалов между элементами ПКГ
регистрацию производят со скоростью ленто-
протяжки не менее 100 мм/с.
Длительность сердечного цикла и составля-
составляющих его фаз определяют с помощью измери-
измерителя или специальной прозрачной линейки.
Результаты измерений анализируют как по
отдельности, так и в качестве составляющих
ряда важных расчетных показателей (табл. 1;
см. также рис. 1 и 2).
Установление с помощью П. фазы изоволю-
мического сокращения AС) и периода изгнания
(Е) позволяет при наличии данных об ударном
объеме сердца (УО) и диастолическом давле-
давлеРис. 2. Основные элементы нормальной пол и кар-
кардиограммы. На электрокардиограмме (ЭКГ): О, R, S,
Т — основные зубцы желудочкового комплекса; на
фоне-кардиограмме (ФКГ): I — первый тон сердца, II —
второй тон сердца; на сфигмограмме сонной артерии
(ССА) точками с, е, f обозначены моменты, совпада-
совпадающие с изменениями давления в сонной артерии и
динамикой аортального клапана, с — начало подъема
давления, е — соответствует началу крутого падения
(инцизура ССА). Интервалы: R—R — сердечный цикл
(С); О—Т — электрическая систола; I—II — акустичес-
акустическая систола (SJ; Q—I — фаза асинхронного сокраще-
сокращения (АС); с—е— период изгнания крови (Е) из левого
желудочка; с—t - сумма Е и времени протодиастолы
(Р), соответствующему интервалу е—f.
нии (ДД) определить важные характеристики
деятельности сердца — среднюю скорость
изгнания крови (Уе=УО/Е) и начальную ско-
скорость повышения внутрижелудочкового давле-
давления [У^СОД — 5 мм рт. ст.) '1С].
Нормальные показатели ПКГ
соответствуют колебаниям их значений у лиц,
не имеющих нарушений сердечной деятельно-
деятельности и общей гемодинамики. Ряд показателей из
представленных в табл. 1 разделяют на так наз.
статические и динамические К статическим
относят показатели, значения к-рых слабо зави-
зависят от частоты сердечных сокращений и состав-
составляют в норме: АС — 0,04—0,07 с; 1С — 0,02—
0,05 с; сумма AC+IC, т. е. период напряжения
{или период предызгнания по американской
Показатели, характеризующие сердечный ритм и деятельность левого желудочка сердца,
определяемые с помощью поликардиографии "
Длительность сердечного цикла
Число сердечных сокращений за 1 мин
Длительность электрической систолы
Длительность акустической систолы
Длительность протодиастолы
Фаза асинхронного сокращения
Фаза изоволюмического сокращения
Период напряжения
Период изгнания
Длительность механической систолы
Длительность общей систолы
Длительность систолы по Блумбергеру
Длительность диастолы
Механический коэффициент Мюллера—Блумбергера
Внутрисистолический показатель
Индекс напряжения миокарда
Время изгнания минутного объема
Принятое
обозначение
С
чес
„
к
р
АС
1С
т
Е
С
—
D
—
всп
инм
вимо
Временной интервал
между элементами ПКГ
или способ расчета
R — R (ЭКГ)
60
О-Т(ЭКГ)
I тон —II тон (ФКГ)
е —f(CCA)
Q (ЭКГ) —I тон
(ФКГ)
Разность между Sa и
интервалом с —
f(CCA)
Сумма АС + 1С
с-е(ССА)
Сумма 1С + Е
Сумма Т + Е
Сумма So + Р
Разность С —So
Т
Е ■ 100%
Т - 100%
so
Е-ЧСС
495

Таблице 2
Типы фазовых синдромов по Карпману
Синдромы
Фазовый синдром нагрузки объемом
Фазовый синдром высокого диастолического
давления
Фазовый синдром стеноза выходного тракта же-
желудочка
Фазовый синдром гиподинамии
Фазовый синдром гипердинамии
Показатели
1С
<
>
>
<
Е
>
<
<
Л II V V II
всп
>
<
<
>
>
>
<
>
>
<
>
портальным фиброзом. В дальнейшем наблю-
наблюдаются прогрессирование изменений почечной
паренхимы вследствие кистозной дилатацни
функционирующих нефронов, компрессия и
склероз почечной ткани. Клубочки могут быть
гипертрофированы, но по мере прогрессирова-
ния процесса развивается их гиалиноз.' Хрон.
почечная недостаточность возникает позднее,
Мультикистоз (кистозная дисплазия
почек) — врожденный порок развития почек (у
новорожденных чаще двусторонний), обуслов-
обусловленный задержкой формирования, кистозом и
склерозом паренхимы вторичной почки плода;
обычно связан с патологией мочевыводящих
путей. Может быть вариантом семейных и
пороков развития.
При одностороннем мультикистоэе почеч-
почечная паренхима развита недостаточно. Чаще
терминологии), — 0,06—0,11 с, длительность
продиастолы — 0,02—0,05 с.
Динамическими называют показатели, зна-
дечкых сокращений к могут быть определены
как должные для данной длительности сердеч-
сердечного цикла по формулам Карпмана:
Е = 0,109 ■ С + 0,159 с
Sm = 0,114 - С + 0,185 с
So =0,12 ■ С + 0,235 с
D = 0,88- С —0,235 с
Расхождения между фактическими значени-
значениями этих показателей и вычисленными по при-
приведенным формулам в норме не выходят за пре-
пределы ± 0,02—0,03 с.
Клиническое применение С
помощью П. определяют фазовые сдвиги в сер-
сердечком цикле, связанные с нарушениями сокра-
сократительной функции миокарда или с изменени-
изменениями эксгракардиальных условий гемодинамики.
К последним относится, напр., увеличение
сопротивления изгнанию крови при стенозе
аорты или увеличение кровенаполнения желу-
желудочков при недостаточности клапана аорты. В
первом случае имеет место нагрузка сердца
сопротивлением, а во втором — нагрузка объ-
объемом.
Выделены пять так наз. фазовых синдромов
(табл. 2), то есть изменений длительности фаз
сердечного цикла, характерных для определен-
определенных изменений деятельности сердца или усло-
условий этой деятельности.
Фазовый синдром нагрузки объемом обна-
обнаруживается при аортальной недостаточности,
открытом артериальном протоке, при значи-
значительной брадикардии, а также в постэкстра-
систолических сокращениях, к-рые следуют за
компенсаторными паузами. Фазовый синдром
высокого диастолического давления (синдром
нагрузки эластическим сопротивлением) наб-
наблюдается при повышенном АД. Фазовый синд-
синдром стеноза выходного тракта желудочка
(синдром нагрузки гидравлическим сопротивле-
сопротивлением) отмечается при стенозе аорты и указы-
указывает на высокую степень гиперфункции сердца.
Фазовый синдром гиподинамии встречается
чаще всего при нарушениях сократительной
функции миокарда у больных с диффузным
кардиосклерозом, при инфаркте миокарда, ане-
аневризме сердца и т- п. Функциональная гиподи-
гиподинамия наблюдается во время экстрасистолы, а
также у высокотренированных спортсменов
(регулируемая гиподинамия).
Фазовый синдром гипердинамии возникает
в условиях интенсивной мышечной работы у
здоровых лиц и при тахикардии различного
генеза.
Не всегда фазовые синдромы выявляются во
всей совокупности признаков, приведенных в
табл. 2; это зависит от степени нарушений
поликистоз
ПОЧЕК
496
сократительной функции миокарда, комбина
ции разных типов патологии и от состояния
компенсаторных механизмов
Наиболее информативно исследование
показателей П. в динамике, позволяющее опре-
определить в ряде случаев степень участия функцио-
функциональных и органических причин выявленных
нарушений и оценить эффективность проводи-
Библиогр.: Карпман В. Л. Фазовый анализ сердеч-
сердечной деятельности, М, 1965; Палеев Н. Р. и Кае-
вицер И. М. Атлас гемодинамически); исследований
в клинике внутренних болезней, М., 1975.
Н. Р. Шлеев, В. Л. Карпмав.
ПОЛИКИСТЙЗ ПбЧЕК (греч. poly много + ку-
stis пузырь + -osis — см. Поликистозная дис-
ПОЛИКИСТОЗНАЯ ДИСПЛАЗЙЯ ПОЧЕК —
нарушение развития почечной паренхимы, при-
приводящее к появлению в ней кист; сочетается с
экстраренальными аномалиями и патологией
мочевыводящей системы. Наблюдается чаще у
или как проявление туберкулезного склероза,
болезни Гиппеля—Линдау (см. Факоматозы),
нефронофтиза Факкони (см. Рахитоподобные
болезни). Различают поликистоз, мультикистоз
и микрокистоз почек.
болезнь почек) — наследственно обусловленная
нефропатия с двусторонним кистозом части
относительно развившейся паренхимы — соби-
собирательных трубочек и канальцев нефрона.
Выделяют поликистоз почек в детском возрас-
возрасте, к-рый наследуется по аутосомно-рецессив-
ному типу, и поликистоз почек у взрослых (см.
Почки), наследуемый по аутосомно-доминант-
аутосомно-доминантному типу.
При поликистозе почек у новорожденных
макроскопически почки больших размеров с
множеством кист. Кистоз охватывает ок. 90%
паренхимы, гл. обр. собирательные трубочки
обеих почек. Пальпируются увеличенные
почки, наблюдается частая рвота, ребенок не
прибавляет в весе. Концентрационная способ-
способность почек снижена, в крови увеличено содер-
содержание мочевины и остаточного азота. Воз-
Возможно повышение АД. Почечная недостаточ-
недостаточность нарастает, и 80% детей умирает в тече-
течение первых 4 недель жизни, остальные — в воз-
возрасте до 1 года.
Поликистоз почек у детей раннего и стар-
старшего возраста принципиально сходен с полики-
стозом новорожденных по характеру морфол.
изменений, но в почках сохраняется от 40 до
75% неповрежденной паренхимы, чем и объяс-
объясняют менее тяжелые проявления заболевания и
длительность его до нескольких лет. Однако в
дальнейшем размеры почек уменьшаются за
счет интерстициального склероза; почечная
недостаточность прогрессирует, одновременно
нарастают нарушения функции печени.
При поликистозе почек у подростков кисты
занимают примерно 10% объема паренхимы
почки, на первый план в клин, картине заболе-
заболевания выступают нарушения функции печени и
портальная гипертензия, обусловленная пери-
ной величины, разделенных слоями и т
соединительной ткани, но может быть малень-
маленькой, резко деформированной. Почечные кисты
обычно не сообщаются с моче выводящими
путями. В клин, картине доминируют различ-
различные симптомы порока развития почек и моче-
выводящих путей. При своевременном удале-
удалении пораженной почки прогноз благоприятный,
он ухудшается при присоединении артериаль-
артериальной гипертензии,
Микрокистоз (врожденный нефроти-
ческий синдром) — особая наследственная
кистозная трансформация развившейся парен-
паренхимы обеих почек, обусловленная дилатацией и
дисфункцией проксимальных отделов почеч-
почечных канальцев, часто на фоне иммунного кон-
конфликта между организмом матери и плодом.
-Встречается у детей первого года жизни. Прог-
Прогноз серьезный, применение имму но депрессан-
депрессантов замедляет прогрессирование заболевания.
Диагноз. Основными методами диагно-
диагностики всех форм П. д. п. являются рентгеиора-
диологические и функционально-биохимичес-
функционально-биохимические. Обнаруживаются снижение функций почек
по тубулярному типу, деформации чашечно-
лоханочных полостей, изменения размеров и
конфигурации почек, а также заполнение кист
рентгеноконтрастным веществом (при полики-
поликистозе) или кажущееся отсутствие почки (при
мультикистозе).
Лечение П. Д. п. симптоматическое и
хирургическое; при хронической почечной
недостаточности проводят гемодиализ, в даль-
дальнейшем может быть показана пересадка почки
(см. Трансплантация).
Библиогр.: Игнатова М. С. и Всльтищев
Ю. Е. Детская нефрология, с. 216, М., 1982; Руководство
по педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В, К. Вогана,
пер. с англ., кн. 2, с. 78, М., 1987.
А. И. Клембовский.
ЛОЛИКИСТбЗНЫЕ ЯИЧНИКИ характеризу-
характеризуются увеличением обоих яичников, утолще-
утолщением их капсулы; кистозной атрезией фоллику-
фолликулов, ановуляторным бесплодием, гипертрихо-
гипертрихозом, избыточной массой тела. Могут разви-
развиваться первично как самостоятельная болезнь
(болезнь поликистозных яичников) и вторично
при нек-рых патол. состояниях, сопровожда-
сопровождающихся нарушением функции яичников (синд-
(синдром поликистозных яичников).
Болезнь поликнетозных яичников (первич-
кистозные яичники, синдром Штейна-Левента-
ля) является следствием нарушения с периода
полового созревания функциональной активно-
активности гипоталамических структур, регулирующих
цирхоральный ритм выделения гонадотропного
рилизинг-гормона — люлиберина. Полагают,
что имеется этиопатогенетическая связь с тон-
тонзиллитами, инф. болезнями, нарушающими
функциональную активность гипоталамуса.
Вследствие учащения ритма и увеличения
выброса люлиберина повышается выделение
гонадотропинов передней долей гипофиза, в j
результате чего нарушаются гормональная и
генеративная функции яичников. Это проявля-

андрогенов — тестостерона и андростендиона
(предшественников эстрогенов), уменьшением
обнаруживаются склероз и утолщение (до 600
мкм) капсулы, гиперплазия стромы, кистозная
атрезия фолликулов, гиперплазия (иногда с
йютеинизацией) клеток внутренней оболочки
кистозно-атрезирующихся фолликулов.
Клинически отмечаются увеличенные в 2—6
раз яичники; первичное ановуляторное беспло-
бесплодие; своевременное менархе с последующей
олигоменореей (у 20—25% больных наблюда-
наблюдаются ациклические маточные кровотечения);
гипертрихоз на голенях, бедрах, предплечьях, в
низу живота, появляющийся одновременно с
менархе, но не достигающий значительной
выраженности; женский морфотип; ожирение
универсального характера, развивающееся с
периода полового созревания и обычно не пре-
превышающее II—III степени.
Увеличение массы жировой ткани играет
определенную роль в метаболизме половых
стероидов, т. к. в адипоцитах происходит внего-
надный синтез эстрогенов из андрогенов. Уве-
Увеличение внегонадного синтеза эстрогенов при-
приводит к повышению их содержания в крови и
может явиться причиной гиперпластических
процессов в эндометрии и маточных кровотече-
кровотечений. Поэтому женщин с болезнью П. я. относят
к группе риска в отношении развития аденокар-
циномы эндометрия.
Для подтверждения диагноза применяют в
основном ультразвуковое сканирование орга-
органов малого таза (более информативно исполь-
пию При ультразвуковом сканировании выяв-
выявляют увеличение яичников, утолщение их кап-
капсулы и кистозно-атрезирующиеся фолликулы
диам. 8—10 мм (рис. 1). Типичная лапароскопи-
лапароскопическая картина при болезни П. я.: увеличенные
до 4—8 см в длину и до 3—5 см в ширину яич-
яичники (измерение проводят специальным мани-
манипулятором) с гладкой белесоватой блестящей
капсулой и ветвящимися мелкими сосудами на
поверхности, о толщине капсулы можно кос-
косвенно судить по отсутствию просвечивающих
сквозь нее кист (рис. 2). Во время лапароско-
лапароскопии можно осуществить биопсию ткани яич-
яичника (рис. 3). Гинекография (рентгенол. иссле-
исследование внутренних половых органов после вве-
введения газа в брюшную полость и рентгенокон-
трастного вещества в полость матки) для опре-
определения величины яичников и интенсивности их
тени с внедрением лапароскопии используется
все реже.
Исследование гормонального статуса в диаг-
диагностике болезни П. я. играет второстепенную
роль. В крови выявляют повышенный уровень
лютропина при нормальном или несколько сни-
сниженном уровне фоллитропина, повышенное
количество тестостерона и андростендиона,
снижение концентрации эстрадиола; содержа-
содержание прогестерона в крови во второй фазе мен-
менструального цикла не выше, чем в первой его
фазе. Диагностическое значение имеет опреде-
определение тестостерона в плазме крови и 17-кето-
стероидов в суточной моче до и после приема
дексаметазона. Уменьшение уровня тестосте-
тестостерона в плазме крови или 17-кетостероидов в
суточной моче после приема дексаметазона
происхождение андрогенов. Диагностическая
ценность определения тестостерона значи-
значительно выше, чем исследования 17-кетостерои-
дов,
Дифференциальный диагноз проводят с
пубертатной или постпубертатной формой
адреногенитального синдрома, вирилизиру-
Иценко—Кушинга болезнью на основании
результатов ультразвукового исследования яич-
яичников и надпочечников, томографии надпочеч-
надпочечников, определения содержания тестостерона в
плазме крови или 17-кетостероидов в суточной
моче до и после приема дексаметазона; при
юдозрении
Рис. 1. Ультразвуков;
ного яичника, получен
F2x40x35 мм), под утолщенной капсулой видны
кистоэно-атрезирующиеся фолликулы диаметром
около 10 мм (указаны стрелками); сканограмма
Б. И.Зыкина.
картина при боле;
Рис. 2. Лапароскопа
поликистозных
покрыты гладкой белесоватой блестящей капсулой с
мелкими ветвящимися сосудами на поверхности.
болезнь Иценко—Кушинга
нь АКТГ, пролактина и корти-
зола в плазме крови.
Лечение направлено на восстановление фер-
тильности (плодовитости) и профилактику
гиперпластических процессов в эндометрии.
Консервативное лечение включает стимуляцию
овуляции кломифенцитратом (клостильбегит)
по общепринятой методике под контролем
базальной температуры и желательно под эхос-
копическим контролем роста фолликулов.
Проявлением антиэстрогенного действия кло-
мифенцитрата могут быть приливы, приступы
сердцебиения, о чем больные должны быть
предупреждены. Препарат принимают в тече-
течение 3—6 менструальных циклов. Перед назна-
назначением кломифенцитрата необходимо убе-
убедиться в проходимости маточных труб, с этой
целью проводят гидротубацию, пертубацию,
хромогидротубацию при лапароскопии или
метрасальпингографию. На фоне терапии кло-
кломифенцитратом овуляция наступает у 75—80%
больных, беременность — у 45—50% больных,
частота многоплодной беременности — 1—3%,
частота самопроизвольных выкидышей на ран-
ранних сроках беременности достигает 20%.
Применение гонадотропных препаратов
(пергонал, хорионаческий гонадотропин) при
болезни П. я. не оправдано, поскольку для этой
патологии характерен повышенный уровень
гонадотропинов. Имеются данные об успешном
использовании гонадотропного рилизинг-гор-
мона в цирхоральном режиме.
С целью профилактики и лечения гиперпла-
гиперпластических процессов в эндометрии женщинам,
не заинтересованным в беременности, назна-
назначают эстроген-гестагенные препараты типа
оральных контрацептивов в течение 6—8 мес. в
циклическом режиме с 5-го по 25-й день мен-
менструального цикла. Помимо прямого действия
на эндометрий эти препараты подавляют выде-
выделение гипофизом гонадотропинов и снижают
образование андрогенов в яичниках, что спо-
способствует уменьшению гипертрихоза.
Оперативное лечение является исторически
первым методом лечения болезни П. я. Чаще
проводят клиновидную резекцию яичников с
удалением 2/3 их ткани; демедулляция и декапсу-
ляция яичников распространения не получили.
Применяют электро- и термокаутеризацию
яичников во время лапароскопии; эффектив-
эффективность этих методов такая же, как и клиновид-
клиновидной резекции яичников, большими преимуще-
преимуществами являются быстрота операций, сокраще-
сокращение времени пребывания больной в стационаре
до 2—3 дней, отсутствие спаечного процесса
после операции. Показаниями к оперативному
лечению служат неэффективность консерва-
консервативной терапии бесплодия в течение двух лет у
женщин в возрасте до 30 лет, бесплодие у жен-
женщин в возрасте старше 30 лет, рецидивирующая
эндометрия. В последнем случае после клино-
клиновидной резекции яичников показана терапия
эстроген-гестагенцыми препаратами в цикли-
циклическом режиме в течение 6 мес. с последующим
контрольным выскабливанием эндометрия.
Прогноз благоприятный, при своевременно
начатой терапии возможно восстановление
репродуктивной функции.
Синдром поликистозных яичников (атипич-
(атипичные поликистозные яичники, вторичные поли-
кистозные яичники). Различают синдром П. я.
при пубертатной и постпубертатной формах
адреногенитального синдрома и синдром П. я.
центрального генеза.
Синдром поликистозных яич-
яичников при пубертатной и
постпубертатной формах адре-
адреногенитального синдрома разви-
ПОЛИКИСТОЗНЫЕ
яичники
497

вается вследствие увеличения синтеза андроге-
нов в надпочечниках. При этом наблюдаются
нарушения фолликулогенеза в яичниках, анову-
ляция, кистозная атрезия фолликулов. В клет-
клетках внутренней оболочки подобных фоллику-
фолликулов синтезируются преимущественно андроге-
ны. В связи с уменьшением образования эстро-
эстрогенов выделение гонадотропинов передней
долей гипофиза приобретает ациклический
характер, что закрепляет процессы ановуляции
в яичниках. Нарушения в гипоталамо-гипофи-
зарно-яичниковой системе (в т. ч. гистологи-
гистологические изменения в яичниках) менее выраже-
выражены, чем при болезни П. я., периодически наб-
наблюдаются овуляторные циклы или недостаточ-
недостаточность желтого тела.
Клинически отмечаются позднее менархе (в
возрасте старше 14 лет) с последующей олиго-
менореей; увеличенные в 1V2—2 раза яичники;
первичное бесплодие (реже самопроизвольные
аборты нз ранних сроках беременности);
гипертрихоз, развивающийся до менархе и
достигающий значительной выраженности на
верхней губе, щеках («баки»), подбородке,
предплечьях, голенях, бедрах, промежности,
околососковых кружках молочных желез;
вирильные черты в морфотипе (уменьшение
межвертельного и увеличение межакромиаль-
ного размеров).
Для дифференциальной диагностики с боле-
болезнью П. я. важное значение имеют данные
анамнеза, клин, картина, результаты ультра-
ультразвукового исследования яичников, лапароско-
лапароскопии и гормональных исследований. При уль-
ультразвуковом исследовании яичники увеличены
в 14 г—2 раза (как правило, не достигают разме-
размеров, характерных для болезни поликистозных
яичников). При лапароскопии отмечают
нерезко выраженное, иногда асимметричное
увеличение яичников, утолщение и сглажен-
сглаженность их капсулы, через к-рую просвечивают
множественные мелкие кисты диам. 10—20 мм.
Характерно значительное повышение уровня
тестостерона и дегидроэпиандростерона (анд-
роген, синтезирующийся преимущественно в
надпочечниках) в плазме крови и 17-кетосте-
роидов в суточной моче. Содержание тестосте-
тестостерона, дегидроэпиандростерона в плазме крови и
17-кетостероидов в суточной моче после приема
дексаметазона снижается на 70—75%, что ука-
указывает на преимущественно надпочечниковое
происхождение андрогенов и их метаболитов.
Для нормализации функции надпочечников
применяют глюкокортикоидные препараты,
наиболее часто дексаметазон по 0,25, 0,5 или
0,75 мг под контролем характера менструаль-
менструального цикла, динамики базальной температуры,
содержания тестостерона, дегидроэпиандросте-
дегидроэпиандростерона в плазме крови и моче, 17-кетостероидов в
моче. При отсутствии овуляции дополнительно
назначают кломифенцитрат по общепринятой
методике (овуляция индуцируется дозами 50—
75 мг с 5-го по 9-й день менструального цикла).
Клиновидная резекция яичников не эффектив-
эффективна, поскольку не устраняет нарушения функции
надпочечников. У женщин, не заинтересован-
заинтересованных в беременности, с целью уменьшения
гипертрихоза и регуляции менструального
цикла могут быть использованы эстроген-
гестагенные препараты типа оральных контра-
контрацептивов; во избежание угнетения гонадотроп-
ной функции гипофиза их назначают с 16-го по
25-й день менструального цикла трехмесяч-
трехмесячными курсами с месячным интервалом. Для
лечения гипертрихоза успешно применяют
ципротеронацетат или его сочетание с этинилэ-
страдиолом (препарат «Диана»), их назначают с
5-го по 25-й день менструального цикла в тече-
течение 6 мес. Прогноз благоприятный, своевре-
своевременно начатая терапия глюкокортикоидными
ПОЛИКЛИНИКА
498
препаратами восстанавливает гормональную и
генеративную функции яичников.
ников центрального геиеза (вто-
(вторичные поликистозные яичники при нейрооб-
менно-эндокринном синдроме, связанном или
не связанном с беременностью) развивается при
нарушении образования и выделения нейро-
трансмиттеров (дофамина, эндорфинов) в над-
гипоталамической области, гипофизотропной
зоне гипоталамуса вследствие инфекции,
интоксикации, эмоционального стресса, пато-
патологически протекающей беременности. При
этом нарушается ритм выделения люлиберина
и выброса лютропина передней долей гипофи-
нальной и генеративной функций яичников, как
при болезни П. я. Гистологические изменения в
яичниках сходны с таковыми при болезни П. я.,
степень их выраженности (в т. ч. степень увели-
увеличения яичников) находится в прямо пропорцио-
патол. процессов.
Синдром П. я. центрального генеза имеет
четкое начало, характеризующееся быстро
прогрессирующим ожирением после родов,
абортов, начала половой жизни, психической
травмы, ангины или тяжелой аденовирусной
инфекции. Ожирение достигает III—IV степе-
степени, жировые отложения преимущественно
ней половины живота (как при болезни
Иденко—Кушинга). На фоне нарастания массы
тела после периода регулярного или неустойчи-
неустойчивого менструального цикла развивается олиго-
менорея, у 20—25% женщин наблюдаются аци-
ациклические маточные кровотечения. У больных
отмечаются также увеличенные яичники, вто-
вторичное ановуляторное бесплодие, множествен-
множественные проявления диэнцефальных (гшюталами-
ческих) нарушений: вегетативно-сосудистая
дистония по гипертоническому типу, повыше-
повышение аппетита, жажда, нарушения терморегуля-
терморегуляции, эмоциональные расстройства (раздражи-
Гилертрихоз нерезко выражен. На коже молоч-
молочных желез, нижних отделов живота, ягодиц,
бедер появляются полосы растяжения от
бледно-розовой до багровой окраски.
Синдром П. я. центрального генеза диффе-
дифференцируют с теми же заболеваниями, что и
болезнь П. я. Решающее диагностическое зна-
Исследование гормонального статуса мало
информативно. Отмечаются незначительное
повышение уровня пролактина в плазме крови,
тенденция к увеличению содержания в крови
АКТГ и кортизола, незначительное повышение
концентрации тестостерона в плазме крови и
17-кетостероидов в моче. Содержание проге-
прогестерона в плазме крови во второй фазе мен-
менструального цикла не выше, чем в первой его
фазе. Дексаметазоновая проба существенной
помощи в диагностике не оказывает.
Лечение представляет значительные трудно-
трудности. Ошибкой является попытка стимуляции
овуляции консервативными или оперативными
методами без предварительной лекарственной и
диетической коррекции обменных нарушений
(прежде всего ожирения). Началом терапии
должна быть редукционная диета: ограничение
суточного потребления жиров до 70—^80 г, угле-
углеводов до 120—200 г, жидкости до 1V2 л, исклю-
исключение кондитерских изделий. Необходимы уме-
умеренные физические нагрузки: зарядка, пешие
походы, бег трусцой, плавание. Эффективность
диетотерапии повышается при включении
лекарственных средств, регулирующих нейро-
медиаторный обмен в ц. н. с. и нормализующих
секрецию люлиберина, кортиколиберина и про-
пролактина (дифенин, клоракон, пардодел). Реко-
Рекомендуется верошпирон — калийсберегающий
диуретик, обладающий антиандрогенным дей-
действием и нормализующий АД. После снижения
массы тела на 12—15% у подавляющего боль-
струальный цикл, у трети женщин цикл при-
приобретает овуляторный характер. При отсут-
отсутствии самостоятельной овуляции на фоне сни-
снижения массы тела рекомендуется стимуляция
овуляции кломифенцитратом по общепринятой
схеме.
С целью регуляции менструального цикла
также при гиперпластических процессах в эндо-
эндометрии на фоне редукционной диеты показано
применение эстроген-гестагенных препаратов
типа оральных контрацептивов. Лечение про-
продолжают до 6 мес. под контролем состояния
эндометрия (цитол. исследование аспирата или
соскоба эндометрия). Необходимо учитывать,
что при назначении этих препаратов возможны
усиление гиперпролактинемии, нередко наблю-
наблюдающейся у больных, и повышение содержания
в крови липопротеинов низкой плотности.
Клиновидная резекция яичников рекоменду-
рекомендуется при гиперпластических процессах в эндо-
эндометрии (атипической или аденоматозной
гиперплазии). При отсутствии лечения, направ-
направленного на снижение массы тела и регуляцию
нейромедиаторного обмена, операция мало
эффективна.
Прогноз благоприятный. Учитывая риск
развития гиперпластических процессов в эндо-
эндометрии, необходимо диспансерное наблюдение
больных. Обязательной является периодичес-
периодическая редукционная диета.
Библиогр.: Бодяжина В. И., Сметник В. П. н
Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология, с.
179, М-, 1990; Железное Б. И. Спорные и неясные
вопросы терминологии, морфологии, диагностики и
J*2, с. 10, 1982, библиогр.; Мамаева Г. М. Гисто-
структура яичников у больных с гиперпластическими
процессами эндометрия, там же, J4 7, с. 42, 1986, биб-
библиогр.; Серов В.Н., Кожин А. А. и Сабуров
X. С. Нейроэндокринные нарушения менструального
Л. Г. Тумнловнч.
ПОЛИКЛИНИКА — лечебно профилактичес-
профилактическое учреждение, предназначенное для оказания
внебольничной медицинской помощи населе-
населению и проведения комплекса профилактичес-
профилактических мероприятий, направленных на снижение
заболеваемости.
В стране функционируют самостоятельные
поликлиники, амбулатории, детские поликли-
поликлиники, самостоятельные стоматологические
поликлинические учреждения, поликлиничес-
поликлинические отделения больниц (см. Больница) и дис-
диспансеров (см. Диспансер). Кроме того, органи-
организуются студенческие П., предназначенные для
оказания леч.-проф. помощи учащимся высших
и средних учебных заведений, промышленные
П. для обеспечения медицинской помощью тру-
трудящихся нескольких' промышленных предпри-
предприятий, П. консультативно-диагностической по-
помощи, входящие, как правило, в состав област-
областных и крупных городских многопрофильных
больниц. В ряде республик функционируют П.
для профилактических медицинских осмотров:
предварительных при поступлении на работу и
периодических. Хозрасчетные П, (многопро-
(многопрофильные, стоматологические, косметологичес-
кие и другие) оказывают платную медицинскую
помощь на основе самоокупаемости. Городская
11.<, предназначенная в основном или исключи-
тельно для оказания медицинской помощи
Предприятий, строительных организаций, назы-
называется медико-санитарной частью (МСЧ).
В состав городской П., как правило, входят
отделение профилактики, лечебно-профилак-
лечебно-профилактические подразделения: терапевтические от-
отделения, включая кабинет для оказания
помощи подросткам, терапевтическое отделе-
отделение, хирургическое отделение (кабинет), цент-
централизованная стерилизационная,травматологи-
стерилизационная,травматологическое отделение (кабинет), урологический
кабинет, стоматологическое отделение (каби-
(кабинеты терапевтической и хирургической стома-

тологии), зубопротезное отделение (кабинет),
офтальмологическое, оториноларингологичес-
оториноларингологическое, неврологическое отделения (кабинеты),
кардиологический, ревматологический, эндо-
эндокринологический кабинеты, кабинет инфек-
инфекционных заболеваний, женская консультация
(при отсутствии ее в составе роддома), врачеб-
врачебные и фельдшерские здравпункты, отделение
(кабинет) восстановительного лечения, днев-
дневной стационар. Диспансерные отделения (ка-
(кабинеты), детские поликлинические отделения
образуются при отсутствии в городе соответ-
соответствующих диспансеров и детских поликлиник.
Отделение скорой медицинской помощи орга-
организуется при отсутствии в городе станции ско-
скорой медицинской помощи. В структуре П. пре-
предусмотрены вспомогательно-диагностические
подразделения: рентгеновское отделение (каби-
(кабинет), лаборатория (см. Лаборатории медицин-
медицинские), отделение (кабинет) функциональной
диагностики, эндоскопический кабинет. Кроме
того, в структуру П. входят кабинет для оформ-
оформления медицинской документации с примене-
применением звукозаписывающей аппаратуры, кабинет
учета и медицинской статистики (см. Медицин-
Медицинская статистика), регистратура, администра-
Основными задачами городской П. (поли-
(поликлинического отделения городской больницы)
являются: оказание квалифицированной спе-
специализированной медицинской помощи населе-
населению непосредственно в поликлинике и на дому;
организация и проведение комплекса профи-
лактических мероприятии, направленных на
снижение заболеваемости, инвалидности и
смертности среди населения, проживающего в
районе обслуживания, а также среди работа-
работающих на прикрепленных промышленных
предприятиях; организация и осуществление
диспансеризации населения (здоровых и боль-
больных) и прежде всего подростков, рабочих про-
промышленных предприятий и строек, лиц с повы-
повышенным риском заболевания сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистыми, онкологическими и другими болезнями;
организация и проведение мероприятий по про-
пропаганде здорового образа жизни.
Осуществляя эти задачи, городская П. ока-
оказывает первую и неотложную медицинскую
помощь больным при острых и внезапных забо-
заболеваниях, травмах, отравлениях и других
несчастных случаях; оказывает врачебную
помощь на дому больным, к-рые по состоянию
здоровья и характеру заболевания не могут
посетить П., нуждаются в постельном режиме,
систематическом наблюдении врача или госпи-
госпитализации; проводит раннее выявление заболе-
заболеваний (квалифицированное и полное обследова-
обследование обратившихся в П.); оказывает своевремен-
своевременную и квалифицированную врачебную помощь
населению (на амбулаторном приеме и на
дому); своевременно госпитализирует лиц,
нуждающихся в стационарном лечении, макси-
максимально полно обследуя их предварительно в
соответствии с профилем заболевания; прово-
проводит восстановительное лечение больных, все
виды профилактических осмотров (см. Меди-
Медицинский осмотр), диспансеризацию, в т. ч.
отбор лиц (здоровых и больных), подлежащих
динамическому наблюдению; осуществляет
динамическое наблюдение за состоянием здо-
здоровья подростков, рабочих-подростков, уча-
учащихся СПТУ, учащихся средних специальных и
студентов высших учебных заведений, изучение
условий их труда и быта, комплекс лечебно-
оздоровительных мероприятий; совместно с
СЭС проводит комплекс противоэпидемичес-
противоэпидемических мероприятий (прививки, выявление боль-
больных инф. болезнями, динамическое наблюде-
наблюдение за лицами, бывшими в контакте с такими
больными, реконвалесцентами и др.); проводит
экспертизу временной и стойкой нетрудоспо-
нетрудоспособности (выдача и продление листка нетрудо-
нетрудоспособности, рекомендации по рациональному
трудоустройству и др.), а также направляет во
врачебно-трудовые экспертные комиссии
(ВТЭК) лиц с признаками стойкой утраты тру-
«клиника (г. Москва).
ает отделение не<
щи, организуемое
ного органа здра]
может быть
доспособности (см. Экспертиза врачебно-тру-
довая); осуществляет мероприятия по повыше-
повышению квалификации врачей и среднего медицин-
медицинского персонала).
Основным и в большинстве случаев первым
врачом в П., к кому обращается пациент, явля-
является участковый врач-терапевт (см. Врачебный
Медицинскую помощь на дому оказывают
все врачи П. по графику в пределах месячной
нормы рабочего времени. Объем работы на
дому определяет заведующий отделением или
руководитель П. в зависимости от фактической
потребности в ней. Работа среднего медицин-
медицинского персонала по оказанию помощи на дому
строится аналогично, для ее большей эффек-
эффективности участковые и другие медсестры могут
использовать бригадную форму организации
труда. Помощь на дому в вечернее и ночное
время жителям микрорайона, обслуживаемого
П. (или несколькими поликлиниками), оказы-
гложной медицинской помо-
одной из П. Решением мест-
эохранения оказание неот-
вечернее и ночное время
гью возложено на централи-
централизованную службу скорой медицинской помощи.
Дневной стационар — прогрессивная и
эффективная форма оказания квалифициро-
квалифицированной медицинской помощи больным, позво-
позволяющая проводить лечение на уровне стацио-
стационара без госпитализации больного. Дневной
стационар может быть организован на 5—25 и
более коек, работать как в одну, так и в две-три
смены. Он обеспечивает лечение лиц с хрон.
патологией и нек-рыми острыми заболевани-
заболеваниями. Число работающих врачей, среднего меди
цинского и другого персонала, перечень необ-
необходимого оборудования устанавливает руково-
руководитель учреждения. Достаточно эффективно
лечение в дневных стационарах больных с забо-
леваниями сосудов нижних конечностей, хрон.
заболеваниями органов дыхания и пищеваре-
пищеварения, последствиями перенесенного острого
нарушения мозгового кровообращения и др
Стационар на дому организуют с целью лечения
больных, к-рые страдают хрон. заболеваниями
и в силу социально-бытовых причин отказыва-
отказываются от госпитализации. Лечение проводит
врач поликлиники, посещающий больного на
дому не реже 2—3 раз б неделю, его назначения
выполняет средний медицинский персонал.
Режим работы П. устанавливает местный
орган власти, на территории к-рого распола-
располагается мед. учреждение, исходя из обеспечения
населению возможности посещать П. в свобод-
свободное от работы время.
Поликлиники консультативно-диагности-
консультативно-диагностической помощи проводят полноценное обследо-
обследование, разрабатывают индивидуальный ком-
комплекс леч.-проф. мероприятий, к-рый осущест-
осуществляет учреждение, направившее больного на
консультацию.
Структура П. консультативно-диагностичес-
консультативно-диагностической помощи предусматривает наличие специа-
специализированных отделений (кабинетов): кардио-
кардиологического, пульмонологического, гастроэн-
гастроэнтерологического, эндокринологического, гема-
гематологического, гериатрического, аллергологи-
ческого, хирургического, травматолого-орто-
травматолого-ортопедического, урологического, акушерско-гине-
кологического, неврологического, офтальмо-
офтальмологического, оториноларингологического, ней-
нейрохирургического. Предусмотрены также вспо-
вспомогательно-диагностические отделения (каби-
HtTbi, лаборатории), входящие в состав
соответствующих подразделений учреждения:
рентгеновское, функциональной диагностики,
эндоскопическое, лаборатория для проведения
обще клинических, биохимических, серологи-
серологических, бактериологических, цитологических и
других исследований, кабинет учета и медицин-
медицинской статистики.
Основными задачами П. консультативно-
диагностической помощи являются: обеспече-
обеспечение квалифицированной консультативной вра-
врачебной помощью по основным и узким профи-
профилям; проведение необходимых лабораторных,
инструментальных и аппаратных диагностичес-
диагностических исследований с применением современных
методов обследования больных; определение
рекомендаций по дальнейшему лечению боль-
больных в условиях амбулаторно-поликлинических
и стационарных учреждений.
В соответствии с этими задачами в П. кон-
консультативно-диагностической помощи органи-
организуются и осуществляются консультации боль-
больных, к-рые проводят высококвалифицирован-
высококвалифицированные врачи-специалисты по кардиологии, гаст-
гастроэнтерологии, пульмонологии, эндокриноло-
эндокринологии, гематологии, урологии, нейрохирургии,
сердечно-сосудистой хирургии, травматологии
и ортопедии, неврологии, офтальмологии, ото-
оториноларингологии и другим профилям; иссле-
исследования, к-рые не проводятся в прикрепленных
П. или необходимы для уточнения диагноза, в т.
ч. лабораторные (биохимические, серологичес-
серологические, иммунологические, цитологические и др.),
аппаратные (функциональной диагностики,
рентгенологические и др.), инструментальные,
эндоскопические и пр.; выдается мед. заключе-
заключение с указанием установленного в П. диагноза
заболевания и рекомендаций о дальнейшем
лечении и наблюдении за больным (заключение
j уста!
юрядк*
леч,-
проф. учреждение, направившее болы
консультацию, или выдается больному на
руки); привлекаются к консультациям больных
высококвалифицированные врачи-специалисты
многопрофильной больницы, в составе к-рой
организована П., а также профессора, доценты
и ассистенты медицинских вузов, сотрудники
научно-исследовательских институтов.
Штаты городских П. и поликлинических
отделений устанавливают исходя из конкрет-
конкретных условий: численности прикрепленного
риятий, транспорта и связи, расположенных в
оне действия П., наличия в ней дополнитель-
дополнительных специализированных отделений, выполня-
выполняющих функции районного (межрайонного или
городского) центра по оказанию того или иного
вида медицинской помощи населению. Главный
врач П. разрабатывает и утверждает штатное
расписание исходя из фонда заработной платы,
установленной П. вышестоящим органом
управления здравоохранения, в соответствии с
задачами, к-рые она решает. Главному врачу
предоставлено право вносить в течение года
необходимые изменения в штатное расписание
в целях более гибкого управления организацией
лечебно-диагностического процесса и профи-
профилактических мероприятий. Поскольку в основу
работы П. положен участково-территориаль-
ный принцип, то регламентируется число участ-
ПОЛИКЛИНИКА
499

ковых терапевтов — 1 на 1700 человек населе-
населения, цеховых терапевтов — 1 на 1500—1700 тру-
трудящихся, участковых педиатров — 1 на 800
детей. Должности невропатолога, офтальмоло-
офтальмолога, оториноларинголога вводят в необходимом
количестве из потребности в соответствующих
видах медицинской помощи (ориентировочно —
1 должность на 20 тыс. взрослого населения).
Численность среднего медицинского персонала
в подразделениях П. устанавливают исходя из
полного обеспечения деятельности врачей,
ведущих амбулаторный прием и занятых в
лечебно-диагностических отделениях ихабине-
тах, а также функционирования кабинетов до-
доврачебного приема, процедурных, перевязоч-
перевязочных и других служб поликлиники.
Опыт работы показывает, что на каждую
должность участкового терапевта необходимо
не менее 1,5 должности медсестры, хирурга —
не менее 2 должностей среднего медицинского
персонала, на других врачей, занятых на амбу-
каждого специалиста. В настоящее время во
ждениях внедрены такие формы организации
работы, как бригадный и коллективный
подряд. В этих условиях бригада или коллектив
самостоятельно определяет необходимую
численность сотрудников для выполнения взя-
взятого на себя по согласованию с руководством
конкретные функциональные обязанности
каждого члена коллектива, а по итогам работы
и по коэффициенту трудового участия рассчи-
рассчитывает размер заработной платы.
Финансирование самостоятельных П. осу-
осуществляется вышестоящим органом здраво-
здравоохранения или руководством территориального
медицинского объединения (ТМО). Поликли-
Поликлиники, входящие в состав больниц на правах
структурного подразделения, финансируются
из бюджета объединенного учреждения. В пре-
пределах выделенных ассигнований на очередной
год главный врач П. утверждает смету расхо-
расходов.
Дополнительным источником финансирова-
финансирования П. являются средства, получаемые от дого-
договорной деятельности по оказанию дополнитель-
дополнительной медицинской помощи трудящимся предпри-
предприятий и организаций сверх установленного обя-
обязательного и гарантированного ее объема. Зна-
Значительная часть средств, полученных поликли-
поликлиникой из этих источников, может направляться
на заработную плату и дополнительное мате-
материальное стимулирование сотрудников. В бюд-
бюджетных амбулаторно-поликлинических учре-
учреждениях могут также организовываться хозрас-
хозрасчетные подразделения, оказывающие различ-
различные виды дополнительных мед. услуг на плат-
платной основе. При переходе на бюджет но-страхо-
вое финансирование существенно меняются
источники денежных ресурсов здравоохране-
здравоохранения, к-рые складываются из бюджетного
финансирования, страховых взносов на оплату
медицинской помощи работающим и дополни-
дополнительных поступлений от договорной и хозрас-
хозрасчетной деятельности.
Для оценки деятельности П. и ее отдельных
структурных подразделений систематически
ведется первичная медицинская документация
(см. Документация медицинская).
В качестве критериев оценки деятельности
П. используют ряд медико-социальных показа-
показателей, характеризующих здоровье населения:
общую заболеваемость и заболеваемость с вре-
временной утратой трудоспособности, первичный
выход на инвалидность, число больных, выяв-
выявленных в поздних стадиях заболевания со злока-
злокачественными новообразованиями и туберкуле-
туберкулезом (для углубленного анализа). Анализируют
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯ
500
также частоту и причины смертельных исходов,
жалобы населения на работу П. При оценке
деятельности детской П. (детского отделения
городской поликлиники, центральной районной
больницы и др.) рассматривают распределение
детей по группам здоровья, процент охвата при-
прививками против кори, полиомиелита, коклюша,
столбняка, туберкулеза, эпидемического паро-
паротита, а также перинатальную смертность.
Проводят экспертную оценку каждого случая
смерти ребенка, выявляют расхождение диаг-
диагнозов поликлиники и стационара, определяют
качество диспансерного наблюдения, лечения и
оздоровления детей, отнесенных ко II—III
группам здоровья.
Поликлиника (поликлиническое отделение)
тесно взаимодействует с больницами, учрежде-
учреждениями, оказывающими специализированную
медицинскую помощь (см. Лечебно-профилак-
Лечебно-профилактическая помощь), службой скорой медицин-
медицинской помощи. Необходимо, чтобы вся инфор-
информация о здоровье пациента была сконцентриро-
сконцентрирована у участкового терапевта (педиатра), к-
рому должна быть предоставлена возможность
пользоваться консультативной и диагностичес-
диагностической помощью со стороны более квалифициро
ванного специалиста или учреждения. Конкрьт
ные формы взаимодействия между П. и дру-
другими учреждениями здравоохранения, опреде
ляющие порядок госпитализации, KOHcyj ьтиро
вания больных, обмен информацией со службой
скорой медицинской помощи, устанавливаются
местным органом здравоохранения. Станция
(подстанция, отделение) скорой медпомощи
должна располагать списками больных, к-рые
наблюдаются в П. по поводу хрон. забо.г евании
ввиду риска развития тяжелых осложнении
Служба скорой медицинской помощи должна
ежесуточно информировать врачей П. о причи
нах выездов к больным и проведенном лечении.
Совместно с районной (городской) СЭС поли-
поликлиника осуществляет мероприятия по преду-
предупреждению и снижению заболеваемости инф.
болезнями, анализирует связь состояния окру-
окружающей среды с уровнем и характером заболе-
заболеваемости населения.
Подразделением, обеспечивающим взаимо-
взаимодействие между врачами П. и аптечными работ-
работниками, является кабинет фармацевтической
информации, к-рый организуется в каждой
крупной П. (помещение, оборудование и сред-
средства связи предоставляет П.; должность специа-
специалиста — соответствующая аптека). Этот каби-
кабинет решает задачу обеспечения врачей инфор-
информацией о лекарственных средствах и изделиях
мед. назначения, изучает спрос и потребности
на лекарственные средства с учетом специфики
конкретного леч.-проф. учреждения.
В перспективе кроме ускоренного развития
сети поликлиник и существенного улучшения
их оснащенности мед. техникой предусматри-
предусматривается более активное развертывание в составе
П. отделений профилактики, восстановитель-
восстановительного лечения, дневных стационаров на дому,
более тесная интеграция в работе с учреждени-
учреждениями специализированной медицинской помощи,
в первую очередь с диспансерами. Предстоит
более четко определить, разработать и вне-
внедрить этапность в оказании медицинской
помощи в зависимости от тяжести и сложности
заболевания у пациента, сосредоточив основ-
основные виды первичной помощи и мероприятия по
профилактике заболеваний в поликлиниках
I уровня, оказывающих помощь по 4—-10 спе-
специальностям, ввести в структуру сети учрежде-
учреждений здравоохранения поликлиники II уровня,
имеющие возможность оказывать амбулатор-
амбулаторную медицинскую помощь по 15—20 и более
специальностям, и организационно оформить
учреждения III уровня, к-рые возьмут на себя
обследование, а в части случаев и лечение наи-
наиболее трудных больных, в т. ч. по наиболее
узким специальностям.
' См. также Амбулаторно-полшлиническая
помощь, Первичная медико-санитарная
помощь.
вгородцев Г. А., Демчен-
и Полонский М. Л. Диспансери-
гаееления в СССР, с. 96, М., 1984; Поликлшшчес-
ю, под ред. В. А. Миняева, М., 1987; Руководство
i Г. 3.
и орган
эохране
под ред. Ю. П. Лисицына, т. 2, М.. 1987.
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ — уч*ебнГя
дисциплина в медицинском вузе, посвященная
вопросам диагностики, лечения и профилак-
профилактики внутренних болезней в поликлинических
(внебольничных) условиях.
Основная масса больных с начальными про-
проявлениями патологии внутренних органов —
пациенты поликлиники. ^^*т знании и умении
участкового терапевта зависит своевременное
распространенных болезней (бронхита, началь-
начальных форм ишемической болезни сердца и
гипертонической болезни, ревматизма, ранних
проявлений гастродуоденита, некалькулезного
холецистита, начальных стадий артритов, забо-
заболеваний почек, эндокринной системы и др.),
проведение диспансеризации, реабилитацион-
реабилитационных мероприятий, экспертизы временной
нетрудоспособности, организация стационаров
(Ь).
История преподавания П.
нем Г. А. Захарьина, к-рый считал, что наряду
с кафедрами пропедевтической, факультет-
факультетской, госпитальной терапии необходима кафе-
кафедра амбулансной (т. е. поликлинической) тера-
терапии, что улучшит подготовку врача. С. П. Бот-
Боткин отмечал, что суровая действительность
поликлинической работы значительно отли-
отличается от тепличных условий университетской
1едует
обуч!
семестр
1ИЮ
студента в поликл!
поскднем курсе.
Первая в России кафедра поликлиники вну-
внутренних болезней (поликлиническая терапия)
была организована в Московском ун-те в 1896 г.
Последовательно этой кафедрой заведовали
профессора: В. Д. Шервинский, К. М. Павли-
Павлинов, Н. А. Митропольский, Д. М. Российский.
В 1955 г., с введением субординатуры, кафедра
была закрыта и преподавание терапии в поли-
поликлинике осуществляли все кафедры внутренних
болезней 1-го ММИ (в наст, время — Москов-
Московская медицинская академия). Такая система
обучения себя не оправдала, т. к. не способство-
способствовала полноценной подготовке врача ведущего
звена здравоохранения —■ поликлиники. В
1980 г. в 1-м ММИ был организован самосто-
самостоятельный курс поликлинической терапии, а в
1984 г. — кафедра с тем же названием. В 1991
году в СССР действовало более 50 кафедр и
курсов П. т. Усовершенствование профессор-
профессорско-преподавательского состава осуществляет-
осуществляется на базе кафедры поликлинической терапии
Московской медицинской академии.
На кафедрах П. т. педагогический процесс
органически сочетается с лечебно-консульта-
лечебно-консультативной и научной работой на базе районных
поликлиник. Каждый студент под контролем
преподавателя ведет прием и посещает больных
на дому, участвует в практических занятиях и
слушает лекции с демонстрацией поликлини-
поликлинических больных, дежурит в составе врачебной
терапевтической бригады на станции скорой
помощи, участвует в оказании неотложной
помощи на догоспитальном этапе при острых
заболеваниях: кардиогенном шоке, гипертони-
гипертоническом кризе, отеке легких, печеночной коли-
колике, диабетической коме, приступе бронхиаль-
бронхиальной астмы и др.; осваивает принципы преем-
преемственности в работе поликлиники и стационара.
В учебной программе важное место занимает
проблема интеграции поликлинической тера-
терапии с такими смезкными дисциплинами, кзк
инф. болезни, оториноларингология, невро-
невропатология и др., что необходимо для расши-
расширения лечебно-диагностического кругозора
терапевта поликлиники как врача общей прак-
практики.
В. А. Галкин.

ПОЛИМЕРНЫЕ МАТЕРИАЛЫ — материалы Щ
основе высокомолекулярных соединений —
веществ, состоящих из однотипных групп ато,-
мов, соединенных химическими связями.
Основную массу высокомолекулярных соедине-
соединений получают либо методами хим. синтеза из
мономеров — продуктов переработки природ-
природного сырья (нефти, газа, угля и др.), либо путем
переработки природных полимеров (напр., цел-
целлюлозы, лигнина). В состав П. м. могут входить
наполнители, красители, пластификаторы, ста-
стабилизаторы и другие добавки, регулирующие
функциональные и технологические их свой-
свойства. При изготовлении изделий компоненты,
входящие в состав П. м., тщательно гомогени-
зуют до получения однородной пластмассы, из
к-рой прессованием, литьем под давлением,
экструзией (формированием изделий путем
выдавливания П. м. через профилирующий
инструмент), вальцеванием или другим техно-
технологическим методом получают готовое изделие
или материал, используемый для дальнейшей
переработки.
Для мед. целей используют П. м. общетех-
м. мед. назначения (рис.). Из первых изготавли-
изготавливают строительное и санитарно-техническое
оборудование леч. учреждений, белье, посуду,
предметы ухода за пациентами, детали различ-
различных приборов, исследовательской и леч. аппа-
аппаратуры, инструментов, посуды для аналитичес-
аналитических лабораторий и др. Применение П. м. вместо
традиционных материалов (металлов, стекла)
обусловлено их лучшими технологическими
характеристик, возможностью переработки в
изделия массового выпуска и однократного при-
полимерным материалам предъявляются
мальное выделение в окружающую среду газо-
газообразных продуктов, не превышающее ПДК;
нерастворимость в моющих растворах; возмож-
возможность стерилизации дезинфицирующими рас-
чением и др.
Наиболее широко применяются П. м. на
основе поливинилхлорида, сополимеров стиро-
полиуретанов, фенол-, мочевино-меламино-
формальдегидных смол. Из них выпускают
изделия различного назначения, а также плигы,
листы, пленки, трубы, тканые и нетканые
материалы на основе волокон, пасты, гермети-
ки, лаки, клеи, специальные ii. м. мед- назна-
контакти с живым организмом в эндопроте-
зах и материалах для восстановительной хирур-
хирургии, в материалах и изделиях для службы крови,
в виде инструментов для внутриорганных иссле-
исследований, аппаратуры, заменяющей функции
отдельных органов, компонентов терапевтичес-
терапевтических и диагностических средств. Основу таких П.
высокомолекулярные соединения, не оказыва-
оказывающие на живой организм вредного воздействия.
По характеру взаимовлияния с организмом П.
м. разделяют на биоинертные, биосовместимые
и биоактивные.
Биоинертные П. м. (полиэтилен, полипро-
полипропилен, фторопласт, силиконы, лолиметилмета-
крилат и др.) практически не изменяют своих
свойств под влиянием сред живого организма. В
виде готовых изделий или материалов их исполь-
используют для создания искусственных сосудов (по-
(поли этиле нтерефталат, полипропилен, фторо-
фторопласт), клапанов сердца (силикон, фторопласт,
полипропилен, полиэтилентерефталат), хру-
хрусталиков глаз (полиметилметакрилат), частей
эндопротезов суставов (полиамиды, фторо-
фторопласт), в качестве искусственных сухожилий,
мышечных связок (полипропилен, полиэтилен-
терефталат), деталей аппаратов искусственная
почка, искусственное сердце — легкое (поли-
этилен, полипропилен, пол и акр ил аты, си л и ко-
ны, эфиры целлюлозы) и др.
Рис. Изделия медицинского ..м-..
лекарственных средств; б — npoTi .,
штифты для соединения отломков трубчать
из полимерных материалов: а — уп;
ей; е — глазные лекарственные плеш
х костей.
а для таблетировант
пен ал ал-дозаторах; г ■
Биосовместимые П. м. способнь
юдвергагься биодеструкции i
>сте-
paci
рению в биол. средах, что позволяет наиболее
благоприятно осуществлять восстановительные
хирургические операции, используя регенера-
регенераторные функции организма. Материалы сопо-
сополимеров винилпирролидона, акриламида, акри-
латов, полиамидов, полигликолидов и др. в виде
комбинированных протезов, сеток, пленок,
листовых материалов, пено матери а лов, кле-
клеящих композиций, рассасывающихся шовных
материалов применяют для временного заме-
замещения тканей при резекциях, укрепления сте-
стенок полых органов, закрытия раневых поверх-
перационных полостей, соединения резециро-
резецированных тканей. В травматологии биосовмести-
биосовместимые П. м. из сополимеров винилпирролидона и
метилметакрилата, цианакрилатов применяют
для замещения дефектов костной ткани, в виде
различных соединительных элементов, для
склеивания костных отломков и др. В сердечно-
сердечнососудистой хирургии аналогичные П. м. из
сополимеров винилпирролидона и бутилмета-
крилата используют при протезировании сосу-
сосудов, укреплении сердечной стенки, герметиза-
Биоактивные П. м. могут обладать направ-
направленной физиол. активностью благодаря лекар-
лекарственным препаратам, содержащимся в них в
виде компонента. Применяют готовые лекар-
лекарственные формы в виде композиций, где высо-
высокомолекулярные соединения либо играют роль
(гл
сарстЕ
пиридазином, пилокарпином, канамицином
др., тринитролонг, динитросорбилонг), либо
обладают собственной физиол. активностью
макромолекул — полимерные лекарства, анти-
тромбогенные П. м., искусственные плазмо- и
кровезаменители, энтеро- и гемосорбенты (ге-
модез, лолидез, аминопептид, полиглюкин и
др.). Для биосовместимых и биоактивных П. м.
используют высокомолекулярные соединения
на основе N-винилпирролидона, акриламида,
нек-рых акрилатов, гликолида, лактидов, N-
окисей, производных целлюлозы, коллагена и
Др-
Бибгиогр Лосев И. П. и Тростянская Е.
Б Химия синтетических полимеров, М., 1971, биб-
библиогр По имеры в медицине, под ред. Н. А. Плата,
пер с англ М„ 1969, библиогр.; Полимеры медицин-
медицинского на начения, под ред. Сэноо Манабу, пер. с
японск.,М., 1981, библиогр.
А. Б. Давыдов.
ПОЛИМИКСИНЫ — группа антибиотиков, син-
синтезируемых определенным штаммом споро-
образующей палочки; по химическому составу
являются циклическими пептидами.
полимиксины В и Е (колистин). По спектру дей-
действия эти два препарата, а также полимиксин М
близки между собой. П. обладают преимуще-
преимущественной активностью в отношении грамотри-
цательных бактерий: к ним чувствительны
большинство штаммов синегнойных и кишеч-
полимиксины
501

ных палочек, клебсиеллы, иерсинии, энтеро-
бактер, сальмонеллы, шигеллы, гемофильная
палочка, бруцеллы. Устойчивы к П. бактерии
группы протея, грамположительные и грамо-
трицатепьные кокки, возбудители туберкулеза.
При большей концентрации П. обладают бак-
бактерицидным действием независимо от стадии
развития микроорганизмов, однако поражают
лишь их внеклеточно расположенные особи.
Поэтому существуют противоречия между наб-
наблюдаемым действием in vitro в отношении ряда
возбудителей и отсутствием терапевтического
эффекта. Действие П. может усиливаться при
сочетании с сульфонамидами, триметопримом,
рифампицином, аминогликозидами. Механизм
действия П. связан с прямым влиянием на цито-
пл аз магическую мембрану микроорганизмов,
где молекулы препарата сорбируются на фос-
фолипидах, что нарушает ее проницаемость и
способствует выходу из клетки жизненно важ-
важных элементов цитоплазмы. Устойчивость к П.
псевдомонад обладают природной устойчивос-
устойчивостью. П. всасываются лишь при парентеральном
введении; плохо проникают через тканевые
барьеры; 60% введенного препарата выде-
выделяется почками, концентрация в моче в 20—30
раз превышает содержание в сыворотке
хрови.
Лечебное применение П. в связи с их высо-
высокой токсичностью и наличием других эффек-
эффективных препаратов ограничено. Основными
показаниями являются тяжелые инфекции,
вызванные псевдомонадами и клебсиеллами
(пневмонии, абсцесс легкого, сепсис, эндокар-
эндокардит, менингит). Менее эффективны П. при
заболеваниях почек и мочевых путей. Побоч-
Побочные явления при парентеральном введении свя-
связаны с нефротоксичностью, нейротоксично-
стъю, аллергическими реакциями, развитием
дисбактериоза и суперинфекции. Лечение П.
требует строго лабораторного и клинического
контроля,
В медицинской практике полимиксина В
сульфат (Polymyxini В. sulfas, Aerosporin)
используется в виде прозрачных бесцветных
растворов, к-рые готовят ex tempore из
порошка или пористой массы белого с желтова-
желтоватым оттенком цвета. Полимиксина В сульфат
выпускают в виде порошка во флаконах по 25 г
B50 ОВД ЕД) или 50 мг E00 000 ЕД).
Назначают внутримышечно, внутривенно
(капельно) и внутрь. Внутримышечно вводят в
разовой дозе 0,5—0.7 мг/кг E000—7000 ЕД/кг)
3—4 раза в день. Суточная доза не должна пре-
превышать 200 мг B 000 000 ЕД). Детям назначают
вне зависимости от возраста по 0,5—0,6 мг/кг
C000—6000 ЕД/кг) 3—1 раза в день.
При внутривенном введении для взрослых
суточная доза составляет 2 мг/кг B0 000 ЕД/кг),
высшая доза не должна превышать 150 мг
A 500 000 ЕД). Суточную дозу вводят в 2 при-
приема. Доза для детей та же, что и при внутримы-
внутримышечном введении.
Внутрь применяют в виде водного раствора
при лечении инфекций жел.-киш. тракта. Взро-
Взрослым назначают по 100 мг A 000 000 ЕД)
каждые 6 ч, детям — по 10—15 мг/кг A00 000—
150 000 ЕД).
Ъиблиогр,: Навашнн С. М. Современные проб-
проблемы антибактериальной терапии, Тер. ар*., т. 60, J* 8,
с. 3, 1988; Нава шин С. М. и Фомина И. П.
Рациональная антибиотикотерапия, М., 1982.
С. М. Навашнн, П. С. Навашнн.
ПОЛИНЕВРИТ (polyneuritis; греч. poly мно-
го+neuron HepB+-itis) — воспаление многих
периферических нервов, проявляющееся пери-
периферическими параличами, нарушениями чув-
чувствительности, трофическими и вегетативно-
сосудистыми расстройствами преимущественно
ПОЛИНЕВРИТ
502
дистальных отде
конечностей, —• см
Полиневропатии.
ПОЛИНЕВРОП АТЙИ (греч. poly много+
neuron нерв+palhos страдание, болезнь) —
группа заболеваний периферической нервной
поражением нервов, В патол. процесс мо-
могут вовлекаться спинномозговые и черепные
нервы.
Общепринятой классификации П, не суще-
существует, что обусловлено сложностью отнесения
отдельных клинических форм к той или иной
классификационной группе. Большинство П.
мультифакториальны, в их происхождении
играют роль метаболические и микроциркуля-
микроциркуляционные нарушения, деструктивные, интокси-
интоксикационные, инфекционные, аллергические и
другие факторы. Различают первичные и вто-
вторичные полиневропатии. К первичным отно-
ные формы, а также инфекционно-аллергиче-
инфекционно-аллергический идиопатический полирадикулоневрит Гий-
ена—Барре. Термин «полиневрит», ранее объ-
объединявший не только инфекционные, во и
интоксикационные, метаболические и даже
травматические формы, в настоящее время
практически не используется, поскольку при
этих формах в пораженных нервах, как прави-
правило, отсутствует истинное воспаление и преобла-
преобладают дистрофические изменения. Генетически
группам — собственно поли невропатии (или
идиопатические), при к-рых патологический
процесс ограничивается поражением нервов, и
сочетанные формы, характеризующиеся
наряду с П. вовлечением различных структур
головного и спинного мозга. Встречаются соче-
сочетания наследственных П. с пирамидным,
подкорковым, атактическим синдромами, мно-
также с экстраневральными нарушениями (П. и
нефрит, П. и дивертикулы тонкой кишки, П. и
гигантизм нижних конечностей П и множе-
ственные полиартритические контрактуры и
др.). К первичным идиопатическим наслед-
наследственным П. относятся невральные амиотро-
фии (формы Шарко—Мари, Бернгардта, Дави-
денкова, Зайтельбергера и др.), сенсорные нев-
невропатии (формы Денни—Брауна и др.), гереди-
тарная арефлекторная дистазия Русси — Леви
(см. Русси—Леви синдром), гипертрофичес-
гипертрофические интерстициальные формы Дежерина—Сот-
та и Мари—Бовери, форма со склонностью к
параличам от давления, наследственная акро-
акромегалия (синдром «неутомимых ног») и более
редкие формы. К наследственным П. относятся
и формы, обусловленные наследственными
болезнями обмена веществ, но они входят в
группу вторичных метаболических П. Вторич-
Вторичные П. встречаются чаще первичных, их мож-
можно условно подразделить на инфекционные и
аллергические, токсические, бластоматозные,
сосудистые, метаболические и II., обуслов-
обусловленные воздействием физических факторов.
Несмотря на многообразие этиол. факто-
факторов, вызывающих развитие П.; их клинические
проявления довольно стереотипны и определя-
определяются тем, какие структурные компоненты
нервов преимущественно вовлечены в патол.
процесс. Различают интерстициальные П., при
к-рых поражаются внешние соедительноткан-
ные оболочки нервного ствола и внутристволь-
ные прослойки нервов, и паренхиматозные,
характеризующиеся поражением собственно
тельных и вегетативных. В зависимости от пре-
преимущественного поражения миелиновых обо-
оболочек или осевых цилиндров нервных волокон
различают соответственно миелинопатии и
аксонопатии.
Основные симптомы П. обусловлены нару-
нарушением проводимости по двигательным, чув-
чувствительным и вегетативным волокнам различ-
различных нервов. Чаще П. начинаются с ощущения
похолодания кистей и стоп, чувства ползания
мурашек, онемения или жжения. Конечности
на ощупь холодные, кожа с синюшным оттен-
оттенком или мраморная, влажная вследствие повы-
повышенного потоотделения. Мышечная слабость
вначале проявляется неловкостью при выполне-
выполнении тонких движений пальцами кисти, в даль-
дальнейшем могут развиться парезы или параличи
со снижением или выпадением сухожильных
рефлексов и атрофией мышц. Наиболее харак-
характерна атрофия мышц кистей (особенно мышц
возвышения большого пальца и мизинца), а на
ногах — мышц, обеспечивающих тыльное сги-
сгибание стопы, вследствие чего своеобразно из-
изменяется походка: стопы свисают, и больному
приходится высоко поднимать ноги при ходьбе,
чтобы не задевать носками пол («петушиная
походка»). Нарушения чувствительности
часть предплечья, стопу и нижнюю часть
голени (полиневропатическое расстройство
чувствительности по типу «перчаток» или «нос-
«носков»). При этом больной перестает различать
температуру, прикосновение, болевые раздра-
раздражения (напр., укол), но может постоянно ощу-
ощущать ноющую или стреляющую боль в руках и
кистях и стопах и другие формы парестезии.
Нарушение глубокой (проприоцептивной) чув-
чувствительности и поражение проводников, иду-
идущих к мозжечку, приводит к выпадению
суставно-мышечного чувства и расстройствам
координации движений (сенситивная атаксия) в
виде неустойчивости при стоянии и ходьбе, уси-
усиливающейся при закрытых глазах и в темном
помещении. Часто наблюдается дрожание
кистей. Вегетативные нарушения разнообраз-
разнообразны, они проявляются сосудистыми и трофичес-
трофическими расстройствами: кожа на стопах и кистях
постепенно истончается, начинает шелушиться,
приобретает синюшно-багровый оттенок, отеч-
отечна, ногти становятся тусклыми и ломкими. В
тяжелых случаях возможно образование тро-
трофических язв, развитие остеопороза костей
дистальных отделов конечностей.
При вторичных П. в большей или меньшей
степени вовлекаются в процесс все компоненты
нервного ствола — нервные волокна различных
типов и интерстициальные соединительноткан-
соединительнотканные структуры. При первичных наследствен-
наследственных формах П. нередко наблюдается избира-
избирательное или преимущественное поражение
моторных нервных волокон (при невральных
а миотро фиях), чувствительных (сенсорные
П.), вегетативных (семейная дизавтономия
РаЙ л и—Дея) или интерстициальной соедини-
соединительной ткани (гипертрофическая интерсти-
циальная полиневропатия Дежерина—Сотта и
Течение П. в значительной мере определя-
определяется их происхождением. При П., вызванных
эндогенными и экзогенными интоксикациями,
воздействием физических факторов, течение
имеет неуклонно прогрессирующий характер до
тех пор, пока не устранена его причина. При
сахарном диабете, тиреотоксикозе, диффузных
болезнях соединительной ткани П. нередко воз-
возникают раньше других проявлений основного
заболевания или сохраняются длительное время
В этих случаях симптомы П. уже не нарастают,
но у больных сохраняются парезы и атрофии
мышц, затруднение при ходьбе и выполнении
тонких движений пальцами кистей, а также рас-
расстройства чувствительности и вегетативные
нарушения. При инфекционных П. первые их
симптомы проявляются на высоте течения
основного инф. заболевания, но регрессируют
постепенно, иногда сохраняясь через недедк и
месяцы после окончания общей инфекции. В
отдельных случаях постинфекционные П. при-
приобретают прогредиентное течение, в основе
к-рого лежат инфекциоино-аллергические
аутоиммунные процессы.
Первичный идиопатический полирадикуло-
неврит Гийена—Барре представляет клини-
клинически самостоятельную нозологическую форму
П., хотя возбудитель этого заболевания не

Болезнь начинается с повышения
онечностях. Затем развертывается
ртина П. с преимущественным пора-
алы
гарезь
[ атрО(
шц,
расстройства '
р ческому типу. Наряду с нервами в
ак правило, вовлекаются и корешки
мозга, преимущественно передние, в
поражение определяют как полира-
иропатию или полирадикулоневрит. В
нек-рых случаях течение болезни характеризу-
характеризуется неуклонным распространением процесса.
Вслед за дистальными парезами возникает
нарушение иннервации мышц тазового и плече-
плечевого пояса, мышц туловища, в т. ч. дыхатель^
ных, и, наконец, мышц, иннервируемых череп-
черепными нервами: развивается восходящий пара-
паралич Ландри (см. Ландри восходящий паралич).
Характерным для этой формы заболевания
является повышение содержания оелка в цере-
броспиналыюй жидкости. Течение обычно доб-
доброкачественное, но серьезную опасность для
жизни больного представляет восходящий
вариант с нарушением дыхания.
Диагностика П. при типичных их проявле-
проявлениях не представляет особых затруднений,
однако установление их происхождения
нередко требует детального и всестороннего
обследования больного в условиях неврологи-
неврологического стационара. При этом определяют кон-
концентрацию токсических веществ в крови, моче,
слюне, волосах, проводят исследование функ-
функций внутренних органов, эндокринной системы,
исключают онкологические заболевания и др.
Особое значение в диагностике П, и наблюде-
наблюдении за направленностью их течения (при про-
грессировании или при восстановлении функ-
функций на фоне лечения) принадлежит электро-
электромиографии. Для большинства П. характерно
снижение скорости проведения импульса по
нервам конечностей. Исключение составляют
лишь нек-рые формы интоксикационных поли-
полиртутью, нек-рыми растворителями и др.). При-
Применяются и другие методы исследования,
используемые в диагностике заболеваний пери-
периферической нервной системы. В диагностике
наследственных форм П. большое значение
имеют медико-генетическое консультирование,
исследование родословной больного, ряд спе-
специальных биохимических тестов.
Лечение П. направлено прежде всего на
устранение их причин: прекращение поступле-
поступления в организм токсических веществ, устране-
устранение вредных физических воздействий, купиро-
купирование основного заболевания. Независимо от
причины, вызвавшей П., комплекс терапевти-
терапевтических мероприятий должен включать сред-
средства, улучшающие нервную проводимость (про-
зерин, галантамин, дибазол), микроциркуля-
микроциркуляцию и обмен веществ в нервной и мышечной
тканях (препараты никотиновой кислоты, пен-
токсифиллин, кавинтон, церебролизин, пираце-
там, аминалон, витамины группы В, анаболи-
анаболические гормоны, препараты калия и др.). Боль-
Большая роль принадлежит лечебной физкультуре и
рефлексотерапии. В периоде восстановления
электростимуляция нервов и мышц, рассасыва-
рассасывающая терапия — препараты алоэ, стекловид-
ного тела, л и да за и др. при тяжелом течении i д.
с распространением парезов но восходящему
типу и угрозе нарушения дыхания необходима
срочная госпитализация больного в реанима-
реанимационное отделение с переводом его на искус-
искусственную вентиляцию легких.
Прогноз при своевременно начатом лечении
вторичных П. обычно благоприятный. При
наследственных формах болезнь, как правило,
неуклонно прогрессирует и задачей терапии
является прежде всего стабилизация процесса и
адаптация больного к уже возникшим функцио-
функциональным дефектам.
Библиогр.:Б а да л я н Л. О. и Скворцов И. А.
Клиническая электронейромиография, М., 1986; Забо-
Заболевания периферической нервной системы, под ред. А.
К. Эсбери и Р. У. Джиллиатта, пер. с англ., с. 23, 68, М.,
1987; П о п е л я н с к и Й Я. Ю. Болезни перифери-
периферической нервной системы, М., 1989. И. А. Сквориоя.
ПОЛИОМИЕЛИТ (poliomyelitis; греч. polios
серый + myelos мозг + -itis; син.: болезнь
Гейне—Медина, детский спинномозговой пара-
паралич, детский спинальный паралич, эпидемиче-
эпидемический детский паралич, острый эпидемический
полиомиелит) — инфекционная болезнь, харак-
характеризующаяся поражением преимущественно
серого вещества спинного мозга с развитием
вялых парезов и параличей.
Полиомиелит был известен еще в Древнем
Египте D в. до н. э.). В 1840 г. немецкий орто-
ортопед Гейне {J. von Heine) выделил П. как само-
самостоятельную болезнь, а шведский педиатр
Медин (О. Medin, 1890) отметил его эпидеми-
эпидемическое распространение и предположил инф.
природу. В конце 19 — начале 20 в. эпидемии П.
стали часто возникать в странах Европы и
Северной Америки. В 40-х — начале 50-х гг.
заболеваемость П. резко возросла во многих
европейских странах, США, Канаде, Австра-
Австралии. Введение в практику инактивированной
A953), а затем живой вакцины обусловило рез-
резкое снижение заболеваемости П. в Европе,
Северной Америке и ряде стран других регио-
регионов. Наличие эффективных специфических
вакцин позволило Всемирной ассамблее здраво-
здравоохранения (ВАЗ) в 1988 г. поставить задачу гло-
глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 г. В
СССР заметный рост заболеваемости П. отме-
отмечен в послевоенные годы. После введения в
практику вакцинации против П. заболевае-
заболеваемость снизилась, а в ряде республик и областей
П. не регистрируется в течение многих лет.
людалось в районах Средней Азии и Закав-
Закавказья..
Этиология. Возбудитель —- полиовирус, или
вирус полиомиелита, объединяющий три анти-
антигенных типа (I, II, III). Основная часть заболе-
заболеваний П., спорадических и эпидемических, свя-
связана с типом I. Полиовирус размножается
только в живых клетках; в организме человека
— в лимфоидных клетках слизистой оболочки
жел.-киш. тракта. Разрушая эти клетки при
отделяемое ротоглотки и ротовой полости, в
фекалии. Полиовирус инактивируется в тече-
течение 30 мин при t° 50° и при пастеризации. Кипя-
Кипячение и автоклавирование почти немедленно
инактивируют его. При комнатной температуре
вирус сохраняется в течение нескольких дней,
при ^ о в течение нескольких недель или
месяцев, в замороженном виде при t° —20° и
rji>wp в течение многих лет Быстоо инакти-
вируют вирус высушивание, действие ультра-
ультрафиолетового излучения, свободного остаточ-
остаточного хлора @,3—0,5 мг/л), формальдегида (в
концентрации 0,3% и выше).
Эпидемиология. Источником возбудителя
инфекции является только человек (больной
или вирусоноситель). Вирус попадает в окружа-
окружающую среду с отделяемым ротоглотки и фека-
фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й
день после инфицирования и продолжается из
ротоглотки несколько дней, с фекалиями — 4—
7 недель.
Основным механизмом передачи вируса
является фекально-оральный, что обусловлено
длительностью выделения вируса с фекалиями
и высокой его концентрацией в них (до 106
частиц вируса в 1 г). Возможен также воз-
воздушно-капельный путь передачи возбудителя.
Инфицирование человека вирусом П. лишь в
одном из 100—1000 случаев ведет к развитию
типичного заболевания, поэтому основную
роль в распространении П. играют здоровые
вирусоносители.
Массивное выделение вируса П. с фекали-
фекалиями в окружающую среду создает возможность
его распространения через воду, пищевые про-
продукты, руки, а также мухами. В городских сточ-
сточных водах вирус может обнаруживаться в тече-
течение всего года. Обычные методы обработки не
всегда освобождают их от вируса. Известны
случаи выделения полиовируса из водопровод-
водопроводной воды.
К факторам, способствующим распростра-
распространению вируса П., относятся скученность насе-
населения, перенаселенность жилищ, отсутствие
водопровода и канализации, нарушение сан.-
гиг. правил, особенно в детских учреждениях.
Инфицируются вирусом П. и распростра-
распространяют его преимущественно дети первых лет
жизни. После второй мировой войны во многих
странах Европы и Северной Америки была
отмечена тенденция к «повзрослению» П. Им
стали заболевать дети школьного возраста,
подростки, иногда взрослые.
В странах умеренного климата случаи П.
регистрируются в основном в летне-осенние
месяцы, в тропических странах заболевание
выявляется более равномерно в течение года.
Патогенез и патологическая анатомия.
После проникновения полиовируса через рот и
первичного размножения в ротоглотке и
кишечнике происходит его широкая диссемина-
ция через кровь и лимф, систему с образова-
образованием очагов размножения во многих органах и
тканях (лимф, узлы, селезенка, печень и др.).
Проникновение вируса через гематоэнцефали-
ческий барьер ведет к поражению нервных кле-
клеток. Однако в большинстве случаев инф. про-
процесс прерывается на стадии размножения
вируса в кишечнике или на стадии вирусемии,
что обусловливает инаппарантную инфекцию
или абортивную форму течения болезни. Вирус
П. поражает крупные мотонейроны передних
рогов спинного мозга и ядер двигательных
ния располагаются беспорядочно на разных
уровнях. На вскрытии отмечается западение
серого вещества спинного мозга. Микроскопи-
Микроскопические изменения в нервных клетках варьируют
от легкого хроматолиза до полной деструкции и
нейронофагии; характерна вторичная воспали-
воспалительная реакция с образованием периваскулнр-
ных инфильтратов, в к-рую вовлекаются и обо-
оболочки головного и спинного мозга.
Иммунитет. При рождении в крови ребенка
содержатся материнские антитела к вирусу П.,
исчезающие в течение 4—6 мес. Пассивный
кратковременный C—5 нед.) иммунитет может
возникать и в результате введения иммунного
гамма-глобулина человека. Активный иммуни-
иммунитет вырабатывается при встрече организма с
вирусом, когда в крови появляются типоспеци-
фические вируснейтрализующие, комплемент-
связывающие и преципитирующие антитела.
Антитела начинают вырабатываться через
несколько дней после инфицирования, нередко
до появления клинических признаков болезни.
В течение 2—3 нед. их титр повышается. В
дальнейшем комплементсвязы в ающие и преци-
преципитирующие антитела исчезают, а вируснейт-
вируснейтрализующие сохраняются в течение многих лет,
вероятно пожизненно. В формировании имму-
иммунитета к вирусу П. играют роль также секре-
секреторные антитела, выявляемые в назофаринге-
альном секрете.
Клиническая картина. Различают П., проте-
протекающий без поражения ц. н. с. — инаппарант-
ная инфекция (вирусоносительство) и абортив-
абортивная форма (малая болезнь), а также П. с пора-
поражением ц. н. с., при к-ром выделяют непарали-
непаралитическую, или менингеальную, форму и пара-
паралитические формы. Паралитические формы
включают спинальную (с локализацией про-
процесса в шейном, грудном или поясничном отде-
отделах спинного мозга), к-рая может быть распро-
распространенной или ограниченной; понтинную;
ПОЛИОМИЕЛИТ
503

бульбарную; смешанную (понтоспинальную,
бульбоспинальную, бульбопонтоспинальную).
Инкубационный период 7—14 дней (может
варьировать от 2 до 35 дней). Продромальный
период обычно отсутствует.
Инаппарантная инфекция (вирусоноситель-
ство) характеризуется выделением вируса с
испражнениями, появлением в крови антител
против возбудителя при полном отсутствии
А б орт ив
болезнь) проя!
ратуры тела в тече
ем, небольшой гол obi
|> .рма (малая
я повышением темпе-
—5 дней, недомогани-
щой болью, иногда умерен-
верхних дыхательных путей или незначитель-
незначительной дисфункцией кишечника; отмечается
гиперемия слизистых оболочек зева. Заканчи-
Заканчивается выздоровлением в течение 5—7 дней.
Менингеальная форма. Проте-
Протекает как серозный менингит (см. Менингиты).
Отмечаются лихорадка, часто двухволновая,
головные боли, рвота, боли в ногах и спине как
проявление корешкового синдрома. Менинге-
альные симптомы (ригидность мышц затылка,
симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выра-
выражены умеренно или слабо, могут отсутство-
отсутствовать. Цереброспинальная жидкость прозрач-
прозрачная, с двух- или трехзначным лимфоцитарным
плеоцитозом, содержание белка в норме или
нерезко повышено. Выздоровление наступает в
течение 3—-А недель.
Паралитические формы. Тече-
Течение паралитических форм делится на несколько
периодов: препаралитический, паралитиче-
паралитический, восстановительный и резидуальный. Пре-
паралитический период продолжается от пер-
первых часов болезни до появления параличей и
длится 1—3 дня, реже 5—6 дней. Болезнь начи-
начинается остро. Наблюдаются высокая лихорад-
лихорадка, головные боли, повторная рвота, боли в
спине, шее, конечностях. Характерны гипере-
гиперестезия кожи, корешковые симптомы Нерп,
Ласега и др. (см. Радикулит), подергив:
отде:
груш
У поле
ИНЫ
больных отмечаются катаральные
стороны верхних дыхательных путей и дис-
дисфункции кишечника. В паралитическом
периоде быстро нарастают параличи разной
локализации, продолжаются от нескольких
часов до 1—3 дней. Лихорадка имеет тенденцию
к снижению, к концу паралитического периода
исчезает. Иногда параличи появляются внеза-
внезапно без препаралитического периода («утрен-
(«утренний паралич»).
Спинальная форма встречается чаще дру-
других, появляются вялые парезы и параличи
мышц туловища и конечностей с гипотонией,
метричность, мозаичность расположения.
Парезы и параличи бывают распространен-
распространенными (при этом они могут захватывать многие
группы мышц конечностей и туловища, в т. ч.
дыхательные мышцы и диафрагму) или ограни-
ограниченными (когда поражается одна конечность
или одна мышечная группа).
При понтинной форме развивается изолиро-
изолированный парез лицевого нерва. Выявляется пол-
полна пораженной стороне лица, латофтальм, угол
рта свисает. Нарушений чувствительности и
слезотечения не бывает.
Бульварная форма протекает наиболее
тяжело и сопровождается расстройствами гло-
глотания, фонации, усиленной саливацией, цент-
центральными нарушениями дыхания (см. Бульвар-
Бульварный паралич).
Смешанная форма характеризуется сочета-
сочетанием симптомов, свойственных спинальной,
понтинной и бульварной формам.
ПОЛИОМИЕЛИТ
504
Изменения цереброспинальной жидкости
при паралитических формах такие же, как при
менингеальной форме. На 2—3-й неделе
болезни начинается восстановление функции
пораженных мышц, что соответствует началу
восстановительного периода. Особенно
активно восстановительный процесс идет в
течение первых трех месяцев болезни, затем
замедляется, но продолжается до года. При
тяжелом поражении мышц полного восстанов-
восстановления их функции не происходит. Развиваются
атрофия мышц, суставные контрактуры, выви-
вывихи, паралитический сколиоз, отмечаются отста-
отставание конечности в росте, остеопороз. Стойкие
парезы и параличи рассматриваются как оста-
остаточные явления (резидуальный период).
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины болезни, результатов лабораторных
исследований (вирусологических и серологичес-
серологических) и данных электромиографии. В каждом
случае подозрения на П. в ранние сроки
болезни исследуют фекалии и кровь для выде-
выделения вируса. Кровь для иммунол. исследования
берут дважды; при поступлении больного в ста-
стационар и через 2—4 нед. Обнаружение вируса
П. и нарастания титра антител к нему В сыво-
сыворотке крови подтверждает диагноз П. При
электромиографическом исследовании выявля-
выявляется урежение ритма осцилляции или биоэлект-
биоэлектрическое молчание.
Дифференциальный диагноз проводят с
полирадикулоневритом, невритом лицевого
нерва, миелитом. Эти заболевания имеют сле-
следующие отличия: для полирадикулоневрита
характерны симметричные, преимущественно
дистальные парезы, расстройства чувствитель-
чувствительности, часто длительное или волнообразное
нарастание парезов, отсутствие лихорадки и
плеоцитоза в цереброспинальной жидкости;
при неврите лицевого нерва парез мимических
мышц сопровождается слезотечением из глаза,
нарушением вкуса на половине языка, болями в
тригеминальных точках; при миелите наблюда-
наблюдаются симметричные, чаще спастические, паре-
парезы, тазовые расстройства, нарушения чувстви-
чувствительности, пирамидные знаки.
Лечение. Каждый больной с подозрением на
П. должен быть госпитализирован. В течение
дов болезни необходим строгий постельный
режим. Специфического лечения П. нет. Введе-
Введение гамма-глобулина с лечебной целью неэф-
неэффективно. Применяют обезболивающие и
дегидратирующие средства (диакарб), тепло-
тепловые процедуры. У больных с бульбарными
нарушениями и дыхательными расстройствами
необходимо следить за проходимостью верхних
дыхательных путей. В случае необходимости
В восстановительном периоде большое зна-
значение имеют массаж, леч. физкультура, профи-
стеразные средства (прозерин, галантамин,
В12, Вй, анаболические стероиды (метандросте-
нолон, ретаболил). Показана физиотерапия
(УВЧ, диатермия, парафинолечение). В
позднем восстановительном периоде (не ранее 6
мес. от начала болезни) можно начинать сан.-
кур. лечение (грязи, морские купания),
Ортопедо - хирургическое
лечение последствий полиоми-
полиомиелита. Ортопедическое лечение паралити-
паралитических форм направлено на предупреждение и
лечение контрактур и деформаций, на ускоре-
ускорение восстановления функции опоры и движе-
движения. Оно включает мероприятия, препятству-
препятствующие вторичному сморщиванию фасциальных
образований, связок и мышц, их укорочению, а
также меры, способствующие устранению лож-
ложных параличей, нестабильности или неконгру-
неконгруэнтности суставов, обусловленных подвыви-
В паралитическом периоде важно бороться с
рефлекторио-болевыми мышечными спазмами
неравномерно вовлеченных в процесс мышц,
резким снижением их силы, вынужденным
неправильным расположением конечностей в
постели. С этой целью используют гипсовые
повязки, лонгеты, шины, кроватки, туторы,
аппараты и ортопедическую обувь, позволя-
позволяющие предотвратить развитие контрактур,
деформаций к максимально уменьшить объем
оперативного вмешательства. Для улучшения
трофики ц, н. с. и функции мышц уже в этом
физиотерапию.
В восстановительном и резидуальном перио-
периодах ортопедическое лечение может быть кон-
консервативным и оперативным. Оно направлено
на компенсацию утраченных двигательных
функций или создание предпосылок для их вос-
восстановления в резидуальком периоде. Арсенал
проводимых мероприятий весьма широк; устра-
устранение контрактур с помощью редрессаций и
фиксаций конечности этапными гипсовыми
повязками; теномиотомии и сухожильно-
мышечная пластика; удлинение сухожилий и
рассечение части су хож ил ьно-капсульно-свя-
ьно-капсульно-связочного аппарата; тенодезы или создание искус-
искусственных связок и сухожилий; артроризы И арт-
родезы суставов; резекция и остеотомия
костей. Как правило, целью оперативного вме-
вмешательства является освобождение больного от
ортопедического аппарата, создание равнове-
равновесия мышечных сил и стабилизации сустава или
более удобное использование ортопедических
изделий при ходьбе, самообслуживании и заня-
занятии профессиональным трудом.
Деформации и контрактуры, возникающие
поме перенесенного П., по их частоте можно
распределить следующим образом: деформации
и контрактуры стоп; укорочение конечностей;
паралитический сколиоз и вялые параличи пле-
плечевого пояса. Нередко наблюдаются их комби-
комбинации.
Паралитическая косолапость, пяточно-валь-
гусная деформация и вальгусная деформация
стопы обусловлены параличом в первую.оче-
первую.очередь передней, задней или обеих большеберцо-
вых мышц и значительно реже малоберцовых
мышц. Удлинение пяточного (ахиллова) сухо-
пересадками за счет перонеальных мышц на
внутренний край стопы или на пяточный бугор
при одновременном укорочении пяточного
сухожилия (пяточно-вальгусная деформация
стопы). Наиболее благоприятные результаты
миотенопластических операций на стопе полу-
получены у детей в возрасте до 5 лет. У части боль-
больных прибегают к тенодезу за счет укорочения
растянутых мышц или артроризу, чтобы огра-
ограничить объем патол. движений в голеностоп-
голеностопном суставе при так наз. свисающей или пяточ-
пяточной стопе. Для этого иногда используют искус-
искусственные связки из синтетических материалов.
Проводят также стабилизирующие оператив-
оперативные вмешательства, напр, подтаранный артро-
дез и в крайнем случае артродез голеностоп-
голеностопного сустава (в случае тотального поражения
всех мышц голени).
При укорочении нижней конечности более
чем на 4 см у больных с последствиями П.
производят ее удлинение за счет остеотомии
или закрытого разрыва метафизарной зоны с
последующей дистракцией с помощью аппарата
Илизарова (см. Дистракционно-компрессион-
ные аппараты). Одновременно осуществляют
коррекцию положения голеностопного сустава.
При паралитическом сколиозе выполняют опе-
операцию с целью его коррекции и фиксации после
предварительной коррекции поясничного и
грудного отделов позвоночника, напр, дистрак-
торами Казьмина или инструментарием Хар-
рингтона. Для прочного удержания позвоноч-
позвоночника применяют спондилодез (см. Позвоноч-
для улучшения функции руки производят артро-
артродез или тенодез луче запястного или плечевого
сустава, в нек-рых случаях пересадку мышц в
области локтевого сустава и кисти.
См. также Детские параличи, Параличи,

Прогноз для жизни при отсутствии парали-
параличей всегда благоприятный. Наиболее серьез-
серьезный прогноз имеют бульварная форма и рас-
распространенная спинальная форма с дыхатель-
дыхательными расстройствами. Степень восстановления
парезов зависит от тяжести поражения. Глу-
Глубокие параличи обычно дают остаточные
Профилактика. Основой профилактики
является иммунизация инактивированной или
живой вакциной. В СССР с 1959 г. применяют
только живую вакцину, изготавливаемую из
аттенуированных штаммов Сейбина, к-рую вво-
вводят через рот. Вакцинируют детей первого года
жизни по достижении 3-месячного возраста три-
трижды с интервалом в 1V2 мес. В течение второго
и третьего года жизни проводят ревакцинации
— 2 прививки в год с интервалом в 1'/2 мес.
Дополнительные ревакцинации осуществляют
в возрасте 7—8 и 15—16 лет (по одной привив-
прививке). Вакцина безопасна и ареактогенна. Проти-
Противопоказаниями к прививкам являются острые
заболевания, сопровождающиеся значитель-
значительным повышением температуры тела C8,5° и
выше) или системными расстройствами, состо-
состояния иммунодефицита или и мму но депрессии,
вызываемые злокачественными новообразова-
новообразованиями, кортикостероидами, антиметаболитами,
ионизирующим излучением, легкие заоолева-
ния верхних дыхательных путей, диареи и др. с
повышением температуры тела не более 38,5",
противопоказаниями не являются.
Больные П. или с подозрением на П. подле-
подлежат ранней (немедленной) госпитализации с
последующей изоляцией (см. Изоляция инфек-
инфекционных больных). В помещении, где нахо-
находится больной, проводят ежедневную уборку,
загрязненное им белье обеззараживают, посуду
кипятят, предметы ухода, игрушки моют с
мылом, уничтожают мух.
Заключительная дезинфекция предусматри-
предусматривает обеззараживание выделений больного,
посуды, белья, верхней одежды и постельных
принадлежностей и обработку помещений рас-
раствором хлорамина.
Лицам, имевшим тесный контакт с боль-
больными П., проводят по указанию сан.-эпид.
службы одноразовую иммунизацию живой
лолиоммелитной вакциной без учета срока и
полноты ранее проведенных прививок против
полиомиелита.
Библиогр.: Гинзбург С. Э. и др. Комплексное
лечение полиомиелита у детей, М.т 1959; Корж А.
] полиомиелита, М., 1973, библиогр.; Руководство по
педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с
ред. Н. В. Коновалова, М., 1957, библиогр.
С. Г. Дроздов, Е. В. Лешинская;
Б. В. Гусев (ортопе до-хирургическое лечение).
ПОЛИОМИЕЛИТОПОДбБНЫЕ ЗАБОЛЕВА-
ЗАБОЛЕВАНИЯ (син. параполиомиелит) — группа острых
вирусных болезней, клинически сходных с пара-
ни с одним из трех типов вируса полиомиелита.
Возбудителями болезней наиболее часто
саки и ECHO, особенно энтеровирус 71. Допус-
Допускается этиол. роль вирусов простого герпеса,
эпидемического паротита, аденовирусов, а
также нетипирующихся цитопатогенных аген-
агентов.
Полиомиелитоподобные заболевания чаще
развиваются в теплое время года, наблюдаются
спорадические случаи или небольшие сезонные
подъемы заболеваемости. Известны отдельные
эпидемические вспышки, к-рые были вызваны
вирусами Коксаки А7 и энтеровирусом 71.
Заболевают гл. обр. деТи до 5 лет, но болезнь
может возникнуть в любом возрасте. Источни-
Источником возбудителя инфекции является больной
или вирусоноситель. Заражение происходит в
основном пищевым путем, но не исключается и
аэрогенный путь заражения. Морфол. картина
поражения серого вещества спинного мозга и
полиомиелите. Отмечаются поражение разной
степени крупных двигательных нервных клеток
вплоть до их гибели, образование нейронофаги-
ческих узелков и периваскулярных инфильтра-
инфильтратов, воспалительная реакция в мозговых обо-
Клинически П. з. характеризуются вялыми
парезами, чаще ног, развивающимися на фоне
удовлетворительного общего состояния. Обще-
Общемозговые симптомы, как правило, отсутству-
отсутствуют. Признаком начала болезни является изме-
изменение походки вследствие поражения отдель-
отдельных мышц или группы мышц одной ноги —
тыльных сгибателей стопы, разгибателей бедра
(четырехглавая мышца), сгибателей бедра (дву-
(двуглавая мышца, мышца, приводящая бедро). У
ребенка начинает отвисать стопа, прогибается
назад коленный сустав (рекурвация коленного
сустава), нога ротируется кнаружи, подволаки-
подволакивается. При этом дети, как правило, не пере-
перестают ходить, т. к. параличи развиваются
крайне редко. При обследовании обнаружи-
обнаруживается снижение тонуса мышц и тургора тканей
в пораженной конечности. Сухожильные
рефлексы сохраняются или могут быть снижен-
сниженными. Довольно часто выявляются одно- или
жения (симптом Ласега, симптом Вассермана) и
болезненность при пальпации по ходу нервных
ные боли в ногах, что заставляет ребенка отка-
отказываться от ходьбы. Изменения в цереброспи-
цереброспинальной жидкости чаще отсутствуют. Восста-
Восстановление нарушенных функций происходит
обычно в течение 3—8 нед. Иногда длительное
время сохраняется гипотрофия мышц. Заболе-
Заболевание, как правило, протекает легко, однако
возможны случаи тяжелого течения. При этом
развиваются вялые парезы и параличи мышц
туловища и конечностей, так же как при спи-
нальной форме острого полиомиелита, или эти
симптомы сочетаются с симптомами поражения
двигательных ядер ствола мозга (бульбоспи-
нальная форма), периферическим парезом или
параличом лицевого нерва (понтинная форма),
наблюдаются воспалительные изменения в
цереброспинальной жидкости (умеренный лим-
фоцитарный плеоцитоз, иногда небольшое
повышение содержания белка).
Основанием для диагноза в большинстве
случаев служит появление на фоне общего
удовлетворительного состояния ребенка изме-
изменений походки, вызванных развивающимся лег-
легким вялым парезом отдельных мышечных
групп ноги. Боли не характерны. Диагноз
подтверждают с помощью лабораторных иссле-
исследований. Вирусол. исследованию подвергаются
фекалии, цереброспинальная жидкость. Для
серологического исследования берут не менее
2-х проб крови с интервалом 12—14 дней. Диаг-
Диагностическое значение имеет 4-кратное и более
Полиомиелитоподобные заболевания необ-
необходимо дифференцировать с острым полиоми-
полиомиелитом. В пользу последнего свидетельствует
острое, лихорадочное начало, воспалительные
изменения в цеоебооспинэльной жидкости
стойкий характер развившихся парезов, обычно
с остаточными явлениями. Окончательный
диагноз П. з. ставят только после получения
отрицательных результатов вирусол. и серол.
исследований на острый полиомиелит.
Дифференцировать П. з. следует также с
костно-суставными поражениями, к-рые
обычно сопровождаются болевым синдромом,
возникающим при пассивных и активных дви-
движениях в пораженной конечности, щадящим
характером походки в отличие от паретической
походки, изменениями крови (увеличение СОЭ,
лейкоцитоз).
Больные подлежат госпитализации в инф.
отделение. Специфическая медикаментозная
терапия отсутствует. В остром периоде (первые
7—10 дней болезни) необходим физический
покой. В дальнейшем нагрузка (ходьба, ЛФК)
должна быть дозированной, не приводящей к
утомлению пораженных мышц. Признаком
утомления может служить усиление мышечной
слабости, напр, ухудшение походки при дли-
длительной ходьбе. В период восстановления паре-
парезов показаны прозерин, галантамин, стефагла-
брина сульфат в сочетании с массажем и леч.
физкультурой. При наличии корешкового синд-
синдрома применяют тепловые процедуры (горячие
укутывания, парафин, озокерит). Используют
также УВЧ и диатермию на соответствующий
отдел спинного мозга, ионофорез с прозери-
Прогноз в большинстве случаев благоприят-
нь В равнительно редких случаях тяжелого
ения болевания возможны остаточные
Boa проводятся такие же противоэпиде-
Спец ф еская вакцина создана только для
профилактики инфекции, вызванной энтерови-
русом 71. Применяется она при угрозе эпиде-
Библиогр: Ворошилова М. К. Энтеро вирусные
инфекции человека, М., 1979; Острые нейроинфекции у
детей,под ред. А. П. Зинченко.с. 188.Л., 1986; Руковод-
Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д.
Носова, с. 387, М., 1980; Ц у к е р М. Б. Клиническая
невропатология детского возраста, с. 46, М., 1986.
Е. В. Лещннская.
ПОЛИОПЙЯ (polyopia; греч. poly много+ops,
op[os] зрение) — нарушение зрения, при к-ром
одиночный предмет воспринимается как
несколько предметов. Встречается редко. В
основе П. лежит образование в оптических сре-
средах глаза (роговице, хрусталике) участков,
неодинаково преломляющих световые лучи, в
результате чего на сетчатку проецируется
несколько изображений одного предмета.
Такие условия могут возникать при ограничен-
цы, при появлении в хрусталике очаговых
помутнений, наблюдающихся в начальных ста-
стадиях катаракты, а также при конусовидном
выпячивании центрального участка роговицы
(кератоконусе) или хрусталика (лентиконусе).
При подвывихе хрусталика, когда одно изобра-
жение на сетчатке возникает при прохождении
лучей через периферию хрусталика, другое —
через пространство, лишенное хрусталика, а
также при неравномерном уплотнении ядра хру-
хрусталика, когда он становится как бы двухфокус-
частный случай П, Иногда причиной П. бывает
отверстий в радужке в результате аномалии ее
развития. Помимо П., имеющей органическую
основу, в ряде случаев наблюдается функцио-
функциональная П. (напр., при истерии).
См. также Зрение.
ПОЛИОЭНЦЕФАЛИТ (polioencephalids; греч!
polios серый+энцефалит[ы}) — воспаление
серого вещества головного мозга — см. Энце-
Энцефалиты.
ПОЛИП (греч. poly MHOro+p[us] нога) — выбу-
хающее в просвет полого органа образование
носит описательный характер и не отражает
сущности патол. процесса.
Полипы имеют различные этиологию, пато-
патогенез. Форма и размеры П. в значительной
мере варьируют, поверхность их гладкая, доль-
дольчатая или ворсинчатая, они могут быть одиноч-
ными и множественными
По этиол. признаку среди П. различают опу-
опухоли, гиперпластические (дисрегенераторные)
полипы, воспалительные и аллергические П.,
ПОЛИП
505

гамартомы, тератомы, гетеротопии. плацен-
плацентарный полип, полиповидные образования
неясной этиологии.
Большую группу истинных опухолей состав-
составляют эпителиальные П. — аденомы {см. Адено-
Аденома), папилломы (см. Папиллома), Кроме них
существует довольно большая группа неэпите-
неэпителиальных опухолей, локализующихся под сли-
слизистой оболочкой и создающих картину П. По
микроскопическому строению это может быть
липома, фиброма, ангиома, миксома, лимфома
и др. Иногда вид П. могут иметь злокачествен-
злокачественные опухоли, особенно в начальной стадии.
Гиперпластические (металластическне) П.
— неопухолевые образования, часто встреча-
встречающиеся в желудке и толстой кишке. В отличие
от аденом их эпителий, выстилающий удлинен-
удлиненные крипты, без признаков дисплазии. Воз-
Возможна железистая и желез исто-к исто зная
гиперплазия с формированием полипов слизи-
к-рая возникает вследствие гормональных нару-
нарушений в различных фазах развития эндометрия.
Воспалительные или аллергические П.
образованы грануляционной или соединитель-
соединительной тканью, часто отечной, с воспалительной
инфильтрацией разной степени выраженности
и эпителиальным компонентом. Поверхность
П. может быть изъязвлена, покрыта нормаль-
нормальным или регенерирующим эпителием. Такие П.
локализуются в наружном слуховом проходе,
полости среднего уха, носа, придаточных пазу-
пазухах носа, жел.-киш. тракте и моче выводящих
путях. Воспалительные П. характерны для
болезни Крона, хрон. язвенного колита. К этой
категории образований относят и встречающи-
встречающиеся в кишечнике доброкачественные лимфоид-
ные П., представленные покрытой нормаль-
нормальным эпителием лимфоидной тканью с явлени-
явлениями реактивной гиперплазии.
Вид П. имеют гамартомы жел.-киш. трак-
тракта — ювенильные полипы и полипы Пейтца —
Егерса. Первые состоят из нормальных муцин-
секретирующих клеток, выстилающих тубуляр-
ные и кмстозные структуры, разделенные отеч-
отечной соединительной тканью. Вторые представ-
представлены группами нормальных желез, разделен-
разделенных тяжами ветвящихся гладких мышц.
Нередко в двенадцатиперстной кишке,
желудке встречаются участки гетеротопии
ткани поджелудочной железы в виде подслизи-
стых и интрамуральных узелков. Такой же вид
имеют редкие гетеротопии слизистой оболочки
желудка в подслизистой основе кишечника.
Клинические проявления П. разнообразны и
зависят от их локализации, количества, разме-
размеров, наличия изъязвления (диспептические рас-
расстройства при П. жел.-киш. тракта, кровотече-
кровотечения при П. жел.-киш. тракта и эндометрия) и т.
д. Нередко П. протекают бессимптомно и выяв-
выявляются при профилактическом обследовании.
Основные методы диагностики — рентгено-
рентгенологический, эндоскопический и морфологиче
ский. Лечение оперативное — иссечение или
электрокоагуляция под контролем тщатель-
тщательного гистол. исследования. При отсутствии
признаков малигнизации прогноз благоприят-
благоприятный.
ПОЛИПОЗИЦИйННОЕ
Т. А. Белоус
ИССЛЕДОВАНИЕ
(греч. poly много+лат. positio установка, п
жение) — метод рентгенологического исследо-
больного, получают оптимальные проекции
исследуемого органа. При перемене положения
тела больного перемещаются ето внутренние
органы, жидкости и газы в полостях, что позво
ляет лучше проследить взаимоотношения
между органами, а также способствует выявле
нию патол. процесса, определению степени его
ПОЛИПОЗИЦИОННОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
506
Рис. 1. Положение больного по отношению к плоскости флюоросконического экрана и направлению пучка
рентгеновского излучения при ортоскопии (а), трохоскопии F1, латвроокопми (в).
распространенности. Основные приемы П. и.,
применение к-рык определяется локализацией
и характером патол. процесса, условно делят на
статические и динамические. Для статических
приемов характерно изменение положения
пациента относительно его продольной оси
(рис. 1); к ним относят ортоскопию — рентге-
рентгеноскопию в ортопозиции (при вертикальном
положении обследуемого и горизонтальном
направлении пучка рентгеновского излучения);
трохоскопию — рентгеноскопию в трохопози-
ции (при горизонтальном положении пациента
на штативе аппарата — трохоскопе и верти-
вертикальном направлении пучка рентгеновского
излучения); латероскопию — рентгеноскопию в
латеропозиции (при горизонтальном положе-
положении больного на специальном столе — латерос-
копе, расположенном между экраном и штати-
штативом, и горизонтальном направлении пучка
рентгеновского излучения. Рентгенография в
латеропозиции получила название латерогра-
фии.
Динамические приемы предусматривают
изменение во время исследования положения
продольной оси тела пациента в пространстве
по отношению к пучку рентгеновского излуче-
излучения. Перемена положения тела больного может
сочетаться с одновременным вращением его
вокруг продольной оси (многоосевое исследова-
исследование).
Полипозиционное исследование выполняют
с помощью обычных и специальных рентгенов-
рентгеновских аппаратов. При использовании обычных
аппаратов в ряде случаев (напр., при латероско-
пии) необходимы особые приставки. Для изме-
изменения положения больного (при динамическом
многоосевом исследовании) его укладывают на
специальный стол, к-рый устанавливают между
рентгеновской трубкой и экраном. Существуют
также специальные рентгеновские штативы,
обеспечивающие выполнение всех приемов
исследования.
Полипозиционное исследование используют
для рентгенодиагностики заболеваний и повре-
повреждений многих органов. При легочной патоло-
патологии П. И. позволяет выявить полости (рис. 2, а),
секвестры (рис. 2, б), мешотчатые бронхоэкта-
зы; оно облегчает распознавание и дифферен-
дифференциальную диагностику паразитарных и непара-
непаразитарных кист легкого. Напр., при эхинокок-
козе легких с его помощью обнаруживают
характерное в виде полулуния скопление воз-
воздуха между хитиновой оболочкой и фиброзной
капсулой эхинококковой кисты. П. и. приме-
применяют для дифференциальной диагностики экс-
судативиых плевритов и плевральных сраще-
сращений. При ортоскопии эти патол. процессы
могут давать сходную рентгенол. картину в
виде частичного затемнения легочного поля,
сливающегося с диафрагмой (рис. 3, а). Лате-
роскопия при экссудативном плеврите в поло-
положении на боку (на стороне поражения) выяв-
выявляет выпот в виде продольной полосы затемне-
затемнения у внутренней поверхности ребер (рис. 3, б).
Эта полоса исчезает при исследовании больного
на другом боку. При плевральных сращениях
размеры и положение участка затемнения
легочного поля не меняются при перемене
положения тела больного.
Рентгенол. исследование при заболеваниях
желудка предпочтительно проводить в латеро-
латеропозиции (в положении больного на спине, на
животе, на боку), На фоне газа, перемещающе-
перемещающегося в желудке при изменении положения тела
больного, хорошо видны контрастированные
бариевой взвесью складки слизистой оболочки
желудка, язвенные ниши, тень экзофитной опу-
опухоли (рис. 4). С помощью П. и. проводят диф-
Рис. 2. Рентгенограммы грудной клетки при абс-
абсцессе правого легкого, произведенные в ортопози-
ортопозиции (а) и латеропозиции (б): а — в верхней доле лег-
легкого определяется большая полость, содержащая газ
(указана стрелкой) и жидкость, образующая горизон-
горизонтальный уровень; б — в полости абсцесса виден крае-
краевой легочный секвестр (указан стрелкой).

