Текст
                    

УДК 616.8:611.946 ББК 53.41 Б 79 Рецензенты: Г.А.Иваничев - заведующий кафедрой неврологии и рефлексотерапии ГОУ ДПО КГМА Росздрава д.м.н., профессор; П.Р.Камчатнов - профессор кафедры неврологии и нейрохирургии ГОУ ДПО РГМУ им. Н.И.Пирогова д.м.н, профессор Боль в спине. Р.Г.Есин, О.Р.Есин, Г.Д.Ахмадеева, Г.В.Салихова./ под ред. Р.Г.Есина.- Казань: ООО «Казанский полиграфкомбинат», 2010.-272 с. В монографии изложены основные сведения о патофизиологии боли, принципы оценки и лечения ноцицептивной и нейропатической боли, коморбидных расстройств. Описаны частые и редкие заболевания, которые вызывают боль в спине, их диагностические критерии, принципы лечения. Для неврологов, нейрохирургов, врачей общей практики, специалистов по мануальной медицине и врачей других специальностей. Монография печатается по решению Ученого Совета Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образо- вания «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», протокол № 3/10 от 17 марта 2010 г. ISBN 978-5-91560-007-1 © Есин Р.Г., Есин О.Р., Г.Д.Ахмадеева, Г.В.Салихова © ГОУ ДПО Казанская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ABM - артерио-венозная мальформация АНЦС — антиноцицептивная система АС анкилозирующий спондилит ВАШ - визуальная аналоговая шкала ВРШ - визуальная ранговая шкала ГАМК - гамма-аминомасляная кислота ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения ДИСГ - диффузный идиопатический скелетный гипертостоз ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ИСМ инфаркт спинного мозга ИЧВД - индекс числа выделенных дескрипторов КРБС - комплексный регионарный болевой синдром КТ компьютерная томография КТЗ - кожная триггерная зона МБ - миогенная боль МРТ магнитно-резонансная томография МТЗ миогенная триггерная зона НА - нейрогенная артропатия НеБ — нейропатическая боль НПВП (НПВС) - нестероидные противовоспалительные препараты (средства) ОА - остеоартроз (остеоартрит) ОХ - остеохондроз ПАС патологическая алгическая система ПБ порог боли ПГ простагландины ППБ порог переносимости боли ПЭТ - позитронная эмиссионная томография РА ревматоидный артрит РИБ - ранговый индекс боли СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СОЭ скорость оседания эритроцитов СТД синдром тазового дна СФМ - синдром фибромиалгии ТЗ триггерная зона ТТС - трансдермальная терапевтическая система ТЦА трициклические антидепрессанты ЦНС центральная нервная система ЦОГ циклооксигеназа ЦС - цервикальный спондилез ХБС хронический болевой синдром ХССМ хроническая стимуляция спинного мозга ЧРШ - числовая ранговая шкала ЭС- электростимуляция NMDA - М-метил-П-аспартат 3
ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ........................................... 3 ВВЕДЕНИЕ ..... ............. ...............................6 Глава 1. ОБЩАЯ АЛЬГОЛОГИЯ АНАТОМИЯ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ.............................. 7 КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ.......................... а ....<» .....7 НОЦИЦЕПТИВНАЯ БОЛЬ .............................. - Ю НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ............................. - 12 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АЛГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА.................................. -16 ИЗМЕРЕНИЕ И КОНТРОЛЬ БОЛИ ...»~_ ............................19 ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ И КОМОРБИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА..................23 АЛЕКСИТИМИЯ И БОЛЬ...................................... - 25 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.....................28 АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ. 37 ЛЕЧЕНИЕ НОЦИЦЕПТИВНОЙ БОЛИ................................. 38 Ограничение ноцицептивной импульсации .... 38 Подавление синтеза и секреции альгогенов .... ...............40 Активация антиноцицепции................................ 44 Комбинированные анальгетики................... - 45 Сильнодействующие опиоиды.............. - 46 ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ.. - 49 ПЛАЦЕБО.......................... - 53 НОЦЕБО... ... - ... ........... 56 ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИИ И ТРЕВОГИ.......................- ..... 56 ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ ............ 60 Глава 2. БОЛЬ В СПИНЕ БОЛЬ В ШЕЕ И СПИНЕ...............« .Ц...... 64 МИОГЕННАЯ БОЛЬ (совм. с А.А. Рогожиным)................ Е ... 67 ФИБРОМИАЛГИЯ - СИНДРОМ МЫШЕЧНОЙ БОЛИ БЕЗ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН ....105 КОЖНЫЕ ТРИГГЕРНЫЕ ЗОНЫ..................................... 112 ОСТЕОХОНДРОЗ.............................................. П4 ОСТЕОАРТРИТ (OSTEOARTRITIS)................................ 116 НЕЙРОГЕННАЯ АРТРОПАГИЯ (НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ, СУСТАВЫ ШАРКО)............... 122 ГРЫЖА ПУЛЬПОЗНОГО ЯДРА (ГРЫЖА ДИСКА)........................125 КОРЕШКОВЫЕ СИНДРОМЫ.........................................130 ШЕЙНАЯ РАДИКУЛОПАТИЯ........................................134 ШЕЙНО-ЯЗЫЧНЫЙ СИНДРОМ.......................................136 СИНДРОМ КРЫЛОВИДНОЙ ЛОПАТКИ.................................138 4
ПОЯС ЛИЧНАЯ РАДИКУЛОПАТИЯ......................... .... 140 ИШИАС.................................................... - 143 ( 11 ЛОЗ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА............................... 145 AI Л ХНОИДИТ.................................................148 Ц| РВИКАЛЬНЫЙ СПОНДИЛЕЗ И СПОНДИЛОТИЧЕСКАЯ ЦЕРВИКАЛЕ ПАЯ МИЕЛОПАТИЯ...............................................150 Ц| РВИКАЛЬНЫЙ ФАСЕТОЧНЫЙ СИНДРОМ.............................151 1111 ЙНО-ГРУДНОЙМЕЖОСТИТЫЙ БУРСИТ... ................... ....154 ИИДРОМ РЕБЕРНО-ПОЗВОНОЧНОГО СОЧЛЕНЕНИЯ ................ .... 156 АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ............................... .... 159 PI ВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ................................... .... 163 АIЛ АНТО-АКСИАЛЬНЫЙ ПОДВЫВИХ........................... .... 164 ( ПОНДИЛОЛИСТЕЗ......................................... ... 165 I ОЛЬ В КРЕСТЦОВО-ПОДВЗДОШНОМ СУСТАВЕ........................169 ( ИНДРОМ НЕУДАЧНОЙ ОПЕРАЦИИ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ (совм. с И.Ш. Минкиной).... 172 МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА . 174 I < >ЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА. 177 1ИФФУЗНЫЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ СКЕЛЕТНЫЙ ГИПЕРОСТОЗ............... 180 AI ГЕРИО-ВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ) .. 183 ИНФАРКТ СПИННОГО МОЗГА (ИШЕМИЧЕСКАЯ МИЕЛОПАТИЯ)..............184 ( НИНАЛЬНАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ И ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА.............187 ( ПИНАЛЬНЫЙ СУБДУРАЛЬНЫЙ И ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС............. 187 < )| 1УХОЛИ СПИННОГО МОЗГА................................. 191 (( 1ЕОПОРОЗ (совм. с.А. Т Фасхутдиновой) ... .... ..........193 К( 1МПРЕССИОННЫЙ ПЕРЕЛОМ ГРУДНЫХ ПОЗВОНКОВ...................200 (ЯIУ ХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА.......................................202 IК I ВДОСПИНАЛЬНАЯ БОЛЬ......................................204 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА........................204 При южение 1 11 РМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЯСНИЧНОГО ДИСКА: .................................................... 206 Приложение 2 КРАТКИЙ СПРАВОЧНИК ФАРМПРЕПАРАТОВ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО И( IЮЛЬЗУЕМЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛИ.. ..... ..........216 Приложение 3 I (>ЛЬ В СПИНЕ В МКБ-10.....................................249 III IЕРАТУРА................................................248 5
ВВЕДЕНИЕ Международная ассоциация по изучению боли определяет боль как "неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения ". Распространенность хронической боли в популяции составляет от 2 до 49%. Установлено, что распространенность боли выше среди женщин, лиц с низкими доходами и пациентов пожилого возраста, связана с депрессией и эмоционально стрессовыми факторами, имеет культурные и этнические особенности. В структуре хронической боли преобладает мышечно-скелетная и головная боль. По данным Всемирной организации здравоохранения, болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (от 11 до 40%) обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. Распрост- раненность боли в спине составляет от 12% до 33%. Распро- страненность нейропатической боли в разных странах составляет в среднем около 7-6%. В структуре невроло! ического приема пациенты с хронической болью составляют до 52%. Есть также сведения о том, что до 75% пациентов, страдающих хронической болью, предпочитают не обращаться к врачу по различным причинам, в том числе и из-за неадекватной терапии, не принесшей облегчения ранее. По данным отечественных авторов, распространенность хронической боли среди населения городов составляет от 13,8% (абдоминальная боль) до 56,7% (мышечно-скелетная боль). Экспериментальные исследования боли у людей и животных наталкиваются на многочисленные специфические трудности. Начать с того, что практически все стимулы, повреждающие ткань, вызывают боль, поэтому нельзя выделить какой-то один стимул адекватный для боли. Трудно также сравнить субъективные ощущения, возникающие у человека, с поддающимися измерению физиологическими кор- релятами в опытах на животных. Следует помнить о том, что эмоцио- нальный и мотивационный компоненты боли часто оказываются более важными для пациента и врача, чем физиологические аспекты. Испытывают ли животные боль, подобно человеку, нельзя сказать с определенностью. Следствием этой эпистемологической трудности стало введение Ч.Шерринггоном термина "ноцицепция" ("посеге" - повреждать, "сереге" - воспринимать), для такой сенсорной модальности у животных, которая у людей вызывает осознанное чувство боли. 6
Глава 1. ОБШАЯ АЛЬГОЛОГИЯ АНАТОМИЯ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ Восприятие повреждающих воздействий осуществляется ноцицеп- lop ии. Ноцицепторы, впервые обнаруженные в 1969 г. E.Perl и A.Iggo, при щтавляют из себя неинкапсулированные окончания Аб и С- пффсрентов. В зависимости от модальности (природы возбуждающего in мула) ноцицепторы разделяют на механоноцицепторы, термо- нопицепторы и полимодальные ноцицепторы. Первый нейрон ноцицептивного пути от туловища и конечностей | пспологается в спинальных ганглиях, от головы и лица - в тригеми- 1П11 ьном ганглии. Большая часть ноцицептивных афферентов попадает и спинной мозг через задние корешки и оканчиваются на нейронах ш щего рога. Шведский нейрогистолог B.Rexed в 1952 году предложил | а «деление серого вещества спинного мозга, которое в настоящее время носи г его имя - пластины Рекседа. Обработанная спинальными нейронами ноцицептивная инфор- мпция устремляется в головной мозг по спиноталамическому (включаю- щему нео- и палеоспиноталамический тракт), спиномезенцефальному, пиноретикулярному трактам и задним столбам спинного мозга. Задача ноцицептивной информации - обеспечить узнавание повреждающего по | юйствия и его локализацию, активировать реакцию избегания. ) локировать чрезмерный ноцицептивный поток,. Ноцицептивная информация от головы и лица передается по системе тройничного нерва. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ Различают три основных типа болевых синдромов: • соматогенные (ноцицептивная боль), • неврогенные (нейропатическая боль), • психогенные (психогенная боль). К ноцицептивным относят синдромы, возникающие при актива- ции ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Ноцицептивную боль разделяют на соматическую и висцеральную. К шнически выделяют посттравматический и послеоперационный боле- III ie синдромы, боль при воспалении суставов, мышц, онкологическую ноль, боль при желчнокаменной болезни и многие другие. 7
Нейропатическая боль - это боль, возникающая как прямое следствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему (Neu PSIG of IASP, 2007). Наиболее яркими примерами нейропатической боли являются невралгии, фантомный синдром, боль при периферической невропатии, деафферентационная боль и таламический болевой синдром. Психогенная боль возникает вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Считают, что определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека. Вероятно, под маской психогенной боли скрывается нейропатическая боль, механизм которой мы еще не знаем. В клинической практике чаще приходится встречаться с микстными формами болевых синдромов (сочетанный болевой синдром), что целесообразно отражать в диагнозе для построения лечебной тактики. Весьма важным является разделение боли по временным пара- метрам на острую и хроническую. Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц и внутренних органов. Этот тип боли обычно сопровождается нейро-эндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна интенсивности воздействия. Острая боль "предназначена" для обнаружения, локализации и ограни- чения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. Наиболее распространенные виды острой боли: посттравма- тическая, послеоперационая. боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов. В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. Хроническая боль характе- ризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 мес. Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Нейроэндокринная реакция на стресс ослаблена или 8
oi« утствует, отмечаются выраженные нарушения сна и аффективные |ч стройства. Важной с теоретических и клинических позиций является класси- фикация, предложенная Г.Н.Крыжановским (1997,2005), разделившим о и> на физиологическую и патологическую. В норме боль - механизм |иииологической защиты Ее появление вызывает адаптационные । жции, направленные на устранение ноцицептивного воздействия или 1мой боли. Патологическая боль теряет свои защитные функции, она имеет дезадаптивное и патологическое значение для организма. I кпреодолимая, тяжелая, патологическая боль вызывает психические и >моциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, lit редкие суицидальные действия, структурно-функциональные изме- нения и повреждения во внутренних органах и сердечно-сосудистой выеме, дистрофические изменения тканей, нарушение вегетативных функций и эндокринной системы, вторичный иммунный дефицит. 1111 ологическая боль может возникать при различных формах i рматической патологии и патологии нервной системы, приобретая 11 гус самостоятельной нозологии. Проявления патологической боли (Крыжановский Г.Н., 1997) • Каузалгия • Г иперпатия • Г ипералгезия • Аллодиния • Расширение и появление новых рецептивных зон • Отраженная боль • Спонтанные приступы боли без провокации • Нарастание интенсивности боли во время спонтанного или провоцированного приступа • Постоянная, непреходящая боль, не зависящая от стимуляции Обнаружив перечисленные клинические признаки, врач может pt нно диагностировать наличие у пациента патологической боли с но 1можными подчас фатальными последствиями. Особо хотелось бы • i пшовиться на объяснении терминов, связанных с понятием "боль", not кольку в практической деятельности врачи не всегда их верно noip-’бляют. 9
Аллодиния Восприятие неноцицептивной стимуляции как болевой Аналгезия Анестезия Отсутствие восприятия боли Отсутствие восприятия всех видов чувстви- тельности Anestesia dolorosa Ощущение боли в области тела, которая находится в состоянии анестезии Дизестезия Неприятные или патологические ощущения как при стимуляции, так и при ее отсутствии Гипоалгезия Гипералгезия Гиперестезия Ослабленная реакция на ноцицептивный стимул Чрезмерная реакция на ноцицептивный стимул Чрезмерная реакция на слабый ненопипептивный стимул Гиперпатия Сочетание гиперестезии, аллодинии и гипер- алгезии, обычно сопряженное с повышенной реак- тивностью и сохраняющееся после прекращения раздражения. Гипоестезия Снижение кожной чувствительности (т.е. тактиль- ной, температурной и чувства давления) Невралгия Боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов Парестезия Патологические ощущения, воспринимаемые при отсутствии явной стимуляции Каузалгия Интенсивная, жгучая, нередко - непереносимая боль НОЦИЦЕПТИВНАЯ БОЛЬ Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в поврежденных тканях. Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гиперал- гезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезияразви- вается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия - вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и 10
iio| oi а переносимости боли (ППБ) на механические и температурные in мулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный ПБ и пиженный ППБ только на механические раздражители. Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации зицицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-аффе- р нтов. Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия и он нов: выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, роюнин, АТФ, лейкотриены, интерлейкин 1. фактор некроза шцхоли а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в и нвме крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С- .ффсрентов (субстания Р. нейрокинин А). Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных п иронов, главным образом задних рогов спинного мозга. Зона втричной гипералгезии может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела. Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во мио) ом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы н I ipi ссирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через •ффскюрные гены изменяют и метаболи im нейронов и рецепторный вис 1мбль на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбудимыми. Активация генов раннего pein ирования и нейропластические изменения происходят уже через IS минут после повреждения тканей. В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в 11 ру к гурах, расположенных выше дорсального рога, включая ядра 11 I iMyca и сенсомоторную кору больших полушарий, формируя •«орфологический субстрат патологической алгической системы. Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о |ом. чю кора большого мозга играет значительную роль в перцепции о in и функционировании антиноцицептивной системы. Сущест- ве иную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая и 1кмы, а кортикофугальный контроль является одним из компонен- та н механизмах аналгетического действия ряда лекарственных I р tc IB. )кспериментальные исследования показали, что удаление 11
соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС). Удаление первичной коры (S1) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (S2), напротив способствует развитию ПАС. Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их облочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль; локализованная париетальная боль; иррадиирующая висцеральная боль; иррадиирующая париетальная боль. Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и сомати- ческих импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга. НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ Нейропатическая боль - это боль, возникающая как прямое след- ствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему. Неврогенные болевые синдромы возникают при вовлечении в пато- логический процесс периферических или центральных ноцицептивных структур. При поражении периферической нервной системы боль называется периферической, при поражении центральной нервной системы - центральной. Клиническая картина неврогенных болевых синдромов поли- морфна. Боль может иметь перманентный или пароксизмальный характер. Чаще всего перманентная боль возникает при полном невральном повреждении. Неврогенная боль часто сопровождается наличием сопутствующих феноменов, таких как парестезии, дизестезия, аллодиния, гиперпатия, гиперестезия и гипестезия. Весьма важно, что 12
в картине неврогенной боли могут выявляться локалыые вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения деркографизма, цвета и температуры кожи, а также трофические изменения <ожи, подкожной клетчатки, волос и ногтей. Интенсивность боли может зависеть от внутренних и внешних воздействий. Боль может провоцироваться шумом, светом, изменениями температутры воздуха, эмоциональными переживаниями и различными висцеральными воздействиями. Клинически важным в контексте рассматриваемой проблемы является тот факт, что в отличие от соматогенных болевых синдромов боль при повреждении структур ноцицептивной системы может быть отсрочена и возникать с задержкой до 2-3 лет. Диагностика нейропатической боли заключается » подробном сборе анамнеза и оценке слов-дескрипторов, которыми пациент описывает боль. Для нейропатической боли характерны такие термины как жгущая, простреливающая, колющая, как удар гоком, обжигаю- щая, леденящая, пронзающая. В клинической оценке симптомов нейропатической боли выделяют позитивные и негативные симптомы. Термин позитивный, конечно же, не совсем уместен в данном случае. Тем не менее, под позитивными симптомами понимают наличие спонтанных или вызванных алгических явлений. К спонтанным симптомам относятся те признаки, которые возникают без внешних воздействий, и в основе которых лежит спонтанная генерация импульсов ноцицепторами или ноцицептивными волокнами: пароксизмальная боль, дизестезии, парестезии. К вызван- ным симптомам относят алгические феномены, возникающие как ответ на внешнее воздействие, в основе которых лежит периферическая или центральная сенситизация. Вызванные симптомы: аллодиния (механи- ческая, температурная или химическая), гипералгезия на прикосновение и укол иглой, симпатически поддерживаемая боль. К негативным симптомам относятся объективно выявляемые признаки выпадения сенсорных функций: снижение тактильной (чувствительности к прико- сновению), болевой (укол иглой), температурной и вибрационной чувствительности. Для диагностики нейропатической боли можно использовать краткие опросники, позволяющие с большой достоверностью диагности- ровать наличие именно нейропатической боли у пациента (табл 1). Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся развитием нейропатической боли приведены в таблице 2. 13
Таблица 1 Опросник для диагностики нейропатической боли DN4 (Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, Cunin G, Fermanian J, Ginies P, Grun-Overdyking A, Jafari-Schluep H, Lantiiri-Minet M, Laurent B, Mick G, Serrie A, Valade D, Vicaut E., 2005) Pfizer®Intemational LLC Заполните этот опросник, отметив один ответ для каждого пункта на приведенные ниже вопросы Опрос пациента Часть 1. Соответствует ли боль, испытываемая пациентом, одному или нескольким из следующих определений? Да Нет 1. Ощущение жжения I I | | 2. Болезненные ощущения холода ЕН 3. Ощущение как от удара током 1 I ЕН Часть 2. Сопровождается ли боль одним или несколькими из следующих симптомов в области ее локализации Да Нет 4. Пощипыванием, ощущуением ползания мурашек I I | | 5. Покалыванием | | | | 6. Онемением I I | | 7. Зудом Осмотр пациента Часть 3. Локализована ли боль в той же области, где при осмотре выявляютсг один или оба из следующих симптомов: Да Нет 8. Пониженная тактильная чувствительность ЕН ЕН (к прикосновению) 9. Пониженная болевая чувствительность I I | | (к укалыванию) Часть 4. Можно ли спровоцировать (вызвать) или усилить боль в области ее локализации Да Нет 10. Проведя кисточкой в этой области | | При ответе «да» на 4 и более вопросов, вероятность нейропатической боли составляет 86% 14
Таблица 2 Заболевания, при которых возникает нейропатическая боль Этиология Клинические варианты Метаболическая • Диабетическая полинейропатия • Алкогольная полинейропатия • Уремическая полинейропатия • Алиментарные полинейропатии при дефиците витаминов Bl, В6, В12, пантотеновой кислоты • Порфирийная полинейропатия Компрессионная • Туннельные нейропатии • Компрессионные нейропатии • Тригеминальная невралгия вследствие микроваску- лярной компрессии • Компрессия спинномозгового нерва грыжей диска или гипертрофированной желтой связкой • Сдавление нерва опухолью • Компрессионная миелопатия Ишемическая • Центральный постинсультный болевой синдром Токсическая • Лекарственные полиневропатии (метронидазол, • нитрофураны, сурамин, таксол, талидомид, нуклео- зиды) • Токсические полиневропатии (мышьяк, таллий) Иммунная • Рассеянный склероз • Синдром Гийена-Барре • Паранеопластическая полинейропатия • Полиневропатия (множественная мононевропатия) при васкулитах • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия Инфекционная • Полинейропатия, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией • Полинейропатия (меннингорадикулонейропатия) при клещевом боррелиозе (болезнь Лайм) • Лепра • Постгерпетическая невралгия Т равматическая • Фантомный болевой синдром • Комплексный регионарный болевой синдром • Послеоперационная нейропатическая боль • Деафферентационный болевой синдром при авульсии плечевого сплетения • Боль при миелопатии 15
Генетическая • Амилоидная полинейропатия . Наследственные сенсорно-вегетативные нейропатии Другие • Идиопатические полинейропатии . Полинейропатия при саркоидозе . Болезнь Паркинсона . Сирингомиелия ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АЛГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА Накопленные факты объединены в стройную теорию генераторных систем Г.Н.Крыжановским (1980,1997). Основой патологической боли является возникновение в ЦНС генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Генератор патологически усиленного возбуж- дения - это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов. ГПУВ образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично измененных нейронов и представляет собой новую необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональных отношений. Особенностью генератора является его способность развивать самоподдерживающуюся активность. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патоло- гическим процессам. Возникновение генератора служит эндогенным механизмом развития патологического процесса в нервной системе и нервных расстройств. ГПУВ образуется под влиянием разнообразных патогенных факторов как экзогенного, так и эндогенного происхождения: этот процесс имеет полиэтиологическую природу. Деятельность генератора и характер продуцируемого им потока импульсов определяются его структурно-функциональной организацией. В эксперименте болевые синдромы смоделированы созданием ГПУВ (аппликация или инъекция проконвульсанта) в различных отделах нервной системы: болевой синдром спинального происхождения (генератор в дорсальных рогах спинного мозга), тригеминальная невралгия (генератор в каудальном ядре тройничного нерва), таламический болевой синдром (генератор в ядрах таламуса). 16
Гиперактивация (растормаживание) нейронов и возникновение генератора возможно по синаптическим и несинаптическим механизмам. Длительно существующий генератор, во-первых, закрепляет свою структуру нейропластическими изменениями, а, во-вторых, оказывает патологическое влияние на другие структуры ноцицептивной системы, вовлекая их в патологическую алгическую систему (ПАС). Клинически болевой синдром проявляется тогда, когда в патологическую алгическую систему включается соматосенсорная и орбитофронтальная кора. Непременным условием формирования ГПУВ и ПАС является слабость тормозных систем, то есть антиноцицептивной системы (АНЦС). Принципиальная организация патологической алгической системы: уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющие основной ствол ПАС (Крыжановский Г.Н., 1997) Периферические отделы: Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, невромы); группы гипер- активных нейронов спинальных ганглиев. Спинальный уровень: Агрегаты гиперактивных нейронов (генера- торы) в афферентных ноцицептивных реле - в дорсальных рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудального ядра). Супраспинальный уровень: Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры. Итак, задачей ноцицептивной системы является информирование о повреждающих воздействиях. Однако, чрезмерная, длительная ноцицептивная импульсация может вызывать дезинтеграцию деятель- ности ЦНС и далее многочисленные нарушения функций и органические изменения в других органах и системах. Защиту от чрезмерной ноцицептивной информации обеспе- чивает система противоболевой защиты - антиноцицептивная сис- тема (реципрокная регуляция функций). Активация АНЦС осуществляется ноцицептивным стимулом. Это частный пример физиологического феномена двойственности возбуждающей посылки. Один и тот же сигнал идет по двум направлениям: 1) по ноцицептивному пути, обеспечивая восприятие боли, 2) к структурам противоболевой 17
защиты, активируя их для подавления ноцицептивной информации. Кроме того, АНЦС участвует в подавлении незначимых ноцицептивных стимулов, которые не несут угрозы для организма. Слабость АНЦС может приводить к тому, что человек начинает ощущать эти ноцицептивные сигналы, испытывая постоянную боль, как, например, при фибромиалгии. При этом клиническое и инструментальное обследование не обнаруживает соматической или невральной патологии, способной объяснить хроническую боль. Этим объясняется эффект нейротропных препаратов (усиливающих тормозные функции ЦНС, активирующих АНЦС) при фибромиалгии. Слабость АНЦС может приводить к хронизации боли при клинически явной патологии соматической сферы или нервной системы. В настоящее время показано, что в обеспечении анальгезии (работе АНЦС) участвуют задние столбы спинного мозга, ядра шва, центрального серого вещества, парагигантоклеточное и гигантокле- точное ядра ретикулярной формации, голубого пятна, парабрахиальные ядра, черной субстанции, красное и хвостатое ядра, ядра септальной области, покрышки, гипоталамуса, миндалины, специфические и неспецифические ядра таламуса, фронтальная, моторная и соматосенсорная кора больших полушарий, мозжечка. Между этими структурами существуют тесные двусторонние связи. Активация вышеуказанных структур подавляет активность ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС, при этом наибольшее тормозное воздействие испытывают на себе нейроны заднего рога спинного мозга. В антиноцицепции наибольшее значение придается опиоидер- гической, моноаминергической (серотонин, норадреналин) системам. Препараты, активирующие эти медиаторные системы, могут использо- ваться в лечении острой и хронической боли (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, опиоиды). Опиоидная система начинает контролировать ноцицепцию начиная с терминалей А8 и С- афферентов, на которых обнаружены опиатные рецепторы. Энодгенными опиоидами являются эндорфины и энкефалины, оказывающие морфиноподобное действие на эти рецепторы. Активно участвует в механизмах регуляции болевой чувствительности также ГАМК-ергическая система. Значимую роль играют и эндогенные каннабиноиды (анандамид и арахидонат глицерина). 18
ИЗМЕРЕНИЕ И КОНТРОЛЬ БОЛИ Самый простой и распространенный способ заключается в регистрации интенсивности боли с помощью ранговых шкал. Существует числовая ранговая шкала (ЧРШ), состоящая из последо- вательного ряда чисел от 1 до 5 или до 10. Пациент должен выбрать число, отражающее интенсивность испытываемой боли. Вербальная ранговая шкала (ВРШ) содержит набор слов-дескрипторов боли, отражающих степень нарастания боли, последовательно нумерующиеся от меньшей тяжести к большей: нет (0), слабая боль (1), умеренная боль (2), сильная боль (3), очень сильная боль (4), нестерпимая (невыносимая) боль (5). Визуальная аналоговая шкала (ВАШ) представляет собой прямую линию длиной 100 мм с нанесенными на нее миллиметровыми делениями или без них. Начальная точка линии означает отсутствие боли, конечная - невыносимую боль. От пациента требуется отметить уровень боли точкой на предлагаемой прямой. Для пациентов, которые испытывают трудности с абстрагированием и представлением боли в виде цифры или точки на прямой, можно использовать лицевую (мимическую шкалу боли). Варианты перечисленных шкал, наиболее часто используемых в клинической практике приведены на рис 1. Простота и высокая чувствительность методов ранговой шкальной нет боли легкая боль умеренная боль тяжелая неперено- боль симая боль 0123456 7 89 10 0 100 нет легкая боли боль боль боль сильнее, чем сильная легкая боль заполняет все невыноси- мая боль Рис. 1. Шкалы для оценки боли 19
оценки делают их очень полезными, а иногда и незаменимыми в клинической практике, но они имеют и ряд недостатков. Матема- тический анализ результатов основан на маловероятном предположении, что каждый ранг является равной психологической единицей измерения. Боль оценивается однозначно - по интенсивности, как простое ощущение, различающееся только количественно, тогда как она имеет качественные отличия. Аналоговые, числовые и вербальные шкалы дают единую, обобщенную оценку, которая отражает почти совсем не изученный процесс интеграции многомерного болевого опыта. Для многомерной оценки боли R.Melzack и W.S.Torgerson (1971) предложили опросник, получивший название "Мак-Гилловский болевой опросник" (McGill Pain Questionnaire). Известен также метод многомерной семантической дескрипции боли, в основу которого положен расширенный Мак-Гилловский опросник (Melzack R.. 1975). Расширенный опросник содержит 78 слов-дескрипторов боли, введенных в 20 подклассов (субшкал) по принципу смыслового значения и образующих три главных класса (шкалы): сенсорный, аффективный и эвалюативный. Результаты опроса могут служить критерием психического состояния больных. Многочисленными исследованиями проверена адекватность метода для оценки боли, обезболивания и диагностики, в настоящее время он стал стандартным методом обследования за рубежом. В нашей стране проделана аналогичная работа. В.В.Кузьменко, В.А.Фокин, Э.Р.Маттис и соавторы (1986), взяв за основу Мак-Гил- ловский опросник, разработали оригинальный опросник н.а русском языке и предложили методику анализа его результатов. В этом опроснике каждый подкласс составляют слова, сходные по своему смысловому значению, но различающиеся по интенсивности переда- ваемого ими болевого ощущения (таблица 3). Подклассы образуют три основных класса (шкалы): сенсорную, аффективную и эвал юативную (оценочную). Дескрипторы сенсорной шкалы (1-13 подклассы) характеризуют боль в терминах механического или термическою воздействия, изменения пространственных или временных параметров. Аффективная шкала (14-19 подклассы) отражает эмоциональную сторону боли в терминах напряжения, страха, гнева или ве1 е гативных проявлений. Эвалюативная шкала (20 подкласс) состоит из пяти слов, выражающих субъективную оценку интенсивности боли пациентом, и представляет собой вариант вербальной ранговой шкалы. При 20
заполнении опросника пациент выбирает слова, соответствующие его ощущениям в данный момент, в любом из 20 подклассов (не обязательно в каждом, но только одно слово в подклассе). Каждое выбранное слово имеет числовой показатель, соответствующий порядковому номеру слова в подклассе. Подсчет сводится к определению двух показателей: индекса числа выбранных дескрипторов (ИЧВД), который представляет собой количество (сумму) выбранных слов, и рангового индекса боли (РИБ), являющегося суммой порядковых номеров дескрипторов в субклассах. Оба показателя подсчитываются для сенсорной и аффективной шкал раздельно и вместе (суммарный индекс). Таблица 3 Мак-Гилловский болевой опросник Какими словами Вы можете описать свою боль? (сенсорная шкала) 1. 1. Пульсирующая 2. Схватывающая 3. Дергающая 4. Стегающая 5. Колотящая 6. Долбящая 2. Подобная 1. Электрическому разряду, 2. Удару тока, 3. Выстрелу 3. 1. Колющая 2. Впивающаяся 3. Буравящая 4. Сверлящая 5. Пробивающая 4. 1. Острая 2. Режущая 3. Полосующая 5. 1. Давящая 2. Сжимающая 3. Щемящая 4. Стискивающая 5. Раздавливающая 6. 1. Тянущая 2. Выкручивающая 3. Вырывающая 7. 1. Горячая 2. Жгущая 3. Ошпаривающая 4. Палящая 8. 1. Зудящая 2. Щиплющая 3. Разъедающая 4. Жалящая 9. 1 Тупая 2. Ноющая 3. Мозжащая 4. Ломящая 5. Раскалывающая 10. 1. Распирающая 2. Растягивающая 3. Раздирающая 4. Разрывающая 11. 1. Разлитая 2. Распространяющаяся 3. Проникающая 4. Пронизывающая 12. 1. Царапающая 2. Саднящая 3. Дерущая 4. Пилящая 5. Грызущая 21
13. 1. Немая 2. Сводящая 3. Леденящая Какие чувства вызывает боль, какое воздействие оказывает на психику? (аффективная шкала) 14. 1. Утомляет 2. Изматывает 15. Вызывает 1. Чувство тошноты, 2. Удушья 16. Вызывает чувство 1. Тревоги, 2. Страха. 3. Ужаса 17. 1. Угнетает 2. Раздражает 3. Злит 4. Приводит в ярость 5. Приводит в отчаяние 18. 1. Обессиливает 2. Ослепляет 19. 1. Боль - помеха 2. Боль - досада 3. Боль - страдание 4. Боль - мучение 5. Боль - пытка Как Вы оцениваете свою боль? (эвалюативная шкала) 20. 1. Слабая 2. Умеренная 3. Сильная 4. Сильнейшая 5. Невыносимая По определению международной ассоциации по изучению боли "болевой порог (ПБ) - это минимальное болевое ощущение, которое можно осознать". Информативной характеристикой является также уровень болевой толерантности (порог переносимости боли - ППБ), определяемый как "наибольший уровень боли, который можно выдержать". Название метода количественного исследования болевой чувствительности образуется от названия используемого в нем алго- генного стимула: механоальгометрия, термоальгометрия, электро- альгометрия. Чаще всего в качестве механического воздействия используют давление и тогда метод называется тензоальгометрией (долориметрией) При тензоальгометрии ПБ выражается в единицах силы давления 22
о i несенных к единице площади (кг/см2). В зависимости от локализации и «мерений используют сменные насадки: в области головы и дистальных отделов конечностей диаметром 1,5 мм, а в области массивных скелетных мышц - 5 мм. Тензоальгометрия осуществляется путем плавного или ступенчатого увеличения давления на тестируемую области тела. Болевое ощущение возникает в тот момент, когда сила давления достигает значений, достаточных для возбуждения Аб - механорецепторов и С-полимодальных ноцицепторов. Определение ПБ и ППБ может дать важную клиническую информацию. Снижение ПБ указывает на наличие аллодинии, а снижение ППБ является признаком гиперестезии (гипералгезии). Периферическая сенситизация ноцицепторов сопровождается как аллодинией, так и гипералгезией, а центральная сенситизация проявляется преимущественно гипералгезией без сопутствующей аллодинии. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ И КОМОРБИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА Большое социальное и экономическое значение хронической боли общепризнано. Финансовые затраты только на лечение боли в спине в три раза превышают затраты на лечение онкологических больных. Существует обоснованное мнение, что формирование хронической боли в большей степени $ависит от психологических факторов, чем от интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Установлено, что распространенность большой депрессии среди всех лиц, обращающихся в систему первичной медицинской помощи, составляет 5-10%, а распространенность депрессивных расстройств, не отвечающих критериям большой депрессии, в 2-3 раза выше. Во всем мире депрессия занимает 4-е место среди причин нетрудоспособности, причем к 2020 году она, предположительно, займет уже 2-е место в этом списке, уступая только онкологическим заболеваниям. Депрессия (лат. depressio - подавление, угнетение) - психическое расстройство, харак- теризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессивное изменение настроения наряду с искажением когнитивных процессов сопровождается идеаторным и моторным торможением, снижением побуждений к деятельности, соматовегетативными дисфункциями. 23
Депрессивная симптоматика негативно влияет на социальную адаптацию и качество жизни больного. Проведенное в России в 2002 году исследование депрессии у соматических пациентов (в терапевтической, кардиологической и неврологической практике), показало, что 45,9% пациентов имели симптомы депрессии; 22,1% пациентов имели легкие расстройства депрессивного спектра, а 23,8% нуждались в обязательном назначении антидепрессантов. При этом достоверных различий в распрост- раненности депрессии на приеме у терапевтов, кардиологов или невро- логов отмечено не было. Правильная диагностика депрессии проводится только 10-55% пациентов общемедицинской сети, и только 13% из них получают адекватную терапию антидепрессантами. Наиболее общепризнанной является взаимосвязь (коморбидность) хронической боли и депрессии. Депрессия разной степени тяжести отмечается примерно у 50% пациентов с хронической болью, а более 20% пациентов имеют критерии большого депрессивного эпизода. Дж.Б.Мюррей (1997) считает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию, ссылаясь на существующее мнение о том, что любая хроническая боль обусловлена тяжелой депрессией. По данным других авторов частота депрессии при хронической боли варьирует от 10% до 100%. Депрессия среди пациентов с хронической болью чаше встречается у женщин. Наибольшие споры вызывает не сам факт коморбидности хронической боли и депрессии, а причинно-след- ственные взаимоотношения между ними Рассматриваются три возможных варианта: хроническая боль является причиной депрессии, депрессия повышает восприимчивость к боли, хроническая боль и депрессия связаны общими патогенетическими механизмами. Установлено, что наличие депрессии снижает пороги боли, а наличие тревоги и депрессии ассоциируется, в частности, с головной болью напряжения с наличием триггерных зон перикраниальных и шейных мышц. Кроме депрессии при хронической боли часто встречаются тревожные расстройства в виде генерализованного расстройства, панического расстройства и посттравматического расстройства. Для хронических болевых синдромов характерно сочетание депрессии с тревожностью. У 40-90% больных с тревожностью депрессия имелась в прошлом или имеется в настоящее время. Коморбидность тревоги и депрессии является клинической реальностью, характеризуется высокой распространенностью и не может быть сведена к случайным совпа- 24
дсниям или методологическим погрешностям. У многих пациентов психологические расстройства сочетаются с физическими симптомами |ревоги: мышечным напряжением, гипергидрозом, тошнотой, голово- кружением, тахикардией, гипервентиляцией, учащением мочеис- пускания и диареей. В последнее время появляется все большее количество работ, указывающих на общность биохимического дефекта в ЦНС при хронической боли и депрессии, ведущую роль в котором играет недостаточность моноаминергических систем мозга, что подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов при хронических болевых индромах и обнаружением интенсивной продукции аутоантител к серотонину, дофамину, норадреналину у экспериментальных животных с нейропатическим синдромом. Экспериментальные исследования показали, что более тяжело болевой синдром протекает тогда, когда его развитию предшествует развитие депрессивного синдрома, а не наоборо- Хроническая боль также зависит от особенностей личностного развития, наличия сходных проблем у близких родственников, и фактора "проторенных путей" после травмы, оперативных вмеша- тельств, соматических заболеваний. АЛЕКСИТИМИЯ И БОЛЬ В истории развития психосоматических исследований одно из центральных направлений представлено поиском особого психического качества психосоматической специфичности, являющегося фактором, предрасполагающим к возникновению психосоматической патологии, влияющим на течение и лечение заболеваний. Последней по времени попыткой подобного рода является выделение и описание феномена алекситимии, которая рассматривается как совокупность признаков, характеризующих психический склад индивидов, предрасполагающий их к заболеваниям психосоматической специфичности. Следует отметить, что в последние годы она связывается со все более широким кругом нозологических форм (например, депрессия, вторичные психосоматические расстройства при хронических заболеваниях и др.) и характеризуется в этом случае как феномен вторичной алекситимии. являясь характерным признаком тяжелой стрессовой ситуации. 25
Алекситимия характеризуется затруднением или неспособностью человека точно описать собственные эмоциональные переживания и понять чувства другого человека, трудностями определения различий между чувствами и телесными ощущениями, фиксацией на внешних событиях в ущерб внутренним переживаниям. Такие пациенты представляют определенные трудности для врача. Они не могут точно охарактеризовать (детализировать) свои ощущения, в том числе и боль. Если им предъявлять конкретные возможные варианты (длительность, время суток, провоцирующие факторы, динамика симптомов и т.д.), то они. как правило, могут выбрать определенные варианты, но это требует гораздо большего количества времени для осмотра и сбора анамнеза, чем у пациентов без алекситимии. Алекситимию в последние годы рассматривают как фактор риска развития многих заболеваний, в том числе, таких распространенных как сахарный диабет, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, ише- мическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, алкоголизм Есть работы, в которых прослежена связь алекситимии с риском наступления смертельных случаев. Речь идет о том, что наличие алекситимических черт в структуре личности мужчин 42-60 лет повышает риск их преж- девременной смерти от разных причин в 2-3 раза. Будучи глобальной биологической характеристикой, алекситимия в значительной мере модифицирует психопатологическую картину различных заболеваний. Доказана предопределяющая роль алекситимии в формировании клинической картины и прогноза тревожно-панического расстройства, что находит свое выражение в широкой представленности сомато- вегетативной симптоматики, алгических симптомов, высокой частоте панических атак и довольно низкой эффективности психофармако- терапии. При проведении лечебных мероприятий, необходимо учи- тывать характерные для алекситимиков низкие показатели качества жизни, высокий уровень тревожности. Патогенез алекситимии связывают с нарушениями в области палеостриарного тракта, в результате чего происходит подавление импульсов от лимбической системы к коре головного мозга. Другой точкой зрения постулируется состояние, когда левое полушарие не распознает эмоциональных переживаний, возникающих в правом полушарии, вследствие их нарушенного взаимодействия. В соответствии с этим, было высказано предположение о возможности возникновения 26
у человека "функциональной комиссуротомии", алекситимию стали трактовать как синдром "расщепленного мозга" (split brain). К этой гипотезе близка другая, рассматривающая алекситимию как дефект развития головного мозга с дефектом мозолистого тела или била- теральной либо аномальной локализацией центра речи в правом полушарии. Алекситимия может быть вторичной. Ко вторичной алекситимии относят, в частности состояние глобального торможения аффектов в результате психотравмы, которое рассматривается как защитный механизм, хотя и не является психологической защитой в классическом понимании. Но при этом следует учитывать, что для алекситимичных личностей характерен так называемый "незрелый" тип защиты, особенно от сверхсильных, непереносимых для них аффектов. Выявление алекситимии при маскированных депрессиях и неврозах дало основание рассматривать ее с позиций невроза. Алекситимические черты часто встречаются у пациентов с посттравматическим стрессовым расстрой- ством, установлена положительная связь между уровнем алекситимии, депрессии и тревоги. Алекситимия чаще встречается среди мужчин с низким социальным статусом и доходом, а также невысоким уровнем образования. Имеет место тенденция к увеличению частоты алекситимии в пожилом возрасте до 34%, в то время как среди студентов признаки алекситимии имеют 8,2% мужчин и 1,8% женщин. Алекситимия является очень устойчивым расстройством, требует комплексного воздействия, то есть сочетания психологической и фармакологической коррекции, которая должна быть направлена не только на снижение уровня психоэмо- ционального напряжения, тревоги, симптомов депрессии, но также на измененный метаболический, иммунный и гормональный статус алекситимической личности. Установлено, что алекситимия не связана с порогами холодовой боли, не коррелирует с сенсорными компонентами боли, но взаимо- связана с аффективным восприятием боли; существует взаимосвязь между выраженностью боли, депрессии, тревоги и алекситимии при мышечно-скелетной боли и фибромиалгии. В целом же проблема боли и алекситимии разработана пока недостаточно Для определения выраженности алекситимии используется предложенная в 1985 г. 26-пунктовая Торонтская алекситимическая шкала - TAS (Taylor G.J., Ryan D., Bagby R.M., 1985). Многочисленные 27
исследования шрубежных и отечественных авторов с применением TAS доказали стабильность, надежность и валидность ее факторной структуры и. соответственно, получаемых результатов. Русский вариант TAS был адаптирован в психоневрологическом институте имени В.М.Бехтерева (Ересько Д.Б., Исурина Г.С., Койдановская Е.В. и др., 1994). При заполнении анкеты испытуемый характеризует себя, используя для ответов шкалу Ликерта - от "совершенно не согласен" до "совершенно согласен". При этом, одна половина пунктов имеет положительный код, другая - отрицательный. Алекситимичными считают людей, набравших по TAS 74 балла и более, отсутствию алекситимии соответствует показатель менее 62 баллов. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ Ключом к верному диагнозу являются полный анамнез и подробный осмотр. Данные, полученные при обследовании, в сово- купности с обзором предыдущих выписок пациента и диагностических обследований, дают ключ к дифференциальной диагностике и лечению. В медицине боли большинство пациентов повидали разнообразных специалистов, подвергались различным диагностическим обследо- ваниям, и, в конечном счете, обратились в клинику боли как к послед- нему средству спасения. С продвижением научных исследований и улучшением обучения лиц, оказываюших первую помошь, эта тенденция начинает меняться, и уже больше пациентов направляются к специалистам отделений боли на более ранних стадиях заболеваний, с более благоприятным исходом в результате 1. Опрос пациента Анамнез боли: локализация боли, время начала приступа, интенсивность, характер, сопутствующие симптомы, факторы, усугуб- ляющие и уменьшающие боль. Важно знать, когда и как появилась боль. Приступ боли должен быть точно описан (например, внезапный, постепенный или стреми- тельный). Если известен провоцирующий фактор, время и обстоя- тельства возникновения приступа боли, то причину установить проще. В случаях травм на производстве и в автомобильных происшествиях состояние пациентов до и после получения травмы должно быть истолковано правильно и подтверждено документами. Длительность боли очень важна. Если эпизод боли длится 28
недолго, как острая боль, лечение следует направить на устранение причины. В случае хронической боли первопричина обычно уже устранена и. лечение должно быть сосредоточено на оптимальной (лительной терапии. Для определения интенсивности боли использукт различные методы. Поскольку жалобы на боль совершенно субъективны, она может сравниваться только с болью самого человека, которую сн когда-либо испытывал, это не может сопоставляться с описанием Золи другого человека. Используется несколько шкал для описания такназываемого уровня боли. Наиболее часто используемая шкала эт? визуально- аналоговая шкала (ВАШ) интенсивности боли. Используя эту шкалу, пациенты должны установить маркер на 100 мм непрерывной линии между значением "нет боли" и "максимально вообразимая боль". Отметка оценивается с помощью стандартной линейки и записывается как цифровая величина между 0 и 100. Альтернативный иетод оценки интенсивности боли - использование вербальной цифровой оценочной шкалы. Пациент сразу определяет номер от 0 (нет роли) до 100 (максимально вообразимая боль). Вербальная цифровая оценочная шкала часто используется в клинической практике. Другой часто используемый метод-это вербальная ранговая шкал?, где интен- сивность располагается в порядке от отсутствия бо™ к легкой, умеренной и сильной к максимальной переносимой. Описание пациентом характера боли довольно полезно при рассмотрении различных типов боли. Например, жгучей или простреливающей часто описывают нейропатическую бэль, тогда как схваткообразной обычно называют ноцицептивную висцеральную боль (например, спазм, стеноз или закупорка). Боль. описываемая как пульсирующая или стучащая, предполагает наличие сосудистого компонента. Также следует отметить эволюцию боли от начала приступа. Неко- торые типы боли меняют локализацию или распространяются дальше первичного очага повреждения или травмы. Направление распрост- ранения боли дает важные ключи к этиологии и, в конечном счете, диагностике и назначению лечения данного состояния. В качестве примера можно привести комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), который может начаться в ограниченной зоне, такой как дистальные отделы конечности и затем распространиться проксимально и в некоторых случаях даже на контралатеральную сторРну. 29
Необходимо расспросить пациента о наличии сопутствующих симптомов, включая онемение, слабость, кишечные и/или мочеполовые расстройства, отеки, чувствительность к холоду и/или снижение двига- тельной способности конечности из-за боли. Необходимо выявить факторы, усиливающие боль, так как иногда они раскрывают патофизиологический механизм боли. Раздражающие механические факторы, такие как различные позы или деятельность например сидение, стояние, ходьба, сгибание, подъемы могут помочь дифференцировать одну причину боли от другой. Биохимические сдвиги (например, уровень глюкозы и электролитов или гормональный дисбаланс), психологические факторы (например, депрессия, стресс и другие эмоциональные проблемы), и факторы окружающей среды (влияние диет и перемены погоды, включая изменения атмосферного давления) могут оказаться важными диагностическими ключами. Также необходимо установить и факторы, облегчающие боль. Определенные положения тела могут облегчить боль больше, чем другие (например, в большинстве случаев нейрогенной хромоты, сидячее положение - это облегчающий фактор, тогда как стояние или ходьба усиливают боль) Фармакологическое воздействие и "блокада нерва" помогают клини- цисту установить диагноз и выбрать подходящее лечение Пациента следует расспросить о предыдущем лечении. Сведения об анальгетической эффективности, длительности лечения, дозах и побочных эффектах лекарственных препаратов помогают избежать повторения методов или использования препаратов, оказавшихся неэф- фективными в прошлый раз. Список должен включать все методы лече- ния, включая физиотерапию, трудотерапию, методы мануальной терапии, акупунктуру, психологическое воздействие, и посещение других клиник боли. Анамнез жизни • Оценка систем. Оценка систем - это неотъемлемая часть полной оценки пациентов с хронической и острой болью. Некоторые системы прямо или косвенно могут иметь отношение к симптомам пациента, другие иметь важное значение для тактики ведения или лечения болезненного состояния. Примером является пациент с пониженной свертываемостью крови, которому невозможно применять инъекционную терапию; или кто-либо с почечной или печеночной недостаточностью, которому нужна кор- ректировка доз лекарственных препаратов. 30
• Ранее перенесенные заболевания. Существовавшие ранее проблемы со здоровьем должны быть описаны, включая уже разрешившиеся состояния. Необходимо •«регистрировать предыдущие травмы и прошедшие или настоящие психологические или поведенческие расстройства. • Анамнез хирургических вмешательств. Необходимо составить список операций и осложнений, желательно н хронологическом порядке, так как некоторые случаи хронической • оли являются следствием хирургических процедур. Эта информация важна для диагностики и определения тактики лечения. Лекарственный анамнез Врач должен ограничить и коррегировать прием пациентом лекар- 11 венны х средств, так как необходим учет осложнений, взаимодействий и побочных действий этих препаратов. Опрос должен включать и обезболивающие препараты, безрецептурные и взаимоисключающие препараты (например, ацетаминофен, аспирин, ибупрофен и витамины). Следует отметить аллергию и на лекарственные препараты и любую другую (например, на латекс, продукты питания, факторы окружающей среды). Следует подробно описать характер специфической аллергической реакции на каждый препарат или агент. Социальный анамнез • Общий социальный анамнез. В анализе психологических факторов необходимо понимание социального статуса пациента, материального обеспечения и мотиваций поведения. Имеет значение женат ли пациент, есть ли у него дети и работа. Важен уровень образования, удовлетворение работой, и отношение к жизни в целом. Курение и присутствие в анамнезе алкогольной или лекарственной зависимостей важны в оценке и разработке стратегии лечения. Вопросы образа жизни, о том, сколько времени необходимо для того, чтобы добраться до работы или сколько времени проводится перед телевизором, любимые виды отдыха и хобби, занятия спортом и сон дают практикующему врачу более полное представление о пациенте. • Семейный анамнез Подробный семейный анамнез, включая состояние здоровья родителей пациента, родных братьев или сестер, и потомков, дает важные ключи для понимания биологического и генетического профиля 31
пациента. Следует отметить наличие редких заболеваний. Должны быть установлены анамнез хронической боли, злоупотребление алкоголем или наркотиками, и инвалидность членов семьи (включая супруга) Ключи, которые не имеют прямой генетической или биологической основы могут помочь обнаружить наследственные механизмы и созависимое поведение. • Профессиональный анамнез Необходимо установить наличие у пациента законченного высшего образования и полученные научные степени. Обратите внимание на специфику настоящей работы и предыдущей профессии. Количество времени, затрачиваемое на каждую работу, причины увольнения, любую историю о судебном процессе, удовлетворение работой, так же информация о том, работает ли пациент полный день или частично занят, важны для профессиональной оценки. Важно установить, имел ли пациент группу инвалидности, снижение трудоспособности, проходил ли профобучение для инвалидов 2. Осмотр пациента Клинический осмотр - это основной и ценный диагностический инструмент. На протяжении нескольких последних десятилетий, достижения в медицине и технике и лучшее понимание патофизиологии боли значительно усовершенствовали способы оценки состояния различных систем, но недостатки в точной диагностике у большинства пациентов, направляемых в клинику боли подчеркивают необходимость обследований, ориентированных на изучение деталей и подробностей. Виды обследований включают как общие многосистемные исследования (десять систем органов: мышечно-скелетная, нервная, кардиоваскулярная, респираторная, ухо/горло/нос, зрительная, мочеполовая, кровеносная/лимфатическая/иммунная. психическая и кожная), так и исследование одной системы. В медицине боли наиболее часто обследуемыми системами являются мышечно-скелетная и нервная Если часть диагностических или терапевтических процедур являются инвазивными, исследование должно показать, нет ли у пациента факторов риска для проведения этих манипуляций, которые необходимо принять во внимание. Коагулопатия, нелеченная инфекция, и конституциональная неврологическая дисфункция должны быть отмечены до введения иглы или катетера, или до имплантации какого- 32
