Теги: медицина справочник инфекционные болезни педиатрия
Год: 1989
Текст
'Ji)r
Уе.лОВDые ()бозпачения:
,- J\J1Т ... aлa:mnntt.mвотрапсфераза
. Ar:r ..... аепаpnrraмвпотрансфераза
.!f .
:',, . вaIЩИIIа Кальмeтra rерена
. вне веreтaнш ная нервная система
:: вирус npocroro repneca
: Ifq .. вирус одефиzЩта человека
rл \;; ео# ieп А
m reпатит В
те reпarит С
Qt reпm:ит Д
rв . remmп Е
tлIfс .... reморрamческая лихорa,дI<a с почечным синдромом
rэt .... reмШ'Оэвцефалический барьер
.. ': диссемmmpoванное внyrpисосудистое, r:.вертывание
/11ft( . .... дезоксирибовуклеиновая кислота
.1: . дыхareл:ьuая:ведостаточность
йr'7 ... zeлyдОЧНО КИIПечныn тракт
itПl1 иифекци<?вво токсический шок
UФЛ иммуноферментный анализ
ЙФМ "'- иммУноферментный метод
.JtiПI лихорадка веустановленной происхождения
1nII<' .;... неспецифический язвенный колит
01'Ви острые респирarорные вирусные инфекции
оки острые юппечные инфекции" '.
'Ihi реакция arrтoтивации
t'ил радпонм:мунвый анализ
РИФ реакция иммунофтооресценцяи
PКoA реакция коarтлютинации
РМА реакция микроarrлютинации
рнк рибовуклеиновая кислота
РЖА реакция непрямой reмarrлютянации
РНИФ реакция непрямой иммунофmooресценции
РIП"'А реакция пассивной rемаrrлютинации
Р1ТА реакция торможения rемаrrЛlOтинации
"\1'
7
рск реwщия связывания комплемента
РЭМА реакция с энз:иммечеНIIЫМИ антитела.\Ш
РЭС ретикулоэндотелиальная система
СОЭ скорость оседания эритроцитов
СПИД синдром приобретенноro иммунодефицита
УЗИ ультразвуковое исследование
YIIМ условнопШ'Оreнные микроорrавизмы
ФQС фосфороорraническне соединения
цмв цитомеraловирус
ЦНС центральная нервная система
ЦСЖ цереброспинWlЬНая жидкость
ЭПЭ энтерошrroreШlая эшерихия
ЭИ3 энтероинвазнвная эmерихия
ЭТЭ эвтеротоксиreнная эшерихия
эrэ эвтероreморрarнческая эшерихия
ЗАЭ энтероaдrезивная эmерихия
ЯМР . ядерно мarнитный резонанс
8
ОБЩИЕ ИНФЕКЦИИ
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусная инфекция острое инфекционное заболевание,
характеризующееся умеренной общей интоксикацией, поражением
лизистых оболочек верхних дыхarcльнъrx пyreй, коныоктивыы rnаз,
кишечника и лимфоидной ткани.
Этиолоrпя и эпидемиолоrия. Возбудители заболевания aдe
новирусы, ДНК содержащие вирусы средних размеров из семейства
Adenoviridae. В настоящее время вьщелено более 90 видов в роду
аденовирусов, все они имеют общий rpупповой специфический aн
тиreн (антиreн reKCOHa А). Хорошо pacтyr на КУЛЬ'I)'pах тканей. Yc
тойчивы во внешней среде, инактивируются при нarpeвании и дей
ствии дезинфицирующих средств.
Источником инфекции являются больные лица и здоровые виру
соносители. Аэроrенный путь передачи основной в распростра
нении инфекции, контактный и алиментарный пути (через фекалии,
воду плaшrrельных бассейнов и озер) имеlOТ второстепенное значе
ние.
Заболеваемость аденовирусной Шlфекцией наблюдается в тече
ние Bcero roда как n виде отдельных случаев, так и в виде локаль
ных эпидемических ВСПЬШIек. Заболеванию подвержены все возра:-
. сшые rpynпы, но чаще болеют дети (75%), особенно paннero возра
ста (35-40% заболевших составляlOТ дети в возрасте до 5 лет). Пос
ле переllесенной инфекции вырабатывается типоспецифический
иммунитет.
ПатоrСIJСЗ. Входными воротами инфекции являются слизистые
оболочки верхних дыхательных путей, реже конъюнктивы rnаз и
кишечника. В эпителиальных клетках и perнOHapныx JШМфоузлах
происходит локальная репродукция вируса. В пораженных клетках
нарушается структура ядер, образуются включения из дик содеJr
жащих вирусов. После первичной реnликaции в эпители ных клет
ках вирус проникает в непораженные ЮIеткн, а также в кровь.
Воспалительные изменения в M CTe репликации аденовируса
характеризуются выраженным экссудarивным компонентом, Bьтa
дением фибрина и некрозом. Постепенно в патолоrическнй процесс
вовлекаются новые участки слизистой оболочки носа, задней CTeH
9
кв rлоткв, миндалии, затем процесс может распространяться на
нижние дыхательные пуrи lIередко с развитием пневмонии.
Наличие вирусемии оБУСЛОВIlивает поражение и дрyrиx BнyrpeH
них opraнoB почек, печени, селезенки.
В пaroreнезе бронхолеroчных проявлений, наряду с аденовиру
сом, большую роль иrpает присоединение бактериальной флоры.
Классификация аденовирусной инфекции
(по С.Д.Носову, 1967 rод)
1. По основному синдрому: катар дыхательных путей; рино фарин
ro коныоктивальная лихорадка; конъюнктивит, керaroконъюн
ктивит; тонзиллофаринrят.
П. ДОПОЛllите.льные синдромы: а) с синдромом крупа; б) с астмати
ческим синдромом; в) с синдромом диареи; r) с пленчarым KOHЪ
юнктивитом.
Ш. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, леrкая.
Пример формулировки диаrноза
1. Аденовирусная инфекция, катар дыхтельных путей с синдромом
крупа, средне"тяжелая форма.
2. Аденовирусная инфекция, фаринro конъюнктивальная лихорад
ка, синдром диареи, тяжелая форма.
3. Аденовирусная инфекция, nневмония, пленчarый конъюнктивит,
тяжелая форма
Клинические проявления
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней, в среднем
5 дНей. Заболевание может начинаться остро или постепенно. Бо
лее характерным для аденовирусной инфекции является постепен
ное развитие заболевания, коrда последовательно возникают симп
томы поражения отдельных opraнoB и систем. При этом наблюдает
ся четкое превалирование местных симптомов болезни над общи
ми. Интоксикационный синдром выражен в меньшей степени, чем
при rpиппе, и характеризуется лихорадкой, вялостью, адинамией,
снижением аппетита. Иноrда MOryт быть тomнoTa, roловная боль и
рвота. У детей paнHero возраста нередко наблюдается увеличение
печени и селезенки. Температурная реакция иноrда проявляется
10
резким подъемом до высоких цифр, но чаще заб()Jzеваиие Нtl 1 lИНIlСТ-
ся С неБОЛhшоrо повышения температуры (37,20 С 37,8 0 С), KOTO
рая сохраняется в течение 5 7 дней, реже до 2-х недель и может
иметь волнообразное течение.
Выделяют несколько клинических форм аденовирусной инфек
ции.
ФаРИН20 КОНЪЮН1(тивШlЬНая лихорадка является наиболее ярким
проявлением аденовирусной инфекции. Клиническая картина бо-
лезни характеризуется лихорадкой, фаринrитом с местной реакци-
ей лимфатических узлов, неrпойным фолликулярным конъюнкти-
витом. Интоксикация обычно умеренная. Постоянным симптомом
фаринrо конъюнктивальной лихорадки является частый сухой, а с
3 4 дня влажный кашель, который характеризуется упорством и
нередко напоминает КОКЛlOшный.
Поражение rлаз также является характерным признаком aдeHO
вирусной инфекции. С 1 ro ДНЯ, чаще на 2 3 день болезни, появля-
ются симптомы катарШlЬНО20, ФОJUlИКУЛЯРНО20 WlИ пленчатО20 конъ-
юнктивита. Обычно поражается один шаз, но возможно и двусто-
роннее развитие процесса. При этом появляется чувство инородно-
ro тела в rлазу, жжение. коныоктиваa rлаза резко rиперемирована,
отечна, имеет ЗеРНИСТЫЙ вид из-за I'иперплазии фолликулов. Веки
становятся отечными, утолщены. Отмечается инъекция сосудов
склер, MOryт бьrrъ кровоизлияния под конъюнктиву или под кожу
века, При пленчaroй форме на конъюнктиве иля переходной СI<Лад-
ке rлаза образуется белесоватая пленка, вначале В виде леrкoй пау-
тинки, которая в последующие ДНИ превращается в плотную плен-
ку, белоro или желтоro цвета, отделяется с трудом и медленно рас-
сасъmается (через 1 (),-,,14 дней). В этих случаях усиливается отек век,
ребенок в течение 2 3 дней не может OТKpыrь rлаз, в уrлах rлаз по
является rнойное отделяемое бело-желтоro цвета. Характерной жа-
лобой больных с пюйным конъюнктивитом является невозможность
открыть rлаз утром, KOrдa веки и ресницы буквально «заклеены» BЫ
делившимся за ночь [ноем. Процесс, как правило, начинается как
односторонний. При этом на стороне поражения отмечается увели
чение передних околоушных лимФоузлов. Со 2 3 дня болезни в па.
толоrический процесс вовлекается второй rлаз, иноща с caмoro на-
чала развивается двусторонний коныоктивит,, но И тоща имеются
рюличия в выраженности воспаJIительноrо процесса с обеих CTO
Il
ран. Дли пленчатоro I<онынктивитаa ХарактерНО острое начало, вы-
сокая (до 38,50C 390C), длительная (3 ДНt.;Й, иноrдадо 9 10 дней)
лихорадка.
Эпидемический кератОКОIlЪЮllктивит Н.lчинается с юпарально
ro или фоштикулярноro конъюнктивита. Дети жалуются на чувство
жжения в rлазу, обильное слезотечение, уже со 2---4 дня можно обна
ружить мелкоточечные или круrлые по форме помyrнения роroви
цы, расположенные субэпителиально. Возможны эрозии роroвицы,
вплоть до потери зрения.
Доетaroчно часто возникает zастроэнтt:рит, который проявля
ется учащенным (до 3 5 раз) стулом диспепсическоro или энтероко
литноro характера.
Мезадеllит при аденовирусной инфекции проявляется приступа
ми острых болей в животе с локализацией в области пупка или в
правой подвздошной облас'm, а также может приводить к инвarина
ции или дрyrим формам кишечной непроходимости.
К особенностям течения аденовирусной инфекции следует OTHC
сти склонность К волнообразному течению. Клинически это прояв
ляется возникновением первичных ЛОК8ЛЬhЫХ симпroмов пораже
пия opraнa или системы (один rлаз, ринит), которые в. течение He
скольких дней подверrаются обратному развитию. Однако, в это же
время нередко возникает новая локализация (дрyroй rлаз, фаРИll
rит, трахеит) патолоrическоro процесса, на фоне кoтoporo обостря
Ются первичные симптомы инфекции. это не только замедляет про
цесс выздоровления, усуry6ляет тяжеС1Ъ состояния, но и создает
предпосьшки для присоединения вторичной бактериальной флоры
и развития пневмонии. Волноообразное течение аще наблюдается
у детей paнHero возраста и характеризуется обилием экссудarивных
проявлений, яркими и длительными катаральными изменениями,
склонностью к бактериальным осложненm:м.
Основные диаПlостические признаки
адеиовирусной инфекции
1. Эпиданамнез наличие эпидемическоr.о очаrа, rpупповая или
спорадическая заболеваемость, зимне вссенняя сезонность.
2. Инкубационный период от 2 до 12 дней, в среднем 5 дней.
3. Ведущий путь заражения "UЗДУШIЮ ЮU(СЛЬ1JЫЙ, реже . KOHTaKT
ный пyrь.
12
4. Прсвалирование местных воспалительных симптомов над обще
интоксикационными проявлениями.
5. Типичен выра:женный экссудarивный компонснт воспаления сли
зистых оболочек rлаз, носа, ротоrлотки, сочетающийся с лимфа
денопатией, особенно шейных лимфоузлов. ;1 1,' J ! ' 1:", .JI) !
6. Характерно разнообразное поражение rлаз: катаральный, фолли
кулярный, rнойный или пленчатый коныоктивит,, склерит, Kepa
токонъюнктивит.
7. Склонность к волнообразному течению с ПОВ'ООРНЪ1Ми волнами
темперarуры и поражением дрyrиx opraнoB (второйrлaз, мезаде
нит, диарея). Ч'.IJ ' ., им (:
j
Особенности адеНОВИРУСllОЙ инфекции
у детей nepnoro rода жизни
1. Симптомы общей интоксикации MOryт отсутствовать, катараль
ные явления проявляются заложенностью носа, слабым кашлем.
2. Увеличение лимФоузлов и конъюнктивит бывают редко.
3. Часто выявляется увеличение печени и селезенки.
4. Нередко возникают бронхит с обструктивным синдромом И ин
терстициальная'пневмония.
5. На высоте кmаральпых явлений часто развивается диарейный
синдром, который характеризуется энтеритным или энтероколиt
ным характером стула, учащенным до 5 7 раз в сутки, .
6. Течение аденовирусной инфекции чаще тяжелое, что обусловле
но присоединением вторичной бактериальной инфекции и раз
витием бактериальной пневмонии с обилием экссудarивных про
явлений и СКЛОННОСТJ.ю к рецидивированию.
Лабораторная дишностика
1. Общий анализ крови. Изменения со стороны периферической
крови характеризуются незначительным лейкоцитозом, который
в дальнейшем сменяется нормоцитозом или лейкопенией. СОЭ
нормальная или несколько повышенная. При рецидивирующем
течении болезни может развиться rипохромная анемия и лимфо
цитоз.
13
2. Нuрусоло?uчеС1<UЙ метод. С первых дней болезни исследуют co
держимое слизистой зева, lIоса, конъюнктивы, мокроты, а также
фекaлIiИ с целыо вьщеления аденовируса в культуре ткани.
3. СеРОЛО2Uческuй метод. В реакции связьmания комплемента (РСК)
или реакции нейтрализации (РН) исследуют парные (на 1 5 й и
8 13 й дни болезни) сыворотки крови с целыо обнаружения aн
тител (АТ) и нарастания их титра.
4. Имм.унофлуоресцентный метод. С первых дней болезни в маз-
ках-оmечатках со слизистой нижней носовой раковины, обрабо-
танных специфической люминесцентной сывороткой, обнаружи-
вают антиreн (Ar) вируса.
5. Дpyzue методы. С первых дней болезни проводят изучение клс-
точноro состава мазков-отпечarков со СЛИЗIiСТОЙ нижних носо-
вых ходов.
ДиффереНЦИaJIЬНЫЙ днаrноз проводят с ОРВИ и ОРЗ дрyroй
этиолоrnи, инфекционным мононуклеозом, МИl(оплазменной инфек-
цией, дифтерией.
ЛечеllJlе. Этиотропная терапия не разработана. При необходи-
мости назначают десенсибилизирующие средства, поливитамины,
симnтомarичсские средства. При [{оныоктивитах рекомендуется
вводить 0,5% раствор дезоксирибонуклеазы в коныоктивалъный
мешок по 3.....4 капли каждые 2 3 часа в\течение первых 3 x дней,
заклaды:вarь флоре:налевую или бонафтоновую мази 2 раза в день.
Антибактериальная терапия показана при подтвержденной бакте
риальной природе осложнений.
Посиндромная терапия осуществляется по общим правилам.
МеРОПРJlЯТJlЯ в отношении БоJIыыыx и kОНТЗk'fНы.х лиц
rоспитализация проводится по клиническим показаниям (тяжс
лые формы, развитие осложнений), по эпидемиолоrическим пока-
ззниям.
ИЗОJIЯЦИЯ КОlIТзктных. В ДОШКОЛЫIЫХ коллективах осуществ-
ляется медицинское набтодспие и проводится разобщение контак- .
тных с друтими rpуппамИ на срок до 1 12 дней после изоляции
больноrо.
УсловИЯ выписки. Клиническое выздоровление, не рапсе 2-х HC
дель от начала заболевания,
14
Допуск в коллектив. После клиническоrо выздоровления, не
ранее 2 x недель от начала болезни.
Диспансеризация. Детям реконвалесцен'rам. устанавливается
щадящий режим не менее, чем на 2 недели после клиническоro выз-
доровления, наблюдение врачем не проводится.
Специфическая профилактика. Не проводится из-за неэффек-
тивности arтeнуированной вакцины.
Неспецифическая профилактика. Изоляция больноrо, провет-
ривание и дезинфекция помещений, хлорирование воды бассейнов.
При непосредственной уrpозе заражения используют человеческий
лейкоцитарный интерферон или нормальный иммуноrлобулин для
внyrримышечноro введения.
ДМЕБИДЗ
Амебиаз инфекционное заболевание, характеризующееся раз-
нообразием клинических форм от беССЯМПТОМlIОro течения в виде
паразитоносительства до развития амебноro колита или поражения
друrих орrзнов (печень, леrкие, плевра, мозr, кожа).
Этиолоrия и эпидсмполоrnя. Возбудитель заболевания дезин-
терийная амеба (Entamoeba hystolytica), которая может находиться
в орrанизме человека в форме цист, форме минyrа и в большой ве-
reтативной форме. Переход одной формы в дрyryю зависит от усло-
вий обитания амебы в орraнизме человека. Веrетarивные формы,
вьщеляемые больным, эпидемическоro значения не имеют.
Источником болезни является бессимптомный цистоноститель.
Механизм заражения фекалъно-оральный. Пут передачи водный,
пищевой, а также через предметы домапшеro обихода, зarpязнен-
ныс фекалиями, содержащими цисты. Заболевание широко распро-
странено во всем мире.
Патоrснез. Входными воротами амебы rистолитика является
стенка кишечника. Цисты амебы, попавшие в орraнизм, проходят в
кишечник без особых изменений. В нижних отделах тонкой кишки
происходит их эксцистиания с последующим выходом 8 IIросвет
ных амеб. Продвиrаясь дальше вместе с химусом, амебы находят
наи()олее блаroприятные условия для размножения, при обретения
активности и вирулентности в слепой, восходящей и верхнеободоч-
ной кишках. Внедрившись в эпителий этих отделов толстой кишки,
амс\)ы вызывают развитие MecTHoro патолоrическоrо процесса, как
15
за счет ПРЯМОl'ОцитопатичеСКОf'О деЙСТJ3l1Я на энтероциты, так и
вследствие активизации эндоrенных факторов воспаления. В резуль
тате этих процессов в подслизистой оболочке толстой кишки воз-
никают участки некроза и расплавления, которые зarем прорыва-
ются в просвет кишки с образованием кратерообразных язв, rpяз-
но красновarой пли темно-серой окраски. ЯЗВЫ MOryт бьnъ как оди-
ночными, так и rpупповыми, располarаются на неизменном фоне,
имеют форму rлубоких щелей с подрытыми краями или бyrылкооб-
разную, обращенную roРЛЬПIIком в просвет кишки. Сообщение их с
просветом кишечника приводит к вторичному инфицированию с об-
разованием микроабсцессов В подслизистом и мьnnечном слоях стен-
ки КИШКИ, прорыв которых в просвет кишки ведет к образованиlO
rлубоких ЯЗВ различной формы.
Амебы также проникают в кровеносные и лимфarические капил-
ляры с последующей их диссиминацией в нечень и дрyrие внутрен-
. ние opraны, что приводит к коaryляционному некрозу ткани и обра-
зованию абсцессов с постепенным формированием плотной капсу-
лыI.
Амебные абсцессы чаще одиночные, реже множествеШlЫе, раз-
меры которых зависят от стадии выявления и MOryт достиrать боль-
ших размеров (абсцессы печени до 5 10 см в диаметре).
Поражение амебами кожи и rениталий арl1ВОДИТ к тяжелым яз-
венно-некротическим изменениям, похожим на раневой процесс.
Интоксикация и нарушение физиолоrич ских функций орrаниз-
ма при амебиазе обычно выражены слабо, т. к. они вызывают cer-
ментарные поражения, которые распространяются медленно.
Классификация амебиаза
(по ВОЗ, 1995 rод)
- Острая амебная дизентерия.
ОС1рый амебиаз.
Кишечный амебиаз БДУ.
- Хронический кишечный амеGию.
- Амебный недизентерийный I :олит.
- Амебома кишечника.
Амебома БДУ.
- Амебный асцесс печени.
Печеночный амебию.
А 06.0
А 06.1
А 06.2
А 06.3
А 06.4
16
Амебный абсцесс леrкоro.
Амебный абсцесс леrкоrо (и печени).
Амебный процесс rОЛОВНОI'О мозrа.
Амебный процесс rоловноrо мозrа (и печени)
(и леrкоrо).
Кожный амебиаз.
Амебная инфекция дрyroй локализации.
Амебный:
аппендицит
баланит+
А 06.9 Амебиаз неyroчненный
При мер формулировки диаrnоза
1. Кишечный амебиаз, недязентерийный колит.
2. Кишечный амебиаз, амебома.
А 06.5+
А 06.6+
АО6.7
АО6.8
Клинические проявлеиия
Инкубационный период амебной дизентерии составляет от 1 He
дели до 3 месяцев, в среднем 30 суток. Кишечный амебиаз может
протекать бессимптомно, Korдa единственным подтверждением бо
лезни будет обнаружение паразитов в кале, или проявляться неспе
цифическими симптомами поражения кишечноro тракта в виде взду
тия живота, запоров, чередуюЩJfХСЯ с диареей. Более типичная кap
тина возникает при разВИ'Iии амебноro колита, который характери
зуется постепенным или чаще острым началом, схваткообразными
болями в подвздошных областях, жидким стулом с кровью и сли
зью, возможными тенезмами. Moryr быть симптомы незначитель
ной интоксикации повышение температуры тела, вялость, roлов
ные боли. Спустя 2 3 недели острые явления обычно стихают, и
процесс переходит в хроническую форму, обострение котороц про
текает более леrко. При язвенном поражении кишки может развить
си её перфорация, перитонит, кишечное кровотечение.
При диссеминированной инфекции часто 110ражаются печень (5%)
и леrкие. Редкой формой болезни является амебный аппендицит, KO
торый обbl'ПIО развивается на фоне амебноro колита, но с симптома
ми, характерными для ocтporo аппендицита. Течение, как правило,
тяжелое, осложняется развитием абсцессов, кишечных свищей, пе
ритонита,
' . .. .,. ...: "; : "
,11
При внекишечном амебиазе, протекающим с поражением пече
ни, набтодается ее стойкое увеличение и болезненность, иррадиа
дия болей в плечо, КЛЮЧИЦУ, усиление боли при дыхании.
Поражение леrкиx характеризуется болями в области rpудной
клетки, повышением температуры тела, каIПЛСМ, нередко с выеле
нием большоro количества rнойной мокроты. Изменения со сторо-
ны периферической крови соответствуют rнойному процессу. Ред-
ко возникают амебные абсцессы мозra и дрyrих opraнoB (кожи, по-
чек, селезенки).
Основные диаrпостические прнзнаки амебиаза
1. Эпиданампез пребывание в южных реrионах с учетом 3-х ме-
сячной инкубации и пyreй передачи.
2. Начало болезни острое или постепенное.
3. При кишечном амебиазе характерен колит с превалированием
местных симптомов над общими, возможно развитие аппенди-
цита.
4. Внекишечная локализация амебиаза чаще протекает с пораже-
нием печени и леrких.
Лабораторная диazнocтиKa
1. Общий аllШlU3 крови. В периферической крови наблюдается ней-
трофwIьный лейкоцитоз в пределах 2(),, ЗОхl09/л, СДБиr лейкоци-
тарной формулы влево, повышение соэ до 30---40 мм/час, иноr-
да эозинофилия достиraет 35% (при поражении печени), возмож-
на анемия.
2. Паразитолоzuческuй метод. Диarноз подтверждает обнаружение
в нативном мазке свежесобранных фекалий веreтативныx и тка-
невых форм паразита, коrда отчетливо видны активные движе-
ния паразита с эритроцитами в цитоплазме (при добавлении кап-
ли физиолоrическоro раствора натрия хлорида). Обнаружение
цист при окраске раствором ЛlOroля имеет ориентировочное зна-
чение ввиду распространения бактерионосительства.
З. Серолоzuческuй метод. Диarностическое значение имеет РНТА,
с титром 1 :256 и более (для внскишечноrо амебиаза). BЫCOKO
чувствительна также РИФ, диапIOСТИЧССКИЙ титр не ниже 1 :80,
но обязательна постановка её в )щнамике (положительна почти в
18
100% при амебных процессах).
4. KOJlOIl0CKOпWl. Позволяет выявить в слепой кишке, нисходящем
отделе ободочной и сиrмовидной кишках rлубокие эрозии с He
ровными краями или язвы с некрозом в виде бутьток на фоне
rиперемии и отека слизистой.
5. Дpyme методы (ректороманосКDПИЯ, rистолоrический метод, пун
ющя абсцесса) используют по показаниям.
6. Реllт2еll0ЛО211ческuй II ультразвуковой методы, компьютерную
тОllfО2рафuю используют при внекишечной локализации процес-
са.
ДиффереНЦlfальный диаrноз проводится с сальмонеллезом,
иерсиниозом, шиrеллезом, хирурrическими заболеваниями opraнoB
брюшной полости, НЯК, )'ельминтозами и др. заболеваниями.
Лсченис. Специфическими препарarами являются трихопол (мет-
ронидазол), фасижин (тинидазол), орнидазил, а также тетрациклин
(детям старше 8 лет), олеандомицин, сульфаниламиды, энтеросеп
тол в возрастных дозах, курс 5-7 дней. Проводится патоreнетичес-
кая и симптоматическая терапия.
Мероприятия в отноmеlllfИ больных и контактных лиц
rоспитализаЦIfЯ. По клиническим показаниям.
Изоляция контактных. Предосторожности не рекомендуются,
но лица, бьmmие в контакте с инфицированными людьми, подлежar
обследованию на бессимптомную инфекцшо.
Условия выписки. Клиническое ВЬDдоровление, отрицarельные
результатыI шестикратноro паразитолоrическоro исследования фе-
калий, проведенные с интервалом 1 2 дня.
Допуск в коллектив. После клиническоro ВЬDдоровления и OT
рицательных результатов паразитолоrическоп) исследования, не
ранее 1,5 2 мес. от начала заболевания.
Диспансеризация. Рекомендуется наблюдение за реконвалесцен-
тами амсбиаза в те'lение 12 месяцев с ежеквартальным клиничес-
ким и лабораторным обследованием (копролоrическое, паразито-
лоrическое и бактериолоrическое исследование кала). PeKTepOMa
носкопия производится при первом посещении больноro, повторно
в том случае. если при первом исследовании бьши обнаружены ана-
томические изменения слизистой оболочки толстой кишки или у
19
больноro имеютс жалобы на дисфункцию кишечника. Реконвалсс
центы снимаются с учета при отсутствии жшюб на дисфункцию КИ
шечника в течение roда.
Носители дизентерийной амебы и цистовыделители находятся
на диспансерном учете до полной санации специфическими cpek
ствами.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецифическая профилактика. Cтporoe соблюдение правил
личной rиmены, тщareльное мьпье рук после дефекации и перед
едой, неупотребление воды сомнительноro качества. Выявление бес
симптомных амебоносителей среди декретированных rpупп Hace
пения; недопущение зarpязнсния воды и пищевых продуктов циста-
ми дизентерийной амебы.
БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф острая кишечная инфекция, характеризующая
ся поражением лимфоидноro аппарата тонкой кишки с ра JЗитием
бактериемии, интоксикации, лихорадки, розеолезной сыпи, увели
чением печени и селезенки.
Этиолоmя и эпидемиолоmя. Возбудитель заболевания rpa
мотрищrrельная палочка из рода сальмонелл (Salmonella typhi).
БрlOIПНОТИфОЗНая палочка подвижная, спо ) и капсул не образует,
устойчива во внеmней среде, чувствительна к дезинфицирующим
ра.створам и антибиотикам. Микроб вырабатывает сильный ЭlIДо
токсин, имеет О, Vi и Н антиreны.
Брюшным тифом болеет только человек. Источником инфекции
является больной брюшным тифом (особеьно эпидемиолоrически
опасны больные леrкими и стертыми формами) и бактерионоситель
S.typhi. Распространение брюшноro тифа происходит водным, пи
щевым и контактно бытовым путями. Для детей наиболее характер-
ны контактно бьrroвой и пищевой пути передачи. Сезонно,",'Ть лет-
не-осенняя, но спорадическая заболеваемость реrистрируется кpyJ'-
лый roд. После перенесенноrо заболеванич вырабатьшается стой
кий иммунитет.
Патоrенез. Попавшие в орraнизм челов ка возбудители брlOШ
HOro тифа размножаются в ЖКТ и быстро внедряlOТСЯ в эпителио
циты TOHKOro кишечника, не вызьmая при этом выраженных воспа
лительных изменений. Незавершенный фаroцитоз способствует про
20
никновению и локализации сальмонелл в лимфоидных образовани
ях тонкой кишки с последующим развитием лимфанrоита и лимфа
денита. Затем сальмонеллы проникают в общий кровоток, rдe про
исходит их массовое разрушение комплементом с высвобождением
эндотоксина и развитием интоксикации. Первичная бактериемия
обычно непродолжительная, но обусловливает заражение мноrих
opraнoB ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которых саль
монеллы накапливаются и размножаlOТСЯ (лимфоузлы, печень, ce
лезенка и др.). Из них брюшнотифозные бактерии вновь попадают
в кровеIlосное русло. Rторичная бактериемия более длитсльная и
приводит к поражению мноrих opraHoB, в том числе желчноro пу
зыря, в стенках KOТOpOro происходит массивное размножение саль
монелл с последующим посryплением их в просвет кишечника. При
формировании напряженноro иммунитета Орl'анизм полностью oc
вобождается от возбудителя.
Формирование недостаточно напряженноro иммунитета сопро
вождается бактерионосительством с персистированием возбудите
ля в Ор"ЮJах Р,)С и сосредоточением сальмонелл в желчном пузыре
(L форма микробов).
Отсутствие антителообразования способствует вторичному по
паданию микробов в лимфоидные образования, rде они подверrа
ются фarоцитозу и arrлютинации антителами, возникает антитело
зависимая клеточная цитотоксичность с некрозом лимфоузлов, дec
трую ией пейеровых бляшек, язвообразованием. Исходом Taкoro
механизма развития патолоrическоrо процееса будут перитонит,
сепсис, тромбо rеморрarический синдром, ИТШ.
Классификация брюmпоrо тифа
(по Х.А.ЮНУСО80Й, 1979 roд)
Форма: типичная, атипичная (стертая, у привитых).
Тяжесть: леrкая, средней тяжести, тяжелая.
Синдром: пневмонический, нейротоксический, rастроэтеритн
ческий, rеморрarический, смешанный.
Течение: 1. Абортивное, затяжное, рецидивирующее;
2. Осложненное, неосложненное;
3. С сопутствующими заболеваниями (микст
инфекции).
21
Пример формулировки ДIlаrноза
1. Брюшной тиф, атипичная стертая форма.
2. БрlOШНОЙ тиф, типичная тяжелая форма. Осложнение: кишечное
кровотечение.
3. БрlOШНОЙ тиф, тяжелая форма с rеморраrическим синдромом и
менинroэнцефалитом, затяжное течение, Осложнения: токсичес
кий reпатит, левосторонняя очаrовая пнсвмония, ДНо.
Клинические ПРОЯВJI(.'НИЯ
Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, составляя в
среднем 7 14 дней.
Начальный период брlOJШlOro тифа проявляется постепенно. Воз
никают общая слабость, неДомоrание,. снижение аппетита вплоть
до анорексии, roловная боль. Температура тела повышается с пер
BOro дня болезни и достиrает cBoero максимума к 3 5 дню, OCTaBa
ясь в пределах 37,80 38,50 С с незначительными колебаниями в Te
чение суток. Утренняя температура обычnо ниже вечерней.
В разrаре болезни состояние больноrо проrpессивно ухудшает
ся, наруroается сон, возможна бессонница. Кожа бледная, сухая на
ощупь. Слизистые оболочки также сухие, юык обложен белым Ha
летом, больше у корня и посередине. Отмечается rоречь во рту и
жажда.
Слизистая ротоrлотки может быть rиперемирована. Нередко BЫ
являются признаки диффУЗНОI'О бронхита. Тоны сердца в этом пе
риоде болезни ясные, пульс среднеrо наполнения и напряжения. У
детей CTapmCI'O возраста отмечается ОПJOсительная брадикардия.
Период нарастания клинических СИМПТОмов брюшноro 1Ифадлит
ся 5 7 дней, редко удлиняется до 14 дней. Температура тела дости
[ает 39,50 400 С и удерживается на этом уРовне 12 15 дней с суточ
ными размахами 1 O 1,50 С, начиная со 2 й недели болезни.
На 8 11 день болезни на коже передней брюшной стенки, боко
вых поверхностях rpудной клетки появляется розеолезная сыпь,
скудная, окруrлой формы, с четкими краями, розовOI"О или бледно
розовоro цвета. На высоте лихорадки MOryт бьпь подсьroания сыпи
в течение нескОЛьких дней. Через 3. 5 ;щей после высыпания розео
лы бледнеют и бесследно исчезают.
22
Живот ВЗДУI болезненный при палыlции,, н правой подвздош
ной области отмечается урчание и положительный симптом Падал
ки (укорочение перкyrорноro звука за счет rиперплазии лимфати
ческих узлов брыжейки). Увеличены печень и селезенка. Стул MO
жет быть задержан, иноrда запор сменяется попосом до 2 5 раз в
сутки. Олиrурия может перейти в анурию.
В этом периоде болезни при тяжелом течении развивается ти
фозный статус, который проявляется резкой зaroрможенностыо, or
лушенностью вплоть до помрачения сознания, бредом, инверсией
сна (сонливость днем и бессонница ночью). Moryт появиться Me
нинreальные и эпцефалитические симптомы риrндность мышц за
тьтка. положительные симптомы Керниrа и Брудзипскоro, raллю
цинации, тремор конечностей, подерrявания отдельных мышечных
rpупп.
В разrаре заболевания при тяжелом течении возможно развитие
осложнений, характерных для брюшноro тифа: кишечное кpoвoтe
чение, перфорация кишечника, инфекционно токсический шок, Me
нинroэнцефалит, КОJШапс, миокардит, пневмония, остеомиелит и др.
Период yrасания клинических симптомов характеризуется посте
пенным снижением температуры тела в течение нескольких сyroк и
уменьшением симптомов общей интоксикации. Улучшается аппе
тит, исчезают вялость и roловная боль. Ребенок леrче вступает в
контакт, интересуется окружающим, восстанавливаются функции
друrих opr'aHoB и систем.
Основные диаrностическпе признаки брюmноro тифа
1. Эnиданамнез (летне осенняя сезонность, контaкmый, алиМентар
ный, реже водный пути передачи);
2. Постепенное развитие болезни, но более быстрое при COBpeMeH
ном течении брюшноro тифа; ПОВЬШlение температуры тела дoc
тиrает максимальных цифр за 3 5 дней, ее длительность;
3. Внешний вид больноro лицо ОДУТЛОВIПое, кожа сухая на ощупь,
бледная, возможна скудная розеолезная сьть на коже передней
брюшной стенки и боковых поверхностях rpудной клетки;
4. Изменения языка сухой, отечный, у основания и в центре обло
жен ryстым бело серьiм налетом, кончик языка и края чистые,
красные, с отпечатками зубов;
23
5. Живот вздут, при пальпации в правой подвздошной области оп
ределяется урЧание, 50ле:знснность и укорочение перкyrорноro
звука (симптом Падалки);
6. Увеличены печень и селезенка;
7. Склонность к относительной брадикар/(ии выявляется у детей
старше 7 лет;
8. Умеренный лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов
в первые 2 3 дня болезни, на высоте заболевания лейкопения,
нейтропения со сдвиroм формулы влево до юных и миелоцитов,
анэозинофилия, лимфоцитоз, повьnnение соэ.
Особенности брюmноro тифа у детей первоrо roда жизни
1. Встречается редко и характеризуется острым началом с ярко 8Ы
раженными симптомами общей интоксиющии.
2. Характерно беспокойство, которое можi.'Т сменяться сонливос
ТЬЮ, вялостью, адинамией.
3. Возможно нарушение сознания, вплоть до el'o потери, судорож
ный синдром.
4. Розеолезные высыпания бывают редко, скудные, локализуются
на передней стенке живота и боковых поверхностях rpудной клет
кв, их леrкo про смотреть.
5. Тоны сердца приrлymены, тахикардия.
6. Поражение желудочно кишечнOl'() тракта чаще проявляется по
носами, реже запорами или их чередованием. Стул жидкий,
обильный, зеленоro цвета.
7. Живот вздут, болезненный при пальпации, редко удается обнару
жить урчание и притупление при перкуссии в правой подвздош
ной области (симптом Падалки).
8. Значительно увеличены печень и селезенка.
9. из осложнений наиболее часто бывают: пневмония, отит, пие
лит, афтознbIЙ стоматит, фурункулез, рсдко встречается миокар
ДИ'l: Кишечноro кровотечения и пеРфОРDЦИИ кишечника практи
чески не бывает.
24
Лабораторная диаzностика
1. Баюперuоло?uческuй ,нетод, С псрвых дней болезни на BЫCO
те лихорадки (во время рецидива) IIрОВОДИТСЯ l/OceB 5 1 О мл крови
В желчный (селенитовый) бульон (50 100 мл) с целью вьщеления
rеМОКУЛЬ1)'рЫ. Для выделения возбудителя можно исследовать TaK
же испражв:ения, мочу, СОСI<об с розеол, пунктат KocTHoro мозrа. Ma
териал засевают на среды обоraщения или непосредственно на плот
ные дифференциально-диапюстические среды. Посев крови, мочи,
испражнений, соскоба с розеол можно повторять каждые 5 7 дней.
Бактериолоrическому исследованию с целью выделения возбу-
дителя брюшноro тифа и паратифа MOryт быть подверrнyтымокро-
та, rной, экесудат брюшной полости, цереброепинальная жиДкость
(по специальным показаниям).
2. СерОЛО2uческuй 'метод. С 5 7-ro дня болезни с интервалом 5
7 дней проводят исследование крови с целью обнаружения АТ и
нарастания их титра в РА и РпrА раздельно с 0-, Н- и Vi-диarности-
кумами.
Диarностический титр у детей paHHero возраста 1: 100, у детей
старшеro возраста 1 :200. Решающее значение имеет нарастание тит-
ра антител в динамике заболевания.
3. Для выявления тuфоnаратUфОЗНО20 бактерионосительства
проводят бактериолоrическое исследование желчи и испражнеН}iЙ
(после дачи солевоro слабительноrо). Косвенным указанием на бак
терионосительство может служить также обнаружение Vi-антител
и более дшпельное сохранение их повьппенноrо титра.
4. Эксnресс-диа2ностuка брюшноrо тифа и бактерионоситель
ства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и дрyrих субстратах
обнаруживuют антиrен в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в тече
ние нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствитель-
ны.
Дифференциальный диаrноз. Брюшной тиф в начальном пери-
оде необходимо дифференцировать с пневмонией, rpиппом, саль-
монеJШезом, менинroкокковой инфекцией, септицемией, милиарным
туберкулезом, энтеровирусной инфекцией, сыпным тифом. В пос-
ледующем . с шиrеллезом, бруцеллёзом, туляремией, паратифами,
инфекционным мононуклеозом, малярией.
Лечение. Назначают стРО2UЙ постелыlйй режи,М до 1 О дня HOp
мальной температуры тела, Диета '. стол N2 2, исключающая OCT
25
рые, химически раздражающие блюда и rpубую клетчатку. Перевод
на обычную диету разрешается на 15 25 день нормализации темпе
рarypы тела.
ЭтиотропllОЯ терапия проводится левомицетином (внутрь 4 раза
в день из расчета 10 мr/кr массы у детей paнHero возраста и 15 25
мr детям дошкольноro и школьноrо возраста). ПрименяlOТ также
ампициллин, reнтамицин, бактрим (бисептол). К препаратам выбо
ра относят фторхинолоны.
Курс антибактериальной терапии продолжается весь острый пе
риод и до 7 1 О дня нормальной температуры тела.
Патоzеllетическое лечение включает инфузионно дезинтоксика-
ционную терanиlO, витамины, иммуностимуляторы и др. При ки-
шечном кровотечении назначают roлод на 1 12 часов, холод, reMO-
стarическую терапию (rлюконат кальция, дицинон, Е-АКК, reMOT-
рансфузию); при перфорации кишечника . хирурrическое лечеlше.
Мероприятия в отношении больных и KOHTaКYllLIX лиц
rоспитализация. Обязarельная. Оставление болъноro на дому
допускается с разрешения эпидемиолоrа.
ИзOJUlЦИЯ контактных. Не проводится. Устанавливается меди-
цинское наблюдение в течение 21 дня с момента roспитализации
больноro (ежедневная термометрия, однократное бактериолоrичес-
. кое исследование испражнений и исследование крови в РПfЛ). Про-
водится трехкратное фаrирование. При вьщелении возбудителя из
испражнений повторно исследуют испражнения, а также мочу и
желчь для выяснения характера носительства. При положительном
результате рпrл (титр выше 1:40) проводят ОДlIократное бакисслс
дование испражнений, мочи и желчи.
Условия выписки. Клиническое Вblздоровление, 110 не ранее 14
дня после установления нормальной темпера1урЫ тела (при лече-
нии aIrrибиотиками не ранее 21-ю дня), двухкратIЮI'О отрицатель-
HOro результата бакисследования испражнений и мочи (на 5, 1 О день
нормальной температуры) и однократноro бакисслеДОВaIПIЯ желчи
(на 12 14 й день нормальной тсмпера1урЫ) ДСТЯМ старше 12 лет.
Лица, не получавшие антибиотиков, вьшисывIoтсяя не ранее 14 ro
дНЯ НОРМ,ШЫЮЙ температуры.
Допуск в коллектив. Реконвалесцентов брюшноrо тифа допус
кают в коллектив без ДОПОJПlИТСJ1ЬНО1'О обследования.
26
Учащиеся Шl{ОЛ И школ-интернатов ДОПУСКаются в ItOЛ.nекТИS, а в
случае выявления носительства отстраняются от дежурств по пи
щеблоку и столовой.
Дошкольники бактерионосители в коллектив не допускаются и
нanpавЛЯlOтся в стационар для обследования и долечивания.
Диспансеризация. Все дети, переболевшие брюшным тифом, Ha
блlOДаются в течение 3 месяцев. В 1 й месяц медицинский осмотр и
термометриlO про водят еженедельно, на 2 3-M месяце 1 раз
в 2 недели. При повышении температуры или ухудшении состояния
проводится бактериолоrическое исследование кала, мочи, крови.
Если возникает рецидив - повторная roспитализация.
По истечении 3-х месячноro срока диспансерноro наблюдения
проводится бактериолоrическое исследование кала, мочи и желчи
(детям старше 12 лет) и ставится реакция Vi-arrлютинации (реак-
ция Видаля). На больноrо заводится и передается в еэс карта ин-
Фекционноro больноro, rде он находится на учете 2 roда.
По истечении этоro срока наБЛlOдения повторяются посевы и ce
роЛОl'ическое исследованис. При отрицатсльных результатах иссле
дований переболевшие снимаются с учета в еэс, при положитель-
110М результare проводят их долечивание, отстраняют от дежурств
по пищеблоку. .
.sактерионосители наблюдаются в КИЗе в течение 3-х месяцев.
При выявлении бактерионосителя среди детей общеобразователь-
ных школ и школ-интернатов им разрешается посещение школ; но
их не допускают к участию в работе, связанной с приroтовлением,
транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и БОДЫ.
При выявлении бактерионосительства у детей дошкольноro воз-
раста их не допускают в детские дошкольные учреждения и направ
JIЯЮТ на l'ОСПИТализацию для обследования и лечения.
Специфическая профилактика про водится следующими пре
паратами:
1. Химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе
1 мл вводится по эпидемическим показаниям взрослым и детям
с 15 лет.
2. Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обоrащенная Vi антиreном,
используется для профилактики брюшноro тифа взрослым и дe
тям с 7 НСТ,
27
3. Поливалентный брlOШНОТИфОЗНЫЙ сухой бактериофar с кисло
тоустойчивым покрытием применяется по эпидемическим пока
заниям в очarax брIOШНОIX> тифа взрослым и детям старше 6 MC
сяцев.
Неспецифцческая ПРОфИJJактика. Направлена на проведеllие
общесанитарных мероприятий по улучшению качества водоснаб
жения, санитарной очистке населенных мест, повсеместную Kaнa
ЛИЗaциIO, борьбу с мухами и др.
ВЕТРЯНАЯ ОСПД
Ветряная оспа острое инфекционное заболевание, характери
зующееся умеренной интоксикацией и паl1улёзно везикулёзной cы
пью на коже и слизистых оболочках.
Этиолоrия и эппдемиолоrия. Возбудитель Variсеl1а Zоstеr ви
рус относится к семейству reрпес вирусон, ДНК содержащий, Heyc
тойчнвый 80 внешней среде. При ПОП8Д<Ulии В неиммунный opra
низм инфекция проявляется как ветряная оспа, в иммунный ка!(
опоясывающий rерпес.
Передача осуществляется ВОЗДУШНО КШIельным и peДlCO КOHTaKT
ным nyrями. Заболеваемость возрасТает в зимне весенний период.
Ветряная оспа оmосится к ВЫСОКОКОНТ8rИОЗНЫМ инфекциям.
Патоrенез. Входными воротами инфекции являются веРХIlНС
дыхельныыe пути, в эпителии которых происходит первичная реп
ликация вируса. Отсюда вирус проникает в кровь, затем в эпителий
кожи и слизистых оболочек, rдe вызывает поверхностный эпители
альный некроз !-< развитием балонной дистрофии и появлением вe
зикулярных высыпаний.
В редких случаях, при yrнетении системы Т лимфоцитов, воз
можна reнерализация инфекции (у больных лейкозом, СПИДОМ, при
лечении стероидами и цитоспrrиками) с развитием висцеральных
форм. Течение таких форм тяжелое, летальность достиrает 20%. ..
В резуш>тате вторичной вирусемии, тропизма вируса к нервной.
ткани возможен заНQС вируса в паравертебральные rанrлии и зад
иие корешки СIlИНИOl'О МОЗl'а с послсдующей CI'O длительной перси
стенцией и возможностью рецидивирования.
28
КлаССИфИКaIЩЯ ветряной оспы
(по B.H.Bepl Hep, 1963 rод)
Форма:
1. Типичнwr.
Тяжесть леrкая, средне тяжелая, переходная к тяжелой.
Течение без осложнений, с осложнениями.
П. Атипичная.
1. Рудиментарная.
2. С аrpэвированными общими симптомами: а) с начальным ТOK
сикозом; б) с токсикозом в момент MaccoBoro высьmания.
3. Тяжелая (показатели тяжести): а) поражение внутренних oJr
raHOB; б) rеморрarические проявления; в) rанrренозные формы.
И' , . . ...
. 1':' Пример формулировки диаrпоза
1. Ветряная оспа, типичная леrкая форма, без осложнений.
2. Ветряная оспа, типичная средне тяжелая форма, осложненная
стрептодермией,
3. Ветряная оспа, атипичная рудиментарная форма.
. Клинические проявления EJ J.. -\
Инкубационный период ветряной оспы в среднем 13 17 дней, с
колебаниями от 1 О до 23 дней.
Заболевание начинается остро. Общеинфекционные симптОмы
заболевания, как правило, выражены нерезко. Температура тела по
вышается до 380 С, MOryт быть недомоrание, roловная боль. Одно--
временно или в течение первых CyroK появляются высыпания на
лице, волосисТой части rоловы, которые в течение кopoткoro BpeMe
ни, распространяются по всему телу. Количество элементов сыпи
может бьrrь самым разным: от единичных до множественных, по
крьmаlOЩИХ все тело.
Вначале отдельные элементы сьmи имеют вид розеол или розео
ло папул розовоro или KpacHoro цвета с четкими контурами, далее
они быстро, в течение нескольких часов, превращаются в блестя
щие однокамерные пузырьки, с серозным содержимым, расположен
ные на нсизмененном фоне кожи и имеющие розово красный обо
док. Пузыrьки на ОЩУПl, МЯ1'кне. MOIYT иметь вдавлсние R центре.
Размеры пузырьков колеблются от 1 2 x до 5 мм. Содержимое
29
ПУ'зырьков постеп.енно мутнеет, они лопаются или просто подсыха
ют через 1 2 ДНЯ после cBoero появлсния. В ЛlOбом случае происхо
дит образование темно коричневых корочек, которые отпадают спу
стя 1 2 недели, не оставляя на теле рубцов. Образование корочек
сопровождается зудом кожи, что нередко приводит к их преждевре
менному удалению, дополнительному инфицированию и формиро
ванню долro не заживающих rноящихся язвочек, которые в итоrе
оставляют после себя рубцы. У ряда больных в самом начале забо
левания или в ero разraре можно наблюдать эфемерную скаршпи
ноподобную, кореподобную или урrикарную cъmь, которая носит
название рэm (rach).
. для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи. Он обуслов
лен тем, что высьшание происходит не одномоментно, а волиооб
разно, KOlДa в течение нескольких дней на коже постоянно появля
ются свежие элементы сыпи. Поэтому на 3 й день от иачала BЫ
съmаний на коже можно одновременно наБЛlOдать все стадии ветря
ночной съmи: розеолы, папулы, везикулы, nyстулы:, корочки и по
верхностные язвочки, Т.е. «ложный» полиморфизм. Каждое новое
подсъmание сопровождается подъемом темперюуры.
Помимо кожи высъmания MOryт наблюдаться и на слизистых обо
лочках полости рта, носа, вульвы; поянление сыпи на роroвице rла
за наблюдается редко; выъmаниеe на слизистой roртани приводит к
ВQзникновению ложноro крупа.
Критериями тяжести ветряной оспы являются: массивность BЫ
съmания, величина везикул, выражеlmость интоксикации, а таюке
характер и тяжесть осложнений.
Тяжелые формы болезни характеризуются выраженными симп
томами токсикоза: rnпертермией (390 OO С), топmотой, рвотой, силь
ной roловной болью, беспокойством и возбуждением. Как правило,
в таких случаях cъmь обильная, сlUЮШЬ IIОКРЫвает все лицо, roлову,
тело. При этом моryrпреобладать ПУС1УЛЫ с nynкообразным BдaB
лением в центре над везикулезными элементами.
К атипичным формам ветряной оспы относят случаи, коrда на
коже образуются большие вялые пузыри, ЧТО свидетельствует о бул
лезной форме. fеМОРРaJ'ическая форма характеризуется появлени
ем на коже и слизистых оболочках I'сморраrий, а содержимое IIУ
зырьков становится кровянистым.
30
Основные диаrностические ПfJИЗll3КИ ветряной оспы
1. Эниданам нез контакт с больным ветряной оспой с последних
дней инкубационноrо периода до момента отпадения корочек (5
дней после последнеrо высыпания).
2. Наличие полиморфной сьши, появляющейся одномоментно по
всему телу, а также на коже волосистой части roловы, лице, сли
зистых оболочках, сопровождающейся умеренным зудом кожи.
3. Характерен «ложный» полиморфизм сыпи.
4. Продолжительность высыпаний в среднем 3 5 дней, носиттолч
кообразный характер, сопровождается повышением температу
ры тела.
5. Интоксикация выражена слабо или умеренно '.
Особенности веТРЯIIОЙ оспы у детей nepBoro roдажизви
1. Заболевание начинается с общеинфекционных проявлений, а cъmь
появляется спустя 2 5 дней.
2. Сьшь более обильная, полиморфная, но иноrда :l)лементы сыпи
застывают в одной стадии развития. Высыпания MOryт прини
мать reморрarический характер.
3. Течение болезни более тяжелое с выраженным токсикозом на
высоте высыпаний, возмоЖны судороrи, потеря сознания.
4. Частое наслоение вторичной инфекции с развитием rнойных оча
roB воспаления (пиодермия, флеrмона, абсцессы, пневмония. и
др.).
5. Неблаroприятное течение ветряной оспы наблюдается у детей
первоro rода жизни, ослабленных предшествующими тяжелыми
заболеваниями, истощенных, а также у детей, получавших KOp
тикостероиды.
Лабораторная диazltостика
1. Вuрусоло?uческое uсследоваlluе, Вирус может бьпь выделен из
везикул в течение первых 3--4 дней после их появления, в мазках,
окрашенных серебрением по Морозову, или обнаружен при пря
мой электронной микроскопии.
2. Для серОЛО?lIческо?о uсследовШIWl можно использовать РСК, РН,
ИФА, однако в повседневной практике их не применяют, так как
являются методами ретроспективной ДИaJ'НОСТИКИ.
31
Дифференциальный диаrноз проnодя'r со строфулюсом, про-
стым repllecoM, опоясывающим лишасм, I'ерпсl'ИфОрМНОЙ экземой
КапОIПИ, пузырчarкой, импeтиro, токсико-эпидермальНblМ некроли-
зом, мноroформiюй экссудативной эритемой.
Лечение. При леrких формах заболевания лечение симптомШ'И
ческое. для профилактики вторичной бактериаlIЬНОЙ инфекции не-
обходим строrий rиrиенический режим ребенка. Везикулы обраба-
тывают 1% раствором бриллиантовоro зеленоrо или 1 2% раство-
ром пермaнraнara калия,
В тяжелых f аях показаны противовирусные препараты: вида-
рабин, iШ>'Вир;.виралекс, rанциюlОВИР. Эффективен иммуноrло-
булии из расчета O.2 ,5 мл/ю' массы тела. Антибиотики показаны
при наличии бактериальных осложнений. КОртliКОстерояды Пр<Уm-
вопоказаны из-за снижения напряженности специфическоro имму-
нитета, кроме случаев ветряночноro энцефалита или меmmrита (под
прикрытием антивирусных препарaroв). Прием салицилатов cтporo
по показаниям в связи с риском развития синдрома Рея.
Мероприятия в оmошенни БОJlЬНLlХ н контактных JIИЦ
rоспнтализация. По клиническим и эпидемиолоrическим пока-
заниям. Больной с ветряной оспой подлежит строroй изоляции 8
стационаре или дома до 5 дня от момента последнеro высыпания.
ИзОЛЯЦIПI контактных. Бывшие в контакте с больным ветряной
оспой восприимчивые дети, .не болевшие ранее, подлежlП строroй
изоляции с 1 О до 21 дня от момента контакта. Лица, получившие
иммуноrлоБУJШН, нуждаются в изоляции на 23 ДНЯ. При появлении
повторных заболеваний в детских учреждениях разобщение KOHT8I(-
тных не проводят. Прием новых детей, не болевших ветряной ос-
пой, и перевод конт8.КПIЫХ в дрyrие учреждеНQЯ запрещен.
Условия выписки. Клиническое выздоровление.
ДОС1)'п в коллектив. После клиническоrо выздоровления и окон-
чания срока изоляции.
Диспансеризация. Не проводится.
Специфическая профилактика. Восприим'{ивым детям при
высоком риске заболевания ветряной оспой следует вводить
Varicella Zoster иммуноrлобулин (VZIg). Показаниями I< ero назна
чению являются: а) вероятность развития осложнений после ветря
ной оспы; б) веРОЯТНОСTh заболевания после контакта с больным; в)
вероятность, что контактировавший воспрю tМЧиВ к ветряной оспе.
32
Контакт здоровоro ребенка более, чем за 2 ДНЯ до появления пу
зырьков и спустя 5 дней после этоro, представляет относительно
невысокий риск заболевания. Контакт с больным ветряной оспой в
домашних условиях Bcerдa завершается заболеванием.
Неспецифи'.еская IIРОФИJlзктика. И:ЮJlЯЦИЯ GOJlMlOrO, провет
ривание помещения, влажная уборка.
rЕПАТИТ А (rA)
rA острое, циклически протекающее инфекционное заболева
ние, характеризующееся умеренными симптомами интоксикации,
быстропреходящими нарymениями функции печеночных клеток и
доброкачествснностью тсtIСНИЯ.
Этиолоrия If эпидемиолоrия. Заболевание вызывается вирусом
reпarита А (ИЛV), который относится к семейству пикорнавирусов.
Вирус довольно стойкий, но быстро инактивируется формалином,
под воздействием ультрафиолетовоro облучения, при высокой ТeM
пературе.
Источником инфекции является только больной. Для rA xapaктe
рен фекально оральный механизм заражения, однако пyrи ПОIIада
ния вируса в орrанизм MOryт быть разными: контактно бытовой,
пищевой и водный: .
Особенностями эпидемическоrо процесса являются: высокий
удельный вес среди заболевших детей в возрасте от 1 roда до 1 О леt,
периодичность эпидемических вспышек заболеваемости, повторя
ющихся через 3 5 лет, летне--осенняя сезонность, отсутствие дли
телъноrо носительства вируса.
ПатоrеllСЗ. Входными воротами инфекции является желудочно
кишечный тракт. Проникнув в тонкий кишечник, вирус попадает в
кровь и возникает кратковременная вирусемия. Из крови вирус про
никает в печень и внедряется в rенатоциты, rде происходит еl'О реп
ликация. Внедрение вируса в rепатоциты нарушает не только BHyr
РИlmеточные метаболические процессы, но и повреждает мембра
ну reпатоцита.
В результате ПрЯМОIО цитопатоreнноrо действия вируса на па
ренхиму печени возникает синдром цитолиза, нарymаются все виды
обмена веществ.
Возбудитель обладает также большой степенью имммуноrенно
сти. Наряду с высвободившимися из клеток белковыми комплекса
33
ми, которые MOtyт выступать в роли аутоаллерrенов, вирус стиму
пирует T и B системы иммунитета, вызывая образование специ
фических антител, а также усиливая механизмы аyroаrрессии. Oд
нако при reпатите А механизмы защиты преобладают над мехаНIfЗ
мами аутоarpeссии, в результате чеro вирусная активность нейтра..
лизуется, наступает выздоровление. Формирования хронических
форм при rA не происходит.
Классификация rепатита А
(по Н.И.Нисевич, В.Ф.Учайкину, 1990 rод)
Тип Форма тяжести Течение
1. Типичный Леrкая
Средне тяжелая
Тяжелая
Безжелтушная
Стертая
Субклиническая
Пример формулировки диаrноза
1. rепатит А, типичная тяжелая форма, затяжное течение.
2. rепатит А, атипичная безжелтушная форма, острое течение.
П.Атипичный
Острое
Затяжное
Клинические проявления
Инкубационный период составляет в среднем 28 дней, укорачи
ваясь до 7 и удлиняясь до 50 дней. При заражении через воду и пищу
он короче, при контактно бытовом пути передачи длиннее. .
Заболевание начинается остро и характеризуется цикличностыо
течения.
Преджemymный период длится от 2 до 7 дней. В зависимости
от начальных симптомов болезни выделяют несколько вариантов
преджелтуuшоrо периода: ДИСllСlпический, астеновсrетативный,
rpиппоподобный, артралl'ический и смешанный.
ДuспептU'lескuй eapua1lm проявляется жалобами на плохой an
петит, тупые боли в эпиrастрии и правом подреберье, тошноту, pBO
ту. В ряде случаев болевой синдром выражен значительно, симули
руя приступ OCтpOl'O аппендицита или холецистита. MoryT бьпъ за
34
поры, а у детей раннею возраста поносы. Повышение температу
ры тела дО 380 390C отмечается в течение 3 5 дней.
Астенове2етати611ЫЙ вариант характеризуется заметным изме
нением настроения, нарушением сна, появлением юловной боли.
Дети становятся раздражительными, капризными.
Для 2риппоподобною вариа1lта характерна лихорадка в течение
5 7 дней, сочетающаяся с roловной болью, чувством разбитости при
отсyrствии выраженных катаральных явлений.
АртраЛ2ическ.ий вариант при rл у детей встречается редко и
проявляется болями в суставах, мышцах, костях.
В изолированном виде тот или иной вариант течения преджел
тушноro периода встречается редко. Чаще наблюдается сочетание
симптомов, характерных для двух и более вариантов. Такой вари
ант преджелтушноrо периода называется смешанным.
Помимо перечисленных симптомов, характерных для отдельных
вариантов, в преджешymном периоде наблюдается увеличение раз-
меров печени, чувствительность или болезненность ее при пальпа
ции, у половины больных палъпируется селезенка. У большинства
больных отмечается потемнение мочи, реже кратковременное oc
ветление кала. В моче MOryr бьnъ обнаружены уробилиноrен и жел-
чные пиrменты, а в крови повышение активности АЛТ и тямоло
вой пробы.
ЖелТУШllЫЙ период. Появление желтухи при rл сопровождает
ся улучшением 06щеro состояния, что проявляется исчезновением
симптомов интоксикации, характерных для преджелтушноro пери
ода. Раньше дрyrих жеm:yшное окрашивание заметно на склерах,
слизистых мяrкоro и твердоro неба, затем на лице, туловище, конеч
ностях. Максимальное прокрашявание слизистых и кожных покро
вов наступает в течение 4 7 дней. Параллельно наблюдается увели
чение размеров печени, ее болезненность при пальпации. Селезен
ка увеличивается приблизительно у половины больных. Моча TeM
HOro цвета, кал обесцвечен. Симптомы интоксикации в этом перио-
де значительно уменьшаются, но MOryT сохраняться: сонливость,
тошнота, рвота, снижение аппетита, повышенная yrомляемость, сла
бость, roловная боль. Температура тела повышается редко, и если
имеет место, то свидетельствует о наличии сопyrствующеro забо
левания или развитии осложнения.
35
Длительность желl'УШНОro периода 1 ,5. 2 недели, в среднем 7 1 О
дней, после чеп) наступает 1I0стжелтушный период. Уменьшается
ИIJТI.:IIСИВJЮСТЬ желтухи, восстанавливаются размеры печени, исче
зают утомляемость, слабость, повышается аппетит, нормализуются
покззarели билирубина, трансаминаз и дРyrих видов обмена. Дли
тельность постжеmyшноro периода составляет 1 ()"",20 дней.
В периоде реконвалесценции ПРОИСХОДiIТ окончareльное вoc
становление всех нарушенных функций печени, исчезают все жало
бы. Длителыюсть этоro периода 2 3 месяца.
rA протекает в леrкoй, среднетяжелой и тяжелой формах. OCH08
ными критериями степени тяжести I'A являются: клинические сим
П"l'Омы (выражснно(,'Ть и ДllИтелыюсть интоксикации и же;пухи, раз
меры печени), биохимические покззатели (уровень билирубина и
ero фракций, степень активности ферментов) и шубина нарушений
дрyrих видов обмена веществ белковоrо, уrлеводноro, жировоrо.
Атипичные формы rA, как правило, протекают леrко. При cтep
той и безжеJnYШНОЙ формах СИМl1'ЮМЫ интоксикации lIеЗllачитеЛh
ные или отсутствуют. Наиболее постоянные симптомы: УВС1Шчение
размеров печени. и чувствительность ее при пальпап;ии, KparкoBpe
менное потемнение мочи и еще более редко обесцвеченный кал.
При безжсЛ1УШНОЙ формс нет желryхи. Прн стертой может Быт>>
кратковременная иктеричностъ склер в течение 1 3 дней. При суб
клинической форме отсутс-щуют желтуха и интоксикация, однако
изменеиия биохимических показателей выявляются всеrда.
Основные диаrностические признаки rA
1. Эпиданамнез преимущественная заболеваемость детей
дошкольноro и школьноrо. возраста, летпе осенняя се:юнность,
периодичность подъемов заболеваемости с интервалом 2--4 roда.
2. Острое начало заболевания с коротким (2 7 дней) преджелтуш
ным периодом.
3. Уве1Шчение размеров печени, а у половины больных и селезенки
в желтушном периоде.
4. Исчезновение интоксикации с появлением желтухи,
5. Доброкачественность течения, отсyrствие хронических форм,
6. Отсутствие длительноп) носительства вируса и развитие стойко
ro пожизненноrо иммунитета.
36
Особенности rA у детеЙ nepBoro [ода жизни
1. Дети первоro roда жизни ['А практически не болеют. т.к. MaTe
ринские антитела, циркулирующие в крови ребенка, надеЖIIО :ш
щищаlOТ еI'О от заболевания.
2. Заболевание беременной женщины не обязательно приводит к
развитию заболевания у новорожденноro, тepaToreHHoro действия
вирус [А на плод не оказывает.
3. Не ИСКЛlOчается возможность переНесения rл детьми Bтoporo
полyroдия жизни в виде бсзжеПТУШllОЙ формы, которая клини
чески не диarносцирустся.
4. В случае семейноro очаrа инфекции дети BTOpOro полуroJ ИЯ жиз
ни подвержены большему риску заболевания типичной формой.
леrкой или средней степени тяжести.
Лабораторная диатостика
1. Общий а//ШIUЗ крови. Со стороны псриферической крови lIаблю
дается нормоцитоз или лейкопения с относительным лимфо и
моноцитозом, нормальная СОЭ.
2. Биохu.мичеС1<Uе исследоваllИЯ. В сыворотке крови определяется
повышение содержания билирубина, причем почти искmoчитель
но за счет связанной (прямой) фракции, повышение активности
печеночно клеточных ферментов: аланинаминотрансферазы
(АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), фруктозо--l осфmaль
долазы (ф 1 ФА). Кроме тoro, в остром периоде развивается дис
протеинемия за счет уменьшения альбуминовой и роста rлобули
новых фракций, становятся положительными осадочные пробы
тимоловая и сулемовая. увеличиваются бета липопротеиды, сни
жается протромбиновый индекс и повышается содержание же
леза в сыворотке крови.
3. Специфическая дuаZ1l0стика:а) вирусолоrический метод обна
руживает AgHAV в последнюю неделю инкубации и первую He
делю боле:щи; б) серолоrический метод выявляет специфичее
кие антитела:
анти НАV(IgМ) появляются в крови с быстрым последующим
подъемом и медленным снижением к 3 6 мес. от начала заболе
вания;
37
анти НАV(IgО) свидс'!'сльстнуют О предыдущсй встрече с ИЛУ
и об иммунитете к этой инфекции. Появляются в крови на 2 3
неделе ocтporo периода, но диаrностический титр формируется
только к 1 3 мес. заболевания и для ранней диarностики не ис
пользуется. Обнаружение этоro маркера В острой стадии любоro
reпатита свидетельствует о ранее перенесенном r А.
Дифференциальный Диаrноз. В преджелтушном периоде BrA
дифференцируют сОРВИ, raстроэнтеритом, э:нтеровирусной инфек
цией, аппендицитом, rлистной интоксикан;ией; в желтушном перио
де с вирусными reпатитами друroй этиолоrии (В, С, Д, Е), с Haд
печеночными желтухами, наследственными reпатозами, желтухами
.при инфекционном мононуклеозе, иерсиниозе, лептоспирозе, с ТOK
сическими reпатитами, анrиохолециститами.
Лечение.Специфическоro лечения нст.двuzателыlйй pe:ж:uм при
леrких формах полупостельный, при среднетяжелых И тяжелых
постельный на весь период интоксикации; зareм щадящий режим
на 2 3 недели. Диета должна быть полноценной, физиолоrичной и
зависеть от тяжести состояния. В медикаментозном лечении боль
ные reпarитoм А не нуждаются.
Оправданным является лишь llазначеlluе желче201l1lЫХ пpeпapa
тов (но не ранее, чем кал станет окрашенным), комплекса витами
нов, reпШ'Опротекторов, энтеросорбентов. При тяжелых формах rA
показана дезинтоксикационная терапия пуп м внyrpивенных кanель
ных введений rлюкозы, коллоидных растворов.
Меропрнятия в отношении больных и контактных ли..
rосrrитализация не обязательна, возможно лечение в домашних
условиях. rоспитализации подлежат больные тЯжелыми формами и
при невозможности обеспечить дома необходимые условия для ле
чения.
Изоляция контактных не проводится. Медицинское наблюдс
ние за контактными с больным rепатитом А устанавливается в тече
ние 35 дней. На этот срок заПРСIIJ:ен перевод контактных в друrие
rpуппы и детские учреждения. Прием новых детей, а также прием
контактных дстей в здоровые коллективы допускается по разреше
нию эпидемиолоrа при условии CBoeBpeMeHHoro введения им raM
ма rлобулина.
38
Условия выllскlI.. Хорошее общее состояние, ОТСУТСТБие жел
тухи, уменьшение печени или тенденция к ее сокращениlO, HopMa
лизация уровня билирубина и друrих показателей. Активность ами
нотрансфераз не должна превышать НОРМУ более чем в 2 3 раза.
Допуск в коллектив. Реконвалесценты I'епатита А считаются He
трудоспособными в течение 2----4 недель в зависимости от тяжести
болезни, состояния при вьmиске и наличия сопутствующих заболе
ваний. Они освобождаются от тяжелых физических наrpузок на 3---.6
месяцев.
Диспаlfсеризация. Все реконвалесценты подлежат диспансер
ному наблюдениlO в КИЗе в течение 6 мес. Через 1 О дней после 8Ы
писки из стационара им проводят биохимическое исследование кpo
ви на билирубин и трансаминазы. Повторный осмотр и обследова
ние проводят в 3 мес. и 6 мес., после чеro снимают с учета.
Специфическая профилактика. Осуществляется путем вакци
нации плазменной или рекомбинантной вакциной. Наиболее перс
пективными в мире признаны инактивированные вакцины против
rA: Хаврикс 720 (Великобритания), Аваксим (Франция), Вакта
(США). Вакцинацию рекомендуют начинать с 12 месячноrо возра
ста. В Украине вакцинацию против reпатита А не проводят. Для
профилактики I'епатита А по эпидемическим показаниям применя
ется иммупоrлобулин с высоким титром антител к вирусу reпатита
А 1: 1 0000 и выше. Препарат вводится не позднее 7 1 О дня от JIa
чала контакта детям от 1 rода до 14 лет, а также беременным жен
щинам, имевшим контакт с заболевшими в семье или учреждении.
В дошкольных учреждениях при неполной изоляции rpyпn имму
ноrлобулин должен вводиться детям Bcero учреждения, не БОllев
шим вирусным reпатитом А.
Неспецифическая профилак'I'Ика. Вкmoчает дезинфекцию, КOH
троль за водоснабжением, санитарным состоянием и содержанием
пищевых объектов в детских учреждениях; санитарную очистку Ha
селенных мест, санэпидрежим в лечебно профилактических учреж
дениях.
rЕПДТИТ Е (rE)
rE острое, циклически протекающее заболевание с энтераль
ным механизмом заражения, Характеризуется острым или подо
стрым течением, слабой интоксикацией, умеренным и KpaТКOBpe
39
менным нарушением функций печени, доброкачественностью Te
'IСIIИЯ, 'Ш исключением I't патита, возникающею у беремепных жен
щин в последнем триместре беременности.
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Возбудитель заболевания мел
кий (32 34 нм) РНК содержащий вирус из семейства кальцивиру
сов. Малоустойчив во внешней среде, не ] 'меет антиrенной общно
сти с вирусом reпarита А.
Источником инфекции является больной человек. Механизм пе
редачи фекально оральный с контактно бытовыM и водным пyrя
ми передачи.
Особенностями эпидемическою процесса являются: преимуще
ственно заболевают люди молодоrо и среднею возраста (от 15 до
. 40 лет), возникновение эпидемических вспышек в районах со cкyд
ным водоснабжением, неблaroприятно протекает у беременных, BЫ
зывая ее прерывание и высокую летальность во 2 й половине бере
мениости. Наибольшая заболеваемость реrистрируется в Азии,
Африке, Средней Азии, преимущественно в осенне зимний период.
Патоrенез. Механизмы, приводящие к пораженИIO печени при
rепarите Е, точно не известиы. Имеются данные о цитошrrоreннос
ти вируса rепarита Е, оБУСЛОWIИвающею выраженные некробиоти
ческие процессы в пареюrnме печени и синдром цитолиза.
к....ассификация rепатита Е
Самостоятельной классификации вирусноro reпarита Е нет. (см.
классификацию reшrrята А).
Клинические проявления
Инкубационный период составляет в среднем 36 дней (от 15 до
50 дней).
ЗаболеВСЫJiе начинается постепенно с ноявления симптомов ИН
токсикации В виде снижения аппетита, тошноты и pBOТbI. эти симп
томы сопровождаются болями в эпиrастральной области, правом
подреберье и reшrrомеrалией. Повышение температуры тела OTMe
чается редко. Жеmyxа нарастает быстро 11 сопровождается потем
нением мочи и ахолией. Течение болезни острое, хронизации про
цесса не возникает. Заболевание чаще протекает в леrкой и средпе
тяжелой формах. Тяжелые формы болезни наблюдаются у беремен
ных женщин и сопровождаются прерыванием беременности, Bыpa
женным болевым синдромом, токсическими изменениями в эрит
40
роцитах, ИJIТСНСИlШЫМ I'емоли:юм, rсмоrлобинурисй, I'еморраrичес
ким синдромом и развитием острой почечной недостаточности.
Основные диаrностическис признаки rE
1. ЭnидаIШМlIС' употребление инфицированной воды или контакт
с больным [Е.
2. ПРСИМУЩССТRСШЮ болеет взрослое наССJJсние.
3. Начало болезни постепенное, часто без лихорадки, после появ
ления ЖСJlТУХИ состояние не улучшается.
4. Характерны леrкие и среднетяжелые формы с небольшой rипер
билирубинемией, за исключением I E у беременных женщин, у
которых заболевание протекает тяжело с развитием rеморраrи
ческоrо синдрома и почечной недостаточности, прерыванием
беременности, возможен летальный исход.
5. Зшяжное и хроническое течение болезни не характерно.
6. Дети первоro roда жизни [Е не болеют.
Лабораторная диazllостU1<а
1. Биохимическое исследование крови. С конца преджелтушноro
периода и во все периоды болезни в сыворотке крови определяют
повышенное содержание билирубина за счет связанной фракции,
увеличение АЛТ и тимоловой пробы.
2. Методы u.ммYHO и серодиатостики.
AgHE\' . .. обнаруживается в испражнениях с конца инкубации
до первых дней желтушноro периода.
Анти НЕV(IgМ) появляются в крови за несколько дней до
первых при знаков болезни с быстрым увеличением в остром перио
де и последующим медленным снижением к 3 месяцам от ее Ha
чала.
Анти НЕV(IgG) свидетельствуют о предьщущей встрече с НЕУ
и о наличии иммунитета к данной инфекции. Появляются в крови с
первых дней ocтporo периода, но диarностический титр Формиру
ется только с 3 недели заболевания и для ранней диarностики не
используются. Обнаружение этоrо маркера в острой стадии любоro
reпатита свидетельствует о ранее перенесенном [Е.
3. Вuрусоло?uческuйметод. Обнаружение вирусных частиц в фе
кальных пробах с послсднсй I1СЖ ЛИ инку(iшщонно]'о периода и до
41
12 ДНЯ от начала клиники с ПОМОЩhЮ электронной микроскопии.
ДиффеРСIIЦIl3J1ЫIЫЙ ДИ3Пlo:l. ПРОRОНИТСЯ с вирусными l'еШ1ТИ
таМII друrой ЭТИОЛОI'ИИ, а в IIреджелтушном периодс с J'астроэпте
ритом, острым аппендицитом.
Лечение. См. [А. При тяжелых и 'шокачественных формах бо
лсзни показаны rлюкокортикоиды из расчета 2. 5 Mr/Kr массы тела
по преднизолону и инrибиторы ферментов протеолиза.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспитализация. См. [А.
Изоляция К())IТЩ "ТIIЫХ. УСТ;lншшивается .МСДИЦИlJское наблю
дение за контактными с больным [Е в течение 45 дней. На этот срок
запрещен перевод контактных в друrие rpуппы и детские учрежде
ния, Прием новых детей, а также прием контактных детей в здоро
вые коллективы допускается по разрешению эпидемиолоrа при yc
ловии cBoeBpCMCHHoro введения им rамма rлобулипа.
Условия выписки. Клиническое выздоровление и нормализация
биохимических показателей билирубюювоro обмена, уровня тpaHca
миназ и друrих показатслей.
Допуск в коллектив. См. I'Л.
) IiСllаllсерюаl IШ. См. 1 'А.
Снсцифическая профилактика. То же, что при reпатите А.
Нсспецифическая профилактика. То же, ЧТО при rепатите А.
rЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
rерпетическая инфекция это острое инфекционное заболева
ние, характеризующееся мноroобразием клинических форм, проте
кающих с поражением кожи и слизистых оболочек, сопровождаю
щесся появлением СJ'руппированных пузырьковых высыпаний, а
также склонное к reиерализации с развитием энцефалита и пневмо
нии.
Этиолоrия и ЭIJидсмиолоrия. Заболевание вызьmается вируса
ми простоrо rсрпеса и3 семейства rерпссвирусов (Herpes viridac).
Это крупные, дик содержащие, имеющие оболочку вирусы, KOTO
рые длительное время сохраняются при низких температурах и в
высушенном состоянии, но быстро поrибают при температуре CBЫ
ше 50 0 С, а также от воздействия ультрафиолетовоro и peHTreHoBcKoro
излучения.
42
По различию антиrенов и биолоrическим свойствам выделяют 2
типа вируса простоrо l'Српеса: впr 1, BrIl 2. Наиболее распрост
раненные формы заболевания вызывает впr 1, КОТОРЫЙ поражает
лицо и кожу выше талии. впr 2 типа вызывает более редкие клини
ческие формы заболевания и поражает кожу ниже талии, слизистые
оболочки половых opraнoB, а также вызывает энцефалит. Перекрес
moro иммунитета вирусы 1 и 2 типов не дают, сохраняются в орrз
низме человека пожизненно в виде латеНТНОЙ инфекции, которая
может переходить в клинически выраженные формы под влиянием
различных причин, ослабляющих иммунитет.
Источником инфекции является больной человек или вирусоно
ситель. Возбудитель передается воздушно капельным, контактным
и половым путями. Возможна также трансплацентарная и интрана
тальная (в родах) передача вируса. Инфицирование ребенка reрпе
тической инфекцией обычно происходит в первые 3 roда жизни.
Распространена инфекция очень широко, о чем свидетельствует
наличие вируснейтрализующих антител у 8(}..-90% детскоro (CTap
ше 3 лет) и взрослоrо населения.
Классификация ,'српс'.'Ической инфскции
(по А.ПЖазаицсву, 1980 rод)
1. rерпетические поражения кожи (локализоваЮIые и распростра
ненные ).
2. rерпетические поражения полости рта (стоматиты) и верхних
дыхarелъных путей (острые респираторные заболевания).
3. fеяитальный repnec.
4. rерпетические кератиты и кератоконъюнктивиты (поверхностные
и rлубокие).
5. rерпетические энцефалиты и менинroэнцефалиты.
6. Висцералъные формы rерпетической инфеКЦИИ(l'епатит, пневмо
ния).
7. rенерализованный rерпес новорожденных.
Клинические проявления
Инкубационный период длится от 2 x до 12 дней, в среднем 4-----5
дней. Заболевание протекает с мноroобразисм клинических форм.
43
У новорожденных детей reрпетическая ] llIфекция, вызванная впr,
проявляется либо 2енералuзоваНlIОй сuст,'МIЮЙ Ullфекцuей С пора
жением ЦНС и внуrpeнних орrзнов либо J. окалuзованноu формой с
поражением кожи, слизистых оболочек rлаз и полости рта.
Независимо от клинической формы rерпетическая инфекция у
новорожденных протекает очень тяжело (; невролоrическими ИЛИ
rлазными осложнениями, высокой летальв .JCTblO. Вскоре после рож
дения начальные симптомы заболевания'роявляются типичными
везикулярными поражениями КОЖИ или слj{зистых, признаками по
ражения ЦНС, заболевание нередко ПрИIlИ"dает септический xapaк
тер. Висцеральные формы протекают в виде острою пapeHxu.мa
тОЗНО20 zeпamuтa или пllевмОllии. У некоторых детей reрпетичес
кая инфекция проявляется уже спустя месяц после рождения и наи
более частым проявлением ее является 2U1l2UBOCтoмaтuт. Он xa
рактеризуется лихорадкой, раздражительностью и энантемой на
слизистой оболочке щеК,мяrком и ТАердом нёбе, деснах 8 виде rpyrш
мслких пузырьков С последующим образованием поверхностных
эрозий, которые исчезают через 1. 2 недели.
Терпетuческое поражеlluе КОЖ:U чаще локализуется BOKpyr' рта,
на тубах, на крыльях носа (reрпес туб, носа). В месте высьтания
больные ощущают жжение, напряжение, зуд. Через несколько ча
сов в ЭТОМ месте появляется rpуппа мелких пузырьков, заполнен
ных вначале прозрачным, затем мутным содержимым, близко pac
положенных дрyr к дрyry или сливаюЩИХСЯ в мноrокамерный эле
мент. Затем везикулы вскрываются, образуются мелкие эрозии, кo
торые подсыхают и превращаются в КОРОЧКИ. У больных дермати
том с иммунолоrической недостаточностью развивается диссеми
пироваНllое rсрпстическос пораженис кожи (2ерпетuформиоя экзе
ма Капошu). Протекает эта форма тяжело, с длительной лихорад
кой, симптомами общей интоксикации, обширным поражением
кожи.
Реактивация латенпlOro вируса чаще протекает с появлением еди
ничных ИЛИ сrруппированныx везикул вокр) r рта, обычно по Kpac
ной кайме туб.
Поражения таз МOIу!' быть проявлениямн как псрвичной, так и
рецидивирующей reрпетической инфекции. Характеризуются раз
витием ФОЛЛUКУЛЯР1l020, катаралЫlO20 Ш/U веЗUКУЛЯр1l0 язвеl/11О20
КО/iь/О//ктuвита с lЮВJlСЧСlШСМ ПIУ'JОКИХ слоев роroвицы.
44
rеllUIJIGЛЬUЫй ?ерпес осоБСНIIО ОШIССН дЛЯ б рсмсшIых, Т.К. BЫ
зьшает тяжелую reнерализованную инфекцию у новорожденных.
rерnетuческие энцефалиты протекают тяжело с лихорадкой, на-
рутением сознания, судороrами, изменением поведения. Начало ос-
трое или молниеносное с быстрым развитием комы. В ЦСЖ обна-
руживают плеоцитоз с повышенным содержанием как лимфоцитов,
так и эритроцитов.
rерnетические nанариции единичные или множественные ве-
зикулярные поражения, которые появляются на пальцах рук или
Boкpyr ноrтевою ложа.
Основные диаmостические признаки rерпстической
инфекции, вызванной вирусами простоrо rерпеса
1. Эпиданамнез контакт с больным или вирусоносителем, разно-
образие путей заражения, восприимчивость детей любою возра-
ста.
2. Мноrообразие клинических форм, протекаlOЩИХ с поражением
кожи, слизистыIx оболочек, ЦНС, висцералъных opraнoB.
3. Проявляется как первичная форма инфекции, так и рецидивиру-
, ющая персистирующая.
4. Характерно острое начало заболевания, протекающее с умерен-
но или слабо выраженными общими симптомами и характерны-
ми местными проявлениями высьmаниями в виде сrpyпnиpo-
ванных пузырьков.
5. Типично тяжелое, проrpeссирующее течение rенерализованных
форм, протекающих с поражением ЦНС, большой частотой ос-
ложнений и высокой летальностью.
Особенности у детей первоrо rода ЖИЗIIИ
1. Эпидапампез rерпстическое поражсние половых opr'aHoB у ма-
тери, рецидив персистирующей mlфекции.
2. у новорожденных детей чаще встречается, как первичная инфек-
ция в виде rенерализованной формы с вовлечением ЦНС, висце-
ральных opraнoB, реже как локализованное заболевание с по-
ражением кожи, rлаз, слизистой оболочки рта.
3. У новорожденных детей, независимо от клинической формы, rep--
петическая инфекция протекает тяжело, нередко заканчивается
45
летальным ИСХОДОМ, тяжелыми невролоrическими и rлазными oc
ложнениями.
j] абораторн.ая диаZll0сти/(а
1. ВUРУСОЛО2uческuй метод. Исследуют кровь,. nиквор, слюну, co
скоб с роroвицы, содержимое пузырьков, цервикалЬJlЫЙ секрет
на куриных эмбрионах или культуре эмбриональной ткани. Иден
тификацию вируса проводят в течение 1 3 дней после заражения
тканевой культуры. Выделение вируса не дает представления об
активности процесса.
2. Иммунофлюоресцентный метод. Обнаруживает внутриклеточ
ное скопление впr в мазках соскобов из везикул в виде специ
фическоro свечения.
3. СеРОЛО2uческuй метод. Выявляет нарастание титра антител в
РСК, ИФА, РН, РША. Диarностическим титром при первичном
инфицировании Впr является нарастание титра антител в 4 и
более раз.
4. Цuтолоzuческuй метод. Обнаруживает в мазках"отпечатках или
соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек MllO
roядерные rиrантские клетки с внутриклеточными включениями
(тельца ЛlOпшютца или Cowdria типа А).
Дифференциальный диаrноз. Про водят с опоясывающим rep
песом, ветряной оспой, энтеровирусной инфекцией, аденовирусным
кератоконъюнктивитом, вакциналъной экземой, энцефалитами дpy
roй этиолоrии.
Лечение. Важное значение придают этuотропной пpoтивoви
русной терапии. При локализованных поражениях кожи и слизис
тых оболочек местно применяют противовирусные препараты в виде
мази или крема 1 2% оксолиновая мазь; 0,5% мазь флореналя; 3
5% теброфеновая мазь; 5% крем зовиракса; 50% интерфероновая
мазь и др. раз в сутки.
При reнерализованных формах наиболее эффективным противо
вирусным средством является ацикловир. Ero применяют в дозе 5
Mr/кr, внyrpивенно, через каждые 8 часов или в дозе 25 Mr перо
рально 5 раз в сутки, в течение 7 1 О дней. При reрпетическом энце
фалите и висцеральном rерпесе дозу ацикловира увеличивают до
15 Mr/Kr/cyт. внутривенно.
46
При рецидивирующем течении простоrо rерпеса показана обще
укрепляющая, стимулирующая терапия индукторами интерферона
(roССИПОJl, меП1СИIl, J1арифаll и др.), иммуномодуляторами (тималин,
Т-активин, пентоксил), неспецифическими адаптоreнами (дибазол,
метИJIУРацил, элеутсрококк, заманиха, ЖСНЬШСШ, и др.). Примсня
ют ПРОТИВОl'ерпетическую вакцину (по схеме), а также противоrер
петический rамма-rлобулин.
Мероприятия. в отношении больных и контактных лиц
rОСПlIтализация. Обязательная для новорожденных, а по кли-
ническим и эпидемиолоrическим показаниям для детей более стар-
шеro возр ста.
Изолиц. Iи KOII'l"aKТlILlX. 1 Iоворuждеllllые дети с llсринатшIыIмM
контактом с впr или рожденные от матерей с активными проявле-
пиями reнитальноro reрпеса, изолируются на весь срок инкубации.
Контактная инкубация необходима детям с тяжелой слизисто-кож-
ной формой reрпетической инфекции. '
Условия выписки. Клиническое выздоровление.
Допуск в коллектив. После клиническоrо выздоровления.
Диспаllсеризация. Дети, рожденные от женщин с признаками
reнитальноrо rерпеса, подлежат тщательному обсл:едованию и, при
выявлении у них признаков reрпетической инфекции, лечению ацик
ловиром. За детьми, у которых нет клинических 1{ лаборarорных IJPи
знаков reрпетической инфекции, устанавливается наблюдение в те-
чение 1 2 месяцев.
у детей с рецидивирующим течением npocToro repneca необхо-
димо установить причины иммунодефицита, своевременно выявить
и предупредить осложнения, санировать хроничсские очarи инфек-
ЦИИ.
Специфическая профилактика.. Не разработана.
Песпецифическая профилактика. Для предупреждения инфи
цирования новорожденноrо в родах беременные женщины должны
быrь опрошены и обследованы на rерпетическуlO инфекцию в про-
цессе дородовоro обследования.
При обнаружении у женщин в родах ЮIИнически явной rерпети-
ческой инфекции (особенно первичной) лучше прибеrnyть к Keca
реву сечению, если плодные оболочки не были повреждены более
47
чем за Ц часов. до родов. Такая тактика существенно уменьшает
риск заражения, хотя полностыо ero не исключает.
у детей, рожденных от женщин с подозрео:ием о:а reо:итальный
repnec, следует избеrать манипуляций на волосистой части roловы.
для предупреждения ннфицирования д<.;тей после периода HOBO
рожденности необходимо исключение TecHoro контакта с родите
ЛЯМИ, страдаюЩИМИ клинически выраженной reрпетической инфек
цией до потюro отпадения корочек; собтодение санитарно rиrие
ПИ'lеских правил; устранепие факторов, способствующих рециди
вам заболевания.
rрипп
I'pипп острое инфекционное высококонтarиозное заболевание,
склонное к эпидемическому распространенmo, клинически прояв
пяется выраженным токсикозом и кarаральными явленИJIМИ со cтo
роны дых:areльо:ых путей.
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Вирус rриппа (Myxovirus
influenzae) относится к РНК содержащим вирусам. В иаСТОJlЩее
время установлено три самостоятельных серотипа возбудителя: А,
В и С,отличающиеся антиreнным составом и биолоrическими свой
ствами. Наиболее частой изменчивости подвержен вирус rpиппа А
за счет смены aнтиreнныхсвойств поверхностных белков: reMar
Шютивина (н) и нейраминидазы (N). Именно изменениями reMar
rтoтинина и нейрамивидазы объясняется появление новых штам
мов вируса rpиппа и повышение заболеваемости. Считают, ЧТО. CMe
на одноro антиrена (дрейф) происходит каждые 2 3 roда, полная
смена антиreнов (шифт) еще реже. Вирус типа А наиболее виру
лентный И склонен к эпидемическому распространению. Вирус типа
В значительно меньше подвержен антиrellНОЙ изменчивосm, а для
вируса С характерно постоянство антиreнной структуры.
Вирусы rpиппа устойчивы к низким те шершурам и заморажи
ванию, но быстро поrибают при нarpевании и действии дезинфици
рующих растворов.
Источник инфекции больной тобой формой rpиnпа, особенно
в разrаре болезни. Длительность заразноro периода 4----7 дней. Пере
дача инфекции происходит воздушно капсл ЫIЫМ пyrем, реже KOIl
тактно бытовым. Восприимчивость к rpиппу всеобщая. После пе
48
peHeceHHoro заболевания формируется типоспецифический нестой
кий иммунитет.
Патоrенез. ВХОДНЫМИ воротами для вируса rpиппа является эпи
телий слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и
бронхов. Вирус, обладая выраженным эпителио и пневмотропным
действием, адсорбируется вначале на мембране эпителиальных кле
ток, затем, с помощыо нейраминидазы, проникает внутрь. Размно
жение вируса вызьmает деreнерarивные изменения эпителия с пос
ледующим некрозом и слущиванием. Развивается выраженный Me
сrnый воспалитеЛЬНО llекротичеСКIIЙ процесс вплоть до 80ЗНИКНО
вения пюйно некротическоro трахеобронхита. Одновременно с rи
белью эпителия происходит реrенерация базальных клеток и BOC
становление барьерной функции слизистой оболочки.
Часть вирусов, освободившихся из разрушенных эпителиальных
клеток, проникает в общий кровоток с последующим развитием ви
русемии. В крови вирус циркулирует как в свободной форме, так и в
виде комплексов инфекционноro или иммунноro, которые нейт
рализуются специфическими антителами. Кроме вируса в кровоток
попадают продукты распада инфицированных клеток, пироreны,
биолоrически активные вещества. Действие этих токсических суб.-
станций прежде Bcero направлено на ЦНС, сердечно сосудистую и
эндокринную системы с последующей активацией rипоталамо rи
пофизаРlю надпочечниковой системы. Реryляторные нарушеllW! Ha
слаиваются на поражение эндотелия капилляров, вызывая циркуля
торные нарушения в различных opraнax и системах, которые иrpа
ют ведущую роль в поражении внyrpeнних opraнoB и жизненно важ
ных систем орrанизма.
Устранение защитной функции реснитчатоro эпителия трахеи и
бронхов, подавление фaroцитарной активности лейкоцитов, сниже
ние выработки иммуноrлобулинов способствует активации бакте
риальной флоры дыхательных пyreй и развитиlO бактериальных
осложнений.
Классификация rриппа (по С.Д.Носову, 1964 ['од)
По типу По основному синдрому По тяжести
Кт-аральная а) с синдромом крупа Леrкая
форма б) с астматическим синдромом Средне тяжелая
49
8) С первичнЫМ ранНИМ
пораженнем леrких;
с сеrмепrарным поражением леrких
Токсическая r) с цсребраJ1ЫIЫМ синдромом
ТОКСИI«>--катаралЬНaJI д) с абдоминальным синдромом
е) с reморрarическим синдромом
Атипичные формы: стертая, молниеносная (rипертоксическая)
Пример формулировки диаI'ноза
1. rриnn, кarаральная форма с синдромом крупа, средней тяжести.
2. rрипn, токсическая форма с reморрarическим синдромом, тяже
лое течение.
СуБТОlCCичесщ
форма
ТJIЖe.11IU1
3. rрипп, стертая форма.
Клинические проявлеllИЯ
для rpиппа характерен короткий инкубационный период (от He
скольких часов до 1 2 дней). Заболевание начинается остро без про
дромальных явлений и характеризуется развитием симптомов ин
токсикации И катаральными явлениями, причем симптомы общей
интоксикации преобладают над месrnыми кarаральныии явления
МИ. Основными и РЮUlими признаI<aМИ интоксикации являются Bы
сокая (до 39 0 --40 0 С), но непродолжительная (2 3 5 дней) JIИХОрад
ка, озноб, сильная roловная боль с преимуществеIШОЙ локализаци
ей в области лба, roловокружение, различные степени нарушения
сознания (от сомноленции до комы). СOJшивость и адинамия MOryт
сменяться возбуждением, бредом, rаллюцинациями. Нередко воз
никают мышечные боли, ломощ слабость, тошнота, рвота.
В первые 1 2 дня болезни кarаральные явления отсyrствуют или
слабо выражены и npОЯВЛЯIOТся заложенностъю носа, небольшим
покamливанием. В последующие дни заболевания усиливаются
конъюнктивит, склерит, rиперемия и зернистость слизистой poтor
лотки. Выражен трахеит с сухим, мучительным кашлем и болями за
rpудиной, по ходу трахеи. Появляется насморк. В леrких выслуши
ваются жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Со стороны
сердца при аускулътации слышны rpомкие, напряженные тоны, АД
повышено, тахикардия, а с 3--4 дня болезни выявляются брадикар
ДИЯ, потливость, снижение АД, приrлушение сердечных тонов.
50
При нС'осложненном rриппе спустя 3 .5 дней темперmypа тела
снижаете'! литически, исчезают симптомы интоксикации, кашет,
стаН:ОВИ'IОI НРОДУКТИlшым, однако аСП;Шf'lt:скИЙ синдром мож с
сохраняться до 2 x недель.
у деп. I paнHero возраста тяжелое течение rpиппа оБУСЛОВЛСI: О
не тольк( развитием инфекционноro токсикоза, а также дрyrим и
веДУЩИМ!l синдромами.
СИИДJ10М крупа. Характерным для HeI'o является раннее и бур
ное развитие стеноза roртани на фоне выраженной интоксикации.
Круп начинается с беспокойства, осиплости I'ОЛОСа, но не доходя
щей до афонии, rpубоro лающеro кашля, выраженной одьпnки, циа
ноза кожных покровов. Несмотря на тяжесть клинической картины
в начале заболевания, у больши ства больных KPYI;J. ПРИIJ> ппе Про
текает доброкачественно. / ' . ." t'" '
Церебральный синдром обусловлен. токсическим поражением
цне и проявляется судорожным, менинrеальным или энцефаличес
ким синдромами.
Судоро,жный синдром. Судороrи при rpиппе являются проявле
нием неЙротоксикоза, но имеют свои особенности.
В рядс случаев возникают ТОНИКО КJIOнические судороrи, КOTO
рые охватывают верхние конечности и мышцы лица, длятся 1':"2 ми
путы, появляются на высоте температуры. При этом общее состоя
ине ребенка нарушено мало и после снижения темперarypы тела
судороrи не повторяются. Как правило, у таких детей имеются yкa
зания на iюявление судороr ранее при дрyrих заболеваниях, проте
каюЩИХ с высокой температурой.
у БОЛt.шинства детей судороrи возникают в периоде наиболее
тяжелоro токсикоза. Они reнерализованные, повторные, более IIрО
должительные (до нескольких часов), нсредко сочетаются с дрyrи
ми невролоrическими симптомами. После таких cyдopor у детей
набтодаются мьпnечные подеРПiвания и выс.окие сухожильные реф
лексы.
МеllUН2еальный сиuдром. Проявляется rоловной болыо, рвотой И
нерезко выраженной риrидностью мышц затьтка. Реже выявлЯ1ОТ
ся положительные симптомы Керниrа и Брудзинскоro. МеНИНI'Саль
ный синдром не сопровождается изменениями в ликворе. При IIрО
ведении ЛIOмбальной пункции ЖIЩКОСТЬ вытекает ПОД повышенным
давлением, R ней в 2<:; рюа увеличено солержанис белка, Оllределя
51
ются нормальный ЦИ'l'О3 и уровень сахара. Течение менинrеальнOI'О
синдрома при rpиппе блaroприятное.
Энцефалuческuй си1lдром. Встречается редко, возникает остро,
проявляется высокой температурой, тяжелым общим состоянием,
судороraми и потерей сознания. Судороrи носят тонико клоничес
кий характер, продолжительные по времени и нередко возникают
повторно.
Знцефалитический синдром при rpИШlе у большинства детей
протекает блaroприятно: быстро восстана'шивается сознание, пре
кращаются судороrи, исчезает очaroвая симптоматика.
у детей старшеro возраста в клинике 11 ;иппа чаще преобладаlOТ
нейротоксикоз, астматический, абдоминал i,НЫЙ и reморрarический
синдромы.
Синдром нейротоксикоза. Встречается наиболее часто, cocтaв
ляя 50% от дрyrиx невролоrических проявлений rpиппа.
Наиболее частым симптомом нейротоксикоза является roловная
боль, интенсивная, без четкой локализации. Она нередко сопровож
дается рвотой, как правило, однократиой, не приносящей облеrче
ния. Часто отмечается rоловокружение. Де си боятся встщь, кричат:
«держите меня». Moryт бьпь и мозжеЧКOl ые симптомы: нистarм,
неустойчивость в позе Ромберrа, промахивание ПрИ пальце носо
вой пробе.
для зтоro СИндРОма характерна также резкая адинамия, зШ'Ормо
женность, вялость, сонливость. Нарушается ритм сна, который CTa
новится прерывистым, беспокойным, дети вскрикивают, бредят.
Нарушение сознания при нейротоксикозе колеблется от зШ'Ормо
женности до полной потери, которая может продолжarьcя от несколь
ких минyr до нескольких часов.
Астматический синдром. При ero возникновении у детей резко
ухудшается общее состояние: нарастает температура тела, спижа
ется аппетит, появляется экспираторная одышка, затруднение дыxa
ния, частый мучительный кашель. Кожные IIОКРОВЫ бледиые, Bыpa
жен цианоз носоryбноro треyroльника, акроцианоз. rрудная клетка
находится в состоянии максимальною вдоха, псркуторный звук lJрИ
обретает характер выражешюrо тимнанита, при аускультации BЫC
лушиваются в большом количестве свистящие хрипы.
Абдоминальный СИlЩром проявляется сильными болями в жи
воте с локализацией ВОКРУl' пупка или диффузноro характера, B03
52
можной диарсей.
rеморраrический синдром характеризуется носовыми кpoBOTe
чениями, мелкими точечными кровоизлияниями в слизистые обо
лочки, reморраrической сьmью на коже лица, конечностей, тулови
ща. Наиболее тяжело протекает reморрarический СИIЩром при кpo
воизлияниях В леrкие, почки, кишечник, что наблюдается при тяже
лых и mпертоксических формах rpиnnа.
Специфическим проявлением rpипnаявляется поражение леrкиx.
CerмeнтapHoe поражение ..i:еrких. Чаще поражаются 2,3,4,5
cerмeHTЫ npanoro лсrкоm, что связано с ЦИРКУJlЯТОРНЫМИ расстрой
ствами и отеком межуточной ткани леrкоrо в пределах одноro cer-
мента, вследствие местных нервно-рефлекторных нарушений, свя
занных с действием вируса rpиппа.
Отличительной чертой сеrментарных поражений леrких являет
ся несоответстпие клинических и рентrенолоrических данных: при
полном отсyrствии или очень слабой выраженности клинических
симптомов поражения леrких рентreнолоrически определяются 1'0-
моrенные крупные тени, соответствующие расположению оnpеде-
ленноro леroчноro cerмeHTa.
ПеРВИЧllая иlIтерстициалыlяя Пllевмония. При ее развитии в
клинической картине преобладают явления выраженноro токсико-
за: общее беспокойство или вялость, отказ от еды, нарушение сна,
температурная реакция (380 OO С). Со.стороны opraнoB дыхания
отмечается резко выраженная одышка (до 8Q-....120 дыхний в 1 мин.),
напряжение крьтьев носа, втяжение межреберных промежутков на
вдохе. Появляется цианоз носоryбноro тpeyroльника, а при беспо-
койстве общий цианоз. У ребенка наблюдается частый, мучитель-
ный кашель, нередко ПРИС1)'Ilообразный, заканчивающийся рвотой.
у детей первых месяцев жизни в yrлах рта появляются пенистые
выделения. Над леrкими перкуторный звук имеет тимпанический
оттенок, аускульппивно выслушивается жесткое дыхание, иноrда .
бронхофония, хрипов нет или выявляются единичные крепитирую-
щие хрипы на шубине вдоха. Характерна продолжительность этих
изменений.
Очаrовая пнсвмония. Возникает в связи с присоединенисм BTO
ричной микробной инфекции. 110СЛС нскоторш'Q улучшения общеrо
состояния вновь повышается температура тела, появляются симп-
томы интоксикации, усиливаются катаральные явления, кашель,
53
ОДЬШIl(a. При перкусеии, аускультации и рентreнолоrическом ис
следовании леrких в одном или обоих лен нх выявляют локальные
изменения, характерные для очаroвых пнс!<моний: укорочение пер
кyтOpHOro звука (при очare поражения не менее 5 см в диаметре),
локальные звучные мелкопузырчатыс и КРLllИтирующие хрипы, oт
личающиеся постоянством и не исчезающ!'; после кашля, а на peH
тrenorpaммe тень nневмонической ИНфИJ ';,трации.
rрипп у детей протекаст в леrкoй, сред!] i'ЯЖСЛОЙ, тяжелой, TOK
сической или rипертоксической формах. С , епень тяжести опреде
ляетсЯ наличием и выраженностью симш<,мов общей интоксика
ции: rиnертермией, нарушением функции JliсНТРальной нервной си
стемы, сознания, наличием менинrеалЬНi', ;'0, энцефалитическоro
синдромов, reморрarическими проявленю.; И, а также нарушепия
ми сердечно сосудистой и дыхательной д( тельности, обменными
расстройствами.
При леzкои форме rpиппа симптомы Ю'J'Oксикации выражены
слабо. Болезнь протекает при субфебрильп,}ii или нормальной тeM
пературе, может быть некоторая вялость, нижение аппетита, не
сильная и кратковременная rоловная боль j л фоне слабо выражен-
ных катаральных явлений заложенности ;;,\са, першения в roрле,
cyxoro каптя.
При среднетяжелой форме симптомы.' 'iЮКСИкации более BЫ
ражены: температура тела повьппастся дО 39,5 0 С, озноб, roловная
боль, вялость, адинамия, отказ от еды, бор,! в мышцах и суставах,
кожа сухая, бледная, тахикардия. Катарал[;'ые явления со 2 3 дня
болезни выражены отчетливо.
Тяжелая форма rpиппа характеризуется " шерп рмическим син
дромом (400 O,50C), нарушением СОЗНaI\ ня от СОМlIоленции дО
КОМЫ, сердечно--сосудистыми расстройстВ3J\' Н, возможны бред и rал
ЛIOцинации.
При rиnеprоксической и rеморрarическоu формах rpиппа разви-
ваются такие синдромы, как rипеprермич" ский, менинrеальный,
энцефалический, rеморрarический, степен., выраженности и дли-
тельность которых нередко определяют ис} ОД заболевания.
Основные диаrностнческие ПРИ:lнаки rриппа
1. Эпиданамнез склонность к эпидемическому или пандемичес
кому распространению, воздушно капеЛЫIЫЙ пуп, передачи, Bce
общая ВОСПрИИМ<IИВОС'IЪ, ЗИМIIе вссенняя сезонность.
54
2. Короткий инкубационный период, острое внезапное начало с
высокой температуры тела, выраженной rоловной боли с локали
зацией в лобной и височной областях, ретроор6итальных болей,
сильных мышечных болей в конечностях и спине.
3. Преобладание общеинфекционноrо синдрома (повышение TeM
пера туры тела, различной степени нарушения сознания) над кa
таральным (заложенность носа, скудное отделяемое из носа, cy
хой кашель).
4. Характерные клинические l1роявления в остром периодс rpип
па сухость кожи и слизистых, сухой кашель, повьпnение apтe
риальноro давления, тахикардия, твердый пульс, rpомкие тоны
сердца. В последующие 2 3 дня кожа становится влажной, из HO
совых ходов появляются слизисто rнойные выделения, артери
альное давление падает, тоны сердца приrлушены, выслymива
ется систолический шум, расширяются rpаницы сердца, пульс
становится мяrким, кашель влажным.
5. Частота бактериальных осложнений rpиппа в любые сроки от
начала болезни.
6. у детей часто возникает сеl'Ментарное или очaroвое поражение
леrких, синдром крупа и астматический синдром.
Особенности rрнппа у детей перВОI'О rода жизни
1. У новорожденных и детей первых месяцев жизни rpяпп xapaктe
ризуется стертостью клинической картины, постепенным нача
лом; симптомы интоксикации и катаральные явления выражены
нереЗRО.
2. Заболевание проявляется бсспокойсТl.ЮМ, смсняющимся резкой
ВЯJIОСТЬЮ, бледностью кожных покровов, отказом от rpуди, cpы
rиванием,рвотой.
3. Катаральные явления выражены слабо, проявляются заложенно
стью носа, сопением, кашлем.
4. Синдром крупа у детей nepBOro полyroдия жизни встречается peд
ко.
5. Несмотря на кажущуюся леrкость течения в начале заболевания,
rpипп у детей первоrо rода жизни протекает тяжелее в связи с
частым IIрисоединением бактериальной инфекции и ВОЗIШКНО
вением I'нойных осложнений,
55
Ла(JораторнtI.Н дuаzносmuна
1. Общий аНШlиз крови. В периферической крови в первые 1 2
дня болезни ВЫЯШIЯется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз,
который зarем сменяется лейкопенией, сдвиr формулы влево (CTe
пень сдвиra соответствует выраженности токсикоза), эозинофилия,
лим:фоцитоз. При отсутствии бактериальных осложнений СОЭ не
изменяется.
2. Вupyсолоzическuй .метод. Въщеление вируса из носоrлоточноro
секрета проводят на развивающихся куриных эмбрионах или TKaнe
вой культуре в течение первых 2........б дней.
3. Им:мунофлюоресцеuтный метод. ВО'3МОЖllа экспреСС ДИarно
стика путем обнаружения антиreнов вир}'са rpиппа в мазках отпе
чarкax со слизистой оболочек нижней носовой раковиныI' обрабо
танных специфической люминисцирующей сывороткой.
4. Серолоzuческuй метод. Ретроспективная диarностика осуще
ствляется путем исследования парпых сывороток в реакциях reMar
rлютинации (ртrл и РеК) с целыо обнаружени.я антител и HapaCTa
пия их титра.
Дифференциальный диаrноз. Дифференциальный диarноз
rpипnа npoводится с заболеваниями, протекающими с выраженным
токсикозом или катаральными явлениями. Основными из них ЯВЛЯ
ЮТСЯ: брюIПНОЙ тиф, корь в продромальном периоде, менинroкок
ковая иифекция, протекающая в локализованной И reнерализован
ной формах, орннтоз, ryберкулез, сальмонеллез, вирусный reпarит,
инфекция, вызываемая Haemophilis influепzaе и дрyrие ОРВИ (aдe
новирусная инфекция, парarpипп, РС инфекциЯ).
Лечение. Этиотропная терапия закточается в назначении aмaH
тадина, ремантадина, арабидола в дозе 25 50 Mr х 3 pa.'Ja в день в
течение 1 3 дней для детей старше 7 лет. Показано применение ин
терферона, реаферона, лаферона в виде аэрозолей. При тяжелой и
rипертоксической формах rpиппа назначают специфический про
тивоrpиппозный ИММУНОI1ю6улин. Пlироко используют cuмптOMa
тuческое лечение, в том числе и народные средства настои и OTBa
ры трав; roмеопатические средства (афлубян). Антибиотики пока
заны при тяжелых формах rриппа, при наличии бактериальных oc
ложнений или хронических бактериальных очaroв инфекции. Пред
S6
ПО'n'СНИе 01'ДttеТОJl аН'1'иБИО'I'И ам: ШИрОl<Оl'О ClleK'l'pa дейс'rtJИЯ це-
фалоспоринам, карбенициллину, уназИIlУ и др.
Мероприятия в отношении больных н I,OHT8KТlILIX лиц
rоспитализация. Подлежат дети до 1 roда, больные тяжелыми
формами и при наличии хронических бактериальных очaroв инфек
ции. В стационаре для всех больных показана контаКтная изоляция.
Изоляция контактных. В дошкольных учреждениях проводит
си ежедневное медицинское наблюдение и разобщение контактных
с друrими rpуппами на срок до 7 дней.
УCJJовия выпнски. После клиническоro выздоровления, не paнь
ше 7 дней от начала болезни. .
Допуск в коллектив. После выздоровления, но не ранее 1 О дней
от начала болезни.
Диспансеризация. Всем детям устанавливается щадящий режим
не менее, чем на 2 недели после клиническоro выздоровления.
Специфическая профилактика осуществляется:
1. Интерферонами (а интерферон, Ь интерферон, g интерферон и
рекомбинантный ИIперферон) по 2 5 капель в каждый носовой
ход 4 раза в сyrки в течение 2 3 недель.
2. Инактивированными вакцинами против вирусов rpиnпа А и В,
которые применяют парентерально или интраназально. Проти
вопоказаний нет. Создаваемый эффект кратковременный (1 roд).
3. Живой rpиnпозной вакциной для интраназальноro примен ния
npививают по эпидемическим показаниям лиц старше 16 лет.
Моновакциной или диВакциной npоводят прививки трехкратно с
интервалом 2 3 недели.
4. Живой rpиппозной вакциной для детей прививают по эпидеми
ческим показанням детей в возрасте 3 15 лет. Моновакциной или
дивакциной npoводят прививки интраназально двyкparнo с ин
тервалом 25 30 дней.
5. Живой rpиппозной вакциной для пероралыюro введения приви
вают ПО эпидемическим rюка.1aJfИЯМ Jl,стей и взрослых. MOHO И
дивакцину вводят трехкратно с интеРВ<11ЮМ 1 o 15 дней, с целью
экстренной профилактики двукратно в течение 2 дней.
6. Противоrpиппозным донорским r'амма IJlо6улином проводят про
филактику lриппа в эпидемических очаrах.
57
Нес:пецифичесЮlЯ профилактика. Оrраllичение flOсещения ш
болевшими поликлиник, а здоровыми детьми зрелищных мероп
риятий; ношение масок, использование ОКСОJlИНОВОЙ Ма.1И, провет
ривание, УФО и дезинфекция помещений.
ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия острая кишечная инфекция, характеризующая("я
симптомами интоксикации и преимущественным поражением дис.
тальноro отдела Т9 l'с й кишки с развитием колитическоro синдро
ма.
ЭrиOJIоrия и эпидемиолоrия. Возбудителями дизентерии явля
ются микроорraнизмы из рода шиreлл (Shigella). Соrласно между
народной классификации, шиreллы разделены на 4 rpуппы (А, В, С,
д) и соответственно на 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boy<lit,
Sh. sonnei). Каждый из видов, кроме mиreлл Зонне, состоит из He
скольких сероваров. Bcero насчитьmается 50 сероваров шиrетI. Это
rpамотрищrrельные неподвижные палочки; жryтиков, спор, капсул
не имеют. Вирулентность шиreлл обусловлена способностыо к ТOK
синообразованию и выработке колицинов, а также инвазивностью.
ЩиreЛJIЫ rpуппы А выделяют экзотоксин, который оказывает
сильное нейро и энтеротоксическое действие на орrанизм чел,. He
ка. Остальные rpуппы шиreлл вьщеляют только эндотоксин.
Источником инфекции ЯW1ЯЮТСЯ больные острыми, хронически
ми формами болезни и бактерионосители. Основной механизм пе
редачи инфекции фекально оральный. Пyrи передачи различны:
контактно.-6ытовой, пищевой и :водный. К факторам передачи oтнo
сят rpязные руки, пищевые продукты, воду и мух. В настоящее ,; e -
мя дизентерия реrистрируется в течение Bcero roда с сезонным
подъемом заболеваемости в летне осенний период (с июля по OK
тябрь). Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей в Р()З
расте от 2 до 7 лет.
Патоrевез. Входными воротами инфекции является кишечник,
rде происходит размножение шиreлл. Однако Шlфекция развивает
ся лишь при проникновении шиreлл в эпителиальные клетки тол
стой кишки. Инвазия шиreлл происходит преимущественно в энте
роциты дистальноro отдела толстой кишки, что приводит к разру
тению энтероцитов, развитию местных ВОС! шлителъных изменений
в виде отека, rиперемии, эрозии, повеРХНОСПIЫХ изъязвлений. В
58
последующем, при тяжелых формах, возможно образование язв и
их IIсрфорация, что может привссти к пеРИТОШI1У, парапроктиту, сеп
сису и ДРУI'ИМ осложнениям.
Эндотоксины всех видов шиreлл и экзотоксин шиrелл rриroрье
ва Шиrа также способны вызьшarь деструкциlO эпителия, а:ктива
ЦИIO аденилатциклазы, развитие диареи. Кроме развитИяi,{естноrо
воспалительноrо процесса токсины шиreлл, попадая в кровь, вызы
вают общую интоксикацию, вплоть до развития нейротоксикоза и
эндотоксиновOI'О шока. Кроме TOro нарушаются все виды обмена
веществ белковый, жировой, водно<олевой и др. Нарушение BOk
но солевоrо обмена обусловливает развитие эксикоза различной
степени, что усyryбляет нарушение функции сердечно сосудистой
системы и обмена веществ. Дизентерия постоянно протекает с яв
лениями дисбактериоза.
Классификация дизентерии
(по В.И.Покровскому с соавт., 1978 rод)
1. Острая дизентерия:
1. Колитическая форма (леrкая, среднеЙ тяжести, тяжелая, очень
тяжелая, стертая).
2. rастроэнтероколитическая форма (леI'кая, средней тяжести, тя
желая, очень тяжелая, стертая).
П. Бактерионосительство.
Ш. Хроническая дизентерия:
1. Рецидивирующая.
2. Непрерывная.
Пример формулировки Д1l3ПlOза:
1. Острая дизентерия (Зонне), rастроэнтероколитическая форма,
средней тяжести.
2. Острая дизентерия (Флекснера), колитическая тяжелая форма.
3. Хроническая рецидивирующая дизентерия.
Клинические проявления
Инкубационный период колеблется от нсскольких часов до 7 дней,
составляя в среднем 2 5 дней. Длительность ero зависит от пути
59
передачи инфекции и дозы возбудителя. Типичные формы MOryт
протекать в двух кшщических вариантах.
Колuтuческая форма характери.зуется острым началом с раЗRИ
тием симптомов общей интоксикации и дие rалыlOro колита..Симп
томами интоксикации являются: кратковременное повышение TeM
перarypы тела до 38,60 39,50 С, реже rипертермия, снижение anпе
тита, рвота, ИIfоrда повторная, слабость, вялость, адинамия, rолов
ная боль. Ребенок плохо спит, беспокоен, жa.J I}'ется на TOmнo1Y, иноr
да рвоту, приступообразпые боли в животе разлитоro характера.
При тяжелом течении болезни интоксикация выражена значитель
но, что проявляется вялостыо, переходящей в заторможенность, cy
меречным сознанием, явлениями менинrизма, тониК(}-клонически
ми судороraми, симптомами нарушения reмодинамики (снижение
артериальноro давления, бледность и IIохолодание кожи, наличие
MpaмopHoro рисунка, резкая тахикардия, приrлуmенные тоны cepд
ца, снижение диуреза).
Поражение кишечника проявляется учащением стула до 5 1 О и
больше раз в сyrки. В начале заболевания оп обильный, жидкий, но
сохраняет каловый характер. Однако в течение 1 2 суток стул cтa
новится бескаловым и типичным ДЛЯ дистальноro колита скудный,
в виде liQМОЧ!<8 мутной слизи с зеленыо и прожилками крови «<peK
T НЫn пле)!ою». .лк.ry дефекации предшествуют боли в ЖИDоте,
ино rда о ни сопровождают акт дефекации. В этом периоде болезни
дети чаще локализуют боль в левой подвздошной области. для Ta
кой формы дизентерии характерны тенезмы или ложные позьшы,
коrда одновременно с позывом к аюу дефекации, происходит спазм
сиrмовидной кишки и сфинктера ануса. Живот при осмотре не вздут,
нормальной конфиrypации или несколько запавший. При пальпа
цни отмечается болезненность по ходу толстой кишки, больше в
левой подвздошной области. При rnубокой пальпации определяет
ся спазмированная и болезненная сиrмОВИДllая кишка в виде плот
HOro тяжа.
rастРОЭllтероколuтuческая фор.«а. особенностыо ее является
преимущественно среднетяжелое и тяжелое течение заболевания.
Характерно быстрое развитие токсикоза, который проявляется подъе
мом температуры тела дО 40 0 С, мноrократной или неукротимой pBO
той, резкой вялостыо, адинамией, заторможенностью. Возможно
появление менинreальных симптомов, ТОНИfю клонических судорот:
60
Кожа бледная, холодная на ощупь, выражен «мраморный» рисунок.
Ч рез несколько часов появляется дисфункция кишечника, xapaктe
ризуюп аяся энтеритным стулом ... частым, обильным, 80ДЯ1iисТblМ.
К концу первых и начаJlУ вторых суток стул' становится специфич
ным для дистальноro колита: уменьшается объем испражнений,
появляются мyrная слизь, прожилки крови, зелень.
Наличие мноroкратной рвоты и водянистоro с'сула в начале забо
левания приводят к быстрому развитию эксикоза черты лица зао
стрены, тyprop тканей снижен, тоны сердца приrлушены, тахикар
ДИЯ,олиroанурия.
В зависимости от вида возбудителя клиническая картина заболе
вания имеет те или иные особенности. При дизентерии Зонне зара
жение происходит преимущественно пищевым пyreм и начало бо
лезни протекает по типу пищевой токсикоинфекции, однако уже на
вторые сутки кишечная дисфункция ПРОЯВJfяется симптомами, ха-
рактерными для дистальноrо колита. Длительность рвоты обычно
не превышает одною дня, темперarypъi одноro двух дней, диареи
одной недели, наличие прожилок крови в кале одноro трех дней.
Дизеmсрия Флекснера характеризуется выраженными сиМПfO-
мами интоксикации и колитноro синдрома: стул более частый, боли
по ходу толстой кишки интенсивнее, спазм и болезненность сиrмо-
видной кишки удерживаются дольше, в кале выявляются обильные
патолоrические примеси в виде мyrной слизи и прожилок кроВ,И,
возможно развитие выраженноrо reморрarическоrо синдрома и ки-
шечноro кровотечения.
Дизентерия rриroрьева IIIиrа на Украине и в Крыму практичес-
ки не встречается. Характеризуется резким токсикозом с высокой
лихорадкой, судорожным синдромом, рвотой, эксикозом разной cтe
пени, нарушением сознания, резко выраженным колитическим син-
дромом с большим количеством патолоrических примесей.
Дизентерия Бойда также встречается редко и характеризуется
нерезко выраженными симптомами интоксикации и колита.
Хроническая дизентерия развивается редко (в O,5 2% случаев).
Различают 2 возможных клинических варианта: рецидивирующий
и непрерывный.
При рецидивирующем варианте периодически возникает клини
ка острой дизентерии с дисфункцией кишечника, болями в животе,
обнаружением при пальпации СПа3мировапной и боле'шенной сиr-
61
мовидной кишки, повышением температуры Тела.
При непрерывном вариа1lте больные жалуются на постоянные
боли в животе, ежедневные поносы ОТ оДноп) до нескольких раз в
день. Каловые массы :кашицеобразные, нередко с зеленовro-oй OK
расr<ой. Больные худеют, становятся раздражительными. Проrpес
сируют признаки дисбаК'feриоза и rиповитаминоза.
Основные диаrностическве ПрИЗllаIOl дизеmерив
1. Эпиданампез KOНТaI<Т с больным или бактерионосителем, фе
юшьн ральный механизм заражения, летне..осенняя сезонность,
преимущественная заболеваемость детей от 2-х до 7 лет.
2. Острое начало заболевания с развития общеинтоксикационноro
синдрома и желудочно кишечных расстройств.
3. Наличие I<OЛИТНОro синдрома: живот запавший, болезненный при
пальпации, в левой подвздошной области пальпируется спазми
рованная, болезненная сиrмовидпая кишка. Боли носят cxвaткo
образный характер, предшествуют или сопровождают акт дефе
кации, характерны тенезмы. Сryл скудный, частый, представляет
собой комочек мyrной слизи с зеленью и прожилками крови.
4. Наличие rастроэнтероколитическоro синдрома характеризуется
быстрым развитием токсикоза, частой, иноrда неукротимой pBO
той, частым обильным водянистым стулом, который к концу пер
вых cyroK приобретает характер, свойственный дистальному KO
ли 1У \
5. Клиническая картина заболевания может иметь некоторые oco
6енности В зависимости от вида 8Озбудителя, вызвавшеro забо
левание.
ОсобеllllОСТИ дизентерин у детей aepBoro rода ЖИЗНИ
1. .наряду с острым, возможио подо строе и постепенное начало бо
лезни с полным развитием клинической картины на 3---4 день.
2. Слабо выражеНа интоксикация (беспокойство, снижение аппети
та, плач, нарушеШIЫЙ сон).
3. Слабо выражен дистальный колит. Характерно развитие энтеро
колита и, в ряде случаев, энтерита, но с сохранением каловоro
характера испражнений. Имеются патолоrические примеси в виде
МУI'НОЙ СЛИЗИ И зелсни, а JJрОЖИJIКИ крови обнаруживаются D кале
непостоянно с 3...4 дня или отсуrетвуют.
62
4. Наличие эквивалентов тенезмов: беспокойства, плача, «сучения»
ножками, покраснения лица во время акта дефекации, податли
вости и зияния ануса.
5. Частое наслоение ОРВИ и дрyrиx интеркуреIПНЫХ заболеваний,
которые усуryбляют тяжесть болезни. При этом прежде Bcero уси
пивается дисфункция желудочно кшпечноro тракта в виде повroр
ной или мноroкратной рвоты, анорексии, вздутия I<Ишечника, ча
cтoro водянистоro С1Ула, что вызывает развитие эксикоза разной
степени.
6. Быстрое и rлyбокое нарушение ВОДНО СОJlевоro, белковоro обме
нов приводит к развитию rипотрофии и дистрофии.
7. Частое возникновение осложнений в виде отита, nневмонии, па
реза кишечника, выпадения прямой кишки.
8. Течение болезни длительное, нередко с повторным выделением
шиreJШ, закономерным развитием дисбактериоза кшпечннка.
Лабораторнаядиаrностика
1. Общий анализ крови. В периферической крови выявляют лей
коцитоз, нейтрофильный сдвиr влево, ПОВЬПlIенную соэ; степень
изменений обычно соответствует тяжести состояния.
2. БактериОЛО2ический метод. Материалом для бактериолоrи
ческоro исследования служат испражнения болъноrо и рвотные Mac
сы, которые исследуют в день поступления больноro в стационар,
до начала этиотропной терапии и на следующий день. Первично
материал засевается на дифференциалъно диarностические среды
(Плоскирева, Эндо или Левина).
для исследования отбирают порции кала с примесью слизи и зе
леНи сразу после дефекации. При невозможности произвести посев
на месте забора материала ero помещают в проб ирку с КOHCepвaн
том (rлицериновая смесь) и хранят не более 12 часов при плюсовой
температуре 2 O С.
3. СерОЛО2uческuй метод. С конца l й недели заболевания ис
следуют пари:ые сыворотки в рпrл с эритроцитарныM диarности
кумом для обнаружения антител и нарастания их титра.
Минимальным условно диarностическим титром антител к ди
аrностикуму шиrелл Флекснера для детей до З х лет считают peaк
цию в разведении 1: 1 00, ДЛЯ ОСТШIЬНЫХ .циапюстикумов 1 :200 или
4 x кратное нарастание титра антител в }(инамике болезни.
63
рек используеТся для определения шиreллезноro 81ПИl'ена в моче
с первых дней болезни.
4. В настоящее время для выявления бактерионосительства при
меняют также uммунофлюоресцентный метод, позволяющий об
наружить антиreн в фекалиях, моче, крови; реакцию нарастания
титра фаzа (РНФ), реакцию uейтрализаЦl/и антител (РНА), uм
муноферментный .метод (ИФА) и uм.мУ1l0радuометрическuй aHa
лиз (ИРА).
5. Коnроцuтолоzuческое uсследоваllие проводят с первых дней
болезни. При макроскопическом исследованни оценивают количе
ство кала, форму, консистенцию, запах, наличие непереваренной
пищи и патолоmческих примесей слизи (мymой или прозрачной),
mоя, крови, reлъминтов, конкрементов.
При микроскопическом исследовании УЩiТьшают повышенное
количество лейкоцитов, эритроцитов, клето киmечноro эпителия,
наличие крахмала, жира и продуктов ero расщепления, цисты про
стейших, яйца rnистов..
Дифференциальный диаrноз. Дизентерmo необходимо диффе
ренцировarь от энтероколита, вызванноro сальмонеллами, протеем,
клостридиями, кампилобактериями, ротавирусами, энтероинвазив
ными и энтеропШ'ОreIiными кишечными палочками, стафилококка
МИ, аскаридами, амебами. У детей paнHero возраста дифференци
руют с простой диспепсией, инвarинацией, острым аппендицитом.
В ряде случаев дизентерmo необходимо дифференцировать с неспе
цифическим язвенным колитом, отравлениями солями тяжелых Me
таллов, rpибами, фосфорорrаническими соединениями.
Лечение. Диетотерапия осуществляется с учетом тяжести тече
ПИЯ, наличия токсикоза, клинйЧеской формы и периода болезни. Pe
жим питания дereй первоro roда жизни с леrкой и средней степе
пью тяжести mиreллеза сохраняется таким же, каким он бьт до бо
лезни (5 7 раз в сyrки). При явлениях энтерита обьем питания умепь
mается на 1/3 1/2, при колитическом синдроме до 1/2 2/3 сyrоч
HOro объема пищи. При улучшении состояния объем питания BOC
станавливается в течение 3 5 дней. В диетическом питании исполъ
зуют rpyднoe молоко или адаптированные сладкие или кисло мо
лочные смеси отечественноrо и зарубежноrо производства.
При тяжелой форме шиrеллеза с явлениями токсико эксикоза
1 ст. назначают б--..8 часовое I'олодание, во время Koтoporo проводит
64
ся оральная реrидратация солевыми растворами (оралИ1; рсrидрон,
супер ОРС и пр.), После ра.1rpузки начинают дозированное KOpM
ление с уменьшснием сyrОЧНОI'О объема ПИЩИ на 1/2 1/3. Через 4---..
5 дней объем пищи доводят до нормы.
При токсико эксикозе II IП ст. назначают перерыв на .12 часов,
после KOToporo вводят 10 50 мл rpyднoro молока или смеси в KOpM
ление. Объем питания восстанавливают до нормы в течение 3 5 дней
с ежедневным увеличением не более, чем на 100 мл в сyrки.
Диета у детей старшеro возраста в остром периоде состоит из
молочно кислых продуктов, рисовой каши, протертых супов, Bape
ных овощей, круп, киселя, а при выраженном колитяческом синд
роме с добавлением продуктов, боrатых пектином (печеные ябло
ки, яблочное или банановое moре). С 3.-.4 дня болезни добавляют
мясо, рыбу в виде пюре, суфле, фрmсзделей, паровых котлет.
Этиотропная терапия. Показанием к назначению антибиотиков
и химиопрепаратов являются средне тяжелые и тяжелые формы
шиrеллеза у детей paнHero возраста. Их также назначают детям,
ослабленным предшествующими заболеваниями и при смешанных
кишечных инфекциях.
При средне тяжелых формах применяют нитрофураны (фуразо
лидон, эрцефурил), сульфаниламиды (бактрим, лидаприм), 8 окси
хинолоны (хлорхинзльдон, мексаформ, интестопан), препараты He
ВИI"рамоновой кислоты (HcrpaM, невиrpамОIl) в средне терanевтичес
ких дозах, курс лечения 5 7 дней. .
При тяжелых формах шиrеллеза npименЯIOТ п нтамицян, ампи
циллин, амоксиклав, цефалоспорины П IП поколения, полимиксин
М, азлоциллин и др. в возрастных дозах. Курс 5 7 дней.
При выделении шиrелл после проведенноro курса антибактери
альной терапии целесообразно назначение дизентерийноrо бакте
риофara 5 7 дневным курсом, стимулирующей терапии, КИП, фер
ментов, биопрепаратов.
Пато?енетическая терапия. В ее основе лежит. реrидратацион
ная терапия, направленная на восстановление содержания БОДЫ и
электролитов; дезинтоксикационная терапия, характер которой оп
ределяется тяжестью интоксикации (нейротоксикоз, инфекционно
токсический шок).
При леrком и средне тяжелом течении шиrеллеза проводится
оральная реrидратация в 2 этапа. Первый этап длится часов,
65
ориентировочный объем rJПOкозо солевых растворов составляет от
4()",,50 мл до 8()",,1 00 мл/кr. Жидкость вводится малыми порциями по
1 ()",,20 мл через каждые 5 15 минут. Второй этап подцерживаю
щая терапия проводится в том же объеме, но уже в течение 18 20
часов, длительность этоro этапа 1 3 суток.
При ШИI'еллезе, протекающем с токсикозом, назначают паренте
ральную дезинтоксикацИОJlНУЮ терапию, сyrочный объем которой
СI<Ладывается из объема острой потери массы тела накануне, физи
олоrической потребности в воде и электролитах и текущих пaroло
rических потерь. Внyrpивенное введение не превьnпает 7 O% от
сyroчноro объема жидкости, остальной объем (20----30%) вводят per
08.
Промывание желудка и I\Ишечника проводят при rастроэнтеро
колитической форме шиreЛJIеза.
СuндромШlЬНая терапия (rипотермическая, прот:ивосудорожная)
назначается по общим прзвмам.
Ферментативные препараты и иммуностимулирующая терапия
показаны при зШ"яжном течении шиreллеза.
Мероприятия в отношении больных и контаКПIЫХ лиц
rоспитализация. Осуществляется по клиническим и эпидемио
лоrическим показаниям.
ИзОЛII:ЦИВ: коитактвыж. Не проводится. Устанавливается Меди
цинекое наблюдение в течение 7 дней для выявления повторных
заболеваний в очarе. Кроме тоro, дети и персонал дошкольных уч
режде8ИЙ (при появлении там повторных случаев заболевания), opra
низованные дошкольники из квартирных очaroв подверrаются oд
HOкparнoмy бакисследованию испражнений в первые 3 дня набmо
дения. Бактерионосители roспитализирyюrся для yroчнения диar
ноза.
При одновременном появлении случаев заболевания в несколь
ких rpуппах дошкольноrо учреждения бактериолоrически обследу
ются все контактные дети, персонал rpyпn, работники пищеблока и
весь дрyroй обслуживающий персонал. Кратность обследования оп
ределяется эпидемиолоrом.
Условия выписки. Не ранее З х дней после I<линическоrо выз
доровления, нормализации стула и температуры; обязателен отри:
цатсльный реЗУJJЬТ<J.Т ОДНОКраТlIоrо контрольноro бакисслсдования
испражнений, проведенноro не ранее 2 x дней после окончания ЭТИ
66
отропной терапии.
ОрrанизоваНIIые дошкольники выписываются после ДByкpaTHO
ro бакисследования фекалий.
При хронической дизентерии выписка проводится после стиха
ния обострешlЯ, исчезновения токсикоза, не менее 1 О дней нормаль
1I0ro стула и отрицательных результатов двукраl1Юro бакисследова
ния.
При положительном результате контрольноro бакисследования,
проведенноro перед выпиской, лечение продолжают. Положитель
ный результат бакисследования после повторноro курса этиотроп
ной терапии определяет необходимость установления за такими ли
цами диспансерноro наблюдения.
Допуск в КОЛJlектив. Проводится без дополнительноro обсле
дования. Дети из детских домов и школ интернarов не допускаются
к дежурствам на пищеблоке и в столовой в течение 2 x месяцев (пе-
ренесmие обострение хронической дизентерии в течение 6 мес.).
Дошкольники, перенесшие обострение хронической дизентерии,
допускаются в коллектив после 5 дней медицинскоro набтодения,
хорошем общем состоянии, нормальном стуле и темперюуре, отри-
цательном результате однокрспноro контрольноrо бакисследования.
При продолжающемся бактериовыделении орraннзованные дош-
кольники в коллектив не допускаются.
Диспансеризация. Орrанизованные дошкольники и дети рекон-
валесценты из школ интернШ'Ов наблюдаются в КИЗе в течение од-
HOro месяца с oднoкparнЫM бакисследованием испражнений в кон-
це периода наблюдения. В течение 6 месяцев с ежемесячным ба-
кисследованием и осмотром врачом наблюдаются дети: 1) страдаю-
щие хронической дизентерией, подтвержденной выделением воз-
будителя; 2) бактерионосители, длительно выделяющие возбудитель;
3) реконвалссцснты с длительно неустойчивым стулом.
