/
Автор: Джекоби Р. Оппенгаймер К.
Теги: психиатрия психопатология психические (душевные) болезни психозы невропатология алкоголизм как болезнь нейрохирургия
ISBN: 966-7841-23-5
Год: 2001
Текст
Психиатрия позднего возраста
В 2 томах
Под редакцией
РОБИНА ДЖЕКОБИ
Оксфордский университет, Больница Уорнефорд Оксфорд, Великобритания
КАТРИН ОППЕНГАЙМЕР
Больница Уорнефорд Оксфорд, Великобритания
Том 1
Перевод с английского 2-го издания
под общей редакцией доцента В Б.ПОЗНЯКА
f ИЗДАТЕЛЬСТВО
КИЕВ 2001
УЦК 616.89-053.9
ББК 56.14
П86
PSYCHIATRY IN THE ELDERLY
Edited by
Robin Jacoby
University of Oxford, The Warneford Hospital Oxford, UK
Catherine Oppenheimer
The Warneford Hospital Oxford, UK
Second Edition
Oxford New York Tokyo
Oxford University Press
1997
ISBN 0-19-262789-9 (Hbk), ISBN 0-19-262788-0 (Pbk)
Переклали з англійської проф. Р Євсегнеєв, д-р Д Подручний, доц С Обухов, д-р Н Іванова
Наукові редактори доц. В.Лозняк, проф. С.Циркін, канд мед. наук Т Солодкая, проф. В Вид
This translation of Psychiatry in the Elderly Second Edition originally published in English in
1997 is published by arrangement with Oxford University Press.
Переклад російською мовою другого видання книги «Психіатрія похилого віку», надру-
кованого англійською в 1997 році, публікується за згодою видавництва Оксфордського уні-
верситету
Психіатрія похилого віку: В 2 т. Т. 1* Пер. з англ. / Під заг. ред. В.Позняка. — К . Сфера,
П86 2001. — 416 с. — Рос. мовою
ISBN 966-7841-26-Х
ISBN 966-7841-23-5 (Т. 1)
У книзі подано повний і доскональний огляд питань з психіатрії похилого віку, висвітлено
принципи клінічної практики, а також наведено практичні поради й рекомендації з клінічної
діагностики та терапії різноманітних психічних розладів, які зустрічаються у літніх людей
Для інтернів, ординаторів, курсантів, психіатрів та інших фахівців, яким у роботі доводить-
ся мати справу з літніми пацієнтами, що страждають на психічні розлади
ББК 56.14
Наукове видання
ПСИХІАТРІЯ ПОХИЛОГО ВІКУ
(Російською мовою)
В 2 томах
Том 1
Відповідальний за випуск / Чудінова
Редактори Г Шершень, А Новікова
Коректор Л Логвиненко
Комп'ютерна верстка О Хлопова
Здано до виробництва 14 06 01 Підписано до друку 15 10 01 Формат 84x108/16 Папір офсетний
Гарнітура Тайме Друк офсетний Умов друк арк 43,68 Ум фарб-відб 44,10 Обл-вид арк 41,18 Тираж 1000 пр
РОЗПОВСЮДЖУЄТЬСЯ БЕЗКОШТОВНО
Міжнародний Благодійний Фонд Видавництво «Сфера»
Україна, 04107, Київ, пров Делегатський, З
Свідоцтво про внесення у Державний реєстр видавців ДК № 233 від 07 11 2000 р
ISBN 966-7841-26-Х © Contributors listed on pp xvii-xix, 1991, 1997
ISBN 966-7841-23-5 (T. 1) © Видавництво «Сфера», макет, 2001
Посвящается
Пенни и Питеру,
Тамаре и Томасу,
Дэниелу и двум Джозефам
Дозировки постоянно пересматриваются и описываются новые побочные эффекты препаратов. Изда-
тельство Оксфордского университета не утверждает и не настаивает, что приведенные в книге дози-
ровки препаратов правильные В этой связи читателю необходимо ознакомиться с инструкциями фар-
макологических компаний, прежде чем назначать препараты, рекомендуемые в этой книге.
Предисловие к русскому изданию
Прежде всего мы хотим поблагодарить тех, кто сделал все для того, чтобы наша книга
вышла в свет на русском языке. Мы также надеемся, что она будет способствовать ук-
реплению профессиональных связей между нашей страной и странами СНГ.
Успех Международной психогериатрической ассоциации (International Psychogeriat-
ric Association, IPA) показал, что движение геронтопсихиатров охватило весь мир. И это
не случайно. В результате демографических изменений количество пожилых людей
стало возрастать еще в прошлом веке, и эта тенденция наблюдается и сегодня, как в
развитых, так и в слаборазвитых странах. В Англии геронтопсихиатрия существует
сравнительно давно и находитсят в постоянном развитии, поскольку демографический
состав общества все время меняется.
В странах СНГ специалистов в этой области почти нет, но политические деятели,
врачи, социологи и другие влиятельные лица отдают себе полный отчет в том, что, без-
условно, надо развивать медицинские и психиатрические службы, особенно для пожи-
лых. Иначе теперешний кризис в здравоохранении, несомненно, будет обостряться.
Мы искренне надеемся, что эта книга сыграет важную роль в развитии геронтопсихи-
атрии в странах СНГ.
Нашу книгу на русском языке мы считаем до некоторой степени эстафетной палоч-
кой, которую мы с радостью передаем новому поколению. Этим молодым людям пред-
стоит решить основную и самую важную задачу геронтопсихиатрии — предоставить
помощь пожилым с учетом социальных обстоятельств, в которых они живут (напри-
мер, дефицит транспорта или трудности в пользовании общественным транспортом,
социальная изоляция, зависимость от родственников или соседей, бедность, физиче-
ская слабость и т.д.).
Определить задачу нетрудно. Гораздо труднее выполнить ее. Даже в нашей стране
для здравоохранения выделяются ограниченные средства. Мы знаем, что в СНГ поло-
жение гораздо хуже, и ресурсы, в сущности, очень скудные. Но пессимизм порождает
нигилизм. «Из ничего не выйдет ничего», — сказал король Лир своей дочери Корде-
лии в пьесе Шекспира. Вывод ясен. Надо стремиться к цели и не сдаваться. Нужно
учиться работать по-новому, а не держаться за старые и отжившие структуры. Необхо-
димо создать такие условия, чтобы каждый работник мог проявлять инициативу и от-
вечал за свое рабочее место. Следует доверять принятие решений работникам, распре-
деляя ответственность и развивая сотрудничество с представителями смежных
профессий, с различными социальными и добровольными организациями и даже с сосе-
дями больного.
Дорогие коллеги! В Англии мы развиваем психогериатрические службы, которые
работают для наших пациентов и их родственников. Вы будете развивать ваши отече-
ственные службы, подходящие для ваших обстоятельств и ваших условий. Мы по-
здравляем вас с рождением новой специальности и желаем вам успехов в вашем
благородном труде.
Робин Джекоби и Катрин Оппенгаймер
Оксфорд, март 2000 г.
Предисловие ко второму изданию
Одна из причин доработки этой книги связана с необходимостью внесения в нее ин-
формации о достижениях научной базы психиатрии позднего возраста, которые появи-
лись после публикации первого издания. Наиболее поразительные из них относятся к
молекулярной биологии деменций, особенно болезни Альцгеймера. Исследования в
этой области проводятся такими быстрыми темпами, что за время, потребовавшееся
для подготовки и опубликования этой книги, были достигнуты новые положитель-
ные результаты, которые надо было бы в нее включить. Несмотря на это в своей кни-
ге «Психиатрия позднего возраста» мы стремились предоставить врачам, работаю-
щим в данной области, обзор научных достижений, настолько современный, насколько
это позволяют издательские технологии
Одним из наших первых шагов при подготовке второго издания было проведение
весьма скромного обзора мнений читателей; кроме того, мы обратились к врачам-
консультантам и старшим преподавателям, работающим в Соединенном Королевстве, с
просьбой прокомментировать нашу книгу. Хотя и не было возможности использовать
все их советы, мы надеемся, что респонденты узнают свой вклад в завершенном вари-
анте книги. Что касается изменений по сравнению с первым изданием, то они делятся
на четыре основные категории.
Во-первых, есть главы, написанные теми же авторами, что и в первом издании. Каж-
дая из них переработана и усовершенствована, и ни одна не осталась без изменений.
Во-вторых, есть несколько новых обзоров, проведенных новыми авторами. Наш ре-
дакторский выбор отражает достижения в таких областях, как молекулярная биология
и молекулярная генетика деменций (гл. 7), либо изменившийся контекст, в котором се-
годня работает психиатрия позднего возраста, — например, экономические аспекты
долговременной помощи (гл. 23), связи между медицинскими и социальными служба-
ми (гл. 12). В 1988 году, когда «Психиатрия позднего возраста» обсуждалась впервые,
специалисты, работающие в этой области в данной стране, еще могли всю свою энергию
направлять на клиническую работу и игнорировать аспекты экономики и менеджмента.
С середины и до конца 1990-х годов изменения в структуре Службы национального
здравоохранения, конкуренция в поисках финансовых средств, бюджетные ограниче-
ния и новые законодательные нормы, такие, как Закон об оказании помощи по месту
жительства (Community Care Act), принятый в 1992 году, не позволили психиатрам по-
зднего возраста оставаться в стороне от экономических проблем: они должны были
принять участие как в их решении, так и в организации клинической помощи. Понятно,
что в руководстве по психиатрии позднего возраста следует отразить эти изменения.
В-третьих, появились новые авторы, которые изложили свой взгляд на вопросы, ос-
вещавшиеся в первом издании другими авторами. Психиатрия позднего возраста гор-
дится тем, что в этой области работают клиницисты с очень разными стилями практи-
ческой деятельности, однако все они твердо стоят на сходных философских и научных
позициях. В процессе работы над вторым изданием мы обратились к новым авторам,
которые написали «старые темы», таким образом, были представлены изменения перс-
пектив, отражающих разнообразие клинической практики.
В-четвертых, мы исключили некоторые темы, которые были в первом издании, в част-
ности описания специфических форм оказания помощи, организации обучения и иссле-
дований. Нашим первым побуждением было описать намного шире, чем в первом изда-
нии, разделы организации помощи, включив сюда опыт развитых и развивающихся
3 — ППВ
X
Предисловие ко второму изданию
стран, в которых будут читать эту книгу. Однако мы поняли, что очень сложно провести
границу между тем, что должно быть включено, а что не должно. В конце концов мы
сузили выбор до описания общих принципов организации помощи, которые применимы
вне зависимости от национальных границ. Обучение и исследования также представ-
ляют собой обширные области, которые невозможно детально осветить в специальных
главах. Психиатрия позднего возраста отражает возрастные особенности, но исследова-
ния и образование являются частью науки и культуры, как и в других разделах медици-
ны и психиатрии, поэтому нет необходимости отдельно описывать их в данном издании.
Мы решили дать в этой книге также предисловие к первому изданию. В другой лите-
ратуре, которая несколько раз переиздавались, перепечатка предшествующего предис-
ловия представляет собой что-то вроде короткой истории развития описываемой темы.
Не делая нескромных предположений на будущее, мы считаем, что два предисловия по-
могут нашим читателям увидеть, как «Психиатрия позднего возраста» и одноименная
дисциплина развиваются, в то время как основные цели и замыслы книги остаются преж-
ними. Можно привести небольшой пример. В прежнем предисловии (в зените полити-
ческой корректности) мы упоминали, что редакторская правка терминов, обозначающих
пол, не ограничивала возможностей отразить разнообразное отношение к жизни. Это
же правило мы применили и во втором издании, однако теперь, когда авторы описыва-
ют личностные взаимоотношения (являющиеся сердцевиной психиатрии позднего воз-
раста), мы попытались избежать неуклюжих слов типа «они/их» в пользу невзаимоиск-
лючающих слов «он», «она», «его» или «ее».
Последний раздел предисловия к первому изданию полностью относится и к дан-
ному изданию. Мы надеемся сохранить в книге дух, который будет стимулировать дис-
куссии, нести информацию и воодушевлять исследования. Со времени выхода в свет
первого издания психиатрия позднего возраста стала, безусловно, более зрелой, но в
науке и практике появляются новые огромные достижения, поэтому еще многое пред-
стоит изучить в одной из наиболее благодарных и интересных сфер деятельности, ко-
торые только может предложить медицина.
Оксфорд, февраль 1996 г.
R.J.
С О.