либо устройства. Особую осторожность следует проявлять в случае назначения локальных анестетиков пациентам с пароксизмами не уточненной этиологии, проводниковой анестезии пациентам с низкой толерантностью к вазодилятации, или назначение глюкокортикоидов пациентам с диабетом. Следующие разделы описывают в общих чертах правила врачеб- ного осмотра, включающего оценку мышечно-скелетной и нервной систем, имеющих значение в клинике боли. Осмотр начинается с оценки отдельных систем и обычно движется от головы к стопам. Общий осмотр • Конституциональные факторы. Рост, вес и основные показатели состояния организма (артериаль- ное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, температура тела, и интенсивность боли) должны быть измерены и записаны. Обратите внимание на внешний вид, развитие, деформации, питание и уход за поверхностью тела. Необходимо внимательно изучить принесенные пациентом аппараты. От пациентов, злоупотребляющих алкоголем или курящих, может исходить специфический запах. Наблюдая за пациентом, который не знает о том, что на него смотрят, можно обнаружить несоответствия, незамеченные во время обследо- вания. • Болевое поведение. Обратите внимание на выражение лица, цвет и гримасы. Особен- ности речи показывают наличие эмоциональных факторов, так же как и алкогольной или медикаментозной интоксикации. Некоторые пациенты пытаются убедить врача в том, что они страдают от очень сильной боли, подтверждая свои устные жалобы стонами, плачем, судорожными движениями, хватаясь за болезненную область, излишне подчеркивая анталгическую походку или позу, или напрягая группы мышц. Это, к сожалению, затрудняет объективный осмотр. • Кожные покровы. Оцените цвет, температуру, наличие сыпи и отечность мягких тканей. Изменения трофики кожи, ногтей и волос часто наблюдаются при комплексном регионарном болевом синдроме. У пациентов с диабетом, сосудистой патологией и периферической нейропатией, следует искать повреждения, которые могут быть причиной хронической бактериемии, требующей лечения до имплантации металлоконструкций 33
(например, стимулятора спинного мозга или аппарата инфузионного насоса). Системный осмотр • Сердечно-сосудистая система. Систолический шум с распространением свидетельствует об аортальном стенозе, и пациент может иметь сниженную толерантность к гиповолемии и тахикардии, которые сопровождают быструю вазодилатацию (например, после применения спинномозговых локальных анестетиков и блокады симпатического или солнечного сплетения). У пациента с аритмией может быть мерцание предсердий, и он может принимать антикоагулянты. Необходимо проверить пульсацию артерий (диабет, комплексный регионарный болевой синдром и синдром верхней апертуры грудной клетки), наполнение вен, наличие варикозных расширений и капиллярной сетки. Сосудистую хромоту следует отличать от неврогенной хромоты у пациентов, обратившихся с диагнозом стеноза спинномозгового канала в поясничном отделе. Рост количества инвазивных кардиологических процедур, таких как аорто-коронарное шунтирование, увеличило количество молодых пациентов, получающих антитромбоцитарные средства. • Легочная система. Исследование легких может обнаружить дыхательные шумы, такие как влажные хрипы, которые могут служить признаком застойной сердечной недостаточности и снижения сердечного резерва. Высокие свистящие сухие хрипы могут свидетельствовать о хронической обструктивной болезни легких. Следует соблюдать осторожность при блокадах в области грудной клетки из-за опасности пневмоторакса. • Мышечно-скелетная система. Осмотр мышечно-скелетной системы включает оценку ходьбы и осанки. Оцениваются деформации и асимметрии. После сбора анамнеза врач обычно уже имеет представление о той части тела, в которой возникли симптомы поражения. В противном случае, требуется короткий осмотр клинически значимой области. Положительные тесты служат основанием для дальнейшего и более тщательного обследования пораженного сегмента. Пальпация мягких тканей, костных структур, малоподвижных и подвижных суставов может выявить разницу температур, наличие отечности, скопление жидкости, расщелины, треск, щелчки и болезненность. Функциональное сопоставление правой и 34
I ной сторон, измерение нормальных изгибов позвоночника и провокация типичных симптомов с помощью манипуляций может помочь в определении механизма и локализации патологического процесса. Измерение амплитуды движений помогает выявить гипер- или гипомобильность суставов. Проверка активных движений определяет гибкость, силу мышц и готовность пациента к сотруд- ничеству. Пассивные движения, с другой стороны, в случае правильного ««ыполнения, позволяют выявить наличие боли, определить амплитуду, и объем. Большинство трудностей возникает при осмотре пациентов с постоянной болью, потому что они имеют тенденцию реагировать на ' ольшинство манипуляций положительно, таким образом, делая пецифичность тестов низкой. • Специальные тесты. Подъем выпрямленной нижней конечности (симптом Ласега): шределяет подвижность твердой мозговой оболочки и дурального м< шка на уровне L4-S2. Чувствительность этого теста в диагностике |рыж поясничных дисков 0,6-0,97, специфичность 0,1-0,6. Натяжение ^далишного нерва, начинающееся от 15 до 30 градусов, оценивается в положении лежа на спине. Это приводит в состояние натяжения корешки нервов от L4 до S2 и твердую мозговую оболочку. В норме амплитуда ограничивается натяжением подколенных сухожилий на уровне от 60 до 120 градусов. Подъем более, чем на 60 градусов вызывает движение в крестцово-подвздошном сочленении и поэтому может быть олезненным при наличии дисфункции этого сочленения. Основные тесты крестцово-подвздошного сочленения, вызы- вающие боль в ягодичной области: (эти тесты проводятся для выяснения гого, в какой момент возникает боль в ягодице): (а) в положении пациента пежа на спине скрещенными руками надавить на подвздошные кости кнаружи и книзу. Если появляется боль в ягодице, повторить тест с участием предплечья пациента подклады- ваемого под поясничный отдел позвоночника для стабилизации поясничных позвонков. (б) пациент лежит на больной стороне, исследующий с усилием надавлива< на подвздошную кость в направлении срединной линии, растягивая крестцовые связки. (в) пациент лежит на животе, надавить на центр крестца в вентральном направлении. (г) тест Патрика (боль обусловлена натяжением связок) - флексия. 35
абдукция, и вращение кнаружи бедренной кости в тазобедренном суставе с одновременным прижатием передней верхней ости подвздошной кости контралатеральной стороны, что приводит к натяжению передней крестцово-подвздошной связки. (д) форсированная латеральная ротация бедра за согнутую в коленном суставе на 90° голень в положении пациента лежа на спине. Оценка гибкости позвоночника: флексия, экстензия, наклоны в сторону и ротация могут быть ограничены и/или болезненны из-за патологии дугоотросчатых суставов, дисков, мышц и связок. Прием Адсона: прием Адсона используется для подтверждения синдрома верхней апертуры грудной клетки. Врач определяет изменение наполнения пульса на лучевой артерии у пациента, стоящего с разве- денными в стороны руками. Поворот головы ипсилатерально во время вдоха может вызвать компрессию сосудов передней лестничной мыш- цей. При проведении модифицированного приема Адсона голова пациента поворачивается в контралатеральную сторону. Изменение пульса предполагает компрессию средней лестничной мышцей. Некоторые специалисты считают оба приема ненадежными, так как они могут оказаться положительными у 50% здоровых людей. Тест Тинеля заключается в перкуссии запястного канала. В случае положительного результата, появляются парестезии дистальнее места перкуссии. Можно провести его на любом другом участке (например, канал локтевого или предплюсневого нервов), где предполагается ущемление нерва. Тест Фалена положителен при синдроме запястного канала в случае возникновения ощущения онемения менее чем через 1 минуту после пассивного сгибания запястья Неврологический осмотр • Оценка двигательной системы начинается с оценки мышечной массы, тонуса мышц, наличия спазма. Мышечная сила измеряется в верхних и нижних конечностях. Слабость может быть обусловлена нежеланием пациента сотрудничать, страхом возникновения боли, недостаточным усилием, рефлекторным подавлением двигательных импульсов в пораженной конечности из-за боли, или органическим повреждением. Дополнительную информацию можно получить, исследовав глубокие сухожильные рефлексы, клонус, и патологические рефлексы, такие как рефлекс Бабинского. Оценка координации и высших двигательных навыков может помочь в выявлении ассоциированных дисфункций. 36
Сохранность функций черепно-мозговых нервов проверяется исследованием полей зрения, движения глаз, зрачков, чувствительности ища, симметрии и силы мышц лица, слуха (например, используя камер- тон, шепотную речь, или трение пальцев), спонтанных и рефлекторных щижений небной занавески, и высовывания языка. • Чувствительность определяется легкими прикосновениями (Ар- голокна), уколом иглой (Аб-волокна), и горячим и холодным стимулом (Аб и С-волокна). Тактильная чувствительность может быть измерена количественно с помошью волосков Фрея. При нейропатической боли часто наблюдаются следующие симптомы: гиперестезия, дизестезия, ылодиния, гиперпатия, временная суммация (постепенное нарастание ощущения боли при повторяющемся воздействии острым концом иглы I интервалом более 3 секунд). • Оценка состояния интеллекта является частью нейропсихоло- ического обследования. Следует оценить уровень умственных способностей, ориентацию в пространстве и времени, речь, настроение, |ффекз, внимание, мышления. Полезным методом оценки является краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental Status Exam). Тестируются ориентация в месте и времени, праксис, внимание, счет, воспоминание и речь. На каждый правильный ответ дается 1 балл. Максимальное количество баллов - 30. Когнитивные расстройства можно предполагать при количестве набранных баллов менее 24. Анамнез и объективный осмотр являются основами для оценки боли и лечения, являются необходимыми предпосылками эффективной терапии боли. Они индивидуальны для каждого пациента, что обус- ловлено сложностью проблемы боли и состояния пациента. Мы отобразили основные принципы сбора анамнеза и клинического осмотра, которые могут быть применены к большинству пациентов, обращающихся в клинику боли. АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ • Определение причины боли и ее патофизиологии; • Оценка интенсивности болевого синдрома; • Оценка физического и психического состояния пациента. Учет коморбидных нарушений; • Мониторинг эффективности терапии; • Профилактика и коррекция побочных эффектов. 37
В 1998 году ВОЗ предложила так называемую лестницу обезболивания, демонстрирующую принципы эскалации анальге- тического лечения (рис. 2). Предложенная первоначально для лечения онкологической боли, эта схема стала универсальной сильная боль Рис. 2. умеренная боль Сильные опиоиды ± неопиоиды ± адьюванты легкая боль Слабые опиоиды 1 неопиоиды ± адьюванты Не опиоиды ± адьюванты Не опиоиды: аспирин, парацетамол, НПВС Слабые опиоиды: трамадол, кодеин, дигидрокодеин Сильные опиоиды: морфин, диаморфин, фентанил, бупренорфин, оксикодон, гидроморфин Адъюванты: антидепрессанты, антиконвульсанты, стероиды, мышечные релаксанты (например, тизанидин, баклофен), бисфосфонаты (например, золедроновая кислота, алендроновая кислота, ибандроновая кислота), кальцитонин, упражнения, физиологическая поддержка, термотерапия, традиционная медицина, гидротерапия, акупунктура. ЛЕЧЕНИЕ НОЦИЦЕПТИВНОЙ БОЛИ Лечение ноцицептивного болевого синдрома предусматривает три аспекта: • ограничение ноцицептивного потока в ЦНС из очага повреж- дения, • подавление синтеза и секреции алгогенов, • активация антиноцицепции. Ограничение ноцицептивной импульсации из очага повреждения достигается использованием локальных (местных) анестетиков, наиболее популярными из которых являются прокаин (новокаин), лидокаин. Механизм их действия заключается в 38
локаде натриевых каналов мембраны нейрона и его отростков. Без ктивации натриевой системы невозможна генерация потенциала действия и, следовательно, ноцицептивного импульса. Для прерывания ноцицептивной афферентации используются методы блокады проведения по периферическим нервам и спинному мозгу. В данном пособии мы не преследуем цель подробного изложения соответ с гвующих методик, они подробно освещены в специальной литературе по методам обезболивания. Кратко сообщим об используемых методах блокад: • Поверхностная анестезия • Инфильтрационная анестезия • Регионарная анестезия (блокада периферических нервов) • Центральная блокада Поверхностная анестезия преследует цель блокады возбуждения ноцицепторов, когда причина, вызвавшая боль, локализуется поверх- ностно в коже. В общетерапевтической или неврологической практике возможно использование инфильтрации по типу "лимонной корочки" 0,5 - 0,25% раствором новокаина. Возможно использование местных анестетиков в виде мазей и геля. Инфильтрационная анестезия используется для введения анес- тетика в глубокие слои кожи и скелетные мышцы (например, миогенные триггерные зоны). Наиболее предпочтительным является использование прокаина. Регионарная анестезия (блокада периферических нервов) должна выполняться специалистами, имеющими специализированную подготовку. К тяжелым осложнениям блокады периферических нервов относят апноэ, депрессию кровообращения и эпилептические припадки. Для ранней диагностики и успешного лечения тяжелых осложнений необходимо придерживаться тех же стандартов основного мониторинга, которые приняты для общей анестезии. В настоящее время исполь- туются блокады плечевого сплетения (надключичным и подключичным юступом). блокада межреберных нервов, мышечно-кожного нерва, лучевого, срединного и локтевого нервов, пальцевых нервов верхней конечности, внутривенная регионарная анестезия верхней конечности по Биру, блокада бедренного, запирательного, седалишного нервов, блокада нервов в подколенной ямке, регионарная анестезия стопы, внутривенная регионарная анестезия нижней конечности по Биру, блокада межреберных нервов, шейного сплетения, паревертебральная 39
торакальная блокада, блокада подвздошно-пахового, подвздошно- подчревного, бедренно-полового нервов, инфильтрацион-ная анестезия полового члена. Спинномозговая, эпидуральная и каудальная анестезия пред- полагают введение местного анестетика в непосредственной близости от спинного мозга, поэтому их объединяют под термином "центральная блокада". Спинномозговая анестезия заключается в инъекции раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга. Она используется при операциях на нижних конечностях, тазобедренном суставе, промежности, нижнем этаже брюшной полости и поясничном отделе позвоночника. Спинномозговую анестезию можно выполнять только в операционной, полностью оснащенной оборудованием для мониторинга, общей анестезии и реанимационных мероприятий. В отличие от спинномозговой анестезии, результатом которой является полная блокада, при эпидуральной анестезии возможны варианты от аналгезии со слабой двигательной блокадой до глубокой анестезии с полной двигательной блокадой, что зависит от подбора анестетика, его концентрации и дозы. Эпидуральную анестезию применяют при различных хирургических вмешательствах, в первом периоде родов, для лечения послеоперационной боли. Эпидуральную анестезию можно выполнять только при условии полного обеспечения оборудованием и лекарственными средствами, необходимыми для лечения возможных осложнений - от легкой артериальной гипотензии до остановки кровообращения. Каудальная анестезия предусматривает введение анестетика через крестцовую щель - срединно расположенный костный дефект в самой нижней части крестца, которая прикрыта плотной крестцово-копчиковой связкой. У 5-10% людей крестцовая щель отсутствует, следовательно, у них каудальная анестезия невозможна. Подобно эпидуральному пространству поясничного отдела позвоночника, крестцовый канал заполнен венозным сплетением и рыхлой соединительной тканью. Подавление синтеза и секреции альгогенов Одним из механизмов периферической сенситизации и первичной гипералгезии является синтез и секреция альгогенов в очаге повреж- дения. При повреждении тканей фосфолипаза А2 метаболизирует фосфолипиды клеточных мембран до арахидоновой кислоты, которая 40
п свою очередь окисляется ферментом циклооксигеназой (ЦОГ) до циклических эндопероксидов, превращаемых ферментами простаглан- щнизомеразой, тромбоксансинтетазой и простациклинсинтетазой •оответственно в простагландины, тромбоксан А2 и простациклины. I Ipociai ландины (ПГ) могут как прямо стимулировать периферические ноцицепторы (ПГЕ2, ПГ12), так и сенситизировать их (ПГЕ2, ПГЕ1, III F2a, ПГ12). В результате усиления афферентного ноцицептивного потока в структуры спинного и головного мозга происходит NMDA- швисимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция, ннзываюшее активацию фосфолипазы А2. которая стимулирует бразование свободной арахидоновой кислоты и синтез простаглан- щнов в нейронах, что в свою очередь повышает возбудимость ноцицептивных нейронов спинного мозга. Ингибируют ЦОГ препараты, 01 носящиеся к группе нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Несмотря на большое разнообразие нестероидных противовоспа- лительных препаратов, все "стандартные" препараты этого класса ккарственных средств обладают общими положительными и отрица- ельными свойствами. Это связано с универсальным молекулярным механизмом их фармакологической активности, а именно ингибицией I (ОГ. Существуют две изоформы ЦОГ: "структурный" фермент ЦОГ-1, регулирующий продукцию ПГ, обеспечивающих физиологическую 1ктивность клеток, и индуцируемый изофермент ЦОГ-2. принимающий участие в синтезе ПГ в очаге воспаления. Показано, что анальгетические •ффекзы НПВП определяются ингибицией ЦОГ-2, а побочные эффекты (поражение желудочно-кишечного тракта, нарушение функции почек и агрегании тромбоцитов) - ингибицией ЦОГ-1. Имеются данные о , (ругих механизмах аналгетической активности НПВП. К ним относятся: ц ‘нтральное опиоидоподобное антиноцицептивное действие, блокада NMDA-рецепторов (увеличение синтеза кинурениновой кислоты), и «менение конформации субъединиц G-белка, подавление афферентных • олевых сигналов (нейрокинины, глютамат), увеличение содержания ротонина, противосудорожная активность. В настоящее время в клинической практике используются и селективные ингибиторы ЦОГ, блокирующие обе изоформы фер- мента, и "селективные" ингибиторы ЦОГ-2. Согласно рекомендациям I DA (2005г.), ЦОГ-2 селективными НПВП являются коксибы; ЦОГ-2 неселективными нестероидными противовоспалительными препаратами 41
являются Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibu- profen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Mefenamic Acid, Meloxicam, Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Lomoxicam, Piroxicam, Salsalate, Sulin- dac, Tolmetin. Согласно Российским рекомендациям по применению нестероид- ных противовоспалительных препаратов (2009г.) к селективным ЦОГ- 2 ингибиторам относятся коксибы и некоторые другие НПВП (мелоксикам. нимесулид, набуметон. этодолак). "Золотым стандартом" среди традиционных НПВП остается диклофенак натрия, имеющий все необходимые лекарственные фор- мы - инъекционную, таблетированную и свечи. По соотношению "риск- польза" диклофенак занимает промежуточное положение между коксибами и другими традиционными НПВП. Несмотря на различия в селективности препаратов FDA выработала общие рекомендации по использованию ингибиторов ЦОГ: • Увеличение сердечно-сосудистых осложнений признано возможным при применении всего класса НПВП (исключая низкие дозы аспирина) • Рекомендовано добавить дополнительные предупреждения о возможности развития сердечно-сосудистых и ЖКТ осложнений в инструкции всех НПВП. как селективных, так и традиционных, включая безрецептурные формы • При назначении всех НПВП рекомендовано использовать минимально эффективные дозы максимально короткий период времени • Все производители традиционных НПВП должны предоставить обзор и результаты клинических исследований для последующего анализа и оценки сердечно-сосудистых рисков при приеме НПВП • Данные решения относятся и к безрецептурным формам НПВП В 2002 году D.L.Simmons et al. (www.c&en today's headline - cox-3 found.htm) сообщили об открытии третьей изоформы циклооксигеназы - ЦОГ-3, которая экспрессируется преимущественно в нейронах и не принимает непосредственного участия в тканевом воспалении, играет роль в модуляции боли и генезе лихорадки, а специфическим ингиби- тором ЦОГ-3 является ацетаминофен. Ацетаминофен оказывает анальгетическое действие без существенного местного противовоспа- лительного компонента, относится к числу неопиоидных анальгетиков, рекомендуемых ВОЗ для лечения хронической боли, в том числе и онкологической. Как анальгетик он несколько уступает НПВП и 42
метамизолу, но может применяться в сочетании с одним из них с лучшим рс {ультатом. Метамизол натрия обладает хорошим анальгетическим V иствием, сопоставимым с действием НПВП, но отличается оз последних слабо выраженным противовоспалительным эффектом. Во многих зарубежных странах метамизол запрещен к клиническому применению ввиду возможных фатальных гематотоксических реакций при длительной терапии (агранулоцитоз). Однако тяжелые осложнения, в 1 ом числе и с фатальным исходом, возможны и при применении НПВП (НПВП индуцированные кровотечения, почечная недостаточность, анафилактический шок) и парацетамола (печеночная недостаточность, шафилаксия). Отказ от клинического применения метамизола на данном этапе следует считать преждевременным, поскольку он расширяет возможности неопиоидной терапии острой и хронической (юли, особенно при противопоказаниях к назначению НПВП и парацетамола. Побочные эффекты метамизола могут проявляться шлергическими реакциями разной степени выраженности, угнетением кроветворения (агранулоцитоз), нарушением функции почек (особенно у дегидратированных пациентов). Не следует назначать одновременно метамизол и НПВП из-за опасности сочетанного нефротоксического 1СЙСТИВИЯ. В настоящее время классификация ненаркотических анальгетиков по отношению к изоформам ЦОГ выглядит следующим образом (табл. 4) Группы препаратов Пример Неселективные вы ибиторы ЦОГ НПВП. ацетилсалициловая кислота в высоких дозах Селективные ингибиторы ЦОГ-2 Коксибы, мелоксикам, нимесулид, набуметон, этодолак Се -ективные ингибиторы ЦОГ-3 Ацетаминофен, метамизол Селективные ингибиторы ЦОГ-1 Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (блокирует ЦОГ-1 зависимую аггрегацию тромбоцитов, но не обладает противо- воспалительной и анальгетической актив- ностью) 43
Активация антиноцицепции Смещение баланса между активностью ноцицептивной и антино- цицептивной систем в сторону последней возможно фармпрепаратами, относящимися к различным классам, либо путем угнетения секреции возбуждающих аминокислот (глютамат. аспартат), либо активацией секреции тормозных (ГАМК). Широкое применение в терапии соматогенной боли нашли агонисты а2-адренорецепторов. Одним из наиболее эффективных и безопасных препаратов этого ряда является тизанидин. Его анальгетическое действие связано с активацией спинальных пресинап- тических а2-адренорецепторов, что ограничивает секрецию воз- буждающих аминокислот из центральных терминалей ноцицепторов. Несомненным положительным свойством тизанидина является наличие седативного эффекта, что важно для нормализации сна у пациентов с острой и хронической болью. Кроме того, препарат обладает гастро- протективным эффектом, за счет торможения желудочной секреции. Недавно в России зарегистрирована форма тизанидина с медленным (модифицированным) высвобождением - Sirdalud MR (Сирдалуд МР). В капсуле содержится 6 мг тизанидина, который медленно высвобождается в течение 24 часов. Фармакокинетика препарата более благоприятна, чем у обычного сирдалуда, так как позволяет поддерживать оптимальную концентрацию препарата в крови более длительное время, без высоких пиковых концентраций, вызывающих сонливость. Таким образом, для одновременного подавления периферической и центральной сенситизации целесообразно одновременное назначение НПВП и Тизанидина, который одновременно нивелирует гастроток- сичность, обладает седативным и миорелаксирующим эффектом. Активация антиноцицепции возможна также путем потенци- рования ГАМК-ергической передачи бензодиазепинами. Установлено наличие двух типов бензодиазепиновых рецепторов, рецепторы 1-го типа превалируют в мозжечке, бледном шаре и коре головного мозга, а рецепторы 2-го типа - в хвостатом ядре и скорлупе. В реализации анксиолитической активности принимают участие рецепторы 1 -го типа, а 2 тип опосредует противосудорожное действие бензодиазепинов. Бензодиазепиновые рецепторы локализованы на постсинаптических мембранах ГАМК-ергических систем ЦНС. Активация ГАМК- рецептора, выделившимся нейромедиатором, приводит к открытию 44
тою канала, увеличению мембранной проницаемости для хлора и, следовательно, к гиперполяризации постсинаптической мембраны, ведущей к увеличению устойчивости клетки к возбуждающим сигналам. I снзодиазепины удлиняют возможность существования открытых ионных каналов в ответ на воздействие ГАМК, не влияя на число каналов и движение ионов хлора. В последнее время уделяется большое внимание дефициту магния • генезе неврологических расстройств. Ион магния является физиологическим блокатором кальциевых каналов, связанных с NMDA- рецепторами. Дефицит магния проявляется сенситизацией рецепторов, и том числе и ноцицепторов, что может проявляться парестезиями, снситизацией нейронов ЦНС (синдром "беспокойных ног", повышенная контрактильность мышц, судороги, мышечно-скелетная юль). Эффективным корректором магниевого дефицита является препараты, содержащие органические соли магния, например, магния шктат (Магнелис В6). Органические соли магния имеют высокую «иодоступность при отсутствии побочных эффектов. Клинический опыт пидетельствует о необходимости коррекции магниевого дефицита при хронической боли. Комбинированные анальгетики Для лечения хронического болевого синдрома (ХБС) разной и иологии определенный интерес представляют комбинированные препараты на основе ацетаминофена в сочетании с малыми нарколо- । плески безопасными дозами слабых опиоидных анальгетиков - кодеина или трамадола. Эти комбинированные препараты превосходят по «ффективности парацетамол в чистом виде и не относятся к наркоти- ке ким средствам. Комбинация парацетамола (500мг), кодеина (8 мг) и кофеина (10 мг), повышает качество аналгезии, достигаемой при изолированном применении такой же дозы парацетамола. Препарат представлен в виде I |блеток и растворимых таблеток. Разовая доза составляет 1-2 таблетки (0,5 - 1,0 г в расчете на парацетамол), суточная до 6-8 таблеток (максимально 4 г парацетамола, 64 мг кодеина и 240 мг кофеина). Эффективной является комбинация неопиоидного анальгетика рацетамола (325 мг) и опиоидного - трамадола (37,5 мг). Первый «•«еспечивает быстрое начало анальгетического эффекта, второй у иливает и пролонгирует его. Разовая доза составляет 1-2 таблетки, 45
максимально (650 мг парацетамола и 75 мг трамадола), суточная - максимально 8 таблеток (2,6 г парацетамола и 300 мг трамадола). У пациентов старше 75 лет интервал между приемом разовых доз анальгетика должен быть не менее 6 ч. Препарат эффективен при острых и хронических болевых синдромах средней интенсивности разного генеза. Противопоказаниями к назначению препарата являются печеночная и дыхательная недостаточность, эпилепсия, беременность, кормление грудью, одновременный прием алкоголя (усиливает токсическое действие на печень), седативных средств, препаратов, содержащих парацетамол и трамадол. Все рассмотренные в данном разделе препараты относятся к разряду "ненаркотических". Следует подчеркнуть, что разные препараты этого ряда, применяемые с целью обезболивания, имеют разный спектр побочных свойств, что позволяет врачу в конкретной клинической ситуации подобрать и назначить больному наиболее безопасный из них с учетом индивидуальных особенностей организма и сопутствующих заболеваний. Сильнодействующие опиоиды Ранее было сказано, что хроническая патологическая боль может становиться самостоятельным заболеванием, имеющим тяжелые последствия для многих органов и систем. Патологическая боль теряет свои защитные функции, она имеет дезадаптивное и патологическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередкие суицидальные действия, структурно- функциональные изменения и повреждения во внутренних органах и сердечно-сосудистой системе, дистрофические изменения тканей, нарушение вегетативных функций и эндокринной системы, вторичный иммунный дефицит. Для лечения хронической боли имеется большой арсенал ненаркотических анальгетиков. Но в тех ситуациях, когда их назначение лимитируется возникновением побочных эффектов (гастро, нефро- и гепатотоксичность) или исчерпывается их анальгетический потенциал, встает вопрос о возможности использования сильных опиоидных анальгетиков для лечения хронической неонкологической боли. Врачи признали, что с юридической и этической точек зрения пациентам с хронической болью не может быть отказано в назначении опиоидных анальгетиков, обеспечивающих максимальное обезболи- вание, опиоиды стали применяться для лечения боли при ревматоидном артрите, боли в спине, нейропатической боли. 46
Назначение опиоидных (наркотических) анальгетиков для и чения неонкологической боли возможно только тогда, когда врачи имеют высокую теоретическую подготовку и серьезный тнический опыт лечения хронических болевых синдромов. Врач ючжен уметь четко определить характер и причину боли, рассмотреть и использовать весь арсенал медикаментозных и немедикаментозных методов лечения конкретного пациента, включая хирургические Опиоидные анальгетики являются основным средством лечения (оматогенных болевых синдромов средней и высокой интенсивности в разных областях медицины. По анальгетическому эффекту они шачительно превосходят все известные неопиоидные анальгетики. Опиоидные анальгетики имеют центральный механизм действия, реализующийся путем взаимодействия с опиоидными рецепторами разных отделов ЦНС. Класс современных опиоидных анальгетиков включает в себя средства с различной анальгетической активностью и разным спектром других дополнительных свойств, что имеет большое значение для правильного выбора опиоида в конкретных клинических ситуациях Различия в свойствах у разных опиоидов обусловлены их разными взаимоотношениями с опиоидными рецепторами' а) сродством к определенному типу рецепторов (ц-;к-;5-рецепторы), б) степенью связывания с рецептором (сила и продолжительность эффекта), в) кон- курентной способностью (антагонизмом) к определенному типу рецепторов. В соответствии с этим опиоиды могут быть агонистами или штагонистами тех или иных рецепторов, что и определяет присущий каждому опиоиду спектр свойств. Опиоиды разных групп отличаются степенью выраженности таких специфических свойств, как способность вызывать толерантность и швисимость. Толерантность, т.е. устойчивость к опиоидной аналгезии, связана с "привыканием" рецепторов к применяемой дозе опиоида и снижением анальгетического эффекта при длительной терапии (у морфина толерантность начинает проявляться спустя 2-3 нед.), что требует постепенного увеличения анальгетической дозы опиоида. Зависимость от наркотика (физическая и/или психическая) может формироваться в разные сроки от начала терапии. Физическая швисимость проявляется при внезапном прекращении приема наркотика характерным абстинентным синдромом (психомоторное возбуждение, 47
озноб, спастические боли в животе, тошнота, рвота, слюнотечение и др.) и требует специальной терапии. Психическая зависимость (пристрастие или наркомания) характеризуется непреодолимой психологической потребностью в получении наркотика (даже при отсутствии боли) для избежания тяжелых эмоциональных переживаний и резкого дискомфорта при прекращении приема наркотика. Для выявления риска развития наркотической зависимости можно использовать опросники CAGE и CAGE-AID. Отличия их состоят в том, что первый опросник предложен для выявления риска алкогольной зависимости, а во второй добавлены вопросы для выявления медикаментозной зависимости (Таблица 5). Вопрос Да Нет Было ли у Вас желание (вообще или в последние 3 месяца) уменьшить дозу алкоголя или лекарств? Делали ли окружающие Вам замечания (вообще или в последние 3 месяца) по поводу употребления алкоголя или лекарств? Было ли у Вас когда-нибудь чувство вины из-за употребления алкоголя или лекарств? Выпивали ли Вы или принимали лекарства первым делом утром для успокоения нервов или устранения похмелья (вообще или в последние 3 месяца)? Способность вызывать зависимость (т.н. наркогенный потенциал) по-разному выражена у опиоидов разных групп. Некоторые опиоиды (грамал, буторфанол, налбуфин), ввиду минимального наркогенного потенциала, не причислены к наркотическим средствам и являются ненаркотическми анальгетиками. В большей степени способностью вызывать зависимость обладают агонисты р-репепторов (кроме трамадола). В связи с высокой социальной значимостью этого опасного свойства опиоидных анальгетиков во всех странах существует специальная система контроля за использованием наркотических средств для предотвращения возможных злоупотреблений. Различия между разными опиоидами по наркогенному потенциалу определяют особенности их учета, назначения, отпуска, использования. Для минимизации риска развития психической зависимости при 48
использовании опиоидов у пациентов с хронической болью требуется предварительный отбор и систематический контроль за употреблением рекомендуемых доз наркотических анальгетиков. Большинство опиоидов подвергаются метаболизму в печени, а их метабошгы выводятся почками, поэтому действие опиоидов может усиливаться у пациентов с нарушенной функцией этих паренхиматозных органов и проявляться депрессией ЦНС (седация, угнетение дыхания). Противопоказаниями к назначению всех опиоидных аналь- етиков являются: повышенная чувствительность (непереносимость) конкретного препарата, интоксикация алкоголем или препаратами, угнетающими ЦНС (снотворными, наркотическими, психотропными средствами), одновременное применение ингибиторов МАО и срок в 2 иед. после их отмены, тяжелая печеночная или почечная недоста- точность, эпилепсия, синдром "отмены" наркотиков, беременность и кормление грудью. Необходима осторожность при назначении опиоидов больным пожилого и старческого возраста (безопасная анальгетическая доза может быть в 1.5-2 раза ниже, чем у людей среднего возраста). В последнее время в практическую медицину все шире внедряются трансдермальные терапевтические системы (ТТС) для дозированного введения лекарственных препаратов (эстрогенов, андрогенов, лидокаина). ТТС позволяют пациенту самостоятельно без услуг медицинского персонала вводить препарат, процедура неинвазивна, что, несомненно, способствуй г большей приверженности пациента к лечению. Назначение всех наркотических анальгетиков должно осущест- вляться только при неэффективности или непереносимости ранее проводимой этиопатогенетической терапии и низком риске развития зависимости, знании врачом всех особенностей назначае- мого препарата, лекарственных взаимодействий, осложнений. ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ В настоящее время лечение нейропатической боли (НеБ) предусматривает использование: • антидепрессантов, • антиконвульсантов, • трамадола, • опиоидов, • местных анестетиков. 49
Европейские рекомендации по лечению нейропатической боли Состояние проблемы • Нейропатическая боль (НеБ) имеет широкое распространение в популяции • НеБ часто достигает высокой степени интенсивности • НеБ часто ассоциирована с коморбидными расстройствами (депрессия, тревога, расстройство сна), высокой инвалидизацией, сниже- нием качества жизни, снижением трудоспособности НеБ неудовлетворительно диагностируется и лечится в терапев- тической практике. Врачебная тактика • Внимательно выслушать пациента (слова-дескрипторы НеБ); • Оценить тип боли (нейропатическая, ноцицептивная, комбиниро- ванная, ни та, ни другая); • Диагностика заболевания, приведшего к возникновению НеБ и его лечение, если таковое возможно; • Разработка стратегии лечения, ориентированной на уменьшение боли, повышение функциональных способностей пациента, повышение качества жизни; • Лечение должно начинаться как можно раньше и проводиться активно. Диагностика НеБ Использование скрининговых методов выявления признаков возможной НеБ. Критерии НеБ: • Локализация боли соответствует анатомическим зонам иннервации; • При клиническом исследовании выявляются сенсорные расст- ройства (на прикосновение, укол иглой, тепловые, холодовые стимулы); • Установлена причина НеБ (клиническими или инструменталь- ными методами). Фармакотерапия является основным методом лечения НеБ. Принципами фармакотерапии являются: • Определение препарата для лечения и его выписка; • Информирование пациента о заболевании, тактике лечения, возможных нежелательных явлениях, длительности лечения; • Контроль исполнения пациентом предписаний врача. 50
Болевая полинейропатия (исключены болевая полинейропатия после химиотерапии и ВИЧ- полинейропатия) • Доказана эффективность: трициклических антидепрессантов (ТЦА), дулоксетина, венлафаксина, прегабалина, габапентина, опиоидов, трамадола (уровень А); • NNT*: ТЦА = 2.1-2.5, венлафаксин = 4.6, дулоксетин = 5.2, габапентин = 3.9, опиоиды = 2.6, трамадол = 3.4; • Не показаны: препараты капсаицина, мексилетин, окскарбазеприн, СИОЗС, топирамат (уровень А), мемантин, миансерин, местно клонидин (уровень В); неубедительные/противоречивые результаты: карбама- «епин вальпроаты, СИОЗС. Рекомендации: • ТЦА, прегабалин, габапентин (препараты первого ряда); • СИОЗН - препараты второго ряда (при отсутствии риска кардиальных осложнений); • Трамадол или сильные опиоиды - препараты третьего ряда • NNT - Number Needed to Treat. Показатель, представляющий собой отношение количества пациентов в исследовании к количеству пациентов с 50% и более снижением интенсивности боли. Чем ниже показатель NNT, тем эффективнее лечение. Постгерпетическая невралгия • Доказана эффективность ТЦА, прегабалина, габапентина, опиоидов (уровень А); • Вероятно эффективны: лидокаин местно, трамадол, вальпроаты. капсаицин местно (уровень В); • NNT: ТЦА = 2.6, прегабалин = 4.9, габапентин = 4.4, опиоиды = 2.7, трамадол = 4.8, вальпроаты = 2.1; • Не рекомендованы: NMDA-антагонисты, месилетин, лоразепам (уровень А). Рекомендации: • ТЦА, прегабалин, габапентин - препараты первого ряда; • Лидокаин местно (особенно у пожилых и при наличии аллодинии); • Сильные опиоиды - препараты второго ряда. Тригеминальная невралгия • Доказана эффективность карбамазепина (уровень A), NNT = 1.8; • Вероятно эффективен окскарбазепин (уровень В); 51
• Другие препараты (баклофен, ламотриджин) можно назначать только при неэффективности карбамазепина или окскарбазепина или нежелательности хирургического лечения • Не рекомендуются: глазные капли с анестетиками (уровень А). Рекомендации : • Карбамазепин 200-1200 мг в сутки или Окскарбазепин 600-1800 мг в сутки; • В медикаментозно рефрактерных случаях - хирургическое лечение. Центральная НеБ Центральная постинсультная боль, боль после спинальной травмы: • Вероятно эффективны: прегабалин*, ламотриджин, габапентин. ТЦА (уровень В) • Не рекомендуются: вальпроаты, мексилетин (уровень В). Нейропатическая боль при рассеянном склерозе: • Каннабиноиды* (уровень А) рекомендованы только в случае неэффективности других медикаментов. * В настоящее время одобрены European Medicines Agency: • Прегабалин - для центральной боли: • Каннабиноиды для боли при рассеянном склерозе. Недостаточные исследования по НеБ • Радикулярная боль в спине: нет рандомизированных клинических исследований; • Послеоперационная/посттравматическая НеБ: очень мало исследований; • Комплексный регионарный болевой синдром 2 типа: нет рандомизированных клинических исследований. • НеБ при инфильтративной опухоли: габапентин или амитрип тилин в дополнение к опиоидам • Посттравматическая/послеоперационная НеБ: амитриптилин или венлафаксин; • Фантомная боль: габапентин или морфин (?); •Синдром Гийена-Барре: габапентин. Оценка эффективности лечения 1. Клиническое значение имеет уменьшение боли более чем на 30%; 2. Уменьшение феноменов, сопровождающих НеБ (опрос пациента, оценка аллодинии при повторных визитах); 52
3. Улучшение сна и настроения; 4. Улучшение функций (при опросе пациента уточняется, что он может делать, оценивается поведение и действия пациента на приеме у рача); 5. Повышение качества жизни; 6. Возможные побочные эффекты. П.п. 1,2,3,4,5 - п.6 = общее удовлетворение. При неэффективности медикаментозного лечения показана нейростимуляция. ПЛАЦЕБО Patrick D. Wall, описывая плацебо-ответ в руководстве по боли, пишет, что слово "плацебо" упоминается в Псалме 116:9: "Placebo Dom- ino in regione vivorum" в первой строке вечерней поминальной молитвы (в церковнославянском переводе "Благоугожду пред Господом во стране • и вых"). Священники и монахи не давали людям покоя, заставляя шказывать вечернюю молитву за деньги. Плацебо было выражением презрения к непопулярным и дорогостоящим молитвам, как писал Френсис Бэкон в 1625 году "Спойте ему песню плацебо вместо отпускания грехов". Тремя годами позже, Бертон пишет в "Анатомии Меланхолии", "часто знахари, или глупый хирург достигали более с । ранных случаев выздоровления, чем разумный терапевт, так как пациент им больше доверял". Сейчас, более четырехсот лет спустя п шцебо-ответ все еще используется в медицине и механизм этого ф иомена становится более понятным. Плацебо - физиологически инертное вещество, используемое в | нчестве лекарственного средства, положительный лечебный эффект июрого связан с бессознательным психологическим ожиданием 1ициента. Кроме того, термином "эффект плацебо" называют само нление немедикаментозного воздействия, не только препарата, а, Например, излучения (иногда используют разные "мигающие" аппараты, "лазеротерапию") и др.. В качестве вещества для плацебо часто используют лактозу. Степень проявления плацебо-эффекта зависит от нпушаемости человека и внешних обстоятельств "лечения", например, in размера и яркости цвета таблетки, степени доверия врачу, авторитета • пшики. Первый руководитель отделения анестезиологии многопрофиль- но! о стационара штата Массачусетс Генри Бичер, опубликовал свое 53
классическое руководство "Сила плацебо" в 1955 году. В нем он предположил, что ожидание пациентом пользы было достаточным для достижения терапевтического эффекта. Он также предположил, что общее обезболивающее действие морфина складывается из его лекарственного действия и плацебо-эффекта. Около пятидесяти лет спустя, с помошью современных технологий научное исследование смогло обеспечить подтверждение гипотезы Г.Бичера и доказать нейробиологический механизм этого феномена. Современные исследования также показали, что плацебо-эффект далеко не чудо. В зависимости от условий, плацебо-эффект может быть узко направлен- ным и иметь соматотопическую организацию. Механизм плацебо-анальгезии рассматривается с нескольких позиций. Когнитивная теория утверждает, что ожидания пациентов играют важную роль в плацебо-ответе. Ожидания пациентов - это самый лучший предсказатель исхода в управлении болью. Предполагается, что плацебо-анальгезия может быть частично опосредована эндогенными опиоидами, так как эффект может быть ингибирован опиоидным антагонистом налоксоном. Выдвинуто предположение, что ожидание облегчения боли может запускать высвобождение эндогенных опиодов в центральной нервной системе. Условная теория утверждает, что в плацебо-ответе важно изучение ассоциативных связей. Эта теория предполагает, что плацебо-ответ »то условный ответ на стимул, который вызывает купирование симптомов и ведет к улучшению физического состояния. Предполагается сходство с классическим условным рефлексом, описанным И.Павловым у собак. Он представил сообщение о собаках, которым вводился морфин в определенной камере и они проявляли морфиноподобный эффект, когда опять помещались в эту же камеру, несмотря на то, что морфин им не вводился. Повторные ассоциации между действующими анальгетиками, купированием боли и терапевтической окружающей средой может выработать условный анальгезирующий плацебо-ответ. Как утверждалось выше, эндогенные опиоиды могут быть, по меньшей мере, частично ответственны за плацебо анальгезию, так как опиоидный антагонист налоксон способен аннулировать плацебо-анальгезию. Amanzio и Benedetti, используя экспериментальную модель ишемической боли человека, вызывали плацебо обезболивающий ответ с помощью применения "пустышки", лекарственных препаратов (морфин или кеторол) и их комбинацией. Пустышки вызывали плацебо-эффект, который полностью блокировался 54
опиоидным антагонистом налоксоном. Совместное применение пустышки и морфина также вызывало плацебо-эффект, полностью нивелируемый налоксоном. Применение морфина без пустышки вызвало налоксон-обратимый плацебо-эффект. Однако, плацебо-эффект, вызванный приемом кеторола и пустышки, нивелировался налоксоном лишь частично. Применение кеторола без пустышки вызывало плацебо- ответ не чувствительный к налоксону. Авторы пришли к выводу, что ожидание запускает высвобождение эндогенных опиоидов, тогда как меры к улучшению физического состояния активируют специфические подсистемы. Исследования с применением позитронно-эмиссионной томогра- фии показали, что опиоидный анальгетик и плацебо активировали одни и те же невральные структуры, включая ростральную часть передней поясной извилины коры головного мозга, префронтальную область коры и ствол мозга, то есть, области, вовлеченные в процесс модуляции боли. Исследование позволило также предположить, что варьирование плацебо-ответа у разных людей может быть связано с индивидуальной способностью активировать эту систему. Интересно, что те, у кого был хороший плацебо-эффект, во время анальгезии ремифентанилом показали более сильную активацию этой системы. Было предположено, что посредником в связанном с ожиданием плацебо-эффекте может быть дофамин. Изучение пациентов с болезнью Паркинсона с помощью ПЭТ и меченным СП раклопридом показало, что плацебо индуцированное высвобождение эндогенного дофамина ассоциируется с ослаблением симптомов. Величина дофаминового ответа при плацебо-эффекте была сопоставима с терапевтической дозой леводопы. В 1999 г. Benedetti с соавторами дополнительно исследовал роль опиоидной системы в целенаправленном ожидании анальгезии. Они стимулировали стопы и кисти подкожным введением капсаицина. Специфическое ожидание анальгезии было вызвано нанесением плацебо крема на одну из этих частей тела, при этом испытуемому говорилось, что это сильный местный анастетик. Результаты показали, что высоко соматотопически организованная система эндогенных опиоидов объединила ожидание, внимание и схему тела. Плацебо-ответ может быть усилен хорошим взаимодействием врач- пациент. Ожидания терапевта и ощущение пациентом этой надежды также способствует проявлению плацебо-эффекта. 55
НОЦЕБО Часто пациенты из отделения плацебо-лечения докладывают о побочных эффектах, схожих с теми, что встречаются в отделении действительного лечения. Такие неблагоприятные плацебо-эффекты были названы ноцебо-эффектами. Когнитивные и условные механизмы, запускающие ноцебо-ответ те же, что и при плацебо-ответе. Очень важно принимать это во внимание, разрабатывая план клинического исследования. Информирование пациентов и наводящие вопросы о неблагоприятных эффектах могут повлиять на результаты. Также немаловажно то, что пациенты часто испытывают такие симптомы как утомляемость, повышенное потоотделение, запоры на исходном уровне, еще до начала испытания. Чтобы усилить реальное неведение пациента, иногда используются активное плацебо. Активное плацебо имитирует изучаемое лекарственное средство, вызывая неблагоприятные эффекты, не оказывая специфического воздействия на основные проявления болезни. Плацебо-эффект в клинике Исследования показывают, что плацебо-анальгезия имеет нейрофи- зиологическую основу и что разные индивидуумы проявляют широкий спектр плацебо-ответа. Следовательно, становится очевидным, что плацебо не может быть использовано для определения, испытывает ли пациент боль по-настоящему или нет. Лекарственные плацебо- препараты не могут быть использованы как альтернатива анальгетикам Однако, механизмы действия плацебо-анальгезии, которые были раскрыты, особенно при взаимодействии врач-пациент, могут быть использованы для улучшения эффективности лечения. Важность взаимодействия врач-пациент признавалась постоянно, но только сейчас стало более понятным его нейробиологическая основа. Если бы те, кто ухаживает за больным, использовали эффективные приемы, в которые они верят, и если бы они передавали эту уверенность пациенту, их лечение было бы более эффективным, чем то же самое, проводимое скептиками. ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИИ И ТРЕВОГИ По данным первичной обращаемости за медицинской помощью, до 80% пациентов, страдающих депрессией, предъявляют жалобы исключительно соматического характера, например на головную боль, 56
I оль в области живота, мышечные боли в спине, суставах, а также в о >ласти шеи. Возникает вопрос, почему столь распространенные при I прессии болезненные соматические проявления не нашли (остаточного отражения в руководствах по диагностике этого । бо- евания. хотя во многих случаях могут являться единственными признаками наличия депрессивного расстройства? Одна из возможных причин этого заключается в том, что такого рода жалобы обычно приписываются соматическому заболеванию, особенно в терапевти- ч скои практике. В том случае, если жалобы ограничиваются повышен- ной утомляемостью, упадком сил и болезненными соматическими п| членениями, а четкая аффективная и вегетативная симптоматика гсутстнует, многие врачи склонны к нередко изнурительному поиску соматической патологии. В свою очередь подозрение на наличие у нацией га депрессивного или тревожного расстройства возникает обычно при том условии, что его жалобы носят преимущественно психологи- ский или эмоциональный характер. Другая распространенная ошибка Iвязана с тем, что в качестве цели при терапии пациентов, страдающих I пресс ией, выбирается простое улучшение состояния, а не достижение р миссии В настоящее время рекомендуемый стандарт помоши пациентам с депрессией состоит в полном устранении всех симптомов: не только эмоциональных, вегетативных, но и болезненных сомати- •1< ских проявлений этого заболевания. Антидепрессанты являются наиболее быстро развивающейся группой психотропных препаратов. Достаточно привести некоторые цифры. Так, за последние 15 лет в России зарегистрировано 11 инновационных антидепрессантов, в том числе за последние два года - венлафаксин и дулоксетин. В настоящее время выделено не менее 10 различных классов штилепрессантов, основывающихся на моноаминной теории. Они I руппируются в соответствии с их химической структурой - трицикл- ические антидепрессанты ( амитриптилин, мелипрамин, кломипрамин и др.), специфическим или селективным механизмом действия - ишибиторы МАО (MAOI - фенелзин), обратимые ингибиторы МАО I ипа А (моклобемид, пирлиндол), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, ци талопрам, эсциталопрам), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (ребоксетин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин), ингибиторы обратного захвата 57
норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и допамина (бупропион), норадре- нергические и специфические серотонинергические (миртазапин) и антагонисты серотонина и ингибиторы обратного захвата (нефазодон). Многочисленные исследования показали, что антидепрессанты двойного действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), используемые для лечения депрессии, также могут быть эффективны при лечении хронической боли Препараты двойного действия, такие как трициклические анти- депрессанты (амитриптилин, кломипрамин) и венлафаксин, или комбинация антидепрессантов с серотонинергическим и норадренер- гическим эффектом, продемонстрировали большую эффективность лечения по сравнению с антидепрессантами, действующими преиму- щественно на одну нейромедиаторную систему. Двойное воздействие (серотонинэргическое и норадренэргическое; обусловливает более выраженный эффект и при лечении хронической боли. Как серотонин, так и норадреналин участвуют в контроле боли через нисходящие пути болевой чувствительности (АНЦС). Это объясняет факт преимущества антидепрессантов с двойным действием для лечения хронической боли. Точный механизм действия, путем которого антидепрессанты вызывают анальгетический эффект, остается неизвестным. Тем не менее, антидепрессанты с двойным механизмом действия обладают более длительным обезболивающим эффектом, чем антидепрессанты, которые воздействуют только на одну из моноами- нергических систем. Наибольшую эффективность в лечении пациентов с хронической болью показали трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), причем, их обезболивающий эффект, как считается, непосредственно не связан с их антидепрессивными свойствами Наибольшее предпочтение при лечении болевых синдромов отдается амитриптилину. Однако, он имеет значительное количество противопоказаний. Основной механизм действия трициклических антидепрессантов заключается в блокировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что повышает их количество в синаптической щели и усиливает действие на постсинаптические рецепторы. Кроме того, амитриптилин способен блокировать натриевые каналы периферических нервных волокон и мембран нейронов, что 58
позволяет подавлять эктопическую генерацию импульсов и понижать нейрональную возбудимость. Побочное действие трициклических антидепрессантов обусловлено блокадой 0-адренергических, 1истаминовых (Н1) и ацетилхолиновых рецепторов, что значительно ограничивает их применение, особенно, у пациентов пожилого возраста. У них также имеются нежелательные взаимодействия с опиоидными анальгетиками, ингибиторами МАО, антикоагулянтами, антиарит- миками и др.). Показано, что амитриптилин высокоэффективен при острых и хронических нейропатических болевых синдромах, а также хронической боли в спине, фибромиалгии. Эффективная доза препарата для лечения болевого синдрома может быть ниже, чем доза, используемая для лечения депрессии. Венлафаксин в последнее время широко используется для лечения болевых синдромов, как ассоциированных с депрессией, так и без нее. Венлафаксин в малых дозах тормозит обратный захват серотонина, а более высоких - норадреналина. Основной противоболевой механизм венлафаксина обусловлен его взаимодействием с а2- и ^-адрено- рецепторами. модулирующими активность антинопинептивной системы (ядра шва, периакведуктальное серое вещество, голубое пятно). На сегодняшний день накоплены убедительные данные о высокой клинической эффективности венлафаксина при лечении разнообразных болевых синдромов. Клинические исследования указывают на то, что применение венлафаксина является хорошим методом лечения для пациентов с хроническими болевыми синдромами в рамках большого депрессивного или генерализованного тревожного расстройства. Это важно, поскольку более чем у 40% пациентов с большим депрессивным расстройством имеются хотя бы один болевой симптом (головная боль, боль в спине, боль в суставах, боль в конечностях или боль в желудочно- кишечном тракте). Применение венлафаксина позволяет снизить и уровень депрессии и выраженность болевых проявлений. Венлафаксин- XR назначается при большом депрессивном, генерализованном тревожном и социальном тревожном расстройствах в дозах от 75 до 225 мг/сут. Для некоторых пациентов эффективными могут быть низкие дозы венлафаксина. Лечение можно начинать с 37,5 мг/сут с постепенным увеличением дозы в течение 4-7 дней до 75 мг/сут. Проведенные исследования показали, что анальгетический эффект вен шфаксина обусловлен механизмами, не связанными с депрессией В связи с этим венлафаксин оказался эффективным и при болевых 59
синдромах, не связанных с депрессией и тревогой. Хотя показания назначения венлафаксина при хронической боли еще не включены в инструкцию по его применению, имеющиеся данные указывают на то, что при большинстве болевых синдромов эффективной является доза 75-225 мг/сут. Данные рандомизированных, контролируемых исследований показали, что облегчение боли наступает через 1-2 нед. после начала лечения. Некоторым пациентам требуется 6-недельный курс лечения для достижения хорошего анальгетического эффекта венлафаксина. ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ Хирургические методы лечения болевых синдромов можно разделить на три группы: • анатомические; • деструктивные; • методы нейромодуляции Анатомические операции представлены декомпрессией, транспозицией и невролизом. При наличии показаний они чаще выполняются на первом этапе хирургического лечения и являются во многих случаях патогенетически направленными. Хорошо известно, что наиболее полный функциональный результат хирургического лечения тригеминальной невралгии достигается микроваскулярной декомпрес- сией корешка тройничного нерва. Эта операция является в данном случае единственной патогенетически обоснованной и нередко позволяет полностью устранить болевой синдром Широкое применение анатомические операции нашли в хирургическом лечении туннельных синдромов. Такие "анатомические" операции как менингорадикулолиз, эксплоративные ламинэктомии с иссечением рубцов и спаек, особенно повторные операции такого рода, в последние годы практически не применяются в развитых странах мира. Они считаются не только бесполезными, но часто являются причиной образования еще более грубых спаек и рубцов. Деструктивные операции - это вмешательства на различных отделах периферической и центральной нервной системы, целью которых является перерезка или разрушение путей болевой чувстви- тельности и деструкция структур воспринимающих и перераба- тывающих болевую информацию в спинном и головном мозге 60
Ранее считалось, что перерезка путей болевой чувствительности или рафушение структур, воспринимающих ее. может предотвратить прогрессирование патологической боли. Многолетний опыт применения кструк пивных операций показал, что, несмотря на достаточно высокую их эффективность в раннем периоде, в большинстве случаев болевые синдромы рецидивируют. Даже после радикальных вмешательств, направленных на разрушение и пересечение ноцицептивных путей I оловного и спинного мозга в 60-90% случаев наступает рецидив болевого синдрома. Разрушение нервных структур само по себе может привести к <| ормированию ГПУВ, и, что еще важнее, способствует распространению патологической активности нейронов на более высокие "этажи" центральной нервной системы, что на практике приводит к рецидиву болевого синдрома в более жестоком виде. Кроме того, деструктивные ( перации в силу их необратимости в 30% случаев вызывают тяжелые осложнения (парезы, параличи, нарушения функций тазовых органов. I олезненные парестезии и даже нарушения витальных функций). В настоящее время в развитых странах мира деструктивные операции применяют только у ограниченного числа практически обреченных больных с тяжелыми формами хронической боли, не поддающейся никаким другим методам воздействия. Исключение из и ого правила составляет DREZ-операция. Она представляет собой селективную перерезку чувствительных волокон в зоне входа задних корешков в спинной моз!. В настоящее время показания к DREZ- операциям ограничены случаями преганглионарного отрыва первичных с гволов плечевого сплетения. Следует подчеркнуть необходимость тщательного отбора пациентов к данной операции, поскольку "централизация" боли с наличием выраженных признаков деаффе- рентации делает прогноз таких операций крайне неблагоприятным. Нейромодуляция - методы электрического или медиаторного юздействия на периферическую и/или центральную нервную систему, которые модулируют двигательные и сенсорные реакции организма путем перестройки нарушенных механизмов саморегуляции ЦНС. Нейромодуляция подразделяется на два основных метода • нейростимуляция - электрическая стимуляция (ЭС) перифери- ческих нервов, спинного и головного мозга; • метод дозированного интратекального введения лекарственных средств, с помощью программируемых помп (чаще применяется при 61