Специфическая профилактика. Применяют поливалентный
дизентерийный бактериофar с кислотоустойчивым покрытием Ii
периоде сезонноrо подъема заболеваемости с профилактической це-
лыо в неблаrополучных по заболеваемости дошкольных учрежде-
ниях.
Неспецифическая профилактика. Санитарный надзор за BOДO
снабжением, канализацией, сбором и обезвреживанием нечистот;
санитарный контроль на llреJЩРИЯТИЯХ llищевой промьпплеННОСТII
67
и общественноro питания; санитарное просвещение.
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА
Дисбактериоз это качественное и количественное изменение
кишечной микрофлоры кишечника в сторону снижения бифидобак
терий, лактобацИJШ, нормальной кишечной палочки и увеличения
числа микробов, в норме отсутствующих или встречающихся в He
значительном количестве, ведущее к появлению определенных кли
ннчес:ких симптомов.
Этиолоl1lЯ и эпидемиолоrия. Состав микрофлоры желудочно
кишечноro тpaкra характеризуется относительным постоянством, He
равномерностью распределения и определенными соотношениями
между отдельными ее представителями. Наибольшее значение в BЫ
полнении жизненно важных функций орrанизма имеют сапрофит
ные микробные ассоциации. Каждому отделу пищеварительной си
стемы свойственна своя, относительно постоянная микрофлора. Так,
в слюне содержится около 107 108 КОЕ/мл микроорraнизмов, KOТO
рые представлены в основном стрептококками, стафилококками, эн
терококками, rpибами и простейшими.
В желудке и тонкой кишке обитает микробов не более 1 ()4 КОЕ/
мл содержимоro, что объясняется влиянием бактерицидных свойств
хлористоводородной кислотыI И желудочноrо сока. Здесь присyrcтву
ют микробы хорошо переносящие КИСJ1УЮ среду: сарцины, молоч
нокислые бактерии, rpибы.
Состав микрофлоры толстой КИШКИ в значительной мере опреде
ляется возрастом и характером питания ребенка. В кишечнике HO
ворожденных детей преобладает молочнокислая палочка B.bifiduт.
у детей, находящихся на rpYДНOM вскармливании, бифидобактерии
содержатся в количестве 109 10'oB 1 r фекалий, что составляет 98%
всей микрофлоры кишечника.
С возрастом ребенка состав микрофлоры кишечника изменяет
ся. Количество бифидобактерий достиraет 1 ОС 1 О" микробных кле
ток в 11' кишеЧНОl'О содержимоro, возрастаст численность бактеро
идов до 1 06 108 клеток, из них 6 80% составляют полноценные
кишечные палочки, до 5% лактозонеrативные энтеробактерии, до
1 0% кишечная палочка со слабо выраженными ферментативными
свойствами. rемолизирующая E.coli у здоровых детей, как правило,
не обнаруживается; у 5. 15% здоровых детей в следовых количествах
68
определяются rрибы, клостридии, условно патоrенные ЭIlтеробак
терии родов клебсиелла, протей, цитробактер, энтеробактер и др.
Состав микрофлоры желудочно кишечноrо тракта отличается
крайним непостоянством и вариабелыIOСТЪЮ, поэтому понятие «HOp
мальный микробиоценоз» ЯRТIЯется весьма относительным. OCHOB
выми причинами дисбактериоза кишечника у детей являются: rpy
бые нарymения вскармливания, инфекционные и неинфеКЦИОШIые
заболевания, обусловившие неРШJ;иональное применение антибио
тиков и аптибактерийных препарЮ'Ов, острые кишечные инфекции,
применение иммунодепрессантов, лучевой терапии и др.
КоличествеШIое содержание различных представителей микро
биоценоза кишечника у здоровых взрослых людей и детей nepBoro
roда жизни представлены в таблице 1 (lЦербаков пл. с соавт., 1998).
Таблица 1
Количественное содержание различных представителей
микробиоценоза кишечника у здоровых детей
и детей nepBoro ("ода ЖИЗIШ
. .
Количество микроорrанизмов
в 1 r фекалий
Микроорrанизмы У здоровых У детей } rода
детей жизни
пределы пределы
колебаний колебаний
Бифидобактерии 108 }09 }09 }01O
Бактериоды 109 }01O ;5; } 0&"
молочно кислыIe палочки } ОС} 07 }ОСI0&
МОЛОЧIlо кислые стрептококки 10 h :.l0 7 107 108
..
Энтерококки 1 05 108 r 10' .
-.
Эшерихии с нормальной lOi 108 lO7 lO&
ферментативной аКТИВНОСТf,Ю
k _ _ -. - _.- - ._ - - . -- ._ -- -
69
1
2
3
Эшерихии лаКТОЗOlIСП1ТИВIIЫС
Микробы рода l1рОТ СЯ
Дрyrие условнопаТOI'енные
энтеробактерии
Стафилококки
.............. . . -
Дрожжеподобные rpибы
.
Спороносные анаэробные
палочки (клостридии)
* MOryт обнаруживаться у части практ ически здоровых детей;
*. . обнаруживаются у незначительной части детей старше З х
месяцев жизни.
l06 107 10 107
S 1010 103"
s 10s s 1()4
104' 10 C IQ6
104' 104'
s 103'
МикробиолоrичесЮ1Я классификация дисбактеРJlоза
киmеЧIIИЮ1 (ЦИТ. по Ю.В. Белоусову, 2000 roд)
1. Снижение количества бифидо и/или лактобактерий на CTe
пеш 1 2 порядка;
снижение содержания кишечных налочек (менее l06 КОЕ/т
фекалий, Т.е. до 80%) илиповьnuение (выше 1()6 KOFJr);
появление небольших титров (более 15%) кишечных палочек с
качественными изменениями (атИПИЧНЬL'>IИ биолоrическими свой
ствами ).
П. Наличие одноro вида условно патоreнных микроорraнизмов,
степень концентрации KOТOporo не выше 105 КОЕ/т фекалий, при
наличии ассоциаций УСЛОВIIO патоreнных бактерий в небольших
титрах 103 104 KOE/r;
высокие титрылактозоотрицательнЪJХ кишечных палочек (бо
лее 104 KOE/I') или E.coli с измененными ферментативными свой
ствами (не способных rидролизовать лактозу).
Ш. Наличие УСЛОВlю пarоrенной флоры в высоких титрах как
ОДIJоroвида, так и в ассоциациях.
70
Кf1зссификация дисбактериоза кишечника
(но Н.Н. КраСIIОНШОВСЦ, 1989 I'ОД)
МикроорzаllUЗМЫ, обусловливающие дисбакmерuоз: стафипокок
ки, протей, дрожжеподобные rpибы, ассоциации (стафилококк, про
тей, дрожжеподобные rpибы, лактозонеrnrивные эшерихии).
По степеии КOJIIlпeиcaции: компенсированная, субкомпенсиро
ванная, дскомпенсированная.
Клинические формы: патентная (субклиническая); местная (по
кальная); распространенная, протекающая с бактериемией; распро
страненная, протекающая с rенерализацией инфекции, сепсисом,
септикопиемией.
Пример формулировки диаПlOза
1. Дисбактериоз кишечника 1 ст., стафилококковый, комnенсиро
ванная латентная форма.
2. Дисбактериоз кишечника IП ст. протейный И кандидозвый,
декомпенсированная форма, протекающая с бактериемией.
КЛПllические проявления
В зависимости от продолжительности и силы воздействия небла
rонриятноro фактора на орrанизм, изменения в составе микрофпо
ры MOryT быть незначителыю выраженными, кратковременными II
исчезarь самостоятельно после прскращения действия неБJIaroпри
ятноro фактора. В этих случаях rоворят о «дисбактериозных» (дис
биотических) реакциях. Обычно СДВИI'И в составе микрофлоры при
дисбиотических реакциях не превышают 5 1 О дией, не npoявляют
си какими нибудь клиническими симптомами и исчезают без спе
циалыюй терапии.
Если изменения в составе микрофлоры кишечника выявляются
2 3 x кратно с интервалом не менее 14 дней, появляются КЛИIlичес
кие симптомы дисфункции желудочно--кишечноro тракта и ТОКСИI<О
за, требующие терапевтических мероприятий, то Torдa roворят о
дисбактериозе.
В зависимости от степени выраженности клинических лроявле
пий дисбактериоз может протекать в 3 x формах: компенсироваJl
ной, субкомленсированной идекомпенсированной.
Наиболее частой формой дисбактерlюза среди всех возрастных
rрупп детей является компенсированная (70 80%). Однако в rpуппе
детей перВОl'О rода жизни и ранпеl"О возраста (1 3 roда) увеличива
71
етея частота субкомпенсированной (до ЗО'Уо) и де:компенсировапной
(до 15%) форм.
у детей paннero возраста клинические проявления дисбактерио
за, как правило, достаточно выражены уже при компенсированной
форме. Отмечаются такие симптомы, ка,,: снижение аппетита, OT
ставание нарастания массы тела, срыrивания, периодическая рвота
(однокрarная), субфебрильная тeмnepтypa тела, признаки общей
астении, аллерrические сыпи, как реакцЮi на антибиотики и дрyrие
лекарственные средства, кожпыс проявления экссудативноro диатс
за, reпатолиенальный синдром, железодефицитная анемия. При суб
компенсированном дисбактериозе более ярко проявляется наруше
ние моторики желудочно кишечноro траlO'а в виде частых срыrива
ний, повторной «беспричинной» рвоты, з(;поров, расстройство cry
ла, чаще возникающее после незначитеЛЫIЫХ провоцирующих MO
ментов (введение новой пищи, изменение времени кормления, пе
реrpeвание, неБОJIЬшое перекармливание). Постепенно развивается
полиrиповитаминоз, анемия, непостоянный болевой синдром.
Клинические проявления декомnенсированноro дисбактериоза
состоят в появлении (после «разреmаюЩ!fХ» моментов или на их
фоне) жидкоrо сryла, неоБИЛЬНОI'О с частотой 8 раз в СУl1<И, энте
роколитическоro характера, при нормальной или субфебрильной
TeMneparype тела, без рвоты и болей в животе. К концу первой Heдe
ли от момента появления кишечных расстройств нарастает вялость
ребенка. снижается аппетит, при соединяется рвота сразу после KOp
мления, нарастают явления инФекционноr,) токсикоза, появляются
элементы молочницы, видоизменяется характер и частота сryла,
возникает синдром малъабсорбции, проявления полиrиnовитамино
за.
у большинства детей етаршеro возраста кишечный дисбактери
03 протекает в компенсированной форме и проявляется сниженным
аппетитом, чувством 1I0лнотыI и распирания в желудке, отрыжкой,
болями в животе, аллерrическими сыямии медикаментозноro или
пищевоro rенеза. эти симптомы СОПрОВОЖ,(аЮТСЯ привычными за
IIОрами, периодичесЮiМИ кишечными коликами.
OCHOBflbIe диаrпостические критерии дисбактериоза
кишечника
1. Эпиданамнез предшествующие инфекционные и неинфекци
72
онные заБОJ1СВaRИЯ с использованием в лечении нерационaJtЬНОЙ
антибактериальной терапии.
2. Анамнез жизни нерациональное питание (для детей в возрасте
до 1 rода раннее искусственное вскармливание), пребывание в
заrpязненной атмосфере, жарком климате при несоБЛlOдении
aдeKBaTHoro питьевоro режима.
3. Анамнез болезни возникновение симптомов дисфункции же
лудочно кишечноro тракта и токсикоза, характеризующихся по
степенным началом, упорством и длительностью течения, OTCYТ
ствисм адекватной реакции на устранение фактора, вызвавшеI'О
эти изменения.
4. Наличие диспсптическоrо синдрома и нарушснноro кишеЧНОI'О
всасывания у детей любоro возраста.
5. Orcyтствие клиническоro эффекта при устранении фактора, выз
вавшеI'О диспептический и синдром нарушенноro кишечноro Bca
сывания (мальабсорбции).
6. Количественное и качественное изменение кишечной микрофло
ры, характеризующееся снижением содержания бифидобактерий,
лактобацилл, нормальной кишечной палочки и увеличением KO
личества условно патоrенных микробов (стафилококков, протея,
rpибов рода кандида и др.).
Л абораторноя дишностика
1. Бактериолоzuческий метод исследования материШlO6 из тOH
кой и толстой кишки. Материалом исследования для диarностики
дисбактериоза тонкой кишки является дуоденальное и йюнальное
содержимое, соскоб со слизистой оболочки ) 2 стной кишки, био
птат слизистой тонкой кишки, полученные при эндоскопическом
исследовании с помощью стерильноrо зонда.
Диarностическим считают количество бактерий 10 5 /мл и вышL.
тонкокишечноro содержимоrо или в нем определяются микроорrа
низмы, постоянным местом обитания которых является толстая киш
ка (энтеробактерии, бактероиды, клостридии и др.).
Материалом исследования для диаrностики дисбактериоза тол
стой кишки служит: биоптат слизистой оболочки, соскоб или CMЫ
вы со слизистой оболочки толстой или прямой кишки.
73
Однако, несмотря на болыпую точность бактериолоrичсскоro
метода, в пойседневной практике он не используется из за тсхни
ческой сложности IJО:IУЧСНИЯ исследуемоп) материала.
2. БактеРUОЛО2uческuu метод исследования Фе1(ШlЬНОU МUКрофЛО
ры. М<rreриалом для исследования являются каловые массы в коли
честве 1 rpaмMa, взятоro стерильной петлей и помещенноro в CTe
рильную пробирку.
Выявляет количественные и качественные соотношения биоце
поза дисталыlrоo отдсла ТОЛСТОI'О кишечника.
С целью диarностики истинноro дисбактериоза от дисбиотичес
кой реакции необходимо вьшолнение 2 3 x кparныx исследований
с интервалом не менее 14 дней.
3. Дpyzue методы. В качестве косвенных, дополнительных мето-
дов диarностики дисбактериоза используют:
копролоrическое исследование;
биохимическое исследование кишечноro содержимоro (опре
деление содержания щелочной фосфота3Ы, энтерокиназы, фрукто
зы, лактозы);
казеинолитический тест (определяет протеолитическую актив
ность фекалий);
методы raзовой хромт-оrpафии (выявляют нарушение анаэроб
ной флоры кишечника по изменениям количества аромarических
веществ или летучих жирных кислот).
Дифференциальный диаrноз. Дисбакreриоз кишечника необ
ходимо дифференцировшъ с ОКИ, вызванной УПМ, ОКИ смешан
ной ЭТИОЛОI'ИИ, неспецифическим язвенным колитом.
Лечение. Принциnами лечения дисб ктериоза кишечника явля
юrся:
устранение причины, вызвавшей дисбактериоз;
санация кишечника от условно пт-оrенной микрофлоры;
активная колонизация микробноro пейзажа нормальной мик
рофлорой;
стимулирование иммунолоrической реактивности оршнизма,
Кnррекцuя диеты (rpyднoe молоко, адаптированные молочные I'
молочно кислые продукты, а также продукты, yrнетающие УПМ)
Назначение антибuотиков и антибакmериuных препараmов, ПР!'.
п rn степени дисбактсри(уш lJа:НЩ'laJОТ капамицина моносульфа
ЭРИТРОМИЦИН, ЛИНI<ОМИЦИН, rснтамицип, рифампицин, цефалоспr
74
,
рины, эптероседив, фуразотщон, эрцефуриJC, хлорхинальдоп, иитет',
рикс 11 и др. с учетом стрО1'ИХ 110К<lзаний и преобладающеro шща
УПМ и ero чувствительности, в возрастных дозах, КОРОТКИМ кypCOf\f;
использование бактериофю'ов (колипротейноrо, стафилококко
BOro, синеrнойноrо, комбинированноrо и др.) в возрастных дозах,
курсами 5 .15 дней, количество курсов 1 3;
применение энтеросорбентов (yrлеродных активированныЙ
yroль, карБОJlен, микросорб и др.; препаратов лнrнИIJа . полифс
пан, билнrнин и др.; природных каолин, смекта и др.; химических
энтеродез, энтеросrель, энтерокат М и др.) в возрастных дозах,
курс 3 7 дней;
назначение препаратов с антш'онистическим действием по от.
,lOшению к УПМ (бактисубтил, биоспорин и др.).
Прu.менение препаратов, улучшающих условия жuзнедеятельно.
:ти 2Jlавной микрофлоры кишечника:
при уменьшении количества бифидумбактерий (бифидумбак-.
терин, бифидум форте);
при уменьшении количества ла:ктобактерий (лактобактеРИ]f.
аципол, ацилакт, линэкс, raстрофарм);
при снижении содерЖaIШЯ кише'ffiОЙ палочки (колибактерин,
бифи:кол).
Биопрепараты назначают в возрастных дозах, курсами 2---+-<> Н(,--
делъ, количество курсов 1 2. ,
ПрепаратыuммуноJtfOдулирующеzо действия (КИП, ЛИЗОЦИМ,
реаферон, лейкинферон, продиrиозан и др.) назначают по nOKa,:l.
пиям с учетом динамики лейкоцитарноro звена периферическоi'1
крови и иммуноrpаммы;
средства, ПОВЬШIaIOщие иммуноreнез (пентоксил, метилурацил,
полис, эхинацея, элеутерококк, заманиха и др.).
В комлексном лечении дисбактериоза кишечника используют
также ферментные препараты, витамины, фитотерапию.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия острое инфекционное антропонозное заболевание
склонное к эпидемическому распространению с воздynшо-кanель
ным мсханизмом IlСрС)ЩЧИ, Харпктери.{устся ЯRJlениями общей IШ
токсикации, местным фибринозным Rоспалением, преимуществен
ным поражением сердеч:но.сосудистой и нервной систем, поч:ек,
75
надпочечников.
3тиолоrия и ЭПllДсмиолоrия. Возбудитель :щболсв::шия диф
терийная палочка (Corynebacterillm diphtl!eriae), rpамПОJlожительная,
неподвижная, спор не образУе1 в мазках располarаются попарно в
виде римской цифры У. Устойчива 80 внешней среде, хорошо пере
носит низкие температуры и высушивание. Оптимальный рост про
исходит при темперaryре 370 С на средпх, содержащих животный
белок (cьmopoTкa, кровь, асцитическая )j.ИДКОСТЬ). Выделяют 2 oc
новных кулыурально биохимических ТJtпа gravis, mitis, а также
ряд промежуточных (intermedius, minimtJ и др.).
Коринебактерии дифтерии выделяют: .кзотоксин, который обус
ловливает токсиreнность и вирулентность микроба. Имеются ТOK
сиreнные и нетоксиrellные штаммы. Кроме токсина коринебакте
рин дифтерии в npoцессе своей жизнедеятельности продуцируют
ряд ферментов: rиалуронидазу, нейрамl1 нидазу, rемолизин и др.,
иrpающие роль неКРОТИЗИРУlOщеrо и ДJ1ФФУЗНОro факторов. Эти
факторы arpессии вызывают некроз и разрушение OCHOBHOro веще
ства соединительной ткани, способствуя распространению возбу
дителя.
Источником инфекции является больной человек или бактерио
носитель токсиreнноro штамма корипебактерии дифтерии.
Передача возбудителя дифтерии происходит в основном воздуш
н<rкanельным и контактно бьповым пyrЯ\fИ, хотя описаны и «пи
щевые» ВСПЫШКИ. Наибольшая восприимчивость к дифтерии набmo
дается у детей в возрасте от 3 до 7 лет, 'IO в последние roды увели
чвлась заболеваемость подростков и взро :лых. Индекс контarиоз
ности составляет 1 15%. После перенесснноro заболевания OCTa
ется антитоксический иммунитет ПРОДОЮll:итеЛЫIOС1ЪЮ от 6 меся
цев до 1 roда.
Патоrевез. Дифтерия развивается при попадании токсических
штаммов дифтерийной палочки на слизист] le оболочки верхних ды
хательныx пyrей. Значительно реже входными воротами инфеющи
являются конъюнктива rлаз, раневая поверхность кожи или ПОЛО
вые орraны.
В месте внедрения возбудитель продуцирует экзотоксин, который
вначале адсорбируется на Юlеточной стенке эпителия, зarем прони
кает Bнyrpъ клетки и блокирует синтез беЛК:l в ней. Проникновение
токсина внутрь клетки приводит к локальной rибели эпителия в
76
местах диффузии ТОI<СИНа, развитию воспалительной реакции, что
способствует образованию характерных налетов в виде тонкой ceT
ки. Вначапе шшёты леrко снимаемые, затем, по мере увеличения
продукции токсина размножившимися дифтерийными палочками,
зона воспаления становится шире и rлубже в основном за счет BЫ
деления микробом фибринолизина. На поверхности пораженных
участков появляются фибринозные наложения, быстро переХОДЯIЦИе
в плотные и прочно фиксированные фибринозные пленки от бело-
ceporo до черноro цвета, в зависимости от степени пропитывания
их кровью. Пленка состоит из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов,
эпителиальных клеток. При попьпке снятия пленки появляется кро-
воточивость, Т.К. мноroслойный эпителиальный слой прочно про-
низав нитями фибрина (дифтеритическое воспаление).
Повышение проницаемости сосудистой стенки под действием
токсина приводит к отеку мяrкиx тканей, который может npинимarъ
yrpoжающие размеры. ПЛенки и отек мяrкиx тканей нарymают про-
ходимость дыхательных пyrей, а присоединившийся рефлекторный
спазм MыIIIц roртани вызыаетT удушье.
Токсин, образующийся в месте размножения дифтерийных пало-
чек, попадает в общий J9>0ВОТОК, что обусловливает развитие ИН-
токсикации. Токсемюиfilчинается с момента образования дифтерий-
ных пленок в месте входнщ ворот. Накопление токсина в орraниз-
ме ведет к связыванию ero с рецепторами цитоплазмarических M M-
брав жизненно важных opraHoB и, в первую очередь, сердца, не-
рвной системы, надпочечников, почек. После фиксации токсина в
клетках этих opraнoB через определенный латентный период разви
вается их функциональная недостаточность . токсический миокар
днт (на 1 14 день), периферические невриты (на 2 7 неделе), OCT
рая надпочечниковая недостаточность (на 1-й неделе), нефрит (на
2--4 неделе). У Heкuropыx больных развиваются острый некроз I<3Наль-
цев почек и reшrroцитов печени, кровоизлияния в надпочечники.
Классификация дифтерии (по Ж.И. Возиановой, 1995 rод)
По локализации:
а) дифтерия миндалин;
б) дифтерия носа;
в) дифтерия rортани;
r) дифтерия трахеи, бронхов.
77
По mя:ж:eсти:
а) субклиническая;
б) леrкая;
в) средней тяжести;
r) тяжелая;
д) rиnертоксическая;
е) бактерионосительство.
По распространенности:
а) локализованная;
б) распространенная;
в) комбинированная;
По характеру nрОцесса:
а) катаральная;
б) ОстроВ'Шfая;
в) пленчатая.
Пример ФОРМУЛИРОВКlI диаПlOза
1. Дифтерия миндалин, локализованная пленчатая форма, средней
тяжести.
2. Дифтерия носа и миндалин, распространенная пленчатая тяже
лая форма.
3. Дифтерия носа, субклиническая леI'кая форма.
4. Дифтерия roртани, локализованный дифтерийный круп, cтeHO
тическая стадия, средней тяжести.
.клинические проя:влеиия
Клинические проявления дифтерии определяются локализацией
процесса, местными проявлениями, а также степеныо выраженнос
ти общей интоксикации.
Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 x до 1 О
дней.
Наиболее частой локализацией дифтерии является дифтерия мин
далин, на ее долю приходится 90 95% всех локализаций.
В зависимости от распространенности и тяжести MeCTHoro про
цесса, выраженности интоксикации ВЫДСЛЯЮТ следующие клини
ческие формы заБОJlсвания.
Локализованная форма дифтерии миндаЛИН. Специфические
изменения в ротоrлотке характеризуются образованием на минда..
78
линах вначале тонких полупрозрачных Шlенок, которые MQryr иметь
вид паyrинообразной сети. К КОНЦУ первых началу вторых суток
они пропитываются фибрином и превращаются в nлотиыe фибри
нозные пленки серовато белоro или rpязно сероro цвета, которые
локализуются На ОДНОЙ или обеих миндалинах. Поверхность плё
нок rладкая, блестящая, иноrда с перламyrровым блеском, они воз
вьuпаются над поверхностью миндалин (<<плюс ткань»), имеют pOB
ные края. Снять их очень трудно, поскольку фибринозное воспале
ние крепко удерживает их па поверхности миндалин. При насиль
ственном отторжении пленки на ее месте возникает кровоточивость.
Пленки расположены чаще на обеих миндалинах, в основном на их
внутренней поверхности. Длительность существования налетов при
локализованной дифтерии миндалин составляет 6----8 дней. При oc
мотре ротоrлотки обращает внимание застойная rиперемия СJШзис
той оболочки, небольmая отечность миlЩaJIИН. Субъективные ощу
щения в виде боли при rлотании выражены слабо. Периферические
реrионарные лимфcrrические узлы умеренно увеличены, болезнен
ны при пальпации.
Нарушение общеrо состояния больных проявляется повьпnени
ем темпертуры тела дО 38 0 С, вялостью, адинамией, снижением an
петита, бледносl'ыо кожных покровов, тахикардией. .
Иноrда при локализованной форме фибринозные пленки распо
лaraются в виде отдельных островков, которые имеют вид cepoBa
то белых точек ШIИ полосок, расположенных вне лакун, леrкo сни
маются вa:rным тампоном в первые сyrки болезни. В процессе 'CBO
ero развития они MOryт сливаться, образуя «сплошную пленку», или
самопроизвольно исчезнyrъ через 2 5 дней. Субъективные жалобы
на дискомфорт при rлотании небольшис При осмотре ротоrлотки
видна оrpаниченная rиперемия слизистой оболочки вoкpyr налетов,
а rиперемия язычка и мяп:оro неба отсyrствует. Реrионарные лим
фатические узлы увеличены незначительно, мяrкие, безболезнен
ные при пальпации. Интоксикация минимальная.
Для распространенной формы дифтерии миндалин характер.
на умеренная интоксикация, распространение фибринозных пленок
за пределы миндалин, их утолщение, симптом кровоточивости. Pe
rионарные лимФоузлы увеличены до 1 ,5 2 см, умеренно болезнен
ны. Отека шеЙной клетчатки не наблюдается.
Особенностью настоящею времени является относительно BЫ
79
сокий удельный вес тяжелых (токсичеСI ИХ) форм дифтерии мин
дали)) при невыIокойй общей заболеваемости дифтерией.
В клинической картине этой формы заболевания разJшчают Ha
'1aJIыlйй IlI';РИОД и I1СрИОД ПО111101'0 развн сия клинических проявле
ний болезни. Начальный период длится от нескольких часов до 2
суток и характеризуется повышением температуры тела до 39---40 0 С,
появлением выраженноro токсикоза с первых часов заболевания,
который проявляется резкой бледностыо кожных покровов, 1l0ВТОр
ной рвотой, болями в roрле при rnотании и в животе.
При осмотре ротоrлотки выявляется яркая rиперемия слизистых
оболочек и отек небных миндалин, дужеfС, маленькоrо язычка, мяr
KOro неба. Дыхание через рот затруднено, roлос приобретает HOCO
вой оттенок (rнyсавый roлос). Реrионарные лимфarические узлыI
увеличены до 2 3 см и более, при пальпации болезненные.
Через 12 15 часов от начала заболевания на миндалинах появля
ются налеты в виде нежной паутинообразной сетки, которые леrкo
снимаются тампоном, но через 1 2 часа вновь появляются на этом
же месте. Довольно быстро, в течение нескольких часов, налеты
пропитываlOТСЯ фибрином, утолщаются, становятся плотными.
Снять их уже удается с трудом, а на их месте остается кровоточа
щая поверхность. Пленки быстро приобретают характерный вид:
серовато белоro или rpязно сероro цвета, фиБРИНОЗНОI'О характера
(тонут в воде, не растираIОТСЯ на стеклс), крепко спаяны с подлежа
щими тканями, имеют блестящий вид и четкие края, нависая на
миндалинах. нале1ыl обладают способностью быстро увеличивarь
ся и распространяться за пределыI миндалин, приобрстая складча
тый характер.
OreK миндалин и мяrкоro неба яВляется ранним признаком тяже
лой (токсической) формы дифтерии. При осмотре следует различarь
rипертрофию миндалин и отек. При rиnертрофии миндалин IIовер
хность их сохраняет свою рельефность, бyrpистость, они видны из
за дужек, язычок не изменен. При отеке миндалин наБЛlOдается сrла
женность релъефа, слияние с отечными тканями дужек и мяrкОI'О
неба.
Одновременно с распространением lUIeHoK может возникнyrь отек
подкожной клетчатки шеи над реrионарнbIМИ лимфатическими уз
ламп. Распространение отека подкожной клетчатки от лимфатичес
ких узлов на шею обычно происходит со ВТОРОп) дня болезни и СRИ
80
ДС'1'еЛЬСТВует о переходе заболевания в период полноro развития кли-
нических проявлений.
В зтом периоде болезни наблюдается соответствие общих и мес-
ТIDi1X проявлений. Отмечается выраженная адинамия и вялость, ro-
пoiви боль, нарушение сна, в очень тяжелых случаях бред. Вы-
PdteRa резчэйшая бледность кожных покровов, цианоз ryб и слизи-
С1'НХ.' Кро вяное давление снижено, пульс частый, слабый, дяурез
"и.И..eJI .
Болезненность в roрле при rлотании незначительная или oтcyr-
C'1'IIYeТ, ребенок может принимать даже твердую пищу. rиперемия
мивдamm незначительная, с синюшным оттенком, тусклая. Нарас-
тает отек мяrких тканей ротоrлотки с распространением и на твер-
дое небо. Образовавшиеся фибринозные налеты продолжают утол-
IЦIП'ЬCИ, rpубеют, сохраняют тенденцию к распространению.
OreK подкожной клетчarки шеи проrpeссирует и служит одним
из ОСВ:ОВНЫХ критериев в оценке степени тяжести дифтерии. Ero
выраженность с обеих сторон может быть неодинакова. В moбом
случае нельзя оценивать наличие и степень отека только визуально,
ero необходимо активно выявлять. для этоro следует обращать вни-
мание на сrnаженность шейных складок, яремной и надключичной
ямок, а также учитьmать пальпаторные данные. О наличии отека
будет свидетельствовarь выскальзьmание кожной складки, взятой
между пальцами, а также толщина ее складки на симметричных уча-
стках шеи. Отечная клетчarкa обычно безболезнеШlая, тестообраз-
ной ICOнсистенции, при поколачивании дрожит в пределах rpаниц
отека симптом «желе». Цвет кожи над отеком не изменен и только
при reморрarической форме он может приобретать розовый отте-
нок за счет кровоизлияния в подлежащие ткани.
Токсический отек может распространяться на лицо до скуловых
дyr, сзади на шею до сосцевидных отростков и даже на спину, спе-
реди до rpудины. Сопоставляя местные и общие проявления токси-
ICO складывается объективная картина заболевания.
Необходимо отметить, что тяжелая (roксическая) дифтерия мин-
далин иноrда сочетается с дифтерией носоrлотки. Клинически это
xapaкreризуется наличием фибринозных пленок на переroродке носа
И на rлоточной миндалине. При этом из носа будет выделяться сук-
ровичная жидкость, разъедающая кожу, носовое дыхание значитель-
но зm-pуднено, определяется rнусавый оттенок roлоса.
Периферические заднешейные и затылочные лимфатические узлы
81
значительно увеличены, болезненные, плотные. Может отмечаться
И8Ilpяженне мьmщ шеи.
Особенностью этой комбинированной формы дифтерии являет
ся большая поверхность слизистой оболочки, пораженной фибри
нозным воспалением, что блaroприятствует всасыванию дифтерий
HOro токсина и усилению симптомов интоксикации. Если это не учи
тывarь при проведении специфической терапии, то в дальнейшем у
таких больных MOryт развиться более тяжелые осложнения.
Поэтому у больных комбинироваНIIОЙ формой дифтерии (минда
лин и носа) тяжесть болезни следует оценивать на одну степень
выше.
По тяжести выделяют также rипертоксическую (молниеносную)
и reморрarическую формы дифтерии.
rипертоксическая (молпиеносная) форма дифтерии миндалин
характеризуется внезапным бурным началом, резчвйшей интокси
кацией уже с первых часов болезни, которая доминирует в клини
ческой каprине и отражает тяжесть состояния. Температура тела
повьппается до 4 1 о С, появляется МНОI"Ократная рвота, бред, Ha
рymается сознание, MOryт бьrrь судороrи. Местный процесс может
несколько запаздывать, но тем не менее сохраняет особенности,
характерные для токсической формы дифтерии: резко выражен отек
миндалин, а отек шейной клетчатки быстро распространяется ниже
ключиц.
е первых часов заболевания нарymается функция центральной
нервной системы, надпочечников. Развивaюrся метаболические pac
стройства и тяжелые reмодинамические сдвиrи, характерные для
инфекционно токсическоro шока.
rеморраrическая форма дифтерии миндалин проявляется теми
же клиническими симптомами, что и rипертоксическая. rеморрarи
ческие проявления развиваются уже в первые дни болезни. eaмы
ми ранними из них являются кровотечения из носа и удтшение Bpe
мени кровотечения в местах инъекций. На коже отмечаются пете
хин, кровоподтеки, происходит диффузное п морра{'ИЧескос пропи
тывание подкожной клетчатки, возникает кровоточивость десен, MO
жет бьnъ кровавая рвота, кровотечение из влаraлища, rематурия,
мелена.
В ротоrлотке фибринозные налеты пропитываются кровью и при
82
обретают черную окраску. Выздоровление при этой форме дифте-
рии возможно лишь в редких случаях, чаще на 7 день наступает
летальный ИСХОД от быстро проrpеССИРУlOщей ссрдсчно сосудистой
иедостШ'Очности.
Дифтерия носа характеризуется ринореей при отсутствии общей
интоксикации. Однако постепенно отделяемое из носа становится
серозно овичным, зareм слизисто rнойно сукровичным. У пред--
дверия носовых ходов появляется мацерация, экскориация, иноrда
иеПРИЯТIfЫЙ запах. При осмотре носовой переroродки видны фиб
рииозные пленки, отечность слизистой оболочки, MoryT быть эро
3В, JlЗВОЧКИ.
Дифтерия rортапи обычно развивается при распространении
пленок с миндалин и из носоrлотки, изолированная дифтерия rop-
таии встречается редко. КЛиническая картина характеризуется По-
степенным развитием симптомов крупа: шумное затрудненное ды
хавие, нарастающий стеноз, афония. Втяжение нaдrpудинных, nOk
ЮПОЧ:ИЧНЫХ и межреберных мышц на вдохе указывает на выражен-
ный стеноз roprани. Признаки интоксикации при изолированной
форме дифтерии ropraнв выражены слабо в связи с развитием кру-
позноro воспаления, а тяжесть заболевания определяется степенью
стеноза roртани. В зависимости от распространенности процесс а
дифтерийный круп подразделяется на локализованный (дифтерия
roртаии), распространенный (дифтерия roprани и трахеи) и нисхо-
дящий (дифтерия roртани, трахеи и бронхов) с быстро проrPeсси
рующей дыхareльной недостаточностью.
В развитии дифтерийноro крупа выделяют три стадии: 1) ката-
ральную (дисфоническую) продолжительностью 1 3 дня; 2) стени-
тическую от нескольких часов до 2 3 суток; 3) асфиксическую, дли-
тельность которой от 15 минут до 2 3-x часов.
Ведущие симптомы кarаральной (дисфонической) стадии rp)'
P!dй (<лающий» кашель и нарастающая осиплость roлоса. В стено-
тИЧескои стадИиroлос становится афоничным, кашель беззвуч
. Больной бледный, беспокойный, дыхание шумное с t'длинеl!
ным вдохом и втяжением уступчивых мест rpудной клетки. В ac
,фиксической стадии ,дыхание становится частым, повеРХНОСТНЬL\f,
. а итмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевид-
Ным, артериальное давление падает. Нарушается сознание, появля-
ются судороrи, наступает смерть от асфиксии.
83
Редкие ЛОКШlUзации дифтерии (тлаз, наружных половых орrn
нов, кожи, пупочной ранки) в настоящее время в Крыму и Украине
не встречаются.
Основные диаl'ностические критерии дифтерии миндалин
1. Эпиданамнез контакт с больным дифreрией или носителем ток-
сиreнноro ппамма дифтерийной палочки, преимущественно воз-
дymно капельный путь передачи, высокая восприимчивость у
непривитых детей.
2. Острое начало заболевания с умеренною повышения темперlПY
ры тела, симптомов общей интоксикации и появления xapaктep
ных местных изменений в РОТО11l0тке.
3. Наличие фибринозных налетов на МИНД;UlИнах или за их преде
ламп, сероВШ'О белоro цвета, плотно спаЯ1IНЫХ с подлежащей ткa
нью, кровоточащей поверхностыо при попытке снятия пленки.
4. Местно отмечается неяркая rиперемия слизистой оболочки po
тоrnотки, слабая или умеренная боль при rnотании, наличие oтe
ка миндалин, мяrкоro неба, язычка.
5. Увеличение, уплотнение и болезнеННОС1Ь реrионарных лимфо
узлов соответствует распространенности местноro процесса.
6. Степень и распространенность отека подкожной клетчатки COOT
ветствует выраженности местных проявлений в ротоrлотке и об
щей интоксикации.
7. Общая интоксикация проявляется вялостью, снижением anпети
та, сонливостью, адинамией, roловной болыо, а в тяжелых слу
чаях резкой бледностью кожных покровов, цианозом ryб, тахи
кардией, Сllижением артериальноro давления, бредом,- олиrypи
ей, reпатомеrалией.
8. Характерна прямая зависимость дннамию{ процесса от CBoeBpe
- менности введения специфической протяоодифтерийвой cывo
ротки.
Особенности дифтерии у детей первоrо rода ЖИЗIШ
1. Дети первоrо roда жизни, особенно новорожденные и дети
первых 3 x месяцев жизни, дифтерией болеют редко.
2. У детей первоro roда не бывает большOI'О разнообразия лока
84
' . .. .. ' . "' '. .. ';' . ' .. : ... . . ми процесса. Чаще дрyrих встречается дифтерия носа, . затем
. . 'topraви и очень реДКО дифтерия миндалин (из за недораз
-', вебных миндалин).
";$ ' Клинические проявления дифтерии имеlOТ свои особенности
....симости от локализации процесса:
:' при дифтерии носа на слизистой оболочке переroродки носа
не фибринозный, а кarарально эрозивный процесс; Ha
Ol'eкa зпрудняет сосание, что приводит к падению массы тела;
' e протекает при нормальной температуре тела; при oт
специфической терапии может развиться миокардит, по
JIIU1t.&JPR 1 ;
. ;цифтерия кожи протекает по типу импстш'О или мелкой rnой.
ВИЧlDВОЙ сьmи;
при дифтерийном крупе (<лающий» кашель слабый, нет шумно
ro C1eIIотическоro дыхания, выраженноro втяжения вспомоraтeль
вой мускулaryры, однако темп ра.1ВИТИЯ болезни более быстрый,
продолжительность стадий укорачивается и уже в первые сyrки бо
ЛС3ВИ может развиться афония и асфиксия.
4. ТJlЖелая (токсическая) фОР!\1а дифтерии миндалин у детей до
6 меащев жизни не встречается, от 6 до 12 месяцев возникает очень
peдlФ.
s. у детей первоro roда жизни дифтерийный круп чаще, чем у
детей cтapmero возраста, заканчивается летально, что обусловлено
поздней диarностикой и присоединением бактериальных осложне
пий.
ЛаборатоРНf1R дишносmика
1. Общий анШlU3 крови. В периферической крови определяют BЫCO
кий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвиroм влево до юных и мие
лоцитов, повышенную СОЭ.
2. Баюпериоскопuя.мазка. этот метод дает предварительную инфор
мацию об обнаружении или необнаружении бактерий, морфоло
rически сходных с коринебактериями дифтерии.
3. БактеРUОЛО2uческий .метод. для вьщелепия коринебактерий диф
терии сухим стерильным тампоном берут материал с rpаницы
.поражеНIIЫХ и здоровых тканей и засевают на кровяно теллури
85
товую среду (Клауберrа). Предварительный ответ можно поЛу
чить через cyrкн, окончательный с указанием токсичности и био
химических свойств обнаруженных коринебактерий через 48
72 часа.
4. Определение уровня антитоксuчеСКО20 иммунитета методом
Иенсена. Исследование проводят в начале заболевания в 1 5 день
болезни (при поступлении в стационар). При дифтерии опреде
ляются низкий титр антитоксических антител (не выше 0,03 АЕ!
мл или не обнаруживается вообще). Пысокий титр антитоксичес
ких антител (0,05 МЕ/мл и вьпnе) позволяет исключить дифте
рию.
5. СеРОЛО2ический метод, Выявляет специфические аlIТИтела в cы
воротке крови с помощью РА, РпrА, ИФА и др. и их нарастание
в динамике заболевания.
6. Метод обнару:ж:ения антитоксическux антител. Проводят с по
мощыо реакции нейтрализации в микрокульrypах клеток, в ос-
нове которой лежит способность дифтерийноro токсина инrиби
ровать жизнеспособность клеток в культурах. РезультёП реакции
учитывают через 3 дня инкубации клеток по изменению цвета
резreнтов в лунках микропланmета.
Учитывая трудности в диarnостике дифтерии до получения pe
зультШ'Ов . лабораторноro исследования, а также тяжесть ОСJIOЖIJе-
вий и возможность леталъноro исхода при несвоевременном назна
чении специфическоro лечения в настоящее время на этапе предва-
рительной диarnостики дифтерии рекомендуются следующие вари-
анты диarnозов.
1. Подозрительный случай: наличие пленчaroй анrины у вепри-
витоro или неправильно привитоro ребенка, у детей из социально
иеблaroполучных семей, часто болеющих детей с возможным иали
чием иммунодефицитноro состояния, из очarа дифтерии, при раз-
витии симптомов стеноза roртани у болыlro с анrиной, при иали-
чии отека подкожной клетчёПКИ шеи. Диarноз «подозрительный слу-
чай на дифтерию» может быть установлен лишь при первичном oc
мотре болыюro врачом и такой диаrноз предусматривает обязатель-
нуюroсnитализациlO больноro.
2. Вероятный случай: при пленчатоЙ анrине с отеком слизистой
86
ротоrnотки, плотными фибринозными налетами, которые выходят
за пределы миндалин, отеком подкожной клетчатки шеи; при нали
чии фибринозных налетов у ненривитых детей из очarа дифтерий
ной Шlфекции, признаках постепепно нарастающеro стеноза ropтa
ни, который развивается на фоне фибринозноro налета на слизис
той ротоrnотки. Диarноз «вероятный случай» может быть постав
лен при первичном осмотре больноro на участке или в стационаре.
В этом случае также необходима J'Оспитализация и введение проти
водифтерийной сыворотки.
3. Подтвер.жденный случай: определяется у всех больных aнrи
нами, стенозом roртани и дрyrих локализаций, у которых имеет Me
сто выделение токсиreнноro штамма дифтерийной палочки.
ДифференциаЛЫIЫЙ дваrноз. Проводится с учетом клиничс(>
КОЙ формы болезни. Локализованную и распространенную формы
дифтерии миндалин дифференцируют с острыми фолликулярной и
лакунарной анrинами, ложнодифтерийной фибринозно пленчатой
и фибриiюзно некротической анrинами, а также с микозной фузос
пириллезной анmной (Симановскоro Венсана), анrmlOЙ при сифи
лисе. Токсическую форму дифтерии миндалин дифференцируют с
ложнопленочной aнrиной при инфекционном мононуклеозе, пара
ТОНЗИJUIярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом.
Лечение. Специфическая терапия. С целью нейтрализации диф
терийноro токсина применяется aнmтоксическая протнводифтtpпй
ная сыворотка (ПДС). это высокоочищенная лошадиная сыворотка
(<ДИаферм 3». Введение в орraнизм первой дозы сьmоротки прово
дят дробно, методом Безредка, для профилактики возможной aнa
филактической реакции на чужеродный белок. Вначале внутрикож
но в предплечье вводят 0,1 мл разведенной (1:100) лошадиной сы.
воротки, через 20 мин. отмечают местную реакцию. Если rипере
мня и инфильтрm' в месте введения составляют не более 0,9 см в
диамerpе, пробу оценивают как отрицarельиую и вводят подкожно
0,1 мл ПДС в область плеча. В течение 30 мин. отмечают общее
состояние и местную реакцию. При отсутствии ее вводят ВСIO необ
ходимую лечебную дозу в/м или в/в.
Учитьшая то, что ПДС нейтрализует только циркулирующий в
сыворотке крови свободный дифтерийный токсин и не действует на
токсин, связанный белками клетки, введение ПДС должно начинать
си как можно раньше. Введение ПДС в поздние сроки от начала за
87
болевания (по же 4 ro дня) малоэффективно. т. К. ПРИSОДИТ К KpaT
ковременной иммуностимуmщии орrаll1fзма болъноrо, недостаточ
ной для больных с формирующейся иммунодепрессией.
Первичную и курсовую дозу ПДС определяют, ИСХОДЯ из КЛИНИ
ческой формы дифтерии и тяжести СОСТО'ШИЯ больноro. PeKOMeHДY
ются следующие дозы сыворотки.
Форма дифтерии Первая Доза, Курс лечения,
тыI.. мв тыI.. МБ
Локализованная дифтерия
миндалин
островчатая 1(),,-,,15 1(),,-,,20
ШIенчатая 15.-..4 1) ЗО 50
Распространенная дифтерия З()..-..SО 50 70
миндалин
субтоксическая 4(}..60 6(),,-,,100
токсическая 1 степени 60 8,) 10(),,-,,180
II степени 8(),,-,,1. О 15(),,-,,220
III степени 10()-...j 50 22()-",З50
rипертоксическая дифтерия 15()-...:2 )Q З50 50
миндалин
Локализованная дифтерия 15 ) 20-40
носоrлотки
Локализованный круп 15 2) З()-",40
Распространенный круп 3 0--4 : 6(),,-,,80 (до 100)
Локализованная дифтерия 1 ()"-"l 2()-",ЗО
носа
. .
Примечание. При комбинированных q армах дифтерии количе-
СТВО вводимой ПДС суммируется в завис и "ЮСТИ от локзли:шции Щ:
толоrичсскоrо процесса.
88
При J10калИ:10ванных формах дифтерии миндалин, I"Ортани, носа,
редких локализаций оптимальным является однократное введение
ПДС, при распространенных и токсических формах дифтерии, как
правило, необходимо повторное введение ПДС. IIоказаниями к по
8Торному введениlO пдс (через 18 24 часа) являются:
поступление больноro в стационар позже 3 дня болезни;
отсутствие признаков обратноro развития налетов;
выраженные изменения подкожной шейной клетчатки в облас
ти реrионарных лимфоузлов.
При повторном введении ПДС следует брm:ъ сыворотку дрyroй
серии и вводить ее в той же дозе, что и первично.
Целесообразность введения пдс третий раз сомнительна, т. к.
не оказывает существенноro влияния на длительность клинической
симптоматики, но увеличивает вероятность возникновения аллер
rических реакций, в том числе ИММУНО КОМШIексноro поражения по
чек.
При локализованной и распространенной формах дифтерии оп
тимальным является в/м путь введения ПДС, при токсической фор
ме более эффективно в/в капельное введсние, т. к. С первых часов
введения ПДС отмечается усиленный выхол; токсина 8 сосудистое
русло и более интенсивное формирование высокоавидных специ
фических иммунных комплексов, которые быстро элиминируются
из орrанизма больноro. В/в введение пдс осуществляют на изото
ническом растворе натрия хлорида (в разведении 1: 1 О) с частОтой
8 1 О капель в 1 мин. вместе с rлюкокортикоидами и антиrистамив
ными препаратами.
Этuотропllая терапия. Одновременно с ПДС назначают анти
биотики, т. к. они способствуют более быстрой элиминации возбу
дителя. Предпочтение отдают антибиотикам ДЛЯ пероральноro npи
менения из rpуппы макролидов: эритромицину, азитромицину, кла
ритромицину, рулиду, рифампицину. При токсической форме npeпа
рarами выбора являются пенициллин, цефалоспорины, аминоrли
козиды. Длительность антибиотикотерапии определяется исчезно
вением MecTHoro воспалительноrо процесса: при. локализованной
форме курс 5 7 дней, при токсической и комбинированной формах
7 10 дней.
П ато?еuетuческая терапия. Неспецифическая дезинтоксикаци
онная инФузионная терапия про водится в объёме, равном физиоло
89
rической потребности (при отсутствии признаков недостаточности
кровообращения) и уменьшении объсмадо 2/3 1/2 физнолоrичсс
кой потребности (при признаках недостаточности кровообращения).
Выбор cTapтOBoro раствора зависит от превалИРУЮЩСI'O синдрома:
при выраженной интоксикации назначают неоreмодез, полидез, при
нарymении микроциркуляции реополиr.moкин, при раЗБИТИИ ин
ФеIЩионио токсическоro шока альбумин, СЗП в возрастных дo
зах. В качестве раствора основы используют rлюкозо электролит
ную смесь.
В комплексной терапии тяжелых форм дифтерии применяют rтo--
кокортикоиды (npeднизолои, rидpокортизон, дексазон).
При проrpeссировании ДВС синдрома используют инrибиторы
ферментов протеолиза (контрикал, roрдокс, тразилол), средства,
улучшающие реолоrические свойства крови и микроциркуляцию (re
парин, трентал, СЗП).
для предупреждения дифтерийноro миокардита или при появле
нии ero первых признаков наряду с применением r.люкозо калий
инсулиновой смеси, пананrина, риБОКСfШа, цитохромов, витаминов
С, В, рр примевяют инотропные препараты быстроro действия (доп-
лиеп. добутрекс) и препараты, снижающие пост нarpузку (каптоп
рил, ренитек). для лечения дифтерийноro миокардита используют
энерroсбсреrающий препарar неотон (фосфокреатян). Курс от 3 x
до 8 дней в зависимости от клинической формы.
При токсических формах дифтерии npименяют экстракорпораль
ные методы детоксикации: иммуносорбцию для высокоселективноrо
связывания биомолекул (с использованием антителъных иммуносор
бентов), reмосорбцию, плазмаферез, а также лазерное и ультрафио
летовое облучение крови.
Тактика лечения ИПlI, дифтерийноrо крупа проводится по прин
циnам, изложенных в Приложении 1.
из современных средств, предложенных для местной терапии
дифтерии, рекомендуют: интерreн (рекомбинанmый 12 интерферон
в виде мази), протеолитические ферменты (химотрипсин), биоан
тиоксидантный комплекс. этими препарcrrами обрабcrrывают плен
ки 3 раза в сутки.
Лечение бактериQносителей токсиreиных коринебактерий про.
водят антибиотиками: тетрациклинами (для детей старше 9 лет),
эритромицином, цефалотином, цефалеандолом в течение 7 дней, 1.
90
2 курсами на фоне общеукрепляющей терапии и санации хроничес
ких очaroв инфекции.
Назначают симптомтическую тершшю, про водят лечение ослож
неНИЙ.
Мероприятия в отношении больиых и KOHTaКYllbIx лиц
rоспитализация. Обязательна в отношении больных и подозри
тельных на заболевание, а также носителей токсиreпных штаммов
коривебактерий дифтерии. Носители нетоксиreнных штаммов нс
roспитализируются и из коллектива не удаляются.
Изоляция контактных. Прекршцается после изоляции больно
ro или носителя токсиreнных микробов, зaкmoчительной дезинфек
ции и однократноro отрицательноro результата бакисследования
слизи из зева и носа. Медицинское наблюдение за контактными npo
водится в течение 1 О дней с момента roспитализации больноro или
бактерионосителя. В первые 2 суток после контакта дети осмarpи,
ваются врачом КИЗа и ЛОР врачом, в последующие дни ежедневно
наблюдаются участковым педиarpом. Мазки на BL у контактных дe
тей берут сотрудники СЭС.
Условия выписки. Изоляцию больных и носителей токсиreнных
микробов npекращают после клиническоro выздоровления и отри
цательноro результarа двукрarноro бакисследования слизи зева и
носа, проводимоro через 3 дня после окончания лечения антибио
тиками с интервалом 1 день.
Допуск в коллектив. Реконвалесценты локализованной дифте
рин допускаются в коллектив через 2 3 недели после выписки; pac
пространенной формы через 34 недели и токсической формы
через 1,5 2 мес. и после проведения контролъноro бактериолоrи
ческоro обследования. Реконвалесценты носители токсиrенных
коринобактерий дифтерии при повторном и длительном высеве lIрО
должают лечение в стационаре. Они MOryт бьrrь допущены в дeTC
кий коллектив только с разрешения эпидемиолоrа при условии, что
иммунная про слойка в нем составляет не менее 95%. За коллекти
вом, куда допущен носитель токсиreнной палочки дифтерии, YCTa
навливается медицинское наблюдение с целью выявления лиц с за
болеваниями носоrлотки, их лечения и обследования. Вновь прини
маются только правильно привитые дети.
, Диспансеризация. РСКОIIвалссцснты дифтерии наблюдаются
91
невролоroм и кардиолоrом в случаях развития осложнений. При
отсутствии осложнений peКOMeндyeTC диспансерное наблюдение
учаетковоro педиатра. Осмотр врача пpvводится через 1 0,20,30 дней
после выписки из стационара, контроль экr.
Носители токсиreНIIЫХ штаммов коринебактерий дифтерии пос
ле курса лечения наблюдаются в КИЗе (осмотр врачом, взятие маз
ков из иосOIЛОТКИ на BL).
Специфическая профилактика пр')водится следующими пре
парт-ами:
1. АКДС вакциной прививают детей в возрасте до 6 лет, не бо
левmих коклюшем.
2. АДС анaroксином прививают детей, переболевших коклюшсм,
старше 6 лет и не привитых ранее АКДС вакциной, имеющих про
тивопоказания к прививкам АКДС вшщrmой.
З. AДC M анатоксином прививают детей в возрасте до 11 лет с
различными аллерrическнми проявлениями и ревакцинируют дe
тей старше 12 лет по эпидемиолоrичеСI<ИМ показаниям.
Схему иммунизации смотри в ПриложеllИИ 2.
Неспецифическая профилактика. Мероприятия по борьбе с
бактерионосительством (выявлеlmе, изоляция, лечение).
При изоляции источника инфекции проводится заключительная
дезинфекция иrpушск, постельных принадлежностей, белья.
ИЕРСИНИОЗ
. Иерсиииоз это инфекционное заболевание, характеризуется
полиорrанноетью поражений с первичным поражением желудочно
киmечноro тpaкт дрyrих opraнoB и систем, тенденцией к reHepa
лизации процесса.
Этиолоrия и Эllидемиолоrия. Возбудитель болезни Iersinia
enterocolitic rpамотрицательная палОЧК l из семейства кише mых
бактерий (Enterobacteriaceae), рода иеРСИffifЙ (Iersinia). Обладает спо
собностью I< инвазии И внутриклеточному размножению, продуцн
рует эитеротоксин. Длительно сохраняется в окружающей среде ff
размножается при температуре 1+4+80 С на овощах и друrих пище-
вых продуктах, быстро поrибает при кипячении.
Основной источник заражения домашние животные и rрызу-
ны, реже больной или бактериовьщелитель иерсиний. Ведущий
путь передачи инфекции -- пищевой, через молочные и мясные про-
92
дукты, овощи, корнеплоды, воду, сырое молоко. Второе место эани
мает водный путь передачи.
Чаще болеют дети первых лет жизни. Сезонность зимне весен
няя, заболеваемость спорадическая или fРУIlПОВая.
Патоrенез. Возбудители попадают в желудочно киmечный тракт
через рот с инфицированной пищей и размножаются в тонкой киm
ке. Эarем иерсинии проникают в слизистую оболочку кишки, вblЗЫ
вая деструктивные процессы и развитие местнor'о воспалительноro
процесса различной rлубины от юпаральноrо до язвенно некроти
ческоro. Диарейный синдром определяется активностью тepMocтa
бильноro энтеротоксина, выделяемоro иерсиниями. Механизм дей
ствия энтеротоксина связан с активацией аденилатциклазы в эпите
лиальных киетках кишечника, накоплением цАМФ и простаrланди
нов, что ведет к нарушению водно электролипюro балланса и энте
росорбции.
Накопление инвазивных иерсиний, токсических субстанций и
антиreнов активизирует иммунные процессы и аллерrические pe
акции в орrанизме и может сопровождаться rенерализацией инфек
ции с развитием мезаденита, поражением печени и селезенки, по
лиочaroвой симптом<пикой.
При выраженном иммунном ответе орrанизма наступает полное
выздоровление. При неполном ответе аyroиммунныx реакций с фор
мированием иммунных комплексов, иерсинии способны длительно
персистировать, вblЗЬШая периодические обострения и рецидивы,
формируя затяжное и хроническое течение заболевания.
Классификация иерсиииоза
(по В.И.Покровскому с соавторами, 1986 rод)
Форма заболевания Клинический варинат
1. rастроинтестинальная rастроэнтерит
Эю-ероколит
rастроэнтероколит
2. Абдоминальная Мезентериальный лимфаденит
Терминальный илент
Острый аппендицит
3. rенерализованная Смешанный
Сеmический
Септикопиемический
93
4. Вторичн<н>чаroвая Лртрит(ы)
Узловатая эритема
Миокардит
rспатит
МСIIИllrнт
Синдром РеЙ1'ера и др.
По тяжести: леrкие, средне тяжелы,, тяжелые.
По течению: острое, затяжное, хроническое.
Пример формулировки диаПlOза
1. ИерсИRИОЗ, raстроинтестиналъная форма, СИНДРОМ rастроэнте
рита, средней тяжести, острое течение.
2. Иерсиниоз, reнерализованная септическая тяжелая форм8, затяж
ное течение.
Клиниче кие ПрОЯВJIения
Клиническая картина иерсиниоза характеризуется полиморфиз
мом, что связано с поражением различных opraнoB и систем орrз
низма. Наиболее частой формой является rастроинтестинальная.
Инкубационный период длится от 12 15 часов до 2 3 дней. Бо
лезнь начннается остро С подъема температуры тела дО 380 390C,
отказа от еды, тоnmОТЫ, рвоты, нередко частой и длительной.
Одним из ранних симптомов 1'8строэнтериТа являются боли в
животе с локализацией в правой подвздошной области, около nyп
ка, в ЭllИrастральной области иля по всему животу, которые носят
периодический или схваткообразный характер, различной mIТeНСИВ
ности. Стул жидкий, пенистый' ИНОIДа со зловоlШЫМ запахОМ, от 3
до 1 О раз в сутки, может быть с зеленью и слизью, в редких случа
ях с кровью. Пальпаторно отмечается урчание в животе, симптом
«плеска» в правой илеоцекальной области.
Реже иерсиниоз начинается с катаральных явлений в носоrлотке,
cyxoro кашля, охриплости roлоса, которые сохраняются и на фоне
последующеro появления rастроэнтерита. В таких случаях более
выражена интоксикация, а не ПРИЗНаки поражения желудочно ки
шечноrо тракта.
Через несколько часов или спустя 1 2 дня от начала болезни, на
фоне rастроэнтерита или без диспепсических расстройств, MOryт
усилиться СXJШrкообразные боли в правой ПОДВЗДОШНОЙ области, воз
94
можно появление симптомов ра.'щражения брюшины или возникн()
вение инфильтрата в илеоцекальной области. Эти симптомы xapaк
терны для абдоминальной формы иерсиниоза. При оперативном
вмешательств\:: обнаруживают острыЙ шшеllДl1ЦИТ либо МСЗСIlТСрИ
альный лимфаденит, терминальный илеит.
Дли rенералпзованной формы иерсиниоза характерна полисин
дромность клинических проявлений. После начала заболевания с
l"аСтроэнтерита, энтероколита, абдоминaJIЪНОro синдрома или юrrа
ральных явлений возбудитель проникает в кровь, вызывая вторич
llо чaroвые изменения в отдельных opraнax и системах орraнизма.
В периоде разrара reнерализованной формы иерсиниоза общее co
стояние больных тяжелое, выражена лихорадка, на 2 5 день появ
ляется характерная пятнисто папулезная экзантема, поражаются cy
ставы (чаще нижних конечностей), типично поражение кpeCТЦOBO
подвздошноrо сочленения, артрaлrии. Развивается паренхиматоз
ный reпа1'ИТ, увеличивается селезенка. Возможно поражение почек
В виде токсическоro пиелита, пиелонефрита или I'Jlомерулонефри
та. Иноrда развивается серозный менинrит.
Возможен исход иерсиниоза в хронические КОJШareнозы (мио
зит, склеродермию, узелковый периартериит), аутоиммунные забо
левания. Нередко иерсиниоз протекает с обострениями и рецидива
ми, заrяжным и хроническим течением.
Основные диаrностнческие признакн иерсиниоза ,
1. Эпиданамнез употребление зarpязненноro испражнениями дo
мamних животных и rpызунов мяса, фруктов, овощей, непастс
ризованноro молока, сырой воды.
2. Характерен полиморфизм клинических симнтомов, что свиде
тельствует о вовлечении в патолоrический процесс различных
opraнoB и систем орraнизма.
3. Острое начало заболевания с лихорадки и симптомов ивтоксика
ции независимо от клинической формы.
4. Поражение желудочно кишечноrо тракта проявляется raстроэн
теритным, энтероколитным, абдоминальным синдромами.
5. Типично поражение кожи с rиперемией и экзантемой.
6. :JaCTo выявляются боли в суставах и мышцах, иноrда возникают
артриты.
95
7. Возможно развитие пареНХИМа1'ОЗIЮro rепатита, токсическоrо
поражения почек.
8. Склонность к обострениям, рецидивам, исходу в коллаrеноз или
аутоиммунное заболевание.
Особенности у детей нерво,о rода жизни
1. Поражение желудочио кишечноro тракта проявляется синдрома
ми raстроэнтерита или raстроэнтерою шита.
2. Часто развивается токсикоз с эксикозом различной степени, как
результ rr ynорной рвоты и диареи.
3. Нередко выявляются reпarолиенальнь,й синдром и паренхима
тозный rепатит.
4. Характерна склонность к rенерализаЦifИ процесса с развитием
септицемии и сеmикопиемии.
5. Часто протекает неrладко, с обострениями и рецидивами или за
тяжным течением.
ЛаборатОРllая диШllостика
1. БактеРUОЛО2Uческuй метод. На 1 ШНая с первых дней заболева
пия, исследуют испражнения, смьш со слизистой rлотки, кровь, мочу,
мокроту, спинномозroвую жидкость с целью выделения возбудите
ля и определения маркеров вирулентности нерсиний. Дает положи
тельныe результаты в l(}...SO% случаев, исследование занимает от 7
до 30 дней.
2. СеРОЛО2Uческuй метод. Начиная со 2 й недели болезни, ис
следуют парные сыворотки в pнrA, РА с це,'IЫО обнаружения анти
тел и нарастания их титра. Диarnостические титрLI этих реакций не
ниже 1 :200 и 1: 160 соответственно.
3. ИммУНОЛО2Uческuй метод. Выявляет анrиrены иерСИЮIЙ в коп
роэкстрактах и моче больных. Эффективность 55 5%.
Дифференциальный диаrНQЗ проводится с дизентерией, эmе
рихиозами, энтероколитами друrой этиолопiИ (стафилококковым,
ротавирусным, вызванным УПМ). При выраженном токсико инфек
ционном синдроме, особенно в первые часы и сутки заболевания,
дифференцируют от скарлатины, Br, rpиппа н др. ОРВИ, энтерови
русных инфекций, ревматизма и заболеваний неинфекционной при
96
роды.
Ле'няие проводится с учетом следующих принципов.
Диета с исключением продуктов. вызывающих механическое и
химическое раздражение желудочно кишечноro тракта.
Этиотроnnая терапия ВКJПOчает назначение левомицетина cyк
цинarа, rентамицина сулъфШ'а, клафорана в терапевтических дозах
через рот или iшрентералыlO. Курс лечения 7 lO дней, при reHepii
лизованных формах 1 14 дней. Иноrда используют бисептол ':
нитрофурановые препаршы.
Патоzенетuческая терапия направлена на дезинтоксикацю,
орraнизма, используют rлюкозо солевые распоры, декстраны, кол.
лоиды, обильное питьё.
ДесеllсuБWlUЗUРУЮЩая терапия включает один из препарarов -
кетотифен, тавеrил, супрастин.
ИммУ1l0КОРРUZUРУЮЩая терапия про водится по показаниям с
использованием иммунокорректоров (метилурацила, пентоксила,
цитомедина и дР.).
По показаниям назначают нестероидные противовоспалительные
средства и ropMOHbl. При необходимости прибеrают к хирурrичес
кому вмешательству.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспиталпзация. По клиническим показ81:lИЯМ.
ИЗОJJЯЦИЯ контактных. Не проводится. Устанавливается М,еди
цинекое наблюдение в течение 7 дней.
Условия ВЫПИСКJI. Клиническое выздоровление, стойкая HopMa
лизация температуры и лабораторных показателей. Отрицательный
результат контрольноrо бактериолоrическоro исследования, прове
денноrо через 2 дня после этиотропной терапии.
Допуск в КОJшектив. После ЮIИническоro выздоровления.
ДиспаJlсеризация. Осуществляется учаСТJ(ОВЫМИ педиатрами.
После желтушных форм диспансерное наблюдение длится до
3 x мес. с двукрШ'ным исследованием функциональных проб пече
ни через 1 и 3 месяца, после кишечной формы также в течение
3 x мес. с однократным бактериолоrическим исследованием на пер
вом месяце наблюдения.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецифическая профилактика. Собтодение санитарно rи
97
rиенических правил (орrанязация пра вильноro хранения продуктов
питания, бanериолоrический контроль за качеством продуктов пи
тания, употребляемых в пищу без термической обработки). Стро-
roе соблюдение ве'I'еринарно санитарных правил ухода за животны-
ми. ДератизациОШIые мероприятия на объектах питания, водоснаб
жения, ЖИВО'ЛlOводства.
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Инфекционный моновуIOlСОЗ острое инфекционное заболе
ванне, характеризуется симптомами общей интоксикации, лихорад
кой, анпшой, увеличением печени и селезенки, лимфаденопатией,
появлением arипичных лимфоцитов в периферической крови.
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Заболевание вызывается ДНК-со-
держащим вирусом ЭпштеЙIIa Барр, который относится к 4 й rpуп
пе семейства reрпесвирусов CНerpes\'iridae). Содержит 3 специфи
ческих антиreна, способен к реплик<щии только в В JIИмфоцитах,
активизируя их пролиферацию. Вирус малоустойчпв во внешней
среде.
Человек является единственным источником заражения. Основ-
ной путь переда'lll инфекции воздушно капельный, но при тесном
контакте возможна передача инфекции и контактным путем через
слюну, не исключены также трансфузионный и вертикальный пути
передачи. Восприимчивость детей к вирусу невысока, чаще болеюr
дети mколыoro возраста. Заболеваемость спорадическая, встреча-
ется крyrлый roд.
Патоrенез. Входными воротами инфекции является слизистая
оболочка и лимфоидная ткань HOCO и ротоrлотки, rдe в лимфоид
ных образованиях происходит первичн:зя репродукция и накопле
ние вируса. Развивается отек слизистой оболочки, увеличиваются
миндалины, реrионарные лимфатические узлы.
Из места нервичной реwrикации вирус распространяется reMa
тоreIШЫМ и лимфоreнным путями, проникает в миндалины, лимфо
узлы, печень, селезенку и дрyrие орrалы с последующим развитием
R них воспалитеЛЬНОI'О процесс1\, который нередко сопровождается
присоединею!см вторичной бактериальной инфекции,
Лимфопролифсративный процесс происходит также в B-ШIМфО-
цитах. Репликация вируса в В-лимфоцитах приводит к их активно
му размножению и секреции иммуноrл06улинов различных клас
98
сов. При этом инфицированные вирусом В лимфоциты полиостыо
не поmбают, а персистируют неопределенно долroе время и обус
JIОвnивaют возможность ХрОНИЧССКОl"О МОНОllуклеоза с последую
щей реактивацией инфекции в случае ослабления иммунитета. ПОk
держивает персистенциlO вируса циркуляция в кровяном русле им
мувных комПлексов, которые не удаляются из орraнизма, блaroдаря
их составу и низкому содержанию нейтрофилов в периферической
.крови.
Под ВJIИ.IIНием вируса В-лимфоциты пролиферируют и превра
щаютСJl в крупные arипичные мононуклеары (вирациты). В резуль
тare поликлональной активации под действием вируса образуются
reтepoфильные антитела против различных антиreнов.
Большая роль в шrroreнезе болезни кроме иммунных механиз
ыов придается также аллерrическим реакциям.
Классификация иифекциоиuоl'О моиоuyклеоза
(по Н.И.Писевич, 1975 r.)
Форма:
1. Типичная.
2. Атипичная (стертая, бессимптомная и форма с редкими ПРОЯВ-
лениями).
Тя:ж:есть: Леrкaя, средне-тяжелая, тяжелая.
Показатели тяжести:
1. Степень выраженности общей интоксикации (повьnnенЯе тем-
пеparypы, астения, нарушение сна, ухудшение ЗJШстита, рвота и др,).
2. Увеличение лимфarичесICИX узлов.
з. Изменения в ротовой и носовой частях rлотки.
4. rешполиенwlьный синдром.
5. Изменения периферической крови.
Пеpuод: начальный, разrара, реконвалесценции.
Течение: острое (неосложненное, осложненное), рецидивирую-
щее.
Пример формулировки ДllаrRоза
1. Инфекционный мононуклеоз, ТИI1ИЧНая форма, средней тяжести,
острое неосложненное течение.
99
2. Инфекционный мононуклеоз. типичная тяжелая форма, ослож
ненное течение, Осложнения: l'еш,тит, ацетонемическое состоя
ние, rеморрarический синдром.
Клинические проявлеllИЯ
Инкубационный период составляет в среднем l З недели. Забо
левание начинается остро или постепенно. В любом варианте к концу
1 й недели болезни развивается полная клиническая картина. BHa
чале больной жалуется на слабость, повышенную yrомляемость,
roловные боли, боли в животе, болезненность при rлотании. Повы
mается темnерюура тела до 380 390 С. С 3 дня болезни на МИJlда
линах появляются rнойные пленки беJIOвспо желтоro ИJШ rpязно
ceporo цвета, леrкo снимающиеся. На rpанице мяrкоro и твердоro
неба иноrда можно обнаружить энантеl'.fY в виде петехий. К наибо
лее ранним и характерным признакам мононуклеоза относят увели
чение шейных лимфатических узлов (особенно заднешейных), зат
рудненне HOCOBOro дыхания, а к концу J й недели болезни увели
чение печени и селезенки. Может отмечаться приnyxание век, ПЯТ
нисто папулезная сьшь на лице и ТУЛОВ1(ще (чаще при назначении
aмnицИJUIИна в 6Q.....80% случаев).
Обычно заболевание протекает rладко и закШltшвается через 2--4
недели, но изменения в reMorpaмMe MOI)T сохраняться долro. Воз
никновение осложнений связывают с Прilсоединением ОРВИ или
вторичной бактериальной флоры. Ра.звиваются синусит, отит, брон
хит И IIневмония. К числу редких осложнений относят разрыв селе
зенки, мениНI'ИТ, ЭJщефалит, миокардит, r' молитическую анемию.
Основные днаmостическис призпаки ИI феКЦИОllНоrо
МОDонуклеоза
1. Чаще острое начало болезни с высокой 'rемпературы тела, общей
интоксикации, реже постепенное развитие симптомов.
2. Ранними симптомами заболевания являются: затрудненное, xpa
nящее носовое дыхание, I'IIYcaвocTh roJТoca, увеличение задне
шейных лимФоузлов.
З. В разrаре заболевания характерна триада симптомов: анrина,
полиаденит с преимущественным увеличением шейных лимфо
узлов, reпатоспленомеrалия.
4. Характерным признаком со стороны крови является наличие ати
100
lIИЧНЫХ мононуклеаров (5 lO% и более) и увеличение ЛИМфОц!I
тов (до 70% и более).
5. Течение заболевания в большинстве С1учасв rладкое, без ослож
нений, заканчивается через 2 4 недели.
Особенности у детей nepBoro ..ода жизни
1. Нередко заболевание начи:наетс.я с кa:rаральных явлений насмот"
ка, кашля.
2. Ранними симптомами МОRонуклсоза являются: храпящее ДЫХа'
ние, одуrловатость лица, настозность век, шейной клетчатки, по
лиадения, ИНОI'Да ДИСФУНКЦИЯ кишечника.
3. В первые 3 ДНЯ БОJIезни появляется анrина с rnойными наложе.
ниями.
4. Чаще, чем у детей старшеrо возраста, бывают высьmания на коже.
5. Течение болезни блаrоприятное и заканчивается полным вызо
ровлением.
Лабораторная диаzностика
1. Общий Ш/ШlUЗ крови. В псриферической крови выявляют лей
коцитоз в пределах 15 ЗОхl09/л, лимфоцитоз до 6Q.....70% и атипич,
ные МОllонуклеары ОТ 5..1 О до 50% н ВЫШt\ IIoвысннуюю СОЭ Щ
2Q.....ЗО мм/час.
2. Сероло?ический метод. Для выявления специфических reтe
рофильных антитсл используют реакцию rоффа Бауэра (аrrлюти
нация с :)ритроцитами лошади на стекле), реакцию Пауля Буннеля
..4
Давидеона (аrrлютинация с эритроцитами баран!lВ пробирках), pe
акцию Томчика (аrrлютинация с эритроцитами быка в пробирках),
rемолизиновый тест (с эритроцитами быка на стекле). Диаrности
ческис титры 1 :32 . 1 :40 и выше. Возможно определение антител к
вирусному капсидному антиreну. Антитела класса IgG против кan
СJlдноrо антиrена обнаруживаются в высоких титрах (1 : 160) уже в
начале инфекции, поэтому исследование парных сывороток необя
затеJIЫIO.
3. И;I,1.муноФерментный анализ ПрОБОДИТСЯ для обследования на
антитела к антиreнам БИЧ, т. К. В стадии первичных проявлений
ВИЧ инфекции возможен мононуклеозоподобный синдром. Лабо
раторное обследование реакцией ИФА проводится троекратно.
ДиффеРСllциальный диаrllОЗ проnодят с дифтерией миндалин,
101
аден ншрусной инфекцией и друrими ОРJ3И; ИIIФеКЩiЯМИ, ПрОТСJ(а
ЮЩИМИ с ПЯТНИСТ(l папулс:щ()й СЫП\,iО, llCT]11.1M пеЙкозом. лимфо,'
раНУJlсмапном, вирусным 1.СШПИТОМ, IIССВJJ.tу\уБСрКУJlСЗОМ, ВИЧ ИН-.
фСI<ЦИСЙ, Щ'Р UlУJIOЦИТО'JОМ.
Лечецие,Специфической терапии нет,
При вали'ши rпойных налстов на I\1ШI)(:lJlllllах и )1и:тНТI1I1 OCJIO)I(-
нений (пневмония, rнойный отит и 1()1.) IJ<Н/I<1чают антибиотики
широкоro спектрадейст!3ия. Следует IIOMlIiIТl., '/ТО при НilJJll'll1И СI.IПИ
противопоказано назначение амПИЦИJlJ1ИШi, В тяжелых СЛУЧ<UJ.Х осу-
ществляется дезинтоксикаЦИОIlНая ЮIфУ3НО1lНая терапия 110 общим
правилам, при необходимости - с включснием кортикастероидов
коротким курсом (3 5 дней) в возрастных ДО3IIровках. Симптомати-
ческая, десенсибилизирующая и стимулирующая терапия проводит-
ся 110 наказаниям.
МеСТ110 полоскание РОП)f'НОТКИ аптисептиками.
Мероприятия в отношении больных и контактных JIИЦ
rоспитаJlltЗация, Про водится по КЛИТШЧССКИМ показаниям (тя-
желые и средне тяжелые формы, микст-инфекция, наличие ослож
нений),
ИЗОJJЯЦИЯ юнпан:тных. Не проnадитея. Медицинское наблюде
НАе не менее 20 дней от ПОСЛСЮlсrо ЮIЯ контакта, При подозрснии
на заболсвание /'('маТОJl(н'ичсское н ссролоrичсское исследования,
Условия ВЫПИСКИ. Полное клиническое выздоровление (В cpeд
нем через 2 3 недели).
Допуск в коллектив. При ВЬПДОРОIЗЛСIIИИ, 6<.:з ) оlюлJlитсJlыlтт
обследования,
Диспансеризация. Наблюдение следует про водить участковым
врачом в течение 6 месяцсв с ежемесячным меД1ЩИНСКПМ OCMOT
ром и исследованием периферической крови.
Специфическая профилактика. Не разрабоrана,
НеСl1ецифическая профилактика. Изоляция боJП>НЫХ. Мероп
риятия в очаl-С не проводятся, С целью ЭКСТРСНlIОЙ профилактики
инфекции детям, общавшимея с больным, можно nrюсти r'амма rло
булин,
102
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (К3)
КлещсвоЙ :шцсфашп .. ос;чюс IIнфекщюшюс :ш60леванис:, 13Ы
%lIшсмое арБОПИРУСОi\1, II":рС!ЩСТСЯ при укусс клещами или при Y1JOI'
рсGлсшш СЫрОl'О мошжн. Характсризустся рЮВlПИСМ I1НТОКСНЮ:ЩШI,
общеМОЗl'ОНЫХ, меIlИ(II'саЛЫII,IХ н очаrовых симптомов.
ЭТИUJЮВ.SI 11 ')IIИД l\IltOJI()ПВl. ВозGу) \11 тсЛJ, КЭ - арбовнрус 11:;
ссм:сйства ТOl'шшрусон (' J o a\'ij"idac). Это РНК содержащий вирус,
размерами от 20 до 50 им, устойqив по внешней среде при низкой
темпсрю.уре, чувствителен [( высокой температуре и дезинфициру
ющим растворам. Культивируется на куриных Jмбрионах и на КJlе
точноti I<улыре (ПО<IСК, 'Jмбриона С1ШШ,И и др.).
КЭ . ПрИрОДllO О'lш'овое заболсвание. Основным резервуаром
вируса в природе ЯВЛЮ.;ТСЯ (jою,шоЙ кру\ НИКИХ, домашних живот.
ных И ПТИЦ, а ero переносчнком иксодовые Юlещи (Ixodes persulcatus
н I.ricinus). Человек зар<1Ж3СТС» при укусс клеща или при et'O раз
даВJlИВании на теле. Р же IЮ3МОЖСН алиментарный путь заражения
(через инфинированнос молоко коз, коров),
Заболевание xapal<l СРllЗУС1Т51 '1I:T1<O ныражсшюЙ весеllНС ЛСТlIей
ссзонностыо. Болеют КЭ ВСС возрастныс [РУНIlЫ, но чаще друrих
;(С1'и в возрасте 8 15 ЛСТ ПОСIС лсрснессшю/'() 3<1БОJlсвания OCTиCT
ея стойкий специфичссю\й !lммушпет.
Патоrсrrсз. Входнымн ВОрО1ами ДЛЯ вируса КЭ является повреж
денная укусом клеща кожа или слизистая ОUОJЮ<lка пищеваритель
1101'0 тракта. Как llfХ1В/IJIl1, II[ЮIIСХОЩIТ JlОI<ШJЫiOС раЗМllожение HI!
руса в месте ИНОКУJlЯllll1t с llOЗIIНКlювеШll'М пер пой (ре:юрбтнвной)
волны llирусемии. Она продолжается 2 3 дня без каКИХ JIибо кш{
ни'!сских проявлений. Затем вирус проникает в сосудистый эшпе
лий, rде интенсивно ра3МllOжастся, уже в большом количестве вновь
выходит в СОСУДИСТОl rУСJЮ с ВО'lIlИКllOllСIIНСI\1 IПОРОй llOJlНbl BHPY
семи\{, Этот псриод COOTHCTCTH)'I:T картине OCTPOI,) ИllФСКЦНОНlIOl'l..)
.щболевания с выраженной лихорадкой и общей интоксикацией.
В ЦНС ВИРУС проникает rемаТОL'енным путем ИЛИ по перИнев
ральным пространствам. ЗДСС[) уже на ранних сроках заболевания
IIРОИСХОДИТ l1ервичное поражение вирусом ДВИl'ателыrых нейронов
CCpOI'O вещества коры П)JLОlll 10 I \) МО31.а И юшr.UТСIIЬНblХ ядер чсреl1
ных нсрвов СЛIOЖ\ 1\\\).',1.<1. J'Il() J\I> !1\:iipOllo\3 I1РИ!ЮДИТ к замещению
НСрВlIОЙ ткани 1!lj\ ШI,III&1Н ру6lt<lМИ. Поражснис неЙронов вирусом
103
!{') J1рОИСХО)lI1Т .1 акжс в срсднем МОЛ'С, .,ритсльном БУJ.РС, ]'ИПОТaJJa"
МуЛ:, коре ,\ННI.а н МОlже'IКС с 1I0СЛСДУН\lI\ИМ Rыпал:снисм функций,
р:пвитием l1арС ()1I и параличеЙ.
КД8сснФикация :клсщеВОI'О энцефалита
(по А.Н. I1IаIlОn8ЛУ, 1980 rод)
1, Инаппараuтная форма.
2. Стертая форма,
1. .11I/ХОРШ)ОI(I/(/}l фор",,/((.
4, МеЩlll2еШlhlШЯ фОРЛI(l: а) ()тчсrЫfВblМИ признаками разДра
жеllliЯ оболочск 11 ВОСlIaJlиrеЛЫII,IМИ ЮМСНСНИЯМИ в СПИННОмозrо
ной ЖИJ{КОСТИ; б) с оБОЛО'IСIfНЫМJ! симптомами, Но без изменений в
СПИННОМОЗI'ОВОЙ жидкости; в) 6cJ основных оболочечных симпто
MOII, 110 С ВОСllaJllllСJll.IlЫМII Н:JМСIIСIIШJмJt В СШIl\IIOМОlпшо!t ЖIЩКО
C'HI.
5. ОЧа20вая фор.wа: а) ПОЛИОМИlJН1'l'ическая; б) БАС, харакrери
ЗУЮIЦИЙСЯ сочетанием амиотрофии с высокими рефлексами; В) по
ЛИОЭlще:фаJlити'н:скиif СИIЩРОМ; 1\ .)III(сфаJlИ1'ический СИlщром;
д) РМИКУЛОl!свритический снндrоr.l.
б. ИllфеКЦUOll1lые миксты,
При мер ФОРМУЮJ /OBIHI Дltаrноза
1. Клсщевой ')fIцсфаJJИl', стсртая ф\)рма.
2. Клещевой энцефалит, очаrовая форма с эпцефалитическим син
дромом,
.клинические прОllвлеlIИЯ
ЗаБОJlевание в БОПЫllИIIСТВС сну'!аСllllаЧИllас-rс!! ОСЧЮ, н СрСННСМ
чсрез 7 14 днсй инкубации (,; Ю)}I(:f)ШfЮ/r.lИ от 3-х до 30 днсй. Резко
повышается темпсратура тела ) (\ .ИО'iOОС с осщобом, ПОЯRляется
слабость, нарастающая I'ОЛОВН<!}! i ЮJII., i IOвторная рвота. У I1CKOTO-
рых больных возникаlOТ МЫШСЧJlЫ . е:..))) 11 В мышцах lIIt:и, llJJечево
ro пояса, икроножных. У о'rделы .iX больных отмечаетс;,{ rИJ1ерс
мия кожи лица, шеи, всрхlН':Й час IIУJlовища, СJIИЗИСТЫ;, 11OJ1OCT1I
рта, инъекция СОСУДОВ клср, конъ,',тктив. Однако, чаще отмечает-
ся бледность КОЖIlЫХ 1I0КРОВОВ. I Jри осмотре можно обнаружиТI, 11<1
коже CJIC)l, присаСЫllаllШI клсща \1.1111 JI(\К<\JIIПОПННIIУЮ эрнтему III\1CC
"С укуси. С HepBI'I" же )(Ilcii .!а6ШIL.I\:lJlJ\>I. осоБСlIlIО у J1CICII i\lJI<ЩIIIl'.
104
I () IЮ'3р(lСТ<J, MOIYT ВЫЯ\lJНIТl.сн Т:1J(ИС М(Н1'{тыс rасстроЙствu, как су-
,i\ОРОЖIIЫС припадки (1 lapl (Иi1.:JЫII>IС, ]'Сllсра;lIВО13аНllые), нарушсния
С.ОЗIl<11Н1Я ри'J\ИЧIIОЙ СТСIIСI!И ОТ СОМIIO.'IСIIЦИИ НО комы, бред, lIСИХО-
моторное возбуждение. У детей БОJlес резко, чем у взрослых, выра-
жсны признаки интоксикации и аСТСНllзации,
Лихорадочная фор),ш заболевания характеризуется повышением
темпсратуры тела ДО 380 390 С 1\ течсние 3 -5 дней. Кроме ПОВЫШt
IIИЯ тсмпературы ОСНОВНЫМII КЛИIПI'IССКJIМII ПРОЯRЛСНИЯМИ :)")'01.1
формы клеЩСВОf'O :)\щсфшнпа ()УДУТ: 06ща сла60С1Ъ, СИЛhН<iЯ н \
JIOВНая 60111, 13 Jlo6HO-ЫIСОЧНЫХ областях, СОНЛНlюсть, ТОlllнота. lk-
нролоrическая симптоматнка выражсна слабо и проявляется ,ШIiЗ()
рефлексией, I'ипсррефлексией, нистап.юм, менинпlЗМОМ и быстро
исчезает. Показатели СМЖ 06ычно не изменены, сущсственны\:
111мепсний со ст()роны крови не наБЛlOдаетс\!. Заболевание имеет
)\оброкачеСТRСIlНОС течение, продолжается 20 30 дней и закаНЧИl:lа
ется быстрым выздоровлснием, ДиаПlOстика данной формы клеlце
l.lOrO энцефалита основывается на общсинфекционных проявлени-
ях заболевания, ЭlJидемиолоrичсских данных н результатах сероло
III'IССЮIХ ИССJIСj\ОIШIIII "1.
МеНUН2еалышя фО]JAЮ клещеВОl'О энцефалита проявляется Bыpa
жеНIIЫМ общеинфекционным синдромом, повышением температу-
ры 1е ' :а, нсредко 2 x Rолновоrо характера, симптомами поражения
мозrоных оболочск.
Оча,'овая форма КJ!СЩСRОН) энцсфалити сопровождается Bыpa
жснным общеинтоксикационным синдромом с длителъной rипер
термией, нарушением сознания, иноrда . психомоторным возбуж-
дением. Постепенно нарастает мсниП!'еалыrЬПI синдром, фибрил
лярные подерrивания в отдельных мышцах. у ряда больных появлS!
НПОI aTaKOIH, П>РII:lOlIl:IJlI.III.lii III\CTalM. :)lIltсфаJllJТlI'IССКl\ii СIIЩ\
ром lIРОЯВJШСТСЯ СНJlСрКl1lJсзимн, I:IЯЛЫМ нарезом верхних конечнос
тсй, БУJ1ьБаРIIЫМ СИIIJ\j)(\ ом.
lIродолжитеJlыroС'IЪ (\'Iа!'О!ЮЙ фl)Р\1 Ы сuстанляст 50 БО днеЙ, за
l,аlJЧИШ1СТСЯ 'Iащс IЮJlIII,IМ 1\I,ПДОIЮI\JlСIIИС I. но I\ЮI)'Т 6ыть 11 ,КТ;I,
точные явлсния fI [lJ1) С :1такеНII 11 СJIаб,)п) нареза мышц IlJlсчеВОП1
пояса.
При стертой фОрJне оБШ,еинтоксикационньrй синдром выражен
слабо. Тсмнсратура субфсбра.ньная или liормапьная, отмечаются об
II\;Ш СJlа(lОПk YMl !X'IIII;t 1 IОI!ОI\II:1И 11 МЫIII("IIIЫС 601111. I IРО!lОJlЖН'
105
тельность этой формы заболевания 7 10 дней, заканчивается пол
ным выздоровлением.
Диапюстика стертой формы основывается ТОJlJ.ко на результатах
серолоrических исследований. В эндсмичных районах Ilреоблада
ющей формой клещеnоro энцефалита является инаnnаратШl1lая, KO
тарая распознается по результатам специальных исследований, про
водимых в очarах.
Основные диаrностические признаки
клсщеsоrо энцефалита
1. Эпиданамнез пребъmание в лесистых местах, эндемичных по
клещевому энцефалиту. Передается преимущественно через укус
клеща, реже . при употреблении cыoro молока.
2. Сезонность весенне J1етняя, что обусловлено наибольшей aK
rивностью клещей.
3. Начало заболевания острое с высокой температуры теШl, IfCpcД
ко 2 x BOJIНOBOI'O характера, быстро НРOI1>Сссирующей общеин..
токсикационной и мениш'еалыюй симптоматикой,
4. При осмотре можно обнаружить следы первичноro аффекта или
ЛОкaJll,НОЙ эритемы в месте укуса клеща.
5. Наличие очаювых неВРОJЮI'ИЧС(ЖИХ симптомов, чаще в виде aтaк
сии, rиперкинезов, реже . поражения шазОДВИI'arелъных нервов,
бульбарноrо синдрома.
6. Нарушение сознания, рювитие вялых нарезов мышц плечевоrо
пояса характерны ТОЛJ.ко для тяжелых очаroвых форм.
7. Течение и исход КЭ зависят от клиническоЙ формы, но чаще бла
roприятные с полным выздоровлением.
Особенности клсщевоrо энцефалита у детей
IIcpsoro ('ода жизни
В данной возрастной rруппе заболевание практически не BCTpe
чается.
Лабораторная дuazuостuка
1. Общий а1lализ крови. В лериферичеСl\ОЙ крови в остроЙ стадии
КЭ отмечается анемия 1 й степени, умеренный (1 o 15х I 09/ л ) лсй
коцитоз С поянпением не' рслых форм, JJИМфОПСНИЯ, ПОRhlшснная
106
СОЭ, у детей до 1 О лет Jти изменения болс:е выражены и зависят
от тяжести заболевания.
2. ВUРУСОЛОZU'tескuй __иеl110д. В первые 2. 3 недсли болезни ИССlIеду
ют кровь и ЦСЖ с целью выделения вируса в культуре ткани (KY
риных эмбрионах, ткани почек эмбриона свиньи) или путем за
ражения лабораторных животных.
З. СерОJ/О2u'tескuй метод. Исследуют парные сьmоротки с интерва.-
лом 1Q.....15 дней в РПl'А, РСК, PTrA. РН с целью обнаружения
специфических антител и нарастания их титра в 4 и более раз.
Более перспеК'fИвен метод иммуноферментноп) анализа (ИФА),
который определяет не только суммарные антитела, но и IgM.
4. Исследованuе ЦСЖ выявляет увеличение содержания белка до 1
r/л, лимфоцитарный плсоцитоз до lO 200 в 1 мкл, В первые 5
дней Moryr прсоб.iщц<пъ нейтрофИJ!Ы.
ДифференциаJIЬНLlЙ диашоз. Клещевой энцефалит диффсрен
цируют с менинroкокковым менинrитом, туберкулезным менинrи
том, безжелтушной формой лсптоспироза, боррелиозом, полиомие
литом.
Лечение. Этuотропиая терапия. Вводят специфический чело
веческий иммуноrлобулин в/м в первые 3 дня болезни по 3 мл через
1 Q.....12 часов; при тяжелых формах в тех же дозах до нормализации
темперarypы. В последнее время с успехом применяют препарarы
интерферона.
ПатО2енетU'lеская терапия про водится с целью деrидратации
(лазикс, маЮIИТОЛ, диакарб, сернокислая маrнезия, дексаметазон)
и дезинтоксикации (rлюкоза, плазма, альбумин).
Симптоматuческая и посuндромнйЯ терапия включает назнаqе
иие противосудорожных препара:rов (седуксен, сибазон, rOMK и
др.); при бульбарныx расстройствах перевод на ИВЛ; ноотропов
(пирацеТ I,ноотропил);дезаrреrантов(куранТИл,трентал,пенток
сифиллин и др.); rлЮКQКОртикоидов (преднизолон, rидрокортизон,
дексазон) в возрастных дозах,
Мероприятия в отношении больных 11 KOHTak'THhlX лиц
[ОСlIитализация. ОGЯ:ШТСJlьна.
Изошщия контактных. Не проводится,
Условии выписки. !(ЩfШf'lеско(; ВЫЗ)(ОРОШIСIШС
107
ДОI1УСК В коллектив. После клиническоrо выздоровления.
ДИСllаllссри]ацItЯ. ОсущеСТНЮIСТСЯ IIСВРОЛОroм ДО умспыпения
остarочных явЛt ний КЭ. На первом l'ОДУ наблюдения осмотр прово
дится через 3 месяца, далее через 6 месяцев. По пока.заниям Ha
БЛЮДСllие ОКУJlИL:та и ОТО.JlарИJll'OJЮI'а. J Jlителыюсть )ЩСШШССрIlО
1'0 наблюдения ОТ 1 [ода ДО 3 x jiCj' И fiolce.
СпецифичеСК<tЯ ПРОфllJI8ктика. Активная иммунизация прово
JЩТСЯ кулыуралыюй сорбированной ИJl(IКТИВИРОванной ваКЦИНОЙ по
ЭIlИДIIОказаниям в возрасте от 4 до 70 J :t: Вакцинация lIрОНUДИТСЯ
З х крarно, ревакцинация через 6----12 месяцев.
Пассивная иммунизация заключается во введении противоэнце
фалитноro донорскоro иммуноrлобулина в течение первых суток
после укуса клеща в ПРОфllлактической дозе (детям до 12 лет
1 мл, старше 12 лет 2 М11 внутримышечно).
Неспецифическаи профилактика. Уничтожение клещей и пре
дотвращение укусов: применение отпуrивающих средств от укусов
клещей, ношение защитной одежды, осмотр одежды и тела после
посещения леса, обнаружение и удаПСllие Юlещей.
При обнаружении на теле присосавшеroся клеща необходимо
кaпнyrь в это место 1 2 капли масла (оливковоro, подсолнечноrо
или др.), через З(}40 минут пинцетом осторожно попытаться снять
клеща с обязательным сохранением el"C roловки. Если этOI'О сделать
не удается, повторить попытку снятия клеща через 4 6 часов, по
местить ero в пробирку и доставить на исследование 8 I'ОрОДСкую
СЭс.
КОКЛЮlll
КОКJIIОШ острое инфекционное заболевание, характс;ри'зустся
приступами СВОt:образНОI"О СlIазмаТИЧССКОJ'О кашля, отсутствием ИIl
токсикации, длительностью течения.
ЭтИОЛOl'Ии и эпидемиолоrия. Возбудитель инфекции КОКЛlOIlI
ная палочка Борде Жанry (RordeteJla pertussis), rpамотрицатель
ная, неподвижная, овоидной формы, спор не образуC'l неустuйчива
во внешней среде и к действию дезинфецирующих средств.
Источником инфекции является больной человек, особенно опас
ны в эпидемическом отношении больные в катаральном периоде
заболевания, а также больные стертыми формами. Пyrъ передачи
инфекции -.. В03душно капельный.
108
Наибольшая ВОСПРИИМЧИВОСТl> отмечается у детеЙ в возрас< 1 .-7
лет. Характерна летнс осенняя и осенне зимняя сезонность с пери
одическим 1I0дъемом заболеваемости через j roда. После пере
HeceHHol'o заболсвания развивается стойкий иммунитет.
Патоrснез. Входными воротами инфекции являются верхние
дыхатеЛЫIЫС пути. Обладая ТрОIlИ!МОМ к реснитчатому эпитслию,
микробы оседают и размножаются па эпитешlИ rортани, трахеи,
бронхов.
Поражение эпителия обусловлено как действием ферментов, так
и действием ТОКСИllОll, llРОДУЦИРУСМЫХ микробом.
Эндотоксин вызьmает еенсибилизирующее действие с развити
ем ocтporo катаральноrо воспаления бронхов и бронхиол, которое
приводит к слущиванию эпителия, rиперсекреции слизи. Это, в свою
очередь вызывает БРОIlхооБструкцию, способствует возникновению
очarовой эмфиземы, пневмоторакса. Экзотоксин (пертуссиreн) BЫ
зьшает длительное раздражение механорецепторов блуждающеro
нерва, заложенных в слизистой оболочке. При этом поток импуль
сов по центробежным нервам направляется в кашлевой центр в про
долroваый мозr ЦНС, ще формируется «застойный оЧaI'» возбужде
ния (доминанта). В доминанте раздражители СУММИРУЮТСЯ и при
ступ кашля в дальнейшем возникает уже на любой неспецифичес
кий раздражитель. Часто :юна возбуждения распространяется на
соседние центры (рвотный, дыхательный, сосудистый, центр CKe
летной мускулатуры) и приступ кашля может заканчиmпься рвотой,
апноэ, сосудистыми спазмами или СУДОрOI'ами.
Токсемия и при ступы СУДОрОЖ/lоrо каптля вызьmают нарушение
леroчной венТIШЯЦИИ и п модинамики, в результате чеro развива
IOТся rипоксия, энцефалопатия, а также появляется rеморраrичес
кий синдром.
КлассификаЦIIЯ КОЮIюша
(по Н.И.Нисевич, В.Ф. УчаЙЮIIIУ, 1985 rод)
Типичные формы:
1. Леrкая (частота приступов 1(0 IO 15 раз н сутки, число репри
зов 3 5 в СУТКИ).
2. Срсдне тяжелая (частота приступов до 20 25 раз в сутки, чис
ло репризов до 1 О в суши).
3. Тяжелая (частота ПРИСТУПОD дО 40 50 и более, число репризов
более 1 О раз в сутки).
109
АmUf1ичltые формы: 1. Стертая. 2. Субклиническая.
Пример формулировки диаrноза
1, КОЮIlОШ, ТИIlИЧНая, средне тяжелая форма.
2. Коклюш, типичная, тяжелая форма с судорожным синдромом.
З. Коклюш, атипичная субклиническая форма.
КJlИническис ПрОЯВЛСIIИЯ
Инкубационный период от 2 x до 14 дней, в среднем 5 .7 дней. В
течении болезни выделяют 3 псриол,а: начальный (катаральный),
спазматический и период разрешения.
Особенностью клинических проявлений коклюша в uачалыюм
(катарШ1ЫЮМ) периоде является Н, шачительная выраженность или
отсутствие симптомов интоксикац,. 11 11 пебольшие катаралЫlые сим
птомы поражения верхних дыхатсльных путей. Температура тела
субфебрильная или нормальная. Ребенок активный, но возможны
быстрая утомляемость, раздражительность. Слизистая ротоrлотки
слабо rиперемирована, МOI)'т бьпъ слизистые выделения из носа.
Характерной особенностью коклюша является кашель. Вначале он
незначительный, сухой, в дальнейшем кашель проrpессирует, CTa
новится упорным И навязчивым. Перкуторные и аускультативные
изменения со стороны леrких отсутствуют или выражены слабо и
ПрОЯВЛЯlOтся жестким дыханием, единичными сухими хрипами,
перкyroрныM звуком с тимпаническим O'ITeHKOM.
Катаральный период продолжается в среднем 7 14 дней. К KOH
цу ero кашель становится ПРИС1:упообразным, мучительным и за
канчивается отхождением вязкой мокроlыI. Характерно появление
свистящих вдохов репризов, которые прерывают кamлевые ТОЛЧки.
Описанная клиническая картина свидстельствует о переходе болез
ни в следующий спазматический период.
Во время пристynа кашля лицо краснеет, затем синеет, вены шеи
набухают, вы'I)'пают слезы, roлова ВЫТЯ1'ивается вперед, язык BЫ
совывается до предела изо рта, кончик ero зarнут кверху. Репризы
возникают в результате сластическоrо сужения rолосовой щели.
Приступ кашля чаще возникает в ночное время и закаНЧИRается BЫ
делением вязкой стекловидной мокроты, иноrда рвотой. При тяже
лом течении коклюша возникают носовое кровотечение, кровоиз
лияния в склеру, iНIНОЭ, судпроrи. неПРОИЗВОJlыюе мочеиспускание
и дефекация.
110
При объективном осмотре БОЛЬНОI'О выявляют одутловаТО,;lЪ
лица, кровоизлияния в конъюнктиву rлаз и скнеры, петехии на К()ЖС
лица, может бьпь ювочка на уздечке языка. Перкуторно Kop0(1)'1
ный оттенок леrочноrо звука, аускультативно пуэрильное или ;I e
сткое дыхание, иноrда сухие и ПрОБодные хрипы. Температура Т,, Jlа
обычно нормальная.
Длительность спазматичеСКОI'О периода 2 4 недели.
Постепснно приступы кашля становятся все реже, кашель fJi"f
обретает <<обычный» характер и болезш, Jj(;р ХОДНТ в периодра 'i)C
шеuuя, который продолжается 1. 2 месяца. Все признаки болс',ни
исчезают, но кашель сохраияется еще долн .
Критериями тяжести при коклюше ЯRЛЯЮ!СЯ: количество прИl !y
1IОВ кашля, их продолжительность, число [kJlрИЗОВ, частота рвсы,
нарушение общеr'о состояния, развитие ОС.lJJжнений.
К специфическим осложнениям при КОЮJlоше относятся: ашiOЭ,
пневмония, энцефалопатия, ателектазы, эмфизема, пневмоторакс.
Кроме них, нередки осложнения, связанные с перенапряжением
мышц брlOШНОЙ стенки И усилением моторики кишечника: IIУПОЧ
иая и паховая rpыжи, выпадение прямой кишки. Встречаются oc
ложнения rеморрarическоro характера: кровоизлияния в конъюtlК
тиву rлаз, редко в roловной МОЗI:
Основные диаrностические признаки коклюша
1. Эпиданамнез контакт с больным явной или стертой фОрl\ЫЙ
коклюша; отсyrствие или неполное проведение профилакти'н;с
ких прививок против коклюша.
2. Постепснное раЗБитие болезни до появления xapaKTepHoro при
С 'УпообраЗНQro, спазматическоrо, пароксизмалЫIOI'О кашля с р<'п
ризами.
3. Отсутствие интоксикации и слабо выраженный катар верхних
дыхательных путей при отсутствии фИЗI'Кальных данных в Jj I'
ких.
4. Длитсльный, УПОРНЫЙ, навяз'fИВЫЙ, при( )'пообра'3НЫЙ хара;:л:р
кашля, нарастание ero ко 2 3 неделе бо с зни, учащение в ноч.
вые часы. Приступы кашля 'ШСТО закан '11 ,аются отдслением 13ЯЗ
КОЙ, стекловидноЙ мокроты со рвотой Ш:i! без нес.
]11
Особенности коклюша у детсii IICpBOrO rода ЖИ'JНИ
1. К:паралЫIЫЙ псриод укорачивается}\С) 1 3 дней, СlIaзматичсский
удлиняется до 50 -60 дней.
2, Нередко отсутствуют харЮ\.'"Тсрные для приступа коклюша репри
ЗЫ.
3, Приступ кашля может заканчивю:ься задержкой дыхания, вплоть
до апноэ.
4. Во время приступа кашля часто возникают рвота и носовое KpO
вотечение.
5. Характерны бактериальныс осложнения, чаще всен) пневмония;
со стороны нервной системы энцефалошrrия.
6. Течение коклюша нередко волнообразное, доминанта может co
ХрЮIЯ1ЪСЯ неСКОJlJ.ко месяцев.
Лабораторная диаZ1l0стика
1. Общий аllШlUЗ крови. В периферической крови в p,13rape бо
лезни отмечается характерная триада: лейкоцитоз, лимфоцитоз, за
медленная или нормальная СОЭ.
2. БактерUОJ/О2uческuй метод. В катаральном периоде и начале
спазматическо}'о с целью определения :юзбудителя исследуют OT
деляемое слизистой верхних дыхаТСЛЬН!lХ путей с посевом на элек
тивную среду (кровяно уrОJlЬНЫЙ атар, МШIOЧlIO кровяной al'ap) либо
методом «кашлевых пластинок».
3. ИМJUУ1l0фЛlOоресцеllmflЫЙ метод, Исследуют мазки со слизи
стой оболочки верхних дыхательных путей с целью обнаружения
антиreна возбудитсля коклюша.
4. СерОЛО2ическuй .метод. Со 2 й 3 й"недели болезни исследу
ют парные сыворотки в РЛ, рпrл, РСК с целью обнаружения спе
цифических антител и нарастания их титра. Типичная ЮlИническая
картина заболевания делает их необязательными.
Дифференциальный диаrноз следует проводить с ОРВИ (aдe
новирусной и RS инфекцией), ОРЗ микоплазменной этиолоrии,
бронхитом, респираторным аллерrозом, инородным телом дыхareль
иых путей, туберкулезом. '11 ,,,,, ',.Щ ';..'/1." ",. ,\\"J<, li
Лечение. Эmuотропuая терапия эффективна в катаральном пе
риоде и первые 2 3 дня спазматическоrо. ПрименЯlOТ антитокси
ческий противококлюшный иммуношобулин В дозе 2 мл. Назнача
112
l,,, ,,'/;-j
ЮТ антибиотики аМl1ИЦИiJJ1ИН, эритр6МИЦИJl, п нтамицив в терапев-
тических дозах, курс 5 7 )щсй. Примевение антибиотиков в спазма
тическом периоде неосложненноro коклюша рекомендуется при со-
'IСТании коклюша с ОРНИ, распространенных бронхитах и бронхи-
олитах, сопyrствующей хронической пневмонии.
ПатО2енетuческая терапия направлена на:
. ослабление кащ,левоrо рефлекса (синекод, седуксен, rлауцина
1--,:( r
f'ИДРОХЛОрИД, амина:шн (детям старше 2 x лет), кофол и др.);
устранение кислородной недостаточности (оксиreнотерanия,
освобождение дыхательных путей от слизи);
нормализацию reмодин8МИКИ.
При апноэ ПРОВОДИТСЯ длительная искусственная веНТИЛЯЦИЯ леr-
ких увлажненным кислородом (под отрицательным давлением по
rреrори), искусствешюе дыхание, освобождение дыхательных пу
тей от слизи, назначение rmoкокортикоидов, оксиreнотерanия,
МСрОllрИЯТИЯ в ОТIIОШСIIИИ БОJIЫIЫХ И контактных лиц
lоспитализация. Обязательна для детей paHHero возраста с на-
личием апноэ, больных тяжелыми и осложненными формами; боль-
ных, в семьях которых имеются новорожД( нные и дети первых ме-
I:яцев жизни; больных из детских коллективов.
Изоляция КОI1Т3КТПЫХ, Дети до 7 лет, не болевшие КОКЛlOш< \1,
l'lзобщаются на 14 днеЙ от момента последнеro контакта с бо .,-
ным И на 25 дней от начала кашля у заболевшеI'О. Дети старше 7 лет
разобщению не подлежат.
Дети и персонал rpупп обследуются бактериолоrически 2 дня
подряд или с интервалом 1 2 дня. ECJm в rpуппе есть кашлящие
дети, то карантин продливается на 14 дней с момента изоляции, п(\с
леднеrо кamляющеro боЛъноrо.
Дети, болевшие коклюшем, дети старше 7 лет и взрослые, рабо-
тающие в детских коллективах, подверrаlOТСЯ медицинскому набшо-
дению: при roспитализации Болыl'оo В течение 14 дней от MOMC[j-
та последнеro контакта, при оставлении БОJIьноrо на дому 25 дней
от начала кашля у заболевшеrо.
УСJIОВИЯ выписки. Отсyrствие частоrо приступообразноro каш-
ля и осложнсний, НО I!('; ранее 30 дней ОТ начала заболевания. НШIИ
чие отрицательноro результата ДВукратнOf'О бакисследования, про
ведснпоro с 15 ДНЯ от начала болезни с интервалом в 1 2 дня.
113
Допуск в КОJJЛСl;:ТИВ. После КЛИIlическоrо выздоровлеви , без
цополнитеJlЬВОП) обследования.
Диспансеризация. Проводитея )"-шстковым педиатром в OTHO
шенин детей с затянувшимся течеНИеМ коклюша и изменениями в
нсrких, длительность наблюдения Вlсчение 1 roда.
для детей 1 ro roда жизни осмотр ароподится врачом J 2 раза
в месяц, для детей старше roда 1 2 раза в квартал.
Специфическая профилактика. Осуществляется АКДС вакци
вой всем детям в возрасте от 3 x мес. до 3 x лет, не болевших KOK
Jlюшем и не имеющих медицинских противопоказаний. Курс Baк
цинации состоит 113 3 X KpaTHoro в/м введения вакцины (по 0,5мл
каждая) с интервалом 30 дней.
Ревакцинацию Л КДС вакциной llрОВОДЯТ однократно, через 12
] 8 мес. после законченной вакцинации в дозе 0,5 мл.
Прививки против коклюша детям старше 3 x лt..'Т не проводят.
НеСllеЦИфИ'lеская профилактика. Ранняя изоляция больных
(особенно первых случаев забоJIевания) и изоляция каждоro кашля
ющеro ребенка с последующим наБЛlOдением и обследованием.
КОРЬ
Корь острое инфекционное заболсвание, характеризуется BЫ
сокой контarиозностью, интоксикацией, К8fapoM верхних дыхатель
ных пyrей, слизистых оболочек rлаз и характерной пятнисто папу
леЗIIОЙ сыпью с этапными высыпаниями.
ЭТИОЛОI'ИЯ и эидемиолоrия. Возбудитель кори (Polinosa
morbi11arum) РНК содержащий вирус из семейства парамиксови
русов, малоустойчив во внешней среде, но чувствителен к действию
ультрафиолетовых ЛУ'Iей и наrреnанию при t 500 С.
Источником инфекции явшн:тся только больной человек. Пере
дача вируса происходит ВОЗДУlшю каlIеllЬНЫМ nyreM. С током воз
духа в капельках слизи вирус распространяется при кашле и шха
нии на :шачительные расстояния в пределаходноrо учреждсния.
БОЛЫIЫС корью зара3НЫ с последних щн:й инку6ационноп> IIерио
да, весь катаральный период н до 5 дня от начала высыпаний. При
развитии пнсвмоиии возможно удлинение заразноrо периода до 1 О
дня от появления сыпи.
Восприимчивость к кори всеобщая, за исключением детей в воз
расте до 3 мес. при УСJlОВИИ, что маIЪ ребенка болела корью. После
114
неренесенной инфекции остается, как правило, стойкий пожизнен
вый иммунитст,
ПаТОI'Сllез. Вирус !-'ори llOlIЩJ,аст в орпшизм человека '{ере:! сли
зистые оболочки верхних дыхатеЛЬНЬLХ I1утей и конъюнктиву rла'3.
Здесь происходит первичная фиксация вируса и дальнейшее про
Нllкновение в рСI'ИОНарl!ые лимфоузлы и JlИМфОИДlIые образования,
rде он размножается 11 откуда вирус попадает в кровь с последую
ЩИМ развитием перВll'IIЮЙ вирусемии. По мере увеличения KOHцeH
трации вируса в крови происходит CI'O фиксация и дальнейшая реп
родукция в клетках рстикулоэндотелиальной системы всех opraнoB
(лимфоузлов, миндалин, селезенки, печени, тимуса, миелоидной
ткани КOCTHOro мозra) с образованием ретикулоэндотелиоцитов ( e
ток Уортина Финкельдея). Вирус также внедряется в лейкоциты кpo
ви, размножается в них, разрymает хромосомы и переносится в раз
личные opraны и ткани.
Тропность вируса к эпителию кожи и СJШЗИСТЫХ оболочек ВЫЗЫ
вает экзантему и энантему, конъюнктивит, поражеlШе слизистых обо
лачек ротовой полости, респираторноro и пищеваритеЛI.ноro тpaк
тов. В патолоrический процесс может вовлекаться ЦНС (у 5% боль
ных) с развитием коревой энцефалопатии или KopeBoro энцефали
та.
Иммунодепрессивное действие вируса кори на Т лимфоциты при
водит к состоянИIO анерrии и возникновению осложнений, связан
ных с присоединением бактериальной флоры или обострением xpo
нических заболеваний.
Кроме Toro в ряде случаев после выздоровления больноrо вирус
кори способен J( длительной (в течение десятилетий) персистенции
в орrанизме, вызывая Р,13витие медленных нейроинфекций, xapaк
теризующихtя деrенеративным поражением ЦНС.
СОllременное течение кори, в связи с отсутствием этиотроппых
средств, сохраняет все особенности паТОI'снеза, включая развитие
анерrии и возникновение вторичныIx бактериальных осложнений.
КJIассификацпя кори
(по Н.И.Нисевич, В.Ф. УчаЙКПIlУ, 1985 rод)
1. Типичная форма: а) леп<ая; б) средней тяжести; в) тяжелая.
П. Атипичная форлш:
115
}, МИТИI'ИрОRанная корь.
2. С асравирониННLlМИ СИМПТОМ<lМИ: а) rипертоксическая; б) ce
морraJ'ическая; в) локачественная.
3. Корь упривитых,
Пример формулировки диаrноза
1. Корь, типичная, тяжелая форма.
2. Корь, Ш'НI1н'шая (п морраl'нческая) форма.
КJlИllИческие ПрОЯ8ления
Инкубационный период кори продолжается от 8 до 17 ти ДRсй. В
случае применения накануне ИММУНОIJlобулина, препаратов крови
он может удлиняться до 21 дня.
для кори характерны 4 периода: начальный или катаральный (про
дромальный), высыпания, пиrментации, реконвалесценции.
В началЬ1l0М периоде повышается темперarypа тела до 380 390C,
появляются катаральные симптомы, конъюнктивит, осиплость ro
ЖН;U, сухоЙ l'руGый, ЩЩIOЩИЙ» КШ.lIСJl1" I IаРУШilСТСЯ обlщ:t: СОСТОЯ
ине: ребенок становится ВЯЛЫМ, беСllОКОЙНЫМ, капРИЗНЫМ, ухудша
ется сон, Сllижается аппетит, Moryr ПОЯВI!ТЬСЯ боли в животе и жид
кий стул.
За 1 2 дня до высыпаний на коже, на слизистой оболочке МЯI'КО
ro и твердоro неба появляется коревая энантема в виде розово крас
ных пятен размерами от однш'о до несколъких миллиме1l'ОВ в диа
метре, неправилыюй формы, склониая к СЛИЯНИЮ.
В эти же срок!! на пшеремированной СJIИЗи<'.'ТОЙ щек напротив
малых коренных зубов ПОЯВЛЯЮТСЯ пятна БеJIьскоrо Фила:roва Коп
лика. Они представляют собой мелкие, размером около lмм в диа
метре, cepoba:I'O--белова:rые скопления некротизированноrо ЭIШтелия,
слепса выступающие над поверхностью и окруженные венчиком
rиперемии. Элементы расположеньi rрУIШами, но между собой не
сливаются, попытки снять их тампоном не удаются. Пятна Бельско
ro Филатова Коплика ,шляются патОZ1l0AlОНUЧ1lЫМ симптомом кори,
который IЮЗВОJlяет ставит!> диаl'НОЗ уже в катар<uп,ном lIеrио)(с бо
лезни (в 100%).
ИНОlда II катараЛЫIОМ IJСРИО/J.е кори на коже может появиться
необильная Ii слабо выраженная точеЧIЩЯ скарлаТИIlоподобная или
УрТИКUРIIШI сыltl, (ras\j' .CI,II' 1,), КО Н)[JaЯ 11C'IC3<:1CT при ПОНШIСlIИИ I(ore
116
воЙ сыпи. Продолжителыюсть :катаралъпоrо периода обычно З
ДНЯ.
На 5 день болезни начинается период высыпаний, который xa
рактеризуется усилением токсикоза и появлением экзантемы. Ти
I1ИЧНЫМ дЛЯ I<ОрИ является эташюсть высыпаний. В первый день
этоro периода на коже за ушами, на шее, волосистой части roловы и
Jшце ПОЯВЛЯlOТся розеолы или розеоло папулы розовоro цвета, кo
торые MOryr сливаться, превращаясь в крупные макуло пanyлы пур--
пурноro цвета. Характерно лИJ\О ребенка: одутловатое, веки отеч
ные, черты лица rрубые с обильной сливной сыпью. На второй день
такая же сыпь появляется на туловище и верхних конечностях и на
третий день на нижних конечностях.
На высоте высыпаниЙ максимально выражены явления токсико
Ш, лихорадка, усиливаю I'СЯ катаральные явления, кашель, появля
ется дисфункция кишечника. Сыпь держится в среднем 3 дня, зarем
начинает yraсшъ.
В периоде пuzмcnтaции происходит yrасание сыпи в той же пос
ледовательности, в какой она появилась: сначала на лице, зareм
lIа ТУЛОВИЩС И, В ПОСJlС/lJIЮЮ O'lCrCJl.I" на нижних конечностях. Этот
период болезни сопровождается УJJучшением общеrо состояния
больноro, нормализацией температуры тела. Пиrментация может co
храняться на протяжении 2 x недель.
Одновременно с пиrментацией появляется отрубиевидное шелу
шение КОЖИ, наиболее выраженное на лице и туловище, которое про
должается в течение 7 1 О дней. На коже ладоней и стоп шелушения
нет.
В периоде рекоnвалесцеnцuи у больноrо длительно сохраняются
астения и анерrия.
Критериями тяжести :кори являются выраженность интоксикации
и развитие осложнений.
Кроме типичной кори выделяют атипичные формы. j\1uтuzupo
ваттая корь возникает в случаях введения контактным детям препа
ратов, содержащих антитела. При этом инкубационный период yд
линяется до 21 дня, интоксикация и катаральные явления выраже
IJЫ слабо, пятна l)СJJl,СКOI.О ФИJlатова Коплика Moryr oTcyrcTBoBaтb,
сыпь скудная, мелкая, б:Jсдная, этапвости ВЫСЫПaJШЙ может не бьrrь
или нарушается ее ПОСJ!слователыюсть (одновременно по всей по
веrXIЮСТИ туловища ИJJI! имеет восходящую последовательность).
117
Формы коrи с пrpавирова11 111 ,rM11 ( Ilмптомами: < Шlt:рffЮ/(си'lI!СI\ШI.
,>еморра?li'/СП;ая, :иока'/(!Сf1l0е1l1l1lЯ, ,J настоящее время не встреча
ются.
Корь У привитых может возникнуть у детей, ПРИБИТЫХ живой KO
репой вакциной IIрИ ослаблении llOствакЦИlIaЛЬНОI'О иммунитета.
Протекает как леrкая, реже как среднетяжелая типичная форма
кори.
ОСНОВllые диаПlостичес"ие признаки кори
1. Эпиданамнсз - контакт с БОJIЬНЫ;,1 корью, IIоздушно капельный
путь передачи, осеIIне зимняя сез< >нность, высокая восприимчи
вость.
2. Наличие 4 x периодов в течении (юлезни катаралыюrо, BЫCЫ
rтаний, пиrмснтации, реконвалеспнции.
3. Появление 11 юпараJlЫlOlIl IIСРИОДС ,.ори патоrНОМОНl1чноrо симп
тома пятен Бельскоrо Филатова I(оnлика, отека, ра:зрыхленно
сти и rиперсмии слизистой оБОJЮ'<КИ полости рта, а также KOHЪ
IOНКТИБита, светобоязни (блефароспазма).
4. Характерна ЭТaIШОСТЬ высыпаний. распространение сыпи, начи
ная с лица, на 1Уловище и конечности в течение 3--4 дней.
5. Характерна пятнисто папулеЗlIая сьть С тенденцией к слиянию
на неизмененном фоне кожи, при ее yrасании появляется бурая
пиrментация и отрубиевидноt: шслушение.
Особенности кори у детей HepBoro rода ЖИЗIIН
1. У детей первых 3 X месяцев жизни имеется врожденный имму
нитет, полученный от матери, перенесшей корь или ПРИБИТОЙ. При
отсутствии TaKoBoro ребенок восприимчив к кори с первых дней
жизни.
2. В возрасте &. 1 О мес. дети становятся восприимчивы к корн в pe
зультате снижения материнскOI"О иммунитета И MOryT заболеть
как МИТИI'ированной, так И типичной формой кори.
3. Тяжесть течения кори у детей перnоl'O roдажизни Б болыпей CTe
пени опрсдепяется не КJIИНИЧССКНМ, [ ироявлениями кори, а ПрИ
t оеДИНСilием бактериаЛЫJЫХ осложнений.
Дифференциальный диапlOЗ. Корь необходимо дифференциро
вать с целым рядом инфекционных и неинфекционных заболева
ний. ОСRОВЮ>Jl\Ш среди них ЯВЛЯЮТСЯ: реакция на коревую вакцину,
118
краснуха, инфекционныЙ мононуклсоз, JlСПТОСПИрОЗ, энтеровирус
ная инфекция, сывороточная болезнь, ТОКl:ИКО ЭIшдермальный He
КрОШI3, скарлатина, aJIJlt:рl'ическая сыпь,
Jl абuрапШРllaJl диаZIlОСnllllШ
1. ОбщиЙ Q1ЮJ/l/З кро(ш. В перифсриУ.ескuЙ крови выявляется JIей
КОlIения, llеЙТрОIlения, JIИМфОЦИТОЗ, сниж\. ние эозинофилов и MO
llОЦИТОВ, умеренно lЮВШUСIШая соэ.
2. Вuрусолоzuческuй ,'lетод. С первых дней болезни проводят
исследование смывов 11 3 НОСОIJЮТКИ С це; 1 ью выделения вируса в
культуре ткани. Метод ( пожен, ИСlJользует\.:я редко,
З, СерUJ/о?uческий },'i::тод. Исследуют Il:1рные сьmоротки в РСК,
PTff\ или рпrл (первая сыворот-ка беретс>!. в катаральном периоде
или до 3 дня высыпаниЙ, вторая . чсрез 1 О 14 дней) с целью обна
ружения антител и нарастания их титра. ПрименЯIOТ также ИФА, с
помощью которою ВЫЯШlЯют ЩIТИТСJЩ К вирусу кори класса IgM и
IgG. Первые указывают на острый процесс. вторые на перенесен
ную ранее инфекцию.
4. ИМЛfуuофлуоресцеnrnllЫЙ метод. В конце продромальноro пе
риода и в периоде высыпания Пр080ДЯТ исследование мазков отпе
чатков со слизистой оболочки носа, обработанных специфической
люминесцентной сывороткой с целью выявления антиI'l НОВ вируса
кори.
Лечение. Специфической этиотропной терапии нет. В тяжелых
случаях вводят противокоревой rамма l"'лобули:н. Используют пре
парю-ы интерферона (лейкинферон).
АнтuбактеpuarlЫШЯ терапия (преимущественно пенициmmн и
ero производные) покюана при подозрении на развитие осложне
ний у детей первых 3 x лет жи:ши, у остальных при доказанной
бактериальной природс осложнений, а также в тяжелых случаях и у
детей с хроническими ,"ЩПlМИ инфекции (хроничсский бронхит, пи
ело нефрит и т.д.).
Си tnтОЛ1аrnuчеСКШI терапия (жаРОПОНJ'жающие, противокашле
вые средства, внтамиш.l, аlП'!!IНСТ<\МИIllIЬ,с_ НрСl1ар.ны) ШJЗнuчаетс}[
по показаниям.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспитализация. rоспита,iИ:ШРУЮТСЯ дети в возрасте до 2 x лет,
а также больные ТЯЖСШ,IМИ фор шми боJJt_ ши И нри IШJ1И<IИИ ослож
119
нt:I!НЙ; из :ЩКРЫ'П,iХ ) СТСКИХ У'lрежденнj, общежитий и неБJJaI'ОПО
лучных ЖИЛИЩllO (;J.j i.ОВЫХ условиЙ на ' рок не менее 4 x дней от
начала высыпания, прн осложнениях - 'Ie менее 1 О дней.
Изоляция КОНЛ1КТllblХ. Дети, не привитые против кори и не
болевшие корью, j)<i:юбщаются на 17 дней от момента контакта, а
получившие rамма rлобулин на 21 дeНl При установлении точно
{'О дНЯ контакта разобщение начинают с S ro дня. За доmкольника
МИ, привитыми живой корсвой вакциной. устанавливается медицин
скос наблюдсние на 17 дней от момента контакта.
Условия 8ЫIIИСКИ. Клиническос вы'чоровление, но не ранее 4
1'0 дня после иач.алз высыпания, а IIРИ Н;UIИчии осложнсний (пнеR
мония) не ранее 1 O ro дня.
Допуск в коллектив. После КЛИНИ4секою выздоровления.
Диспансеризация. Не проводится.
Специфическая профилаll.7Ика. Активная иммунизация прово
дятся коревой живой вакциной детям в '1Озрасте 12 15 месяцев не
болевшим корью, Детям старше 2 x Ле'i не болевшим корью и не
привитым ранее, НО контактным с боль, ым корью. Ревакцинацию
проводят в 6 лет и 1] лет (при ОТСУТСТН!' \ вакцинации в 6 лет).
Контакт с БОJlЬНЫМ корыо не ННJ1ЯС1С; lJротивопоказанием к BaK
цинации, однако Ж1ШШl коревая вакцин должна вводиться не по
зднсе 72 ч.асоn JЮСJlе контакта. Она СТН )'лирует выработку ИММУ
нитета и может предотвратить заболевание.
Пассивная иммунизация проводится нормальным или противо
коревым rамма rлобулином детям старше 3 месяцев; детям, не бо
левшим корью и не привитым; контактным с больным корью с цe
лью экстренной профилактики или при медицинских противопока
заниях к вакцинации.
НеСIJеЦИфllческая ПРОфllлаК'l'ика_ j анняя изоляция больною,
проветриванис помещения.
к РАС HYXJ-\
Краснуха острое инфекциошlOС заболевание, характеризующе
еея незначителыюй интоксикацией, мслкопятнистой экзантемой,
катаральными симптомами, увеличением затьшочных и заднешей
ных лимфаrических узлов.
ЭТИОЛОI.ИЯ И ЭlшдеМИОJlоrия. ВО:1будитель РНК содержащий
вирус, относится к роду nl1mvirtls, уст, ;йчив К низким температу
120
рам, антибиотикам, 1JУЩ;ТIiИТСЛСII 1( высокоЙ температуре. Больной
человск является единственным источником инфекции. Беременные
жснщины в случае заболевания краснухой в 1 M триместре бере
менности MOIyr явиться источником внyrpиутробноro инфицирова
ния плода. Каждые 3 5 лет отмечаются периодические подъемы за
болеВaIШЯ, преимущественно в зимне весенний период. Восприим
'iивость дстей к краснухе высокая, за исключением детей до 6 мес.,
но если мтъ ребенка не перенесла краснуху, то ребенок заболевает
в любом Bo' paCTC. МаксималЫJaЯ заразительность отмечается за He
сколько днеЙ до высыпаний и до 5 дня после lIоявления съmи. Боль
вые ВрОЖДСIIНОЙ краснухой мor'ут IIЫДСЛЯТI> flИРУС С носоrлоточным
секретом в течение 1 юда и БОЛЫl1С. После перенесепноro заболс
вания формируется стоЙкий пожизненный иммунитет.
Патоrенез. Входными воротами инфекции при при обретенной
краснухе является слизистая оболочка верхних дыхательных путей,
возможно также заражение чере кожу. Затем вирус проникает в pe
rионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит (воспаление заrылоч
ных и шейных лимфоузлов). Из лимФоузлов вирус попадает в кровь,
развивается вирусемия с далын::йшей фикс:щией и репmIкацией ви
руса в клетках макрофаrалыJOЙ СИСН Мk кпеточноrо эпителия и
последующим reматол:нным рассеиваНИС 1 вируса с поражением
ряда opraHOB и систем орrапизма. Развитнс оча:п)вой воспалитель
ной реакции n коже с участием ИММУННOIо компонента вызывает
экзантему; поражение ЭНДОТСJIИальных клеток и кроnетворных op
raнOB сопровождается развитием тромбоцитопении; поражение He
рвной системы приводит к развитию энцефалита или менинrита.
Вирусемия заканчивается с появлением в крови вируснейтрали
зующих антител, что совпадает по времени с Jlоявлением сьти.
Входными воротами для вируса при врожденной краснухе явля
ется плацента. Вирус краснухи через кровоток беременной женщи
ны поражает эпителиоциты ворсинок хориона и эндотелий кpoBe
носных сосудов плаценты. Кроме Toro вирус поражает В лимфоци
ты плода, обусловливая тем самым дефеJ...' интерфероноreнеза; за
медляет и подавляет пролиферацию клеток плода. В связи с тем,
что митотическая активность ЮIеток уrпетсна в отдельных участ
ках, то медленно раС1ущие клетки мешают правильному росту opra
на, развивается хроническая инфекция с формированием врожден
ных уродств со стороны тех opraHOB и систем, которые находятся в
]21
критическом периоде развития. Поэтому характер и тяжестlo уродств
определяются тем, в каком периоде ]'ссrации плода произошло :щ
ражснне беремеНIIОЙ женщины. При з"lюлевании краснухой в пср
ВI,iC 2 месяца бlтсмеНI!ОСТИ рюшшаЮТL>i пороки сердца, катаракта,
f1IУХClта; lIрИ :шБOJlевзнии жснщины краснухой на З 4 мес.берсмен
IЮСТН ... ВО'Нlика т lJоражснис МОЗf'а. lIа сформироваВUIийс ПJIОД
вирус краснухи действует M( Hce паrубно.
КШtссификация краСIIУХИ
(по А.П. Казанцеву, 1980 ('Од)
J, Прuобрете1tНая краснуха,
1. Типнчная форма; леr'кая, средне,.тяжелая, тяжелая.
2. Атипичная (без сыпи).
з. Инаппараllтная форма (субклиническая).
П. Врождеттая. краснуха.
1. Поражение нервной системы.
2. Врожденные IIОрОКИ сердца.
3. Форма с поражением слуха.
4. Форма с поражением шаз.
5. СмеШШПIые формы.
ПI. Резuдуuль/{ыс явле/llJJl прождеUIiI ,й краСIlУХll.
Нример форМуJшрОв....1J диаПlоза
]. ПриобрстеНll<tЯ краснуха, тнпичная 'jЯЖСЛая форма.
2. Врожденная краснуха с. порэжением нервной системы.
Клинические ПРШllJ,ления
Прuобретенн(/я /(jЮС/')'ха. Инкубационный перИОД от] 4 до 21 дня,
в среднем ] 6 18 дней, может УДЛИНЯТ!>С;j ДО 23 дней. Продрома OT
сyrствует или кратковременная (1 2 днч:). ЗаБОJIевание начинается
остро с не.значитеJlЪНОЮ ПОВЬШIСНИЯ ТСМIlСртуры тсла, котора.ll PCk
ко превышает ЗR О С, Катаральные явления выражены слабо: KOНЪ
юнК'пrвит, насморк, першение в roрле. При осмотре ротоrлотЮI OT
мечается леr'кая пшеремия слизистой оболочки. На твердом нёбе
видна энантема в виде мелких (2 х 2 мм), бледно розовых ШlТНЫ
шек.
Одноnременно с катаральными явлениями одномомеН11Ю ПОЯВ
Jlяется сыпь, В!I:.I'ШЛС на лице, затем, в течение нескольких часов,
122
распространяетс>! I1,) всему телу. ('ЫНЬ нсоl>IIJlыlя,' мепкопятнистая
или пятнисто..паПУ.'lс:шая, розов(}m цве'l;i, на неизмененном фоне
кожи, не склонная -: слиянию, раС/lOлш'а<:IСЯ на ра:н'ибаТСЛЫIЫХ
поверхностях КОНС'UlOстей, BOKpyr суставов, на спине и яrодицах.
Экзантема держите.1 2 3 дня, исчезает без ПИI'ментации и шелушс
ния. Ранним и харю<терным симптомом краснухи является увеличе
иис затылочных и '"IJ(I1сшейных ЛИМФОУЗЛОR (чаще за 1 2 CyroK до
заболевания). MoryI' быть суставные или мышечные боли.
К редкими осложнениям краснухи относят энцефалит, тромбо
цитопеНИ]О,артриты.
Врожденная краснуха. Проявляется аномалиями развития, cpe
ди которых наиболее частыми являются офтальмолоrические (Ka
таракта, МИI<pофтальмия, rлаукома, хориоретинит), сердечные (He
заращение баталова протока, стеноз леrочной артерии, дефекты
предсердной или желудочковой переroродок), слуховые (сснсори
невральная rлухота), невролоrические (микроцефалия, менинrо:эн
цефалит, задержка YМCTBCHHOro развития). Кроме тото врожденная
краснуха часто l1рОЯВЛЯСТСЯ отставанием в росте, reпатоспленоме
rалией, тромбоцитопенией, желтухой, зудящими кожными Bыcьтa
ниями и костными заболеваниями.
Основные диаrllостичсские признаки краснухи
1. Эпиданамнез контакт с больным краснухой, :ШМlIе весенняя
сезонность.
2. Наличие энантемы на слизистой твердот неба.
З. Характерна пятнисто пanулезная розовШI сыпь С преимуществен
ной локализацш й на разrибательных поверхностях конечностей,
спине и яroдицах.
4. Ранний признак заболевания увеничение и болезненность зад
нешейных и зarьточных лимФоузлов.
Лабораторная дишностика
1. Общий анализ крови, В периферической крови обнаруживают
леЙКОl1ению, лимфоцитоз, нормальную СОЭ, плазматические клет
ки в количестве 10 3()%.
2. ВИРУСОJ102ичесr.:ий .нетод, Вирус краснухи может быть Bыдe
лен из носовой СЛИЗИ., крови, СIlИННОМОЗI'ОRОЙ ЖИJI,КОСТИ, мо'т. Ис
следование проводят на культурах тканей. В практической работе
123
не применяет<;я.
3. СеРОJlос:uческuй метод. Антитела к вирусу краснухи опреде
ляют в сыворотке КрОВИ с помощью ссролоrических реакций (РН,
PTfA, РСК и РМФ). Исследуют парныс сыворотки на l З и 8 12
дни болезни. Увеличение титра антител в 4 раза являет я доказа
телъством краСНУШIlОЙ инфекции.
