эту надпись видят только те, кто сдаст пдб :)
1. Особенности методики сбора анамнеза в педиатрической практике. Особенности расспроса родителей и
детей. Значение анамнеза для диагностики заболеваний. Разделы анамнеза.
При выяснении жалоб следует обратить внимание на несколько моментов.
• Жалобы при поступлении в стационар и в период наблюдения (рассказ больного и родителей).
• Когда и при каких обстоятельствах заболел ребенок, как протекало заболевание с первого дня и до момента
обследования.
• Общие проявления заболевания (температура тела, вялость, беспокойство, сон, аппетит, жажда, озноб).
• Проявления заболевания всех органов и систем:
- дыхательная система: кашель, мокрота, боли в груди или спине, одышка, приступы удушья;
- сердечно-сосудистая система (ССС): одышка, боли в сердце, сердцебиения, перебои, отеки;
- система пищеварения: тошнота, рвота, срыгивания у грудных детей, отрыжка или изжога, боли в животе,
характер стула;
- мочевая система: боли в поясничной области, частота мочеиспусканий, цвет мочи, недержание мочи, отеки;
- опорно-двигательная система: боли в костях, мышцах, суставах, изменение формы суставов, характер
движений;
- эндокринная система: нарушение волосяного покрова, изменения кожи, нарушение роста и массы тела;
- нервная система и органы чувств: головные боли и головокружения, судороги, тики, нарушения со стороны
органов чувств.
• Когда ребенок был осмотрен врачом, характер проводимого лечения и его результаты.
• Что послужило причиной для направления ребенка в стационар.
Собственно, на что стоит обратить основное внимание – ребёнок мало что сможет рассказать вам сам, поэтому
чаще всего даже получаемую информацию стоит подвергать критическому осмыслению и обращаться к
родителям.
Анамнез состоит из нескольких важных разделов. Первый – акушерский. Без него никак. Важно же знать, как
ребёнок развивался и имел ли предпосылки для формирования той болезни, с какой он к вам пришёл?
Естественно. Стоит узнать о порядковом номере беременности и родов (не забываем о гемолитической болезни
новорождённых), если беременность не первая – чем закончились предыдущие?
NB! Зная периоды развития ребёнка внутри- и вне утробы матери можно легко сориентировать себя при ответе:
антенатальный период даст вам представление о различных гестозах, угрозах выкидыша, перенесенных
заболеваниях мамы. Интранатальный (т.е., в родах) период важен не меньше: как быстро эти роды шли? Было
это стремительно, или наоборот, роды затянувшиеся? Требовали ли они дополнительных вмешательств? Или же
роды вообще осуществлялись оперативно (кесарево сечение)? Неонатальный – следующий после
интранатального периода в течение первых 7 дней жизни – с какой массой и ростом родился (классика), оценка
по Апгар (а может даже и не единожды оценивался?), как закричал, как быстро был выложен на живот и
приложен к груди, вакциназия вакцинация от гепатита В и тубика (вот это принципиально), спросить про
состояние пупочной ранки в первую неделю и не забыть, что дети обычно не задерживаются в роддоме надолго:
поэтому и возвращаемся к тому с чего начинали – рост и вес. И не пугаясь физиологической убыли в 7-10% до 10
дня. В постнатальном периоде никуда не исчезают риски заболеть, особенно кишечными инфекциями (не зря
же учили патан, правда?). После месяца начинаются небольшие неприятности с витамином D, даже при ЕВ,
поэтому в задачах на вскармливание пРоФиЛаКтИрУеМ. Но это для хороших врачей. А были ли хорошие врачи у
ребёнка, назначавшие ему витаминку? Об этом вы и узнаете : ) Ну и опять-таки, пищевое программирование
(первые 1000 дней) – гипо- и паратрофии, а потом и аномалии конституции – тоже в вашей компетенции.
Второй раздел анамнеза – биологический анамнез. По правде говоря, речь исключительно о выделении
факторов и групп риска. Наличие одного фактора риска и более.
• В каждом из четырех перечисленных периодов онтогенеза следует говорить о высокой отягощенности
биологического анамнеза (диспансерная группа).
• В трех периодах — о выраженной отягощенности (группа высокого риска по биологическому анамнезу).

• В двух периодах — об умеренной отягощенности (группа риска по биологическому анамнезу).
• В одном периоде — о низкой отягощенности (группа внимания по биологическому анамнезу).
Если факторы риска отсутствуют во всех периодах развития ребенка, то биологический анамнез считается
неотягощенным.
Третий раздел анамнеза – наследственность. Всё можно понять, даже если инцест – дело семейное, поэтому не
постесняйтесь узнать, являются ли родители родственниками. Может быть, дальними? Возможно, их
эксперименты были и не один раз и теперь у них есть целая домашняя кунцкамера? Речь о сибсах: родные братья
и сёстры (возраст, от какой беременности) могут также иметь нечто схожее с тем, чем пришёл ваш пациент. Затем
узнаёте о сибсах сначала мамы, а потом и папы в том же самом алгоритме.
То бишь: сибсы, родители, сибсы родителей, потомство сибсов родителей. Очень редко, но можно добраться и
до родителей родителей (бабушек и дедушек), but who really care?
Четвёртый раздел анамнеза – аллергологический анамнез. Не условность. Запомните, что аллергоанамнез
очень тесно связан с наследственным, должен быть его непосредственным продолжением. Начинаем с вопроса:
есть/нет? Если есть: как проявлялась и с какого возраста. Имеются ли у ребенка экссудативный диатез,
атопический дерматит, бронхиальная астма, крапивница, поллиноз, пищевая аллергия? Отмечались ли реакции
на вакцинацию, лекарства, пищевые продукты, переливания крови, плазмы?
Пятый раздел – социальный анамнез. Тут спросите про полноту семьи, возраст родителей (если с чего-то вдруг
Вы ещё не узнали, кем и чем работают, образование – ну без него никуда, психологический климат в семье и как
к нему вообще относятся. Плюсиком будет узнать о вредных привычках и асоциальном поведении родителей, что
не может не броситься в глаза, жилищно-бытовых условия, материальном достатке и обеспеченности ребёнка в
базовых средствах гигиены.

И, finally, шестой раздел – эпид.анамнез. Должен быть логическим продолжением социального. Ясное дело, что
асоциальные элементы вряд ли вывезут ребёнка в жаркие страны, где тот подхватит очередное неизвестное
науке заболевание. А вот то, что они могут проживать в коммунальной квартире с плохой системой
водоснабжения, сыростью и плесенью – вариант весьма приближенный к жизни (речь о тубике, если что).
Неплохо также узнать о питании ребёнка, посещении детских учреждений и контактов с инфекционными
больными. Даже сам факт поездки за пределы города (в конкретный населенный пункт) может оказаться важным.
+ парентеральные вмешательства (инъекции) и инвазивные процедуры (стоматолог, операции). Ну и по
показаниям, как говорится, не для каждого прозвучат эти вопросы, но помнить, что венерические
заболевание/ВИЧ/туберкулёз тоже имеют право на существование. И даже контакт с малым.
2. Последовательность расспроса при сборе анамнеза в педиатрической практике. Анамнез заболевания,
основные разделы и выводы. Анамнез жизни, основные разделы и выводы.
А в целом, что осталось неясным после разбора первого вопроса? Самое время обратиться к методичке с
физикальным обследованием ребенка, где написано то же самое, но более официозно.

3. Показатели, определяемые при общем осмотре ребенка, их диагностическая значимость. Оценка состояния
сознания, показатели поведения и настроения ребенка. Понятие о стигмах дисморфогенеза.
Общий осмотр ребенка начинается с характеристики общего состояния. Общее состояние — это объективное
заключение врача, основанное на данных анамнеза, объективного и дополнительного исследования. Оценкой
состояния ребенка определяются объем и очередность лечебных мероприятий, необходимость
дополнительных лабораторно-инструментальных исследований. Различают 3 степени тяжести общего состояния:
удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. У детей, поступающих в реанимационное отделение,
определяют крайне тяжелое состояние, о чём непременно узнает и кафедра ПДБ, но не на нашем экзамене
точно.
Об удовлетворительном состоянии говорят тогда, когда не выявляются значимые жалобы больного и
симптомы/синдромы, свидетельствующие о состоянии декомпенсации жизненно важных функций. Состояние
средней тяжести характеризуется наличием значимых жалоб, умеренной интоксикации и субкомпенсации (то
бишь, максимального напряжения всех компенсаторных систем) по функции жизненно важных органов. Вы
понимаете, что клинические симптомы и синдромы в данном случае достаточно выражены. При тяжелом
состоянии жалобы выражены резко, могут наблюдаться потеря сознания, ограничение подвижности,
выраженные интоксикация и декомпенсация даже основных физиологических систем организма. Крайне
тяжелое состояние характеризуется усугублением этих явлений и проявлением признаков, угрожающих жизни
ребенка.
Параллельно с оценкой общего состояния отмечается самочувствие ребенка, которое может быть хорошим,
удовлетворительным и неудовлетворительным; оно зависит от настроения ребенка и является его
субъективным ощущением. Настроение может быть ровное, спокойное, приподнятое, возбужденное,
неустойчивое (вот каждый сотый ребёнок, по статистике, психопат). Необходимо отметить реакцию ребенка на
окружающих, его интерес к игрушкам.
Далее оценивается состояние сознания. Оно может быть ясным, сомнолентным, сопорозным. При ясном
сознании ребенок адекватно реагирует на окружающее его, охотно вступает в контакт, правильно отвечает на
вопросы. При сомнолентном состоянии говорят тогда, когда реакция на окружающее есть, но она замедлена и
понижена, на раздражение ребенок реагирует плачем, на вопросы отвечает вяло. Затем идёт ступор и сопор. При
сопорозном состоянии сознание затуманено, реакции на окружающее нет, но сохранена реакция на болевые
раздражения. Поэтому тут можно и поколоть, и пощипать, пока родители не видят. При значительной степени
угнетения мозговой коры наступает потеря сознания — кома (коматозное состояние), которая подразделяется на
3 степени. Об этом поговорим в 95 вопросе.
Стигмы дизэмбриогенеза или дисморфогенеза (одного поля ягода) – это незначительные отклонения
анатомического строения того или иного органа или его части, не изменяющие существенно его функции.
Диагностическая значимость каждой отдельной стигмы невелика и выявление 1-2 стигм дизэмбриогенеза у
взрослых в большинстве случаев не исключает диагноза: «Практически здоров». То есть условность их никто не
отменял, например повышенное оволосение может быть национальной особенностью, а рецессивные мочки
ушей не всегда говорят о дисплазии соединительной ткани. Важен уровень стигматизации. Чем он выше – тем
больше вы сможете убедить себя в том, что это вселенски важное знание.
4. Общие критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях в педиатрической практике.
Собственно, для оценки общего состояния используют два критерия: степень выраженности синдрома
интоксикации и функциональных нарушений той или иной системы. При остро возникших заболеваниях
интоксикация является доминирующим признаком оценки тяжести состояния, при длительно текущих
заболеваниях на первое место выступают степень функциональных нарушений той или иной системы, признаки
сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности. При патологии кроветворной
системы большую значимость в установлении степени тяжести имеют дополнительные исследования — полный
анализ крови, миелограмма и др.; при патологии почек — анализ мочи, функциональные пробы.
Об этом в конкретной свя́зи с конкретными органами и системами мы будем шаг за шагом говорить дальше.
5. Семиотика отклонений в физическом развитии детей и их наиболее частые причины.

Низкий рост. Если задержка роста и массы пропорциональна, либо масса чуть-чуть снижена - это называется
гипостатура. Обычно, такие дети конституционально, т.е., семейно низкорослые. От осинки не родятся
апельсинки. Собственно есть некоторые критерии задержки роста. Это сигмальный метод и Z-score (о боги!). В
чём их суть:
- Если длина тела (рост) “низкая”, то бишь, в 3-10 центилях (2 коридор), а дефицит роста 5-10% от
средневозрастного - это пограничная группа риска по патологии. За такими нужно регулярно следить.
- Если рост “очень низкий”, то бишь, ниже 3 центилей (1 коридор), а дефицит роста 10-20% - это субнанизм.
Тут мы насторожимся и будем искать причину из патологий. А также измерим рост мамы и папы, вдруг
тоже конституционально? Динамика - наше всё, поэтому наблюдаем, а при необходимости устраняем
причину.
- Если дефицит роста больше 20% или больше трёх сигм (в Z-скоре больше или равно -3) - нанизм. Таких
надо изучать углубленно.
Наиболее частые причины низкорослости/задержки роста:
1. Семейно и/или конституционально низкий рост. От осинки не родятся апельсинки.
2. Задержка внутриутробного развития (ЗВУР), незрелость и недоношенность - вот почему акушерский
анамнез - вещь незаменимая в педиатрической практике.
3. Тяжелые степени нарушения питания.
4. Психосоциальная депривация - снижение или отсутствие у индивида возможности общаться с другими
людьми, жить, функционально и культурно взаимодействуя с социумом. Может даже с родителями.
Вспоминаем детей-маугли.
5. Хронические заболевания с тканевой гипоксией (пороки сердца, легочные патологии, тяжелые формы
анемий)
6. Хронические заболевания почек (тут двояко, может из-за снижения эритропоэтина и анемии вследствие,
а может из-за нарушения метаболизма Vit D, которого в нашей полосе и так не шибко много), ЖКТ (из-за
мальабсорбции и мальдигестии ребёнок недополучает важнейших нутриентов), печени (дела плохи),
поджелудочной железы (а может дела с инсулином не очень?), и другие патологии врождённые/приобретённые.
7. Врождённые пороки развития мозга (особенно гипоталамо-гипофизарной зоны - вся регуляция идёт по
…), сердечно-сосудистой системы, почек, ЖКТ, печени (обратите внимание, это субстрат для 5 и 6 пунктов).
8. Эндокринные нарушения (гипотиреоз, гипоталамо-гипофизарные нарушения, патология надпочечников
и гонад). Сложно недооценить.
9. Травматические и инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной области. День сурка.
10. Опухоли мозга.
11. Хромосомные аномалии и синдромальные генетические заболевания.
12. Тяжёлые формы рахита и другие заболевания костной системы. См. пункт 6.
Высокий рост. Вообще, патологическая высокорослость встречается реже низкорослости. Высокий рост - грубо
говоря, то, что в 90-97 центиле (7 коридор). Такие дети включаются в группу риска и требуют дополнительного
медицинского контроля. Если выше 97 центиля (8 коридор) или от двух до трёх сигм, - есть вероятность
патологически высокого роста (макросомия, субгигантизм). “Высокорослость/гигантизм” - когда показатель
роста выше средневозрастных на 3 сигмы и даже больше.
Наиболее частые причины высокорослости:
1. Семейно и конституционально-высокий рост (джентльменский набор идиота для любой патологии роста).
2. Заболевания гипофиза (аденома, особенно эозинофильная - соматотропинома)
3. Хромосомная и наследственная патология:
a. Синдром Марфана (тут плюсиком ещё длинные пальцы и мало ПЖК, удлинённые кости,
гипермобильность суставов, слизистая дегенерация аортального клапана и расширение аорты,
эктопия хрусталика. Но ещё круче, что IQ у таких больных почему-то более высокий, чем
среднестатистический в популяции).
b. Гипергомоцистеинемия и гомоцистинурия
c. Синдром Клайнфельтера - врожденное генетическое заболевание лиц мужского пола,
обусловленное наличием в мужском кариотипе дополнительной половой Х-хромосомы (одной
или нескольких).

d. Синдром Беквита-Видеманна - синдром «гигантизма с пуповинной грыжей» — одна из редких

генетических аномалий, связана с превышением норм роста плода при беременности и с
несогласованным развитием различных отделов организма. Тут прям триада. Омфалоцеле,
макроглоссия и макросомия.

Впрочем, про отклонения в весе речь пойдёт уже в следующем вопросе, но будьте готовы услышать от
экзаменатора “а где же ваш ответ по массе, мм?”
6. Клинические признаки недостаточности и избыточности питания ребенка, способы оценки степени
отклонений.
Важно понимать, в каком возрасте у ребенка есть ожирение, а для какого периода это нормально.
Интенсивность накопления жира в последние недели периода беременности и в первые 9~11 мес жизни
заслуживает особого внимания. Этот период вполне может быть назван физиологическим ожирением, и,
очевидно, жировые компоненты при этом оказываются критически необходимыми для нормального роста и
развития - это всё нужно ребенку как источник энергии и материал для построения ЦНС.
Таким образом малышки:
- округлые
- не имеют жира в забрюшинном пространстве (появится к 5-7 годам) - поэтому у них легче смещаются
органы
- ПЖК у них имеет жиронакопительную и кроветворную (что) функцию
- и у них есть бурая жировая ткань - исчезает постепенно в первые месяцы
При голодании первая исчезнет белая жировая ткань, в последнюю очередь - бурая, а так как она в основном
выполняет функцию НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА (всякие UCP-белки, вспоминаем бх и гисту), то
дрыщавые дети страдают склонностью к охлаждению. Глубоко недоношенные дети с малым запасом бурой
жировой ткани очень легко охлаждаются и нуждаются в согревании.
К рождению подкожная жировая клетчатка более развита на лице, конечностях, груди, спине. В этих областях
жировой слой достигает максимального развития к 6 -й неделе, на животе — к 4—6-му месяцу. Его исчезновение
при заболевании происходит в обратном порядке, т. е. сначала — на животе, затем — на конечностях и туловище,
в последнюю очередь — на лице.
Далее помним о таком явлении, как ПЕРИОДЫ ОКРУГЛЕНИЯ, когда приходящий жир - ЭТО НОРМАЛЬНО.
1-ый период: 1-3 года,
2-ой период: 7-10 лет.
В пубертате происходит увеличение числа и размеров жировых клеток, при этом у мальчиков жир чаще
откладывается в верхней половине туловища, вокруг внутренних органов, у девочек в нижней половине и ПЖК.
Ожирение в раннем возрасте сказывается на физ.развитии: в раннем возрасте всегда сопровождается усиленным
и опережающим ростом, в возрасте препубертата у детей с избыточным питанием характеристики длины тела и
костного возраста превышают показатели сверстников с нормальной массой тела (при этом у них меньше гормона
роста, такак больше доступен ИФР-1, который ингибирует его высвобождение) - это МАКРОСОМИЯ. Такая же
херень будет у детенышей от матерей с СД.
У детей же с ЗВУР (задержкой внутриутробного развития) будет всё наоборот - их сколько не корми, но из-за
персистирующей гипогликемии набрать нормально вес не выйдет.

Патологические состояния, связанные с недостаточностью или избыточностью развития подкожного жирового
слоя - состояния с недостаточностью (ГИПОТРОФИЯ - термин для детей до 1,5-2 лет, ИСТОЩЕНИЕ - постарше) или
избыточностью (ОЖИРЕНИЕ, ПАРАТРОФИЯ - для детей первых 1,5-2 лет жизни) питания. При этом эти состояния
носят ХРОНИЧЕСКИЙ ХАРАКТЕР.
Развитие подкожного жирового слоя и параллельно идущие изменения массы тела являются простыми и
объективными критериями адекватности пищевого обеспечения и ассимиляции пищи. При голодании, даже
умеренном, ребенок худеет за счет преимущественного уменьшения количества жира в организме, и этот
сжигающий жир способствует выживанию ребенка в условиях голода и(или) болезни. Как правило, только после
утраты значительной части этого энергетического депо начнется уменьшение скорости роста и дистрофирование
внутренних органов.
При избыточном кормлении - избыточное количество жировой ткани. Если это начинается в раннем возрасте все еще хорошо и это может пройти к пубертату. Если это начнется в пубертате скорее всего это НАВСЕГДА!11!!!
Самый НАДЕЖНЫЙ метод определение количества и локализации жира - МРТ. Но к этому методу прибегаем в
самом крайнем случае.
В практике для оценки состояния питания используют: клинические, лабораторные и функциональный
методы.
Клинический метод
1. сбор анамнеза и его анализ - сведения о темпах физ.развития, заболеваниях, об образе жизни,
двигательная активность, наследственность, состояние аппетита, рацион.
2. осмотр кожи и ее придатков, слизистых, зубов - витаминная, микроэлементная недостаточность.
3. осмотр ПЖК , смотрят где её больше и степень ее развития. Тут же оценивают ее по 3х-балльной шкале,
но хз чё за баллы, так что говорим и забываем об этом, лучше говорит про измеряем толщину ПЖКскладок над трицепсом (самый главный), над лопаткой, бицепсом, подвздошной костью. Результаты
складывают и оценивают по центильным таблицам. Однако, для этого метода нужен спец.инструмент КАЛИПЕР.

4. пальпация с определением эластичности кожи, консистенции подкожного жира, у детей раннего возраста
- тургора мягких тканей.
5. осмотр и пальпация мышц с определением степени их развития и тонуса.
Антропометрический - основной метод. У детей помимо соотношения массы по росту еще могут измерить
окружность грудной клетки. При всем великолепии этого метода надо помнить, что пубертаты набирают массу в
основном за счет костей и мышц, так что оцениваем с адекватностью.
В целом, достаточность питания (НОРМОТРОФИЯ) - это критерий здоровья ребетёнка. Важно часто и и регулярно
проводить изменения массы, так как при заболеваниях она может существенно меняться.
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ массу измеряют:
- 1 раз в 3-7 дней у детей старше 1 года;

-

ежедневном младше 1 года - делют график и называют его “Кривая массы”.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ (по МКБ - белково-калорийная недостаточность (БКН)) - хроническое
состояние! В зависимости от тяжести течения может быть гипотрофия I, II, III степени и БНК легкой, умеренной и
тяжелой степени.
Для его подтверждения ориентируемся на процентное соотношение массы по росту (соотношение массы по
возрасту - этот метод не учитывает рост, поэтому не используется). Для этого есть центильные (для справки - есть
еще сигмальные) таблицы массы по росту:
1. Находим по таблице 50 центиль и смотрим скольок ДОЛЖЕН весить ребетёнок при таком росте;
2. Находим разницу между настоящим весом и долженствующем;
3. Вычисляем пропорцией сколько процентов разница составляет от долженствующей;
4. Смотрим сюда:
1 степень - 10-20%
2 степень - 21-30%
3 степень - больше 30%
Для детей старше 7-10 лет (на минуточку, это период округления, то есть используем ИМТ после него)
используется ИМТ - Кетле 2:
1. Берём измеренную массу в кг;
2. Берем измеренный рост в метрах и возводим в квадрат;
3. Массу в кг/длина в метрах и в квадрате;
4. Смотрим в центильные таблицы ИМТ, где 10-90 центили еще хорошо, а за их пределами уже не очень
хорошо.
ИЗБЫТОЧНОСТЬ МАССЫ ТЕЛА - хроническое состояние!
Для его подтверждения ориентируемся на процентное соотношение массы по росту (соотношение массы по
возрасту - этот метод не учитывает рост, поэтому не используется). Для этого есть центильные (для справки - есть
еще сигмальные) таблицы массы по росту:
1. Находит по таблице 50 центиль и смотрим сколько ДОЛЖЕН весить ребетёнок при таком росте;
2. Находим разницу между настоящим весом и долженствующем;
3. Вычисляем пропорцией сколько процентов разница составляет от долженствующей;
4. Смотрим сюда:
1 степень - 15-24%
2 степень - 25-49%
3 степень - 50-100%
4 степень - > 100%
Для детей старше 7-10 лет (на минуточку, это период округления, то есть используем ИМТ после него)
используется ИМТ - Кетле 2:
1. Берём измеренную массу в кг;
2. Берем измеренный рост в метрах и возводим в квадрат;
3. Массу в кг/длина в метрах и в квадрате;
4. Смотрим в центильные таблицы ИМТ, где 10-90 центили еще хорошо, а за их пределами уже не
очень хорошо.
Лабораторный (моча, кровь, волосы, ногти) и функциональные методы используем тогда, когда всё СОВСЕМ
ПЛОХО.
7. Первичные и вторичные морфологические элементы поражения кожи, их характеристика.
Клинически кожные сыпи разделяют в зависимости от составляющих ее морфологических элементов на
первичные и вторичные. Первичные появляются на неизмененной до этого коже, а вторичные - эволюционируют
из первичных.

К первичным морфологическим элементам относятся пятно, папула, пузырек, пузырь, пустула, бугорок, волдырь,
узел. Или же пять “П” и БВУ. Let’s get it started.
- Пятно (macula) – ограниченное, располагающееся на уровне поверхности кожи, различных очертаний,
изменение цвета кожи, по плотности не отличающееся от окружающих тканей. Вообще, пятна мы
глобально делим на воспалительные и невоспалительные. Первые - результат расширения сосудов
дермы под действием медиаторов воспаления. Логично, что если надавить пальцем/стёклышком - мы
устроим этим сосудам спазм, и такое пятно пропадёт. Или же то же самое при растягивании кожи над
пятном. В динамике такие пятна могут исчезать бесследно, либо оставлять после себя временную
гиперпигментацию за счёт скопления меланина и шелушение (по-умному, десквамацию).

В зависимости от размеров макулезную (пятнистую) воспалительную сыпь разделяют на следующие виды:
1. розеолезная (пятна менее 5 мм) - слева. Более характерна для брюшного тифа. Множественные
розеолы размером 1-2 мм описываются как мелкоточечная сыпь (привет, скарлатина) - справа;

2. мелкопятнистая (пятна размером 5-10 мм);
3. крупнопятнистая (пятна размером 10 – 20 мм);

4. эритематозную сыпь (пятна размером более 20 мм). Эритема наиболее типична для рожистого
воспаления, термических, ультрафиолетовых ожогов.

Невоспалительные пятна характеризуются отсутствием воспалительных изменений в коже. А вы чего
ждали? При надавливании пальцем, предметным стеклом или растягивании они не исчезают. Это очень
важное отличие. Какие у нас есть группы невоспалительных пятен? Их всего 3:
1. Геморрагические элементы - обусловлены, как ни странно, кровоизлияниями в кожу.
a. Геморрагия - кровоизлияние в кожу в результате деструкции сосудов кожи. Имеет вид
точек или пятен различной величины и формы, не исчезает при растягивании кожи. Цвет
вначале красный, пурпурный или фиолетовый, затем, по мере рассасывания
кровоизлияния, становится желто-зеленым и, наконец, желтым (образование
гемосидерина при распаде эритроцитов). Изменения цвета хорошо заметны при более
крупных геморрагиях.

i.

ii.

Точечные кровоизлияния называются петехиями (реteсhiа). Бе.

Множественные геморрагии округлой формы размером от 2 до 5 мм описываются
как пурпура (purpura).
iii.
Кровоизлияния неправильной формы размером более 5 мм называются
экхимозами (есhутоses).
2. Гиперпигментированные (гиперхромные) пятна - возникают из-за избыточного отложения
меланина и называются невусами. Бывают врождёнными и приобретёнными. Цвет - от жёлтого до
чёрного. От чего зависит - от глубины залегания меланоцитов.
3. Депигментированные (ахромные) элементы - обусловлены недостатком или полным
отсутствием меланина. Мелкие, депигментированные элементы описываются как лейкодерма.
Крупные, различной формы депигментированные участки кожи называются витилиго.
Врожденное диффузное отсутствие или недостаточное отложение меланина в коже и волосах
головы, бровей, ресниц указывает на альбинизм.

Вау, какие мы молодцы. Столько много говорили о пятнах. Теперь к следующему морфологическому элементу.
- Папула
бесполостное
образование,
выступающее
над
уровнем
кожи.
Милиарные
папулы
имеют
размеры
в
пределах
от
1-1,5мм.
Лентикулярные папулы имеют размеры в пределах от 2-3мм.
Бляшки-папулы имеют размеры >10мм

-

Пузырёк - тонкостенное полостное образование, диаметром до 0,5 см, заполненное серозным или
серозно-геморрагическим содержимым.

-

Пузырь - ограниченное, выступающее над уровнем кожи округлое полостное образование, возникающее
в результате скопления между эпидермисом и дермой серозной (Серозно-геморрагической) жидкости.
Диаметр данного образования более 0.5см.

-

Пустула - полостное округлое образование, заполненное гнойным содержимым. Имеет размеры от 1-2мм
до 10мм. По контуру окружено венчиком гиперемии.

-

Бугорок - ограниченный плотный элемент, возвышающийся над поверхностью кожи. (результат развития
воспалительной гранулемы).
Волдырь - ограниченное бесполостное образование, возвышающееся над поверхностью кожи. Диаметр
3-4мм. Возникает как результат отека верхних отделов сосочкового слоя дермы.

-

-

Узел (nodus) — первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий
глубоко в дерме и гиподерме, диаметром более 1 см.

Вто­рич­ные мор­фо­ло­ги­че­ские эле­мен­ты воз­ни­ка­ют в про­цес­се об­рат­но­го раз­ви­тия пер­вич­ных
эле­мен­тов. Раз­ли­ча­ют 11 вто­рич­ных мор­фо­ло­ги­че­ских эле­мен­тов: дис­хро­мия, че­шуй­ка, кор­ка,
эро­зия, экс­ко­риа­ция, тре­щи­на, яз­ва, ру­бец, ли­хе­ни­фи­ка­ция, ве­ге­та­ция, атрофия.
Дисхромия - на­ру­ше­ние пиг­мен­та­ции ко­жи, воз­ни­каю­щее вслед­ст­вие раз­ре­ше­ния
мор­фо­ло­ги­че­ских эле­мен­тов сы­пи. К вто­рич­ным дис­хро­ми­ям от­но­сят­ся: вто­рич­ная лей­ко­дер­ма,
вто­рич­ная
ги­пер­пиг­мен­та­ция,
ге­мо­си­де­ри­но­вая
пиг­мен­та­ция.
Вто­рич­ные
ги­пер­пиг­мен­ти­ро­ван­ные и де­пиг­мен­ти­ро­ван­ные пят­на ос­та­ют­ся по­сле ис­чез­но­ве­ния
со­су­ди­стых пя­тен и па­пул. По­сле бу­гор­ков и гумм ос­та­ет­ся пиг­мен­та­ция руб­ца ли­бо пиг­мен­та­ция
во­круг руб­ца, по­сле пу­зырь­ков и пус­тул - слег­ка пиг­мен­ти­ро­ван­ное пят­но.
Чешуйка - это от­тор­гаю­щие­ся клет­ки ро­го­во­го слоя эпи­дер­ми­са. Ви­ди­мое на глаз от­тор­же­ние че­шу­ек
на­зы­ва­ет­ся ше­лу­ше­ни­ем. Цвет че­шу­ек бы­ва­ет от бле­стя­ще-бе­ло­го до бу­ро­ва­то-жел­то­го и да­же
се­ро-чер­но­го цве­та в за­ви­си­мо­сти пиг­мен­та, кож­но­го са­ла, пы­ли, по­та. Раз­ли­ча­ют от­ру­бе­вид­ное
мел­ко­пла­стин­ча­тое ше­лу­ше­ние (псо­ри­аз, от­ру­бе­вид­ный ли­шай) и круп­но­пла­стин­ча­тое
(дер­ма­тит, ток­си­ко­дер­мия, скар­ла­ти­на). Че­шуй­ки об­ра­зу­ют­ся на мес­те пер­вич­ных
мор­фо­ло­ги­че­ских эле­мен­тов сы­пи вос­па­ли­тель­но­го ха­рак­те­ра (пят­на, узел­ки, бу­гор­ки) или
яв­ля­ют­ся ос­нов­ным сим­пто­мом за­бо­ле­ва­ния (их­ти­оз).

Корка об­ра­зу­ет­ся в ре­зуль­та­те высыхания со­дер­жи­мо­го пу­зырь­ков и гной­нич­ков, а так­же
от­де­ляе­мо­го язв по­сле бу­гор­ков, гумм и зло­ка­че­ст­вен­ных опу­хо­лей.
Раз­ли­ча­ют:
- се­роз­ные кор­ки (со­сто­ят в ос­нов­ном из фиб­ри­на, сре­ди во­ло­кон ко­то­ро­го на­хо­дит­ся
не­боль­шое ко­ли­че­ст­во лей­ко­ци­тов и де­ст­рук­тив­но из­ме­нен­ных кле­ток эпи­дер­ми­са),
- гной­ные (про­ни­за­ны боль­шим ко­ли­че­ст­вом ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов)
- кро­вя­ни­стые (на­хо­дит­ся боль­шое ко­ли­че­ст­во ге­мо­ли­зи­ро­ван­ных эрит­ро­ци­тов сре­ди масс
фиб­ри­на, лей­ко­ци­тов и рас­па­даю­щих­ся эпи­дер­маль­ных кле­ток).

Кор­ки мо­гут быть тон­ки­ми (стреп­то­кок­ко­вое им­пе­ти­го), пло­ски­ми, тол­сты­ми (си­фи­ли­ти­че­ская
ру­пия), слои­сты­ми (вуль­гар­ное стреп­то­/ста­фи­ло­кок­ко­вое им­пе­ти­го), плот­ны­ми (вуль­гар­ная
эк­ти­ма, ру­пио­ид­ный псо­ри­аз, ган­гре­ноз­ная пио­дер­мия), рых­лы­ми.

Эрозия - это де­фект ко­жи в пре­де­лах эпи­дер­ми­са, ко­то­рый об­ра­зу­ет­ся в ре­зуль­та­те об­рат­но­го
раз­ви­тия пу­зырь­ков, пу­зы­рей, по­верх­но­ст­ных пус­тул.
Эро­зии по­вто­ря­ют ве­ли­чи­ну и фор­му пред­ше­ст­во­вав­ше­го пер­вич­но­го эле­мен­та. Эро­зии мо­гут
по­яв­лять­ся так­же пер­вич­но во вре­мя рас­че­сов (экс­ко­риа­ций) при ме­ха­ни­че­ских раз­дра­же­ни­ях
эпи­дер­ми­са, а так­же вслед­ст­вие ма­це­ра­ции и тре­ния со­при­ка­саю­щих­ся по­верх­но­стей эпи­дер­ми­са
(внут­рен­няя по­верх­ность бе­дер, па­хо­во-бед­рен­ные склад­ки). Эро­зии воз­ни­ка­ют на по­верх­но­сти
вос­па­ли­тель­ных па­пул (эро­зив­ные па­пу­лы при си­фи­ли­се) или на фо­не ог­ра­ни­чен­но­го ин­фильт­ра­та
(эро­зив­ный твер­дый шанкр). Дно эро­зии обыч­но яр­ко-крас­но­го цве­та, ино­гда по­кры­то се­роз­ным
от­де­ляе­мым. При за­жив­ле­нии эро­зии не ос­тав­ля­ют руб­цов.

Экскориации или сса­ди­на воз­ни­ка­ет в ре­зуль­та­те ме­ха­ни­че­ско­го по­вре­ж­де­ния и на­ру­ше­ния
це­ло­ст­но­сти кож­но­го по­кро­ва вслед­ст­вие рас­че­сов. Раз­ли­ча­ют ли­ней­ные, по­ло­со­вид­ные и
ок­руг­лые экс­ко­риа­ции. Экс­ко­риа­ции мо­гут быть по­верх­но­ст­ны­ми (с на­ру­ше­ни­ем це­ло­ст­но­сти
эпи­дер­ми­са и со­соч­ко­во­го слоя дер­мы) и глу­бо­ки­ми (с про­ник­но­ве­ни­ем в глу­бо­кие от­де­лы
дер­мы).

Трещина - это ли­ней­ные де­фек­ты, воз­ни­каю­щие вслед­ст­вие по­те­ри эла­стич­но­сти и ин­фильт­ра­ции
от­дель­ных уча­ст­ков ко­жи. Тре­щи­ны об­ра­зу­ют­ся в мес­тах ес­те­ст­вен­ных скла­док и уча­ст­ках
рас­тя­же­ния (уг­лы рта, об­ласть зад­не­го про­хо­да, об­ласть пя­ток). Тре­щи­ны со­про­во­ж­да­ют­ся
бо­лез­нен­но­стью. В за­ви­си­мо­сти от глу­би­ны тре­щин раз­ли­ча­ют по­верх­но­ст­ные (эпи­дер­маль­ные),
ко­то­рые по­сле за­жив­ле­ния не ос­тав­ля­ют сле­дов, и глу­бо­кие (дер­маль­ные) трещины, по­сле
за­жив­ле­ния ко­то­рых ос­та­ют­ся руб­цы. По­верх­но­ст­ные тре­щи­ны воз­ни­ка­ют при по­вы­шен­ной
су­хо­сти ко­жи (ксе­роз), ти­ло­ти­че­ской (ро­го­вой) эк­зе­ме кис­тей и стоп, эпи­дер­мо­фи­тии стоп,
оп­ре­ло­сти, за­еде. Глу­бо­кие тре­щи­ны воз­ни­ка­ют при пел­лаг­ре, ке­ра­то­дер­ми­ях. При­ме­ром
глу­бо­ких тре­щин яв­ля­ют­ся бе­ло­ва­тые ра­ди­аль­ные руб­цы Ро­бин­со­на-Фур­нье при вро­ж­ден­ном
си­фи­ли­се.

Язва - это глу­бо­кий де­фект тка­ни в пре­де­лах соб­ст­вен­но ко­жи, под­кож­ной клет­чат­ки и глуб­ле­жа­щих
тка­ней. Яз­вы раз­ви­ва­ют­ся в ре­зуль­та­те рас­па­да пер­вич­ных ин­фильт­ра­тив­ных эле­мен­тов в глу­бо­ких
от­де­лах дер­мы - бу­гор­ков, гумм, узел­ков, глу­бо­ких пус­тул, зло­ка­че­ст­вен­ных опу­хо­лей, нек­ро­за при
тро­фи­че­ских и мик­ро­цир­ку­ля­тор­ных на­ру­ше­ни­ях. Яз­вы, как пра­ви­ло, за­жи­ва­ют руб­цом.

Яз­вы име­ют раз­лич­ную ве­ли­чи­ну, фор­му и глу­би­ну. Ост­ро раз­ви­ваю­щие­ся яз­вы име­ют не­боль­шие

раз­ме­ры. Яз­вы при хро­ни­че­ских па­то­ло­ги­че­ских про­цес­сах (ва­ри­коз­ные яз­вы, гум­мы, хро­ни­че­ская
яз­вен­ная пио­дер­мия) от­ли­ча­ют­ся зна­чи­тель­ны­ми раз­ме­ра­ми. Яз­вы име­ют круг­лую, рез­ко
от­гра­ни­чен­ную фор­му (яз­вен­ный твер­дый шанкр, изъ­яз­вив­шие­ся гум­мы, не­ко­то­рые ти­пы
ба­за­ли­ом ко­жи) или фес­тон­ча­тые очер­та­ния (ва­ри­коз­ные яз­вы, яз­вен­ные фор­мы ту­бер­ку­лез­ной
вол­чан­ки). Края яз­вы бы­ва­ют под­ры­ты­ми (кол­ли­к­ва­тив­ный ту­бер­ку­лез ко­жи, не­ко­то­рые фор­мы
пио­дер­мии, глу­бо­кие ми­ко­зы), от­вес­ны­ми (си­фи­ли­ти­че­ская гум­ма), блюд­це­об­раз­ны­ми
(яз­вен­ный твер­дый шанкр), мяг­ки­ми (кол­ли­к­ва­тив­ный ту­бер­ку­лез ко­жи), плот­ны­ми (ра­ко­вые яз­вы,
ва­ри­коз­ные яз­вы), ва­ли­ко­об­раз­ны­ми (плос­ко­кле­точ­ный рак, изъ­яз­вив­шая­ся ке­ра­тоа­кан­то­ма,
рас­па­даю­щая­ся опу­холь гри­бо­вид­но­го ми­ко­за). Дно яз­вы мо­жет быть ров­ным, глад­ким (твер­дый
шанкр, мяг­кий шанкр), не­ров­ным, из­ви­ли­стым (кол­ли­к­ва­тив­ный ту­бер­ку­лез, кар­бун­кул),
кра­те­ро­по­доб­ным (си­фи­ли­ти­че­ская гум­ма).
Рубец - об­ра­зу­ет­ся в ре­зуль­та­те за­жив­ле­ния язв и пред­став­ля­ет со­бой гру­бо­во­лок­ни­стые
со­еди­ни­тель­нот­кан­ные раз­рас­та­ния с раз­ру­ше­ни­ем дер­мы и не­ред­ко под­ле­жа­щих тка­ней. Руб­цы
раз­ви­ва­ют­ся на мес­те ожо­гов, изъ­язв­ле­ния, глу­бо­ких пус­тул, бу­гор­ков, уз­лов. Руб­цы мо­гут
фор­ми­ро­вать­ся су­хим пу­тем, без пред­ше­ст­вую­ще­го изъ­язв­ле­ния, в ре­зуль­та­те за­ме­ще­ния
со­еди­ни­тель­ной тка­нью (ту­бер­ку­лез ко­жи, леп­ра, си­фи­лис). Све­жие руб­цы име­ют ро­зо­во-крас­ную
ок­ра­ску, ста­рые руб­цы мо­гут быть ги­пер­пиг­мен­ти­ро­ва­ны или де­пиг­мен­ти­ро­ва­ны. Раз­ли­ча­ют
пло­ские руб­цы (рас­по­ло­же­ны на од­ном уров­не с ок­ру­жаю­щей ко­жей), ги­пер­тро­фи­че­ские или
келоидные (воз­вы­ша­ют­ся над по­верх­но­стью ок­ру­жаю­щей ко­жи), ат­ро­фи­че­ские (рас­по­ло­же­ны
ни­же уров­ня ок­ру­жаю­щей ко­жи).

Лихенификации - утол­ще­ние, уп­лот­не­ние ко­жи; уси­ле­ние кож­но­го ри­сун­ка (кож­ные бо­роз­ды и
склад­ки рез­ко вы­ра­же­ны). Ко­жи при этом су­хая, ше­ро­хо­ва­тая (шаг­ре­не­вая). Ли­хе­ни­фи­ка­ция
(ли­хе­ни­за­ция) воз­ни­ка­ет при дли­тель­но про­те­каю­щем вос­па­ли­тель­ном про­цес­се, ко­то­рый
со­про­во­ж­да­ет­ся зу­дом и па­пу­лез­ной ин­фильт­ра­ци­ей дер­мы. На­блю­да­ет­ся лихенификация при
хро­ни­че­ской эк­зе­ме, ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те, ог­ра­ни­чен­ном ней­ро­дер­ми­те.

Вегетация - это раз­рас­та­ние со­соч­ков ко­жи и утол­ще­ние ши­по­ва­то­го слоя эпи­дер­ми­са, ве­ду­щие к
воз­ник­но­ве­нию па­пил­ло­ма­тоз­ных раз­рас­та­ний. Ве­ге­та­ции раз­ви­ва­ют­ся на по­верх­но­сти
раз­лич­ных па­то­ло­ги­че­ских про­цес­сов: па­пул, эро­зий, вос­па­ли­тель­ных ин­фильт­ра­тов. При­ме­ром
ве­ге­та­ций яв­ля­ют­ся ве­ге­ти­рую­щая пу­зыр­чат­ка, ве­ге­ти­рую­щие гра­ну­ля­ции на дне яз­вы,
ост­ро­ко­неч­ные кон­ди­ло­мы, па­пил­ло­мы. По внеш­не­му ви­ду ве­ге­та­ции мо­гут на­по­ми­нать цвет­ную

ка­пус­ту (ост­ро­ко­неч­ные кон­ди­ло­мы); иметь се­ро­ва­тый цвет и при паль­па­ции су­хие и плот­ные
(бо­ро­дав­ки); мо­гут быть эро­зи­ро­ва­ны (ве­ге­ти­рую­щая пу­зыр­чат­ка).
Атрофия - представляет собой локальное истончение некоторых или всех слоев кожи, обусловленное
нарушением трофики (сосудистая патология, предшествующие воспалительные кожные процессы,
нерациональное применение топических стероидов и т.п.). Визуально атрофия проявляется участками западения
кожи с тонким, полупрозрачным эпидермисом, из-под которого могут просвечивать сосуды сосочкового слоя
дермы. В зоне атрофии кожи значительно уменьшается или полностью исчезает кожный рисунок, кожа
становится мелкоскладчатой и напоминает папиросную бумагу. Цвет очагов атрофии обычно светлее
окружающих участков кожного покрова. Размеры и форма очагов могут быть самыми разнообразными, в
зависимости от причины атрофии.

8. Семиотика патологических изменений кожи и слизистых оболочек у детей. Нарушения окраски,
пигментации, целостности, изменение сосудов и др., причины изменений. Критерии оценки тяжести состояния
при поражениях кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей.
Цвет кожи зависит от господина меланина, кровоснабжения, состояния сосудов. Варианты окраски кожи: до 1
года: розовая, после года: светло-розовый, смуглый, с оттенком загара.
Нарушение окраски кожи:
1) Бледность - вследствие анемии, отека, спазма сосудов(охлаждение, страх,рвота), уменьшение кровотока
в области головы и шеи.
2) Желтушность - Ложная (при злоупотреблении морковью и другими овощами с каротиноидами, ну и
некоторых лек. средств), истинная возникает из-за гемолиза эритроцитов, гепатита, атрезии
желчевыводящих путей, гемолитическая при несовместимости по резус-фактору матери и плода. Желтуха
имеет различные оттенки: лимонно-желтый- гемолитическая. Зеленоватый- при механической желтухе.
Оранжевый-печеночная.
Есть такое состояние как физиологическая желтуха новорожденных возникает на 2 день из-за гемолиза, в
крови много билирубина, но печень не может обработать весь билирубин т.к. несовершенно работает
глюкуронил-ТФ, нормально начинает работать на 4-5 д. К 7-10 д. должна пройти.
3) Цианотичность- по-простому синюшность появляется при падении содержания оксигемоглобина ниже
95%. Наблюдается при синдроме респираторных нарушений (пневмонии, ателектаз) , при врожденных
пороках сердца (тетрада Фалло), при метгемоглобинемии (отравление нитратами), ДН, СН.
4) Гиперемия- по-русски красная кожа - физиологическая: воздействие высоких и низких температур, при
психическом возбуждении, механическом раздражении кожи. Патологическая: заболевания с
лихорадкой, эритроцитозе; локальная: диссеминированная красная волчанка( щеки нос и вокруг глаз),
воспаление суставов, инфильтраты, раны.
Нарушение пигментации:
1) Монголоидные пятна- это пятна, на этом все… Особые приметы светло-серой, голубой окраски, обычно
на крестце, задней поверхности бедер, голеней, спины, плеч.

2) Невусы - родинка)- это новообразование, которое обусловлено чрезмерным ростом верхнего слоя кожи
(эпидермиса).
3) Витилиго – это патология, которая характеризуется обесцвечиванием эпидермиса. На коже появляются
светлые пятна (обычно неправильной, произвольной формы), которые остаются такими навсегда и не
восстанавливают свой цвет.
Нарушение целостности:
1) Укусы кого-то детей, змей, клещей, комаров, клещей.
2) Раны - это механическое повреждение с нарушением анатомической целостности кожных покровов,
слизистых оболочек, внутренних тканей, в том числе органов.
3) Трещины - линейные разрывы, вызванные растяжением кожи.
4) Эрозии - это дефекты кожи, возникающие в результате потери части или всех слоев эпидермиса. Эрозии
могут возникать при травме или могут наблюдаться при различных воспалительных или инфекционных
заболеваниях кожи.
5) Язвы - возникают в результате потери эпидермиса и части дермы.
6) Лихенификации - это утолщение кожи с усилением кожного рисунка; возникает в результате
многократного расчесывания или трения.
7) Рубцы - это участки фиброза, замещающие нормальную ткань после травмы. Некоторые рубцы становятся
гипертрофическими или утолщаются и приподнимаются над кожным покровом. Келоидные рубцы – это
гипертрофические рубцы, выходящие за пределы краев исходного дефекта кожи.
8) Гангрена - это некроз (омертвение) тканей организма из-за отсутствия кровотока или бактериальной
инфекции. Гангрена чаще всего затрагивает конечности, в том числе пальцы, стопы или полностью
конечность, но также может развиться в мышцах и внутренних органов.
9) Пролежни - это повреждение кожи или ткани, которое возникает из-за снижения кровообращения,
вызванного давлением в определенной области. Первоначально можно заметить небольшое
покраснение на пораженном участке (первый признак повреждения ткани).
Изменение сосудов:
1) Мраморная кожа - появление сетчато-кружевного рисунка на коже, сеточка рисунка розовокрасного или синюшного компонента. Свидетельствует о незрелости регуляции сосудистого
тонуса со временем исчезает свойствен периоду новорожденности.
2) Синдром Арлекина - бывает у незрелых новорожденных из-за гипостазирования крови. В чем суть
синдрома, когда дитё кладут на бок, то видна граница между нижней частью туловища, она
красная, а верхняя половина бледная. у здоровых детей нет такого.
3) Гемангиомы - доброкачественная опухоль, состоящая из самостоятельно инволюционирующих
эндотелиальных клеток.
4) Голова медузы - расширение вен передней брюшной… вы и сами знаете, что это симптом
синдрома портальной гипертензии.
5) Лососевые пятна - плоский сосудистый невус, или ангиоэктазия, локализуется над переносицей,
верхних веках, шеи.
Что еще есть у мелких пиздюков:
Микозы это когда грибы живут в коже раннее проявление чесотка, позднее везикулы и волдыри, зуд интенсивнее
ночью.
Вирусные поражения кожи: герпес, проявляется группой пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом
основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание. Еще есть такая штука как
опоясывающий лишай вызывается вирусом герпеса характеризуется появлением сгруппированных пузырьков
сначала с прозрачным затем с гнойным кровянистым содержимым.
Бактериальные гнойные заболевания кожи по-умному называются пиодермии:
Стафилодермии: 1) Везикулопустулез - воспаление устьев протоков апокриновых потовых желез, проявляется
пустулами ( это те которые не пустые) с гнойным содержимым.

2) Псевдофурункулез - подкожные узлы величиной от горошины до лесного ореха, в центре узла гной. Кожа над
узлами багрово-красного цвета, локализация спина, затылок, бедра, ягодицы.

3) Эпидемическая пузырчатка - поверхностные вялые пузыри, после вскрытия пузырей остаются эрозии.
Локализация живот, конечности, спина, складки кожи.

4) Эксфолиативный дерматит Риттера - пузырчатка с отслойкой дермы.
Стрептодермии:
1) Стрептококковое импетиго- сначала розовые пятна, затем мягкий пузырь, после вскрытия эрозия, затем
корочка
2) Рожа - на картинке видите просто гиперемированную и отечную кожу, но на самом деле это самое
опасное стрептококковое заболевание и может развиться на его фоне даже сепсис

3) Папуло-эрозивная стрептодермия - вариант пеленочного дерматита ( надо тщательно мыть попки
младенцам) эрозии в складках кожи.
Аллергические заболевания кожи:
Себорейный дерматит: краснота кожи распространяющаяся на ягодицы, по перифирии коасной зоны элементы
пятнисто-папулезного характера покрытые чешуйками.
Атопический конституциональный дерматит: гиперемия, шелушение, отек кожи.

Атопическая экзема - 3-8 мес жизни, места поражения гиперемированы, отечны с микровезикулами, при
вскрытии везикул образуются эрозии, кожа зудит. Обычно на лбу, щеках, голени.
Крапивница - волдыри, сопровождающиеся зудом кожи.
Отек Квинке - отек в области лица, половых органов и слизистых оболочек, кожа в области отека розоватоперламутрового цвета, плотная на ощупь, болезненной при пальпации.
Критерии оценки тяжести состояния кожи и пжк:
● площадь поражения
● глубина поражения
● локализация
● степень выраженности местных изменений: гиперемия, отек, болезненность местное повышение
температуры, инфильтрация, мацерация присоединение вторичной инфекции.
● степень выраженности общих симптомов и вовлеченность др органов и систем: интоксикация, зуд,
повышение температуры тела.
Мемоника: где-то в мире ЛОКАЛИЗУЕТСЯ ГЛУБОКИЙ и БОЛЬШОЙ ПО ПЛОЩАДИ водоем, при купании в котором
ты словишь страшную ЛИХОРАДКУ (как напоминание о местных изменениях) и у тебя ЗАБОЛИТ ВСЕ ТЕЛО (как
степень вовлеченности органов и систем в процесс).
9. Семиотика патологических изменений кожи у детей. Визуальные и пальпаторные характеристики элементов
сыпи. Высыпания на коже, типичные для детских инфекций. Критерии оценки тяжести состояния при
поражениях кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей.
Характеристики сыпи визуальные:
Синдром Высыпаний (локально описываем, считаем количество высыпаний на площадь = 1,73 см2;
Если 3-5 => Норма
Если > 5 => Множественные высыпания, их описываем:
первичные/вторичные;
полостные/бесполостные
воспалительные/ невоспалительные
геморрагические
Поражение определенных частей тела (напр, ладоней или подошв, волосистой части головы, слизистых
оболочек).
Распространенность высыпаний: дискретное или сгруппированные расположение, симметричное или
асимметричное
Высыпания на открытых или закрытых участках тела.
Пальпаторные характеристики элементов сыпи:
Как отличить воспалительную сыпь от невоспалительной?
При надавливании воспалительная сыпь исчезает
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ: Корь, Краснуха, Ветряная оспа, Скарлатина, Инфекционная эритема и прочая хрень.
Характер сыпи:
Скарлатина: мелкоточечная сыпь красного цвета на красной коже, бледность кожи в носогубном треугольнике,
локализация лицо, естественные складки см. фото, появляется одномоментно, исчезает бесследно.
Корь: пятнисто-папулезная сыпь на неизмененной коже, распространяется поэтапно сверху вниз. Локализация:
лицо, уши, руки, тело.
Краснуха: мелкопятнистая сыпь, располагается преимущественно на спине, ягодицах, разгибательных
поверхностях конечностей.
Ветряная оспа: сначала сыпь розеола, затем смена на папулу, потом везикула, потом пустула с содержимым.
После вскрытия пустулы образуются корочки, одновременно на коже может быть пиздец на всех стадиях где-то
папулы, где-то корочки. Сыпь зудит.
Инфекционная эритема: Эритематозные макуло-папулезные сыпи сначала на лице, сливаются между собой, но
с интактной кожей кончика носа и вокруг губ спускается на туловище с образованием эритематозных полей.
Обратное развитие начинается с центрального просветления, затем образуются гирлянды и кольца.