Рис. 3. Рентгенограммы грудной клетки п
тороннем экссудативном плеврите, выполненные в
ортопозиции (а) и латеропозиции в положении
больного на левом боку (б): а — экссудат в левой
плевральной полости создает впечатление высокого
левого купола диафрагмы; б — пристеночная тень сво-
свободного плеврального экссудата указана стрелками.
Рис. 4. Латерограмма в i
вом боку при раке желудке: — на фоне газового
пузыря видна покрытая бариевой взвесью экзофитная
опухоль (указана стрелкой).
ференциальный диагноз рубцового и опухоле-
опухолевого стеноза пилорической части желудка,
обнаруживают небольшие количества свобод-
свободного газа в брюшной полости при перфорации
полых органов (прободной язве, травматичес-
травматическом разрыве желудка или кишечника и др.),
выявляют характерные для кишечной непрохо-
непроходимости арки с горизонтальными уровнями
жидкости и газовыми пузырями над ними (чаши
Клойбера), диагностируют заболевания тол-
толстой кишки. Орто-, трохо- и латероскопия при
двойном контрастировании толстой кишки
бариевой взвесью и газом значительно повы-
повышают разрешающую способность ирригоско-
См. также Рентгенологии
г исследова-
Библиогр.; Розенштраух Л. С, Рыбакова
Н. И. и В и н н е р М. Г. Рентгенодиагностика забо-
заболеваний органов дыхания, М„ 1987; Шварцман А.
3. Штативно-механические устройства для рентгено-
рентгенодиагностики, М., 1979; X а с п е к о в Г. Э. Полипози-
Полипозиционный метод в рентгенодиагностике. М . 1975, биб-
ПОЛИСЕРОЗИТ (polyserositis; греч. poly мно-
го+анат. [tunica] serosa серозная оболочка+
-itis) — одновременное или близкое по времени
последовательное воспаление нескольких
серозных оболочек (плевры, перикарда, брю-
брюшины). Чаще встречается в виде двустороннего
плеврита и перикардита (или перикардита и
перигепатита или периспленита); реже наблю-
наблюдаются другие сочетания.
Полисерозит не самостоятельное заболева-
заболевание, а синдром различных болезней (инфек-
ционных и нсинорскционныху, в течении к-рых
отмечаются системные реакции. Казуистически
редко встречается гиалиноз серозных оболочек
неизвестной этилогии (болезнь Конкато).
Чаще П. развивается при системной красной
волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите,
туберкулезе, септических заболеваниях, перио-
периодической болезни, а также при уремии, синд-
синдроме Дресслера, посткомиссуротомическом
синдроме. Патогенез П. обычно связан с разви-
развитием аллергической или иммунопатологичес-
иммунопатологической реакции и лишь в редких случаях инфек-
инфекционного П. он совпадает с общими закономер-
закономерностями развития инф. воспаления и частными
его особенностями, связанными с этиологией
(напр., при развитии бугоркового туберкулез-
туберкулезного П.). Общность реакций серозных оболо-
оболочек различной локализации обусловлена еди-
единым мезодермальным их происхождением, тес-
однотипным гистол. строением и схожестью
функций.
По морфологическим проявлениям П. раз-
разделяют на острый и хронический. Острый П.
чаще бывает экссудативным; в зависимости от
характера экссудата он может быть серозным,
фибринозным, реже геморрагическим. Хрони-
Хронический П. развивается, как правило, в исходе
острого П. и проявляется хрон. продуктивным
воспалением с образованием спаек, реже обли-
облитерацией серозных полостей. Особенности мор-
фол, проявлений П. зависят от основного забо-
заболевания. При ревматизме и системной красной
волчанке чаще всего выявляют перикардит и
плеврит (со скоплением в серозных полостях
серозного, серозно-фибринозиого или фибри-
фибринозного экссудата), к-рые иногда сочетаются с
перитонитом; при этом в серозной оболочке,
особенно в эпикарде, отмечают выраженную
гистиоцитарную реакцию, иногда выявляются
ревматические гранулемы. При гематогенном и
лимфогенном туберкулезном П. на плевре,
перикарде и брюшине обнаруживают туберку-
туберкулезные бугорки, к-рые могут подвергаться
некрозу с последующей организацией и отложе-
отложением в некротические массы солей кальция. В
исходе П. серозные листки утолщаются, между
ними образуются рыхлые или более плотные
спайки. Значительное очаговое или диффузное
утолщение серозной оболочки с превращением
ее в плотный белесоватый полупрозрачный
панцирь различной толщины называют глазур-
глазурным. Вместе с утолщением серозных оболочек
происходит нек-рая деформация покрываемых
Клиническая картина П. складывается из
симптомов последовательно или одновременно
развивающихся плеврита, перикардита, иногда
также перитонита. Обычно они возникают на
фоне признаков основного заболевания, но
могут быть и первыми его проявлениями. Наи-
Наиболее часто больные жалуются на боли в груд-
грудной клетке разной интенсивности и локализа-
локализации (в боку, за грудиной), боли в верхней поло-
половине живота или по всему животу, усиливающи-
усиливающиеся при дыхании. Связанные с П. боли особенно
выражены при периодической болезни, остром
ревматизме у детей, поражении диафрагмы при
системной красной волчанке. При ревматоид-
ревматоидном артрите П. может протекать без болей.
Обычно повышается температура тела, В пер-
первые часы и сутки выслушивается шум трения
пораженной оболочки плевры, перикарда, брю-
брюшины (над поверхностями печени или селезен-
селезенки). По мере накопления экссудата шум трения
и боли при дыхании уменьшаются или исчеза-
одышка. Быстрое и значите ьное накопление
экссудата приводит к выраженной одышке,
нарушению кровообращения и появлению сим-
симптомов сдавления или смещения экссудатом
близко расположенных к нему морфол. образо-
образований (органов, сосудов и др.).
Возникновение П. обычно свидетельствует
об активном развитии основного заболевания и
сопровождается лейкоцитозом (при системной
красной волчанке — лейкоцитопенией), нейт-
рофилезом, значительным увеличением СОЭ
(более 40—50 мм/ч).
Полисерозит продолжается от нескольких
недель до нескольких месяцев и при длительном
течении в большинстве случаев завершается
формированием спаек (плевродиафрагмаль-
ных, плевроперикардиальных), препятству-
препятствующих полному раскрытию реберно-диафраг-
мальных синусов, что приводит к снижению
экскурсии диафрагмы, высокому ее стоянию;
выслушиваться шум трения пораженной сероз-
серозной оболочки. При периодической болезни П.
склонен к рецидивированию, однако стойкий
спаечный процесс не развивается. Слипчивый
(сдавливающий) П. чаще всего возникает при
туберкулезе и ревматизме, характеризуется
медленно прогрессирующей облитерацией
серозных полостей фиброзирующими перивис-
церитами с нарушением функции органов.
Рецидивирующий П. при системной красной
волчанке приводит к значительному наруше-
нарушению вентиляционной функции легких из-за
высокого стояния диафрагмы и значительного
уменьшения объема легких.
Лечение П. в острой фазе проводится
только в стационаре с учетом этиологии П. При
инфекционном П. назначают антибиотики; при
туберкулезе проводят активную специфичес-
специфическую противотуберкулезную терапию в сочета-
сочетании с малыми дозами преднизолона; при ревма-
ревматизме, ревматоидном артрите, системной крас-
красной волчанке возникновение П. служит показа-
показанием для активной противовоспалительной
терапии, включая глюкокортикоидные гормо-
гормоны. П. при периодической болезни купируют
применением колхамина; глюкокортикоиды в
этом случае не эффективны. В случае быстрого
накопления экссудата независимо от этиологии
П. производят пункцию серозной полости с уда-
удалением экссудата и последующим введением в
полость гидрокортизона в дозе 50—100 мг, при
необходимости применяют антибиотики. При
сдавливающем перикардите показана пери-
кардэктомия.
См. также Перикардит, Перитонит, Плев-
Библиогр.: В ино гр ап о в а О. М. Периодическая
'.болезнь, М., 1973; Насонова В. А. Системная
красная волчанка, М., 1972; Нестеров А. И. Рев-
Ревматизм, М., 1973;Струков А. И. и Бегларян
А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагено-
вых болезней, М., 1963; Струков А. И. и
Се'ро.в В. В. Патологическая анатомия, М., 1979;
ТареевЕ. М. Коллагенозы. М., 1965.
ПОЛИУРЙЯ (polyuria; греч. poly много+uion
моча) — увеличенное по сравнению с нормой
выделение мочи (для взрослых св. 2000 мл в сут-
сутки). У здоровых людей П. возможна после вод-
водной нагрузки, в ряде случаев встречается при
беременности. Преходящая П. наблюдается у
больных с отеками при их схождении. Как сим-
симптом заболеваний П. подразделяют на стойкую
и пароксизмальную.
ПОЛИУРИЯ
507

Стойкая П. отмечается практически при
всех заболеваниях, сопровождающихся поли-
полидипсией, с к-рой она обычно сочетается (кроме
полидипсии, обусловленной нарастанием оте-
отеков), а частности при сахарном и несахарном
диабете (см. Диабет сахарный, Диабет неса-
несахарный), органических поражениях ц. н. с, хро-
хроническом пиелонефрите, нек-рых тубулопа-
тиях. Редко причиной П. являются опухоли
(альдостерома, проста гланд и нпрод у пирующая
опухоль почки и др.)- Патогенез П. при этих
заболеваниях не одинаков. В одних случаях он
первично связан с нарушением регуляции
водно-солевого обмена, в т. ч. уменьшением
секреции вазопрессина или снижением чувстви-
чувствительности к нему почек, в других — с гиперо-
смолярностью плазмы крови (как, напр., при
сахарном диабете), в третьих — с поражением
канальцев и интерстиция почек (ренальная
полиурия).
Пароксизмальная П. возможна после значи-
значительного охлаждения тела, употребления алко-
алкоголя, но чаще всего — проявление вегетатив-
вегетативного криза, особенно адренергического (см.
Вегетативно-сосудистая дистония) > при к-
ром она обычно сочетается с синусовой тахи-
тахикардией и повышением АД либо сопровождает
суправентрикулярную пароксизмальную тахи-
тахикардию. в п. жмуркнн.
ПОЛИЦИТЕМЙЯ (греч. poly много+гистол.
цитемия, эритремия, болезнь Вакеза) — хрони-
хронический лейкоз, при к-ром отмечается повышен-
повышенное образование эритроцитов, в меньшей сте-
степени и непостоянно — лейкоцитов и тромбоци-
Зтиология не известна. Мишенью неопла-
неопластической трансформации при П. является
клетка-предшественница миелопоэза. Гипер-
Гиперпродукцию эритроцитов определяет повышен-
повышенная чувствительность аномальных эритроидных
предшественников к эритропоэтину. При иссле-
исследовании гистол. препаратов костного мозга
выявляется гиперплазия эритроидного, мегака-
риоцитарного и гранул о цитарного ростков кро-
кроветворения, степень выраженности к-рой зави-
зависит от продолжительности, стадии, особенно-
особенностей течения заболевания.
Клиническая картина характеризуется уве-
увеличением массы циркулирующих эритроцитов,
повышением вязкости крови, замедлением кро-
кровотока и нарушением микроциркуляции. Забо-
Заболевание начинается обычно медленно. У боль-
больных отмечаются головные боли, головокруже-
головокружение, быстрая утомляемость, боли в конечно-
конечностях, кожный зуд, связанный с приемом водных
процедур, а также изменение окраски кожи по
типу эритроцианоза, преимущественно лица и
кистей, гиперемии слизистых оболочек, увели-
увеличение размеров селезенки, повышение АД. У
35—40% больных увеличено содержание желч-
желчных пигментов, что может привести к желчно-
желчнокаменной болезни. Нередко усиленное образо-
вание гнетами на приводит к таким осложнение
ям, как эрозии и язвы желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки. Основную опасность для
жизни и здоровья больных представляют сосу-
сосудистые осложнения: тромбозы артериальных и
венозных сосудо», особенно ишемический
инсульт и инфаркт миокарда, тромбофлебит
глубоких вен бедра, а также склонность к кро-
кровотечениям, к-рые могут возникать спонтанно
или чаще после оперативных вмешательств.
Возможны острые, жгучие боли в кончиках
пальцев, сопровождающиеся гиперемией и оте-
отеком (эритромелалгия), обусловленные внутри-
сосудистой агрегацией тромбоцитов и наруше-
нарушением артериального кровоснабжения.
При П. могут наблюдаться периоды, харак-
характеризующиеся спокойным течением, и периоды
ПОЛИЦИТЕМЙЯ
508
с выраженными клин, проявлениями (эритре-
мическими стадиями). К концу эритремической
стадии, к-рая может продолжаться 15 лет и
более, отмечается прогрессирующее увеличе-
увеличение размеров селезенки за счет миежжддой
ной крови (период стабилизации), затем разви-
нарушение образования эритроцитов и их повы
шенная деструкция в селезенке, дефи же
ные теряют в весе, у них начинается могек
слый диатез. У части больных заб л в
завершается острым лейкозом.
Диагноз устанавливают на основан а
неза, клин, картины и данных лабораторнь
исследований (анализа крови и гистол. исследс
вания костного мозга). Трепанобвопс я
подвздошной кости выявляет гиперплазию трех
или двух ростков кроветворения, уменьшенное
содержание жировых клеток, гиперплазию и
эктазию синусоидов. Дифференциальную диаг-
диагностику проводят с симптоматическими (гипо-
ксическими, почечными, а также паранеопла-
стическими) эритроцитозами, при к-рых наб-
наблюдается усиленный эритроцитопоэз без харак-
характерной трехростковой гиперплазии костного
мозга. В особенно диагностически трудных слу-
случаях обследование больного проводят в гема-
тол. центре, где определяют содержание эри-
тропоэтинов в сыворотке крови и др. Для уточ-
уточнения стадии заболевания, используют морфол.
методы исследования костного мозга, пункцию
селезенки, определяют продолжительность
жизни меченных stCr эритроцитов, содержание
железа и фолиевой кислоты, оценивают
эффективность эритроцитопоэз а с помощью
59Fe.
Лечение проводят амбулаторно или в гема-
тол. стационаре. Госпитализации подлежат
оольные с сосудистыми осложнениями, а также
с повышенным образованием эритроцитов
неясной природы. Назначают кровопускания и
цитостатические средства. Кровопускания, как
самостоятельный метод лечения, предпочти-
предпочтительны в любом возрасте (особенно в детском и
юношеском) при доброкачественном течении в
лии. Кровопускания производят через 1—2 дня
в объеме 500 мл крови после приема 0,5 г аце-
ацетилсалициловой кислоты и введения 400 мл рео-
полиглюкина. Задачей лечения является норма-
нормализация показателя гематокрита и количества
гемоглобина. Через 2 мес. лечение при необхо-
необходимости повторяют. Таким образом дости-
достигается улучшение физических свойств крови и
профилактика сосудистых осложнений. Вместо
кровопусканий можно применять эритроцита-
ферез 1 раз в неделю, на курс от 1 до 2—3 про-
процедур. При рецидиве заболевания проводят
повторное лечение. При отсутствии эффекта
от кровопусканий, тяжелом течении полиците-
мии, лейкоцитозе и тромбоцитозе, кожном
зуде показаны цитостатики — имифос, мие-
лосан, миелобромол; в молодом возрасте
лучше использовать гидроксимочевину — анти-
антиметаболит, не обладающий мутагенным дей-
При наличии осложнений осуществляют
ния кожного зуда назначают антигистаминные
и антисеротониновые препараты, блокаторы
Н2-рецепторов гистамина, кровопускания, ино-
иногда ацетилсалициловую кислоту. При микро-
циркуляторных сосудистых осложнениях, осо-
циловую кислоту в минимально эффективной
дозе и другие антиагреганты тромбоцитов. При
тромбозе кровеносных сосудов показаны гепа-
гепарин и свежезамороженная плазма, при кровоте-
кровотечениях вводят криоплазму, назначают ком-
комплекс гемостатической терапии. При гиперс-
пленизме рекомендуется спленэктомия, при ее
невозможности — терапия преднизолоном в
на селезенку.
Х1рогноз для жизни пои otcvtctbhh лечения
неблагоприятный; основную опасность пред-
представляют сосудистые осложнения. Диспансер-
Диспансерное наблюдение за больными П. (постоянный
контроль за кровью — в. период лечения — 1
раз в 7—10 дней, после окончания цитостати-
ческой терапии — 1 раз в2нед., в период ремис-
ремиссии — 1 раз в 3 мес, а также своевременное
проведение курсов цитостатической терапии)
на и л но снижает опасность этих осложне-
56 Демидова А. В. Анализ причин диаг-
х ошибок при краснокровии. Современные
д »ды II дифференциальной диагностике эритемии и
р эритроцитоэоа. Тер. арх., т. 56, J* б, с. 147,
44 Руководство по гематологии, под ред. А. И.
В р б в т. 1,с. 252, М., 1985. , _ _
А. В. Демидова.
ПОЛЛАКИУРИЯ (pollakiuria; греч. pollakis
много раз, часто+uron моча; син.: поллакизу-
рия, поллакурия, тамурия) — учащенное моче-
мочеиспускание (свыше 6 раз в сутки) — см. Моче-
Мочеиспускание.
ПОЛЛИНбЗ (poilinosis; лат. pollen, pollinis
пальца-Н-о^; син.: сенная лихорадка, сениой
насморк, пыльцевая аллергия) — аллергичес-
аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой расте-
растений, с преимущественным поражением слизи-
слизистых оболочек дыхательных путей и глаз.
Причиной П. являются аллергены пыльцы в
основном ветроопыляемых растений. Весенний
П. вызывает пыльца деревьев и кустарников;
березы, ольхи, лещины, клена, дуба, платана и
др. В этиологии весенне-летнего П. ведущая
роль принадлежит пыльце семейства мятлико-
вых (злаковых трав): тимофеевки, овсяницы.
Летне-осенний П. вызывает пыльца сорных
трав: лебеды, полыни и др. Наиболее сильными
аллергенными свойствами обладает пыльца
карантинного сорняка — амброзии, широко
распространенного в южных регионах страны.
П. принадлежит к числу атонических форм
аллергии. Поэтому к нему применимы общие
для таких заоолевании положения о генетичес-
антител и медиаторов аллергических реакций
(см. Медиаторы) в механизме развития патол.
процесса.
Для П. характерна строгая сезонность, при
этом сроки возникновения обострений заболе
вания совпадают с периодом цветении растения
к пыльце к-рого сенсибилизирован больной
Чаще встречается П. у лиц в возрасте от 15 до
40 лет. Доминирующими клин, проявлениями
пыльцевой сенсибилизации являются аллерги-
аллергические ринит и конъюнктивит, возникающие
у больного ежегодно в одно и то же время
Конъюнктивит сопровождается ощущением
«чапорошенности глаз песком», зудом, отеьом
век, слезотечением и светобоязнью. Для ринита
характерна триада симптомов: изнуряющие
приступы чиханья, затрудненное носовое дыха-
ние и проо^узныи насморк с жидким ооильным
отделяемым. В патол. процесс могут вовле-
вовлекаться слизистые оболочки гортани, носо-
носоглотки и слуховой (евстахиевой) трубы. Наибо-
хиальная астма. У ряда больных возникают
кожные проявления П. в виде крапивницы,
Квинке о ского и контактного
дерматитов (см. Дерматиты, Нейродермит).
К редким проявлениям П. относятся поражения
нервной с ( гр нь, синдром Меньера,
малые эпилептические припадки), внутренних
органов (миокардит, гепатит, гастрит) и моче-
мочеполовых органов (вульвит, цистит). Указанные
проявления П., как правило, сочетаются с
риноконъюнктивальным синдромом.
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза, клинико-лабораторных данных и аллерги-
аллергических диагностических проб, из к-рых основ-
основное значение имеют кожные и провокационные
тесты. При сборе анамнеза обращают внимание
бывании больного на улице, за городом, осо-

бенно в сухую, жаркую и ветреную погоду.
Лабораторные методы исследования, включая
радиоаллергосорбентный и иммунофермент-
ный методы, имеют вспомогательное значение.
Наибольший леч. эффект оказывает специ-
специфическая гипосенсибилизация, к-рую проводят
в аллергологических кабинетах. Для неспеци-
неспецифической терапии применяют антигистамин-
ные средства. В случаях, когда это лечение не
оказывает эффекта, назначают глюкокорти-
коидные препараты местного (бекотид, бекло-
мет) или пролонгированного (триамцинолона
ацетонид, метил преднизолон) действия.
Широко используют также местное лечение
препаратами, содержащими эфедрин, антиги-
стаминные средства, кромолин-натрий, глю-
кокортикоиды (см. Кортикостероидные гор-
гормоны).
Профилактика заключается в прекращении
контакта с аллергеном, напр, выезд за преде-
пределы ареала распространения растения, вызы-
вызывающего заболевание. Прогноз благоприят-
благоприятный.
Библиогр.: Беклемишева Н.Д., Ермекова
Р. К., Мошкевич В. С. Поллинозы, М., 1985;
К р а й п Л. Клиническая иммунология и аллергия, с.
173, М., 1966; Пыцкий В. И., Адрианова
Н. В. и Артомасова А. В. Аллергические
заболевания, с. 216, М., 1991.
Л. И. Остроумов,
ПОЛЛЮЦИЯ (pollutio; lat. polluere пачкать) —
с половым актом, — см. Эякуляция.
ПОЛОВАЯ ЖИЗНЬ у человека представляет
и социальных процессов, в основе к-рых лежит
коорганизованными видами млекопитающих у
человека уменьшается роль инстинктивной,
безусловнорефлекторной основы П. ж., ее гор-
гормональный регуляции и возрастает влияние
высших отделов ц. н. с, а индивидуальный
опыт приобретает решающее значение в про-
процессе формирования полового поведения. В
инстинкт, к-рый обеспечивает воспроизведение
вида, у человека дополняется специфической
человеческой сексуальностью, с ее особенно-
особенностями полового влечения, половых реакций,
половой активности, благодаря к-рой создается
глубокое личностное единение мужчины и жен-
женщины.
Половое влечение (либидо) основывается на
половом инстинкте и половых потребностях, т.
е. на врожденных, генетически о оу слов ленных
механизмах. Однако в отличие от жизненно
важных потребностей (напр., в пище) сексуаль-
сексуальные потребности, а следовательно, и половое
рождения, а формируется в процессе полового
созревания. Особенность человеческой сек-
сексуальности заключается в том, что удовлетво-
удовлетворение полового влечения имеет два аспекта:
прокреативный (заключающийся в первона-
первоначальной биол. цели П. ж. — воспроизведение
вида) и рекреативный (связанный с получением
наслаждения). Второй аспект явился принци-
принципиальной основой превращения полового вле-
влечения в человеческую любовь. Половое влече-
влечение (его выраженность и интенсивность) свя-
связано прежде всего с функцией эндокринных
желез (половых, гипофиза, надпочечников), а
также нек-рых образований в головном мозге
(напр., зрительных бугров). В период полового
созревания формируется его окончательная
направленность. Половое влечение мчкси-
мально выражено в юношеском и 3pej ом воз-
возрасте, в пожилом возрасте оно понижается (у
женщин одновременно с изменениями в орга-
организме, характерными для климактерического
периода).
причин, в т. ч. от полового воздержания (абсти-
(абстиненции), последствия к-рого особенно ярко
выражены в молодом возрасте. При отсутствии
возможности поддерживать индивидуальный
уровень (ритм) половой активности (напр.,
вследствие утраты полового партнера) развива-
развиваются в основном невротические расстройства
(нарушение сна, раздражительность, фиксация
Универсальной формы П. ж. не существует.
У каждого человека особенности П. ж. опреде-
определяются многими факторами, в т. ч. индиви-
индивидуальными свойствами личности. То, что для
одного человека является нормой П. ж., для
другого представляется резким отклонением от
нее. Возраст начала П. ж. зависит от сроков
полового созревания, врожденных индиви-
индивидуальных особенностей, в т. ч. конституцио-
конституциональных (см. Конституция), и ряда внешних,
гл. обр. социальных, факторов (воспитания, в
т. ч. полового, условий жизни и т. д.).
В связи с многообразием факторов (со-
(социальных, этнических, исторических и др.),
участвующих в становлении П. ж. человека, ее
формы могут быть разными. Наряду с так наз.
нормативной формой П. ж. (половым сноше-
сношением между мужчиной и женщиной) выделяют
викарные (заместительные) формы (мастурба-
(мастурбацию, петтинг, поллюции); суррогатные формы
полового сношения (вестибулярный, анальный
половые акты, в т. ч. гомосексуальные); ороге-
орогенитальные (лабиогенитальные) контакты; сек-
Наиболее типичные проявления мужской
сексуальности — эрекция и эякуляция. В
результате эрекции, представляющей собой
рефлекторный акт, половой член увеличи-
увеличивается и приобретает твердость, необходимую
для введения его во влагалище, обеспечивая
возможность полового сн&ш&пНя, к-рос закэк—
чивается эякуляцией и оргазмом. После
оргазма нервное возбуждение спадает, мужчина
в течение нек-рого времени остается, как пра-
правило, безразличным к сексуальным раздражи-
раздражителям. Половая возбудимость восстанавли-
видуальных особенностей личности, возраста, а
также от конкретной ситуации.
Характерной реакцией на сексуальную сти-
стимуляцию у женщин является увлажнение (лю-
брикация) влагалища. Особенности женской
сексуальности заключаются в необходимости
психол. подготовки женщины мужчиной к
половому акту, обеспечивающей наиболее пол-
полное половое удовлетворение. В связи с этим
следует придавать большое значение предвари-
предварительным ласкам, особенно если .сексуальность
женщины еще не пробудилась. Характер пред-
особенностей половых партнеров. Большую
роль играет раздражение так наз. эрогенных
зон тела, что вызывает половое возбуждение.
У женщин в отличие от мужчин большое значе-
иногда даже большее, чем генитальные. Такой
зоной может быть любой участок тела, причем
раздражение одних и тех же зон у одних жен-
женщин вызывает половое возбуждение, а у других
сопровождаясь неприятными ощущениями.
Кроме того, предварительные ласки подразуме-
подразумевают участие различных органов чувств. У
мужчин на первый план выступает зрение, а у
женщин слух, следует также иметь в виду, что
выраженность полового влечения у женщин в
отличие от мужчин подвержена циклическим
колебаниям; оно обычно усиливается либо в
предменструальный период, либо а первые дни
после менструации. Оргазм у женщин в боль-
большей мере, чем у мужчин, зависит от условий
настроения и длительности предварительных
ласк. У большинства женщин первый оргазм
появляется после более или менее длительного
периода половых сношений, нередко уже после
родов. По мере накопления сексуального опыта
увеличивается также процент половых актов,
заканчивающихся оргазмом, в то время как в
первые годы супружеской жизни далеко не
каждое половое сношение доставляет женщине
оргастические переживания. У нек-рых жен-
женщин при половой близости никогда и ни при
каких условиях оргазм не наступает (так наз.
половая холодность, или фригидность, — см.
Сексуальные расстройства), другие испыты-
г орга
» раз
врем:
Из Других форм П. ж. наиболее часто наб-
наблюдаются поллюции, мастурбация, петтинг.
Поллюции, или непроизвольные эякуляции
(условно противопоставляемые «произволь-
«произвольным» при половом сношении, мастурбации,
петтинге), происходят большей частью во сне и
обычно сопровождаются эротическими снови-
сновидениями. Первая поллюция (ойгархе) является
В зрелом возрасте поллюции и фа ют роль
викарного механизма (своеобразного «предо-
«предохранительного клапана» сексуальности), к-рый
обеспечивает периодическую эвакуацию эяку-
эякулята и облегчает тягостные проявления сек-
сексуальной абстиненции. Мастурбация, по дан-
данным Кинзи (A. Ch. Kinsey), имеющая место у
96% здоровых мужчин и у 62% женщин,
обычно совершается на собственных генитали-
гениталиях, хотя практикуется и взаимная мастурбация
(напр., среди гомосексуалистов). Под петтин-
петтингом понимается преднамеренное достижение
оргазма путем раздражения эрогенных зон в
ющего непосредственное соприкосновение
гениталий. Наиболее частый случай — форси-
форсирование поцелуев и тесных объятий до появле-
появления эякуляции и оргазма.
Вестибулярный половой акт обычно практи-
практикуется с целью сохранения девственной плевы и
предупреждения беременности, а также в тех
случаях, когда ослабленная эрекция не позво-
позволяет совершить нормальное половое сношение
или когда оргазм у женщины наступает только
при интенсивном раздражении клитора и малых
половых губ, а вагинальные фрикции не дают
ей полного удовлетворения или даже неприят-
неприятны.
Орогенитальные контакты — воздействие
языком и губами на половой член (фелляция)
или вульварную область (куннилингус) практи-
куются и как самостоятельная форма и. ж. и в
качестве предварительных ласк для достижения
полового возбуждения.
В целом можно считать приемлемыми
любые виды сексуальных действий, если они
совершаются с обоюдного согласии, достав-
доставляют обоим партнерам удовлетворение и не
причиняют никакого вреда.
Среди факторов, отрицательно влияющих
на П. ж., следует прежде всего отметить осо-
особенности личности (эмоциональная холодность,
некоммуникабельность, неспособность к глубо-
кои и длительной привязанности^ и условия вос~
питания (эмоциональная депривация, гиперопе-
гиперопека, подавление адекватных форм полового
поведения). Особое значение приобретает пер-
первое половое сношение, в результате к-рого
посредством механизма условнорефлекторной
фиксации могут в дальнейшем формироваться
фобические или девиантно-перверсные формы
полового поведения (ем. Половые извращения).
В возрастном аспекте характерны следу-
следующие сексуальные проявления. В пубертатном
периоде — пробуждение полового влечения
^лиоидо^, у мальчиков — появление первых
эякуляций (обычно в виде ночных поллюций), у
девочек — менструаций. Для так наз. переход-
переходного периода B0—26 лет) характерны как поло-
половые эксцессы, так и суррогатно-викарные
формы П. ж. Периоду зрелой сексуальности
свойственны стабилизация половой активности
на уровне, определяемом индивидуальной поло-
ПОЛОВАЯ
ЖИЗНЬ
509

вой конституцией и местом сексуальности в
шкале ценностных ориентации личности, а
также условиями жизни (особое значение имеет
факт вступления в брак, после чего П. ж,
обычно становится регулярной). В последу-
последующем происходит постепенное снижение поло-
половой активности, ослабление интереса к П. ж.,
ее угасание, при этом увеличиваются периоды
полового воздержания.
каждого возрастного периода можно опреде-
определить оптимальную цель: в детстве и пубертат-
пубертатном периоде это — недопущение ранней мас-
мастурбации и сохранение психоэмоционального
равновесия; в переходном— приобретение сек-
сексуального опыта на основе положительных
условнорефлекторных комплексов; в периоде
зрелой сексуальности — установление гармо-
гармоничных отношений с адекватным партнером; в
пожилом возрасте — поддержание щадяще-сти-
мулирующего режима половой активности, сво-
свободного как от непосильных притязаний, так и
от длительных периодов воздержания, чрева-
чреватых развитием так наз. синдрома детренирован-
иости. Одним из показателей нормально про-
протекающей П. ж. следует считать хорошее само-
самочувствие, свежесть, бодрость, ощущение удов-
удовлетворенности.
Гигиена П. ж. является составной частью
личной гигиены. Нормальное функционирова-
функционирование половых органов зависит и от состояния
других систем и органов, особенно кишечника и
мочевого пузыря. Важное гиг. значение имеет
также защита половых органов от переохла-
переохлаждения, особенно у женщин. Чрезвычайно
пагубное влияние на П. ж. оказывают алкого-
нов. При этом для превращения половой
закладки в яичник необходим женский набор
хромосом D6ХХ), а для изменения половой
закладки в яичко — мужской D6ХУ). На 10—
12-й неделе осуществляется дифференцировка
половых протоков во внутренние половые
органы (матку, маточные трубы, свод влага-
влагалища у девочек; придатки яичка, семявыносн-
щий проток у мальчиков). С 12-й по 24-ю
неделю наблюдается дифференцировка наруж-
наружных половых органов. Образование внутренних
и наружных гениталий женского типа происхо-
происходит под влиянием автономной тенденции к
феминизации и не требует воздействия половых
гормонов, а для образования внутренних и
наружных половых органов мужского типа
необходимы морфогенетический субстрат и
половые гормоны, вырабатываемые самим яич-
яичком. На 14—30-й неделе внутриутробной жизни
гормональная активность гонад влияет на диф-
ференцировку центральных нервных, в т. ч.
гипоталамических, структур, определяющих в
половозрелом возрасте секрецию гонадотроп-
ных гормонов (ПТ) и половое поведение. Так,
у мальчиков под влиянием андрогено», секрети-
руемых яичками, циклический половой центр
теряет функциональную активность, и у взро-
взрослых мужчин сохраняется только тонический
тип секреции гонадолиберина (люлиберина) и
гонадотропинов (см, Гипоталамическце нейро-
гормоны, Гипофизарные гормоны). У девочек
же и взрослых женщин сохраняется активность
и циклического, и тонического половых цент-
центров гипоталамуса. Комплексное состояние
гипоталамических половых центров и регулиру-
регулируемый ими уровень гипофизарных и половых
становятся все более опасными из-за нараста-
нарастающего распространения венерических болезней
и СПИД (см. ВИЧ-инфекция). Правильный
режим дня, рациональное питание, занятия
физической культурой и спортом, как. л дру-
другие оздоровительные мероприятия, способ-
способствуют нормальному протеканию половой
активности.
EMOSlUOZp..' Ill ЫСЛИНСКИЙ К, ГТсИХОЩ ГИС ЕШ ПОЛО-
вой жизни, пер. с польск., М. 1972; Общая сексопатоло-
сексопатология, под pea. Г. С. Васияьченхо, с. П6, М.,
1977; Рюриков Ю. Б. Три влечения, Минск, 1986.
Г. С. Васнльченко.
ПОЛОВАЯ СТЕРИЛИЗАЦИЯ — см. Стерили-
Стерилизация половая.
ПОЛОВАЯ ХОЛОДНОСТЬ (frigiditas sexualis;
син.: анафродизия, половая анестезия, сек-
сексуальная гипестезия, фригидность) — слабость
полового влечения или половой возбудимости у
женщины; может сопровождаться отвраще-
отвращением к половому сношению — см. Аноргазмия,
Сексуальные расстройства.
ПОЛОВОЕ СНОШЕНИЕ (coitus; син. половой
акт, совокупление, коитус) — см. Половая
ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ — сложный про-
процесс, включающий ряд взаимосвязанных после-
является половая зрелость индивидуума, спо-
способность к размножению. При этом происходит
рост и морфол. преобразование всего организ-
организма, развитие вторичных половых признаков,
наружных и внутренних половых органов, ста-
становление гипоталамо-гипофизарно-гонадных
отношений. П. с. подразделяют на эмбриональ-
эмбриональный и постэмбриональный периоды, препубер-
татную, собственно пубертатную и постпубер-
постпубертатную фазы.
В эмбриональном периоде с 6-й по 10-ю
неделю внутриутробной жизни происходят
закладка и половая дифференцировка первич
ной гонады и начало продукции половых гормо-
ПОЛОВАЯ
СТЕРИЛИЗАЦИЯ
510
достат». Гонадостат функционирует на протя-
протяжении всего развития ребенка начиная с вну-
внутриутробного периода.
Постэмбриональный период П. с. начи-
начинается с момента рождения ребенка и длится
приблизительно до 6—7 лет, в течение к-рых
происходит дальнейшая перестройка гипота-
ламо-гипофизарно-гонадных соотношений.
Формирование взаимосвязей в цепи гипотала-
гипоталамус-—гипофиз—-гонады заканчивается к 1'/2—2
годам. У ребенка 2—7 лет уровень ГТГ и поло-
половых гормонов низкий, но чрезвычайно высока
чувствительность гонадостата. Поэтому низкий
(детский) уровень половых гормонов тормозит
гонадотропную активность гипоталамо-гипо-
физарной системы по принципу обратной связи
и задерживает наступление пубертатного
периода. Кроме того, не исключено наличие
центрального ингибмрующего механизма, не
зависящего от отрицательной обратной связи
половых стероидов и гонадостата. Так, тормо-
тормозящее влияние на наступление пубертатного
периода оказывают антигонадотропные гор-
горюны эпифизарного происхождения.
Препубертатная фаза (адренархе) начи-
начинается после 6—7 лет, когда происходит созре-
вани надпочечников с быстрым повышением
;онцентрации надпочечниковых андрогенов, к-
рые воздействуют на гипоталамус и стимули-
стимулируют созревание гипоталамо-гипофизарной
системы. Фактор, вызывающий скачкообраз-
скачкообразный подъем уровня надпочечников андрогенов,
не известен. Дискутируется возможная роль
пролактина или другой специфической гипофи-
зарной фракции, к-рая, возможно, обладает
гормональной активностью, подобной лю-те-
инизирующему гормону.
Собственно пубертатная фаза (пубертатный
период) является кульминационной в процессе
П. с. Пубертатный период наступает по дости-
достижении соответствующей степени зрелости орга-
организма. Эта фаза характеризуется качествен-
качественными изменениями в системе гипоталамус—
гипофиз—гонады. Постепенно падает чувстви-
чувствительность гипоталамуса к половым гормонам и
для подавления секреции ГТГ требуется все воз-
возрастающее количество половых гормонов.
Снижение порога чувствительности гипотала-
гипоталамуса приводит к растормаживанию секреции
ГТГ, уровень к-рой постепенно нарастает.
Одновременно повышается чувствительность
гипофиза к стимулирующему воздействию
гонадолиберинов, выделяемых гипоталамусом,
что также приводит к увеличению секреции
ГТГ. Ведущую роль в повышении чувствитель-
чувствительности гипофиза к воздействию гонадолиберина
играют половые стероиды, гл. обр. эстрогены.
В этом же периоде возрастает количество
рецепторов к ГТГ в гонадах, а также количе-
количество секретируемых ими половых гормонов.
Повышение уровня ГТГ происходит скачко-
скачкообразно, с нарастанием их общего уровня и
амплитуды колебаний. Для становления пубер-
пубертатной фазы характерно ночное увеличение
выброса ГТГ, главным образом лютеинизиру-
ющего гормона (ЛГ). Пульсирующий пубертат-
пубертатный выброс ГТГ происходит а результате эпи-
эпизодической секреции гонадолиберина. Ночной
пик ЛГ вызывает более высокий подъем уровня
тестостерона у мальчиков. У девочек макси-
максимальная концентрация эстрадиола наблюдается
в дневное время, т. к. для его образования в
яичниках нужен более длительный период вре-
времени. По мере развития пубертатного периода
к ночным импульсам присоединяются дневные;
происходит увеличение амплитуды и частоты
импульсов с формированием зрелого типа
секреции ЛГ. Пубертатный период у девочек
завершается окончательным созреванием
циклического центра гипоталамуса и появле-
появлением положительной обратной связи с эстроге-
Механизм «запуска» пубертатной фазы рас-
рассматривают как результат совпадения двух
физиологических процессов, происходящих в
гипоталамусе: продукции люлиберина (гонадо-
(гонадолиберина — ГРГ) аркуатным ядром и деятель-
деятельности супрахиазмэтического ядра — регулятора
циркадных ритмов. Замедление частоты осцил-
осцилляции супрахиазматического ядра приводит к
усилению импульсов, стимулирующих секре-
секрецию ГРГ. В результате этого в течение раннего
пубертатного периода наблюдаются эпизоди-
эпизодические выбросы ГТГ, в частности ЛГ, в ночные
часы. Затем устанавливается ритмичное выде-
ление X х J, которое стимулирует синтез и
секрецию половых гормонов гонадами и гаме-
тогенез. Человек достигает половой зрелости
позже, чем все остальные млекопитающие, т.
к, процесс пубертатных изменений протекает у
него очень медленно. В связи с этим увеличи-
увеличивается период зависимости детей от родителей и
создаются большие возможности для передачи
опыта одного поколения другому.
У мальчиков в препубертатной фазе отме-
отмечается детский тип телосложения, отсутствуют
пигментированные остистые волоски на лобке
и в подмышечных областях. Диаметр яичек не
превышает 2,5 см. Наиболее ранним признаком
пубертатного периода у мальчиков является
увеличение диаметра яичек, обычно в возрасте
10—12 лет. В этом периоде в яичках начинается
усиленное размножение сперматогоний. С 16
лет в семенных канальцах образуются первые
сперматозоиды и еще через несколько лет
канальцы достигают максимального диаметра и
активности. Через год от начала роста яичек
появляются вторичные половые признаки: уве-
увеличиваются длина и диаметр полового члена,
отмечается оволосение на лобке (пигментиро-
(пигментированные остистые волосы), происходит измене-
изменение тембра голоса. В последующем продол-
продолжают увеличиваться размеры яичек, оволосе-
оволосение на лобке становится более обильным, рас-
распространяется вверх по средней линии живота,
появляются признаки оволосения над верхней
губой, угревая сыпь на лице. Темпы роста тела
в длину достигают своего максимума, увеличи-
увеличивается мышечная масса.
О завершении П. с. у лиц мужского пола
свидетельствует появление поллюций. Половая
зрелость у них наступает в 18—20 лет. К этому
времени диаметр яичек более 4,5 см, оволосе-
оволосение на лобке, животе и туловище приближается
к своему максимуму, наблюдается рост волос на

подбородке и нижней части лица. Рост волос на
лице начинается обычно через 3 года после
груди и туловище, увеличение окружности
грудной клетки, мышечной массы у мужчин
продолжаются и в пост пубертатном периоде.
Пубертатный период у девочек начинзется с
8—10 лет: отмечается нагрубание молочных
желез, в к-рых увеличивается диаметр ареол,
волосы на лобке и больших половых губах,
ускоряется рост тела в длину. У большинства
девочек нагрубание молочных желез приб изи
тельно на 6 мес. опережает появление оволосе
ния на лобке и только у 10% девочек последнее
предваряет рост молочных желез. Затем появ
наблюдаются дальнейшее увеличение мо оч
ных желез и их ареол, слизистые выде ения из
влагалища, угревая сыпь на лице. Ово осение
на лобке, в подмышечных областях и угревчя
сыпь на лице являются результатом повышения
уровня надпочечниковых андрогенов и не зави-
зависят от функции яичников. Максимум роста тела
в длину наблюдается в первой половине пубер-
пубертатного периода. Ускорение роста совпадает по
времени с первыми проявлениями пубертатного
периода.
струация). Ее наступление не совпадает с завер-
завершением физического развития и не свидетель-
свидетельствует о полноценной функции яичников. Пер-
Первые яичниковые циклы не сопровождаются
овуляцией. Непосредственно перед менархе
общий рост тела приостанавливается, но при
этом возрастают темпы увеличения размеров
газа и развития вторичных половых признаков.
После менархе в течение 1—2 лет происходит
увеличение окружности грудной клетки, бедер,
после менархе связано с анаболическим эффек-
эффектом женских половых гормонов. Через 1—2
года устанавливается ритм менструаций.
Циклы пока ановуляторные, количество выде-
выделяющихся эстрогенов заметно не увеличивает-
увеличивается, прегнандиола мало. Среди ГТГ преобладает
фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). К
концу пубертатной фазы вновь увеличивается
количество эстрогенов (примерно через 2 года
после менархе). О наступлении половой зрело-
зрелости у девушек свидетельствуют регулярные
струалъный цикл), к-рые наблюдаются обычно
в 18—20 лет.
Постпубертатной фазе присуща остановка
роста скелета. Менструации регулярные, на
фоне увеличенной продукции эстрогенов фор-
формируются овуляторные циклы. Достоверно уве-
увеличивается выделение ЛГ, нарастает уровень
прегнандиола во второй половине цикла, стано-
становится двухфазной базальная температура. Экс-
Экскреция ЛГ и ФСГ приобретает закономерный
циклический характер с подъемом в середине
ламо-гипофизарно-гонадные отношения, уста-
устанавливается овуляторная функция яичников с
полноценной фазой желтого тела.
Половое созревание и у девушек, и у юно-
юношей завершается формированием полноценной
функции половой системы, готовой к половому
размножению (к деторождению).
Отклонения и нарушения полового созрева-
созревания. К отклонениям от нормального П. с. отно-
относится его задержка: запаздывание появления
признаков П. с. более чем на 2 года от среднего
возраста возникновения последних в популя-
популяции, т. е. отсутствие увеличения яичек у маль-
желез у девочек старше 12 лет. Различают сле-
следующие формы задержки полового созревания:
конституционально-соматогенную, ложную
адипозогенитальную дистрофию и синдром
неправильного пубертата. Конституционально-
соматогенная задержка П. с. обусловлена чаще
всего семейными особенностями созревания
рецепторов гонад, взаимодействующих с ЛГ.
Эта форма сопровождается замедлением тем-
темпов роста, отставанием костного возраста от
паспортного, недостаточным развитием массы
тела. Ложная адипозогенитальная дистрофия
характеризуется недоразвитием наружных
половых органов и отсутствием вторичных
половых признаков, что обусловлено ожирени-
ожирением, уменьшением уровня тестостерона, чрез-
чрезмерной трансформацией тестостерона в эстро-
эстрогены, снижением гонадотропной функции гипо-
гипофиза в возрасте, соответствующем пубертат-
пубертатному периоду, и запоздалым наступлением
последнего. Синдром неправильного пубертата
проявляется нарушением последовательности
появления признаков П. с. (оволосение лобка и/
или подмышечных областей опережает увели-
увеличение яичек), избыточной массой тела, опере-
опережением костного возраста. Эта форма обуслов-
обусловлена повышенной продукцией слабых (надпо-
(надпочечниковых) андрогенов, инфантильным уров-
уровнем ФСГ, сниженной чувствительностью гонад
к ЛГ.
С целью установления диагноза задержки П.
с. и дифференциального диагноза С гипогона-
дизмом проводят исследование суточного ритма
ЛГ в плазме крови. Наличие эпизодических
«пиков» ЛГ в ночные часы не характерно для
гипогонадизма. Применяют также пробу с
однократным введением хор ионического гона-
дотропина в дозе 2000 ЕД на 1 м2 поверхности
тела с исследованием уровня тестостерона в
крови либо 17-кетостероидов в суточной моче
до и через 48 ч и 72 ч после пробы. Обнаруже-
Обнаружение увеличения уровня тестостерона в 2 раза
или 17-кетостероидов не менее чем в 1Ч2 раза
исключает гипогонадизм.
К отклонениям П. с. можно также отнести
такие состояния, как анорексия нервно-психи-
нервно-психическая, диспитуитаризм пубертатно-юноше-
пубертатно-юношеский, персистирующая пубертатная гинекомас-
К нарушениям П. с. относятся гермафроди-
гермафродитизм, дисгенезии гонад (см. Яичники), гипого-
гипогонадизм, гинекомастия, крипторхизм, а также
гипергонадизм (гипергенитализм) — синдром,
вызванный избыточной гормональной активно-
активностью половых желез и характеризующийся пре-
преждевременным половым созреванием с наруше-
тия. Преждевременное П. с. — патология, при
к-рой признаки пубертатного периода появля-
появляются на 4 и более лет раньше обычного срока в
поп¥ляции Различают истинное ложное изо-
сексуальное, ложное гетеросексуальное пре-
преждевременное П. с. и его неполные формы.
Истинное преждевременное П. с. обусловлено в
большинстве случаев органическим пораже-
поражением ц. н. с. (опухоль гипофиза, заднего гипота-
гипоталамуса, серого бугра, эпифиза, воспалительное
терны ускорение роста в детском возрасте и
низкорослость после завершения П. с. вслед-
вследствие раннего закрытия зон роста, раннее уве-
увеличение яичек и полового члена у мальчиков,
преждевременное увеличение молочных желез
и появление менструаций у девочек. У лиц
обоего пола отмечается также преждевремен-
шечных областях.
Истинное преждевременное П. с. может
быть результатом генетического поражения
гипоталамуса, напр, при синдромах Мак-
Кьюна—Олбрайта—Брайцева и Расселла—
Силвера. Синдром Мак-Кьюна—Олбрайта—
Брайцева (синдром Олбрайта) характеризуется
преждевременным П. с, диссе мини ров энным
фиброзным оститом,гиперпигментацией кожи;
встречается гл. обр. у девочек. В костях обна-
обнаруживают фиброзные кисты, истончение кор-
коркового слоя, деформации, отмечается склон-
склонность к переломам. На рентгенограмме пора-
пораженной кости видны очаги разрежения или
ров и форм. Гиперпигментация в виде пятен
коричневого цвета чаще всего обнаруживается
на лице, шее, груди, спине, ягодицах, задней
поверхности бедер. Преждевременное П. с. у
ными кистами в яичниках. Существует гипоте-
гипотеза, что эпизодическая продукция эстрогенов
и развития преждевременного П. с, которое
протекает медленнее, чем другие формы пре-
преждевременного П. с. церебрального генеза.
Костный возраст ускорен, но закрытие зон
роста замедлено, уровень ГТГ обычно не повы-
При синдроме Расселла—Силвера преждев-
преждевременное П. с. начинается чаще всего в 5—6
задержка костного возраста и роста несмотря
на прогрессирующее П. с. Эти дети имеют
малую длину и массу тела при рождении. Низ-
Низкорослость сохраняется и в дальнейшем, т. к.
она генетически детерминирована. Характерны
треугольной формы лицо, широкий лоб, отно-
относительное недоразвитие лицевого скелета, опу-
опущенные углы рта. Наблюдаются множествен-,
ные аномалии скелета: синдактилия, клинодак-
тилия, узкое твердое небо, укорочение прокси-
проксимальных отделов конечностей.
Преждевременное П. с. наблюдают при осо-
особой форме первичного гипотиреоза, при к-ром
чрезмерное количество тиролиберина стимули-
стимулирует не только тиреотропный гормон, но и обу-
обусловливает гиперпролактинемию. Выделяют
также идиопэтическую форму преждевремен-
преждевременного П. с, причина к-рой неясна.
Ложное изосексуальное преждевременное
П. с. у мзльчиков развивается вследствие воз-
воздействия гонадотропинов не гипофиз арного
тобластомы, тератомы, хорионэпителиомы,
пином, а также может быть обусловлено опу-
опухолью яичек, андростеромой и врожденной дис-
дисфункцией коры надпочечников. У девочек эта
форма встречается крайне редко, развивается
под влиянием эстрогенпродуцирующих опухо-
ления ложного изосексуального преждевремен-
при истинном преждевременном пол<
половозрелого размера полового члена и пре-
пубертатного размера яичек при андростеромах
и врожденной дисфункции коры надпочечни-
Ложное гетеросексуальное преждевремен-
преждевременное П. с. у девочек бывает обусловлено вро-
врожденной дисфункцией коры надпочечников,
адренопродуцирующей аденомой или раком
коры надпочечников, арренобластомой или
андрогенов; проявляется увеличением клитора,
развитием оволосения на туловище и лице по
мужскому типу, огрубением голоса, чрезмер-
витием мускулатуры, ускорением роста
[ kocti
эзраа
, раж
)акры
роста. У мальчиков ложное гетеросексуальное
преждевременное П. с. проявляется гинекомас-
тиеи и может оыть как идиоп этическим, так и
результатом эстрогенпродуцирующих опухолей
(аденомы или рака надпочечников, тератомы)
либо приема эстрогенсодержащих препаратов.
К неполным формам преждевременного П.
с. относятся: преждевременное телархеизоли-
рованное увеличение молочных желез без дру-
других признаков П. с, причинами к-рого явля-
являются повышенная чувствительность организма
к эстрогенам, питание молоком менструиру-
менструирующей матери, функциональная гиперпролакти-
немия; преждевременное адренархе — изолиро-
изолированное развитие оволосения лобка и подмы-
ПОЛОВОЕ
СОЗРЕВАНИЕ
511

шечных областей без других признаков П. с.
вследствие преждевременной усиленной акти-
активации секреции адреналовых андрогенов (де-
гидроэпиандростерона и андростендиона); изо-
изолированное преждевременное менархе —
рой неясна.
Диагноз различных форм преждевре-
преждевременного П. с. основывается на оценке клин,
проявлений. Обязательным является выяснение
в анамнезе фактов приема гормональных пре-
препаратов, травм, аномалий или перенесенных
инфекций ц. н. с. Исследуют состояние ц. н. с.
(производят рентгенографию черепа, эхоэнце-
фалографию, электроэнцефалографию),
направляют на консультацию к офтальмологу
(гдазное дно и поля зрения), невропатологу и
нейрохирургу. По показаниям проводят ком-
компьютерную томографию головы, ядерную маг-
магнитно-резонансную томографию. Показаны
ультразвуковое исследование органов малого
таза и надпочечников, радио нуклид ное исследо-
вание надпочечников, консультация гинеколога
для исключения опухолей яичников и надпочеч-
надпочечников, обследование состояния яичек (положе-
для исключения и у
Диагноз синдрома Мак-Кьюна—Олбрайта—
фиброзных кист в костях и обнаружении пиг-
преждевременного П. с. Диагноз синдрома Рас-
Расселла—Силвера устанавливают на основании
характерных клинических проявлений, наличия
задержки диффереицировки костного скелета,
несмотря на прогрессирующее половое созрева-
созревание. Диагностика неполных форм преждевре-
преждевременного П. с. базируется на исключении стер-
стертого течения или начала других форм этой
патологии.
л е ч е н и е истинного преждевременного
П. с. направлено на его прерывание для пре-
предотвращения раннего закрытия зон роста, при-
приводящего к низкорослости и затрудненной адап-
адаптации больных детей в коллективе, что может
обусловить патол. формирование личности
ребенка. С лечебной целью применяют препа-
препараты прогестагенного ряда (медроксипрогесте-
(медроксипрогестерона ацетат, оксипрогестерона капронат и др.),
которые оказывают антигонадотропное дей-
действие на уровне гипоталамуса. В результате
кращается прогрессирование вторичного ово-
ность, исчезают эрекции. Однако эти препа-
препараты не предотвращают низкоросл ость; в ряде
случаев их прием приводит к маточным крово-
кровотечениям у девочек. Наиболее распростра-
распространенный препарат из ряда антиандрогенов и про-
гестагенов — ципротерона ацетат. Его назна-
25—50 до 75—100 мг
закрытия зон роста, Лечение ципротерона аце-
ацетатом требует тщательного и постоянного вра-
врачебного контроля. Особенно осторожно, посте-
постепенно проводят его отмену во избежание
острой надпочечниковой недостаточности,
к-рая может возникнуть в связи с подавлением
ципротерона ацетатом глюкокортикоидной
функции надпочечников (это возможно только
при применении высоких доз препарата — до
100 мг в сутки). Имеются сообщения о примене-
применении синтетического аналога гонадолиберина,
при длительном лечении к-рым наблюдается
парадоксальное истощение гонадотропных кле-
клеток гипофиза. При наличии опухолей, вызыва-
вызывающих истинное и ложное преждевременное П.
с, требуется хирургическое вмешательство с
целью их удаления.
половой
ЧЛЕН
512
Применение антигонадотропной терапии
при синдроме Мак-Кьюна—Олбрайта—Брай-
цева не целесообразно в связи с тем, что основ-
основную опасность в данном случае представляет
П. с. патологический процесс обычно стабили-
стабилизируется. Поскольку при синдроме Расселла—
Силвера половое созревание скорее ускорен-
ускоренное, а не преждевременное, антигонадотропное
лечение также можно не проводить. Не подле-
подлежат лечению и все формы неполного преждев-
преждевременного полового созревания.
тех случаях, когда она является причиной раз-
развития у подростка комплекса неполноценности.
При отсутствии последнего возможна выжида-
выжидательная тактика. С целью стимуляции П. с. в
это время применяют поливитаминные препа-
препараты, включающие витамин Е. Необходимо
также соблюдение режима занятий и отдыха,
правил гигиены.
Прогноз. Всем детям с преждевремен-
преждевременным П. с. грозит низкоросл ость, несмотря на
опережение в физическом развитии в детстве.
Прогноз при ложном преждевременном П. с.
хорионэпителиомы склонны к малигнизации и
большинство опухолей надпочечников и яичек.
Прогноз при доброкачественных опухолях
ц. н. с. и яичек, а также при неполных формах
преждевременного П. с. благоприятный; при
синдроме Мак-Кьюна—Олбрайта—Брайцева
определяется течением костной патологии.
Библиогр-: Б л у и к В. Детская эндокринология, пер.
с нем., с. 177, М., 1981; Д ржевецкая И. А. Эндо-
Эндокринная система растущего организма, с. 157, М.. 19S7;
Нарушения полового развития, под ред. М. А. Жуков-
Жуковского, М„ 1989; Резников А. Г. и Варга С.
В. Антиандрогены, М, 1988;Скородо к Л. М. и
Савченко О. Н. Нарушения полового развития у
мальчиков, М., 1984, библиогр.; Т еппермен Дж.
и Теггпермен X. М. Физиология обмена веществ
и эндокринной системы, пер. с англ., с. 177, М.. 1989.
А. Н, Матковская.
ПОЛОВбЙ ЧЛЕН (penis) — наружный мужской
половой орган. Образован двумя пещеристыми
телами и одним губчатым.
Различают головку, тело и корень П. ч.
Пещеристые тела имеют цилиндрическую фор-
форму. Их задние концы заострены, расходятся в
стороны в виде ножек, к-рые прикрепляются к
нижним ветвям лобковых костей, образуя
корень полового члена. Дистальнее пещери-
пещеристые тела сращены между собой и покрыты
белочной оболочкой, от к-рой отходят соедини-
соединительнотканные пучки, образующие перего-
перегородку П. ч. Передние концы пещеристых тел
также заострены и прикрыты головкой П. ч.
Головкой называется резко утолщенный пере-
передний конец губчатого тела. Различают расши-
расширенную часть головки (венец) и суженную
(шейку головки). В заднем конце непарного
губчатого тела П. ч. находится расширение —
луковица П. ч. Губчатое тело также покрыто
белочной оболочкой; на всем протяжении в его
толще проходит мочеиспускательный канал,
открывающийся на головке наружным отвер-
отверстием, имеющим вид вертикальной щели.
Основу пещеристых и губчатого тел состав-
составляют многочисленные ответвления от белоч-
белочной оболочки пучков коллагеновых волокон,
образующих перекладины — трабекупы, к-рые
отграничивают систему сообщающихся между
собой выстланных эндотелием полостей —
каверн. При наполнении каверн кровью пеще-
пещеристые и губчатое тела набухают и становятся
Пещеристые и губчатое тела покрыты
общими глубокой и поверхностной фасциями
Кожа П. ч. тонкая, легко сдвигается На ниж
ней поверхности П. ч. на коже имеется шов к
рый переходит на кожу мошонки и проиежно
сти. В области головки кожа образует складку
— крайнюю плоть, к-рая прикрепляется к
шейке головки, а на нижней стороне соединена
с головкой уздечкой. Внутренний листок край-
крайней плоти содержит железы. П. ч. прикрепля-
прикрепляется к костям таза с помощью ножек и поверх-
поверхностной и глубокой подвешивающей связок.
Строение П. ч. показано на рис. 1 и 2.
Кожа и оболочки П. ч. снабжаются кровью
передними мошоночными ветвями дорсальной
артерии П. ч.; пещеристые и губчатое тела —
ветвями глубокой и дорсальной артерий П. ч., а
Рис. 1. Строение полового члена: 1 — наружное
отверстие мочеиспускательного канала; 2 — уздечка
крайней плоти; 3 — головка полового члена; 4 — край-
крайняя плоть; 5 — тело полового члена; 6 — поверхност-
поверхностная фасция полового члена; 7 — глубокая фасция
полового члена; 8 — губчатое тело; 9 — ножка поло-
полового члена; 10 — мочеполовая диафрагма; 11 — луко-
ена; 12 — лобковая кость.
Рис. 2. Поперечный срез полового члена: 1 — пеще-
пещеристое тело полового члена; 2 — глубокая артерия
полового члена; 3 — белочная оболочка; 4 — губчатое
тело; 5 — мочеиспускательный канал; 6 — перего-
перегородка полового члена: 7 — кожа; в — глубокая дор-
дорсальная вена полового члена; 9 — поверхностная дор-
дорсальная вена полового члена; 10 — дорсальная арте-
артерия и нерв Л'

также артерией луковицы П. ч. Венозная кровь
. оттекает по одноименным венам. Лимфоотток
происходит во внутренние подвздошные и
поверхностные паховые лимф. узлы. Иннерва-
Иннервация осуществляется дорсальным нервом П. ч.
Симпатическая иннервация исходит из нижнего
подчревного сплетения.
Методы исследования. Традиционные
методы (осмотр, пальпация) позволяют распо-
распознать почти все заболевания П. ч. Исследова-
Исследование инфильтративных изменений в толще П. ч.
обле
я при
ком буже, введенном в мочеиспускательный
канал. При нек-рых патол. процессах и заболе-
заболеваниях П. ч. (оссификация, приапизм, тромбоз
пещеристых тел) необходимы обзорная рентге-
рентгенография, кавернозография (ее выполняют
после введения в пещеристые тела рентгено-
контрастного вещества). Получают распро-
распространение компьютерная рентгеновская томо-
томография, ультразвуковое (см. Ультразвуковая
Радионуклидная диагностика) исследования,
сцинтиграфия. Диагноз ряда заболеваний П.
ч., характеризующихся сходной макроскопи-
макроскопической картиной (язва, туберкулез, рак),
подтверждается результатами биопсии.
Патология. Пороки развития.
фимоз. Однако у детей так наз. физиологиче-
физиологический фимоз бывает следствием не анатомичес-
анатомической узости крайней плоти, а не наступившего
отделения ее от головки полового члена.
Истинные изолированные пороки развития
П. ч. встречаются редко. К ним относятся
удвоение П. ч, — дифаллия (рис. 3), врожден-
врожденное отсутствие П. ч., его эктопия. Удвоение П.
ч. может быть полным, когда имеются отдель-
отдельные пещеристые тела и мочеиспускательные
каналы в каждом из двух органов, и неполным,
когда две головки П. ч. с наружными отверсти-
отверстиями мочеиспускательного канала располага-
располагаются на теле одного П. ч. Крайне редко встре-
встречается гигантский П. ч. (мегалопенис), чаще
малый П. ч. (микропенис) при гипогенйтализме
на почве эндокринных нарушений.
Наиболее частый из пороков развития П. ч.
— укорочение уздечки, приводящее к непол-
неполному раскрытию препуциального мешка, к
застою его содержимого и изгибу головки П. ч.
при эрекции, что затрудняет половой акт, ведет
к разрывам уздечки и кровотечениям из ее сосу-
сосудов. Этот порок устраняют оперативным путем
— производят рассечения уздечки П. ч. (френу-
лотомию).
Значительно чаще встречаются сочетанные
пороки развития П. ч., связанные с аномалиями
дии наблюдается уменьшение, укорочение и
искривление П. ч. кзади; при эписпадии П. ч.
укорочен и подтянут к передней брюшной стен-
стенке. Лечение всегда оперативное, направленное
на восстановление мочеиспускательного кана-
Повреждения П. ч. могут быть
закрытыми и открытыми. Среди закрытых
повреждений П. ч. наиболее часто наблюда-
наблюдаются ушиб, разрыв, вывих, ущемление. К отк-
открытым повреждениям относят резаные, коло-
колотые, укушенные раны, скальпирование П. ч.,
огнестрельные ранения, всъречающиеся гл.
обр. в военное время.
Ушиб — наиболее легкая степень поврежде-
повреждения П. ч., возникает при ударе твердым предме-
предметом по неэрегированному П. ч. и характеризу-
характеризуется отечностью, подкожной гематомой (рис.
4), к-рая вследствие рыхлости подкожной клет-
клетчатки может достигать больших размеров, рас-
распространяясь на мошонку. Лечение консерва-
консервативное: постельный режим, покой (ношение
суспензория), местно в первые 3—4 дня холод,
затем тепло. При появлении признаков инфици-
находящегося в состоянии эрекции, чаще всего
при сгибании его во время насильственного или
бурного полового сношения. Это повреждение
П. ч. сопровождается характерным хрустом,
резкой болью, прекращением эрекции, после
чего быстро развивается отек и возникает
обширная подкожная гематома, кожа стано-
становится багрово-синюшной. Иногда гематома
(урогематома) распространяется на мошонку,
промежность, нижние отделы живота (рис. 5).
В редких случаях, когда одновременно происхо-
происходит разрыв мочеиспускательного канала, появ-
появляется уретроррагия и нарушается мочеиспус-
Лечение оперативное: производят обнаже-
обнажение и ушивание дефекта белочной оболочки и
пещеристых тел П. ч.; при одновременном раз-
Рис. 4. Наружные половые органы при травме поло-
полового члена без разрыва уретры: а — ограниченный
отек и гиперемия кожи полового члена; 6 — схемати-
схематическое изображение механизма травмы.
гибак-
ную терапию.
Разрыв пешеристых тел (т;
П. ч.) происходит вследствие
рыве мочеиспускательного канала — отведение
мочи путем эпицистостомии (см. Мочевой
Я1 ырь) с одноэтапным или отсроченным вос-
(,танов ением целости мочеиспускательного
канала, дренирование гематомы и мочевого
чатека В послеоперационном периоде на; на
чают постельный режим, местно холод, бро-
бромиды внутрь (для. предотвращения эрекций),
1 емостатическую и антибактериальную тера-
терапию. Иногда после разрыва пещеристых тел
возможно нарушение эрекций вследствие раз-
развития в них рубцовой ткани, что требует назна-
назначения длительной рассасывающей терапии.
Причины вывиха П. ч. те же, что и разрыва
пещеристых тел. При этом происходит разрыв
связок, фиксирующих П. ч. к лобковым
костям, а корень его смещается в мошонку, под
кожу лобкового симфиза, бедра или промежно-
промежности. Нередко одновременно происходит отрыв
(как бы скальпирование) кожи тела П. ч. от
вают нормальное положение П. ч., соединяют
разорванные связки, расправляют и сшивают
кожу тела П. ч. с венцом головки.
Ущемление П. ч. наблюдается при перетяги-
перетягивании его шнуром, надевании на него кольце-
кольцевидных предметов, что в детском возрасте
может быть результатом шалости, а взрослыми
нередко практикуется с целью мастурбации,
создания препятствия при недержании мочи,
поддержания эрекции или в результате психи-
психического заболевания. Основной симптом —
отечность П. ч. дистальнее места ущемления,
при значительном и длительном ущемлении
возникают некротические изменения вплоть до
гангрены. При резкой отечности, скрывающей
место ущемления, определить его и характер
кольца помогает рентгенография.
Лечение — удаление ущемляющего предме-
предмета. При незначительной отечности П. ч. можно
предпринять попытку удаления ущемляющего
кольцевидного предмета по Хартманну (рис. 6).
Половой член, начиная с дистального конца,
туго затягивают узкой лентой или нитью,
накладывая ее спиралеобразно по направлению
к месту ущемления, что уменьшает отек.
Доведя ленту или нить до ущемляющего пред-
предмета, ее подводят под кольцо с помощью тупой
иглы, а затем сматывают в обратном направле-
направлении, смещая кольцо в сторону дистального кон-
конца. При резком отеке обычно необходимо опе-
оперативное вмешательство: вначале рассекают
ущемленные ткани дистальнее и проксимальнее
места ущемления, под него подводят зонд, по к-
рому с помощью подобранного инструмента
пересекают кольцо. После этого иногда прихо-
приходится иссекать некротизированные ткани.
Резаные раны — наиболее частый вид отк-
открытых повреждений П. ч. Поверхностное ране-
ранение протекает легко, ранение пещеристых тел
сопровождается сильным кровотечением. Лече-
Лечение оперативное: производят первичную хирур-
хирургическую обработку раны, перевязку кровенос-
кровеносных сосудов, накладывают швы на поврежден-
поврежденные ткани. Из-за обильного кровоснабжения и
высоких репаративных способностей тканей П.
ч. лечебная тактика должна быть максимально
тканесохраняющей. При ампутации П. ч. воз-
возможно анатомическое и функциональное вос-
восстановление органа с помощью микрохирургии.
Колотые и укушенные раны, к-рые обычно
характеризуются ограниченным повреждением
тканей и незначительным кровотечением, тре-
требуют только первичной обработки раны и уши-
ушивания дефекта. При одновременном поврежде-
повреждении мочеиспускательного канала необходимы
отведение мочи путем эпицистостомии, первич-
первичная или отсроченная пластика уретры.
Травматическое скальпирование, сопрово-
сопровождающееся обширным размоэжением кожи П.
половой
ЧЛЕН
513

Рис. 5. Наружные половые органы при проникающем поврежден и
затеком: а — воспалительная реакция кожи и окружающих тканей i
ствие разрыва бульварной части уретры; б — схематическое изобра*
1х мочой вслед-
Рис. 6. Удаление ущемляющего кольца с полового члена по Хартманну: а — наматывание узкой ле
головку и тело полового члена до ущемляющего кольца, проведение проксимального конца ленты в ушке
иглы, подведение иглы под кольцо; б — разматывание ленты, при котором кольцо смещается дисталь>но.
ч., ее имбибицией и большой гематомой, тре-
требует закрытия оголенных пещеристых тел
кожей, взятой с мошонки, бедра, живота. В
ходе первого этапа операции П. ч., лишенный
кожи, помещают под кожу надлобковой обла-
области или внутренней поверхности бедра и накла-
дысают уретральный свищ в промежности для
отведения мочи. В дальнейшем высвобождают
П. ч., выкраивая кожный лоскут нужных раз-
размеров, края к-рого сшивают между собой и с
головкой П. ч., окончательно закрывая все
кожные дефекты. Позже восстанавливают
целость мочеиспускательного канала.
Ожоги и отморожения П. ч. встречаются
редко. Их лечение проводят по общим принци-
принципам (см. Ожоги, Отморожение), при больших
дефектах кожи показана пересадка ее с других
участков тела во избежание развития рубцов,
деформирующих П. ч. и нарушающих его
функции.
Среди огнестрельных ранений П. ч. разли-
различают касательные, ограничивающиеся пораже-
половой
ЧЛЕН
514
нием только кожи; касательные с нарушением
целости белочной оболочки одного или обоих
пещеристых тел; слепые ранения, при к-рых
ранящий снаряд застревает в одном или обоих
пещеристых телах; сквозные ранения с повре-
повреждением одного или обоих пещеристых тел;
ампутацию П. ч.
Первая и доврачебная помощь заключается
в наложении асептической повязки, временной
остановке кровотечения с помощью давящей
повязки, введения обезболивающих средств.
При всех видах огнестрельных ран необходимы
экономное иссечение погиоших тканей и
инфильтрация окружающих тканей антибиоти-
антибиотиками. При рваных ранах свисающие по краям
лоскуты кожи не иссекают, а прикрывают ими
дефект и накладывают несколько направля-
направляющих швов. При обширных повреждениях
кожи П. ч. иссекают ее размозженные безжиз-
и рану оставляют открытой для заживления
пещеристых тел П. ч. накладывают кетгутовые
швы с захватом белочной оболочки в попере-
поперечном направлении, избегая прошивания круп-
крупных артерий, что предотвращает залустевание
ячеек пещеристых тел. Ампутацию П. ч. при
значительных разрушениях обоих пещеристых
тел производят только после установления
демаркационной линии гангрены. Во всех сом-
сомнительных случаях при повреждениях П. ч.,
даже имеющих характер почти полной ампута-
ампутации, рекомендуется органосохраняющее опера-
оперативное лечение: наложение сближающих швов
на края дефектов тканей в расчете на обильное
кровоснабжение П. ч. и хорошие репаративные
тайного повреждения П. ч. и мочеиспускатель-
мочеиспускательного канала накладывают надлобковый моче-
пузырный свищ (см. Мочевой пузырь). В даль-
дальнейшем производят закрытие больших дефек-
дефектов путем кожной пластики, реконструктивных
операций, устраняют свищи и возникшие
Заболевания. Наиболее распростра-
распространены воспалительные заболевания П. ч. Кавер-
обычно вторичного происхождения. Для
острого кавернита характерны лихорадка,
общая слабость, боль и припухлость П. ч., его
искривление и болезненные эрекции, возможно
абсцедирование, требующее оперативного вме-
вмешательства, после к-рого может остаться стой-
стойкое искривление П. ч. Хронический кавернит
чаще возникает при гонорейном уретрите, про-
протекает со скудной симптоматикой, чаще пора-
поражает кавернозное тело уретры, требует дли-
длительного антибактериального, противовоспа-
противовоспалительного, десенсибилизирующего лечения.
Herpes praeputialis по этиологии и морфол.
картине не отличается от герпеса других лока-
локализаций (см. Герпес). На внутреннем листке
крайней плоти, реже на головке и теле П. ч.,
появляются мелкие прозрачные пузырьки, к-
рые затем лопаются с образованием поверх-
поверхностных эрозий. Течение с частыми рецидива-
эмульсии с антибиотиками и кортикостерои-
дами (линимент синтомицина, преднизолоновая
мазь, оксикорт и др.), ванночек, присыпок.
Рожистое воспаление (см. Рожа) обычно
распространяется на П. ч. с соседних участков
тела. Проявляется лихорадкой, гиперемией,
отечностью кожи П. ч., иногда развивается
гангрена П. ч. Лечение: назначают сульфанил-
сульфаниламидные препараты и антибиотики, в т. ч. мест-,
но; при значительной отечности П. ч. произво-
производят ранние разрезы кожи во избежание ее
некроза; при развившейся гангрене необходимо
иссечение некротизированяых тканей.
Лимфангиит нередко сопутствует острому
баланопоститу и уретриту. Воспаленные
лимф, сосуды (см. Лимфангиит) прощупыва-
прощупываются на дорсальной и боковых поверхностях П.
ч. в виде плотных извитых болезненных тяжей,
к-рые распространяются до симфиза. Паховые
лимф, узлы увеличены и болезненны. Кожа П.
ч. над воспаленными лимф, сосудами гипереми-
рована и отечна; при резком отеке крайней
плоти возникает фимоз. Спаяние воспаленного
лимф, сосуда с кожей, образование инфильтра-
инфильтрата, а затем размягчение указывают на нагное-
нагноение; возможен переход в флегмону П. ч. Лече-
Лечение включает антибактериальную терапию,
местное применение в острой стадии холода,
затем тепла, при образовании гнойника необхо-
необходимо его вскрытие.
Тромбофлебит встречается редко. Появля-
Появляется плотный болезненный тяж на дорсальной
поверхности П. ч. по ходу поверхностных вен.
Клин, картина такая же, как при лимфангиите
П. ч., иногда возникают сильные боли, вслед-
вследствие нарушения венозного оттока возможно
чается в местном применении тепла, назначе-
назначении антикоагулянтов (см. Тромбофлебит).
Флегмона развивается как осложнение вос-
воспалительных заболеваний или повреждений П.
ч. и мочеиспускательного канала в результате
нагноения гематомы или мочевого затека
кая температура тела, отечность и гиперемия
П. ч. Лечение оперативное: производят вскры-
вскрытие и дренирование гнойных полостей, одновре-

Грануле
шнкре,
менно проводят антибактериальную терапию
(см. Флегмона).
Гангрена П. ч. может быть первичной и вто-
вторичной. Первичная гангрена встречается редко,
в основном в молодом возрасте. Возбудителями
инфекции являются гемолитический стрепто-
стрептококк, стафилококк, нередко анаэробные бакте-
бактерии, фузоспирохеты. Воротами инфекции
могут быть мельчайшие повреждения кожи П.
ч. Нередко гангрена П. ч. сочетается с так наз.
идиопатической гангреной мошонки (гангрена
Фурнье). Вторичная гангрена развивается при
воспалительных заболеваниях и.повреждениях
П. ч. Вначале отмечаются гиперемия и болез-
болезненность кожи П. ч., затем повышается темпе-
температура тела, ухудшается общее состояние,
нарастают симптомы интоксикации. На фоне
гиперемии появляются черные пятна с непра-
неправильными очертаниями. Через 2—3 сут. от
начала заболевания формируется демаркацион-
демаркационная линия, и начинается отторжение некротизи-
рованных участков кожи и подкожной клетчат-
клетчатки Процесс гранулирования и эпителизации
ж дефектов продолжается 4—6 нед.
ц онную терапию, ранние разрезы с
удал м некротизированных тканей. При
бш р дефектах кожи П. ч. в дальнейшем
р д т пластику, что предотвращает руб-
ц ; д формацию органа,
М р бные и грибковые заболевания кожи
П никают чаще всего одновременно с
р ж ем кожи мошонки. Клин, проявления,
д ечение и прогноз такие же, как при
р а. и кожи мошонки.
П ой член поражается при сифилисе,
>нерической гранулеме (см.
екая), паховом лимфограну-
лимфогранулематозе (см. Лимфогранулема венерическая).
Крауроз П. ч. — относительно редкое забо-
заболевание, характеризующееся прогрессиру-
прогрессирующим сморщиванием внутреннего листка край-
крайней плоти и кожи головки П. ч. с потерей эла-
эластичности их поверхности и своеобразным
изменением пигментации (побледнением),
весьма похожим на изменение пигментации пои
лейкоплакии. У больных отмечается сильный
зуд. В поздних стадиях болезни вследствие
уплотнения и раздражения тканей образуются
трещины и ссадины; возможно развитие опухо-
См. также Баланопостит, Парафимоз,
Приапизм, Индурация полового члена фибро-
пластическая.
. Опухоли. Различают доброкачествен-
доброкачественные и злокачественные опухоли П. ч. Доброка-
Доброкачественные опухоли подразделяют на эпите-
эпителиальные и неэпителиальные. К эпителиаль-
эпителиальным относят вирусные (прежнее название —
остроконечные кондиломы) и невирусные
папилломы. Вирусные папилломы передаются
половым путем, инкубационный период 1—6
мес. Представляют собой сосочковые образова-
образования, к-рые локализуются чаще всего на вну-
внутреннем листке крайней плоти и при длитель-
длительном сдавлении между головкой и крайней
плотью приобретают остроконечный вид. Ино-
Иногда они достигают значительных размеров,
имея вид цветной капусты (так наз. опухоли
Бушке—Левенштейна). Невирусные папил-
папилломы встречаются реже, исходят из венечной
борозды, имеют грибовидную форму и широ-
широкое основание. Диагноз основывается на харак-
характерном внешнем виде и результатах гистол.
исследования. Лечение оперативное: электро-
эксцизия или циркумцизия.
Невирускые папилломы П. ч. представляют
собой облигатный предрак. К нему относят
также лейкоплакию, эритроплазию Кейра (рис.
7), кожный рог. к-рые локализуются на головке
П. ч. и встречаются обычно при фимозе. Лече-
Лечение предопухолевых заболеваний органосохра-
няющее; производят электроэксцизию в преде-
пределах здоровых тканей или резекцию головки
полового члена, а при эритроплазии — близко-
фокусную рентгенотерапию.
Неэпителиальные доброкачественные опу-
опухоли (гемангиома, лимфангиома, нейрофибро-
ма, липома и т. д.) встречаются крайне редко.
Для уточнения диагноза показана биопсия.
Лечение заключается в иссечении в пределах
здоровых тканей; при опухоли кавернозных тел
необходимо наблюдение.
Рак П. ч. наблюдается преимущественно в
возрасте 40—60 лет. Поражение локализуется
на головке П. ч., венечной борозде, внутреннем
листке крайней плоти. Чаще возникает при вро-
врожденном фимозе F0—80%) вследствие канце-
канцерогенного действия застойной смегмы. По гис-
гистол. строению рак П. ч. бывает плоскоклеточ-
плоскоклеточным ороговевающим или неорогавевающим.
Первым признаком рака П. ч. является
наличие на его головке или внутреннем листке
крайней плоти трещины, язвочки, узелка или
папиллярного разрастания (рис. 8). При фимозе
наблюдается покраснение или отек крайней
плоти, в толще к-рой можно прощупать плот-
плотный узел. По мере прогрессирования заболева-
заболевания присоединяется вторичный воспалитель-
воспалительный процесс, из препуциалык
оте*
гиперемия усиливаются, образуются язвы с гни-
гнилостным запахом, свищевые ходы, мочевые
затеки. Выход процесса за пределы первичной
опухоли приводит к метастатическому пораже-
поражению паховых и подвздошных лимф, узлов,
к-рые легко обнаруживаются при пальпации.
Они плотные, подвижные или неподвижные,
безболезненные, иногда сливаются; возможно
прорастание кожи.
Общепринята следующая классификация
рака полового члена: Т1 — опухоль размером
до 2 см, поверхностная или экзофитная; Т2 —
опухоль от 2 до 5 см или опухоль с незначитель-
незначительной глубиной распространения; Тэ — опухоль
более 5 см или с глубоким распространением,
включая уретру; Т4 — опухоль инфильтрирует
соседние ткани', N, — имеются смещаемые
метастазы в регионарных лимф, узлах с одной
стороны; N2 — имеются смещаемые метастазы
с обеих сторон; N3 — несмещаемые метастазы;
М„ —- нет признаков отдаленных метастазов;
М[ — имеются отдаленные метастазы.
Диагностика в типичных случаях не пред-
представляет трудностей, однако всегда требуется
гистологическое или цитологическое
подтверждение диагноза. Дифференциальный
диагноз проводят с актиномикозом, туберку-
туберкулезом, сифилисом, слоновостью, папилломато-
зом (см. Папиллома), хронической язвой.
Применяют хирургический, лучевой, лекар-
лекарственный, комбинированный и комплексный
методы лечения рака П. ч. Выбор метода лече-
лечения зависит от возраста больного, величины
первичной опухоли и стадии заболевания. При-
Применение только хирургического метода оправ-
оправдано у больных пожилого возраста с выражен-
выраженными сопутствующими заболеваниями или как
паллиативная мера для санации первичного оча-
очага. В стадиях Т, и Т2 эффективность лучевой и
лекарственной терапии практически одинакова.
Остаточная опухоль подлежит кри о деструкции
или иссечению. В случае инфильтрации кавер-
кавернозных тел лечение начинают с предоперацион-
предоперационного облучения первичного очага и зон регио-
регионарного метастазирования, затем производят
ампутацию полового члена и операцию Дюкена
с обеих сторон. В стадии Т4 проводят только
паллиативную консервативную терапию. Отме-
Отмечена нек-рая чувствительность рака П. ч. к
таким противоопухолевым препаратам, как
блеомицин, винкристин, метотрексат, адриами-
цин, цисплатин. Прогноз тем лучше, чем
раньше начато лечение. В стадии Tj стойкое
излечение отмечается почти у всех больных E-
летняя выживаемость до 97%). В стадии Т2 — 5-
дииТ3 —ок. 25'
Профилакти!
устранении фимоза, лечении бала№
раннем бескровном раскрытии препуциа
мешка у детей, соблюдении личной гиги
Рис. 7. Эритроплаэия головки полового
Рис. 8. Эндофитный рак головки полового ч.
Неэпителиальные злокачественные опухоли
П. ч. встречаются редко; к ним относят сосудис-
соединительнотканные (фибросаркомы и мио-
саркомы) опухоли. Лечение их комбинирован-
комбинированное: пред- и послеоперационное облучение,
ампутация П. ч. и лимфаденэктомия. Прогноз
зависит от вида опухоли и стадии процесса, но в
целом он значительно хуже, чем при раке.
Операции. При оперативных вмешатель-
вмешательствах на П. ч. обычно применяют местную ане-
анестезию, реже ингаляционный наркоз (см. Ане-
Наиболее частая операция на П. ч. — круго-
круговое иссечение крайней плоти, или циркумцизия,
к-рую производят гл. обр. по поводу фимоза,
иногда при хрон. баланопостите, опухолях П.
ч., локализующихся на крайней плоти. Рассече-
ЧЛЕН
515