Определение специфических антител IgM к вирусу краснухи в
ИФЛ является показ:пслсм нсдавно lIер :нсссшIOЙ или ПрОЖДСIIIЮЙ
инфекции у новорождснноro ребенка. Эти исследования необходи
мо про водить также беременным ДЛji определения сероконверсии с
целью установления се инфицировашшсти.
Дифференциальный диаrню. Краснуху нсобходимо дифферен
цировать со скарлатиной, корью, псевдотуберкулезом, энтеровирус
ной и адсновирусной инфекцией, инфекционным мононуклеозом,
аллерrическими сыпями.
Лечение. Проводится симптоматическая терапия.
Мероприятия в отношении БOJIЫfЫХ и контактных лиц
rоспитализаЦIIЯ не обязательна и осуществляется по клиничес
ким показаниям (тяжесть, возраст больноro, наличие хронических
очаrов инфекции),
Изоляция контактных. Женщины в первые 3 месяца беремен
ности изолируются от больноrо краснухой на 10 дней от начала за
болевания. У них как можно быстрее должны БЫfЬ опредслены aH
титела к этому вирусу. Если они есть, значит больная им:мунна и не
относится к rpуппе риска. Если антитела вначале не определяются,
но обнаруживаются в повторной пробе, значит имеет место нали
чие инфекции. Последний ра.'З обследование должно быть проведе
но через 6 месяцев и отрицательный результат свидетельствует об
отсуrствии заражения,
КонтактировшшlИЙ с 60ЛЫIЫМ краснухой ребенок допускается в
детские уqреЖДl.:llИЯ и никаких Ol'раНИ'1Ительных мероприятий не
предусмаrривается, карантин Щi r'РУПlIЫ не накладываетс;.!,
УCJJOвип выписки. Изоляция БОЛЫlOrо на дому прекращается
qерез 4 дня после появления сьти. БОJIЫlые врожденной краснухой
считаются контш'иозными до 1 j'ода, СL:JlИ ВИРУСОЛOl'Ическн не бу
дет доказано отсутствие вируса.
Диспансеризация, Не проводится.
124
Специфическая профилактика.
Активная иммунизация ПРОБОДИТСЯ живой атreнуироваIПЮЙ Kpac
нушной или комбинированной вакциной (паротитно коревой крас
пушной), прививают детей в возрасте 12 15 месяцев, ревакцинация
проводится в 6 лет, 11 лет (при отсутствии вакцинации в 6 лет) и
дополнительно девочек ПРИВИВЭlOт 8 15 лст,
Пассивная иммунизация нормальным человеческим иммуноrло
булином малоэффективна.
НеспеЦllфическая ПрОфШlаКТlJка. Сводится к раннему выяв
лению больных, их изоляции и четкому учету контактировавших без
их разобщения. При заболевании женщин в первые 3 мее. беремен
ности рекомендуют ее прерывание (при отсутствии у нее в крови
антител к вирусу краснухи).
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз острое инфекционное заболевание, характеризу
ющееся общей интоксикацией и полиморфизмом клинических сим
птомов с преимущеСТВСIПIЫМ поражением нервной системы, пече
ни, почек и развитием rеморрarическоro синдрома.
Этиолоrия и ЭПИДСМИО;IOrия. Возбудители относятся к семей
ству Leptospiraceae, паразитическому виду Interrogans, в котором
выделяют более 200 сероваров, объединеIШЫХ в 3 сероrpуппы. Чаще
дрyrих встречаются L.grippothyphosa и L. iсterohаеmопhagiса.
Лептоспиры имеют спиралевидную форму, подвижны, длиreль
но сохраняются в пресной воде, rидробионты, устойчивы во внеш
ней среде, культивируются на питательных средах и курином эмб
рионе. Лептоспироз является типичной зоонозной инфекцией.
Резервуаром лептоспир и источником заражения человека явля
ются мноrие виды домашних и диких животных, которые экскрети
руют леПТОСIIИРЫ, особенно с мочой, 80 внешнюю среду. Человек
заражается при прямом ИJIИ опосредонашlOМ контакте с больными
животными или их экскрементами, а также алиментарным путем
при употреблении заражснных IlрОДУКТОВ животноводства. От че
ловека к человеку лептоспироз не передается.
Распространен лептоспироз повсеместно. ему свойственна лет
IIс осеНIIЯ}/ сезошlOСТЬ. Чащс болеют подростки и взрослые,
Патоrенез, Лептоспиры проникают в орrанизм человека через
125
сли:шстые оболочки рта, пищевода, rлаз или микротравмы кожи. При
ЭТОМ в месте внедрения возбудителя и в реrионарных лимфоузлах
воспаления не отмечается. reMaTorCIIHO лептоспиры попадают в
различные орI.аны, преимуществсmю в печень, почки, ЦНС, '71.е
интенсивно размножаются и накаШIИнаlOТСЯ. Начало болезни совпа
дает с массивным поступлением лептоспир вновь в кровь, ['де они
частично поrибают, выделяя эндотоксин.
ОДНИМ ИЗ ОСНОВНЫХ действий эндотоксина лептоспир является
IIOНрсЖДСJlИС :тДОТСJlИЯ каllИJIШljЮВ с IЮСJIСДУЮЩИМ р;пнитием Ka
пилляротоксикоза. Кроме Toro ОН вызывает активацию тромбоци
1'013, УII И ХН факторов свеРТЬШШШ>J, что при водит к возниююве
нию тромБОJ'сморраrичсскоrо синдрома. С током крови леПТОСIlИ
ры и ИХ ТОКСИJlЫ разносятся по орrанизму, проникают в различные
Орl'aJiЫ, а также цнс. Наибольшее количество микробов оседает в
почках, ПС'IСIШ, шщпочсчниках, оБOJЮЧКах МОЗI'3 с разuитием функ
циональной недостаточности этих ОрI'анОБ. Особую рQЛЬ в IIaTore
незе лептоспироза иrpает поражение почек, что связано как с цито
патоrенным действием леmоспир, так и с нарушением микроцир
куляции, что нерсдко приводит к развитию острой почечной HCДO
спrrочности. При 3ЫЗДОроВJIСНИИ микробы длительно сохраняются
в калальцах почек и выделяются с мочой.
Классификация лептоспироза
(по в.и. ПОКРОRСКОМУ С соавторами, 1979 rод)
Фориа: желтуnшая, безжсmушная.
Тяжесть: леrкая, средне тяжелая, тяжелая.
Течение: 1. Острое без рецидивов;
2. Острое с рецидивами;
3. Острое и затяжное с ОСложнсниями:
а) специфическими:
острая почечная недостаточно( ть;
. острая rlOчеЧ'Ю IlсчеНОЧI;CiЯ не)lостаточность;
. . уремическая кома;
КРОВОТt;ЧСlll1Я (ННУ1РСIШII, и наружные);
миокардит;
острая сердечная неДоста."очность;
отек M03I'a:
ириты, иридоциклиты, ПОМУПlсние стеКЛОВИДIIОro тела.
126
б) неспецифическими (вторичными):
rнойные паротиты;
()ТИ')ЪJ;
l'ипостатичеекая ПШ. llМОIJИЯ и др,
Пример формулировки диаПlOза
1. JIептоспироз, желтушная средне тяжеJIая форма, острое тече
IIИС без рсци) ив()в, с ) JштеJII.IIОЙ астенией.
2. Лептоспироз (L,hеЬdощаJis), ЖСЛ1)'ШИШi тяжелая форми. O(;
Jlожнения: острая почечно печеночная недостаточность, уремия.
Семорраrический синдром. Острая сердечн() сосудистая недостшоч
ность.
3. Лептоспироз (L.grippotyphosa), желтушная леrкая форма, OCT
рое течение без рецидивов и осложнений.
Клинические IIроивлеНIIЯ
Инкубационный период от 3 до 14 дней, в среднем 7 дней, может
удлиняться до 1 мес.
Безжелтушный лептоспuроз начинается остро, с внезапНОl"О по
вышения темперarypы тела до 390...400 С, roловной боли, тошноты,
рвоты, сильных болей в мьшщах, особенно икроножных. При объек
тивном осмотре ВЫЯВЛЯЮТ заторможенность, rиперемшо и одупIO
BafOCTh лица, инъекцию сосудов СЮIер, иноща reрпетичеСI<Ие BЫ
сыпания на ryбах и крыльях носа. В разI'аре заболевания (конец 1
й, начало 2 й недели) на коже туловища и конечностей появляется
полиморфная сьшь, симметрично расположенная, пяmисто папулез
HOro или rеморрarическоro характера. У некоторых больных oтмe
чаются кроме инъекции сосудов кровоизлияния в склеры и коньюк
тиву. В тяжелых случаях MOryr быть rеморрш"ии из носа, желудка,
кишечника, кровоизлияния в мозr н: др. Со стороны сердечно сосу
диетой системы определяются rлухость тонов сердца, бради или
тахикардия, I'ЮЮТОНИЯ, может t)ЫП. <lРИТМlIН. 5Ьык сухой, накрыт
бурым налетом. С 3...4 ro лня выявляется rепатолиенальный синk
ром. Развивается олИl)'РИЯ: или анурия.
Часто после KOpOTKOI'O бессимптомноrо периода вновь повьппа
ется темпера1)'ра тела и на этом фоне возникают клинические сим
rrroмы серозноrо менинrита.
Желтуш.ный лепmоспироз более тяжелая форма заболевания.
Начинается Также с общеинтоксикационноrо синдрома. по к 3--4 дню
127
Ilt.J}IВ;I)!j()ТСЯ ВЫР, )j(СШIЬJе арн:ншки rепатита, который СОI:ровожда
СТСЯ болями в правом подреберье, увеличением печени с незначи
тельным нарушением функциональных проб. Дисфункция почек
проявляется rематурисй, протеинурией, азотемией, олито.. или aHY
рией. В тяжелых случаях развивается ['сморрarическая пнсвмония,
миокардит, сердечно сосудистый коллапс.
Течение болезни в среднем 2 3 неДСJIИ.
Основные диаl'l.остичсекис "РIПI13КИ леIlТОСIIИРО:J3
1. Эпиданамнез 0'0 се:юнность, контакт с больными животными, KY
нание в водоеме или употребление инфицированной пищи.
2. Острое начало заболевания с { имптомов общей интоксикации
(нихорадки, rолощюй боnи, нарушения сна) или неспецифичес
ких 11>иппоподобных симптомов (озноб, боли в мышцах, сла
бость).
3. Частое развитие паренхиматозноro l'епатита с reпатомеrалией,
желтухой, нарушением функциональных тестов.
4, Поражение ЦНС протекает с асептическим мсшшrитом.
5. ',-' отдельных 60ЛЬНhlХ развивается ()страя недостаточность по
Ч К, которая пrотекает с юотемией, протеинурией, reматурией,
олипншурией.
6. I! ередко имеет место поражение сердечно осудистой и дыхarель
ной систем.
Особенности у детей nepBoro rода жизни
Ввиду чрезвычайной редкости лептоспироза у детей данной воз
растной l-РУППЫ клинические особенности не разработаны.
ЛаборатОРIIОЛ диаZllостика
1. Микроскопический метид. При прямой микроскопии исследу
ют мазок крови, прю'отовлеlШЫЙ методом «раздавленной капли» (в
l ю неделю болезни) или осадок мочи (со 2 й недели болезни), в
котором возможно обнаружение JlеПТОСllИр.
2. БактеРUОЛО2uческuй метод, В периоде лихорадки про водят
посевы крови, мочи, ЦСЖ на обычные питательные среды. Тем же
материалом заражают морских свинок с последующим выявлением
лептоспир в моче или в тканях при окраске азот:аокислым сереб
ром.
128
3. СеРОJlО2uческuй метод: а) выявление антител в реакции мик
роarrmотинации лизиса с живыми культурами лептоспир. Диar
ностический титр 1: 1 00 1 :200; б) определение титра антител в pнr А
с формализиропанными ЭрИТрOIщтами, сенсибилизированными aн
тиrенами из лептоспир, ДИaI'ностический титр 1 :80.
4. Дpyzue методы. Перспективными методами диarностики счи
тают ИФА и реакцюо иммунодиФФузии.
Дифференциальный диаrноз лептоспироза проводят с rpиппом,
вирусным rепатитом В, сепсисом, тифо паратифозными заболева
ниями, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, менинroкок
цемией, асептическим менинrnтом, rсмолитико уремическим син
дромом, rеморрarическими лихорадками.
Лечение. Всем больным назначают постельный режим, молоч
но растительную диету,
Этuотропная терапия про водится . пенициЛ1IИНОМ, полусинте
тическими пенициллинами, левомицетином, тетрациклином, (детям
старше 9 лет) в терапевтических дозах, курс лечения, 7 10 дней.
Назначают противолептоспирозный иммуноrлобулин или поли
валентный иммунопюбулин с высоким содержанием антител про
тин леш'оспир (в/м, 3 5 мл 1 2 раза), однако проrноз заболева
ния он не улучшает.
При тяжелых формах нримсняют кортикостероиды (курс
5 7 дней), дезинтоксикациопнyIО терапию, анaлreтики, препарm-ы
улучшающие свертываемость крови.
Проводят симптоматическую и посиндромную терапию.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспитализация. Обязательна.
Изоляция конТа...."Тных. Не про водится. Карантин не устанавли
вается.
Условия ВЫПИСКИ. Клиническое выздоровление и нормализация
лабораторных показателей.
Допуск в коллектив. После клиническоrо выздоровления.
ДllспаllССРllзаЦЮI. Диспанссрнос наблюдение НрОllОДИТСЯ Bpa
чом КИЗа в течение 6 мес. с обязательным клиническим обследова
нисм окулистом, ненролоroм, инфекционистом в 1 й месяц наБЛlO
дения. В последующие месяцы только наблюдение участковоrо
врача. Обследование про водится 1 ра.1 в 2 месяца с назначением
129
ашши:юв крови, мочи, ПСРСНССIl1ИМ жслтушную форму ЛСIlТОСI1ИрО
за... с биохимическим анализом крови.
Специфическая профилактика. Активную иммунизацию про--
водят поливалентной убитой лептоспирозной вакциной. По эпиде
МИ'lеским показщlИЯМ ПРИ8Ивают детей старше 7 лет и взрослых в
ОЧaI'ах инфекции. Вакцину вводят двукратно с 7 1 О дневным пере
рЫ80М.
Неспецифическая профилактика. Направлена на: 1) борьбу с
источником инфекции (уничтожсние l'РЬВУНОВ, ветеринарный I1ад
зор за скотом); 2) дератизацию (защиту водоемов и ВОДОИСТО'lIIIIКОН
от ЗaI'Рязнения мочой rрызунов и Кj'УШIЫХ животных); 3) запрет упот
ребления воды из непрото'lНЫХ во.цоемов; 4) защиту кожи при рабо
те в неблaroполучных местностях; охрану мест, предназначенных
ДЛЯ купания; 5) защиту мяса и мясных продуктов от зarpязнения
вьщелениями животных, 6) рациональную мелиорацию и др.; 7) Be
теринарный надзор за домашними животными (собаками).
ЛИСТЕРИОЗ
Листериоз острое инфекционное заболевание, характеризую
щеесл септицемией или менинrитом у новорожденных и детей со
сниженным иммунитетом, реже протекающее в стертой ХрОIlИtlес
кой форме.
Этиолоrия и эпидеМlIолоrия. Возбудитель болезни Listeria
monocytogencs из семейства коринебактерий. Это небольшая аэроб
ная, rpамположительная, подвижная палочка, спор и капсул не об
разует. Из 11 известных серотипов заболевание у человека вызыва
ют чаще 1I2а, 1I2в, 4а, 4в.
Листериа широко распространена во внешней среде, а также ее
резервуаром являются различные ЖИВОТllые, птицы, рыбы. Бессим
птомное Ral'иналыюе носительство встречается у беременных жен
lДИН (1 % случаев), что опрсдt:ляет риск заболевания листериозом
новорожденных детей. Заражение возникает трансплацентарно или
интранатально. Дети старшею возраста MOI'YT заразиться алимен
тарным, аэроl'СННЫМ или контактным пуrями, но "роисходит это
крайне редко.
у детей, бактерионосителей листерий, заболевание развивается
на фоне ослабленною иммунитета при таких заболеваниях, как лей
коз, лимфома, лимфоrранулсматт, ВИЧ инфскция или после лсче-
130
пия иммунодспрессивньrми средствами. Повышение уровня забо
леваемости листериозом отмечается в весенние месяцы, бывает как
спорадической, так и в виде эпидемических вспышек (в роддомах,
онколоrических стационарах).
ПатOI'СПСЗ. Входными воротами инфекции MOryт быть любые
слизистые оболочки, поврежденная кожа, а также пищеварю'ель
ный траю: Инфицирование плода и заражение новорожденноrо в
родах происходит I"CMaTOreHHhlM нутем или ЛИМфOl'СННblМ. В месте
J1СрВИЧIIОI'O внедрения Лllстерий возникает воспалительная реакция,
передко с вовлечением реl'ионарных лимфатических образований.
Из места первичной локализации возбудитель током крови, лимфо
I'еННО И нейроrенно распространяется во внуrренние орrаны и цнс.
В пораженных: opl'aHax происходит размножение и накопление лис-
терий, которые вызывают клеточную реакцию с формированием ха-
рактерных Iранулем. Однако, в псрвую очередь, возбудитель и cro
токсин оказывают l'епаТОТРОIlНОС и нейротропное действие.
Развитие той IШИ иной клинической формы во мноroм зависит от
пути ПРОНИКlIовения возбудителя. Так, при трансплацентарном пути
заражения заболевание протекает с широкой диссеминацией возбу-
дителя и формированием небольших а6сцес.сов или rpанулем в ЦНС,
печени, селезенке, надпочечниках, леrких, I'Лотке, ЖКТ, коже (ми-
лиарный rpанулематоз). При интрана:rалыюм пути массивность за-
ражения новорожденноrо более низкая и чаще развивается только
поражение ЦНС с формированием менинrита.
При проникновении листерий через слизистую rлотки возникает
апrинозная форма с возможной последующей l'еперализацией про
цесса и формированием септических очaroв воспаления.
При попадании возбудителя через ЖКТ листерии накапливают
ся в пейеровьrx БЛЯlIIJ(ах и солитарньrx фолликулах с развитием ти
фО:1/l0Й формы.
При ПРОllИЮIOВСНИИ JlИСТСрИЙ черt:'! конъюнктиву rлаз наиболее
вероятно развитие rлазо жслезистой формы,
Классификация листериоза
(по Н.И.НIIССВИЧ и В.Ф. Учайкину, 1990 rод)
Типичные клинические формы: анrинозная, тифоидная, rлазо
железистая, нервная, врожденный Jшстериоз.
Атипичные фОРМЫ' стертая, субклиническая, rpиппоподобная.
Течеllие: острое, подострос, хроническое.
131
Пример фнрмулироnки циаrllоза
1. Листериоз, типичная шн'инозная форма, острое течение.
2. Листериозная септицемия, подо строе течение.
3, Листериоз, типичная нервная форма, менинrоэнцефалит, острое
течение.
КJlUllические проявлеНИIl
Инкубационный период колеблется от 3 x до 45 дней,
Клинические проявления uрожденноro листериоза у новорожден
ных детей разные и зависят как от сроков инфицирования плода,
так и пyrей заражения. При раннем ннутриyrpобlIОМ заражении наи
более типичными проявлениями будуr пневмония и септицемия.
Заражение плода в поздние сроки беременности обычно СОпрОВОЖ
дается выкидышем, внутриутробной ?ибелыо плода WIU преж:де({
peMeHlIbLMU родами с < ибеJ/ЫО ребенка через несколько часов после
рож"деuuя.
у родившстоl.:Я Н()ВОIЮЖД\ шюrо уже на первой неДСJIС жизни BЫ
являют бсловзтor'о цвета f'Р:i,iулемы lIа слизистых, lIЯТНИС'ro пanу
лезную сыпь на конечностях, желту:q, явления сердечной и леroч
ной недостаточности, изолированные или множественные абсцес
сы во внутренних орr"апах.
Интранатальная инфекция у внешне здоровоro ребенка проявля
ется в течение перВОI'О месяца ЖИЗНlf и часто завершается меНUН2И
том. Нередко единствснными симптомами СП) мOf)'Т бьпъ отказ от
rpуди, задержка в развитии. при люмбальной ПУНI<ЦИИ в ликворе
определяется нейтрофильный плеоцитоз.
у детей более старших возрастных rpупп листериuз встречается
редко и клиническая форма заболевания зависит от ведущеr'о синд
рома.
А1I2U1ЮЗIl0. септuческая фОРJwа характеризуется острым началом
с выраженными симптомами интоксикации повьпnения темпера
туры тела до 390...-400 С, rоловной боли, общей слабости, миалrlfИ,
боли в rорле при rлотании. При осмотре в ротошотке обнаРУЖИf3а
ют язвенно неКРО1'ическую или пленчатую аНf'ИНУ. подчелюстной
:шмфаденrЕ Нй высоrс бо.1С3НИ возможно появление полиморфной
сыпи, rепатомеrалии, полиадении. Продолжительность этой фор
МЫ в среДНСМ 2 3 недели.
132
I'лаЗО ;)lCелезuстая форма начинается с повышения температуры
тела, неДОМОI'ШIИЯ, конъюнктивита на стороне поражения. Веки отеч
ны, уплотнены, rлазная щель сужена, на коныоктивеe видны яркие
фолликулы (узелки rpанулемы), умеренное rнойное отделяемое из
yrла rлаза, Часто увеличиваются зarылочные, шейные, подчеЛlOСТ
lIые лимФоузлы. Выздоровление наступает через 1 2 месяца.
СептU1<.о тuфоЗ1lая форма проявляется длительной лихорадкой
(до 20 дней), rепатолиенальным синдромом, розеолезной или пят
нисто пanулезной сыпью. В процесс MOryr вовлекаться и дрyrие
opraнbl леrкие, сердце, желудочно кишечный тракт, нервная сис
тема. Протекает тяжело, длительно, HcpeJI:KO с летальным исходом,
Нервная форма характеризуется развитием менинrита или Me
нинroэнцефалита с выраженной интоксикацией, менинrеалъным
синдромом и очю'овой симптомarикой. Течение этой формы листе
рио:ш тяжелое, лепUlЫIOСТЬ IIblСОКая (до 70%,), выздоровление He
полное с Il'убыми остаточными явлениями (психические наруше
ния, умственная неполноценность, стойкие парезы, параличи и др.).
Основные диаrПОСТllчеСIOlе призпаки листериоза
1. Эпиданамнез зоонозная инфекция с высоким риском зараже
ния новорожденных и детей со сниженным иммунитетом, спора
дичсской или эпидемической заболеваемостью, мноrообразием
путей инфицирования.
2. Характерен ПОШfМОРфизм клинических форм и вариантов тече
нии.
З. Основными проявлениями листериозной инфекции у новорож
денных являются септицемия и поражение ЦНС (менинrит, Me
нинroэнцефалит ).
4. У детей старшеrо возраста чаще встречаются анrинозная и rла
зо-.желсзистая формы листериоза.
5. Окончательная диаrностика возможна только при лабораторном
подтверждении.
Особенности у новорождснных И дстей псрвоrо rода жизни
, Ззражение новорО;of(J,еНЕЫХ ПРОСХО,JИТ внуrpиутрооно ИЛИ ИНТ
ранатально,
133
2. Клиническая картина при рш j M внутриутробном заражении
проявляется ПНСВМОllиеЙ и сеilТ щемией, при позднем внутриут
робном заражении септико r1-щнулезной формой. Интранаталь-
ная инфеIЩИЯ протекает с поражением цнс.
3, Течение болезни Bcerдa тяжелое с быстрой динамикой процесса
и высокой летальностыо.
4. у детей первоrо roда жизни преимущественно встречаются сеп-
тико-тифозная и нервная формы листериоза.
ЛабораmОрllан дuazllостUl<а
1. Бактерuоло?ический метод. С первых дней болезни произво-
дят посев крови, ликвора, содержимоro родовых путей, ОКОЛОflJIOД-
ных вод, мекония, слизи из носоrлотки, rнойноrо отделяемоrо из
конъюнктивы на простыIe питareльные среды.
2. Серолu?uческuй метод. Исследуют парные сыворотки в РА,
РСК или PHrA, взятых с интервалом в 1{}-",14 дней с целью оБНIРУ-
жения нарастания титра антител в 4 раза.
3. Методы экспресс-дUai"tOстuкu. Используют Л fJ.P, ДНК зон.'J.И-
рование, определяют МОНOJroнальные антитела. Методы перспек-
тивны для диапюстики, но (ОРОI"Остоящие.
Дифференциальный ди ПfОЗ листериоза у новорожденных nро-
водят с ТОКСОJ1Ла:змозом, Цl-J'МСf'аловирусной инфекцией, сиф. 'lИ-
сом, сепсисом, п;молитичс( ((ОЙ болезныо и др. заболеваниям. . У
детей старшсf'O возраста . с ,шфекционным МUНОНУКJIСОЗОМ, се; !си-
сом, брюшным тифом, ПССI'.цотубеРl\.)'лезом, менинrитами и знце
фалитами друr'ой зтиолоrии
Лечение. Предусматривает тщательный f-иrиенический YXO!i.
Для этuотротlOй анти(,актеРUШlЬНОй терапии назначают ам-
пициллин, пенициллин в СО'lстаrrии с аминоrЛИКО:lИДЗМИ, леIЮМИ
цстин, эритромш\Ин, КОТрИI- \JКСа30Л, цефалотин в возрастной дозе
в течение всею лихорадочН\ ,]'О периода и еще 3 5 дней после HOp
мализации тсмпературы
ПатО2еиетuческая терШIiIЯ: в тяжелых случаях применяют rлю-
кокортикоиды, курс 7 1 О днеli; mrФузионную терапию проводят [,mo
козо-солевыми растворами (неоrемодез, реополиrтокин, 1 0% pa
створ ПIЮКО' Ы, И:ЮТОНИЧССЮli-i раствор хлористоrо натрия), деп1Д
ратационную терапию 20 ;. раствором rлюкозы, КОJIцентриропаJf
ной lIJШЗМОЙ, ла:шксом, маш:!полом и др.
131\
По показания м ПрОБО)Ц1ТСЯ симпПlЙШ!l7lU'Iеская н десе1lсuбилизu
рующая терапия.
Мероприятия в отношении бо.l1ЪНЫХ и KoHTaKTHыx лиц
rоспитализация. По ЮIИническим показаниям.
Изоляция KoHTaктHы.. Не проводится.
Условия выписки. Клиническое выдоровление..
Допуск в коллектив. Больные беременные помещаются в poд
домах в отдельные палаты, их бельс дезинфицируется.
Диспансеризация. Для перенесших менинrит обязательно Ha
блюдение невролоrа в течение 2 x лет. В женских консультациях и
роддомах обслсдуются женщины с отяI'оJцснным акушерским aнaм
незом для исключения листериоза.
Специфическая профилактикз. Не разработана.
Нсспсцифическая профилаю"Икз. Проводятся общсrИПi:еничес
кие мероприятия (личная и производственная rИI'иена при работе с
животными); противоэпидемические (борьба с заrpязнением пище
BblX продуктов, воды, молока, карантинные меры к больным живот
ным); санитарно просветительная работа, особешю в женских KOH
сультациях, роддомах.
ЛЕЙШМДНИОЗЫ
Jlейшманиозы. l'рунпа ПрОТО30ЙНЫХ заболеваний, хараlCтери
зуются интоксикацисй, lfораЖСIIНСМ КОЖИ, СJlИ' ИСТЫХ оболочек и
внутренних opI'aHoB, склонных к хроническому течению.
ЭТИОJlоrия и ЭIIИДСМИОЛОПIЯ. Возбудители инфекции лейш
мании относятся к роду Lеishшaniа, типу простейших (protozoa),
жизненный цикл которых протекает в две стадии со сменой хозяев.
Внеподвижной (безжrутиковой) стадии лейшмании размножа
ются дслением в ЦИТОIlJIЮМС макрофшщ и ШIРЮИТИРУЮТ в opl'a
низмс животных или человека. Попаl1:ая в орrанизм HaCCKoMoI'O
переносчика, возбудители трансформируются в подвижные формы
(жryтиковая стадия).
Источником и резервуаром инфекции являются млекопитающие
животные (собаки, лисы, rpызуны), а также больной лейшманиозом
человек. Передача инфекции осуществляется москитами, которые
становятся зарюными спустя 5 8 суток llОСЛС попадания в их жеJlУ
док инфицированной крови. Заражение человека нроисходит при
135
укусе москита,
ЛеЙШМ8НИОЗЫ относятся К ЗООIIОЗам с природной очаroво( 1.10,
распространены R странах с тропическим и субтропическиим :ни
мшом. Природные очarи имеlOТСЯ в Средней Азии, Казахстане, j ир
rизии, Закавказье. Заболеваемость спорадическая и эпидеми cc
кая, Восприимчивость к лейшманиозу высокая, однако в Кры ,у и
Украине заболевание встречается очень редко.
Патоrенез. Входными воротами инфекции является повреж "l
ная укусом МОСКИТа кожа. И:iOкуляция возбудителя в кожу, как I ',I
вило, ничем не проявляетс}{, иноrда в месте внедрения может о( <щ
зоваться папула или изъязвление.
При кожной форме лейшманиоза вначале происходит размно ,e
иие возбудителя, заrем оседание ero в макрофarах кожи с разви!'И
ем продуктивноrо воспаления и последующим формированием с, [e
цифической rpанулемы (лейшманиомы). В дальнейшем она увеJШ
чивается в размерах, происходит инфильтрация и некротизация OK
ружающей ткани с образованием язвы. Чаще изъязвление заверша
етсярубцеванисм, однако у некоторых больных rpанулем<позный
процесс проrрСССllрУет, но изъязвления не насryпает формирует
ся ryберкулоидный лейшманиоз. Наиболее обширные и rлубокие
изменения в коже происходят при зооиозном кожном лейшманиозе.
При кожно слизистом лейшманиозе HOBOro Света лейшмании
метастазируют в слизистыIe оболочки носа, roрла, mртани с пора
жением хрящевой ткани.
При висцеральной форме лейшмании размножаются n макрофа
rax кожи, а затем мононуклеарными фaroцитами разносятся по всеЙ
ретикулоэндотелиальной системе, 'по сопровождается увеличени
ем паренхиматозных opraнoB, особенно селезенки, дистрофически
ми и некротическими процессами в них. Пролиферативные измене
ния в звездчатых клетках печени ПРИ ВОДЯТ к нарушению ее ФУНК
ций и MoryT закончиться фиброзом. Поражение opralloB KpoBe'rвo
рения приоодит к развитию rипохромной анемии илейкопении.
Уrнетение клеточнOl'О иммунитета сопровождается rиперпродукцией
неспецифических антител, преимущественно класса IgG.
К причинам, 110 которым один и тот же возбудитель вызывает у
одноrо человека кожную, а у друrOI'О висцеральную форму лсйш
136
маниоза, относят не только вирулентность паразита, а также ypo
вень Т I<леточноrо иммунитета и способность синтеза а интерфе
рона и интерлеЙКИIIa 2 у больноrо.
Классификация лейшманиозов
(по lП.Д. Мошковскому С соавторами, 1972 rод)
1. Лейшманиоз ПОКРОВОII.
Клинико зпидсмиолоr'ИЧССI<ИЙ тип:
а) кожный лейшманиоз Западн:оrо полушария: кожный (нодуляр
ный) мексиканский, панамский, перуанский.
б) слизисто кожный: эсnyндия, Pian bois.
в) кожный лейmманиоз Восточноro полушария:
1. АllтропО1IOЗllЫй подтип:
а) сухая или rородская форма (возбудитель L.tropica minor,
C.tropica tropica).
2, ЗОО1l0ЗllЫЙ подтип:
а) мокнущая или сельская форма (возбудитель C.tropica major).
П. Висцеральный лейшмапиоз.
1. Висцералъный лейшманиоз стран Средиземноморскоro бассей
на:
а) кала азар; б) американский висцеральный лейmманиоз.
2. Средиземноморский, cнr, китайский.
а) индийский; б) суданский; в) кенийский; [) китайский; д) бра
зильский.
Прнмер ФОРМУJШРОВКИ диаl'llOза
1, Кожный лейшманиоз Восточноro полушария, антропонозный под
тип, roродская форма (возбудитель Ctropica minor).
I Кожный лейшманиоз ВОСТОЧНОI'О полушария, зоонозный подтип,
сельская форма (Jюзбудитель L.tropica тajш),
Клинические проявления
у детейлейшманиоз может проявляться 3 мя клиническими фор
мами: висцеральной, кожной и кожно слизистой. Каждая форма
имеет определенное rеоrрафическое распространение и своеобраз
JlУЮ клиническую снмптоматику.
Инкубационный период ари вuсцералыroй форме лейшмаlluоза
колеблется от 3 x недель ДО lO 12 месяцев, в среднем составляет
J -6 месяцев, Заболе!\aJше протекает остро или хронически.
137
Острое течение характерно ДЛЯ большинства дстей palIHcl'O B03
раста и начинастся с появления симптомов общей интоксикации.
Лихорадка интермитирующсю или постоянноro характера coxpa
няется в течение 3- 4 x недсль. Быстро появляются rепатuсплено
меI'алия, лимфаденопатия, проrpсссирует дистрофия. При OTCYT
ствии спс;цифическоЙ 'J'ераш1И р:ввиваlOТСЯ такие осложнения, как
септицемия, rастроэнтерит. которые нередко привuдят к летально
му исходу.
Хртщчес/;ое rт:чеuuе Н':i.:ц( раJlЫЮЙ формы лейшманиоза чаще
отмечается у детеЙ более старшеп) возраста. Начало заболевания
постепенное, проянляется общей слабостью, yrомляемостью, блеk
ностью кожных ПОКрОВОR. Лихорадка длительная, нередко волнооб
;)азная, коrда подъемы температуры сменяlOТСЯ ремиссией в тече
IIИС от неСКОЛl>КИХ дней )\0 НССКОJIl,КИХ месяцсв. ПРOl-рессивн() YBC
JIИ'lИвaIOТСЯ псчень и селе: енка, периферические JIИМФОУЗЛЫ. Для
ХРОIIИЧССКОП) течсния ле{П)JМ<1I1иоза типи'пIы изменсния кожны'. Il0
кровов. Кожа становится сухой, шсршавой, с участками TeMHoro
цвета, На СТОШIХ появляются отеки, на лице . пастозность. В поло
ети рта .нерсд/Ю нозникают язвеНlю некротические изменения сли
зистой оБОJЮ'ШИ, Несмотря на ХОРОllIИЙ аппетит, больные худеют и
истощаются АШJOТJ, дО кахексии.
При обоих вариантах течения висцеральноro лейшманиоза в IН>
jJиферичсской крови нарастают лейкопения и анемия.
Кожныii лейшманиоз протекает в виде антропонозноro (ropOk
I:KOI'O) и зоонозноro (сельскоrо) типов.
Инкубационный период нри антрОnО1l0зrюм типе длится от 2 x
недель ДО нескольких мееяцев или лет. Вначале, в месте укуса MOC
кита, появляется конусовидный буroрок величиной 2 З мм, без при
.\наков воспаления BOKPYl KpaCHonaToro цвета с еухой чешуйкой в
центре. Бyrорок медленно растет, корочка утолщается и спустя 3
6 МССЯЦСВ ОТJ'Oр,'астся, а IIOД ней формируется язва, которая Meд
ленно заживает с lиеледующим рубцеванием. Язвы Mory" бьrrь сди
ничными или множественными, локализуются чаще Rcero на лице
и руках.
300llOЗllЫй тип Jlейшманиоза протекает е более коротким ИНКУ
Gаци()нным псрио)юм ОТ 2 x нсдель до 1,5 месяцев, в среднем 1 O 20
дней. На месте укуса москита также возникает КОНУСОВИДНЫЙ буrо
рок с IiОСJJС/\УIOЩИМ формирование.'1 JIСЙШМaIlИОМЫ диам:етром ] o
138
15 мм. Через 1 2 недели после ее возникновения в центре начина
стся некроз с последующим образованием язвы размером 2 х 4 мм,
с обрывистыми ровными краями, отеком и l'иперемией кожи вокрут,
болезненной или слабоболезненной при пальпации. Рядом с пер
вичноЙ лсiiшманиомой часто образуются множественные буroрки
()()сеМ 'llеlШ Н, которые также IНЮСJlСДСТВИИ некpuтизируются И IВЪЯЗ
влЯlОТ,:Я.
К().т"IO СJlизистыи JlеilШМUlluт. ')СIIУIlJ..\ИЯ также lIa'ШIШС.1 ел с
\.)бразuвания кожной я:шы, однако спустя длительное время (вероят
110, в ре' ультате reMaToreHHol'O распространения) возбудитель llопа
дает на слизистые оболочки носа и носоrлотки, вызьшая обезобра
живающие язвенно некротические изменения, самостоятельно не
заживающие.
Основные диаrностические признаки лейшманпозов
1. Эпиданамнез пребывапие в эндсмичной местности, укусы MOC
китов.
2. Инк-убационный период длительный, начало заболевания острое
или постепенное.
3. Проявляется висцеральной или кожной формой, острым или xpo
ническим течением.
4. К характерным признакам висцеральной формы заболевания OT
носят интоксикацию С длительной лихора,а;кой, спленомеraлию,
анемию в сочетании с панцитопенией и нейтропенией, относи
тельным моноцитозом.
5. Кожный лейшманиоз начинается с появления в месте укуса MOC
кита эритематозной макуло папулы с последующим образовани
ем поверхностной ювы.
6. Лейшманиозныс язвы единичные или множественные, безбо
JlС:ШСННЫС, имеют хорошо ОI'раНИ'IСlшые, rrрипоДн:имающиеся
края, СЮlOнные к длительному незаживлению, имеют излюблен
ную локализацию на лице или конечностях.
Особенности у детей nepBOI'O rода жизни
1. Эl1иданамнез пребывание в эндемичном районе.
2. Характерно острое начало болезни с подъема температуры до 390
40" С, еИМПIОМОВ общеЙ шпокеИЮЩJ1И.
139
З. ОтмеЧ!lC'rся быстро IJроrpессирующес увеличение печени и ce
лезенки, нарастание анемии, развитие дистрофии.
4. Часто присоединяется бактерпаЛl,ная инфекция с возникновени
ем таких осложнений, как септицемия, пнеВМОIlИЯ, ОКИ.
Лабораторная дuаZllостика
1. Общий анализ крови.при исследовании периферической KpO
ви выявляют эритропенИIO, снижение rемоrлобина, лейкопениlO с
лимфо и моноцитозом, тромбоцитопению, резкое увеличение СОЭ.
2. МUКрОС1ШnU'lеский метод. Микроскопия мазков, приrОТ08лен
ных из материала: соскоб из дна ЮВI! или краевоro инфильтрата,
биоптат КОС::ШОJ'О мозrа, селезенки Ш.,j Jlимфоузла, окрашенных но
Романовскому ['им за, обнаруживаю внyrри и внеклеточно pac
положенные лейmмании.
3. J7аразuтUJ/О;'UЧ<:СКUЙ метод И 'НОП) же материала выдеJlЯ
ют лейш.чании посевом на специfu 1>IJ у1О ср.:ду с кровяным arapOM
или заражением куиьтуры ткани, КYjHJ 'IЫХ эмбрионов, хомяков.
4. СерОЛО2uческuй метод. Исполиуют рек, PHrA, реакциlO ла
текс аrrлютинации, РИФ с целью ВЫ}lвления специфических анти
тел (используют для диarностики ВИСi\еральноro лейшманиоза).
5. АллеР20ло?uческий метод. Ставят внутрикожнуlO аЛ.iIерrичес
кую пробу с аЛJJерl'еном из лейшманиЙ (кожный тест MOHTeHerpo).
Проба считается положительной при появлении инфильтрата диа
метром 5 мм и более. Имеет ДИaf'нuстическое значение только при
кожном и кожно слизистом лейшманиозе.
Дифференциальный диаmоз. Висцеральный лейшманиоз диф
ференцируlOТ с сепсисом, миелоидным лейкозом, ЛИМфOI1>анулема
тозом, хроническим rепатитом В, циррозом Ilсчени, инфекционным
мононуклеозом, малярией, тифом, туберкулезом и др. Кожный лей
шманиоз необходимо дифференцировать с саркоидозом, лепрой,
туберкулезом, ВОJlчанкой, сифилисом и др.
Лечение, При висцеральном лейшманиозе используют 3 rруппы
сnецифuческих преnаратов:
препараты пятивалентной Cypt,MhI (СОJlЮСУРЬМИН, rлюкантим,
пентостам, неостибазан) назначают в возрастной дозе 1 О Mr/кr в/м
или в/в, курс 1 o 15, маКСИМaJJЫЮ ) O 20 инъекций;
ароматические диамили вы (IIСIIТ:IМИJ(ИП, СТИJIl,бамидин), назна-
чают при нсэффекпшности lIрСI 131'Ю он сурьмы в lюзраствой дозе
140
(ло 5 лет по 65 MI старше IЮ ] 50 MI') в/в, курс] О lщей, Полный
курс 3 цикла с 10 дневными перерывами между ними;
амфотерицин В назначают при неэффективности первых 2 x
rрупп препаратов, из расчета о. 5 1 Mr/Kr массы тела, курс до 8
недель.
При лечении кожноro лейшманиоза назначают:
метронидазол по 250 Mf 3 раза через рот, курс 1 О дней;
препараты пятивалентной сурьмы в/м и местно по 400, 600 Mr в
день, в течение 2 3 дней при отсутствии эффекта от метронидазо-
ла;
прспаратом выбора является пептаМИДИII по в дозе 2 Mr/Kr 2
раза в неделю;
меСТIЮ применяют ['рамици,Циновую и мономициновую мази,
примочки фурациллина, lJ(рихипа.
При наслоении бактериальной инфекции назначают антибиотики
(МОНОМJIЦИII, рифаМIIИЩfIl, IJOIIУСИIIЛ.'ТI1'IССКlН' 11L'IШЦШIJIИI\Ы). Про
водят также общеукрепляlOЩУЮ терапию (rсмотрансфузии, коллои
ДЫ, витамины), uммуностuмулирующую терапuю (левами:зол); при
меняют а1lтU2uстамШl1lые средства (кетотифен, тавеrил, супрас
тин и др.).
Мероприятия в отношении больных и контактных
rоспитализация. Обязательна для висцеральноrо и roродскоro
типа кожноro лейшманиоза.
Изоляция контактных. Не Пр080ДИТСЯ.
Условия выписки. Клиническое выздоровление.
Допуск в коллектив. После клиническOl'О выздоровления при
roродском типе лейшманиоза обязательна защита пораженных мест
повязками от укусов москитов.
Диспансеризация. При висцеральном лейшманиозе проводится
в течение 6 месяцев. При ПОЯRJТСНИИ признаков 1аболевания назна-
чается повторный курс терапии.
Снецифическая НрОфllла ТИI а. Вакцинируют живой культурой
пейшманий or-раничснныс l'рУППЫ населения n :шдемичных очarах.
Неспсцифическая ПрОфИJJактика. Дезинфекция, дератизация,
изоляция бро ячнх собак, защита от перСIIОС'lИКОВ, москитные ceT
ки, реппеленты, выявление и лечение инфицированных лиц.
141
ЛЯМБЛИОЗ
Лямблиоз ш;фскционное ' "()ОЛСRdIlие, вызываемое простейши
ми из класса ж)'утнковых и) рактеризустся преимущественным
поражением тонкой кишки, а' кже rастроэнтероколитным: и aCTe
ноневротическим синдромаМI1 ли протекает бессимптомно.
Этиолоrия 11 ЭПJщемиолOI :Н. В настоящее время описано бо
лее 50 видов лямблий, из них Т( :т,ко Lamblia intestina1is паразитиру .
ет в орraнизме человека в ЦИС1 'ОЙ И веrетативной формах. Ветет:
тивная форма rpушевидная, ДJJИНОЙ 8 18 МКМ, шириной 6----8 м:ю.
Во внешней среде ПОJ'ибает чер з 2 часа. Образует овальной форм)
цисту, способную сохраняться J',() внешней среде более длительно
время при оптимальной температуре и влажности. Лямблиоз рас
пространен повсеместно. Дети болеют чаще взрослых. Основны'
источником инфскции являстся 'IСЛОВСI<, ДОfJОЛНИТСЛЫIЫМ ... МЫIIН
видные rpызуны, кошки, собаки. Механизм заражения фекальнс
оральный. Пути передачи водный, пищевой и контактно бьrroвоj
В детских дошкольных учреждениях возможна передача от одноr, )
ребенка дpyrOMY. Сезонность JIетне осеfIНЯЯ. Инвазированность
среДИ детей составляет 15 20%.
ПатоrСIIСЗ. Лнм6лии ОКа3ЫВ::110Т на орrанизм ребснка разносто
РОllние лействия. IЮ в наиболыпt'й стеlJени они влияют на пищсва
рительнуlO систему. Вхсдными BOpOTa.'l 11 и местом паразитировання
лямблиЙ является верхний отдеJ; ТОНJ(Ш\ кишки. ВеrстаТИВНI,Iе ф()р
мы лямбпий (трофозоиды) присасываются к слюистой оболочке])
псрстноЙ кишки И ТОПКОЙ, rдс они ЖIIВУТ и размножаются путе
деления, Движения лямблий иарушаЮ1 целостность слизистой обо
.тючки кишки, а :'н таболиты пара'шта оказывают прямое цитопати
ческое дсйстпис IЩ энтероциты кишки, что способствует ра1ВИТИlO
MCCTHoro воспалительноrо процссса, возникает дуоденит, энтерит,
реже 1нтсрокот!Т,
Попадая в ТОЛС'I)'ю кишку, ВСJ'статинные формы лямблий IIревра
rцаются в ЦИСТJН.iС формы (покрытые оболочкой) и вьщеляются с
калом во внешнтою среду, rде они способны к длительному выжива
нию.
Кроме местных нарушений лямБПИ1f оказывают на орrанизм TaK
же ТОКСИJ<о алЛсрrичсское и реq,лскторное действие, что вызывает
общие проявленпя со стороны жслчсзыделительной системы, ВНС,
ССС, изменения псрифсрическоЙ крови.
11\:
КШ'ССНфИЮIЦJ1И JI ,мiiJlнюа
(ЦlП IЮ БМЭ, том ]6, 1960 1 ОД)
1, Лямблионос:итеЛLСТВО,
2, Лямблиоз с преобладанием местных нарушений: а) кишечные
формы дуол;енит, энтсрИ1 энтероколит; б) печеночные формы
анrиохолит, холецистит, reпатит.
3. Лямблиоз с преобладанием общих проявлений . веrетодистония,
raстродистония, анемия.
4. Распространенные формы лямБJшоза в виде сочетания различ
ных форм (энтероколитов, холецистш'епатитов, сочетаний MeCT
ных нарушений С нервными, изменениями крови и т.д.).
Пример формулировки диаl'НО1а
1. Лямблиоз, распространенная форма (энтероколит, веreтoдисто
пия, анемия).
2. Лямблиоз, кишечная форма (дуоденит).
3. ЛямблиопоситсJП.ство.
В настоящее время рабочая КJlClССИфИК;!ЦИ>l .'Iямблиоза ИСКЛЮLjа
ет печеночные фОf>Мhl, Т.К. ЖИЗНС}\СЮТ'ПЫlOсть лямfiлий в желчи !{c
возможна, спе)J,(шатеЛL!IO, они Нt.:СllОСО\ЯiЫ Ы.oIЗывать воспатlИтеJIi,
пый процесс билиарной системы,
Клиническис НРOJШJIСIНIЯ
Лямблиоз у детей 'lаще прuтекает с РЮВlпием MccTHoro воспа
лительноro процесса в тонкой КИШКе. Лям6лиозныu дуоденит и
эюперuт не имеют специфических симптомов, однако MOryT oтмe
'lаться повышенна» салИВ<lЦИЯ, скрежет зубов ночью, часто ноч
ной знурез.
Энтероколит (rастроэнтероколит) характеризуется болевым син
дромом разной интенсивности с локализацией в :юиrастрии, BOKpyr
пупка, потерей аппетита, метеоризмом, неустойчивым С1УЛОМ или
зловонным поносом С примесью слизи и неlIеревареНIIОЙ пищи.
Из общих нарушений при лямблиозе чаще друr-их проявляется
астеноневротический синдром дсти становятся раздражительны,
их беспокоят I'OJIOBHbIe боли, повышенная утомляемость, наруша
ется tOH, отме'IaЮТСЯ умеренно выраженные ДИСlIепсические pac
СIРОЙСТВ;I.
143
JJямблиО/lосuтельство протекает бессимптомно, диапюз OCHO
вывается только на результатах исследования кала и дуоденальноrо
содержимоrо.
ОСНОВНЫС Дllаrllостические признаки JIямблиоза
1. Эпиданамнез прсбьшанис в рСПlОНах эндсмиtшых lЮ лямБJlИ()
зу, низкий социалЫЮ ЭКOIюмический уровень жизни, мноroобр<
зие ПУl'ей ш:рсдачи, высокая восприимчивость детей.
2. Острый или :Iатяжной характер заболевания, перемежающийс !
периодами улучшения.
3. Потеря аппетита, вздутие живота, ero болезненность, зловонные
поIIосы, быстро развивающзяся потеря массы тела.
4. Несоответствие симптомов общей интоксикации и степени BЫ
ражеНIIОС1'И кише'шых проявлений .
Особенности лямблиоза у детей nepBoro rода жизни
1. Эпидапамнез тесный контакт с больными лямблиозом ИЛИ Н(
сителями лямблий.
2. Заболеваемость JlЯмБЛНО30М у детей первоrо roда жизни крайll .:
редкая.
3. Протекает бессимптомно или с кратковременными диспепсичеl
кими расстройствами.
Лаборатор1tая диazн.ocтиKa
1. ОбщиЙ аншlUЗ крови. В зависимости от клинических ПРОЯВJI
ний В периферической крови MOryr быrь незначительные измен .
ния, отражающие воспалительную природу процесса: лейкоцитOJ,
небольшоЙ СДВИI' формулы влево, эозинофилия, повышение СОЭ.
2, Бактериuскопия. В нативном мазке фекалий обнаруживают
цисты и (или) веl'етативные формы паразита. Необходимо провести
нс менее 3 x исслеДований кала с интервалом в 2 3 дня. Паразиты
MOryт быть обнаружены также и в дуоденальном содержимом (Bere
тативные формы).
3. СерОJlоzuческuй метод. С этоЙ пелью используют ИФА, ИФМ
и друrис методы.
ДифференциальныЙ диаrноз. Лямблиоз необходимо дифферен
цировап> с rастроэнтероколитами инфекционной и неинфекцион
ной этиолоrии, дискинезией жслчсньшuдящих путей.
144
Лечение. Проводится с учетом СJ!СДУЮII(ИХ принцюlОВ.
Диета с оrpаничением УПIСВОДОБ 1 молочных продуктов.
Режим соблюдение тщательноJ'О rиrиеl ifческоrо ухода.
для растворения слизи и ЛУЧlliСro доступа к лямблиям специфи
ческOI'О препарата на1начаlOТ СЛ( :Iые 1'10(, :жи, сернокислую MaTHe
зию. Для снятия спазма жеЛЧСВЫIЮДЯЩИХ аутей и желчноro пузыря
лрименяют спазмолитики и теIJJювые процсдуры
СпецифU1lескую терапию проводят с использованием фуразоли
дона 1 О Mr/I<f массы, 3--4 раза в сутки, черс 1 час после еды, курс 7
10 дней; трихополадстям старше 2 хлет ().25 ,5 r. 2 раза в сутки во
время еды, курс 5 7 дней; тинидазола в у)\арной дозе 1 2 дня.
При отсyrствии эффекта от лечения этими препаратами назнача
ют аминохинол.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспитализация. Рекомендуется И ОЛЯI (НЯ от кишечных больных
на всем протяжении болезни.
Изоляция контактных. Разобщение и лечение без клинических
проявлений болезни не проводится.
Условий выписки. При выздоровлении,
Допуск в коллектив. При отсyrствии клинических симптомов и
отрицательных результатов лабораторных исследований.
Диспансеризация. Не проводится.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецифическая профилактика. Соблюдение правил личной
rиrиены, употребление только кипяченой воды. Систематическое
обследование детей и персонала в орrанизованных детских коллек
тивах на выявление лямблионосительства.
МЕнинrОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менинrококковая инфекция острое антропонозное инфекци
онное заболевание, характеризующееся разнообразием клиничес
ких форм, от назофаринrита до rсперализованны,, протекающих в
форме менинrококцемии, менинrита, менинrоэнцефалита и реже с
поражением дрyrих opraHOB и систем.
Этиолоrия и эпидсмиолоrия. Возбудитель инфекции epaмOT
рищrrельный диплококк из рода Neisseria meningitidis, который по
антиrенной структуре подразделяется на 9 сероrpупп. Наиболее ча
145
сто 1зболепашн: вызывается М(:1I1111ПЖОККами rpуппы А, а n послс
днне roды I])уппамн В и С. Оптималъная. температура для въDКИ
ванил микроба + 37 0 С. Отклонение в ЛlOбую сторонУ от :этой циф
ры, а также изменение ВJfЗЖНОС1'lf, воздейс.твне УльтРафИОЛСТО130rо
света ryбительны для меНИНI'ОКl'кка. Вне орr81mзма менинroкокк
жизнеспособен м течение 30 мину.: При разрушении вьщсляет силь
ный эндотоксин И аллсрrическую субстанцию.
Источником инфекции является больной или бактерионоситель,
основной путь передачи инфекции iюздymно капельный. Воспри
имчивость к менипroкокку невыс.ока, обязarелен тесный контакт.
Наиболее часто болеют дети в возрасте 2 S лет. Характерны пери
одические подъемы заболеваемости с интервWl8МИ 8 ЗО лет.
Патоreнез. Входные ворота инфекции слизистая оболочка рото--
и lIосоrлотки. n большинстве СЛУ.ШСВ прсбьmапие мепин['Ококка па
слизистой носошотки НС СОПРОВОЖдастся воспалительным процес
сом, реже развивается местный воспалительный процесс в виде lIа
зофаринrита, сопровождаlOЩИЙСЯ нарастанием специфической ceH
сибилизации. В единичных случаях происходит reнерализация ИН
фекции с возникновением мепинrококковоro сепсиса и менинrита.
rенерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кpo
воток.
В патоreнезе молниеносной формы менинrококковой инфекции
с развитием ипфекционно 'юк, 'ическоrо шока ведущую роль иrpает
массовый распа.1J. мениш'окок,.д с выбросом эндотоксина в KpOBO
ток. ЭНДОТОКСИJl воздействует на эндотелий сосудов и мембраны
клеток крови, вызывая их повреждение, нарушение мироциркуля
ции, активацию свертывающей и фибринолитической систем крови
и развитие тромбоreморрarическоro сипдрома. В результате Hapy
шений BнyrpeHHero и внешнеrо пyrей свертьmания крови возника
ют множественные кровоизлияния в кожу, внутренние opraны, в том
числе в надпочечники, roловнпй МОЗI; сердце.
Активация калликреин кининовой И ренин aнrиотензивной си
стем крови усyryбляет расстройс'пю микроциркуляции и приводит
к централизации кровообращения. Возникает острая падпочечни
коRaЯ, сердечно сосудистая, почечная и дыхШ"ельная недостШ"очно
сти.
При ПРОНИКНОБСНИИ менинrококка через rемaroэнцефалический
барьер в мозrовыс оболочки (МЯI'кую и паyrинн}'lO) развивается пюй
ный менинrит; JIсриваСКУJIярное распространение инфекции на Be
146
-
" : iЧ> одит менинrоэнцефшшту, а при пере ходе вос-
" :f'I, ревДиму желудочков вознm<aет эпендимШ'ИТ (вепrpи-
.#<
,Т \.
!t-."'-)r II.1m'e действия эндотоксинана сосудистые стенки и reMa
:.i.t1 :,l.I. . КИЙ барьер, развития rлyбоких reмодинамических и
, ,' 111 . ескИх расстройств в roловном мозre возникает оетрый
.. :, ,)./ : . Ilевещества мозrа, исходом ROТOporo можетбыrь вюm-
:, Ш' J'алин мозжечка в большое зarылочНое отверстие и пара
.
li " .. . I.Boro центра.
leтeJt J' ero pacтa, больных rnоЙ1lЫМ менинrитом, вмес-
':\ ,!:' epemrой tmIepreвзии может развиться rиnотензия. В ме-
. ."t. .' iозmпcв:овеиия леЖ8l' вервно рефлекторные нарушения,
. \1:' , :..;,: е к: ДисбалаНсу водно солевоro обмена.
i ;J..
Шассвфmащия мепивrококковой ввфекцвв
...., (В.и. П кровскому С соавторами, 1976 rод)
О,КJIЛuзоt1аннъrе фОрм6l:
1 Меmmro:кокконосительство.
. ..
. ЫЙ вазофаринrит.
epIl1l1l30t1QUH1Jle формыl:
. ,-
. J CВииroICOIЩемия.
eш:k :иТо t""!
1 "'(' евивroэiщ фa.mrr. .
" eu1aimall ' ;. 1
JI ,-течению: м-Олниепосное сверхострьiй меНИlJ!O!<ОКI<DВЫЙ сеп-
ш J\IOM Уciтepхаузц-Фридериксена), острое, хроническое.
, ' ..,, : естиfлеrкaя, срiщне-тяжелая, тяжелая. I .
, КiIi ФОРМЬJ: мeнипroкокковЬ1Й ЭНДОЮlрдит; менинroкокковый
, "\'Ш', mmroкокковый иридоциклит; менипroкокковая ппевмо-
, ! ' . "1'
,1..., ,.... ". ").,\
L
Пример Формулировкидиаmоза
'1 а:', lI<OJri<oвая инфекция, ЛОI<aЛИЗовairная леrкaя форма, ост-
· . .\ : азофаDипrиТ.
,. ' .
. JШIII'Oкокковая инфекция, reнерализовanная, смешанная тяже-
t . ' форма: rнойный мепинrит, меmmroкоккцемия, остРое тече-
е.. ..
ИW ,
'i'
147
. J ..,
j. Мсиинrощ>кковая инфекция, rеJlерализованная форма '2 iю' ;
,. ч', ,JIоснымтечеIIиемM (сnерхострый менинrококковый сепсис). "а.
. , . дром Уотер)Сауза Фридсриксена. . <,
1
!
I(ШllшчеСЮlе проявления 'f (' .
Наиболее частой формой менинrококковой инфекцuи яв. ' 1 '
назофаРU1l2uт. Клинически характеризуется острым нача.l 9!О :1
птоыами ocтporo воспаления IIOCO и ротоrлотки, OTCycC I ". "
щЬro ТОксикоза, нормальной llJlИ субфебрнлъной тeмnep 1 rf;.
Teкa блaroпрнятно и заканчивается выздоровлением' чере;3
. '.... .. ..
дiIей;'jlO в З0--40% случаев может трансформироваться в renep .
зciванную форму. .1%t . ,
\' МеНUIlZ0I<Оk?'"ЦеАfUЯ. Заболевание начин ется остро, Вllез
развития выраженноro ТОКСllкоза, КОТОрЬШ проявляется поД'ы;м
Teмnepтypы тела ДО 390---400 С, резкой вялостью, адинамиеЙ,,, ,
"I.C
ЛОБНОЙ болью, rиперестсзией кожных ПОкрОБОБ. Нарушение C9 .
ния может колебаться от заторможенности И СОМIЮJ1ентно 1. 1,'
ПОЛНОЙ yrparы. Эти симптомы сочетаются с резкой тахикард 4i
снижением артериалыюrо давления идиуреза. ' . ' 1{
Y e через б--..12 часов от начала заболевания, реже Б 1 з сyrю(::
коже верхних и нижних конечностей, туловища, лица ПОЯВШ е ' ,..
reморрarnческая сьшь. Излюбленная локализация сьmи на яrод"
'. t Jr
Ц , задней поверхности бедер и rолсней. К особенностям cLfJ .\!
следует отнести ее величину и форму от мелкоточечных петею' .
до крупных КРОВОИЗШfЯНИЙ. Наиболее типичной является звездil '.
тая reморрarическая сыпь с некрозом в центре, нерОВIIЫМИ, p .
ми краями. На ощупь сыпь плотная, не выступает над поверхн I
,,
тью КОЖИ. При обширных и rлубоких некрозах происходит o i . . '
жение некротических участков кожи и даже ПОДКОЖНОЙ ЮIетч
образованием в последующем кеЮЮИДIlЫХ рубцов. В тяжелых слуi.
чаях воjыожен тромбоз более крупных сосудов, что приводит К Be. 1
,
крозу кончиков пальцев, кистеи, УllШЫХ раковин, СТОП. !I
Помимо reморрarической сыпи на коже туловища в первые---В 7
рые сyrки заболевания может быть розеолезная или розеолеЗIIО:'р :.
'1':
пулезная cьmь, которая быстро и бесследно исчезает. '.t.,t'.
Продолжительность высьmаний составляет 1 з дня.
ДОВОЛЬНО часто у детей palIHcro возраста бывают КрОВОИз1IШIЮЩ'
в суставы, как правшю, мелкие (шстные, лyqезапястные), реже' ,'
!Ri
148 \\i
f .....
{'УТ IJоражаться и ()олее крУllllые сус f'aI I,J. В мссте J:!оспаления отме..
чается птсремия кожи и f1РИПУХЛОСТJ. сустава, а ИЗf>Iснение поло
жения ТС1l.1111111 J{ОтраП1RаНllс к пораЖСIIIJt)ЧУ сустану ВЫЗЫI3ШОТ nO;lb
11 ('()отнеТСТIIVЮЩУЮ IIсrаТlIlIIIУЮ peaKHI!HI.
ВО' МОЖIIЫ ТilКЖС кrЮ1ЮIПJllIЯllllН в CJl\l Ш.: IЪН 06шlOЧКН рОТОI'JЮ [
Ю1, склеры, конъюнктиву rлаз, паренхиматозные Opl'aIIbl. почки, Haд
почечники, желудок, леrкие.
В зависимости от степсни выраженности общеrо токсикоза, Ha
рушения со:шания, поражения друrих opraHoB и систем, обилия и
пыраЖСJllЮСТИ СЫIIИ ПЫДСJlНlОТ ЛСI'/(У10, СРСЩIСI'яжелую и тяжелую
формы менинюкокцемии_ Особенно тяжсло протекает молниенос
ная форма сверхострый мешшrококковый сепсис (синдром YOTep
ауза Фридериксена). В этом случае типичная клиническая картина
ипфеКЦИОI\1l0"токсичсскоrо шока развивается в течение нескольких
часов н "рошшястся lIаРУlIlСlIlIСМ ФУIlКl\НИ ЦНС, rлу6окнмн изыенс
lIЮIМИ l'еМОДИН<LМИКИ 11 МIIКРOlЩРКУЛЯЦИII, обменными рзсстройства
ми.
В редких случаях меНИIII'ОКОККЦСМИSl может при обретать хрони
ческос ТС'lеIlИС с ЮIlIТСЛ1>l\Оii ин l't РМlптирующеЙ лихорадкой, по
пиморфными ВЫСЫПaIШЯ\Ш на коже, артритами, развитием rепат()
писнальносо синл-рома.
МС1/II1/,'т,'О/{К(}(lЫ iI ,НС1/ /1/1, 'Iml чarцс 1l.1' IJIIIЭСТС}t ОС l'ро. бурнu. вне-
'ШIlПО (МШЪ рс6СIII\,' МОЖС l' УК:ВШЪ час I!'У\ШIКНО13СНИЯ бuлезни); в
более редких случаях меНИlll'ИТ рЮВИВi1ется вслед за назофаринrи
том или М' I1инrококцемиеЙ. TeMllcpa:rypи I'ела достиrает 380 OO С.
ноявляется озноб, сильная пшовная боль. которая быстро HapaCTa
СТ, становится мучительной, «распирающеrо» характера.
Возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не
приносяшая 06леrчепия больному, муча"::т жажда. Выражена резкая
I'Иl1СрССТС1ИЯ ко ВССМ видам р.лдражителей - прикосновснию, яр
кому свету, ['POMКlIM :шукам. Характерны сухожильная rипсррсфлек"
СИЯ, )\рожапие, подерпfВШШС, взл.рапrвarше и др тпе признаки cy
;tОРОЖНОЙ ПНОJllюети, в ряж.: случаев ра-IВIIII.1I0ТСЯ СУ}\ОРОПI тони
КО J(ЛОIlичеСJ(ОI'О характера. У части детеil отмсчается раннее pac
с \'ройство со:шаНIIЯ: адинамия, заторможенность, оrлушенность,
ИlЮI7.{а 1I0лная утрата сознания. У большинства больных старше
",) н()"\растз В(Нl\lIкают )\ВIII',ПС;IЫЮС 6CClll1KOiicTRO, ['3JlЛК1Ц1iпащш,
CII)( ;t. УЖС с lIервых часов .1<!l)ОJlСВЭIIIIЯ t чсре:! I o 12 часов) ВЫЯВЛЯ
I.И
ЮТОI 11р1\:таки 1I0ражсння МО:II'ОIlЫХ (,(jоло'rек: риrЙДllOСТh мышц
заТЫJIК3, СИМПТОМ/,I I;РУДЗИIIСКOI'О, Кср"и{'п и друf'ИС. К концу пcp
f\\,\X суток отмечается характерная мени IН'СaJIЫlая rю:щ «ЛСI'alЮЙ co
баки» или «В:ШС,!\l:IIIIО!.О курка». 113 3 А ) CНl) БОJJе:ши у МIIOI'ИХ дc
тей появляются ['српстичсскис пысыпания чаще на лице, реже на
друrих участках !СОЖИ и СЛИЗИСТОЙ полости рта.
МеllИII?ококковый ме1lU1lZOJ1IцефаJluт ра:шивается при переходе
воспаЛIIТСПЫIOI'(! t1роцесса ни Iк;щесl'ВО мозrа. С IIСрВЫХ )\НСЙ бо
.']С3Н11 )\ОМ 11 IfНpYC'! .)IЩ\:фaJНlЛ' I\;СКЮI CIJMIITOMHTIJI{;I: o',:\J'(JJ\OCT}>, lIа'
тЛОПIЧС,;КIIС r':фПСI<СfтI, CH ii "IIС паре:!!,j и парали'lИ, I юраженис чс,
рспных I!СрПОВ, i:СНХИ'lССКНС 1I<\рУШСIlИ>\, СOllЛИlЮСТL, Поражение ша..
ЗОДВИI'атеЛЬНЫХ нсрвов (Ш, 1 \/, V пары) проявляетсн l1реходящим
J<ОСОПШ'ЩСМ, ЛСП<ИМ ПТОЗОМ, нноща анизокорией; при поражении
лиценоro нерва(VП пара) ВОЗIIJ-fкаетасНММСТрИЯ лица. Особою ВИИ-.
мания требует выявление раССТрОЙСТЕа слуха, особенно у малСНЪ
ких детей, которое может rlOНВНТЬСЯ ужс с первых дней боле:ШJl,
lJрl1ЧСМ наРУШСJ\I!Я слухонт-() аl1<l.rпtзатора возможны на различных
уровнях и MOIyr привссти к '13СТИЧНОЙ ИЛИ полной I'JlУХОТС, Рсдко
поражаются П, IX, Х пары tfсрсш{ых нервов, К тяжелым прОЯRлеIIИ
ям МСI1lI\II'ОКОКl ОВ\1I'О МС!\1111П)ЭIII\СфШlИта относят признаки OTeKa
1I:\6yxatlll>l \'OJ1OHII()J'\) MO'\I'<I, IIрОНIIJlЯIOЩИ{ СЯ приступамн психомо
ТОРIЮl'О воз6УЖДСJIIlЯ, СМС!l}!ЮЩIIСС}1 <':ОIlОрОМ с IЮСJJСДУЮЩИМ IJСРС-
ходим в кому.
Возникают I'СМИlШрСЗЬ1, МО1ЖСЧКОВая атаксия, rипотония. Менин
rсалы!ыЙ синдром ври этом бывает не всеща отчетливо выражен.
Л1еllUlI?ОКО1iковый ,\tellUJl;'um в С()'lста1lии с .меlllJIIzококцемuсй
(смеЩ({/i1ЮЯ форма) также относится к I'снерализонапнцм формам,
Это н:.шБОJ1се час! ая форма мсю,шrокою«)[юй ИНфСКЦИИ у ! етей, ЩНf
которой КЛИlшчсские проявления менинrококцемии появляются 113
неСКОJlЬКО часов, J СУП\И ранынс, чем IЮр\lЖСI\ИС оболочек,
ОСНОВНЫС ДlfаПIОСТII'Н':СКИС призиаКII
МСIIШll'ОКОККО80Й инфекции
1, Эпщщнамнсз контакт с больным на:юфаринrнтом или носите
Ж'М МСIШНПЖОКК3, В(УI)(УIIПIO каПСЛhНЫЙ пуп, передачи, низкая
'laCIOTa за6())I ваIlИЙ, '1:\ IJСКЛЮЧСIlI1СМ )\стсй рШШСI'О возраста.
2. 1l<I'lало ,.н.трос ИЛII l\f1t;ЗЮIНОС с быстро нарастающим и рС'1КО
ВЫР<lЖI.:11111,)М o(iI!ICTOI<I.:\jllecJ-;НМ СИII!\РОМОМ: лихорадка с О:Il'О()ОМ,
])()
«раСllИраlOщая» rOJЮВllая БОJl\" 11()13торная рIlОТ<1, выраженная rиnс-
рсстс:шя, RЯJ10С'lЪ, 3;L!ОРМОЖСННОСТI., cllYTallllocl1, СО'.шания.
3. МеIlИП;ilJll,Ill,lii Cl1IЩРОМ ОТЛlI'lасл.:я IIШIIЮIОЙ выражеНIIОСТИ
BCCl\' СИМI1То,tOКОМI1Jlскса, IIC!)L';Il(\). il,ПIIIIIII\ I\1 отска набухания 1'0-
JЮtllЮI'О Ю3Рi, расстройством СОЗII,;IШЯ.
4 Характсрно ран нес ПОЯВJIСЮН' l'СМОрра!ИЧССКОЙ сыпи С некро-
'ЮМ 11 центре, IIСllrаВIIJII,НОЙ формы pBal1l,IMII, звс'щчатыми краями,
ТСМlю-БШ'РОlюr.о !(I\CTa, IIРСIIl\lУЩСl'ТUСlllюii !ЮК UШ1Ш(ИСЙ lIа ЯI'ОДИ-
Ilax, нижних КОНС'IIIЩ':Т>lХ, pCIK'.: lIа .llIIll , 1\\'p.\lIlt\ I\,ОI\l"III\)СТЯХ 11 TY
.i\ОllИЩС,
5. ЛеталЫIЫЙ исход оБУС!lОВJ1ен РШВИТIIСМ rpо:шых осложнений:
отсщншб'уХ UШЯ IOJ!OBIIOI'O 1\10'\)'<1 И ИllфСК1\НОIШО ТОКСИЧССКОro шока
с острой неДОСТ<1ТОЧIIОСТЬЮ надпочечников,
Особенности МСНИllrококковой инфекции
у дстей перпоrо rода жизни
}, у детей перпоrо I'ода жизни чаще щ;трсчаются менинrококцемия
n виде молниеносной ИЛИ смешанной qЮРМhI заболевания.
2. К особенностям МСIIИНН)КОККОlюrо МСIIИНПIЛl относят слабую
выраЖСllНОСТl.> ИЛИ отсутствие менинп::альных симптомов, пре
06J1а;ЩIIИС О[))I I.СИ1JФСК!{ИОIIJЮЙ симпт\)мuтики над невролоrичее
кой.
3. Тяжесть течения менинrококковоrо меllинrита усуryбляют СИllk
ромы ОСТрОН1 набухания И отека мозrа и церебралыlOЙ I'ИПО1'еН
зин, развитие эпендиматита, мснинrоэнцефалита,
4. Важнос ДИaI 1I0стическос шачснис в выявленv..и менинrита име-
ют напряжен\!\ н выбухашн; БОJ1ЬШОI'О р\мннчка, симптомы «ПОД
lIСШНВ,lIIИ}/» 11 «\юсаДКI!», I!:\МСllСIlИС 11\)I!С;IСI\ИЯ,
ЛllБОfJ1l11l0р"ан дllQlllостUl<О
}, ОбщиЙ (JI, i'/1I3 кр()(т 1\ I1СРltфСРИ'll':СКОЙ КрОll11 ВЫЯВЛЯЮТ rl1-
lIСРЛСЙКОЦИТОЗ нейтрофилез, СДВИl' формулы влеlЮ, вплоть до мие
J10ЦИТОВ, аНЭОЗiliЮфИЛИЮ, повышснис с.:оэ. Степень этих измеве
lШЙ находится н прямой зависимости ОТ тнжести болезни,
2, ,тИи/(ро С/,:О/l 11 '1 сс/{ий ,\Н'II/(I() (' llервы\. :щей болезни в мазках из
осаДКа ЦС)К, \'СМОРРШ'ИЧССКИХ СЫI1I11,lХ 'JJ1емснпш и крови обнару-
ЖИВаЮТ lрilмотрl1цаТСJ\ЫIЫС, боtЮВlЩ!l()ii формы ДИШlOкокки, pac
ПOJ!Оженны( НllутrIIЮIСТ()Ч!IO.
151
.З.БактеРU()ЛО2uческuii метод, С пt:рВЫХ дней болезни проводят
посев ЦСЖ, крови, НОСОIJI\'ТОЧНОЙ слизи, содержимоro reморрarи
qеских сыпных элементов на питатеЛhные среды, содержащие че
ловеческий белок (СЬffiОрОТО4НЫЙ или асцитический зrар) с целью
выделения меНЮIl'ОКОККОН_
4. СерОЛО2uческuй метод. Исследуют в РПIА парные сыворотки
с цслыо обнаружсния антител и нарастания их титра; реакция ИФА
liыяlяетT антип:ны меШШIuкокка.
5, Метод иММУ'lOдиаСllостики. Обнаружение менинrококковоrо
AI в крови или ЦСЖ методом встречноro иммуноэлектрофореза.
6. ДРУ2ие методы. При исследовании ЦСЖ ВЫЯВЛЯЮТ повыше
вие давления свыше 20 250 мм вод. столба, увеличение цитоза до
IlССКОJlЬКИХ тысяч n 1 MКJI, СОJ(сржавия белка до 0,66 r/л 2 I'/Л,
снижение содержания сахара и хлоридов.
Дифференциальный ) иаf"lIO:l ПрО130ДЯТСЯ с заболеваниями, про
текaIOЩИМИ с выраженным токсикозом и сьшыо сепсисом, rpип
пом, брюшным тифом, reморраrическими васкулитами, корью, cкap
латиной, иерсипиозом, мснинrитами друroй этиолоrии, субарахно
идальным кровоизлиянием.
Лечение
Этuотроп1lая тepaпWI. iIрспаратом выбора при reнер,шизован
IIЫХ формах мснинп>коккоьо!'t инфекции без признаков шока явля
ется пенициллип, который при меняют в дозах от 300 тыс. сд!кr/сyr.
и выше каждые 4 часа (при интенсивной инФузионной терапии KpaT
ность введения антибиотика увеличивают до 8 12 раз). Чем моложе
ребенок и позже начато лечение, тем выше доза пенициллина, дoc
тиrая 500 тыс, 1 млн. ед!кr массы/суI'КИ (для преодоления [eMaTO
энцефаличеСКОl'О барьера и создания достаточной концентрации 8
ЦСЖ). Используют также ампициллин, оксациллин из расчета 200..--.
300 МI-/Ю-!сyr., 110 они хуже проникают через rематоэнцефаличес
киЙ 6а[1I,СР. В J!О\.'Jll ) tlИе I'ОД(,l широко ИСПОJIl>ЗУЮТ цефалоспорины
Ш поколения (цсфтриаксон, цефотаксим, лсндацин, цефобид и др,),
ЦефтриаКСОI1 можно вводить 1 раз в сутки, сyrочная доза еоставля
ет 50..--.100 Mr/Kr,
Длительность курса антибиотиков не менее 7 10 дней, предпоч
тительный пyrь ведения Rнyrривенный. Показаниями к отмене aH
тибиотикотерапии являются нормшrизация температуры тела, исчез
]52
!lОПСIШС МС!lИ1lfСUЛЫIЫХ :шаКОI1, сuнация I СЖ (если ЦИТОЗ в J1иt<Во
ре не превьппает 100 клеток R 1 мкл И более 70% из них составляют
лимфоциты). В том случае, если плеоцитоз нейтрофильный, BBeдe
[{не антибиотика продолжают в тоЙ же дозе еще 2 3 дня.
При необходимости можно применятъ и друrие антибиотики,
активные к менинпжокку: цефуроксим, цсфопера:юн, цсфуксим, a..1
лоциллин, rентамицин, карбенициллин и др.
Патоzенетическая терапия. Дезинтоксикационная терапия про
RОДИТСЯ, исходя из общих принципов: общее количество введенной
жидкости не должно превышать 7 100 мл/кr/сут.; используют КОЛ
лоиды И rлюкозо электролитные растворы в соотношении 1 :2 1 :3;
реrидpатация должна сопровождспъся форсированным диурезом, для
чеro используют мочеroнные средства (фуросемид, диакарб, лазикс).
При пркшаках отека МОЗПIвазначают rлюкокортикостероиды (3
5 Mr/Kr/cYT., по преднизолону) и осуществляют деrидрспационную
терапию: вначале вводят лазикс (1 2 Mr/Kr/cYT.), затем маннитол 1 ().--..
15% раствор (1 1,5 r/Kr/cyт.) в сочетании с ЭУфИJшином. Применя
ют противосудорожные средства (седуксен, [ОМК, дроперидол
и др.), жаропонижающие (парацетамол, аналrин, литическую смесь
с аминазином).
При мешшroкокцемии обязательно применение rЛJOКОКОРТИКОИ
дов, доза которых зависит от степени тяжести. В случае yrpoзы воз
никновения или раЗRИТИЯ ИТIП назначают преднизолон из расчета
5 15 20 Mr/Kr/cyr., Ilервая разовая доза составляет половину сyrоч
ной; дексазон назначают из расчета от 0,5 до 5 Mr/Kr/cyт.; rидpoКО{r
тизон 2(),--,,75 Mr/кr/cyт.
ДJIЯ профилактики и лечения тромбоrеморраrическоro синдро
ма применяют reпарин (под контролем век и коаryлоrpаммы) с nOk
бором индивидуальной дозы от 100 до 15 с:д/п каждые 6 часов, ин
rибиторы ферментов протеолиза, 12,5% раствор диципона, свеже
замороженную плазму, реОПОJIИrлюкин, rлюкозо никотино новока
иновую смесь и друrие препараты.
На.ЗIШ'IШОТ симптоматичсскую терапию и ОJ<сиrенотерапию.
Мероприятия 8 отношении больиых и контактных JIИЦ
rоспитализация, Обязательна в отношении больных reнерали
зованной формой. lоспитализацию больных назофаринrитом про
водят по клиническим и эпидемиолоrическим показаниям. Не под
лежат rоспитализации носители менинroкокка.
153
Изоляция контактных. Пропзводится до получения однократ.
fJoJ'() отрицатеЛЬНОlQ результата бакисследовзния слизи из HOCOJ'-
IJОТКИ. Контактные с носителями менинrококка не изолируются. В
КOJшективах очал.1Х инфекции устанавливается медицинское ШI
5людение в течение 1 О дней, которое заключается в ежеднеВIIОМ
)смотре носоrлотки, кожных IЮКрОВОВ и термометрии. В детских
ЦОШКОJIЬНЫХ учреждениях про водится бактериолоrическое обслс
[(ование контактных. не менее ЩJ.УХ раз с интервалом 3 7 дней. Bы
>tвленные носители и:юлируютея и санируются в течение 3 дней,
'lопускаются в коллскrив после однокраТНОI'О бактеРИОЛОI'ическоr'о
исследования.
В течение ЭТОJ'О срока :ШПРСlцастся присм новых и oTcyrcTDoB80'
IllИХ детей, а также переводы детей и перСОIlала из одной rруппы в
црyryю.
УСJJORИЯ RыпIски.. После клиническOl'О выздоровления 11 отри
цаТСЛЫlOI'О результата однократноrо баКИССJlсдования слизи из HO
(;ошотки, Пр080ДИМОI'О не ран се, чем через 3 ДНЯ после окончания
:пиотрошlOЙ терапии,
ДиспапсерuзаЦIfЯ, Дети, перенесшие менинrококковый менип
СИТ, наблюдается нсвролоrом и участковым педиатром в течение 2
х лет. В первый I'OJI наблюдеНИiI осматриваются 1 раз в 3 месяца, на
втором I'ОДУ 1 раз L\ б месяцев.
Допуск 8 КОJlJlСКТlIВ. РеКOI;валесценты допускаются В детский
коллектив после получения отрнцателъноro результата OДIIOKpaтнO
ro бакисследования слизи из J!осоrлотки, проведенноro не ранее,
чем черсз 3 5 дней после выписки из стационара. Носители менин
r'oKoKKa допускаются в коллектив после лечения и отрицательпоrо
однокра1ТIOJ'О РСЗУЩ,Т3Т<l бакисс нсдования: слизи из носоrлОТI<И, "po
ве.цСIIНОСО не pall :L', ЧL'М черt \ .: ДНЯ носле OKOH'I.HHHI санации.
Специфическая- НРОфИJlЗК IIfKa. С целью экстренной профилак
rики "роводится активная иммуни:щция менинrококковой вакциной
при повышенной заболеваемости в очаrах инфекции.
1. Для активной иммунизации используют менинroКОКI<ОВУЮ BaK
цину А (Россия), М:СНИJll'ОКOIСКОВУЮ вакцину В (Куба), квадривал:сн
rную менинrококковую вакцину ПРОТИВ ссроrрупп А, С, V и W 135N
(США), дивалентную вакцину «Менинrо А+С» (Франция). Вакцина
вызывает нарастание iЗнтнте.11 111 IJЦИТУ от болсзни С 5 TO ДНЯ после
ВВС} СНИЯ .
154
Мснинroкою:овые вакцины СJIабореактоrенны.
2. Для пассивной иммунизации при меняют нормальный имму
ноrлобулин в дозе 1 ,5 3 мл, который ВRОДЯТ контактным детям в
очаre не позднее 70 I'0 дНЯ после реrистрации первоro случая забо
левания.
НеспеЦllфическая ПрОфllлаКТlIка сводится К своевременному
выявлению, изоляции и лечению больных различными формами
мениН!'ококковой инфекции; I1ровеДСЮIIО мероприятий в очаrе (ca
ннтарная обработка, наблюдение за контактными).
МИКОПЛДЗМЕННАЯ
РЕСПИРАТОРНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МИКОIIJlазмеllШШ рССllираТОрШ1Я ш !фекция острое антропо
но шое инфекционное заболеваllНС, ХЩiCiктеризующиеся преимуще
ственным поражением верхних дыхательных путей и развитием
IIневмонии.
ЭТИО.'Iоrия и эпидемиолоrия. Возбудитель микоплазмы, зани
мающие промежуточное положение между вирусами и бактериями.
Из более чем 80 известных видов микопла:зм наибольшее значение
имеет M.pnctlmoniae, которая вызывает острые респираторные за
болевания, очarовые пневмонии, бронхиты, бронхиолиты, круп, Me
в:иш'итыI. Микоплазмы полиморфные rpамотрицательные микро
орrанизмы, содержащие РНК и ДИК, факультаmвные анаэроБыI. Они
широко распространены в природе, чувствительны к термическому
воздействию, УФО, дезинфицирующим средствам, тетрациклину и
эритромиципу. Размножаются на культуре тканей и искусственных
cpeJ ax.
Источником заражения является больной человек или здоровый
носитель. Возбудитель распространяется воздушно ющельным пу
тем, возможна также передача микоплазмы от инфацированной Ma
терн плоду. Заболевание чаще реrистрируется в ХО.юдное время roда;
б01l' .101' в основном дети ШКОJIЫIOI"О HO:JpaCTa.
Ilатоr'енез. Входными воротами инфекции у детей чаще являют
ел слизистые оболочки всех дыхательных путеЙ. Прикрепляясь к
JIlИТСЛИШIЫIЫМ клеткам. микоплюмы р;врушают lIсрerородки между
ними и 1l0врсж,'(ают В(;С новые ОIЛСJIЫ 6РО!lхиаЛЫlOI'О дерева вплоть
)..(0 альвеолярных клеток. Микошшзмы не IIрОЯI3J!ЯЮТ выражеННОI'О
155
цитопатоrенноrо действия, но вызывают значительные нарушения
функциональных свойств клеток с последующим развитием MeCT
ных воспалительных реакций. Возникает интерстициальная пнеn
мония с утолщением меЖ<tJIьвеолярных переrороДОК или бронхо
пнеВМОIlИЯ. В тяжелых СЛУ'llUiХ ВО3МОЖIШ l'еМ,lТOl'СНlIaЯ диссемина
ция микоплазм с заносом в ра:шичные ортаны и развитием клиники
I'еIIaтита, менинrита, нефрит;" артритов, rемолитической анемии,
кожных высыпаний.
Классификация микоплазмениой инфекции
(по Д.М.ЗЛЫДIlИКОВУ, А.Н.Казанцеву,
М.r.Шамановой, 1975 rод)
1. По возбудителю (MycoplasIlla pneumoniae, М. hOIllinis, Т ми
коплазмы, микоплазмы в соч,тапии с друrими этиолоrическими
аrентами).
П. По юtUничеСJ<UМ проявлеiiWlМ:
], Микоплазменная ПНСВl\ЮJ !ИЯ.
2. ОРЗ без поражения летки.>:..
3, Микоплазменный уретрит.
4. Прочие клинические формы (синдром Рейтера, rенитальный
микоплазмоз, синдром Стивен..:а Джонсона, лейкоз).
5. Субклинические (беССИМlпомные) формы.
III.По тяжести: леrкие, ередне тяжелые, тяжелые.
Iv.ОСЛО:JlClIеНlIые и lIеОСЛОЖ..'llеllllые формы.
V. По течению: острые, IIодострые, рецидивирующис формы.
Пример формулировки диаrноза
]. Микоплазменная пневмония (MykoplasIlla рпешnопiае), cpeДHe
тяжелая неосложненная форма, рецидивирующее течение.
КЛИНllчеСh:ие "роявления
В поражении opraHoB дыха'lИiI при микоплазмепной инфекции
основное знаqснис имеет лою, ш'Шция: инфекции. Инкубационный
период составляет от 7 до 14 , [IеЙ. Заболевание начинае'lСЯ остро,
реже . постепенно, I/онышаен н л:мпература телздо 38,50C 39,50C
и сохраняется на этих цифрах) 7, а ИНОIДа 9 lO дней с Ilоследую
щим БЫСТрЫl\!: снижением. У дс-тей возможны повторные волны ли
хорадки, что 06Уl:ЛОШlеНLJ ОU(;(.;ТРСIJием или новой локализацией
]56
воспалительноro процесса. [(аmаРШlЫlOе воспалеllие верхних дыxa
тельных путеЙ проявляется затруднением дыхания. заложенностью
носа, слизис'ro серозными выделениями 10 lIоса. При осмотре po
ТОIЛотки онрсдсляется пшерсмия слизистых оболочек, миндалин,
) ужск, :НЩIIСЙ степки rлотки. }l,СТИ жалуются на сухость, першение
и боль в roрле. На задней стенке !Лотки выявляется rиперплазия
лимфоидной ткани, в лакунах миндалин . пюйный детрит. Как Пра
вило, обнаруживается катаrаJII.НЫЙ КОIIЪi. \iJКТИВИт. инъекция cocy
доп склер, возможен отит. llояnление I'Р) .lЮ!'t:, лан .щеrо кашля, He
большой охриплости rолоса свидстельстнуют о ра \Витии ларинrи
та. Появление cyxoro, реже влажноrо, на. 1 (;aдHOro, приступообраз
H01'O кашля, который достиrает cBoero максимума к 3 5 дню болез
ни, характерно для трахеобронхита. Наиоолее тяжелое состояние
развивается при возникновении бронхиOJIИТа, коrД,1 на фоне общих
симптомов интоксикации появляются pe: KO выраженные симптомы
дыхательной недостаточности: одышка, цианоз носоryбноrо тpey
roлышка, акроцианоз, участие вспомоrательной мускушrrуры.
При развитии мuкоплазмешlOй п1lев.мониu на фоне симптомов
умеренной интоксикации возникает каШСJIЬ, который вначале сухой,
зт-ем со слизисто rнойной мокротой. При перкyrорном и аускуль
тативном исследовании выявляют очаrовые симптомы поражения
леrких. Над областью пневмонической инфильтрации определяет
си укорочение леroчноro звука, на фоне ОСJсабленноro дыхания BЫC
лушиваются мелконузырчатые влажные и сухие .\ рипы. PeHтreHo
ЛОПfчески определяют очаrи ПlIеВМОНИJI. 'Iщце R нижних отделах
леrких.
Поражение дыхательной системы при МИКОПШI\мозе иноrда MO
жет принимать затяжной характер, а в р\.';(ких СЛ)Iаях хроничес
кий. Симптомы общей интоксикации l\арьируют J> больших преде
лах. Токсикоз проявляется умеренной rоловной ()олью, rоловокру
жением, снижением аппетита, вялостью, чувством разбитости, тош
нотой, болью при движении rлазных я6jl\IК. МОЖI:Т быrь нечастая
рвота, определяется rепатомеrалия, В т>ркелых С.'lУЧаях возможно
развитие нейротоксикоза, мснинrсаЛЬН'.'i.О Сl1н)(рома, нарушение
функции сеРДСЧIIO СОСУДИСТОЙ системы в /(нде браДlIкардии, yмepeH
Horo снижения артериальноl'O давления, пrиrлушенности тонов cep
дца, У детеЙ старшеrо возраста возможны приступообразные боли
в ЖИВОТС, СОЧСТШОII\неся е .ШIIОрОI\1, а Л '1:" ,'(етеЙ paHHCI\) возраста
более характерна диарся.
157
Основные диаrностичсскис признаки микоплазменноii
респираторной инфекции
1. Эпиданамнез rpупповая : аболевасмость, преимущественно ВОЗ
душно капельный путь передачи, зимняя сезонность, возмож
ность эпидемических nспышек.
2. Начало острое с интоксикации и высокой температуры тела дО
39,5 0 С, которая сохраняется 5 7 и более дней.
3, Характерно поражение всех ДЫХ<1ТСЛЬНЫХ путей, что rtрОЯВJ1яет
ся rиперемией слизистой оболочки ротоrлотки, дужек, задней
стенки rлОТЮf, наличием rранулезноrо фаринrnта, ларинrотра
хеитом, бронхитом, пиевмоиией,
4. Типичен частый, сухой, МУ'lНТСJlJ,ПЫЙ кашель, который затем CTa
НОВJпся влажным с отдсленисм СЛИ:Н!СТО I'IЮЙНОЙ мокроты,
5. Часто выявляется JlI1МфЩ(СIЮIlilТНЯ, ПРСНМУЩ<:СТRС!iI!О шеЙных
лимфатических узлов.
6. Имеет склонность к 3i'1ТЯЖНОМУ И хроническому теЧl jШЮ.
Особснности у детей llepnorQ ("ода жизни
1. Характеризуется незначителыюй интоксикацией, слабо выражсн,.
ными катаральными явлениями, невысокой, но продолжительной
лихорадкой, !'епатолыенатrьным и l'еморраrическим синдромами,
анемией.
2. Особенно тяжело респираторный микоплазмоз протекает у HOBO
рожденных н недоношенных дстей с развитием двусторонней
П!lевмонии или ССllсрализованнЫХ форм инфекции,
3. Течение болезни д.J1Ительпое, передко волнообразное, часто про
текает как микст инфекция в сочетании с острыми респиратор
ными ИНфС1ЩЮIМl1 ИЛИ ОР].
ЛаборатПfJrlaЯ диazllостика
1. Общий тюлиз крови. Со стороны периферической КРОВИ Ha
блюдается I/СЙТрОфИJlЫIЫЙ щ:iiк<щнтоз со сдвиrом формулы влево
вплоть до ЮНЫХ форм, I\ШС,JOJ(ИТ,JВ, промиеЛОЦИТОВ:ШМфОJJe!IИj.J,
МОН()ЦИТОIlСНИЯ, ПОВЫШСIШ'1Я СО').
2, БактеРUОЛО2uческuй lе/!100, ( , первых дней БОЛL'ЗНИ исследу-
10, мокроту JI.1!н СJ1lfЗЬ 11:111' '("ТЮI!"! с цепью выделения возбуди,с..
15
ля путем ПОССIза на питательные среды или заражения КУЛЬ1уры TKa
ни.
З. СерОllо?uческuй метод. Исследуют парные сьmоротки в РСК
ИЛИ РIЛА (с интервалом 1 o 14 дней) с целью обнаружения антител
и нарастания их титра. Диar'ностическим считается нарастание титра
антител в 4 и более раз, однако у некоторых детей повьnпение титра
антител может быть обусловлено друrими ЭТИОJIоrическими факто
рами, такими как аденовирусы, вирусы ЭШllтейн Барра и кори, что
необходимо У'IИтьшатъ при постановке ) ИaI'ноза.
ДИффСРСJlциаJlЫIЫЙ диапlOЗ. МИКОIJЛазмсннуlO респирarорную
инфекцию дифференцируют от ОРВИ друrой ЭТИОJIоrии, в том чис
де аденовирусной и респираторно синцитиальной этиолоrии, орни
ТО'3а, Ку лихорадки, ипфекционпоrо мо!\онуклеоза, пневмоний дpy
['Ой этиолоrии,
Лечснис. J(ля этиоmропной а1lтuvш,шерuальной терапии пред
1I0чтительным z.нтимикроБНЬL\i срсдслюм у детеЙ ДО 9 лет является
ЭРИТРОМИЦI!Н. ИСПОЛЬЗУЮТ также су., шсд, клиндамицин, рулид,
вильпрафеп, линкомицин, МОРФОЦИЮIШ; И ДРУ1'ИС антибиотики l-РУП
l1Ы макролидов в возрастных дозировках, курс 7 I О дней (макси
м)'м до 14 дней). ИНФУЗUО/lНУЮ дезuнтт;сuкациОНltую терапию про
водят по lIоказаниsrм. При леrких формах возможно симптомати
ческос лечение в домашних УСJIОВИЯХ.
Мероприятия в отношении БОJIЫIЫХ н контактных лиц
rоспитализаЩIЯ. По клиническим показаниям.
Изоляция контактных. В дошкольных КОШlективах проводЯ'т
медицинское набтодение и разобщение с дрyrими rpynпами на срок
до 12 дней.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, при катаре вер-
хних дыхательных путей не ранее 7 дней, при ппевмонии не pa
нее 2 З недель от начала болезни.
Допуск в коллектив. После клиническоro выдоровления,, не
рансе 2 нсдсль от наЧШla fiОJlС'ШИ.
Диспансеризация. ВССМ рсконвалесцснтам ноказан щадящий
режим ДО 2 НС)(СЛЬ.
Специфическая профилактика. Не разработана,
Нt:сl1t.'ЦНФlIчсскаil IIрОфll.:laктика. При массовых заболевани,
ях ПОК<l:ИIIО 06':JlC}lOH<lltliC КОl\тактных lIа 1I0СIIТСЛЬСТВО МИКОllлазм
Профилактические мсрОIТРЛ;(I'ИЯ те же, что и при друrих остры)
реСlIираторных заБОJIсвания ';.
15'
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ,
ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСПОВНО ПАтоrЕННОЙ
МИКРОФЛОРОЙ (УПМ)
Острые кишечные инфекции) вызываемые УПМ это rpуп
па острых кишечных заболеваний, 1!ОЗНИКающих при определенных
условиях заражения (массивность заражения, сниженная реактив
ность орrанизма) и характериз)'IOЩИХСЯ однотипностью кишечных
проявлений,
ЭТИОЛОfllЯ и ЭПИДСМИОЛОI'Шl. Возбудители УПМ являются преk
ставителями семейства Enterobucterioceae. К ним относят I01ебси
еллу, протей, синеrнойную I1ШЮЧКу, ')нтеробактер, цереус, кампило
бактер, цитробактер, КJIОСТрИДИИ, стафилококк и др. Возбудители
УПМ занимают различное таксономическое положение, широко
распространены во внешней среде, выделяются из почвы, воды,
воздуха, нереДКО обнаруживаются li стационарах на различном обо
рудовании, аппаратуре, в дсзраСI'ворах.
Возбудители УПМ вырабатывают целый ряд патоrенных факто
ров ЭI!теротоксипы, цитотоксины, rемолизины, rиал:уронидазу,
протеолитические ферменты, J{ОЛИЦИПЫ и др., а также способны к
ащ'Сзии и ин ва:ши , Однако ИХ Ш1l'0lснное действие на ОрI'Э.низм про
является только при Ilалич:ии такиs условий, как массивность попа
дания в орrанизм, снижение ero общей резистенl'НОСТИ и защитных
свойств нормальной микрофлоры кишечника.
ИСТОЧНИКОМ инфекции является больной ОКИ или бактерионо
ситель, особенно, среди персопала медИЦИНСКИХ учреждений. Me
ханизм передачи ИНфСКЦИli феI<aJIЫIO Оральный, ведущий путь
алиментарный, кроме детей paHHel'o возраста, для которых OCHOB
ной путь заражения контактно бытовой.
К УПМ ВОСПРИИМЧИВЫ Дети ЛlOБОI'О возраста, но особенно Heдo
ношенные lIоворожденные и )(сти первых месяцев жизни, ослаб
ленные различными заболеваниями, а также дети с неблarоприят
ным преморбидным фоном. Четкой сезонности в заболеваемости,
вызванной УПМ, нет. Moryт встречаться как спорадические случаи,
так И эпидемические вспышки, Иммунитет типоспецифический,
кратковременный.
ПаТOI'енез, Входными ворОТlli\'1И ДЛЯ УПМ является пищеВари
тельный TpaК'l При массивном Jlпоп:тroм заражении возбудители
lБО
УПМ быстро размножаются, преимущественно в тонкой кишке,
вьщеляя НС только энтеротоксипы, НО и цслый ряд факторов инва
зии и arpессии.
Обладая aдreзивными и инвазивными свойствами, возбудители
УПМ связываются с энтероцитами тонкой кишки, внедряются в них
и вызывают местный воспалительный процесс. В ряде случаев они
проникают в более rлубокие слои кишечной стенки с последующим
микроизъязвлением.
В зависимости от ДОЗbI и вирулентности конкрепюro возбудите
ля УПМ MOryr развиться различные варианты поражения пищева-
рительноro тракта: rастрит, энтерит, rастроэнтерит или энтероко-
лит.
Энтеротоксины, продуцируемые 80збудитеJlЯМИ УПМ, стимули
руют систему циклических нуклеотидов эпителиальной клетки и
вызываlOТ развитие «секреторной» диареи. Однако, помимо разви
тия Mecтнoro воспалительноro процесса в кишечнике, УПМ способ
на вызывать и друrие патолоrические процессы в орrанизме. Так,
сильный энтеротоксин клебсисллы, обладая анrиоэндотелиотроп
Hым действием, способствует развитию ДВС синдрома. Энтероток-
сип кампилобактера, проникая в ПОДСJlИЗИСТЫЙ слой, вызывает OCT
рую сосудистую реакцию BOKpyr кровеносных сосудов. Энтероток
син цереуса оказывает повреждающее действие на эпителий жеЛУk
ка и тонкой кишки, вызывая деструкцию слизистой оболочки. Сле-
довательно, при определенных условиях некоторые возбудители
УПФ способны осуществлять роль эндоrенной инфекции различ-
ной локализации с развитием как MecTHoro, так и reнералязованно-
[О инфекционноro процесса.
Классификация ОКИ, вызываемых УПМ
Номенклатурной классификации нет, однако клинически их ПОk
разделяют по этиолоrическому признаку, степени тяжести и Beдy
щему синдрому поражсния пищеварительноro тракта.
Пример ФОРМУJJИРОВКИ ДllаПlOза
1. Пищевая токсикоинфекция протейной этиолоrии, острый racT-
роэнтсрит, средней степени тяжести.
2. ОКИ, вызванная синеl'НОЙlЮЙ палочкой, острый энтероколит, тя
желой степени.
]6\
КJIИIJИ'; I:СI:ИС "РОSВJIСНИЯ
КЛИНИLIССКИС проявлсни: '1<1. {,lJJI,lIOH) IIсриода ОКИ, ВЫ1ывасмых
УПМ, зависят от пути зара)/, :IШЯ И Moryт протекать в 2 x вариантах.
При алиментарном заражс! 1111. коТорое в основном встречается у
детей более СТ<1ршеrо возр" .т, возникает типичная картина пUще
вой mОКСUКО1J1/фСКЦUU.
Инкубационный период !ШIЮТКI1Й и составляет от нескольких
часов lЩ ) С)ТОК. ! lа'iало 3<11. . lJ1\. ВalIИSI острое с появлсния ТОШllОТЫ,
повторной рвоты и болей J' :щиrастральной области. Температура
тела нормальная или субфе6jJИЛЬНая, редко повьunается до фебриль
HbIX цифр В первые часы болезни. Ведущий синдром заболевания
чаще rастроэнтеритный. СI УJl кашицеобразный или жидкий, жел
то зеленоrо цвета, иноrда з;'овонный, е небольшой примесью СJIИ
зи, 3 8 раз в сутки. Тяжесть состояния больных обусловлена Bыpa
женносп,ю общсr'о ТОКСИI«ла, а кишечные расстройства проявля
ются умеренно. Длительность болезни в среднем 1 3 дня.
При контаКТIIОМ пути . ар:IЖt.:НИЯ, характерном для детей раПнеrо
возраста, за60левание Ч;jIЦС протекает по типу энmероколuта, 2ac
mрОЭllтерОКО.'lumа и рсж,,' ( acтpo::)//тepитa или энтерита. Эти Ba
рианты течения заболевания характеризуются ОДнотипностью сим
птомов нсзanисимо от вила возбудителя. Инкубационный период от
нескольких часов до неСК )JIЬКИХ дней. Заболевание обычно начина
етея с симптомов общей интоксикации, повышения температуры
тела от субфебрпльной дО )80 390C, которая сохраняется 5 7 дней,
Тяжелыс формы протекают с неукротимой рвотой, заторможсннос
тью, нарушсние1о.! сердечно ,.:осудистой деятельности, тоща как ней.
ротоксикоз H характерен. iхудшается аппетит вплоть до полной
аIlОрСКСИИ. Дисфункция Ю\ Ш\.:'шика проявляется жидким, иноrда
ВОДЯНИСТЫМ стулом, жслто.. ч;Jiсноrо цвета с непереваренными KO
мочками, нс60;JЬШОЙ l1РИМ\:Сr..:о слизи, метеоризмом. Характерны
приступообрюные боли в Ж'lIюте или беспокойство при пальпации
живота, у некоторых 60ЛJ,ШiХ выявляется reнатолиена.пьный синд
ром. Дисфункция КИШеЧНИка МQЖС1' сохраняться долro, иноrда при
нимает затяжной характер.
Однако, несмотрЯ на О)!.НUПНIНОСТЪ кишечных расстройств, ОКИ,
вы3васмыыL' УП:-"1, I1МСЮТ '1 1lr. КLJторые особснности, Так, КЛИIllI
'Iсею!е I I ')(1}1 ',1IСI !lОI KIIII!\.."III\Jii .jlfфСIi:ЦИН 11рОТСЙНОН ТПI(lJЮПIII ха.
162
рактеРИЗУЮТ(;}l IlрсимущеСТВСlIНЫМ развитием !.<iстроэнтеритноrо
или Э!lТСрИТНОI'O СИНЩ1Uма, выраЖСllllЫМ MCTCOpI1'lMOM, ПIИЛОСТIIЫJ\\
запахом (сrухлоrо яйца) испражнений; }I,ЛЯ ОКИ клебсиеллсзнои эти
ОJlоrии типичен энтероколит, который может приобретать некроти
зирующий характер с появлением в стуле крови и llерфорацией ки
ше'шика, а также возникновением rенерализованпых форм (пуль
МО1IaЛJ:'НОЙ, септической); для кишечной формы каМIIилобактерио
за характерен энтероколит с п моколитом, передко возникают ЭК-
зантемы; синеrнойная и клостридиозная инфекции протекают с тя
желым энтероколитом, дисфункцией кишечника, развитием пери
тонита, а также склонностью к reматоrенной диссеминации и раз
витию сепсиса.
Основные диаrllостические признаки ОКИ,
вызываемых УПМ
1. Эпиданамнез алиментарный ИJШ контактный путь заражения,
короткий инкубационный период, массивность заражения.
2. Острое и бурное развитие заболевания при алиментарном пути
заражения е максимальной выраженностью кли.нических прояв
леяий в 1 3 й день болезни и быстрой обратной динамикой про
цесса (протекают по типу пти или rэ).
3. Острое или постепенное начало заболевания при контактно бы
товом пути заражения с синдромов общей интоксикации или pac
стройства пищеварения и дальнейшим нарастанием симптомов
rастроэнтерита, энтероколита или f'астроэнтероколита.
4. Преобладание леrких и средне тяжелых форм болезни у детей
более старшеrо возраста; тяжелых и средне тяжелых форм у He
доношенных, новорожденных и ослабленных детей первых Me
сяцев жизни.
5. Окончатсльный ЭТИОЛOl.ичсскиЙ диап!Оз инфекции возможен
только на основании бактериолоrическоro выделения возбудите
ля в массивном росте и доказательства ero натоrенности.
Особенности у lIоворожденных и детей nepBOI'O rода жизни
1. Эпиданамнез преимущественно контактно бытовой путь зара
жения, чаще rрушlОНая ]апОJIСfШСМОС1Ъ, отсутствие сезонности.
.") ОсобеНIlО НОС!lрlll!J\fЧН!I)./ f( УПМ llС) ()IЮШСII/(ые. новорож.n:енные
и ослабленные ) ети первых месяцев жи:ши.
163
.1. Характерно \)(;ТР0С и БУРJ'VС IШ'j,;;ll' 'шБОЛСВ<1IlИЯ С uбlцеИНТUКСi-\..
кационных СИМIIТОМОВ и КlШIСЧII,Н'О токсикоза с эксикозом.
4 Быстрое развитие rсмодИJ \мичсских и метаболических наРУlllе
IIИЙ, ВОВJlСЧt lflJе J\ ШIТOJЮI 'IССКИЙ процесс ра:зличных opI'aHOn и
систем.
5. Характерно поражение Жt'lУ1ЩЧНО КИlllечнOJ'() тракта с ведущим
синдромом rастроэнтерит l или энтерита, быстро приводящих к
эксикозу, реже с ра:ШИТII' тяжелою энтероколита и I'аСтроЭНТС
роколита, протекающих с '.1Зъязвлением и перфорацией КИlllеч
ника.
6. Расстройства пищеварени . часто сопровождаются пристynооб
разными болями в ЖИВОТе, Iстеоризмом и rешrroлиенальнblМ син
Дромом.
7. Кроме пищеваРИ'1'еЛhНОl{) ракта, н паТОЛOl'ический процесс час
то вовлекаются JlСl'кие, ко; <1, ПIюа, уши, пупочная ранка с после
дующей манифестацией J: iфекции и развитием rенерализован
ных форм.
Лабораторная дишностика
1, БактеРUОJ/Оi'llческuй метод, Материалом для исслсдования
служат испражнения, рВОТН е массы, промыныыe воды желудка,
пищевые продукты, разш;'!, .Ie биолоrические жидкости (кровь,
моча). Однако, в связи с 111I1{: ким распространением УПМ, ОДIIOI'О
В!,I)L\;J\СI!ИЯ Вtнбудителя нещ', 1 <lТОЧНО для постановки ЭТИOJIOI'ичес
КО['О диапIO:Ш.
Для подтверждения ЭТИUll' И ческой значимости УПМ обязатеJIЬ
ны следующие условия:
а) отрицательные резуш,та ы бактериолоrическоrо исследования
на патоrенные микроорrаIlЮ 'ibI, а также ротавирусы и энтеровиру
сы;
б) повторное вьщеление УПМ в первые дни болезни в монокуль
туре или ее преваЛИРУЮЩI1Й юст над дрyroй микрофлорой;
в) массивность выделеню УПМ в первые 3 дня болезни (106 И
более микробных тел в 1 rpa!\. ме испражнений) и значительное сни
жение количествеНllоrо содер -кания УПМ или полное исчезновение
в динамике заболевания;
1') выделение идентичной УПМ из пищевоrо продукта, испраж
I1ений, рвотных масс, IIрОМЫВНЫХ ВОД желудка.
164
2. С'ерОJlО2И'lес:кий мсто(). ИССJJСДУIOТ сыворотку крови С (H'O
дня заболевания на выявление титра специфических антител aYTO
штамму возбудителя, выделенною от БОJIЬНО]'(), в РА, РпrА. РСК
ДиаПlOстическим титром является нарастание титра аНТИТС;l в ди
намике болезни в 4 и более раз. При невозможности исслед, вания
второй сыворотки в динамике ориентировочным диarностич ским
титром считают 1 :20 и выше в реакциях О arrлютянации и 1: 1 00
1 :200 и выше в реакциях с Н arrлIOТИНИНОМ.
ДифференциалЫIЫЙ диаl'НОЗ. ОКИ, вызываемые УПМ диффе
ренцируют от сальмонеллеза, шиrеллеза, зшерихиозов и дрyrих
поражений пищеварительноrо тракта бактериа.,"Iыйй зтиолоrии, а
также от дрyrих пищевых отравлений и хирурrических заболева
ний пищеварительноro тракта.
Лечение. Лечение ОКИ, вызываемых УПМ Пр080ДЯТ с учетом
тех же принципов, что и при дрyrиx бактериальных кишечных ин
фекциях.
Этиотроnная терапия. При леrких и среднетяжелых формах
назначают фуразолидон, интестопан, неоэнтеросептол, фтазин, би
септол, 5 HOK в возрастных дозах, курс 3 5 дней. При тяжелых
формах применяют rентамицин, амоксиклав, уназин, цефалоспори
НЫ, левомицетин, карбеНИЦИЛllИН, роцсфан, цсфобид, рифампицин
в возрастных дозах, курс 5 1 О дней.
ДезинтоксикаЦUО1тая несnецифическая терапия. При ПТИ и rэ
формах необходимо промывание желудка 2% содовым раствором
до чистых промывных вод С последующим назначением диеты,
оральной реrидратации, энтеросорбентов (энтеродез, полифепан
и др.), препаратов, ускоряющих купированис диареи (rлюконат или
лактат кальция, rлицерофосфат, энтерол, смекта, имодиум или ло
перамид).
ИнФузионная и ре2идратационная терапия. При п ш степени
эксикоза проводится внyrривенное введение полиионных растворов
(трисоль, квартасоль, лактосоль и др.), раствора rлюкозы, коллоид
ных растворов в сочетании с оральной реrидрm.'ацией.
Используют специфические бактеРИОфа2И (колипротейный, CTa
филококковый, пиоrениус фаr) дстям старше б мес.
Для НОрМШlUзации микрофлоры кишечника рекомендуют бифи
думбактерин, линекс, бификол и дрyrие биопрепараты.
165
При затяжном течеНИИ!1 IЮJIhЗУЮТ UММУ1l0модуляторы, меПf
лурацил, нуклеинат натрия, rспараты тимуса (тималин, Т актиш' !)
и др.
Мероприятия н ОТПОШСlflfII больных И I(:ОlпаКТJJЫХ лиц
rоспитаJIизация. Прон) I1ТСЯ 110 клиническим и эшщемиоло 1-
ческим показаниям.
ИЗCJJIЯЦIIЯ I(OIIЛIКТIIЫХ ,k I1РОIl()} ИТСЯ. УстапаНЛИВ1IСТСЯ MC}tIi"
цинекое наблюдение в течеI f не 7 дней после изоляции БОJlЬНОro И.lI И
(при оставлении БОЛЬJIоrо ;'а дому) после ero выздоровления. Б; K
териоло!'ическос обследон,,,lИС KOIITaI<TIIbIX, ОТНОСЯЩИХСЯ IC дек: )c
тированныM I'])УШIам насс ,: :НИЯ.
Ус.rЮl\ИИ выl1ски.. Не I !нес 3 x дней после I<линическоrо в] ,-
доровления, нормализациУ1 оула н температуры; отрицательв,.!Й
результат однокрanюro бак- ;риолоrическоro исследования испраж
нений, проведенноrо не ра, f,ше, чем через 2 дня после окончания
этиотропной терапии.
Допуск в коллектив. 111 ; ле КJIиническоro выздоровления.
Диспансеризация. Не I1.0ВОДИТСЯ.
СцеЦlfфическан ПрОфl! Iктика.
За рубежом разработаны вакцины против ОТДельных возбудите
лей УПМ (синепюйной палочки, I<лсбсиеллы), однако ИХ Примсне
lIие при кишечных формах малоэффективно.
Профилактика специфическими бактериофаrами проводится в
очarах заболевания детям <;тарше 6 месяцев.
Неспецифическая ПрОt . идактика.
Соблюдение санитарно я!'иениqеских правил приrотовления,
хранения и реаювации ПЮI ;ВЫХ продуктов, а также правил ветери
нарнOI'О контроля.
Тщательное соблюдение ПРОТИВОЭПИДсмическоrо режима В о i '\e
:Jениях новорожденных, соматических и хирурrических стацис )a
рах. Апштое J\},I5iвпени\: I )(,;ителей УПМ среди медперсонала, pa
батников пищеблоков, ':НО:. :\ременная ИХ изоляция и санация.
166
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СТАФИЛОКОККОВОЙ этиолоrии
OCTpЫ кишечные заОOJн:ваIlИЯ, вызванные стафилококком это
I'РУП1l3 острых ИllфеЮJ,IIOIIIIЫХ 'щболсваниЙ,. характсризующихся
общей интоксикацией, первичныvt или вторичным поражением пи
щеварителыюrо тракта и IIсредко длительным волнообразным Te
чеllием.
Этиолоrия и ЛlпдеМПОJlОf'ИЯ. Возбудитель стафилококковой
инфекции стафилококк из рода Staphylococcus включает 3 вида:
S.aurcus, S.cpidermidis и S.saprophiticus.
Кишечную инфекцию у детей вызывает золотис1ый стафилококк.
Микробы имеют шаровидную форму, диаметр O,5 1,5 мкм, распо
лаrаются rpоздьями, rрт..шоложительные, устойчивы к факторам
внешней среды нarpсваниlO, высушиванию, действию дезинфи
цирующих средств, а также антибиотикам.
Патоrенность стафилококков определяется их способностъlO
вырабатьmатъ экзотоксины, ферменты, протеазы и дрyrие факторы
аrpессии. В процессе жизнедеятельности стафилококки продуци
руют 4 типа токсинов, из НИХ в основном энтеротоксины (7 вариан
тов) обусловливают развитие Пiстроэнтерита. Кроме токсинов CTa
филококки вырабатывают «ферменты arрсссии и защиты» KOaтy
лазу, l'иануронидазу, ПУЮlеазу, ПСНИЦИЮIИназу, фибринолизип, лизо
цим И др.
ИСТОЧНИКОМ инфекции являются больные и носители паТОI'енно
ro штамма стафилококка, пyrи передачи инфекции контакТНЫЙ,
пищевой и воздушно капельный. Заболеваемость чаще носит спо
радический характер, реже . I"РУIНЮВОЙ и эпидсмический.
Патоrснез. Входными воротами для стафилококка является сли
зистая оболочка пшцеварительноrо тракта. Поражение ее возмож
но как при первичном инфицировании стафилококком, тю( и при
вторичном eI'O попадании в кишечник из l1арентеральных очаroв, а
также при I"енералюации процесса или вслсдствие кишечноro дис-
бактериоза.
В lIросвете кишечника стафИJlOКОI(КИ интенсивно размножают-
ся, выдсляя :ттсротоксины, ферменты и ДРУПIС биолоrически ак-
тивные вещества, которые поражают l1ериферические рецепторы и
пшдкую мускулатуру кишечника, Возникает местный воспалитель-
167
ВЫЙ нроцесс различноЙ С'l'епс I i ыраженности от лсrких энтери
тов до ТЯЖСJJоrо ПССI3Домембj IЮ3НОI'О колита или язвснпо некро
тическоп) процесса с прободс ,нем стенки кишки и развитием пе
ритонита.
Бурная общая интоксикащ: орrанизма чаще возникает при пи.
щевой токсикоинфскции, коп. i 11 Орl'aIIИЗМ В большом количеСТВl
попадает не только патоrеННL,i стафилококк, но и накопившиеся в
продукте энтеротоксины н ЦИ'j )токсин. Энтеротоксины связьmают
ся с эпителиальными клетка.v.. слизистой оболочки желудочно ки
шечноro тракта, воздеЙСТВ}1О1 на их ферментативные системы, IIО
ВЬШIают образование в энтерОJПах циклических нyкnеотидоВ, про
СТaI1lандИlЮВ, J'истаМИllа и Щ, IИХ фактороп. Это вызывает усилс
ние секреции воды и электрол' .ТОВ В просвет желудка и кишечника,
IЮЗНИЮЮ6СНИС рвоты и 1l0lЮС
Цитотоксин повреждает ме tбраны эпителиальных клеток и на-
рушает белковосинтетическж процессы в клетке, что увеличивает
проннцаемость кишечной сте [ки как для разnичноro рода токси
ческих субстанций, так и саму -: стафилококков. Развивается общая
интоксикация и местный ВОСfl !лительный процесс.
Классификация ОСТI .IX кишечных заболеваниЙ
стафилококковой '}ТИОJНН (1 (по СА. ТимофеевоЙ, 1977 rод)
КJlИIlИ'tССЮН: формы: <1) .iищеВ;1Я ТОКСИКОИllфекция (l.астрИ'l
l'астроэнтерит, ['аСТрОЭВТерОКОJ!ИТ); б) энтерит или энтероколит дe
тей paHHero возраста (первичный, вторичный rенерализованный,
вследствие дисбактериоза); в) стафИЛОI(ОККОВая микст инфекция.
По тяжести: леrкая, средн, тяжелая, тяжелая.
По течению: острое, заТЯ)Jное (более 1,5 2 мес.), хроническое
(более 3 мес.), непрерывно! с обострениями.
Пример фор улировки диаrноза
1. Первичный стафилококков ей энтероколит, средней тяжести, за
тяжное течение.
КЛПllИЧЙ ,.:не проявлеиия
Клинические формы стаф; лококковых кишечных заболеваний
разнообразны и зависят от но,раста и преморбидноrо фона ребен
ка, а также от пyrи заражения I величины инфицирующей дозы.
168
Пищевая mоксикоинфекция. Инкубационный период короткий, от
30 минут до 6 часов, в среднем 2< часа, Эта форма заболевания
характерна для детей более старшеro возраста, возникает после упот
ребления в пищу молочных или мясных продуктов. Начало острое,
внезапное с кратковременнOI'О ПОВЬПlIения температуры тела, ин
тенсивных болей в эпиrастрии или верхней части живота, нередко
режущеro характера, рвоты повторной или мноrокрa:rной. Токсикоз
бурный и проявляется бледностью кожных покровов, «холодным»
потом, приrлymенностью сердечных тонов, пульсом слабоro напол
нения. Стул частый, ЖИДКИЙ, водянистый с небольшой примесью
слизи.
При тяжелом течении пищеВОJ{} отравления всдущими синдро
мами будут токсикоз с поражением сердечно сосудистой системы
ВШlOть до коллапса, llОтеря сознания, а такжс быстрое развитие эк
сикоза.
Первuчный стафWlOкокковый энтероколuт. Эта форма встреча
ется у детей paнHero rpYДHoro возраста (до 3 месяцев).
Начинается остро с развития токсикоза, IJoRыlIенияя температу
ры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, которая дсржит
ел инor:да lIа протяжении 3 ..5 нсдель, нередко принимая волпооб
разный характер. Заболевание протекает с синдромами rастроэнте
рита или энтерита, реже наблюдается энтеРОКОJlИТ или rастроэнте
роколит.
Поражение пищеварительноro трш-.-та начинается со рвоты, KOTO
рая повторяется в течение нескольких дней, или частых срьП'ива
ний. Живот умеренно вздут, имеется разлитая болезненность при
пальпации, стул водянистый с примесью слизи, но вначале может
носить каловый характер, встречается примесь зелени и изредка
крови. Частота стула обычно 5 1 О раз в сутки или чаще. В последу
ющем заболевание может приобретать волнообразное течение, Kor
да периоды улучшения сменяlOТСЯ периодами ухудшения, которые
протекают с симптомами интоксикации И обострением кишечной
дисфункции. Такое состояние у БОJlЬНOI{} ребенка может продолжarь
ся длительно. Характерно развитие осложнений в виде пневмонии,
отита, конъюнктивита и др,
При постепенном развитии первичноro стафилококковоro энте
роколита рвота редкая, чаще отмечаются срыпrв::шия, иноrда после
каждоп) кормлсния, С первых дней :шболсвання стул частый. жид
]69
кий с паТОJЮI'ИЧ СКI1МИ I/Pl ,IССЯМИ В виде слизи, неперсвареНII I,IX
белых комочков, зелени, 11\ ilC теряющий каловоrо xapaKTepa.,{a
рактеРIlЫ выраженные ПРИ t lунообразные боли в животе, возника.,
ющие во врсмя или после ю ,рмления ребенка.
Несмотря на дпител},н()(; . дисфункции кишечника при стафило
кокковом энтероколите, Сос "ояние больнOI'О ребенка страдает мало,
дети продолжают приБЮШJI1Ъ n массе,
Реже встрс'ше'l'С!i I(ораж. 111l' I/ищсваритеЛЫЮI'О тракта BTOpli'l
1101'0 хараКТсра. Втири'IlIЫ: ;lIтepOKOJlUmbl развиваются при l'CHC
рализовашюй стафилококю \IЙ инфскции или возникают вследствие
дисбаюсриu'ш КИШl:'ШИЮl. рн :JТОЙ форме стафИJIOКОККОIЮТ'О КИ
шечноro заболевания пора)! ние пищеварителыюrо тракта не изо
лированное, а сочетается с руr'ими очаrами стафилококковой ИН--
фекции (пневмония, отит, С'I :филодермия). Стул ЖИДКИЙ, с наличи
ем слизи, зелени, иноrда ВС, РС'IaЮТСЯ прожилки крови. Нарастает
токсикоз, дети плохо приба l 'IЯЮТ в массе, заболевание принимает
затяжное течение.
Основные ДIШПIОСТIf'Н: кие IIJJll3l1аки острых кишсчных
заболсваний СТ; ИДОJ(ОККОВОЙ этполоrпп
1. Эпиданамнез наличие i :тафИJJОКОККОВОro анамнеза» у матери
и ребенка, рюнообразнь; II)'ТИ передачи инфекции, ранний B'3
раст больных, отсyrствш ссзонности, преимущественно спора
дическая заболеваеМОС1Ъ
2. Клинические формы :шб.шеuания различны: у детей старшс['()
возраста протекает в виде пищевой токсикоинфекции, у детей пер
Boro l'ода жизни . в виде 1lервнчных и вторичных энтероколитоJ3,
микст инфекции.
3. l1с;(ущими снН/\ромar,ПI.. IrСДСI[ЯЮНЩМИ тяжесТh ПИlцевой TOK
сикuинфекции, БУДУI ТЩ, ;tKO:\ и lIuражение сердеЧIЮ СUСУДИСIOЙ
СИС'JСМЫ вплоть до КОЛЛ;J'fса, быстрое развитие ЭКСИКО38.
4. Ведущими синдромами, ( :РСДСJIЯЮЩИМИ тяжесть энтсроколита,
будут диарейный СИНДРОI (жидкий или кашицеобра:шый стул с
зеленью, слизью, нспереr, :lренными комочками, иноrда ПрОЖИJl
ками крови) и абдоминаю IlЫЙ (прис'ryпообразные боли в животе
во время или ПОСЛС КОрМ)1СНИЯ).
170
5. Нанболее частая КIIJПШЧССК:l}/ форма у ) етей первых месяцев
ЖИ'ЩИ - первичныс сЩТСРОК!IJШТЫ; по тяжести преваJIИРУЮТ Леl' .
кие и срсднетяже.llые фО(1Мl.: (i,)JI\:.ШИ; по тсчснию ... острос, '!a
тяжное, ВОJIllообра'3IIое.
Особенности стаФИJlокою,тщп. кишечноrо заБОJ,ева.шя
у дt'тсii IIСрВО ,О I'ОIЩ ЖИЗIШ
1, Чаще болеют первичными Э:il:роколитами, реже, но тяжелее
вторичными энтероколитами.
2. Преимущественно болеют ДСЛ1 ослабленные с отяrощенным пре
морбидным фоном недоношенность, родовая травма, rипотро
фия, анемия, экссудаТИ8но катараJlЬНЫЙ диатез, раннее искусст
венное вскармливание.
3. ПерВИЧRЫЙ стафилококковый энтерит или энтероколит HpoтeKa
ет в леrкой или среднетяжелой форме, без выражеННОI'О токсико,.
за и эксикоза, но с длительно сохраняющим неустойчивый xa
рактер стулом.
4. Вторичные энтериты или энтероколиты являются проявлением
rенерализованной стафилококковой инфекции или возникают в
результаТе дисбактериоза кишечника, течение их более тяжелое,
чем первичных энтеритов и энтероколитов.
5. Стафилококковые кишеqные инфекции часто возникают в соче
тании с ДРУl"ИМИ кишечными инфекционными заболеванilями.
Микст инфекция Bcerдa протекает тяжелее и длительнее, сопро
вождается различными осложнениями, инфекционной аллерrи
ей.
Лабораторная диаzностика
1. БакmерuтlO?llческuй метод Исследуют материал от БОЛЬНОI'О
с целью вьщеления возбудителя во все периоды болезни. В зависи
мости от ЮIИнических проявлеН,lЙ материалом для исследования
служат рвотные массы, промьшн ые воды желудка, испражнения, а
также кровь, моча, rpудное молоко, раневое отделяемое, ЦСЖ, слизь
из зева и носа.
Элективными средами для первичноrо посева являются желточ
но солсвой и кровяной arap; ЦСЖ и КрОВЬ засевают в сахарный бу
льон с последующим нсресеном на lIлотныIe среды, По мере высева
стафилококка произво11.ИТСЯ определение el.O патоrенных свойств,
171
чувствительности к антибиоТю<аМ, фаr'отипирование.
2, СерОЛОZU'lескuй .метод. Исследуют сыворотку крови в РА с
аутоштаммом или диarностИ1 умом музейноro штамма с целью об
наружения антител инараст" !IИЯ их титра. В РН определяlOТ ypo
вень антитоксина.
3. Друzuеметоды. Спомо: \ьюИФАвыявляютстафилококкоВJ::
антиreны в различных биол().. лческих субстратах; латекс тсст (ст
фаурекс) позволяет в течение O секунд решить вопрос о патоrенн
сти стафилококка.
Дифференциальный ДИ<t! 1103 стафИJIОКОККОВОro кишечноrо з
болевания ПрО80ДЯТ с шиr'С1ШСЗОМ, сальмонеллезом, эшеРИХИОЗОI
ОКИ, вызванными УСЛОВIЮ llаrof'енной МИКРОфЛОРОЙ, иерсиниозOl
ротаВИРУСl10Й инфекцией.
. rС'iение
Этuотропная анти6акте] ,юл.ьная терапия нередко проводится
в комбинации 2 x антибио'fИ ,ов (цефатоксим, цефазолип, уназИВ,
амоксиклав, роцефин, амикацин и др.)
Де.JUН1п<ЖСUКйl{lю/mая u рi!Zuдратаl{UОllllая терапия проводитс
I'Щокозо солевыми растворar-.ш по юшническим 1I0Казаниям, общим
принципам инфУЗИОНlюй теР::I!ИИ с учетом степени и вида токсико
эксикоза,
Примсняют спецuфические I1репараты: rипериммунный антист,
фююкокковый иммуноrлобу.J: iШ в дозе не менее 20 ME/Kr масс .!
ежедневно или через день, O'J 3 до 1 О инъею{ий на курс; I'иперю.
мунную антистафИЛОКОККОВУl ) плазму по 5 10 мл/кr массы 3 5 р.
с интервалом l .З дня; reMoTp lНСфУЗИЮ от иымунизированных ст:
фИЛОКОККОВblМ ашrrоксином ) ОНОрОВ. Стафилококковый 6актери/
фа!' вводят псроралыю ПО 1 О О мл 2 раза и через прямую кишку I
2(). 30 мл 1 раз в сутки, курс: НСЙ, !lОВТОрНЫЙ курс про водят с Иi
тервалом 5 дней.
Назначается также симптоматическая. десенсu6WlUзируlOЩая Тс'.
рапия; для преДУllрСЖДСI!ИЯ )щсбактсриоза применяют виетшин, лс
ВОрИII, дифлюкан, витаМИIll.! JрУППЫ В, С И бактерийные прспараты
(бификол, бифидумбактерин н др.).
Мероприятия в отноще!'ии больных и контзЮ'ных ли[
rоспитализация, Обязarел ,иая для детей первоro полуroдия жиз
ни,
172
Изоляция контактных. В очarах инфекции, среди медлерсона
ла, работников пищеблока и Т.Л. проводится выявление больных
стафилококковыми заболеваниями и санация носителей. Лица с дли
тельным носителъством патоrенноro стафилококка, временно OT
страпяются от работы.
Условия выписки. Клиническое выздоровление.
Допуск в коллектив. После клиническоro выздоровления.
Диспансеризация. Наблюдение детей реконвалесцентов прово
дит участковый педиатр в течение 12 месяцев.
Сllецифическая профилактнка. Активную иммунизациlO ocy
ществляют очищенным, адсорбированным стафилококковым aнa
токсином детям, лредрасположенным к частым заболеваниям CTa
филококковой этиолоrии, в возрасте старте 3 x месяцев, С целью
создания пассивноro иммунитета у новорожденных прививают бе
ременных женщин.
Неспсцифическая профилактика. Санитарно rиrиеническяй
режим в стационарах и роддомах, своевременная изоляция болъ
HblX, выявление и санация носителей среди медперсонала, дезин
фекция ломещений и воздуха.
пдрдrрипп
Параrpипп острое вирусное заболевание, характеризующееся
слабой или умеренной интоксикацией и поражением слизистых обо
лочек носа, rnотки, roртани.
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Вызывается вирусами ларarpиn
ла 5 серолоrических типов. Это РНК-содержащие, нестойкие во
внешней среде вирусы, им не свойственны изменения антиreнной
структуры и видовой изменчивости.
Вирусы параrpиппа 1 и 3 ro типов вызывают у детей поражение
] спираторноrо тракта с явлениями бронхита. бронхиолита, брОII
) пневмонии и ложноrо крупа; вирус 2 типа чаще приводит к воз
li,{кновению ложноro крупа и бронхнта. Этиолоrическая роль 4, 5
ссротилов У детей окончательно не изучена. После леренесенноro
, 'болевания возникает непрочный иммунитет.
Заболеваемость имеет преимущественно осенне-зимнюю сезон
ность, протекает в виде спорадических случаев или rpупловых вслы
тек. Вослриимчивость всеобщая, но чаще болеют дети paHHero воз
раста.
173
ПаТОI'еlfез. ВХОДНЫМИ н,)ротами инфекции яэляются СЛИЗИСТЫС
оболочки верхних дыхаТСЛЧIЫХ путей. Репродукция вируса IlрОИС
ХОДИТ преимущественно в эпителиальных клетках слизистой обо
лочки 1I0СОr:лотки, roртани, трахеи. В результате цитопатическоro
действия виру(. а в них возникают явления дистрофии и некробиоза
с полным разрушением, что сопровождается воспалительной peaк
цией, пшеремией и отечностью слизистой оболочки. Локальный BOC
ШlJlИТСJIЫIЫЙ нроцесс может раСНространятъся вни: 11<1 трахею и ниж
ние дыхаТСJJЪНЫ;: пyrи. ВСJl дствие набухания слизистой оболочки
roртани, скопления вязкоrо секрета в ее просвете и ларинrоспазма
часто возникает стеноз I'ортани (круп).
Проникая в кровь из ОЧiЮt первичной локализации, вирусы и про
дукты распад<:1 клеток ВЫЗЫI\;НОТ интоксикацию, JJихорадку.
Пневмония и дрyrие осложнения связаны с при соединением BTO
ричной бактериальной флоры.
КлаССИфllЮЩi1 \! l1араl'рПППЗ
(по Н.Р ИнаlЦШУ, 1986 rод)
Острый каТар дыхаТСJ1Ъ1!i.JХ НУТСЙ.
Назофаринrит,
Ри НИТ,
Ларинrотрахеобронхит.
Бронхит.
Пневмония.
Сиидромы: Астматический, Ложноro крупа.
При мер формулировки диаrноза
(после выделения серотипа вируса параrpиппа)
1. Парю-рипп (серо вар 1: Н), ларинroтрахеобронхит с синдромом
JIОЖНОI'О крупа, стенозом l'()р'ПШИ П степени.
2, Параrpипп (серовар т. 1), назофаринrит.
3. Парю'рипп (серовар 1 11), бронхит с астматическим синдромом.
Клинические проявления
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 7
,ТJ,НСЙ, в среднем 3-..4 дня. I':ак правило, заболевание наqинастся с
постепснноrо Jювышения .;'млсратуры тела до 37,50 38,50 С и 110
явления I<атараЛf.ных яю!е! 'Й в Нlщс ССрОЗlюr'о ринита, умеренной
174
rиперемии слизистой ротоrлотки, cyxoro кашля. В 10 15% случаев
наблюдается острое начало, характеризующееся быстрым повыше
нием температуры тела с развитием симптомов интоксикации и по
ражением респираторноrо тракта.