онкологических болевых синдромах или при неэффективности нейростимуляции.) В лечении неонкологических болевых синдромов чаще приме- няются методы нейростимуляции, которые можно подразделить на: • ЭС спинного мозга; • ЭС периферических нервов; • ЭС глубинных структур головного мозга; • ЭС центральной (моторной) коры головного мозга. Наиболее распространенный из перечисленных выше методов - хроническая стимуляция спинного мозга (ХССМ). Механизм действия ХССМ: 1) электрофизиологическая блокада проведения болевых импуль- сов; 2) выработка медиаторов антиноцицепции (ГАМК, серотонин, глицин, норадреналин и др.) и усиление нисходящих влияний антиноцицептивной системы; 3) периферическая вазодилатация, вследствие воздействия на симпатическую нервную систему. Большинство авторов выделяют следующие основные показания к нейростимуляции: • Failed back surgery syndrome" (FBSS), что переводится как синдром "неудавшихся операций на позвоночнике", его называют также "постламинэктомическим синдромом", "синдромом оперированного позвоночника и др"; • нейропатическая боль при поражении одного или нескольких периферических нервов (после небольших травм и повреждений, операций, ущемления (сдавления) мягких тканей или самих нервных стволов, а также вследствие воспалительных и метаболических расстройств (полинейропатия)); • комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) I и II типа; • постгерпетическая невралгия; • послеампутационные культевые боли; • послеоперационные болевые синдромы - постторакотомический, постмастэктомический, постлапаротомический (кроме FBSS и постам- путационных); • боль в конечностях, связанная с нарушением периферического кровообращения (болезнь Рейно, облитерирующий эндартериит, болезнь Бюргера, синдром Лериша и другие); 62
• стенокардия (имплантация системы для хронической стимуляции , ( граняет не только боль, но и ее причину - спазм коронарных сосудов и соответс! вснно ишемию, часто являясь альтернативой шунтирующим нерациям); • при тазовых болях метод ХССМ менее эффективен, однако именно хроническая стимуляция (спинного мозга или ветвей | рсстцового сплетения) нередко оказывается эффективной в тех случаях, «огда консервативные методы бессильны, а прямое хирургическое мешательство на органах малого таза не показано; • деафферентационная боль в конечностях, например, при пора- нии плечевого сплетения постганглионарного типа или при частичном поражении спинного мозга. Боль вследствие преганглионарного отрыва нс гвей плечевого сплетения, в отличие от постганглионарных пора- жений, намного хуже поддается ЭС спинного мозга. Эффективной операцией в данном случае остается DREZ-операция. Однако, учитывая вышеописанные недостатки деструктивных вмешательств, ее жела- пльно выполнять в случае неудачных результатов хронической »1ектростимуляции. Дальнейшее развитие методов нейростимуляции и, в частности, появление метода хронической ЭС центральной коры I «шовного мозга поставило под сомнение применение DREZ-операций после неэффективности ХССМ В настоящее время ЭС моторной коры головного мозга может являться недеструктивной альтернативой DREZ-операциям. Основными критериями выбора пациентов являются: • тяжесть болевого синдрома и влияние его на качество жизни (по •изуально-аналоговой шкале от 5 баллов и выше); • неэффективность медикаментозных и др. методов консер- ативного лечения (более 3 мес.); • отсутствие показаний к прямому хирургическому вмешательству (i анатомическим операциям); • положительные результаты тестовой ЭС. Основные противопоказания к нейростимуляции следующие: • тяжелая сопутствующая соматическая патология; • некурабельная лекарственная зависимость; • наличие в анамнезе суицидальных попыток, сопровождающих 1яже. [ую психическую патологию; • психические нарушения с явными признаками соматизации; •интеллектуальная ограниченность пациента, препятствующая использованию системы для ЭС. 63
Глава 2. БОЛЬ В СПИНЕ БОЛЬ В ШЕЕ И СПИНЕ Боль в шее и спине встречается часто, особенно в старших воз- растах. Болью в нижней части спины страдают 50% людей в возрасте старше 60 лет. Симптомы могут включать просто локальную боль, острую или тупую, хроническую или ремитирующую, зависящую от каких-либо причин и сопровождающуюся мышечным спазмом. Рефлекторное напряжение параспинальных мышц в ответ на болез- ненное поражение позвоночника может быть более мучительным, чем первопричина. При поражении спинного мозга или спинномозговых корешков могут возникать различные неврологические симптомы, включая сенсорные расстройства и мышечную слабость. Боль может иррадиировать дистально при поражении спинномозговых корешков. Вызывать боль в шее и спине могут различные заболевания, которые представлены в таблице 6. Таблица 6 Основные заболевания, вызывающие боль в шее и спине Локализация боли Заболевания Только шейная боль • Атланто-аксиальный подвывих • Отраженная боль при диссекции позвоночных и сонных артерий, ангине, инфаркте миокарда, менингите, заболеваниях пищевода, тиреоидите • Herpes zoster • Заболевания височно-нижнечелюстного сустава • Спастическая кривошея • Субарахноидальное кровоизляиние Только боль нижней части спины • Стеноз позвоночного канала на поясничном уровне • Склерозирующий остеит подвздошной кости • Остеопоретические переломы (также могут встречаться в грудном отделе и, редко, в шейном) • Отраженная боль при заболеваниях бедренной кости, ягодичной области, органов таза. • Отраженная висцеральная боль при диссекции или аневризме аорты, почечной колике, панкреатите, 64
ретроперитонеальной опухоли, плеврите, пиело- нефрите • Подвздошно-крестцовый остеоартрит • Сакроилиеит • Спондилолистез Боль в шее и нижней части спины • Анкилозирующий спондилит (обычно, в нижней части спины и грудном отделе) • Артриты (остеоартрит, ревматоидный артрит, ревматоидный артрит редко поражает нижнюю часть спины) • Врожденные аномалии (например, spina bifida, люмбализация S1) • Фибромиалгия • Заболевания межпозвонкового диска • Инфекционные заболевания (например, остео- миелит, дисцит, спинальный эпидуральный абсцесс, инфекционный артрит) • Травмы (например, дислокации, подвывихи, переломы) • Растяжение (перенапряжение) мышц и связок • Болезнь Педжета • Ревматическая полимиалгия • Опухоль (первичная или метастатическая) • Компрессия спинного мозга Все причины боли в спине можно условно разделить на три категории (в процентах указана средняя частота встречаемости): 1. Механическая (97%) 2. Немеханическая (~1 %) 3. Висцеральная (~2%) Механическая боль в спине: • Поясничная перегрузка и напряжение - миогенная боль (70%) • Дегенерация дисков и фасеточных суставов (10%) • Грыжи диска (4%) • Остеопоретические компрессионные переломы (4%) • Спинальный стеноз (3%) • Спондилолистез (2%) • Травматические переломы (<1%) 65
• Врожденные заболевания (<1%) - Тяжелый кифоз или сколиоз - Переходный позвонок • Спондилолиз • Внутренний разрыв диска • Предполагаемая нестабильность Немеханическая боль в спине: • Неоплазия (0.7%) - Множественная миелома - Метастазы карциномы - Лимфома и лейкемия - Опухоли спинного мозга - Ретроперитонеальные опухоли - Первичные опухоли позвонков • Инфекции (0.01%) - Остеомиелит - Септический дисцит - Параспинальный абсцесс - Эпидуральный абсцесс - Опоясывающий лишай • Воспалительные артриты (0.3%) - Анкилозирующий спондилит - Синдром Рейтера - Висцеральная воспалительная патология • Болезнь Шоейрманна (osteochondrosis) • Болезнь Педжета Висцеральная патология: • Болезни тазовых органов: - Простатит - Эндометриоз - Хронические воспалительные заболевания органов таза • Болезни почек - Нефролитиаз - Пиелонефрит - Перинефральный абсцесс • Аневризма аорты 66
• Болезни ЖКТ - Панкреатит - Холецистит - Пенетрация язвы МИОГЕННАЯ БОЛЬ Согласно современной статистике, наиболее часто причиной боли в спине является мышечная дисфункция. В современной клинической медицине выделены два варианта миогенной боли (МБ): МБ с наличием триггерных зон и МБ без триггерных зон. Если с первым вариантом врачи более-менее знакомы ("миофасциальный болевой синдром" - по наиболее распространенной терминологии), то второй вариант, как правило, для большинства врачей - terra incognita. Встречаясь с ней, в подавляющем большинстве случаев врачи совершают серьезные диагностические, а следовательно, и терапевтические ошибки. Первый вариант представлен классической миогенной болью, второй - интересным симптомокомплексом, именуемым фибромиалгией (генерализованной мышечной болью без триггерных зон) и, вероятно, фокальными формами этого синдрома - головной болью напряжения (ГБН) без триггерных зон и синдромом тазового дна (СТД) без триггерных зон. То, что мы сейчас именуем ГБН без триггерных зон, в 80-х годах прошлого века крупнейший специалист в области клинической миологии профессор Vladimir Janda, называл "лимбические гипертонусы". Он обращал внимание врачей на то, что при этом нет типичных участков мышечного уплотнения, а вся мышца равномерно болезненна, и рекомендовал не тратить время на мануальное лечение этого синдрома, а лечить функциональные расстройства центральной нервной системы (эмоционального мозга). Миогенный болевой синдром (МБС) Наиболее вероятной причиной формирования миогенной триггерной зоны (МТЗ) является нарушение нейрональных влияний на скелетное мышечное волокно. Наиболее частая причина - аномальные режимы функционирования мотонейрона с преобладанием статических нагрузок, начиная со школьного возраста. При наличии соматической патологии или патологии опорно-двигательного аппарата (остеохондроз позвоночника, остеоартроз позвоночника - см. ниже) - рефлекторные 67
влияния со стороны очагов патологической ирритации. При патологии ЦНС органической или функциональной (стрессорные факторы, депрессия, тревога, вегетативная дистония и др.) - нарушение церебральных влияний на мотонейроны с последующими функциональными расстройствами в системе мотонейрон-скелетное мышечное волокно. Известно, что если мышца содержит МТЗ, то ее активность затормаживается, проявляясь ригидностью и слабостью пораженной мышцы. Если ТЗ активна, активность мышцы затормаживается значительно. Таким образом, происходит рефлекторное или сознательное неиспользование мышцы. Главным последствием неиспользования в мышечных волокнах является атрофия, особенно медленно-сокращающихся волокон типа I, кроме того, небольшое количество волокон подвергается некрозу, а количество соединительной ткани эндомизия и перимизия увеличивается. Напряжение сокращения и тетаническое напряжение снижаются. Также наблюдается тенденция к трансформации медленно-сокращающихся волокон в быстро- сокращающиеся, что сопровождается изменениями в изоформах миофибриллярных белков. На поверхностях неиспользуемых волокон происходит распространение ацетилхолиновых рецепторов за пределы нервно-мышечного синапса, потенциал покоя мембраны снижается. В окончаниях двигательных нервов наблюдаются признаки дегенерации в одних участках и образование ответвлений в других. Наконец - после периода неиспользования двигательные единицы не могут быть полностью рекрутированы. Далее возникает боль, замыкающая порочный круг трижды: усугубляя неиспользование мышцы, усугубляя церебральную дисфункцию, нарушая двигательный стереотип. Общепринятым является определение МТЗ, данное J.Travell и D.Simons (1983): это участок повышенной раздражимости, расположен- ный обычно в пределах напряженных (уплотненных) пучков скелетных мышц или в мышечной фасции. Он болезненен при сдавлении, может отражать боль в характерные для него зоны, вызывать вегетативные и проприоцептивные расстройства. Боль усиливается при напряжении мышцы, особенно в укороченном состоянии, при пассивном растяжении мышцы, при сдавлении МТЗ, при длительном нахождении пораженной мышцы в укороченном состоянии. В связи с последним, в клинике часто наблюдается патогномоничный феномен усиления боли при первых движениях после покоя, но при продолжении двигательной активности 68
4оль значительно уменьшается или исчезает. Боль усиливается при шкальном легком охлаждении, что нередко сказывается на следующий 1ень и квалифицируется пациентом, как "продуло шею, поясницу и I д.". Боль из МТЗ уменьшается после кратковременного отдыха, м едленного пассивного растяжения пораженной мышцы, при использовании локального тепла, после легких движений. Клинически МТЗ подразделяют на активные и латентные. Активные МТЗ вызывают спонтанную боль, латентные же, формируя уплотнение, болезненны только при сдавлении, спонтанную боль не вызывают. Обе формы могут переходить одна в другую. Весьма важен ют факт, что сила воздействия, необходимая для активации латентной МТЗ и провоцирования болевого синдрома, зависит от степени I ренированности пораженной мышцы: чем более она вынослива к физическим упражнениям, тем ниже восприимчивость ее ТЗ к жтивируюшим влияниям. МБ, отраженная от МТЗ, имеет специфическую для этой мышцы юну распределения. Чаще всего она распределяется в пределах того же дерматома, миотома или склеротома, но частично может быть отражена и в другие сегменты. Сателлитные МТЗ формируются в мышцах которые лежат в зонах болевой иррадиации от других МТЗ или в зонах иррадиации от пораженных внутренних органов (центральная сенситизация). Это также весьма важная закономерность. Течение миогенной боли Методы лечения следует разделить на две группы: методы лечения боли и методы устранения триггерной зоны. Разделение в значительной мере условно, так как большинство методов оказывают оба эффекта, но преимущественно влияют на тот или иной аспект. Известен клинический факт, состоящий в том, что чем лучше тренирована мышца, тем труднее активизировать имеющуюся в ней ТЗ. Известно также, что МБ уменьшается по мере продолжения двигательной активности. Известно, что у лиц физического труда МТЗ встречаются гораздо реже, чем у лиц с низкой физической активностью. В своих работах мы показали, что причиной формирования МТЗ является нарушение трофических влияний мотонейрона на мышечное волокно, а наиболее физиологичным и эффективным методом устранения МТЗ и МБ является усиление нейротрофических влияний 69
путем произвольной активации двигательных единиц в режиме максимального рекрутирования. Это именно тот режим, который эмпирически подобрал T.De Lorma (1945) для реабилитации пилотов после длительной иммбилизации коленного сустава. При наличии сильной боли у пациента лечение миогенного болевого синдрома (МБС) целесообразно начинать с устранения или уменьшения боли, ибо только после этого возможно использовать методы кинезотерапии для устранения МТЗ. Наиболее эффективным и экономически оправданным методом лечения острой боли является фармакотерапия: НПВП (например, диклофенак, лорноксикам) в терапевтических дозировках 3-7 дней в сочетании с тизанидином. Новокаинизация МТЗ подробно описана в руководствах по лечению миофасциальных тригерных зон. Она подразумевает введение в МТЗ прокаина (новокаина) в количестве нескольких десятых миллилитра в одну МТЗ Прокаин (новокаин) является наименее миотоксичным препаратом среди местноанестезирующих лекарст- венных веществ и чаще всего используется в практике. Для достижения анальгетического эффекта ш ла должна попасть в центр МТЗ, о чем будет свидетельствовать локальный судорожный ответ мышцы. "Сухая" пунктура МТЗ также является эффективным методом для уменьшения боли, в том случае, если игла точно попадает в центр МТЗ. о чем свидетельствует локальный судорожный ответ мышцы. При неточном проведении процедуры постинъекционная болезненность может быть более выраженной, чем собственно миогенная боль. То же справедливо и для инъекции анестетика. Улучшение наступает сразу, либо в течение 2 недель. Но в интервале 2-8 часов после проведения процедуры местную болезненность испытывают 42% больных, которым проводилась инъекция местного анестетика, и 100% больных, перенесших "сухую" пунктуру. Полагают, что главным лечебным фактором обеих процедур является разрыв центра МТЗ кончиком иглы. Наиболее древним и простым лечением является использование тепла (жара) для купирования МБ. Существует много вариантов тепловой терапии, начиная от использования подручных средств и заканчивая инструментальными методами. Механизм действия тепла заключается в модифицировании сенсорного потока за счет афферентации от тепловых рецепторов кожи, что тормозит ноцицептивную афферентапию на уровне заднего рога, и, кроме того, улучшает микроциркуляцию. Этот метод, несомненно, эффективен для 70
меныпения боли, но устранения причинного фактора (МТЗ) при этом « происходит. Поэтому рецидив боли возникает достаточно быс гро Другой вид температурного воздействия (охлаждение) также используется для уменьшения боли. Некоторые авторы считают его даже более эффективным, чем согревание. Механизм действия процедуры ют же самый, что и при согревании, длительность эффекта также незначительная. Более эффективной является сочетанная методика растяжения и охлаждения мышцы. Здесь появляется новый важный аспект - растяжение. Оно считается основным лечебным фактором, а охлаждение вспомогательным, к тому же считается необходимым, чтобы пациент после окончания процедуры проводил упражнения, включая пораженную мышцу в максимально возможном объеме на фоне согревания. Таким образом, основным саногенетическим моментом метода, называемым "орошение хладоагентом", является растяжение мышцы и кинезотерапия. Ишемическая компрессия мышц (или прессура) часто исполь- зуется для лечения МТЗ поверхностно расположенных мышц. Суть процедуры заключается в сдавлении длительностью около одной минуты МТЗ до порога переносимости боли. Механизм лечебного действия процедуры заключается в создании "противовесного" ноцицептивного потока или гиперстимуляпионной аналгезии. С современных позиций можно добавить, что при таких интенсивных методах воздействия происходит также дестабилизация патологической алгической системы, что облегчает ее устранение другими методами. История метода восходит к древневосточным шиацу и акупрессуре, где используется техника пальцевого давления на специфические точки для гармонизации циркуляции энергии чи. Эффективность процедуры достаточно высокая, но рецидивы боли также достаточно часты. В последнее время появились сообщения, что в основе механического воздействия на клетку могут лежать метаболические процессы. Предполагается, что возбуждение гипотетического механорецептора клеточной мембраны может инициировать каскад процессов посредством активации G-белков, приводящих к изменению экспрессии генов. Классический массаж является пожалуй самым дорогостоящим методом лечения МТЗ по затратам "человеко-часов" на одного пациента. Кроме того, массаж имеет один существенный недостаток - массажисты не дожидаются релаксации ткани (в отличие от специалистов по 71
мануальной медицине), что может вызывать рефлекторный спазм мышц и усиление боли. Обострение боли после сеансов массажа является нередким явлением в клинической практике. Улучшенным вариантом классического массажа является продольный массаж, массаж по J.H.Cyriax. По окончании курса лечения боль нередко рецидивирует, а само лечение подчас требует большого количества сеансов. В настоящее время методика пассивного растяжения мягких тканей получила широкое распространение под названием "миофасциальный релиз". Объявилось немалое количество специалистов, претендующих на авторство. Следует помнить, что эта методика вероятно также стара, как и опыт врачевания, а современные техники описаны выше- упомянутыми авторами. Из ручных (мануальных) методов терапии МБ и МТЗ наиболее физиологичным является метод постизометрической мышечной релаксации, предложенный K.Lewit (1981), суть которого заключается в медленном растяжении мышцы в сочетании с ее минимальной изометрической работой. Метод высокоэффективен при правильном исполнении, что требует значительных временных затрат. Эф- фективность метода обусловлена как активацией воротного контроля боли за счет усиления проприоцептивном афферентации (по волокнам Аа и Ар), так и усилением метаболической активности мышечного волокна при пассивном растяжении и выполнении изометрической работы. При проведении постизометрической релаксации возможно использование механизма реципрокного спинального расслабления мышц попеременным сокращением агонистов и антагонистов, предложенного Knott М. (1964) и Rubin D. (1981). Этот метод, именуемый методом проприоцептивного облегчения, может вызвать сильную боль в мышцах-антагонистах из-за их напряжения в состоянии укорочения. Физиотерапия МБ включает использование ультразвука, синусои- дально модулированых токов, переменного магнитного поля, лазерного излучения. Есть сообщение о высокой эффективности прямой повторной магнитной стимуляции мышцы при лечении миогенной боли. Мобилизация собственных резервов антиноцицептивной защиты, активацией корковых нисходящих проекций, оптимизацией двигательного стереотипа интенсивно разрабатывается специалистами по биологической обратной связи с хорошими терапевтическими результатами. 72
Из последних достижений медицины следует обязательно упомянуть со (ание специальной формы ботулинического токсина типа А и его применение для лечения миогенной боли. Токсин ботулизма, необратимо «локируя экзоцитоз в пресинаптическом окончании нервно-мышечного инапса, производит химическую денервацию мышцы, следствием чего шляется устранение МТЗ и прекращение МБ. Метод лечения прост в исполнении, не требует значительных затрат времени. Лишь для лечения МТЗ глубоких мышц, таких как лестничные, подвздошно-поясничная, |рушеви цная, необходим рентгеновский контроль во время выполнения процедуры. Эффект препарата длится около 3-4 мес. (минимально). Боль возобновляется после реиннервации мышечных волокон, формировавших МТЗ. Недостатки метода - высокая стоимость токсина ботулизма, возможность выработки антител к нему. Однако, если сравнить стоимость процедуры введения ботулотоксина со стоимостью лечения другими методами в течение 3-4 месяцев (период эффективности ботулотоксина), прибавив к этому стоимость временных затрат на поездки и прием процедур, то, вероятно, стоимость лечения ботулотоксином окажется меньше традиционных методов. В настоящее время разработаны и с успехом используются методики лечения ботулиническим токсином типа А следующих вариантов миогенной и сочетанной боли: синдром верхней апертуры грудной клетки, алгический синдром ад дукторов плеча (плече- лопаточный периартроз), головная боль напряжения, мигрень, цер- викогенная головная боль, болевая дисфункция височно-челюстного сустава, миогенная боль в конечностях (в том числе боль, обусловленная МТЗ грушевидной, подвздошно-поясничной мышцами), боль при миогенных туннельных нейропатиях. Фокальные мышечные дистонии, нередко сопровождающиеся мучительной некурабельной болью (спасти- ческая кривошея, лицевой гемиспазм, параспазм, блефароспазм), постинсультная спастичность с болью, эффективно лечатся ботуло- токсином, который является единственным эффективным препаратом в 1анных ситуациях. Мышцы, наиболее чао о вызывающие боль в шее и спине. Лестничные мышцы - mm. scalenii Поднимают верхние ребра, действуя как мышцы вдоха. При фиксированных рёбрах, сокращаясь с обеих сторон, они сгибают шейную часть позвоночника, а при одностороннем сокращении - сгибают и поворачивают ее в свою сторону (Рис. 3). 73
Передняя лестничная мышца - m.scalenus anterior Начало: передние бугорки поперечных отростков III - VI шейных позвонков Прикрепление: Tuberculum m. scaleni anterioris I ребра Иннервация: спинномозговые нервы С5-С7 - мышечные ветви шейного сплетения Диагностика: Лестничные мышцы по частоте их поражения миофасциальными ТЗ распределяются следующим образом: передняя, средняя, 1адняя и наименьшая. ТЗ в передней лестничной мышце выявляются при пальпации мышцы под задним краем латеральной головки грудинно-ключично-сосцевидной мышпы. на уровне пере- сечения ее наружной яремной веной, которая рельефно выступает под кожей при сдавлении ее пальцем непосредственно над ключицей Локальный судорожный ответ в лестничных мышцах наблюдается редко. Наличие активных ТЗ в лестничных мышцах всегда сопровож- дается точечной болезненностью в средней части подключичной ямки при надавливании на нее. Эта специфичная для поражения лестничных мышц болезненная точка лежит над малой грудной мышцей или несколько медиальнее ее. Иногда эта болезненная точка может быть связана с активностью ТЗ, грудных мышц. Если грудные мышцы не поражены, то болезненная точка исчезает сразу же после инактивации ТЗ в лестничных мышцах. 74
Отраженная боль (Рис За): Актив- ные ТЗ, локализованные в любой из лестничных мышц, могут вызвать боль в трудной клетке, руке, по медиальной |ранице лопатки и в межлопаточной области. Зоны устойчивой тупой боли в области молочной железы, напоминаю- щие по форме два пальна. опускаются до уровня соска. Источником этого болевого паттерна обычно являются ТЗ, локализо- ванные в нижней части средней лестнич- ной мышцы или в задней лестничной мышце. Отраженная боль в передней дельтовидной области при поражении лестничных мышц не ощущается больными глубоко в суставе, как это бывает при поражении подостной мышцы. Боль распространяется ниже по передней и задней областям плеча; далее она, не захватывая локтя, распространяется на лучевую часть предплечья, а также на большой и указательный пальцы. Источником такого болевого паттерна, захваты- ваюшего руку, являются ТЗ. локализованные в верхней части передней лестничной мышцы и в средней лестничной мышце. Боль в верхней части медиального края лопатки и в прилегающей межлопаточной области обычно вызывают ТЗ, локализующиеся в передней лестничной мышце. Средняя лестничная мышпа - m. scalenus medius Начало: поперечные отростки I (II) - VII шейных позвонков Прикрепление: I ребро, кзади от Sulcus a. subclaviae Иннервация: спинномозговые нервы СЗ-С8 - мышечные ветви плечевого сплетения Диагностика: Средняя лестничная мышпа лежит глубоко, перед свободным краем верхних пучков трапециевидной мышцы. При пальпации ее можно прижимать к задним бугоркам поперечных отростков шейных позвонков. Отраженная боль: см. выше 75
Задняя лестничная мышца - m. scalenus posterior Начало: задние бугорки поперечных отростков V(VI) - VII шейных позвонков Прикрепление: II ребро Иннервация: спинномозговые нервы С7-С8 - мышечные ветви плечевого сплетения Диагностика: Задняя лестничная мышца плохо доступна пальпации. Она лежит за средней лестничной мышцей и ее волокна направлены более горизонтально, чем волокна последней. Для удобства пальпации задней лестничной мышцы мышцу, поднимающую лопатку, которая лежит над ней, смещают в сторону в том месте, где она выходит из-под переднего свободного края верхнего пучка трапециевидной мышцы. Отраженная боль: см. выше Ременная мышца головы - m. splenius capitis При сокращении на одной стороне мышца поворачивает голову и наклоняет ее в свою сторону, а при двустороннем сокращении разгибает голову и шею (Рис. 4а). Рис. 4а. Начало: остистые отростки III—I грудных и шейных позвонков III-VII. Прикрепление: латеральная часть linea nuchae superior, Proc, mastoideus. Иннервация: из задних ветвей спинномозговых нервов С1 - С5 Диагностика: В ременной мышце головы ТЗ определяются глубокой пальпацией. Обычно эти точки находят в той части мышцы, которая лежит подкожно в преде- лах мышечного треугольника, об- разованного трапециевидной мыш- цей сзади, грудинно-ключично- 76
сосцевидной мышцей спереди и мышцей, поднимающей лопатку снизу. Описана локализация ТЗ в области прикрепления мышцы к ‘осценидному отростку. Отраженная боль (Рис 4Ы: ТЗ. локализованная в ременной мышце головы, вызывает боль в верхней части темени с ипсилатеральнй стороны. Ременная мышца шеи - m. splenius cervicis При двустороннем сокращении выпрямляет шею. При односторон- нем - поворачивает и наклоняет шею в свою сторону (Рис. 4а). Начало: остистые отростки V - III грудных позвонков Прикрепление: Tuberculum posterius поперечного отростка III шейного позвонка Иннервация: спинномозговые нервы С1-С5 - задние ветви шейного сплетения Диагностика: Смещение латерального края верхней части трапе- циевидной мышцы в сторону позвоночника, а мышцы, поднимающей лопатку, - в переднелатеральном направлении позволяет пальпировать ременную мышцу шеи непосредственно под кожей. Нижняя ТЗ пальпируется непосредственно над углом, образо- ванным основанием шеи и надплечьем. Врач поворачивает голову и шею больного в противоположную от пораженной мышцы сторону, растя ивая ее до такой степени, чтобы можно было пропальпировать ГЗ. Для выявления локализации верхней ТЗ палец скользит вверх вдоль волокон ременной мышцы шеи между верхними пучками трапе- циевидной мышцы и мышцей, поднимающей лопатку. Описана ТЗ в углу, образованном верхними концами трапециевидной и грудинно- ключично-сосцевидной мышц, которая вызывает боль в области, являющиеся характерными болевыми зонами для ТЗ, локализованной в верхнем конце ременной мышцы шеи. 77
Отраженная боль: ТЗ, локализованная в верхнем конце ременной мышце шеи, вызывает диффузную боль внутри головы, на ипсила- теральной стороне, которая максимально концентрируется за глазным яблоком; иногда эта боль распространяется на скальп в затылочной области головы (Рис. 4d). ТЗ, локализованная в нижней части ременной мышцы шеи (на уровне основания шеи), вызывает боль в основании шеи и выше с ипсилатеральной стороны (Рис. 4с). Больные с поражением ТЗ верхнего конца ременной мышцы шеи, кроме боли могут еще жаловаться на то, что они плохо видят вблизи ипсилатеральным глазом. При этом у них не наблюдается ни конъюнктивита ни каких-либо других заболеваний глаза. Трапециевидная мышца - m. Trapezius При двустороннем сокращении всех волокон мышца способствует разгибанию шейного и грудного отдела позвоночника (Рис. 5а). При сокращении верхних волокон поднимаются вверх лопатка и ключица (плечевой пояс), при этом лопатка поворачивается своим нижним углом латерально. При фиксированной лопатке (другими мышцами) верхние пучки трапециевидной мышцы отклоняют голову в свою сторону. При одновременном сокращении верхних пучков справа и слева происходит разгибание головы, но только если движению оказывается сопротив- ление. Средние волокна приводят лопатку к позвоночнику. Наиболее верхние средние пучки, которые прикрепляются к акромиону, также 78
приводят лопатку к позвоночнику, но они включаются в это движение после того, как начато вращение лопатки вверх. Нижние волокна опускают лопатку вниз. Средние и нижние волокна стабилизируют юпатку во время вращения её другими мышцами. Начало: Protuberantia occipi- talis externa, Septum nuchae, остистые отростки I - XI (XII) грудных позвонков Прикрепление: Extremitas ас- romialis claviculae, Acromion и Spi- na scapulae Иннервация: спинномозг- овые нервы С2-С4 - plexus cervica- lis - n. Accessorius Диагностика: Рис. 5 a. Верхние пучки мышцы 1) У больного в положении лежа или сидя верхние пучки мышцы умеренно расслабляют путем небольшого отклонения головы в пораженную сторону. Свободный верхний край трапециевидной мышцы захватывают клещевидным способом и оттягивают вверх от лежащей под ней надостной мышцы. Затем мышцу жестко прокатывают между па тьцами с целью выявления пальпируемых упругих тяжей, провокации локального судорожного ответа и обнаружения локальной болезнен- ности. Они могут быть найдены в середине переднего края верхних пучков трапециевидной мышцы (главная причина головной боли напряжения). 2) ТЗ можно обнаружить также с помощью клещевидной пальпации в более глубоких волокнах позади вышеописанной ТЗ. Они локализуется непосредственно над лопаткой около ее средней линии. Средние и нижние пучки мышцы При исследовании других ТЗ трапециевидной мышцы пациент сидит со скрещенными перед собой руками так, что лопатки раздвинуты, 79
а позвоночник кифозирован. Для выявления тугих тяжей врач осуществляет скользящую пальпацию поперек волокон, прокатывая их по подлежащим ребрам. ТЗ могут локализоваться: 1) в латеральных волокнах нижних пучков трапециевидной мышцы в области пересечения мышечными волокнами медиального края лопатки, а в некоторых случаях на уровне или ниже нижнего угла лопатки. Она ощущается как шишка или узел; ее можно не заметить, если волокна не растянуты смещением лопатки в передне-верхнем направлении, 2) в верхних волокнах нижних пучков трапециевидной мышцы над медиальным концом подостной мышцы; 3) в области, расположенной на 1 см медиальнее от прикрепления к лопатке мышцы, поднимающей лопатку, выявляется при глубокой пальпации поверхностных горизонтальных волокон средних пучков; 4) над латеральным концом надостной мышцы около акромиона. Для нахождения этой менее часто встречающейся ТЗ необходимо проводить глубокую пальпацию латеральных волокон средних пучков трапециевидной мышцы; 5) в наиболее поверхностных волокнах средних пучков трапецие- видной мышцы в области пересечения этими волокнами мышцы, поднимающей лопатку (встречается редко). Отражённая боль (Рис. 5Ь). Из верхних пучков мышцы: ТЗ в трапециевидной мышце являются частой причиной голов- ных болей. 1) односторонняя боль по заднему краю шеи до сосцевидного отростка. При большой интен- сивности отражённой боли она проецируется также в половину головы с центрами в височной области и за глазницей. Кроме того она может захватывать угол ниж- ней челюсти (как и при наличии ТЗ в жевательной мышце). 80
2) боль в шее в зоне, лежащей слегка позади зоны отражённой •юли, описанной выше. Из средних и нижних пучков: 1) глубокое диффузное напряжение мышп и боль в надлопаточной области; 2) жгучая боль вдоль позвоночного края лопатки и медиальнее его; 3) отражённая поверхностная жгучая боль в медиальной части мышцы между ТЗ и остистыми отростками CVII-TIII; 4) резкая боль в акромионе или на верхушке плеча; 5) неприятное ощущение дрожи с пиломоторной реакцией (гусиной кожей) на латеральном крае гомолатеральной руки и иногда на бедре, в виде отражённого вегетативного феномена. Большая и малая ромбовидные мышцы - m. rhomboideus major et minor Смещают лопатку к позвоночнику и отчасти кверху. Также вращаю* лопатку медиально, опуская гленоидальную впадину вниз (Рис. 6а). Эти мышпы ассистируют сильному приведению и разгибанию плеча, стабилизируя лопатку. Начало: остистые отростки VI-VII шейных позвонков и I-IV грудных позвонков Прикрепление: Margo mediahs scapulae Иннервация: спинномозговые нервы С5-С6 - п. dorsalis scapulae Диагностика: Ромбовидные мышцы лучше всего обследовать у пациента, сидящего на стуле и опустившего руки вперед. В этой позе лопатки раздвигаются в стороны. ТЗ при пальпации выявляются вдоль медиального края лопатки. При глубокой пальпации ТЗ можно выз- вать отраженную боль, однако, ло- кальный судорожный ответ наблюда- ется крайне редко. После того как 81
границы ромбовидных мышц определены, врач может выявить тугие тяжи, содержащие ТЗ, глубокой пальпацией, проводимой поперек мышечных волокон, при удобном положении больного. Отражённая боль (Рис. 6Ь): Концентрируется по позвоночному краю лопатки между лопаткой и паравертебральными мышцами. Мышца, поднимающая лопатку - m. levator scapulae При фиксированной шее сначала участвует во вращении лопатки, опуская гленоидальную впадину, а затем поднимает лопатку вверх. Если лопатка фиксирована другими мышцами - помогает завершить поворот шеи в свою сторону. При двустороннем сокращении участвует в разги- бании шеи и контролирует сги-бание шеи. Мышна, поднимаюшая лопатку, является синергистом верхних пучков трапециевидной мышцы при поднимании плечевого пояса кверху (Рис. 7а). Начало: задние бугорки попе- речных отростков I-IV шейных позвонков Прикрепление: Angulus supe- rior scapulae Иннервация: спинномоз- говые нервы СЗ-С5 - п. dorsalis scapulae Диагностика: ТЗ форми- руются в двух областях мышцы, поднимаюшей лопатку: основная область находится в углу шеи, где мышца выходит из-под переднего края верхних пучков трапециевид- ной мышцы второстепенная область находится несколько вы- 82
ше прикрепления мышцы к верхнему углу лопатки. Верхняя ТЗ лучше всего пальпируется у больного, если он удобно сидит в кресле на переднем крае сиденья, опираясь верхней частью туловиша о спинку. При опоре локтями о подлокотники кресла мышца, поднимающая лопатку, и верхние пучки трапециевидной мышцы слегка расслабляются, что позволяет врачу отслоить пальцем волокна трапе- циевидной мышцы с тем, чтобы открыть и захватить мышцу, подни- мающую лопатку. При пальпации нижней ТЗ пациент может сидеть или лежать на противоположном боку. Пальпацию проводят скольжением пальцев поперек волокон на участке, находящемся примерно на 1,3 см выше верхнего угла лопатки. Напряженные тяжи, содержащие ТЗ, чрезмерно болезненны при пальпации, но она не вызывает локальных судорожных ответов и отраженной боли, поскольку область локализации нижней ТЗ покрыта трапециевидной мышцей. Отражённая боль (Рис. 7Ь): ТЗ в мышце, поднимающей лопатку, являются одной из наиболее частых причин боли в шее или боли в шее и плече. Боль проецируется в нижнем углу шеи с зоной распространения по позвоночному краю лопатки и задней поверхности плеча. Рис. 7Ь Передняя зубчатая мышца - m. serratus anterior При одновременном сокращении всех волокон удерживает лопатку на своем месте, смещая ее вместе с тем несколько вперед. Верхние зубцы этой мышцы оттягивают медиальный угол лопатки вперед и латерально. Нижние зубцы опускают лопатку и тянут нижний ее угол не только вниз, но и вперед; при этом поднимается лопатка и вместе с ней свободная часть верхней конечности (Рис. 8а). Начало: I - IX ребро 83
Прикрепление: Angulus superior et inferior, Margo medialis scapulae Иннервация: спинномозговые нервы C5-C7 - n. thoracicus longus Диагностика: ТЗ обычно распола- гаются в подкожной порции мышцы по средней подмышечной линии прибли- зительно на уровне соска, нал V и VI ребрами, но иногда выше или ниже. Для проведения исследования пациента укладывают вполоборота на здоровом боку с частично разогнутой рукой. Болез- ненные точки пальпируются в утол- щениях мышцы непосредственно под кожей, а при сильной болезненности появляется локальный судорожный ответ. Отражённая боль (Рис. 8Ь, 8с): Концентрируется на переднебо- ковой поверхности грудной клетки на среднем уровне и на отдельном участке медиальнее нижнего угла лопатки. Боль также может 84
распространяться по медиальному краю руки, захватывая ладонь и безымянный палец. Межлопаточная боль, вызванная ТЗ передней убчатой мышцы, довольно рефрактерна к позотонической релаксации, из-за чего она довольно часто трактуется как психогенная. Широчайшая мышца спины - m. latissimus dorsi Разгибает плечо. Приводит руку к туловищу и пронирует отведённое плечо, поднятую руку опускает; если руки фиксированы (на перекладине-турнике) подтягивает к ним туловище (при лазании, плавании) (Рис. 9а). Начало: Angulus inferior scapulae (непостоянно), остис- тые отростки VII - XII грудных позвонков, fascia thoracolumba- lis, crista iliaca, (IX) X - XII ребра. Прикрепление: Crista tu- berculi minoris humeri Иннервация: спинно- мозговые нервы C4-C7 - пле- чевое сплетение- n. thoracodor- salis. Диагностика: Пациент лежит на спине, плечо отведено примерно на 90°, кисть нахо- дится под головой или на по- душке. При такой позе пациента широчайшая мышца спины находится в полурастянутом состоянии. При клещевидной пальпации тяжей наблюдаются выраженные локальные судо- рожные ответы, которые в за- висимости от того, какие волок- на поражены, легко можно наблюдать вдоль края лопатки или в нижней грудной и поясничной областях. Наиболее часто ТЗ локализуются в средней порции самых верхних волокон (в области заднего края подмышечной ямки). Реже ТЗ располагаются в средней части наиболее длинных передних волокон мышцы. 85
Отражённая боль (Рис. 9Ь): Проецируется в нижний угол лопатки и в окружающую область грудной клетки. Боль также может распрост- раняться по задней поверхности и медиальному краю плеча, предплечья и кисти по безымянному пальцу и мизинцу. Пациент при просьбе показать локализацию боли описывает рукой круг с центром в нижнем углу лопатки. При редком расположении ТЗ в средней части наиболее длинных передних волокон отражённая боль проецируется на переднюю по- верхность плеча и иногда над гребнем подвздошной кости. Мышца, выпрямляющая позвоночник - m. erector spinae а) М. Iliocostalis (Рис. 10 а,Ь) М. iliocostalis lumborum Начало: Crista iljaca. Crista sacralis lateralis, Aponeurosis lumbalis длиннейшая мышца груди Рис. 10a. поясничная порция подвздошно-реберной мышцы длиннейшая мышца головы шейная порция подвздошно- реберной мышцы длиннейшая мышца шеи грудная порция подвздошно- реберной мышцы 86
Прикрепление: углы VI-IX нижележащих ребер М. iliocostalis thoracis Начало: углы XII - VII ребер Прикрепление: углы V-VI вышележащих ребер М. iliocostalis cervicis Начало: углы VI - III ребер Прикрепление: задние бугорки поперечных отростков VI - IV (III) шейных позвонков b) М. Longissimus М. longissimus lumborum: Начало: Crista sacralis lateralis, Crista iliaca Прикрепление: боковые пучки: Procc. costarii поясничных позвонков, глубокий листок Aponeurosis lumbalis, медиальные пучки: Procc. accessorii поясничных позвонков М. longissimus thoracis: Начало: остистые отростки крестцовых, поясничных и нижних грудных позвонков; дополнительные пучки от поперечных отростков нижних 6 или 7 грудных позвонков, Proc, mamillaris I или II поясничного позвонка Прикрепление: латеральные пучки - углы XII - II ребер; медиаль- ные пучки - поперечные отростки всех грудных позвонков М. longisimus cervicis: Начало: поперечные отростки верхних 4 - 6 грудных позвонков и нижних шейных позвонков Прикрепление: поперечные отростки V - II (I) шейных позвонков И. longissimus capitis: Начало: поперечные отростки верхних грудных позвонков и ниж- них шейных позвонков Прикрепление: Proc, mastoideus височной кости Иннервация: от задних ветвей спинномозговых нервов сегментов C6-L3. Диагностика: Пациента укладывают на здоровую сторону в удобной, расслабленной позе с подушкой, подложенной под живот. 87
Мышцы спины должны быть умеренно растянуты, что позволяет выявить напряжённые утолщения, содержащие ТЗ. Степень их растяжения регулируется подтягиванием коленей к грудной клетке. При поверхностной пальпации определяют участки болезненности и нередко - отраженную боль. Отраженная боль (Рис. 10b- 10е): Паттерн отраженной боли из ТЗ, локализованных в подвздошно-реберной мышце на среднегрудном уровне, распространяется к плечу и латерально - по грудной стенке. ТЗ, локализованные в подвздошно-реберной мышце на нижнегрудном уровне, могут отражать боль вверх поперек лопатки и на переднюю брюшную стенку, а также вниз, к пояснице. Боль, отраженная кпереди, может быть принята за висцеральную. Из ТЗ подвздошно-реберной мышцы на верхнем поясничном уровне боль иррадиирует четко вниз к центру ягодицы и заднюю поверхность бедра. МТЗ, локализованные в нижнем грудном отделе длиннейшей мышцы спины, отражают боль в ягодицу. Этот отдаленный источник ягодичной боли часто игнорируется. Рис. Юс. Квадратная мышца поясницы - m. quadratus lumborum При одностороннем сокращении принимает участие в наклоне 88
позвоночника с грудной клеткой. При тоническом сокращении на обеих сторонах она удерживает позвоночник в вертикальном положении. Эта мышца, оттягивая XII ребро, действует и как мышца выдоха. При фиксации позвоночника и грудной клетки и при одновременном сокращении обеих квадратных мышц поясницы происходит подъем таза и вместе с тем сгибание позвоночника в поясничной части (Рис. 11а). Начало: Labium internum Cristae iliacae и Lig. Iliolumbale Прикрепление: XII ребро, Proc, costarii I - IV поясничных позвонков. Иннервация: от пояснич- ного сплетения, мышечных вет- вей спинномозговых нервов T12-L2 Диагностика: пациент при- нимает позу, при которой 12-ое ребро отходит от гребня под- вздошной кости и мышца ста- новится доступной для паль- пации, находясь в умеренно напряженном состоянии. Как пра- вило, удается пропальпировать лишь каудальные отделы волокон. Оценить состояние остальных отделов можно лишь косвенно по наличию болезненности при глубокой пальпации. Отраженная боль (Рис. 11b): может локализоваться вдоль подвздошного гребня, иногда в области прилегающего нижнего квадранта живота. Может распространяться до наружно-верхней границы паха. Боль может локализоваться в области большого вертела, и наружно-верхних отделов бедра, области крестцово-поясничного сустава, отражаться в нижние отделы ягодицы. При двустороннем поражении боль может распространяться за пределы крестцовой области. Рис. 11Ь. 89
Глубокие параспинальные мышцы Вращение позвоночника осуществляют полуостистые мышцы, многораздельные мышцы, мышцы-вращатели (ротаторы), косые мышцы живота при одностороннем сокращении, некоторое действие оказывают ромбовидные мышцы и задняя верхняя зубчатая мышца. Полуостистая мышца - m. semispinalis Начало: поперечные отростки I - XII грудных позвонков (Рис. 12а) Прикрепление: остистые от- ростки I - IV грудных позвонков и IV- VII шейных позвонков Иннервация: от задних вет- вей спинномозговых нервов СЗ- Т12. Диагностика: В положении пациента на боку или сидя с наклоном вперед осматривают поз- вонки с целью выявления западе- ния или уплощения между ними. Для определения болезненности постукивают или нажимают на верхушки остистых отростков. При обнаружении этих симптомов производят глубокую пальпацию в желобке между остистыми отрост- ками позвонков и длиннейшей мышцей. Давление пальцев направ- ляют к телу позвонка, где и локали- зуется наибольшая болезненность. Отраженная боль: ТЗ в полуостистой мышце груди являются причиной сильной тупой "костной" боли, приносящей больному много мучений. Многораздельные мышцы - mm. multifidi Начало: дорзальная поверхность крестца, Crista iliaca, Procc. mamil- lares поясничных позвонков, поперечные отростки грудных позвонков, суставные отростки VII - IV шейных позвонков (Рис. 12а) 90
Прикрепление: остистые отростки поясничных и грудных позвонков, VII - II шейных позвонков Иннервация: от задних ветвей спинномозговых нервов C3-S1. Диагностика: см. полуостистую мышцу Отраженная боль (Рис. 12Ь-12е): ТЗ, локализованные в многораздельных мышцах, отражают боль в зону вокруг остистых отростков ближайших позвонков. ТЗ, локализованные в многораздель- ных мышцах на уровне от LI до LV могут также отражать боль кпереди, в живот, и ее легко принять за висцеральную. Многораздельные ТЗ на уровне SI проецируют боль в копчик, вызывая его гиперестезию. Мышцы-вращатели - mm. rotatores Начало: поперечные отростки (Рис. 12а) Прикрепление: наружная поверхность основания дуги ближайшего верхнего позвонка Иннервация: от задних ветвей шейных, грудных и поясничных спинномозговых нервов. Диагностика: см. полуостистую мышцу Отраженная боль (Рис. 12Ь-12е): Вовлечение в процесс самых глубоких околопозвоночных мышц-вращателей вызывает боль по средней линии спины и отраженную боль при перкуссии соседних остистых отростков. 91
Задняя верхняя зубчатая мышца - m. serratus posterior superior Поднимает II, III, IV, V ребра (рис. 13а). Начало: от остистых отрост- ков двух последних шейных позвонков и двух первых грудных позвонков Прикрепление: II - V ребро Иннервация: пл. intercostales Thl-Th4 Диагностика: Пациент сидит слегка наклонившись вперед, рука с обследуемой стороны свободно свисает; можно ее кисть поместить в противоположную подмышеч- ную впадину для более полного отведения лопатки. Лопатка долж- на быть смещена латерально и оттянута, чтобы открыть ТЗ, лока- лизованные в мышце. Заднюю верхнюю зубчатую мышцу пальпируют через трапециевидную и ромбовидную мышцы. Энергичная пальпация вызывает локальный судорожный ответ волокон трапециевидной мышцы, которые распознаются по их горизонтальной ориентации. ТЗ, локализованные в задней верхней зубчатой мышце выявляются как участок крайне глубокой болезненности в мышечной ленте при поджимании ее к подлежащему ребру. Давление на эти ТЗ четко вызывает характерный паттерн отраженной боли. 92
Отраженная боль (Рис. 13b): ТЗ данной мышцы нередко вызы- ваю' боль в области лопатки и плеча. Характерной для поражения задней верхней зубчатой мышцы является тупая глубокая боль под верхним краем лопатки. Боль локализуется ещё глубже болевого паттерна вызываемого ТЗ средней порции трапециевидной мышцы. Наряду с этим довольно интенсивная боль ощущается над задним краем дельтовидной и длинной головки трехглавой мышцы плеча. Нередко она захватывает всю область трех- главой мышцы с эпицентром в зоне внутреннего надмыщелка плеча, и, иногда, распространяется по лок- тевой поверхности предплечья и пясти, включая весь мизинец. Спереди боль может разлиться по груди. Задняя нижняя зубчатая мышца - m. serratus posterior inferior няя нижняя зубчатая мышца Рис. 14a. Смешает нижние ребра кзади и вниз и этим способствует расширению грудной клетки в нижней части (глубокий вдох). Начало: от остистых отростков XII груд- ного позвонка и трех первых поясничных позвонков(рис. 14а) Прикрепление: IX - XII ребро. Иннервация: пл. intercostales Т9-Т12 Диагностика: Болезненные ТЗ выявляют при поверхностной пальпации у мест прикреплений мышцы к ребрам. 93
Рис. 14b. Отраженная боль (Рис. 14b): Активная ТЗ в нижней задней зубчатой мышце вызывает болезненные ощушения в нижней части спины и в области нижних ребер. Подвздошно-поясничная мышца - m. iliopsoas Сгибает бедро. Также слегка помогает при наружном вращении бедра, иногда помогает отведению бедра. Помогает сгибанию пояс- ничного отдела позвоночника, если тело наклонено вперед (рис. 15а). Начало: М. Psoas Major: тела XII грудного и I - IV поясничных позвонков, Processus costarus I - V поясничных позвонков. М. iliacus: Fos- sa ihaca, Spina iliaca anterior inferior Прикрепление: Trochanter minor Иннервация: спинномозговые нервы LI - L4 - rr. musculares пояс- ничного сплетения Диагностика: У лежащего на спине пациента могут быть иссле- дованы мышечно-сухожильный пе- реход и волокна подвздошной мышцы 94
при давлении на латеральную стенку бедренного треугольника. Боль от ТЗ в этой области обычно отражается в поясницу, в передне- медиальную поверхность бедра и пах. Чтобы при пальпации не сдав- ливать бедренный нерв, проходящий по медиальной поверхности этой мышцы, необходимо слегка отвести бедро. Для поиска ТЗ во втором возможном месте исследуется внутренняя сторона подвздошного гребня. Пациент должен расслабить брюшные мышцы. Пальцы исследователя достигают внутренней поверхности гребня подвздошной кости и продвигаются, начиная от передней ости подвздошной кости вдоль гребня поперек мышечных волокон Боль от ТЗ этой локализации отражается в основном в поясницу и в крестцово-подвздошную область. Непрямая пальпация поясничной мышцы через брюшную стенку при правильном выполнении достаточно эффективна. Кончики пальцев располагаются на брюшной стенке по латеральному краю прямой мышцы живота примерно на уровне пупка. Давление оказывается дорзо- медиально. При наличии активных ТЗ для вызова болевого ответа необходимо малое усилие. Боль отражается главным образом в поясницу. Обычно ощутить напряжение мышцы удается только у пациентов с тонкой передней брюшной стенкой. При обнаружении ТЗ в одной из подвздошно-поясничных мышц необходимо исследовать контралатеральную мышцу, так как они работают совместно. Отраженная боль (Рис. 15b,с). Проецируется в виде вертикального паттерна ипсилатерально вдоль поясничного отдела позвоночника. Она 95
распространяется вниз на крестцово-подвздошную область. Часто отраженная боль локализуется в верхнем отделе переднемедиальной поверхности бедра с той же стороны. При пальпации ТЗ брюшного отдела подвздошно-поясничной мышцы боль отражается главным образом в спину. При пальпации ТЗ в месте прикрепления мышцы к малому вертелу боль отражается как в спину, так и в бедро. Большая ягодичная мышца - m. gluteus maximus Разгибает бедро в тазобедренном суставе, поворачивая его несколько кнаружи. Сокращением верхней части большой ягодичной мышцы бедро отводится. Нижняя часть большой ягодичной мышцы, сокращаясь, помогает отводить согнутое бедро против большой нагрузки. Ягодичные мышцы сокращаются в том случае, когда нарушены благоприятные для равновесия соотношения центра тяжести тела (хождение и стояние на неровной почве и т. п.). Особенно значительна функция названных мыши при восхождении на гору, при беге, при подъеме по лестнице, при переходе из сидячего положения в стоячее, при прыжках и т. п. При ходьбе по прямому направлению на ровной поверхности, а также при спокойном стоянии обе большие ягодичные мышцы расслаблены. Таким образом, без участия большой ягодичной мышцы нельзя бежать или идти по наклонной плоскости, нельзя без помощи рук подняться со стула. Как и во всех местах наибольшего трения, между большой ягодичной мышцей и большим вертелом находится крупная слизистая сумка (Рис. 16а). Начало: подвздошная кость (область за Linea glutaea posterior), крестец, копчик, Lig. sacrotuberale Прикрепление: fascia latae, Tuber- ositas glutaea femoris Иннервация: спинномозговые нервы L5-S2 - крестцовое сплетение - п gluteus inferior Диагностика: ТЗ наиболее часто локализуются: в месте прикрепления мышцы к крестцу, над седалищным бугром (наиболее частое место пораже- ния), в наиболее медиальных и нижних волокнах мышцы, прикрепляющихся в 96
основном к копчику. ТЗ в этой мышце доступны для пальпации, локальные судорожные ответы часто хорошо видны. Пациент лежит на боку исследуемой мышцей вверх, бедро слегка согнуто. ТЗ первых двух локализаций исследуются плоскостной пальпацией, для чего большой палец проводится поперек волокон. Поиск и исследование последних ТЗ проводится клещевидной пальпацией: мышечные волокна сжимаются между большим пальцем и остальными пальцами. Отраженная боль (Рис. 16b-L6e) как правило, локализуется в ягодичной области. Боль от ТЗ, расположенных в месте прикрепления к крестцу, локализуется около межъягодичной щели с захватом области крестцово-подвздошного сустава. Отраженная боль от ТЗ, располо- 97
женных над седалищным бугром, локализуется по всей ягодичной мышце, распространяясь вглубь ягодичной области, имитируя поражение глубоких ягодичных мышц. Эта боль никогда не захватывает анальную область и копчик. ТЗ в медиальных и нижних волокнах мышцы часто являются причиной кокцигодинии, которая может также быть обусловлена наличием ТЗ в копчиковой мышце. Средняя ягодичная мышца - m. gluteus medius Является наиболее мощным абдуктором бедра. Передняя группа её пучков вращает бедро немного внутрь. В основном мышца ответст- венна за стабилизацию таза при переносе веса тела на одну ногу (рис. 17а). Начало: наружная поверх- ность крыла подвздошной кости между Linea glutea anterior, poste- rior и Labium externum Cristae ili- acae Прикрепление: Trochanter major. Иннервация: спинномоз- говые нервы L5-S1 - крестцовое сплетение - n.gluteus superior ТЗ наиболее часто лока- лизуются рядом с 1ребнем под- вздошной кости в задних пучках мышцы по соседству с крест- цово-подвздошным сочлене- нием, под гребнем подвздошной кости на уровне середины его, под гребнем подвздошной кости, но ближе к передней подвздошной кости. Все ТЗ исследуются в поло- жении пациента лежа на здоровом боку. Между колен кладется подушка, чтобы предотвратить растяжение чрезмерно чувствительных ТЗ в этой мышце. Расположенные наиболее кзади ТЗ исследуются плоскостной пальпацией. Исследователь кончиком пальца продвигается перпендикулярно к верхнему переднему краю большой ягодичной мышцы. Во втором и третьем случаях ТЗ 98
покрыты только кожей и подкожной клетчаткой. Для их нахождения мышечные волокна прокатываются между кончиком пальца и подлежащей костью. Палец движется поперек мышечных волокон. Локальные судорожные ответы трудно увидеть, но можно уловить пальпаторно. Отраженная боль (рис. 17b,c,d). ТЗ в средней ягодичной мышце являются часто игнорируемым источником боли в спине. Боль, вызванная ТЗ средней ягодичной мышцы, обычно локализуется по соседству с их расположением вдоль гребня подвздошной кости; отраж< иная боль локализуется более латерально и в средней ягодичной области. Она также может распространяться на верхнюю часть бедра сзади и латерально. Отраженная боль вдоль гребня подвздошной кости и билатерально в нижней поясничной области и над крестцом. Рис. 17с. Puc.l7d. Рис. 17b. Малая ягодичная мышца - m. gluteus minimus При одновременном сокращении всех её волокон бедро отводится. При свободной ноге её передние волокна вращают бедро внутрь. При сокращении передних волокон бедро вращается кнутри (пронируется) как и средней ягодичной мышцей. При сокращении только задних волокон этой мышцы происходит поворот бедра кнаружи. Совместно со средней ягодичной мышцей стабилизирует газ при ходьбе (рис. 18а). Начало: наружная поверхность крыла подвздошной кости между Linea glutea anterior et inferior 99
Прикрепление: Trochanter major Иннервация: спинно- мозговые нервы L4-S1 - крест- цовое сплетение - n. gluteus su- perior Диагностика: ТЗ могут локализоваться в передней и задней порции мышцы. Они лежат под большой, средней ягодичной мышцами и мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра. Поэтому очень трудно пропальпировать участки нап- ряжения, но может быть выяв- лена локальная болезненность. Когда большая и средняя ягодичная мышца полностью расслаблены, изредка можно пропальпировать напряженные волокна в глубине ягодицы. Иногда паттерн отраженной боли может быть получен при длительном давлении на ТЗ. Для исследования ТЗ в передней порции мышцы пациент лежит на спине, бедро максимально разогнуто, но пациенту должно быть комфортно. Если требуется, под колено подкладывается подушка. Определяется передняя верхняя ость подвздошной кости. Мышца, напрягающая широкую фасцию, определяется, если попросить пациента вращать бедро медиально (пронировать) против сопротивления; она пальпируется непосред- ственно под кожей. Передние волокна малой ягодичной мышцы могут быть пропальпированы впереди и позади мышцы, напрягающей широкую фасцию, непосредственно под передне-верхней остью. У некоторых пациентов они могут быть закрыты тонким слоем волокон средней ягодичной мышцы. У некоторых мышца может быть закрыта средней ягодичной мышцей позади мышцы, напрягающей широкую фасцию. Таким образом, пальпация по переднему краю мышцы, напрягающей широкую фасцию, более эффективна чем по заднему. Для исследования ТЗ в задней порции малой ягодичной мышцы пациент лежит на здоровом боку, бедро, лежащее сверху, приведено и слегка согнуто на 30°. Нижнезадний (медиальный) край малой ягодичной мышцы определяется нахождением грушевидной линии. Грушевидная 100
линия начинается на 1 см краниальнее верхнего края пальпируемого большого вертела (прикрепление сухожилия грушевидной мышпы) и идет к верхнему концу пальпируемого края крестца непосредственно ниже крестцово-подвздошного сочленения, где грушевидная мышца входит в полость таза. ТЗ располагаются выше этой линии над её I серединой и на границе средней и латеральной третей. Отраженная боль (рис. 18b, с). Боль, исходящая от ТЗ малой ягодичной мышцы, может существовать долго и быть довольно I жестокой. ТЗ передней и задней порций мышцы вызывают отраженную боль по заднелатеральному краю ноги вплоть до лодыжки. ТЗ в передней порции малой ягодичной мышцы вызывают отраженную боль в I заднелатеральной части ягодицы, наружной части бедра и колена Отраженная боль от ТЗ передней части мышцы не опускается ниже лодыжки, хотя редко боль может распространяться по тылу стопы ТЗ I задней порции мышпы вызывают отраженную боль в нижнемедиальной части ягодицы, а также в задней части бедра и голени и иногда в задней части колена. Pul 18b. Рис. 18с 101
Грушевидная мышца - m. piriformis При свободной от опоры ноге грушевидная мышца обнаруживает большую силу: сокращением её можно повернуть бедро наружу Отводит согнутое на 90° бедро. Начало: Facies pelvina крестца Прикрепление: вершина Trochanter major (рис. 19а) Иннервация: спинномозговые нервы S1-S3 - крестцовое сплетение- rr. musculares Диагностика: ТЗ чаще локализуются: в латеральной части мышцы; в медиальной части мышцы около крестца. Исследование группы мышц латеральных ротаторов бедра затруднено тем, что они лежат под большой ягодичной мыш- цей. Грушевидная мышца мо- жет быть исследована по всей её длине, а медиальный конец доступен для почти прямого исследования через прямую кишку или влагалище. Локали- зация грушевидной мышцы определяется при наружном исследовании по грушевидной линии от большого вертела до краниального края большого седалищного отверстия. Когда ягодичная мышпа расслаблена, большой вертел может быть определен с помощью глубокой круговой пальпации латеральной поверхности бедра. Внутренний край большого седалищного отверстия вдоль латерального края крестца может быть пропальпирован через расслабленную большую ягодичную мышцу книзу от задней нижней подвздошной ости. ТЗ латеральной части мышцы обычно находится на границе средней и латеральной трети грушевидной мышцы. Эти ТЗ доступны только для наружной пальпации. ТЗ медиальной части мышцы проявляется заметной болезненностью при давлении в медиальном направлении в области большого седалищного отверстия. При исследовании из таза эти медиальные ТЗ ощущаются более болезненными. При сомнении в наличии ТЗ следует провести влагалищное или ректальное исследование. 102