ние ущемляющего кольца крайней плоти при-
применяют при парафимозе. При гипоспадии пе-
перед пластикой дефекта мочеиспускательно-
мочеиспускательного канала производят выпрямление полового
Френулотомию (рассечение уздечки край-
крайней плоти) выполняют при врожденной корот-
хой уздечке. Ее рассекают посредине в попере-
поперечном направлении на глубину 0,5 — 0,7 см. Края
образовавшейся раны соединяют вдоль поло-
полового члена 2—3 узловыми швами, благодаря
чему линия швов принимает продольное
направление и происходит удлинение уздечки.
Фаллопластику — полное или частичное
восстановление П. ч. — применяют при его вро-
врожденном отсутствии, недоразвитии или после
ампутации П. ч. Фаллопластику осуществляют
мироваяие филатовского стебля на брюшной
стенке и перемещение его на культю П. ч.,
затем пластику мочеиспускательного канала и
шинирование П. ч. При приапизме рассекают
пещеристые тела, удаляют сгустки крови и
накладывают сафен о кавернозный или спонгио-
кавернозный анастомоз. При фибропластичес-
кой индурации П. ч. производят иссечение скле-
розированной ткани или дупликатуру белочной
оболочки кавернозных тел П. ч. с противопо-
противоположной стороны. В нек-рых случаях импотен-
импотенции прибегают к протезированию П. ч.
(имплантация пластин из синтетических мате-
материалов).
Резекция головки П. ч. показана при добро-
доброкачественном новообразовании или раке в ста-
стадиях Tj — Т2 с локализацией его только на
головке. В стадии Т, рака П. ч. может быть
применено скальпирование П. ч. — операция
Сапожкова. В стадии Т3 рака П. ч. производят
полную или частичную ампутацию П. ч. в зави-
зависимости от распространенности опухоли. При
частичной ампутации П. ч. по поводу рака
желательно иссечение подкожной клетчатки на
его протяжении, т. к. в ней проходят пути
регионарного метастазирования. В первые дни
послеоперационного периода устанавливают
постоянный уретральный катетер. В случае
полной ампутации П. ч. накладывают промеж-
ностную уретростому (так наз. бутоньер) для
Библиогр..Актуальные проблемы андрологии, под ред.
В. В. Красулина, Ростов н/Д., 1986; Анатомия человека,
под ред. М. Р. Сапина. т. 2, с. 112, М., 1986; Гистология,
под ред. В. Г. Елисеева, с. 557, М., 1983; Клиническая
онкоурология, под ред. Е. Б. Маринбаха, с. 284, М.,
1975; Руководство по клинической урологии, под ред.
А. Я, Пытепя, с. 403, М., 1970; Ч у хр и е н ко. Д. П.
и Люлько А. В. Атлас операций на органах моче-
мочеполовой системы, с. 274, М., 1972; Ш а б а д А. Л. Опу-
Опухоли полового члена, Алма-Ата, 1967.
А. Л. Шабад; В. Я. Бочаров (ан.), В. И. Шипвлов (онк.).
ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ — гормоны стероидной
природы, определяющие у человека и живот-
животных половую дифференцировку в эмбриональ-
эмбриональном периоде, характер вторичных половых
признаков, функциональную активность репро-
репродуктивной системы и формирование специфи-
специфических поведенческих реакций. П. г. влияют на
многие процессы промежуточного обмена,
водно-солевой обмен, а также на состояние
адаптационных систем организма. К половым
гормонам относятся андрогены, эстрогены и
прогестияы.
Андрогены (греч. апёг, andros мужчина +
gennao создавать, производить) — мужские поло-
половые гормоны, производные андростана, синте-
синтезирующиеся в основном в яичках; нек-рое коли-
количество аидрогенов образуется в коре надпочеч-
надпочечников и яичниках. Наиболее активный андро-
ген тестостерон по своей хим. структуре явля-
является стероидом. Биосинтез андрогенов пред-
ПОЛОВЫЕ
ГОРМОНЫ
516
ставляет собой ряд последовательных фермен-
ферментативных превращений холестерина. Основ-
Основным физиол. регулятором секреции андрогенов
служит лютеинизирующий гормон (см. Гипо-
физарные гормоны), взаимодействующий со
специфическими циторецепторами. Андроге-
Андрогены, имеющие кетогруппу (СО-группу) при С17,
объединяют в группу 17-кетостероидов. В
печени андрогены конъюгируются с серной или
глкжуроновой кислотами, образуя конъюгаты
(парные соединения), к-рые выводятся с мочой,
В крови они содержатся в виде комплексов с
липопротеинами, частично в виде свободных
глюкуронидов или сульфатов.
Тестостерон образуется в яичках, яичниках
и надпочечниках. В яичках он продуцируется
гл. обр. клетками Лейдига, в яичниках — тека-
клетками овариальных фолликулов, а также в
межуточной ткани коркового вещества. В орга-
организме взрослого мужчины образуется А—7 мг
тестостерона в сутки, причем ок. 0,5 мг— в над-
надпочечниках. Яичники и надпочечники взрослой
женщины продуцируют примерно 0,5 мг тесто-
тестостерона в сутки.
Основная масса тестостерона, циркулиру-
циркулирующего в крови, находится в виде комплекса со
специфическим транспортным белком — тесто-
тестостерон эстрадно лсвязываюшим глобулином
(ТЭСГ). Связанный с ТЭСГ тестостерон не
подвержен метаболическим превращениям.
Связывание тестостерона с ТЭСГ служит одним
из факторов, определяющих скорость его мета-
метаболического клиренса. Метаболические прев-
превращения тестостерона осуществляются в пече-
печени, почках, кишечнике, легких, коже и других
органах. Особое место в его метаболизме при-
принадлежит превращениям в тканях-мишенях.
Общая направленность обмена тестостерона
в периферических тканях сводится к фермента-
ферментативному восстановлению Д^-двойной связи и 3-
кетогруппы кольца А, а также к окислению 17
Р-гидроксильной группы. Основными метабо-
метаболитами, возникающими в результате этих прев-
превращений, являются андростерон и этиохолано-
лон; кроме того, образуются эпиандростерон и
5|3-андростан-ЗРол-17-он. Андрогенная актив-
тестостерона. Метаболиты тестостерона экс-
кретируются в основном с мочой в форме конъ-
югатов с глюкуроновой и серной кислотами.
Для метаболического превращения тесто-
тестостерона в тканях-мишенях характерна 5а-редук-
тазная реакция, в результате к-рой образуется
5а-дигидротестостерон. Этот процесс является
необходимым этапом биол. действия тестосте-
тестостерона, т. к. именно 5а-дигидроформа связы-
связывается с рецепторами тканей-мишеней. 5а-
Дигидротестостерон обладает большей андро-
генной активностью, чем тестостерон, в связи с
чем нек-рые исследователи рассматривают
тестостерон как про гормон.
Одним из путей метаболизма тестостерона
является его ферментативная ароматизация в
периферических тканях. Ввегонадное образо-
образование эстрогенов при ароматиз'ации тестосте-
тестостерона в периферических тканях увеличивает
продукцию эстрогенов у мужчин в норме, у
женщин после менопаузы, а также при нек-рых
Биол. действие тестостерона наиболее спе-
специфично в тканях-мишенях, где происходит его
избирательное накопление. Рецепторы к тесто-
тестостерону обнаружены в клетках семенных
канальцев, в придатке яичка, предстательной
железе, семенных пузырьках, гипоталамусе,
матке, фолликулах яичников на определенных
стадиях их развития.
Андрогенная активность тестостерона про-
проявляется во внутриутробном периоде, когда он,
секретируемый яичками плода, обеспечивает
половую дифференцировку гипоталамуса, а
также формирование внутренних и наружных
по ювых органов по мужскому типу. В период
полового созревания под влиянием тестосте-
тестостерона происходит формирование половых орга-
органов и развитие вторичных половых признаков.
В репродуктивном периоде тестостерон стиму-
стимулирует определенные этапы сперматогенеза, а
также поддерживает половую активность.
В женском организме тестостерон оказы-
оказывает специфическое действие на процессы био-
биосинтеза в клетках матки, а также влияет на ра*>-
витие фолликулов яичников.
Тестостерон обладает выраженным анабо-
анаболическим действием, связанным со стимуляцией
синтеза белка, к-рое проявляется при формиро-
формировании фенотипа- Снижение его секреции в муж-
мужском организме при гипогонадизме оказывает
влияние на формирование наружных половы*
органов, развитие вторичных половых призна-
признаков и сперматогенез. Клин, симптоматика гипо-
гонадшма во многом определяется степенью
недостаточности выработки тестостерона и тем
этапом онтогенеза, на к-ром это нарушение
У женщин повышенная секреция тестосте-
тестостерона надпочечниками (адреногенитальный
синдром, вирилизирующие опухоли надпочеч-
надпочечников) или яичниками (вирилизирующие опу-
опухоли яичников, склерокистозные яичники) при-
приводит к нарушению генеративной функции яич-
яичников, а также к вирилизации.
Для определения тестостерона в крови пред-
предложены флюориметрические методы исследо-
исследования. С целью предварительного выделения
тестостерона применяют различные виды хро-
хроматографии, в т. ч. газожидкостную, метод
двойной изотопной метки. Наибольшее распро-
распространение в лабораторной практике получил
радиоиммунол. метод определения тестосте-
тестостерона в крови, а также метод конкурентного
белкового связывания. Содержание тестосте-
тестостерона в крови у здоровых мужчин репродуктив-
репродуктивного возраста находится в пределах
10—40 нмоль/л, у женщин — в пределах 0,7—
3 нмоль/л.
Для выявления функциональных резервов
гормональной активности яичек используют
тест с введением хорионического гонадотропи-
на. Дифференциацию вклада надпочечников и
гонад в общую продукцию тестостерона, цирку-
циркулирующего в крови, производят с помощью
функциональной пробы с дексаметазоном и
хорионическим гонадотролином.
Определение тестостерона в моче имеет
ограниченное диагностическое значение, т. к.
выделение с мочой немета бол и зиро в энного
тестостерона составляет 1% от его общей про-
продукции.
В клинике применяют синтетические эфиры
тестостерона, оказывающие пролонгированное
действие, — тестостерона пропионат, тестосте-
тестостерона энантат, метилтестостерон. Мужчинам
препараты тестостерона назначают при тести-
кулярной недостаточности, заболеваниях, свя-
связанных с нарушением половой дифференциров-
ки, нарушениях половой функции. Кроме того,
препараты тестостерона используют для лече-
лечения климактерических расстройств, а также
возрастной гипертрофии предстательной желе-
железы. При раке предста/гельной жедезы они про-
противопоказаны.
Тестостерона пропионат (Testosteroni рго-
pionas) обладает биол. действием тестостерона,
но медленнее всасывается и более стоек, чем
тестостерон. Вводят внутримышечно в виде
масляного раствора. Высшая разовая доза 50
мг, суточная — 100 мг.
Тестостерона энантат (Testosteroni oenant-
has) входит в состав комбинированного препа-
препарата тестэната (Testoenatum), к-рый содержит
ок. 20% тестостерона пропионата и 80% тесто-
тестостерона энантата. Тестостерона энантат обес-
обеспечивает пролонгированное действие.
Метилтестостерон {Methyltestosteronum) по
активности в 3—4 раза слабее тестостерона
пропионата, вводимого внутримышечно. При-
Применяют его сублингвально.
Эстрогены {греч. oistros неистовое желание,
страсть + gennao создавать, производить) явля-
являются производными эстрана, С|8-стероидами с
ароматическим циклом, фенольной гидрок-

сильной группой при С3 и кетогруппой или гид-
роксилом при С17. Наряду с С, 8-стероидам и
эстрогенной активностью обладают нек-рые
нестероидные соединения. Так, используемые в
кАчестве лекарственных средств синтетические
нестероидные эстрогены относятся к стильбе-
новой группе веществ (мезэстрол, синэстрол)
или являются производными трифенилаланина.
Особенности структуры и пространственная
конфигурация молекул этих нестероидных сое-
соединении ооеспечивэют их высокое сродство к
специфичным клеточным эстрогенкым рецеп-
рецепторам и определяют их гормональную актив-
активность.
Развитие представлений об особенностях
секреции эстрогенов в значительной мере зави-
ieio от точности и чувствительности методов
определения активности и концентрации эстро-
эстрогенов в оиол. материале. В 1923 г. был предло-
предложен биол. тест для измерения эстрогенной
введенный кастрированным крысам или
мышам вызывает характерные для эструса
ща, к-рые можно легко контролировать при
микроскопическом исследовании влагалищных
мазков. Более точно количество эстрогенов
устанавливают с помощью хим. методов. Широ-
Широкое распространение получил колориметриче-
колориметрический метод раздельного определения эстроге-
эстрогенов в моче у человека. С его помощью были
щучены закономерности экскреции эстрогенов
в норме и при патологии. Внедрение в практику
высокочувствительного радиоиммунол. метода
позволило получить информацию о динамике
содержания эстрогенов в крови и привело к
формированию представлений о закономерно-
закономерностях функционирования гипофизарно-ова-
риальной системы.
Биосинтез эстрогенов как биохим. процесс
представляет собой ароматизацию С^-стерои-
дов, катализируемую комплексом ферментов,
локализованных в микросомах.
У женщин детородного возраста основная
масса эстрогенов синтезируется в яичнике,
содержащем зреющий фолликул или желтое
тело (см. Менструальный цикл). Синтез эстро-
эстрогенов в фолликуле определяется взаимодей-
взаимодействием двух стероидпродуцирующих структур
— зернистого слоя и текаклеток. При этом в
последних под регулирующим влиянием люте-
инизирующего гормона осуществляется синтез
С]9-стероидов — андрогенов, к-рые перемеща-
перемещаются в клетки зернистого слоя, где происходит
процесс их ферментативной ароматизации и
превращения в эстрогены под контролем фол-
лику л остиму лиру юще го гормона. Синтез
эстрогенов в зреющем фолликуле является
одним из основных факторов, определяющих
функцию гипофизарно-овариальной системы,
т. к. повышение концентрации эстрогенов в
крови в фазе роста фолликула вызывает прео-
вуляторный выброс лютеинизирующего и фол-
ликулостимулирующего гормонов, к-рые необ-
необходимы для завершения процесса созревания
вторичного фолликула и овуляции.
Образование эстрогенов в яичнике на протя-
протяжении менструального цикла отражает дина-
динамика их концентрации в крови, а также их экс-
экскреции с мочой. В первые 7—10 дней мен-
менструального цикла экскреция эстрогенов с
мочой низка и составляет менее 5 мкг в сутки, с
11-го дня цикла она возрастает, а после овуля-
овуляции снижается и вновь повышается в фазе жел-
желтого тела. В крови в ранней стадии фазы проли-
пролиферации менструального цикла концентрация
эстрогенов находится на постоянном уровне
(ок. 80—800 пмоль/л). По мере созревания фол-
фолликула образование эстрогенов прогрессивно
увеличивается, и концентрация их в крови
достигает наивысшего значения (ок 600—3000
пмоль/л) в период, предшествующий пику обра-
образования лютеинизирующего гормона и овуля-
овуляции (так наз. предовуляторный пик эстроге-
эстрогенов), а затем резко снижается. Второй подъем
образования эстрогенов определяется началом
функционирования желтого тела и характерен
для фазы желтого тела (лютеиновой фазы)
менструального цикла. Регрессия желтого тела
сопровождается снижением синтеза эстрогенов
яичников; максимальное снижение синтеза
эстрогенов отмечается за 2—3 дня до менструа-
менструации. При беременности образование эстрогенов
значительно возрастает за счет функциониро-
функционирования системы плод — плацента. У мужчин при-
примерно Уъ общего количества эстрогенов образу-
Биосинтез эстрогенов путем ароматизации
С|9-стероидов происходит не только в стероид-
стероидпродуцирующих железах внутренней секреции,
но и во многих тканях организма (жировой тка-
ткани, мышцах, печени, почках и др.). Внегонад-
ное образование эстрогенов является основным
у мужчин, у женщин, находящихся в постмено-
постменопаузе (см. Климактерический период), и у жен-
женщин, подвергшихся кастрации.
В крови эстрогены находятся в основном в
виде комплексов с транспортными белками,
связывающими стероидные П. г. Образование
таких комплексов служит одним из факторов
регуляции биол. активности и интенсивности
обмена эстрогенов.
Основным направлением метаболизма
эстрогенов является гидроксилирование сте-
стероидного ядра их молекулы в различных поло-
положениях. На направленность метаболизма эстро-
эстрогенов влияет ряд факторов. Так, интенсивность
С16-гидроксилирования возрастает при увеличе-
концентрации тиреоидных гормонов в крови.
Метаболизм эстрогенов происходит в органах-
мишенях, почках, коже, эритроцитах и др.,
однако центральная роль в этом процессе при-
принадлежит печени. Эстрогены, циркулируя в
попадают в жел.-киш. тракт. При этом часть
эстрогенов всасывается обратно в кровь,
подвергаясь реактивации. В печени образуются
водорастворимые конъюгаты эстрогенов и их
метаболиты с глкжуроновой и серной кислота
ми. Кишечно-печеночный цикл и процессы
активации — инактивации эстрогенов являются
механизмами, регулирующими их обмен и
выведение из организма. Нарушение этих меха-
механизмов объясняет появление гиперэстрогении у
мужчин, больных циррозом печени. Эстрогены
и их метаболиты экскретируются с мочой и
калом.
Физиол. эффект эстрогенов определяется их
взаимодействием с рецепторами клеток-мише-
клеток-мишеней. Рецепторы эстроген компетентных клеток
обладают неодинаковым сродством к различ-
различным природным и синтетическим эстрогенам.
Так, связывание эстрадиола выше, чем синэ-
строла (гексэстрадиола), эстрона, эстриола (в
порядке убывания), что соответствует биол.
активности перечисленных эстрогенов в отно-
отношении клеток-мишеней. Однако физиол.
эффект эстрогенов и их препаратов, введенных
в организм, зависит также и от путей превраще-
превращения этих соединений. Рецепция эстрогенов
находится под сложным регулирующим вли-
влиянием половых и гонадотропных гормонов, что
определяет изменение чувствительности эстро-
генкомпетентных клеток и структур при раз-
различных физиол. состояниях.
Основное биол. действие эстрогенов заклю-
заключается в их влиянии на формирование и функ-
функционирование женских половых органов.
Эстрогены вызывают увеличение матки за счет
роста стромы миометрия и эндометрия, под
влиянием эстрогенов осуществляется васкуля-
ризация эндометрия и рост его желез. На протя-
протяжении менструального цикла под влиянием
меняющегося уровня секреции эстрогенов
происходят морфол. изменения слизистой обо-
оболочки матки и эпителия влагалища. Под кон-
контролем эстрогенов находятся нек-рые ключе-
ключевые этапы яичникового цикла: они дифферен-
дифференцированно влияют на чувствительность клеток
зернистого слоя и текаклеток к лютеинизиру-
ющему и фолликулостимулирующему гормо-
гормонам. Эстрогены участвуют в формировании
вторичных половых признаков, оказывают
модулирующее влияние на различные струк-
структуры гипоталамуса, что, в частности, находит
выражение в формировании специфического
полового поведения. Важную роль играют
эстрогены в регуляции функции молочных
желез (см А^олочная ж€ЛёзA\ Они влияют
также на жировой обмен, обмен веществ в кост-
костной ткани и коже, систему мононуклеарных
фагоцитов.
Основным и наиболее активным природным
эстрогеном является эстрадиол (эстра-1,3,5A0)-
трнен, 3,17р"-диол, или 17р"-эстрадиол), синтези-
синтезирующийся в яичниках и яичках. Его непосред-
непосредственный биосинтетический предшественник —
тестостерон.
Самая высокая концентрация эстрадиола
отмечается в моче беременных женщин, в фол-
фолликулах (граафовых пузырьках) и в плаценте.
У небеременных женщин детородного возраста
вырабатывается примерно 300—700 мкг эстра-
эстрадиола в сутки. Содержание эстрадиола в крови
женщин с нормальной овариальной функцией
на протяжении менструального цикла изменя-
изменяется следующим образом: в ранней фазе созре-
созревания фолликула его концентрация не превы-
превышает 600 пмоль/л, в период овуляторного пика
она возрастает до 1400 пмоль/л, в фазе желтого
тела достигает ок. 700 пмоль/л и постепенно
чительные индивидуальные различия. Немета-
болизированный эстрадиол экскретируется с
мочой в форме конъюгатов с глюкуроновой и
серной кислотами. Экскреция эстрадиола у
женщин в период овуляторного пика составля-
составляет 5,07±0,76 мкг в сутки, в фазе желтого те-
тела — 4,11±0,59 мкг в сутки; у мужчин от 18 до
60 лет экскретируется 1,56±0,25 мкг эстрадио-
К эстрогенам относится также эстриол
A,3,5A0)-триен-ЗД6а, 17р"-триол), обладающий
очень малой биол. активностью. В условиях
целостного организма направленность действия
и конечный физиол. эффект эстриола опреде-
определяются его соотношением с другими гормо-
гормонами
В организме человека и животных эстриол
образуется из эстрона и эстрадиола в резуль-
результате их 16сс-гидроксилирования; 60—80% всех
экскретируемых эстрогенов приходится на
эстриол. Экскреция эстриола с мочой у небере-
небеременных женщин в период овуляции составляет в
сутки 18,2±2,2 мкг, в фазе желтого тела —
17,0+0,7 мкг; у мужчин в сутки экскретируется
в среднем 4,8±0,6 мкг эстриола. При нек-рых
патол. состояниях (циррозах печени, наруше-
нарушениях функции щитовидной железы, ожирении и
др.) наблюдаются изменения его концентрации
в моче по сравнению с нормой, что является
следствием нарушения метаболизма эстрадиола
и эстрона.
При беременности продукция эстриола зна-
значительно увеличивается (приблизительно в
1000 раз, в то время как продукция эстрона и
эстрадиола возрастает лишь в 100 раз). Эстриол
во время беременности синтезируется в плацен-
плаценте, составляя основную часть секретируемых
ею эстрогенов. В плаценте он синтезируется из
16а-гидроксидегидроэпиандростеронсульфата,
поступающего от плода. В биосинтезе этого
предшественника эстриола участвуют надпо-
надпочечники плода, секретирующие дегидроэпианд-
ростеронсульфат, а также его печень, в к-рой
осуществляется его 16а-гидроксилирование.
Динамика увеличения экскреции эстриола
на протяжении беременности служит достовер-
достоверным показателем жизнеспособности плода и
нормального функционирования плаценты. К
концу нормально протекающей беременное-
ПОЛОВЫЕ
ГОРМОНЫ
517

ти экскреция эстриола достигает 20—30 мг в
сутки.
Одним из природных эстрогенов является
эстрон — 3-гидроксиэстра-1,3»5A0)-триент-17|3-
он. Его биол. активность ниже, чем у эстрадио-
ла. Физиол. действие эстрона, введенного в
организм человека или животного, в значитель-
значительной степени определяется его превращением в
эстрадиол, от к-рого он отличается присут-
присутствием в молекуле кетогруппы в 17-м положе-
положении. Эстрон содержится в моче беременных
женидин и животных, яичниках и плющен тс, он
обнаружен также в косточках гранат» A7 мг/кг)
Эстрон является конечным продуктом сте-
роидогенеза в яичниках и яичках. Ббльшая
часть эстрона, циркулирующего в крови, обра-
образуется из эстрадиола. Синтез эстрона происхо-
происходит как в клетках зернистого слоя созрева-
созревающего фолликула, так и в периферических тка-
тканях яичника. При беременности синтез эстрона
резко и неуклонно возрастает за счет образова-
образования этого гормона в плаценте из дегидро-
эпиандростерона, поступающего из надпочеч-
надпочечников плода.
В крови эстрон циркулирует в виде конъю-
гата с серной кислотой (эстронсульфата),
к-рый метаболизируется медленнее, чем соб-
собственно эстрон. Динамика изменений концент-
концентрации эстрона в крови у женщин на протяжении
менструального цикла напоминает динамику
концентраций эстрадиола, однако она менее
выражена. В период овуляторного пика кон-
концентрация эстрона достигает 400—1000 пмоль/л.
У мужчин концентрация эстрона в крови в нор-
норме равна 220±70 пмоль/л. Суточная экскреция
эстрона с мочой у женщин в период овулятор-
овуляторного пика составляет 9,2±1,3 мкг (определение
колориметрическим методом), в фазе желтого
тела она ниже — 6,8+1 мкг; у мужчин в воз-
возрасте от 18 до 60 лет выведение эстроиа с мочой
равно 2,3±0,2 мкг в сутки.
Общими показаниями к терапии препара-
препаратами эстрогенов у женщин служат клин, приз-
признаки недостаточности выработки эстрогенов
при гипофункции яичников, в климактеричес-
климактерическом периоде, а также после кастрации. Заме-
Заместительную терапию препаратами эстрогенов
проводят с целью стимуляции развития матки и
вторичных женских половых признаков (при их
недоразвитии), смягчения проявлений климак-
климактерических, посткастрационных расстройств
{см. Климактерический синдром, Посткастра-
ционный синдром). Эстрогены вводят при сла-
слабости родовой деятельности и при переношен-
переношенной беременности для повышения чувствитель-
чувствительности матки к окситотическим веществам.
Противопоказаниями к применению эстро-
эстрогенов у женщин в леч. целях служат злокаче-
злокачественные и доброкачественные опухоли поло-
половых органов, некоторые формы мастопатии,
эндометрит, склонность к маточным кровоте-
кровотечениям. При передозировке или длительном
лечении эстрогенами могут наблюдаться ма-
маточные кровотечения, увеличение массы те-
тела вследствие задержки натрия и воды в орга-
У мужчин эстрогенотерапию проводят при
раке предстательной железы. При этом воз-
возможно появление гинекомастии и признаков
феминизации. Синтетические эстрогены могут
оказывать токсическое влияние на печень и
почки.
В клин, практике применяют эстрадиола
дипропионат,эстрон,этинилэстрадиоЛ.
Эстрадиола дипропионат (Ое-
stradioli dipropionas; син.1 эстрадиола пропио-
HaT.Dimenformon dipropionate, Diogyn DP, Dio-
vocyclin, Estradiol Dipropionate, Synformon и
др.) — белый кристаллический порошок, прак-
ПОЛОВЫЕ
ГОРМОНЫ
518
тически .нерастворимый в воде, труднораство-
труднорастворимый в спирте и растительных маслах. Мед-
Медленно всасывается и медленно разрушается,
Применяют при клин, проявлениях гипофунк-
рее, гипоплазии половых органов и недоразви-
недоразвитии вторичных половых признаков, слабости
родовой деятельности, для родовозбуждения
при переношенной беременности. Вводят вну-
внутримышечно в виде 0,1% масляного раствора
по 1 мл 1 раз в 3—5 дней. Схему лечения и его
продолжительность устанавливают индиви-
индивидуально, противопоказаниями к применению
эстрадиола дипропионата, как и других эстроге-
эстрогенов, служат злокачественные и доброкаче-
доброкачественные опухоли (в т. ч. опухоли половых
органов), нек-рые формы мастопатии, склон-
склонность к маточным кровотечениям. Форма
выпуска: ампулы по 1 мл 0,1% р-ра A мг эстра-
эстрадиола дипропионата, 10000 ЕД) в масле. Хране-
Хранение: в прохладном, защищенном от света месте,
сп. Б. Входит в состав комбинированного пре-
препарата климактерии, к-рый применяют при
вегетососудистых и невротических расстрой-
расстройствах и климактерическом синдроме.
Эстрон {Oestronum; син.: фолликулин,
Cristallovar, Estronum.Estrone, Estrugenone,
Glandubolin, Menfoimon, Oestvobin и др.) —
кристаллическое вещество, нерастворимое в
воде, растворимое в спирте, эфире, маслах.
При введении в организм оказывает специфи-
специфическое действие, свойственное всем эстроген-
ным препаратам: вызывает пролиферацию
эндометрия, стимулирует развитие матки и
женских вторичных половых признаков при их
недоразвитии, нивелирует общие расстройства,
возникающие в результате гипофункции яични-
яичников, кастрации, а также в климактерическом
периоде. Активность эстрона, определяемую,
как и активность других эстрогенов, по способ-
способности вызывать у кастрированных самок
мышей или крыс течку (эструс), выражают в
так наз. мышиных, или крысиных, единицах; в
1 мг препарата содержится 10000 ЕД.
Эстрон, как и другие эстрогенные препара-
препараты, применяют при гипофункции яичников и
патол. состояниях, связанных с ней: при первич-
первичной и вторичной аменорее, вторичной половой
и недоразвитии вторичных половых признаков,
нек-рых формах бесплодия, слабости родовой
деятельности, для родовозбуждения при пере-
переношенной беременности. При первичной аме-
аменорее с недоразвитием половых органов и вто-
вторичных половых признаков вводят по 10000—
20000 ЕД препарата ежедневно или через день в
течение 1—2 мес. и более до появления сим-
симптома «зрачка». После этого назначают проге-
прогестерон в течение 6—8 дней по 5—10 мг ежедне-
ежедневно или другие прогестины в эквивалентных
дозах. При необходимости курс лечения повто-
повторяют. При вторичной аменорее вводят по 10000
ЕД эстрона в течение 15—16 дней, в последу-
последующем назначают прогестерон или прегнин.
При олигоменорее, связанной с гипофункцией
чают с 5-го дня менструального цикла ежедне-
ежедневно по 5000—10000 ЕД препарата в течение 15
дней, затем в течение 6—8 дней проводят тера-
терапию прогестероном и прегнином. Курс лечения
Форма выпуска: ампулы по 1 мл 0,05%
E000 ЕД) и 0,1% A0000 ЕД) масляного раство-
раствора. Хранение: в прохладном, защищенном от
Этинипзстрадиол [Aethinyloesttadio-
lum; син.: микрофоллин (В), Diolyn, Dyloform.
Ethynilestradiol, Ethynilestradiolum, Kolpolyn,
Oradiol, Ostrai и др.] — порошок кремового
цвета, практически нерастворимый в воде, рас-
растворимый в спирте и растительных маслах. По
физиол. активности при подкожном введении
адекватен эстрадиолу, при приеме внутрь зна-
значительно выше активности последнего и его
производных.
Применяют при гипофункции яичников,
аменорее, гипогенитализме, недоразвитии вто-
вторичных половых признаков, климактерических
и посткастрационных расстройствах, беспло-
бесплодии, дисфункциональных маточных кровотече-
кровотечениях. Этинилэстрадиол входит в состав боль-
большинства комбинированных оральных эстроген-
гестагенных противозачаточных средств.
Назначают этинилэстрадиол внутрь, дозы
подбирают индивидуально. При гипогенита-
гипогенитализме (первичной аменорее) применяют
обычно по 0,05—0,1 мг @,00005—0,0001 г) 1—2
раза в день в течение 3—4 нед., после чего наз-
назначают гестагенные препараты. Курс лечения
повторяют 5—6 раз. При гипофункции яични-
яичников и вторичной аменорее препарат обычно
принимают в той же дозировке в течение 2—3
нед., затем назначают гестагенные препараты в
продолжение 6—8 дней. При климактерических
расстройствах женщинам до 45 лет этинилэ-
этинилэстрадиол назначают по 0,01—0,02—0,05 мг
ежедневно в течение 12—15 дней подряд с
последующим приемом прегнина в течение 6—8
дней или других гестагенных препаратов. Курс
лечения повторяют 2—3 раза. Препарат, как
правило, переносится хорошо, при приеме
больших доз возможны тошнота, головокруже-
головокружение. Противопоказаниями к его применению
служат злокачественные и доброкачественные
опухоли половых органов, нек-рые формы мас-
мастопатии, эндометрит, склонность к маточным
кровотечениям. Этинилэстрадиол можно при-
применять при лечении рака предстательной желе-
железы. В этих случаях препарат назначают в отно-
относительно высоких дозах (до 3 мг в день); лече-
лечение длительное.
Форма выпуска: таблетки по 0,01 и 0,05 мг
@,00001 и 0,00005 г соответственно). Хранение:
в защищенном от света месте, сп. Б.
Прогестины. Желтым телом яичника, корой
надпочечников, яичками и плацентой синтези-
синтезируется стероидный гормон прогестерон (прегн-
4-ен-3,20-дион), который относится к С21 сте-
стероидам. Образование прогестерона в яичниках
вне беременности регулируется пготеинизиру-
ющим гормоном, а при беременности — хорио-
ническим гонадотропином. Максимальная
суточная продукция прогестерона в лютеино-
вой фазе менструального цикла 10—20 мг, а во
время беременности увеличивается в 9—10 раз.
Скорость метаболического клиренса прогесте-
прогестерона составляет 2400 л в сутки. Метаболизм
прогестерона протекает преимущественно в
печени с образованием ряда биологически неак-
неактивных производных, основным из к-рых явля-
является прегнандиол. Установлено, что 50—60%
вводимого в организм прогестерона экскрети-
руется с мочой в виде метаболитов.
Механизм действия прогестерона такой же.
как у всех стероидных гормонов. Этот гормон
взаимодействует со специфическими ци-топлаз-
матическими белковыми рецепторами, образуя
комплекс, к-рый переносится в ядро клетки и
активирует определенные структуры хромати-
хроматина. В результате стимулируется синтез специ-
специфических белков и изменяется функциональное
состояние органов-мишеней.
Прогестерон участвует в регуляции цикли-
циклической трансформации эндометрия. Под его
влиянием происходят секреторное преобразова-
преобразование эндометрия в лютеиновой фазе менструаль-
менструального цикла, а также функциональные измене-
изменения в маточных трубах, влагалище и эпителии
молочных желез. Одной из основных физиол.
функций прогестерона является торможение
сократительной функции миометрия, особенно
во время беременности. Снижение секреции
прогестерона желтым телом {вне беременно-
беременности) приводит к недостаточности лютеиновой
фазы менструального цикла и к неполноценной
секреторной трансформации эндометрия.
Установлено, что простагландин F,a (см.
Простагландины) угнетает образование" проге-
прогестерона в зернистых клетках фолликула, а про-
простагландин Е2 стимулирует образование в них
прогестерона.

Содержание прогестерона в крови в первой
фазе менструального цикла (фолликулиновой)
составляет 0,6—3,2 нмоль/л, а в лютеиновой
фазе — 4,7—64 нмоль/л, {в зависимости от
дня цикла). В период максимальной активности
желтого тела A8—23-й дни нормального 28-дне-
28-дневного менструального цикла) содержание про-
прогестерона в крови ниже 3 нмоль/л свидетель-
свидетельствует о гормональной недостаточности жел-
желтого тела. В результате возникает относитель-
относительная гиперэстрогенемия, что сопровождается
развитием полипоза эндометрия, эндометриоза,
миомы матки, дисгормональной гиперплазии
молочных желез и др. Наряду с этим при нару-
даться ановуляция, вследствие чего желтое
тело не образуется и синтеза прогестерона не
происходит, что вызывает появление монофаз-
монофазного цикла с развитием гиперпластических про-
процессов различной степени в органах-мишенях.
При нормально текущей беременности
содержание прогестерона в крови возрастает от
48 до 75 нмоль/л в первом триместре, и к концу
беременности может достигать 600 нмоль/л. Во
время первого триместра беременности сниже-
снижение образования прогестерона желтым телом
может привести к прерыванию беременности.
Определение прогестерона основано на
принципе насыщающего анализа с примене-
применением радиоиммунол. методов или конкурент-
конкурентного связывания белками.
В клин, практике применяют прогестерон,
оксипрогестерона-капронат, прегнин, норко-
лут, аллилэсхренол.
Прогестерон (Progesteronum) —
белый кристаллический порошок, плохо рас-
растворимый в аоде, несколько лучше растворим в
растительных маслах, хорошо — в спирте.
Для профилактики дисфункциональных
маточных кровотечений в результате ановуля-
ции или неполноценной лютеиновой фазы про-
прогестерон назначают внутримышечно с 16—
18-го дня менструального цикла в течение 6—8
дней по 1 мл в виде 1% масляного раствора.
Подобную схему введения прогестерона можно
применять для профилактики полипоза и
гиперплазии эндометрия. При этом предпочте-
предпочтение отдается синтетическим прогестинам, к-
рые в 10—15 раз эффективнее. Форма выпуска:
ампулы по 1 мл 1 и 2,5% масляного раство-
раствора. Хранение: в защищенном от света месте,
сп. Б.
Оксипрогестерона-капронат
[Oxyprogesteroni caproas; син.: гормофорт (В),
Neolutin, Primolut-Depot, Progesteron-retard и
др.] является препаратом прогестерона пролон-
пролонгированного действия. Белый или белый с жел-
желтоватым оттенком кристаллический порошок-
Практически не растворим в воде, растворим в
спирте, в жирных маслах. В организме более
стоек, чем прогестерон, действует медленнее и
оказывает пролонгированный эффект. Дей-
Действие однократной инъекции продолжается от 7
до 14 дней. Вводят внутримышечно в виде мас-
метрия (после
саблш
га) и рака эндо-
Препарат применяют при ановуляторной
дисфункции яичников, дисфункциональных
маточных кровотечениях, при недостаточности
лютеиновой функции желтого тела. Вводят по
1—2 мл 12,5% р-ра внутримышечно на 18—20-й
день менструального цикла. Используют при
первичной и вторичной аменорее самосто-
самостоятельно или после применения эстрогенов В
первую фазу цикла. Возможно использование
оксипрогестерона-капроната для лечения угро-
угрожающего и начавшегося выкидыша в первой
половине беременности по 1—2 мл 12,5% р-ра
один раз в неделю.
Оксипрогестерона-капронат применяют
также для торможения роста миомы матки, не
подлежащей оперативному лечению (по 1—2
мл 12,5%р-ра за 8 дней до ожидаемой менструа-
менструации в течение 4—6 мес), для лечения диффуз-
диффузной фиброзно-кистозной мастопатии. Известно
и оксипрогестерона-капроната при
перпластических состояний эндо-
Форма выпуска: ампулы, содержащие по 1
мл 12,5% @,125 г) и 25% @,25 г) раствора окси-
оксипрогестерона-капроната а масле. Хранение: в
защищенном от света месте при температуре не
Прегнин (Praegninum; син.: Ethistero-
num, Aethisteronum, Cestone-Oral, Lutocycol,
Oralulon, Pregnoral и др.) — белый с желтова-
желтоватым оттенком кристаллический порошок.
Практически не растворим в воде, очень мало
растворим в спирте, растворим в маслах. Явля-
Является синтетическим аналогом прогестерона,
однако он в 5—6 раз менее активен. Особенно-
Особенностью прегнина служит его свойство сохранять
активность при приеме внутрь (особенно под
Показания для применения прегнина те же.
что и для прогестерона, однако при привычном
угрожающем и начинающемся выкидыше его
не используют. Обычно прегнин назначают по
0,01—0,02 A0—20 мг) 2—3 раза в день в виде
таблеток под язык. Высшие дозы (для взро-
взрослых): разовая 0,02 г, суточная 0,06 г. Из побоч-
побочных явлений возможно возникновение гирсу-
тизма или усиление уже имеющегося.
Форма выпуска: таблетки по 0,01 г. Хране-
Хранение: в защищенном от света месте, сп. Б.
Норколут (Norcolut; син.: этинилнорте-
стостерон, Aethynilnortestosteron, Anovule,
Anzolan, Dianor, Hormoluton и др.) — таблетки,
содержащие 0,005 г E мг) норэтистерона. По
структуре норэтистерон близок к этинилэстра-
диолу. Хорошо всасывается при приеме внутрь.
По1
ДРУ-
гих гестагенов (прогестерона). Применяют нор-
норколут при ановуляторной и гиполютеиновой
дисфункции яичников, дисфункциональных
маточных кровотечениях, гиперпластических
состояниях эндометрия (после выскабливания),
предменструальном синдроме, для торможения
роста миомы матки, при климактерическом
синдроме,эндометриозе.
Обычно норколут назначают по 1—2 таб-
таблетки в день с 16-го по 25-й день менструаль-
менструального цикла несколько курсов подряд. При эндо-
эндометриозе его принимают длительно F мес.) по
1 таблетке в день с 5-го по 25-й день цикла или
по Ч2 таблетки с 5-го дня цикла, постепенно
повышая дозу на !/2 таблетки каждые 2—3 нед.
в течение 4 6 мес Пии климэктеоическом
синдроме назначают по одной таблетке в день
продолжительно, при необходимости с микро-
микродозами эстрогенов.
При применении норколута возможны тош-
тошнота, аллергические реакции, парестезии,
повышенная утомляемость, мастодиния и др.
Форма выпуска: таблетки в упаковке по 20
штук. Хранение: в сухом, прохладном, защи-
защищенном от света месте, сп. Б.
о при
туринал, Turinal, Gestanin, Gestanol, Orageston)
— пероральный гестагенный препарат.
Хорошо всасывается при приеме внутрь. При-
Применяют при привычных и угрожающих абортах
и при угрозе преждевременных родов. Прини-
Принимают внутрь. При угрозе недонашивания бере-
беременности в первой ее половине назначают по 1
таблетке E мг) 3 раза в день в течение 5—10
дней, затем дозу постепенно снижают до 1 таб-
таблетки 2 раза в день в течение 5 дней. После
2 нед. Во второй половине беременности пер-
первые 7 дней назначают по 2 таблетки 3 раза в
день, следующие 7 дней — по 1 таблетке 3 раза
в день, затем по 1 таблетке 1—2 раза в день.
При привычном выкидыше назначают по 1—2
таолетки в день в течение i мес. после крити-
ческого момента.
Форма выпуска: таблетки по 0,005 г E мг) в
упаковке по 20 таблеток. Хранение: сп. Б.
Библиогр.: Бабичев В. Н. Нейро гормональная регу-
регуляция овариалыюго цикла, М., 1984; БодяжинаВ.
И.,СмстникВ.П.иТумиловичЛ.Г. Неопера-
Неоперативная гинекология, М., 1990; Взаимодействие гормонов
с рецепторами, под ред. Дж. Леви, пер. с англ., М., 1979;
В у н д е р П. А. Эндокринология пола, М., 1980, биб-
библиогр.; Гинекологическая эндокринология, под ред. К.
Н. Жмакина, М., 1980; Гормонотерапия, под ред. X.
Щамбаха и др., М., \Ш; ДильманВ. М. Эндокрино-
Эндокринологическая онкология, Л., 1983; МейнуорингУ.
Механизм действия андрогенов, пер. с англ., М., 1979;
библиогр.; СметникВ. П., Т к а ч е н к о Н. М. и
Москаленко Н. П. Климактерический синдром,
М., 1988; Старкова Н. Т. иБалаболкинМ. И.
Лекарственные препараты, применяемые в эндокрино-
эндокринологии, с. 97, М., 1983; Эндокринология и метаболизм,
под ред. Ф. Фелингаи др., пер. с англ., М, 1985.
В. С. Зеленецкая, И. А.Мануйлова, А. А. Пищулнн, Д.
Н. Самойлов, Н. Д. Фанченко.
ПОЛОВЫЕ ИЗВРАЩЕНИЯ (син.: половые
оберрации, перверсии, парафилии) — наруше-
собов его удовлетворения.
перверсии. При истинных П. и. нормальное
половое влечение отсутствует и характер поло-
половой жизни определяется способом удовлетворе-
доперверсиях (половых девиациях) извращен-
извращенное удовлетворение первично нормального
полового влечения обусловлено объективными
препятствиями для нормальной половой жизни
вах, наличие физического недостатка и т. п.).
При устранении этих препятствий половая
жизнь, как правило, нормализуется. Половое
объекта влечения (гомосексуализм), его воз-
возраста (педофилия, геронтофилия); в ряде слу-
случаев человек как объект влечения замещается
другими объектами (напр., при фетишизме,
зоофилии) или нарушается способ удовлетворе-
удовлетворения полового влечения (напр., при эксгибицио-
1 омосексуализм ^сексуальная инверсия,
гомоэротизм, уранизм; лесбианство, трибадия,
лицам своего пола. Формирование гомосек-
гомосексуальной установки может быть следствием
развращающего влияния. При гомосексуаль-
гомосексуальных контактах один из партнеров играет актив-
активную роль, а другой — пассивную, хотя эти роли
могут и меняться. Характер сексуальных дей-
(взаимная мастурбация, педерастия, или муже-
мужеложство, и др.). Гомосексуализм нередко соче-
сочетается с другими перверсиями (напр., с мазохиз-
мазохизмом, садизмом).
Педофилия (инфантосексуализм, педеро-
пола ребенка. Чаще наблюдается у пожилых
людей со сниженной сексуальной потенцией.
Обычно сопровождается развратными действи-
действиями, демонстрацией порнографических изобра-
изображений, обнажением гениталий. Для реализации
своего влечения такие лица посещают места
скопления детей, а иногда даже устраиваются
направленность, нередко сочетается с садиз-
садизмом.
Геронтофилия (пресбиофилия) — половое
влечение к людям преклонного возраста,
нередко сочетающееся с садизмом и мазохиз-
мазохизмом. При этой перверсии старческое тело явля-
является своеобразным фетишем.
Фетишизм (сексуальный символизм, сек-
сексуальный парциализм) — достижение полового
возбуждения и полового удовлетворения при
манипуляциях и контактах с частью тела, оде-
одеждой или предметом, символизирующим сек-
сексуального партнера. Такие действия с фетишем
являются эквивалентом полового сношения. В
качестве фетиша могут быть детали туалета
ПОЛОВЫЕ
ИЗВРАЩЕНИЯ
519

(белье, одежда, обувь), части человеческого
тела (грудь, рука, нога женщины — для муж-
мужчины или волосы мужчины — для женщины) и
др. Особой формой фетишизма является пигма-
лионизм (^иконолагния, монументофилия), при
к-ром фетишами являются картины, фотогра-
фотографии, статуи и т. п. Пигмалионизм может быть
гетеро-и гомосексуальным, иметь характер
геронтофилии, зоофилии, педофилии.
Нарциссизм (аутофилия, аутоэротизм, ауто-
эрастия, аутомоносексуализм, аутофетишизм)
— разновидность фетишизма, при к-рой объек-
объектом сексуального влечения становится соб-
собственное тело. Половое удовлетворение
обычно достигается от созерцания тела в зерка-
зеркале. Иногда нарциссизм сопровождается мастур-
мастурбацией.
Трансвестизм (эонизм, травестизм, метатро-
пизм) — достижение полового удовлетворения
при переодевании в одежду лиц противополож-
противоположного пола. Может быть гомосексуальным и
Эксгибиционизм — достижение полового
удовлетворения при демонстрации гениталий
незнакомым л идам противоположного пола вне
ситуации половой близости. Обычно наблю-
наблюдается у мужчин, сопровождается мастурбаци-
мастурбацией. Для достижения оргазма чаще всего необхо-
необходимо вызвать у женщины испуг. Разновидно-
(фроттеризм), при к-ром мужчина дсстигает
сексуального возбуждения при прикосновении
половым членом (обычно через одежду) к раз-
различным частям тела женщины, используя для
этого тесноту в общественных местах (напр., в
транспорте). Эксгибицион м может соче-
сочетаться с элементами садизма и мазохизма.
Скопофилия (вуайеризм, миксоскопия,
визионизм) — влечение к тайному созерцанию
летах, в душах, на пляжах) или подглядыванию
за лицами, совершающими половой акт, с
целью достижения сексуального возбуждения.
Скопофилия «полярна» по отношению к экс-
эксгибиционизму и в то же время родственна ему,
т. к. в обоих случаях возникновение сексуаль-
сексуального возбуждения связано с осознанием аноним-
анонимного вторжения в интимную сферу другого
валентом скопофилии является эксаудиризм,
при к-ром сексуальное возбуждение дости-
достигается в результате подслушивания звуков, воз-
возникающих при половом сношении или других
сексуальных действиях.
Некрофилия (некромания, вампиризм) —
влечение к мертвому телу с целью достижения
сексуального возбуждения. Некрофилы разры-
разрывают могилы, проникают в склепы и морги,
совершая затем сексуальные действия с трупа-
трупами. Некрофилия может сочетаться с садизмом
(некросадизм), когда половое удовлетворение
наступает вследствие обезображивания трупа.
Особой формой некрофилии является прину-
принуждение сексуальной партнерши к изображению
умершей. В легкой форме некрофилия ограни-
ограничивается сексуально окрашенным интересом к
умершим, траурным церемониям, кладбищам,
крематориям. Элементы некрофилии проявля-
проявляются в наклонности к сексуальным действиям
со спящими, находящимися в бессознательном
состоянии.
Зоофилия (зооэрастия, скотоложство, бес-
тиофилия, бестиализм, содомия) — сексуальное
влечение к животным. Для полового удовлетво-
удовлетворен
обыч
ьзую
дом
ивот-
ивоту
. При зоофилии часто речь идет о за
тельных сексуальных действиях в связи с отсут-
отсутствием условий для реализации нормального
сексуального влечения. При появлении этих
ПОЛОВЫЕ
КЛЕТКИ
обычно прекращаются. Зоофилия может соче-
сочетаться с садизмом (зоосадизм), когда сексуаль-
сексуальное возбуждение возникает при истязании
Садизм (активная альголагния) — достиже-
достижение полового удовлетворения путем унижения
сексуального партнера и причинения ему боли,
страдания (от упреков и словесных оскорбле-
оскорблений до жестокого избиения с нанесением тяже-
тяжелых телесных повреждений). Крайним проявле-
проявлением садизма является убийство из сладострас-
сладострастных побуждений. Исключая крайние проявле-
проявления, садизм относят к одной из наиболее рас-
распространенных форм П. и.
Мазохизм (пассивная альголагния, пасси-
визм) — стремление испытывать страдания,
причиняемые сексуальным партнером. При
этом П. и. сексуальное удовлетворение возни-
каст в ситуации полной подчиненности, у ниже-
ния, при оскорблениях, причинении физичес-
физической боли. Иногда мазохист стремится испол-
исполнять в отношениях с сексуальным партнером
определенную подчиненную роль — слуги (па-
жизм), невольника (сервилизм), животного.
Проявления садизма и мазохизма часто комби-
комбинируются ^садомазохизм), возможны также
гетеро- и гомосексуальная направленность, их
сочетание с другими П. и.
Причины П. и. и девиаций весьма разно-
разнообразны. Определенное значение для их воз-
возникновения имеют наследственно-конституцио-
наследственно-конституциональные, биологические (в т. ч. эндокринные),
а также психогенные и социальные факторы
(неправильное воспитание, развращающий при-
пример взрослых и сверстников, прямое совраще-
совращение). Значимость этих факторов в формирова-
формировании отдельных видов П. и. различна. Так, при
гомосексуализме обычно большая роль принад-
принадлежит биологическим, а при фетишизме — сре-
довым влияниям. Половые извращения и девиа-
девиации могут возникать в связи с хрон. интоксика-
интоксикациями, органическим поражением головного
мозга и нек-рыми психическими заболеваниями
(шизофренией, эпилепсией, старческим слабо-
слабоумием).
Лечение направлено на формирование нор-
нормального полового влечения и дифференциру-
дифференцируется в зависимости от типа и причин П. и. Как
правило, оно должно быть продолжительным,
носить комплексный характер и включать
социально-педагогические мероприятия, при-
применение лекарственных средств и другие виды
терапии. При любой схеме лечения используют
психотерапию (индивидуальную, групповую и
др.), направленную на формирование адекват-
адекватных контактов с лицами противоположного
В
П.
нередко
совершают противоправные действия, возни-
возникает необходимость в судебно-психиатрической
экспертизе, к участию в к-рой может привле-
привлекаться сексопатолог. При решении вопроса об
изменениях психики, лишаюодих спосооности
понимать значение своих действий и руководить
чаях, когда речь идет о выраженной патологии
личности с отсутствием критической оценки
своего поведения и способности его корригиро-
корригировать, состояние в момент правонарушения
может расцениваться как временное расстрой-
расстройство психической деятельности, сделавшее пра-
правонарушителя невменяемым. Большинство же
Библшгр.: ИмелинскийК. Сексология и сексопа-
трни, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 417, М., 1983;
Частная сексопатология, под ред. Г. С. Васильченко, т.
2,М., 1983.
ПОЛОВОЕ КЛЕТКИ (син. гаметы) — специа-
специализированные клетки, обладающие гаплоид-
гаплоидным набором хромосом и обеспечивающие при
половом размножении передачу наследствен-
наследственной информации от родителей к потомству. П.
к. происходят от диплоидных клеток в резуль-
результате редукции числа хромосом при эволюции
полового процесса. У большинства многокле-
многоклеточных организмов первичные П. к. (гоноци-
ты) обособляются вследствие первых делений в
начале эмбриогенеза из экто- или энтодермы, а
затем различными путями перемещаются в
формирующиеся половые железы. У особей
мужского пола в половых железах образуются
мужские П. к., или сперматозоиды, а у жен-
женского — яйцеклетки. Организм с истинным гер-
гермафродитизмом продуцирует оба типа П. к.
Процесс развития П. к. рассматривается как
тогенезом, образование сперматозоидов —
Зрелые половые клетки возникают в процессе
гаметогенеза, к-рый условно подразделяют на 4
периода — размножение, рост, созревание и
формирование (рис. 1). В периоде размножения
диплоидные клетки сперматогонии и оогонии
(предшественники гамет) несколько раз
делятся митотически, обеспечивая нарастание
числа будущих П. к. Интенсивное размножение
особенно характерно для сперматогонии. В
периоде роста происходит увеличение размеров
клеток, сопровождающееся накоплением в них
питательных веществ, РНК, ряда структурных
белков. Значительный рост клеток ярко выра-
периода созревания является мейоз, в резуль-
результате к-рого из каждой диплоидной клетки-пред-
клетки-предшественницы образуется 4 клетки с гаплоид-
гаплоидным набором хромосом. При сперматогенезе
эти клетки одинаковы по размеру и позже ста-
обеспечивает неравномерное деление цитоплаз-
цитоплазмы. В результате лишь одна гаплоидная клетка
из четырех становится яйцеклеткой, способной
к оплодотворению, а три другие представляют
собой редукционные тельца, содержащие избы-
избыток хроматина и в конечном счете погибающие.
Кроме обеспечения гаплоидности мейоз приво-
гообразия половых клеток. В профазе первого
мейотического деления гомологичные хромо-
хромосомы отцовского и материнского происхожде-
происхождения, спирализуясь, сближаются попарно
соответствующими друг другу участками (так
наз. конъюгация), образуя биваленты. При
этом отдельные хроматиды переплетаются
между собой и могут разрываться в аналогич-
аналогичных участках. В процессе восстановления цело-
целости хроматид гомологичные хромосомы спо-
способны обмениваться соответствующими участ-
участками. Этот процесс называется кроссингове-
ром. В анафазе первого мейотического деления
происходит независимое расхождение материн-
материнских и отцовских хромосом к полюсам клетки,
вследствие чего & гаплоидном наборе будущих
гамет возникают разные сочетания материн-
материнских и отцовских хромосом. Последний период
гаметогенеза (период формирования) наблю-
наблюдается только при сперматогенезе, во время к-
рого гаплоидные клетки — сперматиды — при-
приобретают особенности строения, характерные
для зрелых сперматозоидов. Сперматогенез у
самцов млекопитающих протекает постоянно
на протяжении всего периода половой зрелости
и мало зависит от действия гормональных фак-
факторов. В отличие от этого этапы оогенеза не
только растянуты во времени, но и гормо-
гормонально зависимы. Запас ооцитов, содержа-
содержащихся при рождении в яичниках самок, в даль-
дальнейшем не пополняется. Данная закономер-
закономерность присуща и гаметогенезу человека. Так, в
яичнике новорожденной девочки содержится
ок. 2 млн. ооцитов, из них достигают зрелости к
претерпевают овуляцию только приблизи-
приблизительно 400. Первое мейотическое деление в
ооците происходит в момент овуляции, второе —
уже после проникновения в него спермато-
сперматозоида.
Зрелая яйцеклетка имеет неоднородную
биохимическую организацию. На анимальном
ее полюсе увеличена концентрация гликогена и
РНК, по экватору располагается аскорбиж
собираете
зновном на
520

Сперматогенез
Сперматогонии
Сперматозоиды
Зигота образующаяся
после оплодотворения
Рис. 1. Схема гаматогенеза.
Рис. 2, Схема фолликула яичника с увеличенным
схематическим изображением зрелой яйцеклетки:
1 — ядро яйцеклетки; 2 — цитоплазма яйцеклетки; 3 —
блестящая оболочка; 4 — фолликулярные клетки.
тативном полюсе. Такая неоднородность цито-
цией. Она имеет большое значение для детер-
детерминации и последующей дифференцировки
зародыша на стадиях дробления и гаструляции.
На характер дробления влияют также количе-
количество и распределение желтка в яйцеклетке.
Снаружи яйцеклетка покрыта кроме цитоплаз-
ными оболочками. Так, яйцеклетка млекопита-
млекопитающих и человека имеет блестящую оболочку —
zona pellucida, окруженную фолликулярными
клетками, участвующими в ее метаболизме
(рис. 2). Для оплодотворения необходимо сбли-
сближение мужских и женских П. к., которое дости-
достигается благодаря осеменению. У большинства
йодных экивотных осеменение наружное, у
наземных животных — внутреннее, при к-ром
сперматозоиды попадают непосредственно в
ских гамет (рис. 3) и предохранению яйце-
яйцеклетки от внедрения в нее избыточного количе-
количества сперматозоидов способствуют выделя-
выделяющиеся П. к. специфические вещества — гино-
и андрогамоны. В момент контакта половых
клеток происходит выделение ферментов акро-
сомы сперматозоида и растворение участка
яйцевой оболочки. При этом объединяется
содержимое обеих гамет и образуется единая
клетка — зигота. У нек-рых организмов ядра
сперматозоида и яйцеклетки (пронуклеусы) сли-
сливаются вскоре после оплодотворения. У млеко-
млекопитающих и человека их объединение происхо-
происходит в метафазе первого деления — дроб-
Биологическое значение оплодотворения
диплоидности хромосомного набора, характер-
новении ее генетической уникальности в
результате объединения наследственного мате-
материала хромосом родительских особей, претер-
претерпевшего предварительную рекомбинацию в
процессе мейоза. Кроме того, проникновение
сперматозоида в яйцеклетку обеспечивает акти-
активацию в ней различных синтетических процес-
процессов и начало дробления.
Библиогр.: Г а з а р я н К. Г, и Б е п о у с о в Л. В. Био-
Биология индивидуального развития животных, М., 1983;
Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену, пер. о
англ., т. 1.М., 1983.
И. Н. Волков.
ПОЛОВЫЕ ПРЕСТУПЛЕНИЯ. К половым пре-
преступлениям относят изнасилование, т. е. поло-
половое сношение, осуществленное вопреки воле и
кого или психического (угроза) насилия либо с
использованием ее беспомощного состояния;
понуждение женщины к вступлению в половую
связь; половое сношение с лицом, не достигшим
половой зрелости; развратные действия в отно-
отношении несовершеннолетних; мужеложство
(см. Половые извращения).
При расследовании П. п., как правило, наз-
назначается суд.-мед. экспертиза (см. Экспертиза
судебно-медицинская), в задачи к-рой входят
выявление морфологических признаков со-
совершенного преступления, оценка имеющихся
на теле жертвы, преступника повреждений
(установление их характера, срока и механиз-
механизма образования), решение некоторых других
вопросов.
При подозрении на изнасилование эксперт
устанавливает нарушена ли и как давно анато-
анатомическая целость девственной плевы, если нет,
то допускает ли строение девственной плевы
возможность совершения полового акта без
нарушения ее анатомической целости, иссле-
исследует мазки из уретры, влагалища, шейки матки,
смывы с кожи лобка, промежности, бедер с
Рис. 3. Один из этапов процесса
осеменения: 1 — яйцеклетка; 2 —
редукционное тельце; 3 — фоллику-
фолликулярные клетки; 4—сперматозоиды.
ПОЛОВЫЕ
ПРЕСТУПЛЕНИЯ
521

целью обнаружения в них сперматозоидов, т. е.
признаки совершения полового сношения, а
потерпевшей считающиеся характерными в
этом случае повреждения — ссадины, царапи-
царапины, кровоподтеки, раны на лице, шее, молоч-
молочных железах, бедрах, ягодицах, в области
наружных половых органов.
В случаях совершения полового акта с
лицом, не достигшим половой зрелости, экс-
эксперт также устанавливает факт совершения с
потерпевшей полового сношения, оценивает
общее развитие ее организма и половой сферы.
Учитывая, что заключение экспертизы в этом
случае фактически определяет наличие состава
преступления иди отвергает его, оно должно
быть категоричным.
При освидетельствовании в случае разврат-
развратных действий эксперт может обнаружить изо-
лир<
шые
)ВЫХ
органов в виде кровоподтеков и ссадин на коже
лобка, бедер, больших и малых половых губ,
трещин и надрывов на слизистой оболочке
малых половых губ, входа во влагалище и в
области уретры. Доказательствами развратных
действий являются также заражение венеричес-
венерической болезнью, обнаружение спермы на одежде
потерпевшей.
Единичные акты мужеложства у взрослых
обычно не оставляют каких-либо морфол.
изменений. В случаях привычного мужелож-
мужеложства у пассивного партнера обнаруживаются
воронкообразное углубление заднего прохода,
сглаженность его лучеобразных складок, гру-
грубая складчатость слизистой оболочки прямой
кишки, ее воспаление, трещины, язвы, рубцы в
области заднего прохода, семенная жидкость в
прямой кишке, признаки венерических заболе-
заболеваний. У активного партнера могут быть сса-
ссадины и кровоподтеки на половом члене, над-
надрывы и разрывы уздечки, а также следы кала,
иногруппной крови на коже лобка, половом
члене, одежде.
Библаогр.: Загрядская А. П. Судебно-меди-
Судебно-медицинская экспертиза при половых преступлениях. Горь-
Горький, 1975; Сердюков М. Г. Судебная гинеколо-
гинекология и судебное акушерство, М., 1964; Судебная медици-
медицина, под ред. В. М. Смольянинова, М., 1975; X и ж н я-
к о в а К. И. Цитология секрета молочной железы в
норме и при некоторых заболеваниях, М., 1965; Яков-
Яковлев Я. М. Судебная экспертиза при расследовании
половых преступлений, Душанбе, 1966.
И. В.Буромскив.
ПОЛОВЫЕ СОСТОЯНИЯ СПОРНЫЕ. В судеб-
судебной медицине такими считают состояния, свя-
прав!
юрок;
иной патологией половых органов либо их
симуляцией, когда морфофункииональное
состояние половых органов субъекта может
представляться спорным, нуждающимся в уточ-
уточнении. На решение суд.-мед. экспертизы выно-
выносят установление биол. пола, половой способ-
способности и достижения половой зрелости, половой
неприкосновенности, беременности, факта и
давности родов или аборта. При проведении
экспертизы руководствуются "Правилами
судебно-медицинской а куш ерско-гинекологи-
ерско-гинекологической экспертизы» A966) и «Правилами
судебно-медицинской экспертизы половых
состояний мужчины» A968). Экспертизу осу-
осуществляют суд.-мед. эксперты, прошедшие спе-
специальную подготовку, либо комиссия, в состав
к-рой входят акушер-гинеколог, уролог, вене-
венеролог.
Необходимость установления пола иногда
возникает при расторжении брака, рассмотре-
рассмотрении исков оо алиментах, призыве на воинскую
службу, при выдаче документов, удостоверя-
удостоверяющих личность, расследовании половых пре-
преступлений. Поводом для этого служат пороки
ПОЛОВЫЕ
состояния
СПОРНЫЕ
522
развития половых органов (напр., атрезия вла-
влагалища, сращение больших и малых половых
губ, крипторхизм). Суд.-мед. экспертизу в этих
случаях проводят обычно с участием эндокри-
эндокринолога, невропатолога, уролога, психиатра.
Нередко бывает необходимо обследование в
специализированном леч. учреждении. Экс-
Экспертное суждение об истинном (биологичес-
(биологическом) поле базируется на анамнестических (на-
(начало менструаций или поллюций, характер
полового влечения и др.) и антропометрических
данных, характере и выраженности вторичнык
половых признаков (общий облик, тембр голо-
голоса, развитие молочных желез и др.), строении
наружных и функции внутренних половых орга-
органов. Определяющее значение имеет оценка
морфофункционального состояния половых
желез, осуществляемая общепринятыми в
клин, практике методами (см. Яичко, Яични-
Яичники).
Экспертиза половой (производительной)
способности проводится при расследовании
половых преступлений, дел о хищении детей,
повреждений, в бракоразводных делах. Поло-
Половая способность мужчины определяется воз-
возможностью совершения полового сношения
(совокупления) и оплодотворения, женщины —
родоразрешения. Половую способность у муж-
мужчин оценивают с учетом общего физического
состояния, данных о перенесенных ранее забо-
заболеваниях, развитии и состоянии половых орга-
органов. Установление неспособности к половому
таких нарушений, к-рые препятствовали бы
совершению освидетельствуемым полового
акта, в частности пороков развития, обширных
Рубцовых изменений, опухолей и других пора-
жении половых органов, тяжелых исто!цанIцих
заболеваний, эндокринных расстройств, болез-
болезней спинного мозга и нарушения функций
головного мозга, злоупотребления алкоголем и
др. Решение вопроса о способности или неспо-
неспособности мужчины к оплодотворению (см. Бес-
Бесплодие у мужчин) принимается после исследо-
исследования спермы. Доказательством неспособности
к оплодотворению служат отсутствие семенной
жидкости (асперматизм), отсутствие в ней спер-
сперматозоидов (азооспермия) или наличие лишь
неподвижных (некроспермия) либо измененных
сперматозоидов (астеноспермия). Олигоспер-
мия с суд.-мед. точки зрения не дает оснований
для утверждения о полной неспособности осви-
детельствуемого к оплодотворению. При
подозрении на симуляцию патологии спермы
путем добавления к ней различных хим.
веществ, нагревания, а также в результате мно-
многократных мастурбационных актов целесо-
целесообразно применение комплексного электронно-
микроскопического и биохимического исследо-
Экспертная оценка половой способности
женщины основывается на данных общего
физического развития и развития наружных
половых органов, изучении гинекол. статуса по
подлинным мед. документам. В затруднитель-
затруднительных случаях целесообразно обследование в
гинекол. отделении. Неспособность женщины к
половому сношению может быть обусловлена
наличием пороков развития, рубцовых измене-
изменений влагалища, выпадения влагалища и матки
(см. Выпадение матки), заболеваний костей и
суставов таза с деформациями и анкилозами,
вагинизмом. Вопрос о способности или неспо-
неспособности женщины детородного возраста к
зачатию решается с помощью общепринятых
методов (см. Бесплодие у женщин).
В ряде союзных республик квалифицируется
как преступное половое сношение с лицом, не
достигшим половой зрелости, т. е. не имеющим
такого общего физического развития и морфо-
морфофункционального состояния половых органов,
при к-ром половая жизнь является физиологи-
физиологически нормальной функцией, не наносящей
ущерба здоровью и дальнейшему развитию
организма. Срок достижения половой зрелости
индивидуален и определяется в основном воз-
возрастом. На достижение половой зрелости вли-
влияют также социальные, климатогеографичес-
климатогеографические, наследственные факторы, перенесенные
заболевания и др. Необходимость в экспертизе
по установлению половой зрелости наиболее
часто возникает по отношению к лицам жен-
женского пола в возрасте 14—18 лет. Учитывая,
что заключение экспертизы в этом случае фак-
фактически определяет наличие состава преступле-
преступления или отвергает его. оно должно даваться
лишь В категорической форме. Экспертиза по
установлению половой зрелости проводится с
v4eTOM данных анамнеза на основании ком-
плексной оценки общего физического развития
освидетельствуемого, выраженности вторич-
вторичных половых признаков и конкретных половых
функций (половой способности).
Экспертиза половой неприкосновенности
осуществляется при расследовании ряда поло-
половых преступлений (изнасилование, развратные
действия в отношении несовершеннолетних) и
преступлений против достоинства личности
(клевета, оскорбление). Основным доказатель-
состояние физической девственности, т. е.
наличие неповрежденной, не допускающей
совершения полового акта без ее повреждения
девственной плевы. Осмотр освидетелъству-
емой следует проводить на гинекол. кресле.
При этом должны быть исследованы и описаны
форма, ширина, толщина, характер свободного
края девственной плевы, ее тургор, наличие
свежих и старых повреждении, количество
отверстий в плеве, их форма и величина,
кольцо сокращения, ощущаемое кончиком
пальца, введенным в отверстие. Следует учиты-
учитывать, что у нек-рых женщин анатомические осо-
особенности строения девственной плевы допус-
допускают совершение нормального полового акта и
без нарушения ее целости. В таких случаях
говорят о так наз. допускающей девственной
плеве. При наличии повреждений девственной
плевы эксперт должен установить факт и дав-
давность совершения полового акта по степени
заживления повреждений девственной плевы и
результатам исследования содержимого влага-
влагалища на наличие в нем сперматозоидов. В пер-
первые дни после разрыва (дефлорации) края
плевы кровоточат, воспалены, иногда на них
видны наложения фибрина, грануляции. По
заживлении на месте разрыва формируется руб-
рубчик, к-рый может быть обнаружен спустя 10—
20 дней после дефлорации. Позже 3 нед. ш вре-
времени совершения полового акта давность нару-
нарушения девственной плевы установить не пред-
представляется возможным. При дифференциаль-
дифференциальной диагностике разрывов девственной плевы и
естественных выемок ее свободного края сле-
следует учитывать, что разрывы нередко доходят
до основания девственной плевы и обычно
раполагаются в нижнем сегменте.
Экспертизу беременности, факта и давности
родов или аборта проводят в случаях детоубий-
детоубийства, хищения или замены новорожденного,
симуляции или сокрытия беременности, изнаси-
изнасилования, при определении степени тяжести
телесных повреждений. Установление насто-
настоящей или имевшей место беременности, осо-
особенно ранних сроков, основывается на резуль-
результатах биологических и гормональных реакций,
прежде всего определения в крови и моче жен-
женщины хорионического гонадотропина. Об
имевшей место беременности свидетельствуют
также изменение размеров молочных желез,
выделение из них секрета определенного мор-
морфол. состава в течение 3 мес. после раннего
аборта и 8—10 мес. после срочных родов, если
женщина не кормила ребенка грудью. Экспер-
Экспертиза беременности поздних сроков основы-
основывается на акушерских признаках. При экспер-
экспертизе по поводу аборта следует установить его
характер (искусственный или криминальный,
либо самопроизвольный), причину, послед-
последствия для здоровья женщины. На имевший

место аборт указывают механические повре-
повреждения стенки влагалища и шейки матки, их
хим. травма в сочетании с признаками имев-
имевшейся беременности. Доказательством аборта
при исследовании трупа служат наличие в матке
плацентарной площадки, частей плода и его
оболочек, истинного желтого тела в одном из
яичников, по размерам к-рого можно ориенти-
ориентировочно судить о сроке беременности, повре-
повреждений влагалища и матки. Исследование
трупа обязательно должно сопровождаться про-
проведением гистологического и судебно-химичес-
кого исследований. Признаками недавних родов
являются пигментация сосков и околососковых
кружков, нагрубание молочных желез, выделе-
выделение из них молока или молозива, увеличение
матки, открытый или щелевидный наружный
ее зев, повреждения наружных половых орга-
органов в виде ссадин, кровоподтеков или разрывов,
выделение лохий, сглаженность слизистой обо-
оболочки влагалища, множественные разрывы
девственной плевы с образованием так наз.
миртовидных сосочков.
Библиогр.: Загрядская А. П. Судебно-медицин-
Судебно-медицинская экспертиза при половых преступлениях. Горький,
1975; Сердюков М. Г. Судебная гинекология и
судебное акушерство, М„ 1964; ХижняковаК. И.
Цитология секрета молочной железы в норме и при
некоторых заболеваниях М., 1965; Яковлев Я. М.
Судебная экспертиза при расследовании половых пре-
преступлений, Душанбе, 1966.
И. В. Буромскнн.
ПОЛИ ОРОШЕНИЯ — участки почвы, на к-рых
одновременно с очисткой сточных вод происхо-
происходит их утилизация как источника влаги и обра-
образование органических удобрений для выращи-
При орошении почвы сточными водами
вокруг ее частиц образуется биологическая
пленка, на поверхности к-рои минерализуются
органические загрязнения, задерживаются и
погибают патогенные бактерии, вирусы и гель-
гельминты. Для успешного хода очистки необходим
надлежащий водно-воздушный режим почвен-
сточных вод самоочищающей способности
почвы. Эти условия регулируются величиной
нагрузки сточных вод на единицу площади. Раз-
Различают коммунальные и земледельческие поля
орошения (ЗПО). В связи с эпидемиол. опасно-
опасностью коммунальные П. о. не получили боль-
большого распространения, а земледельческие рас-
рассматриваются как сооружения естественной
биологической доочистки сточных вод, к-рые
используются для увлажнения и удобрения
почвы. Нагрузка на земледельческие поля оро-
орошения должна составлять от 5 до 25 м3/ га в сут-
сутки. Увеличение нагрузки затрудняет очист-
очистку. При этом патогенные бактерии проника-
проникают в почву на глубину до 25 см и обнаружива-
обнаруживаются на овощах в течение 15 суток после по-
Основной задачей сан. надзора за доочист-
кой сточных вод на ЗПО является оценка без-
безопасности этого процесса для населения и
обслуживающего персонала. При предупреди-
предупредительном сан. надзоре оцениваются санитарно-
защитные зоны между ЗПО и населенными
пунктами, к-рые должны быть при внутрипо-
чвенном орошении не менее 100 м, при поверх-
поверхностном поливе не менее 200 м и при дождева-
дождевании — не менее 300—750 м. Не допускается
устройство ЗПО на территории I и II поясов
зоны сан. охраны источников водоснабжения,
на территории выклинивания водоносных гори-
горизонтов и в пределах округа санитарной охраны
курортов. Обязательной сан. оценке подлежит
система подготовки сточных вод, к-рая опреде-
определяет безопасность полива. Все хозяйственно-
бытовые сточные воды должны проходить пол-
ную механическую и оиологическую очистку,
при количестве сточных вод до 1000 м3/ сутки, а
в III и IV климатических районах до 50 000 м3/
сутки допускается подготовка их в биол. пру-
прудах с предварительной механической очисткой.
Производственные сточные воды в случае
производства.
При текущем надзоре оценивается соответ-
соответствие нагрузок проектным нормам и соблюде-
соблюдение карантинных сроков между поливом и убор-
уборкой урожая. Они должны составлять от 8 до 14
ЗПО разрешается выращивать технические,
зерновые и кормовые культуры, категоричес-
категорически запрещается выращивать овощи, ягоды и
фрукты.
Библиолр.; Коммунальная гигиена, под ред. К. И. Аку-
Акулова и К. А. Буштуевой, с. 149, М., 1986; Шевцов Н.
М. М. Гасилияа.
ПОЛЯРОГРАФИЯ — электрохимический
лиза веществ и изучения кинетики физико-
химических процессов. Основана на расшиф-
расшифровке полярограмм, полученных в процессе
электролиза раствора изучаемого вещества. П.
проводят с помощью полярографов, основными
частями к-рых являются электролитическая
ячейка, содержащая исследуемый раствор, и
два электрода. На индикаторном поляризу-
поляризующемся электроде (ПЭ) малой площади иссле-
исследуемое электрохимически активное вещество
(деполяризатор) окисляется или восстанавли-
вается, Потенциал вспомогательного неполяри-
зующегося электрода (НЭ), имеющего боль-
большую площадь, остается при электролизе прак-
гичесю
При
шреде;
ПЭ, достаточном для начала
(или окисления) исследуемого вещества, на нем
начинается электрохим. реакция, в результате
к-рой концентрация вещества в приэлектрод-
ной области падает по сравнению с концентра-
концентрацией в растворе, что вызывает появление диф-
диффузионного тока. По мере изменения потен-
потенциала величина тока растет, достигая предела,
пропорционального исходной концентрации
вещества. Потенциал, соответствующий сред-
потенциалом полуволны (Е'/;) и характеризует
природу вещества (Е'/2 различных деполяриза-
деполяризаторов приводятся в специальных справочни-
справочниках). Если в растворе имеется несколько депо-
деполяризаторов, то полярограмма состоит из
нескольких волн, каждая из к-рых качественно
характеризуется потенциалом полув
й
ественно — в
фузионного тока.
С помощью П. о
личных газов, орГа
веществ в воздухе, в
у
чиной предель
редел
содерж
о диф-
дифе раз-
разр
воде водоемов, в биол. тка-
пухолях, лучевой болезни и др.)
полярограммы сыворотки крови и ее безбелко-
безбелкового фильтрата заметно изменяются.
Библиогр.: Гайровский Я. и Кута Я. Основы
полярографии, пер. с чешек., М., 1965.
Г. Е. Федоров.
ПОМОЩЬ НА ДОМУ — важнейшая составная
часть внебольничной помощи, оказываемая
персоналом амбулаторий, поликлиник (поли-
(поликлинических отделений), станций скорой
помощи и фельдшерско-акушерских пунктов
при посещении больных на дому. В результате
изменений характера патологии, в к-рой стали
преобладать длительно протекающие хрон.
заболевания, а также возрастного состава насе-
населения (наблюдается процесс постарения, сопро-
сопровождающийся увеличением числа лиц, нужда-
нуждающихся в длительном лечении, уходе и постоян-
постоянном наблюдении в домашних условиях), П. н. д.
приобретает все большую социально-экономи-
Почти в половине случаев всех заболеваний,
а в нек-рые сезоны года до 90% медицинская
помощь начинается с посещения пациента на
дому. Около 80% вызовов скорой помощи
поступает из квартир. При этом подавляющее
большинство больных после оказания экстрен-
экстренной помощи остается для дальнейшего наблю-
Все вызовы врача на дом регистрируются в
специальной книге — форма № 031/у, а скорой
медицинской помощи — в журнале. При посе-
посещении пациента на дому врач делает соответ-
соответствующие записи в медицинской карте амбуяа- ■
торного больного — форма № 025/у, бригада
скорой помощи заполняет карту вызова, к-рая
содержит краткую информацию о жалобах,
поводе для вызова, объективном состоянии
больного, проведенной терапии и ее эффектив-
Особое значение имеет организация меди-
медицинской помощи на дому в работе врачебного
участка. В общем объеме терапевтической
помощи, оказываемой населению городскими
поликлиниками, почти 30% занимает помощь
на дому. В бюджете рабочего времени участко-
занимают ок. 50%, участкового педиатра — ок.
60%. Высокое качество лечебно-диагностичес-
лечебно-диагностической работы на врачебном участке, расширение
объема помощи на дому способствуют более
рациональному использованию коечного фонда
стационаров.
Объем помощи на дому, а также контингент
лиц, лечащихся в домашних условиях, во мно-
многом зависят от организации работы поликлини-
поликлиники, возможностей госпитализации больных,
наличия различных организационных форм
оказания П. н. д.: стационар на дому, отделения
(пункты) неотложной помощи, отделения ухода
за больными и престарелыми, активного патро-
патронажа, краткосрочные или дневные стационары
с последующим долечиванием больного на дому
и др.
Несмотря на то что больные обращаются за
врачебной помощью на дому по поводу различ-
различных заболеваний, в основном сохраняются
общие тенденции в распределении посещений в
зависимости от их причин и цели, характера
(первичные и повторные), формы заболевания
(острые и хронические), сезонности и т. д.
Подавляющее большинство обращающихся за
помощью на дому являются больными терапев-
терапевтического профиля.
Длительность и характер лечения на дому
зависят от состояния больного. При острых
заболеваниях врач чаще всего ограничивается
1—2 посещениями, в дальнейшем переводя
больного на амбулаторное лечение в поликли-
поликлинику. Однако следует помнить, что практика
преждевременного перевода больных с
острыми заболеваниями с домашнего режима
на амбулаторный грозит возникновением
осложнений и развитием хрон. форм. Необхо-
Необходимо также учитывать, что несмотря на более
высокую стоимость одного врачебного посеще-
посещения на дому по сравнению с поликлиническим
приемом, правильная организация лечебно-
диагностического процесса, в т. ч. и на дому,
позволяет быстрее добиться положительных
результатов и тем самым способствует большей
экономической эффективности в целом. Во
время обострения хрон. заболеваний П. н. д.
нередко принимает характер систематического
лечения, в ряде случаев максимально прибли-
приближенного к условиям стационара. В данной
ситуации особенно важно организовать полно-
полноценное обследование больного, своевременное
и регулярное выполнение на дому всех назначе-
назначений, а при необходимости — уход за больным
силами родственников, медперсонала, работни-
работников учреждений социального обеспечения,
обществ Красного Креста и Красного Полуме- ■
сяца.
Соотношение острых и хронических заболе-
заболеваний, послуживших причиной обращения за П.
н. д., различается по сезонам года. В летний
помощь
НА ДОМУ
523

период значительную часть визитов на дом
участковых терапевтов составляют посещения
лиц, страдающих хрон. заболеваниями, в основ-
основном сердечно-сосудистыми, органов дыхания и
нервной системы. Удельный вес вызовов врача
заметно возрастает осенью и зимой.
О качестве работы врача на участке в
ции П. н. д. Повторные вызовы врача при
одном и том же заболевании, особенно обраще-
обращения за скорой и неотложной помощью, чаще
всего связаны с неадекватностью назначенного
лечения, недооценкой врачом тяжести состо-
состояния больного, неправильным планированием
сроков повторных активных посещений.
Большое значение имеет активное привле-
привлечение к оказанию П. н. д. врачей-специалистов.
зированной помощи для определенной катего-
категории хрон. больных упрощена процедура вызова
на дом врача-специалиста (без предваритель-
предварительного обращения к участковому терапевту).
Для улучшения качества П. н. д. решающее
значение имеет расширение объема и повыше-
повышение качества работы лабораторно-диагности-
лабораторно-диагностических и лечебно-вспомогательных служб поли-
на дому. Для своевременного начала лечения на
дому необходимо обеспечить врачей наборами
для лабораторной экспресс-диагностики, спе-
специальными укладками медикаментов,
В оказании П. н. д. важно правильное рас-
распределение функциональных обязанностей
между врачом и медсестрой. На средний мед-
медперсонал могут быть возложены повторные
посещения для проверки соблюдения больным
постельного режима, выполнения назначенного
лечения. Большая роль принадлежит среднему
медперсоналу в осуществлении такой активной
формы П. н. д., как патронаж, особенно оди-
одиноких престарелых граждан, больных со злока-
злокачественными новообразованиями, детей пер-
Эффективность профилактической и лечеб-
лечебной работы во многом определяется взаимоот-
взаимоотношениями медперсонала и пациента, умением
врача и медсестры найти пути воздействия на
образ жизни больного или здорового человека.
Поэтому следует шире использовать каждое
посещение на дому для проведения профилак-
профилактической работы в семье, бесед с родственни-
родственниками пациентов, разъяснения им особенностей
психологии больных, ухода за ними, обучения
проведению реабилитационных мероприятий
на дому.
См. также Амбулатория, Амбулаторно-
поликлиническая помощь. Лечебно-профилак-
Лечебно-профилактическая помощь. Первичная медико-санитар-
медико-санитарная помощь, Поликлиника.
Н. Ы. Симонова.
ПОНйСЫ (diarrhoea, ед. ч.; сии. диарея) — опо-
опорожнение кишечника с выделением жидких
каловых масс. При П. стул обычно учащен —
более 2 раз в сутки. Суточное количество кала
превышает 200 г, содержание воды в нем увели-
увеличивается до 95% (в норме 60—80%). Поносы
могут быть острыми и хроническими. К хрони-
хроническим, как правило, относят П., продолжа-
продолжающиеся более 2 мес, или имеющие рецидивиру-
рецидивирующее течение.
По этиол. принципу различают инфекцион-
инфекционные (при пищевой то кси ко инфекции, сальмо-
неллезе, дифтерии, холере, энтеровирусных
болезнях и др.) и паразитарные (вызываются
гельминтами, простейшими) поносы. П. могут
возникать также при различных отравлениях
поносы
524
ственными средствами — антибиотиками широ-
широкого спектра действия, цитостатиками, препа-
препаратами железа, наперстянки), пищевой аллер-
аллергии. П. наблюдаются при хрон. заболеваниях
кишечника (неспецифическом язвенном коли-
колите, болезни Крона, опухолях, дискинезиях и
др.), желудка (гастрите с секреторной недоста-
недостаточностью, раке), печени (циррозе, гепатитах),
поджелудочной железы (панкреатитах, муко-
висцидозе, синдроме Золлингера — Эллисона).
П. возникают после резекции кишечника, при
энэимопатиях (дефиците лактазы, глютеновой
болезни и др.), эндокринных расстройствах (са-
(сахарном диабете, тиреотоксикозе, аддисоновой
болезни), амилоидозе, гиповитаминоз ах, скле-
склеродермии, системных васкулитах. У женщин
молодого и среднего возраста могут возникать
дискинетические (неврогенные) П., связанные
с психогенными факторами.
8 зависимости от преобладания того или
иного механизма появления П. выделяют их
ский П. развивается вследствие повышения
осмолярности кишечного содержимого при
приеме внутрь веществ, к-рые плохо или совсем
не всасываются в кишечнике (напр., слабитель-
слабительных), а также при нарушениях процессов пере-
переваривания и всасывания (напр., при дефиците
лактазы). Секреторный П. возникает в резуль-
результате интенсивной секреции ионов электролитов
эпителиальными клетками кишечника и после—
дующей секреции воды, что характерно для
холеры, других кишечных инфекций, нек-рых
видов кишечного дисбактериоза, нарушений
кишечно-печеночной циркуляции желчных
кислот. П. может быть обусловлен торможе-
торможением активного транспорта ионов через клеточ-
клеточные мембраны, что наблюдается, напр., при
хрон. энтерите, глютеновой болезни, врожден-
врожденной хлоридорее, после резекции подвздошной
кишки. П., вызванные повышением проницае-
проницаемости кишечной стенки, отмечаются при саль-
монеллезе, аллергических поражениях кишеч-
У большинства больных с П. встречаются
расстройства кишечной моторики, в основном
ускорение продвижения содержимого по
кишечнику; вместе с тем перистальтика, гл.
обр. движения кишечной стенки, благодаря к-
рым происходит перемешивание содержимого,
при нек-рых формах П. ослаблена.
Клинические проявления П. в значительной
степени определяются локализацией патол.
процесса, а также характером основного забо-
заболевания. Так, они различны при колитических и
энтеральных поносах. При колитических П.
жет быть
кровь. Стеаторея и видимые остатки неперева-
непереваренной пищи отсутствуют, боли локализуются
в нижних отделах живота, могут наблюдаться
тенезмы. При энтеральных П. стул не чаще 6—
8 раз в сутки, кал обильный, без примесей кро-
крови, содержит видимые остатки непереваренной
пищи, имеет место стеаторея, боли в животе
локализуются обычно в области пупка, тене-
змов не отмечается.
В случае еюнита, в частности при глютено-
глютеновой болезни и ряде других заболеваний, проте-
протекающих с энтеритом и накоплением в просвете
кишечника невсосавшихся жирных кислот
(жирная диарея), стул обычно нечастый A—3
раза в сутки), обильный, кашицеобразный, гли-
глинистый. При илеите, когда П. связаны с недо-
недостаточной абсорбцией желчных кислот (желч-
(желчная диарея), стул более частый F—S раз в сут-
сутки), водянистый. Потеря натрия с калом более
значительна при П., обусловленных пораже-
поражением дистальных отделов тонкой кишки, чем
при еюните.
Длительные П. приводят к нарушениям
питания, истощению больных, а также общим
расстройствам, тяжесть к-рых зависит от вели-
величины потери электролитов и степени обезвожи-
обезвоживания. Неврогенные П. мало зависят от харак-
характера пищи; они наблюдаются преимущественно
по утрам (понос-будильник) и никогда не беспо-
беспокоят по ночам. У лиц с неврогенным П. нередко
отмечаются другие невротические расстрой-
расстройства, напр, канцерофобия, потери массы тела
обычно не бывает. Подозрение на опухолевую
природу П. может возникнуть у врача при дли-
длительности П. более 2—4 недель, особенно у лиц
среднего и пожилого возраста, при появлении
жидкого стула независимо от приема пищи,
крови в кале, потере массы тела, ухудшении
общего самочувствия. П., продолжающиеся
более 2 лет, с известной степенью вероятности
позволяют исключить их онкол. природу.
Диагностика направлена на выявление
основного заболевания. При колитическом
характере П. предпринимают ректальное паль-
пальцевое исследование, копрологическое исследо-
исследование, ректороманоскопию, рентгенол. иссле-
носкопию и биопсию с последующим гистол.
исследованием полученного материала. При
энтеральных П. кроме указанных методов
используют тест на толерантность к лактозе,
исследуют всасывательную функцию тонкой
кишки (см. Кишечник, Мальабсорбции синд-
синдром}, по показаниям производят биопсию
стенки тонкой кишки С последующим гистол. и
гистохим. исследованием полученного материа-
материала. При П. любого генеза проводят бактериол.
Лечение направлено прежде всего на устра-
устранение причин П. и основное заболевание.
Наряду с этиотропной терапией применяют
средства, воздействующие на патофизиологи-
патофизиологические механизмы П. Больным назначают
щадящую диету со сниженной общей калорий-
калорийностью пищи, с учетом характера основного
заболевания. Чаще всего используют различ-
различные варианты диеты № 4 (см. Питание лечеб-
лечебное). Следует избегать пищи, способствующей
быстрому опорожнению кишечника (исклю-
(исключают продукты, содержащие грубую клетчат-
клетчатку, жиры, сахаристые вещества, органические
кислоты, углекислоту, соленую и холодную
пищу). Рекомендуется пища, задерживающая
опорожнение кишечника, вязкая (слизистые
супы, кисели и др.) или протертая; напитки сле-
следует употреблять в теплом виде. Ограничивают
продукты, содержащие лактозу. В ряде случаев
эффективно применение безглютеновой диеты
(исключение из рациона хлеба и других продук-
продуктов из пшеничной и ржаной муки, ячменя,
овса).
Показаниями к назначению антибакте-
антибактериальных препаратов являются активный вос-
воспалительный процесс в кишечнике, желчевыво-
дящик путях, выраженная пролиферация бакте-
бактериальной флоры в тонкой кишке. В связи с воз-
возможным неблагоприятным действием этих
средств на функции кишечника их применяют
короткими курсами. Используют производные
8-оксихииолина (интестопан и др.), препараты
нитрофуранового ряда (фурадонин, фуразоли-
дон), сульфаниламиды (бисептол и др.). По
показаниям назначают антибиотики (ампицил-
(ампициллин, эритромицин, мономицин). При кишечном
дисбактериозе применяют бактериальные пре-
препараты (колибактерин, бификол, бифидумбак-
терин и др). При желчной диарее назначают
средства, способствующие выведению из орга-
организма желчных кислот, — холестирамин, гид-
гидроокись алюминия (алмагель), препараты лиг-
лигнина. В случае аллергического генеза П. пока-
показаны индометацин, бутадион, ацетилсалицило-
ацетилсалициловая кислота, обладающие антисекреторным
действием. При П., сопровождающихся повы-
повышенной моторикой толстой кишки, эффек-
эффективны дигидроэрготамин, эфедрин. Угнетение
кишечной секреции, нормализацию всасывания
воды и электролитов, торможение перисталь-
перистальтики вызывает антидиарейный препарат имо-
диум (лоперамид). Назначают ферментные
препараты (панкреатин, фестал и др.), к-рые
рекомендуют принимать через каждые 2—3 ч.
Используют средства, оказывающие местное