В разшре заболевания отмеqается недомоrание, roловная боль,
нерезкая ломота в теле. Однако в основном клинику заболевания
определяет поражение дыхательных путей: умеренно выраженный
насморк, нсяркая rиперемия ротоrлотки, сухость и першение в rop
ле, зернистость задней стенки rлотки с полосками ryстой прозрач
ной слизи. Характерен ларинrи'l; который начинается с упорноro,
сухоl'O кашля, который затем становится rрубым, приобретает «ла
ющий» характер, возпикает чувство жжения по ходу трахеи. Часто
меняется тембр l'OJlOca, который становится ['луше, появляется осип
лость, ипоrда вплоть до афонии, но с сохранением звонких нот ro
лоса при крике. Эти изменения MOryт нарастать и сопровождаться
явлениями стеноза roртани. Стеноз l'ОРТани возникает остро (даже
во время сна ребенка) с затруднешют, шум нон) дыхания, втяжения
податливых мест rpудной клетки и эпиrастральной области. Иноrда
симптомы стеноза roртани являются основным и единственным
проявлением болезни.
Поражение бронхов при парar'рИIше неrлубокое, но симптомы
бронхита удерживаются более продолжительное время, чем при
rpиппе. При этом сухой или влажный кашель может сохраняться до
7 14 дня. как правило, это обусловлено присоединением втОрич
ной бактериальной инфекции, проявляется выделением rнойной или
слизисто rнойной мокроты и является по сути осложнением вирус
HOro заболевания.
В типичных случаях изменения со стороны сердечно сосудистой
системы не характерны. Заболевание протекает блarоnpиятно. Раз
личают леrкие, срсднетяжслые и тяжелые формы паРШ1>Иlша. ЛеI'
кие формы протекают с небольшими симптомами интоксикации:
нормальной или субфсбрилыlOЙ теМlIсратурой тела, недомоraнисм
и катаральными явлениями. При среднетяжелых формах симптомы
интоксикации выражены более отчетливо, тяжелые формы параI'РИП
па встречаются редко.
Продолжительность неОСJIОЖНСIПЮI'О парщ'риппа составляет ).
10 дней. Симптомы интоксикации удерживаются 2. 3 дня, КiЛ'аРaJll,
ные явления . 7 10 дней.
175
Тяжелые фьрмы оБУСЛОШН:lIbl при соединением вториЧ1IОЙ бактс
риальной флоры и развитием rнойных осложнений, прежде Bcero
пневмонии. Частыми осложнениями ЯВЛЯЮТСЯ также анrины, сину
СИТЫ, отиты И обострения хронических заболеваний: rайморита,
пиелонефрита и др.
ОСlIовные диаrНОСТli чески признаки параl"риппа
1. Эпиданамнез спорадичс ский ИЛИ rpупповой характер заболе
ваемости, осt:нне ЗИМНJIJI l:t:ЗОШIОСТЬ, lIРСИМУЩССТIЗСIlJIO БОJJСЮТ
дсти paHHCI'o возраста, формирустся IIСПрОЧIIЫЙ IIOСТlшфеКЦИОII
ный иммунитет.
2. Начало заболевания чаще постепенное с невысокой температу
ры тела и умеренных катаральных явлений.
3. Характерно поражение rортани, что ПРОЯВJIяется осиплостью I'O
лоса, rрубым, сухим «лающим» кашлем, развитием ocтporo CTe
ноза roртани (ложный круп).
4. НередI<O присоединяются rнойные осложнения, которые оБУСJlОВ
пивают тяжесть и длительность течения парarpиппа.
Особенности параrриппа у детей первоrо ("ода жизни
1. У детей первых 6 мес. жизни параI'рИПП встречается о'mоситель
но редко.
2. Часто протекает при невысокой темпера1)'ре тела и слабой ИН-
токсикации.
3. Характерны катаральные явления: насморк с обильными слизис
тыми или серозно слизистыми выделениями, охриплость rOJIO-
са, кашель.
4. Синдром крупа развиваt:тся редко.
5. Orносителыю 'Jat-Loc раэвитие баhтсриальныx осложнений: пнен
монии, отита, ШII'ИIIЫ и Jlp.
Лабораторная дишностика
1. Общий 01lалю крови. Периферическая кровь не изменена или в
начале заболсвания бывает небольшой лейкоцитоз, который CMe
няетс.я JIейкопснией, умеренно повышенная СОЭ.
2. Вuрусоло?ический .меrnод. С первых 2 3 дней болезни исслсдуют
смывы СО слизистой заJ\ней стенки rлотки и носа с целью Bыдe
176
ления вируса в культуре ткани (почках обезьян или плода челове
ка). Метод выделения вируса сложен, трудоемок, праъ.'Тическоro
применения не имеет.
3. Метод иММУНОфJlюоресцеuции. ЭкспреСС ДИaI'ностика проводит
ся пyrcм обнаружения вируса парш--риппа в эпителии слизистой
ротоrлотки и носа. Для Э1'оro исследуют мазки отпеча1'КИ со сли
зистой нижней носовой раковины, обработанные люминисцент
ной сыороткой..
4. ССрШIOi>ll'lССI{UЙ метод. R рсаКl ИЯХ Ртrл и РСК выявляют в пар
IIЫХ сыворотках наЛИЧИt: и УВ J[ИЧСIIИС титра антител в 4 и более
раз.
Дифференциальный диаrноз. Про водят сОРВИ дрyroй этио
лоrии (rpИIIIl, аденовирусная инфекция, РС инфекция и др.), у дe
тей стuршсrо возрuста с микоплазменной инфекцией, орнитозом,
Ку лихорадкой.
Лечение. Спсцифическоrо лечения нет. Проводится cuмптoмa
тическ(lЯ терапия (противовоспалительные, десенсибилизирующие,
жаропонижающие средства) по показаниям. При осложненных фор
мах парarpиппа применяют антибактериальные препараты по об
ЩИМ правилам.
При развитии леrкoй формы ложноro крупа применяют тепло
вые процедуры: общие или ножные ванны (380 С, 7 10 мин.), теп
лое питье, roрчичники к икроножным мьшщам и rортани. Показа
ны в/м введения антиrистам:инных и седативных препаратов, и'нrа
ляции с бронхо И муколитиками.
Лечение тяжелой формы крупа см. в Приложении 1.
Мероприятия в отношении больных н КОlпактных лиц.
См. раздел «[рипп>}.
Специфическая I1рофилакrика. В стадии разработки.
Неспсцифическая профилактика. См. раздсл «Аденовирусная
инфекция».
ПОЛИОМИЕЛИТ
IIолиомиелит острое инфекционное заболевание, характери
зуется общей интоксикацией, поражением нервной системы с раз
витисм острых ВЯЛЫХ лсрифсричсских ларезов или параlIичей.
177
ЭТИОJIОI'ЩI U эпидеМИОЛОI'ЮI. Возбудитель инфекции вирус [н>
шомиелита (Polyovirus hominis) фильтрующийся РНК содержа
ций, имеет неБолыlIеe размеры (12 30 нм). Серолоrически разли
lают 3 типа (1, П, 111) вирусов полиомиелита. Полиовирусы устойчи
'Ы К физическим и химическим воздействиям, во внешней среде
IЫЖИвают в течение 3 мес., чувствительны к высокой температу
>е, ультрафиолетовому оБЛУ'JСIJИЮ, ) СЗИНфИЦИРУЮЩИМ средствам.
lри замораживании сохраняют активность в течение нескольких лет.
Источником инфекции является больной ИЛИ вирусоноситель,
lродолжителыlOСТЬ ВИРУСОIIОСИТСJlьства в среднем 15 O дней.
)сновной механизм передачи вируса фекально оральный, реже
юздymно кanельный, а nyrи заражения алиментарный, водный,
lЭроreнный.
Заболевание встречается во всех во.зрастных труппах, но чаще у
етей ДОIlIкольноrо возраста.
Для полиомиелита характерна лп'нс осенняя се:юнность. Пере
{есенное заболевание остаВJlяет ст{}икий типоспецифичсский им
wfунитет независимо от клин нческоii фОрМЫ.
Патоrенез. Входными Боротами ДЛЯ полиовируса являются сли
\Истые оболочки носоrлотки или кишечника. Вирус размножается
1 накапливается в лимфоидных обра:юваниях шотки или кишечни
<а и вьщеляется во внеП1НЮЮ среду. В большинстве случаев MeCT
lые антитела быстро OI-раНИ'lивают реПJIикацию вируса и заболева
Iие протекает в ИНaIIпарантной форме.
Есзm происходит !'емаТOI'енная диссеминация вируса, то возни
шет «малая» вирусемия, которая при хорошем ryморальНОМ ответе
)рrанизма также быстро заканчивается, ПрИВОДЯ к развитию висце
альпых форм. Только у 1 % больных вирус преодолевает rематоэн
ефалический барьер и проникаст в ЦНС. Наиболее чувствительны
[( вирусу полиомиелита двиrательные нейроны передних poroB спин
lюrо мозrа и ядра черепных нервов мозrовоro ствола. Проникнув в
flейрон, полиовирус вызывает дистрофичеСI<и некротический про
ecc с последующим замещением поrибших нейронов rлиозной
rканью с исходом в рубцевание. rибель нейронов приводит к рю
рьшу рефЛС.h'Торrюй дуrи, прерываl/ I!Ю потока импульсов на псри
ферию и возникновению нареза или паралича той rpулпы МЫШЦ,
которую иннервирС>вали ПОПiбшие нейроны. Мозаичность пораже
ИЛЯ нейронов оБУСJlовливает ассимстрию возникших парезов и Ha
раличей.
178
в меНЫlIеЙ степени изменениям ПUДllсраются ядра ДВИl'атель
ных черепных нервов ствола rОЛОВ!lOl'U Mt>31'a, подкорковые ядра
воролиева моста и мозжечка. ИНОI'Да возм('жно поражение задних
pOroB и чувствительных корешков спинноп) мозrа.
Частично поврежденные нервные клеТКI после окончания забо
леван ия MorYT восстанавливаться.
Классификация полиомиелита
(110 Л.М.ЧудноЙ, Л.А. ТрИШКQВОЙ, 1987 rод)
1. Форма полиомиелита без пораЖСI ;ия JltрВIIОЙ системы:
1. Инаппарантная. 2. Абортивная.
П. Форма полиомиелита с поражени м нерВIIОЙ системы: 1.
Непаралитический полиомиелит (мениш, VIьная форма). 2. Пара.'
литический полиомиетIТ: а) спинаЛЬНЫi: формы с оrpаниченной
локализацией шс:йной CI'O части, IР)Дllоii, IIIlJОЯСНИЧВОЙ, или pac
пространенные формы с 1I0ражением BCCI, ':ШШНОI'О мозrа; б) буль
барная форма;
в) понтинная форма; 1') смешанные (БУ:lьБОСI1инальные, понто
сииналъные, бульбопонтоспинальные).
По тяжести:
1. Стертая.
2. Леrкая.
3. Средне тяжелая.
4. Тяжелая форма.
По исходу заболевания:
с полным выздоровлением и восст"новлением нарушенных
функций;
с остаточными двиrательпыми расстройствами (uараличи, па
резы);
бсз трофических нарушсний или 13 сочетании с ними.
При мер форму ЛИрОВКII ; ,иаrноза
1. ПолиомиеЛИI инаппарантная форма.
2. Полиомиелит, мениш.еШIЫlая формu.
3, ПолиомиелИl спинапьная I'РУДlfO lЮЯС шчная форма, средней ТЯ
жести.
179
I(JIииичеСКИI: нроявления
Заболевание начинается остро !lосле 5 З5 дней инкубации, чаще
через 1 (},-,12 дней.
Начальные симптомы боле:ши обусловлены виремией и прояв
JIЯЮтся повышепием темпер,П')' рь, н:ла дО 380 З90 С, JI( J'КИМИ KaTa
ральными явлениями (ринит, ФаРI,j II'ИТ, бронхит) или диспептичес
кими расстройствами (боли в живuте, понос, запор). После кpaTKOB
ремснной апирексии (1 3 дня) отмечается i/ОВТОрНЫЙ подъем Н:М--
перmуры тела, который сопровождается т кими общемозroвыми
симптомами, как roловная боль, рnота, затемнение сознания, ади
намия, тремор конечностей или подерrивания в отдельных rpуппах
мышц, а также симптомами раздрюкения корешков: риrидностью
мышц затьтка, Ласеrа, Брудзинскоl'О, Керниrа, болями в различных
участках тела. Характерна резкая болезненность при пальпации по
ходу нервных стволов или в тех мышцах, rдс позже возникнyr Шtри..
личи.
В первые дни, обычно до 5 дня болезни, реже позже (8 14 день)
возникает острый вялый периферический паралич. Обычно он раз..
вивается внезапно на фоне кажущеrося улучшения состояния " нор..
мализации темперaryры тела и улуqшения самочувствия. Иноrда
(в 5% случаев), паралич может появиться уже в первый день болез
ни, без четкOl'О препаралитичеСКОJ'О периода «<утренний паралич»).
Типичными признаками OCTpOro вялоrо паралича при полиомие..
лите будут rипотония или атония, пшо.. или арефлексия, rипо- или
адинамия, rипо- или атрофия, а также преимущественно прокси"
мальный характер их расположения и ассиметрия, что обусловлено
мозаичным поражением двш'ательных нейронов передних pol'OB
сnинноro мозrа даже на уровне одноrо cerмeнтa. Такая мозаиЧНОt 'Ъ
поражения мышц приводит Н дальнеЙшем к развитию вначале фj '
кциональных, а затем и орrаническнх контрактур. Острый вялый
паралич (или парез) может развиться 11 различных rpуппах МЬПnЦ, В
зависимости от уровня поражения ДВИ1'ательных мотонейронов спин
HOro мозrа MOryт встречаться такие разновидности спиналЫlOl'О
паралича, как шейный, rpудпой, поясничный, диафраrмальный. Hall
более тяжелыми спипальными формами являются случаи спораж,,>
нием межреберных мышц и диафрш'мы, которые сопровождаются
расстройством дыхания и Mor)'T закончиться летальным исходом.
180
При поражении двиrательпых ядер (У, VI, УIl) пар черепных He
рвов развивается понтuтшя форма полиомиелита, характеризую
щаяся параличом МЫШЦ, иннервируемых этими нервами. КmJНичес
ки проявляется обездвиженностью мимических мышц пораженной
половины лица, 11ССМЫКШШСl\1 I'Ш1Зllоii ЩСJIII, кссрофТ;i %мией (cy
хостью rлаз). Пр\i поражении двю'атсльноrо ядра ТрОЙЮJЧНOl'О не..
рва возникает паралич жевательных мышц На СТОРОНС поражения.
Бульбар1lйЯ форма НОЛИОМИСЛИЛl СВЯ'.!i:lIl<L с !10раженнсм )ЩИl'а
тельных ядер (IX, Х, XI, ХН) пар черепных нервов прuдош'оваТОI'О
мозrа. Начинается остро, без или с очень коротким препаралити
ческим периодом, На фоне ВЫСОКОЙ температуры тела появляются
сильная roловная боль, рвота, развиваются неВрOJlOI'ические СИМП
томы, наблюдаются roризонтальный или ротационный нистаrм.
Основными 1<.линическими проявлениями бульбарноrо полиоми
слита будyr расстройства rлотания (фаринrеалыlйй параJlИЧ) и фо
нации (ларипrеаЛЬJlЫЙ llаралич).
Наиболее тяжелым проявлением бульбарной формы полиомие
лита является фаринrеальный паралич. Клинически проявляется
нарушением rлотания, поперхиванием, приступами кашля при пи
тье, иноrда попаданием жидкой пищи в нос. Невозможность про
rлотить слюну, быстро накапливающуюся в резульпrrе повьппенно
ro СЛlOноотделения, вызьmает затрудненное, клокочущее дыхание,
на ryбах появляются пузыри слюны.
При ларинreальном параличе ребенок начинает roворить хрип
лым, rлухим rолосом или шепотом (ДИСфОIlИЯ), слова выrоваривает
нечетко смазанная дизартрическая речь вплоть до ПОЛНОЙ aHapт
рии (при параличе мышц языка), Ларинreальный паралич сопро
вождается инспираторной ол:ышкой, и при еУ'о вне'шлном развитии
у) ушьем и циано'юм,
При локализации процесса в области про.цОЛl'оватоl"O мола к буль
барному параличу нередко присоединяется поражение дыхательно
ro и сосудодвит'ательноrо центров, Состояние больных в этих слу
чаях становится уrpожаroщим. Развивается аритмия дыхания, воз
буждение с персходсм в сопор и кому. отмечается похолодание KO
неЧIlостей, цианоз, резкое усиление потоотделения, КОJUIaПС.
ИзОJШрованное поражение отдельных ЧСРСПНhIX нервов и их трупп
встречается редко. Обычно оно сочетается со спинальными Hapy
шениями, возникает бульбо спинальная форма ПОJIиомиелита. Кли
181
иическая картина этой формы ЗRlШСИТ ОТ шубины llоражения И CTe
пени распространения процесса.
Спустя 2 3 недели с момента 1l0явления вялых периферических
параличей, начинается медленное и нераВflомерное восстановление
функций пораженных мышц. При этом парезы восстанавливаются
на протяжении 2 3 месяцев, а параличи, как правило, полнос'IЪЮ не
восстанавливаются. НеравномеРIlОСТЬ и мозаичность поражения
мышц приводит К развитию контрактур и деформации скелета. Дли
телъно сохраняются атония, арефлексия, атрофия. Нередко в BOC
становителъном периоде выражены такие веreтативные расстрой
ства, как похолодание конечностеЙ, их синюшность, нарушение по
тоотделения. К этому же времени IJОЛНОСТЬЮ восстанавливаются акт
rлотания И фонация у боль iЫХ БУJlьБарным полиомиелитом, а Taк
же полностью или частич! ) восстанавливается двиrательная MYC
КУЛа1ура лица у больных п< ilТИШЮЙ формой полиомиелита.
Основные ДllапIOСТИ' С(",Ш признаки паралитических
фор'. полиомиелита
]. Эпиданамнез - контакт с оольным или вирусоносителем, преиму
ществешю алиментарныЙ или водный путь заражения, наиБОJ/Ь
тая восприимчивость детей paHHero возраста, летне осенняя ce
зонность.
2. Острое начало заболевания с общеинфекционных признаков
двухволновой лихорадки, катаральных явлений, диспепсических
расстройств.
3. Развитие OCтpOI'O вялою паралича в течение первой недели бо
лезни с быстротой нарастания в первые 2 3 дня.
4. Orсутствие нарушений чувствительности, пирамидных СИМIIТО
мов и Т<lЗОНЫХ расстроЙств.
5. Характерно ассимеТРИЧlие поражение проксимальных: отделов
конечностей с развитием ;-11 по или аl(Инамии, арефлексии, aTO
вии, атрофии.
6. Медленное и нерашюмер РС восстановление функций поражен
ных МЫШЦ, начиная IiС 1 н:е 2 3 нсдели с момента появления
OCTpOJ'O llЯЛО"О паралича
7. Наличие ра:зличной CTCII\. fН выраженности остаточных ЯВJfС!lИЙ
спустя 3 мссяца llOt:JIl' 1((> "IСНИЯ ОСТрО/'О ВЯJ10"О паралича,
l C
Особснности полиомиелита у дстей пер80rо rода жизни
1. Дети до 3 x месяцев жизни ПОШlOмиелитом не болеют в связи с
наличием трансплацентаРНОIО иммунитета.
2. у детей 12 мес. возможно развитие любой клинической фор
мы полиомиелита.
Лабораторная диаzностика
1. Общий аналuз крови, В периферической крови специфичес
ких изменений нет. Формула крови нормальная или выявляется yмe
ренный нейтрофильный лейкоцитоз.
2. Вирусоло?Uческий метод. С первых дней болезни исследуют
носоrлоточные смьты, фекалии, кровь, ЦСЖ с целью выделения
вируса в культуре тканей.
3. СерОЛО2ический метод. Определяет специфические антитела
(нейтрализующие, комплемеНТСВЯЗЬШaIOщие) В парных сьторотках.
Диarностическое значение имеет 4 x кратное повышение титра aн
тител.
4. Исследование ЦС'Ж. В первые дни болезни при всех парали
тических формах полиомиелита выявляют клеточно белковую дис
социацию, смепяющуюся на 2 й неделе беЛКОВО Юlеточной диссо
циацией.
При спинальной и понтинной формах полиомиелита сохраняет
ся нормальный состав ликвора.
Дифференциальный диаrноз. Спинальную форму полиомиeJIИТa
дифференцируют с костно суставной патолоrией, миелитом, поли
нейропатиями, полиомиелитассоциируемыми заболеваниями. Пон
тиную форму полиомиелита дифференцируют с невритом лицевоro
нерва. Дифференциальный диarноз менинreальной формы прОВО
дят С серозными менинrитами друroй этиолоrии паротитным, эн
теровирусным, тубсркунс:шым; БУJ\l.БаРIlОЙ формы с 8ИРУСНЫМИ
энцефалитами.
Лечсние
В остром периоде необходимо соблюдсние CTpOl'Ol'O lIостельно
ro режима в среднем 3 недели, юменяя положение тела каждые 2
часа. Обязательна ФИЗНОЛОl'ичеСК;lЯ УКЛаДКа lIuражснной конечнос
ти (для ПрОфИJl<lКТII кв контрактур), больной лежит на жестком MaT
раце.
183
Назначают тешюные процедуры на lIораженные мьшщы (соллюкс,
парафЮIO озокеритовые аппликации, I'орячие влажные yкyrывания,
диатермия) в сочетании с любыми анальrетиками. Осуществляют
на'шачение I'OpMOHOB коро;'Ким курсом, леrких диуретиков (лазикс,
диакарб).
При бую.барной форме ппка3ШII,1 IIрспараты, поддсрживающис
серДСIII!О СОСУДИСТУЮ деятельность и функцию дыхания (OTcaCЫBa
иие СJ1ИЗИ, ИВЛ, трахеостомия, массаж).
В восстановuтсльтюм периоде па:тачаюm тепловые процедуры
на пораженныс мышцы; СТJ1',1УПЯТJРI.l межневральной и мионевраль
ной проnодимости (прозеРИН,I иба:юл, rалантамин, стафarлабрин);
апаболические п>рмоны, /J{УТ.,j\НilЮНУlO кислоту; широко использу
ют физиотерапевтические процсдуры массаж, ЛФК, электричес
кую rимпастику мышц (фари}(из;-щия, I'альванизация).
Мероприятия в отношении БОJIЬНЫХ и контактных лиц
rоспптаJlИзация обязатетла, даже только при подозрении на
IIOJшомиелит.
ИЗОJIЯЦИЯ контактных. Дt:ТИ дО 15 лет, имевшие прямой KOH
тап с больным, подверl'аютс}>. нсмедпенной однократной вакцина
ции. При противопоказаниях I вакцинации разобщение на 3 Heдe
ли,
За контактными в очаrе, особеШl;) в детском учреждении, YCTa
навливается наБЛНЩСllИС в течение ; х недель.
Условии nьшиски. При паралити 'ICCKOM полиомиелите не pa
нее 40 1'0 ДНЯ лечения, при хорошем ;1'Jсстановлении двиrательных
функций не рансе 21 дня лечения.
Допуск в КОJJJIСКТИВ. 11oCJl,; К)JИ!,!1'lССКOI'О выздоровления.
Диспансеризация. На 1 M 1 оду наблюдения осмотр психоневро
лоrа или неПрОЛОI'а через КЮlцые 3 месяца, на 2 M roдy через G
месяцев.
По показаниям про водится осмотр ортопеда.
Специфическая профилактика. Проводится полиомиелитной,
живой ослабленной вакциной Себина (ОПВ), прививают детей с 3
х месячноrо возраста, 3 x кратно с интервалом 30 дней, Вакцина
дается через рот, 1 доза составляет 4 капли. Ревакцинация прово
дится В 18 мес, 3 r., 6 лет, 14 лет однократно. Дети, имевшие тесный
контакт с больным острым ПОЛИОМИСjJИТОМ, подлежат немедленной
однократноЙ иммунизации ПОЛИОМИСJl}IТНОЙ вакциной.
184
Нсспецифическая профилактика. Детям, не привитым против
полиомиелита по медицинским показаниям и имевшим контакт с
больным, вв<щят нормальныЙ человеческий 1':lМма rлобулин. При
повторном контакте вновь вводят препарат через 3 недели.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Псевдотуберкулез острое инфекционное заболевание, xapaK
теризующееся интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной
сыпью, мезаденитом, поражением желудочно кишечнOl'О тракта,
печени, суставов.
ЭТИОJlоrия, эпидемиолоrия. Возбудитель заболевания rPaмoT
рицательная псевдотуберкулезная палочка (У. pseudotuberculosis) из
семейства кишечных бактерий, рода иерсиний. Имеет 2 aнmreHa:
сомarический (О аНТИIен) и жryтиковый (Н антиrен). Выделяют 8
серотипов, из них заболевание у человека чаще вызывают 1 и ПI ce
ротипы. Микроб хорошо сохраняется во внешней среде, устойчив к
наrpеванИIO, повторному замораживанию и оттаиванию, но чувстви
телен к высыханию, воздействиlO солнечноrо света, дезинфициру
ющим растворам.
Основным источником и резервуаром инфекции являются раз
JlИ'ШЫС виды животных СIlИШ,И, крупныЙ И мелкий роrатый скот,
собаки, rpызуны, которые инфицируют своими выделениями почву,
воду, продукты питания, Человек не имеет какоro либо значения в
распространении инфекции. Механизм передачи инфекции челове
ку фекально ораllЬПЫЙ, пути передачи .. алиментарный (овощи,
молоко) и водный (употребление воды из открытых водоемов). Наи
большая восприимчююсть ОТlIН;Ч<IСТСЯ у )J.сл;Й старше З х ЛС'J: Забо
левание протекает в виде спорадических и rpупповых вспышек, ce
зонность весенняя.
Патоrенсз. После попадания в Орl'aRИЗМ, бактерии размножают
ся в тонком кишечнике, проникая в энтероциты, или в меЖЮIеточ
ном пространстве, вызывая развитие ВОСl1алителыюrо процесса от
катаральноrо до язвенно неl(ротическor'О. В дальнейшем иерсинии
попадают в лимфатические образования тонкой киlllКИ и мезенте
риальные лимфоузлы, rде продолжают интенсивно размножаться.
Из мест первичной локализации происходит массовое поступление
микробов и их токсинов в кровь с развитием септицемии, токсине
мии и возникновением полиочап>вой симптоматики.
185
При интерстициальном раСIJространеНIIИ микроба поражаются
клетки РЭС с образованием во внутренних opraнax пссвдотуберку
лезных rpанулем и очаrов микро:некрозов. ОТСlOда возможны по
ВТОРНЫС поступлсния RозБУJЩТСJlЯ в кровь С развитием обострений
и реЦИДИВОD.
В IIaТОI'епсзе пссвдотубсркупсзз основные проявлепия заболеnа
иия обусловлены не только высвобождсии:ем большоп) количества
эндотоксина при разрушении микробов, а также выраженными ал
лерI'ИЧССКИМИ свойствами IЮ'16УJ'И'I'СJНI н аУ!'ОИММУНIIЫМ KOMHOHCH
том заболевания.
Классификация Ilсевдотуберкулеза
(110 в.п. ДРОЗД08У, O.C.M IX:MYAOBY, 1978 roA)
ТИlIичные формы: скарлаТ!1IIOПOJ(обная; rенсрализованная; аб
ДОМИНaJIЫlая; арТРШI!'И<Iсская; ЖСJII'УIIIШlЯ; смешанная,
АТИlIичные формы: каrарШ!ЫЦj/, !JIазожслсзистая, стертая, YНl',
тентная.
По 'Пlжести: леrкие, срсп !!е'Юk льrе, тяжелые.
Пример форм.} JШ pOJUKH диаrпоза
1. Псевдотуберкулез, типи:чшu, скарлатиноподобная форма, тяже
лое течение.
Клиннчес ие ПРОSlвления
Инкубационный период ДJlИТСЯ от 3 до 18 дней, в среднем 7 10
дней. Наиболее распространенной формой псевдотуберкулеза у дe
тей является скарлаmuноподобная. Начинается она остро с лихорад
ки 38 OOC, озноба, rоловной боли с локализацией в лобной и ви
сочной облаС1'ЯХ, болей в MыиIЦ<PC, суставах, пояснице. На фоне сим
птомов общей интоксикации (разбитость, слабость, снижение аппе
тита) появляются боли в животе различной локализации, MOryт быть
тошнота, рвота, диарея. Иноrда больные жалуются на боли в roрле
при rлотанЮf. При объективном осм(нрс отмечают вшсремию лица,
шеи, бледный НОСOI)'бный треуrольник, небольшую одутловато сп,
лица, I'ипсремию конъюнктивы и инъекцию сосудов склер. На 3
день заболевания появляется llaиболее яркий симптом болезни
полиморфная сыпь, которая п\, СЕоему характеру может быть мел
коточечной, мелко пятнистой и 5ПlIисто папулезной. Она ПОЯВJlЯСТ
ся одномоментно, на симме'! рн .ilJ,IX УЧ;;lстках тела: 13 подмышечных
186
впадинах, BOKpyr крупных суставов, на боковых поверхностях туло
вища, внизу живота, но не бывает на лице и коже rоловы,
В разrаре заболевания возможно появление симптома «капюUlО
на» (rиперемия кожи лица и шеи с цианотичным оттенком) и симп
тома «перчаток» и «поскою) (r'иперсмия и отечность кожи на кистях
рук и стопах), наблюдаются выраженные артралrии.
Сыпь сохраняется в среднем 3 7 дней, после её исчезновения
может 6ы1'l> 1IИI'МСН'ПЩИЯ, а tICpl '\ ) 2 .'С)(СJlИ 1I0ЯIIJlЯСТСЯ КРУIJlIO
пластинчатое шелушение на ладонях и подошвах и отрубиевидное
или пластинчатое шелушение на '1УJlовище.
Кроме Toro для этоro периода болезни характерны также увели
чение печени и селезенки, мезадсннт и тср;"шнальный илеит, икте
ричность кожи и склер, потемнение мочи, Поражение суставов про
является преимущественно в виде артралrий, иноrда возникает oc
трый полиартрит.
Нарушение сердечно сосудистой системы характеризуется rипо
тонией вплоть до коллапса, шухостыо тонов, систолическим шу
мом, относительной брадикардией. Возможно развитие миокарди
тов и поражение почек, обусловленное действием токсина.
В зависимости от степени орl'эиных поражений из ТИПИ'lliых форм
выделяют локализованные и rенерализованные формы псевдотубер
кулеза.
Атипичные формы (катаралыюя, стертая) выявляются в эпи
демических очаrах псевдотуберкулеза и проявляются слабыми или
умеренными симптомами интоксикации и местными изменениями,
Moryт быть кратковременные боли в животе, rиперемия слизистых
оболочек rлотки, першение в roрле. болезненность при rлотании,
неПОСТОЯIIНая, кратковременная экзантема.
Латентная форма не имеет клинических проявлений и диarнос
тируется только по данным серолоrическоrо исследования. rлазо
железистая форма проявляется rиперемией конъюнктивы, инъек
цией сос)'дов склер в течение 2 4 дней и умеренным увеличением
реrионарных лимфатических узлов.
Основные диаrНОСТlIчеСКIIС ПРИЗШ1Юlllсевдотуберкулеза
1. Эпиданамнез употребление инфицированной пищи и БОДЫ,
преимущественная заболеваемость дстей школьноrо возраста,
которая носит спорсщичсский, реже ['рупповой характер,
187
2, Характерен ПОЛИМОрфlЛМ J.Шfl!ических проявлений экзантемы,
увеличение лимфатиче(:I(И '{ )'3Л08, поражение печени, артриты,
артралrии и др. в сочеТaIlJ' н с общей интоксикацией и длитель
ной лихорадкой.
3. По степени тяжести у )1<::'[' Й нреобладают леI'кие и среднетяже
лые формы псе8дотубеrжу : 1a.
4. Часто отмечается неrладко течение с рсцидивами и обостrени
ями.
5. Окончательная диаrности; l возможна только на основании ла
бораторноrо подтвеРЖJ(ею; н,
ОсобеНIIОСТИ IIсеПДОТУ')!.:РКУJlс а у дстей JlСрВШ'О I'ода жизни
1. Пссвдотуберкулсз n ')ТоЙ во' раСТIIОЙ rруппс встречается ОЧСIII,
редко, что обусловлено характером питания и режима.
2. Клиническая картина (н !1I(;'ти также, как и у старших детей xa
рактеризуется большим I ЮJlI1М,)РФизмом симптомов И синдромов.
3. Наиболее частые и типичные проявления заболевания: высокая
и длительная лихорадка, rспатолиенальный синдром, полиаде
ния, кишечные расстройства, поражение верхних дыхательных
путей и леrких.
4. Для больных ЭТОl'() нозрuста 11 . характерны скарлаТИНOIlOдобная
эк.. антема, поражение сустава в, наренхиматозный rепатит, мио
кардит.
5. Течение болезни непщдкос, J(!ителыoе,, склонпое к обостреIlИ
ям и рецидивам.
Л аборатOJто ,Ч дuаZ1l0стuка
1. БактСРUОJ/О2uческий .не/!:н Исслсдуют испражнения (в тече.
ние BceI'o заболевания и ВО IIре, М! рецидивов), носоrлоточную сли'Зь
(в первые дни боле:ши lIа %I( ,)'1 ; IIИХОрадки), мочу, KpOBI> (на 1 й
неделе), на элективных ср,./(ю (фосфатно буферный раствор, ce
ЛСКТИВIIЫЙ бульон). Послс, YJ' 'II\!III высев материала производит{;я
на плотные среды в течсни 2 3 .. недель.
БактеРИОЛОI'И'lсское ИССIСДОВ;ШИС занимает от 7 до 30 дней, диёт
положительные результаты в 1 o '10% случаев.
2. СеРОJlорuческuй метод. Исследуют парные сыворотки в РА и
PHIA (1 я и 3 я недсли болезни' с цеш,ю обнаружения аНТИТСj] и
нарастания их титра не меllсе, чем в 4 раза,
]88
При однократном серолоrическом исследовании диаrностичес
кими титрами считают для РА 1 :160 1 :320 и дЛЯ РН['А 1:200 при
выраженной клинической картине и 1 :400 при стертой симптома
тике.
3. ДРУ2ие методы. Перспсктивными серолоrическими методами
являются ИФА, иммуноблотию. и метод! IЦР, а также иммунолоrи
ческие методы РКА и РЛА ДЛЯ выявления антиrенов иерсиний в
копроэкстрактах и моче больных.
ДифференциаJIЬНЫЙ диаrноз про водят с целым рядом заболе
ваний как инфекционной, так инеинфекционной природы. К ним
относят: скарлатину, ОРНИ, ЭlIтеровирусные инфекции, вирусные
reпатиты, сальмонеллез, брюшной тиф, инфекционный мононукле
оз, иеРСИНИО:l, а также рсвмитизм, ltССI1СЦИфИЧССКИЙ полиартрит, лей
коз, коллаreнозы.
Лечение. Этuотропllая терапия нроводится лсвомицетином,
reнтамицином, доксициклином, рифампицином, цефалоспоринами
тpeтbero поколения, полусинтетическими пеllИЦИЛЛИНами и др. в
возрастной дозировке, в течение 1 2 недель.
ПрименяlOТ дезинтоксикационные, общеукреIUIЯЮщие, антиrис
тамИIIные, стимулирующие, противовоспалительные средства; в
тяжелых случаях roрмоны коротким курсом, иммунокорректоры,
rипербарическую оксиrенацию и экстракорпоральную детоксика
цию.
При необходимости прибеl'aIOТ к хирурrическим вмешательствам.
Мероприятия В отношении больных и контактных лиц
rоспитаJlизация. По клиническим показаниям.
Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается меди
цинское наблюдсние в течсние 21 дня. [J<lктерионосители лечатся
амбулаторно.
Условия выписки. Клиническое выздоровление и 1 О дней HOp
мальвой температуры, а также нормальные показатели анализов
крови и мочи.
Допуск в коллектив. После клиническоrо выздоровления.
ДИСllансеризация. Проводится участковым педиатром В зависи
мости от форм ы и тяжести боJТС3НИ на протяжении 1 6 месяцев. Дe
тей реконвалесцентов освобождают от ПрОфИЛ<lктических прививок.
Специфическая IIрофилактика. Не разработана.
189
НССIlСЦИФИ'lсскаSI НрОфИJшктика. Соблюдение санитарноrо
режима в овощехранилищах, дератизация пищевых предприятий и
хранилищ овощей, соБЛlOдение ТСХIJолоrии приroтовления и сроков
реализации пищевых продуктоп, санитарIю просветительная рабо
та.
РЕСПИРДТОРНО-СИНЦИТИДЛЬНдЯ
ИНФЕКЦИЯ
РеспираТОРIIO СИIIЦ lтиаЛЫJaЯ иифекция острое вирусное
заболевание, характери.' /стся умеренно выраженной интоксикаци
ей, преимущественным roражением мелких бронхов и бронхиол,
нередко с развитием их . Jбструкции.
ЭТИОЛО['ИЯ И jпидеl. 'lOлоrия. Возбудитель инфекции респи
раТОРIЮ СИНЦИТИaJIЬНЫ, (РС) РНК со!(ержащий вирус отпосится К
семейству нарамиксО1Шр р':ОВ, размножается на культурах тканей. Pc
ВИРУС неустойчив во внешней среде, одинаково плохо переносит BЫ .
сокие и низкие температуры.Различают 2 серотипа вируса.
ИСТОЧНИК инфекции больной, реже вирусоноситель. Больной
зарюеп :3<1 1 2 ДНЯ до появления КJ1ИIIических симптомов и в тече
ние 1 14 дней болезни, путь передачи ВОЗДУШНО кaJlельный. [pYII
повая заболеваемость РС инфекцисй реrистрируется в зимне весен
нее время roда в виде небольших эпидемических вспышек, спора
дическая на протяжении BceI'o [ода.
Наиболее восприимчивы к РС инфекции дети раннеrовозраста,
в том числе, новорожденные и недоношенные. После перенесенной
инфекции развивается нестойкий иммунитет, возможны повторные
заболевания.
Патоrенез. Входными воротами инфекции являются слизистые
оболочки дыхательных путеЙ. Размножение вируса начинается в
клетках респираторноrо эпителия верхних дыхательных пyrей с
быстрым распространением процесса на НИЖllИС дыхательные нути.
В месте внедрения PC BHPYC вызывает воспаление, для KOToporo
характерно образование СИНli,пий (псевдоrиrантских клеток с дe
натурированным белком в виде комочков) и rиперсекреция слизи,
Экссудат и ryстая ТЯIУЧая слизь при водят к сужению просвета мел
ких бронхов и бронхиол, а у детей u возрасте до 1 roда к полной
закупорке ПРОСБста БРОНХИOJI. ' IаРУlIIсние дренажной функции броп
190
хов, возникновение микроателектазов, эмфизсмы, утолщение Me
жальвеолярных переrородок вьпывает рювитие бронхообструктив
Horo синдрома. Вследствие этих измснений ншникает кислородное
roлодание, дыхательная недостаточность, а присоединение бакте
риальной инфекции способствует развитию ПНСВМОJlИИ.
КлассификаI ИЯ респираТОРНО СИНЦИТJfа.'IЫIОЙ Ilнфекции
(по Е.П. Шуваловой, 1990 I'ОД)
ПО клииическим вариантам: назофаринпп, бронхит, бронхио
лит, пневмония.
По тяжести: леrкзя, срсднс тяжелая, тяжслая формы.
Пример формулировки ДИ3I'ноза
1. РеСllиратОРllO синцитиаJ\ЫШЯ ИIJ, фС!ЩЮl БРОIIХИОJlИТ, тяжелая
форма, дыхareльная недостаточность П степени,
2. Респираторно синцитиальная инфекция, нюофаринrит, леrкая
форма.
Клинические проявлеllИЯ
Инкубационный период составляет 3 7 дней. Характерной oco
6снностью РС инфекции является умеренное поражение верхних
отделов дыхателыюro тракта и более тяжелое поражение нижних
отделов. Клинические проявления зависят также от возраста ребен
ка.
у детей старшеro возраста заболевание, как правило, начинается
постепенно. Температурная реакция отсутствует нли субфебриль
ная. Общее состояние, сон и аппетит не нарушены. С первых дней
болезни появляются нерезко выраженные катаральные симптомы в
виде затрудненноro HOCOBOro дыхания, скудноrо слизистоro отделя
CMoro из носовых ходов, ПОВСрХIЮСТНОI'О сухосо кашля. Отмечается
умеренная rиперемия слизистой задней стенки rлотки, дужек. В за
висимости от выраженности и распространенности процесс а Bыдe
ляют назофарU1l2Um, 6РОllхищ 6РОllхuолuт
Характерное ДНЯ РС инфекции поражение мелких бронхов и брон
хиол проявляется клиникой 6РОllхuолиmа с развитием обструктив
носо сипдрома и дыхатслыюй недостаточности,
у детей рапнсrо возраста с ш:рвых .ннеЙ Jа60лсвания или в пос
лслующие дни в паТОJlOl'ическиi-i процесс ВОВJн,,:каются нижние OT
191
делы дълcareЛЬНLlX пyrей (; i }азвнтнем бронхита, бронхиолита и п1leв
МОНИИ. В этих случаях усиливается кашель, который становится
приступообразным, спастическим, резко нарастают симптомы ды
хательной недостаточностн (учащение дыхания, бледность кожных
покровов, пери оральный цианоз). Характерно развитие обструктив
Horo синдрома с появления одышки смешанноro типа (с преоблада
нием экспираторной), эмфиземы, участия в акте дыхания вспомоrа
тельной мускулатуры rpY)(1 ой клетки. При аускультации выслуши
вается большое количество меЛJ(Оllузырчатых или крепитирующих
ХРИIlОll над llсей IJОllеРХIlОСТl.ю JllТКИХ. РСIптеНОJЮi'ически отмсча
ются интерстициальные изменения в виде ячеИСП,IХ структур и бул
лезные вздутия за счет БРОЮ;ШlJ1ЫЮЙ эмфиземы. При этом симпто
мы общей интоксикации и ТС'YIпер<пурНая реакция выражены YMe
ренно, Аllнетит снижен, lla\)JI ЮДается остановка в весе. Возможно
увеличение нечени и сеЛСЗС'IНI. Через 3. 7 дней физикальные изме
IlСНИЯ R леrких и бронхах 1: :.:нерС1ЮТСЯ быстрому обрarному раз
витию, что объясняется II р j;; lущ :ственной локализацией патоло
rическOJ'О процесса в БРОIl.' 1.\ :1 бронхиолах, а не в леl'ОЧНОЙ ткани.
В случаях вовлечения в п: () Jпrческий процесс леrочной ткани,
симптомы интоксикации (т' ш-:ршурадо 38,50 О,50С,вялость, ади
намия и др.) сохраняются I 1Лыпе (до 2 3 недель).
Особенно тяжело заБОе в:шис протекает у детей первоrо roда
жизни, имеlOЩИХ отяrощеl .IЫЙ преморбидный фон (рахит, rипот
рофия, экссудативно катар: rтьный диатез, врожденные IIОрОКИ раз
вития).
РС инфекция может про ,'екать в леrкой, среднетяжелой и тяже
лой формах. При леr'кой ф"рме \lа перRое место пыступают KaTa
РШIЫII,IС явлсния СО CTOpOIl,.1 ncpx/lllx ) ыхаТСЛЫIЫХ IlУi'СЙ, CItMIIТO
мы интоксикации не выражены. Среднетяжелая форма характери
зустся явлениями БРОIlхиолита, дыхатсльной недостаточности I IJ
степени и умеренно выраженными явлениями интоксикации. Тяжс
лая форма наблюдается при развитии бронхиолита, пневмонии или
ложноrо крупа и протекает с выраженными симптомами дыхатсль
пой недостаточности и интоксию:щии.
OCIIOBIlMe }.иаПIOСТИ'I( СЮiС ЩШЗllаки РС lIlIфекции
')ПНj:,анамнсз . l!аЛI1Ч!lС ЭIJИДСМИ'IССКОI'О О'IШ'З, высокая контаПI
(ВIJОСП" чаше j.РУППOJюii характер '\а()олсвасмости, зимне вессн
192
няя сезонность, высокая заболеваемость детей paHHero возраста
(до 6-ти мес. жизни).
2. Преимущественно е поражение эпителия нижних отделов дыxa
тельных п)теЙ мелких бронхов, бронхиол, альвеол.
3, Постепенное или острое начало, выраженные симптомы дыха-
тельной недостатоqности и оБСТРУКТlIШlOl'О синдрома (экспира-
торная одышка, цианоз НОСOl)'БНОJ'О треуroльника, акроцианоз)
при средне- и тяжелом течении болезни.
4. Быстрое ИСЧСЗlIOВСI!Ш.' ОСIIOI\IIЫХ КЛИПlj'rеских симптомов при
неосложненном течении болезни,
5. Рентrенолоrически выявляются признаки бронхита, бронхиоли-
та, нередко эмфиземы леrких.
Особенности РС-инфекции у детей перВОI'О н>да жизни
1. Острое, реже постепенное начало заболевания,
2. Нарастание симптомов интоксикации ко 2...3 ДНЮ от начала забо-
левания.
3. Развитие ocтporo бронхиолита с обструктивным синдромом.
4. Тяжесть состояния обусловлена не интоксикацией, а бурно нара-
стающей дыхательной недостаточностью.
5. Частое присоединение бактериальной инфекции.
Лабораторная д"аZltостUl(а
1. Общий ШIШIUЗ крови. В периферичсскоЙ крови количество лей-
коцитов нормальное или слеrка повышено, выявляется нейтрофиль
ный сдвиr' влено, МОlIOI(ИТО'!, может Бы1ъ увеличение атипи'шых
мононуклеароu (до 5%.), со:> 1!t:.ша'ШТt:JIl,1I0 1101\1.11111:11<1.
2. 8ирусоло<:uческий метод. С первых дней болезни исследуют
смывы со слизистой носопюткн С целью выделения вируса на куль
туре ткани. Практически не при меняется.
3. ИА.fмунофлюоресцеШr/lIЫЙ .непюд е первых дней болезни ис
следуют мазки .. отпечю'ки со слизистой нижней носовой ракови
ны, обработанные специфической люминисцирующей сывороткой
с целью обнаружения а!lТИI ена РС -вируса.
4. СерОЛО2uческий метод. Исследуют lIарные сыворотки в рек
и РНlл (с интерв,нlOМ J О J '2 Jl.неЙ) с l еJlЫО обнаружения компле
193
ментсвязывающих и нирусиеЙтраЛИ:5УЮЩИХ антител и нарастания
их титра в 4 и более pacl.
Дифференциальный диаrноз ПрОБОДЯТ с адсновирусной инфек
циеЙ, llараrрИIllIOМ и j(J1УI'ИМИ ОРВИ, КОI<ЛЮIН(;М, МИКОIlЛазмснной
респираторной инфекцией и респираторным хлаМИДИОЗ0М.
Ле<lение. В остром нериO,IН' назна'IaЮТ постельный режим, ща
дящую диету, витамИНИЗИРОБ::шное питье. Симптоматическая тe
рапия предусматривает жаров. тижающис средства на основе пара
цетамола., аскорбиновую кисл( !у; отхаркивающие средства мукал
тин, мукопреН1; кофол, бромп;ксин, Ла30JIван, доктор МОМ и др.
При обструктивном СИНДрО!\lе применяют антиrистаминные cpeд
ства (супрастин, тавеr'ИЛ, феllкарол) в сочетании с эуфиллином, а
также аэрозоли алупента, берщуала, ацетилцистеина. В тяжелых
случШlХ назначают УllJIаЖНСНIJ i.rй кислород, внутривенное введение
растворов с брохолитиками ... !Iупентом и ЭУфИЛЛИНОМ, аэрозоли с
рибанирином, alШJlСLlТИКИ (:JЛ. "ш.юл), арн бсснокойстве.. ПИllОЛЬ-
фен, оксибутират натрия, сед) сен.
Антибиотики и кортикостс/ 'оиды I1LlЗначают по показаниям (бак-
териаlIЬНЫС осложнения, ЛIЖL' .,.IЙ О()С.tРУКТItIlIlЫЙ еиндром, пебла.
rоприятный преморбидный Ф 1),
МерОНрИЯТШI н ОТlIОlllСli,Ш БОJIЫIЫХ 11 КОlIтактных JIИЦ
rоспитализация. ПО КЛИНИLI( СКИМ ноказаниям.
Изоляция КОlJПIКТJlЫХ. В дошкольных детских учреждениях
устанавливают медицинское наблюдение, проводят разобщение KOH
тактных с дрУПiМИ ['руШIaМИ В течсш1С 7 дней.
Условия выписки. Клиническое выздоровление.
Допуск в коллектив. После клиническоro выздоровления.
Диспансеризация. Детям реконвалесцентам устанавливают ща
дящий режим до 2 x недель.
Специфическая профилактика. В нашей стране не ра.зработа
на.
НеСllеЦllфическая IIрОфИJlзю.нка. Ilроветривание, кварцсвание
ПОМСIЦСIlШI, раСI1ЫЛСllие фито! (>ЦОВ. ВJI;Jжная уборка е дс:шнфи
ЦИРУЮЩИМИ средствами. 3акш: ,шанис в нос ЧСJlOве'lсеКОI'О лейк()
цитарною интерферона.
194
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
I'ИIIО8ИРУСllall ИllфСКЦЮI' острое ВИРУСllое заболевание с пре
имущественным поражением слизистых оБОJlоч.tЖ носа и ПlOтки,
сопровождаlOщееся выраженным насморком и слабыми симптома
ми интоксикации.
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Возбудитель РНК содержащий
вирус, относится к роду Rhinovil1Js. Относите.лыю устойчив к низ
ким темпер<rryрам, быстро ин активируется при IIaI])СIШПИИ, BЫCЫ
хании и под действием дезинфицирующих среДСТВ. В настоящее Bpe
мя известно 113 серотипов риновирусов, объединенных в rpуппы Н
и М. Заболевание встречается в течение Bcero юда, но подъем забо
ленаемости отмечается в осснне зимний период. Источником инфек
ции является больной человек или вирусоноситель. Возбудитель
нсредастся воздушно капсJlыlмM путем И поражает все возрастные
труппы, возможен контактно бытовой пуrь заражения чсрез KOHTa
минированные предметы и руки.
ПатоrеllСЗ. Входные ворота инфекции . (; '; изистая оболочка носа,
в эпителиальных клетках которой IIРОИСХ'. нт ДШIЫlс(iшее интен
сивное ра.змножение вируса. Местный восп.! пительный процесс co
провождается расширением сосудов, резКl;М набуханием, отеком
слизистой, десквамацией эпителия и серозной rиперсскрецией.
у rрудных детей эти изменения Moryт распространяться на юр
тань, трахею, бронхи, а при активации бактериальной флоры может
присоединиться пнсвмопия.
В редких случаях возможно проникновеlIИС вируса 13 общий кpo
воток С развитием кратковременной вирусемии, которая сопровож
дается появлением общей слабости, разбитости, миалrии.
Классификация РИНОВlfРУСIIОЙ инфекции
(цо Н.Р. Иванову с соавторами, 1986 rод)
Различают: рИllит, lIазофарUllZИт. трахеоБРОllхит.
IIримср ФОРМУЛIIРОВКИ ДIШПlIна
1. РИIIОВИРУСllая ИНфСКЩIS!. rll!Ш r.
2, Риновирусная инфекциSI, назофаринrит.
, РIlВlНшрусная I!ВфСКlIIIЯ. рШ\1! С тра:\со6ронхит.
195
J{JlНlfIIЧССЮIС "роявления
Инкубационный период в среднем 2 З дня, может укорачивarься
до 1 и удлиняться до 6 дней, Болезнь начинается внезапно, Korдa
среди ПОЛНОI'О здоровья появляется заложешlOСТЬ носа. Интоксика
ция слабая или OTcyrCTBYCT. TCMJ1epaтypa тела субфебрильная (дep
жится 1 2 дня) или НОрМaJIЫШЯ, O'Iмечается недомоrание, познаб
ливание.
Ведупщй клиническиii СИМПТОll1 заболевания ОС1рЫЙ ринит. Дети
жалуются па зarрудненн,; носовою дыхания и обильные слизистые
выделения из носа, которые вначале носят серозный характер, в
Л<Iпьнейшем СТaJIОШIТС>l С)/ИЗИСТ() I'НОЙНЫМИ. Продолжительность
насморка от 3 до 7 дней. Характерно образование экскориаций в
связи с травМОЙ кожи при частом использовании HoeoBoro плarка.
ПОМИМО этоro наблюдается чихание, слезотечение, першение и боЛI
в ['Орле при rлотании, ИНО/Да сухоЙ кашель. Возможно развитие бак
териальных осложнений в виде знrины, отита п даже пневмонии.
ОСНОВНЫС ДllаПIOС"I'ические признаки
РИН(lНИРУСНОЙ инфекции
]. Этщаllамнсз /"РУШЮ"iН/ :щ60Jlеваемоеть, ОССIlНС 3ИМНЯЯ ссзон
/IOСТЬ, всеобщая восприимчивость, аэрозольный и KOHTaKTHO
бытовой пути передачи.
2. ОБЩСИIlтоксикационный синдром выражен слабо, темперarypа
нормальная или субфебрильная,
3. Превалирует симптом ярко выраженноrо ринита (заразный Ha
сморк) с мацерацией кожи у крыльев носа, обильными серозны
ми выделениями.
ОсобеJШОСТИ у Дf теЙ rrepBoro rода ЖИЗJlИ
1. Протекает по типу катара верхних дыхательных путей с повыше
lIием температуры тела, вначале с заложенностыо носа, затем
ринитом.
2. Нарушение HOCOBoro дыхания сопровождается беспокойством,
заrруднением приема ПИЩИ.
3. Часто возникают явления трахеобронхита с сухим кашлем и Ha
личием сухих хрипов в летких.
196
)]аборtтlOрная дUllZIIОСl1luка
1. ВUрУСОЛОi!U'lескuй ;нетод. С первых дней болезни используют
смьшы со слизистой носа и зева с целью выделения вируса на куль
туре тканей (почки эмбриона или обезьяны).
2. Метод uммунофлюоресценцuu, с помощью KOToporo обнару
живают антиrены в эпителиальных клетках в мазках, взятых со сли
зистой нижних носовых раковин.
3. СерОЛО2uческuй метод, Исследуют парные сыворотки (с ин
тервалом 2 4 недели) с целью обнаружения антител и нарастания
их титра. Практическоrо значения не имеет.
Дифферснциальная ДЮIПIОСПIК3. Ilроводится сОРВИ друroй
ЭТИОЛOl'Ии, аллерrическим ринитом, инородным телом полости носа.
Лсчснис симптомати <IecKOC. Используют сосудосуживающие
средства: 2% раствор rидрохлорида эфедрина, 0,5% раствор нафти
зина, лшазолипа, назола по 1 2 капле в каждый носовой ход 3 раза
n дснь, Применяют антиrистаМИНIIые препараты.
При развитии осложнений назначают антибиотики и сульфани
ламидные препараты.
Мсроприятия в отношении больных и контактных лиц
rОСlllпзлизация. Про водится по клиническим показаниям. Pe
комендуется контактная изоляция для rоспитализированных rpYk
ных и paнHero возраста.
Изоляция контактных. В ДОШКО1lЬНЫХ коллективах устанаВли
nают медицинское наблюдение и проводят разобщение контактных
с дрyrими rруппами в течение 7 дней.
Условия выписки. Клиническое выздоровление.
Допуск в КОJlЛектив. После КJlиническоro выздоровления,
Диспансеризация. Детям реконвалесцентам устанавливают ща
дящий режим на 2 педели.
Специфическая lIрофилактиIOl. Не разработана. Возможно pac
пьшение лейкоцитарноrо интерферона в носовые ходы.
Неспецнфическая ПРОфllлактпка. Заключается в ранней изо
ляции больных. нроветривзшIИ, де:шпфекции и ультрафиолетовом
облучении помещений, частом мытье рук. Выделения из дыхатель
ных пуrей должны считаться заразными на всем протяжении болез
ни.
197
РОТДВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Ротавирусная инфекция . острое инфекционное заболевание,
характеризуется общей интокс iкацией, поражением слизистых обо
лочек рОТOI'JIотки и пищеварl! ,'елыl'оo тракта с ведущим синдро
мом l'астроэнтерита и деrидр;, ,.ацией ОрI'анизма.
ЭТIJОJJОПIЯ и ЭJlидеМИОJЮJ Я. Возбудителем инфекции ЯDляет
ел РНК СО)lсrжащий виrус IП семейства реовирусов, рода Rotavirus,
который IIОД электронным МИКРUСКОJIОМ имеет вид маЛСlIькоrо KO
лесика, устойчив во внешней среде. По антиrенной струюуре ПОk
разделяется на 9 серотипов, у детей более распространен 1 й тип.
Источником и резервуаром шфекJJ.ИИ является больной человек,
который выделяет вирус в ок] ужзющую среду в среднем на протя
жении 7 дней от начала заболевания. Механизм заражения фе
кально оральный с преимуще 'Твепно контаКТIю бьrroвым и водным
ПУТЯМИ инфицирования, Не ИСКJJЮ'IСJJ также ВО:ЩУШIIо капсльный
пyrь заражения.
Для ротавирусной инфскци '1 характерна четко выраженная осеII
не зимняя сезонность, преимущественная заболеваемость детей
paHHero возраста (от 1 roда до 3 x лет). Заболевание высококонтаrи
ОЗJlО, встреqается как С110ралнчески, так Н в виде rpупповых Эl1иде
мических вспышек, а также 1,<11< назОl<оминальная инфекция.
Патоrенез. Входными вор.пами ДЛЯ вируса является слизистая
оболочка тонкой кишки, преl1vfущественпо 12 стной и верхне['о OT
дела тощей кишки.
Размножение вируса происходит в эпителиоцитах ворсинок TOH
кой кишки. В течение послсдующих 1 3 x CyrOK ротавирус приво
дит К деl'СIJерати.вному поражению клеток, слущиванию зрелых эн
теРОЦИТОВ}f замещению их Iк'зрелыми, которые структуj:шо и Функ
ЦИUШlJlЫlO не способны осуществлять синтез пищеварительных
ферментов, а также процеССJ ! переваривания и всасывания. CTpaдa
еУ расщепление дисахаридов, развивается лактозная недостаточ
ность. Это приводи'f К накоплению в кишечнике осмотически aк
тивных всществ и ра:шитию rиоеросмолярности, что вызывает по
ступление избыточноro количества воды и электролитов из тканей
в JlрОСВСТ кишечника, усиливаст СП) МОТОРНО<>I3t\куационную Функ
цию. Развивается водянистая (<<секреторная») диарея, которая lIрИ
водит К обе:шожинапиlO орl'аНl1зма различной степени тяжести.
198
КJJас('ификаЦIfН ропншрусноЙ ННфСЮЩИ
(110 Н.И. Нисевич, в.Ф.УчаЙкину, 199О .'од)
По типу: типичная, атипичная форма,
По ТЯЖСt 'I'И: лс/'кая, среднеТЯЖСJIая и тяжелая.
Атипичная: СТt:ртая и беССИМllТОМНая форма,
Прllмер Формудировки диаПlOза
1. Ротавир\ сная Иllфекция, ТИШi'IIIШI СРС1 I/СТЯЖСJlая форма.
2. Ротавир:/сная инфекция, атипичная стертая форма.
КлпничеСКJ.е проявленпя
Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Начало заболева
ния чаще острое с повышения температуры тела и одновременноro
появления повторной или мноroкратной рвоты и обильноro водяни
стоro стула, СОПрОRождаЮЩСl'ОСЯ урчанием и болями в животе. Ис
пражнения жидкие, зловонные, желто зслсноrо цвета. Кровь в cтy
ле и тенсзмы не характерны.
Реже встречается подострое начало болезни с повышения темпе
ратуры тела, диареи или рвоты и присоединения остальных симп
томов на 2 3 день болезни,
С Ilcpnoro ДНЯ заболевания IЮЯШIЯЮТСЯ умеренно выраженные
симптомы поражения респираторноm TpaKTa. rиперемия слизис
той ротоrлотки, зернистость задней степки шатки и мяrКОI'О неба,
З,IJIоженность носа, которыс длятся 3-..4 дня.
Токсикоз умеренный, тяжесть состояния оценивается в болъшин
стве случаев от леrкой ДО средне тяжелой. На первое место в кли
нике выступают различно выраженные симптомы эксикоза. Продол
жительность raстроэнтеритною синдрома обычно не велика, у боль
шинства больных он заканчивается в первые 5 7 дней болезни.
Утяжеление в течении ротавирусной инфекции обусловлено при
соединением вторичной бактериальной флоры.
Основные диаrllостические признаки
ротавирусной инфекции
1. Эпиданамнез характерна осенне зимняя сезонность, споради
ческая или ::ШИДемическая заболсваемость, высокая КОllтarиоз
ность, преимущественная заболеваемость детей paнHero возрас
та.
199
2. Начальный клинический СlIмптомокомплекс характерен для ОКИ
острое начало, Jlихора,ЩШ, рвол! с последующим присоеДИIIС
IШСМ J\иарСII «CCKPCTOpIIOI.,») харак ..L'!1a.
3. Типично сочетание rастроэнтеритноro и респираторноro СИНk
ромов с HepBOro ДНЯ болезни,
4. Отсутствие воспалительных сдвитв в крови и копроrpамме.
ОсоБСlIlIОСТИ у дсп jj IIl.'pHor'o .'ода ЖИЗIIИ
1. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 9 до 12 месяцев.
2. у новорождепых детей ИlЮJД<l lIаGшодаются I'РУШlOвые вс"ыш
ки заболевания, среди которых встречаются как бессимптомные
формы, так и клинически выраженные.
3. При rpупповом характере заболеваемости течение ротавирусной
инфекции острое с ведущим l'астроэнтеритным синдромом и
быстрой деrидратацией.
4. При спорадической заболсваемости у большинства детей pOTa
вирусная инфекция IIротскает п ВiЩС типичных леI'КИХ и средпе
тяжелых форм с КратКОВрСМСННОЙ ЮКФУIIкцией кишечника и pec
пираторным синдромом СринИ1 ринофаринrит или фаРИНI1П).
ЛабораторпQJi дuаzностика
1. ВиРУСОJlоzический метод. С первых дней болезни исследуют
фекалии с целью обнаружения вируса или вирусноro антиreна Me
тодом электронной или иммуноэлектронной микроскопии, а также
проводят вьщеление вируса в культуре клеток из смывов зева или
фекалий.
2. Сероло,-'ичеСI<UЙ метод. Исследуют в РН, PHrA, РСК, ИФА,
латекс аrrлютинации парные сыворотки с целью обнаружения и
нарастания титра антител в динамике заболевания.
Дифференциальный Д1f3ПIОЗ проводят с шиreллезом, сальмо
неллезом. эшерихиозом, ОКИ, вызванными УСЛОВlю rЩТОI'СIШОЙ мик
рофлорой, друrими вирусными диареями.
Лечеlше. Специфической терапии пет. При деrидратации I П
степени проводят оральuую ре2идратацию. В тяжелых случаях эк
сикоза назначают ре2uдратацитшуlО терапию путем внутривенно
ro введения коллоидов и ПIIоко:ю солевых растворов по общепри
IIЯТЫМ правилам.
КорреКЦl!Ю Ферменттн'/l/едостатО'lllостu ЖСjJУДОЧНО КИШСЧIIО
2()()
1'0 тракта осуществляют IIОJlifферМСllТlIЫМИ прспаратами (фестал,
панзинорм, трифермент, абомин, панкреатин и др.),
Назначают аитuдuарейuые средства (ЛОllерцмид, иммодиум, эн
терол 250, смею)' и др.). Uозмож,ю СО'lСТШНlС лих ПрСlIар:rЮБ с
интестопаном и нитроксолином.
МерОllрИЯТИЯ в ОТllошеllИИ больных и контактных ЛИЦ
rоспитализация. Проводится по клиническим показаниям, обя
зательна для больных из rpупп риска.
ИЗОЛЯЦИЯ контактных. Не проводится,
УСJIОВИЯ выписки. Не ранее, чсм через 3 дня' после клиническо
l'O выздоровления, нормализации стула и температуры.
Допуск в коллектив. Послс КЛИlШЧСС!<U!"О выздоровления.
ДИСl18l1серизация. Не IlрОВОДI11'СЯ.
Специфическая ПРОфИJIактика. Не проводится. Ведутся разра
ботки и апробация по применению живой вакцины. Для пассивной
профилактики используют молозиво иммунизированных животных
и титрованные серии иммупоrлоБУЛИllа человека.
НсспсцифичесК".tя ПРОфШJaКIlIка. РаЦИОН<lJlьное питание с уси
лени ем ПрОПal'aIЩЫ естсственнOIО питания; цснтрализация BOДO
снабжения и канализации; повышение санитаРНО I'Иl'иеническоl'O
уровня населения.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез острое зооно:шое инфекционное заболевание,
характеризуется разнообразием клинических форм и протекает в
типичных случаях с преобладани м токсикоза над признаками по
ражения желудочно-кишечноrо тракта, водно электролитными на-
рушениями, реже reнерализацией процесс а ,
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Возбудитель инфекции сальмо
нслла, относится к семейству ЭIlТсробакrерий, роду сальмонелл. Это
rрамотрицательпая мелкая палочка, подвижная, способная проду
цироватlo энтеротоксин. В настоящее время открыто более 2300 ce
ролоrических вариантов сальмонслл, из них около 700 ВЬL1Ывают
заболевание у человека. По содержанию o , H , Vi антиreна саль
монеллы подразделяются по схеме Уайта Кауфмана на rpуппы А,
В, С, Д, Е и Т.д. Сальмонеллы от;ш'шются устойчивостью К факrо
рам ннеlJlней среды и МНОПfМ антибиотикам, длительпостыо выжи
вания на IIИЩСВЫХ I1родуктах и ! ЫСОКОЙ 'rунствительностью к oc
201
новным дезинфицирующим раСТlЮРШ,I.
ОСНОВНЫМ источником инфt:КЦИИ >ШЛЯlOтся домашние и дикие
жинотиые и птицы. Заражение IIРОИСХО)ЩТ непосредственно от жи
вотных или при употреблении J3 пищу '\аражеНIIЫХ продуктов пита
иия. Дети раннеп) .возрасти и НОВОРОХ,Щ.;нные заражаются от взрос
лых больных и носителей (МСДИЦИНСКИЙ персонал, мarери). OCHOB
ные пуrи переда'ш контактно бьп'OlЮЙ, водный, алиментарный.
Сальмонеплсз отн()сится к одной из наиболее распространенных
кишечных ипфекций у детей раНИt:l'О возраста.
ПаТOl'енез. Входными ворт<t.l\ofИ инфекции является пищеваритель
ный TpaKr. В зависимости от пути зараЖСНИЯ, типа возбудителя, Be
личины инфицирующей дозы, возраста ребенка и состояния peaK
тивности орrанизма развитие инфекционноro процесса при саль
монелезе имеет ряд особенностей.
При попадании в желудок пищи, массивно инфицированной воз
БУДИТСJlЯМИ. в верхних отделах пищеваритсльноrо тракта происхо
дит массовая rибель сальмонелл, что сопровождается высвобожде
нисм болыrюrо количества ЭПДОТОКСИl!а, который оказывает как Me
стное действие с развитием rастрита, так и общее действие с разви
тием интоксикации.
Иноrда :заболевание может заКОНЧИТhСЯ на этапе rибели сальмо
нелл.
)2еJlИ же еаш,монсллы IIРСО)\OJlсnаШI местныс защитные барье
ры, то они Ilроникают в тонкий и толстый кишечник, rде продолжа
ют размножаться и I'ибнуп.. Экзото КС 11 11 Ы, lIакаПJlивающиеся в про
свете кишсчника, повышают пропицаемость Юlеточных мембран
зпитслиоцитов, что облеrчает ПрОIlикновение сальмонелл внутрь
клетки. Не разрушая клстку, CaJrhMoHl:JIJ(bI достиrаlOТ ее базальной
мембраны, I"це их захватьmают r-..щкрофаш. Дальше инфекция обыч
но не распространяется, так ЮН' происходит разрушение и rибель
СaJIЬМОНСЛJI, что сопровождаетс.>! ра:шитисм MeCTHoro ВОСlIaJIИтель..
1I0ro процесса и возникновением диарейноro синдрома (энтерита
или энтероколита). Следствием выраженноro диарейноrо синдрома
и эпдотоксемии будет развитие синдрома токсикоза с эксикозом, про
текающеrо с нарушением rемодинамики, термореryляции, обмена
вещсств, Уl'нетенисм функции сердеЧIЮ СОСУДИСТОЙ системы, ЦНС,
почек и над.почечников.
В СJ!УЧаС снижения местных 1-1 общих механизмов защиты возмо
202
жен прорыв сальмонелл через клеточный и лимфатический барье
ры и возникновение сеПТИЧССКОI'О варианта I'енерализованной фор
мы сальмонеллеза с формированием септических очаrов инфекции.
Наиболее часто такой вариант СUJIЬМOIIСЛJlС:Ш встречается у HOBO
рожденных и детей paнHCI'O возраста.
Способность сальмонелл к внутриклеточному паразитированию
в энтероцитах кишечника обусловл:ивает не только их длительную
персистенциlO и выделение, а также возникновение обострений и
рецидивов болезни.
Классификация сальмонелJlеза
(по н.и. Нисевич, В.Ф.УчайкИlIy, 1990 rод)
L Типичная форма:
1. Желудочно кишечная (rастрИ'l энтерИ'l; rастроэнтерит, raCT-
роэнтероколит, энтероколИ1; колит),
2. Тифоподобная;
3. Септическая.
Тяжесть: лсrкая, СрСДIlС ТЯЖСЛая, тяжелая,
Течение: острое (до 1 мес.), затяжное (до 3 мес.), хроническое
(СВЬШIе 3 мес.).
11. АтипиЧllая форма
1. Стертая.
2. Субклиническая.
Пример ФОРМУJШРОllКИ диаПlOза
1. Сальмонеллез (S.enteritidis), ЖСJlУДОЧНО КИШСЧl!ая форма (I'acT
роэнтерит), средней тяжести, острое течение.
2, Салъмонеллез (S.typhimurium), септическая тяжелая форма, OCT
рое течение.
3. Сальмонеллез (S.el1teritidis), атипичная стертая форма.
КЛИIIИЧССКllе проявлепия
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 3
суток при пищевом пути заражения и УДJШняется до 6 суток при
контактно-быroвом инфицировании.
Клиническая картина сальмонеллеза во мно,'ом зависит от воз-
раста больноrо, вида возбудителя, а также пути заражения. Заболс
вание у детей протекает в виде ,'аетроинтестиналыюй или reHepa
203
ли:трОR8ЮIOЙ форм. НаЧiJJIO заболевания острое или постепенное,
КOIда максимальное разЮJТие всех основных симптомов наблюда
ется к 3 7 дню болезни. : IаиБОJJсе частой является 2acтpoи1lтec
тиншlыlя форма, которая проявляется в виде rастрита, энтерита,
rастроэнтерита, энтеРОКОJi ита, колита или rастроэнтероколита.
Тастритическая фОрМi 1 чаще развивается у детей старше 3 лет и
протекает по типу пищевой токсикоинфекции. В течение несколь
ких часов после употреблсния инфицированной пищи повышается
температура тсла, ра:шиu;.t,;ТсЯ общая слабость, ЮIIОВНая боль, HO
является повторная рвота. Язык обложен белым налетом, живот
вздуr, при пальпации ОПрl: : еляется разлитая болезненность.
ТастРОЭllmерит наблюдается у детей старшеro возраста и про
является рвотой и дрyrими симптомами rастрита, к которым чере'3
несколько часов присоединяются схваткообразные, разлитые боли
по вссму животу. Боли сочетаются с появлснием ЖИДКОI'О, оБИJlЬНО
ro, пенистоrо, ЗЛОВОllНОП) стула, буро зелсноrо цвета с пезначитель
ной примссыо мупюй C)ll1'11 (<<БШIОТlIOЙ ТЮ/М»).
Энтерит начинается 110, TClIcmlO с одновремеПНОПJ ра,вития ток..
сикоза и диареи и характ! ризуетl..:Я более длительным течением.
Выраженность токсиК(на В, rиаБСПЫJa.
Колum. Э/lmероколuт и . [стро:ттсроколuт при сальмонеллсзс
чаще Bcero наблюдаются у ,(стей до 1 [ода (60%). Эти клинические
формы вызывают преимущественно Salmonella typhimurium или
SalmonelIa cnteritidis. Как правило, у таких больных, чаще с нервою
ДНЯ болезни или к 3--4 дню, реже к концу первой недели развивают
ся симптомы, свидетельствующие о дистальном колите. Стул CTa
новится скудным, сохраняя каловый характер, содержит мутную
СЛИЗЬ, ЗСЛСl\l, И ПРОЖИJlКИ крови. У детей перво['() roдажизни может
быть податливость ануса и тенезмы. Частота rемоколита доходит
до 40%. Длительность кишечной дисфункции при желудочно кишсч
ной форме сальмопеллеза ра:щична и колеблется от нескольких дней
до 2 3 недель, а у детей перВОI'О rода жизни до месяца и более.
Наряду с поражением жеЛУДОЧНО КИIПечноrо тракта при сальмо
иеллезе развиваются симптомы общей интоксикации. У большин
ства больных повышенная темпсратура держится на протяжении 5
7 дней, у детей до 1 rода может длиться 2 3 недели и более. Темпе
ратурная кривая характеРИ1уеТС}j 1!'lIрarIИЛЬНЫМИ волпами, чере)(у
ющимися с IJсриодаJ\.Ш субфt::GРI1JI; . ста. Нарушается функция цeHT
204
ральной нервной системы, 'ПО JJ РОЯВJJЯСТСЯ ВЯJЮСТЬЮ И адинамией.
Характерны бледность кожных lIОКРОВОВ и снижение аппетита. В
патолоrический процесс MOryт быт}, вовлечены друrие орrаны и си
стемы, что проявляется тахикщщней и приrлУIllСlllЮСТЫО тонов ccp
дца, одышкой, олиrypией, увеличением печени и селезенки.
Сальмонеллез может протекаl'Ъ по типу респираторной (2pиппo
подобной) фор.wы. При этой форме, кроме общей интоксикации, в
начале заболевания появляются катаральные симптомы в виде за
ложспности паса, cyxoro кашля. l'иперсмии СЛИ1ИСТОЙ ротоrлотки,
обстРУКТИВНОI'О синдрома.
Реже встречается ?е1lераJlliзоuштая форма СaJlьмонсллеза, КOTO
рая протекает, как тифоподобная и септическая.
Тифоподо611ая форма встречается относительно редко и преиму
щеСТIJеНlЮ у )(стей старшсп) возраста. Характерны выраженность и
длителыlOСП, тксикоза, который проявляется высокой (до 39 0 ---40 0 С)
температурой тела на ПРОТЯЖСIlНИ 2 4 x нсдель, резкой вялостью,
адинамией, rоловной болью. Аппетит oTcyrcTBye1 рвота не частая,
но упорная. Ребенок заторможен. отмечается ошушенность, помрач
ненИ(. сознания, возможен GpCi . Кожа GJleДlIO ccpOl'O цвета. черты
лица заострены, конечности хоподные, На коже туловища на 4 5
день болезни возможно Iюявленис веобильной розеолеЗlю папулез
ной сыи.. Язык ryCTO обложсн б лым налетом, по боковым 1l0вepx
ностям еI'O видны отпечатки зубов. Тоны сердца приrлушены, Ha
блюдается наклонность 1< брnдикардии. Перкуторно над леrкими OII
ределяется тимпанит. Живот умеренно вздyl у большинства боль
ных увеличены печень и селезенка. Симптомы интоксикации пре
обладают над кишечными расстройствами, которые запаздывают в
развитии и появляются на высоте -заболевания (5 7 день) в виде эн
теритноro синдрома с характерными для С<l.льмонсллсза особенно
стями.
Септическая форма, как праВИJIО, наблюдается у новорожден
ных и детей первых месяцев жизни, а также у больных с иммунно
дефицитом, Заболевание возникает остро и протекает как сальмо
неллезный сепсис, сеl1тикопиемическая форма. Клинически на фоне
выраженных симптомов интоксикации, лихора,ЦКИ, rемодинамичес
ких расстройств развиваются поражения различных opraHoB и сис
тем с образованием в них пиеМlIческих очаrов (менинrит, пневмо
ния, остеомислит и др.). ('ОСТШI!IИС GOJII,IlI,I:\ УСУI'у(iJlЯСТСЯ быстrо
205
возникающим нарушением ВО,:\IЮ С.JIевоro обмена, развитием TOK
СИI<O дистр()фическuro СОСТОЯIf НЯ. ЖI НЮТ 8ЗДут, болезнсн по ходу TOIl
I<ОЙ И толс'fОЙ КИШОК, стул уч: .IЦСJI, ':0 слизью, зеленью, прожилка
ми крови.
Осо6енностыо клиники са ЫvlФtJiJJе:ш у детей является частота
стертой 11 (уБI\JiUIIUI/ССКОЙ ф( 1М, '\ \1 ,;оздает трудности в IJровсде
нии диффсренциаJlьиот ДИ(IIIIO'Ш .. друrими ОКИ. Диаrноз таким
больным ставится на основан i I И . ш. цсмиолоrических данных и ла
бора торных исследований.
С учетом степени ИНТОКСНЮЩИ!! и желудочно кишечных pac
стройств выделяют леrкие, среДlJетнжелые и тяжелые формы салъ
монеллеза. Ведущие синдромы, определяющие тяжесть сальмонел
леза у детей таI<ие, как нейротоке акоз, токсикоз с ЭКСИКОЗОМ И эндо
токсиновыЙ шок.
Основные диаrности'lС":Ю ,С ) IplBllaKB саЛЬМОIIСJlлеза
1. Эпиданамнез возрасТ, КОНТШ.Т с больными, страдающими диа
реей, бактерионосителями, "У'И Ilсрсдачи, выеоЮlЯ ВОСIIрИИМЧИ
вость детей paнHCI'O возраст \, :; . ю 1 рсGлсние продуктов сомнитсль
ной свежести (яйца, мясо).
2. Начало заболевания острое с бьн.:трЫМ развитием СИМПТОМОВ ИН
токсикации, нередко преоБJШNIЮЩИХ над кишечными нарушени
ями.
3. Преимуществеююе раЗВИТIIС Пlстроинтестинальных форм с син
дромами rастроэнтерИта, :НIТсрита ИЛИ rастроэнтероколита, J1.ЛЯ
которых характерно наличие IЮI3ТОРНОЙ рВО'Сь( и ее упорство, ча
cToro ЖИДI(Оro C1YJIa, пениетоп), :щовонноro, 6уро зелсноro цвета
(<<болотной» тины).
4. Возможно развитие rСНерап iIЗоваНIIЫХ форм сальмонеллеза в внде
тифоподобной и септической форм.
5. Часто у ДСТСЙ paHHcro ВОЗр:.tста lIротекает с симптомами нсйро
токсикоза, токсикоза с ЭКСI\КОЗОМ П ПI степени, ДВС синдрома,
ЭНДОТОКсиново\'о шока.
6. Характерна частота поражения друrих opraнoB и систсм: цент-
ральной нервной системы, лсr'ких, сердечно сосудистой систе
мы, пе"l:ени, почек, а также развитие rнойных осложнений и aнc
мии.
206
7, Нсредко встречается реСllиршорная (I'РИIllJOl!ОдоБШlЯ) форма
саJJl)монсллеза, при которой кэтарnльные симптомы сочетаются
с КИШСЧIЮЙ дисфункциеЙ 11 Т()КСНj(О'ЮI\f.
Особснности саЛЬМОНСЛЛС"J:i у детей nepBOJ'O !'ода жизни
1. У детей перnОI'О rода жизни саJII,монеПJJСЗ чаще вызывается
«roспитальными» штаммами (сальмонеллы тиФимуриум, энтери
тидис), распространение которых обычно происходит KOНТaкт
но бытовым nyreM в условиях соматическоrо стационара, хирур
rическоrо отделения, детскоro учреждения,
2. Начало заболевания подострое или постепенное с симптомов
интоксикации, которые оБJ;>IЧНО опережают желудо пю кишечные
расстройства. Их нередко, особенно в начальном периоде, свя
зьmают с основным заболеванием, по поводу KOToporo ребенок
оказался в стационаре.
3. Интоксикация характеризуется фебрилыюй темперю:урой, вяло
стью, адинамией, отказом от еды и питья. Кожа бледная с «Mpa
MopHы» рисунком, холодная на ощупь, rлаза запавшие. Тоны cep
дца приrлушены, тахикардия.
4, Желудочно кишечные раСС1ройства проявляются rастроэнтери
l'ОМ или rастроэнтероколитом с нечастой) но упорной рвотой.
Живот вздут, болезненный при пальпации, определяются печень
и селезенка. Стул жидкий, сохраняет каловый характер, зловон
вый С iШТOJIOI'И'lССЮfМИ ПРИМССЯМlI В ВИ) С МУТНОЙ СJППИ, зслени.
у большинства больных на 5 7 день болезни в фекалиях появля
ются прожилки крови, хотя rемоколит не характерен.
5. Обычно такие дети уже истощены предшествующей болезнью, у
них снижена реактивность, недостаточная Масса тела. это так
назl,'шемые «изболевшиеся» дети. Поэтому сальмонелез у них
протекает в среднетяжелой или тяжелой форме, нередко прини
мает J{литсльное затяжное или реЦИдивирующее течение с воз
никнонснием вторичных очаJ'ОВ инфекции, )щстрофии, авитами
ноза.
ЛаборатОРllая дuаzностuка
]. ОбщиЙ тШJ/И3 крови. R периферичсекоЙ крови выявляются
выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со СДВИf'ом влево ) o юных и
миелоцитов, увеличение соэ.
207
2. Бактериоло?uческий м, тод. С первых дней болезни проводят
3 x кратное (всрное дО ШI' :Ulа этиотропной терапии) исследова
ние испражнений с целью Iшделения возбудителя. Материал отби
рают сразу после дефекаЦИI! из жидкой части испражнений, при
НС80ЗМОЖНОСТИ произвести посев па месте забора мШ'ериала ero
помещают в консервант. Ма.сриалом для ис<:ледования Moryl' СJ1У
жить также рвотные массы 11 промьшные воды желудка, кровь (в
верные дни БОJIе:ти), реже м' tЧ<:1 (с КOIща 2 й Jlеl СЛИ), остаrки пищи.
Средами первичноrо посева являются селенитовый (желчный) бу
льон или одна из дифферсНl :.иaJIЫIO диarностических сред для эн
теробактерий.
3. Серолоzuческuй метод. ИссJJt:ДУЮТ в РА или рпrА с КОМПJIек
сным или rpупповыми салыv; онеллсзпыми эритроцитарными диаr
ностикумами парпые сывор( тки (с интервалом 7. 1 О дней) с цслыо
обнаружения антител и нара, тания их титра в динамике в 4 и болсе
раз или с минимаЛ:ЬНhlМ диат I 'остическим титром 1 :200 первоначаль
но.
4. Для o611apY:J/ceHwl Ш/f/I ,'ени; СШ/Ь}lfOllCJIJI ИСllOJII.зуются pcaK
ция коаrСJlютипации (РКЛ) '1 МСТО) 1. IfммуноФерментноl'O анализа
(И ФА) с раздельным опрсдс ;:;нисы специфических антител рюных
классов (А, М, G). Обьектом . 'сслсдования являются сыворотка, моча
и КОlIрофильтраты.
5. Копроцuтаскопия IЮЗВi шяст судить О характере и локализации
воспалителыюrо процесса в кишечнике.
Дифференциальный дюн'ноз про ВОДЯТ с заболеваниями, про
текающими с ярко выражснным ТОКСИКОЗОМ и нарушением функ
ции желудочно (сишечноrо тракта: ШИI'еллезами, эшерихиозами,
кишечными инфекциями стафилококковой этиолоr'ии, вирусными
r'астроэнтеритами, брюшным тифом, сепсисом, rpишюм, аппенди
цитом, инвш'инацией, меlIИJ'!"ОКОККОIIОЙ инфекцией.
Лечение, Дuетаmерш/JЯ всем больным строится, исходя из об
щих ПРИПЦИПОJl лечения КИ!llечных инфекций у детей.
Эmuатропная антuбактериШlЫШЯ терапия показана при вссх
случаях rснсраJ\изованных и ТЯЖСJlh!Х форм, микст инфекциях, рю
витии любых осложнсний, бактериальный ('енез которых доказан
или вероятен, всем детям первоrо ]'ода жизни с отяroщенным Ilре
морбидным фоном. Препаратами выбора являются лсnомицетип,
амикацин, ампициллин. рифаМIJИI\ИII, ]'снтамицин, аМОКСИЦИЛJlИН,
цсфобид.
208
Предпочтительно парснтер,щьное Iшс.ценис Jlрсrrар:лов и их KOM
бинация между собой.
Средством сПt цифической терапии при С8JIhмонеЛJlСЗах: у детей
старше 6 мес. жизни является СaJIЬМQНСJiJIСЗНЫЙ бактсриофar.
ИнфузиОНlIQЯ терапия Пр080ДИТСЯ в соответствии с тяжестью
состояния и возрастом ребенка и прелусмаТРИRает l СЗИJПОКСИкацию
и РСI'идратацию орrанизма, нормализацию обмена веществ, улуч
шение реОЛОI'ических свойств крови, коррекцию кислотно щелоч
IIОro раНIIОВССИЯ.
При необходимости назначают преднизолон и инrибиторы фер
ментов протеолиза, rепарин. У детей с леI'КИМИ и среднетяжелыми
формами сальмонеллеза, которым не проводится парентеральная
терапия rлюкозо солсвыми растворами, особснно важным является
назначение оральной реl'идратации. С этой целью назначают реrид
ран, rлюкос.алан, оралит и др.
СuмптоматU1iеская посuндроманая терапия направлена на борь
бу с I'ипертермией, судорожным синдромом.
Показаны ферментные препараты, а также биопрепараты (ли
иекс, бифидумбактерИIl, КОJIибuктсрин, ацеПОJ1 и др.).
Стимулирующая и фитотерапzm нюначаетс}/, ИСХ')' Я из общих
принципов.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспиrализация. Про водится по клиническим и ЭI1идемиолоrи
ческим показаниям.
Изоляция контактных. Не ПрОfiОДИТСЯ. Устанавливается меди
цинское наблюдение в течение 7 дней ДЛЯ выявления повторных
случаев заболевания в очаrе. Дети. посещающие ясли, сады, а TaK
же детские дома и школы интернаты, lIодверl'аются однократному
бакисслсдованИIO испражнений без выведения из коллектива,
При одновременном появлении заболевания в нескольких rpуп
пах детскоro ДОШКОЛЬНОI'О учреждения обследуются бактериолоrи
чески все дети, псрсонал rРУПII, работники пищеблока и весь дpy
rой персонал. Кратность обследовапия определяется эпидемиоло
.ом.
При ВlIутрибольничном СaJlI,МОiIСJ1лезе: 1) больной изолируется;
2) при f11УППОВОМ заболевании (вспышка) возможна временная opra
низация спещшлы!ОI'О отде:lения на месте; 3) ПОСJIе выведения боль
209
Horo прекращастея rОСl1ИТШШ:ШЦI1Я в эту палату новых больных в
течение 7 дней; 4) контактные остаются в палате и подверrаются
однократному бакиселсдовсшию и Д,ШЫiСЙШСМУ клиническому Ilа
блюдениlO; 5) при возникновенииrрех и более случаен заболевания
в разных палатах или IlрИ высснс Сa.lll,монелл из смывов или возду
ха в разных помещениях, отделение закрывают и ПрОDОДЯТ бакобс
ледование всех детей, матерей и персонала. Открывается такое OT
деление послс проnедсния КОМllлскса щютивоэпидемичсеких MepOll
риятий с разрешения еэс.
УСЛОВИlI выписки. Не рансе 3 x )\Ilей после клиническоro BЫ
ДОРОВJIения, нормализации ТСМIlСР'П)'РЫ и с'ryла; отрицателыlro pe
зультата ОJ\покраТПОfО КОПТрОЛЫIOI'О бакисследования испражнений,
проведенноro не ранее 2 x дне1l1юелс окончания этиотронной Tepa
пии.
Детей до 2 лет и детей, по.:ещающих детские дошкольные уч
реждеllИЯ, выписывают при этих условиях после двукратнor'о отри
цательноro бuкисследования испражнений.
Допуск в коллсктив, После КJJИническоrо выздоровления, за ис
ключеllием детей из яслей и цомов ребенка. Эти лица не допуска
ются в КОЛ.пектив в течение 1 ; дней после выписки из стационара
(им проводится трехкратное (щкисследование испражнений с ин
тервалом 1 2 дня). При выдеJlении возбудителя срок наблюдения
продливается еще на 15 дней и Т.)(.
Хронические носители сальмонеШI не допускаются в ясли и дома
ребенка.
БактерионоситеЛИ ШКОJ(ЬНИКИ (u том числе и ШКОЛ f1Нтернатов)
не допускаются к дежурствам на пиш:еблоке и столовой.
Диспансеризация. Подлежат реконвалесценты сальмонелле за
дети до 2 лет жизни и орrанизованные дошкольники. Наблюдаются
врачом КИЗа в течение 3 x МСС. с ежемесячным клиническим oc
мотром и бактериолоrическим исследованием кала, Снимаются с
учета после получения 3 x кратных отрицarельных результатов бак
исследования.
Бактерионосители сальмонеллы также наблюдаются 3 мес. Срок
диснансерноrо наблюдения может У/\J1ИНЯТЬСЯ lIрИ неудовлетвори
тельных санитарно rИl'иенических условиях в семье. Допускаются
в детский коллектив только после получения 3 x кратных отрица
тельных ре'3ультатов бакисследования кала, проведенных в течение
15 дней llОСЛС IЮСЛСДНСl'О ВЫССI3:l саJ1l,монеШIЫ.
210
СПСЦИфИ'lССЮ1Я ПРОФIfЛ3КТIII,'а. С IJрОфИЛШ(ТlI 1 IССКОЙ целью по
эпидемическим показаниям применяется поливалентный сальмонел
леЗНhIЙ бакrериофаI' всем дстям старшс 6 МСС., бывшим R контакте
с больным или вьщелителем сальмонеллы.
Неспецифическая IIрОфИJlактика. Включает сarlИтарно ветери
нарный надзор за убоем скота и птицы; соБЛЮДСIIЮ: правил TpallC
портировки, хранения и обработки пищевых продуктов; дератиза-
ЦИIO объектов приrотовления пищи.
СИФИЛИС ВРОЖДЕННЫЙ
Сифилис врожденный хроническое инфекционное заболева
ние, возникающее при внутриутробном заражении плода бледной
трепонемой. Характеризуется за.цержкой развития плода, высьrnа-
пиями на коже и слизистых оболочках, поражением костной систе
мы, зрения, ЦНС и внутренних opraнoB,
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Возбудитель бледная трепоне-
ма (Treponema раШdum) представляет собой штопорообразную спи
раль, слепса суживающуюся к концам с наличием от 5 до 24 равно-
мерных завитков, в среднем 8-14. Большое практическое значение
имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от дру-
I'ИХ спирохет, которые являются сапрофитами или уеловно шrrоrен-
ными обитателями слизистых оболочек (Sp.remngens, часто встре-
частся на I\ОЛОRЫХ opraHax; Sp.buccalis и Sр.dспtillПl . обитатели
полости рта). Морфолоrическис ра3JНIЧИЯ между бледной и дрyrи
ми спирохетами нередко MOIyr Бы1ъ столь незначитсльны, что нос-
леднlOЮ rруппу спирохет называют наллидоподобными. Единствен-
ное четкое различие между бледной и наллидоподобными спирохе
тами формы их движения. Поэтому диаrностическое исследова
ние на наличие бледной спирохеты всеrда проводят в нефиксиро
ванных препаратах. Бледная ТрСfюнсма очень паднижпа. ()на COBep
пrает четыре основных вида движениЙ: поступательное (периоди
ческое); ротаторное (вращательное BOKpyr своей оси); сrибательное
(маятникообрз..'шое, бичеобразное); контрактильное (волнообразное,
судорожное). Обычно все эти виды движе»ий комбинируюся.
Бледная трепонема плохо сохраняется И размножается на искус
ственных питательных срелах, поэтому ее выращивают обычно в
анаэробных условиях. Оптимальными условиями для CYJЦecTBoBa
ния блслной трепонемы считаются темпсратура около 37 0 С при низ-
211
ком уровне кислорода. Бледная тр понема факультативный анаэ
роб, IIОЭТОМУ условия арТСрИaJIЬНОЙ и венозной крови ЯВЛЯЮТСЯ дЛЯ
нее малоблаrЩIРИЯТНЫМИ. rубителт,но ВЛИЯlOт на бледную трепоне
му высокие температуры: она rи6нст при 41 ос через 3 6 ч, при 600
через 5 20 мин, при 1 ОООС MrHoneHHO. Мrновенная rибель блед
ной трепонемы наблюдается таКЖt при действии на нее кислой и
щелочной сред (0,5% раСТIIОр щелочей или кослот приводит К yrpa
ТС трепонемой подвижно, IИ 11 быстрому растворению), HecpaBH{ H
но лучше бпедная треПОШ:.1а IlСРСН,)СИТ низкие температуры, долro
сохраняется во влажной с,)едс.
Заражение ребенка воз roжно врvтpиyrpобно от больной сифи
лисом матери, при прох ')1( нни 'i l З родовые IIУТИ матери, у KOTO
рой на половых OpraH:1 и iCJlИ h Щ ,оявления сифилиса.
ПатоrСНС'J. Бледная ,} IOIiCMJ I роникает в орrанизм плода чс
рез повреж) еrшую плац,; 1\ , у в КОIЩl. 4 начале 5 месяца беременно
СТН (время ра3J3ИТИЯ IIJIШJ,СllтарIЮН) "ровообраЩСllИЯ). Лроникнове-
ние возбудитсля и попаданис CI'O к плоду чаще происходит через
l1уrroчную B I1Y, коrда бледные трсн, темы в flИДС ')мболCl зшroСяТСjl
в орrаНИЗl\f J /Лада; реже БJ I едныс трспонемы проникают через лим
фатические щели пуповины, З)(орон:1Я плацента является своеобраз
ным фильтром ДЛЯ бледных трспонем.
Передача сифилиса потомству (при отсутствии лечения матери)
происходит преимуществснно в первые 3 roда после инфицирова
ния; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не
исчезает IIОЛПОСТЫО (закон Кассовича).
В орrанизме плода возбудители размещаются в основном в кa
пиллярах и лимфатических щелях жизненно важных opraнOB: пече
ни, селезенке, лсrких, центральной нервной системе, что приводит
К их диффузной специфической инфильтрации, изменению стенок
сосудов, разрастаниlO соединительной ткани. При этом нарушается
питание плода, затрудняется обмен веЩСL'ТВ, и нсредко заканчиВ<l
степ внутриутробной смертыо t!Jюда или приподит к выкидышу lIа
6.-7 месяце б ремсшюсти,
Влияние СИфИJIиса на .тчсние и исход беременности во MHorOM
зависит от времсни инфн,щрования и сроков беременности.
Изменения, возникающие в первой rтоловине берсменности, не Шl
ТОПlOмоничны И чаще НС,ТО IIРОЯВJIЯЮТСЯ токсикозами, УI1>ОЗОЙ He
вынашивания, MHOI'OnO)l!IL'M, аllСМИСЙ и !'сстозами, В родах нршш-
2]2
ляют(:я слабостыо РОДОВОЙ дсятсльности, lJр ЖДt временным отхож
ДСllием ОКОЛОПЛОДНЫХ над, преждеН[Jсменной отслойкой плаценты.
Ьерсменность может закончиться поздним выкидышем (на 12 1 б
нслеJlС беременности), мсртrюрожденисм, преждеврсменными po
дами или рождением ребенка с ранними проявлениями сифилиса,
во:шикающими сразу после родов, или несколько позднее (рожде
ние внешне нормалЫIOJ'О ребенка, НО со стойко положительными
серолоrическими реакциями, у KOTOpOl'O В последующем разовьют
ся СИМIIТОМЫ СИфИJlИса (paIllIC1.0 l1J1И 1I0:ЩНС]'(» ИJIИ наступит llЫЗ
ДОрОВЛСllI1С). Матери, СТР,Щ<JIощие сифилисом бож:с 2 лет, MOIyr po
дить :щоровOI'О ребенка.
Патоrенез врожденнOl'О сифилиса в значителыюй мере зависит
от НММУШJOrо ответа пжща 11 в меВЫIlСЙ СТСПСШ1 от нитодеструк
П!l:lIlОП) действия бледной ТРСllОIlСIVlЫ.
КШlссификация UРОЖJ СIlноrо сифилиса
(по МКБ Х lIсресмотра, 1995 1 од)
А5О.О l'аlшиii В(JОЖДСIШЫЙ СИфШIШ: с СIIМlпомами (любо\:
врожденное СИфИЛИСllОt'. \:остоянис, УТО'ШСIIJIOt.' как раннее или по
}/ВИIIШССОI В BO:JpaCTC до 2 щ:т). 011 !JЮIЮ'ШСТ ранний врождснный
сифилис кожи; кожи И сли:шстых; JшсцеРШJЬНЫЙ. Ранний врожден
IIЫЙ СИфИJII1ТИ'l\:СКИЙ JШрИШ'НТ, ОКУЛОШПИIO, uст\:охондропаПIЮ, фа
ринrИl пневмонию, ринит.
А50.1Ранний врожденный сифилис скрытый (врожденный си
фшшс без клинических ПРОЯВJIСНИЙ с положительными серолоrи
ческими реакциями крови и отрицательным тестом спинномозrо
вой жидкости 11 возрасте до 2 лет).
А50.2 Ранний врожденный сифилис неуточненный (врожден
ный сифилис без уточнения о бактериолоrичсском или rистолоrи
ческом подтверждении, проявляется в возрасте до 2 лет).
А50.3 Позднее врождсннос сифилитичсское поражение rлаз
(включает специфический интерстициальный кератит, врожденную
СИФШIl1ТИ'IССКУЮ окулопашю),
А50.4 ПО'ЩIIIIЙ I\(JОЖДl'lIl1ыii ш'iiроспфилш' (IOВСllШll,НЫЙ llей
росифилис), ВКJJючающиЙ ЮНСllИЛ!,!j ую паралитическую демепцию,
ЮВС!lИJIЫ\ ый IIjJШ'рСС\:ИрУЮЩ<! ii ПсlраJlIIЧ, с !111l111 У 10 сухотку, таБОllа
ралич, а также позднис врожденные СИфИ!lИтическне энцефалит, Me
НИШ'IlТ, IIолиневропатию.
2]3
ЛSО.5 ДРУПН: фирмы 1/01)1 ,;1 '! В[)(J); \CHHOI'O СНфИ.lJИс:а С СИМII
томами (J!lобое врожденное, нj.и.лити' :;Сl\ое, ('\)стояние, уточнеIl
НОС как IIO:ЩJlСС ИЛИ прттИВI/'. .l:C}{ СПУСI ' 21ОЩJ I!JlИ болсе с МОМСII-
ЛJ РОЖДСШНI), ВКJ1ючая суета!',] I(ЩПТОJl, три<\)(у I СТ'IИIIСOlIa, по
:Щl!lli:j ВРШ\()lL'l!Il!.IЙ кар) lllJllаСI'J!ЦII\ЫЙ СI iфИJIИС, СИМфИJlШ'И'Н':СКУЮ
ар'l'ропатию, остсохондропатНi ).
А50.6 Поздний врожденнь; i1 t:ИфИJШС сkрытйй (врожденный
сифилис без КJJИнических порш!сний с положительными сероло
rическими реаКЦИЯМИJ<РОВИ и нрицатеJJЫIЫМ тестом СllИJIOМОЗI'О
вой жидкости в JJOзрастс ДВУХ 1: более лет).
А50.7 Поздний ВРОЖДСlIныi, СНфШIИС нсуточнснный (врожден
ный сифилис без упоминания ,\ бактериолоrическом или rистоло
rическом подтверждении 13 во'зрпстс двух и: более лет).
А50.9 Врождснный СНфШflН' IIСУТОЧНСННЫЙ
Ilример фОРМ}JlJI)JОВkИ I иаrноза
1. Ранний врожденный СИфШПК с активними проявлениями (сифи
литическая пузырчатка, сифилитический ринит, rеlIатосrIЛеНомс
rалия).
2, Ранний врожденный СИфИЛ1J( :,:крытый (КСР 4+;титр 1:] 60; r{,ит
80%; RИФ 1 :800; ЦСЖ бl:: 11. lUI01ИИ),
3. ПОЗЦIIИЙ ВрО){ЩСJ\НЫЙ сифш;, ': ,; СИМili\.>мами: триада l'етчннсо
Шl, суставы КJla'lтона.
КJlиничесю:с lJI)ОЯВJlСНИЯ
Рашшй врml\ДСIIIIЫЙ СИфllюа: (с симптомами). При этоЙ форме
ВрОЖДСIПюr'о сифилиса ВЬЩ\.:JlЮ,)1' сифилис плода, который часто
заканчивается ero rибелью на 5 б месяце беремеННОС'Пf, При этом
характерен внешний вид ПJlOда: "1 о llt БОJlЫlIие ра'3мсры, МaJIСНЬЮ1Я
масса, сморщснная 3СМJlистоrо J щета кожа. Кроме Toro характерны
специфические поражения всех ВНУfренних opl'aHoB. Если плод не
ПQI'ибае'\ характерным ДШI врОJlЩСНЩ'О сифилиса явлЯ.еТся рожде
иие мацерироваШЮl'О плода или \..пабоl'О нежизнеспосоБНОI'О ребен
Ка,
Ранний врождснный сифилис У детей до 2 x. лет может Прояв
ляться В виде следующих вариантой:
СUфWlUmuческа.н пузырчатU-i. Эта форма ВС являеТСJl первым
признаком болезни и ВЫЯl3JlЯСI ,_>{ 1. рюу после рождения ребенка. Xa
214
рзктеризуется Flысыпаниямн на коже в виде ШllJРЯЖСIIНЫХ пузыреЙ
с CCPO:IНЫM содержимым, симмеТРIl'lНО расположенных. на ИIlфИJIЬ
триrОВШllIОМ ОСllOвании, бсз ОСТрОI \) ВОСJlНJIl'НШI. I'ЬJllоGлсшшя JЮ
кализация сыпи .. ладони, lIOЦОШВI.I. В содержимом нузырей Bcerдa
находят большое количество бледных спирохет.
СИфUJlшпu'lССКUЙ ринит. Вшникает сразу после рождения или в
течение первых lIедеJ1Ь ЖИЗНИ. Проявля<-"Тся спсцифической ИНфИJlj,
трацисй слизистой носа, сужением носовых ходов, затруднением ды
хания при кормлении rрудыо. Вьщеляют катаральную. секреторную
и деструктивную стадии сифилитическоrо ринита. На последней cтa
дии может формироваться седловидн ый или лорнеткообразный нос.
Дифф}'зная папулезuая uнфильтраЦUR rОХЗИll?ера возникает в
IICpBI.IC 3 месяца жи:ши ребенка. Характеризуется высыпаниями
которые локализуются BOKpyr естественных отверстий, на ладонях,
lIодошвах, надбровных ДУ1'ах, волосистой части rоловы в виде ИН
филътрированных, лакированных папул. При крике ребенка форми
руются радиарныt' трещины, которые впоследствии превращаются
. 11 рубцы Робинсона Фурнье.
Пора.?/сснuе ко;у/си U слизистых МО1У[ быть полиморфными и про
являться в виде lJaflY.'I, пяте!!, 'iYCT)r соответству}[ вторичному Ile
риоду сифилиса.
Ilopa;)/cl!//ue КОс/llllOй сuстеЛ1Ы llрОНВJIяется Ilериоститами, OCTC
опериоститами, остеохондритами, которые чаще формируются в пер
вые три месяца жизни. Они симметричны, располаrаются в зоне
мстафиза и имеют три степени выраженности: расширение зоны
обсзвествления до 2 мм; расширение зоны обезвествления до 4 мм;
зона обе:ществления исчезает, IIОЗIlИ\(3СТ пссвдопаралич Парро,
llора:ж-еlluе opzal/oa зрения проявляется хориоретинитом, ири
итом, атрофией зритеЛЫIOI'О нерва (симптом «соли и перца»).
Пора:ж'еuuе нервной системы проявляется в виде менинrита, Me
нинrоэнцефалита, пщроцефалии, ДJIЯ которой характерен беспри
чинный крик ребенка (симптом Систо),
Поражения внутренних ОрI'ЮIOВ чаще носят функциональный
характер. Развиваются белая пневмония, специфическиЙ rломеру
лонефрит, нефрозопефрит, поражение надпочечников, энтероколит.
Поздний ВрОЖДенный сифилис. Эта форма возникает у детей в
lю'!расте ОТ 2 1 7 ЛСТ 11 ЧШЦС IIрол:кас I скрыто, ВЫ}IСJlЮОТ ДOCTOBep
II),IC IIри:шаки IJО:ЩНСП) ВрОЖДСIIНОНJсифилиса. так называемая
215
триада rетчинсопа, куда ВХОДЯТ: пареВХl1матозный кератит, лабирин
тная ш)'Хота, зубы rетчинсона; и вероятные признаки позднеrо врож
денноrо сифилиса, к которым относят разнообразные дистрофии.
Выявление вероятных призтlН1В имеет небольшую диаrностичес
кую ценность и требует ДОПОЛ1ительнот лабораторнот подтверж
дения.
Наиболее частыми из ВС])О'!ТНЫХ признаков Позднеrо врожден
НОН) СНфllJJliса }IIIJIЯIOТСЯ спс;: ',I.ие КJliНlИчсскне Jlри:таки:
«са6!IСВИДIIЫС:» I'ОJlеJ\И, J\ ., !)IШIЮЩИСС>l искривлснием костеЙ
j'ОЛСНИ КПереди вследствие НС ICl!eCeHHOro ранее диффузноro OCTC
01lериостита и рсакТИI3НОI'О Оlсосклероза;
яrодицеобразный череп, nтникающий в результате OДHOBpeMeH
Horo развития оrраниченной J'идроцефалии и специфиqескоrо oc
теопериоетита лобной и теменноЙ костей;
лорнсткоuбразный (ССДJlОВIЩIIЫЙ или козлиный) 1I0С, образуlO
щийся I3следспзис перенссеюю I '() ранее сифилитическоro ринита или
rуммы носовой псреI'ОРОJIКИ;
рубцы Фурнье РоБИНСОНСj возникающие BOKPYI' рта после раз
решения ИНфИJl[,трации fохзи I'cpa, имеющие радиарный характер;
аксифоидия характеризусся отсутствием мсчеВИДllоrо OTpOCT
ка;
симптом Авситидийско['о l уrеминакиса, который проявляется
утолщением rpУДИННОfО конца ключицы;
диастсма I'alllc в видс IlТH; ЮIЮ расставленных верхних резцов;
СИМIПОМ Дюбуа Тиссара II.кщстаВJlСJl инфантильным мизинцем;
.. бyrорок Карабелли ПЯТ,Jii добавочный буrорок на жеватель-
ной поверхности l ro нерюн" :' МОЛЯр8:
- высокос «I'ОТИЧССКОС)} щ.' .), <<олимпийский» лоб, зуб !VfYHa (He
доразвитпе жевательных бу:\ .'ОН l1epJ!,IX моляров).
ДЛЯ П03ДIIС)'О ВРОЖJl.СllН\llliфИЛИС:1 характерно также развитие
сифилитических т"оиитов (, 11' ;НИПЫ Клапона), ветречающихся пре
имущеСТВСНlIО в возрасте.- 1 " лет, при которых остро ипи подостро
первично поражается сивонн;, 'IЫI3Я оболочка колеННbJХ суставов без
поражения хрящей и 'нтфИ'Jt:Н костей.
Из ВИСI сраJlЫIЫХ ОрI'3НОП 11рИ ПОЗ)lнем вроЖ) енн()м сифилисе-
напБШlес 'laCTO отмечается 11 о j>ЮКСflИ 1.: :j('ЧСНИ В ВИJ С lСllаТОМСI'<lJIИИ
И её уплотнсния,
216
OCIIQIHlbIC ДЮII"IН.lt:'J'II'IССКIН: критерии
врождеllНОI'О сифилиса
1, АР rнез- наличие СИфИЛИС<l у матери или у ДРУПIХ детей в ce
МЪ,:, акушерский анамнез матери,
2. Вр\: щенный СИфИЛИС у дстеЙ может протекать в 2.-х основных
фор !ЭХ: ранней и поздней.
3. Ранний врожденный сифилис '!Jюда, как правило, заканчивается
ст, .ибелью на 5-6 мес. берем :нности И мертворождением,
4. Раш!ий врождснный СИфИJlИl :< дстей н вшрастс до 2-х лет про-
является такими клиническими симптомами, как высыпания на
коже и слизистых, Ilоражения костной системы различной сте-
пени выраженности, ЦНС, rшв, внутренних оршнов.
5. Иноrда ранний врожденный с и.филис может быть скрытым, Т.е.
протекаrь без каких-либо клинических симптомов, но с положи-
ТСJIЫIЫМИ результатами серОJlOl'ических исследований. Титр ан-
тител, выявленный в сыворотке крови ребенка выше, чем у Maтe
ри И без тенденции к снижению в повторных исследованиях че-
рез 3 9 мес.
6. Поздний врожденный сифилис возникает в возрасте от 2-х до
17 лет и чаще протекает скрыто.
7. Дл:! позднеrо ВрОЖДСННOl'о Сllфилиса характерно обнаружение
активных поздних проявлен :1Й В сочетании с достоверцыми
и/или вероятными признакам . позднсr'о врожденноro сифилиса.
8. Поздний ВрОЖДСННЫЙ СИфИJliIС, кроме выявления клинических
признаков, должен быть обяз; ,'ельно подтвержден лабораторны
ми исследованиями (['ИСТОЛOI ч:ескими, серОЛOl'ическими, ПЦР).
Ла60ратор". '1 дuаzностllка
1. Бакmерuолоzuческий метос! может обнаружить бледные Tpe
понемы в мазках из содержимOi\) сифилитических пузырей.
2. СерОЛО2uческое исследовП/lllе проводят реакцией Вассермана
с целью ВЫЯВЛСНИЯ аI!ТИТр IIOНСМНЫХ комплсментсвязывающих
антител.
3. Дру?ие мстоды. ИСIЮJII;IУН JТ слвреМСII ные меl ОДЫ обнаруже-
ния Jg класса М, 1I)S Jf',м r,тл лнs; Пl Р 1: 1(('",(,10 RЫЯRЛСНИЯ специ-
фической ДПК,
217
Дифференциальный диаl'НОЗ про водится с такими сходными по
МОРфОЛОI'ИЧССl(ИМ проявлсниям заболсnаниями, как эпидемическая
пузырчатка, I'идроцефалия, ОРВИ, дефекты развития нервной сис
темы, обусловленные }'еllСТИЧССКНМИ аббсрациями, ТОRСН инфек
цией и др.
Лечение врожденноrо t>lфнлиса. Специфическое и профилакти
ческое леq нис детей прон IД> Т j lрепаратами псницилина соrласно
инструкции М3 Украины (199 S).
Мероприятия в ОТIIОШСII Щ, БОЛЫIЫХ И контактных лиц
rоспитализация.ОбязатеJ,Ыlа.
Изоляция контактных. l/I) ноказаниям.
Условия выписки. После клиническою выздоровления и TeH
денции к неrативации сеРOJЮПI'Jеских реакций.
Допуск в коллеКПIR. ПОСJ,. . JIИНИ'lССКОЮ выздоровления.
ДИСllаlll:еРИ' aI.IШ. КJlИJlИI, ' rОЛOl'!IЧССКИЙ KOHTpOJlh R течение
3 x лет. Первые два !'ода серош .1еское исследование проводят один
раз в 3 месяца, на третьем rOJ1. один раз в 6 месяцев.
Специфическая профишн I ,ша. Не разработана.
НеСllсцифическаs( I1рофи.iI:' . ,Иlса. Своевременное выявление и
полноценное лечение СИфИЛI1Сi у женщин фертильноro возраста,
особенно беременных. JleЧСllИ ),стей, рuжденных матерями болев
шими сифилисом и получивших лечение, но не снятых с учета или
получивших неполноценное леLi ние, lIрОБОДИТСЯ сошасно инструк
цИИ М3 Украины (1995).
СКАРЛАТИНА
Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризу
IOщсеся общей интоксикацией (высокой температурой, rоловной
болью, рвотой), явлениями OCTpOro тонзиллита имелкоточечной
сыпью по всему телу.
Этиолоrия и эпидеМИОЛОI'ИЯ. Возбудитель Ь rсмолитическяй
стрептококк rpуппы А. рода StreptocOCCl1S. это rpамположительный
кокк шаровидной или овальной формы. В процесс е жизнедеятель
ноети и шбели стреПТОКОrК ныделяет в окружающую среду более
20 активных КОМПОI:! ТOt. tl том числе, эритроrенные токсины,
стрептоли:шны. rиалурони '(аЗУ, нротеина'3Ы и др. Стрептококк про
дуцирует также экзотоксИi о(ыадающиЙ способностью повреждать
218
ткани, подавлять ФУНКЦИЮ РЭС, lIuвышать проницаемость клеточ
пых и СОСУЛ:ИСТhJХ мембран.
Стрептококки устойчивы во внсшней среде, хорошо сохраняют
ся при низких температурах, в отдсляемом из ран и мокроте MOryr
сохраняться мссяцuми, хорошо Jlсреносят высушивание, но чувстви
тельны к дезинфицирующим растворам и антибиотикам.
Источником инфекции является БопыIйй любой формой стреп
тококковой инфекции или здоровый носитель стрептококка !'руппы
Л (до 30%). Чаще болеют дсти дошколыJOП) и paHHcro школыюrо
возраста. Основной путь передачи воздушно капельный, однако
возможны пищевой и контактные пути инфицирования, Сезон
11ОСТЬ осенне зимняя; восприимчивость высокая (индекс КОНПlI'И
озности 40%).
ПаТОI'СIIСЗ, Т1ХО)\IIЫМIJ BOrOT:tMH II11фСКlIШ1 являются t:JlИЗИСТЫС
оболочки ротоrJlОТКИ и небных миндалин, а также поврежденная
кожа.
Развитие заболевания связано с септическим, токсическим и ал
Jlсрrичсским МСХ«1швмами lю:щсiiствия 1) [тмолитичеСКОl'О CTpCIl
тококка и eI'o токсинов.
В месте входных ворот t:ТрI,;ПТUКОКК начинает ПРОДУЦИРОllЮЪ эрит
роrенный экзотоксин (токсин Дика) типов А, В, С, который вначале
вызывает ВОСШUIИТСJ1ьно некротический процесс (аш'ину и др.), а
позже развитие пюйпых очаrов, осложняющих течение забе.riева
ния как в раннем, так и позднем псриодах заболевания (отит, сину
сит, лимфаденит, аденофлеl'Мона).
Эритроreнный токсин стрептококка и дрyrие ero токсические суб
станции, циркулируя в сосудистом русле, воздействуют на цне, cep
дечно сосудистую, эндокринную систсмы, е действием токсичес
ких компонентов связывают общую интоксикацию, проявляющую
ся лихорадкой, сыпью, яркой отrраниченной J'иперемией слизистой
оболочки ротоrлотки, тахикардиеЙ, симпатикотонией.
Аллерrический фактор патоrенеза скарлатины обусловлен ceH
сибилизацией орrанизма к Ь r.емолитичсскому стрептококку и aH
тиrенам разРУlllСНlIЫХ клеток. С :lЛлерпн й СRязывают появление
полиморфных нысыпаний на коже. rа:шитие l'Jюмерулонефрита. ap
трита, СИllовиита, ЭЩ(UlCардита, ЩiJlJlСрI'ических волн».
219
Классификация скарлатины
(по А.А.Колтышшу, 1948 I'ОД)
Форма: 1. TlI1l1l'lН;)}I.
Н. АПШИЧII<lЯ.
1. Стертая (скарлатина бсз сыпи).
2. С аrrрШЗИрОl3анпыми симптомаМИ(I'ипертоксичсскис И reMOp
раrические формы).
. 3, ЭкстрабуккаЛЬНЫ i '; формы.
ТП. Позл.нсе поступление.
Тя;нсеСI11Ь: лет'кая:"(срсдве тнжепая; тяжелая: а) токсическая. б)
септическая; в) токснкоссптичсская.
ПоказатСЛll mЯ.JlCесml/: Общие: а) мспинrоэнцефалитичеСJ Iй
СИНДРОМ; б) раНlIиii оБМСНJТО ВСIстатИJЧ!ЫЙ СИНДрОМ (ранний C1.f
патикопарез); В) rеморраrический СИНДРОМ; 1') ранние ПрШIВJJt:J IЯ
септикопи смии.
Местныс: а) ранние обширные IIСКрОЗЫ; б) аденофлеrмона.
Течение: 1. Без аллерI'ических nолн н осложнений,
2. С аллеРI ичеекнми волнами.
3. С осложнениями: а) аЛЛСРПfческоrо типа (нефрит, синовиит,
реактивныЙ лимфаденит); б) пюЙными; в) септикопиемий.
4. Абортивное.
Пример формулировки диаrноза
1. Скарлатина, типичная лсrкая форма, без аллерrических волн и
осложнений.
2. Скарлатина, типичная тяжелая форма с мсниш'оэпцеФШШЧССJ(ИМ
синдромом и аллерrическим осложнением (нефритом).
З. Скарлатина, 'жстра6УJ(кат.пая JlСJ'Кая форма, бс! аллеР!'ИЧССI<НХ
волн и осложнениЙ.
Клиническис проявлсния
Заболевание начинается остро, после 1 12 дней инкубации, чаще
через 2 ,7 днеЙ. Начальные симптомы болезни обусловлены баКlе
риальным фактором и ПрОЯ!JЛЯЮТСЯ анrиной, подчелюстным ЛИМ
ФадеIlИТОМ и токсикозом с высокой (З80 З90С) ТС\1пературой тепа,
rоловноЙ болью, рвотой, сыпью,
При осмотре рОТШЛОТКИ отмечается острый тонзиллит с яркой
rиперемией слизистой (<<ПЫJТaIОЩИЙ зен») и четкоЙ rрающей между
220
и твердым нёбом. IIёбные МИllдащшы ПШl'РЦ)ОI!трu.,:J.
рхности миндалин выступают пюЙНыt ФОJlJШКУЛЫ, (\ лак)'-
ti1IOКe MorYT быть пюйные и пссвдо фибrjoШОЛlые налеты, В
.. ости от выраженности местною 1Iроцесса скарлаТИНОJШIЯ
,:: бьmает катаральной, ФОЛЛИКУЛЯРНОЙ н нскротическоЙ. Xa
,ерна резкая болсзнснпость Прli шоташш, отм >чается упелнчс
В болезнеННОСТL подчелюстных лимфатических узлов. яJык
lе покрыт бслоиатым налетuм, череz несколько л.ней оп очи
от налета и ТОlда на фоне ярко красносо языка ВИДНЫ УБели
.иные сосочки, что придаст ему характерный вид ({{малиновыЙ
).
Cm.mтoMЫ интоксикации при скарлатнне проянпяются наруше"
функции ряда opraHoB и систем. Поражение центраJlЫЮЙ He
ой системы характеризуется rлпсртермией, рвотой, расстрой..
общеrо состояния, бессонницей, в тяжелых случаях бредом,
роraми, нарушением сознания разной стспсни.
При типичных формах скарлатины наБЛЮ}Щl'ТОl нысокая J[ИХО
38,50 390 С, в тяжелых случ:шх)(О 400 С. Обычно лихорадка
щжится 3 4 дня, затем постепенно или ЛИТИ'lсски снижается.
со стороны сердеЧfЮ СОСУДИСТОЙ системы L\ первые ДНИ боне:IНИ
<miечаются тахикардня, пршлушснис топов сердца, ПОI:IЬПI1СШIС АД,
а после 5 r'O дня болс:ши онредсляются относительная брадикар
и ПОIlижение артериальнuю даШiеЮIЯ. «В(:I'СТШ.ИВНШШ буря (бы
смена тонуса неI'стативной lIервной системы. ШtРУllll:llИС ИН
.u рвации сердца) и ТОКСИКО aJlJlеrrический KOMIIOHCIH ПРИ130ДЯТ К
IJQ3l1икновению «скарлатинозноrш) сердца.
РашlИМ и типичным признаком скарлатины является сыпь. В nep
вый день болезни, реже на 2 й день, на сухой коже появляется :ж
зантема. Вначале она возникает на шее и ВGрхней части туловища,
затем быстро распространяется по всему телу с излюблснной лока
.пизацией на сrибателъной поверхности конечностей, боковых CTO
ронах lУЛОIШЩ:1, внизу живота. Быстрота возникновения и распрuс
tpанения сыпи позволяют rшюри'JЪ об U/J,lюмомеНТНОСП1 се возпик
вовения. Сыпь Ilр\: ; СТLl[;JIяет с()бой ПП1I1'шые точечные рО'IСОЛЫ pa.l"
мером 1 -2 мм. Обычно сыпь имеет рОЗОВУЮ или кра 'ную ОК[ЩСКУ.
ВЫС1Упает над понеРХIlОСТЫО кожи. Появлсние П)'Р[JУрJю краСlJОЙ или
Фиолетово пурпурной сыпи свидстельствует о 'JЮI<ССТИ токсико'за.
2.21
:.)ЛСМ ([ТЫ сыпи расположсны очень rYCTo, что ПрИВОlI'
ШIIO их lIериферических зон и создаст впечатление сnло 111:.. .
Р "'IIИ КОЖИ.
ХаР;:II{ТСРIIЫМ ЯВЮIСТС>! ..,IIIt:реМНЯ щек, лба, висков,}I \'
как носоrубный треуrольни., остается бледным.
В естественных СЮJaдках кожи на шее, локтевых сrибmc; .
JIL'IIНЫХ ВlltЩИtШХ, в лаховой области, сыпь может быть ::..-
Iloii, ;: в СШIУ ломкости КШlИлш/ро13 С образовшшсм мелких:.
I !о:нт.lУ tJKpaCKa кожи Н эти" местах приобретает более яр
НОК, которыЙ сохраняется ДОJIJ,ШС и является цепным диarВ, I
КИМ СI!МПТОМОМ при леrких и стертых формах скарлатины ( . " ,
! [;},:, 1'<1.). ДРУI'ИМ важным пршшлением сыпи является си .
Лс..:,'(с, который представляет собой точечные лине:.:.
.l)i,:'ar ии r. местах трения IШЖИ. ОсоБСlIllОСТЫО реакции ..
! ,'i!,I, :1рll скарлатине 6у)(ет белыЙ деРМOl'рафизм, который'CJJ.k
,)!iС\Ж'!'С>1 1\ рсзульт(]тс спазма сосудов и сохраняется до 1':"J;s
( , ,
'11\,1;\ -; }(Шl.lIа'IIIlIастсн IIoстсIIсlllюсуI асаlIиесыll.прц .
,!:,_1рыа:, СЫНЬ держится меньше, при тяжелых формах "
. '-I',!:IНТЫ::'1 ДО 6 8 дней. На второй неделе болезни начина "
I ilc.iiliC .,OiКlI. которое продолжается 1 2 недели. В зависим
JI
.'1\..,;I'II\'3alЩli СI>lПИ шелушение имееТ свои особенности: на 1:"
.. '"
111 ':': uтрубисвидное, на 'rУЛО13ище и конечностях плаcтнВчaI,
11:, .1 ЩШIЯХ 11 подошвах КРУПllошщстинчатое. ."
Д-'IЯ скарл(]тинозной сыпи иноrда характерен зуд кожи и
1II0Жl!О rнЩСТЬ следы расчесов. '
:< ра \НОUlщностям сыпи l1рll скарлатине относят миnиар п",
,,\,'!'Р,:I'JtЧССК\Ю I! l\ЯПIИСТО П;IIlУЛС'ЩУЮ СЫI Н. . ...
I.'K,!PJl:lTlIIlCl может I!ротекать с различноЙ стспснью тяжеcпr. .
i!ilL' т>fIl(CL' upeM>! паи более часто (до 90% случаев) наблю, :;. .
/(!c'/,ilt' ф()Р"I/Ы болезни, коrда ОСНОВНЫС симптомы заболе
острый тон-шллит, лихорадка, интоксикация выражены неpeЗm .
у/rСрЖJШalОТОI нснродолжительное время. Наибольшую опасносп.
. .", :T -'Р,)}II.>! !1J)С}lстаIШЯJОТ ,'тсрты/!., J/C2KllC 11 тя:JIСeJ/ые фо
,,1. ' СJlУЧU ВОЗIJИКJltЩСiШЯ стертых и Jlеl'КИХ форм об '
'" 11" P":(XJ1K<l не lIар)'ше 10 ИJliI мало HapYIIlCHO, ИЗМСIlСНЮiI'
,\ :)(1 ,00 !1\il'КИ нсзначи 1-..: ,1,llbJ, а t:Llnb КрЮ'КовремеllНая ис
, '..,;' \. '-\"ШИ нерсдк() '- .: попадают ПОД наблюдение вр ,.
'шачит uстаются неЛСЧСI1lJЫМИ, ЧТО может ПрИБОДИТЬ к развитию
поздних осложнсний.
К тяжелым формам скарлатины относят тОКСU'Iескую, септuчес
"УЮ и токсuко септuческую формы. Клинические проявления этих
форм характеризуются выраженным токсикозом, септическими про--
явлениями болезни и развитием rнойных осложнений со стороны
серДца, почек, костей и суставов. В настоящее время тяжелые фор
мы скарлатины встречаются относительно редко.
Необходимо помнить И об эксmра6уккQлыllхx фор.\lах скарлarи
ВЫ, среди которых выделяют раневую, ожоroвую и послеродовую
скарлатину. Характерными особенностями этих форм являются их
малая контarИОЗНОСТI>, наличие KOPOnOro ИНlI.убационноro перио
да, концентрация сыпи преимущественно в месте внедрения возбу
дителя, отсутствие симптомов OCTpOro тонзиллита и подчелlOСТНО
ro лимфаденита.
Основные диаПlOстические критерии скарлаТИIIЫ
1. Эпиданамнез (контакт с больным, реконвалесцентом скаршrrи
ВЫ, а такЖе БОJlЬНЫМИ анrиной, хроническим тонзиллитом и фа
ринrитом, рожей или носителем стрептококка rpynllbl А), осеll
не зимняя сезонность, преимущественная заболеваемость детей
дошколыюrо и paнIlcro школьноro возраста.
2. Острое внезапное начало заболевания с ярких симm-омов общеЙ
интоксикации, лихорадки с ознобом и ocтporo тонзитmта.
З. Типичными признаками поражения рО1"Оrnотки при скарл<пине
являются: сильная боль при rлотании, яркая oтrpаниченная rи
перемия мяrкоro неба (<<пьmающий» зев), иноrда reМОррaлlЧес
кая энантема на мяrком небе и язычке, (<малиновый язык», а Taк
же подчелюстной лимфаденИ1:
4. Характерным признаком скарлатины является сьшь, которая воз
IIИIШСТ В 1 .2 й день болезни, МСJlкоточеЧIЮro характера, продол
жителыюстью от нескольких часов до нескольких дней, распо
лаraется по всему телу, но имеет излюбленную локализацию, (Ha
СЫЩСНlJа R складках), рОЗОБоrо или кpacHoro цвета, сливная,
обильная.
5. Обращает внимание внешний вид больноro с яркой rиперемией
щек и бледным НОСOI)'бным треyrолышком, малиновой окраской
I)'б, блеском ПШ3, сухостью кожных покровов.
223
..
(1, ХараКТСр1Н\ )\ИIlПМI!К:\ СЩIII. Yl'aCltllll' l' ' \\.1'\\\ lIal'Tl' I1 lIа 2 ,Ц,
ДСВЬ I3ЫСЫШlllИЯ С !IOСJlСl\УЮЩИМ JЮЯНJJСl!11СМ шслушсния кожи:
lIа лице и шее отруБИСllllДНОС'О характера, lIа lУЛОВИIЩ и КОIIСЧ-
ностях пластипчатоrо, на коже ладоней И подошвах .. крупно
пластинчаТОJ'О.
7. Встрсчаются такис варианты СЫПИ, как rlилиарпая, rеМОррaI'И
'!ССЮ1Я, пятписто паIlУJJСЗJlая.
Особенности сн:арлзтины у детей IIcpBoro "ода ЖIВНИ
J. Дети l1epnor'o т'ода ЖЮНИ скарлатиной 60.1 ,;ют очень редко.
2, у детей с остаточным траIlСllШ\.ЦСl!таРllыr-- IIммунитетом заБОJlе
ванис IIротскаст, как ЛСП(;НI или стсртая форма с IIСПЫСОКОЙ TeM
пературой тела, слабо выражснной н кратковрсмснноЙ СЫПЬЮ, OT
с.утствисм ШСJ1Уl\JС]I\I . к<\тарaJIЫJh1М ТOII'.JИJ\.IIИТОМ.
3. У цстсii, IlCI'[MMYllll!.lX к скарJШТlI1lС, JаСiОJll'll;lНИС протекаеттяжс
.J(j с прсоБЛiJN\lIИСМ CCJ/ТJI'ICCKOI'O KOM!lOHlllla.
(! i J l';IH1 IIз6т(щзютсн IljJOH i\HCHIH! аЛJJСjJI.1111 ; I ОСJIOЖНСIIИ \( Н"фСК
IIН()I!llо аJlлсrl'нческоЙ прrrроды.
_,
Лабораторная диаZIlОС11l, ,/ощ
1. Общий аl/аJlЮ ЩЮ(iU. В IIСРИФСРИ'IССКОЙ ,срони вышяетсяя НСЙ
трофильныЙ лейкоцитоз, СДВИI' фОрМУЛЫ ВЛСВО н повышенная СОЭ.
2. J)окmерUОllО?llЧСС/ШЙ .\Il'mод. С первых 'II Й БОЛС31I11 псследу
101' слизь из зева (реже носа) е целыо выделе j ия возбудителя, Cpe
дай для ПСр8ИЧIIOI'0 посева является кровяноЙ arap.
З. И"-/J1!У/lOфЛУОРССЦСJlтIlЫЙ мстод. Исслсдуют Ма3КИ, приroтов
J1снные из слизи зева и обработанные еllСЩj('II1'IСI.:КОЙ Jlюминесци
РУlOЩСЙ СЫВОРОТКОЙ с целью выявления aТlТl :\ IIOB стрептококка.
4. СерОЛО2uческuй л/стод. В сыворотке кр,I\\И определяют coдcp
жание анти О стреПТОJlИЗЮШ, а с помощью решщии Дика (иммуно-
биолоrическая проба) . rЮЯВJlсние антитсл к эрf!троrенноыу токеи
ну.
Дифференциальный lщаrноз проводя1' <.: пеСНl отуберкулс юм,
СЫПНЫМ тифом, инфекционной эритемоЙ ТШ:lмсра, краснухой, CTa
ФИЛОКОККО80Й инфекцией, ТОКСИI<одермисЙ, скар.патиноподобной
С!.1lН,]{) при ВСТрННОЙ OCIIC. JlскарствеНIIЫМ JLC! 1'\1 ToTIТOM.
Л , I r! 111 с. Эт 1I01l1[7()}); (ОН iI iI т l1t1иктl:'fJliШl ы {, /)i терапия J I (JJ«j'J<J на
:Ipli JH:C:: формах скаР:lilЛIIII,j, нс:тНI1СИМО ОТ ,.'Л2ПСIТИ тяжести. Ан..
22\
(,7'.)
rиби()тИI<ОМ ныбnра ЯRJlяется llенИIЩЛЛИН в нозрастныхдозировках,
курс s 7 )Illей. На:lIЩ(laIОТ также lIUЛУСИIlтстические пеНИЦИJIJIИНЫ,
маКрОJlИДЫ и ДРУI'ИС rpYlIllbI ШlТибиотиков.
ДезинтоксикаЦИОllllУЮ терапию проводят при необходимости по
общим принципам. Назначают также десенсибилизирующую тepa
l1l1Ю, противовоспалительные средства в возрастных дозировках и
симптоматическое лечеllие.
Меетно применяют полоскания rорла раствором фурациллина,
настоями ромашки, календулы, эвкаЛИl1та. Под язык фалиминт,
фарИНl"'ОССIIТ, аllти аllПШ.
Мероприятия в отноmеllИИ больных и контактных лиц
rОСПИ1:ализация. Проводится 110 клиническим и эпидемиолоm
ческим показаниям: невозможность изоляции на дому заболевших
детей в возрасте от 3 x месяцев до 7 лет и школьников 1 2 x клас
сов; больных средне тяжелыми и тяжелыми формами с осложнени
ями, нали(шем хронических заболеваний сердца и поче .
Изоляция заболевших про водится па 7 1 О дней от начала клини
ческих IIроявлений, а детей в возрасте до 8 лет до 22 дня от начала
заболевания.
ИЗОЛЯI(ИЯ КOIпактпых. Дошкольников и школьников 1 2 x клас
сов, ш: БUШ:ПIllИХ скаршrrююй, И:ЮJlИРУЮТ ни 7 дней от момента roc
питализации или на 1 7 дней при оставлении el"'O на дому. За детьми,
болевшими с:карлаТИIlОЙ, устанавливается медицинское наблюдение
на те же сроки. Больные анr'иной, выявленные среди контактных в
течение 7 дней, изолируются из вышеперечислеlШЫХ коллективов
на 22 дня от начала у них заболевания.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, отсyrствие oc
ложнсний и воспалительных изменениЦ--со стороны зева и HOCOl'
лот и, после нормализации анализа крови, мочи и осмотра отола
рИНЮЛOl'а, не рансе 1 О дней от начала болезни.
Допуск в КОJ1ЛСКТИВ. Детей реконвалесцентов допускают в дош
кольные учреждения и 1 2 e классы школы через 22 дня от начала
:щболеваllИЯ.
ДИСПaJlссризация. Рекомендуется осмотр отоларинroлоra, He
фролоrа и ревматолоrа через 3--4 недели после клиническоrо выз
доровления.
СIIСЩlфИ'lССlсаl1 IIрОфИJНШ:ТlIка. Ile разраБОl. \IIа.
225
НеспеЦllфическая профилаКТlIка. Детям paHHel'o возраста с
неблаrоприятпым преморбидным фоном при контакте с БОЛЫIЫМ
скарлаПIIIОЙ можно IIрименяТl. донорский ини I1нацентарный raм
ма rлобулин.