Отраженная боль (рис. 19b). В основном боль отражается в крестцово- подвздошную область, ягодицу и позади тазобедренного сустава. Иногда боль распространяется на верхние две трети задней поверхности бедра. Болевой пачтерн от ТЗ латеральной и медиальной части мышцы одинаков. Рис. 19b. Камбаловидная мышца - in. soleus Является основным сгибателем стопы, а также помогает супинации стопы (рис. 20а). Начало: головка и задняя поверхность Fibula, Tibia, Arcus tendineus m. solei Прикрепление: Tuber calca- nei Иннервация: спинномоз- говые нервы L4-S2 - крестцовое сплетение - и. tibialis Пальпация: а) ТЗ локализуется на 2-3 см дистальнее конца мышечного брюшка икроножной мышцы и чуть медиальнее средней линии. Ь) ТЗ формируется на латеральной поверхности икры более проксимально, чем в п.(а) (более редкий вариант). с) ТЗ располагается слегка проксимальнее и латеральнее, чем в п.(а) (ещё более редкий вариант) подошвенная мышца кзмбаловидюя мышца Рис. 20a 103
ТЗ камбаловидной мышцы могут быть обнаружены с помощью плоскостной пальпации, а дистальные ТЗ также и посредством клещевидной. Пациент либо стоит на коленях на стуле, либо лежит на боку. Колено должно быть согнуто, чтобы камбаловидная мышца расслабилась. В первом и третьем случаях ТЗ могут исследоваться в положении пациента на боку спиной к исследователю; пораженная голень лежит на столе. Боль от этих ТЗ локализуется глубоко под апоневрозом ахиллова сухожилия. Участки уплотнения пальпируются с помощью клещевидной пальпации: мышца удерживается между большим пальцем и остальными, а затем прокатывается между ними. Эти участки уплотнения легко могут быть пропущены при неумелой пальпации. Исследователь должен проникнуть пальцами дистально от икроножной мышцы и сзади от подлежащей большеберцовой и малоберцовой кости, приподнять мышцу и исследовать её заднюю поверхность, прокатывая мышечные волокна под пальцами, при этом большой палец должен оставаться на месте. Либо пальпация проводится большим пальцем, а остальные пальцы удерживаются на месте. Медиальная и латеральная стороны мышцы могут потребовать отдельных исследований. Во втором случае ТЗ обычно существуют вместе с более дистальными ТЗ камбаловидной мышцы. Важно исследовать область локализации ТЗ плоскостной пальпацией против подлежащей кости, при этом колено должно быть согнуто на 90°, чтобы камбаловидная мышца была расслаблена. Это уменьшает вероятность того, что за ТЗ в камбаловидной мышце будут приняты ТЗ более поверхностной икроножной мышцы. Только ТЗ икроножной мышцы повышают её чувст- вительность к пальпации при изменении угла сгибания колена в сторону разгибания. При исследовании в положении стоя на коленях при легком разгибании стопы исследователем может быть получено дополнительное растяжение камбаловидной мышцы, что усиливает чувствительность её ТЗ. Рис. 20b 104
Отраженная боль (рис. 20b) ТЗ вызывают боль: а) по задней поверхности и по подошвенной части пятки, а также в дистальной части ахиллова сухожилия; б) диффузную боль в верхней половине икры; в) глубокую боль в ипсилатеральном крестцово-подвздошном суставе в области диаметром около 2,5 см., реже - менее интенсивную боль в месте своей локализации и над задней и подошвенной поверхностью пятки. ФИБРОМИАЛГИЯ - СИНДРОМ МЫШЕЧНОЙ БОЛИ БЕЗ ТРИГГЕРНЫХ ЗОН СФМ характеризуется широко распространенной мышечно- скелетной болью и повышенной болезненностью множества участков, которые называются "чувствительные точки". В последнее время, он выделен в отдельную клиническую нозологию, и может быть точно диагностирован на основе характерных признаков Распространенность СФМ, по данным К.Р.White et al. (1999), составляет 3,3% (4,9% женского населения и 1,6% мужского). Большинство пациентов составляют женщины (85 - 90%) в возрасте от 40 до 60 лет. По данным FDA, в Соединенных штатах Америки СФМ страдают от 3 до 6 миллионов человек. Среди симптомов, кроме распространенной боли и чувства скованности, отмечаются следующие: Симптомы Частота встречаемости (усредненный %) Мышечно-скелетные: Боль во многих местах 100 Чувство скованности 78 "Болезненность повсюду" 64 Чувство отека мягких тканей 47 Не мышечно-скелетные: Преимущественно дневная усталость 86 Утренняя усталость 78 Нарушения сна (инсомния) 65 105
Парестезии 54 Ассоциированные симптомы: Самоопределяемое беспокойство 62 Головная боль 53 Дисменорея 43 Синдром раздраженной кишки 40 Синдром беспокойных ног 31 Самоопределяемая депрессия 34 Сухие симптомы 15 Феномен Рейно 13 Женский уретральный синдром 12 Боль описывается пациентами как присутствующая "повсюду", включая все конечности, область позвоночника и грудной стенки. Повышенная утомляемость в течение дня часто является ведущим симптомом практически у 90% пациентов, такое же количество жалуется на утреннюю усталость, что свидетельствует о низком качестве сна. Несмотря на наличие чувства отека и онемения, объективные признаки этого отсутствуют. Симптоматика часто усугубляется при переутомлении, травмах, физических нагрузках, холодной и влажной погоде, недосыпании и умственном переутомлении. В то же время регулярные физические упражнения, теплая и сухая погода, полноценный сон, ежедневные прогулки и умственная релаксация улучшают состояние многих пациентов. При объективном обследовании не выявляется видимая при- пухлость сустава или неврологическая симптоматика. Но при пальпации суставы могут быть чувствительны, а движения в них умеренно ограничены из-за боли. Наиболее характерным симптомом СФМ является наличие чувствительных точек определенной локализации (Рис. 21). Пальпация чувствительных точек проводится с усилием около 4 кг. Оптимально для этой цели использовать тензальгиметр. При отсутствии такового, воздействие оказывается с силой, необходимой для того, чтобы ноготь стал белым (как при надавливании на твердую 106
Рис. 21. Чувствительные точки для диагностики СФМ согласно критериям Американской коллегии ревматологов поверхность). Пальпация проводится кончиком одного из первых трех пальцев, по усмотрению исследующего. Сначала мягкое воздействие (прессура) оказывается на заднюю поверхность предплечья (чтобы пациент чувствовал только давление), затем производят интенсивное воздействие в проекции латерального надмыщелка плечевой кости до появления боли таким образом, чтобы пациент мог дифференцировать давление и боль. Критерием обнаружения чувствительной точки служит испытываемая пациентом умеренная или сильная боль в месте пальпации. Хотя для постановки диагноза можно ограничиться пальпацией 18-ти точек, следует помнить, что пациент с фибромиалгией может быть чувствителен к прессуре во многих других областях, включая артикулярные и периартикулярные ткани. У незначительного числа пациентов может быть болезненность повсюду, даже на прикосновение. Критерии Американской Коллегии Ревматологов для диагностики СФМ основаны на наличии широко распространенной боли и наличии 11 чувствительных точек из 18-ти исследуемых (Таблица 7). 107
Таблица 7 Критерии Американской Коллегии Ревматологов для диагностики фибромиалгии Симптомы Пояснения Анамнестически выявляемая широко распространенная боль Широко распространенной считается боль, присутствую- щая в левой и правой половинах туловища, боль выше и ниже пояса. Кроме того, аксиальная боль (шейный отдел позвоночника или передняя часть грудной клетки или грудной отдел позвоночника или боль в нижней части спины). Боль, по меньшей мере в 11 из 18 чувствительных точек при паль- цевой пальпации Боль при пальцевой пальпации должна быть представлена по крайней мере в 11 из следующих 18 чувствительных точек: Затылок: в местах прикрепления подзатылочных мышц с каждой стороны Нижне-шейный отдел: на передней стороне межпо- перечных промежутков 5,6,7 шейных позвонков с каждой стороны Трапециевидная мышца: по середине верхней границы с каждой стороны Надостная мышца: в месте ее прикрепления, выше лопаточной ости у медиального края с каждой стороны Второе ребро: в области второго реберно-хрящевого соединения, сразу латеральнее этого перехода на верхней поверхности с каждой стороны Латеральный надмыщелок плеча: на 2 см дистальнее надмыщелка с каждой стороны Ягодица: в верхне-наружном квадранте в передней мышечной складке с каждой стороны Большой вертел: позади вертельного выступа с каждой стороны Колено: в области медиальной жировой подушки, проксимальнее суставной линии с каждой стороны Широко распространенная боль должна присутствовать не менее 3-х месяцев. Пальцевую пальпацию следует выполнять с умеренной силой примерно в 4 кг. Чтобы чувствительная точка рассматривалась как «положительная», пациент должен считать, что пальпация была болезненной. Чувствительная точка не должна рассматриваться как болезненная. Одновременное наличие других ревматологических заболеваний с СФМ встречается нередко и не исключает его. СФМ не вторичен по отношению к этим заболеваниям, так как удовлетворительное лечение сопутствующего заболевания (такого как ревматоидный артрит или гипотиреоз) 108
незначительно изменяет симптомы или имеющееся количество чувствительных точек СФМ У некоторых пациентов может не быть 11 чувствительных точек или широко распространенной боли, как определяющего критерия, но могут присутствовать другие характерные при шаки СФМ Этих пациентов следует лечить как страдающих СФМ. Отсутствие мышечной патологии и данные за глобальную гипер- алгезию при СФМ. объясняются патологией центральных ноцицеп- тивных структур, в том числе аномальной обработкой сенсорной информации. Диагностировать СФМ, используя критерии Американской коллегии ревматологов не сложно. Следует помнить, что похожие симптомы могут встречаться и при других заболеваниях. Перечень заболеваний, с которыми чаще всего прихидится дифференцировать СФМ приведен в таблице 8. Таблице 8 Дифференциальная диагностика СФМ (по Podell R.N., 2007) Группы заболеваний Примеры Аутоиммунные/воспа- лительные заболевания Височный артерит, полимиозит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сухой синдром, ревматическая полимиалгия Заболевания мышечно- скелетной системы Грыжа межпозвонкового диска, синдром Арнольда- Киари, стеноз спинномозгового канала, нарушения осанки, асимметрия нижних конечностей, остеоартрит, миогенный болевой синдром Психиатрические заболевания Ситуационный стресс, тревога, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство Инфекционные болезни Болезнь Лайм, гепатит С Медикаментозные причины Статины Эндокринные заболевания Гипотиреоз, гипоадреналовый синдром, гипо- питуитаризм, дефицит витамина D, гиперпара- тиреоидизм, митохондриальные заболевания Заболевания нервной системы Рассеянный склероз, полинейропатии Расстройства сна Невосстанавливающий сон, специфические рас- стройства сна, включающие периодические движе- ния конечностей, сонные апноэ, нарколепсию 109
Тактика ведения пациентов с СФМ Курация пациентов с СФМ мультимодальна. Наиболее важными аспектами являются положительное и сочувственное отношение, которое начинается с самого первого контакта с пациентом, как только он входит в комнату для осмотра; твердая уверенность в диагнозе; и просвещение пациента. Просвещение пациента включает доступное объяснение известных в настоящее время физиологических механизмов, обсуждение усугубляющих факторов (например, бессонница, недостаток физической активности, беспокойство, умственный стресс, трудовые факторы и регулярное использование конечности в одно- образной работе), заверение, что заболевание не воспалительной и не злокачественной природы. Опыт показывает, что использование такого термина как "легкая форма заболевания" часто возмущает пациента, который чувствует сильное недомогание и постоянную боль. Следует демонстрировать понимающую позицию. Важно иметь в виду психологические факторы, особенно для пациентов с неврозом навязчивости, в состоянии хронического стресса или депрессии. Только незначительная часть пациентов нуждается в консультации психиатра. Наибольшую эффективность показал мультидисциплинарный подход, который включает в себя когнитивную поведенческую терапию, физиотерапию, физические фитнес-упраж- нения для всех пациентов с различными симптомами, независимо от их психологического состояния. Доказан положительный несомненный эффект регулярной физи- ческой нагрузки (фитнес-программа). Следует помнить, что пациенты с выраженной болью или усталостью нуждаются в медленном начале с нескольких минут и постепенным увеличением времени тренировок. Прогулка на свежем воздухе и, для некоторых пациентов, плавание - более подходящие формы физической нагрузки. Исследование 24 пациентов с СФМ и 48 контрольных показало, что СФМ является фактором риска развития остеопороза. Для пациентов с СФМ важна нормализация сна, что достигается исключением алкоголя и кофеинсодержащих продуктов перед сном, использованием трициклических антидепрессантов. Благоприятно влияет на сон Zolpidem в дозе 5-10 мг перед сном. Клоназепам в дозе 0,5 мг вечером или перед сном наиболее целесообразен при синдроме беспокойных ног. Нефармакологические формы, в том числе БОС, гипнотерапия и электроакупунктура, также эффективны при СФМ. В таблице 9 указаны ПО
Таблица 9 Лекарственные средства для лечения СФМ (Podell R.N., 2007) Класс/препарат Уровень доказательности Трициклические антидепрессанты Амнтириптилин А Циклобензаприл А Антагонисты серотониновых рецепторов 3 подтипа (5НТЗ) Трописетрон А Одансетерон В Антагонисты NMDA-рецепторов Кетамин (для внутривенного введения) А Декстрометорфан С Аналоги гормона роста Гормон роста инъекционный В Пиридостигмин В Ингибиторы обратного захвата норадреналина/серотонина Дулоксетин в Милнаципран в Венфлаксин с Антиконвульсанты/Г4МК-агонисты Прегабалин в Габапентин с Натрия оксибутират в Опиоиды Трамадол в Наркотические аналгетики с Анестетики Лидокаин (внутривенный) в Ингибиторы обратного захвата серотонина в Нестероидные противовоспалительные препараты и с ЦОГ-2 ингибиторы Агонисты Дофамина Прамипексол в Бупропион с Ацетаминофен/Тайленол с Препараты для лечения спастичности Тизанидин с Баклофен с 111
препараты, которые используются для лечения боли при СФМ с позиций доказательной медицины (по Podell R.N., 2007). Прегабалин рекомендован FDA как препарат для лечения фибромиалгии. Рекомендации основаны на результатах контролируемого двойного слепого исследования 1800 пациентов, принимавших прегабалин в дозе 300-450 мг в сутки. Исследования показали уменьшение боли после приема прегабалина, однако механизм этого эффекта неизвестен. Локальная инъекция чувствительных точек 1% лидокаином около 0,75 мл или смесью 1% лидокаина (0,05 мл) и триамцинолона диацетата (0.25 мл) часто эффективна в качестве дополнительной терапии. Ограниченное количество (от 1 до 4) наиболее симптоматичных мест инъецируется медленно иглой 27 калибра. Пациента просят не нагружать инъецированные места в течение 24-48 часов. Им также рекомендуется прикладывать лед на несколько часов во избежание постинъекционного воспаления. Курация пациентов с СФМ - это трудоемкое искусство и требует индивидуального подхода. В течение всего курса терапии при неудовлетворительном эффекте целесообразно варьировать дозы препаратов, комбинации их с немедикаментозными методами для того, чтобы выработать индивидуальную для каждого пациента схему терапии заболевания. КОЖНЫЕ ТРИГГЕРНЫЕ ЗОНЫ Кожные триггерные зоны известны давно и использовались для сегментарной диагностики и лечения в акупунктуре. В области КТЗ имеют место изменения морфологических, электрических и механических характеристик кожи. Эмпирически были определены как эффективные для устранения КТЗ методы механотерапии (массаж, прессура), температурные воздействия, иглоукалывание, деструктивные методы (рассечение). Современная мануальная медицина отводит значительное место диагностике и лечению кожных триггерных зон, ставя во главу угла методы механотерапии (роллинг, изгибание, растяжение). Результаты наших исследований показали, что КТЗ могут иметь признаки первичной и вторичной гипералгезии Изменения, возникающие в КТЗ, вызывают дисфункцию аппарата механорецепции а именно, телец Пачини. Вероятно, это объясняется морфологическими 112
изменениями, которые в клинике можно определить визуально (изменение тургора, крапчатость). При первичной гипералгезии имеются более выраженные функциональные нарушения аппарата механорецепции. Лечение КТЗ возможно методиками мануальной медицины, называемыми методика "растяжения" и "протяжения" (Рис. 22а, Ь). Они хорошо описаны A.Kobesova и K.Lewit (2000). Врач растягивает КТЗ до первого порога сопротивления и удерживает ее с этим усилием, ожидая релаксации ткани. Методика высокоэффективна, но требует значительных затрат времени до 10 минут на одну КТЗ и проведения повторных сеансов. Предложенная J.Trawell, D.Simons методика орошения хладо- агентом также способствует уменьшению КТЗ, но трудоемка, т.к. после орошения хладоагентом необходимо наложение горячего влажного компресса, а также проведение повторных сеансов лечения. Высокая эффективность лечения КТЗ при минимальных затратах времени может быть достигнута при использовании трансдермальной терапевтической системы с 5% гелем лидокаина. О положительном влиянии местных анестетиков (новокаина) писал еще великий А.В.Вишневский. В настоящее время полимодальность положительного влияния местных анестетиков подтверждается. Методы мануального лечения по затратам времени на одного пациента следует признать высокозатратными. Альтернативой может быть использование местных анестетиков в виде геля, мази. 113
ОСТЕОХОНДРОЗ К сожалению, в практику российских врачей прочно внедрился термин "остеохондроз", ставший удобным диагностическим клише для боли в спине. Следует признать, что этот термин был, вероятно, оправдан в то время, когда неврологи вторгались в область ортопедии (заболе- ваний мышц и суставов), создавая учение, называемое мануальной медициной. "Маскируя" свое вторжение в область ортопедии, неврологи вынуждены были, во-первых, при формулировке диагноза синдром ("цервикалгия", "люмбалгия" и т.д) ставить впереди нозологии, а во вторых, называть изучаемую науку не мануальной медициной как в мире, а вертеброневрологией. В настоящее время лечением мышечно- скелетной боли занимаются как ревматологи, ортопеды, так и неврологи и специалисты по мануальной медицине. Пришло время приводить терминологию, касающуюся боли в спине, в соответствие с между- народной. То же касается и принципов формулировки диагноза при установленной причине (на первом месте нозология, на втором - синдром). Согласно словарю медицинских терминов Stedman's, остео- хондроз - одно из группы заболеваний центров оссификацииу детей, характеризующееся дегенерацией или асептическим некрозом с последующей реоссификацией, включающее различные группы асептических некрозов эпифизов. Словарь медицинских терминов Webster's трактует Osteochondro- sis как "Заболевания, которые нарушают рост развивающейся кости, вызывая гибель костной ткани. Остеохондроз встречается только у детей и подростков, чьи кости еще растут ". "Остеохондроз" - невоспалительное неинфекционное наруше- ние роста кости и различных центров оссификации, происходящее в момент их максимальной активности и поражающее эпифизы (the Merck Manual 18th Edition). Этиология неизвестна, наследование сложное. Остеохондрозы (ОХ) отличаются анатомическим распределением, течением и прогнозом. Обычно они вызывают алгические симптомы и имеют ортопедические последствия. Редкие формы ОХ вовлекают следующие кости: - болезнь Freiberg's (головка второй метатарзальной кости); - болезнь Panner's (дистальная головка плечевой кости, артикули- рующая с головкой луча); 114
болезнь Blount (проксимальные отделы большеберцовой кости); болезнь Sever’s (пяточная кость); синдром Sindling-Larsen-Johansson (надколенник). Более частые формы ОХ: - Болезнь Kohler's - костная болезнь Kohler's - остеохондроз головки ладьевидной кости; Болезнь Legg-Calve-Perthes - идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости; Болезнь Osgood-Schlatter - остеохондроз бугристости боль- шеберцовой кости; Болезнь Scheuermann's - вызывает локальные изменения тел позвонков, приводящие к боли в спине и развитию кифоза. Болезнь Scheuermann's манифестирует в подростковом возрасте, относительно нередка, незначительно более часта среди юношей. Она, вероятно, представляет группу заболеваний со сходными симптомами, этиология и патогенез которых неясен. Она может быть следствием остохондрита верхних и нижних замыкательных пластинок позвонков или травмы. Встречаются семейные случаи. Большинство пациентов имеют круглую спину и персистирующую низкоинтенсивную боль в спине. У некоторых отмечается схожесть с синдромом Марфана, диспропорция длины тела и конечностей. Нормальный грудной кифоз усилен диффузно или локально. Диагностика и лечение позвоночного ОХ Некоторые случаи диагностируются рутинным клиническим скри- нингом по деформации позвоночника в школьном возрасте. Боковая рентгенография подтверждает диагноз наличием передней клиновидной деформации тел позвонков, обычно, нижнегрудного и верхнепояснич- ного отделов. Позже замыкательные пластинки тел позвонков становятся неравномерными и склерозированными. На рисунке 23 показаны клиновидная деформация тел позвоноков и образование грыж Шморля при болезни Шойерманна. Вертебральные проявления в основном выражаются кифозом, иногда парциальным сколиозом. В атипичных случаях необходимо исключить генерализованную дисплазию скелета с помощью рентгенографии скелета. Течение мягкое, но длительное, часто в течение нескольких лет (однако, длительность сильно варьирует). Тривиальные вертебральные функциональные нарушения часто персистируют после стихания заболевания. В случае 115
Рис. 23. мягкого непрогрессирующего течения шболевания может быть рекомендовано снижение массы тела и избегание высоких физических нагрузок. При более тяжелом кифозе показано ношение реклинатора (ортопедическая коррекция) или отдых лежа на жесткой кровати. Реже, в случае прогрессирования, требуется хирургическая стабилизация и коррекция вертебральных деформаций. Таким образом, ОХ может быть причиной боли в спине при болезни Шойерманна. ОСТЕОАРТРИТ (OSTEOARTRITIS) (син: дегенеративное заболевание суставов, остеоартроз, гипертрофический остеоартрит) Остеоартроз (остеоартрит) имеет непосредственное отношение к боли в шее и спине. ОА - это хроническая патология сустава, харак- теризующаяся разрушением и потенциальной потерей суставного хряща в соответствии с другими изменениями сустава, включающими гипертрофию кости (образование остеофитов). Симптомы включают постепенное развитие боли, усиливающейся или запускающейся активностью, скованность, уменьшающуюся менее чем через 30 минут после начала активности, и редко - припухлость сустава. Диагноз подтверждается рентгенографией. Лечение включает физические меры (включая реабилитацию), лекарства и хирургию. 116
ОА - наиболее частое заболевание суставов, симптомы которого появляются на 4 - 5 десятилетии жизни и почти глобальны в возрасте 80 лет. Только у половины из тех, кто имеет О А, выявляются симптомы заболевания. До 40 летнего возраста ОА встречается у мужчин вследствие травмы. Женщины преобладают в возрасте от 40 до 70 лет, после чего соотношение мужчин и женщин выравнивается Классификация ОА классифицируется на первичный (идиопатический) и вторичный при известных причинах. Первичный ОА может локализоваться в определенном суставе (например, хондромаляция надколенника это мягкая форма ОА, который случается у молодых людей). Если первичный ОА вовлекает несколько суставов, он классифицируется как первичный генерализованный ОА. Первичный ОА обычно подразделяется в зависимости от локализации поражения (например, кисти, стопы, колена, бедра). Вторичный ОА развивается в результате состояний, которые изменяют микросреду хряща. Это значимые травмы, врожденные аномалии хряща, метаболические дефекты (например, гемохроматоз, болезнь Вильсона), постин- фекционный артрит, эндокринопатии, нейропатические изменения, заболевания, которые повреждают нормальную структуру и функцию гиалинового хряща (например, ревматоидный артрит, подагра, хондрокальциноз). Патофизиология Нормальные суставы обладают небольшим трением при движениях и не изнашиваются при обычной нагрузке, перегрузке или травме. Гиалиновый хрящ не имеет кровеносных сосудов, нервов и лимфатических сосудов. На 95% он состоит из воды и экстрацеллю- лярного матрикса и только на 5% хондроцитов. Хондроциты имеют наиболее длинный клеточный цикл (аналогично клеткам ЦНС и мышечным клеткам). Состояние хряща и его функция зависят от чередований давления и его снижения при нагрузке на ноги и использования (давление выдавливает воду из хряща в суставную полость и в капилляры и венулы, тогда как освобождение позволяет хрящу расправиться, набрать воду и абсорбировать необходимые нутриенты). ОА начинается с повреждения тканей вследствие механической 117
травмы (например, разрыв мениска), поступлению медиаторов воспаления из синовиальной жидкости в хрящ, или нарушения хрящевого метаболизма. Повреждение ткани стимулирует хондроциты к репарации, которая увеличивает синтез протеогликанов и коллагена Однако, продукция энзимов, вызывающих повреждение хряща, таких как воспалительные цитокины, которые в норме содержатся в небольших количествах, также возрастает. Медиаторы воспаления запускают воспалительный цикл, который в дальнейшем стимулирует хондроциты и внутренние синовиальные клетки, что в конечном итоге приводит к разрушению хряща. Хондроциты повергаются апоптозу. Поскольку хрящ разрушен, незащищенная кость становится уплотненной и склерозируется. При ОА вовлекаются все ткани сустава. Субхондральная кость уплотняется, подвергается инфаркту, становится остеопоретичной, возникают субхондральные кисты. Тенденция к восстановлению кости вызывает субхондральный склероз и развитие остеофитов по краю сустава. Синовия воспаляется, утолщается, продуцирует синовиальную жидкость меньшей вязкости и в большем объеме. Периартикулярные сухожилия и связки становятся напряженными, развивается тендинит и контрактуры. Поскольку сустав становится гипомобильным, окружающие мышцы слабеют и хуже выполняют стабилизирующую функцию. Мениски трескаются и могут фрагментироваться. ОА позвоночника может на уровне диска вызывать выраженное уплотнение и пролиферацию задней продольной связки, приводящее к вентральной компрессии спинного мозга; гипертрофия и гиперплазия желтой связки часто вызывает заднюю компрессию спинного мозга. В противоположность этому, передние и задние спинномозговые корешки ганглии и общий спинномозговой нерв относительно хорошо защищены в межпозвонковом отверстии, где они занимают только 25% свободного и хорошо защищенного места. Симптомы Начало заболевания часто постепенное с одного или нескольких суставов. Боль является ранним симптомом, иногда описывается как глубинная боль. Боль обычно усиливается при давлении массы тела (вертикальное положение) и уменьшается в покое, но со временем становится постоянной. Скованность ощущается при пробуждении или после двигательного покоя, но длится менее 30 минут и уменьшается 118
при движениях. Если ОА прогрессирует, движения в суставе ограничиваются и появляются болезненность и крепитация или скрип в суставе. Пролиферация хряща, кости, связок, сухожилий, капсулы, синовиальной оболочки в сочетании с различной степени суставным выпотом, в конце концов приводят к увеличению сустава, характерному для ОА. В итоге может развиться сгибательная контрактура. Редко может развиться острый тяжелый синовит Наиболее часто при генерализованном ОА поражаются дистальные межфаланговые суставы, и проксимальные межфаланговые суставы (развиваются узелки Гебердена и Бушара), первый карпо-метакар- пальный сустав, межпозвонковые диски и зигоапофизеальные суставы шейных и поясничных позвонков, первый метакарпофаланговый сустав, бедро и колено. ОА шейного и поясничного отделов позвоночника может приводить к миелопатии или радикулопатии. Клинические симптомы миелопатии обычно мягкие. Радикулопатия может быть клинически выраженной, но она нечаста, поскольку нервные корешки и ганглии хорошо защищены. Недостаточность позвоночных артерий, инфаркт спинного мозга и компрессия пищевода остеофитами могут встречаться но нечасто. Симптомы и знаки могут также происходить из субхонд- ральной кости, связочных структур, синовиальной оболочки, периартикулярных сумок, капсул, мышц, сухожилий, дисков, периоста так как все они имеют ноцицепторы. Повышение венозного давления под субхондральной костью в костном мозге может вызывать боль (иногда называемую "костная жаба"). ОА бедра вызывает постепенное уменьшение объема движений. Боль может ощущаться в паховой области, в области большого вертела и отражаться в колено. При потере хряща коленного сустава (медиаль- ный хрящ теряется в 70% случаев), связки становятся слабыми, и сустав теряет стабильность, локальная боль возникает из связок и сухожилий. Болезненность при пальпации и боль при пассивных движениях являются относительно поздними симптомами. Мышечный спазм и контрактуры поддерживают боль. Механическая блокада из-за наличия в полости сустава свободных тел или аномально расположенного мениска может приводить к блокаде (запиранию) сустава или неста- бильности его. Также может развиваться сублюксация и деформации. Эрозивный ОА кисти может вызывать синовит и образование кист. Первично он поражает дистальные и проксимальные межфаланговые 119
суставы. Первый карпо-метакарпальный сустав вовлекается в 20% случаев ОА кисти, но метакарпофаланговые суставы и лучезапястный обычно не поражаются. Диагностика ОА должен быть заподозрен у пациентов с постепенным развитием симптомов и знаков, особенно у взрослых. При подозрении на ОА необходимо провести рентгенографию наиболее симптомных суставов. Рентгенография обычно обнаруживает краевые остеофиты, сужение суставной щели, увеличение плотности субхондральной кости, субхондральные кисты, ремоделирование кости и увеличение суставной жидкости. Рентгенография коленного сустава в положении стоя наиболее чувствительна для выявления сужения суставной щели. Лабораторные исследования при ОА нормальные, но могут быть необходимы для исключения других заболеваний (например, ревматоидного артрита), или диагностики заболеваний, вызывающих вторичный ОА. Если при ОА возникает увеличение количества синовиальной жидкости, ее исследование может помочь дифферен- цированию ОА от воспалительных артритов; при ОА синовиальная жидкость чистая, вязкая и содержит не более 2000 лейкоцитов в 1 мкл. ОА, поражающий суставы необычной для него локализации, должен вызывать подозрение на его вторичность, исследования в данной ситуации, должны быть направлены на выявление первичного заболевания (например, эндокринного, метаболического, неопласти- ческого, биомеханического). Прогноз и лечение ОА обычно периодически прогрессирует, но изредка, без явной причины останавливается или регрессирует. Целью лечения является уменьшение боли, поддержание составной подвижности и оптимизация суставной и общей функции. Первичное лечение включает физические мероприятия (реабилитация), поддерживающие устройства, силовые упражнения, гибкость, выносливость; модификация дневной актив- ности. Адьювантное лечение включает НПВС (например, диклофенак, лорноксикам), тизанидин и хирургию. Реабилитационное лечение целесообразно начинать до появления признаков инвалидизации. Упражнения (различные движения, изометрические, изотонические, изокинетические, постуральные, 120
силовые) поддерживают здоровье хряща и повышают устойчивость сухожилий и мышц к двигательным нагрузкам. Упражнения могут иногда остановить или даже способствовать обратному развитию ОА бедра и колена. Упражнения на растяжение должны выполняться ежедневно. Иммобилизация на более или менее длительный период времени может способствовать контрактурам и утяжелению клини- ческого течения. Однако, некоторое время отдыха (4-6 часов в день) могут быть полезны для сохранения баланса активности и отдыха. Может быть полезна модификация дневной активности. Например, пациент с ОА поясничного отдела позвоночника, бедра или колена должен избегать глубоких мягких кресел и положений, связанных с позными перегрузками и сопровождающихся трудностями при вставании. Регулярное использование подколенной подушки способствует развитию контрактур и должно быть исключено. Пациент должен сидеть с прямой спиной без сползания на стуле, спать на жесткой кровати и использовать приспособления для комфортной регулировки водительского сиденья с наклоном вперед, делать постуральную гимнастику, носить удобную хорошо поддерживающую ногу обувь или обувь для атлетов, продолжать работу и физическую активность. Фармакотерапия является дополнением к физической программе. Ацетаминофен в дозе свыше 1г в сутки может уменьшать боль и быть безопасным. Но может потребоваться и более мощное анальгетическое лечение. НПВП могут рассматриваться, если у пациента имеет место рефрактерная боль или признаки воспаления (гиперемия, локальная гипертермия). НПВП могут быть использованы одновременно с другими анальгетиками (например, тизанидином, трамадолом, опиоидами) для достижения лучшего контроля над болью и симптомами. Мышечные релаксанты (обычно в низких дозах) редко способ- ствуют уменьшению боли из спазмированных мышц, поддерживающих сустав с ОА. У пожилых, однако, они могут имеют тенденцию к боль- шим побочным эффектам, нежели к пользе. Оральные кортикостероиды не играют роли. Однако, внутри- суставное введение депо-кортикостероидов помогает уменьшить боль и увеличить объем движений в суставе, при наличии синовиального выпота или воспаления. Эти препараты не должны использоваться более 4 раз в год в любой пораженный сустав. 121
Синтетическая гиалуронидаза (аналог гиалуроновой кислоты, нормального компонента сустава) может быть инъецирована в коленный сустав для уменьшения боли на длительное время (свыше года). Лечение проводится серией от 3 до 5 еженедельных инъекций. При ОА позвоночника, коленного сустава или первого карпо- метакарпального сустава могут быть использованы различные варианты уменьшения боли и восстановления функции, но сохранение подвижности, должно включать специфические программы физических упражнений. При эрозивном ОА упражнения для увеличения объема движений могут проводиться в теплой воде, что помогает избежать контрактур. Другие способы уменьшения боли включают акупунктуру, чрезкожную электростимуляцию нерва, локальную терапию капсаицином. Ламинэктомия, остеотомия и тотальная замена сустава должны рассматриваться только при отсутствии эффекта от нехирургического лечения. Глюкозамина сульфат 1500 мг в день, вероятно, уменьшает боль и изнашивание сустава, хондроитина сульфат 1200 мг в день, также возможно уменьшает боль. Их эффективность еще должна быть доказана. В экспериментальных исследованиях оценивается возможность пересадки хондроцитов. НЕЙРОГЕННАЯ АРТРОПАТИЯ. (нейропатическая артропатия, суставы Шарко) Нейрогенная артропатия (НА) - быстропрогрессирующая дест- руктивная артропатия, сочетающаяся со снижением перцепции боли и позиционной чувствительности, которые могут быть след- ствием различных заболеваний, наиболее частыми из которых являются диабет и инсульт. Наиболее часто НА манифестирует отеком сустава, гиперпродукицей синовиальной жидкости, деформацией и нестабильностью. Боль может не соответствовать тяжести нейропатии. Диагноз требует рентгенографического подтверждения; лечение включает иммобилизацию сустава при медленном прогрессировании, или, иногда, хирургическое лечение, если заболевание прогрессирует. Заболевания, которые могут приводить к нейрогенной артро- патии: • Амилоидная нейропатия (вторичный амилоидоз) • Мальформация Арнольда-Киари 122
• Врожденная нечувствительность к боли • Дегенеративные заболевания позвоночника с компрессией спинномозговых корешков • Сахарный диабет • Семейные наследственные нейропатии - Семейная амилоидная полинейропатия - Семейная дизавтономия (синдром Райли-Дея) - Наследственная сенсорная нейропатия - Гипертрофическая интерстициальная нейропатия (болезнь Дежерина-Сотта) • Перонеальная мышечная атрофия (болезнь Шарко-Мари-Тус) • Гигантизм с гипертрофической нейропатией • Лепра • Spina bifida с меннингомиелоцеле (у детей) • Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга • Сирингомиелия • Спинная сухотка • Опухоли и травмы периферических нервов и спинного мозга. Дефект болевой или проприоцептивной чувствительности нару- шают нормальные защитные суставные рефлексы, и часто позволяют травмам (особенно повторным малым эпизодам) и малым периар- тикулярным повреждениям проходить незамеченными. Увеличение костного кровотока вследствие вазодилятационного рефлекса приводит к активации костной резорбции, что вызывает повреждение кости и суставов. Каждое новое повреждение вызывает в суставе большие изме- нения, чем у здоровых лиц. Кровоизлияния в сустав и множественные мелкие переломы ускоряют прогрессирование заболевания. Слабость связочного аппарата, мышечная гипотония, быетрая деструкция суставного хряща - это обычные явления, которые являются предик- торами суставной дислокации, которая также ускоряет прогрес- сирование заболевания. Диагностика НА Диагноз НА должен быть заподозрен у пациентов с наличием предрасполагающих неврологических заболеваний, которые приводят к развитию деструктивной, но быстрой безболезненной артропатии, обычно через несколько лет после обусловившего его неврологического события. При подозрении на НА необходимо провести рентгено- 123
логическое исследование. Диагноз может быть установленным при наличии характерных рентгенологических аномалий у пациента с наличием предрасполагающего заболевания и типичных симптомов и знаков. Рентгенологические аномалии на ранней стадии НА часто сходны с таковыми при ОА. Кардинальными отличиями являются: фрагментация кости, деструкция кости, неоостеогенез, уменьшение суставной щели. Также возможна гиперпродукция синовиальной жидкости, развитие сублюксации сустава. Позже кость деформируется, новообразованная кость формируется рядом с корковым слоем, начиная с полости сустава и часто выходя за пределы основной кости, особенно у длинных костей. Реже встречается кальцификация и оссификация мягких тканей. Важно, что аномальные остеофиты могут встречаться как по краю сустава, так и внутри его. Большие изогнутые остеофиты ("клюв попугая") часто возникают в позвоночнике без клиники спинальных расстройств. Профилактика и лечение Профилактика артропатии возможна у пациентов с риском ее развития. Ранняя диагностика асимптомных или минимально симп- томных переломов облегчают раннее лечение; иммобилизация (шиной, специальной обувью или другими приспособлениями) защищает сустав от возможных повреждений, может приостановить развитие болезни. Лечение неврологического заболевания, обусловливающего развитие НА, может замедлить прогрессирование артропатии и, при деструкции сустава еще на ранней стадии, частично обратить повреждение. При значительном повреждении сустава артродез с внутренней фиксацией, компрессией или использованием костного штифта может оказаться полезным. При значительных изменениях тазобедренного и коленного сустава, при вероятности отсутствия прогрессирования нейрогенной артропатии, хороший результат может быть получен при тотальной замене тазобедренного или коленного сустава. Однако, высокий риск развития нестабильности и дислокации протеза сохраняется. 124
ГРЫЖА ПУЛЬПОЗНОГО ЯДРА (ГРЫЖА ДИСКА) Грыжа диска - это пролапс центрального вещества диска через окружающее кольцо. Боль возникает, когда выпячивание диска вызывает травматизацию и воспаление прилежащих тканей (например, задней продольной связки). Когда диск встречается с рядом расположенным спинальным корешком, развивается радикулопатия с парестезиями и мышечной слабостью в зоне иннервации поврежденного корешка. Диагностика включает обязательное проведение КТ или МРТ (более информативный метод). Лечение в легких случаях заключается в назначении НПВП (например, диклофенак, лорноксикам) и других анальгетиков (тизанидин, баклофен, трамадол) при необходимости. Постельный режим (длительный) показан редко. При прогрессировании неврологического дефицита, некурабельной боли или сфинктерных дисфункциях может потребоваться срочное хирургическое вмешательство (дискэктомия, ламинэктомия). Позвонки соединены друг с другом посредством хрящевого межпозвонкового диска, состоящего из наружного фиброзного кольца и внутреннего пульпозного ядра. При дегенеративных изменениях (после травмы или без нее) возникает выпячивание или прорыв пульпозного ядра через фиброзное кольцо в люмбосакральном или шейном отделе (см. также Приложение 1). Ядро смещается назад или назад и в сторону в экстрадуральное пространство. (Рис. 24 а,Ь). Радикулопатия возникает, когда грыжа сдавливает или раздражает 125
нервный корешок. Задняя протрузия может сдавливать спинной моз! или конский хвост, особенно при врожденном сужении позвоночного канала (позвоночный стеноз). В поясничном отделе более 80% грыж диска сдавливают L5 или S1 корешки, в шейном отделе наиболее часто поражаются С6 и С7 корешки. Нередко грыжа диска не вызывает каких- либо симптомов и является находкой при проведении МРТ позвоночника и спинного мозга. Дискогенная боль встречается гораздо реже, чем миогенная, но не является редкостью. И тому имеется несколько причин: васкуляризация межпозвонковых дисков уменьшается в период онтогенеза, уже в конце первого десятилетия жизни на фиброзном кольце шейных межпозвонковых дисков образуются надрывы, в конце второго десятилетия жизни начинается прогрессирующее обезвоживание коллоидного ядра. В дальнейшем возможен разрыв фиброзного кольца с выпадением фрагментов пульпозного ядра в позвоночный канал (см. приложение 1). Дискогенная боль имеет свои клинические особенности. Первый характерный признак - усиление боли при движениях, уменьшение в покое. Наиболее явно это прослеживается при патологии поясничных дисков. По мере продолжения ходьбы (движений) пациент отмечает прогредиентное усиление боли, локализующейся чаще по средней линии или с незначительной латерализаций, появление сколиоза (или усугубление имеющегося сколиоза). Характер боли давящий, распирающий или мозжащий. Но если при протрузиии поясничных дисков горизонтальное положение является оптимальным, то пациенты с шейной дискогенной болью нередко испытывают усиление боли в положении лежа, что вынуждает их спать полусидя. Характерным признаком также может быть склеротомная иррадиация боли (Рис. 25 а,Ь). Склеротомная боль, описываемая пациентами как глубинная, мозжашая. распираюшая. локализованная в кости нередко является причинами диагностических ошибок. На начальной стадии выпячивания диска, когда клинические признаки корешковой компрессии отсутствуют, а пациент жалуется на боль в лопатке, или плече, или голени, врачи нередко забывают о возможности склеротомной боли, имеющей источник в позвоночном канале, и концентрируют внимание и манипуляции на области проецируемой боли. 126
Рис. 25а. Изменение конфигурации позвоночника и вынужденная поза частый признак дискогенной боли. Для поясничной области это сколиоз, усугубляющийся при наклонах, для шейного отдела - вынужденное положение головы и шеи. Значительное ограничение подвижности позвоночника из-за сильной боли в том или ином отделе чаще свидетельствует о патологии диска, чем других структур позвоночно- двигательного сегмента. Локальная болезненность и усиление боли при толчковой пальпации остистого отростка или перкуссии позвоночно- двигательного сегмента являются также характерными признаками актуальной протрузии диска. Одним из важных дифференциально-диагностических критериев дискогенного конфликта в позвоночном канале (радикулоишемии?) является хороший эффект Аминофиллина (10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно или капельно). Единственным методом, позволяющим оценить состояние диска, является магнитно-резонансная томография (МРТ), поэтому при боли 127
в области спины, МРТ должна являться обязательной составляющей стандарта обследования. Кроме размера протрузии МРТ позволяет также оценить выраженность перифокальных изменений в позвоночном канале и провести дифференциальную диагностику с новообразованиями в позвоночном канале. Патогенез дискогенной боли не отличается от патогенеза другой соматогенной боли. Разрыв фиброзного кольца с протрузией пуль- позного ядра сопровождается травматическим повреждением задней продольной связки или разрывом ее (четко определяемым на МРТ). Раздражение механоноцицепторов и возникновение асептического воспаления обусловливает инициацию ноцицептивного потока из области протрузии диска. В том случае, если грыжа диска вступает в конфликт со спинномозговыми нервами, корешком (корешками), то к соматогенной боли присоединяется и нейропатическая боль. При наличии симптомов "выпадения" проявляющимися соответствующими сенсорными или двигательными расстройствами диагностика компрес- сии корешка не представляет трудностей. Затруднения возникают при отсутствии этих симптомов. Как правило, "корешковая" боль ирради- ирует по соответствующему дерматому или склеротому. Как правило, воздействие на корешок сопровождается рефлекторной мышечно- тонической реакцией, которая нередко уводит мысль врача от позвоночного канала на периферию. Так компрессия шейных корешков часто осложняется выраженным спазмом лестничных мышц, компрессия поясничных - грушевидной мышцы. И эти мышечно- тонические синдромы большее или меньшее время могут доминировать в клинической картине. Оптимальным методом инструментальной диагностики корешковой патологии следует признать электромиог- рафию, которая, к сожалению пока не получила должного распрост- ранения в повседневной клинической практике. Диагностика и лечение Необходимо проведение МРТ (более информативна) или КТ клинически пораженной области позвоночника. Электромиография может помочь в уточнении пораженного корешка. Поскольку асимптомные грыжи дисков встречаются достаточно часто, врач должен тщательно сопоставить результаты MPT-исследования с клиническими данными, прежде чем рассматривать вопрос об инвазивных процедурах. Поскольку более 95% пациентов с грыжами дисков восстанавли- 128
ваются без хирургического лечения в течение 3 месяцев, лечение должно быть консервативным, если неврологический дефицит не прогрессирует или не тяжелый. Тяжелые или энергичные физические нагрузки противопоказаны, но легкая активность (например, подъем тяжестей от 2 до 4 кг) может быть разрешена при хорошей переносимости. Длительный постельный режим противопоказан. НПВП (например, диклофенак, лорноксикам) и другие анальгетики-адьюванты (например, тизанидин или трамадол) могут быть использованы при необходимости для уменьшения боли. Если поясничная радикулопатия приводит к персистирующему или тяжелому объективному неврологическому дефициту (мышечная слабость, сенсорные расстройства) или тяжелой некурабельной кореш- ковой боли, возможно рассмотрение инвазивного лечения. Микро- дискэктомия и ламинэктомия с хирургическим удалением грыжевого материала обычно являются методами выбора. Растворение грыжевого материала посредством локальной инъекции хемопапина не реко- мендуется. Острая компрессия спинного мозга или конского хвоста (например, вызывающая задержку мочи или недержание) требует немедленной консуль гации нейрохирурга. При цервикальной радикулопатии срочная хирургическая декомпрессия требуется при появлении симптомов компрессии спинного мозга; либо хирургический метод выбирается при неэф- фективности консервативного лечения. Мифы о лечении дискогенной боли "Грыжу диска можно вправить". Крайне опасное заблуждение, которое некоторые врачи культивируют сознательно или по незнанию. Еще в конце 80-х годов прошлого века профессор В.Н.Шевага во Львове провел серию клинических экспериментов по прямому пальцевому "вправлению" грыжи диска во время нейрохирургической операции. Несмотря на полную релаксацию пациента (наркоз, миорелаксанты), создание тракции за верхний и нижний концы туловища, вправления грыжи диска не происходило. Об этом он докладывал на съездах вертеброневрологов. Однако, заблуждение живо до сих пор. В лучшем случае для "вправления" грыжи используют тракционные методы, в худшем - манипуляции на диске. "Грыжу диска можно растворить". Попытки лизировать грыжу диска протеолитическими ферментами (папаин) предпринимались во 129
второй половине прошлого века представителями Новокузнецкой и Казанской школ вертеброневрологов. Однако, все они закончились неудачей. Человек, однажды видевший межпозвонковый диск, поймет, что протеолитический фермент, введенный для лизиса грыжи должен первоначально лизировать все остальное содержимое позвоночного канала, а уж затем грыжу диска. Однако, коммерческие попытки совершить невозможное продолжаются. КОРЕШКОВЫЕ СИНДРОМЫ Синдромы корешковых расстройств представлены сегмен- тарными радикулярными симптомами (боль или парестезии в зоне дерматома, мышечная слабость в зоне иннервации корешка). Диагностика может потребовать нейровизуализации, электро- миографии и системного обследования для выяснения причинного заболевания. Лечение зависит от причины, но включает симпто- матическое лечение боли с помощью НПВС и других анальгетиков. Корешковые синдромы (радикулопатии) возникают при ком- прессии корешков в пределах или рядом с позвоночным столбом. Наиболее частой причиной является грыжа межпозвонкового диска. Костные изменения, возникающие при ревматоидном артрите или остеоартрите, особенно в шейном и поясничном регионах, также могут компремировать отдельные корешки. Менее часто карциноматозный менингит вызывает "пятнистую" корешковую симптоматику. Редко объемные процессы (например, эпидуральный абсцесс и опухоль, спинальные меннингеомы, нейрофибромы) могут манифестировать радикулярными симптомами вместо спинальных. Диабет часто вызывает болевую грудную или конечностную радикулопатию. Инфекционные заболевания, такие как грибковые (например, гистиоплазмоз) и спирохетозы (например, болезнь Лайм, сифилис) иногда поражают нервные корешки. Herpes zoster обычно вызывает болевую ради- кулопатию с нарушением чувствительности в дерматоме и характерной сыпью, но может быть и причиной моторной радикулопатии со слабостью в миотоме и снижением рефлексов. Симптомы Корешковый синдром складывается из боли и сегментарного неврологического дефицита, обусловленного уровнем поражения. Мышцы, иннервируемые пораженным корешком, становятся слабыми 130
и подвергаются атрофии; они также могут становиться дряблыми (таблица 10). Поражение сенсорной порции корешка вызывает нару- шения чувствительности в дерматоме. Сухожильные рефлексы, соответствующие пораженному корешку, могут снижаться или исчезать (таблица 11). Таблица 10 Спинномозговые корешки и основные мышцы, ими иннервируемые Корешок Мышца Действие С5 Дельтовидная Отведение плеча С5 Подостная Наружный ротатор плеча (проверка: способность пациента произвести наружную ротацию плеча с рукой, прижатой к туловищу и согнутой в локтевом суставе) С5,С6 Двуглавая мышца плеча Сгибание и супинация предплечья С6 Лучевой и локтевой разгибатели за- пястья Разгибание запястья С7 Разгибатель паль- цев Трехглавая мышца плеча Разгибание пальцев Разгибание предплечья в локтевом суставе С8,Т1 Межкостные и червеобразные Сведение и разведение пальцев (про- верка: способность пациента раздвигать пальцы по отдельности и вместе против сопротивления) L2. L3. L4 Четырехглавая мышца бедра, под- вздошно-пояснич- ная мышца. Группа аддукторов Разгибание в коленном суставе, сгибание бедра Приведение бедра L5 Передняя больше- берцовая и разги- батель большого пальца Разгибание (дорзифлексия) стопы и большого пальца стопы (проверка: способность пациента ходить на пятках) S1 Икроножная Сгибание (подошвенная флексия) стопы (проверка: способность пациента ходить на носочках) 131
Четыре основных рефлекса Таблица 11 Рефлекс Корешки, реали- зующие рефлекс Мышцы-исполни- тели рефлекса Сгибание стопы (ахиллов рефлекс) S1 Икроножная Разгибание колена (коленный рефлекс) L2, L3, L4 Четырехглавая мышца бедра Рефлекс двуглавой мышцы плеча С5, С6 Двуглавая мышца плеча Рефлекс трехглавой мышцы плеча С7, С8 Трехглавая мышца плеча Боль может усиливаться при движениях, которые передают давление на корешок через субарахноидальное пространство (например, движения позвоночника, кашель, чиханье, проба Вальсальвы). Поражение конского хвоста вызывает радикулярные симптомы в обеих нижних конечностях и могут сопровождаться сфинктерными и сексуальными дисфункциями. Признаки компрессии спинного мозга включают наличие уровня сенсорных расстройств (внезапное изменение чувствительности ниже горизонтального уровня, проведенного через спинной мозг), вялый парапарез или тетрапарез, рефлекторные нарушения ниже уровня компрессии, ранняя гипорефлексия, позднее сменяющаяся гиперрефлексией и сфинктерные нарушения. Диагностика и лечение Корешковые симптомы требуют проведения КТ или МРТ пора- женного уровня. Миелография используется редко при множественных уровнях поражения. Уровень исследования зависит от симптомов; если уровень поражения не ясен возможно использование электромиографии, которая помогает топировать пораженный корешок, но не позволяет установить причину. Для поражения отдельных периферических нервов характерны расстройства чувствительности в соответствующих зонах (рис. 26 а, Ь, с), а также другие ассоциированные признаки (табл. 12) 132
локтевого нерва Сенсорнь • > к тройства п 'и поражении срединного нерва Рис. 26a. Рис. 26b Рис. 26с лучевого нерва Таблица 12 Характерные отличительные особенности поражения различных нервов Нерв Симптомы Срединый Локтевой Большой палец и возвышение thenar Мизинец и hypothenar Лучевой Падающая кисть Бедренный Отсуствие коленного рефлекса, слабость сгибания бедра и разгибания голени Малоберцовый Падающая стопа (степпаж) Седалищный Боль по наружной поверхности бедра и голени с отсутствием ахиллова рефлекса. Если нейровизуализация не выявляет анатомических аномалий, необходимо провести анализ спинномозговой жидкости для исключения инфекционных и воспалительных причин и срочное определение уровня глюкозы крови для исключения диабета. Специфические причины корешковых синдромов лечатся соответ- ственно их этиологии. Острая боль требует назначения анальгетиков (например, НПВС, иногда опиоиды). Использование низких доз анти- депрессантов и постельный режим могут быть полезны. Мышечные релак- санты, седативные препараты и местное лечение иногда приносит пользу. 133
ШЕЙНАЯ РАДИКУЛОПАТИЯ Шейная радикулопатия - это совокупность симптомов, включа- ющих нейрогенную боль в шее и верхней конечности, причиной которой являются шейные нервные корешки. Дополнительно к боли может иметь место онемение, слабость и снижение рефлексов. Причины шейной радикулопатии включают в себя грыжу диска, стеноз отверстия, опухоль, образование остеофитов и, редко, инфекционный процесс. Симптомы Пациенты, страдающие шейной радикулопатией, жалуются на боль, онемение, покалывание и парестезии в зонах иннервации пораженного корешка или корешков. Пациенты также могут обратить внимание на слабость и нарушение движений в пораженной конечности. Часто наблюдаются мышечные спазмы и боль в шее, как и боль, иррадиирующая в трапециевидную мышцу и межлопаточную область. При физикальном обследовании выявляются снижение чувстви- тельности, слабость и изменения рефлексов. Пациенты с радикулопатией С7 часто для облегчения боли кладут пораженную руку на голову. Иногда у пациентов с шейной радикулопатией возникает сдавление шейного отдела спинного мозга, что может привести к миелопатии. Чаще всего шейная миелопатия бывает обусловлена срединной грыжей шейного диска, стенозом позвоночного канала, опухолью, реже инфекцией. Пациенты с цервикальной миелопатией испытывают слабость в нижних конечностях, нарушение функции мочевого пузыря, кишечника. Это требует экстренной нейрохирургической помощи. Диагностика Наиболее полную информацию о шейном отделе позвоночника и спинном мозге дает магнитно-резонансная томография. МРТ наиболее точна и может идентифицировать изменения, которые ставят пациента в группу риска по миелопатии. Для пациентов, которым не может быть проведена МРТ (наличие водителей ритма), разумной альтернативой является КТ или миелография. При диагностике переломов и изменений кости, таких как метастазы, показано радионуклидное сканирование кости (остеосцинтиграфия) и обзорная рентгенография. Эти исследования дают клиницисту полезную информацию о нейро- анатомии, а электромиография и исследование скорости проведения по нервам - информацию о функции, которая может определить нынешнее 134
состояние отдельно каждого нервного корешка и плечевого сплетения. Также электромиография может разграничить плексопатию от радикулопатии и выявить сопутствующую туннельную нейропатию, такую как запястный туннельный синдром. Если диагноз цервикальной радикулопатии сомнителен, следует провести лабораторный скрининг, включающий общий анализ крови, СОЭ, исследование антинуклеарных антител, HLA В-27 антигена и биохимический анализ крови. Дифференциальный диагноз Цервикальная радикулопатия - это клинический диагноз, под- тверждаемый сочетанием анамнеза, физикального обследования, радиографии и МРТ. Болевые синдромы, способные имитировать цервикальную радикулопатию, включают миогенную боль, цервикальный бурсит, цервикальный фибромиозит, воспалительный артрит и другие заболевания шейного отдела спинного мозга, корешков, сплетения и нервов. Лечение При лечении шейной радикулопатии наиболее эффективен многоуровневый подход. Физиотерапия, включающая тепловые процедуры, и глубокий расслабляющий массаж в сочетании с НПВП (например, диклофенак или лорноксикам) и миорелаксантами (например, тизанидин) являются обоснованным началом терапии. Затем могут быть использованы цервикальные эпидуральные нервные блокады. Цервикальные эпидуральные блокады местными анестетиками и стероидами очень эффективны при лечении шейной радикулопатии. Расстройства сна вследствие депрессии лучше всего лечатся трициклическими антидепрессантами. -Осложнения и диагностические ошибки Неспособность точно диагностировать шейную радикулопатию может подвергнуть пациента риску развития цервикальной миелопатии, которая при отсутствии лечения может прогрессировать до тетрапареза или тетраплегии. Запястный туннельный синдром следует дифференцировать от шейной радикулопатии, поражающей шейные нервные корешки, которая может имитировать компрессию срединного нерва. Далее необходимо помнить о том, что цервикальная радикулопатия и ущемление срединного нерва могут сосуществовать при синдроме 135
"двойного сдавления", который часто наблюдается при синдроме запястного канала. ШЕЙНО-ЯЗЫЧНЫЙ СИНДРОМ Шейно-язычный синдром является редким состоянием, харак- теризующимся болью в шее с онемением ипсилатеральной половины языка, которое усиливается при движении в верхне-шейном отделе позвоночника. Предполагают, что такое необычное сочетание симптомов обусловлено сдавлением С2-корешка аномальным атлантоаксиальным суставом. Это сдавление может быть вызвано нестабильностью сустава, что делает возможным боковые подвывихи сустава, костной патологией, такой как сращение или стеноз, или туберкулезной инфекцией. Считается, что онемение языка обусловлено повреждением или интермиттирующим сдавлением афферентных волокон языка, которые проходят в составе подъязычного нерва и иннервируют язык. Большое количество волокон являются проприоцептивными, и у пациентов с шейно-язычным синдромом может наблюдаться псевдоатетоз языка. Наиболее часто шейно-язычный синдром возникает у пациентов старше 50 лет, хотя сообщалось о нескольких случаях и в педиатрической практике. Симптомы Боль при шейно-язычном синдроме ощущается в зоне иннервации С2-корешка. Является периодической, провоцируется определенными движениями в шее. Неврологические изменения, ассоциированные с болью, слабо выражены, у некоторых пациентов отмечается снижение объема движений в шейном отделе позвоночника или болезненность при пальпации верхних параостистых мышц. Наиболее объективным признаком при шейно-язычном синдроме является снижение чувствительности на ипсилатеральной половине языка. Часто наблюдаются псевдоатетозные движения языка, обусловленные повреждением проприоцептивных волокон. Обследование МРТ головного мозга и ствола следует проводить всем пациентам с подозрением на шейно-язычный синдром. МРТ - это высоко надежный метод, который помогает идентифицировать серьезную патологию 136