Предисловие к первому изданию
Психиатрия позднего возраста стала признанной специальностью, в которой установи-
лись свои правила. Сейчас ее признают многие страны, а Великобритания была одной
из первых. Формирование и развитие этой дисциплины были обусловлены демографи-
ческими изменениями, академическими достижениями и введением новых видов об-
служивания населения. С академических позиций поворотными стали исследования
Roth, Post и др. Обеспечение помощи осуществлялось в различных формах, таких как
объединенные диагностические отделения, а также службы, работающие по месту жи-
тельства пациентов. Определенный тип обслуживания нередко обусловливался геогра-
фическими особенностями региона (городской или сельский) и имеющимися возможно-
стями, но в большей степени — усилиями и энтузиазмом отдельных врачей. В 1973 году
Королевский Колледж психиатров организовал группу специального интереса, которая
в 1978 году трансформировалась в Секцию психиатрии позднего возраста. Она действо-
вала как форум для обсуждения различных взглядов и обмена мнениями, как канал
связи с правительством и работниками других специальностей, как средство влияния
на общественное мнение и установки стандартов. Именно благодаря усилиям Секции
Колледжа в 1988 году психиатрия позднего возраста была признана как самостоятельная
специальность в Великобритании, хотя неофициальное признание пришло за несколько
лет до этого. Выдающиеся члены Секции обеспечили представление специальности
«психиатрия позднего возраста» на международных конференциях и во Всемирной
психиатрической ассоциации. На пути совершенствования стандартов и привлечения
внимания к ресурсам и исследовательским приоритетам этой специальности необхо-
димо также признать формирующее влияние интересов потребителей, таких как Ассо-
циация болезни Альцгеймера, «Забота о возрасте» (Age Concern), а также тех, кого
волнуют проблемы этики, экономики здравоохранения и геронтологии.
В США интерес к психиатрии позднего возраста следовал за таковым в Британии.
Аналогичные демографические сдвиги — «поседение Америки» — стали мощной мо-
тивирующей силой для этого, однако научные источники были иными и основывались
в большей степени на базе геронтологических дисциплин. В Соединенных Штатах
психиатрия позднего возраста также стала самостоятельной специальностью и охва-
тывает пограничные интересы, развиваясь в тесном сотрудничестве с другими меди-
цинскими специальностями и дисциплинами, такими как социальная работа.
Наряду с приобретением статуса специальности и возросшими возможностями ока-
зания помощи, эту область стали обогащать интересные и важные научные достиже-
ния фундаментальных дисциплин, клинической психиатрии и различных терапевти-
ческих специальностей. Помощь пожилым психически больным уже не ограничивается
только опекунскими мероприятиями, а предполагает более активное вмешательство во
все виды нарушений с целью улучшения прогноза и повышения качества жизни. Для
этого важны исследования в нейроморфологии и нейрохимии, при этом, в свою оче-
редь, необходимо развивать клиническую базу для достижения дальнейших успехов, а
для этого требуются большие материальные вложения и огромное количество хорошо
подготовленных специалистов. В настоящее время клиническая подготовка по психиат-
рии позднего возраста является составной частью последипломного психиатрического
обучения, а также частью университетского курса психиатрии. Предполагается, что врач
общей практики приобретает знания и навыки в этой области. Во многих странах есть
также программы и курсы повышения квалификации и усовершенствования специалис-
Предисловие к первому изданию
тов Они проводятся в контексте относительно новой, однако уже четко очерченной спе-
циальности, с расширяющейся академической базой, службами, требованиями подго-
товки. Надеемся, что данная книга займет важное место в этой системе.
Книгу можно рассматривать как двухэтажное здание на подготовленном фундамен-
те. Раздел I «Фундаментальные научные основы» содержит три главы, представляю-
щие основы геронтопсихиатрии в диапазоне от неирохимии до социологии. Первый
этаж — раздел II «Клиническая практика» — включает в себя три основных направле-
ния деятельности, а именно диагностику, лечение и организацию помощи. Они осве-
щены детально и к тому же с различных профессиональных позиций, которые отража-
ют особенности психических нарушений в пожилом возрасте.
Верхний этаж — раздел III «Специфические расстройства и медико-правовые воп-
росы» — это специфические расстройства, с которыми сталкиваются в повседневной
работе геронтопсихиатры и их коллеги (деменция, функциональные психозы и другие,
хотя и реже встречающиеся, но не менее важные состояния).
Книга написана 43 авторами — специалистами по всем относящимся к данному
вопросу дисциплинам. Такое количество авторов было выбрано преднамеренно: кри-
тики часто хвалят монографии, написанные одним автором, за единство стиля, однако
мы считаем, что более выигрышным является многообразие стилей и перспективных
направлений. В сочетании неоднозначных точек зрения заключена, скорее, сильная
сторона психиатрии позднего возраста, чем ее слабость. Мы прибегли лишь к незна-
чительной редакторской правке терминов, относящихся к мужчинам и женщинам
(он/она, ему/ей), или не упоминали пол (личность и т.д.). Мы решили не навязывать та-
кие редакторские правила по той простой причине, что различия относятся непосред-
ственно к жизни, где персонал и пациенты являются представителями того или иного
пола.
Следует отметить, что некоторые положения в этой книге перекрывают друг друга.
Это не является недосмотром редакторов, а сознательным решением, с тем, чтобы чи-
татель мог видеть темы с разных позиций. Мы надеемся, что в тех случаях, когда та-
кие накладки встретятся, читатель найдет их дополняющими друг друга, а не повторени-
ями. Например в гл. 17 предложено два различных определения деменции: в части А
(«Эпидемиология деменции») Cooper предлагает определение Всемирной Организации
Здравоохранения, а в части В («Болезнь Альцгеймера») Wilcock и Jacoby ссылаются на
отчет Королевского Колледжа врачей. Каждое определение подчеркивает положения,
которые хочет осветить автор, и ни в коей мере не исключает другое определение.
Кроме того, такой стиль изложения материала обусловлен тем, что каждый раздел
должен быть не только частью общего плана, но и иметь собственное содержание. Мы
не хотим заставлять читателя часто перелистывать сотни страниц. Конечно, соответ-
ствующие ссылки в тексте встречаются, но мы надеемся, что читатели смогут пользо-
ваться этой книгой разными способами. Некоторые будут изучать ее систематизиро-
ванно от начала до конца, другие — смогут заглянуть в нее, чтобы освежить
определенные темы либо выяснить конкретные вопросы.
При противоположных взглядах читатель отдает предпочтение тому автору, кто гово-
рит более убедительно. Мы воспринимали читателя как участника процесса написания
книги, чьи требования учитывали на каждой стадии ее составления. Мы призывали не-
которых авторов писать с позиций своего личного опыта, поскольку фактического мате-
риала в некоторых областях до сих пор недостаточно. Более того, в книге есть некото-
рые малоизученные вопросы, которые упоминаются лишь вскользь; к сожалению, им не
уделяется то внимание, которого они заслуживают. Это такие вопросы, как например, ка-
чество жизни в структуре помощи и воздействие тяжелой утраты в позднем возрасте.
Мы надеемся, что молодых коллег это направит к будущим исследованиям и накоплению
знаний в этих областях. Психиатрия позднего возраста — молодая дисциплина, многие
Предисловие к первому изданию
хиг
знаний в этих областях. Психиатрия позднего возраста — молодая дисциплина, многие
аспекты которой окончательно не определены, а многие хорошо определены, однако неко-
торые менее понятны. Мы хотели бы, чтобы читатель критически в относился к тем вопро-
сам, которые хорошо известны, и терпим к тому, что еще нуждается в исследовании.
Мы надеемся, что предлагаемое издание станет хорошим подспорьем и в процессе
обучения психиатрии. Поскольку эта область в своей основе мультидисциплинарная,
данная книга может представлять ценность для более широкого круга читателей. На-
пример, она будет полезной специалистам бригад службы региональной социальной
помощи, медсестрам, врачам общей практики, общим психиатрам, менеджерам и пер-
соналу, осуществляющему уход. Хочется верить, что все они смогут обращаться к тем
или иным разделам этой книги, чтобы пополнить или уточнить свои знания.
Наши авторы — это в основном британские специалисты. Поскольку психиатриче-
ское законодательство и организация службы в значительной степени определяются
национальными, социальными и политическими факторами, мы не могли, да и не хо-
тели, игнорировать британский контекст. Там, где это требовалось (например, в вопро-
се организации помощи), мы подробно излагали принципы, на которых базируется
обеспечение помощи, а также принципы, которые являются общими и признаны меж-
дународным сообществом.
При подготовке этой книги была проведена большая работа. Те, кто участвовал в
ней, будут вознаграждены, если нам удалось достичь главной цели книги — предоста-
вить читателю информацию, вызвать дискуссию, привлечь внимание к тому, что край-
не интересно, важно и, более того, является областью, приносящей удовольствие вся-
кому, кто в ней трудится.
R.J
СО.
Лондон и Оксфорд, декабрь 1990 г.
4 —ППВ
Выражение признательности
Мы с большим удовольствием выражаем признательность всем, кто помогал нам в под-
готовке второго издания. Наши авторы вновь заслужили сердечную благодарность за
своевременное и четкое выполнение иногда весьма строгих редакционных требований,
касающихся предоставления рукописей в издательство Оксфордского университета. При
планировании этого издания мы провели небольшой опрос среди читателей на предмет
определения изменений, которые мы могли бы внести. Невозможно назвать поименно
всех ответивших (на наши вопросы), и поэтому мы выражаем им благодарность как
группе (всем вместе). Мы внимательно отнеслись к их предложениям и учли их замеча-
ния. Редактирование этой книги было бы более сложным без поддержки сотрудников из-
дательства Оксфордского университета и помощи наших преданных и милых секрета-
рей Трейси Макреди (Tracey Macready) и Дженни Хосли (Jenny Horsley). Джонатан
Адлер (Jonathan Adler) поддерживал наши редакторские усилия отменной пищей.
Завершение книги совпало с уходом на пенсию четырех ключевых фигур в психи-
атрии позднего возраста — Тома Ари (Tom Arie), Клауса Бергмана (Klaus Bergmann),
Раймонда Леви (Raymond Levy) и Брайса Питта (Brice Pitt). Они внесли огромный
вклад в развитие этой специальности как в Великобритании, так и за ее пределами.
Широта их интересов, отраженная в этой книге, является лишь одним из доказа-
тельств их исторической значимости для нашей профессии, и мы выражаем им ис-
креннюю признательность.
Другим недавно произошедшим заметным событием стало избрание профессора сэра
Мартина Рота (Martin Roth) почетным членом Королевского Общества. Как может заме-
тить читатель этой книги, вклад сэра Мартина в развитие психиатрии позднего возраста
был исключительно плодотворным. Именно благодаря ему наша специальность заслужи-
ла признание и почет. Нам хотелось бы сердечно поздравить сэра Мартина.
И наконец, в первом издании мы выражали признательность нашим заботливым отцам,
покойным докторам медицины Норману Джекоби (Norman Jacoby) и Элиоту Слейтеру
(Eliot Slater), — признательность, которая не уменьшилась с течением времени.
Содержание
Предисловие к русскому изданию vii
Предисловие ко второму изданию ix
Предисловие к первому изданию xi
Выражение признательности xiv
Авторы xvii
Сокращения xxi
I ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ 1
1 Биологические аспекты старения человека 3
Алан X. Биттлс
2 Социология старения 26
Эмили Гранди, Энн Боулинг
3 Когнитивные функции и старение 40
Робин Дж. Моррис
4 Эпидемиология 67
Энтони Манн
5 Нейроморфология 86
Маргарет Эсири
6 Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств позднего возраста 111
Эндрю В. Проктер
1 Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции 131
Саймон Лавстоун
II КЛИНИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА 151
8 Психиатрическое обследование 153
Катрин Оппенгаймер, Робин Джекоби
9 Оценка соматического состояния пожилых пациентов 172
Саймон Уиннер
10 Электрофизиология и построение изображений мозга 189
Ганс Ферстл, Франк Гентшель
11 Психофармакология позднего возраста 205
Филип Вуд
12 Социальная работа с пожилыми людьми 233
Мартин Брэдшоу
13 Разработка и использование ршструментов для психологической оценки
пожилых пациентов 252
Карен Ритчи
14 Психологическая оценка и психологическое лечение 268
Джефри Гарланд
15 Психотерапевт-психоаналигик и терапевтический коллектив 281
геронтопсихиатрического отделения
Рут Портер
16 Семейная терапия в семьях пожилых людей 294
Ая К. Айзен
17 Терапия занятостью пожилых людей 309
Элейн Винсент
18 Виды экспрессивной терапии 326
Деби Лахав
19 Сестринский уход в психиатрии позднего возраста 333
Сузан Мур, Энди Баклэнд
20 Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста 350
Элен Дою. Грэхем
21 Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице 370
Ребекка Матэр
Авторы
Ая К Азен (Eia К Asen) Consultant Psychotherapist, The Maudsley Hospital, Denmark Hill,
London SE5 8AZ, UK.