адсорбирующее, обволакивающее и вяжущее
действие (напр., препараты висмута, карбонат
кальция). В случае выраженных метаболичес-
метаболических нарушений и обезвоживания восполняют
потерн жидкости и э
ты, М., 1980; Нисевич Н. И. иУчайкин В. Ф.
Инфекционные болезни у детей, М-, 1985; Тимофе-
Тимофеева Г. А. и Антипова Л. А. Инфекционные
заболевания у детей первого года жизни. Л.. 1985;
I. Ит
И) I
е paci
оры ]
тр
утривенно. При П. различ-
различнеза применяют отвары лекарственных
(корневища кровохлебки, змеевика,
плоды черемухи и черники, соплодия ольхи,
трава зверобоя).
Поносы у детей. Заболевания, сопровожда-
сопровождающиеся П., занимают у детей второе место
после респираторных заболеваний. Они могут
быть как следствием временных функциональ-
функциональных нарушений, так и проявлением патол. про-
процессов в жел.-киш. тракте. Особенно часто П.
встречаются у детей первых трех лет жизни,
что связано с секреторной недостаточностью
желудка, частым возникновением дисбактерио-
за, отсутствием иммунитета к кишечным
инфекциям (пассивный иммунитет к ряду
инфекционных болезней, полученный внутри-
внутриутробно и через грудное молоко, угасает к 3—6-
му месяцам жизни). У новорожденных и детей
первых месяцев жизни в результате физиол.
при неправильном вскармливании {быстром
отнятии от груди, перекармливании углеводами
или жирами) появляется жидкий частый стул,
испражнения приобретают зеленую окраску, в
них определяются белые комочки, частички
непереваренной пищи. Появление П. у груд-
грудного ребенка может быть связано с пищевой
аллергией, особенно на молочные смеси, а
также с недоеданием. При недоедании испраж-
испражнения имеют олинково-зелелый цвет, содержат
примесь слизи (так наз. голодный стул).
На фоне срыгивания фонтаном или рвоты
li. являются одним из основных признаков вро-
жденной дисфункции коры надпочечников.
Упорные П., возникающие с первых месяцев
жизни, в большинстве случаев связаны с
наследственно обусловленными дефектами
ферментов жел.-киш. тракта. Хронические {не-
{непрерывные или рецидивирующие) П. могут
быть также проявлением язвенного неспецифи-
неспецифического колита, болезни Крона, семейного
полипоза и др.
В подавляющем большинстве случаев П.
имеют инф. природу (заражение происходит
через пищу, воду, контактно-бытовым путем).
У новорожденных ведущую этиол. роль играют
стафилококки, клебсиеллы, эшерихии, ротави-
русы, сальмонеллы, кампилобактерии. У детей
старше года причиной П. чаще является ши-
геллы, ротавирусы, иерсинии, кампилобакте-
кампилобактерии, сальмонеллы. Клин, картина инфекцион-
инфекционных П. у детей характеризуется повышением
температуры тела, более частым развитием
нейротоксикоза, проявляющегося гипертерми-
гипертермией, судорогами, инфекцщнно-токсическим
шоком, отеком головного мозга икр., эксикоза
(см. Обезвоживание организма). Возможны
присоединение почечной недостаточности,
генерализация процесса вплоть до септикопи-
емии. Тяжесть состояния при инфекционных П.
зависит от свойств возбудителя, массивности
инфект-дозы, преморбидного фона и возраста
ребенка.
лечение направлено на устранение причины
П. и проводится по тем же принципам, что и у
взрослых. Детей следует госпитализировать
при подозрении на кишечную инфекцию, вро-
врожденную патологию, напр, ферментопатию,
при интоксикации и обезвоживании организма,
чем на 5%. При значительной потере жидкости
необходимо как можно раньше (на догоспи-
догоспитальном этапе) начать регидратационную тера-
терапию путем перорального введения кипяченой
воды, изотонического раствора хлорида
натрия, глюкозосолевых растворов.
Библиогр.: Иванов Н. И. Острые кишечные
инфекции, Л., 1982; Левитан М. X., Ф е д о р о в
В. Д. и К а п-у л л е р Л. Л. Неспецифические коли-
А. В. Фролькис; Н. В, Воротынцева (пед.)
ПОРОКЕРАТбЗ (porokeratosis; греч. poros
отверстие, проход, пора -^кератоз [ы]) —
наследственный кератоз, характеризующийся
возникновением бляшек с атрофией в центре и
ПОРбКИ РАЗВИТИЯ — стойкие морфологи-
ма, к-рые выходят за пределы вариаций их
строения и возникают внутриутробно в резуль-
результате нарушений развития зародыша или (много
реже) после рождения ребенка как следствие
нарушения дальнейшего формирования орга-
органов. Предлагаемые рядом исследователей тер-
термины «уродства развития», «диспластические
болезни», «дисплазии», «дизонтогении», «тера-
тозы», «мальформации» не получили широкого
распространения. Термином «дисплазия»
обычно принято обозначать нарушения разви-
развития гонад. Врожденными аномалиями (малыми
пороками) чаще называют П. р., не сопрово-
сопровождающиеся нарушениями функций органа,
напр, деформации ушных раковин, не обез-
обезображивающие больного и не отражающиеся
на функции органа слуха.
Частота П. р., по различным данным,
колеблется от 2,7% до 16,3%, что зависит пре-
преимущественно от полноты учета и возраста
обследуемых. В популяции частота П. р. доста-
достаточно стабильна, однако в перинатальной и
ранней детской смертности их удельный вес из
года в год возрастает, что связывают гл. обр. со
снижением смертности от внутриутробной
асфиксии, родовых травм и инфекции.
К порокам развития относятся аплазия, вро-
врожденные гипоплазия и гиперплазия, макросо-
мия, гетеротопия, гетероплазия, эктопия, вро-
врожденный стеноз, атрезия и др. Аплазия (агене-
зия) — врожденное отсутствие органа. Вро-
Врожденная гипоплазия (гипотрофия) — недораз-
недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом его
массы или уменьшением размеров, превыша-
превышающим отклонение от средних для данного воз-
возраста показателей. Врожденная гиперплазия
(гипертрофия) — увеличение массы органа или
его размеров за счет возрастания числа или
объема клеток. Макросомия (гигантизм) —
увеличение длины тела. Гетеротопия (дисто-
органа в другом или в тех зонах того же органа,
где их не должно быть в норме. Дистопию тка-
тканей нередко называют хористией, а дистопию с
опухолевидным разрастанием — гамартией.
Гетероплазия — нарушение дифференцировки
клеток в пределах одной и той же ткани (напр.,
наличие клеток плоского эпителия в диверти-
дивертикуле Меккеля). Эктопия — расположение
органа в необычном месте. Возможно увеличе-
увеличение числа органов или их частей, напр, удвое-
удвоение матки, двойная дуга аорты. Врожденный
зия — отсутствие естественного канала или
отверстия. Персистирование — сохранение
эмбриональных структур, в норме исчезающих
к определенному периоду развития (напр.,
наличие овального окна в межпредсердной
перегородке у ребенка, достигшего возраста
1 года). Встречается неразделение (слияние)
органов или двух монозиготных близнецов.
Дизрафия (арафия) — незаращение эмбрио-
эмбриональных щелей (напр., хейлогнатопалатосхиз
— расщелина верхней губы, верхней челюсти и
неба, краниорахисхиз — несмыкание костей
черепа и позвоночника, обычно сопровожда-
сопровождающееся развитием черепно-мозговых и спинно-
спинномозговых грыж).
В зависимости от этиологии все П. р. разде-
разделяют на возникшие в результате генных мута-
мутаций (мономутантные пороки развития); хромо-
хромосомных и геномных мутаций (хромосомные
синдромы); комбинированного воздействия ген-
генных мутаций и факторов внешней по отноше-
отношению к зародышу среды (мультифакториальные
пороки развития); тератогенных факторов
(группа бластопатий, эмбриопатий и фетопа-
тий). Комплексными клиническими, морфоло-
гическими, генетическими исследованиями
показано, что ок. 20% всех П. р. составляют
мономутантные формы, 9—12% — хромосом-
хромосомные синдромы, до 65% — мультифакториаль-
мультифакториальные П. р. Таким образом, подавляющее боль-
большинство П. р. обусловлено (или связано) с
лишь 2—5% индуцировано непосредственно
тератогенными факторами.
В основе мономутантного порока лежит
мутация одного гена, произошедшая в половых
клетках родителей или более отдаленных пред-
предков больного. Передача мономутантных П. р.
от родителей детям определяется законами
дования такие П. р. могут быть доминантными
(напр., некоторые формы полидактилии, поли-
кистоз почек взрослого типа, Марфана синд-
синдром) и рецессивными (напр., инфантильный
поликистоз почек, синдром Меккеля). При
доминантно-наследуемых П. р. у одного из
родителей обычно обнаруживается аналогич-
аналогичный порок. При рецессивном наследовании
родители здоровы, но являются носителями
Хромосомные синдромы (хромосомные
болезни) — группа П. р., индуцированных
численными или структурными изменениями
хромосом (см. Наследственные болезни). К
нарушениям числа хромосом относятся трисо-
мии, когда имеются добавочные хромосомы, и
моносомии, когда одна из хромосом отсутству-
отсутствует. У людей встречается только моносомия X;
отсутствие какой-либо аутосомы несовместимо
ями хромосом, приводящими к П. р., являются
частичные трисомии и частичные моносомии
(делеции). Хромосомные синдромы проявля-
проявляются множественными, реже системными П. р.
(некоторые случаи моно-или трисомии X у жен-
женщин и дисомия X у мужчин). У ребенка с каким-
либо хромосомным синдромом, как правило,
наблюдается большое число П. р. Их комплекс
создает довольно специфический для большин-
большинства хромосомных синдромов патол. морфотип.
Известны синдромы, обусловленные мутаци-
наиболее часто встречаются синдром Дауна
(см. Дауна болезнь), Клайнфелтера синдром,
Щерешевского—Тернера синдром, синдромы
Патау, Эдвардса, синдромы частичных моно-
моносомии по 4, 5 и 18-й хромосомам.
Для возникновения П. р. мультифакто-
риальной группы необходимы наследственная
предрасположенность, к-рая обусловлена груп-
группой патол. генов, достигших определенной
(надпороговой) концентрации, и воздействие
неблагоприятных факторов среды. К этой
группе относятся большинство врожденных
пороков сердца, расщелин губы и неба, анэнце-
анэнцефалия, врожденные пилоростеноз, мегаколон
(см. Кишечник), косолапость, врожденный вы-
вывих бедра, дисплазии ночек и многие другие.
Причиной П. р. у человека являются лишь
немногие из большого перечня тератогенных
факторов, известных в экспериментальной
тератологии. К таковым, в частности, отно-
относятся нек-рые вирусы (краснухи, лимфоцитар-
ного хориоменингита), возбудители токсоплаз-
моза, листериоза, воздействие ионизирующе-
ионизирующего излучения в суммарной дозе на плод более
0,05 Гр за период органогенеза, нек-рые лекар-
лекарственные препараты (талидомид, варфарин,
ПОРОКИ
РАЗВИТИЯ
525

цитостатики, прогестин, этистерон, метил-
тестостерон), этиловый алкоголь, сахарный
диабет.
Патогенез П. р. (тератогенез) изучен недо-
недостаточно. Установлено, что формирование П.
р. происходит в результате нарушения процес-
процессов размножения, миграции и дифференци-
ровки клеток, гибели отдельных клеточных
адгезии тканей. Остановка или замедление раз-
размножения клеток приводит к аплазии или гипо-
формирующих его отдельных эмбриональных
структур, напр. при многих дизрафиях. В
результате нарушения миграции клеток могут
развиться гетеротопии, агенезии и ряд сложных
пороков. Напр., тяжелые симметричные рас-
расщелины лица образуются в результате наруше-
нарушения миграции клеток нейроэктодермального
гребня в максиллярные отростки. Нарушение
дифференциации клеток, возможное в любом
периоде эмбриогенеза, обусловливает агенезии
органов, их морфологическую и функциональ-
функциональную незрелость, а также персиетирование
эмбриональных структур. Избыточная гибель
клеток, отмирающих в процессе нормального
' эмбриогенеза (напр., происходящая при расса-
рассасывании межпальцевых перепонок), лежит в
основе эктродактилии — аплазии средних паль-
пальцев кистей или стоп (клешнеобразные кисть и
стопа). Задержка физиол. распада клеток
(напр., при реканализации кишечной трубки и
открытии естественных отверстий) может при-
приводить к атрезии, стенозу. В основе формирова-
формирования некоторых П. р. лежат циркуляторные рас-
расстройства, обусловленные тромбозом, сдавле-
- нием, кровоизлиянием. Тератогенный эффект
инфекций чаще связан с цитолитическим дей-
Формирование большинства П. р, происхо-
происходит в первые 8—10 нед. беременности. Выде-
Выделяют два критических периода, в течение к-рьгх
зародыш наиболее чувствителен к действию
повреждающих факторов- Первый из них при-
приходится на конец 1-й — начало 2-й недели бере-
беременности. Повреждающее воздействие в этот
период в основном приводит к гибели зароды-
зародыша. Аналогичное воздействие во втором крити-
критическом периоде C—6-я нед.) чаще индуцирует
порок развития. С целью установления возмож-
возможной этиологии П. р. целесообразно время дей-
минационным периодом (ТТЛ). Под последним
понимают предельный срок, в течение к-рого
повреждающий фактор может обусловить раз-
развитие конкретного П. р. Например, Till двух-
двухкамерного сердца — до 34-го дня, дефекта меж-
предсердной перегородки — до 55-го дня бере-
беременности. ТТЛ персистирования артериального
протока, крипторхизма, многих П. р. зубов
выходит за пределы беременности, т. к. окон-
окончательное формирование этих структур не
завершается в период внутриутробного разви-
развития.
■Пороки развития разделяют по их этиоло-
этиологии, времени возникновения и объекту повре-
повреждения, последовательности формирования,
распространенности. Различают первичные П.
р. (обусловленные непосредственным воздей-
воздействием повреждающего фактора) и вторичные,
являющиеся осложнением первичных. По рас-
распространенности выделяют изолированные
(одиночные, локальные) П. р., локализован-
локализованные в одном органе; системные П. р. (в преде-
пределах одной системы, напр, хондродисплазия);
множественные П. р., развивающиеся в орга-
органах двух и более систем (напр., сочетание рас-
расщелины губы с полидактилией). Изолирован-
Изолированные и системные П. р. классифицируют по ана-
ПОРОКИ
РАЗВИТИЯ
526
томическому признаку на пороки развития ц. н.
с, сердца и сосудов, дыхательной системы и др.
Множественные П. р. разделяют на синдромы и
неклассифицированные комплексы. Под синд-
синдромами понимают устойчивые сочетания пер-
первичных П. р., возникновение к-рых индуциро-
индуцировано общим этиол. фактором (мутацией или
тератогенным воздействием). В тех случаях,
когда комплекс обнаруженных у больного П. р.
не укладывается ни в один из известных синдро-
синдромов, пользуются термином «неклассифициро-
«неклассифицированный комплекс врожденных пороков» или
«множественные пороки, неуточненные».
Среди всех пороков развития одно из первых
аппарата, при этом % их приходится на П. р.
конечностей. Международная классификация
П. р. опорно-двигательного аппарата A975)
включает 7 групп.
I. Аномалии, возникающие в
формирования частей конечно-
конечностей. В эту группу входят следующие П. р.
конечностей. Амелия — полное отсутствие
конечности (исключая плечевой пояс и таз).
Различают верхнюю и нижнюю амелию, в част-
частности отсутствие двух верхних конечностей
(абрахия), одной верхней конечности (монобра-
хия), двух нижних конечностей (апус), одной
нижней конечности (монопус). Фокомелня (тю-
ленеобразные конечности) — отсутствие прок-
проксимальных и (или) средних частей конечности и
соответствующих суставов (плечевого, тазобед-
тазобедренного). Различают проксимальную, дисталь-
ную и полную фокомелию. Проксимальная
фокомелия — отсутствие плеча или бедра, дис-
тальная — отсутствие предплечья (радиоуль-
нарная форма) или голени (тибиофибулярная
форма), полная фокомелия — отсутствие плеча
и предплечья или бедра и голени. Соответ-
Соответственно вполне сформированная кисть или
стопа может отходить непосредственно от туло-
туловища (полная фокомелия), соединяться с ним
посредством сохранившихся костей предплечья,
голени (проксимальная форма) или прикре-
прикрепляться к плечу, бедру (дистальная форма).
Фокомелия бывает одно- и двусторонней, ино-
иногда в процесс вовлекаются все четыре конечно-
конечности. Перомелия — вариант фокомелии, сочета-
сочетающейся с недоразвитием кистей или стоп. Раз-
Различают полную (рука или нога отсутствует,
соответствующий отдел туловища заканчи-
заканчивается одним.рудиментарным пальцем или кож-
кожным выступом) и неполную (плечо или бедро
недоразвито, заканчивается также одним руди-
рудиментарным пальцем или кожным выступом)
формы. Встречаются также лучевая и локтевая
косорукость, аплазия больше берцовой кости,
аплазия малоберцовой кости, адактилия —
отсутствие пальцев, афалангия — отсутствие
фаланг, монодактилия — наличие одного
пальца на кисти или стопе, ахейрия — отсут-
отсутствие кисти (см. Кисть).
Расщепление кисти (эктродактилия, клеш-
клешнеобразная кисть, «кисть омара») — аплазия
центральных компонентов кисти (пальцев и
нередко пястных костей) с бороздой (расщели-
(расщелиной) на месте отсутствующих костей. Выде-
Выделяют типичные и атипичные формы. Типичная
форма характеризуется аплазией III пальца и
(нередко) соответствующей пястной кости, а
также, (иногда) дистальното ряда костей запя-
запястья, что обусловливает наличие глубокой рас-
расщелины. Атипичная расщелина проявляется
недоразвитием (реже отсутствием) средних
пальцевых компонентов кисти или стопы. При
атипичной форме расщелина неглубокая, но
широкая; иногда она имеет вид чрезмерно
широкого межпальцевого промежутка. Чаще
встречается расщепление правой кисти.
Н. Аномалии, возникающие в
результате недостаточной диф-
ференцировки частей конечно-
конечности . К ним относятся П. р. лопатки (ладьевид-
(ладьевидная лопатка, поднятая лопатка), синостозы,
синдактилии, брахидактилия, врожденная косо-
косолапость, врожденный вывих бедра (см. Тазо-
Тазобедренный сустав), артрогрипоз, клинодакти-
лия — укорочение средней фаланги пальцев
кистей (чаще V пальца), обычно являющиеся
составным компонентом синдромов множе-
множественных П. р., особенно хромосомных.
Камптодактилия (кампилодактилия) —
сгибательная контрактура проксимальных меж-
фаланговых суставов пальцев кисти. В процесс
может вовлекаться любой палец, кроме I.
Встречается редко.
Сиреномелия (симподия, симмелия, синдром
каудальной регрессии) — слияние нижних ко-
конечностей. Слияние может касаться мягких тка-
тканей и (чаще) нек-рых длинных трубчатых
костей, а также сопровождаться гипо- и (или)
аплазией отдельных костей конечностей и таза.
Стопы могут отсутствовать (sympus apus),
бывают сформированы две (sympus dipus) или
одна стола (sympus monopus). Иногда имеется
одна рудиментарная стопа с единственным
пальцем. Сиреномелия сопровождается апла-
аплазией наружных и внутренних половых органов,
аплазией мочевой системы, атрезией заднепро-
заднепроходного отверстия и прямой кишки, аплазией
одной пупочной артерии.
III. Аномалии, обусловленные
удвоением: полидактилия, диплоподия —
удвоение стопы, полимелия — увеличение
числа нижних конечностей. Полимелия может
быть симметричной и асимметричной, обычно
сочетается с П. р., несовместимыми с жизнью.
IV. Аномалии, обусловленные
чрезмерным ростом. Включают мак-
родактилию и гигантизм конечности (парциаль-
(парциальный гигантизм, односторонняя макросомия,
гемигипертрофия) — крайне редкий П. р., про-
проявляющийся односторонним увеличением отно-
относительно пропорционально развитой конечно-
конечности.
V. Аномалии, обусловленные
недостаточным ростом. В их число
входят аномалии, проявляющиеся гипоплазией
различных отделов костей конечностей.
VI. Врожденные перетяжки —
порок развития амниона в виде тканевых
тяжей, проходящих внутри плодовместилища и
связывающих между собой плодовую поверх-
поверхность последа с поверхностью плода, разные
точки плодовой поверхности последа и
несколько точек поверхности плода.
VII. Генерализованные (си-
(системные) скелетные деформа-
деформации . В их основе лежит нарушение эмбриоге-
эмбриогенеза соединительной ткани, включая костную
ткань. К. этой группе относятся хонЬроЬисплп-
зии, остеодисплазии.
Клинические проявления П. р. и прогноз во
многом зависят от того, насколько жизненно
важным является пораженный орган, от сте-
степени нарушения его функций, а также от при-
присоединившихся осложнений. Грубые П. р. жиз-
жизненно важных органов, в т. ч. большинство хро-
хромосомных синдромов, обусловленных патоло-
патологией аутосом, летальны. Ок. 40% пороков раз-
развития проявляются лишь в дальнейшей жизни
ребенка, нек-рые односторонние (напр., аре-
ния) могут протекать бессимптомно.
Большинство П. р. корригируют хирурги-
хирургическим путем, отдельные, напр, врожденный
вывих бедра, успешно лечат консервативными
методами. При П. р., непосредственно угрожа-
угрожающих жизни ребенка (напр., атрезии заднего
прохода), операцию производят в первые дни
после рождения. В большинстве же случаев
хирургическую коррекцию осуществляют
после 6 мес. (расщелены губы) или в еще более
старшем возрасте (П. р. сердца и крупных сосу-
сосудов, большинство П. р. мочеполовой системы,
опорно-двигательного аппарата).
Выделяют массовую и индивидуальную (се-
(семейную) профилактику П. р. Массовая профи-
профилактика — комплекс мер, направленных на
защиту человека от действия мутагенных и
тератогенных факторов, охрану окружающей
среды и т. п. Индивидуальная (семейная) про-

филактика осуществляется путем медико-гене-
медико-генетического консультирования и пренатальной
диагностики.
См. также разделы, посвященные порокам
развития, в статьях о различных органах (напр.,
Кишечник, Легкие, Печень, Почки, Сердце),
Библиогр.: Тератология человека, под ред. Г. И. Лазю-
ка,М., 1979.
Г. И.Лаэюк.
ПОРбКИ СЕРДЦА — врожденные или при-
приобретенные органические изменения клапанов,
дефекты перегородок сердца, патологические
сужения, соустья либо аномальное отхождение
от сердца крупных сосудов, нарушающие
внутрисердечную и системную гемодинамику,
— см. Пороки сердца приобретенные. Сердце.
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЁННЫЕ — см. Сер-
Сердце.
ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЁННЫЕ. Со-
Содержание:
Общие сведения 527
Основные клинические формы приобретенных пороков
сердца
Лече
545
приобре
Профилактика
Пороки сердца
дефекты перегородок сердца, возникающие
вследствие заболеваний или травм. Связанные с
пороками сердца нар>шения внутрисердечной
гемодинамики формируют патол состояния,
характеризующиеся участием в поддержании
насосной функции сердца и общей гемодина-
гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэф-
неэффективности к-рых развивается недостаточ-
недостаточность кровообращения, инвалидизир>ющая
больного и нередко являющаяся причиной
смерти
Приобретенные дефекты перегородок сер-
сердца, к-рые возникают обычно в связи с прони-
проникающими ранениями сердца или вследствие
массивного некроза перегородки при инфаркте
миокарда, завершаются, как правило, быстрым
летальным исходом; крайне редко они обуслов-
обусловлены поражением перегородки сердца опу-
опухолью, сифилитической гуммой, паразитарной
кистой, т е относятся к клин казуистике, и
большинство врачей за всю свою практику не
встречают приобретенные пороки этого вида.
Поэтому и учение приобретенных пороков
сердца как самостоятельной клин, проблемы
ограничивается на практике клапанными поро-
пороками сердца
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Клапанные П. с. п. встречаются относи-
относительно часто, составляя, по разным данным, от
20 до 25% всех органических заболеваний сер-
сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются
пороки митрального клапана, второе место по
частоте занимают поражения клапана аорты.
Почти во всех случаях у детей и не менее чем в
90% случаев у взрослых возникновение П. с. п.
этиологически связано с ревматизмом. Другим
заболеванием, вызывающим развитие П. с. п.,
является бактериальный эндокардит. Редкими
(особенно у детей) причинами формирования
П. с. п. служат системная красная волчанка,
системная склеродермия, ревматоидный арт-
артрит, исключительно у взрослых — атероскле-
атеросклероз (у пожилых лиц), ишемическая болезнь
сердца, сифилис.
В существующих классификациях П. с. п.
имеются нек-рые различия, что связано с целе-
целенаправленным предназначением классифика-
классификации для определенных специалистов (кардиоло-
(кардиологов, кардиохирургов). В общей клин, практике
целесообразно использование классификации
П. с. п. по важнейшим клиническим, морфоло-
морфологическим и функциональным признакам порока
в той последовательности, к-рая принята для
формулирования диагноза. Наиболее распро-
распространено следующее прдр аз деление приобре-
приобретенных пороков сердца:
I. По этиологии порока: ревматический,
атеросклеротический, в исходе бактериального
эндокардита, сифилитический и т. д.;
II. По локализации клапанного поражения с
учетом количества пораженных клапанов: изо-
изолированный (один клапан) или комбинирован-
. ный (два клапана и более), пороки митрально-
митрального, аортального, трикуспидального клапанов,
клапана легочного ствола;
III. По морфологической и функциональной
характеристике клапанного поражения: недо-
недостаточность клапана (insufficientia valvulae) или
стеноз клапанного отверстия (stenosis ostii); при
сочетании этих форм поражения на одном кла-
клапане порок называют сочетанным (напр., соче-
танный митральный порок, т. е. сочетание
недостаточности митрального клапана и сте-
стеноза левого атриовентрикулярного отверстия);
IV. По степени выраженности порока,
определяющей степень нарушений внутрисер-
внутрисердечной гемодинамики: порок без существен-
существенного влияния на внутрисердечную гемодинами-
гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности;
существуют более мелкая градация степени
тяжести (стадии) отдельных П. с. п. (с позиций
кардиохирургии, выделяют, напр., 5 стадий
митрального стеноза);
V. По состоянию общей гемодинамики:
компенсированные пороки, т. е. не проявля-
проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и
декомпенсированные пороки сердца, характе-
характеризующиеся развитием недостаточности крово-
кровообращения; если возникает преходящая деком-
декомпенсация лишь при необычных для больного
физических или иных (напр., лихорадка, бере-
беременность) нагрузках на систему кровообраще-
кровообращения, порок сердца иногда обозначают как суб-
компенсированный.
Отчетливая во многих случаях закономер-
закономерность в последовательности проявлений П. с. п.
определила тенденцию к классификации их по
стадиям не только в целях кардиохирургичес-
кой практики. Так, при выделении пяти стадий
порока (напр., митральной недостаточности)
имеют в виду следующую последовательность
проявлений: I стадия — отсутствие жалоб, приз-
признаков гипертрофии сердца и нарушений систем-
системной гемодинамики: II стадия — появление
жалоб (чаще всего на одышку) при увеличен-
увеличенной физической нагрузке, признаки гипертро-
гипертрофии миокарда тех камер сердца, гиперфункция
к-рых непосредственно компенсирует клапан-
клапанный порок (напр., при митральной недостаточ-
недостаточности — гипертрофия левых желудочка и пред-
предсердия); III стадия — устойчивые жалобы на
одышку, сердцебиение, утомляемость при
постоянной их связи с умеренной физической
нагрузкой, развитие дилатации гиперфункцио-
нирующих камер сердца, начальные признаки
венозного застоя и вовлечения в компенсатор-
компенсаторные процессы камер сердца с интактными кла-
клапанами (напр., при митральном пороке—застой
в малом круге, гипертрофия правого желудочка
сердца); IV стадия — устойчивые признаки
декомпенсации порока, в т. ч. проявляющейся
формированием относительных пороков
интактных клапанов (напр, при митральном
пороке — формированием трикуспидальной
недостаточности), выраженный застой в орга-
органах, отекн; V стадия — тяжелая степень недо-
недостаточности кровообращения с необратимыми
дистрофическими изменениями в органах.
К приобретенным порокам сердца не отно-
относят нарушения клапанной функции в виде так
наз. относительной недостаточности клапана
или относительного стеноза клапанного отвер-
отверстия, к-рые не связаны с органическим пораже-
поражением створок клапана. Относительная недоста-
недостаточность клапана характеризуется неполным
смыканием его створок из-за снижения тонуса
папиллярных мышц или вследствие недостаточ-
недостаточного сокращения циркулярных мышц с таким
расширением просвета отверстия, что неизме-
неизмененные створки клапана не способны закрыть
его. Об относительном стенозе говорят в случа-
случаях, когда в нормальном по площади клапанном
Макропрепарат иссеченного митрального
л ревматическом пороке: резкая дефор-
деформация створок с крупнобугристыми кальцинатами;
формирование стеноза типа воронки.
отверстии, напр. из-за увеличения скорости
кровотока во растает сопротивление и созда-
создаются турбулентные потоки, как и при стенозе.
камер сердца при органических клапанных
пороках, обогащая и искажая их симптоматику.
Известны, напр., так наз. митрализация аор-
аортального порока (появление признаков
митральной недостаточности вследствие дила-
дилатации левого желудочка сердца при аортальном
пороке), формирование относительной трику-
трикуспидальной недостаточности из-за дилатации
правого желудочка при митральном пороке.
Сочетание изолированного порока одного кла-
клапана с относительной недостаточностью (или
относительным стенозом) другого не расцени-
расценивается как комбинированный порок, хотя гемо-
динамические нарушения могут вполне соответ-
соответствовать последнему. Среди относительных и
органических клапанных пороков особое место
отводится идиопатическому пролапсу митраль-
митрального клапана с тенденцией рассматривать его
как самостоятельную форму патологии сердца.
Патологическая анатомия П. с. п. представ-
клапана и подклапанных структур, зависимыми
от этиологии порока.
Ревматизм. При ревматическом про-
процессе (см. Ревматизм) выявляются разной сте-
степени изменения створок клапанов и просвета
клапанных отверстий, развивающиеся в исходе
вальвулита и хордального эндокардита. Отме-
Отмечаются повреждения эластических мембран,
перерождение эластических волокон поражен
ных створок, выпадение в них белковых масс
(фибрина, гиалина), что способствует обыз-
обызвествлению створок и их деформации, особенно
значительной при образовании кругшобугри
стых кальцинатов (рис. 1), резко нарушающих
подвижность и смыкаемость створок а также
проходимость клапанного отверстия. Гиперпла
стические разрастания фиброзно-эластическои
ткани обусловливают сращения створок между
собой, а при сочетании валььулита митрального
клапана с хордальным эндокардитом также сра-
сращение створок с хордами. Обычно формиру-
формируются сочетанные пороки (наиболее часто
митральный), чаще, чем при П. с. п. другой
этиологии, ревматические пороки бывают ком-
комбинированными. Изолированные пороки
одного клапана в форме только стеноза или
только недостаточности встречаются редко.
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
527

Митральный стеноз характеризуется значи-
значительным уменьшением клапанного отверстия
вследствие утолщения, склероза и сращения
створок между собой и с хордами. В большин-
большинстве случаев отмечается сращение створок
между собой при интактных хордах с формиро-
формированием стеноза в виде диафрагмы. При массив-
массивных сращениях створок с хордами и заращении _
межхорд ал ьных пространств наблюдается сте-
стеноз в виде воронки, при к-ром комиссуротомия
не эффективна. Ограниченные сращения ство-
створок и хорд формируют промежуточный
вариант митрального стеноза.
Митральная недостаточность при ревма-
ревматизме обусловлена склерозом и кальцинозом
створок митрального клапана, препятству-
препятствующими их смыканию, деформацией створок (в
исходе язвенного эндокардита), а при воронко-
цией створок и хорд.
Морфология трикусшщальной недостаточ-
недостаточности и стеноза правого атриовентрикулярного
отверстия аналогична таковой при митральных
пороках, однако изменения створок клапана и
хорд обычно менее выражены.
Аортальный порок при ревматизме обычно
бывает сочетанным, но нередко отмечается
значительное преобладание стеноза устья
аорты либо недостаточности клапана. Послед-
Последняя характеризуется такими же изменениями
створок (заслонок), как и при митральной недо-
недостаточности. Стеноз устья аорты формирует-
формируется в результате сращения соседних створок с
образованием трех комнссур, при этом про-
просвет клапанного отверстия представляется тре-
треугольным (рис. 2). Деформация клапана час-
часто усугубляется крупно бугристым калышно-
зом.
Бактериальный эндокардит.
Клапанные пороки сердца обычно формиру-
формируются в виде недостаточности клапанов — чаще
всего аортального или митрального. Значи-
Значительно реже выявляются пороки трикуспидаль-
кого клапана и. клапана легочного ствола {см.
Эндокардит). В исходе полипоз но-язвенного
эндокардита краевые или центральные узу-
ры пораженных створок обнажаются, отмеча-
отмечаются разрастание соединительной ткани, ги-
алиноз, образуются крупно бугристые кальци-
Сифилис. Порок сердца ори сифилисе в
большинстве случаев представлен изолирован-
изолированной недостаточностью аортального клапана, в
формировании к-рой нередко существенное
значение имеет растяжение восходящей аорты,
обусловленное сифилитическим мезаортитом.
Недостаточность заслонок усугубляется вовле-
вовлечением в процесс зоны прикрепления заслонок
к аорте в виде гиперпластического склерозиро-
склерозирования интимы, а в ряде случаев также склеро-
склерозом заслонок вследствие специфического эндо-
эндокардита. Последний проявляется лимфоплазмо-
цитарными инфильтратами и тромботическими
наложениями с их организацией.
Атеросклероз. Порок сердца при
атеросклерозе также в большинстве случаев
бывает аортальным. В фиброзном кольце
заслонок вначале отмечаются возрастной гиа-
линоз и очаговое отложение липидов с последу-
последующим обызвествлением. Постепенно образу-
образуется пластинчатый петрификат, к-рый при
движении заслонок подвергается деструкции.
Очаги деструкции пропитываются белками
крови, дополнительно петрифицируются, в кра-
краях заслонок происходит напластование фиб-
розно-эластической ткани, постепенно форми-
формируется крупнобугристый кальциноз, приводя-
цдии к недостаточности клапана и сужению
устья аорты. Связь развития такого порока сер-
сердца с атеросклерозом не всегда можно дока-
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
528
Рис. 2. Макропрепарат сердца (вид из аорты) при
ревматическом аортальном стенозе: видны сраще-
сращения створок клапана, просвет отверстия на уровне
створок представляется треугольным.
зать, в связи с чем выявляемую патологию ино-
иногда обозначают как изолированный кальциноз
аортального клапана. Не исключено, что в ряде
случаев он развивается в исходе своевременно
не распознанных эндокардита или изолирован-
изолированного вальвулита. Аналогичный процесс возмо-
возможен в фиброзном кольце митрального клапана
(крупнобугристые кальцинаты, проникающие в
основание створок клапана и в миокард желу-
желудочков).
Патофизиология сердечной деятельности,
отличающаяся специфическими особенностями
при отдельных П. с. п., имеет в то же время ряд
общих черт в характере нарушений внутрисер-
дечной гемодинамики и в механизмах их ком-
компенсации.
При недостаточности любого клапана сер-
сердца основой нарушения внутрисердечной гемо-
гемодинамики является патол. сообщение между
желудочком сердца и предсердием (либо аор-
аортальным стволом) в тот период сардечного
цикла, когда нормально функционирующий
клапан должен разобщать эти камеры, обеспе-
обеспечивая, в частности, герметичность желудочка в
фазе изоволюмического напряжения. Отсут-
Отсутствие этой клапанной функции имеет два важ-
важных патофизиологических следствия, определя-
определяющих снижение эффективности работы сердца
как насоса. Первое из них — регургитация, т. е.
обратный естественному направлению крово-
кровотока заброс крови в смежную камеру через кла-
клапанный дефект. Недостаточность атриовентри-
атриовентрикулярного клапана характеризуется регургита
цией крови сокращающегося желудочка в фазе
систолы в соответствующее предсердие, а недо-
недостаточность клапана аорты или легочного
ствола проявляется регургитацией крови из
этих сосудов в фазе диастолы соответственно в
левый или правый желудочек сердца. В резу ь
тате объем наполнения сообщающихся чере
клапанный дефект камер и объем перемещае-
перемещаемой крови в период сокращения их стенок во
растают на величину объема регургитируемой
крови, т. е. возникает дополнительная нагрузка
объемом, к-рая требует повышения работы
сердца пропорционально массе регургитиру-
емого объема и расстоянию его перемещения
Чем больше выражена недостаточность клапа
на, тем больше объем регургитируемой крови
и, следовательно, дополнительный прирост
работы сердца, расходуемый не на повышение
энергии кровотока в сосудах, а только на ком-
компенсацию клапанного дефекта (коэффициент
полезного действия сердца как насоса снижает-
снижается). Второе следствие клапанного дефекта
состоит в том, что в связи с негерметичностью
камеры, из к-рой происходит регургитация кро-
крови, формирование в ней давления за счет напря-
напряжения стенок камеры нарушается. Это прояв-
проявляется, напр., снижением диастолического АД
в аорте при недостаточности клапана аорты,
снижением систолического давления в левом
желудочке при недостаточности митрального
клапана. В результате уменьшается полная
механическая энергия крови в сосудистом
русле, что выражается снижением среднего
гемодинамического давления (см. Кровяное
давление), если компенсация не достигается
дополнительным повышением работы сердца.
При стенозе атриовентрикулярных отвер-
отверстий или устий аорты, легочного ствола кро-
кровоток через суженное отверстие затруднен и
миокард соответствующей камеры сердца
испытывает нагрузку сопротивлением, к-рая
требует большего напряжения миокарда, чем
при нагрузке объемом (недостаточности клапа-
клапанов), ибо сопротивление кровотоку пропорцио-
пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса
отверстия. Преодоление дополнительного
сопротивления возможно лишь за счет соответ-
соответствующего значительного повышения давления
внутри сердечной камеры, что позволяет соз-
создать градиент давления на тракте с узким отвер-
отверстием, достаточный для изгнания требуемого
объема крови за должное время. Чем больше
степень стеноза, тем труднее обеспечить такой
градиент дополнительными энергозатратами.
При недостаточном повышении энергии сокра-
сокращения стенок сердечной камеры период изгна-
изгнания крови из нее удлиняется. Значительное
повышение давления в предсердии при стенозе
правого или левого атриовентрикулярного
отверстия приводит к ретроградной гипертен-
зии в венах и капиллярах соответственно боль-
большого или малого кругов кровообращения, что
существенно изменяет режим массообмена в
капиллярах, обусловливает замедление капил-
капиллярного кровотока (так называемый застой
крови) и может быть причиной развития отека
тканей.
При разной степени нарушений внутрисер-
внутрисердечной гемодинамики порок сердца может дли-
длительно, иногда многие годы, не проявляться
системными гемодинамическими расстрой-
ствами благодаря раннему развитию процессов
компенсации, контролируемых нейрогумораль-
нейрогуморальными механизмами регуляции гемодинамики.
Наибольшее значение имеют компенсаторные
изменения функции и морфологии самого сер-
сердца и компенсаторные реакции сосудов.
Компенсаторные процессы на уровне сердца
начинаются с его гиперфункции, адекватной
дополнительной нагрузке на миокард объемом
перемещаемой крови или сопротивлением кро-
кровотоку. При этом повышение работы сердца
достигается увеличением преимущественно
мощности сокращений его камер (к-рое при
нагрузке объемом по закону Старлинга пропор-
пропорционально приросту их объемного растяжения)
или преимущественно частоты сердечных
сокращений либо в результате сочетания этих
изменений, что во многом определяется вклю-
включением рефлекторных механизмов регуляции
гемодинамики. При пороках, сопровожда-
сопровождающихся снижением систолического объема
крови, нагнетаемого в аорту, рефлекс осущест-
осуществляется с каротидных интерорецепторов;
ос абление их раздражения снижает тормозя-
тормозящее влияние на сердце нерва Геринга, а значи-
значительное уменьшение систолического прироста
внутрикаротидного объема крови сопрово-
сопровождается общей активацией симпатических
нервов и приростом секреции в кровь адренали-
н i стимулирующее влияние которых на сердце
(повышение силы и частоты сокращений)
реализуется через ^-адренорецепторы миокар-
миокарда. Аналогичную активацию симпатоадренало-
вой системы порождает и рефлекс Бейнбриджа,
связанный с возбуждением барорецепторов в
стенках правого предсердия при пороках, при-
приводящих к повышению в нем давления. Так как
гиперфункция миокарда при П. с. п. имеет дол-
говременный характер, она завершается фор-
формированием устойчивых условий для ее обеспе-

чевля — компенсаторной гипертрофией мио-
миокарда.
В основе компенсаторной гипертрофии
лежит механизм активации генетического аппа-
аппарата клеток миокарда за счет дефицита высоко-
эргических соединений, возникающего в про-
процессе гиперфункции. Гипертрофия не только
уменьшает степень дополнительной нагрузки
на единицу массы миокарда (за счет роста
массы при неизмененной нагрузке), но и увели-
увеличивает энергетические резервы сердца вслед-
вследствие гипертрофии и гиперплазии митохонд-
митохондрий, осуществляющих ресинтез АТФ (см. Ком-
Компенсаторные процессы). При малых степенях
недостаточности клапанной функции процесс
гипертрофии прекращается по достижении
компенсации порока вследствие обеспечения
энергетического баланса на новом уровне
функционирования миокарда. Если порок ведет
к значительной гиперфункции, то процесс уси-
усиленной гипертрофии не сопровождается адек-
адекватным обеспечением образования и эффектив-
эффективного использования дополнительной энергии и
полная компенсация в этих случаях не дости-
достигается.
Недостаточная компенсация порока за счет
гиперфункции миокарда приводит к возникно-
цессов в сосудистой системе, среди к-рых осо-
особое место занимают рефлексы Ларина,
Китаева и феномен централизации кровообра-
кровообращения.
1ается при П. с. п..
Рефлекс Ларина i
ведущих к повышени!
pax сердца. Суть реф;
ответ на раздражен
камер происходит
в npai
барорецепторов этих
естрация нек-рой части
крови в физиологические депо большого крута
кровообращения, в частности в печень и селе-
селезенку, что приводит к снижению притока крови
по полым венам и уменьшает нагрузку сердца
объемом.
Рефлекс Китаева (гипертония легочных
артериол в ответ на повышение давления в
легочных венах) наблюдается при пороках,
сопровождающихся повышением давления в
левом предсердии, особенно при митральном
стенозе. Этот рефлекс в существенной мере
предохраняет от гипергензии легочные капил-
капилляры, препятствуя тем самым развитию отека
легких.
Феномен централизации кровообращения
отмечается при значительном снижении эффек-
эффективного ударного объема сердца и обусловлен
рефлекторной (с интерорецепторов каротид-
ного синуса) активацией симпатоадреналовой
системы с генерализованной тонической реак-
реакцией периферических резистивных сосудов; это
ведет к перераспределению крови преимуще-
преимущественно головному мозгу и сердцу при сниже-
снижении кровотока в других органах, скелетных
мышцах и коже.
Декомпенсация порока характеризуется воз-
возникновением сердечной недостаточности и
нарушениями кровообращения, имеющими при
отдельных пороках сердца свои особенности.
При постепенно развивающейся декомпенсации
порока в основе ее лежит нарастающий дефи-
дефицит энергетического обеспечения гиперфунк-
ционирующих структур миокарда, что в значи-
значительной мере связано с прогрессирующей мио-
кардиодистрофией от гиперфункции. Роль ком-
компенсаторных реакций сосудистой системы, в
частности рефлекса Китаева или феномена
централизации кровообращения, по мере про-
грессирования сердечной недостаточности воз-
возрастает, и на каком-то этапе эти компенсатор-
компенсаторные механизмы приобретают значение жиз-
ных нарушений. Так, при выраженной деком-
декомпенсации митрального порока рефлекс Китаева
остается почти единственным (во всяком случае
ведущим) механизмом предотвращения опас-
ним артериальная легочная гипертензия обу-
обуславливает гипертрофию, перенапряжение
конечном итоге появление недс
правого желудочка сердца.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПРИОБРЕТЕН-
ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
Недостаточность митрального клапана (ми-
(митральная недостаточность)
В сравнении с другими П. с. п. митральная
недостаточность встречается наиболее часто,
сочетаясь в подавляющем большинстве случаев
с митральным стенозом. Как изолированный
порок (так наз. чистая митральная недостаточ-
недостаточность) она составляет, по разным данным, всего
около 2% всех П. с. п. у взрослых больных,
однако у детей ее определяют в несколько раз
чаще. Примерно в % случаев митральная недо-
недостаточность этиологически связана с ревматиз-
ревматизмом; среди других причин ее развития наиболь-
наибольшее значение имеют бактериальный эндокар-
эндокардит и атеросклероз. В последнем случае порок
формируется вследствие краевой ретракции
створок клапана, но определенную роль в нару-
нарушении функции клапана могут играть укороче-
укорочение хорд и другие последствия кардиосклероза
(гипотония папиллярных мышц, изменения
фиброзного кольца клапана), что в ряде слу-
случаев может существенно сближать эту форму
порока с функциональной (относительной)
митральной недостаточностью. Особой фор-
формой порока при интактных створках клапана
является редко наблюдаемая пк наз. острая
митральная недостаточность, развивающаяся
вследствие разрыва или острой дисфункции
папиллярной мышцы (при остром инфаркте
миокарда) или разрыва хорд (при бактериаль-
ном эндокардите, травме сердца).
Основные нарушения внутрисердечной
гемодинамики при митральной недостаточно-
недостаточности отмечаются в период систолы желудочков.
В самом ее начале регургитация крови из
левого желудочка в предсердие практически
отсутствует (из-за высокого сопротивления
потоку крови на площади несмыкания створок
клапана), поэтому какое-то время, хотя и более
короткое, чем в норме, левый желудочек нахо-
находится в фазе изоволюмического напряжения,
позволяющего создать внутрижелудочковое
давление, достаточное для открытия аорталь-
аортального клапана. В результате максимум регурги-
тации крови в предсердие совпадает с началом
ее изгнания в аорту. Выпадение звука захлопы-
захлопывания створок {из-за их несмыкания) ослабляет
I тон сердца, а турбулентный поток регургити-
руемой через клапанный дефект крови обуслов-
обусловливает характерный аускультативный симптом
этого порока — систолический шум в проекции
митрального клапана. Другие клин, проявления
порока связаны с нагрузкой регургитируемым
объемом крови левых камер сердца. Отмеча-
Отмечаются дилатация и гипертрофия левого желудоч-
желудочка, растяжение левого предсердия с повыше-
повышением давления в нем (пропорционально объему
регургитации) и в легочных венах (рис. 3). При
выраженной митральной недостаточности
постепенно развивается и вторичная артериаль-
артериальная гипертензия малого круга кровообращения,
создающая нагрузку сопротивлением на правый
желудочек и обусловливающая усиление и
акцент II тона сердца над легочным стволом.
Снижение систолического выброса крови в
аорту Отмечается только при очень большом
объеме регургитации и, как правило, связано с
декомпенсацией порока. Последняя характери-
характеризуется также признаками левожелудочковой, а
впоследствии и правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Клинические проявления и течение.
признаки порока, к-рые возникают сразу после
его формирования. Другие проявления опреде-
определяются стадией развития процессов компенса-
компенсации и декомпенсации порока. Если митральная
недостаточность протекает без осложнений, не
сочетается с другими П. с. п. и активным карди-
Рис. 3. Схематическое изображение камер сердца в
их связи с системой кровообращения: а — в норме:
1 — левый желудочек сердца; 2—митральный клапан;
Э—левое предсердие; 4 — аорта; 5 — легочный ствол;
6 — правое предсердие; 7 — трикуспидальный клапан;
8— правый желудочек; 9 —капилляры большого круга
кровообращения; 10— капилляры малого круга крово-
кровообращения; розовым цветом выделен миокард пред-
предсердий и желудочков; заполненность системы кровью
при нормальном давлении представлена красным цве-
цветом {артериальная кровь) и синим цветом (венозная
кровь); б— при недостаточности митрального клапана;
дилатация и гипертрофия (коричневым цветом) левых
желудочка и предсердия, повышение давления крови
(голубым цветом) в левом предсердии и г малом круге
кровообращения; стрелкой показано направление
регургитации крови в систему.
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
529

том, в большинстве случаев она длительное
время не приводит к заметным изменениям кро-
кровообращения. Обычно больные не предъяв-
предъявляют жалоб в течение нескольких десятков лет
после возникновения порока, выполняя при-
привычные нагрузки. Лишь при значительной
митральной недостаточности, чаще формиру-
формирующейся после повторных атак ревматизма,
симптомы декомпенсации порока могут
появиться в ближайшие годы или месяцы. В
таких случаях больные жалуются на ощущение
сердцебиения и одышку при физическом напря-
напряжении, утомляемость, иногда боли в области
сердца; в последующем одышка становится
постоянной, возможны приступы кардиалытой
астмы, чувство тяжести в правом подреберье,
отеки нижних конечностей.
Отклонения в статусе, выявляемые при вра-
врачебном обследовании больного, складываются
из объективных симптомов собственно порока
(табл.) и признаков недостаточности крово-
кровообращения при его декомпенсации.
Осмотр больного до наступления правоже-
лудочковой недостаточности не выявляет суще-
существенных отклонений. Лишь в отдельных слу-
случаях при многолетнем пороке у больных с асте-
астеническим телосложением, особенно у детей,
определяется «сердечный горб» (выбухание
грудной стенки, чаще слева от грудины) вслед-
вследствие выраженного увеличения сердца за счет
гипертрофии и дилатации преимущественно
левого желудочка. При развитии правожелу-
дочковой недостаточности обнаруживаются
акроцианоз, набухание шейных вен, изменения
конфигурации *ивота (за счет увеличения
печени, появления асцита), отеки. Пальпаторно
в стадии выраженной гипертрофии и дилатации
левого желудочка в пятом межреберье опреде-
определяется усиленный и разлитой верхушечный тол-
толчок сердца, смещенный влево от среднеклю-
чичной линии, в редких случаях — систоличес-
систолическое дрожание; при значительной гипертрофии
правого желудочка выявляется пульсация его
стенки под мечевидным отростком. При паль-
пальпации печени можно обнаружить нек-рое ее
увеличение за счет полнокровия (рефлекс
Ларина) еще до появления других очевидных
признаков правожелудочковой недостаточно-
недостаточности; по мере нарастания последней печень при-
приобретает плотную консистенцию, край ее утол-
утолщен и закруглен (может стать несколько зао-
заостренным при формировании псевдоцирроза).
Перкуторно определяется расширение гра-
границ относительной тупости сердца влево и
вверх (за счет дилатации соответственно левого
желудочка и левого предсердия), в поздних ста-
стадиях декомпенсации порока — также вправо
(вследствие дилатации правого предсердия).
Аускультативйая картина порока наиболее
информативна, она тем более специфична, чем
больше клапанный дефект и объем регургити-
руемой через него крови. Специфическим явля-
является сочетание ослабленного I тона сердца и
систолического шума (шума регургитации),
слышимого лучше всего на верхушке сердца и
проводящегося в подмышечную область (осо-
(особенно при положении больного на левом боку)
или вдоль левого Края грудины. Шум возникает
сразу после ослабленного I тона сердца, но при
значительном дефекте клапана и раннем появ-
появлении регургитации (в период напряжения
желудочков) шум замещает I тон, к-рый совсем
не прослушивается. Менее специфичными, но
достаточно постоянными при возникновении
легочной гипертензии аускультативньши приз-
признаками порока являются усиление и акцент II
тона сердца над легочным стволом. Нередко
запаздывания его аортального компонента
вследствие удлинения периода изгнания крови
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
из левого желудочка в аорту. При выраженной
митральной недостаточности нередко на вер-
верхушке сердца хорошо прослушивается физио-
физиологический III тон сердца, усиление к-рого свя-
связано с возрастанием колебаний стенки левого
желудочка при его заполнении увеличенным
объемом крови, поступающей из левого пред-
предсердия. Аускультативно определяются также
различные аритмии сердца, появляющиеся
вследствие дистрофии миокарда от гиперфунк-
тация при пролапсе митрального клапана
происходит, как правило, только во второй
половине систолы, систолический шум выслу-
выслушивается на отдалении от I тона сердца (ближе
ко II тону) и определяется как. те лесисто личе-
ции.
Во
т обы
едленного разверты-
развертывания клин, картины порока ревматической
этиологии (и еще более медленного Яри ате-
росклеротическом поражении клапана), острая
митральная недостаточность вследствие раз-
разрыва хорды или папиллярной мышцы проявля-
проявляется внезапным развитием прогрессирующей
левожелудочковой сердечной недостаточности
(кардиальная астма, отек легких) и столь же
внезапным появлением грубого систолического
шума на верхушке сердца при исчезновении I
тона. Если она связана с дисфункцией папил-
папиллярной мышцы (без ее разрыва), порок харак-
характеризуется в основном аускультативньши приз-
признаками, в то время как одышка и застой в лег-
легких мало выражены.
Органическая митральная недостаточность
может осложняться мерцательной аритмией,
при к-рой в растянутом предсердии легко обра-
образуются пристеночные тромбы. Даже при функ-
функционально полноценном миокарде появление
мерцательной аритмии нередко приводит к сер-
сердечней недостаточности. Возможны тромбоэм-
тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообраще-
кровообращения, стенокардия, кровохарканье, к-рые наблю-
наблюдаются значительно реже, чем при митральном
стенозе, но в отдельных случаях бывают пер-
первыми клин, проявлениями порока. Чрезвычай-
Чрезвычайное физическое напряжение может вести к воз-
возникновению отека легких, к-рый у больных с
митральной недостаточностью отмечается, по
разным данным, в 8 раз реже, чем при митраль-
митральном стенозе. Одним из возможных осложнений
митральной недостаточности ревматического
происхождения является бактериальный эндо-
эндокардит.
Идиопэтический пролапс
митрального клапана редко обуслов-
обусловливает значимую систолическую регургитацию
крови в предсердие, т. е. собственно митраль-
митральную недостаточность. Чаще она наблюдается
при вторичном пролапсе митрального клапана,
особенно у больных с дилатационной кардио-
миопатией. Преобладающее клин, значение
пролапса митрального клапана состоит в том,
что, будучи весьма распространенной формой
патологии (около 4% в общей популяции и
около 30—40% у больных кардиол. стациона-
стационаров), он часто сочетается с различными нару-
нарушениями сердечного ритма, в т. ч. с пароксиз-
мальными тахикардиями, и рассматривается
как один из факторов риска внезапной смерти.
Частое выявление при идиопатическом про-
пролапсе митрального клапана аритмий и синдрома
преждевременного возбуждения желудочков
(по нек-рым данным, в 3 раза чаще, чем в
общей популяции) объясняется высокой часто-
частотой сочетания пролапса митрального клапана с
дополнительными проводящими атриовентри-
кулярными трактами (см. Синдром преждевре-
преждевременного возбуждения желудочков сердца)-
Пролапс митрального клапана чаще обнару-
обнаруживается у худощавых молодых женщин.
Около 4/5 лиц с пролапсом митрального клапа-
клапана — практически здоровые люди, не предъяв-
предъявляющие жалоб и не имеющие ограничений тру-
трудоспособности; примерно у 20% больных отме-
отмечаются кардиалгии, нарушения проводимости и
ритма сердца, выражающиеся жалобами на серд-
сердцебиения и перебои в работе сердца. При обсле-
обследовании больного предположить пролапс
митрального клапана позволяют только аус-
культэтивные симптомы' мезосистолический
щелчок высокого тона, иногда звонкий I тон
сердца и систолический шум. Так как регурги-
Диагноз недостаточное™
пана устанавливают
ной триаде (систол*
[чной аускультг
шум, ослабле!
Рис. 4. Фонокардиограмма (с верхуш
бОЛЬНОГО С Н еДОСТаТли ы nm. и\ ыитпвлы
!_ ™,,„,—i сердца)
,_, о митрального клапа-
клапана: амплитуда I тона снижена, убывающий систоличе-
систолический шум, отчетливый III тон (указан стрелкой). На
этом рисунке, а также на рис. 6, 7, 9, 14, 19, 21 фоно-
кардиограммы приведены в обычной для фонокардио-
___^ . __ _ . ._ _ нжроНцОИ записи с ЭКГ.
Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки больной с
хронической митральной недостаточностью: а —
(передняя проекция): тень сердца расширена в попере-
поперечнике в обе стороны, справа выбухает дуга левого
предсердия, легочный ствол почти не выбухает; 6 —
(правое косое положение): тень сердца значительно
увеличена, контрастированный пищевод отклонен
кзади по дуге большого радиуса, легочный конус пра-
правого жепудочка выбухает умеренно.
530

Рис. 6. Фонокардиограмма (с верхушки сердца)
больного с травматической митральной недоста-
недостаточностью в результате разрыва задней папилляр-
папиллярной мышцы: I тон отсутствует,
шум, нарастающий к II тону.
при малой выраженности или отсутствии сим-
симптомов левожелудочковой сердечной недоста-
от положений тела больного.
Диагноз пролапса митрального клапана
лического щелчка и телесистолического шума,
выявляемых на ФКГ (рис.7); но окончательно
он устанавливается с помощью эхотрдиогра-
фии и других инструментальных методов
(табл.).
Дифференциальный диагноз
при отсутствии полной картины порока прово-
проводится чаще всего с состояниями, при к-рых
обнаруживается систолический шум. Различия
последнего с систолическим шумом при других
П. с. п. выявляются путем топографической
аускультации: шум при трикуспидальной недо-
недостаточности и стенозе устья аорты имеет иные
клетке и пути проведения (см. табл.). Значи-
Значительное усиление шума трикуспидальной недо-
Рис. 7. Фонокардиограммы (с точки Боткина—Эрба)
больного с пролапсом митрального клапана: а — (е
положении лежа): меэосистолический щелчок (указан
стрелками| и телесистолический шум; б — (е положе-
положении стоя): смещение щелчка к I тону, увеличение
амплитуды шума.
тона на верхушке сердца, акцент II тона над
легочным стволом), подтверждаемой с
помощью ФКГ (рис. 4), и наличию признаков
гипертрофии и дилатации левых желудочков и
предсердия. Эти признаки при хрон. форме
порока выявляются с помощью перкуссии и
пальпации, рентгенол. исследования (рис. 5),
данных ЭКГ (см. табл.) и эхокардиографии.
Допплер-эхокардиография позволяет опреде-
определить регургитацию и оценить ее объем.
Этиол. диагноз основывается на анамнезе и
совокупности сопутствующих митральной недо-
недостаточности проявлений заболевания. В пользу
ревматической природы заболевания свиде-
тельствуют указания на перенесенный ревма-
ревматизм (примерно у половины больных с ревмати-
ревматической митральной недостаточностью) и осо-
особенно убедительно — одновременное наличие
симптомов митрального стеноза либо порока
другого клапана (комбинированного порока).
Возникновение изолированного порока в пожи-
пожилом возрасте более характерно для атероскле-
ротической митральной недостаточности, в
пользу к-рой может свидетельствовать также
малая степень усиления II тона над легочным
стволом, из-за чего при атеросклеротической
этиологии порока нередко сохраняется акцент
II тона над аортой.
Диагноз острой митральной недостаточно-
недостаточности при разрыве папиллярной мышцы или сухо-
сухожильной хорды основывается на внезапном
появлении резкой одышки (кардиальной аст-
астмы), аускультативных признаков развивающе-
развивающегося отека легких при одновременном возник-
возникновении аускультативных симптомов порока,
подтверждаемых на ФКГ (рис. 6), и отсутствии
гипертрофии левых отделов сердца. Об острой
митральной недостаточности в связи с дисфунк-
дисфункцией папиллярной мышцы следует думать в слу-
случае внезапного появления систолического шума
отличить его от шума митральной недостаточ-
недостаточности. После приема под язык нитроглицерина
систолический шум аортального стеноза усили-
усиливается, а при митральной недостаточности
ослабевает. После внутривенного введения
небольшой дозы мезатона усиливается шум
митральной недостаточности, а шум аорталь-
аортального стеноза ослабевает. В сокращениях, следу-
следующих за компенсаторной постэкстрасистоли-
ческой паузой, интенсивность шума аорталь-
аортального стеноза увеличивается, а интенсивность
шума митральной недостаточности не меняет-
меняется. Большое значение имеют данные ФКГ для
установления характера шума и рентгенол.
исследование, с помощью к-рого довольно рано
можно выявить признаки гипертрофии и дила-
дилатации отделов сердца, свойственные определен-
определенным приобретенным порокам сердца.
Большие трудности представляет иногда
дифференциальный диагноз органической
митральной недостаточности с относительной,
развивающейся у больных с тяжелыми пораже-
поражениями миокарда, значительным увеличением
сердца и сердечной недостаточностью, в част-
частности при дилатационной кардиомиопатии.
Данные анамнеза, динамического наблюдения,
клинических и многих инструментальных мето-
методов исследования в подобных случаях мало
информативны. Существенную диагностичес-
диагностическую информацию может дать эхокардиографи-
ческое исследование в разных режимах.
Прогноз зависит от степени митральной
недостаточности (при объеме регургитации
менее 5 мл системная гемодинамика, как прави-
правило, не нарушается) и от течения заболевания,
приведшего к пороку. При небольшом клапан-
клапанном дефекте порок остается компенсирован-
компенсированным длительное время, и больные сохраняют
трудоспособность на многие годы. Однако и в
этих случаях рецидив ревматического кардита
(особенно повторные ревматические атаки) и
любое дополнительное поражение миокарда
левого желудочка (инфаркт, миокардиодистро-
миокардиодистрофия в связи с артериальной пшертензией и др.)
существенно ухудшают прогноз. При значи-
значительной митральной недостаточности, приводя-
приводящей к быстрой декомпенсации порока, прогрес-
прогрессирующая недостаточность кровообращения
инвалидизирует больного и часто является при-
причиной смерти. В таких случаях жизненный
прогноз может быть улучшен только путем
протезирования клапана.
Стеноз левого атриовентрикулярного
отверстия (митральный стеноз)
Изолированный митральный стеноз у взро-
взрослых устанавливают примерно в Ч3 случаев
диагноза митрального порока, хотя в части из
них при проведении митральной комиссурото-
мии выявляется нек-рая регургитация, свиде-
свидетельствующая о наличии и недостаточности
митрального клапана. Этот порок встречается
примерно в 4 раза чаще у женщин, чем у муж-
мужчин. Практически единственной причиной при-
приобретенного митрального стеноза считается
ревматизм, преимущественно его вяло текущие
формы, т. к. почти у половины больных его не
удается выявить в анамнезе.
Стеноз атриовентрикулярного отверстия
создает высокое сопротивление току крови из
левого предсердия в левый желудочек сердца.
Градиент давления, необходимый для переме-
перемещения нормального объема крови за диастоли-
ческий период из предсердия в желудочек, фор-
формируется за счет значительного повышения
давления в левом предсердии (в 3—4 раза), что
обусловлено гиперфункцией миокарда. Послед-
Последний гипертрофируется, систола предсердий
удлиняется, но эти компенсаторные механизмы
достаточны лишь для небольшой степени сте-
стеноза, соответствующей уменьшению площади
просвета атриовентрикулярного отверстия не
более чем в 2 раза — примерно до 3 см2. При
уменьшении ее до 2,5 смг и менее полная ком-
компенсация порока обычно не достигается.
Продвижение должного объема крови из
предсердия в желудочки за время диастолы
обеспечивается возрастанием линейной скоро-
скорости крови в суженном отверстии, особенно в
период систолы предсердий (перед систолой
желудочков). При этом создаются турбулент-
ление характерного для порока диастоличес-
кого шума с пресистолическим (при синусовом
ритме) его усилением. Высокий предсердно-
желудочковый градиент давления в протодиа-
столе обусловливает резкое смещение створок
клапана в сторону желудочков, что порождает
другой характерный для этого порока аускуль-
тативный признак — тон открытия митраль-
митрального клапана. Створки при систоле желудочка
также смыкаются ускоренно (чему способ-
способствует уменьшенный диастолический объем
желудочка), усиливая звучание I тона сердца
(хлопающий I тон).
Нарушения системной гемодинамики при
митральном стенозе происходят в двух направ-
направлениях: в большом круге кровообращения — в
виде снижения ударного объема сердца (вслед-
дочка) и в малом круге кровообращения — в
виде венозной, капиллярной и обычно арте-
артериальной (включение рефлекса Китаева)
гипертензии в связи с ростом давления в левом
предсердии (рис. 8). Если недостаточность сер-
сердечного выброса возникает только при значи-
значительном митральном стенозе или при превыше-
превышении определенного предела физической нагруз-
нагрузки, то легочная гипертензия той или иной сте-
степени при этом пороке обязательна, т. к. рост
давления в левом предсердии отмечается при
любой степени стеноза даже в покое. Увеличе-
Увеличение общего объема кровообращения при физи-
физической нагрузке или от других причин (напр.,
при лихорадке, беременности) обязательно
сопровождается дополнительным приростом
давления в левом предсердии, легочных венах и
венозной части капилляров легкого, угрожая
развитием отека легких и способствуя диапе-
дезу эритроцитов с возможным появлением
элементов гемосидероза в легочной ткани. При
длительном застойном полнокровии легких в
них начинает разрастаться соединительная
ткань с очаговыми отложениями железосодер-
железосодержащего бурого пигмента — так наз. бурая инду-
рация легких. Значительная венозная гипертен-
зия приводит также к расширению анастомозов
между легочными и бронхиальными венами,
полнокровию их тонкостенных сетей, разрыв к-
рых может обусловить возникновение крово-
кровохарканья. Трофика бронхиальных стенок при
этом нарушается (особенно при развитии недо-
недостаточности правого желудочка, способству-
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
531

Рис. 8. Схема основных изменений сердца и гемоди-
гемодинамики при митральном стенозе (обозначения те
же, что на рис. 3): повышение давления а левом пред-
предсердии и в малом круге кровообращения, значительная
дилатация и гипертрофия левого предсердия, гипер-
гипертрофия правого желудочка; перекрещенной стрелкой
указано место препятствия продвижению крови (сте-
(стеноз) в диастолу.
ющей отеку слизистой оболочки бронхов), что
у нек-рых больных проявляется склонностью к
рецидивирующим бронхитам.
В предохранении легочных капилляров от
перегрузки объемом (снижение угрозы отека
легких) главную роль играет рефлекс Китаева,
к-рый при митральном стенозе включается уже
на ранних стадиях порока (особенно рано у
детей). Включение этого рефлекса имеет два
важных дополнительных патофизиологических
следствия. Во-первых, высокое сопротивление
кровотоку в легочных артериолах — так. наз.
второй барьер (первым барьером можно счи-
считать само сужение атриовентрикулярного
отверстия) ограничивает приток крови к
левому желудочку сердца, т. е. уменьшает его
ударный объем. Во-вторых, легочная арте-
артериальная гипертензия создает нагрузку сопро-
сопротивлением на правый желудочек сердца, к-рая
резк
кровообращения; это ведет к ранней и
выраженной пшерфункции и гипертрофии
желудочка (значительно более выраженной,
чем при митральной недостаточности), а в
последующем — к правожелудочковой сердеч-
сердечной недостаточности. Симптомы легочной
артериальной гипертензии (см. Гипертензия
малого круга кровообращения); прежде всего
усиление и акцент II тона сердца над легочным
стволом, составляют непременную часть клин,
проявлений порока. В ряде случаев развивается
относительная недостаточность трикуспидаль-
Снижение сердечного выброса при митраль-
митральном стенозе сопровождается феноменом цент-
централизации кровообращения с преимуществен-
преимущественным перераспределением кровотока к голов-
головному мозгу и сердцу. Однако при этом ограни-
ограничивается кровоснабжение периферических тка-
тканей и органов (холодные конечности, мышеч-
мышечная утомляемость и слабость, снижение дне-
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
532
вного диуреза и другие проявления сниженного
периферического кровотока). При значитель-
значительном снижении объема кровообращения или при
вынужденном перераспределении крови в рабо-
работающие скелетные мышцы (при физической
нагрузке) недостаточность кровоснабжения
распространяется также на головной мозг и сер-
сердце, что может проявиться обмороками, быст-
быстрой утомляемостью при умственной работе,
. приступами стенокардии.
Клинические проявления и течение. Иногда
первое обращение больного к врачу связано с
каким-либо осложнением порока — пароксиз-
пароксизмом мерцания или трепетания предсердий,
тромбоэмболией легочных или других артерий,
ких. В таких случаях ретроспективно выявля-
выявляют, как правило, предшествующее существова-
существование неспецифических жалоб*— на общую утом-
утомляемость, слабость, боли в области сердца, сер-
сердцебиения при физической нагрузке, зябкость,
склонность к обморокам. В типичных случаях
больные впервые обращаются с жалобами на
одышку или (и) боли либо ощущение перебоев
в области сердца. В поздних стадиях порока
нередок кашель, иногда кровохарканье.
Одышка вначале возникает лишь при значи-
значительной физической нагрузке, в дальнейшем
появляется при небольших напряжениях и,
наконец, в покое, приобретая характер ортоп-
ноэ (см. Одышка). В этот же период после наг-
нагрузки, волнения, а также ночью могут наблю-
наблюдаться приступы сердечной астмы, обусловлен-
обусловленной левопредсердной недостаточностью («ми-
(«митральная астма») и эпизоды отека легких. Отек
легких у отдельных больных может появляться
несколько раз в день, представляя каждый раз
реальную угрозу для жизни. Частота возникно-
вения отека легких нередко снизкается после
присоединения правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Боли в области сердца и в грудной клетке
чаще характеризуются как тупые и длитель-
межлопаточной области слева (точка Вакеза) и
усиливаются при физической нагрузке. Такие
боли наблюдаются при значительном увеличе-
увеличении размеров левого предсердия. У 10—20%
больных боль по характеру не отличается от
боли при стенокардии.
Кашель появляется обычно в период выра-
выраженной легочной артериальной гипертензии.
Обычно он сухой или сопровождается выделе-
выделением небольшого количества слизистой мокро-
мокроты, иногда с примесью крови (у 10—15% боль-
Объективные признаки митрального сте-
стеноза в стадии компенсации порока обнаружива-
обнаруживаются гл. обр. при аускультации сердца; по мере
прогрессирования легочной артериальной
гипертензии и при снижении сердечного
выброса симптоматика порока существенно
обогащается. При осмотре больного выявля-
выявляются бледность кожи и характерный цианотич-
ный румянец на щеках (fades mitralis), иногда
цианоз кончиков пальцев, носа, ушных рако-
раковин. Кисти и стопы на ощупь прохладные.
Пульс на периферических артериях малый,
систолическое и пульсовое АД снижено. У
больных с пороком, приобретенным в детстве,
может формироваться «сердечный горб»,
нередко сохраняются признаки отставания в
физическом развитии — субтильность, низкий
рост («митральный нанизм»). При осмотре и
пальпации определяют систолическое сотрясе-
сотрясение передней грудной стенки (сердечный тол-
толчок), пульсацию под мечевидным отростком,
т. е. признаки выраженной гипертрофии пра-
правого желудочка. В ряде случаев, особенно при
положении больного на левом боку на фоне
задержки дыхания в фазе выдоха, в области
верхушки сердца пальпаторно обнаруживается
диастолическое дрожание («кошачье мурлы-
мурлыканье») , эквивалентное диастолическому шуму,
а во втором межреберье слева от грудины
удается, особенно после физической нагрузки,
Рис. 9. Электрокардиограмма в I стандартной отве-
отведении (вверху) и фонокардиограмма (внизу) с вер-
верхушки сердца больного с митральным стенозом:
широкий с двумя вершинами зубец Р на ЭКГ (P-mitrale),
на ФКГ — высокоамплитудный I тон, тон открытия
митрального клапана (указан стрелкой), диастоличе-
ский шум с пресистолическим усилением.
ощутить короткое механическое колебание,
соответствующее усиленному II тому сердца над
легочным стволом Перкуторно определяется
расширение границ относительной сердечной
тупости вверх (расширение левого предсердия)
и нередко вправо {расширение правого предсер-
предсердия).
стадиях митрального стено & выявляют хлопа-
хлопающий I тон сердца, усиление, акцент над легоч-
легочным стволом и раздвоение II тона, тон откры-
открытия митрального клапана и следующий за ним
диастолический шум с пресистолическим усиле-
усилением (при синусовом ритме). Изменения тонов
сердца представлены патогномоничным для
митрального стеноза трехчленным ритмом с
ударным I тоном — так наз. ритм перепела. Эта
«мелодия митрального стеноза» утрачивается
при выраженном фиброзе и кальцинозе створок
клапана (отсутствует хлопающий I тон, тон
открытия митрального клапана становится
непостоянным или отсутствует), что затрудняет
диагностику порока; аускультативная картина
может быть нечеткой также при выраженной
тахикардии.
При декомпенсации порока определяются
симптомы застоя в легких (влажные хрипы) и в
большом круге кровообращения (увеличение
размеров печени, отеки), аускультативная
картина может существенно изменяться за счет
шумов относительной недостаточности три-
куспидального клапана и клапана легочного
ствола.
Кроме недостаточности кровообращения,
возникающей при декомпенсированном пороке,
к числу наиболее частых осложнений митраль-
митрального стеноза относится мерцательная аритмия,
обусловленная дистрофией миокарда левого
предсердия в
ф р
гиперфункцией и перерас-
щвлен У
жив
новлению постоянной аритмии часто предше-
предшествуют пароксизмы мерцания (трепетания)
предсердий. В момент возникновения парок-
пароксизма обычно развиваются одышка, резкая сла-
слабость, головокружение или обморок, возможен
отек легких.
Эмболии в артерии большого круга крово-
кровообращения наблюдаются у 10—20% больных с
ревматическим поражением митрального кла-
клапана, причем у больных с мерцательной арит-
аритмией частота артериальньгх эмболии в 3—5 раз
выше, чем при синусовом ритме. Примерно в 3/4
случаев отмечается эмболия в сосуды голов-
головного мозга, реже в сосуды селезенки, почек и
брыжеечные артерии; редко эмболия служит
причиной инфаркта миокарда. Эмболические
инфаркты почек могут быть причиной арте-
артериальной гипертензии.
Примерно у 25% больных с митральным сте-
стенозом наблюдается рецидивирующий бронхит,
сопровождающийся в ряде случаев выделением
мокроты с примесью крови.
К редким осложнениям митрального стеноза
относится профузное легочное кровотечение,
требующее экстренной митральной комиссуро-
томии. Как и обильное кровохарканье, оно

обычно является следствием
ких.
Диагноз. Предположить митральный стеноз
можно по характерным жалобам, наличию
fades mitralis и признаков гипертрофии правого
желудочка сердца. Диагноз можно считать
вполне обоснованным, если аускультативно
выявляется «ритм перепела» в связи с наличием
тона открытия митрального клапана, к-рый
наблюдается только при митральном стенозе
Рис. 10. Рентгенограммы грудной клетки больных с
митральным стенозом: а — передняя проекция:
выбухания третьей дуги по левому контуру тени серд-
сердца, поперечник сердечной тени мал; б — правая
косая проекция: контрастированный пищевод откло-
отклоняется по дуге малого радиуса; в ■— передняя проек-
проекция: выраженные признаки легочной гипертензии,
резко выбухает дуга легочного стеопа, корни легких
расширены, но структурны, расширенные тени арте-
артериальных ветвей как бы обрываются (симптом «ампу-
«ампутации»), поперечник сердца увеличен, правый атриова-
эальный угол смещен вверх, третья дуга по левому кон-
контуру с
(патогномоничный симптом). Специфическое
диагностическое значение имеет пресистоли
ческое усиление диастолического шума и уси
ленный, или хлопающий, I тон сердца. При сом
нительных аускультативных данных правиль
ному диагнозу способствуют регистрация тона
открытия митрального клапана на ФКГ (от
стоит на 0,08-0,11 с от II тона сердца, рис 9)
обнаружение при рентгенол. исследовании уве
личенного левого предсердия н признаков
легочной гипертензии (рис. 10) или застоя (рис
11), а также выявление признаков гипертрофии
правого желудочка и предсердий (P-mitrale) на
ЭКГ (рис. 9). В нек-рых случаях результаты
этих дополнительных исследовании имеют мно
гозначную интерпретацию, и наличие митраль
ного стеноза устанавливают только в процессе
тщательной дифференциальной диагностики с
другими П. с. п. и заболеваниями сердца
нередко по данным инвазивных методов иссле-
исследования (см. табл.), применяемых только в ста-
стационаре.
Дифференциальный диагноз
наиболее затруднен с миксомой левого предсер-
предсердия. Она периодически закрывает левое атрио-
вентрикулярное отверстие (см. Сердце, опухо-
опухоли), что может формировать клин, картину,
почти неотличимую по симптомам от митраль-
митрального стеноза. Предположить миксому помо-
помогают изменение аускультативной картины при
перемене положения тела больного, а также
нередко анемия, стойкий субфебрилитет,
нарастающее похудание и гиперглобулинемия.
Чаще окончательный диагноз устанавливают с
помощью эхокардиографии или ангиокардио-
ангиокардиографии. Эти же методы исследования исполь-
используют при необходимости дифференцировать
митральный стеноз с нек-рыми врожденными
пороками сердца, анулярным вариантом кон-
стриктивного перикардита (так наз. наружный
митральный стеноз).
Эхокардиографию следует производить во
всех случаях неясной аускультативной картины.
Редко митральный стеноз аускультативно про-
проявляется систолическим шумом (так наз. систо-
систолический вариант митрального стеноза), что
может быть причиной ошибочной диагностики
митральной недостаточности. Подобные
ошибки могут возникать и при наличии систо-
систолического шума, обусловленного относитель-
относительной трикуспидальной недостаточностью. Пра-
Правильному диагнозу в этих случаях помогают
оценка с помощью эхокардиографии состояния
и функции створок митрального клапана,
отсутствие на эхокардиограмме признаков
гипертрофии левого желудочка сердца и регур-
регургитации крови в левое предсердие. Иногда
митральный стеноз ошибочно предполагают
при усилении I тона сердца, появлении нежного
диастолического шума на верхушке и пароксиз-
пароксизмов мерцательной аритмии у больных с тирео-
тиреотоксикозом. В этих случаях кроме результатов
эхокардиографии установить диагноз помогают
наличие других клин, признаков тиреотоксико-
тиреотоксикоза, исследования функции щитовидной железы
и концентрации в крови ее гормонов.
В нек-рых случаях при осложнении митраль-
митрального стеноза рецидивирующим бронхитом диф-
дифференциальную диагностику проводят с хрон.
легочным сердцем, что требует тщательного
рентгенол. исследования легких и сердца,
выполнения эхокардиографии.
Прогноз. Митральный стеноз относится к
числу наиболее неблагоприятно протекающих
П. с. п., нередко быстро прогрессирует, рано
декомпенсируется. По наблюдениям за боль-
больными в прошлом (до широкого применения
хирургического лечения порока) только 20—
25% из них переживали возраст 50 лет; лишь
немногие больные, чаще женщины, длительно
сохраняли привычный образ жизни, благополу-
благополучно переносили беременность, доживали до
старческого возраста. Своевременное хирур-
хирургическое лечение (комиссуротомия) в сред-
среднем улучшает прогноз жизни и трудоспособ-
трудоспособности.
Рис. 11. Рентгенограммы грудной клетки больного с
некомпенсированным митральным стенозом: а —
до операции комиосуротомии (резко выражен застой в
легких); б — через 1 мес. после операции (почти гюл-
Сочетанный митральный порок сердца
(митральная болезнь)
При ревматизме митральный порок сердца в
большинстве случаев формируется как сочетан-
ный с преобладанием в одних случаях стеноза, в
других — недостаточности либо с одинаково
выраженными гемодинамическими нарушени-
нарушениями, свойственными стенозу и недостаточно-
недостаточности. Во всех случаях миокард левого предсердия
испытывает повышенную нагрузку как сопро-
сопротивлением, так и объемом, а миокард левого
желудочка — нагрузку объемом, тем большую,
чем больше объем митральной регургитации,
т. е. чем значительнее преобладание недоста-
недостаточности митрального клапана.
Клинические проявленвя и течение соче тай-
тайного митрального порока зависят от соотноше-
соотношения выраженности стеноза и недостаточности.
При небольшом объеме регургитации и значи-
значительном сужении просвета левого атриовентри-
кулярного отверстия (до 1 см2 и менее) основ-
основные клин, проявления сходны с таковыми при
изолированном митральном стенозе, но аус-
культативная картина отличается меньшим уси-
усилением I тона сердца и наличием систоличес-
систолического шума. Чем больше объем регургитации,
тем выраженнее систолический шум, тем чаще
обнаруживается III тон и тем отчетливее прояв-
проявляются признаки гипертрофии левого желудоч-
желудочка, что находит отражение на ЭКГ. При уме-
умеренном стенозе (площадь атриовентрикуляр-
ного отверстия 1—2 см2) и значительной по
объему регургитации в клин, картине порока
начинают преобладать симптомы недостаточ-
недостаточности митрального клапана: ослабленный I тон
сердца, типичный по локализации и проведе-
проведению систолический шум, усиленный верхушеч-
верхушечный толчок и смещение его влево, расширение
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
533

влево границ относительной сердечной тупо-
При сочетанном митральном пороке наблю-
наблюдаются те же осложнения, что и при изолиро-
изолированных пороках митрального клапана, причем
наиболее ранними и частыми являются аритмии
сердца. Как и в случае аортальных пороков,
при сочетанном митральном пороке часто
выявляют синдром ранней реполяризации
желудочков (примерно в половине случаев) и
другие признаки патол. восстановления функ-
функции дополнительных паранодальных проводя-
проводящих путей, чему, вероятно, способствуют изме-
изменения состояния нормальной проводящей
системы в гиперфункционирующих отделах
сердца. Замечено, что при преобладании
митральной недостаточности чаще, чем при
преобладании митрального стеноза, возникают
и более тяжело протекают желудочковые арит-
аритмии, что находится, по-видимому, в прямой
связи со степенью поражения левого желудочка
сердца.
Диагноз сочетанного митрального порока
обычно без труда устанавливают по данным
аускультации сердца и подтверждают обнару-
обнаружением изменений ФКГ, ЭКГ и рентгенол. кар-
картины сердца, характерных для одновременного
наличия митрального стеноза и митральной
недостаточности. Наиболее трудно выявить
преобладание стеноза отверстия или недоста-
недостаточности клапана, что важно для тактики
хирургического лечения порока. Степень
преобладания одного из сочетающихся пороков
над другим различается по критериям из числа
клин, признаков и данных инструментальных
исследований, однако не по всем предлагаемым
подходам мнение клиницистов совпадает. К
наиболее надежным критериям относятся, по-
видимому, степень гипертрофии левого желу-
желудочка сердца (малая — при преобладании стено-
стеноза, выраженная —- при преобладании недоста-
недостаточности), а также величина трансмитрального
диастолического градиента давления (резко
повышается при стенозе) в сопоставлении с
объемом систолической регургитации крови в
предсердие.
Выраженная гипертрофия левого желу-
желудочка сердца, обнаруженная клинически и
подтвержденная данными ЭКГ, рентгенологи-
рентгенологического и эхокардиографического исследова-
исследований, свидетельствует о преобладании недоста-
недостаточности митрального клапана. Ценную диаг-
диагностическую информацию о регургитации,
изменениях размеров и функции левых предсер-
предсердия и желудочка дает внутриполостное рентге-
ноконтрастное исследование сердца (см. Ангио-
Ангиография). Объем регургитации можно оценить С
помощью двухмерной допплер-эхокардиогра-
фни в импульсном режиме, этим же методом в
непрерывном режиме можно примерно опреде-
определить максимальный диастолический трансми-
трансмитральный градиент давления, к-рый более
точно измеряют путем зондирования левых
камер сердца. Сопоставление данных внутрипо-
лостной манометрии с данными ангиокардио-
ангиокардиографии, а в ряде случаев и результаты эхокар-
эхокардиографического исследования (в разных режи-
режимах) в сочетании с клин, данными позволяют
достаточно достоверно характеризовать сте-
степень выраженности и соотношение митраль-
митрального стеноза и митральной недостаточности
при сочетанном митральном пороке-
Дифференциальный диагноз
иногда проводят с теми же заболеваниями, что
и при изолированных митральном стенозе или
митральной недостаточности.
Прогвоз, как и при изолированных пороках
митрального клапана, зависит от степени и тем-
темпов прогрессирования гемодинамических нару-
нарушений, развития осложнений, а также от
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
частоты и тяжести повторных ревматических
атак. Трудоспособность больных ограничи-
ограничивается рано.
Недостаточность аортального клапана
(аортальная недостаточность)
Изолированная аортальная недостаточность
составляет около 4% всех случаев П. с. п. и
встречается значительно чаще у мужчин, чем у
женщин. В большинстве случаев порок имеет
ревматическую этиологию, однако более
часто, чем при митральных пороках, причиной
аортальной недостаточности являются Другие
заболевания — атеросклероз, подострый бакте-
бактериальный эндокардит (чаще поражаются уже
измененные клапаны), сифилис (очень редко)
Основой нарушения виутрисердечной и
системной гемодинамики при недостаточности
аортального клапана является диастолическая
регургитация крови из аорты в левый желудо-
желудочек сердца, к-рыЙ испытывает при этом допол-
дополнительную нагрузку объемом (рис. 12), а напря-
напряжение стенок аортальной камеры соответ-
соответственно снижается. Максимальная регургита-
регургитация наб подается в самом начале диастолы,
когда давление в аорте еще достаточно для
преодоления сопротивления в зоне дефекта
к алана Именно в этот период турбулентное
движение крови по краям дефекта порождает
определяемый при аускультации протодиасто-
лический шум — характерный симптом аор-
аортальной недостаточности. Другим аускульта-
тивным выражением клапанного дефектД явля-
является ослабление II тона сердца {тем большее,
чем больше клапанный дефект); при значитель-
значительной аортальной недостаточности феномен
захлопывания заслонок отсутствует, в резуль-
результате громкость II тона значительно ослабевает.
Поддержание адекватного потребностям
поступления крови в капилляры большого
круга кровообращения при аортальной недоста-
недостаточности обеспечивается только при условии,
что ударный объем левого желудочка возрас-
возрастает не меньше, чем на величину объема регур-
гитируемой крови. При значительной регурги-
регургитации ударный объем левого желудочка может
возрастать до 200 мл и более. Из-за большого
объема регургитации давление в аорте круто
падает и к концу диастолы стремится к нулю.
Рис. 12. Схема основных изменений сердца при
недостаточности аортального клапана (обозначе-
(обозначения те же, что на рис. 3): значительная дилатация и
гипертоофия левого желудочка; стрелкой указано
ie регургитации крови г диастолу.
Это ведет к. значительному укорочению
периода изоволюмического напряжения левого
желудочка, а также к исчезновению (или даже
смене направления) градиента давления между
аортальной камерой и капиллярами, вследствие
чего продвижение крови в капиллярах происхо-
происходит гл. обр. в период систолы сердца, резко
замедляясь в период диастолы. Этим объясня-
объясняется ряд так наз. периферических симптомов
аортальной недостаточности (напр., капилляр-
капиллярный пульс). Массивная регургитация крови из
дорты влияет на положение открытых створок
митрального клапана, изменяя условия запол-
заполнения желудочка кровью из предсердия. По
данным вентрикулографии и допплер-эхокар-
диографии, поток регургнтируемой крови дос-
достигает створок митрального клапана, если ее
объем превышает 20% систолического выброса
крови в аорту, а при значениях более 30% поток
регургитации выходит за пределы пространства
створок.
Смещение аортальной створки митрального
клапана потоком регургитируемой крови
может формировать картину относительного
митрального стеноза, в частности появление на
верхушке сердца диасталического (пресистоли-
ческого) шума, обусловленного вибрацией
створки (шум Флинта). Ускоренное повышение
давления в полости левого желудочка способ-
способствует преждевременному закрытию митраль-
Компенсация порока достигается несколь-
несколькими компенсаторными механизмами. Одни из
них способствуют только поддержанию пери-
периферического кровотока за счет увеличения
ударного объема левого желудочка (пропор-
(пропорционально объему регургитируемой крови). К
ним относятся удлинение фазы систолического
изгнания крови из желудочка, его тоногенная
дилатация, обеспечивающая увеличение диа-
мощности его сокращения (по закону Старлин-
га), медленно развивающаяся гипертрофия
миокарда всех стенок левого желудочка (вклю-
(включая межжелудочковую перегородку), что ком-
компенсирует его гиперфункцию в связи с пере-
перегрузкой объемом. Другие компенсаторные
механизмы также способствуют поддержанию
периферического кровотока, но направлены на
уменьшение объема диастолической регургита-
регургитации. Наиболее важными из них являются сни-
снижение общего периферического сопротивления
кровотоку и увеличение числа сердечных
сокращений с укорочением диастолы. Послед-
при большом клапанном дефекте, когда крово-
кровоток в капиллярах в период диастолы практи-
практически прекращается и укорочение диастолы
становится почти единственным способом
сокращения продолжительности и, следова-
следовательно, степени диастолической ишемии тка-
тканей, в т. ч. головного мозга (поэтому снижать
высокий темп сокращений сердца при выражен-
выраженной аортальной недостаточности опасно!). Важ-
Важное значение в поддержании работоспособно-
работоспособности сердца при значительной регургитации
имеет сдвиг максимального коронарного крово-
кровотока из диастолы в систолу, что позволяет на
какое-то время замедлить прогрессирование
коронарной недостаточности по мере нараста-
нарастания массы гипертрофирующегося левого желу-
желудочка. При выраженной гипертрофии миокарда
энергообеспечение его гиперфункции коронар-
коронарным кровотокомнеуклонно снижается.
Благодаря процессам "компенсации сердеч-
ние в полости левого желудочка могут длитель-
истощением возможностей компенсации
порока сердечный выброс снижается, диастоли-
ческое давление в полости левого желудочка
повышается; вследствие дистрофии миокарда
от гиперфункции присоединяется миогенная
дилатация левого желудочка и возможно разви-
развитие относительной митральной недостаточно-
недостаточности, ведущей к повышению давления в полости
534

левого предсердия и легочных венах, а затем в
артериях и правом желудочке. Последний
гипертрофируется, и в части случаев разви-
развивается правожелудочковая недостаточность,
дополняющая картину имеющейся левожелу
дочковой недостаточности
Клинические проявления и течение. Боль
ные с аортальной недостаточностью могут не
предъявлять никаких жалоб в течение десяти-
нагрузки (езда на велосипеде, катание на
кап становлением механизмов долговременной
компенсации порока, так и, в ряде сл\чаев тем
что при пороке, приобретенном в детстве, боль
ные не воспринимают ощущения сердцебиении,
пульсацию в области шеи и даже одышку при
определенном уровне нагрузки как патологи-
патологические, привыкая к ним с детства. Со временем
эти ощущения, возникающие на ранних стадия*,
порока в основном при нагрузке, начинают бес-
беспокоить больного и вне связи с ней. Одной из
ранних жалоб может быть ощущение сердцеби-
сердцебиения в положении больного лежа на левом
боку. В последующем присоединяются стено-
стенокардия, ощущения перебоев в работе сердца
(экстрасистолия), жалобы на головокружение
при перемене положения тела, иногда склон
кость к обморокам, что связано с существен-
существенного давления в капиллярах го овного мозга
Стенокардия наблюдается более чем у 50%
больных с чистой аортальной недостаточно-
недостаточностью ревматического и атеросклеротического
генеза. Наряду со стенокардией напряжения
нередко отмечаются приступы стенокардии
покоя, возникающие ночью и сочетающиеся
иногда с повышением АД, синусовой тахикар-
тахикардией, одышкой и повышенным потоотдечени-
При осмотре больного определяются нек-
некрая бледность кожи (цианоз отсутствует вплоть
до терминальной стадии декомпенсации поро-
порока); видимая пульсация сонных артерий
(«пляска каротид») и дуги аорты в яремной
ямке, иногда синхронные с пульсом сотрясения
головы (симптом Мюссе); пульсация зрачков;
пульсирующие изменения насыщенности
лин (симптом Мюллера), подногтевого ложа
(«капиллярный пульс»); высокий и скорый
(«скачущий») пульс на периферических артери-
артериях; появление на бедренной артерии двойного
тона Траубе, а при легком надавливании на нее
головкой фонендоскопа — двойного шума
Дюрозье; резкое снижение диастолического
АД при нек-ром повышении систолического и
значительном во растании пульсового АД,
к-рое при выраженной аортальной недостаточ-
недостаточности достигает иногда значений систоличес-
систолического (диастолнческое АД не определяется). Эти
признаки относятся к так наз. периферическим
симптомам аортальной недостаточности.
Верхушечный толчок сердца смещен влево
(вплоть до передней аксиллярной линии) и вниз.
Он часто определяется в шестом межреберье
как приподнимающий, «куполообразный» и
резистентный (упругий) на ощупь. Границы
относительной сердечной тупости в области
верхушки сердца резко смещены влево. При
значительной аортальной недостаточности пер-
куторно определяется расширение сосудистого
пучка.
Основной аускультативный признак поро-
порока — протодяастолкческий (появляющийся
сразу за II током) шум в точке Боткина—Эрба
или несколько выше от нее у левого края груди-
грудины. Шум чаще имеет нежный тембр («ду-
(«дующий»), лучше выслушивается на фоне
задержки дыхания в фазе выдоха в положении
больного лежа на спине или в положении сидя с
небольшим наклоном туловища вперед. При
выраженной аортальной недостаточности
ослаблены I и II тоны сердца. В отдельных слу-
случаях на верхушке сердца определяется преси-
столический шум относительного митрального
Рис. 13. Рентгенокимограмма сердца при аорталь-
аортальной недостаточности: видны четкие высокоамплитуд-
ные зубцы по контурам аорты и левого желудочка сер-
Рис. 14. Фонокардиограмма (с точки Боткина—
Эрба) больного с аортальной недостаточностью:
снижение амплитуды II тона, лротодиастолический
стеноза (шум Флинта); появление в стадии
декомпенсации порока систолического шума на
верхушке чаще связано с формированием отно-
относительной митральной недостаточности.
Начало декомпенсации сердца проявляется
одышкой при физическом напряжении, к-рая
наряду с ощущениями сердцебиения, стенокар-
стенокардией, утомляемостью может многие годы оста-
оставаться умеренной, особенно при правильном
лечении и ограничении физической активности.
Однако при появлении кардиальной астмы и
признаков застоя в легких (если они не обуслов-
обусловлены текущим кардитом) левожелудочковая
недостаточность часто нарастает стремитель-
стремительно.
Диагноз выраженной аортальной недоста-
недостаточности с уверенностью предполагается, как
правило, уже при осмотре больного по наличию
«пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюлле-
Мюллера, капиллярного пульса. Подтверждают диаг-
диагноз данные аускультации сердца («дующий»
диастолический шум), обнаружение признаков
выраженной гипертрофии левого желудочка
сердца (усиленный смещенный влево и вниз
верхушечный толчок) и характерные измене-
изменения АД. При пороке с относительно небольшой
регургитацией диагноз обосновывается дан-
данными дополнительных инструментальных
исследований, большинство из к-рых может
быть осуществлено в поликлинике. Достаточно
информативными являются рентгенол. картина
гипертрофии левого желудочка сердца в соче-
сочетании с признаками усиленной пульсации его
стенок и аорты на всем протяжении {рис. 13),
данные фонокардиографии (рис. 14), эхокар-
диографии и сфигмографии (см. табл.).
В нек-рых случаях определенные трудности
представляет этиол. диагноз порока. При сборе
анамнеза следует обращать внимание на внесу-
ставные проявления ревматизма в детстве, в
частности на малую хорею. Формирование
порока у лиц пожилого возраста, особенно при
наличии незначительной или умеренной регур-
гитации и крайне медленном прогрессировании
процесса, позволяет думать о его атеросклеро-
тическом генезе. Всегда следует помнить о воз-
возможной этиол. роли бактериального эндокар-
эндокардита, к-рый может осложнять течение ревмати-
ревматического порока сердца, поражать аномальный
двустворчатый аортальный клапан или быть
самостоятельной причиной его недостаточно-
недостаточности. Когда формирование порока сопрово-
сопровождается выраженным расширением аорты,
необходимы неврол. обследование больного,
постановка реакции Вассермана и других серо-
серологических реакций для исключения сифилити-
сифилитической природы аортальной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
изолированной аортальной недостаточности с
другими патол. состояниями, как правило, не
требуется ввиду четкой клинической очерчен-
ности этого порока. Лишь в редких случаях
(обычно у детей) возникает необходимость
исключить незаращение артериального (ботал-
лова) протока (см. Артериальный проток) или
другие крупные центрально расположенные
артериовенозные шунты. Зондирование поло-
полостей сердца обычно проводят лишь при опреде-
определении показаний к оперативному вмешатель-
Прогноз определяется степенью аортальной
недостаточности и состоянием миокарда левого
желудочка в исходе ревматического кардита.
При ограничении физических нагрузок преде-
пределами, при к-рых везникает одышка, порок в
большинстве случаев остается компенсирован-
компенсированным многие годы. С развитием декомпенсации
прогноз резко ухудшается из-за прогрессиру-
прогрессирующей левожелу дочковой сердечной недоста-
недостаточности с относительно быстрым появлением
рецидивирующих отеков легких, каждый из
к-рых может стать причиной смерти больного.
Редко больные умирают от фибрилляции желу-
желудочков сердца.
Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)
Изолированный аортальный стеноз встре-
встречается весьма редко, однако в сочетании с дру-
другими клапанными поражениями он наблю-
наблюдается довольно часто (напр., приблизительно у
половины больных с аортальной недостаточно-
недостаточностью). У мужчин он обнаруживается чаще, чем
у женщин.
В отличие от врожденного аортального сте-
стеноза, к-рый может быть подклапанным, кла-
клапанным или надклапанным, приобретенный
аортальный стеноз всегда клапанный.
Наиболее частой причиной приобретенного
аортального стеноза является ревматизм. Редко
стеноз аортального клапана обусловлен образо-
образованием сращений между клапанными заслон-
заслонками после излечения бактериального эндокар-
эндокардита. Не вполне ясна этиология идиопатичес-
кого аортального стеноза, для к-рого харак-
характерны изолированное поражение аортального
клапана и кальциноз его заслонок (порок Мен-
кеберга). Предполагают, что в генезе этого
порока у молодых людей этиол. роль играет
ревматизм, а у пожилых атеросклероз, хотя
есть данные о кальцинозе аортального клапа-
клапана преимущественно при врожденном суже-
сужении устья аорты или при другой врожденной
аномалии — двустворчатом аортальном кла-
клапане.
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
535