включающую в себя опухоли и демиелинизирующие заболевания. Магнитно-резонансная ангиография может обнаружить аневризмы, вызывающие неврологические симптомы. Пациентам, которым не может быть проведена МРТ (наличие пейсмейкеров) показана компьютерная томография. Клинико-лабораторные исследования, такие как общий анализ крови, биохимия крови, СОЭ, показаны для исключения инфекции, височного артериита и онкологической патологии, которые могут имитировать шейно-язычный синдром. Эндоскопия гортаноглотки с осмотром грушевидных синусов показана для исключения скрытой малигнизации. Селективная блокада С2- корешка может подтвердить диагноз шейно-язычного синдрома. Дифференциальный диагноз Шейно-язычный синдром - это клинический диагноз, который может быть поставлен на основе прицельного расспроса и физикального осмотра. Вследствие редкости этого синдрома клиницисту следует рассматривать его как диагноз исключения. Одновременно могут беспокоить заболевания глаз, ушей, носа, горла и зубов, что может затруднить диагностику. Опухоли гортаноглотки, включая ямки миндалин и грушевидные синусы, могут имитировать боль при шейно- язычном синдроме, так же как и опухоли мосто-мозжечкового угла. Иногда демиелинизирующее заболевание может вызвать симптомы идентичные шейно-язычному синдрому. "Перемежающаяся хромота" нижней челюсти, связанная с височным артериитом, как и невралгия языкоглоточного нерва, может иногда спутать клиническую картину. Лечение Лечение шейно-язычного синдрома следует начать с иммобо- лизании шейного отдела позвоночника мягким воротником. Далее рекомендуется подбор НПВП. Следует рассмотреть возможность блокады атлантоаксиального сустава и С2-корешка. В рефрактерных случаях может потребоваться спондилодез верхних шейных сегментов. Шейно-язычный синдром - это уникальная и нечастая причина боли в шее. Патогномоничным для синдрома является онемение ипсила- теральной половины языка, необычного по характеру. Аналогичное проприоцептивное онемение наблюдается у пациентов с параличом Белла. Учитывая редкость этого болевого состояния, клиницист должен тщательно исключать другие причины симптомов пациента до того как приписать их шейно-язычному синдрому. 137
СИНДРОМ КРЫЛОВИДНОЙ ЛОПАТКИ Синдром крыловидной лопатки является редкой причиной скелетно-мышечной боли в плече и задней грудной стенке. Вызванный параличом передней зубчатой мышцы синдром крыловидной лопатки начинается как безболезненная слабость в мышце с развиваюшейся при этом патогномоничной формой лопатки. Мышечная боль возникает в результате вторичного нарушения функции из-за паралича этой мышцы. В начале синдром крыловидной лопатки часто ошибочно принимается за растяжение мышц плечевой группы и задней грудной стенки, так как начало синдрома часто связано с тяжелой нагрузкой, часто с ношением тяжелого рюкзака. Одновременно может существовать туннельная надлопаточная нейропатия. Развитие синдрома крыловидной лопатки часто вызывает травма длинного грудного нерва Бэла. Нерв образуется из 5, 6, 7-го шейных нервов, следует иметь в виду возможность его повреждения при растяжениях и прямых травмах. Нерв также часто повреждается при резекции первого ребра при синдроме верхнего грудного выхода. Повреждение плечевого сплетения или шейных корешков также может обусловить крыловидную лопатку, но часто в сочетании с другими неврологическими симптомами. Боль при синдроме крыловидной лопатки ноющая по характеру, локализуется в мышечной массе задней грудной стенки и лопатки. Боль может распространяться на плечо и верхний отдел руки. Интенсивность боли от легкой до умеренной, но может вызывать значительное ограничение функции, которое без лечения продолжает усиливать мышечный компонент боли. Симптомы Несмотря на механизм повреждения длинного грудного нерва Бэла, распространенным клиническим признаком синдрома крыловидной лопатки является паралич лопатки вследствие слабости передней зубчатой мышцы. Боль обычно развивается после появления внезапной мышечной слабости, но часто ошибочно приписывается пере- напряжению во время чрезмерных нагрузок. При физикальном осмотре обнаруживают ограничение разгибания на последние 30 градусов в верхней части руки и нарушение лопаточно-плечевого ритма. 138
Крыловидные лопатки легко обнаружить, во время toi о как пациент давит на стену вытянутыми руками, находясь за его спиной. Другие неврологические симптомы должны быть в пределах нормы Обследование Неоднозначность и путанность вокруг клинического синдрома обуславливает важность обследования для подтверждения диагноза. Электромиография помогает разграничить изолированное повреждение длинного грудного нерва, связанное с синдромом крыловидной лопатки и плечевую радикулопатию. Обзорная рентгенография показана всем пациентам с синдромом крыловидной лопатки для исключения скрытой патологии костей. Могут быть показаны дополнительные, обоснованные клинической картиной, исследования, включающие в себя общий анализ крови мочевую кислоту, СОЭ, антинуклеарные антитела. МРТ плечевого сплетения или шейного отдела спинного мозга может быть показана, если у пациента обнаруживаются другие неврологические дефициты. Дифференциальный диагноз Повреждения шейного отдела спинного мозга, плечевого сплетения и шейных нервных корешков могут вызвать клинические симптомы, включающие в себя крыловидную лопатку. Такие поражения всегда вызывают и другие неврологические симптомы, которые в любом случае помогают клиницисту разграничить такие патологические состояния от изолированных клинических знаков, наблюдаемых при синдроме крыловидной лопатки. Патология лопатки или плечевой области может затруднить клинический диагноз. Лечение Специфического лечения при синдроме крыловидной лопатки нет, кроме предотвращения причин, вызывающих компрессию нерва (ношение тяжелых рюкзаков или опухоль, сдавливающая нерв) и ношение ортопедических приспособлений для стабилизации лопатки и нормального функционирования плеча. Лечение боли и ограничения функции, связанные с синдромом крыловидной лопатки, следует начинать с комбинации НПВП (например, диклофенак, лорноксикам) и физиотерапии. Также могут быть эффективны местные тепловые и холодовые аппликации. Следует избегать повторяющихся движений или движений, вызывающих синдром. 139
Побочные эффекты и осложнения Главные осложнения, связанные с синдромом крыловидной лопатки, можно разделить на 2 категории: повреждение плеча вследствие ограничения функции, связанное с синдромом, и неспособность распознавания того, что причиной крыловидной лопатки является не изолированное поражение длинного грудного нерва, а другая, более значимая, неврологическая проблема. Синдром крыловидной лопатки - это отдельная клиническая единица, которая трудно поддается лечению. Раннее устранение причины сдавления нерва должна привести к восстановлению функции нерва и в результате облегчению боли и восстановлению функции плеча. Прежде чем приписывать неврологические симптомы синдрома крыловидной лопатки необходимо тщательно исследовать другие возможные причины. ПОЯСНИЧНАЯ РАДИКУЛОПАТИЯ Поясничная радикулопатия проявляется совокупностью симп- томов, включающих в себя нейропатическую боль в спине и нижней конечности, генерируемую в поясничных спинномозговых корешках. Дополнительно у пациентов может иметь место онемение, слабость и потеря рефлексов. Причинами поясничной радикуло- патии являются грыжа диска, сужение межпозвонкового отверстия, остеофиты и редко - опухоль. Многие пациенты и их врачи называют поясничную радикулопатию ишиалгией. Симптомы Пациенты с поясничной радикулопатией жалуются на боль, онемение, покалывание и парестезии в зоне иннервации пораженного нервного корешка или корешков (табл. 13). Также пациенты могут отмечать слабость и нарушение координации движений в пораженной конечности. Часто отмечаются мышечные спазмы и боль в спине, боль, иррадиирующая в ягодицы. При осмотре обнаруживаются снижение чувствительности, слабость и снижение рефлексов. Симптом натяжения Ласега почти всегда положителен у пациентов с люмбальной радикулопатией. Иногда у пациентов с люмбальной радикулопатией может развиваться компрессия конского хвоста, при которой развивается слабость мышц нижних конечностей и симптомы расстройств мочевого 140
пузыря и прямой кишки. Это является неотложной нейрохирургической ситуацией, и ее следует вести как таковую. Таблица 13 Наиболее частые поясничные дискогенные синдромы Корешок Междисковый промежуток Страдающий рефлекс Двигательная слабость Сеносрные нарушения (если есть) L4 L3-L4 Коленный Разгибание в коленном суставе Передняя поверхность бедра L5 L4-L5 Рефлекс подколенных мышц Разгибание большого пальца Большой палец S1 L5-S1 Ахиллов (лодыжечный) рефлекс Сгибание (подошвенная флексия) стопы Латеральный край стопы Обследование МРТ предоставляет наиболее полную информацию о поясничном отделе позвоночника и его содержимом, ее следует проводить всем пациентам с подозрением на поясничную радикулопатию. МРТ высокодостоверна и способна идентифицировать патологию, которая может явиться причиной развития поясничной миелопатии. Для пациентов, которые не могут пройти МРТ (наличие пейсмейкеров), КТ и миелография являются обоснованной альтернативой. При подозрении на перелом или патологию кости, такую как метастатическая болезнь, показаны радионуклидное сканирование кости (сцинтиграфия) или обзорная рентгенография. В то время как МРТ, КТ и миелография предоставляют полезную нейроанатомическую информацию, электромиография и исследование скорости проведения по нерву - нейрофизиологические данные о нынешнем состоянии каждого нервного корешка и поясничного сплетения Электромиография также может помочь в разграничении плексопатии и радикулопатии, идентификации существующей 141
одновременно туннельной нейропатии, такой как тарзальный туннельный синдром, который может затруднять диагностику. Если диагноз причины поясничной радикулопатии находится под вопросом, следует провести лабораторное обследование, включающее общий анализ крови, СОЭ, определение антинуклеарных антител, HLA В-27 антигена и биохимию крови для выяснения других возможных причин боли. Дифференциальный диагноз Поясничная радикулопатия - это клинический диагноз, подтверждаемый сочетанием анамнеза, осмотра, рентгенографии и МРТ. Болевые синдромы, способные имитировать поясничную радикулопатию, включают в себя миогенную боль, поясничный бурсит, поясничный фибромиозит, воспалительный артрит и заболевания поясничного отдела спинного мозга, корешков, сплетения и нервов. Лечение При лечении поясничной радикулопатии наиболее эффективен многокомпонентный подход. Физиотерапия, состоящая из тепловых процедур, и глубокий расслабляющий массаж в сочетании с НПВС (например, диклофенак или лорноксикам) и миорелаксантами (например, тизанидин) обоснованны в качестве начала лечения. При необходимости можно добавить каудальную или люмбальную эпидуральную блокаду. Блокады нервов местными анестетиками и стероидами могут быть высоко эффективны при лечении поясничной радикулопатии. Расстройство сна в рамках депрессии лучше всего лечатся трициклическими антидепрессантами, такими как амитриптилин, начинать применение которого можно с 12,5 мг один раз в сутки перед сном. Осложнения и диагностические ошибки Ошибки в диагностике люмбальной радикулопатии могут привести к развитию люмбальной миелопатии, которая при отсутствии лечения может прогрессировать до парапареза или параплегии. Необходимо дифференцировать тарзальный туннельный синдром, сдавление большеберцового нерва от люмбальной радикулопатии, поражающей поясничные нервные корешки. Следует помнить о том, что поясничная радикулопатия и нейропатия большеберцового нерва могут сосуществовать при синдроме "двойного сдавления". 142
ИШИАС Ишиасом называют боль, распространяющуюся вдоль седа- лищного нерва. Ишиас обычно обусловлен компрессией нервных корешков поясничного отдела. Наиболее частые причины: патоло- гия диска, остеофиты, сужение позвоночного канала (стеноз позво- ночного канала). Симптомы включают боль, иррадиирующую из ягодицы до стопы. Диагностика включает проведение МРТ или КТ. Электромиография и определение скорости проведения по нерву помогают уточнить уровень поражения. Лечение включает симптоматическую терапию и иногда хирургию, в частности при наличии неврологического дефицита. Этиология Ишиас обычно вызывается компрессией корешков нервов, обычно из-за протрузии межпозвонкового диска, костных деформаций (остеоартритические остеофиты, спондилолистез), опухолью или абсцессом в позвоночном канале. Компрессия может происходить в позвоночном канале или межпозвонковом отверстии. Нервы могут также компремироваться за пределами позвоночника, в полости таза или в области ягодицы. Наиболее часто поражаются L5-S1, L4-L5, L3- L4 корешки. Симптомы Боль иррадиирует вдоль седалищною нерва, наиболее часто в нижнюю часть ягодицы и заднюю поверхность ноги ниже коленного сустава. Обычно боль жгучая, стреляющая, кинжальная. Она может сочетаться с поясничной болью либо быть без нее. Проба Вальсальвы может усиливать боль. Компрессия корешков может вызывать сенсорные, моторные, или более объективные находки - рефлекторный дефицит. Грыжа L5-S1 диска может вызывать снижение ахиллова рефлекса, грыжа L3-L4 диска - снижение коленного рефлекса Подъем выпрямленной ноги более чем на 60° (иногда и менее) может вызывать боль, иррадиирующую до стопы. Это характерно для ишиаса, но боль, ирадиирующая вниз в поднимаемой конечности в сочетании с болью, возникающей в контралатеральной ноге (перекрестный синдром), более специфична для ишиаса. [иагностика Ишиас может быть заподозрен на основании характерной альгической картины, при этом необходимо исследование чувст- 143
вительности, мышечной силы и рефлексов. Если неврологический дефицит или симптомы персистируют более 6 недель, необходимо проведение нейровизуализации (МРТ) и электронейромиографии (при необходимости). Структурные аномалии, вызывающие ишиас, включая стеноз позвоночного канала, хорошо диагностируются МРТ (предпочтительнее) или КТ Эпектромиографическое исследование может быть проведено при сохраняющейся или нарастающей картине корешковой компрессии для исключения состояний, имитирующих ишиас, таких как полинейропатия и туннельные нейропатии. Это исследование может помочь в выяснении вопроса, имеется ли один уровень поражения нервов или несколько, имеются ли клинические корреляции с результатами МРТ (особенно перед хирургическим вмешательс гвом). Лечение В лечении острой боли возможно назначение постельного режима на 24-48 часов с приподнятым на 30° головным концом кровати (полупозиция Фоулера). В лечении возможно назначение НПВС (например, диклофенака, лорноксикама) и ацетаминофена, адъювантов (тизанидин). Улучшение также может иметь место при назначении препаратов для лечения нейропатической боли, таких как габапентин или другие антиконвульсанты или низкие дозы трициклических антидепрессантов. Необходимо соблюдать осторожность при назначении препаратов с седативным эффектом пожилым пациентам, так как они повышают риск падений и аритмий. Мышечный спазм возможно уменьшить назначением тизанидина, а также тепла или охлаж- дения, физиотерапии. Дискутабельно назначение кортикостероидов при острой радикулярной боли. Эпидуральное введение кортикостероидов может ускорить регресс боли, но, вероятно, должно использоваться при тяжелой или персистирующей боли. Эпидуральный способ введения глюкокортикостероидов обеспечивает локальное создание высокой концентрации фармпрепарата, и соответственно, минимализацию побочных эффектов, связанных с их системным действием. Однако, литературные данные об эффективности глюкокортикостероидов при эпидуральном введении пока недостаточны и в ряде случаев носят противоречивый характер. Наличие боли с последующими изменениями привычного дви- гательного стереотипа может приводить к более или менее быстрому 144
формированию МТЗ, которые будут вносить свой вклад в общую алгическую картину. Наличие радикулярной компрессии ускоряет формирование МТЗ. Лечение МТЗ проводится по вышеописанным принципам, за исключением кинезотерапии, которая при дискогенной боли может вызвать усиление дискогенного конфликта в позвоночном канале. Показанием к хирургическому лечению может быть явная грыжа диска с мышечной слабостью или прогрессирующим неврологическим дефицитом, а также резистентная к терапии боль, препятствующая профессиональной и социальной адаптации эмоционально стабильного пациента, которая не излечивается в течение 6 недель консервативными методами. Альтернативой для некоторых пациентов может быть эпидуральное введение кортикостероидов. СТЕНОЗ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА Позвоночный стеноз - это сужение позвоночного канала, которое вызывает сдавление спинномозговых корешков (иногда спин- ного мозга) до их выхода из межпозвонкового отверстия, позиционно зависимую боль в спине и симптомы компрессии нервных корешков. Позвоночный стеноз может быть врожденным или приобретенным. Он может быть в шейном и поясничном отделах. Приобретенный стеноз поясничного позвоночного канала - частая причина ишиаса у пациентов среднего возраста. Наиболее часто он вызывается дегенеративными процессами, такими как остеоартрит, патология диска, артропатия фасеточного сустава, утолщение и деформация связок, спондилолистез с компрессией конского хвоста. Другими причинами могут быть болезнь Педжета, ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилит. Все эти провоцирующие факторы имеют тенденцию ухудшаться с возрастом. Симптомы Обычно стеноз спинномозгового канала клинически проявляется болью и слабостью в ногах во время ходьбы. Такая нейропатическая боль называется "псевдоперемежающаяся хромота" или нейрогенная перемежающаяся хромота. Также у пациентов со стенозом спинно- мозгового канала могут иметь место парезы, сенсорные расстройства и снижение рефлексов. Пациенты, страдающие сужением спинномозгового канала, жалуются на то, что испытывают боль в голени и в ноге и слабость при 145
ходьбе, стоя, лежа на спине, боль в ягодице, бедре или голени при ходьбе, беге, подъеме по лестнице или даже стоянии. Боль не уменьшается при спокойном стоянии. Эти симптомы исчезают, если пациенты кифозируют в поясничном отделе или принимают сидячее положение. Ходьба по наклонной вверх менее болезненна, чем вниз, поскольку спина слегка сгибается. Часто пациенты со стенозом позвоночного канала принимают обезбьяноподобную позу со склоненным вперед туловищем, слегка согнутыми коленями при ходьбе для уменьшения симптомов псевдоперемежаюшейся хромоты. Разгибание позвоночника может вызвать появление симптомов. Также пациенты жалуются на боль, онемение, покалывание, парестезии в зоне иннервации пора- женного корешка или корешков Может отмечаться слабость и нарушение координации в пораженной конечности. Часто наблюдается положительный тест на сгибание при стенозе спинномозгового канала. Наравне с болью, иррадиирующей в трапециевидную и межлопаточную области, наблюдаются мышечные спазмы и боль в спине. При физикальном осмотре выявляются снижение чувствительности, слабость, изменение рефлексов. Иногда у пациентов со стенозом позвоночного канала возникает сдавление поясничных корешков и конского хвоста, что приводит к люмбальной миелопатии и синдрому конского хвоста. Это проявляется слабостью различной степени в нижних конечностях и симптомами дисфункции мочевого пузыря и кишечника, что представляет собой неотложную нейрохирургическую ситуацию, начало этих симптомов часто неожиданно. Обследование МРТ дает наиболее полную информацию о поясничном отделе позвоночника и его содержимом, ее следует проводить всем пациентам с подозрением на стеноз позвоночного канала. МРТ высоко информативна и может идентифицировать патологию, которая подвергает пациента риску развития поясничной миелопатии Наименьший сагиттальный размер поясничного позвоночного канала составляет 10,5 мм. Для пациентов, которые не могут пройти МРТ (наличие пейсмейкеров), КТ и миелография являются обоснованной альтернативой. При подозрении на перелом или патологию кости, такую как метастатическая болезнь, показаны радионуклидное сканирование кости или обзорная рентгенография. 146
В то время как МРТ, КТ и миелография предоставляют полезную нейроанатомическую информацию, электромиография и исследование скорости проведения по нерву - нейрофизиологические данные об актуальном состоянии каждого нервного корешка и поясничного сплетения. Также электромиография может разграничить плексопатию и радикулопатию и идентифицировать существующую одновременно туннельную нейропатию, которая может осложнять диагностику. Если диагноз сомнителен, следует провести лабораторное обследование, что включает в себя общий анализ крови. СОЭ. определение антинуклеарных антител, HLA В-27 антигена и биохимию крови для выяснения других причин боли. Дифференциальный диагноз Стеноз позвоночного канала - это клинический диагноз, основывающийся на анамнезе, физикальном осмотре, рентгенографии, МРТ. Болевые синдромы, способные имитировать стеноз спинномозгового канала, включают в себя миогенную боль, поясничный бурсит, поясничный фибромиозит, воспалительный артрит и поражение поясничного отдела спинного мозга, корешков, сплетения и нервов, как например, диабетическая феморальная нейропатия. Лечение При лечении стеноза спинномозгового канала наиболее эффективен многокомпонентный подход. Физиотерапия, состоящая из тепловых процедур, и глубокий расслабляющий массаж в сочетании с НПВС (например, диклофенак, лороноксикам) и миорелаксантами (тизанидин) обоснованы для начала лечения. При необходимости можно добавить каудальную или люмбальную эпидуральную блокаду; блокады местными анестетиками и стероидами высоко эффективны при лечении стеноза спинномозгового канала. Расстройство сна в рамках депрессии лучше всего лечатся трициклическими антидепрессантами, такими как амитриптилин, начинать применение которого можно с 12,5 мг один раз в сутки перед сном. Осложнения и диагностические ошибки Несвоевременная диагностика стеноза позвоночного канала может подвергнуть пациента риску развития поясничной миелопатии, которая при отсутствии лечения может прогрессировать до парапареза или параплегии. 147
Стеноз спинномозгового канала является распространенной причи- ной боли в спине и нижней конечности, и обнаружение псевдопе- ремежающейся хромоты должно направить врача к этому диагнозу. Следует помнить, что этот синдром имеет тенденцию ухудшения с воз- растом. Начало люмбальной миелопатии или синдрома конского хвоста может быть незаметным, таким образом тщательный опрос и физикальный осмотр необходимы, для того чтобы не пропустить симптомы этих осложнений. АРАХНОИДИТ Арахноидит представляет собой утолщение, рубцевание и воспаление паутинной оболочки. Эти изменения могут быть локальными или приводить к сдавлению нервных корешков и спин- ного мозга. Дополнительно к боли пациенты могут испытывать онемение, слабость, может обнаруживаться снижение рефлексов, симптомы дисфункции мочевого пузыря и кишечника. Точная при- чина арахноидита неизвестна, но он может быть ассоциирован с грыжей диска, инфекцией, опухолью, миелографией, операцией на спинном мозге или подоболочечным введением препаратов. Извест- ны случаи арахноидита после эпидурального или субарахноидального введения метилпреднизолона. Симптомы Пациенты с арахноидитом жалуются на боль, онемение, по- калывание и парестезии в зоне иннервации пораженного нервного корешка или корешков. Могут отмечаться слабость и нарушение координации в пораженной конечности; часто встречаются мышечные спазмы, боль в спине и боль, иррадиирующая в ягодицы. При физикальном осмотре обнаруживаются снижение чувствительности, слабость, изменение рефлексов. Иногда у пациентов с арахноидитом возникает компрессия поясничного отдела спинного мозга, спин- номозговых корешков и корешков конского хвоста, что приводит к поясничной миелопатии или синдрому конского хвоста. У этих пациентов обнаруживается слабость различной степени в нижней конечности и симптомы дисфункции мочевого пузыря и кишечника. Обследование МРТ дает наиболее полную информацию о поясничном отделе позвоночника и его содержимом, ее следует проводить всем пациентам 148
с подозрением на арахноидит. МРТ высоко информативна и может идентифицировать патологию, которая угрожает развитием поясничной миелопатии. Для пациентов, которые не могут пройти МРТ (наличие пейсмейкеров), КТ и миелография являются обоснованной альтер- нативой. При подозрении на перелом или патологию кости, такую как метастатическая болезнь, показаны радионуклидное сканирование кости или обзорная рентгенография. В то время как МРТ, КТ и миелография предоставляют полезную нейроанатомическую информацию, электромиография и исследование скорости проведения по нерву - нейрофизиологические данные об актуальном состоянии каждого нервного корешка и поясничного сплетения. Также электромиография может разграничить плексопатию от арахноидита и идентифицировать существующую одновременно туннельную нейропатию, которая может усложнять диагностику. Если диагноз вызывает сомнения, следует провести лабораторное обследование, включающее общий анализ крови, СОЭ, определение антинуклеарных антител, HLA В-27 антигена и биохимию крови для выяснения других причин боли. Дифференциальный диагноз Арахноидит - это клинический диагноз, подтверждаемый сочетанием анамнеза, физикального осмотра, рентгенографии и МРТ. Состояния, способные имитировать арахноидит: опухоль, инфекционные заболевания и патология поясничного отдела спинного мозга, корешков, сплетения и нервов. Лечение Нет единого мнения о наиболее эффективном лечении арахноидита; наибольшие усилия направлены на декомпрессию нервных корешков и спинного мозга и лечение воспалительного компонента заболевания. Эпидуральный невролиз или каудальное назначение стероидов могут уменьшить сдавление корешков при локальной патологии. Генерализованный арахноидит требует хирургической ламинэктомии. Результаты такого лечения в лучшем случае неутешительны. Расст- ройство сна, обусловленные депрессией лучше всего лечатся три- циклическими антидепрессантами, такими как амитриптилин, начинать применение которого можно с 12,5 мг один раз в сутки перед сном. Нейропатическая боль, ассоциированная с арахноидитом, может 149
ответить на габапентин. Стимуляция спинного мозга также может привести к уменьшению симптомов. Опиоидные анальгетики следует применять с осторожностью, если вообще следует. Осложнения и диагностические ошибки Несвоевременная диагностика арахноидита может увеличить риск развития поясничной миелопатии или синдрома конского хвоста, которые при отсутствии лечения могут прогрессировать до парапареза или параплегии. ЦЕРВИКАЛЬНЫЙ СПОНДИЛЕЗ И СПОНДИЛОТИЧЕСКАЯ ЦЕРВИКАЛЬНАЯ МИЕЛОПАТИЯ Цервикальный спондилез (ЦС) - это остеоартрит шейных поз- вонков, вызывающий стеноз позвоночного канала и иногда церви- кальную миелопатию из-за воздействия костных остеоарт- ритических разрастаний (остеофитов) на нижние шейные сег- менты спинного мозга, иногда с вовлечением нижних шейных корешков (радикуломиелопатия). ЦС, вызванный остеоартритом, встречается довольно часто. Реже, в частности при врожденной узости позвоночного канала (менее 10 мм), он может приводить к стенозу и воздействию костных разрастаний на спинной мозг, вызывая миелопатию. Остеофиты в области межпоз- вонковых отверстий, наиболее часто между С5 и С6 или С6 и С7 позвонками могут вызывать радикулопатию. Клиническая мани- фестация обусловлена вовлеченными невральными структурами. Компрессия спинного мозга обычно вызывает постепенно нарастающий спастический парез, парестезии как в руках так и в ногах, рефлексы могут быть повышены. Неврологический дефицит может быть асимметричным, несегментарным, и усиливаться при кашле или проведении пробы Вальсальвы. В конечном итоге атрофии мышц и вялый парез верхних конечностей может развиться соответственно уровню поражения, со спастическим парезом ниже уровня поражения. Компрессия корешков часто вызывает радикулярную боль на ранних стадиях, с позже присоединяющейся слабостью, снижением рефлексов и мышечными атрофиями. ЦС можно заподозрить при наличии характерного невроло- гического дефицита у пациентов пожилого возраста, страдающих 150
остеоартритом или имеющих радикулярную боль на уровне С5 или С6. Для уточнения диагноза обязательна МРТ или КТ. Если есть признаки вовлечения спинного мозга, обычно необходима шейная ламинэктомия. Задний подход может уменьшить степень компрессии, но при этом остаются передние остеофиты, а также может развиться позвоночная нестабильность и кифоз, поэтому передний доступ со скреплением позвонков используется все чаще. При наличии только радикулопатии необходимо проведение консервативного лечения с использованием НПВС (например, диклофенака, лорноксикама! и альювантов (тиза- нидин), мягкого шейного воротника. При неэффективности этого лече- ния может рассматриваться вопрос о хирургической декомпрессии. ЦЕРВИКАЛЬНЫЙ ФАСЕТОЧНЫЙ СИНДРОМ Цервикальный фасеточный синдром является совокупностью симптомов, включающих боль в шее, голове, плече и в проксимальной части верхней конечности, иррадиирующей по недерматомному типу. Боль слабовыраженная, тупая. Может быть унилатеральной, билатеральной, считается, что боль является следствием пато- логии фасеточного сустава. Боль при цервикальном фасеточном синдроме усиливается при сгибании, разгибании и боковом сгибании в шейном отделе позвоночника. Часто усиливается по утрам после физической нагрузки. Каждый фасеточный сустав получает иннервацию от двух уровней: это волокна дорзальных ветвей соответствующего и вышерасположенного сегментов. Симптомы У многих пациентов с фасеточным синдромом при глубокой пальпации отмечается болезненность паравертебральных мышц, может иметь место мышечный спазм. Пациенты демонстрируют сниженный объем движений в шейном отделе позвоночника, часто жалуются на боль при сгибании, разгибании, ротации и боковом сгибании в шейном отделе. При отсутствии сопутствующей радикулопатии, плексопатии или туннельной нейропатии какого-либо моторного или сенсорного дефицита не выявляется. При поражении фасеточного сустава на уровне С1-2 боль распространяется на заднюю аурикулярную и затылочную области. При поражении С2-3 боль может распространиться на область лба и глаз. 151
Боль, происходящая из фасеточных суставов СЗ-4, распространяется вверх до подзатылочной области и вниз до заднелатерального отдела шеи, боль из С4-5 фасеточных суставов иррадиирует в основание шеи. Боль от С5-6 фасеточных суставов распространяется на плечи и межлопаточную область, и от С6-7 - в надостную и подостную ямки (см. также карты склеротомов). Диагностика К пятидесяти годам практически все пациенты при рентгенографии имеют какие-либо изменения фасеточных суставов шейного отдела позвоночника. Специалисты по боли долго обсуждали клиническое значение подобных находок до тех пора, пока не появились компьютерная и магнитно-резонансная томография, и не были выяснены связи между измененными фасеточными суставами и цервикальными нервными корешками и другими соседними структурами. МРТ шейного отдела позвоночника должна быть проведена всем пациентам, у которых подозревают цервикальный фасеточный синдром. Данные, полученные при помоши этого дорогого метода визуализации, могут обеспечить только предположительный диагноз. Для подтверждения того, что именно этот фасеточный сустав вызывает боль требуется диагностическая внутрисуставная инъекция местного анестетика в этот сустав. Если диагноз "цервикальный фасеточный синдром" сомнителен, следует провести лабораторные тесты, включающие общий анализ крови, СОЭ, антинуклеарные антитела, HLA В-27, исследование антигенов и биохимический анализ, для исключения других причин боли. Дифференциальный диагноз Цервикальный фасеточный синдром является диагнозом исклю- чения, что подтверждается сочетанием анамнеза, физикального обследования, рентгенографии, МРТ и внутрисуставной инъекции в заинтересованный фасеточный сустав. Болевые синдромы, способные имитировать цервикальный фасеточный синдром, включают цервикальный бурсит, цервикальный миогенный болевой синдром, воспалительный артрит, блокады шейного отдела позвоночника, заболевания корешков, сплетения и нервов. Лечение При лечении цервикального фасеточного синдрома наиболее эффективен многоуровневый подход. Тепловые процедуры и рас- 152
слабляющий массаж в сочетании с НПВС (например, диклофенак, лорноксикам)) и миорелаксантами (например,тизанидин) являются обоснованным началом лечения. Следующим логическим шагом является использование блокад шейных фасеточных суставов (проводятся только под контролем флюороскопии). Для симптома- тического облегчения чрезвычайно эффективны блокады медиальной ветви дорзального нерва или внутрисуставные инъекции в фасеточный сустав местных анестетиков или стероидов. Лежашая в основе pacci ройств сна депрессия лучше всего лечится трициклическими антидепрессантами. Часто цервикальную фасеточную блокаду сочетают с атланто- загылочной блокадой при лечении боли в этой области Хотя с анатомических позиций атланто-затылочный сустав не является истинно фасеточным, техника, используемая специалистами по боли, аналогична таковой при фасеточной блокаде. Осложнения и диагностические ошибки Вследствие близости спинного мозга и выхода нервных корешков цервикальная фасеточная блокада должна проводиться специалистом, знакомым с региональной анатомией и оперативным лечением боли. Вследствие близости позвоночной артерии и сосудистых структур этой области, высока вероятность внутрисосудистой инъекции, и попадание даже небольшого количества местного анестетика в позвоночную артерию способно вызвать пароксизм. Учитывая близкое нахождение головного мозга и ствола мозга, нередка атаксия из-за внутри- сосудистого введения местного анестетика при шейной фасеточной блокаде. Многие пациенты также жалуются на транзиторное усиление головной боли и цервикалгию после инъекции в сустав. Клинические характеристики Цервикальный фасеточный синдром является распространенной причиной боли в шее, затылке, плече и верхней конечности. Часто его ошибочно принимают за цервикалгию и цервикальный миозит. Диагностическая внутрисуставная фасеточная блокада может подтвердить диагноз. Клиницисты должны исключить заболевания шейного отдела позвоночника, такие как сирингомиелия, которые на начальном этапе выглядят подобным образом. Анкилозирующий спондилит также может проявиться как цервикальный фасеточный 153
синдром, необходимо правильно его идентифицировать для предот- вращения повреждения сустава и функциональной недееспособности. Многие специалисты по боли считают, что цервикальная фасе- точная и атланто-окципитальная блокады применяются в недостаточной степени в лечении "пост-хлыстовой" цервикалгии и цервикогенной головной боли, и их следует рассматривать в том случае, когда цервикальная эпидуральная блокада и блокада затылочного нерва не смогли обеспечить временного облегчения синдрома головной и шейной боли. ШЕЙНО-ГРУДНОЙ МЕЖОСТИТЫЙ БУРСИТ Межостистые связки нижнего шейного и верхнего грудного отдела позвоночника могут быть причиной острой и хронической боли, возникающей после их перегрузки. Считается, что эту боль вызывает бурсит. Часто у пациентов появляется срединная боль после длительной работы, требующей гиперэкстензии шейного отдела, например, раскрашивание потолка или длительное исполь- зование монитора компьютера со слишком высоко расположенной фокусной точкой. Симптомы Боль локализуется в межостистой области между С7 и ТЫ и не иррадиирует. Она постоянная, тупая, ноющая. Пациент может пытаться уменьшить боль, принимая позу кифозирования с вытягиванием шеи вперед. Боль при шейно-грудном межостистом бурсите часто уменьшается во время движения и усиливается в покое. При обсле- довании выявляется болезненность при глубокой пальпации области С7-ТМ, часто с рефлекторным спазмом паравертебральных мышц. Всегда наблюдается ограничение движения и усиление боли при сгибании в нижне-шейном и верхне-грудном отделах. Обследование Нет специфического метода для выявления шейно-грудного межостистого бурсита. Обследование, в первую очередь, направлено на выявление скрытой патологии или других заболеваний, которые могут имитировать шейно-грудной межостистый бурсит. Обзорная рентгенография может выявить любое изменение костей шейного отдела, включая артрит, перелом, врожденную патологию (мальфор-мация 154
Арнольда-Киари) и опухоль. Всем пациентам с недавним началом шейно- грудного межостистого бурсита следует провести МРТ шейного отдела позвоночника и головного мозга, если имеются симптомы значительной затылочной и головной боли. Для исключения скрытых воспалительных артритов, инфекции и опухоли следует провести лабораторный скрининг, включающий в себя общий анализ крови, СОЭ, исследование антинук юарных антител и биохимическое исследование крови. Дифференциальный диагноз Шейно-грудной межостистый бурсит - это клинический диагноз исключения, подтверждаемый сочетанием анамнеза, физикального осмотра, рентгенографии и МРТ Болевые синдромы способные имитировать шейно-грудной межостистый бурсит, включают травму шеи, цервикальный миозит, воспалительный артрит и патологию шейного отдела спинного мозга, корешков, сплетения, нервов. Врожденные аномалии, такие как мальформация Арнольда-Киари или синдром Клиппеля-Фейля, могут также проявиться как шейно-грудной межостистый бурсит. Лечение При лечении шейно-грудного межостистого бурсита наиболее эффективен mhoi оуровневый подход. Физиотерапия, состоящая из коррекции функциональных аномалий (неправильная поза, неподходящий стул или высота компьютера), тепловые процедуры и глубокий расслабляющий массаж в сочетании с НПВС (например, диклофенак или лорноксикам) и миорелаксантами (например, тизанидин) целесообразны в начале лечения. Если это лечение не обеспечило быстрого облегчения боли, следующим шагом является инъекция местного анестетика и стероида в область между межостистой и желтой связками. Для симптоматического облегчения можно применять цервикальные эпидуральные блокады, блокады медиальной ветви дорзального нерва или внутрисуставную инъекцию в фасеточный сустав местных анестетиков и стероидов. При персистенции симптомов целесообразно применение тизанидина. При депрессии целесообразны трициклические антидепрессанты. Клинические признаки Если необходимо достичь длительного облегчения, требуется коррекция функциональных нарушений, вызвавших развитие шейно- 155
грудного бурсита. Физиопроцедуры, такие как локальные тепловые, упражнения на мягкое растяжение и глубокий расслабляющий массаж эффективны и могут применяться одновременно с НПВП. Инъекции местных анестетиков и стероидов очень эффективны при лечении боли при шейно-грудном бурсите, которую не удалось облегчить другими консервативными мерами. Следует избегать интенсивных упражнений, так как они могут усугубить симптомы. СИНДРОМ РЕБЕРНО-ПОЗВОНОЧНОГО СОЧЛЕНЕНИЯ Реберно-позвоночный сустав - это истинный сустав, который может поражаться при остеоартрите, ревматоидном артрите, псориатическом артрите, синдроме Рейтера, и особенно анкилозирующем спондилите. Сустав часто травмируется при повреждениях по типу "разгон-торможение" и тупых травмах грудной клетки, при тяжелых травмах может возникнуть подвывих или смещение сустава. Перегрузки могут привести к острому воспалению реберно- позвоночного сустава, которое может быть очень изнуряющим. Также сустав может поражаться опухолью из первичного очага, например, при опухоли легких, и при метастатической болезни. Боль, происходящая из позвоночно-реберного сустава, может имитировать боль легочного или сердечного происхождения. Симптомы При физикальном обследовании пациенты пытаются фиксировать пораженный сустав или суставы и избегают сгибания, разгибания и боковых наклонов позвоночника; также они могут пытаться сводить лопатки, стремясь облегчить боль. Позвоночно-реберный сустав может быть болезненным при пальпации, горячим и опухшим при остром воспалении. Пациенты могут жаловаться на ощущение щелчка при движении в этом суставе. Так как анкилозирующий спондилит часто поражает и позвоночно-реберный, и крестцово-подвздошный сустав, у многих пациентов может формироваться согбенная поза, что должно насторожить клиницистов в плане возможности этого заболевания как причины боли в позвоночно-реберном суставе. 156
Обследование Обзорная рентгенография и РКТ показаны всем пациентам с болью, предположительно исходящей из позвоночно-реберного сустава для исключения скрытой патологии кости, включая опухоль. При наличии травмы радионуклидное исследование кости может быть полезно для выявления скрытых переломов ребер или грудины. Лабораторные исследования на коллагенозы и другие заболевания суставов, включая анкилозирующий спондилит, показаны пациентам с болью в позвоночно-реберном суставе, особенно если остальные суставы интактны. Вследствие частого поражения позвоночно-реберного сустава при анкилозирующем спондилите, следует принять во внимание HLA В-27 тест. Обоснованные клиническими признаками дополнительные исследования, такие как общий анализ крови, определение уровня простатоспецифичного антигена, СОЭ и антинуклеарных антител также могут быть проведены. МРТ показана при подозрении на нестабильность сустава или опухоль или для дальнейшего выяснения причины боли. Дифференциальный диагноз Как было сказано ранее, боль при синдроме позвоночно-реберного сустава часто ошибочно принимается за легочную или сердечную, что приводит к посещению отделения неотложной помощи и ненужному легочному или сердечному пособию. Если имеется травма, то синдром позвоночно-реберного сустава может существовать одновременно со сломанными ребрами или переломом позвоночника или грудины, что можно пропустить во время обзорной рентгенографии, это может требовать радионуклидного сканирования кости для более точной идентификации Нейропатическая боль грудной стенки может быть перепутана или существовать одновременно с синдромом позвоночно-реберного сустава. Примерами подобной нейропатической боли являются диабетическая нейропатия и острый Herpes zoster, поражающий грудные нервы. Возможны заболевания структур средостения, которые сложно диагностировать. Патологические процессы, которые приводят к воспалению плевры, такие как легочный тромб, инфекция, болезнь Борнхольма, также могут осложнить диагностику и лечение. 157
Лечение Начальное лечение боли и нарушений функций при синдроме позвоночно-реберного сустава - это НПВП (например, диклофенак или лорноксикам). Может быть эффективно локальное применение тепла и холода. Применение эластичного реберного бинта может обеспечить уменьшение боли и $ащитить позвоночно-реберный сустав от дополнительной травмы. Для пациентов, не реагирующих на данное лечение, следующим шагом является инъекции в позвоночно-реберный сустав местных анестетиков и стероидов. Легкие упражнения показаны через несколько дней после инъекции стероидов. Следует избегать чрезмерных упражнений, так как они усугубляют симптомы. Одновременно с инъекциями возможно применение простых аналь- гетиков и НПВП. Осложнения и диагностические ошибки Так как многие патологические процессы могут имитировать боль из позвоночно-реберного сустава, врач должен исключить заболевания легких, сердца и структур позвоночника и средостения. Отсутствие этого может привести к тяжелым последствиям. Главным осложнением инъекционной техники является пнев- моторакс, в случае если игла располагается слишком латерально или глубоко входит в плевральную полость. Инфекция, довольно редко, может возникнуть при нарушении асептики. Также возможна травма структур средостения. Число этих осложнений возможно значительно снизить путем сгрогого соблюдения правильного расположения иглы. Пациенты с болью, происходящей из позвоночно-реберного сустава, могут быть уверены, что страдают пневмонией или инфарктом миокарда. Необходимо их переубедить. СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ Спондилоартропатии могут иметь различные сопутствующие симптомы (например, боль в спине, увеит, желудочно-кишечные симптомы, сыпь). В некоторых случаях имеет место строгая ассо- циация с HLA-B27 аллелем. Ревматоидный фактор негативен при спондилоартропатиях (поэтому их еще называют серонегативными спондилоартропатиями). Они включают анкилозирующий спондилит, реактивный артрит, и другие расстройства. 158
АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ спондилит Анкилозирующий спондилит (АС) - системное заболевание, характеризующееся воспалением аксиального скелета и больших периферических суставов, ночной болью в спине, скованностью спины, усилением кифоза, конституциональными симптомами и передним увеитом. Для диагностики обязательно выявление сакроилеита на рентгенограммах. Лечение включает НПВС или антагонист фактора некроза опухоли и физическую поддержку для сохранения подвижности суставов. АС в три раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, наиболее часто дебютирует в возрасте от 20 до 40 лет. Он в 10-20 раз чаще встречается у родственников первой линии родства, чем в общей популяции. Риск АС у родственников первой линии с носительством HLA-B27 аллеля составляет около 20%. Увеличение частоты HLA-B27 у белых или HLA-B7 у черных свидетельствует о генетической предрасположенности. Однако, уровень конкордантности у одно- яйцевых близнецов составляет около 50%, что свидетельствует о роли внешне-средовых факторов. В патофизиологии заболевания предполагается иммуно-опосредованное воспаление. Симптомы В дебюте наиболее частым симптомом является боль в спине, но заболевание может начаться и с периферических суставов, особенно у детей и женщин, редко - с острого иридоциклита (ирит или передний увеит). Другими ранними симптомами и знаками могут быть умень- шение объема движений грудной клетки из-за генерализованного поражения реберно-позвонковых суставов, субфебрилитет, усталость, анорексия, снижение массы тела и анемия. Боль в спине часто возникает ночью и варьирует по интенсинвости, со временем становится более постоянной. Утренняя скованность, обычно уменьшающаяся при активности, и спазм паравертебральных мышц развиваются постепенно. Сгибание тела или поза с наклоном вперед облегчает боль и параспинальный мышечный спазм. Таким образом, кифоз часто встречается у нелеченных пациентов. Может развиться тяжелый артрит тазобедренного сустава. На поздних стадиях у пациентов отмечается усиленный кифоз, исчезновение поясничного лордоза, поза с фиксированным наклоном вперед, который нарушает 159
вентиляционную способность легких и делает невозможным лежание на спине. Возможно развитие деформирующего артроза и тендинита ахиллова сухожилия. Системная манифестация заболевания происходит у 1/3 пациентов. Возвратный острый передний увеит встречается часто, но обычно самоизлечивается. Реже он имеет затяжное течение и вызывает снижение зрения. Неврологические знаки изредка обусловлены компрессионной радикулопатией или ишиасом, вертебральными переломами или подвывихами, синдромом конского хвоста Кардиоваскулярная манифестация может включать аортальную недостаточность, аортит, перикардит, нарушения кардиальной проводимости, которые могут быть асимптомны. Одышка, кашель и кровохарканье могут быть результатом нетуберкулезного фиброза и образования каверн в верхних долях легких, к этому может присоединяться вторичная инфекция (аспергиллез). Редко, АС вызывает вторичный амилоидоз. Подкожные узелки не возникают. Диагностика АС следует заподозрить у пациентов, в частности молодого возраста, с ночной болью в спине и кифозом, снижением экскурсии грудной клетки, ахилловым тендинитом, или неуточненным передним увеитом. Родственники первой линии, лиц страдающих АС, должны вызывать наибольшую настороженность. Должны быть проведены следующие исследования: СОЭ, С-реактивный протеин, лейкоформула Иммуноглобулины М, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела определяются только тогда, когда периферический артрит вызывает подозрение в наличии другого заболевания. Специфических лабора- торных тестов нет, но результаты могут повысить основания для диагностики АС или исключить его в пользу заболеваний, имитирующих АС. Если после исследований сохраняются подозрения в отношении АС, пациенту следует провести рентгенографию люмбосакрального отдела позвоночника для установления сакроилеита и подтверждения диагноза. Альтернативно АС может быть диагностирован с помощью модифицированных Нью-Йоркских критериев. Согласно этим критериям пациент должен иметь радиографическое подтверждение сакроилеита и одно из следующих: 1) ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника и в сагиттальной плоскости (осмотр 160
Сакроилеит
сбоку) и во фронтальной плоскости (осмотр со стороны спины), 2» ограничение экскурсии грудной клетки по сравнению с возраспю!! нормой; 3) анамнез воспалительной боли в спине. Анамнестически, отличия воспалительной боли в спине от невоспалительной следующие дебют в возрасте моложе 40 лет, постепенное нарастание, утренняя скованность, улучшение при физической активности, длительное и более 3 месяцев до обращения за медицинской помощью. СОЭ и другие острофазовые реакции (например, С-реактивш ill протеин) непостоянно повышаются у пациентов с активным AC I с< i на ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела - негативен 111 А- В27 маркер не имеет диагностического значения. Ранние рентгенологические аномалии представлены псевдо- расширением из-за субхондральных эрозий, с последующим склеро юм или позже сужением и даже зарастанием крестцово-подвздошною сустава. Изменения симметричны. Ранние изменения позвоночники представлены подчеркнутостью границ тел позвонков со склерозированием углов, пятнистой кальцификацией связок и одним двумя развивающимися синдесмофитами. Поздние изменения приводя i к формированию "бамбукового позвоночника" в результате пром и ненции синдесмофитов, диффузной параспинальной кальпификапии связок и остеопороза; эти изменения отмечаются у части нацистов, болеющих более 10 лет. Изменения типичные для АС могут не выявляться на реп и г нограммах в течение нескольких лет. КТ или МРТ обнаруживаю) изменения раньше, но до настоящего времени не достигнуто единою мнения об их использовании в рутинной диагностике. Грыжа межпозвонкового диска может вызывать боль и ра щку лопатию, напоминающие АС, но боль ограничена позвоночником, обычно имеет более острую симптоматику и не имеет cony ici вующих системных проявлений или отклонений в лабораторных icciax При необходимости КТ или МРТ могут использованы для шффс ренциальной диагностики грыжи диска от АС. Поражение юлько крестцово-подвздошного сустава может напоминаю АС при инфекционных поражениях. Туберкулезный спондилит може) имитировать АС. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (ДИС1 ) встречается главным образом у мужчин старше 50 лет и может имен клиническое и рентгенологическое сходство с АС. Пациент огмечае) Ы
позвоночную боль, скованность, и скрытое ограничение движений. Рентгенологически при ДИСГ обнаруживаются массивная оссификация спереди от передней продольной связки (кальцификация напоминает натеки расплавленного воска свечи впереди и по бокам позвонков), появление костных мостиков между позвонками, обычно поражаются шейные и нижнегрудные позвонки. Однако, передняя продольная связка интактна и зачастую оттягивается, крестцово-подвздошный и позвонковые апофизеальные суставы не имеют эрозий. Дополнительным дифференциальным критерием является скованность, которая не акцентуируется по утрам и нормальная СОЭ. Прогноз и лечение АС характеризуется чередованием периодов умеренного и сильного воспаления с периодами слабого воспаления или отсутствия его. Правильное лечение у большинства пациентов приводит к минимальной инвалидизации или отсутствии ее и полноценной жизни несмотря на скованность в спине. У части пациентов течение заболевания тяжелое и прогрессирующее, приводящее к выраженным инвалидизирующим деформациям. Прогноз плохой у пациентов с рефрактерным увеитом и вторичным амилоидозом. Цель лечения - уменьшение боли, поддержание функционального состояния суставов и предупреждение висцеральных осложнений. НПВС уменьшают боль, подавляют суставное воспаление и мышечный спазм, таким образом повышая амплитуду движений, что облегчает лечебную гимнастику и предупреждает контрактуры. Многие НПВС эффективны при АС, но переносимость и токсичность препаратов диктуют необходимость выбора. Дневная доза НПВС должна быть минимальной эффективной, но максимальные дозы могут быть необходимы при активности заболевания. Попытка отмены препаратов должна проводиться медленно в течение нескольких месяцев при условии отсутствия суставных симптомов и активности заболевания. Сульфасалазин может помочь в уменьшении периферических суставных симптомов и лабораторных маркеров воспаления. Периферические суставные симптомы также могут быть уменьшены метотрексатом. Системное назначение кортикостероидов, иммуно- супрессантов и других модифицированных антриревматических средств не имеет доказанной эффективности и в общем не должно исполь- зоваться. Все больше появляется доказательств того, что биологические 162
агенты (например, этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб) эффективны при лечении воспалительной боли в спине. Для правильного выполнения лечебной физкультуры необходимы упражнения для позных мышц (например, постуральный тренинг, лечебная гимнастика), максимальная активация мышц, противо- действующих потенциальным деформациям (например, экстензоры предпочтительнее, чем флексоры). Чтение в положении лежа с опорой на локти или подушку, разгибая таким образом спину, может помочь сохранить подвижность спины. Внутрисуставное введение депо кортикостероидов может быть поле зным, особенно когда один или два периферических сустава имеют более тяжелое воспаление чем другие, таким образом давая возможность упражнениям и реабили гании Это может быть эффективным, когда системное применение препаратов неэффективно. Инъекции корти- костер >идов в крестцово-подвздошный сустав иногда помогают умень- шить тяжесть сакроилеита. Для лечения острого увеита обычно достаточно местных корти- костероидов и мидриатиков. При тяжелом тазобедренном артрите тотальная артропластика может драматически улучшить движения. Другие спондилоартропатии Другие спондилоартропатии могут развиваться ассоциировано с гастроинтестинальными заболеваниями (иногда называются энтеропатическими артритами), такими как воспалительный энтерит, наложение хирургических анастомозов, болезнь Уиппла. Ювенильная спондилоартропатия асимметрична, наиболее выражена в нижних конечностях, наиболее часто дебютирует в возрасте от 7 до 16 лет. Спондилоартропатия может развиваться у пациентов без характерных признаков других специфичесикх спондилоартропатий (недифферен- цированная спондилоартропатия). Лечение артритов при этих спондилоартропатиях такое же как при реактивных артритах. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Ревматоидный артрит (РА)-хроническое аутоиммунное забо- левание, вызывающее повреждение, опосредованное цитокинами, хемокинами и металлопротеазами. В периферических суставах (таких как, лучезапястный, метакарпофалангеальные) возникает симметричное воспаление, часто приводящее к прогрессирующей 163
деструкции суставных структур, часто сочетающееся с систем- ными симптомами. Диагноз основывается на специфических клини- ческих, лабораторных и радиологических критериях. В лечении используются фармпрепараты, физические методы, иногда - хирургия. Лекарственная терапия включает сочетание НПВП, которые позволяют уменьшить симптомы и антиревматические препараты, позволяющие модифицировать течение заболевания, которое имеет медленно-прогрессирующее течение. Критерии диагностики РА (основанные на критериях Американской ревматологической ассоциации, ныне Американский колледж ревма- тологии) заключаются в том, что у пациента с РА должны присутствовать любые 4 критерия из нижеперечисленных: утренняя скованность > 1 часа*; артрит > 3-х суставов*; артрит суставов верхней конечности (луче- запястного, метакарпофалангеальных или проксимальных межфалан- говых)*; симметричный артрит*; ревматоидные узелки; ревматоидный фактор сыворотки крови (положителен < 5% у здоровых субъектов контроля); рентгенологические изменения кистей, которые должны включать типичные для ревматоидного артрита эрозии или четкую декальцификацию кости. Признаки, отмеченные звездочкой должны присутствовать не менее 6 недель У большинства пациентов с РА поражается шейный отдел позвоночника (атланто-аксиальный подвывих, слабость поперечной связки атланта, эрозии зуба С2, нестабильность и субаксиальный подвывих СЗ-С7), поясничный отдел вовлекается редко, может поражаться крестцово-подвздошный сустав. АТЛАНТО-АКСИАЛЬНЫЙ ПОДВЫВИХ (С1-С2 подвывих). Атланто-аксиальный подвывих это несоосность между первым и вторым шейными позвонками, которая может возникать только при сгибании шеи. Атланто-аксиальный подвывих может быть результатом сильной травмы, такой как высокоскоростное травматичное торможение, однако, может возникать и без травмы у пациентов с ревматоидным артритом, ювенильным ревматоидным артритом или анкилозирующим спондилитом. Атланто-аксиальный подвывих обычно асимптоматичен, но может вызывать нечеткую боль в шее, затылочную головную боль, реже интермиттирующую (потенциально фатальную) цервикальную спинальную компрессию. 164
Атланто-аксиальный подвывих диагностируется по рентгено- граммам, однако рентгенография может не обнаружить подвывих, пока не будет проведено исследование во флексии. Флексия, совершаемая пациентом, показывает динамическую нестабильность всего шейного отдела позвоночника. Если рентгенограммы нормальны, а подозрения на подвывих серьезные, должна быть проведена МРТ, которая имеет большую чувствительность, чем рентгенография. МРТ также позволяет диагностировать спинальную компрессию и должна проводиться немедленно, при подозрении на компрессию спинного мозга Показаниями к проведению лечения являются боль, неврологический дефицит, и возможная нестабильность позвонков. Лечение включает симптоматические мероприятия, шейную иммобилизацию, обычно жестким шейным воротником. Для стабилизации позвонков может потребоваться хирургическое лечение. СПОНДИЛОЛИСТЕЗ Спонддилолистез - это подвывих поясничных позвонков, обычно возникающий у подростков. Он часто происходит при наличии врожденного внутрисуставного дефекта (спондилолизис). Спондилолистез обычно фиксирован. Он обычно возникает в L3- L4, L4-L5, L5-S1 сегментах. Он может быть следствием тяжелой травмы, такой как высокоскоростное торможение. Пациенты со спон- дилолистезом, возникшим из-за серьезной травмы, могут иметь компрессию спинного мозга или другой неврологический дефицит, но это случается редко. Спондилолистез обычно возникает у молодых атлетов или у тех, кто имеет частые незна- чительные травмы. Причиной этого является сниженная прочность позвонков, обуслов- ленная наличием врожденного интраар- тикулярного дефекта. Этот дефектный учас-ток легко ломается, разделение фрагментов приводит к подвывиху (рис. 27). Спондило- листез также может возникать цри мини- мальной травме у пациентов старше 60 лет, имеющих остеоартрит. Спондилолистез разделяется на степени согласно степени подвывиха прилежащих тел позвонков (рис. 28). I степень соответствует />мс 27. 165
Рис. 28.