Ран нес выявлсние и ИЗOJШЦИЯ GШ1Ы!UI'О скарлатиной.
ТОКСОПЛДЗМОЗ
ТОКСОПJrазмоз врожденное или приобретенное зоонозное па
разитарное заболевание, характеризующееся преимущественным
поражением ЦНС, миокарда, печени, селезенки, rлаз и друrих opra
нов и систем, протекающее остро или хроничеСКR.
Этиолоrия и эпидемиолоrия. ВозБУJ(итель болезни токсоплаз
мы lонди (Toxoplasma gondii), относятся к типу простейших. Это
внутриклеточный паразит, форма тела KOToporo меняется в зависи
мости от фазы развития. Токсоплазмы проходят фа:зы lIоловоrо и
бесполоrо ра:звития, существуют в виде веrетативной формы и цист.
Половой цикл размножения токсrroплазмы осуществляется в эпи
телии ТОНКО!'О кишечника животных семейства кошачьих, в том чис
ле, и домашних кошек. Спустя 2---4 недели после первичноrо инфи
цирования с фекалиями выделяются ооцисты, которые ра'шивают
ся во внешней среде в течение 24---48 часов и сохраняют жизпеспо
собность более 1 rода.
Бесполое размножение токсоплазмы проходят в орrапизме IIрО
межуточных хозяев (человек и различные млекопитающие), [-де TOK
СОПJlЮМЫ размножаются в клстках систсмы макрофщ'ов и ра:шич
llЫХ тканей (ЦНС, печснь, сслезснка, мышцы и др.).
ТОКСОIIЛазмы rонди . паразиты с относительно ни: кой патоrен
ностью, но особую опасность представляют для беременных при
заражении их в ранние сроки беременности и при наличии иммуно
дефицита,
Заражение человека токсоплазмами происходит алимептарным
пyrем при употреблении зараженных продуктов питания или при
проrлатывании ооцист. Трансплацентарная передача ТОКСОL1Ла:зм от
беременной женщины плоду (вертикальный путь заражения) про
исходит в 40% случаев.
Токсоплазмоз распространен широко, но особое значение забо-.
левание имеет для районов с теплым и жарким климатом. Наиболь
226
,пая восприимчивость к токсоплюмозу отмечается у плода и лиц
МOJIOДOI'О lюзра(;Т<l,
ТОКСОllЛЮМО3 также выянлястся, как оппортунистическая инфек
I ШI у больных LllИДом.
Патоrснсз. Входные ворота инфекции пищеварительный тракт,
откуда токсоплазмы с током лимфы попадают в реrионарные лим-
фОУЗЛhJ, вызывая развитие воспалительно-rpанулезноro процесса и
размножаясь в них. Достиrнув определенной концентрации, пара-
зиты попадают в кровь и ее током разносятся по всему орraнизму с
заносом в различные орrаны и системы. Однако в первую очередь
страдают паренхиматозные ору'аны, нервная система., скелетные
мышцы, оболочки rлаза. Именно на этой стадии развития может по-
ражаться плод.
Воспалительные и деreнеративные изменения, возникающие в
этих opl'aHax и в тканях связаны как с непосредственным действи-
ем паразитов на клетки, так и с продуктами их жизнедеятельности
и аллерrенов, вызывающих пшерсенсибилизацию замедленноrо
типа. В очаrах некроза MOryr ОТЮIадывюъся соли кальция с образо-
ванием кальцификатов, в которых длительно сохраняются цисты.
По мере формирования иммунитета размножение токсоплазм в
орrанизме замедляется, исчезают веreтативные формы, но форми-
руются цисты, которые сохраняются длительное время (roды и де-
сятилетия), В БОJlьшинстве случаев инфицирования токсоплазмами
возникают не манифестные. а латентные формы инфекции, KOТO
рыс клинически ничем не ПРОЯВJlЯЮТСЯ, но имеют значение в воз-
никновении врожденноro токсоплазмоза.
Внутриyrpобное инфицирование плода приводит к 1I0ражению
раЗJlИЧНЫХ opraHoB в зависимости от сроков беременности и мас-
сиmюсти инва.'ши паразита. Наиболее тяжелая патолоrия развива-
ется при инфицировании плода в сроки 6сременности от 3-х до 6
мес., что при водит к выкидьппам, мертворождениям и дефектам
плода. При инфицировании плода на 6-9 мес. беременности инфек-
ция практически всеrда протекает стерто или субклинически.
Классификация токсоплазмоза
(по А.Л.Казанцеву, 1985 у"од)
1. По сltособу инфицирования:
1, Приобретенный токсоплазмоз.
227
2, Врожденный ТОКСОIlШL1МОЗ.
П. По КЛUlluческu.м проявле1lиям:
1. ПСРВИЧНlНIзтснтная форма.
2. Острый токсопл<пмоз.
3. ПеРВИЧJю хроническая форма (выраженная и стертая).
4, Вторично хроническая форма (выраженная и стертая),
5. Вторично латептная форма (с резидуальпыми явлениями или
без них).
Пример формулировки диаl'ноза
1. Приобретенпый ТОКСОIIЛа3МОЗ, пеРВИЧflO латептная форма.
2. Приобретснный токсоплазмоз, ВТОРИЧIJO лаТС!lтная форма с pe
1идуаЛhНЫМИ явлениями.
3. Врожденный острый ТОКСОllJШ3МО3.
Клинические Щ)()ЯВЛСНЮI
В зависимости от путей инфицирования ра:шичают врожденный
и приобретенный ТОКСОПЛа3моз с различной степснью тяжести, oc
трым или хроническим течснием,
ВZJO.ж.аен//ый тО!(('ОllШПЛfО3 встrС'laСТСЯ ОТlIOСIIТСJIЫIO РС}\КО И ROз
никаст при внутриyrробном инфицировании плода. При остром TC
чеиии врожденноr'о ТОКСОПJlюмоза уже при рОЖ) СIIИИ ребенка BЫ
являются такие клинические симптомы, как пятнисто папулезная
сыпь, rенсрализованная лимфадепопатия, I'епато и спленомtТалия,
желтуха, пнсвмония, миокардит, хориорстинит. В результате BHYТ
риутробноrо возникновения мепинтоэпцефалита у ребенка может
разJШТJ>СЯ rИД(Jоцефалия или микроцефалия. РСНТI'СIlоrрафия чере
па или компьютерная томшрафия выявляют кальцификаты в rолов
ном МОЗI'С. При тяжслом течении возможно мертворождение или
летальный исход в первые дни llOсле рождения, Осложнениями
врожденной инфекции MOryr быть умственная отсталость, неспо
собность к обучению, ухудшение зрения или слепота,
Часто патолоrический процесс переходит в ХРОНИ4ескую форму
с длительным субфсбрилитетом, rепатолиенаJlЬНЫМ синдромом,
лимФа,цСlIопатией, ПРOll1СССИРУЮЩИМИ l1рИЗН аками 1l0ражепия ЦНС.
Врожденный токсоплазмоз может бьпь бессимптомным при рож
дении, а проявиться спустя несколько лет послсдствиями вялотеку
щсrо энцефалита или поражением ПIЮ, эпилспсией, олиrофрснией
ит. д.
228
/f/тоирстснный mОКСО1V1азмоз. Может протекать в латентной,
острой или хронической форме. Чаще протекает бессимптомно или
с реюснми обострениями, Эта форма распознается по серолоrичес
ким реакциям или при обнаружении ка.JIЬЦИфИКатов в различных
орrапах, рубцовых изменений сетчатки и др. Может начинаться и
остро с lюяшrсниятаких неспсцифических симптомов, как лихорад
ка, слабость, аНI'ина, миалrия. Наиболее частым признаком ЯВJIяет
ся шейная лимфаденопатия, реже . пятнисто шшулезная сыпь и re
патоспленомеrалия.
Хронический токсоплазмоз развивается постепенно с жалобами
больных на ШlОхой аппетит, тошноту, боли в животе, проrpессиру
ющую слабость, мышечные боли. Заболевание протекает на фоне
постоянной интоксикации: длительно сохраняется субфебрильная
тем пераryра, лимфадеllопатия, reпатоспленомеI'аЛИЯ. Изменения со
стороны ЦНС проявляются раздражительностью, эмоциональной ла
бильностыо. Поражения rлаз хориоретинитом, увеитом, проrpес
сирующей близорукостью.
ОСНОВIIые диаrностнческие признаки токсоплазмоза
1. ДИaJ'ностика токсоплазмоза только на основании клиники зarpУk
пительна. Для постановки диarноза обязательно лабораторное
подтверждение.
2. Наибольшую опасность токсоплазмоз имеет ДЛЯ беременных
женщин, особенно при первичном их инфицировании.
3. Врожденный острый токсоплазмоз характеризуется поражением
ЦНС (менинroэнцефалит), висцеральными поражен иями (reпа
ТИ'I Ilневмония, миокардит), лимфаденопатией, экзантемой, xo
риоретинитом.
4. Приобретснный ТОКСОIlлазмоз чаще I1ротекает беССИМПТОМIIО,
реже остро с лихорадкой, лимфаденопатией, экзантемой, I'епа
ТОСI1JlеНОМСI"алией, интоксикацией.
5, ТОICСОПЛа3моз опасен для лиц с иммунодефицитным состоянием,
т. к. приобретает хроническое течение с периодическими обостре
пиями процесеа, приводящими к поражению ЦНС, rлаз, леI'КИХ,
сердца и ДРУI'ИХ opI'aHoB и систем орrанизма.
229
ОсобеlIllОС'l'И )' детей первOI'О rода ЖИ']НИ
1. lkTpc ' !:1CTC51 Т()Щ,!\О НРО)lщ( !!!\!.!ii ТОI(СОI!JI:\'II\Ю'\ с внутриутробным
путем заражения, острым или хроническим течением.
2. Чаще протекает в виде бессимптомных или МШЮСИМl1ТОМНЫХ
форм, реже 0-' \'енерализованных.
3. Выраженность клинических проявлений зависит от СрОКоn ин
фицнроваиия плода. Наибольшую опасность представляет зара
жение в сроки беременности 2 3 мес" что может привести к рож
дению ребенка с врожденным токспоплазмозом, в ЮIИнической
картине KOToporo преuбладает r'рубое поражение ЦНС и прояв
ления хориоретинита.
4. Для острой формы 'ЮКСОПШIзмша характерен полимuрфизм КJ!И'
IШЧССКИХ симптомов БOJIСЗНИ
JIабораmОРllllJl дllll,?НUСI1111ка
1. /VfUKPOC/(()I1U'lCCKUii мсто<-). ОбнаРУЖИВаСТ возбудитсля ври
микросконии ОКРUШСННblХ мазков нз крови, осадка ЦСЖ, биопсий.
нон.) материала, ЛИМФОУЗJlОВ, миндалин. Положительный результат
исследования является абсолютным подтверж)\снисм инвазии.
2. СеРОЛО2uческий метод. Со 20 З Й нсдели болезни исслсдуют
сыворотку крови в РСК, РНИФ, РI Jrл, РЗМА с Щ:JIЫ{) обнаружения
нсснсцифических антитсл и нарастания их титра в динамике забо
леван ия или выявление в высоком титре специфических антител
класса IgM (анти Т'ОХО IgM) в реакции ИФА.
3. Аллерzuческuй метод. С 4 й недели болезни ставят внутрикож
ную аллерrическую пробу с токсоплазмином. Вередко эта проба
остается ПОJIОЖИТСЛЫЮЙ на протяжении всей жизни, что снижает
ее диаrноетическую ценность. Практически не ПрОБОДИТСЯ.
4. Ре1lт<.еltо рафuя u компьютерная mомо?рафuя ?ОЛО61Ю?О моз?а
передко оБН<iруживает каЛhl\Ификаты в I'Oловном моз\'с В области
полосатоrо тела.
ДифференциальныЙ диаrllОЗ. Врожденный токсопла.змоз диф-
ференцируют с !'еМОЛИТИ<lССКОЙ болезнью новорожденных, сепси.
сом, врожденной цитомеr'сlJlией, rерпетической инфекцией, сифи
лисом, ЭIlТСРОВИРУСНОЙ инфекцией, ВНУi"ричсрепной мозrовой TpaB
мой и др. заболеваниями.
230
п риобреТСIlНЫЙ ТОКСОПJIaЗМО3 необходимо диффсренцирошrrь ОТ
инфекционнOJ'О Мононуклеоза, доброкачественноro лимфоретику
J1еза, JJИМфОI'РЮIУJlематоза, J1истериоза, псевдотуберкулеза, цитоме
I'aJIИИ, lуберкулезноrо бронхо и мезаденита, ВИЧ инфекции и дpy
I'ИХ заболеваний,
Лечснис. Этиотропuая терапия при острой и обострении xpo
нической формы токсоплазмоза проводится хлоридином (тиндури
ном, пиреметамином, дерапримом) в дозе O,5 , 1 Mr/Kr 2 раза в cyт
ки, При наличии противопоказаний к хлоридину назначают хинrа
мин (делаrил, трихопол, резохин) в терапевтических дозах.
Специфические препараты сочетают с сульфаниламидами (суль
фаДИМСЗИII, сульфапиридазин, б<l.КТРИМ, лидаприм и др.) в терапен--
тических дозах. Курс лечения составляет 3 цикла по 5 10 дней с
перерывами между ними 1\ 7 1 О дней. В первый rод лечения прово
ДЯТ 2 J курса с перерывами между ними 1.5 2 месяца. Лечение про
ВОДЯТ IЮД контролем анализа крови, для предупреждения побочных
явлений назначают фолеиновую (лейковорин) кислоту, пекарские
дрожжи, поливитамины.
Аuтибактериальная терапuя показана при остром течении, oco
беНlIО при rлазном токеоплазМО:lе. Назначают клиндамИЦИII, лонro
цсф, :'РИТРОМИЦИН, J1ИНКОМИЦИН в Возрастных дозах, курс 7 1 О дней.
rOpMOllOmepaпWl Пр080ДИТСЯ при тяжелых формах (особенно с
поражением ЦНС) преднизолоном 1,5 -2 Ml'/Kr/cyт, курс 10----14 дней.
При хронической форме токсоплазмоза эпютропная терапия ма-
лоэффективна. Назначают поливитамины, стимуляторы кроветво-
рения (пентоксил, метилурацил, элеутерококк), антиrистаминные,
седативные, желчеrонные и др. препарarы.
Вакцuнотерапия токсоплазмоза применяется только по показа
ниям и по определенной схеме. В настоящее время детям практи
чески не проводится.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспитализацня. По клиническим показаниям.
Изоляция контактных. Не проводится.
Условия выпнски. Послс клиннческоrо выздоровления.
}\ОПУСI( в коллсктив. После клиничеСКОI'О Rыздоровления.
ДИСШlIIссрнзация. При порюкении ЦНС .ш наблюдение нсвроло
I'а, при поражении П1аЗ офтальмолоrа.
231
Сщщифическая ПрОфЮlаКТlIка. Не рюработана.
НССIIСЦИфllче( аll ПРОфIlЛ3КТlIК'а. ()1'j1аIIИЧСIIИС контакта с КОIII
ками, обслсдование их на токсоплюмоз; собтодt:llие JlраВИJI JJИЧ
ной rиrиспы; нейтрализация путей передачи инваЗИl1 (полноценная
термическая обработка мясных продуктов, ТlЩ1Тсш,ное нытье OHO
щей, рук и т. д.).
Для предупреждения ВрОЖДенноrо токсоплазмоза про водят Me
ронриятяя, исключающие инфицирование женщин во время бере
менности; серолоrическое обследование беременных женщин. Бе
ременные, у которых выявлено заражением во время беременности,
подлежат экстренному превентивному лечению, но не ранее 1 О Й
недели беременности.
Дети, jJЩlНВlJ!IIССЯ ОТ iКСllЩIIН IlеРНJf'IН(Н':СРСJJСI.аЛIШfЫл. НО 11()
ложитслыJO РСа1'ИРУIOПЩХ на ТОКСОПЛi1:JМ()], ПОJ(Jlсжат обязаТСЛhllO
му клиническому и ССрОJ/OI'ическому обследованию на ТОКСОПJ/аз
моз, а при наличии IIОКЮ<lIlИЙ лечснию. За дстьми, РОДИНIuимися
от матерей с точно установленным псрnичньrм инфицированием во
врсмя беременности, устанавливают диспансернос наблюдение до
1 О летнеI'О возраста.
ЦИТОМЕrдловиРУсндя ИНФЕКЦИЯ
(ЦМВИ)
ЦМВИ врожденное ипи приобретенное вирусное заболевание,
характс::ризующесся ПОЛJ.!мофной клиническоЙ картиной, возника
ющсЙ в результате поражения висцераЛЫIЫХ opr.aHoB и ЦНС,
Клиническое значение при обретает у лиц с иммунодефицитны
ми состояниями и у беременных женщин с рИСКОМ внутриутробно
ro заражения плода.
ЭТИОJlоrия и 'шидеМИОЛО1'ИII. Возбудитель 1 (МНИ . ДНК coдep
жащий крупный вирус из рода Cytoтe1 alovirus, относится к семей
ству reрпес вирусов человека 5 типа, КУJIhтивируется в кулыуре
фибробластон эмбриона человека. ИзвеСТIIО 3 штамма вируса: Davis,
AO 1 69 и Kerr. Цитонатоrенное дсйствие вируса проявляется обра
зованием rш'антских клеток с включениями в виде «совиноru rла
за».
Вирус qyВСТВИТСJ\СН К на!'реванию и замораживанию, эфиру, кис
лоЙ среде, ХОрОПIО сохраняетсн при комнатной тсмпературе.
232
Источником ипфекнии является человек больной острой или ла
lCHTlIoii формой заболевания. После первичноro инфицирования
! MH /UIИТСJlЫ/О сущсствует в орrанизме человека в латентной фор
ме и может ПрОЯВИТI>СЯ рецидивом спустя [оды, особенно у больных
с иммунодеФИЦИТIIЫМ состоянием.
fЪри:юнтальпая передача инфекции осуществляется энтераль
ным, воздушно капельным, контактно быroвым, половым, трансфу
зионным путями; вертикалькая передача ЦМВ происходит внyrpи
утробllО (через плаценту), перинcnально (при прохождении через
инфицированные материнские родовые пути) или постнarально (при
заrлатывэпии инфицированlЮI'О rрудноrо молока). Врожденная
ЦМВИ встречается у 1 % новорожденных.
Инфекция не имеет сезонности.
ПаТОI'еllез. Цитомеrаловирус скрыто инфицирует большинство
людей в разные периоды их жизни. Входными воротами инфекции
являются эпителиальные клетки слизистых оболочек дыхатеш>ных
путей" opraнoB пищеварения, половых opraHoB, слlОННЫХ желез, по
чек, Первичное размножение вируса происходит в лейкоцитах и
системе мононуклеарных фaroцитов, инфицированныe клетки при
этом увсличиваются в размерах (цитомеrалия). У взрослых чаще
развивается ЩШ IIТНая (беССИМllТОМНая) инфекция с длительной пер..-
систеllJщей вируса в клетках различных opraHoB орrанизма. Псре
ХОД JШТСНТlЮИ инфекции в МUllИф СТllУЮ lIРОШ;ХОДИТ lЩЦ l\JtШlllЩ'М
различных факторов, снижающих резистентность орraнизма.
При внутриутробном заражении цитомеrаловирус способен про
пиюпъ tJ( рез плаценту и может привести к ВЫКИДЫШУ, мертворож
ДСНИЮ или формированию врожденных урОДСТВ плода.
При интранатальном или постнатальном инфицировании HOBO
рождеююro возможно только локализованное поражение слюнных
желез, но чаще развивается reнерализованная форма инфекции: [e
маТОЛOI'ическая, печеночная, леroЧllая, почечная, жеЛУДОЧНО-КlIшеч-
пая, Ilсребрапьная, падпочечниковая, кожная. Внутриклеточное па
рюитнровшше вируса вызывает выраженный ИНфИJlьтраТИВ1Ю ВОС
rraJIlПСJ(ыrыЙ процссс, ПРИfiОл.ящий к функциональной недостаточ-
ности ор['ана. В патоrенезе I'енерализованных форм, кроме местио.
}'О ЦИТОТОКСИ'IССКОI'О действия вируса, большое значение имеет об-
щстоксическос л.ействие вируса, нарушение внутрисосудистоrо свер-
тывания, развитие острой наДIIО'lеЧНИКО80Й недостаточности.
233
Течение ЦМВИ у детей, как IIраВИJJО, ДJIИТСШ,liое, часто 'ШКШ"IИ '
вается леталыlO il сшfЗИ С IIрИСОСДИliСНИСМ 6актсриаJlЫЮЙ Иllфек
ЦIIII ИJIИ Iш6лю;щстся (щ( фсктнос» llыlщорошн';нисc с отсташшисм R
физическом и УМСТВСННОМ ра:шитии,
Каассификация цитомеrаловирусной инфекции
(по А.П. Ка:)знцеву, н.и. Поповой, 1980 I'ОД)
1, ПрuобретеНIIDЯ цuто.меZtlловUРУСllая Ullфекция.
1, Латентная форма.
2. Острая мононуклеозная форма.
3. rенерализованная форма.
П, Врожденная цитомezаловирусная инфекция.
1, Острая форма.
Xpc)JlI!'1(;(,:I.;a 1 фllj)l\lа.
llримср ФОРМУШfРО8ЮI ДШlпю3;t
1. Цитомеrаловирусная инфекция, приобретенная латентная фор
ма.
2, ЦитомеrаЛОRирусная инфекция, IIриобрстснная леl'ОЧIIaЯ форма
(церсбраНЫ1аЯ, 1I0чечная и др.).
3. Цитомеl'aJIOвирусная инфекция врождснная (острая или хрони
ческая форма),
Клинические "роявлсния
Инкубационный период ЦМВИ точно lIеизвестен, но преДПОJlа
rают ero колебания от 15 дней до 4 месяцев. Различают ЦМВИ при
обретенную и врожденную.
Проявления прuобретеllllOЙ ЦМВИ различаются в зависимости
от возраста и иммунноrо статуса орпшизма ребенка. У детей наибо
лее часты бессимптомные (латентные) формы (до 90%), протекаю
щие сколько yrодно долrо. Может протекarь как острый локализо
ванный процесс с клиникой ОРВИ; встречаются формы с изолиро
ванным поражением слюнных желез (сиалоденит) или с MOHOHYK
леозоподобным синдромом (продолжительной лихорадкой, слабо
выраженным I'епатитом, тонзиллитом без rенерализованной лимфа
денопатии и отсутствием ('етерофильных антител).
При иммунодефиците ра.1ЛИЧНОЙ ЭТИОЛОI'ИИ, чаще у дстей до
3 x мес. жизни, возникает диссеминированная форма или висцсраль
ная интерстициальная пневмония со слабо выраженными физикаль
234
IIЫМИ явлениями, но резкой одышкой, цианозом, коклюшсподоБНblМ
КaJШIСМ, JJСЙКUJlСllией.
Поражение печени различно по степени тяжести от леrкоro па
ренхиматозноrо rепатитадо тяжелых форм с холестазом или холан-
rитом,
Патолоrия со стороны пищеварительноrо тракта полиморфна:
дуоденит, энтероколит, язвенно некротическое поражение всей сли
зистой оболочки кишечника.
Поражение ЦНС встречается в виде вялотекущей энцефалопа
тии, энцефалита, нейропатии.
ЦМВИ может протекать с вовлечением в процесс почек, васкули
том.
Врожденная ЦМВИ также проявляется разнообразной симпто-
МаШКОЙ, зависящей от сроков инфицирования плода. Инфицирова
ние ЦМВ на ранних стадиях развития плода прJlВОДИТ к уродствам
и переl(КО rибели плода или новорожденноro. Заражение плода в
более поздние сроки беременности проявляется в. постнатальном
периоде желтухой, I\ патоспленомеrалией, Il0ражеllием ЦНС, пнев
монией, нефро юнефритом, rеморрarической nypnypoй, заболсвани
ями rла:з (хориоретиниты, катаракта, arpoфия зрительноro нерва, сле-
пота), желудочно-кишечными расстройствами. Наиболее характер-
на для врожденной ЦМВИ триада симптомов: желтуха, rепатосле-
номеrалия, rеморраrическая пурпура.
rеморрarический синдром проявляется экхимозами, петехиями,
рвотой «кофейной ryщей».
Заболевание протекает тяжело и нередко с летальным исходом в
первые 2 недели после рождения. Реже встречаются леrкие формы
врожденной ЦМВИ без признаков reнерализации или с абортивным
и бессимптомным течением.
При хронической врожденной ЦМВИ наблюдаются микроrирия,
rидроцефалия, помутнение хрусталика и стекловиднOI"О тела.
Основные диаrностические признаки ЦМВИ
1. Эпиданамнез мноrообразие путей заражения, но наиболее опа-
сен вертикальный (трансплацентарный, перинатальный) пyrь.
2, Ра:знообразие клинических форм: от латентной бессимптомной
инфекции до rенерализованной формы с поражением ЦНС, пе-
чени, леrких, почек и др. opraнoB И систем.
235
), IIl1иБОЛЫIIУЮ OIН1СIЮСТI. )\Ш. ЖII'IIIII 11 IIIЮI.III)'\:! \10111,1101.0 pe\1t'IIK:\
имеет врожденная ЦМ13И.
4. Клиническая диапюстика трудна, оБЮ,П'СJ\ЬНО треБУСl ся лабо
раторное lIодтверждсние.
Особенности ЦМВИ у детей перВОf'О )'ода жизни
1. Характерна врожденная I\МВИ, которая IIРОЯНJ/ЯСТСЯ раlнообра:1
ной клинической симптоматикой, зависящей от сроков инфици
рования плода.
2, Раннсс ИНфИl\Иронанис ПJlО)\З ПРИII(ЩИТ к фОРМИрОllаШ1l0 уронстн
или ПfБСJlИ влода; инфицированис ПJlOда в ПО3J(НИС СрОI<И бсрс
менности проявляется ВИСIIсральными формами. поражснием
1 (Не IТlIСР<1. l ll1з,if\llсii Il]ЮI\l'\'С\.
3. Наиболее характерноЙ для НРОЖJ\енной 1 (Мl3Il является триада
симптомов: желтуха, I"спатоспленомеrалия, I'сморраrическая пур
пура.
4. Проrноз ври врождснной ЦМВИ всеrЩl ссрьезный: смерть MO
жет наступиТ!) Rпутриутробно, при рождении или в первые 2 He
)\СJIИ lJtKJIC РОЖДСIIШI. У I\ЫЖII!\\ТIIIХ )tl:ТСЙ I\Ы(ОК "IХЩСI!Т OCTa
точных явлсниЙ IIl:GJJапшрия.тных дЛЯ жизни.
Лабораторная диа2ностшщ
1. ЦитОJ/О?lIчеСКlIй метод. Обнаружение в мазках из осадков
мо'lИ, СJlЮНЫ, MOKptHI.I, l'С)}{ 11 др. бl\осу6страТО\l характсрНЫХ ЦIl
томеl'aJIИЧССКИХ клеток (<<совиный rла'ш).
2, СерОJlо; uческuЙ метод. Исслсдуют в РПIА, Jlатскс аrтлюти
нации, РН антитсла с 4 x кратным нарастанием титра 11 НИ1!амикс.
С помощью ИФЛ опредсляют в сыворотке крови антитела к ци
томсrаловирусу класса IgM (анти ЦМВ IgM), выявлсаие которых
свидетельствует о свежем инфицировании либо реактишщии латеIl
тной или персистею'ной инфекции (острой или хронической).
3, ВUРУСОЛО2U'lеСl<:Uй метод. Выделение цитомсrаловирусов в
кулыуре фибробластов эмбриона человска или в линии ДИПЛОИk
ных клеток эмбриона человека. Используют редко из за дороrовиз
IIЫ. )ЩИТСЛЫЮСТИ КУJlЫ'И\lИРОШlIlИЯ, сложности IlЫIЮЛНСIlШI,
4, М()JlеКУЛЯР1LO 6uоло?Uческuе методы. Обнаружение вирусной
ДНК (ДНК rибридизация и ПЦР),
236
5. Лю'?uе методы. ПРИМСIIЯЮТ биохимические исследования,
llУlIКЦИLНШУЮ БИОIlСИЮ неЧСIIИ; ультразвуковое исследование opI'a
нов брюшной полости используют при необходимости.
ДифференциаJlЬНЫЙ Дllзrноз Пр080ДЯТ с сепсисом, вирусными
rепатитами, пневмонией, менинroэнцефалитом, заболеваниями rлаз,
острыми кишечными заболеваниями различной :ПИОJIоrии, нефро
'юнсфритами.
Лечение. Этиотротшя специфическая терапия проводится Ha
значением при леrкой форме ЦМВИ лейкинферона или виферона
по 500 МБ 3 рюа в неделю, курс 4 недели; стимуляторов интерфе
р()JIO 'еlfези РИl(ОСТИШ\ по 8 MJ' 1 рю в/м. через 3 дня. курс 5
7 инъекций; неовира по 1 дозе ежедневно, в течение 3 x дней, затем
по 1 дозе через день, 2 раза.
При тяжелой rенерализованной форме применяют raнцнкловир
5 7,5 MJ'/Kr/cYT. в/в 2 раза, курс 1 21 день в комбинации со спецн
фическим иммуноrлобулином (цитотеICr биотеICr), который назнача
ЮТ по 2 мл/ю' в/в капельно, через 2 дня, до исчезновения клиничес
ких симптомов.
ИНФУЗUОllНая терапия проводится, из расчета 10 200 млJкr/сyr.
(ПIlокоза, полидез, реополиl'.ШОКИН, альбумин, кристаллоиды).
При уrрозе бактериальных осложнений назначают антибuоти
ки (цефалОС110РИНЫ, аминоrликозиды, макролиды) в возрастных дo
зировках, курс 7 ]O дней.
J армонотерапия проводится только при rенерализованных фО{r
мах заболевания,
Вита.минотерапия (пентавин, мультитабс и др.) назначается по
поюпаниям.
МСР<ЩРИ1ПИ11 8 ОТlIОШСIIИИ БОJIЫIЫХ 11 I,ОllтаКТIIЫХ
. rОСIIИТ3J1изация. Обязательна для больных висцеральной и re
нерализованноЙ формами ЦМВИ. rоспитализацию больных лока
лизовашюй формой проводят по клиническим и эпидеМИОЛOI'ичес
ким покюаниям.
ИЗОJНЩИЯ контактных. Не проводится. Беременные и дети с им
мунодефицитными состояниями должны быть обследованы cepo
лоrичсски с целью выявления среди них неиммунных лиц. Меди
ЦИIIСIСОС наблюдение за контактными не про водится.
УСJIOВИЯ выписки. После клиническоro выздоровления.
237
Допуск в коллектив. Дети с врожденной ЦМ13И, выделяющие
ЦМВ, MOI)'T посещать детские учреждения и школу.
Реконвалесценты также Moryт посещать коллектив без Сllециаль
Horo ДОlIОЛНИтеJlЫIOI'О обследования.
Диспансеризация. Подлежат дети с пороками развития сердца,
почек, ЦНС.
Специфическая IIрофилакruка. Не разработана. Предложенные
живые и убитые вакцины не получили практическоrо применения,
Использование I'1шсриммунноrо противоцитомеrаловирусноrо
иммунопюбулина рекомендуется для профилактики ЦМВИ у cepo
неrативных лиц, больных с трансплантацией OpI'aIlOB и для предот
враЩ<.'I\ЮI lН;rl') a'lH Iшфt'ЮlII1I IIOIЮРШIЩСIIIIJ.ll\\ N ПIМ 11\)11 IIl..:peJIII
ВаННН им КрОI3И.
Неспсцифичсскаи ЩЮфИJl<lКТIIЮ1. Со6JIюдсние прамш личной
!'IIПIСIII,IIIРН уходе .!а 1I01\(JР,)iЩС!Il!I,Ii\III. I1р11 Вl,lЯfтснии у IIOIЮР()Ж
ДСНIЮl.О желтухи или ТОКСl1ко сеl1тичеСКОl'О состояния , , обяз,пель
ное обследоваНl{С на ЦМВ,
ОБСJIСl ование всех береме!шых, осоБСНIIО [[СРСIIССllIИХ ОРВИ \30
время беременности, на ЦМВ. При необходимости перСЛИВаНИЯ Kpo
ни недоношенным и r'РУДНЫМ детям предпочтительно исполиовать
кровь с отрицатслы!ыми рсакrщями lIа антитсла f( ItM!i, перепила!'!.
отмытые эритроциты или кровь, ФШIJ,ТРОll<ШНУЮ ОТ т;ЙJ«ЩИТОВ.
В случае рождения рс:бенка с цитомеI'алией повторную бсремен
ность можно рекомендовать не рансе, 'lCM через 2 I'О)Щ.
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
энтсровирусныc инфекции' большая l'pYl1na острых инфек
ционных заболеваний, характеризующихся лихорадкой l{ полимор
фюмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС.
ССР) С'lIIO сосудItСТ()Й системы, ЖКТ, МЫШl..:чноЙ с:истемы, JlI..:I'КИХ,
печени, почек и др. opraHOB.
Этuолоrия и эпидсмuолоruя. Возбудителями заболевания яв
ляются энтеровирусы Коксаки А, В и ЭКХО, которые относятся к
семейству Picomaviridae, роду Enterovirus. ИмеlOТ большое количе
ство сероваров: 23 типа вируса Коксаки Л, 6 ТШIOВ l3ируса Коксаки
В, 3 1 Тl{П вирусов ЭКХО и 4 энтерО13ируса 68 .71 тина. Это PHK
содержащие вирусы, м<шых ра1меров (18 30 нм), длителыlO coxpa
НЯЮТСЯ ВО RПСIIшей срснс и IlИЩСВl,IХ нрсщуктctХ, '1У[lСТВИТСJlI.IIЫ К
238
шн'реванию свыше 56°С, ХJIорсодержащим дезинфицирующим pa
створам, ультрафиолетовому облучению. Размножаются на культу
ре тканей, облаlЩЮТ цитопатоrенным действием.
Источник инфекции больной человек или вирусоноситель. Bы
деление ЭIIТСРОВИРУСОВ с фекалиями ПРОИСХОJ(ИТ с первоro дня бо
лезни и на протяжении двух недель, из носоrлОТJ<И в течение пер
вой недели болезни. Длительность вирусоносителъства после пере
несенной инфекции от 5 до 15 мес.
Механизмы передачи инфекции фекально оральный, воздуш
но капельны,, трансплацентарный.
Восприимчивость к знтеровирусным инфекциям всеобщая и BЫ
сокая, но чаще болеlOТ дети в возрасте от 3 до 1 О лет. Инфекция
высококонтarиозная, может протеюnъ как спорадически, так и в виде
11'УППОВЫХ вспышек в детских коллективах; сезонность вeceHHe
летне осенняя. Иммунитет нестойкий, типоспецифический.
Патоrснез. Входные ворота инфекции слизистые оболочки Bep
хних дыхательных пyreй или пищеварительноro тракта. В месте
cBoero внедрения вирус размножается, накапливается и вызывает
местную воспалительную реакцию, что ПРОЯВJIяется симптомами
rсрпетической анrины, ОРЗ, фаринrита или кишечной дисФункци
ей. В результате последующсй вирусемии вирусы reMaТOl'CHHo раз
носятся по всему орrанизму и оседают в различных opraнax и Tкa
нях.
Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиаль
ным клеткам обусловливает мноroобразие клинических форм ин
фею.\ии. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение
с развитием асептическоrо менинrита, менинroэнцефалита или IIа
ралитических полиомиелитопод06ных форм.
иrУСhI ЭКХО оБЫЧIIО НС диссеминируют из мест первичноrо
проникновения, лишь иноrда l'емзтоrенно занОСЯТСЯ в дрyrие орrз
ны,
Классификация энтеровирусной инфекции
(по В.Н. 3латковской, 1976 rод)
По типу: 1. Типичная форма.
2. Атипичная форма.
По пl1l:Jlсести: ЛСI'Кая, СРС)\IIе тяжслая, ТЯЖСJlая.
По фОf1/l'lе: 1 ИЗOJIИрованная.
239
П. J(омБИI/ИР()JШlIная, R ТОМ числе с синдромами:
1. Энтеровирусная лихорадка.
2. rерпетическая анrина.
3. Эпидемическая миалrия.
4. Эпидемическая экзантема.
5. Серозный менинrит.
6. Менинrеальный синдром.
7. Паралитический синдром.
8. )нцефаJlИ'l
9. Эпцефалитический синдром.
10. Энцефаломиокардит новорожденных.
11. Миокардит.
12. ОстрыЙ МСЗ3ДСШП.
13. l'астроэнтсрнт.
14, Острый rСllатит.
15. Катар верхних дыхатсльных путей.
По тече1l1l10: 1. [падкос,
2. ВОЛIlообраЗllое.
3. Рецидивирующсе.
4. ОСJlожнснное.
Пример формулировки диаrноза
1. Энтеровирусная инфекция, типичная средне тяжелая форма, cc
розный менинrит (Коксаки А, тип 14), rладкое течение.
2. Энтеровирусная инфекция, rcрпетическая анrина (Коксаки А, тип
3) типичная тяжелая форма, рецидивирующее течение.
3. Энтеровирусная инфекция, энцефаломиокардит новорожденно
ro, комбинированная тяжелая форма, волнообразное течение.
Клинические проявления
Клиническая картина энтсронирусных ИIlФСКI\lIЙ ра:шообра.1Шl и
складывается из обязательноrо общеинфекционноrо и друrоro Be
дущеrо синдрома. Однако, независимо от формы энтеровирусной
инфекции, заболевание имеет ряд общих клинических проявлений.
Инкубационный период длится от 2 x до 7 дней. Начало заболе
вания острое, внсзапное, бурное, тсмпсратура быстро повышается
дО 390 OO С, нередко с ознобом. Больных беспокоят сильная rолов
240
lIая БОJl\., rOJlOвокружение, расстройство сна. Характерен внешний
ПИ)l, БШII.IIOI'О яркие щеки и rубы, I'иперемия конъюнктив, инъек
ция сосудов склер, бледный носоryбный треуrОJIЬНИК. Часто OTMe
чаются боли в животе, тошнота, Moryr быть рвота, диарея или запо
ры. Течение большинства форм доброкачественное, длительностыо
3 7 дней, но СЮIOнное к рецидивам и волнообразному течению.
Выделяют MHOro ЮIИнических форм энтеровирусной инфекции,
которые MOryт быть либо единственным проявлением болезни Jшбо
комбинироваться с друrими формами. У детей наиболее часто ВCTpe
чаются несколько из них.
1. Терпетuческая а1l2и1lа. В первые сyrки заболевания появля-
ются красные папулы, которые располaraются на умеренно rипере
мированной слизистой небных дужек, язычка, мяrкoм и твердом
нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1 2' мм, числом
от 3 5 до 15 18, не сливающиеся между собой. Через 1 2 дня пу
зырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно pacca
сываются к 3----6 днlO болезни. Боль при rлотании oтcyrcтвyeт или
нсзначительная, иноrда появляется СJПOнотечение. Увеличение шей-
ных и подчелюстных лимфОУЗJIОВ небольшое, по пальпация их бо-
лезненна.
2. Эпидемическая мuал2UЯ (болезнь Борнхольма, «чертова пляс-
ка», плеВРОДИllИЯ). Характеризуется острыми болями с локализаци
ей в мышцах передней брюшной стенки живота, нижней части rpyд-
ной клетки, спине, конечностях. Боли носят пристynообразный ха-
рактер, продолжительностью от 30--40 секунд до 15---20 минyr, по-
вторяются на протяжении нескольких дней, MOryr носить рециди-
вирующий харш<тер, но уже с меньшей интенсивностью и продол-
жительностью.
3. СеРОЗllыймеllUllzuт. прояшIяетсярезкойroловнойболыо, тош-
нотой, неОДllократной рвотой, MOryr бьnъ судороrи, бред. Иноrда
отмечаются леrкие катаральные явления в ротоrлотке, экзантема раз-
ЛИЧНОl'О характера. Ведущий синдром заболевания rиnертензион-
IIЫЙ. МСllиш'еальные симптомы появляются на 2 3-й день болезни
(риrидность мышц затьшка, симптомы Брудзинскоro, Керниrа), од-
нако у 15 30% больных они MOryr отсyrствовать при наличии Bыpa
женных воспалительных изменений Ликвора. При люмбальной пуп-
кции ЦСЖ прозрачная, вытекает под давлением, ЦИТОЗ в пределах
от IIССКOJIЫ<ИХ ) ссяткоп )l,O сотен за счет лимфоцитов,
241
Мению'сальный синдром сохраня:стся ОТ 2 3 дней до 7 1O дней,
санация ликвора происходит на 2 й З й недсле. Возможны OCTa
точные Яlшения в виде астеническоro и I'Ипертснзионноrо синдро
МО13.
Из ДРУПIХ невролоrических симптомов при мению'ите ::штерови
рУСНОЙ ЭТИОJIОI'ИИ MOJyr быть расс'('ройства сознания, повышение
сухожильных рефлексов, отсуrствие брюшных. рефлексов, нистаrм,
ЮlOнус стоп, кратковременные rлазодвиrательные расстройства.
4. ПаралumU 1 lеС1<.uе формы энтеровируСllОЙ инфекции отличают
ся полиморфизмом: MOryт развиться спинальная, бульбоспинальная,
Понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще друr'их BCTpe
чается спинальная форма, которая характеризуется рювитием OCT
рых вялых нарaJIИ'lСЙ одной ИЛИ об( их l!or, реже рук с выражен
}JЫМ fЮJ!евыi\'! СИНJLРОМОМ Мf,tlIIС'lIlОIЛ xapaliТcpa. ТС'!СIIИС .JТИХ форм
Jlet'KOe, не оставляет стоi{ких Ilаре:юв и пара.ll !'IСi't.
5, ЭшперовиРУС1/Шl Jl1/хорад"а (малая БОJlе:шь, 3 x. дневная лихо
радка). Это наиболес '!астая форма энтеРОВИРУС!lОЙ инфекции, но
трудно диаr-ностируемая при спорадической заБОJlсвасмости. XapaK
теризуется кратковременноЙ лихорадкой без выраженных симпто
МОЕ локальных поражений. Протекает с умереНblМИ общеИJIфекци
онными симптомами, ';:,амочувствие нарушено мало, токсикоза нет,
температура сохраняется 2 'цня. Клиничсски может быть диаrнос
цирована при наличии вспышки в коллективе, коrда встречаются и
ДРУI'ие формы энтеровирусной инфекции,
6. Энmеровuрусuая экзантема (<<бостонекая Jlихорадка»).Харак
теризуется появлением с 1 ro 2 дня болезни на лице, туловище,
конечностях высыпаний рОЗОВОI'О цвета, пятнисто или пятнисто
паnyлезноro характера, иноща MOryт быть rеморраrические элемен
ты, Сыпь держится 1 2 дня, реже дольше и исчезает бесследно.
7. КииtеЧllая (zасmроэнтерuтuческая) фОр fQ. Протекает с ВОДЯ
нистой диареей до 5 1 О раз в сутки , болями в животе, метеориз
мом, печастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У дe
тей до 2 x летнеrо возраста кишечный синдром часто сочетается с
катаральными явлениями со стороны JIОСОПlOТКИ. ПРОДОJlжитель
ность болезни у детей раинеrо возраста в течение 1 2 x неJ(ель, у
детей старшеro возраста 1 з дня.
8. Респираторная (катараЛЬ1/Шl) форма проявляется слабо BЫ
раженными катаральными явлениями в виде заJlоженности носа,
242
ринита, cyxoro редкоrо кашля. При осмотре выявляется rиперемия
СJIИ'lI1СТОЙ рОТОI1IОТКИ, МЯ1'коrо lIёба и задней стенки rлотки. MOIyr
отмечаться леrкие диспепсичсские расстройства. Выздоровление
наступает через 1 1,5 педели.
9. Миокардит, Эllцефаломuокардuт 1I0ворожденных. 2еnатит,
110ражеuuе почек, СЛGЗ (увеит) эти формы энтеровирусной инфек
ции у детей встречаются редко. Клиническая диarностика их B03
можна только при наличии манифестныx форм энтеровирусной ин
фекции или эпидсмических вспышек заболевания. Чаще они диаr
НОСЦИРУlOтся при проведении вирусолоrических и серолоrических
исследований.
Основные диаrностические признаки
энтеровирусной инфекции
1. Эпиданамнез преимущественно болеют дети от 3 до 1 О лет, воз
можны rpупповые вспышки в детских коллективах. Характери
зуется весенне летне осенней сезонностью, чаще е фекально
оральным механизмом заражения.
2. Начало заболевания острое бурное с лихорадкой, ознобом, Bыpa
женными симптомами общей интоксикации: roловной болью,
rоловокружением, расстройством сна.
3. Характерен полиморфизм клинических проявлений reрпетичес
кая анrина, МЬПllечныеболи, катаральные явления, диарея, эк
зантемы и др.
4. У детей чаще друrих форм встречаются rерпетическая анrина,
серозный менинrит и паралитические формы.
Особенности энтеровирусной инфекции у детей
первоrо rода жизни
1. У новорожденных детей, при внутриутробном заражении, энте
ровирусная инфекция проявляется в виде миокардита, энцефа
ломиокардита, энцефаломиелита, reпатита. Симптомы болезни
выявляются либо при рождении либо появляются в первые дни
жизни; заболевание протекает тяжело с высокой летальностью.
2. у ) стей первых месяцев жизни энтеровирусная инфекция начи
нается с J1ИХОРадки и нервно мышечной возбудимости, появля
ются слабые катаральные явления, диспепсические расстройства.
При блаrоприятном течении через 3 5 дней состояние улучшает
243
СЯ и lIастушн:т вы:щuроuJlt::lIИ .
3. При тяжелом течении заболевания быстро нарастает общеинфек
ционный токсикоз, усиливается диарсйный синдром, появляется
менинrеальный синдром, возможны rепатит и миокардИ1 Hapac
таlOТ явления острой сердечно сосудистой и дыхателъной Heдo
статочности; нередка заканчивастся JJсталыlO.
Лабораторная диazностllка
1. Общий QНШlUЗ крови. В периферической крови количество лей
коцитов нормальное или повышено, иноrда бывает rиперлейкоци
таз, нейтрофилез с последующей сменой lIа JJИМфor итоз и эозино
филию, соэ в прсдслах нормы или l1Сl\1НOJЛ IIOНЫШСllа.
2. ВиРУСОJlО2ИЧI?Сk"UЙ ,нетод. ИССJIСДУЮТ смывы из носа и pOTO
ПJOТКИ (Н lH: pВl,le )\1111 БОЛС.\11И). ИСlljХ1ЖНС11Ю! (1\ TC'ICIIJ1C \ 711C.ll.C!1I,
()ОJ!С.\IIИ), 1 с:ж (110 IIока'ШJJИЯМ) с I\I.:JII,IO /lI,I}(СJIС/fШI lIируса 11 KYJII,
туре тканей (вирусы ')КХО) ИЛИ путсм '\арЮКС!lИЯ МЫIJ!еЙ сосунков
(вирусы Коксаки А и В),
3, ИММУ1/0фер.меТlIIlIIЫИ т/ш/из (ИФА). Выявляет ШlТш'сны виру
са, может подтвердить эвтеровирусную инфекцию в первые 3 ДНЯ
болезни.
4, СерОJlо?uческuй метод. Исследуют н РН, РСК парНbJС CЫBO
ротки с интервалом в 7 1 О дней с целью обнаружения специфичес
ких антител и нарастания их титра не менсе, чем J3 4 раза,
ДифференциальныЙ ДИal'НЮ нрово)(ят со МНОПI1'.1И ) руr.ими за
болеваниями: I'ернанrину дифференцируют от ПрОСТОI'О r'ерпеса,
rрибковых поражспийслизистой; ЭПИJ(емичсскую миаЛl'ИЮ от oc
TpOJO аппендицита, холецистита, f[анкреатита, плеврита, llневмонии;
серозный меIIинrит от серозных менинrятов друrой вирусной эти
ОJЮ1'ИИ, а также 1уберк)'леЗIЮI'О и мениш'ококковоro меllинrитов;
паралитическую форму от полиомиелита, дифтерийных полира
дикулоневритов; энтеровирусную лихорадку от ОРВИ друrой эти
ОЛOI'ии; энтеровирусную экзантему . от краснухи, скарлатины, ICори,
аллерrических сыпей; кишечную форму от ОКИ дрyrой этиоло
rии.
Лечение. Специфическоrо лечения нст, про ВОДИТСЯ симптомати
ческая и паТOI'снетичсская терапия.
Симптоматическая терапия направлена на борьбу с пшсртер
мией (аналrин, парацстамол, литические смеси на:шачают разово в
244
IIшраСТIIЫХ ) шах); с МИWl1'ИСЙ (бруфсн, аНaJIЫ'ИII, тшлепол).
При развитии серозноro менинrита ПРОВОДИТСЯ деzuдратаЦUОll
ная терапия (20% p p rлюкозы, 1 0% p p rлlOконата калЬЦИЯ,
25% p p маrния сульфата, rлицсрол, лазикс, маннитол).
Патоzенетuческая терапия предусматривает проведение дезин
токсикационной, антибактериальной терапии (при наслоении бак
териальной инфекции).
При энцефаломиокардите назначают иммуноrлобулин, предни
золон, плазму, альбумин, трентал, ноотропы, сердечные rликозиды,
антибиотики и друrие средства.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспитаJlИзация. fоспитализируются дети с тяжелыми форма
ми заболевания (менинrит, паралитическая форма, энцефаломио
каРJ'ИТ новорожденных).
Изоляция контактных. В дошкольных коллективах устанавли
Бают медицинское наблюдение и разобщают контактных с дрyrими
rpуппами в течение 14 дней. Персонал роДДОМОВ и детских учреж
дений, контактный с больным, переводят на дрyryю рабооу на 10
дней.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 14
дней, а при менинrитах не ранее 2 3 недель от начала заболевания
(после исчезновения клинических симптомов и нормализации ЦСЖ).
Допуск в КОЛJlектив. После клиническоro выздоровления.
Диспансеризация. Детям реконвалесцентам назначают щадя
щий режим не менее чем на 2 недели после клиническоro выздо
РОRления. По показаниям наблюдение невролоrа.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецифическая профилактика. В очare инфекции KOHтaкт
иым детям можно закапывать лейкоцитарный интерферон по 5 кап.
в носовые ходы 3--4 раза в день в течение 7 дней. Защитное дей-
ствие оказывает иммуноrлобулин в дозе 0,2 млJкr, вlM.
ПРОБстривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил
удаления и обеззараживания нечистот, обеспечение населения бе
запасными в эпидемиолоrическом плане продуктами.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
Эllидемический паротит острое инфекционное заболевание,
245
характеРИЗУlOщееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражени
ем железистых opraHoB (чаще слюнных желез, реже поджелудоч
ной и половых желез). а также нервной системы (меНИIIПП, меНИII
П)ЭlщефшIИТ ).
ЭТИОJIОПIЯ И эпидемиолOl'ИЯ. Возбудитель РНК содержащий
вирус из семейства парамиксовирусов (Paraтyxoviridae). Неустой
чив во внешней срсде: инактивируется при НaI'реВ<lНИИ, ультрафио
лстовом облучении, высушивании, контакте с жирорастворитслями,
дсзинфицирующими растворами.
Источником ИНфСКI{ИИ ЯlЗлястся GОJlЫЮЙ ЧСJIOНСК. 3араЖСl/ИС JlpO
ИСХОДИТ воздушно капельвым путем, возможен также KOIITaKTHO
бытовой путь через инфицированныс !Н'рушки, посуду. ВОСl1рИИМ
чивость К Jпидпаротиту высокая, индекс контаr'ио:шости 30..60%.
1 !осле ПСрСI!СССlJlIОЙ инфеrщии lЗырабатывается СТОЙКИЙ J1MMYlIIi
тет,
ПаТОН'IIСЗ. !ЗХОJЩЫМИ воротами iLпя вируса являеТС5I эпитслиЙ
СJLИЗИСТОЙ оболочки верхних дыхательных путей, миндалин. Поеле
размножения в клстках СЛИЗИСТОI'О эпителия и реrиональных JlИМ
фатичсских узлах вирус проникаст в кровь (перви'шая вирусемия)
и разносится кровотоком в различные opraHbl и ткани. Однако наи
более чувствительными к вирусу оказываются слюнные железы .
околоушные, подчелюстные, подъязычная с преимущественным по
ражением иптеРСТИI\Иалыюй ткани этих желез.
После интенсивной рспликации и выхода вируса из воспаленных
слюнных желез в кровь возникает вторичная вирусемия, которая
!lРИВОJtит к lюражеllИЮ мнш'их орrапов и систем: ЦНС (МСНИШ'ОЭll
цефалит, мепинrит или невриты), половых opraHoB (яичники, яич
ки), ДРУI'ИХ opraнoB (полиартрИ"I панкреатит, тиреоидит, реже 1lе
фрит, миокардит, rепатит). Поражение этих opraHoB наблюдается в
более поздние сроки инфекции (на 5 1 О день). В развитии ()СJlожне
ний со стороны нервной системы и поджслудочной железы BCДY
щее знаqение придается иммунным механизмам.
Классификация эпидемическоrо паротита
(по н.и. Ниссвич, 1967 I'ОД)
Форма: Типичная:
1. Железистая . изолированное поражение только жслсзистых
opraHoB.
246
2. Нервная изолированное поражение ЦН:С (серозный меНЮI
('ит, МСНИНl'ОЭllцсфалит).
3. Комбинированная форма JJораженис ЦНС и железис1ыIx op
raHOB (серозный менинrит + паротит или субмаксиллилит + панкрс
атит + менинrоэнцефалит и др. комбинации).
Атипичная: 1. Стертая. 2. Бессимптомная.
Тяжесть: 1. Леl'Кая. 2. Срсдне тяжелая, 3. Тяжелая.
"ока.1атRJlи тяжести:
1. l'аспростраНСJIНОСП> поражсния желез (поражение одной же
лезы или нескольких), выраженность поражения желез (припух
JIOCTb, отечность, болезненность).
2. Степень поражения ЦНС (выраженность менинrеалЬНJ:>IX и
менинroэнцефалитических симптомов).
3, Степень общей интоксикации (температура, нарушение обще
ro состояния).
Пример формулировки диаrноза
1. Эпидемический паротит, типичная железистая форма (паротит),
средней тяжести.
2. Эпидемический паротит, типичная нервная форма (серозный
менинrит), тяжелая.
Клинические проввления
Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней, в cpek
НСМ 15 19 дней.
Заболевание обычно начинается остро с повышения температу
ры до 390--400 С, слабости, снижения аппетита. Первым и xapaктep
Hым нризнаком заболевания является появление припухлости и бо
лсзненности околоушных слюнных желез с одной или обеих cтo
рон. Одновременно или последоВШ'ельно MOryr вовлекаться в про
цссс и друrие слюнные железы подчелюстные, подъязычная.
Область увеличенной железы при пальпации болезненна, тecтo
ватой или плотно эластической консистенции, цвет кожи над ней не
изменен. При поражении околоушной железы ямка между ветвью
нижней челюсти и сосцевидным отростком сrлаживается. Диarнос
тичсское значсние имеют также симптом Мурсона (rиперемия и
отечность слизистой BOKpyr ВЫВОДНОI'Ь протока околоушной желе
11>1); симптом Филатова (боль при надавливании впереди и позади
мочки уха. В некоторых случаях больной из за боли не может же
247
вать, иноrда наступает ФУНКЦИОН<UIЫIЫЙ трюм жсваТI:ЛЫЮЙ MYCKY
лuтуры, Возможны уменьшсние С'J1Ю!l(ЮТ)(СЛСНИЯ, СНИЖl:ние слуха,
шум в ушах. Признаки эпидпароппа нарастают в течение 3 дней,
после чеrо все симптомы идут на убьmь.
Поражение поджелудочной железы ПРОЯВJlяется болями в жи
Воте . BOKpyr пупка, эпиrастральной области, тошнотой, рвотой,
снижением аппетита.
Поражение половых желез (яичек, яичников) чаще встречается в
подростковом возрасте. Орхит появляется на 5 8 день болезни и
характеризуется новым ПОДъемом температуры тела, сильными бо.
лями n мошонкс, се l'иперсмиеЙ и ОТСЧIЮС1ЪЮ. Яичко упеличиваст
ся 13 pa: Mepax, становится IIЛОПIЫМ, кожа lIад !111М отекает и КРЩ;llе
ст, воспаление сохраняется 5 8 l\ней, затем убывает. Оофорит co
Ilровождается болями Нl1И. У Ж:IIпота и ПРИ.Нlаками 3ЛIIСКСИТ;1, BCTpC
чается очень редко.
СерОЗ/lЫЙ Me/llJ1/, uт ВО:Нlикаст ври ВОВJIе'lСНИИ в IIfЮI(сес меl1ИIJ
rеaJlЫIЫХ оболочек. Характеризуется тПОI\IIОЙ болью, ПОВТОрНОI-I
рвотой, rоловокруженисм, повышснием темпсршуры тсла, МСНИI1
rеальным синдромом.
АтипИЧ1lые фОрМЫ (стертая, суБКJIиническая), как правило, CBO
евремеН1l0 не распознаютсSl. ДиаI'JЮСТI1Кil их rюзможна ТОЛЬКО в эпи-
ДОЧaI'е эпидемичсскоп) Ilаротита. Протекают со скудноЙ ЮJиничес
](ОЙ симптоматикой и кратковременно,
Основные ДllаПIOСПl'lССЮIС II(НlЗllаКII
:.щидеМllческоrо паротита
1. Эпиданамнез контакт с больным любой клинической формой
эпидпаротита, преимущественно воздуппю капельный путь пе
редачи, высокая восприимчивость к вирусу )(етей в возрасте 5
15 лет, осснне :шмпяя ССЗОНlIOС1Ъ, СКЛОIШОСТl> К эпидемическому
распространению.
2. Характерная клиническая симптоматика с преимущественным
поражением слюнных желез, реже с вовлечением поджелудоч
ной жслезы, половых желез, нерВIJОЙ системы и друrих opraHoB.
3. Начало заболевания всеrда острое с симптомов общей интокси
кации лихорадки, rоловной боли, чувства недомоrания, болей
в мышцах IIIСИ.
248
4. Местные IlРОЯВЛСНИЯ паротита характеризуются болыо в ОДНОЙ
или обеих слюнных железах, отеком, который заполняет peтpo
М<lндиБУJIЯРНУЮ ЯМКУ. Цвет кожи нод llРИПУХЛОСТЬЮ не изменен,
но она натянута, ЛОСНИТСЯ.
5. Преобладают леrкие и средней тяжести типичные клинические
формы боле:ши, течение доброкачественное.
Особенности зпидемичеСКОI'О паротита
у детей l1epBoro roAa жизни
1. Дети первоro roда жизни болеют очень редко, т.к. материнские
антитела, циркулирующие в крови ребенка, обеспечивают HeBOC
приимчивость к эпидпаротиту в течсние первых 6---8 мес. жизни.
2. У женщины, перенесшей эпидпаротит незадолro до родов, рож.
дается ребенок с клиническими признакам и паротита или же за.
болевание разовьется в раннем постнатальном периоде.
3. Тяжесть паротита У детей этой возрастной rpуппы может быть
различной степени от лёl'КОЙ степени до тяжелой.
4. Поражения дрyrих opraнoB и систем у детей первоro roдaHe вcтpe
чаются.
Лабораторная дuazностUl<а
1. ВUРУСОЛО2uческuй метод. С 1 5 ro дня болезни исследуют сJIЮ-.
'1)', кровь, реже ЦСЖ с целью выделения вируса на куриных эмб
рионах. Практически не используется.
2. СерОЛО2uческuй метод. Исследуют парные сыворотки в PTrA
(с интервалом 7 14 дней) с целью обнаружения АТ и нарастания их
титра, не менее, чем в 4 раза.
Более перспективныM методом является ИФА, позволяющий об
наружиТl, в крови специфические антитела класса IgМ, что свиде
тельствует об активно текущей инфекции.
3. ДРУ2ие методы, При нервной форме паротита в первые ДНИ
болезни при исследовании ЦСЖ вывляloтT увеличенное содержа
ние белка до 2,5 r/л, Jlимфоцитарный цитоз в IIределах 30()"",700 кле
ток в 1 мкл., реже выше.
При поражении поджслудочной желсзы отмечастся повышение
активности амилазы и диастазы в крови и в моче.
Дифферсшща.JIЫIЫЙ диаrноз.поражение слюнных желез диф
ферснцируют от острых паротитов, ВО.ЗНИКaIOщих при брюшном
249
rифе, сепсисе, а также ('нойном паротите, токсич.еской дифтерии
\fипдалин, СJllOННОЮIМСННОЙ болезни, il такжс от лимфадснита, лим
ocapKOMЫ, Мению'ит l1аротитной ЭТИOJЮl'ИИ дифференцируют от
:сро:шых МСННlI1'ИТОU ври :ШТСРОUИРУСIIОЙ IШфСКlЩИ, встряноЙ ОСВС,
[ЮJlиомиелитс, кори, тубеРКУJlе'\с.
Лечение, Специфическоro лсчсния вст, Рекомендуется соблюде
аие CTpOl'oro постсльноro режима в течение 7. 1 О дней, Проводится
;;имптоматическая терапия. Показаны сухие соrревающие повязки
на область пораженной железы. При орхите применяют I'ОрМОНЫ
коротким курсом, ПОllЯЗКИ С анестезирующими мазями, суспензо
рий. При панкреатитс н<пначают стрor'ую диету, дсзинтоксикацион
ную ТСр<НIИю, каllСJlЫIOС ввсдсние ишибиторов протсолиза, спаз
МОЛИПIЮ! 11 знаш,rетнкн.
IIp1I Мl'IIIII!ПIТl' IIPPIH).'IIITCH l'II!<IР(НЮIIIIШI п:раllllН 11 )IСI)tJtраЛЩII
онная тераllИЯ.
В ранние сроки боне'щи МОЖIIО испош;ювюъ Jlсйкинферон.
МL'Р<НI[НlЯТНЯ в ОТlIOШ{'НIНI БолыIхx 11 КОНЛШ:J1IЫХ лиц
rОСПllтализация. По клиническим и эпидемиолоrическим пока
заниям.
ИЗОJlЯЦШI контактных. Дети до 1 О лет, не болевшие эпидеми
ЧССК!1М Ilаротитом, рс\'\общаются на 21 ДСll!> ОТ MOMt'!lTa контакта.
При у,:таНОllнеllИИ l'очнон) ДНЯ контакта ра:юбщснис начинают с
11 ro дня. При появлении повторных случасв заболевания в дeT
СКОМ учреждении рюоБЩСIlИЯ НС ПРОIЮ)\>IТ.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее
9 дня от начала болезни. При нервной форме не ранее 21 дня от
начала болезни, при развитии панкрсатита после КОНТрОЛЬНОI'О оп
ределения активности диастазы крови.
Допуск в коллектив. После клиническоro выздоровления.
Диспансеризация. Для неренесших нервную форму заболева
ния ПрОБОДИТСЯ наблюдение в течение 2 x лет с осмотром невроло
I'a на первом roду 4 раза, на втором юду 1 2 раза, По показаниям ,
осмотр окулиста и отоларинrОJIOI'а.
Специфическая ПРОфШlактика. Про водится живой атrенуиро
ванной паротитной вакциной, прививают детей в возрасте 12 15 мес.
однократно. Ревакцинации осуществляют в возрасте 6 ле1 11 лет
(при отсутствии вакцинации в 6 лет) и дополнительно прививают
мальчиков в 15 лет.
I ,:' ,
,
'(
250
Неспецифическая профилактика. Изоляция больных. Детям
бывшнм в контакте с больным, может быть введен нормальный им-
М:УlIоrлобулин, но не позднее 5 ro дня после контакта.
ЭШЕРИХИОЗЫ
Эшерихиозы острые инфекционные заболевания, характери-
зуются разнообразием клинических форм, протекают с симптома-
ми общей интоксикации, поражением пищеварительноro тракта и
развитием эксикоза.
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Возбудители заболевания пато-
reHIIwe эшерихии относятся к роду Escherichia, семейству
Enterobacteriaceae. Это rpамотрицательные палочки, подвижные,
факультативные анаэробы, спор не образуют, хорошо растут на обыч-
ных питательных средах (Эндо, Левина, Плоскирева). Энтеропато
rенные штаммы эшерихий отличаются от «обычных» кишечных
палочек ферментативными свойствами, антиrенным составом, чув-
ствительностью к бактериофarам и колицинам, степенью активнос-
ти и патоrенности.
Неоднородность эmерихий и разнообразие клиническоro течения
вызьmаемых ими заболеваний привело к подразделению патоrен-
ных для человека эшерихий по классификации ВОЗ (1995 r.) на 5
rpупп:
1 rруппа. Энтеропатоrеиные эшернхии (ЭПЭ) ВКJПOчает 30 се-
роваров, которые вызывают заболевания у rpудных детей с преиму
щественным поражением тонкой кишки.
К этой rpуппе эшерихий относят серовары 018, 020, 025, 026, 033,
044,055, 086, 0111, 0114, 0119, 0125, 0126, 0127, 0128, 014 и др.
Энтеропатоrеппыми эшерихиозами болеют дети первоro roда жиз-
ни, находящиеся на раннем искусственном вскармливании, реже
новорожденные и дети BToporo roда жизни.
Заболеваемость чаще спорадическая, однако MOryт быть и эпи-
ДСМИ ческие вспышки. Основной источник больные стертыми фор
мами болезни, а также реконвалесценты и бактерионосители (мате-
ри, медработники). Ведущий путь передачи инфекции контактно-
бытовой (широкое обсеменение эшерихиями окружающей среды с
сохранением их в природе до 2 5 мес.), реже алиментарный пyrь.
у новорожденных детей со сниженной реактивностью возможен эн
доrенный пyrь инфицирования.
251
Эта !'p)'l1lla эшерихиозов у новорожденных 11 нсдоношснных дc
тей нередк() возникает, как внутрибольни'fНая инфекция, Характер'
на зимне весенняя сезонность,
11 rруппа. ЭнтерОТОКСllrенные эшеРIIХIlИ (31'3) насчитывает
15 сероваров, которые продуцируют термостабильный энтероток
син, иммунолоrически близкий к энтеротоксину хонерных вибрио
нов и вызывают клиническую картину заболевания, схожеro с холе
рой.
Чаще Bcero этот эшерихиоз вызывают ЭТЭ сероваров 06, 07, 08,
09,020,075,015,025,027,073,0115,048,0153,0159,
Болеют дети всех возрастных rрупп, R том числе дети первоrо
[ода жизни. Встречаются как спорадические случаи заболевания,
так и эпидсмические вспышки, Основной путь заражения а.Jlиме!!
тарный, реже водный. Се:юшIOСТЬ преимущественно летняя.
111 rруппа. ЭlIтерОИНВaJИВНЫС ЭШСрИХlП1 (ЭИЭ) 14 серова.
ров, способных инвазировать эпителиЙ толстой кишки и вызывать
заболевание по клинике, подобное шиrеллезу,
3нтерпинвазивныс эшерихиозы чаше ДРУП1Х Вl,13ЫВЩОТ эшери.
хии сероваров 025, 028, 032, 0112, 0124, (J 136,0143. 0144,0151,0152,
0164. Встречаются у детей всех возрастов, но чаще в возрасте от 2
до 6 Лет.
Наблюдается как спорадическая, так и эпидемическая заболсва.
('MOCТl,. ()сIlОНIЮII 11)TI, .\ lраЖСl1i1Я :1J11Шl'Jl'.;lРIII,lii. J\pO\ll' .\1I11'1'11
\.110:3<1, ВЬПJ3dННО!О ССрОIJЩ)L)М (j 124, ,IШ! KlH01-ЮiL) I jjll!\,JCH КОНЛ.!Кl
fю бытовой путь заражения, Сезонность летне осенняя.
IV rpYnlla. Энтероrеморраrические ЭШСРИХIIИ (Эrэ) возбу
дители способны продуцировать экзотоксин (вероцитотоксин). Этой
особенностью обладают серовары эшерихий 0157, 026, 0111, 0113,
0121,0126,0145.
Основной путь инфицирования эшерихиями этой rpуппы али
ментарный. Встречаются как спорадически, так и в виде эпидеми
ческих вспышек, чаще болеют дети дошкольноrо возраста. В Ha
шей стране эта rруппа эшерихиозов пока не реrистрируется:,
V rруппа. Энтероадrезивные эшерихии (ЭАЭ) не способны
образовьmать цитотоксины, не инвазируют клетки эпителия и не име
ют плазмидноrо фактора адrезии. Свое название получили за счет
способности адrезировать клетки Hep 2 in vitro и аrpеrироваться на
поверхности клеточных слоёв, Основной механизм заражения фе
кально.оральный с алиментарным и контактным путями заражения.
Сезонность летне осенняя.
252
11 "I'OI'CIIC'j, ВХО)ЩЫМИ воротами инфекции является пищевари
ТСJlЫII,IЙ тракт, О)ЩШ<О, 11 :щвисимости от I1рИ1Jа) Jlежности :)П1ерll
хий к той или иной I'РYIше, патоп:нез эшерихиозов, вызванных зпэ,
эиэ, ЭТЭ и ЭI'Э, имеет отличительные особенности.
При развитии знтеропатоrенноrо зшерихиоза ЭПЭ оказывают
только цитотоксичное и оrpаниченное инвазивное действие на эпи
телий тонкой кишки. Они колонизируют слизистую оболочку TOH
кой кишки, rде бурно размножаются на поверхности энтероцитов,
вызывают местный воспалительный процесс, нарушают полостное,
мембранное пищеварение и всасывание. При размножении ЭПЭ BЫ
рабатывают ряд ферментативных и белковых веществ, обладающих
нейротропным действием. При rибели эшерихии выделяют эндо
токсины, липосахариды и дрyrис токсические субстанции, которые,
всасываясь в кровь, вызывают тяжелые сосудистые расстройства,
нарушают функцию различных opraнoB и систем.
Энтероинвазивный эшерихиоз возникает при размножении ЭИЭ
преимущественно в толстой кишке. Подобно шиreллам, они инва
зируют и повреждают эпителий дистальноrо отдела толстой киш':'
ки. Развивается местный воспалительный процесс, приводящий к
появлению диареи. При rибели эшерихии выделяlOТ ЭllДотоксин, KO
торый поступаст в кровь и обусловливает умеренную интоксикацию.
При энтсротоксиrенном эшерихиозе в силу Toro, что ЭТЭ не об
ладают инвазивной способносТI)Ю и размножаются только на по
верхности энтероцитов, местный воспалительный процесс не раз
пивается. Но при размножении ЭТЭ выделяют энтеротоксин, иден
тичный по своим свойствам с холероreном, который активизирует
аденилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, приводя тем ca
мым к усилснному образованию и накоплению в клетках цАМФ (воз
дсйствие термолабилыюй фракции эшерихий) и цrмФ (под влия
ние термостабильной фракции). Резкое усиление секреторной aк
тивности эпителия тонкой кишки сопровождается выделением в ее
нросвет 60JlыJп)) количества БОДЫ и электролитов, а обратное их
всасывание снижается. Это, в свою очередь, приводит к развитию
эксикоза, который еще больше усуryбляет сердечно сосудистые pac
стройства и обменные нарушения, вызванные интоксикацией.
При энтероrеморраrическом эшерихиозе эrэ размножаются на
энтероцитах как тонкой, так и толстой кишок с развитием местноro
JюспалИТСJIЫЮro процесса. В процессе размножения эшерихии про
)(УI ИРУЮТ 'Ж30ТОКСИII вероцитотоксин, который OKa1ЫВUCT паТОJlО
П1ческос воздеЙствие не только на кишечную стенку, но и на друrие
253
opraHbJ и ткани орrанизма. В зависимости от КOJIИ'IССПШ токсина,
выделенноro Эf'Э; рювиваются различные клинические варианты
болезни от ЛСI'КИХ энтеритных форм до тяжслоrо l'еморраrИ'IССКОI'О
колита.
Патоrенез ЭАЭ изучен недостаточно.
Классификация Эlllерихиозов
(по н.и. Нисевич, В.Ф. Учайкиtlу, 1.990 пщ)
КЛШlllчеСl<ий вариаllт: энтерит, эвтерОКОJ\ИТ, I.аСТРОЭНТСIЮКОЛИТ,
Тяжесть: леrкая, средней тяжести, тяжелая,
Течеllие: острое, затяжное.
Прпмср формулировки днаПlOl:1
1. ЭШСРИХИО:J, вьпв<lIIIIы]й ЭIlЭ o 111 е СIIIJДрО\10\1 llIТСj)!Пi1, ере)!,
ней тяжести, острое течснис,
2, Эшерихиозная инфскция кишечника риз O 124), энтероколит,
тяжелос затяжное тсчсние.
КЛИIIнчеСКllе "РОЯВ.lIСJlIIИ
. ЭIl/llСРОl1шпоzе//lIые эщсрихuозы ЯВШllOТСЯ ИСКJlЮЧНТСЛЫЮ экзо
"СIШОЙ инфскциеЙ, т.с. для сё ВО:НlIiКНОВСНИЯ нсобходимо 1I0пада-
иис эшсрихий n орrанизм извне, I1pll :пом достаточно даже неБОJII,
шот.о количества микробов. Исключение составJТЯЮТ IЮНОIЮЖДСII..
вые дети, у которых возможно эндоrснное инфицирование. Инку6а
ционныЙ период составляет в среДНС7\1 3. 8 днсЙ, а при а.:lимеIrтар
ном пути заражения укорачивается до 1 .2 суток. Клиническая Kap
тина эшерихиоза, вызванноrо ЭПЭ, характеризуется IIОЛИМОрфИЗ
мом. Чаще Bcero встречается холероподобный вариант течения бо
лсзни, Начало заболевания постспсшюе и проявляется :нперитом,
реже rастроэнтеритом. Темперюура у БОJJЫIIИlIства дстей нормаль
ная или субфебрильная. Обильная рвота или срыrивания появ.rrяют-
ся с llepBol'O дня заболевания и носят упорный характер с частотой
1 2 рюа в день на протяжении 5 7 дней. Стул жидкий в виде «водя
нистой» диареи, обильный, брызжущий, жеЛТОI'О неста или бесцвет
вый с умеренным количеством прозрачной слизи, перемешанной с
калом и ВОДОЙ. Частота стула возрастает к 5 7 дню болезни. При
ЭТОМ резко ухудшается общее состояние больных, темпсраryра тела
повышается до фебрильных цифр, нарастает ИНТОКСИКaI(ИЯ и экси
коз,
254
в зюшсимости от степени выраженности этих симптомов эше
рихиоз протекает в тяжелой, средне тяжелой или леrкой формах.
Тяжелая форма эшерихиоза сопровождается выраженными Ha
рушениями BOДHO электролитноrо обмена с развитием эксикоза П,
Ш степени, а иноrда вплоть до ('иповолемическоro шока, в OCHOB
НОМ за счет упорной и обильной рвоты.
В зависимости от типа деI'идратации (изотонической, rипотони
ческой, rипертонической) клиническая картина заболевания может
значительно варьировать.
При осложнениях, а также у детей с отяrощенным преморбид
IIЫМ фоном, развиваются токсические состояния с синдромом ин
ФСКЦИOllНо токсическоrо или r'ИПОВОЛСМИЧССКОl'О шока, нейроток.
CIH<03(\ И,l!{ rипервентиляционным.
у новорожденных и детей до 3..х месяцев жизни возможна сеп
тическая форма, как разновидность тяжелой формы эшерихиоза.
Клиническая картина энmероmокси?еН1IblХ эшерuxиозов также
I!(;ОЛНОРОДН(). У дстей рШlilеПJ возраста они протекают в ВИJl,С ХОЛС
РОlIO)(О()1I0Й диареи, а у )(стей етаРШСj'О BO'JpaCTa ., 110 типу нищевоЙ
ТОКСИКОИIlФСКЦИИ, Ведущим клиническим признаком эшерихиозов
данной l'рУППЫ является f'астроэнтерит, редко энтерит.
Инкубационный нериод от нескольких часов до 2 3 дней, 1I0e
11(' 'llTO НШIВЛЯЮТСЯ ТОllllюта, рвота, схвзткоо6ра"ШI,IС БОЛII n JППl'а
стрии ИJ/J1 верхней части живота, а через несколько часов жидкий,
водянистый С1Ул до 1 O. 12 раз в сутки, без зелени и слизи. Особен
ностью энтеротоксиrенных эшерmшозов является то, что темпера
1Ура тела часто остается нормальной при ныраженных явлениях
токсикоза и эксикоза.
При Э1lтероuнвазивllblХ эшерuxuозах инкубационный период не
превышает 2 3 дней. Клиника этой rpуппы эшерихиозов сходна с
клиникоЙ леrкой формы дизентерии. Тяжелое течение энтероинва
ЗИВIIЫХ эшерихиозов встречается крайне редко. У детей paнHero
возраста проявляется леrким rастроэнтеритом или энтероколитом с
выздоровлением на 2 3 неделе от начала заболевания. Иноrда MO
жет принимать затяжное течение с нарушением общеro состояния.
у детсй старшеro возраста энтероинвазивный эшерихиоз начи
нается остро с повышения температуры тела до субфебрильных,
реже фебрильных цифр, недомоrания; рвота встречается редко.
Характерны схваткообразные боли в животе, учащенный стул от 3
255
s p l'I до 10 рш и (юж: в t:УЛ\ll, 11I1I)I')\а IIO) HIIIICTOI.() характера, \I()
чаще кашицеобразный или жидкий с примесыо СЛИЗИ, прожилок
крови. Каловый характер стула теряется редко, бывают тенезмы.
Живот вздут, при пальпации болезненный по ходу толстой киш
ки, нередко пальпируются спазмированные сиr'мовидная и ободоч
ная кишки. Кишечные расстройства, как правило, продолжаются от
2 до 5 7 дней.
Клиническая картина Эllтеро?еморра2U'lескux эшерuxиозов TaK
же полиморфна: от леl'КОЙ диареи до тяжеJlоrо шrтОJlоrичеСI<ОП) "po
цесса, протекающеro с rеморрю'ичсским колитом, r'еМОJ/итико уре
мическим синдромом или тромбоцитопенической I/УРПУРОЙ. Такой
полиморфизм клинических ПРОЯВJIСНИЙ обусловлен неодинаковой
количественной способностью энтерОI'еморрш'ических эшсрихий
продуцироватьэкзотоксин.
Клиника Э1lтероадzеЗU61lЫХ эшерихuозов у детеЙ не описана.
Основные диаrностические признаки эшеРИХИОЗО8
1. Эпиданамнез болеют дети всех возрастов, но преИМУIЦествен
но дети первоro l'ода жизни и дошкольники, встречается в тече
ние Bcero [ода, но чаще отмечается летне осенняя сезонность.
2. Начало заболевания острое, реже постепсннос; клиничсские про
явления зависят от принадлежности эшсрихий к той или иной
rpуппеи и отличаlOТСЯ полиморфизмом.
З. Ведущий синдром болезни ЭIIТСРИТНЫЙ.ИЛИ rастроэнтеритный
синдром; синдром, определяющий тяжесть болезни степень и
вид эксикоза.
4. Особенно тяжело эшерихиозы протекают у новорожденных и дe
тей первых 3 x месяцев жизни с отяrощеНIIЫМ преморбидным
фОНОМ.
5, Воспалительные изменения в копроrрамме ОТСУТСТВУЮI за ис
КJIюченисм эшерихиозов, вызванных эиэ.
Особенности у дстеЙ nepnoro 1 ОДа жизни
1. В этой возрастной rруппе заболеваеМОСТh обусловлена исключи
тельно ЭlIтеропаТОl'енными эшерихиями,
2, Начало эшерихиоза чаще постепенное с развитием rастроэнте
рита и быстрым нарастанием при:шакоп эксик(на,
256
3. Рвота возникает с первоrо дня болезни, не частая, но упорная,
llРОДОJlЖИТI.ШЫЮСТЫО 7 дней и более; C1YJl энтсритный, оБИJlЬ
ный, RОДЯНИСТЫЙ, ярко желтоп) цвета, изредко с примесью про
зрачной слизи" с частотой от 3 до 7 раз, учащается в последylO
щие дни и длится от 3 7 до 14 дней.
4. Боли в животе возникают редко, носят умеренный диффузный
характер; метеоризм встречается более чем у половины больных,
а при тяжелом течении болезни развивается нарез кишечника.
J1аборатОРlfaR диazнocтиKa
1. Ь'(/юnеjJ1ЮJ/О;:U'l(!ский метод. С первых днсй болезни исследу
ют ИСЩ)<1ЖНСIIИЯ И рвотные массы с ЦСЛI>Ю выделения возбудителя.
)JIСКТ!lВIlЫМИ являются среды Зпдо, Левина, ОкоНtIaтельный ответ
'!CPl>3 4872 часu.
2. СерОЛОZU'lескuй .метод (Р lIТА) позволяет выявить специфичес
кие антитсла в крови с 5 7 дня заболсвания, Диаrностическим яв
пястея роет титра антител. в динамике заболевания в 4 и более раз.
3. К(}11Р()jIO, U'lескuй метод 1I0зволяет уточнить характер Hpoцec
са в пищсваРИТСJlЫIOМ тракте. Наличие в кале слизи в виде тяжей и
комочков, а в ней лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечноro эпи
тслия при отсутствии детрита и жировых масс. указывает на воспа
JlИТСJIЫ1I,lii IljЮ1lССС l\ П)JlСТОi\l lClIШСЧIIИКС;; HC\!!II'IHl' в OOJIl>lIlOI\I КOJI11
чсст13l' нсrIСрСВС\рСНIIОЙ клетчатки, Крахмшш, МЫШС'lНblХ волокон.
жира наблюдается преимущественно при поражении TOHKoro кишеч
.ника.
ДиффереllциаJlЬНЫЙ диаrноз. Эшерихиозы, вызванные ЭПЭ,
следует дифференцировать с простой диспепсией, сальмонеллезом,
стафилококковой кишечной инфекцией, ротавирусным rастроэнте
ритом, а также ОКИ, вызванных УПМ.
Дифференциальную диаrностику энтеротоксиrенных эшерихио
зов проводят прежде Bcero с ОКИ, протекающими с синдромом rз
строэнтерита холерой, пищевой токсикоинфекцией стафилокок
КОНОЙ тrиолопш, I'астроэнтсритной формой дшснтсрин Зоннс, po
тавирусной инфекцией.
Энтсроинвазивные эшерихиозы нужно дифференцировать с ди
зентерией, исрсиниозом, сальмонеШIезом, протозойными инфекци
ями (лямблиоз, амебиаз и др.), rельминтозами,
Лечение. Диета назначается с учетом возраста ребенка, xapaк
тера и вида вскармливания, а также тяжести и нериода заболевания.
257
)/11110I/ljJ()пIlY/() Ш/l/Щ(J(JJ,JIIС/J//lIЛ ЫI.\'/() JllL'fJ(/lIll/() 11 (1\\ МС 11 Н 10 1. (ЮJI k
\lbl:-I J\Ю\)l))\) Вlнрасл\ с '1'>lЖСJIЫ1\\ 1 Ч(\l\\ 1\1 ')l1lЧ))\Х)I\)\<\ \\ J\СЛ1М Уto
2 x нст С JIСI'КИМ Н срс;ще ПlжеJII,IМ течением ()()JIl . IIИ (амикацин,
аМШЩИJ1J1ИIl, аМОl<си}(лав, УIlЮИН, l.снта:\1IЩИIl и )\/1,) в вснраСТIIЫХ
Jщзировках, курс 5 7 днеЙ.
При JlСЧСНИИ новорождеIlНЫХ и детей перВЫХ З х MeC>lHeB жизни,
БОJ\ЬНЫХ тяжелой формой эшерихиоза, сочетают энтералыюс при
МСlIсние химиопреllарата (нитрофУРUIIЫ, ОКСИХИIIOJIИIIЫ) с lIapeHTe
ралыIмM ввсдением антибиотика (аМIIИЦИЛЛИII, карuеници:шн, I'eH
ПIМИIЩII, кстацеф, клафоран, ПОЛИМИКСИIl В и др}
При эшерихиозах, протекающих с СИНДРОМОМ «водянистой» диа
рси, антибиотики не НIYша'\аЮТ,
Специфическая терапия предусматривает lIй3ШIЧСНИе t1ротиво
колипротейноrо JlаКТОПlOбушша, I<OMrIJleKCHor.o ИММУН()l1юбулино
BOI'O IIрепарата (КИП), КОJ!ипротеЙноrо бактериофш'а в всврастных
дозах, курсами.
РС2uдратаЦlЮIIllШ/ и деЗlштОI\СLlК(ll!IIO/I/IШI I/lсртlllЯ ДОСТИl'ает
ся IlУl'СМ:
а) ОрЮlьной реrидратации I'J!ЮКО:Ю ЭJlСКТрOJНIТНЫМИ растворами
(ОрШlНт, rJ(IOКОСОJlШI, супер ОРС tI )r[l.) llрИ 1 .1/ СТСIIСIIИ Jксикоза;
б) внутривснным введеНI1t:М IЮJIНИОНIlЫХ растворов с y'reToM вида
и степени эксикоза (п .ш СТСIlСШ»;
в) lIСрОральным па:шачснисм ЭI!л;росорбt:II!ОI (СМСКТи, !lOлисорб,
азрОСИJI, энтсросп:ль и др,).
Сu..\ттоматuчеСКUl! средства и ииопрепараты (энтерол, бифи
КОJl, биоспорин И др.) И средства, rlOвышающис Ilеспсцифическую
rC:lHCTCIIТlIOCTb ОрПilllлма (МСПЩИ!J, (lПШIaК, !JИ'ЮIIИМ, ПСJПОКСИЛ И
др,) на'lНачаlOТ 110 1l0Юlзаниям,
Для лсчения Эl':) разрабатьшатся (/}lтЩ)ОllllIШI тСfЮI1Ш1 (CЫBO
ротки, экстракорl10раJ1ы1яя сорб) нн аlПIПСJlаМII).
Мероприятия 8 отношении БО.1IЫIЫХ и контактных лиц
rоспитализация, По клиническим ПОЮ:iЗапиям.
Изоляция контактных. Не проводится, В очаr'с инфскнии ocy
щеСТВJlяется текущая и заключительная дезинфекция; на'шачается
О)llюкратное бакисспедование испражнениЙ, наблюдение в течение
7 )\lIcii,
УСJlОIНШ ВЫIllН'.ЮI. Послс КЛИliН'IССКО\'() вы.торОВJIСIlII>l,
ДОIIУСJ( в J(ОJl:IСJ(ТИВ. 1)(:'\ )lОIIШIIIИIС:II,IIОIО ()fiСJIl:JlОI\;\iIl1И.
ДиспансеризащlSl. Не IIрОl\lЩИТСН.
25R
СIIСЦllфичсскаil ПРОфШШКТlIК3, l]c разр<1ботана,
НеСПСЦllфИ'lсская IIрОфИ:13IПlIка. СтрожаЙшее соБJlJОf\СIlIIС
санитаРIIO rиrИСIlИЧССКИХ н ЩЮТИПОЭlIИ){СМИЧССКИХ мероприятиЙ в
роддомах, от){елениях НОВОРОЖ)tСJ!IIЫХ 11 HCiJO!!OIlJC/11! /,IX jlCTcil. Pal!
НСС ВЫЯВЛСНИС источника инфекции, CI'O ИЗОШЩ\!J.I И СШtl!рован\\с.
ОСОБО ОПАСНЫЕ ИН<РЕКЦИИ
в настоящее время отсутствует IШУ'!lЮ оБОСlIованное 11 06ЩСIlР\!
нятос опрсдсление понятия «особо ОШIСJlЫС ИIlФСКI{!I!I». КаЖЛ:l}{
CTpUlla, ОТ)lСJlЫIЫС ШIУ'lIIt.1с У'lреЖ)lСIIШI 11 У'lСIIЫС /II,JIа)\ЫIlUIl1Т IIlll)
О\!РС)l,СJlСI\ИС свое rЮl\нмаllllе, которые, как Н!1аВI!JЮ, не ,:ОВllа;tают.
Если Ilо)\оiiти К р<lССМlНрСl1ИЮ термина «особо. 011<10\1.1e инфсr;,
IIИЮ) формаJJЫЮ, ТО lIеотlСIII,IХ Ill1l!>Cl\llllOllIlI.IX ()OjJl"\llci'j IIC \)I,II\;\C.'
IIОС)(ШI].!()' O)IJIHM 11'\ OCIIOI\III.I.\ I\I'IJТCj1I!CI\ IIlIфСl\lllf()lIlll)il C'().ll. :1111 II\
лястся I<OJпаПЮЗIIOСТ), (:;ара'IIIОСIЪ), то ССIЪ Сlюс()(iIlОСЛ, BI)')6y,'lll
тслсй ПСРСН<lватJ,(;Я IIРЯМ() И/ИJ/II )(()CBC II110 от ЧСЛ()f\( I<а IC ЧС!lОВСКУ.
ВЫ'.\ЫIШII . <I(iОJlеВalШС. Прl! :пом ОД!!О 11 тож, :;a()'1.'ICI\:1\!IIL: '\1'> I,\ \. 1\
l))IIIИХ CJIY'la}IX, !lротеЮН1, Jlel.l\p, llе трсбуя I\)Сll11ЛЩ\l:\;\lll\\\ \1 ;\kll\l\.
lIЫХ врачебных дсйспшй, в ДРУl'ИХ ilызьшать всеобщую 3i1GОЛСl\ас
MOCТI" сопровож)щющуюся ВЫСОКОЙ летаJll,lLOСТЫО (l'pIIIIII, холера.
меНИJ/J'ОJ(О[(l«Jван ИIlфСКJlшr 11 МIIОПIС ЛРУI.IIС), Что касается TCpr-1I!11<1
«ос060», то IlOil эту KaTeloplllO, ()JIIIТl, '1'''1\11, 11<'::\(',l 1 11; lj>"j'\'I,;:.iii.1
ПОЗИЦИЙ, lloIш)\шоттоJ\ы<o ЛВС инфекции, ' аG(\JIСI\а1lИС I,НЮРI,\\\\\ Illk
зываст 6СIУСJlnВ11УЮ ПIGс)!!. 'IСJlПI\ска: 'П,) r)СIIIl'IIПIН1 11 ЛI\Ч II':I!"'"
1(lIH. Все OCT;IJI/.II1.1,' IllIфl'I\lllll1, Ilk'II\)'I;\ 1 11 T;!I,'lIl' i.I"'. I!I.I(' TI" '1,'.;,1
вска :заUOJIСВaIIНЯ, ка/( ,.сморраПl'll:Сf(I!С JlI!:\ОР,ЩЮI, 'IYMa. JI<П) p",.J!,'
IIШI оспа и }lp., IКСlла ост;!ншrIOТ (rIУПI. ТСОр<':Пf"ССКll) IIIallC .\;11,,,,
JJСIШШМ IIЬЦЦОРОIIСIЪ при своеврсмснной ДИ<\I'IIОСТl1КС 1I C(jOTl!eTC ту'
ющем лечении.
Поэтому, сели ПрИНЯТh за ОСНОВУ тезис о том, что чсловсчссt-;ая
жизнь бесценна, то все инфекционные болезни следует ПрИIШСПЪ,
как опасныс, большинство из которых, при ОПРС)lсленных УСЛОПН
ях, MOryJ' стап. «особо опаСlIЫМИ».
Как изпсстно, для развития инфеКЦИОIIНОЙ БОJfC:\J!И IIсоБХОДИ\fЫ:
макроорrШIII'\М, МИК!100р";\IIII'\М 11 ВlIСIlllIЮI l'I1\."\l\. К 11l1CJll'!\!lc'lt ,1\
l\ОО!Т I!YTIIIICPC)I;l'lll, I 'С\)(,,' I\l1C'1I1 КО !\ Шl\j>L'КII.l\i.,. 1\)l1I1,\;\\.I\'\('CK\\C 11 ;ll)\
ПIС ФаКТОР!,I, ВЛИЯЮJЦИС на \lJlфСЮ\1\ОI1!I],!11 111Ю1[есl. У'lIПЪ]I'.С1\] p l;
ЛlРIИ}] В .ЖOJlOмичсс](()м И СОllИaJJЫIOМ rа'Н11П1\1I J.\)l:y){ap,:j.B. 11\ !Cl"
' :' )
Ip;H!III'ICCKO(; 111))J(JжеllНС, нar(ИОIIU1Jыrые ОСО()СII'IOСЛ1 l!ilr<ЩОII, O'I(;
111':111(\, ЧТО в C!HI'.\I\C «макр()оr('aI'IИ М, МИКрООрj.ашI3М и факторы
IНlt.:ll!Ht.:i\ среды\> наиболсе стабильным ЗНСI!ОМ является Mf{KpOOpra
IIЮМ, ПотсrrIl.Н(!JJI,IfУIO опаСIIОСТЬ llозбу,Т(итсля БОJlСЗНИ можно опрс
:lС;ЛПЬ lIНС 'Jаписимости от страны, нациош\Лыюсти, от К(1I'О Н OT
t(y:t l 011 GЫ:1 I!ЫЩ:JIС!! 1I Т,}С ] Iсрсфрюнруя И:ШССТJlУЮ фр<.пу, можно
скашп,: «130зБУЛ)fТСЛh 011 И В Африке возбудитель», Пол'ому, опрс
:\с;\яя вероятную ОШ1СIlОСТЬ микроорrапизмов ДЛЯ чсловека с УЧС
ТОМ их определенных микробиолоrических и эпидсмиолоrических
критериев, была разработана и принята ВОЗ D 1978 [оду схема кри
TCrllC'11 113H'J'CllI[()CTII, КОТОр<1Я УJ\ОllJlСТl\ОрИJШ БOJIЫ1ШllСТlЮ страll
(КЛ, Чсркасский, 1996), К таким критериям относят:
1) lJaTOI'CJI!!OCTI, J\lикроор]'анизма (вирулентность, ыражающая
)\0:\(\ ):
2) tlIСХ<!I!IПМ JнраЖL:IШЯ и пуш передачи инфеКIIИИ, а также КРУ]'
ХО.>ЯСН МИКрОС1рl.Ullюма (с ЭТИМИ критериями снязаllЫ уровень им
\IУННРСТИ, Ш!ОТI!ОС1Ъ 11 мllrршщонныc процессы хозяев, наличие
(ОСТВСТСТВУЮIЦНХ l1еrСIЮСЧИКОВ 11 ЭШЩСМИОЛОI'И'lсская значимость
Р<.13пнчных факторов окружающей среды);
1) на НИ'lИС !I J\оСТУIПЮСТЬ эффективных средств И меТОJЩВ про
ф';:!:lКТИКИ (меры иммунопрофилактики, санитаrflO I'ИI ие"И'IССКИС
"'1 ТI,ll ЩIПI.1 ВОЛЫ JI IlНЩИ, контрою>:щ ЖИIЮТIIЫМН, ЯВЛЯЮII[IfМИСЯ
'.,). ясвами и !н.:реllосчиками lюзБУ1ЩТСJlСЙ, МИI'рш[исй JlIlЩСЙ и/или
.'.i!i'l,лrы:\, jl 1110PT() 1 ЖIIПОТIII,IХ 11 ПРОЛУКТОII ЖНI\ОТ!/(1!'О ПРОlfехож
' HJ1}1 ):
,t) НЭ'IIIЧJ!С I1 )I()c'TYI1IIOCТJ. )ффСКТНПНЫХ срсдсп\ И мстодоп ле'IС
'i'" "1"" ! [1l'IIII:IЯ I J j101!JJf,1 lil1(П I ка аIlТllбllОТНКНМII, ХIIМIIOПрСllаратами,
Ш;..\}("Ч<1Я пр(\б!l(' У УClОЙ'IIIНОСТlI мнкр()орrаШПМО!1 1( :)1'\lМ cpcд
CTHa 1 ),
В (;ООТВСТСТI\ИИ С этими критериями, ВСС микроорпшизмы были
разilСЛСIlЫ lIа четыре I.РУПlJЫ,
Пер(юя "pyппa. в нес были отнесены микроорrаllИЗМЫ, пrедстав
ляющне низкую ИIIДПНlfдуалЫIУЮ и обществснную OllaCIIOCTb, Ma
JювеРОЯТIIО, что Л'И МИJ(роорrани: мы способны вызывать заБОJlева
1'11>: C.pcLtII!:aGopaTOp1!OI'O псреОlIала, а также населения и у живот..
111,'',. Те. )ЛI \IIIКРООрПlJJИЗМЫ не имеют ЭПИДСМИOJIO]'ИЧСС]Юl'О Jl ЭПИ
\\" ,Л) '\01'11 '1,'СIЮ{'(1 3l!ачсш\Я, ТаКIIМll МИКрООрI'аllизмами являются
IS:,t.',l!li': 1!1)(ilis. J' l:11cricl1ia coJi К 12 и др,
:' 1) :
IJтоl'([)/ ;'рутш это MIIKp()Opl'allll \M!.I, 'IrX }tc ПIII:IНIОЩНС YMl.:pCII
ную ИllДНВНДУШIl.НУIO OIlaCIlOCТI. и OI.p<1IlI1'II.:IIIIYIO о(iЩС'(ТЩ:IIIIУЮ
Оllасностъ, Представители :пой rРУП\lЫ MOI'yr' \ЗhПЫIШТЬ отдеJIЫIЫС
заболевания у людей и/или ЖlfВОТlIЫХ, по В обычпых УС;lOljИЯХ они
не представляют серъс тоЙ проблемы для ' )l.РавоохраНСIl1lЯ
И/ИЛИ ветеринарии, 01'рalIИЧСIIИС рИСКа распространенности ]аб()
леваний, вызываемых этими ми](роорпшизмами, 06УСJlОJJЛСIIО lIa
ЛИЧИСМ эффективных средств их ПрОфИJlЮ<ТИК!! 11 Jlсчения, К таким
микроорrанизмам отпосят В()1будителсЙ БРЮП1НlН'О тифа, I'сшп'ита
Видр.
71)( тЫl ; PY/1пa. в НСС IIХ() ЯТ МИI<рООрI'ани'\мы, 11)1е){стаВЛНЮII{IIС
1\I.IСUКУЮ нlI/lнIII1ду<lJlыlIo,' 110 1l1l:\I(УЮ ЩJlIll:l: 1 lll:I 1lI)'1l! 1)II<lClll)L L 1,
Представитсли этой !'РУПIIЫ спосоf)ны ВI,!'\ЫШ1Тl, ЛIЖСJll,IС III1ФСl,IНl
01lllЫС 60J!C:IIIII, 110 нс MOIYI IЫСIlРОСТjЫllял,ея 01. O){IIOJ.O IIlI)I,IIBII)IY'
ума к ЛРУI'ОМУ либо В ОТllOllIСllИll IIИХ сел, :Н!Н!)СКПIВ1IJ.1С epCJlCTB;1
профилаКТl!I<I1 и JlС'IСJIШi. К Т;\ICIIТ\! МIШрООР!.:lIIIП\\il\1 ОЛI11('Н'I. !\\У\\1\
)\ИТСJlСЙ БРУI{СЛJIС3Э, лихораДl\l1 Ласеа, IIIеТОIIЛ,Н\IO:\а, ()}ll!aKl.\ 1:[111
работс с МИКрООрПШИ:IМi\МИ Tтi\ '.P)'IIIII,I реl.JI;\Мl:IПIlроваJIО со6jJЮ
дснис ряда мер 6С30Ш1СIl0СТlJ,
[!сmасрт(т ,'РJ!/1/Ш МIIКРООРI.aIIИ'\Т\Ij,l, IIРСJ\С\',\I\ШIЮЩIIС BI,KI1l-':УlO
как ИНДИНlщуаш.ную, так и общеСТВСlIllУJO ОII,1C, IIОl:Л, 1 IРl:J{СЛIВI!ТС'
ли :ПОИ 11JY11l!J.I СПОСО()lll,1 1II,I.;ывал. ЛIЖСJJЫС', Ilc'PI'}lKI) llс' lll),l.l,ll,\
ЩИL:СЯ ЛС'lL:IIИЮ (jОЛС.IIII1 У JlНЩL:ii И/ИJ1И ЖIIВОТIIL,\Х, (((YI\1[l1.IC \ЮIУI
JIСП<О распростраНЯТI,СЯ как от О){II0ПJ ИIl) ИВlщуума к ДРУIОМУ, так 11
ОТ ЖИlЮТIlЫХ 1( л IOj\Я М , IIСIЮЧХ }IСТВСIIII() IIJII1 ОllосрснонаllО, К TaKI!"!
микроорrанизмuм относят ВО'1буюпелсЙ лихорадок Марбурr 11 ЭGо
ла и др. При работе с микроорr.а!!измаМI1 'НОЙ rpYII!!hI реIла,\IСl!ТИ
ровано соблюдсние маКСIiМ<lJlыrых мср БС'ЮI1асности,
ИСХОДЯ из приведенных даI1НЫХ, особо ОНi1СНЫМИ IШфСКЦИЯМИ
были названы ИНфСКЦИОlIIlЫС БОJ1езни, Iюз6у) итеЛII которых OTllt>
сены к 3 и 4 I-РYIшам.
С учетом вышеизложенных критериев особо ОШIСНЫС инфекции,
по мнению известноro российскоro учеllОП) Б.JI, ЧсркаСL:КО\'О (1996).
(ото инфекционные БОJlС:ШИ, способпые К )I1И) СМII'IССКОМУ раСIlРО
странеIIИIO с охватом БОЛЫIШХ масс IIзсслеНlIЯ и/или nЫ3ЫШIЮЩIIС
крайне ТЮКСJlО протекаЮIl{ИС ИII){ивН){уаJlЫII.IС заf)ОЛСВ;\IIНЯ с BЫCO
коЙ зuболевасмост",о Jlибо 11!IВШIII)tJПaJ(I!l:И IIСРL:БОjIСВIIIИХ»,
2() 1
Нсхо,'{я 113 КрJlТ рИСВ ДСJ!СНИЯ микроорrанизмов по ВОЗ, к особо
OТIaCHЫ ! IШфСК!1ИЯМ относят большую rpуппу бактериальных ин
ФСЮЩЙ И бактериальных токсикозов, риккетсиозов, хламидиозов,
\!ИкозоJ3, вирусных инфекций, медленных нейроинфекций (всет
болсе 100 НОЗОJlOI'ИЙ, список которых ежеroдно пополняется). В
«СIJраВОЧIIИке» И3JIОЖСIlhl JШШЬ некоторые из них (бруцеллез, леrи
онсллсз, сибирская язва, холера, чума, ботулизм, столбняк, тиф (бло
шинный, КРЫСИIlЫЙ) эндемический? тиф сыпной (болезнь Брилла),
орнитоз, лимфоцитарный хориоменинrит, rеморрarиче9<ие ЛIfХОрад
ки KpЫM KOHTO и с почечным синдромом, японский энцефалит, бе
шенство, ящур, rепатиты В, D и С, ВИЧ инфекция), С рядом этих
болсзнсЙ врачи сталкиваются ежеднеВIIО, а остальные инфекции
Mor)'T оказаться а:ктуа.ТIЬНЫМИ для Украины при определенных об
сroЯТt:льствах в любое время.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез зоонозное ннфекционно аллерrическое заболевание,
Х3fJаh'Тсrизующссся остrым или постепенным началом, лихорадкой,
прсимущественнЫМ поражением опорно двиrатсльной, нервной,
сердсчно сосудистой, мочеполовой систем орrанизма, ClilloHHoe к
XrOIlII'ICCKOM)' TC'ICIlIlIO.
ЭПН)J(оrия и ЭПIIДСМItОJIоrия. Возбудители бруцеллеза относят
ся К роду IЗтсеllа, Известно 6 основных видов, однако наиболее па
тоrеННhIМИ для человека являются 4 из них: Br. melitensis (овечий),
Br. abortus (палочка Банrа, коровий), Br. suis (свиной), Br.canis (co
бачий). Бруцеллы имеют разнообразную форму (шаровидную, OBO
идную, палочковидную), малые размеры, неподвижны, спор не об
разуют, rpамотрицательные, строrие аэробы, Обладают ЮIВазивной
способностью с внутриклеточным паразитированием 8 клетках лим
фоидно r.laкрофаrальной системы, но MOryт находиться и внеКЛе
точно. При рюрушспии выделяют эндотоксины. Хорошо переносят
низкую ТС lПсратуру, момснтально I'ибнyr при кипячении, быстро
ИН(1КТИВIlРУЮТСЯ под действием прямых солнечных Луtlей и обыч
ных дсзинфицирующих средств.
:2(,::
В окружающей среде и в пищевых I1pOJlYKTax бруцеЛJIh1 сохраllЯ
ются длительно (от 2 до 5 мес.). Бруцеллы отнесены к возбудителям
3 rpуппы патоrенности.
Основным источником заражения людей являются домашние
животные (овцы, козы, коровы, свиньи). Эпизоотии БРУI(еллёза cpe
ди этих животных влекут за собой эпидемические вспышки заболе
вания у ЛlOдей. Больной не является истоqником инфекции, заболе
вание людей носит профессионалъный хараКТер.
у детей заражение бруцеллами происходит в основном алимсн
тарным путем (при употреблснии мясных и МОЛОЧНЫХ продуктов).
В очш'ах ОВСЧЬСl'О БРУЦСJ1лёза возможно '1Щ1ЮI<СIIИС контактным пу
тем (через поврежденную кожу и СЛИЗИСТЫС). АэрOJ.СННЫЙ llУЛ. (че
рез 1\:ыхательные путц) встречается редко. Заболсвасмос'[ъ PCj-ИСТ
рирустся В течение Bccro т)(а с '1O){ъемом в ОССШIС-ВСССННИЙ п(;ри
ОД (окот у животных). Дети заболевают во всех возрастных j'РУПТJaХ,
начиная с j'Рудноrо возраста, но чаще болсют дети ШКОJ!ЬНЩ'О [Ю'
раста (основные потребители молока). Наибольшая распростране!l
ность заболевания отмечена среди CCJ1bCKOI'O населения,
Патоrепсз. Входными воротами инфскции являются lIеrювреж
денные слизистые оболочки (ЖКТ, дыхаТСJlЫIЫХ путей) и микро
травмы КОЖИ, Отсюда бруцеллы диссеМИIIИРУЮТ 1/0 ЛИМф;ЛИ'IССКИМ
путям в лимфоузлы, rде происходит их размножсние и накоплсние.
Затем они поступают в KpOВI, (бактериемия) и opraHbt ретикулоэн
дотелиалъной системы, rде располаrаIOТСЯ ВJlутриклеточно.
При остром воспалении, под воздействием антитоксических и
антимикробных факторов защиты, происходит мзссопая Iибслr, мик
робов, развивается интоксикация.
При хроническом течении инфекции (ло 1 O 15 лет) микробы,
освобожденные из бактериепораженных клеток крови, диссемини
руют В opraнbI, !Де формируются rpанулемы, в которых возбудите
ли HeдocтynHЫ действиlO антител и !Де происходит qастичная «изо
ляция» бруцелл.
При выходе микробов из rpанулем (рецидивах) бруцеллы внедря
IOтся в друrие клетки и возникают вторичные очаrовые поражения
opraHoB и систем.
263
Зараженис БРУI\СЛЛС30М протекает с развитием rиперчувствитель
IЮСТИ заМСЛ:ЛСl!lюrо типа к бруцеллезному аНтиrсну. Поэтому у пе
реболсвших людей формируется неустойчивый иммунитет, но по
вышается чувствительность орrанизма к возбудитето и возможность
возникновсния реинфекции и суперинфекции.
Классификация бруцеллеза
(но МКБ 10 переСМОТра, 1995 ['ОД)
Бруцеллез, вызванный Brucel1a melitensis.
Бруцеллез, вызванный BrucelIa abortus.
Бруцеллез, вызванный Brucella sиis.
Бруцеллез, вызванный Brucella canis.
ДрУj'ие формы бруцеллеза.
Бруцсллсз неуто'шенный.
Клинические проявления
Инкубационный период от 6 до 30 дней, в среднем составляет 2
3 нел.сли. Для бруцеллёза характерен полиморфизм клинических
снмптомов.
По течению рюличают острые, подострые и хронические фор
\!Ы nрупсллёЗi1.
Остра}/. фOfJ.на у л.стсй начинается с внезапноrо lIовышения TeM
пературы тсна ДО 390..-41 о С, озноба, потливости, снижения аппети
1:1. lJojJcii Н ЖlflЮl'С IIJ\II J\f)}ТОЙ локализщщи, lЩСФУНКЦИИ кишсчни
ка. В ра'н'аре заболевания всдущими симптомами заболевания ЯВ
lIЯЮТСЯ лихорад:ка нснравилыюп) тина, боли в КОСТlю мышечной си
стеме, нарушения нерВIIОЙ системы (раздражительность, вялость),
измеш:ния со стороны сердечно сосудистой системы (лабильность
[[улье а, ПШОЮIШЯ, П1УХОСТЬ сердечных тонов). Часто увеличивают
ся печень и селезёнка, выявляется rиперплазия шейных и подмы
шечных лимфоузлов. Однако общее состояние больных при этой
форме страдает мало.
Подострая фор.на БРУЦСJlлёза у детей встречается редко. Начи
нается она постепснно е субфебрильной или кратковременной феб
рИЛЫIOЙ тс\шсратуры тела, rоловной боли, снижения аппетита, YТOM
ЛЯСМОСЛI. 11 ;щт.нсйшсм IЮЯIШЯJOтея боли в конечностях, потли
!ЮСТЬ, И3\1С!iС!lИЯ со стороны сердеЧlIO СОСУДИСТОЙ системы. Тече
вис :1ТОИ фОР\IЫ 6РУЦС.тJлсза более длительное, чем острой, нередко
А23.0
Л 23.1
А23.2
А 23,3
А 23.8
А23,9
[Оснннка1О1 ,,\ЮСТРСJIИЯ
, 6.
Хроническая форма бруцеллёза у детей также lш'шпастся 1I0CTC
пенно с жалоб на yroмлясмость, боли в мышцах и суставах, потли
вость, нервозность. Через несколько дней на коже появляются пят
нисто папулёзная сьть, трофические расстройства в виде участков
депиrментзции и шелушения. Часто развиваются эндокардит, r'епа
тит, холецистит, остеомиелит, энцефалит. Увеличиваются ПОДМЬШlеч
ные и паховые лимфоузлы. Поражение суставов протекает в виде
полиартралrий, иноrда полиартритов с послеДУlOщей деформацией
суставов. Типичен сакроилеит.
Характерными симптомами этой формы бруцсллёза являются
длительная (до 6 месяцсв) постоянная фебрильная или субфебриль
ная температура тела, нарушение обще/'о состояния больных, нали
чие метастатических очаrов инфекции. Хронический бруцеллез за
канчивается переходом по ВТОрИЧIЮ Jraтс/пную форму, которая MO
жет рецидивировать.
ОСНОВНЫС диаrllостическис признаки БРУЦСЛJlёза
1. Эпиданамнез заболеваемость бруцеллёзом носит профессио
нальный, эпидемический, реже спорадический характер, пре
имущественно болеют сельские жители, дети болеют редко.
2. Инкубационный период различной длительности от несколь
ких дней до нескольких месяцев.
З. Начало заболевания острое, реже постепеШlOе.
4. В разrаре заболевания основными симптомами являются ДJIитель
ная лихорадка, потеря массы тела, бессонница, l'е/lатолиеНaJlh
ный синдром, лимфаденопатия, диспепсические расстройства, по
тливость, высыпания на коже.
5. Поражения опорно двиrатеЛЬНОI'О аппарата у дстей проявляются
болями в конечностях и суставах, редко отечностью суставов.
6. Изменения со стороны нервной, серде'пю сосудистой и мочевой
систем всеrда вторичны и носят функциональный характер.
7. Нередко возникает хроническая форма бруцеллеза с исходом во
вторично латентную форму, которая может рецидивироватъ.
Особенности бруцеллёза у детей псрвоrо ['ода жизни
1. Эпиданамнез пребывание в зндемичной местности, контакт с
больным животиым, употребление сыроrо молока, особенно KO
зьет.
265
2. Начало заболевания Bcerдa острое с высокой лихорадки, инток
сикации, нарушения общеl'О состояния.
3. Изчснсния КОЖНЫХ пакропов, лимфатических узлов, опорно дви
rателыюrо аппарата пстречаются редко и выражены слабо.
4. Характерны изменения со стороны opraнoB дыхания в виде KaTa
ра верхних дыхательных пуrей, ДИФФУЗIIОЮ бронхита и мелко
О'ШI"ОВОЙ пн вмошШ,
5. Часто Н"JЯn:ТЯЮТСЯ нарушения llищеваритеЛЫlOl'О канала aHO
р [(l:НЯ, ДИСПСiIСИЯ, :нпероколит,
(). ВI,lраЖС!l П Ш1ТШIIIL'!lаJIЬНЫЙ СИIIДрОМ с медленной обратной ди
намикоЙ.
Лабораторная диаrностика
1. Общий анализ крови. В остром периоде заболевания выявляют
лейкопению с ЛИМфОЦИТОЗОМ, увеличенную соэ; при хрониза
иии процесса лейкопению или нормальное количество лейко
цитов, лимфоцитоз, умеренную тромбоцитопению.
2. Бш.:.терuолоzuческий метод. Выделение культуры возбудителя
ПрО80ДИТСЯ на спеЦИaflf,НЫХ средах. Материалом для исследова
ния MorYT быть кровь, желчь, моча, цсж, костный мозr, CYCTaB
ная жидкuсть, фскалии, содержимое абсцессов. Чаще друrих ис
СJJСJ\УЮТ KPOВI, (5" 1 О мл). Окончательный ответ через 30 дней.
3 ССРОЛО,?lIческий метод. Определение титра антител в парных
сьшоротках в РА (реакция Райта), РПIА. Диаrностический титр
не ниже 1 :200. Для ускоренной серОДИarIЮСТИКИ используется
!lJlаспшчатая КрОНЯНО КaII ЛЫlая реакция Хедельсона. Ответ по
_1учают через 5" 1 О минут,
ДН<\ПlOсr'II'IССКОС .ща'lСIIIIС имеют РСК (титр 1: 16), РНl'Л, peaK
1!l1Я КумБС;1 (особенно IIрИ хронической форме).
Дифференциальный днаrно:1. В остром периоде бруцеллез диф
ференцируют с туляремией, брюшным тифом, риккетсиозами, rpип
пом. 1уберкулезом, ревматизмом, инфекционным мононуклеозом,
пссв)\отуберкулезом, Лснтоспирозом, сепсисом.
Хронические формы заболевания дифференцируют с лимфоrpа
нулсматозом. хлаМИJ(lIOЗОМ, затяжным течением КУ лихорадки. вис
ЦСРaJJЬНЫМ JJСЙlllмаIlИОЗОМ, инфекционным неспецифическим поли
aflTjlJIТO\I.
266
Лечение. Этиотропвая антибактериальная тсрапия nКЛЮ'laСТ Ha
значение лсвомицетина сукципата 30 50 Mr/Kr, орально или в/м,
4 раза в сутки; окситетрациклина (детям старше 9 лет) 30---40 Mr/кr,
оралъно 4 раза в сутки; бактри.ма или бисептола ] О Mr/Kr, оралыю
2 3 раза в сyrки (как средство выбора для детей до 9 лет). В тяже
лых и упорных случаях назначаlOТ рифампицин. В случае рецидива
применЯIOТ комбинации тетрациклина с амивоrликозидами, TeTpa
циклина с рифампицином, рифаметопримом, бактрим с рифамIIИ
цином. Продолжительность лечения аптибиотиками 30 днсй. OДHO
врсменное нримепснис f'amma.-rлоБУЛИII<1 усиливает ){сЙспшс шпи
биотиков.
Для лечения хронических форм ИСПОЛИУЮТ ПРОТИВОВОСIIалитсль
вые средства (пиразолоновыс препараты, салицилаты, индомета
цип); иммуно и биостимуляторы (Т аКТИВИll, рсаферон, витаМИll Л.
дибазол, метилурацил, вуклеипат натрия); физиотерапию, массаж,
ЛФК, иrлорефлексотерапию.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспитализация. Про водится по клиническим признакам.
Изоляция контактных. Не проводится. Для выявления больных
бруцеллезом людей в эпизотической зоне ПрОRОДИТСЯ их серолоrи
ческое обследование.
Условия выписки. Клиническое выздоровление со стоЙкой I10p
мализациеЙ температуры и исчезновением клинических симптомов
болезни.
Допуск в коллектив. После клиническоro выздоровления и BOC
становления трудоспособности.
Диспансеризация. Переболевшие острым и подострым БРУI(СЛ
лёзом находятся под наблюдением врача КИЗа на протяжении 2 x
лет с момента заболевания при отсутствии КJIИНИКО ИММУНОJlоrи
ческих признаков хронизации процесса. Они обследуются в пер
вый roд наблюдения через 1, 2, 3, 6, 9, 12 месяцев, а в течение BTOpO
ro roда ежеквартально. В это время они подлежат тщательному
клиническому и серолоrическому обследованию (реакция Райта,
рпrА, Хеддлъсона).
В периоде диспансерноrо наБЛlOдения (при наличии клинико
иммунолоrических показаний) проподится противорецидивное ле
чение в первый roд при каждом обследовании, в течении BToporo
rода 2 ра.1а, весной и осеш.ю.
267
Снятие с ДИСIli1J1сернOl'О учета осущсствляет комиссия в составе
вrача инфекциониста, педиатра И эпидемиолоrа в случае, если на
протяжении 2 x лет наблюдсния не отмечалось признаков хрониза
ции процесса,
Больным хроническим бруцеллезом ежеквартально проводится
тщательное клиническое обследование с обязательной термометрией
II серолоrическим исследованием (реакции Райта и РПfЛ). Весной
и осснью необходимо про водить ЛрОТИворецидивное лечение.
Снимаются с ДИСIlанерноro учета так же, как и лица с острым и
падострым бруиеллезом.
Специфичсская профилактика. Вакцинация ЖИВОЙ бруцеллез
ной вакциной ПрОRОДИТСЯ по эпидемическим показаниям детям с
7 летнеrо возраста. В эпидемических очаrax прививаются дети CTap
шеro школыюrо возраста, которые привлекаются на временную pa
боту по уходу за скотом и уборке животноводческих помещений.
Вакцинированные лица допускаются I< работе Не ранее, чем через
1 нсделю после вакцинации.
Неспецифи<,сская профилакrика. Направлена на CBoeBpeMeH
ное выявление и изоляцию инфицированных сельскохозяйственных
животных. Про водится дезинфекция объектов внешней среды и их
окружения в очаrа.х бруцеллеза; обеззараживание молочных, мяс
ных продуктов, а также сырья животноп) происхождсния. Нсобхо
JЦ1МО использование защитной одежды и дезинфицирующих средств
работниками в очаrах бруцеллёза. Обязательны профилаКТИЧССI<ие
осмотры ПрОфСССИОllалыюrо континrСlIта с целыо cBoeBpeMeHHoro
Rыявнения 1аtlолевПlИХ,
ЛЕrИОНЕЛЛЕЗ
ЛеПlOнеЛ.1С3 острое бактериальное инфекционное заболевание,
хараКТСРИ1ующсеся Ilоражением opraHoB дыхания, желудочно ки
шечноrо тракта, ЦНС и почек.
ЭтиолоrllЯ и ЭПlщеМIJOЛОПIЯ. Возбудитель представляет собой
rрамотрицательную подвижную палочку семейства LegionelIaceae
рода Lcgiol1cIla, который насчитывает 8 видов. Хорошо растет на
куриных эмбрионах и питательных средах, обоrащенных п.истеи
ном 11 железом. Вырабатывает термостабильный эндотоксин. Мик
ro6 устойчи в к факторам внешней среды при температуре от 4
.t\i 25" С. ЧУJJСТЫПС.'IСII ]{ обычным / е1ИНФИЦИРУЮЩИМ средствам, а
':(,:\
также большинству антибиотиков. ЛеI'ИОIlеллы отнесены к 3 I'PYII
пе патоrенности.
Резервуаром и источником инфекции являются OTкpblrbIe пресные
водоемы с теlтой водой и растущими в них сине зелеными BOДO
рослями. Человек не является источником инфекции, хотя с этим
положением соrласны не все авторы (Р.Е. Берман и В.К Воrаи,1987).
Механизм передачи возбудителя . воздушно пылевой и воздуш
llO капельный. Посредниками в передаче лепюнелл MOryT быть B03
дух И вода, используемые в кондиционерах, душевые rОJIОВКИ, а TaK
же ПЬDIЪ, образующаяся при ПрОБеДСIIИИ земляных работ, проводи
мых в эндемичных очаrах.
Степень восприимчивости людсй к инфекции точно не YCTaIlOB
лена. Так, ОРЗ лсrионеллс:шой ЭТИОJIO['ИИ (лихорадка Понтиак) [Ю3
никает у 95% лин. [IOJ\RСРПflИХСЯ риску заражсния. а IШСВМОНИЧСС
кая форма ЛСI'ИОIJСJlJIС3(\'. ТШII,КО У .')'Yr,. I ]()(:.,IC :1,1()(I.lIСI\,IJlШI pa.\I\IIII,I.'
стсл стойкий иммунитет.
Особенность эпидемическOlU процесса леrионеJlЛеза заключается
в более высокой заболеваемости населения экономически развитых
стран, Iде он является причиной внyrриболышчпых II1IСВМОIIИЙ,
распространен срсди лиц, получавших иммунодепрессивную Tepa
пию и у больных сахарным диабетом.
ПаТОI'СIIСЗ. Характер патолоrичсскOIU процесса рювивающсrо
ся при попадании леrионелл в орrанизм зависит от дозы и патоrен',
ности возбудителя, а тm<же от мсстных И общих факторов защиты.
Поражение слизистой оболочки верхних дыхательных пyrей, как
правило, не при водит к серьезным нарушениям в орrаннзме.
С. Pneumopl1ila поражает терминальные респираторные бронхиолы
и леrкие. ЛеI'ОЧllОЙ ИНфИJll>ТрЭТ вначале состоит из макрофаrоl3 и
полиморфноядерных лейкоцитов, фибрина и пролиферируlОЩИХ ШН>
веОЛЯРllЫХ клеток, а при даJIьнейшем течении пнсвмонии обычно
некротизируется. Отложение фибрина вызывает нарушение диффу
зионной способности леrких, что сопровождается выраженными об
щетоксическими проявлениями вплоть до развития ИIlфекционно
токсичекоro шока с вовлечением в паТОJЮI'ичеIШЙ процесс ДРУI'ИХ
opraнoB и систем.
269
Классификация леrионеллеза
(00 В.Ф. Учайкину, 1998 ['од)
Пнсвмококковая форма
Острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка
Понтиак)
Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка
Форт Брап')
По mЯ.Jlсести: лсп<ос, среднсйтяжести, тяжелое.
Пример формулировки диаrноза
I , Леrионе:шсз, пнсвмоническая форма средней степени тяжести.
Классификация леrионеЛJlеза
(но МКБ 10 переСМОl'ра, 1995 ['од)
А 48.1. Болезнь леПЮНСРОБ
А 48.2. Болезнь леrионерОБ без пневмонии (лихорадка Понтиак)
Клинические проявлеlIИЯ
Различают 3 клинические формы леrионеллеза: пневмоническую
(собствешю болезнь леrионеров), лихорадку Понтиак и лихорадку
Форт Браrс
БолеЗ1lЬ JIt?UO!l/'pO({. ИlIкубаиИОНIIЫЙ период длится от 2 до
1 (j дней. Заболевание начинается остро с появления симптомов ин
l"оксикации, lIOВЫllН:IIИЯ температуры тела до 390 400 С с ознобом,
(УХОIЛ K:lli!JHI, (О 11 рово)/щаЮЩt.тоt:я болями за JРУДИНОЙ. Кожа БJlед
ная, отмечается Jщано:; носоrубнот'о треуrОЛЬНИка. В леrких перку
ropHo опрсдеЛЯЮТL:Я очаrи укорочения леJ'ОЧНОI'О :шука, над ними
выслушивтотся ослабленное дыхание, крепитирующие и мелкопу
зырчатые хрипы. J Iа peJ/TreHorpaJ\fMC леп(их выявляются тени, СI<ЛОН
вые к слиянию, В ряде случаев возможно разВИтие плеврита, OДHO
сторонней плеПРОfшеRМОНИИ. ЭТИ изменения сочетаются с дыхатель
НОЙ н сердечно сосуднстой недостаточностью (тахикардия, ['Ипото
I!IfЯ. I 1 риJ'JIУIIН:11 11 ЫС 1'0111>1 сердца). поражением ЦНС (нарушсния co
.шаIl1IЯ ra-;;III'IНОii СТСШ:НИ . от СОМJlОЛСНПЮСТИ до потери созна
111151. бред. СУ;JОРО['И), нарушснием ФУНКЦИИ почек (олиrурия, aHY
2 O
рия, азотемия), дисфункцией жеЛУДОЧНО КИШСЧIЮro тракта (боли в
животе, повторная рвота, жидкий с'ryл).
Лихорадка Поuтuак леrионеллез, протекающий с катаром Bep .
хних дыхательных путей. Клинически эта форма неотличима от
ОРВИ и характеризуется кратковременным повышением темпера
туры до 380 390 С, кашлем, насморком, недомоrанием, не СИЛЫIЫ
ми мышечными болями, roJlОВНОЙ болью, раздражителыю(;тью, бсс
сонницей. Выздоровление наступает 'IСрСЗ 7 ] о днсй.
Лихорадка Форт Бра22 острое лихорадочнос заболевание, !lpO
текающее с экзантемой, характеризуется повышением тсмперату
ры тела до 380 38,50 С, катаральными явлениями со стороны Bepx
них дыхательных путей, зудом кожи, который вскоре сменяется 1I0
лиморфной пяпшсто папулсзноЙ сыпью, расположснноЙ на ЖJfВО
те, бедрах, lIРС,Ц1ШС'1Ы\Х.
Основные диаrностичсские КрllТСрlШ ,IIСПНШСЛJlС'!а
1, Эпиданамнез купанис в открытых волоемах с теплой водой и
растущими в них сине зслеными ВОl(ороеJIЯМИ, прсбывание в 110
мещениях, оборудованных кондиционсрами, летнс осенняя cc
зонность.
2. Характерно острое начало заболевания с одновременноrо разви
тия катаральных симптомов и интоксикации.
3. Клинически и рентrеНОЛOI'ически определяется поражение леl'
ких, имеющее длительное течение, склонное к ПрОI'рессирова
нию и отсутствиlO эффекта от проводимой массивной антибакте
риальиой терапии.
JlаборатОРllая l)uаZ1l0стlllШ
1. Общuй анализ крови. В периферической крови паБЛЮj{3СТСу'
лейкоцитоз со СДБИI'ОМ формулы влево, тромбоцитопения и лимфо
пения, значительное увеличение СОЭ.
2. БактеРUОЛО2uческuй метод. Материалом для исслсдования
служат плевральная жидкость, мокрота, кровь, которые вводят M()P
ским свинкам внутрибрюшинно и затем высевают на arap МIOлле
ра Хинтона (с добавлением солей железа и цистсипа).
3. СеРОЛО2uческuй метод. Исследуют парныс СbIВОрОТКИ, взятые
не ранее 6 7 дня болезни с интервалом 1 o 15 лней в рсакциях РМЛ
и РНИФ; диаrностическим считается нарастание титра антитсл в
динамике в 4 и более раз (1: 1 28 и более).
27!
Дифферснциальная диаrностика леrионеJUlеза ПРО ВОДИТСЯ с тя
желай формой rриппа, стафилококковой и пневмококковой пневмо
пией. орнитозом, микоплазмозом и дрyrими заболеваниями, проте
кающими с поражением леrких.
ПРОПlOз 11 исход. При отсyrствии aдeKтrrнoro лечения смертность
при болезни лсrионеров достиrает 20%, при про водимом лечении
снижается до 5 1 0%, Причинами смерти являются инфекционно
токснчссконй IПОК, почечная недостаточность, отек и набухание ["o
ловноro МОЗI'а, ДВС синдром. Лихорадки Понтиак и Форт Брап
имеют более доброкачественное течение, летальных исходов не Ha
блюдается.
Лечение. Эmuотропllая терапия заКЛlOчается в обязareльном Ha
значении антибиотиков. Наиболее эффективно ПрИменение эритро
мицина фосфата или аскорбината в/в, из расчета 20АО MI"/Kr массы
в '-УТКИ в течение 2 3 x недель, Хороший эффект оказывают рифам
пиuин и вильпрафен, возможно комбинированное применсние aн
тибиотиков. Патоzенетuческая терапия проводится по общим пра
вилам лечения тяжелых бактериальных поражсний леrких и вклю
чает инфузионную, противовоспалительную, десенсибилизирую
щую терапию, Кортикостероидные ["ормоны малоэффективны.
Мероприятия в отнотеннп БОJIЬНЫХ и контактных ЛНl(
rОСllитализаЦIfЯ. Про водится по клиническим показаниям, но
во всех случаях больные подлежат изоляции.
Изоляция контактных. Не проводится, так как человек Не явля
ется источником заражения.
У('ЛI1НJlSI BJ,lIIIH KIt. Послс I<Л1II11I'1ССКОI'О вы:щпРОВЛСIIИЯ,
Допуск в КОЛJIСКПIВ. После клиническоrо ВЫ:Щоровлсния.
ДиспаНССРllзаlЩЯ. Не про водится.
Специфическая ПРОфИJlактика. Меры иммунопрофилактики НС
разработаны.
Неспецифичсская профилактика. Реryлярная очистка систем
кондиционирования воздуха в roстиницах и стационарах, очистка
нодоемов ОТ водорослей и друrой микрофлоры, а также тщательная
обработка и СlСрИJIизация МСДИЦИIIскоrо оборудования, используе
\101"0 для :IС'IСIlИЯ различной лсrочной патолоrии (канIOЛИ, Tpaxeo
ТО\I!1'Iескис трубки, аппараты ИВЛ).
') ,":,' "'\
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва это острая инфекционная болезнь животных
и человека, характеризующаяся преимущественным поражением Ha
ружных покровов С быстрым распространением и тяжелым течени
ем, а также встречающаяся в rенерализованной форме с развитием
Ш1ТОЛОI'ичекоro процесса в ЦНС, леrких и кишечнике.
Этиолоrия и эпидемполоrпя. Возбудителем болезни является
Bacillus anthracis . rpамПО;lOжительная, пеПОДВИЖШIЯ, крупная па
лочка, аэроб или факультативный аэроб. Хорошо растст на любых
питательных средах, содержащих аминокислоты, при температуре
350 370 С. В Ma:lкax раСIIолarастея ОДИlЮ'lIЮ, ларами или цеПО(Il(а
ми, концы которых в местах соединения слеrка 130I'IIУТЫ. Встречает
ея в 2 формах 6ациллнрноЙ (13сн:rиТИllllОй) И СllOрОВОЙ, В MaKp()
ОРI'ЩlИзме веrстативная форма образует капсулу, которая может по
крывать как отдельные особи, так и несколько микробных клеток
одновременно. l1aTorCHHOCTb возбудитсли опредслястся наличием
капсулы, которая обладает aIlТИфШ'Olщтарной активностыо и спо
собствует фиксации микроба на клетках хозяина, а также способно
стыо выделять термолабильный экзотоксин, содержащий воспаJJИ
тельный, защитный, протективный и летальный факторы. Be!'CTa
тивные формы сибиреязвенноЙ палочки малоустоЙчивы к высоким
температурам, при кипячении rибнyr мтновеНIJО. БОЛЬШИНС1130 обыч
ных дезинфицирующих средств убивают всI'стативныle формы в Te
чение нескольких минут; в трупах сибиреязвенныс бактерии поrи
бают за 2 7 дней. Вне орrанизма человека и животных палочки си
бирской язвы образуют споры, которыс чрезвычайно устойчивы к
высоким теМllср<пурам, дс'ншФицирующим срс;,ствам, а при CBO
БОДIIОМ доступе кислорода и темпеРа1уре ОТ 120 до 420 С споры MO
ryr с<?хранятся в почве и на растениях дссятилетиями, без потери
патоreнных свойств.
Возбудитель сибирской язвы отнесен к 3 11'УШIС натоrенности,
Резервуаром и источником инфекции являются травоядные жи
вотные, менее восприимчивы к заболеванию свиньи, а собаки и кош
ки заражаются сибирской язвой в редких случаях. Период зараз
ности больноrо (человека или ЖИВОТIюr'о) равен тому периоду забо-
левания, в течение которою возбудитель выдсляется во внешнюю
среду с мочоЙ, калом, КрОВЯПИС1ЫМИ выдслениями, Кроме ТОП), ис-
273
j.ОЧШ\КО\j ИНфСКТЩИ В течсние нсскольких лет может бьП'ь как жи
ВОТНОС сырье (;l1СрСТЬ, шкура, волос), так и изrотовленные из них
предметы. Больной чсловск :Нlи) емиолоrичеСI<ОЙ опасности не преk
СТЗШIЯС1.
Заражснис 'll JlOBeJ(a сибирской язвой чаще происходит KOllTaкт
НЫ\1 П)"lем I1PH 110IJацании возбудителя через поврежденные кож
llЫl. IiOhp<!l3f>! (1IараIll1lJЫ, ссаДНШ,I, нарезы). Этим путем заражают
ся JlЮ,J.\!, УХiJiКИКШОIЦИС за БОJlЬНЫМ животным, при снятии шкуры,
раlДСЛКС туши. а такжс во время работы с заrpязнепной почвой, Реже
ВОЗ\IOЖt:Н <lJlИмеllтар!lЫЙ пуп) заражения при употреблении молока
11 МО:IOЧ!!ЫХ ПрlЩУК I'ОВ или мяса и мясных продуктов, не подверrну
Iыx Jtoстаточной термической обработке. ИНОlда заражение чело
века iJрОИСХОДИТ трансмиссивным пуrем через укусы мух жиrалок
и слепней, в ротовом аппарате которых возбудитель может coxpa
няться в течение 5 лней. В ряде случае имеет место воздушно ка
пельныЙ путь заражения.
Естественная восприимчивость людей к сибирской язве при KOH
TClKTHO!\1 пути заражсния невысокая (заболевают около 20% лиц,
L!одверпrутых риску заражении), в то время как при воздушно пы
левом пути передачи нрактически всеобщая. У переболевших и
иммунишрованных шодей возникает прочный иммунитет.