Энтеровирусная инфекция: пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь одновременно со снижением температуры.
Держится от неск часов до неск суток.
Внезапная экзантема: мелкопятнистая сыпь бледно розового цвета-вначале на спине-живот-грудь конечности.
Лицо не затронуто. Сыпь угасает через 2-3д без пигментации.
Менингококцемия: на 1-2 сутки заболевания- геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах,голенях. Форма
элементов звездчатая, 3-7мм, Одновременно могут быть розеольно-папулезные и геморрагические высыпания.
Псевдотуберкулез: полиморфная( мелкоточечная и пятнистая)- на сгибательных поверхностях. Шелушение после
5-6д.
Болезнь кистей, стоп, полости рта: мелкие везикулы, сами понимаете где.
Вот так выглядят детки:

Корь / Скарлатина
Критерии оценки тяжести состояния кожи и пжк:
● площадь поражения
● глубина поражения
● локализация
● степень выраженности местных изменений: гиперемия, отек, болезненность местное повышение
температуры, инфильтрация, мацерация присоединение вторичной инфекции.
● степень выраженности общих симптомов и вовлеченность др органов и систем: интоксикация, зуд,
повышение температуры тела

Мемоника: где-то в мире ЛОКАЛИЗУЕТСЯ ГЛУБОКИЙ и БОЛЬШОЙ ПО ПЛОЩАДИ водоем, при купании в котором
ты словишь страшную ЛИХОРАДКУ (как напоминание о местных изменениях) и у тебя ЗАБОЛИТ ВСЕ ТЕЛО (как
степень вовлеченности органов и систем в процесс).
10. Методика объективного исследования кожи у детей: данные, выявляемые при пальпации. Семиотика их
изменений; изменения волос и ногтей. Критерии оценки тяжести состояния при поражениях кожи и подкожножировой клетчатки у детей.
Пальпация кожи должна проводиться теплыми,чистыми руками, обходя болезненные участки. Пальпация
поверхностная. По ходу обследования врач-грач должны определить 3 вещи:
- толщину и эластичность кожи
- влажность кожи
- температуру кожи
+ чувствительность (возможна гиперестезия)
ТОЛЩИНА И ЭЛАСТИЧНОСТЬ: делаем указательным и большим пальцами захват кожи без ПЖК (на тыле кисти,
кожа над ребрами спереди, локтевой сгиб) по ходу коллагеновых волокон (например, на тыле кисти это
перпендикулярный ходу пальцев захват) и затем разжимаем.
ВСЕ ХОРОШО: складка расправляется сразу после отнятия пальцев.
ВСЕ ПЛОХО: расправление складки идет постепенно.
ВЛАЖНОСТЬ: поглаживаем кожу ребенка пальцами на симметричных участках - груди, туловище, паховая
область, конечности, ладони и подошвы, по сути идем сверху вниз. Важно помнить, что у грудничков
определяем влажность на затылке!
ВСЁ ХОРОШО: наблюдаем умеренную влажность.
ВСЁ ПЛОХО: при заболеваниях возможны сухость кожи, повышенная влажность и усиленная потливость.
ТЕМПЕРАТУРА: важно помнить, что повышенная температура тела НЕ ВСЕГДА говорит о том, что все участки кожи
будут гиперемированные или горячие. Часто у детей наблюдаются субфебрилитеты или лихорадки, что
проявляется снижением теплоотдачи -> холодный лоб и конечности. (Вспомним, когда человека знобит, у него
вроде и 40 температура, но ему очень холодно и он жутко холодный). Температура также может увеличивается
местно - значит в этом месте идет воспаление или там уже гной.
Далее перейдем к особенным симптомам.
Симптом жгута или проба Кончаловского—Румпеля—Лееде - /определяем ломкость сосудов/
1. жгутом петергиваем среднюю треть плеча вплоть до прекращения венозного оттока с сохранением пульса
(как это устроить? хз), либо мы может наложить манжуту от аппарат по измерению АД и накачать её не
выше САД.
2. Ждем 3-5 минут.
3. Смотри кожу.
ВСЁ ХОРОШО: кожа не изменилась
ВСЁ ПЛОХО: появления петехиальной сыпи -> ломкость сосудов повышена.
ВСЁ ОООЧЕНЬ ПЛОХО или патологическое число петехий: 4-5 на площади локтевого сгиба.
Симптом щипка - /определяем ломкость сосудов/
1. Захватываем кожную складку без ПЖК большим и указательным пальчиками ОБЕИХ РУК (вау) - между
руками 2-3 мм

2. Смещать ее части поперек длины складки в противоположном направлении - типа одной рукой тянешь
складку вверх, а другой вниз. В других источниках “резко их сближает, ещѐ сильнее сжимая кожу”. Как то
надо эту кожу растянуть…
ВСЁ ХОРОШО: изменений нет
ВСЁ ПЛОХО: появление на месте щипка кровоизлияний — положительный симптом.
Молоточковый симптом - /определяем ломкость сосудов/
1. Стучим перкуссионным молоточком в области грудины, что ребенку не было больно прям.
ВСЕ ХОРОШО: изменений нет
ВСЁ ПЛОХО: при появлении на коже геморрагий симптом считается положительным.
Дермографизм.
1. Проводит сверху вниз кончиком указательного пальца правой руки или рукояткой молоточка по коже
груди или живота
2. Появление пятен через некоторое время:
Белый дермографизм - преобладают симпатико-тонические влияния;
Красный дермографизм - ваготония, парасимпатический мир победил;
Смешанный дермографизм - сосудистая дистония
В норме: дермографизм представлен штрихами розового цвета, которые держаться несколько секунд.
Другие непопулярные методы исследования, даже внимания не особо стоят:
1. Тепловидение;
2. Биопсия;
3. Аллергопробы (скарификация);
4. Освещение лампой Вуда;
5. Кожное окно;
ВОЛОСЫ И НОГТИ:

Гадания по ногтям: период заболевания на 4-5 сутки появляется чудо-полоска от ногтевого ложа до края ногтя,
исчезающая через 4-5 месяце - по ее наличию судим о сроке перенесения болячки.
НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ВОЛОСКОВ И НОГОТОЧКОВ:
Врожденное отсутствие волос - на момент рождения у ребенка нет волос на голове, бровях и ресницах + м.б
нет ногтей.
Врожденная дистрофия волос - они истощены, ломкие и тусклые;
Приобретенная тотальная или очаговая алопеция - из-за плохо питания, хронических интоксикаций;
Избыточный рост волос - мб очаговый или тотальный - ну как бы растут волосы где угодно, кроме мест, где
просто нет волосяных фолликул - ладони, подошвы и крайняя плоть; либо малыш недоношенный и он пытается
волосяным покровом (лануго) сохранить тепло.
Врожденная дистрофия ногтей - ногтевые пластинки утолщены за счет подногтевого гиперкератоза, образуются
когтистые ногти, ногти желтые с бороздами продольными и поперечными
;
Врожденная пахионихия - эктодермальных дисплазий или дисплазий соединительной ткани, ногтевые пластинки
имеют тусклый вид, утолщены, серовато-желтого или коричневого цвета
Синдром желтых ногтей - чаще после перенесенного респираторного заболевания, признаки — замедленный
рост ногтей, появление тотального или частичного желтого или желто-зеленого прокрашивания и поперечной
исчерченности, утолщения ногтевой пластинки с ее отслаиванием от ногтевого ложа.
Синдром «трахионихии», или идиопатической дистрофии ногтей- возникает в раннем возрасте и проявляется
уплотнением и шероховатостью поверхности ногтей, появлением продольных борозд, зазубренностью
дистальных краев. Сопутствующих изменений кожи или внутренних органов не наблюдается.
Критерии оценки тяжести состояния при поражениях кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- распространенность поражения (площадь);
- глубину и локализацию поражения;
- степень выраженности местных изменений (гиперемия, отек, болезненность, местное повышение
температуры, инфильтрация, мацерация, присоединение вторичной инфекции);
- степень выраженности общих симптомов (интоксикации, повышение температуры, бессонница).
Мемоника: где-то в мире ЛОКАЛИЗУЕТСЯ ГЛУБОКИЙ и БОЛЬШОЙ ПО ПЛОЩАДИ водоем, при купании в котором
ты словишь страшную ЛИХОРАДКУ (как напоминание о местных изменениях) и у тебя ЗАБОЛИТ ВСЕ ТЕЛО (как
степень вовлеченности органов и систем в процесс).
11. Методика объективного исследования подкожно-жировой клетчатки у детей: данные осмотра и
пальпации. Семиотика их изменений при заболеваниях у детей. Критерии оценки тяжести состояния при
поражениях кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей.
При осмотре выявляем следующие критерии:
- степень развития или отложения подкожного жира - умеренное, развитие недостаточное, избыточное;
- распределение в зависимости от возраста и пола - равномерное, неравномерное - со скопление в
определенных местах, для школьников указывают по какому типу отложение жира- мужскому
(больше в верхней половине туловища) или женскому (больше в нижней половине тела);

- наличие отеков;
При пальпации следует проводить более ГЛУБОКУЮ пальпацию, нежели которую мы использовали при
пальпации кожи (напоминаю, там была поверхностная).
1. большим и указательным пальцами захватить кожу и ПЖК - смотря какая толщина складки судим о
нормальном, избыточном или недостаточном отложении жира.
Определяют толщину подкожного жирового слоя в следующей последовательности:
сначала на животе — на уровне пупка и кнаружи от него;
затем на груди — у края грудины;
на спине — под лопатками;
на конечностях — на внутренне-задней поверхности бедра и плеча
2. Сумма этих 4-х складок сверяется с центильными таблицами и делается вывод о нормальном,
избыточном или недостаточном отложении жира: 86-90 перцентиль - мб жира много; 95-97
перцентиль - точно дохера.
Ходят слухи, по Мазурину, что, якобы, “Для детей 6—19 лет, по данным National Health and Nutrition Examination
Survey (1995), приводятся только пограничные значения 95-го центиля по толщине складки над трехглавой
мышцей плеча. Для старших возрастных групп девочек эти границы здесь оказались существенно шире”.
Насколько это важно, настолько я и не собиралась это перепечатывать, поэтому скопипастила.
ОПЯТЬ ЖЕ ПОМНИМ!!! Чтобы определить толщину всех этих складок, нам нужен специальный инструмент КАЛИПЕР!!!!!!
На этом пальпация не заканчивается! Мы продолжаем мацать пухленьких детишек :)
Обратим внимание на консистенцию ПЖК:
- ПЖК плотная - склерема - надавливаем ямка не особо появляется;
- ПЖК отечна - склередема - надавливаем ямка появляется и меееедленно исчезает
Обратим внимание на наличие отеков. Уже не визуально,а пальпаторно:
- надавить указательным пальцем правой руки в области голени над большеберцовой костью, смотрим на
реакцию: ямки есть и они меееедленно рассасываются - отек есть/ ямки нет - отеков нет;
Обратим внимание на тургор мягких тканей.
- сдавливаем большим и указательным пальцами правой руки кожу и все-все мягкие ткани на внутренней
поверхности бедра и плеча: чувствуем сопротивление/упругость - тургор удовлетворителен; чувствуем
дряблость - тургор снижен.
СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ПЖК
Врожденная общая липодистрофия - полная неспособность формировать жировые отложения, нет ПЖК вообще,
хотя есть адипоциты, но они пустые и мелкие, есть резистентность к инсулину -> риск диабета.
Парциальная липодистрофия - способность к накоплению жировой ткани теряется, например, только на лице и
сохраняется в других частях тела (завидно чуть-чуть)
Обструктивные апноэ - (казалось бы, причем тут дыхалка-то) - но дети страдают ожирением и, о боги, даже
плохо дышат. Чаще у детей 10-15 лет, днём они сонливые, мало что запоминают, плохо учатся и вообще “глазки
грустненькие” Суть такая: наличие жира вокруг просвета дыхательных путей является причиной временной
полной их обструкции. Такие эпизоды обструкции проявляются как периоды ночного апноэ большей или
меньшей частоты и длительности, внешне коррелирующие с периодами перерывов и возобновления звуков
храпа или сопящего дыхания + ночное беспокойство, затрудненное и нерегулярное дыхание, потливость в ночные
часы, повышенное число пробуждений ночью, наличие гипертрофии миндалин или аденоидов.
Синдром ожирения-гиповентиляции или Синдром Пиквика - оооооочень высокая степень ожирения (например
IV-ая), при этом уже наблюдаются нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения, диффузия газов
в альвеолоцитах, снижение дыхательной экскурсии и эластической тяги легких. Приехали.
Ожирение может быть причиной еще миллиона заболеваний и их осложнений, но Мазурин остановился на
поликистозе яичников (прости его господи, зачем нам эта информация). Выявляется чаще в подростковом
периоде, у девочек ускоренно оволосение лобка и подмышечных впадин, возможен гирсутизм (избыточный рост
волос по МУЖСКОМУ ТИПУ), аменорея или олигоменорея в сочетании с избыточностью массы тела,
преимущественно центрального или висцерального типа. На УЗИ мы увидим множественные кистозные

образования. У таких пациентов повышены андрогены в яичниках (ВНИМАНИЕ!!! НЕ В КРОВИ, его там норм снижено количество глобулина, связывающего и транспортирующего половые гормоны, свободный тестостерон
увеличен. (̶ко
̶ ̶му̶ ̶ ̶эт̶ о
̶ ̶н
̶ ̶у̶ж̶но
̶ ̶) В надпочечниках, преобладает ЛГ над ФСГ. Все это непотребство, возможно, есть
потому что имеется длительно персистирующая гиперинсулинемия, мб генетически обусловлено, все опять
ничего не знают. Ну и нам не нужно. Женщины с поликистозом яичников страдают и гиперлипидемией, и
сахарным диабетом 2-го типа, повышенным артериальным давлением, имеют высокий риск коронарной
патологии.
Критерии оценки тяжести состояния при поражениях кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- распространенность поражения (площадь);
- глубину и локализацию поражения;
- степень выраженности местных изменений (гиперемия, отек, болезненность, местное повышение
температуры, инфильтрация, мацерация, присоединение вторичной инфекции);
- степень выраженности общих симптомов (интоксикации, повышение температуры, бессонница).
Мемоника: где-то в мире ЛОКАЛИЗУЕТСЯ ГЛУБОКИЙ и БОЛЬШОЙ ПО ПЛОЩАДИ водоем, при купании в котором
ты словишь страшную ЛИХОРАДКУ (как напоминание о местных изменениях) и у тебя ЗАБОЛИТ ВСЕ ТЕЛО (как
степень вовлеченности органов и систем в процесс).
12. Семиотика основных клинических симптомов поражения костей и суставов у детей, их причины.
Так как я не вижу ту вопросов про АФО и еще всякие мелочи, которые полезно было бы знать, то тут представлю
краткий ликбез. Кому это не надо, листай к ответу ниже.
1. К рождению намечаются точки окостенения в центральных участках смежных эпифизов бедренной и
большеберцовой костей, в таранной, пяточной и кубовидной костях, в телах всех позвонков и их дугах. Как
критерий доношенности новорожденных считается наличие точки окостенения в нижнем эпифизе
бедренной кости ;
2. Совокупность всех точек окостенения - костный возраст;
3. Когда дети маленькие, особенно на первом году жизни, то их кости очень “мягкие”, поэтому
чувствительные к внешним факторам типа питания, двигательной активности, состояние мышечного
тонуса;
4. Кости обильно кровоснабжаются в самом начале жизни (примерно до 2х лет) и в пубертате, это нужно для
нормальной оссификации. Однако, это может стать и причиной гематогенной остеомиелита в метафизах
и эпифизах;
5.
6.
7.
8.

В детском скелете очень толстая надкостница - поперечный рост кости
;
Детские косточки ровные, выступы формируются по мере того, как растет мышечная тяга;
К 12 годам косточки детей похожи на кости взрослых;
Детская черепушка при рождении:
- задний (малый) родничок открыт и закрывается к 1-2 месяцам;
- стреловидный, венечный и затылочные швы открыты и закрываются к 3-4 месяцам;
- передний (большой) родничок / 3*3 до 1,5*2/ открыт и закрывается к 1-1,5 годам.

то есть рисуем в ромбе перпендикулярный крест, а то непонятно где
начинается шов и заканчивается родничок.

9. Позвоночник:
- шейный лордоз - 2-4 месяца ↔ удерживает головку
- грудной кифоз 5-6 месяце ↔ сидит
- поясничный лордоз - 6-7 - 9-12 месяцев ↔ стоит и ходит
- изгибы заметны в 5-6 лет
10. Грудная клетка:
- широкая и короткая с горизонтально расположенными ребрами - конусовидная форма;
- преобладание поперечного диаметра у новорожденных;
- к 3 годам переднезадний и поперечный размеры грудной клетки сравниваются по величине;
- к школьному возрасту грудная клетка уплощается и в зависимости от типа телосложения может
быть: коническая, плоская или цилиндрическая;
11. Кости таза (тоже не знаю зачем это надо, но это интересно):
- Относительное развитие таза можно оценить, сравнивая между собой межакромиальное
расстояние (ширина плеч) и межвертельное расстояние (ширина бедер);
- до полового созревания отношения двух диаметров - 1,3;
- после полового созревания у девушек - 1,15;
- после полового созревания у мальчиков - 1,3 или больше;
12. Первые молочные зубы 6-8 месяцев (нижние центральные резцы). Формула молочных зубов n-4, n месяцы.
Молочные зубы маленькие, голубовато-белые, вертикально расположены, могут быть кривыми и
немного расшатанными, с четкой границей между коронкой и корнем резцов.

13. Молочный прикус - в 2,5 - 3,5 годика зубки стоят тесно, не стертые, ортогнатический прикус , в 3,5-6 лет
между зубками есть уже промежутки, стертость, переход в прямой прикус - это между прочим критерий
биологического возраста. Второй период становления молочного прикуса нужен для подготовки мест
для постоянных зубов ;
14. Период сохранения молочных зубов и появления постоянных носит название периода сменного прикуса;
15. После выпадения молочного зуба и до прорезывания постоянного проходит обычно 3—4 мес.
16. Первые постоянные зубы прорезываются в возрасте около 5 лет - первые моляры. Формула постоянных
зубов : 4n-20 , n - возраст в годах.
17. Формирование постоянного прикуса тоже является критерием биологического возраста.
Семиотика основных клинических симптомов поражения костей и суставов у детей, их причины.
Кости - это безумно хрупкая часть маленького ребенка, потому что любые казалось бы незначительные
изменения в образе жизни или питания могут привести к ускорению/задержку процессов оссификации.
Семиотика поражений костно-суставной системы:
1. Аномалии развития скелета.
2. Боли в костях и суставов.

3. Деформация костей и суставов.
4. Гипермобильность.
5. Артрит.
6. Нарушение процессов оссификации.
7. Несовершенный остеогенез.
8. Остеомиелит и периостит.
9. Опухоли костной системы.
10. Переломы и подвывихи.
11. Укорочение конечностей.
12. Патология зубов.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СКЕЛЕТА:
1. Врожденный вывих бедра - диспластическое (всех элементов сустава: вертлужная впадина, бедренная
кость, капсула, связка головки, даже окружающие мышечные ткани) заболевание опорно-двигательного
аппарата - результат нарушения закладки тканей, из которых впоследствии развивается сустав. Чаще
генетически обусловлено + избыток прогестерона у мамы в последние недели беременности ослабляет
связочный аппарат суставов. Диагноз ставится на 1-2 сутки или на 3-4 сутки ( это прям крааай) на
основании анамнеза (сведения о течении беременности, родов, предлежании плода, наличии в роду
врожденной патологии тазобедренных суставов) + клин.картина: звук “щелчка” в суставе и его
ограниченность в движении, ножки ребенка разной длины, асимметрия кожных складок.

2. Врожденные дисплазии скелета - аномалии формирования тканей ОДА, проявляющиеся различными
деформациями скелета, возникающими в процессе роста ребенка:
- хондродисплазии;
- остеодисплазии;
3. Болезни группы osteogenesis imperfecta - повышенная ломкость костей, у детей есть как
внутриутробные, так и послеродовые переломы;
4. И другие аномалии:
Ускорение процессов оссификации: гипертиреоз, адреногенитальный синдром, опухоли гонад,
преждевременное половое созревание;
Задержка процессов оссификации: гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность,
синдром Дауна, хронические заболевания внутренних органов.
БОЛИ В КОСТЯХ (ночные боли или боли роста). При этом окраска кожи не изменяется, при пальпации
болезненности нет, в анализах крови изменений нет. Симптоматика усиливается после физ.нагрузок
(длительная ходьба или бег). Возможны варианты болей роста с болезненностью мышц или даже их
тетаническим спазмированием, боли в точках прикрепления сухожилий. Это все в целом физиологично и не
требует специального лечения, конечно, кроме покоя. Однако, если боли обусловлены распуханием,
гиперемией, отечностью и т.д, то следует обратиться к педиатру. Возможные причины: остеохондропатия
большеберцовой кости (болезнь Шлаттера) с опуханием и болезненностью бугристости большеберцовой кости,
транзиторные ахиллиты подростков, мягкие формы мигрирующих фибромиалгий, юношеские остеопорозы,
остеомиелиты (с температурой, интоксикация, отеком, гиперемии, гнойное воспаление).
БОЛИ В СУСТАВАХ - возникают в результате раздражения нервных окончаний в различных его структурах,
исключая суставной хрящ, который не имеет нервных окончаний и сосудов.
При характеристике болей учитывается:
– локализация (асимметричная, симметричная);

– иррадиация боли;
– длительность болевого синдрома;
– интенсивность боли (слабая, умеренная, сильная);
– внезапность или постепенность появления;
– хронология боли: ночью, утром, вечером;
– связь с движением или определенным типом движений;
– сопутствует ли боли ощущение онемения;
– факторы, уменьшающие боль.
ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ - это стойкое изменение их формы за счет костных изменений, развития
анкилозов, подвывихов.
1) Макроцефалия - может быть связано с избыточным разрастанием остеоидной ткани, например при
рахите, или с водянкой головного мозга;
2) Микроцефалия - возникает в связи с внутриутробным недоразвитием головного мозга или при
преждевременном заращении черепных швов (краниостеноз), развивающемся при гипервитаминозе :D
3) Изменения формы грудной клетки: «куриной» груди (в этом случае грудина выпячивается вперед в виде
киля), перипневмонической борозды Филатова—Гаррисона (западение на месте прикрепления
диафрагмы, в этом случае реберные дуги выглядят как бы вывернутыми вперед), сердечного горба
(выпячивание грудной клетки в области сердца), «груди сапожника», или воронкообразной груди
(западение грудины).
Борозда Филатова—Гаррисона (Гаррисонова)
4) Нарушения осанки - явление временное, может быть исправлено
врачом. Осмотр позвоночника для выявления аномалий и деформаций
производят в положении стоя и при обязательном наклоне туловища
вперед, а чтобы убедиться что есть искривления в сторону, то проводят
пальпацию по остистым отросткам позвонков. Можно выявить: кифоз,
лордоз, сколиоз.
При сколиозе одно плечо выше другого, лопатка тоже съезжает,
асимметричные ключицы и верхние передние подвздошные ости,
иногда мечевидный отросток грудины, треугольники талии. Диагноз
подтверждается рентгенологически, следует проверить подвижность
позвоночника и объем его движений.
5) Деформация верхних конечностей - например, при синдроме
Марфана руки будут длинными, может быть также укорочение
предплечий, кисти, утолщение диафизов фаланг.
6) Деформации нижних конечностей - плоскостопие - деформация стопы в форме уплощения ее сводов.
Может быть продольное и поперечное плоскостопие, смотря какой свод уплощен. При этом диагноз
ставится детям старше 1-2, а лучше 4-х лет, до этого можно говорить о ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ
плоскостопии.
ГИПЕРМОБИЛЬНОСТЬ - увеличение подвижности
суставов, считается генетически обусловленным,
умеренно выраженные суставные проявления
соединительнотканной дисплазии.
Это критерии Бейтона
АРТРИТ - воспалительное поражение суставов,
которое начинается с синовиальной оболочки.
Для данного симптомокомплекса характерны:
острое начало;
течение с периодами обострения и
ремиссии;
сопутствующие симптомы интоксикации:
повышение температуры тела, чувство «ломоты»
в мышцах и суставах, головная боль;

-

наличие болей воспалительного характера (возникают и усиливаются ночью или утром, отмечаются в
состоянии покоя и при движении);
- жалобы на «утреннюю скованность»;
- наличие припухлости сустава после длительной его неподвижности
симптом «желе»;
видимые изменения со стороны сустава — его припухлость, гиперемия мягких тканей; пальпаторно —
болезненность, повышение температуры кожных покровов над пораженным суставом;
- признаки воспаления при лабораторном обследовании: в общем анализе крови в виде лейкоцитоза,
увеличения СОЭ, анемии; в биохимическом — дис-γ- и α-глобулинемия, фибриногенемия, появление Среактивного белка и др.;
Может быть: моноартрит (1 сустав), олигоартрит (2-4 сустава), полиартрит ( больше 4-х);
АРТРОПАТИЯ — это вторичное поражение сустава (суставов) на фоне различных патологических процессов.
Может быть как воспалительного, так и дегенеративно-дистрофического характера. Общими отличительными
особенностями артропатий являются:
- асимметричность поражения;
- наличие параллелизма клиники суставного синдрома с клиникой основного заболевания;
- положительная динамика на фоне лечения основного процесса
РАХИТ. (см. вопрос 15)
ПАТОЛОГИЯ ЗУБОВ:
- гипо- или олигодентия;
- преждевременное прорезывание или задержка в прорезывании зубов;
- выступающие резцы, персистирующие диастемы;
- дисплазия эмали, ранний кариес;
- верхняя и нижняя челюсти — микрогнатия верхняя, прогнатия верхняя; ретрогнатия, микрогнатия или
агнатия нижняя (микрогения), прогнатия нижняя;
Прогнатизм - передняя часть верхней челюсти выпячивается вперед, нижняя челюсть при этом отходит назад.
Преждевременное прорезывание или задержка в прорезывании зубов связано с рахитом, с особенностями
питания + отравление солями или парами ртути, лучевую терапию новообразований, тяжелые формы
акаталазии, гипофосфатазии, сахарного диабета, лейкозы, гистиоцитозы, иммунодефицитные состояния.
Выпадение зубов входит и в комплекс клинических проявлений цинги гиповитаминоза С и НЕ ЯВЛЯЮТСЯ
ЗАБОЛЕВАНИЕМ!
Гипо- или олигодентия - врожденное отсутствие, неправильное направление роста (зубы могут быть
выдвинуты из зубной дуги, повернуты вокруг своей оси, значительно раздвинуты). Бочкообразная деформация
резцов верхней челюсти являются одним из признаков врожденного сифилиса.

Гипоплазия эмали - заболевание нарушения минерального обмена. Зубы при этом теряют естественный блеск и
покрываются углублениями различной величины и формы.

Кариес - из-за буйной деятельности Streptococcus mutans - кислоты, которые образуются пока эта букашка
ферментирует пищу очень сильно разрушают зуб вплоть до образования в них полостей. Могут быть
осложнения в виде лимфогенного инфицирования сердца и его оболочек, развития ревматического процесса.
Кариес может быть и у грудничков, которых много кормят сладкими молочными смесями, а блюдами прикорма
у них являются соки раньше 8 месяцев (но лучше вообще не злоупотреблять).

Гингивиты - воспаление дёсен обусловлены накоплением в полости рта налёта, состоящего из кусочков пищи
и бактерий при плохом уходе за полостью рта - это выражается покраснением слизистой оболочки на краях
десен и припухлостью межзубных сосочков.

Периодонтит - инфицирование прилегающих к зубу соединительнотканных структур (связок) и костей, процесс
необратим.

13. Семиотика поражения отдельных частей костной системы у детей (симптомы, выявляемые при осмотре и
пальпации), их причины. Критерии оценки тяжести состояния при поражении костно-мышечной системы у
детей.
если ничего не ясно с первого вопроса, то как вы вообще допустились к экзамену :) За кибербуллинг извини.
см. вопрос 12.
Критерии оценки тяжести состояния при поражении костно-мышечной системы у детей.
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- распространенность поражения (количество пораженных костей/суставов)
- степень выраженности болевого синдрома
- степень ограничения движений
- степень деформация и дефигурации костей/суставов
- степень выраженности местных воспалительных изменений (температура,отек, болезненность при
пальпации)
- степень снижении или патологического повышения мышечного тонуса или степень ограничения активных
движений
- степень выраженности инструментальных (R-графия, КТ костей) и лабораторных (ОАК, биохим.анализ
крови) отклонений.
Мнемоника: ПОБИТО - поражение, ограничение движений, боль, изменения, тонус, отклонения.
14. Семиотика патологических изменений при наиболее часто встречающихся заболеваниях костей и суставов
у детей, их причины. Критерии оценки тяжести состояния при поражении костно-мышечной системы у детей.
см. вопрос 12 и 13.
15. Понятие об остеопении. Клинические и лабораторные признаки симптомокомплекса рахита, причины
развития. Понятие о рахитоподобных заболеваниях. Критерии оценки тяжести состояния при поражении
костно-мышечной системы у детей.
Остеопения — это состояние, при котором минеральная плотность костной ткани ниже нормы.
Рахит - нарушения минерализации растущей кос­ти и остеоидной ткани (два этих понятия связаны). Это
обменное заболевание (баланс кальция, фосфора, витамина D и др), являющееся чемпионом по частоте среди
приобретенных заболеваний костей у детей.
Клинический симптомокомплекс рахита:
● Размягчение костей (остеомаляция) и гиперплазия остеоидной ткани.
● Голова: Податливость костей большого родничка → податливость костей малого родничка и

стреловидного шва → становится мягкой вся чешуя затылочной кости (краниотабес)
(При этом голова может увеличиваться в окружности - рахитическая гидроцефалия);

●

●

Грудная клетка: ладьевидные вдавления на боковых поверхностях, рахитические четки (это утолщение
реберных хрящей), борозда Харрисона/Гариссонова (углубления вдоль реберных дуг) - кстати, выше есть
картино4ка, килевидная (выпуклая) или воронкообразная (впуклая) деформация.
Позвоночник: кифоз в области нижних грудных и верхних поясничных позвонков (Для тех, кто забыл:
кифоз - искривление назад), при ходьбе сменяется лордозом хз как (Для тех, кто не читал че было раньше:
лордоз - искривление вперед).
Кости плеча и предплечья приобретают
дугообразную форму, выпуклую вперед.
Ноги искривляются в виде буквы “О” или “Х”

●

Формирование лобный и теменных бугров

●
●

Лабораторный симптомокомплекс рахита:
● В крови:
Повышенная активность щелочной фосфатазы;
Снижение содержания фосфора;
Редко - гипокальциемия;
● В моче:
Фосфатурия;
Аминоацидурия при снижении выведения
кальция;
И для любителей таблиц:

Причины рахита:
● Недостаточная физическая нагрузка и гипокинезия;
● Пищевой дефицит (самый причинный или единственный причинный фактор);
А вообще просто общая социально-бытовая неустойчивость ребенка с нарушениями питания и режима дня. Вот
вам два вида рахита: Гипофосфатемическая остеопения, Кальций-дефицитный рахит.
Рахитоподобные заболевания - связаны с нарушениями обмена витамина D (неспособность к образованию его
активных дериватов кого - производных), либо рефрактерность рецепторов к активным дериватам кого витамина.
+ недостаточная утилизация кальция в кишечнике или избыточная потеря кальция и фосфора с мочой.
Есть 2 типа рахитоподных заболеваний.
Витамин-D-зависимый рахит (Тип 1)

Клиническая картина: Раннее появление (3-6 мес). Замедление или прекращение роста массы тела, тремор
мышц и редко могут быть судороги. Боли в костях и мышечная слабость. Со временем множественные
рахитические деформации, нарушение вентиляции легких.
Кровь: Ca в сыворотке снижен, фосфор вариабельно, активность щелочной фосфатазы и содержание
паратгормона повышены. Концентрация 25(OH)D нормальная, а содержание 1,25(OH)D иногда снижено.
Моча: содержание кальция снижено, концентрация аминокислот и циклического АМФ повышена.
Витамин-D-резистентный рахит (Тип 2)
А. Неселективный вариант.
Клиника - тяжелый гипокальциемический рахит, часто с алопецией (облысение). Могут быть папулезные сыпи.
Б/х маркер - высокое содержание 1,25(OH)D в плазме крови.
Б. Селективные формы:
● Остеопороз
● ХПН с вторичным гиперпаратиреозом
● Кожно-пролиферативные заболевания и псориаз
● Некоторые онкологические заболевания
Критерии оценки тяжести состояния при поражении костно-мышечной системы у детей.
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- распространенность поражения (количество пораженных костей/суставов)
- степень выраженности болевого синдрома
- степень ограничения движений
- степень деформация и дефигурации костей/суставов
- степень выраженности местных воспалительных изменений (температура,отек, болезненность при
пальпации)
- степень снижении или патологического повышения мышечного тонуса или степень ограничения активных
движений
- степень выраженности инструментальных (R-графия, КТ костей) и лабораторных (ОАК, биохим.анализ
крови) отклонений.
Мнемоника: ПОБИТО - поражение, ограничение движений, боль, изменения, тонус, отклонения.
16. Семиотика патологических изменений мышц у детей, клинические симптомы и причины возникновения
(гипо- и атрофия мышц, снижение и повышение мышечного тонуса, снижение силы мышц и объема движений,
боли в мышцах и др.). Критерии оценки тяжести состояния при поражении костно-мышечной системы у детей.
Гипотрофия возникает а) у здоровых детей, когда те мало двигают пятой точкой б) у больных детей в
послеоперационном периоде в) при тяжелой соматической патологии.
Атрофия сопутствует:
а) вялым параличам (например, полиомиелит);
б) наследственным дегенеративным заболеваниям мышечной системы;
в) хронические инфекции (не, ну а хер ли там плавал, если ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-альфа бушуют в организме);
г) расстройствам трофических функциях нервной системы (я бы на тебя посмотрела, если бы тебя мама не
кормила, ты бы тоже атрофировался);
д) длительном применении ГКС (ну синтез белка там в ауте, это понятно и козе и ежику).
Нарушение тонуса мышц
- снижение тонуса у детей младшего возраста:
Примеры: поражение ЦНС, гипербилирубинемия, недоношенность и врожденные заболевания
- снижение тонуса у детей старшего возраста
Примеры: ревматическая хорея, поражении мозжечка, гипокалиемия (рвота, диарея, длительный прием
диуретиков, лечение сердечными гликозидами), а также небольшие эндокринные траблы.
Симптоматика: плохая осанка, выбухающий живот, крыловидные лопатки, плоскостопие с наружной
косолапость, задержка физического развития, нарушение глотания и дыхание, обеднение лица мимикой.
- мышечный гипертонус

Патогенез: после очередного движения в мышечной группе возникает тоническая ригидность
длительностью несколько секунд и исчезающая позднее.
Примеры: поражение пирамидных путей (болезнь Литтла), травмы спинного и головного мозга, ДЦП,
инфекционные заболевания (вспоминаем сардоническую улыбку больного столбняком), миотония
Томсена.
Миалгия - явление мышечной боли у детей.
Они обусловлены спазмом, сдавлением, воспалением или ишемией мышц. Всего можно выделить несколько
групп для облегчения запоминания, а не для экзаменатора:
1. Вызванные воспалительными изменениями непосредственно в мышцах:
- трихинеллез;
- дерматомиозит (протекает с некрозом мышцы);
- миозит;
- полимиозит;
2. Вызванные воспалительными изменениями где-то в организме
- инфекционные заболевания (лептоспироз, бруцеллез, туляремия, возвратный тиф);
3. Вызванные физической нагрузками
- если это обычная мышечная боль, она объясняется накоплением молочной кислоты, а для
учеников Колесниковой с бх ещё и микро разрывами мышечных филаментов;
- если это патологическая мышечная боль, она объясняется метаболическими миопатиями,
ишемией (например, при склеродермии);
4. Вызванные гормональным дисбалансом
- отложения в толще мышц солей кальция (при гиперпаратиреозе, оссифицирующем миозите);
Мышечные контрактуры часто возникают при повреждении сустава и могут затронуть мышцы, которые
прилежат к нему (зачастую это мышцы-сгибатели).
Снижение мышечной силы
- гормональный дисбаланс (гипотиреоз, гиперпаратиероз, акромегалия, гипокортицизм, акромегалия);
- миопатии (снижение мышечной силы в проксимальных отделах);
- полинейропатии, дистрофии (дистальные отделы);
Критерии оценки тяжести состояния при поражении костно-мышечной системы у детей.
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- распространенность поражения (количество пораженных мышечных групп);
- степень выраженности ограничения движений;
- степень выраженности болевого синдрома;
- степень выраженности местных воспалительных изменений (отек, гиперемия, болезненность при
пальпации, местное повышение температуры);
- степень снижения или патологического повышения мышечного тонуса и степень ограничения активных
движений;
- степень выраженности инструментальных и лабораторных отклонений;
Мнемоника: ПОБИТО - поражение, ограничение движений, боль, изменения, тонус, отклонения.
17. Семиотика кашля у детей, характеристики и основные причины появления. Понятие о муко-цилиарном
транспорте, нарушение при заболеваниях. Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов
дыхания у детей.

При коклюше кашель наиболее типичен. Он приступообразный и с протяжными вдохами, сопровождается
покраснением лица и рвотой (?) О_о. Приступы кашля чаще отмечаются в ночное время.
Кашель при поражении гортани обычно сухой, грубый и лающий. Он настолько характерен, что дает

возможность заподозрить о поражении гортани на расстоянии
Кашель при трахеите грубый (как в бочку) и это все?
При бронхитах кашель может быть сухим (в начале болезни), так и влажным.

При бронхиальной астме отмечается тягучая мокрота
При воспалении легких в первые дни кашель обычно сухой, но потом становится влажным.
При вовлечении в процесс плевры кашель становится болезненным (крупозная пневмония и плеврит)
Битональный кашель - спастический, имеет грубый основной тон и высокий второй т он. Возникает от
раздражения кашлевой зоны бифуркации трахеи увеличенными лимфатическими узлами или опухолями
средостения. Характерен для туберкулезного бронхоаденита, лимфогранулематоза, лимфосаркомы, лейкоза,
опухолях (тимома, саркома).
МУЧИТЕЛЬНЫЙ сухой кашель встречается при фарингитах и назофарингитах.
Характерен внешний вид часто кашляющего ребенка (при коклюше и хронических неспецифических поражениях
легких). У таких детей — бледное, пастозное лицо и веки (вследствие нарушения оттока лимфы — лимфостаза),
цианотичная слизистая оболочка губ, кожные вены набухшие, могут наблюдаться кровоизлияния в конъюнктиву
и подкожную клетчатку.
Основные причины появления: инфекции логично (пневмония, острый бронхит, острые респираторные
заболевания – ОРВИ, коклюш, плеврит), токсические и механические воздействия (ингаляция токсических
веществ; вдыхание раздражающих веществ – дым, пыль; инородное тело бронха; аспирация), аллергические
реакции.
Мукоцилиарный транспорт - аппарат из реснитчатых клеток, образующих реснитчатый аппарат бронхов, трахеи,
полости носа, непосредственно, ресничек с слизистым покрытием, которое вырабатывается секреторными
железами бокаловидных клеток, клеток Клара и желез подслизистого слоя.
Простыми словами - реснички, которые не дают грязи попадать в легкие. В носу захватываются частицы
больше 5-6 мкм, меньше - в нижележащих отделах ДП.
Критерии оценки тяжести состояния:
● Степень выраженности дыхательной недостаточности, симптомами которой являются одышка,
центральный цианоз, тахикардия, изменение АД (Сначала вверх, затем вниз), изменение соотношения
частоты дыхания и частоты пульса, а также отклонения при исследовании pH, газов крови, показателей
ФВД.
● Степень отклонений, определяемых перкуссией и аускультацией.
● Степень отклонений выявляемых инструментальными и лабораторными методами исследования.
● Степень выраженности токсикоза.
Мнемоника: СССС
Мемоника: ПАИНьКИ - перкуссия, аускультация, интоксикация, недостаточность, клин.отклонения (лаб+инст).
18. Семиотика нарушений частоты, глубины и ритма дыханий, причины нарушений. Клинические проявления
и виды одышки. Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов дыхания у детей.
ЧАСТОТА. Очень сильно варьирует, поэтому смотреть на её изменения можно при отклонениях больше 30-40%.
Напоминаю норму ЧДД:

Важнее помнить о соотношении частоты дыхания к пульсу:
● здоровые дети до 1го года ЧДД:ЧСС = 1:3-3,5
● здоровые дети после 1го года ЧДД:ЧСС = 1:4
● больные дети ЧДД:ЧСС = 1:2/1:3
ИЗМЕНЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ВДОХА/ВЫДОХА.
- удлинение выдоха при БА, при пневмонии с синдромом обструкции и астматическим компонентом;
- удлинение вдоха при ларингите, ларингоспазме, крупе, инородное тело, опухоль, кисты дыхательных путей,
фиброз легких;
РИТМ.
- учащение дыхания (тахипноэ) – учащение дыхания более 10% от СРЕДНЕВОЗРАСТНОЙ НОРМЫ - при обширных
поражениях системы органов дыхания, заболеваниях ССС, болезнях крови (анемии), лихорадочных заболеваниях
(зависит от раздражения дыхательного центра), при болевых ощущениях, дистресс-синдроме и при
физ.нагрузках;
- урежение дыхания (брадипноэ) – признак истощения дых.центра – при уремии, коматозных состояниях,
отравлениях, повышенном внутричерепном давлении, при тяжелом РДС;
- дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса при жоской степени расстройства дыхания.
О(т)ДЫШКА ;)
Вспомогательные мышцы дыхания: прямые мышцы живота, грудиноключично-сосцевидная, большая грудная.
Ну а вдруг.
Клиника одышки у детей в целом:
● Участие в акте дыхания вспомогательных мышц (см.выше);
● Раздувание крыльев носа и их напряжение;
● Втяжение уступчивых мест на грудной клетки (межреберий, яремной ямки);
● Затрудненное дыхание без физ.нагрузки
● Учащенное поверхностное дыхание
● Грудное дыхание (у младенцев) и дыхание животом (у детей с 7 лет).
Формы одышки:
● Инспираторная – затруднен вдох - а наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей (круп,
инородное тело, кисты и опухоли, врожденное сужение гортани, трахеи, бронхов, заглоточный абсцесс и
т. д.).
Клиника: втяжение надчревной области, межреберных, надключичных пространств, яремной ямки,
напряжение грудино-ключично-сосцевидной и остальных вспомогательных мышц.
П.С Значительное втяжение межреберий, яремной ямки в фазе вдоха характерно для стенотического
дыхания при крупе
● Экспираторная одышка – затруднен выдох - при обструкции нижних дыхательных путей- БА, частичном
сдавлении бронхов
Клиника: грудная клетка приподнята кверху и не участвует в акте дыхания, прямые мышцы живота
напряжены, выдох м.б со свистом.
● Смешанная – затруднен и вдох, и выдох – при бронхиолите, пневмонии
Клиника: вздутие груди и втяжение уступчивых мест.
● Одышка Шика – экспираторное пыхтение при сдавлении корня легкого воспаленными ЛУ при туберкулезе
● Стенотическое дыхание – затруднено прохождение воздуха по ВДП (верхние дыхательные пути) – при
крупе, сдавление опухолью
● Астма – удушье – громкие тяжелые ВВВВВВВВВВВВДОХ ВВВВВВВВВВВВВВЫДОХ – при БА

Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов дыхания у детей.
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- степень выраженности дыхательной недостаточности (декомпенсации дых.системы, 4 степени ДН),
симптомами которой являются одышка, центральный цианоз, тахикардия, изменения АД (сначала
повышение, потом падение), изменение соотношения ЧДД:ЧСС, отклонения pH, газов крови, показателей
ФВД.
- степень отклонений, определяемых клиническими методами исследования, особенно перкуссии
(укорочение перкуторного звука, вздутие легких, симптомы плеврита), и аускультации (ослабление или
усиление дыхательных шумов, появление хрипов и др.)
- степень отклонений, выявленных инструментальными (R-графия грудной кл – инфильтративные
деструктивные изменения, показатели ФВД) и лабораторными методами
- степень выраженности синдрома интоксикации.
Мемоника: ПАИНьКИ - перкуссия, аускультация, интоксикация, недостаточность, клин.отклонения (лаб+инст).
19. Методика объективного исследования органов дыхания у детей: данные, выявляемые при осмотре.
Семиотика их изменений при заболеваниях органов дыхания у детей.
ОСМОТР.
Важно отметить у ребенка:
1) Вынужденное положение
2) Цианоз – постоянный/непостоянный, локальный, общий, уменьшается при даче кислорода -> цианоз
обусловлен поражением ДС.
- частая локализация – периоральный и периорбитальный -> центральный;
- чем больше ДН, тем он усиленней;
- при наличии цианоза - SaO2 уже ниже 95%;
- усиление во время плача;
- у совсем мелких могут быть пенистые выделения в углах рта (объясняется проникновением воспалительного
экссудата из дыхательных путей в полость рта (полость рта у здорового ребенка в первые 2—3 мес относительно
сухая, так как у него еще нет слюноотделения));
3) Осмотр носа – определяем характер отделяемого, наличие/отсутствие инородных тел, дифтерийного
налета, оцениваем состояние сосудистого сплетения носа.
Семиотика изменений:
- риниты (при ОРВИ, кори) по характеру отделяемого из носа бывают: серозные, слизистые, слизистогнойные – геморрагические;
- сифилис – сукровичные отделения;
- дифтерия – дифтерийный налет на переднем конце носа;
4) Голос – изменяется при заболеваниях.

- ларингит – грубый, лающий кашель, голос
изменен;
- истинный круп – при дифтерии, крупозное
воспаление голосовых складок – проявляется
афонией, развивается медленно;
- ложный круп (подскладочный ларингит) – при
парагриппе, ОРВИ – отек слизистой оболочки ниже
голосовых связок – возникает внезапно, чаще
ночью, ребенок буквально задыхается.
- микседема – грубый низкий голос;
- хронический насморк, аденоиды – гнусавый
оттенок голоса.
П.С гнусавость при дифтерии - признак пареза
небной занавески
П.П.С при аденоидными вегетациями ребенок бледен, одутловат, с приоткрытым ртом, приподнятая верхняя губа
и вздернутый нос + м.б неправильный прикус

дитё с аденоидными вегетациями, крёстный отец на минималках.
5) Зев (с) и миндал (ь) ины.
Вспомним ряд особенностей
- у детей 1-го года жди миндалины НЕ выходят за края передних дужек + крипты миндалин развиты слабо >ангины у них это большая редкость
- у детей старше 1-го года они весьма-таки видные – так как начинается гиперплазия лимфоидной ткани.
Семиотика поражений:
- ангина – м.б катаральная/фолликулярная/лакунарная/спец.инфекционная.

1. катаральная – зев гиперемирован, дужки отечные, миндалины набухшие и разрыхленные - чаще при ОРВИ;
2. фолликулярная – тоже самое + на поверхности миндалин видны точечные или небольшие наложения белого
цвета – чаще бактериальная.
3. лакунарная – тоже самое, только все х2 усиленней - чаще бактериальная:
● ангина при скарлатине – гиперемия отграничена, м.б некроз миндалин.
● дифтерия зева – на миндалинах грязно-серый налет при умеренной гиперемии.
6) Грудная клетка – чаще всего изменяется форма – определяется по соотношению поперечного и переднезаднего размеров, величине эпигастрального угла:

Также смотрят на участие обеих половин грудной клетки в акте дыхания и равномерность их участия.
Семиотика поражений:
- изменение формы грудной клетки: характерные изменения при рахите + вздутая грудь у новорожденных
при пневмотораксе, бочкообразная грудь при эмфиземе, выбухание грудной клетки на половине
поражения при экссудативном плеврите или её западение – при хронической пневмонии.
- втяжение межреберий – чаще всего признак инспираторной одышке, либо при рахите (ребра мягкие).
ПОМНИМ, ЧТО У ДЕТИШЕК ДО 3-Х МЕСЯЦЕВ ЭТО Н О Р М А Л Ь Н О!!!!!!
- участие обеих половин грудной клетки в акте дыхания – не участвуют обе половины при плеврите,
ателектазе легкого, хронической пневмонии, при ее преимущественно односторонней локализации.

7) Определение подвижности грудной клетки (я тоже в шоке откуда это в осмотре, у меня глаза не
прикидывают окружности в сантиметрах) – У ДЕТЕЙ СТАРШЕ 7-МИ ЛЕТ- накладываем сантиметровую
ленту НА соски и ПОД лопатки.
Семиотика поражений:
Ограничение экскурсии грудной клетки наблюдается при остром вздутии легких, бронхиальной астме,
фиброзе легких, поддиафрагмальном абсцессе, межреберной невралгии.
8)
●
●
●

Тип дыхания
у детей раннего возраст в СООТВЕТСТВИИ С ВОЗРАСТОМ – брюшной
у мальчиков с 5-6 лет - брюшной
у девочек с 5-6 лет – грудной
Семиотика поражений:
При одышке малюськи переходят на грудной тип дыхания, а при одышки у детей старше 5-6 лет
присоединяется вспомогательная мускулатура – чем в норме не дышали, тем и начинают дышать, то есть
девочки брюшком, а мальчики грудью. Естественно, это все не изолировано, дышат и тем, и тем.
9) Характеристика дыхания
- ЧДД за 1 минуту, средневозрастные показатели- см. вопрос выше
- соотношение частоты дыхания к пульсу – см. вопрос выше
- ритм – см.вопрос выше
- соотношение вдоха и выдоха – см вопрос выше
- тип дыхания – см.пункт выше
- наличие отсутствие одышки – см.вопрос выше.
Семиотика поражений: см.вопрос выше
Особенности:
- у новорожденных и малюсек считаем ЧДД, поднеся раструб стетоскопа к их носику. Лучше когда они спят. Так
точнее.
20. Методика объективного исследования органов дыхания у детей: данные, выявляемые при пальпации и
перкуссии. Семиотика их изменений при поражении органов дыхания у детей, причины и механизмы
нарушений, клинические проявления.
ПАЛЬПАЦИЯ. К счастью или к сожалению, но много чего в ДС не пощупаешь. Приступим к пальпации грудной
клетки для определения эластичности и резистентности + болезненности
- производим обеими руками, кладя их на симметричные участки грудной клетки
- сдавливаем (НЕ СИЛЬНО) грудную клетку и что-то чувствуем
ВСЕ ХОРОШО: резистентность соответствует возрасту
ВСЕ ПЛОХО: податливость снижена/ увеличена (например, при наличии экссудатам в плевральной полости, при
опухолях)
Если пальпируем на предмет болей, то:
- производим обеими руками, кладя их на симметричные участки грудной клетки
- сдавливаем (НЕ СИЛЬНО) грудную клетку и что-то видим
ВСЕ ХОРОШО: болей нет
ВСЕ ПЛОХО: боль есть, причем:
1) Поверхностная боль – встречается при воспалении мягких тканей, при поражении межрёберных мышц

(боль ассоциирована с дыхательными движениями и локализуется в межреберьях
),
при поражении ребер и грудины, при заболевании межреберных нервов (3 характерные точки - боль у

позвоночника, по подмышечной линии ( а какой???? Ах Мазурин, одни секретики) и у грудины) +
невралгические боли при сгибании на больную сторону - УВЕЛИЧИВАЮТСЯ
2) Глубокая (плевральная) боль – усиливаются на вдохе и выдохе, иррадиируют в надчревную и
подреберные области, при сгибании на больную сторону – УМЕНЬШАЮТСЯ.
Если пальпируем все ту же грудную клетку на толщину кожной складки на симметричных участках:
- указательным и большим пальцами формируем складку ОДНОВРЕМЕННО на СИММЕТРИЧНЫХ участках гр.кл
ВСЁ ХОРОШО: складка как складка
ВСЁ ПЛОХО: складка не как складка
1) Утолщена – экссудативный плеврит, гнойный плеврит, туберкулезный бронхоаденит – просто участок
кожи над пораженным органов очень плохо иннервируется и деградирует
Если пальпирует все ту же грудную клетку на предмет голосового дрожания:
- кладем руки на симметричные участки груди
- больной мимикрирует под беззвучный режим, произнося «тридцать три» или просто «ррррррр»

ВСЁ ХОРОШО: голосовое дрожание одинаковое . проводится равномерно
ВСЁ ПЛОХО: 1) усилено – легочная ткань уплотнена или там полость 2) ослаблено – при закупорке бронха,
ателектаз легкого, бронхи оттеснены к стенке грудной клетки (экссудат, пневмоторакс, опухоль плевры)
Если пальпируем туже грудную клетку на предмет симметричности движений:
- производим обеими руками, кладя их на симметричные участки грудной клетки
ВСЕ ХОРОШО: движения обеих половин симметричны
ВСЁ ПЛОХО: одна половина отстает – например при наличии там экссудата
ПЕРКУССИЯ.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ
- Опосредованная – палец о палец – по 2 удара об средний палец
- Непосредственная – пальцем по ребрам (для самых малюсек)
Положение больного: плечи ребенка на одном уровне, лопатки тоже на одном уровне, перкуссия со спины
ребёнка 1-2 года производиться сидя на (бутылке) подушке. Руки ребенка сгибают в локтевых суставах под
прямым углом, предплечья кладут поперек живота так, чтобы они лежали друг за другом. Переднюю поверхность
у детей 1-2 лет перкутируют лежа. При перкуссии у старших детей переднюю поверхность легких перкутируют в
положении лежа, а заднюю — в положении сидя.
ТЕХНИКА:
- проводиться на симметричных участках
- по межреберьям
Скромные приколы при перкуссии:
- справа в нижележащих отделах из-за близости печени
звук может быть КОРОЧЕ
- слева в нижележащих отделах из-за близости желудка
(пространство траубе) звук может быть ТИМПАНИЧЕСКИЙ
при скоплении жидкости это space исчезает
ВСЕ ХОРОШО: над поверхностью легких выслушивается
ЯСНЫЙ легочный звук

ВСЕ ПЛОХО:
1)
Укорочение перкуторного звука:
- воспаление легких, кровоизлияния легочную ткань, отек легких,
рубцевание легких, спадение легочной ткани (ателектаз)
- опухоли
- образование полости, заполненной мокротой или иной жижей
- в плевральном пространстве жидкость – экссудативный плеврит – или там
транссудат или там фиброз
ЕСЛИ ТАМ ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ:
o - определяем линию Эллиса-Дамуазо-Соколова (я не понимаю зачем до
сих пор)

Это
верхняя
граница
тупости с высшей
точкой на задней подмышечной линии. Отсюда она идет внутрь
и вниз. Линия соответствует максимальному уровню стояния жидкости, при этом
происходит смещение легких к корню выпотом.
o определяем треугольник Гарлянда – участок укороченного тимпанита, там проекция поджатого
легкого
o определяем треугольник Грокко-Раухфуса - участок притупления перкуторного звука, так как
сместилось средостение, то есть вот этот треугольник
2) Тимпанический оттенок звука:
- образование воздушной полости – каверны при туберкулезе
- распад опухоли
- кисты
- диафрагмальная грыжа
- пневмоторакс
3) Коробочный звук:
- эмфизема
4) Шум треснувшего горшка – очень странный звук, который становится яснее, когда ребёнок открывает
рот, вообще его можно уловить, когда ребенок орет (он орет, что там вообще можно услышать)
- полость, сообщающаяся с бронхом узкой щелью
ПЕРКУССИЯ
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ

- палец располагают параллельно искомой границе (в межлопаточной – параллельно позвоночнику)
- верхняя граница у детей до 4-5 лет не определяется
- отметку границы производят по стороне пальца-плессиметра, обращенной к ясному звуку
ТЕХНИКА:
Определение высоты стояния верхушек легких спереди:
- палец- плессиметр ставят над ключицей, дистальной фалангой касаясь края грудино-ключично-сосцевидной
мышцы
- перкутируют по пальцу-плессиметру, передвигая его вверх до появления укорочения звука.
Определение высоты стояния верхушек легких начинают сзади:
- палец-плессиметр ведут от spina scapulae по направлению к остистому отростку VII шейного позвонка
- при первом появлении укорочения перкуторного звука перкуссию прекращают
Определение ширины полей Кренига:
- палец-плессиметр ставят на середину верхнего края трапециевидной мышцы
- от этой точки проводят перкуссию поочередно по направлению к шее и плечу до притупления
- полученное расстояние между двумя дальними точками — ширина полей Кренига
ВСЁ ХОРОШО:

ВСЁ ПЛОХО: снижение высоты м.б при сморщивании легких при тубике + уменьшаются поля Кренига
Нижние границы:
- по топографическим линиям
- по ребрам и межреберьям
- отметку границы производят по стороне пальца-плессиметра, обращенной к ясному звуку

ВСЕ ХОРОШО:

ВСЕ ПЛОХО:
1) Нижние границы опущены:
- эмфизема, низкое стояние диафрагмы – опущение органов брюшной полости
2) Нижние границы поднялись
- легкие уменьшились из-за воспалительного процесса
- оттеснение легких жидкостью или газом в плеврального полости
- поднятие диафрагмы из-за возрастая внутрибрюшного давления
ПЕРКУССИЯ.
ИССЛЕДОВАНИЯ ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНЕГО КРАЯ ЛЕГКОГО
- находим нижнюю границу лёгкого по среднего подмышечной
- просим пациента ГЛУБОКО ВДОХНУТЬ – ставим отметку
- просим пациент ГЛУБОКО ВЫДОХНУТЬ – ставим отметку
1) Уменьшение подвижности легочных краев обусловливается:
- потерей легочной тканью эластичности (эмфизема при бронхиальной астме);
- сморщиванием легочной ткани;
- воспалительным состоянием или отеком легочной ткани;
- наличием спаек между плевральными листками.
2) Полное прекращение подвижности наблюдается:
- при заполнении плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс);
- при полном заращении плевральной полости;
- при параличе диафрагмы.
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННЫЕ СИМПТОМЫ:
СИМПТОМ ФИЛАТОВА - укорочение звука спереди, в области рукоятки грудины – выявляется при увеличении ЛУ
переднего средостения
СИМПТОМ ЧАШИ ФИЛОСОФОВА - укорочение перкуторного звука в области первого и второго межреберья
спереди у грудины - выявляется при увеличении ЛУ переднего средостения
21. Методика объективного исследования органов дыхания: данные, выявляемые при аускультации.
Основные дыхательные шумы, их изменения в процессе роста и развития ребенка. Причины и механизмы их
нарушений при заболеваниях органов дыхания у детей.
АУСКУЛЬТАЦИЯ.
ТЕХНИКА:
Положение больного: сидя, стоя,лежа.
-в каждой точке аускультации выслушиваются 2-3 дыхательных цикла
- стето ставим на симметричные участки
- основные дыхательные шумы выслушиваются при спокойном дыхании
- побочные дыхательные шумы выслушиваются на глубоком вдохе/выдохе

ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ:
- у детей 3-6 месяцев выслушивается дыхание ослабленное

у детей с 6 до 5-7 лет выслушивается пуэрильное дыхание - усиленное везикулярное, вдох равен выдоху
(так как у них значительно развита интерстициальная ткань, легкие менее воздушные, узкие бронхи,
маленькая грудная клетка, большая эластичность и тонкая грудная клетка)
- у детей старше 7 лет выслушивается сначала переходное дыхание - вдох и выдох условно и примееерно
равны
- физиологическое бронхиальное дыхание - выслушивается над гортанью, трахеей, крупными бронхами, в
межлопаточной области на уровне 3-4 Th - выдох слышен всегда сильнее и продолжительнее, чем вдох.
ОСОБЫЕ МЕСТА, НА КОТОРЫЕ ОБРАЩАЮТ ВНИМАНИЕ:
- подмышечные области - там раньше других появляется бронхиальное дыхание при пневмониях
- пространства по обеим сторонам позвоночника - чаще всего там пневмония у малюсек
- между позвоночником и лопаткой - начало пневмонии и инфильтративной формы туберкулеза
- подлопаточные области - ранее появление крепитация
- область сердца - крепитация при поражении язычковой доли левого легкого
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ
ШУМЫ дыхание
жесткое,
патологическое бронхиальное, ослабленное везикулярное
1. Жесткое дыхание
- грубое везикулярное с удлиненным выдохом;
- указывает на поражение мелких бронхов;
- встречается при бронхитах и бронхопневмониях;
- механизм: воспалительный экссудат уменьшает просвет
бронхов;
2. Патологическое бронхиальное
- выдох слышен всегда сильнее и продолжительнее, чем вдох;
- выслушивается только в случаях уплотнения легочной ткани
(сегментарные и лобарные пневмонии, абсцесс легкого);
- может быть ОСЛАБЛЕННЫМ - при сдавлении легкого экссудатом;
- может быть С БРОНХИАЛЬНЫМ ОТТЕНКОМ - если очаги уплотнения очень глубоко лежат, то будет
более ГРУБЫЙ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫЙ ВЫДОХ, приближающийся к бронхиальному;
В РОЛЯХ:
-

-

Бронхиальное дыхание может быть амфорического типа (при гладкостенных полостях — каверны,
бронхоэктазы и т. д.).
3. Ослабленное везикулярное
- ослабление дыхания из-за сужения гортани, трехи, парез дых.мышц;
- закупорка бронха инородным телом, сдавлении его опухолью;
- при бронхоспазме, обструкции;
- оттеснение части легкого жидкостью, воздухом - альвеолы не расправляются ;
- эмфизема ;
- в начале и в конце воспалительных поражений легких;
- при утолщении плевры;
- при ожирении;
4. Усиленное везикулярное:
- при сужении мелких и мельчайших бронхов - усиление на выдохе
- при лихорадочных заболеваниях, компенсаторно усиливается дыхание на здоровой стороне

БРОНХОФОНИЯ. потому что её не спрашивают в вопросе,а вдруг она очень будет нужна.
- это проведение голоса с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации
- больного просят произнести чето шепотом (чашка чая)
- производят на симметричных участках
ВСЕ ХОРОШО: разговорная речь не слышна
ВСЁ ПЛОХО:
1) Усиленная бронхофония отмечается при уплотнении легкого (пневмония, туберкулез), ателектазе, над
кавернами, полостями
- симптом Д ’Эспине — выслушивание шепотной речи и бронхиального дыхания ниже I грудного
позвонка по позвоночнику - при увеличенных бронхиальных ЛУ
- симптом де ла Кампа - над V и VI грудными позвонками выслушивается громкое
ларинготрахеальное дыхание - у грудных
2) Ослабленная бронхофония - наблюдается у полных детей и при хорошем развитии мышц верхнего
плечевого пояса
- при наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) и
воздуха (пневмоторакс).
22. Методика объективного исследования органов дыхания: данные, выявляемые при аускультации.
Побочные дыхательные шумы, их характеристики, причины и механизмы их появления у детей при
поражении органов дыхания.
АУСКУЛЬТАЦИЯ. ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
ХРИПЫ. СУХИЕ И ВЛАЖНЫЕ
- образуются при передвижении или колебании в воздухоносных полостях секрета, крови, слизи, отечной
жидкости
СУХИЕ ХРИПЫ.
- свистящие - дискантовые, высокие - при сужении бронхов, особенно мелких
- свистящие басовые, низкие - образуются от колебания густой мокроты, особенно в крупных бронхах
встречаются при ларингитах, фарингитах, бронхите, астме
ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ.
- мелкопузырчатые, среднепузырчатые, крупнопузырчатые
- звонкие - прослушиваются при уплотнении легочной ткани, лежащей рядом с бронхом, что наблюдается
при пневмониях. Они могут возникнуть также в полостях (каверны, бронхоэктазы)
- незвонкие - встречаются при бронхиолите, бронхитах, отеке легких, ателектазах
КРЕПИТАЦИЯ.
- встречается при крупозном воспалении в первые 3 дня
- образуется при разлипании терминальных отделов бронхиол
- прослушивается на высоте глубокого вдоха
- не изменяется при откашливании
ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ.
- выслушивается при воспалении плевры (ВАУ), когда между листками есть фиброз
при воспалении спаек между листками
- поражение плевры опухолью
- обезвоживание организма
От крепитации и мелкопузырчатых хрипов шум трения плевры отличается следующими признаками:
хрипы нередко исчезают после покашливания, тогда как шум трения плевры остается;
шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха;
- хрипы при закрытом рте и носе и продолжающемся дыхании не возникают, а шум трения плевры
продолжает выслушиваться;
- плевральные шумы при надавливании фонендоскопом на грудную клетку усиливаются, тогда как
крепитация остается без изменений;
23. Основные симптомы и причины воспалительного поражения верхних дыхательных путей у детей (ринит,
фарингит, ларингит). Понятие о стенозе гортани (синдром крупа) и его причины. Возрастные особенности их