смещению от 0 до 25%; II степень от 25 до 50%, III степень от 50 до 75%, IV степень от 75 до 100%. Спондилолистез I и II степеней в частности у молодых может вызывать только минимальную боль Спондилолистез может быть предиктором возникновения позже стеноза позвоночного канала. Спондилолистез диагностируется посредством рентгенографии. Обычно тело верхнего позвонка смещается вперед по сравнению с телом нижележащего позвонка, что вызывает сужение спинномозгового канала и боль в спине. В некоторых случаях тело верхнего позвонка скользит кзади, что сужает межпозвонковые отверстия. Пациент с спондилолистезом жалуется на боли в спине при потягивании, скручивании и сгибании в поясничном отделе позво- ночника. Пациенты могут жаловаться на "заклинивание в спине", на радикулярную боль в нижних конечностях и часто испытывают псевдоперемежающуюся хромоту при ходьбе. В редких случаях смещение позвонков столь выражено, что развивается миелопатия или синдром конского хвоста. Симптомы Пациенты, страдающие спондилолистезом, жалуются на боль в спине при движении в люмбальном отделе позвоночника. Переход из положения сидя в положение стоя часто вызывает боль. Многие пациенты со спондилолистезом испытывают радикулярные симптомы, которые проявляются при физикальном осмотре слабостью и нарушением чувствительности в пораженном дерматоме. Часто поражаются более одного дерматома. Иногда пациенты со спон- дилолистезом испытывают сдавление поясничных корешков и конского хвоста, что ведет к миелопатии и синдрому конского хвоста. Пациенты с поясничной миелопатией или синдромом конского хвоста имеют слабость различной степени в нижней конечности и симптомы дисфункции мочевого пузыря и кишечника, что является неотложной нейрохирургической ситуацией и требует соответствующего лечения. Обследование Обычно бесконтрастной рентгенографии достаточно для постановки диагноза спондилолистеза. В боковой проекции видно смещение одного позвонка относительно другого. МРТ поясничного отдела предоставляет клиницисту наилучшую информацию о состоянии 167
поясничного отдела. МРТ высоко достоверна и помогает иден- тифицировать патологию, которая может подвергнуть пациента риску развития поясничной миелопатии, такую как трехлистный спинно- мозговой канал при врожденном стенозе. Пациентам, которым противопоказана МРТ (наличие пейсмейкеров), обосновано проведение КТ или миелографии Радионуклидное исследование кости и безконтрастная ренгенография показаны, если имеется подозрение на переломы или другую костную патологию, такую как, например, метастатическая болезнь. Перечисленные методы обследования дают клиницисту полезную информацию о нейроанатомии, а электромиография и исследование скорости проведения по нервам дают сведения о нейрофизиологии, которые могут установить текущий статус каждого нервного корешка и поясничного сплетения. Лабораторные тесты (общий анализ крови, СОЭ, биохимия крови) следует провести, если диагноз спондилолистеза сомнителен. Дифференциальный диагноз Спондилолистез является рентгенологическим диагнозом, который подтверждается сочетанием анамнеза заболевания, физикального осмотра, рентгенографии и МРТ. Болевые синдромы, которые могут имитировать спондилолистез, включают в себя поясничную радику- лопатию, растяжение нижнего отдела спины, поясничный бурсит, поясничный фибромиозит, воспалительный артрит и заболевания поясничного отдела спинного мозга, корешков, сплетений и нервов. МРТ поясничного отдела следует проводить всем пациентам с подозрением на спондилолистез. Следует провести лабораторное исследование, которое включает в себя общий анализ крови, СОЭ, антинуклеарные антитела, HLA В-27 антиген и биохимический анализ крови, если диагноз спондилолистеза сомнителен для исключения других причин боли. Лечение При лечении спондилолистеза наиболее эффективен комплексный подход. Физиотерапия, включающая в себя упражнения на сгибание, тепловые процедуры и глубокий расслабляющий массаж в сочетании с НПВП и миорелаксантами (тизанидин) являются наиболее предпо- чтительным началом лечения. При устойчивой боли показано 168
проведение эпидуральных блокад. Показано, что каудальные или поясничные эпидуральные блокады местными анестетиками или стероидами высоко эффективны в лечении вторичной боли при спонди- лолистезе. При лечении фоновых расстройств сна и депрессии наиболее эффективны трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, лечение которым можно начинать с 25 мг на ночь. Осложнения и диагностические ошибки Неспособность точно диагностировать спондилолистез может подвергнуть пациента риску развития миелопатии, которая при отсутствии лечения, может прогрессировать до парапареза или параплегии. Электромиография помогает разграничить плексопатию от радикулопатии и идентифицировать существующую одновременно туннельную нейропатию, которая может исказить диагноз. Спондилолистез стоит подразумевать у любого пациента, жалующегося на боль в спине или корешковую боль или на симптомы псев юперемежающейся хромоты. Пациентам с симптомами миелопатии необходимо провести МРТ по неотложным показаниям. Физиотерапия помогают предупредить повторяющиеся эпизоды боли, но в перспективе может потребоваться хирургическая стабилизация поврежденных сегментов. БОЛЬ В КРЕСТЦОВО-ПОДВЗДОШНОМ СУСТАВЕ Боль из крестцово-подвздошного сустава часто возникает при подъеме тяжести в неудобном положении, при напряжении в суставе, поддерживающих связках и мягких тканях. Крестцово-подвздошный сустав также восприимчив к развитию артритов при различных заболеваниях, повреждающих суставной хрящ. Остеоартрит является распространенной формой артрита, которая приводит к боли в крестцово-подвздошном суставе: ревматоидный и посттравматический артрит также частая причина боли. Менее частые причины анкилозирующий спондилит, инфекции и болезнь Лайма. Коллагеновые болезни в большей степени представляют собой полиартропатии, чем моноартропатии, ограниченные крестцово-подвздошным суставом, хотя боль из крестцово-подвздошного сустава при анкилозирующем спондилите, реагирует чрезвычайно хорошо на внутрисуставные инъекции, описанные ниже. Иногда у пациентов наблюдается 169
ятрогенная дисфункция крестцово-подвздошного сустава, вызванная травматичным изъятием костного трансплантата. Симптомы Большинство пациентов с болью в крестцово-подвздошном суставе жалуются на боль вокруг сустава и в верхней части ноги, которая иррадиирует в область ягодицы и по задней поверхности ноги; боль никогда не распространяется ниже колена. Движение усиливает боль, в то время как покой и тепло приносят облегчение. Боль постоянная, может нарушать сон. Пораженный крестцово-подвздошный сустав болезненен при пальпации. Пациенты часто щадят пораженную ногу и наклоняются в здоровую сторону. Часто имеется спазм поясничной аксиальной мускулатуры, который ограничивает движение в поясничном отделе в выпрямленном состоянии, и улучшает необходимое расслабление бицепса бедра в положении сидя. У пациентов, с болью из крестцово-подвздошного сустава, положителен тест покачивания таза. Для этого теста исследуюший помещают свои руки на гребни подвздошных костей и большие пальцы на передние верхние подвздошные ости и затем с усилием сводит крылья таза в к средней линии. Положительный тест характеризуется появлением боли в области крестцово-подвздошного сустава. Обследование Обзорная рентгенография показана всем пациентам с болью в крестцово-подвздошном суставе. Так как крестец подвержен травматическим переломам, развитию как первичных, так и вторичных опухолей, МРТ дистального поясничного отдела и крестца показана, если причина боли не ясна. У таких пациентов возможно проведение радионуклидного исследование кости (сцинтиграфия) для исключения опухоли, неполных переломов, которые можно пропустить при обычной радиографии. Основываясь на клинических проявлениях, можно провести дополнительные тесты, которые включают в себя общий анализ крови, СОЭ, определение HLA В-27 антигена, антинуклеарных антител и биохимию крови Дифференциальный диагноз Боль, происходящую из крестцово-подвздошного сустава можно ошибочно принять за миогенную боль, поясничный бурсит, 170
воспалительный артрит и поражения поясничного отдела спинного мозга, корешков, сплетения и нервов. Лечение Начальное лечение боли и нарушение функции в крестцово- подвздошном суставе включает в себя сочетание НПВП (например, диклофенака или лорноксикама) и физиотерапии. Также может быть полезным локальное применение тепла и холода. Пациентам, не отвечающим на данное лечение, показана в качестве следующего шага инъекция местных анестетиков и стероидов. Осложнения и диагностические ошибки Техника инъекции безопасна при хорошем знании анатомии. Например, если игла введена латеральнее, она может повредить седалищный нерв. Основным осложнением внутрисуставной инъекции является инфекция, которая при строгом соблюдении правил асептики и универсальных мер предосторожности встречается чрезвычайно редко. Появление экхимозов и образование гематом можно уменьшить путем сдавления места инъекции сразу же после ее проведения. Примерно 25% пациентов жалуются на транзиторное усиление боли после внутрисуставной инъекции, следует их предупреждать о подобном. Клинические особенности Поражения крестцово-подвздошного сустава от других повреждений поясничного отдела позвоночника можно разграничить, попросив пациента наклониться вперед в положении сидя. Пациенты с крестцово-подвздошной болью делают это относительно легко вследствие расслабления двуглавой мышцы бедра при этом положении. В отличие от этого, пациенты с поясничной позвоночной болью ощущаю! усиление симптомов при наклоне вперед в положении сидя. Описанная инъекция довольно эффективна при лечении боли в крестцово-подвздошном суставе. Существующие одновременно бурсиз и тендинит могут усиливать боль в крестцово-подвздошном суставе, что требует дополнительного лечения более локальными инъекциями местных анестетиков и метилпреднизилона. Инъекция в крестцово-подвздошный сустав проводится в поло- жении лежа, кожу над суставом обрабатывают антисептическим раствором. Стерильный шприц с 4 мл 0.25% не содержащего консервант 171
бупивакаина и 40 мг метилпреднизолона соединяют с иглой стерильным способом. Находят заднюю верхнюю ость подвздошной кости. В этой точке осторожно продвигают иглу через кожу и подкожные ткани под углом в 45 градусов в направлении пораженного сустава. При попадании в кость иглу выводят в подкожные ткани и вновь направляют выше и чуть латерально. После проникновения в сустав осторожно вводят содержимое шприца. Должно быть небольшое сопротивление инъекции. Если наблюдается значительное сопротивление, вероятно игла попала в связку и следует продвинуть ее немного в суставную область до тех пока инъекция не будет приходить без значительного сопротивления. Затем игла удаляется, на место инъекции накладывается стерильная повязка и холод. Физиотерапию, включающую в себя тепловые процедуры и легкие упражнения, следует начинать через несколько дней после инъекции. Следует избегать чрезмерных физических нагрузок, так как они усилят симптомы. СИНДРОМ НЕУДАЧНОЙ ОПЕРАЦИИ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ В англоязычной литературе используется термин "failed back surgery syndrome" (FBSS) - синдром неудачной операции на позвоночнике, который определяется как длительная или повторяющаяся хроническая боль в нижней части спины и\или в ногах после успешной с анатомической точки зрения операции на позвоночнике. Это термин охватывает гетерогенную группу причин и остаточных симптомов после хирургического лечения патологии поясничного отдела позвоночника. Боль, возникающая после хирургической декомпрессии поясничных и крестцовых корешков, является достаточно частым явлением. Рецидивы боли в спине после хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника отмечают от 5 до 38% оперированных больных. На основании послеоперационных ревизий позвоночного канала, было высказано предположение, что рецидив болевого синдрома у 36.4% оперированных вызван рубцово-спаечным процессом в эпидуральном пространстве, сдавливающим нервный корешок и сопровождающую его корешковую артерию, а в 28.2% - сочетанием рубцово-спаечного процесса с небольшим рецидивом грыжи межпозвонкового диска. 172
Проведенные исследования показали, что основными причинами FBSS могут являться фораминальный стеноз, внутреннее разрушение диска, псевдоартроз и нейропатическая боль, которые встречаются более чем в 70% случаев. Боль может быть вызвана изменениями практически всех структур позвоночного столба: межпозвонковым диском, синовиальным соединением, мышцами, связками, крестцово- подвздошным сочленением. При каждом из встречающихся механизмов (компрессия нервного корешка, артрит, нестабильность, дегенерация диска, миозит, фасциит, бурсит) у послеоперационного пациента возникает арахноидит и фиброз С использованием устройств для фиксации позвоночника появились новые причины боли. В значительной части случаев послеоперационной люмбоишиалгии единственной причиной ее возникновения являются "нехирургические" изменения, среди которых выделяют причины психологического характера, а также так называемые "скелетно-мышечные" изменения, под которыми понимают дегенеративно-дистрофические изменения как в самом позвоночнике и окружающих его ткайях. так и патогенетически связанные с ними изменения в отдаленных скелетных, суставных и мышечно-связочных структурах. В то же время указать единственный фактор среди всех скелетно-суставных и мышечно-связочных изменений у пациентов с поясничной люмбоишиалгией, за исключением отдельных случаев, не представляется возможным, так как, по-видимому, в большинстве случаев имеет значение комплекс причин. Возникновение синдрома люмбоишиалгии после декомпрессии поясничных и крестцовых корешков может быть связано с наличием первичных и сателлитных триггерных зон, а также коморбидных расстройств (депрессии и тревоги). Лечение пациентов с FBSS зачастую сопряжено с большими трудностями, так как ни консервативная терапия, ни повторные хирургические вмешательства на позвоночнике не дают адекватного уменьшения боли. FBSS может появиться у 30% пациентов, которые имеют типичный комплекс проблем: нарушение сна, депрессию, семейные, экономические и социальные проблемы. Эпидуральная стимуляция спинного мозга (SCS) предлагается как наиболее эффективный метод лечения этой группы пациентов. Она эффективна когда анальгетики, в частности опиоиды, не эффективны, когда появляются тяжелые побочные действия или требуется повторная операция на позвоночнике. 173
Алгоритм лечения пациентов с FBSS должен включать: лечение миогенных триггерных зон и кожных зон аллодинии, триггерных зон послеоперационного рубца, коморбидных расстройств (депрессии и тревоги), фитнес-программу. МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА Множественная миелома - это редкая причина боли в спине, которую часто в начальной стадии диагностируют неправильно. Является уникальным состоянием, которое может вызывать боль посредством нескольких механизмов в совокупности или по отдельности. Эти механизмы включают в себя раздражение ноцицепторов сдавлением структр опухолью, продуктами, образуемыми опухолью, и ответом организма-хозяина на опухоль или ее продукты. Хотя точная этиология множественной миеломы неизвестна, известны следующие факты. Имеется генетическая предраспо- ложенность к развитию миеломы. Также известно, что радиация увеличивают частоту заболевания, что наблюдается у переживших атомную бомбардировку во время Второй Мировой войны. РНК-вирусы также причастны к развитию множественной миеломы. Заболевание встречается редко у лиц моложе-40 лет, средний возраст диагности- рования 60 лет. Имеется предрасположенность у мужского пола. У негроидной расы частота заболевания в 2 раза выше. В мире частота заболевания множественной миеломой составляет 3 на 100000 населения. Наиболее частым проявлением заболевания является боль в спине и ребрах. Она возникает более чем у 70% пациентов, у которых в конечном итоге диагностируется это заболевание. Повреждение кости является остеолитическим по характеру и лучше проявляется при бесконтрастной рентгенографии, чем при радионуклидном исследо- вании кости. Отмечается боль при движении, гиперкальциемия наблюдается достаточно часто, является показательным симптомом у многих пациентов с множественно миеломой. Угрожающие жизни инфекции, анемия, кровотечение и почечная недостаточность часто присутствуют в сочетании с симптомами боли. Повышенная вязкость крови, как результат действия продуктов опухоли, может приводить к цереб-роваскулярным осложнениям. 174
Симптомы Распространенная боль является распространенной клинической жалобой, которая в конечном итоге приводит врача к диагнозу множественной миеломы. Кажущаяся небольшой травма может вызвать патологическую компрессию позвонка или переломы ребер. При физикальном осмотре часто выявляется боль при движении в пораженных костях, также как и опухолевые массы при пальпации черепа или других пораженных костей. Часто присутствуют неврологические признаки сдавления нервов вследствие опухоли или перелома и цереброваскулярные осложнения. Также могут обнаруживаться положительные признаки Труссо и Хвостека из-за гиперкальциемии. Анасарка вследствие почечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком. Обследование Наличие белка Бенс Джонса в моче, анемия и повышение М белка при электрофорезе сывороточных белков указывает множественную миелому. Классические "пробитые пробойником" очаги в костях черепа и позвоночника на бесконтрастной рентгенографии являются патогномоничными для данного заболевания. Вследствие невысокой остеокластной активности у пациентов с множественной миеломой радионуклидное исследование кости с диффузной деструкцией может давать отрицательный результат. МРТ показана всем пациентам, предположительно страдающим множественной миеломой с признаками сдавления спинного мозга. Всем пациентам с множест- венной миеломой показано определение креатинина сыворотки, автоматизированная биохимия крови, которая включает определение кальция сыворотки. [ифференциальный диагноз Множество других патологий костного мозга, включая болезнь тяжелых цепей и макроглобулинемию Вальденстрёма, могут имитировать клиническую картину множественной миеломы. Амилоидоз также имеет много клинически сходных признаков. Метастатическая болезнь вследствие опухоли простаты или молочной железы также может провоцировать патологические переломы позвоночника и ребер и метастазы в свод черепа, которые могут быть приняты за миеломную болезнь. Результаты анализов пациентов, 175
страдающих доброкачественной моноклональной гаммапатией, большинство из которых не нуждаются в специальном лечении, могут имитировать лабораторные данные, наблюдаемые при множественной миеломе. Лечение Ведение миеломной болезни направлено на лечение прог- рессирующих повреждений костной ткани и снижение миеломных белков в сыворотке. Обе эти цели достигаются применением радиа- ционной терапии и химиотерапии, по отдельности или в сочетании. Пульс-терапия высокими дозами стероидов показала эффективность в обеспечении симптоматического улучшения и увеличении ожидаемой продолжительности жизни. Лечение боли при множественно миеломе следует начать с НПВП или ингибиторов ЦОГ-2. Для контроля сильной боли при патоло- гических переломах может потребоваться добавление опиодных анальгетиков. Ортопедические приспособления, такие как бандаж Кеша и реберные пояса, могут помочь стабилизировать позвоночник, о них стоит подумать при патологических переломах. Также могут быть эффективны локальные тепловые и холодовые аппликации. Следует избегать повторяющихся движений, которые вызывают появление боли Пациентам, не отвечающим на данное лечение, могут быть назначены инъекции местных анестетиков или стероидов интеркостально или эпидурально. В отдельных случаях спинномозговое введение опиоидов также может быть эффективно. И наконец, часто требуется лучевая терапия при наличии значительного поражения костей для обеспечения адекватного контроля боли. Побочные эффекты и осложнения Около 15% пациентов с миеломной болезнью, несмотря на агрессивную терапию, умирают в течение первых трех месяцев после постановки диагноза. И еще 15% - в каждый последующий год. Распространенными причинами смерти являются почечная недостаточность, сепсис, гиперкальциемия, кровотечение, развитие острой лейкемии и инсульт. Нелетальные осложнения, такие как патологические переломы, в значительной степени осложняют жизнь пациентов с миеломной болезнью. Несвоевременное распознавание и 176
лечение таких осложнений утяжеляет страдание пациента и приводит к ранней смерти. Тщательное обследование пациентов с триадой: протеинурия, боль в позвоночнике или ребрах и изменения в электрофорезе сывороточных белков, обязательно для предотвращения неизбежных осложнений отсроченного диагноза миеломной болезни. И врач, и пациент должны понимать, что, несмотря на раннее начало лечения, большинство пациентов с миеломной болезнью погибнут в течение от 2 до 5 лет с момента постановки диагноза. Эпидуральные и внутриреберные инъекции местными анестетиками и стероидами могут обеспечить хорошее временное облегчение боли, связанной с миеломной болезнью БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА Болезнь Педжета является редкой причиной боли в спине, часто диагностируется при бесконстрастной радиографии, проводимой в других целях или при обнаружении пациентом припухлости длинных костей. На ранней стадии болезни происходит резорбция кости, и пораженные участки васкуляризируются. Вслед за резорбцией происходит образование новой педжетной кости, которая откладывается компактно и неструктурно. Процесс резорбции и образования кости происходит очень активно, скорость обновления костной ткани увеличивается в 20раз по сравнению с нормой. Этот процесс приводит к образованию характерной структуры при бесконтрастной рентгенографии, которая включает в себя участки костной резорбции, называемые ограниченным остеопорозом. Участки образования новой кости представляют собой неравномерно расширенную кору и компактное вещество, бороздчатый рисунок с участками различной плотности, что отражает хаотичный характер образования новой кости. Распространенность болезни Педжета составляет приблизительно 2 %, редко встречается в Индии, Японии, на Среднем Востоке и Скандинавии. Хотя чаще всего пациенты с болезнью Педжета не имеют каких- либо симптомов, и их болезнь является случайной находкой при рентгенографии по другому поводу, часто их может беспокоить боль в спине. Предполагают, что этиология боли в спине при болезни Педжета многофакторна. Боль может быть вызвана процессом резорбции как 177
таковым, так и деформацией фасеточных суставов образованием новой кости. Оба этих процесса изменяют функциональную стабильность позвоночника и усиливают имеющуюся артропатию фасеточных суставов. У пациентов с болезнью Педжета также может наблюдаться утолшение и расширение длинных костей и увеличение черепа вследствие образования новой кости. В редких случаях избыточный рост кости на основании черепа может вызывать сдавление ствола мозга с катастрофическими последствиями. Может возникнуть вторичное снижение слуха вследствие сдавления восьмой пары черепных нервов новообразованной костной тканью или прямого вовлечения мелких косточек в патологический процесс. Иногда избыточное образование костной ткани в позвоночнике может вызвать сдавление спинного мозга, что при отсутствии лечения может привести к параплегии. Патологические переломы вследствие чрезмерной резорбции позвонков могут вызвать острую боль в спине. Также может иметь место вторичная боль в бедре вследствие кальфицирующего периартрита. Часто наблюдаются почечные камни и подагра, особенно у мужчин с болезнью Педжета. Менее чем у 1% поражение кости может превратиться в злокачественную остеосаркому. Симптомы Несмотря на то, что болезнь бессимптомна, боль является частой жалобой, которая в конечном итоге приводит врача к диагнозу болезни Педжета. Кажущаяся незначительной травма может привести к патологическим компрессионным переломам позвонков. Боль при движении в поврежденных костях часто обнаруживается при физикальном осмотре, так же как и чрезмерный костный рост - при пальпации черепа или других пораженных костей. Могут присутствовать неврологические знаки, обусловленные вторичным сдавлением нерва из-за и избыточного роста кости, и патологических переломов. Боль при движении в периферических суставах, особенно в тазобедренном из-за кальцифицированного периартрита, является частой находкой у пациентов с болезнью Педжета. Также обращают внимание на снижение слуха. Обследование Как было сказано, выше болезнь Педжета часто диагностируется 178
। лучайно, когда пациент подвергается рентгенологическому исследованию совершенно по другому поводу, например, внутривенной пиелографии из-за камней в почках. Классическая рентгенологическая картина участков костной резорбции с окружающими их плотными онами, хаотичная структура кости указывают на диагноз болезни Педжета. У пациентов с болезнью Педжета можно использовать радионуклидное сканирование кости для определения степени поражения, так как не все костные повреждения клинически проявляются. МРТ показана всем пациентам с предположительной голезнью Педжета, которые имеют признаки сдавления спинного мозга. Исследование креатинина сыворотки и биохимический анализ крови, включающий в себя кальций сыворотки, показаны всем пациентам с •юлезнью Педжета. Повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно во время резорбтивной фазы Учитывая повышенную встречаемость снижения слуха у пациентов с болезнью Педжета, им показано аудиометрическое исследование. Дифференциальный диагноз Множество других заболеваний кости, включая остеопороз, миеломную болезнь, остеопетроз, первичные и метастатические опухоли костной ткани, могут имитировать клинические проявления болезни 11еджета. Акромегалия также является распространенным клинически симптомом. Метастазы опухоли простаты или молочной железы могут вызывать патологические переломы позвоночника и ребер и метастазы в кости черепа, которые ошибочно могут быть приняты за болезнь 11еджета. Лечение Многие пациенты с асимптомной болезнью Педжета требуют лишь психологической поддержки. Лечение боли, связанной с болезнью Педжета следует начинать с ацетаминофена, НПВП. Может потре- боваться добавление наркотических анальгетиков при тяжелой боли вязанной с патологическими переломами. Ортопедические приспособления, такие как корсет Кеша и реберный бандаж помогают с । абилизировать позвоночник и ребра, следует применять их при патологических переломах. Также могут быть полезны локальные i сплевые и холодовые аппликации. Следует избегать повторяющихся движений, которые вызывают синдром. Пациентам, не отвечающим на 179
данное лечение, показаны инъекции пораженных участков местными анестетиками и стероидами в виде интеркостальных и эпидуральных блокад. В особых случаях может быть эффективным спинномозговое введение наркотических анальгетиков У пациентов, не отвечавших на данное лечение, с некоторым успехом применялись кальцитонин и золендронат. В редких случаях при чрезмерной костной деструкции могут потребоваться цитостатические препараты, такие как дактиномицин. Также была показана эффективность в симптоматическом плане пульс-терапии высокими дозами стероидов. Побочные эффекты и осложнения Первичные осложнения при болезни Педжета связаны с фазами резорбции и образования костной ткани. Избыточная резорбция кости может привести к компрессионным переломам позвонков, переломам ребер и случайным переломам длинных костей. Избыточное образование костной ткани приводит к сдавлению невральных структур, что может вызвать снижение слуха, миелопатию и параплегию. С повышенной частотой наблюдаются почечные камни и подагра, особенно у мужчин с болезнью Педжета. В редких случаях образование новой кости столь велико, что вызывает вторичную гиперсистолическую сердечную недостаточность вследствие повышенного тока крови. Как говорилось выше, малигнизация пораженной костной ткани происходит приблизительно у 1% пациентов с болезнью Педжета. Тщательное обследование пациентов, страдающих болезнью Педжета, необходимо для предотвращения возможных осложнений заболевания. Клиницист должен обращать внимание на легкие признаки сдавления ствола мозга и спинного мозга. Эпидуральные и интеркостальные йнъекции местных анестетиков и стероидов могут обеспечить хорошее временное облегчение боли, связанной с болезнью Педжета, которую не удалось купировать фармакотерапией. ДИФФУЗНЫЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ СКЕЛЕТНЫЙ ГИПЕРОСТОЗ Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (ДИСГ) является заболеванием связочного аппарата позвоночника. Причина ДИСГ неизвестна. Признаком заболевания является сплошная осси- фикация связочных структур позвоночника, которая распро- 180
• траняется как минимум на три позвоночных промежутка. Чаще •< его ДИСГ развивается в торако-люмбальном отделе, но также м жет поражать шейный отдел позвоночника,ребра и кости таза. ДИСГ вызывает тугоподвижность и боль в шейном и торако- номбальном отделах позвоночника. Симптомы усиливаются при пробуждении и по ночам. Когда заболевание поражает шейный отдел ношоночника, может развиться цервикальная миелопатия. При ювлечении передних структур шейного отдела позвоночника может появиться дисфагия. ДИСГ возникает в возрасте 50-60 лет. Он также может явиться причиной стеноза спинномозгового канала с интермиттирующей хромотой. Мужчины заболевают в два раза чаще, лболеванию в большей степени подвержена европеоидная раса. У пщиентов с ДИСГ чаще встречается сахарный диабет, гипертензия и (учность чем в популяции в целом. ДИСГ обычно диагностируется во время рентгенографии позвоночника. Симптомы Пациенты с ДИСГ жалуются на тугоподвижность и боль в области пораженного сегмента позвоночника или кости. Также пациенты могут I брашать внимание на онемение, слабость, нарушение координации в конечностях, иннервируемых пораженным сегментом. Часто жтречаются мышечные спазмы и боль в спине, которая иррадиирует в 1 одичную область. Иногда у пациентов с ДИСГ возникает сдавление i пинного мозга, нервных корешков и конского хвоста, что приводит к миелопатии или синдрому конского хвоста. ДИСГ является второй по 1астоте причиной цервикальной миелопатии после цервикального I пондилеза. Пациенты, страдающие от поясничной миелопатии или I индрома конского хвоста, испытывают различной степени слабость в нижних конечностях и симптомы дисфункции мочевого пузыря и кишечника, что является неотложной нейрохирургической ситуацией и требует соответствующего лечения. Обследование ДИСГ диагностируется во время рентгенографии. Патогномо- ничным симптомом является сплошная оссификация связочных (руктур позвоночника, распространяющаяся как минимум на 3 I мента. Высота межпозвонкового диска сохранена. При подозрении ч- миелопатию МРТ дает клиницисту наиболее полную информацию о 181
состоянии спинного мозга и спинномозговых корешков. МРТ высок» достоверна и помогает идентифицировать другую патологию, способную подвергнуть пациента риску развития необратимого поражения спинного мозга. Пациентам, которым противопоказана МРТ (наличие пейсмейкеров) в качестве второго выбора показана КТ или миелография. Радионуклидное исследование кости или рентгенография показаны при подозрении на переломы или костную патологию. Эти методы обследования дают клиницисту полезную информацию о нейроанатомии, а электромиография и исследование скорости проведения по нервам предоставляют данные о нейрофизиологии, которые могут установить текущий статус каждого нервного корешка и поясничного сплетения. Лабораторные тесты, включающие общий анализ крови. СОЭ. биохимическое исследование крови, следует провести, если диагноз ДИСГ сомнителен. Дифференциальный диагноз ДИСГ - это рентгенологический диагноз, который подтверждается сочетанием анамнеза, физикального осмотра и данных МРТ. Болевые синдромы, которые могут имитировать ДИСГ, включают в себя растяжение шеи и нижнего отдела спины, воспалительный артрит, анкилозирующий спондилит, заболевания спинного мозга, корешков, сплетений и нервов. 30% пациентов с множественной миеломой или болезнью Педжета с градают ДИСГ. Следует провести лабораторное исследование, которое включает в себя общий анализ крови, СОЭ. антинуклеарные антитела, HLA В-27 антиген и биохимический анализ крови для исключения других причин боли, если диагноз ДИСГ сомнителен. Лечение При лечении ДИСГ наиболее эффективен многокомпонентный подход. Физиотерапия, включающая в себя тепловые процедуры, умеренные физические нагрузки и глубокий расслабляющий массаж в сочетании с НПВП и миорелаксантами (например, тизанидин,) являются наиболее предпочтительным началом лечения. При устойчивой боли показано проведение эпидуральных блокад. При лечении фоновых расстройств сна и депрессии наиболее эффективны трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, лечение которым можно начинать с 25 мг на ночь 182
Осложнения и диагностические ошибки Неспособность точно диагностировать ДИСГ может подвергнуть пациента риску развития миелопатии, которая при отсутствии лечения, может прогрессировать до парапареза или параплегии. Электро- миография помогает разграничить плексопатию от радикулопатии и диагностировать существующую одновременно туннельную нейропатию, которая может исказить диагноз. Учитывая связь ДИСГ с множественной миеломой и болезнью Педжета, необходимо включать в дифференциальный диагноз эти потенциально угрожающие жизни состояния. ДИСГ может существовать одновременно с дегенеративными артритами и диско- генной болезнью. Каждое заболевание требует своего специфического лечения. АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ) АВМ внутри или вокруг спинного мозга могут вызвать компрессию спинного мозга, паренхиматозное кровоизлияние, субархноидальное кровоизлияние или комбинацию этих явлений. Симптомы могут включать постепенно прогрессирующий восходящий или восходящий и убывающий сегментарный неврологический дефицит, корешковую боль, или внезапную боль в спине с острым сегментарным неврологическим дефицитом. Диагностируется при помощи МРТ. Лечение: хируругическое или стереотаксическая радиохирургия, а также возможна ангио- графическая эмболизация. АВМ - наиболее частые сосудистые спинальные аномалии. Наиболее часто они встречаются в грудном и поясничном регионах в задних отделах экстрамедуллярного пространства. Остальные локализуются в шейном и верхне-грудном регионах и чаще интрамедуллярно. АВМ могут быть небольшими и локальными или занимать до 50% спинного мозга. Они могут сдавливать или даже смещать нормальную спинномозговую паренхиму, или могут разрываться, вызывая фокальную или генерализованную геморрагию. Кожные ангиомы иногда располагаются над спинальными АВМ. АВМ обычно сдавливают нервные корешки, вызывая боль ирра- диирующую вниз в область иннервации пораженного корешка (радикулярная боль), или сдавливают спинной мозг, вызывая 183
сегментарный неврологический дефицит, постепенно нарастающий или волноообразный. Нередко встречается симптоматика поражения верхнего и нижнего мотонейронов. АВМ могут разрываться внутри вещества спинного мозга, что вызывает внезапную сильную боль в спине и острый сегментарный неврологический дефицит. АВМ верхних отделов спинного мозга редко вызывают субарахноидальные геморрагии, проявляющиеся внезапной и тяжелой головной болью, ригидностью шеи, снижением уровня сознания. АВМ спинного мозга могут быть случайной находкой при проведении нейровизуализационных исследований. АВМ может быть заподозрена на основании клинических признаков: необъяснимый сегментарный неврологический дефицит или субарахноидальное кровоизлияние, особенно при наличии внезапной тяжелой боли в спине или срединных кожных ангиом. Хирургическое лечение АВМ показано, если они представляют опасность для спинного мозга, но при этом требуется хороший опыт микрохирургической техники. Стереотаксическая радиохирургия полезна при небольших АВМ. локализованных в труднодоступных для хирургии участках. Ангиографическая окклюзия эмболизацией приносящей артерии часто предшествует хирургическому вмешательству или стереотаксической хирургии. ИНФАРКТ СПИННОГО МОЗГА (ИШЕМИЧЕСКАЯ МИЕЛОПАТИЯ) Инфаркт спинного мозга (ИСМ) обычно вызывается пораже- нием экстарвертебральных артерий. Симптомы включают внезапную и сильную боль в спине, двусторонний вялый парез конечностей, снижение (утрату) чувствительности, в частности болевой и температурной. Диагностируется посредством МРТ. Лечение в большинстве случаев симптоматическое. Кровоснабжение задней трети спинного мозга обеспечивается задней спинальной артерией, передних двух третей - передней спинальной артерией. Передняя спинальная артерия имеет несколько приносяших артерий в верхнем шейном регионе и одну большую приносящую артерию (артерию Адамкевича) в нижнегрудном регионе. Приносящие артрии отходят от аорты. Поскольку коллатеральное кровоснабжение бассейна передней мозговой артерии разбросано. 184
существуют сегменты спинного мозга (например, от 2-го до 4-го грудных сегментов) особенно чувствительные к ишемии. Повреждение экстравертебральных приносящих артерий или аорты (например, при атеросклерозе, диссекции, длительном пережатии при хирургии) вызывакч инфаркт более часто, чем поражение собственно спинальных артерии. Тромбоз является нечастой причиной, узелковый полиартериит редкой. Внезапная боль в спине с опоясывающей иррадиацией и ощу- щением стягивающего пояса с последующей сегментарной била- теральной слабостью мышц и сенсорными расстройствами. Болевая и температурная чувствительность снижаются диспрорпорционально, наиболее типичным является поражение передней спинальной артерии, вызывающее передний спинальный синдром. Позиционная и вибра- ционная чувствительность, передаваемые по задним столбам, и нередко тактильная чувствительность относительно сохранны. Если инфаркт небольшой и поражаются ткани на наибольшем удалении от окклюзи- рованной артерии, возможно развитие центрального синдрома спинного мозга. Неврологический дефицит может частично регрессировать в течение нескольких первых дней. Инфаркт может быть заподозрен при острой выраженной боли в спине в сочетании характерным неврологическим дефицитом (табли- ца 14). Диагностика требует проведения МРТ. Острый поперечный миелит, компрессия спинного мозга и демиелинизирующие заболевания могут вызывать сходные клинические симптомы, которые, как правило, развиваются постепенно и исключаются МРТ и анализом спинно- Таблица 14 Синдромы спинного мозга Синдром Причина Симптомы Передний син- дром спинного мозга Поражение спинного мозга непропорционально пора- жению передней спи- нальной артерии, обычно вызывается окклюзией пе- редней спинальной артерии до инфаркта. Тенденция к дисфункции всех трактов за исклю- чением задних столбов, с сохранностью пози- ционной и вибрационной чувствительности Синдром Броун- Секара (редко) Половинное (односто- роннее) повреждение спин- Ипсилатеральный парез ипсилатеральное утрата 185
него мозга, обычно обус- ловленное проникающей травмой тактильной, позиционной, вибрационной чувстви- тельности, контралате- рально - утрата болевой и температурной чувстви- тельности (возможен частичный синдром Броун-Секара) Центральный синдром спинного мозга Поражение центральных отделов спинного мозга, главным образом цент- рального серого вещества и перекрещенных спино- таламических трактов; обычно вызывается трав- мой, сирингомиелией и опухолью центральных отделов спинного мозга Парез с большей выражен- ностью в верхних, чем в нижних конечностях и сакральных регионах; тенденция к снижению болевой и температурной чувствительности по типу куртки, распространяю- щаяся на шею, плечо и нижнюю часть туловища, с относительной сохран- ностью тактильной, пози- ционной и вибрационной чувствительность (диссо- циированное расстройство чувствительности) Синдром конуса спинного мозга Поражение в области Т 12-позвонка Дистальный парез ног, снижение чувствительности в перианальной области, эректильная дисфункция, задержка мочи, гипотония анального сфинктера Поперечная миелопатия Поражение всего попе- речника спинного мозга на протяжении не менее, чем одного сегмента Снижение всех функций спинного мозга (так как поражаются все тракты в различной степени) мозговой жидкости. Изредка причины инфаркта могут быть курабельны (например, диссекция аорты, узелковый полиартериит), но чаще всего лечение симптоматическое (поддерживающее). 186
СПИНАЛЬНАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ И ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА Спинальная субдуральная или эпидуральная гематома - это скопление крови в субдуральном или эпидуральном пространстве, которое может вызывать сдавление спинного мозга. Спинальная субдуральная или эпидуральная гематома (обычно в грудном или поясничном регионе) является редкостью, но может развиваться после травм спины, антикоагулянтной или тромболи- тической терапии, или у пациентов с геморрагическими диатезами, после поясничной пункции. Симптоматика начинается с локальной или радикулярной боли и болезненности при перкуссии, обычно они сильно выражены. Может развиться компрессия спинного мозга, сдавление в поясничных отделах позвоночного канала может вызвать сдавление корешков конского хвоста и парез нижних конечностей. Невроло- гический дефицит прогрессирует от минут до часов. Спинальная субдуральная или эпидуральная гематома может быть заподозрена у пациентов с острой нетравматической компрессией спинного мозга или острым необъяснимым парезом нижних конечностей, особенно при наличии возможных причин (например, травма, геморрагический диатез). Диагностика - МРТ, но если МРТ невозможна, проводится миелография плюс КТ. Лечение - срочное хирургическое дренирование. Пациенты получающие кумарины (варфарин) должны получать витамин К 2.5-10 мг подкожно и свежезамороженную плазму если необходимо до нормализации МНО. Пациентам с тромбоцитопенией показано переливание тромбоцитарной массы. СПИНАЛЬНЫЙ СУБДУРАЛЬНЫЙ И ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС Спинальный субдуральный и эпидуральный абсцесс - это скопление гноя в субдуральном или эпидуральном пространстве, которое вызывает механическую компрессию спинного мозга. Спинальный субдуральный и эпидуральный абсцесс обычно возникает в грудном и поясничном регионах. Обычно можно выявить очаг инфицирования. Он может быть на отдалении (например, эндокардит, фурункул, дентальный абсцесс) или рядом (например, 187
остеомиелит позвоночника, пролежни, ретроперитонеальный абсцесс). Может возникнуть спонтанно, распространяется гематогенно, часто является следствием инфекции мочевыводящего тракта, которая распространяется в эпидуральное пространство через сплетение Батсона. Чаше всего эпидуральный абспесс возникает после инструментального воздействия на спинной мозг, включая хирургические операции и эпидуральные невральные блокады. В литературе указывают на то, что введение стероидов в эпидуральное пространство приводит к иммуносупрессии и увеличению случаев эпидуральных абсцессов. Несмотря на теоретическую вероятность, статистические данные (учитывая, что тысячи эпидуральных инъекций проводятся в США ежедневно) оставляют это мнением под вопросом. Примерно в 1/3 случаев, причина не может быть установлена. Наиболее часто спинальный субдуральный и эпидуральный абсцесс вызывается золотистым стафилококком, за ним следуют кишечная палочка и смешанная анаэробная флора. Редко причиной может быть туберкулезный абсцесс грудного отдела (болезнь Потта). Может возникнуть в любом участке позвоночника и черепа. Симптомы начинаются с локальной или радикулярной боли в спине, болезненности при перкуссии, которые постепенно ставятся более выраженными Обычно присутствует лихорадка Может развиваться компрессия спинного мозга, корешков конского хвоста, вызывающая парез нижних конечностей (синдром конского хвоста). Неврологический дефицит может прогрессировать в течение часов и дней. Субфебрильная температура и общие симптомы, включающие недомогание и отсутствие аппетита, прогрессируют до выраженного сепсиса с лихорадкой на высоких цифрах, ригидности и озноба. В этот момент у пациента появляется моторный, сенсорный дефицит, симптомы поражения мочевого пузыря и кишечника как результат сдавления нервов. По мере распространения абсцесса происходит нарушение кровоснабжения пораженного участка спинного мозга, что приводит к ишемии и при отсутствии лечения - к инфаркту и необратимому неврологическому дефициту. Диагноз клинически подтверждается болью в спине, усиливаю- щейся в лежачем положении, парезом ног, дисфункцией прямой кишки и мочевого пузыря, особенно при сочетании с лихорадкой и инфекцией. Диагностируется посредством МРТ. Необходимо изучение бакте- риальной культуры из крови и воспалительных очагов. Поясничная 188
пункция противопоказана, так как может вызвать вклинение абсцесса с усилением компрессии спинного мозга. Рутинная рентгенография показана, но она выявляет остеомиелит только у 1/3 пациентов. Всем пациентам с подозрением на эпидуральный абсцесс необходимо провести лабораторные анализы, включая общий анализ крови, СОЭ, биохимию крови. Также у всех пациентов с пред- положительным эпидуральным абсцессом необходим забор культуры крови и мочи для немедленного начала проведения антибиотикотерапии. пока не закончено обследование. Необходимо окрашивание по Грамму и получение культуры, но не стоит задерживать лечение антибиотиками до получения этих результатов. Обязательно быстрое начало лечения для предотвращения таких последствий как необратимые неврологические дефициты или смерть. Лечение эпидурального абсцесса имеет две цели: лечение инфекции антибиотиками и дренаж абсцесса для уменьшения сдавления невральных структур. Так как большинство случаев эпидурального абсцесса вызваны золотистым стафилококком, лечение антибиотиками, такими как ванкомицин, воздействующий на стафилококковую инфекцию, следует начать немедленно после забора культуры крови и мочи. Антибиотикотерапия может быть коррегирована с учетом полученных результатов культуры и чувствительности. Как уже упоминалось, не следует отсрочивать начало антибиотикотерапии до получения окончательного диагноза, если эпидуральный абсцесс рассматривается в качестве дифференциального диагноза. Назначение только антибиотиков редко бывает эффективно, даже если диагноз был поставлен в начале заболевания; для эффективного выздоровления требуется дренаж абсцесса. Дренаж эпидурального абсцесса обычно проводится путем декомпрессионной ламинэктомии и эвакуации содержимого. В последнее время хирурги-рентгенологи добились успеха в дренировании эпидурального абсцесса чрезкожно, используя дренажные катетеры под контролем КТ и МРТ. Серии КТ и МРТ полезны в последующем при разрешении процесса; сканирование необходимо повторять немедленно при первых признаках ухудшения неврологического статуса больного. Дифференциальный диагноз Диагноз эпидурального абсцесса следует подозревать и исключать у всех пациентов с болью в спине и лихорадкой, особенно если пациент 189
перенес операцию на позвоночнике или эпидуральную блокаду для хирургической анестезии или контроля боли. Другие патологические состояния, которые необходимо рассматривать в качестве дифференциального диагноза, включают собственно заболевания спинного мозга (демиелинизирующие заболевания, сирингомиелия), и другие процессы, которые могут привести к сдавлению спинного мозга и мест выхода нервных корешков (метастатическая опухоль, болезнь Педжета и нейрофиброматоз). Общим правилом является то, что без сопутствующей инфекции ни одно из этих заболеваний обычно не сопровождается лихорадкой, только болью в спине. Неспособность диагностировать и быстро и тщательно лечить эпидуральный абсцесс может привести к катастрофе, как для врача, так и для пациента. Бессимптомное начало неврологического дефицита, связанного с эпидуральным абсцессом, может внушить врачу чувство безопасности, которое в свою очередь может нанести необратимый вред пациенту. При подозрении на абсцесс или другую причину компрессии спинного мозга необходимо следовать следующему алгоритму: • Немедленный забор крови и мочи на культуру • Немедленное начало лечения высокими дозами антибиотиков, спектр действия которых покрывает золотистый стафилококк • Немедленное назначение доступных методов визуализации (МРТ, КТ. миелография), которые могут подтвердить наличие компрессии спинного мозга (опухоль, абсцесс) • При отсутствии одной из вышеописанных мер необходима немедленная транспортировка больного в высокоспециализированный центр • Повторение исследования и хирургической консультации при любом ухудшении в неврологическом статусе больного Задержка с постановкой диагноза подвергает пациента и врача большому риску неблагоприятного исхода. Врач должен у всех пациентов с болью в спине и лихорадкой предполагать диагноз эпидурального абсцесса до тех пор, пока не подтвержден другой диагноз, и лечить соответствующим образом. Излишнее доверие единичному отрицательному или сомнительному результату визуализирующего метода является ошибкой. Показаны серии КТ и МРТ при любом ухудшении в неврологическом статусе пациента. 190
ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА Спинномозговые опухоли могут развиваться в паренхиме спинного мозга (интрамедуллярно), непосредственно повреждая ткани, или за пределами спинного мозга (экстрамедуллярно), вызывая компрессию спинного мозга и корешков. Симптомы включают прогрессирующую боль в спине и неврологический дефицит соответствующий пораженному участку спинного мозга или корешкам. Диагностика ~ МРТ. Лечение может включать кортикостероиды, хирургическое удаление и лучевую терапию. Опухоли спинного мозга могут быть интрамедуллярными (внутри паренхимы спинного мозга) и экстрамедуллярными (за пределами паренхимы). Наиболее часто интрамедуллярные опухоли представлены глиомами (например, эпендимомы, низкодифференцированные астроцитомы). Экстрамедуллярные опухоли могут быть интрадуральными и экстрадуральными. Большинство интрадуральных опухолей доброкачественные, обычно меннингеомы и нейрофибромы, которые чаще всего являются первичными. Большинство экстрадуральных опухолей метастатические, обычно из карциномы легких, грудной железы, простаты, почек, щитовидной железы или лимфомы (например, лимфома Ходжкина, лимфосаркома, ретикулярноклеточная саркома). Интрамедуллярные опухоли инфильтрируют и разрушают паренхиму спинного мозга и могут распространяться на несколько спинальных сегментов; интрамедуллярные опухоли могут приводить к появлению сирингомиелитических полостей. Интрадуральные и экстрадуральные опухоли вызывают невральное повреждение, сдавливая спинной мозг или корешки. Многие экстрадуральные опухоли вызывают деструкцию кости перед тем как компримировать спинной мозг. Симптомы Ранним симптомом является боль. Она прогрессивно нарастает, не зависит от активности и усиливается в лежачем положении. Боль может локализоваться в спине, иррадиировать по дерматому (радикулярная боль), или иметь обе эти характеристики. В дальнейшем появляется неврологический дефицит. Наиболее типично спастический парез, недержание мочи и кала, дисфункция некоторых или всех 191
сенсорных трактов, в частности на уровне пораженных сегментов спинного мозга и ниже. Дефицит обычно билатеральный. Большинство пациентов с экстрамедуллярной опухолью жалуются на боль, но у некоторых первыми клиническими симптомами могут сенсорные расстройства в дистальных отделах нижних конечностей или сегментарный неврологический дефицит и компрессия спинного мозга. Симптомы компрессии спинного мозга имеют тенденцию к быстрому утяжелению, потому что большинство экстрадуральных опухолей метастатические. Симптомы компрессии нервных корешков также являются частыми, они включают боль и парестезии, следующие за снижением чувствительности, мышечную слабость и, при длительной компрессии, истощение пациента, которое соответствует длительности болевого синдрома Диагностика и лечение Подозрение на спинальную опухоль возникает при наличии прогрессирующей, некупируемой или ночной боли или радикулярной боли, сегментарном неврологическом дефиците или неврологическом дефиците неясного генеза, свидетельствующем о поражении спинного мозга или корешков. Подозрение также возникает при неуточненной боли в спине у пациентов с опухолью легкого, молочной железы, простаты, почек, щитовидной железы или с лимфомой. Диагностика заключается в проведении МРТ пораженной области спинного мозга. КТ является альтернативным методом, но менее информативным. Пациенты с сегментарным неврологическим дефицитом или подозрением на компрессию спинного мозга требуют неотложной диагностики и лечения. Если МРТ не обнаружила спинальной опухоли следует думать о других объемных процессах (например, абсцесс, артерио-венозная мальформация) и паравертебральных опухолях. Рентгенография позвоночника, проведенная по другим показаниям, может показать деструкцию кости или поражение параспинальных тканей при метастатических опухолях. Для пациентов с неврологическим дефицитом кортикостероиды (например, дексаметазон 50 мг внутривенно, затем по 10 мг внутрь 4 раза в сутки) должны назначаться немедленно для уменьшения отека спинного мозга и сохранения функций. Опухоль, сдавливающая спинной мозг должна лечиться так быстро, как это только возможно. Некоторые 192
опухоли благоприятной локализации могут быть удалены хирургически. Дефицит исчезает примерно у ’/2 из этих пациентов. Опухоли, которые не могут быть удалены хирургическим путем, лечатся лучевой терапией с хирургической декомпрессией или без нее. Метастатические экстрадуральные опухоли, сдавливающие спинной мозг обычно удаляются хирургически, затем проводится радиотерапия. Экстра- дуральные метастазы не вызывающие компрессии спинного мозга могут лечиться только лучевой терапией, но может потребоваться и удаление при неэффективности лучевой терапии. ОСТЕОПОРОЗ Остеопороз - системное метаболическое заболевание скелета, для которого характерны снижение костной массы и нарушения микроархитектоники костной ткани, что в свою очередь приводит к хрупкости кости и склонности к переломам (WHO, 1994). Патогенетическая классификация остеопороза Первичный остеопороз - постменопаузальный остеопороз (1 тип) - сенильный остеопороз (2 тип) - ювенильный остеопороз - идиопатический остеопороз Вторичный остеопороз заболевания эндокринной системы - ревматические заболевания — заболевания органов пищеварения - заболевания почек заболевания крови - генетические нарушения -другие состояния (оварииэктомия, ХОБЛ, алкоголизм, анорексия, нарушение питания) - медикаменты (гкс, антиконвульсанты, иммунодепрессанты, антациды, содержащие алюминий, тиреоидные гормоны) Факторы риска остеопороза: генетические • Раса (белые, азиаты) 193
• Пожилой возраст • Наследственность • Низкая масса тела (<56кг) гормональные • Женский пол • Позднее начало менструаций • Аменорея • Бесплодие • Ранняя менопауза образ жизни • Курение • Алкоголь • Кофеин • Физическая нагрузка: - низкая - избыточная • Дефицит кальция и витамина D в пище лекарства • Глюкокортикоиды • Гепарин • Антиконвульсанты • Тиреоидные гормоны другие заболевания • Эндокринные • Ревматические • Опухоли • Гематологические • Печени • Почек лучевая терапия овариэктомия Факторы риска переломов: • внутренние факторы (различные заболевания или возрастное снижение нейромоторной регуляции, снижение устойчивости, мышечная слабость, снижение слуха, старческое слабоумие, прием барбитуратов, транквилизаторов, антидепрессантов); • факторы внешней среды (гололед, незакрепленные коврики, 194
скользкие полы, плохое освещение общественных мест, отсутствие поручней у лестниц). Инструментальная диагностика остеопороза: Рентгенография позвоночника: - поздняя диагностика (диагностируется потеря более 30% костной массы) - выявление переломов (рентгеноморфометрия) Количественная компьютерная томография • Ультразвуковая денситометрия (скрининговый метод) • Двухэнергентическая рентгеновская абсорбциометрия, стан- дартный метод: ранняя диагностика (1-2% потери костной массы) Основной признак остеопороза - снижение минеральной плотности кости (МПК) развивается во всех участках костно-суставной системы, но в большей степени и на более ранних этапах развития патологические изменения затрагивают позвоночный столб, что позволяет рассматривать его в качестве диагностического "объекта", с помощью которого можно выявить самые начальные проявления остеопороза. Одним из характерных клинических признаков остеопороза являются позвоночные переломы. Клинические признаки позвоночных переломов (боль в спине и уменьшение роста) отмечаются только и 1/3 пациентов, у остальных - рентгенологически выявляется остопоре- тическая деформация позвонков без клинических проявлений. Деформацию наиболее точно можно выявить при оценке боковых рентгенограмм на уровне ThlV-ThXII, LII-LIV. Рентгеноморфометрическое исследование заключается в изме- рении высоты тел позвонков от ThIV до LIV на боковой рентге-нограмме в трех их отделах: переднем (значение А), среднем (значение М) и заднем (значение Р) (рис. 29). Учитывая тот факт, что размеры тел позвонков могут меняться в зависимости от пола, возраста, размера тела, роста пациента, целесообразно для большей достоверности анализировать не абсолютные значения полученных размеров, а их соотношения - индексы тел позвонков. Соответственно трем абсолютным размерам выделяют следующие индексы: - индекс А/Р - передний/задний индекс (отношение высоты переднего края тела позвонка к высоте заднего) - индекс М/Р - средний/задний индекс (отношение высоты средней части позвонка к высоте заднего края позвонка) 195
нормальный позвонок задняя клиновидная деформация двояковогнутая деформация компрессионная деформация - индекс Р/Р1 - задний/заднии индекс (отношение высоты заднего края позвонка к высоте заднего края двух вышележащих и двух нижележащих позвонков). Степень деформации определяют по методике Felsenberg - по соотношению высоты отдельных частей тел позвонков в процентах. В норме индекс равен 100%, то есть все размеры тела позвонка имеют равные значения. Минимальная остеопоретическая деформация характеризуется индексом в 99-85% (при условии отсутствия воспалительных и невоспалительных заболеваний позвоночника). Клиническая картина остеопороза складывается из трех основных групп признаков: • Неболевые проявления, связанные со структурными изменениями позвонков, костей скелета (изменение осанки, уменьшение роста и др.) • Неспецифический, но практически всегда встречающийся болевой синдром, от незначительного до интенсивного, различной локализации и степени выраженности. • Изменения в психоэмоциональной сфере 196
Клинически значимыми из неболевых признаков остеопороза являются грудной кифоз, часто вызывающий укорочение, сжатие туловища пациента, низкое расположение ребер, практически на гребнях подвздошных костей. Поясничный лордоз увеличивается или уплощается. Изменение физиологических изгибов, осанки приводят к укорочению спинальной мускулатуры, возникновению боли от мышечного перенапряжения (преимущественная локализация такой боли - паравертебрально, усиление боли при длительном нахождении в вертикальном положении, снижение интенсивности при ходьбе). Важным критерием диагностики является уменьшение роста пациента более 2,5 см за год или 4 см в течение жизни. Расстояние голова-симфиз и симфиз-стопа в норме одинаковы, уменьшение первого расстояния ко второму более чем на 5см свидетельствует об остеопорозе. При точном измерении роста уменьшение его на 6 мм может явиться указателем на компрессионный перелом тела позвонка. Боль в спине - наиболее частая жалоба, предъявляемая пациен- тами с остеопорозом врачу. Выделяют острую и хроническую боль. Острый болевой синдром, как правило, связан с развитием компрес- сионного перелома позвонка вследствие минимальной травмы (произошедшей спонтанно или при падении с высоты не выше собственного роста человека, возникшей при кашле, чихе, резком движении). Боль может иррадиировать по корешковому типу в грудь, живот, по бедру, резко ограничивать двигательную активность. Интенсивная боль через 1-2 недели снижается вплоть до купирования в течение 3-6 месяцев на фоне усиления поясничного лордоза или грудного кифоза, либо переходит в хроническую. Хроническая боль может быль эпизодической, связанной с подъемом тяжести, нескоординированным движением, либо постоянной, ноющей, сопровождаться чувством усталости, тяжести в спине, в межлопаточной области. Усиление боли при таком варианте возникает при длительной ходьбе, после вынужденного пребывания в одном положении. Интенсивность снижается после отдыха в положении лежа. НПВС в большинстве своем болевой синдром не купируют, или снижают его интенсивность незначительно. Степень выраженности боли колеблется от незначительных до выраженных у одного и того же пациента. Помимо компрессионного перелома, причиной боли могут быть частичный надлом с периостальным кровоизлиянием, укорочение 197
паравертебральных мышц, сдавление мышц и связок. Нарушение расположения ребер, грудной кифоз могут приводить к давлению на гребни подвздошных костей, межпозвонковые суставы с появлением боли в спине, ребрах, тазовых костях, псевдорадикулярной боли в грудной клетке. Реже при остеопорозе встречается боль в суставах, нарушение походки, хромота. Часто проявляется боль при сдавлении грудной клетки, реже наблюдается диффузная боль в костях. Существует тест непрямой нагрузки на позвоночник: врач давит сверху на вытянутые руки пациента. При остеопорозе пациент ощущает сильную боль в позвоночнике. Иногда пациенты предъявляют жалобы на боли в грудо- поясничном отделах позвоночника при резком опускании из положения "на цыпочках". Имеются частые жалобы на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, раздражительность, возбужденность, иногда высказывают жалобы депрессивного характера. Особенностью течение остеопороза является отсутствие характерной клинической картины до момента развития значительных изменении плотности и архитектоники костной ткани, провоцирующих развитие остеопоретических переломов. Лечение остеопороза Лечение остеопороза зависит от величины t-критерия, опреде- ляемого при двухэнергетической денситометрии, отражающего количество стандартных отклонений (SD) выше и ниже среднего показателя пика костной массы молодых женщин в возрасте 30-35 лет и наличия остеопоретических переломов Лечение остеопороза подразделяется на три аспекта: • этиотропное • симтоматическое • патогенетическое. Этиотропная терапия предполагает лечение основного заболевания при вторичном остеопорозе и коррекцию или отмену ятрогенных в отношении остеопороза препаратов. Симптоматические методы терапии являются обязательными при лечении и профилактике остеопороза. Они включают проведение различных школ, образовательные программы, максимальное воздействие на модифицируемые факторы риска, отказ от вредных привычек, физические упражнения по специальной прог- 198
рамме, разработанной для больных с остеопорозом. При необходимости рассматривается возможность ношения протекторов бедра лицам с высоким риском развития переломов шейки бедра (худым, лицам, у которых уже были переломы шейки бедра в анамнезе, имеющим высокую склонность к падению), даже если у этой группы лиц нет достоверно подтвержденного диагноза остеопороза. Также относятся к этой группе применение обезболивающих препаратов в периоды обострения болевого синдрома, массаж, хирургические методы лечение переломов. Ряд авторов относят к симптоматической и терапию препаратами кальция, не отрицая из неоспоримого профилактического значения, особенно в подростковом возрасте, в период формирования пика костной массы Задачей патогенетического лечения является восстановление нормального процесса костного ремоделирования, в т. ч. подавление увеличенной костной резорбции и стимуляция сниженного косте- образования. Терапия остеопороза проводится как к виде моно-, так и комбинированной терапии, в зависимости от этиологии, степени выраженности остеопороза, соматического статуса. Патогенетическая терапия предусматривает прием пре- паратов (см. Приложение 2): • замедляющих костную резорбцию: бисфосфонаты (алендронат, алендронат и витамин Д, золедроновая кислота), кальцитонин, селективные модуляторы эстрогенных рецензоров, эстрогены, эстроген- гестагенные препараты, стронция ранелат. • преимущественно усиливающих костеобразование: ПТГ, фториды, анаболические стероиды, андрогены, гормон роста, стронция ранелат. • оказывающих многостороннее действие на костную ткань: витамин D и его активные метаболиты, остеогенон, оссеин- гидроксиапатитный комплекс • соли кальция: применяются в составе комбинированной терапии, либо для первичной профилактики остеопороза. 199
КОМПРЕССИОННЫЙ ПЕРЕЛОМ ГРУДНЫХ позвонков Компрессионный перелом грудных позвонков является одной из наиболее частых причин боли в грудном отделе позвоночника. Компрессионный перелом позвоночника часто является следствием остеопороза, но также может возникнуть в результате травмы позвоночника по типу "разгон-торможение”. У пациентов с остео- порозом, первичной опухолью или метастатической болезнью, поражающей грудные позвонки, перелом может возникнуть при кашле (кашлевой перелом) или спонтанно. Боль и нарушение функций, связанные с переломом позвонка, определяются тяжестью повреждения (т.е. количеством вовлеченных позвонков) и характером повреждения невральных структур (сдавление спинномозговых нервов или спинного мозга). Боль, связанная с компрессионным перелом грудных позвонков, может варьировать от тупой, глубинной боли (при минимальной компрессии позвонков и отсутствием компрессии нервов), до тяжелой острой, стреляющей боли, которая ограничивает возможности пациента ходить и откашливаться. Симптомы Компрессионный перелом грудных позвонков усугубляется при глубоком дыхании, кашле и любом движении позвоночника. Пальпация и перкуссия пораженного позвонка может вызвать боль и рефлекторный спазм паравертебральных мышц. Если причиной перелома явилась травма, то над местом перелома может обнаруживаться гематома или экхимоз, и клиницист должен помнить о возможности повреждения грудной клетки, органов грудной и брюшной полости. Повреждение спинномозговых нерва может вызвать кишечную непроходимость и тяжелую боль, приводящую к ригидности аксиальных мышц и дальнейшему нарушению дыхания и способности к передвижению. Неудачное активное лечение этой боли и мышечной ригидности может привести к гиповентиляции, ателектазам и, в конце концов, пневмонии. Обследование Обзорная рентгенография позвоночника показана для исключения других скрытых переломов и костной патологии, включая опухоль. МРТ способна выявить характер перелома и разграничить доброкачественные причины боли от злокачественных. При наличии травмы радионуклидное сканирование (сцинтиграфия) кости может быть 200
информативно для исключения скрытых переломов позвонков и грудины. Если травмы не было, то для оценки остеопороза назначают денситометрию кости, электрофорез белков сыворотки и исследование на гиперпаратиреоз. Основываясь на клинической картине, также возможно исследование общего анализа крови, уровня про- статоспецифичного антигена, СОЭ, уровеня антинуклеарных антител. При подозрении на скрытые опухолевые процессы и значительные травмы назначается КТ органов грудной клетки. Электрокардиография показана для исключения закрытых травм сердца всем пациентам с травматическими переломами грудины или шачительной травмой переднего отдела позвоночника. Для прелотврашения легочных осложнений следует рано использовать инъекционную технику, которая будет описана позже. Дифференциальны, диагноз При травме диагноз компрессионного перелома грудных позвонков обычно ясен. В случае спонтанного перелома, вторичного по отношению к остеопорозу и матастатической болезни, диагноз может быть менее явным. В таком случае часто боль от скрытого компрессионного пере- лома позвоночника ошибочно принимается за боль сердечной или висцеральной (желчнокаменная болезнь) этиологии, что приводит к посещению отделения неотложной терапии и ненужному проведению кардиологического и гастроинтестинального пособия. Острое растяжение грудных аксиальных мышц может быть принято за компрессионный перелом грудных позвонков, особенно если пациент кашляет. Вследствие того, что боль при опоясывающем герпесе предшествует сыпи на 3-7 дней, она может быть ошибочно приписана компрессионному перелому позвонков. Лечение Начальное лечение боли при компрессионном переломе грудных позвонков включает в себя сочетание простых анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов. Возможно назначение антирезорбтивных препаратов с аналгетическим эффектом (синтетический кальцитонин лосося). В случае если эти препараты в недостаточной степени уменьшают боль, следующим шагом обоснованно назначение коротко действующих опиоидных аналгетиков, таких как трамадол. Из-за того, что опиоидные аналгетики могут 201
угнетать кашлевой и дыхательный центры, пациент должен быть инструктирован об адекватных техниках очищения дыхательных путей. Локальные аппликации тепла и холода или применение орто- педических устройств (корсет Кэша) могут обеспечить облегчение симптомов. Пациентам, не отвечающим на такую терапию, показана торакальная эпидуральная блокада с местными анестетиками и стероидами. Кифопластика с цементной фиксацией места перелома является хорошим выбором, если из-за боли снижение двигательной активности становится проблемой. Осложнения и диагностические ошибки Главной проблемой при ведении пациентов с предполагаемым компрессионным переломом грудных позвонков является поздняя диагностика сдавления спинного мозга или распознавание метаста- тической природы перелома. У пациентов с компрессионным переломом грудных позвонков необходимы ранний контроль боли и раннее вставание для предотвращения таких осложнений, как пневмония и тромбофлебиты. Клинические особенности Компрессионный перелом грудных позвонков является распространенной причиной боли в позвоночнике. Необходима точная диагностика для правильного лечения этих болевых состояний и предотвращения пропуска серьезной патологии грудной и брюшной полости. Фармакологические препараты обычно обеспечивают адекватный контроль боли. При необходимости грудная эпидуральная блокада может обеспечить значительное облегчение боли. ОПУХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА Благоприятные • Остеоид остеома • Остеобластома Злокачественные • Миелома • Остеосаркома • Хондросаркома • Метастазы в скелет 202
Злокачественные • 75% всех случаев у пациентов старше 50 лет • В 30% случаев в анамнезе онкологическая патология • Менее 1% от всех случаев боли в спине • Этиология - 2/3 метастазы - Наиболее частая первичная опухоль - миелома - Внепозвоночные опухоли: поджелудочная железа, почки, ретроперитонеальный лимфоматоз Метастатические опухоли Наиболее частые причины в порядке убывания: - Легкие - Молочная железа - Простата - Почки - Неизвестно происхождение - Саркома - Лимфома - Толстая кишка - Щитовидная железа - Меланома Локализация метастазов • Шейный отдел 6 - 19% • Грудной отдел 49% • Поясничный отдел 46% Знаки, симптомы и диагностика • Постоянная боль в спине, не уменьшающаяся при изменении положения тела • Ночная боль; снижение веса • Электрофорез белков крови (миелома) • PSA >10 ng/ml • МРТ; КТ; рентгенография информативны 65% • Изотопная сцинтиграфия информативна при остеобластических опухолях 203
ПСЕВДОСПИНАЛЬНАЯ БОЛЬ • Боль в спине и/или в ноге может быть симптомом заболевания - Системного - Висцерального - Сосудистого - Неврологических расстройств • Псевдоспинальная боль не является редкостью Аневризма брюшной аорты • 1-4% в популяции старше 50 лет • 1-2% у всех мужчин, умерших в возрасте около 65 лез • Абдоминальная боль с иррадиацией в бедра • В 12% боль в спине • Диагностика: УЗИ или КТ Эндометриоз • Репродуктивный возраст • Тазовая боль • Абдоминальная боль • Боль в спине 25-31% • Диагностика: лапароскопия • лечение: оральные контрацептивы, даназол (аналог тестостерона) Другие расстройства • Фибромиалгия - 2% • Трохантерный бурсит - 25% • Воспалительные заболевания органов таза • Простатит - Частота в течение жизни 50% • Нефролитиаз 3% • Панктреатит и рак поджелудочной железы Боль в эпигастрии с иррадиацией в спину ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА Остеомиелит - Редкая причина боли в спине - 1:20,000 по госпитальной статистике - Наиболее часто вызывается грам-положительными кокками - Урологические инфекции - наиболее частая причина 204
-Гематогенное распространение (исключая позвоночные инъекции) - Почти всегда имеет место боль в спине Дисцит - Остеомиелит и/или гематогенное распространение - Хирургические или диагностические процедуры Инфекционные поражения позвоночника Шейный - 8% Шейно-грудной <1% Грудной - 35% Грудо-поясничный - 8% Поясничный - 42% Люмбо-сакральный - 7% Крестцовый <1% Источники позвоночных инфекций (в половине всех случаев не могут быть установлены) Генито-уринарный тракт - 46% Кожа- 19% Респираторный тракт - 14% Хирургия позвоночника - 9% Кровь - 4% Внутривенные инфузии - 3% Зубы - 2% Бактериальный эндокардит - 1% 205
Приложение 1 ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЯСНИЧНОГО ДИСКА: Рекомендации объединенных рабочих групп Североамерикан- ского Сообщества по заболеваниям позвоночника (North American Spine Society), Американского сообщества радиологии позвоноч- ника (American Society of Spine Radiology) и Американского сооб- щества нейрорадиологии (American Society of Neuroradiology) Fardon, David F. MD; Milette. Pierre C.MD (Spine.- 2001,- Vol. 26(5).- p. E93-E113) (фрагмент) Эти рекомендации представляют собой диагностические кате! ории и подкатегории, предназначенные для классификации и расшифровки изображений (снимков). Каждый поясничный диск может быть класси- фицирован в одной, а иногда более чем в одной, из следующих диагностических категорий (таблица 1). • Нормальный; • Врожденный/Вариант развития; • Дегенеративный/Травматический; • Инфекционный/Воспалительный; • Неопластический; • Морфологический вариант неопределенного значения Каждая диагностическая категория может быть разделена на подкатегории по различным степеням специфичности, в соответствии с доступной информацией и целью использования. Сведения, доступные для категоризации, могут привести исследователя к использованию таких интерпретаций, как "возможный", "вероятный" или "определенный/ точный". Таблица 1 Общая классификация повреждений диска • Нормальный (кроме возрастных изменений) • Врожденный / вариант развития • Дегенеративное Травматическое повреждение Надрыв кольца Грыжеобразование Протрузия / Экструзия Межпозвонковая 206
Дегенерация Деформирующий спондилез Межпозвонковый остеохондроз • Воспаление / инфекция • Неоплазия (опухоль) • Морфологический вариант неизвестного значения Нормальный Определение "нормальный" предполагает молодые диски, которые морфологически нормальны, без рассмотрения клинического контекста и не включает дегенеративные, эволюционные или адаптивные изменения, которые могли бы в некоторых случаях (например, нор- мальное старение, сколиоз, спондилолистез) рассматриваться в качестве клинически нормальных. Врожденный / вариант развития Категория врожденных изменений/варианта развития предполагает диски, которые имеют врожденную аномалию или подверглись изменением в их морфологии в качестве адаптации к аномальному росту позвоночника, как, например, при сколиозе или спондилолистезе. Дегенеративное и/или травматическое повреждение Дегенеративные и/или травматические изменения диска предс гавляют обширную категорию, которая в свою очередь делится на подкатегории: трещина (надрыв) кольца, грыжеобразование и дегенерация. Описание этой группы патологии дисков как дегене- ративная/травматическая не подразумевает, что травма обязательно должна являться фактором или что дегенеративные изменения обязательно носят патологический характер, как это противопостав- ляется нормальному процессу старения. Надрывы кольца, также правильно называемые трещинами кольца, проявляются расслоениями (разделениями) волокон кольца, раз(от)рывами волокон от их (прикреплений) к позвонкам, или разрывы волокон, расположенных радиально, перпендикулярно, или концентрически, включая при этом один или несколько слоев. Термины "надрыв" или "трещина" не предполагают, что повреждение является следствием травмы /Рис 1).