Роланд M. Аткинсон (Roland M. Atkinson) Professor of Psychiatry, Oregon Health
Sciences University, Portland, Oregon 97201-3098 USA.
Энди Баклэнд (Andy Buckland) Senior Nurse, Department of Psychiatry of Old Age,
Fulbrook Centre, The Churchill Hospital, Oxford OX3 7LJ, UK.
Клаус Бергман (Klaus Bergmann) Emeritus Consultant Psychiatrist, The Bethlem Royal and
Maudsley Hospitals, London SE5 8AZ, UK.
Элистер Берне (Alistair Burns) Professor of Old Age Psychiatry, University of Manchester,
Withington Hospital, Manchester M20 8LR, UK.
Алан X. Биттлс (Alan H. Bittles) Professor, Department of Human Biology, Edith Cowan
University, Perth, Western Australia 6027.
Роберт К Болдвин (Robert С. Baldwin) Consultant Psychiatrist for the Elderly, Manchester
Royal Infirmary, Manchester M13 9BX, UK.
Энн Боулинг (Ann Bowling) Professor of Health Services Research, Centre for Health
Informatics and Multi-professional Education, University College London, Whittington
Hospital Campus, London N19 5NF, UK.
Мартин Брэдшоу (Martin Bradshaw) Commissioning Officer, Oxfordshire Social Services
Department, Yarnton, Oxon OX5 1LP, UK.
Элейн Винсент (Elaine Vincent) Head Occupational Therapist, Stoke Mandeville Hospital,
Aylesbury, HP21 SAL, UK.
Филип Вуд (Philip Wood) Senior Lecturer, Department of Geriatrics, North Shore Hospital,
Takapuna, Auckland 10, New Zealand.
Доюефри Гарланд (Jeffrey Garland) Department of Psychiatry of Old Age, Fulbrook Centre,
The Churchill Hospital Oxford OX3 7LJ, UK.
Франк Гентшель (Frank Hentschel) Professor of Neuroradiology, Zentralinstitut fur
Seelische Gesundheit, 6807. Mannheim, Germany.
Эмили Гранди (Emily Grundy) Reader in Social Gerontology, Kings College London,
Cornwall House, Londei SE1 8WA,UK.
Элен Грэхем (Helen Graham) Senior Lecturer, Department of General Practice and Primary
Care, Kings College School of Medicine and Dentistry, London SE5 9PJ, UK.
Эндрю Дилнот (Andrew Dilnot) Director, Institute for Fiscal Studies, 7 Ridgmount Street,
London WC1E7AE, UK.
Робин Дэюекоби (Robin Jacoby) Clinical Reader in Psychiatry of Old Age, University of
Oxford, The Wameford Hospital, Oxford OX3 7JX, UK.
Патрик Кембел (Patrick Campbell) Consultant Psychiatrist, The Royal Free Hospital,
London NW3 2QG, UK.
5 —ППВ
xviii Авторы
Питер Кросс (Peter Cross) 82 Widney Road, Bentley Heath, Solihull, West Midlands B93
9BN, UK.
Брайен Купер (Brian Cooper) Hon. Research Fellow, Section of Old Age Psychiatry,
Institute of Psychiatry, London SE5 8AF, UK.
Саймон Лавстоун (Simon Lovestone) Senior Lecturer, Section of Old Age Psychiatry, The
Institute of Psychiatry, London SE5 8AF, UK.
Деби Лахав (Debi Lahav) Occupational Therapist, Psychogeriatric Program, Ichilov
Hospital, Tel Aviv, Israel.
Раймонд Леей (Raymond Levy) Emeritus Professor of Old Age Psychiatry, The Institute of
Psychiatry, London SE5 8AF, UK.
Инид Левин (Enid Levin) Senior Researcher, National Institute for Social Work, London
WC1H 9SN, UK.
Дэюеймс Линдсей (James Lindesay) Professor of Psychiatry for the Elderly, University of
Leicester, Leicester General Hospital, Leicester LE5 4PW, UK.
Ян Маллиген (Ian ^Mulligan) Senior Registrar, Department of Clinical Geratology, The
Radcliffe Infirmary, Oxford OX2.6HE, UK.
Энтони Манн (Anthony Mann) Professor of Epidemiological Psychiatry, The Institute of
Psychiatry, London SE5 8AF, UK.
Майкл Мансер (Michael Manser) Architect, Manser Associates, Bridge Studios,
Hammersmith Bridge, London W6 9DA,UK.
Мэри Маршал (Mary Marshall) Professor, The Dementia Services Development Centre,
University of Stirling, Stirling FK9 4LA, Scotland.
Ребекка Матэр (Rebecca Mother) Consultant Old Age Psychiatrist, Fulbrook Centre, The
Churchill Hospital, Oxford OX3 7LJ, UK.
Робин Морис (Robin Morris) Head of Neuropsychology Unit, The Institute of Psychiatry,
London SE5 8AF, UK.
Стивен Мосс (Steven Moss) Senior Lecturer, Hester Adrian Research Centre, University of
Manchester, Manchester M13 9PL, UK
Сузан Мур (Susan Moore) Principal Lecturer, University of Portsmouth, St James Hospital,
Portsmouth P04 8LD, UK.
Катрин Оппенгаймер (Catherine Oppenheimer) Consultant Psychiatrist, The Warneford
Hospital, Oxford OX3 7JX, UK.
Рут Портер — Ruth Porter Medical Psychoanalytic Psychotherapist, 6 Raglan Street,
London NW5 3DA
Эндрю Проктер (Andrew Procter) Consultant Psychiatrist, Manchester Royal Infirmary,
Manchester M13 9BX, UK.
Карен Ритчи (Karen Ritchie) Chargee de recherche, Equipe 'Vieillissement Cognitif,
INSERM, Centre Val d'Aurelle, Pare Euromedecine, 34094 Montpellier Cedex 5, France.
Джейн Тейлор (Jayne Taylor) Research Economist, Institute for Fiscal Studies, 7
Ridgmount Street, London WC1E 7AE, UK.
Саймон Уиннер (Simon Winner) Consultant Physician, Department of Clinical Geratology,
The Radcliffe Infirmary, Oxford OX2 6HE, UK.
Авторы xix
Ганс Ферстл (Hans Forstl) Professor of Old Age Psychiatry, University of Western
Australia, Department of Psychiatry and Behavioural Science, Queen Elizabeth II Medical
Centre, Perth, Western Australia 6009.
Джонатан Фиск (Jonathan Fisk) Consultant Psychiatrist, Airedale General Hospital,
Reighley, BD20 6TD, UK.
Себастьян Фэрвезер (Sebastian Fairweather) Consultant Physician, Department of
Clinical Geratology, The Radcliffe Infirmary, Oxford OX2 6HE, UK.
Роберт Ховард (Robert Howard) Senior Lecturer, Section of Old Age Psychiatry, The
Institute of Psychiatry, London SE5 8AF, UK.
Тони Холланд (Топу Holland) Senior Lecturer, Section of Developmental Psychiatry,
University of Cambridge. Douglas House, 18b Trumpington Road, Cambridge CB2 2AH,
UK.
Тони Xoyn (Tony Hope) University Reader and Hon. Consultant Psychiatrist, The Warneford
Hospital, Oxford OX3 7JX, UK
Маргарет Эсири (Margaret Esiri) Professor of Neuropathology, University of Oxford, The
Radcliffe Infirmary, Oxford OX2 6HE, UK.
5*
Сокращения
5мц 5mc — 5-метилцитозин
Ар АР — бета-амилоид
АБАРР ADRDA — Ассоциация болезни Альцгеймера и родственных расстройств
АИИП AMI — автобиографическое интервью по изучению памяти
АКТ АСЕ — ангиотензин-конвертирующий гормон
АЛВАС DVLA — Агентство по лицензированию водителей и автотранспортных средств
(Великобритания)
АЛТ ALT — аланинтрансаминаза
АЛЧ HLA — антиген лейкоцитов человека
АМП ARM — артикуляционный механизм повторения
АМП MAP — ассоциированные с микротрубочками протеины
АЛОЕ АРОЕ — ген аполипопротеина Е
АЛОЕ 2-4 АРОЕ 2-4 — изоформы аполипопротеина Е
АПОЕе2-4 АРОЕе2-4 — аллели гена аполипопротеина Е
АХ Ach — ацетилхолин
АХТ ACT — ос^антихимотрипсин
БА AD — болезнь Альцгеймера
БАПН LOAD — болезнь Альцгеймера с поздним началом
БДГ REM — быстрые движения глаз
БГ HD — болезнь Гентингтона
БГШШ GSS — болезнь Герстмана-Штросслера-Шейнкера
БКЯ СТО — болезнь Крейтцфельдта-Якоба
БПА АРР — белок-предшественник амилоида
БПМСП РНСТ — бригада первичной медико-санитарной помощи
БППА APLP — белок, подобный предшественнику амилоида
БПр Ргр — прионовый белок
БПрк РгР0 — нормальная клеточная форма прионового белка
БПр" РгР80 — патологическая форма прионового белка
БСЭ BSE — бычья спонгиоформная энцефалопатия
БТВОПВ VOSP — Батарея тестов зрительного и пространственного восприятия
БТТН SIB — Батарея тестов для тяжелых нарушений
бяМ пЬМ — базальное ядро Мейнерта
ВВ IV — внутривенный
BOOH CARE — Всестороннее обследование и оценка направления
ВПД ADL — виды повседневной деятельности
ВПМ VSSP — Визуально-пространственная матрица
ВРВ CRT — время реакции выбора
ВЭ ЕЕ — выражаемые эмоции
ГАМК GABA — гамма-аминомасляная кислота
ГВК HVA — гомованилиновая кислота
ГГТ GGT — гамма-гаутамилтрансфераза
ГЖПКЖ QALY — Год жизни с поправкой на качество жизни
ххгг
Сокращения
ГЛУ GaJU — глютаминовая кислота
ГМПАО НМРАО — гексаметилпропиленаминоксим
ГОПС TAPS — Группа оценки психиатрических служб
ГПН ИРА — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый
ГСИПС GMSS — Гериатрическая схема исследования психического состояния
ГСК GSK — гликогенсинтазная киназа
ПОД GOS — Гериатрическая шкала депрессии
ДАТ DAT — деменция альцгеймеровского типа
ДГК GAD — декарбоксилаза глутаминовой кислоты
ДЛТ DFT — деменция лобного типа
ДПП ЕРА — длительные полномочия поверенного
ДТП LBD — деменция, ассоциированная с тельцами Леви
ЖМС VBR — желудочко-мозговое соотношение
ЗАК ASP — захват аспарагиновой кислоты
ЗПЗ МНА — Закон о психическом здоровье
ИНП РВЕ — Исследование настоящего поведения
ИМАО MAOI — ингибитор моноаминоксидазы
ИОЗСН SNRI — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина
ИПК KPI — ингибитор протеазы типа Кунитц
ИРЛ PDE — Исследование на предмет расстройств личности
ИСД DSI — Интервью по выявлению симптомов делирия
КБТ СВТ — когнитивно-бихевиоральная терапия
кДа kDa — килоДальтон
КОД CDR — Клиническая оценка деменции
КОШ САРЕ — Клифтонская оценочная шкала
КПБ СМИТ — коммунальная психиатрическая бригада
КПМ CPN — коммунальная психиатрическая медсестра
КСГГГС MAVIS — Консультативная служба по передвижению и транспортным средствам
(Великобритания)
КГ СГ — компьютерная томография
КУРБА CERAD — Консорциум по учреждению регистра болезни Альцгеймера
«КЭМДЕКС» CAMDEX — Кембриджская схема выявления психических расстройств в позднем воз-
расте
кЭЭГ qEEG — количественный анализ данных ЭЭГ
ЛПНП LDL — липопротеин низкой плотности
ЛПОНП VLDL — липопротеин очень низкой плотности
МАИОНН AIREN — Международная ассоциация исследований и образования в области ней-
ронаук
МАПК МАРК — митоген-активируемая протеинкиназа
мДНК mtDNA — митохондриальная ДНК
МИД МГО — мультиинфарктная деменция
МИПС MMSE — Мини-схема исследования психического статуса
МКБ ICD — Международная классификация болезней
МОПСП MEAMS — Миддлсекская оценка психического состояния у пожилых
МОФЭГ МНЮ — З-метокси-4-гидроксифенилгликоль
МПООСП МЕАР — Многофазная процедура оценки окружающей среды у пожилых
MPT MRI — магнитно-резонансная томография
МСП MSU — моча средней порции
МСТА-Г MAST-G — Мичиганский скрининговый тест на алкоголизм — гериатрическая версия
МШВМ MMRS — Модифицированная шкала вьфаженности мании
М+Э U+E — моча и электролиты
НИЗ NIH — Национальные институты здоровья
НИНКРИ NINCDS — Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств
и инсульта