строения и функционирования, способствующие развитию патологии. Критерии оценки тяжести состояния при
заболеваниях органов дыхания у детей.
ОСТРЫЙ РИНИТ.
- вследствии узости носовых ходов и обильного кровоснабжения слизистоц носа, даже незначительное
воспаление вызывает отек и затрудненное дыхание через нос
- дыхание у детей первого года жизни затруднено, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади
- евстахиевы трубы широкие, короткие, прямые и расположены горизонтально -> воспаление с рта и носа
переходит на уши и развивается отит
Клиника:
- чихание
- затрудненное дыхание через нос
- выделение слизи из носа (сначала серозно-водянистой, затем густой)
- кашель (раздражение задней стенки глотки стекающей слизью)
синдром интоксикации - слабость, головная боль, температура, груднички плохо сосут)
ТОНЗИЛЛИТ - АНГИНА (см.вопросы выше)
- у детей 1-го года жди миндалины НЕ выходят за края передних дужек + крипты миндалин развиты слабо
->ангины у них это большая редкость
Клиника:
- боль в горле
небные миндалины увеличены
- гиперемия слизистой оболочки ротоглотки
- синдром интоксикации - слабость, раздражительность, сонливость, гипертермия - 39-40, головная боль
- увеличение и болезненность при пальпации регионарных ЛУ
АДЕНОИДНЫЕ ВЕГЕТАЦИИ.
- это заболевание детей раннего возраста и школьного, в основе которого лежит разрастание
носоглоточных миндалин
чаще у детей старшего года, так как в это
время происходит гиперплазия лимфоидной ткани
миндалин
Клиника:
ребенок открытым ртом
похрапывает во время сна
при длительной гипоксии м.б задержка
умственного развития

-

ОСТРЫЙ ФАРИНГИТ.
воспаление слизистой ротоглотки,
вирусной и бактериальной этиологии

м.б

глотка узка и мала
евстахиевы трубы широкие, короткие, прямые и расположены горизонтально -> воспаление с рта и носа
переходит на уши и развивается отит
- у детей лимфоглоточное кольцо Вальдейера-Пирогова плохо развито, значит плохо защищает от бактерий
и вирусов
Клиника:
- гиперемия оболочек зева
- увеличение фолликул на задней стенки ротоглотки - симптом булыжной мостовой
- боль при глотании
- покашливание
- признаки интоксикации
ОСТРЫЙ ЛАРИНГИТ.
- воспаление слизистой гортани вирусно-бактериальной этиологии
- у детей раннего возраста высокая частота ларинготрахеитов со стенозом гортани (ложный круп), так как
гортань и трахеи у них хорошо кровоснабжаются, в них мало эластических волокон, хорошо развит

мышечный слой, мягкие и нежные хрящики - все это способствует легкому сдавлению и сужению гортани
за счет отека (поэтому ложный круп) под влиянием воспалительных процессов, что приводит к стенозу.
СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ (ЛОЖНЫЙ КРУП)
Клиника:
- лающий кашель
- дисфония
- инспираторная одышка
- тахикардия
- возбуждение
- может привести к удушью
ИСТИННЫЙ КРУП
- при дифтерии, крупозное воспаление голосовых
складок – проявляется афонией, развивается
медленно;
Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях
органов дыхания у детей.
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- степень
выраженности
дыхательной
недостаточности (декомпенсации дых.системы, 4
степени ДН), симптомами которой являются
одышка, центральный цианоз, тахикардия, изменения АД (сначала повышение, потом падение),
изменение соотношения ЧДД:ЧСС, отклонения pH, газов крови, показателей ФВД.
- степень отклонений, определяемых клиническими методами исследования, особенно перкуссии
(укорочение перкуторного звука, вздутие легких, симптомы плеврита), и аускультации (ослабление или
усиление дыхательных шумов, появление хрипов и др.)
- степень отклонений, выявленных инструментальными (R-графия грудной кл – инфильтративные
деструктивные изменения, показатели ФВД) и лабораторными методами
- степень выраженности синдрома интоксикации.
Мемоника: ПАИНьКИ - перкуссия, аускультация, интоксикация, недостаточность, клин.отклонения (лаб+инст).
24. Основные симптомы и причины воспалительного поражения трахеи, бронхов, бронхиол у детей.
Возрастные особенности их строения, значение для развития патологии. Критерии оценки тяжести состояния
при заболеваниях органов дыхания у детей.
СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ см выше
ОСТРЫЙ (ПРОСТОЙ) БРОНХИТ
- воспаление бронхов всех долей обоих легких
- бронхи у детей широкие
- мышечные и эластические волокна развиты слабо
- слизистая хорошо кровоснабжается
Клиника:
- кашель сухой, через 2-3 дня становится влажным
- м.б небольшая одышка
- перкуторных изменений нет
- жесткое дыхание, жужжащие сухие хрипы через 2-3 дня сменяются разнокалиберными влажными
- интоксикации нет или слабо выражена
ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ
- воспаление бронхов + много слизи + отек + утолщение бронхиальной стенки + бронхоспазм
- бронхиолы супер узкие -> у детей чаще всего будет обструкция
Клинка:
- сухой кашель
- экспираторная одышка
- коробочный звук
- удлиненной выдох, жетское дыхание, сухие свистящие хрипы

- развивается ДН
- интоксикация умеренно выражена
ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ.
- воспаление мелких бронхов и бронхиол
- бронхиолы супер узкие -> у детей чаще всего будет обструкция
Клиника:
- кашель сухой, затем влажный
- экспираторная одышка
- периоральный цианоз, цианоз носогубного треугольника
- коробочный звук
- удлиненный выдох,жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы, м.б крепитации
- ДН
- выраженная интоксикация

типа это не ребенок, это бронхиола, поняли да?
Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов дыхания у детей.
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- степень выраженности дыхательной недостаточности (декомпенсации дых.системы, 4 степени ДН),
симптомами которой являются одышка, центральный цианоз, тахикардия, изменения АД (сначала
повышение, потом падение), изменение соотношения ЧДД:ЧСС, отклонения pH, газов крови, показателей
ФВД.
- степень отклонений, определяемых клиническими методами исследования, особенно перкуссии
(укорочение перкуторного звука, вздутие легких, симптомы плеврита), и аускультации (ослабление или
усиление дыхательных шумов, появление хрипов и др.)
- степень отклонений, выявленных инструментальными (R-графия грудной кл – инфильтративные
деструктивные изменения, показатели ФВД) и лабораторными методами
- степень выраженности синдрома интоксикации.
Мемоника: ПАИНьКИ - перкуссия, аускультация, недостаточность, клин.отклонения (лаб+инст), интоксикация.
25. Синдром бронхиальной обструкции у детей. Причины и механизмы возникновения, клинические
проявления, изменения показателей ФВД. Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов
дыхания у детей.
Для бронхиол характерна абсолютная узость, чем объясняется частое наличие у детей раннего возраста
обструктивного синдрома.
ПРИЧИНЫ ОБСТРУКЦИИ БРОНХОВ И НДП:
- инфекции (бронхит, бронхиолит)
- бронхоспазм (бронхиальная астма)
- инородное тело
- врожденные аномалии развития (бронхомаляция)
- аспирация
БРОНХООБСТРУКЦИИ СПОСОБСТВУЮТ:
- узость бронхов, особенно мелких
- мягкость хрящевого каркаса бронхов
- недоразвитие мышечных и эластических волокон бронхов

- гиперпродукция вязкого бронхиального секрета
- отек слизистой
ОБСТУКЦИЯ ВДП:
Клиника:
- голос -осиплый при ларингите
- кашель лающий при ларингите
- одышка инспираторная, стридор
- центральный цианоз
- сухие хрипы (низкие, басовые)
ОБСТРУКЦИЯ БРОНХОВ И БРОНХИОЛ
Клиника:
- голос не изменен
- кашель приступообразный, малопродуктивный, навязчивый
- одышка экспираторная, с удлиненным выдохом, свистящее дыхание
- цианоз центральный
- жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы, м.б влажные
ИЗМЕНЕНИЯ В ФВД:
- Индекс Тиффно < 70%
- ОФВ1 снижен
- ФЖЕЛ нормальный
- ДО норма/повышен
- ЧДД повышен
Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов дыхания у детей.
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- степень выраженности дыхательной недостаточности (декомпенсации дых.системы, 4 степени ДН),
симптомами которой являются одышка, центральный цианоз, тахикардия, изменения АД (сначала
повышение, потом падение), изменение соотношения ЧДД:ЧСС, отклонения pH, газов крови, показателей
ФВД.
- степень отклонений, определяемых клиническими методами исследования, особенно перкуссии
(укорочение перкуторного звука, вздутие легких, симптомы плеврита), и аускультации (ослабление или
усиление дыхательных шумов, появление хрипов и др.)
- степень отклонений, выявленных инструментальными (R-графия грудной кл – инфильтративные
деструктивные изменения, показатели ФВД) и лабораторными методами
- степень выраженности синдрома интоксикации.
Мемоника: ПАИНьКИ - перкуссия, аускультация, интоксикация, недостаточность, клин.отклонения (лаб+инст).
26. Основные симптомы и причины воспалительного поражения паренхимы легких и плевры у детей.
Возрастные особенности долевого и сегментарного строения легких у детей, значение для понимания
патологии. Возрастные особенности нижних и верхних границ легких у детей, границ между долями легких.
ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ.
- острый воспалительный процесс в легочной ткани
- поражение обычно одностороннее, чаще правостороннее
- у детей воспаление легочной ткани локализуется чаще в определенных сегментах (в нижней доле, в
базально-верхушечном сегменте + верхне-задний - базально-задний), так как это зависит от угла

-

отхождения бронхов, их направлением, ширину -> дренажная способность у такие сегментов ужасная ->
инфекция оттуда не выходит по нормальному
и груднички чаще лежат, а не бегают, то есть дренаж ЕЩЁ ХУЖЕ
- у новорожденных не развито коллатеральная вентиляция
(через поры между альвеолами), поэтому могут развиваться
ателектазы связанные с пневмонией.

Клиника:
- кашель (сухой влажный)
- смешанная одышка
- бледность, периоральный и периорбитальный цианоз
- укорочение перкуторного звука на участке поражения
- слабое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы +
крепитация на участке поражения
- выраженная интоксикация
ПЛЕВРИТ.
- воспаление плевры, сопровождающееяс образование на ее поверзности или накоплением в полости
выпота
- чаще всего вторичный, как следствие острый заболеваний легких
- по характеру выпоты: 1) сухой 2) эксссудативный
СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ.
Клиника:
- кашель сухой, болезненный
- боли в грудной клетке на стороне поражения
- усиление боли при наклоне в здоровую сторону
- боль при глубокой пальпации пораженной стороны
- при аускультации - ослабленное дыхание и шум трения плевры на стороне поражения
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ.
- накопление выпота от 0,3-0,4 до 1,5-2 литров
- по характеру экссудата м.б: 1) серозно-фибринозный 2) гнойный 3) геморрагический
Клиника:
- кашель сухой, болезненный
- тахипноэ, цианоз
- асимметрия грудной клетки - изменения на пораженной стороне - отстает в акте дыхания, выбухает
- увеличение подкожно-жировой складки на пораженной стороне
- боль при глубокой пальпации
ВЕРХНИЕ ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

НИЖНИИ ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

ГРАНИЦЫ МЕЖДУ ДОЛЯМИ КОМУ ОНО НАХЕР НУЖНО-ТО, БОЖЕ, ХРАНИ ПУЛЬМОНОЛОГА

Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов дыхания у детей.
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- степень выраженности дыхательной недостаточности (декомпенсации дых.системы, 4 степени ДН),
симптомами которой являются одышка, центральный цианоз, тахикардия, изменения АД (сначала
повышение, потом падение), изменение соотношения ЧДД:ЧСС, отклонения pH, газов крови, показателей
ФВД.
- степень отклонений, определяемых клиническими методами исследования, особенно перкуссии
(укорочение перкуторного звука, вздутие легких, симптомы плеврита), и аускультации (ослабление или
усиление дыхательных шумов, появление хрипов и др.)
- степень отклонений, выявленных инструментальными (R-графия грудной кл – инфильтративные
деструктивные изменения, показатели ФВД) и лабораторными методами
- степень выраженности синдрома интоксикации.
Мемоника: ПАИНьКИ - перкуссия, аускультация, интоксикация, недостаточность, клин.отклонения (лаб+инст).
27. Синдром дыхательной недостаточности у детей. Причины, степени тяжести, клинико-лабораторные и
инструментальные проявления. Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов дыхания у
детей.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

-

патологическое состояние при котором нарушено поддержание нормального газового состава крови
нарушено внешнее дыхание - обмен газов между атмосферным воздухом и кровью капилляров альвеол

ПРИЧИНЫ.
1) внелегочные :
-

нарушение центральной регуляции дыхания
поражения дых.мышц и их нервов

- поражения грудной клетки
- нарушение транспорта газов кровью
- нарушения кровообращения
2) легочные
- поражение воздухоносных путей
- поражение легочной ткани или плевры
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДН:
1. нарушение вентиляции: обструкция. рестрикция, смешанное
2. нарушение диффузии
3. нарушение перфузии
ДЛЯ НАПОМИНАНИЯ!!!!
РЕСТРИКЦИЯ - уменьшение легких в объеме и ограничение их растяжимости (фиброз пневмослероз)
ОБСТРУКЦИЯ - сужение просвета дыхательных путей (бронхоспазм, отек)
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ДН
- одышка (диспноэ, тахипноэ)
- усиление работы дых.мышц
- затруднение вдоха, выдоха или вдоха+выдоха, изменение соотношения их продолжительности
- цианоз
- тахикардия, изменение АД
- изменении ФВД
- нарушение КОС и газового состава крови
СТЕПЕНИ ДН
I степень - клиника в покое отсутствует, умеренно выражены после физ нагрузки (одышка, непостоянный цианоз,
тахикардия). ЧП (частота пульса):ЧД (частота дыхания) = 3:2,5-1. Сатурация до 90%. МОД увеличен. МВЛ и РД
уменьшены. АД нормальное. Поведение не нарушено
II степень - одышка в покое, учащение дыхание на 25% от нормы, тахикардия, бледность, цианоз (локальный периоральный), ЧП:ЧД = 2:1,5-1 за счет учащения дыхания. АД увеличено. Ацидоз. МОД,МВЛ увеличены более,
чем на 50%. Сатурация 70-90% Поведение: вялость с периодами возбуждения, гиподинамия, мышечная гипотония
III степень - одышка в покое выражена, учащение дыхания на 50-100% от нормы, тахикардия, цианоз диффузный,
липкий пот, АД снижено. Сатурация 50% -70% Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия
IV степень - гипоксемическая кома: сознание потеряно, дыхание аритмично, периодическое, поверхностное.
Общий цианоз, АД снижено. Сатурация 50% и ниже.

Степень ДН

Сатурация

1 степень

до 90%

2 степень

90-70%

3 степень

70-50%

4 степень

<50%
Критерии оценки тяжести состояния при заболеваниях органов дыхания у детей.

Для оценки тяжести состояния учитывают:
- степень выраженности дыхательной недостаточности (декомпенсации дых.системы, 4 степени ДН),
симптомами которой являются одышка, центральный цианоз, тахикардия, изменения АД (сначала
повышение, потом падение), изменение соотношения ЧДД:ЧСС, отклонения pH, газов крови, показателей
ФВД.
- степень отклонений, определяемых клиническими методами исследования, особенно перкуссии
(укорочение перкуторного звука, вздутие легких, симптомы плеврита), и аускультации (ослабление или
усиление дыхательных шумов, появление хрипов и др.)
- степень отклонений, выявленных инструментальными (R-графия грудной кл – инфильтративные
деструктивные изменения, показатели ФВД) и лабораторными методами
- степень выраженности синдрома интоксикации.
Мемоника: ПАИНьКИ - перкуссия, аускультация, интоксикация, недостаточность, клин.отклонения (лаб+инст).
28. Диагностические возможности инструментальных и функциональных методов исследования органов
дыхания у детей.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Эххх, начнём с функциональных методов. Выполнение функциональных методов исследования легких в
настоящее время становится обязательным для детей с острой и хронической патологией органов дыхания. Для
их характеристики у детей используются самые простые и легковыполнимые пробы с задержкой дыхания на
вдохе (пробу Штанге) и на выходе (пробу Генча). Где-то в гробу перевернулась ОФД.

И опять-таки, можно не запоминать это непотребство, всеравно у тех, кто занимается этим - всё есть в этих ваших комплюхтерах.
Спирометрия - нужна для определения жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ, простигосподи). Вот уж действительно
важный и нужный метод. Чаще для этой цели применяют спирометр Гетчинсона или его портативный аналог. При
определении ЖЕЛ испытуемый, находясь в положении стоя или сидя, делает максимальный вдох, быстро
зажимает нос и медленно выдыхает весь воздух через мундштук в спирометр. Измерения повторяют 2-3 раза и
отмечают максимальный результат. Полученную величину ЖЕЛ сравнивают с должной. Патологическими
считаются отклонения в сторону уменьшения, превышающие должные величины на 15-20%.
А ещё есть спирография, когда можно графически нарисовать
дыхательные движения, напрямую выражающие изменения
лёгочных объёмов. То, чем мы занимались на патофизиологии
дыхания-2. Ну рил, проще не придумаешь, смотри картино4ку.
Исследование рекомендуется проводить утром натощак после 10-15
мин отдыха (в условиях основного обмена, если запамятовал: когда
ребёнок не делает абсолютно ничего и просто тратит энергетос на
базовые физиологические системы. Как ты на каникулах). Ребенка
подключают к крану рабочей системы с помощью загубника или
маски. При использовании загубника носовое дыхание пациента
прекращают наложением носового зажима. Ребенка приучают
дышать через мундштук с загубником или маску атмосферным воздухом, обучают методике выполнения
спирографических проб. Понятное дело, что малой должен осознавать чё над ним творят, а с совсем личинусами
такие абракадабры не прокатят.
Спирограмма обычно записывается одномоментно: вначале 3-5 мин — спокойное дыхание и ЖЕЛ, затем
форсированные тесты и функциональные пробы. У ослабленных и тяжелобольных детей спирограмма
регистрируется двухмоментно: вначале спокойное дыхание и ЖЕЛ, а форсированные тесты и функциональные
пробы — после отдыха. Скорость движения бумаги при записи спирограммы — 50 или 60 мм/мин. С помощью
спирографии измеряется ряд показателей.
● ЧДД. Эту величину определяют по спирограмме в течение 1 мин, что при скорости 50 мл/мин
соответствует 5 см.
● ДО — объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого при каждом дыхательном цикле (в литрах).
Увеличение ДО наблюдается при тяжелой ДН, диабетической коме (дыхании Куссмауля, Чейна-Стокса), а
также под влиянием психогенных факторов. Снижение ДО может быть при бронхите, пневмонии,
плеврите, бронхиальной астме, нейротоксикозе, а также при рестриктивных формах ДН.
● Минутный объем дыхания (МОД) — количество воздуха, вентилируемого легкими за 1 мин. МОД равен
произведению ЧДД на ДО. Повышение МОД отмечается при различных заболеваниях легких и сердца и

●

●

●
●

●

нарастает по мере их прогрессирования, так как величина МОД определяется потребностью организма в
кислороде и его утилизацией. Увеличение МОД наблюдается также при повышении обменных процессов
(тиреотоксикозе). Уменьшение наблюдается при угнетении дыхательного центра, истощении
компенсаторно-адаптационных реакций организма.
ЖЕЛ — максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха,
складывается из трех объемов: ДО, резервных объемов вдоха и выдоха. Запись ЖЕЛ проводится не менее
2-3 раз, при этом учитывается максимальная ее величина. ЖЕЛ по спирограмме определяется
расстоянием от вершины инспираторного колена до вершины экспираторного колена (в миллиметрах с
последующим переводом в литры).
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, который может
выдохнуть испытуемый при форсированном выдохе после максимально глубокого вдоха. Для
определения ФЖЕЛ на спирограмме от нулевой точки, соответствующей началу выдоха, по горизонтали
откладывают отрезок в 1 см (равный 1 с при скорости движения ленты 600 мм/мин).
Из конца отрезка опускают перпендикуляр до места пересечения его с кривой (в миллиметрах с
последующим переводом в литры). Чаще, чем ФЖЕЛ, используется соотношение ФЖЕЛ к ЖЕЛ (в
процентах) — индекс Тиффно. В норме он составляет не менее 70% фактической ЖЕЛ.
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — предел дыхания — максимальный объем воздуха, который
может быть провентилирован легкими за 1 минуту. МВЛ получают умножением средней глубины дыхания
на ЧДД в 1 минуту или по спирограмме вычисляют суммы величины зубцов за 10 с (так как одноминутное
исследование вызывает гипервентиляцию и способствует развитию гипоксемии). Далее в соответствии с
масштабом шкалы делают пересчет полученной суммы в литры и определяют объем МВЛ за 1 мин. Для
определения МВЛ испытуемого просят дышать с оптимальными частотой (50-60 дыхательных движений
в минуту) и глубиной 15-20 с, скорость движения бумаги при этом 600 мм/мин. После регистрации
спирограммы в карту исследования записывают температуру комнаты, барометрическое давление,
возраст, рост и массу тела испытуемого.
Резерв дыхания показывает, на сколько пациент может увеличивать вентиляцию (резервная вентиляция)
в течение 1 мин. Резерв дыхания равен МВЛ минус МОД. В силу того что при ДН увеличивается МОД и
уменьшается МВЛ. снижается и резерв дыхания.

Допустимые отклонения фактической величины от должной по спирограмме составляют ±20%. При патологии
наблюдается в основном два варианта нарушения вентиляции.
● Рестриктивный (ограничительный) вариант характеризуется:
○ снижением ЖЕЛ в большей степени;
○ снижением абсолютных скоростных показателей (ФЖЕЛ, МВЛ) в меньшей степени;
○ нормальными относительными показателями (индекс Тиффно).
● Обструктивный вариант характеризуется:
○ снижением абсолютных показателей (ФЖЕЛ, МВЛ) в большей степени:
○ снижением относительных показателей (индекс Тиффно) в большей степени.

В случаях примерно равного снижения всех спирографических показателей будет смешанный вариант
нарушения вентиляции. На современных спирографах можно определить максимальные объемные скорости
выдоха на уровне 25,50,75% ФЖЕЛ (т.е. на уровне крупных, средних и мелких бронхов). Спирометрию и
спирографию можно выполнять у детей старше 5 лет, ну это если забыли.
Следующий метод пневмотахометрия. Господи, когда это уже закончится? С его помощью определяют пиковые
скорости движения воздуха на вдохе и выдохе. Однако пневмотахометрическое исследование можно проводить
у детей с 5-6 лет, так как в исследовании требуется активное участие пациента. Тоже. С учетом возраста ребенка

подбирают диаметр трубок.
Исследование обычно начинают трубкой с отверстием 20 мм и, лишь
убедившись в том, что мощность вдоха и выдоха мала, продолжают исследование трубкой с отверстием 10 мм.
Испытуемый, плотно обхватив губами наконечник дыхательной трубки, делает максимально быстрый выдох в
трубку. ПРЕКРАТИ ДУМАТЬ ОБ ЭТОМ. Переключатель на аппарате должен находиться в положении «Выдох», а
нос закрыт с помощью носового зажима. Далее аппарат переключают в положение «Вдох» и проводят
регистрацию максимально быстрого вдоха. Исследование повторяют 3-4 раза, и расчет ведут по максимальному
показателю. Полученные данные пневмотахометрии сравнивают с должными величинами. Допустимые
отклонения индивидуальных показателей пневмотахометрии от должных величин составляют ±20%. Снижение
показателей мощности выдоха (вдоха) указывает на обструктивный характер нарушения вентиляции
(бронхоспазм, отек слизистой оболочки дыхательных путей).
Пикфлоуметрия - очередной пРоСтОй (а теперь по истине простой: можно флоуметриться даже ДОМА!). Должен
быть у каждого микроастматика дома чтобы контроллить свою бронхообструкцию утром и вечером. Если между
утренним и вечерним накануне, то бишь вчера, замером разница не больше 20% - оки-доки, если утром “провал”
- признак гиперреактивности бронхов, естественно, если разница более 20%. Мониторирование бронхиальной
астмы с помощью пикфлоуметра позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть
течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострение астмы, оценить
эффективность лечения.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Рентгено- и радиологические методы - обзорная рентгенография органов грудной клетки. И так
налепечете что-нибудь. Флюорография - метод исследования с фотографированием на пленке
специальной приставкой. Этот метод удобен для массовых обследований при диспансеризации, но
имеет возрастные ограничения (разрешен только в подростковом возрасте, после 15 лет).
2. Спиральная КТ - ультрамодерн. В отличие от обычных компьютерных томографов позволяет получать до
30 срезов в течение 30 с. Есть возможность исследовать организм в реальном времени, наблюдая
кровоснабжение, функцию органов и их тканевую структуру в мельчайших деталях.
3. Эндоскопические методы:
a. Ларингоскопия - (исследование голосовой щели) - детям раннего возраста проводят под
наркозом, а для детей старшего возраста применяют непрямую (с помощью зеркала)
ларингоскопию.
b. Бронхоскопия - (метод исследования с введением в дыхательные пути, включая бронхи,
бронхоскопа — специально оборудованного зонда) детям первых 3-4 лет выполняют жестким
бронхоскопом под наркозом. Детям старшего возраста возможно проведение
фибробронхоскопии с местной анестезией слизистой оболочки носоглотки. При бронхоскопии
оценивают состояние внутренней поверхности трахеи и бронхов; выявляют наличие инородного
тела, гноя, крови и освобождаю! дыхательные пути от них; диагностируют наличие опухоли,

аномалии; выполняют биопсию слизистой оболочки, новообразования; забирают содержимое
для биохимического исследования; вводят в дыхательные пути лекарственные препараты.
c. Бронхография - (способ, основанный на введении в бронхи контрастирующего вещества с
последующим рентгенологическим исследованием) имеет большое диагностическое значение.
После анестезии слизистой оболочки носа и носоглотки через нос вводят катетер. В зависимости
от показаний под рентгенологическим контролем катетер попадает непосредственно в левый или
правый главный или долевой бронх, а затем вводят контрастирующее вещество.
Бронхографический метод позволяет обнаружить патологические изменения в виде:
• расширения бронхов
• каверн;
• опухолей бронхов.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.
Исследуют мазки из носо- и ротоглотки, бронхиальный секрет, мокроту. Определяют общее количество мокроты,
выделяемое больным за сутки, ее общий вид (серозный, гнойный, кровянистый). При микроскопическом
исследовании у здоровых детей в мокроте могут быть лейкоциты, единичные эритроциты, клетки плоского
эпителия и тяжи слизи. При заболеваниях легких можно обнаружить ряд образований, имеющих диагностическое
значение. Эластические волокна встречаются в мокроте при распаде легочной ткани (туберкулез, абсцесс);
кристаллы Шарко-Лейдена (продукт распада эозинофилов) и спирали Куршмана (слизистые спиралевидно
закрученные образования) — при бронхиальной астме. При необходимости проводят плевральную пункцию,
бактериологическое и бактериоскопическое исследования плевральной жидкости. Жидкость в плевральной
полости может быть двух видов. Как-то так.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Кожные (аппликационные, скарификационные) и внутрикожные пробы; провокационные пробы с аллергенами.
В сыворотке крови определяют общий IgE и специфические IgE и IgG.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАЗОВ КРОВИ.
Газовый состав крови включает:
• парциальное напряжение кислорода (PaO2);
• парциальное напряжение углекислого газа (PaCO2);
• pH смешанной капиллярной крови. Мониторинг газового состава крови неинвазивным путем обеспечивается
длительным чрескожным измерением насыщения крови кислородом (SaO2).
29. Понятие о врожденной патологии органов дыхания. Стадии формирования органов дыхания на
внутриутробном этапе. Механизм первого вдоха. Адаптация дыхания сразу после рождения.
СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ ОРГАНОВ ВО ВНУТРИУТРОБНОМ ЭТАПЕ.
ЖЕЛЕЗИСТАЯ СТАДИЯ. с 3-4 недели до 16 недели( 4 месяца)
3-4 неделя эмбрионального развития - выпячивание стенки ПЕРЕДНЕЙ КИШКИ - гортань, трахея, бронхи, легкие.

На 4-ой неделе з выпячивания растет - колбовидно расширяется
- делиться на правую и левую части правое и левое легкое.
Каждое из будущих зачатков правого и левого легкого делиться на меньшеи ветки - будущие доли
Из этих ветвей растут еще меньшие ветки, все заканчивается шаровидными расширениями - зачатки бронхов
более мелкого калибра
С 6-ой недели формируются долевые бронхи
С 8-10-ой недели формируются сегментарные бронхи
С 9-10 недели образуются лимфатические сосуды
С 10-ой недели формируется хрящевой каркас трехи и бронхов
С 13-ой недели образуются железы в бронхах, которые способствуют образованию просвета
С 15-ой недели образуются моторные нейроны.
С 16-ой недели формируются респираторные бронхи
ВОТ ТАК ОП И ЕСТЬ БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО С 16-НЕДЕЛИ.
СТАДИЯ РЕКАНАЛИЗАЦИИ ( с 16 недели до 24 недели ) (4-6 месяц)
Образование просвета в бронхах (с 16 недели)
С 20-ой недели образуются кровеносные сосуды
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ СТАДИЯ. (с 24 недели до 8-летнего возраста)
С 24-ой недели формируются будущие ацинусы, к рождению не заканчивается
С 26-28 недели бурная васкуляризация легких
С 22 по 34-15 неделю формируется сурфактант.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ
1. Врожденный стеноз трахеии, агенезия лекого (его просто нет), врожденные кисты.
2. Из той же самой передней кишки формируется пищевод, поэтому есть иакая патология как трахеопищеводный свищ - пр этом новорожденный нормальный, то при попытке кормления молоко попадает
в из пищевода в трахею и возникает асфиксия - ребенок синеет, в легких выслушивается большое
количество хрипов, быстро присоединяется инфекция. Лечение оперативное.
МЕХАНИЗМ ПЕРВОГО ВДОХА
Дыхательные движения начинаются с 13-ой недели внутриутробного развития при закрытой голосовой щели.
Во время родов нарушается трансплацентарное кровообращение, у ребенка начинается гипоксия и жуткий
стресс. Так как во время потуг пережимается пуповина (как-то так) и не идет кровь к плоду.

ПРИВЕТ С ПАТОФИЗИОЛОГИИ!!! Начинается катехоламиновая адаптация! Благодаря КА идет всасывание с
поверхности легких новорожденных воды (амниотическая жидкость + слущенный эпителий) в кровеносные и
лимфатические сосуды, увеличивается синтез сурфактанта - обеспечивается расправление легких во время
акта дыхания, снижая поверхностное натяжение.
После рождения дети регулируют дыхание из дыхательного центра, который состоит из 3х частей (медуллярной
- поддерживает чередование вдоха и выдоха, апноэтический - вызывает длительный инспираторный спазм, и
пневмотаксический - тормозит апноэстический.) + через центральные и периферические хеморецепторы,
чувствительные к СО2 и Н+.
Так как пневмотаксический часть созревает к 1 году, то у детей будет такая вот АРИТМИЯ дыхания. Апноэ
наиболее часты и длительны у недоношенных детей, причем, чем меньше масса тела, тем чаще и длительнее
апноэ.

Но еще большее значение в прогнозе выживания недоношенных детей имеет быстро нарастающее учащение
дыхания в первые минуты жизни новорожденного. Это свидетельствует о недостаточности развития также
апноэтической части дыхательного центра.
30. Методика объективного исследования сердечно-сосудистой системы: показатели, определяемые при
осмотре. Семиотика их изменений при заболеваниях у детей.
Итак, добрались мы до осмотра ССС. На что в первую очередь обращаем
внимание?
1. общий вид ребенка
- осмотр конечностей - симптом “барабанных палочек” (как будто пальцы
защемил нахрен где-то, и ногти стали огромными)

-

2. его положение (вынужденное или нет)
- вынужденное положение при недостаточности кровообращения полусидячее положение/сидит, опустив ноги на пол
при выпотном перикардите больной лежит/сидит в резко согнутом (коленно-локтевом)
положении
при синих пороках (Тетрада Фалло) ребенок сидит на кортанах

3. настроение и выражение лица (должно быть таким: :( )
4. окраска кожи, слизистых (на предмет акроцианоза)
- острая сосудистая недостаточность, ВПС “бледного” типа > резкая бледность
- правожелудочковая недостаточность с застойными
явлениями в печени -> иктеричность кожи и слизистых
оболочек, трофические расстройства
- ВПС с гиповолемией малого круга (“синего” типа) ->
общий, тотальный цианоз
- хроническая гипоксия -> акроцианоз в сочетании с симптомами “барабанных палочек” или
“часовых стекол”
5. есть ли периферические отеки (особенно нижних конечностей), отеки в области наружных половых
органов, в области крестца
- при патологии ССС особенность распространения отеков: снизу вверх, начиная со стоп, лодыжек,
по мере прогрессирования недостаточности кровообращения - по голени, бедру, пояснице,
животу
- отеки увеличиваются к вечеру
- жидкость может накапливаться в полостях (-> асцит, гидроторакс, гидроперикард)
6. форма груди:
- оценка сглаженности или втяжения межреберных промежутков в области сердца;
- наличие сердечного горба (образуется при ВПС - врожденных пороках сердца) - расположение
левосторонное/срединное/провостороннее (редко) -> ВПС/врожденная кардиомиопатия
- осмотр верхушечного толчка (у детей с развитой ПЖК может быть и не виден) - у здоровых детей
положительный, может наблюдаться при сильном волнении. При патологии отрицательный,
характеризуется втяжением грудной стенки во время систолы в обл. верхушечного толчка (-> слипчивый
перикардит). При отсутствии верхушечного толчка следует заподозрить экссудативный перикардит.
- сердечный толчок (наблюдается реже). В норме мы его не видим; возникает при гипертрофии ПЖ (чаще
всего)
- эпигастральная пульсация (при короткой грудной клетке, низком стоянии диафрагмы, обусловленную
пульсацией брюшного отдела аорты) - у детей в норме не должно быть; наблюдается при гипертрофии
правых отделов сердца, застое, увеличении печени
7. есть ли видимая пульсация сердца/сосудов.
НОРМА: сосуды шеи могут иметь слабую пульсацию сонных артерий (увидеть это можно, посмотрев на область
кнутри от m.sternocleidomastoideus).

-

резко выраженная пульсация - “пляска каротид” характерна для недостаточности клапанов аорты,
сочетается с выраженной пульсацией плечевой, лучевой и других артерий при ОАП с большим диаметром
и тиреотоксикозе
пульсация артерий в межреберных промежутках, аксиллярной области, межлопаточном
пространстве - при коарктации аорты
пульсация яремных вен (кнаружи от ГКС) - при недостаточности трехстворчатого клапана, нарушении
сердечного ритма

31. Методика объективного исследования сердечно-сосудистой системы у детей: данные пальпации.
Семиотика их изменений, причины и механизмы их нарушений. Изменение локализации и характеристик
верхушечного толчка с возрастом ребенка.
Когда пальпируем, преследуем 4 цели: определение сердечного толчка и верхушечного толчка, а также
систолическое и диастолическое дрожание (симптом “кошачьего мурлыканья”), определение характеристик
пульса.
Методика пальпации:
1. Больной находится в положении лежа или сидя
(зависит от состояния пациента).
2. Врач сидит справа от ребенка.
3. Ладонь правой руки всей поверх­ ностью
укладывают на левую полови­ ну груди в области
сердца основанием кисти в сторону грудины,
пальцами — вдоль межреберных промежутков к
передней подмышечной линии: так вначале
определяется сердечный тол­ чок (в норме не
определяется).
4. Затем для установления верху­ шечного толчка
конечные фаланги пальцев этой же руки
перемещают по межреберному промежутку
снаружи кнутри в сторону грудины до
определения максимального толчка. Уточнение
локализации верхушечного толчка, а также его данных проводят кончиками II-III пальца. Дают все характеристики
верхушечного толчка: локализацию, площадь, силу.
(в методичке по методике исследования обязательно посмотри локализацию верхушечного толчка в норме!).
Площадь верхушечного толчка в норме составляет 1,5-2 см2. Он разлитой, если пальпируется более чем в двух
межреберьях.
!!! Феномен систолического или диастолического дрожания («кошачьего мурлыканья») определяют при
наложении ладони на область сердца. Систолическое дрожание совпадает с толчком, а диастолическое —
определяется в интервале между сокращениями. Встречается при приобретенных пороках сердца:
недостаточности митрального клапана, стенозе аорты, недостаточности аортального клапана.
Смещение верхушечного толчка
- происходит при увеличении ПЖ и ЛЖ, увеличении всей массы сердца, при высоком/низком стоянии
диафрагмы, увеличении АД в одной из плевральных полостей, спаечных процессах

32. Методика объективного исследования сердечно-сосудистой системы у детей: пальпаторные показатели,
определяемые при исследовании. Характеристики пульса у детей, нормативные показатели и возрастные
изменения. Изменения артериального давления по мере роста детей, способы оценки величины АД,
нормативные показатели. Семиотика изменений характеристик пульса при заболеваниях у детей.
Характеристика пульса: состояние проверяют на лучевой, бедренной артериях, артерии тыла стопы (иногда еще
и на сонных артериях).
Правила определения частоты пульса
1. Наиболее точные данные можно получить утром сразу после сна натощак.
2. Ребенок должен находиться в спокойном состоянии, так как возбуждение или физическая нагрузка приводят к
повышению частоты пульса.
3. Впервые пульс пальпируется на обеих руках II и III пальцем на лучевой артерии в области лучезапястного
сустава.
Пульс на лучевой артерии: сначала ощупываем на обеих руках, если нет разницы пульсации - ощупываем одну
руку. Рука ребенка на уровне сердца в расслабленном состоянии, кисть свободно захватывают правой рукой в
области лучезапястного сустава с тыльной стороны.
Пульс на бедренной артерии: исследуют как в вертикальном, так и в горизонтальном положении в паховой
складке в месте выхода артерии из-под пупартовой связки.
Пульс на артерии тыла стопы: в горизонтальном положении: кисть исследующий помещает у наружного края
стопы ребенка или на тыле стопы между I—II и III—IV пальцем. Артерии пальпируют II-III пальцем.

Характеристика пульса:
1. Частота - проводится параллельно с подсчетом ЧСС (по верхушечному толчку и аускультативно). Разница между
ЧСС и пульсовыми ударами носит название дефицита пульса.
2. Ритм - равномерность интервалов между ударами -> ритмичный/аритмичный пульс.
- Аритмичность пульса, связанная с дыханием, физиологична - при вдохе пульс учащается, при выдохи замедляется;
- Аритмия выражена в 4-12 лет;
- Задержка дыхания устраняет аритмию, если она физиологична;
3. Напряжение пульса - сила, которую необходимо применить, чтобы сдавить артерию.
Различают пульс нормального напряжения, напряженный, твердый пульс и мягкий.
Методика исследования наполнения пульса:
- проксимально расположенным пальцем сдавливают артерию до исчезновения пульса
- давление пальцем прекращают
- дистально расположенным пальцем ощущают наполнение артерии кровью
По наполнению различают пульс:
- удовлетворительного наполнения
- полный (наполнение больше обычного)
- пустой (наполнение меньше обычного)
4. Форма пульса - скорость подъема и спуска пульсовой волны
Методика исследования: умеренное сдавление артерии двумя пальцами
Различают:
- пульс обычной формы
- скорый
- скачущий (быстрый подъем и спад пульсовой волны)
- медленный, вялый (пульсовая волна медленно поднимается и медленно опускается)
Также различают высокий пульс (быстрое, хорошее наполнение, затем быстрый спад), и малый пульс (медленное,
слабое наполнение и медленный спад).
Семиотика нарушений пульса
- Частый пульс - физические, психические нагрузки, СН, анемии, тиреотоксикоз
! При повышении t тела на 1 градус частота пульса увеличивается на 8-10 уд/мин.
- Редкий пульс - сон, у тренированных людей, при блокадах проводящей системы, слабости САУ, внутричерепной
гипертензии, гипотиреозе, инфекционных заболеваниях (менингит, гепатит, дифтерия)
- Скачущий, скорый и высокий пульс - недостаточность аортальных клапанов
- Медленный пульс - стеноз устья аорты
- Твердый пульс - АГ
- Мягкий пульс - гипотензия
- Полный, высокий, большой пульс - увеличение ОЦК, АГ

- Пустой пульс - уменьшение ОЦК, гипотензия
- Нитевидный - острая сосудистая недостаточность (коллапс и шок), большая кровопотеря
- Малый пульс - СН, стеноз левого АВ-отверстия, стеноза устья аорты
- Неравномерный - экстрасистола
- Дефицит пульса - мерцательная аритмия
- Альтернирующий пульс - СН
Артериальное давление
Зачем вообще измерять АД, да еще и на обеих руках и ногах? Это связано с возможной обструкцией кровотока
в бассейне ветвей аорты.
Методика измерения АД:
1. оценка в положении сидя и лежа
2. аппарат установить на столе/кровати так, чтобы на одном горизонтальном уровне находились сердце ребенка,
рука, нулевой показатель шкалы и манжета
3. манжету полностью освободить от воздуха, накладывают на плечо на 2 см выше локтевой ямки так, чтобы под
нее можно было подвести 1-2 пальца
4. рука ребенка лежит на столе ладонью вверх, мышцы расслаблены
5. пальпаторно определяют локализацию плечевой артерии в локтевой ямке
6. на плечевую артерию прикладывают раструб фонендоскопа и нагнетают воздух в манжету до уровня на 40-50
мм рт.ст. выше того давления, при котором прекратилась пульсация артерии
7. затем медленно снижают давление в манжете - аускультативно и визуально на ртутном столбике
регистрируется момент появления и прекращения громких, сильных тонов САД и ДАД.

Формулы для расчета АД:
До 1 года: САД = 76+2n, где n - число месяцев; ДАД=60+n, где n - возраст в годах
Старше 1 года:
- для мальчиков среднее: САД=90+2n, ДАД=60+n, где n - возраст в годах; верхнее пограничное: САД=105+2n,
ДАД=75+n, где n - возраст в годах; нижнее пограничное: САД=75+2n, ДАД=45+n, где n - возраст в годах
- для девочек: от полученных величин отнять 5.
! АД на нижних конечностях в норме на 20 мм рт.ст. выше, чем на верхних.
Соотношение АД на руках и ногах имеет большое значение для выявления коарктации аорты.
Изменение АД может происходить в сторону повышения (артерия гипертензия) -> кардиоваскулярная,

эндокринная, почечная, церебральная патология
и в сторону понижения - гипотензия -> заболевания ССС, эндокринные патологии, вегетативные дисфункции,
кровотечения, дегидратации, интоксикации, анафилактические реакции.
33. Методика объективного исследования сердечно-сосудистой системы у детей: данные перкуссии.
Семиотика их изменений, причины и механизмы их нарушений. Изменение границ и поперечника сердечной
тупости с возрастом ребенка.
Границы относительной сердечной тупости
Перкуссию проводим и в горизонтальном, и в вертикальном положении
Общие правила перкуссии границ сердца:
- перкуссия должна быть тихой или тишайшей
- палец-плессиметр располагают всегда параллельно искомой границе
- шаг пальца-плессиметра
Перкуссия бывает опосредованной и непосредственной.
Методика перкуссии у детей старше 4х лет не отличается от таковой у взрослых.
У детей более раннего возраста можно использовать ее модификации.
При определении границ сердца придерживаются следующего порядка:
1. сначала по linia mediaclaviculares определяют верхнюю границу печеночной тупости
- палец-плессиметр устанавливают слева в правом межреберном промежутке параллельно ребрам по
парастернальной линии
2. определяют правую границу, верхнюю и левую границы сердца
Определение левой границы относительной сердечной тупости:
- находим верхушечный толчок
- палец-плессиметр смещают по м/р на 1-1.5 см кнаружи и проводят перкуссию к сердцу до появления
притупления звука
Как всегда, у грудничков все иначе: у них для установления левой границы используют ортоперкуссию (это
перкуссия в сагиттальной плоскости).
Перкуторные границы сердечной тупости

Важный моментик: чем младше ребенок, тем шире поперечник сердца
Определение ширины сосудистого пучка (СП): проводят тишайшей перкуссией по подключичным областям
(соответствует правому м/р) от парастернальных линий по направлению к грудине (у детей школьного возраста
перкуссию можно проводить по 2 м/р).
У здоровых детей ширина СП соответствует ширине рукоятки грудины.

Нарушение границ относительной сердечной тупости может быть как в сторону расширения, так и в сторону
уменьшения.
Расширение при: пороках сердца (врожденных и приобретенных), миокардитах, фиброэластозах.
Причины горизонтального положения сердца и в связи с этим расширением чаще всего левой границы могут стать
заболевания других органов и систем: метеоризм, асцит, атония диафрагмы, опухоли средостения,
правосторонние пневмо- и гемоторакс, экссудативный плеврит.
Уменьшение при эмфиземе легких.
Отсутствие различия между абсолютной и относительной тупостью при перкуссии - признак экссудативного
плеврита.
34. Методика объективного исследования сердечно-сосудистой системы у детей: данные, выявляемые при
аускультации. Главные компоненты в образовании тонов сердца. Возрастные особенности аускультативной
картины сердца у детей. Семиотика изменений характеристик тонов сердца у детей, причины и механизмы их
нарушений.
Правила аускультации:
- врач располагается справа от ребенка
- целесообразно проводить аускультацию в разных положениях ребенка: лежа на спине, на левом боку и стоя
- сравнить аускультативные данные в момент вдоха, а также при задержке дыхания
- по показаниям у детей школьного возраста аускультацию проводят после специальной физической нагрузки
- аускультацию точек выслушивания сердца осуществляют в определенной последовательности
- после выслушивания сердца в указанных местах аускультацию продолжают по всей области проекции сердца, а
также в подмышечных, подключичных, надчревном участках и в паравертебральных областях
Что оцениваем, когда аускультируем?
- ЧСС: регулярность ритма. Ритм нерегулярный => сравниванием ЧСС на сердце с частотой пульса на лучевой или
сонной артерии / либо с верхушечным толчком -> устанавливаем наличие дефицита пульса
- тоны сердца: их соотношение в разных точках, после чего обращают внимание на наличие или отсутствие шумов
сердца. Могут меняться по силе, тембру, частоте и ритму.
I тон лучше слышен на верхушке сердца. В норме I тон соответствует пульсовому удару на сонной артерии или
верхушечному толчку.
II тон – на основании сердца и магистральных сосудах.
Есть еще такая штука, что пауза между I и II тоном короче, чем между II и I (чиво блять?). если тоны равны по силе
и продолжительности, это не ок, это – эмбриокардия.
Еще есть такая темка, как расщепление/раздвоение тонов – это когда оба тона не выслушиваются над всей
поверхностью сердца. При расщеплении тона создается впечатление 2х звуков, следующих друг за другом без
уловимой паузы (трактор: «ТРА-та, «та-ТРА»).
По Лангу, на верхушке сердца I и II тон звучит как «БУ-туп», а на основании сердца – «бу-ТУП».
- шумы: могут быть кардиальные и экстракардиальные, органические и функциональные.
Особенности физиологического шума:
· Всегда систолический ;
· Обычно нежного тембра, высокий, короткий ;
· Выслушивается за ограниченным участке сердца, чаще на верхушке;
· Не распространяется за пределы сердца;
· Непостоянство, изменчивость, зависимость от фаз дыхания и перемены положения тела (в положении
лежа слышим лучше);
· Может возникать при физической и эмоциональной нагрузке и исчезать в покое.

I – область верхушки (выслушивается митральный клапан)
II – 2 м/р промежуток справа от грудины (выслушивается клапан аорты)
III – 2 м/р промежуток слева от грудины (выслушивается клапан легочной артерии)
IV – место прикрепления мечевидного отростка к грудине, несколько вправо (выслушивается трехстворчатый
клапан)
V – точка Боткина-Эрба – место прикрепления III-IV левого ребра к краю грудины (выслушивается митральный
клапан и клапан аорты)
Изменения тонов сердца могут быть в виде ослабления, усиления, с появлением (кавказского) акцента и
раздвоения.
Итак
Ослабление. Что за зверь?
НОРМА: у здорового ребенка может быть при чрезмерном надавливании стетоскопа.
- приглушенность внесердечного происхождения может быть вызвана истощением и ожирением ребенка, отека
грудной стенки, эмфиземе легких, при нарушении сердечной деятельности (при экссудативном перикардите,
миокардите)
- ослаблен I тон (и че?) – признак недостаточности митрального клапана
- ослаблен II тон – над аортой возникает при стенозе клапанов аорты, значительном уменьшении подвижности
створок аортального клапана, недостаточности клапанов аорты.
Усиление.
НОРМА: у здоровых детей при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, наклоне туловища вперед.
Акцент при более высоком расположении диафрагмы, когда легочные края отходят от сердца, а также при тонкой
грудной стенке
- усиление I тона на верхушке (громкий, хлопающий тон) – при митральном стенозе
- акцент II тона над аортой – развивается при АГ (активном закрытии створок клапанов аорты), является признаком
гипертрофии ЛЖ
- акцент II тона над легочной артерией – признак легочной гипертензии – при стенозе митрального клапана,
недостаточности митрального клапана, ОАП, дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок.
- раздвоение тонов – «ритм перепела» - на верхушке и в V точке при стенозе митрального отверстия,
характеризуется появлением после короткой паузы после II тона еще и III. Есть еще один ритм – «ритм галопа»
(как звук стука копыт лошади) - выслушивается при миокардите, пороках сердца, ГБ, тяжелых инфекциях,
сопровождающихся ослаблением тонуса или гипертрофией сердечной мышцы.
Шумы часто возникают при врожденной и приобретенной патологии сердца и сосудов.
Врач должен решить, зависит ли этот шум от анатомических изменений клапанного аппарата (порок или нет?),
функционального состояния сердечной мышцы (атонические и гипертонические шумы), или он вообще связан с
изменениями сердца (экстракардиальные шумы).
Элементы звуковой характеристики: громкость, высота, тембр, продолжительность, локализация, эпицентр,
проводимость, зависимость от положения тела и фазы дыхания.
Шумы могут быть систолическими и диастолическими.

35. Методика объективного исследования сердечно-сосудистой системы у детей: данные, выявляемые при
аускультации. Аускультативные характеристики сердечных шумов у детей, причины их появления. Отличия
функциональных и органических шумов.
Данные выявляемые при аускультации:
Напомню, что аускультацию проводим строго по точкам, пальпируем при этом артерию ( лучевую или сонную) ,
при спокойном дыхании.
Ритмичность тонов и частота тонов.
В каждой точке описываем 3 элемента: основной тон ( громкость, расщепление), дополнительный тон ( есть, нет),
шумы.
Характеристики шумов: тут капец инф будет, ну а что поделать сердечко маленькое проблем много)
Шумы приобретенных и врожденных пороков сердца:
Митральная недостаточность: выслушивается на верхушке сердца систолический шум сразу после ослабленного
1 тона. тембр дующий, проводится в левую подмышечную впадину.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: выслушивается на верхушке хлопающий 1 тон, диастолический
шум различной громкости, лучше выслушивается в положении на левом боку.
Аортальная недостаточность: в 5 точке выслушивается протодиастолический шум, тихий, нежный, по тембру
льющийся, Мазурин описывает его по звуку так: если в полной тишине сделать короткий выдох через рот. Я так
сделала реально похоже получилось на аудиодорожку Соколовой с экзамена.
Аортальный стеноз: итак грубый систолический шум, хорошо выслушивается над всей областью сердца, в
яремной ямке.
Недостаточность трехстворчатого клапана: шум выслушивается в нижней трети грудины, громкий, протяжный
систолический шум.
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия: шум выслушивается над нижней третью грудины,
сопровождается хлопающим 1 тоном, не грубым коротким пресистолическим шумом, выслушивается лучше а
положении на правом боку усиливается на вдохе.
Шумы при перикардите: выслушиваются и в систолу и диастолу, лучше выслушиваются у грудины. Они
скребущего характера, иногда бывают нежными и непостоянными.
Шумы вальвулита: выслушиваются в зонах проекции пораженных клапанов, эти шумы малые по громкости и
непостоянные. При митральном и аортальном вальвулите: шум дующий, льющейся воды.
Звуковой феномен пролабирования митрального клапана: это щелчок после 1 тона на верхушке сердца, либо
серия щелчков, напоминающих барабанную дробь. Также выслушивается систолический шум дующий, который
усиливается в положении стоя.
Функциональные шумы:
1) венозное журчание - продолжительный, дующий шум на основании сердца, нередко под ключицами, при
положении лежа исчезает, связан с движением крови в магистральных венах.
2) Шум транспульмонального ускорения кровотока - возникает на клапане легочного ствола ( 3 точка),
мягкий систолический шум изгнания, усиливается при физ нагрузке, волнении, анемии.

3) Шум вибрации сердца - короткий систолический шум низкий по тембру, шум-гудение, непостоянный,
вдоль левого края грудины или верхушки сердца выслушивается.
Шумы обусловленные изменением мышечного тонуса: возникают при снижении тонуса сосочковых мышц, из-за
неполного смыкания створок клапанов и регургитации крови. Шум выслушивается на верхушке сердца, в 3, 4
межреберье, по левому краю грудины.
Шумы формирования сердца: возникают из-за неравномерного роста различных отделов сердца, так же
неравномерности роста отдельных створок клапанов и хорд.
Шумы малых аномалий сердца и сосудов - малые аномалии это дополнительные хорды, аномальное
расположение хорд, то что не нарушает гемодинамику по сути и размеры сердца, не влияет на его
сократительную способность.
Отличия функциональных и органических шумов:
Органические шумы: тут причина появления анатомическое изменение стенок, клапанов, сердца. Это шумы при
врожденных пороках сердца, воспаление стенок сердца.
Функциональные шумы: мягкий, короткий, не иррадиирует, при физ нагрузке этот шум ослабевает или полностью
исчезает, при надавливании скопиком полностью исчезает, чаще имеют систолический характер.
36. Основные симптомы и причины воспалительного поражения миокарда, эндокарда, перикарда у детей.
Критерии оценки тяжести состояния при патологии сердечнососудистой системы у детей.
Миокардит - воспалительное поражение миокарда.
Причины:
- ревматизм
- - инфекционные заболевания (энтеровирусная инфекция, дифтерия)
Клиника:
У детей первого года жизни:
- учащенное дыхание
- беспокойный крик
- бледная кожа
- конечности холодные на ощупь, акроцианоз
- кожа на животе и пояснице пастозная
- отек мошонки
- тахикардия
Аускультация:
- мелкопузырчатые хрипы
- приглушение тонов сердца
- систолический шум в области верхушки сердца, в точке Боткина-Эрба
У детей старшего возраста:
- слабость, головокружение, боли в области сердца
- ощущение перебоев и сердцебиений
- тахи- или брадикардия
- аритмии
Аускультация:
- усиление 3 тона
- ритм галопа
Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относят и воспаление клапанов, т.е.
клапанные эндокардиты, вальвулиты (ВНИМАНИЕ! не вульвулиты! вульва немного в другом месте)
Формы поражения:
- ревматический: возникает после перенесенной острой стрептококковой инфекции (ангина) или
обострения хронического тонзиллита.
- инфекционный (бактериальный/септический)
В настоящее время ревматический эндокардит фактически не встречается.
Аускультативная характеристика шумов при ревматической форме:

-

при поражении митрального клапана: нежный, дующего тембра, систолический шум в месте проекции
при поражении аортального клапана: тихий протодиастолический шум в третьем межреберье слева от
грудины

Бактериальная форма эндокардита.
Клиника медленного течения:
- субфебрилитет
- слабость
- боли в суставах, мышцах
- бледная с землистым серым колоритом кожа
- петехиальная сыпь на голенях
Клиника острого развития заболевания:
- ремиттирующие и интермиттирующие лихордки
- интоксикация
- изменения периферической крови
Аускультация:
- дующий шум над областью митрального, аортального и трехстворчатого клапана
Стоит отметить, что при бактериальном эндокардите на створках клапанов происходит язвенно-некротический
процесс, что приводит к тромбоэмболическим явлениям (инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения
ЦНС, костей, кожный васкулит).
Если митральный+аортальный - БКК мишень поражения
Если трехстворчатый - в легких.
Перикардит - изолированное воспалительное поражение перикарда. Однако чаще протекает совместно с эндои миокардитом.
Классификация:
- По количеству выпота: сухой и экссудативный
- По характеру выпота: серозный, геморрагический, гнойный
Клиника:
- начало - острое, высокий подъем температуры.
- беспокойство, крик, стремление занять возвышенное положение
- усиление крика при кормлении, переодевании
- кожа бледнеет с синюшным оттенком
- набухание шейных вен
Аускультация:
- ослабление тонов (лучше выслушивается в положении больного сидя или в слегка наклоненном вперед)
- трущий, скребущий, негромкий шум.
37. Синдром нарушений сердечного ритма у детей, основные группы аритмий, клинические признаки,
изменения на ЭКГ. Особенности формирования проводящей системы сердца у детей, регуляция сердечного
ритма.
Аритмия – любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.
При нарушении сердечного ритма изменяются основные функции проводящей системы сердца:
- автоматизма
- возбудимости
- проводимости
Или их сочетание.
Классификация аритмий:
1) Врожденные / приобретенные
2) Функциональные / органические

Функциональные аритмии характеризуются отсутствием признаков поражения сердца и нарушений
гемодинамики, а также субъективных ощущений; носят транзиторный характер, доброкачественное течение.
Органические аритмии характеризуются наличием признаков поражения сердца и нарушений гемодинамики,
наличием жалоб и клинических симптомов; носят постоянный характер, имеют прогрессивное или
рецидивирующее течение.
Причины аритмий у детей:
- врожденные аномалии развития проводящих путей;
- заболевания ССС (ВПС, ППС, кардиты, кардиомиопатии);
- заболевания нервной, эндокринной, дыхательной, мочевой и других систем;
- инфекционные заболевания ;
- токсические воздействия (лекарства, отравления);
- метаболические нарушения;
- хирургические операции, инвазивные методы обследования ;
Клинические проявления нарушений сердечного ритма:
- иногда трудно диагностируемы у детей и зависят от возраста;
- приступы беспокойства, которые сменяются резкой вялостью, бледностью или цианозом кожных
покровов, одышка, плач, могут быть срыгивания, рвота, отказ от еды (у грудных детей);
- жалобы на сердцебиения (у детей старшего возраста и подростков);
- наличие тахикардии, брадикардии, др. ;
- развитие пресинкопального и синкопального состояния;
- нарушения ритма могут иметь жизнеугрожающий характер течения и высокий риск внезапной смерти;
- многие аритмии у детей имеют благоприятный прогноз, выявляются при диспансерном обследовании и
не требуют ограничения по уровню физической активности ;
Проводящая система сердца.
- Закладывается очень рано, на 3-4 неделе гестации одновременно с мышечными волокнами миокарда.
- В сердце эмбриона обнаружены «добавочные» пучки атипичной мышечной ткани. К моменту рождения
они теряют активность и подвергаются резорбции (пучки Кента, Джеймса, Мехайма).
- Однако, у 2 из 1000 человек часть дополнительных путей сохраняются. Они являются причинами
нарушений ритма, в том числе пароксизмальной тахикардии.
Физиологические особенности сердца и сосудов у детей.
- Пульс у детей чаще, чем у взрослых, что обусловлено интенсивным обменом веществ, поздним развитием
вагусной иннервации сердца.
- Изменение частоты пульса на вдохе и выдоха (вагусное влияние, дыхательная аритмия).
- Урежение пульса происходит параллельно с ростом камер сердца, что способствует увеличению УО или
систолического объема и снимает необходимость в высокой ЧСС.
- С возрастом растет преимущественно САД (интенсивно в первые 2-3 года жизни, в препубертатном и
пубертатном периоде).
- Показатели АД тесно коррелируют с ФР детей.
38. Синдромы артериальной гипо- и гипертензии у детей, основные причины, клинические проявления.
Понятие о синдроме сосудистой недостаточности. Особенности кровеносных сосудов у детей: строение
сосудистой стенки, рост и развитие магистральных сосудов, периферических артерий и вен, изменение их
просвета. Соотношение размеров полостей сердца и просвета сосудов, значение для понимания патологии.
Особенности кровеносных сосудов:
- тонкостенные;
- мышечные волокна и эластические волокна развиты слабо;
- просвет артерий широк, одинаков с просветом вен;
- хорошо развиты густые подкожные венозные сплетения;
- капилляры имеют неправильную форму, широкие. Проницаемость высокая;

-

артериолы малого круга кровообращения выглядят к моменту рождения как мышечные артерии с
гипертрофией мышечного слоя и гиперплазией внутренней оболочки;
- отношение между просветом легочного ствола и аорты 21мм:16мм, к 10-12 годам сравнивается, а у
взрослых просвет аорты больше просвета легочного ствола;
Стоит помнить, что вены растут быстрее и к 12 годам значительно увеличивается их просвет.
Соотношение размеров полостей сердца и просвета сосудов:
- у новорожденных: правый и левый желудочек примерно равны между собой; толщина их стенок
примерно 5 мм.
- предсердия имеют относительно большие размеры по отношению к желудочкам, чем в последующие
возрастные периоды.
- стимулятор роста ЛЖ: сосудистое сопротивление и артериальное давление.
- масса правого желудочка уменьшается почти на 20%, потому что падает ОПСС (выключается
артериальный проток)
- форма сердца: шаровидная
- в 16 лет масса ЛЖ почти в 3 раза больше правого
Сосудистая недостаточность - клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема
циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения
сосудистого тонуса, кровопотери, нарушения вегетативной регуляции.
- гиперреактивность каротидного синуса (синдром каротидного синуса). Потери сознания возникают при
чисто механическом давлении - при пальпации или массаже анатомической области каротидного синуса.
- вазовагальные обмороки. Происходит повышение тонуса блуждающего нерва, вследствие чего нарастает
брадикардия и артериальная гипотензия, обильное потоотделение, головокружение, тошнота и потеря
сознания.
- постуральная гипотензия: характерно падение АД при переходе из положения лежа в положение стоя,
особенно при утреннем пробуждении. Есть еще и так называемая отсроченная ортостатическая
гипотензия: головокружение и потеря сознания через 15-30 минут в вертикальном состоянии. Нередко
это просто проявление хронической артериальной гипотензии.
- кардиогенные обмороки у детей: уменьшение сердечного выброса (стеноз аорты, тетрада Фалло,
гипертрофическая кардиомиопатия), а также нарушения проводимости (блокады сердца, удлиненный QT,
дисфункции синусового узла, чрезмерные тахикардии со снижением сердечного выброса.
Синдром артериальной гипотензии
Может быть:
1. первичной
2. вторичной
- эндокринные заболевания (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипопитуитаризм)
- заболевания почек
- врожденные пороки сердца
Клиническая картина:
- осмотр: бледность кожи, мраморность, дистрофические изменения кожи, гипергидроз.
- аускультация: приглушение тонов сердца, тенденция к снижению АД.
- пальпация: болезненность в верхней и средней надчревной областях.
Синдром артериальной гипертензии
Патогенез:
- увеличение СВ и притока крови в артериальную систему в период систолы желудочков
- уменьшение эластичности стенки аорты
- повышение тонуса артериол
Причины:
- болезни сердца и кровеносных сосудов (коарктация аорты, стеноз почечных артерий, недостаточность
аортального клапана, артериовенозные шунты, тромбоз почечных вен)
- эндокринные заболевания ( синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, альдостерома)
- заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, гломерулонефрит, пиелонефрит)
- поражения ЦНС (опухоли мозга, последствия ЧМТ, энцефалита).