нормальный диск трещина кольца грыжа диска Рисунок 1 Схема сагиттальных анатомических профилей, показывающая дифференциальные особенности надрыва кольца (радиальный надрыв в данном случае) и грыжу диска. Термин "надрыв" используется для того, чтобы определить локализацию радиального, концентрического или горизонтального разрыва кольца без попутного смещения дискового материала за пределы площади межпозвонкового диска. Материал ядра показан черным цветом, а кольцо (внутреннее и внешнее) соответствует белому цвету в межпозвонковой области. Дегенерация включает в себя некоторые или все фактические или предполагаемые процессы: дегидратация, фиброз, уменьшение высоты диска, диффузное выпячивание кольца за пределы площади диска, многочисленные трещины (т.е. многочисленные надрывы кольца) и мукоидная дегенерация кольца, дефекты и склероз концевых пластинок, и остеофиты апофизов позвонков. Диск, в котором наблюдается одно или более таких дегенеративных изменений, может быть в дальнейшем отнесен к двум подкатегориям: либо spondylosis deformans (дефор- мирующий спондилез), обычно представляющий собой изменения диска, связанного с нормальным процессом старения; либо interverte- bral osteochondrosis (межпозвонковый остеохондроз), обычно являюшийся последствием более явного патологического процесса (см. Рисунок 2). 208
диск спондилез остеохондроз Рисунок 2. Схематические сагиттальные анатомические профили, показывающие различия нормального диска, деформирующего спондилеза и межпозвонкового остеохондроза. Различие между этими тремя вариантами обычно могут быть выявлены визуализацией всех модальностей, в том числе рентгенографии. Грыжеобразование определяется как локализованное смещение дискового материала за пределы территории межпозвонкового диска (рисунок 1). Материалом грыжи может быть ядро, хрящ, фрагменти- рованная апофизарная кость, ткань кольца, или любая их комбинация. Пространство диска ограничивается: краниально и каудально замыка- тельной пластинкой позвонка (рисунок 3), а периферийно - внешними концами апофизов позвонкового кольца, кроме остеофитных обра юваний (рисунок 4). Термин "локализованный" противопостав- ляется термину "генерализованный", где последний без достаточных оснований определяется как более чем 50% (180 градусов) периферия диска, (рисунок 5) 209
Внутрипозвонковые грыжи Рисунок 3. Термин "грыжа межпозвонкового диска" при определении в данной работе относится к локализации смещения ядра хряща, фрагментированной апофизарной кости, или фрагмен- тированной ткани кольца за пределы пространства межпозвонкового диска (пространство диска, междисковое пространство) Междисковое пространство определяется, по направлению к черепу (краниально) или по направлению к нижней части тела (каудально), замыкательной пластинкой позвонка. На рисунке схематично изображены две грыжи диска, одна с направлением вверх (краниально) и другая, направленная вниз по отношению к пространству диска (каудально). Грыжа диска Рисунок 4. Межпозвонковое пространство ограничивается по периферии, границами апофизов позвонков (при отсутствии пато- логических образований). На рисунке схематично изображено локальное увеличение вещества диска за пределами межпозвонкового прост- ранства диска, в задне-левом направлении, которое определяется как грыжа диска. Рисунок 4 210
I Рисунок 5 90° 9СГ 90° 25% ! 25% _______। - 25% i 25% i X90° нормальный диск Рисунок 5. Для необходимости проведения классификации, межпо звонковый диск ра» сматривается как круг или овал, имеющий четыре четверти (квадранта) 90°. По определению, грыжа - это "локальный" процесс, включающий в себя менее 50% (180°) окружности диска. Фокальное смешение в горизонтальной плоскости может быть "очаговым", занимая менее 25% окружности диска (рис. 6), или "широким", занимающим от 25 до 50 % окружности диска (рис. 7). Наличие ткани диска, занимающей по окружности от 50% до100% за краями кольца апофизов может называться "вздутие выпячивание " и не рассматривается ни как форма грыжи (рис. 8), ни как рассеянные адаптивные изменения контура диска при смежной деформации, что может наблюдаться при тяже юм сколиозе или спондилолистезе (рис. 9). Рисунок 6 Фокальная грыжа Рисунок 6. По определению, "фокальная грыжа" занимает 25% (90°) окружности диска. 211
Рисунок 7 Грыжа с широким основанием Рисунок 8 Рисунок 7. По определению, "грыжа с широким основанием" занимает от 25% до 50 % (90°-180°) окружности диска Симметричное выпячивание диска Рисунок 8. Симметричное наличие тканей диска "по окружности" (50-100%) за пределами краев кольца апофизов может быть описано как "выпуклый диск" или "видимое выпячивание" и не рассматривается как форма грыжи. Более того, "выпячивание/выпуклость" - это описательный термин для формы контура диска, а не категория диагностики. 212
Асимметричное выпячивание диска Рисунок 9. Асимметричная выпуклость (выпячивание, асиммет- ричные границы) диска (50-100%), как например, при тяжелом сколиозе, так чсе не рассматривается в качестве формы грыжеобразования Грыжа межпозвонкового диска может принимать форму протрузии или экструзии, определяемой формой смещенного материала (рис. 10). Протрузия наблюдается, если большее расстояние в той или иной плоскости между краями материала диска за пределами пространства диска, меньше, чем расстояние между краями основания в той же плоскости. Основание определяется как площадь поперечного сечения материала диска наружного поля оригинальной площади диска, где материал диска, перемешенный за пределы пространства диска, является неразрывным с материалом диска внутри пространства диска. В краш.окаудальном направлении длина основания не может превышать, по определению, высоту межпозвонкового пространства. Экструзия наблюдается, когда, как минимум в одной плоскости, какое-либо расстояние между краями материала диска за пределами пространства диска больше, чем расстояние между краями основания, или когда отсутствует неразрывность между материалом диска за пределами пространства диска и тем же самым внутри пространства диска (см. Рисунок 11) Экструзия может в дальнейшем более точно определена как секвестрация (отторжение некротизированного участка от сох- ранивших жизнеспособность тканей), если перемещенный материал диска полностью потерял свою связь с родительским диском (рис. 12). Теомин миграция может быть использован для определения переме- щения материала диска от стороны экструзии, несмотря на то секве- стрирован он или нет (рис. 13). Учитывая, что позднее перемещенный мазеоиал диска часто защемлен задней продольной связкой, рисунки 213
(снимки) могут отображать перемещение диска в качестве протрузии на аксиальном (продольном) срезе и в качестве экструзии на сагит- тальном срезе, в обоих случаях перемещение должно рассматриваться как экструзия. Грыжа межпозвонковых дисков в краниокаудальном (вертикальном) направлении через разрыв концевой пластинки тела позвонка относится к межпозвонковым грыжеобразованиям. Рисунок 10. Грыжа межпозвонковых дисков может принимать форму протрузии или экструзии, определяемой формой перемещенного материала (см. определения в тексте) Рисунок 10 Pucvhok 11 в с Рисунок 11. Когда перемещено достаточно большое количество материала диска, дифференциация между протрузией (А) и экструзией (В или С) обычно бывает возможна только по сагиттальным сканам МРТ или сагиттальной КТ. На рис. "С", несмотря на то, что форма перемещенного материала похожа на форму протрузии, самый большой краниокаудальный диаметр фрагмента больше, чем краниокаудалъный диаметр его основания на уровне родительского диска, и очаг повреждения впоследствии определяется как экструзия. В любом 214
случае, расстояние между краями основания, которое служит как определение протрузии и экструзии, может отличаться от расстояния между краями отверстия кольца, который не может быть выявлен на КТ-сканах и очень редко проявляется на MPT-сканах. В кранио- каудальном направлении, длина основания не может превышать, по определению, высоту межпозвонкового пространства. Рисунок 12 Рисунок 12. Схематичное представление различных типов задних грыж: А - небольшая подсвязочная грыжа (или протрузия) без значительной миграции материала диска. В - подсвязочная грыжа с нижней миграцией материала диска под задней продольной связкой. С -, подсвязочная грыжа с нижней миграцией материала диска и секвестирацией фрагмента (указано стрелкой). Рисунок 13 Рисунок 13. Отношения типичной задней грыжи межпозвонкового диска с задней продольной связкой А (срединный сагиттальный разрез): Если грыжа небольших размеров, то средний отдел грыжи 215
обычно остается фиксированным глубоким слоем задней продольной связки (показано стрелкой) и иногда интактные (непораженные) наружные волокна кольца диска сливаются с задней продольной связкой, образуя "капсулу" грыжи. Глубокий (нижний) слой задней продольной связки (указано стрелкой) также может присоединяется к задней части тела позвонка, для устранения потенциального пространства для увеличения грыжи внизу. В (сагиттальный парацентральный срез): задняя продольная связка оттягивается латерально от диска (головка стрелки), и грыжа диска может ущемляться между диском и эпидуральным пространством Грыжа межпозвонковых дисков может быть описана как удержи- ваемая (фиксированная), если перемещенная часть охватывается наружным кольцом, или неудерживаемая (нефиксированная), когда отсутствует любое такое покрытие. Ткани смещенного диска могут также быть описаны по локализации, объему, и содержанию. В Таблице 2 приводятся предлагаемые категории для описания и классификации грыжеобразования дисков. Описание грыжи диска Таблица 2 • Морфология Протрузия Экструзия . В тело позвонка • Удерживаемость • Цельность • Взаимосвязь с задней продольной связкой • Объем • Состав • Локализация 216
Приложение 2 КРАТКИЙ СПРАВОЧНИК ФАРМПРЕПАРАТОВ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛИ (Содержит информацию о механизмах действия и зарегистри- рованных показаниях. Полную информацию о препарате смотрите в специальной литературе или на сайте www.regmed.ru) АНТИДЕПРЕССАНТЫ Amitriptyline (Амитриптилин) таблетки, драже, капсулы, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для внутримышечного введения, таблетки покрытые оболочкой Фармакологическое действие: Антилепрессивное средство (трициклический антидепрессант). Оказывает также некоторое анальгезирующее (центрального генеза), Н2-гистаминоблокирующее и антисеротониновое действие, спо- собствует устранению ночного недержания мочи и снижает аппетит. Обладает сильным периферическим и центральным антихолинер- гическим действием, обусловленным высоким сродством к м-холино- рецепторам; сильным седативным эффектом, связанным со сродством к Н1-гистаминовым рецепторам, и альфа-адреноблокирующим дейст- вием. Обладает свойствами антиаритмического ЛС подгруппы 1а, подобно хинидину в терапевтических дозах замедляет желудочковую проводимость (при передозировке может вызывать тяжелую внутриже- лудочковую блокаду). Механизм антидепрессивного действия связан с увеличением концентрации норадреналина в синапсах и/или серотонина в ЦНС (снижение их обратного всасывания). Накопление этих нейромедиаторов происходит в результате ингибирования обратного их захвата мембранами пресинаптических нейронов. При длительном применении снижает функциональную активность бета-адренергических и серотониновых рецепторов головного мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях. При тревожно-депрессивных состояниях уменьшает тревогу, ажитацию и депрессивные проявления. 217
Механизм противоязвенного действия обусловлен способностью блокировать Н2-гистаминовые рецепторы в париетальных клетках желудка, а также оказывать седативное и м-холиноблокирующее действие (при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ослабляет боль, способствует ускорению заживления язвы). Эффективность при ночном недержании мочи обусловлена, по- видимому, антихолинергической активностью, приводящей к повышению способности мочевого пузыря к растяжению, прямой бета- адренергической стимуляцией, активностью альфа-адренергических агонистов, сопровождающейся повышением тонуса сфинктера, и центральной блокадой захвата серотонина. Центральное анальгезирующее действие может быть связано с изменениями концентрации моноаминов в ЦНС, особенно серотонина, и влиянием на эндогенные опиоидные системы. Механизм действия при нервной булимии неясен (может быть сходным с таковым при депрессии). Показан отчетливый эффект препарата при булимии у больных как без депрессии, так и при ее наличии, при этом снижение булимии может отмечаться без сопутст- вующего ослабления самой депрессии. При проведении обшей анестезии снижает АД и температуру тела. Не ингибирует МАО. Антидепрессивное действие развивается в течение 2-3 нед после начала применения. Показания к применению. Депрессии (особенно с тревогой, ажитацией и нарушениями сна, в т.ч. в детском возрасте, эндогенная, инволюционная, реактивная, невротическая, лекарственная, при органических поражениях мозга, алкогольной абстиненции), шизофренические психозы, смешанные эмоциональные расстройства, нарушения поведения (активности и внимания), ночной энурез (за исключением больных с гипотонией мочевого пузыря), нервная булимия, хронический болевой синдром (хронические боли у онкологических больных, мигрень, ревматические заболевания, атипичные боли в области лица, постгерпетическая невралгия, посттравматическая невропатия, диабетическая или др. периферическая невропатия), головная боль, мигрень (профилактика), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. 218
Venlafaxine (Венлафаксин) таблетки, капсулы пролонгированного действия, капсулы с модифицированным высвобождением Фармакологическое действие Антидепрессант. Венлафаксин и его основной метаболит О- десметилвенлафаксин являются сильными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата допамина. Считают, что механизм антидепрессивного действия связан со способностью препарата усиливать передачу нервных импульсов в ЦНС. По ингибированию обратного захвата серотонина венлафаксин уступает селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. Показания к применению Депрессия (лечение, профилактика рецидивов). Duloxetine (Дулоксетин) капсулы Фармакологическое действие Ингибирует обратный захват серотонина и ноадреналина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в ЦНС. Слабо подавляет захват дофамина, не обладая значимым сродством к гистаминергическим, дофаминергическим, холинергическим и адренергическим рецепторам. Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме нейропа- тической этиологии. Показания к применению Депрессия, диабетическая периферическая нейропатия (болевая форма). Fluoxetine (Флуоксетин) таблетки Фармакологическое действие Антидепрессивное средство, селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Улучшает настроение, снижает напряженность, 219
тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, некардиотоксичен. Стойкий клинический эффект наступает через 1-2 нед лечения Показания к применению Депрессия, булимический невроз, обсессивно-компульсивные расстройства, предменструальная дисфория. АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ Carbamazepine (Карбамазепин) таблетки, таблетки пролонгированного действия,таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, сироп Фармакологическое действие Противоэпилептическое средство (производное дибензазепина), оказывающее также нормотимическое, антиманиакальное, антидиуре- тическое (у больных с несахарным диабетом) и анальгезирующее (у больных с невралгией) действие. Механизм действия связан с блокадой потенциалзависимых Na+- каналов, что приводит к стабилизации мембраны нейронов, инги- бированию возникновения серийных разрядов нейронов и снижению синаптического проведения импульсов. Предотвращает повторное образование Ка+-зависимых потенциалов действия в деполяризованных нейронах. Снижает высвобождение возбуждающей нейромедиаторной аминокислоты глутамата, повышает сниженный судорожный порог и т.о. уменьшает риск развития эпилептического приступа. Увеличивает проводимость для К+, модулирует потенциалзависимые Са2+-каналы, что также может обусловить противосудорожное действие препарата. Корректирует эпилептические изменения личности и в конечном счете повышает коммуникабельность больных, способствует их со- циальной реабилитации. Может назначаться в качестве основного терапевтического ЛС и в сочетании с др. противосудорожными ЛС. Эффективен при фокальных (парциальных) эпилептических приступах (простых и комплексных), сопровождающихся или не сопровождающихся вторичной генерализацией, при генерализованных тонико-клонических эпилептических приступах, а также при комбинации указанных типов (обычно неэффективен при малых приступах - petit mal, абсансах и миоклонических приступах). 220
У пациентов с эпилепсией (в особенности у детей и подростков) отмечено положительное влияние на симптомы тревожности и депрессии, а также снижение раздражительности и агрессивности Влияние на когнитивную функцию и психомоторные показатели зависит от дозы и весьма вариабельно. Начало противосудорожного эффекта варьирует от нескольких часов до нескольких дней (иногда до 1 мес вследствие аутоиндукции метаболизма). При эссенциальной и вторичной невралгии тройничного нерва в большинстве случаев предупреждает появление болевых приступов. Эффективен для облегчения нейрогенной боли при сухотке спинного мозга, посттравматических парестезиях и постгерпетической невралгии. Ослабление болей при невралгии тройничного нерва отмечается через 8-72 ч. При синдроме алкогольной абстиненции повышает порог судорожной готовности (который при данном состоянии обычно снижен) и уменьшает выраженность клинических проявлений синдрома (повышенная возбудимость, тремор, нарушения походки). У больных несахарным диабетом приводит к быстрой компенсации водного баланса, снижает диурез и чувство жажды. Антипсихотическое (антиманиакальное) действие развивается через 7-10 дней, может быть обусловлено угнетением метаболизма допамина и норадреналина. Пролонгированная лекарственная форма обеспечивает поддержа- ние более стабильной концентрации карбамазепина в крови без “пиков” и “провалов”, что позволяет снизить частоту и выраженность возможных осложнений терапии, повысить эффективность терапии даже при использовании относительно низких доз. Др. важным преимуществом пролонгированной формы является возможность приема 1-2 раза в день. Показания к применению Эпилепсия (исключая абсансы, миоклонические или вялые припадки) - парциальные приступы со сложной и простой симптоматикой, первично и вторично генерализованные формы приступов с тонико-клоническими судорогами, смешанные формы приступов (монотерапия или в сочетании с др. противосудорожными ЛС). 221
Идиопатическая невралгия тройничного нерва, невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе (типичная и нетипичная), идиопатическая невралгия языкоглоточного нерва. Острые маниакальные состояния (монотерапия и в сочетании с препаратами Li+ и др. антипсихотическими ЛС). Фазнопротекающие аффективные расстройства (в т.ч. биполярные) профилактика обостре- ний, ослабление клинических проявлений при обострении. Синдром алкогольной абстиненции (тревожность, судороги, гипервозбудимость, нарушения сна). Диабетическая невропатия с болевым синдромом. Несахарный диабет центрального генеза. Полиурия и полидипсия нейрогормональной природы. Также возможно применение (показания основаны на клиническом опыте, контролируемых исследований не проводилось): - при психотических расстройствах (при аффективных и шизоаф- фективных расстройствах, психозах, панических расстройствах, резис- тентной к терапии шизофрении, нарушении функции лимбической системы), - при агрессивном поведении пациентов с органическими поражениями головного мозга, депрессии, хорее; - при тревоге, дисфории, соматизации, шуме в ушах, сенильной деменции, синдроме Клювера-Бьюси (билатеральная деструкция миндалевидного комплекса), обсессивно-компульсивных расстройствах, отмене бензодиазепина, кокаина; - при болевом синдроме нейрогенного генеза: при спинной сухотке, рассеянном склерозе, остром идиопатическом неврите (синдром Гийена- Барре), диабетической полиневропатии, фантомных болях, синдроме “усталых ног” (синдром Экбома), гемифациальном спазме, посттрав- матической невропатии и невралгии, постгерпетической невралгии; - для профилактики мигрени. Gabapentin (Габапентин) капсулы, таблетки покрытые оболочкой Фармакологическое действие Габапентин по строению сходен с ГАМК, однако его механизм действия отличается от др. ЛС, взаимодействующих с ГАМК-рецеп- торами (вальпроевая кислота, барбитураты, бензодиазепины, инги- 222
биторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарственные формы ГАМК), и в терапевтических концентрациях не связывается со следующими рецепторами (ГАМК подпиты а и Ь, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и Ы-метил-О-аспартатными). In vitro идентифицированы новые пептидные рецепторы в ткани головного мозга крыс, включая неокортекс и гиппокамп, которые могут опосредовать противосудорожную активность габапентина и его производных (строение и функция габапентиновых рецепторов до конца не изучены). Показания к применению Эпилепсия: парциальные судороги со вторичной генерализацией и без нее у взрослых и детей старше 12 лет (монотерапия); парциальные судороги со вторичной генерализацией и без нее у взрослых (дополнительное ЛС); резистентная форма эпилепсии у детей старше 3 лет (дополнительное ЛС). Нейропатические боли у больных старше 18 лет. Pregabalin (Прегабалин) капсулы Фармакологическое действие Противоэпилептическое средство; связывается с дополнительной субъединицей (а2-дельта-протеин) вольтаж-зависимых Са2+-каналов в ЦНС, что способствует проявлению анальгезирующего и противо- судорожного действия. Уменьшение частоты судорог начинается в течение первой недели. Показания к применению Нейропатическая боль, эпилепсия. АДЬЮВАНТЫ Baclofen (Баклофен) таблетки Фармакологическое действие Миорелаксант центрального действия, производное гамма- аминомасляной кислоты (ГАМКЬ-стимулятор). Снижая возбудимость концевых отделов афферентных чувствительных волокон и подавляя 223
промежуточные нейроны, угнетает моно- и полисинаптическую передачу нервных импульсов; уменьшает предварительное напряжение мышечных веретен. Не оказывает действия на нервно-мышечную передачу. При неврологических заболеваниях, сопровождающихся спастичностью скелетных мышц, ослабляет болезненные спазмы и клонические судороги; увеличивает объем движений в суставах, облегчает пассивную и активную кинезотерапию (физические упражнения, массаж, мануальную терапию). Показания к применению Спастичность при рассеянном склерозе, инсультах, ЧМТ, менин- гите, спинальных заболеваниях (инфекционного, дегенеративного, опухолевого и травматического генеза), при детском церебральном пара- личе; алкоголизм (аффективные расстройства). Diazepam (Диазепам) таблетки Фармакологическое действие Анксиолитическое средство (транквилизатор) бензодиазепинового ряда. Оказывает седативно-снотворное, противосудорожное и централь- ное миорелаксирующее действие. Механизм действия диазепама обусловлен стимуляцией бензо- диазепиновых рецепторов супрамолекулярного ГАМК-бензодиазепин- хлорионофор рецепторного комплекса, приводящей к усилению ингибирующего действия ГАМК (медиатор пре- и постсинаптического торможения во всех отделах ЦНС) на передачу нервных импульсов. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, расположенные в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга; уменьшает возбу- димость подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Анксиолитическое действие обусловлено влиянием на миндалевид- ный комплекс лимбической системы и проявляется в уменьшении эмоционального напряжения, ослаблении тревоги, страха, беспокойства. Седативный эффект обусловлен влиянием на ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса и 224
проявляется уменьшением симптоматики невротического происхож- дения (тревоги, страха). Основной механизм снотворного действия заключается в угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга. Противосудорожное действие реализуется путем усиления пре- синаптического торможения. Подавляется распространение эпилепто- генной активности, но не снимается возбужденное состояние очага. Центральное миорелаксирующее действие обусловлено тормо- жением полисинаптических спинальных афферентных тормозящих путей (в меньшей степени и моносинаптических). Возможно и прямое торможение двигательных нервов и функции мышц. Обладая умеренной симпатолитической активностью, может вызывать снижение АД и расширение коронарных сосудов. Повышает порог болевой чувствительности. Подавляет симпатоадреналовые и парасимпатические (в т.ч. вестибулярные) пароксизмы. Снижает ночную секрецию желудочного сока. Действие препарата наблюдается к 2-7 дню лечения. На продуктивную симптоматику психотического генеза (острые бредовые, галлюцинаторные, аффективные расстройства) практически не влияет, редко наблюдается уменьшение аффективной напряженности, бредовых расстройств При абстинентном синдроме при хроническом алкоголизме вызывает ослабление ажитации, тремора, негативизма, а также алкогольного делирия и галлюцинаций. Терапевтический эффект у больных кардиалгиями, аритмиями и парестезиями наблюдается к концу 1 нед. Показания к применению Тревожные расстройства. Дисфория (в составе комбинированной терапии в качестве дополнительного ЛС). Бессонница (затруднение засыпания) Спазм скелетных мышц при местной травме; спастические состояния, связанные с поражением головного или спинного мозга (церебральный паралич, атетоз, столбняк); миозит, бурсит, артрит, рев- матический пельвиспондилоартрит, прогрессирующий хронический полиартрит; артроз, сопровождающийся напряжением скелетных мышц; вертебральный синдром, стенокардия, головная боль напряжения. 225
Абстинентный алкогольный синдром: тревожность, напряжен- ность, ажитация, тремор, транзиторные реактивные состояния. В составе комплексной терапии: артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; психосоматические расстройства в акушерстве и гинекологии: климактерические и менструальные расстройства, гестоз; эпилептический статус; экзема и др. заболевания, сопровождающиеся зудом, раздражительностью. Болезнь Меньера. Отравления ЛС. Премедикация перед оперативными вмешательствами и эндоско- пическими манипуляциями, общей анестезией. Для парентерального введения: премедикация перед общей анестезией; в качестве компонента комбинированной общей анестезии; инфаркт миокарда (в составе комплексной терапии); двигательное возбуждение различной этиологии в неврологии и психиатрии: параноидально-галлюцинаторные состояния; эпилептические припадки (купирование); облегчение родовой деятельности; преждевременные роды (только в конце III триместра беременности); преждевременное отслоение плаценты. Tizanidine (Тизанидин) таблетки, капсулы с модифицированным высвобождением Фармакологическое действие Миорелаксант центрального действия. Стимулирует пресинапти- ческие альфа2-адренорецепторы, что приводит к угнетению полисинап- тической передачи возбуждения в спинном мозге, осуществляющей регуляцию тонуса скелетной мускулатуры. Эффективен при острых болезненных мышечных спазмах и хро- нических спазмах спинального и церебрального происхождения. Снижает ригидность мышц при пассивных движениях. Показания к применению Болезненные мышечные спазмы, обусловленные органическими и функциональными нарушениями позвоночника (шейный и пояснич- ный синдромы, остеохондроз, спондилез, сирингомиелия, гемиплегия), возникающие после хирургических операций (в т.ч. по поводу грыжи межпозвоночного диска или остеоартроза тазобедренного сустава), спастичность скелетных мышц при различных неврологических заболе- ваниях (в т.ч. при рассеянном склерозе, хронической миелопатии, 226
дегенеративных заболеваниях спинного мозга, остаточных явлениях перенесенного инсульта. ЧМТ, детском церебральном параличе). Tofisopam (Тофизопам) таблетки Фармакологическое действие “Дневное” анксиолитическое средство (транквилизатор) из группы бензодиазепинов. Оказывает также противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие.Усиливает ингибирующее действие ГАМК на передачу нервных импульсов. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, расположенные в аллостерическом центре постсинапти- ческих ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга; уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), тормозит полисинап- тические спинальные рефлексы. Анксиолитическое действие обусловлено влиянием на миндале- видный комплекс лимбической системы и проявляется в уменьшении эмоционального напряжения, ослаблении тревоги, страха, беспокойства. Седативный )ффект обусловлен влиянием на ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса и проявляется уменьшением симптоматики невротического происхож- дения (тревоги, страха). На продуктивную симптоматику психоти- ческого генеза (острые бредовые, галлюцинаторные, аффективные расстройства) практически не влияет, редко наблюдается уменьшение аффективной напряженности, бредовых расстройств. Противосудорожное действие реализуется путем усиления пре- синаптического торможения, подавляет распространение судорожной активности, но не снимается возбужденное состояние очага. Центральное миорелаксирующее действие обусловлено тормо- жением полисинаптических спинальных афферентных тормозящих путей (в меньшей степени и моносинаптических). Возможно и прямое торможение двигательных нервов и функции мышц. Показания к применению Невроз, психопатия (нервное напряжение, вегетативная лабиль- ность. страх), апатия, сниженная активность! шизофрения, маниакально- депрессивный синдром, патохарактерологическое развитие личности, 227
реактивное депрессивное состояние, климактерический синдром, кардиалгия, хронический алкоголизм, синдром алкогольной абстинен- ции. делирий: миастения, миопатия, неврогенные мышечные атрофии и др. патологические состояния с вторичными невротическими симпто- мами, при которых противопоказаны анксиолитики с выраженным миорелаксирующим действием. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ Lidocain (Лидокаин) раствор для внутривенного введения, раствор для инъекций, аэрозоль для местного применения, гель для наружного применения, капли глазные Фармакологическое действие Обладает антиаритмическим (1b класс) свойствами. Стабилизирует клеточные мембраны, блокирует натриевые каналы, увеличивает прони- цаемость мембран для К+. Почти не влияя на электрофизиологическое состояние предсердия, ускоряет реполяризаиию в желу-дочках, угнетает фазу IV деполяризации в волокнах Пуркинье (особенно ишемизи- рованного миокарда), уменьшая их автоматизм и продолжительность потенциала действия, увеличивает минимальную разность потенциалов, при которой кардиомиоциты реагируют на преждевременную стимуляцию. В терапевтических дозах улучшает проводимость в волокнах Пуркинье и в месте их соединения с сократительным миокардом желудочков, способствуя тем самым ликвидации условий формирования феномена “повторного входа” (re-entry), особенно в условиях ишемического повреждения мышцы сердца, например, при инфаркте миокарда. Укорачивает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода. Практически не влияет на проводимость и сократимость миокарда (угнетение проводимости отмечается при назначении только в больших, близких к токсическим дозах) - длительность интервалов P-Q, Q-T и ширина комплекса QRS на ЭКГ не меняется. Отрицательный инотропный эффект также выражен незначительно и проявляется кратковременно лишь при быстром введении препарата в больших дозах. 228
Показания к применению Купирование устойчивых пароксизмов желудочковой тахикардии, в т.ч. при инфаркте миокарда и кардиохирургических вмешательствах. Профилактика повторной фибрилляции желудочков при остром коро- нарном синдроме и повторных пароксизмов желудочковой тахикардии (обычно в течение 12-24 часов). Желудочковые аритмии, обусловленные гликозидной интоксикацией. Все виды местной анестезии (обезболивание при травме, хирурги- ческих вмешательствах, включая кесарево сечение, обезболивание родов, проведение болезненных диагностических процедур, например, артроскопии): терминальная (поверхностная) анестезия, местная инфильтрационная анестезия (субконъюнктивальная), проводниковая анестезия (в т.ч. в стоматологии, межреберная блокада, шейная вагосимпатическая, в/в регионарная анестезия), каудальная или люмбальная эпидуральная блокада, спинальная (субарахноидальная) анестезия, проводниковая (ретробульбарная, парабульбарная) анестезия. Procaine (Прокаин) раствор для инъекций, мазь для наружного применения, суппозитории ректальные Фармакологическое действие Местноанестезирующее средство с умеренной анестезирующей активностью и большой широтой терапевтического действия. Являясь слабым основанием, блокирует №+-каналы, препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нервов и проведению импуль- сов по нервным волокнам. Изменяет потенциал действия в мембранах нервных клеток без выраженного влияния на потенциал покоя. Подав- ляет проведение не только болевых, но и импульсов др. модальности. При всасывании и непосредственном сосудистом введении в ток крови снижает возбудимость периферических холинергических систем, уменьшает образование и высвобождение ацетилхолина из преганглио- нарных окончаний (обладает некоторым ганглиоблокирующим действием), устраняет спазм гладкой мускулатуры, уменьшает возбу- димость миокарда и моторных зон коры головного мозга. При в/в введении оказывает анальгезирующее, противошоковое, гипотензивное и антиаритмическое действие (увеличивает эффективный рефрактерный период, снижает возбудимость, автоматизм и 229
проводимость), в больших дозах может нарушать нервно-мышечную проводимость. Устраняет нисходящие тормозные влияния ретикулярной формации ствола мозга.Угнетает полисинаптические рефлексы. В боль- ших дозах может вызывать судороги. Обладает короткой анесте- зирующей активностью (продолжительность инфильтрационной анесте- зии составляет 0.5-1 ч). При в/м введении эффективен у пожилых пациентов на ранних стадиях заболеваний, связанных с функциональными нарушениями ЦНС (артериальная гипертензия, спазмы коронарных сосудов и сосудов мозга и др.). Показания к применению Инфильтрационная (в т.ч. внутрикостная), проводниковая, эпидуральная, спинальная анестезия; терминальная (поверхностная) анестезия (в оториноларингологии); вагосимпатическая шейная и паранефральная блокада, ретробульбарная (регионарная) анестезия. Ректально: геморрой, трещины заднего прохода. НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ Fentanyl (Фентанил) раствор для инъекций, трансдермальная терапевтическая система Фармакологическое действие Наркотический анальгетик, агонист опиатных рецепторов (преимущественно мю-рецепторы) ЦНС, спинного мозга и периферических тканей. Повышает активность антиноцицептивной системы, увеличивает порог болевой чувствительности. Основными терапевтическими эффектами препарата являются обезболивающий и седативный. Оказывает угнетающее действие на дыхательный центр, замедляет сердечный ритм, возбуждает центры n.vagus и рвотный центр, повышает гонус гладких мышц желчевы- водящих путей, сфинктеров (в т.ч. мочеиспускательного канала мочевого пузыря и сфинктера Одди), улучшает всасывание воды из ЖКТ. Снижает АД, кишечную перистальтику и почечный кровоток. В крови повышает концентрацию амилазы и липазы; снижает концентрацию СТГ, катехоламинов, АДГ, кортизола, пролактина. Способствует наступлению сна (преимущественно в связи со снятием болевого синдрома). Вызывает эйфорию. Скорость развития 230
лекарственной зависимости и толерантности к анальгезирующему действию имеет значительные индивидуальные различия. В отличие от др. опиоидных анальгетиков значительно реже вызывает гистаминовые реакции. Максимальный анальгезирующий эффект при в/в введении развивается через 3-5 мин, при в/м - через 20-30 мин; продолжительность действия препарата при однократном в/в введении до 100 мкг - 0.5-1 ч, при в/м введении в качестве дополнительных доз - 1-2 ч, при использовании ТТС - 72 ч. Показания к применению Раствор для инъекций - болевой синдром сильной и средней интенсивности (стенокардия, инфаркт миокарда, боль у онкологических больных, травма, послеоперационные боли); премедикация при разных видах общей анестезии в комбинации с дроперидолом; нейролептаналь- гезия (в т.ч. во время операций на органах грудной и брюшной полости, крупных сосудах, в нейрохирургии, при гинекологических, ортопе- дических и др. операциях). ТТС - хронический болевой синдром сильной и средней выраженности: боли, вызванные онкологическим заболеванием; болевой синдром др. генеза, требующий обезболивания наркотическими анальгетиками (например, невропатия, артриты, инфекции Varicella zoster и т.д.). Tramadol (Трамадол) таблетки, капли для приема внутрь, капсулы, капсулы пролонгированного действия, раствор для инъекций, суппозитории ректальные, таблетки пролонгированного действия, таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой Фармакологическое действие Опиоидный синтетический анальгетик, обладающий центральным действием и действием на спинной мозг (способствует открытию К+ и Са2+-каналов, вызывает гиперполяризацию мембран и тормозит про- ведение болевых импульсов), усиливает действие седативных ЛС Активирует опиатные рецепторы (мю-, дельта-, каппа-) на пре- и постсинаптических мембранах афферентных волокон ноцицептивной системы в головном мозге и ЖКТ. 231
Замедляет разрушение катехоламинов, стабилизирует их кон- центрацию в ЦНС. Представляет собой рацемическую смесь 2 энантиомеров - право- вращающего (+) и левовращающего (-), каждый из которых проявляет отличное от др. рецепторное сродство. (+)Трамадол является селективным агонистом мю-опиоидных рецепторов, а также избирательно тормозит обратный нейрональный захват серотонина. (-)Трамадол тормозит обратный нейрональный захват норадре- налина. Моно-О-десметилтрамадол (Ml метаболит) также селективно стимулирует мю-опиоидные рецепторы. Сродство трамадола к опиоидным рецепторам в 10 раз слабее, чем у кодеина, и в 6000 раз слабее, чем у морфина. Выраженность анальгези- рующего действия в 5-10 раз слабее морфина. Анальгезирующее действие обусловлено снижением активности ноцицептивной и увеличением антиноцицептивной систем организма. В терапевтических дозах не влияет значимым образом на гемоди- намику и дыхание, не изменяет давления в легочной артерии, незна- чительно замедляет перистальтику кишечника, не вызывая при этом запоров. Оказывает некоторое противокашлевое и седативное действие. Угнетает дыхательный центр, возбуждает пусковую зону рвотного центра, ядра глазодвигательного нерва. При продолжительном применении возможно развитие толерант- ности. Анальгезирующее действие развивается через 15-30 мин после приема внутрь и продолжается до 6 ч. Показания к применению Болевой синдром (сильной и средней интенсивности, в т.ч. воспали- тельного, травматического, сосудистого происхождения). Обезболивание при проведении болезненных диагностических или терапевтических мероприятий. 232
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Aceclofenac (Ацеклофенак) таблетки, покрытые пленочной оболочкой Фармакологическое действие'. НПВП, производное фенилуксусной кислоты; оказывает противо- воспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с неизбирательным подавлением ЦОГ1 и ЦОГ2, регули- рующих синтез Pg. Показания к применению: Воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата (ревматоидный артрит, псориатический и ювенильный артрит, анкилозирующий спондилоартрит; подагрический артрит, остеоартроз). Предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет Acetylsalicylic acid (Ацетилсалициловая кислота) таблетки, таблетки шипучие Фармакологическое действие НПВП; оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с неизбирательным торможением активности ЦОГ1 и ЦОГ2, регулирующих синтез Pg. В результате не образуются Pg, обеспечивающие формирование отека и гиперальгезии. Снижение содержания Pg (преимущественно Е1) в центре терморегуляции приводит к снижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и возрастания потоотделения. Обезбо- ливающий эффект обусловлен как центральным, так и периферическим действием. У меньшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет подавления синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах. Антиагре- гантный эффект сохраняется в течение 7 сут после однократного приема (больше выражен у мужчин, чем у женщин). Снижает летальность и риск развития инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии. Эффективен при первичной профилактике заболеваний ССС, особенно инфаркта миокарда у мужчин старше 40 лет, и при вторичной профи- лактике инфаркта миокарда. 233
В суточной дозе 6 г и более подавляет синтез протромбина в печени и увеличивает протромбиновое время. Повышает фибринолитическую активность плазмы и снижает концентрацию витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X). Учащает геморрагические осложнения при проведении хирургических вмешательств, увеличивает риск развития кровотечения на фоне терапии антикоагулянтами. Стимулирует выведение мочевой кислоты (нарушает ее реаб- сорбцию в почечных канальцах), но в высоких дозах. Блокада ЦОГ1 в слизистой оболочке желудка приводит к тормо- жению гастропротекторных Pg, что может обусловить изъязвление слизистой оболочки и последующее кровотечение. Меньшим раздражающим действием на слизистую оболочку ЖКТ обладают лекарственные формы, содержащие буферные вещества, кишечно- растворимую оболочку, а также специальные “шипучие” формы таб- леток. Показания к применению Лихорадочный синдром при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Слабо или умеренно выраженный болевой синдром (различного генеза): головная боль (в т.ч. связанная с алкогольным абстинентным синдромом), мигрень, зубная боль, невралгия, люмбаго, корешковый синдром, миалгия, артралгия, альгодисменорея. Paracetamol (Парацетамол) таблетки, таблетки растворимые, таблетки шипучие, капсулы, раствор для инфузий, сироп, суппозитории ректальные Фармакологическое Оействие Ненаркотический анальгетик, блокирует ЦОГ1 и ЦОГ2 преиму- щественно в ЦНС, воздействуя на центры боли и терморегуляции. В воспаленных тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного эффекта. Отсутствие блокирующего влияния на синтез Pg в периферических тканях обусловливает отсутствие у него отрицательного влияния на водно-солевой обмен (задержка Nat- и воды) и слизистую оболочку ЖКТ. Показания к применению Лихорадочный синдром на фоне инфекционных заболеваний; 234
болевой синдром (слабой и умеренной выраженности): артралгия, миалгия, невралгия, мигрень, зубная и головная боль, альгодисменорея. Dexketoprofen (Декскетопрофен) раствор для внутривенного и внутримышечного введения, таблетки покрытые оболочкой Фармакологическое действие НПВП, производное пропионовой кислоты, обладает анальгези- рующим и жаропонижающим эффектами; выраженность противо- воспалительного действия - незначительна. Механизм действия связан с неизбирательным ингибированием ЦОГ1 и ЦОГ2 и нарушением синтеза Pg. Анальгезирующий эффект наступает через 30 мин и продолжается 4-6 ч. Показания к применению Болевой синдром легкой и средней интенсивности (различного генеза): острые и хронические заболевания опорно-двигательного аппарата (в т.ч. ревматоидный артрит, артроз, остеохондроз), альго- дисменорея, зубная боль. Предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет. Diclofenac (Диклофенак) таблетки покрытые оболочкой, капсулы пролонгированного действия, капсулы с модифицированным высвобождением, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, суппозитории ректальные, таблетки пролонгированного действия Фармакологическое действие: НПВП, производное фенилуксусной кислоты; оказывает противо- воспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Неизбирательно угнетая ЦОГ1 и ЦОГ2, нарушает метаболизм арахидо- новой кислоты, уменьшает количество Pg в очаге воспаления. Наиболее эффективен при болях воспалительного характера. Как все НПВП, препарат оказывает антиагрегантную активное гь Показания к применению: Воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигатель- ного аппарата в т.ч. ревматоидный, псориатический, ювенильный хронический артрит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), остеоартроз, подагрический артрит (при остром приступе подагры 235
предпочтительны быстродействующие лекарственные формы), бурсит, тендовагинит. Препарат предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет. Болевой синдром: головная (в т.ч. мигрень) и зубная боль, люмбаго, ишиалгия. оссалгия, невралгия, миалгия, артралгия, радикулит, при онкологических заболеваниях, посттравматический и послеопе- рационный болевой синдром, сопровождающийся воспалением. Альгодисменорея; воспалительные процессы в малом тазу, в т.ч. аднексит Инфекционно-воспалительные заболевания ЛОР органов с выраженным болевым синдромом (в составе комплексной терапии): фарингит, тонзиллит, отит. Лихорадочный синдром при “простудных” заболеваниях и гриппе. Indometacin (Индометацин) капсулы, раствор для инъекций, суппозитории ректальные, таблетки покрытые оболочкой Фармакологическое действие НПВП, производное индолуксусной кислоты; оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с неизбирательным подавлением ЦОГ1 и ЦОГ2, регулирующих синтез Pg. Оказывает антиагрегантное действие. Показания к применению Воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигатель- ного аппарата: ревматоидный, псориатический, ювенильный хрони- ческий артрит, артрит при болезни Педжета и Рейтера, невралгическая амиотрофия (болезнь Персонейджа-Тернера), анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), подагрический артрит (при остром приступе подагры предпочтительны быстродействующие лекарствен- ные формы), ревматизм. Болевой синдром: головная (в т.ч. при менструальном синдроме) и зубная боль, люмбаго, ишиас, невралгия, миалгия, после травм и оперативных вмешательств, сопровождающийся воспалением, бурсит и тендинит (наиболее эффективен при локализации в области плеча и предплечья). Альгодисменорея; синдром Барттера (вторичный гиперальдосте- 236
ронизм); перикардит (симптоматическое лечение); роды (в качестве анальгезирующего и токолитического средства); воспалительные процессы в малом тазу, в т.ч. Аднексит. Незаращение боталлова протока. Инфекционно-воспалительные заболевания ЛОР органов с выраженным болевым синдромом (в составе комплексной терапии): фарингит, тонзиллит, отит. Лихорадочный синдром (в т.ч. при лимфогранулематозе, др. лимфомах и печеночных метастазах солидных опухолей) - в случае неэффективности АСК и парацетамола. Препарат предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет. Metamizole Sodium (Метамизол натрия) капсулы, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, суппозитории ректальные (для детей), таблетки, таблетки для детей Фармакологическое действие Анальгезирующее ненаркотическое средство, производное пиразолона, неселективно блокирует ЦОГ и снижает образование Pg из арахидоновой кислоты. Препятствует проведению болевых экстра- и проприорецептивных импульсов по пучкам Голля и Бурдаха, повышает порог возбудимости таламических центров болевой чувствительности, увеличивает тепло- отдачу. Отличительной чертой является незначительная выраженность противовоспалительного эффекта, обусловливающая слабое влияние на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку ЖКТ. Оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и некоторое спазмолитическое (в отношении гладкой мускулатуры мочевыводящих и желчных путей) действие. Действие развивается через 20-40 мин после приема внутрь и достигает максимума через 2 ч. Показания к применению Лихорадочный синдром (инфекционно-воспалительные заболе- вания, укусы насекомых - комары, пчелы, оводы и др., постгрансфузион- ные осложнения); 237
Болевой синдром (слабой и умеренной выраженности): в т.ч. нев- ралгия, миалгия, артралгия, желчная колика, кишечная колика, почечная колика, травмы, ожоги, декомпрессионная болезнь, опоясывающий лишай, орхит, радикулит, миозит, послеоперационный болевой синдром, головная боль, зубная боль, альгодисменорея Celecoxib (Целекоксиб) капсулы Фармакологическое действие НПВП, избирательно блокирует ЦОГ2. При назначении в высоких дозах, длительном применении или индивидуальных особенностях организма селективность снижается. Оказывав! противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие, тормозит агрегацию тромбоцитов. Угнетая ЦОГ2, уменьшает количество Pg (преимущест- венно в очаге воспаления), подавляет экссудативную и пролифератив- ную фазы воспаления. Показания к применению Ревматоидный артрит, реактивный синовит, остеоартроз, анкилози- рующий спондилоартрит, суставной синдром при обострении подагры, псориатический артрит. Предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрес- сирование заболевания не влияет. Etoricoxib (Эторикоксиб) таблетки, покрытые пленочной оболочкой Фармакологическое действие: НПВП, селективный ингибитор ЦОГ-2, коксиб. В терапевтических концентрациях ингибирует образование провоспалительных Pg. Обла- дает противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием. В дозах менее 150 мг не влияет на агрегацию тромбоцитов и слизистую оболочку ЖКТ. Показания к применению Симптоматическая терапия остеоартроза, ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита, острого подагрического артрита. 238
Ketoprofen (Кетопрофен) таблетки, капсулы с модифицированным высвобождением, лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, суппозитории ректальные Фармакологическое действие НПВП, оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действия, связанные с подавлением активности ЦОГ 1 и ЦОГ2, регулирующих синтез Pg. Противовоспалительный эффект наступает к концу 1 нед приема. Лизиновая соль кетопрофена обладает одинаково выраженным противовоспалительным, анальгетическим, жаропонижаюшим дейст- вием. Не оказывает катаболического влияния на суставной хрящ. Показания к применению Воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигатель- ного аппарата: ревматоидный, псориатический артрит, болезнь Бехте- рева (анкилозирующий спондилоартрит), подагрический артрит (при остром приступе подагры предпочтительны быстродействующие лекарственные формы), остеоартроз. Предназначен для симптомати- ческой терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использо- вания, на прогрессирование заболевания не влияет. Болевой синдром: миалгия, оссалгия, невралгия, тендинит, артрал- гия, бурсит, радикулит, аднексит, отит, головная и зубная боль, при онкологических заболеваниях, посттравматический и послеоперацион- ный болевой синдром, сопровождающийся воспалением. Альгодисменорея, роды (в качестве анальгезирующего и токолити- ческого средства). Ibuprofen (Ибупрофен) таблетки покрытые оболочкой, капсулы, суппозитории ректальные (для детей), суспензия для приема внутрь, таблетки шипучие, раствор для внутривенного введения Фармакологическое действие НПВП; оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противо- воспалительное действие за счет неизбирательной блокады ЦОГ1 и ЦОГ2 и оказывают ингибирующее влияние на синтез Pg. Анальге- зирующее действие наиболее выражено при болях воспалительного 239
характера. Как все НПВП, ибупрофен проявляет антиагрегантную активность. Показания к применению Воспалительные и дегенеративные заболевания опорно- двигательного аппарата: ревматоидный, ювенильный хронический, псориатический артрит, остеохондроз, невралгическая амиотрофия (болезнь Персонейджа-Тернера), артрит при СКВ (в составе комплексной терапии), подагрический артрит (при остром приступе подагры предпочтительны быстродействующие лекарственные формы), спондилоартрит анкилозируюший (болезнь Бехтерева). Болевой синдром: миалгия, артралгия, оссалгия, артрит, радикулит, мигрень, головная (в т.ч. при менструальном синдроме) и зубная боль, при онкологических заболеваниях, невралгия, тендинит, тендовагинит, бурсит, невралгическая амиотрофия (болезнь Персонейджа-Тернера), посттравматический и послеоперационный болевой синдром, сопровождающийся воспалением. Альгодисменорея, воспалительный процесс в малом тазу, в т.ч. аднексит, роды (в качестве анальгезирующего и токолитического сред- ства). Лихорадочный синдром при “простудных” и инфекционных заболеваниях. Предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет. Ketorolac (Кеторолак) таблетки, покрытые оболочкой, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для внутримышечного введения Фармакологическое действие НПВП, оказывает выраженное анальгезирующее действие, обла- дает также противовоспалительным и умеренным жаропо-нижающим действием. Механизм действия связан с неселективным угнетением активности ЦОГ1 и ЦОГ2, катализирующей образование Pg из арахидо- новой кислоты, которые играют важную роль в патогенезе боли, воспа- ления и лихорадки. По силе анальгезирующего эффекта сопоставим с морфином, значительно превосходит др. НПВП. После в/м введения и приема внутрь начало анальгезирующего 240
действия отмечается соответственно через 0.5 и 1 ч, максимальный эффект достигается через 1-2 ч и 2-3 ч Показания к применению Болевой синдром сильной и умеренной выраженности: травмы, зубная боль, боли в послеродовом и послеоперационном периоде, онкологические заболевания, миалгия, артралгия, невралгия, радикулит, вывихи, растяжения, ревматические заболевания. Предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет. Lornoxicam (Лорноксикам) таблетки покрытые оболочкой, лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения Фармакологическое действие НПВП класса оксикамов; оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее и антиагрегантное действие. Подавляет провоспалительные факторы, снижает агрегацию тромбо- цитов; угнетая ЦОГ1 и ЦОГ2, нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшает продукцию Pg как в очаге воспаления, так и в здоровых тканях; подавляет экссудативную и пролиферативную фазы воспаления. Показания к применению Ревматоидный артрит, остеоартроз, анкилозирующий спондилоар- трит, суставной синдром при обострении подагры, бурсит, тендовагинит. Болевой синдром (слабой и средней интенсивности): артралгия, миалгия, невралгия, люмба] о, ишиалгия, мигрень, зубная и головная боль, альгодисменорея, боль при травмах, ожогах. Лихорадочный синдром (“простудные” и инфекционные заболе- вания). Предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет. Meloxicam (Мелоксикам) таблетки, раствор для внутримышечного введения, суппозитории ректальные, суспензия для приема внутрь Фармакологическое деис твие НПВП, обладает противовоспалительным, жаропонижающим, анальгетическим действием. Относится к классу оксикамов; производ- 241
ное энолиевой кислоты. Механизм действия - ингибирование синтеза Pg в результате избирательного подавления ферментативной активности ЦОГ2. При назначении в высоких дозах, длительном применении и индивидуальных особенностях организма ЦОГ2 селективность снижается. Подавляет синтез Pg в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках, что связано с относительно избирательным ингибированием ЦОГ2. Реже вызывает эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ Показания к применению Ревматоидный артрит; остеоартроз; анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) и др. воспалительные и дегенеративные заболевания суставов, сопровождающиеся болевым синдромом. Предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет. Nimesulide (Нимесулид) Таблетки, суспензия для приема внутрь, таблетки диспергируемые Фармакологическое действие НПВП, оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее и антиагрегантное действие. В отличие от др. НПВП селективно подавляет ЦОГ2, тормозит синтез Pg в очаге воспаления; оказывает менее выраженное угнетающее влияние на ЦОГ1 (реже вызывает побочные эффекты, связанные с угнетением синтеза Pg в здоровых тканях). Показания к применению Ревматизм, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), остеоартроз, синовит, тендинит, тендовагинит, бурсит, болевой синдром (альгодисменорея, постравматические боли); боли в позвоночнике, невралгия, миалгия, травматическое воспаление мягких тканей и опорно- двигательного аппарата. Препарат предназначен для симптоматической терапии, умень- шения боли и воспаления на момент использования, на прогрес- сирование заболевания не влияет. 242
ПРЕПАРАТЫ ДРУГИХ ГРУПП Nonivamide+Nicoboxil (Нонивамид+Никобоксил) мазь для наружного применения Фармакологическое действие Комбинированный препарат. Нонивамид - синтетический аналог капсаицина (жгучий ингредиент острого красного перца); оказывает анальгезирующее действие за счет постепенного проникновения вещест- ва в периферические ноцицептивные С-волокна и А-дельта нервные волокна. Никобоксил оказывает прямое вазодилатирующее действие. Препарат улучшает местный кровоток в коже и подлежащих тканях, обладает согревающим эффектом. Действие начинается через несколько минут после нанесения и достигает максимума через 20-30 мин. Показания к применению Заболевания опорно-двигательного аппарата травматического и воспалительного генеза: артрит, артралгия, бурсит, тендовагинит, ушиб мягких тканей, растяжения мышечно-связочного аппарата, миалгия (в т.ч. вызванная чрезмерной физической нагрузкой), остеохондроз позвоночника с корешковым синдромом, невралгия, люмбаго, ишиас, спортивные травмы, нарушения периферического кровообращения (в составе комплексной терапии). Flupirtine (Флупиртин) капсулы Фармакологическое действие Неопиоидный анальгетик центрального действия, селективный активатор нейрональных K-r-каналов. За счет непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, активирующих нисходящие механизмы модуляции боли и ГАМК-ергические процессы, оказывает анальгезирующее, миорелаксирующее и нейропротективное действие. В терапевтических концентрациях не связывается с альфа!- и альфа2-адренорецепторами, 5НТ1- и 5НТ2-серотониновыми, дофами- новыми, бензодиазепиновыми, опиоидными, а также центральными холинергическими рецепторами. В терапевтических дозах активирует потенциалнезависимые К+- каналы, что приводит к стабилизации мембранного потенциала нервной клетки. При этом происходит торможение активности NMDA-рецеп- 243
торов (Т4-метил-П-аспартат-рецепторов) и как следствие блокада нейро- нальных Са2+-каналов, снижение внутриклеточного тока Са2+, торможение возбуждения нейрона в ответ на ноцицептивные стимулы (анальгезия). В результате этих процессов сдерживается формирование ноцицептивной (болевой) чувствительности и феномена “wind up’" (“взвинчивания” - нарастания нейронального ответа на повторные боле- вые стимулы), что предотвращает усиление боли, переход ее в хрони- ческую форму, а при уже имеющемся хроническом болевом синдроме ведет к снижению ее интенсивности. Установлено также модулирующее влияние флупиртина на перцепцию (чувствительность) боли осуществ- лянтся через нисходящую норадренергическую систему. Миорелаксирующее действие связано с блокированием передачи возбуждения на мотонейроны и промежуточные нейроны, приводящим к ослаблению мышечного напряжения. Нейропротективные свойства препарата обусловливают защиту нервных структур от токсического действия высоких концентраций внутриклеточного Са2+, что связано, с его способностью вызывать блокаду нейрональных Са21--каналов и снижать внутриклеточный ток Са2+. Показания к применению Болевой синдром (острый и хронический): мышечный спазм, злокачественные новообразования, альгодисменорея, головная боль, посттравматическая боль, травматологические/ортопедические опера- ции и вмешательства. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ОСТЕОПОРОЗА Alendromc acid+Colecalciferoi (Алендроновая кислота+Холекальциферол) таблетки Фармакологическое действие Комбинированный препарат. Алендроновая кислота, являясь бис- фосфонатом, локализуется в зонах активной резорбции кости, под остео- кластами, ингибирует процесс резорбции, не оказывая прямого влияния на образование новой костной ткани. Поскольку резорбция и образо- вание костной ткани взаимосвязаны, образование также снижается, но в меньшей степени, чем резорбция, что приводит к увеличению костной 244
массы. Во время лечения формируется нормальная костная ткань, в матрикс которой встраивается алендроновая кислота, оставаясь фарма- кологически неактивной (в терапевтических дозах алендроновая кислота не вызывает остеомаляцию). Колекальциферол увеличивает кишечную абсорбцию Са2+ и фосфатов, регулирует их выведение почками, а так же регулирует концентрацию Са2+ плазмы, формирует костную ткань и ее резорбцию. Показания к применению Остеопороз в постменопаузе у женщин, остеопороз у мужчин. Alendronic acid (Алендроновая кислота) таблетки Фармакологическое dew твие Негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции (из группы аминобифосфонатов - синтетических аналогов пирофосфата, связывающего гидроксиапатит, находящийся в кости), подавляет остеокласты. Стимулирует остеогенез, восстанав- ливает положительный баланс между резорбцией и восстановлением кости, прогрессивно увеличивает минеральную плотность костей (регулирует фосфорно-кальциевый обмен), способствует формированию нормальной костной ткани с нормальной гистологической структурой. Показания к применению Болезнь Педжета, остеопороз у женщин в постменопаузе (про- филактика переломов костей, в.т.ч. бедра и позвоночника), остеопороз у мужчин, остеопороз, вызванный длительным приемом ГКС Ibandronic acid (Ибандроновая кислота) таблетки покрытые оболочкой, концентрат для приготовления раствора для инфузий Фармакологическое действие Бисфосфонат (азотсодержащий), ингибитор активности остеок- ластов. Не влияет на процесс пополнения пула остеокластов. Селектив- ное действие ибандроновой кислоты на костную ткань обусловлено ее высоким сродством к гидроксиапатиту, составляющему минеральный матрикс кости. Тормозит костную резорбцию и не оказывает прямого влияния на 245
формирование костной гкани. У женшин в менопаузе снижает увеличенную скорость обновления костной ткани до значения репродуктивного возраста, что приводит к общему прогрессирующему увеличению костной массы. In vivo ибандроновая кислота предотвращает костную деструкцию, вызванную блокадой функции половых желез, ретиноидами, опухолями и экстрактами опухолей. Показания к применению Таблетки 2.5 мг: лечение и профилактика постменопаузального остеопороза у женщин. Таблетки 150 мг: профилактика переломов при постменопау- зальном остеопорозе. Таблетки 50 мг: метастатическое поражение костей с целью снижения риска возникновения гиперкальциемии, патологических переломов, уменьшения боли, снижения потребности в проведении лучевой терапии при болевом синдроме и угрозе переломов. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях. Calcitonin (Кальцитонин) спрей назальный дозированный Фармакологическое действие Гормон, вырабатываемый С-клетками шитовилной железы, является антагонистом паратиреоидного гормона и совместно с ним участвует в регуляции обмена Са2+ в организме. Уменьшает резорбцию костной ткани, способствует переходу Са2+ и фосфатов из крови в костную ткань, снижает активность остеокластов и их количество, содер- жание Са2+ в сыворотке крови, увеличивает активность остеобластов (краткосрочно). У лиц с медленными резорбционными процессами в костях лишь незначительно снижает концентрацию Са2+ в крови. Оказывая прямое действие на почки, снижает канальцевую реабсорбцию Са2+, Na+ и фосфора. Подавляет желудочную секрецию и экзокринную функцию поджелудочной железы. Длительность гипокальциемического действия однократной дозы составляет 6-8 ч. Показания к применению Постменопаузальный остеопороз, боли в костях, связанные с остеолизом и/или остеопенией, болезнь Педжета, нейродистрофические заболевания различной этиологии и обусловленные различными 246
предрасполагающими факторами, в т.ч. посттравматический болевой остеопороз, рефлекторная дистрофия, плечелопаточный синдром, каузалгия, лекарственные нейротрофические нарушения. Zoledronic acid (Золедроновая кислота) раствор для инфузий Фармакологическое действие Ингибитор костной резорбции, относится к новому классу высокоэффективных бисфосфонатов, обладающих избирательным действием на костную ткань. Подавляет активность остеокластов, не оказывает нежелательного воздействия на формирование, минерализа- цию и механические свойства костной ткани. Селективное действие бисфосфонатов на костную ткань основано на высоком сродстве к минерализованной костной ткани, но точный молекулярный механизм, обеспечивающий ингибирование активности остеокластов, до сих пор остается невыясненным. Обладает также прямыми противоопухолевыми свойствами, обеспечивающими эффективность при костных метастазах. In vitro установлено, что золедроновая кислота, подавляя пролиферацию и индуцируя апоптоз клеток, оказывает непосредст- венное противоопухолевое действие на клетки миеломы и рака молочной железы, уменьшает риск их метастазирования. Ингибирование остеокластной резорбции костной ткани, изменяющее микросреду костного мозга, приводит к снижению роста опухолевых клеток; отмечается антиангиогенная и анальгезирующая активность. Золедроновая кислота подавляет также пролиферацию клеток эндотелия человека. При гиперкальциемии, вызванной опухолью, снижает концентрацию Са2+ в сыворотке крови. Показания к применению Остеолитические, остеосклеротические и смешанные костные метастазы солидных опухолей; остеолитические очаги при множест- венной миеломе (в составе комбинированной терапии). Гиперкальциемия, вызванная злокачественной опухолью. Постменопаузальный остеопороз (для снижения риска переломов бедренной кости, позвонков и внепозвоночных переломов, для увеличения минерализации кости). 247
Профилактика новых остеопоротических переломов у мужчин и женщин с переломами проксимального отдела бедренной кости. Болезнь Педжета. Calcium carbonate+Colecalciferol (Кальция карбонат+Колекальпиферол) таблетки жевательные Фармакологическое действие Комбинированный препарат, действие которого обусловлено вхо- дящими в его состав компонентами. Регулирует обмен Са2+ и фосфатов, снижает резорбцию и увеличивает плотность костной ткани, восполняет недостаток Са2+ и витамина D3 в организме, усиливает всасывание Са2+ в кишечнике и реабсорбцию фосфатов в почках, способствует минерализации костей. Кальция карбонат - участвует в формировании костной ткани, свертывании крови, в поддержании стабильной сердечной деятельности, в осуществлении процессов передачи нервных импульсов. Применение Са2+ и витамина D3 препятствует увеличению выработки паратиреоидного гормона, который является стимулятором повышенной костной резорбции. Показания к применению Лечение и профилактика дефицита Са2+ и витамина D3: остео- пороз - менопаузный, сенильный, “стероидный”, идиопатический и др. (профилактика и дополнение к специфическому лечению), остеомаляция (связанная с нарушением минерального обмена у больных старше 45 лет); гипокальциемия (в т.ч. после соблюдения диет с отказом от приема молока и молочных продуктов), при повышенной потребности - беременность и период лактации, а также у детей старше 12 лет в период интенсивного роста.