Основные диагностические признаки наиболее распространенных приобретенных пороков сердца
Данные неинвазивных инструментальных
исследований (электрокардиографии,
фонакардиографии, эхокардкографии и др.)
Недо
Верхушечный толчок сердца
усилен, смещен влево, вниз и кза-
кзади. Пальпаторно нередко опреде-
определяется систолическое дрожание
над верхушкой сердца. Сердце
расширено влево и вверх, а при
длительной легочной гипертен-
зии также и вправо. Типичная
аускультативная триада: ослаб-
ослабленный I тон сердца, громкий
дующий убывающий или голосис-
толический шум на верхушке
сердца, к-рый проводится в под-
подмышечную область и на спину, а
также усиление и акцент II тона
над легочным стволом, иногда с
расщеплением или раздвоением
(постсистолический галоп). При
тяжелой митральной недостаточ-
недостаточности на верхушке может выслу-
выслушиваться Ш тон и короткий диас-
толический шум (шум заполне-
заполнения)
Осмотр, пальпация и перкуссия
не выявляют каких-либо особен-
особенностей. На верхушке сердца могут
выслушиваться звонкий I тон,
напоминающий звук, удара по туго
надутому мячу, систолический
короткий щелчок высокого
шум
Все
аускультативные признаки усили-
усиливаются (а иногда появляются)
после физической нагрузки
Увеличение левого предсер-
предсердия, наиболее четко выявляемое
в косых проекциях, в которых
видно отклонение контрастиро-
ванного пищевода по дуге боль-
большого радиуса (более 6 см). В пе-
передней проекции талия сердца
сглажена, выбухает 3-я дуга (уве-
(увеличенное левое предсердие); за-
закругление верхушки сердца и
увеличение дуги левого желудоч-
желудочка сердца — признаки его гипер-
гипертрофии и дилатации. Отмечается
увеличение угла расхождения
главных бронхов (до 90° и более)
вследствие давления, оказывае-
оказываемого на бифуркацию трахеи сни-
снизу увеличенным левым предсер-
предсердием. При наличии гемодинами-
ческих расстройств усиление со-
сосудистого, а в дальнейшем и
интерстициального компонента
легочного рисунка. При длитель-
длительной легочной гипертензии—уве-
гипертензии—увеличение правых отделов сердца;
в большинстве случаев, в отли-
йкон;
мвтралыгого клапана
ЭКГ. Часто регистрируются измене-
изменения зубца Р: расширенный двугорбый
зубец в отведениях I, II, двухфазный (±)
в отведении V! с более продолжительной
и высокоамплитудной второй фазой
(P-mitrale), иногда его инверсия в отве-
отведениях III, aVK Признаки гипертрофии
левого желудочка выявляются не всегда.
При наличии высокой легочной гипер-
гипертензии могут регистрироваться призна-
признаки гипертрофии обоих желудочков.
В случаях длительного течения заболе-
заболевания — нередко мерцательная аритмия.
Ф К Г. Убывающий систолический
шум (реже лентообразный голосисто-
пический шум), возникающий одновре-
тельно высокочастотный спектр. Шум
усиливается в положении больного на
левом боку, после нагрузки и ослабе-
ослабевает после приема нитроглицерина.
I тон ослаблен и часто не дифференциру-
дифференцируется с началом шума. Усиление лево-
желудочкового III тона на средних и
низких частотах (регистрируется не ра-
ранее чем через 120 мс после II тона).
Эхокардиограмма- Наибо-
и дуга легочного ствола выбу-
выбухают умеренно.
На рентгенокимограмме —
выбухание левого предсердия
в момент систолы левого желу-
желудочка («симптом коромысла»,
На электрокимограмме — заме-
замещение отрицательной систоличе-
систолической волны левого предсердия
высоким подъемом кривой (вол-
(волна регургитации), круто снижаю-
снижающейся после открытия митраль-
митрального клапана (II тон на ФКГ)
го желудочка, избыточная экскурсия
межжелудочковой перегородки, увели-
увеличение полости левого предсердия и экс-
экскурсии его задней стенки. На допплер-
эхокардиограмме выявляется систоли-
систолическая регургитация крови из левого
желудочка в левое предсердие
Пролапс
Специфические признак
гутствуют
митрального клапана
от- ЭКГ. Специфические изменения от-
отсутствуют. Часто выявляются наруше-
нарушения ритма сердца (преимущественно же-
желудочковая экстрасистолия, изредка
желудочковая тахикардия и наджелудоч-
ковые аритмии). Иногда инверсия зубца
Т в левых грудных отведениях, к-рую
цы вследствие ее перерастяжения с суже-
сужением питающей артерии.
ФКГ. Регистрируется характерный
щелчок в виде 2—3 высокочастотных
осцилляции в середине или ближе к кон-
концу систолы. При переходе обследуемого
из горизонтального положения в верти-
вертикальное щелчок приближается к I тону.
Щелчок во времени совпадает с западе-
граммы. Телесистолический высоко-
высокочастотный шум, начинающийся от систо-
систолического щелчка или начала западения
систолической волны апекскардиограм-
мы. Изредка голосисто ли ческий нара-
нарастающий шум. Звуковые феномены уси-
усиливаются после нагрузки, приема нитро-
нитроглицерина и уменьшаются через час пос-
после приема анаприлина.
Эхокардиограмма. Обнару-
Обнаруживается прогиб одной (как правило,
задней) и редко обеих створок митраль-
При левой вентрикулографии
в правой косой проекции опреде-
определяется регургитация контрастного
вещества из левого желудочка в
левое предсердие во время каждой
систолы (нерегулярный заброс
возможен при экстрасистолах,
связанных с нахождением зонда
в левом желудочке). Степень
регургитации ориентировочно
оценивают, сравнивая интенсив-
интенсивность тени правого предсердия и
аорты (при максимальной регур-
гитации интенсивность этих теней
одинакова). Признак теряет зна-
значение при выраженной атрио-
большое количество контрастно-
контрастного вещества смешивается со зна-
значительной массой крови. В связи
предсердия волна регургитации на
кривой давления левого предсер-
предсердия или заклинивающего давле-
давления в легочной артерии наблю-
наблюдается лишь при тяжелой мит-
митральной недостаточности;, при
небольшой и умеренной недоста-
недостаточности эти кривые могут быть
нормальны. Отмечается повыше-
стволе,
при
шой
Выявляется незначительный за-
заброс контрастного вещества из
левого желудочка в левое пред-
предсердие во всех сердечных циклах
подряд. Иногда регургитация от-
отсутствует, и обнаруживается толь-
только выраженное прогибание купо-
купола одной из створок (обычно зад-
задней) в полость левого предсердия
во время систолы левого желу-
желудочка. Кривые внутриполостного
давления не изменены; повыше-
повышение давления в левом предсердии
или давления заклинивания легоч-
легочного ствола наблюдается редко и
мало выражено
536

ого к
1ана в
толы, в исключительных случ,
протяжении всего времени сокращения
левого желудочка. Признаки пролапса
становятся более четкими через 3—5
мин после приема под язык нитрогли-
нитроглицерина и значительно смягчаются или
исчезают через час после приема внутрь
40 мг анаприлина. Выявлению пролапса
способствует также проба с физической
нагрузкой A0 приседаний). На допплер-
эхокардиограмме — систолическая регур-
гитация крови из левого желудочка в ле-
левое предсердие
С т
; н о з j
Бледность лица, ограниченный
багровый цканотический румянец
щек, яркие пунцовые или синюш-
синюшные губы, цианоз крыльев носа
(fades mitralis), цианоз ушных
раковин и ногтевых лож. После
нагрузки — пепельная бледность,
усиление цианоза. У болеющих
с детства — хрупкое телосложе-
телосложение, нежные черты лица, инфан-
инфантильность (митральный нанизм),
возможен «сердечный горб». Из-
Изредка охриплость голоса, афо-
афония (симптом Ортнера) связаны
со сдавлением возвратного нерва
увеличенным левым предсердием.
Верхушечный толчок ослаблен,
определяется надчревная пульса-
пульсация, в области верхушки сердца
нередко пальпируется диастоли-
ческое дрожание («кошачье мур-
мурлыканье»). Относительная ту-
тупость сердца расширена вверх и
вправо. Характерные аускульта-
тивные признаки — «мелодия
митрального стеноза»: хлопаю-
хлопающий резко усиленный I тон на
верхушке сердца; акцент над ле-
легочным стволом II гона и удвое-
удвоение или утроение его за счет
второго компонента II тона
(«щелчка открытия» митрального
клапана) и третьего компонента,
связанного с неодновременным
захлопыванием аортального и
легочного клапанов. «Щелчок от-
открытия» митрального клапана,
слышимый лучше всего в точке
Боткина—Эрба, формирует свое-
своеобразный аускультативный фено-
феномен — «ритм перепела», наблю-
наблюдающийся только при митраль-
митральном стенозе. Диастолический
шум на верхушке сердца, обычно
пресистолический (при синусовом
ритме) или двойной — протодиа-
столический и пресистолический;
оба шума могут сливаться, обра-
образуя голодиастолический шум с ме-
зодиастолическим ослаблением
(диастолический рокот, или пере-
перекат); при мерцательной арит-
аритмии — протодиастолический шум.
При выраженной легочной гипер-
тензии во втором межреберье сле-
слева от грудины иногда выслуши-
выслушивается короткий нежный диас-
диастолический шум относительной
недостаточности клапана легоч-
легочного ствола (шум Грэма Стилла)
зого атриовентрикул)
В передней проекции — сгла-
сглаженность галии сердца, выбуха-
выбухание 3-й дуги по левому контуру
сердца. В косых проекциях конт-
растированный пищевод откло-
отклоняется левым предсердием по
дуге малого радиуса. Иногда ат-
риомегалия. В отдельных слу-
случаях видно обызвествление ство-
створок митрального клапана (в пе-
передней проекции — слева от те-
тени позвоночника, в I косой про-
проекции — на границе между сред-
средней и задней третью тени серд-
сердца). При легочной гипертен-
зии — выбухание пулъмонально-
го конуса и дуги легочного ство-
ствола, расширение крупных ветвей
легочных артерий при гиперто-
гипертонусе мелких артерий (симптом
«ампутации») с расширением
корней легких и сохранением их
структуры; увеличение правого
желудочка и правого предсер-
предсердия. Тень сердца увеличена в по-
поперечнике, иногда влево, если
краеобразующим становится
увеличенный правый желудочек,
а неизмененный левый желудо-
желудочек ротируется кзади. Признаки
венозного застоя особенно вы-
выражены при декомпенсации по-
порока
рного отверстия (митральн
ЭКГ. Часто наблюдаются признаки
перегрузки яеаого предсердия и наруше-
нарушения внутрисердечной проводимости в
форме зубца p-mitrale (широкий двугор-
двугорбый зубец Р в отведениях I, II, часто от-
отрицательный в отведениях III и aVF,
двухфазный в отведении V: с положи-
положительной первой и более широкой отрица-
отрицательной второй фазой). Электрическая
всегда вертикальна; поворот ее более
чем на 70° наблюдается при наличии ге-
модинамических расстройств. Могут
быть признаки гипертрофии и напряже-
напряжения правого желудочка; одним из них
может служить инверсия зубца Т в пра-
правых грудных отведениях.
Ф К Г. Резкое увеличение амплитуды
I тона. Увеличение интервала между зуб-
зубцом Q на ЭКГ и I тоном на ФКГ до
8—12 мс (норма 4 мс). Увеличение ам-
амплитуды Й тона над легочным стволом
и расщепление тона с запаздыванием
легочного компонента на 4—6 мс. На
верхушке сердца регистрируется диасто-
диастолический шум, преимущественно низко-
низкочастотный пресистолический; а также
протодиастолический, начинающийся
сразу после «гона открытия митраль-
митрального клапана», при его отсутствии — че-
через 10—12 мс после II тона, убывающий
или исчезающий к середине диастолы
или же изолированный убывающий про-
протодиастолический шум. Патогномонич-
ным признаком является регистрация
протодиастолического тона («щелчок
открытия» митрального клапана), к-рый
имеет .следующие отличительные осо-
особенности: зона оптимальной регистра-
регистрации между левым краем грудины и вер-
верхушкой сердца, хорошее проведение за
пределы верхушки влево, преимущест-
преимущественно средне- и высокочастотный спектр,
синхронность с точкой 0 апекскардио-
граммы, отсутствие изменений при фор-
форсированном дыхании. Продолжитель-
Продолжительность интервала от аортального компо-
компонента II тона до «тона открытия мит-
митрального клапана» при синусовом ритме
обратно пропорциональна степени сте-
стеноза и варьирует от 4 до 12 мс; она уве-
увеличивается до максимума при переходе
Эхокардиограмма. Патогно-
монично однонаправленное конкор-
дантное движение створок митрального
клапана в диастолу (большая передняя
створка увлекает за собой сращенную
с ней заднюю). Резко снижена скорость
ранней фазы диастолического закрытия
передней створки митрального клапана.
Митральный клапан расположен выше
чем обычно. Уменьшается систоличе-
ский фрагмент кривой, отражающей
движение митрального клапана от меж-
Контрастная кардиография вы-
предсердия, задержку в нем конт-
контрастного вещества, наличие тром-
тромбов при отсутствии увеличения
полости левого желудочка. Мано-
Манометрически регистрируется патол.
градиент давления между левым
предсердием и левым желудоч-
желудочком, составляющий 5—30 мм
рт. ст. Давление в легочном ство-
стволе может быть повышено (систо-
(систолическое до 40—120 мм рт. ст.,
диастолическое — до 15—20 мм
рт. ст., среднее до 20—85 мм
рт. ст. при норме соответственно
30, 10 и 15 мм рт. ст.). Эти изме-
изменения давления и наличие гради-
градиента не вполне специфичны и мо-
могут регистрироваться даже при
чистой митральной недостаточно-
недостаточности. Характерно постепенное сни-
лсение давления в левом предсер-
дии в период диастолы (исчезно-
(исчезновение волны диастаза). На кривой
зубец, с
уд
гый с cokj
537

Н е д о ст а т <
Характерные периферические
симптомы: бледность кожи; ви-
видимая пульсация («пляска») сон-
сонных, нередко также подключич-
подключичных и плечевых артерий, иногда
с синхронным пульсу сотрясением
головы (симптом Мюссе); пуль-
пульсирующее сужение зрачков (при-
(признак Ландольфи); капиллярный
пульс, определяемый по пульси-
пульсирующему изменению окраски
(от бледной к розовой) язычка
и миндалин (признак Мюллера),
подногтевого ложа, где он лучше
виден при легком надавливании
на кончик ногтя (симптом Квинке)
или искусственного пятна гипе-
гиперемии, вызванной трением кожи:
«скачущий» пульс перифериче-
периферических артерий — высокий и ско-
скорый (pulsus celer et altus, пульс
Корригена). Над крупными арте-
артериями (особенно над бедренной)
независимо от их сдавленна иногда
выслушивается громкий тон
(«пистолетный выстрел») или
двойной тон Траубе, при надав-
надавливании на артерию головкой сте-
стетоскопа слышен двойной (систо-
(систолический и диастолический) шум
Дюрозье вместо обычного систо-
систолического шума. Систолическое
АД имеет тенденцию к повыше-
повышению, диастолическое давление по
Короткову обычно ниже 50 мм
рт. ст., нередко определяется как
нулевое, пульсовое давление всег-
всегда повышено. Систолическое дав-
давление на ногах может быть выше
на 30—60 мм рт. ст. (при норме до
20 мм рт. ст.). чем на плечевых
артериях (признак Хилла).
Верхушечный толчок сердца,
приподнимающий типа choe en
dome (франц. куполообразный),
смещен влево и вниз; при сердеч-
сердечной недостаточности может ощу-
ощущаться как удвоенный (бисисто-
лия по В. П. Образцову). Перку-
Перкуторные границы относительной
тупости сердца расширены влево
и вниз. В точке Боткина—Эрба и
по левому краю грудины выслу-
выслушивается диастолический шум,
начинающийся непосредственно
щим металлический оттенок
II тоном сердца. Шум дующий,
преимущественно высокочастот-
высокочастотный, убывающего характера, при
значительном пороке — более
громкий и длительный. В случаях
значительной дилатации аорты
максимум шума определяется
справа от грудины во втором меж-
реберье; этот шум проводится
вниз по правому краю грудины.
На поздних стадиях нередко слы-
слышен систолический шум относи-
относительного аортального стеноза,
538
Пороки а*
ность аортального к
Обнаруживается увеличение
левого желудочка, талия серд-
становится подчеркнутой, и
э сердца приобретает форму
башмака: дуга аорты удлинена,
тень грудной аорты расширена
на всем протяжении. Кальци-
фикация восходящей аорты ха-
характерна для сифилитической
этиологии порока. Пульсовые
колебания тени левого желу-
желудочка значительно увеличены и
шой с
лической дилатацией тени сосу-
сосудистого пучка (качающееся дви-
движение сердца и крупных сосу-
сосудов). На рентгенокимограмме
выявляется высокая амплитуда
зубцов на контурах аорты и все-
всего сердца, особенно левого же-
желудочка. При развитии сердеч-
сердечной недостаточности выявляет-
выявляется увеличение левого предсер-
предсердия («митрализадая» порока)
1ризн;
в лег-
j дальнейшем расширяю
я и правые отделы сердца
желудочковой перегородки, а также
амплитуда диастолического расхожде-
расхождения створок (ок. 10 мм при норме 27 мм)
и их общая экскурсия (ок. 17 мм при нор-
норме 24 мм). При утолщении и кальцино-
зе створок регистрируются интенсивные
многослойные эхосигналы. Отмечается
увеличение переднезаднего размера по-
полости левого предсердия
>ртального клапана
лапана (аортальная недост*
ЭКГ. Выявляются признаки гипер-
гипертрофии и часто перенапряжения левого
:елудочка, к-рые на поздних стадиях
ыраженного порока сочетаются с
признаками коронарной недостаточно-
■и. Иногда выявляются экстрасистолы.
Ф К Г. Изменения I и II тонов непо-
непостоянны. Часто регистрируется усиле-
усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный
1ысокочастотный убывающий диасто-
[ический шум сливается с легочным ком-
компонентом II тона. Хорошо выявляется
протосистолический шум изгнания при
относительном аортальном стенозе.
Эхокардиограмма. Патогно-
моничные признаки — диастолическая
сепарация створок аортального клапана
и их дрожание — выявляются редко.
Чаще наблюдается мелковолновое
диастолическое дрожание и прежде-
преждевременное закрытие створок митраль-
митрального клапана. Обнаруживают дилатацию
левого желудочка и увеличение экскур-
его стенок, особенно в области путей
оттока, гипертрофию стенок левого
желудочка и расширение инцизуры на
кривой движения межжелудочковой
перегородки. Просвет аорты расширен.
На допплер-эхокардиограмме — призна-
признаки диастолической регургитации крови
из аорты в левый желудочек; при выра-
выраженной аортальной недостаточности
возможна небольшая регургитация из
левого желудочка в левое предсердие.
Сфигмограмма сонной
артерии характеризуется крутой
анакротой, заостренной и часто зазуб-
зазубренной вершиной («симптом указатель-
указательного пальца»), исчезновением инцизуры
и диакротической волны. Фазовый ана-
анализ выявляет укорочение фазы изово-
пюмическога сокращения левого желу-
желудочка (вплоть до ее исчезновения) и
нек-рое удлинение фазы изгнания
> ч н о с т ь)
На кривой давления в аорте
tcTO отсутствует дикротическая
волна, отражающая закрытие
гального клапана. Диастоли-
Диастолическое давление в аорте снижено
нередко приближается к конеч-
эму диастолическому давлению
левом желудочке. Иногда, осо-
особенно при наличии функциональ-
функционально аортального стеноза, систо-
1ческая волна давления в аорте
леет два пика (puls us bisferiens).
Контрастирование восходящего
отдела аорты позволяет оценить
тепень регургитации крови в же-
[удочек (по сравнению интенсив
юсти контрастирования аорты и
[евого желудочка) и исключить
■акие причины ее быстрого опо-
опорожнения, как незаращение ар-
артериального протока. При тяже-
тяжелой аортальной недостаточности
нередко выявляется теледиастоли-
ческая митральная регургитация
под влиянием мощной регурги-
регургитации крови из аорты, не ведущей,
однако, к полному смыканию
створок митрального клапана;
указанный феномен лучше об-
обнаруживается при левой вентря-
кулографии

1
иногда грубый, а также систоли-
систолический тон изгнания. Иногда
выявляется пресистолический
шум Флинта, обусловленный мит-
митральным стенозом (регургитирую-
щая кровь оттесняет вверх перед-
переднюю створку митрального клапа-
клапана). Появление ритма прото-
диастолического галопа на фоне
тахикардии свидетельствует о
значительном снижении сократи-
сократимости левого желудочка, при этом
диастолическкй шум ослабевает
Бледность кожи, усиливающая-
усиливающаяся при физической нагрузке. Ма-
Малый и медленный пульс (pulsus
parvus et tardus), снижение систо-
систолического пульса и пульсового
давления, пропорциональные сте-
степени стеноза. Верхушечный тол-
толчок сердца приподнимающий,
смещен вниз и влево. У основа-
основания сердца определяется систо-
систолическое дрожание. Расширение
перкуторных границ сердца влево.
Над основанием сердца справа
от грудины выслушивается систо-
систолический шум, часто грубый, хо-
хорошо проводящийся на сонные ар-
артерии. Максимум шума может
смещаться от середины систолы.
Он распространяется на всю пре-
кардиальную область и может вы-
выслушиваться в области проекции
грудного и брюшного отделов
аорты (соответственно в межло-
межлопаточном пространстве и в эпи-
гастрии). Тоны сердца ослаблены
в области наибольшей громкости
шума, иногда не выявляются. Для
значительного стеноза характер-
характерно парадоксальное расщепление
II тона. При умеренном стенозе
в точке Боткина—Эрба или на
верхушке сердца может выслуши-
выслушиваться систолический щелчок
Стеноз устья аор
Размеры и форма сердца изме-
изменяются постепенно и долгое
время могут быть почти нор-
нормальными. При многолетнем по-
пороке сердце приобретает харак-
характерную «аортальную» конфи-
конфигурацию с подчеркнутой та-
талией и признаками гипертро-
гипертрофии левого желудочка. Специ-
Специфические признаки — постсте-
нотическое расширение аорты
и обызвествление аортального
клапана. При сердечной недо-
недостаточности развивается дилата-
ция левого желудочка, затем
левого предсердия, а в дальней-
дальнейшем и правых отделов сердца
(«митрализация» аортального
стеноза); выявляется картина ве-
венозного застоя в легких
ы(аортальныйстеноз)
ЭКГ. Признаки гипертрофии левого
желудочка выявляются часто, но не
всегда соответствуют степени стеноза.
Нередко регистрируется блокада левой
ножки пучка Гиса (обычно бифасцику-
лярная). Иногда при отсутствии мит-
митрального порока сердца выявляется
«митральный» зубец Р, что связано
с чрезмерным напряжением левого
предсердия во время его систолы (из-за
шечного диастолического
;лудо
се).
Ф К Г. Ослабление I тона и аорталь-
аортального компонента II тона (не наблюдает-
наблюдается при субаортальном стенозе и атеро-
атеросклерозе аортального клапана). При
выраженном стенозе регистрируется
парадоксальное расщепление II тона
сердца: легочный компонент появляется
раньше аортального, интервал между
ними уменьшается на высоте вдоха. Сис-
Систолический шум имеет ромбовидную
или веретенообразную форму: он начи-
вскоре за I тоном и заканчивается
до и
стеноза, тем позднее регистрируется
максимум шума. Амплитуда шума
возрастает после постэкстрасистоличе-
ской компенсаторной паузы, а также
после приема больным нитроглицерина.
Эхокардиограмма. Опреде-
Определяются косвенные признаки аортального
стеноза: утолщение стенки миокарда ле-
левого желудочка при отсутствии расши-
расширения его полости (до развития сердеч-
сердечной недостаточности); уменьшение сис-
систолического расхождения створок аор-
аортального клапана; интенсивные разроз-
разрозненные сигналы при локации стенки
аорты, параллельные ее стенке. Регист-
Регистрация нормальных движений заслонок
аортального клапана в систоле н диасто-
диастоле исключает аортальный стеноз.
Ультразвуковое сканирование выявляет
деформацию, уплотнение и ригидность
аортального клапана; эхо-допплерогра-
фия —- турбулентность кровотока в устье
аорты.
Сфигмограмма сонной
артерии. При выраженном стенозе
на сонной артерии регистрируется поло-
пологий с зазубринами подъем кривой, плос-
плоская неровная вершина («петушиный гре-
гребень»), отсутствие дикротической вол-
волны. Период изгнания удлинен пропор-
пропорционально степени стеноза
Недо
Пороки трикуспидального клапана
Определяется повышенный сис-
систолический градиент давления
между левым желудочком и аор-
аортой, величина к-рого пропор-
пропорциональна степени стеноза и при
значительном стенозе превышает
50 мм рт. ст. Конечное диастоли-
ческое давление в полости левого
желудочка повышено даже при
отсутствии сердечной недоста-
недостаточности. На кривых давления
в левом предсердии а левом
желудочке — увеличение волны,
обусловленной систолой пред-
предсердий.
Левая контрастная вентрикуло-
графия выявляет нек-рое увели-
даже уменьшение объема полости
левого желудочка на фоне его
концентрической гипертрофии.
Метод позволяет отличить кла-
клапанный стеноз от субаортальной
обструкции. Контрастирование
аорты проводится для исключе-
исключения сопутствующей аортальной
недостаточности
ь)
Цианоз лица, кистей и стоп,
усиливающийся при нагрузке.
Кожа нередко имеет желтоватый
цвет. Вены шеи расширены, пуль-
пульсируют синхронно с артериаль-
артериальным пульсом (положительный
венный пульс). В положении
Выявляется увеличение пра-
пралудочка и правого пред-
предф
ерди
р
нередким формирова-
формировай ф
рд рд фр
нием треугольной формы
сердца. Тень верхней полой вены
иногда расширена. В нек-рых
случаях удается обнаружить сис-
Э К Г. Часто имеются признаки гипер-
гипертрофии правого желудочка и высокие
заостренные зубцы Р (если нет мерца-
мерцай ) II III
Ф К Г. Амплитуда I тона чаще
мальна. Возможно ослабление II т
На кривой давления в правом
предсердии регистрируется вы-
высокая волна регургитации, к-рая
увеличивается при вдохе. Внутри-
предсердное давление повышено
до 25/10 мм рт. ст. и более (при
норме ок. 10/0 мм рт. ст.).
539

1
больного стоя видно движение
волны венного пульса по яремным
венам снизу вверх. При деком-
пенсированном пороке путем
осмотра могут быть выявлены
периферические отеки и увели-
увеличение живота в снячи с асцитом.
Перкуторно гр.шицы сердца
расширены впрат. II тон над
легочной артериси чсредко ослаб-
ослаблен. По левому краю грудины
в нижней ее части или над мече-
мечевидным отростком определяется
дующий систолический шум,
к-рый может иметь различную
интенсивность и иногда сопро-
сопровождается систолическим дрожа-
дрожанием. Шум проводится преимуще-
преимущественно вверх и вправо и ослабе-
ослабевает по направлению к верхушке
сердца, он усиливается во время
глубокого вдоха и ослабевает при
выдохе (симптом Риверо-Кор-
вальо). Иногда выслушивается
патол. III тон, к-рый лучше вы-
выявляется при задержке дыхания
на высоте вдоха.
Печень увеличена; визуально и
пальпаторно определяется ее
пульсацш^ синхронная с систолой
желудочков. Иногда возникает
«симптом качелей»: передаточное
движение печени в эпигастрии
(за счет сердечного толчка) и пе-
печеночный пульс в правом подре-
подреберье
Стеноз право
Выраженный пресистолическии
венный пульс на яремных венах,
пресистолическии печеночный
пульс. Иногда выявляется диасто-
лическое дрожание у левого края
грудины. Перкуторно определяет-
определяется выраженное расширение серд-
сердца вправо, связанное с дилатацией
правого предсердия.
Характерен диастолический
шум различной громкости с пре-
систолическим усилением (при на-
наличии синусового ритма). Шум
имеет максимальную громкость в
точке выслушивания трехстворча-
трехстворчатого клапана или над мечевидным
отростком грудины, усиливается
при вдохе (при тяжелом стенозе
последний признак исчезает).
Иногда шум хорошо слышен на
верхушке сердца и может быть
ошибочно принят за признак мит-
митрального стеноза. Может про-
прослушиваться «щелчок открытия
трехстворчатого клапана», отли-
отличительной особенностью к-рого
является усиление его при вдохе.
Рано развивается гепатомега-
лия, асцит, отеки ног
толкческое расширение теней
правого предсердия, верхней
полой и плечеголовной вен. На
рентгенограммах контура верх-
верхней полой вены может опреде-
определиться пульсация, синхронная
с систолой желудочков сердца
■о атриовентрикулярь
предсердия, верхней полой ве-
вены, плечеголовной вены при
отсутствии признаков артери-
артериальной гипертензии в легких и
увеличения правого желудочка
сердца
над легочной артерией. Иногда выяв-
выявляется низкоамплитудный III тон. Ре-
Регистрируется систолический шум, к-рый
начинается сразу после I тона и зани-
занимает всю систолу. Амплитуда колебаний
шума увеличивается на вдохе.
Эхокардиограмма. Призна-
Признаки малоспецифичны. Обнаруживают
дилатацию правого желудочка, реже
парадоксальное движение межжелудоч-
межжелудочковой перегородки. Иногда удается вы-
выявить утолщение створок трикуспидаль-
ного клапана. На допплер-эхокардио-
грамме — признаки систолической ре-
гургитации крови из правого желудочка
в правое предсердие.
Флебосфигмограмма ярем-
яремной вены. Записывается одногорбая
кривая: подъем кривой начинается в
пресистоле (при отсутствии мерцатель-
мерцательной аритмии) и продолжается во время
систолы; кривая имеет куполообразный
характер; коллапс х отсутствует; кол-
коллапс у резко выражен (крутое падение
кривой)
э г о отверстия (трикуспида.
ЭКГ. Часто наблюдается мерцатель-
мерцательная аритмия без специфических измене-
изменений ЭКГ. При сохранении синусового
ритма выявляется высокий остроконеч-
остроконечный зубец Р в отведениях II, II, aVF и V,
при отсутствии признаков гипертрофии
правого желудочка. Интервал Р—Q
может быть несколько удлинен вслед-
вследствие дилатации правого предсердия
Ф К Г. Высокочастотный убываю
щий диастолический шум с пресистоли
ческим силением лучше всего регистри-
регистрируется по левому краю грудины в месте
прикрепления V реберного хряща
или над мечевидным отростком. Пре-
Пресистолическии компонент шума исче
ает при мерцательной аритмии. Инотда
отмечается низкоамплитудный щелчок
открытия трехстворчатого клапана, вы
являемый в той же области или преиму-
преимущественно над точкой Боткина—Эрба
Характерно усиление или появление
акустических признаков при задержке
дыхания на высоте вдоха
хокардиограмма. Важный
диагностический признак -- конкор-
дантное движение створок в диастолу —
выявляется редко из-за трудности визу-
визуализации задней створки. Чаще удается
обнаружить резкое уменьшение скоро-
скорости движения передней створки в фазе
диастолы. Ультразвуковое сканирование
нередко выявляет ригидность и уплот-
уплотнение створок клапана. Эхо-допплеро-
графия выявляет турбулентность тока
крови дистальнее правого атриовентри-
кулярного отверстия.
Флебосфигмограмма ярем-
яремной вены. Регистрируется увеличен-
увеличенная пресистолическая волна
При контрастной вентрикуло-
графии правого желудочка виден
заброс контрастного вещества в
правое предсердие во время сис-
систолы желудочков. Интерпрета-
Интерпретация этого признака бывает затруд-
затруднена, т. к. регургитация может
быть связана с отклонением ство-
створок трикуспидального клапана
катетером, проведенным из пра-
правого предсердия в правый желу-
,[й с т
з)
При синусовом ритме на кривой
давления в правом предсердии ре-
регистрируется гигантская волна,
соответствующая систоле пред-
предсердий. Градиент давления между
правым предсердием и правым же-
желудочком удается обнаружить не
всегда. Для его выявления следует
пользоваться катетером с двумя
просветами или двумя катетерами,
что позволяет записать кривые
давления в правых отделах сердца
синхронно.
Селективное контрастирование
правого предсердия выявляет его
значительную дилатацию; во вре-
время диастолы контрастное вещест-
вещество поступает в правый желудочек
через узкое воронкообразное
предсердно-желудочковое отвер-
отверстие в виде струи
540

Так наз. относительный стеноз аорты харак-
характеризуется возникновением систолического
шума в проекции аортального клапана обычно
вследствие расширения полости аорты над кла-
клапаном и полости левого желудочка под клапа-
клапаном; сужения клапанного отверстия при этом
нет.
Нарушения внутрисердечной и системной
гемодинамики определяются высоким сопро-
сопротивлением кровотоку в суженном устье аорты,
преодоление к-рого достигается созданием
более высокого, чем в норме, систолического
градиента давления между камерой левого
желудочка и аортой за счет повышенного
систолического напряжения стенок желудочка,
ведущего к ранней его гипертрофии (рис. 15).
Значительное повышение градиента давления
необходимо при уменьшении площади аорталь-
аортального отверстия до V3 — V4 нормальной величи-
величины. При выраженном аортальном стенозе гра-
градиент давления может превышать 100 и даже
150 мм рт. ст., однако и он не обеспечивает
должной объемной скорости изгнания крови,
к-рая замедляется, а фаза изгнания удлиняется.
При этом линейная скорость кровотока в зоне
суженного и деформированного устья аорты
возрастает, что порождает турбулентные пото-
потоки, с к-рыми связано возникновение характер-
характерных для аортального стеноза систолического
шума изгнания и систолического дрожания.
Удлинение фазы изгнания крови из левого
| желудочка приводит к тому, что эта фаза стано-
1 вится более продолжительной, чем фаза изгна-
изгнания из правого желудочка (в физиоп. условиях
это соотношение носит обратный характер). В
результате аортальный компонент II тона не
предшествует легочному, а следует за ним, при-
причем интервал между ними не увеличивается при
задержке дыхания на высоте вдоха, как обыч-
обычно, а уменьшается (парадоксальное расщепле-
расщепление II тона).
Степень гипертрофии миокарда зависит от
тяжести стеноза и длительности его существо-
существования. Выраженная гипертрофия левого желу-
желудочка сопровождается уменьшением диастоли-
ческой растяжимости его стенок и повышением
диастолического давления в его полости, что
требует увеличения силы сокращения левого
предсердия для заполнения левого желудочка.
Рис. 15. Схема основных изменений сердца при аор-
аортальном стенозе (обозначения те же, что на рис. 3):
повышение давления е полости левого желудочка,
выраженная гипертрофия его миокарда, перекрещен-
перекрещенной стрелкой указано место препятствия продвижению
крови (стеноз) в систолу.
Тем не менее в связи с небольшой продолжи-
продолжительностью систолы левого предсердия среднее
давление в его полости и соответственно веноз-
венозное давление в легких практически не повыша
ются до момента декомпенсации порока
Начало декомпенсации порока характеризуется
нек-рой дилатацией полости левого желудочка
дополнительным повышением диастолического
давления в ней и снижением сердечного выбро-
выброса. В дальнейшем возникает относительная
митральная недостаточность, повышается дав
венах, что в итоге ведет к развитию артериаль
ной легочной гипертензии, перегрузке правого
желудочка и право желудочковой недостаточно
Возмож,
:ердечного
выброса в ответ на нагрузку при выра>
сужении устья аорты ограничены. Учащение
сердечных сокращений при нагрузке скорее
препятствует этому увеличению, т. к может
привести к снижению фракции выброса из за
укорочения при тахикардии фазы изгнания
Поэтому перераспределение крови в скелетные
мышцы при физической нагрузке сопряжено
при выраженном стенозе с недостаточным кро-
кровоснабжением миокарда и головного мозга, что
проявляется стенокардией и обморочными
состояниями.
Клинические проявления и течение. При
небольшом сужении устья аорты, приобретен-
приобретенном в молодом возрасте, субъективные приз-
признаки порока отсутствуют иногда в течение деся-
десятилетий, причем отдельные больные выпол-
выполняют тяжелую физическую работу и даже спо-
способны заниматься спортом. При более выра-
выраженном аортальном стенозе относительно рано
возникает ощущение сердцебиений (как силь-
сильных ударов, а не как возрастания их часто-
частоты), связанное с мощными сокращениями
гипертрофированного левого желудочка серд-
сердца. По мере снижения сердечного выброса
появляются жалобы, указывающие на фор-
формирование централизации кровообращения:
повышенная утомляемость, мышечная сла-
слабость, бледность кожи. Недостаточность это-
этого компенсаторного механизма проявляется
характерными для аортального стеноза жа-
жалобами на боли в области сердца (стенокар-
(стенокардия отмечается у 40 — 50% больных), голо-
головокружения и обмороки. Впоследствии боль-
больные жалуются на одышку при физической
нагрузке, переносимость к-рой постепенно
снижается. В ряде случаев появившаяся сте-
стенокардия быстро прогрессирует, наблюдается
как при физической нагрузке, так и в покое,
иногда ангинозные приступы протекают в виде
многочасового ангинозного статуса, рефрак-
рефрактерного к терапии нитратами. Возникновение
предобморочных состояний также связано с
физической нагрузкой, к-рая может провоциро-
провоцировать иногда глубокий обморок с медленным
восстановлением сознания. При декомпенсации
появляются приступы сердечной астмы, эпи-
эпизоды отека легких.
Объективные признаки порока выявляются
преимущественно при исследовании сердца
(внешний вид больных чаще не изменяется).
Смещение верхушечного толчка сердца влево и
вниз (в шестом межреберье) при аортальном
стенозе, в отличие от аортальной недостаточ-
недостаточности, отмечается лишь в стадии декомпенса-
декомпенсации порока в связи с дилатацией в этот период
левого желудочка. Однако пальпаторно рано
обнаруживаются усиление верхушечного
толчка (признак гипертрофии желудочка) и
важный симптом стеноза устья аорты — систо-
систолическое дрожание. Последнее лучше опреде-
определяется в области абсолютной сердечной тупо-
тупости и во втором межреберье справа от грудины,
а при резко выраженном стенозе нередко также
в яремной ямке и по ходу сонных артерий. II тон
над аортой ослаблен, иногда расщеплен (пара-
(парадоксальное расщепление). Основной аускульта-
тивный признак порока — систолический шум
(как правило, грубого тембра) во втором меж-
Рис. 16. Рентгенограмма грудной клетки больного с
аортальным стенозом: поперечник сердечной тени
увеличен влево, талия сердца резко выражена, дуга
левого желудочка удлинена и закруглена {-аорталь-
{-аортальная конфигурация!.
Рис. 17. Каротидная сфигмограмма (КСГ), зареги-
зарегистрированная вместе с ЭКГ и ФКГ у больного с аор-
аортальным стенозом: характерная зазубренность на
восходящем колене КСг ("петушиный гребень»),
дикротическая волна отсутствует; на ФКГ — снижение
амплитуды I и II тонов, ромбовидный систолический
шум.
реберье справа от грудины (иногда лучше слы-
слышен слева от нее или в точке Боткина—Эрба),
он проводится в тех же направлениях, что и
систолическое дрожание (особенно хорошо на
сонные артерии).
Систолическое и пульсовое АД при аорталь-
аортальном стенозе чаще снижены. Пульс малый и мед-
медленный. Выраженность этих симптомов прямо
пропорциональна степени сужения устья аорты.
Диагноз аортального стеноза предполагают
по характерным жалобам и (или) наличию
типичной аускультативной симптоматики и
подтверждают данными различных инструмен-
инструментальных исследований (см. табл.). В условиях
поликлиники ценную диагностическую инфор-
информацию дают рентгенол. исследование, электро-
и фонокардиография, каротидная сфигмогра-
сфигмография. Рентгенологически определяются харак-
характерные для аортального стеноза «аортальная
конфигурация» сердца (рис. 16) и постстеноти-
ческое расширение аорты. На ЭКГ в большин-
большинстве случаев имеются признаки выраженной
гипертрофии левого желудочка (см. Электро-
Электрокардиография). Систолический шум изгнания,
характерный для аортального стеноза, хорошо
отражается на ФКГ (ромбовидный или верете-
веретенообразный), на каротидной сфигмограмме
регистрируются специфические для этого
порока изменения формы волны центрального
пульса (рис. 17).
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
541

Этиологическая диагностика затруднена в
случаях, когда отсутствуют указания на ревма-
ревматизм в анамнезе. Ревматическая природа
порока несомненна при-сочетании аортального
стеноза с пороком митрального клапана. Об
атеросклеротической этиологии следует думать
при первом выявлении незначительного изоли-
изолированного аортального стеноза у пожилых
больных.
Дифференциальный диагноз
проводят с пороками и другими заболеваниями
сердца, при к-рых определяются систолический
шум и гипертрофия левого желудочка сердца.
При неясной этиологии порока, особенно у
детей, прежде всего исключают врожденный
аортальный стеноз, для к-рого характерны
выявление признаков порока в раннем детском
возрасте и нередко сочетание с другими вро-
врожденными аномалиями развития сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального
протока, коарктация аорты). Это же относится
и к дефекту межжелудочковой перегородки,
для различения к-рого с аортальным стенозом
иногда приходится прибегать к зондированию
сердца и вентрикулографии, что необходимо
также для определения показаний к оператив-
оперативному вмешательству. У взрослых дифферен-
дифференциальный диагноз чаще проводят с идиопати-
ческим гипертрофическим субаортальным сте-
стенозом (см. Кардиомиопатии), стенозом устья
легочного ствола, реже с митральной недоста-
недостаточностью. Во всех этих случаях существенное
значение для правильного диагноза имеет эхо-
кардиографическое исследование.
Прогноз. Трудоспособность больных, осо-
особенно выполняющих ограниченную физичес-
физическую нагрузку, сохраняется многие годы, а при
умеренном и маловыраженном стенозе — деся-
десятилетия. Она рано нарушается при резко выра-
выраженном стенозе устья аорты. Сочетание частых
приступов стенокардии с синкопальными состо-
состояниями и особенно появление сердечной астмы
прогностически неблагоприятны, т. к. консер-
консервативное лечение в этой фазе течения порока
мало эффективно, а развитие сердечной недо-
недостаточности и других осложнений носит про-
прогрессирующий характер.
К осложнениям, угрожающим жизни боль-
больных с выраженным аортальным стенозом,
относятся отек легких и инфаркт миокарда.
Последний иногда развивается при еще доста-
достаточно компенсированной общей гемодинамике,
но в этих случаях &го развитие обычно ведет к
возникновению и быстрому прогрессированию
левожелудочковой сердечной недостаточности.
По нек-рьш данным, от 14 до 18% больных с
тяжелым аортальным стенозом погибают вне-
внезапно, причем иногда внезапная смерть — пер-
первое проявление болезни. Среди возможных
причин внезапной смерти предполагают
фибрилляцию желудочков сердца. Однако
нарушение ритма сердца у больных с аорталь-
аортальным стенозом наблюдается сравнительно редко
и обычно протекает в форме желудочковой
экстрасистолии. Иногда при аортальном сте-
стенозе глубокий обморок завершается смертью.
Сочетанный аортальный порок сердца
Сочетанный аортальный порок, т. е. стеноз
устья аорты и недостаточность аортального
клапана, развивается почти во всех случаях в
результате ревматизма, чаще у мужчин. Гемо-
динамические нарушения складываются из
патол. влияний на левый желудочек сердца наг-
нагрузки сопротивлением, свойственной стенозу, и
нагрузки объемом вследствие регургитации из-
за недостаточности аортального клапана.
Отсутствие периода замкнутых клапанов пре-
препятствует необходимому при стенозе повыше-
повышению градиента давления между левым желудоч-
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
542
ком и аортой. Гипертрофия левого желудочка,
развивающаяся в этих условиях, не снижает
существенно гиперфункцию миокарда, поэтому
относительно быстро возникает дилатация
левого желудочка и декомпенсация порока.
Снижение конечного диастолического давления
в аорте увеличивает степень коронарной недо-
недостаточности гипертрофированного миокарда.
Клинические проявления и течение. Сим-
Симптомы, свойственные изолированным аорталь-
аортальным порокам, наблюдаются и при сочетанном
пороке, причем их выраженность отражает
преобладание либо аортального стеноза, либо
аортальной недостаточности. Чаще, чем при
изолированных формах порока, отмечаются
стенокардия и желудочковая экстрасистолия.
При аускультации сердца определяются
ослабление I и II тонов, диастолический шум в
точке Боткина— Эрба, систолический шум во
втором межреберье справа от грудины, к-рый
проводится на сонные артерии.
Течение сочетанного аортального порока
отличается от изолированных более быстрым
развитием левожелудочковой сердечной недо-
недостаточности.
Диагноз сочетанного аортального порока
устанавливают при наличии аускультативных
симптомов как стеноза устья аорты, так и аор-
аортальной недостаточности с учетом результатов
рентгенологических и электрофизиологичес-
электрофизиологических исследований. Последние не позволяют
достоверно установить, какая форма порока
преобладает. Измерение давления в камерах
сердца и аорте также далеко не всегда способ-
способствует уточнению характера преобладающего
поражения клапана (даже при наличии умерен-
давления между левым желудочком и аортой).
Большее значение для суждения о преоблада-
преобладании одной из форм порока имеет оценка изме-
изменений АД и пульса. О преобладании недоста-
недостаточности свидетельствуют скачущий пульс,
низкое диастолическое и значительно увели-
увеличенное пульсовое АД (особенно при отсутствии
снижения систолического). О преобладании
стеноза следует думать в случаях снижения
систолического давления при небольшом сни-
снижении диастолического (малое увеличение
пульсового АД), а также уменьшении ампли-
амплитуды и замедлении волн периферического пуль-
пульса, что объективно отражается на сфигмограм-
сфигмограммах. Для оперативного лечения поражений аор-
аортального клапана вопрос о преобладании сте-
стеноза или недостаточности не столь актуален,
как при митральном пороке, т.к. в большинстве
случаев сочетанного аортального порока при
показаниях к оперативному вмешательству при-
применяется протезирование пораженного клапа-
клапана.
Недостаточность трикуспидального кла-
клапана (трикуспидальная недостаточность)
Причинами изолированной недостаточности
трикуспидального клапана, к-рая относится к
числу очень редких пороков, могут быть септи-
септический эндокардит (иногда ведущий к перфора-
перфорации створки или обрыву сухожильной хорды),
злокачественный карциноид тонкой кишки,
очень редко разрыв папиллярных мышц при
травмах и инфаркте миокарда правого желу-
желудочка. Ревматические пороки трикуспидаль-
трикуспидального клапана практически всегда формируются
на фоне митральных, аортальных или
митрально-аортальных пороков. При этом
органический порок встречается втрое реже,
чем относительная трикуспидальная недоста-
митрального клапана и может быть рез шьта-
том также легочной гипертензии другой при-
природы (хрон. легочное сердце, первичная легоч-
легочная гипертензия) или поражений миокарда пра-
правого желудочка (миокардит, инфаркт, кар-
кардиосклероз).
Гемодинамические нарушения, связанные с
систолической регургитацией крови из правого
желудочка сердца в правое предсердие, и
Рис. 18. Схема основных изменений сердца и гемо-
гемодинамики при недостаточности трикуспидального
клапана (обозначения те же, что на рис. 3): дилата-
дилатация и гипертрофия правых желудочка и предсердия,
повышение давления е правом предсердии и венах
большого круга кровообращения; стрелка*
направление регургитации крови в систолу.
соответствующие компенсаторные механизмы
во многом сходны с таковыми в левых отделах
сердца при митральной недостаточности. Регур-
гитация крови (сопровождающаяся появлением
типичного для трикуспидальной недостаточно-
недостаточности голосистолического шума) создает допол-
дополнительную нагрузку объемом для правых желу-
желудочка и предсердия, обусловливая их гипер-
гиперфункцию и компенсаторную гипертрофию
(рис. 18). На кривой давления в правом предсер-
предсердии появляется высокая систолическая волна,
амплитуда к-рой, как и громкость систоличес-
систолического шума, увеличивается во время вдоха. Диа-
Диастолическое давление в правом желудочке и
среднее давление в правом предсердии, а также
системное венозное давление при трикуспи-
трикуспидальной недостаточности повышены. При зна-
значительной трикуспидальной недостаточности
кривая давления в правом предсердии приобре-
приобретает значительное сходство с кривой давления в
правом желудочке (вентрикулизация). Из-за
ограниченных компенсаторных возможностей
тонкостенного правого предсердия рано возни-
возникают системная венозная гипертензия и развер-
развернутая картина правожелудочковой недостаточ-
недостаточности, причем венозный застой в печени и дру-
других органах сочетается со снижением объема
кровообращения в связи с уменьшением
выброса крови из правого желудочка.
Клинические проявления и течение. Наибо-
Наиболее ранними могут быть жалобы на сердцеби-
сердцебиения при физическом напряжении и при измене-
изменении положения тела с вертикального на гори-
горизонтальное; возможны также жалобы на утом-
утомляемость, слабость, зябкость конечностей
(признаки «централизации» кровообращения).
С начала декомпенсации порока течение
болезни характеризуется быстро прогрессиру-
прогрессирующим нарастанием правожелудочковой сердеч-
сердечной недостаточности. Появляются никтурия,
гипостатические отеки, нарастающие к вечеру
(обычно на стопах, голенях), тяжесть в правом
подреберье (из-за увеличения печени), боли в
эпигастрии (при застойном гастрите), увеличе-
увеличение живота (развитие асцита) и, наконец, инс-
пираторная одьплка, что связано с уменьше-
уменьшением емкости легких из-за оттеснения диаф-

рагмы вверх асцит<
i появлением гидрото-
При осмотре и пальпации определяют сер-
сердечный толчок, упругую пульсацию стенки пра-
правого желудочка под мечевидным отростком,
пульсацию шейных вен (положительный вен-
венный пульс), экстенсивную пульсацию увеличен-
увеличенной печени (исчезает при развитии выражен-
выраженного фиброза). У больных с декомпенсирован-
ным пороком выражен акроцианоз; шейные
вены в полугоризонтальном и даже вертикаль-
вертикальном (при значительной венозной гипертензии)
положении тела набухшие; отмечаются види-
видимые отеки на ногах, признаки асцита, иногда
гидроторакса. Кожа приобретает желтоватый
оттенок, температура кистей и стоп снижена
Границы относительной сердечно т\п
резко расширены вправо (за счет д*
правого предсердия).
Аускультативно определяются о ни
тона сердца и основной признак трикуспида
ной недостаточности — голоснете ич
шум у основания мечевидного отростка, отчет-
отчетливо усиливающийся на высоте вдоха (симптом
Риверо-Корвальо). Иногда шум лучше выслу-
выслушивается слева от нижнего края грудины, что
связано с поворотом сердца вокруг продольной
оси верхушкой назад вследствие выраженной
гипертрофии правого желудочка. При значи-
значительной декомпенсации порока отмечается сни-
снижение пульсового АД и наполнения пульса на
периферических артериях.
Диагноз трикуспидальной недостаточности
до развития выраженной декомпенсации порока
предполагают при обнаружении усиливающе-
усиливающегося на вдохе голосисто лического шума в
типичных зонах аускультации трикуспидаль-
ного клапана и расширения границ относитель-
относительной сердечной тупости влево. На поликлини-
поликлиническом этапе обследования больного диагноз
может быть подтвержден при выявлении
гипертрофии правых отделов сердца по данным
ЭКГ, систолического венного пульса (рис. 19) и
рентгенол. признаков увеличения правого пред-
предсердия.
Дифференциальный диагноз в
основном проводят с относительной недоста-
недостаточностью трикуспидального клапана, что so
многих случаях весьма трудно осуществить
даже в условиях стационара. Об органическом
характере трикуспидальной недостаточности
при наличии пороков других клапанов (кроме
клапана легочного ствола) позволяет думать
Рис. 19. Югулярнай флебоефигмограмма (ФГС),
зарегистрированная вместе с ЭКГ и ФКГ низких (Н)
и высоких (Б) частот у больного с трикуспидальной
недостаточностью: систолический венный пульс (вы-
(высокая волна с, почти отсутствует х-коллапс, у-спад
развивается медленно); на ФКГ — голосистолический
шум.
диспропорция между гемодинамическими про-
проявлениями недостаточности трикуспидального
клапана к уровнем давления в легочном стволе.
ном режиме и энергичное медикаментозное
лечение могут на какое-то время уменьшить
аускультативную симптоматику относительной
трикуспидальной недостаточности, тогда как
симптоматика органического порока, наобо-
наоборот, усиливается.
Прогноз. Трудоспособность утрачивается
рано. Течение трикуспидальной недостаточно-
недостаточности характеризуется довольно быстрым разви-
развитием декомпенсации порока, усугубление к-рой
сопровождается и нарастанием рефрактерное™
к лечению. Особенно тяжело протекает отно-
относительная трикуспидальная недостаточность,
возникшая в результате декомпенсации других
П. с. п. (чаще всего митрального порока). Ее
появление свидетельствует о начале тяжелой
необратимой недостаточности сердца.
Стеноз правого атриовентрикулнрного
отверстия (трикуспидальный стеноз)
Приобретенный трикуспидальный стеноз
всегда имеет ревматическую природу и за ред-
редчайшим исключением представляет собой один
из компонентов комбинированных многокла-
многоклапанных ревматических пороков сердца.
Гемодинамические нарушения связаны с
нагрузкой сопротивлением правого предсердия,
к-рое преодолевается за счет создания высо-
высокого диастолического градиента давления
между ним и правым желудочком, что в свою
очередь обусловлено повышением давления в
правом предсердии. Градиент достигает макси-
максимума в конце систолы желудочков и постепенно
снижается в период диастолы; при отсутствии
мерцательной аритмии (она, как правило, наб-
наблюдается у таких больных) возможно пресисто-
лическое повышение градиента в период сократ
щения предсердий. На величину градиента дав-
давления влияют те же факторы, что и при
митральном стенозе, а также фазы дыхания:
градиент нарастает во время вдоха и умень-
уменьшается во время выдоха. Эта особенность отра-
отражает колебания венозного возврата, связанные
с фазами дыхания. Обусловленное высоким
градиентом давления возрастание во время диа-
диастолы линейной скорости кровотока в сужен-
суженном атриовентрикулярном отверстии поро-
порождает завихрения в потоке крови, что является
причиной формирования диастолического
шума (с пресистолическим усилением, если
сохранен синусовый ритм). При мерцательной
аритмии скорость перемещения крови в правый
желудочек к концу диастолы снижается, обра-
образуется протодиастолический затухающий шум.
Резкий прогиб ригидных створок трикуспидаль-
трикуспидального клапана в момент систолы правого желу-
желудочка сердца может обусловить возникновение
щелчка, или тона открытия, трикуспидального
клапана, громкость к-рого, как и шума, возрас-
возрастает на вдохе. Поскольку возможность разви-
развития компенсаторной гипертрофии в тонкостен-
тонкостенном миокарде правого предсердия ограничена,
оно рано дилатируется; в венах большого круга
кровообращения возникают гипертензия и
застой крови (рис. 20).
Кли1
1ческие
проявления и течение. В
период компенсации порока больные могут не
предъявлять никаких жалоб. До появления
застойной недостаточности кровообращения
головокружениям, обморокам при физической
нагрузке. Однако течение трикуспидального
стеноза характеризуется ранним возникнове-
возникновением мерцательной аритмии с последующим
быстрым прогрессированием застойной сердеч-
сердечной недостаточности. В этот период жало-
жалобы больных аналогичны описанным при три-
трикуспидальной недостаточности. В стадии де-
декомпенсации порока нередким осложнени-
осложнением является флеботромбоз, к-рый может
стать причиной тромбоэмболии легочных
артерий.
Рис. 20. Схема основных изменений сердца и гемо-
гемодинамики при три кусп и дельном стенозе (обозначе-
(обозначения те же, что на рис. 3): повышение давления в пра-
правом предсердии и венах большого круга кровообраще-
кровообращения, дилатация и гипертрофия правого предсердия;
перекрещенной стрелкой указано место препятствия
продвижению крови (стеноз) в диастолу.
Объективно выявляются акроцианоз и нек-
некрая желтушность кожи, набухание шейных вен
и их пульсация при синусовом ритме (связана с
систолой предсердий). Границы относительной
сердечной тупости резко расширены вправо (за
счет растянутого правого предсердия), но приз-
признаки гипертрофии правого желудочка имеются
только при сочетании трикуспидального сте-
стеноза с недостаточностью или с пороками других
клапанов сердца (прежде всего митрального).
Аускультативно иногда определяются уси-
усиление I тона сердца и тон открытия трикуспи-
трикуспидального клапана над нижней частью грудины,
ослабление II тона над легочным стволом, а в
пятом межреберье по левой парастернальной
линии выслушивается основной аускультатив-
ный симптом трикуспидального стеноза — диа-
столический шум, усиливающийся на вдохе и
'оличес-
ется мерцательная аритмия.
Нарастание застойной недостаточности кро-
кровообращения проявляется теми же признаками,
что и при трикуспидальной недостаточности.
Диагноз трикуспидального стеноза предпо-
предполагают при наличии усиливающегося на вдохе
диастолического шума по левому краю грудины
в нижней ее части или над мечевидным отрост-
отростком, особенно если там же выслушивается тон
открытия трикуспидального клапана. Эти дан-
данные могут быть подтверждены с помощью ФКГ
(рис. 21); при синусовом ритме — признаками
резкой гипертрофии правого предсердия и
удлинением интервала R — Q на ЭКГ, а также
наличием резко увеличенной волны сокраще-
сокращения предсердия на сфигмограмме яремной
вены. Рентгенологически определяют значи-
значительное увеличение правого предсердия, изме-
изменение атриовазального угла, расширение верх-
верхней полой вены.
При мерцательной аритмии следует реко-
рекомендовать диагностическое обследование в ста-
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
543

Рис. 21. ЭКГ и ФКГ при сочетанном трикуспидаль-
трикуспидальной пороке с преобладанием стенозе: а — (а фазе
спокойного выдоха): на ЭКГ — высокий вольтаж зуб-
зубцов Р и S, на ФКГ — голосистоличвский и пресистоли-
ческий шумы; 6 — на высоте вдоха резкое усиление
шумов (симптом Риверо-Корвальо).
ционаре, так как подтвердить диагноз весьма
трудно даже при наличии данных инвазивного
исследования (см. табл.).
Дифференциальный диагноз
осуществляется прежде всего с митральным
стенозом, имеющим сходную аускультативную
картину. Однако диастолический шум при
митральном стенозе никогда не проводится в
область аускультации трикуспидального клапа-
клапана; ни он, ни тон открытия митрального кла-
клапана не имеют столь выраженной зависимости
от фаз дыхания, как соответствующие шум и
тон при трикуспидальном стенозе. Сужение
правого атриовентрикулярного отверстия с
симптоматикой трикуспидального стеноза ино-
иногда обусловлено опухолями (миксома, саркома)
или тромбом правого предсердия (реже правого
желудочка). Дифференциальный диагноз в
этих случаях невозможен без широкого ис-
использования дополнительных методов исследо-
исследования (эхографии, вентрикулографии и др.).
Сочетанный трикуспидальный порок сер-
Причиной порока, за редчайшими исключе-
исключениями, является ревматизм. При сочетании
достаточно выраженного стеноза со значитель-
значительной недостаточностью гемодинамические нару-
нарушения, присущие как стенозу, так и недостаточ-
недостаточности, взаимно отягощаются, причем в наи-
наибольшей степени от гиперфункции страдает
правое предсердие, что быстро приводит к его
дилатации, развитию мерцательной аритмии,
нарастанию венозной гипертензии в большом
круге кровообращения.
Клинические проявления порока, кроме
сочетания аускультативных признаков недоста-
недостаточности и стеноза трикуспидального клапана,
а также увеличения правых камер сердца харак-
характеризуются преимущественно признаками рано
возникающей и быстро прогрессирующей
застойной правожелудочковой и правопред-
сердной недостаточности, к-рая под влиянием
консервативного лечения практически не изме-
изменяется.
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
544
Диагвоэ предполагают при сочетании аус-
аускультативных и других признаков трикуспи-
трикуспидального стеноза с трикуспидальной недоста-
недостаточностью, подтверждая его характерными для
этих пороков данными рентгенол. исследования
сердца, изменениями ФКГ и ЭКГ (см. табл.).
Пороки клапана легочного ствола
Изолированный стеноз устья легочного
ствола чаще всего бывает врожденным. При-
Приобретенные пороки клапана легочного ствола
(к;
i уел
гь) ]
форме органических изолированных пороке
;азуистикой. К редким относится и
ганный порок клапана легочного ствола
чно в комбинации с пороками трикуспи-
клапана). Кроме ревматизма в этио-
этиологии органических пороков клапанов правой
половины сердца существенную роль играет
бактериальный эндокардит, развивающийся у
наркоманов или на фоне гинекол. сепсиса, а
также карцииоидного эндокардита.
Гораздо чаще наблюдается относительная
вследствие значительной дилатации легочного
ствола и правого желудочка при заболеваниях,
протекающих с легочной гипертензией (пер-
(первичная легочная гипертензия, хрон. легочное
сердце, ревматические пороки митрального
клапана, ряд врожденных пороков сердца).
Относительный стеноз устья легочного ствола,
возникающий при значительной дилатации пра-
правого желудочка сердца, также встречается
сравнительно часто, но связанные с ним нару-
нарушения гемодинамики намного менее значим
устья
сраженной относите л i
клапана легочного ст
зчного ствола в сочета.
юй 1
с орга
эй недостаточностью кл;
также органический.
Проявления сочетанного порока клапана
легочного ствола складываются из симптомов
недостаточности клапана и стеноза устья, при-
причем в клин, картине могут преобладать прояв-
проявления одной из этих форм порока.
Недостаточность клапана легочного ствола
гемодинамически выражается регургитацией
крови из легочного ствола в правый желудочек
при его диастолическом расслаблении. Как и
при аортальной недостаточности, максималь-
максимальная регургитация происходит в самом начале
диастолы и проявляется протодиастолическим
шумом. Масса регургитируемой крови создает
дополнительную нагрузку объемом на правый
желудочек, компенсируемую его гиперфунк-
гиперфункцией и связанной с ней гипертрофией миокарда.
При изолированной органической недостаточ-
ческие нарушения носят менее тяжелый харак-
характер и лучше компенсируются, чем при относи-
относительной, поскольку последняя усугубляется
высокой легочной гипертензией, способству-
способствующей увеличению объема регургитации. При
этом правый желудочек испытывает большую
нагрузку объемом в дополнение к уже имев-
имевшейся ранее нагрузке избыточным сопротивле-
сопротивлением. Гиперфункция в этих условиях не компен-
компенсируется даже выраженной гипертрофией пра-
правого желудочка, он дилатируется, развивается
застойная недостаточность кровообращения.
Клинические проявления до декомпенсации
порока сводятся, в основном, к изменениям,
выявляемым при исследовании сердца. Воз-
Возможны жалобы на ощущения сердцебиений,
утомляемость, приступы сухого кашля, склон-
склонность к частым острым бронхитам или развитие
хрон. бронхита. В стадии декомпенсации наб-
наблюдается одышка при физическом напряжении,
формируется картина правожелудочковой сер-
сердечной недостаточности (акроцианоз, отеки,
увеличение печени и др.). Сердечный толчок
усилен; границы относительной сердечной
тупости по данным перкуссии существенно не
изменены, а в стадии декомпенсации порока
расширены вправо. Пальпаторно определяется
усиленная пульсация стенки правого желудочка
под мечевидным отростком. При аускультации
выявляется наиболее специфический клин, сим-
симптом недостаточности клапана легочного
ствола — протодиастолический шум, к-рый
третьем межреберье слева от грудины. Щум
начинается сразу после II тона сердца, носит
дующий, убывающий характер и обычно зату-
затухает, не достигнув середины диастолы. Харак-
Характеристика этого шума на фонокардиограмме
такая же, как шума при аортальной недостаточ-
недостаточности.
Диагноз затруднен прежде всего из-за редко-
редкости порока, поэтому для диагностического
обследования целесообразно направлять боль-
больных в кардиологический стационар.
При обследовании больного в поликлинике
предположить диагноз недостаточности кла-
клапана легочного ствола можно при наличии
выше описанного протодиастолического шума,
если при этом не обнаруживаются гипертрофия
левого желудочка и периферические симптомы
аортальной недостаточности. Вероятность пра-
правильности предположительного диагноза воз-
возрастает, если на ЭКГ определяются признаки
гипертрофии правого желудочка (при органи-
органической форме порока она развивается медлен-
медленно). Высоко информативным при выраженной
недостаточности клапана легочного ствола
может быть рентгенол. исследование — рентге-
рентгеноскопия и рентгенокнмография сердца. С их
помощью выявляются увеличение размеров и
амплитуды пульсации правого желудочка,
выбухание и удлинение дуги легочного ствола с
энергичной его пульсацией, симптом «пляски*
легочных корней. Другие дополнительные
исследования, включая при необходимости зон-
зондирование сердца, осуществляют в кардиологи-
кардиологическом стационаре.
Дифференциальный диагноз между органи-
органической и относительной недостаточностью кла-
клапана не представляет трудности в тех случаях,
когда дилатация правого желудочка мало выра-
выражена и отсутствует высокая артериальная
легочная гипертензия (в этих случаях порок
может быть только органическим). В менее
ясных случаях дифференциальный диагноз
затруднен. Следует иметь в виду, что на ФКГ
диастолический шум относительной недоста-
недостаточности клапана легочного ствола {шум Грэма
Стилла) начинается не сразу, как при органи-
органическом пороке, а через 50—100 мс после легоч-
легочного компонента II тона.
Стеноз устья легочного ствола характеризу-
характеризуется нагрузкой правого желудочка сопротивле-
сопротивлением, для преодоления к-рого между правым
желудочком и легочным стволом создается
высокий градиент давления за счет гиперфунк-
гиперфункции правого желудочка. Повышение давления в
правом желудочке ведет к его компенсаторной
концентрической гипертрофии, обычно без
значительного увеличения полости. Изгнание
крови из правого желудочка во время систолы
обеспечивается повышением ее линейной ско-
скорости в зоне стеноза с образованием вихревых
потоков, к-рые порождают систолический щум
изгнания и обусловливают развитие постстено-
Клинические проявления зависят от степени
стеноза. При небольшом сужении устья легоч-
легочного ствола порок длительное время бывает
компенсированным, больные не предъявляют
жалоб или они ограничиваются ощущением
сердцебиения при физической нагрузке. При
выраженном стенозе переносимость нагрузки
значительно снижается; больные жалуются на
боли в груди при физической нагрузке (не во
всех случаях соответствующие стенокардии),
одышку. Декомпенсация порока характеризу-
характеризуется картиной нарастающей правожелудочко-
правожелудочковой недостаточности.
Объективно определяются признаки гиперт-
гипертрофии правого желудочка сердца и основной
аускультативный признак стеноза устья легоч-
легочного ствола — грубый систолический шум во
втором межреберье слева от грудины. Там же

■•--.•?*
нередко отмечается раздвоение II тона, причем
промежуток между компонентами II тона уве-
увеличивается на высоте вдоха.
Диагноз устанавливают по типичной аус-
культативной картине. Необходимо исключить
сдавление легочного ствола опухолью или ане-
вризматически расширенной аортой; в условиях
поликлиники подтвердить диагноз помогают
фоно- и электрокардиография, рентгенол.
исследование сердца. На ФКГ обнаруживают
высокоамплитудный систолический шум оваль-
овальной, ромбовидной или веретенообразной фор-
формы, расщепление И тона, достигающее макси-
максимальной выраженности на высоте вдоха, и
II тона. ЭКГ при умеренном стенозе устья
легочного ствола может оставаться неизме-
неизмененной, хотя у большинства больных регистри-
регистрируется высокий зубец R в отведении V, или
неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
При тяжелом стенозе всегда отмечаются приз-
признаки выраженной гипертрофии правого желу-
желудочка. Рентгенологически в случаях выражен-
выраженного стеноза обычно обнаруж
прав<
при умеренн.
:лудоч1
эгда з
г признак выявля-
герно выбухание конуса
легочного ствола, связанное с его постстеноти-
■ ческой дилатацией. Сосудистый рисунок легких
может быть обеднен. Дифференцируют при-
приобретенный стеноз устья легочного ствола
чаще всего с врожденным.
Комбинированные пороки сердца
1чомоинированное поражение нескольких
клапанов сердца особенно часто наблюдается
митрального и аортального клапанов (ми-
клапанов и трикуспидального (митрально-три-
куспидальный порок, м итр ал ьно- аортал ьно-
трикуспидальный порок); другие комбинации
клапанного поражения встречаются весьма ред-
Митралыш-аортальные пороки сердца про-
проявляются преимущественно в форме двойного
стеноза или стеноза одного из клапанов и недо-
недостаточности другого. Возможны и другие
варианты, включая формирование двух соче-
танных пороков. По существу, диагностика
ческих пороков означает также установление
Как и при других комбинированных пороках
сердца, гипертрофия стенок отдельных камер и
нарушения функции сердца при митрально-аор-
митрально-аортальном пороке не соответствуют простой
сумме изменений внутрисердечной гемодинами-
гемодинамики, свойственных по отдельности каждому из
комбинируемых пороков; это обусловлено вза-
взаимным усиливающим или ослабляющим вчи
янием этих изменений. Так, при комбинации
ности последняя протекает значительно тяже
лее, ибо чем выраженнее аортальный стеноз,
тем больше регургитация крови в левое пред-
предсердие и больше перегрузка объемом левого
предсердия и левого желудочка, испытыв)
ющего к тому же нагрузку сопротивлением в
связи с аортальным стенозом. Поэтому при
сочетании митральной недостаточности с выр!
протекает особенно тяжело и быстро ведет к
развитию сердечной недостаточности.
При комбинации аортального и митр1ть
ного стенозов степень гиперфункции левого
желудочка меньше и его гипертрофия разви
вается медленнее, чем при изолированном аор-
аортальном стенозе, т. к, из-за митрального lti
ноза уменьшается нагрузка левого желудочы
варианта комбинации клапанных поражении
(вплоть до наступления декомпенсации аор-
таковым при митральном стенозе. Формиру-
Формируются признаки легочной гипертензии, гиперт-
гипертрофия правого желудочка сердца. Если в это
время дилатация левого желудочка отсутству-
отсутствует, а его гипертрофия и систолический шум
находят ошибочное объяснение (напр., предпо-
предполагается сочетанный митральный порок), то
диагноз аортального стеноза может быть не
установлен. При выраженном митральном сте-
стенозе менее четко проявляется также аорталь-
аортальная недостаточность, периферические сим-
симптомы к-рой из-за снижения сердечного
выброса смягчаются, а ведущий аускультатив-
ный признак — диастолический шум — может
ошибочно расцениваться как шум Грэма
Стилла (шум относительной недостаточности
клапана легочного ствола). Напротив, при зна-
значительной аортальной недостаточности диагно-
диагностика митрального стеноза может быть затруд-
затруднена, т. к. аускультативные признаки митраль-
митрального порока на фоне аортальной недостаточно-
недостаточности маскируются или исчезают, а если они
сохраняются, то с трудом дифференцируются с
признаками «митрализации» аортального по-
порока.
Митрально-трикуспидальные и митрально-
аортально-трнкуспидальные пороки сердца.
Поражение трикуспидального клапана отме-
отмечается примерно в половине всех случаев ком-
комбинированных П. с. п, В зависимости от формы
трикуспидального порока и сочетающихся с
ним пороков клапанов левой половины сердца
суммация гемодинамических нарушений приво-
приводит к разным последствиям. Наличие трикуспи-
трикуспидального стеноза в сочетании с митральным
пороком сердца значительно уменьшает опас-
опасность развития таких осложнений митрального
порока, как сердечная астма, кровохарканье и
отек легких, т. к. трикуспидальный стеноз огра-
ограничивает возможности переполнения кровью
малого круга кровообращения. Трикуспидаль-
ная недостаточность в комбинации с митраль-
митральными пороками отличается быстрым развитием
выраженной недостаточности перегруженного
объемом правого желудочка из-за дополни-
дополнительной его нагрузки легочной гипертензией, к-
рая характерна для митральных пороков.
Уверенным в правильности диагноза органи-
органического поражения трикуспидального клапана
при комбинированных П. с. п. можно быть
лишь при отсутствии декомпенсации клапанных
пороков левого сердца. В таком случае диагноз
устанавливают по наличию типичных симпто-
симптомов трикуспидального стеноза или недостаточ-
недостаточности, а также комбинации их рентгенол. про-
проявлений (рис. 22). Нек-рые трудности представ-
представляет диагностика при комбинации одновре-
одновременно трех стенозов — аортального, митраль-
Рис. 22. Рентгенограмма грудной клетки больного с
сочетайным митральным пороком в комбинации с
трикуспидальной недостаточностью: выбухание
третьем дуги и пульмонального конуса, расширение
поперечника тени сердца, в том чи
ного и трикуспидального. Симптомы этих поро-
пороков при их сочетании частично интерферируют
между собой (напр., аускультативная картина
стенозов атриовентрикулярных отверстий) или
частично нивелируют проявления каждого из
сопутствующих пороков (напр., гипертрофия и
левого, и правого желудочков сердца). Для
обследования больных целесообразно госпита-
госпитализировать в кардиологический стационар, тем
более что на завершающем этапе диагностики
используют инвазивные методы исследования
сердца, т. к. больным показана одномоментная
комиссуротомия на всех трех клапанах-
Наибольшие трудности представляет диаг-
диагноз органической недостаточности трикуспи-
трикуспидального клапана при декомпенсации митраль-
митральных или митрально-аортальных пороков, к-рая
часто сопровождается относительной трикуспи-
трикуспидальной недостаточностью. В ряде таких слу-
случаев дифференциальной диагностике помогает
обнаружение кальцинатов на пораженном кла-
клапане при рентгенол. исследовании сердца. Кос-
Косвенно о характере порока можно судить по
результатам энергичного лечения декомпенса-
декомпенсации кровообращения: если оно приносит успех,
то аускультативные и другие признаки относи-
относительной трикуспидальной недостаточности
обычно ослабевают, а при органическом
пороке аускультативные признаки усиливают-
Единственная возможность радикального
лечения П. с. п. состоит в хирургической кор-
операции, а также не подлежащие хирургичес-
хирургическому лечению, нуждаются в консервативной
терапии — системе мероприятий, снижающих
тяжесть течения порока и продлевающих тем
самым жизнь больных. Эти мероприятия пра-
правильнее обозначать как лечебно-профилакти-
лечебно-профилактические, т. к, при компенсированной гемодина-
гемодинамике они в основном имеют характер предупре-
предупреждающих декомпенсацию имеющегося порока
и формирование новых приобретенных поро-
пороков сердца.
Все больные с П. с. п. подлежат диспансери-
диспансеризации. Они наблюдаются кардиологом (кардио-
ревматологом), к-рый назначает лечение, кон-
контролирует динамику болезни, организует кон-
консультации кардиохирурга на предмет показаний
к хирургическому лечению и возможности его
осуществления. Участковый врач участвует в
проведении лечения и контроле его эффектив-
эффективности и при наличии сопутствующих и интер-
куррентных заболеваний проводит их лечение,
согласовывает с кардиологом назначение
ттивное лечение
Консе|
Объем и содержание консервативной тера-
терапии существенно различаются в стадиях ком-
компенсации и декомпенсации порока, а также в
зависимости от вида клапанного поражения и от
предполагаемых или возникающих осложне-
Лечение больных с компенсированным поро-
пороком сердца представляет собой комплекс лечеб-
лечебных и профилактических мероприятий, направ-
направленных на предупреждение декомпенсации
порока и прогрессирования болезни. Оно про-
проводится преимущественно в поликлинике и
включает мероприятия по лечению и предупре-
предупреждению обострений основного заболевания
(ревматизма, атеросклероза и т. д.); исключе-
исключение перенапряжения гиперфункционирующих
структур сердца (обоснованно выбранный
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
545

режим физической активности, адекватное тру-
трудоустройство больного и эффективное лечение
интеркуррентных заболеваний, сопровожда-
сопровождающихся повышением объема кровообращения
или АД); обеспечение и стимуляцию процессов
долговременной компенсации порока, прежде
всего за счет правильного питания больного и
рационального использования леч. физкульту-.
ры; профилактическое применение сердечных
гликозидов {в нек-рых случаях). Первое из ука-
указанных направлений относится не только к пре-
предупреждению декомпенсации порока, но также
и к вторичной профилактике приобретенных
пороков сердца.
Режим больного определяется выраженно-
выраженностью порока и активностью основного заболе-
заболевания. Больные с П. с. п. могут выполнять
тяжелую физическую работу и даже известны
случаи установления ими спортивных рекордов.
Однако большие физические нагрузки больным
с П. с. п. принципиально противопоказаны, т.
к. они приближают декомпенсацию порока,
вызывая перенапряжение гиперфункциониру-
ющих структур сердца и способствуя развитию
миокардиодистрофии от гиперфункции.
Если субъективные проявления порока и
клинически определяемое увеличение отдель-
отдельных камер сердца отсутствуют (отмечаются
только аускультатявные признаки), то при
неактивном ревматизме больной может выпол-
выполнять практически все обычные нагрузки здоро-
здорового человека, недлительные физические
напряжения, эквивалентные легкому бегу
(напр., езда на велосипеде по относительно ров-
ровной местности), постоянно заниматься умерен-
умеренным физическим трудом, что учитывают при
оценке трудоспособности и трудоустройства
больного. Молодым женщинам при отсутствии
активного кардита разрешено беременеть, при
этом на протяжении всей беременности необхо-
необходим непрерывный контроль за показателями
гемодинамики, активности ревматического
процесса, развитием плода, в связи с чем бере-
беременных не менее двух раз (примерно на III и
VI—VIII месяце беременности) госпитализи-
госпитализируют в отделение патологии беременности.
По мере нарастания гипертрофии и растяже-
растяжения желудочков и (или) предсердий физическая
активность больного должна ограничиваться
пропорционально их степени. Однако при
отсутствии легочной артериальной гипертензии
больные могут выполнять легкую физическую
нагрузку; молодым женщинам с митральной
недостаточностью нли аортальным стенозом
может быть разрешено беременеть, с III—IV
месяца беременности им показан полупостель-
полупостельный режим. Однако, если забеременела жен-
женщина с митральным стенозом или аортальной
недостаточностью, в каждом случае необхо-
необходимо индивидуальное решение о прерывании
беременности или ее сохранении с последу-
последующим применением вспомогательных методов
сации порока по пищевому рациону суще-
существенно не отличается от питания здоровых
лиц, однако требования к полноценности, раз-
разнообразию, витаминной насыщенности рациона
должны быть выше. Очень важно еще в стадии
компенсации порока формировать у больного
привычку четырехразового приема пищи в
небольшом объеме, полностью исключая пере-
переедание, к-рое отрицательно сказывается на
деятельности сердца и потому недопустимо в
стадии декомпенсации порока.
Лечебную физкультуру назначают с целью
уменьшения выраженности связанных с поро-
пороком гемодинамических нарушений и совершен-
совершенствования приспособления к ним организма
iK можно большего числа
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
546
взаимодополняющих механизмов компенсации
этих нарушений и стимуляции процессов долго-
долговременной компенсации порока. Основные
системные последствия гемодинамических
нарушений при П. с. п. — снижение сердечного
выброса и венозный застой — могут умень-
уменьшаться под влиянием упражнений, снижающих
периферическое сопротивление кровотоку и
повышающих венозный возврат к сердцу. Сни-
Снижение периферического сопротивления крово-
кровотоку, облегчающее работу сердца при аорталь-
аортальных пороках, достигается, напр., увеличением
просвета капиллярного русла скелетных мышц
при их активных сокращениях в упражнениях
без статической нагрузки. Улучшают венозный
возврат и уменьшают венозный застой ритми-
ритмические сокращения и расслабления скелетных
мышц («мышечный насос»), а также дыхатель-
дыхательные упражнения (на высоте глубокого вдоха
кровь одновременно «выжимается» диафраг-
диафрагмой из вен брюшной полости и «присасывается»
в вены грудной полости за счет возрастания в
ней отрицательного давления). Включение с
помощью ЛФК энергетически экономных вспо-
вспомогательных факторов кровообращения сни-
снижает напряжение других компенсаторных меха-
механизмов и дефицит энергообеспечения гипер-
гиперфункционирую щего миокарда, что уменьшает в
нем процессы дистрофии при развитии адекват-
адекватной гипертрофии, т. е. способствует становле-
становлению процессов долговременной компенсации
порока.
При компенсированных П. с. п. используют
все виды и средства леч. физкультуры, в т. ч.
терренкур, дозированное плавание, катание на
лыжах, подвижные игры (настольный теннис,
бадминтон). Общую нагрузку вначале опреде-
л я ют в зависимости от выраженности клин,
признаков порока и исходной физической
активности больного, затем ее корректируют с
учетом реакции на нагрузку пульса и АД. Боль-
Больным с выраженным увеличением желудочков
или предсердий, а также с исходной компенса-
компенсаторной тахикардией (напр., при аортальной
недостаточности) общую нагрузку облегчают
(напр., терренкур назначают по менее слож-
сложным маршрутам, сокращают продолжитель-
продолжительность подвижных игр) или ограничивают ЛФК
индивидуальными комплексами леч. гимнасти-
гимнастики, пешими прогулками.
Психическая реабилитация больных с ком-
компенсированными П. с. п. необходима, по-види-
по-видимому, чаще, чем она реально проводится. При
этом речь идет не столько о психических нару-
нарушениях, наблюдаемых иногда у больных с
декомпенсированными пороками сердца,
сколько о неадекватной оценке больным прог-
прогноза болезни и степени связанных с ней ограни-
ограничений социальной активности. В одних случаях
больные произвольно резко ограничивают все
виды нагрузки и социальной активности, что
сопряжено обычно с тревожностью, депресси-
депрессией, формированием фобий, в других случаях,
напротив, стремятся ни в чем себя не ограничи-
ограничивать, иногда даже «прожигают жизнь», считая,
что она непременно будет короткой. В боль-
большинстве случаев эти отклонения могут быть
устранены участковым врачом или кардиоло-
кардиологом путем правильной ориентации больного в
сущности и прогнозе болезни; лишь иногда
необходима помощь психотерапевта.
П. с. п. (исключая терапию сопутствующих
заболеваний и обострений основного заболева-
заболевания) редко бывает необходимым. В основном
оно состоит в применении антиаритмических
средств при сопутствующих пороку аритмиях
сердца. Нек-рые клиницисты считают целесо-
целесообразным раннее (еще в период компенсации
порока) назначение при отдельных пороках
сердечных гликозидов — так наз. профилакти-
профилактическая дигитализация. Она может быть пока-
показана при пороках, проявляющихся выраженной
гипертрофией желудочков (аортальные поро-
пороки, недостаточность митрального или трику-
спидального клапанов). Выбор гликозида осу-
осуществляют так же, как при декомпенсирован-
ных пороках, препарат назначают сразу в
поддерживающей дозе с расчетом на насыще-
насыщение на уровне 50—70% средней терапевтичес-
терапевтической дозы.
Лечение больных с декомпенсированным
пороком сердца направлено на достижение ком-
компенсации или хотя бы уменьшения степени
недостаточности кровообращения, а также на
предупреждение и лечение других осложнений
порока. Среди последних специальных мер
терапии и последующей профилактики реци-
рецидива требуют мерцательная аритмия, часто
развивающаяся при митральном стенозе и три-
куспидальных пороках, а также тромбоэмболи-
ческие осложнения (см. Тромбоэмболия), в
т. ч. возникающие на фоне мерцательной арит-
аритмии. Лишь в редких случаях мерцательную
аритмию удается надолго устранить с помощью
дефибрилляции и применения антиаритмичес-
антиаритмических средств. Чаще, особенно при рецидивиру-
рецидивирующем течении мерцательной аритмии, целесо-
целесообразно назначение сердечных гликозидов для
установления постоянной формы мерцания
предсердий с близким к нормальному темпом
сердечных сокращений. Это не только способ-
и предотвращает развитие так наз. нормализа-
ционной тромбоэмболии (отрыв пристеночного
внутрипредсердного тромба и перемещение его
в желудочек мощной систолой предсердия при
предотвращения нормализационной тромбоэм-
тромбоэмболии при попытках купировать мерцания пред-
предсердий, а также при уже возникших тромбозах
и тромбоэмболиях назначают антикоагулян-
Если декомпенсация порока является не
отражением стадии его развития, а следствием
не связанных с ним патол. процессов в миокарде
либо чрезвычайных гемодинамических нагру-
нагрузок, то основным направлением лечения
должно быть устранение этих причин деком-
декомпенсации, что в ряде случаев позволяет
добиться полного регресса ее проявлений. Вос-
Восстановление компенсации порока нередко воз-
возможно в случаях, когда причинами декомпенса-
декомпенсации являются кдрдит, преходящая ишемия мио-
миокарда, аритмии сердца (особенно пароксизмаль-
ные и рецидивирующие формы), преходящие
перегрузки сердца объемом или сопротивлени-
сопротивлением, обусловленные, напр., чрезвычайным
физическим перенапряжением, беременно-
беременностью, лихорадкой при острых инфекционных
болезнях, артериальной гипертензией (в связи с
сопутствующей гипертонической болезнью или
патологией почек), тромбоэмболией легочных
артерий (осложнение порока).
Переход в стадию декомпенсации как
результат естественной эволюции выраженных
П. с. п. обычно связан с нарастающей дистро-
дистрофией гиперфункционирующего миокарда пред-
предсердий или желудочков сердца. В этих случаях
проводится комплексное лечение недостаточ-
недостаточности кровообращения, к-рое включает в зави-
симости от тяжести и скорости развития деком-
пенсации и вида порока адекватный режим,
ЛФК, применение лекарственных средств, при
необходимости кислородную терапию (печенке
острых проявлений левожелудочковой или
левопредсердной сердечной недостаточности —
см. Отек легких, Сердечная астма).
пенсированных П. с. п. значительно ограничи-
ограничивают даже при недостаточности кровообраще-
кровообращения I степени, а при более высокой степени ее
выраженности рекомендуют домашний, полу-
постельный или постельный режим, если
декомпенсация сочетанного митрального, аор-
аортальных или трикуспидальных пороков прои-
произошла в период беременности, ее прерывают.
При митральном стенозе в ряде случаев допу-
допустимо сохранение беременности, если напр.,
декомпенсация появилась во второй ее полови-
половине, причем недостаточность кровообращения
не превышает II степени, не проявляется сер-

дечной астмой (тем более отеком легких) и
устраняется при соблюдении строгого постель-
ванием лекарственных средств. В таком случае
до родоразрешения необходимо пребывание
беременной в стационаре (в отделении патоло-
патологии беременных), лучше в таком, где имеются
условия быстрого перевода больной в отделе-
отделение кардиохирургии для экстренной комиссуро-
Лечебное питание больных с декомпенсиро-
декомпенсированными П. с. п. составляет важную часть ком-
комплексного лечения недостаточности кровообра-
кровообращения, оно должно назначаться с учетом вида
порока и варьировать в зависимости от дина-
динамики проявлений декомпенсации на фоне про-
проводимого лечения (в т. ч. динамики застойного
гастрита, гепатомегалии, нарушений водно-
электролитного баланса). Во избежание допол-
дополнительной нагрузки на гемодинамику порции
принимаемой пищи уменьшают, а частоту ее
приемов увеличивают (до 6 и более раз в сутки).
Как правило, показаны диеты № 10 и № 10а (ги-
похлоридная), но в каждом конкретном случае
отклонения от этих диет могут быть весьма
существенными. Могут также назначаться на
какое-то время специальные диеты — молоч-
молочные (диета Карелля), калиевые, магниевые
и т. д. Питание больных с недостаточностью
гипертрофированных желудочков (при
митральной недостаточности, аортальных
пороках, трикуспидальной недостаточности)
осуществляют с учетом необходимости энерге-
энергетического и пластического обеспечения гипер-
функционирующих клеток миокарда, обмен
веществ в к-рых даже без их гиперфункции
отличается высокой интенсивностью. По мень-
меньшей мере, необходимо учитывать, что темп
обмена аминокислот в миокарде в 16—20 раз
превышает таковой в скелетных мышцах и что
окислительное фосфорилирование жирных
кислот, а не гликолиз. Поэтому рацион питания
таких больных ни в коем случае не должен быть
энергетически низким и в него следует вводить
повышенное количество белковых продуктов, в
т. ч. содержащих незаменимые аминокислоты
(творог, мясо, рыба), легко усвояемые жиры
(сливочное масло, сметана, растительные мас-
масла), витамины, особенно В,, В2, В6, С, к-рые
улучшают тканевое дыхание. При необходимо-
необходимости назначения больным диеты Карелля или
других неполноценных по составу и калорийно-
калорийности специальных диет продолжительность их
применения не должна превышать 2 дней
подряд.
Лечебная физкультура при декомпенсиро-
ванных П. с. п. показана больным с недостаточ-
недостаточностью кровообращения I и II степени, не
осложненной гидротораксом, и при отсутствии
активного кардита, интеркуррентных инфек-
инфекционных болезней. Назначают индивидуальные
тяжести проявлений декомпенсации могут
состоять вначале из упражнений, выполняемых
улучшения состояния больного они дополня-
Больным, находящимся на постельном режиме,
леч. гимнастику следует начинать обычно с
дыхательных упражнении и упражнении для
дистальных отделов конечностей, затем при
хорошей переносимости такой нагрузки вво-
вводить упражнения для всех мышц конечностей и
корпуса. Темп выполнения упражнений посте-
Больным, к-рым предстоит операция, в ком-
комплекс леч. гимнастики в предоперационном
периоде включают упражнения, обучающие
правильному дыханию, откашливанию, щадя-
щадящим изменениям позы тела, к-рые будут
полезны в раннем послеоперационном периоде.
После операции леч. гимнастику начинают в
первые сутки с дыхательных упражнений (не-
(несколько раз в день) и движений кистей и стоп в
невысоком темпе; в последующие дни их допол-
дополняют специальными упражнениями для плече-
плечевых суставов. С 4-го дня в комплекс леч. гимна-
стики включают упражнении, выполняемые
сидя. ЛФК в раннем послеоперационном
периоде противопоказана при вторичном кро-
кровотечении и тяжелом состоянии больного. В
позднем послеоперационном периоде больные
выполняют разнообразные упражнения в поло-
положении стоя, способствующие восстановлению
нормальной осанки, координации движений,
адаптации к нагрузкам.
Лекарственное лечение застойной недоста-
недостаточности кровообращения практически во всех
случаях включает применение мочегонных
средств, к-рые при декомпенсации митрального
или трикуспидального стеноза (т. е. соответ-
соответственно при лево- и правопредсердной недоста-
недостаточности) составляют, по существу, основу
медикаментозной терапии, т. к. сердечные гли-
козиды в большинстве этих случаев не показа-
показаны. Тактика использования мочегонных
средств при декомпенсированных П. с. п. не
отличается от таковой при сердечной недоста-
никающие в связи с диуретической терапией
нарушения водно-электролитного обмена кор-
корректируются препаратами калия, магния и др.
Тактика применения сердечных гликозидов
при П. с. п. имеет особенности, зависящие от
вида порока (см. Сердечные гликозиды, так-
тактика применения). Кроме известных показаний
к дигитализации при тахисистолической форме
мерцания предсердий сердечные гликозиды
эффективны лишь в тех случаях декомпенсации
П. с. п., когда в ее основе лежит недостаточ-
недостаточность миокарда желудочков сердца, обуслов-
обусловленная их дистрофией от гиперфункции.
Поэтому сердечные гликозиды занимают веду-
ведущее место в терапии недостаточности гипертро-
гипертрофированных левого или правого желудочков
при декомпенсации таких пороков, как
митральная недостаточность, трикуспидальная
недостаточность, аортальные пороки и пороки
клапана легочного ствола. Выбор гликозида в
существенной мере зависит от его влияния на
длительность диастолы, увеличение к-рой при
снижении темпа сердечных сокращений часто
бывает полезным при тахикардии у больных с
пороками митрального или трикуспидального
клапанов, но весьма опасно, напр., при аорталь-
аортальной недостаточности, т. к. удлинение диастолы
усугубляет диастолическую ишемию органов и
тканей (их кровоснабжение при этом пороке
происходит в основном в период систолы).
Поэтому при аортальной недостаточности
преимущество имеют сердечные гликозиды,
обеспечивающие должный прирост сократи-
темпа сердечных сокращений, т. е. менее, чем
другие гликозиды, угнетающие автоматизм
синусового узла (при синусовом ритме) и функ-
функции проводимости (при мерцательной арит-
аритмии). К таким препаратам относятся коргли-
кон, строфантин, а для длительного примене-
применения — целанид. Назначают сердечные глико-
гликозиды при декомпенсированных П. с. п. пожиз-
пожизненно, дозы подбирают индивидуально, контро-
контролируя эффект в соответствии с динамикой
клин, симптомов недостаточности кровообра-
кровообращения и аускультативных проявлений порока
(последние могут существенно измениться при
какого-либо клапана). При рецидивах кардита,
гипокалиемии после применения мочегонных
средств, а также при различных патол. процес-
процессах, нарушающих дыхательную функцию (пне-
(пневмония, массивный гидроторакс), сердечные
гликозиды временно отменяют (или умень-
уменьшают их дозу) до ликвидации патологии и ста-
стабилизации состояния больного. При необходи-
необходимости на фоне использования сердечных глико-
гликозидов назначают препараты калия (напр.,
панангин), анаболические гормоны и другие
средства, улучшающие метаболизм миокарда.
Наряду с применением сердечных гликози-
гликозидов и диуретиков, особенно при низкой их
эффективности, в лечении недостаточности
кровообращения при П. с. п. успешно ис-
используют антагонисты кальция (см. Блока-
торы кальциевых каналов), нитраты и другие
препараты из группы периферических вазоди-
лататоров (см. Сердечная недостаточность).
Хирургическое лечение
Наибольшее распространение получили
вальвулотомия, или комиссуротоми», вальвуло-
пластика, или клапаносохраняющая коррекция
П. с. п., и протезирование клапанов сердца.
Вальвулотомия осуществляется путем разделе-
разделения сросшихся по комиссурам створок. Комис-
Комиссуротомия может быть закрытой (створки раз-
разделяют без прямого визуального контроля) и
открытой, когда створки разделяют под кон-
контролем зрения в условиях искусственного кро-
Наличие только П. с. п. не является показа-
больных с П. с. п. состояние кровообращения
существенно не нарушается, что позволяет им
вести активный образ жизни до преклонного
возраста. Общими показаниями к хирургичес-
хирургическому лечению П. с. п. служат появление выра-
выраженных нарушений внутри сердечной гемодина-
гемодинамики с декомпенсацией по малому и большому
кругу кровообращения или возникновение
осложнений (обызвествления створок клапана,
тромбоза левого предсердия). Хирургическое
лечение П. с. п. противопоказано во время обо-
обострения ревматического процесса, в ранние
сроки после тромбоэмболии сосудов головного
мозга, почек. Нецелесообразно выполнять опе-
операции с искусственным кровообращением при
наличии сопутствующих заболеваний, требу-
требующих хирургического лечения. Абсолютно
противопоказано хирургическое лечение
П. с. п. в условиях искусственного кровообра-
кровообращения при многих формах геморрагических
заболеваний и синдромов (наследственные коа-
гулопатии, наследственные дизагрегационные
тромбоцитопатии, аутоиммунные тромбоцито-
пенсации кровообращения, не поддающейся
терапевтическому лечению. Все операции при
П. с. п. проводят после тщательного клиничес-
клинического обследования и предоперационной тера-
терапевтической подготовки. У больных с предо-
течным состоянием или с начавшимся отеком
легких вальвулотомия может быть выполнена
без предварительного обследования и терапев-
терапевтической подготовки.
Закрытая вальвулотомия показана при не-
осложненных клапанных стенозах менее 1,5 см
в диаметре; может быть пальцевой, инстру-
инструментальной и баллонной. Пальцевая вальвуло-
вальвулотомия применяется при рыхлом сращении ство-
створок митрального клапана и чаще выполняется у
детей. К этой методике разделения сросшихся
створок иногда прибегают для оказания
экстренной хирургической помощи больным с
отеком легких, развившемся на фоне стеноза
левого атриовентрикуляркого отверстия.
Основным методом хирургического лечения
неосложненных форм стеноза левого атрио-
вентрикулярного отверстия является закрытая
инструментальная митральная комиссурото-
комиссуротомия, чреспредсердная или чрезже луд очковая.
Широко внедряется в кардиохирургическую
практику эндоваскулярная катетерная баллон-
баллонная вальвулотомия, к-рая наиболее эффективна
при стенозе аортального и трехстворчатого
легочного ствола. Общим осложнением при
всех видах вальвулотомии является регургита-
ция — обратное поступление крови через опе-
оперированный клапан. Послеоперационная недо-
недостаточность может быть обусловлена ригидно-
ПОРОКИ
СЕРДЦА
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
547