НИНРИ NTNDS — Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
НИСР NISW — Национальный институт социальной работы
НМКА-Г HCHWA-D — наследственное мозговое кровоизлияние с амилоидозом голландского
типа
НПО NPC — негативно-позитивное общение (оценка)
НСН Ш — нарушение способности к научению
НТГ NPH — нормотензионная гидроцефалия (гидроцефалия с нормальным внутри-
черепным давлением)
НТЧВ NART — Национальный тест чтения для взрослых
НФ-Л NF-L — нейрофиламент, фрагмент с легкой цепью
НФ-С NF-M — нейрофиламент, фрагмент с цепью средней массы
НФ-Т NF-H — нейрофиламент, фрагмент с тяжелой цепью
НФК NFT — нейрофибриллярный клубок
ОИМА RIMA — обратимый ингибитор моноаминооксидазы типа А
ОКГ МНС — основной комплекс гистосовместимости
ОКР CPQ — Опросник коммунального размещения
ОКР OCD — обсессивно-компульсивное расстройство
ОМС GMC — Общий медицинский совет (Соединенное Королевство)
003 GHQ — Опросник общего здоровья
ОПИЛКСП IQCODE — Опросник для предоставляющих информацию лиц по выявлению когни-
тивного снижения у пожилых людей
ОПЦА ОРСА — оливопонтоцеребеллярные атрофии
OP R0 — ориентация в реальности
ОУГ AGE — окончание ускоренного гликозилирования (его продукт)
ОУЗ НА — органы управления здравоохранением
ОФКИ gc — общий фактор кристаллизованного интеллекта
ОФПИ gf — общий фактор подвижного интеллекта
ОФЭКТ SPECT — однофотонно-эмиссионная компьютерная томография
ПАПСОЦН PASSING — Программный анализ применения систем обслуживания для целей нор-
мализации
ПАЭ SAE — подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия
ПБВ WML — повреждение белого вещества
ПВАК ЕЕАГ — переносчик возбуждающей аминокислоты
ПД SD — подчинения-доминирования (оценка)
ПД TD — поздняя дискинезия
ПМЛ PML — прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
ПНО РЮ — прогрессирующая наружная офтальмоплегия
ПОППП МВРС — Перечень для оценки проблем с памятью и поведением
xxiv
Сокращения
ПРЛ LRP — протеиновый рецептор, связанный с ЛПНП
ЯС-7 PS-1 — ген пресенилин-1 (aka*S7&2)
ЛС-2 PS-2 — генпресенилин-2(ака£7М2)
ПСБПА APPs — продукты, секретируемые белком — предшественником амилоида
ПСФ PHF — парные спиральные филаменты
ПСЭ SVE — подкорковая сосудистая энцефалопатия
ПТСР PTSD — посттравматическое стрессовое расстройство
ПЭЛС ADR — побочный эффект лекарственного средства
ПЭТ PET — позитронно-эмиссионная томография
РДС DSM — Диагностическое и статистическое руководство
рЦК RCBF — регионарный церебральный кровоток
САП ALS — система артикуляционной петли
СБ SP — сенильные бляшки
СБА FAD — семейная болезнь Альцгеймера
СД \Ш — сосудистая деменция
СДК DIS — Схема диагностического интервью
СДП LTQ — страховка на случай оказания долгосрочной помощи
СИОЗС SSRI — селективный ингибитор обратного захвата серотонина
СКОНП SCAN — Схема клинической оценки в нейропсихиатрии
СМЖ CSF — спинномозговая жидкость
СОД SOD — супероксиддисмутаза
СОНСП SAILS — Структурированная оценка навыков самостоятельного проживания
СОЭ ESR — скорость оседания эритроцитов
СПОВИНР PAS-ADD — Схема психиатрической оценки у взрослых с инвалидизацией вследствие
нарушений развития
СПОК UKCP — Совет психотерапевтов Объединенного Королевства
ССВ SAS — Супервизорская система внимания
СТОУС AMTS — Сокращенный тест оценки умственных способностей
СФП PLS — система фонологической петли
ТГА ТНА — такрин; тетрагидроаминоакридина гидрохлорид; 1, 2, 3, 4-тетрагидроак-
ридина-9-иламина гидрохлорид
ТДП DST — Тест дексаметазонового подавления
ТЗ ОТ — терапия занятостью
ТЗЦС DSST — Тест замещения цифровых символов
ТЛ IB — тельца Леви
ТООП ШТ — теория ответа на отдельные пункты
ТОУС РМА — Тест основных умственных способностей
ТПЖ TEA — Тест повседневной жизни
ТРГ ТЕШ — тиреотропин-рилизинг гормон
ТСГ TSH — тиреотропинстимулирующий гормон
ТУО OLT — Тест узнавания объектов
ТФП LFT — тест функции печени
ТФЩЖ TFT — Тест функции щитовидной железы
ТЦА ТСА — трициклические антидепрессанты
УКП CPD — удвоения клеточной популяции
УСР ASW — уполномоченный социальный работник
Сокращения
xxv
ФИФ2 РВР2 — фосфатидилинозитол-бифосфат
X Ch — хромосома
ХАТ ChAT — холинацетилтрансфераза
цАМФ CAMP — циклический аденозинмонофосфат
ЦВК CVA — цереброваскулярная катастрофа (инсульт)
ЦЗК CDK — циклинзависимая киназа
ЦИС CES — Центральная исполнительная система
ЦКТ DCT — Цифровой копировальный тест
ЦРБ CRP — С-реактивный белок
ЦЧЭС CREB — цАМФ-чувствительный элемент связьюающего белка
ТНДВ BDI — Шкала депрессии Бека
ШОНС SANS — Шкала оценки негативных симптомов
ШОППВ BASOLL — Шкала оценки поведения в позднем возрасте
ШОСП MTS — Шкала оценки состояния психики
ШПС PSE — Шкала психического статуса
ЭРО ЕСА — эпидемиологический район обслуживания
яДНК nDNA — ядерная ДНК
(}А4 рА4 — (З-амилоидный протеин массой 4 кДА
bp bp — пара оснований
g(C^H) g — общий фактор интеллекта
Kb Kb — килооснование
SI 82 SI 82 — ген Б А на хромосоме 14
STM2 STM2 — 7-трансмембранный ген-2, ген БА на хромосоме 1 (aka PS-2)
Сокращения названий различных тестов см. также в табл. 13.1 и 13.2.
Фундаментальные научные
основы
Биологические аспекты
старения человека
Алан Биттлс
Введение
Общая цель этого раздела — дать обзор современ-
ных знаний о биологических процессах, которые
управляют старением человека, а также животных
некоторых других биологических видов. В нем
найдут отражение основные гипотезы упомяну-
тых здесь исследователей, методики эксперимен-
тов, которыми они пользовались, а также их науч-
ные интересы в специальных областях.
Главный, ключевой вопрос, который при этом
нам необходимо разобрать, — это вопрос о приро-
де взаимосвязи старения и эволюции. Следует ли
рассматривать старение как адаптивный либо не-
адаптивный признак? Иными словами, процесс
старения — это прямой результат естественного
отбора, направленного на ограничение продолжи-
тельности жизни, или же увеличение продолжи-
тельности жизни — следствие каких-то случай-
ных событий, которые, как можно предположить,
обычно сокращали жизнь? На уровне биологиче-
ского вида старение расценивается как полезный
процесс, поскольку создаются возможности и бла-
гоприятные условия для смены поколений. Тем не
менее только очень немногие дикие животные до-
живают до старости. При этом трудно понять,
почему кодирующие старение гены, которые
практически столь редко себя проявляют, смогли
сохраниться за длительную эволюцию.
Одно из предлагаемых объяснений этого за-
ключается в том, что ответственные за старение
гены (возможно, плейотропные, полезные, когда
человек находится в периоде молодости или ран-
ней репродуктивной взрослости) определяют не-
благоприятные последствия, когда человек всту-
пает в пострепродуктивный период. В этих
условиях даже относительно небольшое преиму-
щество в ранний период жизни, когда им способ-
ны воспользоваться многие индивиды, может быть
вполне сопоставимо с весьма вредным действием
этих генов в позднем периоде жизни, которое
ощущает на себе гораздо меньше людей, дожив-
ших до старости.
Хотя у адаптивных теорий и есть некоторые
привлекательные стороны, неадаптивные теории,
согласно которым старение расценивается как по-
бочный продукт эволюционного процесса, полу-
чили более широкое распространение (Johnson,
1988; Kirkland, 1989). Теоретическая дихотомия
между двумя этими подходами во взглядах на при-
чины старения и является основой многочислен-
ных расхождений в различных теориях, краткий
обзор которых будет изложен ниже.
Второй принципиальный вопрос касается ста-
рения, а точнее времени, когда оно наступает, его
хронологической последовательности. Является ли
старение млекопитающих и животных других ви-
дов частью общего процесса развития, начинающе-
гося зачатием или родами, или в более поздние пе-
риоды жизни происходит некое специфическое
переключение или изменение в развитии? Вопрос
этот в какой-то степени возвращает к загадке об
адаптивном либо неадаптивном типе старения.
По той же причине мысль о специфических ге-
нах старения и их активации у взрослых выгля-
дит не слишком убедительной. Несмотря на этот
недостаток некоторые ранние теории старения
базировались на предположении об уменьшении
со временем содержания в организме основных
метаболитов, чему сопутствуют развитие и нарас-
тание проявлений фенотипа старения. Очевидные
корреляции между временем, необходимым для до-
стижения половой зрелости, продолжительностью
репродуктивного периода и долгожительством ин-
дивидуумов разных биологических видов обусло-
вили появление варианта этой концепции, которым
позднее пытались объяснить менолаузу у женщин.
Понимание природы взаимоотношений старе-
ния и продолжительности жизни чрезвычайно важ-
но как в биологическом, так и в клиническом и де-
мографическом плане. Хотя старение не может
быть описано лишь как продолжительность жизни,
4
Алан Биттлс
на основании результатов популяционных исследо-
ваний можно высказать ценные догадки относи-
тельно процесса старения. Как было установлено,
максимальная продолжительность жизни млекопи-
тающих разных видов колеблется от одного года
(у дымчатой землеройки) до 118 лет (у человека)
(Brown, 1988). При этом повсеместно признано,
что эта величина является конституциональным
признаком фенотипа того или иного биологическо-
го вида (Martin, 1985).
Увеличение потенциала максимальной продол-
жительности жизни в эволюции семейства гоми-
нид было рассчитано на основании аллометриче-
ских регрессий массы мозга и тела (Sacher, 1959).
Данные, полученные с использованием этого ме-
тода изучения ископаемых останков ранних гоми-
нид, позволяют предположить, что потенциальная
максимальная продолжительность жизни за пос-
ледние 3 млн лет примерно удвоилась, причем
наибольшее ее увеличение произошло примерно
100 тыс. лет назад (Cutler 1975,1979; Brown 1988).
На основании этих данных было бы опрометчиво
заключать, что сегодняшняя максимальная продол-
жительность жизни — фиксированная величина,
хотя любое значительное ее изменение, которое не
сопровождалось бы существенной генетической
или структурной адаптацией, неправдоподобно, а
сообщения об очень высокой продолжительности
жизни жителей Эквадора и различных регионов
России так и не нашли достаточного подтвержде-
ния (Mazess & Forman, 1979; Medvedev, 1986).