39. Синдром сердечной недостаточности у детей. Застойная сердечная недостаточность, ее типы (лево-,
правожелудочковая), степени недостаточности кровообращения. Критерии оценки тяжести состояния при
патологии сердечнососудистой системы у детей.
Синдром сердечной недостаточности: неспособность насосной функции сердца, сопровождающаяся
неадекватной перфузией органов и тканей.
Классификация СН:
по времени развития: острая, хроническая.
по степени компенсации: компенсир./декомпенсир.
по фазе сердечного цикла: систолическая, диастолическая.
по анатомическому принципу: лево-, правожелудочковая, тотальная.
Застойная Сердечная недостаточность: неспособность функционально истощенного сердца, справиться с
избыточным венозным притоком или с преднагрузкой.
Симптомы СН по левожелудочковому типу: Понятно, что у ребенка с застойной СН мотор работает на износ и
ясное дело проявляется это тахикардией, которая НЕ УМЕНЬШАЕТСЯ В ПОКОЕ, ну и не особо изменяется при
беспокойстве. Бледность и мраморность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, при вдыхании
кислорода кардиогенный цианоз уменьшается ( отличие от цианоза при патологии легких), Цианоз выражен
также в дистальных частях: стопы, кончики пальцев, ногтевые ложа рук и ног. Кожа дистальных отделов при этом
становится холодной, липкой из-за повышенной потливости. Так же отмечается бледность видимых слизистых.
Цианоз усиливается при крике и плаче ребенка.Со стороны легких одышка чаще смешанного типа, кашель,
альвеолярный и интерстициальный отеки легких, розовая пенистая мокрота, над легкими выслушиваются
влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы.
. патогенез всех этих симптомов проходили на патшизе, если забыли смотрите лекцию Семеновой на до.
Симптомы СН по правожелудочковому типу: отечный синдром, гепатоспленомегалия. Отеки у мальчиков на
мошонке, у девочек и мальчиков- поясница, передняя брюшная стенка, лицо. Также отмечается снижение
диуреза.
Изменения в сердечке: расширение границ, аритмии не связанные с дыханием, ослабление 1 тона. Акцент 2 тона
над лег артерией.
СТЕПЕНИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ:
I ст: одышка и тахикардия при беспокойстве, ребенок испытывает затруднение сосания, нарушение сна. В
состоянии
покоя
симптомы
сн
не
выражены.
IIA ст: тут начинается херня с кругами: при ЛЖ типе- в покое одышка с учащением дыхания на 30-50% от возрастной
нормы, тахикардия в покое с учащением сс на 10-15%. При ПЖ типе: снижение диуреза, лабильной кривой
динамики массы тела, гепатомегалия до 3 см печень выступает из-под края реберной дуги.
IIБ ст: ЛЖ тип- чсс увелич на 15-25% в покое, чд на 50-70 %, акроцианоз, кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы
в легких. ПЖ тип- печень выступает на 3-5 см из-под реб дуги, пастозность передней брюшной стенки, отек
мошонки
у
мальчиков,
поясницы
и
лица.
III ст: ЛЖ тип- чд увелич на 70-100 %, чсс увелич на 30-40 %, отек легких, мучительный кашель, границы сердца
расширены, дыхание форсированное. ПЖ тип- отеки по типу анасарки, асцит, гепатоспленомегалия, олигоурия.
Критерии оценки тяжести состояния ССС:
Наличие и степень ( степени см выше) симптомов выраженности СН: тахикардия, одышка, цианоз, нарушение
соотношения чсс и чд, отеки, гепатомегалия, появление кашля и хрипов в легких, отставание в физ развитии.
Центральный цианоз:
Мраморность это вот так:

Акроцианоз:

Теперь классификации СН: ныне существуют 3 классификации Белоконь, ROSS, Национальная классификация ХСН.

* В западных исследованиях для определения функционального класса ХСН у детей раннего возраста
используется классификация Ross . Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической
перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

40. Наиболее часто встречающиеся врожденные пороки сердца и сосудов, связь с эмбриогенезом. Основные
симптомы и синдромы, которыми проявляются врожденные пороки сердца и сосудов. Гемодинамическая
классификация ВПС и сосудов. Кровообращение новорожденного. Перестройка кровообращения сразу после
рождения. Механизмы и сроки закрытия эмбриональных путей кровообращения.

ВПС – это дефект строения или функции сердца и крупных сосудов, имеющийся при рождении ребенка и
способный оказывать влияние на кровообращение.
Пороки «большой шестерки»:
- дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП);
- открытый аортальный проток (ОАП);
- транспозиция магистральных сосудов (ТМС);
- дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);
- тетрада Фалло (ТФ);
- коарктация аорты (КА);
Вместе с группой стенозов и атрезии легочной артерии (ЛА) они составляют 66% всех ВПС.
Нарушение роста плода обычно сочетаются с нарушением развития сердца (плохо растем - херовые сердечники
с проблемками);
У детей с малой массой тела при рождении часто выявляются маленькие диаметры коронарных артерий, аорты
и выводного отдела ЛЖ, что сохраняется до взрослого возраста и способствует возникновению ИБС.
Основные причины ВПС:
- хромосомные аномалии – 5:
- мутации 1 гена – 2-3%
- инфекционные заболевания (вирусные)
- прием ЛП во время беременности, алкоголизм родителей
- полигенно-мультифакториальное наследование – 90%
+ факторы риска
ВПС могут быть представлены в изолированной форме (изолированная патология) или являться составной часть
комплекса множественных врожденных пороков развития (ВПР) (синдромальная патология). Встречается более
90 вариантов ВПС и множество их сочетаний.
Сроки манифестации ВПС

Гемодинамическая классификация ВПС:
- «бледного типа», артериовенозный сброс (ДМЖП, ДМПП, ОАП, др.)
- «синего типа», вено-артериальный сброс (ТФ, АТК, ТМС, др.)
- без сброса, но с препятствием кровотоку (стеноз Ао или ЛА, КА)
- без нарушений гемодинамики (аномалии положения сердца, дуги аорты и ее ветвей)
При ВПС у новорожденных огромную роль играет функционирующий ОАП, который может быть основным или
единственным источником поступления крови в ЛА или Ао. При его закрытии – ухудшение состояния, часто
несовместимое с жизнью.

Открытый аортальный проток (ОАП). ОАП – сосуд, соединяющий грудную аорту с ЛА. в норме ОАП присутствует
у плода, но закрывается вскоре после рождения, превращаясь в lig.arteriosum. Если этого не происходит, то
говорят о наличии порока.
Основные последствия: объемные перегрузки ЛП и ЛЖ, гиперволемия МКК.
Коарктация аорты (КА) – врожденное сегментарное сужение, которое может локализоваться на любом участке
аорты. Однако 89-98% случаев располагается на участке от левой подключичной артерии (ЛПА) до ОАП
(«перешеек» аорты) или сразу ниже ОАП.
Основные последствия: ремоделирование ЛЖ (концентрическая гипертрофия с постепенным развитием
фиброза), гипоперфузия нижней половины тела, высокое АД.
Транспозиция магистральных сосудов (ТМА) – порок, при котором аорта отходит от морфологически ПЖ и несет
венозную кровь к тканям организма, а ЛА отходит от морфологически ЛЖ и несет артериальную кровь к легким.
- системная гипоксемия
- метаболический ацидоз
- гипоксия миокарда
- при наличии ДМЖП развиваются СН и легочная гипертензия
Тетрада Фалло (ТФ) включает в себя
- большой ДМЖП
- обструкцию выводного отдела ПЖ
- гипертрофию ПЖ
- декстрапозицию аорты.
Основные последствия: системная гипоксемия, гипоксия миокарда.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – сообщение между двумя предсердиями.
Основные последствия: объемные перегрузки ПП и ПЖ, гиперволемия МКК.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – сообщение между двумя желудочками.
Тяжесть состояния зависит от:
- размера дефекта (сопоставляют с диаметром Ао) (ДМЖП > Ао – тяжелый)
- локализация (мышечный или перимембранозный)
- величины легочного сопротивления
Основные последствия: объемные перегрузки ЛП и ЛЖ, гиперволемия МКК.
Основные синдромы и симптомы, которыми проявляются ВПС:
- синдром артериальной гипоксемии (хроническая гипоксемия, гипоксический приступ, статус)
- синдром СН (острая, застойная, кардиогенный шок)
- сочетание СН и гипоксемии (цианотичные пороки с увеличенным легочным кровотоком)
- синдром нарушения ритма
- изменение пульса и величины АД
- шумы над областью сердца
!!!
ВПС не всегда сопровождается шумом!
И НЕ всегда шум = ВПС! При КА нужно слушать на спине между лопатками (шум) + отсутствие пульсации на
ногах.
Синдромальная классификация ВПС у новорожденных и детей первого года жизни

1. ВПС, проявляющиеся артериальной гипоксемией (хроническая гипоксемия, гипоксический
приступ, статус):
А. вследствие шунтирования венозной крови в системное русло;
Б. вследствие уменьшения легочного кровотока;
В. Вследствие разобщения МКК и БКК;
Г. Вследствие закрытия ОАП при дуктус-зависимом легочном кровообращении ;
2. ВПС, проявляющиеся СН (острая, застойная, кардиогенный шок):
А. вследствие объемной перегрузки;
Б. вследствие нагрузки сопротивлением;
В. Вследствие поражения миокарда;
Г. Вследствие закрытия ОАП при дуктус-зависимом системном кровообращении;
3. ВПС, проявляющиеся как СН, так и гипоксемией – цианотичные пороки с увеличенным легочным
кровотоком;
4. ВПС, проявляющиеся нарушениями ритма или проводимости;
5. ВПС, не приводящие к НК и/или гипоксемии и нарушениям ритма.
Ранняя диагностика ВПС
- клиника (беспокойство, отказ от еды, отставание в ФР, цианоз, тахикардия, тахипноэ, одышка, застой в МКК/БКК,
увеличение размеров сердца, шумы над областью сердца, превышение разницы АД более чем на 10 мм рт.ст.
между левой и правыми руками, и более чем на 20 мм рт.ст. между правой и левой ногой);
- сочетание с различными аномалиями;
- пульсоксиметрия ;
- рентгенограмма грудной клетки (форма, размеры сердца, сосудов, состояние легочного рисунка);
- ЭКГ;
- ЭХОКГ с допплеровским исследованием (анатомия, дефекты, клапаны, направление тока крови, градиенты
давления);
- проба с дыханием 100% О2 (для дифференциальной диагностики сердечного цианоза от цианоза при
заболеваниях легких).
Открытый атриовентрикулярный канал – ВПС, который характеризуется недоразвитием перегородок,
прилежащих к атриовентрикулярным клапанам, и аномалиями самих клапанов.
- первичный ДМПП
- приточный ДМЖП
- расщепление створок АВ-клапанов
Гемодинамика.
Шунтирование крови на уровне МПП и МЖП, недостаточность АВ-клапанов -> объемная перегрузка правых и
левых отделов сердца, давление ПЖ = ЛЖ -> раннее развитие высокой ЛГ.
Это ВПС с гиперволемией МКК
- при данном пороке СН может возникать в/у
- на 1ом году жизни погибает до 40% детей (причины – СН, высокая ЛГ, аритмии)
- ЛГ достигает высокой степени уже к концу 1-ого года жизни, к концу 2-ого – необратимые
морфологические изменения в легочных сосудах
- особенно подвержены данным изменениям больные с с-м Дауна
Клиника ООАВК:
- СН (тахикардия, одышка, застойные хрипы в легких, гепатомегалия)
- при пальпации – систолическое дрожание, грубый систолический шум ДМЖП, систолический шум
митральной недостаточности
- недостаточность питания
- частые пневмонии
Лечение:
Медикаментозное: купирование СН (диуретики, дигоксин, иАПФ)
Хирургическое: радикальная коррекция порока – однозаплатный метод и двухзаплатный метод + шовная
пластика клапанов
Компенсации при ВПС

-

ОАП
МПС
ДМЖП
Коллатерали
Компенсаторная полицитемия

Дуктус-зависимое кровообращение. При некоторых пороках у новорожденных ОАП может быть основным или
единственным источником поступления крови в ЛА или Ао. В этих случаях закрытие протока приведет к
значительному ухудшению состояния, часто не совместимому с жизнью.
Дуктус-зависимые ВПС

Проходимость ОАП – не пассивное состояние. Оно поддерживается высокой концентрацией простагландинов,
которые вырабатывает плацента. После рождения – нет плаценты как источника простагландинов и происходит
увеличение рО2.

Пульсоксиметрия рекомендована для рутинного
выявления критических ВПС. Согласно основным протоколам скрининга – американскому и британскому –
пульсоксиметрию следует проводить новорожденным в возрасте от 24 до 48 часов. Определяют сатурацию на
правой руке и любой ноге (для выявления ОАП).
Пульсоксиметрия в диагностике ВПС
Для выявления кардиальной патологии целесообразно измерение. SpO2 на правой руке и ноге (в зонах
кровоснабжения выше и ниже уровня функционирующего артериального протока).
- в норме оксигенация крови в обеих точках одинакова, составляет 95-96%

- при наличии цианотического порока сердца регистрируется снижение показателя менее 92% в обеих
точках (системная гипоксемия)
- разница в сатурации крови между правой рукой и ногой, достигающей 5% и более характерна для ряда
состояний, когда зона выше уровня ОАП кровоснабжается из аорты артериальной кровью, а ниже ОАП –
смешанной венозной, попадающей из ЛА.
Таким образом, пульсоксиметрия помогает выявить цианотические пороки и пороки с дуктус-зависимым
системным кровотоком (критический Ао стеноз, КА в сочетании с ОАП, перерыв дуги аорты и др.)
41. Синдром артерио-венозного сброса крови и легочной гипертензии при ВПС. Наиболее часто встречающиеся
ВПС в этой группе, их краткая характеристика (ДМЖП, ДМПП, ОАП). Критерии оценки тяжести состояния при
патологии сердечнососудистой системы у детей
Артерио-венозный сброс характеризуется признаками синдрома повышенного кровотока через легкие.
- склонность к частым бронхитам и пневмонии;
- сердечный горб;
- бледность кожи;
- акцент 2 тона над легочным стволом;
Существование этого синдрома может привести к легочной гипертензии:
- одышка;
- утомляемость;
- поздний цианоз;
- перегрузка правых отделов сердца;
Дефект межжелудочковой перегородки - самый частый врожденный порок сердца в детском возрасте.
По локализации:
- мембранозная часть в непосредственной близости к трехстворчатому клапану;
- мышечная часть перегородки;
При малом размере дефекта - болезнь Роже:
Клиническая картина:
- самочувствие ок;
- активность ок;
- параметры физразвития ок;
и все было бы тоже ок, если бы у личинуса не наблюдался пансистолический шум над проекцией сброса и
дрожание вдоль левого края грудины.
Лечение не требуется, дефект самоизлечивается по мере превращение личинуса в имаго.
Средний размер дефекта.
Клиническая картина:
- беспокойство;
- учащение дыхания;
- обильное потоотделение;
- при крике нарастание одышки;
- респираторные заболевания частые;
- отставание в физическом развитии;
Аускультация:
- грубый систолический шум;
- распространение: по всей области сердца и груди;
Нередко наблюдается систолическое дрожание в левых нижних отделах груди.
Большой дефект
Клиническая картина:
- тяжелая СН;
- гиперволемия и цианоз;

- одышка, тахикардия;
- кардиомегалия;
Аускультация:
- слабый систолический шум над проекцией сброса;
- грубый систолический шум над проекцией легочного ствола;
- диастолический шум вторичного и относительно митрального стеноза;
- акцент 2 тона над легочным стволом;
ОАП - открытый артериальный проток. Особенно вероятен у девочек, у детей, родившихся преждевременно и
маловесными, а также при перенесенной во время беременности краснухе.
Маленький размер дефекта
Клиническая картина:
- не страдает от нарушения кровообращения;
- розовая окраска кожи;
- адекватное развитие;
Аускультация: громкий продолжительный систолодиастолический шум на основании сердца, под ключицей.
Проток значительных размеров
Клиническая картина:
- декомпенсация кровообращения;
- бледность кожи;
- отставание в физическом развитии;
- недостаточность питания;
- инфекционные заболевания бронхолегочного аппарата;
- снижение диастолического давления;
Аускультация:
- громкий систолодиастолический шум;
- акцент 2 тона над легочным стволом;
- мезодиастолический шум в проекции митрального клапана;
- систолическое дрожание вдоль левого края грудины;
Дефект межпредсердной перегородки (открытое овальное окно) - чаще представлен отверстием в
межпредсердной перегородки в области овальной ямки.
Аускультация: умеренный систолический шум во втором межреберье слева от грудины и расщепленный
акцентный 2 тон на легочном стволе
Дефект межпредсердной перегородки (ostium primum) - дефект роста первичной перегородки сердца.
Клинические проявления:
- недостаточность кровообращения;
- увеличение сердца;
- гипертензия в МКК;
- сердечный горб;
Аускультация: шумы над всей поверхностью сердечной тупости, митральная и трикуспидальная
недостаточность.
42. Синдром венозно-артериального сброса при ВПС. Краткая характеристика ВПС в этой группе (тетрада Фалло,
ТМС, гипоплазия левого желудочка сердца). Критерии оценки тяжести состояния при патологии сердечнососудистой системы у детей.
Синдром венозно-артериального сброса - характеризуется цианозом, деформацией дистальных фаланг и
ногтевых лож, полицитемией.
Тетрада Фалло (не Фаллоса, товарищи, не понимаю схераль мы улыбаемся)
Комплекс аномалий:

- ДМЖП;
- стеноз клапанного отверстия легочного ствола;
- декстрапозиция аорты;
- гипертрофия миокарда правого желудочка;
Клиника:
- синюшность (прям почти как слива ребенок);
- одышечно-цианотические приступы при пробе с приседаниями;
- барабанные палочки;
- часовые стекла;
- физическое развитие ниже среднего;
- сердце в форме “сапога”;
- пониженное АД и пульсовое давление;
Перкуссия: границы сердца в пределах нормы или расширены влево
Аускультация:
- слева от грудины во втором и третьем межреберье грубый систолический шум;
- 2 тон над легочной артерии ослаблен;

Характерный признак тетрады Фалло: ребенок любит сидеть на кортанах (и щелкать семки)
Транспозиция магистральных сосудов - обмен местами выходов из сердца аорты и легочного ствола.
Формируются 2 независимых друг от друга круга кровообращения с невозможностью жизни для пациента.
Клиника:
- жизнеугрожающее состояние;
- цианоз даже при дыхании 100% кислородом;
- форма сердца во фронтальной плоскости 0 лежащее яйцо;
- шумов может не быть;
- усиленный 2 тон над смещенной аортой;
Выход - только операция или прием простагландинов.
Гипоплазия левого желудочка сердца - больные редко живут дольше месяца.
Клиника:
- ЧДД 100 в минуту;
- серый оттенок кожи;
- акроцианоз;
- пульс ослаблен;
- сердечный толчок усилен;
- шумы могут не прослушиваться.
43. Синдром шлюза при ВПС и сосудов. Наиболее часто встречающиеся пороки в этой группе, их краткая
характеритика (коарктация аорты, стеноз аорты, стеноз легочной артерии). Критерии оценки тяжести
состояния при патологии сердечно-сосудистой системы у детей.
Синдром шлюза
- проявляется болями в области сердца, систолическим дрожанием, систолическим
шумом над аортой или легочным стволом, увеличением и гипертрофией соответствующего желудочка,
нарушением внутрижелудочковой проводимости и брадикардией.
-

аортальный

- усиление верхушечного толчка, ГЛЖ;

легочного ствола - пульсация надчревной области, усиление сердечного толчка.
Стеноз аорты.
Клиника:
- бледность кожи;

- слабый периферический пульс медленного наполнения;
- сниженное АД;
- повторные обморочные состояния и потери сознания;
Пальпация:
- смещение верхушечного толчка, его усиление;
- систолическое дрожание в нижней части и слева от грудины;
Аускультация:
- систолический шум в области верхушки сердца у нижней части грудины слева;
- щелчок изгнания;
- 2 тон ослаблен и отстоит по времени;
Коарктация аорты - локализованное сужение нисходящей части аорты в области дистальнее отхождения левой
подключичной артерии и перед впадением артериального протока.
Клиника:
- ГЛЖ;
- декомпенсация сердца;
- АД в верхней части выше, чем в нижней (ХОБАНА, А ВОТ ТУТ-ТО И НАДО ИЗМЕРЯТЬ ДАВЛЕНИЕ НА БЕДРАХ,
СХАВАЛ?);
- нормальная пульсация плечевых и лучевых и ослабление или отставание пальпируемого пульса на
бедренных;
Аускультация:
- систолический шум изгнания в левой части груди ;
- проводится на спину;
Стеноз легочной артерии
Клиника:
- одышка при физической нагрузке;
- бледная кожа;
- головокружение;
- колющие, сжимающие боли в области сердца;
Пальпация:
- систолическое дрожание во 2 межреберье слева;
- сердечный толчок;
- эпигастральная пульсация;
Аускультация:
- ослабление второго тона над легочной артерии;
- жесткий грубый систолический шум на ⅔ систолы изгнательного характера над легочной артерией. Шум
иррадиирует к левой ключице и на сосуды шеи, выслушивается на спине между серединой левой лопатки
и позвоночником, особенно при задержке дыхания и на выдохе.
44. Диагностические возможности инструментальных и функциональных методов исследования сердечнососудистой системы у детей.
Для исследования ССС применяют следующие методы:
● неинвазивные (функциональные, инструментальные);
● инвазивные (биохимические, иммунологические,
морфологические,
некоторые
методики
электрофизиологического исследования, например чреспищеводная электрокардиостимуляция сердца,
чреспищеводная эхокардиография).

Функциональные пробы.
Нагрузочные пробы:
1. Ортостатическая проба Мартине-Кушелевского. Суть в том, что ребёнок не менее 5-10 мин находится
в горизонтальном положении. У него измеряют АД и частоту пульса, затем повторяют эти измерения в
вертикальном положении. По разнице между частотой пульса и величиной АД до и после перемены

положения тела судят о реакции ССС на нагрузку. У здорового ребенка после нагрузки прирост частоты
пульса не должен превышать 25%, САД должно повыситься, но не более чем на 5-8 мм рт.ст., ДАД должно
остаться
на
прежнем
уровне.
Проба
имеет
ориентировочный
характер.

2. Проба с дозированной нагрузкой по Н А Шалкову. У ребенка в состоянии покоя измеряют ЧСС, ЧДД и АД.
По формуле Эрланера-Гукера (произведение частоты пульса на величину пульсового давления) у детей
старше 5 лет определяют минутный объем крови. Показания к назначению пробы: решение расширения
ребенку режима (гляди на таблицу снизу), особенно при сердечно-сосудистой патологии, и оценка
физических
возможностей
для
определения
физкультурной
группы.

3. Клиноортостатическая проба (КОП) - выявляет реакцию организма на переход из горизонтального
положения в вертикальное и поддержание его. Нормальная реакция на клиноортостатическую пробу —
отсутствие жалоб, повышение ЧСС на 20-40% исходной, увеличение САД и ДАД в пределах величин,
указанных в таблице. Уменьшение пульсового давления не превышает 50%.

4. Фармакологические пробы с атропином, калием, обзиданом*, калиево-обзидановая и др.

Инструментальные методы.
1. ЭКГ.
Протокол электрокардиограммы.
1. Установка вольтажа милливольт.
2. Определение ритма (синусовый, несинусовый).
3. Подсчет ЧСС (при аритмии ЧСС определяется дважды: с наибольшим и наименьшим значением).
Выявляются тахи-, брадикардия, аритмия. Аритмия считается дыхательной, если она исчезает при записи

ЭКГ на фиксированном вдохе в III стандартном отведении, снятом на фиксированном вдохе. ЧСС
вычисляется но формуле: ЧСС 60/R - R.
4. Положение электрической оси сердца определяют либо по соотношению зубцов R и S. При
нормальном положении электрической оси R2>R1>R3 при отклонении оси влево R1>R2>R3, S3>R3,
отклонении вправо R3>R2>R1, S1>R1
5. Электрическая позиция сердца (при наличии таблиц Р.Я. Письменного) определяется нахождением
величины угла альфа по направлению комплекса QRS в I и III отведениях путем алгебраического сложения
всех + и — зубцов. Угол альфа = +30 +70° — нормальное положение оси сердца, +30° + 0°
полугоризонтальное (отклонение влево), 0-90° — горизонтальное (выраженное отклонение влево),
+70+90° — полувертикальное (отклонение вправо), 90-180° — вертикальное (выраженное отклонение
вправо).
6. Вольтаж зубцов. Уменьшение величины QRS до 5 мм в стандартных и до 8 мм и ниже в грудных
отведениях расценивается как снижение вольтажа.
7. Определение интервалов P-Q (от начала Р до начала Q), QRS, Q-T (от начала Q до конца Т).
8. Систолический показатель.
9. Амплитуда зубцов (Р, Q, R, S, T).
10. Форма зубцов и положение сегмента S-T.
11. Возрастные особенности ЭКГ.
12. Заключение.

2. Ритмокардиоинтервалография - позволяет путем математического анализа сердечного ритма раскрыть
сущность адаптационно-компенсаторных реакций организма. Метод заключается в регистрации 100
кардиоциклов в положении лежа и стоя во II отведении на любом электрокардиографе со скоростью 50
мм/с. С помощью аппарата «Варикард» определяют показатели: мода (М0), амплитуда моды (АМ0) и
индекс напряжения. М0 — наиболее часто встречающееся значение кардиоцикла R-R. АМ0 — амплитуда
М0 — разница между максимальными и минимальными значениями длительности интервалов. Индекс
напряжения отражает баланс симпатических и парасимпатических влияний и дает информацию о
вегетативной реактивности. У детей раннего возраста преобладают симпатические влияния, у
школьников начинается повышение активности парасимпатического нерва, какого бы вы думали?
(вагуса, если чё).

3. Холтеровское мониторирование - постоянная запись ЭКГ в течение 24 ч с использованием переносного
монитора с последующим анализом динамики ЧСС; показателей ЭКГ; вариабельности сердечного ритма;
видов и характера нарушений ритма сердечной деятельности. Показания к проведению холтеровского
мониторирования: наличие синкопальных состояний, жизнеугрожающих аритмий; ранний возраст
ребенка при любом виде аритмии; случаи внезапной смерти в молодом возрасте у родственников первой
линии родства. Может использоваться многодневное и даже многомесячное (так называемое ревил-)
ЭКГ-мониторирование.

4. СМАД - суточное мониторирование АД.

5. ЭхоКГ - метод исследования структуры и функции сердца, основанный на регистрации отраженных
импульсных сигналов ультразвука, генерируемых эхокардиографическим датчиком с частотой около 2,54,5 МГц. ЭхоКГ-метод исследования позволяет оценить количественно и качественно функциональное
состояние желудочков, клапанного аппарата, уровень давления в легочной артерии; морфологические
изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; внутрисердечные образования (тромбы,
опухоли, дополнительные хорды и т.д.); оценить морфологические и функциональные изменения
магистральных и периферических артерий и вен.

6. Рентгенография ОГК - позволяет получить данные об изменении размеров, конфигурации сердца,
положения и размеров крупных магистральных сосудов (аорты и легочной артерии) и т.д.

7. МРТ - позволяет изучать границу между больными и здоровыми тканями, имеет высокую контрастность
между изображением текущей крови и сердечно-сосудистых структур.

Лабораторные и инвазивные методы.
1. Б/х крови - смотрим на КФК-МВ, ЛДГ, АСТ и тропонины;
2. Иммунологические методы - а/т к КМЦ, ионным каналам, АСЛ-О;
3. Морфологические методы - прижизненная субэндокардиальная биопсия миокарда.
45. Функциональные пробы сердечно-сосудистой системы у детей, их оценка, нормативные характеристики
показателей. Возрастные особенности функциональных показателей сердечно-сосудистой системы у детей и
подростков: частота сердечных сокращений, частота пульса, артериальное давление, ударный и минутный
объемы, скорость кровотока, объем циркулирующей крови и др., нормативные показатели.

Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы используют дозированные физические
нагрузки, которые позволяют судить об адекватности реакции на каждую из них.
Оценивают:
- изменение самочувствие;
- частота пульса;
- частота дыхания;
- артериальное давление;
- клинические симптомы болезни, если таковая имеется;
Проба по Н.А. Шалкову
1. Определяют частоту пульса и артериального давления лежа и стоя;
2. Ребенок выполняет нагрузку;
3. Подсчет пульса и определение АД сразу, через 3,5 минуты и 10 минут;
Удовлетворительная оценка: пульс и АД вернулись в норму через 3-5 минут;
Благоприятная реакция: увеличение САД умеренное, ДАД снижается или остается прежним, учащение пульса не
более 25%.
Неблагоприятная реакция: ухудшение самочувствия после нагрузки, значительное учащение пульса, снижение
САД, не возвращение показателей к исходным через 3-5 минут.
Проба Штанге
Определение времени максимальной задержки дыхания после 3 глубоких вдохов.
6 лет - 16 секунд;
7 лет - 26 секунд;
8 лет - 32 секунды;
9 лет - 34 секунды;
10 лет - 37 секунд;
Почему тест проводится после 6 лет? Потому что после 6 лет ребенок способен понять вашу команду
задержать дыхание.
Степ-тест
Выполняется обычно с использованием ступеньки определенной высоты. Ее рассчитывают исходя из длины ноги
ребенка, число подъемов либо стандартизировано, либо рассчитано для определенной величины выполняемой
в ваттах работы. Полученные результаты считают в формулах для определения физической работоспособности.
Взрослых доводят до пульса 170 уд/мин, а детей до 150 уд/мин.
Тредмил
Тест с использованием велоэргометрии, которые позволяют давать достаточно точные характеристики
работоспособности.
При велоэргометрии определяют:
- частоту пульса;
- АД;
- ЭКГ до и после;
Остается вопрос: а нахера нам это вообще блин надо?
1. диагностика таких степеней патологических состояний ССС, которые не проявляются явно в условиях
покоя или минимальной подвижности ребенка;
2. выбор круга двигательных возможностей для больного ребенка, подтверждение переносимости или
непереносимости для профилактики и реабилитации;
Частота сердечных сокращений
1 месяц - 130 уд/мин, среднее - 120-160 уд/мин;
1-6 мес - 130 уд/мин, среднее - 110-160 уд/мин;
6-12 мес - 120 уд/мин, среднее - 100-140 уд/мин;
1-3 года - 110 уд/мин, среднее - 90-130 уд/мин;

4-7 лет - 100 уд/мин, среднее - 80-120 уд/мин;
8-12 лет - 85 мальчики 90 девочки уд/мин, среднее - 70-100 уд/мин;
Подростки - 70 мальчики 75девочки уд/мин, среднее - 60-90 уд/мин;
Пульс
У новорожденных: аритмичен, неодинаковая продолжительность и неравномерность отдельных пульсовых волн
и промежутков между ними.
Урежение пульса происходит параллельно с ростом камер сердца, что способствует увеличению ударного
объема, снимает необходимость в высокой частоте сокращений для поддержания МОК.
МОК у детей:
новорожденный - 420 мл
1 год - 1173 мл
7 лет - 1955 мл
12 лет - 3075 мл
13-16 лет - 4425 мл
У взрослых, соответственно, 5-5,5 литров. Мне кажется, с физиологии это запомнили все. Если нет, то боюсь даже
этот файл тебя уже не спасет.
С возрастом УО и МОК увеличиваются.
АртериалОчка

Дети старше 1 года: САД 90+2n ДАД 60+n
Дети старше 1 года: САД 75+n ДАД 1/2САД
Для девочек отнимаем 5. Допустимые колебания - +-15 мм рт.ст.

46. Методика объективного исследования системы органов пищеварения: данные, выявляемые при
локальном осмотре живота. Семиотика их изменений. Способы выявления асцита. Клинические симптомы
отличия асцита от метеоризма.
Поздравляю! Ты на ЖКТ.
Осмотр живота начинается, как и знакомство с красивой девушкой, с правила “смотреть, но не трогать”.

Уверенно подходим
к пациенту в положении лежа, оцениваем взглядом участие брюшной стенки
в акте дыхания. Так как возможны различные варианты: ограничения движения брюшной стенки при дыхании
(местный перитонит [острый аппендицит, холецистит]), полное безучастие брюшной стенки в акте дыхания
(разлитой перитонит).
Дальше нужно оценить напряженность брюшной стенки (Например, при разлитом перитоните брюшная стенка
находится в напряжении). Следом смотрим на развитие подкожной венозной сети, так как ее выраженность у
новорожденных может быть признаком пупочного сепсиса, а у детей старше года быть признаком портальной
гипертензии. Еще у детей первых месяцев при пилоростенозе можно заметить перистальтику желудка (в виде
песочных часов) в надчревной области или перистальтику кишечника при кишечной непроходимости (не в
надчревной области)
Осмотр живота завершаем измерением его окружности, которое производят на уровне пупка. В норме живот
является плавным продолжением грудной стенки.
Увеличение живота в объеме может наблюдаться при ожирении, метеоризме, асците, псевдоасците,
хроническом туберкулезном перитоните, сплено и/или гепатомегалии, опухолях брюшной полости, аномалиях
развития кишечника (мегаколон). При гепатоспленомегалии живот обычно увеличивается в верхних отделах. При
опухолях нередко наблюдается асимметрия живота. В остальных случаях все более или менее равномерно.
У новорожденных может наблюдаться отечность передней брюшной стенки при пупочном сепсисе, иногда
септическом энтероколите, а у детей старше года - при асците и туберкулезном перитоните.
Западение брюшной стенки свойственно острому перитониту, истощению, дизентерии, туберкулезному
менингиту.

Существует 4 классических метода диагностики асцита: осмотр живота, перкуторно выявление притупления звука
в боковых отделах живота, смещение притупления при перкуссии и определение симптома волны.
В отличии от асцита при метеоризме не будет симптома волны, притупление не будет смещаться при повороте
пациента на бок и живот не будет “растекаться”.
Я не уделяю этому много внимания, так как надеюсь, что все помнят как делить на зоны брюшную стенку. Но, на
всякий, оставлю это здесь:
Двумя горизонтальными параллельными линиями брюшную по­ лость делят на три отдела (первая линия
соединяет X ребра, вторая — подвздошные ости): эпигастрий, мезогастрий и гипогастрий. Две вертикальные
линии, идущие по наружному краю прямой мышцы живота, дополнительно делят переднюю брюшную стенку на
9 частей: 1) левое и 2) правое подреберья; 3) соб­ственно надчревный отдел; 4) левый и 5) правый боковые
отделы; 6) пупочный; 7) левый и 8) правый подвздошные отделы; 9) надлобковый.

47. Методика объективного исследования системы органов пищеварения: данные, выявляемые при
пальпации живота. Семиотика пальпаторных изменений при заболеваниях органов пищеварения у детей.

Ощупывать живот нужно не спеша, нежно и теплыми руками
, сначала слегка касаясь и постепенно
увеличивая давление.
Начинаем с поверхностной пальпации, так мы определяем гиперестезию (повышенную чувствительность) кожи
(Зоны Захарьина-Геда) и напряжение брюшной стенки.
Далее определяем симптом Щеткина - Блюмберга. Для тех кто не помнит - это резкое усиление боли в животе
при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания.
Начинаем глубокую пальпацию, которая начинается с сигмовидной кишки → слепая → нисходящая ободочная
→ восходящая ободочная → поперечная ободочная кишка → желудок → поджелудочная железа → печень и
селезенка. (Порядок может меняться в зависимости от места болезненности у ребенка, так как такие места
пальпируются в последнюю очередь)
Саму методику ощупывания каждого органа вы должны уже знать, раз дошли до билетов, да и лучше один раз
увидеть в видео, чем несколько раз перечитать описание в мазурине.
При пальпации сигмовидной кишки определяют ее консистенцию, подвижность, эластичность и болезненность.
Пальпации может мешать ожирение, напряжение стенки живота или значительная подвижность кишки.
Отклонения: ограничение подвижности может быть признаком воспалительных процессов (перисигмоидит), ну
или брыжейка короткая, тут уж ниче не поделать; кишка плотная, тонкая и болезненная при спастическом колите

или дизентерии; более толстой она ощущается при заполнении
(калом), ну или
развитие периколитического процесса, атонии. Очень плотной она будет при туберкулезе и язвенном колите.
При пальпации слепой кишки она может не определяться (это если не произошло окончательное перемещение
кишечника). Ограничение смещаемости тоже может быть вызвано воспалением (перитифлит) или врожденной
короткой брыжейкой. Плотная может быть прия наличие каловых камней или язвенно-воспалительном
процессе. Болезненность является признаком воспаления в серозной оболочке или в внутренней оболочке кишки
(при гриппе, дизентерии, брюшном тифе, туберкулезе).
Пальпация конечного отдела подвздошной кишки, при спастических состояниях подвздошная кишка тонка и
плотная. При энтеритах отмечается боль и урчание, а при брюшном тифе, лимфогранулематозе и
лимфосаркоматозе поверхность будет бугристая и неровная.
Ух, а при пальпации поперечной ободочной кишки в норме мы нащупываем мягкий цилиндр. Урчание будет
указывать о наличии жидкости или газа. Плотная она будет угадайте когда? Верно, при запорах. А болезненная
при колите. При атонии прощупывается мягкий цилиндр с вялыми стенками. При мегаколоне поперечная
ободочная кишка сильно увеличена в размерах и занимает почти всю брюшную полость.
Пальпация желудка - если делаем все правильно, то слышим шум плеска. Значительное ощупывание большой
кривизны возможно при гастроптозе, расширении и атонии желудка или при стенозе привратника.
Есть еще пальпация привратника, но чет хз про нее. Проводят для диагностики пилоростеноза после того, как
дадут ребенку сцеженное молоко, может быть обнаружено утолщение привратника, вот тут мы и подозреваем
пилоростеноз.
Пальпация поджелудочной железы. Вот тут для диагностики важны болевые зоны, которые вы уже должны знать
(Зона Шоффара, точка Джерардена, точка Мейо-Робсона).
И вот мы пришли к пальпации печени, тут мы определяем консистенцию, форму и чувствительность края печени.
Размеры печени и то, насколько она выпирает или не выпирает над краем реберной дуги. В норме край печени
безболезненный, острый, мягко-эластичный. Печень может увеличиваться (при гепатитах, при циррозе,
паразитарных заболеваниях, амилоидозе, гепатозе, либо при застойных процессах), уменьшаться (острая
дистрофия печени при вирусном гепатите В). Уплотнение края печени наблюдается при циррозе, тогда и
поверхность будет неровная. При остром застое крови край будет мягкий, закругленный, болезненный, гладкий
и ровный. При перигепатите или при быстро возникшем растяжении капсулы боль будет резкая и сильная.
Желчный пузырь у детей не пальпируется, но при его заболеваниях (холецистит) в точке проекции будет
болезненность. Есть много симптомов поражения желчного пузыря и желчных ходов:
- Симптом Мерфи. Исследующий погружает пальцы руки ниже края ре­берной дуги в область проекции
желчного пузыря (место пересечения на­ружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой).
В момент вдоха больной испытывает сильную и резкую боль.
- Симптом Ортнера. Появление боли на вдохе при поколачивании ребром кисти по правому подреберью,
в то время как на выдохе такая боль не отме­чается. При выраженном воспалении боль ощущается и при
поколачивании по правому подреберью.
- Симптом Кера. При вдохе возникает болевая чувствительность при обыч­ной пальпации области
желчного пузыря.
- Френикус-симптом (симптом Мюсси). Болезненность при надавливании между ножками правой
грудиноключично-сосцевидной мышцы.
- Симптом Боаса. Рефлекторная болезненность при надавливании справа от VIII позвонка на спине
Понятное дело, что пальпации может помешать асцит, ожирение и иные причины увеличения передней брюшной
стенки.
48. Синдром абдоминальных болей у детей с заболеваниями органов пищеварения. Характеристика болей,
причины появления. Значение данных анамнеза и клинического обследования в диагностике причин
абдоминального болевого синдрома.

Боли в животе - практически самый частый повод для обращения к врачу. Думаю стоит упомянуть, что в болях в
животе не всегда виноват ЖКТ. Боли могут быть вызваны поражением почек, заболевания позвоночника и даже
пневмония + психоэмоциональные переживания.
Значение данных анамнеза и клинического обследования: Из сказанного выше думаю понятно, что важно
тщательно уточнять все обстоятельства, связанные с возникновением болей и сам характер боли, так как наша
задача поставить правильный диагноз и пораженную систему, соответственно и результаты клинического
обследования могут нас натолкнуть на причину возникновения болей.
Характеристика болей: Ну понеслась
Боли могут возникать независимо от приема пищи, а могут и быть привязаны к приему пищи. Боли после еды
могут возникать через разные промежутки времени. Мы же умные? Тогда давайте поможем Даше понять, на

какие две группы делятся боли после еды
. Правильно! На ранние (покушал и больно :с) и поздние
(покушал и некоторое время не боль с:, а потом больно :с).
Разберем детальнее:
Ранние боли - Возникают либо во время еды, либо в течение ближайших 30 минут. У детей могут проявляться
чувством быстрого насыщения. Возникают, например, при эзофагитах и гастритах. Улавливаем логику, да?
Еда падает по воспаленному пищеводу и бобо, либо попадает в воспаленный желудок и бобо.
Поздние боли - А такие возникают натощак, днем через 30-60 минут после еды или ночью (В таким случае это
связано с повышенной кислотностью в просвете желудка, которая возникает после приема пищи. Тут тоже в
характерных заболеваниях есть гастрит (НО с поражением преимущественно в антральном отделе) +
дуоденит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Тут тоже предельно просто.
Пока еда дойдет до места поражения пройдет какое-то время.
ВАЖНЫЙ МОМЕНТ С СЛОЖНЫМИ СЛОВАМИ ненавижу....
Мойнингановский ритм болей. МойнинGUNовский ритм болей - это когда после еды интенсивность болей
снижается, но потом вновь усиливается. Свойственно дня антрального гастрита, гастродуоденита, язвы
двенадцатиперстной кишки.
Локализация тоже имеет очень важное значение в диагностике абдоминальных болей.
● В надчревной области - эзофагит, гастрит.
● Пилородуоденальная зона - антральный гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной
кишки.
● В правом подреберье - надеюсь, что вы уже догадались, что речь о заболевания желчевыводящих путей
(дискинезия, холецистохолангит.)
● Опоясывающие боли, с преимущественной локализацией слева и выше пупка - панкреатит.
● Боли по всему животу - энтероколит.
● В правой подвздошной области - аппендицит (Ну классика), проксимальный колит, илеит.
(Ну давай, исправь мое перечисление с точками)

Характер болевого синдрома. А боль какая? Приступообразная и колющая или, наоборот, постоянная? Если
постоянная, то тогда она ноющая или тупая я не буду так шутить? Это все тоже очень и очень важно.
Боль может быть острой (Развивается быстро и имеет короткую продолжительность, обычно несколько минут)
или хроническая (постепенно возникает и долго сохраняется или рецидивирует на продолжении недель и
месяцев)
Еще абдоминальная боль делится на:
➔ Висцеральная (от внутренних органов)
➔ Париетальная (вовлечение брюшинного покрова и брюшной стенки)
➔ Отраженная (иррадиирующие)
➔ Психогенная (отсутствие висцеральной или париетальной боли.)

Обобщим и систематизируем наш маршрут по описанию абдоминальных болей вместе с Дашей.

1.
2.
3.
4.
5.

Связаны ли боли с приемом пищи?
Если да, то боли ранние или поздние?
Интенсивность болей изменяется с приемом пищи?
Где локализуется боль?
Каков ее характер?
Добавочка с лекции
6. Сезонность.
7. Продолжительность и иррадиация боли.
8. Взаимосвязь с симптомами диспепсии.

49. Синдром диспепсии у детей. Характеристика желудочной и кишечной форм диспепсии, причины
появления симптомов.
Диспепсия - нарушение пищеварения, обусловленное причинами органического или функционального
характера.
Желудочная диспепсия - характеризуется отрыжкой, тошнотой, изжогой и рвотой. Отражает нарушение
моторики ЖКТ.
Отрыжка. Является следствием повышения интрагастрального давления при недостаточности кардиального
сфинктера.
Делаем выводы: при отрыжке проблема где-то наверху - пищевод (эзофагит), грыжа пищеводного отверстия,
недостаточность кардии, хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь. Стоит помнить о том, что в АФО
ЖКТ мы проходили, что у детей первого года в принципе сфинктер кардии развит не очень, поэтому довольно
часто наблюдается явление аэрофагии, когда мамочка не соблюдает технику правильного кормления грудью.
Тошнота. Является уже следствием интрадуоденального давления.
Делаем выводы: если появилась тошнота, то проблема рядом с ДПК - гастродуоденит, дуоденит, язвенная
болезнь ДПК.
Изжога. Является следствием ГЭРБ. Обусловлена забросом кислого содержимого желудка.
Рвота. Может иметь центральное и местное происхождение.
Первый вариант событий: если проблема кроется в ЖКТ, то ей предшествует тошнота: гастрит, гастродуоденит,
ЯБЖ,
ЯБДПК,
пищевые
токсикоинфекции.
Второй вариант событий: если мы стукнулись головой, подцепили менингит, потусили в Индии и подхватили
какую-то инфекцию, то рвота у нас будет без тошноты и иметь соответственно скорее центральное
происхождение.
Третий вариант событий: рвота фонтаном - типичный признак пилоростеноза, который является показанием для
более детального исследования. Если там есть желчь - мегадуоденум, если нет желчи - пилоростеноз.
Срыгивания. Разновидность рвоты у детей, возникающая без напряжения мышц брюшного пресса. могут быть а)
началом кишечной инфекции б) вариантом нормы в) следствием короткого пищевода г) следствием ахалазии
кардии и других проблем.
Кишечная диспепсия - проявляется поносами, запорами, метеоризмом и урчанием.
Диспептический стул - жидкий, содержит примесь зелени (примесь биливердина), белых комочков, кислый
запах, пенистый (следствие активного брожения).
Голодный стул - напоминает диспептический, но гуще и темнее. Может содержать слизь. Иногда бывает
крошковидным.
Токсическая диспепсия - стул водянистый, светло-желтого цвета с небольшим количеством слизи.

Полифекалия - количество кала превышает 2% от съеденной пищи и выпитой жидкости.
Запор - задержка кала в течение 48 часов или малое количество кала.
Метеоризм - следствие нарушения всасывания газов и жидкого содержимого преимущественно в терминальных
отделах подвздошной кишки и проксимальных отделах толстой кишки.
50. Синдромы срыгивания и рвоты у детей первого года жизни. Клинические проявления и основные причины
возникновения. Возрастные особенности пищевода и желудка у детей. Изменение длины пищевода и
физиологической емкости желудка с возрастом детей, особенности сфинктерного аппарата. Предпосылки для
срыгиваний у детей 1-го года жизни.
Срыгивание - самопроизвольный пассивный обратный заброс содержимого желудка вскоре после
проглатывания съеденной пищи.
Рвота - извержение содержимого желудка наружу.
Кратко и для тех, кто ну совершенно не всек что это такое: срыгивающий ребенок не напрягается, это отходит
само по себе. А вот ребенок которого рвет - напрягает живот, краснеет итд.
Срыгивания преимущественно наблюдаются в первые 4-5 мес. жизни, но сами по себе исчезают, когда ребенок
начинает питаться человеческой плотной едой, так как а) он начинает питаться сидя или стоя б) исчезают анатомофизиологические особенности, которые создают определенные предпосылочки к срыгиванию.
Анатомо-физиологические особенности, способствующие срыгиванию:
относительно короткий пищевод (по отношению к длине тела);
высокое расположение пищевода (пораскинем мозгами и вспомним про
высокое стояние органов у детей (2-3 позвонка вверх, если кто-то подзабыл анат));
слабость нижнего пищеводного и кардиального сфинктеров при хорошо
развитом пилорическом;
диафрагма не плотно обхватывает ножками пищевод;
тупой угол Гиса вследствие слабо развитой слизистой, мышечного слоя
пищевода и кардиального отдела желудка;
слабо выраженный клапан Губарева, так как мышцы слабо развито
(развивается к 8-9 мес);
шарообразная форма желудка и его малый объем;
пластический тонус желудка и высокое интрагастральное давление;
- горизонтальное положение желудка;
- незрелость нейрогуморальной регуляции сфинктерного аппарата и системы продвижения пищи по
желудочно-кишечному тракту;
- замедленное опорожнение желудка, так как перистальтика херовенькая и тонус слабенький;
Причины:
- аэрофагия;
- быстрое сосание;
- перекорм;
- большие промежутки между кормлениями и большие порции (ага, если педиатр так же хорошо решал
задачки как и ты, то вы неплохо так усложнили жизнь молодой мамаше);
- нарушение режима кормления;
- неадекватный (как требования кафедры) подбор смесей;
- пилороспазм;
- ранний переход к густой пище;
- пищевая непереносимость;
- перинатальное поражение ЦНС;
- дисплазия соединительной ткани;
Шкала оценки интенсивности срыгиваний ESPGHAN:
1 б - менее 5 срыгиваний (объем не более 3 мл); почти чайная ложка
2 б - более 5 срыгиваний (объем не более 3 мл); почти чайная ложка
3 б - более 5 срыгиваний, объемом не больше ½ количества смеси/молока за одно кормление, но не чаще чем в
половине кормлений;

4 б - срыгивания небольшого объема в течение 30 минут и более после каждого кормления;
5 б - срыгивания от ½ до полного объема смеси не менее чем в половине кормлений;
Если ребенок набирает 3-5 баллов, то у него упорные срыгивания.
Рвота. Может иметь центральное и местное происхождение.
Первый вариант событий: если проблема кроется в ЖКТ, то ей предшествует тошнота: гастрит, гастродуоденит,
ЯБЖ,
ЯБДПК,
пищевые
токсикоинфекции.
Второй вариант событий: если мы стукнулись головой, подцепили менингит, потусили в Индии и подхватили
какую-то инфекцию, то рвота у нас будет без тошноты и иметь соответственно скорее центральное
происхождение.
Третий вариант событий: рвота фонтаном - типичный признак пилоростеноза, который является показанием для
более детального исследования. Если там есть желчь - мегадуоденум, если нет желчи - пилоростеноз.
Срыгивания. Разновидность “рвоты” у детей, возникающая без напряжения мышц брюшного пресса. могут быть
а) началом кишечной инфекции б) вариантом нормы в) следствием короткого пищевода г) следствием ахалазии
кардии и других проблем.
До 3 лет рвота довольно часто возникает, потому что есть АФО (а ты его так не любишь, да?).
короче единственное, что мне приходит в голову - незрелость механизмов регуляции. воронцов, геппе и гугол
бессильны.
Характер рвоты:
- желудочная: возникает через 0,5-1,5 часа после приема пищи. Она обильная, имеет кислый запах,
приносит временное облегчение. Частая и не обильная - пилороспазм, рвота фонтаном - пилоростеноз.
- кровавая рвота: эрозии, ЯБЖ, ЯБДПК, кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка. имеет
темно-коричневый цвет (“кофейная гуща”), так как там присутствует солянокислый гематин. Если
кровотечение сильное, то рвота идет “полным ртом” кровью со сгустками.
- рвота сразу после еды: необильная, непереваренной пищей. Обычно говорит об ахалазии, дивертикулах
и сужении нижних отделов пищевода
- кишечная непроходимость: включает желудочное содержимое и желчь, если высокая непроходимость.
Если низкая непроходимость, то туда попадают фекалии (“каловая рвота”)
- рвота желчью: заболевания желчевыводящих путей, ПЖЖ, аномалии ДПК.
- ацетонемическая рвота: запах ацетона стоит такой, что лак слезает с ногтей в радиусе 2 км. Обычно
многократная (ноготков-то 10), сопровождается нарушениями ВЭБ и КОС.
- руминация - многократное пережевывание периодически проглатываемой и отрыгиваемой пищи (мммм,
как вкусноооо).
Длина пищевода в зависимости от возраста:
новорожденный - 8-10 см
1год - 2 года - 10-13 см
5-10 лет - 13-16 см
15 лет - 19 см
Взрослые - 23-25 см
Емкость желудка:
новорожденный - 7 мл
4-е сутки - 40-50 мл
10 дней - 80 мл
1 год - 250 мл
3 года - 400-600 мл
4-7 лет - 1100 мл
10-12 лет - 1300-1500 мл
С каждым месяцем 80+25n до 4 лет.

51. Методы объективного и лабораторно-инструментального исследования поджелудочной железы у детей.
Возрастные особенности поджелудочной железы у детей: размеры, состояние зрелости к рождению,
нарастание массы, изменение активности ферментов в зависимости от возраста и характера питания детей.
Поджелудочная железа. Закладка поджелудочной железы происходит у эмбриона к 3-й неделе в виде двух
выростов передней кишки. К рождению поджелудочная железа окончательно не сформирована, причем в
постнатальном периоде особенно быстро развивается ацинарная ее часть. При рождении масса поджелудочной
железы составляет около 3 г. К 6 месяцем масса поджелудочной железы удваивается, к 1 году - увеличивается в
4 раза, к 10 годам - почти в 10 раз, а у взрослого - в 30 раз по сравнению с массой железы при рождении.
В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10-12 годам появляется бугристость, что
обусловлено выделением границ долек.
Функциональная особенность:
Эндокринная функция поджелудочной железы незрелая, но вполне обеспечивает гидролиз легкоусвояемых
пищевых веществ, содержащихся в молоке.
Панкреатическая секреция довольно быстро нарастает, особенно на первом году жизни, после введения
прикорма, причем при ИВ функциональное созревание поджелудочной железы опережает таковое при
естественном.
Активность альфа-амилазы в течение первого года жизни увеличивается в 25-50 раз, с переходом на обычное
питание к 4-5 годам достигает величин, свойственных взрослому человеку. Так же увеличивается и активность
трипсина, химотрипсина, липазы и фосфолипазы.
Стоит отметить, что активность поджелудочной липазы низкая при рождении!
Пальпация ПЖЖ по методу Грота:
Положение ребенка лежа, ноги согнуты в коленях.
Врач подкладывает сжатую в кулак правую руку под поясницу пациента. Пальцы проникают в брюшную полость
между пупком и левым подреберьем на выдохе по направлению к позвоночному столбу. Кстати, этим методом
уже давно не пальпируют.
Болевые точки на передней стенке:
Зона Шоффара - верхний правый угол, образованный двумя взаимно перпендикулярными линиями,
проведенными через пупок, делится биссектрисой пополам. ТЕЛО.
Точка Дежардена - на биссектрисе правого верхнего квадранта. ГОЛОВА.
Точка Мейо-Робсона - на биссектрисе левого верхнего квадранта, не доходя ⅓ до края реберной дуги. ХВОСТ.
Методы исследования ПЖЖ:
- УЗИ;

-

функциональное исследование поджелудочной железы: об экзокринной функции судят по
гидрокарбонатной емкости сока, активности трипсина, липазы, амилазы, химотрипсина и эластазы в
дуоденальном содержимом до и после стимуляции.