стью створок или подклапанных структур, а
также разрывом физиологической комиссуры
осложнением закрытой вальвулотомии явля-
является разрыв створки клапана. В этих случаях
необходима повторная хирургическая коррек-
коррекция порока в условиях искусственного крово-
кровообращения.
Вальвулопластика выполняется при отсут-
отсутствии грубодеформирующего фиброза или мас-
массивного обызвествления оперируемого клапана
сердца. С помощью вальвулопластики восста-
она включает операции на створках, сухожиль-
сухожильных хордах, папиллярных мышцах и фиброзном
кольце клапана. Вальвулопластика начинается
с разделения сросшихся по комиссурам створок
для обеспечения свободного доступа к сухо-
сухожильным хордам и папиллярным мышцам.
Мобильность утолщенных, ригидных створок
восстанавливают их истончением. Для этого
створку расправляют на специальном крючке с
утолщением на конце в виде оливы. Толщина
тангенциального среза зависит от выраженно-
выраженности фиброзных изменений створок. Небольшие
включения солей кальция не являются препят-
ноза иссекают, а образовавшийся дефект в
створке ушивают или закрывают заплатой из
аутоперикарда. Сухожильные хорды 1-го и 2-го
порядка нередко продольно рассекают; при
укорочении хорд 3-го порядка их пересекают.
Перерастянутые хорды укорачивают путем соз-
создания петли с последующей ее фиксацией в раз-
разрезе папиллярной мышцы. Распространенными
операциями на сухожильных хордах атриовент-
рикулярных клапанов сердца являются также
отделение хорд, припаянных к эндокарду желу-
желудочков и к желудочковой поверхности створок,
создание искусственных хорд и др. На папил-
папиллярных мышцах чаще выполняют два вида опе-
операций: продольное рассечение и отделение
папиллярных мышц, припаянных к эндокарду
желудочка. Реконструктивно-пластические
операции на створках, сухожильных хордах и
папиллярных мышцах позволяют восстановить
рок по линии смыкания и значительно умень-
уменьшить объем регургитации. После восстановле-
восстановления функции хорд-папиллярно-створочного
комплекса переходят к заключительному этапу
вальвулопластики — устранению остающейся
регургитации за счет сужения фиброзного
кольца клапана (аннулопластики).
Основным осложнением при вальвулопла-
стике является неадекватная коррекция порока.
заний к клапаносохраняющей операции. При
с ревматическим и инфекционным эндокарди-
эндокардитами, имеют закаливание организма, осущест-
осуществляемое с детства (см. Закаливание), санация
очагов хрон. инфекции (особенно при хрон.
тонзиллите, отите, синусите, кариесе зубов).
Вторичная профилактика, т. е. система
мероприятий, направленных на предотвраще-
предотвращение прогрессирования органических изменений
клапанного аппарата сердца и нарушений насос-
насосной функции сердца, проводится в рамках кон-
консервативного лечения больных с компенсиро-
компенсированными П. с. п. и предупреждения рецидивов
ревматизма, осуществляемой по программе,
действующей в единой государственной системе
профилактики и лечения ревматизма.
Библиогр.: А мосо в Н. М. и д р. Хирургическое
лечение приобретенных сопутствующих пороков трех-
трехстворчатого клапана при протезировании митрального
клапана. Грудная хирургия. №5, с. 8, 1<Ж1; Б а к у л е в
А. Н. Хирургическое лечение митральных стенозов, с.
32. 149, 1958; Василенко В. X. Приобретенные
пороки сердца. Киев. 1972, библиогр.; Г р а б а р Л. Е.
Аннулопликация левого атриоветрикулярного отвер-
отверстия полукисетным швом у больных с ревматической
митральной недостаточностью. Хирургия. J* 5, с. 106,
!984. библиогр.; Йонаш В. Частная кардиология.
протезирование клапанов сердца.
Валъвулотомия и вальвулопластика позво-
позволяют оперированным больным переносить
физические нагрузки, сопоставимые с нагруз-
нагрузками здоровых людей, что, кроме физической,
определяет психическую и социальную реаби-
реабилитацию.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика П. с. п. состоит в
предупреждении болезней, сопровождающихся
поражением клапанного аппарата сердца, т. е.
она совпадает с профилактикой ревматизма,
инфекционных эндокардитов, атеросклероза,
сифилиса и более редких форм патологии,
осложняющихся пороками сердца. При возник-
возникновении этих заболеваний формирование
порока сердца может быть предупреждено их
ранним эффективным лечением. Существенное
значение для профилактики П. с. п., связанных
ПОРТАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
548
Н. Н., Цискаришвили Д. Л. и Давариш-
в и л и Т. И. Пролапс митрального клапана, Тбилиси,
1985; Кост юче но к Б. М. Пороки трикуспидаль-
ного клапана. М., 1977; Маколкин В. И. Приобре-
Приобретенные пороки cepm». M., \ТП; Оперативная хирургия,
под ред. И. Литтмана, пер. с венгер., с 252, Будапешт.
1985; Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосу-
сосудов, под ред, М. А. Иваншдкой,М.. 1970; Руководство по
кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 3, с. 250, М., 1982;
Цукерман Г. И. Много клапанные ревматические
пороки сердца. М.. 1969.
В. П. Жиуркнн; В. Л. Богословский (таблица). Л. Е. Гра-
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (позднелат.
[vena] portae воротная вена; син. портальная
гипертония) — повышение кровяного давления
в системе воротной вены, возникающее при
затруднении оттока из нее крови. Основные
признаки П. г. — варикозное расширение вен
пищевода, желудка и передней брюшной стен-
стенки, пищеводное и желудочно-кишечное крово-
кровотечение, спленомегалия, асцит.
Причиной П. г. могут быть разные заболе-
заболевания. В зависимости от локализации препят-
препятствия различают надпеченочную, внутрипече-
ночную, внепеченочную {подпеченочную) и
смешанную ее формы. Надпеченочная П. г.
наблюдается при формировании препятствия
току крови на уровне печеночных вен в резуль-
результате их первичного (тромбофлебит, аномалии
развития) или вторичного (см. Бадда—Киари
болезнь) поражения. Наиболее частая причина
внутрипеченочной П. г. — цирроз печени, при
к-ром ветви воротной вены сдавливаются
узлами регенерирующей паренхимы или соеди-
соединительной тканью, и опухоли печени. Внепече-
ночная П. г. обусловлена врожденной патоло-
патологией сосудов системы воротной вены (атрезией,
кавернозной трансформацией), а также их
склерозом или тромбозом. Препятствие оттоку
крови возникает обычно на уровне ствола
воротной вены или на уровне селезеночной
вены. Смешанная форма характерна, напр., для
цирроза печени, сопровождающегося вторич-
вторичным тромбозом ветвей воротной вены.
Клинические проявления зависят от уровня
блокады, однако при всех формах П. г. име-
имеются и общие симптомы, наиболее ранними из
к-рых являются диспептические расстройства
{снижение аппетита, тошнота, метеоризм).
Появляются слабость, быстрая утомляемость,
чувство тяжести или боли в левом и правом
подреберьях, желтуха, похудание, увеличи-
увеличивается печень.
Спленомегалия обусловленная застойными
явлениями, разрастанием соединительной
ткани и гиперплазией ретикулогистиолимфоци-
тарных элементов, наблюдается у всех боль-
больных, однако степень увеличения зависит от
уровня блокады. Она является основным и наи-
наиболее выраженным симптомом в большинстве
случаев внепеченочной П. г, — так наз. тромбо-
флебитическая спленомегалия. Селезенка уве-
увеличивается также при внутрипеченочной и в
меньшей мере при надпеченочной П. г. При
локализации препятствия оттоку крови в бры-
брыжеечных венах, ниже уровня впадения селезе-
селезеночной вены в воротную, увеличение селезенки
не значительно. Спленомегалия при П. г. часто
сочетается с синдромом гиперспленизма — ане-
анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обу-
обусловленными повышенным разрушением и
частичным депонированием форменных эле-
элементов крови в селезенке (см. Селезенка).
Асцит развивается при внутрипеченочной и
надпеченочной П. г. В последнем случае он
чается упорным течением, плохо поддается
лечению. При внепеченочной П. г. асцит часто
не возникает или присоединяется на поздних
стадиях процесса.
Затруднение оттока крови из воротной вены
по сосудам печени приводит к расширению
портокавальных анастомозов (см. Кровеносные
сосуды) и активизации коллатерального крово-
кровообращения по венам пищевода, кардиальной
части желудка, передней брюшной стенки, пря-
прямой кишки и др. Из них наибольшее практичес-
практическое значение имеют анастомозы в области кар-
кардиальной части желудка и пищевода, в связи с
тем, что по ним оттекает наибольшее количе-
количество крови и кровотечение из варикозно-расши-
ренных вен этой области является одним из
самых грозных осложнений П. г. Такие крово-
кровотечения наиболее часто возникают при внутри-
внутрипеченочной форме. Они развиваются обычно
внезапно на фоне полного благополучия и про-
проявляются кровавой рвотой и меленой, могут
рецидивировать. При внепеченочной П. т. кро-
кровотечения протекают значительно легче и
представляют меньшую опасность для жизни.
Характерным симптомом П. г., обусловлен-
обусловленным развитием венозных коллатералей, явля-
является расширение вен вокруг пупка (так наз.
голова Медузы), к-рое бывает особенно выра-
выражено у больных с асцитом. В ряде случаев вне-
печеночная П. г. не сопровождается расшире-
жеечных вен, когда расширяются в основном
геморроидальные вены), что может затруднить
диагностику.
Диагноз П. г. и ее форм устанавливают на
основании к ин картины и комплекса инстру-
является рентгенографическое вк ючающее
кавографию ме ентерикографию портогра-
фию спленопортографию целиакографию.
Наиболее информативна в отношении уровня
блокады и состояния сосудов шленопортогра-
фия. При внепеченочном блоке она по воляет
выявить раз ичные наряиения проходимости
сосудистого рус а вп оть до полного прекраще-
прекращения кровообращения, определить место блока,
а также возможность наложения спленореналь-
ного анастомоза. При анутрипеченочном блоке
характерно контрастирование лишь основных
стволов воротной вены при обеднении сосудис-
сосудистого рисунка печени. О надпеченочной П. г.
наибольшую информацию получают при каво-
графии.
Для измерения давления в системе воротной
вены применяют чрескожную спленоманоме-
трию. При П. г. давление в селезенке может
достигать 51 Па E00 мм вод. ст.), в то время как
в норме оно не превышает 12,2 Па A20 мм вод.
ст.). Расширенные вены пищевода и желудка
выявляют при рентгенологическом и эндоско-
эндоскопическом исследовании этих органов, расши-
расширенные геморроидальные вены — при ректоро-
маноскопии. косвенным спосооом определения
состояния печеночного кровотока является
радионуклидный метод (введение в кровь кол-
коллоидных препаратов, меченных радионуклида-
радионуклидами). Существенную помощь в диагностике
может оказать эхография. Для уточнения лока-

Рис. 1. Схемы наиболее распространен к
ки; б — мезентерико-кавальный анастомо;
верхней брыжеечной вены; г — прямой порток*
s сосудистых портокавальных,
интерпозицией сегмента из внутренней яремной в<
>ный анастомоз конец в бок.
внутрипеченочной П. г., применяют также
пункционную биопсию печени, лапароскопию,
при необходимости прибегают к лапаротомии.
В распознавании формы П. г., что нередко
связано с большими трудностями, большую
помощь может оказать тщательно собранный
iepeHt
шой П. г. Уве
злоупотребление
мысль о внутри!
ных процессов в брюшной полости свидетель-
свидетельствуют о внепеченочной П. г. Острое начало
заболевания, протекающего с высокой темпе-
температурой тела, болями в области печени, быст-
быстрое прогрессирование процесса (увеличение
it) х
пробы печени даже при формировании цирроза
печени изменены незначительно. Увеличение
печени и селезенки, варикозное расширение
вен пищевода, желудка, прямой кишки, асцит
на фоне упорных диспептических расстройств и
ных знаков, выраженной диспротеинемии и
изменение других биохим. показателей свиде-
проявление подпеченочной
[. Пе<
прав!
е уве;
чена. Подпеченочная П.
медленно, постепенно, она может протекать
без кровотечений и асцита, реже с повторными
пищеводно-желудочными кровотечениями,
вслед за к-рыми развивается асцит. Функцио-
Функциональные пробы печени обычно не изменен
формы П. г. Большое значение имеют особен-
вательность появления тех или иных симпто-
лризнаков поражения печени и др.). Так, при
выраженная гепатомегалия при умеренной
как правило, отсутствуют. Функциональные
е П.
. Koi
вативное лечение назначают в качестве вспомо-
вспомогательной меры, в т. ч. и с целью подготовки к
операции, в период активности воспалитель-
воспалительного процесса в печени. Кровотечение из вари-
дует попытаться остановить вначале консерва-
является сдавление варикочно-расширенных
вен пищевода и желудка специальным зондом,
Блейкмора), в сочетании с мероприятиями,
направленными на возмещение кровопотери,
коррекцию функциональных нарушений
печени (стероидная терапия), снижение пор-
портальной гипертензии (используют 1% спирто-
спиртовой р-р нитроглицерина, питуитрин). Кровоте-
Кровотечение можно остановить также путем обкалы-
обкалывания (через эндоскоп) кровоточащих сосудов
склерозирующими препаратами (напр., раство-
раствором тромбовара или этаксисклерола). Эти же
методы остановки кровотечении применяют
при П. г. на фоне активного цирроза печени, а
ции.
ства возникает в основном в связи с угрозой раз-
развития кровотечения из варикозно-расширенных
вен пищевода и желудка, что наблюдается гл.
обр. у больных с внепеченочной и внутрипече-
функциональном состоянии печени (отсутствие
признаков активности цирротического процес-
ПОРТАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
549

са) накладывают сосудистый портокавальный
анастомоз (рис. 1), к-рый позволяет создать
соустье между воротной веной или ее основ-
основными притоками (селезеночной, верхней бры-
брыжеечной венами) и нижней полой или почечной
веной. При этом для больных циррозом печени
предпочтительным является селективный
зенки, позволяющий сохранить перфузию кро-
крови, оттекающей от кишечника через печень. У
больных с внепеченочной П г наиболее часто
удается выполнить мезентерико кавальный
анастомоз Н-типа с интерпо ициеи сегмента
внутренней яремной вены.
При невозможности наложить с<х\ диеты й
анастомоз или наличии противопоказании к
нему (острое кровотечение, общее тяжелое
состояние) прибегают к прямым вмешатель-
вмешательствам на варикозно-расширенных венах пище-
пищевода и желудка, заключающимся в прошивании
их через слизистую оболочку (рис. 2) с исполь-
использованием чрезбрюшинного или чресплевраль-
тельства показан и при остро возникшем крово-
кровотечении, когда консервативные мероприятия по
его остановке оказываются безрезультатными.
В исключительно редких случаях показа-
показанием к операции могут служить такие проявле-
проявления болезни, как спленомегалия и гиперспле-
низм. Проводимая в этих случаях спленэктомия
при наличии варикозно-расширенных вен пище-
пищевода и желудка должна сочетаться с наложе-
наложением спленоренального анастомоза или проши-
прошиванием измененных сосудов.
Прогноз для жизни и трудоспособности
больных зависит от характера заболевания,
обусловившего развитие П. г. В большинстве
случаев, особенно при внутрипеченочной фор-
форме, он неблагоприятный. Больные обычно
погибают от массивного пищеводно-желудоч-
ного кровотечения, а также от развившейся на
фоне кровотечения острой или прогрессирова-
ния уже имеющейся печеночной недостаточно-
жизнь на несколько лет (иногда до 10—15 лет и
более). Относительно доброкачественно проте-
протекает внепеченочная форма П. г.; при отсут-
кровс
о дли-:
ное время могут сохранять трудоспособность.
Особенности портальной гипертензии у
детей. В детском возрасте наиболее часто
встречается внепеченочная форма П. г., обу-
обусловленная в большинстве случаев (80%) ано-
аномалиями развития воротной вены в виде ее
кавернозной трансформации. Определенную
этиол. роль играет тромбоз сосудов системы
воротной вены, возникающий при тромбофле-
тромбофлебите пупочной вены в результате ее катетериза-
катетеризации в неонатальном периоде. Причиной П. г. у
детей бывают также врожденные или приобре-
приобретенные диффузные заболевания печени: вирус-
тии новорожденных с различной степенью
их гипоплазии до полной морфофункциональ-
ной несостоятельности) и др. Быстрому про-
грессированию П. г. способствует сопутству-
сопутствующий этим процессам выраженный перидукту-
лярный фиброз.
Основным признаком внепеченочной П. г. у
Характерны симптомы гиперспленизма. Часто
при этой форме П. г. возникает варикозное рас-
расширение вен пищевода и кардиальной части
желудка, приводящее к кровотечениям, к-рые
возникают примерно у 85% больных и нередко
бывают первым проявлением заболевания. В
периоды между кровотечениями общее состо-
ПОРТАЛЬНОЕ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
550
Рис. 2. Схемы прошивания вар и козко-рас ширенных
вен пищевода и желудка через покрывающую их
слизистую оболочку: а — из чресплеврального
доступа путем вскрытия просвета пищевода; 6 — из
чрезбрюшинного доступа путем вскрытия просвета
желудка.
яние больных остается удовлетворительным.
лишь в нек-рых случаях тромбоза воротной
вены вследствие пупочного сепсиса. Асцит наб-
наблюдается редко. Функциональные печеночные
пробы почти не изменяются. При циррозе
я П. ]
щественно у детей старшего возраста. Кровоте-
ются редко.
Единственным радикальным методом лече-
лечения является наложение сосудистых анастомо-
анастомозов (спленоренальных и мезентерико-каваль-
сопряжено с трудностями, связанными с малым
диаметром сосудов, отсутствием полноценных
анатомических образований, пригодных для
наложения анастомоза. Поэтому операции
показаны детям старше 7—8 лет, когда диаметр
сосудов становится не меньше 8 мм, что необхо-
необходимо для нормального функционирования
соустья. Все мероприятия, проводимые детям
гипертензией, Хирургия, J* 7, с. 63, 1983, библиогр.;
Крылов А. А. и др. Неотложная гастроэнтероло-
гастроэнтерология, с. 120, Л., 1988; Мадьяр И. Дифференциальная
диагностика заболеваний внутренних органов, пер. с
венгер., т. 2, с. 801, Будапешт, 1987; Миша-
ров О. С. и Овчаренко В. А. Лигирование
пищевода при кровотечении на почве портальной гипер-
гензии у детей, Вестн. хир., т. 138, J* 6, с. 76, 1987;
Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии.
с. 140, Ташкент, 1984; П о д ы м о в а С. Д. Болезни
печени, М., 1984; Хэгглин Р. Дифференциальная
диагностика внутренних болезней, пер. с нем., с. 226, М.,
1965.
А. И. Шатнхнн; А. К. Ерам китайцев (хир).
Т. В. Красовская (пед.).
ПОРТАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ [анат.
системы кровообращения, ограниченная
местом отхождения от аорты чревного ствола и
верхней брыжеечной артерии и местом впаде-
впадения печеночных вен в нижнюю полую вену.
Представляет собой область кровообращения
печени, желудка, кишечника, поджелудочной
железы и селезенки (рис. 1). В клин, практике
термин ..портальное кровообращение.» исполь-
используется в более узком смысле — для обозна-
обозначения кровообращения в системе воротной
Кровь в системе П. к. проходит через две
сети капилляров. К первой из них относят
капилляры, расположенные в стенках органов
сеть капилляров находится в паренхиме печени
и обеспечивает обменную и экскреторную
функции непосредственно печени. Из воротной
вены кровь попадает в нижнюю полую вену и
возвращается к сердцу, пройдя через печень,
где осуществляется обезвреживание токсичес-
токсических продуктов, образующихся в жел.-киш.
тракте в процессе пищеварения. В печень
поступает кровь из двух систем сосудов (арте-
(артерии, венозная — из воротной вены) с единым
Существенной особенностью кровообраще-
кровообращения в печени является широкая сеть разветвле-
ний воdothой вены и собственной печеночной
артерии, образующей в дольках печени сину-
соидных капилляров, мембраны к-рых непо-
непосредственно контактируют печеночные клетки
(гепатоциты). Из синусоидных капилляров
кровь оттекает в центральные вены, затем в
Нейрогуморальная и гемодинамическая
ч П.
бОЛ<
юзрасп
ный характер.
Прогноз после наложения сосудистых ана-
чие от взрослых печеночная энцефалопатия у
детей развивается редко.
См. также Печень.
Ьиблиогр.: А ко п я н В. Г. Хирургическая гепатоло-
гепатология детского возраста, с. 297, М., 1982; Алажилль
Д. и Одьевр М. Заболевания печени и желчных
путей у детей, пер. с франц., с. 360, М., 1982; Бон-
Бондарь 3. А.Клиническаягепатология,с.Э38,М.,1970;
Ерамишанцев А. К., Шерцингер А. Г. и
Киценко Е. А. Сравнительная оценка различных
методов перевяжи варнкозно-расширенных вен пище-
сфинктеров, расположенных по ходу порталь-
портального русла (рис. 2). Эта система в норме обеспе-
обеспечивает приспособление кровотока к деятельно-
няет функцию депонирования крови в порталь-
портальном русле и печени. Входные сфинктеры распо-
воротной вены и артериол в синусоидные
капилляры, а выходные сфинктеры — в обла-
области впадения синусоидных капилляров в цент-
центральную вену и центральной вены в междолько-
вую. Роль дополнительного сфинктера пор-
портального русла играет мышечный слой средней
оболочки стенок артерий и артериол, входящих
в систему П. к. Тонус этого слоя и определяет
величину притока крови в портальное русло.
Одним из основных условий нормального
кровообращения в любой сосудистой системе
является разность давления между различными
ее точками. В системе П. к. артериальная кровь
под давлением 110—-120 мм рт. ст. поступает в
первую сеть капилляров, где оно понижается до
10—15 мм рт. ст. В воротной вене давление
составляет 5—10 мм рт. ст., а в печеночных
венах — 0—5 мм рт. ст. Таким образом, раз-
разность давления в начальном и конечном отделах
портального русла, обеспечивающая поступа-
поступательное движение крови, составляет св. 100 мм
рт. ст. Внеорганные сосуды печени также
имеют мышечный слой, что способствует про-
пульсивному движению крови. Возможно, что

ток портальной крови происходит также за счет
ритмичных сокращений селезенки.
Иннервацию и нервную регуляцию П. к.
осуществляет чревное сплетение, содержащее
как симпатические так и паоасимпатические
волокна. Важную роль в регуляции П. к. играет
эндокринная система. Введение адреналина или
норадреналина в общий кровоток вызывает
сужение афферентных сосудов печени и сину-
соидных капилляров, спазм входных сфинкте-
сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров.
Одновременно повышается давление в ворот-
воротной вене. Серотонин заметно суживает сосуды
системы воротной вены, АКТГ значительно
увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз,
гипоксия, гипотермия и другие факторы ухуд-
ухудшают микроциркуляцию в печени.
К наиболее информативным и распростра-
распространенным методам исследования П. к. относят-
относятся спленопортография, интраоперационная
портография и спленопортоманометрия, позво-
позволяющие судить о гемодинамике портального
русла и локализации патол. процесса, блокиру-
блокирующего портальный кровоток. Особенности
артериального кровообращения отражают
целиакография (см. Ангиография) и реогепато-
Рис. 1. Схематическое изображение артерий и
входящих в систему портального кровообраще:
1 — брюшная аорта; 2 — чревный ствол; 3 — вер>
брыжеечная артерия; 4 — нижние брыжеечные а
рин и вена; 5 — верхняя брыжеечная вена; 6 — сел
9 — ветвление воротной вены в печени; 10 —
ные вены; 11 — нижняя полая вена.
Рис. 2. Схематическое изображение системы сфин-
сфинктеров на уровне внутри печеночного кровообраще-
кровообращения: 1 — междольковая вена; 2 — центральная вена;
3 — синусоидный капилляр; 4 — воротная вена; 5 —
печеночная артерия; 6 — входной венозный сфинктер;
7 — входные артериальные сфинктеры; 8 —выходной
сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в
центральную вену; 9 — выходной сфинктер в области
соединения центральной и междольковой вен.
графия. Зондирование печеночных вен (изме-
информацию о состоянии выводящей системы
портального русла.
Нарушение кровотока в системе П. к. обу-
крови, сопротивления ее оттоку, бокового дав-
давления на стенки сосудов и реологических
свойств крови.
Поступление крови в воротную вену может
увеличиваться в процессе пищеварения, однако
в этом случае оно превышает кровоток в покое
не более чем на 50%. Существенно возрастает
брюшной полости при воспалительных процес-
ния крови в воротную вену возможно при рез-
результате кровопотери, тяжелой механичес-
механической травмы и др.
Нарушения оттока крови из системы сосу-
сосудов воротной вены, приводящие обычно к
повышению давления в ней (см. Портальная
гипертензия), могут быть вызваны сердечной
недостаточностью, сужением или тромоозом
печеночных вен, а также возрастанием сопро-
сопротивления кровотоку в сосудах печени в резуль-
результате изменений их тонуса под влиянием
нервных и особенно гуморальных факторов или
сужения их просвета, напр, при развитии цир-
цирроза печени. Повышение внутрибрюшного дав-
давления при асците, метеоризме, атонии кишеч-
кишечника и др. также сопровождается нарушениями
портального кровотока. Изменения реологи-
динамической вязкости, способствует замедле-
При затруднении оттока крови через пече-
печеночные вены или возрастании ее притока в
печени может депонироваться до 20% общего
объема крови. Сосуды печени, выполняя функ-
функцию шлюзов, играют большую роль в регуля-
регуляции системной гемодинамики. Задержка крови
в синусоидных капиллярах печени увеличивает
экстравазацию жидкости в перисинусоидаль-
ные пространства, что имеет значение для регу-
регуляции водно-солевого обмена. В депонировании
крови в портальном русле принимают участие
Расстройства П. к. сопровождаются наруше-
нарушениями обменных процессов в печени и ее функ-
функций. Так, при наложении экковского соустья
(анастомоз между нижней полой и воротной
веной с одновременной перевязкой выше него
воротной вены) кровоток через печень и
потреоление кислорода уменьшаются на ju /о ,
это заметно влияет на белковый обмен, прежде
При выраженных расстройствах кровоснаб-
кровоснабжения печени, в первую очередь артериально-
нарушаются энергетический обмен и сопряжен-
процессы переаминирс
а бел]
:обен!
Библи
КрОВ!
цеварения, ,
Печень в дш!амикетрашатического шока, Л., 1971, биС-
лиогр.; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение,
пер. с англ., М., 1976.
М. Д. Пациора; С. А. Селезнев (физ. пат.).
ПОРФИРЙИ (porphyriae; греч. porphyra пурпур-
пурпурная краска) — группа заболеваний, наслед-
наследственных или с наследственным предрасполо-
предрасположением, при к-рых в организме обнаруживается
увеличение содержания порфиринов или их
предшественников. К порфириям не следует
относить прио орете иные заоолевания и инток-
сикации, при к-рых выявляется повышенное
содержание порфиринов в моче (порфирину-
рия) или эритроцитах (порфиринемия).
В норме основное количество порфиринов
синтезируется в костном мозге и печени. Нару-
Нарушение их синтеза может наблюдаться как в эри-
трокариоцитах костного мозга, так и в печени.
По этому признаку выделяют эритропоэтичес-
кие и печеночные порфирии. К эритропоэти-
ческим П. относятся эритропоэтическая уро-
порфирия, эритропоэтическая протопорфирия,
эритропоэтическая копропорфирия; к печеноч-
печеночным — острая перемежающаяся порфирия,
н асл едственная печеночная копропорфирия,
копропротопорфирия, честерская форма пор-
порфирии и урокопропорфирия.
Эритропоэтическая уропорфирня (врожден-
(врожденная порфирия, или порфирия Гюнтера) харак-
характеризуется поражением кожи, гемолитической
жением в коже, эритроцитах и выделением с
мочой I изомера уропорфирина; встречается
редко, течение тяжелое. Наследуется по ауто-
сомно-рецессивному типу. В патогенезе болез-
болезни, вероятно, имеют значение повышение
активности фермента синтазы 6-аминолевули-
новой кислоты и небольшое снижение активно-
активности фермента косинтазы уропорф Ирин о гена III.
В результате образуется избыточное количе-
количество уропорфириногена I, к-рый не может
использоваться в организме для дальнейших
превращений. Избыточное отложение уропор-
уропорфирина в эритроцитах приводит к укорочению
продолжительности их жизни, т. е. к повышен-
повышенному гемолизу. При этом из эритроцитов осво-
освобождается большое количество уропорфирино-
уропорфириногена, к-рый окисляется в уропорфирин и откла-
откладывается в коже, что обусловливает фотосенси-
фотосенсибилизацию (повышенную чувствительность
Болезнь может проявляться у новорожден-
новорожденных (моча у них имеет красный цвет). Через
несколько недель или месяцев после рождения
на различных участках тела ребенка появля-
появляются пузыри, к-рые нередко изъязвляются.
Появившиеся язвы плохо заживают, присоеди-
присоединяется вторичная инфекция. Характерно начи-
тельное потемнение зубов у ребенка, краснова-
красноватое свечение их при УФ-облучении. У бо.гьных
наблюдается увеличение размеров селезенки.
Отмечаются типичные признаки гемолитичес-
гемолитической анемии, протекающей с внутриклеточным
гемолизом. При биохим. исследовании обнару-
обнаруживается большое количество I изомера уро-
I изомера копропорфирина в моче, большое
количество I изомера уропорфирина в эритро-
эритроцитах.
Определенный эффект оказывает спленэк-
томия, особенно произведенная в детском воз-
возрасте. При этом уменьшается гемолиз и степень
фотосенсибилизации кожи. Прогноз серьез-
серьезный. Эритропоэтическая уропорфирия приво-
приводит к глубокой инвалидизации и нередко к
смерти в раннем детском возрасте, чаще от сеп-
сепсиса. В современных условиях благодаря ис-
использованию различных антибиотиков боль-
больные нередко доживают до зрелого возраста.
Эритропоэтическая протопорфирия характе-
характеризуется повышенной чувствительностью к
солнечному облучению. Болезнь наследуется
по аутосомно-доминантному типу. В патогенезе
имеет значение нарушение синтеза гема в эри-
трокариоцитах, а также увеличение в них син-
синтеза 6-аминолевулиновой кислоты. Отложение
протопорфирина в коже приводит к определен-
определенным нарушениям, однако токсическое действие
протопорфирина на кожу выражено в меньшей
степени, чем уропорфирина Г.
Клин, проявления: на открытых частях тела
через несколько минут пребывания на солнце
появляется отек, покраснение, зуд, нередко
повышается температура тела. При длительном
пребывании на солнце наблюдаются геморраги-
геморрагические высыпания. Изредка образуются пузы-
пузыри, к-рые изъязвляются и оставляют в дальней-
дальнейшем мелкие рубцы. Из биохим. признаков
характерно повышение содержания протопор-
ПОРФИРИИ
551

фирина в эритроцитах; значительно увеличено
количество протопорфирина и копропорфи-
рина в кале. Рекомендуется защита от солне-
солнечного облучения (ношение шляп, перчаток,
применение солнцезащитных кремов). Прогноз
благоприятный.
Эрнтропоэтическая копропорфирия встре-
встречается редко. Патогенез не известен. Клин,
проявления те же, что и при эритропоэтической
протопорфирии. Содержание протопорфирина
в эритроцитах повышается в 30—80 раз по срав-
сравнению с нормой. Содержание порфиринов в
моче повышается незначительно, в основном за
счет копропорфирина. Лечение не разработа-
разработано. Прогноз благоприятный.
Острая перемежающаяся порфирня характе-
характеризуется поражением периферической и цент-
центральной нервной системы. Болезнь наследуется
лежит, по всей вероятности, нарушение актив-
активности фермента синтазы уропорфириноген -I и
повышение активности фермента синтазы 6-
аминолевулиновой кислоты. Клин, проявления
5-аминолевулиновой кислоты, что приводит к
торможению активности натрий-, калийзависи-
мой аденозинфосфатазы и нарушению транс-
транспорта ионов через мембраны, т. е. к нару-
нарушению функции нервного волокна. Развива-
Развивается его демиелинизация, аксональная невро-
невропатия.
Наиболее характерный признак острой
перемежающейся порфирии — боли в животе,
к-рые могут локализоваться в различных его
участках. Поражение нервной системы прояв-
проявляется тяжелым полиневритом; может раз-
паралич дыхательной мускулатуры. Иногда
наблюдается поражение ц. н. с; отмечаются
эпилептиформные припадки, а также галлюци-
галлюцинации, бред. Обострение болезни провоциру-
провоцируется беременностью, родами, приемом ряда
лекарственных препаратов (напр., барбитура-
барбитуратов, транквилизаторов, сульфаниламидов,
экстрогенов). Сильные обострения наступают
премедикации используют тиопентал-натрий.
После развития тяжелых обострений может
становлением всех функций.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и данных лабораторных исследований:
обнаружения в моче повышенного содержа-
содержания предшественников синтеза порфиринов —
порфобилиногена и о-аминолевулиновои кис-
кислоты.
Рекомендуется исключить препараты, при-
приводящие к обострению болезни. При сильных
болях могут быть применены наркотические
анальгетики, аминазин. При резкой тахикардии
и повышении АД используют б-блокаторы. Для
уменьшения выработки порфиринов вводят
глюкозу до 200 г в сутки внутривенно или фос-
фаден (аденил) до 250 мг в сутки внутримышеч-
внутримышечно. В тяжелых случаях назначают препарат
гематин; определенный эффект оказывает
плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез).
ГТпч vnvuui^uUH слгтпашга пи а пл/'ртр ипо п^иыа
движений используют массаж, леч. гимнастику.
Прогноз серьезный при тяжелом поражении
нервной системы. Профилактика обостре-
обострений — исключение средств, их вызывающих.
Наследственная печеночная копропорфирня
по клин, проявлениям напоминает острую пере-
перемежающуюся порфирию, однако неврол. сим-
симптоматика менее выражена. Наиболее частый
психические расстройства, парезы, к-рые
не так выражены, как при острой перемежаю-
перемежающейся порфирии. Может повышаться АД, воз-
возможна тахикардия. У части больных имеются
признаки буллезного фотодерматита. В период
обострения в моче обнаруживается повышен-
повышенное количество б-аминолевулиновой кислоты и
порфобилиногена, к-рое бывает ниже, чем при
острой перемежающейся порфирии. В моче и
кале резко увеличено количество копропорфи-
рина. Содержание уропорфирина в моче и про-
протопорфирина в кале в пределах нормы.
В период ремиссии содержание порфобилино-
порфобилиногена и б-аминолевулиновой кислоты может
быть нормальным при повышенном содержа-
содержании копропорфирина в моче и кале. Лечение
обострений аналогично лечению при острой
перемежающейся порфирии. Прогноз благо-
благоприятный.
Копропротопорфирия (вариегатная порфи-
рия) встречается наиболее часто среди белого
населения Южной Африки, потомков пересе-
переселенцев из Голландии. Отдельные случаи опи
саны в Финляндии. Болезнь наследуется по
аутосомно-доминантному типу. В основе пато-
патогенеза лежит нарушение активности фермента
протопорфириноген-оксидазы. Кроме того, за
вулиновой кислоты повышен синтез б-аминш е
Заболевание характеризуется как при на
ками острой перемежающейся порфирии, так и
кожными проявлениями, к-рые ча1це встреча
ются у мужчин, Неврол. расстройства бывают
жающейся порфирии иногда развивается почеч-
почечная недостаточность. Для копропротопорфи-
личение количества протопорфирина в кале.
порфобилиногена в моче увеличивается в
период обострения и может стать нормальным
в период ремиссии. Лечение, прогноз и профи-
профилактика такие же, как при наследственной
печеночной копр о порфири и.
Честерская форма порфирии описана в
1986 г. Выявлена у многих жителей англ. города
Честера (обладающих генеалогическим род-
родством). Эта форма порфирии напоминает
острую перемежающуюся порфирию с тяже-
лым течением, иногда наолюдается почечная
недостаточность.
Урокоиропорфнрия (поздняя кожная порфи-
рия) — наиболее часто встречающаяся в СССР
форма П. Имеет наследственное предрасполо-
предрасположение. Характеризуется выраженной кожной
симптоматикой, к-рая появляется чаще у лиц
шенная чувствительность к легкой механичес-
механической травме и солнечному облучению, гипотри-
хоз, нарушение пигментации. Пузыри, возника-
возникающие в результате воздействия сол-
солнечных лучей, обычно локализуются на тыле
кистей и лице. Характерно увеличение разме-
размеров печени, часто с функциональными наруше-
нарушениями. Понижена активность фермента уро-
порфириногендекарбоксилазы печени. В тече-
течение всей жизни у больных количество порфири-
порфиринов в кале повышено. При изменении функцио-
голя, гепатотоксических ядов, нарушается про-
процесс выведения избыточного количества пор-
порфиринов с желчью, они откладываются в коже,
выделяются с мочой. В моче резко увеличено
содержание уропорфирина и в меньшей степени
копропорфирина.
ч5срсрективным средством лечения является
хингамин (делагил), к-рый назначают по 0,125 г
2 раза в неделю, затем по 0,25 г 2 раза в день в
течение 4—5 мес. Более быстрый эффект ока-
оказывает сочетание делагила с рибоксином. Ино-
Иногда положительный результат дают кровопус-
кровопускания.
ного от приема алкоголя прогноз благоприят-
1975; Руководство но гематологии, под ред. А. И.
Воробьева, т. 2, с. 148. М„ 1985.
ПОСЛЕДОВЫЙ ПЕРИОД — тре™иИ'заверЬш"-
ющий, период родов, в к-ром происходит отс-
отслойка плаценты и выделение последа (плацен-
(плаценты, плодных оболочек и пуповины) из половых
путей роженицы, — см. Роды.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД — про
межуток времени от окончания операции до
выздоровления или полной стабилизации состо-
состояния больного. Подразделяется на ближай-
ближайший — от момента окончания операции до
ый г
ПОСЛЕДОВЫЙ
ПЕРИОД
552
стационара (от выписки до полной ликвидации
общих и местных расстройств, вызванных забо-
заболеванием и операцией).
Весь П. п. в стационаре делят на ранний A—
6 сут. после операции) и поздний (с 6-го дня до
выписки из стационара). В течении П. п. выде-
выделяют четыре фазы: катаболическую, обрат-
обратного развития, анаболическую и фазу увеличе-
увеличения массы тела. Для первой фазы характерны
мочой,диспротеинемия,гипергликемия, лейко-
тела. Она охватывает ранний и частично
поздний послеоперационный период. В фазе
обратного развития и анаболической фазе под
влиянием гиперсекреции анаболических гормо-
гормонов (инсулина, соматотропного и др.) преобла-
преобладает синтез: происходит восстановление
электролитного, белкового, углеводного,
жирового обмена. Затем начинается фаза уве-
дится на тот период, когда больной находится
обезболивание, поддержание или коррекция
газообмена, обеспечение адекватного крово-
кровообращения, коррекция нарушений метаболиз-
рационных осложнений. Послеоперационное
обезболивание достигается введением наркоти-
наркотических и ненаркотических анальгетиков, с
помощью различных вариантов проводниковой
анестезии. Больной не должен ощущать боль,
но программа лечения должна быть составлена
так, чтобы обезболивание не угнетало сознание
При поступлении больного после операции в
отделение реанимации и интенсивной терапии
необходимо определить проходимость дыха-
дыхательных путей, частоту, глубину и ритм дыха-
дыхания, цвет кожных покровов. Нарушения прохо-
проходимости дыхательных путей у ослабленных
больных вследствие нападения языка, скопле-
скопления в дыхательных путях крови, мокроты,
желудочного содержимого, требуют проведе-
от причины нарушения проходимости. К таким
введение воздуховода, аспирация жидкого
содержимого из воздухоносных путей, бронхос-
бронхоскопическая санация трахе о бронхиального дере-
дыхательной недостаточности больного сле-
следует интубировать и переводить на искусствен-
искусственную вентиляцию легких.
К острым нарушениям дыхания в ближай-
ближайшем П. п. могут привести расстройства цент-
ральных механизмов регуляции дыхания, возни~
кающие, как правило, вследствие депрессии
ческих и наркотических препаратов, использу-
используемых во время операции. В основе интенсивной
терапии острых нарушений дыхания централь-
вентиляции легких (ИВЛ), методы и варианты
к-рой зависят от характера и выраженности
дыхательных расстройств.
Нарушения периферических механизмов
регуляции дыхания, чаще связанные с остаточ-

привести к резкому нарушению газообмена и
остановке сердца. Кроме того, эти расстрой-
расстройства возможны у больных с миастенией, миопа-
тиями и др. Интенсивная терапия нарушений
дыхания периферического типа состоит в
поддержании газообмена путем масочной вен-
вентиляции или повторной интубации трахеи и
перевода на ИВЛ до полного восстановления
ного дыхания.
Тяжелые расстройства дыхания могут быть
ей, эмболией легочных артерий. При появле-
появлении клин, признаков ателектаза и ренттенол.
подтверждении диагноза необходимо устранить
прежде всего причину ателектаза. При ком-
компрессионном ателектазе это достигается дрени-
дренированием плевральной полости с созданием раз-
разрежения. При обструкционном ателектазе
выполняют леч. бронхоскопии с санацией
трахеобронхиального дерева. При необходимо-
необходимости больного переводят на ИВЛ. Комплекс леч.
мероприятий включает применение аэрозоль-
аэрозольных форм бронхолитических препаратов, пер-
перкуссионный и виорационныи массаж грудной
клетки, постуральный дренаж.
Послеоперационная пневмония развивается
на 2—5-й день после хирургического вмеша-
вмешательства в связи с гиповентиляцией, задержкой
инфицированного секрета. Различают ателе-
ктатическую, аспирационную, гипостатичес-
кую, инфарктную и инкуррентную послеопера-
послеоперационные пневмонии. При пневмонии в интен-
(инфаркт миокарда, стенокардия, операции на
сердце) и экстракардиальных (тампонада
сердца, токсикосептическое поражение мио-
миокарда) причин. Терапия ее направлена на устра-
устранение патогенетических факторов и включает
применение кардиотонических средств, корона-
ролитиков, антикоагулянтов, электроимпуль-
электроимпульсной кардиостимуляции, вспомогательного
искусственного кровообращения. При оста-
остановке сердца прибегают к сердечно-ле точной
реанимации.
|*1аксимальные сдвиги водно-электролит-
ного баланса наблюдаются на 3—4-е сутки П. п.
Наиболее часто возникает гипертоническая
дегидратация, развитию к-рой после операции
способствуют рвота, понос, раневая экссуда-
экссудация. Интенсивная терапия гипертонической
дегидратации состоит во внутривенном влива-
вливании 5% р-ра глюкозы или введения, если нет
противопоказаний, через рот или желудочный
зонд воды, чая, морса. Необходимое количе-
количество воды рассчитывают по следующей форму-
формуле: дефицит воды (л) = .гематокрит-45 х Q 2 х
масса тела (в кг). Существуют и другие форму-
формулы. При значительной потере натрия у боль-
больного развивается гипотоническая дегидратация,
к-рая восполняется путем введения воды, 3—
5% р-ра хлорида натрия с расчетом необходи-
необходимого количества препарата по формулам.
Помимо этих форм дегидратации могут наблю-
наблюдаться изотоническая, а также гипертоническая
гипергидратация.
ных упражнении, оксигенотерапию, средства,
улучшающие дренажную функцию бронхов,
антигистаминные, бронхолитические и аэро-
аэрозольные препараты, средства, стимулирующие
кашель, сердечные гликозиды, антибиотики и
др.
Одной из серьезных проблем интенсивной
терапии больных с дыхательной недостаточно-
недостаточностью является вопрос о необходимости ИВЛ.
Ориентирами при его решении служат частота
дыхания более 35 в I мин, проба Штанге менее
15 с, р О, ниже 60 мм рт. ст. несмотря на ингаля-
ингаляцию 50% кислородной смеси, насыщение гемо-
гемоглобина кислородом менее 70%, р СО; ниже 30
40—50%. Определяющим критерием для ис-
использования ИВЛ в терапии дыхательной недо-
недостаточности является нарастание дыхательной
недостаточности и недостаточная эффектив-
эффективность проводимой терапии.
В раннем П. п. острые нарушения гемодина-
дистой или сердечной недостаточностью. При-
Причины послеоперационной гиповолемии много-
тзны
пол-
полненная во время операции кровопотеря или про-
продолжающееся внутреннее или наружное крово-
кровотечение. Наиболее точную оценку состояния
гемодинамики дает сопоставление централь-
центрального венозного давления (ЦВД) с пульсом и
АД. Профилактикой послеоперационной гипо-
гиповолемии является полноценное возмещение
кровопотери и объема циркулирующей крови
(ОЦК), адекватное обезболивание во время
операции, тщательный гемостаз при выполне-
выполнении хирургического вмешательства, обеспече-
обеспечение адекватного газообмена и коррекция нару-
нарушений метаболизма как во время операции, так
и в раннем П. п. Ведущее место в интенсивной
терапии гиповолемии занимает инфузионная
терапия, направленная на восполнение объема
циркулирующей жидкости.
Сосудистая недостаточность развивается
вследствие токсического, неврогенного, ток-
сико-септического или аллергического шока. В
современных условиях в П. п. участились слу-
случаи анафилактического и. септического шока.
Терапия при анафилактическом шоке состоит в
интубации и ИВЛ, применении адреналина,
глюкокортикоидов, препаратов кальция, ан-
тигистаминных средств. Сердечная недоста-
недостаточность является следствием кардиальных
сит от характера хирургического вмешатель-
ний, наличия сопутствующих заболеваний, воз-
возраста пациента. При благоприятном течении
П. п. температура тела в первые 2—3 дня может
быть повышена до 38°, а разница между вечер-
вечерней и утренней температурой не превышает
0,5—0,6°. Боли постепенно стихают к 3-му дню.
Частота пульса в первые 2—3 дня остается в
пределах 80—90 ударов в 1 мин. ЦВД и АД
находятся на уровне дооперационных величин,
на ЭКГ на следующий день после операции
отмечается лишь нек-рое учащение синусового
ритма. После операций под эндотрахеальным
наркозом на следующий день больной откашли-
откашливает небольшое количество слизистой мокро-
ты, дыхание остается везикулярным, могут
выслушиваться единичные сухие хрипы, исчеза-
исчезающие после откппливания мокроты. Окраска
кожи и видимых слизистых оболочек не претер-
претерпевает каких-либо изменений по сравнению с их
окраской до операции. Язь к остается влаж-
влажным, может быть обложен белесоватым нале-
налетом. Диурез соответствует 40—50 мл/ч, патол.
изменений в моче нет. После операций на орга-
органах брюшной полости живот остается симме-
симметричным, кишечные шумы на 1—3-й день
вялые. Умеренный парез кишечника разре-
разрешается на З—^-й день П. п. после стимуляции,
очистительной клизмы. Первая ревизия после-
послеоперационной раны осуществляется на следу-
следующий день после операции. При этом края
раны не гиперемированы, не отечны, швы не
врезаются в кожу, сохраняется умеренная
болезненность раны при пальпации. Гемогло-
Гемоглобин и гематокрит (если не было кровотечения
во время операции) остаются на исходных пока-
показателях. На 1—3-й сутки могут отмечаться уме-
умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом фор-
формулы влево, относительная лимфопения, увели-
увеличение СОЭ. В первые 1—3 дня наблюдается
небольшая гипергликемия, но сахар в моче не
определяется. Возможно небольшое уменьше-
уменьшение уровня альбумин-глобулинового коэффи-
коэффициента.
раннем П. п. характерно отсутствие повышения
температуры тела; более выраженные тахикар-
тахикардия и колебания АД, умеренная одышка (до 20 в
1 мин) и большое количество мокроты в первые
послеоперационные дни, вялая перистальтика
кишечника с более стойким парезом жел.-киш.
тракта. Операционная рана заживает медлен-
медленнее, часто возникают нагноение, эвентрация и
другие осложнения. Возможна задержка мичи.
В связи с тенденцией к сокращению времени
пребывания больного в стационаре амбулатор-
амбулаторному хирургу приходится наблюдать и лечить
нек-рые группы больных уже с 3—6-го дня
после операции. Для общего хирурга в амбула-
амбулаторных условиях наиболее важны основные
осложнения П. п., к-рые могут возникать после
операций на органах брюшной полости и груд-
грудной клетки. Существует множество факторов
риска развития послеоперационных осложне-
осложнений: возраст, сопутствующие заболевания, дли-
длительная госпитализация, продолжительность
операции и т. д. Во время амбулаторного обсле-
обследования пациента и в предоперационном
периоде в стационаре эти факторы должны
быть учтены и проведена соответствующая
корригирующая терапия.
При всем многообразии послеоперационных
осложнений можно выделить следующие приз-
признаки, к-рые должны насторожить врача в
оценке течения П. п. Повышение температуры
тела с 3—4-го или с 6—-7-го дня, а также высо-
высокая температура (до 39" и выше) с первого дня
после операции свидетельствуют о неблагопо-
неблагополучном течении П. п. Гектическая лихорадка с
7—12-го дня говорит о тяжелом гнойном ослож-
осложнении. Признаком неблагополучия являются
боли в области операции, к-рые не утихают к 3-
му дню, а начинают нарастать. Сильные боли с
первого дня П. п. также должны насторожить
врача. Причины усиления или возобновления
болей в зоне операции многообразны: от
поверхностного нагноения до внутрибрюшной
катастрофы.
Выраженная тахикардия с первых часов
П. п. или внезапное ее появление на 3—8-й день
свидетельствует о развившемся осложнении.
Внезапное падение АД и одновременно повы-
повышение или снижение ЦВД — признаки тяже-
тяжелого послеоперационного осложнения. На ЭКГ
при многих осложнениях фиксируются харак-
характерные изменения; признаки перегрузки левого
или правого желудочка, различные аритмии.
Причины нарушения гемодинамики много-
многообразны: заболевания сердца, кровотечения,
шок и др.
Появление одышки — всегда тревожный
симптом, особенно на 3—6-й день П. п. Причи-
Причинами одышки в П. п. могут быть пневмония,
септический шок, пневмоторакс, эмпиема плев-
плевры, перитонит, отек легких и др. Врача должна
насторожить внезапная немотивированная
одышка, характерная для тромбоэмболии
легочных артерий.
Цианоз, бледность, мраморная окраска
кожи, багровые, голубые пятна — признаки
послеоперационных осложнений. Появление
желтушности кожи и склер часто свидетель-
вивающейся печеночной недостаточности.
Олигоанурия и анурия свидетельствуют о тяже-
тяжелейшей послеоперационной ситуации — почеч-
почечной недостаточности.
следствие невосполненной операционной
кровопотери или послеоперационного кровоте-
кровотечения. Медленное снижение гемоглобина и
количества эритроцитов свидетельствуют об
Гиперлейкоцитоз, лимфопения или возникнове-
возникновение вновь лейкоцитоза после нормализации
формулы крови характерно для осложнений
воспалительного характера. Ряд биохим. пока-
показателей крови могут свидетельствовать об опе-
операционных осложнениях. Так, повышение
уровня амилазы крови и мочи наблюдается при
послеоперационном панкреатите (но возможно
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
553

и при паротите, а также высокой кишечной
непроходимости); трансаминаз — при обостре-
обострении гепатита, инфаркте миокарда, печени;
билирубина в крови — при гепатите, механичес-
механической желтухе, пилефлебите; мочевины и креати-
нина в крови — при развитии острой почечной
недостаточности.
Основные осложнения послеоперационного
периода. Нагноение операционной раны чаще
всего бывает вызвано аэробной флорой, но
нередко возбудителем является анаэробная
неклостридиальная микрофлора. Осложнение
проявляется обычно на 5—8-й день П. п., может
произойти и после выписки из стационара, но
возможно и бурное развитие нагноения уже на
2—3-й день. При нагноении операционной раны
температура тела, как правило, вновь повы-
повышается и носит обычно фебрильный характер.
Отмечается умеренный лейкоцитоз, при ана-
анаэробной неклостридиальной флоре — выра-
выраженная лимфопения, токсическая зернистость
нейтрофилов. Диурез, как правило, не нару-
Местными признаками нагноения раны
являются припухлость в области швов, гипере-
гиперемия кожи, резкая болезненность при пальпа-
пальпации. Однако если нагноение локализуется под
апоневрозом и не распространилось на подкож-
подкожную клетчатку, этих признаков, за исключе-
исключением болезненности при пальпации, может и не
быть. У больных пожилого и старческого воз-
возраста общие и местные признаки нагноения
часто стерты, а распространенность процесса
вместе с тем может быть большой.
Лечение заключается в разведении краев
раны, санации и дренировании ее, перевязках с
антисептиками. При появлении грануляций наз-
назначают мазевые повязки, накладывают вторич-
вторичные швы. После тщательного иссечения
гнойно-некротических тканей возможно ушива-
ушивание над дренажем и дальнейшее проточно-
капельное промывание раны различными анти-
антисептиками с постоянной активной аспирацией.
При обширных ранах хирургическую некрэкто
мию (полную или частичную) дополняют лазер-
лазерной рентгеновской или ультразвуковой оора-
боткой раневой поверхности с последующим
жением вторичных швов
Если нагноение послеоперационной раны
обнаруживается при посещении больным
хирурга в поликлинике, то при поверхностном
нагноении в подкожной клетчатке во можно
лечение в амбулаторных условиях. При подо
неооходима госпитализация в гнойное отделе
ние, т. к. в этих случаях требуется более слож
ное хирургическое вмешательство.
В наст, время все большее значение в П. п.
приобретает опасность клостридиальной и
неклостридиальной инфекции (см. Анаэробная
инфекция), при к-рой могут обнаруживаться
признаки шока, высокая температура тела,
гиперлейкоцитоз, гемолиз, нарастающая жел-
желтуха, подкожная крепитация. При малейшем
подозрении на анаэробную инфекцию показана
срочная госпитализация. В стационаре немед-
немедленно широко раскрывают рану, иссекают
нежизнеспособные ткани, начинают интенсив-
интенсивную антибиотикотерапию {пенициллин—до
40000000 ЕД и более в сутки внутривенно,
метронидазол — 1 г в сутки, клиндамицин вну-
внутримышечно по 300—600 мг каждые 6—8 ч),
осуществляют серотерапию, проводят гиперба-
гипербарическую оксигенацию.
Вследствие неадекватного гемостаза по ходу
операции или других причин могут возникать
гематомы, располагающиеся под кожей, под
апоневрозом или межмышечно. Возможны
также глубокие гематомы в забрюшинной
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
554
клетчатке, в тазовой и других областях. При
этом больного беспокоят боли в области опера-
операции, при осмотре к-рой отмечается припух-
припухлость, а через 2—3 дня — кровоизлияние в коже
вокруг раны. Небольшие гематомы могут кли-
клинически не проявляться. При появлении гема-
гематомы рану раскрывают, эвакуируют ее содер-
содержимое, осуществляют гемостаз, обработку
полости раны растворами антисептиков и уши-
ушивание раны с применением каких-либо мер про-
профилактики возможного в последующем нагное-
нагноения.
В ближайшем П. п. нередко могут развиться
послеоперационные психозы, к-рые чаще всего
представляют собой острые симптоматические
психозы и значительно реже могут быть отне-
отнесены к психогениям. Причинами их являются
особенности патол. процесса и характер опера-
оперативного вмешательства, интоксикация, аллер-
аллергия, нарушения обменных процессоа, в частно-
частности ионного равновесия, особенности состояния
ц. н. с. Чаще всего наблюдаются экзогенные
типы реакций (см. Симптоматические психо-
психозы) в форме делирия (см. Делириозный синд-
синдром), неразвернутого онейроида (см. Оней-
роидный синдром), оглушения, аменции (см.
Аментивный синдром). Две последние формы
помрачения сознания свидетельствуют об
общем тяжелом состоянии больного. Психозы,
сопровождающиеся помрачением сознания,
обычно возникают не позже 7—10-го дня после
операции. Их продолжительность — от
нескольких часов до 1 нед. Реже психозы возни-
возникают в форме тревожно-тоскливого состояния
(см. Депрессивные синдромы) или неразверну-
неразвернутого острого параноида (см. Бредовые синдро-
синдромы). При операциях, сопровождающихся
осложнениями, наблюдаются различные по
структуре депрессивные состояния. Очень
часто в их содержании отражаются реальные
факты, в связи с чем их можно считать психо-
психогенными. Эти состояния следует дифференци-
дифференцировать с соматогенной провоцированной
шизофренией или маниакально-депрессивным
тихо ом, а также с алкогольными психозами.
Терапия психозов заключается в лечении
основного заболевания в сочетании с примене-
применением нейролептиков (см. Нейролептические
средства), антидепрессантов и транквилиза-
транквилизаторов. Прогноз почти всегда благоприятный,
помрачения сознания сменяются промежуточ-
промежуточными синдромами.
Тромбофлебит чаще всего возникает в
системе поверхностных вен, к-рые использова-
использовались во время или после операции для инфу-
зионной терапии. Как правило, тромбофлебит
представляет опасности и купируется после
местного лечения, включающего иммобилиза-
иммобилизацию конечности, применение компрессов, гепа-
риновой мази и др. Поверхностный тромбофле-
тромбофлебит нижних конечностей может быть причиной
глубоких флебитов с угрозой тромбоэмболии
легочных артерий. Поэтому в предоперацион-
предоперационном периоде необходимо учитывать данные
коагулограммы и такие факторы, как тромбо-
тромбофлебит в анамнезе, осложненный послеродовой
период, нарушения жирового обмена, заболева-
заболевания сосудов, варикозное расширение вен ниж-
нижних конечностей. В этих случаях бинтуют коне-
конечности, проводят мероприятия, направленные
i борьбу с анемией, гипопротеине
воле
нормализацию артериального и
. С целью профи-
енозного кровообращен
лактики тромбообразования
адекватным восстановлением гомеостаза у
больных с факторами риска целесообразно наз-
назначать антикоагулянты прямого и непрямого
действия.
П, п. — эмболия легочных артерий. Чаще
встречается тромбоэмболия легочной арте-
артерии, реже жировая и воздушная эмболия.
Объем интенсивной терапии при тромбоэмбо-
тромбоэмболии легочных артерий зависит от характера
осложнения Пои молниеносной cfooDMe необхо-
димы реанимационные мероприятия (интуба-
(интубация трахеи, ИВЛ, закрытый массаж сердца).
При соответствующих условиях возможно про-
проведение экстренной тромбоэмболэктомии с
обязательным массажем обоих легких или кате-
теризационной эмболэктомии с последующей
антикоагулянтной терапией на фоне ИВЛ. При
парциальной эмболии ветвей легочных артерий
с постепенно развивающейся клин, картиной
кая и антикоагулянтная терапия.
Клин, картина послеоперационного перито-
перитонита многообразна: боли в животе, тахикардия,
парез жел.-киш. тракта, не купирующийся кон-
консервативными мероприятиями, изменения фор-
формулы крови. Исход лечения в полной мере зави-
зависит от своевременной диагностики Выполняют
релапаротомию, устраняют источник перито-
перитонита санируют брюшную полость, адекватно
дренируют, осуществляют назоинтестинальную
интубацию кишечника
Эвентрация, как правило, является след-
следствием других осложнений — пареза жел.-киш.
тракта, перитонита и др.
Послеоперационная пневмония может во
никнуть после тяжелых операций на органа1!
брюшной полости, особенно у лиц пожи ого и
старческого возраста. С целью ее профилак-
средства, банки, дыхательную гимнастику и т.
д. Послеоперационная эмпиема плевры может
средостении, но и после операций на органах
брюшной полости. В диагностике ведущее
место имеет рентгенография грудной клетки.
Амбулаторное ведение больных после нейро-
нейрохирургических операций. Больные после нейро-
нейрохирургических операций обычно нуждаются в
длительном амбулаторном наблюдении и лече-
лечении с целью психологической, социальной и
трудовой реабилитации. После операции по
поводу черепно-мозговой травмы возможна
полная или частичная компенсация нарушен-
нарушенных церебральных функций. Однако у нек-рых
больных с травматическим арахноидитом и
арахноэнцефа литом, гидроцефалией, эпилепси-
эпилепсией, различными психоорганическими и вегета-
вегетативными синдромами наблюдается развитие
рубцово-спаечных и атрофических процессов,
нарушений гемо- и л и кворо динамики, воспали-
воспалительных реакций, иммунной :
После удаления внутричерепш
гигром, очагов размозжения мозга и т. д. прово-
проводят противосудорожную терапию под контро-
контролем электроэнцефалографии. С целью преду-
предупреждения эпилептических припадков, развива-
развивающихся после тяжелой черепно-мозговой
травмы примерно у Чъ больных, назначают пре-
препараты, содержащие фенобарбитал (паглюфе-
рал=1,2,3, глюферали др.) в течение 1—2 лет.
При эпилептических припадках, появившихся
вследствие черепно-мозговой травмы, терапию
подбирают индивидуально с учетом характера и
частоты эпилептических пароксизмов, их дина-
динамики, возраста и общего состояния больного.
Используют различные сочетания барбитура-
барбитуратов, транквилизаторов, ноотропных, противо-
судорожных и седативных средств.
Для компенсации нарушенных мозговых
функций и ускорения выздоровления приме-
применяют вазоактивные (кавинтон, сермион, стуге-
рон, теоникол и др.) и ноотропные (пирацетам,
энцефабол, аминалон и др.) препараты череду-
чередующимися двухмесячными курсами (с интерва-
интервалами 1—2 мес.) на протяжении 2—3 лет. Эту
базисную терапию целесообразно дополнять
средствами, влияющими на тканевой обмен:
аминокислотами (церебролизин, глутаминовая
кислота и др.), биогенными стимуляторами
(алоэ, стекловидное тело и др.), ферментами
(лидаза, лекозим и др.).
По показаниям в амбулаторных условиях
осуществляют лечение различных общемозго-
общемозговых синдромов — гипертензии внутричереп-

ной, внутричерепной гипотензии (см. Внутри-
Внутричерепное давление), цефальгичеекого, вестибу-
плекс), астенического (см. Астенический синд-
ский синдром) и др., а также очаговых — пира-
пирамидного (см. Параличи), мозжечкового,
подкоркового и др. При нарушен!
обязательно наблюдение психиатра
После оперативного лечения аденомы гипо-
гипофиза (см. Аденома гипофиза) за больным
наряду с нейрохирургом, невропатологом и
офтальмологом должен наблюдать эндокрино-
эндокринолог, поскольку после хирургического вмеша-
вмешательства часто развивается гипопитуитаризм
(гипокортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм,
несахарный диабет и др.), требующий замести-
заместительной гормональной терапии.
После трансназосфеноидального или транс-
транскраниального удаления пролактотропной аде-
аденомы гипофиза и повышения концентрации
пролактина у мужчин снижается половая функ-
функция, развивается гипогонадизм, у женщин —
аменорея, бесплодие и лакторея. Спустя 3—5
мес. после лечения парлоделом у больных
может восстановиться полноценный мен-
менструальный цикл и наступить беременность (во
время к-рой парлодел не применяют).
При развитии в П. п. пангипопитуитаризма
заместительную терапию проводят в течение
многих лет беспрерывно, т. к. прекращение ее
яния больных и даже к смертельному исходу.
При гипокортицизме назначают глюкокорти-
коиды, АКТГ, при гипотиреозе используют
тиреоидные гормоны. При несахарном диабете
обязательно применение адиурекрина. Заме-
Заместительная терапия при гипогонадизме исполь-
используется не всегда; в данном случае необходима
консультация нейрохирурга.
После выписки из стационара больных, опе-
оперированных по поводу доброкачественных вне-
мозговых опухолей (менингиом, неврином),
назначают терапию, способствующую ускоре-
ускорению нормализации функций головного мозга
(вазоактивные, метаболические, витаминные
препараты, ЛФК). С целью предупреждения
возможных эпилептических припадков дли-
длительно пременяют малые дозы противосудо-
рожных средств (обычно барбитураты). Для
разрешения нередко остающегося после опера-
операции синдрома внутричерепной гипертензии
(особенно при выраженных застойных сосках
зрительных нервов) используют дегидратиру-
дегидратирующие препараты (фуросемид, диакарб и др.),
рекомендуя их прием 2—3 раза в неделю на про-
протяжении нескольких месяцев. С привлечением
логопедов, психиатров и других специалистов
осуществляют направленное лечение для устра-
устранения дефицита и коррекции тех или иных моз-
мозговых функций (речи, движения, зрения, слуха
и т. д.).
При внутримозговых опухолях, учитывая
степень их злокачественности и объем хирурги-
хирургического вмешательства, в амбулаторное лече-
лечение по индивидуальным показаниям включают
курсы лучевой терапии, гормональные, иммун-
иммунные и другие препараты в различных сочета-
При амбулаторном ведении больных, лере-
несших транскраниальные и эндоназальные
операции по поводу артериальных, артериове
нозных аневризм и других сосудистых мальфор-
маций головного мозга, особое внимание уде-
уделяют предупреждению и лечению ишемических
поражений мозга. Назначают препараты, нор-
нормализующие тонус мозговых сосудов (эуфил-
лин, но-шпа, папаверин и др.), микроциркуля-
микроциркуляцию (трентал, компламин, сермион, кавинтон).
метаболизм мозга (пирацетам, энцефабол и
др.). Аналогичная терапия показана и при нало-
наложении экстра-интракраниальных анастомозов.
При выраженной эпилептической готовности,
по клин, данным и результатам электроэнцефа-
электроэнцефалографии, проводят предупредительную проти-
восудорожную терапию.
Больным, перенесшим стереотаксические
операции по поводу паркинсонизма, нередко
дополнительно показана длительная нейроме-
диаторная терапия (леводопа, наком, мадопар и
др.), а также холинолитические препараты (ци-
клодол и его аналоги, тропацин и др.).
После операций на спинном мозге проводят
длительное, часто многолетнее лечение с уче-
учетом характера, уровня и тяжести поражения,
радикальности хирургического вмешательства
и ведущих клин, синдромов. Назначают лекар-
лекарственные средства, направленные на улучше-
улучшение кровообращения, метаболизма и трофики
спинного мозга. При грубой деструкции веще-
вещества спинного мозга и стойком его отеке приме-
применяют ингибиторы протеолиза(контрикал, гор-
докс и др.) и дегидратирующие средства (салу-
ретики). Уделяют внимание профилактике и
лечению трофических нарушений, прежде
всего пролежней. Учитывая высокую частоту
развития хрон. сепсиса при грубых поврежде-
повреждениях спинного мозга, в амбулаторных условиях
могут появиться показания к курсовой антибак-
антибактериальной и антисептической терапии.
Многим больным, перенесшим операцию на
спинном мозге, необходима коррекция наруше-
нарушений функции тазовых органов. Часто длительно
используют катетеризацию мочевого пузыря
или постоянный катетер, а также приливно-
отливные системы. Необходимо строго соблю-
соблюдать меры профилактики вспышек уроинфек-
ции (тщательный туалет половых органов, про-
промывание мочевых путей раствором фурацилина
и др.)- При развитии уретрита, цистита, пиели-
пиелита, пиелонефрита назначают антибиотики,
сульфаниламиды н антисептики (производные
нитрофурана и нафтиридина).
При спастических пара- и тетрапарезах и
раты (баклофен, мидокалм и др.), при вялых
парезах и параличах — антихолинэстеразные
препараты, а также ЛФК и массаж. После опе-
операций по поводу повреждений спинного мозга
широко используют общую, сегментарную и
местную физио- и бальнеотерапию. С успехом
применяют транскутанную электростимуляцию
(в т. ч. с использованием имплантированных
электродов), способствующую ускорению
репаративных процессов и восстановлению
проводимости спинного мозга.
После операций на спинномозговых и череп-
черепных нервах и сплетениях (невролиз, сшивание,
пластика и др.) в амбулаторных условиях про-
новительное лечение, желательно под контро-
контролем тепловидения. В разных сочетаниях ис-
используют лекарственные средства, улучша-
улучшающие проводимость (прозерин, галантамин,
оксазил, дибазол и др.) и трофику поврежден-
поврежденных периферических нервов (витамины группы
В, Е, алоэ, ФиБС, стекловидное тело, анаболи-
анаболические средства и др.). При выраженных рубцо-
вых процессах применяют лидазу, гидрокорти-
гидрокортизон и др. Широко используют различные
варианты электростимуляции, физио- и бальне-
олечения, ЛФК, массаж, а также раннюю тру-
трудовую реабилитацию.
Амбулаторное ведение больных после опера-
операции на органе зрения должно обеспечивать пре-
преемственность лечения в соответствии с реко-
рекомендациями хирурга. Первый раз больной посе-
посещает офтальмолога в первую неделю после
выписки из стационара. Леч. тактика в отноше-
отношении больных, перенесших операцию на придат-
операционной раной. После полостных опера-
операций на глазном яблоке врач наблюдает боль-
больного активно, т. е. назначает сроки повторных
осмотров и контролирует правильность выпол-
выполнения леч. процедур.
После антиглаукоматозных операций с
фистулозирующим эффектом и выраженной
фильтрационной подушкой в раннем П. п. в
амбулаторных условиях может развиться синд-
синдром мелкой передней камеры с гипотонией
вследствие цилихориоидальной отслойки, диаг-
диагностируемой при офтальмол. освещении или с
помощью ультразвуковой эхографии, если име-
ются значительные изменения в оптических
средах глаза или очень узкий не поддающийся
расширению зрачок. При этом цилихориои-
дальная отслойка сопровождается вялотекущим
иридоциклитом, что может привести к образо-
образованию задних синехий, блокады внутренней
операционной фистулы корнем радужки или
отростками цилиарного тела с вторичным
повышением внутриглазного давления. Синд-
Синдром мелкой передней камеры может привести к
прогрессированию катаракты или ее набуха-
набуханию. В связи с этим леч. тактика в амбулатор-
амбулаторных условиях должна быть направлена на
уменьшение подконъюнктивальной фильтра-
фильтрации путем наложения на оперированный глаз
давящей повязки с подкладыванием плотного
ватного валика на верхнее веко и лечение ири-
доциклита. Синдром мелкой передней камеры
может развиться после интракапсулярной
экстракции катаракты, сопровождающейся
повышением внутриглазного давления в резуль-
результате затруднения перехода влаги из задней
камеры в переднюю. Тактика амбулаторного
глазного врача должна быть направлена, с
одной стороны, на уменьшение продукции вну-
внутриглазной жидкости (диакарб, 50% р-р глице-
глицерина), с другой стороны, —на ликвидацию ири-
довитреального блока путем назначения
мидриатиков или лазерной периферической
иридэктомии. Отсутствие положительного
эффекта при лечении синдрома мелкой пере-
передней камеры с гипотонией и гипертонией явля-
является показанием для госпитализации.
Тактика ведения больных с афакией после
экстракапсулярной экстракции катаракты и
больных с внутрикапсульной артифакией иден-
идентична (в отличие от зрачковой артифакии).
При показаниях (иридоциклит) возможно
достижение максимального мидриаза без риска
дислокации и вывиха искусственного хруста-
хрусталика из капсульных карманов. После экстрак-
экстракции катаракты сулрамидные швы целесо-
целесообразно не снимать в течение 3 мес. За это
время формируется гладкий операционный
рубец, исчезает отек тканей, уменьшается или
полностью исчезает астигматизм Непрерыв-
Непрерывный шов при этом не снимают, он рассасы-
рассасывается в течение нескольких лет. Узловые швы,
если их концы не заправлены, снимают через 3
мес. Показанием для снятия швов является
наличие астигматизма 2,5—3,0 дптр и более.
После снятия швов больному на 2—3 дня назна-
назначают закапывание в глаз 20% р-ра сульфацила-
натрия 3 раза в день или другие лекарственные
средства в зависимости от переносимости.
стики не снимают от 3 мес. до 1 года. После
сквозной кератопластики назначенное хирур-
хирургом длительное лечение контролируется амбу-
латорньгм глазным врачом.
Среди осложнений в отдаленном П. п.
может развиться болезнь трансплантата или
обострение инф. процесса, чаще всего герпес-
вирусной инфекции, к-рый сопровождается оте-
отеком трансплантата, иридоциклитом, неоваску-
ляризацией.
Осмотры больных после операций по поводу
отслойки сетчатки амбулаторно проводят через
2 нед., 3 мес, 6 мес, 1 год и при появлении
жалоб на фотопсии, ухудшение зрения. При
рецидиве отслойки сетчатки больного направ-
направляют в стационар. Такая же тактика ведения
больных соблюдается и после витреоэктомии
по поводу гемофтальма. Больные, перенесшие
операции по поводу отслойки сетчатки и
витреоэктомии, должны быть предупреждены
о соблюдении особого режима, исключающего
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
555

низкие наклоны головы, поднятие тяжестей; им
следует избегать простудных заболеваний,
сопровождающихся кашлем, острой задержкой
дыхания, напр, при чиханье.
После операций на глазном яблоке все боль-
больные должны соблюдать диету, исключающую
прием острой, жареной, соленой пищи и спирт-
спиртных напитков.
Амбулаторное ведение больных после опера-
операции на органах брюшной полости. После опера-
операций на органах брюшной полости П. п. может
осложниться образованием свищей жел.-кмш.
тракта. Уход за больными с искусственно обра-
щами является составной частью их лечения.
Для свищей желудка и пищевода характерно
выделение пищевых масс, слюны и желудоч-
желудочного сока, для свищей тонкой кишкн — жид-
жидкого или кашицеобразного кишечного химуса,
зависит от уровня расположения свища (высо-
(высокий или низкий тонкокишечный свищ). Отделя-
Отделяемое толстокишечных свищей — кал. Из сви-
свищей прямой кишки выделяется слизисто-гной-
ный экссудат, из свищей желчного пузыря или
желчных протоков — желчь, из свищей подже-
поджелудочной железы — светлый прозрачный панк-
панкреатический секрет. Количество отделяемого
из свищей варьирует в зависимости от харак-
характера пищи, времени суток и других причин,
достигая 1,5 л и более. При длительно суще-
существующих наружных свищах их отделяемое
мацерирует кожу,
Наблюдение за больными со свищами жел.-
киш. тракта включает оценку их общего состо-
состояния (активность, адекватность поведения и
др.). Необходимо контролировать цвет кожи,
появление на ней и слизистых оболочках кро-
кровоизлияний (при печеночной недостаточности),
определять размеры живота (при кишечной
непроходимости), печени, селезенки, защитную
реакцию мышц, передней брюшной стенки (при
перитоните). При каждой перевязке кожу
вокруг свища очищают мягкой марлевой сал-
салфеткой, омывают теплой водой с мылом, тща-
тщательно ополаскивают и осторожно промакают
насухо мягким полотенцем. Затем ее обрабаты-
обрабатывают стерильным вазелином, пастой Лассара
или синтомициновой эмульсией.
Для изоляции кожи в зоне свища применяют
эластичные клеющиеся пленки на целлюлозной
основе, мягкие подкладки, пластыри и фильтры
из активированного угля. Эти приспособления
предотвращают раздражение кожи и неконтро-
неконтролируемое выхождение газов из свища. Важным
условием ухода является сбор выделений из
свища во избежание контакта отделяемого с
кожей, нательным и постельным бельем. С
этой целью используют ряд приспособлений
для дренирования свища с отведением отделя-
отделяемого из него (желчи, сока поджелудочной
железы, мочи — в бутылку, кала — в калопри-
емник). Из искусственных наружных желчных
свищей ежедневно выделяется более 0,5 л жел-
желчи, к-рую процеживают через несколько слоев
марли, разбавляют любой жидкостью и дают
больному во время приема пищи. В противном
случае возможны тяжелые нарушения гомео-
стаза. Дренажи, введенные в желчные протоки,
необходимо ежедневно промывать (физиол.
раствором или фурацилином), чтобы они не
инкрустировались желчными солями. Через 3—
6 мес. эти дренажи подлежат замене с рентгено-
рентгенологическим контролем их расположения в про-
при уходе за искусственными кишечными
свищами (илео- и колостомами), сформирован-
сформированными с леч. целью, используют самоклеющи-
еся или крепящиеся к специальному поясу кало-
приемники. Подбор калоприемников произво-
производится индивидуально с учетом ряда факторов
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
556
(расположения илео- или колостомы, ее диаме-
диаметра, состояния окружающих тканей).
Важное значение имеет энтеральное (зондо-
вое) питание через свищи с целью удовлетворе-
удовлетворения потребности организма больного в пласти-
пластических и энергетических веществах. Его рас-
рассматривают как один из видов дополнительного
искусственного питания (наряду с парентераль-
парентеральным), к-рое применяется в сочетании с другими
видами леч. питания (см. Питание зондовое,
Питание парентеральное),
В связи с исключением нек-рых отделов
пищеварительного тракта из процессов пищева-
пищеварения необходимо составить сбалансированный
рацион питания, в к-ром предполагается
потребление в среднем для взрослого человека
80—100 г белка, 80—100 г жира, 400—500 г угле-
углеводов и соответствующего количества витами-
витаминов, макро- И микроэлементов. Применяются
специально разработанные энтеральные смеси
(энпиты), мясные и овощные диетические кон-
консервы.
Энтеральное питание осуществляют через
назогастральный зонд, или зонд, вводимый
через гастростому или еюностому. Для этих
целей используют мягкие пластмассовые, рези-
резиновые или силиконовые трубки с наружным
диаметром до 3—5 мм. Зонды имеют на конце
оливу, что облегчает их проведение и установку
в начальном отделе тощей кишки. Энтеральное
питание может осуществляться и через трубку,
временно вводимую в просвет органа (желудка,
тонкой кишки) и извлекаемую после питания.
Зондовое питание может осуществляться фрак-
фракционным методом или капельно. Интенсив-
Интенсивность поступления пищевых смесей следует
определять с учетом состояния больного и
частоты стула. При проведении энтерального
питания через свищ во избежание регургитации
пищевой массы зонд проводят в просвет кишки
обтуратора.
Амбулаторное ведение больных после орто-
ортопед о-травмато логических операций должно осу-
осуществляться с учетом послеоперационного
ведения больных в стационаре и зависит от
характера заболевания или повреждения
опорно-двигательного аппарата, по поводу к-
рого было предпринято оперативное вмеша-
вмешательство, от метода и особенностей произведен-
произведенной операции у конкретного оольного v^nex
амбулаторного ведения больных полностью
зависит от преемственности леч. процесса,
начатого в условиях стационара.
После ортопедо-травматол. операций бодь
ные могут быть выписаны из стационара без
наружной иммобилизации, в гипсовых повязках
конечности может быть наложен дистрак-
могут пользоваться после операции ра ич
ными ортопедическими изделиями (шинно-
рами и т. п.). Во многих случаях после операций
по поводу заболеваний и травм нижних коне
чностей или таза больные пользуются костьы я
В амбулаторных условиях лечащий врач
должен продолжить наблюдение за состоянием
послеоперационного рубца, чтобы не пропу-
пропустить поверхностного или глубокого нагноения.
Оно может быть обусловлено образованием
поздних гематом из-за нестабильной фиксации
фрагментов металлическими конструкциями
{см. Остеосинтез), расшатывания частей эндо-
протеза при недостаточно прочном закрепле-
закреплении его в кости (см. Эндопротезированце).
Причинами позднего нагноения в области
послеоперационного рубца могут быть также
отторжение аллотрансплантата вследствие
иммунол. несовместимости (см. Костная пла-
пластика), эндогенная инфекция с поражением
области операции гематогенным или лимфогек-
ным путем, лигатурные свищи. Позднее нагное-
нагноение может сопровождаться артериальным или
венозным кровотечением, обусловленным
гнойным расплавлением (аррозией) кровенос-
кровеносного сосуда, а также пролежнем стенки сосуда
при давлении выступающей из кости части
металлической конструкции при погружном
остеосинтезе или спицей компрессионно-дис-
тракционного аппарата. При поздних нагное-
нагноениях и кровотечении больные нуждаются в
экстренной госпитализации.
В амбулаторных условиях продолжается
восстановительное лечение, начатое в стацио-
стационаре, к-рое состоит в леч. физкультуре для сво-
свободных от иммобилизации суставов (см. Лечеб-
Лечебная физическая культура), подгипсовой и идео-
моторной гимнастике. Последняя состоит в
сокращении и расслаблении мышц конечности,
иммобилизованной гипсовой повязкой, а также
воображаемых движениях в фиксированных
путем наружной иммобилизации суставах (сгиб-
(сгибание, разгибание) с целью профилактики
мышечной атрофии, улучшения кровообраще-
кровообращения и процессов регенерации костной ткани в
области операции. Продолжается физиотера-
физиотерапевтическое лечение, направленное на стимуля-
стимуляцию мышц, улучшение микроциркуляции в зоне
операции, профилактику нейродистрофических
синдромов, стимуляцию образования костной
мозоли, предупреждение туго подвижности в
суставах. В комплекс восстановительного лече-
лечения в амбулаторных условиях включается
также трудотерапия, направленная на восста-
мых для обслуживания себя в быту (ходьба по
лестнице, пользование городским транспор-
транспортом), а также общей и профессиональной тру-
трудоспособности. Бальнеотерапия в П. п. обычно
не используется, за исключением гидрокинезо-
терапии, к-рая особенно эффективна при вос-
восстановлении движений после операций на суста-
суставах.
После операций на позвоночнике (без
повреждения спинного мозга) больные нередко
пользуются полужесткими или жесткими съем-
съемными корсетами. Поэтому в амбулаторных
условиях необходимо следить за правильностью
их применения, целостью корсетов. Во время
сна и отдыха больные должны пользоваться
жесткой постелью. В амбулаторных условиях
продолжаются занятия леч. физкультурой,
направленной на укрепление мышц спины, руч-
ручной и подводный массаж, физиотерапия. Боль-
Hi ie до 1жны строго соблюдать предписанный в
стационаре ортопедический режим, заключа-
заключающийся в разгрузке позвоночника
После операции на костях конечностей и
та а вр ч в амбулаторных условиях системати-
систематически наблюдает за состоянием больных и свое-
своевременностью снятия гипсовой повязки, если
после операции использовалась наружная
иммобилизация, проводит рентгенол. исследо-
исследование области операции после снятия гипса,
своевременно назначает разработку освобо-
освобожденных от иммобилизации суставов. Необхо-
димо также наолюдение за состоянием метал-
лических конструкций при погружном остео-
синте е осооенно при интрамедуллярном или
чрескостном введении штифта или винта, с
целью своевременного выявления возможной
миграции, что обнаруживается при рентгенол.
исследовании. При миграции металлических
конструкций с угрозой перфорации кожи боль-
больные нуждаются в госпитализации.
наружного чрескостного остеосинтеза, в задачу
амбулаторного врача входит наблюдение за
состоянием кожи в области введения спиц, регу-
регулярные и своевременные перевязки, наблюде-
наблюдение за стабильным креплением конструкций
аппарата. При необходимости производят
дополнительное крепление, подтягивание
отдельных узлов аппарата, при начинающемся
воспалительном процессе в области спиц —
обкалывание мягких тканей растворами анти-
антибиотиков. При глубоком нагноении мягких тка-
тканей больные нуждаются в направлении в ста-
стационар для удаления спицы в области нагноения
и проведения новой спицы в непораженном

участке, при необходимости — в перемонтаже
аппарата. При полной консолидации костных
фрагментов после перелома или ортопедичес-
ортопедической операции аппарат снимают в амбулаторных
После ортопедо-травматологических опера-
операций на суставах в амбулаторных условиях про-
проводят леч. физкультуру, гидрокинезотерапию,
физиотерапевтическое лечение, направленное
на восстановление подвижности. При использо-
использовании трансартикулярного остеосинтеза для
фиксации отломков в случаях внутрисуставных
переломов удаляют фиксирующую спицу (или
спицы), концы к-рой обычно расположены над
кожей. Эту манипуляцию проводят в сроки,
обусловленные характером повреждения суста-
сустава. После операций на коленном суставе
нередко наблюдаются синовиты (см. Сино-
Синовиальные сумки), в связи с чем может потребо-
потребоваться пункция сустава с эвакуацией синовиаль-
синовиальной жидкости и введением в сустав по показа-
показаниям лекарственных препаратов, в т. ч. корти-
костероидов. При формировании послеопера-
послеоперационных контрактур суставов наряду с местным
лечением назначают общую терапию, направ-
направленную на профилактику рубцовых процессов,
параартикулярной оссификации, нормализа-
нормализацию внутрисуставной среды, регенерацию гиа-
гиалинового хряща (инъекции стекловидного тела,
алоэ, ФиБС, лидазы, румалона, прием внутрь
нестероидных противовоспалительных препа-
препаратов — индометацина, бруфена, вольтарена и
др.)- Погле снятия гипсовой иммобилизации
нередко наблюдается стойкий отек оперирован-
оперированной конечности как следствие посттравматичес-
посттравматической или послеоперационной лимфовенозной
недостаточности. С целью ликвидации отека
рекомендуют массаж ручной или с помощью
пневмомассажеров различных конструкций,
или чулком, физиотерапевтическое лечение,
направленное на улучшение венозного оттока и
лимфообращения.
Амбулаторное ведение больных после ypoj о
гических операций определяется функциональ
ными особенностями органов мочеполовой
системы, характером заболевания и видом
Операция при многих урол. забот еваниях яв я
направленного на профилактику рецидивч
болезни и реабилитацию. При этом важна пре-
преемственность стационарного и амбулаторного
лечения.
Для профилактики обострений воспалитель-
воспалительного процесса в органах мочеполовой системы
(пиелонефрита, цистита, простатита, эпидиди-
моорхита, уретрита) показан непрерывный
последовательный прием антибактериальных и
противовоспалительных препаратов в соответ-
соответствии с чувствительностью к ним микрофлоры.
Контроль эффективности лечения осущест-
осуществляют путем регулярного исследования крови,
мочи, секрета предстательной железы, посева
эякулята. При устойчивости инфекции к анти-
антибактериальным препаратам для повышения
мины, неспецифические иммуностимуляторы.
При мочекаменной болезни, обусловленной
нарушением солевого обмена или хрон. воспа-
воспалительным процессом, после удаления конкре-
дима коррекция обменных нарушений.
После реконструктивных операций на моче-
выводящих путях (пластика лоханочно-моче-
точникового сегмента, мочеточника, мочевого
пузыря и уретры) основной задачей ближай-
ближайшего и отдаленного послеоперационного
периода является создание благоприятных усло-
условий для формирования анастомоза. С этой
целью кроме антибактериальных и противовос-
противовоспалительных препаратов применяют средства,
способствующие размягчению и рассасыванию
рубцовой ткани (лидаза) и физиотерапию.
Появление клин, признаков нарушения оттока
мочи после реконструктивных операций может
указывать на развитие стриктуры в области
анастомоза. Для ее своевременного выявления
необходимо регулярное контрольное обследо-
обследование, включающее рентгенорадиологические
и ультразвуковые методы. При незначительной
степени сужения мочеиспускательного канала
можно проводить бужирование уретры и назна-
назначать вышеуказанный комплекс леч. меропри-
мероприятий. При наличии у больного хрон. почечной
недостаточности в отдаленном П. п. необхо-
необходим контроль за ее течением и результатами
лечения путем регулярного исследования био-
хим. показателей крови, медикаментозной кор-
коррекции гиперазотемии и водно-электролитных
нарушений.
По*
iepari
юго в
тельства и обеспечения оттока мочи по дрена-
дренажам (нефростоме, пиелостоме, уретеростоме,
цистостоме, уретральному катетеру) необхо-
необходимо тщательно следить за их функцией. Регу-
Регулярная смена дренажей и промывание дрениру-
дренируемого органа антисептическими р-рами явля-
являются важными факторами профилактики вос-
воспалительных осложнений со стороны мочепо-
мочеполовой системы.
Амбулаторное ведение больных после гине-
гинекологических и акушерских операций определя-
определяется характером гинекол. патологии, объемом
выполненной операции, особенностями течения
П. п. и его осложнений, сопутствующими
экстрагенитальными заболеваниями. Проводят
комплекс реабилитационных мероприятий,
продолжительность к-рых зависит от быстроты
восстановления функций (менструальной,
репродуктивной), полной стабилизации общего
состояния и гинекол. статуса. Наряду с обще-
общеукрепляющим лечением (витаминотерапия и
др.) проводят физиотерапию, при к-рой учиты-
учитывают характер гинекол. заболевания. После
операции по поводу трубной беременности
выполняют лекарственные гидротубации (пе-
(пенициллина 300000—500000 ЕД, гидрокортизона
гемисукцината 0,025 г, лидазы 64 УЕ в 50 мл
0,25% р-ра новокаина) в сочетании с ультразву-
ультразвуковой терапией, вибрационный массаж, элект-
электрофорез цинка, в дальнейшем на начают lbh
кур. лечение. Для профилактики спаечного
процесса после операций по повод) воспали
те ьных образований показаны электрофорез
цинка, магнитотерапия в режиме низкой
частоты E0 Гц). Для профилактики рецидива
ндометриоза проводят электрофорез цинка
иода, назначают синусоидальные модулиру-
модулирующие токи, импульсное ультразвуковое облу-
облучение. Процедуры назначают через 1—2 дня.
После операций на придатках матки по поводу
воспалительных образований, внематочной
беременности, доброкачественных образова-
образований яичника, после органосохраняющих опера-
операций на матке и надвлагалищной ампутации
матки в связи с миомой больные остаются
нетрудоспособными в среднем 30—40 дней,
после экстирпации матки — 40—60 дней. Затем
проводят экспертизу трудоспособности и дают
рекомендации, при необходимости исключа-
исключающие контакт с профессиональными вредно-
вредностями (вибрацией, воздействием хим. веществ и
др.). На диспансерном учете больные остаются
в течение 1—2 лет и более.
Амбулаторное лечение после акушерских
операций зависит от характера акушерской
ного родоразрешения. После влагалищных и
абдоминальных операций (акушерские щипцы,
плодоразрушающие операции, ручное обследо-
обследование полости матки, кесарево сечение)
родильницы получают декретный отпуск про-
продолжительностью 70 дней. Осмотр в женской
консультации проводят сразу после выписки из
стационара, в дальнейшем периодичность осмо-
осмотров зависит от особенности течения послеопе-
послеоперационного (послеродового) периода. Перед
снятием с диспансерного учета по беременности
(т. е. к 70-му дню) проводят влагалищное иссле-
исследование. Если причиной оперативного родораз-
родоразрешения явилась экстрагенитальная патология,
обязательны осмотр терапевта, по показаниям
— других специалистов, клинико-лабораторное
обследование. Выполняют комплекс реабили-
реабилитационных мероприятий, к-рый включает
общеукрепляющие процедуры, физиотерапию
с учетом характера соматической, акушерской
патологии, особенностей течения П. п. При
гнойно-воспалительных осложнениях назна-
назначают электрофорез цинка диадинамическими
токами низкой частоты, ультразвук в импуль-
импульсном режиме; родильницам, перенесшим токси-
токсикоз беременных с сопутствующей патологией
почек, показаны микроволновая терапия с воз-
воздействием на область почек, гальванизация
воротниковой зоны по Щербаку, ультразвук в
импульсном режиме. Поскольку даже во время
лактации возможна овуляция через 2—3 мес.
после родов, обязательно назначение контра-
контрацепции.
Библиогр.: Антелава Д. Н., Пивова-
Пивоваров Н. Н. и Сафоян А. А. Первичная отслойка
сетчатки, с. 121, Тбилиси, 1986; Бодяжина В. И.
Акушерская помощь в женской консультации, с. 159,
М., 1987; Варшавский С. Т. Амбулаторная уроло-
аркЛ. i
тА. Ит
., М., 1978, библис
ГрязноваИ. М. Внематочная беременность, с. 118,
М, 1980; Каплан А. В. Повреждение костей и суста-
суставов, с. 53, М., 1979; Карлов В. А. Терапия нервных
болезней, с. 218, М., 1987; КурбангалеевС. М.
Гнойная инфекция в хирургии, с. 171, М., 1985; М а к а -
ренкоТ.П., Харитонов Л. Г. и Богданов
А. В. Ведение больных общехирургического профиля в
послеоперационном периоде, М,, 1989, библиогр.;
М а л ы ш е в В. Д. Интенсивная терапия острых водно-
электролитных нарушений, с. 181, М., 1985; Пытель
Ю. А. и 3 о л о т а р е в И. И. Неотложная урология,
М., 1986; Раны и раневая инфекция, под ред. М. И.
Кузина и Б. М. Костюченок, М, 1981; Руководство по
глазной хирургии, под ред. Л. М. Краснова, М., 1976;
Руководство по нейротравматологии. под ред. А. И.
Арутюнова, ч. 1—2, М., 1978—1979; Соков Л. П.
Курс травматологии и ортопедии, с. 18, М., 1985;
Стругацкий В. М. Физические факторы в акушер-
акушерстве и гинекологии, с. 190, М., 1981; ТкаченкоС. С.
Остеосинтез, с. 17, Л., 1987; X а р т и г В. Современная
инфузионная терапия, пер. с англ., М., 1982; Шме-
Шмелева В. В. Катаракта, М„ 1981; Юмашев Г. С.
Травматология и ортопедия, с. 127, М., 1983.
А. В. Богданов; Б. Н. Алексеев (офт.), А. Ф. Даревков
(урол.), В. М. Лнриман (травм.), Л. Б. Лнхтерман (ней-
рохир.). Г, С. Мнханлянц {хир.), М. А. Репнна (гин.),
Н. Г. Шуйский (психиат.).
ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД (син.: пуэрпераль-
пуэрперальный период, пуэрперий) — период, начина-
начинающийся после родов и продолжающийся 6—8
недель; за это время в организме женщины
исчезают связанные с оеременностью измене-
изменения, происходит становление секреторной
функции молочных желез. Первые 8—12 дней
после родов, когда наблюдается особенно
активное приспособление организма женщины
оставшуюся его часть — поздним П. п. Жен-
Женщину в послеродовом периоде называют
родильницей.
Изменения в организме
родильницы. Наиболее выраженные
изменения наблюдаются в половых органах,
прежде всего в матке. Общее число мышечных
клеток матки в П. п. резко не снижается,
однако они существенно уменьшаются в разме-
размерах. Параллельно происходит быстрая инволю-
инволюция соединительнотканной стромы матки.
Непосредственно после родов хорошо сокра-
сократившаяся матка имеет массу ок. 1000 г, средние
размеры ее следующие: длина 19 см, ширина 12
см, переднезадний размер 8 см. В дальнейшем
ПОСЛЕРОДОВОЙ
ПЕРИОД
557