Приложение 3 БОЛЬ В СПИНЕ ПО МКБ-10 МИОГЕННАЯ БОЛЬ М54.2 Цервикалгия Исключено: цервикалгия в результате нарушения межпозвоночного диска (М50.-) М54.5 Боль внизу спины Исключено: люмбаго: - вследствие смещения межпозвоночного диска (М51.2) - с ишиасом (М54.4) М54.6 Боль в грудном отделе позвоночника Исключено: вследствие поражения межпозвоночного диска (М51.-) М54.8 Другая дорзалгия М54.9 Дорзалгия неуточненная М70.9 Болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегруз- кой и давлением неуточненные М79.1 Миалгия Исключено: миозит (М60.-) М70.8 Другие болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением М70.9 Болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегруз- кой и давлением неуточненные ЭНТЕЗОПАТИИ Заболевания локализующиеся в месте вхождения мышечных сухожилий и связок в кость или суставную капсулу (старая термино- логия нейроостеофиброз) М76.0 Тендинит ягодичных мышц М76.1 Тендинит поясничных мышц М77.9 Энтезопатия неуточненная ФИБРОМИАЛГИЯ М79.7 - Фибромиалгия Фибромиозит Фиброзит Миофиброзит 249
КОЖНАЯ БОЛЬ (триггерные зоны, зоны гипералгезии) М54.0 Панникулит, поражающий шейный отдел и позвоночник Исключено: панникулит: - БДУ (М79.3) - волчаночный (L93.2) - рецидивирующий [Вебера-Крисчена] (М35.6) ОСТЕОХОНДРОЗ М42 Остеохондроз позвоночника М42.0 Юношеский остеохондроз позвоночника Исключено: позиционный кифоз (М40.0) М42.1 Остеохондроз позвоночника у взрослых М42.9 Остеохондроз позвоночника неуточненныи М51.4 Узлы [грыжи] Шморля АРТРОЗЫ (М15-М19) Примечание: в этом блоке термин «остеоартрит» использован как синоним термина «артроз» или «остеоартроз». Термин “первичный” использован в его обычном клиническом значении. Исключено: остеоартрит позвоночника (М47 -) Ml 5 Полиартроз Включено: артроз более чем одного сустава Исключено: двустороннее поражение одних и тех же суставов (Ml 6-М 19) М49.4* НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ СПОНДИЛОПАТИЯ ПАТОЛОГИЯ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА М50 Поражение межпозвоночных дисков шейного отдела Включено • поражение межпозвоночного диска шейного отдела с болевым синдромом поражение межпозвоночных дисков шейно-грудного отдела М50.0+ Поражение межпозвоночного лиска шейного отдела с миелопатией (G99.2*) М50.1 Поражение межпозвоночного диска шейного отдела с радикулоп атией Исключено: плечевой радикулит БДУ (М54.1) 250
450.2 Смещение межпозвоночного диска шейного отдела дру- гого типа М50.3 Другая дегенерация межпозвоночного диска шейного отдела М50.8 Другие поражения межпозвоночного диска шейного отдела М50.9 Поражение межпозвоночного диска шейного отдела неуточненное М51 Поражение межпозвоночных дисков других отделов Включено: поражение межпозвоночных дисков грудного, пояснич- но-грудного и пояснично-крестцового отделов М51.0+ Поражения межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с миелопатией (G99.2*) 451.1 Поражения межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с радикулопатией Исключено: поясничный радикулит БДУ (М54.1) 451.2 Другое уточненное смещение межпозвоночного диска 451.3 Другая уточненная дегенерация межпозвоночного диска 451.8 Другое уточненное поражение межпозвоночного диска 451.9 Поражение межпозвоночного диска неуточненное РАДИКУЛОПАТИЯ 454.1 Радикулопатия Исключено: невралгия и неврит БДУ (М79.2) радикулопатия при: - поражении межпозвоночного диска поясничного и других оз делов (М51.1) - поражении межпозвоночного диска шейного отдела (М50 1) - спондилезе (М47.2) ШЕЙНО-ЯЗЫЧНЫЙ СИНДРОМ 479.2 Невралгия и неврит неуточненные Исключено: Мононейропатии (G56-G58) Радикулит БДУ, плечевой БДУ, люмбосакральный БДУ(М54.1), ишиас (М54.3-М54.4) 251
КРЫЛОВИДНАЯ ЛОПАТКА М21.9 Приобретенная деформация конечности неуточненная ИШИАС М54.3 Ишиас Исключено: ишиас: - вызванный поражением межпозвоночного диска (М51.1) - с люмбаго (М54.4) поражение седалищного нерва (G57.0) М54.4 Люмбаго с ишиасом Исключено: вызванное поражением межпозвоночного диска (М51.1) СТЕНОЗ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА М99.5 Межпозвонковый дисковый стеноз неврального канала М99.6 Костный и подвывиховый стеноз межпозвоночных от- верстий М99.7 Соединительнотканный и дисковый стеноз межпозво- ночных отверстий М48.0 Спинальный стеноз АРАХНОИДИТ G03.9 Меннингит неуточненный Арахноидит (спинальный) БДУ СПОНДИЛЕЗ И СПОНДИЛОТИЧЕСКАЯ МИЕЛОПАТИЯ, ФАСЕТОЧНЫЙ СИНДРОМ М47 Спондилез Включено: артроз или остеоартрит позвоночника дегенерация фасетных суставов М47.0+ Синдром сдавления передней спинальной или позво- ночной ар терии (G99.2*) М47Л Другие спондилезы с миелопатией Исключено: подвывих позвонков (М43.3-М43.5) М47.2 Другие спондилезы с радикулопатией М47.8 Другие спондилезы М47.9 Спондилез неуточненный 252
ШЕЙНО-ГРУДНОЙ МЕЖОСТИСТЫЙ БУРСИТ М79.1 Бурсопатии неуточненные АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ М45 Анкилозирующий спондилит ПОДВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ М43.3 Привычный атланто-аксиальный подвывих с миелопа- тией М43.4 Другие привычные антланто-аксиальные подвывихи М43.5 Другие привычные подвывихи позвонков Исключено: биомеханические повреждения НКД (М99 -) СПОНДИЛОЛИСТЕЗ М43.0 Спондилолиз М43.1 Спондилолистез СИНДРОМ НЕУДАЧНОЙ ОПЕРАЦИИ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ М96.1 Постламинэктомическии синдром, не классифицирован- ный в других рубриках МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА С90 Множественная миелома и злокачественные плазмокле- точные новообразования БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА М88 Болезнь Педжета (костей) [деформирующий остеит] М88.0 Поражение черепа при болезни Педжета М88.8 Поражение других костей при болезни Педжета М88.9 Болезнь Педжета (костей) неуточненная ДИФФУЗНЫЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ СКЕЛЕТНЫЙ ГИПЕРОСТОЗ М48.1 Анкилозирующий гиперостоз Форестье 253
АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ D18 Гемангиома и лимфангиома любой локализации Включено: морфологические коды М912-М917 с кодом характера новообразования /О Исключено: голубой или пигментированный невус (D22.-) Q28.8 Другие уточненные врожденные мальформации цирку- ляторной системы Врожденные аневризмы уточненной локализации ИНФАРКТ СПИННОГО МОЗГА G95.1 Сосудистая миелопатия Острый инфаркт спинного мозга Артериальный тромбоз спинного мозга Гематомиелия Непиогенный позвоночный флебит и тромбофлебит Отек спинного мозга Подострая некротичеческая миелопатия СПИНАЛЬНЫЙ СУБДУРАЛЬНЫЙ И ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и грану- лема При необходимости уточнить инфекционный возбудитель используют дополнительный код (В95-В97). ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА D33 Доброкачественное новообразование головного мозга и других отделов центральной нервной системы D36 Периферических нервов и автономной нервной системы Исключено: периферические нервы орбиты (D31.6) D42 Новообразование неопределенного или неизвестного харак- тера мозговых оболочек D43 Новообразование неопределенного или неизвестного ха- рактера головного мозга и центральной нервной системы 254
ОСТЕОПОРОЗ М80 Остеопороз с патологическим переломом М81 Остеопороз без патологического перелома М82* Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках КОМПРЕССИОННЫЙ ПЕРЕЛОМ ГРУДНЫХ ПОЗВОНКОВ S22.0 Перелом грудного позвонка S22.1 Множественные переломы грудного отдела позвоночника ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА М46.1 Сакроилеит, не классифицированный в других рубриках М46.2 Остеомиелит позвонков М46.3 Инфекция межпозвоночных дисков (пиогенная) При необходимости идентифицировать инфекционный агенз используют дополнительный код (В95-В97) М46.4 Дисцит неуточненный М46.5 Другие инфекционные спондилопатии М46.8 Другие уточненные воспалительные спондилопатии М46.9 Воспалительные спондилопатии неуточненные М49* Спондилопатии при болезнях, классифицированных в других рубриках Исключено: псориатическая и энтеропатическая артропатии (М07.-*, М09.-*) М49.0* Туберкулез позвоночника (А18.0+) М49.1* Бруцеллезный спондилит (А23.-+) М49.2* Энтеробактериальный спондилит (А01-А044-) М49.3* Спондилопатии при других инфекционных и паразитар- ных болезнях, классифицированных в других рубриках Исключено: нейропатическая спондилопатия при спинной су хотке (М49.4*) М49.5* Разрушение позвоночника при болезнях, классифициро- ванных в других рубриках М49.8* Спондилопатии при других болезнях, классифициро- ванных в других рубриках 255
ЛИТЕРАТУРА 1. Абросимова, А. А. Влияние частичного повреждения спинного мозга на иммуногистохимические характеристики быстрой и медленной скелетных мышц крысы/ А.А.Абросимова, К.А.Масленникова, В.А. Ма-каров [и др.]// Физиология мышц и мышечной деятельности: материалы 111 Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности, посвященной 250-летию МГУ им. М.В.Ломоносова, 1-4 февраля 2005 г. - М., 2005,- с.4. 2. Аверкина, Н.А. Психологические факторы при хронической боли. Н.А.Аверкина, Е.Г Филатова/ Жури, неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова.- 2000.- 12,- с. 21-27. 3. Адашинская, Г.А. Методы исследования, измерения и оценки боли (Биологические, психологические и традиционные подходы)/ Г.А.Адашинская, Е.Е. Мейзеров '' Итоги и перспективы развития традиционной медицины в России: Сборник материалов научной юбилейной конф., поев. 25-летию со дня открытия вМоскве ЦНИИ рефлексотерапии (Москва, 1-2 марта 2002г.).-М.: ФНКЭЦ тради- ционных методов диагностики и лечения М3 РФ, 2002.- С. 32-43 4. Адашинская, Г.А. Изучение гендерных различий восприятия боли Г.А.Адашинская, Е.Е.Мейзеров, С.Н.Ениколопов// Клинические и теорети-ческие аспекты острой и хронической боли: материалы Российской научно-практической конференции 28-30 мая 2003 г.- Нижний Новгород, 2003.- с. 65-66. 5. Алексеев, В.В. Боль/ В.В.Алексеев, Н.Н.Яхно// Болезни нервной системы. Руководство для врачей; под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана.- М.: Медицина.- 2001,-Т.1.- С. 106-124. 6. Алексеев, В.В. Применение препарата целебрекса (целекоксиба) для лечения хронических болей в спине./ В.В. Алексеев, Е.В Подчуфарова, О.А Черненко, И.В Кузнецов // Неврологический журнал.- 2002.- № 4.- С. 34-38. 7. Анохин, П.К. Боль/ П.К.Анохин, И.В.Орлов, Л.Г.Ерохина// Большая медицинская энциклопедия,- 3-е издание.- М., 1976.- Т. 3.- С. 869-871. 8. Бадалян, Л.О. Клиническая электромиография: Руководство для врачей/ Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов,- М.: Медицина, 1986. - 365 с. 9. Баринов, А.Н. Современные достижения в понимании механизмов формирования и лечения хронической боли: обозрение по материалам журнала “Neurology” (2002; vol. 59: № 5, suppl 2. Ed: Michael A. Moskowitz) I A.H. Бари- нов // Неврологический журнал.- 2003.- Jus 5,- С. 57-60. 10. Баринов, А.Н. Лечение невропатической боли / А.Н.Баринов, Н.Н. Яхно // Русский Медицинский Журнал.- 2003.- № 25.- с. 1419-1422. 11. Баринов, А.Н. Местное лечение нейропатических болевых синдромов/ А.Н.Баринов Русский медицинский журнал.- 2004,- Т. 12, № 22.- С. 1246-1249. 12. Боль: принципы терапии, боль в мануальной медицине./ под. Ред. Р.Г.Есина. Издание 2-е дополненное.- Казань: «Офсетная компания», 2008. 176 с. 13. Боль, руководство для врачей и студентов под ред. акад. РАМН Н.Н.Яхно.- М.: МЕДпресс-информ, 2009.- 304 с. 256
14. Бутинова, Н.В. Экспериментальное изучение сокращения быстрой и медленной скелетных мышц спинальных крыс / Н.В.Бутинова, С.Н.Гришин, Р.Р.Сафин [и др.] // Физиология мышц и мышечной деятельности: материалы III Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности, посвященной 250-летию МГУ им. М.В.Ломоносова, 1-4 февраля 2005 г. - М., 2005.- С.10. 15. Василенко, А.М. Пороги болевой чувствительности как показатели адаптации здорового человека./А.М.Василенко// Тез. IV Всес. Съезда патофи- зиологов, Кишинев-Москва,- 1989.- Т.1.- С. 75. 16. Василенко, А.М. Боль и иммунитет: взаимосвязь ноци-цептивного и иммунного ответов/А.М.Василенко // Материалы 1-й конф. Российской ассоциации по изучению боли «Патофизиология боли», М., 1993.- С. 102. 17. Василенко, А.М. Тензоальгометрия /А.М.Василенко // Боль и ее лечение.- 1997.-№6.- С. 8-13. 18. Веселовский, В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия/В.П.Веселовский. - Рига, 1991.- 341 с. 19. Вознесенская, Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике / А.М. Вейн, Т.Г.Вознесенская, В. Л. Голубев, Г.М. Дюкова И Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение).- М.: Медицинское информационное агентство, 2002,- С. 30-44, 66-83. 20. Воробьева, О.В. Роль депрессии в хронизации дорсалгии: подходы к терапевтической коррекции. О.В. Воробьева, Е.С. Акарачкова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова - 2004.- №8.- С. 46-50. 21. Геддес, Д. Депрессивные расстройства / Д.Геддес, Р Баттлер // Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 2. - Москва, Медиа Сфера, 2003,- С. 893-913. 22. Григорьева В.Н. Психосоматические аспекты нейрореа-билитации. Хронические боли/ В.Н.Григорьева.- Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской гос. мед. академии,- 2004,- 420 с. 23. Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний. Новые технологии диагностики и коррекции дефицита магния. Обучающие программы ЮНЕСКО/ О.А.Громова- РСЦ Институт микроэлементов, ЮНЕСКО, 2006.-176 с. 24. Гусев, Е.И. Пластичность нервной системы / Е.И.Гусев, ГЕР.Камчатнов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 2004.- № 3.- С. 73-79. 25. Дамулин, И.В. Сирдалуд в неврологической практике / И.В.Дамулин И Лечение нервных болезней.- 2002,- № 1,- С. 10-12. 26. Дамулин И.В. Боли в спине: диагностические и терапевтические аспекты.- М.: РКИ Соверо пресс, 2008,- 40 с. 27. Данилов, А.Б. Нейропатическая боль/А.Б.Данилов,- М.: Нейромедиа, 2003.- 60 с. 28. Данилов А.Б. Прегабалин (Лирика) в лечении нейропатической боли./ А.Б.Данилов // Лечение нервных болезней,- 2007,- №1,- С. 29. Данилов А.Б. Габапентин (Нейронтин) в лечении нейропатической боли А.Б.Данилов // Клин, фармакол. и терапия.- 2004,- № 13.- С.4 257
30. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль,- М.: Боргес, 2007.- 192 с. 31. Древаль О.Н. Патогенетическое обоснование противоболевых операций деструктивных зон задних корешков при поражениях корешков спинного мозга / О.Н.Древаль, О.В.Акатов, Г.Н.Кривицкая, М.Г.Рябыкин// Боль.- 2003.- № 1,- С. 34-37. 32. Древаль О.Н. Хирургическое лечение спастико-болевого синдрома после спинальной травмы/ О.Н.Древаль, И.А.Черных// Боль,- 2006,- № 3.- С. 6-9. 33. Дудел, Дж. Физиология человека: в 4-х томах / Дж. Дудел, И. Рюэгг, Р. Шмидт, В. Яниг: под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса (пер. с англ.).- М.: Мир, 1985.- Т.1.- С. 7-105. 34. Дудел, Дж. Физиология человека: в 4-х томах/ Дж. Дудел, М. Циммерман, Р. Шмидт [и др.]; под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса (пер. с англ.).- М.. Мир, 1985.- Т.2.- С. 54-89. 35. Дуринян, Р.А. Значение второй соматосенсорной области коры головного мозга кошки в развитии антиноцицептивного эффекта при электропунктурном воздействии Р.А.Дуринян, М.Л.Кукушкин. В.К.Решетняк Патологическая физиология.- 1984,- № 1.- С. 63-66. 36. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология Клиника./Дуус П.„ М.: «Вазар-Ферро».- 1996.- 400 с. 37. Евсеев, В.А. Иммунопатофизиология боли./В.А.Евсеев, С.И.Игонькина, Л.А.Ветрилэ // Патогенез.- 2005.- № 1.- С.9 38. Есин Р.Г., Файзуллин Р.И., Рогожин А. А., Девликамова Ф.И. Кли-ническая миология,- Казань: Фэи, 2003.- 272. 39. Есин Р.Г. Миогенная боль: центральные и периферические механизмы, терапия: автореф. дис.... докт. мед. наук/ Р.Г.Есин.- Казань, 2006.- 224 с. 40. Есин Р.Г. Принципы реабилитационного лечения миогенной боли и миогенной триггерной зоны/ Р.Г.Есин, А.В.Карлов// Материалы IV Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности.- Москва, ФФМ, МГУ им. М.В.Ломоносова.- 31 января - 3 февраля 2007 г.- С. 100. 41. Золотовская И. А. Антидепрессанты в лечении хронических боле-вых синдромов / И.А.Золотовская, И.Е.Повереннова // Патогенез.- 2005.- № 1,- С. 10-11. 42. Иваничев, Г.А. Мануальная медицина / Г.А.Иваничев,- Казань, 2000.- 650 с. 43. Ивановский, Ю.В. Принципы использования метода биологической обратной связи в системе медицинской реабилитации: учебно-методическое пособие / Ю.В.Ивановский, А.А.Сметанкин.- СПб.- 2003.- 20 с. 44. Игонькина, С.И. Влияние антител к глутамату на центральный болевой синдром / С.И.Игонькина, М.Л.Кукушкин, Л.А.Ветрилэ, В.А.Евсеев// Патогенез.- 2005,-№ 1.- С.13-14 45. Иззати-заде, К.Ф. Нарушение обмена серотонина в патогенезе заболеваний нервной системы/ КФ.Иззати-заде, А.В.Баша, Н.Д.Демчук // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 2004.- № 9.- С. 62-70. 258
46. Исагулян Э.Д. Хроническая электростимуляция спинного мозга в лечении неврогенных болевых синдромов/ Э.Д.Исагулян, В.А.Шабалов // Боль.- 2007.- № 2,- С. 2-10. 47. Исламов, Р.Р. Роль экстрапирамидной системы в регуляции фенотипа скелетных мышц / Р.Р.Исламов, В.В.Валиуллин // Физиология мышц и мышечной деятельности: материалы III Всероссийской с международным участием школы- конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности, посвященной 250- летию МГУ им. М.В.Ломоносова, 1-4 февраля 2005 г. - М., 2005.- С.18. 48. Исмагилов, М.Ф. Нарушение нейротрофического контроля при рефлекторном воздействии на аксоплазматический транспорт/ М.Ф.Исмагилов, Ф.А.Хабиров // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 1990.- №4,- С. 32- 34. 49. Камчатное П.Р. Лечебная тактика у больных с нейропатическим болевым синдромом / П.Р.Камчатнов // Справочник поликлинического врача.- 2007.- № 2.- С. 78-82. 50. Камчатнов П.Р. Применение антидепрессантов для лечения пациентов с хроническими болевыми синдромами. Рекомендации для врачей.- М.: 2009,28 с. 51. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б., Кукушкин М.Л. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации,- М.: ИМА-ПРЕСС, 2009.- 169 с. 52. Карлов, А.В. Алгические синдромы у детей и подростков с нарушениями осанки: автореф. дисс.... докт. мед. наук./ А.В.Карлов.- М., 2002,- 24 с.- Библиогр.: 24 назв. 53. Карлов, В.А. Неврология: Руководство для врачей. Издание 2-е пере- работанное и дополненное / В.А.Карлов,- М.: ООО «Медицинское информа- ционное агентство», 2002.- 640 с. 54. Кеннон, В. Повышение чувствительности денервированных структур. Закон денервации (пер с англ.) / В.Кеннон, А.Розенблют,- М.: Иностранная литература, 1951.- 262 с. 55. Крупина, Н.А. Исследование особенностей поведения при моде- лировании депрессивного состояния на фоне развития болевого син-дрома у крыс / Н.А.Крупина, И.Н.Орлова, Н.Н.Хлебникова [и др.] // Тез. Докладов Российской научно-практической конференции «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли» 28-30 мая 2003 г,- Нижний Новгород: Изд-во Центр операт.- 2003.-С 14-15 56. Крыжановский, Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руко- водство / Г.Н.Крыжановский,- М.: Медицина, 1997.- 352 с. 57. Крыжановский, Г.Н. Боль. / Г.Н.Крыжановский // Дизре-гуляционная патология: Руководство для врачей и биологов; под ред. Г.Н.Крыжановского.- М.: Медицина, 2002.- С. 38-39. 58. Крыжановский, Г.Н. Физиологическая и патологическая боль/ Г.Н.Крыжановский // Патогенез.- 2005.- №1.- С.14. 59. Кузьменко, В.В. Психологические методы количественной оценки боли? В.В.Кузьменко, В.А.Фокин, Э.Р.Маттис [и др.] // Сов. медицина.- 1986.- № 10.- С. 44-48. 259
60. Кукушкин, М.Л. Механизмы возникновения острой боли и хронических болевых синдромов / М.Л.Кукушкин, В.К.Решетняк // Materia Medica.- 1997.- № 3 (15).- С. 5-21. 61. Кукушкин, М.Л. Гетеротопические ноцицептивные ЭМГ-реакции в т. masseter / М.Л.Кукушкин, А.В .Сыровегин. А.В .Г нездилов [и др.] // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2003. - № 1. - С. 24-28. 62. Кукушкин, М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов / МЛ.Кукушкин И Боль.- 20036.- № 1 (1). - С. 5-12. 63. Кукушкин, М.Л. Неврогенные болевые синдромы По материалам, опубликованным в «Европейском журнале боли» (European journal of Pain) в 2002 г. I М.Л.Кукушкин // Боль,- 2003в,- № 1(1).- С. 69-71. 64. Кукушкин, М.Л. Общая патология боли/М.Л.Кукушкин, Н.К.Хитров.- М.: Медицина, 2004.- 144 с. 65. Кукушкин, М.Л. Механизмы хронизации болевых синдромов/ М.Л.Кукушкин // Патогенез.- 2005.- № 1,- С.16-17. 66. Кукушкин М.Л. Принципы использования опиоидов при хронической нераковой боли // Русский медицинский журнал,- 2007, Т. 15, № 23.- С. 1-5. 67. Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии / О.С.Левин.- Москва: Медпрессинформ, 2006.- 336 с. 68. Левит, К. Мануальная медицина / К.Левит, И.Захсе, В .Ян да (пер. с нем.).- М.: Медицина, 1993.- 511 с. 69. Лечение хронической боли онкологического генеза. Учебное пособие под ред. Г.А.Новикова, Н.А.Осиповой. - М„ Общероссийское общественное движение «Медицина за качество жизни», 2007.- 82 с. 70. Лившиц, Л.Я. Опыт изучения распространенности хронических болевых синдромов / Л.Я.Лившиц, Ю.Я.Лобзин, В.В.Усин [и др.] // Российская научно- практическая конференция «Организация помощи больным с болевыми синдромами»: Тез. Докладов.- Новосибирск, 1997.- С. 34-35. 71. Мак-Комас, А.Дж. Скелетные мышцы (строение и функция) / А.Дж. Мак- Комас.- Киев: Олимпийская литература, 2001 - 407 с. 72. Мамчур, В.И. О связи анальгезирующей и противосудорожной активности целекоксиба./В.И.Мамчур, В.И. Опрышко, Хомяк Н.В. [и др.] // Патогенез.- 2005.- Т.З, №1.- С.17. 73. Международная классификация головной боли. 2-е издание.- Международное общество головной боли (пер. с англ).- 2003.- 326 с. 74. Мень, Р. Целлюло-периосто-миалгический синдром позвоночного сегмента / Р.Мень // Мануальная терапия.- 2004,- № 3(15).- С. 4-8. 75. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли./ Под. Ред. Академика РАМН Н.Н.Яхно, М.: Издательство РАМН, 2008. 32 с. 76. Морган, Э. Дж. Клиническая анестезиология: книга 1-я/ Э. Дж.Морган, Мэгид С. Михаил, пер. с англ.- М.- СПб.: Издательство БИНОМ-Невский диалект. 1998. С. 252-262. 77. Мюррей, Дж.Б. Психические расстройства./Дж.Б.Мюррей // Невро-логия; под. ред. М.Самюэльса; пер. с англ.- М., Практика, 1997,- С. 276-292. 260
78. Неспецифическая боль в нижней части спины. Диагностика, лечение, предупреждение. Клинические рекомендации для участковых терапевтов и врачей общей практики,- М.: (ХЮ «КомплектСервис», 2008,- 70 с. 79. Ольбинская, Л.И. Программа «Компас»: итоги и уроки/ Л.И.Ольбинская // Компас в мире депрессии,- 2004.- № 6.- С. 1-3. 80. Орлова, О.Р. Применение Ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей / О.Р.Орлова, Н.Н.Яхно,- М.: Каталог, 2001.- 208 с. 81. Осипова, Н.А. Принципы клинического применения наркотических и ненаркотических аналгетических средств при острой и хронической боли. Методические указания, практические рекомен-дации для врачей / Н.А.Осипова, Г.Р.Абузарова, В.В.Петрова - М.: МНИОИ им. П.А.Герцена, 2005.- 79 с. 82. Павленко, С.С. Исследование распространенности основных видов хронических болевых синдромов среди населения Новосибирска/ С.С.Павленко, Н-Л.Тов // Боль.- 2003.- №1,- С. 13-16. 83. Пономаренко, Г.Н. Руководство по физиотерапии / Г.Н.Пономаренко, М.Г.Воробьев,- СПб: ИИЦ Балтика, 2005.- 396 с. 84. Попелянский, Я.Ю. Алгические триггерные зоны икроножной мышцы при поясничном остеохондрозе (клинико-патоморфологический и электро- миографический анализ) /Я.Ю.Попелянский, Э.И.Богданов, Ф.А.Хаби-ров // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова,- 1984.- №7.- С. 1055- 1061. 85. Попелянский, Я.Ю. Роль нарушения нейротрофического контроля в формировании вертеброгенных невральных и миодистрофических синдромов/ Я.Ю.Попелянский, Э.И.Богданов, Ф.А.Хабиров [и др.] // Журнал невропа-тологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 1985.- №3.- С. 333-337. 86. Решетняк В.К. Значение орбитофронтальной коры в развитии морфинной аналгезии / В.К.Решетняк, М.Л.Кукушкин // Фармакология и токсикология.- 1988.- №3.- С. 15-16 87. Решетняк В.К. Изменение болвой чувствительности после удаления соматосенсорных областей коры головного мозга кошек В.К.Решетняк, М.Л.Кукушкин И Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1986.- №12,- С. 645-647 88. Решетняк, В.К. Боль: физиологические и патологические аспекты / В.К.Решетняк, М.Л.Кукушкин // Актуальные проблемы патофизиологии: Избранные лекции; под ред. Б.Б.Мороза.- М.: Медицина, 2001.- С. 354-389. 89. Решетняк, В.К. Патогенетические механизмы соматогенной боли / В.К.Решетняк, М.П.Горизонтова Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли: материалы Российской научно-практической конференции 28-30 мая 2003 г.- Нижний Новгород, 2003.- С. 25-27 90. Решетняк, В.К. Патогенетическое обоснование профилактики фантомно- болевого синдрома/ В.К.Решетняк, А.М.Овечкин // Патогенез.- 2005.- №2.- С.34-35. 91. Смулевич, А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей./ А.Б.Смулевич. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001.- 256 с. 261
92. Смулевич А.Б.Депрессия в общемедицинской практике /А.Б.Смулевич / Компас в мире депрессии,- 2003,- № I,- С. 1-2. 93. Соков Е.Л. Остеогенный механизм поясничной боли при остеохондрозе позвоночника / Е.Л.Соков, О.А.Шевелев Боль,- 2005,- № 2,- С. 7-9. 94. Хабиров, Ф.А. Мышечная боль / Ф.А.Хабиров, Р.А.Хабиров. — Казань Книжный дом.- 1995.- 208 с. 95. Хабиров, Ф.А. Клиническая неврология позвоночника /Ф.А.Хабиров.- Казань, 2001.- 472 с. 96. Цибуляк, В.Н. Интегративная медицина в клинике боли В.Н.Цибуляк, О.И.Загорулько, А.В.Гнездилов, С.С.Картавенко // Боль,- 2003,- № 1(1).- С.66-68. 97. Чурюканов, М.В. Кора большого мозга: нейрохимия и фармакология нисходящего контроля ноцицепции В.В.Чурюканов // Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли: материалы Российской научно- практической конференции 28-30 мая 2003 г.- Нижний Новгород, 2003.- С. 31-32 98. Чурюканов М.В. Эпидуральное введение глюкокортикостерои-дов при люмбоишиалгии: механизмы действия, оценка эффективности / М.В.Чурюканов, О.А.Черненко И Боль,- 2007,- № 1(14).- С.46-52. 99. Шабалов В.А. Хроническая электростимуляция спинного мозга в лечении нейрогенных болевых синдромов/ В.А.Шабалов, Э.Д.Исагулян Журнал Вопросы нейрохирургии.- 2005,- № 4.- С. 11-18. 100. Яхно. Н.Н. Применение противосудорожных препаратов для лечения хронических нейрогенных болевых синдромов / Н.Н.Яхно // Анти-конвульсанты в психиатрической и неврологической практике; Под ред. А.М.Вейна и С.Н.Мосолова.- СПб.: Медицинское инфор-мационное агентство, 1994.- С. 317-325. 101. Яхно, Н.Н. Хронические головные боли напряжения у детей и подростков психосоматическое заболевание/ Н.Н.Яхно, Е.Д.Соколова, Т.М.Маневич // Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли: материалы Российской научно-практической конференции 28-30 мая 2003 г.- Нижний Новгород, 2003.- С. 129-130. 102. Яхно, Н.Н. Невропатические боли и габапентин. / Н.Н.Яхно, В В Алексеев, И.А. Строков Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли: материалы Российской научно-практи-ческой конференции 28- 30 мая 2003 г.- Нижний Новгород, 2003.- С. 64-65. 103. Яхно Н.Н., Подчуфарова Е.В. Хроническая боль. Патогенез, клиника, лечение. (Учебное пособие для врачей).-М.: ООО «АМА-ПРЕСС», 2009, 83 с. 104. Altura, В.М. Effects of local anesthetics, antihistamines, and glucocorticoids on peripheral blood flow and vascular smooth muscle/B.M.Altura, B.T.Altura // Aneste- siology.- 1974,-№ 41,-P. 197-214. 105. Andersen, O.K. Conditionning of the masseter inhibitory reflex by homo- topically applied painful heat in humans/O.K.Andersen, P.Svensson, J.Ellrich, L. Arendt- Nielsen Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1998. Vol. 109, P. 508 - 514. 106. Attal, N. Effects of intravenous lidocaine on spontaneous and evoked pains in pathients with CNS injury. / N. Attal, L.Brasseur, F.Guirimand [et al.] // Progress in pain research and management; Eds. M.Devor, M.C. Rowbotham, Z. Wiesenfeld-Hallin.- Seattle: IASP Press, 2000,- Vol. 16,- P. 863-874. 262
107. Baigent, C. Selective cycloxigenase 2 inhibitors, aspirin, and cardiovascular disease / C.Baigent, C.Patrono // Arthritis Reum.- 2003.- N 48.- P. 12-20 108. Beard, G. Massage: Principles and Technique/ G.Beard, E.C.Wood- W.B.Saunders, Philadelphia, 1964.- P. 38-45. 109. Bendtsen L, Niurregaard J, Jensen R. Olesen J : Evidence of qualitatively altered nociception in patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1997; 40: 98-102 110. Biersdorff, K.K. Incidence of significantly altered pain experience among individuals with developmental disabilities/ K.K.Biersdorff // Am. J. Ment. Retard. - 1994,- Vol. 98(5).- P. 619-631. 111. Blumer, D. Chronic pain as a variant of depressive disease: the pain-prone disorder/ D.Blumer, M.Heilbronn // J. Nerv. Ment. Dis.- 1982.- Vol.170.- P. 38140o 112. Blyth, F.M. Chronic pain in Australia: a prevalente study/ F.M.Blyth, L.M.March, A.J.M.Bmabic [et al.] // Pain.- 2001,- Vol.89.- P. 127-134. 113. Bonica, J.J. Introduction to symposium on pain/ J.J.Bonica// Arch. Surg.- 1977,- Vol. 112,- № 6,- P.749. 114. Bonica, J.J. Evolution and current status ol pain programs / J.J.Bonica // Pam Symptom. Manage.- 1990.- Vol. 5 (6).- P. 368-374 115. Bonica, J. J. History of pain concepts and pain therapy / J.J.Bonica // Mt. Sinai J. Med.- 1991,- Vol.58, № 3.- P.191-202. 116. Bouhassira D. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4)./ Bouhassira D„ Attal N, Alchaar H, Boureau F., et al/.- Pain.- 2005 Mar.-114(l- 2).- P.29-36. 117. Brattberg, G. The prevalence of pain among the olders old in Sweden / G.Brattberg, M.G.Parker, M.Thorslund [et al.] " Pain.- 1996.- Vol. 67 (1).- P. 29-34. 118. Brau, M.E. Effects of drugs used for neuropathic pain management on tetro- dotoxin-resistant Na(+) currents in rat sensory neurons/ M.E.Brau, M.Dreimann, A.Olschewski [et al.] Anestesiology.- 2001.- Vol. 94.- P. 137-144. 119. Bromm B., Jahnke M.T.,Treede R.D. Response of human afferents to CO2 laser stimuli causing pain// Exp. Brain Res. - 1984, 55(1).- P. 158-166. 120. Bromm B., Treede R.D. Human cerebral potentials evoked by CO2 laser stimuli causing pain//Exp. Brain Res.- 1987.- 67(1).-P. 153-162. 121. Bromm, B. Neurophysiological evaluation of pain / B.Bromm, J.Loren2 I Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. - 1998. - Vol. 107 (4). -P. 227 -253. 122. Brown, M.C. Motor neurone sprouting induced by prolonged tetrodotoxin block of nerve action potentials / M.C.Brown, R. Ironton// Nature.- 1977.- Vol. 265,- P 459-461. 123. Calza, L. Peptide plasticity in primary sensory neurons and spinal cord dur- ing adjuvant-induced arthritis in the rat: an immunocytochemical and in situ hydridiza- tion study L. Calza, M. Pozza, M. Zanni [et al.] // Neuroscience.- 1998,- Vol. 82.- P. 575-589. 124. Carson, J.V. Forgiveness and chronic low back pain: a preliminary study ex- amining the relationship of forgiveness to pain, anger, and psychological distress / J.V.Carson, F.J.Keefe F.J., V.Goli [et al.] // J. Pain.- 2005.- Vol. 6(2).- P. 84-91. 263
125. Chan, A.W. Cerebrospinal fluid enkephalins, beta-endorphin and somatosta- tin-14 in painful diabetic neuropathy / A.W.Chan, I.A.Mac Farlane, E.A.Masson [et al.] / /J. Endocrinol.- 1991,-Vol. 129,-P. 175-179. 126. Chapman, V. A novel spinal action of mexiletine in spinal somatosensory transmission of nerve injured rats / V.Chapman, G.Ng, A.H.Dickenson // Pain.- 1998.- Vol. 77.- P. 289-296. 127. Chiu, Y.H. Poor sleep and depression are independently assosiated with a reduced pain threshold. Pesults of a population based study. I Y.H.Chiu, A.J.Silman, G.J.Macfarlane [et al.] // Pain.- 2005,- Vol. 115(3).- P. 16-21. 128. Coderre, T.J. Central nervous system plastisity in the tonic pain response to subcutaneus formalin injection/ T.J.Coderre, A.L.Vaccarino, R.Melzack ' Brain Res.- 1990.-N 535,-P. 155-158. 129. Coderre, T.J. Contribcuun of central neuroplasticity to pathological pain: re- view of clinical and experimental evidence/ T.J.Coderre. J. Katz, A.L.Vaccarino, R.Melzack // Pain.- 1993.- Vol. 52,- P. 259-285. 130. Croffbrd, L.J. Basic biology and clinical application of specific cyclooxyge- nase-2 inhibitors/ L.J.Crofford, P.E.Lipsky, P.Brooks [et al.] // Arthritis Rheum.- 2000.- N 43,-P. 4-13. 131. Crombie, I.K. Epidemiology of persistent pain / I.K.Crombie // Proceedings of the 8-th World Congress of Pain: Progress in Pain Research and Management. Vol.8/ Eds T.S.Jensen et al.- Seattle: IASP Press, 1997.- P. 53-61. 132. Crook, J. The prevalence of pain complaints in a general population / J.Crook, E.Rideout, G.Browne Pain.- 1984,- Vol. 18,- P. 299-314. 133. Cyriax, J.H. Lesion of the lumbar disk - conservative treatment / J.H.Cyriax / / Acta Chir. Orthop. Traumatol. Cech.- 1968.- Vol. 35 (5).- P. 388-392. 134. DeLorme, T.L. Restoration of muscle power by heavy resistance exercises / T.L.DeLorme // Journal of Bone and Joint Surgery.- 1945.- N 27.- P. 645-667. 135. DeMaria S., Jr. N-Methyl-D-Aspartate Receptor-Mediated Chronic Pain: New Approaches to Fibromyalgia Syndrome Etiology and Therapy/ S. DeMaria, Jr., Hasset A.L., Sigal L.H. // Journal of Musculoskeletal Pain.- 2007.- Vol. 15.- N 2,- P. 33-44. 136. Devor, M. Cross-exitation in dorsal root ganglia of nerve-injured and intact rats M. Devor, P.D.Wall // J. Neurophysiol.- 1990,- Vol. 64,- P. 1733-1746. 137. Devor, M. Systemic lidocaine silences ectopic neuroma and DRG discharge without blocking nerve conduction M. Devor, P.D. Wall, N.Catalan // Pain.- 1992.- Vol. 48,- P. 261-268. 138. Dickenson, A.H. New and old anticonvulsants as analgesics / A.H.Dickenson, V.Chapman// Progress in pain research and management; Eds M.Devor. M.C.Rowbotham, Z. Weisenfeld-Hallin.- Seattle: IASP Press, 2000,- Vol. 16 - P. 875- 895 139. Downie, W.W. Studies with pain rating scales / W.W.Downie, P.A.Leatham, V.M.Rhind [et al.]// Ann. Rheum. Dis.- 1978a.- 37(4).- P. 378-381. 140. Downie, W.W. The visual analogue scale in the assesment of grip strength W.W.Downie, P.A.Leatham, V.M.Rhind [et al.] // Ann. Rheum. Dis.- 1978b.- 37(4).- P. 382-384. 264
141. Duchateau, J. Electrical and mechanical changes in immobilized human muscle./ J. Duchateau, K. Hainaut // Journal of Applied Physiology.- 1987.- Vol. 62,- P. 2168-2173. 142. Egle, U.1 Anxiety, defense mechanisms and parent-child relationship in pa- tients with chronic headache/ U.T.Egle, R.Schwab // Eur. J. Pain.-1993 - Vol. 14.- N2.- P. 36-41. 143. Eizenberg, E. Lamotridgine reduced painful diabetic neuropathy; a randomized, controlled study/ E.Eizenberg, Y.Lurie, C.Braker [et al.] // Neurology.- 2001.- Vol. 57,- P. 505-509. 144. Ellerstsen, B. Personality factors in recurring and chronic pain B.Ellerstsen II Cephalalgia.- 1992,- Vol. 12,- P. 129-132. 145. Emre, M. The gastroprotective effects of Tizanidine an overview / M.Emre I / Curr. Therap. Res.- 1998.-N 1.- P. 2-12. 146. Ferrante, F.M. The analgesic response to intravenous lidocaine in the treat- ment of neuropatic pain/ F.M.Ferrante, J.Paggioli, S.Cherukuri [et al.]// Anest. Analg.- 1996,- Vol. 82,- P. 91-97. 147. Fischer, A.A. Pressure threshold meter, its use for quantification of tender spots./ A.A.Fischer// Arch. Phys. Med. Rehabil.- 1986,- Vol. 68(11).- P. 836-838. 148. Fischer, A.A. Pressure algometry over normal muscles. Standard values, va- lidity and reproducibility of pressure threshold./ A.A.Fischer// Pain.- 1987.- Vol. 30 (l).-P. 115-126. 149. Geisslinger, G. Spinal actions of cyclooxigenase izosyme inhibitors/ G.Geisslinger, T.L.Yaksh/ZProgress in pain research and management; Eds M.Devor, M.C.Rowbotham, Z.Wiesenfed-Hallin.- Seattle: IASP Press, 2000.- Vol.16.- P. 771-785. 150. Gemer, P. Amitriptyline versus bupivacaine in rat sciatic nerve blockade/' P.Gemer, M.Mujataba, C.J.Sinnott [et al.] // Anestesiol.- 2001.- Vol. 94,- P. 661-667. 151. Gersh, M.R. Postoperative pain and transcutaneous electrical nerve stimula- tion. A model to critique literature and develop documentation schema/ M.R.Gersh // Phys. Then- 1978,- Vol. 58(12).- P. 1463-1466. 152. Gersh, M.R. Applications of transcutaneous electrical nerve stimulation in the management of patients with pain. State-of-the-art update / M.R.Gersh // Phys. Ther.- 1985,- Vol. 65(3).- P. 314-336. 153. Gerwin, R. Classification, epidemilogy and natural history of myofascial pain syndrome/ R.Gerwin // Curr. Pain Headache rep.- 2001,- vol.5, N5.- P. 412-420. 154. Gerwin, R. Expancion of Simons- integrated trigger point hypothesis/ R Gerwin, J. Dommerholt, J. Shah// Journal of Musculosceletal Pain.- 2004.- vol. 12, Sup- pl N 9,- P. 23. 155. Godaux, E. Exteroceptive suppression and motor control of the masseter and temporalis muscles in normal man / E.Godaux, J.E.Desmendt I I Brain Res. - 1975. - Vol. 85.-P. 447-458. 156. Goodman, L.S. The Pharmacological Basis of Therapeutics/ L.S.Goodman, A.Gilman.- Macmillan, London, 1970,- P. 372-376,1662-1663. 157. Gozariu, M. Temporal summation on C-fiber afferents inputs: Competition between facilitatory and inhibitiry effects on C-reflex in the rat/ M.Gozariu, D.Bragard, J.C.Willer [et al.] // J. Neurophysiol. - 1997.- Vol. 78,- P. 3165-3179. 265
158. Gracely R.H. \ alidity and sensitivity of ratio scales of sensory and affective verbal pain descriptors: manipulation of affect by diazepam/ R.H.Gracely, P.McGrath, R.Dubner Pain.- 1978,- Vol. 5(1).- P. 19-29. 159. Gracely R.H. Evaluation of multi-dimensional pain scale/ R.H.Gracely И Pain.- 1992.- Vol. 48(3).- P. 297-300. 160. Gureje, O. A cross-national study of the course of persistent pain in primary care/ O.Gureje, G.E.Simon, M.Von Korff Pain.- 2001,- Vol. 92.- P.195-200. 161. Gybels J. (EFIC) Neuromodulation of Pain. A consensus statement prepared in Brussels 16-18 January 1998 by the following Task Force of the European Federation of IASP Chapters/ J.Gybels, S.Erdine, J.Maeyaert// Eur. J. Pain/- 1998.- Vol.2.- P. 203- 209. 162. Hagnell, O. Prevalence of mental disorders, personality traits and mental com- plaints in the Lundby Study. A point prevalence study of the 1957 Lundby cohort of 2,612 inhabitants of a georgraphically defined area who were re-examined in 1972 regardless of domicile./ O.Hagnell, L.Ojesjo, L.Otterbeck, B.Rorsman? Scand. J. Soc. Med. Suppl.-1994.- Vol. 50,-P. 1-77. 163. Halkjaer-Kristensen, J. Wasting of the human quadriceps muscle after knee ligament injuries. II. Muscle fibre morphology; J. Halkjaer-Kristensen. T. Ingemann- Hansen// Scand. Joum. of Rehab. Med.- 1985.- N 13 Suppl.- P. 12-20. 164. Hansen, P.O. Relation between perceived stimulus intensity and exterocep- tive reflex responses in the human masseter muscles/ P.O.Hansen, P.Svensson, L. Arendt- Nielsen, T.S.Jensen //Clin. Neurophysiol. 1999. - Vol. ПО. P. 1290-1296. 165. Harden, R.N. A national survey of Pain management providers/ R.N.Harden, S.P.Bruehl, S.Gass [et al.] // Clin. J. Pain.- 2000,- Vol. 16.- P. 64-72. 166. Hedenberg-Magnusson, B./ Effect on prostaglandin E2 and leucotriene B4 levels by local administration of glucocorticoid in human masseter muscle myalgia// B. Hedenberg-magnusson, M. Emberg, P. Alstergren, S. Kopp // Acta odontol. Scand.- 2002,- Vol.60, N l.-P. 29-36. 167. Heft, M.W. An expenmental basis for rexising the graphic rating scale for pain/M.W.Heft, S.R.Parker//Pain.- 1984.-Vol. 19(2).-P. 153-161. 168. Hong, C.Z. Pathophysiologic and electrophysiologic mechanisms of myo- fascial trigger points/ C.Z.Hong. D.G.Simons // Arch. Phys. Med. Rehabil.- 1998.- Vol. 79,- P. 863-872. 169. Huskisson, E.C. Measurement of pa>n/ E.C.Huskisson// J. ReumatoL-1982.- Vol. 9(5).- P. 768-769. 170. Inman, V.T. Reffered pain from sceletal structures/ V.T.Inman, J.B.Saunders // J. Nerv. Ment. Dis.- 1944,- N 99,- P. 660-667. 171. Jensen, M.P. Coping with chronic pain - a critical review of the literature/ M.P.Jensen, J.A.Tumer, J.M. Romano // Pain.- 1991.- Vol. 47.- P. 249-283. 172. Ji, R.R. Expression of м-, д-, к-opioid receptor-like immunoreactivies in rat dorsal root ganglia after carrageenan-induced inflammation/ R.R. Ji, Q. Zhang, P. Y. Law [et al.] // J. Neurosci.- 1995,- Vol. 15,- P. 8156-8166. 173. Kadam, U.T. Is chronic widespread pain a predictor of all-cause morbidity? A 3 year prospective population based study in family practice. / U.T.Kadam, E.Thomas, P.R.Croft // J. Rheumatol.- 2005,- Vol. 32(7).- P. 1341-1348. 266
174. Katon, W. Epidemiology of depression in primary care/ W.Katon, H.Schulberg // Gen. Hosp. Psychiatry.- 1992.- Vol. 14, P. 237-247. 175. Kessler, R.C. Sex and depression in the national comorbidity survey I: life- time prevalence, chronicity and recurrence/ R.C.Kessler, K.A.McGonaghe, M.Swartz [et al.] // J. Affect. Dis.- 1993.- Vol. 29.- P. 85-96 176. Knott, M. Neurimuscular Facilitation in the treatment of rheumatoid arthr’- tis I M.Knott // J. Appl. Toxicol.- 1964,- Vol. 44,- P. 737-739. 177. Konttinen, Y.T. Peripheral and spinal neuronal machanisms in arthritis, with particular reference to treatment of inflammation ant pain/ Y.T.Kontinen. P.Kemppinen. M.Segersberg [et al.] // Arthritis Rheum.- 1994,- N 37.- P. 965-982. 178. Kremer, E.F. Pain measurement: construct validity of the affective dimension of the McGill Pain Questionnaire with chronic bening pain patients / E.F.Kremer, J.H. Atkinson Pain.- 1981.- Vol. 11(1).- P.93-100. 179. Kraus, H. Diagnosis and treatment of myofascial pain / H.Kraus, A. A.Fischer/ /Mt. Sinai J. Med.- 1991,- Vol. 58(3).- P. 235-239. 180. Kusunoki, S. Latent myofascial trigger point in paraspinal muscles of pa- tients with chronic pain/ S.Kusunoki, K.Moriwaki, K.Kawaguchi, O.Yuge // Pain Clin- ic.- 2002,- Vol. 14,- NL- P. 93-96. 181. Lee, M.Y. Design and assessment of an adaptive intermittent cervical trac- tion modality with EMG biofeedback/ M.Y.Lee, M.K. Wong, F.T.Tang [et al.]// J. Bi- omed. End.- 1996,- Vol. 118, N4.- P. 597-600. 182. Leiphart, J.W Alpha2-adrenergic receptor subtype specificity of intrathecal- ly administered tizanidine used for analgesia for neuropathic pain / J.W.Leiphart. C.V.Dills, R.M.Levy // J. Neurosurg.- 2004.- Vol. 101(4).- P. 641-647. 183. Levine, J.D. Arthritis and myositis./ J.D.Levine// Pain 1996 an updated review ; Ed. J.N.Campball.- Seattle: IASP Press, 1996.- P. 351-360 184. Lewit, K. Muskelfazilitations und Inhibitions - techniken in der Manuellen Medizin. Teil II. Postisometrische Muscelrelaxation./ K.Lewit // Manuellen Med..-1981.- Vol. 19,- P. 12-22. 185. Lewit, K. Clinical importance of active scars: abnormal scars as a cause of myofascial pain/ K.Lewit, S.Olsanska // J. Manipulative Physiol. Ther.- 2004,- N6.- P. 399-402. 186. Maizels, M. Antidepressants and antiepileptic drugs for chronic non-cancer pain / M.Maizels, B.McCarbeig // Am. Fam. Physician.- 2005.- Vol. 71(3).- P. 483-490. 187. Melzack, R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods/ R.Melzack Pain.- 1975,- Vol. 1(3).- P. 277-279. 188. Melzack, R. Relief of dental pain by ice massage of the hand/ R.Melzack, S.Guite, A.Gonshor// Can. Med. Assoc. J.- 1980.- Vol. 122.- P. 189-191. 189. The Massachusetts General Hospital Handbook of Pain Management. Third Edition I Ed. Jane C. Ballantyne. Lippincott Williams & Wilkins.- 2006.- 628 P. 190. Mennel, J. Spray-stretch for relief of pain fron muscle spasm and myofascial trigger points I J.Mennel // J. Am. Pediatrics. Assoc.- 1976,- Vol. 66.- P. 873-876. 191. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 18th Ed./ Merck research lab. Div of Merck & CO, INC, Whitehouse Station, NY- 2006.- 2991 P 267
192. Merskey, H. A clinical investigation of reaction to pain/ H.Merskey, A.Gillis, K.S.Marszalek // J. Mental Science.- 1962.- Vol. 108,- P. 347-355. 193. Merskey, H. Pain, personality and psychosomatic complaints. Handbook of chronic pain management / H.Merskey - 1987.- P. 137-146. 194. Meyerson B.A. Neurosurgical approaches to Pain Treatment B.A.Meyerson/ / Acta Anaesthesiol. Scand.- 2001.- Vol.45.- N 9.- P. 1108. 195. Miettinen, T.J. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers/ TJ.Miettinen, J.H.Kanto, M.A.Salonen, M.Sheinin // Anest. Analg.- 1996,- Vol. 82, N 4,- P. 817-820. 196. Mongini, F. MMPI-profiles ir patients with headache or craniofacial nain. a comparative study F.Mongini, E.Ferla // Cephalalgia.- 1992,- Vol. 12.- P. 91-98. 197. Mongini, F. Muscle tenderness in different headache types and its relation to anxiety and depression. / F.Mongini, G.Ciccone, A.Deregibus [et al.] // Pain.- 2004 - Vol. 112 (1-2).-P. 59-64 198. Murphy, J.M. Anxiety and depression: a 40-year perspective on relationship regarding prevalence, distribution, and comorbidity/ J.M.Murphy, N.J.Horton, N.M.Laird [et al.] // Acta Psychiatr Scand.- 2004.- Vol. 109 (5).- P. 355-357. 199. Murray C.J., Lopez A.D. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: global burden of disease study/ C.J.Murray, A.D.Lopez // Lancet.- 1997b.- Vol. 349,- P. 1498-1504 200. Nachemson, A. The Benefit of attempts to diagnose myofascial syndrome has not been documented anywhere/ A.Nachemson. E.Jonsson// Lakartidningen.- 2001 .- Vol. 98(9).- P. 988. 201. Ohnhaus, E.E. Methodological problems in the measurement of pain a com- parison between the verbal rating scale and visual analogue scale/ E.E.Ohnhaus, R.Adler // Pain.- 1975 - Vol. 1(4).- P. 379-384. 202. Pachter, B.R. Neuromuscular plasticity following limb immobilization; B.R.Pachter, A. Eberstein// Journal of Neurocytology.- 1984.- Vol. 13.- P. 1013-1025. 203. Pavesi, G. Trigemino-facial reflex inhibitory responses in some lower facial muscles/ G.Pavesi, G.M. Macaluso, P. Marchetti, L. Cattaneo [et ah] // Muscle Nerve.- 2000,- Vol. 23, N6.- P. 939-945. 204. Pavesi, G. Trigemino-facial inhibitory reflexes in idiopathic hemifacial spasm / G. Pavesi, L. Cattaneo, E. Chierici, D. Mancia/Z Mov. Disord.- 2003.- Vol. 18, N5.- P. 587-592. 205. Penfield, W. Epileptogenic lesions / W.Penfield // Acta Neurol. Psyshiatr. Belg.- 1956,- Vol. 56(2).- P. 75-88. 206. Pestronk, A. Effect of botulinum toxin on trophic regulation of acetylcholine receptors / A. Pestronk, D.B.Drachman, J.W.Griffin// Nature.- 1976.- Vol. 264.- P. 787- 788. 207. Pilowsky, I. Pain, depression and illness behaviour in a pain clinic popula- tion/ I.Pilowsky, C.R.Chapman, J.J.Bonica // Pain.- 1977.- Vol. 4.- P. 183-192. 208. Podell R.N. Fibromialgia Syndrome’s New Paradigm: Neural Sensitization and its Implications for Treatment?' R.N.Podell // Journal of Musculoskeletal Pain.- 2007,- Vol. 15.- N 2,- P. 45-54. 268
209. Porta, M. Treatment of myofascial Pain by Injection with Botulinum Toxin/ M Porta., G. Luccarelli // Adelphi Communications Ltd, Boilington., 1997.- 20 p 210. Porta, M. Botulinum toxin (BoNT) and back pain I M.Porta, G.Maggioni //J. Neurol.- 2004.- Vol. 251, Suppl. 1.- P. 15-18. 211. Prudden, B. Pain Erasure. The Bonnie Prudden Way. / B.Prudden.- M.Evans and Co., New York, 1980.- P. 18-19. 212. Reading, A.E. The McGill Pain Questionnaire: a replication of its construc- tion/ A.E. Reading // Br. J. Clin. Psychol.- 1982.- Vol. 21.- P. 339-349. 213. Reading, A.E. A comparison of response profiles obtained on the McGill Pain Questionnaire and an adjective check list/ A.E.Reading, D.J.Hand, C.M.Sledmere // Pain.- 1983,- Vol. 16(4).- P. 375-383. 214. Reeves, J.L. Reliability of the algometer as a measure of myofascial trigger point sensitivity/ J.L.Reeves, B.Jaeger, S.B.Graff-Radfod // Pain.- 1986.- Vol. 24(3).- P 313-321 215. Regier, D.A. One-month prevalence of mental disorders in the US based on five epidemiologic catchment area sites/ D.A. Regier, J.H.Boyd, J.D.Burke [et al.]// Arch. Gen. Psychiatry.- 1988.- Vol. 45.- P. 977-986. 216. Rowbotham, M.C. Recent developments in the treatment of neuropathic pain M.C.Rowbotham, IGL.Petersen, P.S.Davies [et al.] // Progress in pain research and man- agement; Eds M.Devor, M.C.Rowbotham, Z.Wiesenfeld-Hallin.- Seattle: IASP Press, 2000,- Vol. 16,- P. 833-855. 217. Rowbotham, M.C. Neuropathic pain: from basic science to evidence-based treatment/ M.C.Rowbotham // Pain 2002 - an updated review; Ed. A.M.Giamberardino.- Seattle: IASP Press, 2002,- P. 165-176. 218. Rubin D. An approach to the management of myofascial trigger point syn- dromes I D.Rubin // Arch. Phys. Med. Rehabil.- 1981.- Vol. 62.- P. 107-110. 219. Sandrim, G. The nociceptive flexion reflex as a tool for exploring pam con- trol systems in headache and other pain syndromes/ G.Sandrini, A.Andrea, G.Bono, G.Nappi // Cephalalgia.- 1993,- Vol.13.- P. 21-27. 220. Sciulli, M.G. The future of traditional nonsteroidal antiinflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors in the treatment of inflammation and pain / M.G.Sciulli, M.L.Capone, S. Tacconelli, P. Patrignani // Pharmacol. Rep.- 2005,- Vol. 57 Suppl.- P. 66-85. 221. Scott, J. Graphic representation of pam J.Scott, E.C.Huskisson // Pain.- 1976.- Vol. 2(2).-P. 175-184 222. Shah, J.P. Trigger point analysis I J.P.Shah// Am. J. Phys. Med. Rehabil.- 2004,- Vol. 83 (3).- P. 231. 223. Skljarevski, V. The nociceptive flexion reflex in humans - review article/ V.Skljarevski, N.M.Ramadan ' Pain.- 2002.- Vol. 96.- P. 3-8. 224. Sifneos, P.E. Alexithymia: past and present/ Sifneos P.E. // Am. J. Psychiat.- 1996,-Vol. 153, №7,-P. 137-142. 225. Simons, D.G. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual Vol.l./ D.G.Simons, J.G.Travell, L.S.Simons. - Williams&Wilkins, 1999.- 1038 p. 226. Simons, D.G. Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic 269
musculosceletal pam and dysfunction/ D.G. Simons I I J. Electromyography and Kinesi- ology.- 2004a.- Vol. 14,- P. 95-107. 227. Simons, D.G. New etiological and c linical aspects of myofascial trigger pomts D.G.Simons // Journal of Musculosceletal Pain.- 2004b.- Vol. 12, Suppl № 9.- P.2. 228. Smith, B.H. The Chronic Pain Grade questionnare: validation and reliabil- ity in postal research / B.H.Smith. K.I. Penny. A.M.Purves [et al.] // Pain.- 1997.- Vol. 71 (2).-P. 141-147. 229. Smith, N.L. Serotonin mechanisms in pain functional syndromes: manage- ment implications in comorbid fibromyalgia, headache, and irritable bowl syndrome - case study and discussion N L.Smith // J. Pain Palliat Care Pharmacother.- 2004.- Vol. 18(4).- P. 31-45. 230. Smith, H.S. The evolving nature of neuropathic pain: individualizing treat- ment/ H.S.Smith, C.N.Sang // Eur. J. of Pain.- 2002,- Vol.6.- Suppl. В.- P. 13-18. 231. Smythe, H.A. Relation between fibrositic and control point tenderness: Ef- fects of Dolorimeter scale length and footplate size / H.A.Smythe, A.Gladman, P.Dagenais [et al.] H J. Rheum.- 1992,- Vol. 19(2).- P. 284-289. 232. Soderpalm, B. Anticonvulsants: aspects of their machamsms of actioiV B.Soderpalm // Eur. J. of Pain.- 2002.- Vol. 6, Suppl. A.- P. 3-9. 233. Sorensen J, Graven-Nielsen T, Henriksson KG : Hyperexcitability in fibromyalgia. J.Rheumatol.-1998;25:152-155 234. Svensson, P. Sensory and pain thresholds to orofacial argon laser stimulation in patients with cronic burning mouth syndrome./ P.Svensson, P.Bjerring, L.Arendt- Nielsen, S.Kaaber // Clin. J. Pain.-1?93.- № 9(3).- P. 207-215. 235. Tanelian, D.L. Neuropathic pain can be relieved by drugs than are use de- pendent sodium channel blockers: lidocaine, carbamazepine and mexiletine/ D.L.Tanelian, W.G.Brosse// Anesteziol.-1991,- Vol. 74,- P. 949-951. 236. Travell, J.G. Rapid relief of acute “stiff neck” by ethyl chloride spray/ J.G. Travell H J. Am. Med. Worn. Assoc.-1949,- N 4,- P. 89-95. 237. Travell, J.G. The myofascial genesis of Pain/ J.G.Travell, S.H.Rinzler// Post- grad. Med.- 1952,- № 11,- P. 425-434. 238. Travell, J.G. Myofascial Pain and Dysfunction. The Tngger Pomt Manual / J.G. Travell, D.G.Simons - Williams & Wilkins (Baltimore/London).- 1983.- 713 p.. 239. Vinik A.I. Diabetic autonomic neuropathyT/ A/I/Vinik, R.E.Mazer, B.D.Mitchell et al// Diabetes Care., 2003,- V.26.- P. 1553-1579 240. Unruh, M. Gender variations in clinical pain experienceT/ M.Unruh // Pain.- 1996,- Vol. 65, № 2-3 - P. 123-167. 241. Verhaak, P.F. Prevalence of chronic bening pain disorders among adults: a review of the literature I P.F.Verhaak, J.J.Kerssens, J.Dekker [et al.]T// Pain.- 1998.- Vol. 77 (3).-P. 231-239. 242. Vestergaard, К. I amotrgine for central poststroke pain, a randomized con- trolled trial/ K.Vestergaard. G.Andersen, H.Gottrup [et al.] // Neurology.- 2001.- Vol. 56.- P. 184-190. 243. Waldman S.D. Atlas of Common Pain Syndromes. Second Ed..- Saunders Elsevier, 2008.- 370 P. 270
244. Walker B.F. The prevalence of low back pain: a systematic review of the literature from 1966 to 1998.// J. Spinal Di>„ 2000.- Vol. 13 (3).- P. 205-217 245. Weng, H.R. Nociceptive inhibition of withdrawal reflex responses increases over time in spinalized rats / H.R. Weng, J.Schouenborg // Pain. - 2000. - Vol. 84 (2-3). -P. 193-202. 246. Wheeler, A.H. Myofascial pain disorders: theory to therapy I A.H.Wheeler i / Drugs.- 2004.- Vol. 64.- № 1.- P. 45-62 247. Visscher, C.M. Comparison of algometry and palpation in the recognition of temporomandibular disorder pain complaints / C.M. Visscher, F.Lobbezoo, M.Naeije J. Orofac. Pain.- 2004,- Vol. 18 (3).- P. 214-219. 248. Wieselmann-Penkner, K. A comparison of the muscular relaxation effect of TENS and EMG-biofeedback in patients with bruxism/ K. Wieselmann-Penkner, M. Jan- da., M.Lorenzoni [et al.]// J. Oral. Rehabil.- 2001.- Vol. 28, № 9.- P. 849-853. 249. Xu, X.J. Systemic mexiletine relieves chronic allodynia-like symptoms in rats with ishemic spinal cord injury/ X.J.Xu, J.X.Hao, A.Seiger [et al.]// Anesthes. An- alg.- 1992,- Vol. 74,- P. 649-652. 250. Yunus MB : Fibromyalgia syndrome: is there any effective therapy? . Con- sultant. 1996;36:1279-1285 251 Yunus MB : Psychological Aspects of Fibromyalgia Syndrome-A Compo- nent of the Dysfunctional Spectrum Syndrome. In Baillieres Clinical Rheumatology: Fibromyalgia and Myofascial Pain Syndromes. Edited by Masi AT, ed. London: WB Saunders; 1994:811-837 252. Yunus MB, Khan MA, Rawlings KK: Genetic linkage analysis of multicase families with fibromyalgia syndrome. J Rheumatol. 1999; 26: 408-412 253. Zang X. Down-regulation of м-opioid receptors in rat and monkey dorsal root ganglion neurons and spinal cord after peripheral axotomy / X. Zang, L. Bao, TJ. Shi [et al.] // Neuroscience.- 1998.- Vol. 82.- P. 223-240. 254. Zaslansky, R. Pain-evoked potentials: what do they really measure?/ R.Zaslansky, E.Sprecher, YKatz [et al.]// Electroencephalogr. Clin. Neuruphysiol. 1996. -Ш. 100(5) P. 384-391. 255. Zohn. D.A. Musculoskeletal pain: Diagnosis and Physical treatment7 D.A.Zohn, J.Mennell.- Little Brown and Company, Boston, 1976.- P. 126-129,190-193.
Радий Германович Есин Олег Радиевич Есин Гульнара Джаудатовна Ахмадеева Гузелин Виллуровна Салихова БОЛЬ В СПИНЕ Формат 60х84'/1б. Усл. печ. л. 17. Тираж 1300 экз. Заказ К10/12. Отпечатано в ООО «Казанский полиграфический комбинат». 420054, г. Казань, ул. В. Кулагина 1. Тел.: (9600) 53-11-33 E-mail: kazan-pk@mail.ru