52. Основные симптомы и причины воспалительного поражения пищевода, желудка, двенадцатиперстной
кишки у детей. Особенности секрето-, кислото- и ферментообразующей функции желудка у детей, изменения
с возрастом.

Пищевод.
Наиболее частая причина - ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь). По течению эзофагиты могут быть
острыми и хроническими, по распространенности - распространенными и очаговыми. Боли загрудинные, без
иррадиации. Диагностируется ФГДС, там же берётся биоптат, а воспаление подтверждается ОАК и при
необходимости б/х.

Желудок.
Синдром воспаления слизистой оболочки желудка (гастрит) классифицируется:
по течению — как острый и хронический;
по распространенности — как распространенный и очаговый;
по характеру кислото- и секретообразования как гастрит с повышенной или пониженной функцией;
по глубине поражения как поверхностный, атрофический, эрозивный, гипертрофический.
Клиническая картина: боли тупые, распирающие, давящие, колющие, схваткообразные, связаны с приемом и
характером пищи. Локализация боли в эпигастрии. Боли ночные и сезонные свидетельствуют в пользу как
повышения кислотности желудочного сока, так и эрозивного процесса, а также в пользу преимущественной
локализации процесса в антральном отделе.
Характерны диспепсические расстройства: тошнота, рвота (чаще после еды), отрыжка воздухом, пищей, тухлым
— при гипоацидном состоянии, изжога — при гиперацидности, ощущение тяжести в верхней половине живота,
урчание, снижение аппетита, склонность к неустойчивому стулу: диарее (гипоацидность и гипосекреция), запору
(гиперацидность).
При объективном обследовании могут быть симптомы интоксикации той или иной степени выраженности, язык
обложен белым налетом, при пальпации живота определяется болезненность в области эпигастрия, может быть
вздутие в области желудка.
Копрограмма: каловые массы полужидкие или оформленные, но без слизи; при микроскопии — большое
количество неизмененных мышечных волокон (вследствие преждевременной эвакуации пищи из желудка);
переваримая клетчатка «+++» (клетчатка недоступна действию пищеварительных ферментов), соединительная
ткань «+++», внутриклеточный крахмал «+».
При фракционном желудочном зондировании выявляются нарушения секрето- и кислотообразования,
нарушения моторной функции, признаки воспаления — слизь «+++» и более, лейкоциты.
Эзофагогастродуоденоскопия: гиперемия, отек слизистой оболочки, слизь, натощаковая жидкость, моторные
нарушения в виде гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов.

Двенадцатиперстная кишка.
Синдром воспалительного поражения двенадцатиперстной кишки (дуоденит) проявляется болями в животе
различной интенсивности и продолжительности, связанными с приемом пищи; боли чаще поздние (через 2-3 ч
после еды), иногда ночные и ранние, локализуются в правой верхней половине живота. Характерны
диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, неустойчивого стула. Сопровождает дуоденит вегетативный
синдром в виде периодических головных болей, головокружений, нарушений сна, быстрой утомляемости,
раздражительности, связан с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки.

При объективном обследовании обращают внимание на бледность кожи, дефицит массы тела (при длительном
заболевании), признаки интоксикации, вегетодистонии, обложенность языка; при пальпации отмечается
болезненность в пилородуоденальной зоне, реже — в эпигастрии, области пупка, правого подреберья.
Копрограмма: кал разжижен, сероватого цвета, при микроскопии — измененные и неизмененные мышечные
волокна, растительная клетчатка, внутри- и внеклеточный крахмал, нейтральный жир, жирные кислоты.
При фракционном дуоденальном зондировании выявляются дистония сфинктера Одди, болевой синдром при
зондировании, обратное вытекание раздражителя через зонд в процессе зондирования за счет дуоденоспазма
или рефлюкс-бульбита; много слизи, лейкоцитов и эпителия при микроскопии в порции А. Фракционное
желудочное зондирование выявляет наличие рефлюксов, характеризует состояние желудка.
Эзофагогастродуоденоскопия подтверждает диагноз и дает представление о распространенности, степени
выраженности процесса.

Возрастная херня.
Секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно. Хотя состав желудочного сока у
детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но
кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка
и pH.
У новорожденных pH желудочного сока составляет 6,5-8,0; у грудных детей — 5,8-3,8; со 2-го года жизни — 2,01,5. Общая кислотность желудочного сока на первом году жизни в 2,5-3 раза ниже, чем у взрослого. Продукция
соляной кислоты начинается к 1-2-му мес. В связи с этим белки недостаточно расщепляются в желудке пепсином.
Липаза желудка, вырабатываемая пилорическим отделом желудка, расщепляет в кислой среде вместе с липазой
женского молока до половины жиров женского молока. С возрастом секреторная деятельность желудка
увеличивается.
53. Основные клинико-лабораторные синдромы и симптомы и причины поражения гепатобилиарной системы
у детей. Понятие о печеночной недостаточности.
В клинической картине заболевания гепатобилиарной системы выделяют следующие синдромы:
- синдром гепатомегалии;
- синдром желтухи;
- синдром холестаза;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности;
- синдром портальной гипертензии;
- отечно-асцитический синдром;
- синдром спленомегалии;
- синдром гиперспленизма(лабораторный);
- цитолитический синдром;
- мезенхимально-воспалительный синдром;
- синдром малых признаков;
- астено-вегетативный синдром;
- гепаторенальный синдром;
- геморрагический синдром;
- анемический синдром.
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ – увеличение размеров печени – является проявлением мезенхимально-воспалительного
синдрома
или
внутрипеченочного
холестаза.
ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ:
- боли в правом подреберье
- чувство тяжести в правом подреберье (вследствие растяжения капсулы печени);
- желтуха;
- зуд кожи;
- увеличение живота в объеме за счет увеличения доли печени.
Боли в правом подреберье (тупые или ноющие, постоянные), могут восприниматься как чувство тяжести или
полноты в правом подреберье. Вызваны растяжением глиссоновой капсулы вследствие увеличения печени.

Иррадиация в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство, возникает вследствие перехода
возбуждения с правого диафрагмального нерва. (чувствительная иннервация оболочки печени переходит на
чувствительные нервы, иннервирующие плечо, шею, которые берут начало в одних и тех же сегментах спинного
мозга).
Желтуха (icterus) — окрашивание в желтый цвет сли­ зистых оболочек, склер и кожи. Желтушность кожи у
новорожденного обычно появляется при увеличении содержания билирубина в крови более 68,4—85,5 мкмоль/л
(более 40—50 г/л). У детей же старше года желтушность обнаружится, если концентрация билирубина превысит
20,5—34,2 мкмоль/л, или 12—20 г/л.
Кожный зуд – носит постоянный характер, связан с увеличением концентрации желчных кислот в сыворотке
крови (холемия) и обусловлен раздражением ими сосочков кожи.
При осмотре можно обнаружить выбухание в правом подреберье и в эпигастральной области.
При перкуссии печени определяют размеры и форму печени.
Пальпация печени позволяет получить информацию о передне-нижнем крае печени, при этом следует оценить:
- контуры;
- форму;
- болезненность;
плотность
(консистенцию).
Нижний край нормальной печени прощупывается по средне – ключичной линии справа на вдохе.
При увеличении печени нижний край удается пальпировать по всем линиям, как и верхне-переднюю поверхность
печени.
Болезненность в правом подреберье характерна для:
- воспалительного процесса в ткани печени (при гепатитах) и в желчных ходах (при холангитах) с переходом
воспаления на ее капсулу,
- сердечной недостаточности вследствие растяжения капсулы печени,
- опухолей печени
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ – патологические состояния, при котором нарушается метаболизм билирубина,
основным клиническим признаком которого является желтушное окрашивание кожи и слизистых вследствие
повышенного накопления в тканях и крови билирубина в виде субиктеричности (слабое окрашивание слизистых
и кожи в желтый цвет может быть обнаружена при уровне билирубина в сыворотке крови 34,2 мкмоль/л) и явной
желтухи при уровне билирубина – 120 мкмоль/л и выше.
Причины гипербилирубинемии:
- повышенный синтез билирубина;
- нарушение связывания свободного билирубина (глюкуронирование, сульфурирование и т.д.);
- при нарушении его транспорта в гепатоциты и экскретирования ими.
Малорастворимый неконьюгированный билирубин в силу своей токсичности соединяется с глюкуроновой
кислотой с образованием растворимого диглюкуронида, превращаясь в конъюгированный или прямой
билирубин. При высоких концентраций билирубин поражает ЦНС, вызывает некрозы в паренхиматозных органах,
гемолиз эритроцитов, депрессию клеточного иммунитета, снижая потребление кислорода и нарушая процессы
окислительного фосфорилирования.
СИНДРОМ
ХОЛЕСТАЗА
Механизм: нарушения образования и движения желчи по канальцам, холангиолам и внепеченочным желчным
протокам.
Варианты
по
уровню
нарушения:
А. внутрипеченочный холестаз (первичные нарушения) – с повреждением собственно желчесекретирующих
механизмов гепатоцитов, либо с нарушением резорбции воды и других преобразований желчи в мельчайших
желчных
ходах
Б. внепеченочный, подпеченочный холестаз (вторичные нарушения) – с развитием желчной гипертензии,
связанной с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях
Внутрипеченочный холестаз характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную
кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта и

развивается внутри печеночных долек. (Это может быть обусловлено или нарушением механизмов
образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов в результате гепатоцеллюлярной патологии или
является
следствием
повреждения
внутрипеченочных
протоков,
или
их
сочетанием.)
Причины:
- различные холестатические заболевания печени:
- вирусные гепатиты,
- циррозы,
- токсико-аллергические (например, медикаментозные) поражения,
- склерозирующий холангит,
- новообразования.
Жалобы:
- ощущение давления и распирания в области правого подреберья (вследствие расстройства секреции
желчи),
- кожный зуд – долгое время предшествует желтухе,
- иногда присоединяется геморрагический диатез (состояние повышенной кровоточивости).
Внепеченочный,
подпеченочный
холестаз:
Нарушение желчной кинетики во внепеченочных желчных протоках в связи с механическим препятствием
(обтурацией желчных протоков) лежит в основе механической или обтурационной желтухи. Ее причина состоит в
нарушении выделения в 12-перстную кишку связанного билирубина, в результате чего желчь из-за высокого
давления проникает через стенки желчных капилляров, а гепатоциты заполняются желчью, которая попадает в
кровь.
Причины:
- закупорка внепеченочных желчных ходов камнем (желчно-каменная болезнь) или паразитом
(аскаридоз),
- сдавление внепеченочных желчных ходов опухолью (например, рак головки поджелудочной железы),
- сдавление увеличенной и плотной поджелудочной железой (индуративный панкреатит),
- воспалительный отек стенки желчных протоков или их стриктурах (бактериальный холангит).
СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ - глубо­кие нарушения многочисленных и крайне важных функций
печени. Обычно печеночная недостаточность развивается при поражении 75—80% паренхи­ мы. Различают
острую и хроническую формы. Острая форма развивается чаще у детей раннего возраста при вирусном гепатите
(при гепатите В), отравлениях гепатотропными ядами (например, грибами — бледной поган­кой, строчками,
мухоморами и др.). Хроническая печеночная недостаточ­ность является как бы терминальным исходом
хронических заболеваний пе­чени (например, цирроза печени) и, в отличие от острой, развивается посте­пенно.
Клинические проявления:
- изменения поведения больного (адинамии, апатии, сонливости, реже — наоборот, возбуждения,
беспокойства.) По мере развития этого синдрома больной впа­дает в коматозное состояние.
- усиление желтухи.
- увеличение гипербилирубинемии (появляется свободный (непрямой) билирубин).
- возникновение патологических форм дыхания (чаще типа Куссмауля, реже Чейна—Стокса).
- изо рта, от пота и мочи ощущается сладковатый («печеночный») запах, связанный с выделением
метилмеркаптана.
- развивается геморрагический синдром в виде кровотечений из слизистых оболочек и кровоизлияний в
кожу.
- печень уменьшается в размерах (вначале уплощается верхний ее купол, а затем нижний край. Все
печеночные пробы резко нарушены.)
СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:
Портальная гипертензия (ПГ) – повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением
кровотока различного происхождения и локализации – в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой
вене.
Причины:

-

пресинусоидальная: внепеченочная - тромбоз портальной и селезеночной вен, печеночная- саркоидоз,
шистосомоз;
- синусоидальная (печеночная): цирроз печени, врожденный печеночный фиброз,
- постсинусоидальная: веноокклюзионная болезнь.
При диффузных заболеваниях печени развивается внутрипеченочная портальная гипертензия, связанная с
нарушением ангиоархитектоники печени и формированием ложных долек. В синусоидальной сети ложных долек
нарушены механизмы, регулирующие ток крови по ветвям воротной вены, печеночной артерии и печеночных
вен. По имеющимся анастомозам соединяются ветви воротной вены и печеночной артерии непосредственно с
ветвями печеночных вен, т.е. развиваются прямые портопеченочные шунты. Коллатеральное кровоснабжение
также идет по внепеченочным портокавальным анастомозам. В результате сдавления и деформации узлами
регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен возрастает сопротивление кровотоку и повышается
давление в системе воротной вены.
Клинические проявления:
- метеоризм
- диспепсические явления в виде неустойчивого стула,
- снижения аппетита,
- тошнота;
- спленомегалия, гиперспленизм;
- расширение вен переднебоковой стенки живота, появление симптома «головы медузы»;
- формирование портокавальных анастомозов: развитие варикозно расширенных вен нижней трети
пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вследствие повышения
давления в портальной вене, приводящего к расширению и истончению стенки портокавальных
анастомозов.
Рентгенологически и эндоскопически:
- варикозное расширение вен пищевода, желудка, вен геморроидального сплетения;
- появление жидкости (транссудата) в брюшной полости – асцит;
- кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения.
ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Основной причиной асцита является повышение гемодинамического давления в системе воротной вены. В тот
момент, когда оно превосходит онкотическое давление, начинается пропотевание плазмы через сосудистую
стенку. На фоне гипоальбуминемии эти процессы развиваются быстро. Повышение секреции альдостерона и
снижение его инактивации в гепатоцитах способствует задержке натрия и повышению осмолярности тканей.
Клинические проявления:
- увеличение живота,
- выпячивание пупка.
Объективное исследование:
При осмотре живота: выявляется выпячивание пупка, пупочная и паховая грыжи.
При перкуссии живота: определяется тупой звук над боковыми областями живота, посредине живота –
кишечный
тимпанит
(больной
находится
в
горизонтальном
положении).
Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука влево, а в области правого фланга
выявляется тимпанический звук. При небольшом количестве жидкости перкутируют больного в положении стоя.
При асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе
больного в горизонтальное положение.
При напряженном асците выявляется симптом баллотирования: врач кончиками пальцев наносит отрывочные
толчки по поверхности живота, а ладонь его
левой руки, наложенная на противоположную стенку живота, ощущает волну.
Лабораторные признаки:
- гипоальбуминемия (снижение альбуминов менее 56%),
- гипернатриемия (более 157 ммоль/л),
- гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л),
- асцитическая жидкость светло-желтая, стерильна, плотность менее 1015, белка содержит мало (520г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм2).

СИНДРОМ
СПЛЕНОМЕГАЛИИ
–
увеличение
размеров
селезенки.
Причины:
- портальная гипертензия,
- системная гиперплазия ретикуло-гистиоцитарной ткани селезенки,
- отложение гемосидерина,
- увеличение числа артериовенозных шунтов.
Клинические
проявления:
При
опросе:
чувство
тяжести
в
левом
подреберье.
При
осмотре:
выпячивание
в
области
левого
подреберья.
При
пальпации:
удается
пальпировать
селезенку.
Перкуссия селезенки подтверждает увеличение ее размеров (в норме продольный размер 6-8 см, поперечный
размер
–
4-6
см)
Лабораторные признаки не характерны.
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – комплекс лабораторных симптомов, свидетельствующих об активности патологического
процесса в печени, связанного с разрушением гепатоцитов.
Причины:
- разрушение гепатоцита и нарушение проницаемости его клеточных мембран; при этом оболочка
гепатоцита становится проницаемой для внутриклеточных ферментов.
Лабораторные признаки:
увеличение уровня, аланинаминотрансферазы (АЛАТ норма – 0,1-0,68 мкмоль/л), аспартатаминотрансферазы
(АСАТ норма – 0,1-0,45 мкмоль/л). Степень подъема активности трансаминаз (АСАТ, АЛАТ) свидетельствует о
выраженности
цитолиза.
Помимо основных показателей цитолиза также могут наблюдаться увеличение активности:
- гаммаглютамилтрансферразы (ГГТФ)
- глутаматдегидрогеназы (ГлДГ),
- сорбитдегидрогеназы (СДГ),
- лактатдегидрогеназы (ЛДГ5).
54. Основные клинико-лабораторные симптомы поражения поджелудочной железы у детей. Понятие о
синдроме внешнесекреторной панкреатической недостаточности.
Основные симптомы поражения:
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
- симптом Мейо-Робсона +. Болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу
- френикус-симптом + слева;
- Симптом Бергмана-Калька - гиперестезия кожи в области слева от пупка до левого ребернопозвоночного угла;
- симптом Воскресенского - болезненность, выявляемая при нанесении ударов на уровне 12 грудного и 2
поясничного позвонков;
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
- симптом Гротта - сглаженность округлости живота в верхнем левом квадранте за счет атрофии ПЖК;
- симптом Менделя - болезненность в верхнем квадранте живота, выявляемая при перкуссии кончиками
пальцев ;
- Симптом Куллена - желтовато-цианотичная окраска кожи в области пупка;
- Симптом Хальстеда - цианоз отдельных участков передней брюшной стенки живота;
- симптом Грюнвальда - экхимозы и петехии вокруг пупка и на ягодицах;
- симптом Керте - локальное мышечное напряжение над пупков в области левой и правой прямых мышц
живота соответственно проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку;
- симптом Кача - резкая болезненность у наружного края левой прямой мышцы живота на уровне 4-7 см
выше пупка;
Боль: резко возникающие боли в верхней половине живота, чаще слева выше пупка или без четкой локализации,
нередко опоясывающего характера.
Другие проявления:
- понос со специфическим запахом, обильный, маслянистый;

- метеоризм;
- боли в животе;
- стеаторея;
- тошнота;
- рецидивирующая рвота;
- снижение аппетита;
- похудание вплоть до кахексии;
- снижение физической активности;
- общая слабость;
- отставание в росте;
Лабораторные признаки:
- повышение уровня амилазы и липазы в крови;
- появление панкреатической или простой эластазы в крови;
- повышение уровня трипсина в крови;
- повышение уровня амилазы в крови и в моче;
- панкреозимин-секретиновый тест;
- определение эластазы-1 в кале;
- амилорея - крахмальные зерна в кале;
- креаторея - большое количество мышечных волокон;
- стеаторея - нейтральный жир или жирные кислота и мыла в кале;
- каловые массы имеют сероватый оттенок, сальный вид;
- определение уровня С-пептида ;
Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы:
- врожденный: агенезия поджелудочной железы, синдром Иохансона-Близара);
- транзиторный: замедление созревания ферментообразования;
- приобретенный: хронический панкреатит;
При недостаточности ПЖЖ нарушается полостное пищеварение, что, в свою очередь, ведет к поступлению в
тонкую кишку недостаточно гидролизованных пищевых веществ. Это уменьшает пристеночное пищеварение и
абсорбцию, соответственно возникает полифекалия, истощение (синдром мальабсорбции).
Причины: муковисцидоз, врожденный дефицит трипсина и липазы.
55. Основные симптомы и причины воспалительного поражения тонкой кишки. Возрастные особенности
тонкой кишки у детей: отделы и их функции, кишечное секрето- и ферментообразование и всасывание
пищевых нутриентов в зависимости от возраста детей. Понятие о синдроме нарушенного кишечного
всасывания.
Тонкий кишечник состоит из 3-х отделов (неожиданно, правда?).
Возрастные особенности:
- на 1 кг массы тела приходится 1 м тонкой кишки (дохера на самом деле, прям удав в животе);
- петли лежат очень компактно;
- ДПК имеет кольцевидную форму, начало и конец на уровне L1 (помним про высокое стояние органов);
- ДПК очень подвижна, потому что у детей слабо развита внутренняя жировая клетчатка, но к 7 годам она
там все-таки появляется (лучше поздно, чем никогда) и кишка наконец-то находит свое место.
- тощая кишка занимает ⅖ длины;
- подвздошная кишка ⅗ длины всей кишки;
- илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка) развита плохо, поэтому нередко содержимое слепой кишки
забрасывается в тощую и развиваются воспалительные процессы;
- в тонкой кишке у детей есть газы (у взрослых нет);
- слизистая оболочка имеет типовые особенности детей: тонкая, хорошо кровоснабжается, повышенная
проницаемость;
- лимфоидные фолликулы сначала разбросаны по всей кишке, потом собираются в пейеровы бляшки;
- мышечная оболочка также имеет типичное строение: развита слабо, брыжейка короткая и значительно
увеличивается в длину у детей первого года жизни.

Теперь поговорим немного про функциональные особенности тонкой кишки у детей:
- секреторный аппарат сформирован (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, липаза, амилаза, мальтаза,
нуклеаза), однако активность ферментов низкая;
- преимущественно мембранное пищеварение;
- высокая гидролитическая активность ферментов, низкая активность липазы, поэтому жиры расщепляются
так же, как ты сдаешь профзачет, т.е. фигово.
- брожение в кишечнике присутствует, а вот гниение нет.
- всасывание очень активно происходит, потому что слизистая у нас высокопроницаемая.
Микотические энтероколонопатии: кандидомикозы кишечника. Характерно учащение дефекаций, каловые
массы обильные, жидкие или пастообразные. Обычно без большой примеси слизи.
Дисахаридазная недостаточность: жидкий, пенистый кал без патологических смесей, кислой реакции.
Острый гастроэнтероколит: вызывается инфекционными агентами (коли-инфекция, пищевые токсикоинфекции,
сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия) или грубыми пищевыми погрешностями. Клинические симптомы:
рвота, понос, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожи и слизистых. Стул частый, жидкий, гомогенный,
желтого цвета.
Синдром мальабсорбции - комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения всасывания нутриентов,
витаминов и микроэлементов в тонкой кишке, в основе которых лежат генетически детерминированные или
сформировавшиеся при стойком повреждении дефекты ферментных систем, приводящие к нарушениям
процессов метаболизма.
Вызван операциями на кишечнике, опухолевыми поражениями, ферментопатиями, длительным использованием
антибиотиков, массивной инвазией простейших, непереносимостью глютена или белков коровьего молока.
Характеризуется полифекалией, истощением, метеоризмом.

56. Основные симптомы и причины воспалительного поражения толстой кишки. Возрастные особенности
толстой кишки у детей, отделы и их функции. Возрастные особенности состояния сфинктерного аппарата.
Особенности толстого кишечника у детей:
- в среднем длина 63 см при рождении, 83 см к концу первого года жизни;
- в последующем длина примерно с рост ребенка;
- нет сальниковых отростков (появляются после 2 лет);
- гаустры отсутствуют (после 6 месяцев появляются);
- червеобразный отросток имеет конусовидную форму, обладает длинной брыжейкой и очень подвижен;
- вход в аппендикс широко открыт;
- клапан не сформирован (формируется на первом году);
- слизистая оболочка: углубленные крипты, более плоский эпителий, высокая пролиферативная
способность;
- сокоотделение низкое;
- прямая кишка цилиндрической формы, не имеет ампулы и изгибов, складки не выражены.

- мышечная оболочка прямой кишки развита слабо;
- сфинктер развит слабо, анальное отверстие расположено дорсальнее, чем у взрослых;
Функциональные особенности:
- моторика складывается из антиперистальтических движений (формируют кал);
- моторика более активная;
Воспаление толстого кишечника (колит) - к этой группе заболеваний (хронические воспалительные заболевания
кишечника) относятся болезнь Крона и ЯК.
Основные симптомы:
- кишечные (нарушения стула, урчание, метеоризм, боли в животе);
- внекишечные (снижение массы тела, ночная слепота, анемия, геморрагии, остеоартропатия, тетания,
сухость кожи, выпадение волос, дерматиты);
Симптомы НЯК:
- схваткообразные боли ;
- водянистый стул с гнилостным запахом;
- примесь крови в кале (прожилки, сгустки, массивные кровотечения);
- тенезмы;
- снижение массы тела во время обострения;
- язвенно-деструктивные изменения слизистой прямой и ободочной кишки;
Симптомы болезни Крона:
- частые постоянные боли справа и внизу живота;
- кишечные кровотечения;
- снижение массы тела;
- жидкий, пенистый, блестящий стул;
- гранулематозное воспаление, сегментарное поражение различных отделов пищеварительного тракта;
- перианальное поражение (трещины, свищи, абсцессы);
Причины:
- генетическая предрасположенность;
- влияние внешних агентов (пищевая аллергия, инфекции, токсины);
- извращенный иммунный ответ на различные антигены;
57. Клинико-лабораторные характеристики стула у детей. Бристольская шкала оценки форм кала. Макро- и
микроскопическое исследование фекалий (копрограмма), семиотика изменений при заболеваниях органов
пищеварения.
Бристольская шкала оценки кала - служит визуальным пособием, глядя на
которое пациент выбирает тот стул, который похож на его собственный.
1,2 вариант - замедленный транзит;
6,7 вариант - ускоренный;
Нормальный вариант - 3 и 4.
NB! Если стул учащен или урежен, но имеет нормальную консистенцию, то
это не понос и не запор.
1 - отдельные твердые комки, как орехи;
2 - в форме комковатой колбаски;
3 - в форме колбаски с ребристой поверхностью;
4 - в форме колбаски или змеи, гладкий и мягкий;
5 - мягкие маленькие шарики с ровными краями;
6 - рыхлые частицы с неровными краями, кашицеобразный стул;
7 - водянистый без твердых частиц.

58. Синдром диареи у детей, причины появления. Значение данных анамнеза и клинического обследования в
диагностике синдрома. Характер стула в зависимости от возраста и питания детей. Появление произвольной
регуляции дефекаций. Формирование навыков гигиены и самообслуживания.
Синдром диареи - учащенное опорожнение кишечника с изменением характера стула (от кашицеобразного до
водянистого). Выделение стула в количестве более 10 г/кг в сутки.
Возникает при усилении перистальтики кишечника и ускоренном продвижении его содержимого, при
замедлении всасывания в кишечнике жидкости и при усилении ее секреции при поражениях кишечника.
Патогенез острой диареи:
- кишечная гиперсекреция;
- повышение осмотического давления в полости кишки: нарушение переваривания и всасывания,
нарушение мембранного пищеварения (дисахаридазные недостаточности), нарушения полостного
пищеварения (дефицит панкретических ферментов и желчных кислот), недостаточное время контакта
химуса с кишечной стенкой);
- нарушение транзита кишечного содержимого: повышенная скорость продвижения кишечного
содержимого (неврогенная стимуляция, гормональная стимуляция);
- кишечная гиперэкссудация: воспалительные заболевания кишечника - ЯК, болезнь Крона, кишечные
инфекции, энтеропатии с потерей белка.
Классификация диареи:
- секреторная (гипоосмолярная): обильный, водянистый стул без лейкоцитов в копрограмме
- гиперосмолярная: полифекалия, стеаторея;
- экссудативная: жидкий, необильный стул с кровью и слизью. В копрограмме присутствуют лейкоциты.
- гиперкинетическая: жидкий, кашицеобразный, необильный;

-

гипокинетическая: жидкий, кашицеобразный, необильный;

Хроническая диарея - более 3 эпизодов стула ежедневно на протяжении более 3 недель.
Почему важен анамнез? Потому что надо понимать, была диарея острой
или хронической. Если острая - скорее всего имеет инфекционную природу.
Если длительная, то скорее всего тут какая-то шляпденсия с ЖКТ. Кровавый
жидкий стул может указывать на повреждение слизистой оболочки
кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера,
кампилобактер, кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами.
Также это важно для расчета степени обезвоживания юного засранца: если
стул жидкий 4-6 раз в сутки, то 4-5%, если до 10 раз, то 6-9%, если
водянистый более 10 раз в сутки с многократной рвотой, то это тяжелая
степень дегидратации. Плюс, надо понять, не возила ли мамаша засранца в Индию и не пил ли он водицы из
Ганга, а то может мы тут и вовсе дело имеем с особо опасной инфекцией.
Почему важны клинико-лабораторные исследования: надо понять, диарея осмотическая или секреторная. Для
этого надо посмотреть натрий (при осмотической он весь в кишке и в крови его нет), надо посмотреть есть ли
кровь в кале, лейкоциты, есть ли слизь и жиры. Вообще, по хорошему и посев надо сделать, но если это
конкретная такая инфекция, то поцык может и не дожить 2 недели до анализа.
Характер стула в зависимости от возраста:
ГВ: кашицеобразный, желтого, желто-коричневого цвета, ну ещё допусти́ м как сметанка.
ИВ: замазкообразный, кислый запах, зеленый цвет
как только начал есть пищу твердую, стул начинает становиться оформленным, приобретает коричневый цвет. НО
если ребенок жрет много шпината и хочет быть как морячок Попай
много свеклы, то красным. Короче, все зависит от питания.

, то стул может стать зеленым, а если

Контроль над дефекацией
Высший уровень контроля дефекации в ЦНС формируется у ребенка к 1,5-2 годам, когда кора головного мозга
начинает оказывать влияние на частоту стула. к этому же возрасту обычно формируются гигиенические привычки,
причем у девочек они устанавливаются быстрее, чем у мальчиков.
59. Синдром запора у детей, клинические проявления, причины появления. Значение данных анамнеза и
клинического обследования в диагностике синдрома. Характер стула в зависимости от возраста и питания
детей. Появление произвольной регуляции дефекаций. Формирование навыков гигиены и
самообслуживания.
Запор - затруднение дефекации, отсутствие чувства удовлетворенности после нее, малое количество кала (масса
кала менее 35 г в день), редкие дефекации (через 36 часов).
У детей первых месяцев жизни, находящихся на ГВ, частота стула - 6-7 раз в день. При ИВ стул замазкообразный,
имеет неприятный кислый запах, а частота стула - 5 раз в день. При переходе на человеческое питание стул
становится а) реже (ну, логично как бы), б) густым (тоже не удивительно). Таким образом путем простых
преобразований в нашей толстой и тонкой кишке мы получаем к старшему возрасту - 3 раза в день.
Острый запор - внезапное отсутствие стула в течение нескольких суток.
Хронический запор - систематическое урежение дефекаций в течение трех месяцев и более.
Дополнительные критерии запора:
- напряжение во время дефекации;
- эпизоды энкопреза (каломазания);
- пальпируемые каловые массы;
- периодически выделение стула в большом количестве;

Этиология:
- нарушения нервной и эндокринной регуляции;
Причины: вегетодистонии, нарушения спинальной иннервации, психоэмоциональные факторы
- подавление позыва на дефекацию;
Причины запоров, которые возникают в непривычной и неудобной обстановке, а также в тех случаях,
когда ребенку некогда присесть. Если ребенок долго терпит, то рецепторный аппарат кишки снижает свою
чувствительность и позывы на дефекацию практически исчезают, что приводит к прогрессированию
запоров.
- перенесенные в раннем возрасте кишечные инфекции;
- алиментарные факторы, в том числе недостаток пищевых волокон (целлюлоза, гемицеллюлоза глюкоза, ксилоза, галактоза, манноза, арабиноза; пектин, лигнин).
Суточная потребность в пищевых волокнах - 30-40 г в день. ПВ обладают осмотическим действием,
стимулируют пропульсивную моторику кишки, связывают воду и увеличивают массу фекалий, делая их
менее плотными.
- эндокринная патология (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, недостаточность коры надпочечников);
- аноректальная патология (геморрой, трещины заднего прохода);
- аномалии развития кишки (долихосигма, болезнь Гиршпрунга);
- медикаменты;
Виды запора:
- спастические: развиваются вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечной стенки. Причины: колит,
СРК, висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях других органов, заболевания прямой кишки,
обуславливающие повышение тонуса (трещина заднего прохода), психогенные факторы.
- атонические: снижение тонуса гладкой мускулатуры. Причины: недоедание, гиподинамия, патология
ЦНС, прием антацидных препаратов.
- механическая кишечная непроходимость: пороки развития - мегаколон, долихосигма, спаечная болезнь,
опухоли.
Соответственно, для определения характера и причины запоров необходимо не только тщательно обследовать
ребенка, но и разобраться - где же все-таки собака зарылась.
Патогенез
1. уменьшение пропульсивной активности и замедление транзита по всей толстой кишке (гипотонические
запоры);
2. нарушение продвижения содержимого по ректосигмоидному отделу кишки (гипертонические запоры)
Задержка стула ведет к его уплотнению, что может вызывать боль. А какой нормальный человек захочет терпеть
боль? Это ведет соответственно к рефлекторной задержке стула. Если долго терпеть, это не только снизит
чувствительность рецепторов, но и расширит дистальные отделы кишки.
Исследования
1. Пальцевое исследование;
2. Эндоскопия (ректороманоскопия, сигмоскопия) - оценка слизистой дистальных отделов, исключает
воспалительные процессы.
3. Ирригография - анатомические соотношения, тонус и опорожнение толстой кишки;
4. Колонодинамическое исследование;
Высший уровень контроля дефекации в ЦНС формируется у ребенка к 1,5-2 годам, когда кора головного мозга
начинает оказывать влияние на частоту стула. К этому же возрасту обычно формируются гигиенические привычки,
причем у девочек они устанавливаются быстрее, чем у мальчиков.
60. Синдром желудочно-кишечных кровотечений у детей, его причины и клинические проявления. Значение
данных анамнеза и клинического обследования для диагностики уровня поражения ЖКТ при кровотечении.
Желудочно-кишечные кровотечения - серьезное осложнение заболеваний желудочно-кишечного тракта или
кровеносной системы (чаще всего правда все более чем прозаично - ЯБЖ, ЯБДПК).

Симптомы:
- рвота с кровью: может быть измененной и неизмененной.
1. неизмененной - при кровотечениях из желудка, варикозно расширенных вен пищевода, из эрозий
пищевода.
2. измененной - рвота “кофейной гущей”: при кровотечении из язв желудка, двенадцатиперстной
кишки, при синдроме Меллори-Вейсса (кровотечении из разрывов слизистой желудка).
- стул с кровью: может быть измененной и неизмененной.
1. неизмененной - при кровотечении из нижних отделов ЖКТ или при одномоментной потери более
100 мл крови при кровотечении из язвы желудка или ДПК.
2. измененной - “дегтеобразный стул”/мелена: кровь равномерно перемешана с каловыми массами.
- анемия - возникает при хроническом кровотечении: бледность кожных покровов, слизистых, ухудшение
общего самочувствия, повышенная утомляемость, холодный пот, “мушки” перед глазами,
головокружение и тд, и тп.
Формы кровотечения:
- острое и хроническое;
- явное и скрытое;
- однократное и рецидивирующее;
- в зависимости от источника: пищеводное, желудочное, дуоденальное (из верхних отделов) и
энтеральное, толстокишечное, ректальное (из нижних отделов);
- по тяжести кровопотери: легкой степени, средней степени, тяжелое.
Причины кровотечений:
- у новорожденных: геморрагическая болезнь новорожденных;
- у детей младшего возраста: инвагинация кишки (вид кишечной непроходимости), дивертикул Меккеля,
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
- у детей дошкольного возраста: полипоз толстой кишки;
- у детей старшего возраста: варикозное расширение вен пищевода, желудка;
- в любом возрасте: инфекционные поражения ЖКТ (дизентерия, сальмонеллез), травмы и инородные
тела.
Стоит помнить, что имитация кровотечения тоже имеет место быть. Например, ребенок наглотался крови изо рта
(носовое кровотечение, трещины сосков матери).
Важность анамнеза: надо установить причину того или иного проявления (когда произошло, с чем связывает, как
давно длится, имеют ли место наследственные факторы и факторы окружающей среды).
Клиническая диагностика: ОАК (есть анемия/нет анемии), анализ кала на скрытую кровь (иногда кровь в кале есть,
но ее недостаточно для окрашивания кала в темный или красный цвет), коагулограмма, эндоскопическое
исследование (установление источника кровотечения).
61. Диагностические возможности инструментальных методов исследования органов пищеварения у детей.
1. Лучевые методы включают УЗИ, рентгенологическую диагностику, КТ, МРТ и пр.
a. УЗИ - безопасен, неинвазивен и как всегда д'артаньян. С помощью УЗИ определяют размеры,
состояние структуры внутренних органов брюшной полости, прежде всего, печени и селезёнки, но
можно ещё и заодно поглядеть на желчный пузырь и лимфоузлы.
b. Рентгенологическая диагностика - остается основным и решающим методом в верификации
врожденных аномалий, пороков развития пищеварительного тракта, приобретенных
органических поражений органов пищеварения, а также выявлении осложнений язвенной
болезни. Ну прям разгуляй. Хочешь обзорную рентгенографию без контрастирования? Делай.
Хочешь с контрастированием - пожалуйста. Ещё есть оральная холецистография и релаксационная
беззондовая
дуоденография,
зондовая
контрастная
дуоденография,
ретроградная
холангиопанкреатография.
c. КТ - позволяет точно оценить состояние органов брюшной полости, в том числе желудка, печени,
желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки, кишечника без сложной предварительной
подготовки пациента к исследованию. КТ в 40-50 раз чувствительнее классической

рентгенографии. Для проведения КТ органов брюшной полости ребенку необходимо
предварительно выпить контрастное вещество (КТ с контрастированием, или усиленная КТ).
d. МРТ - метод исследования внутренних органов, основанный на компьютерном анализе различий
магнитных свойств молекул в разных типах клеток и тканей при помещении их в сильное
магнитное поле. Метод особенно эффек­тивен для изучения динамических процессов (например,
состояния кровотока и результатов его нарушения) в органах и тканях.
e. Радиоизотопное сканирование - основано на способности различных клеток (гепатоцитов, клеток
опухоли, участка воспаления) захватывать специфические радиофармпрепараты, меченные
радионуклидами. Изотопную сцинтиграфию используют в диагностике практически всех
заболеваний ЖКТ.
2. Эндоскопические методы
a. Для исследования верхних отделов ЖКТ проводят эзофагогастродуоденоскопию. Для этого
используют панэндоскопы, позволяющие в течение одного исследования последовательно
осмотреть пищевод, желудок, двенадцатиперстную и тощую кишку.
Показания к исследованию: болевой синдром, рецидивирующая рвота, кровотечение из верхних
отделов ЖКТ; лечебная эндоскопия: удаление инородных тел, полипэктомия, склерозирование
варикозных вен пищевода и желудка, эндоскопические операции при врожденных и
приобретенных стриктурах и свищах.
Для исследования толстой кишки проводят ректороманоскопию (осмотр прямой кишки и дистальных отделов
сигмовидной кишки) и колоноскопию (осмотр всех отделов толстой кишки). Проведение ректороманоскопии и
колоноскопии у ребенка должно быть обосновано специалистом (врачами: гастроэнтерологом, проктологом или
хирургом), в раннем возрасте проводят под наркозом.
Для специальных исследований в двенадцатиперстной кишке проводятся
диагностическая ретроградная панкреатохолангиография. В основе метода ретроградной
панкреатохолангиографии лежит сочетанное использование дуоденоскопии, во время
которой выполняется канюляция фатерова сосочка (все же помнят где это?) с
последующим рентгеноконтрастным исследованием желчных и панкреатических
протоков. Их недостатки: сложность, высокая лучевая нагрузка как на больного, так и на
врача-эндоскописта, возможность развития острого панкреатита в качестве осложнения
манипуляции.
62. Методы объективного исследования гепатобилиарной системы у детей. Возрастные особенности печени у
детей. Изменение перкуторных границ и размеров печени с возрастом ребенка, нормативные показатели.
Особенности функций печени у детей.
ОСМОТР. Смотрим правое подреберье на предмет изменений - выпячивания, асимметрия живота,
ПЕРКУССИЯ ПЕЧЕНИ
1. Перкутируем границы АБСОЛЮТНОЙ тупости печени. По Образцову - для детей раннего возраста до 57 лет
Особенность - определение верхних границ перкуторно, а нижних пальпацией или перкуссией, если не
выйдет перкуссией.
Топографическая линия

Верхняя граница

Нижняя граница

Правая срединно-ключичная

6 ребро

1-2 см из под края реберной
дуги

Правая парастернальная

6 ребро

2 см ниже реберной дуги

Передняя срединная

-

на границе между средней и
верхней трети расстояния от
мечевидного отростка до пупка

Правая передняя подмышечная

7 ребро

по краю реберной дуги

По левой реберной дуге

-

7-8 ребро

2. Перкутируем печень по Курлову. Для детей старше 5-7 лет
Топографическая линия

Верхняя граница

Нижняя граница

Правая срединно-ключичная

6 ребро

по краю реберной дуги

Передняя срединная

-

на границе между средней и
верхней трети расстояния от
мечевидного отростка до пупка

Левая реберная дуга

-

на уровне левой
парастернальной линии

Размеры печени по Курлову, тоже у детей старше 5-7 лет НЕ РАЗРАБОТАНЫ!!!!! ЕСТЬ ДЛЯ ВЗРОСЛЫХ, СМ
НИЖЕ, ХЗ ЗАЧЕМ, НО ЗНАЙ, ПУТНИК!!!!!
1 размер - 9-11 см;
2 размер - 7-9 см;
3 размер - 6-8 см;
3. Оценка перкуторных границ: соответствует/не соответствует возрасту ;
ПАЛЬПАЦИЯ ПЕЧЕНИ
1. В положении лежа на спине, при необходимости в положении стоя или на левом боку;
2. ДЛЯ МЛАДШИХ ДЕТЕЙ - методика соскальзывающей-поглаживающая;
3. ДЛЯ СТАРШИХ ДЕТЕЙ - по Образцову и Стражеско - метод кармана, в который во время вдоха входит
опускающаяся печень, которая касается руки исследователя.
4. Идем по средне-ключичной линии снизу вверх, навстречу печени;
ОПИСЫВАЕМ край печени: форму и толщину, консистенцию, контуры, подвижность, смещаемость,
болезненность.
ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ:
Увеличение печени у детей наблюдается при гепатитах, при циррозах печени, паразитарных заболеваниях,
амилоидозе, гепатозе, при застое в ней крови в результате нарушенного кровообращения (застойная печень), а
также при многих детских инфекционных заболеваниях.

Уменьшение печени, особенно острое, характерно для острой дистрофии печени, при вирусном гепатите В. В
этих случаях вначале уплощается верхний купол печени, а затем и нижний ее край. При преобладании
дистрофических процессов в цирротической печени последняя также может быть уменьшена и не
пальпироваться. Исчезновение печеночной тупости возможно при прободении язвы двенадцатиперстной
кишки или желудка.
ЛОКАЛЬНАЯ ПАЛЬПАЦИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.
1. В месте его проекции - В НОРМЕ НЕ ПАЛЬПИРУЕТСЯ. А когда воспаляется - пальпируется и весьма больно

ДОП.СИМПТОМЫ
1. Симптом Мерфи. Исследующий погружает пальцы руки ниже края реберной дуги в область проекции
желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой).
В момент вдоха больной испытывает сильную и резкую боль;
2. Симптом Ортнера. Появление боли на вдохе при поколачивании ребром кисти по правому подреберью,
в то время как на выдохе такая боль не отмечается. При выраженном воспалении боль ощущается и при
поколачивании по правому подреберью;
3. Симптом Кера. При вдохе возникает болевая чувствительность при обычной пальпации области желчного
пузыря;
4. Френикус-симптом (симптом Мюсси). Болезненность при надавливании между ножками правой
грудиноключично-сосцевидной мышцы;
5. Симптом Боаса. Рефлекторная болезненность при надавливании справа от VIII позвонка на спине
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕЧЕНИ
- Имеет относительно большие размеры, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых
— 2-3% массы тела). После рождения печень продолжает расти, но уже менее интенсивно.
- Выступает из-под края реберной дуги у детей до 3-летнего возраста (у некоторых детей — до 5 лет).
- Содержит в себе очаги кроветворения
- Паренхима недостаточно дифференцирована (дольчатое строение до 1 года), полнокровна, вследствие
чего быстро увеличивается в размерах при различной патологии, особенно при инфекционных
заболеваниях и интоксикации. К 8 годам гистологическое и морфологическое строение печени такое же,
как и у взрослых.
- У новорожденных ферментная система печени несостоятельна. Метаболизм непрямого билирубина,
высвобождающегося при гемолизе эритроцитов, осуществляется не полностью, вследствие чего
появляется физиологическая желтуха.
63. Понятие о врожденных аномалиях развития органов пищеварения, связь с эмбриогенезом. Наиболее часто
встречающиеся пороки развития. Смена типов пищеварения в онтогенезе.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
-

Аномалии, связанные с нарушением облитерации желточного протока;
Агенезии органов пищеварительной системы;
Атрезии и стенозы органов пищеварительной системы;
Удвоения органов пищеварительной системы;

-

Врожденное нарушение нормального расположения органов пищеварительной системы;
Аномалии развития стенки кишечника;

1.
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●

Аномалии развития лица и полости рта
Макростомия - чрезмерно широкая ротовая щель;
Микростомия - сужение или уменьшение ротовой щели;
Атрезия рта - отсутствие ротовой щели (оооочень редкое явление);
Удвоение ротовой щели;
Макроглоссия - выраженное увеличение размеров языка;
Микроглоссия - уменьшение размеров языка;
Агнатия - отсутствие верхней или нижней челюсти;
Микрогения - уменьшение размеров нижней челюсти;
Макрогения - увеличение размеров нижней челюсти;
Расщелина верхней губы;
Расщелина верхней губы и неба;
Расщелина нижней губы и нижней челюсти;
Косые расщелины лица (ротоглазничные и носоглазничные);

2. Аномалии развития пищевода
● Изолированная («чистая»)
атрезия. Форма атрезии
пищевода, которая
характеризуется большим
расстоянием между сегментами и
отсутствием трахеопищеводной
фистулы - 7 %;
● Атрезия пищевода с
проксимальной
трахеопищеводной фистулой
Верхний сегмент пищевода
соединяется с трахеей, а нижний
сегмент заканчивается слепо - 1 %;
● Атрезия пищевода с дистальной трахеопищеводной фистулой. Нижний сегмент пищевода соединяется с
трахеей, а верхний сегмент заканчивается слепо - 88 %;
● Атрезия пищевода с проксимальной и дистальной трахеопищеводной фистулой. Верхний и нижний
сегменты пищевода соединяются с трахеей в двух отдельных местах 2%;
● Имеется трахеопищеводная фистула
без атрезии пищевода - 2%;
3. Аномалии развития желудка
● Агенезия;
● Врожденный гастроптоз;
● Гипоплазия желудка;
● Удвоение желудка;
● Стеноз желудка (в том числе, как
наиболее частый вариант врожденный пилоростеноз);
4. Аномалии развития
поджелудочной железы

●
●
●
●
●
5.
●
●
●
●
●
●
6.
●
●
●
●
7.
●
●
●
●
8.
●
●
●
●
●
●
9.
●
●
●
10.
●
●
●
●
●
●
●
●

Врожденное отсутствие поджелудочной железы;
Врожденная гипоплазия поджелудочной железы;
Расщепленная поджелудочная железа;
Кольцевидная поджелудочная железа;
Добавочные поджелудочные железы;
Аномалии развития печени
Агенезия печени или одной из долей;
Врожденная гепатомегалия – увеличение
размеров печени;
Гипоплазия печени или одной из долей;
Дистопия печени;
Добавочные доли печени;
Разделенная печень – полное разделение
печени на 2 изолированные доли;
Аномалии развития желчных протоков и
желчного пузыря
Дополнительные желчные протоки;
Аномалии слияния внепеченочных желчных
протоков;
Удвоение желчного пузыря;
Атрезии внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря;
Аномалии, связанные с нарушением облитерации желточного протока
Полный свищ пупка;
Неполный свищ пупка;
Дивертикул Меккеля;
Энтерокистома;
Аномалии, связанные с атрезией кишечной трубки
Перепончатая атрезия;
Атрезия с дефектом брыжейки;
Атрезия в виде фиброзного тяжа;
Множественные атрезии;
Дуоденальная атрезия;
Стенозы кишечника;
Аноректальные пороки развития
Атрезия ануса (заднего прохода);
Атрезия прямой кишки;
Атрезия ануса и прямой кишки;
Нарушения поворота кишечника и нарушения положения кишечника
тазовое положение слепой кишки;
высокое расположение слепой кишки;
подпеченочное положение слепой кишки;
петли тонкой кишки расположены только в правой/левой половине брюшной полости;
петли тонкой кишки в плевральной полости;
зеркальное положение внутренностей (ситус висцерус инверсус);
Синдром Ледда;
Гиперфиксация отделов кишечника.

Смена типов пищеварения в онтогенезе
В онтогенезе поэтапно происходит смена типов питания.
● Первым этапом является гистотрофное питание за счет запасов яйцеклетки, желточного мешка и
слизистой оболочки матки.
● С момента образования плаценты начинается гемотрофный этап, на котором питательные вещества
поступают из крови матери.

●

●

●
●

С 4-5 месяцев внутриутробного развития к гемотрофному подключается амниотрофное питание. Оно
заключается в поступлении амниотической жидкости в пищеварительный тракт плода, где
содержащиеся в ней питательные вещества перевариваются, а продукты пищеварения поступают в
кровь плода. К концу беременности количество поглощаемой жидкости приближается к литру.
После рождения начинается лактотрофный период питания материнским молоком. В первые 2 суток
после родов молочные железы вырабатывают молозиво. В нем много белка и относительно мало
углеводов и жиров. Содержащиеся в нем питательные вещества легко перевариваются и усваиваются
организмом новорожденного. Этот период продолжается до 5-6 месяцев. С этого момента, питательных
веществ поступающих с молоком становится недостаточно. Поэтому происходит переход к смешанному
вскармливанию.
Начало прикорма приходится на момент формирования механизмов переваривания немолочной пищи.
Включение в рацион прикорма стимулирует развитие пищеварительной системы и ее адаптацию к
последующему дефинитивному питанию.
После окончательного созревания пищеварительного такта происходит переход к дефинитивному
питанию.

64. Клинические синдромы поражения мочевыделительной системы у детей, причины и механизмы
возникновения. Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у детей.
Критерии оценки тяжести
- степень выраженности почечной недостаточности;
- степень выраженности клинических симптомов и синдромов;
- степень выраженности токсикоза;
- степень отклонений, выявленных лабораторными методами;
- степень отклонений, выявленных инструментальными методами;
Мнемоника: Симпатичная токсичная почка недостаточно играет в лаборатории.
Клинические синдромы поражения:
- дизурический - синдром нарушения акта мочеиспускания;
- нефритический синдром;
- нефротический синдром;
- синдром артериальной гипертензии;
- болевой синдром;
- отечный синдром;
- мочевой синдром;
Чуть ниже все они разобраны более полно.
65. Семиотика нарушений мочеотделения у детей. Дизурический синдром, клинические проявления и
причины возникновения. Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у
детей.
Дизурический синдром - синдром нарушения акта мочеиспускания, признак патологии нижних мочевых путей.
Урежение мочеотделения. Наблюдают у детей с гипорефлекторным мочевым пузырем. При значительной
потере жидкости вследствие интенсивного потоотделения, неукротимой рвоты, диареи, отеках, олигурии,
уремии. Короче, мало и редко мочится ребенок.
Поллакиурия - может быть у здоровых при 1) охлаждении 2) при купании в соленой воде. В сочетании с болью признак цистита, камней в мочевом пузыре. Без боли - гиперрефлекторный мочевой пузырь. Так же, поллакиурия
может быть признаком уретрита, простатита и тд.
Недержание - а) истинное - повреждение спинного мозга, спинномозговые грыжи б) ложное - эктопия устьев
мочеточников в мочеиспускательный канал или влагалище, экстрофия мочевого пузыря, пузырно-ректальные и
уроректальные свищи.

Энурез - именно ночное недержание мочи, чаще - патология психики, но бывает и нервной системы, нижних
мочевых путей.
Неудержание мочи - невозможность удержать мочу при появлении позыва к мочеиспусканию. Появляется при
цистите, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, дивертикуле и камне мочевого пузыря.
Странгурия - боль при мочеиспускании. Воспаление мочевого пузыря или мочеиспускательного канала.
Критерии оценки тяжести
- степень выраженности почечной недостаточности
- степень выраженности клинических симптомов и синдромов
- степень выраженности токсикоза
- степень отклонений, выявленных лабораторными методами
- степень отклонений, выявленных инструментальными методами
Мнемоника: Симпатичная токсичная почка недостаточно играет в лаборатории.
66. Методика объективного исследования мочевыделительной системы: данные, выявляемые при пальпации
и перкуссии. Семиотика пальпаторных и перкуторных изменений при заболеваниях мочевыделительной
системы у детей.
Расспрос:
Следует уточнить следующие вещи:
- боль в животе или в поясничной области
- дизурические расстройства
- боль при мочеиспускании
- количество потребляемой воды
- отеки
- повышение АД
- немотивированные подъемы температуры до фебрильных цифр
- изменение внешнего вида и запаха мочи
- диспептические расстройства
- слабость, вялость, повышенная утомляемость, недомогание
- похудение/набор веса
Осмотр общий и локальный
цвет кожных покровов (для заболеваний МВС характерна мучная бледность
кожных покровов)
наличие отеков (могут быть распространенными - анасарка, могут быть с
накоплением жидкости в полостях (асцит), можно увидеть facies nephritica, сглаженность
контуров суставов.
поясничная область (наличие гиперемии, припухлости)
изменение величины и области живота (при вертикальном положении живот
выглядит отвисшим - асцит, при горизонтальном - “лягушачий живот”)
- надлобковая область
- состояние наружных половых органов
- обращаем внимание на стигмы дисморфогенеза (особенно те, кто у Верещагиной)
Пальпация
Наличие отеков в области поясницы, крестца, нижних конечностей и их характеристика.
Характеристика почечных отеков:
- цвет кожи: гладкий, блестящий, бледный
- сначала на лице и веках
- сначала скрытые отеки, потом явные
- распространяются сверху вниз: веки, лицо, брюшная стенка, поясница, конечности
Пальпация почек

Левую руку со сложенными вместе пальцами заводят под спину ребенка в угол между 12 ребром и
позвоночником.
Правую руку кладут на переднюю поверхность живота параллельно прямой мышце.
На выдохе ребенка врач постепенно сближает руки.
В норме почки пальпируются у детей первых 2-х лет жизни или если ребенок очень дрищавый.
Следует описывать:
- форму (бобовидная, овальная, округлая)
- величину (увеличена/не увеличена)
- консистенцию (плотная, мягкоэластическая, плотноэластическая)
- подвижность (легко смещаемая, подвижна, неподвижна)
- болезненность
- характер поверхности (ровная, гладкая, бугристая, неровная)
Пальпация мочеточников
- верхняя: на пересечении вертикальной линии, проходящей по наружному краю прямой мышцы живот и
горизонтальной линии проходящей через пупок
- средняя мочеточниковая точка: на средней трети расстояния от передней срединной линии до ости
подвздошной кости
- реберно-позвоночная: в углу между 12 ребром и позвоночником
- реберно-поясничная: находится в месте пересечения 12 ребра и поясничной мышцы
- подреберная точка не пальпируется
Пальпация мочевого пузыря
Проводится методом глубокой пальпации.
Следует указать пальпируется он вообще или нет. Болезненная область проекции или нет. Если смог
пропальпировать, то ты либо гений, либо ребенок очень хочет писать, либо он маленький. А еще это значит, что
ты должен описать насколько мочевой пузырь выступает над лоном.
Определение признаков асцита
Перкуторный: пациента просят лечь на спину. Перкутируют и определяют тупость в местах скопления жидкости в
боковых отделах. Просят встать, перкутируют, находят тупость в нижних отделах, просят лечь на бок - в нижней
части живота.
Флюктуации: ладонь левой руки плотно прикладывают к боковой поверхности
живота, а правой рукой наносят отрывистые удары или щелчки с
противоположной стороны. если эти удары ощущаются, то появляется симптом
волны.
Симптом Поколачивания
Левая рука плашмя на поясничной области, поперечно оси тела. Ульнарным
ребром правой кисти нанести отрывистые удары.
Перкуссия мочевого пузыря
перкутируют по передней срединной линии сверху вниз. В норме выявляется
тимпанический перкуторный звук.
При увеличении мочевого пузыря - тупой звук.
67. Семиотика изменений мочи при заболеваниях у детей (макроскопические и физико-химические
показатели). Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у детей.
Физические показатели:
- количество
- цвет
- прозрачность
- запах
- удельный вес
Теперь немного потусим в мочевой теме поплотнее, ибо что естественно, то не сверхъестественно.

Количество. Суточное количество мочи растет вместе с ребенком, а вот суточное количество мочеиспусканий в
обратную сторону.
Справочная информация:
1-й месяц - 100-300 мл мочи, 20-25 раз в день
до 1 года - 300-600 мл мочи, 15-16 раз в день
1 год -5 лет - 400-900 мл мочи, 7-10 раз в день
8-11 лет - 700-1200 мл мочи, 5-8 раз в день
12-15 лет - 900-1500 мл мочи, 4-6 раз в день
Суточное количество мочи можно рассчитать и по формуле: 600 +100 (n-1), n - возраст в годах.
Полиурия - увеличение суточного диуреза более чем в 2 раза по сравнению с нормой.
Причины: массивная водная нагрузка, схождение отеков, применение осмотических диуретиков и салуретиков,
тяжелые нарушения функции почек, сахарный и несахарный диабеты.
Олигурия - уменьшение суточного диуреза до ⅓-¼ от возрастной нормы.
Причины: гломерулонефрит, пиелонефрит, уремия, ограничение потребления жидкости, усиленное
потоотделение, профузные диареи, неукротимая рвота, нарастание отеков.
Анурия - уменьшение диуреза до 6% от нормы или его полное прекращение.
Причины: моча не поступает в мочевой пузырь из-за нарушения ее образования в
почках (истинная) или вследствие обструкции вышележащий путей.
Ишурия - острая задержка мочеиспускания.
Цвет. В норме соломенно-желтый. Это обеспечивает урохром, уробилин,
уроэритрин, уророзеин. Но вряд ли кто об этом спросит. У детей первой недели
жизни моча может темнеть, потому что там много мочевой кислоты. Поэтому маман
надо объяснить, что если на пеленках пятна кирпичного цвета, то это не проявление
испуга ребенка, и не признак того, что его надо отправлять МГСУ, а мочекислый
инфаркт почек новорожденных.
Патологии:
1. бесцветный - сильное разведение, при ХПН
2. темно-желтый - повышенная концентрация желчных пигментов, олигурия, лихорадка, аскорбиновая
кислота.
3. цвет мясных помоев - эритроцитурия, гемоглобинурия, миоглобинурия, порфиринурия, свекла, вишня и
другие красящие продукты.
4. темно-коричневый - уробилиноген (гемолитическая анемия)
5. оранжевый - уратурия, в том числе мочекислый инфаркт, рифампицин, нитрофурантоин.
6. зеленый - при механической желтухе из-за билирубина, цвет пива - паренхиматозная желтуха и ревень
(кто блять это есть - один большой вопрос. Автору вопроса пришлось гуглить как выглядит ревень).
Прозрачность. В норме полная. Если прозрачность не полная, то а) есть слизь б) есть клеточные элементы в) есть
кристаллы г) есть бактерии.