БО:I"ШЬ раснростраllСllа повсеместно (практически нет ни одной
странь: ! мире, в КОТОрОЙ бы ежеrодно не реrистрировались случаи
сиuирс\.:оЙ язвы), Однако с наибольшим постоянством она реrист
рирусrl\! в странах Азии, Африки и IОжной Америки. Заболевае
масть сибирскоЙ язвой носит спорадический характер и встречает
('>1 IIJk'И"1уществс!П!С> среди ССЛf,СКOI'О населения, по MOryт иметь Me
сто 11 lРУl][IlJНЫl' ВСIlЬШIЮI JаБО!lСШlНИЯ. Заболеваемость людей по
вторяст "'lеТlj( осеннюю сс:юнность заболевания животных,
Нассленный НУНКТ, в котором однажды возникли случаи заболе
IШЮIЯ .'IJодtЙ ИЛИ ЖИllОТIlЫХ, считается стационарно неблаroполуч
вым ;10 сиб!'lРСКОЙ я:ше,
ПаТОf'СНСЗ. Сибиреязвенная налочка чаще попадает в Орl'анизм
QeJ10BeKa через поврежденную кожу и аспирационным путем. Али
мснтзрныii пуп, заражения, при условии целостности кишечноrо
Зlil!ТС:Ш>!. pe;tKO JlрИRОJ(ИТ к заболеванию. При кожной (локализо
В;llllюii) ф(\Р\1l'l)l\J1С'Нfl! входными воротами может быть любой уча
-:[0[.: КОЖIlI,]\ и::и слизистых I10КРОНОВ. В месте внедрения возбуди
теля через 2 14 дней образуется сибиреязвенныЙ карбункул, KOTO
рый типичен только для человека, Он характеризуется ОЧaJ'ОМ ['c
морраrически некротическоro воспаления в rлубоких слоях дермы
с зоной reморрarической инфильтрации и резкоro отека вокру! IIcro,
В очare воспаления бактерии захватываlOТСЯ макрофаrами и по лим
фатическим путям заносятся в реrионарные лимфатические узлы,
rдe происходит их размножение }{ накопление с последующей I'CMa
тоrенной диссеминацией по псе орrапы и ткани и развитием сеrIТИ
цемии.
При аэроrенном пути заражения, большинство бактерий сибирс
кой язвы удаляются из дыхательных путей с бронхиальным coдep
жимым, поэтому для развития заболевания требуется попадание в
леrкие не менее 2500 5000 спор. Оставшиеся R lI.ых:аТСJJЫIЫХ путях
бактерии поrлощаются макрофаrами, оседают и lIаКШlJIиваются в
реrионарныx лимфоузлах с последующим прорывом в кровь.
Таким образом, независимо от пути заражения, вначале поража
ются реrионарные лимфатические узлы,' УДе lюзбудитеш, размножа
стся и накапливается, а в дальнейшем происходит их прорыв В кровь
С у'снерализацией процесса и ра:шитием бактериемии и токсемии.
Это сопровождается возникновением инфеКЦИОНIЮ ТОКСИ'IескOl'О
шока, 'rro проявляется симптомами поражсния МИКРОЩ,IРКУЛЯТОР
Horo русла и rлубокими метаболическими расстройствами и, 13 ито
re, приводит к смерш.
Классификация сибирской язвы
(по МКБ 1 О lIерссмотра, ] 995 .'од)
Л 22.0. Кожная форма;
злокачественная: карбункул, пустула,
Л 22.1. Леrочная форма;
респираторно: болезнь ТрЯТIичников, t)ОJfС1IП, сортировщи
ков шерсти.
Л 22.2. ЖеЛУДОЧlю кишечная форма;
А 22.7. Сибиреязвенная септицемия.
Л 22.8. Друrие формы: сибиреязвенный менинrит;
Л 22,9. Сибирская язва пеуточнснная.
275
ПрllМСр фОРМУШlрОВ'"'И диаПJOза
1. Сибирская я:щз, ЛСJ'Oчная форма.
КшшичеСКlfе проявления
Инкубационный период нарьируст от 2 до 14 дней, сокращаясь
ннощз ДО неСКОJ/ЬКИХ часов, В среднем составляя 2 3 дня. Чащ бо
:JСЩj, IJpOTCKaCT в кожной, реже друшх формах.
Лт;а 7UЗО(i(lU/l(Щ (I;ОЖ7laJl) qЮР"'fG В мирных условиях встрс[шет
ся n 95 96% случаев. Заболсвание начинается остро с появления на
открытых участках кожи KpaCHoro пятна, которое, спустя короткое
время, превращ ется сначала в папулу, затем везикулу, наполпен
lIУЮ желтой ИЛИ темной ЖИДКОСТI>IO. После вскрытия пузырька об
разуется язва, покрытая темной коркой и окруженная зоной I'ипере
МИИ, по периферии которой появляется венчик вторичных пустул.
Весь процесс образования язвы продолжается 5 6 дней, но уже че
рез сyrки возникают все характерные черты язвенноro карбункула,
размеры KOToporo колеблются от нескольких мм до 8 1 О СМ В диа-
метре. К КОНЦУ lIt:рВЫХ СУТОК от начала заболевания повышается TeM
ператур ела ДО 39,OO 40,OO С. К признакам сибиреязвснноrо Kap
бункупа ()' носят отсутствие болезненности в зоне некроза и Hapac
ТЭЮШИЙ в lIt>,рИоДС роста карбункула отек, который ДОСТИl'ает значи
теJIЫIЫХ размеров, утяжеляя общее состояние больных. Разви'rnе Kap
бункула СОПрОIЮЖJ\<lСТСЯ ВОЗПИЮЮВСIШСМ НС тош,ко рсrиоНарноrо,
но 11 более О1Д3ПСНIIоrо ЛИМфа){епита, характсризующсroся oTCyr
ствисм значительноЙ болс:щенности и имеЮЩС1'0 медленное обраr
HOl; рювитие.
(\1 .>Ii H J(CJlfj (ЮJI '!1!li на МССТС карбункула формирустся стрУП,
ол'оржеl1ие КОТОр010 начинается обычно по периферии, неболъПlИ
МИ \'1аСТj(а ш по мере этпслизшщи я:шы и заканчивается к 4 й He
деЛе заболеВаНИЯ.
К редким кожным формам сибирской язвы относят эде.маmоз//уlО
ртновидность, при которой обширный отек развивается без нали
ЧЮJ видимоrо карбункула; а также буллезную форму, при которой, в
MetTC внедрения возбудителя, сразу образуются пузыри, зanолнен
пые rеморраПIческим экссудаТО1\1. Через 5 7 дней пузыри BCKpЫBa
ЮТСЯ с обраюrШНI1СМ я:шснной поверхности, которая быстро под
сыхает. ') J а форма характеризуется блю'оприятными течением и
1 '\:O;il.1't
.: ,7 _,
rенералиЗО6аН1IйЯ (септическая) фОрНll Bcerдa начинается остро
и может бьпъ как слсдствием локализованноЙ формы, так и B03HH
кать первично (при аэрозольном пути заражения). В мирных усло
внях встречается в ЗА % случ:асв, Для нес характерны выраженные
симптомы интоксикации: лихорадка, rоловная боль, слабость, OT
сутствие аппетита, конъюнктивит с выраженным слезотечением,
светобоязнь, катаральные явления (насморк, кашель, осиплость [o
лоса). У больных этой формой сибирской язвы выражсна бледность
кожных покровов, нередко отмечаются акроцианоз и цианоз види
мых слизистых, сочетающиеся с резкой ОДЫШКОЙ и участием BClIO
МOl'ателыюй мускулатуры в акте дыхания. В леrких перкуторно on
ределяется укорочение леl'ОЧНОro звука в нижних отделах ЛСI'КИХ,
там же ВЫСЛУПlиваются сухие и влажные хрипы, появляется влаж
ный кашель с кровянистой мокротой, На pcmTcHorpaMMe opraHOB
['рудной ЮIСТКИ часто вы>шлястся ДВУС'СОрОIlНИЙ 11Jlсвr,1J!ЫIЫЙ HЫ
ПО1; значительное увсличение лимфоузлов корнсй ЛСI.КИХ И cpeдoc
тения. Со стороны сердечно сосудистой системы характерны тахи
кардия и нарушение сердечноп} ритма. Со стороны пищеваритель
HOro тракта Moryr бытъ боли В животе, обычно режущеrо характера,
возможно развитие пареза кишечника, перитонита в связи с нскро-.
зом кишсчной стенки, появление ЖИДКОl'O стуиа с кровянистыми при
месями. Эта форма заболсвания протекает тяжело с явлениями сеIl
тицемии и токсемии. Смерть наС1:упает в lIсрвые 2 З дНЯ болезни от
инфекционно токсическоrо шока с rлубокими нарушениями [eMO
динамики или отека набухания roловноп} мозrа.
Основные диаrностнческие ПРИЗllаки сибирской язвы
1. Эпиданамнез тесный контакт с больными травоядными живот
ными, употребление инфицированных продуктов или маlIИПУJlЯ
ции с сырьем животною происхождения; спорадическая или I'РУП
повая заболеваемость преимущественно ссльских житслей, лет
не осенняя сезоНlЮСТl>.
2. Характерно острое начало заболевания с выраженных снмпто
мов интоксикации: лихорадки, rоловной боли, вялости, адинамии.
рвоты, бессонницы.
3. Типично наличие местных изменений на коже в виде карбункула
со значительным пери фокальным отеком, реl'ионарным лимфа
денитом, отсутствием или незначителыюй болезненностью, не
соответствующей ра-змерам н степени выражсшюсти карGунк)'ла.
277
..\. В<У\МОЖ!!О ра'\НIIТ!Н.' \'енерализонаIIlЮЙ формы, для которой xapaK
[СрIlЫ выраженныс общетоксические явления с З;Iкономерным
НОВ:Jеченнем в паТОJI(н'ический процесс ЦНС, кишечника, opra
нов дыхания с uбразтШI!ИСМ серозноrо или ССрОЗl!О rеморраПi
Ч ';':К\)[{) выпсна в IIЛ ВрУ, развитие мсдиастенита.
ЛаборатОРllая дuаZ1l0стика
ДО.Jжна l!рОНОДИl'Ы;Я в особых режимных условиях, предупреж-
:\ающих 1ЮТМ:ОЖIЮС1Ъ инфицирования персонала и заражения окру-
жающей среды.
1. ОбщиЙ а//ализ крови. В периферической крови ВЫЯВЛЯlOтся
незначителыlеe изменения rCMorpaмMbI, не соответствующие тяже
СТН состояния БОЛЬНоrо.
2. Бакmерuоскопический метод. Проводят исследование мазков,
llрИl'отовлеНRЫХ из содсржимоro кожных ПрОЯВJIСНИЙ, а при rCHepa-
лItЗОВ<l!lНОЙ форме крови, мокроты, испражнений, окрщuенных по
Ip "-1Y, Ребиreру или Пешкову. Микроскопию сочетают с люминес
центно серолоrичссlCИМ исследованием.
3. Бактерuоло?uческuй метод. С первых дней болезни lIРОИЗВО
дят посев содержимOIU кожных поражений, крови, мокроты, испраж
нсний на питательные средЫ (МПА и МПБ) или заражают лабора-
торных ЖИВ'::>ПIЫХ этим материалом.
4. Серолоzuческuй метод. Проnодят реакцию преципитации по
Асколи, выявляющую наличие специфическоrо антиrена.
5. Ко.ж'1Iо аj/лер?Uческая проба сантраксином, проведснная на
] й НСJ\сле :щболсваIlИЯ, бывает положительной в 85 90% случаев.
ДнффсреlIЦ1I3JIЫIЫЙ диаrllОЗ сибирской язвы проводится с фу
рункулами и корбунJ\.-УЛами стрептококковой и стафилококковой эти
O.10пlН, КОfПШ'ИОЗНЫМ вирусным дерматитом, рожей, туляремийной
язвой, КОЖНОЙ формой чумы, эризипелоидом. Септическую форму
;щФФ rL'НЦИРУЮТ с летчной формой чумы, туляремией, сапной
ПJlСВМ()lIИСЙ; IIрИ наличии кишечных I1роявлений с отравлениями,
дизентерией, перфорацией кишок, острым панкреатитом, тромбо
зом сосудов брызжейки, инваrинацией.
J1С'lСIIIН , Спецuфическая терапия заКЛlOчается в применении
ПрОТI!воси6нреязвснноl'O ИММУНО1Jюбулина по методу Безредка в
дозах: при леrкой форме . 20 мл, срсднетяжелой 20АО мл, тяже
лоЙ 60,80 мл в С}'lЮI, Курсовая лоза иммуноrлобулина при септи
"ll'CKOii фор (с СОС lLlВШН';Т 300АОО ми.
..,s
Этuотропllая терапия сибирской язвы, ДО GаКТСРИОЛOI'ическоI'O
выделения штамма, про водится IщпроФлоксацином в дозе 20
30 Mr/Kr массы тела в/в, 2 ра1а в сyrки, но НС болсе 1000 мr/сутки,
После бактериолоrическOI'О выделсния возбудителя сибирской
язвы, детям в возрасте до 12 лет, рекомендуется введение псницил
лина G в дозе 50 Tы.. ед!ю' массы тела н/в, каждые 6 часан. Детям
старше 12 лет пенициллин G на'шачается в дозе 4 млн.ЕД в/в, каж,
дые 4 часа.
В лечении сибирской язвы также может быть использован докси
циклин. Если масса ребенка да 45 Ю то антибиотик назначают, из
расчета 2,5 Mr/Kr массы тела впутривенна каждые 12 часов, если
более 45 кr, то из расчета 4 млн. ЕД внутривеНIIО, каждые 4 часа.
Применяются также имипенем, клиндомицин, кларитромицин.
Имеются рекомендации о RОЗМОЖIIОСТИ "римеtIСНИЯ аМОКСИI(И
лина BHYТPI" детям с массой свыше 20 Ю' 110 500 MI' каждые 8 часов,
а детям с массой до 20 Kr по 40 мl'/к!' массы тела в 3 приема, каж
дые 8 часов. Продолжительность антибиотикотерапии должна быть
не менее 60 суток. В случае выраженноrоклиничсскоrо эффекта при
в/в введении антибиотика, ero можно заменить на прием препарата
внутрь. Сокращение длительности примспения антибиотика до 35
40 дней возможно лишь на фОНС лечсния сибирсязвенной ваКI\И
ной.
Патоzе1lетuческая терапия прово)(ится по общим правилам и
направлена на дезинтоксикациlO, нормализацию микроциркуляции
и rемодинамики, восстановление элеКТРОJ!ИТПОro баланса 11 кислот
но щелочноro равновесия.
При лечении больных с явлениями инфекционно токсическО!л
шока прпменяlOТ большие ДОЗЫ преднизолона, сердечные ПIикози
дЫ, С3П, инrибиторы ферментов протеОJIиза, мочеrонные препара
ты.
При лечении больных кожной формой сибирской язвы каких либо
наружных средств, в том числе и антибактериальных мазей, не при
меняют.
ПроrllОЗ И ИСХОД. При кожной форме сибирской язвы пропюз в
настоящее время блаrоприятный и леталыюсть составляет не более
2 3%. При развитии reнера.пИЗОВilННОЙ формы пропI03 всеща HC
блаrоприя:nIЫЙ, смертность доеТИI'ает 100%. Поэтому при малсй
шем подозрении на rенерали:юванную форму сибирскоЙ язвы про
279
110.011 .я IIреВСIIТIIВНОС псчсние антибиотиками, что оказывает бла
1" 'i!i)I!9 I!IO\.' В.'IIIЯ!J'JС на JЩЛf,/lсйrrrее течение 60ЛС:ШИ и улучшает rтpo
ПЮ3
МерОIlрlJSlТИЯ R о'Пюшснии больных и КОlIтаКТltых лид
['осшпалнзацня. 06Я:1ЗТСJlьна в инфекционную больницу, в ин
фекцнонное отделение или в отдельную пала'l)' соматическоrо ста-
ционара.
И30ЛЯЦlfЯ JCОlпаКТI1ЫХ. Не примеиЯIOТ. 3акоита:ктными устанав-
ливают наблюдение ДО rтолной ликвидации очаrа.
УСЛОRIIЯ выписки. Выздоровевших от tюжной формы сибирс
кой ЯЗRЫ RhIПИСJ.!ШНОТ из стационара после эпителизации и рубце
вання язв на месте отпавшею струпа, при септической форме .110C
ле КЛиническоrо выздоровления и ДJlукратноrо отрицательною pe
зультата БЗll.-тсриолоrическоrо исследования крови, мокроты, ис
пражнеиий и мочи с промежyrком между исследованиями в 5 дней.
Допуск в коллектив. После клиническоro выздоровления.
Диспансеризация. Не ПрОDОДИТСЯ.
Специфическую rrрофилактику проводят по эпидемиолоrичес
ким ноказаниям путем активной иммунизации тодей в возрасте от
14 ДО 60 .;тет. Используют живую сибиреязвенную вакцину (СТИ 1),
которую ВDОДЯТ накожно по 2 капли однократно или подкожно по
0.5 MJI (RЗlЩJlН3 l ЛЯ пакожноrо применения, ра.'щсдспная в 100 раз)
двукраТIIО с IIнтервClЛОМ 20 30 дней с последующей ревакцинацией
чсrК' 12 месяцев.
)}.:r_'t1Iре/l"ЩI I1fJОфШI(1ЮIllJJ(ll, lIроводится n первые 5 дней IlOсле
контакта с инфицированным материалом всем лицам назначением
антибиотиков (пенициллина, аМПИЦИJIлина, доксициклина, рифам
птщпа) в дозах, соотнетствующим возрасту, в течеНие 5 дней. Kpo
МС ТОЮ, вводят сибиреязвенный иммуноrлобулнн: подросткам 14
J 7 лет 12 МЛ, мла)ЦIIИМ детям 5 8 мл.
З,i этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в
течение 8 9 дней.
НссltсftИФ[l'rеС";<1Я профи.rrаКТJlка Вl<Лючает в себя ветеринар
ные и м Л,ик(н шштарные мероrтриятия.
RстерlfН<l!,ные мероприятия осуществляются ветеринарной служ
l'юi; :1 .,:НСJlОЧ,lЮТСЯ в IIЬНJВ!IСIIИН, учете и наСl10рТИ3aJОНt неБJlar'опо
.I!
лучных по сибирской язве населенных llУНКТОВ; плановой иммуни
зации сельскохозяйственных животных в неблaroполучныx пунктах,
контроле за проведснием мелиоративных и аrротехнических мероп
риятий, направленных на 03ДОрОВJlСНИС IIсблаНШОJlУЧIlЫХ тсррит()
рий и водоемов; контроле за надлежащим состоянием СКОТОМОI'ИЛЬ
ников, скотопроroнных трасс, пастбищ, животноводческих объек
топ и т.п.; контроле за соблюдением встсринарно санитарных пра
вил при зап>товке, хранению, транспортировке и обработке сырья
животноro происхождения; своевременной диаrностике сибирской
язвы у животных, их изоляции и лечении, эпизоотолоrическом об
следовании эпизоотическоrо очаra, обезвреживании трупов павших
животных, проведении текущей и заключительной дезинфекции в
очаre; ветеринаРIю просветителыюй работе среди населения. На Ha
селенный пункт, в котором возникли случаи заболсвания животных
сибирской язвоЙ, накладывается встсринарный карантин сроком
15 суток после последнеr'о случая падежа.
Медико санитарные мероприятия заключаются в контроле за
проведением общесапитарпых профилактических мероприятий в
неблaroприятных по сибирской язве пунктах, а также при заroтов
ке, хранении транспортировке и переработке сырья животноro IlрО
исхождения. Вакцинопрофилактику лиц, подверженных повышен
ному риску заражения сибирской язвой, проводят по эпидемиоло
I'ическим показаниям. Осуществляют своевременную диапюстику
сибирской язвы у Jподей, про водят обязательную rоспитализацию и
лечение больных, эпидеМИОЛОI"И'lсское обследование очаrа, заклю
чительную дезинфекцию в помещении, rдe находился больной чс
лоnек. Проводят экстренную профилактику среди лиц, соприкасав
шихся с источником инфекции или инфицированными продуктами
и предметами; санитарно просветителыlю работу среди населения,
ХОЛЕРА
Холера острая акrpопонозная кишечная инфекция, харакrери
зующаяся развитием raстроэнтеритноrо синдрома с быстрым и тя
желым обезвоживанием орrанизма вплоть до l'иповолемическоrо
шока.
Этполоrия н эппдемполоrпя. Возбудитель холеры (Vibrio
cholerae) предстанлен двумя бионарами: азиатскоЙ холеры (класси
ческий) и Эль Тор. Оба биовара включают серовары Ogava, Jnaba,
281
IligocI1iI11<l, ОТ;IИчаЮЩliССЯ комбинацией различных типов О анти
rClJa. IlаТOI"енныс холерные вибрионы представляют собой неболь
ШJ!С ЮOl"нутыс палочки с полярно расположенными жrуrиками,
}j(':Ш)IЖНЫС. хорOJПО pac'ry]' На щслочных средах, вырабатывают эндо
If 'ЖЮТОКСIШ Снпсротоксин, холерor-сн). Вибрионы относительно yc
тойчивы ВО внсшней срсдс, хорошо сохраняются при низких темпе
ратурах, высоко чунствитt лыlы К дезинфицирующим растворам, жс
ЛУДОЧI!ОМУ соку, болыuинству антибиотиков. Холерный вибрион OT
несен к 3 rруппе патоrенности.
Единственным источником инфекции является больной любой
формой холеры или здоровый вибрионоситель. Механизм переда
чи " фекал],но оральный, ведущий путь передачи водный. Эllде
мичными районами по холере являются Индия, Юrо Восточная
Л1ИЯ, Африка и Средний Восток. Заболеваемость холерой проявля
ется в виде вспышек, эпидемий и пандемий. Эпидемические ВСIIЫШ
ки встречаются в Крыму и Украине.
ПатоrеlfСЗ. Входные ворота инфекции пищеварительный тракт,
а основное место размножения холсрнOl'О вибриона тонкая киш
ка. Вибрионы оседают, адrсзируются на энтероцитах, интенсивно
раз:-.шожаются на поверхности микроворсинок слизистой оболоч-
ки, В lIроцессе размножения и l'ибеJlИ холерные вибрионы вьщеля
ЮТ большое количество ЭК:ЮТОКСИllа, а также дрyrих токсических
субстаНllИЙ (llитотоксина, Эl!дотоксина, факторов деструкции цитоп
лазМ3ШЧССКИХ мембран, факторов распространения), не вызывая при
TOM р<ушития MCCTHOI"O восп;шитеЛЫЮf'О процесса. Основным ЗВС
НО\I Н П<lТОl'снезс холеры является развитие синдрома «водянистой»
диареи.
Диарею вызывает экзотоксин холероrен, под воздействием КО-
Toporo активизируется синтез циклических аденозинмонофосфатов
в энтероцитах тонкой кишки. Это обусловливает rиперсекрецию
воды и :электролитов в проспет кишки, что клинически проявляется
обильной днарсей и рвотоЙ с развитием внеклеточной изотоничес-
кой деrидратации. В механизмах rиперсекреции принимают учас
тис и лруrие токсическис щмпоненты вибриона (<<фактор проница-
Сl\IOСПI». ряд ферментов, Пj10стаr-ландины, фосфодиэстераза). В pe
зультатс эксикоза nо:шикаст пшоволемия, повышается ВЯЗКОСТЬ и
(1 YIIICII\!C KpOBI1. lIаРУIl1;J.СТСЯ кровоток в микроциркуляторном рус-
.lC. 'по. В свою о'!срець УСИJlИвает ПlllOКСИЮ тканей, ВI.выпаст MCTa
(i().IJI'Il'CКIrif iЩI!)[о3 и рссmrраторный алкалоз.
'\:
Развившаяся одновременно с деI'идратацией llOТСРЯ ЭЛСКТрОJlИ
тов, В основном ионов калия, является одной из причин нарушения
функции миокарда, поражения почечных каНaJIЫ{СВ, а также ра: ни
тия нареза кишечника.
Тяжесть состояния и клинические проявпения заболсвания lIaxo
дятся в прямой зависимости от степени обс'шоживания.
Классификация холсры
(110 В.И.Покропскому, 1973 rод)
По типу: типичная и arипичная холера.
По тяжести: типичная леrкая, средне тяжеЛаЯ, тяжелая фор
мы; атипичная rипертоксическая (сухая) форма, стертая, субкли
ническая.
При мер фОрМУЛИрО8l(И 1 l1аПl(па
1, Холера Эль Тор (Инаба), типичная леr'кш! форма с Я!ШСJlИЯМИ
эксикоза 1 степени.
2. Холера Эль Тор (Orana), типичная тяжслая форма с явлениями
эксикоза III степени.
3. Холера Эль Тор (rикошима), атипичная I'ипертоксическая (сухая)
форма.
4. Холера Эль Тор (Инаба), атипичная стсртая форма.
Клинические ПРОЯВЛСIIИЯ
Инкубационный период продолжается от неекOJП,КНХ часов ДО 5
суток, составляя в среднем 2. З дня, Холера начинается остро с П()
явления безболезнеННОI"О водянистоrо ПОJIоса с проrрессирующсй
частотой от 2 x до 1 О и более раз в сyrки, В зависимости от тяжести
заболевания. Вначале он носит каловый характер, в послсдующие
сyrки приобретает бесцветный, водянистый вид с хлопьями, напо-
минаюЩИЙ рисовый отвар. Затем присоединяется обильная MHOI"O
кратная рвота. Симптомы интоксикации проявляются слабостью,
вялостью, адинамией, повышением температуры тела ДО субфе6
рильных цифр. Рано появляются и быстро усуryбляются симптомы
обезвоживания снижается тyprop и эластичность кожи, которая
становится сухой, леrко собирается в складки; черты лина заостря
ются, rлаза западают, под ними ш синева, IЛJIOС слабый, слизистые
бледные, сухие. Отмечается тахикардия, снижение АД, ОЛИf)'рия
вплоть до анурии, MOIyr быть СУЛ:ОрOI'и, которые вначале :1:Clхватыпа-
28:\
ЮТ МhlUЩЫ j(ИСТUJJЫIЫХ отдслов конечностей, а :штсм распростра
нтотся на мышцы 'уловища.
Критериями тяжести холеры являются: степень обезвоживания,
чаСIOта, характер стула и рвоты.
В зависимости ОТ выраженности клинических симптомов и обез
вожик!Ния выделяют: лсrкую (3 5% потери массы тела), cpeДHe
тяжелую (6 8%) и тяжелую (9 ]O%) степени деrидратации.
ОСНО8ные ДllаПIОСТllчсские признаки холеры
1. Эпидапамнез - контакт с больным холерой или вибрионосите
лем. нахождение n эндемичных районах с учетом длительности
инкубационноп) периода (5 дней), летне осенняя сезонность, Bce
общая восприимчивость.
'1 Прt'обладшше l'аСТрОЭlIтеритноrо синдрома над общетоксичес
ЮIМИ проявлениями, uтсутствие выраженной темперюурной pe
акции, болей в животе.
3 ТIIIIIIЧIЮ O 'IP()I: IШ'laJЮ GОЛС:ШII с llOЯШIСIIИЯ IЮ1(ЯПИСТОro попо
са, ТОЩи как IJРИ леl'КИХ и стертых формах заболевания xapaт<
терна постепенное начало.
4. Испражнения вначале заболевания носят каловый характер, за
тем быстро превращаются в водянистые, бесцветные с обильны
ми хлопьями, похожими на «рисовый» отвар. Дефекация проис
ходит вспроизвольно, тенезмов нет.
.::; rВ..)Лl I\ШОf'(JКр<JТНШ!, оGИЛЫI<lЯ, «фонтаном», без предшсствую
щеЙ ТОШНОТЫ, упорная, вначсшс с остатк ми пищи, затем водяни
стая. иноrЛd с нрнмссыо жеЛ'l\I,
6, Часто РЮJНшастся неукротимая икота и возникает неутолимая
жажда.
7. Быстро развиваются признаки эксикоза I IV степени вплоть до
rиповолемичеСКОI'О шока.
8. Возможно развитие судороr в икроножных мышцах, в пальцах
рук и Hor, а у детей paHHero возраста rенерализоваНJJЫХ.
Особенности холеры у детеЙ nepBoro rода
1. Jk l'pl''1;I( '.01 рслко. IIРСИМУЩССТlЗСllIJO В зпдемичных районах в
очат'ах ХОJICры,
2:-11
2. Характерно быстрое ра:шитис СИМJПОМОВ общей ИIlТОI(сикации . .
повышение темперaryры тела до фсБРИЛЫIЫХ цифр, появление
reнерализованных клонических судороr.
3. Часто поражается ЦНС с нарушением сознания вплоть до сопора
и комы.
4. Течение болезни чаще тяжелое с быстрым развитием обеЗRОЖИ
вания, высокой летальностью.
5. Частое возникновение бактериальных и вирусIIo бактериалыIхx
осложнений.
ЛаборатОРllая дuаZllостu«а
1. Общий анализ крови, В периферической крови отмечается YBe
личение содержания эритроцитов до 7 8хl012fл, лейкоцитоз 15
20х 1 09/ л , палочкоядерllЫЙ СДIlИf, МОНОЦИТОПСllИЯ, повышенная СОЭ.
2. Бактериоскопическuй метод. Дает быстрое заключение о lIPCk
положительном сделать по результатам микроскопии свежих феI<а
лий в темном поле зрения. ПРОIlО)lнттакже реакцию микроаrrлюти
нации на стекле нативнOl'О материала с холерной ап:пютинируJO
щей О съmороткой. Ответ ПОЛУ<lШОТ в течение 15 минут 2 x часов.
3. БактериШlO2ическuй метод (про водится n лаборатории 00 И).
С первых дней болезни повторно исследуют испражнения и pBOT
ные массы с целью выделения возбудитсля. ЭлеRТИВНЫМИ средами
для первичноro посева являются 1 % пептонная вода, 1 % пептонная
вода с теллуритом калия, щелочной arap. ПредваРИТСJlЫlhIЙ ОТВСТ
получаlOТ через 12 16 часов, ОКОl1чатеЛЫIЫЙ .. чере 24 36 часов.
4. СеРОЛО2uческий.метод. Исследуют в РА и РПfл парные сыво,.
ротки с целью обнаружения специфических вибриоцидных антител
и нарастания их титра. Применяют также ИФА, РКА, которые име
ют ориентировочное и :шидемиолоrnчсское значение, окончатель
ным подтверждением диarпоза эти реакции не ЯВЛЯlOтся.
ДифференциалЫIЫЙ диаrноз проводят с сальмонеллезами, эше
рихиозами, ротавирусной инфекцией, ботулизмом, отравлениями
rpибами и ядохимикатами, дизентерией ЗОIIне.
Лечение. Основным звеном в лечении холеры является ре2идра
тациО1Шая терапия. Исходя из степени эксикоза и тяжести состоя
ния, назначают оральную и нареllтсраЛЫIУЮ рспщратацию, При)
П степени эксикоза ПрОlЮДЯТ оральную РСlядратацию rлюкозо со
285
.1CHI,1\1!! рас:пюра1\llt: РlТIЩ!XJН, ораш1Т, ЦИТрОIJПОКОСОЛ3Н и др., В TC
ЧСIШС 4 .б часов 1I последуюшей поддерживающей реrидратацией
ДО IЮ:llют IlрскраЩСIIИЯ диареи у больноrо. При деrидра:rации III
lV степсни И30ТОШl'IССКИС ПОJlиионные растворы вводят внутривен
1/0. R 1 й час репщратациошюй терапии ВВОДИТСЯ 40 50% расчет
НОI о количества ЖИ) КОСТИ (нс более 50 мл/ю'), затем по 1 0 20 мл/кr
в час, в ТС'lенис 6 часов. R дальнейшем введение жидкости прово
)(ИТС;I ПОД контролем ЮIИIIико лабораторных показателей. Внутри
ВСНIIО вводят полиионные растворы «Квартасолы>, «Jlактасолы>,
«Трисоль» и др., а также 1 0% p p f'Люкозы.
Эmиоmроптюя аllтuбакmсрuШlЫШЯ терапия. Среди антибактери
aJlbIIbIX IIрепаратов, примеllяемых для лечения холеры предпочти
тельными являются тетрациклин (детям до 9 лет жешпельно не Ha
3ШlчаТI,), лсвомнцетин, фУрТЮJlИДОН, невиrpамон, нифуроксазид.
СZL\ттомаmuчеСКQЯ терапия направлена на снятие судороr, rи
I1ертермии.
Мероприятия в отношении больных и контаКТIIЫХ лиц
f'оСПlIтализаЦIIЯ. Строю обюательна для больных любой фор
мой холеры И вибрионосителей.
Изоляция контактных. В исключительных случаях, IIрИ широ
ком распространении инфекции, устанавливается карантин на Tep
рlIтorШII o'!ara с И:ЮЛ5Щней контактных с больными, вибрионосите
лями, умершими от холеры и зараженными объектами внешней cpe
ды. а также выезжающих с карантинной территории. За этими ли
l(a\ll! ) с 1.,11I;1I\.III 1 11:110 1. МС.' jЩltIlСКОС lIi\БJП<ЩСIIНС в течение 5 CYIOK с
TpeXKraTHWM (в течение суток) бакисследованием испражнений и
профилаю'ическим леченисм антибиотиками. Выявляются и rоспи
тализируются вибрионоеители и больные острыми желудочно ки
шеЧНЬL\Ш заболеваниями. Медперсонал стационара и обсервarора
rrерсводитея на казарменное положение.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, отрицательные
результаты трехкрапюrо бакиселедования испражнений (в течение
3 дней подряд) и однократною бакисслсдования желчи (порции В и
С'). провсдеНlfЫХ не ранее 24. 36 часов после лечения антибиотика
ми.
JIИЦLl, стrадающис хроничсскими заболеваниями печени и жеJ1
'il'НI,JВО}(ЯI1\IIХ IlYTcii. оБСJlС}IУIOТСЯ персд вьшнской на протяжении :)
ЛЕСЙ (ПЯТl!К[ЖПIOС б;н,исслсдование испражнсний и о;цюкратное .
2Х()
желчи) с предварительной дачей СJIабитеЛЫlOJ'О веред первым ис.
следованием. Аналоrично обследуют виБРИОIIОСИТ(;JJей после заВl:р
шения санации.
Допуек в коллектив. Детей допускают в коллсктив не ранее 15
дней после вьmиски и пятикратнOI'О ежеднсвноrо бакисслсдования
испражнений.
Диспансеризация. Лица, перенесшие холеру, и виБРИОJlOсители
наблюдаются врачом КИЗа в течение 3 x месяцев. Бакисследование
кала (с предварительной дачей слабительноrо) проводится: на I M
месяце 1 раз в 1 О дней, в последующие 2 месяца 1 раз в месяц.
При длительном вибрионосительстве с поражением печени и жслч
ных пyrей проводят повторное стационарное лечение.
Лица, находившиеся в очаrе холеры и перенссшие острое желу
дочно кишечное заболевание, также наблюдаются в тсчение 3 Me
сяцев с ежемесячным бакисследованием на патоп нпую кишсчную
флору, ВЮllОЧая холерный вибрион.
При ликвидации ВСПЬПIIКИ орrанизовшшые ) ошколыIИКИ, быв
шие n очarе холеры, ПОДБСрl'aIОТСЯ бакиссле) ОlЗапию на вибрионо
сительство 1 раз в течение 1 ro месяца, :шrсм однократно в апреле ..
мае.
Специфическая профилактика. Jlрименяют холерную вакrtи
ну для подкожных профилактичееких привипок детям и взрослым
по эпидпоказаниям; холероrсн апатоксИIЮМ ПРИВИRШОТ взрослых И
детей с 7 лет.
Антибиотиками проводят экстренную щюфилактику холсры у
контактных лиц.
НеспеЦllфическая IIрофилаКТlllса. Включает санитарный Haд
зор за водоснабжением, канализацией, сбором и обезвреживанием
нечистот; санитарный контроль на предприятиях пищевой промыш
ленности и общественноro питания; санитарное просвещспие па
селения; медицинское наБЛlOдение за лицами, прибывшими из рай
онов, неблаroполучных по холере. Карантин вводится только rеIПе
нием чрезвычайной противоэпидемической комиссии.
ЧУМА
Чума острое ипфскциошюе заболевание ЧСJlовека из rруппы
карантинных инфекций, характеризующссся тяжслой интоксикartи
ей, поражением кожи, лимфю'ическоЙ системы. ра:шитисм ССllсиса
и высокой леталыюстыо.
287
ЭТIIОЛОПIЯ И JIlИД('I\tИОJJOI'ШI. ВозбудитеЛl> чумы неподnиж
пая, полиморфная rpамотрицательная бактерия lersinia pestis из ce
мейства Enterobacteriaceae, рода Iersinia, имеющая вид палочки OBO
идной формы со nздyrой центральной частыо (<<знrлийская булав
ЮШ), Палочка , факультативный анаэроб, спор не образует. В при
родных условиях микроб неI'стирует в R форме, обладающей виру
лентностью. Оптимальная температура роста + 280 С, при темпера
туре 37 0 С чумной микроб образует капсулу,
Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов, из которых
наиболсе изучсны перОКСИJ(юа, l-емолизип, коаryла.' а, фибриноли
зип, Антиrенная cтpyкrypa чумноrо микроба также сложна. Наиболь
тую известность ПОЛУЧИЛИ: основной соматический антиrен, липо
полисахарид, мышиный токсин и фракция 1, которая имеет видо
пой, специфический, капсульный антиrен, иrpающий важную диar
ностическую роль. Возбудитель 'I)'MbI очень чувствителен к BЫCO
кой температуре и высушиванию, прямой солнечный свет убивает
микробы за 2 3 час.; устойчив к низким температурам; плохо пере
носит конкуренцию посторонней микрофлоры; дезрастворЫ убива
ЮТ микроб за 1 5 мин.
Воз()удитеШJ отнесен к 4 rруппе патоrешюсти.
ОСНОВНЫМ HCTO'IJII!KOM 11 ре:Jсрпуаром инфекции в природе явля
Юl СЯ f'рЫЗУНЫ (суслики, крысы, сурки, полевые мыши), в J'OрОДах
чернr,1С и обыкновенные серые крысы, домовые мыши, собаки и кош
ЫI. 1 kреносчнком IШфСЮ\ИИ ЯВJIЯЮТСЯ блохи, Особую опасность,
как ]I,;ТОЧНИ]( заболевания, представляет человек, больной лсrочной
!IЛИ септической формой чумы.
Заражение происходит трансмиссивным пyrем при укусе блохи,
контаJ(Тно бытоным пуrем при соприкосновении с трупами живот
ных или человека, а также 80 время снятия шкурок; воздушно"ка
lIСЛJ,IIЫМ путем при кашле и чихании больных леr'очной формой
чумы, ВОСllрИИМЧНВОСТl> людей к чуме чрезвычаЙно высока, а ефор
мир()вавшийся постинфекционный иммунитет непрочный. К oeo
бенностям Jl1идемиолоrическоrо процесса относят наличие природ
ных ()чзпт ИНфСКllИИ, которые выявлены на всех континентах. В
\!I!рС сжеп\'[н() реП1стрируется несколько сотен случаев заболева
111; >1 чеJJOвека 'tY!\lOii,
ПаТОН'II('3. r Jри укусе человека блоха отрьп'ипает содсржимое
".:CI\,'IJ'{\. С(),.JL:ржашС' 'IY!\1I1I>IC микробы, И возбудители вначале 11()
SX
пал,ают в J!имфаТИ<fссюrс СОСУДЫ КОЖИ, а О1туда R рсrИОНЩ1l!ые
лимфатические узлы, тс ПРОИСХОДИТ ИХ РЮМJJОЖСllие и ШIКОlrлс
ние. Лимфоузлы уплотняются И значитеJlЬНО УВСЛИ'IИвшотся в pa3
мерах, образуя так называемые первичные бубоны, Вторичные бу
боны, как правило, множественные и возникают в поздние сроки.
При бубонной форме чумы лимфатические узлы утрачиваlOТ барь
ерную функцию и размпожиrтrис<.:я в l/ИХ в<нбудитсли быстро про
никают в общиЙ кровоток. Развившаяся септицемия может привес
ти к поражениlO любою орrапа, в том числе, мениJП'Иry, вторичной
ппевмонии или же вызвюъ распространенную I3нуrрисосудистую KO
аrуляцию. В этих случаях развивается септическая форма чумы.
КJlассификация чумы
(по МКБ 10 пересмотра, 1995 rод)
Бубонная форма
Целлюлярно кожная форма
Леrочная форма (пеРВИЧlю леroчная, вторично леroчная)
Чумной мениш"ит
Септическая форма (llСрIШЧ1IO ССПТИ'lеская, вторично
септическая)
А 20.8. ДРУ2ие формы: абортивная, бессимптомная, малая чума
А 20.9. Чума не уточненная
Пример постановки диаПlOза
1. Чума, целлюлярная форма.
2. Чума, первично ссптичсская форма.
А 20.0.
А 20.1.
А 20.2.
А 20.3.
А 20.7.
КJlинические IIроявления
Инкубационный период при чуме колеблется от 3 до 6 суток, НО
чаще не превышаст 3 суток, При отдслы/ых формах заболевания он
бывает и короче. Чума, как правило, начинается остро, без продро
малыюro периода с озноба и быстроl'O rювышеFШЯ температуры тела
до 39АО О С. Лихорадка сопровождается сильными rОJlОВIIЫМИ 60
лями, иноrда рвотой, rиперемиеЙ лица и коныоктив,, мышечными
болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым
налетом, ryбы сухие. Кожа у больных трячая, сухая, но ИНOIда, при
сердечной слабости, кожа "а консчностях становится холодноЙ, по
крывается липким потом, может lЮЯВИIЪСЯ I1стеХШIJIЫШЯ ИЛИ !юзс
олезная СЫПЬ.
289
(. :,' !с' 11>11,'\1 i ,1,\,,' IlII.\ 1I111l'I\C!II,:lllllll Ilpl1 tlYI\1 }1Н]1}j TOI в"'раЖ II
1I\.1С I!Ор3Ж':Н Н: I LJ Jc. Jlpll 'НОМ У О){![НХ больных lIOЯRляет(;я бессон-
нинз, у ;trУПl;\ в0з6УЖДСIIИС, ИIlОС)Щ бред, потеря сознания и Hapy
ШСНI1С координации ДВИЖеНИЯ, БОсlЫIЫС беспокойны, суетливы,
подвижны,
DОJ!ЫIOЙ чумоЙ ВСt:rда ИСПЫТЫIШСТ жажду. У Hero может быть
ПОI!ОС I!ЛI1 ззнор, \\IlOща при lшлыr;зции отмечается слабая болез
ненность живота Моча выделяется в небольшом количестве. В He
,1СЧС!!I!ЫХ случаях сепсис и токсинсмия являются основными при
'ШllаМI, 1'lll)С]Ш '.JО:iЫI!,IХ, Наряду с общими симптомами болезни, у
60ПЫН,::, ЧУМОll I''-ШШВ3IОтся также lIризrrаки местных поражений,
I\ОН\рЫС н (Чl!Jl )II..':IШ()Т КJIlI1!И'lССК}Ю форму заболевания. В настоя
щес вr"Щf наи60JН:С часто рСI'ИСТРИрУIOТСЯ случаи бубонной и сеп
ll!чссю,ii фОрl\l чумы, режс ' леrочной,
КОН,IIШI фОfJ.Н(I '1)',\(1)1. При llрOlшкновении ЧУМНОl'О микроба в
ор,'аШП\1 '1ерп тжу, в месте ВНСl\РСНИЯ, как правило, первичная
реакrrИ:1 не rюзникаст, Однако, в ЗА % случаев, первичное пораже
\!ИС \\ОЖСТ пrШIР.:НП },СЯ R виде папулы с ппrеремией и уплотнением
КОЖ!! j!l )r lIKC! 1111 ,1 ii :- 'I:KTOK ври II UIl,IIЭЦНИ довольно болсзнсн. Очень
C\-':(\[J') :\ \нуча l;рС::i\раЩ:JСП:Я н \\С.ШКУJIУ, а затем пустулу, На этом раз
iН!ПIС IIfЮl;ссса \южет ОСТНfIOНИ1ЪС5l, ПУС1УJIa подсыхает, краснота
l'IШ;I:1СТ i! ВСС ЯВ,;l.'!lljjl.iаПiхаroт. Oi(!HIKO чаще J30СПaJШТСJlЫlЫЙ про
Ilt?Cl II t ',\lO;IЖ:il'l IIрОl.рСССИрОВ31Ъ, вовлекая окружающие ткани и
оuра.jуЯ ()'IСШ, БOJ!l"\НСIIlfЫЙ карбункул, который обычно переходит
11 'I1П\,. :,1аЖiIRПСlIlll' 5ППЫ /JРОИСХО)(lП крайне медленно и на ее месте
образу.: Iся СТОЙЮli) рубец, При дальнейшем развитии болезни в про
uecc ВОВЛСЮ:iСIТЯ рс! ИОllарный лимфатический узел и заболевание
IIСрСХОДИТ в КОЖIIO 6убонную форму
КО)ICI/() бу60Ill{{l}{ форма "умы rю:шикает при проникновении llОЗ
6УJЩТСЛЯ ЧСрСJ кожу С рilЗВИЛIСМ II месте внедрения четко выражен
ноЙ .1естной реакции (первичнorо аффекта). Из места внедрения
возБУДIlТСJlЬ ТОКОЧ JJИМфЫ 3ЩlOсится В реrионарный лимфоузел, в
KOTOPO ! очень быстро РilЗвивастсн воспалительная реакция, пере
ходящая на окружаЮШ,I1С ткани, Формирующийся первичный бубон
РС'3Кс) 60лс'теll l! В\1ССТС С IlСРВИЧВЫМ аффектом составляет первич
I1ыii 'IYM!!oii KO\llr ICKc, С момснта р:ввития бубона воспалительныс
>1i;:IСI1ШI со CТL'j1'\I!I,1 КОЖ)! стаI!ОВЯ'l'С51 мснсе значимыми и на первый
11,IZlIl вые lYI!ClIO I IСIИllн'!( ские симптомы бубонной чумы,
-'':/(i
Бубонная форма чумы. В месте пходных ворот 4УМНOIО возБУj(И
теnя обычно видимых изменений не отмечается, а реакция на FlHC
дрение возбудителя наблюдается со стороны реrионарных лимфо
узлов. Наиболее часто возникают бедренные и паховые бубоны, реже
встречаются ПОДМЬШlечные и шейные бубоны. В течение первых двух
дней болезни отмечается рсзкая болезнснность в месте развиваю
щеrося бубона не только при движении больноrо, но и в покос. ЧТО
бы облеrчить свое состояние болью,ус часто принимают вынужден
ную позу. Небольшие бубоны обычно более болезненные, чем боль
шие. В ранние сроки болс:ши, на месте Ра3вивающеrося бубона, при
пальпации можно прощупать отдельные лимфатические узлы. За
тем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка
и развивается пери аденит. Бубон спаивается с окружающими TKa
нями и теряет СВОIO очерченность. Отсутствие четких контуров яв
ляется важным диаrностическим признаком чумноу'о бубона. При
пальпации уже сформировавшеrося бубона отмечается опухоль мяr
кая по периферии, но плотная в ЦСlIтраJlЫIOЙ части, rде находится
пораженный лимфатический У3СJI. Кожа lIaJ бубоном lIатяптастся,
краснеет, а иноrда, в центре бубона, при обретает синюшный OTTe
нок. При доброкачественном течении ПРОI(ссса фаза поспаЛИТСJlЬ
ных явлений в бубоне длится 6 8 днеЙ. За это время бубон увсли'ш
вается до размеров куриноrо яйца и болсс, ПРИ'IСМ, чем доброкаче
ственнее течение болезни, тем большим бывает бубон. При тяже
лом течении заболевания бубон обычно не УСllеваст развиться "ОJI
ностыо, так как возбудитель чумы быстро прсодолевает защитный
барьер и током лимфы и крови разносится ДaJТьше по Орl'анизму.
При блаroприятном течении болезни в первичном бубоне HaC'IYIIaCT
стадия разрешения, которая может закончиться рассасыванием, "a
rноением или склерозом бубона. При сnосврсмсПlIO начатом лсчс
нии чумы антибиотиками, развитис бубона болыпей частью приос
танавливается и он рассасывается.
Характерным симптомом чумы, имеющим диаrностическое зна
чение, является несоответствие температурной реакции и частоты
пульса. Частота пульса достиrает 120 140 ударов в минуту и J ep
жится на этих цифрах длительнос время. Причсм тахикардия co
храняется даже в стадии выздоровления уже при нормальной TeM
пературе. Кроме частоrо пу.ю,са и Cl'O слаБОl'О JlНIIO!I1lСIIИЯ отмечаст
ся аритмия, иноrда пульс бывает j{ИКРОТИЧНЫМ Кровяное ;Щf\леr]Ис
291
понижается, преимущественно за счет максимальноrо, тоrда как
минимальное давление остается в пределах нижней rpаницы нор-
мы. Клиническим признаком поражения сердца является приrлy
шение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением перо-
BOro тона. rраницы сердца в основном не расширены. В зависимос-
ти от тяжести заболевания в прошлом, летальность при бубонной
форме колебалась от 30 до 100%, 8 настоящее время при лечении
антибиотиками, больные поrябают крайне редко. При бубонной фор.-
ме чумы очень часто развиваются такие тяжелые осложнения, как
вторичная чумная пневмония, менинrит, поражения черепных He
рвов.
Септическая форма чумы. Возникновение этой формы у ЛlOдей
связывают с высокой вирулентностью чумноro микроба, ero мас-
сивной заражающей дозой или низкой сопротивляемостыо орraниз-
ма. При этих условиях возбудитель леrкo проходит все защитные
барьеры орraнизма и, не вызьmая в них заметных изменений, быст-
ро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъе-
мом темпера:ryры. Появляется одьпnка, пульс чаСТЬJЙ, но слабоro на-
полнения. Отмечается буйный бред или полная адинамия, перехо-
ДЯЩ8Я в прострацию. Заболевание длится 2-4 дня и без лечения, как
правило, заканчивается летальным исходом. На коже, у частя боль-
ных, появляется reморрarическая сыпь. Изредка встречается и так
называемая молниеносная форма чумы, при которой больные поrи
бают в течение одних суток. прижизненный диarноз этой формы
чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных КЛИВИ
ческих признаков.
Ле20Чllая форма чумы. В развитии леroчной формы различают
две стадии болезни. Для первой характерно преобладание общих
симптомов, для второй стадии изменений со стороны леrких. В
течении болезни выделяют 3 периода: начальноro лихорадочноro
возбуждения, разraра болезни и сопора терминальный период с
проrpeссирующсй одьпnкoй и иноrда развитием КОМЫ. Эпидемио--
лоrячески наиболее опасен второй период, сопровождающийся ин-
тенсивным выделением микробов во внсшнюю среду. Клиническая
картина леl"ОЧНОЙ чумы, особенно в начальном периоде болезни, мо-
жет бьrrь весьма мноroобразной. Начало болезни чаще внезапное,
без продромальных явлений. У больноro появляются озноб, силь-
ные rOJIOBHbIe боли, боли в пояснице и конечностях, слабость, часто
2С)2
ВОЗНИI<аст тошнота и рвота, Л ИЦО становится одутловатым, красным.
Быстро повышается температура тела до 39,5 0 АО,5 0 С. Больной бсс
покоен, жалуется на боли в rруди. Пульс частый, иноrда аритмич
ный. Указанные симптомы появляются в первые сyrки заболевания.
В разtaреболезRИ отмечается одышка, КОТQРая усиливается с раз
витием заболевания. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в
rpyди, ощущение недостатка воздуха и испьrrывают чувство страха
смерти. В aroнальном периоде наблюдаются поверхностное дыxa
ние и резко выраженная адинамия.
Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, но он
обычно слабый с выделением мокроты или без нее. Выделяемая MOK
рота сначала может быть слизистой или СЛИЗИСТО ПIOйной, но BCKO
ре в ней появляются ПРОЖИJ1КИ крови. В типичных случаях мокрота
становится пенистой, ярко красноro цвета, жидкой консистенции и
выделяется в большом количестве. Первичная чумная пневмония
не Bcerдa протекает типично. Нередко мокрота у больных чумой
напоминает мокроту при крупозной пневмонии. Иноrда отмечается
обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез.
При крайне тяжелых формах чумной пневмонии кашля у больных
не бывает, но если попросить их покашлять, то появляется xapaK
терная, окрашенная кровью мокрота.
Физикальные изменения со стороны ЛСI'КИХ как в начале болез
ни, так и в ее разrаре выражены слабо или совсем отсyrствуют. OT
сyrствие объективных данных у больных чумной пневмонией Haxo
дится в противоречии с тяжелым общим состоянием больных. Даже
при обширном и rлубоком поражении леrких у больных чумой при
тупление перкуторноrо звука часто не определяется или отмечается
на небольших участках. При аускультации леrких хрипы также боль
шей частыо не выслушиваются.
Больные первичной леroчной чумой, не подверrавшиеся лече
нию; поrибают в течение 2 3 x дней. Заболевание протекает бурно с
летальным исходом до 100% и высокой контю'иозностью.
Основные диаrностические Крllтерии чумы
1. Эпиданамнез контакт с больным чумой, пребывание в эпдемич
ных очаrах, неблaroприятные санитарlю бытовые условия жиз
ни, высокая всеобщая восприимчивость.
293
2, Острое на'ШJЮ болезни с развития симптомов общей интоксика
ЦИИ, появления характерных кожных поражений, образования
первичных и вторичных бубонов.
3. IснераJlюованные формы чумы протекают с резко выраженной
ШIТОКСlIкацисй, IIоражением внутренних opraHOB, особенно леr
ких, высокой летальностью.
Лабораторная дuazпocтu«a
1. Общий анализ крови. I3 периферической крови выявляют по
линуклеарный лейкоцитоз ДО 20 50хl09/л со сдвиroм влево, повы
тенную СОЭ. Число эритроцитов и уровень rемоrлобина не меня
ются.
2. Бактерuоскопllческий метод. Исследуют мазки, приroтовлен
ные из крови, мокроты, экссудата, пунктатов бубонов, отделяемоrо
rлотки, окрашенные по ['раму и обработанные люминесцентной cы
вороткой. Обнаружение в них характерных овоидныx и биполяр
ных шuючек позволяет поставить предварительный диаrноз чумы.
3. БакmеРUОЛО211ческuй метод. Материалом для исследования
является мокрота, кровь, пунктат бубона, пустула, ЦСЖ. Посев про
изводят на ю'ар ХОlТИнr ера или Мартена с сульфатом натрия.
4. СеРОJ/О2uческuй Лlетод определяет нарастание титра антител в
сывоторке крови болыюrо чумой; про водится с помощью реакций
РПfА, ИФА, РИА.
ДllффеРСlllщаЛЫIЫЙ днапlOЗ чумы проводят с туляремией, си
бнрскоf! язrюй, туберкулезом, сыпным тифом, пневмониями различ
ПОЙ :)ПI,);Jl)П!И, лимфаденитами.
ЛСЧСНlIС. ЭтuотропllQЯ терапия предусматривает назначение
антибиотиков: СТРСПТОМIIЦИll3 в дозе 30 Mr/кr/cyr.B 2 3 приема (курс
лечсния 5 1 О дней), ТСТР;ЩИКJJина 30 мr/ю'/сут. в 4 приема (курс
лечения 1 О дней), левомицстина 50 Mr/кr/cyт. в 4 приема, амИIlоr
ликозоидов 4 6 Mr/Kr/cYT в 2 приема (курс 5 7 дней). ПатО2енеmи
ческую (дезинтоксикационную, инФузионную), противовоспалитель
ную, десенсибилизирующую, симптомarическую терапию ПрОБОДЯТ
по общим правилам. В случаях наr'ноения бубонов показано хирур
rическое лечение и назначение цефалоспоринов.
Мероприятия в отношении больных и контактных ЛИЦ
rосшпашпация. Болыюrо чумой или с подозрением на нее [oc
питалишруют R СIIСЦИ;UТblЮ орrанизовarшые охраняемые rоспитали.
294
Изоляция контактных. Все лица, бывшие в контакте С боль
ным чумой или подозрительным на нее случаем, ИЗОЛИРУЮТСЯ cpo
ком на 6 дней (отдельно от больных), и с обязатеЛhНОЙ термометри
ей 2 раза в день утром и вечером. Сообщение между этажами и
палатами противочумноro rоспиталя катеrорически запрещено.
УСЛОВJIЯ выписки. Больных любой формой чумы выписывают
после клиническоro выздоровления, но не ранее 4 x недель от пача
ла заболевания при бубонной форме и 6 недель при леrочной и re-
нерализованной формах, нормализации температуры тела и отри
цательноro бактериолоrическоrо исследования (при бубонной фор
ме чумы проводят исследование пунктатов бубонов двукрапю с про-
межyrком 2 ДНЯ, при первичной леroчной форме чумы и метасташ-
ческой пневмонии необходимо трехкратное исследование мокроты).
Допуск в коллектив. После клиническоro выздоровления и бак
териолоrическоro контроля.
Диспансеризация. РеконвалесцеНП,I чумы подлежат диспансер
ному наблюдению в течение 3 x месяцев.
Специфическая профилактика. Проводится живой чумной BaK
циной, которую вводят накожпо однократно: дстям в возрасте
до 7 лет по 1 капле (1 млрд. микробных тсл), 7,.9 лет - по 2 капли,
от 1 О до 60 лет по 3 капли или подкожно по 0,5 мл (300 млн. мик-
робных тел) однократно с ревакцинацией через I rод аналоrичным
способом.
Нсспецифическая профилактика. 3акmочается в предупреж-
дении завоза возбудителя из-за рубежа, что достш'ается строrим со-
блюдением Международных медико санитарных правил.
Экстренная профилактика. В целях экстренной профилактики
чумы назначают антибиотИJСИ лицам, бывшим n контакте с больным
чумой. Продолжительность курса профилактическоrо лечения со-
ставляет 5 суток. Применяют стрептомицин или мономицина, мож
но использоваTh также антибиотики тетрациклиновоrо ряда (детям
старше 9 лет) самостоятельно или в комбинации с друrими прспа
ратами.
295
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ
БОТУЛИЗМ
Ботулизм острое инфеЮЩОIlное заболевание, характеризующе
еся вначале синдромом raстроэнтерита с послсдующей ИIlтоксика
цией и поражением нервной системы с преимущественным разви
тисм офтальмолоrическоro и бульбарноro синдромов.
Этиолоrия и эпидемиолоrIfЯ. Возб}дИТель БО1Улизма (Clostridium
botHlinHm) rpамположитеЛhПая, подвижная, спорообразующая aHa
эробная палочка серотипов А, В, С, Д, Е, F, а. Споры клостридий В
анаэробных условиях прорастaIOТ в веrетативные формы, которые
продуцируют сильпый ботулипический токсин. Заболевание у лю
дей вызывают клостридии типов А, В, Е, редко С. Местом постоян
ното обитания клостридий ботулизма является IIОЧВа, откуда они
попадают в воду, на фрукты, овощи, а затем в кишечник человека,
ЖИВОТНЫХ, птиц, рыб. Наиболее блаroприятной среДОЙ для разМIlО
жения и токсинообра:ювания клостридий является трупный Maтe
риал.
Споры клостридий устойчивы К воздействиlO физических и хи
Мllческих факторов (тсмпера1)'рУ 1 ОООС вьщерживaIOТ в течение He
скол!,юiХ часов), Всrетативные формы малоустойчивыI во внешней
среде. поrибают при наrpевзнии до 600 С.
Бтулотоксин представляет комплекс, состоящий из нейротокси
на, r.СМaIтлютинина и нетоксическоro белка. Разрушается под ВОЗ
ж'iiстннl'М температуры 1000 С в течение 1 О минyr, хорошо нейтра
лизустся в щслочной среде. Бо1)'ЛОТОКСИН отнесен к 3 rруппе пато
rенности.
Резервуаром возбудителя являются различные теплокровные
животные, реже холоднокровные. Клостридии размножаются у них
в кишечнике, вьщеляются во внешнюю среду В виде спор. OCHOB
НОЙ путь заражения ботулизмом человека алиментарный, при УПОТ
реблении ПИЩИ, инфицированной токсином. Спорами возможно за
ражение ТОЛЬКО детей в возрасте до 24 недель от рождения. Реже
заражснис происходит контактным nyreм при зarpязнении I10вреж
ДСННЫХ тканей почвой (раневой бо1)'ЛИЗМ).
Болеют ботулизмом дети всех возрастов, от новорожденных до
ПО;lj)ОСТКОБ, НО чащс друrих . . дети lПl<ОJlЬНО!'О возраста. Заболевае
296
мость реmстрируется крушый roд с подъемом в зимне весенний пе
риод.
ПаТО['Сllез. БО1)'линистический токсин, попавший n орrанизм
человека с пищей или продуцируемый микробами в зоне некроза
раны, быстро всасывается, попадает в кроnь и разносится по всему
орraннзму. Спустя короткое время (1,5 2 часа) он поражает ЦНС
(ствол мозra и спинной мозr) и периферические двиrarелъные не-
рвные окончания. При этом бо1)'ЛОТОКСИН избирareльно поражает
мотонейроны передних poroB спинноro МОЗl'а, преимущественно
шейнш-о и BepxHero rpyднoro отделов, а также окончания черепных
нервов. Влияние ero на ЦНС незначитеш,ное. Механизм действия
токсина, выделяемоro различными серотипаим Cl;botulinum прак-
тически одинаков, он блокирует вьщеление ацетилхолина через пре
синаптическую мембрану в холинсрrИ'IССКИХ нервных окончаниях,
что приводит к нарушениlO передачи возбуждения в синапсах. BHa
чале развивaюrся такие нервно-паралитические явления, как нару-
шение rnотания, дисфаrия, офталъмоплеmческий синдром, rипо
тония или атония. Эшем возннкает нисходящий парез или паралич
rлазных, rnоточных, roртанных мышц, параличи мьппц шеи и KO
нечностей, остановка дыхания.
Классификация БО1Улизма
(по МКБ 10 перссмотра, 1995 ['од)
А 05.1 - Бm:yлизм.
Классическое пищевое отравление, вызванное
Clostridium botulinum.
Пример формулировки диаrJlоза
1. Ботулизм средней тяжести.
2. Если определен тип возбудителя БО1)'лизма, то он отражается в
диarнозе: бо1)'ЛИЗМ, тип В, леrкое течение.
КЛИllическис ПРОЯВЛСIIИЯ
Инкубационный период при алиментарном заражении составля
ет 24 часа, иноrда удлиняясь до 8 дней; при контактном пyrи (pa
невой ботулизм) колеблется от 4 до 14 дней.
Выраженность клинических симптомов зависит от вида употреб
. ленноrо в пищу продукта, количества ПОС1)'пившеrо в орrанизм TOK
сина и состояния макроорrанизма.
297
3<:50п..:шiнис Ш\'I 'на, тс.'i ВЕС'3Шl!Ю с общей слабости, rUJIОВНОй.
ОРЛИ, СУХОС'ПI ВО р-'у. l-tиЧШIЬ'iЫЙ. i!U щ::постоянный признак бо1)'
Шi3' il . п.строэю:ерит, который I1рОЯ13ляется ТОШFОТОЙ, рвотоЙ, бо
Ш!. ;!f В ЖJo'Ж)fС. мете;ОРИ:J1ЛСlЧ. Вскоре f!ОЯВЛЯЮТСЯ ОфТaJIьмоплеl'И
че;;;К 1( нарушения «тумаю>, «сету..а», «МУIlТКЮ>, нечеткость IIред
МС10В на близком paCCTOJiНlHt. Эти симптом..Ы сохраняются в тече-
ние нескольких дней либо нар<1стают. При осмотре выявляются дип-
JЮПШI, ани::юr.ория, мидрпю, ПТ()З, стробизм, нистаrм.
ОЩ ОRrсмснно с r:тrа10ДВИП1теЛhНЫМИ: нарушениями возникаlOТ
РJС.СТРСЙСТВО I7ЮТ;11lШ!. п Iшде «комка» в roрле, болезненности при
n::ипнши, а 1aI же нар'у illепие речи дисфония Н дизартрия. В даль-
неЙlПi М, при иарастанпа тяжести болезни, исчезает rлоточный реф-
ЛtКС, Ыlзвикает;парсз МЯПЮI'О I!сба и надro{Уrашr.ика, что проявляет
('j: поп.::РХИВdНИСМ,создает опасность аспирации и удушья.
rkJ3Жt или одновременно с начальными симптомами заболева-
НШI возникают нарезы или параличи скелетной мускулшуры с пос
.:ед}lОП],ПМ развитием дыхательных расстройств: внезапная нехват-
ка воздуха, чувство стесненин И1lИ fjоль в rpудной клетке.
Изменения серДСЧfю-сосуrщстои системы (тахикардия, ПРИПIY
шt:!ШОСТЬ сердечных тонов, сис'roтfческиЙ ШУМ на верхушке) HO
<..5\1' ыоричпый характер.
3JбпJ:lfШ1lне обычно 1!fJ')TeKL1CT на фоне нормалыюй тсмпсрату
ры Л.':.l;;1, ее 110пышешн: '.У!'мr:'вL'ТСЯ только ПрИ тяжелых формах юш
РЮ13иrин пневмонии. l!а протяжениа всей болезни сохраняется BЫ
ражеНII<lН МIНIСН,НИЯ.
ОСНОВIlЫС диаr;юtП',['IССКИС ffР!НIJ8Ю{ ботулизма
<. ХарЗКТf:рНЫЙ Эfiидапампез .; указанием вида употреблснноrо
консервировзнното или ДРУТСН'О продукта, отсутствие сезоннос
ТИ, всеобщая ВОСПрИИМЧПВОСTh.
2. Короткий ипкубационныЙ период (6 24 часа), острое начало.
3. I астроэнтеритный синдрuм является начальным, но не ПОСТОЯfI-
HЬL\-l ЩШЗШiКОМ заболевания,
4, ХщыктерIlЫ офта.пЬМОrIлсrнчеСIше нарушения, которые появля-
ются i\ п рвые часы заБОJIевания (100% признак), парезы и пара
личи МЫШJ1 СПОТI<И И rортапи.
. Типична нарастающая и длительная миастешIЯ, адинамия.
2')8
6. Возможно развитие парезов и параличей различных ''f)упп мышц:
мимических, жевarельных, шейных, верхних конечностей, а TaK
же скелетной мускулатуры с последующим расстрОЙСТDОМ и oc
тановкой дыхания.
7. Сознание сохранено на протяжении Bcero заболевания.
8. Выздоровление медленное в течение 1 ,5 2 мес. с длительным
сохранением астении, сердеЧIlО СОСУДИСТОЙ недостаточности,
rлазных симптомов, rнусавости.
ОсобеШIОСТJJ ботулизма у дстей rрУДllоrо возраста
1. Постепенное развитие симптомов болезни, что ПРОЯВJ1яется oc
лаблением крика и плача, СКЛОННОСТЬЮ к запорам.
2. Характерный признак rенерализоваппая rипотрофия, yмeHЫIJe
ние спонтанных движений в конечностях, пеудсрживание r'оло
ВЫ.
З. Появление раздражительности, СОНЛИВОСТИ, амимии лица.
4. Нарушение rлотания, исчезновение pnoTHoro рефлекса, возмож
ны присrjПЫ удушья.
5. Развитие паралича взора, птоза век, расширение зрачков с вялой
реакцией на свет.
6. Часто осложняется пневмонией.
7. Выздоровление медленное с сохранением симптомов заболева
пия на протяжении 3 6 недель, иноrда до 2 5 месяцев.
8. Летальность высокая, в 2 раза больше, чем у взрослых.
Лабораторная диaz1l0стика
Материалом для исследования являются кровь, рвотные массы,
промывные воды желудка, испражнения, моча, а также остатки пи
щевоro продукта.
1. Обнаружение ботулиническоrо токсина и опрсделение ero типа
проводится биОЛО2uческой пробой 1/ейтрШlUзацuu на белых MЫ
шах. Предварительный ответ rOToB через часов, окончатсль
вый на б.--..8 день.
2. БактеРUОЛО2uческuй метод. Выделение возбудителя с исполио
ванием обоrащенных избирательных сред культивирования aHa
эробов (среда Китта Тароцци, бульон Хоттинrсра и др.).
299
Кровь для исследования берется до введения лечебной CЫBOpOT
ки; во все виды материала нельзя добавлять консервант, хранить на
холоде.
Дифференциальный диаrноз. Ботулизм у детей дифференци
руют с отравлениями ФаС, ядовитыми rpибами, метиловым спир
том, полиомиелитом, дифтерией, вирусным энцефалитом.
Лечение. Необходим тщarелъный поддерживающий уход.
Специфическая аuтитоксическая терапия проводится при по-
С1j'Плении больноro в стационар независимо от сроков заболевания.
Используют лошадиную противоботулиническую поливалентную
или моновалентные сьmоротки типов А 1 О тыс. МБ, В 5 тыс.
МЕ., Е 1 О TЬJC. МЕ. Сыворотка вводится внутривенно капельно на
физиолоrическом растворе натрия хлорида в разведении 1: 1 О одно-
кратно, а при тяжелых формах 2 раза в сyrки, в течение 1 3 5 дней.
Противоботулинический raмма-rлобулин (1 доза rлобулииа рав-
на 1 лечебной дозе противоботулинической сыворотки) вводят
по 1 дозе: при типе Л 130 МБ, при В и Е по 60 МБ.
Используют натявную rомолоrичную противоботулиническую
плазму, которую вводят внутривенно 1 -2 раза в сутки, курс 3-5 раз.
JJеспецифическая детОКС1/кация про водится тщательным зондо
БЫМ промыванием желудка 5% раствором бикарбоната натрия (до 5
литров), постановкой сифонной клизмы в течение 5-6 дней 1-2 раза
в день, дачей адсорбентов (энтеросорбенты СКН, СКС, КАУ; ЭIIте
росreлъ, полисорб, карболен).
Объем детоксикационной инФузионной терапии кристаллоидно
коллоидными растворами, форсированный диурез, экстракорпораль-
ные диализо-фильтрациониые и сорбционные методы оnpеделяlOТ
ся тяжестью состояния больноro.
Назначают антибактериальные препараты: ампициллин, тетра-
ЦИКЛИН в обычных терапевтических дозах, курс 5 7 дней.
Применяют антихолинэстера.1ные препараты (прозерин, raлан
тамин);
Проводится rипербарическая ОI<сиreнация (от 1 2 до 4-10 ceaH
сов); при нарушении дыхания перевод на управляемое дыхание
(ИВЛ).
Мероприятия 8 отношении больных и контактных лиц
rОСПИТ:lшпаЦIIЯ. Обязательна для всех, независимо от тяжести
UОЛС1I1И. Предосторожности в отношснии больноrо не про водятся.
:НJO
Изоляция КОllТактпых. В очаrе за лицами, употреблявшими
вместе с заболевшими инфицированный продую; устанавливают
наблюдение в течение 12 дней. Контакты со случаями младенческо
ro или paнeBoro б01улизма не подлежат наблюдению.
Условии ВЫПИСКII. Клиническое выздоровление.
Допуск в КOJIJIектив. После клиническоro выздоровления.
Диспансеризации. Длительная астенизация требует оrpаниче
ния физичесmй нarpузки и врачебноro наблюдения участковым Bpa
чом в течение нескольких месяцев. По ПОК8Заниям наблюдение
невролоra, окулиста.
Специфическая профилактика ПрО80ДИТСЯ прспаратами:
1. Введение. противоботулинических сывороток типов А, В, Е по
2 тыс. МБ лицам, употреблявшим инфицированный продукт Ok
новременно с больным и с высоким риском заражения.
2. Иммунизация ботулиновым полианатоксином типов А, В, С, Е
проводится только персоналу лаборarорий, про водящих иссле
дования с возбудителем ботулизма (троекратно с интервалом
в 1,5 мес.).
Неспсцпфическая профплактика. Соблюдение технолоrии IIе
реработки пищевых продуктов, исключающую возможность HaKOII
ления в них БО'Ij'Линических токсинов; пропаrаНДИР08апие праВИJlЬ
ных методов консервирования как в домашних условиях, так и на
предприятиях общественноro питания ( автоклавирование); проrpе
ванне сомнительных ПрОДУКТ08 в течение 15 20 мин. при t O 1000 С
перед их употреблением.
СТОЛБНЯК
СТOJIбвик острое инфекционное заболевание, характеризую
щееся интоксикацией, сильными тонико тетаническими cyдopora
ми скелетной мускушrrypы, вызванными поражением двиrareльных
центров ЦНС.
Этиолоrия и эпидемиолоmя. Возбудитель Clostridium tetani.
Это крупная, rpамотрицательная, подвижная, спорообразующая,
анаэробная палочка, устойчивая 80 внешней среде. Вырабшъmает 2
сильных экзотоксина (тетанотоксин и тетанOl'емолизин), способных
фиксировэ:rьcя в тканях ЦНС. Столбнячный токсин отнесен к 3 rpуп
. пе патоreнности. По типоспецифическому Н антиrену вьщеляют 1 О
сероваров бактерий.
301
Источником инфекции являются травоядные животные, rpыу
ВЫ, ПТИЦЫ И человек, из кишечника которых столбнячнаSI папочка
выделяется во внешнюю среду. Посредником передачи являются
фекалии и почва.
Механизм заражения коптактный через поврежденную кожу или
слизистые оболочки. Возбудитель столбняка, попадая в раны, раз
множается в них, вырабатывая экзотоксины. Наиболее опасны раны
с некротизированньпvfИ тканями и rлубокие колотые раны. У CTap
ших детей частой причиной заражения ЯВЛЯЮТСЯ травмы кожи и
нижних конечностей, у новорожденных инфицирование происхо
дит через пупочную ранку.
Столбняк не передается 01 человека к человеку. Встречается по
всеместно, по чаще в реrионах с теплым климarом и в теплое время
roда.
После перенесенноro заболевания иммунитет не развивается.
Патоrснез. Входными воротами инфекции является ран:а с анаэ--
робными условиями (зашитая рана, ишемия тканей, сопутствующая
аэробная флора). В области инфицирования споры бактерий пре
вращаются в веrетативные формы и начинают выделять экзотоксин
(тетаноспазмин). По двиrательным нервам, возможно, с током KpO
ви экзотоксин проникает в спинной, продолrоватый мозr и в рети
кулярную формацию ствола. Действие столбнячноro токсина направ
лено на нейроны полисинаптических рефлекторных ДУI что вьпы
вает блокаду тормозпых нейронов ЦНС. В результarе этоrо импуль
сы возбуждения из МОТОIlСЙРОНОВ непрерьmно поступают к мыш
цам, обусловливая их постоянное тоническое напряжение, что про
является периодическими тстаIIическими судороrами, которые про
воцируются различными раздражителями (тактильными, СЛУХОВЫ
МИ, зрительными). Су.цоротн MOryr принимать rенерализованнЪ1Й
характер с вовлечением ДLlхателыlOЙ мускулa:ryры, что приводит К
остановке дыхания на вдохе И смерти от асфиксии.
Важное значение в патоrенезе имеют также метаболические Ha
рушения, расстройства rемодинамики и rемостаза (как следствие
поражения токсином вне, ядер продолrоватоп> мозrа), а у детей
paHHero возраста присоединение вторичной бактериальной инфек
ции с развитием интеркурентных заболеваний.
3U2
Классификация столбняка
(по А.В. Мазурину, HryclI Фук, 1964 rод)
1. По распростраllеНll0сти:
1) Общий (распространенный rенерализованный) столбняк. 2)
Местный столбняк: а) лицевой; б) конечностей; в) 1)'ловища.
П. По ,/!IRжести: очень тяжелая форма; тяжелая; средне тяже
лая; леrкaя форма (по частоте пристynов).
Пример формулировки дпаrноза
1. Общий столбняк, очею, тяжелая форма.
2. Местный лицевой столбняк, средне тяжелая форма.
Клинические проявлеНIIП
Инкубационный период при столбняке колеблется от 1 дня до
нескольких недель, в среднем 6----8 дней. Иноrда бывает продромаль
ный период с напряжением и подерrиванием мышц в месте paHe
ния, недомоrанием, раздражительностъlO.
Начало болезни чаще острое. Наиболее характерным начальным
симптомом столбняка является тризм (напряжение) жеnaтслыюй
мускулатуры, который затрудняет открывание рта. Вслед за триз
мом развиваются судороrи мимических МЬШЩ, что придает лицу
своеобразное выражение . одновременно улыбки и плача (<<capдo
ническая улыбка»).
В первые дни болезни появляются и дрyrи:е клинические симп
томы: зarpуднение rлотания, болезненная риrидность МЬПIЩ ЗiПЫЛ
ка И дрyrиx мыmечных rpупп, распространяющаяся в нисходящем
порядке шея, сnина, живот, конечности. В зависимости от преоб
ладания напряжения той или иной rpуппы мышц, тело больноrо
приобретает самые разнообразные формы. При преобладании TO
нуса разrибательных мышц спины возникает опистотонус боль
ной выrибается на постели дyroй, упираясь только затыломM и пят
ками. В дальнейшем появляется напряжение мышц конечностей,
прямых мышц живота. rипертонус мышц ПрИБОДИТ к затруднениlO
движений больноro вruють до полной скованности 1)'ловища и KO
нечностей, кроме кистей и стоп.
На фоне постоянноro rипертонуса мышц возникают при ступы
мучительных и болезненных cyдopor. Вначале они оrpаниченные.
позже l't нерализованные, продолжитсш,ностъю ОТ несколт,ких cc
303
кунд до нескольких минyr, ОТ 1 2 раз в сyrки до непрерывных при
ступов. Тстаническис судороrи сопровождаются обильным пото и
слюноотделением, сильными мышечными болями, четким вырисо
вьша:нием контуров мышц, чувством страха, мучительной бессон
ницей, но сознание остается ясным.
Судороrи мьnпц rлотки нарушают rлотание; судороrи мышц ro
лосовой щели, дыхательных мышц и диафраI'МЫ резко нарушают
дыхание и кровообращение с развиТием застойных явлений в леr
ких и аспирационных пневмоний; rипертонус мышц промежности
зarpудняет мочеиспускание и дефекацию.
Кроме cyдopor у больных отмечается высокая температура тела
(до 41 о С), проФузный пот, изменения со стороны ССС (одъnпка, Ta
хикардия, повышение АД).
Продолжительность сильных приступов cyдopor в среднем 7 14
дней, затем они постепенно yrихают в течение нескольких недель.
Выздоровление длительное, затяrивается до 2 x мес. Столбняк HO
ворожденных отличается тяжестыо течения и неблaroприятным про
rнозом.
у иммунизированных детей столбняк протекает леrко, по типу
MecTHoro столбняка, который проявляется оrpаниченными мьnпеч
ными спазмами в месте входных ворот.
Основные диаrностическпе признаки столбняка
1. Эпиданамнез наличие инфицированной раны, полученной в
результате ранения или травмы, отсyrствие прививок от столбня
ка.
2. Острое начало заболевания с возникновения напряжения и co
кращения жевательных мышц (тризм, «сардоническая улыБК8»).
3. Зarpуднение rлотания, быстро приводящее к исхуданию и обез
вожи:ванию БОЛЬJlоrо.
4. Появление мьппечной риrидности в нисходящем порядке мышц
шеи, спины, живота, конечностей, кроме кистей и стоп.
5. При ступы болезненных тонических и тетанических судороr Mec
пюro И1lН rellералюоваЮlOrо характера, проявшпощихся с раз
личной частотой и длительностью в зависимости от тяжести бо
лезни.
6. Сохранение сознания на всем протяжении болезни.
304
7. Диarностика столбняка основана на клинических проявлениях.
ОсобеНIIОСТИ столбняка у новорожденных дстей
1. Эпиданамнез заражение происходит через пуповинный ocтa
ток при родах вне родцома, без медицинской помощи, в антиса
нитарныx условиях.
2. В клинической картине болезни MOryт OTCYТCTBOBaIЪ кардиналь
ные симптомы столбняка тризм, «сардоническая улыбка> , по
тливость, rиnеprермия.
3. Возможны такие клинические СИМПТОМЫ, как широко открытый
рот, rиnотермия.
4. Выражен МЪШJечный пmертонус, что проявляется сrnбанием рук в
локтях и прижтием их к туловищу, сrибанием и перекрестом HOr.
5. Тетанические судороrи проявляются блефароспазмом, тремороМ:
нижней ryбы, подбородка. языка.
6. Особенностью течения столбняка является частое расстройство
дыхания, присоединение пневмонии, асфиксия.
7. Проmоз для жизни крайне неблаroприятный, леталыюсть дoc
тиrает 9()....100%.
Лабораторная диатостика
К вспомоппельным методам диarностики столбняка относят:
1. Бактериолоzuческий метод. С первых дней болезни проводят
посев мareриала из раны на одну из сред для культивирования aнa
эробов с целью выделения возбудителя (мартеновский бульон, бу
лъон Леrpу Рамона).
2. Обнаружение столБНЯЧНО20 токсина. С первых дней болезни
исследуют материал из раны или кровь в реакции нейтрализации
при введении белым мышам на наличие столбнячноro токсина (Te
таноспазмина).
Дифференциальный диаrноз. Необходимо про водить с заболе
ваниями, при которых может бьпь ложный тризм: воспалительные
процессы нижней челюсти, околоушной железы, паратонзиллит.
Судороrи следует дифференцировать от судорожных состояний дpy
roй этяолоmи: спазмофилии, бешенства, истерии, эпилепсии, OT .
равлении стрихнином и др. Столбняк У новорожденных дифферен
цируют с черепномозrовой травмой, rнойным менинrитом.
305
Лечение. Этиотропная терапия направлена на:
а) борьбу с возбудителем в месте внедрения инфею ии. С этой
целью проводится тщательная ревизия и хирурrическая обработка
раны. Перед обработкой рану «обкальmают» противостолбнячной
сывороткой (в дозе от 1 000 3000 МЕ дО 10000 МЕ); назначают
антибактериальную терапиlO;
б) нейтрализацию токсина, циркулирующеro в крови (в первые
2 3 суток). для этоro вводится антитоксическая противостолбняч
ная лошадиная сьmоротка по методу Безредка однократно в/м в дозе
50 100 тыс. МЕ детям cTapmero возраста и 2 0 ты.. МЕ HOBO
рожденным (или из расчета 1500 2000 мв /кr массы тела); назна
чают противостолбнячный человеческий rамма rлобулин в дозе 900
МЕ (6 мл) вlM, однократно.
Противосудорожная терапия. Показано пребывание больноro в
изолированной затемненной палэ:rе, назначение нейролептиков (ами
назина, мефеназина, дроперидола), транквилизаторов (седуксена в
сочетании с барбитуратами или хлоралrидрШ'Ом), миорелаксантов
(тубокурарина хлорида, диплацина, местепона, мио релаксина) с
дополнительным назначением диазепама, барбитуратов или rомк
и обязательным переводом на ИВЛ.
Поддержание жизнеН1ю важных функций оршнuзма проводят
назначением сердечно сосудистых препаратов, дыxпeльныыx аналеп
тиков; применяюr интубацию трахеи, вспомоrarельную вентиляцию
леrких, rипербарическуlO оксиrенациlO.
Борьбу с rипертермией осуществляют введением аналreтиков, ли
тических смесей; борьбу с ацидозом и эксикозом ощелачивающи
ми растворами, полиионными, коллоидами и др.
Профилактику и лечение вторичных rнойных осложнений про
водят антибиотиками.
Мероприятия в отношении больных и КOIпактных лиц
rоспитализация. Обязательна для больных и подозрительных
на заболевание.
Изоляция контактных. Не проводится.
Условия выписки. Клиническое выздоровление.
Допуск в коллектив. После клиническоro выздоровления.
ДиспансеРlнация. IIe про водится.
Сllеl ифическая профилактика. Проводится препаратами:
306
1. Адсорбированным столбнячным анатоксином в виде мопопре
парarа или в составе ассоциированных (АДС анатоксин, ЛДС М
анaroксин или АКДС вакцина) при плановых прививках детям, а
также прививкам по эпидпоказаниям. При yrpозе развития столб
няка привитым вводят 0,5 мл столбнячноrо анатоксина с повтор
ным введением через 5 дней.
2. Противостолбнячной сывороткой проводят пассивную экстрен
ную профилактику столбняка лицам, вакцинированным однокрш
но или двyкparнo более 2 x лет назад, а также непривитым в дозе
3000 мв (в сочетании с введением столбнячноro анaroксина).
3. Противостолбнячным человеческим rаммаrлобулином осуще
ствляют активно пассивную экстренную профилактику столбняка
непривитым детям и взрослым с повышенной чувствителыIстыыo к
противостолбнячной сыворотке с одновременным введением стол
бнячноro анaroксина.
Неспецифическая профилактика. Направлена на предупреж
дение травм, раннюlO и 1Щательную первичную обработку ран, тща
тельную обработку пуповинноro остатка в случае родов вне родиль
HOro дома, в антисанитарных условиях.
РИККЕТСИОЗЫ
ТИФ КРЫСИНЫЙ
Крысиный тиф это зоонозная болезнь с трансмиссивным Me
ханизмом передачи возбудителя, характсризуlОЩаяся высокой ли
хорадкой и розеолезно папулезной сыпlo,, доброкачественным Te
чением.
Э11l0ЛОrия и эпидемиолоrия. Возбудители заболевания мелкие
rpамотрицательные палочки или кокки семейства (Rikettsia typhi).
По своим морфолоrичеким и биолоrическим свойствам сходны с
риккетсиями Провачека.
Возбудитель отнесен к 3 rpуппе патоreнности.
Резервуаром и источником инфекции ЯБЛЯIOТСЯ крысы и мьпnи а
также паразитирующие на них блохи и клсщи. Ипоrда источником
заражения может быть человек. У rpызунов и человека возбудитель
сохраняется в крови в течение Bcero периода заболевания, а в opra
низме блохи до 1 юда.
307
Механизм передачи возбудителя трансмиссивнЬ1Й, а перенос
чиками являются блохи, которые выделяют зараженные фекалии на
кожу человека. При расчесах фекалии попадают в микротравмы
кожи. Заражение возможно также алиментарным путем при ynот
реблении продуктов, инфицированных фекалиями, мочой и слюной
rpызунов, реже Rоздушно-пылевым путем. Восприимчивость лlO
дей к эндемичному тифу выокая,, а постинфекционный иммунитет
стойкий.
Заболевание распространено повсеместно, болеют тоди всех
возрастов. На территории Украины эндемичпым очaroм является
бассейн Черноro моря. Характерна летне-осенняя сезонность.
Патоrенсз крысиноro тифа сходен с таковым при эпидемичес
ком сьтном тифе.
Классификация крысиноrо тифа
(по МБК Х пересмотра, 1995 roд)
А 75.2. Тиф, вызываемый Rickettsia typhi крысиный (эпидеми
ческий блошиный) тиф.
Пример формулировки диаmоза
Тиф крысиный, средней тяжести.
Клинические прявления
Инкубационный период составляет 1 2 недели, в среднем 8 lO
дней. Начало заболевания острое и характеризуется повышением
темперш-уры тела дО 39 0 АОО С, которая достиraет CBoero максиму
ма к 4-5 ДНЮ болезни и сохраняется в течение 7-15 дней. На 4-5 день
болезни появляется сыпь розеолезно-папулезная или полностью
папулезная, иноrда с элементами петехий. Локализация характерна
на лице, rpуди, животе и конечностях, может быть на ладонях, сто-
пах, подошвах, что не характерно для ЭIШДемическоro cыnвoro тифа ,
и болезни Брилла. На 10- 1 1 день болезни сыпь бесследно исчезает.
Изменения со стороны внутренних opraнOB не выражены, иноrда
может быть увеличение печени и селезенки, наклонность к бради-
кардии, rоловокружение. Течение заболевания доброкачественное.
308
Основные днаrIlостическне критерии
крысиноro тифа.
1. Эnиданамнез пребывание в эндемичном районе, наличие эпи-
зоотии среди rpызунов, летне-осенняя сезонность, низкие сани-
тарно rиrиенические условия проживания.
2. Характерно острое начало, высокая лихорадка, розеолезно-папу-
лезная сыпь по всему телу без преимущественной локализации,
которая сохраняется около 1-1,5 недель.
3. Orсутствие выраженных изменений со стороны дрyrих орrзнов,
изредка вblЯВJIJIЮТ reпатолиенальный синдром, наклонность к бра-
дикардии и roловокружение.
Л аборатОРllая дuаi':1I0стuка
1. Общий аllализ крови. В периферической крови в первые дни
болезни наблюдается лейкопения, в последующие лейкоцитоз с
лимфоцитозом.
2. Серолоzuческuй метод. Исследуют сыворотку крови больноrо
с риккетсиями Музера в Рск, которая показывает нарастание титра
антител у всех больных к 14-16 днlO болезни.
3. Бuолоzuчес1Шй метод. Вьщеление возбудителя про водят с по-
мощью биолоrической пробы (скроталыrый феномен Нейля-Музе-
ра) путем заражения самцов морских свинок.
Дифференциальный диаrноз проподится с брюшным и сыпным
тифами, reморрarическими лихорадками, орнитозом, l--рИППОМ, ту-
ляремией, бруцеллезом, лептоспирозом.
Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе.
Мероприятня в отношении БОЛЫIЫХ и контактных лиц
rоспитализация. Обязareльна, после проведенной предваритель-
ной дезинсекции.
Изоляция KOHTaКnILIX. Не проводится.
Условия ВЬШИСКII. Въmиску из стационара осуществляют на 10-
12 день нормализации темперюуры тела.
Допуск в коллектив. После клиничеСКОI'О выздоровления.
Диспансеризация. Не проводится.
Специфическая профилактика. У детей не про водится ,
309
Неспсцифичсская профилактика направлена на проведение
дезинсекционных и дератизационных работ, предупреждающих
прониюювение rpызунов в жилища ЛlOдей.
ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
(И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА)
Эпидемический сыпной тиф острое инфекционное антропо
нозноезаболевание,характеризуетсяriихорцдкой,розеолезно пете
хиальной сыпью, reшrroлиенальным синдромом, поражением He
рвной и сердечно сосудистой систем.
Этиолоrия и эпидсмиолоrия. Возбудитель болезни риккетсии
Провачека, относятся к семейству Ricketlsiaceae. Представляют co
бой мелкие, неподвижные, rpамотрицательные микроорrанизмы,
неустойчивы во внешней среде, но хорошо переносят низкие TeM
перmypы, длительно сохраняются в фекалиях вшей в высушенном
состоянии. Культивируются на средах, содержащих нarивный бе
лок или на куриных эмбрионах. Имеют 2 антиreна: поверхностный
(термостабильный) и видоспецифический (термолабильный). Рик
кетсии Провачека отнесены к 3 rpуппе патоreнности.
Источником и резервуаром инфекции является больной человек,
в крови KOTOporo циркулирует возбудитель, начиная с последних дней
инкубационноro периода и до 7 8 ДНЯ нормальной температуры.
Передача инфекции осуществляется rоловными или платяными
вшами при укусе. Попавший в орrанизм вшей возбудитель размно
жается в клетках, выстилающих их пищеварительный тракт, Bыдe
ляется вместе с фекалиями и внедряется в повреждения кожи (pac
чесы), Распространению инфекции способствуют бедность, скучен
ность, плохая личная l'иrиена и санитарные условия. Характерно
сезонное ПОВЬПIIение заболеваемости в зимне весенний период. Тиф
встречается повсеместно, но чаще реrистрируется в странах Азии,
Африки, некоторых районах Европы, Центральной и Южной AMe
рики. Иммунитет напряженный, но возможны рецидивы.
ПатоrеllСЗ.Входными воротами инфекции являются мелкие по
вреждения кожи (расчесы). Втираемые при этом риккетсии прони
кают в кровь и разносятся по орrанизму. Интенсивное размножение
риккетсий происходит в эндотелии сосудов с развитием Mecrnoto
воспалительноrо процесса, который может захватывать ВСIO толщу
сосудистой стенки. В клетках эндотелия возникает дистрофия, Ha
3]0
бухание и доследующая их десквамация. Развивается сеrментарный
или крyroвой некроз с образованием тромбоваскулитов, диффузный
сосудистый rpануломатоз с появлением сыпнотифозных rранулем.
Наиболее выраженные изменения происходят в сосудах мозrа, кожи
И надпочечников.
Однако ведущую роль в патоreнезе иrpает не микроб, а токсин,
выделяемый риккетсиями и обладающий выраженным cocyдopac
mиpяющим действием. Под влиянием токсина нарушается микро
циркуляция преимущественно на уровне мелких сосудов, что сопро
вождается замедлением кровотока, ведет к rипоксии тканей, MeTa
болическим расстройствам.
Специфическая интоксикация и острый васкулит ПрИ80ДЯТ прежде
Bcero к нарушению деятельности сосудистоrо аппарата и ЦНС.
Риккетсии Провачека MOryт сохраняться в орrанизме человека
десятки лет и при снижении иммунитета вызьmают отдаленные pe
ЦИДИВЫ в виде болезни Брилла.
Классификация эпидсмическоrо СЫПllоrо тифа
(по Е.П. Шуваловой, 1973 rод)
По типу: типичная и атипичная форма.
По тяжести: типичная леrкая, средне тяжелая, тяжелая фор
ма; arипичная rипертоксическая (молниеносная), стертая, субкли
ническая.
Пример фОРМУJIНрОВКИ днаПlоза
1. Эпидемический сьmной тиф, типичная среДJlе тяжелая форма.
2. Эпидемический сьnmой тиф, атипичная rштертоксическая форма.
3. Эпидемический сыпной тиф, атипичная субклиническая форма.
Клинические проявления
Инкубационный период длится от 6 до 35 дней, в среднем 1 12
дней, после KOТOpOro остро повышается температура тела до 390
40 0 С, появляется сильная rоловная боль с локализацией в лобной
области, озноб, мышечная слабость, чувство недомоrания, бессон
ница, nmеремиялица, коныоктив,, склер. Больной эйфоричен, иноr
да бывает затемнение сознания.
Через 4--6 дней от начала болезни одномоментно на коже появля
стся розеолезно петехиалыraя сыпь, обильная с преимущсствешюй
3) 1
локализацией на боковых поверхностях 1УЛОВИЩа, rpуди и сrиба
тельных поверхностях рук.
Характерными симптомами для ocтporo периода сьшноro тифа
являются rиперемия кожи, повышенная ломкость сосудов (симптом
жryта, симптом Кончаловскоro), симптом Киари Авцьmа (появле-
ние на переходной складке нижнеro века расплывчатых фиолетово-
пурпурноro цвета пятен диаметром около 2 мм), точечные кровоиз-
лияния на слизистой ротоrлОТКII (энантема Розенберra), относителъ
ная тахикардия, rемодинамические нарушения, reпarолиенальный
синдром.
у детей сыпной тиф протекает леrче, чем у взрослых, но при тя
желой форме возможны поражения ЦНС (менинroэнцефалит), раз-
витие миокардита, почечной недостaroчности, пневмонии.
В типичных случаях болезнь длится 2 недели, заканчивается ли-
тическим снижением температуры тела и постепенным yrасанием
всех симптомов заболевания кроме общей слабости, снижения ап-
петита, лабильности сердечно сосудистой системы.
БолезllЬ Брилла (возвратный сыпной тиф). Эта форма заболева-
ния развmзaется у ЛИЦ, перенесших в прошлом сьшной тиф. Бес-
симптомное персистирование позбудителя в течение мноrих лет в
тканях орrанизма под влиянием стресса или каких-либо дрyrих при-
чин, ослабляющих орrанизм, вновь приводит К размножениlO рик-
кетсий и рецидиву заболевания. Болезнь Брилла похожа на первич-
ную инфекцию, но протекает леrче и короче, лихорадочный период
8 дней, осложнений и летальных случаев не бывает.
Основные диапшстические призиаки
эпидсмичеСJ(оrо сыпноrо тифа
1. Эпиданамнез низкий санитаРllO rиrиенический уровень жизни,
контакт с больным сыпным тифом, укусы вшей, зимне-весенняя
сезонность, всеобщая высокая восприимчивость.
2. Острое начало заболевания с лихорадочноro состояния и симп
томов общей интоксикации.
3. Одномоментное появление на +-6-й день болезни неоБШIЬНОЙ
экзантемы, розеолсзно-петехиальноro характера с излюбленной
локализацией на боковых поверхностях rpуди, 1Уловища, сrиба-
тельных поверхностях рук.
3]2
4. Характерными признакам и сьшноrо тифа являются rиперемия
коныоктивыы' инъекция СОСУДОВ склер, симптом Киари Авцына,
энантема Розенберra, высокая лихорадка, тахикардия, arония MO
чевоro пузыря.
Особенности у детей nepBOro rода жизни
1. У детей первоro roда жизни сьmной тиф встречается крайне редко.
2. Заболевание часто начинается постепенно, интоксикация Bыpa
жена меньше, чем у взрослых.
3. Поражение сердеЧIIО СОСУДИСТОЙ системы, тифозный статус и
друrие осложнения возникают крайне редко.
4. rиnеремия лица, конъюнктивит, Юlъекция сосудов склер, симп
том Киари-Авцына выражены слабо или отсуrствуют.
5. ВысыnaниJJ на коже часто скудные с преимущес-rnенной локали
зацией на лице и волосистой части roловы.
6. Течение болезни обычно леrкoе, осложнений не возникает.
ЛабораmОРllая диazllосmика
1. Бактерuолоzuческuй :метод. С первых дней болезни вьщеля
IOт возбудителя из крови путем заражения развиваlOЩИХСЯ куриных
эмбрионов, мышей, морских свинок. Используется редко из-за опас
ности лабораторных заражений.
2. Серолоzический метод. Со 2-й недели болезни исследуют пар-
ные сыворотки в РА, рпrА или Рск, РИА. Диarностическое ЗIIаче
ние имеет 4-х крarный рост титра антител в динамике.
Дифференциальный днаПIОЗ сыпноro тифа про водят с брlOШ
ным тифом, дрyrими риккетсиозами, rpиппом, корыо, reморрarи
ческими лихорадками, энтеровирусной инфекцией, менинroкокко-
вой инфекцией и др. заболеваниями.
Лечение. Этuотротюя антuбактерuШlЬUая терапия. Антиби
отиками выбора являются препараты тетрациклиновоro ряда тeT
рациклин, олететрин, сиrмамицин (детям старше 9 лет) или лево
мицетин в терапевтических дозах, длительность курса до 2 3 дня
нормальНОЙ температуры. Раннее начало антибиотикотерапии дает
. очень быстрый эффект.
Проводится дезuнсекция БОЛЬ1l0?О (педикулезные кремы, rель).
313
ПаmоzенеmuческШl терапия осуществляется внyrpивеlIНЫМ BBeдe
нием pacmopoB с целью дезинтоксикации, сердечно сосудистых пре
парarов, антикоaryлянтов, седативных, снотворных препар:пов и др.
Мероприятия 8 отношении больиых и контактных
rОСПlпализация. Обязательная, не позднее первых 5 дней бо
лезни.
Изоляция контактиых. Про водится до окончания дезинфекции
и дезинсекции белья, одежды, постельных принадлежностей и по.
меЩСIIИЯ, [де находится больной. Устанавливается медицинское Ha
блюдение с ежедневной термометрией В течение 25 дней от MOMeH
та про ведения санитарной обработки. При наличии повышенной
температуры показана rоспитализация.
Условия выписки. Клиническое вьr,здоровление, но не ранее 12
дней после нормализации тсмпера1УРЫ.
Допуск в коллектив. После КJIИlIическоro выздоровления и при
отсутствии педикулеза.
Диспансеризация. Наблюдение реконвалесцентов, за ИСКЛlOче
нием рек:онвалесцентов меНИНI'ита, не проводится.
Специфическая профилактика. Активная иммунизация не про
водится.
Неспецифичсская профилактика. Раннее выявление больных,
борьба с педиь.)'Лезом, специальная обработка помещений, rдe Ha
ходился больной.
ХЛДМИДИОЗЫ
ОРНИТОЗ
Орнитоз инфекционное заболевание, вызывается хламидиями,
характеризуется симптомами общей интоксикации и преимуще
ственным поражением верхних дыхarельньrx путей.
Этиолоrия 11 ЭШlДсмиолоrия. Возбудитель Chlamydia omithosis
psittaci, относится к роду, занимающему промежуточное положение
между вирусами и риккетсиями. Имеет кокковидную форму, малые
ра3!\!еры. содержит РНК и ДНК, является облиrатным внутрикле
точным l1аразНТ()l\1. Культивируется на культуре тканей, куриных эм
брионах. а также в ОРI'ШIИзме лабораторных животных. Инактиви
:< ] 4
руется при нarpевании и действии дезинфицирующих средств. Воз
будитель ориитоза отнесен к 3 rpynпе патоrенности.
Резервуаром и переносчиками инфекции являются дикие и дo
машние ПТИЦЫ. ОСНОВНОЙ путь передачи воздушно капельный. За
болевание встречается в ЛlOбое время rода. Заражение детей проис
ходит при контакте с домашними и комнатными пmцами: roлубя
ми, утками, ryсями, попyrаями. Характерна спорадическая заболе
ваемость, однако возможны и rpупповые вспышки в орrанизован
иых детских коллективах.
Патоrеиез. Входными воротами инфекции является слизистая
оболочка дыхareльных путей, в эпителии которой возбудитель раз
множается. Особенно интенсивное размножение происходит в клет
ках альвеолярноro эпителия и интерстициалыюй ткани. ЯВЛЯЯСI>
облиrarным внутриклеточным микроорrапизмом, возбудитель раз
рушает клетки. Высвобожденные хламидии, токсины, продукты кле
точноro распада ПОС'I)'пают в кровь и оБУСJIовливают развитие об
щей интоксикации, аллерrизацию орrанизма, а также поражение
различных opraнoB печени, селезенки, миокарда, roловноro моз-
ra. у людей с хорошей иммунной системой инфекция может проте
Karь бессимптомно.
Поражение верхних дыхательных путей при орнитозе обычно OT
сутствует, а развитие пневмонии обусловлено наслоением сопуrству
IOщей бактериальной или вирусной инфекции, Т.е. возникает CMC
шанный инфекционный процесс.
Освобождение орrанизма от возбудителя происходит медленно,
в течение нескольких недель, а иноrда ХЛ8МИдии сохраняются в opra
низме несколько лет, что, блaroдаря их способности к длительной
внутриклеточной локалкзации, обусловливает возможность возник
повепия рецидивов болезни.
Классификация ориитоза
(по В.Ф. УчаЙХИIIУ, 1998 rод)
По форме: mпичные (с поражением леrких) и аТJfпичные CTep
тую (по типу ОРВИ), субклиническую (без клинических проявле
пий) формы; орнитозный менинroэпцефалит.
По тR:JfCecтu: леrкие, ереднстяжелые и тяжелые,
По течению: острое (до 1 1,5 мес.), затяжное (до 3 МСС.), хрони
ческое (более 3 мес.).
315
При мер формулировки диаrноза
Орнитоз, средней тяжести, острое течение.
Клинические ПРОЯВЛСIIИЯ
Инкубационный период от 7 до 21 дня. Осmрая форма заболева
IIUЯ начинается с недомоrания, повышения темперarypы тела до 380
39 0 С, roловной боли, миалrии, боли в roрле, cyxoro кашля. Иноrда
MOryr быть тошнота и рвота. При осмотре наблюдается rиперемия
слизистой ротоrлотки, инъекция сосудов склер и конъlOНКТИВ. На
коже бывает пятнисто папулезная или розеолезная сыпь. Кашель по
является на 3--4 день болезни. При аускультации 8 леrких выслуши
ваются сухие рассеянные хрипы. Возможно формирование очаrо
воЙ, ССl'МСlIтарной или слипной IIIlСВМОIlИИ. Изменения со стороны
ССРДСЧIЮ СОСУДИСТОЙ системы проявляются rлухостью тонов cepд
ца, брадикардией. Нередко развивается мио и перикардит. Увели
чиваются размеры печени и селезенки. Заболевание длится 3 Heдe
ЛИ.
При остром теченИи орнитоза возможны такие осложнения, как
серозный менинrит или менинroэнцефалит с развитием парезов или
параличей. Хроническая форма орнитоза протекает в виде хрони
ческой или вялотекущей интерстициальной пневмонии с acтeHOBe
reтативным и l'епатолиенальным синдромами и может продолжать
ся несколько лет.
Основные ДIIЗПlостические признаки орнитоза
1. Эпиданамнсз контакт с домашними или комшпными птицами,
воздушно капельный пyrь персдачи, спорадическая заболевае
мость у детей.
2. Начало заболевания острое с повышения темперarypы тела, оз
ноба, миалrии н друrих общеинфекционных проявлений.
3. В разrаре заболевания характерна разнообразная клиническая
симrттомтика 11 виде катара верхних дыхательных путей, пораже
IfI!Я слизистой 1:!liП, аЛЛСРПl<!ССКОЙ экзантемы.
4. ТIШИТIНО проrрсссирующсс поражение леrких, вначале явле
ния трахсоБРОlIхита, ПО:{ЖС рп.:шивается очaroвая, сеrментарная
или сливная iшеВМОllИЯ.
316
5. Характерно несоответствие между выраженными рентrенолоrи
ческнми изменениями в леrких и неопределенными физикаль
ным данными.
Особенности Орllитоза у детей первоrо rода жизни
Дети nepBOro roда жизни орнитозом болеют редко. Особенности
клиники не описаны.
ЛаборатОРIlОЯ диаZllостuка
1.0бщuй анализ кроеи. В периферической крови lIаБЛlOдается лей
копения, анэозинофилия с лимфоцитозом, незначятельно увеличен
пая СОЭ.
2. БактеРUОЛО2uческuй метод. С первых дней болезни исследу
ют мокроту (реже мазки из зева) с целью выделения хламидий в
разВИвaIOlцихся куриных эмбрионах, а также при :шражении КУJlЫУ
ры ткани или лабораторных животных.
3. СерОЛО2uческuй метод. Исследуют в РСК или ртrл парные
сьmоротки (с интервалом 8 14 дней) с цслыо обнаружения антител
и нарастания их титра в динамике.
4. Аллерzuческuй метод. С 5 7 ro дня болезни ставят внутрикож
ную аллерmческую пробу с орнитозным антиrеном.
Дифференциальный диаrноз орнитоза проводится сОРНИ,
rpиппом, микопла1менной респираторной инфекцией, брюшным
тифом, туберкулезом леrких, Ку лихорадкой, инфекционным MOHO
нуклеозом.
Лечение. Этuотропllая антибактериальная терапия проводится
эритромицином, азитромицином, левомиц тином. Препаратами pe
зерва являются.(ДЛЯ детей старше 9 лет) террамицин, тетрациклин
в возрастных дозах, курс лечения 5 1 О дней.
В тяжелых случаях показана дезuнтоксuкаЦUО1l11ая терапия rлю
козн(}-солевыми растворами с включением кортикостероидов и дpy
rих npeпаратов. Назначают бронхолитики, симптомarические cpeд
ства, стимулирующие препарarы, кислородотерашпо.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспитализация. Обязательная roспи:rализация больных в бок
сы или изолированные палаты. Персонал обязан носить маски.
Изоляция контактных, Не проводится. Устанавливается мсди
. цинское наблюдение в течение 2 x недеш> с ежедневной TepMOMeT
рией.
317
Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее
4 недель от начала болезни.
Допуск в коллектив, После клиническоrо выздоровления.
Диспансеризация. Проводится набтодение участковым врачом
в течение б месяцев.
Специфическая профплактпка. В стадии рюработки.
Неспецифичсская lIРОфllлактика. Ветеринарный надзор, Me
дико санитарные мероприятия в птицех.озяйствах. Борьба с орнито
30М домашних птиц, реryлирование численносm roлубей, оrpани
ченис контакта с ними.
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХОРИОМЕнинrит(лхм)
Лнмфоцитарный ХОРИОМСlIинrит это зооантропонозное забо
левание, вызываемое вирусом лимфоцитарноro хориоменинrита и
характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов, OCT
рым началом, симптомами общей интоксикации и преимуществен
ным поражением нервной системы и внyrpенних opraHoB.
Этиолоrия и эпидемиолоrия. Возбудитель относится к с.емей
ству аренавирусов (Arenaviridae). Наиболее характерным морфоло
ПI'lССЮ!М признаком представителей 31'01'0 семейства является Ha
личие внутри вирусов элеКТРОНIIO rIЛОТНЫХ зернистых rpанул (ри
босомальных arperaTOB) диаметр.ом 20 ЗО нм, которые и обуслови
ли название семейства (лarин. Arenaceur песчаный). Размеры ви
рионов составляют 50 300 нм. reHoM вируса ЛХМ образует однони
тевая сеrментарная молекула рнк. Репликация вируса ЛХМ анало
rична таковой у дрyrих РНК вирусов. В высушенном состоянии ви
рус может сохранять жизнеспособность больше 1 roда. Чувствите
лен к р3'3J1ИЧIIЫМ дстерrентам и температуре свыше 560 С. Вирус
ЛХМ может культивироваться на большинстве клеточных культур,
куриных эмбрионах, культурах макрофаrов мышей. В настоящее
время не исключают JЮЗМОЖНОСТИ TcpaToreHHoro действия вируса,
на основании случаев развития rидроцефалии у детей, внутриут
робно зараженных вирусом ЛХМ.
318
лхм типичный анТРОIIОНОЗ. ОСНОВНЫМИ источниками зараже
НИЯ человека являются различные I'рЫЗУНЫ, чаще домашняя мышь
и хомяки. Выделяя вирус с мочой, калом, носовой слизью, ceMeH
ной жидкостыо, rpызуны заражают продукты питания и окружаю
IЦие предметы. DИРУСОIIОСИТСЛЬСТВО установлено также у здоровых
морских свинок, обезьян и собак. Заражение человека происходит
при попадании возбудителя с воздухом и пылыо на слизистые обо
лочки дыхательных путей и пищеварительноrо тракта. Внедрение
вируса в орrанизм человека возможно также при укусах rрызунов,
через царапины И дрyrие повреждения кожи. Чёткой се:юнности нет,
но наиболее часто заболевание встречается в зимне весеннее Bpe
мя. Характерна ero выраженная эндемичность. Эпидемические
вспышки ЛХМ имеют OI-раНИЧСНIIЫЙ характер и чаще встречаются
в сельской местности, возможна и спорадическая заболеваемость.
С одинаковой частотой болеют и мальчики и девочки, Дети первых
лет жизни болеют редко. Больной человек эпидемиолоrической опас
ности не представляет. Заболевание широко распространено в EB
разин и Америке. Вирус отнесен к 3 й rpуппе патоrенности.
Патоrенез. Входными воротами инфекции служат дыхательные
пути ИЛИ желудочно кишечный тракт. После попадания в орrанизм
вирусы проникают в реrионарные лимфатические узлы, разМIIожа
ютсл в НИХ, откуда спустя 36 72 .часа, попадают в кровь и диссеми
нируют с кровотоком. В зависимости от степени сопротивляемости
орrанизма, ero защитных сил заболевание может протекать в леI'
кой, стертой ИЛИ инаппарантной форме либо при обретать reнерали
зованный характер с выраженными симптомами интоксикации и
поражением внутренних opraнoB: леrких, сердца, слюнных желез, в
том числе и ЦНС.
Период виремии продолжается несколько дней, в течение KOTO
рых вирус проходит через rэв и попадает в ЦНС, вызывая воспали
тельный процесс в оболочках roловноrо мозrа. В ряде случаев про
ИСХОДИТ поражение вещества roловноro и спинноro мозra, в это время
вирус можно обнаружить в ЦСЖ, моче и носовом секретс.
319
Классификация КJIltнических вариантов болезни,
вызываемых ХЛМ
(по АЛ. Зинчснко, 1986 rод)
1. Преимущественное поражение нервной системы: менинreаль
пая, меНllнroэнцефалитическая, менинroэнцефало миелиrnческая,
миелитическая.
2. I1реимущественное поражение внутренних opraнoB: катараль
ная, пневмоническая, кардиальная, поражение друrих opraHoB
(слюнных желез, семенников и др.)
3. Смешанная форма.
4, Хроническая форма.
5, СуБКЛИIIИ'lеская, латентная форма.
При мер формулировки диаrноза
J. Острый лимфоцитарный хориоменинrит, тяжелое течение.
Клинические проявления
Инкубационный период при ЛХМ, установленный с помощью
экспериментальных исследований в лаборarорных условиях, длит
ся 36 72 часа, по дрyrим данным 6 13 дней (Б.л. Черкасский, 1996).
В зависимости от пyrей заражения заболевание протекает в той или
иной клинической форме.
ОстрыЙ Л1НlфОЦllтарuый xop"OMeUUHZlIт. Начинается остро, BHe
: aIlHO с реЗIЮI'О llOВЫIlIСIШЯ тсмперюуры тела до 38 390 С и выше,
сильнейшей rоловной боли, слабости, разбитости, тошноты. Боль
ныс жалуются на иrrrеПСИRПУЮ и мучительную roловную боль, MHO
rократную рвоту, боль в rlIазных яблоках, чувство давления и pac
пирания в уша.х. Менинrсальный синдром развивается рано, чётко
выражен и длительно сохраняется. У больных резко выражена ри
rидность МЬJШЦ зarьтка, положительны верхний и нижний симпто
мы Брудзинскоrо, двусторонний симптом Керниrа. Обычно менин
rсальный синдром сохраняется 1 o 14 дней, но, в ряде случаев, ero
исчсзновение задерживастся до 4 6 й недели.
у некоторых больных, с первых дней болезни, выявляются оча
rовые симптомы 13 виде дрожания рук, патолоrических рефлексов
Ба611IIСК(1т 11 ОIIIlСНlтйма. атаксии, нарушения координации, нестой
ких поражений черепных первов (отводящеrо и rлазодвиrательно
т), р\?жс l'С\1И11арсзЬJ. У ('тей paHHcro возраста на фоне выражсн
JI()jj 13Я:ЮСПI. ;'ЩJlJJ;lМИИ, (i)IJJIШЮСТИ мо\'ут llаблюдаТl,СЯ KpaTKOBpe
320
менные судороrи, у старших детей бред, rаллюцинации, возбуж-
дение.
Застойные или невритические изменения на шазном дне счита-
ются характерной особенностыо ЛХМ. Обнаруживают лёrкий отёк
сосков, расширения либо извитость вен или неврит зрителъноro не-
рва. Все патолоrические и очarовые симптомы полностыо исчеза-
ют по мере стихания процесса.
В зависимости от тяжести менинrита Moryт развивarься затемне-
ние сознания до полной ero потери, бред, отмечаются функциональ-
ные нарymения сердечно-сосудистой системы: пульс обычно уча-
щен, аpreрИ8ЛЬное давление снижено, тоны сердца приrлушены.
Язык обложен белым налетом, сухой, слизистые оболочки зева слеrкa
rиперемированы.
Острый период ЛХМ редко продолжается 3 7 дней. Начиная с 8-
14 дня болезни температура тела снижается до нормапыюй, редко
сохраняется дольше. Исчезают rоловные боли, уменьшаются обще-
мозrовые симптомы. Нормализация покюатслеЙ ЛИКllора и сниже-
ние внyrpичерепноrо давления наС1упают позже (к 14-20 дню от
начала заболевания).
Висцеральная (zриппоподобная) форма. На'шнается остро с подъё-
ма темперcnypы тела до 380 390 С и выше, катаральных явлений,
симптомов ринита, фаринrита, бронхита. Отмечаются резко выра-
женная roловная боль, общее недомоrание, мышечно-суставные
боли. Поражения нервной системы не бывает. Заболевание продол-
жается несколько дней, после чсro наступает выздоровление. Обыч-
но эту клиническую форму диаrностируют как респираторное забо-
левание.
Хроническая форма заболеваllUЯ ЛХМ после oCTporo периода
может длиться до 1 О лет, сопровождаясь постепенным развитием
парезов и параличей конечностей и заканчиваясь смертью.
Врожденная медленная форма плода является следствием как
острой, так и бессимrrroмной инфекции, развившейся во время бе-
ременности. у РОДИВIПИхся детей отмечаются признаки rидроцефа-
лии, детскоro церебральноrо паралича, хориоретииита. Смерть на-
ступает на 2-3 [оду жизни.
Основные диаПIОСТИЧССКИС I ритерии ЛХМ
1. Эпиданамнез - контакт с домовыми мышами или мелкими rpы-
зунами либо употребление пищи заражёпной их Вf,щелепиями,
зимне-весеИIIЯЯ сезонность.
321
.., lJачало забо-'!свания острое с высокой температуры тсла, Bыpa
женноЙ rОЛОВIIОЙ СОJlИ. К<1таrШIЬНhIХ явлений, симптомов рини
та, фарпнппа бронхита,
З, IСшнически протекает как е поражением нервной системы, так и
ВНУl'рСННИХ ОРI'ЩЮR,
4. Для OCTpOro ЛХМ характерно наличие общемозroвых и очaro
вых явлений (тремор и девиация языка, дрожание рук, возбужде
ние, raллlOцинации, нарушение сознания и др.).
5. Характерны невритическис и застойные явления на rлазном дне.
6. Этиолоrnческая диаrностика основана на выделении вируса лим
Фоцитарноro хорноменинrита из ЦСЖ, крови, носоrлоточноrо
сскрета; выявлении в крови комплементсвязывaIOЩИХ и вирус
нейтрализующих антител с последующим увеличением их титра
в парных сыворотках в 4 раза.
Лабораторная дuшностика
1. Общий анализ крови, В периферической крови наблюдаются
нормоцитоз или лейкопения, выраженный лимфоцитоз и незначи
тельно повышенная СОЭ.
2. ВиРУСОЛО2ическuй метод. Возбудитель ЛХМ выделяют из KpO
ВИ, ЦСЖ или смыва из rлотки пyrем заражение культуры клеток или
хомяков. Реже для этих целей используют ДРУl'ОЙ матершщ , плев
Р,UlЫ1УЮ жидкость, мочу.
:3, СерОJlО211ческuй Аlетод, Наиболее часто примевяют РСК и pe
RКlЩЮ llепрямой иммунофлюоресцспции, последняя является преk
почтительней, т.к. антитела, выявляемые еlO, появляются в сьшо
ротке крови раньше и циркулируют дольше.
4, Исследование ЛUК.60ра. При люмбальной пункции ЦСЖ Bытe
кает при повышенном давлении (до 300400 мм вод. ст.), прозрач
ная, реже опалесцирующая ИЛИ мутноватая. Характерен плеоцитоз
в пределах 2х10 9 /л с преобладанием лимфоцитов (70 - 90 %); coдep
жание белка увеличено незначительно (0,6 1,2 r/л) или нормальное,
rло6улиновые реакции резко положительные, содержание хлоридов
соответствует норме, уровень rлюкозы не изменён или незначитсльно
повышен.
Дифференциальный ДИЗI'IIОЗ про водят С серозными менинrи
тами друrой этиолоrии (паротитным, 1)'беркулезным, лептоспироз
ным, ОРНИТОЗНЬ1м И др.).
......"
Лечение. Средства этuотропuоЙ терапии отсyrствуют, Лечс
ние патоreнетическое и симптоматическое.
Проrиоз и исход заболеваllllЯ. Течение лимфоцитарноrо хорио
менинrnта и менинrоэнцефалита, а также клинических форм с IlО
ражением висцеральных OpI'allOB, как правило, доброкачественное,
без стойких остm'OЧНЫХ явлений. Исключительно редко при тяже
лом течении менинrита и менинroэнцефалита MOryr быть леталь
ные ИСХОДЫ, обусловленные тяжелым нарушением сердечно сосу
ДИСТОЙ системы. ПРИ переходе острой формы в хроническую воз
можно появление осложнений в виде водянки roловноrо мозrа и
синдрома эпилепсии с редкими припадками.
Мероприятия в ОТllошеllИИ больных и контактных лиц
rоспитализация. При выявлении признаков менинrита обяза
тельна.
Изоляция контактных. Не проводится, т.к. не описаны случаи
заражения человека от больных ЛХМ.
Условия выписКJI. Клиническое выздоровление, 110 не ранее
3 x недель от начала заболевания (после исчезновения клиничес
ких симптомов болезни и нормализации показателей ЦСЖ).
Допуск в коллектив. После клиническоro выздоровления.
Диспансеризация. После перенссенноrо хориоменинrита или
хориоменинroэнцефалита дети освобождаются от занятий в школе
на 2-4 недели, а в дальнейшем от физической паrpузки на 6 12
мес. с последующим наблюдением у пеВрОЛOl'а в течение 2 лет.
Специфическая профилакmка не разработана.
Неспецифическая профилактика. Основным профилактичес
ким мероприятием является уничтожение мышей И соблюдение са-
нитарно-rиmепических правил по защите жилых помещений, про
довольственных складов и всех мест храпения пищевых продуктов
от ПРОПИКНОJ3ения в них rpызунов. После общения с домашними и
лаборarорными животными (кошки, собаки, хомяки, кролики и др.)
обязarельным является мытье рук rорячей водой с мьuюм. По воз
можностя следует избеrать укусов и оцарапывапия кожи домапши
\ ми и лаборaroрными животными, но если это произошло, то места
повреждения следует обработать 5% спиртовым раствором йода. В
доме заболевшеro острым лимфоцитарным хориоменинrитом He
. обходимо провести заключительную дезинфекцию.
323
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ФЛДВИВИРУСДМИ
rЕПДТИТ с (rC)
rc острое вирусное заболевание печени, характеризуется ис
ключительно парентеральным механизмом зараженIOt, постепенным
началом, разнообразием клинических форм от безжелтушной до
злокачественной. Нередко заканчивается исходом в хронический re
патит,
ЭТllолоrllЯ и эпидемиолоrия. Вирус reпarита С относится к ce
мсйству ФлаВИВИРУСОR. Имеет мелкие размеры (от 22 до 60 нм), бы
стро Иllактивируется при кипячении и воздействии ультрафиолето
Boro излучения. В крови находится в низкой концентрации, иммун
ный ответ Орl'анизма на Hero обычно поздний и слабый. Вирус rc
отнесен к 3 rpynпе l1атоrснности.
Особенностями эпидемиолоrическоro процесса rc ЯВЛЯlOтся:
источник инфекции больной острым или хроническим reпатитом
с; механизм передачи парентеральный, возможно перинатальное
инфицирование новорожденноro от матери с HCV инфекцией. rруп
пу риска по заболеваемости rc составляют БОЛЫlые reмофилией и
пациенты нентров I'Смодиализа. Инфицированность детей HeBЫCO
ка.
.,' 1..........1......".'..... .. 11.'.111'''1' Ф"IIIII,'J"lР"hlt.1 J.""I,,(l1t1
(смотри rВ)
Клинические I1роявления
Инкубационный период колеблется от нескольких недель до
12 месяцев. Начало заболеванIOt чаще постепенное и проявляется в
преджелтушном периоде в основном астено веreтarивным и дис
пептическим синдромами. Дети жалуются на общую слабость, He
домоrание, roловную боль, тошноту, снижение аппетита, возможна
1 2 х кратная рвота, ноющие или приступообразные боли в живо
те. Повышение температуры тела не является постоянным симпто
мом. чаще она в прсделах субфебрильных цифр. Может пальпиро
ваться упеличеН!I<1Я и БОЛС Нlенная печень, Продолжительность пред
желтушноrо ПСрJ!()i а составляет 4 7 дней, у отдельных больных yд
IlIIIIHCTl>1 }!О 3 x IIC,IC.iII,.
324
С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются или
усиливаются. В этом периоде болезни характерны вялость, слабость,
боли в животе, ИRоrда бьmает повторная рвота. Пальпируется yвe
личенная и болезненная печень, а у некоторых больных и увеличен
ная селезенка. Жеmymный период длится 1 з недели. Манифест
ные формы rc чаще протекают в леrкой или средней степени Тяже
сти и заканчиваются чаще выздоровлением. Бессимптомное тсче
пие, при котором заболевание остается нераспознанным, диаrнос
цируется уже в стадии хронизации процесса. Тяжелые формы [С
встречаются редко, а злокачественные (фульминантные) формы в
единичных случаях, преимущественно у лиц с иммунодефицитны
ми состояниями или при наслоении [С на хронические болезни.
Острьпl rc в 2 O% протекает с относительно быстрым обрат
ным развитием КЛЯIlИко лабораторпых показателей и полным nыз
доровлением в сроки до З х месяцев от начала заболевания, у oc
тальных детей заболевание принимает хроническое течение,
Основные диаrностические признаки rc
1. ЭпидаН8Миез парентеральный, в основном посттрансфузион
ный и перинш8ЛЬИЫЙ пyrи заражения, отсутствие сезонности,
преимущественная заболеваемость детей из rpупп риска.
2. Начало боле1"И ПОСТСIIСШЮС с астсноnеrстаТИnl/ОI"O и диспс"ти
ческоro синдромов.
3. Первыми признаками [С MOryт бьrrь темная моча и обесцвсчен
ный кал без дрyrих клинических проявлений.
4. Жеmyxа появляется редко (у 15 O% больных), у осталЫIЫХ боль
пых отмечается безжелтушный вариант.
5. С появлением желтухи состояние не улучшается.
6. у всех больных увеличивается печень, ипоrда селезенка.
7. Характерна высокая частота развития хроническоro rепатита с
дальнейшим проrpессированием в цирроз печени.
Особенности rc у детей nepnoro rода жизни
1. Протекает значительно леrче, чем [В, но MOI)'T встречаться и
злокачественные формы.
2. Острое течение [С встречается нсчасто, у БОJlЫllИlIства больных
болезнь выявляется на стадии хронизации.
325
л аборатОРllая диас1l0сти1<а
Диarностика [С проводится пyrем обнаружения в сыворотке KpO
ви специфических антител или РНК вируса.
1. Метод uммуноФер.ментНО20 аиализа выявляет:
анти НСV маркер, свидетельствующий о предшествующем
контакте с НСУ или остром reпатите С, выявляется только в ВЫСО--
кой концентрации;
авти НСV IgM ПОЯВЛЯЮТСЯ В крови с первых недель oCTporo
rcпатита, затем сменяются на анти НСV IgG, которые при цикли
ческом процессе сохраняются 8 1 О лет и более.
2. Метод цетlOЙ полимеразной реакции позволяет обнаружива1Ъ
РНК вируса (при наличии не менее 100 вирусных РНК в 1 мл cывo
ротки крови).
Дифференциальный диаrноз про водят с дрyrими вирусными
rешrrитами, rепатитом «ни А ни В».
Лечение. Общие принципы лечения больных острым [С те же,
что и при дрyrих вирусных rепатитах.
Специфическая этиотР01111ая терапия про водится препаратами
рекомбинантноrо интерферона (роферон, интрон А, реальдирон,
реафсрон и др.) длительно, по схеме, чередуясь с назначением ин
дукторов интерферона.
МеРОПРllЯТJIЯ 8 отношении больных и контактных лиц
Проводятся те же, что и при [В.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспецпфическая профилактика такая же, как при reпатите В.
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ВИРУСАМИ РОДА NAIROVIRUS
rЕморрдrИЧЕСКДЯ ЛИХОРАДКА
KPbIM KOHrO (rЛКК)
rлкк острое вирусное ПрИрОДlю очаrовое заболевание, xapaк
тсризуется лихорадкой двухволновоrо характера, тяжелой интокси
кациеЙ и j'е\Юрр<JПlческим СИlщромом.
326
Этиолоrия и эпидсмиолоrия. Возбудитель РНК содержащий
вирус, относится к семейству буньявирусов. Вирус rЛКК отнесен к
3 rpуппе патоreнности. Основной резервуар инфекции дикие мле
копитающие, переносчиками вируса являются иксодовые клещи, пе
редача к чеЛовеку осуществляется трансмиссивным пyreм (при IIрИ
сасыванпи клеща). Заражение человека возможно также при KOH
такте с рвотными массами, кровыо больноrо человека или живот
HOro. Характерна весенне летняя сезонность. Заболеваемость детей
редкая.
Патоrенез. Входными воротами инфекции являются кожные по
кровы, поврежденные при укусе Юlеща. После внедрения вируса и
ero репликации в макрофarах развивается вирусемия, обусл08ЛИва
ющая общетоксический синдром в начальном периоде болезни. Пос
ледующая reМlПоreнная диссеминзция вируса, сп) тропвость К по
раженИIO эндотелия мелких сосудов приводят к развитию капИJIЛЯ-
ротоксикоза, нарушению свертьmающей системы крови с разверты
ванием две, некробиотическим изменениям в opraнax.
Клинически эти изменения проявляются массивными кровоиз
лияниями и признаками орrанной патолоrии, прсжде Bcero, со CTO
роны сердца, печени, почек, надпочечников.
Классификация rЛКК
(по Е.В.Лещинской, 1967 rод)
1. rлкк с zеморраzuчес1<:UМ синдромом:
1. Тяжелая форма:
а) без полостных кровотечений;
б) с полостными кровотечениями;
2. Средне тяжелая форма:
а) без полостных кровотечений;
б) с полостными кровотечениями;
3. Леrкaя форма.
П. rлкк без zеМОРРа2uчеСКО20 синдрома:
1. средне тяжелая форма;
2. леrкaя форма.
В настоящее время большинство авторов IOlассиФицируют rлкк
по течению заболевания, выделяя 3 периода: а) начальный, б) re
морраrический, в) реконвалесценции; и по степени тяжести а)
леrкая, б) средне тяжелая, в) тяжелая.
327
Пример ФОРМУJIИРОВКИ диаПlоза
1. rлкк с !'сморрш'и'н;ским синдромом, тяжелое течение, без по
лостных кровотечений.
2. rлкк без reморрarическоro синдрома, средней тяжести, период
реконвалесцевции.
Клинические проявления
Инкубационный IIСрИОД от 1 до 14 )(I/СЙ, в среднем 3. 6 днеЙ. Ha
чало заболевания острое, часто внезапное с ПОВЬШIения тeмnepтy
ры тела дО 3 ---4O"C, озноба, сильной roловной боли, разбитости,
болей в суставах и мышца:,<, животе и пояснице. Moryт быть ТОlmю
та, рвота, диарея. На 3 5 день болезни температура снижается, но
через 1 2 дня вновь ПОВЬШIается, что совпадает с началом reMoppa
rическоro периода. При осмотре больноro отмечается rиперемия
лица, шеи, верхней части туловища. Слизистые ротоrлотки, КOHЪ
юнктив, склер также rиперем:ированы. Со стороны сердечно сосу
дистой системы отмечаются вначале брадикардия, затем тахикар.-
дия, lIршлушенность тонов, rипотония. Темпера1УРНая реакция co
храняется в течение 1 12 дней.
После снижения температуры на коже туловища, живота, конеч
ностей, слизистой полости рта появляется петехиальная reMoppa
rическая: cЫlIЬ. Возникают носовые кровотечения, reMaroMbl в Mec
тах инъекций, а в тяжелых случаях жеЛУДОЧJIO кишечныс, маточные
кровотечения, кровохарканье, макроreматурия. Состояние больных
резко ухудшается, нарастают вялость, сонливость, отмечастся поте
ря сознания, развивается менинroэнцефалит. Характерными симп
томами являются вздутие живота, положительный симптом Пастер
нацкоro, иноrда желтуха. Продолж.'Ительность rеморраr'ическоro
периода до 1 О дней.
С нормализации температуры тела и прекращения кровоточиво
сти начинается период реконвалесценции. Рецидивов и повторноro
reморрarическоro синдрома не быв:аст. Полное выздоровлсние па
ступает на 3---4 неделе заболевания.
Осложнения: инФеКЦИОННО ТОКСИIIеский шок, острая ПО'lечная He
достaroчность, отек леrких, пневмония, плеврит и др.
328
. Основные диаrllостическне прн:шаки rлкк
1. ЭпиданамllСЗ ТИIIИ'I/ШЯ ЗООllозная инфекция, основным источ
нико которой являются дикие млекопитающис, переносчиком
иксодовые клещи.
2. Характерна цикличность в течении заболевания.
3. Лихорадка сочетается с общеинфекционным и reморраrическим
синдромами.
4. Течение блаroприятное с полным выздоровлением.
5. У детей paнHero возраста заболевание не встречается.
Лабораторная iJuazHocmuKa
1. Общий а1lализ крови. С первоro дня болезни в периферичес
кой крови выявляются лейкопения, нейтрофилез со сдвиroм влево
до палочкоядерных, эозинопения, тромбоцитопения, СОЭ H0Jr
мальная или слеrка повьnnена. При массивных кровотечениях oт
мечается. rипохромная анемия.
2. СерОЛО2ический метод. llроводится с помощью РСК, РИfА,
РДПА (реакция диффузной преципитации в arape), а также BЫCOКO
чувствительных методов РИА и ИФА, которые ВЫЯВЛЯЮТ наличие
специфических антител и нарастание их титра в динамике заболе
вания в 4 и более раз.
Дифференциальный диаrноз. fЛКК дифференцируют с дрyrи
ми reморрarичесI<ИМИ лихорадками, rpиппом, лептоспирозом, брlOШ
ным тифом, сепсисом, менинroкокцемией, rсморрarическим вacкy
литом, острым лейкозом.
Лечение. Назначают постельный режим. Проводится дезU1lток
сикациО1lНая терапия коллоидо кристаллоидными растворами. При
массивных кровопотерях осуществляют переливание свежей цит
рarной крови, тромбоцитарной и лейкоцитарной массы; введение
E AКК, фибриноreна, дицинона. Остальная терапия СИМПТОМlПИчес
кая.
Мероприятия в ОТllOшении больных н контактных лиц
rосшrrализация. Обязarельна, больноro клaдyr в отдельный бокс
с вьщелением специальноrо медперсонала и инструментария.
Изоляция контаКТIIЫХ. Не npоводится.
329
УСЛОВIIЯ ВЫПИСКИ. Клиническое ВЬL1доровлепие, нормализация
всех лабораторных показателей.
Диспансеризация. Проводится в течение 1 3 лет. Освобожде
ине от физиЧеской нarpУЗЮI после леrкоro течения болезни на 1 o
20 дней, при средне тяжелом на 1 1,5 мес., тяжелом до 2 x мес. В
дальнейшем необходимо избеrать переl-ревания и переохлаждения
орraнизма. Реконвалесцептам rЛКК назначают общеукрепляющую
терапиlO, ЛФК.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Неспе.(ифическая профилактика. Профилактика впyrpиболь
llИЧНОI"О заражения, особенно парептеральным путем.