Планируя будущую потребность людей поздне-
го возраста в медицинской и социальной помощи,
Fries (1980) исходил из максимальной продолжи-
тельности жизни человека, равной примерно 85 го-
дам. На основании этого он предсказал будущее
уменьшение уровня смертности и болезненности
в популяциях людей. Если бы это предположение
было действительно верно, то в будущем, вероят-
но, не возникало бы ощутимого роста числа лю-
дей очень позднего возраста. Кроме того, умень-
шилась бы средняя продолжительность периода
дряхлости людей позднего возраста, а на период
хронических болезней стала бы приходиться
меньшая часть общей продолжительности жизни.
Это привело бы к общему снижению потребности
пожилых людей в медицинской помощи (см. так-
же главу 4). Несмотря на то, что отмечавшийся в
течение XX столетия быстрый рост средней ожи-
даемой продолжительности жизни населения эко-
номически развитых стран достиг, вероятно, свое-
го пика (Olshansky et ai, 1990), похоже, что мало
кто сомневается в том, что как в развитых, так и в
развивающихся странах число людей очень позд-
него возраста (скажем, старше 85 лет) существенно
возрастет. Действительно, такие изменения в раз-
ных странах уже были документально подтвержде-
ны (Kannisto et ai, 1994). Кроме того, поскольку на
аутопсиях людей 85 лет и старше, по крайней мере,
у 30% из них не обнаруживают фатальных измене-
ний (Kohn, 1982a), можно предположить, что у
многих индивидов основные причины смерти тес-
но связаны с нормальными процессами, обуслов-
ленными старением. Поэтому повсеместно при-
знается, что любое увеличение числа людей очень
позднего возраста будет сопровождаться непро-
порциональным более значительным увеличением
числа индивидов с тяжелыми патологическими
нарушениями, обусловленными старением (Schnei-
der & Brody, 1983; Brody, 1985).
В связи с этими исследованиями возникает
еще одна проблема оценки старения: проблема
разграничения так называемого нормального ста-
рения и различных патологических состояний, ко-
торые с возрастом учащаются. Во многих ранних
работах среди болезней старости обычно называ-
лись атеросклероз, различные формы рака, сахар-
ный диабет II типа и дегенеративные артриты.
Хотя положительная корреляция между заболевае-
мостью этими болезнями и поздним возрастом бо-
леющих действительно существует (Rogers, 1995),
гораздо труднее выявить специфические причинно-
следственные механизмы этой корреляции. Один
из аргументов иммунных теорий старения — уве-
личение количества случаев диагностики различ-
ных форм рака у пожилых людей. Тем не менее
каких-либо убедительных и детальных доказа-
тельств того, что старение является прямым при-
чинным фактором возникновения злокачествен-
ных опухолей или диабета, получено не было.
Еще сложнее применять эти теории в отношении
малоизученных болезней, особенно у людей позд-
него возраста, у которых часто обнаруживают все-
возможные неясные, неопределенные признаки
болезни. Кроме того, в диагностических и прогнос-
тических целях бывает крайне важно разделить
симптомы старения и симптомы болезни, чтобы
обосновать границы «нормы» в разные периоды
жизни человека.
Методы изучения
процессов старения
Для исследования старения применяют три глав-
ных подхода.
При первом из них непосредственно измеряют
те или иные показатели состояния обследуемых
Биологические аспекты старения человека
5
людей. Проводят как поперечные исследования с
целью сравнения анатомических, функциональ-
ных и биохимических параметров у молодых и
пожилых, так и их серийные измерения у одного и
того же субъекта через продолжительные перио-
ды. В этой связи становится очевидным целый
ряд трудностей этического и методологического
плана. Например, у людей какого возраста такие
исследования уже можно начинать? Можно ли при
поперечных исследованиях получить какие-либо
истинные знания о процессе старения путем не-
посредственного сравнения состояния молодых и
пожилых, жизненные события и опыт которых
значительно различаются? До каких пределов до-
пустимо навязывать испытуемым, особенно пожи-
лым, неприятные или даже мучительные тесты,
чтобы продемонстрировать возрастные наруше-
ния? Как можно дифференцировать сдвиги в орга-
низме, вызванные старением, от обусловленных
возрастом заболеваний?
Важно при лонгитудинальных исследованиях
учитывать их стоимость и продолжительность пе-
риодов между обследованиями, сохранять преем-
ственность в работе сотрудников и при тестирова-
нии, а также определять время, в течение которого
первоначально набранные испытуемые могут оста-
ваться в исследовании. Все эти факторы, а также
относительно широкие индивидуальные вариации
в фенотипе пожилых людей, которые могут быть
признаками старения, значительно ограничивают
возможности проведения такого рода исследова-
ний непосредственно людей.
При втором подходе в качестве объектов для
экспериментов используют животных иных, чем
человек, биологических видов. Природа генети-
ческого кода почти универсальна во всем живот-
ном мире, и поскольку степень влияния неблаго-
приятных факторов внешней среды на среднюю
продолжительность жизни животных разных видов
относительно одинакова, то теоретически обосно-
вано проведение таких исследований не только на
млекопитающих, но и на птицах и даже на беспоз-
воночных (Lints, 1985). Вследствие короткой жиз-
ни многих животных этих видов можно также
проводить исследования в нескольких их поколе-
ниях. Кроме того, животные иных, чем человек,
биологических видов использовались в экспери-
ментах, которые не могли проводиться на челове-
ке по этическим соображениям. Тем не менее при
интерпретации результатов исследований на жи-
вотных иных, чем человек, биологических видов
применительно к старению человека, особенно
когда исследовались не млекопитающие, нередко
возникают значительные затруднения. Этот суще-
ственный недостаток можно уменьшить, если ис-
пользовать для изучения приматов. Однако сведе-
ния об их старении и продолжительности жизни, к
сожалению, остаются весьма ограниченными. Кро-
ме того, возникает еще одна проблема — высо-
кая стоимость таких исследований. К тому же
можно ожидать существенных трудностей изуче-
ния старения человека на приматах, принимая во
внимание сложившееся в наши дни отношение в
обществе к допустимости экспериментов над жи-
вотными.
Третий экспериментальный подход к изучению
старения базируется на исследовании лаборатор-
ной культуры нормальных клеток человека.
Ограниченную продолжительность жизни ди-
плоидных клеток in vitro впервые убедительно по-
казали Hayflick и Moorhead (1961) на культуре
фибробластов кожи, полученных путем биопсии.
Период жизни этих клеток in vitro состоял из трех
стадий: зарождения культуры, быстрой пролифе-
рации клеток и постепенного снижения их спо-
собности к росту. Быстрее всего начинается рост
клеток в первичной культуре из тканевого экс-
плантата эмбриональной ткани. С увеличением
возраста донора рост клеток все более затрудняет-
ся и замедляется. В выделенной культуре дипло-
идные клетки растут экспоненциально до тех пор,
пока не сформируют сплошной слой на поверхнос-
ти сосуда. И в субкультуре клетки митотически де-
лятся, пока не покроют всю доступную для их рос-
та поверхность. Со временем репродуктивная
способность клеток в непрерывно увеличиваю-
щейся группе стохастически снижается: после оп-
ределенного числа субкультивирований, которое и
характеризует данный штамм клеток, рост необра-
тимо уменьшается. Подобное снижение числа ми-
тозов, независимо от условий, в которых нахо-
дится культура клеток, было названо «пределом
Hayflick». Это важный элемент теории запрограм-
мированного старения, которая будет обсуждена
ниже. Для сравнения: такой ограниченный рост
клеток из опухолевой ткани или культур, транс-
формированных in vitro, не обнаружен.
Эта описанная Hayflick (1965) трехстадийная
жизнь клеток in vitro позднее была уточнена и раз-
делена уже на четыре стадии: стадию снижения
потенциала роста (стадия III), которая начинается,
когда прошло примерно 2/3 общей продолжитель-
ности жизни in vitro, и стадию IV, в течение кото-
рой клетки уже не способны к митозу, но еще дол-
го остаются жизнеспособными (Macieira-Coelho,
1988). Помимо диплоидных фибробластов челове-
ка, ограниченность срока жизни in vitro и специ-
фические зависящие от возраста морфологиче-
8*
6
Алан Биттлс
ские сдвиги были обнаружены у многих клеток
других типов, втом числе у гладкомышечных кле-
ток артерий, эпителия бронхов, эпидермальных
кератиноцитов, глиальных клеток, клеток хруста-
лика, печени и Т-лимфоцитов. Во всех случаях ус-
тановлена обратная взаимосвязь между возрастом
донора эксплантата и количеством удвоений кле-
точной популяции (cell population doublings —
CPD) in vitro, а также более медленный рост кле-
ток эксплантатов и более слабое восстановление
клеток от более пожилых доноров после их суб-
культивации. В клетках, культивированных от ин-
дивидов с несколькими наследственными заболе-
ваниями, при которых продолжительность жизни
in vivo снижается, включая синдромы прогерии
Вернера и Гетчинсона-Гилфорда, in vitro обнару-
живаются многие признаки преждевременного
старения, в том числе значительное снижение
CPD до окончания митозов (обзор этих данных
сделан Bittles и Sambuy, 1986).
С начала этих исследований культуры клеток
человека рассматривались как чрезвычайно важ-
ный объект, в котором можно выявить нарастаю-
щие возрастные сдвиги как на клеточном, так и
на субклеточном уровне. К тому же отпадала не-
обходимость в межвидовых сравнениях. Благода-
ря быстрому росту клеток in vitro и возможности
длительного криогенного хранения материала
этот метод исследования сочетает гибкость и эко-
номическую эффективность. Следует отметить,
что несмотря на значительные аналогии измене-
ний, связанных со старением, in vitro и in vivo,
было бы некорректно рассматривать системы кле-
точных культур в качестве точных моделей про-
цессов старения.
Теории старения
Как отмечалось выше, теории старения часто от-
ражают прежде всего взгляд того или иного иссле-
дователя на эволюционное значение процессов
старения, то есть они адаптивные или неадаптив-
ные. На эти пристрастия накладываются также
взгляды и традиции научной школы, в которой ис-
следователь получил образование и работал. Так,
генетики подчеркивают роль зависящих от возрас-
та изменений в геноме, физиологи измеряют и
оценивают ухудшение многих функций, обуслов-
ленное возрастом, иммунологи описывают изме-
нения популяций Т- и В-лимфоцитов в старости и
др. Некоторые из этого множества подходов к изу-
чению процессов старения отражены в табл. 1.1.
В ней же указаны отдельные признаки, обнару-
жившие положительные или отрицательные связи
с долгожительством.
Уже с начала исследований стало очевидно,
что вера в какую-то простую, единственную при-
Таблица 1.1. Экспериментальные исследования долгожительства млекопитающих
Исследованные системы
Исследованный материал
Кем исследованы
Положительные связи
Вызванная ультрафиолетовым излучением
репарация ДНК
Вызванная ультрафиолетовым излучением
репарация ДНК
Продолжительность жизни in vivo и in vitro
Активность супероксид-дисмутазы
Уровень каротиноидов
Отрицательные связи
Хромосомные аномалии
Связывание ДНК активированным
7,12-диметилбензантраценом
Превращение бензопирена в водорастворимые
метаболиты
Содержание цитохрома Р-488
Аутооксидация
Образование супероксида и пероксида водо-
рода
Фибробласты млекопитающих
Фибробласты и лимфоциты приматов
Эритроциты и фибробласты млекопи-
тающих
Печень, мозг, сердце приматов
Мозг и сыворотка приматов и других
млекопитающих
Клетки печени морской свинки
Фибробласты млекопитающих
Фибробласты млекопитающих
Фибробласты млекопитающих
Мозг и почки млекопитающих
Сердце и почки млекопитающих
Hart and Setlow (1974)
WzWetal (1984)
Rohme(1981)
Tolmasoffera/ (1980)
Outer (1984)
Curtis and Miller (1971)
Schwartz and Moore
(1977)
Moore and Schwartz
(1978)
Pashko and Schwartz (1982)
Culter(1985)
Ku etal. (1993)
Биологические аспекты старения человека
7
чину — «магическую пулю», вызывающую старе-
ние у сложных биологических особей, была оши-
бочной. Поскольку фенотип старения у разных
представителей биологических видов чрезвычай-
но вариабелен, существует множество влияний,
как генетических, так и негенетических, при взаи-
модействии которых и формируется этот фенотип.
Для обсуждения теорий старения лучше их
разделить на несколько групп. Следует подчерк-
нуть, что в такого рода делении все же мало био-
логического смысла. Поэтому наблюдения и сде-
ланные из них выводы необходимо рассматривать
именно под таким углом зрения.