Запах. Свежеспущенная моча запаха не имеет практически. А может просто ни у кого нет желания нюхать мочу…
тут как посмотреть.
Удельный вес. В норме 1,002-1,030 в зависимости от водной нагрузки. При этом наиболее низкий удельный вес
имеет моча детей в первые недели жизни.
Патология:

-

снижение удельного веса: нарушение концентрационной функции почек (гипостенурия); также может
быть связано с большим разведением мочи. Болезни: ХГН, интерстициальный нефрит, врожденные и
наследственные заболевания почек, хронический пиелонефрит.
- повышение относительной плотности мочи (гиперстенурия): наличие в моче сахара, белка, солей или при
уменьшении водной нагрузки.
Химические показатели мочи:
- реакция мочи
- белок
- глюкоза
- ацетон
- желчные пигменты
- кетоны
и все остальное, что можно найти в моче.
Реакция мочи. В норме слабокислая или нейтральная. Стоит помнить, что у новорожденных моча более кислая,
причем у недоношенных более кислая, чем у доношенных. При ГВ - 6,9-7,8, при ИВ 5,4-6,9.
Патология:
- кислая реакция: перегрузка мясной пищей (слишком много мочевой кислоты), гломерулонефрит,
диабетическая кома, инфекции мочевыделительных путей.
- щелочная реакция: овощная диета, щелочная минеральная вода, рвота (туц-тудуц потеря хлора), при
инфекциях мочевыводящих путей, гипокалиемии, фосфатурии, при схождении отеков или бактериальном
брожении.
Белок. Небольшое количество белка в разовых порциях может быть ок (до 0,1 г/л). Небольшое повышение
количества белка в моче может быть связано с охлаждением, с перегреванием (лихорадка), с физическими
нагрузками, с ортостатическим лордозом. Стоит отметить, что у новорожденных детей может быть транзиторная
протеинурия, которая обусловлена проницаемостью эпителия клубочков, канальцев и капилляров.
Глюкоза. Может возникать при избыточном потреблении сахара, инфузионной терапии, СД. Если у нас порог
фильтрации 8,8, то глюкоза в моче означает, что глюкозы в крови сильно больше 8,8.
Кетонурия. Ацетонемическая рвота, сахарный диабет.
Уробилиногенурия и уробилинурия. Может происходить при гемолизе, повреждении печени, заболеваниях ЖКТ
(энтероколит, кишечной непроходимости).
Кристаллурия.
- мочевая кислота: мочекислый инфаркт почки новорожденного, мочекислый диатез.
- трипельфосфаты, аморфные фосфаты: микробно-воспалительные заболевания почек и МВС.
- оксалаты: экстраренальные потери жидкости, тубулопатии, оксалоз.
68. Семиотика изменений анализа мочи у детей. Синдромы протеинурии и гематурии, причины и механизмы
развития. Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у детей.

Протеинурия - наличие в моче белка в превышающих суточную норму количествах.
Небольшое количество белка в разовых порциях может быть ок (до 0,1 г/л). Небольшое повышение количества
белка в моче может быть связано с охлаждением, с перегреванием (лихорадка), с физическими нагрузками, с
ортостатическим лордозом. Стоит отметить, что у новорожденных детей может быть транзиторная протеинурия,
которая обусловлена проницаемостью эпителия клубочков, канальцев и капилляров.
Причины протеинурии:
- преренальные: травма, шок, миолиз, гемолитическая анемия, заболевания, связанные с распадом белка
(логично? логично!).
- постренальные: связаны с патологией мочевыводящих путей, патологией половых органов)
- почечная:
1. клубочковая (гломерулонефрит, гломерулопатии - болезнь минимальных изменений)
2. канальцевая (интерстициальный нефрит, пиелонефрит, врожденные тубулопатии, отторжение
почечного трансплантата)
3. смешанная (наследственный нефрит, уропатия, амилоидоз).

У подростков: незначительная протеинурия - до 1,0 г/сут, умеренная - 2,0-2,5 г/сут, массивная - более 3,0 г/сут.
У детей младшего и грудного возраста: незначительная - 0,2-0,5 г/сут, умеренная - до 1,0 г/сут, массивная - более
50 мг/кг/сут.
Гематурия - патологическое выделение с мочой эритроцитов. Обнаружение в утренней моче более 2 эритроцитов
в поле зрения или более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи в пробе по Нечипоренко.
По степени выраженности:
- макрогематурия - приобретение красноватого или коричневого оттенка мочой, что может
свидетельствовать либо о наличии в ней свободного Hb, либо разрушенных эритроцитов. Обычно это
свидетельствует об урологических заболеваниях, так как эритроциты не изменены.
- микрогематурия - визуально цвет мочи не изменен.
незначительная - 10-15 эритроцитов в поле зрения
умеренная - 2-5- в поле зрения
значительная - 5-100 в поле зрения и более
По происхождению:
- почечная
1. клубочковая (гломерулонефрит, IgA-нефропатия, болезнь тонких мембран, наследственный
нефрит, идиопатическая смешанная криоглобулинемии)
2. неклубочковая (интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, пиелонефрит,
опухоль Вильмса, поликистоз)
- внепочечная (проявление системных нарушений коагулопатии, заболевания почечных сосудов,
заболеваний мочевого тракта)
69. Семиотика изменений анализа мочи у детей. Синдромы лейкоцитурии, бактериурии, цилиндрурии,
кристаллурии. Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у детей.
Лейкоцитурия - повышение содержания лейкоцитов в моче сверх нормы.
- нейтрофильный тип: микробно-воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, уретрит, туберкулез).
- мононуклеарный и лимфоцитарный типы: поражение тубулоинтерстициальной ткани почек при
гломерулонефрите, интерстициальный и волчаночный нефриты.

Бактериурия - присутствие бактерий в моче. Стоит отметить, что для детей первого года жизни никогда не
получавших антибиотики, при исследовании мочи, собранной в свободном мочеиспускании нормально
небольшое количество бактерий. Об истинной бактериурии, имеющей несомненное диагностическое значение,
говорят в тех случаях, когда из 1 мл мочи при посеве на соответствующие питательные среды выявляется 105
микробных тел у детей старшего возраста и 103-4 микробных тел у детей грудного возраста.
NB! Бактериурия ≠ пиурия!
Пиурия - наличие большого числа лейкоцитов, гной в моче.

Кристаллурия.
- мочевая кислота: мочекислый инфаркт почки новорожденного, мочекислый диатез.
- трипельфосфаты, аморфные фосфаты: микробно-воспалительные заболевания почек и МВС.
- оксалаты: экстраренальные потери жидкости, тубулопатии, оксалоз.
70. Семиотика нарушений функционального состояния почек по пробе Зимницкого. Возрастные особенности
почек и мочевыделительной системы у детей различного возраста: изменение относительной плотности мочи,
суточное и разовое количество мочи. Ритм и число мочеиспусканий. Оценка диуреза.
Проба Зимницкого - это функциональное
исследование почек при обычном режиме
питания и приема жидкости. После того как утром
натощак ребенок помочится, каждые 3 часа
собирают мочу днем и ночью в 8 разных баночек
для анализа в течение суток (то есть с 8 часов до 6
часов утра следующего дня). Таким образом
получается информация о суточном, дневном и
ночном диурезе.
Как оценить адекватность суточного диуреза?
Проводится в сравнении с выпитой жидкостью.
Возможны отклонения 20%. при нормальном
функционировании почек ни одна проба не должна иметь плотность ниже 1,015.
NB! Ночной диурез должен быть меньше дневного! Иначе - никтурия!
Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек и пропорциональна
концентрации растворенных веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей и креатинина). Обеспечивается
работой противоточно-множительной канальцевой системы.
Изменение относительной плотности мочи:
- гиперстенурия - увеличение относительной плотности мочи выше нормы (>1,029-1,030), свидетельствует
об увеличении канальцевой реабсорбции и секреции.
- гипостенурия - снижение относительной плотности мочи ниже нормы (<1,009); свидетельствует о
снижении канальцевой реабсорбции и секреции.
- изостенурия - относительная плотности мочи мало изменяется в течение суток, свидетельствует об
уменьшении эффективности канальцевой реабсорбции.
- нормостенурия - колебания относительной плотности в течение суток в пределах 1002-1032.
Изменение относительной плотности мочи с возрастом:
до 1 года - 1002-1007
1-3 года - 1010-1017
3-5 лет - 1012-1020
6-12 лет - 1011-1025
старше 14 лет - 1015-1030
Ритм и число мочеиспусканий, суточное и разовое количество мочи:
1-й месяц - 100-300 мл мочи, 20-25 раз в день, разовое количество мочи 20-35 мл
до 1 года - 300-600 мл мочи, 15-16 раз в день, разовое количество мочи 24-45 мл
1 год -5 лет - 400-900 мл мочи, 7-10 раз в день, разовое количество мочи 60-90 мл

8-11 лет - 700-1200 мл мочи, 5-8 раз в день, разовое количество мочи 145-260 мл
12-15 лет - 900-1500 мл мочи, 4-6 раз в день, разовое количество мочи 220-270 мл.
Суточное количество мочи можно рассчитать и по формуле: 600 +100 (n-1), n - возраст в годах.
71. Нефротический синдром, клинико-лабораторные проявления, причины возникновения и механизмы
развития. Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у детей.
Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий:
• отеки (в том числе полостные до анасарки; мягкие, подвижные, рецидивируют);
• выраженную протеинурию (> 50 мг/кг в сутки или более 2,5 г/ сут);
• гипоальбуминемию (<25 г/л),
• диспротеинемию,
• гиперлипидемию.
По этиологии нефротический синдром может быть:
- Первичный (при изолированном поражении почек)
- Вторичный (в составе системных заболеваний, на фоне инфекций)
Механизмы развития:

Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у детей:
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- Степень выраженности почечной недостаточности (декомпенсация функции почек), проявляющейся
клиническими симптомами:
- олиго/анурией или полиурией;
- отеками;
- азотемической интоксикацией;
- артериальной гипертензией;
- анемией;
- остеодистрофией и задержкой роста;
Лабораторными отклонениями:
- снижением относительной плотности мочи (проба Зимницкого);
- азотемией (повышение уровня креатинина, мочевины);
- нарушением электролитного баланса (гипер- и гипокалиемия, гипомагниемия,
гипокальциемия);
- ацидозом;
- снижением клиренса по эндогенному креатинину;
- Степень выраженности клинических симптомов и синдромов поражения:
- бледность и/ или серость кожных покровов
- отеки
- боли в поясничной области и животе

-

-

- артериальная гипертензия
- нарушения мочеотделения (олигурия, полиурия)
- расстройства мочеиспускания (учащение, болезненность, недержание мочи, энурез)
Степень выраженности токсикоза;
Степень отклонений, выявленных лабораторными методами исследования (изменения в анализах
мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, бактериурия и др., воспалительные
изменения в ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ и др., изменения в биохимическом анализе
крови, снижение клиренса по эндогенному креатинину, изменения в пробе по Зимницкому - гипо-,
изостенурия, никтурия; при микробиологическом исследовании мочи - бактериурии).
Степень отклонений, выявленных инструментальными методами исследования (УЗИ, R-урологические
и др.).

72. Нефритический синдром, клинико-лабораторные проявления, причины возникновения и механизм
развития. Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у детей.
Нефритический синдром — симптомокомплекс, развивающийся на фоне воспалительных заболеваний почек,
включающий:
- отеки (умеренные, плотные, малоподвижные, локализуются на лице и нижних конечностях,
регрессируют);
- артериальную гипертензию (возможно развитие гипертензионной энцефалопатии);
- олигурия;
- микро- или макрогематурию;
- протеинурия (умеренная - менее 3 г/ сут);
- цилиндрурия;
- азотемия (часто может быть, регрессирует);
Существует две формы нефритического синдрома: острая и хроническая.
Острый нефритический синдром наблюдается при:
·
Постинфекционном гломерулонефрите;
·
Острых вторичных гломерулитах (васкулиты мелких артерий, люпус-нефрит, АБМ-нефрит);
·
Злокачественной артериальной гипертензии;
·
Остром тубулоинтерстициальном нефрите и гломерулите (лекарственном и токсическом);
·
Остром подагрическом кризе;
·
Острой реакции отторжения трансплантата.
Хронический нефритический синдром наблюдается при:
·
Различных типах пролиферативных гломерулонефритов;
·
Вторичных гломерулопатиях (Шенлейн-Геноха, диабет, люпус-нефрит, алкоголь, наркотики);
·
Хроническом тубулоинтерстициальный нефрите;
·
Хронических иммунопатиях (СПИД, гепатиты, ревматоидный артрит, болезнь ягудпасчера и др.);
·
Хронической нефропатии трансплантата.
Появление нефритического синдрома всегда свидетельствует о нарастании активности заболевания.
Патогенез.

Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной системы у детей:
Для оценки тяжести состояния учитывают:
- Степень выраженности почечной недостаточности (декомпенсация функции почек), проявляющейся
клиническими симптомами:
- олигоанурией или полиурией;
- отеками;
- азотемической интоксикацией;
- артериальной гипертензией;
- анемией;
- остеодистрофией и задержкой роста;
Лабораторными отклонениями:
- снижением относительной плотности мочи (проба Зимницкого);
- азотемией (повышение уровня креатинина, мочевины);
- нарушением электролитного баланса (гипер- и гипокалиемия, гипомагниемия,
гипокальциемия);
- ацидозом;
- снижением клиренса по эндогенному креатинину;
- Степень выраженности клинических симптомов и синдромов поражения:
- бледность и/ или серость кожных покровов;
- отеки;
- боли в поясничной области и животе;
- артериальная гипертензия;
- нарушения мочеотделения (олигурия, полиурия);
- расстройства мочеиспускания (учащение, болезненность, недержание мочи, энурез).
- Степень выраженности токсикоза;
- Степень отклонений, выявленных лабораторными методами исследования (изменения в анализах
мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, бактериурия и др., воспалительные
изменения в ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ и др., изменения в биохимическом анализе
крови, снижение клиренса по эндогенному креатинину, изменения в пробе по Зимницкому - гипо-,
изостенурия, никтурия; при микробиологическом исследовании мочи - бактериурии).
- Степень отклонений, выявленных инструментальными методами исследования (УЗИ, R-урологические
и др.).

73. Клинические и лабораторные признаки инфекции мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит).
Возрастные особенности мочевыводящих путей у детей (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь,
мочеиспускательный канал). Критерии оценки тяжести состояния при поражении мочевыделительной
системы у детей.
Возрастные особенности
Лоханки и мочеточники:
- почечные лоханки развиты относительно хорошо, они широкие и стенки тонкие и гипотоничные;
- эластические и мышечные волокна развиты слабо;
- мочеточники шире, гипотоничны, имеют извилистый ход;
- мочеточники отходят под прямым углом, легко смещаемые или более подвижны.
В связи со слабым развитием мышечного слоя в первые годы жизни не наблюдается четких сократительных
движений чашечно-лоханочной системы и мочеточников, что в сочетании с их гипотонией создает условия для
застоя мочи даже у здоровых детей.
Особенности мочевого пузыря:
- овальной формы;
- находится выше, чем у взрослых (может выходить за пределы малого таза);
- подвижен;
- слизистая: развита хорошо, толстая, нежная, не складчатая;
- соустья мочеточников зияют, что при неблагоприятных условиях способствует инфицированию лоханок и
интерстициальной ткани почек;
- Эластическая и мышечная ткань развиты недостаточно, с чем связаны низкая сократительная способность
и легкая растяжимость мочевого пузыря;
Особенности уретры
- девочки: длина 1-1,5 см. Наружное отверстие зияет, расположено близко к анальному отверстию.
Клапаны, прикрывающие вход развиты слабо.
- мальчики: при рождении имеет длину 5-6 см.
1. имеет большую кривизну;
2. покрыта легко слущивающимся эпителием;
Пиелонефрит - неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным
поражением ЧЛС, канальцев и интерстиция.
- Острый пиелонефрит: первое манифестное проявление микробно-воспалительного процесса в ЧЛС и
тубулоинтерстициальной ткани, имеющее циклическое течение с обратным развитием симптомов и
клинико-лабораторной ремиссией.
- Хронический пиелонефрит: хронический микробно-воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной
ткани почек с исходом в фиброз, имеющий рецидивирующее или латентное течение.
Клинические симптомы Острого Пиелонефрита (далее ОП (почти что ОПГ, но это так)):
- высокая температура;
- озноб, тошнота, рвота, диарея;
- выраженная болезненность в реберно-позвоночном углу при поколачивании;
- болезненность при глубокой пальпации в проекции почек при глубокой пальпации живота;
- сухость кожных покровов;
- отеки ;
Клинические симптомы Хронического Пиелонефрита:
- повышение температуры;
- проливной пот;
- боль в поясничной области;
- дизурия;
- никтурия;
- полиурия;

Лабораторные симптомы пиелонефритов:
- лейкоцитоз;
- лейкоцитурия;
- лейкоцитарная цилиндрурия;
- гематурия;
- бактериурия;
- Повышение СОЭ;
Цистит - воспалительное заболевание мочевого пузыря с нарушением его функции.
Клинические проявления:
- дизурические явления;
- боли при мочеиспускании;
- нарушение нормального ритма мочеиспускания: изменение частоты и объема свободных
мочеиспусканий;
Лабораторный и инструментальные данные при цистите:
- мочевой синдром: лейкоцитурия, бактериурия, микрогематурия, выявление культуры условнопатогенных/патогенных микроорганизмов при посеве мочи;
- изменения слизистой мочевого пузыря;
- утолщение стенки мочевого пузыря;
- повышение СОЭ, лейкоцитоз.
74. Семиотика нарушений частоты и ритма мочеиспусканий. Понятие об энурезе. Эволюция регуляции
мочеиспусканий в возрастном аспекте, формирование навыков гигиены и самообслуживания детей.
Мочеиспускание - сложный рефлекторный акт, суть которого
заключается в одновременном сокращении мочевого пузыря и
расслаблении сфинктера мочевого пузыря и сфинктера уретры.
Регуляция мочеиспускания:
- произвольная (центры находятся в коре головного мозга)
- непроизвольная (центры находятся в крестцовом отделе спинного
мозга)
1-й месяц - 100-300 мл мочи, 20-25 раз в день
до 1 года - 300-600 мл мочи, 15-16 раз в день
1 год -5 лет - 400-900 мл мочи, 7-10 раз в день
8-11 лет - 700-1200 мл мочи, 5-8 раз в день
12-15 лет - 900-1500 мл мочи, 4-6 раз в день
Опорожнение мочевого пузыря происходит рефлекторно. Условно
рефлекторное торможение позыва к мочеиспусканию на некоторое
время вырабатывается в процессе воспитания ребенка. В норме,
способность контролировать мочеиспускание формируется к концу первого года жизни, становясь устойчивой
лишь на втором году. При волнении, во время увлекательных игр или при сильном испуге непроизвольное
мочеиспускание может наблюдаться до трех лет.
Энурез - ночное недержание мочи. Причиной является патология психики, нервной системы, нижних мочевых
путей. Мочеиспускание обычно происходит в III и IV стадиях медленного сна, т.е. при наиболее глубоком сне.
В норме ночное недержание может встречаться до 3-4 (может даже до 5) лет, что связано с возрастной
незрелостью механизмов регуляции мочеиспускания и отсутствием прочных навыков.
Причины: недостаточность спинальных центров, их ишемия при региональных поражениях сосудов спинного
мозга и связанные с ними нейрогенные дисфункции гипорефлекторного или гиперрефлекторного типа;
психические заболевания и акцентуации, где энурез может отражать реакции активного или пассивного протеста,
неврозы.

Урежение мочеотделения. Наблюдают у детей с гипорефлекторным мочевым пузырем. При значительной
потере жидкости вследствие интенсивного потоотделения, неукротимой рвоты, диареи, отеках, олигурии,
уремии. Короче, мало и редко мочится ребенок.
Поллакиурия - может быть у здоровых при 1) охлаждении 2) при купании в соленой воде. В сочетании с болью признак цистита, камней в мочевом пузыре. Без боли - гиперрефлекторный мочевой пузырь. Так же, поллакиурия
может быть признаком уретрита, простатита и тд.
Недержание - а) истинное - повреждение спинного мозга, спинномозговые грыжи б) ложное - эктопия устьев
мочеточников в мочеиспускательный канал или влагалище, экстрофия мочевого пузыря, пузырно-ректальные и
уроректальные свищи.
Неудержание мочи - невозможность удержать мочу при появлении позыва к мочеиспусканию. Появляется при
цистите, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, дивертикуле и камне мочевого пузыря.
75. Понятие о врожденных аномалиях развития органов мочевыделительной системы, связь с эмбриогенезом.
Наиболее часто встречающиеся пороки развития. Возрастные особенности почек у детей различного возраста.
Нарастание массы, изменение положения, тканевая дифференцировка, созревание клубочковой фильтрации,
канальцевой реабсорбции и секреции.
Аномалии развития почек:
- изменение количества (добавочная, удвоенная, агенезия, аплазия)
- изменение формы (подковообразная почка, кольцевидная почка, L- или S-образная почка)
- изменение расположения (аномалии поворота, дистопия почек)
- гипоплазия почек (простая - уменьшение относительной массы органа более чем наполовину;
диспластическая - уменьшение относительной массы почек с нарушением их структуры)
- врожденный гидронефроз - прогрессирующее расширение лоханки и чашечек, возникающее вследствие
затруднения пассажа мочи.
Аномалии развития мочеточника:
- удвоение с одной или с обеих сторон
- расщепление
- стриктуры
- эктопия устьев
- дивертикул
- мегалоуретер
- ретрокавальный мочеточник
Аномалии мочевого пузыря
- агенезия
- экстрофия (врожденная расщелина мочевого пузыря или брюшной стенки)
- дивертикул
Аномалии развития мочеиспускательного канала:
- агенезия
- атрезия или стеноз
- гипоспадия (отсутствие дистальной части нижней стенки уретры, при котором ее наружное отверстие
открывается в области венечной борозды на нижней поверхности полового шлена)
- эписпадия (отсутствие передней стенки уретры)
Возрастные особенности почек:
- у новорожденного почка округлой формы, бугристая и имеет дольчатое строение;
- довольно большая (1:100 к телу, тогда как у взрослого 1:200), весит 10 г;
- корковый слой недоразвит, мозговое вещество в принципе тоже, но довольно толстое (8-10 мм против 2
мм);

-

поверхность почки разделена на первичные доли, соответствующие почечным пирамидам;
прослойки паренхимы выражены очень слабо;
почка растет за счет коркового вещества;
околопочечная клетчатка у новорожденных развита недостаточно, поэтому они подвижны;
фиброзная капсула выражена только к 5 годам жизни, к 10-14 как у взрослого человека;
нижний полюс проецируется ниже гребня подвздошной кости, к 5-7 годам достигнет LII. Левая почка
дорастет до нормы только к 8-10 годам.
верхний полюс левой почки будет проецироваться у нижнего края 12 грудного, правой - наполовину выше.
почечная ножка длинная, артерия и вена идут косо;

Особенности нефрона:
- до 2-х летнего возраста недостаточно дифференцирован.
- крайне малые размеры нефрона обуславливают низкую фильтрационную способность, т.к. общая
фильтрационная поверхность составляет 30-50% от нормы взрослого;
- канальцы Генле короткие, просвет в 2 раза более узкий;
Нефрон созревает к 2 годам, однако функциональная зрелость достигается к 5 годам.
Функциональные особенности:
- снижение клубочковой фильтрации - достигает уровня взрослого человека к концу 1-го года жизни
- снижение реабсорбционной функции
1. канальцевая реабсорбция электролитов снижена
2. реабсорбция глюкозы в первые недели равна реабсорбции взрослого
3. реабсорбция ионов натрия происходит интенсивно
- снижение секреторной функции
1. новорожденные не способны к адекватной экскреции воды и натрия
2. снижена способность к экскреции ионов калия, кальция и магния
- снижение концентрационной функции - достигает уровня взрослого к 9-12 мес.;
- снижение гомеостатической функции - созревает в 10-11 лет
Масса почек:
- новорожденный: 32 г
- год: 144 г
- 10 лет: 175 г
- взрослый: 280 г
76. Синдромы ОПН и ХПН. Причины, клинико-лабораторные синдромы и симптомы. Критерии оценки тяжести
состояния при поражении мочевыделительной системы у детей.
ОПН (острая почечная недостаточность) - неспецифический полиэтиологичный синдром, развивающийся
вследствие острого, чаще обратимого, снижения или полного выпадения функции почек, проявляющийся
олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса и КОС.
Анурия - отсутствие мочи в течение 24 часов, а для детей старшего возраста - снижение диуреза до 100 мл/сут.
Олигурия - снижение диуреза менее ⅓-¼ суточной нормы или мене 300 мл/сут для детей старшего возраста.
Причины ОПН:
- нарушения перфузии почечной ткани при шоке, гиповолемии, кровопотере, СН, передозировке
диуретиков, вазодилятаторов - преренальная ОПН
- повреждения паренхимы почек при ГН, ТИН, токсических поражениях, тромбозе почечных вен ренальная ОПН
- обструкция тока мочи при аномалиях развития почек и мочевых путей, мочекаменной болезни постренальная ОПН
- травматическая потеря единственной функционирующей почки - аренальная ОПН

Периоды ОПН:
1. Период действия этиологического фактора
2. Олигоанурический период - уменьшение диуреза, отеки, повышение массы тела, тошнота, рвота, отек
легких, головного мозга, кома.
Лабораторные симптомы: повышение креатинина, калия, мочевины в сыворотки крови, гипергидратация,
метаболический ацидоз.
3. Период восстановления - полиурия, дегидратация
Лабораторный симптомы: снижение концентрации калия, натрия в крови.
4. Выздоровление
ХПН (хроническая почечная недостаточность) - неспецифический синдром, возникающий вследствие
необратимого нарушения гомеостатических почечных функций в связи с прогрессирующей гибелью нефронов.
Причины:
- прогрессирующие заболевания почек
- наследственные и врожденные нефропатии
Синдромы ХПН:
- нарушение роста и развития (астенический)
- азотемия (уремия)
- анемия
- водно-электролитный дисбаланс
- метаболический ацидоз
- артериальная гипертензия
- остеодистрофия
- ДВС-синдром
- иммунодефицитные состояния
Стадии ХПН:
1. Латентная (начальная) - СКФ 80-40 мл/мин. Клиника: полиурия, никтурия, ишурия, АГ.
2. Консервативная стадия - СКФ 40-10 мл/мин. Клиника: полиурия, никтурия, АГ.
Лабораторно: анемия, повышение уровня креатинина.
3. Терминальная стадия - СКФ менее 10 мл/мин. Клиника: олигурия, низкий удельный вес мочи.
Лабораторно: выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, повышение уровня магния,
гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, креатининемия.
77. Диагностические возможности инструментальных методов исследования мочевыделительной системы у
детей.
Вообще, в исследовании мочевыделительной системы используют 3 вида методов - лабораторные,
функциональные и инструментальные. Ну раз хотят только инструментальные, мы люди не жадные.
УЗИ. Твой бро. Позволяет оценить размеры, положение, форму, структуру почек, реже даже функциональное
состояние почек и мочевого пузыря. Используют для выявления пороков развития органов МВС (да-да, реально
используют, моя ИБ тому подтверждение 🌚🌚) как скрининговый метод у детей раннего возраста. Помимо всей
этой прелести можно посмотреть на камушки. А ещё на патологическую подвижность и полостные отёки. Но
лучше камушки. Определение размеров почек имеет большое значение для косвенной оценки состояния
почечной функции. Особое значение имеет толщина почечной паренхимы в области средних сегментов почек
(уменьшается при нефросклерозе, рефлюкс-нефропатии). А ещё можно запомнить вот эти прекрасные циферки,
но кому это нужно?

Цистоскопия. Твой бро номер 2. Для него нужна страшная вещь: цистоскоп. Сам метод нужен для того, чтобы
посмотреть что же там со слизистой мочевого пузыря (неожиданно), как в него впадают устья мочеточников.
Используется для диагностики хронического цистита, уретероцеле, полипоза, дивертикула, камня, инородного
тела, опухоли мочевого пузыря.

Сегодня ничего страшнее ты уже не увидишь.
Из рентгенологических методов важных два. Экскреторная урография дает возможность оценить анатомическое
и функциональное состояние почек и мочевыводящих путей, уродинамику. Экскреторная урография основана на
способности почек выделять с мочой рентгеноконтрастные йодистые препараты. Перед исследованием ребенок
опорожняет мочевой пузырь. Вначале выполняется обзорный снимок брюшной полости, по которому оценивают
подготовку кишечника к исследованию, наличие конкрементов, аномалии развития скелета. Контрастное
вещество из расчета 1 мл на 1 кг массы тела вводят внутривенно медленно в слегка подогретом виде. После
введения контраста снимки выполняют на 6-й, 12-й и 30-й минуте. А ещё можно стоя и лёжа. Ну мало ли хотите
нефроптоз увидеть.

Безумно можно быть первыыыым
Микционная цистоуретрография позволяет оценить анатомическое и функциональное состояние мочевого
пузыря и уретры, выявить пузырномочеточниковые рефлюксы. Используют для последнего (да-да, реально
используют, моя ИБ тому подтверждение 🌚🌚) х2. Вот такие страшные дела. Рефлюкс, выявленный до
мочеиспускания, — пассивный, в момент мочеиспускания — активный. С целью диагностики нейрогенной
дисфункции мочевого пузыря наряду с микционной цистоуретерографией используют урофлоуметрию и
цистометрию.

Радионуклидные методы:
● Радионуклидная (радиоизотопная) ренография позволяет раздельно и суммарно оценить
выделительную функцию почек, уродинамику верхних мочевыводящих путей, почечный кровоток,
секреторную функцию проксимальных канальцев.
● Динамическая реносцинтиграфия проводится в целях определения топографии, анатомических
особенностей, оценки функции каждого сегмента почек.
● Статическая реносцинтиграфия (сканирование почек) позволяет выявлять объемные образования и
деструктивные поражения в паренхиме.
Но
самыми
информативными
методами
обследования мочевой системы, позволяющими
обнаружить практически любую патологию, в
настоящее время являются КТ (если чо справа) —
послойное сканирование почек тонким пучком
рентгеновского
излучения
с
последующим
построением изображения этого слоя с помощью
компьютера и МРТ (если чо слева) — резонансное
поглощение атомами электромагнитных волн. Есть
ещё биопсия почек, которая позволяет прижизненно
уточнить морфологический диагноз, оценить
возможности терапии, течение и прогноз
заболевания.

78. Синдром анемии у детей. Классификация анемий по ведущему механизму возникновения. Оценка степени
тяжести анемии. Закономерности изменения эритроцитарного ростка крови после рождения ребенка,
физиологическое обоснование изменений. Понятие о верхней и нижней границах нормы гемоглобина и
эритроцитов в различных возрастных группах детей.
Анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижения содержания гемоглобина (менее
110 г/л) и числа эритроцитов (менее 4х10¹²/л) в единице объема крови.
По степени тяжести различают следующие формы анемии:
- легкая (Hb 90-110 г/л)
- среднетяжелая (Hb 60-80 г/л)
- тяжелые (Hb менее 60 г/л)
По механизму возникновения анемии бывают:
- постгеморрагические (вследствие кровопотери): острая и хроническая (по патогенезу
ЖДА)
- гемолитические (вследствие повышенного кроворазрушения): 1) наследственные
(гемоглобинопатии, эритроцитопатии, энзимопатии); 2) приобретенные (иммунные и
др.)
- анемии вследствие нарушенного кровообразования: 1) ЖДА; 2) СБА; 3) B-12-ФДА, B12; 4) ФДА; 5) гипо(а)пластические; 6) АХЗ (анемия при хронических заболеваниях).
Ну так, на всякий.

Причины повышения уровней эритроцитов и гемоглобина сразу после рождения:
- прекращение плацентарного кровообращения

-

плацентарная трансфузия (если ребенка держат ниже уровня матки, пока ждут прекращения пульсации
пуповины, к нему может перейти 100-150 мл крови от матери, что составляет ⅓ ОЦК ребенка)
феномен концентрации (увеличение гематокрита из-за силы тяжести, «голодание» после родов
стрессовый эритропоэз на гипоксию в процессе родов (за счет увеличения количества эритропоэтина)

Причины снижения уровней эритроцитов и гемоглобина у новорожденных:
- появления кислородного дыхания - “кислородный удар” (много свободных радикалов)
- снижение продукции эритропоэтина
- особенности строения мембраны эритроцитов у новорожденных
- феномен гемодилюции (наблюдается у младенцев, которые активно прибавляют в массе - более 800
г/мес. Жидкая часть крови увеличивается быстрее чем форменные элементы → гемодилюция
Оценка тяжести состояния при анемическом синдроме:
● степень выраженности клинических симптомов:
- бледность кожи и слизистых оболочек (видимых в первую очередь);
- вялость;
- гиподинамия;
- апатия;
- снижение аппетита;
- тахипноэ;
- тахикардия;
- нарушение сознания;
- судороги;
*при гемолитической анемии добавляется желтуха, гепато- и спленомегалия
● выраженность инструментальных отклонений (УЗИ печени и селезня - не Гуся)
● выраженность лабораторных отклонений:
- в ОАК: ↓уровня Hb и его скорости, ↓уровня RBC, ↓уровня Htc, ↓ или ↑ретикулоцитов, ускорение
СОЭ; в миелограмме: омоложение или подавление эритроидного ростка кроветворения; степень
гипербилирубинемии при гемолизе и др.
● изменение АД;
79. Синдром анемии у детей. Классификация анемий по ведущему механизму возникновения. Оценка степени
тяжести анемии. Значение данных анамнеза и клинико-лабораторных данных в диагностике гемолитических,
железо- и других дефицитных анемий.
Анамнез:
- уточнить когда заболел ребенок, что предшествовало настоящему заболеванию;
- узнать рацион питания ребенка (богата ли пища продуктами, содержащими железо, витамины);
- режим дня (проводит ли время на свежем воздухе);
- узнать о хронических заболеваниях, которые могли стать причиной анемии;
- наследственность (анемия Минковского-Шоффара);
Клинические данные:
- бледность (при ЖДА, постгеморрагических, апластических, СБА, В-12- и В-12-ФДА, ФДА) кожи и слизистых;
- желтушность кожи, слизистых, склер с лимонным оттенком (при гемолитических анемиях);
- гепато- и спленомегалия (при гемолитических анемиях);
- при аускультации сердца возможно появление функциональных шумов, тахикардия.;
Лабораторно:
- при всех анемиях ↓Hb и RBC;
- пойкилоцитоз (RBC неправильной формы);
- анизоцитоз (RBC разной величины);
Подробно в 80 вопросе по каждой анемии.
80. Основные лабораторные показатели анемического синдрома у детей, их значение для диагностики
гемолитических, дефицитных, постгеморрагических, гипо- и апластических анемий. Закономерности

изменения эритроцитарного ростка крови после рождения ребенка, физиологическое обоснование
изменений. Понятие о верхней и нижней границах нормы гемоглобина и эритроцитов в различных возрастных
группах детей.
Лабораторно:
При ЖДА и СБА в крови:
- ↓Hb, RBC
- ретикул. – N (↑), но ИР < 2
- ЦП < 0,85, микроцитоз
- анизоцитоз, пойкилоцитоз
- кольцевидные RBC
- лейкоциты N или ↓
- билирубин N (гемолиза нет)
- неэффективный эритропоэз в КМ - ↑
Отличия между СБА и ЖДА:
1. Концентрация железа при ЖДА менее 12мкмоль/л, при СБА более 31мкмоль/л.
2. Коэффициент насыщения трансферрина при ЖДА снижен, при СБА – повышен.
3. ОЖСС и ЛЖСС при ЖДА повышены, при СБА – снижены.
4. Десфераловый тест, при ЖДА -, при СБА +.
5. Ринг-формы, при ЖДА -, при СБА +
B-12-ФДА и ФДА в крови:
- ↓↓RBC, Hb
- ретикулоциты N или ↑, но ИР < 2
- ЦП ˃ 1,05
- лейкоциты N или ↓ (мб лимфоцитоз или эозинофилия)
- тромбоциты N или ↓
- Fe и билирубин ↑, тк ↑гемолиз RBC (↓ОРЭ)
Гемолитические анемии в крови:
- ↓Hb, RBC
- ретикулоциты ↑↑↑ (ИР ˃ 2)
- Fe ˃ 31 мкмоль/л
- билирубин ˃ 30-35 мкмоль/л
- гиперхромные микроциты (при анемии Минковского-Шоффара)
Гипо(а)пластические анемии:
Панцитопения: ↓Hb, RBC, ↓лейкоцитов, ↓ тромбоцитов
В крови:
- ретикулоцитов нет (мб норма или даже ↑, но ИР резко ↓)
- нормоцитов нет
- полихроматофилии нет
- гранулоцитопения
Fe↑ (не исп.), билирубин – N
Белководефицитная анемия:
- НЬ 40—90 г/л,
- 87% нормоцитов,
- 13% макроцитов,
- пойкилоцитоз
Постгеморрагическая анемия (острая):
1 стадия - ↓ОЦК, но RBC, Hb – N
2 стадия – ОЦК – N, но RBC, Hb ↓, ретикулоциты – N
3 стадия - ↓ RBC, Hb, ретикулоциты - ↑↑ (ИР ˃ 2)

81. Геморрагический синдром у детей, причины и клинико-лабораторные проявления. Типы кровоточивости:
микроциркуляторный, гематомный, смешанный, васкулитный, ангиоматозный. Возрастные особенности
гемостаза у детей, основные нормативные показатели гемостаза. Количественные и качественные
особенности тромбоцитов у новорожденных детей.
Геморрагический синдром - повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа,
появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т. д.
Типы кровоточивости:
1. Гематомный тип - определяются обширные кровоизлия
ния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы с развитием
деформирующих
артрозов,
контрактур,
патологических
переломов.
Наблюдаются
профузные
посттравматические и послеоперационные кровотечения, реже — спонтанные. Выражен поздний характер
кровотечений, т. е. спустя несколько часов после травмы. Гематомный
тип характерен для гемофилии А и В (дефицит VIII и IX факторов).

2. Петехиально-пятнистый, или микроциркуляторный, тип характеризуется петехиями, экхимозами на коже и
слизистых оболочках, спонтанными или возникающими при малейших травмах кровотечениями — носовыми,
десневыми, маточными, почечными.
Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения,
кроме кровотечений после тонзиллэктомии, не отмечаются. Часты и опасны кровоизлияния в головной мозг; как
правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Микроциркуляторный
тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците X, V и
II факторов.

3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип характеризуется сочетанием двух ранее перечисленных
форм и некоторыми особенностями: преобладает микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен
незначительно (кровоизлияния преимущественно в подкожную клетчатку). Кровоизлияния в суставы редки.
Такой тип кровоточивости наблюдается при болезни Виллебранда и синдроме Виллебранда—Юргенса,
поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, ХШ) сочетается с

дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм такой тип кровоточивости может быть обусловлен
синдромом внутрисосудистого свертывания крови, передозировкой антикоагулянтов.
картинка слева - смешанный, справа - васкулитно-пурпурный
4. Васкулитно-пурпурный тип обусловлен экссудативно-воспалительными явлениями в микрососудах на фоне
иммуно-аллергических и инфекционно-токсических
нарушений.
Наиболее
распространенным
заболеванием
этой
группы
является
геморрагический
васкулит
(или
синдром
Шенлейна-Геноха). Геморрагический синдром
представлен
симметрично
расположенными,
преимущественно на конечностях в области
крупных
суставов,
элементами,
четко
отграниченными от здоровой кожи. Элементы сыпи
выступают над ее поверхностью, представлены
папулами, волдырями, пузырьками, которые могут
сопровождаться некрозом и образованием
корочек. Возможно волнообразное течение, «цветение» элементов от багряного до желтого цвета с
последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы
стобильными кровотечениями, рвотой, макро- и (чаще) микрогематурией.
5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм телеангиэктазий. Наиболее частый
тип — болезнь Рандю—Ослера. При этом типе кровоточивости нет спонтанных и
посттравматических кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку и другие органы, но
имеются повторные кровотечения из участков ангиоматозно-измененных сосудов —
носовое, кишечное, реже — гематурия и легочные.
Процесс гемостаза обеспечивается тремя основными звеньями: сосудистым, плазменным
и тромбоцитарным.
Сосудистое звено гемостаза морфологически заканчивает свое развитие в основном к рождению ребенка.
Однако вследствие недостаточности аргирофильного каркаса сосудов наблюдается повышенная ломкость и
проницаемость капилляров, а также снижение сократительной функции прекапилляров. Уже к концу периода
новорожденности механическая резистентность сосудов достигает показателей, свойственных детям старшего
возраста и взрослым.
Плазменное звено гемостаза, в состав которого входят различные факторы свертывания крови, к рождению
ребенка отличается следующими особенностями.

Хотя количество тромбоцитов к рождению практически не отличается от такового у взрослых, однако их
функциональная активность (способность к агрегации под влиянием аденозиндифосфата и коллагена) снижена,
что объясняется особенностями метаболизма в них в этот период.
Таким образом, почти все факторы свертывания у новорожденных детей имеют сниженную или низкую
активность по сравнению со взрослыми. Снижение активности — явление физиологическое, предохраняет
новорожденных от тромбозов, которые могут возникнуть в результате повреждения тканей во время родов и
попадания в кровь тканевого тромбопластина.
82. Понятие о синдроме недостаточности костномозгового кроветворения у детей. Причины, основные
клинико-лабораторные проявления. Понятие о лейкозе.
Синдром недостаточности костномозгового кроветворения, или «миелофтиз», может развертываться остро,
когда наблюдается поражение какими-то миелотоксическими факторами, например большой дозой бензола или
проникающей радиацией. Иногда такая реакция возникает у детей вследствие индивидуальной высокой
чувствительности к антибиотикам (например, левомицетину), сульфаниламидам, цитостатикам, средствам
противовоспалительным и/или обезболивающим.
При тотальном поражении всех ростков костномозгового кроветворения говорят о «панмиелофтизе», или
тотальной аплазии кроветворения.
Общие клинические проявления могут включать в себя:
- высокую лихорадку,
- интоксикацию,
- геморрагические сыпи или кровотечения,
- некротическое воспаление и язвенные процессы на слизистых оболочках,
- локальные или генерализованные проявления инфекций или микозов.
В крови — панцитопения при отсутствии признаков регенерации крови.
В пунктате костного мозга — обеднение клеточными формами всех ростков, картина клеточного распада и
опустошения.
Гораздо чаще недостаточность кроветворения у детей проявляется как медленно прогрессирующее заболевание,
и его симптоматика соответствует наиболее вовлеченному ростку кроветворения. В педиатрической практике
могут встречаться больные с врожденными конституциональными формами недостаточности кроветворения.
Лейкоз – опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного мозга, патологическим субстратом которой
являются бластные (острый) или зрелые(циты) клетки (хронический).
Различают миелоидный и лимфоидный лейкозы.
Острые лейкозы у детей.
Лейкозы являются самой частой формой злокачественных новообразований у детей. Большинство острых
лейкозов исходят из лимфоидной ткани (85%). Это связано с исключительно бурным темпом роста лимфоидных
образований у детей, превосходящим темпы роста любых других органов и тканей организма.
Самая мощная ростовая стимуляция осуществляется через системы гормона роста и инсулина. Лимфоидные
образования дополнительно стимулируются многочисленными инфекциями, иммунизациями, а также травмами.
«Пик» частоты детских лейкозов приходится на возрастной период от 2 до 4 лет, и наивысшая частота лейкозов
наблюдается у самых благополучных по семье, бытовому окружению и питанию детей. Своеобразным
исключением являются дети с болезнью Дауна и филадельфийской хромосомой, также имеющие высокий риск
возникновения лейкозов.

Клиническая картина:
- Синдром опухолевой интоксикации
- Гиперпластический синдром (гепато- и спленомегалия, лимфаденопатия, гиперплазия десен, яичек у мальчиков
и любых внутренних органов, на которые распространяется опухолевая пролиферация)
- Тромбоцитопения и геморрагический синдром
- Анемический синдром
- Синдром инфекционных осложнений
Диагностика:
· Пунктат КМ:
- Количество бластных и лимфоидных клеток ≥ 50%.
· В периферической крови:
- Появляются бластные клетки
- Анемия (нормохромная)
- Изменение количества лейкоцитов (лейкемический,сублейкемический, алейкемический варианты)
- Тромбоцитопения
Ремиссия:
· Отсутствие клинических признаков – 1 мес.
· В миелограмме: не более 5% бластных клеток, не более 30% лимфоцитов;
· Восстановление соотношения эритроцитарного и гранулоцитарного ростков (1:3);
· Нормализация периферической крови:
- Нв не < 120 г/л,
- лейкоциты - не < 4х109/л,
- тромбоциты - > 100 тыс.,
- отсутствие бластов.
Критерии ремиссии:
- Клинико-лабораторная ремиссии– менее 5% бластов в костном мозге
- Цитогенетическая ремиссия – исчезновение патологического клона
- Молекулярная ремиссия – отсутствие химерного белка
- Минимальная остаточная болезнь – остаточная популяция лейкемических клеток выявляемая только
высокочувствительными методами
Прогноз ОЛЛ у детей:
· Около 98% детей с ОЛЛ достигают ремиссии через несколько недель после начала лечения.
· Более 85-90% детей с ОЛЛ могут выздороветь. Пациенты считаются выздоровевшими примерно через 5
лет ремиссии.
· Коэффициент выживаемости для пациентов с ОЛЛ в группах низкого риска может составлять более 95%.
Другие морфологические формы острых лейкозов могут протекать более упорно, и отдаленные результаты их
лечения пока несколько хуже.
Хронические лейкозы встречаются редко.
83. Семиотика изменений лейкоцитарного ростка периферической крови у детей. Синдромы лейкоцитоза и
лейкопении, нейтрофилеза и нейтропении. Закономерности изменения количества лейкоцитов и нейтрофилов
у детей различных возрастных групп, нормативные показатели. Физиологическое обоснование изменений.
Лейкоцитоз - повышение числа лейкоцитов (у детей выше 10х10⁹/л).
Лейкопения - снижение числа лейкоцитов (менее 5 х 10⁹/л).
Изменение числа лейкоцитов чаще происходит за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже наблюдается
изменение числа эозинофилов и моноцитов.
Нейтрофильный лейкоцитоз — абсолютный нейтрофилез — свойствен септическим и гнойно-воспалительным
заболеваниям (сепсис, пневмония, гнойные менингиты, остеомиелит, аппендицит, гнойный холецистит).
Нейтрофилез при гнойно-септических заболеваниях сопровождается омоложением — сдвигом в лейкоцитарной
формуле влево до палочкоядерных и юных, реже до миелоцитов.
При злокачественных заболеваниях крови может наблюдаться особенно высокий лейкоцитоз, характерной
особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо- и
миелобластов).

При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), причем в формуле белой крови
присутствуют все переходные формы лейкоцитов.
При остром лейкозе в формуле крови обычно наблюдается hiatus leucemicus, когда в периферической крови
присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы)
без переходных форм.
Лимфоцитарный лейкоцитоз — абсолютный лимфоцитоз — свойствен бессимптомному инфекционному
лимфоцитозу (иногда выше 100х10⁹/л), коклюшу — (20...30)х 10⁹/л, инфекционному мононуклеозу. При первых
двух заболеваниях — лимфоциты зрелые, при инфекционном мононуклеозе необычной формы —
широкоцитоплазменные.
Лимфоцитоз за счет незрелых клеток — лимфобластов — свойствен лимфоидному лейкозу. Относительный
лимфоцитоз отмечается при вирусных инфекциях (грипп, острые респираторно-вирусные заболевания, корь,
краснуха и др.).

Лейкопении чаще наблюдаются за счет снижения содержания нейтрофилов — нейтропении.
Нейтропения - снижение абсолютного числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 30% ниже возрастной нормы.
Нейтропении могут быть врожденными и приобретенными. Часто они возникают после приема лекарственных
препаратов (особенно цитостатических — 6-меркаптопурина, циклофосфана и др., используемых при лечении
онкологических больных, а также сульфаниламидов, амидопирина), в период выздоровления от брюшного тифа,
при бруцеллезе, в период сыпи при кори и краснухе, при малярии.
Лейкопении свойственны вирусным инфекциям, а также ряду заболеваний, отличающихся особо тяжелым
течением.
Нейтропения в сочетании с тяжелой анемией отмечается при гипопластической анемии.
Относительная и абсолютная лимфопения наблюдается при иммунодефицитных состояниях. Она развивается
через несколько месяцев от начала клинических признаков иммунодефицита (преимущественно за счет Тлимфоцитов).
Закономерности изменения количества лейкоцитов и нейтрофилов у детей различных возрастных групп

В первые дни жизни наблюдается падение числа нейтрофилов и увеличение количества лимфоцитов. На 4-5-й
день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя 40—44% в лейкоцитарной
формуле. Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55—60%) на фоне
снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30%). Постепенно исчезает сдвиг в формуле влево. При этом
из крови полностью исчезают миелоциты, снижается число метамиелоцитов до 1% и палочкоядерных — до 3%.
После года вновь увеличивается число нейтрофилов, а количество лимфоцитов постепенно снижается.
В возрасте 4—5 лет вновь происходит второй перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и
лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем наблюдается нарастание числа нейтрофилов при снижении
числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула уже мало чем отличается от таковой взрослого человека.

Изменения в лейкоцитарной формуле связаны с особенностями развития иммунной системы у детей.

84. Семиотика изменений лейкоцитарного ростка периферической крови у детей. Синдромы лимфоцитоза и
лимфоцитопении, моноцитоза и эозинофилии. Закономерности изменения лейкоцитарной формулы крови у
детей различных возрастных групп, нормативные показатели. Физиологическое обоснование изменений.
Лимфоцитоз (увеличение в процентном соотношении доли лимфоцитов выше возрастной нормы в
лейкоцитарной формуле крови) более характерен для:
— вирусных инфекций;
— коклюша;
— лимфатико-гипопластического диатеза;
— туберкулезной интоксикации;
— лимфобластного лейкоза.
Лимфопения (уменьшение в процентном соотношении доли лимфоцитов ниже возрастной нормы в
лейкоцитарной формуле крови) возникает в начале большинства инфекционных заболеваний,
сопровождающихся лихорадкой, при лимфогранулематозе, лимфосаркоматозе, ВИЧ-инфекции.

Эозинофилия (увеличение в процентном соотношении доли эозинофилов > 4% в лейкоцитарной формуле крови)
может быть при:
— гельминтозах (наш любимый энтеробиоз, аскаридоз, дифиллоботриоз и тд);
— бронхиальной астме;
— сывороточной болезни;
— других аллергических состояниях;

Эозинопения (уменьшение в процентном соотношении доли эозинофилов < 3% в лейкоцитарной формуле крови)
возможна при тяжелых острых инфекционных заболеваниях; имеет неблагоприятное прогностическое значение.
Моноцитоз (увеличение в процентном соотношении доли моноцитов выше 8% в лейкоцитарной формуле крови)
характерен для инфекционного мононуклеоза, некоторых вирусных заболеваний.

Моноцитопения (уменьшение в процентном соотношении доли моноцитов < 6% в лейкоцитарной формуле
крови) часто развивается при тяжелых септических и инфекционных заболеваниях, лейкозах.
А мы в предыдущем вопросе уже поговорили о физиологических перекрестах, двигаемся дальше, если у вас
нет деменции.
85. Семиотика изменений состава периферической крови у детей. Синдромы тромбоцитоза и
тромбоцитопении. Показатели анализа периферической крови у детей, нормативы для детей разных
возрастных групп.
Тромбоцитоз (увеличение числа тромбоцитов > 400х10⁹/л крови) можно наблюдать при полицитемии, ряде
ревматических заболеваний, сепсисе. Количество тромбоцитов нарастает после спленэктомии.
Тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов < 150х10⁹/л крови) может быть как самостоятельное
заболевание и в качестве синдрома при ряде патологий.
Тромбоцитопении часто возникают после предшествующих острых респираторных инфекций, ангин,
профилактических прививок.

86. Методика объективного исследования органов кроветворения у детей: исследование селезенки,
нормативные показатели и возрастные особенности.Синдром увеличения селезенки у детей, его причины.
Значение данных анамнеза и клинического обследования в диагностике причин.
В исследовании селезенки выделяют несколько основных этапов:
Локальный осмотр области живота и левого подреберья на предмет видимых изменений
(симметричность/асимметричность по сравнению с правой подреберной областью + обращаем внимание на
размеры живота (увеличение живота в размерах может быть одним из признаков спленомегалии))
Пальпация селезенки. Может проводиться в двух положениях:
● Больной лежит на спине, ноги согнуты в коленях либо образуют
«бабочку» – это необходимо для расслабления мышц брюшного пресса
и облегчения пальпации, а также профилактики появления неприятных
болевых ощущений, связанных с чрезмерным напряжением мышц.
●
Больной лежит на правом боку, правая нога прямая,
левая согнута, руки лежат под головой. Можно использовать
и как основное положение, а можно – в качестве
дополнения к положению на спине, чтобы удостовериться в
том, что селезенка не пальпируется. В положении на боку
селезенка при спленомегалии пальпируется чаще.
(стрелочкой указано, в каком направлении идем
пальпировать.
В зависимости от возраста ребенка применяются две разные

техники пальпации:
- Дети раннего возраста и дошкольники: метод «соскальзывающей» пальпации (мы не формируем “карман” в
виде кожной складки, а просто верхней рукой пытаемся соскользнуть по нижнему полюсу селезенки (левая рука
на левом подреберье, правая рука идет снизу вверх)
- Школьники и подростки: метод глубокой скользящей пальпации по Образцову («метод кармана») или метод
Стражеско (сначала формируется кожная складка, после чего рука проникает вглубь и скользит по нижнему
полюсу селезенки - здесь мы используем более глубокое погружение руки в брюшную полость больного, что
может причинять дополнительный дискомфорт пациенту, поэтому данная техника нежелательна для
использования у детей до 7 лет).
NB! Вне зависимости от выбора положения и техники пальпации начальная точка пальпации должна
располагаться максимально близко к малому тазу.
Если пальпируется некоторое увеличение селезенки, то ребенка просят вдохнуть и селезенка (формально)
должна опуститься несколько ниже и станет более доступной для пальпации. Тут сразу стоит сделать замечание:

не самая эффективная манипуляция и в большинстве случаев никаким образом не поможет нам. Теоретически –
да, практически – скорее нет, чем да.
Пальпируемость селезенки является свидетельством того, что последняя увеличена не менее, чем в 1,5-2 раза в
сравнении со средневозрастной нормой (нормы и возрастные особенности см ниже)
NB! Для дифференциальной диагностики с опухолью брюшной полости или увеличенной почкой
ориентируемся на вырезку селезенки! Если она не пальпируется, то, с большой вероятностью, мы имеем дело
не с увеличенной селезенкой.
При описании результатов пальпации указываем следующее:
●
●
●
●
●
●
●
●

Метод пальпации
Пальпируется или не пальпируется нижний полюс селезенки (если не пальпируется, то заканчиваем
описание, если пальпируется, то идем к описанию следующих параметров)
На сколько см нижний полюс выступает из-под края реберной дуги
Консистенция (умеренная плотность, плотно-эластическая, плотная, мягкая)
Форма (острый или закругленный край)
Контур (гладкий, ровный, бугристый и т.д.)
Болезненность (присутствует/отсутствует)
Подвижность и смещаемость относительно окружающих тканей и органов

Перкуссия селезенки. Применяется техника тихой перкуссии, больной
лежит на правом боку, правая нога прямая, левая согнута, руки лежат под
головой (положение аналогично таковому при пальпации селезенки на
правом боку).
Перкуторно определяем 2 основных параметра:
●

Поперечник (поперечный размер селезенки). В данном случае
перкутируем по левой средней подмышечной линии сверху и
снизу, в норме поперечный размер определяется между IX и XI
ребрами. В среднем составляет около 4 см.

●

Длинник (длина селезенки). После того, как мы определили поперечник, необходимо найти середину
данного отрезка и перкутировать на его уровне в направлении, перпендикулярном линии позвоночного
столба: перкутируем по направлению к найденной точке (середине длинника) со стороны позвоночного
столба, а затем - со стороны живота (МАЗУРИН). В некоторых случая данная перкуссия описывается как
перкуссия по Х ребру от края левой реберной дуги к позвоночнику и от левой задней подмышечной линии
вперед до притупления звука (ГЕППЕ). У взрослых, в среднем, составляет 6-8 см, у детей младшего
возраста - около 4-6 см.

NB! Лучше использовать более удаленные точки начала перкуссии (аналогично пальпации, когда мы шли
с точки, максимально приближенной к малому тазу.). Как и всегла, перкутируем до изменения характера
звука (в данном случае до появления притупления - “селезеночной тупости”.
Аускультация селезенки. Редко применяется, но как один из методов исследования тоже выделяется. Ставят
раструб фонендоскопа в область проекции селезенки и просят пациента глубоко дышать. При ряде
поражений селезенки (инфаркт, абсцесс или воспаление околоселезеночной брюшины) можно выслушать
шум трения селезенки.
Лабораторно-инструментальные методы.
●

●

Рентгенологическое исследование селезенки. При обычном рентгенологическом исследовании
селезенка не визуализируется, поэтому требуется создание пневмоперитонеума. Часто используется
спленопортография (исследование сосудов селезенки с введением контрастного вещества, очень
удобный метод при наличии портальной гипертензии при подозрении на внепеченочный блок). Можно
определить размеры, положение органа, иногда - локализовать патологический процесс.
Ультразвуковое исследование селезенки. Прекрасный неинвазивный метод исследование селезенки.
Определяем размеры, форму органа, его консистенцию, локализуем патологический процесс, можем
исследовать сосуды (если используем сонографию). Метод удобен и безопасен, применим не только при
плановом исследовании, но и в экстренных случаях, если речь идет о травмах брюшной полости и
подозрении на разрыв селезенки.

Средние размеры селезенки при УЗИ (в см, по Мазурину)
Возраст

Длина

Ширина

Толщина

Новорожденный

5

3

1

До 10 лет

8

5

2

Старше 10 лет

11

6

2,5

●

●

Морфологическое исследование селезенки (пункция).
Цитологическое исследование пунктата
селезенки имеет важное значение для диагностики лимфогранулематоза, лимфом и лимфосарком,
эритремии, хронического миелолейкоза и некоторых других заболеваний кроветворных органов.
Проводится под контролем аппарата УЗИ.
В гемограмме возможны признаки гиперспленизма (анемия, тромбоцитопения, лейкопения), при ряде
заболеваний — явления гемолиза (гемолитическая анемия).