В очaraх инфекции проводится комплекс дерarизаЦИОШIЫХ и дe
зинфекционных мероприятий.
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ
РОДА HANTAVIRUS
rЕМОРРАrИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
с ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (rnnc)
rлпс острое инфекционное зоонозное заболевание вирусной
этиолоrии, характеризуется выраженной лихорадкой, общей инток
сикацией, reморрarическим и почечным синдромами.
ЭТНОJIО"НЯ н эпидеМIIОЛОrия. Возбудитель РНК содержащий
вирус, 85 11 О им в диаметре, сферической формы; относится к ce
мейству буньявирусов. Выделено 2 вида вируса: Хантаан возбуди
тель корейской rеморраrической лихорадки и Пуумола возбуди
тель эпидемической иефропатии. Вирус rлпс отнесен к 3 rpynпе
патоreнно(:ти.
rлпс - ПРИРОДIIO очaroвая инфекция. Резервуаром вирусов яв
ЛЯЮТСЯ rpызуны (поленая мышь, рыжая полевка). Во внешнюю cpc
ду вирусы попадают преимущественно с мочой, реже с фекалия
ми, слюной rpызунов. К человеку ВИРУС персдается ВОЗДУIПlЮ ПЫ
левым, алиментарным или контактным путями. Заражение от боль
HOro человека не происходит.
Заболеваемость носит в основном спорадический характер, но
возможны I'рупповые ВСПЫШКИ. Имеет чеп<ую летне осеннюю и
330
осепне зимНIОЮ сезонность, обусловленную ПрИрОС'fом rpызунов и
их миrpациеЙ в жилые помещения.
БолеlOТ преимущественно взрослые и сельские жители. Заболе
ваемостъ детей редкая, связана с их пребыванием в зaroродной эн
демичной зоне.
Иммунитет после nepeHeCCHHOro заболевания стойкий.
Патоrевез. Входными воротами инфекции чаще являются сли
зистые оболочки дыхательных путей, реже кожа. После первич
ной репликации вируса наступает вирусемия и как следствие ее
интоксикация.
В патоreнезе болезни основпым местом действия вируса являет-
ся сосудистая стенка с преимущественно капил.ляротоксическим дей-
ствием вируса Хантаан, что при водит к развитию деструктивноro
артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки и тром-
боreморрarичеСКОI"О СИндРома. Вазопатия, коаryлопатия и выделе-
ние биолоrически активных веществ, в свою очередь вызывают диф-
фузные нарушения микроциркуляции, очarи ишемии и массивную
деструкциlO тканевых элементов с образованием белков, обладаlO-
щих свойствами аутоантиreнов. Наиболее выраженные изменения
происходят в сосудах почек, миокарда, кишечника, rиnофизарно
rипоталомусно надпочечниковой системе.
ПаТОI'енез острой почечной педостaroчности обусловлен появ-
лением серозно-reморрarическоro отека межyroчноro вещества пи
рам ид с последующим сдавлением канальцев, а также нарушения-
ми, вызванными иммунопатолоrическими процессами на баэалъной
мембране клубочков, которые при водят к снижению клубочковой
фнльтрации. Действие факторов, вызывающих острую почечную не-
достаточность, обычно прекращается к 8 1 О дню болезни вслед за
окончанием вирусемии. Восстановление функдии почек происхо-
дит медленно, а у некоторых больных явления нефропатии coxpa
няются длительно (месяцы и roды).
КлассификаЦllЯ КЛИllИчеСКIIХ форм rлпс
в настоящее время большинство авторов (Е.П.Шувалова,
1995 r., В.И. Покровский, 1996 r., В.Ф. УЧ8Йкин, 1998 r. и др.) клас
сифицируют rлпс по течеиuю, выдсляя 4 периода:
лихорадочный;
олиrypический;
полиурический;
реконвалесценции.
331
По тяжести: лсrкая, средней тяжести; тяжелая.
Встрсчшотся стертые и суБКJIIlIlИ'lССКИС варианты БОШ:']IIИ.
Пример ФОРМУJШРОВКIf Дlfаrноза
1. ПП1С, средней тяжести, полиурический период.
2. rШIС, тяжелая форма, период реконвалесценции.
J(линичеСlCИе проивлеllНЯ
Инкубационный период ДJIится от 10 до 45 дней, в среднем з
4 недели. В клиническом течении rлпс 8ыделяют несколько четко
oтrpаниченных периодов болезни.
Лихорадочный период харaк:rеризуетс>I. интоксикацией с lIовыше
нием темперarypы тела 380 OO С, появления сильной roловной и
абдоминальной боли, сухости во JYIY. Отмечается rиперемия кожи
лица, шеи, верхних отделов 'l)'Ловища и на ее фоне появляется re
моррarическая эюантема. мелкоточечная или петехиальная, не
обильная, которой нередко предшествует энантема. Сосуды склер
инъецированы. Возможны носовые, маточные, желудочные кpOBO
течения, в настоящее время reморрarичсский синдром встречается
только у 20% больных. Со стороны сердечно сосудистойсистемы
отмечаются брадикардия, снижение АД, развитие коллапса. Дли
тельность этоro периода болезни 3 ДНЯ.
Олиzyрическuй период проявляется уменьшением суточноro KO
личества мочи, болями в пояснице и ЖИвоте, одутловm:остью ЛИца,
пастозностью век. На протяжении вcer'Q периода сохраня<..'Тся лихо
радка. В анализе мочи ПОЮШЯlOтся reматурия, протеинурия, цилин
друрия, азотемия. Развивается острая почечная недостаточность
(вплоть до комы и эклампсии).продолжительность этоro периода с
3 по 8 1 О день от начала заболевания.
Эшем наступает полuyрuческий период, в течение которото улуч
таетея общее состояние, уменьшаются боли в пояснице и животе,
увеличивается суточный диурез до З 5 литров (полиурия). В анали
зах мочи определяется стойкая rиnоизостенурия. длителыlстьь это['()
периода с 1 О по 13 день болезни.
В периоде реКО1l8алесцеllции происходит медленное выздоровле
ние на протяжении 5 6 недель.
Осложнения rлпс: omI, уремическая кома, кровоизлияния и
надрьшы почек, пневмония, отит и друrие бактериальные ОСЛОЖllе
ния.
332
Основные диаrностические признаки rлпс
1. Эпиданамнез: типичная ЗООIIОЗНая инфекция, резервуаром виру
са являются rpызуны, человек заражается воздушно капельны,'
nyreм.
2. Заболеваемость у детей, особенно rpудноro и paнHero возраста,
peДIC8Jl.
З. в течении заболевания отмечается четкая цикличность.
4. Лихорадка сочетается с общеинфекционным, почечным и reMop
pamческим синдромами.
5. Характерна длительность течения заболевания с медленным выз
доровлением.
Лабораторная дишностика
1. Общий анализ крови. В лихорадочном периоде отмечается кpaт
ковременная лейкопения, сменяlOЩаяся лейкоцитозом, сдвиr фор
мулы вЛево ВIШоть до npo , миело , метамиелоцитов. Orмечается
анэозинофилня,снижениетромБОЦИТОв,появлениеплазматических
клеток. СОЭ нормальная или увеличена.
2. Специфические .методы:
реакция иммунофлюоресценции, реакция rемолиза куриных
эритроцитов (обнаружение вируса);
иммуносвязанная пассивная reмarrлюТШIация (выявление Ha
растания титра антител).
З. Исследование .мочи. В начале заболевания ВЫЯВЛЯЮТ протеи
нуршо, микроreмlП)'pИlO, цилиндрурию, лейкоцитурию, олиrypию.
В дальнейшем rипоизостенурию, уменьшение протеинурии.
Дифференциальный диаmоз. rлпс дифференцируют от reMop
parических лихорадок дрyroй этиолоrии, лептоспироза, ocтporo rло
мерулопефрита, reморрarическоro васкулита, сепсиса, серозноrо
менинrита, сыппоrо тифа, J.емолитико уремическоrо синдрома
([УСа).
Лечение. Постельный режим от 1 недели (при леrкой форме) до
3 x недель (при тяжелой форме).
Назначается потюценная диета с оrpаничением мясных блюд,
но без оrpаничения жидКОСТИ и поваренной СОЛИ.
Проводится дезuнтоксuкацuонная терапия инФузиями 1 0% pa
створа rлюкозы, физиолоrическоrо раствора, полидеза, свежезамо
333
роженной плазмы. Вводится комплекс витами1l0в, особенно С, РР,
В6'
rOpMOHbl назначают при тяжелой форме, из расчета 2 3 Mr/кr/cyт.,
курсом 5 7 дней. При нарастании азотемии и анурии проводят экст
ракорпоральный rемодиализ. При выраженном zеморрazичес1СОМ
синдроме переливают кровезаменители, эритроцитарнуlO массу,
тромбоцитарную массу; назначают дицинон, reпаРЮI, деЗaI'Реrан-
ТЫ.
Применястся симптоматическая терапия (допамин, кокарбок
силаза, рибоксин, эуфиллин); при присоединении вторичной бакте-
риальной инфекции назначают аlffИбиотики; вводят специфический
rлобулин.
Мероприятия в ОПlOшении больных и контаКПIЫХ JIИЦ
rос:питализация:. Обязareльна.
ИзOJlJlЦИЯ коитахтиых. Разобщение не проводится, устанавли
вaюr медицинское наблюдение в течение 3-х недель.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, нормализация
всех лаборШ'Орных по:казarелей, кроме rипоизостенурии, но не ра-
нее 25 дня болезни.
Допуск в коллекrив. Не ранее 2 недель после выписки из ста-
ционара.
Диспансеризация. При леrКt)М течении ПРОООДНТСЯ в теченнс з
4 месяцев, при средне тяжелом и тяжелом на протяжении 6 меся-
цев и более. При последствияхrлпс (интерстициалъный нефрит,
хронический пиелонефрит, фиброз почки) диспансерное наблюде-
ние осуществляют на протяжении 5 лет.
В первые 3 месяца наблюдения запрещают тяжелые физические
нarpузки. Лабораторное обслсдование (кровь, моча) проводят одно-
кparнo на 1, 3, 6 месяце наблюдения.
Дальнейшие сроки наблюдения и объем обследования зависят
от клинических проявлений. По показаниям назначают консульта
ции нефролоrа и друrиx специалистов.
Специфическая профилактика. Не разработана.
Песпецифическая профилактика. Дератизация в энзоотичнъJX
местностях; предупреждение зarpязнения продуктов питания и ис-
точников воды экскрементами мышевидных rpызунов; соБЛlOдение
санитаРНО ПРОТИВОЭПИl1емическоrо режима в ЖИЛЬJX помещениях и
Boкpyr них.
334
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РАБДОВИРУСАМИ
БЕШЕНСТВО
Беmенство острое вирусное заболевание, передающееся через
укусы животных. Характеризуется особой тяжестью течения с IIО
ражением ЦНС в виде возбуждения, судоро!; параличей, заканчива
ется летальным исходом.
ЭТИОJlоmя н зпидеМIIОJlоrия. Возбудитель заболевания ней..
РОТРОПIlЫЙ РНК содержащий вирус, рода Lyssavirus, крупных раз
меров (до 180 нм), малоустойчив к кипячению (поrибает в течение
2 x мин.) и дезинфицирующим растворам, но устойчив к низким
температурам и высушиванию. Возбудитель представлен одним aн
тиreнным вариантом. Вирус бывает 2 x видов: «фиксированный» (не
способный поражать периферические нервы) и <<дикий» или улич
ный (вызывающий заболевание). Антиrенно они идентичны.
Вирус шпоreнен для человека и всех видов теплокровных жи
ВОТ1IЫХ. ОСНОВНОЙ резервуар и ИС'Ю'lIlИК инфекции дикие живот
ные, домашние собаки и кошки. Передача вируса человеку проис
ходит при укусе больным ЖИВОТНЫl'vl, реже при ОСJПOнении повреж
денной кожи. Наиболее опасны для человека укусы в roлову и лицо,
а также J:']убокне рваные раны. Iiчфшшрованне .lюдей чаще проис
ходит в весеНJlе летний периоД.
Восприимчивость к бешенству точно не установлена, но доказа
но, что не каждый укус больноrо животноro ведет к заболеваниlO
бешенством, риск заражения составляет 30.- Ю%. Среди детей наи
большая заболеваемость приходится на возраст 7 12 лет.
ПатоrСllез. Вирус проникает 8 орrанизм человека через повреж
денную кожу при укусах инфицированными животными или непов
режденные слизистые оболочки, а также микротравмы кожи при oc
люнении их инфицированными животными.
Первичная репродукция вируса осущсствляется в месте укуса, в
мышечной и соединительной тканях, rдe он остается в течение He
скольких недель или месяцев. Затем вирус по осевым цилиндрам и
периневральным пространствам центростремительных чувствителъ
ных периферических нервов со скоростью 3 мм в час миrpирует в
ЦНС, rдe размножается в нейронах серor'О вещества. При этом ви
рус вызьmает деrенеративное поражение нейронов различных OTдe
335
лов ЦНС (ствола мозrа, cpeдНtTo мозrа, базальных rанrлиев, зри
тельных буrpoв, коры мозжечка и большоro мозrа, передних и заk
них pOroB спинноro мозrа и др. отделов) и образует в них эозино
фильные вкточения с неровными краями, размером O,25 ,5 мкм,
известные как тельца Бабеша Пеrpи. ИЗ ЦНС вирус миrpирует об
рlПНО по центробежным волокнам с диссеминацией в различные
ортаны и ткани, в том числе и в стонные железы, rдe происходит
дальнейшая репродукция вируса с послсдующим выделением ею
вместе со слюной.
Классификация бешенства
(по Н.Р. Иванову с соавт., 1980 roд)
1. Бульбарная форма (преобладание дисфarии, расстройства ды
хания при потюм сохранении сознания).
2. Церебральная форма (бред, rалтоцинации С приступами, по
добными белой rорячке).
З. Паралитическая форма (rrарезы и параличи при отсyrствии
фазы возбуждения).
4. Мозжечковая форма (атаксические расстройства).
Пример формулировки диаrноза
1. Бешенство, бульбарная форма.
2. Бешенство, церебральная форма.
Клинические прОЯВЛСIIИЯ
Длительность инкубационноro периода от 9 до 90 дней, редко
удлиняется до 1 roда. Заболевание протекает с четкой периодичнос
тыо.
Продормш/ы/ый период 2 З дня, иноrда удлиняется до 7 дней.
Начинается с симптомов общеrо недомоrания, rоловной боли, ro
ловокружения, pBOThI, субфебрильной темперarypы. Появляются пер
вые симптомы нарушения психики раздражительность, бессонни
ца, чувство страха, тревоrи, тоски. В месте укуса возникает тяну
щая, ноющая боль по ходу нервов, краснота, отечность, жжение, хотя
рана давно зарубцевалась.
Затем начинается стадия возбу.ждения продолжительностью
2 З дня, изредка удлиняется до 4 5 дней. Характеризуется судорож
ным сокращением мьпuц rлотки и lOртани, что принодит к заТРУk
нению \'Латания сначала жидкости (I'идрофобия), з;п'ем И твердой
336
пищи. Позже СУДОрOI'и MOryт возникнуть при звуке льющейся ВОДЫ,
при произнесении слова «вода», при дуновении воздуха в лицо (аэро
фобия), при воздействии яркоro света (фотофобия), rpомкой речи
(акустикофобия), повороте roловы, прикосновении к коже, кашле.
Возникает rиперсаливация, слуховые и зрительные rаллюцинации.
Возможны приступы помрачения сознания, arpессивности, бурноro
психомоторноro возбуждения длительностью несколько секунд. Во
время приступ а может быть остановка сердца и дыхания с леталь
I1ЫМ исходом.
Спустя несколько дней возбуждение сменяется периодом пapa
личей. Этот период болезни длится 18 20 часов. Сознание больноro
проясняется, прекращаются приступы rидрофобии, больной может
пить и принимать пищу. Однако проrpСССИВIIО нарастают вялость,
апатия, появляются и проrрессируют параличи мышц конечностей,
языка, лица, дыхательной мускулатуры и сердца. Температура тела
повьппается дО 420 ЗОС, возникают потеря сознания, тазовые pac
стройства. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердеч
ной деятельности.
Основные диаrностические признаки бешенства
1. Эпиданамнез укус больноrо дикоro или домашнеro животноrо
за 9- 90 дней до начала клинических проявлений .
2. Быстрая 11 четкая смена периодов болезни продромальноro,
возбуждения,паралwr.кческоro.
З. Начало заболевания характеризуется при ступами rидро , аэро ,
акустикофобии с выраженным двиrarельным беспокойством.
4. Характерны симптомы психических нарушений.
5. Bcerдa заканчивается летальным исходом от паралича дыхания
или упадка сердечной деятельности.
Особенности бешенства у детей первоrо rода жизни
1. Более короткий инкубационный период.
2. Приступы rидрофобии и резкоro возбуждения MOryт OTCYТCTBO
вать.
3. Характерны вялость, сонливость, быстрое развитие параличей,
коллапса.
4. Смерть наступает рано, через 1 сyrки от начала болезни.
337
Лабораторная диаZllостика
1. Общuй а1/tJлuз крови. В периферичсскоЙ крови в ра3l'арс бо
лезни отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение rCMor
лобина, эритроцитов.
2. Вuрусоскопuческuй метод. Обнаружение телец Бабеша Нсrри
в клетках аммониевоrо pora (ИСПОJIl,зуется для посмертной диаrно
стики).
З. Вuрусоло?uческuй метод. Вьщеление вируса из стоны боль
ных, взвеси мозroвой ткани или подчелюстных слюнных желез умер.-
ших пyreм заражения мышей (интрацеребралыI)) или хомяков (BHyr
рибрюIПИННО), а также в культуре ткани.
4. Реакция uммунофлюоресценцuu (РИФ). Исследуют мазки, взя
тые с эпителия роroвицы или срезы кожи на уровне роста волос с
целью обнаружения возбудителя с помощыо флюоресцирующих aH:
тятел.
5. СеРОЛО2uческuй метод. Используют РН, РСК, РпrА, радио
иммунный метод с целью выявления нейтрализующих антител, кo
торые ПОЯВЛЯlOТся в крови и ЦСЖ у больных, вьппедших из острой
фазы заболевания.
Дифференциальный диаl'IIОЗ. Бешенство дифференцируют от
энцефалитов,вьnваннь арбовирусами,энтеровирусами,вирусом
простоro reрпеса и дрyrих нейроинфекций.
Паралитическую форму бешенства дифференцируют от синдро
ма rийена Барра, полиомиелита, энцефаломиелита, вызванпоro aн
тирабической вакциной, БО1)'лнзма, истерии.
Лечение. Лечение симптоматическое, в ОСНОвном направленное
на уменьшение страданий БОJIЬНОro. Пациента помещают в затем
ненную комнату для создания лечебно охранительноro режима.
Назначают седативные, противосудорожные, болеyrоляющие cpeд
ства, препарarьJ стимулирующие деятельность сердечно сосудистой
и дыхareльной систем. Применяют rипербарическую оксиreнацию,
церебральную rипотермию, ИВЛ с ПОЛIlОЙ кураризацией БОЛЫlOrо.
Проrноз всеrда неблaroприятный, летальный исход в 1 00% случа
ев.
l\1ероприятия в отношении больных и контактных лиц
rоспuтализация. ОбязатеJIЫIa.
Изоляция КОIП3КТIIЫХ. Не Пр080ДИТСЯ. За укусившим живот
ным устанавливают наблюдение в течение 1 О дней. Бешеных или
338
подозрительных на бешенство животных уничтожают и их roлов
ной мозr наl1равляlOТ для лабораторноro исследования.
Специфическая профилактика. I1рименяJOТ антирабическую
вакцину (полученную из вируса, выращенною на ДИПJJОИДIIЫХ клет'.
ках человека WI 38), которая вводится подкожно по одной дозе в
переднюю брlOШНУЮ стенку в 1, 3, 7, 14 и 28 сутки. Показания к
проведению прививок, доза вакцины, длительность курса иммуни
зации определяются врачами, получившими специальную подroтoв
ку. Антирабический человеческий иммунопюбулин или антираби
ческий rлобулин, полученный из rипериммунной лошадиной cывo
ротки, применяют с целыо создания немедленноro пассивноro им
мупитета.
Неспецифическая Ilрофилактика. Вкаючает обработку раны
большим количеством мьтьной воды или перекисыо водорода, за
тем настойкой йода или 700 спирта; при ее заrpязнении вводят стол
бнячный анатоксин и назначают антибиотик широкоro спектра дей
ствия. Необходимо провоДRТЪ мероприятия по предупреждению бро
дяжничества собак и кошек; избеrarь укусов диких животных; ocy
ществлятъ ветеринарно санитарный надзор за домашними живот-
ными с их обязательной профилактической иммунизацией.
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПИКОРНАВИРУСА И
ящур
Ящур это острое зоонозное вирусное заболевание с контакт-
ным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся симп
томами общей интоксикации, афтозным поражением слизистыIx
оболочек полости рта, носа, языка, кожи кистей рук и стоп.
Этиолоrия и эпидемиолоrии. Возбудитель заболевания мел
кий PHK содержащий вирус из семейства Picornaviridae, рода
Aphtovirus. В настоящее время известны 7 серолоrических типов
вируса (А,В,С, Азия l, САП, САТ2, САТ3) и более 60 серовариан
тов, ОТJIИЧающихся. по антиrенной структуре. Вирус ящура отлича-
ется высокой вирулентностью и дерматотропностью, устойчив во
внешней среде: на шерсти животных сохраняется до 4 недель, на
одежде. до 3,5 мес. Высока выживаемость вируса в молоке, мясе и
339
колбасных изделиях: с.оответственно 25 30 часов, 24 73 дня и до
50 дней. Чувствителен к большинству дезинфицирующих средств,
ультрафиолетовому облучению. Вирус отнесен к 3 rpуппе патоrен
ности.
Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домаш
ние копытные животные. Особенно часто болеют ящуром крупный
роrarый скот, овцы, козы и свиньи. Больные животные заразны в
течение Bcero периода болезни, выделяя вирус со слIOНОЙ, молоком,
мочой; заразна также кровь и мясо забитых животных. Человек,
больной ящуром не заразен для окружающих.
Пути заражения алиментарный и контактно бъп'овой. Человек
заражается при употреблении инфицированных про.n:уктов (моло
ко, мясо И изделия из Hero), а сакжс через микротравмы кожи при
соприкосновении с выделеНИЯ'АИ больных животных. Изредка воз
можен воздушно пьшевой пyrыlредачии возбудителя. ьолезнь BCTpe
чается повсеместно. Наиболее восприимчивы к ящуру дети. После
болезни развивается постинфекционный иммунитет длительностью
до 1,5 лет.
Патоreпез. Входными воротами для возбудителя являются сли
зиc1ыe оболочки полости pra, желудочно кишечноro тракта или кож
ные покровы. Вирус размнож. 'стся в клетках эпителия слизистой
оболочки либо в эпидермальн IХ клетках кожи. Это сопровождает
ся образованием афт, накоплением вируса с последующи:м проры
вом ero в KpoBI.. В результате f'ематоrенной диссеминации вируса
развиваются симптомы токсикоза и образуются вторичные афты на
слизистых оболочках полости рта, носа, языка, ryб, уретры, желу
дочно кишечноro тракта, кожи кистей и стоп.
Классификация ящура
(ЦИТ. 110 В.Ф. Учайкину, 1998 [,ОД)
1. Локализованные формы:
афтозный стоматит (афтозная форма);
rастроэнтерит (желедочно кишечная форма)
трахеобронхит
пневмония
2. rенералuзованная форма
Пример постановки диаПlOза
1. Ящур, локализованная афтозная форма.
2. Ящур, локализованная форма, трахсобропхит.
340
Клинические ПРОЯ8ления
Инкубационный период составляет от 1 до 12 дней, в среднем
3 5 дней. Характерно острое начало с озноба, rолоnной боли, поте
ри аппетита, мьшIечных болей, повышения темперaryры тела до 39
400 С. В это же время появляется чувство сухости и жжения слизи-
стой оболочки ротоrnотки. На слизистой полости рта появляются
очaroвые rиперемии с инфильтрацией, а затем возникают множе-
ственные пузырьковые высыпания: на кончике и по краям языка,
слизистой оболочке щек, деснах, ryбах, твердом и мяrкoм небе, ИIIоr-
да на слизистой носа и rлОТКИ.Высыnания появляются также на коже
лица, предплечий, roленей, кистей и стоп. Содержимое пузырьков
вначале желтовато-прозрачное, затем быстро мутнеет. На месте
вскрывшихея пузырьков образуются эрозии. В этом периоде болез-
ни происходит обильное выделение слюны. При жевании, rлотании
и разrоворе дети испытывают боль, поэтому становятся капризны
ми и раздражительными. Период высьmания длится около недели,
затем наступает постепенное выздоровление в течение 2 x недель,
которое иноrда может затяrиваться до llССКОJJЬКИХ месяцев и даже
до 1.-1,5 лет, сопровождаясь повторными высьmаниями.
При употреблении молока и молочных продуктов, полученных
от больных животных, ящур У детей может протекать по типу ост-
poro raстроэнтерита. В этих случаях на фоне СИМIПомов интоксика-
ции: повышения температуры тела, вялости, отсутствия аппeпr,ra
появляются боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с прожил-
ками крови, деrидратация. При воздушпо-пьтевом пути заражения
пузырьковые высыпания появляются на слизистых оболочках тра-
хеи, бронхов, леrкиx.
Встречаются rенерализованные формы ящура, протекающие с
поражением миокарда, печени, леI"КИХ и ДРYI"ИХ внутренних opra-
нов и возможным летальным исходом.
Основные диаrностические критерии ящура
1" Эпиданампез контакт с инфицированным животным, употреб-
ление в пищу молока или молочных продуктов, полученных от
БОЛЬНОI"О ЖИБОТНОro, пре6ьmание в эпизоотическом очare.
2. Появление xapaктepHblX высыпаний на слизистых ротоrлотки, а
также коже лица, предплечий, roленей кистей и стоп.
34]
3. Характерна болезненность при разroворе, жевании и I'Лотании,
отмечается обильное выделение слюны.
Лабораторная диатости«а
1. Общий анализ крови. Характеризуется умеренным лейкоцито
зом и развиmем стойкой эозинофилии.
2. ВирусолоzичеСJCий метод. Материалом для исследования слу
жат отделяемое пузырьков, слюна, кровь, фекалии, КОТОРЫМИ зара
жают тканевую культуру и куриные эмбрионы.
з. БиолоzичесJCая проба. Содержимое пузырьков втирают 8 «по
душечки» лап морских свинок и сnyстя 24 48 часов в местах BHe
. дрения вируса появляются характерные афТОЗJlые элементы.
4. Серолоzическuй метод. Определяют специфические антитела
в парпых сыворотках с помощью РСК, РНI'А, РпrА с интервалом 6
8 дней. Диarностическим считают нарастание титра антител в 4 и
более раз.
Дифференциальная диаrностпК8. Проводится с афтозными CTO
матитами, ветряной оспой, reрпанrяной и друrими инфекциями,
протекающими с поражениями слизистой оболочкой ротоrлотки,
кожи стоп и кистей, а также болезнью Бехчета и кандидозом.
Лечение. Специфических средст лечения нет. Назначается ща
дящая диета с дробным приемом пищи, обильное питье. Проводят
туШlет ротовой полости, орошая СЛИЗi.:тые оболочки слабым pa
створом перманrаната калия, 3% раствором перекиси водорода,
0,25% раствором новокаина, раствором риванола в разведении
1:1000. Афтозные элементы смазывают 2 5% раствором ляписа,
мазями, содержащими корmкостероидные roрмоны.
При наличии токсикоза и поражения внyrренних opraнoB прово
дят инфузионную деЗUllтоксикаЦUОllllУЮ терапию по общим прави
лам в соответствии с возрастом ребенка. На:шачают антибиотики
широкоro спектра в возрасПJЫХ дозировках, ИММУНОrJюбулин, дe
сенсибилизирующие и противовоспалительные средства.
ПрОПlOз н исход. Как правило блаI'OПрИЯТНЫЙ, однако при раз
витии тяжелой rастроэнтеритичсской формы у детей рзннеro воз
раста он может быть серьезным,
Мероприятия в отношении БОЛЫIЫХ и контактных лиц
rоспитализация. Обязательная rоспитализация на срок не Me
нее 14 дней.
342
И30JlИЦИЯ контактных. Не Пр080ДИТСя..
Условия выписки. После клиническоro выздоровления, НО не
ранее 14 дней.
Допуск в коллеКТIIВ. После I<линическоrо выздоровления
Диспансеризация. Не проводится.
Специфическая профилактика. Меры иммунопрофилактики
людей не разработаны.
Неспецифическая профилактика. В эндемичиых по ящуру Me
стах запрещают работу с больными ЖИВОnlЫМИ беременным, под
росткам и лицам, имеющим микротрзвмЪ1 кожных покровов, а Taк
же употребление в пищу cыporo молока и молочных продуктов. He
обходимо CTporoe соблюдение правил личной rиrяены.
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ rЕПАДНАВИРУСДМИ
rЕПДТИТ rB (rB)
rB острое заболевание печени, характеризуется постепенным
развитием болезни, рззличной степеныо тяжести, от бессимптом
ных до фульминантных форм, длительностью течения, возможнос
тью исхода в хронический }'епarит и цирроз печени.
ЭТИОJIОI'ИЯ и эпидсмиолоrия. Возбудитель болезни ДHK co
держащий вирус, относится к семейству I'спаднавирусов. Имеет
сферическую форму диаметром 42 им, состоит из нуклеокапсида и
внешней оболочки. В центре нуклеокапсида находится reHoM виру
са, предстаWIенный двумя нитями ДИК Вирус содержит 3 антиre
на: HBsAg (поверхностный), HBcAg (ядерный, коровский) и НВеАg
(антиreн ннфекционности). Вирус rв отнесен к 3 rpуппе патоreн
ности.
Вирус reпатита В высоко устойчив к высоким и низким темпера
турам, химическим факторам, ультрафиолетовому облучеlUiIO, дей
ствию кислот и др. воздействиям.
К особенностям эпидемиолоrическOl'О процесса при rв относят:
источником инфекции являются больные и вирусоносители, пере
дача инфекции осуществляется нрсимуществешю нарснтеральным
путем, у старших детей возможен половой путь. Заболевают дети
любоrо возраста, но чаще и тяжелее болеlOТ дети первоro roда жиз
1Ш, на их ДОJIЮ выпадает 90% ВССХ случаев saболеваемости rв.
343
После перснссеНIЮl'О I'B формируется стойкий пожизненный им-
мунитет.
Патоrевез. Входными ВОРОТами инфекции являются кровенос-
ные сосуды, поврежденная кожа и слизистые оболочки. .
Проникнув в орrанизм, вирус фиксируется в I'епатоцитах, rде
происходит ero активная репликация без последующей rибели re-
патоцитов. После размножения вирус или ero антиrены выделяют-
ся на мембрану или в структуру мембраны reпатоцита.
В дальнейшем печень 06язa:rельно ВКЛlOчается в иммунопатоло-
rический процесс. Iибель reпa:rоцитов связана с включением кле-
ТОЧНЫХ циroтoксических и ryморальных иммунных реа.кдий, направ-
ленных на элиминациlO вируса из орrанизма. Разрушение инфици-
рованных reшпоцитов сопровождается массовым выходом вирус-
ных антиrcнов, которые активизируют систему антителоrcнеза, при-
водящую к накоrтению в крови специфических антител и прежде
Bcero анти НВс и анти-НВе. Иммунные комплексы, образующиеся
при этом, фaroцитируются макрофаrами и вьщеляются почками. У
большинства БОJIЬНЫХПРОИСХОДИТ очищение орraнизма от вируса и
полное выздоровление,
В настоящее время установлено, что мноroобразие вариантов те-
чения болезни зависит от силы иммунноro ОТВета на присутствие
вирусных антиreнов. В тех случаях, Korдa reнетически детермини-
рованный иммунный ответ к антиreнам вируса снижен, иммуно-
опосредованный цитолиз выражен незначителыlO и эффективной
элиминации вируса не происходит. Создаются условия для Д1штель-
ной персистенции вируса и последующеro развития хроническоro
reщrrита. Если же reнетически дстермlfНИРОван сильный иммунный
ответ или имела место массивность инфицирования вирусом, воз-
никает обширный некроз печеночных клеток с развитием тяжелых
и злокачественных форм болезни.
В оказании цитопатоreнноro ДСЙСТl3ия вируса и ero дНТИI'еlЮв на
reпатоциты ведущее значение имеют активация процессов перекис-
HOro окисления ЛИlIИДОВ и лизосомалъных rидролаз.
344
Типичный леrкaя
средне тяжелая
'DIЖелая
злокачественная
(reшrroдистрофия)
Классификация rспа'J'lIта В
(по н.и. Нисеuич, В.Ф. У'J:\Йl0IllУ, 1990 roд)
Форма тя:жести Течеllие По характеру
по продолжи-- 1) rnaдкoe
тельности 2) с обострениями
острое и рецидивами
зm:яжное 3) с осложнениями
хроничесю)(; со стороны
непрерьтнос желчных пyreй
реlUfДИВи 4) с шперкуреНIНыми
рующее заболеваниями
Атипичный: безжелтymная, стертая, субклиническая формы.
Пример формулировки диаrиоза
1. rепarит В, типичная средне тяжелая форма, острое течение.
2. fепатит В, атипичная безжелтушная форма, затяжное течение.
3. rепатит В, типичная средне тяжелая форма, rладкое течение.
Тип
Клинические ПРОЯRЛСНИЯ
Инкубационный период продолжается 6 180 дней с укорочени
ем до 3(}..45 дней или удлинением до 225 дней. Длительность иику
бационнOI'О периода зависит от инфицирующей дозы и возраста pe
бен ка.
Заболевание начинается постепенно. Преджел"l)'ШИЫЙ период
проявляется rлавным образом астенове2етативным синдромом.
Дети жалуются на вялость, слабость, быструю уroмляемостъ, сни
жение аппетита. Повышение температуры тсла отмечается не Bce
rда и обычно не в первый день заболевания. Часто возникают диc
пептическuе расстройства, боли в животе с локализацией в эпиrа
стрии, реже в правом подреберье или рюлитые.
Артралzический си1lдром, кожные высыпания, метеоризм у дe
тей встречаются редко.
При объективном осмотре выявляетС};. увеличение, уплотнение и
болезненность печени, а также потемнение мочи и ахолия кала. He
редко отмечается увеличение селсзенки.
Продолжительность преджеmyшноrо периода варьирует от He
скольких дней до 2 3 недель, в среднем составляет 5 7 дней. У He
345
которых больных преджелтушный период вообще отсутствует и за-
болевание начинается сра.1У с l/оявления желтухи.
В жeJПyШНОМ периоде симптомы интоксикации сохраняются или
усиливаются ПО сравненИIO с их выраженностью в начальном пери
оде. Характерными симптомами являются тошнот рвота, повышсн
ная темпершура тела, боли в животе, снижение аппетита вплоть до
полной анорексии, общая слабость, вялость, иноrда roрький при
вкус во рту, чувство тяжести в эпиrастрии или правом подреберье.
Же.m:yxа нарастает постепенно в течение 5 7 дней, иноrда до 2-х
недель, реже до 1 ,5 2 мес. Достиrнув ника НЫР<lженности, жслту
ха стабилизируется в течение 5 1 О дней, затем начинается ее YMeHЬ
mение.
Степень выраженности жеJl1УХИ различная . от слабо-желтоro
цвета до охряно-желтоro, шафрановоro цвета и связана с тяжестью
заболевания и развитием сшщрома холестаза.
Редким симптомом при rв у детей является экзантема. Cьmъ пят
нисто папулезноro характера, кpacHoro цвета, располaraется сим
метрично на конечностях, яroдица.х, туловище, при надавливании
сьшь принимает охряную окраску, через несколько дней в центре
папул появляется слабое шелушение (синдром Джанотти Крости).
При тяжелых формах reпатита В может наблюдаться точечная re-
моррarическая сыпь.
у всех больных fB пальпируется увеличенная печень, болезнен-
ная и уплотненная, а у части больных пальпируется увеличенная в
размерах селезенка.
Характерными изменениями со стороны сердечно сосудистой
системы при rв у детей являются брадикардия, дыхательная арит-
мия BaryCHOro типа, снижение артерИa.JIЬНОJ"О давления, нечястота
первоro тона или леrкий систолический шум На верхушке, неболь-
шой акцент второro тона на леroЧIlОЙ артерии, иноrда кратковре-
менная экстрасистолия.
Изменения нервной системы выявляются обычно при тяжелых
формах fB в виде общеro уrнетения ЦНС, вялости и адинамии, на-
рушения сна.
РеКОllвалесцеlfТJIЫЙ першщ начинается с момснта исчезнове-
ния желтухи. Дети становятся активными, у них восстанавливается
аппеnп, :но у половины больных может сохраняться еще rелатоме-
rалия.
346
ЗлОКАчественная (фУJJьминаптная) форма rB встречается пре
вмуществевно у детей первоro roда жизни, реже у детей болсе
cтapmero возраста. Это состояние обусловлено острым нарушени
. ем функций печени с характерной энцефалопатией и reморрarичес
ПDOIпроJlВJIениями, возникшими в резулътarе массивноro или суб
массивноro некроза печени.
Инкубационный период, предшествующий развитию злокаче
ствевной формы, короткий и составляет 1 2 мес. Заболевание начи
нается остро или молниеносно, Korдa характерная симптоматика
ПОJlВЛJlстся на 3-..4 день от начала болезни или на день жеmуш
BOro периода. Реже злокачественная форма начинается подостро,
на 2 3 неделе от начала rв.
Пред:ж:елтушный период также короткий, в среднсм 3-..4 дня, с
ICOлебaнIOlМИ от 1 2 дней до 7 8 дней. Проявляется повыmением
темпepmypы тела дО З80 З90С, вялостыо, адинамией, иноr,ца COH
JJИВOСТЫО, смевяющуюся приcтynами беспокойства или двиrareлъ
иоro возбуждения. Часты диспещические расстройства: тomнoTa,
. cp повторная рвота, понос. Моча с резким запахом амми
ав:а.
В желтушном периоде злокачественной формы rв наиболее по
cтouпIыми с птомами являются психомоторное возбуждение, ин
версия сва, повторная рвота с примесью крови (рвота «кофейной»
ryщей), тахикаРДИЯ, токсическое дыхание, метеоризм, печецочный
запах, выра2СеННЫЙ reморрarический СИНДРОМ, повышение темпе-
р81урЫ тела на фоне уменьmенпых размеров печени, снижение дну-
реза.
вслед за этими симптомами или одновременно с ними наступает
зareМиеиие сознания с характерной СИМl1томarикой печеночной
КOМЬL ПО степени ПСИХОМОТОРНЫХ нарушений различают три CTa
дни: преlCOму, ICOмy 1 и кому П.
Прекома состояние, характеризующееся СИМПТОМОКОМl1лексом .
нарушений со стороны ЦНС, ПРОЯВЛЯIOщимися на фоне нарастания
жсптухи и интоксикации. Приcтynы психомоторноro возбуждения
(беспоКойство, плач, вскрикивания) сменяются адинамией, сонли
ВОСТЫО, дети периодически не узнают мать, не фиксируют взrляд на
иrpyппcax, во ва болевые раздражители реarируют rpомким плачем.
Реахции зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы обычно не
вызываются. У половины детей отмечаются судорожные подерrи-
347
вания в отдельных мыше<шых rpУПl1ах, инOI'ДU дрожание верхних
конечностей, MOI'Y'r бьпъ 'roню«нmоническис судороrи. У более CTap
ших детей изменение поведения ПРОЯ8JIЯется I1РИСТУПами тоски или
эйфории, отмечаются провалы памяти, изменение почерка, дезори
ентация во времени и пространстве, однозначные ответы на BOllpO
СЫ, сопор, оrлушенность, yrнетение рефлексов. В периоде прекомы
сокращаются ра'змеры печени, край ее становится тестовaroй KOH
систенции, усиливается печеночный запах изо рта.
Продолжительность прекомы при остром течении составляет от
12 часов до 3 x суток (в среднем 1,5 CyroK), при подостром тече
нии 2 14 суток (в среднем 8 суток).
Кома 1 харaкreризуется стойким отсутствием сознания, двиrnreль
ным и психомоторным возбуждением, yrнетением всех рефлексов,
но сохранением реакции на сильные болевые раздражители, учаще
нием судоро!; усилением треМора. Зрачки узкие с вялой реакцией
на свет.
Постоянно отмечается тахикардия, систолический шум в сердце,
может быть экстрасистолия, одышка, появляются патолоmческие
расстройства дыхания типа Куссмауля или Чейн CТOKca, усиливает
ся reморраrический синдром.
Печень пальпируется у края реберной дyrи, характерен резкий
печеночный запах, диурез уменьшается, отмечается пастозность ткa
ней.
Длительность комы 1 не более 1 2 CyrOK.
Кома II характеризуется отсутствием реакции на болевые раздра
жители и полной арефлексией. Зрачки расширены без реакции на
свет, нарастают расстройства дыхания, тахикардия, периодически
возникают судороrи, анурия. В терминальном периоде нередко бы
вает недержание мочи и кала. Продолжительность комы П от He
сколы<их часов до 1 суток.
OCHOBllbIe диаl'llOстические признаки rп
1. Чаще болеют дети rpYДHoro и раинеro возраста.
2. Наличие в анамнезе указаний на медицинские манипуляции, co
провождающиеся нарушением целостности кожных покровов и
слизистых оболочек (инъекции, переливание крови, хирурrичес
кие вмешательства, стоматолоrические манипуляции и др.).
3. Отсутствие сезонных колебаний заболеваемости.
348
4. Длительный инкубационный период и более длинный, чем при
rA, преджелтушный период.
5. Постепенное начало заболевания с нарастанием симптомов ин
токсикации при появлении желтухи.
6. Часто развитие тяжелой и фульминантной форм болезни: с Mac
сивным некрозом печени и печеночной комой.
7. Склонность к хронизации процссса с последующим ра.1витием
хроническоro reшrrита и цирроза печени.
ОсобеНRОСТИ rB у детей nepBoro rода жизни
1. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до
380 390 С, появления катаральных явлений или диспепсических
расстройств.
2. Преджелтушный период короткий (l 3 дня), в некоторых случа
ях, может просматриваться или отсутствовать и заболевание Ha
ЧИllается с желтухи.
3. Часто отмечается lIесоответствис между тяжестью болезни и
интенсивностью желтухи.
4. Более выражен reпатолиенальнЬ1Й синдром, но степень увеличе
пия ра.1мерО8 печени не 8сеlда параллельна тяжести болезни и
степени нарушения функции печени.
5. Часто наблюдаются проявления reморраrическоro синдрома.
6. Преобладают тяжелая и Фульминантная формы болезни.
7. Особенно тяжело rB протекает у недоношенных и детей nepвoro
полyroдия жизни с развитием reпатодистрофии и летальным ис
ходом.
8. Нередко возникают осложиения, связанные с наслоением вирус
ной или бактериальной инфекции.
ЛаборатОРllaR диаzностu«а
1. Биохимические исследования. В сьшоротке крови обнаружива
IOт повышение содержание билирубина (за счет прямой фракции),
активности печеНОЧНО КJIеточных ферментов (АЛТ, лет, ф 1 ФА),
уменьшение альбумина и повышение rлобулиновых фракций, сни
ЖСIIИС протромGшНl 11 фнGРШIOН;llа.
349
2. Специфическая дищностика. Основана на определении спе
цифических маркеров rB с помощью иммуноферментноro анализа
(ИФА):
HBsAg СНИДСТСЛl,стпуст о наличии острой или хронической
стадии rB, обнаруживается в преджелтушном и желтушном перио
дах. Сохранение ero свыше 6 месяцев свидетельствует о Хроничес
ком носительстве
анти НВs характеРIIЫ для перенесенной Иllфекции или эф
фективной вакцинации. ПОЯJ3ЛЯlOтся через 3 мес. от начала заболе
вания
НВeAB. ero наличие свидетельствует об активной реплика
ции вируса и высокой инфекциозности сыворотки больноro. Обна
руживается с середины инкубационноro периода с максимальной
концентрацией в преджелтymном периоде. С появлением желтухи
концентрация cro быстро снижается. Длительное обнаружение
HBeAg в сыворотке (свыше 1 О недель) свндетельствует о формиро
вании затяжною или хропическоro процесса;
анти НВе свидетельствуют о завершении репликации ИВV,
циркулируют в крови на протяжении 2 x лет;
anти НВс IgМ основной маркер OCTpOro rB. Свидетельству
ют об активной репликации НВУ. Выявляются в крови в преджел
1)'IIIНOM, желтушном и начальном периоде рсконвалесценции. ЯВ
ляются диanюстическим критерием при микст-rепатите
анти-НВс IgG появляются в крови позже 6 мес. от начала
заболевания и свидетельствуют о контакте с НВУ, сохраняются ДJJи
телыю, по-видимому, пожизненно.
Дифференциальный ДнапlOЗ. Дифференциальную диarности
ку rв следует проводить с вирусными reпатитами дрyroй этиоло-
rии, а также с острым лейкозом, атрсзией вненечсночных желчных
протоков, сепсисом, rлистными инвазиями, токсическим поражени
ем печени. Важен дифференциальный диarноз ocтporo rB с дрyrи-
ми вирусными и бактериальными инфекциями, протекающими с
поражением печени инфекционным мононуклеозом, листериозом,
иерсиниозом, rерпстичсско if и цитомсrаловирусной инфекцией, зде
новирусной и эитеровирусной инфекцией.
ЛС'fСIШС. Общие принципы лечения I B те же, 'ПО и при rA. BMC
сте с те.ч, УЧИТLlная осо6еllНОСТИ течения rB ero тяжесть, склон
НОСТЬ К рu.звитию ХрОНИ'lсскоrо rспатита и цирроза, лечебные peKO
мсндации несколько расширены.
350
Сроки оrраничения двиrательноrо режима и соблюдения лечеб
HOro -питания удлиняются до 6 12 мес. При тяжелых формах rB с
выраженным цитолизом рекомендукл применение противовирусных
препаратов: интерферона 1 млп. ЕД 1 2 раза в сутки в течение 15
дней,реаферон лаферона,рибавирина,ацикловир rанциклови
ра и др. в возрастных дозах.
Показано назначение препаратов, улучшающих обмен в печеllОЧ
ной клетке (рибоксина, цитохрома С), энтеросорбентов, а также
желчеroнных и спазмолитических средств, а в периоде реконвалес
ценции reпarопротекторов (леrалон карсила и др.).
Больным тяжеш>IМИ и злокачественными формами I--Б с дезин
токсикационной целью назначают внуrpивенные капельные влива
пия 10% раствора rлюкозы, альбумин инrибиторов ферментов npo
теолиза (трасилола, контрикала), reпарина. Кортикостероидные rop
моны назначаlOТ при тяжелых формах, из расчета 2
3 Mr/кr, а при злокачественных 1 15 Mr/Kr массы тела, по пред
.низолону, курсом 7 10 дней под прикрытием антибиотиков.
При злокачественных формах рекомендуют reмосорбцию, плаз
маферез и rипербарическую оксиreнацию. Всем больным этими
формами rв назначают антибактериальные препарarы через рот для
подавления кишечной микрофлоры (мономицин, ампициллин, по
лимиксин, канамицин).
Лечение злокачественной формы [В смотри также в «Приложе
нии 1».
Мероприятия 11 отношении больных и контактных лиц
rоспитализация. обязarелыlя.. Имеющиеся на сеrоДНЯIПНИЙ
день рекомендации ряда авторов о возможном лечении больных леr
кими и среднетяжелыми формами [В в домашних условиях нам
представляются преждевременными.
Изоляция контактных. Не проnодится. За детьми, получнвmи
ми переливание крови, плазмы, эритромассы и др., устанавливает
ся диспансерное наблюдение на 6 мес. после последнеro перелива
ния препарlП'а. Дети в возрасте до 1 roда в течение этоro времени (6
мес.) осматриваются ежемесячно. В подозрительных случаях необ
ходямо исследование активности печеночно клеточных ферментов
и lIБsAg в сьторотке крови.
Условия выписки. Реконвалесценты ['В обычно вьmисываются
на З О й день болезни. Допускается сохранение умеренной rena
351
томелшии, уровень фермснтов НС должен превышать норму в 2
3 раза. Выявление HBsAg у реконвалеСЦСfПОВ не является противо
показанием к выписке. При ОТСУl'СТВИИ отчетливой динамики, Meд
ленно нормализующихся показателях билирубиновоrо обмена И пе
ченочно клеточных ферментов, продолжительность пребывания в
стационаре решается индивидуально.
Допуск в коллектив. При блaroприятном течении болезни дош
кольники и школьники допускаются в детские коллективы спустя
2 недели после ВЫПИСКИ из стационара. Школьники освобожда
ются от занятий физкультурой сроком на 1 roд, а при необходимос
ти, и больше.
Диспансеризация. Все рсконвалесценты подлежат клинико ла
бораторному обследованию в течение 12 мес. Лабораторные биохи
мическос и серолOl'ИЧССКОС исслсдования (HBsAg) нроводятся че
рез 10 дней после выписки из стационара, затем через 3, 6, 9 и
12 месяцев. При наличии жалоб реконваленценты наблlOДаются
1 раз в месяц до полноro выздоровления. Возможна повторная roc
питализация.
Снятие с диспансерноro наблюдения осуществляется, если при
двукратном обследовании ш. ВЫЯIlJIЯЮТСЯ ЮIИIIИЧССКИС И JJаборатор
ные изменения и в крови не обнаруживается HBsAg.
Специфическая профилактика. Специфическая профилактика
осуществляется методами пассивной и активной иммунизации.
для пассивной иммуиuзацuи используют иммуноrлобулин с BЫ
соким титром антител к НВsАg (1: 1 00000 1 :200000). Пассивную
иммунизацию рекомендуют ПрОБОдить:
детям, рожденным от матерей носителей НВsАg или больных
острым reпа:rитом В в последнем триместре беременности, по cxe
ме: сразу после рождения, повторно через 1,3,6 мес.;
после попадания в орrанизм вируссодержащеr'о материала по
схеме: в первые часы после 11 нфицирования, повторно через 1 мес.;
при длительно сохраНЯlOщейся уr-розе инфицирования повтор
ное введение иммуноrлобулина через 1 3 мес. или каждые 4.-.-Q мес..
Максимальная длительность защитноro эффекта ИММУНО1Jюбу
лина обеспечивается в течение 1 месяца; кроме TOro, иммуноrлобу
лин применяется только при низкой дозе заражения НВУ.
Активная иммунизация проводится преимущественно рекомби
нантной вакциной против I'спатита В. Используют вакцины: Эндже
352
рикс-В (Великобритании). ИВ-Vах. П (США), ДНК- рекомбинантная
вакцина (Куба) и др.
Вакцинация проводится 3 x кратно по схеме: О, З, 5 мес.; допус
тимы схемы О, 1, 6 мес.; О, 1, 3 мес.; О, 1, 12 мес. Ревакцинация
проводится через каждые 5 лет.
Показаниями к активной иммунизации против reпarита В у дe
тей ЯВЛЯЮТСЯ: 1) новорожденные от матерей-носительниц НВsАg и,
особенно, HBeAg или больных rB; 2) новорожденные в районах,
эндемичных по rешrrиту В; 3) больные, часто подверrающиеся па-
рентеральным манипуляциям; 4) лица, тесно контактирующие с
HBsAg-носителями; 5) лица, получившие случайную травму инст-
рументами, зarpЯЗl1СННЫМИ кровыо болыюro l'СШIТИТОМ В или но-
сителя HBsAg.
Противопоказаний к вакцинации против I'Спатита В практически
нет.
НеспсцифичесЮiЯ uрофилаКТlIЮi. Заключается в выявлении
источников инфекции (больных, носителей), их изоляции и после
дующем наблюдеиии; обследовании доноров и беременных; пре-
рываиии естественных и искусственных пyreй заражения (приме
нение одноразовоro медицинскоro инструментария, 11Цательная сте-
РШlизация ero при мноroкратном использовании); предупреждении
профессиональных заражений, строrой индивидуализации предме
тов личной rиrиены; установлении мсдицинскоro наблюдеJIИЯ за
больными хроническим reпатитом В и носителями HBsAg и их се-
мьями; полной информированности населения о возможных пyrяx
инфицирования Brв.
rЕПАТИТ ДЕЛЬТА (rD)
rn высокоактивный воспалительно-дистрофический процесс
в печени, характеризуется средне-тяжелым и тяжелым течением,
вередко заканчивается развитием Фульмипантноrо reпатита, хрони
ческоro reпатита и цирроза печени.
Этиолоmя и ЭПIIДСМИОЛОI'ИЯ. Заболевание вызьmается РНК
содержащим вирусом, внешняя оболочка KOTOpOro является повер-
ХНОСТНЫМ антиrеном вируса rепатита В (HBsAg). для своей репли-
DЦИИ и экспрессии вирус reпатита дельта нуждается в облиraтной
XeтIерной функции вируса reпатита В, вследствне чеro он относит.
са к числу дефектных вирусов, основными свойствами KOTOpOro яв-
353
ляются неполнота reHoMa и зависимость от наличия вируса пом()щ
ника. Вирус rD отнесен к 3 rpуппс патоrcнности.
К особенностям эпидемиолоrическоro процесса reшrrита дельта
относят ero повсеместное распространение, особенно часто он об.
наруживается у больных хроническим п патитом В. Источником за.
болсвания являются больные острой или хронической дельта ин.
фекцией, а также здоровые носители как дельта.вируса, так и носи
тели анти дельта. Передача осуществляется исключительно парен
теральным пyrем, материалом для заражения служит НВsАg по
ложительная кровь или се прспараты, содержащие дельта аrент,
возможна трансплацентарная передача от мarери к плоду. Наиболь
тая восприимчивость отмечается у детей paнHero возраста и у лиц
с хроническим reпатитом В.
Патоrенез. Входными воротами инфекции являются KpoвeHOC
ные сосуды, поврежденная кожа и слизистые оболочки. Вирус rn
обладает прямым цитотоксичееким действием на rепатоциты.
Заболевание может протекать в двух вариантах. В случае разви
тия КDиllфекции вирусы В и О инфицируют орrанизм одновремен*
но, что приводит К развитию ocтporo rB плюс rD. Этот rепатит ха.
рактеризуется ..lВ}Х80ЛRОВЬL\f течением заБО.'Iевания. Первая ВО.1на
связана с активной репликацией и экспрессией НВ.вируса, вторая
волна с репликацией НОУ. В интервале между этими волнами ви.,
рус D захватывает белки оболочки ИВV, Rызьmая при ЭТОМ ТОРМО*
жение репликации вируса reпатита В и ero оболочек. В зависимос-
m от дозы возбудителя, а также rенетически детерминированноro
состояния иммуноreнеза развиваются средне тяжелые или тяжелые
формы rепатита с последующим выздоровлением либо фУЛl>МИlJан
тный reпатит с высокой летальностью.
Коинфекция характеризуется появлением в сьшоротке крови пол
Horo набора серолоrических маркеров вирусов В и D в ранние cpo
ки болезни и специфических антител в периоде реконваленсценции.
При суперuuфекцuu ДСJ]ьта llOJIOжитеJIЫIЫМ материалом инфици-
руются лица, ранее уже зараженные вирусом ив (больные хрони.
ческим reпanпoм, носители HBsAg). При этом HDV попадает в очень
бла.\'оприятные условия для своей репликации. НВУ интеrpирует в
reHoM клетки, а HHV оказывает прямое цитопатическое некрозо
reHHoe действие на rешпоцнты. R резуньтате Taкoro cOBMecTHoro
действия на rепатоциты HRV и HDV пат()лоrический процесс MO
354
5. Характер патоморфолоrических изменений выявляет картину
массивноro или субмассивноro некроза печени без существен
ных явлений резорбции и клетоЧной инфильтрации.
Лабораторная диаZllостика
Диш"Ноз дельта инфекции ставится только на основании обнару
жения маркеров вируса дельта:
HDVAg обнаруживается в крови вначале заболевания и при
суперинфекции;
аlПи НDV(IgМ) свидетеш.ствуют об острой активной реп
ликации вируса, обнаруживаются как при супер--, так и коинфекцин.
Одновременное выявление анти НВсIgМ подтверждает коинфек
циlO, тorдa как для суперинфекции характерно присутствие анти
ИВе;
анти НDV указывает на встречу с НDУ в прошлом.
ДифферсшщаJlh"ЫЙ диаПlОЗ (см. rB).
Лечение (см. rB).
Мероприятия в 01'иошеlШИ БОJlЪНЫХ и КОН'I'8КТИЫХ JIИЦ
(СМ. rB)
Специфическая flрофилактика (см. rB).
Неспецифическая профилактика (см. rB).
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РЕТРОВИРУСАМИ
ВИЧ ИНФЕКЦИЯ
ВИЧ инфекция вирусный антропоноз с длительной персис
тенцией возбудителя. Характеризуется поражением иммунной сис
темы и разнообразием клинических проявлений в виде reнерализо
ванной лимфаденопатии, бактериальных и вирусных инфекций с
развитием сепсиса, rепаТОСllлеllомеПlJlИИ, упорноro кандидоза по
лости рта, хронической диареи, проrpeссирующей энцефалопатии
и заканчивается летальным исходом в связи с иммунодефицитом.
Этиолоrия и ЭllидеМИОЛОI'ИЯ. Возбудитель РНК содержащий
вирус относится к семейству ретровирусов, подсемейству Lentivirus.
В настоящее время наибольшее эпидеМИОJIоrическое значение име
ют 2 типа вируса: ВИЧ 1 и ВИЧ 2, rепомы которых построены по
обll{СМУ 11/lIIIЩIIIIУ, 110 О'IJIII'I:lIOП'И МОJlt''')'/lИРllоii М:lССОН структур
357
ных И ферментных белков, а также высокой антиrенной и:tМСНЧИDО-
стью. БИЧ неустойчив во llНСШНСЙ среде: поrибает при наrpевании
(при t 56°C в течение 30 МИIIУТ, кипячснии В течение 1 -5 минут),
быстро инактивирустся де:ншфицирующими растворами и ПОД ВОЗ
действием 700 ЭТИJIОВОro С!lирта. В крови и друrих БИОЛOl'ических
материалах при обычных условиях сохраняется несколько суток. Yc
тойчив К ультрафиолетовому, ионизирующему излучениIO, низким
темпеРа1УР ам .
ВИЧ способен интеI})ировarься с reHoMoM клетки хозяина, что
обусловливает пожизненную персистенцию вируса и защищает ero
от действия лекарственных препаратов. Интеrpацию вируса и ero
репликацию контролирует особый фермент обратная транскрип
таза.
БИЧ поражает широкий спектр клеток: Т лимфоциты, хелперы,
моноциты, макрофщ'и, нейроны, lJlИЮ, МИКРОl'ЛИЮ, олиrorлию, клет
ки слизистой толстой кишки.
Источником инфекции является человек в любоЙ стадии инфек
ционноro процесса. Вирус находится в крови, сперме, влaraлищном
секрете, слюне, моче, rpудном молоке, однако концентрация ero В
слюне, слезах, моче недостаточна для заражения. Механизм пере
дачи контактный; пути передачи разнообразны: половой, паренте
ральный, rемотраНСФУ3ИОНШ,IЙ, вертикальный, rоризонтальныЙ,
трансплацентарныЙ. Бытовая передача вируса не установлена.
ВИЧ инфекцией MOryт болеть дети любоro возраста, но чаще .
дети до 3 x лет, что, rю видимому, связано с путями передачи ВИЧ у
детей.
ВИЧ передается детям в основном 2 nyrями:
1) от ВИЧ инфицированной матери внутриутробно, ИН1ранаталь
но и постнатально. Инфекция проявляется в первые 2 roда жизни, а
у некоторых детей признаки инфекции MOryт наблюдmъся уже при
рождении;
2) парентерально, коrда инфицирование происходит при перели
вании инфицированной крови или ее компонентов, про ведении раз
личных наr lfп:раЛЫIЫХ МСJЩЦИIIСЮiХ МUIIИIlУЛЯЦИЙ.
У детей старmею возраста возможен и половой путь заражения
(малолетние IlРОСТИТУТКИ, жертвы сексуальнOI'О насилия).
Вероятность передачи вируса трансплацентарно ВИЧ инфициро
ванной беременной возрастает при: снижении количества лейкоци
358
ТО8 Т4 ДО 400 в 1 MКJl крови; 8 случае 8ирусемии и антиr-енемии
р24; 8 рацние сроки беременности; при дефиците витамина А и др.
факторах.
Установлено, что от матери не заражаются старшие дсти, родив
шиеся до ее инфицирования, а также друrие члены семьи при быто
БОМ контакте. Зараженные ВИЧ дети не представляют опасности в
семье, школе.
Патоrенез. Внедрение вируса в орrанизм человека происходит
через кожу или слизистые оболочки. Попавший в орraнизм вирус,
обладая тропностью к клеткам лимфоидноro ряда, в первую оче
редь поражает Т хелперы, моноциты, макрофarи и клетки микро
rлии (С клетки). Роль Т хелперов состоит в распознавании areH
тов, стимуляции выработки антител, усилении функции киллеров,
повьпnении активности моноцитов и макрофaroв при элиминации
чужеродных аllтиr"е1l08. Паразитироваl1ие вируса в Т хелперах MO
жет бьпь длительным (до 1 12 лет), но в конечном итоre лэ:reнт
ная инфекция сменяется периодом декомпенсации. Переход к быс
трому проrpeссированиlO заболевания связывают с падением цито
литической активности Т сynрессоров со и + клеток.
Взаимодействие вируса и клетки происходит следующим обра
зом: поверхностный антиreн вируса gp 120 и оболочечный gp 41
соединяются и образуют gp 160. Этот IШМПЛСКСНЫЙ антиrен внача
ле прикрепляется к рецептору C , затем молекула gp 160 переме
щается, вызывая энзиматическую реакциlO, которая «открывает» оп
ределенный участок gp 41, необходимый для проникновения виру
са в клетку. Вслед за внедрением вируса в клетку происходит про
никновение ero в цитоплазму клетки хозяина. Внyrpи тlмфоцита
вирусная РНК с помощью фермента обратной транскриптазы пре
образуется в ДИК, которая транспортируется в ядро.
Дрyroй фермент вируса интеrpаза обеспечивает встраивание
вирусной ДИК в ДИК лимфоцита. Интеrpировапная ДИК является
провирусом и вместе с ДИК лимфоцитов передается следующим
поколениям лимфоцитов в латентной форме. Зю-ем на мэ:rpице про
вируса начинается синтез РНК и белков новой rенерации вирусов,
которые отличаются от предыдущих, что llOЗВОJLЯет им ускользнyrь
от ранее образовавшихся антител.
Проrpессирующее снижение Т4 хслперов B дeT к нарастаниlO
иммунодефицита с поражением всех звеньев иммунитета: MeCTHO
ro, клеточноrо, ryморальноro, На фоне иммунодефицита происхо
359
дит снижение сопротивляемости орrанизма К инфицированию ус-
ЛОВlю-патоrенной микрофлорой, возникновению оппортунистичес-
ких инфекций и различных патолоrичсских процессов, в том числе,
неоплазии. Поражение вирусом нервной ткани ведст к развитию не-
ВроJIО1"И ЧССЮIХ llаРУШСIIJIЙ.
Классифи ация ВИЧ ипфе ЦRИ
(по ВОЗ, 1994 roд)
О. Инкубационный период.
1. Острая ИНфСКlЩЯ.
2. Бессимптомное носитеш,ство.
3. Персисmрующая reнерализованная лимфаденопатия (пrЛ).
4. Прс-СПИД или СПИД-ассоциированный комплекс (СПИД-АК)
5. СПИД.
Эта классификация используется при неВОЗМОЖIlОСТИ опрсделить
степень иммуносупрессии.
Пример формулиров и диаmоза
1. ВИЧ-инфекция, стадия бессимптомноro носительства.
2. ВИЧ-инфекция, СПИД бактериальный сепсис.
Для клиническоro и диспансерноrо наблюдения за ВИЧ-инфи-
цированными пациентами прсдложена классификация ВИЧ-ШIфек-
ции у детей младше 13 лет, прс.цусмаТРИвaIOщая зависимость кли-
нических симптомов от иммунолоrическоrо cTa'I)' a.
Классификация ВИЧ-ИНфСКЦИII у детей младmе 13 лет
(CDC 1994 r.)
Иммунолоrические
критерии
Без
иммуносупрессии
Умеренная
иммуносупрессия
т яжелWl
иммуносупрессин
360
Клинические критерии
N
без
симmомов
А
слабо выра-
женные
симптомы
симптомы
СПИДа
в
умеренные
клиничес-
кие
симптомы
С
. . . .. Al 4 '!
. :: I . : I.. ш.. ... .
: .J. ' ....'." " .... .....
C 1
Постановка диаrноза по данной классификации предусматрива
ет присвоение ребенку классификационноrо кода, в котором буквой
обозначают клиничесh.'У1O катеroриlO, цифрой степень иммув:осуп
рессии.
Данный ребенку классификационный код не может быть изме
нен на менее тяжелый, невзирая на улучшение клиническOI"О или
иммунолоrnческоro cтaryca в результате проведенной антиретрови
русной терапии.
Классификация СОС 1994 1: IIOЗ80ляет врачу опредслить показа
ния к началу антиретровирусной терапии и профилактики оппорту
нистических инфекций.
Для Украины Приказом N!! 120 от 25.05.2000 r. М3 Украины yr
верждены шифры международной классификации болезней (МКБ
Х пересмотра, 1995 ('.). .
В 20 заболевание, обусловленное БИЧ, которое сопровождает
ся инфекционными и паразитарными заболеваниями.
В 21 заболевание, обусловленное ВИЧ, которое сопровождает-
ся злокачественными опухолями.
В 22 заболевание, обусловленное ВИЧ, которое сопровождает
ся дрyrими yroчненными заболеваниями.
В 23 - заболевание, обусловленное БИЧ, которое сопровождает
ся дрyrим состоянием (например, деменцией).
В 24 заболевание, обусловленное БИЧ, неуroчненное.
Z 21 бессимптомное носитсльство БИЧ.
Клинические проявления
На клинические проявления БИЧ инфекции у детей существен
но влияют такие факторы, как время и пути заражения, возраст, пре-
морб}IДНЫЙ фон.
В зависимости от механизма заражения выделяют ВИЧ инфек
цию у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями и при
обретенную ВИЧ-инфекцию. ВИЧ-эмбрuофетопатuя (при тpaнc
nлацентрном заражении) характеризуется низкой массой тела ре-
бенка при рождении (менее 2500 rp), множественными нарушения-
ми лицевой и мозroвой части черепа, что проявляется микроцефа-
лией, выпуклым лбом, уплощенным и укороченным носом, экзоф
тальмом, умеренно выраженным КОСОl1Iазием, удлинением rлазных
щелей и бледио-rолубыми склерами, задержкой развития. При яр-
кой выраженности этих симптомов ВИЧ инфекция выявляется в
361
верные 6 МСС. жизни (инфицирование плода произошло R ранние
сроки беременности); у детей с менее выраженными прюнаками
после 1 rода (инфицирование произошло в поздние сроки беремен
ности).
из друrих юшнических симптомов при внyrpиутробной ВИЧ ин
фекции наиболее характерными являются: дистрофия, рецидивиру
IOщий афтозный стоматит, пневмоцистная пневмония, reпатоспле
номеrаJrия, затяжная диарея, лимфаденопатия, рецидивирующие бак
териальные инфекции, вы:шанные са.JlьмонешlОЙ, :ЮJlОТИСТЫМ CTa
филококком, rемофилюсной инфекцией и др., вастинr синдром,
поражение сердца, почек.
Поражение ЦНС встречается у 5 80% детей с внутриyrpoбной
ВИЧ-инфекцией. это первичные невролоmческие рас,СТРОЙСТВа, Т.е.
обусловленные репликацией и экспрессией reHOMa в нервных и rnи
альных клетках ЦНС. На ранней стадии болезни это проявляется
энцефалопатией, которая характеризуется раздражительностыо, по
вышенной утомляемостью, снижением познавательноro интереса и
ШlМЯТИ, l1ерионическнми rоловными болями, микроцефалией, пара-
н тетрапарезами, rипертонусом, атаксией.
При пеРИНafальном ЗЭ;;:lжении ВИЧ инфекцией лarентный пе
риод бывает коротким. Л I )вые признаки заболевания у большин
ства детей проявляются \, :) 9 мес. медленными темпами физичес-
KOro развития, плохой ПРl1бавкой массы тела и роста, лимфаденопа
тией, rешrrоспленомеraлией. У 14 25% детей клиника СПИДа на-
чинается остро на 1 M roду жизни с повышения темпера1)'ры тела,
увеличения лимФоузлов, появления reпатоспленомеrалии, диареи,
пятнисто-папулезной экзантемы, тромбоцитопенической пурпуры,
поражения леrких, невролоrической симптомlПИКИ, cyдoPOr, оппор
тунистических инфекций. Постнатальное заражение отличается бо
лее ДЛИlшым латентным периодом и менее выраженной клиникой.
у некоторых инфицированных детей симптомы болезни не наблю-
даются в течение 8 1 О лет.
ПрuобретеНlIая ВИЧ Ullфе1(ЦUЯ у большинства больных проте
кает, как бессимптомная (латентная) инфекция и имеет 2 фазы: се-
ронеrативную, длительностью 2-8 месяцев, и сеРОПОЗИТИDНУЮ, про
должительностью ОТ нескольких месяцев до нескольких лет. У MeIlЬ
шей чаСПI инфицированных детей развивается острая стадия ВИЧ
инфекции. Длительность прсдшествующеro ей инкубационноrо l1e
риодз составляет в среднем от 3 x недель ДО 3 x месяцев и зависит
362
от способа заражения: наиболее коротким он будет при перелива
нии инфицированной крови. Клинически острая стадия проявляет
ся МОНОIlУЮlеозоподобным синдромом, респираторным синдромом,
синдромом острой тромбоцитопении, диарейным синдромом или
поражением нервной системы. Длительность острой стадии состав-
ляет от 1 2 недель до 2 3 месяцев. За это время клинические прояв-
ления купируются и болезнь может перейти в латентную стадию
либо в стадию персистирующей rенерализованной лимфаденопа
тии.
Стадия пеРСИСТИРУlOщей rепсрализованной лимфаденонатии ха-
рактеризуется увеличением не менее 2-х разных rpупп лимФоузлов
(исключая паховые), диаметром более 0,5 см, которые сохраняются
на протяжении 3 x и более месяцев. Длительность ее от 6 мес. до 2
3-х лет.
Стадия СПИД-АК (СПИД ассоциированноrо комплекса) прояв-
ляется у детей проrpeссирующей потерей массы, повторными бак-
териальными инфекциями, в том числе и оппортунистическими (rep
петической и цитомеrаловирусной), стойким увеличением лимфо-
узлов, анемией, диареей, лихорадкой свьnпе 1 месяца. Продолжи
тельность этой стадии от нескольких месяцев до 1 ,5 2 лет, реже
дольше.
Клиника собстветю СПИДа у детей проявляется преимуществен-
но бактериальным сепсисом (стафилококковой, стрептококковой,
сальмонеллезной, эшерихиозной этиолоrии) либо lIневмонией (nнeB-
моцистноЙ или лимфоцитарной). .
Летальный исход наступает быстро.
Основные диаrнОСТllческие признаки БИЧ-иифекции
1. Эпиданамнез заражение ребенка от ВИЧ-инфицированной Ma
тери или парентеральный механизм заражения.
2. Разнообразие пyrей заражения у детей определяет наличие 2 x
клинических форм болезни: ВИЧ-инфекцияJСПИД у дстей, рож-
денных ВИЧ-инфицированной матерью, и приобретенная вич-
инфекция.
3. Для ВИЧ-эмбриофеТОllатии характерен целый ряд клинических
симптомов, выявляемых в первые 6-12 мес. после рождения ре-
бенка.
4. ПриобретеШJая БИЧ-инфекция характеризуется укорочением ин
кубаЦИОНlIоrо периода, lIерсдко острым началом с неСllецифи-
363
чесl\ИМИ клиническими ПрОЯВlIениями, полиморфной симптома
тикой, а в стадии СПИДа бактериальными и Iрибковыми пора
жениями кожи и слизистых, а также более ранним летаJП,НЫМ ис
ходом, чем у взрослых.
Особенности ВИЧ инфекции у детей nepBoro rода жизни
1. Основные пyrи заражения трансuлацентарный, интранarаль
ный и реже постнатальный путь (через rpудное молоко).
2. Основными проявлениями ВИЧ инфекции при раннем инфици
ровании плода являются низкая масса тела, микроцефалия, BЫ
пуклый лоб, уплощенный нос, зкзофтальм, косоrлазие, бледно
roлубые склеры, Т.е. симптомокомплекс ВИЧ змбриофетопатии.
3. Характерно первичное поражение ЦНС с развитием быстро про
rpeссирующей ВИЧ Зlщефалопатии в результате усиленной каль
цификации обоих полушарий и атрофии коры roловноro мозrа.
4. Высокая частота тяжелых бактериальных инфекций, вызываемых
сальмонеллой, золотистым стафилококком, rемофилюс инфлю
знцией и дрyrими возбудителями.
5. Дальнейшее течение ВИЧ инфекции у ребенка, родившеrося от
ВИЧ инфикцироваlllЮЙ матери, протекает по тсм же стадиям, что
и приобретенная ВИЧ инфекция, но с укорочением их продол
жительности.
Лабораторная дишностика
1. Основной метод диarностики ВИЧ инфекции серолоrичес
кий с использованием нескольких иммунолоrических реакций.
1. ИммУ1l0фермеnmllЫЙ а1IШlUЗ (ИФА). Исследуют сыворотку кpo
ви на 2 x тест системах с целью обнаружения суммарных антител к
БИЧ. Активную инфекцию у ребенка, родившеrося от ВИЧ инфи
цированной матери, выявляют через 15 18 месяцев, Korдa у Hero
появляются собственные антитела к БИЧ.
2. Иммуnоблоmun? (вестерн блот). Исследуют сьторотку крови
(после получения положительноrо результата в ИФА) с целью BЫ
явлеliия антител к ядерным и оболоченным ПlИкопротеидам или
протеинам вир юна БИЧ. Основным диаrностическим и проrнос
тическим признаком метода является выявление антител к антиrе
нам gp24, gp41, gp120, gp160. Положительными считают пробы, в
которых обнаружсны антитела к 2 3 ПlИКОIIрОТСИДам ВИЧ.
364
.1
,
!
1
j
1
3. ПолuмеразиШI цепная реакция (ПЦР) выявляет rенетический
материал вируса. Это особеНIlО важно в случае вертикальной TpaHC
миссии, КOI'Да антитела матери в крови инфицированно1'О и неин
фицированно1'О ребенка сохраняются до 18 мес.
П. Вспомоrareльные методы диarностики.
1. Вирусолоzический .метод. Выделение ВИЧ из крови или дpy
1'ОП) биолоrическоro мarериала на культуре ткани или методом MO
лекулярной rибридизации. Практически не используется из за слож
ноети выполнения и дороrовизны.
2. И.м.муноzра.м.ма крови. Выявляет снижение уровня сд. + Т
лимфоцитов, снижение покaзareля соотношения сд +/CДS +<0,8 1,0,
повышение уровня 19A, IgG, IgE.
3. Определение «вирусной HazpY3KU» или количества РНК копий
вируса в 1 мл крови, определенных ПЦР. Считается одним из OCHOB
ных маркеров проrpессирования ВИЧ инфекции.
4. Общий аllШlUЗ крови. В периферической крови выявляется aнe
мия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, эозинофилия.
Дифференциальный диаrпоз. Проводится с дрyrими первичны
ми и вторичными иммунодефицитными состояниями. У детей CTap
шеro возраста ВИЧ необходимо дифференцировать от инфекцион
HOro МОIIонуклеоза, лейкоза, краСIIОЙ волчанки и др. заболеваний.
Лечение
Лечение больных ВИЧ инфекцией проводится с учетом следую
щих принципов:
1) раннее назначение противовирусных препарaroв; 2) профилак
тика и лечение оппортунистических инфекций; 3) иммунопрофи
лактика (В периоде ремиссии); 4) диетотерапия; 5) социальная адап
тация.
Антивирусную терапию начинают по определенным показани
ям. УчитьmаlOТ наличие и выраженность клинической симптомarи
ки, выраженность иммунодепрессии (количество сд.. меньше 1000
в 1 МКЛ. крови, вирусная нarpузка более 200 тысяч копий в 1 МКЛ.
крови), возраст ребенка. Противовирусные препаршы вкmoчают нyк
леозиды 3 x rpупп: а) нуклеозидные инrибиторы обрarной тpaнc
криптазы (азидотимидин, ретровир, зидовудин и др.); б) ненуклео
зидные инrибиторы обрarной транскриптазы (дидеоксицитидин,
невирапин, ланцвидин); В) инr'ибиторы протеаз (rексевин, индяна
365
вир, нелфинавир, ритонавир, саквинавир).
В настоящее время обоснована и применяется тритерanия, т. С.
комбинация из 3 x препаратов одновременно. Оптимальным счита
ется комбинация ОДlIоrо НJII'ибитора протеа1Ы и 2 x IlуклеО1ИДНЫХ
инrибиторов обраrной тран\:крюпа3Ы. Они сrюсоБСТllУЮТ УЛУ'IШС
НИIO состояния, но не излечению. Большинство из них обладаст re
пато и нефротоксичным дсйствием, yrHcTaeT rемопоэз.
ПрОфWlактика и лечеllие оппортунистических инфекцuйосуще
ствлястся следующими rpуппами npenaparOB:
противомикробные средства а) антибиотики разных rрупп;
б) антипаразитарные: сульфаметоксазол (у детей старше [ месяца);
дапсон; в) противоrpибковые: амфотерицин В, Флуконазол (дифлю
кап), интраконазол, кетоконазол; r) противотуберкулезные: изониа
ЗИД, рифампин, рифабуrиll, этамбyrол, пиразинамид, стрептомицин,
кларитромицин, клофазимин, дапсон; д) противоrерпетические:
ацикловир,rЮIцикловир,фоскарнеL
Мероприятия n отношении больных и КОIIтаКТllЫХ JIИЦ
f'оспитализация. осуществляется по клиническим показаниям:
появление сопyrствующих контаrиозных заболеваний или ОIIПОр
тунистических инфекций, проведепие уrлубленноrо обследования,
а также в случаях нейтропении (больной с острой неЙТРОПСllией
должен находиться в боксе для защиты от экзщ'енной инфекции).
Обязательна I'оспитализация в терминальной СТадии СПИДа (TPYД
ности ухода и по эпидемиолоrическим соображениям).
ИЗОJIЯЦlIЯ КОlIтактных не проводится. При общении с ВИЧ ин
фицированными детьми после соприкосновения с их кровью или
дрyrими биолоrическими жидкостями необходима тщательная об
работка рук 1 % p pOM хлорамина идезобработка заrpязненной одеж
ды в течение 60 минут.
Условия ВЬШИСЮi из стационара. На первых стадиях ннфици
рования и заболевания выписка про водится с учетом клинико лабо
paropныx показателсii; на поздних стадиях только по желаниlO POk
ственников.
Допуск в КОJlлекl'ИВ. Дошкольные детские учреждения ВИЧ ин
фицированные дети не посещают. Для «отказны» детей Формиру
ются rрунпы в специальных закрытых детских учреждениях, а дО
TOI'O пребыванис в ОТДСЛЫlOм боксе дстской инфекционной боль
ницы,
366
Инфицированные ДСТИ lllКОЛЪНОI'О возраста MOryr посещать тKO
лу, rpуппы продлснноro ДНЯ, интернаты, друrие семьи с учетом xa
рактера их поведения, физическоro состояния и предполаrаемой
формы общения с окружающими. Решение о допуске в коллектив
принимается комиссионно медработниками, родителями или опе
кунами, учителями.
Диспансеризация. Принято вьщелять 3 rpynпы диспансерноro
учета ВИЧ инфицированных детей:
Первая 2руппа инфицированные ВИЧ без клинических призна
ков болезни. Осмотр врача педиarpа ПроВОДИТСЯ 1 раз в 3 мес. roc
питализация в специализированный стационар для контрольно ди
алюстическоro обследования и решения вопроса о необходимости
провсдения терапии осуществляется 2 раза в I'OД. Лабораторное об
следование должно ВЮIЮчarь развернутый анализ крови, общий aнa
лиз мочи, определение антител к БИЧ, Б и Т лимфоцитов (CD 4 +,
CD g +), иммуноrлобулинов, циркулирующих иммунных KOMIVIeKcoB
и др. Режим у этой rpynпы детей общий, без оrpаничения физичес
кой нarpУ".Jки. Диета определяется возрастом, наличием заболева
пий, не связанных с ВИЧ инфекцией. Дети MOryr посещать школу.
Вторая zpyппa инфицированные ВИЧ с клиническими призна
ками заболевания (длительная лихорадка, лимфоаденопатия, повы
тениая потливость, энцефалопатия и др.). Осмотр врача педиarpа
про водится 1 раз в месяц. rоспитализация в специализированный
стационар для контрольно диarностическоro обследования, ycтaнOB
лсния развернуroro клиническО('О диаI'ноза и про ведения лечения
2 раза в roд. Лабораторное обследование должно включать развер
нyrый анализ крови, общий анализ мочи,. определение антител к
БИЧ, определение В- и Т лимфоцитов (CD 4 +, CDg+), иммуноrлобу
линов, циркулирующих иммунных комплексов, а также биохими
ческие и днфференциально диаrnостические исследования. Режим
у этой rpуппы детей щадящий, с дополнительным дневным OTДЫ
ХОМ, оrpаничением физической наrpузки, про ведением лечебной
физкультуры. Диета полноценная, обоrащенная витаминами. Для
школьников возможно обучение на дому.
Третья 2руппа инфицированные БИЧ с оппоpryнистическими
инфекциями (пневмоцистная пневмония, reнерализованная repne
тическая инфекция, цитомеrалия, распространенные кандидомикоз
ные поражения и др.), Детям показано стационарное лечение оп
367
ПОР1унистичеСЮJХ пнфскщ!Й До )l()\ ТI1ЖСI!lНI СОСт(Ч!I1НЯ ремиссии ИЛИ,
выздоровления, Осмотр вriiЧ!Н]( Дl1атра На участке . IIС менее 2 p<i3
В месяц. Режим и шпание Оl1rеДСJ!ЯЮТСЯ общим состоюrием и I1али
чием СОIIУТСТВУIOЩИХ заБОJIСВaJ/Н й.
Хирурrическая, стоматолor-ичсскCIЯ ИЛИ дрyrая специаШJзироваIl
пая помощь ВИ(I ИllфИЦИРОl3аНJJЫМ детям оказывается в COOTBeT
СТВУЮЩИХ ПРОфНЛЫlЫХ СТ;ЩИ()fIарах.
Внеплановая rоспиталИЗ<IЦИЯ ВИЧ.Iш<lJlщированных детсй дол
жна осущсстnляп,ся при выявлении признакоп I1РOll1сссирования
оппортунистичсских lfНфСКltий, при ПОЯВJ/СIlИИ серьезных ИIIтеркур
рентных заболсв.аний, нарастании дистрофии.
И:юляция ВИЧ ИllфицироuаlIНЫХ больных в боксированные и
полубоксированные отделения необходима ПрИ открытых формах
туберкулеза, остром течении пнсвмоцистной пневмонии, }(оща они
MOryr быть опасны для окружающих, особенно для друrих больных
с ВИЧ нпфе!<I!,1-:':.Й. ИЗОЛЯ!\I I также РСI<ОМСlщуется l\ЛЯ больных в
стадии СПИДа, кснда в резулrпатс ТЯЖСЛOl"о иммунодефицита паци
снты MOi'Y1 заражюъся lЮНЬJ,\1I1 !\озбудителямн.
Спеl lIфlfческап IIрофилакrНЮ1. Не разработана.
НеСПСIЩфН'I ская ПрОфШ1аlп\.ша. Предуематрнваст меропри
ятия по:
- преДУIIрсЖ'(i.:!IИIO !lCpllJl<:\ ;lт,I[ОЙ lJ( реда'IИ вируса ОТ матери
ребенку (теСТЩlloванис женщин из I'рупп рИСка па ВИЧ; лрофилак
тика зидовудиноы по схеме во nремя: беременности, в родах, после
родов);
ПРСJ\УllrСЖl\;;НИIO беремеННОСТII у инфицированных ВИЧ жен.
щин, р<:КОМендаlOПI ПО ВСI<армЛнrшннlO и уходу за детьми, родивши
мнся ОТ матереЙ, ННФИЦИРОR<lIlIJЫХ НИЧ;
. СТРОl'Oму соблюдению JJrаВИJJ нсполиовuния МСДИl(ШIСКНХ
шприцев, иrл и друrих меДИIJИНСКИХ инструментов;
... предотвращснию пеРС)JД'IИ ВИЧ с донорскоЙ кровыо, прспдril
там" 113 \ll'C, )\РУI'lIМII GИОJН)]'\Р\ССI\IlМII ЖIIДКОСПIМIIII l"Ю1ШIМИ, а TaK
же при меДИЦ!lНСК!lХ М:\JlИII)'ЮЩ!IЯХ:
Щ1С;()'J1РСЖilСНИЮ Ilсре}Щ'!11 ВИЧ ПОЛОВЫм путем И снижению
ИН'I,СКЦИОННО!'О употрсбnсннS\ наrкотичсских срсж:тв.
:1()Х
ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ АРБОВИРУСОМ
ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Японский энцефалит острая нейрон t: фекция, вызьmается ap
БОJlИрУСОМ, характсрюуl.:ТСЯ оБЩСИllфСlщ....ОI!IIЫМИ ПрОЯВJlСНИЯМИ И
тяжелым поражснием всщества мозrа.
ЭТНОJIОП[П 11 ЭllидеМИОJlоrЮI. Возбудитель РНК содержащий
вирус lB семейства ТОI'авирусов, тсрмолабилеll, малоустойчив к воз
действию дезинфицирующих средств. Вирус отнесен к 3 rpynпе
патоrенности.
Источником заболевания являются мноrnе дикие и домашние
птицы и животные, а rлавным переносчиком комары. Основной
ПУL'Ь заражения трансмиссивный, при котором передача вируса че
ловеку происходит ВО время укуса комара со слюной. Характерна
CTpOl'illI. JIстне осеlШЯЯ ссзошюсть. Природныс очш'и И1lфекции име
ются в Приморском крае и Дальнем Востоке России, Японии 1I cтpa
НЮ:.I{)ю Восточной Азии. В эндемичных раЙонах чаще болеют дети,
в то время как большинство nЗРОСЛОI'О населения переносит бес-
r.ИМI1ТОМНLIС формы 'Jаб.шеВaIIИЯ.
ПаТOJ'Сllез. Входными воротами инфекции является кожа, JlОВреж
денная П )И укусе КОМара. Вирус попадает в кровоток, заносится в
мозr и поражает в о<:новном Юlетки мозrа. После размножения в
нейронах. мозrа вирус вторично выходит в кровь, вызывая значи
тельное поражение сосудистой систt. мJ,I с развитием l-еморрarичес
Koro l':l.'1НЛJ1Яротоксикоза, выраженными нарушениями микроцир
куляции, деl'епсраТИlНIO НСкрОТИ1JеСКИМ'1 ИJllfСIIСН\НJМН 80 всех BBYT
i}f.:IШИХ орпшах, но в бuльшей степсни в цнс.
ОсоБСНlIОСТЫО паТОI'снеза ЯUОНСКОl'() энцефалита является рас-
ССЯIIIIЫЙ Мt:JlКОО'IШ'О\lЫЙ характер lIроцесса 13 нервной системе, ко-
торый, несмотря на тяжеС1Ъ энцефалита, БЛaI"Оприятен для восста-
lЮВЛСI''ИJ.! и компенсации нарушенных функций.
Классификация ЯПОНСКОI'О энцефалита
(по АЛ, ШаIlОn3J1У, 1965 rод)
1. Стертая форма.
2. Меl1lf1ll'СaJlЫlая (снндром ДИФФУЗllоrо МСlIиш'о::нщсфалнта).
1. l(омаПJ'.\IIМ форма,
4. HCJIIIj1IIO'IIIO-l'ИIIСрJ{IIIIСТlI'IССКШI форма.
369
5. ЛетаРl'ичеСЮlЯ фОРМ:!.
6. Форма спастических парезов и параличсй.
7. rиперкинетическая форма.
Примср ФОРМУJНlРО8КII ДII:lПIOЗ<!
1. Японский энцефалит, l'ипсркинетичсская форма (КJlOничt'ские
и атетоидные движения в руках),
2, Японский энцефалит, комarозная форма.
3. Японский энцефалит, менинreальная форма.
КJIИIIIIЧССКИС ПрОЯВJIСIIЮI
Инкубационный период состаВJ1яет 5 ,14 l IIСЙ, И1l0lда УДЛИ1lяет
ся до 21 дня. Для меllUlI?еШIЫlOй формы ЯПОIIС]{О!.О Э1lцефалита xa
рактерно внезапное начало с подъема теМПСРа1УРЫ тела до 390 400C,
сопровождающуюся ознобом. Быстро нарастают симптомы токси
коза резкая слабость, сильная rоловная боль, сонливость, возмож
ны roловокружение, миaлrия, тошнота, иноrда рвота. Лицо rипсре
мировано, коныоктивыы и склеры rлаз инъецированы. На 2 3 день
боле;ши состояние больноro продолжает ухудшаться . нарастает ro
ловная боль, повторяется рвота, определяются менинrеальные сим-
птомы. В последующие дни заболевания (3 день) к интоксикации
и мениureалъным симптомам llРИСОСДИНЯЮТСЯ признаки диффУЗIlОI'О
или очaroвоro энцефалита. Больные оrnyшены, безучастны, не pea
rируют на осмотр и окружающее, реже бывают бред, возбуждение,
двиrarельное беспокойство, которые вновь сменяютСЯ сонливостью
с переходом в кому, Появляются I'Jlазодвиrатсльные расстройства с
вялой реакцией зрачков на свет, анизокория. Одним из наиболее
характерных признаков в остром периоде заболевания является re
нерализованная мышечная rипертония (поза «леrавой собаки»).
В дальнейшем, несмотря на нормализацию темпераrypы, прояс
ненис сознания и умсньшение мениш-еалыlrоo синдрома, состоя
иие больных остается тяжелым. При сuпеРКll1lстuческоu форме ЭН
цсфилита 11ОЯВJ\ЯЮТСЯ I(СIIТРНЛЫIЫС MOIIO Н !смнпарС1Ы, lIapYlllaeT
ся координация движений, возникают I'иперкинезы, расстройства
речи, что чаще связано с поражением пирамидной системы. 11ри
распространении процесс а на бульбарные центры нарушаются l'Ло
тание, дыхание, падаt:т ссрдечно сосудистый тонус. При Dовлсче
нии В процесс СПИНIЮ['О МО1Пl выявляются ШIJIЫС парезы и парш!И
370
, I Н IШ IIC \ 111 ( KТl: i', '
Течсние J(ОМЩ1ИIIOI'О энцефалита длительное, рсконвалесцснция
lIaCTYllaCT м СДЛСIII 10 , на протяжении последующих +-6 недель, Стер--
T;UI JI Jн;таРI')'I'IССЮIЯ формы встречаются реже дрyrих.
Основные диаrностичсские признаки
комарШIОI'О энцефалита
1. :)нидаllаМIIС3 . . IIрсбьшание R эидемичной местности, укусь! h"O
марав, JIетпе осенняя сезонность.
2. Начало заБОJIсвания внезапное с быстроro ПОВЬШIения темпера
туры TCJIa И развития меllипrеальиых симптомов с последующим
lIOЯВJ\СIIИСМ O'IaJ'OBblX ИЛИ диффузных симптомов энцефалита.
3. При распространснии процесса надруrие отделы П)ЛОВНОI'О моз
1'<1 во:тикаlOТ очснь тяжелые формы с нарушением сознания раз
личноЙ степени вплоть дО комы, развитием вялых и спастичес
ких парезов и параличей,
4. Пропюз заболевания серьезный, нередко при бшu:'Оприятном ис
ходе отмечаются rрубые остаточные яв,'1СНИЯ в виде снижения
интеллекта, IIСИХОЗОВ, психической астении.
Лабораторная дuаzностUl<а
1. ОбщиЙ aJIШ/ИЗ Кр06И. В периферической крови ВЫЯВJlЯЮТСЯ YMe
ренный лейкоцитоз со сдвиroм формулы влево, повышенная СОЭ.
2. RиРУСОJ/о<?Uческий метод. В остром периоде заболевания BЫ
) еЛИ!l)Т нозБУДИТСJII, из крови И J1иквора больных методом зараже
IIИИ J\абораТОрllЫХ ЖИВОТНЫХ (новорожденных белых мышей) И.'1Н
кулыуры ткансЙ.
3. СеРОJlо?uческuй метод. Исследуют паРllые сыворотки, в..uтыe
. н ранние сроки и с интервалом R 2 3 недсли в рпrл, РСК, РН с
ЦСЛЬЮ обнаружения антител и нарастания их титра в 4 и более раз.
Наиболее специфична РН,
4. ВыдСЛСl/ис виРУС1/0Ю allmlIi'e1/a с помощью РНФ н ИФА.
5. При исследова1/ии цеж она прозрачная, вьпекаст под повы
шснным давлением, микроскопически выявляется лимфоцитарный
ПЛСOl\lIТО3 ( 1 00...400 А 1 мкл), содержание бслка колеблется от 1I0p
мальпых lююпаТСJlСЙ до 1 1,5 l'/Л, с.одержание rлюкозы нормаль
НОС,
371
ДllффСР IЩIШJIЫlыii !-\II:II"IIO:I IljЮ1ЮДИl >! С острыми :)НIJ,сфа
ЛИТ1\МИ друr"Ой эпю.rЮI'ИИ (КJlещеным. П:рIIСТi 'I CI<l1M. а также с TpO
пическими комарвными ли:-:орадками).
Лечение. ЭтuотротlШI спецuфuчеСКШI 1. сlщпия ВКЛIOЧ<lСТ BBe
дение сыворотки, полученной от Jlюдей, пер. ,Н)JJСВШИХ комариным
JIЩСфалитом, (но 20 30 мл) или специфичсс (110 иммунопю(jУЛИllа
110 1-2 дозы 11 пеРВblС дни болезни.
ДеЗUllmоксuкаЦllOlтая терапия ПРОВОДНТСЯ н/в введснием paCTBO
рОБ реополишюкина, 5% rЛЮI<ОЗЫ, 0,9% натрия ХЛОрИДа, альбуми
на. НазначaJOТ ZЛЮ1<окортuкоuды, из расчета 1 1,5 MI'/Kr/ cyr., KO
ротким курсом (5 -7 дней)
Деzuдраmацuонная терапия осуществляется лазиксом, маннито-
лом, диакарбом, дексамста:ЮIIОМ, концентрированной плазмоЙ, аль-
бумином.
Прll ,У\/()РРО2l1чеС (),\1 C;;I/r)pOMe на:Ш(tЧC\I()'( !lрСllараты кальция.
.,-':I\I'}'с'1I110ВУIO кислоту. Д1IIII111()1I. СЗП.
:\kрuпрюпии 11 UТНОШСIIИII больных 11 КОН I'ю(тных лиц
rоспитализация. Обязательна.
Изоляция контактных. Не проводится.
УCJIОВИЯ выписки. Клиническое ВЫЗДОРОВJIСl1ие,
Допуск в KOJlJleКfIlB. ПОСJlе клиничеСI<ОI'О выздоровления.
Диспансеризация. Осуществляется НСНРШI\)! ом В течснис 1 .2 лст
(щадящий режим, избеr<lТl, физических и !lСИХII'IССIШХ персrрузок,
ПОRышенноrо солнечноl'О 'J6лучения).
Специфическая IJрОфИ, JaIПIf ка. АКТИВI,ЗЯ ilммунизация IIрОВО
дится купьтуралыюй инактивированноii Н:IКI(IШОЙ в :)Нj\СМНЧНЫХ
районах как населению, так и домашним ж,!Вотным.
Пассивная иммунизация ЛрОБОДИТСЯ ИММУlIопюбулином против
яnонскоro энцефалита.
Неспецифическая профилзктика. Проведение Противокомари
ных мероприятий (осушение заболоченных территорий, обработка
ядом мест выплода комаров, защита помещений); ношение защит
1I0Й ОJ{СЖДЫ, смазывание кожи репеллентами,
372
се
"
;-.,
::J
';S:
;s:
r-
Q.
а. t::
"'< О
:s: о.
::о *
.о
r;
(.)
'
>.
ro
.....
о
'"
а.
'"
r-
о
:z:
:3
о
:3
,=
=
u
f--
t::;
:s:
="
.
Е- "" ci
:;
<lJ
=
:I: м ....
<lJ О ::r
:I: (.) :s:
(.) "" :z:
<lJ о.. u
t u t::
u" Ь
"Q t::
а ",,"
ci
:.:
е
fiJ
:i S
>. со;:;
а. :s:
а.
"
"," ,:!;:
:I: :S:
:s: 1--
О О.
«1 С
8-
:i V
о
5
о.. о
g :I:
:!i ..с
() 5
r-
. . ro
h. о
.
(':1
t:: (.)
Q) о
g-t::
1;:;
,.Q
ID
s!
t:;
v
\D
V
:s:
:I:
11)
"'<
<1.'
а,
м cr.
:Q g
:;; '"
s
с
:!:
=:
U
-<
....
....
iI.; :z:
о <lJ
м u
v
:s:
[
r- :s:
и\О
О u
се ::r
r- "'<
u о..
<lJ
>-.. ()
:т
:ij
=
:r.
а Q,
>.=::
374
,
u
О
):=
'1
О .,;..,
t:
Q./.
С:: :Е
V :z:
:S: "Q
:z: r-:
<lJ <IJ
:.;
t:: ::Q
@
,.Q , I
!s: :G
:.: :I: о
о "'<
8.'"
. <IJ
:.: t:: r::
о «1 С
S "Q Х
12
:3 111
:3 ;:.; о
111 111 o
«3" О
1-- r.:: 15.
е о
'" ,.Q :s:
[
С:: = ;::
Q) :.;
:S: о
:z: о..
<IJ ;; :S:
"1 с'1 о..
:.i. t::
ID О .
"Q to "Q
!r '" t
1-- :z: 2
or::
:G r... C:J
V о :r
c...:I:
t:: Q
t8
:S:
:.:
о
о.
U
g
=
...
r.::
::;
Q)
::::
;3
:r:
v
r::
с
[:'
<>
v
t::
:;: <'.i
'1J :I:
а
,.Q о.
5 V
:;: t:;
. s
'ч
eXQ) dv
о :>: :s: <=: ::>2 о.
t ;::; t"; а ,;:::
:s: u :3 :S: t:: о
14:7' t::(.):I:
>" :s: О :I:
v:s:
ut::;::EGo.
>'oto:S:
;;:
( <1.) !=: :z:
:s: :} "" u
:s: :I: t;J :s:
\о :I: (.) со :S:
'" о 111" r:t ::r
Q g.8.g
<1.)
:s:
r-
""
:I:
t)
q
....
tX
:3 5
:.: о
V х
о.::
0..0
g.
'О :z:
"'
\O
:I: ::Е
о V
1-- ::Е
& Z d, .
:s: I:f OG ::r :, :.i :S: :I: «3
"'" 5::E"' °t:r... ;r
::;..,go......:I:crj :':2o:t
OG :I: «1 ,.....,::.:: 'V r::" 1::; I
0..8.8 8. s2 ..y ::>: M
t:: 6.i: V r::'i::'Si ;:. о <lJ
O (.) ::EC'1и.,) I:I:"Q
i5 о :с о V") g ro с" '"'l ':!:
u ::EOIII :z: c>. :s:
<lJO:S:r...Illc:. I X :.::
fЗ u cf , о 9- (.) 1-- s:.
$!IIIVr... 10..0."'0,.,(.)
... «3 o.o ;:.!? t>:I:"'1:;
CIII 8:::o ::Ei$[i
"Vr-.:: t::;.....O:I: «31110""
О. :;: «3 'i" t:: ,= ::с :с 1-- '"
s: С:: . «1 :S: o.' >. :S: v о
:s: ::"<=:"r.::;:f?",0..<lJ'1: с::'n
"'х, ::; ::"!::1C-&::.: :S:
t; 'r:v;'.....::o aJ S! t:; 111 t
f"j (]) С? ........ t::{ с ro .......... ... Q
..-:ccM"-..../x L:: O
J 6 o. ;;.':z:f:E:s:d
::i g'--';s: о;! =0 :Ec gC'1
ЗU q0l3-l":Е (",1"'
g. '; е d,
tJl--!::Хо.r... V r , :I: ...[:;
:l;:OX C ) , «3'i"-- OX:S:«3
,.Q t::; О О. О. :I: о.. 'о' _ а о.. м
l:: it 6. . g с.: g
х :2 \ 0 0 t N :I: о; '" 'n :z: 9 '"
:s: о '" ("'1 <1.) 0.. О cr: О q ... :r: '"
<=:""':!: o Q) o o:r:
"Q O:s:'" I r.:r<=::,:"';.o..o.::;:>"
r- ",,:I::s:<t:==o t::!::1 о
а,;,j. f-o"';О . о.. ,,,,::s:g.
u <. Х :I: f-o U ., N r... .... ()
....,
':!::
QJ
:S:
1;1
о
с:
:S:
...
u
<11
\с)
.,Q
о.
о
rA
N
.
:а
Н
а '
»:!::
ci&
В
'5 s!
u u
о <11
:s: :1
м м
QJ QJ
0.0.
QJ QJ
:r :r
<11 :S:
&
:1
u о
2g.
to: О
:S:rA
::r QJ
1;;
...
:с с:
::S:: а
.,.; 111
QJ
:S:
i3'
5 о
о о.
t::
8-
:.:
:S: .
g
O
о QJ
&
u u
:S: :r
:с :S:
QJ е::
S QJ
k
QJ
i
:s:
111
=
"'iis
]
.,...
j
....
'"""'
52
!';
o
:с t:: .
=
52:10
E ""
:S: <11 I
е:: "'...,...
о о :с
g ,е:: s.
QJ >. <11
i:l. R- t::
I.OБ
I
U
QJ
:r
:S:
...
о.
QJ
t;
'
g
::i 8-
S
=:
t;
=:
.......
t;
:1
N .
4)
Q .....
a
:с....
.A
:.:
.......0
t; о.
:1 6..
,,;;!!.
О.,...
'"""'м
0.1
I .......
о.:с
о .,Q
N t;
:1: О
:S:
с:
и,""",
;!
t:: а
i
I
<11
:.:
о
:1:
111
i--
! I
'QJ . о.
:r: :2
=
"'iis
I
{
о.
6..
:1
5
'Б'=
i
!В
с!....о
о о'
......0
0.....
6...А
...0 <11
о' :с
C'i.......
о !ii!
$]
M
QJO
О.
5:
0.0
e
....
с;
'"""'
о.
I
О.
?!.
.,...
N
O
о.
QJ
t::
о
00
QJ .
= а
8. В
=:
!.
1
QJ
В
:1 .
aI
"'iis ..
.,"" 'i:'
!ii!
i
М....
......
3:t
........';/:.
е,.,...
gj
..J
gJ
8.
ё
s! :s: = :5:
g.
e
8 III! ':!:: QJ
:s: =5
t:3'g i!;
4)
:1
aI
«i
aI
&,:r
I
&! 8-
-e-
j
('(о.
aI
&fg
t
11
;
Ji
" :
о :s:
а ;;
l:!:I ai
:s: i aI
g a
375
(")
N
2 g.
56.on
= "
0.0
,,'Т u
CIS t:: u
f-o м !9 t::
u ... tI:!
...,
....""Ii3
С
....:..::;:
t::{ 1:1:: О ;:;;
==aV')V')
9
Q 1;; o.N n ....
:<: ' о ""
u o.o.
:E 6.=
=ClSnV')oClS
" ::r: CIS
== М..... :;!
o. c:::)"
;
;;::5a'"'ng-t::
a" x :a
t::{ t:: ':!:
d' 8 . ..
::r: f-o :s: .
u :s: u t.. ;;::
О :.: = CIS Е
Q,;;;; ::r:
о' Е ., :S:
t;;;s ::r: :S
oaoO)
t::t::No.t::{
;;:: , I
;;:: О CIS
o.o.
f-o t:: о)
u _ F---
)::
!;.
о 11) :s:
:S:-&t::{;S:
g Е
376
I
:;;
'"
:s:
:s:
о
.&
()
CIS
Q)
'"
о
о..
t..
>.
:s:
r3'
"1
v')
o
v)
N n
=
:s:
g
о.
t::
:s:
C)
,
"'n Е5:
'т t;
N =
O
I
0.0
,О ""
I
67'-
f-o о.
6":
..00
t:;","
6'
CIS "
::r:
:S: Q
Е
о. ,.
;;:: Q)
::I:
CIS U
f-- Q)
g. .u
t.. f-- :S:
о
:11)
[-. f-o ..Q
О U t::{
'"
"
t..
О
::;;
;;::
Х.
CIS
Q)
О.
"
м
i
IQ
::Е
.,-
N
"""'
t::{
::
::;;
Q)
U
"
-&
'--'
о.
!;J
::r:
<1)
о.
,
о.
0\
оп
<tI
::;;
N
о.
'--'с)
r:: ::I:
=
о
..... t::{
I <1)
'п :;;
I .
,:>..
, '"
0.1
""". ::;:
""о
::I:
:S: I
r::
g-
:S:
а
n
.......
;{
.......
'"
t..
::;:
(;)
(")
::I:
О
О
g
::I:
t::{
11) .
0.'"
t::1i:i
::;;
'"
O:S
1::
u
О v
х .Q
S
О. '
»
I ,Q
Ii:i
&
Q)
ф
:s: I
'?-
о.
.....
I оп e<i
0.1;;g-
6. g-
'" G' U
о. CIS
О ::I: О
!i: s 5
u " ::I:
t:: О.
l<i ::I:
<\1.
.
5
О) t<j '"
:s: м I::!
::I: О
t::{ g
:а ::I:
U <tI о)
O:S " :;:j
Q)
U о. ::Е
,
::ё
t::{
Q)
о
::I:
E
CIS
0.0
CIS t..
t:: О
t::
C<J О
<1). t;;
" ::;;
::I: ::
:1' ::r:
.. о.
..Q
"ф
:s:
::;; g.
о
f-o "
8 t::{
Q) r::
о
0.0.
f-o '"
ь
:'5;
gj :s:
g
.
::I: ::I:
:s:
4d1
'" t> :s:
Q)8.5
;;s с\3
f-o ::I: О
r:: t<j"
f-o t..
'J :.:.G v
б s
';;::
"
;r:
;.:
6
р
о
Q)
::r:
::r:
с\3
g
:.::
о
Q)
t::
u
"
t::
@
о.
,==
о
::I:
gj
U
::r:
11)
!i:
:S:
t:: )
:s:: ::r:
6
I!)
:s:: I
::с 00
Q) (1,)
5 :S:
t
Q) 2
" t:;
х\о
6
:s:
g
::;; ::r:
;;:: (1,)
pii s
8.
i:C ;>-.
ri1 ::
;; :s:
" ::r:
0.1:1::
[
g 8
U '"
а :i
a
о
::;:
о
с:;
(т')
о
==
=
<
'"
g
<:а
s N
'::>:
:s:
S
::2
ro
u
(';j
о..
ro
:r.
ti
:s:
"
:;; Х
(1) <Q
::;: (1)
<Q Х
f..o t::
()
!;. 3"
U Q
...
о
jj
:;: =
=:
с:
:;;
= о
Ur..Q
,
u
О
::;; '::>:
:s: (1)
с} t,
Е:' :s:
o..:<u
t::
::J t:::
:r: :S:
(1)
:r !;; ()
Q) "" (';j
t: \O
() Е1: ci
= О
Of<o
8 ' '11)' = ." '" I I ,
:-: >. ... 1I)Q)0(';j
e- () 0..0..0..'"
::E..Q,= .g. g a
О g t::: (1) '" Х
о.. ..Q!;; g.t;; Sa
@ X 5cg о.. О:а
м :.:: :S: ::з';; =>. ::s cggal::(
s.;;;'8, , 5 i
gQ :acg '--" C.u
X r:i = g 9< ::E 'fg
cgx O: о.. <r>:r.
а) Q, ,.Q : '<F. 1::( ':S:
s
:s:t::o..a ::1 )
@ g О (';j
)5 ё5;; g. 1::
8s.S1=. Q) @
,.Q "OS(';jt::: Q Q<Q
e!;;5Q,o >. X..Qt>.:,.Q
(';j""Q,,.QQ,uX/:i 5 S
,.Q g :s: t .
II)Q, tll)ox>:s: ()o
'gQ)Q,:S: (';jQ)o Х iZc::,.Q
Q, :.:::r=::E'g:s о.. ()u :I:
:.::"so O' 8 =:l:QDC
i: 5 f t t
j o 8. ;
oiQ' ", ' '8c:Q . u s:
....; N Е:' ,...; == r.Q '<:t .,) t:: \о s:a
о
:r:
:I:
Q)
t:;
r-t
Q)
::Е
1)
:r:
Q)
:S:
S t.;
::2
>.t>.:
:S:
Q) о..
t:; t::
U О
О о..
t:::
О
:I:
:I:
(1)
""
Q)
:r:
cg
:S:
Х
[
g rt
() Q)
:S: cg
. . [
'-о О f<o Х
)!
..... :I:
. :r()
с О ()
!j!cg8'iZ
9 Iis со!' ()
s:=():s:
Sg.tu:
o..
f2 () = Q)
" (';j
'i"'o.. cu
8
f2f<oQ)
\Оо80
C>.CUO:I:
c:rcg::c
= Е CU О
. f<o О Х :s:
t:; Q) а
() cg =:
0:1 cg М ... =
O= :S:
O:Z::-&:a(';j>i
1IQ I::(8.Q
6 )! = "" 1-0
1;: 5
c!,
cg\O....." .....3'
,
:.::
11)
-&
-&
:r: О
:S: :S:
0..""
t::: 1:
377
с
gJ
:=
u
':=
=:
u
:=
о
:::r
<
:1:" е
:S: <1)
:r
:s: :S:
0.1::;
t:: :S:
>с:
=: u
a:I :.:
'"
о О.
1.0 о
'""'t::1:
о
a:I "
о...а
..;0.
i
t:: t::
1ii
11) !-<
=: о
:с =:
S
:с S
u 2
g
a:I О
IQ О
=: "
а 8
I.O
378
r
+
о
:r
о
'Е
IQ
::r::
t>i
=:
0."
Со
:S: ::r::
1::; о
о f-o
..;
..а" о "'о.
5
g i:
t.:
:" :.: :s: ::а
f-o о :.: =
u 1::; =
о QS
1.0 t:: :S: "1
9- v
uta::\o.oo:Q ..
11)"
::а :t: :s: ё..
t;; :t:: С
Со.о;
5 c..
" ... с
= о м \CI
:t: QS
U " o.
..а" '"'
а 2
1.0 g
IQ
:t:
a:I
О Ь
е Е
,:s:
u
о
:r
:S:
а
1.0
f-o
о
"
1>:"
:S:
::Е
11)
о.
о
о
t::
:S:
...
"
:g
о
...
1>:
:S:
:t:
f-o
:s:
t::
..,
IQ
!-< :;1
, о
о ::r::
0.0
f-o-&
u "
с..и
v
о :r
:s: :s:
:.: ...
u с..
11) 4u
:r t::
:s: а
:g
0.2
>с: :z:
:t:
'"' 4u
!-< S
:s: 2
IQ
t:: о
4u t::
... :s:
:i
р..
о :S:
.....
;; ,
::х:: :s:
О
'""' 4u
1>: :r
:s: :S:
:I: ts:
4u с..
1::; ..,
о I
1.0 О
.., :I:
м
<1) <1)
2 :z:
::r:: U
:I: :s:
о
5
:.:
о :I:
-&11)
:z: \Е
:S: g
о
= с::
= U
8 м
S 2:! t::1:
I>JOO. L..:. с1)
::r с о.
C:::
м
:s:
:.::
u
(j)
:r
:s:
1::;
о
1.0
Е--
О
:о
U ::Е
..,
1.0 О
..а t::1:
c..:s:
о ::r
u:! «1
=
о
о.
>с:
2
:t:
Ь
IQ
:S:
:g
о
:S:
:с
о
:r
s:
u
=
u
!-<
о
"
:r
е
1::;
u .
g:C:
1Q0
...0
e:;N
..а ,
:а 2
а g
с..и
g 9-
:S: о.
'$.
x N
.........'
:с :0
:r ..а
О f-o
1::; :S:
о t::
S о
О<\) О
.Q IQ
f-o О
= "i
t:: О
о U
о ..,"
::r:: :I:
,.Q О
@ О.
1.0
О ...
<"i8.....;
,.Q :.:
@ >с:
м
:s: ::о:
0.0
t:: ::с
:s:
о.
t::
t
:z:
..,
:с
о
1.0
:.:
о
о.
:S:
...
::Е
о
о.
I
О.
7
..,
:.:
1::;
о
:s:
::с
'"
2
::Е
о
о.
t:::
v
о.
о
о
S
1::
<!)
=
:t
о
S
.Q
S :si
, .Q
= f'
Е g
g
:S: ::r
... ..,
о IQ
:S: <1)
s :S:
3 "" <=:
..а о
:S: с..
S !;;
:S: <!)
:S: 1::;
::Е с')
:r;
::.:
t:1:
о
:Е
<!) '"
.... е
=:
IQ
t::1:
u
Х
=:
:.::
u
о
:r
=
::Е
...
=:
::r
:.::
<!)
о.
о.
о:
.
,
о.
е
u
<1)
g;
:с
о
t::
::Е
о
о
N
d,
О
о
м
м
о
с..
о
:r
:.:
о
t::
о
IQ
=:
о
IQ
<i
u
О
:r
о: о
= u
::r:: о
с.."
6,'""'
l@
=
::Е I о
о о ::с
:I: v> ..а
:S: '" t::
f-o О
U <!) t::
:с 15
:S:,....:;
,--',
:= 9. N е
! о
1>: o.S:E C
:= o8.'::'
с..оХо 'Vt::
"7g
; v; u .t:;
c..v;",o.C:::co
I
О
CQ
О.
':S:
о
Е--
U
ro
:r
:s:
0.0
t:: Е--
Q
() ()
'" о
0.1::;
tJ:
:I: со
:s: ,=
0.0
t:: S
:
...
----
1::;
::Е
о
'""'
м
о
g
::Е
о
...
О
о
:z:
L:'
:.::
----
1::;
::Е
v)
'""'
:I:
=
::Е
,
..а
>-"
t:: =
u
х о
:!i t::
r-:: о
t:! О
Х :3
""' tJ: <=;
ro
.....
,
Q)
:s:
r,
се
:.:
о
t::
:s:
""
t>:
:s:
::1
t:(
:s:
са
/<1: :s:
:s: :s:
::.;
N
:а"'"
'" o
'---'
rr-
Q.Q.
;::R О
I о::
.,... :s:
t:: Q.
::Е l;
о :r:
о Q.
..... ,
Q.
:r:
So
....,
o
I :r:
.,... ..Q
t::
.....
:.::
t:( са
:S;: ---- С
Q. са ;;:;
о :i':S;:
о >,
t>: :r:
:s: :s: u
/<1:
rr-:s:e.
Q..u
v
t::; :s:
Q) t::;
!s:
о
:х: t::
м Е
:S;: '::;: :S:
Q. о ::;:
::с
c<:i
м
О
::1
Q)
Q.
Q.
о
:r:
,.Q
5
/<1:
са
t::;
::Е
о
о
.....
,
о
.,...
'1
N
l;
:r:
о
\о
Q.
О
о..
t:(
:s:
""
.,...
:r:
"""
:а
u
u
::Е
i2
:r:
о..
I
Q..
:r:
'---'о
:r:
v:.
r-- 11)
g.
а
/<1: !2
Q.t:
rL&
о.
о Q)
Q) :r:
:r: о
-&
11)
::1
:r:
:s: :s;: :s:
o..:s:
::EO
1
11)
=
11)
са
е
.,...
9
.,...
N
o
'---'
'<t
l;
:r: о
о :r:
,.Q
5
/<1: t::
8.
са
""I;a
о::
:S:"""
::с
rr-
Q.. g
N ::.;
о
::i
5
{
{
:r:
о
о..
:а
g
i
u ь.
::.; ,О
О О'
o..'<t
8.:r
g.
!Е
11)
!!J
-&
::.; g
'"'
.......
'<t'---'I-<
.,...
o
'---'
о
I
Ir)
о..
о
::с
rr-
Q.,
м
i
l;
.
u
о
:i:
.,...
o
t
r:::
r--
,
.,...
::е
.,...
N
o
I
,.
о..
I
о..
.,... .
::.;
1i.I
:S:
gj"""
:r:
:s:.....
::.; .
t
.,... r:::
Q.
::: Б
8.:s:
!:)
==
==
t:: :1
11) '"
t:: са
<:>
5.....
'5 с:!,
:r:V)
c:!,
о С'!
Q.
b.g
tJ
..... !Е
\ci са
>:s:
:S:
1;;
:S:
о..
t::
О
о..
11)
::Е
,.Q
t;
о
:r:
I
о
1:1
Q)
5
о
t::
,.Q
t
t::;
\о
О
U
379
;s; ,;:;;
f-. е
u р-
е f-.
:с ()
13 е
аз
,
U ",gJ f<)
s
!;; 52
;s; '" tЗ
:; g.g
" :х:
=-- g[ё;
:х: !о
== Mt)
== [о
U 4)
I:S: t::t::x:
о I:S:
:S: о
=: ;
U t:: 4)
r:Q ё;
t :J; = t::
........ 5 :i
::Е O;S е
О ><: f5
::Q р. е
t::t: е Р.
;s: t:{
::ж:: t:: G' ;S:
=: :S: 'i
f--. I:S: U N
' щ
::: t>: ,=
= ':;:: I!)
..... :с I!) :S:
U I!):S:
Р. L::
=-' ::;: Р. С
0==
t:: r:: :::r
е е
U t>: \о
r-J е
=-- p.fi)e
;;;., f-o t>I: Р.
А g:ii f-o
..., t>I: 00: ':S:
() е I!)
f-o Р. :S:
t::
=: ai't:a
&i g ,:s:
О :х: е
....
g
t:: 5j а
u ;.:: ...
380
::
:>:
()
()
Q)
1:-
O;S
е
Q)
:S:
:с
Q)
:а
'"
t:::
!;!
r::;
::;;
f<)
I
v)
N
:х:
е
а
м .,Q
:S:'ii5
:х: ...
:ос
g.1:
""
I
........ I
v:.
00
rt ;с
t>: е
gg !;j
о u
1;1 :ос
З
:s:
Q)
f-o =
Р.р,.
r::
1"
Q
t....; CQ
----
CQ
I!)
I r::
= O;S е
r:: :х:
() :с
о cl)
... е
о :с Q)
t:{ ..с
O;S I!)
:r: f-o :х:
oj
м
Q)
с:...
t:{
00:
:s:
:::r
t>:
.
;:;:
:S:
f-o
U
CQ
----
CQ
:i
----
CQ
...
:ос
----
f;::
'"
1"
N
u
;.::
:S:
!;j
t=;
N
CQ
. :>:
cu !--
Р. ;.::
(1)
=0-&
:с f-o е
Q) :S: Р.
g
р'\О
са ;:;: Q)
f-o О :s:
==
t::: е t=;
t
са
u
1:;
;.::
----
...
;:;:
!
N
'"
..
о
r::
U
:s:
;.::
t>:
""
CQ
е
r::
;s;
:::r
:s:
U
f-o
Q)
:::r
-<
,...;
'"
;:;:
I!)
:S:
g.
1"
f<)
са
;>.
()
----
...
...
:::;
v)
I
v)
"""'
<=:
:=
f-.
:с
""
Р.
;>.
:ос
........
r::
....
'"
t:{
:s:
о..
:s:
r:: ..Q
:s: а.
!;,
.,t @
oj
::о
о
а.
t:{
:с
::о;:
U
U
v
:s:
r::
c'j
;.::
r::
:s:
...
Q)
Q)
13
..с
:с
Q) :S:
""
а.
6..
<>
о
<=:
::о
о
о CQ
----
са CQ
. .
:i ::Q
:с 8
м :.<:
Q
Е
...
...
-r:.: 'п
t:{
v
О
[; б
:х: :с
:s:
Q
Е
:s:
u
:::r :Е
..с м
Q
v-> В
,
)
:с u
Q) о
aJ t:; :с
О са о
:с t>: r::
tt
00: :с Ь
t:: ;3'
C
O;S е .
t::: f-.
:S: Q) О
f-o ;S: ;с
:х: CQ 13
-< G
.u CQ
а.е
r:: О
4) :х:
:с ..с
CQ <=:
:;; :s:
м :.::
CQ
Q 8-
Е
Q) а.
а.@
6..
'$.. [
о !--
I ;S
\r-, Qj
"" а.
:х: CQ
АО
:>" CQ
..Q
... 1;;
-=--3
1:1:'"
Q) а.
:.::
Ir) <u
а.
:с t::
:s: I!) а.
a.:C
gg о g
:::r
"'
(")
.j
Q) о 6 6:Ь
;;s :::. r.:t U
S&. :s: o..
= t>: '" U
:s: S U t:: О
r:: t о t::
:ru.Q",r.:t !:'
I::;Щ = 1i
t::
"'t D1 '" :s: 11.1
Q)o:tr:: ):s:::!;
V) s. :t 1Е f- о
", u.Qor.:t
си :::.
o:r.L.:S::S: :::'Q)
<1'" :to.. ;s;:s:
<Q ", :Е::!::
О t:: = 11.1 3
o..<1 e!:'Sa..,.Q
:" . g. :t
UU=M ;<;11.1
t::t><: u :::.
(1):::'«St><: 'oeu
I Q)I»::!; \О'""
<l)0..:s:1I.I t::(=:c
: !;-:s:gs
() :s: ::!; 11.1 а u
t 5 5 1
rQ ClJЩCIJ8а
.Q :t:r2 . Q)
Q) -....Q:J'о..:s:
: 0..:s:r.a1»1::;t:::t:
b5al:t Q
2: 1» !9 11.1 :s:
oO <:::>r::<:::> =
о..и 0.. ;1: = ".
t::: «j 11.1 '" ...... 1 .... о
:J' 1» 1I.I:t
\OU UV)
(1)
(1) =
;)., ::r =
о ,;..-\
5 g
о
f-- U о..
о О CIJ
CQt::::o
(1) I
::а о
1» :t
О :s:
s1
о.. :s::
ое-
ое- t
(1) о..
6.: :s::
:2i
:s: \о
8.t;
<r::
<:::>
'"
=
'*-
0'1
о'
1»
о
:1::
.Q
r::
(1)
а
:с
1»
111
:t
:s:
м
:s:
r::
о
о..
\о
:s::
е
N
'"""'
:t
:s::
s!
t:':
11.1
1»
'"
..r
а
:s: .
r:: '"
S g.
&е
Б [
""""'8
i
11.1 а
:s::
U !а
мое-
1»
i
(1)
u е
f6
!) g
,.)
g
:i:
:t 1»
i; ::!;
ъ 8-
t:: t:::[
s1
u r:
О CIJ
(1) о..
а :s:
о..
:s:: ::!;
U
::!; I
U
I
:с 11.1
t::
:s:: о..
t::
:t:
.g g
:s:: :J'
:s: :s::
:1:: L.
(1) '"
3 2:
<I:S (1)
:t: L.
:s:: :s::
о.. о..
t::: t:::
.
а
::!;
... :2
:со
",'
,) (1)
I О .
N\Ot:':
:S:: Jj
:s:: :а r::
:1:: :1:: о
:s:: ::Е
i>i! ::!;
sgf"-.
о.. ::!;
t:: taI r::
«s :1:: О
==\0
.. O.. 11.1
::S::S::
&J = 5
= 11.1 :.;:
:S:: o..
о 1»
... Fo О :s::
;jj u t:: L.
L. I I I
:с
а
:с
о
t:::
381
::?j
о
t=::(
==
::s::
u
'::::
::s::
u
::?j
f-<
=:
::s::
":.
:s:
::с
ctj
х
::а
:s:"
:<:
:s:
:;;
ctj
::с
:s:
g
::;
Q)
""
Q)
:s:
::с
Q)
ctj
:r:
,,:
ctj
::с
1
ctj
о
о..
t:
.j
g
I
o:i
:х:
0:1
са
о
8-
Q) о
() g. .
g! t:: ()
:s: о
00 "" u
:s: 12?;;
:s: :;,:
::с Q) U
Q) t:; Q)
* ():I'
to: .;' :s:
6 а g.
о.. ;>-.-&
t:: S:S:
0:1 Oo..N
::с 0:1 Q)
о ::с t::
:2-
м g; t::
:s: о.. U
е
:S
Q) I са.
.::с::с
ca g
8 o..r:::
g
0..0:::;:
g.=t;
::Е а. g
Q) ,.Q CIj :1'
f-o ::r:: ... Q)
::r:: с. :t
:а
=
""
= ":а:х:
"U=
д8
382
О,">
t-
0.1
о-
О
'"
to: о..
ctj Q)
::с Е-<
м ""
Q)
:;; ::1
ctj ctj
v\
N
:х:
:s:
а
о.
о
I
7"-...;'iQ
0...... :s:
'$. ::;
":. I ::>.
N ()
:х:: о..)=:
:s: 6.. g
a. '"
==
.,
0:1 О ::Е
,.Q :Х: С'I
C;>
о
U са
J
8
...
::с
Q)
r:::
Q)
::;
Q)
:r:
,
о
f-o
G
о
о
t>:
:s:
::1
<Ij
м
:::
':]
:s: '"
e
to:..;z
r:::......
Q)
..е-
-&
'"
':S:
. ::а
<Ij ::с
() IQ
!е'=
о [;;
Е-< 1:{
О Q)
""U
:s:
:r
<Ij
Е-<
О
О
t::
Q)
Е-<
Q)
:s:
:х:
Q)
r:::
:s:
о
a:I
О
о..
:<:
о
Q)
Q) t:
е:
о о. ::с
::с Q) Q)
-&E:!"
() :s: ctj
Uo.o.
о C!.I \о
со t:: О
I
U
IQ
а
о.
\о
J
C!.I '""' ' ' О
... 0:1 0:1 ::с
Е-<:Х: ,.Q
= 0:1 r:::
о. о.. <со C!.I
,.Q М t:: 5
:<: о ,.Q а 'У
о IQ Е-<\О :<:
f-o t>: ctj IQ
О м
О) :s: Q)
t:: Е-< ::;,.Q :s:
[::с
IQ t::
............. ...... f1) Q) ':i..........
2
r::: IQ <со '" :;;
:s: 'iQg OV)
,o ::c -t--
....,, :;;
t... ' .....
:<: :;; N 9-
r:: :А е:: d' о..
::Е cf' = ';f.
l :i
о. ajo.o ,g
7"-0 6.. 0..=
v-. o.gOQ) E-<
N :I'a;:ca N
d':s: \O 8.. :х:=
а N :х::<: :s:;
:t:,.Q = х g. Е-<
g
:s: o:r =::E a---,t:
g. N б.: м.,f
6
ctj
м
О
to:
0:1
IQ
О
7"-а
o.P-.
о
::с
::с
Q)
:;;
Q)
о.
<со
О
::с
t:1:
О
'
со ::с
<со t:(
Q)
r:::
::с \0
'J :S:
I.D о.
О t::
U С
О ::с
I I
o.v-.
5
о м
t:: 15
o.
---- о
g.
ОС
оп
'---'
'$.
v) :s:
а
:t:
:s:
:;;
0:1
o;j.
r:::
о
о.
Q)
t::
О
О.
to:
:S: IQ
"
Q) :;;
са са
:
Са'=:
C!.I :;;
::Е о
::с ....
::а
м
$2
15
<Ij
о.
---' I
<-. О.
:<: C!.I
t::: :s:
:;; &3
о
v-. Q)
I IQ
О IQ
N Q)
ctj о
м :t:
О ,.Q
r::( r:::
а IQ
805
,
:.:
:S: C!.I
:S:-&
::E ::;:
2- C!.I ....
ь.. ::с
C!.I :S: ::с
t:: о. <со
:s: ,... :s:
.... f-o
I
(;,
u
<1)
:I:
::а О
с.:!:
О :s:
t; g
:.:: :r:
О :s:
О о
:s: ..Q
Е t;
:i
м
!2
е
S
с.
6.
'cf.
v)
N
u
'"
:r
'<:t
= aJ
g.
= ::r
.Q
<:;
I О
N 1:::
С.
6. i:
u
'cf. О
v)
$
" ci
"':r: О
!i::I:
s.
v) t:::
::s
с
':S:
О
:I: :s:
1::1: :s:
\о <1)
Ь.
:s: <1)
0..1:::
t:: Е
[
o:s <1)
:r
'<:t а
<1) :r:
<1)
,
1.'!
:.::
'i
О :r:
1::1: o:s
.
g
u
';'
<:; =
&!
с u
..... О
.......е
а <1)
t;
t::: ""'
-cig.e
"
<1)
g
t::
u
О
t::
lX1
I
><
О
О
<1) а
:s:
11
е
u
)!.
О
С.
:s:
-&
.....::
U
о
'<:t
.....
I
N
.....
.......
'::5:
О :i
Е
:
5
ао: ""' 'cf.
11:
::а ::5:
:r: :з
а =
><: е
r-: со
Q) I
::Q g
а
'"
:r:
::5:
,"""О
I
О <1)
1::1: ::а
..Q =
О t::
О Х
rti2
:з
м ао:
>.<1)
t:::з""'
.......:I:
g s
е м
о :J 8-
'"" "" <1)
g
;; 1::1: = S
С. О...........
a::Q
, :>< О
t:l. u О
o;8i2
=Q)6 ?-- f-< ''""''
r::-&с. :r: <I)
o:s :s:
c.o<l)\Oc.o
'5' ,""al::1:<I)",
:r: ... О '" О t:: С.
<I)::5: c.=E:'::
r:: = <1) \о <1) =
U::1:ro ':S:::5:
"s"':S:0t:: O ::5:
.....Mc.=.......=
:S:
:S:
О
<1)
::5:
:r:
<1)
S
<1)
""'
u
о
со
.....
о
\о
.....
.......
!.
1
...
<1)
=
:s:
О
o:s
м
u
g.
:r
о..
О
а
i2
s
.Q
U
:r:
!
.
[
5
::5: 'Х
О
О
....; g
:r:
f2
О
=
""' е
u О
::!, а
>о:
I::f ':S:
<!) <!)
g 5
ij ::Q
g [
8' t::: О
с
.....
>:s:
О
=
>:s:
I
g.
::5:
=
::r
<!)
S
N
.....
О
=
:r:
u
<1)
с.
=
О
=
8
383
8'
Е- .
:s:=
"'--"=
::r
O
S
':= ==
:s:=
):=
Uo
=
o
:S:
U
o
O
Е70
O
=:I:
==
0=
=
::f
;;t::=
et=
....
....
:::;::
384
=
=
,..
(")
Q
:::
,.Q
,..
=
=
C.I
е
Q
r:t
со:
:::
,.Q
S
З
'"
<:>
с::
t:J:
01
:::
:Е
Q
t=:
,..
Q
.д. <'3 ;;;: <'3
t: :д::!
::Е а ""' а
u:c 1'1)
со: '1 о u
CI:I О О.
t; ' :!j;5
<u:= u р..
::r oj с
Е :Е '=f :s:
0;1 :x:.D с::
Q..:s:: r:tфО
Q.. Х I!) 0;1
5E
eg 8.
8.
::r I!) t:::: и'
Q а g :Е
ц!", I!) :z:
t> IQ ::с 3
0;1 о ::С:Е о
Q..t:v r:t:;;:
0;1 :s:: о о о м
:x:. .g
.D I!) 5 ; gj
t>o ::J :=
о :х: о. ::s: '" :х:
:х: ..Q о с:: '"
..... t:: . :х:
(I;j а1 I!) м
gL8
i i
1>: o Q.. J
f-oO::s' о:Еt;;
1!)Q..(l,I!)(:CM
:s:: ,.., :s: = ..с'
;; ;; t
or,,-,-О:I: о
g
u 63 :
? A t;
о О з :I:О
33 t1:z:
,:s:::E ' g
:Е IQ О :z:
:х: \6 Ь 0;1 ::;,
@g(..lQ o.
IQM 8.
8. 0 :с= CI:I
=:i MM
Go.l!)go
I!) о о '"
s :с t1 о S
", G':<:o=
:z: .\00.:1:
,--"ol!)>, u
:а = () CI:I 1:::[
I!) ':ё"i<t:
j: Q)
= t:t>..C::x:=
f-o О ' I!) j>(
U =c.l6o<.J!:: '
XcQMO
>, :I:
r: r= .п
'J := d
:r):=;;:
rJ = :t> о.
Ь ь 8
CQ 0.:;:6
cQG'
:r :r: I!) ro
5' * &: t::
I!) 11
IЗ ..Q
U :s:
gj [; t:::: CI:I
a8:.uft
о ::Е t:
О :I:
I!) :s: t::
:s: CQ g
::Е v IQ
::с :с ;21 I!)
8 :z:
U а1
t; t:: :s:
о
:с
о
5
Е
<u
:с
':S:
CI:I
о.
<u
=
:r.
'"
о
f--
U
О
U
g м
u ::с
м :r
о <u ..Q
::с
::I. :r
::J о
):;;: @
':
.д L
;z: о<: '"
t: :s:
t1:$ I!) t1
f--< ::Е о.
2 ::с <'3
t:
>,=
<d' о. ;:j
t; !; f--<
. ",'
..Q
е :3
G
з:! о
о ..Q со:
у g :s:
g o.p..
a "':t'
:s:' 'J <!:
g :;: .