Теории, основанные на данных
изучения изменений органов
и систем
Создатели многих ранних теорий исходили из
предположения, что начало и прогрессирование
старения млекопитающих обусловлено снижением
функций того или иного органа, возможно вслед-
ствие постепенного редуцирования какого-либо
важного клеточного компонента или метаболита.
Поскольку нет никаких сомнений в том, что возра-
стное ухудшение главных функций того или иного
органа вносит вклад в процессы старения (кото-
рое ранее описывалось как «дегенерация вслед-
ствие изнашивания или старения» — «wear and
tear»), вероятно, этот вклад отражает скорее ре-
зультаты старения, чем его причины.
Изменения сердечно-сосудистой, иммунной и
нейроэндокринной систем лежат в основе трех ос-
новных органных (системных) теорий, которые
используют для объяснения процессов старения.
Изменения сердечно-сосудистой системы
Сердечно-сосудистые болезни являются главной
причиной смерти пожилых. Эффективное функ-
ционирование жизненно важных органов, вклю-
чая головной мозг и сердце, возможно только
при оптимальном и ненарушенном их кровоснаб-
жении. По мере старения снижается эластич-
ность кровеносных сосудов вследствие измене-
ний средней сосудистой оболочки, из-за чего
может нарушиться функция сердца путем изме-
нения сопротивления току крови, из него вытека-
ющей (Lakatta, 1988). Поэтому возникло предпо-
ложение, что старение развивается в результате
уменьшения кровенаполнения основных органов,
которое часто усугубляется развитием атероскле-
роза. Наиболее слабо согласуются с таким предпо-
ложением, сконцентрированном на одном органе,
факты, что признаки старения наблюдаются и у
особей низших видов, у которых нет кровеносных
сосудов, например у дрозофил, коловраток и нема-
тод (Shock, 1981a), и что атеросклероз у человека
совсем не обязательно развивается в старости —
симптомы изменений сосудов у некоторых инди-
видов появляются уже вскоре после достижения
ими половой зрелости.
Изменения в иммунной системе
Иммунная система у млекопитающих является
ответственной за защиту организма от вторжения
условно-патогенных микроорганизмов, а также
за подавление пролиферации измененных, злока-
чественных клеток самого организма.
Иммунитет у человека максимальный в под-
ростковом периоде. Впоследствии способность
иммунной системы вырабатывать антитела снижа-
ется. Одной из причин этого снижения являются
изменения тимуса, которые, как правило, возника-
ют вслед за достижением организмом половой
зрелости. Они заключаются в инволюции и атро-
фии этого органа (Кау, 1979; Makinodan & Kay,
1980). С возрастом также усиливается аутоиммун-
ный феномен (Pandey et al., 1979), ведущий к уча-
щению хронических аутоиммунных болезней. Он
расценивается как характерный признак старения.
Контролирует и координирует функции иммунной
системы главный комплекс гистосовместимости —
ГКГ (Major histocompatibility complex — МНС),
локализованный у человека в 6-й, а у мыши —
в 17-й хромосоме. Полагают, что снижение функ-
ций ГКГ — и есть центральное звено в процессах
старения. При этом ГКГ в сущности действует как
«супергенная» система (Walford, 1981), а результа-
ты исследований на инбредных мышах показали
существенное влияние ГКГ на продолжительность
их жизни.
Хотя свидетельства центральной роли иммун-
ной системы в процессах старения и очень убеди-
тельные, им можно противопоставить несколько
аргументов. Как стареет сердечно-сосудистая сис-
тема, так и стареют организмы млекопитающих,
лишенные развитой иммунной системы (Hayflick,
1985). Поскольку на иммунную систему в значи-
тельной степени влияют гормоны (Fabris, 1977),
изменения иммунных функций с возрастом лишь
отражают первичные сдвиги в эндокринной сис-
теме, регулирующей иммунитет. Можно полагать,
что усиление аутоиммунных процессов с возрас-
том хотя бы в некоторой степени обусловлено ста-
рением мембран клеток-мишеней, которые в ре-
9 —ППВ
8
Алан Биттлс
зультате этого механизмы иммунной системы
принимают за чужеродные. Наконец, необходимо
принять во внимание взаимодействия иммунной
системы и свободных радикалов, поскольку супер-
оксидные и пероксидные анион-радикалы, проду-
цируемые нейтрофилами и макрофагами, могут
участвовать в патогенезе наиболее распространен-
ных инфекционных болезней, которые в старости
нередко заканчиваются фатально. Факт восстанов-
ления иммунной функции у стареющих грызунов
после приема антиоксиданта тиопролина (thiopro-
line) — еще одно подкрепление теории о наруше-
нии с возрастом целостности иммунной системы
агрессивными свободными радикалами (De la Fu-
enteetaL, 1993).
Очевидно, что функции иммунной системы, в
особенности функция Т-хелперов, тесно связаны
со многими проявлениями старения. Является ли
эта корреляция первичной либо вторичной по от-
ношению к основным возрастным изменениям
нейроэндокринных контролирующих механизмов,
или же она связана с ферментами, локализованны-
ми вместе с ГКГ в 6-й хромосоме, а значит, вовле-
ченными в защиту организма от свободных ради-
калов, — для получения ответа на этот вопрос
требуются дальнейшие исследования.
Изменения нейроэндокринной системы
Общая жизненная активность всех млекопитаю-
щих тесно связана с эффективностью нейроэндо-
кринных механизмов, которые регулируют функ-
ции органов и тканей. Исходя из такой центральной
гомеостатической роли этих механизмов было
высказано предположение, что сбои в работе нейро-
эндокринной системы и являются первичной при-
чиной старения и смерти (Frolkis, 1968). Были по-
казаны многие возрастные сдвиги в состоянии
клеток, обусловленные изменениями нейрональ-
ной и гормональной функций, и рассчитаны ин-
дексы для определения их функционального воз-
раста (Shock, 19816). По данным исследований
объемов головного мозга и черепа с применением
компьютерной томографии установлено специфи-
ческое уменьшение объема мозга при нормаль-
ном, непатологическом старении (Yamaura et al,
1980), но со значительными региональными раз-
личиями в особенностях утраты нейронов (см. об-
зор Goudsmit et al, 1990).
Гипоталамус был особенно интересен для изу-
чения, потому что способен через гипофиз моду-
лировать активность надпочечников, щитовидной
железы, гонад и тем самым играть причинную
роль в процессах старения. Поджелудочная желе-
за также приемлемый объект исследования, по-
скольку она поддерживает уровень сахара в крови,
который, как известно, возрастает с увеличением
возраста (Davidson, 1979).
Еще раз отметим, что главное возражение про-
тив всеобъемлющей роли нейроэндокринной сис-
темы в процессах старения заключается в том, что
эта концепция не универсальная. Так же как и в
иммунных теориях, возрастные изменения нейро-
эндокринной системы, о которых сообщалось в
литературе, по своей природе и действию могут
быть скорее проявлением общих для многих кле-
ток возрастных изменений, чем каких-то уникаль-
ных процессов, причинно связанных со старени-
ем. Несмотря на то, что важность трех названных
выше систем для выживания и благополучия
сложных многоклеточных организмов не вызыва-
ет сомнений, их главная роль в старении этих
организмов гораздо менее очевидна.
Ухудшение функций митохондрий
В этом разделе уместно будет обсудить возмож-
ную роль митохондрий в качестве «водителей рит-
ма» старения — роль, которая в последнее десяти-
летие становится предметом все более детального
изучения.
Митохондрии представляют собой субклеточ-
ные органеллы, основная функция которых —
выработка аэробной энергии в организме челове-
ка, а также в организмах животных и насекомых
всех классов. Митохондриальный геном млеко-
питающих характеризуется чрезвычайно компакт-
ной организацией фактически без интронов. Сос-
тавляющие митохондриальный геном человека
16569 нуклеотидов кодируют 13 полипептидов,
которые образуют дыхательную цепь: субъедини-
цы I, II и III цитохромоксидазы с, субъединицы 6
и 8 АТФ-азы, цитохром Ъ и 7 субъединиц НАД-
дегидрогеназы, а также две молекулы рРНК и
22 молекулы тРНК, необходимые для синтеза по-
липептидов (Anderson et al, 1981; Chomyn et al,
1986; Tzagoloff& Myers, 1986).
Несмотря на очевидную важность митохондри-
альной ДНК (мтДНК) в размножении митохондрий
и поддержании клеточного дыхания, подавляющее
большинство протеинов, принимающих участие в
регуляции транскрипции, трансляции и реплика-
ции мтДНК, в действительности закодированы в
ядерном геноме, который также кодирует 70
субъединиц митохондриальной дыхательной цепи.
Закодированные в ядре предшественники мито-
хондриальных протеинов (препротеины) достав-
ляются в органеллы посредством очень специфи-
Биологические аспекты старения человека
9
ческой энергозависимой системы, локализованной
во внешней мембране митохондрий (Voos et al.,
1994). Поэтому предполагается функционирова-
ние высококоординированного механизма экспрес-
сии двух геномов. При этом оказываются очень
чувствительными к повреждениям митохондри-
альные ферменты, в которые входят полипептиды
субъединиц, полученных в результате транскрип-
ции и трансляции как из ядерных, так и из мито-
хондриальных локусов.
При сравнении особей различных биологиче-
ских видов у более старых из них обнаруживают
снижение числа и увеличение размеров митохонд-
рий, а также учащение структурных аномалий (об-
зор Bittles, 1989). Если учесть центральную роль
митохондрий в выработке энергии, эти изменения
обязательно имеют существенное значение для
метаболизма. Но основное внимание привлекает
предполагаемая взаимосвязь между митохондрия-
ми и повреждениями клеток свободными радика-
лами. Это предположение будет обсуждено ниже
при разборе негенетических теорий. Возможно,
первичное повреждение клеткам, ведущее к старе-
нию митохондрий, наносят своими дезорганизую-
щими свойствами свободные радикалы, которые
образуются во внутренней мембране митохондрий
в процессе обычного дыхания. Мишенями для
них, вероятно, являются как мтДНК, так и сама
мембрана (обзор Bittles, 1992).
Результаты контролируемых эксперименталь-
ных исследований роли митохондрий в процессах
старения довольно неоднозначны. По-видимому,
они отражают разные темпы устранения повреж-
дений или мутаций в мтДНК путем митохондри-
альной репликации. Тем не менее по имеющейся
информации достаточно оснований, чтобы связать
снижение функций митохондрий со многими из
признаков, которые выше рассматривались как ос-
новные в процессах старения.
Теории, основывающиеся
на изменениях в геноме
Как уже видно из названия, в этих теориях допус-
кается, что старение первично связано с измене-
ниями в генетической конституции организма и
прежде всего с мутациями в ядерной ДНК. В пос-
леднее время значительный прогресс в изучении
старения был достигнут именно в области гене-
тики в результате использования технологичес-
ких новинок для исследования структур генома в
мельчайших деталях. Главные из таких теорий
отличаются лишь тем, что сутью генетической
природы старения считается либо преимущест-
венно внешнее повреждение генома, либо пре-
имущественно внутренние нарушения информа-
ционных потоков.
Теории запрограммированного старения
Начальный импульс для развития теорий запрог-
раммированного старения был дан исследованиями
продолжительности жизни, в которых отмечалось
значительное постоянство ожидаемой продолжи-
тельности жизни особей разных биологических
видов, в том числе и млекопитающих. Теории пре-
имущественно генетической основы старения по-
лучили существенную поддержку, когда было
показано, что у диплоидных клеток человека,
культивируемых в лабораторных условиях, огра-
ниченная продолжительность жизни (Hayflick &
Moorhead, 1961; Hayflick, 1965). До этих сообще-
ний бытовало мнение, что эксплантаты тканей
млекопитающих и птиц in vitro способны к не-
ограниченному росту. Впоследствии оказалось,
что это заблуждение — результат несовершенных
протоколов лабораторных испытаний, а также,
возможно, загрязнения культур измененными ге-
тероплоидными клетками, которые не проявляют
признаков старения. Как уже уточнялось выше
при обсуждении моделирования процессов старе-
ния на клеточных культурах, вполне обоснован
постулат, что центральная система мониторинга
процесса старения находится на клеточном уров-
не. Экспериментами по соединению нормальных
диплоидных фибробластов с определенной продол-
жительностью жизни и потенциально «вечных» из-
мененных клеток было показано, что фенотип
клеточного старения доминантный (Pereira-Smith
& Smith, 1983). Тогда как генетический контроль
над развитием организма от зачатия до репродук-
тивного периода дает биологическим видам зна-
чительные эволюционные преимущества, о чем
уже упоминалось во введении к этому разделу, до-
воды в пользу «стареющих» генов выглядят на-
много слабее. Эволюционным компромиссом мо-
жет стать предположение, что с достижением
особью зрелого возраста программа ее развития
постепенно тормозится вследствие нарастающей
хромосомной нестабильности.