Возрастные особенности селезенки.
● Закладка происходит на 5-6 неделе внутриутробного развития (скопление клеток мезенхимы в толще
дорсальной брыжейки). Несколько позже появляются клетки лимфоидного ряда и начинается
формирование сосудов селезенки

●

●
●

●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●

●
●

На 2-4 месяцах в/у развития формируются кровеносные сосуды селезенки, в том числе - венозные синусы.
Одновременно внутрь селезенки от капсулы врастают тяжи клеток - будущие трабекулы. Вокруг венозных
синусов появляются очаги гемопоэза, а в конце 4-го месяца и на 5-м месяце в селезенке уже
обнаруживаются скопления лимфоцитов (будущие периартериальные лимфоидные муфты и
лимфоидные узелки). Постепенно количество лимфоидных узелков в селезенке увеличивается, в них
появляются центры размножения.
На 3 месяце в/у развития в селезенке идет процесс гемопоэза, который постепенно прекращается к 5
месяцу.
К 8-му месяцу жизни плода гемопоэз в селезенке уменьшается и в дальнейшем прекращается, а
интенсивность лимфоцитопоэза, наоборот, нарастает. У новорожденного селезенка округлая, имеет
дольчатое строение Масса селезенки равна примерно 9,5 г. В этот период белая пульпа составляет от 5 до
10% от массы органа.
На З-м месяце постнатального развития масса селезенки увеличивается до 11-14 г (в среднем), а к концу
первого года жизни равна 24-28 г. Количество белой пульпы (периартериальные лимфоидные муфты,
лимфоидные узелки и эллипсоиды) в это время достигает максимального значения (20,9%).
У ребенка 6 лет по сравнению с годовалым масса селезенки удваивается, к 10 годам достигает 66- 70 г, в
16-17 лет составляет 165-171 г.
Строение лимфоидных образований в селезенке грудных детей не отличается от такового у
новорожденных.
Период раннего детства характеризуется интенсивным развитием лимфоидной ткани в селезенке.
В периодах первого и второго детства и у подростков происходит постепенное уменьшение объема белой
пульпы.
В юношеском возрасте относительное содержание лимфоидной ткани в селезенке несколько повышается
по сравнению с таковым в подростковом периоде, что совпадает с резким увеличением (особенно у
мальчиков) объема крови в организме.
В зрелом возрасте происходит дальнейшее уменьшение относительного количества лимфоидных
структур.
В пожилом и старческом возрасте относительное содержание лимфоидных образований в селезенке ещё
сильнее уменьшается.
Максимальное количество лимфоидной ткани приходится на возраст 2 - 5 лет, а с возрастом снижается в
3 - 4 раза.
Относительное количество красной пульпы в течение жизни человека почти не изменяется.
Ребра у детей более пластичные и податливые, что в меньшей степени обеспечивает их защитную
функцию при механическом внешнем воздействии на селезенку.
Отношение между толщиной собственной капсулы селезенки и ее весом отличается у детей и взрослых.
Собственная соединительнотканная капсула селезенки у детей более толстая и содержит большое
количество эластичных и гладких мышечных волокон, это делает селезенку у детей более устойчивой к
травме.
Обилие миоэпителиальных клеток в сосудах селезенки у детей и отсутствие атеросклеротических или
дегенеративных изменений в них делают сосуды более чувствительными и легко реагирующими на
повреждения органа, обусловливая спонтанный гемостаз в большинстве случаев
По механизму детям свойственны поперечные разрывы селезенки, параллельные сегментарным
сосудам, что не вызывает обильного кровотечения.

Синдром увеличения селезенки.
Синдром увеличения селезенки (спленомегалия) имеет ряд различных причин, как инфекционной, так и
неинфекционной природы:
● бактериальные (брюшной и сыпной тиф, туберкулез, сепсис, абсцессы селезенки, бруцеллез,
бактериальный эндокардит и др.)
● вирусные (инфекционный мононуклеоз, ЦМВ-инфекция)
● спирохетные (лептоспироз, сифилис)
● простейшие (малярия, токсоплазмоз)
● гидатидные кисты, вызванные паразитарными инвазиями (в т.ч. гельминтами) и непаразитарные кисты
иных этиологий

●
●
●
●
●
●
●

аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
другие воспалительные заболевания (саркоидоз - этиология не выяснена)
неопластические процессы (лейкемии, лимфомы, первичные опухоли и метастазы в селезенке, истинная
полицитемия, миелофиброз)
гемолитические патологии (наследственный сфероцитоз, приобретенные гемолитические анемии)
болезни накопления (амилоидоз, болезнь Гоше)
дефицитные заболевания (ЖДА тяжелой степени, пернициозные анемии)
гипертензия в системе селезеночной вены (тромбоз селезеночной или портальной вен, цирроз),
надпеченочная портальная гипертензия (паразитарные заболевания, болезнь/синдром Бадда-Киари)

В зависимости от этиологии спленомегалии выявляются сопутствующие симптомы/синдромы (например, у
пациентов со спленомегалией инфекционной природы - лихорадка, повышенная утомляемость и слабость, у
пациентов с аутоиммунной патологией - типичные для данного заболевания проявления и т.д.)
Очень большую роль играет сбор анамнеза, который может натолкнуть врача на этиологию синдрома
спленомегалии:
- есть ли у родственников болезни кроветворной системы? как давно появились первые жалобы? (можем
понять, наследственная ли природа заболевания или приобретенная)
- какие заболевания, в том числе инфекционной природы, были перенесены за последнее время?
- социально-бытовые условия (в особенности при подозрениях на дефицитные состояния)
- есть ли контакт с вредными факторами и условиями трудовой обстановки (для подростков, которые уже
могут работать)
- выясняем все жалобы (для более полной картины заболевания)
Правильно собранный анамнез и проведенное клиническое исследование селезенки до этапа лабораторноинструментальных исследований помогает определить тактику дальнейшей диагностики и спектр
необходимых исследований:
- при подозрении на сифилис - серологическое исследование крови
- при подозрении на ЖДА - исследование уровня сывороточного железа, ОЖСС, ЛЖСС, ферритина
- при сепсисе - посев крови и т.д.
87. Синдром увеличения лимфоузлов, инфекционные и неинфекционные причины. Значение данных
анамнеза и клинического обследования в диагностике причин.
Синдром увеличения лимфатических узлов представляет собой полиэтиолгичную группу патологий. Часто в
контексте обсуждения данного синдрома употребляется такое понятие как “лимфаденопатия”:
Лимфоаденопатия – собирательное понятие, включающее в себя различные виды патологических изменений
лимфатических узлов.
В структуре диагноза должны быть указаны:
- локализация патологически измененных лимфатических узлов
- острота процесса
- патогенетический механизм (воспалительной, опухолевой, реактивной и др. природы)
- этиология (хламидийная, стрептококковая, вирусная и др.)
NB! «Лимфоаденопатия неуточнённой природы» может служить рабочим диагнозом ограниченное время!
Наиболее часто увеличенными лимфоузлами оказываются:
●
●
●
●
●

Шейные л/у – 59%
Подмышечные л/у – 29%
Заушные л/у – 4%
Надключичные л/у – 4% (выделено красным, поскольку зачастую увеличение данной группы л/у связано
со злокачественными неопластическими процессами)
Паховые л/у – 4%

Выделяют несколько механизмов увеличения лимфатических узлов:
●
●
●
●
●
●
●

Увеличение количества доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в ходе иммунного ответа на
антиген
Инфильтрация воспалительными клетками при инфекциях, затрагивающих сам ЛУ (лимфаденит)
Пролиферация in situ злокачественных лимфоцитов и макрофагов
Инфильтрация ЛУ метастатическими злокачественными клетками
Инфильтрация макрофагами, нагруженными продуктами метаболизма при различных болезнях
накопления
Отек и наполнение сосудов в результате локального высвобождения цитокинов
Некроз ткани с нагноением

Есть несколько классификаций ЛАП (лимфаденопатий) в педиатрической практике. В целом, они отражают
идентичную информацию, но есть ряд отличий, поэтому приведу оба варианта.
Классификация ЛАП по Американскому педиатрическому справочнику (2004)
●
●
●
●
●
●
●
●

инфекционные: вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные и другие
аллергические: сезонные, индивидуальные
воспалительные: болезнь кошачьих царапин, саркоидоз, болезнь Кавасаки, лекарственно
опосредованные
опухолевые: лейкоз, болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы, нейробластома, гистиоцитозы,
рабдомиосаркома
системные заболевания соединительной ткани
иммунодефициты
болезни накопления
стимулирующие лимфаденопатию образования: кисты, гигромы, гемангиомы, тератомы, тимомы и др.

Классификация ЛАП по Н.А.Алексееву (2009)
●
●
●
●
●
●

Реактивные, обусловленные инфекцией (бактериальной, вирусной, простейшими, грибами,
спирохетами, риккетсиями), после вакцинации
Реактивные неинфекционные: заболевания соединительной ткани, гиперчувствительность,
сывороточная болезнь, лекарственные, болезнь Кавасаки, саркоидоз.
При болезнях накопления: Гоше, Нимана-Пика, цистиноз.
При ИДС: первичная дисгаммаглобулинемия и др.
Инфильтративные при злокачественных заболеваниях: лейкозы, метастазы рака, злокачественный
гистиоцитоз и др.
Лимфопролиферативные заболевания: болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы

Здесь можем также столкнуться с понятием лимфатизма. В настоящее время под лимфатизмом понимают
такие конституционально обусловленные, врожденные или приобретенные морфофункциональные
особенности лимфатической, нейроэндокринной систем организма и его иммунологической реактивности,
которые снижают адаптационные возможности к обычным воздействиям окружающей среды, предрасполагают
и проявляются тяжелым или хроническим течением воспалительных заболеваний и иммунопатологическими
реакциями.

(типичный вид ребенка с ярко выраженным
явлением лимфатизма)
- физиологический лимфатизм (чисто возрастная
особенность)
- конституциональный лимфатизм с
иммунологической недостаточностью, который
характеризуется пролиферацией лимфатической
ткани; по своим клиническим проявлениям близок к
адреналогенному
- алиментарно-иммунологический лимфатизм –
разрастание лимфоидных органов при повышенной
алиментарной антигенной нагрузке вследствие
повышенного содержания белка в пище (особенно

-

при искусственном вскармливании)
акселерационный лимфатизм – разрастание лимфоидной ткани у детей с повышенным физическим
развитием на фоне гиперсекреции соматотропного гормона (часто у детей, которых “перекармливают
белком”)
адреналогенный лимфатизм – гиперплазия лимфоидной ткани при надпочечниковой недостаточности,
слабости гипоталамо-гипофизарной системы

Характеристики увеличенных лимфоузлов в зависимости от причины увеличения (привожу информацию в
виде таблички, это более-менее общая характеристика, но у каждого заболевания есть свои особенности, об
этом нужно помнить всегда (в том числе и поражаемые группы л/у)

На что обращаем внимание во время сбора анамнеза:
●
●
●
●
●
●
●
●

Длительность увеличения лимфоузла?
Изменялись ли размеры лимфоузла в динамике?
Увеличился или уменьшился лимфоузел?
Были изменения кожи над лимфоузом (гиперемия)?
Был ли лимфоузел болезненным?
Изменилось ли общее состояние ребенка?
Перенес ли недавно ребенок инфекцию верхних дыхательных путей?
Отмечалось ли затруднение при глотании, слюнотечение?

●
●
●
●
●
●
●
●

Не было ли у ребенка изменений на коже в зоне прилежащей к лимфоузлу?
Контакт с кошками, дикими или домашними животными, употребление сырого мяса?
Путешествовала ли семья?
Был ли контакт с больными туберкулезом?
Принимает ли ребенок какие-либо лекарственные препараты?
Состояние зубов?
Были ли в анамнезе тяжелые инфекции, указывающие на иммунодефицитное состояние?
Не проводилась ли недавно вакцинация?

Дополнительно к рутинному исследованию л/у (осмотр, пальпация) при необходимости добавляются следующие
исследования (понятное дело, что спектр определяется предварительным диагнозом и подозрениями врача)
●
●
●
●
●
●
●
●

клинический анализ крови с определением количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов,
лейкоцитарной формулы, СОЭ;
общий анализ мочи;
определение маркеров гепатита В и С, ВИЧ, RW;
биохимическое исследование крови с определением острофазных белков;
рентгенографию органов грудной клетки;
УЗИ ЛУ;
УЗИ органов брюшной полости
+ см схему ниже

88. Методика объективного исследования органов кроветворения у детей: данные осмотра. Семиотика их
изменений при заболеваниях у детей.
При осмотре пациента с подозрением на патологию системы кроветворения обращаем внимание на следующие
компоненты:
●

●

общее состояние пациента (не говорю здесь про степень тяжести, потому что для её определения
необходимы результаты не только осмотра)
○ положение пациента (активное\пассивное\вынужденное);
○ настроение пациента (ребенок активен, улыбается или пассивен, вялый, грустный, капризничает);
○ выражение лица пациента;
○ контактен ли ребенок;
○ состояние сознания (ясное/ступор/сопор/кома);
цвет кожных покровов и видимых слизистых :

○
○

●
●

●

●

●
●

●

бледность - анемии различного генеза (исключая гемолитические);
желтушность - гемолитические анемии, эритроцитопатии, гемоглобинопатии, дефицит или
патологии ряда ферментов (пируваткиназа,
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа);
○ вишнево-красный цвет кожных покровов эритремия;
цвет склер (белые, субиктеричные, желтушные);
состояние полости рта и зева:
○ гиперемия зева (при воспалительных
процессах);
○ видимое увеличение небных миндалин, их
гиперемия;
○ обращаем внимание на язык - размер, цвет,
наличие атрофии сосочков (“лакированный
язык”) - ЖДА или ФДА/В12-ДА;
чистота и целостность кожных покровов:
○ наличие геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках (определяем тип кровоточивости:
гематомный, микроциркуляторный/петехиально-пятнистый, смешанный, васкулитно-пурпурный
или ангиоматозный - смотрите вопрос 81)
○ наличие кровотечений (на момент осмотра!!!);
○ наличие кровоизлияний в ПЖК, мышцы;
○ наличие признаков нарушения целостности кожных покровов (травмы);
○ + смотрим на наличие сухости и шелушения кожных покровов;
○ обращаем внимание на состояние кожи в периоральной области (ангулярный хейлит/стоматит) ЖДА или ФДА/В12-ДА;
состояние придатков кожи (часто характерно для анемий)
○ ломкие,
истонченные
ногти,
часто
деформированы (ложкообразные ногти койлонихии) ;
○ ломкие, секущиеся или выпадающие
волосы;
видимое увеличение лимфатических узлов
осмотр области живота:
○ увеличение размеров (может быть при
асците,
гепатомегалии/гепатоспленомегалии,
опухолях брюшной полости и забрюшинного
пространства);
○ асимметрия правой и левой половин живота
(особенно нас интересуют подреберные
области - при изолированной гепатомегалии
или спленомегалии, опухолях возможно появление асимметрии);
нарушение функций ОДА (опорно-двигательного аппарата) - здесь большое внимание уделяется
суставам, потому что ряд заболеваний системы крови может сопровождаться развитием гемартрозов +
при аутоиммунных заболеваниях часто поражаются суставы:
○ симметричность суставов на парных конечностях;
○ увеличение сустава в размерах;
○ ограничение объема пассивных и активных движений;
○ болезненность в суставах;
○ местное изменение кожных покровов в проекции области суставов (может быть как признаком
воспалительного процесса, так и свидетельствовать о гемартрозе).

89. Методика объективного исследования органов кроветворения у детей: исследование периферических
лимфатических узлов, нормативные показатели и возрастные особенности.

Осмотр областей проекции периферических лимфатических узлов. При
этом обращаем внимание на следующие моменты:
●
●

●

Определяются л/у визуально или нет (л/у заметны при осмотре = л/у
увеличены). Если визуализируются, то описываем локализацию.
Наличие признаков воспаления (гиперемия, отечность тканей). В
методичке еще предлагают сюда же добавлять болезненность, но мы
не можем определить её, чисто взглянув на лимфоузлы, поэтому с
этим моментом осторожнее.
Наличие расширения поверхностной капиллярной сети на коже спины
и груди. Есть 2 визуальных симптома:
- симптом Франка (расширение поверхностной капиллярной
сети в зоне СVII – увеличение трахеобронхиальных л/у)
- симптом Видергоффера (расширение поверхностной
капиллярной сети в I-II межреберьях с одной или двух сторон –
симптом сдавления непарной вены)

Пальпация периферических лимфатических узлов.
Выделяют следующие группы периферических лимфатических узлов:
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●

Затылочные
В области сосцевидного отростка/околоушные
Подчелюстные (в некоторых учебниках есть вариация «подНИЖНЕчелюстные» - так лучше не
выражаться, а то словите леща, как я) – ПАЛЬПИРУЮТСЯ В НОРМЕ
Подподбородочные (лучше заменить на просто «подбородочные»)
Переднешейные/тонзиллярные
Заднешейные
Надключичные
Подключичные
Подмышечные – ПАЛЬПИРУЮТСЯ В НОРМЕ
Торакальные
Локтевые
Паховые – ПАЛЬПИРУЮТСЯ В НОРМЕ
Бедренные
Подколенные

Для пальпации периферических л/у применяем скользящую пальпацию с двух сторон (дабы не только определять
пальпируемость, но еще и проводить сравнение групп справа и слева и оценивать симметричность).
В норме не должно пальпироваться более 3 групп лимфоузлов (подчелюстные, подмышечные и паховые).
Если пальпируется больше – подозреваем, что дело пахнет керосином.

1 - затылочные, 2 - околоушные, 3 - заднешейные, 4 - переднешейные, 5 - тонзиллярные (в методичке 4 и 5
разъединены, в Мазурине - одна группа), 6 - подчелюстные, 7 - подбородочные, 8 - надключичные, 9 подключичные, 10 - подмышечные, 11 - торакальные, 12 - кубитальные, 13 - паховые, 14 - подколенные

После пальпации описываем свои ощущения:

●
●
●
●

● Название группы лимфоузлов
● Пальпируются/не пальпируются (если не
пальпируются, то the end, идем к следующей
группе)
● Количество в группе с каждой стороны (до 3
– единичные, более 3 – множественные)
● Размер (желательно не более 3-5 мм). Вот
тут на размерах немного остановлюсь. Есть 6
степеней/5 размеров л/у:
○ I – с просяное зерно (видимо около 1 мм, но
я не фермер), II – чечевица (около 3 мм), III –
горошина (ну тут уже все +- понимаем, это около 5 мм), IV – боб (1 см), V – лесной орех, VI – с
голубиное яйцо (а я орнитолог что ли… несколько сантиметров, видимо). Все, что больше
горошины (III степени) – приличное увеличение. До этого уровня – допустимые границы нормы.
Консистенция (мягкие, эластичные, мягко-эластичные или плотные)
Подвижность
Болезненность
Наличие спаянности с окружающими тканями и между собой

NB! Лайфхак для пальпации подбородочных и подчелюстных л/у – наклоняем голову бедного ребенка,
который от вас и так уже устал, в сторону пальпации и немного вниз (так сможем пройти глубже в ткани
и сделать эту процедуру менее болезненной).
NB2! Если столкнулись с увеличением л/у – необходимо еще описать симметричность увеличения,
распространенное оно или локальное и есть ли признаки воспаления.
Перкуссия периферических лимфатических узлов. Такой манипуляции не предусмотрено, но есть 2
перкуторных симптома, которые определяются, обычно, при исследовании органов дыхания:
-

-

симптом Кораньи (проводится непосредственная перкуссия по остистым отросткам с Th VII-VIII в
направлении снизу вверх. У детей раннего возраста (до 3 лет) в норме есть притупление на ThII, у детей
дошкольного и школьного возраста – на Th III-IV. Если притупление ниже указанных позвонков, то симптом
считается положительным – поражение паратрахеальных и бифуркационных л/у)
симптом чаши Философова (притупление в области рукоятки грудины и первых двух межреберий с
сужающейся к низу границей при поражении паратрахеальных узлов)

Дополнительное исследование – аспирационная биопсия (она же пункция, может быть менее информативна,
чем следующая манипуляция) или биопсия путём оперативного извлечения лимфатического узла с последующим
гистологическим исследованием. Часто используется для уточнения диагноза при неясных по этиологии
лимфаденопатиях.
Развитие и возрастные особенности л/у у детей:
●
●
●
●
●
●

Лимфатические узлы, как и другие вторичные органы иммунной системы, закладываются на 4 месяце.
Сначала будут образовываться шейно-подключичные, легочные, ретроперитонеальные и паховые л/у.
К 12 неделе лимфоциты = 50% всех клеток лимфоузла. Морфологически они сходны с малыми
лимфоцитами у взрослых людей.
К 5 месяцу развивается капсула лимфатических узлов.
Окончательное формирование фолликулов, стромы и синусов завершается только в постнатальном
периоде. В светлой зоне фолликулов – В-лф, в паракортикальной – Т-лф.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в
связи с чем в этом возрасте л/у у здоровых детей не пальпируются.
К 2–4 годам лимфоидная ткань (в том числе и л/у) развиваются бурно, переживая период
физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена недостаточно.

90. Симптомы поражения основных эндокринных желез у детей: гипо- гиперфункция щитовидной железы,
надпочечников, гипоталамо-гипофизарной системы.
Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
Может быть как врожденный (первичный, чаще всего связан с агенезией или аплазией щитовидной железы), так
и приобретенный (вторичный)
У ребенка отмечаются:
●
●
●
●
●
●
●

отставание в росте
своеобразие черт лица — толстые губы, большой язык, запавшая переносица, периорбитальная отечность
или пастозность
кожа сухая, шелушащаяся, редкие тусклые волосы
потоотделение снижено
кожа бледная, конечности холодные, повышена чувствительность к холоду
ССС — синусовая брадикардия и блокады сердца
Изменения ЭКГ — низковольтные зубцы комплекса QRS

●
●
●
●

Нервно-мышечная система — слабость и гипотония мышц, миалгии, псевдогипертрофии мышц,
сонливость и заторможенность реакций, парестезии, мозжечковая атаксия, отставание в психомоторном
и речевом развитии
Костная система — отставание биологического возраста по срокам оссификации, эпифизарная
дисгенезия, увеличение отношения верхнего к нижнему сегментов тела, артралгии
Серозные оболочки — возможны повторные выпоты в полости плевры, перикарда и брюшины.
Лабораторно — увеличение активности креатинфосфокиназы

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз)
Клиническая картина:
● Ребенок раздражителен, имеется крайняя эмоциональная лабильность
● Гиперкинезы, тремор
● гипергидроз
● онихолизис, выпадение волос
● повышение сухожильных рефлексов
● исхудание в сочетании с повышенным аппетитом
● ССС - тахикардия, риск суправентрикулярных аритмий, повышение артериального давления. Выявляются
● пучеглазие (экзофтальм), расширение глазной щели, редкое мигание + слезотечение (гиперфункция
слезных желез)
● зоб
● симптом Грефе (запаздывание опускания век — отставание верхнего века при переводе взгляда сверху
вниз с обнажением склеры) = симптом “заходящего солнца”
● нарушение конвергенции с отведением взора при попытке фиксации на близко расположенном предмете
(симптом Мебиуса)
● Моторика кишечника повышена с учащенными позывами на стул.
● Ребенок плохо переносит тепло (жару) и духоту с периодически возникающим ощущением нехватки
воздуха.
Гипофункция надпочечников
Относительная надпочечниковая недостаточность (несостоятельность к адекватному повышению выброса
кортикостероидов) может быть выявлена при расстройствах питания у детей, перенесших любые угрожающие
жизни состояния, при истощающих хронических заболеваниях любых органов и систем детского организма.
Заболевания собственно надпочечников могут быть и врожденными, и приобретенными.
Недостаточность может быть разделена на доминирующую глюкокортикоидную (по кортизолу) и
доминирующую минералокортикоидную (по альдостерону).
Симптоматика недостаточности кортизола:
● неспособность противостоять стрессу;
● склонность к вазомоторным коллапсам;
● гипогликемические приступы, вплоть до судорог;
● слабость мышц;
● ощущения утомления, отказ от игр;
● готовность к респираторным припадкам;
● возврат или возникновение кожных или респираторных аллергических реакций;
● волна острых или обострение хронических очагов инфекции;
● ускоренный рост миндалин и аденоидов;
● субфебрилитет;
● увеличение относительного лимфоцитоза и эозинофилии в периферической крови.
Симптоматика недостаточности альдостерона:
● артериальная гипотензия;
● снижение прибавок массы тела;

●
●
●
●
●

рвоты;
диарея;
дегидратация;
слабость мышц;
лабораторно — гипонатриемия в сочетании с гипернатриурией, гиперкалиемия, ацидоз, увеличение
гематокритного числа.

В симптоматике гипокортицизма существенное место занимает пигментация кожи, которая раньше
затрагивает складки кожи и открытые ее участки (можно также наблюдать очень ранний загар весной).
По цвету пигментация:
- сероватая
- дымчатая
- различные оттенки темного янтаря
- каштан
- бронзовый
- черный
Пигментация кожи имеет большое диагностическое значение, так как она объективно подтверждает первичный
надпочечниковый локус нарушения функций.
NB! При гипофизарной недостаточности надпочечников пигментации не бывает.
Острая недостаточность надпочечников:
● падение артериального давления (гипотензия вплоть до коллапсов)
● одышка
● нитевидный пульс
● часто рвота (иногда многократная)
● жидкий стул
● резкое снижение всех рефлексов
● возрастание содержания калия в
● крови (до 25—45 ммоль/л)
● гипонатриемия
● гипохлоремия
● тотальный дефицит гормонов надпочечников
Гиперфункция надпочечников
Болезнь Кушинга надпочечникового происхождения связана с гиперпродукцией 11,17-оксикортикостероидов
(иногда встречаются случаи повышения продукции альдостерона, андрогенов и эстрогенов)
Типичная клиническая картина:
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●

атрофия мускулатуры и ее слабость (повышенный распад белка)
отрицательный азотистый баланс
снижение оссификации костей, особенно тел позвонков
ожирение с типичным распределением подкожного жирового слоя
лицо округлое, красное
артериальная гипертензия
гипертрихоз
стрии и нечистота кожи
задержка роста
преждевременное оволосение
отложение подкожного жирового слоя в области VII шейного позвонка.

Первичный альдостеронизм Кона, типичная клиническая картина:
●
●
●
●
●
●

слабость мышц при нормальном развитии мускулатуры
общая слабость и повышенная утомляемость
положительный симптом Хвостека, Труссо, приступы тетании
полиурия (не реагирует на АДГ)
полидипсия (не реагирует на АДГ)
артериальная гипертензия

В основе адреногенитального синдрома лежит преимущественная продукция андрогенов, возникающая на
почве врожденного нарушения метаболизма кортизола. Низкое содержание кортизола в крови вследствие
дефицита 21-гидроксилазы в надпочечниках вызывает усиленную продукцию АКТГ, что стимулирует
надпочечник. В железе накапливается 17-оксипрогестерон, который выделяется с мочой в избыточных
количествах.
Характерным клиническим симптомом врожденной гипертрофии надпочечников является вирилизирующее и
анаболическое действие андрогенов. Оно может проявляться на 3-м месяце внутриутробного периода, и у
девочек заметно сразу же после рождения, а у мальчиков — спустя некоторое время. У 1/3 больных
присоединяются нарушения водно-минерального обмена.
Поражение мозгового слоя надпочечников у детей наблюдается исключительно редко и почти только в форме
избыточности инкреции катехоламинов. Ведущим синдромом является артериальная гипертензия,
первоначально имеющая кризовый характер и во время гипертензивных кризов приводящая к нарушениям
мозговых функций и сердечной недостаточности.
Болезнь Иценко—Кушинга (правильнее говорить “синдром”) гипофизарного происхождения проявляется
вследствие чрезмерной стимуляции АКТГ функции надпочечников.
Характерная клиническая картина:
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●

Ожирение (чрезмерное отложение жира на лице (лунообразное), туловище, шее, в то время как ноги
остаются худыми)
Полнокровие
акроцианоз,
тенденция к появлению пурпуры
багровые полосы на животе (стрии)
гирсутизм
дистрофия половой системы
гипертония
остеопороз
тенденция к гипергликемии.

Гипопитуитаризм
●
●
●
●
●

Может наблюдаться понижение выработки одного или нескольких гормонов гипофиза
У детей проявляется отставанием в росте с последующим проявлением карликовости.
Поражаются и другие эндокринные железы.
микседема с типичными изменениями кожи (сухость, слизистый отек), снижением рефлексов и
повышением содержания холестерина, непереносимостью холода, уменьшением потоотделения.
Компонентная надпочечниковая недостаточность: слабость, неспособность адаптироваться к
стрессорным воздействиям и пониженная сопротивляемость к инфекциям, усиление аллергической
сенсибилизации.

Болезнь Симмондса — гипофизарная кахексия — проявляется общим истощением.

●
●
●
●
●
●
●

Кожа морщинистая, сухая, волосы редкие
Основной обмен и температура тела снижены
Артериальная гипотензия
Гипогликемия
Зубы разрушаются и выпадают
При врожденных формах карликовости и инфантилизма дети рождаются нормального роста и массы тела
(с 2-4 лет начинают замечать отставание в росте), при этом тело пропорционально и симметрично
Характерен не соответствующий возрасту старческий вид — прогерия. Кожа морщинистая и образует
складки. Распределение жира нарушено.

При поражении задней доли гипофиза — нейрогипофиза — развивается синдром несахарного диабета
●
●
●

С мочой теряется огромное количество воды, так как снижается ее реабсорбция в дистальном канальце
нефрона.
Полиурия и полидипсия (которая вторична, так как организм стремится компенсировать гиповолемию)
могут возникать и при некоторых других заболеваниях (сахарный диабет, хронический нефрит с
компенсаторной полиурией, тиреотоксикоз).
Несахарный диабет может быть первичным вследствие истинной недостаточности продукции
антидиуретического гормона или нефрогенным вследствие недостаточной чувствительности эпителия
дистального канальца нефрона к антидиуретическому гормону.

91. Семиотика нарушений белкового обмена: синдром белково-калорийной недостаточности, синдром
избыточного потребления белка.
Синдром белково-калорийной недостаточности
Недостаточность питания (белково-энергетическая недостаточность, malnutrition) – алиментарно
зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественным
белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и
комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водноэлектролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса,
угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.
Для определения нутритивного статуса нужно опираться на три его основные составляющие:
-

энергетический и белковый баланс
органная функция
степень стрессового метаболизма (гиперметаболизма).

Для определения степени и выраженности белково-энергетической недостаточности применяются следующие
методы:
●
●

Клинические параметры (потеря более 10% в расчете от идеальной массы)
Расчет идеальной массы тела наиболее часто проводят по следующим формулам
○ Формула Брока ИМТ(кг) = Рост (см) - 100
○ Формула Лоренца ИМТ=Рост (см) - 100 - ( Рост (см) - 150 / 4)
○ Индекс массы тела = масса тела (кг) / квадрат роста (м2)

Международная классификация белково-энергетической недостаточности у детей раннего возраста
Острая недостаточность питания (вес к росту)
● I степени – 80 – 90%
● II степени - 70 – 80%
● III степени - < 70% (здесь смотрим от долженствующей массы по росту)
Хроническая недостаточность питания (рост к возрасту)
● I степени – 90 – 95%
● II степени - 85 – 90%
● III степени - < 85% (а тут - от долженствующего роста по возрасту)
Клинические проявления БЭН сгруппированы в синдромы:
●
●
●

синдром трофических расстройств: истончение подкожно - жировой клетчатки, снижение тургора тканей,
плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно длины тела, признаки
полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза;
синдром пищеварительных нарушений: анорексия, диспептические расстройства, снижение
толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме;
синдром дисфункции ЦНС: снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоций,
периодическое беспокойство (при БЭН III степени - апатия), отставание психомоторного развития;

●

синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобиологической реактивности: дефицитные анемии,
вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Отмечается
стёртое, атипичное течение патологических процессов.

Маразм (не тот, который крепчал)
●
●

●
●
●
●
●

Результат тяжелого белкового и энергетического голодания, дефицита
витаминов и минералов
Резкое истощение за счет активной утилизации мышечных белков для
поддержания адекватной концентрации пула висцеральных белков
(альбумина, липопротеинов), что предотвращает развитие отеков и
жировой инфильтрации печени
Кожа серая, цианотичная, сухая, полностью утратившая эластичность,
легко возникают язвочки и пролежни
Полное отсутствие подкожного жирового слоя
Из-за отсутствия жировых комочков Биша лицо приобретает
треугольную форму, впалые щеки, морщинистое «лицо Вольтера»
Явления хейлита и мукозитов
Сквозь истонченную кожу живота контурируются петли кишечника,
наполненные газами
Квашиоркор
В переводе с языка ганского племени Roa –
«кваши» - первый, «оркор» - второй. Местное
население считает, что второй ребенок у матери
убивает первого, т.к. с возникновением новой
беременности первого ребенка отнимают от
груди матери и переводят на обычное
низкобелковое питание местного населения.
●
Развивается
при
преимущественно
углеводной диете с резким дефицитом белковой
пищи – «Сахарные дети»
●
Развивается при наслоении инфекции на
фоне недостаточного питания и нарушенной
адаптации

Характерна “тетрада Джелифара”:
●
●
●
●

Отеки
Отставание в физическом развитии
Атрофия мышц с сохранением подкожного жирового слоя
Отставание в нервно-психическом развитии

Клинические проявления:
●
●
●

Отеки появляются на тыльной поверхности стоп, далее и на других
участках тела
Гипопигментация кожи в локтевых и паховых складках → на лице →
туловище - «красный ребенок»
Участки гиперпигментации с неровными контурами (локти, наружные
поверхности бедер

●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●

Отслойка эпидермиса
Истончение слизистых, ангулярный стоматит, перианальные трещин
Депигментация волос
Гепатомегалия/спленомегалия
Гипотермия (tº ниже 35,6 ºС)
Апатия, заторможенность
«Маска страдания»
Выраженная вялость
Летаргическое оцепенение
Лежат в позе плода с целью уменьшения теплоотдачи
Анорексия

Маразм-Квашиоркор
●
●
●
●

Результат тяжелого белкового и энергетического голодания и наслоения инфекции
Имеет признаки и маразма и квашиоркора в виде выраженной атрофии и отеков
Умеренно выраженные изменения кожи и волос
Жировая инфильтрация печени

Основные нарушения у детей с БЭН
-

Изменение основных метаболических процессов и состава тела
Эндокринный дисбаланс
Угнетение иммунной системы
Дисфункция желудочно-кишечного тракта

__________________________________________________________
Синдром избыточного потребления белков
●

●
●

Избыточное потребление белков приводит к усиленной работе пищеварительного тракта, активируются
процессы обмена аминокислот и синтеза мочевины в печени, что увеличивает нагрузку на почки в
выведении конечных продуктов азотистого обмена. Перенапряжение указанных процессов ведет к
функциональному истощению этих органов.
В ЖКТ образуются в повышенном количестве продукты гниения и неполного расщепления белков (индол,
скатол), что приводит к интоксикации детского организма.
Выведение метаболитов белка через почки увеличивает потенциальную почечную нагрузку. Например,
потенциальная нагрузка на почки ребенка при вскармливании ГМ составляет 93 мосм/л, а при
использовании ДМС варьирует от 135 до 260 мосм/л.

Ниже представлена информация, которая больше касается подростков и взрослых, но не теряет свою
актуальность:
●

●
●
●
●

Повышенное потребление белка (более 0,8 г/кг в сутки) может повышать мышечную массу в ходе
упражнений с сопротивлениями у юнош и в какой-то степени ослаблять потерю нежировой массы и
мышечной массы у людей с ожирением, однако данные рандомизированных контролируемых
исследований не подтверждают благоприятные эффекты высокобелковой диеты на общую нежировую
массу или мышечную массу в ходе поддержания или набора веса, а также положительное влияние на
физическое функционирование и повседневную активность.
За счет повышения уровней инсулина и глюкагона и нарушения работы инсулина на фоне высокобелковой
диеты возникает повышение риска развития предиабета и СД 2 типа.
Несмотря на снижение массы тела при белковом питании, отсутствие ограничения углеводов в диете
неблагоприятно сказывается на метаболизме глюкозы.
У лиц с ожирением и СД 2 типа использование высокобелковой низкоуглеводной диеты улучшает
постпрандиальные показатели гликемии и секреции инсулина, что может быть использовано в лечении
данных состояний.
Повышенное потребление белка может нарушать функцию почек и ухудшать показатель СКФ у лиц с уже
установленным диагнозом ХБП.

92. Семиотика нарушений углеводного обмена. Клинические и лабораторные симптомы сахарного диабета.
1. Гликогенозы
Гликогенозы - общее название синдромов, обусловленных наследственными дефектами ферментов,
участвующих в синтезе или расщеплении гликогена.
В зависимости от дефицита тех или иных ферментов, участвующих в метаболизме гликогена, выделяют
различные формы гликогеноза (их больше, но об этих чаще всего идет речь).
● I тип – гепаторенальный гликогеноз, болезнь Гирке, характеризуется недостаточностью глюкозо-6фосфатазы, самый тяжелый вариант. Клинически проявляется после рождения или в грудном возрасте.
Характеризуется гепатомегалией, гипогликемическими судорогами, комой, кетозом, селезенка никогда
не увеличивается. В дальнейшем происходят отставание в росте, диспропорция телосложения – живот
увеличен, туловище удлинено, ноги короткие, голова большая. В перерывах между кормлениями
отмечаются бледность, потливость, потеря сознания в результате гипогликемии.
● II тип – болезнь Помпе, в основе которой лежит недостаточность кислой мальтазы. Клинически
проявляется после рождения, такие дети быстро умирают. Наблюдаются гепато– и спленомегалия,
мышечная гипотония, сердечная недостаточность.
● III тип – болезнь Кори, обусловленая врожденным дефицитом амило-1,6-глюкозидазы – ограниченный
гликогенолиз без тяжелой гипогликемии и кетоза.

IV тип – болезнь Андерсена – результат образования
гликогена неправильной структуры. Наблюдаются
желтуха, гепатомегалия, формируется цирроз печени
с
портальной
гипертензией,
осложненный
профузными
желудочно-кишечными
кровотечениями.
● V тип – мышечный гликогеноз (болезнь Марк-Адля)
развивается в связи с дефицитом мышечной
фосфорилазы, может проявиться на 3-м месяце
жизни, когда обнаруживается, что дети не способны
длительно сосать грудь. Наблюдается ложная
гипертрофия поперечно-полосатых мышц.
● VI тип – болезнь Герца – обусловлен дефицитом
печеночной фосфорилазы. Клинически наблюдаются
гепатомегалия, отставание в росте, течение
благоприятное.
А еще есть вот такая дрянь:
Гликогеновая болезнь 0 типа (синонимы: агликогеноз,
дефицит печеночной или мышечной гликогенсинтазы) —
аутосомно-рецессивное
метаболическое
заболевание,
вызываемое дефицитом гликогенсинтазы в печени или в
мышцах и ассоциированное с крайне низкими запасами
гликогена в гепатоцитах или миоцитах, и, соответственно, в
отличие от других типов гликогеновой болезни, протекающее
с избыточным его отложением. В зависимости от
локализации дефицитного фермента, выделяют печеночную и мышечную форму заболевания.
2. Дисахаридазная недостаточность
Количественный дефицит и/или сниженная активность дисахаридаз (мальтазы, изомальтазы, сахаразы и
лактазы).
●

Причины дисахаридазной недостаточности (наиболее частая форма, как мы знаем – лактазная недостаточность)
1) следствие воздействия повреждающих факторов (таких как энтериты, недостаточность питания,
лямблиоз, иммунологическая недостаточность, целиакия, непереносимость белков коровьего молока,
гипоксия, желтуха)

2) незрелость щеточной каймы
3) следствие хирургического вмешательства (в т.ч. резекция)
4) генетические дефекты в строении фермента (могут сочетаться с повреждением энтероцитов или быть
изолированной причины)
Тут, наверно, стоит вспомнить вскармливание и чуть больше поговорить про лактазную недостаточность:
Лактазная недостаточность (ЛН) - врождённое или приобретённое состояние, характеризующееся
снижением активности лактазы (гиполактазия) или полным отсутствием фермента (алактазия) в тонкой
кишке.
● Лактаза является ферментом мембранного пищеварения, расщепляющим молочный сахар (лактозу) на 2
молекулы моносахаридов: глюкозу и галактозу.
● Благодаря другой энзиматической активности: флоридзин-гидролазной, гликозилцерамидазной и bгалактозидазной - может принимать участие в расщеплении гликолипидов.
Выделяют 2 формы ЛН:
● первичную, при которой наблюдается снижение активности лактазы при сохранной структуре энтероцита.
Её вариантами являются транзиторная, врожденная (наследственная или генетически-обусловленная,
семейная) ЛН и ЛН взрослого типа - конституциональная, которая характеризуется поздним началом (ее
симптомы манифестируют в возрасте 3-5 лет).
● вторичную, когда снижение активности лактазы связанно с повреждением энтероцита. Причинами
является повреждение энтероцита при инфекционном (вирусные, бактериальные, паразитарные
инфекции), иммунном (непереносимость белка коровьего молока, пищевая аллергия) воспалительном
процессе в кишечнике, токсическом повреждении энтероцита, в том числе и рядом лекарственных
веществ, атрофии кишечных ворсинок (например, после длительного периода полного парентерального
питания), при недостатке трофических факторов и др.
Основными клиническими проявлениями ЛН являются:
● учащенный (8-10 и более раз в сутки), разжиженный (или водянистый) пенистый стул с большим водяным
пятном и кислым запахом
● боли в животе (кишечная колика), связанные с кормлением
● вздутие живота, урчание, обильное отхождение газов;
3. Тромбастения Гланцмана (как ни странно, но да)
Тромбастения – результат нарушения гликолиза в тромбоцитах, клинически проявляется повышенной
кровоточивостью при нормальном количестве тромбоцитов.
Описана в 1918 г. как геморрагический диатез, передающийся по рецессивно-аутосомному типу.
Характеризуется:
● удлинением времени капиллярного кровотечения по Дьюку
● отсутствием или резким ослаблением агрегации и ретракции кровяного сгустка при нормальном или
близком к норме содержании тромбоцитов в крови.
● микроциркуляторным типом кровоточивости, в большинстве случаев кровоточивость нерезко выражена.
Морфологически тромбоциты существенно не отличаются от нормальных. Нарушена агрегация тромбоцитов при
сохраненной их адгезии. Главную роль в происхождении тромбастении Гланцмана играет отсутствие в оболочках
тромбоцитов комплекса гликопротеинов IIв/IIIа-рецепторов фибриногена, необходимых для взаимодействия
этих клеток со стимулятором агрегации фибриногеном.
4. Галактоземия и фруктоземия
Галактоземия и фруктоземия – результат дефицита ферментов, превращающих галактозу и фруктозу в глюкозу.
Первые симптомы галактоземии выявляются после начала кормления детей молоком, особенно женским,
содержащим большое количество лактозы:
● рвота
● плохо увеличивается масса тела
● гепатоспленомегалия
● желтуха
● катаракта
● возможны асцит и расширение вен пищевода

● в моче – галактозурия
Из питания необходимо исключить лактозу. Следует подозревать у младенцев или детей с катарактой:
- В моче определяют количество восстанавливающих веществ до и после кормления ребенка молоком или
молочными смесями, содержащими лактозу
- В крови - галактозу, содержание которой может достигать 0,8 г/л
- В эритроцитах – галактокиназу
- При недостаточности галактокиназы повышается содержание галактозы в крови и образуется избыточное
количество галактитола
Фруктоземия клинически проявляется аналогично галактоземии, но в более легкой степени (наблюдаются рвота,
снижение аппетита, когда детям начинают давать фруктовые соки, подслащенные каши, т. е. при переходе на
искусственное вскармливание. В более старшем возрасте дети не переносят мед, содержащий чистую фруктозу.
5. Несфероцитарная гемолитическая анемия – результат нарушения пентозного цикла расщепления глюкозы.
Гемолитические кризы провоцируются приемом медикаментов.
6. Сахарный диабет (НАКАНЕЦТА)
После первого года жизни повышение сахара отмечается к 6 годам и к 12 годам, что совпадает с усилением роста
детей и высокой концентрацией соматотропного гормона.
Суточная доза глюкозы должна составлять от 2 до 4 г/кг массы тела.
У детей отмечается более тяжелое течение сахарного диабета, чаще он проявляется в период особенно
интенсивного роста.
NB! В сыворотке крови новорожденного и ребенка первого года жизни содержится большое количество
молочной кислоты, что указывает на преобладание анаэробного гликолиза (при аэробных условиях
расщепления по гликолитической цепи преобладает пировиноградная кислота).
Процесс компенсации избытка лактата заключается в увеличении активности фермента лактатдегидрогеназы,
превращающей молочную кислоту в пировиноградную с последующим ее включением в цикл Кребса. У детей
по сравнению с взрослыми большее значение имеет пентозный цикл – путь расщепления глюкозы,
начинающийся с глюкозо-6-фосфата с более коротким и быстрым образованием большого количества
энергии. Активность ключевого фермента этого цикла – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – по мере роста
снижается.
Причина СД — дефицит инсулина или резистентность клеток-мишеней к его воздействию. (3 основных
причины этого: дефект инсулина, дефект инсулиновых рецепторов или дефект пострецепторного
аппарата)
●

СД 1-го типа (инсулинозависимый) возникает из-за недостаточной секреции инсулина вследствие
разрушения b-клеток.

В большинстве случаев причина СД 1-го типа — аутоиммунный процесс, однако частой причиной служит также
поражение b-клеток различными факторами, в том числе - вирусной природы (СД может развиваться у малышей
после паротита, краснухи, ЦМВ и тд.)
А. Аутоиммунный сахарный диабет характеризуется деструкцией β-клеток, наличием аутоантител, абсолютной
инсулиновой недостаточностью, полной инсулинозависимостью, тяжелым течением с тенденцией к кетоацидозу,
ассоциацией с генами главного комплекса гистосовместимости — HLA
B. Идиопатический сахарный диабет также протекает с деструкцией β-клеток и склонностью к кетоацидозу, но
без признаков аутоиммунного процесса (специфических аутоантител и ассоциации с HLA-системой). Характерен
для пациентов африканского и азиатского происхождения
Классические клинические проявления СД включают:
●
●
●

полидипсию
полиурию
потерю массы тела

●
●
●
●

сухость кожи и слизистых оболочек
полифагию
слабость, утомляемость
частые инфекции

У грудных детей отмечают жадность при сосании, снижение или остановку прибавки массы тела, «симптом
крахмальных пеленок», опрелости, стоматит.

Основные биохимические признаки: гипергликемия (в том числе - натощак), глюкозурия, кетонурия, отсутствие
или низкая концентрация инсулина и С-пептида в крови. Если хотите подробнее, то вот:
Гипергликемия — главный лабораторный признак СД.
Нормальные показатели уровня глюкозы в капиллярной крови:
●
●
●

Новорожденные - 1,6–4,0 ммоль/л;
Доношенные грудные дети - 2,78–4,4 ммоль/л;
Дети раннего возраста и школьники — 3,3–5,0 ммоль/л.

Глюкозурия. В норме у здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия при нормальном уровне
глюкозы в крови:
●
●
●

Почечный диабет;
Наличие других сахаров (фруктозы, галактозы, лактозы, левулезы) при наследственных заболеваний
обмена веществ;
Ранняя стадия MODY 3

Кетоны. Исследуется ацетоацетат в моче и β-оксибутират в крови. Уровень βоксибутирата в крови выше 0,5
ммоль/л является повышенным.
Кетонурия при нормальном уровне глюкозы в крови:
●

Инфекционные заболевания с высокой температурой;

●
●

Рвота;
Низкоуглеводное питание, особенно у маленьких детей (ацетонемические состояния раннего возраста).

Гликированный гемоглобин отражает состояние углеводного обмена в течение последних трех месяцев.
Используется для подтверждения диагноза СД и оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД,
получающих лечение. Нормальный уровень HbA1c составляет 4–6%, НbA1 —5-7,8%.
Аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, GADA, IAA, IA2) — иммунологические маркеры аутоиммунного
инсулита.
С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина.
●
●
●

●

Базальный уровень С-пептида у здоровых людей 0,28–1,32 пг/мл (1,1–4,4 нг/мл);
При СД1 уровень снижен или не определяется;
После стимуляции глюкозой или стандартным углеводистым завтраком уровень С-пептида у
больных с СД1 значимо не повышается, а при СД2 — значительно возрастает.

СД 2-го типа (инсулиннезависимый) редко возникает у детей (в основном в пубертатном возрасте).
Однако, в последнее время считается менее актуальным деление по типу “СД1 - у молодежи, СД2 - у
стариков”

Моногенные формы инсулиннезависимого СД обусловлены дефектами единичных генов, при этом обычно
исходно нарушена секреция инсулина, но большинство случаев имеет полигенную природу, при которой в
качестве первичного нарушения выступает инсулинорезистентность.
К негенетическим факторам риска развития инсулиннезависимого СД относят:
●
●
●
●
●

ожирение, при котором возникает инсулинорезистентность
в тяжелых случаях и нарушение секреции инсулина
переедание
малоподвижный образ жизни
стресс

Вторичный СД может быть обусловлен заболеваниями поджелудочной железы (муковисцидоз, гемохроматоз,
панкреатэктомия) или избытком глюкокортикоидов.
Среди специфических факторов риска развития СД2 в детском возрасте в настоящее время выделены:
●
●
●
●

внутриутробная задержка роста плода с последующим быстрым набором веса в грудном возрасте
отягощенная наследственность по СД2 среди родственников 1 степени родства
гестационный диабет у матери, как во время пренатального развития ребенка, так и в другие
беременности
принадлежность к этническим группам высокого риска развития СД2

В основе развития СД2 лежат периферические нарушения действия инсулина и/или первичные нарушения
секреции инсулина В -клетками.
Дебют СД2 у детей приходится на второе десятилетие жизни, совпадая с периодом полового созревания.
Заболевания крайне редко манифестирует в допубертатном возрасте.
Клиническая картина манифестации СД2 у детей варьирует от бессимптомной гипергликемии, до ярко
выраженной клинической симптоматики СД. Большинство подростков в дебюте СД2 предъявляют жалобы на:

●
●
●
●
●

жажду
полиурию
усталость
повышенную утомляемость
в некоторых случаях отмечается снижение веса, рецидивирующие вульвиты и баланиты.

При развитии кетоза отмечается запах ацетона изо рта, сухость кожных покровов и слизистых, рвота, нарушение
сознания вплоть до коматозного состояния при ДКА.
У части детей проявления гипергликемии и обезвоживания в дебюте СД2 отсутствуют и диагностика заболевания
может быть случайной при диспансеризации или обследовании по поводу ожирения или других состояний.
Развитие заболевания у большинства детей происходит на фоне избыточного веса и ожирения.
Пациенты предъявляют жалобы на повышение артериального давления, потемнение кожных покровов в
естественных складках, нарушение сна, храп, сонливость днем, у девочек может отмечаться нарушение
менструального цикла и повышенное оволосение.

93. Семиотика нарушений жирового обмена. Основные синдромы поражения.
Наиболее часто у детей и подростков дислипидемии являются вторичными, т. е. возникают на фоне поражения
внутренних органов, воспалительного процесса, но не зависимо от причины они способствуют в разной степени
атеросклеротическому поражению артериального русла.
Основная функция липидов в детском и подростковом возрасте — пластическая. На содержание липидов
сыворотки крови оказывают влияние многие составляющие, в том числе:
- генетические факторы
- количественный и качественный состав пищевого рациона
- состояние эндокринного аппарата.
У новорожденного содержание общих липидов в крови составляет 1,7–4,5 г/л, при этом 74% — нейтральные
липиды и 25 % — фосфолипиды. Уровень холестеринемии не имеет строгой линейной зависимости от возраста,
а темп прироста значений холестерина с 1 года уменьшается.

Нарушения обмена липидов могут происходить на различных этапах
метаболизма
1. Синдром Шелдона-Рея развивается при отсутствии панкреатической
липазы. Клинически проявляется целиакоподобным синдромом со
значительной стеатореей (стул по типу “растопленного масла” (жаль на
бутер не намажешь), масса тела увеличивается медленно, встречается
относительно редко. Обнаруживаются эритроциты с измененной структурой
оболочки и стромы. Нервно-психическое развитие в подавляющем
большинстве случаев не страдает.
2. Синдром Золлингера—Эллисона наблюдается при
гиперсекреции соляной кислоты, которая инактивирует
панкреатическую липазу. Может быть связано с
наличием гастриномы.
3. Абеталипопротеинемия – нарушение транспорта
жира. Клиника сходна с целиакией (наблюдаются
диарея, гипотрофия), в крови содержание жира низкое.
(врожденная = акантоцитоз). Также могут быть в качестве
клинических проявлений: гемолитическая анемия,
пигментный ретинит, очаговые неврологические
симптомы, в лабораторных исследованиях - резкое снижение фосфолипидов, триглицеридов и ХС плазмы.
Акантоцитоз получаем из-за того, что в мембране эритроцитов мало ФЛ и ХС => нарушена структура =>
характерная форма.

4. Гиперлипопротеинемии.
●
●

●
●

I тип является результатом дефицита липопротеинлипазы, в сыворотке крови содержится большое
количество хиломикронов, она мутная, образуются ксантомы, больные часто страдают панкреатитом с
приступами острых болей в животе; ретинопатией.
II тип характеризуется повышением в крови b-липопротеинов низкой кислотности со значительным
повышением уровня холестерина и нормальным или слегка повышенным содержанием триглицеридов.
Клинически определяются ксантомы на ладонях, ягодицах, периорбитально, рано развивается
атеросклероз.
III тип – повышение флотирующих b-липопротеинов, высокое содержание холестерина, умеренное
повышение триглицеридов. Обнаруживаются ксантомы.
IV тип – повышение пре-b-липопротеинов с увеличением триглицеридов, нормальным или слегка
повышенным содержанием холестерина, хиломикроны не увеличены.

●

V тип отличается повышением липопротеинов низкой плотности. Клинически проявляется болями в
животе, хроническим рецидивирующим панкреатитом, гепатомегалией. Гиперлипопротеинемии
генетически обусловлены, относятся к патологии переноса липидов.

Гиперлипидемии Ι типа обусловлены хиломикронемией, II типа — увеличением концентрации липопротеидов
низкой плотности, III типа — увеличением содержания липопротеидов очень низкой плотности, IV типа —
гипертриглицеридемией, V типа – дефицитом апопротеина класса СII, входящего в состав ХМ. Она
практически не встречается в детской и подростковой популяции.
5. Внутриклеточные липоидозы. У детей наиболее часто встречаются болезнь Нимана—Пика (отложение в
ретикулоэндотелиальной системе сфингомиелина) и болезнь Гоше (гексозоцереброзидов). Главное проявление
этих болезней – спленомегалия.

94. Нарушения водно-солевого обмена у детей (дегидратация, гипергидратация, гиперосмия). Синдромы гипои гиперкалиемии, гипо- и гипернатриемии.

В тканях и органах детского организма значительно
больше воды, чем у взрослого человека.
Наиболее интенсивно новорожденный теряет воду в
период физиологической убыли массы тела,
происходящей преимущественно путем испарения при
дыхании и с поверхности кожи, а также путем экскреции
воды с мочой и меконием. Клиники обезвоживания в
данном случае нема.
NB! Тут вспоминаем физразвитие - физиологическая
убыль должна располагаться в интервале от 3 до 10%
(3-6%
считается
средним
показателем)
и
восстанавливаться масса, аналогичная таковой при
рождении, должна к 7-10 суткам.
Состав минеральных солей и их концентрация
определяют
осмотическое
давление
жидкостей
организма. Важнейшие электролиты: Na+, K+, Ca2+,
Mg2+, Cl-, CO2(2-), SO4(2-) и другие. Концентрации
катионов и анионов уравновешены так, что реакция
несколько сдвинута в щелочную сторону (pH 7,4).
Теперь поговорим про натрий. Ионы натрия
сосредоточены в основном во внеклеточной жидкости —
в плазме крови и интерстициальной. Если содержание
натрия равно 130 ммоль/л и ниже, то говорят о
гипонатриемии, если 150 ммоль/л и более — о
гипернатриемии. Внутриклеточное содержание натрия
у детей выше, чем у взрослых, что обусловлено
постепенным созреванием «натриевого насоса» клеток.
Задержка натрия установлена при гипертонической болезни и острых нефритах. Снижение натрия в сыворотке
крови ниже 120 ммоль/л опасно вследствие возможности развития отека головного мозга
Калий. Ионы находятся главным образом во внутриклеточной жидкости. Если в сыворотке крови калия
содержится 4,5+0,5 ммоль/л, то в эритроцитах — около 100 ммоль/кг. При содержании калия в сыворотке крови
4 ммоль/л и ниже говорят о гипокалиемии, 5,5 ммоль/л и выше — о гиперкалиемии.
Недостаточность калия вызывает ослабление мышечных сокращений. Изменение концентрации калия
регистрируется на ЭКГ. Для гипокалиемии характерны следующие признаки:
●
●
●
●

низкий и широкий зубец Т (T+U)
удлинение электрической систолы сердца (интервал QT)
снижение интервала SТ
двухфазный зубец Т

Задержка в организме калия — гиперкалиемия — на ЭКГ выражается следующими признаками:
●
●
●

высокий и острый зубец Т на узком основании
расширение комплекса QRS
снижение амплитуды зубца Р

NB! Вспоминаем патшизис - если калия много, то сердце может остановиться в диастолу!
Водно-электролитный обмен у детей чрезвычайно лабилен. У них очень легко возникают состояния как гипер, так и дегидратации, поэтому нам очень важно контролировать питьевой режим ребенка в острый период
заболеваний, особенно сопровождающихся рвотой, диареей и повышением температуры тела.
Наиболее общими клиническими признаками дегидратации (эксикоза, обезвоживания) являются:
●
●
●

снижение массы тела на 5% и более; эта потеря происходит быстро, так как она связана с выведением
воды из организма
сухость кожи, запавшие глаза (мягкие глазные яблоки), изменение тургора тканей; появляется
тестоватость подкожного жирового слоя, а при большей степени потери воды кожа легко собирается в
складки, которые плохо расправляются; сухость склер и роговиц
изменение сердечно-сосудистой деятельности вследствие уменьшения объема циркулирующей крови
(гиповолемия)

Организм на потерю жидкости отвечает ее перераспределением. Интерстициальная жидкость начинает
переходить в кровеносное русло. Чистая форма дегидратации возможна при так называемом тепловом ударе
вследствие потери жидкостей (вода и хлориды выводятся с потом). Необходимо обильное введение жидкости.
При острых желудочно-кишечных расстройствах жидкость теряется с рвотными массами и калом. При этом
происходит почти одновременное снижение содержания как воды, так и электролитов. Поэтому наряду с водой
нужно вводить изотонические растворы натрия и калия (ацесоль, трисоль).
Гипергидратация (она же водная интоксикация). Может возникать при длительных заболеваниях почек
(хронический нефрит), когда больной находится на бессолевой диете, или в результате обильного вливания
жидкостей без учета их электролитного состава (неадекватная инфузионная терапия). Характеризуется
гипонатриемией и хлоропенией.
Клинически проявляется:
● головной болью
● рвотой
● вялостью, адинамией или, наоборот, возбуждением
При этом вода из внеклеточной жидкости начинает переходить в клетки, так как в них содержится
значительное количество калия, обладающего высокой осмотической активностью. Развивается
внутричерепная гипертензия в виде отека мозга. Помощь таким больным заключается в достаточном введении
гипертонических растворов натрия хлорида и кальция хлорида.
NB! Если при желудочно-кишечных заболеваниях наблюдается преимущественно синдром дегидратации при
умеренно выраженном снижении осмолярности крови (гипонатриемия), то при заболеваниях почек, системы
дыхания, недостатке воды в пище чаще возникают состояния гиперосмолярности.
Гиперосмия может быть:
● стабильной: свойственна эндокринным заболеваниям (альдостеронизм, болезнь Кушинга)
● лабильной: она же преходящая. Свойственна очень большой группе заболеваний, при которых
происходит обильная потеря воды через легкие при усилении дыхания (пневмония, церебральные
нарушения, менингит, судороги, полиурия при сахарном и несахарном диабете, усиление вентиляции
легких) или вследствие задержки солей в организме при нарушениях экскреции их почками (острый
нефрит, аномалии развития почек и др.).