:;;: '" о<: :s:
u tI: 5 Б
CI:I g-
6Qjg-
::.:: ;;; о U
------
о
3
':s:
::Е
::с
::с
t<i
CtI
О
О.
:s:
u
::с
<u
t:::
::;
О
I!)
t1
'--"
,.Q
:1:
С:
f-o
u
""
5.
t::::
:s: CJ
:
CI:I ()
:3
....
O Cl.
t::
1) О
;:;: :z:
:z: .Д
о<: t::
О I!)
f-o t:
u '"
О :.:
u о
f--< :t
:t
3
о :z:
:.: CQ
о<: м
:S: I!) <.)
:I: О. f
t<i
d.I :t: О
d
м f--< Q..
0.0
О CtI
t: I
u U
:с t<i
t<i О.
0.11)
f--< u
"j
:.: ::}
CI:I х
!")
б !
:3 :
f---
о<:
::;:
о-
i::
О
1....
,,,
tc:
\Q
I!)
:с
,!]
f---
О
;Е:
о
;;:
""'
о
tQ
'6 ()
:r: :r:
f-- ;:I:
':".' 1)
с;с r
; r1
v <.).
;J
:;;: :з:
CQ .Q
f--< 1;;
u :z:
;:;:
о :1:
I!)
:s:
::с
I!)
:r
11)
;:;:
t:
:Е
u
11)
CQ
t<:
О
t::
I!)
t::
u
О
t:
::;:
::;
со
"'"
о
,"
I!)
'1
;:;:
ro
rJ
0;1
:r
::r:
!-<
о
IQ
О
'J
CI:I
::r
о
()
'"
М
V
о.
v
'( ::r
м
:s:
о
с..
м g
s
I!) ;:., о
j" t ф
о<: '" о<:
:t :s:
f--o L ::с
= <1J
ос :Е
g о CQ
о. ::а
..Q <!I
f--- О
О О. t1
::; .Q
5 u 1;;
:s:
;:::< :s: t::
t: О
a
о, о.
f--< С::
о
:t
,;:;:
>-.
о-
f--<
u
1.... I
iI> :S:
:<1 ::с
а1 11)
:s: с::
:r I!)
:s:: f--o
t:; u
)
>-. N
,')
f":
. '
1;
...[+
-е-
'"
':::
:Q
a:I
е
Е1
е
е
о..
t::
I '1 I I I
? ',) t ) g
9 ::r О и . r1 и ' '
O )6 (1) о
а 5
:t: :t: (1) g 50
ggt1j(l) g. g-
t1. :t C'<i () (:; .
8 g )&
(1) () 2 :1: (1) е = (1)
$8. ь ts
&:2 J 3
t::
О
О.
r=1
(1)
О
Ei: ('1
r:. а
м
t.
N е
g.
о. t:
';f-. .
с r.:; о
(' 1.1'")
'/) r:
{? CI:j
" :.::
:t: а:>
t1j :s: i.i5
"" .:С:
() a:I :.:
iQ @- t::
u :s: ;;;;
:Q
;;;; m :1:
-= -=
d':S:°2
iБ. Е
o<il :S:
с..... (1) а
е о.. о. t::
g-,2 w o
'; g
,а::- - t:t -
....................(" 0(')
----
1..,
, ..а
= :.:
u Q
......с::е
a:I
----
a:I
1...
:2
05
;r: ?
..д ('
5 '?-
а о.
,o
cf-
a:lo;t
-=.
....
:1:
О !;
..... х
м е
(1)\0
t1.
::;;
(1) о
L.. о..
g
::r:,--<
o;t "'.
ci
х
,.Q
1=:
(1)
m
----
IQ
,.....
:s:
х
ё
= =
\о -=
Р.О=
Х @
+ ----
L.. IQ
:2 IQ
0"jQ'1:;
0""';:2
r::c
0:2.,..
""0t>l:
t1jN :s:
I
I=:
:S: I Х
(1) (-<
$ g,
o.. :::
и. .
+
01:1
d:
.....I=:i
:а"" Q)
со'! е 1::
s! r.:( ..
2......
S S
0.1=:=
I \о
o. =
.....1Q<t:
r--:goci
......
......
о.
I
О.
'$.
О
.....
..Q
!;j
Х
2
Е
=
@
,.Q
о.
е
'"
1>:
:S:
Х
L...
t1j
:2
IQ .
,.....:Q
:Q м
м
!2
<il S
... (1)
"""о.
126-
----
::;;0
('1......
оа:>
:t: <Q
:s::----
<Q ,
;J" ...,, :
\O <Q
0____ :s:
Е 1:: Х
t1j ::1: м
::1: N
::1: . '"
e
>;s: с1. L..
О.
a ......
с:: "1. с1.
О О.
E' '$.
ь 1;;
о.. U -е-
t:::: .
,О »
"'......и
'(1)
е 3
IQ 1=:
:s: ci! :I!
t;f"9
!2 s .
1:; :Q l=:e
:2 5..... On)
ci !i
:а 5 -= 6..
х I=:a '$.
о (I) V"\,.Q
t:: aI ....
0 Ci!:i2
(I):;; I-o.-.т ...
1':{);::"= C1.6 E
() С1.!2. t:! о. ()
"? '$.=L..
I..IQ:зо",":s!:I!с.
...---- "'...... O
al on o.g;j ао'$.
"t !;2. '"7 о. t:' е! d; :=:
I:;;S !2on 1:;
:I! O t1j t1j:l!
60 t;1:[1;)0
М..... SS6.@......
i:x \Ое и =
g.g $ 8
е 1=: :.:: 0.\0 :I!
8.&1 @\О 8.6.. 0
I':{Ёi°,.QI':{ N
:s: (1) (1) S,:S:o-Qс
1:--. c.&:l. .q;;
t::::c-.i"";..t"''''1
,.Q
5 t2
===0
t а
385
<'1
":v
<ci
t>; =
о:; t-:
5 r::t j:S:
S8.E
t:: u
f-<об
t:: t:: r::
:s: i:
«1 Ь u
!s \О о.. «1
..а 0:':\0
o..uQ..a
gs:g.
О u:I:
N
. t:t
1Q<r:
. !
:ca 2
:S:1ia::EE
N«1\O
са Icr-
Iia o..u
t..N t:::
:.: , о о
t::............-I.......
.... :r: Q :s:
:S: S
I.r> о..
!;s \о o:s О
otJ <o
B';:' :s:
:r:tJ[-<
,",::Е 0:;,:,8.
o:s o:s ::Е ::Е о о..
:r: t.. N :0:"
:s: ':::: .0 u ::Е
3" :l:i о о ':: ::Е
>.:r: cr- о
u80..t:;::r
«1t:: ::E 0
I.r>. v"\ с:6
[) E- :I: OO
g Q U
::Е jS: «1 О t:::
gБ 'а
Qo..Ql::t:ijQ
c) g.
r--ооО\ :.:са
:s: . ,
:s: о.. о
о :Е
t.. 1;I':S:
!525
u o:s = !s:
!5 са :I:
:S: Q
о.. -е- о "
t::l'\::E
386
Q)
са
в
:s:
са
--..
са
--.. t::: 2
:.: м::Е о
1; O <"';1 8-
9. 6-
"l t::: Q..a о..
o
":t::':o.. «1 U :I:
:I: g, ::;; cat;j ::Е g
':S:f:' O g:r: о ..а
u Ut'(l..... e :I: 5
u 6 :;1
<1 ""CQ:Co r'I . :<:
(.> U ro aj I ) О aJ ID
t;: '", j::- (' Q. :s: u са
M ;--- ,.-. u e:Q <С":!? t1:: '----)::::
с) ....... ........ 1X1............ .....::s:: >,,
0..::Е :::;:::Е--..t..:S: ;:.1 D..<1
оt..1I')сса.:ЕSgj.д 2G(1)
o:sr-;-::Е"7 !;20O:Sо.. "7ca
t:t О о О 0..--.. О м ! :.: О --..
01l')N..... . t:::f'l:O: o:s «1 ov., f-<
D.. :х::о..::;;'--' :r:t::1::I:o:s'':'N
Q 5..... :S: O S\O t;j :S:) 1d -A
.,M":.:O....."'O:S:r:O" t:::0 .
jS: d 2..... м 11') t> о g :s: -
:<:Б.:СЕ::С О ХИ "'@
= g :s: ;; о t::1: o:s о.. сс" о Е: :.:
:s: Ot:::"'::;;"O:':'--"\О(1)=
::: 8.. м o. (1) .з :с о о.. са о.. о..
t>: :S:t::,,-,t..r:..ао..О"o:s.1-<
t::: "i :t: о ;9 о о t t::1:a:-: = :.: о..:с
«1:s:t::1:Q...,Q..... =O::r:O 00
Ь'--< Qp..<C:r:""t:: ..... g:.:::a:-:::.::
:S1.....: g-N"'; ") 'J:ir..: oC o\
..а
:с
«1
=
(1) Q
t ==
S
:s: . .
:s: о.. о
сс О ::Е
f-< t.. g '::
u !5 t:::
>:'O:S t:: (1)
u f-< :s: f-<
f-< :.: :s:
о 11) о :I:
=-e-:t:<1)
о.. -е- о "
t::: ::Е
о
:I: .
,;:>: ::Е
... .....
o..
f-<
U :l:i
са м
. F.i:
r2<"';1
.. .......
o;j
::Е :t: t::1:
"', :s: о
r-- D..
р.
ci r:
:2
::r: :;; о
t;j t;'j i3
:I: , :r;
:s: ,:: :I:
:л
>.::r:
(.) 8
o:s t::
>.
Е-
::10:::
= <о t(
б
о..:!:
r.::::;;:
:s а r-i
М................ ,.......
(1)
о..
o:s
:I:
О
:s:
::1
«1
f-<
u
са
::>:
Q)
С'I
'"
"':.
S
о
:Е
о
t::
)::
о
о..
u
<1)
::r:
:s:
3
o:s
::>:
<о
t>:
u
f-<
Q)
'"
t:::
О
<::(
О
о..
t:
:s:
t::
o:s
D..
м
,
i1
Q, Q.
I.у
'<t ",::е Q,
8 sra.
О &; Q,
a '
f-<Q,:<Q,M Q, r--
!:1 ::iQ. <> gj
00111 =I::
\ONO'$.U ::::
Q,"';i",lo:o",c :<
[ '8. "i
'" Q 10: U О О
;, f.i Е R R
a:::
'"
:G
О
:3
..(1
::r:
<1)
1::
<1)
с)
r<">
о о о I ro
:.r: :r; :х: O;I: .,
)::'.;:):::;;:)t:: :S:
б:б:б::I:!I: ro
t;t;t; .&
!:Q !:Q IQ "f О
gf:' <
t... '""'" ... u
u
::е ::е ::е Q,
"''''ogi= t::
r-- '1"1",1:)
1"1';'10:<> О
.... 111 111 "f
1i1 111 .$ jQ
:З М tj >. >.
g g. p.
f.i 111 U 1:)
::I! ..!!1 ..!!1
::I! 111 О 111 IQ
=7 .
;, :i
"'<>=:"''''00
""Io:::
o=jIE ==5
Шё 55
!:1 a
u 'l:'s.::It 01ll1ll1i1
::I!t:::---:.!;:$1i11i1
1::;1. о 0 t::1.1.!;:
g::e I::t ::It IIJ Io::':
''''0 """<a::<r1 8 . 8 c> ;!'j
I "...) ,:, '-... !J \1") .....
8 а It':. ;;: ..l". cu О.., О о о ...
('f')NOIJ') 1.1") 1:;:0,....... ........ Vl
о
S
,.(1
:r:
Q)
t::
Q)
с.. с)
N
==
Q
==
::1
с) о
= S
,.Q ,.(1
g
с t::
Q '-'
t::
tI.:
==
:Е
Q
Q
Q)
=
::I!
liI
IQ
О
::;;!;:
QJ......... L.,
= :.:1::;
g. ::е 1::; ::;;
oo "o
ON---;'
'<t 00
IQ
=
10:
IQ
....
...!!1
IQ
",.
::I!
IIJ
=
Р.
t::
'<t
IQ
12
u
IQ
:<:
1::;
::е
о
о
о
00
.
(!)
IQ
:"d "2'
IQ :.:
Q о
"f а
= . &!
gj
fJ' i$
t: t::(
Q)...... <1.1
Р. 1;; 111
t:::r: ::а
CI.I:S:: :
t2
'" ;., u
= U О
м ro 52;
'" = 5i м ;I:
i i
3$8.!;! [g
1IJ&!<I.I <I.Ip.o
t:::t>:t:::t.... t:::
SjN.,.;.,t.,.;..o
:<:
:s::
i
g
о
<1.1
r--:
t>:
2
::r:
13
!2 О
<>
'" 53
I
'"
=
Q, =0
Q.
=:.:
О IQ
-;; e.
= о '" р.
::I!::et:::
10 е 1:1 .
ё'S'
< . IQ
. . О О
OOO\ :;.,:::
о
=
'"
<1.1
:<
1
с:>
....
О
О
I
t
о t=:
='"
::r: <1.1
<1.1 а
fJ'
t;
о .
:;;
il
v
10: f-<
IQ <1.1
1i1
fio
1I Ь
o::t'
><
о
&1
<>
а
о
(,)
м
=м
..:.:
I
::е!2 о
IH I
r;
QO=1I1
i . Ш
g 10: О 111 !i!
Jr:
о Q.N М ....
387
ro
:.:
о
а
..а
:I:
d)
t::
d)
.
()
<"1
<'1
u
;.::
:s::
g
t:;
:<:
f-
u
d)
а:1
са
О
u
ro
:.::
о
а
..а
:I:
d)
t::
d)
l'-<
()
N
о()
J:,
м
Q)
а.
d)
:>"
О
О :I:
:r: .А
а.':
t;
t3
"" <'1
"" "f
1:1:.: e
V\ 1::
N ' 8:::1<
'..!..NN
ro
:t:
О
а
..а
:I:
d)
t::
d)
l'-<
()
са
О
[;j
с..
ro
t::
(1)
с..
t::
(1)
:s:
:I:
«:1
са
g
::r::
а.
о..
9-+
a о.. Q.
6.
6 "'".':!!..
N
t::;:I:
g
:I:
;:;;;-&Q:<:
Rc
V"i",r---'
t::
388
:<:
:I:
О
;Е S
"f;i; I
о
t t
r-..;
('.f J!J
N O ci5
!;;.е
C'.)f---
«
;:а
as
:i1
м
о
"f
N
I
f-
(\)
t::;
....,
..,
3
а.
'"
f-
u
",'
м
О
q
f-o
u
'"
а..
м
о
о са
:I: f-
.А О
5 :<:
r:: f-
'" u О
:.< о :r:
:<:
'" '"
'" '"
м
<'1
:Е
N
I
'"
о
.:
G
').
..,
<:)
о
о
'"
6
о
о
N
м
О
d;
:I:
:s:
5
:I:
:s:
€
Е
'" о
'"
.... о
)=
8 (1)
t: :Е
t: О
a.
ь
gj g-
5 I
esg
00 s;
t:;
OQ
'"
О
u
'"
:>"
.-D
..+
..,
;:;;
<:t
:Е
'"
;.::
..о
-&
о.
t::
.....
;.::
..,
(
'" '"
c
:I: :Е
(\) :.; r-.
[;2"'0
a'iiJ I
:I: ",' f-o
[
6 "fo
"1
.... о
u
... ""
Q) :r
о'"
v;> <u
'" :;;
('1
",.
о
u
<::: t2 gJ
:<: i't '"
35
) O tri
UV)X:
<=:
о
S
u
'" 9-
a.
'о.$?
::1
:I:
о
ё.
::1
О :s:
0.:0
N
,
'"
«s
Е.
о
С
'"
:s:
::G
U
с!:
::о;
Q)
t:;
о
а.
f-o
:I:
q
о
r::
:z:
::;::
о.
'"
t::
('1
,
00
'"
о
I
f-
(1)
<=:
'"
'-.-'<=:0
<=: :Е
:Е о to;
('f"':. 1!,)
61
(" t t :..::
oto;
10
са .
<:tQ)
е а
0.::1
-.:::t 'п
NU......
.......
::t
'"
-&
.А
t::;
О
t::
S
:s:
:s:
f-
u
'"
а.
t::
....
u
'--'
а.
ь..
'$.
r:
о
а.
<:t
OIJ
:Е
:s:
t:::(
N
('1
<i;
:z: ".
(....
:Е 0
"-1
.? ;:;:
:j('fj
'" о
t::i
'" D.
'" ,
Q о-
fZ
9-
'" f- а.
о ..с. Vj
5 O
r:::( U ==
'" <>; (1)
ro :s:
:r: F;f
(l)
u:s:u
( "Т tr)
(' r'l ('"
:;.;;
,
V)
О
f-
'"
.-;
N
О
1::(
u
Q)
:Е
r--.
f-o
о
.-;'
:Е
:а
м
О
.,
2
с:
'"
а.
ь..
о
.r,
О
I
са
u о
:;:
:Е '" о)
"?
'<t ",' t:(
1
('1
I iX;
f-' rP
ta
('J
а 8 5
'l. .,
! .
t;:?,o
.......
::G
:?:
о
'---'
о-
ь..
"
,,'-
о 0..
Nb..
gj,,,
а. ,,'
t<;
Х6
t<; t:;
f,tg
Е.
'" (l)
5 5
:.о:: о..
04
'" ,....
r--J ('1
:а
IX\
о
:I:
'"
s1
м
(l)
са
,.Q
;;j
g'
:с
е::
..,
t:::
",;
о ""
g,. .....
S1
<.)
i:':o
b
о
х
"'-
а.
b..
uO
:s:
"'-а>
f- ::;::
О Х
::t, '"
u !s:
t:::
'"
'"
о о
р..х
t:( ,.Q
'т ;::::
u '"
o..
48-
'"
..t: o
'
о (l)
3 @
(l) м :.;
b:S:
!3 IX\
i3 .
;;ff
со :Е
'1..::а о
со '';")
;t
==
==
=r
w
f--<
О
О
о
:.t:
::r
S
=:
<'J
::;:
:I:
<!)
:I:
u
u
..Q
i?
':S:
:z
u
:s:
':S:
::а
u
c<j
::r
..Q
u
О
'"
:S:
:х:
о
rj
«i
c<j
<ci'
о
'"
о
р.
:<:
о
r.::
х
:z
:х:
од
u
О
.,.
t:i
<!)
\о
о..
:S:
о)
:S:
:<:
.1:'
od :r
U :I: :S:
о о) ;;
\о о..
o..
U "" О
::а ::;
:а о..
i5 =
fo- О. =
1:: <l) м
.. t:: <l)
= а
v
м
, о::
':S: «i:s:
@
(1)
о) о м О
S о. c<j :х:
Q o. S.
c<j 0\0 \о
= 0.0 :S:
:S: со) .е-
о.
:х: о) o:i
о * :S:
v:S:
u@50..gJ-.
о = О to: :х:
Uu:;>;r---t::::S::
):S:
:z
:r:
:r:
с!)
CX:I
'"
t.:
а
:s:
\о
с!)
r::
с1)
S
,
v
О
=
ct
c<j c<j
::с ::r
"' ""'"
::;; I
О t')
I::f о)
:z
о .
<'.) IXI \"
,.Q :s::<:
о.
. =
=
g:
а "1
х o.
ci 0..9'
о.
g
>:s: to:
;:Q .:з::с
:х: ""'. c<j о)
to: :<:
G <
NM
м
с!)
to:
5
:х:
О
..Q
@
U
.&
::s::
N
'::s::
о
::t
S
2
о..
\о
,
,.Q
@
о f-<
::t :s:
:х: t:: <!)
(1) U t::
" О c<j
I::f....
<!) О '"
, r:(
::ё g
a.i
::s::
=
!
U
>:s:
с!)
r:(
с!)
U
с!)
::r
:s:
!<i
1:)
о
I
о..
о)
=
u «i
= ::t
О ::s::
о. о..
.
c<j :s:.e-
-&=С!)
с!) :s:
!а tt
а :i ti:!
1::190..
8
О
'9>:S: 0..0
""'" t
с!) (1) е 5
Е
=
:.
= ЁJ с5
c/i '" ::s:: :s: о.
12 о >:s: с S
О а ;
;,: ; а g.
;:Q "'. g:
t; о) 0..:
5 ........0-& :.: ,.Q
а sз ..r ts:
>:s: S3Q}= g.
g а
а 5= :Jg
о.. = t.:'
o..o!s; g
О !<i::tc:: o"'
!; X и 0..:'::1:
!<i e .
0....ci 1Q:J "':1:
,o.."'C/i:I::I:!ii1 U :S:
o.!;.. ЬOC!)
:X: =0..:S:= :S:
=('):3uau е
..t vig!-оI:)....: C'i
о g,
:I: c<j
:I: :I:
с!) О
t::: :s:
;.:I
::;
о) U
:r: Q:)
:s::
CII
О
е-
>:s:
О ..r
[ i
5 е- ::;:
!3 О Q} '"
*'"
",0=8-
'iQ=:..a0..
!i t.:
1:;
!S
o:s::;;:CU":'"
....M U "'..aN
....cuCllt;d'
..a.e-::rCUI:;
аU:S:;QU:Ж:
:I: !<i :х: :S: :s:
:s:e. o..:':!>,
!<iБUО>:s:о.
5
t:: <
м vi ....: 8.C'i
,
о..
cu
CQ
U
:s:
1:)
о
о.
о .
:.: :s:
U CX:I
cu8..
!а :.1
cu t.:
::r :=
E!i
u ё!
>:s:
О
')
:s:
u
О
u
cu
:s:
:1:
cu
to: .
1:: ::s::
cu :.1
0..:1:
:.1 cu
;;..1:)
о
u
..Q
<=:
с!)
!:;
Е3
u
::е
CQ
u
u
с!)
::r
::s::
J-.
о..
>.
о..
=
х
I
=
:S:
а
о..
>:s:
U
u
::r
::s::
1;
1-<
u
О
"
t;
'"
u
-е-
-е-
t'\
::s::
::s::
CQ
1-<
U
>,
U
t;
::s::
о..
t::
389
О
:I:
:s:
..r
:s:
м
:s
c<j
...
'"
..ci
о.
=
,.Q
:I:
cu
/:{
=
'"
g
о..
""'"
cu t.:
:= :s: :s:
а...
Q t.: cu
>.:s:a
/:{ о.. ::r
cut:::>.
<=:O
U о..:!:
00)0..
t:: ::; t:::
1, '
;:;. '" с: U
..CI о .
Е--< ;; CJ ,::>: ;r
U M "
::з Ei <U.
с . ::r: о
'::.: <u:I:
О :ri :Е :r ,.
::;; о <1:1 :s:
О g.P.e-
:t
Е--< ,:S: O ;>< 1t
:s::a .
U :tQP.<u
О 1-- ;;... о
а! о t;. :t
р'И ::!:
8:a E3 ;;"''''';
== 11:1 С: U ..
U :s: ::R""..
's =: ,:s:R7
..... ;:S:O 'и
Q)3
=9 :t 1'5 е::: aI 1:1:
.. 11:1 [)<U:I:::::r'
:s:t;...
Е--о U I-.:S:,:S:
<: O<U
I::!:J i3 ;>< U
"'= >:.;:::a9
... ou u "1:S:co::
<:QQ)Q):S:
'"""'- <I.'=:r.:t
,:s1 O
О <1:IQ)<1:Iз.1Q
:te::::r<1:l N
E-t ..1I:I.;;"' :S:t::
U :s: <1:1 о' I t::: 1--"
:t :.: CQ " :s:
О 3G=\f>e:::
U :а-",:S:!В СО
"1: О = '" !:5
<u :;::Q,I S:
О = gt;<1:Io
a. e
[;
== ;;"'::.: ....; ::r:
U 11::«)00 О
'M.aP.
, 111 t'1 О 11 1--
.... = (' u '::.:
.... Q,lo:f v.Jo
5g:t a.::J
; t;;:; SЗ: gJ
=: .....<Ua . !;:
E-t :I:S ':S:::!:;;'"
I::t t "t
;... 00:': 0:Ei\O
:aQ) :too
Е--< ::;:::t\O":':..
U Q:to;;;...:.:=
1-- gs 3 1.-, о ;:;
' o:f
О = ;;"' C)
u Р. o.
390
:ri * i
:s: !.< и' Р. О '"
::i: 1-- 1:: "1: О::.:
000 "'t :: :E
R 8. 5. ' . ё <:5
ОР....с:: О ... "-' 9-
CQ<U'" ,, !2 :9;;; Р.
I--;r" :i:i , са""
f2 Р. им
.... "" =0' N
s:! (JO- ;j ::: o.
":t,I-.:': g:;.6.. 1--
, !2a
о P. 8"7 05. g «. ;::
:;:I--.},t":(o", -" :::: ;G'
.... u ........ О с:: ........,...lro:;
<u '=Ot:1: 11) Q)P....=
:?t "1:
<u '" :I:'" ;<;
:f: м () 1-- .... CQ t:: "1: ....
II:IO"';;...:r " Q:j o:i
Q:j "1: u = Е--"' ...!:::'
. а CQ U ;;... е::: '
11:1 .а О U ",;:;;:,: ""..
9-0:t:I: f2 \::; ONvO
0. Q).a;;...\::; :.: "5 <:59-::E
Р. 8 \::; S: о. I 0._____
v !2 со:: 5 t:1:0 и О ' N. Q <:Q
.......:s:' ",N О Р.Р.О6'.---.,
NI.-..::r::':I--' M;r\O ::r:N5
::r: alQ):,::o.r. OvUQ =е:::""
:S:vx Q) t:1:Q)..QMI-.ОN
I:Q:I:-&I 1:Q «:S o..<u
.t:1:g-&r: 'S t::b. <u
-&G u G@8. ro a
;;... <:Q :: N м:.:: ('1 о \D :: \О
l!)::r:: rJ <:Q<:Q::r::<Ii::r:::s:-<::I:::1:1:11)
NI:1:g!Q:j G i::1::tr"; rri"::"
'-../
I
t::
и
О
1-.
t::; о....
<u o.n
1-- U t)
. ':>:
:а (1) Q)
"1: t":(
и (1)
<u s
:s: ()
:I: ':S: :s: о-
:s: <u е::: :s:
,
() ;>< х :I:
8.:а 8. g.
о 1:: :r: >.Q "1:
u
о
:t
:;;
<u :3
t-' ;;...
е!:'
'5
.а CQ
:r: о
<u М
t;j Q)
;>< о.
:s:
Ei
:.<:
:s:
8
P.I--
<u О
CQ О
'" Р.
:s: !2
Q)
r::
('1-
:s:
м
:s:
r:: S::
u -"
IU 3
:s: о
:r: ;:;;
о
<:Q t::
d '.)
ro "'",
() '"
1-- :.::
О Б
Е
'11) :2
;S t: r-:..Q
.. ro II):I:
() 1-- О t":( (1)
о ::r: <u ;::
:>o g.
t":( о r:: о о
:;; :<)
8 ::t
::Х: Ч:S::
fO
[)
':s:
<lJ
t1
<lJ
и
<u
О
t::
U
о
Q) >.
1-. и
p"\D
Q) О
е::: .n
О
IU '"
:s: :s:
:r: :r:
<u
е::: Q)
:t
t":( ;>< :s:
о :s: :s:
С:::.::::!
t..
:.::
-----
е:::
;:;;
'"
t;j
се
О
g-
;r
о
o.
f--
м
:::r
<:Ij
:<:
:::
t::
с:
'1>
о..
(\)
:s:
:t
(\)
t:: tti
t)
g
t::
I I I
'1> <:Ij ,::;:
... м <1)
[:5
ХХ '1>
<1:1 (\) О
'1>::r' :t
.
!2
8 g (\) i:
c..d'a:t
t::I:;\O<t)
(':1
.u <I:I U ::i1:I: .i
-&g 'iis>. --.;;r
c..::r'f-o i!
(':1 о :t f- ...
f1j I
с.. t) ::i1oд t::
... '1> О а :s:
X' ::;; !2
(\) t::( CQ :t t>: t:::
а ..о ::i1
\O,:s:{;j,,;,o (':1
t>: О f!! м .
хCЖI.д 01.;
R t:: 1:; 0 ::i1:.:
'"? aj ...
,:::M O :::(':1
;:Q I f-o t>: . o.
S:tCQg:iJ\O)1
0.. 8...д (\)0-.."
'1> (\)Х ЕCЖI
t::CQ-е'&NCQaj=
CQ ajtQ <!:I::i1:S:
t>: :s: 1:; о 1d ::i1
S 5 "" 1d;; с..е\О
<!:I;: CQ с..(\)"",::;: о
с..:':: \ox Е:
iUNc..I OД:tO
"'0 <UM:.::t::t.... t
t>:t::c..::: o
<1:1 '1> t:: t::
а а . . ...
Ощ(:,:.::,с:;CQс.....
8 g ..,. = 8 a'
oO::-........l:;оCQ::!
:s: oS::i1:t:s:c..
"''--"':I: .....CQ8<1:1
(Т):r.,.,щ c..!;:
.,.; 8.J3 g t::: е
о
:'а::::;:
t::щ
c.,
O
'"
t :s:
оЕ:Т
""
....
о
t::(
gj
g:
о t)
CQ
1-. as
1d
1:; с..
::i1 . ..,.
g N
о
"7 r::t
°t>:o
V)ajt::(
53 gj
a.
ot)>.
g t)
а !2
-&..,.1:;
(\) . ::!
:::rM
=
:.:: ОА
::М.....
о
:s: :::
E!::
!;: о
<::i1
..oas::i1
о
Q,::i1
(\) CQ
.... (\)
о =
Q,t:::
t>:
:s: =
с.....
t:::
=
::;
as
{;j
с..
<!:I
t:::
8.
t:::
t)
.
ь Ш
s
::С:!< u
I
о
= =
::i1
I
c..
t) (\)
::i1
о "
<!:I
'7
,...:., Q,V)
о .
:s!
;j
o"
о ... <!:I
t:: ... =
'0Q,!2
aS t:: О :s:
t,--, !=:
:s: t)
t::(c..aSQ,
,
(\) 8. i2 е
1;. Q, t) ......
g. g!
t:;o .....
r-:oc:io\
I
:s:
=
=
t:;
::: :(\)
U
= :s:
:5: :s:
:t ::r
)
(\)
:s:
о
t)
<!:I
\О
.д
с..
о
CQ
:s:
::i1
......
CQ
d'
8
t::(
iЗ !!"
о... =.
а g (\)
с..о 1ii
!2 g.
8
..... fS- . :I:
c::)(\) 5:Z:
b: ё
'$.g
CQ Si
o&
8iCQ
Q,S,Бigш
! JJJ
C....;N.....;
,........ .......\O
aS
:.::
CQ
о
Q,
[
о
t::
t)
а
: 6 u
= Cl)CI)Q,:tI:;p.
= .д :s: -& aS CI).!;
t>:!:>5-& t;!:>
as о о о
aS g: = g u
c..uo\O :z:. :tj:
:а a. 8 5,CЖI::: =':5: t)
Щ Gщt:: S
391
:s: '
:.:: ;..:
:s: u
х <..>
:s: ;;'
u ;s:
t: [;з
t:I; о..
:s: о..
... о
<1) ::;;
s е
>.
о..ь
о..
:r.
о
t:I; м
::s: ::s:
х
0..0:1
0:1 t:
:.:: 0:1
::s: м
;.( >::s:
0:1 :Q
.... ::t::
o;j' g
.... :r.
о <1)
I'Q ;r
о.. v.
1::
.l:\
u
о
==
::r
о
u
о "
b
::t::
= а
g
= gT
::r
о v
== о..
::r 0:1
<.>
r- u ::s:
U t:I;
о s r::
Q *
0:1
.... <1)
(.> :s:
0:1 :r:
0..0:1
0:1 l--
:r:
о..
::а
"'
::
'" :J.:
= м
U 3
392
:r:
а.>
:r
а.>
t::
I'Q
О
о..
<1)
g
о..
1\)
:s:
:I:
<1,)
S
..:i
:r.
<1)
::;;
>.
:>. :::
о :::
0..'"
с
и
м
6
<1) :r ...
l-- :а
'1 :S: r-;
о r:: 0:1
t: О о..
0..Q)
<>:" !;: ....
:: <1) ::t::
::! r-:: ;!<
"" с'1
;..: I 0:1
:: о t:
u :r. "f
:.: <.>
g се @
=
м ::t:: tO
1\) o:j о
(:.
ci.
:s:
:r:
<1)
::r
<1)
t::
8 N
о..
о..
S.
g
Q b :r:
... :s:
:s Е '...
80..;i::t::
о.м
t:
o
о
v"\
...
о;:
:s: t::
:S:
Q) :.:: о
О. :I:
О 8 :I:
О
:s: а.
tx
0:1
о о о
I'Q ?- :.::
1-< о.. Q
о ,О r::
:s: 0'- '--
1-- 11')
r-:r::
::;; :: ::;;
::
u
:s:
'"
o:j
м
'"
::
:.:
!;,
u ]
I'Q '"
0:1
l--
<1)
::r
u
'"
о..
м
:s:
t::
o:j
о..
Q)
f-o
00:
o:j
:I:
:r:
о
:s:
м
>.
-&
::t::
:s:
м
о
о..
::s:
t::
u
О
t:
<1)
r::
:Q
l--
::s:
[:;
t::
v
'--
<1)
:Q
:r:
u
>.
о..
:s:
'"
,
...
а
u
е
:3
c;j
м
:::
r-;
'"
'
:r:
:r
о
о.
U
,
)
:I: :r:
::: :::
ю (1)
>-. f-o
0..0
:: о..
r:: r::
:s: о
ID r::
<1) Е:
:s: 00:
:r: ::s:
Qj c;j ::!
:s: <Q :.::
:I: ::С; Q)
Mo..:;:
o..:;:
t:: U
) <1)
5:
<1) (1)
::r :3
.
:::
'" '"
:.:: :о
13 о
:.: о..
'"
r:: ...
:s: u
I
0..0::1
t::
s.u .uo
* :.: S '"
(1) g Ф t
O .........O
::t:: м о..
'" --- ::s:
е м :i: v
о Q Q) :Q
t:: Е а
"f a:s ю r:::
[
0-... 1-< м
r::: r:: 00:
Х :::; :i! Q
!ЗЕ
1='0 g u
c::f () ...о
:I: ::t:: ::;; .
о.. :S: :r:
6. :.:: о
>:s: r::
:s: о (l)
:.:: :s:
a:Q::r
= н
:s: о :s:: :S:
:r: <1) о :s:
oo..t::
a
:s::r. :s:
:I: v'
::;; ::;;
о
о..",ф
о
o:j @ о
м м t......
:Е О
00
:r:
:s: '"
С;) О
:r: \п
:S: Q)
u
о
Ю
о
о
) ;;5
r:; (1)
'1 :r:
Q) '1
QJ
1) ;(
;:с rJ
"'
о..
(l)
,
:r.
:s:
р-.
о..
I
о..
F-'
>.
o
::t:: :.::
.а ____
r:: t::
roО
:.::
'cf.
0::10
:s: ('1
:r I
",О
:s:
:Е :I: ....
'""" >,........
t:j s
<::.2;
u
а;
s
::3
..<
>.
I:
>,
;;;
...
о.
<1)
r::
:i :s:
0:0
О
о.. <1) ...
:.: :s:
:s: ;:;
:S: r:; <':i
'-- '" )
о c;j о..
а ,:;:
с) ..9 g
0......
1
м '--
Q) ....
o..r::
(l) :S:
:r
l-- ,.>-.
G'
..
::; r;.
'п
о
со 5 :g
5
(.> t::
о :.:: ro
а :.:
с!
(l) I'Q U
g.:Q
0..:.::
(\) ----
1::0
Ом
, I
00
:r:N
:т ::t::
2 о
, м
ф ь..
<':J О
':> :.::
<':J о
:т о..
:.а
:S:
:s:
...
ь..
о
:.:
Q
C
c;j
о.. ('1
""
tO м
.а о
0..:;:
\ 0 0 :о
<1.'
:t
:r.
м <':J
2.
;,еЮ
:r: I
8
r'
,_ О
I
О <'1
g.g
Q)
о ::>:
о о..
:r: (\)
I'Q-&
х
:<: ::;:
""
Q.) (\)
::: ;r
:r: ...
<1.> .
:.; :s:
::: t=;
:I: О
U
t:::;' ,О
O
u <':J
"" :I:
0.""
l-- О
"
:.:: :r
:::сю
0..1\)
tI: ;.Q
fJ
ro
:.::
щ
'"
м
=
а
(\)
...
8.
t::
IQ r-- о
.А
d) u
Б t::
R
-&Оа:)
1:...
'--
g. :.: ::С;
t:?t8
ФЩ
::: u Q
s: ::;;
:s: l-- <1)
f';1 ?-
r.
С')
:i :S: :I:
:s: &.
:2 o l=:
8. х 1:: :.:
6... *' о..
::i
N :
«s х О :.::.:
=
U
<u X\C>t' g :Q
= e Q) i . g
:.:... . м а
; &
:': <:...--- ;:';!s:1Q
. >. !;: '--" :ij u
S :ij 1f !E
I o..x .1::1Q!5a
<n Nq:I-. 1:lI:{!.<!о..
I Q) о u Q)
@ ;:<Q°bSg. S
:s: :s: "Тох5:s:
g . ,;: g.
8oo::r:tOxCCu '8.
():to.. M:s:-&:.: CU:S:
(1)
"". t::V) :t\o::>' ur---
rЬ
1-.
м
с.
tCJ
:2 CU
Q)
:2 ::r:
. =
;;: CU
:s: g о..
t:: :s: t:: :.:
Х:::1Е1':;:
gQ)U
Е-' «S о.. :.:
UI::t:::g
,
«S
:.:
ltI
.......
ltI
::2i
"'.
2
В
<u
с.
6.
'$.
О
'"
:с:
N
!2
!;:.
()
ltI
1=:
о
:r:
"1
j:
r(
(!)
щ
I
:r:
:s:
о
I
to
о
:s: :.:
:g
5 а
о
0..:.:
::2i
:r: о..
Q) о
;j 1=:
«1-&
g.):s:
t::: g
=
u
:.:
о
t::
:s:
1-.
«i
о..
CU
)1
о
о..
«1
:::1
:.:
CU
о..
о..
,
о
tO
о..
«S
:.:
о
о..
1-.
:а
Ё
«S
о..
м
О
:х:
о
о..
tO
=
о
::r:
о
:2
0...
8 IXI
Ш
&
CU
IQ О
IXI =
s. «I
t:: Q)
CU S
:а о..
. :I: t::
IQ
IQ :I:
о !t
g.:E
мЩо..
?i N
(r{'
Q)
:s:
g
o..
(!) t::
5 о
о о..
t:::
J5 f! ,=
Q) .Q <:"\ Q)
o..oq:
cu )1cu
1:: о
' :I:Q):':
[:5 В
CU U
q: «1:':
CU 1= g
8.a E
!i: =
g.
,
м
О
IXI
CU
1.:
: 8.. .
о о
o..
= U
t:: ао:
gjg
o i$
= o..
IXI о..
!:)tO
о..
,
о..
I ,
8 о..
'-''$..
.
8.;=: ci
о =: о ::r:
Q) .Q
о.. о.. 5
o..!;: g 5
,.; 1:; о ::!
:2
«\0= =
x !i
о 6 t::>
> oA :i
>'0..= N
t:: f;- 6. !;: о..
il и....'" ___ i . ь.
Q) IQ о'" :2
1-< Ci5<::> Ci5'$..
ао: NN -q-
«\. ;!9 g1;
:I: о <=; .....):I: ::r:
сссб:
:s:t::C't:I:0..t)0..
:::11\)0 f-o' «S
«S@o..cco..=:.:
1; :.: Ь. g. ci5 8..
0..1XI",1-<""'1-.
1:{Ci5a:.8C 1-.
:1: M :S::,....., 1=: ао:
:.: U i$ :2 =
1=1:1:; :s: б U i
v-:.g . O
C""'I ....т t::{ Q..
'$..
<::>
N
I
v)
t::
о
1-<
:s:
::r:
::r:
«S
:2
"" Q)
о
8 )1 :I: Q)
cb8.o..
! ш Q)
i [) j
dg
I а.>
:s: м
а о
tO 1:{
CU
:2
:s: U
..9-С!)
.....
393
м
N
>.
::;;
<1)
u
!-<
U
!-<
<1)
I'Q
!-<
О
О
U
;;:
U
:r
f-o О !-<
:S: t:: u
CQ О
'::>: t::::
o.8. ::>:
:s: ' '::>: t)
o.uoo
t:: о :с :с
394
::;;
<1)
u
:s::
:J
2
t;
t
I'Q
!-<
О
О
()
О
t:
:s::
:s::
r::
'"
о.
t>::
:S:
::!
:.:
<1)
о.
о.
*=ud>
5
o.h[ -<1>
t::..........
x:;d'
<1) t>:: О t...
<-. :s: ... о. ""
:S: G х
.0.<1><1>:S:<1>
t::::rl::;u:,:
:Q
::>:
о
;.:
<1>
О.
t:
""
:s:
'"
О
Х
:Q
I:Q :Q
о
1::;
с>
с>
v')
I
с>
v')
N
О
t:
:s::
I'Q
о
о.
:.:
<1>
:s:
::I:
:s:
1::;
<1)
о.
<1)
r::
<1>
О
::I:
::I:
<1)
::;
'"
м
,
Q
:х::
о
I'Q
u
>::>:
()
t::;
<1)
""
'"
:.:
о
t::
f--
О
:S:
!-<
u
О
:s:
u
:s::
I:Q
'"
с'!
:s:
:.:
,
u
I:Q
'"
О.
c.
I
с'!
<1)
о.
<1)
-&
'"
::;
2
::!
tO
О.
О
u
о
-&
::F.
:s:
1::;
ti
:S:
::!
tO
О.
О
u
О
::;
I'Q
:S:
:S:
t:
'"
О.
<1)
!-<
>::>:
о
::I:
:х::
<1>
1::;
м
:S:
:.:
t><:
:s:
::I:
<1)
::I:
t::
О
r::
о
<1:
ci.
<1:
:Q :s:
:х:: '"
:Е u
о ;;
@
OtO
CQ О
L..
О
:с
!;::
;:::
О
О.
[;2
<1>
t::
,')
* ::Е
<1) о. <-. <1:
-&<1) 0.0
-& f-o
с') ::::
:s: :S: G
o.:S: 1)<1)
t::: !-< ::r t::;
Q;
:t:
'"
::r
:;:
:s::
о.
1:::
;
о
t:::
1
о
а
х
);"
=
'"
t::
о
t;
о
g
U g.
. , е
....:.: '--'"
= :S:
2:<;I-&
ooegj
,::::
=: ... 0:iS
::= 8!t
=",;а;:;
'"
=",o
О о.. ":>:
t:: . ii
g.
U :.: ,.Q
0=::<:
= o..
g f-<
\О....;'"
. . <- =
gj G
u о..:.:: ...
О ?!. '" 9
o..
CI) r:: о
ь..
.... g
:ii ;; r:
:; ;:;
<:) о
t: о
'"
,. ::s::
(3
f-<
CI)
:r:
....
>,
'"
'"
:.:
u
CI)
s;
1;!
,...::,
s
:s:
U
'"
U
О
:r:
'"
:s:
:r:
а
"
u
:s:
,.>
::::
;; <.)
$'
2"
f-<
-&
:S:
I::f
:s:
:s:
::r
,
о
.
CI) "
-&!2
::r
::a>:s;
IQ О
:r:
о ,.Q
а
О :S:
f-<
.....
IQ
:S:
:.:
t;
gj
=
CI)
3"
..s
о..
\о
О
О
IQ
О
fZ
N
..;
:.: =
U
11) '"
Q) м
!
g
g
, >::S:
О !ii!
!:'о
[1
..s Q)
м "
gj
1Ii;
lIi
1>1: :.:
u О
f-< м
:iS
tQ IQ
8-
f-< :S:
U ...
"1 о..
CI) о
0..1::
о U
CI) ;
= :r:
ogj r!
g. 1;; ,,::::
:.: CI) I::f r::
"-& Cl)UCI)
to:.-& " е 1::
8[; O
со :I: ..... I::f '"
ю о
:r: о " о..
t;Q
!;. IQ IQ
r$ e
U !t' g
'" :::: >:S:
Ш O II) ga
f-< 1I:1e- .;I
ii I>I: 11:1
о.. е :>''''Б @>::S:=
CI) :s: о " о Q)
!;;=513 oo..iJi&i
"'cu cu,e.gj.s:s:
r..Q1::f о.......о.......f-o
,....:.
:3
!s:
;!
::::
cu
t:: .
IQ
U О
)j
U oo
cu
О
3"
:.:
O
БоА..
t;;0
U rr-
:::: Q,
2"1.
",N
ii
'--"'-&
[
si
C:::
1"
0.."
1:: IQ
е
!i!
g.
cu :.: ,.Q
to:
cu g; О
.
r$ua
'"
::::
::а
'"
"," !2
о..
i
6
g g
l
IQIQ 8-
: &! ь.
g
v g.. ......
о" t:: S
х ;
ё i
o..& '1:;
p.. a!i!
8..!i!5!;:
!
8 !ii! to:-.,e,), .
:.: u '" IQ :х: t::t:
Qcu ,",",=<
F- :>' S ::о '"
:>: oC..s
0..= OC::
:2 :2g
..о r-: еЮ g
g
16
,.Q
I
:1: 11"1 '"
О r-- to:
а о
[
Q
= о :IJ
>:S: о.. О .
t
11"1 & .
. u o:i Б О
::а1:; ё
8 ... IQ
:" ::i..r
о IQ О IQ
=";> o 1iI
:>' N tJ' "
6 0..'O!ii
ёa
!f
..s 11) !:J
g.
0..... gv!sj
... :s: IQ to:
::1; =- O g
Qc>L:;
<:: 1::' .
G''''''
"O N=M
:i
'"
!2
.e.gj
< м
::о :::: i}
о :s: =
:< CII а.1 &:Q
t; 5
:х: !-о ..s О
:s: >. !;:: ::о
0.. 1I)0..
t::o-&e
395
м
('
396
...
:J::
1=
gj
g.
о
t:l..
d)
"
...:
:Е
о
!s
о
,
о
'.)
g
Q)
,..
,.)
Q)
Q)
:r: :.:
Ь .
2 IQ о..
>- g
Ca o
<Q:S::':p..
g ;;; <Q a:i
t... :S::S: CQ -j;:!
Ь: 12g
o:.: gr
, >:'UI-- ::;
V)uO;: IQO
" IQ + ::;:
CQ!2 !2
6 g %:
::t:;C'";' N:r:
ОССС' :S:
"""V)
:::)O;:"' -;.
t; g b..
U2V)
О;:м вr-:
о;: :s: tO t::(
5 t>: :S:
0..2:': g.
Q) ro о
t; 0.. :.<. :-i .
' :2:
:>: I:J: м С:: :;:
b..:i1 @
:t2C
:s: о о; , О ..
U :s: 1-- V) ,
:.: о.. о;: :I: :r:
-&6.b>
':5t
NO m
ro
'"
о
:.;
>
2
<u
!I:
а
g-
u
ro
:.о:
о
3
м
::::
о
....
о
:I:
.Q
О
\D
:1:
d)
":!
<u
Q:!
::о
Q:!
<1)
'"
u
о
t::
::J
ro
м
:=
t ::
S ::;
u О
2
t::
:I: ':>:
:r о
о g-
0..",
U u
Q) <Q
:s: tX
S :>:
2 t;;
;>, :s:: о;:
t::(o..:r:
Q) t:: О
О :S::
u t:l..
О <1) ro
t:: t;
I
:s::
м
>-.
-&
:r:
:s:
<1)
r:(
О
Х
се
:.:
о
t::
:=
t...
м
<lJ
о..
i='
q
>;S:
:<i
:r:
;з
<Q
О
о..
:s:
'-'
о.
О
е
, ,
о.. о..
Q) Q)
t:: t::
Q) <1)
q q
'-' u
о о
i::: i:::
<Q <Q
О О
U U
ro о;:
:r :r
>O
м
Q)
о..
Q)
:r
!2"
::;
о
м
Q)
о..
Q)
::r'
6'
:r:
од
5
t:::
g
2 .
Е "
1)
О. ""'
0..0
:с
с :s:
:<:
2
Е
:S:
rc:
о
t:::
о
Ii
:=
t--
о
:s:
o
) !i;
>-.0;:
О
> ": g
'-' 1)' g
<Q
Mg 2
oд E
о 5 L., ::;: t>:
i::: :>:
] :
,....L..; са I -.::t tX:i
tX ..: o..r-.i <Q
:s: :>: :I: Q)
:I: :t" := ::Е
,-,S6..
Q) <1) :<: 52 о
:g :s::-&
ооа;>.о
L.,1--t=::(I')t::
gg....;-т.п
:s:
:s::
t::
<\1
о..
Q)
f.
>:s::
О
:r:
:r:
о
:1.
d
o..
g-<
<1) :s:
r; :s:
u
о --"
t:.::
:s:
о
L.,
е j
::r е
Q) t--
::r е
о <Q
t:: е
о..
:.:
о
t...
О
:t
::r
1:
(!)
rc:
gj
;t;
(!)
r;
'"
'J
:r:
""
f--
u
'-'
О
<Q
.
:s:
;.=.
ro
:t
:s::
g:
2:
(!)
1-.
>;S:
О
:t
од
5
t--
:s::
р-
е
<Q
о
<Q
О
U
'"
::r
'Q
о
q
,.)
о
t::
О
:I:
""'
,..,
r
'"
Q)
:s::
:t
Q)
а
::r
>-.
>:
J
:r
:.: Q)
о t::
S'б
1--- о-
t;
о:: о
::r "-
(!) (!)
::Е <\1
" :.:
:s:: '"
::O
о 8-
::о g
:s::
t><i у
:S::U
@ с!1 ....
Р. h! С.>
(
t>: '-- ::r
'" м е
:I: t;;
t>: r-
о :s: ()
. g- :I: g
g. \ )Б
i::: t:: :t :t
t::
'"
о..
(!)
r-
,::.:
о
:t
:I:
О
::;:
м
>-.
-&
:r:
::.:
:с
Q)
s o;j
'" м
0..0
х: о..
t:: r:(
са
0.,
Q
:s:
:.:
о
:з
':>:
:s:
:.:
r')
:r
:s:
'"
@
.g.
'"
а
""'
O
О
'О
(\)
::I:
u
<u
'J
:i
са
о
о.
:.:
2
u
IU
:g
:s:
о.
с::
u
'"
f-
О
О.
:.:
::>: о::
'"
1.. t>
:s:
t::
о
.д
:.: t>
:r
<n g
:д '"
t:: t>
:s: о
0.1':(
Х IU
IU ::t:
I
[
f- IU
О U
t= 4,)'
) N
:д о::
=
u
<:: о
о ()
d)
(";
м
:! :g
'
:s:
::t:
о
::;:
са
CI)
:J:
с::
о::
'"
:I:
'"
:s:
t:;
u
"
:r:
'"
х
:д
t::(
CI)
о)
3
5:'
о
:.::
о
i2 ..Q'
..Q'Б
t:; о
IUto
S «1
3
d O
:.:: '"
S G
:Е )
Q ()
О 5
:о
::о:
Q ч) =
. =
::
=: а
" CI) Q
""<)
.;s:
t:;
х
:а
t::(
:I:
Х
О.
Q) d)
:s: '"
::r. м
CI) :s:
:s:
о м
.' :s:
d t:;
с:: u
4.) CI)
(\) :s:
:r gj
u <)
o
N
, CI)
:S: t::
t:: '"
u f- О
2 <'\
О :g d)
t::( о t:;
iJ
'" t::: :g
:s: ,=
о е
g-
d) ::с
:s: .Q
::с t:;
gj
g
о о
сх:1 :g
о
t.... t:::
О Q)
;;;
о
::с
d)
IXI
;>-.
:Е
о
са
d) '"
=g-
:.:: :[
8
о. о
,.., t:: t::{
"'"'
<'<1
U
.,j <'<1
::с :r
'"
gj
u а
S'D
-&IU
:s:
I d)
::C
t:: '"
u ::с
:s: '"
о
i
::1 ::с
о:: d)
"";.,f
\
8'
:s: t::{
0.",
t::: :s:
:
g
) )\
!:-С::>
о М
м
'" (1)
---- о.
'" d)
:r
<'<1
=:
!2
!2 1:;
1:; 5: :g
6-
("I!ti Ь.
о. о
6.. t::
<'<1
м
м (1)
i
= 100-&
.,; \O-C
'
,
=: о .,j
d) ff :.:
=: o
о:: ):S:
d) о IU
:S:::C =
::С:!' =:
(1) d) d)
а:[ S
5) 5
о Q ::g
,.., c..=:
<'<1
с..
О
<'<1
Q.
м
::1:
-&
с::>
.....
'"
Iri
.,j
с..
о
u
<'<1
с..
М
:s:
.g.
t:;
:g
с>
М
'"
1-.
:.:
1:;
:g
м
с>
о
Q.
I
О.
а'?-
'" о
(1)
!i:
<'<1 2
-&
о g
!:-)
.U
о .
::cr--
:t:
......
!:-о
::g
'"
.....
,
с::>
.....
:t:
с..
о
!:-о
ji
1::;
:g
м
9-
cl.
:а
(")......
'"
::1: =
g
о
t
'"
. ......
со '"
c:i
:s:
::1
<'<1
м
=
f-
:s:
с::
u
е
=:
=:
(1)
:g
(1)
:I:
о.;
397
м
:.:
g
=:: о.
t:; (!)
r::f
<: о.
(!) (!)
t::
(!) о::
= о::
U
N
CQ
Ii:i
'"
о.
о
CQ
f-<
U
'"
о..
м
:s:
-&
8
N
CQ
.... а
::2
g ::с
о
V) g
90-5
0.0
.. (!)
V)
(!)
= ::!!
о о
-&::с
o..n
<: t:;
(!)
t::
398
(!) CQ
=::
S
S: f-< (!)
;;.-.
t::[ ... :I:
(!) О. О
t:;
U '-' ::r
о <j
t::: :>. t;
6.d12
ii
о о ()
:I: о)
О :r
s.
u:x::.g.
l
<XI \ t::
О
о
U :s: S
8 = t:;
9
,
(1)
c'j
:;!
5:
о
а.
t::
о а б'
!3 .n о
CQ = (,)
о (!) i:
''>
$ '" (!)
<"ICQ S 90-
'" с r:: о.
1-0 g-!2 .... (,) '"
:s: ---- Q) =
8. t::[ r:: t:c:
o.+ o CQ
O:I ' \00 :i:
= '9 ;: r:
0............-4 IO.JOO
=",6 '-"'\о CQ
':s: .... :s: о. о
>.b.i::" :t:!2 U
p. ::E
Б:}, с !Е. \о
N""" t:{O Q)
&1b:08, .n
{ '&1 o
:>,:s:V)>-, u:I::':
::g r-t Q.. ':s: [..;
6",ouo.O'1 G'
o..n &1 -:';.:;
IU",CQOO'"":':
a.Q):.: .....:.:CQ;:;:"
Q-.cut
;G o gE=o
6:.::I:Q.n"' o
u+Е 90-:S:"7
a(!)t:; :.:o.:E:o
t::[ ::Е , V)
:s:'" о. t::[
CI. b.= е =
gr::o...!2 N ';:;E.,
о :s: о.д" Q t:; ::;: 0:1
CS
; ::Q ",!, t:;
'" м N ::;: ,., CQ 11"\ ..,f
,
;;.-.
:
::r
о '"
с\..
:.<: ;;:
= о
:>. t::[
cu S
= о::
u
:si
;;.-.e
:>;
g
с::
'"
о.
м
,
N
"":"CQ
::Q ....
::;: о
е-.; 5
о о. t::
b.ga
.. CQ
o ,
\i:: "'" ....
gj {
t:; ::E
8.""0
f-< :I: V)
::с f-.
о
о t::[
g \о ,....::
t:: U
'---':.:0
8.
Q r..... t:;
Е v-\ 8.
'"
:I:
g
CQ
(!)
О.
Q)
t::
:i
::r
'"
1
I
:s:
:s:
:t
'"
><
::Q
t::[
::Е
::>
х
CQ
:.:
(!)
(!)
::с
(1)'
м
'"
::Е
О
:I:
::с
'"
CQ
о
о.
:s:
U
:х::
(1)
t:::
:>.
(!)
t::[
:s:
о.
t::::
8
:I: :r:
ro t:::
:;: v
..... а..
о <1)
а.. :J'
:<: :Е
ro м
o;j. V
t:; t::
I:::!
::.;<r:
Q) v
&
Q)
l1
:s:
g;
О Q)
u :s:
ii
м r; а
1""\ U ,.Q
"""
.
О ii
g.s.
g
Е
<
:I: o..:r:
I о о..
t:; g
О :<:
f-.; t:: :s:
,..., t:;
""" f-< ...;'
u О
ro :r:
:s: &'j
:r: f-<
Q)
.
О >::;: ';I
Х Q) (:
Q) o;j f-< =
f-< U 1-.
fij :r:
o.. i;
:r: Q)
:а о.. :g
:s: ==
f- = =
= ii g
g.a
U u :r: j:.Q
b.cb >:S:
'.> &
t:; g О
,::;: :S: В::;: ':S: Q)
:Е ;... Q) u
:r: :<: 1tI -& := f-< О
:r: <l)OQ) =I'Q .
О o..Q.::r OClS:= to:
а = . 8 а
CIS Q) OClS OQ. o;j
ti .:= l€ ti g. Q =.t::: -& ti
[
J!t5 е е 1 J!
.<1)
@
[
g
g :зQ.
g !S! =
8'
P.
t:::u,,
::g
-&
,.Q
u
o
:r:
):=
u
66 Ia <;::fJ
..., м <rI Q) о..
ro:s: . C'! 0..<1)
f- <1)>-0 Q):I'
5 Q 8
" О t:; = Q) ii
o Et аQ.:I'1:-1
:s: E-i Q.CI) CI)
=1-. o""'=!s;s=:Q
[ 5 f
I{!gi [g
........:::;! O.. ::!! O:=O ..L
о.. Q)O О 00;:':;:<:= g,.,
1:-1 '"i:' м N t:; О ..... !Ii: E-i ..... 5!-...... O CI)
:<: I =""' o;...o ::
=Nr:: е> :.:: , ::gQ
:g )5..... ):s:Q.I?- CIS:t:; ro
::r N 1Xj:r: :Е lXj 0...2 g а g :r:
S::Ё g 5j E o.. !;а):=
:s: I-.----Q. Q)aNQ) NIXj !:'
ItI iS!S! I?-&З 'n\ щ:
:g :Q1:-1 Q,Q,g.1-. 0=
:s: Nt; 8. t= iS -::
I?- s! ( 1: . s ..... N f';I t:;
0....... :=!;. u:=ClSII:I a .....:2
Q. &1 oe =!2 t:;t:; :ii......
1 i ; t i i
a ff& 6 ; . .
t::: ::g с, " I?- u 00 q
....; = N ...... N "'"..... = Q.N ..Q ...; o:i
О Q)
:r: о.. to:
:=
t:;e<:Q.
ff а
!s! @
:r: ()
Q)
=
O
Q) е
:g !':!
Q) ()
:r: 11:1
g
,.Q
5
= Е
1i5
!i
о 12
..... 2
. E
О :Е
= Q О
Q Q,
Q) N I
!3 ........ о..
аз
(Q 2 ()
.12
s :r:
:r: О .
e>CISI:-1';'
8. :r:
ш
g
..... g О g
t i! [
\О ! . t::
,.Q I
.QCIS
5 м
vi-6t::12
I ,
:s: :1'
t:; О :r:
:= E-i CIS
Q)Q,
E-it:;1.O
Q :.:: ::g
CI) :=
t:; := ""
() ::r
t3
399
....,
I
<u
3
е<:
о..
\о tci
о с..
о м
s:
о '"
!Zx
m
:I: u
<u 0-
.
.;» :I:
('
'2
r:::N
о
m !-<
0..0...
:s: !-< о
:s: :3
t::1: <::
'--" <!)
са са t::
r::: 5 t'd
:s: !-< :.:
!-< ltI
О. U
e
o.c..
I
0..0 _
с..
'o
'пх О
а"
+ :2....,
..Q :s: :s:
8
::
Q !;. :S:
E
't-
0.1;
00'5
No..
. ,
[' О о.
:E" ';I:Nllrn .
<!): ;::; g
'"' '" :!'::r: <u r1:
\о М :: а fЗ :s: \?, G
c;,.t::1:t'd a..02
>:: -& S r::: !-< :s: о
:;: :I: ::: :Q о g r::: :I:
3 :s: :2 CXI:S: :s:
\о !;.. g'Б :s: ::.
OCXIUt:-&:<:f-<О
400
ro '
f-< t'd
U :r:
>;>:
О '1
0..0
f-< ::>.
;j е
'" '::::
0.0
<>:: :r:
... '"
:;: '"
Q)o.
0.\0 :s:
o. :.:
о ., :s:
::.:: 5::>.
"т
"
'--" CXI
О -?i3
:I: о :Q
;:!j t::1: м
<!) ,::;:
t: g Q
1:1 о Е
C:Q fJ
li3 о. g,
g :
@:
::>'::;: О
S r:::
:I:'" :а
ь. :I: О
225 '"
Е 2 :s:
о Q g ;!;
:::
:s: (\j
r:: :r::r: 8
:S: (\j V <>:: <-.
:r: t::1: r:::
C":"'CXlU;
g g -;
:s: :I: t::1: :I: О :S:
а g.,:s: g. g. l1:
t: !Q g !;j 5
;5 о g о :S: ('j
.:l.t::: . t:::
.......-IN<JMV'V)
<>::
5 ;!;:
12 t;;:
,>,;:;:
t:(D.
а) t::
'" 5 8-
[
,
cu
f-<
u
О Х
() ::a
о':::: :I:
'--- :S: :I:
2 Е <u
:t ro
О ::;:\0
:S: ,:i
gj :s: ;:;;:
::f ::f :I:
:.: ..Q <u
I!) S
g; -=-
a
:S:
"'
о:; !;..
::;: u
i!) CXI
:s: са
o.fJ
t:: о..
с') ....,
CXI d
C:Q м
____ О
'" t::1:
!;..
u
L:: о
::;: <-.
О,:,:
-.rl '"--
О
"т v)
".....С'!
::
t:: м
О :s:
0.0..
... t'd
О :I:
О :I:
3::;:
3
'" :I:
О IJ о
X::fo..
:I: g,
<U :s: j:>,
5 ,...
Qj..... u
::;: '" 1':
х
:д
CXI
V
:s:
::r
'"
CXI <
О о..
б
::f :.:
о о :I:
o..r:::",
t: :.:
r..:
:G
. ';::;
-;:::;:
:s: ['
O
\00
О
о 't-
:I: о..
:>. ,О
::;: ",',
v;,
:S:N
:с
:s: 1)
:t:-&
о
== :::>
'О :::
... :s:
:::
+
""' о:::>
.
t:: о..
'" '
0.0..
o::v;,
"'N
:I: :I:
5 :s:
0.'"
... t'd
. О :t:
..Q ... :;:
о.. ::Е
-е( tti
..... . ...........
CXlOOO\ C:Q
1)
1)
3
:2
t'd
:Е
:s:
:r: <u
::> :s:
5
o.)::;:
" I!)
< t::1:
,
I!)
:s:
::f
са
u
:.:
('j
5
о.
О
:s:
:::Е
'::>:
о
:I:
'"
1--<
О
...
u
:s: I
IJ
'" r:::
a N
t:( а)
:s: S
5 G
0.,--"
t:( ('j
tx:" 8
:s: t:(
:r: CXI
'" О
0..0.
::::: I
,<
'ь' r
:s: ::;:
""'.
00
r!!,
:r:o
&'t-
о.
::
ov;,:;:
:I:O :;:
g.",c:Q
!;; 1i3
0[2,....::
t::: :>. ;;
-:::>
u ('1
('j
:I:
2
0:1
V
О.
V
t::
v
u
1:'
'"
...
u
:;:
О
:I:
:Е
о
о.
о
u
<>::
()
);
I!)
8'
::2
c;j
d
3
о..
t:
:s:
:s:
:>: х
о. е<:
<u с..
... О
о.. о..
:s: <u :s: о
o.So."i
С:: L: С:: б'
а.
С::
0:1
о
:.::
..0
f-..
О
О
ос
о
()
Q)
:s:
:r:
Q)
..Q
Е-- о
U <с
О
=: g
::те о..
о
g
Е-- S
U
о t>:
=: &
о
:r.
, ro
::: .i
i:Т' а
щ\о
i:Т' t>:
О
r:::=
t::
2
t>:n
:s:
U а
о
:s:
ro '"
f-o :s:
'
[::::
(:@
:s; 6-
а g
:3
,<:
:s;
с: :>:
о
U ;';
'5
p.f-o
f-o ro
u t::
О
<1:f ,::;:
:3 :а
s
>,(")
е
=
() ,.....,
Q) ga
:r о..
t:: Q)
g s:!
о t:t
CI:!
'"" g.
d'a
Е--< М
:S: Q)
I Q)
:s: :з:
CQ .tI
g @
о..о
U gj
;:;;
s ('1
Q :.::
'"
е
8.
t:: :з:
Q)
gj,5
:r: :s:
!>
t:: О
О :r:
\с) :r
М!>
о о
0..1::1:
а
и '::>:
о о
f-o CQ
t::: О
<Ii
1:", :s:
:r:
= :r
= Q)
м :r
о
t:: r::
<:) 2
:r:
*
о:: ':S: :с
f;'
= и::>: :r
1I)<Ii-6< о
::r:ro t::
t>: :S: о.. м CI:!
:s:g.c:
;1" II)
s:!g.;5 o
t::CQo..Q)
:2:s:="t
g.):s: Et :с
:I:g u
t
:r ,:S:Q)
!2 g 09-
Е :zo..
о.. :с
Q. :{ s.
o
o о s.2
:s::c CI:! t:: :i3
ro ,":,:r:
1:1:11) о.. :Ж:CI:!
:r: t:: \0 0 :s::r:
g. .......,. ,....._
CQ ga <c
t>:' M :r:1:1:
:r:'. II):S::.:: --... о
0..11) :ij!2 !;a:.::
t;j1:1: CI:!.tIM !2
:ж: CI:! 1:1: I Е
о.. 11) ,., е о "1. ;:!! 11)
I :S:0:c""' "I0..
o..g :ж::r 0....... 6.
':s: :ж: 1;: .tI 6.оЬ :s:
efS f-oоQ)
g::!gS.g BCI:!
:r!2" I:1:::cI:(
E: 1i' :S::c..
g:r:S:;:!!,:r: :r:g
о r:: о Q) о t:: м
MOo.. <Co=
:S:5U l:::[lI)ga
Q) ......:s: .Ьо..
O"N.....::r: t:: f-o
о
:ж:
:ж:
<Ii
<Ii
::r:
=
о
Q)
Q) 1i'
t:: :ж:
1:1: о
а
t<:
:r:
::r
.,j
:r: :.::
<с
с. о )... k
g .. .
e
о о
:s: :r:
o..:r
Q) Q)
b.
CI:! t::
I "
U О Q)
Q) с.. :r
:r :.:: Q)
:s: :S: r:;
а :S::S:'
'l
;:!! 8. 5J
.
еQ)-&U
8. 8 f&
Q." Q)
;
о ""
::r: I
.tI o::t
r:: ::с
:s:
о
:s:
О<С
:ж: (..,
s: :S:
Q) . !;!
ё r:.
"'iis9 :i
!;а8 "'t
]
, о..
N о.. o o f-o
9 v"\
6 t;j
0..=05 I=t
6.0 \O Q)
g8
:r Q)8. J
, :S: ;:!! 1:( о с
::r: ::r: о S N
=: CI:! ::с !:! :ж:
b' s.
-&5 !;!
:
о
:ж:
.tI
r::
11)
t::
401
м
I
..а
о.
о
\.о ):::
o{V
м :;:
'1) ::r
ro
.
I::[
gji:<t:
::r ,.Q
t::: <::;
:s:o
:s: () :х:
I-'roЗ
uф.....
V I
:s: о
s
:s:
а
о :s: :.::
:t 5
go{
t::: ro :S:
Q)
:Х: о. Q)
t:Q0f-<
':S:: I I Q)
" s: 8.. 8ч :s:
. 'f t::
t; o:r'
,:s::;:::r v
g:s: ro о t..:.
V 1:-:trov
b g
g : :;:
e
8. &0 t.
5
:S: I ' I [... ""
<::;0 ::;;o<rl
:S: t::: <t:M CQ
!:: ::;;:;:6 с::
...!I:' ... о . ::;;
':;::;: ::s:,....:.. 9-::Q N
::;; g 0..9-& J.
"'0 ca>,ro.....a
()N =:x::'::Q 9-
сам ::s:::s:::s:!=:() о.
Ii:i & :S:::;; t.:;
2 ;3 [... .
' :д rog::s:8[;j
M :s:«s """' d
00 o..:':::s:.:::s: \о
м t:t 5 ro ro
1':1: [... I :.: о ?-
g o g :I:
N 00 5 :s:
t:t ....:O ()f:1
[...0. I I o. <::;
:.:[... IL"\U:s:OV
'i:; ;:.:."": ::Q :t o::r' N
; 8 iiФ ОО"' I
'0 b. ::Q0.. о..
N.....Q::R,.Q::;;g I
?- о O r::: 8.. :t о-
o.;t;::::(:::igt:::<::;ro '$.
,О Q:;.A о IL"\
о'- "" о ...,.Q.....:x: <::;
""са.....сах О ::s:
() <::;Ii:i о..roФ <::;
:.:: g,.Q ,..... 3 ..8
,.Q"':;:ocaO,):'::oCro
",<::;::s::t::x:o oo.f-<
r:::: 0..;; o.o.t&
,"; ro р о . >, !I:' .
:.:: 0....... \о [... = N
402
I V
:.:: ::s:
V S t<:
i:
<,>:s:;>,gj
G &
:;: (3
0..=00..
о
:t
,:;:
>,
о..
...
U
,са
OQ
.
о
.....
I
<rI
о..
I
о..
'$.
о
.....
I
ос
i
о
:;:
U
:t
:;:
U
::Q
..,
s!
g,....:..
Е
?-
o..V
::R @
о:.::
('j
.........
2
...0
:;
:t 0'-
"'0
oCjl
o
>,.....
-&х
:х: :;:
$
:t
f2
Q
Е:
о
о.. ос
:.::
::.::
t:t
о,....
I ::S:: I I
:s:...
r:{ U ..а t1
g t:: >.
со t
о ro
t:; :I: м
О V V
t1coo..
""
V
,Q ,:s:
\о о
О::;;
I I
О О
-&0..
::;; :.::
:S: Q)
t:;
t<:" ro
:s: а:,
::r ::s:
\0<:::
0.0,)
00..
. () о,)
о t::
:::;, 11)
g
м :r:
:S: Q)
::s: м
g .
::r
ro
о..
а
':: о..
::Q
:t t::
,Q >.
о
Q) ::;;
:t
о
ts:
о..:;!
v;8co
sg d:
о
13
ro;:
f-. ro
о V со :r:
::S:-&o..
0..-& V V
(') U t:;
;Е
:r: <1J
ro ,
.,
о з;
5
t1
f-o ""
О '"
О. f-o
t::: :.::
0::<.3-
-&
f-o '"
U (j :S:
t1t1
==
r::r:<::s:
-< @'
::;; s; ::s:
g Е; '"
s V ::s:
:С
U t::
О oj :s:
t:::
:s: u м
g. о
:.:: "'-
;:;; (1) ==
g ':.
а
о:С\О
:С f-o '"
:s:
@'
;: == t1
u U Q
= s1
r::{ ::r
:s: :С о::
:s:
:С :s: f-o
u t1 u
f-o
::!
u ... ""
о ;>. :С
:Co.
1[1; r::{ :С
; :s:
19 а.
:s: :s: '
Ь c'j
:s: >::s: :::
!:i l g
:s: f-o
о о. о::
5. 1::::0:: :3
t::NM
" '
:Q i:J gj
r:Q м 8 ::.: r:Q
:Q ::coo8.
t;. :s::s::t!:- :.:
<1J o..t>::o:::::
r:Q \O:S:o..:s:'
u :s: ::С t:: &:Q
:s: :i-& afО
е !2'
О 8.
&:Q ...o..o..:s:o
U Q) ><,>'::Х: 0..::':
:= :s: Q) .\OQ)
uQ:э Q)a t..
... :S: ::C=Q)
° U O :ta.
;;.; U\O:S:Q)
. f-o .:S::t:t
gt>::-&u
u gj
=:: "' i:Т't::aoo
,.... U &:Q О !2'
.... t>::f..,of-o&:Qt>::.
оз Uо 5:S::s:
f-o ::С о.. .... !;; ::С :.:
:S:<J°<lSo:It)
0.......\0 &:QQ)
О := g-\O .:::. u :Q
:r: Ю:>: Оt>::s.
О ::.:-&3 о..::;: Q) .,
О Q) t>:: f-o &:Q
o..:s:r:: .gjuQ)
f-o:I:С>:S::>-.:s:
О .дg &:Qr.....::со
r:QlQoo Q)::C
0t>:::<:o.. ::.::s:
:::= !2' О g :.: О 8.
= :::::t:::S:t>::t::IQ:S:
. . f.., :s: :s: <1J -& .
:::= t>:: .::Cf..,:s: :...:
:gE9 ax :2 I I ii:S:
t>::g:t:QO=i:Т'o=r:;i2'
u оQ)f-o=:S:=Q)Q)
u :g. ::.:.
:::= ::fQ) IQ t t, :S:
"""' o..0!:-() Q) Q)Q)
........u o:s:8 ::>S'e
...ot:::t M C;;:j
O . E:r:- ,:s:
I :s: f-o Q) :.: ::.: О :.:
S I
=: r,:Mt:;<1J=i:Т' Q)o..
t'Ij. О С> :s: о. -& t::
..... t!s: :te o
u O<1Jor:;:r:::::t:;
О :.: ::r IQ Q) Q)
\O::::::S:0:Et::f-o'"
::.: I r:::r О О
;So .ts: ..
...0.......... .д::r ==
о f-o == ::.: ::с О =
t;:i v 8..[; 5J
t ь а о а
u :::: g. g !:-
I
':>:
Q)
1".:(
с<)
:q
"
::.:
g ;-
:t О :s:
В g ::.:
to: «IQ).,.,
О IQ ':>:
t5
:2
N
IQ ugj
li5 E;':z::
8.g
t:: !.
!2 «1 «1 :.с
Е 8.
o..g.t::
о.. О Nt::Q)
:z:: IQ е
I
O O$ оо
a::l!:I: 53
Q)o ""() g
[j.,., Б «IQ)
J о..З! g
Q)O ;1I!! t::
:; e
s IQ g. g.
g S! $t::
::.: i:Т' f.., t::." е
:s:\o { g,$",,
Q) Q) Jt
о.. s: gO g :Z::NN -;-
IQ '161Q:S:1I11 Q) :S:
:.с о 6 .,., I
g :I:t'rc;: «1 UU,--,,-&
м 0.. «I «I c:Qc:Q :I:
:s: !! -е--&-& а. а. s. :;
==:S:=:t::t:: 1i5
t::
()
е
::с :I:
:I: Q)
g
::.:
403
\04
м
,:,
о.
:х:
;:
t::
о
t:;
О
Q)
О.
11)
:s:
::х:
11)
а
:r
$
a:i :с
О <1:1
. ,g-
15
(;) :;
<1:1
.; [;j :f
t:: '"
1=: U
U U
iS\O
::tuu
J I
......) о..
13
U t>:
..
:а :х:
::t: о.
..о :s:
@ g
0.0.
... :.::
U :s:
i: ::.
<1:1
;;;, :с
'1
('I
U I
О. ,;:;:
6.. »
,О g.
О' U
0\
О
"" =
::х:
::Ё
"03 1n
О О
t:.1: ,;--::t:С:.::
о JJ ::х: ......
':с ::х: :.:: м 1-.
OJJI::;v;sj;;;,
:Ji 5 ;;;, о
C>; I
: OO
:s: V)tQr::"--""
;;;'o&
:=c;:C;;;M
'1 :.:: := о<; о" о.
:C t::o О
:cr:::=o::'::'::
::'о&м"03 Q
o i3J 0.0
o. :':O,и
o::x:? o.'---'
';' 5
t::S2g ""'
иE'--"o. E;.
::х::с 1=: О 0.0
:s.: v :.::
g.g::X:t>: 8.
t:: о <1) := t:: '1
11)<1)0.0."'=
L.,:.p-'r--<f--t::r.....
('" rf") 'f)
:=
:::: :с
:с
f--
U
I f\)
I!) :s:
ro :r:
I!)
:r: :3
8. . :s:
t:: :::
t>: '"
S о t::
<1:1 Q
м u о.
:s.: о :s:
U =
::.: :с о
o.t;g.
о о :с
:r: ;;;, ;;;,
16..
9-:::R
f"'t
о о
:с
"" ;:.;:
м ""
:.::
s2
Е g
'--"
JJ t:;"
::.
::.:
u
t>:
""
о
:с
:с
""
:.::
о
I:Q
О
::х:
о
::х:
:s.:
f--
:s.:
::х:
,
о
м
s2
С
:s.:
:s.:
;;;,
""
о.
?
:.:
Q)
о.
о.
о
о ;;;,
::t <1)
JJ 1-.
t::
I!)
t::
""
0.:'::
6..-Е:
..... :.::
......
1=:
::.:
о
g\Ci
""
ь
1=:
U
:с
:.: ""
t>: f--
"" I!)
I:Q :r
о u
::х: 8-
:с м
f-< :с
:с t::
::х: ;;;,
"о
o
о
о
o:i
I!) м
:s: :s.:
:с 1=:
11) О
а '
t::o&
:с"
::.:
""
!i:
t>:
<1:1
:с
f-<
:r.
<1:1
s2
:s:
t::
""
О.
JJ
t:;
о
а
10.
o.t::
gJ
i3 11)
i
g :.::
:х: о
:с
0.",
f-< 11)
:с t::
Cd-E:
g се
:а
2 м
f--
8.52
t:: Е:
I:Q <1)
Q) 00.
а_____... I
;:а:с::Х:0.
:с Q) ,О
::Ё . с>;
u f-< I!) .....
,---,UO&<I:I
:c:::: :t
;;;, ...... JJ 1-.
<1:1 I:Q О. :.:
!;:,--,g---,
<1:1 :r: :с :;;
1-. 5.,\0 .
&. <1:1 Е
1-. :r
L.,:.:S::M
Q). I
t1 . ('.1
а
:с g :s:
t;at;
'"
о
о.
о
'"
:х:
ro
0&
I!)
:s:
:t
11)
::х:
о
t::
U
О
:r:
'"
'"
о
м
('j
О.
,О
О
11)
:t: :S:
:о ;I:
I:Q Q)
;:а :r
f--
g.tI)
'\3
;I:
:S:
'О
;;;,
О
О.
Ь
о.
t::
t>: I
:cv)
o o
:r: 9-
;;J о.
6
«i о
:.G О t::;
I:Q 8
tt5 tG aj
1-. 8. :х:
:х: ""'
' t>:
:.: :с :i
:с <Q
оп Q) О
I g.
о ':::.:
;:..-.
u:: U
t:: О.
t:1 о
"" 5
t:1
,
..-: Q)
t>:
"" I!)
:t: со
о. ,.;) о
t>: :r
:с :с ,:с
»
о , о.
\.00&...
;;;, U
I:Q О rn I:Q
8 "03
r"'i . 'f"I
('j
м
<1:1
t:;
t:
о::
""
:t
:з::
I!)
о
о.
о
:;
rn
м
tI)
11)
I:Q
U
:::
.::
ro
. . f-'
..... U
.....
м
t>:
:r
,С)
00
о
м
са
о..
\о
О
IU
t.i
IU :r:
:r :s:
:s: :::;:
5
2
('
f-<
О
i:
u
о
;;;: о
:I:
:s:
IU
t::
<=: :s:
:::;:
С-;' О
v) :r:
ci )
о о..
t:: f-<
0..';Q
'"O
":.8
N O::J
:r
'?
,., :zi
::c:
:r: '"
о ..
:r: u
:;: (\:s
::r о..
. 8
'-::L 00
I ::::
fE g
:s: :s:
::r.
ro =
0..t1:
6.. &
IU
o
f
о :r:
IU :::;: :r
:Е: 8.)=
t:C Е- ,.Q
,., ::C:
<') u <=:
IU :::;:
g. V)
:rc
':;;SJ..
:zi о
:::;: f-< t::
иO .
;] :i
1j <JI
):;: .....
:s: о о..
[:;
t; 5
о о.. v)
N
:" .....
6 6
:r: о..
:r ::с:
:;: а
0..:;:
t::: ::с:
I
IU
:::;:
U
,:;:
12
(')
:s:
::;:
:zi
IU
:r
о
:::;:
<.)
:s:
:::;:
(\:s
::t:
О
t::
f-<
I!:I
О
Х
Х
:zi
I!:I
О
<.)
О
:I:
(\:s
::t:
о
2
«:s ..Q
f----< u
х
gj
:r:
IU
::r
11)
...
о
t:C
х
:-JS х
t:C
О :r:
u Ij)
о
:I: S
:;: t:C
0..0
t::: fZ
405
"""
"
'"
со.>
"
:s::
:t
'"
><:
:Е
t:1:
С!)
<.)
С!)
<
6
1:; ci.
..... ,J:J"
5 ;
С а 6
о
,
::s::
U s:: t
'" са
'
,;
;Q
\о "
>.:::;:
!:-i::O
.Cl..
O
о
о
'"'
..с
,..
<.) t::'
g t::
t:: :S:
:s:: р..
t) '"'
о
:ё
g ::
,.. :с
1:
"
::
U
406
"
':S:: ,:S:
а r:: о
н О :.:
:>,.:Е \о О
o.. 6
'"' QJ
,.. С!) а \О
,J:J ",'
: g
:Ei::O ..c
о а
1S:t :if
0:1 '" о..
8 :С,..
t:: S е
::;:: о
::r e-
t C
o:j:s: . о
g.
'g '>I::t
g 8
с!) 0..::1
::;:i
>. r.> .
<.) 1>: О О
'" ':!: :if
g. ;:1'"
!;:" :;.;:с
[8. 5:;.;
:
е ш
o ,..!:-
:t С!) <.) С!)
o..",:t:S::s:
о :с с) C:Q :t
l;; u :s: с) С!)
5 r
!5
C:Q С!) ..Q
'" '"""" '" С!) :t
g 8
:s:: "'Q)C!) 0..
!:-8
, ,:s::
6 :а
:.:: :t
'-./ :I:
::
ёj О
t:: ft
с!) <.)
,.. :t
u С!)
t::
,
\О
>.
u
'--"
од
::
с!)
t::
r.>
t
o..
:.:.....
:!:
'"
"'"
О
о..
:s:: t::
<.) >.
:х: р..
aJ :.::
t:: ,:;::
::F.
1
r:: е.
С!) ...
t;;
'"'
О
::;:
О
t::
<.)
са
"
С!)
:s::
,..
<.)
'"
:r
>.
с)
'"
:.::
а
:Е
t:1:
О
м
О
:I:
t>i
с) ::1
,.. О
С!) о..
:.::
'" '"
o..«f
::1
u :s:
е:
a
,J:J м
О
:t
с!) ('j
..=.
О.....
t::
'
О
f-.o
U <.)
0:;:
'" Х:.::
о.. ><:::r
с!) о.. '"
u o..M
'" О м
* t:: С!)
9 . i2
С!) о
oJ [ij
s; а
g: ",.
[ij С!) g:
О \o:s;
са С!) f-- O
м :S:::I:
g :t '"
g 9
1>: t:1: '"
u:t .
t'; r::
'" о ,..
C:Q i:: U ,,:
:s:: '" :s::
o [
са С!)
'" \О \О :S::
:t '" :.:: t:1:
:S:: о ctf
r:{и:c
е: ':S
..Q aJ "
t>i' t> cl.. 1::
g: 6'
:t U ,:!::
:Е
f--;>, :I:
t:::
t::" IIJ
:Z; :t
б'
:s::
о..
о
r.a
,..
. <.)
':s:
t:1:
0..0
'" t::
:.:: с)
Q)
",\О
,.. Q)
о
са '"
. Q)
uCl..
:Е
о..
:.::
u
;>.
"
':!:
О
:t
Q)
:s::
:I:
1>:
О
f--
<.)
О
<.)
С!)
о
;
'>1: О
,.. g:
;s С!) :s:
..Q :I: "
5. ';а ,..
v :ь
5
од О од
0..,...... :с
ci: :s: t:: С!)
С: б:С:
Q) :.::
S '
N
r:>:
:s::
с)
:.::
:s:
-&
<.)
С!)
О
:I:
,11
t-;
:s::
\о
О
,:s;"
:s::
:с
С!)
:с
а
"'"
с!)
:s:
C:Q
,..
с)
,..
;>.
<.)
,..
О
O:J
,..
t)
'"
о..
м
О
C:Q
Ь
:s::
1:;
О
::;
:s:
u
:s:
"'"
'"
м
<D
:с
"'"
:i
:х:
м
::
!;,
t)
'"' са
'":Q '"
1::
g о..
"'м
:'::N
О
u :Е
;: :t
r:: ..Q ",. g
..c A i ti1
t"0.. 1CC!):S::
:I:' 6' 9
са '"
ci- С,) Б Е
t>1
1::9a NQ)
..с r:>: t:1: :;.;
(-< :а ,.. '"
ca:.::o oo..
l;;[
5 '8.
2 2
c :r:
N м -.i 'r. '" r..:
t
м
О
"'"
О
'"'
iii
:s:
е
о
:х:
О
о..
i::
i::
О
t:1:
,J:J
:r
с!)
i::
<.)
Q)
\О
О
r::
;-;
<.)
r::
r::i:
::Е '"
о t::
:r >.
..с о..
:.::
f-. ..с
:s: :с
t:: С!)
u v t::
О t: С!)
'" с3 t;
::r:: . '"
t')
('
<!J
:;:
ro
f-<
u
,:;:
<!J
t:(
<!J
g
U
<!J
g;
f-<
:S:
r::
О
а
1::
u
,
,'-
<!J
1"1
О)
Q)
s ,j
;;;
о. а
:S: t::
м u
:S: Q) '"
si :S::.o
\О :с <!J
:S: 1;J Ь
u '"
:>:: cu <!J
<!J :>: q; :S:
IC ::OJ
I:);>. s
.
<"', r;
:;;:
j. f-<
ro <!J
",. r::
:.00
'9
"" Q)
R
P..
6. и
;::RV)'
N r-...
6
:>::0
..,
OO
t'
I ' G
1;20 .t:,.
t ..
t:1 r-; L....
'"' ----;::;:
ct--ro",
5J, 1
...........
... N"'
'1'0.:>::v,
N,Q:S:
:С r:: t::: r::
r.: О g t:::
О. :s: :S:
g.@t::
.д :::: :S: (Т')
,....; 2,..;
...
:1:
Q)
1::
f-<
и
.....
.....
,
.о
:J:
v
;>
....
,QO o .;. O:O
:.: r:::c OOf- u о.
cu .u'g o :.:
" "," О >cs: u '" О
g :COIC O 2 ;:g
.,j.. r:: ::!!0.Q) :S:"'...
, o ои ;зG=:s:: p.::oJQ'i
8 Q) :>:;0 f-U::C::>:: 8.::>:
::. g g :>::! c!) ,"':>::
:s::>:: 1::0. 1:; е:':а '=o
sj a
g gg S; [:с;:;
1:: х '" "'Si 2 \О"':>::
Е::с: :! f--< ogu
:.о .:>:: Q) 8 'Q)8 g ;:;
p. i:;:!;J:a u:J
p.."':>::",g.x ",0.:S:.: :s::u
O:C:;{ :>:::':a lC i:11:)
,QQ)g-...t1: :':>CS:IC;i1 I::<!J",
Р. :I:a.., o:c !E:.:
'" '9 a e o ;:g o g- o ii! и
o:<i 5 M "':>::.:;: Q) <!J'"
g.. (:3 \О :<i :::::!! O M e-s
i: g. =:: Е1' (3 с5 «1 . t:(oo :I: '" Р..
:s: :..::g.<!Jr:1\O;:; 8.. ,Q't
t:: р. =::-e-5:<!J l::ot ij:!=
:s: Q) ci 'I'>cs:",b:I: uu ", er 8"':':
. 9- r.s =::0:>:::,:<!J<!J !:! Q "':I:_____
с; Р. >. O '" :I:!E;:J t:::>U(;j :.:cu;:g
'-О . ""'0. " .. u <!J <;! (;j :s: t::: ... '"' м .,;
"" 0'- а. :s: ... ;;:.. t:: t., :r :с u i5. :s:: 2 '"
'" О f- 1': u ? "':..:: Q) Q) о :.о >. >.00 '" о 1:: 1::
О '" ro 1-- «i . I:) . -е- I ::З:::': :.: р. g 5-
!i! ::с: и ____и ,Q ,Q оос>:
i3 IC:- р. ; b i8 5 5:I: <u
а 9- "' :': ats:Q) 8 18g;g.
. р.р. P3 ,go g i t:( Q)' e-
",g v :>::a .,; f--<cu\О
) МI ..... t:;:>.>.,M....a:at:. Q .
Q) и @:.: t)f.Z'';; o:{ Q)t :S:
t:(f-<o. :s::i" 0.0 и", uоSю :"::и ..<\ ::r o
:s;u, :s::e "'1:: ':S: ::;; Of-< t:( er= t::I:",o
r::1C0. ::r .\O 0!5.i::E r::U x ;Ei:1 Q '" Q):.o«l[;j
;: р3 '#. ",'>е: '8 8.. g. 8 g! x c U p.
:'::S:O (;!is! с5! Ei...-е-,Q>cs:':"::м.,,, '" Q)
s! -;: -e- 9 ::с: u u '::.:: t а\ ; gJ О g :а
'" >'t..O o Q)o О>,Ю ,::с:<I)е ii::",s,Q
N I ' ::C: 2"' :I:!!E!1C g.:I: aut::::I:cu g &t:::
«10 ,Q' '"""Oj«l ::c::S: >:Q)p.o ", :S:
-= 0 <-:' :.: :Х: O v) :S: ,.' ,Q О :s:: G':S: '" cu О u (1) о \О
:.:r;: P'::c::I::;: E2t::::S:t:::o:"::=:o u:a з::oJо
t:::cE :;:;ogi: ::r:s:: ", I:: <l)1C ,Q
::OJ go tg!J!os ra::C:. :r :.o
ш I fi : i! 8 И!
t3" t3" 8 :2 R t; \ [g 8..-::-
.,.; и-О '-<,....;M...; &1 е g е-IC i3g:х:=:><е5
[iJ О
1;:: :I:
е tt: ro
g б..
.::. IC u О
:\j Q)-&
::с: S;:\j
g р. :I:
C :2 :
с
.,
о.
Ь.
-е-
..s
:>::
о
:>::
:с
Q)
с-;
"1
<u
:>=
О
:<:
'o;:
>.
u
..ro
iO
,Q
:1:
<u
1:
<1>
...
...
......
......
.....
и
Q)
g;
..
"'",
::е
p.
с: о
И-&
р.-
О
...
cu
p...s
:OOI
Q)p.
()о
g.-e-
=",
:s::",
::::
407
6 M w.
o 8 1Xi :
u o
0...0 со C'JOu:;......
f: ro ;:;: с- IIJ ::Q 'с<::;: u
:У . ' , м :S: IIJ Q) е' %i '" h С е ; .
'IIJ u О r.o roro:S:
[ . g,
IIJ = O O
о ;5;; о 1= cJ'ci?' .J)
: t't 8 . ;., '
oи О З ro
M I :r
)::; ,..... о':) tr.! ro \.о ::r: tn а... ;"" o '
0""1 g ....: QJ ( .'
::G 'п t::; ro С': о.. J :Б 'т' 1'1 lfj о. I 1 . tl..
'f" o j м.:r .t ,.. 5 , '- c.. с:: ' ......... D::: .; ,.')
... о.. I ....... :(: CJ 9 j :;. ::;: :: I
N ?< о' tQ ...... м t'<") ro О. I (' о о... r::f ("-1 <:!
,.;.. . ..ciro х ::o:..D ::G 8"' c' :E;U '::: X C
d :S: lIJ ci roмжd= 8
о о . о.. О) ;;. l' t::' о IIJ со О С:: о ro а. с- о
t..... M ro= o...Q5 g а.СС: c.. :t (J ClU
';s;"'f l()ro ....f:':L.' r' ,!..C:::r ,cro::it:' C -&9
o .o o==a. р.. ....:S: -&:S: U
<", '" о :r: о ,О <1) о.. '::>: i1: :r ..-:... t= t::: 'l)
:r м f-o ::s !:: ,.1 а.::>: <1) о' t::: О !:: ::а :t: ''''/ :S: ,;:;: t'.S i: t:::
q :S: N t'.SO NN f ror:S: :S: l()
OU ro::Q ::Q =::Q "" o 1
l>'Jo::Q.c «i ::cg::s:'ro5'= .:5o .c. g . ;: ... '<1
:s:c::ro b",,::Q o L,:s:8 :S::r M?OroO<l) :r
) :I:a UO>:.lr. o.. tI:;:;:о....t:::<1)=:s: .9-- :о..е- :;;
o......roro:I: <I) = r.= ..."' , OO
:S: roo..o..:s: зюм O C::3
8 6 ; :r: IIJ 6 <I) з 'е
N uOOoa . O Ma dC ' A
b h[c . . ? . . =xO .
О >. , L. c .;;: о С):!: 'l) ro 0.. 0 . 3 ..,., е u " О, _
о.. 'r,,' ) ,r. :;: < f--- :t rr, :s: .J... ,.....) r'"', f........"'::::::::-: r-" __ ,..=: со ;"
r::::: ...: :!: ,..j "'; t; 'т -< .. ,; g ...: ?: '4 c r . c ,..!, ..: :3 Е: с; ....:...: "1 '"
,
,
О)
t{
м
'"
""
м
'"
t::
u
dJ О
О L,
:.; :I:
U :S: О)
<1) о.. <1)
3
f-o ;;:
:S: :rJ c\j
:3
MQ) '"
CI:j :S:: <u Х
с:: r:, O f--
U о....
а
о
н
о> 5:: о
0..00>
5j
S
;]t::ro
u
CQ:x: ::r:
408
>:::
О
с-
и
;;:
'1
,',
и
О
U
<1)
О)
<u
'3
2
>,
CL
:s:
с'
:s:
r:;
\5
(\;
u
G)
i:::[
...
:r
<u
t: ..
<u :<:
.
>-t:
<1)
О
:r
<1)
U
о ':S:
и
<1)
"". :а
:r о..
:s: о
-&
::;
...., с-
?: ::с
ro
С. r::
u ,.;
ro
r5-&
00..
;>.,
t) U
<1) м
2: <1)
С'
r' ;r.:
::;:: :s:
d о
:" н
';:'-_, (0..)
"' ;>.,
oL'.0..
с)
:Е
О)
'1
с..
'"
О"
'"
t=:(
G)
о..
GJ
IIJ
c'j
м
oj
о.
м
....
>,
и
'"
'"
м
""
Се
."f
о
о
о
I
н
,.>
t ;
1
c r ,
-ь
f')
,
);:s.:
<1.1
<1.'
О
::<:
u .д
Q) f-<
8
g!
зg
i
а1 @
\.) t; :.:
О О
r... r...
О О
= =
.д
= t::
t t\I
r... = =
Q) О Q)
:g
Q) (1') О
; o ,
Q..Xt\I
!-< = =
u u О
;>'с:-&
, I r::: I I N ., .-. I
О . .д ' ::<:02 05 О
Q. .. t:: ..... 1::; = t::( "'" t::
t::( С) V)0;:;i Q..O ::;):h'"":S:"<t U
Е '1, о" t\I I :1: . Q) Q..6 ci
6. I == Б Q. U I
N. 5 .,f g! ';f. "l ь.. с &, 53 )5
Q.. о 0== О 01::( O O -..Q)IXI
. ......., =;а \О ci ..... t\I 1::( Q.. g
= t:: Q..a:.: Q.. :1:='" .t:iSo ,...::,Q..Q)=
t\I" E3 6.Q.. ) !:1.,f . =-: \O
o S!g 8. f:- .= = M g.
Q) ="..,NI::( U.... uQ...II'I(,., NIQ:a::
t; 1:{ t::=9-.r... 1XI6. t;{ 3=:ig
:s:: e*8. Q.. !-<N t\I e:E :a ""'=
::f t::(1::( O:>: :s:tI:IlQ Ma Mt:! g\O", )=
E V)t::( = Q)Q.. g:E ) Q)S!QO
I-<N tI:I :a::1-< Q)"<t M..... = 2
и6!= :i!2S al OД61Q ......, t::
cr....;.. t:::r:s: -iQS \OMrJa?--= !2og,5
.. N.t\I""'::;;2t\1 "t\I Q) Q..\O IXI ='::<:
O.J с '7 ..... 5 i2!i s! S! -;f. 6:-= ) ';
О u = 1::( 1-< "" I::;,.Q I:t::r 1::(......,..... t\I...... Q.. о..
g!i:6:g,0t:: 1= .gg= S!gav\!:) .
t. м а ,О u 1= ::;; f;;: g. !2 I,Q 2 5 g t:: "" 0....... Q. О t\I О
О I Q. О' Q) у..... "':а:: I "'" = 1 М Q. = =
:a::Nt\I..... OIV")O (,.,f"\S О 'р.. IIIQ u>:1:
0'\0 ,.Q V")IQ.::;;CO "<t I eNQ.J-;'t:: >.
@' "S!53:S:0.MI::( V") g, Q2Q.."<t. .,Q1Q :а:: 9-!:,
= S2o..:S: I=C :t::r6. crJ" :}., .....Q.U
r... =Q)"... O О" . .....N'" . I =
:s: I-<lXIt\I='i"'t:::S:o.Jt:::I: 0= 60 0.....1-<0-=
:s::a:::s: !-< Q..O:S:UO= =:s:a= 6 V")
t\la gg! 2"'" ;Q..= :I: Q.t:: 6
::;; (,., :I:@ :t=t\lciaat::((,.,I,Q t\I , 06
!i to..r... i 1 2 =;
'g.B] ""' t3'(Т)- ё cf ё>:1:
= ..... 8 и 6
('
:::::<
J.
t:
>.
о-
:::.::
:s:
:I:
Q)
t::
Q)
1-<
U
I
5 '"
0..=
:!:
'"
'"
o..
. = О
-<::1-&
:Q) t\I
5
.0
t.Q
I
U .....
t\I
'" о Q..
C:: :.:
s..
:a::t:::
.....
.....
t::
>.
о-
:::.::
О
=
,.Q
а
= t:
0..0
t::: t::(
409
.u
=
<Х)
!--
u
,=
<\)
to1
<\)
u
<!)
:т
:1: = :а
<\) = f-<
а '-. о
>:8.
N
:r
о о..и
5 <d Ol::;
9' ?
о :::о . ,х t>:::::o с5
t:; = ;>,::tV) м
1:: , u o..:;,j
l::;t;f,i!crgS2
() ::t: :<:ce N .QE
.Q S -= 0..0 5
е 6.9-E;:::;:: o O
се "'ocuoo..:;!
о 0..0 g. ;:R s
'g..... s , '"
о.. ... g()",oca::t: o '
"" "'Mt:;'""''-'
--.. '" '" о.. О = !-< :<: :t:
:i ' !i:;>, ::t:
О :t::t<!):то""", :::о
:t :s::<:t:;u<X)Eo..'-'Nr:1:
:s: 0..!3 ,,--, I <!)
Eo..g8
8et>;"'<!) 0i'°
:;1 '" О О :s: :t: ::>: t:;..... o,
«i ; ;j9- rA ;>,
a @"; 6: t
"'С'! I t>::oo::t:S::2;:R::<:
u<!) "'t>;"'N o S2ca
=:Q"--'()S ::t: :::o "'.
SS t>::o:S:o""''''t>;
t>:: @ '-' ::t: t:; :s: 8 I f-< = о..
:.: 9. =:.:9- ""
@:i 0..!2 " c;- r!
::S::::Е -<u:S::(I') V)=:::G;»
("..... М 7" rl \о r----. ........'" 00
I
()
<!)
са
о..
,
<!)
o..
:<: :Е
<!) о..
() о
;}-&
i:: t>;
t.... 6-
.....; g
410
L.,
м
О
:?;
=
=
u
;G
о
i::
=
L.o
"
u
=
р..
:s:
:s:
:t:
<1.J
r::
<1.J
О
О
:t:
:t:
О
:s:
:;1
'"
::!;
:s:
:t:
'"
<1.J
о..
са
llJ
<!)
:т
<u
G
:t:
,=
u
CQ
CQ о
'""'::t:
t2 '
t g
..... са :t:
.__.. <1.J
О са
0... <\)
6. :::о
!i: 6
&r, I!) ::t:
:t: о.. ':S:
<1.J :S: f-< g
:t: ::!; 5 !--::t:
U t>::
':S: :t:t g
О t>:: <1.J !-- са U
= i:: о.. :s: !-- О
:S:t>;[,:, gs.;
:S:<1.Jо..,--"са...:s:
о.. [;:if-<g:Q<Х) t::
f-< o..o..t>:: i:<:I f-<ЩtO tI:I
f-< <u :.: ::t: :s: о..
:;1 g е :I:
:<::;1..c o t08.:s: o g
1:: а :s: о '-' t>:: <1.J
;>,tO м м :S: tI:I t:; = L.o
... o ;>'С =:S: 0..=
U 1-' о..-&;х: I -&f-< u
o:t<'1;x: ::t: C<:!:.:
::S::-<::S::I.--.«(I'):r::o
.. .
......... ("', ("....\ 'n '..о I.' 00 0\
.....
.....
1.....
=
F= t::
б: .
fZ
,...-.,
t>::
:s:
:I:
с<:!
CQ
<1.J
r:
о
tO
tI:I
м
t:;
""
;х:
6
;G
о
f-<
>.
u
с')
<u
t:;
u
о
i::
'--"
=
:t:
<1.J
1::
U
;::::
:s:
::t:
'"
!5..
е
<1.J
м
О
:t
<.J
О
:s:
о..
1:::
t>::
U
""
:t
:t
=
;G
=
6
=
\О
=
!i:
«
а;
=
=
со:
(\)
i5.
'-'
""
:r
о
><:
:Ji
:t
..а
=
о..
<\)
f-<
:.::
ro
tO
;.-:
=
::r
s2
6'
!--
U
r-
Е:-
о
U
==
f-<
,=
=-<0
t:ё1
т
rrJ
u
o
g
........<
t:s::
o
о
;
U
"":';;:<1> :i:<i
о!;;
r-:( <1>
=<1>2: [
b t t::(
fZ ti [ ::r:E
;;.. = Q. :X: :Х:
:Х: О =
(Ij::O Q.
O:X: =:!'
t>8 1::0
! [
(Ij :x: . !;;
ba S
CQ >.:: ::1 :Е
Q.Q.:S: =!;;
[
ag :Е5
g :s:
8@' g
g'" а
О . .\0
..q О N .
:s:!2:X:
r=:(Ij 'J'
:s: &) r;s
....Б:
P.. O a
ь ::s::
t>: :r ,
:s: <1> '---' О:Х:
:I: :Х: :s: <1>
.:1: <d':E
<1>..q t:::I:
r=:!:)<1> о:::
О О t:: 0:С1)
\O C1) 1>:11
:S: (Ij
(Ij C1) Q.
t;; g 5 g
:I: 1>: CQ .....:...
f-(lj>. 1:: 1:S'"
0:I:<d' 1::..q9-
:I:;.: :S: .....
) a:a: e- ::
:I:...Q. '--'C1)(
t:t;5 :s: g
( o., 'a:1:
Mt::.r::i:: :E;.:
M..Qt>:O U x
<!) f-< :s: o.. ...
Cl.,°Uo:X: :iJ
@ ::S:: ... Q.
-. {;j O. ::J
:а <1>..a .. =
"' CQr:::=aC1)
=Q.:S:CQI:I'(ljr=:
r-:([2 =f:-
= OP'P.. :.:
UQ.ut::t::: o
м
N
:х:
(Ij
8-
::
а
Q.
'::
!Е
Q
5
5
CQ
i
g
1::
u
е
gj
!2
с1)
с1)
:х:
I
1>:
r:f
()
(Ij
:х:
с1)
Q.
м
О
g:
1::
::
Q.
t::
'!2::CI> . ':<i'O 6а;
(...0..qr=: M O 0..=
M :: O:: t:[З
& e; p.. .u' Q)
:r О CQ О :I: ::::
:: 1:: :: ..Q CQ CI> Q
!5 Qg :s:CI> 1:1'0:>-
'I>: t::( Q.a :: o.
CQ:: :: 1:: о ::
=..Q::CI>O:;:::Et::(GoQ.
; E 5
[ (Ij Q.. ::CQ::OQ. o
1-< t::( (Ij (Ij ;.: t:: !- CQ
е CQ g g, 15
'90 CQr=:
:= ""
..q:o: o
C1)r=:oCQo
:aQ)Q!;;! N
8
CQ .......
<d' Iii Q ,....., .
1If .....!E
I:I'g 'i1-i$ ........
......1:1' Q. 1:s
1,() 8. i:a
:: с1) ;.: о CQ (...
CI> "-""'o с1)
l:I'..q r (...::Ёi r=:
...... s. О r;s
iX1 с1)
i
N",g,::CQ 5..,.
I с1) (Ij CQ....
9. [ f
Q. Og!N ::1:
::R:: CQ (...::
01 с1) r=: N о (...
&j !2
r=:.... Q. :r С1):1:
В CQ 111 с1) М 1II..q
rs:=:: N .t>a
::iS!:::I:C1)[()
:х: Q.Q.::)., (Ij
са 111 с1) Р. :I: ....
о Бi м
..... с1) = , .
:r t:"'-&C'IM
о О
:Х: CI> :I:
;.:
s (Ij
::;; :: [;; м
S1
I !;;!
s
8.6
6.0
.....01 t::(
01...... .
'i1-
. Q.
:: ....01
111 01......
1iI"l
(...0
;.:,.....,
:х:
с1)
.
о ' CQ
О ......
...... CQ
Q. 8 :s:
6. '--'
::;;
01 ......
О CQ
N ,.....,
!;j
8""':"1
:: t)
u :I: r=:
;':<1)0
о ......
1>: CI> с1)
:: ::;; r=:
!:-'--'()
«1 О
>то ..q 1:
M'--'
О
Q.
О
Q
::
Q.
r:::
411
r<)
' \е
. ;j
а ёd :F.
:>. x
о.. :а
:;; g:
'"
:= ':= с!)
::r о i=;
o:s :15 :.::
r::( e-: o:s
':>: ...
:s:
:с S
:s: с!) o:s
t::: ::Н",
N
JJ
..; f-
..Q U
'" :F. о
!2 ::с
Е '5
8.. o:s :t
6. 5 g
o:s r:: с!)
:t О :r
9
..Q :t с!)
i=; t::
с!) р.. ""
t:: t;;
:.: <..
{ о
:Б
2
1 g 2
;:::CO:S
\;;: o:s а
'--'..Q ..Q
1;;S
:.: ---- :F.
:F. >.
о:;: .
S. 8
g r::(
:F. о u :s:
(Ij :.:: :.:: t>
g Q о
::!c g
...... N U ...
t::!:'"
о
::::: :;; >.
r:: g
MCIJ-t1-
:s: :;;:
:t , >-.
:: '" \о
о.. \0 2
t:::or.
II,.J
о
о.
...
:.::
<lJ
r:: ,:;:
:'( :s:
о ::с
:r: (\)
а
>.
00: о..
:s: O:S
::r ::с
:х: х
с!) ::а
.o..:r.
::с о.. ...
(Ij о :=
0..::Х:: r::
'" о or:
О <"'):=
ts: 6 @
r:: N:'::
8. :а о.
!;; '" м 6-
с!)
:;; !2V)
:s: :s: Е r--
;Оь9-:;:
8 Q
;.:: ... '" :а
!2 a:: м
Е с!)
'" :s: :;;:
о t:: Е
о. :::. ....
Х :G :r
....
'J (Ij {
<!) :r:
::r 1::; I.D
:F. о
@.g
g
:s: J !2
.... о Е
с!)С"'!
:s: ...... о..
с!) 6.
'" '" о
'8'<t
"'N
с!)
:s: '"
S 15
,
r::( о.
<!) t::
t:; О
() О.
О <!)
r::: ;;
v о
а. :i \g :
g
t:: () g () ::r
E a:I ' [
5: "" ... t::
5 g
::r := :F. 0<1 :С
s
;... r.;: ... O:S ::::: ..q
... . J.,; U :F. (Ij :С
:с м с!) с!)
:F.::C
,
U
:s:
:.::
'"
о
:F.
o:s
t-"
'
:s:
r::
:s:
:С
:s:
1::;
t:;
f :с
f--o ..а
:: r-;
::r /l)
:s: @
:.::
"""''''
tU'Ca
::;;a1.[;J«=:"
о 6. :F.
g
:F.'---'
() O:S о.
:С N м ,
:: ::::: о.
U C
:t
о. 0:1
О t:::
м
v)
0:1
:r:
t::!:
щ
:s:
:I:
с!) 0:1
:r f--o
с!) О.
t:: О
:S: t::
:s: ()
::r :r:
(Ij (Ij о
o.o.t:;
с!) f--o U
::С с!) :t
:s: :с
М
':: S ..Q
О ::r ::С
"'Е'о..
8.;;.;
-;;. О:С
о :s::s:
u :.::::::
ro t>: O:S
::r (Ij а
"<t '" \0
N
с!) t:: О
<!) :S:::c
::с «=: (Ij
'::
о r:::r
t:: :F.
(l) O '
:t О м ::а
'---' <"')0 М
,:s: J r::( tri
'" о :;;: 'ix\
8 о [g Е:;:
....: 6
1'1 .r
;;:; I t:: N """' r-; <ri
OO ('а о :;.
.е-С!) :""':'(:00 t::
<.) I-W :::::..
::с ..a' .Q r-:
S ,,,, :t о
... @ "'.... с!) '--' t::
О :с ...... r::( ..Q r::
::::::s: o..::c:F.9-
а1 o.. v) с.
8.0:::::---- с!);!.
э:! :.:: «=: ____ О. @
..Q Х :S: t:;
'5"";!. ::rQ
с!) ::с v:, ::;;
t;a<:08
о >< <"') (т) (:О
«i S v) g g I.D r--
о
:с
од
Q3
t::
('j
:G
'"
'"
;;)
f--o
u
,:;:
с!)
r::(
cl)
2
u
с!)
s;
...
u
О
:::::
...
:<:
;r
о
r;
о
ю
о
,:::;
о
'"
о
....
м
О
:::::
,:1;
о
r::(
о..
CIJ
'"
f-o
О
м
а)
О.
g
О.
()
'"
'"
о
С.,
о
::;:
а
о.
;.::
о
u
()
.
р..
1::
:::::
r::(
I
,:;:
f--o
t>:
О.
t::
О
О.
ь
u
;:
ь
:G
.е-
.е-
е')
Q)
:r:
О.
.
::1
'"
:..::
:s:
u
:.::
о
f-<
:r:
=
0:. N
:s:
:;;
о..
<1)
t:
::s:
r...
:а
f-<
:S:
-&
<1)
::1
:si :r:
r... '"
О .
g.fЗ
1:
u :r:
2:! &'J
..о <1)
:g
:з 5 :а
[;;: а:
.... r:-; ::::
;: .,.
...
O
.
IQ
О
м
::s:
о..
<1)
:r:
<1)
r...
:s:
о <u
:= ;3
u
<1).
':=:
::L; u
:z
&'J
о
5
u :2
v
u
<1)
:r
:s;,
:I:
о
:2
V.
!2
u
<1)
:r
::s:
:r:
<о)
:z
1)
;;:
U
о..
IQ
!i; ('f)
ci.
t:1:
::s:
::s:
::s:
<1)
-&
:r:
:s:
Q)
::s:
::1
ф
О
I
О
t:
52
о
f-<
О
о..
fЗ
:s:
f-<
u
::s:
:r
о
.---:;
..о
<u
!i; :.::
t: ::;S
з!:.1
.д
!;;
IQ
:s: о
0..0..
:s: 5
s :.::
.
g.
f-< ...
2.0
..о 6
r= ::s:
ЕЗ
u u
8
о
:r:
:r:
<u
r-:
R
..
(l)
::r::
:s: ':';
';1 <!)
r--
о е
E?i:S
<1) ::!
I I
Et
G
u и.
О О
Q)
О <1)
о u
0..(1)
О s;
u О
g t:
1:
О :s: u
t3' '
'::>: IQ
О О
:r: .
о.. ::;; .---:;
f.... r::
::;; ::;;
/xj О
1.11 :а \u
68 (1)
I а
<'i'a \о
О IQ <1)
I О :r:
. .......,
00.. 2
о.. . ----.
6.
N
.:.
О (1) '""' о.. 1:;:
'""' '"
6.
<I):S: t>i N r::
С:З S G ::s: f-< U
o..O&1 e
&1ЗаR-
......., U t: ,.., :r:
:r: '" ь б':r:
<1) :r: :r: о:
е &'J .
5
U O
:;;NC")""
О
:r:
:r:
<1)
!:!
-"
Q)
::r::
ь
:т t::
!U lO
t: «1
U
<1) U
\о U
R
е .
о '"
O
t: U
i: .д >.
\о
:r: g
<:!: :r:
{
";;;' Q '""'
8 Е ::::
«1 ::::
; о
1:;: <1)
o..::;s О
......., U \о
<1)
t... ...
::;;
]
с!, <r>" ::;; t>i
V)o :S:
о.. ::::: о.. &1
Q. '"i:' а. с..
'#. . ,О
О О О'
NOIQO
.... N ::S:
t '" J I:;:!;j
::S::t О
о g
\O IQ52:r:f3
= 6 i$=
6
g
IQ =
CIIMO<OIQr;
::C"' :X::S:t:::(
. о.. <I) ; :::: .
м" :s: ('f)
I :s:
:r::
.ё.:
-&:
'" t-<
<1) U
:r: О
:s: :r:
o..<Q
t:: 1:
I ,
>.::s:
U о..
t:
:<
:r: о
o..::r:
О
t-< О
<Q О.
О О
t: '"1
6
::s:
@
...
u
<Q
V
, g.
u :r:
413
м
,
'"
:;:
м Q)
:х: о
Q) :.::
1- u
О
t:: е::
Е
а}
о Ь.
:Х: Q) a.i
::
'"'
,
Q) о Q)
U х
N
а
Q) U
+ :::Е
N.
....9
I
о. ..
o:т
V)I
N о.
I
Х О.
::
о
xv;,
:s:C>
sa
..Q О
U '"
Q) о :::Е
х
+
U
Q)
:r
::
ls:
"'"'
'"
м
О
I
0.",
6..0
1d
о о.
.... '--"
Q)
::
3 t>::
:2
i;'
t::
U О
О О.
t::
414
'" I
:::Е о
:11> '"
:s: '"
0.0
t:: :Х:
м :;:
'" о
..Q :::Е
o.
g!
"'о:т
"--::м
'" Q)
м О.
О Q)
:r
:Х: :.:
g
!;,
o
!2 9-
со.,
:::Е
м:}.'"
I N .
('1 o
r:: '"
1- О о-
:t
0.0.0.
'" Q)
\о t:: /!а
О О О
:t о. t::
Q) ..Q
е :: 1-
N
, ,
о :z
r::o: r'(
;,....,\ Q)
U О.
О t::
'"
:: '"
ь
o.Uo.
t:: >:: oj
Q) t:
Q) t:t 15-
р t::
Q) О
:t: ::
Q)
:t
О
:Х:
<i
1-
Q)
-&
' -&
>< :t:
::Q Q)
:Х: :r
t::
g
12
Q!;,6..
U '"' о
O.
:::Е i:: ::
:::Е
v;,::.:
о о -
0.0.'"
t:: 6..
v) :::Е
:: @ v)
:t Q)
r:: 8 Q)
u r::
M t8
,
'"
r::
Q)
!;:
t:!
:;:
О.
t::
,
6
Е
;;r'\ С)
:.: '"
х
><
:д ::J О
:х: Q о.
rЗ '5
o:t:() :t: CQ::r:
L.. Q) О С: Q) t:Ч о..
@ t>1 , og
Q):t:a: g. '"'"'
:s: U !З Q:t:
"g5 " :.
11e- 5
Ur1 t::; X
Q):S;OU' :S::t:
8.5 g
:S: g
t: g.
:t: :S: 11:1
:S:".,Q a g
f-< u o..
8' м"
>.85j:r: :Q)Q)
U с) C<I 5 X
"' " g
<u 2"""!-<" 6
",,,,,.!\g8
S:?'; gj @U"
= @ ::J !:J" :i3:s; U
e:E Eit.=: "'
!
! :S:
o co!-< c.> 8
;;.; ::R : 5 о..
::Rb g" &:
=:}.'"";'<I)",, о..а.>
== О "" 1:'1: Q) t::
U :; ,i O.. !
""" :s: о..
a) $.5
; i !
""St:tu:t: .....
::!:а1 """а) [€8.
[::!:' Q)\O
gj!-<S' :i3':S:
о е- :i3:s; :r::i3
t::f-<!-<Uo.. :t:
.. О :s: U r:: Q) 11:1
r::G :S:
g o..
Q,I= е-Q)6Q)0..
!-<Q,I:s:!-<uо..:i3G
(j С: f-< С> ..q О \O
..... ; uo
"O
""' :S::S:=5 .
t::':s:о..,",з:r: ","",
е t
о a 8
м
Q)
-&
-&
1')
':S:
11:1
u
I
:s: :s:
?'; ::r
а1 U
:r: t:t Q)
U :s: :r
i 5-
О :s: Q)
-&
. :s:
Q) о..
:s: Q) Q)
:t: :t: r::
Q) "" ""
::!:
5 t!I:
S5
о..
.
о..
J.
с"
о..
Ь.
м
'$.
v)
N
:r:
:s:
g;
g. !ао
g :i
g :ill:l
-=-=
<.i citi:i
,
l
c" 08.
iiirr-:crb.
:s: о.. r;J.'$.
t; о .....0 С
::е о..........
l::.....-=MII:I
a [€!;a
8. g.
':S: Q) J::; ltI ::;:
Q) ::!: ::;: <v
::r::s:.....;
....; dt:::d
<>
'<:t
м"
о
::I:
:r:
Q)
R
Q)
Q)
::r::
) "
g. j::r
Q)E:! Q) .
""' ....Q)t!I:
S. (.) ....::e:s:
:i "
:S: Q) Q):3 [;
'"' а g
1tI :
@ ':S:
G>o.. . U Q):r:
О О О :s: О а О
(.) 11:1 ::е со U 1::{
О
t:t
:s;
о..
Q)
t::
О
о..
1::{
:S:
"
----
ltI
Jsb.
0..Q)
О .::;:
o..u С ,....:..
St:ЧмII:I
е:осЬ g
8.. .е...... g!
'--' Q) О '1'
I g v
:;-
. :i3
o..u ltI =
;jco..Q
'"' . @
&.o ;;
gj>..:r:
:r: "" (.) I
,д ,д" 11:1 Q...
аа""О
с lIi о.. o.. а
0..-= ooJ::;!-<
1" I g.::e /"1
0..1;j <v t::C.....
M.....;U:3:r:s:
:r: d' !-< 1:;'(.) ::!:
:S: о.. [,д o..
6.. 52gcb
Х'$."" t:: Е"",,,,,,
V) !-<"uQ)
"'" М U:s: Q... :а
<t:d'N..... Ot:t
:с
----
::е
М"
С
I
.....
11:1
Q)Q...
-&0
-&:s;
1') !-<
Q) U
:r: О
:s: :r:
0..11:1
t::
I Js
t::
;J..q
Q) @
:s; CQ о..
:r: Q)
Q) 0..::I:
11) Q)
t::o..
415
:а 2 , . ,
':> О '" С) о- '"'
i:: CJ З ro "' :;: r r:>.. L,
. :;: 7 L: м с(
'" .i; (J u Н с., с.,
'"' м .... "" о '" ;: CJ ',)
3. о. :s: u о. '" ;; :;: ;;
>-. !l) .е- о о e<J d) L.. ::)' e<J :;: Ю
:G ... :х: .... t:: .... О '" о
<l) ,о ".ф о :s: >:'С <с: I!J U ()
t:: '" v О
... О О. '"' ... :'с О) ... :3
м ... f-' О ... :I: C' (J О 9
<l) f-' :.:: ::..:::
:'с :s: о Р. О I!J
t:: t:: d) О "" !;;:
:I: и '" s: :3 :;: f-. :G '"
d) d) 8. ... ;...., :r: :I: :;: r;
3' ;:: u О. Q) :s: ". :::J С
1\) l2 :.: о. <':\ З \"\ :.f. Р.
t Q) U О '" '1: <u ..;
:;; o:s :J' с:: !::<
о r::; \0 "! r: C
м r:; :Q м :.-. с1..
О "" :s: o:s «1 >; о
со :s: .... со о. м " 0'1 "'tt' :.:: \
'"
:s:
:1
'"
...
""
о.
'1:
:s:
....
d)
о.
N
:r:
'" '"'
8
e<J О.
:r о
;:::;1
l-;S :s:
ос> м
>:>;:S: м
:s: U
3' :.: >-. :s:
2 () ()
'" м L:; :.:
'" <l) :.:
\Ce ()
'---' ,
Q. e<J ;.; e<J
Ij) м О '"
о
g .),
I (?) r---- r"")
D.. '"' Е '"'
О;Зiu
t: :r t::
r.: 0.) u :1J
f:: 2.
;;:::g:::
о
о
:2
t"1 !;:
r..) t: ..!:I
(J
:r: ;:: со
416
,
e<J
t:
I
e<J
м
:s:
()
:.:
(')
,.Q
:r:
<\)
t::
d)
...
()
:s:
;::
:;;
'"'
Q)
а ::
u '"' :s:
\ t:;
g ::)'
:а e<J 1з
2 :.: R
r.'{
.... '"
'"' '" ' ....
8. 3 !;, d)
g .
t; .
>< .... о
Ji <l) V)
ro o.
'" V ci I
:s: d 88
():G
1;; О e<J
О. 8 :.: t
t:1: :.: '" :r
i: 2
d) r.: Q) t:1..
:: !...
:т. :r: tJ
.r. <\)
:3 ,
о. о :s:
r.:
:1: 8
u
.....
:3
о.
"1
с.-
И
о К
:з
e<J u О
) t; 3
t; 8..
r-: о 8 r....
,...., L.. со :r:: '"
6 6
t: )
м
:s:
:s: '"
:s:
Ji о.
о. I
О ro
c(i ::t
t;0.0
ro О
О. t";
.L> C'
>:;:
t:: = '"
о :.: со
и u ,"",
, w .,.
g; @
:r:
2 lO
В
::s:: c:j.... .....
:s: м
::t О
«1 :<:
52
Е:
g
м ,r)
'
О
.о
f-<
:s:
t:;
<l)
t:1:
d)
о.
t:
О
:s:
f-<
и
О
:t
8
о. '" О
О :G
CJ') ...... ()
о.
а, С:: :r:
;:
о
:r.
:т
о
f--
<l)
i2
<l)
::t
'"
'--'
:;;
о
" а3
о :r
:r:
:r :r
о
Q) f--
i2 g
'"' t:
с-;>
:r:;':. N
:s: N
()
;r. <u ::>. :::
Е: о о
:r :r: .,. '"
о Е
е 1---:3 ........... 'J:
..oaf=::s: "'с;
c')1::--&-€- 2
::DD..i: "'J
rl, ( ) "";
О C r-\ [; . f j. r--
(": СО 8 ..... с; ,.
, '"
о 'rj
{"j r:j
.. :r: ..о
' 1 r:
u i:
«1
а::
; CC
"':;-,
с,
:r: :с
! .
'""'
'"
:.:
:s:
u
:G
о
::;:
+ ()'
r1 ,
. о :G
t_
:Б :.:
t--- 8 (-,
t'J :<: I
. 2 D.
Е [ о..
'?-
С.. 'п
'"
.,
:;:
!--- '-....
r---
(
о
;..;
<")
о ,1) I
l Q) ''--''
J r: 8
::1 , о ') :,: ...
\ Q
\g
U О
..Q т
f--< f--<
'" u
т '"
:а о Q.,
11
'" к
;s (1,) са
] QJ :r 1)
а а
о о
6
м
;..,
-&
'п щ
I
о
('
i
'$.CJ\
000
..Q '"
,... g
о а.
с
t;;
с..
f--
t2'
о.
,, , 6..
с,
..Q
,О 1":;'
о' О
О u
;<.;:
::r: а..
.
. ro
\6'
...Q :;:
r' ...
C,J
<'ioЭ
а..
'? о
:r r..:r:
-"
t2 5
' r @
о.. ;;: :.::
а,
Q'
C<J
::r:
QJ
C<J
М
6
а..:а
'"
L.,
= Q
Е
,
u 6.
L::';f.
о ;
;:: ........ ;>-..
J':. с'з U
'7 :I:
0-....
:I: t::
5
(1) V")
О t:: I
'" cd '1-
.... =:.:: о
С:; :r: t:Q ci'
\.,./ с5
) а.. [;:;
t: 1:: >-. ::r:
OJ 3 () о
r.l.cd ::aL:;
QJ f-- t:1:.:t: cd
: 5l:
Q R
:r: \i; 5.1'
a.. V")
: 'g
::Х:"" = '"
:::;; ёБ..::r:
о.. о.
о ('..j :.:: м
::х:
:1:
QJ
t::
1)
f-<
о
()
r::
,.....
<u
]
i
а1
QJ
<IJ м
:;: '" о :s:
S
;2 '" u t::
......., :s: :.к:::: Q.)
' 1 о.. <') f--
<IJ t:: u
5 о ::;: .....
() о.. а.. '1
t::=
I
U
<IJ
:r
:s:
r::
о
\о
'"
f--
QJ
::Е o:i
м
'" О
S з
о..
а..е
I
::r
<IJ
:3
cd
'"
QJ
о..
cd
t::
<IJ
:s:
::r:
<IJ
:I:
cd .
r:-
I "
о ::r:
=
::r:
o
а..
)
:.i u r::
-"" QJ QJ
:r @
t:1: 12 :.::
i о ,;
13
&J
N :s:
'f g
o '
о V') r:-
't- l' ()
а..С т
о о 'iii
';j::.
d.. --
o o
O::r: V')
:с =
'" а.. L.; б
:;; ,?-о
fii8.a..
:'::t::
<=> 5.
.u QJ
r::
о о
т S
О ..
t:: ...,
:s: f.2
L., ()
:s:
0..=
t:::
I I
= О
QJ
cd а..
t::t ::r:
о QJ
S
t>I; >.
= QJ
::r: r::
QJ ()
:3 о
>-,1::
а.. "
.
:.::
Q
CI) r::
g
а.. о 1::
:а CI) ::r: cd
CQ 't- :s: а..
=a..,;
,9-gs'"
.... t; '"
:х; cd :;j ..Q
:s: Q, I
:t: )= :s:
i
:s: Б. :.:: ;j
";acd:s:\o
g 1:: t; :s:
J:; 8 :s: 5 :t:
I::a..:t: <r.
,
а1 :s:
:s:
cd а.. :I:
а1 cd О
а1
:s: CI)
а.. :а ::r:
L: :I: t::
м
:s:
::r:
cd
L.,
а..
о
а1
:а
g
CQ
!Е
а..
CI)
QJ
CI"'!
cd
о...
QJ
1::
О
t:;
:i
QJ
1::
О
t:;
:i
g
:s:
:а
[;:;
а..
cd
t:: .
1:: '"
QJ «
U
,:s:
11)0
g.t:1
f
<r. т
,
..Q
t:;
QJ
f--
:s:
11) :r
f-- '"
:s: :I:
х '"
:I: :s:
о а..
&'1:::
'::;:
o...
() а..
f-- '"
О :s:
t:: t:1:
u
х :з
:з
.. CQ
417
СОДЕРЖАНИЕ
1 \\СЖI\ I\C .........., ........ .,....,. ,.,.............., ,............ ....... ,... .,.......... .,. ..... .....5
ОЫЦИЕ ИIIФЕКЦИИ ..........................',........................................., 9
Ад IJl)/lирусllшl IIlIф lщия (ил. I)ОПЩСJlЫНlКОIl) .............................. 9
Амебюt1 (Л.Х. ]'оришняк) ...................'....................................'...;....15
БрюшноЙ тиф (И.В, Боrадельников, М.В. Лобода) ........................20
. Ветрянан UСIШ (И ,В, I;ОПЩСJ!ЬНИКОВ) ............................................... 28
rCIliJТHT л 0';\) (И,В, БоrаДСJlЫШКОВ) ..............................................33
П;патит Е (rE) (И.В. БОПllJ;еш,ников) ...............................................39
'IерпеТИ'lеекая инфекция (И,В. Боrадельников, л.х. ro
рИIJJIIЯК) ..,.......,.....,..,...............,..... ...... .... ...... ,...., ........ ......."... ........ '...42
l'рИПII (И .В. БОI'аделыIИКОВ, В.И. Езерский) ...................................48
Дизентерия (И.В. Боrадельников, М.В. Лобода) ............................58
Дисбактериоз кишечника (ил. Боrадельников) ............................68
Дифтерия (И,I3. БОI'аДСJIЫlНКОВ, Л.Х. r'оришняк,
А.Л. КОl(еру6а) ........................... ........ ............................. ........ ........... 75
'.i Исрснниоз (ИЛ. Боrадельников, Л.Х. rОРИIlIНЯК) ..........................92
ИнфекционныЙ МОlIонуклеоз (И.В. Боrаделышков) ....................., 98
КJICЩСВОЙ :тцсфалит (Л.Х. rоришняк, ля. Заикип) ...................103
КЬКJl10Ш (И.В. БОI'адсльников, Л.Х. Iоришняк) ...........................'108
; Кор(, (И.В. БопщеJIыlИКоВ)..............................................................114
Kpae/l.' .\.1 (11.11. j;()!;I;t,':lI.IIIth:,>II) ........................... .......................... 12L)
JIСIlТОСI!ИрО:! (ил. БOl'аделыIИКОВ) ...........................................,..., 125
JIИСIЧJlЮ'\ (И.В. !)ОIЩlСJlhlIИКОН) ..................................................., 130
501
И//фп:l{lIU, вызыпаемые (труа/ми рода Nairoviпls ....... ................ 32б
Лихорадка l'сморрш'ичсскан КРЫМ К()1Il0 (И .В. l';orаДСJ\ k
ников, Л.Х. rоришняк) ................,................................. ....... ........ .., 326
Инфекции, вызываемые вирус(ши рода Haпta,-,'iтs '............'........330
Лихорадка rеморраrическая с почечным синдромом
(И.В. Боrадельников, лх. rориIПНЯК) '...............................'..'.......330
Иифекции. вызываемые рабдО6uрусами ........................................ 335
Бешенство (и.в. Боraделъников) . '....... .'.................,...... ......... .......335
Инфекции, вызываемые llикорнавllРУСами ....................,............... 339
Ящур (И.В. БОl'адельников) ............................................................ 339
Инфекции. вызываемые zепад1l0вирусами ,................,...............,.' 343
.rепатит В (r8) (И,В, БOI'аДСJlЬПИКОВ. АЯ. 3аикин) ......................343
,fЪтатит дельта (1'О) (и.в, БOl"адсльников, А.В. 3aH
кин) ".,.....,." .,...."... ...... ...,.... ,..,..,. ,.......",.,......,............,.....,.,.......,..... 3 53
Инфекции, 6ызывае]',tые ретровирусами .....................'...............'.357
Вич иНфекция (Л.Х. lОрИШIIЯК, А,8, Кубышкип) .......................357
Инфекции. вызываемые арбовирусаJни ..........................................369
Японский энцефап:ит (Л.х. rоришняк) ..........................................369
ПРИJlOжение 1 (И.В. Боrадельников, ТА. Дябина)
Врачебная тактика и лечебные мероприятия при лечении
патолоrических СИlщромов и состояний, возникающих
при инфекционных заболеваниях у детей ....................'..........'....'373
Анафилактический шок ......... ,..................,....... ..... ,.. ...................... 374
Лпноэ .....,..,............,.,...,.,..,... ,.""..,.,............... '.....'.'....."...'........".".377
ЛliстсшическиЙ синдrом ............... ............... ....... ... ...............,.....,... 378
5()с1
I'СМОJlитико уремический синдром (I'YC или синдром
1 'ассера) ...... о о..... ....,... о........... ...........,.......... ..... .., ... ................,.. ...'.".380
['}1 IIсртермический СИlll1.РОМ ., ................. ......... ..... ............... ...... .....382
инфеКционно токсический шок (итш) при менинroкок
ковой инфекции .. .......... ..... .................. ............................................ 384
Кишечное кровотечение. ............... '.......... ...... .................................389
Обструктивный синдром с острой дыхательной
недостаточностью ..............,... .... ... ... .................. ...... ........................390
Острая печеночная недостarочность ............................................. 392
Острая надпочечниковая недостаточность ...................................395
Отек леrких ..................................... '" ............... ....... ............ .... ........ 397
Отек набухание М:озrа ........... .............. .... .............. ...... ..... .......... .....399
Острая почечная недостаточность .................'..'............................401
Синдром диссеминированноrо впутрисосудистою CBep
тывания (ДВС синдром) ...,.. ................. ........ ... ............., ..... ............ 403
Синдром крупа ......,........ ....... ,...... ................... ..................... ......... ... 406
Синдром Рея (жировая деreнерация внутренних opraнoB
с энцефалопатией) .......... .................................. ..........:.................... 411
Судорожный синдром., ,.,..... ,.......................... ................................. 413
Синдром ЭКСИI<оза ",. ...,.. ... ......... ........... ............ ....... .................... .... 415
. Приложение 2 (Л.Х. rоришняк, В.И. Езерскяй)
И:шлечение из приказа М3 бывшеro СССР «О мерах по
дальнейшему совершенствованию ПрОфИЛaIПИКИ заболе
васмости острыми кишечными инфекциями в стране»
N 475 от 16 аю'уста 1989 r. .............................................................418
sos