эти показатели постепенно уменьшаются.
Через неделю масса матки составляет 500 г, к
концу второй недели — 300 г, к окончанию П.
п. — менее 100 г. Соответственно уменьшаются
и размеры матки: на 2-й день после родов дно ее
располагается на 12—15 см выше верхнего края
лобкового симфиза, на 6-й — на 8—10 см, на 8-й
_ на 6—8 см, на 10-й — на 4—6 см (высоту сто-
стояния дна матки определяют при опорожненной
мочевом пузыре в положении женщины лежа
точно судить об инволюции послеродовой
матки позволяет динамическая эхография.
В практическом отношении, наряду с изме-
нениями размеров матки важное значение
имеет динамика количества и характера лохий
(выделений из послеродовой матки), обуслов-
обусловленная процессами очищения и заживления
раневой поверхности матки. Регенерация эпи-
желез обеспечивает эпителизацию раневой
поверхности матки уже к 20-му дню после
родов. Полностью слизистая оболочка матки
восстанавливается к концу 6-й недели, а в обла-
области плацентарной площадки — на 8-й неделе. С
1-го по 5-й день П. п. лохии обильные, крова-
кровавые; с 6-го по 10-й день — обильные, сукрович-
сукровичные; с 11-го по 15-й день — умеренные, желто-
желтоватого цвета; с 16*го по 20-й день — скудные,
светлые. Обычно выделения из матки прекра-
прекращаются на 5—6-й неделе после родов. Длитель-
Длительные кровянистые выделения или их возобнов-
возобновление чаще обусловлены субинволюцией (за-
(замедлением обратного развития) матки, задерж-
задержкой остатков плаценты в матке, послеродовой
инфекцией.
Передняя брюшная стенка после родов ста-
становится мягкой и дряблой. Это связано с про-
продолжительным растяжением увеличенной во
время беременности маткой, разрывом эласти-
эластических волокон кожи. Для возвращения пере-
передней брюшной стенки в первоначальное состо-
состояние требуется по крайней мере 6 нед. Рубцы
беременности (striae gravidarum) приобретают,
белый цвет, пигментация белой линии живота
исчезает или резко уменьшается, п редких слу-
случаях в П, п. может наблюдаться расхождение
прямых мышц живота.
В послеродовой период достигает наивыс-
наивысшего развития функция молочных желез, начи-
Секреция и выведение молока определяются
сложным механизмом нейрогуморальной регу-
регуляции, в к-ром ведущую роль играют гормоны
гипофиза пролактин и окситоцин. В первые 2—
3 дня П. п. молочная железа секретирует
небольшое количество незрелого молока —
молозива, к-рое по сравнению со зрелым моло-
молоком содержит больше белка и минеральных
веществ, но меньше сахара и жира. На 3—4-й
день П. п. молочные железы нагрубают, что
иногда сопровождается болью и повышением
температуры тела; количество секрета увели-
увеличивается, меняется его состав {переходное
молоко). Со 2—4-й недели начинается секреция
зрелого молока (см. Грудное молоко).
В связи с прекращением функции фетопла-
центарной системы и обусловленным этим сни-
снижением уровня эстрогенов и прогестерона
существенные изменения в П. п. происходят в
эндокринной системе. Усиливается секреция
пролактина передней долей гипофиза и других
гормонов лактогенного комплекса. В яичниках
в П. п. начинается созревание фолликулов; у
женщин, не кормящих ребенка грудным моло-
молоком, и нек-рых кормящих женщин на 6—8-
неделе послеродового периода возобновляется
менструальный цикл, к-рый в течение первых
характер.
ПОСЛЕРОДОВЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
558
Наблюдаются изменения гемодинамики.
Объем циркулирующей крови в П. п. вначале
увеличивается на 15—30%, затем постепенно
снижается. Это связано с перераспределением
крови вследствие исчезновения маточно-пла-
центарного кровообращения, сокращения
ния водно-солевого обмена, выделения из орга-
организма значительного количества жидкости.
Пульс в П. п. ритмичный, полный, однако
отмечается его выраженная лабильность под
влиянием внешних раздражителей. АД нор-
нормальное, иногда несколько понижено.
Функция почек у родильниц в норме, диурез
обычно повышен. Также повышено выделение
жидкости потовыми железами. Характерны
морфологические и функциональные измене-
изменения мочевого пузыря. Вскоре после родов при
зистой оболочки мочевого пузыря, нередко
вого пузыря в П. п. увеличивается, чувстви-
чувствительность к внутрипузырному давлению жидко-
жидкости снижается. В результате этого могут отме-
отмечаться задержка мочи (особенно в первые дни
после родов) и перерастяжение мочевого пузы-
пузыря, неполное его опорожнение, что способ-
способствует развитию инфекции. Кишечник атони-
чен, наблюдается склонность к запорам.
Патология — см. Послеродовые забо-
Ведение. В первые 2—3 ч после родов
родильница находится в родовой комнате, затем
ее на каталке перевозят в послеродовое отделе-
отделение. Необходимо наблюдение за общим состо-
той пульса, состоянием матки и молочных
желез, характером выделений из половых
путей, а также за функцией мочевого пузыря и
Большое значение в П. п. имеет соблюде-
соблюдение правил личной гигиены. Особое внимание
уделяют уходу за молочными железами (обмы-
(обмывание теплой водой с мылом до и после прикла-
прикладывания к груди ребенка). Первое прикладыва-
прикладывание ребенка к груди при отсутствии противопо-
противопоказаний проводят через 2 ч после родов, затем
ребенка кормят 6—7 раз в сутки через 3—3V2 ч
с 6-часовым перерывом (см. Вскармливание
детей).
В первый день после родов женщине реко-
рекомендуется постельный режим, на второй день
здоровым женщинам при хорошем общем
состоянии разрешается вставать на 15—30 мин
1—2 раза. Зашитые разрывы промежности I и
II степени не являются препятствием к раннему
вставанию. Однако при этом следует избегать
движений, связанных с раздвиганием ног
(напр., нельзя садиться). Занятия леч. физкуль-
физкультурой нужно начинать в первые сутки после
родов. Они включают упражнения, направлен-
направленные на установление нормального диафраг-
мального дыхания, укрепление мышц брюш-
брюшного пресса и диафрагмы таза, повышение
тонуса организма. Раннее вставание и леч. физ-
физкультура способствуют улучшению кровообра-
кровообращения и являются эффективным средством
профилактики тромбофлебитов, стимулируют
пузыря и кишечника.
В питание здоровой родильницы следует
включать свежие фрукты, ягоды, овощи и дру-
другие продукты, богатые витаминами. Не реко-
рекомендуются острые и трудноперевариваемые
блюда (жирное мясо, бобы, горох и др.), кон-
консервы. Категорически противопоказаны алко-
алкогольные напитки. При грудном вскармливании
питание родильниц должно удовлетворять
потребности организмов матери и ребенка в
энергии и питательных веществах (см. Пита-
Питание, беременных женщин и кормящих мате-
матерей). Избыточное питание и питье не увеличи-
увеличивают секреции молока и являются излишней
нагрузкой для организма.
Срок выписки из родильного дома определя-
определяется в зависимости от состояния родильницы и
новорожденного. При нормалы
п. выписка из стационара может быть произве-
произведена не ранее чем через 5 суток после родов.
После выписки родильница и новорожденный
находятся под наблюдением врачей женской
консультации и детской поликлиники, а в сель-
сельской местности — акушерки фельдшерско-аку-
фельдшерско-акушерского пункта и участкового педиатра. По
возвращении домой женщина должна строго
соблюдать правила личной гигиены с целью
предупреждения послеродовых заболеваний,
особенно мастита. Рекомендуются гигиениче-
гигиенический душ, обмывание молочных желез теплой
водой с мылом до и после прикладывания
ребенка к груди, обмывание наружных половых
органов с мылом под струей воды, регулярная
смена нательного белья. Возобновление поло-
половой жизни при нормальном течении послеродо-
послеродового периода допустимо не ранее чем через 6—8
нед. после родов. Важное значение имеют
рациональное питание и занятие леч. физкуль-
физкультурой.
Библиогр.: БодяжинаВ. И. Акушерская помощь в
женской консультации, с. 222, М., 1987; Персиани-
нов Я. С. к Демидов В. Н. Особенности функции
системы кровообращения у беременных, рожениц и
родильниц, М., 1977; Стрижаков А. Н., Ба-
Баев О. Р. и Медведев М. В. Современный подход к
№ б, с. 44, 1987, библиогр.
Б. Л. Гуртовой.
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ■ заболе-
заболевания, возникающие в послеродовом периоде (в
первые 6—8 нед. после родов), непосредственно
связанные с оеременностью и родами, .г а зли-
чают инфекционные и неинфекционные после-
послеродовые заболевания.
Инфекционные (септические)
заболевания составляют основную группу
П. з. К ним относят в первую очередь заболе-
заболевания, обусловленные инфицированием родо-
родовых путей (собственно послеродовые инф.
заболевания). Возбудителями инфекционных
П, з. могут быть золотистый стафилококк,
гемолитический стрептококк, условно-патоген-
условно-патогенные аэробные грамотрицательные микроорга-
микроорганизмы (кишечная палочка, протей, клебсиелла
и др.), анаэробная микрофлора (бактероиды,
пептококки, пептострептококки и. цр.). В сов-
современных условиях в этиологии П. э, возрас-
возрастает роль условно-патогенных грамотрицатель-
ных микроорганизмов, что связано с их высо-
высокой устойчивостью к антибиотикам, широко
применяющимся в клин, практике; увеличи-
увеличивается частота П. з., обусловленных анаэроб-
анаэробной микрофлорой. П. з. чаще вызываются
ассоциациями микроорганизмов (полимикроб-
(полимикробная инфекция), реже одним видом (мономи-
(мономикробная инфекция).
Возбудители инфекции могут попадать на
раневую поверхность матки, поврежденные
участки шейки матки, влагалища, промежности
(входные ворота инфекции) извне (напр., зано-
заносятся во время влагалищного исследования,
ручного обследования полости матки при
несоблюдении правил асептики). Развитию
инф. процесса способствует снижение защит-
защитных сил организма. Инфекционные П. з. могут
возникать также в результате активации соб-
собственной условно-патогенной флоры.
Риск развития инфекционных П. з. повы-
шается при наличии у женпгины хронических
генитальных); проведении так наз. инвазивных
методов исследования во время беременности и
родов (амниоцентеза, амниоскопии, прямой
электрокардиографии плода); оперативной
коррекции истмико-цервикальной недостаточ-
недостаточности; длительном безводном промежутке в
родах; частых влагалищных исследованиях
рожениц; акушерских операциях; маточных
кровотечениях в Ш периоде родов и раннем
послеродовом периоде.
В соответствии с классификацией С. В'.
Сазонова и А. В. Бартельса, послеродовые
инф. заболевания рассматривают как этапы

развития единого инфекционного (септическо- ультразвуковое, рентгенологическое и радио- чен строгий сан.-гиг. режим (согласно соответ-
го) процесса в организме родильницы. К пер- логическое исследования, термографию, гисте- ствующим инструктивно-методическим указа-
вому этапу развития патол. процесса относят роскопию. ниям МЗ СССР). Важное значение имеет соб-
заболевания, ограниченные областью родовой Лечение послеродовых инф. заболеваний людение личной гигиены персоналом, правил
раны: воспаление слизистой оболочки матки — должно быть этиотропным, комплексным, асептики и антисептики при уходе за родильни-
эндометрит (см. Эндомиометрит), являюще- своевременным и активным. Родильницы с П. цей.
еся наиболее частым инфекционным П. з., и з. должны получать не менее 2—2'/2 л жидкости Помимо заболеваний, обусловленных инфи-
послеродовые язвы (гной но-воспали тельный в сутки, включая жидкость, вводимую паренте- цированием родовых путей, в послеродовом
процесс в области разрывов и трещин промеж- рально. Обязательным компонентом лечения периоде часто наблюдаются экстрагенитальные
ности, стенки влагалища и шейки матки, харак- П. з. являются антибиотики, назначаемые с инф. процессы — мастит, пиелонефрит.
теризующийся поверхностным некрозом тка- учетом чувствительности к ним микрофлоры. Неинфекционные заболева-
ней и образованием трудно отделяющегося Так, при эндометрите, возбудителями к-рого н и я. В первые часы после родов часто возни-
грязно-серого или серо-желтого налета, отеком часто является сочетанная аэробная и анаэроб- кает маточное кровотечение, причинами к-рого
и гиперемией окружающих тканей). Второй ная микрофлора, назначают гентамицин, ампи- могут быть задержка в матке дольки плаценты,
этап развития инфекции характеризуется рас- циллин или цефалоспорины одновременно с гипотония матки, нарушение функции сверты-
пространением ее за пределы родовой раны. На метронидазолом (клион, эфлоран) или линко- вающей системы крови (см. Роды). При
этом этапе в процесс могут вовлекаться миоме- мицином. Следует учитывать, что антибиотики задержке в матке небольших кусочков плацен-
трий (эндомиометрит), околоматочная клет- выделяются с грудным молоком, поэтому тарной ткани кровотечения после родов может
чатка (параметрит), придатки матки (см. Саль- родильницам, вскармливающим ребенка груд- не быть, но впоследствии эта ткань подвер-
пингоофорит), брюшина малого таза — пель- ным молоком, противопоказано назначение гается организации с формированием плацен-
виоперитонит, вены матки (см. Метротром- стрептомицина, тетрациклина, рифампицина и тарного полипа, что сопровождается длитель-
бофлебит), тазовые вены и вены нижних коне- левомицетина. На время лечения целесо- ными незначительными кровянистыми выделе-
чностей (см. Тромбофлебит). На третьем образно прекратить грудное вскармливание. ниями, к-рые прекращаются только после их
этапе развития патол. процесса могут наблю- Среди средств, повышающих иммунол. реак- инструментального удаления,
даться разлитой перитонит (чаще возникает тивность и противоинфекционную защиту, при- Кровотечение в поздние сроки послеродо-
после кесарева сечения), септический шок (см. меняют тактивин, человеческий противостафи- вого периода может возникнуть на фоне свое-
Инфекционно-токсический шок, Сепсис), ана- лококковый иммуноглобулин, антистафило- временно не диагностированного и не лечен-
эробная газовая инфекция (см. Анаэробная кокковую плазму, адсорбированный стафило- ного эндометрита. В таком случае необходимо
инфекция), прогрессирующий тромбофлебит; кокковый анатоксин. С целью дезинтоксика- удаление патол. содержимого матки (вакуум-
по клин, проявлениям болезнь приобретает ции, устранения метаболических и гемодинами- аспирация или кюретаж) с последующим про-
сходство с генерализованной септической ческих расстройств используют инфузии гемо- мыванием полости матки дезинфицирующими
инфекцией. Четвертый этап развития инфек- деза, реополиглюкина,полиглкжина, белковых растворами, введение антибиотиков (местно и
ции, или генерализованная инфекция, характе- препаратов, солевых и щелочных растворов. внутримышечно). Причиной позднего послеро-
ризуется развитием сепсиса без метастазов (сеп- В комплекс лечения П. з. включают также дового маточного кровотечения может быть
тицемия) или с метастазами (септикопиемия). антигистаминные препараты (супрастин, диме- заболевание крови, сопровождающееся нару-
Развитие инф. процесса и его тяжесть зави- Дрол, тавегил и др.), протеолитические фер- шением ее свертывающей системы (напр.,
сят от степени патогенности возбудителей менты (трипсин, химотрипсин), при генерали- тромбоцитопатия), что требует специализиро-
инфекции и иммунол. статуса родильницы. При зованных формах — анаболические гормоны, ванной медицинской помощи в зависимости от
хорошей сопротивляемости организма процесс глюкокортикоиды. характера заболевания; родильницы с указан-
может ограничиться раневой поверхностью и Из физических методов лечения используют ной патологией крови должны находиться в
при правильном лечении закончиться выздо- электростимуляцию матки (при эндометрите); стационаре не менее 9—10 дней,
ровлением. В случае снижения защитных сил УВЧ-терапию и УФ-облучение (при инфициро- В послеродовом периоде нередко наблю-
организма и высокой патогенности возбудите- ванных ранах промежности и передней брюш- дается скопление лохий в матке (см. Дохиоме-
лей последние распространяются за пределы ной стенки); воздействие микроволнами деци- тра), могут возникать гематомы вульвы и вла-
пераичного очага по кровеносным и лимф, метрового и сантиметрового диапазона и уль- галища, расхождение или разрыв лобкового
сосудам, вызывая заболевания, характерные тразвуком (при параметрите). симфиза (см. Роды, родовой травматизм),
для второго, а в тяжелых случаях — для треть- При послеродовой язве большое значение выворот матки.
его и четвертого этапов развития инфекции. В придают местному лечению, направленному на ' Если течение беременности осложнилось
современных условиях в связи с проводимой удаление гнойных налетов и активизацию реге- нефропатией (см. Токсикозы беременных), то
профилактикой и рациональной своевременной нерации ткани. Для удаления гнойных налетов в ее симптомы длительное время сохраняются и в
антибактериальной терапией генерализован- рану вводят стерильную марлевую турунду, послеродовом периоде. Родильницы должны
ные септические процессы встречаются редко. пропитанную 10% р-ром хлорида натрия или находиться под тщательным наблюдением: кон-
Клин, проявления послеродовых инф. забо- цигеролом. Турунду меняют каждые сутки до троль артериального давления 2-4 раза в день,
леваний во многом зависят от характера пора- тех пор, пока рана полностью не очистится от исследование мочи 2—3 раза в неделю. Лечение
жений, но имеют и общие черты: повышение гноя. После этого назначают мазевые апплика- нефропатии в послеродовом периоде проводят
температуры тела, учащение пульса, озноб, ции (мазь Вишневского, левомеколь). Если по тем же принципам, что и во время беремен-
слабость, снижение аппетита, иногда жажда. В поверхность инфицированной раны небольшая, ности (назначение гипотензивных и седативных
последние десятилетия наблюдается учащение она заживает вторичным натяжением. В нек- препаратов, инфузионная терапия, направлен-
стертых форм инфекционных П. з.,прик-рых рых случаях при обширных послеродовых язвах ная на дезинтоксикацию, улучшение реологи-
самочувствие больной длительное время не накладывают вторичные швы. ческих свойств крови и др.). Больная может
нарушается, температура тела субфебрильная, Оперативное лечение проводят при эндоме- быть выписана из родильного дома после лик-
локальные патол. процессы выражены слабо. трите, развившемся на фоне задержки в матке видации признаков нефропатии. При сохране-
Диагностика послеродовых инф. заболева- крови, послеродовых выделений (лохий) или нии у женщины остаточных явлений она
ний основывается на клин, картине, данных частей плацентарной ткани (инструментальная должна находиться под наблюдением терапевта
лабораторного и инструментального исследова- ревизия полости матки, удаление задержав- и нефролога, т. к. возможно развитие гиперто-
гипертоний. При исследовании крови обычно выяв- шихся частей плаценты); перитоните (экстир- нической болезни или заболевания почек,
ляют лейкоцитоз, повышение СОЭ, снижение пация матки с маточными трубами). В раннем послеродовом периоде возможна
гематокрита; при септическом шоке — наруше- Прогноз при своевременной комплексной эклампсия — высшая стадия развития позднего
ния свертывающей системы (тромбоцитопения, адекватной терапии в большинстве случаев бла- токсикоза беременных. Провоцирующим фак-
гиперкоагуляция). У больных стертыми фор- гоприятный, при сепсисе, септическом шоке и тором может быть нарушение принципов
мами П. з. данные анализа крови не соответ- перитоните — сомнительный. бережного ведения родов с максимальным обез-
ствуют истинной тяжести заболевания, СОЭ Профилактика должна начинаться в период боливанием и адекватной гипотензивной тера-
остается нормальной. С помощью биохим. беременности и включать лечение гинекологи- пией. Клин, картина и лечение эклампсии у
исследований определяют состояние иммунной ческих (вульвита, кольпита и др.) и экстрагени- родильниц такие же, как и во время беременно-
системы, к-рая при П. з. обычно угнетена. тальных заболеваний (хронические тонзиллит, сти. Интенсивная терапия проводится в изоли-
Этиол. роль микроорганизмов при П. з. уста- гайморит, пиелонефрит, бронхит и др.). Боль- рованной специально оборудованной палате
навливают путем бактериол. исследования шое значение имеет рациональное ведение при родильном отделении или в реанимацион-
содержимого влагалища и канала шейки матки, родов и послеродового периода (предотвраще- ном отделении, если таковое имеется в родовс-
грудного молока, крови, мочи. При этом важно ние длительного безводного промежутка, свое- помогательном учреждении. Медицинскую
учитывать степень обсемененности исследу- временное назначение средств, стимулирующих помощь оказывают акушеры совместно с
емого материала, к-рая характеризуется числом родовую деятельность, адекватное обезболива-
колониеобразующих единиц в 1 мл материала. ние родов, предупреждение и правильное лече-
Бактериол. исследование проводится до начала ние разрывов мягких тканей родовых путей,
лечения антибактериальными препаратами и маточных кровотечений в III периоде родов и ПОСЛЕРОДОВЫЕ
включает определение чувствительности раннем послеродовом периоде). В родовспомо- ЧАСППСИДНИа
микрофлоры к ним. По показаниям применяют гательных учреждениях должен быть обеспе- OMDUJ ШЕЭМППл
559

реаниматологами-анестезиологами, В послеро-
послеродовую палату родильница может быть переве-
переведена только после купирования симптомов
печени, почек, сердечно-сосудистой системы.
Рекомендуется длительная реабилитационная
терапия, в послеродовом периоде и по его исте-
У родильниц, чаще у первородящих, могут
наблюдаться послеродовые (пуэрперальные)
же ил
гтроис
ВОЗН1
обострившиеся после родов. Выде-
Выделяют две основные группы послеродовых пси-
психозов: эндогенные (см. Маниакально-депрес-
Маниакально-депрессивный психоз. Шизофрения) к инфекционно-
токсические, обусловленные инфекцией родо-
родовых путей, проявляющейся, в частности, септи-
Послеродовые психозы развиваются на 2—
3-й неделе после родов на фоне астении (см.
Астенический синдром). Клин, картина чаще
определяется различными депрессивными
состояниями: депрессией с астенией, тревожной
депрессией, депрессией с неразвернутым бре-
бредом преследования (см. Депрессивные синдро-
синдромы. Маниакальные синдромы) и кататониче-
ский синдром с острым чувственным бредом.
Состояния с помрачением сознания по типу
аментивного синдрома и делириозного синдро-
синдрома, характерные для инфекционно-токсических
психозов, в современных условиях встречаются
снижением частоты послеродовых инф. заболе-
заболеваний. Поэтому многие психиатры большую
часть послеродовых психозов относят к эндо-
эндогенным психозам, спровоцированным эндо-
перед родами, неподготовленность к выполне-
выполнению материнских функций и др.) и истоща-
истощающими (переутомление, легкие интеркуррент-
ные заболевания и др.) факторами.
Лечение послеродовых психических рас-
расстройств включает назначение психотропных
средств, выбор к-рых определяется клин, кар-
картиной болезни. При наличии соматических рас-
расстройств проводят терапию, направленную на
их устранение. Прогноз благоприятный. При-
Примерно в 75% случаев наблюдается исчезновение
психических расстройств, иногда возможно
обострение шизофрении и маниакально-депрес-
маниакально-депрессивного психоза, обычно это происходит в кли-
климактерическом периоде. Профилактика вклю-
включает психотерапию в период беременности и
родов, предупреждение послеродовых сомати-
соматических заболеваний.
Библиогр.: Актуальные вопросы профилактики и лече-
лечения основных психических болезней, под ред. Г. В.
Морозова, с. 50, М-, 1986; Гуртовой Б. Л., Серов
В. Н. и М а к а ц а р и я А, Д. Гнойно-септические забо-
заболевания в акушерстве, М., 1981; Кулаков В, И..
3 а к И. Р. и Куликова Н. Н. Послеродовые инфек-
инфекционные заболевания, М., 1984; Савельева Г. М.,
Серов В. Н. и Старостина Т. А. Акушерский
стационар, с. 178, М., 19S4; Серов В. Н-, Стри-
ж а к о в А. Н.,Маркин С. А. Практическое аку-
акушерство, с. 420, U.. 1ЭД0.
А. Я. Красильиакова; Н. Г. Шуйский (послеродовые пси-
ПОСМЁРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (син.: трупные
изменения, трупные явления) развиваются
после остановки сердечной деятельности в
результате прекращения жизненных функций
организма. Скорость их формирования зависит
от условий внешней среды (воздух, почва, вода,
их температура), характера одежды на трупе,
причины смерти, степени развития подкожной
клетчатки, кровопотери, возможных заболева-
заболеваний и патол. состояний организма, ряда других
факторов. П. и. условно разделяют на ранние
ПОСМЕРТНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
560
(охлаждение, высыхание трупа, трупные пятна,
мышечное окоченение) и поздние, при к-рых
труп подвергается разложению (трансформиру-
(трансформирующие, или трансформативные, П. и. — ауто-
лиз, гниение) или естественной консервации
(мумификация, сапонифи кадия, торфяное дуб-
дубление и др.).
Развитие ранних П. и. обусловлено неком-
некомпенсированными из-за прекращения обмена
веществ тегогопотерей (охлаждение) и испаре-
испарением влаги (высыхание), пассивным под дей-
действием силы тяжести перемещением крови в
сосуды нижерасположенных частей тела (труп-
(трупные пятна), своеобразным сокращением и
уплотнением мышц вследствие нарушения
ресинтеза АТФ и накоплений киспык продуктов
в цитоплазме миоцитов (мышечное окочене-
Поздние трансформирующие П. и. связаны
с разрушением тканей трупа собственными про-
теолитическими ферментами (аутолиз) или
протеолитическими ферментами интенсивно
размножающейся в трупе микрофлоры {гни-
Естественная мумификация возможна при
захоронении трупа в сухой песчаной почве,
склепах, нахождении его в условиях постоян-
постоянного притока сухого теплого воздуха. Мягкие
масса их резко уменьшается, кожа обычно при-
приобретает буровато-коричневый цвет.
При попадании трупа в холодную воду или
влажную глинистую почву наступает сапонифи-
кация (омыление) мягких тканей трупа, закан-
заканчивающаяся формированием жировоска —
однородной серо-розовой или серо-же той
пютной, легко крошащейся аморфной массы с
неприятным прогорклым а пах ом В основе
сапонификации лежит разложение жиров на
глицерин и жирные кислоты, вступающие в
реакцию с солями кальция и магния, содержа
щимися в воде и почве, с образованием твер-
твердого нерастворимого в воде мыла
Торфяное дубление развивается при попада-
попадании трупа в торфяные болота и почвы, содер-
содержащие гуминовые и другие кислые, дубильные
и вяжущие средства. При этом кожа уплотняет-
уплотняется, становится темно-бурой, внутренние органы
уменьшаются в размерах. Минеральные соли
под действием гуминовых кислот растворяются
и вымываются из трупа, из-за чего кости при-
приобретают консистенцию хряща и легко режутся
Неопределенно долго сохраняются трупы
при попадании в воду с высокой концентрацией
солей, нефть и другие жидкости, обладающие
консервирующими свойствами, при низкой тем-
температуре окружающей среды (если она ниже
-4°, охлаждение трупа переходит в его оледене-
оледенение — промерзание).
Закономерности появления и развития П. и.
используют в судебной медицине для диагно-
диагностики смерти (см. Смерть в судебно-медицин-
судебно-медицинском отношении) и определения срока давно-
давности ее наступления, установления первоначаль-
первоначального положения тела и возможного его измене-
изменения в посмертном периоде, ориентировочного
суждения о причине смерти, при решении
вопроса о прижизненном происхождении обна-
обнаруженных в процессе исследования трупа
повреждений органов и тканей, для разрешения
нек-рых других специальных вопросов. Знание
П. и. имеет существенное значение в изучении
сроков переживания тех иди иных органов и
тканей после остановки сердца при определе-
определении пригодности их для трансплантации.
Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экс-
экспертиза трупа, М., 1976; Судебная медицина, под ред.
А. А. Матышева и А. Р. Доньковского, Л., 198S.
И. В. Еуромскнн.
ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (лат.
(post после +анат. [nervus] vagus блуждающий
нерв + греч. tome разрез, рассечение) — пато-
патологические состояния, развивающиеся в раз-
различные сроки после ваготомии. Термин приме-
применяют для обозначения ряда отрицательных
последствий органосохраняющих операций при
язве двенадцатиперстной кишки (ваготомия в
сочетании с различными дренирующими желу-
желудок операциями).
Частота и выраженность отдельных П. с.
зависят как от самого характера произведен-
произведенного вмешательства (вид ваготомии, дрениру-
дренирующей операции), так и от соблюдения важных
технических деталей операции (полнота вагото-
ваготомии, адекватность дренирования и др.). Опи-
Описаны различные варианты и комбинации П. с,
что свидетельствует о патогенетической слож-
сложности выделения синдромов, возникновение
к-рых обусловлено непосредственно самой
ваготомией. Среди П. с. различают постваго-
томическую дисфагию, гастростаз, демпинг-
синдром, постваготомическую диарею,
рефлюкс-гастрит и рецидивные пептические
язвы.
Постваготомичеекая днефагия, как прави-
правило, легкой степени наблюдается сравнительно
редко, обычно в раннем послеоперационном
периоде (между 7-м и 14-м днем). В патогенезе
дисфагии играют роль функциональные
моменты (вагусная денервация), а также воспа-
воспалительная реакция слизистой оболочки пище-
пищевода в результате нарушения функции кар-
диального отдела желудка (рефлюкс-ээофа-
тание, к-рое с течением времени самосто-
самостоятельно исчезает и в отдаленном периоде встре-
встречается крайне редко. Диагноз не представляет
сложностей при использовании рентгенологи-
рентгенологического и эндоскопического методов исследова-
исследования, с помощью к-рых обнаруживают затруд-
затрудненное прохождение бариевой массы в желу-
желудок, иногда признаки эзофагита.
Лечение дисфагии легкой степени состоит в
назначении диеты (полужидкая пища), антиспа-
антиспастических и антихолинергических средств. При
тяжелой постваготомической дисфагии пока-
показана пневмодилатация пище водно-желудочного
перехода (см. Ахалазия кардии).
Гастростаз функциональной природы в
отдаленные сроки после операции с ваготомией
встречается чрезвычайно редко, являясь чаще
результатом угнетения моторики желудка, воз-
возникшей в раннем послеоперационном периоде.
Клинически проявляется жалобами на чувство
тяжести, дискомфорта и полноты в эпигастрии,
иногда наблюдается рвота пищей. В диагно-
диагностике решающее значение имеют рентгенол.
исследование и эндоскопия, с помощью к-рых
должна быть исключена механическая природа
гастростаза: рубцовое сужение или образование
пептической язвы в области пилоропластики.
Лечение гастростаза функциональной природы
консервативное: аспирация содержимого
желудка назогастральным зондом, инфузион-
ная терапия, бензогексоний, метоклопрамид
(церукал, реглан).
Демшшг-сивдром после различных видов
ваготомии с дренирующими операциями, а
также после селективной проксимальной ваго-
томи и возникает реже, чем после резекции
желудка, и выражен в меньшей степени.
Постваготомическая диарея — одно из
характерных последствий ваготомии. Чаще
встречается у больных, перенесших стволовую
ваготомию, редко — после селективной прокси-
проксимальной ваготомии. Предполагают, что в раз-
развитии этого синдрома участвуют многие факто-
факторы: желудочный стаз, редукция желудочной
секреции, нарушение моторно-эвакуаторной
функции тонкой кишки, экзокринной функции
печени и поджелудочной железы, изменение
бактериальной флоры в верхних отделах жел.-
киш. тракта, а также нарушение обмена желч-
Клш
г три
пени тяжести синдрома: легкую, среднюю и
тяжелую. В основу этого разделения положены
его появления, связь с приемом пищи. Диагноз
основывается на клин, картине.
жидкой пищи, углеводов, молока; препараты,

нормализующие моторику кишечника (атро-
(атропин, бензогексоний, церукал, реглан); связыва-
связывающие желчные кислоты (холестирамин).
Хирургические методы лечения тяжелой
постваготомической диареи применяют редко.
Рефлюкс-гастрит может возникнуть после
различных операций на желудке, в т. ч. и после
операций с ваготомией. В последнем случае он
встречается существенно реже, чем после
резекции желудка. В патогенезе синдрома веду-
ведущую роль играют нарушения моторно-эвакуа-
торной функции желудка и двенадцатиперстной
кишки, сопровождающиеся выраженным
дуоденогастральным рефлюксом. Постоянный
заброс щелочного дуоденального содержимого
в желудок, в свою очередь, обусловливает гаст-
ритические изменения его слизистой оболочки
в результате повреждающего действия нек-рых
продуктов желчи (желчные кислоты, лизолеци-
тин), ферментов поджелудочной железы, бак
Клинические проявления рефлюкс-гастрита
складываются из ряда симптомов: 6oj ь в пи
гастрии, имеющая постоянный жгучий харак
тер и усиливающаяся после приема пищи; ощу
щение горечи во рту, а также срыгивание и
рвота желчью; потеря массы тела. Диагноз
основывается на клин, картине, лабораторных
данных (признаки анемии, гипо- и ахлоргидрия
а также повышенное содержание желчных
кислот в желудочном соке) и результатах эндо-
эндоскопического исследования с гастробиопсией.
Лечение в основном консервативное. Оно
включает щадящую диету, назначение вяжущих
и обволакивающих средств, препаратов, норма-
нормализующих моторику желудка и двенадцатипер-
двенадцатиперстной кишки (бензогексония, церукала, регла-
реглана), холестирамина, витаминов (парентераль-
(парентерально). При крайней выраженности симптомов,
упорном течении и развитии осложнений (по-
(повторяющиеся кровотечения из эрозированной
слизистой оболочки желудка, анемия) показано
хирургическое лечение, в частности резекция
желудка с формированием У-образного желу-
желудочно-кишечного соустья по методу Ру.
Рецидивные пептическне язвы после органо-
сохраняющих операций с ваготомией встреча-
встречаются чаще, чем после резекции желудка, при-
примерно у 8—14% оперированных. Локализуются
язвы преимущественно в области дренирующей
операции (пилоропластики, гастроеюноанасто-
моза). Сроки их возникновения самые разные
(от нескольких месяцев до многих лет).
Среди факторов патогенеза пептических язв
после операций с ваготомией могут быть непол-
неполная ваготомия, неадекватное дренирование
желудка, нераспознанные и некорригирован-
ные в процессе операции нарушения дуоденаль-
дуоденальной моторики с развитием дуоденогастрального
рефлюкса, антральная гастринклеточная
гиперплазия, а также вредные привычки (алко-
(алкоголь, курение) и злоупотребление ульцероген-
ными препаратами.
Особенностями клин, картины пептических
язв у больных этой группы в отличие от перене-
перенесших резекцию желудка являются более мягкое
и нередко бессимптомное
число осложнений и эффек
венной терапии. В диагностике большее значе-
значение имеет исследование желудочной секреции
(неадекватное снижение базальной и макси-
максимальной продукции соляной кислоты, положи-
положительные тесты на полноту ваготомии), а также
повышение уровня гастрина в сыворотке крови,
что может свидетельствовать об антральной
гастринклеточной гиперплазии.
Лечение обычно консервативное. В боль-
большинстве случаев после комплексной противояз-
противоязвенной терапии возникает длительная ремис-
ремиссия. Больным с неадекватным снижением мак-
максимальной продукции соляной кислоты (более
15 мэкв/ч) назначают противоязвенные препа-
препараты. Только у 10—20% больных при упорном
течении и частых рецидивах язв, в случаях раз-
развития осложнений (стеноз выходного отдела
желудка, кровотечение), а также если доказана
эндокринная природа рецидивной язвы (ант-
(антральная гастринклеточная гиперплазия) пока-
показано хирургическое лечение. Выбор метода
повторной операции зависит от основной при-
причины, приведшей к рецидиву язвы.
См. также Постгастрорезекционные синд-
синдромы.
Библиогр.: Клиническая хирургия, под ред. Ю. М. Пан-
цырева, с. 233, М., 1988; П а н ц ы р е в Ю. М. Патоло-
Патологические синдромы после резекции желудка и гасгроэк-
томии, М., Wi; Шалимов А. А. и Саенко
В. Ф. Хирургия пищеварительного тракта, с. 344, Киев,
1987. Ю. М. Павцырев.
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ
(лат. post после + греч. gaster желудок + лат.
resectio отсечение) — различные патологичес-
патологические состояния, развивающиеся в отдаленном
периоде после резекции желудка. Возникают,
поводу язвенной болезни.
Частота П. с, их характер и тяжесть зави-
зависят от вида оперативного вмешательства и раз-
размеров удаленной части желудка. После обшир-
обширной резекции желудка они выражены у 10—
15% больных, приводят к нарушениям питания
и общего состояния.
Патогенез П. с. сложен и не вполне изучен.
Ведущую роль в возникновении этих патол.
состояний играют связанные с резекцией
желудка нарушения синергизма в деятельности
органов пищеварительной системы, расстрой-
расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отде-
отделов пищеварительного тракта, а также не лик-
ликвидированные операцией патогенетические
механизмы повторного язвообразования.
Выделяют П. с. функциональной (демпинг-
синдром, гшогликемический синдром, синдром
приводящей петли) и органической природы
(рецидивные пептические язвы, рак опериро-
оперированного желудка), а также метаболические рас-
расстройства. Это разделение в значительной мере
условно, и нередко П. с. наблюдаются в раз-
различных сочетаниях. Особое место занимают
постваготомические синдромы, возникающие
ветвей блуждающих нервов), являющейся
составной частью так наз. органосохраняющих
болезни.
Демпинг-синдром наиболее часто встре-
встречается после операций на желудке и возникает
вскоре после еды. Быстрое опорожнение опе-
оперированного желудка и стремительный пассаж
сбрасываемого в тощую кишку содержимого с
последующими неадекватными осмотическими
ные звенья механизма развития синдрома. Мас-
Массивное поступление жидкости в просвет тонкой
кишки приводит к развитию гиповолемии, сни-
снижению сердечного выброса и периферической
сосудистой резистентности, что и лежит в
основе проявления демпинг-синдрома.
Клиническая картина обычно достаточно
типична. 11роявления демпинг-синдрома могут
быть разделены на три группы: общего харак
тера (слабость, утомляемость); вазомоторные
(сердцебиение, головокружение головная
боль, обморочное состояние); желудочно-
кишечные (тошнота, рвота, диарея). В ависи
мости от выраженности этих симптомов разли-
различают демпинг-синдром легкой, средней и тяже
Диагноз основывается прежде всего на
типичных «послеобеденных» проявлениях синд-
синдрома, о к-рых рассказывают сами больные.
Характерные для демпинг-синдрома объектив-
объективные данные (бледность кожи, потливость, уча-
учащение пульса и изменение АД, Одышка и др.)
можно получить при осмотре больного в
момент так наз. демпинговой атаки. Рентгено-
Рентгенологическое и радионуклидное исследования
позволяют уточнить диагноз. При неврол.
исследовании больных с демпинг-синдромом
тяжелой степени часто можно выявить вегета-
вегетативно-сосудистые и нервно-психические нару-
Лечение больных с демпинг-синдромом лег-
легкой степени не представляет серьезной пробле-
проблемы. Его можно купировать диетой: частое
высококалорийное питание дробными порци-
порциями, ограничение углеводов и жидкости, полно-
полноценный витаминный состав пищи. Не следует
назначать противоязвенную диету, т. к. она
может усугублять проявления синдрома.
При демпинг-синдроме средней тяжести
кроме диетотерапии целесообразно принимать
средства, замедляющие эвакуацию из желудка
и снижающие перистальтику тонкой кишки
(препараты атропина, танглиоблокаторы), про-
проводить общеукрепляющую терапию (инфузии
растворов глюкозы с инсулином, парентераль-
парентеральную витаминотерапию). Больным с выражен-
выраженными психоневрол. нарушениями показаны
нейролептики.
Тяжелый демпинг-синдром, по мнению
нием к хирургическому лечению. Основной
смысл реконструктивных операций состоит в
замедлении опорожнения оперированного
желудка. Наиболее распространенной опера-
операцией является реконструктивная гастроеюноду-
оденопластика (интерпозиция между культей
желудка и двенадцатиперстной кишкой тонко-
тонкокишечного сегмента). Однако существующие
методы консервативного и хирургического
лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя
признать эффективными: синдром, несмотря на
лечение, прогрессирует, и больные стойко
теряют трудоспособность.
Синдром приводящей петли (синдром желч-
желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может
развиваться после резекции желудка по способу
Бильрот II, когда образуется выключенный с
одной стороны слепой отдел кишечника (две-
(двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки
до соединения с культей желудка) и нарушается
его моторно-эвакуаторная функция. В основе
патогенеза этого синдрома лежит нарушение
эвакуации содержимого из приводящей петли и
его рефлюкс в желудок вследствие изменения
нормальных анатомо-функциональных взаимо-
Отмечаются жалобы на
рающие боли в эпигастральной области и пра-
правом подреберье, усиливающиеся после приема
пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и
вскоре завершаются обильной желчной рвотой
(иногда с примесью пищи), приносящей замет-
заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее
обилие определяют степень тяжести синдрома.
Диагноз основывается на характерной клин,
картине. При осмотре больного иногда можно
отметить заметную асимметрию живота за счет
выбухания в правом подреберье, легкую жел-
тушность склер, падение массы тела. Лабора-
Лабораторные исследования могут указывать на нару-
нарушение функции печени отмечается анемия.
При рентгенол. исследовании и фиброгастрос-
логию в области анастомоза (рубцовая дефор-
деформация, пептическая язва), а также массив-
массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной
приводящей петле, гипермоторную дискине-
зию отводящей петли, признаки рефлюкс-гаст-
рита.
ечение оо ьных t, (.индромом приводящей
петли легкой степени консервативное: щадящая
диета, противовоспалительные средства,
повторные промывания желудка. Выраженный
синдром с частой и обильной рвотой является
показанием к хирургическому лечению. Наибо-
Наиболее обоснованная операция — реконструкция
гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании
синдрома с другими пострезекционными нару-
нарушениями метод оперативного вмешательства
избирают с учетом их особенностей.
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ
СИНДРОМЫ
561

Рецидивные пептическне язвы развиваются
после резекции желудка обычно в тощей киш-
кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи
анастомоза. Частота возникновения пептичес-
ких язв после обширной резекции желудка, а
также после антрумэктомии с ваготомией приб-
приблизительно одинакова и составляет 1—3%.
Сроки возникновения этой патологии — от
нескольких месяцев до многих лет после опера-
оперативного вмешательства.
Патогенез пептической язвы, возникшей
после резекции желудка, сложен. Хорошо изу-
объему резекция, оставление участка антраль-
ного отдела желудка у двенадцатиперстной
кишки, формирование чрезмерно длинной при-
приводящей петли, а также неполная ваготомия,
если она проводилась в сочетании с экономной
резекцией (антрумэктомией). Пептические
язвы эндокринной природы (при синдроме
{Золлингера—Эллисона, аденомах паращито-
видных желез и др.) не имеют патогенетичес-
патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени
и могут развиваться в различные сроки после
операции.
По клин, картине пептическая язва сходна с
язвенной болезнью, однако отличается боль-
большим упорством и постоянством течения. Типич-
Типичный болевой синдром плохо поддается лече-
лечению, периоды ремиссий становятся короткими,
больные теряют трудоспособность. Для пепти-
кровотечение, перфорация, развитие желу-
дочно-тонко-толстокишечных свищей
Диагноз, кроме типичной клин, картины
базируется на данных исследования желудочной
секреции (высокая кислотопродуцирующая
функция оперированного желудка), а также
эндоскопического и рентгенологического
исследования. Дифференциальный диагно: с
такой наиболее частой эндокринной патологи-
патологией какой в данном случае является синдром
Золлингера—Эллисона (см. Язвы симптома-
симптоматические), проводят на основании типичной
к ин картины и данных лабораторно-инстру-
ментальных методов исследования (эндоскопи-
(эндоскопического, лабораторных методов изучения желу-
желудочной секреции и уровня гастрина в пла ме
крови).
Лечение пептической я вы ое тяжелых
вативных мероприятий. В случае их неэффек-
неэффективности и развития осложнений (кровотечение
и я вы перфорация и др.) показана операция
Выбор метода операции зависит от клин, тече-
течения пептической язвы и причин ее развития (ре-
(резекция желудка, удаление оставленного участка
антрального отдела желудка, ваготомия).
Рак оперированного желудка после произве-
произведенной ранее резекции по поводу язвенной
болезни встречается редко. Этот диагноз может
быть поставлен только в тех случаях, когда
гистологически установлена доброкачествен-
доброкачественность заболевания при первом оперативном
вмешательстве, а интервал между ним и обна-
обнаружением опухоли в культе желудка превы-
превышает 5 лет. Клинически рак культи желудка
проявляется ощущением тяжести в эпигастрии,
рвотой, потерей массы тела, а также неболь-
небольшими жел.-киш. кровотечениями. Специаль-
Специальным диагностическим методом является гаст-
гастроскопия с гастробиопсией. Лечение — хирур-
хирургическое, объем операции зависит от стадии
злокачественной опухоли.
Метаболические нарушения развиваются
чаще после обширной резекции желудка, к-рая
существенно изменяет функциональный сине-
синергизм органов пищеварительной системы. В
патогенезе этих нарушений, по-видимому,
существенную роль играет не только удаление
ПОСТИНФАРКТНЫЙ
СИНДРОМ
562
значительной части органа, но н выключение
пассажа через двенадцатиперстную кишку, если
резекция выполнена по способу Бильрот II.
Метаболические нарушения могут сопрово-
сопровождать другие постгастрорезекционные синдро-
синдромы, как бы вплетаясь в их клин, картину, или
Среди многих причин метаболических наруше-
нарушений можно отметить снижение объема пищи,
непереносимость отдельных продуктов, нару-
нарушение абсорбции жира и белка, усвоения вита-
витаминов и минеральных веществ. Наиболее
служит дефицит массы тела. Падение ее ниже
анормальной» или невозможность набрать
дооперационную массу тела наблюдается приб-
приблизительно у V4 оперированных. Могут наблю-
наблюдаться выраженная диарея, гиповитаминозы,
остеопороз или остеомаляция. В основе лече-
лечения метаболических нарушений должна лежать
диетотерапия. В тяжелых случаях показано
лечение в стационаре (специальная высокока-
высококалорийная диета, заместительная терапия, анд-
рогены).
Анемия после резекции желудка носит, как
правило, железодефицитный характер. В ее
патогенезе существенное значение имеет рез-
резкое снижение продукции соляной кислоты резе-
резецированным желудком и быстрый пассаж по
тощей кишке, нарушающие всасывание железа
и усвоение витаминов. Мегалобластическая
(В12-дефицитная анемия) после резекции
желудка встречается редко. Лечение включает
переливание препаратов крови, назначение
препаратов железа, витаминов (С, В,, В]2),
соляной кислоты или желудочного сока.
Библиогр.: Клиническая хирургия, под ред. Ю. М. Пан-
цырева, с. 229, М., 1988; Шалимов А. А. и
С а е н к о В. Ф. Хирургия пищевзрительного тракта, с.
302, М., 1987. Ю. М. Панцырев.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ — общее
обозначение группы поздних осложнений
инфаркта миокарда аутоаллергической при-
природы
Обычно признаки П. с. появляются через
2—6 нед. после развития инфаркта миокарда, В
большинстве случаев П. с. имеет рецидивиру-
рецидивирующее течение. Наиболее частым вариантом
П. с, является синдром Дресслера (постин-
фарктныи синдром Дресслера) — постинфарк-
постинфарктный аутоаллергический перикардит или поли-
полисерозит. Чаще всего он ограничивается прояв-
проявлениями перикардита, далее в порядке убыва-
убывания по частоте следуют плевроперикардит,
по исерозит, изолированный плеврит, изолиро-
изолированный локальный перитонит. Более редкими
вариантами П. с. бывают пульмонит (асепти-
(асептическая пневмония), артриты, особенно плече-
плечевого сустава (плечевой или плечелопаточный
синдром, синдром руки и плеча), периостит и
перихондрит реберно-грудинных сочленений
(синдром передней грудной стенки), синовиты,
поражения кожи, васкулиты, острый гломеру-
лонефрит, острый гепатит, бронхоспазм.
Общая частота П. с. среди больных, перенес-
перенесших инфаркт миокарда, колеблется, по данным
разных авторов, от 3 до 20%. Столь значитель-
значительный разброс данных связан с недостаточной
четкостью определения П. с. Одни авторы
относят к нему только типичные случаи с раз-
развернутой клин, картиной, другие — более
широкий круг патол. состояний.
Этиология, Установлено, что П. с, связан с
инфарктом миокарда не как с нозологической
формой. Тождественные клин, проявления,
морфол. и иммунол. изменения наблюдаются
после повреждения тканей сердца во время
комиссуротомии (посткомиссуротомный синд-
синдром), кардиотомии (посткардиотомный синд-
синдром) и тяжелых травм сердца. Общей патогене-
патогенетической чертой во всех этих случаях является
деструкция тканей сердца, денатурация их бел-
белков, к-рые приобретают свойства аутоантиге-
нов. Высказывалось также предположение, что
инфаркт миокарда только провоцирует
вспышку заболевания у лиц, перенесших в
прошлом идиопатический или вирусный пери-
перикардит. Это предположение базировалось на
3-й день после инфаркта миокарда) развития П.
с, что не характерно для первичного аутоим-
аутоиммунного процесса, но возможно в случае, если
инфаркт играет роль разрешающего фактора
аутоагрессии. Не исключено, что вирусный
перикардит в анамнезе имеет определенное зна-
значение в развитии П. с. у части больных с ран-
ранним синдромом Дресслера.
Патогенез. Роль аутоиммунных нарушений
в типичных случаях П, с. можно считать дока-
доказанной, в т. ч. путем иммунол. исследований. У
больных с П. с. отмечено повышение титра
диальных антител, снижение анти'гелозависи-
мой клеточно-опосредованной цитотоксично-
сти, уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов, сни-
снижение уровня иммуноглобулинов, особенно
IgG. На аутоаллергическую природу П. с. ука-
указывает и ряд его клин, проявлений. Так, типич-
типичные для П. с. перикардит, плевроперикардит
или полисерозит значительно чаще наблюда-
наблюдаются в случаях, когда инфаркт миокарда был
осложнен эпистенокардиальным перикарди-
перикардитом. Отмечено заметное сходство генерализо-
генерализованных форм П. с. с проявлениями диффузных
заболеваний соединительной ткани, особенно
диссеминированной красной волчанки. Теория
аутоаллергической природы П. с. подтверж-
подтверждается данными гистол. исследования (проли-
(пролиферация гистиоцитов и периваскулярная кру-
глоклеточная инфильтрация в пораженных тка-
тканях, скопление эозинофилов в экссудате) и
высокой терапевтической эффективностью
глюкокортикоидов. В то же время в патогенезе
таких форм П. с, как синдром плеча и руки
или синдром передней грудной стенки, боль-
большую роль играет длительная неподвижность
больного, связанная со строгим постельным
режимом. Об этом свидетельствует тот факт,
что частота указанных форм постинфарктного
синдрома с 60-х гг., когда впервые была пока-
показана целесообразность более ранней активиза-
активизации больных инфарктом миокарда, стала резко
крайне редко. В связи с тем, что при синдроме
плеча и руки иногда наблюдаются сосудодвига-
тельные нарушения и трофические изменения
конечности на стороне пораженного сустава,
высказывалось предположение, что возникно-
возникновение этого синдрома может быть связано с
ганглионитом в сегментах шейного и верхней
части грудного отделов позвоночника.
Клиническая картвна. Многочисленные
достоверные и предположительные формы
П, с. имеют ряд общих проявлений. Первые
симптомы чаще всего обнаруживаются через
2—6 нед. после инфаркта миокарда. Если сим-
симптоматика проявляется ранее чем через 7 дней,
П. с. расценивают как ранний, если позже чем
через 8 нед. — как поздний. Очень позднее
месяцев после инфаркта миокарда) возможно в
случаях длительной ишемии миокарда, ведущей
к его очаговой дистрофии; повторного мелко-
мелкоочагового инфаркта миокарда, интеркуррент-
ных инфекций (вероятно, осложненных клини-
клинически латентными поражениями сердца),
однако чаще всего причину развития П. с. в
подобных случаях установить не удается. Как
правило, П. с. протекает в виде сравнительно
непродолжительных (от нескольких дней до 2—
4 нед.) обострений, чередующихся с продолжи-
продолжительными (многомесячными) полными ремис-
ремиссиями. Очень редко наблюдаются такие край-
крайние варианты течения, как однократное разви-
развитие П. с. с исходом в выздоровление и хрон.
характер заболевания с периодами обострения
и затухания симптоматики (последний вариант
возможен при отсутствии патогенетической
терапии).
Различают типичные и атипичные формы
П. с. Типичные формы — серозиты и выра-
выраженный синдром руки и плеча (если эти состо-

яния развиваются через 1—8 нед. после инфар-
инфаркта миокарда) сопровождаются лихорадкой,
лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением
СОЭ. Атипичными формами считают пульмо-
нит и другие возможные проявления поздних
аутоаллергических реакции (кожные сыпи,
моно- и полиартриты, васкулиты, гломерулоне-
фрит, гепатит, бронхоспазм и др.), к-рые с уве-
случаях, когда они сочетаются с типичными
него сроки, сопровождаясь характерными изме-
изменениями крови и иммунол. сдвигами.
Наиболее часто (не менее чем в 3/4 случаев)
П. с. проявляется в форме изолированного или
в сочетании с другими поражениями асептичес-
асептического перикардита. В течение первых 2—4 дней
выявляются симптомы сухого перикардита:
боль в груди и шум трения перикарда. Боль
же больного: чаще всего она поверхностная,
как правило, не иррадиирует,
з 1ется на высоте вдоха. Шум трения пери-
обыч
усили
карда
шума трения при эпистенокардиальном пери-
перикардите (он обнаруживается лишь на протяже-
юкализации инфаркта), не зависит от локали-
локализации инфаркта и сохраняется 2—4 сут. Темпе-
Температура тела нередко повышается до 38—39°,
хотя может оставаться субфебрильной. Харак-
Характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ; более чем
у половины больных отмечается эозинофилия.
Боль и шум трения перикарда исчезают, если
удается подавить воспалительный процесс или
если в перикардиальной полости накапливается
(ее удается обнаружить только эхокардиогра-
функцию сердца. В нек-рых случаях выпот в
полость перикарда бывает значительным и
тогда перкуторно определяется расширение
границ сердца во все стороны, тоны сердца ста-
становятся приглушенными или глухими, выпот
определяется не только эхокардиографически,
но и рентгенологически. При тяжелом течении
с быстрым накоплением жидкости в полости
перикарда у больного возникает одышка, набу-
набухают шейные вены, увеличивается печень.
Крайне редко количество выпота настолько
велико, что развивается тампонада сердца.
Жидкость, получаемая при леч. пункции пери-
перикарда, содержит лейкоциты, часто
лы, иногда в виде скоплений. У боль
чающих антикоагулянты, экссудат может быть
геморрагическим. Разрастания массивных сра-
сращений, ведущих к развитию адгезивного или
констриктивного перикардита несмотря на дли-
длительное рецидивирующее течение П. с. не наб-
наблюдается. Электрокардиографически выявля-
кардите, в частности конкордантное смещение
сегмента ST вверх от изоэлектрической линии.
Приподнятый сегмент ST обычно имеет вогну-
вогнутую или горизонтальную форму, не обращен
выпуклостью вверх, как при инфаркте миокар-
миокарда, в динамике при дресслеровском перикардите
и инфаркте миокарда.
Плеврит как проявление П. с. чаще всего
сочетается с перикардитом, хотя может быть и
изолированным. Поражение плевры не носит
генерализованного характера, обычно разви-
развивается слева, иногда с обеих сторон или справа.
Первые симптомы плеврита — локальная боль
в грудной клетке (обычно в наддиафрагмальной
области между передней и задней аксилляр-
ными линиями или над задненижними отделами
туры тела. Боль усиливается при кашле, глубо-
глубоком дыхании. Над зоной болевых ощущений
выслушивается шум трения плевры; ощущение
трения или царапанья в грудной клетке нередко
испытывает и сам больной. Через 2—4 дня
появляется выпот в плевральной полости (чаще
в междолевых щелях); боль и кашель посте-
постепенно прекращаются. Выявить междолевой
плеврит в экссудативной стадии удается только
рентгенологически. Необходимость удаления
плеврального выпота возникает редко; иногда
плевральную пункцию проводят с диагности-
диагностической целью. В экссудате, имеющем серозный
характер, обнаруживают немногочисленные
лейкоциты, в половине случаев с преоблада-
преобладанием эозинофилов. Изменения крови типичны
для П. с. В течение нескольких недель внутри-
плевра льный выпот осумковывается.
Постинфарктный локальный перитонит
отличается от бактериального доброкачествен-
доброкачественностью течения, отсутствием тенденции к гене-
генерализации воспалительного процесса, неболь-
небольшой выраженностью симптомов раздражения
брюшины, отсутствием гиперлейкоцитоза.
Чаще перитонит при П. с. сочетается с пораже-
поражением других серозных оболочек.
Синдром руки и плеча (плечевой синдром),
развивающийся в связи с аутоаллергическим
артритом плечевого сустава, не все авторы
относят к типичным формам П. с. Этот синд-
синдром наблюдается редко, что объясняют более
ранней активизацией больных инфарктом мио-
миокарда. Проявляется болью в левом плечевом
суставе (менее характерна двусторонняя или
правосторонняя локализация), в области к-рого
отмечаются припухлость и покраснение кожи.
Может наблюдаться отечность межфаланговых
суставов, изредка всей кисти, бледность, мра-
морность или цианоз кожи на стороне пораже-
поражения. Артрит сопровождается лихорадкой (чаще
субфебрильной), лейкоцитозом, повышением
СОЭ. Поздняя активизация больного и частое
рецидивирование артрита иногда ведет к туго-
подвижности пораженного сустава.
Синдром передней грудной стенки (Титце
синдром), связанный с периоститом и перихонд-
ритом грудинно-ключичных сочленений, прояв-
пораженных сочленений, усиливающейся при
надавливании. Лихорадка и изменения крови,
типичные для П. с, как правило, отсутствуют,
что согласуется с мнением об особом патоге-
патогенезе этого синдрома, в частности о возможной
его связи с вынужденной неподвижностью
больного при строгом постельном режиме, спо-
способствующей обострению остеохондроза гру-
Изолированный пульмонит по клин, прояв-
ниям сходен с бактериальной очаговой пне-
в юнией. Появляются лихорадка, одышка,
реже кашель, выявляются укорочение перку-
перкуторного звука и мелкопузырчатые звонкие
влажные хрипы, обычно над задненижними
отделами легкого. Возможно кровохарканье,
особенно если больной получает антикоагулян-
антикоагулянты. Сочетание пульмонита с перикардитом или
полисерозитом дает веские основания расцени-
расценивать поражение легких как проявление П. с.
Вместе с тем следует иметь в виду, что воспали-
воспалительное поражение легких, осложненное кро-
кровохарканьем и сочетающееся с плевритом,
инфаркта миокарда — тромбоэмболии легоч-
ных артерий.
Диагноз. Развитие синдрома Дресслера —
перикардита, плеврита или полисерозита,
сопровождающихся лихорадкой, лейкоцито-
лейкоцитозом, эозинофилией, повышением СОЭ, через
2—6 нед. после инфаркта миокарда позволяет с
чить соответствующее лечение. Несложен
также диагноз типичного синдрома руки и пле-
плеча. Значительно большие трудности представ-
представляет распознавание атипичных, малосимптом-
ных и редких форм П. с. и их дифференциаль-
дифференциальная диагностика с другими осложнениями и про-
проявлениями инфаркта миокарда. Так, ранний
аутоаллергический перикардит отличается от
эпистенокардиального лишь более поздним воз-
инфаркта миокарда), длительнее сохраня-
сохраняющимся шумом трения перикарда и медленнее
развивающейся симптоматикой. Характерные
для аутоаллергического процесса изменения
крови обычно замаскированы изменениями,
фарктный плевропульмонит, в отличие от
эмболии легочной артерии, развивается сравни-
сравнительно постепенно, не сопровождается дыха-
ЭКГ, характеризуется иной рентгенол. карти-
форм П. с. (включая синдром передней груд-
ты, васкулиты, изолированные пульмонит и
локальный перитонит, бронхоспазм и т. д.) воз-
возможна лишь в том случае, когда симптомы этих
патол. состояний совпадают по времени с воз-
возникновением или рецидивированием типичных
проявлений П. с. Принадлежность указанных
изолированных патол. состояний или их сочета-
сочетаний к П. с. в определенной мере подтверж-
подтверждается рецидивирующим течением при полном
отсутствии жалоб и объективных признаков
воспалительного процесса в период ремиссии,
наличием характерных изменений крови и
иммунол. сдвигов при обострении. Быстрое (на
2—3-й день) выраженное леч. действие глюко-
кортикоидов подкрепляет предположение о
принадлежности той или иной формы патоло-
патологии к П. с.
Обычно диагноз П. с. устанавливают в
период пребывания больного в стационаре, но
рецидивы П. с. могут наблюдаться на этапе
амбулаторного наблюдения выписавшегося из
стационара больного. В связи с этим врачу
поликлиники необходимо ориентироваться на
имеющиеся в мед. документах сведения о том,
отмечались ли у больного во время пребывания
в стационаре проявления П. с. и какие именно.
Это облегчает диагностику рецидива. В редких
случаях П. с. впервые развивается уже на этапе
амбулаторного наблюдения больного. В таких
случаях для уточнения диагноза показана
повторная госпитализация больного.
Лечение. При типичной форме первичного
П. с. наиболее эффективны преднизолон B0—
40 мг в сутки) или другие глюкокортикосте-
роиды в эквивалентных дозах либо индомета-
цин (метиндол) в суточной дозе 50—100 мг. При
необходимости проводится симптоматическое
лечение (анальгетики, бронз
пункция плевры или перикарда).
случаях лечение обычно начинают с примене-
применения анальгетиков, обладающих противовоспа-
противовоспалительным действием (ацетилсалициловая
кислота, производные анальгина, пиразолона,
препараты аминохинолинового ряда). Если нет
уверенности в том, какой характер носит патол.
состояние, — аутоаллергический или инфек-
инфекционный (напр., при изолированном локальном
перитоните, пульмоните), в первую очередь
назначают антибиотики, и только убедившись в
их неэффективности, терапию дополняют глю-
кокортикоидами.
При рецидивах П. с. в амбулаторных усло-
условиях повторяют курс лечения, оказавшегося
эффективным при первичных проявлениях
П. с. в стационаре. Упорное рецидивирование
П. с. с частыми и выраженными обострениями
может потребовать назначения постоянной
противорецидивной терапии глюкортикоидами,
напр, преднизолоном по 2,5—5 мг 2—3 раза в
день.
Показаниями к госпитализации служат: 1)
позднее возникновение типичного первичного
П. с; 2) тяжелое течение рецидива П. с, тен-
тенденция к генерализации его проявлений; 3)
неэффективность обычной патогенетической
терапии при выраженном рецидиве, а также
неэффективность противорецидивной терапии;
ПОСТИНФАРКТНЫЙ
СИНДРОМ
563

4) выявление аллергических состояний неяс-
неясного происхождения у больных, перенесших
постинфарктный синдром.
Прогноз. Витальный прогноз в подавля-
подавляющем большинстве случаев благоприятный,
хотя описаны единичные случаи смерти при
генерализованных проявлениях П. с. (напр.,
сочетание полисерозита, гломерулонефрита и
геморрагического васкулита, осложненного
кишечным кровотечением). Трудоспособность
определяется наличием, частотой и тяжестью
рецидивов.
Профилактика. Меры первичной профилак-
профилактики не разработаны. Ранняя активизация боль-
больных инфарктом миокарда значительно снижает
частоту суставных проявлений П. с. Вторичная
профилактика рецидивов П. с. включает при
необходимости назначение противорецидивной
терапии
Библиогр.-Т1 у д аМ. Я. иЗ и с к о А. П. Инфаркт мио-
миокарда, с. 116, М., 1981.
В, А. Богословский.
ПОСТКАСТРАЦИбННЫЙ СИНДРОМ (лат.
post после + castratio оскопление; син. кастра-
ционный синдром) — симптомокомплекс, раз-
развивающийся после прекращения эндокринной
функции яичек у мужчин и яичников у женщин
в репродуктивном периоде и характеризу-
характеризующийся специфическими обменно-эндокрин-
ными, нервно-психическими и другими наруше-
нарушениями. Синдром, обусловленный прекраще-
прекращением эндокринной функции половых желез
(или их гипофункцией) в допубертатном пери-
периоде, носит название евнухоидизма (см. Гипого-
Посткастрациовный синдром у мужчин
является результатом травматической, опера-
оперативной или лучевой кастрации, а также
деструкции ткани яичек вследствие острых и
хронических инфекционных болезней. В ответ
на внезапное выпадение эндокринной функции
яичек развиваются нарушения функции гипота-
ламических, эндокринных и нейровегетативных
регул яторных систем (см. Вегетативная
нервная система, Гипоталамо-гипофизарная
система). Резкое напряжение систем гипотала-
гипоталамуса, активирующих гонадотропную функцию
гипофиза, сопровождается повышенным выде-
выделением гонадотропных гормонов (см. Гшгофи-
зорные гормоны). В процесс вовлекаются дру-
другие системы гипоталамической регуляции, пре-
прежде всего ашпатоадреналовая система. Рез-
Резкое снижение концентрации андрогенов (см.
Половые гормоны) в крови проявляется рядом
специфических эндокринно-обменных наруше-
нарушений.
ей, относятся явления демаскулинизации: изме-
изменение характера оволосения, уменьшение объ-
объема мускулатуры, перераспределение отложе-
отложений жира в подкожной клетчатке по евнухоид-
ному типу, прогрессирование ожирения вслед-
вследствие выпадения анаболического и жиромоби-
лизующего действия андрогенов. Наблюдается
остеопороз.
Основным методом лечения П. с. у мужчин
является заместительная терапия андрогенами.
Наиболее распространено лечение препара-
препаратами половых гормонов пролонгированного
действия — сустаноном, тестэнатом и др.; пре-
препараты кратковременного действия и перораль-
ные препараты (метилтестосгерон, тестобром-
лецит) менее эффективны. В зависимости от
клин, симптоматики применяют также седатив-
ные, сердечно-сосудистые, гипотензивные и
другие лекарственные средства. Продолжи-
Продолжительность и интенсивность заместительной
терапии андрогенами зависят от выраженности
проявлений андрогенной недостаточности и
возраста больного. Основным противопоказа-
ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ
СИНДРОМ
564
нием для терапии андрогенами является рак
предстательной железы.
Прогноз зависит от индивидуальных особен-
особенностей больного. В большинстве случаев
удается постепенно уменьшить вегетативно-
сосудистые и невротические проявления синд-
синдрома. Эндокринно-обменные нарушения при П.
с. требуют длительной заместительной тера-
тераПосткастрационный синдром у женщин
репродуктивного возраста развивается гл. обр.
после тотальной или субтотальной овариэкто-
мии. Частота его среди женщин, перенесших
эти оперативные вмешательства, достигает
80%, причем в 5% случаев П. с. протекает
тяжело, с утратой трудоспособности. Выпаде-
Выпадение гормональной функции яичников вызывает
сложные реакции адаптации в нейроэндокрин-
ной системе. Внезапное снижение уровня поло-
половых гормонов приводит к нарушению секреции
нейротрансмиттеров в подкорковых структурах
мозга, обеспечивающих. координацию кардио-
васкулярных, респираторных, температурных
реакций. Это вызывает патол. симптомы,
весьма сходные с симптомами при климактери-
климактерическом синдроме. Нарушения секреции нейро-
пептидов гипоталамуса (люлиберина, тироли-
берина, кортиколиберина и др.) изменяют
функцию эндокринных желез, особенно надпо-
надпочечников, в корковом веществе к-рых усили-
усиливается образование глюкокортикоиков. После
кастрации андрогены коры надпочечников
являются единственным источником синтеза
эстрогенов. Уменьшение образования андроге-
андрогенов приводит к уменьшению синтеза эстрогенов
и усугубляет процессы дезадаптации организма.
В щитовидной железе нарушается синтез Т3 и
Т4. В патогенезе остеопороза, являющегося
обязательным следствием кастрации, ведущую
роль играет снижение уровня эстрогенов и
тестостерона, обладающих анаболическим дей-
действием и способствующих ретенции кальция
костной тканью. Резорбция кальция из костей и
повышение уровня его в крови вызывают сни-
снижение секреции паратиреоидного гормона
щитовидной железы. Уменьшается также
содержание кальцитонина, образование к-рого
стимулируют эстрогены. Снижение уровня
кальцитонина и паратиреоидного гормона
подавляет процесс включения кальция в кост-
костную ткань и способствует вымыванию его в
кровь и выделению с мочой.
Основными клиническими проявлениями П.
с. служат вегетативно-сосудистые симптомы —
приливы жара, покраснение лица, потливость,
сердцебиения, гипертензия, боли в области сер-
сердца, головные боли. Частоту и интенсивность
приливов, как и при климактерическом синдро-
синдроме, считают показателем тяжести П. с. К числу
обменно-эндокринных нарушений относят ожи-
ожирение, гиперхолестеринемию. Изменения гор-
гормонального баланса обусловливают нарушения
липидного обмена и развитие атеросклероза. К
метаболическим нарушениям относятся также
атрофические изменения в наружных и вну-
внутренних половых органах, мочевом пузыре,
уретре. Отмечаются развитие кольпитов, сход-
сходных с сенильными, появление трещин, лейко-
лейкоплакий, крауроза вульвы. Наступают атрофи-
атрофические изменения в молочных ^келезах, в к^рь1х
железистая ткань замещается соединительной и
жировой. К трофическим нарушениям отно-
относится и остеопороз. При этом основными
жалобами являются локальные боли в пояснич-
поясничном и (или) грудном отделе позвоночника, боли
в области колейных, луче за пястных, плечевых
суставов, ноющие боли в мышцах. Резко воз-
возрастает риск переломов костей.
Клинические симптомы П. с. развиваются
уже через 2—3 нед. после операции и достигают
полного развития через 2—3 мес. В первые два
года преобладают нейровегетативные симпто-
симптомы, отмечаются также психоэмоциональные и
обменно-эндокринные расстройства. У всех
женщин развивается остеопороз, к-рый про-
прогрессирует даже после обратного развития дру-
других симптомов. Тяжесть П. с. четко коррели-
коррелирует с преморбидным фоном (частотой инф.
болезней в анамнезе, заболеваний гепатоби-
лиарной системы, гинекол. заболеваний). Диаг-
Диагноз устанавливают на основании типичных кли-
клинических симптомов я данных анамнеза.
В лечении основное место должны занимать
препараты, содержащие эстрогены. Можно
использовать оральные контрацептивы (бисе-
курин, нон-овлон, овидон и др.), а также трех- и
двухфазные препараты (см. Контрацепция), к-
рые следует принимать в циклическом режиме,
рекомендуемом для контрацепции. Эти сред-
средства применяют в течение 3—4 мес. с последу-
последующим месячным или 2—3-недельным переры-
перерывом в зависимости от состояния женщины и
возобновления у нее симптомов П. с. Кроме
того, рекомендуются общеукрепляющая тера-
терапия, витамины группы В, С, PP. По показаниям
назначают транквилизаторы (меэапам, феназе-
пам и др.). В первый месяц после операции
начинают использовать физиотерапевтические
нами сантиметрового диапазона на область над-
надпочечников, к-рую сочетают с закаливающими
и тонизирующими процедурами (обтирание,
обливание прохладной водой, хвойные, мор-
морские, хлоридно-натриевые ванны). Сан.-кур.
лечение рекомендуется в условиях привычной
для больной климатической зоны.
Прогноз благоприятный, особенно при свое-
своевременно начатой терапии.
Библиогр.: Гинекологическая эндокринология, под ред.
К. Н. Жмакина, с. 436, М., 1980; Мейнуор.жг У.
Механизм действия андрогенов, пер. с англ., М., 1979;
Н . П. Клир
териче
синдром, М.,
И. В. Голубена; Л. Г. Тумиловнч (гин.).
ПОСТРАДИАЦИбННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
— ликвидация повреждения, вызванного воз-
воздействием ионизирующего излучения.
Открытие феномена П. в. и изучение его
механизмов связано с именами советских иссле-
исследователей Н. В. Лучника A951), В. Л. Корого-
дина A956) и амер. ученого Элкинда (М. Elkind,
1959).
Пострадиационное восстановление проявля-
проявляется на различных уровнях биол. организации
— от молекулярного до организменного. В его
основе лежат физиол. процессы, направленные
на обеспечение стабильности генетического
важных систем. П. в., протекающее в облучен-
облученных клетках без их деления (внутрихлсточное
восстановление), обозначают термином «репа-
«репарация». В клетках облученного организма
происходит репарация сублетальных и потен-
потенциально летальных повреждений. Репарация
сублетальных повреждений характерна для
активно пролиферирующих клеток, напр, кле-
клеток костного мозга и эпителия кишечника. При
: П. :
1ервые нес*
после облучения репарируются поврежденш
делающие клетку более чувствительной к
повторному облучению. Репарация сублеталь-
сублетальных повреждений обычно бывает полной и
завершается д.о вступления облученных клеток
в период синтеза ДНК.
Репарация потенциально летальных повре-
повреждений характерна для клеток, находящихся в
фазе временного или постоянного пролифера-
тивного покоя, напр, для клеток печени, почек,
клеток возрастает с увеличением временного
интервала между облучением и воздействием
стимула к клеточной пролиферации или при
снижении мощности дозы излучения (см. Доза
ионизирующего излучения). Репарация потен-
потенциально летальных повреждений обычно не
является полной, часть популяции представ-
представляют клетки, потерявшие способность к «бес-
«бесконечному» размножению и отмирающие после
Оба типа клеточной репарации значительно
более выражены при действии редкоионизиру-

ющего излучения, чем плотноионизирующего
(см. Ионизирующие излучения).
Многообразие процессов П. в. обусловлено
как многочисленностью возникающих радиа-
радиационных повреждений, так и использованием
различных показателей — повреждений ДНК,
хромосом и целых клеток. Кроме того, доказа-
доказано, что различные репаративные процессы,
разделенные по скорости их молекулярных про-
проявлений, протекают параллельно. Соответству-
Соответствующие типы репарации могут быть полностью
или частично завершенными; кроме того, в
ряде случаев репарация протекает как «оши-
«ошибочная». Доказан генетический контроль раз-
различных этапов репаративных процессов. В про-
процессах репарации принимают участие многочи-
многочисленные ферменты — ДНК-полимеразы,
рестриктазы, лигазы и др. На клеточном
уровне может быть восстановлена большая
часть повреждений моле кул- мии теней. Так,
напр., при облучении в дозе 1 Гр в клетках мле-
млекопитающих в среднем образуется ок. 1000 оди-
одиночных разрывов ДНК, 100 двойных разрывов
и 1500 испорченных ее оснований, к-рые реали-
реализуются затем всего в 1 хромосомную аберрацию
обменного типа, т. е. до 99,9% молекулярных
повреждений ДНК могут быть восстановлены.
Однако из-за стохастического (вероятностного)
характера нанесения различных повреждений и
невозможностью 100% репарации в каждой
клетке или ее генетической структуре, даже
при самой низкой дозе излучения, существует
нек-рая вероятность летального повреждения
или индуцирования мутаций.
Пострадиационное восстановление тканей
облученного организма включает как внутри-
внутриклеточное восстановление, так и размножение
выживших клеток, замещающих погибшие.
При этом в критических органах и системах
клеточного обновления (см. Лучевая болезнь),
определяющих выживаемость организма (кост-
значение имеет размножение стволовых клеток
рой пролиферации и дифференцировки спо-
способны достаточно быстро (к концу проявлений
острого лучевого синдрома) полностью восста-
восстановить клеточный состав критических органов.
Поэтому восстановившиеся после облучения
стволовые клетки являются как бы детерми-
детерминантами лучевой реакции систем клеточного
обновления. При облучении в больших дозах и
значительном истощении пула стволовых кле-
клеток клеточная система не способна восстано-
восстановиться, что и определяет исход острого, или
позднего, лучевого поражения
В органах и системах, в к-рых клеточное
обновление происходит медленно (стационар-
(стационарные системы), а у взрослых практически отсут-
отсутствует, результат лучевого поражения по завер-
завершении репарации потенциально летальных
поражений зависит от степени повреждения
эндотелия сосудов. В результате р: ввива-
ввивающихся нарушений микроциркуляции происхо-
происходит снижение общей клеточности и функцио-
пенно реализующуюся реакцию на действие
облучения рассматривают как проявление
необратимого компонента радиационного пора-
поражения на тканевом уровне. Он появляется в
отдаленные сроки после облучения и в системах
быстрого клеточного обновлении. В данном
случае он может быть связан не только с умень-
уменьшением пролиферативного потенциала стволо-
стволовых клеток (из-за дополнительной пролифера-
острый период лучевого поражения), но и с
истощением медленно обновляющейся стромы
(в результате повреждения микроциркуляции,
обновления фибробластов и др.).
Феномен П. в. учитывается при разработке
средств профилактики и лечения радиационных
поражений, направленных на стимулирование
процессов восстановления прежде всего в кри-
критических органах и системах (см. Радиомоди-
фицирующие агенты)- Существенное значение
проблема П. в. приобретает при лучевой тера-
терапии злокачественных новообразований (см.
Радиобиология, клиническая радиобиология).
Нек-рые типы опухолей (напр., меланома,
остеогенная саркома) являются радиорези-
радиорезистентными (см. Радиочувствительность) из-за
способности их клеток к П. в. Кроме того, в
абсолютном большинстве опухолей из-за недо-
недостаточности их васкуляризации имеются гипо-
находятся в состоянии пролиферативного
покоя. Такие клетки после облучения способны
к репарации потенциально летальных повре-
повреждений, а хорошо оксигенированные и проли-
ферирующие клетки опухоли репарируют суб-
сублетальные повреждения. Поэтому для избира-
избирательного повышения радиочувствительности
опухоли в процессе лучевой терапии исполь-
используют химические и физические радиомодифи-
цирующие агенты, подавляющие П. в. (гипер-
(гипертермию, препараты, связывающиеся с ДНК,
кислород под давлением, электроноакцептор-
электроноакцепторные соединения и др.). С этой же целью приме-
применяют схемы и виды облучения, при к-рых
реализуются различия в скорости пострадиа-
пострадиационного восстановления в опухоли и нормаль-
нормальных тканях (многократное облучение в течение
суток небольшими дозами, длительное внугрит-
рующих излучений и др.).
Библиогр.: Жестянников В. Д. Репарация ДНК
и ее биологическое значение, Л., 1979, библиогр.;
с. 18, 24, М., 198*; КорогодинВ. И.
1966, библиогр.; Ярмоненко С. П. Радиобиология
А. Г. Коноплянвиков.
ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ — про-
процесс, возникающий у больного, перенесше-
перенесшего состояние клинической смерти и оживлен-
оживленного благодаря комплексу реанимационных
мероприятий; характеризуется нарушением
функции жизненно важных органов и систем
организма, — см. Постреанимационный пе-
период.
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (лат.
post после + реанимация) — период от момента
прекращения успешных первичных реанима-
реанимационных мероприятий до полной стабилизации
функций организма или повторного ухудшения
состояния и гибели больных, перенесших тяже-
тяжелые стадии шока, агонию или клиническую
смерть. Продолжительность П. п. при благо-
благоприятном его течении составляет 5—7 сут. При
неблагоприятном течении этот период может
продолжаться значительно дольше вследствие
После успешной реанимации в организме
сохраняются нарушения функций и патол. сдви-
сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терми-
терминального состояния. Более того, эти наруше-
нарушения могут углубляться и даже возникают новые
патол. процессы, к-рых не было при умирании
организма. Основной причиной повторного
ухудшения состояния больных после успешной
реанимации является гипоксия любого происхо-
происхождения или очень глубокая (при клинической
смерти), или очень продолжительная (при
тяжелых стадиях травматического, геморраги-
геморрагического, септического шока). Т. о., после
успешной реанимации закономерно развивается
патол. процесс, имеющий характерную динами-
динамику. На основе экспериментальных и клиничес-
клинических данных установлены пять стадий течения
этого процесса и сформулировано понятие о
постреанимационной болезни. Каждая стадия
имеет свою патофизиологическую и клиничес-
клиническую характеристику, определенные временные
интервалы развития.
I стадия наступает в первые 6—8 ч после
реанимации и отличается нестабильностью
основных функций организма (кровообращения
и дыхания). Для этой стадии характерны пони-
пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК),
малый приток крови к правой половине сердца
и вследствие этого малая сердечная производи-
производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее
понижение ОЦК. Наблюдаются гипоперфузия
периферических тканей (малый кровоток через
них), напряженная работа внешнего дыхания и
гипервентиляция. Развивается гипоксия сме-
свидетельствует избыток молочной кислоты в
артериальной крови. Гипоксия поддерживает
повышенный уровень катехоламинов, глюко-
кортикоидов, снижение активности анаболи-
анаболических гормонов, нарушения в свертывающей
системе крови, активацию калликреин-кинино-
вой системы, повышенную концентрацию в
плазме крови протеолитических ферментов,
высокую токсичность плазмы крови, а также
нарушение реологических свойств крови. Эти
изменения ведут к углуолению гипоксии, у си-
ленному распаду жировой ткани, тканевых бел-
белков, нарушениям обмена воды и электролитов,
усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напря-
напряжены нек-рые компенсаторные реакции и часть
из них превращается в повреждающие факто-
факторы. Так, значительная активация фибринолиза,
защищая организм от диссеминированного вну-
трисосудистого свертывания крови (ДВС-синд-
ром), может вызывать коагулопатические кро-
кровотечения, от к-рых больной может погибнуть,
К другим причинам смерти в этой стадии отно-
относятся внезапная остановка сердца, отек легких,
головного мозга.
Во II стадии функции организма по клин,
данным относительно стабилизируются, но
углубляются нарушения обмена веществ.
Сгяггчэцаътгра nnuuwcuutiii OITk' и uimiiiianua
UApdHniV I Ln ИМППА^ППШП *-У1_1,±^ И ПUJJуLU&ПИЛ
периферического кровообращения, хотя и
менее выраженные. Как правило, наблюдаются
уменьшение объема мочи по отношению к объ-
объему инфузий, активное выведение калия с
мочой и задержка натрия в организме. Углубля-
Углубляются нарушения свертывания крови: замедля-
замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом
синдрома. Увеличивается токсичность плазмы
крови, возрастает концентрация в ней протео-
протеолитических ферментов.
III стадия наступает в конце 1-х — начале 2-х
суток после реанимации и характеризуется
поражением внутренних органов. На фоне
углубления гипоксии и гиперкоагуляции воз-
возможны развитие острой легочной недостаточ-
недостаточности, поражение почек, печени. Возможны
отделов жел.-киш. тракта.
IV с
—5-е сутю
реанимации. При благоприятном течении П. п.
в этой стадии улучшается состояние больных и
устраняются развившиеся ранее нарушения
функций. При неблагоприятном течении П. п.
процессы, возникшие в III стадии, прогрессиру-
прогрессируют. Присоединяются воспалительные и септи-
септические осложнения (пневмония, гнойный пери-
перитонит, нагноение ран и др.), к-рые развиваются
вследствие понижения сопротивляемости орга-
организма на фоне выраженных нарушений клеточ-
клеточного и гуморального иммунитета в условиях
длительной гипоксии. Углубляются расстрой-
расстройства микроциркуляции и обмена.
V стадия наступает при неблагоприятном
исходе заболевания (иногда через много дней,
недель) И при длительном проведении искус-
искусственной вентиляции легких. Характеризуется
необратимыми изменениями в органах.
Т. о., важную роль в патс.генезе П. п.
играют нарушения периферического крово-
кровообращения, иммунного статуса, обмена
веществ, развитие ДВС-синдрома. На этой
разработаны схемы профилактики и
ения осложнений после реанимации. В I ста-
проводят мероприятия, направленные на
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
565

нормализацию АД и дыхания, остановку крово-
кровотечений, устранение дефицита ОЦК. Во II ста-
стадии основное внимание уделяют восстановле-
восстановлению кровотока через ткани, профилактике
ДВС-синдрома, детоксикации организма. В III
стадии главной задачей является профилактика
и лечение поражений внутренних органов.
Часто требуется сочетание симптоматической
терапии (применение гемодиализа при пораже-
поражении почек, искусственной вентиляции легких
при поражении легких) с патогенетической,
направленной на нормализацию микроциркуля-
микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синд-
ДВС-синдрома (см. Тромбогеморрагический синдром),
обеспечение энергетических потребностей. В
IV стадии проводят такую же терапию, как и во
II стадии, однако особое внимание обращают на
лечение воспалительных, септических ослож-
осложнений, обеспечение энергетических потребно-
потребностей за счет парентерального питания, коррек-
коррекцию водно-электролитных нарушений. После
улучшения состояния больные нуждаются в
длительном лечении в стационаре и дальней-
дальнейшем амбулаторном наблюдении.
Библиогр.: Современные проблемы реаниматологии,
под ред. П. Д. Горизонтова и А. М. Гурвича, с. 86, М,
1980; Золотокрылина Е. С. Стадии посгреани-
мационной болезни у больньи с массивной кровоПотерей
и травмой, Пат. физиОл. и эксперим. мед., J* 3, с. 30,
1987, библиогр.; Неговский В. А., Гурвич
А. М. и Золотокрылина Е. С. Постреанима-
Постреанимационная болезнь, М-, 1979, библиогр.
ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИИ СИНДРОМ
(син.: посттромбофлебитическая болезнь, хро-
хронический тромбофлебит) — тяжелая форма
хронической венозной недостаточности нижних
конечностей, развивающейся после тромбо-
тромбофлебита или тромбоза глубоких вен.
Основной причиной П. с. являются грубые
морфол. изменения глубоких вен и нарушение
венозного оттока, вслед за к-рыми возникают
вторичные, вначале функциональные, а затем и
органические изменения в артериальной, лим-
лимфатической системах и мягких тканях конечно-
конечности.
После стихания тромбофлебита тромботи-
ческие массы в вене частично лизируются
частично прорастают соединительнотканными
элементами. В первом случае наступает рекана
лизация тромба и восстанавливается проходи
мость сосуда, в результате второго процесса
происходит окклюзия вены. Реканализация
может быть полной и частичной, но в любом
случае она сопровождается гибелью клапан
ного аппарата в зоне перенесенного тромбоза
Поэтому оба исхода флеботромбоза ведут к
стойким нарушениям кровотока в глубоких
венах.
Другой патогенетический фактор — недо
статочность перфорантных вен возникает
вследствие их тромбоза, реканализации или
эктазии, вызванной гипертензией в глубоких
венах. По несостоятельным перфорантным
венам кровь сбрасывается в подкожные сосуды
к-рые в ответ на гипертензию трансформиру
ются и варикозно расширяются (см Варикоз
ноерасширение вен]. Это в свою очередь приво
дит к клапанной недостаточности поверхност
ных вен. Возникает ретроградное движение
крови во всей венозной системе нижней коне
чности.
Основную роль в обеспечении адекватного
венозного возврата крови в условиях физичес
ких нагрузок играет «мышечно венозная
помпа» голени. В результате разрушения кла
панного аппарата в глубоких и перфорантных
ечно-вен
эвакуировать всю
ющим мышцам кров]
[ритекающую к работа-
гиндроме: а — норма (приведена для cpaei
венозная гипертензия, депонирование крови,
включается внекапиллярный путь оттока, к-
рый как бы обкрадывает ткани и вызывает их
ишемию. Особенно тяжело протекает ишемия
кожи, приводящая к трофическим язвам
Нарушения микроциркуляции сопровождаются
ослаблением сократительной способности
мышц, расслаблением связок, что ухудшает
деятельность «мышечно-венозной помпы»
голени Поражение глубоких вен голени с
последующим развитием дисфункции «мы-
шечно венозной помпы» наблюдается при-
примерно у 86% больных, перенесших флеботром-
Признаки П. с. чаще появляются спустя
несколько месяцев и даже лет после перенесен-
перенесенного острого тромбофлебита. Клин, картина
складывается из ряда характерных признаков
(боль, отек нижней конечности, индурация
кожи и подкожной клетчатки, гиперпигмента-
гиперпигментация кожи, часто экзема, хрон. трофические
язвы в нижней трети голени и варикозное рас-
расширение подкожных вен), проявляющихся в
различных сочетаниях. Отек и увеличение объ-
объема конечности встречаются всегда, варикоз-
варикозное расширение вен — не более чем у 25% боль-
больных, патология кожи — примерно у 70% лиц,
обращающихся за медицинской помощью. Наи-
Рис. 2. Тазовые флебограммы в норме (а) и при экстраваза льном сдавлен и и F).
ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИИ
СИНДРОМ
566

более ранние признаки — боль, чувство тяже-
тяжести, распирания в конечности при длительном
стоянии и ходьбе. Боль быстро стихает при
переходе больного из вертикального в горизон-
горизонтальное положение. Характерным симптомом
являются мучительные судороги мышц пора-
пораженной конечности в ночное время. Индурация
появляется обычно спустя несколько месяцев
после развития стойкого отека в области лоды-
лодыжек и в нижней трети голени. Кожа и подкож-
подкожная клетчатка вследствие развития в них
фиброзной ткани приобретает деревянистую
плотность. При этом кожа теряет подвижность
по отношению к подлежащим тканям. Постоян-
Постоянным симптомом П. с. является пигментация
кожи над лодыжками в виде кольца, охватыва-
охватывающего всю нижнюю треть голени. В дальней-
дальнейшем в этой области нередко возникают экзема
и дерматит, сопровождающиеся мучительным
зудом. При длительном течении П. с. в зоне
индурации и пигментации образуются упорно не
заживающие трофические язвы.
В зависимости от клин, течения различают
отечную и отечно-варикозную формы П. с. Он
может быстро прогрессировать или, напротив,
длительное время проявляться весьма умерен-
умеренными симптомами. Различают три стадии забо-
заболевания. В I стадии периодически появляется
отечность стоп и голеней после длительной
ходьбы, исчезающая за время ночного отдыха.
Почти постоянная отечность нижних конечно-
конечностей, появление трофических расстройств кожи
(пигментация и индурация) характеризуют II
стадию. В III стадии указанные симптомы ре; ко
выражены, отмечается образование обширных
трофических язв голени.
Диагностика посттромбофлебитического
синдрома осуществляется в 2 этапа. На поли-
поликлиническом уровне выясняют, имеется ли
поражение глубоких вен. Если в анамнезе был
выраженный продолжительный отек ноги,
отмечались синюшность кожного покрова
ощущение резкого распирания, то диагно
посттромбофлебитического синдрома более
чем вероятен. Его легко подтвердить с
помощью ультразвуковой допплерографии
уже имеющейся в антологических центрах и
все шире внедряемой в поликлиниках. Второй
этап диагностики осуществляет специалист-
флеболог. Он определяет форму и лежали; а
цию поражения глубоких вен, выявляет так наз.
Рис. 3. Тазовая флебограмма при
патологические сбросы, устанавливает степень
компенсации гемодинамических нарушений.
Для этого применяются ультразвуковое ангиос-
канирование, рентгено- и радиофлебография
(рис. 1,2,3), к-рые проводятся, как правило, в
условиях стационара.
Лечение зависит от стадии и формы П. с. В
течение первого года после перенесенного
острого тромбофлебита (адаптационный
период) показано консервативное лечение.
Только при формировании ранней прогрессиру-
прогрессирующей декомпенсации кровообращения в коне-
конечности требуется консультация специалиста для
уточнения показаний к пеконстоуктивным и
разгрузочным вмешательствам.
Лечение больных по окончании адаптацион-
адаптационного периода зависит от степени компенсации
кровообращения и формы П. с. При наличии
состояний компенсации или субкомпенсации
кровообращения, характеризующихся отсут-
отсутствием жалоб и признаков венозной недоста-
недостаточности или умеренным отеком, усилением
рисунка подкожных вен и небольшим цианозом
кожи, показано бинтование ног эластичным
бинтом, ношение мед. чулка постоянно, кроме
времени ночного сна, физиотерапевтические
процедуры (токи Бернара, переменное магнит-
магнитное поле, дарсонвализация), сан.-кур. лечение.
Большую роль играет правильное трудоустрой-
трудоустройство лиц, перенесших флеботромбоз. Даже при
компенсации кровообращения им противопока-
противопоказана тяжелая физическая работа, длительное
пребывание на ногах, работа при пониженной
температуре и в горячих цехах.
С течением времени возможен переход заво-
завоевания в стадию декомпенсации, при к-рой
боль и отек становятся постоянными, появля-
появляются вторичные изменения подкожных вен и
трофические расстройства кожи. В этом случае
требуется консультация специалиста для уточ-
уточнения показаний к операции. До и после опера-
операции пациенты с декомпенсированной стадией П.
с нуждаются наряду с перечисленными леч.
рекомендациями в медикаментозной терапии.
Применяют препараты, снижающие агрегацию
форменных элементов крови (ацетилсалицило-
(ацетилсалициловую кислоту, бутадион, пентоксифиллин, дипи-
ридамол, льняное и хлопковое масло), легкие
фибринолитики (препараты никотиновой
ки(. оты), средства, уменьшающие воспали-
воспалительные изменения венозной стенки (трибено-
зид, троксевазин, венорутон, эскузан). При
наличии трофических расстройств показаны
аевит, пиридоксин, десенсибилизирующие сред-
средства. Если у больного имеются признаки аллер-
аллергии или контактного дерматита, необходима
консультация дерматолога.
Хирургическое лечение П. с. состоит из
реконструктивных (обходное шунтирование,
пластика и резекция вен) и корригирующих
(перевязка перфорантных вен, удаление вари-
козно измененных поверхностных вен) опера-
операций, выполняемых в специализированных учре-
учреждениях. Примером реконструктивного опера-
оперативного вмешательства является операция
перекрестного бедренно-бедренного шунтиро-
шунтирования или операция Пальмы—Эсперона.
Диспансерное наблюдение показано всем
больным, перенесшим острый флеботромбоз,
независимо от сроков и формы заболевания как
до, так и после хирургического лечения.
В современных условиях все виды лечения
П. с, включая операции, не могут предупре-
предупредить его неблагоприятное течение- Примерно у
38% больных через 10 лет от начала болезни
наступает инвалидность.
Библиогр.: Веденский А, Н. Пластические и
реконструктивные операции на магистральных ве-
нчх Л., 1979; Думпе Э. П., Ухов Ю. И.,
Ш в а л ь б П. Г. Физиология и патология венозного
кровообращения нижних конечностей, с. 148, М., 1982;
Посттромбофлебитическая болезнь, Ашхабад, 1988,
библиогр.; Покровский А. В. и Кдионер
Л . И. Хирургия хронической непроходимости маги-
магистральных вен, с, 117, М-, 1977; Савельев В. С.,
Думпе Э. П., «блоков Э. Г. Болезни магн-
стральныхвен,с.394,М.,1972; Шалимов А. А. и
Сухарев И. И. Хирургия вен, с. 99, Киев, 1984.
Г. Д. Константинова.
ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНД-
РбМ (лат. post после + холецистэктомия) —
группа патологических состояний и симптомов,
возникающих нередко после операции холеци-
стэктомии. Чаще наблюдаются боли в животе,
различные по интенсивности, локализации и
периодичности, диспептические расстройства
(отрыжка, тошнота, изжога, горечь во рту),
симптомы обтурации (см. Желч)
болезнь) или воспаления внепечено1
ных протоков (перемежающаяся желтухг
т) и др.
ДР-
П. с.]
связанные с операцией на желчных путях. К
первым относятся не устраненный во время
операции или сформировавшиеся в последу-
последующем гепатикохоледохолитиаз или стеноз
фатерова соска, а также такие дефекты тех-
техники операции, как повреждение желчных про-
протоков с образованием посттравматической руб-
цовой стриктуры. Причинами П. с, непосред-
непосредственно не связанными с холецисгэктомией,
являются различные заболевания органов
брюшной полости: гастрит, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы, аппенди-
аппендицит, колит и др.
Установить истинную причину П. с. нередко
трудно. Используют определение билирубина,
трансаминаз, амилазы, диастазы (сыворотки
крови), рентгенол. исследование жел.-киш.
тракта, рентгеноконтрастное исследование
желчных и печеночных протоков (внутривен-
(внутривенную холеграфию, чрескожную чреспеченочную
холангиографию, эндоскопическую панкреато-
холангиографию ретроградную, а также уль-
ультразвуковую диагностику, компьютерную
томографию). Окончательный диагноз иногда
устанавливают во время повторной операции с
помощью инструментально-рентгенологичес-
инструментально-рентгенологического исследования желчных протоков, а в ряде
случаев и экспресс-биопсии органов панкреато-
дуоденалыюй зоны.
Лечение зависит от причины возникновения
синдрома. Если поражены желчные пути, в
большинстве случаев выполняют повторное
оперативное вмешательство с целью ликвида-
ликвидации или коррекции имеющихся изменений.
Повторные операции травматичны и представ-
представляют для больных, особенно пожилого возрас-
возраста, повышенный риск. В связи с их технической
сложностью необходимы большой опыт хирур-
хирурга, а также оснащение операционной специаль-
специальным инструментарием и аппаратурой. В ряде
случаев, напр, при стриктурах фатерова сос-
соска, конкрементах общего желчного прото-
протока, используют эндоскопические методы ле-
См. также Желчный пузырь.
Библиогр.: Милонов О. Б. и Абдуллаев
А . А. Причина неудовлетворительных результатов
хирургического лечения калькулезного холецистита и их
профилактика, Хирургия, J* 8, с. 153,1978; Н и д е р л е
Б . и д р. Хирургия желчньв путей, пер. с чешек., Пра-
Прага, 1982; Панцырев Ю. М. иГалинерЮ. И.
М., 1984; Петровский Б. В. и д р. Реконструк-
Реконструктивная хирургия при поражениях внепеченочных желч-
Н е ч а й А . И. Постхолецистэктомический синдром и
повторные операции на желчных путях, Л., 1972.
О. Б. Мшювев.
ПОСУДА, гигиенические требова-
требования. Различают П. кухонную, столовую и чай-
чайную. Основное гиг. требование к П. всех видов
и назначений — гладкая внутренняя поверх-
ПОСУДА
567