Теория соматических мутаций
Поскольку ДНК отвечает за регулирование выра-
ботки наиболее важных для поддержания жизни
пептидов и протеинов, возникло предположение,
что связанное с возрастом характерное снижение
9*
10
Алан Биттлс
функций обусловлено накоплением мутаций в
ядерной ДНК (яДНК) соматических клеток (Szi-
lard, 1959). Повреждение яДНК, вызванное, к при-
меру, ионизирующей радиацией в нелетальных
дозах, должно снизить продолжительность жиз-
ни экспериментальных животных, причем про-
порционально дозе радиации. Однако соответст-
вие этого повреждения нормальному старению
может быть незначительным, поскольку радиацией
прежде всего поражаются активно делящиеся
клетки, как, к примеру, стволовые клетки костно-
го мозга, тогда как в пожилом возрасте наиболь-
шее снижение функций обнаруживают у неделя-
щихся клеток.
Как было показано в табл. 1.1, обнаружена об-
ратная корреляция между продолжительностью
жизни некоторых млекопитающих и частотой хро-
мосомных аномалий у этих млекопитающих с уве-
личением их возраста (Curtis & Miller, 1971). Эти
данные можно объяснить не столько причинно-
следственной связью, сколько способностью жи-
вого существа переносить повреждение ДНК пу-
тем репарации поврежденных молекул (Hart &
Setlow, 1974). Тогда как соматические мутации в
яДНК, будь они спонтанные или вызванные ради-
ацией, могут критическим образом повлиять на
продолжительность жизни, их непосредственная
роль в процессах старения, вероятно, куда более
ограниченная. Более вероятно, что связь между
яДНК и старением обусловлена той важнейшей
ролью, которую она играет в поддержании струк-
туры и функции митохондрий. К тому же высказы-
валось предположение, что зависящая от возраста
дисфункция митохондрий у человека в основном
связана с мутациями в яДНК, а не в мтДНК
(Hayashi et al, 1994).
Теория передачи информации
Способность организма вырабатывать функцио-
нальные протеины зависит от точности генетиче-
ской информации, закодированной в ДНК, ненару-
шенной транскрипции этой информации с ДНК на
РНК и от последующей трансляции ее в пептиды
и протеины. Транскрипция и трансляция — мно-
гоступенчатые процессы, в каждом из которых
могут возникать ошибки. В течение всей жизни
организма в определенной последовательности
непрерывно передается информация. Возмож-
ность ошибок при передаче информации весьма
велика, и с повышением возраста организма она,
надо думать, экспоненциально возрастает. Кроме
того, поскольку в число вырабатываемых протеи-
нов могут входить и регуляторные ферменты,
обеспечивающие точность этого процесса в це-
лом, то механизмы обратной связи способны вы-
звать коллапс всей системы. Это способствует по-
явлению феномена, первоначально названного
«катастрофой ошибки» (error catastrophe) (Orgel,
1963, 1973). В подтверждение возможности тако-
го сценария было показано, что продолжитель-
ность жизни млекопитающих находится в обрат-
ной связи с интенсивностью белкового обмена
(Spector, 1974). Хотя вначале «теория ошибки»
расценивалась как весьма правдоподобное объяс-
нение многих аспектов старения, интерес к ней
ослабел, и сегодня появление измененных фер-
ментов в старых клетках обычно расценивается
как признак посттрансляционной модификации
(Rothstein, 1977).
Из теории рестрикции кодона, в которой при-
нята во внимание избыточная природа генетиче-
ского кода с его множественными триплетами для
кодирования специфических аминокислот, выте-
кает альтернативная гипотеза возрастных измене-
ний способности клеток к обработке информации
(Strehler et al, 1971). Появилось предположение,
что по мере старения организмов изменяется дос-
тупность молекул тРНК и/или тРНК-синтетаз, а
поэтому даже в случае функциональной интактнос-
ти ДНК вследствие утраты ею способности к
трансляции полностью инактивируются опреде-
ленные кодоны. Как и с «теорией ошибки», вни-
мание исследователей постепенно перемещается
от рестрикции кодона к другим более перспектив-
ным исследованиям.
Теория эпигенетических механизмов
Вероятно, что причинными факторами старения
выступают не дефекты в ДНК или протеинах, а
эпигенетические ошибки — ошибки в контролиро-
вании экспрессии гена. Главная роль в контроли-
ровании активности генов при старении отводится
основанию 5-метилцитозину (5тС). Предполагает-
ся, что нарушение метилирования, обусловленное
5тС, может привести к экспрессии генов, которые
в соматических клетках при других условиях ос-
таются «немыми». Если в каких-либо генах есть
скопления оснований 5тС в прилегающих к про-
мотору областях, то для их экспрессии потребует-
ся последовательная утрата нескольких металь-
ных групп.
Таким образом, в геноме может быть много
«немых» эпигенетических дефектов, которые про-
являют свой пагубный фенотип только через опре-
деленный период или после определенного числа
клеточных делений (Holliday, 1987).
Биологические аспекты старения человека
11
Преимущество этой теоретической модели ста-
рения перед другими генетическими теориями
заключается в том, что она не требует эволюцион-
ного сохранения генов, которые в предшествую-
щих поколениях редко могли бы проявлять себя.
Из экспериментальных данных для поддержки
этой теории используют уменьшение продолжи-
тельности жизни культивируемых диплоидных
фибробластов человека после воздействия на них
5-азацитидином (5-azacytidine), который ингиби-
рует метилирование цитозина в ДНК (Holliday,
1986), а также очевидную взаимосвязь между ут-
ратой 5тС и продолжительностью жизни дипло-
идных клеток в культуре (Catania & Fairweather,
1991). И все же весь процесс экспрессии генов у
млекопитающих и механизмы его регулирования
остаются недостаточно понятными.
Гипотеза утраты теломер
Вслед за обнаружением в культуре прогрессивной
потери диплоидными фибробластами теломер —
специализированных структур на конце каждой
хромосомы, крайне важных для поддержания ста-
бильности ДНК и ее репликации, было высказано
предположение, что по длине теломер можно пред-
сказать потенциальное число делений клетки
(Harley et at., 1991). Эту гипотезу затем расшири-
ли суждением, что потеря последовательностей
теломер действует как сигнал клеткам подвергать-
ся старению (Harley, 1991).
Теломеры человека построены как простая
последовательность (T2AG3) повторяющихся тан-
демов длиной примерно 10 kb в соматических тка-
нях и 15 kb — в гаметах (Broccoli & Cooke, 1993).
Появилось сообщение об уменьшении длины те-
ломер с увеличением возраста организма in vivo
(Hastie et ah, 1990). Утратой терминальных повто-
ряющихся участков теломер в процессах старения
лимфоцитов человека in vivo и in vitro можно час-
тично объяснить процессы старения иммунной
системы у пожилых людей (Vaziri et ai, 1993). Од-
нако степень, в которой эти частные данные от-
ражают феномен старения в целом, остается не-
ясной.. Например, длина теломер у мышей, у
которых жизнь относительно коротка, больше,
чем у человека. Оказалось, что теломеры не уко-
рачиваются в течение жизни животного (Kipling &
Cooke, 1990). Кроме того, хотя с возрастом и уси-
ливается перестройка хромосом в терминальных
участках (Bender et al., 1989), величина уменьше-
ния теломер человека, равная примерно 40-90 пар
оснований за один год, свидетельствует о том, что
вряд ли можно ожидать существенной потери ко-
дирующих последовательностей яДНК в течение
средней по продолжительности жизни человека
(Broccoli & Cooke, 1993).
Негенетические
(стохастические) теории
Теории этой подгруппы основаны на предполо-
жении, что со временем в организме происходят
случайные неблагоприятные изменения, которые
хотя и незначительные по отдельности, но накап-
ливаются и, в конце концов, уже не компенсиру-
ются способностью организма к выживанию. Со-
гласно этой гипотезе, старением продолжается
предшествующее снижение жизнеспособности
организма.
Теория темпа жизнедеятельности
Первоначальные доказательства этой теории полу-
чены из результатов наблюдений за пойкилотерм-
ными разных видов, включая дрозофил и коловра-
ток: оптимальная продолжительность их жизни
достигалась тогда, когда организмы содержались
при субоптимальных температурах. Поскольку су-
ществует общая взаимосвязь между температурой
и скоростью протекающих в организме реакций,
возможно, уменьшение продолжительности жизни
этих насекомых при более высоких температурах
отражает неблагоприятное влияние на них уско-
ренных процессов жизнедеятельности, связанных,
вероятно, с расходом энергии. Четкая обратная
связь между интенсивностью основного обмена и
долгожительством была определена у млекопита-
ющих (Sacher, 1976). Она также использована в
качестве подкрепляющего аргумента предположе-
ния, что продолжительность жизни особей неко-
торых биологических видов определяется скорос-
тью жизнедеятельности.
К сожалению, по теориям этого типа весьма
неточно и неполно устанавливают особенности
скрытого, «молчащего» фактора или факторов,
влияющих на продолжительность жизни и старе-
ние, хотя и высказано мнение, что теорию темпа
жизнедеятельности можно с полным основанием
назвать стрессовой теорией старения. Согласно
этой модифицированной теории, устойчивость к
стрессам является основной наследуемой особен-
ностью организма, определяющей его продолжи-
тельность жизни. Поэтому продолжительность
жизни организмов, у которых со временем сфор-
мировался более устойчивый к стрессу генотип,
будет наибольшей (Parsons, 1995).
10- ППВ
12
Алан Биттлс
Аккумуляционные теории
Согласно этим теориям, старение — это накопле-
ние внутри клеток отходов, образовавшихся в ре-
зультате обмена веществ. Такие продукты отходов
вмешиваются в нормальный клеточный метабо-
лизм и действуют на организм преимущественно
неспецифическим путем. В итоге они приводят к
дисфункции и смерти как на клеточном, так и на
органном уровне.
Молекула, которой в аккумуляционных теори-
ях отводится основная роль, — липофусцин. Это в
высокой степени нерастворимое пигментное ве-
щество появляется в клетках многих тканей мле-
копитающих, включая нейроны, волокна сердеч-
ной мышцы и клетки коры надпочечников, по
мере их старения. Считают, что липофусцин об-
разуется при аутооксидации из неполностью рас-
павшихся клеточных материалов, в том числе из
липидного компонента мембран митохондрий
(Fleming et ai, 1985). Поскольку было показано,
что само по себе накопление липофусцина, по
всей вероятности, не оказывает какого-либо кри-
тического действия на функции клетки, возможно,
что оно вторично по отношению к другим обус-
ловленным возрастом негативным сдвигам в ката-
болических процессах в клетке.
Теории перекрестных связей
и постсинтетической
модификации метаболизма
С увеличением возраста организма у многих
важных в биологическом плане макромолекул
постепенно развиваются перекрестные связи, по
своей природе ковалентные либо опосредован-
ные молекулами водорода. Вследствие возникно-
вения перекрестных связей изменяются химиче-
ские и физические свойства молекул. Например,
при образовании перекрестных связей у внекле-
точного протеина коллагена с возрастом утрачива-
ется эластичность кровеносных сосудов и кожи
млекопитающих (Bjorksten, 1968; Kohn, 19826).
Считается, что ДНК и РНК также могут быть по-
тенциальными внутриклеточными мишенями для
агентов, вызывающих перекрестное связывание.
Это может иметь самые серьезные последствия
для информационного обмена в клетке. Существо-
вание перекрестных связей у пожилых организмов
бесспорно, и наступающие в результате этого аг-
регация и иммобилизация молекул теоретически
способны нарушать клеточный метаболизм и функ-
ционирование клетки. Сходные конечные эффек-
ты могут возникать вследствие постсинтетической
модификации протеинов. Гликозилирование без
участия ферментов представляет собой важный
пример постсинтетической модификации, связан-
ной с возрастом. Гликозилирование начинается в
результате взаимодействия глюкозы с аминогруп-
пой остатков лизина и затем продолжает форми-
ровать основания Шиффа и далее — все более
сложные соединения, которые называются про-
дуктами продвинутого окончания гликозилирова-
ния (advanced glycosilation end — AGE) (Martin et
al, 1993).