95. Основные синдромы поражения ЦНС. Понятие об олигофрении, перечислите её степени, дайте основные
характеристики.
Синдромы поражения ЦНС
1. Синдромы нарушения движений и рефлексов
Парезы и параличи
Паралич – утрата способности произвольной моторной деятельности. Парез – частичная утрата произвольной
моторной деятельности. Часто причины параличей и парезов у детей связаны с перинатальным периодом,
однако к ним могут приводить и постнатально возникающие поражения нервной системы.
По распространенности в отношении конечностей выделяют:
-

моноплегию (паралич мышц одной конечности)
параплегию (паралич мышц рук – верхняя параплегия, паралич мышц ног – нижняя параплегия)
гемиплегию (паралич руки и ноги с одной стороны (только правая рука и нога или только левая)
тетраплегию/квадриплегию (паралич обеих рук и ног)

В зависимости от места поражения двигательного нейрона:
●

центральные (спастические) – тонус мышц повышен, мышцы напряжены даже при пассивных движениях,
глубокие рефлексы резко повышены и появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо –

●

про них см ниже). Трофика мышц не нарушена, атрофии нет. Часто связаны с острыми и хроническими
гипоксически-ишемическими поражениями.
периферические (вялые, атрофические) – выражена гипотония, прогрессирующая атрофия мышц,
отсутствие или снижение глубоких и поверхностных рефлексов.
Пораженная конечность более холодная, имеет нарушенную
трофику => пораженная конечность маленькая, кости отстают в
росте. Могут быть следствием невритов, полиневритов,
радикулоневритов, причинными факторами которых могут
выступать инфекции, аллергия, травма, дисбаланс питательных
веществ (особенно витаминов группы В). Часто (особенно до
активного введения вакцинации) основной причиной у детей был
вирус полиомиелита.

Если говорить про новорожденных, то у них наиболее часто возникают
периферические параличи лицевого нерва и плечевого сплетения:
-

При параличе лицевого нерва плач ребенка сопровождается
подтягиванием рта в здоровую сторону, глаз остается открытым.
При сосании молоко вытекает изо рта на стороне паралича.
Параличи плечевого сплетения различаются по локализации.
Могут поражаться как верхние корешки (тип Дюшенна—Эрба), так
и нижние корешки (тип Дежерина—Клюмпке). Возможно также тотальное поражение.

Обещала про рефлексы Бабинского и Россолимо:
-

рефлекс Бабинского (патологический рефлекс, проявляющийся в разгибании I пальца стопы при
штриховом раздражении кожи наружного края подошвы)

-

рефлекс Россолимо (патологический рефлекс, проявляющийся в сгибании пальцев стопы (нижний
рефлекс Россолимо) или кисти (верхний рефлекс Россолимо) при быстром касательном ударе по
подушечкам пальцев)

-

Периферические нарушения движений и рефлексов
●
●
●
●

Поражение передних рогов спинного мозга проявляется периферическим параличом соответствующих
мышц на стороне поражения, сопровождающимся фибриллярными подергиваниями. Чувствительность
не нарушена.
Поражение передних корешков - атрофические параличи, зачастую не сопровождаются фибрилляциями.
Могут наблюдаться фасцикулярные подергивания.
При поражении сплетений, имеющих в своем составе как двигательные, так и чувствительные волокна,
на первом плане стоят вялые параличи, парезы, распространение которых соответствует зоне иннервации
сплетения.
Поражение периферических нервов сопровождается нарушениями движений, выпадениями
чувствительности и вегетативно-трофическими расстройствами (в зоне иннервации пораженного нерва).

Центральные нарушения движений и рефлексов
●
●
●

Поражение прецентральной извилины - центральный паралич на противоположной стороне.
Чувствительность сохранена.
Поражение ствола головного мозга характеризуется альтернирующими параличами — нарушение
функции черепного нерва на стороне очага и гемиплегии на противоположной стороне.
Поражение боковых столбов спинного мозга проявляется центральным параличом мышц (на своей
стороне) и выпадением поверхностной чувствительности (болевой и температурной) на
противоположной стороне, ниже места поражения спинного мозга.

Синдромы поражения экстрапирамидной системы
Гиперкинетические синдромы. Гиперкинезы — насильственные, автоматические движения, мешающие
выполнению произвольных двигательных актов. Могут возникать как в покое, так и при произвольных движениях,
усиливаются при эмоциональном напряжении и исчезают во сне.
●

●
●
●
●
●
●

Атетоз — медленные, червеобразные движения в дистальных частях конечностей и мускулатуре лица.
Пальцы рук и ног беспорядочно совершают сгибательные и разгибательные движения, принимая
вычурные неестественные положения. Резкая смена гипертонии и гипотонии в пределах одной группы
мышц.
Торсионная дистония — появление насильственных, штопорообразных поворотов туловища, мышц шеи,
проксимальных частей конечностей вокруг своей оси.
Дрожание — ритмичные, небольшие по амплитуде, быстрые попеременные движения головы, туловища,
конечностей, наблюдаются в покое. Во сне тремор полностью исчезает.
Миоклонии — быстрого темпа, небольшие по амплитуде, беспорядочные сокращения различных групп
мышц, не приводящие к выраженному локомоторному эффекту.
Хореический гиперкинез — беспорядочные, непроизвольные движения в различных частях тела с
выраженным локомоторным эффектом. Выражена гипотония мышц.
Тики — стереотипные насильственные движения в ограниченных группах мышц лица.
Гемибаллизм — быстрое размашистое движение большого объема, напоминающим бросковое
движение.

Гипокинетический синдром, или синдром паркинсонизма. Олигокинезия, скованность и замедленное
выполнение произвольных действий (брадикинезия), повышение мышечного тонуса, ритмичный тремор в
пальцах рук.
Синдромы атаксических расстройств
●

Мозжечковая атаксия. Неустойчивость при стоянии и ходьбе, связанная с поражением червя мозжечка.
Больной стоит с широко расставленными ногами, по походке своей напоминает пьяного, при ходьбе
наблюдается отклонение туловища в сторону поражения мозжечка.

●

●
●

Сенситивная атаксия. Неустойчивая походка, связанная с нарушением проприоцептивной
чувствительности и потерей представления о положении частей тела в пространстве. Наблюдается при
поражении задних столбов спинного мозга. В отличие от мозжечковой атаксии, контроль зрения
уменьшает шаткость и неуверенность при ходьбе.
Вестибулярная атаксия. При поражении вестибулярного анализатора нарушается равновесие,
появляются шаткая походка, приступы системного головокружения, тошнота и рвота, вегетативные
расстройства. Больные плохо переносят езду на транспорте, страдают морской и воздушной болезнью.
Лобная атаксия. Появление шаткости при ходьбе, связанное с поражением лобно-мосто-мозжечкового
пути. Имеет черты, сходные с мозжечковой атаксией.

Синдромы апраксических расстройств
Апраксия - утрата приобретенных в течение жизни навыков. Не характерны параличи или дискоординация
движений.
●

●
●

Идеаторная апраксия возникает при поражении надкраевой извилины (gyrus supramarginalis) теменной
доли доминантного полушария. Она обусловлена утратой замысла сложных действий и приводит к
нарушению последовательности отдельных движений, но больной может подражать действиям
окружающих.
Конструктивная апраксия возникает при поражении угловой извилины (gyrus angularis). При этом
страдает прежде всего правильное направление действий, больным трудно конструировать целое из
частей (не сможет, например, собрать пазлы)
Моторная апраксия может возникнуть при поражении мозолистого тела. Нарушены спонтанные действия
и невозможно подражание.

Судорожный синдром
По характеру проявления судороги подразделяют на тонические и клонические, но чаще всего они носят
смешанный, тонико-клонический характер. Начало типичного судорожного приступа — внезапное.
Тоническая фаза (до 1 минуты): интенсивное движение глазных яблок, затем они фиксируются, после этого
западают, голова резко откидывается назад, туловище цепенеет, руки плотно фиксируются согнутыми в
лучезапястных и локтевых суставах, ноги напряженно выпрямлены. Челюсти плотно смыкаются, иногда с
прикусыванием языка. Может наступать апноэ и брадикардия.
Шумный вдох = граница между тонической и клонической фазами приступа
Клоническая фаза: мышечные подергивания начинаются с мускулатуры лица, затем переходят на конечности и
туловище. Дыхание в это время становится храпящим, на губах появляется пена. По окончании судорог ребенок
иногда остается в состоянии забытья, затем засыпает.
Наиболее частые - фебрильные судороги. Они свойственны детям в возрасте от 6 мес до 5 лет, иногда носят
семейный характер. Подобные судороги возникают при инфекционных заболеваниях в фазе быстрого нарастания
температуры тела.
Судороги метаболической природы чаще наблюдают у детей периода новорожденности и первого года жизни:
●
●
●

Гипогликемические судороги
Гипокальциемические судороги
Гипомагниемические судороги

Синдромы расстройств чувствительности
Выделяют количественные и качественные нарушения чувствительности.

К количественным нарушениям чувствительности относятся:
●
●
●
●

анестезия — полная утрата одного или нескольких видов чувствительности
гипестезия — снижение какого-либо вида чувствительности
гиперестезия — повышение чувствительности
диссоциация — изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранении других.

Качественные нарушения чувствительности — извращенное неадекватное восприятие раздражений:
●
●
●
●
●

гиперпатия — неприятные чувства жжения, покалывания, боли, воспринимаемые больным при
нанесении незначительного раздражения, с отсутствием чувства четкой локализации раздражения;
нередко сопровождаются эмоционально отрицательной реакцией
дизэстезия — неправильное восприятие внешнего раздражения, например холод воспринимается как
тепло, и наоборот
синэстезия — ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области
(обычно в одноименном сегменте на другой стороне)
полиэстезия — когда возникает представление о нескольких раздражениях, хотя физически было
нанесено одно
парестезия — чувство онемения, ползания мурашек, жара или холода, покалывания, жжения и др.
Ненормальные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне.

Болевой синдром
Боли бывают:
●
●
●
●
●

Местные боли - по ходу пораженного нерва.
Проекционные боли по локализации не совпадают с местом поражения нерва. Например, при травме
локтевого нерва в области локтевого сгиба боль ощущается в IV и V пальцах кисти, раздражение задних
корешков проявляется болями опоясывающего характера на туловище.
Иррадиирующие боли — при распространении раздражения с одной ветви нерва на другую. Например,
при раздражении одной ветви тройничного нерва боли распространяются по другим его ветвям.
Отраженные боли — при заболеваниях некоторых внутренних органов боли проецируются на кожу в
определенных областях (зоны Захарьина—Геда).
Реактивные боли — боли, появляющиеся при давлении на болезненные нервные стволы, при натяжении
этих нервов или корешков.

2. Менингеальный синдром
При всех формах острого менингита наблюдаются симптомы, объединяемые в так называемый менингеальный
синдром. Он складывается из общемозговых и локальных симптомов:
●

●

Общемозговые симптомы являются выражением общей реакции мозга на инфекцию вследствие отека
мозга, раздражения мягких мозговых оболочек и нарушения ликвородинамики. Наблюдаются
гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушение ее всасывания, что обычно ведет к повышению
внутричерепного давления и развитию в ряде случаев острой гидроцефалии.
Очаговые симптомы раздражения и выпадения иногда наблюдаются со стороны черепных нервов,
спинальных корешков, реже — головного и спинного мозга. В менингеальный синдром включаются также
изменения спинномозговой жидкости.

Характерные клинические проявления и симптоматика при менингитах выражаются в следующем:
-

Температура тела при менингите обычно повышена (лихорадка)

Головная боль — основной и постоянный симптом менингита. Возникновение головной боли связано с
раздражением нервных окончаний тройничного нерва, блуждающего нерва, иннервирующих оболочки
мозга, а также с раздражением окончаний нервов в сосудах мозга.
- Рвота (центрального генеза, не приносит облегчения) — основной симптом, сочетается с головной болью
и головокружением. Возникает она без напряжения и тошноты, вне приема пищи, имеет фонтанирующий
характер. Наступает часто при перемене положения тела, при вставании.
- Рефлекторное тоническое напряжение мышц. Характерна поза больного в положении лежа:
запрокинутая голова, выгнутое туловище, ладьевидный втянутый живот, руки прижаты к груди, ноги
подтянуты к животу (менингеальная поза, поза легавой собаки, взведенного курка).
- Симптом Кернига — ранний и характерный симптом раздражения оболочек головного мозга. У лежащего
на спине ребенка сгибают одну ногу в тазобедренном и коленном суставах, затем пытаются выпрямить
ногу в коленном суставе. При положительном симптоме это сделать не удается.
- Ригидность мышц затылка. Ребенку, лежащему на спине, врач левой рукой фиксирует грудь, слегка
прижимая ее. Правую руку врач подводит под голову больного и совершает несколько пассивных
сгибаний шеи, наклоняя голову кпереди. Напряжение (ригидность) затылочных мышц затрудняет это
движение и делает его болезненным.
- Симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний). Исследуют в положении лежа на спине с
вытянутыми конечностями.
- Верхний симптом: при пассивном сгибании шеи ребенка кпереди происходит рефлекторное
сгибание ног в коленных и в тазобедренных суставах. Иногда - одновременное сгибание рук в
локтевых суставах.
- Такое же сгибание ног происходит при надавливании в области лобка (средний симптом).
- Нижний симптом Брудзинского вызывается сильным пассивным сгибанием одной ноги в
коленном и тазобедренном суставах. Ответная реакция выражается рефлекторным сгибанием
другой ноги.
- Симптом подвешивания Лесажа. Если ребенка взять подмышки и поднять над опорой, то он подтягивает
ноги к животу.
- Симптом Флатау — расширение зрачка при быстром наклоне головы вперед. NB! У новорожденных и
детей первых месяцев жизни менингеальные симптомы трудно диагностируются вследствие
физиологического общего повышения тонуса мышц. В связи с этим важно исследовать состояние
большого родничка (его напряжение или выбухание).
- Двигательные нарушения — судорожный синдром, нарушение функций ЧМН.
- Нарушения чувствительности по типу гиперестезии
- Вегетативные нарушения проявляются аритмией, диссоциацией между пульсом и температурой тела,
нарушением ритма дыхания, вазомоторной лабильностью с появлением на коже красных и белых пятен,
высыпаний в виде петехий.
- Психические нарушения в виде вялости, адинамии, оглушенности, иногда появления иллюзий,
галлюцинаций, ослабления памяти на текущие события. У новорожденных и детей первых месяцев жизни
при слабой выраженности менингеального синдрома на первый план нередко выступают напряжение
большого родничка, резкое двигательное беспокойство, судороги, тремор конечностей либо вялость,
нарушение сознания.
3. Энцефалитический синдром
-

При всем многообразии клинических проявлений различных энцефалитов, они имеют ряд общих черт,
позволяющих распознать поражение головного мозга, даже в тех случаях, когда остается неясной его этиология:
●
●

Общеинфекционные симптомы — повышение температуры тела, изменения крови, повышение СОЭ и
другие признаки инфекции (отек, гиперемия, гиперсекреция спинномозговой жидкости) + нарушения
сознания (кома, эпилептические припадки) + угнетение ДЦ и СДЦ при тяжелом течении
Очаговые симптомы различной выраженности зависят от локализации преимущественных поражений
участков мозга. Могут наблюдаться нарушения движений, чувствительности, расстройства речи,
различные гиперкинезы, мозжечковые нарушения, стволовые симптомы; как проявление раздражения
головного мозга — очаговые или общие эпилептические припадки.

4. Синдром нарушения сознания
● Нормальное самочувствие и сознание. Родители отмечают обычное, свойственное ребенку поведение,
контактность с близкими, любимые занятия или игры в периоде бодрствования, обычную двигательную
активность, сохранение аппетита, нормальный спокойный сон, краткость периодов засыпания и
пробуждения, отсутствие жалоб, необъяснимых крика и плача.
● Возбуждение с эйфорией. Повышение двигательной активности и игровой деятельности, необычная
говорливость или лепетание. Ухудшается контакт с близкими (ребенок как будто не слышит обращений,
просьб и указаний), ухудшается аппетит, увеличивается время засыпания и пробуждения.
● Возбуждение с негативизмом. На фоне общего возбужденного состояния исчезают положительные
эмоции. Ребенок становится капризным, кричит и плачет по любому поводу, отбрасывает игрушки,
отказывается от еды, не знает чего хочет. Просится на руки, заснуть не может. Повышена чувствительность
кожи — ребенок резко реагирует на дотрагивание, сбрасывает одеяло. Кожные и сухожильные рефлексы
повышены.
● Возбуждение в сочетании с сомнолентностью. Периоды возбуждения чередуются с временным
успокоением, появлением вялости, сонливости. Ребенок начинает прикладывать головку. Сохраняется
повышенная чувствительность кожи, рефлексы могут быть повышенными или возвращаться к
нормальному уровню.
● Сомнолентность. Постоянная вялость и сонливость, но сон наступает короткими периодами и
поверхностный. Вместо плача и крика — тихое постанывание, реакция на уход матери незаметна. Слабо
реагирует на осмотр и пеленание. Чувствительность кожи и сухожильные рефлексы снижены.
● Ступор. Состояние оцепенения, из которого больной выходит с трудом, после энергичного тормошения.
Нередки периоды двигательного беспокойства с атетозоподобными движениями. Рефлексы снижены.
Реакция на болевое раздражение отчетливая, но непродолжительная.
● Сопор. Глубокий сон, оглушенность, ребенка растормошить невозможно. Чувствительность кожи не
определяется, сухожильные рефлексы вызываются с трудом и непостоянно. Реакция на боль (инъекцию)
неотчетливая. Сохранены зрачковые, роговичные рефлексы и глотание.
● Кома. Выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего и самого себя. Выделяют
стадийность, или степени выраженности, комы.
○ Кома I степени. Неоткрывание глаз. Некоординированные защитные движения. Сохранность
зрачковых рефлексов.
○ Кома II степени. Отсутствие защитных движений на боль, отсутствие зрачковых рефлексов.
Сохранность спонтанного дыхания и сердечной деятельности.
○ Кома III степени. Грубые расстройства дыхания, артериальная систолическая гипотензия ниже 60
мм рт. ст., фиксированный мидриаз и неподвижность глазных яблок.
В последние годы все большее применение имеют шкалы комплексной оценки нарушений сознания и
коматозных состояний. Наибольшее распространение получила шкала Глазго, суммирующая выраженность трех
нарушений — нарушения в открывании глаз, нарушения в двигательных реакциях и нарушения речи.

5. Нарушения сна
● Пресомнические расстройства - нарушенное засыпание
● Интрасомнические расстройства - ночные пробуждения, поверхностный сон, кошмарные сновидения,
страхи, бруксизм, энурез
● Постсомнические расстройства - утренняя астения, отсутствие чувства отдыха после сна, ранние
пробуждения, просоночные состояния с дезориентировкой и расстройствами восприятия
● Искажение цикла сон-бодрствование - сонливость в дневное время, бессонница ночью
● Агрипнофобия - навязчивый страх = возникновения или повторения нарушений сна
6. Энцефалопатия
Термином «энцефалопатия» обозначают патологические состояния центральной нервной системы
новорожденных и детей первых месяцев жизни, развившиеся в связи с поражением головного мозга во
внутриутробном периоде или в периоде родов.
Причиной энцефалопатии чаще всего являются гипоксия (асфиксия) и родовая травма, реже инфекции,
интоксикации, врожденные нарушения метаболизма.
Периоды действия вредного фактора
I. Пренатальный:
1) эмбриональный;
2) ранний фетальный (до 28-й недели).
II. Перинатальный:
1) антенатальный (поздний фетальный, после 28-й недели);
2) интранатальный;
3) неонатальный.
Наиболее частой причиной, ведущей к развитию энцефалопатии, является гипоксия (асфиксия) плода и
новорожденного. Степень последующего развития детей с повреждением центральной нервной системы зависит
от многих условий. Основное значение имеют тяжесть повреждений, локализация патологического процесса,
своевременность диагностики неврологических нарушений и их лечения.
В течении патологического процесса поражения нервной системы ребенка различают следующие периоды:
●
●
●
●

острый (первые 7—10 дней, до 1 мес)
подострый (ранний восстановительный, от 11 дней до 4 мес)
поздний восстановительный (от 4 мес до 1—2 лет)
период остаточных явлений (после 2 лет).

Диагноз энцефалопатия обычно устанавливают уже в первый месяц жизни ребенка, нередко в остром периоде.
Для острого периода целесообразно деление по степени тяжести на три клинические формы — легкую, средней
тяжести и тяжелую. У большинства детей, перенесших легкую и средней тяжести формы гипоксического и
травматического повреждения центральной нервной системы, наблюдается значительное восстановление
деятельности мозга.
7. Синдромы поражения ЦНС у новорожденных и детей 1-ого года жизни
●

Синдром гиповозбудимости характеризуется вялостью, малой двигательной и психической активностью
ребенка, которая всегда ниже его двигательных и интеллектуальных возможностей. Движения вялые,
редкие, быстро истощаются. Крик ребенка слабый или отсутствует. Ребенок вяло сосет, срыгивает. Он не
сохраняет позу сгибания, характерную для детей раннего возраста, лежит обычно с разогнутыми
конечностями. Двигательная активность не усиливается, даже при резких болевых или звуковых

●

●

●

●

●

●
●

●

●

●

раздражениях. Синдром гиповозбудимости может преобладать в первые месяцы при недоношенности
или у детей, перенесших гипоксию, внутричерепную травму.
Синдром гипервозбудимости проявляется обычно двигательным беспокойством, тремором рук,
подбородка, непостоянным нистагмом. Отмечаются эмоциональная лабильность, нарушения сна,
усиление врожденных рефлексов, повышенная рефлекторная возбудимость. Ребенок может быть скован,
лежать тихо, но при прикосновении к нему издает резкий пронзительный крик, вздрагивает всем телом.
Этот синдром наблюдается у детей с перинатальной патологией, некоторыми наследственными
ферментопатиями и другими нарушениями метаболизма и при минимальной мозговой дисфункции.
Синдром двигательных расстройств. Нарушения движений у новорожденных и грудных детей
принципиально отличаются от таковых у старших детей и взрослых. Затруднена топическая диагностика,
чаще приходится говорить лишь о преимущественном поражении тех или иных отделов мозга. Трудна
дифференциация пирамидных и экстрапирамидных нарушений. Основными характеристиками в
диагностике двигательных нарушений на первом году жизни являются мышечный тонус и рефлекторная
активность.
Синдром мышечной гипотонии характеризуется снижением сопротивления пассивным движениям и
увеличением их объема. Ограничена спонтанная и произвольная двигательная активность. Рефлексы
могут изменяться по-разному. Гипотония может быть выражена с рождения — при врожденных формах
нервно-мышечных заболеваний, асфиксии, внутричерепной или спинномозговой травме, поражении
периферической нервной системы, некоторых наследственных нарушениях обмена веществ,
хромосомных синдромах, у детей с врожденным или рано приобретенным слабоумием.
Синдром мышечной дистонии — состояние, когда гипотония мышц чередуется с гипертонией. В покое и
при пассивных движениях обычно выражена гипотония. При попытке выполнить какое-либо движение,
при эмоциях мышечный тонус резко возрастает, становятся выраженными патологические тонические
рефлексы (дистонические атаки).
Синдром гипертонии мышц характеризуется увеличением сопротивления пассивным движениям,
ограничением произвольной двигательной активности, повышением рефлексов, наличием
патологических стопных рефлексов. Причины — детский церебральный паралич, последствия
нейроинфекций, наследственные болезни.
Синдром мозжечковых двигательных нарушений характеризуется снижением тонуса мышц,
нарушением координации при движениях рук, расстройством реакций равновесия. Отклонения
выявляются при попытках овладеть навыками сидения, вставания, стояния и ходьбы.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Синдром повышения внутричерепного давления у детей
раннего возраста часто сочетается с гидроцефальным, который характеризуется расширением
желудочков и субарахноидальных пространств головного мозга вследствие скопления избыточного
количества спинномозговой жидкости.
Гидроцефальный синдром у новорожденных и детей грудного возраста характеризуется увеличением
головы, расхождением черепных швов, увеличением и выбуханием большого родничка. При выраженной
гидроцефалии может открываться малый родничок. Расширяется венозная сеть волосистой части головы
и истончается кожа на висках. На глазном дне отмечается расширение вен, стушеванность границ диска
зрительного нерва. Поражение черепных нервов проявляется симптомом «заходящего солнца»,
сходящимся косоглазием, горизонтальным нистагмом. Тонус мышц может изменяться от гипертонуса до
гипотонии. Часто выражен тремор подбородка, рук, наблюдаются срыгивания, рвоты. Изменяется
поведение детей — они становятся легко возбудимыми, беспокойными, крик — резким, пронзительным,
сон — поверхностным.
Судорожный синдром. Характер судорожных проявлений у детей определяется степенью зрелости
нервной системы. У новорожденных судороги часто проявляются локальными подергиваниями
мимической мускулатуры, гемиконвульсиями. У детей грудного возраста, в отличие от новорожденных,
чаще наблюдаются генерализованные судороги, имеется тенденция к чередованию тонической и
клонической фаз, причем нередко преобладает тонический компонент.Причины судорожного синдрома
у грудных детей — органические поражения головного мозга при пре- и перинатальных патологических
состояниях, наследственные болезни, нейроинфекции, поствакцинальные осложнения.
Синдром вегетативно-висцеральных нарушений. Разнообразные нарушения функций внутренних
органов возникают вследствие нарушения регулирующего влияния вегетативной нервной системы,
главным образом диэнцефальной области и лимбических образований. Наблюдаются срыгивания, рвоты,

●

●

поносы, запоры, пилороспазм, возможно плохое увеличение массы тела. Отмечается лабильность
сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, тахипноэ, аритмии). Расстраивается регуляция
сосудистого тонуса, что проявляется преходящим общим или локальным цианозом. Отмечаются
повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, нарушения сна. Дети беспокойны, много плачут,
плохо берут грудь, склонны к реакциям страха. Вегетативно-висцеральные нарушения редко
наблюдаются изолированно, чаще они сочетаются с любым другим синдромом.
Церебрастенический синдром. У некоторых детей явления перинатальных нарушений в значительной
степени постнатально компенсируются, наступает значительное восстановление деятельности мозга.
Однако остается повышенная нервно-психическая истощаемость — слабость функции активного
внимания, двигательное беспокойство, усиление врожденных рефлексов, преходящий тремор,
вздрагивания, трудность засыпания, поверхностный сон. Ухудшения наступают при интеркуррентных
заболеваниях, травмах, стрессовых ситуациях.
Синдром минимальной мозговой дисфункции характеризуется изменчивым настроением, повышенной
отвлекаемостью и двигательной активностью. У детей раннего возраста наблюдается некоторое
изменение мышечного тонуса, чаще по типу дистонии, появляются нерезко выраженные непроизвольные
движения в виде тремора, миоклоний, гиперкинезов. Могут наблюдаться также очаговые
микросимптомы и вегетативные нарушения — потливость, лабильность пульса, акроцианоз. Дети плохо
засыпают, сон неглубокий, наблюдаются вскрикивания во сне. У некоторых детей отмечается задержка
психомоторного и доречевого развития. В дошкольном возрасте на первый план выступают нарушения
речи, в школьном возрасте отмечаются нарушения мышления, высших корковых функций и
недостаточность целенаправленной деятельности.

8. Неврозы
Неврозы — обратимые пограничные психические расстройства, обусловленные воздействием
психотравмирующих факторов, протекающие с осознанием больным факта своей болезни, без нарушений
отражения реального мира и проявляющиеся в основном психогенно обусловленными эмоциональными и
соматовегетативными расстройствами.
Невротическое развитие личности — полное выздоровление не наступает, патологические типы поведения
больных становятся привычными.
Три основных невроза:
●
●
●

астенический невроз (неврастения),
истерический невроз,
невроз навязчивых состояний.

А теперь мое любимое - олигофрения. :)
Под умственной отсталостью понимают состояние задержанного или неполного развития психики, которое
характеризуется главным образом проявляющейся в период созревания недостаточностью способностей,
определяющих общий уровень интеллекта, то есть когнитивных, речевых, моторных и социальных способностей.
Отсталость может наблюдаться в сочетании с любым другим психическим или соматическим расстройством или
возникать без подобного сочетания.
В отечественной литературе чаще всего выделялось три степени общего психического недоразвития: (самое
“мягкое” по звучанию слово означает самую тяжелую степень)
●
●

идиотия (глубокая умственная отсталость)
имбецильность (резко выраженная и среднетяжелая умственная отсталость)

●

дебильность (легкая умственная отсталость)

Есть еще один вариант классификации, который распространен во всех странах мира:
●
●
●
●
●

легкой степени
умеренная
тяжелая
глубокая
другая умственная отсталость и неуточненная умственная отсталость (например, когда глухонемота
пациента не позволяет нам провести достаточную диагностику)

Олигофрения является результатом вредоносного действия на нервную систему большого числа факторов на
разных этапах ее формирования:
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●

генетические нарушения, возникающие на этапе оплодотворения, приводят к нарушениям
формирования головного мозга, который в конечном итоге оказывается недоразвитым; в настоящее
время описано более 200 хромосомных аномалий, обусловливающих олигофрению;
врожденные нарушения обмена веществ (аминокислот, металлов, солей, жиров и углеводов вследствие
врожденной неполноценности ферментных структур), которые приводят к изменениям
функционирования головного мозга; возникающие формы олигофрении называют энзимопатическими;
генетические пороки развития, которые являются наследственными дефектами, сочетающими
слабоумие с поражением мышечной, костной, кожной, сердечно-сосудистой систем, а также зрения и
слуха;
микроцефалия – врожденное или приобретенное заболевание головного мозга, при котором головной
мозг резко уменьшен в размерах и ограничены возможности его роста;
гидроцефалия – увеличение количества жидкости в полостях мозга и межоболочечных пространствах, что
резко изменяет нейродинамику мозговых процессов;
экзогенная олигофрения – результат воспалительных процессов в головном мозге (менингиты,
менингоэнцефалиты, тяжелые формы соматических инфекций), интоксикации, радиоактивного и
рентгеновского облучения половых клеток родителей и самого плода;
травмы мозга при неблагополучных родах имеют дополнительное значение в этиологии олигофрении,
так как неблагополучные роды бывают чаще при изначально неполноценном плоде;
травматические поражения плода могут возникать и в результате родовой травмы, в результате
наложения акушерских щипцов или применения других механических приемов ведения родов, в
результате сдавливания головки ребенка при прохождении через родовые пути матери;
длительная асфиксия во время родов
алкогольная (или другая токсическая) эмбриопатия, обусловленная алкоголизацией матери или
употреблением ею других психоактивных веществ.

96. Понятие о врожденных пороках развития нервной системы в связи с эмбриогенезом. Наиболее часто
встречающиеся пороки развития. Возрастные особенности головного и спинного мозга у детей.
1. Нарушения развития черепа и головного мозга

●

Экзэнцефалия — отсутствие костей свода черепа (акрания) и мягких покровов головы, в результате чего
большие полушария выбухают в виде отдельных узлов, покрытых мягкой мозговой оболочкой. Часто
сочетается с анэнцефалией (в некоторых источниках экзенцефалия = анэнцефалия)

●

Черепно-мозговые грыжи — грыжевые выпячивания в области дефекта костей черепа. Возникают
преимущественно в местах соединения костей черепа: между лобными костями, у корня носа, между
теменной и височной костью, в области соединения затылочных и теменных костей, около внутреннего
угла глаза. Различают две формы грыж: менингоцеле и менингоэнцефалоцеле. При первой форме в
составе грыжевого мешка — твердая мозговая оболочка и кожа, а содержимое — спинномозговая
жидкость, при второй — грыжевой мешок выходит в какой-то отдел головного мозга. (на самом деле есть
еще другие виды, смотри картинку)

●

Микроцефалия — малые размеры мозгового черепа и мозга ребенка. Критерием для диагноза считается
уменьшение размеров (окружности) мозгового черепа более чем на 5 см по отношению к возрастным
средним показателям. В небольшой части случаев микроцефалия является наследственно обусловленной
и не сопровождается нарушениями неврологического или психомоторного развития. Но чаще она
сопровождает другие врожденные аномалии и хромосомные заболевания. У подавляющего большинства
детей с микроцефалией отмечается различная неврологическая симптоматика: нарушение мышечного
тонуса, спастические парезы, судороги, психическое недоразвитие.

●

Макроцефалия (мегалоцефалия) — необычное увеличение массы и размеров головного мозга, при
котором нарушено расположение извилин и изменена цитоархитектоника его коры. Так же, как и
микроцефалия, сопровождается психическим недоразвитием, нередко — судорожными состояниями.
(ИЗВИНИТЕ ЗА НЕЭТИЧНУЮ КАРТИНКУ БЕЗ ЗАЛЕПЛЕННЫХ ГЛАЗ)

●

Гидроцефалия — чрезмерное накопление в вентрикулярной системе или субарахноидальном
пространстве спинномозговой жидкости, сопровождающееся атрофией вещества мозга. Как правило,
причиной возникновения водянки головного мозга является нарушение оттока спинномозговой жидкости
в субарахноидальное пространство, а также ее гиперпродукция или затруднение ее резорбции. Различают
гидроцефалию внутреннюю и наружную.
○ При внутренней — накопление спинномозговой жидкости происходит в желудочках мозга,
главным образом боковых
○ При наружной — в субарахноидальном пространстве.
При обеих формах происходит увеличение головы, расхождение и истончение костей черепа, выбухание
родничков. На лбу и волосистой части головы можно видеть расширенные кожные вены. В отдельных
случаях при врожденной гидроцефалии размеры головы новорожденного могут быть нормальными.
Расширение желудочковой системы при этом происходит преимущественно за счет атрофии белого
вещества больших полушарий.
Неврологические расстройства и задержка развития тесно связаны со степенью имеющейся
гидроцефалии. При своевременной диагностике возможны как неоперативное, так и оперативное
лечение.
Для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования — трансиллюминация черепа,
эхоэнцефалография, пневмоэнцефалография.

●
●

●
●

●

Краниосиностозы — преждевременное зарастание черепных швов, ограничивающее рост черепа в
каком-либо направлении и приводящее к его деформации.
Скафоцефалия возникает при преждевременном заращении сагиттального шва. В результате череп
увеличивается в переднезаднем направлении и уменьшается в поперечном. Голова сужена, лоб и затылок
выступают, роднички также сужены.

Акроцефалия — преждевременное зарастание венечных швов черепа, что ограничивает его рост в
переднезаднем направлении. Свод черепа высокий, широкий и короткий, лицо уплощается, появляется
экзофтальм.

Плагиоцефалия — ускоренное зарастание только одного из венечных швов, что приводит к выраженной
асимметрии черепа с односторонним экзофтальмом.

●

Тригоцефалия — раннее сращение лобных костей в области лобного шва. При этом лобные бугры не
развиваются, а череп приобретает треугольную форму.

●

Оксицефалия (башенный череп) — возникает в случае преждевременного синостозирования венечных и
сагиттального швов. Всегда приводит к повышению внутричерепного давления. Сопровождается
задержкой развития. Оксицефалия в сочетании с деформациями лица (гипертелоризм, клювовидный нос,
микрогнатия, экзофтальм, косоглазие) является синдромом наследственного заболевания —
краниофацильного дизостоза, или болезни Крузона. (СМ АКРОЦЕФАЛИЮ!!! В ПОСЛЕДНЕЕ ВРЕМЯ
СЧИТАЮТ ОДНИМ И ТЕМ ЖЕ)
Краниостеноз — уменьшение объема черепа, обусловленное различными формами преждевременного
зарастания швов. Следствием краниостеноза является нарушение венозного оттока — повышение
внутричерепного давления и задержка развития головного мозга.

●

2. Пороки развития спинного мозга и позвоночника
Наиболее часто встречаются дизрафические состояния, которые связаны с незакрытием медуллярной трубки в
какой-либо части каудального отдела. Незакрытое позвоночного канала может встречаться в любом отделе
позвоночника, но чаще наблюдается в поясничном и крестцовом. В области дефекта спинной мозг обычно
деформирован и может быть открытым или расположенным непосредственно под мягкими тканями (мышцами,
кожей), с которыми часто срастается. Различают несколько типов аномалии.
● Кистозная расщелина позвоночника имеет грыжевой мешок, стенка которого состоит из кожи и мягкой
мозговой оболочки, а содержимым является спинномозговая жидкость. В некоторых случаях в
содержимом оказывается и ткань спинного мозга.
● Полный рахисхиз — расщелина позвонков с дефектом мозговых оболочек и мягких тканей. Грыжевидного
выпячивания при этом нет. Спинной мозг лежит в области дефекта открыто.

●

Скрытая расщелина позвоночника. При этом дефект позвоночника закрыт неизмененными мышцами и
кожей. Наиболее частая локализация — поясничный и крестцовый отделы позвоночника. Внешним
проявлением скрытых форм может быть наличие в области дефекта гипертрихоза, ангиом, липом,
пигментных пятен и западения кожи. Иногда такие западения представляют собой врожденные синусы с
ходами диаметром 1-2 мм, идущими между позвонками к позвоночному каналу. Поверхность синуса
выстлана многослойным плоским эпителием. Диагностируют скрытые расщелины обычно случайно при
рентгенологическом исследовании, предпринимаемом по другим поводам.

______________________________________________________________
Возрастные особенности ЦНС у детей:
● В анатомическом плане головной мозг новорожденного ребенка относительно велик, его масса равна
10% от массы тела, в то время как у взрослого человека она составляет только 2—2,5% от его массы.
Крупные борозды и извилины выражены очень хорошо, но имеют малую глубину.
● Мелких борозд мало, они появляются только в первые годы жизни.
● Размеры лобной доли относительно меньше, чем у взрослого, а затылочной, наоборот, относительно
больше.
● Мозжечок развит слабо, характеризуется малой толщиной, малыми размерами полушарий и
поверхностными бороздами.
● Боковые желудочки относительно велики, представляются растянутыми.
● Длина спинного мозга увеличивается несколько медленнее, чем рост позвоночника, поэтому нижний
конец спинного мозга с возрастом перемещается кверху.
● Шейное и поясничное утолщения спинного мозга у новорожденных не определяются и начинают
контурироваться после 3 лет жизни.
● Твердая мозговая оболочка у новорожденных относительно тонкая, ее наружный листок сращен с
костями основания черепа на большой площади.
● Венозные пазухи тонкостенны и относительно уже, чем у взрослых.
● Мягкая и паутинная оболочки мозга новорожденных исключительно тонки, субдуральное и
субарахноидальное пространство уменьшены.
● Цистерны, расположенные на основании мозга, напротив, относительно велики. Водопровод мозга шире,
чем у взрослых.

97. Нарушения речевого развития у детей с учетом этапов формирования речи: предречевое развитие,
«сенсорная» речь, «моторная» речь, запас слов, «фразовая» речь. Роль окружающей среды и воспитания в
формировании речи.
Речь — это форма общения людей с помощью звуковых и зрительных знаков, высшая корковая функция,
возникающая в процессе трудовой деятельности. Формирование речи происходит путем взаимодействия
механизмов восприятия речи и ее воспроизведения.
Периоды развития речи - доречевой период, период понимания, активного использования слов, период
фразовой речи
Подготовительный период развития речи делится на 4 этапа.
●
●
●
●

Первый этап — безусловно-рефлекторный, протекает в первые 2 месяца жизни. На второй неделе
неонатального периода ребенок должен кратковременно фиксировать взгляд на ярких предметах, а в
полтора месяца следить за ними и поворачивать голову в сторону источника звука.
Второй этап характеризуется возникновением простого элементарного гуления, протекает со второго до
третьего месяцев жизни. Ребенок в ответ на положительные раздражители произносит гласные звуки (ыы-ы; а-а-а; э-э-э)
Третий этап характеризуется истинным гулением, идет с третьего до пятого месяцев жизни.
Дифференцирование и свобода движений в этот период жизни ребенка позволяет ему длительно
всматриваться в окружающие предметы, свободно поворачивать голову на источник звука.
Четвертый этап характеризуется лепетом, начинается с пятимесячного возраста. Ребенок произносит
сочетания гласных и согласных звуков в виде коротких цепочек (па-па, ма-ма, ба-ба), подражает не только
собственным звукам, но и звукам взрослого, тренирует слух и артикуляционные органы. Лепет нормально
развивающегося ребенка переходит в речь.

Период понимания речи
Период понимания речи начинается с 9 месяцев. Малыш использует слова-предложения, которые приобретают
смысл и становятся компонентом мышления, а также звукоподражательные слова, например ав-ав, мяу. К концу
первого года жизни ребенка формируется его словарный запас, который к этому времени насчитывает около 10
слов.
Период фразовой речи
●
●

К 2 годам ребенок понимает почти все слова, которые произносит взрослый, называя окружающие его
предметы. Имеет словарный запас минимум в 50 слов, появляется речь простой фразой, понимает и
правильно выполняет двухэтапную инструкцию (пойди на кухню и принеси чашку).
Речевая активность обычно возрастает между 2 и 3 годами. К 3 годам активный словарь ребенка достигает
250-700 слов, он уже использует предложения из 5-8 слов.

Проявлением речевой и интеллектуальной активности является период вопросов (почемучки),
начинающийся в возрасте 2,5-3 лет.
Влияние речевой среды на развитие речи может быть положительным, если ребенок окружен людьми,
владеющими культурой речи и, если взрослые общаются с детьми, поощряя их активную речь. Напротив,

недостаточное внимание к детской речи, неправильная речь окружающих оказывает неблагоприятное
воздействие на речевое и психическое развитие ребенка. Зависимость речи детей от форм и особенностей речи
людей, с которыми они живут и общаются, очень велика.
Речевые расстройства называют логопатиями.
Они возникают при патологических процессах, поражающих периферический, проводниковый или центральный
аппараты восприятия или воспроизведения речи.
Выделяют различные заболевания речи. Центральные нарушения уже сформированной речи (афазия),
недоразвитие или поражение коркового аппарата речи еще в доречевом периоде (алалия, или детская афазия),
дизартрия, задержка речевого развития, общее недоразвитие речи, различные виды нарушения
звукопроизношения вследствие анатомического дефекта или незрелости артикуляционного аппарата,
невротическое и неврозоподобное заикание, а также разнообразные нарушения при психических болезнях.
98. Нарушения психо-моторного развития у детей. Закономерности формирования движений у плода и
ребенка после рождения в связи с развитием нервной системы. Средние сроки формирования статических и
моторных навыков у ребенка 1-го года жизни, допустимые отклонения в сроках.
В медицине существует немало систем диагностики развития ребенка от рождения до года и от года до трех.
Одной из самых популярных в Европе является Мюнхенская система диагностики развития ребенка. Она была
разработана в институте социальной педиатрии Мюнхенского университета. Целая группа специалистов во главе
с профессором Хелльбрюгге много лет следила за младенцами и разработала методику ранней диагностики и
терапии задержек развития детей. Она включает в себя контроль в течение года по следующим основным
показателям:
Мюнхенская система диагностики развития ребенка - 1 год жизни:
● Ползание (развитие умения ползать, ультравау);
● Умение сидеть (развитие умения сидеть, ультравау 2);
● Ходьба (развитие умения стоять и ходить, ого);
● Удерживание (развитие умения брать руками и мануальных функций);

●
●
●

Восприятие (развитие чувственного восприятия и понимания навыков);
Речь (развитие произнесения звуков, разговорной речи);
Понимание речи (развитие понимания речи);

●

Социальное поведение (развитие социальных, общественных контактов).

Данную схему могут использовать не только педиатры, но и родители малышей. Они могут самостоятельно
определить соответствует ли развитие ребенка его возрасту и заняться совершенствованием определенных
навыков, убедиться, что все прекрасно или начать бить тревогу, чтобы не допустить большой задержки
физического или умственного развития.

99. Нарушения предметно-манипулятивной деятельности у детей и факторы, способствующие их развитию.
Роль окружающей среды, воспитания, подбора игрушек, занятий с детьми 1-го года в формировании психомоторных навыков.
Предметно-манипулятивная игра – это ведущий вид деятельности у детей с 1 года до 3 лет. К 1-му году у
ребенка появляются два важнейших новообразования: ходьба и речь – это позволяет приобрести
самостоятельность от взрослого, самому обследовать мир предметов. Взрослый нужен не для общения, а
для показа, объяснения и демонстрации способов действий с предметами.
I.

II.

На первых этапах развития предметного действия освоение общественных функций предмета и тех
целей, которые могут быть достигнуты при определенном общественно установленном способе
употребления предмета, возможно только в ходе совместной деятельности. Взрослый только начинает
действие, а ребенок заканчивает его. Как только появляется разделенное действие, можно говорить, что
цель предметного действия выявилась: ребенок знает, что произойдет в результате выполнения действия.
Далее возникает возможность исполнения действия на основе показа.
Вторая существенная линия развития предметных действий = линия развития ориентации в системе
свойств объекта и действий с ним у самого ребенка. К концу первого года жизни у ребенка формируются
функциональные действия, когда он употребляет орудия, ориентируясь на физические свойства
предмета, следовательно, неспецифически. Затем наблюдаются попытки специфического использования
предметов при отсутствии сформированного способа его применения. Например, ребенок понимает
употребление ложки, но когда ест, берет ее ближе к рабочему концу, так что все содержимое ложки

выливается. Наконец, ребенок овладевает способом употребления орудия, но на этом процесс развития
предметного действия не заканчивается.
100. Диагностические возможности лабораторных и инструментальных методов исследования ЦНС у детей.
Основные синдромы поражения. Возрастные особенности цереброспинальной жидкости у детей.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
●

●

●

●
●

Синдром комы - полная утрата сознания.
Выделяют три степени комы.
• Для I степени характерны закрытые глаза, некоординированные защитные движения, сохранность
зрачковых рефлексов.
• При коме II степени отсутствуют защитные реакции на боль, зрачковые рефлексы. Сохранены
спонтанное дыхание и сердечная деятельность.
• При коме III степени появляются грубые расстройства дыхания, фиксированный мидриаз (расширение
зрачков) и неподвижность глазных яблок; снижение систолического АД менее 60 мм рт.ст.
Синдром гидроцефалии - развивается при увеличении объема цереброспинальной жидкости и
расширения ликворосодержащих пространств головного мозга и характеризуется увеличением размеров
головы, расхождением черепных швов, расширением венозной сети на волосистой части головы,
истончением кожи на висках; может быть открыт большой родничок, расширение вен глазного дна.
Изменение тонуса мышц, тремор подбородка, рук, срыгивания, рвоты.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром - наблюдается при сочетании гидроцефалии с повышением
внутричерепного давления у детей раннего возраста и характеризуется наличием симптомов
гидроцефалии и появлением гипервозбудимости, раздражительности, пронзительным криком,
симптомом Грефе (“заходящего солнца”), сходящимся косоглазием, горизонтальным нистагмом,
экзофтальмом.
Менингеальный синдром - наблюдается при всех формах острого менингита и складывается из
общемозговых (повышение температуры тела, головная боль, рвота) и локальных (менингеальные знаки,
изменения ликвора) симптомов.
Синдром гиповозбудимости и гипервозбудимости - Синдром гиповозбудимости характеризуют
гиподинамия, мышечная гипотония, апатия, запаздывание развития локомоторных функций, понимание
речи и активная речь, недостаточная активность общения. Синдром гипервозбудимости — двигательное
беспокойство, эмоциональная лабильность, нарушение сна, усиление рефлексов, склонность к
патологическим движениям, отставание в произвольном внимании.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
●

●
●

Синдром органического поражения головного мозга включает судорожный синдром детского
церебрального паралича, синдром нарушения функции мышления. Судороги могут быть
симптоматическими (при асфиксии, фебрильные, тетанические при спазмофилии, при
гипогликемических и респираторно-аффективных состояниях) и эпилептическими.
К синдромам с преимущественным нарушением функции мышления относят микроцефалию; синдром
умственной отсталости (олигофрения), имеющий три степени выраженности: дебильность,
имбецильность, идиотию.
Синдром вегетовисцеральных нарушений - это разнообразные изменения функций внутренних органов
вследствие нарушения регулирующего влияния центральной и вегетативной нервной систем с
симптомами нарушения микроциркуляции. Для данного синдрома характерны мраморность рисунка и
бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз; холодные кисти и стопы, повышенная потливость;

длительный субфебрилитет при отсутствии инфекционного и воспалительного процесса; эмоциональной
лабильность, нарушение сна, повышенная возбудимость.
Помимо этого есть ещё перинатальное поражение ЦНС, синдром минимальной мозговой дисфункции и
синдром психологически травмированного ребёнка.

ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ.
Проводят посредством спинномозговой пункции в положении ребенка лежа на боку с приведенными к животу
ногами или сидя на стуле. Пункцию производят в промежутке между L3 и L4 и между L2 и L3 у детей старшего
возраста и ниже L3 у детей раннего возраста под местным обезболиванием 1-2% раствором новокаина 5-10 мл.
Вот поглядите на возрастные особенности. Если что, проба Панди - качественная проба на белок. Это всё, что
нужно знать.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.

1. Электроэнцефалография - регистрация биоэлектрической активности головного мозга при снятии
электрических потенциалов с кожи головы. Исследование помогает в дифференциальной диагностике
различных заболеваний ЦНС и в первую очередь судорожных состояний; констатации смерти в
терминальном состоянии.

2. Реоэнцефалография - исследование церебральной гемодинамики. Оценивается состояние сосудов
мозга, наличие внутричерепной гипертензии, преходящие и органические нарушения церебральной
гемодинамики.
3. Полисомнография - запись различных физиологических параметров во время сна.

ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ.
1. Нейросонография - ультразвуковой метод исследования, проводят при наличии незакрывшегося
родничка на своде черепа у новорожденных и грудных детей, выявляя кровоизлияния, кисты, опухоли,
пороки развития, гидроцефалию, воспалительные процессы.

2. Эхоэнцефалография - исследование головного мозга с помощью ультразвуковой эхографии с целью
обнаружения опухоли, гидроцефалии, атрофии мозга.

3. Обзорная краниография, спондилография - рентгенологические методы, позволяющие выявить
патологию черепа, головного и спинного мозга.
4. КТ и МРТ - методы исследования состояния серого и белого вещества и желудочков мозга.
5. Позитронная эмиссионная томография - неинвазивный метод количественного определения
регионарного церебрального метаболизма, ишемии мозга.
6. Контрастные методы исследования головного и спинного мозга — ангиография, пневмография,
вентрикулография, миелография.
101. Основные этапы становления педиатрии (Петр I, Екатерина II, В. Апгар, Н.Ф. Филатов, С.Ф. Хотовицкий, А.В.
Мазурин и др.)
Ну что же, в каждом предмете должен быть такой урод.
Педиатрия — самая молодая из основных лечебных медицинских дисциплин и важно то, что очень долго, вплоть
до последнего столетия, никто и не предполагал, что в болезнях ребенка есть что-то принципиально отличное от
болезней взрослого.
Начало учения о ребенке принято относить к IV в. до н. э., ко времени написания книги о природе ребенка отцом
медицины Гиппократом. Следом за Гиппократом о детях, об уходе за ними и воспитании писали А. Цельс, Соран
Эфесский, К. Гален. В последую­щие 15 столетий повторялось то, что было изложено у Галена и Сорана Эфесского.
Лечение детей в эти годы осуществляли по тем же принципам, что и взрослых, или не проводили вообще (второе
чаще, ибо кому они нафиг нужны? Тип работать они ещё не могут, да и вообще неизвестно смогут ли, вырастут
ли… невыгодное капиталовложение короче, да и без контрацепции все и так плодились как мухи).
Петр I издает указ «О строении в Москве госпиталей для помещения новорожденных младенцев и о даче им и их
кормилицам денежного жалованья». Но сумму выплачивали малую и только один раз, так что дети у данных
кормильцев жили не долго.
Также он издал указы о запрете детоубийства незаконнорожденных и их воспитании, предпринял ряд мер к
развитию «закрытого призрения» (также про незаконнорождённых). В 1706 году митрополит Иов открыл первый
в стране приют для незаконнорожденных младенцев («зазорных»). Царь поддержал этот дом, определив на его
содержание доходы с некоторых монастырских вотчин. Петр ввел детские приюты во всех губернских городах.

Указ обещал анонимность и наказание за убийство «зазорных» детей. По достижении 10 лет этих детей
передавали в богадельни или приемным родителям, а мальчиков старше 10 лет определяли в матросы, в
«художественные ученики».
В 1715 году Петр I приказал в крупнейших городах при церквах строить «гошпитали, чтобы зазорных младенцев
в непристойные места не отметывали, а приносили и клали тайно в окно, дабы приносимых лиц не видно было.»
Glory hole)

Екатерина II хоть и ебалась с конем, от чего впоследствии и скончалась, но все же вложила большой вклад в
образование и здравоохранение на Руси. Своеобразный «педиатр на троне» так сказать.
Четких указов и распоряжений для смертных детей я не нашла нигде, но есть кое-что для ее внуков и
последующих детей царского двора. Короче, попытаюсь объяснить вкратце: у Екатерины сразу же забрали ее
сына и воспитывала его не она, а всякие няньки-маманьки, которые неустанно следили и постилки мальчика «поцарски». А именно: находился ребёнок в «чрезвычайно жаркой комнате, во фланелевых пеленках, в кроватке,
обитой мехом черных лисиц. Его покрывали одеялом из бархата и меха. Пот постоянно тек у него с лица и по
всему телу, вследствие чего, когда он вырос, то простужался и заболевал от малейшего ветра. Его
перекармливали с детства молочным, мясными и жирным». Все в лучших традициях короче. И после переворота
Екатерина смогла взяться за нормальное воспитание но уже только внуков, так как сын уже потерян в этом плане.
Если без цитат, то она приказала сделать одежду внуков летом и зимой не слишком теплой, тяжелой, не
перевязанной (хз, что это), не стягивающей грудь. Если у грудных детей будет озноб, жар и боль в теле то это к их
дальнейшему благополучному росту и не нужны врачи и лекарства, тип иммунитет сам справиться. Также она
ввела закаливание в пруду, оптимальная температура в комнате не более 19*С. И изобрела несколько видов
одежды, которые используют и сегодня: ползунки,боди и их совмещение - комбинезон.
Вирджиния Апгар - создатель небезызвестной нам всем шкалы Апгар (система быстрой оценки состояния
новорожденного по 5 параметрам: цвет кожи, пульс, рефлексы, ЧД, мышечный тонус). Сама по себе она врачанестезиолог в акушерстве если что. Так же она уделила много времени исследованиям врожденным порокам
развития и создала много фондов для развития этой темы.

Нил Фёдорович Филатов - основоположник отечественной педиатрии. Он создал руководство по сбору анамнеза
для начинающих врачей (как входить в доверие, на что обращать внимание, что спрашивать), чтобы с помощью
него можно было «разобраться в различных симптомах данного заболевания и поставить диагностику на
основании главных симптомов, не увлекаясь в сторону мелочами».
Самые важные его труды - «Катары кишок у детей», «Лекции об острых инфекционных болезнях» (описал
наиболее характерные признаки детских инфекционных болезней: особенности скарлатинозной сыпи: (бледный
носогубный треугольник Филатова), «скарлатинозное сердце», ранний признак кори, симптом железистой
лихорадки и т.д.), «Семиотика и диагностика детских болезней», всего их более 30.

Первая детская больница в России была открыта в Петербурге в 1834 г. В настоящее время она носит имя Н. Ф.
Филатова. К моменту открытия эта больница была второй детской больницей в Европе. Через 8 лет начала
рабо­тать детская больница в Москве (теперь также больница им. Н. Ф. Филато­ва), а еще через 2 года, в 1844 г.,
в Петербурге открылась первая в мире боль­ница специально для детей раннего возраста (позднее больница им.
Л. Пас­тера).
Основателем отечественной педиатрической школы считается С.Ф.Хотовицкий, который выделил педиатрию в
отдельную отрасль медицины. Он первым начал читать курс детских болезней студентам Медико-хирургической
академии в Петербурге. В 1847 году Хотовицкий впервые в России написал руководство по детским болезням
«Педиятрика», включавший в себя сведения о ребенке самых разных возрастных периодов, вплоть до от­рочества
и юношества. Ему принадлежат известные слова: «Ребенок – это не уменьшенная копия взрослого, ребенок есть
существо, которое растет и развивается только по присущим ему законам».
Ну и теперь самое аховое, вклад Мазурина Андрея Владимировича (если что, это он автор нашей Библии). Если
что, он учился в РНИМУ, защитил кандидатскую и докторскую диссертации и здесь же 22 года заведовал кафедрой
(угадайте какой)))). ПассивДоминантБондаж.
За почти полувековое служение отечественной педиатрии Андрей Владимирович разрабатывал такие актуальные
проблемы, как питание здорового и больного ребенка («Справочник по детской диететике»), заболевания крови
у детей (нейтропении, гемор­рагические диатезы, лейкозы), инфекционные болезни. Он опубликовал первую в
СССР монографию «Столбняк у детей», написал главы по болезням жарких стран в Руководст­ве по педиатрии.
При его непосредственном участии сформировалась и окрепла отече­ственная школа детской гастроэнтерологии,
было открыто первое специализированное детское гастроэнтерологическое отделение, московские
гастроэнтерологические и эн­докринологические центры. За разработку и внедрение в практику эндоскопических
ме­тодов исследования у детей Мазурину была присуждена Гос. премия в области науки. Накопленный опыт и
научные данные нашли свое отражение в руководстве «Болезни органов пищеварения у детей».
Исключительно плодотворной оказалась профессиональная и дружеская связь с ленинградской (санктпетербургской) педиатрической школой. Ее ярким свидетельст­вом стали два предшествующих выпуска учебника
«Пропедевтика детских болезней» (1985, 2000 г.), написанного в соавторстве с И. М. Воронцовым.
А. В. Мазурин является автором 335 научных работ. Под его руководством защище­ны 20 докторских и 65
кандидатских диссертаций, имеется 3 авторских свидетельства.
Наряду с научной деятельностью, А. В. Мазурин уделял большое внимание педаго­гической и общественной
работе. Он руководил разработкой программ по пропедевтике детских болезней, общему уходу за ребенком,
производственной практике для педиат­рических факультетов медицинских вузов. Много лет работал
заместителем и предсе­дателем правлений Всесоюзного и Всероссийского обществ детских врачей,
заместителем главного редактора журнала «Вопросы охраны материнства и детства», членом редколлегии
журнала «Педиатрия», длительное время являлся председателем Всерос­сийской проблемной комиссии по
детской гастроэнтерологии.

Использованные источники:
1. Мазурин
2. Геппе
3. Кильдиярова
4. Белорусские методички
5. Гугол
6. Лекции из кс