ность, хорошо очищающаяся от остатков пищи.
~ зготовляют из материала, к-рый не выде-
в пищевые продукты вредных веществ или
выделяет их в количествах, не превышающих
допустимые, и не оказывает влияния на органо-
лептические свойства пищи (не изменяет цвета,
не привносит посторонний запах, не дает прив-
привкуса) и отличается высокой коррозионной
устойчивостью.
Наиболее древней является деревянная и
гончарная посуда. С развитием цивилизации
появилась П. из металла, стекла, фарфора и
других материалов; значительное распростра-
распространение получила П. из пластических масс. Среди
металлов, из к-рых изготовляют П., гиг. требо-
требованиям в наибольшей степени удовлетворяют
нержавеющая сталь и хромоникелевые сплавы.
П., изготовленная из алюминия и его сплавов,
может темнеть под влиянием пищевых продук-
продуктов, что обусловлено образованием поверх-
поверхностных нестойких соединений, к-рые не ока-
оказывают влияния на качество пищи и ее органо-
алюминиевой П. широко используются совре-
современные методы обработки (шлифовка, нанесе-
изготовлять ее устойчивой к коррозии. Напри-
Например, тефлоновое покрытие увеличивает кор-
коррозионную стойкость посуды и одновременно
препятствует пригоранию приготовляемой в
ней пищи.
Нек-рые виды П. изготовляют из железа и
чугуна, без специальных покрытий. Так, из
железа допускается изготовление протвиней, а
из чугуна — сковород. Смазывание их поверх-
поверхностей жиром препятствует действию кисло-
кислорода воздуха и влаги, ограничивая коррозию
металла. С целью исключения коррозии, прида-
свойств П. из чугуна и стали ее покрывают
эмалью. Эмалевые покрытия обладают доста-
н механическим воздействиям. Однако они
содержат ряд веществ (напр., бор, фтор),
миграция к-рых регламентируется.
Керамическая П. включает гончарные, фар-
фарфоровые, фаянсовые и майоликовые изделия.
Нек-рые краски, деколи и глазури, применя-
применяемые в производстве фарфора, фаянса и май-
майолики бытового назначения, содержат токсич-
токсичные вещества (бор, свинец, цинк, кадмий,
барий, мышьяк, сурьму), к-рые могут попадать
в продукты питания. Поэтому во многих стра-
странах установлены допустимые количества их
миграции.
Производство П. из пластмасс в связи с недо-
недостаточной термостойкостью большинства из
них, а главное возможностью перехода в пище-
8ые продукты входящих в ее состав отдельных
ингредиентов ограничено. Разрешение на изго-
изготовление посуды из полимеров (равно как и из
других материалов) выдают органы здраво-
Важное гиг. требование, выполнение к-рого
предупреждает распространение заболеваний
через П., — правильно организованное мытье
П. На крупных предприятиях общественного
питания мытье П. проводится в посудомоечных
машинах, к-рые по способу обработки П.
струйными и щеточными, по конструк-
конструккрытыми. В посудомоеч-
посудомоечого типа П. обрабаты-
обрабатыи моющего раствора при
открытого типа — водой
нением щеток или других
ции — камерны
ных машинах кам
вается струей воды
t° 30—60°, в машин
или раствором с
Немеханизированное (ручное) мытье П.
производится в трех ваннах. После механичес-
механической очистки от остатков пищи П. моют в пер-
первой ванне при t° 45—48° с добавлением моющих
ПОТНИЦА
568
средств. В следующей ванне П. моют горячей
E0°) водой с добавлением дезинфицирующих
веществ (осветленного раствора хлорной изве-
извести, хлорамина). В третьей ванне производят ее
ополаскивание (температура воды не ниже 80°).
Просушивают П. в сушильном шкафу или на
специальной полке, решетке. Стеклянную
посуду и хрусталь (стаканы, рюмки, вазочки,
розетки) моют в двух водах и протирают
чистым полотенцем. Алюминиевую посуду не
рекомендуется мыть с содой или щелоком, т. к.
Существует прямая зависимость между
жировой загрязненностью П. и ее бактериаль-
бактериальным обсеменением. В связи с этим методы кон-
контроля за качеством мытья П. основаны на уста-
установлении оставшегося на поверхности вымытой
посуды жира. Смывы с поверхности вымытой
П. исследуют на наличие бактерий группы
кишечной палочки и на общее количество
микробов. Кишечная палочка не должна содер-
содержаться в смывах с чистой посуды.
Библиогр.: Гигиена питания, под ред. К. С. Петровско-
то,т.2,е.365,М.,1971.
А. П. Шяцкова, Р. С. Хамидули».
ПОТНИЦА (miliaria) — кожное заболевание,
характеризующееся высыпанием мелких
пузырьков и узелков на коже туловища в
результате усиленного потообразования.
Этиология не известна. В патогенезе основ-
основное значение принадлежит нарушению регуля-
регуляции потоотделения, возникающему под воз-
воздействием перегревания кожи (в т. ч. при лихо-
лихорадочном состоянии), большой влажности
окружающей среды, что приводит к быстрому и
сильному увеличению потообразования. У
детей развитию П. способствуют перегревание
вследствие излишнего укутывания, применения
согревающих компрессов, а также повышенная
упитанность и наличие экссудативного диате-
диатеза. Скопление пота в выводных протоках пото-
потовых желез создает повышенную гидратацию
рогового слоя кожи, что приводит к набу-
набуханию кератина и закрытию им узких потовых
пор.
Гистол. картина характеризуется закупор-
закупоркой отверстий протоков потовьсх желез кера-
тиновыми пробками, растяжением этих прото-
протоков в эпидермисе и иногда в дерме. При красной
П. вокруг протоков потовых желез отмечается
воспалительный инфильтрат.
При потнице, гл. обр. на закрытых участках
внешне не измененной кожи, преимущественно
на спине и шее, внезапно появляется большое
количество мелких диам. 1—2 мм пузырьков с
прозрачным водянистым содержимым (кри-
(кристаллическая П.). Пузырьки вскрываются,
быстро подсыхают, оставляя после себя незна-
незначительное шелушение. Кристаллическая П.
встречается чаще у ослабленных, лихорадящих,
а также сильно потеющих детей. При красной
П. появляются зудящие, тесно расположенные,
но не сливающиеся узелки, узелки-пузырьки и
пузырьки, окруженные воспалительным венчи-
венчиком. При присоединении вторичной инфекции
пузырьки превращаются в мелкие внутриэпи-
дермальные пустулы белого (белая П.) или
желтого (желтая П.) цвета.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. Дифференциальный диагноз в нек-
рых случаях проводят с экземой.
Лечение осуществляют дерматолог, педиатр
или терапевт, в зависимости от того, к кому
обратился больной. Показаны общие ванны с
перманганатом калия, после чего следует осто-
осторожно осушить тело стерильной простыней и
обильно припудрить кожу смесью, состоящей
из 5 г ланолина, 25 г эфира, 10 г борной
кислоты и 85 г талька, или обработать цинко-
цинковым маслом. Применяют также протирания
кожи 1% спиртовым раствором салициловой
кислоты. При распространении белой и желтой
П. назначают антибиотики широкого спектра
действия, наружно мази с антиоиотиками и
этакрндина лактатом. Для уменьшения пото-
потообразования взрослым, больным П., рекомен-
дуют беллоид, белласпон или-другие препараты
атропина. Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в тщательном
гиг. уходе за кожей, особенно маленьких детей,
во время пребывания в условиях жаркого,
влажного климата, при лихорадочных состо-
состояниях, предупреждении перегревания ребенка.
Библиогр.: Скрип кин Ю. К. и д р. Руководство
по детской дерматовенерологии, с. 10, 234, Л., 1983.
А.. Л. Машквппейсав.
ПОТОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae sudoriferae) —
железы кожи, вырабатывающие и выделя-
выделяющие пот. Участвуют В терморегуляции, обу-
обусловливают специфический (видовой и индиви-
индивидуальный) залах тела.
Потовые железы представляют собой про-
простые трубчатые железы со свернутыми в
клубки концевыми частями. Каждая железа
состоит из концевой части, или тела, и потового
протока, открывающегося наружу потовой
порой. Выделяют эккринные (мерокринные) и
апокринные П. ж., различающиеся по разви-
развитию, морфол. признакам и функциональному
значению (рис.).
Эккринные, или малые, П. ж. расположены
в коже почти повсеместно, за исключением
красной каймы губ, головки полового члена И
внутренней поверхности крайней плоти, кли-
ство — 2—5 млн. Больше всего желез находится
на ладонях и подошвах (св. 400 на 1 см2) и в
коже лба (ок. 300 на 1 см2). У детей пло-
П.
lepXHOt
несколько раз выше, чем у взрослых.
Концевые части эккринных П. ж. заложены
в дерме или подкожной клетчатке. Железистые
трубочки состоят из внутреннего и наружного
слоев. Внутренний слой представлен одним
слоем секреторных клеток (гландулоцитов),
лежащих на базальной мембране. Наружный
слой образуют миоэпителиоциты. Гландулоци-
ты, в зависимости от фазы секреции, имеют
кубическую или цилиндрическую форму. В
концевых частях выявляются внутри- и межкле-
межклеточные секреторные канальцы. Цитоплазма
гландулоцитов содержит капли жира, гранулы
пигмента и гликогена. Лотовый проток распо-
расположен под прямым углом к поверхности кожи, в
эпидермисе он имеет штопорообразный ход.
Стенка потового протока состоит из двух слоев
эпителиоцитов
Апокринные, или большие, П. ж. локализу-
локализуются в коже подмышечных впадин, в области
лобка и прилегающей к нему части живота,
коже мошонки, больших половых губ, промеж-
промежности, особенно вокруг заднего прохода и в око-
околососковом кружке молочной железы (монтго-
мериевы железы). Наиболее развиты подмы-
подмышечные апокринные П. ж. Видоизмененными
апокринными железами являются ресничные
(моллевские) железы, расположенные в веках у
ресниц; преддверные железы носа и железы
наружного слухового прохода, выделяющие
ушную серу. У женщин апокринные П. ж. раз-
свой объем соответственно фазам менструаль-
менструального цикла.
Концевые части апокринных П. ж. локали-
локализуются в дерме или подкожной клетчатке. Их
железистые трубочки имеют более широкий
просвет, чем железистые трубочки эккринных
желез. Они могут ветвиться и образовывать
боковые выросты. Гландулоциты не содержат
гликогена, в их цитоплазме имеются РНК, мно-
многочисленные капли жира и гранулы гликозами-
ногликанов. Потовые протоки апокринных
желез открываются в воронки фолликулов
волос над протоками сальных желез, иногда их
устья вторично смещаются на свободную
поверхность кожи. Стенка потового протока
имеет такое же строение, как у эккринных
желез. Секрет апокринных желез более вязкий,
чем эккринных, имеет щелочную реакцию и
выбрасывается отдельными порциями. Секре-

прекращения продукции пота (ангидроз) воз- 20") осуществляется за счет испарения пота с
можно лри авитаминозу аддисоновой болезни, поверхности тела. При этом теплоотдача путем
лепре, циррозе печени, нек-рых отравлениях и П. происходит даже при влажности окружа-
интоксикациях. ющего воздуха, составляющей 100%. Величина
Дистрофические изменения П. ж. приобре- П. обычно составляет 0,5—0,6 л пота в сутки (в
-генного характера отмечаются в старческом условиях комфорта), но может достигать 10—
возрасте, при ряде заболеваний, напр, склеро- 12 л в сутки {при интенсивной физической наг-
дермии, атрофии кожи. Нередко дистрофичес- рузке в условиях повышенной внешней темпе-
кие изменения П. ж. связаны с наследствен- ратуры). Длительное П. сопровождается повы-
ными особенностями их морфологии и функ- шением концентрации солей в поте (в основном
циональной активности, проявляющимися солей натрия), что приводит к прекращению П.
уменьшением количества закладок П. ж. на и формированию ощущения жажды. Восполне-
еднннцу площади кожи, истончением эпителия, ние недостатка жидкости в организме снижает
выстилающего лотовые протоки желез, и осмотическое давление жидких сред организма
секреторного эпителия концевых частей, сни- и восстанавливает нормальное П. Для обеспе-
, f жением секреторной функции и образованием в чения оптимального уровня П., особенно в
'—~~f?fY^Q 'ift/N'-J \J\~r\i потовых протоках роговых пробок с развитием условиях высоких внешних температур, необхо-
« л V\.C\OSV**' '' ■.'•■'' J^- потовых кист. Наследственные дистрофичес- димо придерживаться правильного питьевого
[\(\Vj^ л \) l^fSQPb КИе изменения п- ж- наблюдаются при сивдро- режима.
^ l^ Max ■ВеРнеРэ' Томеона, буллезном элидермо- Психогенное П. возникает в результате эмо-
лизе и др.; возможна полная врожденная атро- ционального или психического напряжения и не
фия гт ж^ обусловленная отсутствием диффе- связано с необходимостью охлаждения организ-
.. ■■ '; «г*' :^j ренцировки структур желез кожи, в т. ч. пото- ма. Установлено, что эмоциональное и психи-
Рис. Схематическое изображение поперечного вых" ческое напряжение может сопровождаться П.
среза кожи с волосом, эккринными и апокринными Воспалительные поражения П. ж. наиболее различной интенсивности на всей поверхности
потовыми железами 1 — эпидермис; г — вопос; 3 — распространены. Их причиной является плохой тела яли только на отдельных его участках. В
потовая пора эккриппои потовой железы; 4 — потовый уход за кожей, особенно у детей грудного воз- отличие от термического П., для развития
проток эккринной потовой железы; 5 — дерма; в — раста и ослабленных больных, приводящий к к-рого необходимо несколько минут, для воз-
тодкожчаяклетчатка; в-ко^е^ячастьа^р^иой »аРУШению потоотделения (см. Потница). Вое- никновения психогенного П. (при испуге, боле-
потовой железы; 9 — потовый проток алокринмой пото- палительный инфильтрат при этом распола- вом раздражении и действии других психоген-
вой железы; 10 — место владения потового протока гается вокруг потовых протоков в эпидермисе и ных раздражителей) достаточно примерно двух
апокринной потовой железы в воронку фолликуле сосочковом слое дермы; в тяжелых случаях секунд. Практически выброс пота при этих воз-
волоса, (напр., при красной потнице) возможен так наз. действиях начинается одновременно с началом
, , термогенный ангидроз, разрывы потовых про- и* восприятия, а интенсивность П. соответ-
токов внутри эпидермиса. Гноеродные бакте- ствует степени раздражения, продолжается весь
Кровоснабжают П. ж. артерии подкожной рии, внедряясь в потовые протоки, вызывают период действия раздражителя и прекращается
клетчатки. Иннервация эккринных П. ж. осу- острые и хрон. пиококковые поражения П. ж. сразу после окончания действия раздражителя,
ществляегся волокнами симпатической нервной При эгом у взрослых поражаются гл. обр. апо- Психогенное П. при отсутствии термического
системы. Алокринные П. ж. лишены секретер- кринные (см. Гидрадешт), у детей — эккрия- наблюдается только на ладонях рук и подошвах
ных нервов, их функция регулируется гормо- ные П. ж. (см. Стафилококковая инфекция). ног- Психическое напряжение способствует П.
нами мозгового вещества надпочечников. Опухоли II. ж. могут быть доброкачествен- не только в жаркое, но и в холодное время года.
Патология включает пороки развития, ными и злокачественными. Доброкачествен- Потоотделение имеет рефлекторную приро-
функциональные нарушения, дистрофические кые опухоли встречаются чаще. К ним относят ЯУ- Начальным звеном рефлекса термического
изменения, воспалительные поражения, а сирингоаденому, гидраденому, эккрииную спи- п- являются терморецепторы кожи, внутрен-
также опухоли потовых желез. рэденому, цнлиндрому, эккршную ггорому них органов и мышц, адекватным раздраже-
Пороки развития включают врожденное базалиому. Злокачественной опухолью явля- нием »ля к-РЬ1х служит высокая температура
отсутствие П, ж., кистозные и дистрофические ется редкая разновидность рака кожи — рак воздуха, прием горячей и острой пищи или жид-
изменения врожденного характера, а также потовых желез, исходящий из потоаых прото- кости, повышенная теплопродукция при физи-
сирингому, проявляющуюся мелкими множе- ков. -. ческих нагрузках, лихорадке или змоциональ-
сгвенными плоскими полупрозрачными узел- См. также Кожа, опухоли. ном напряжении.
хами на коже шеи, груди, век. Выблиогр,: Калаигзевскаи К. А. Морфология Эфферентные нервы, иннервирующие пото-
Функциональные нарушения и физиология кожи человека, Киев, 1972; Физиология вые железы, относятся к симпатической
деятельности П. ж. связаны с изменениями человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. сангл.,т. нервной системе, но имеют холинергическую
центральной и вегетативной нервной системы, 1,м.,1985. природу; секреция пота усиливается под дей-
сердечно-гасудистой системы, нарушениями В. С. Спершим*; С. С. Кряжева (патология). ствнем ацетилхолина, а также холиномимети-
водно-солевого обмена, функции почек и др. ПОТООТДЕЛЕНИЕ — процесс выделения жид- ческнх веществ (пилокарпина, мускарина,
При этом чаще наблюдается усиление потоот- кого секрета (пота) потовыми железами на фиэостигмина) и подавляется атропином. Дей-
деления (гипергидроз) без существенных изме- поверхность кожи. Пот представляет собой бес- ствие адреналина в ряде случаев вызывает дли-
ненийхим. состава пота (напр., при гипертирео- цветную, слегка опалесцирующую жидкость тельное П.; это дает основание полагать, что
зе, в климактерическом периоде). У детей, осо- соленого вкуса, более чем на 98% состоящую из иннервация потовых желез осуществляется
бенно грудного и раннего детского возраста, воды. В процессе П. из организма удаляются не также адренергическими нервными волокнами,
диффузный гипергидроз может быть проявле- только вода, но и различные продукты мегабо- Нейроны, непосредственно нйнервнрую/цие
нием рахита, туберкулеза и других эаболева- лизма (мочевина, мочевая кислота, креатинин, потовые железы, расположены в узлах симпа-
ний. Локализованный гипергидроз (ладоней и аммиак, нек-рые аминокислоты, мыла, летучие тического ствола. Преганглионарные нейроны
подошв, крупных кожных складок) чаще обу- жирные кислоты, холестерин и др.), соли находятся в боковых столбах поясничной и
словлен вегетативно-сосудистой дистониеи, натрия и калия. Кроме того, с потом частично грудной части спинного мозга. Аксоны этих
эндокринопатиями, При гипергидрозе на коже выводятся попавшие в организм соли ртути, нейронов выходят из спинного чозга в составе
могут появиться мелкие полупрозрачные инт- железа, мышьяка, меди и других веществ. передних корешков и оканчиваются на клетках
раэпндермальные пузырьки —дисгидроз. Мно- Состав пота неодинаков на различных участках симпатических узлов.
гие авторы считают, что пузырьки при дисгид- кожи человека и зависит от состояния организ- Рефлекс П. на тепловое раздражение замы-
розе имеют аллергический генез и не связаны с ма, типа питания, действия других факторов кается в высших отделах ц. н. с. В области гипо-
потовыми железами. В ряде случаев гипергид- (температура и влажность окружающей среды, таламуса выделяют так наз. центр теплоотдачи,
роз сопровождается нарушением хим. состава длительность и интенсивность физических наг- стимуляция к-рого вызывает потоотделение. ГГ.
пота, к-рый можег приобрести неприятный рузок). Т. о., потоотделение является одним из имеет также представительство в коре голов-
запах (оемндроз). При уремии н азогемни в пот механизмов поддержания гомеостаза. ного мозга, в частности в премоторной зоне
поступает в значительном количестве мочевина Различают термическое и психогенное П. (поле 6 по Бродманну).
(ургидроз), что мозкет сопровождаться кристал- Термическое П. вызывается воздействием на Особенности общего П. изучаются путем
лизацией ее на коясе. Нарушение функции апо- организм высокой температуры и является у установления потери массы тела за определен-
кринных П. ж., выражающееся в задержке человека основным средством терморегуля- ные промежутки времени, абсорбции пота с
пота, наблюдается чаще у лиц женского пола в цыи. На интенсивность термического П. влияют поверхности кожи или в специальных камерах
период полового созревания; может сопрово- многочисленные факторы: температура окру-
ждаться образованием мелких зудящих узелков, жающей среды, влажность и скорость движе-
сгруппированных в подмышечных впадинах, в ния воздуха, физическое и психическое напря-
области сосков молочных желез, на лобке (бо- жение, тепло- и пароизоляционные свойства
лезнь Фокса—Фордайса). Снижение функцио- одежды. Ок. 20% теплоотдачи организма чело-
нальной активности П. ж. вплоть до полного века в условиях нейтральной температуры A8— ПОТООТДЕЛЕНИЕ
569

различными поглотителями. Регионарные рас-
расстройства П. выявляются при наружном осмо-
осмотре, пальпации, изучаются с помощью электро-
электрометрических методов, основанных на регистра-
регистрации поверхностного сопротивления кожи, меня-
меняющегося в зависимости от интенсивности П.
Топографию интенсивности П. исследуют
также с помощью колориметрических методов,
основанных на изменении степени и характера
окраски различных химических, веществ в зави-
зависимости от выраженности П. на различных
участках кожи. Используют йодокрахмальный
метод Минора, нингидриновый метод Моберга.
Нарушения П. могут быть связаны с различ-
различными поражениями нервной системы. Выде-
Выделяют количественные и качественные наруше-
нарушения П. Наряду с абсолютной утратой П. (ангид-
розом) встречается снижение (гипогидроз) или
повышение (гипергидроз) его интенсивности.
Качественные расстройства П. связаны с
изменением состава и цвета выделяемого пота.
Пот может быть кровянистым (так наз. синд-
синдром кровавого пота, или гематидроз), что наб-
наблюдается иногда при истерии, или жирным (сте-
атогидроз) за счет значительной примеси
секрета сальных желез.
Библиогр.: Слынько П. П. Потоотделение и про-
шщаемс
, Киев, 1973;
>д ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т.
4, с. 55, 199, М., 1986; Экологическая физиология чело-
человека, под ред. О. Г. Газенко, с. 318, Л., 1980.
В. Г. Зилов.
ПбТТА ПЕРЕЛОМ (P. Pott, англ. хирург, 1714—
1788) — перелом обеих лодыжек и заднего края
бопьшеберцрвой кости с подвывихом стопы
кнаружи или вывихом стопы кзади либо кзади и
кнаружи. При подвертывании стопы кнаружи
происходит резкое натяжение дельтовидной
связки толеностопного сустава, к-рая благодаря
своей прочности не повреждается на протяже-
протяжении, а отрывает внутреннюю лодыжку. Смеща-
Смещающаяся таранная кость давит на наружную
лодыжку и задний край большеберцовой кости,
что ведет к их перелому. Повреждаются также
связки межберцового синдесмоза — появляется
межберцовый диастаз. Характер и объем
повреждений связочного аппарата обусловли-
обусловливают степень смещения стопы кнаружи, кзади
или кзади и кнаружи. Т. о., возникает сложное
повреждение голеностопного сустава, к-рое
принято обозначать как переломовывих.
При осмотре выявляется резкая деформация
поврежденного голеностопного сустава. Пере-
Передний отдел стопы укорочен, она находится в
положении пронации. Передний край больше-
берцовой кости отчетливо выступает, кожа над
ним натянута, что свидетельствует о смещении
стопы кзади. Движения в голеностопном
суставе резко ограничены и болезненны, ось
голени и стопы нарушена, пятка находится в
вальгусном положении
На рентгенограмме в прямой проекции
определяется поперечный перелом внутренней
и косой наружной лодыжек. Обе лодыжки и
таранная кость смещены кнаружи —■ подвывих
стопы кнаружи (рис., а). В области метаэпи-
физа большеберцовой кости расположен отло-
отломок заднего края в виде треугольной тени раз-
различной величины (рис., б). На рентгенограмме
в боковой проекции определяют неконгруэнт-
неконгруэнтность суставных поверхностей таранной и боль-
большеберцовой кости. В результате заднего
кости и наружная лодыжка смещены кзади.
Задний край большеберцовой кости находится
выше суставной линии.
Методом выбора при лечении описанных
повреждений является закрытая ручная репози-
репозиция. Ручную репозицию осуществляют следу-
Рис Рентгенограммы правого
прямой (а) и боковой (б) про-
проекциях при переломе Потта:
з — стрелками указаны пере-
переломы наружной и внутренней
лодыжек отмечается наруж-
наружный подвывих стопы б — пере-
переломы заднего края большебер-
большеберцовой КОСТУ Л НЗруЖгЮИ ГОДЫЖ-
ки (указаны стрелками) задний
подвывих стопы
> треть г
тракцию по ос
другой — да*
ПОТТА
ПЕРЕЛОМ
570
ющим образом: кожу поврежденной конечно-
конечности обрабатывают 0,5—1,0% спиртовым рас-
раствором йода, проводят местную анестезию
0,5—1,0% р-ром новокаина A0 мл р-ра ново-
новокаина вводят в полость сустава). После насту-
наступления анестезии больной свешивает ногу с
края операционного стола таким образом,
чтобы головки плюсневых костей упирались В
колено хирурга. Первоначально устраняют сме-
смещение стопы кзади, для чего захватывают
поврежденный голеностопный сустав сзади
одной рукой, а другую накладывают на ниж-
ени. В дальнейшем выполняют
i голени кпереди одной рукой, а
it на голень кзади (устраняют
д вывих стопы кзади). Затем обе
руки переносятся на боковые поверхности голе-
голеностопного сустава и, оказывая ими встречное
давление, устраняют смещение стопы и лоды-
лодыжек кнаружи, накладывают U-образную гипсо-
гипсовую лонгету и производят рентгенографию. В
случае полного восстановления соотношения
костей голеностопного сустава повязка превра-
превращается в циркулярную типа сапожка, больного
госпитализируют. Активный двигательный
режим разрешают со 2-го дня. Контрольную
рентгенографию проводят через 7 дней. Общий
срок иммобилизации поврежденного голено
стопного сустава — 10—12 нед.
При неэффективности ручной репозиции
показано оперативное лечение — репозиция
осте синте с помощью спиц, болтов, стержней
и ш наложение дистракциоино-компрессион-
ного аппарата для постепенной репозиции и
последующей фиксации. Широко используют
трансартикулярную фиксацию стопы с це ью
профилактики подвывихов
Наиболее частые осложнения при П. п.: вто-
вторичное смещение отломков и рецидив подвыви-
подвывихов после уменьшения отека, неправильное сра-
сращение переломов, ложные суставы (часто вну-
внутренней лодыжки), развитие посттравматичес-
посттравматического остеоартроза (деформирующего артроза)
голеностопного сустава. Прогноз при своевре-
своевременном лечении благоприятный.
Библиогр.- Гурьев В. Н. Консервативное и опера-
оперативное лечение повреждений голеностопного сустава,
М., 1971; Каплан А. В. Повреждения костей и
суставов, с. 502, М., 1979.
Н. П. Абельцел.
ПОХбДКА — совокупность индивидуальных
признаков, характеризующих ходьбу, с одно-
одновременными двИлсениями и пололсением туло-
вища, головы и свободных конечностей. Слож-
Сложная координация деятельности мышц, осущест-
осуществляющих П., регулируется механизмами движе-
движений, поддержания позы и равновесия тела.
Многие особенности П и ее пвигательные ком-
компоненты наследственно обусловленны. Однако
в норме П. человека вырабатывается под вли-
влиянием воспитания, профессии, характера, тем-
темперамента и имеет более или менее выражен-
ные индивидуальные чергы.
Патол. изменения П. часто являются след-
следствием нарушений опорно-двигательного аппа-
аппарата, примером чего может служить хромота.
Ходульная П., когда ноги не сгибаются в колен-
коленных суставах, характерна для врожденной косо-
косолапости. Нередко П. изменяется вследствие
общей слабости и становится медленной, с оста-
остановками. Нарушения П. возможны при различ-
различных болевых синдромах.
Разнообразная, нередко характерная, пато-
патологическая П. наблюдается при заболеваниях и
поражениях нервной системы. При гемиплегии
(после инсульта или черепно-мозговой трав-
травмы) больной при ходьбе отводит паретичную
ногу в сторону, описывая полукруг, пзретичная
рука согнута в локте и приведена к туловищу.
Такая П. носит название гемиплегической, или
косящей, т. к. движения ноги напоминают дей-
действия косаря. При двустороннем поражении
пирамидкой системы, напр, при рассеянном
cnepoi
или
lapacai
кализации с налич
него парапареза, больной ходит мелкими шага-
шагами , с трудом отрывая ноги от пола и задевая пол
пальцами стоп (так наз. спастическая походка).
Характерна П. при паркинсонизме — мелкими
шагами, руки неподвижны, голова и туловище
наклонены вперед. При поражениях мозжечка
больной ходит с широко расставленными нога-
ногами, туловище при этом раскачивается (мозжеч-
(мозжечковая походка, или походка пьяного). Для пора-
поражений червя мозжечка характерно толчко-
толчкообразное отклонение туловища назад при
каждом шаге. При полиневропатии с перифе-
периферическим парезом маяобериовой группы мышц
больной при ходьбе высоко поднимает ноги,
резко выбрасывает их вперед и со шлепаньем
опускает отвисающие стопы (так наз. петуши-
петушиная походка, или степпаж). Сходная П. наблю-
наблюдается при наследственной невральной амио-
трофии (см. Амиотрофии).
При миопатии, последствиях полиомиели-
полиомиелита, парезе мышц тазового пояса и сгибателей
бедра наблюдается так наз. утиная походка — с
ноги на ногу с шатанием и переваливанием
туловища. П. с резким шатанием из стороны в
сторону, падениями типа аста ии — абазии
иногда наблюдается при истерии; помимо это-
этого, наблюдаются и другие проявления истерии.
Подобная походка может быть также след-
следствием поражения лобных долей головного
мозга в сочетании с другими лобными симпто-
Диагностическое значение патол. изменений
П. велико. В ряде случаев только по П. боль-
больного врач может поставить ориентировочный
диагноз. Если П. больного позволяет предпола-
предполагать органическое поражение нервной системы,
то необходимо направить его на консультацию
к невропатологу. В ряде случаев, особенно при
первичном обнаружении патологий П., пока-
показана госпитализация в неврол. стационар для
дальнейшего всестороннего обследования с

применением современных методик (эхоэнце-
фалографии, компьютерной томографии и
ДР-)-
Главный принцип лечения нарушений П.
заключается в патогенетической терапии
основного заболевания и устранении причины
патологии П. При опухолях мозга — это нейро-
нейрохирургическая операция. При других заболева-
заболеваниях нервной системы проводятся лечение, пре-
преимущественно консервативное, в неврол. ста-
стационаре и последующая восстановительная
терапия в условиях поликлиники или диспан-
диспансера с применением ортопедических меропри-
Библиогр.: Бернштейн Н. А. Очерки по физио-
физиологии движений и физиологии активности, М., 1966;
Библиогр Коллинз Р. Д. Диагностика нервных
болезней, пер. с англ., с. 21, 42, М., 1986; Физиология
движении, под ред. В. С. Гурфинкеля, с. 194, Л., 1976.
Л. А. Кукуев.
ПОЧВА состоит из органических, минераль-
минеральных, органоминеральных комплексных соеди-
соединений, почвенной влаги, воздуха и живых
существ, населяющих ее. Выделяют следующие
почвенного горизонта (лесная подстилка, степ-
степной войлок); Aj — минеральный гумусово-акку-
гумусово-аккумуляционный горизонт, содержащий наиболь-
наибольшее количество органического вещества, гуму-
гумуса, гуминовых веществ; А2 — элювиальный
горизонт, горизонт вымывания, формиру-
формирующийся под влиянием кислотного или щелоч-
щелочного разрушения минеральной части почвы; В
— иллювиальный горизонт, в к-ром происходит
накопление веществ, вынесенных из вышеле-
вышележащих (элювиальных) горизонтов; С — мате-
материнская (почвообразующая) порода, из к-рой
сформировалась данная почва; Д — подстилоч-
подстилочная горная порода. Основной единицей класси-
классификации П. в почвоведении является ее тип.
Под типом понимают группы П., образованные
в одинаковых условиях и имеющие сходное
строение и свойства (подзолы, черноземы,
красноземы). Типы П. подразделяются на
подтипы, роды, виды, разновидности и разря-
разряды. В гигиене, кроме естественных П., дается
оценка так наз. культурному слою П., к-рый
образуется в населенных местах за счет переме-
перемещения П., нарушения ее горизонтов и включе-
включения в нее строительных материалов, остатков
сооружений и др.
Гиг. значение П. определяется гл. обр. воз-
воздействием на нее человека. Подготавливая П.
для выращивания полезных растений, человек
изменяет ее покров, уничтожает леса. Обраба-
Обрабатывая верхний слой П., разрушает ее структу-
структуру, внося в нее ряд органическ]
зещес
S резул:
тате меняется биол. жизнь П., в к-рой развива-
развиваются одни виды микроорганизмов за счет дру-
век, влияя на почвообразующие процессы,
постоянно сам подвергается воздействию П. От
характера и состояния П. в значительной сте-
аека
Содерж
ПрОМ]
IKpO- К
IKpO-
е различных экзогенных хим.
веществ (ЭХВ), поступающих в почву в резуль-
результате деятельности человека, определяет, с
одной стороны, плодородие П. и питательность
с.-х. растений, а с другой стороны — возмож-
микроэлементов или ЭХВ возникновения ряда
болезней растений, животных, человека.
Почва является одним из элементов биосфе-
биосферы, к-рые обеспечивают циркуляцию хим.
веществ р системе окружающая среда — чело-
ным хим. веществам (напр., микроэлементам),
но и к ЭХВ, поступающим в почву с выбросами
промышленных предприятий, сточными вода-
водами, выбросами авто- и авиатранспорта, при
обработке с.-х. земель (с.-х. ядохимикатами,
макро- и микроудобрениями, стимуляторами
роста растений и др.). В зависимости от состава
П. формируется состав (количество солей,
органических и неорганических веществ)
качество источников водоснабжения. П. влияет
на состав атмосферного воздуха, к-рый может
загрязняться микроорганизмами, пылью и вред-
вредными хим. веществами. Кроме того, П., содер-
содержащая ЭХВ, обусловливает загрязнение ими
тканей и органов с.-х. растений.
Почва имеет важное эпидемиол. значение,
т. к. является фактором передачи возбудителей
ряда инфекционных и паразитарных болезней.
Возбудители могут попадать в П. с выделени-
выделениями людей и животных, их трупами, с различ-
различными хозяйственно-бытовыми отходами, водой
и др. В населенных пунктах, где отсутствует
канализация и не производится систематичес-
систематическая очистка, возбудители заразных болезней
присутствуют в П. постоянно. Из П. возбуди-
возбудители различных заболеваний легко попадают в
водоисточники, в воздух, на овощи, фрукты,
различные пищевые продукты и другие окру-
окружающие человека объекты. Как источник рас-
распространения инфекции П. приобретает особое
значение при наличии у возбудителей способно-
способности длительно переживать вне живого организ-
Почва может выполнять роль фактора пере-
передачи возбудителей кишечных инфекций (брюш-
(брюшного тифа, энтеровирусных болезней, геогель-
минтозов и др.), нек-рых возбудителей инфек-
инфекций, попадающих в организм человека через
дыхательные пути (напр., Ку-лихорадки). Она
является средой биол. созревания яиц геогель-
геогельминтов, служит местом жизни и размножения
грызунов — источников таких инфекций, как
туляремия, чума и др., местом размножения мух
— переносчиков возбудителей кишечных
инфекций; в ней могут длительно сохраняться
споровые формы возбудителей столбняка,
газовой гангрены, сибирской язвы.
Почва обладает мощным свойством само-
самоочищения за счет разложения поступающих в
синтеза стойких сложных гуминовых веществ и
обезвреживания попадающих в нее бактерий,
вирусов, простейших, гельминтов. Поэтому ее
используют как наиболее подходящую среду
для обеззараживания жидких и твердых отбро-
отбросов (см. Благоустройство населенных мест,
Компостирование, Поля орошения).
происходить загрязнение воды, воздуха, пище-
пищевых продуктов и других элементов биосферы
канцерогенными и радиоактивными вещества-
веществами. Повышенная радиоактивность П. может
радиоактивных элементов {урана, тория и др.),
а также с загрязнением радиоактивными веще-
дами.
Для оценки сан. состояния П. используют
комплекс показателей, характеризующих ее
сан. и эпидемиол. безопасность. Характеризуя
П. с точки зрения загрязнения ЭХВ, исходят
из ПДК этих веществ, установленных для
Санитарная охрана почвы является состав-
составной частью охраны окружающей среды. Она
состоит в проведении комплекса организацион-
организационных, санитарно-гигиенических, санитарно- тех-
технических, планировочных, землеустроитель-
землеустроительных и агротехнических мероприятий, направ-
направленных на ограничение поступления в П. раз-
различных загрязнений до величин, не наруша-
нарушающих процессов ее самоочищения, не приводя-
приводящих к накоплению в выращиваемых растениях
вредных веществ в количествах, опасных для
здоровья людей и животных, К загрязнению
атмосферного воздуха, поверхностных и
подземных вод, а также не ограничивающих
использование почвы в с.-х. целях. Все эти
мероприятия осуществляются в порядке преду-
предупредительного и текущего санитарного надзо-
надзора, предусмотренного сан. законодательством.
Библиогр.: Афанасьева Т. В. и д р
СССР, М., 1979; Гончарук Е. И. и
ренко Г . И. Руководство по нормированию
. А. Сани
ная микробиология почвы, М., 1979.
Е. И. Гончарук.
ПОЧЕСУХА (prurigo; син. пруриго) — группа
заболеваний кожи аллергического генеза,
характеризующихся рассеянными зудящими
i виде папул, уртикарий и папу-
Определенную роль в развитии П. отводят
Придается значение функциональным наруше-
а также эндокринным расстройством (ова-
риальным и гилофизарно-надпочечниковым).
Возникновению П. способствуют заболевания
жел.-киш. тракта, печени, почек. В основе
патогистол. изменений лежит неспецифическое
хроническое воспаление кожи. Различают дет-
детскую П., или строфулюс, П. взрослых и узло-
узловатую.
Детская почесуха развивается чаще на пер-
первом году жизни преимущественно на фоне экс-
судативного диатеза. На коже лица, волосистой
части головы, туловища, ягодиц, конечностей
отмечаются рассеянные ярко-розовые отечные
папулы, уртикарные высыпания. Наиболее
характерны папуловезикулы — папулезные
высыпания, на верхушке к-рых возникают
пузырьки, ссыхающиеся в серозно-геморрэти-
серозно-геморрэтические корочки. В ряде случаев строфулюс
трансформируется в почесуху взрослых, нейро-
нейродермит, экзему.
Почесуха взрослых характеризуется появле-
появлением преимущественно на разгибательиыя
поверхностях конечностей папуловезикул, мел-
мелких розоватых зудящих папул, покрывающихся
геморрагическими и серозными корочками.
Узловатая почесуха встречается редко; наб-
наблюдается чаще у женщин. На разгибательных
поверхностях конечностей формируются зудя-
зудящие плотные, расположенные изолированно
буровато-сероватые папулы диаметром до 1 см
полушаровидной формы. Поверхность папул
покрывается роговыми чешуйками, геморраги-
геморрагическими корочками.
Диагноз почесухи в типичных случаях не
представляет затруднений; дифференциальный
диагноз проводят с чесоткой, таксидермией.
Лечение проводит дерматолог амбулаторно
или в дерматол. стационаре в зависимости от
тяжести клин, картины. Лечение детской П.
осуществляет также педиатр. Важно соблюде-
соблюдение диеты, предусматривающей исключение
продуктов, вызывающих аллергизацию орга-
организма (острых, копченых, соленых блюд, сла-
сладостей, кофе, шоколада, варенья, цитрусовых и
др.). Назначают седативные, антигистаминные
препараты, показаны электросон, гипноз, игло-
иглоукалывание, лазеррефлексотерапия. Местно
рекомендуются спиртовые обтирания с менто-
ментолом, фенолом, анестезином; препараты дегтя,
нафталана, ихтиола в виде паст и мазей с добав-
добавлением мазей, содержащих кортикостероидные
препараты (флуцинар, синафлан, лоринден и
др.); рекомендуются ваяны с лекарственными
травами, сернистые, радоновые, а также гелио-
талассотерапия. При узловатой почесухе
отдельные папулы разрушают с помощью
электрокоагуляции, криотерапии, лучами арго-
аргонового лазера. Прогноз благоприятный.
Библиогр.: Беренбейн Б. А. Зудящие дерматозы
(кейродерматоэы), с. 229, М., 1971; Скрипкин
Ю . К . и д р. Руководство по детской дерматовенеро-
дерматовенерологии, с. 250, М., 1983; Торсуев Н. А. н др.
Аллергические зудящие дерматозы, с. 60, Киев, 1973.
Ю. К. Скряпкин.
ПОЧЕСУХА
571

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Содер-
просв
кан
ьце
и анурии
Диапки
Лечение
575
575
Прогноз 576
Почечная недостаточное ьЧ
— патологическое состояние, характерязующе- \
еся нарушением почечной регуляции химичес- \
кого гомеостаза организма с частичным или \
полным нарушением образования и (или) выде-/
ления мочи. Выраженная П. н. проявляется
уремией — клин, синдромом аутоинтоксикации,
развивающимся в связи с задержкой в орга-
организме азотистых метаболитов и других токси-
токсических веществ, нарушением водно-солевого,
кислотно-щелочного и осмотического гомео-
гомеостаза с вторичными расстройствами обмена
веществ, дистрофией тканей и дисфункцией
всех органов и систем.
По течению различают острую и хроничес- ■.
кую П. н. Острая П. н. возникает внезапно .
вследствие острого, чаще всего обратимого
поражения почек, сопровождающегося резким
снижением диуреза (олигурией) вплоть до
почти полного прекращения поступления мочи
в мочевой пузырь (анурия). Хроническая П. н.
прогрессирующей необратимой утраты функ-,
ционирующей паренхимы почек. f
Этнология. Выделяют преренальные,
ренальные и постренальные причины П. н. К
первым относятся нарушения общей И почеч-
почечной гемодинамики, вторые включают болезни
и различные формы поражения самих почек,
постренальными причинами П. н. могут быть
атония, обтурация и компрессия мочевых
путей.
Острая П. н. в большинстве случаев обу-
обусловлена падением АД и нарушением внутрипо-
чечной гемоциркуляции вследствие шока раз-
различного происхождения. Из других сходных
преренальных причин острой П. н. имеют зна-
значение потеря значительного количества воды и
электролитов при пр'офузном поносе, длитель-
длительной рвоте, ожогах. Ренальное происхождение
имеет острая П. н. при протекающих с анурией
острых гломерулонефритах и интерстициаль-
ных нефритах, отравлении нефротоксическими
ядами, инфарктах почек при обструкции маги-
магистральных почечных сосудов. Постренальными
причинами острой П. н. могут быть окклюзия
мочевых путей камнем, сдавление мочеточника
опухолью, гематомой, лигатурой и др. Острая
П. н. возникает также после двусторонней
нефрэктомии и при травматическом поврежде-
повреждении почек (ренопривная форма). Ок. 90% слу-
случаев острой П. н. связано с поражением почек
вследствие гемоциркуляторных нарушений и
отравления нефротоксическими ядами.
Наиболее частыми причинами хронической
П. н. являются гломерулонефрит, пиелоне-
пиелонефрит, наследственный нефрит, поликистоз
почек, сахарный диабет, аденома предстатель-
предстательной железы, почечнокаменная болезнь.
Патогенез. В большинстве случаев острой
П. н. ведущее патогенетическое значение
имеют нарушение почечного кровотока и сни-
снижение клубочковой фильтрации. Выраженные
расстройства микроциркуляции, включая спазм
междольковых артерий и шунтирование почеч-
почечного кровотока на уровне коркового вещества
почки, приводят к его ишемии, повреждению
канальцев, повышению проницаемости клубоч-
ковых мембран с проникновением в просвет
канальцев белка, пигментов, закупоривающих
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
572
В происхождении олигурии
или анурии важную роль играют неизбиратель-
неизбирательное всасывание клубочкового фильтрата через
стенку поврежденного почечж
отек интерстиция. Дополняют эту причину
гурии сдавление почечных канальцев и ;
порка их цилиндрами из белково-кж
детрита. Считают, что существенное :
в развитии патол. изменении в почках при
острой П. н. имеют гуморальные влияния, осо-
ангиотензин и избыточным образованием таких
вазоактивных веществ, как гистамин, серото-
нин,тромбоксан.
В основе хронической П. н. лежит прогрес-
прогрессирующее поражение всех или большей части
нефронов, постепенно замещающихся соедини-
соединительной тканью. Пока количество относи-
относительно сохранных нефронов еще достаточно
для поддержания гомеостаза или он поддержи-
поддерживается гиперфункцией малого количества
интактных нефронов, П. н. имеет латентный
характер и проявляется лишь при значительных
веществами. Однако в связи с прогрессирова-
нием основного заболевания или дистрофией
гиперфункционирующих нефронов недостаточ-
недостаточность функции мочеобразования неуклонно и
необратимо прогрессирует, обусловливая
постепенное развитие уремии.
В патогенезе уремии, как при острой, так и
при хронической П. н., ведущую роль играет
интоксикация продуктами обмена, в норме
выводящимися с мочой. Доказано, что в орга-
организме больных с уремией аккумулируется боль-
еской П. н., не связанной с подагрой,
шерурикемия обычно менее выражена D00—
0 / 710 /100 )
юбен]
азотсодержащих продуктов белкового метабо-
метаболизма (азотемия), многие из к-рык обладают
токсичностью. Кроме мочевины накапливают-
накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатииин,
мочевая кислота, алифатические и ароматичес-
ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, мйои-
нозитол, маннитол, ацетон, липохромы, цикли-
циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая
кислоты, ряд гормонов, нек-рые ферменты.
Мочевина в водном растворе частично дис-
диссоциирует до цианата, с к-рым, как предполага-
предполагают, связана значительная часть токсических
эффектов мочевины. Признаки интоксикации
мочевиной возникают при ее концентрации в
плазме 33,3—50,0 ммоль/л B00—300 мг/100 мл)
и характеризуются преимущественно нервными
расстройствами (утомляемость, головная боль,
рвота, кожный зуд, нарушение сна), гипотерми-
воточивостью. В обычной для больных с уре-
уремией концентрации мочевина повышает прони-
проницаемость клеточных мембран и чувствитель-
чувствительность миокарда к калию, причем токсическое
действие усиливается креатинином. При хрон.
заболеваниях почек содержание мочевины в
крови возрастает, когда скорость клубочковой
фильтрации (см. Почки) падает ниже 50—40 мл/
мин, но если она сохраняется выше 10 мл/мин,
то уровень мочевины может быть скорригиро-
ван за счет ограничения потребляемого белка.
При сопутствующих или вторичных пораже-
шаются синтез мочевины и инактивация аммиа-
аммиака. Аммиачная интоксикация раньше всего про-
тяжелом течении уремии она способствует раз-
развитию уремической комы.
Отмечен определенный параллелизм между
выраженностью симптомов уремии и гиперкре-
атининемией, возникающей при снижении ско-
скорости клубочковой фильтрации до 50 мл/мин и
менее. С гиперкреатининемией и интоксика-
интоксикацией продуктами метаболизма креатинина в
кишечнике связывают головокружение, адина-
адинамию, депрессию и ряд желудочно-кишечных
расстройств.
При острой П. н. нарушается выведение
почками мочевой кислоты с быстрым нараста-
е концентрации в крови до 700—900
/л (примерно до 12—15 мг/100 мл). При
рур р (
600 мкмоль/л, или примерно 7—10 мг/100 мл),
тливаясь, мочевая кислота образует в тка-
шевые депозиты. При значительных нару-
нарушениях пуринового обмена уремия сопрово-
сопровождается симптомами вторичной подагры. Обсу-
Обсуждается значение гиперурикемии в происхожде-
происхождении уремического перикардита.
В формировании синдрома интоксикации
определенную роль играет накопление в орга
низме при уремии индола (продукт метаболизма
триптофана), индикана, фенолов, среднемоле-
кулярных пептидов, рибонуклеазы, с к-рыми
связывают нарушения гемопоэза, развитие уре-
уремической невропатии, дислипидемию и другие
нарушения обмена. Задержка в организме fS-
микроглобулина способствует развитию уреми-
уремического амилоидоза.
. Острая П. н. характеризуется метаболичес-
метаболическим ацидозом. По мере развития хронической
П. н. в интактных нефронах увеличиваются
реабсорбция НСО^ и экскреция Н+, одновре-
одновременно меняется емкость буферных систем, что
часто компенсируется сдвигами метаболизма в
сторону ацидоза. Развитию последнего способ-
способствует накопление в крови при олигурии фос-
фосфатов, сульфатов. В то же время наличие уре-
алкалоза в связи с обильной рвотой, а также
неправильным лечением диуретиками, основа-
Нарушения кислотно-щелочного равновесия
сочетаются при уремии с расстройствами водно-
электролитного баланса, на фоне к-рых в крови
могут накапливаться неорганические вещества,
в т. ч. в токсических концентрациях. При
острой П. н. нередко наблюдается, напр.,
интоксикация калием, магнием. В ее развитии
может играть роль относительно стереотипный
при уремии процесс так наз. трансминерализа-
трансминерализации — перераспределения воды и солей между
экстрацеллюлярным и интрацеллюлярным сек-
секторами с уменьшением различий в их электро-
электролитном составе: в клетках повышается содер-
ций), хлора и воды, а во внеклеточный сектор
из клеток выходят калий, магний, неорганичес-
неорганические фосфаты, сульфаты. При концентрации
магния в плазме выше 2 ммоль/л проявляется
выраженное ингибирующее действие на ц. н. с.
с развитием сонливости, мышечной слабости,
сопора и комы. Умеренная гипермагниемия,
сопутствующая хронической уремии, влияет
отрицательно на минерализацию скелета и
предрасполагает к остеодистрофии.
Усугубляют интоксикацию также токсичес-
токсические вещества, иногда попадающие в питьевую
воду (напр., соли тяжелых металлов, пестици-
пестициды), и накопление в организме хим. веществ,
используемых для улучшения качества пить-
питьевой воды (алюминий, фтор, хлорамин и др.).
Наличие в воде примесей особенно опасно для
больных, находящихся на диализе.
Задержка воды особенно легко возникает
при олигурии или анурии и сочетается с увели-
увеличением содержания обменно-способного натрия
в организме. Обычно избыточная жидкость
распределяется во внеклеточном пространстве,
формируя отеки, и имеет нормальное осмоти-
осмотическое давление. Однако при тяжелых наруше-
нарушениях водно-солевого обмена возможна как
гипертоническая, так и гипотоническая гипер-
гипергидратация. Гипертоническая гипергидратация
возникает как следствие избыточного посту-
поступления в организм натрия (с пищей при несоб-
несоблюдении диеты или в виде леч. растворов) при
относительно недостаточном его выделении
почками. В таких случаях возможна дегидрата-
дегидратация клеток, сопровождающаяся мучительной
жаждой, значительно возрастает объем внекле-
внеклеточной воды. Гипотоническая гипергидрата-
гипергидратация, наблюдаемая иногда при избыточном
поступлении воды в организм (в виде напитков,
леч. растворов), особенно опасна и обозна-
обозначается как «водная интоксикация». По мере

снижения эффективного осмотического давле-
давления внеклеточной жидкости (за счет ее разведе-
разведения) она перемещается в клетки, вызывая их
набухание, повреждение внутриклеточных
структур и значительные расстройства функ-
функции.
У больных с хронической П. н. возможен
также отрицательный баланс воды вплоть до
развития обезвоживания, что в большинстве4,,
случаев связано с недостаточным восполнением \
потерь воды внепочечными путями либо из-за
полиурии, чаще наблюдаемой при хронических
губулоингерстициальных поражениях почек
(пиелонефрит, поликистоз, губчатые почки и
др.). В зависимости от соотношения потерь
воды и натрия гипогидратация также может
быть изо-, гилер- и гипотонической. При изото-
изотонической и особенно гипертонической гипогид-
ратации происходит значительная потеря воды
клетками, что сопровождается гиперкатаболиз-
гиперкатаболизмом (нередко с повышением температуры тела)
и способствует нарастанию ацидоза, гиперкали-
емии, азотемии. При гипотонической гипогид-
ратации {из-за преимущественных потерь
натрия) потеря внеклеточной воды сочетается с
частичной гипергидратацией клеток. В связи с
полиурией при хрон. пиелонефрите может воз-
никнуть гипомагниемия. vJHa проявляется
нервно-мышечными расстройствами (тремор,
мышечные подергивания, судороги, положи-
положительный симптом Хвостека), анорексией, рво-
рвотой, спутанностью сознания.
При уремии наблюдаются нарушения оки-
окислительно-восстановительных процессов, гипо-
ксемия и тканевая гипоксия, усугубляемые аци-
ацидозом и анемией. Рано нарушается белковый
быть связано повышение температуры тела,
хотя для уремии более характерна гипотермия,
В целом метаболизм у больных с тяжелой уре-
уремией характеризуется преобладанием процес-
процессов диссимиляции с общей дистрофией тканей,
уменьшением «сухой» массы тела. В итоге раз-
развивается кахексия, нередко осложненная серо-
зитами токсико-химической природы с допол-
дополнительными потерями белка при выпотах в
серозные полости. Участие в патогенезе уре-
уремии гормональных нарушений во многом свя-
связано со снижением почечного клиренса и нако-
накоплением в крови соматотропного гормона, про-
лактина, инсулина, глюкагона, метаоолитов
кортикостероидов, избыточной секрецией
паратгормона. Нарушается почечная продук-
продукция ренина, эритропоэтина, простагландинов,
витамина D3, что выражается ренальной арте-
артериальной гипертензией {см. Гипертензия арте-
артериальная), нарушением кроветворения, остео-
дистрофией. Толерантность к глюкозе сни-
снижена более чем у половины больных. Нару-
Нарушается лишщный обмен, что связывают с усхо-
пенным синтезом и замедленным метэболиз-
мом триглицеридов, концентрация к-рых в
крови повышена у многих больных с уремией.
гематологические и гемокоагуияционные рас-
расстройства. Хрон. уремия сопровождается при-
ными дефектами тромбоцитарного гемостаза и
развитием анемии, степень к-рой пропорцио-
пропорциональна азотемии. Тромбоциты отличаются
пониженной способностью к агрегации, активи-
активированию тромбопластина, адгезии. Приблизи-
Приблизительно у V5 больных с уремией выявляют сред-
среднюю степень тромбоцитопении. В результате
этих изменений время кровотечения у больных
с уремией увеличено, нередко развивается
геморрагический диатез.
В условиях уремической интоксикации
заметно укорочена продолжительность жизни
циркулирующих в крови лимфоцитов, ослаблен
фагоцитоз, что проявляется недостаточностью
ряда иммунных реакций, снижением устойчи-
устойчивости больных с П. н. к инфекции, повышенной
склонностью к респираторным инфекционным
заболеваниям.
Органы дыхания вовлекаются в патол. про-
процесс при уремии в связи с воздействием токси-
токсических продуктов метаболизма, задержкой
отечной жидкости в легких и транссудацией ее в
плевральную полость с нарушением функции
внешнего дыхания. Более 2/3 больных с уремией
патогенезе к-рого наряду с общей задержкой
воды важную роль играет недостаточность кро-
кровообращения. На фоне хрон. застоя в легких
возникают вторичные инфильтративно-проли-
феративные изменения, сопровождающиеся
утолщением альвеолярных перегородок, гиали-
нозом транссудата и стенок сосудов, фиброск-
леротической трансформацией легких, наруша-
нарушающей диффузию газов в альвеолах. Разви-
Развивается так наз. уремический пневмонит, приз-
хрон. уремией; он способствует возникновению
дыхательной недостаточности с развитием
Наиболее характерные проявления патоло-
патологии сердечно-сосудистой системы при П. н.
представлены прогрессирующим атеросклеро-
атеросклерозом (в связи с дислипидемией), артериальной
гипертензией, поддержанию к-рой способ-
способствуют гиперволемня и снижение клиренса
гипертензивных субстанций, а также дистро-
дистрофией миокарда с развитием его недостаточно-
недостаточности, перикардитом. Последний относится к
оболочек при уремии, к-рое может быть рас- ■
пространенным (полисерозит) и имеет в основ-
миокарда включает как факторы перегрузки
сердца (в связи с гиперволемией и артериальной
гипертензией), так и дефицит энергетического
обеспечения работы сердца в связи с анемией,
гипоксемией, нарушениями углеводного,
липидного и белкового обмена. Характерны
множественные мелкоочаговые некрозы, бел-
белковая дистрофия, выраженный интерстициаль-
ный отек миокарда, формирование кардиоскле-
кардиосклероза. Гиперфункция миокарда из-за дистрофии
не сопровождается той степенью его гипертро-
гипертрофии, к-рая необходима для адаптации сердца к
артериальной гипертензии; размеры сердца
увеличиваются в основном за счет дилатации
полостей, что ускоряет развитие сердечной
недостаточности.
Поражения жел.-киш. тракта при уремии
обусловлены в основном интоксикацией, гипер-
гастринемией, общей дистрофией. Они пред-
представлены токсическими гастритом, энтеритом,
колитом, а также эрозивно-язвенными измене-
изменениями слизистых оболочек желудка и кишечни-
кишечника, проявляющимися диспептическими рас-
расстройствами и кровотечениями, к-рые нередко
нет
Патологическая анатомия. Мор фол. изме-
Остр а
яедост
почечная недоста-
в большинстве случаев прояв-
ляется картиной либо так наз. шоковой почки,
либо так наз. экзотоксической почки (с особен-
особенностями, отражающими специфику токсичес-
токсического воздействия определенного химического
вещества).
ризуется побледнением коркового вещества
при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При
гистол. исследовании обнаруживают очаговые
поражения эпителия канальцев с преоблада-
преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов.
Электронно-микроскопическое исследование
выявляет глубокое повреждение эпителия
почечных канальцев: вакуолизацию цитоплаз-
цитоплазмы, отек или набухание митохондрий с появле-
цией крист, очаговую деструкцию щеточной
каемки. Реже развивается распростра-
распространенный колликвационный некроз нефроцитов
извитых почечных канальцев проксимальных и
дистальных отделов нефрона. При шоке,
сопровождающемся гемолизом и миолизом,
морфол. изменения в почках соответствуют
гемоглобинурийному и миоглобинурийному
нефрозу (см. Миоглобинурия). Тромбоз капил-
капилляров клубочков, а также симметричный кор-
кортикальный некроз почек как проявление диссе-
минированного внутрисосудистого свертывания
крови наблюдаются чаще при бактериальном
шоке, эмболии околоплодными водами и дру-
других осложнениях беременности. При затянув-
затянувшейся острой П. н. корковое вещество почки
истончается. При патологии беременности
изменения в почках могут сопровождаться апо-
апоплексией и некрозом коркового вещества над-
надпочечников, некрозом передней доли гипофиза.
Гистологически отмечается коагуляционный
некроз коркового вещества почки. В клубочко-
обнаруживают фибриновые тромбы. Зона
некроза ограничена демаркационным валом из
полиморфно-ядерных лейкоцитов. В дальней-
дальнейшем некротизированные участки подвергаются
организации, фиброзу и кальцинозу.
Морфол. картина экзотоксической почки во
многом зависит от свойств ядов и их метаболи-
метаболитов. При отравлении ядами, блокирующими
сульфгидрильные группы (соединения тяжелых
металлов и др.), характерным является коагу-
цев. Классическим примером морфол. дина-
динамики некронефроза считается так наз. сулемо-
сулемовая почка. Типичные для нее макро- и микрос-
микроскопические изменения дают в начале 1-й недели
в связи с резким полнокровием сосудов картину
большой красной сулемовой почки; к концу 1-й
недели — малой бледной сулемовой почки с
распространенным коагуляционным некрозом
эпителия, отторжением секвестров и регенера-
регенерацией нефроцитов почечных канальцев; на 2-й
неделе — большой бледной сулемовой почки
(на разрезе широкое бледно-серое корковое
вещество почки контрастирует с ярко-розо-
ярко-розовыми влажными почечными пирамидами).
Гистологически выявляются расширение
почечных канальцев, регенерация эпителия
(эндотелиоподобные гетерохромные клетки с
уродливыми ядрами, митозами, амитозами),
образование симпластов, в почечных пирами-
пирамидах — круглоклеточные инфильтраты вокруг
цилиндров.
собой симметричный кортикальный некроз
почек, сочетающийся с гликолевым нефрозом.
При гликолевом нефрозе почка увеличена, на
разрезе влажная; гистологически определяются
тромбы в капиллярах клубочков, баллонная
дистрофия эпителия канальцев проксимальных
и дистальных отделов нефрона с кристаллами
оксалатов в их просвете и внутри клеток. При
электронно-микроскопическом исследовании
выявляют образование вакуолей в результате
резкого расширения цистерн эндоплазматичес-
кой сети. Нефроциты в состоянии баллонной
дистрофии могут длительно не отторгаться,
замедляя регенерацию ткани почки.
При отравлении дихлорэтаном отмечается
жировая дистрофия нефроцитов почечных
канальцев проксимальных и дистальных отде-
отделов нефрона. Четыреххлористый углерод и
хлороформ вызывают гидропическую дистро-
дистрофию нефроцитов извитых почечных каналь-
канальцев с образованием крупных вакуолей вслед-
вследствие расширения цистерн эндоплазматической
Острый гемоглобинурийный нефроз разви-
(уксусной кислотой, мышьяковистым водоро-
водородом, медным купоросом, аминосоединениями,
нитросоединениями и др.). При этом морфол.
изменения отражают транспорт гемоглобина по
системе нефрона; для макроскопической кар-
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
573

тины типична черно-бурая радиальная исчер-
ченность почечных пирамид, обусловленная
наличием пигментных цилиндров. При отравле-
отравлении уксусной кислотой гистологически обнару-
обнаруживается поражение эпителия канальцев прок-
сорбцией гемоглобина. Процесс сопрово-
сопровождается разрывом канальцев дистальных отде-
отделов нефрона с выходом в строму содержимого
канальца, воспалительной реакцией вокруг
него и последующей его облитерацией.
статочность морфологически характе-
образными вторичными изменениями других
органов, развивающимися в связи с уремией. В
большинстве случаев хронической П. н. в
почках определяется уменьшение массы функ-
функционирующих нефронов вследствие их атрофии
и склероза паренхимы органа. Выраженность
вторичных патол. изменений в нервной систе-
системе, сердце и других органах зависит от тяжести
и длительности уремии
Уремическая энцефалопатия выражается
дистрофией нейронов кровои лияниями и оте
ком. При продолжительной и тяжелой уремии
наблюдается демиелинизация нервов вслед-
При исследовании сердца у больных с Д1И
тельной уремией находят гипертрофию и дис-
дистрофию миокарда, дилатацию полостей сердца,
атеросклероз коронарных сосудов, субэндокар-
диальные некрозы и кровоизлияния, перикар-
перикардит.
В большинстве случаев хронической П. н.
определяются признаки хрон. пневмонии и
отека легких; часто выявляются хрон. фарин-
фарингит и эзофагит с микро- и макрогеморрагиями.
В желудке и кишечнике наряду с отеком слизи-
слизистой оболочки и подслизистой основы обнару-
обнаруживают кровоизлияния и эрозии. Дистрофия,
полнокровие, кровоизлияния развиваются и в
печени, х-рая нередко бывает увеличенной. Для
хрон. уремии характерны гиперплазия паращи-
товидных желез и остеодистрофия (см. Остео-
Остеопатия нефрогенная).
Клиническая картина и течение. Основные
клинико-ла бора торные проявления острой и
хронической П. н., особенно в стадии уремии,
сходны. Однако симптоматика на начальных
этапах развития этих патол. состояний и их
Острая почечная недоста-
'точность по течению подразделяется на
; четыре периода: начальное действие этиол.
- фактора, олигурия или анурия, восстановление
,диуреза, выздоров.гение.
В первом периоде преобладают клин, прояв-
проявления основного заболевания и его осложне-
осложнении приведших к почечной недостаточности;
напр., при неполном инфицированном аборте
развиваются анаэробный сепсис, бактериеми-
острая П. н. Общие признаки заболевания:
о ноб, повышение температуры, снижение АД,
бледность и цианоз кожи в сочетании с быстро
нарастающей желтухой; моча приобретает тем-
темный цвет, в ней появляются белок, эритроциты,
лейкоциты, цилиндры, кровяной пигмент и
детрит. Независимо от причины острой П. н. в
этом периоде всегда превалируют изменения
гемодинамики, иногда со значительным паде-
лапса) начинают преобладать признаки нару-
нарушения функций почек.
Период олигурии или анурии продолжается
в среднем около 2 нед. (отмечены случаи его
продолжительности до 5—6 нед.). Он характе-
характеризуется снижением диуреза (меньше 500 мл за
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
574
сутки) и нарушением почечных функции — в
крови нарастает уровень продуктов белкового
метаболизма, нелетучих кислот, изменяется
водно-электролитный баланс. Больные жалу-
жалуются на слабость, потерю аппетита, головную
боль, становятся апатичными, сонливыми.
Нарастает тошнота, появляется рвота. По мере
повышения уровня мочевины, креатинина,
мочевой кислоты увеличивается концентрация
сульфатов, фосфатов, наблюдается гиперкали-
емия, снижается концентрация натрия, хлора и
кальция в плазме. Чем выраженнее эти сдвиги,
тем отчетливее проявляются признаки уремии.
Во всех случаях определяется анемия. Возни-
Возникают одышка, боли в животе, рвота усили-
усиливается (может быть также понос), появляются
симптомы поражения нервной системы: анизо-
кория, нистагм, снижение корнеального, сухо-
сухожильных и периостальных рефлексов, анизоре-
флексия, патол. рефлексы, адинамия, сниже-
снижение памяти, иногда возбуждение, судороги,
то ным состоянием. В этом периоде могут воз-
возникнуть психические расстройства, чаще в виде
ра личных делириозных состояний. Делирий
имеет обычно фантастическое содержание (см.
Делириозный синдром). Реже встречаются
аментивныи синдром, оглушение, развитие к-
рых свидетельствует об утяжелении острой П.
н. Возможны эпилептические припадки (еди-
(единичные или серийные) вплоть до развития эпи-
ептического статуса.
Дыхание обычно учащено; при выраженном
ацидозе оно становится большим и шумным
(дыхание Куссмауля). Определяются признаки
гипергидратации легких вплоть до их отека, на
фоне к-рого нередко развивается пневмония.
Почти во всех случаях отмечаются тахикардия
(но возможна и брадикардия при выраженной
гиперкалиемии), расширение границ сердца
влево, систолический шум на верхушке, иногда
признаки перикардита (боли в области сердца,
шум трения перикарда, исчезающий при нарас-
нарастании внутриперикардиального выпота) и
нарастающей сердечной недостаточности, осо-
особенно при патол. повышении АД, наблюдаемом
в части случаев. На фоне артериальной гипер-
тензии возможно появление приступов стено-
стенокардии, эклампсии. Из-за повышенной крово-
кровоточивости в рвотных массах и в кале нередко
обнаруживают кровь. Иногда развивается
серозный перитонит.
Период восстановления диуреза включает
фазу начального диуреза, длящуюся 2—3 дня,
когда за сутки выделяется ок. 500 мл мочи (сим-
(симптоматика острой П. н. при этом существенно
не меняется или продолжает нарастать), и сле-
следующую за ней фазу полиурии — диурез превы-
превышает 1800 мл. Общая продолжительность этого
периода составляет ок. 20 дней. Фаза полиурии
иногда развивается бурно, количество мочи
может достигать нескольких литров, в связи с
чем возникает дегидратация, больные теряют в
весе, кожа становится сухой, шелушащейся,
язык сухим, отмечаются жажда, слабость.
Нередко развивается гипокалиемия, появля-
появляются боли в области сердца, экстрасистолия.
Полиурия сопровождается постепенным сниже-
снижением азотемии, содержания креатинина и моче-
мочевины в плазме, нормализацией ее электролит-
Со времени нормализации содержания в
период выздоровления, продолжительность к-
рого может составлять 12 мес. В этот период
воток, клубочковая фильтрация и концентра-
концентрационная функция почек.
Острая П. н. кроме отека легких, перикар-
перикардита и других осложнений в периоде анурии
может в любом периоде осложняться пиелоне-
пиелонефритом.
Хроническая почечная недо-
недостаточность развивается, как правило,
медленно, с постепенным ухудшением качества
жизни пациента. Выделяют две стадии течения ,
хронической П. н. — консервативную и терми-
■ нальную. При хрон. П. н., обусловленной урол.
; заболеваниями, отличающимися интермиттиру-
ющим течением, согласно классификации Н. А.
Лопаткина A972), выделяют 4 стадии: латент-
латентную, компенсированную, интермиттирующую,
терминальную.
Консервативная стадия может длиться
несколько лет, характеризуясь постепенными
почти полной его сохранности (за счет компен-
компенсаторной полиурии, щадящей диеты и т. д.) до
стойкой уремии, еще поддающейся, однако,
частичной терапевтической коррекции. В
таком состоянии больные нередко продолжают
работать, но увеличение физической нагрузки,
психическое напряжение, погрешности в диете,
ограничение питья, инф. болезни, операции
могут привести к нарастанию азотемии.
При снижении скорости клубочковой филь-
фильтрации ниже 10 мл/ мин консервативная коррек-
коррекция гомеостаза невозможна, и П. н. переходит в
терминальную стадию: постепенно развивается
олигурия, нарастают азотемия, ацидоз, гипер-
гипергидратация, нарушения электролитного балан-
баланса, общая дистрофия.
Клин, проявления уремии складываются из
множества симптомов, отражающих полиси-
полисистемный характер поражений. Относительно
рано у больных отмечаются общая и мышечная
слабость, головная боль; по мере нарастания
уремии появляются жалобы на одышку,
нередко перебои в работе сердца, расстройства
обоняния, вкуса, зрения, зуд кожи, парестезии,
жажду, сопровождающую либо нарастание оте-
отеков, либо обезвоживание; характерны анорек-
сия, тошнота, рвота, возможны колиты. Харак-
Характер жалоб может изменяться в связи с появле-
появлением психических расстройств, природа к-рых
обычно распознается правильно на фоне типич-
ньгх объективных признаков полисистемного
поражения при уремии, особенно при наличии в
выдыхаемом больным воздухе аммиачного
Достаточно характерен внешний вид боль-
больных с уремией. Они вялы, апатичны, сонливы.
Лицо одутловатое, бледное с желтизной, а у
болеющих длительное время — с коричнева-
коричневатым «загаром». Кожа тонкая, сухая, дряблая:
отмечаются мелкочешуйчатый гиперкератоз,
женных больных, находящихся в состоянии
сопора или комы, можно наблюдать на коже
высаливание кристаллов мочевины в виде «уре-
«уремической пудры». В связи с отложениями солей
в кожу больные страдают мучительным зудом,
что ведет к расчесам кожи и пиодермии. Часто
на коже обнаруживаются петехии и экхимозы,
возникающие в различных частях тела без
видимого повода. У больных с хрон. отеками
могут быть стрии (полосы растяжения),
участки индурации и трофические расстройства
вплоть до некрозов кожи. Определяются атро-
атрофия и слабость мышц прежде всего плечевого и
тазового пояса — проявления проксимальной
миопатии, что затрудняет вставание с постели,
движение по лестнице. По мере нарастания
общей дистрофии возникают симптомы дис-
тальной миопатии — парез и атрофия отдель-
отдельных групп мышц конечностей.
Проявления поражений нервной системы
(нарушение эмоциональности, внимания, запо-
запоминания, сна, психические расстройства) и уре-
Психические расстройства зависят от тяже-
тяжести соматического состояния. Наиболее ранним
психопатологическим расстройством является
астения (см. Астенический синдром) с преобла-
зии, нередко с извращением ритма сна (сонли-
(сонливость днем и бессонница ночью). На фоне такой
соматогенной астении при нарастании симпто-
з урем!
дгут
вую очередь состояния помрачения сознания. 1

ющиеся в своей интенсивности симптомы omv
шения сознания, к-рые могут предшествовать
коме, в других — эпизоды делирия или аменции.
Преобладают делириозные расстройства с
немногочисленными зрительными галлюцина
циями, редуцированным двигательным возбу-
возбуждением, ограничивающимся пределами посте
ли, бедными аффективными расстройствами. В
ряде случаев развивается психоорганическии
синдром, на фоне к-рого возникают эпилепти
формные припадки и состояния сумеречного
помрачения сознания. Изредка наблюдается
появление неразвернутого интерпретирован-
интерпретированного бреда и двигательного возбуждения, напо-
напоминающего кататонию {см. Кататонический
синдром).
Уремическая полиневропатия проявляется
симметричными, преимущественно дисталь-
ными сенсорно-моторными расстройствами.
Характерны гипер- и парестезии в виде жже-
жжения, ощущения ползания мурашек, покалыва-
покалывания, зуда, набухания или онемения (синдром
беспокойных ног). Парестезии больше выра-
выражены в покое, в вечернее время, ослабевают
при движении. Страдают поверхностная, глубо-
глубокая, болевая и вибрационная чувствительность,
утрачиваются глубокие рефлексы.
Нарушения вкуса и обоняния всегда присут-
присутствуют в общей картине хрон. уремии; слухо-
слуховые и вестибулярные расстройства наблюда-
наблюдаются преимущественно как осложнения лекар-
лекарственной терапии. К ухудшению зрения, а
порой и к полной слепоте приводит ретинопа-
ретинопатия у больных с артериальной гипертензией, а
также гиперпаратиреоидизм, проявляющийся
иритативным конъюнктивитом (симптом крас-
красных глаз), кератитом, катарактой.
При исследовании легких и сердца в период
начальных проявлений хронической П. н. не
выявляют существенных изменений, за исклю-
исключением артериальной гипертензии (у 80—-90%
больных), обусловленной основным заболева-
нием и связанными с ней изменениями мнокао-
да. При развитии и прогрессировании уремии в
легких обнаруживаются признаки гипергидра-
гипергидратации, к-рая на ранней стадии выявляется
только рентгенологически (усиление легочного
рисунка, облаковидная инфильтрация корней
легких), затем проявляется влажными хрипами,
а в тяжелых случаях — развитой картиной
отека легких. Могут определяться признаки
бронхита, пневмонии, чему нередко способ-
способствует развивающийся у больных с выражен-
выраженными отеками гидроторакс. При развитии уре-
уремического пневмонита доминируют симптомы
дыхательной недостаточности смешанного
типа (рестриктивные и диффузионные наруше-
нарушения). Примерно у 20% больньгх с уремией выяв-
выявляют фибринозный плеврит, к-рый может соче-
сочетаться с перикардитом. Развивается дистрофия
миокарда, к-рая клинически проявляется одыш-
одышкой, увеличением размеров сердца, глухими
тонами, ритмом галопа (см. Галопа ритм), ино-
иногда экстрасистолией и другими аритмиями сер-
сердца, наконец, недостаточностью кровообраще-
кровообращения, резистентной к терапии сердечными глико-
зидами.
Перикардит развивается примерно у 50%
больных, к-рые лечатся консервативно, и лишь
у 10% больных, находящихся на регулярном
диализе. Наблюдаются различные варианты
перикардита — фибринозный, серозный или
серозно-геморрагический (к-рый может сопро-
сопровождаться тампонадой сердца), а также подо-
стрый, представляющий собой переходную
фазу от выпотного к констриктивному перикар-
перикардиту, характеризующемуся хрон. течением.
Наиболее важными симптомами начинающегоя
уремического перикардита являются боли в
груди (в 60—70% случаев), лихорадка (в 75—
95% случаев), шум трения перикарда (в 90—
95% случаев), лейкоцитоз (в 60—70% случаев),
предсердная аритмия (в 20—30% случаев) и
изменения ЭКГ. Для выпотного перикардита и
развития тампонады сердца характерны значи-
значительное расширение границ сердца, тахикар-
тахикардия одышка, иногда парадоксальный пульс;
набухание шейных вен, болезненно увеличен-
увеличенная печень появ ение и и нарастание асцита
тяжесть в груди, прогрессирующее снижение
ления и значительное уменьшение сердечного
выброс;
При исследовании органов пищеварения в
терминальной стадии уремии выявляют обло-
женность языка, афты на слизистой оболочке
ротовой полости, признаки уремического гост
puma, дуоденита, колита, панкреатита.
Могут обнаруживаться пептические гастроду-
оденальные язвы, язвы толстой кишки. У нек-
рых больных определяется мальабсорбции
синдром.
Половые расстройства при хронической П.
н. у детей проявляются инфантильностью, у
мужчин — прогрессирующим ослаблением
либидо, угнетением сперматогенеза. У женщин
обычно наблюдаются нарушения менструаль-
менструального цикла, бесплодие.
Непременной составной частью клин, кар-
картины уремии является анемия, участвующая в
патогенезе миокардиодистрофии, энцефалопа-
энцефалопатии. Анемия проявляется бледностью кожи я
основания или на верхушке сердца; характери-
характеризуется как нормоцитарная, нормохромная с
нормоцеллюлярным костным мозгом, нормоб-
ластическим созреванием эритроцитов. Наряду
с анемией выявляется тромбоцитопения, часто
лимфоцитопения.
Диагноз устанавливают на основании данных
анамнеза заболевания почек (при хронической
П. н.), клин, признаков полисистемного пора-
поражения (при уремии) и данных лабораторных и
инструментальных исследований, свидетель-
свидетельствующих о поражении почек и нарушениях
хим. гомеостаза. Острую П. н. следует предпо-
предполагать во всех случаях появления анурии (оли-
гурии) на фоне картины экзо- и эндогенной
интоксикации, шока, при подозрении на пора-
поражение сосудов почек, с-^сновные диагностичес—
кие исследования проводят в стационаре.
Ведущее значение в диагностике как острой,
так и хронической П. н. в стадии уремии имеет
обнаружение при биохимическом исследовании
крови азотемии, повышения содержания в
крови мочевины, креатинина, мочевой кисло-
кислоты патол отклонении в концентрации основ
ных электролитов (натрия, калия, матния,
кальция), фосфатов, рН. Для оценки степени
расстройств обмена органических веществ
исс гедуют содержание в крови белка и его
фракций, липидов, глюкозы, в т. ч. в проье l
нагрузкой глюкозой. Изменения, выявляемые
при уремии в моче, зависят от характера почеч-
ности.
Для определения лечебной тактики при уре-
уремии самостоятельное значение имеет диагно-
диагностика угрожающих жизни больного выпотного
перикардита, нарушений кислотно-щелочного
и водно-электролитного баланса. Из последних
наиболее важны ацидоз, гиперкалиемия и нару-
нарушения клеточной гидратации.
Выпотный перикардит предполагают при
нарастающей одышке в сочетании со сниже-
снижением пульсового АД, расширением границ
относительной тупости сердца, повышением
венозного давления, особенно еспи. этому пред-
предшествовало появление шума трения перикарда.
Для целенаправленной диагностики перикар-
перикардита и тампонады сердца используют ультраз-
ультразвуковое исследование, рентгенографию.
Метаболический ацидоз следует заподоз-
заподозрить при учащенном и глубоком дыхании (осо-
(особенно при большом шумном дыхании Куссмау-
ля) и наличии аммиачного запаха в выделяемом
воздухе. Степень ацидоза уточняют исследова-
исследованием рН крови и содержания в ней бикарбона-
Клин. проявления нарушений концентрации
калия в крови недостаточно специфичны, но в
ния ЭКГ. Гиперкалиемию следует предпола-
предполагать при возникновении вялых параличей в
мышцах кистей и стоп на фоне анурии, харак-
характерных изменений ЭКГ, включающих эамед-
пение предсердно-желудочковой и внут-
рижелудочковой проводимости, увеличение
амп итуды зубца Т, приобретающего остроко-
остроконечную форму, снижение потенциала зубца R.
Гипокалиемия обычно наблюдается при поли-
урии, рвоте, поносе и сопровождается нараста-
нарастающей мышечной слабостью, появлением сер-
сердечных аритмий, изменениями ЭКГ, из к-рых
наиболее характерны снижение сегмента ST,
уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т,
увеличение зубца U (при слиянии зубцов Т и U
электрическая систола удлиняется).
Диагностике гипер- и гипотонической гипер-
гипергидратации и различных по осмотическому ста-
статусу вариантов обезвоживания организма при
уремии существенно помогают анализ жалоб
больного и оценка объективных признаков
нарушений водного баланса. Гипертоническая
гипергидратация (в связи с избыточным посту-
поступлением в организм натрия) проявляется
жаждой, одышкой, нарастанием артериальной
гипертензии, отеков при нек-рой сухости слизи-
слизистых оболочек и другими симптомами пере-
перегрузки жидкостью. Концентрация в плазме
натрия и осмотическое давление плазмы при
этом существенно повышены. При гипотони-
гипотонической гипергидратации развивается картина
«водного отравления»: отвращение к воде, рво-
рвота, головная боль, беспокойство, психические
расстройства, очаговые неврологические нару-
нарушения вплоть до гемиплегии, приступы почеч-
почечной эклампсии, расстройства дыхания; кома.
Обезвоживание изотонического типа проявля-
проявляется уменьшением массы тела, акроцианозом,
утратой эластичности мягких тканей, слабо-
слабостью мышц, снижением АД, латол. кровоточи-
кровоточивостью, осиплостью голоса, нарушением про-
проходимости дыхательных путей и пищевода. При
внеклеточной дегидратации вес тела уменьшен
незначительно; кожа и слизистые оболочки
сухие, но жажда незначительная или вовсе
отсутствует; выражены мышечная слабость,
головная боль; АД снижается, возможны рво-
рвота судорожные припадки, кома. При клеточ-
клеточной дегидратации среди первых симптомов —
значительное уменьшение массы тела и посто-
постоянная неутолимая мучительная жажда, усугуб-
тяемая прекращением отделения слюны.
Черты лица заостряются, глаза глубоко запада-
западают, выделение слезной жидкости прекращает-
прекращается Характерные признаки дегидратации моз-
мозга — апатия, мышечные подергивания, галлю-
галлюцинации, бред, гипертермия, нарушения дыха-
Дифференциальный диагноз
чаще необходим при острой П. н. и касается, в
основном, ее этиологии, т. е. направлен на уста-
установление основного заболевания, напр. тром-
тромбоза почечных сосудов (см. Почки), или вида
острого отравления. Иногда это требует приме-
применения специальных методов исследования
почек, что не всегда возможно в раннем пери-
периоде острой П. н. из-за крайней тяжести состо-
состояния больных.
Лечение больных с почечной недостаточно-
недостаточностью всегда комплексное. Кроме терапии
основного заболевания в комплекс лечения
больных с уремией входят лечебно-охранитель-
лечебно-охранительный режим, диета, консервативная коррекция
нарушений кислотно-щелочного и водно-элект- j
ролитного баланса, симптоматическая терапия /
артериальной гипертензии, сердечной недоста-,/'
точности и т. д. При необходимости применяют^
гемодиализ и другие методы внепочечного очи- \
щения крови, пересадку почки. Выбор леч. так- i
тики зависит от характера патологии почек, I
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
575

I состояния больного, а также возможностей
V учреждения, в к-ром ему оказывают помощь.
4 ЛТри острой П. н. на этапе первой врачебной
■ номощи проводят мероприятия, направленные
.*' на купирование действия повреждающего фак-
фактора (шок, дегидратация, инфекция, отравле-
отравление, гемолиз, обструкция мочевых путей), что
\ может способствовать восстановлению диуре-
\ за. Затем больного направляют в специализи-
специализированное отделение {нефрологическое, токси-
токсикологическое), где имеются условия для приме-
применения диализа — основного метода лечения
острой П. н. Гемодиализ дает быстрое, но
непродолжительное улучшение, поэтому реко-
рекомендуются ежедневные процедуры. В период
анурии диета должна обеспечивать поступление
не менее 30 ккал {126 кДж) на 1 кг веса массы
тела в сутки преимущественно за счет углево-
углеводов и жиров при ограничении белка, натрия,
калия, органических кислот и воды. Назначают
в основном сладкие и жирные каши, карто-
картофельное пюре, сливки, сметану, мед, пудинги, в
ограниченном количестве фрукты и овощи.
При необходимости осуществляют питание
парентеральное. В период восстановления
диуреза (фаза полиурии), чтобы покрыть
водно-солевые потери, увеличивают потребле-
потребление жидкости, натрия, калия и других солей, а
затем и белка, что достигается введением в
больше), молока, фруктовых соков, овощных
супов и подсаливанием пищи по вкусу.
В лечении хронической П. н. основное вни-
внимание уделяют предотвращению или устране-
устранению нарушений азотистого и водно-электро-
водно-электролитного баланса, что частично достигается
диетой с ограничением белка, рациональным
использованием диуретиков и методов внепо-
чечного очищения крови.
Содержание белка в пище при скорости клу-
бочковой фильтрации более 25 мл/мин ограни-
ограничивают до 0,5 г/кг, при скорости клубочковой
фильтрации менее 25 мл/мин — до 0,3 г/кг
массы тела в сутки. Предпочтение отдают бел-
белковым продуктам, в к-рых представлены в пра-
нокислоты. Ограничивают при этом раститель-
растительный белок, а также продукты, богатые щавеле-
щавелевой и мочевой кислотой, фосфатами. Пища
готовится с ограниченным количеством соли
(до 2—3 г), а для больных с высокой гипертен-
зией — без соли. При развитии остеодистрофии
применяют глюконат кальция и витамин D3 под
контролем содержания кальция и фосфора в
крови (для снижения уровня фосфора испол-
используют активированный уголь, карбонат каль-
кальция). В периоды нарастания азотемии назна-
назначают на 4—6 нед. безбелковую диету, дополняя
ее 10—15 г в сутки незаменимых аминокислот
или их кетоаналогов.
В лсрминадьной стадии П. н. лечение диетой
с минимальным содержанием белка и с добав-
добавкой аминокислот продолжают в тех случаях,
когда нельзя применить диализ. С началом
регулярного диализного лечения после устране-
устранения симптомов уремической интоксикации
содержание белка в пище увеличивают до 1—
1,2 г/кг массы тела в сутки. Строгие ограниче-
ограничения остаются для продуктов, богатых калием и
кислотами. Общую калорийность пищи поддер-
поддерживают на уровне 40 ккал A67 кДж) на 1 кг
массы тела в сутки. Для противодействия про-
процессам катаболизма применяют вливания 40%
р-ра глюкозы с инсулином и анаболические сте-
стероиды. Мужчинам может быть назначен тесто-
тестостерона пропионат по 100 мг внутримышечно
через день или метилтестостерон внутрь B5 мг
4 раза в день), женщинам — метандростенолон
(неробол) по 10—15 мг в сутки либо феноболнн
или ретаболил по 50 мг 1 раз в 7—10 дней.
Больным с сохраненным диурезом для уве-
болыпие дозы фуросемида B00—1000 мг) и
дополнительную нагрузку хлоридом или гидро-
гидрокарбонатом натрия (до 6 г). При олигурии,
выраженной артериальной гипертензии, нефро-
тическом синдроме и отеке сердечного проис-
происхождения ограничение воды и соли обязатель-
обязательно, но в случае выраженной полиурии и симпто-
симптомов дегидратации рекомендуют увеличить
потребление воды с добавлением соли. При
необходимости применяют диуретики, осмоти-
осмотические слабительные, ультрафильтрацию,
г емофилыпрац ию.
Лечение водной интоксикации включает
коррекцию эффективного осмотического дав-
давления инфузией гипертонического раствора
глюкозы, маннита, хлорида или гидрокарбо-
гидрокарбоната натрия, глюконата кальция, введением
альбумина, преднизолона и последующую уль-
трафильтрацию. Изотоническую дегидрата-
дегидратацию, вызванную избыточной ультрафильтра-
ультрафильтрацией, лечат заместительной инфузией изотони-
изотонического раствора хлорида натрия, 5% р-ра глю-
глюкозы.
При гиперкалиемии назначают бедную
калием диету, диуретики и дезоксикортикосте-
рон. Потребление калия при олигурии ограни-
ограничивают до 1,6—1,9 г в сутки, чтобы поддержи-
поддерживать нормальный или незначительно повышен-
сикацию уменьшают инфузией 200—300 мл 40%
р-ра глюкозы с добавлением инсулина D0—60
ЕД), 20 мл 10% р-ра глюконата кальция и 200—
250 мл 4—5% р-ра гидрокарбоната натрия, при-
применением внутрь 30—50 г катионообменной
смолы резониум А и 200—300 мл 20% р-ра сор-
сорбита; в тяжелых случаях проводят гемоперфу-
или экстренный диализ. Больным, предраспо-
предрасположенным к постоянной или эпизодической
ние препаратами калия D—12 г в сутки) и спи-
ронолактоном (верошпироном).
При развитии метаболического ацидоза у
больных с полурией назначают внутрь ощела-
чивающие растворы A% р-ры цитрата или гид-
рокарбоната натрия, цитрата калия в сахарном
сиропе), подбирая общую дозу в зависимости от
величины рН и содержания гидрокарбоната в
крови. При олигурии развитие ацидоза преду-
предупреждают диетой с низким содержанием белка,
употреблением внутрь ощелачивающих смесей
углекислого кальция и гидрокарбоната натрия
(по 3—4 г в сутки).
В комплекс терапии сердечной недостаточ-
артериальной гипертензии, гипернаратиреои-
дизма, ограничение соли и воды, применение
средств дезинтоксикации. Сердечные глико-
зиды используют лишь при отсутствии к ним
толерантности и дозируют с учетом замедлен-
замедленной элиминации большинства из них при П. н. В
случае острой сердечной недостаточности и
рого действия (нитроглицерин) под язык или
капельно внутривенно, при необходимости
гипотензивные средства, а также ультрафиль-
ультрафильтрация или гемофильтрация. Желудочковую
экстрасистолию и тахикардию купируют вну-
внутривенным введением лидокаина; суправентри-
кулярную аритмию и тахикардию — инфузией
верапамила (изоптина).
Лечение анемии направлено на стимуляцию
эритропоэза введением рекомбинантного эри-
тропоэтина, анаболиков, замещение дефицита
железа (под контролем содержания его в сыво-
сыворотке крови), фолиевой к-ты (назначают по 1—
2 мг в сутки), при необходимости — цианокоба-
ламина (по 500 мкг 1 раз в неделю). Системати-
эритропоэз и снижает патол. кровоточивость.
Для лечения артериальной гипертензии при-
применяют препараты метилдофа (допегит), ант-
антагонисты кальция, Э-адреноблокаторы (из них
предпочтительнее надолол), салуретики, капто-
прил. В случае злокачественной гипертензии
используют гемофильтрацию, а при отсутствии
эффекта показана эмболизация почечных сосу-
сосудов или билатеральная нефрэктомия с последу-
последующей пересадкой почки (см. Трансплантация
органов и тканей).
Фибринозный и выпотной перикардит без
признаков тампонады сердца лечат интенсив-
интенсивным диализом или гемофильтрацией, избегая
общей гепаринизации. Назначают также индо-
метацин 75—100 мг в сутки, преднизолон 20—30
мг в сутки. Лечение продолжают от 10 до 60
дней, контролируя количество выпота в пери-
перикарде с помощью ультразвукового или рентге-
рентгенологических исследований. Ремиссия дости-
достигается в 70% случаев. При явлениях тампонады
сердца дренируют полость перикарда на 72 ч
полиэтиленовым катетером; в случае рецидива
тампонады показана перикардэктомия.
Восстановление половой активности у муж-
мужчин происходит под влиянием терапии бромо-
криптином (парлодел), тестостерона пропиона-
том, а также после успешной пересадки почки.
Гемодиализ восстанавливает менструальный
цикл (иногда бывает гиперменорея), а в отдель-
отдельных случаях излечивает и бесплодие. Полное
восстановление репродуктивной функции у
женщин после трансплантации почки делает
возможным зачатие, а в ряде случаев — вына-
вынашивание беременности и рождение ребенка.
Появление у больных с хронической П. н.
симптомов полиневропатии — показание для
интенсификации диализного лечения или транс-
трансплантации почки. Катаракта как одно из тяже-
тяжелых последствий уремии подлежит хирургичес-
Прогноз. Острая П. н. характеризуется бур-
бурным развитием и практически полной обрати-
обратимостью при адекватном лечении, за исключе-
исключением самых тяжелых случаев. Без лечения диа-
диализом она в подавляющем большинстве случаев
заканчивается летальным исходом. Если
период анурии затягивается до 5—7 дней и
более, может наступить смерть, от гиперкали-
гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации. При использо-
использовании методов внепочечного очищения, прежде
всего диализа, удается сохранить жизнь 65—
.95% больных, из к-рых большинство возвра-
возвращается к полноценной жизни.
Течение и прогноз хронической П. н. значи-
значительно ухудшают высокая артериальная гипер-
тензия, недостаточность кровообращения,
перикардит.
Терминальная стадия П. н. свидетельствует
о близости летального исхода. Среди причин
смерти больных наиболее частыми являются
сердечно-сосудистые расстройства (включая
перикардит с тампонадой сердца), гиперкали-
емия, присоединившиеся инфекционные
болезни (пневмония и др.), сепсис, геморраги-
геморрагические осложнений, уремическая кома. Прод-
Продлить жизнь больного в терминальной стадии
лишь регулярным диализом. Известная макси-
максимальная продолжительность жизни при доддер-
более 20 лет.
Библиогр.: Глориозова Т. Г., Хондка-
риан О. А. и Шульцев Г. П. Состояние
М., 1980; Джавад-Заде М.-М. Д. и Маль-
Мальков П. С. Хроническая почечная недостаточность,
М., 1978; Игнатова М. С. и Вельти-
щев Ю. Е. Болезни почек у детей, М., 1974;
ЛопаткннН. А. н Кучинский И. Н. Лече-
Лечение острой и хронической почечной недостаточности,
М., 1972; Основы нефрологии, под ред. Е. М. Тареева,т.
1—2, М., 1983; Пермяков Н. К. и Зимина Л.
Н. Острая почечная недостаточность, М, 1983; Хрони-
Хроническая почечная недостаточность, под ред. С. И. Рябо-
Рябова, Л., 1976.
Г. П. Кулаков, В. С. Тимохов; Л. Н. Зимни* (пат. ан.),
Н. Г. Шуйский (психиат.).