Фактически перекрестные связи или любые
модификации протеинов, снижающие протеолиз,
можно расценить как специфическую разновид-
ность аккумуляции. Однако, как и в общих акку-
муляционных теориях, вопрос, до какой степени
могут накапливаться аномальные протеины, ос-
тается неясным. Такое связанное с возрастом
прогрессирующее повышение содержания белка
отмечено в отношении коллагена, который на про-
тяжении жизни находится в постоянном обменном
цикле (Schnider & Kohn, 1981). Напротив, малые
сдвиги гликозилирования были обнаружены в про-
теинах хрусталика у людей от 10 до 80 лет (Patrick
et al., 1990). Предполагается, что замедление старе-
ния, вызываемое дипептидом карнозином в культу-
ре диплоидных фибробластов человека, связано с
протоводействием гликозилированию (McFarland &
Holliday, 1994). Однако, как и во всех теориях ста-
рения, перекрестные связи и постсинтетические
механизмы и в этой теории — еще один пример де-
батов о причинах и следствиях.
Теория свободных радикалов
Гипотеза о роли повреждающего влияния свобод-
ных радикалов как существенного фактора в про-
цессе старения была впервые выдвинута Harman
(1956). Свободные радикалы представляют соеди-
нения с непарным электроном на внешней орбите,
который значительно повышает их способность
реагировать с другими веществами. Поэтому для
них характерна тенденция аутокаталитически ата-
ковать соседние с ними соединения. Свободные
радикалы возникают в результате воздействия на
клетки или органеллы ионизирующего излучения.
Однако в теории, связывающей старение с дейст-
вием свободных радикалов, подчеркивается роль
повреждения ткани радикалами кислорода. При
обмене из молекул кислорода образуется много
соединений, обладающих высокой реактивнос-
тью, в том числе супероксидные и гидроперок-
сильные радикалы, пероксид водорода, гидро-
ксильный радикал, а также атомарный кислород.
Биологические аспекты старения человека
13
Боковые цепи полиненасыщенных жирных кислот
в мембранах клеток и органелл становятся высо-
кочувствительными мишенями для радикалов кис-
лорода. При этом липиды подвергаются цепной
реакции, известной как перекисное окисление ли-
пидов, которое может сильно повредить, а в ко-
нечном счете — погубить клетку (Gutteridge et aL,
1986). Другие исследователи полагают, что из мо-
лекул главной мишенью для свободных радикалов
может быть ДНК, при этом мтДНК особенно чув-
ствительна к такому повреждению вследствие
своей близости к месту выработки свободных ра-
дикалов во внутренней мембране митохондрий
(обзор Bittles, 1992).
В дополнение к свободным радикалам, образу-
ющимся при ферментных реакциях дыхательной
цепи, радикалы в более низких концентрациях по-
являются в процессах фагоцитоза, синтеза прос-
тагландинов и в системе цитохрома Р-450. Еще
немного свободных радикалов образуется при не-
ферментных реакциях кислорода с органическими
соединениями (Harman, 1986). Тем не менее пред-
полагают, что свободными радикалами сильно
поражаются только высокодифференцированные
клетки, такие как клетки мозга, сердца, мышц, тог-
да как в быстро репродуцирующихся клетках путем
митохондриального деления и митоза возможно
быстрое обновление макромолекул (Miquel, 1991).
О правильности этой мысли свидетельствует от-
четливое повышение оксидантного повреждения
мтДНК и в меньшей степени — нДНК в мозге че-
ловека в зависимости от возраста (Mecocci et aL,
1993). Кроме того, обнаружено ухудшение функций
дыхательной цепи в скелетной мышце, связанное с
ее возрастом (Trounce et aL, 1989; Boffoli et aL,
1994;Hsiehefa/., 1994).
В табл. 1.1 была показана обратная связь меж-
ду долгожительством млекопитающих разных ви-
дов и интенсивностью перекисного окисления,
по меньшей мере, хотя бы частично определяе-
мой механизмами антиоксидантной защиты ор-
ганизмов каждого биологического вида (Culter,
1985). У человека выявлено много соединений-
антиоксидантов, в том числе аскорбиновая кисло-
та, альфа-токоферол, бета-каротин, глютатион и
ферменты — супероксид-дисмутаза, пероксидаза
и каталаза. Хотя и было установлено, что различ-
ные антиоксиданты повышают ожидаемую сред-
нюю продолжительность жизни эксперименталь-
ных животных, до сих пор мало свидетельств хоть
какого-либо увеличения максимальной продолжи-
тельности жизни.
Межйу многочисленными теориями, авторы
которых претендуют на объяснение процессов
старения, много общего. Теории, базирующиеся
на данных изучения органов и систем органов, по
сути, отражают связанные с возрастом изменения
в клетках, которые и лежат, в соответствии с этими
теориями, в основе старения. Более ранние, неге-
номные, теории, такие как теории изнашивания,
темпа жизнедеятельности, аккумуляции, перекрест-
ных связей, в значительной степени феноменоло-
гические, и результаты наблюдений, на которых
они основываются, вероятно, было бы более убе-
дительно обсуждать в рамках теории повреждения
клеток свободными радикалами. Тем не менее
трудно представить себе, как стохастическую по
своей сути теорию свободных радикалов можно
привлечь для объяснения всех процессов старе-
ния. Так, в частности, следует ожидать, что сво-
бодные радикалы не должны существенно влиять
на легко воспроизводимые in vitro процессы ста-
рения диплоидных клеток человека, поскольку
есть все основания полагать, что эти митотиче-
ские клетки способны к митохондриальному мак-
ромолекулярному обновлению. Этот факт был
подтвержден во многих исследованиях, и даже в
самом конце жизни in vitro митохондрии диплоид-
ных фибробластов человека способны функцио-
нировать (Bittles et aL, 1988; Flannery et aL, 1989).
Следовательно, утверждение Hartman (1986), что
старение организма — результат только его по-
вреждения свободными радикалами, выглядит
явно преувеличенным.
Все чаще предметом обсуждения, который име-
ет теоретическое и практическое значение для по-
нимания процессов старения на клеточном уровне,
является апоптоз — активация управляемой генами
программы саморазрушения. Результаты проведен-
ных на дрозофилах экспериментов показали, что
апоптоз находится под эпигенетическим контролем
(Steller, 1995). У млекопитающих эта форма гибели
клеток, вероятно, инициируется цистеинпротеаза-
ми с последующей конденсацией и сегрегацией
ядер, конденсацией и фрагментацией цитоплазмы
и ферментативным расщеплением эндонуклеаза-
ми хромосомальной ДНК на нуклеосомы. По-
скольку апоптоз может возникнуть без синтеза
белка de novo, вероятно, клеточные компоненты,
участвующие в связанных с ним специфических
морфологических изменениях, постоянно присут-
ствуют в клетках млекопитающих, хотя в норме
они находятся в ингибированном состоянии
(Steller, 1995).
Из отдельных аспектов процессов старения
апоптоз представляет наибольший интерес, так
как он ассоциируется с болезнями, которые обыч-
но развиваются в старости. Например, возраста-
ю*
14
Алан Биттлс
ние аккумуляции клеток у больных раком и с ауто-
иммунными нарушениями можно объяснить инги-
бированием апоптоза, тогда как нейродегенера-
тивные болезни, такие как болезнь Альцгеймера и
ишемические повреждения, приводящие к инфарк-
ту миокарда и инсульту, — его усилением (Thomp-
son, 1995). Кроме того, при апоптозе отмечается
утрата митохондриями функций. Поскольку нахо-
дящийся внутри митохондрий протеин Вс1-2 уча-
ствует в процессах предупреждения апоптоза в
измененных клетках (Hockenbery et al., 1990),
возможно, митохондрии играют существенную
роль в регуляции апоптоза.
Еще одна гипотеза заключается в том, что
апоптоз можно вызвать окислительным поврежде-
нием клеток, например, перекисью водорода (Cot-
man & Anderson, 1995).
Таким образом, хотя пока не определена пря-
мая взаимосвязь апоптоза и старения, есть осно-
вания считать, что в основе своей эти два процес-
са имеют очень много общего.
Генетика старения
и связанных с возрастом
патологических состояний
Генетические модели старения
и ожидаемой продолжительности
жизни
Главным доводом проведения генетических иссле-
дований процессов старения является то, что по-
тенциальная максимальная продолжительность
жизни весьма специфична для особей разных био-
логических видов. Это дает основание полагать,
что существуют какие-то базовые различия в гене-
тической конституции организмов разных видов,
которые и определяют темп их старения. Хотя, как
это уже отмечено выше, взаимосвязь между старе-
нием и продолжительностью жизни необходимо
тщательно и обоснованно определить.
Были попытки установить число генов, вовле-
ченных в увеличение потенциала максимальной
продолжительности жизни за эволюцию Homo
sapiens по показателям интенсивности замещения
аминокислот в протеинах. Полученные результаты
свидетельствуют о том, что это число находится в
пределах от 70 до 240 генов (Cutler, 1975; Sacher,
1975). Данные последующих исследований эво-
люционных изменений продолжительности жизни
показали, что в этом скорее играют роль не точеч-
ные мутации, на которых в своих оценках основы-
вались Sacher и Cutler, а хромосомные перестрой-
ки во многих генных локусах. Составив перечень
генетических вариантов, ассоциированных с разви-
тием фенотипа старения, подсчитали, что пример-
но 1000 генов участвуют в регуляции признаков
старения и до 6900 генов хотя бы косвенно могут
быть вовлечены в общий фенотип старения (Martin,
1985, 1989). Из этого следует, что, если такие оцен-
ки даже приблизительно верны, потенциальная ге-
нетическая гетерогенность, участвующая в детер-
минации продолжительности жизни, огромна.
Еще одно доказательство сложной генетиче-
ской основы продолжительности жизни было по-
лучено при сравнительном изучении родителей и
их потомков. Первоначально предполагалось, что
существует тесная связь между долгожительством
родителей и их детей (Pearl & Pearl, 1934). Но при
последующих лонгитудинальных исследованиях
90-100-летних (Abbott et al, 1974) и жителей
французского изолята в Канаде (Philippe, 1978) та-
кая корреляция оказалась очень слабой и легко
объяснимой в большей степени социальными ус-
ловиями и средой, чем наследственностью (Mur-
phy, 1978). В продолжительных наблюдениях за
моно- и дизиготными близнецами обнаружено
большее сходство продолжительности жизни моно-
зиготных пар по сравнению с жизнью дизиготных
(Jarvik et al, 1960). Однако эти данные, вероятно,
свидетельствуют только о большой сопоставимос-
ти сроков и причин смерти монозиготных близне-
цов. Поэтому возможно, что в таких исследованиях
изучаемым фактором является не собственно про-
должительность жизни человека, а какой-то иной
изменчивый фактор, который зависит от факторов
риска и специфической подверженности расстрой-
ствам, определяющим вероятность человека уме-
реть в том или ином возрасте (Vaupel, 1988).
Таким образом, все данные свидетельствуют
о том, что наследуемость продолжительности
жизни определяется изменчивым числом взаимо-
действующих генов, экспрессия которых значи-
тельно модифицируется благоприятными либо
неблагоприятными воздействиями среды (Yashin
&Iachine, 1994).
Правильность такого объяснения подтвержда-
ют результаты исследований системы лейкоцитар-
ных антигенов человека (HLA). Proust et al (1982)
сообщили о том, что у 90-100-летних людей все
чаще выявляют антигены Cw7 (у мужчин) и Cwl
(у женщин), предположив взаимосвязь определен-
ных гаплотипов с повышенной способностью к
выживанию. Еще позднее было установлено, что
аллель 84 аполипопротеина Е (АроЕ), которая ус-
коряет преждевременное развитие атеросклероза
Биологические аспекты старения человека
15
и, как будет подробно изложено ниже, является су-
щественным фактором риска в развитии семей-
ных форм болезни Альцгеймера с поздним нача-
лом, реже встречается у людей в возрасте 100 лет
и старше, чем у людей контрольных групп (Scha-
chter et aL, 1994). Как ни странно, те же иссле-
дователи сообщили, что вариант ангиотензин-
превращающего фермента, во многих популяциях
связанный с предрасположенностью к коронарной
болезни сердца, у столетних людей определяется
чаще. Хотя результаты таких исследований и мо-
гут послужить примерами генетических влияний
на различия в способности к выживанию, а также
примерами возможных плейотропных, зависящих
от возраста влияний на продолжительность жиз-
ни, их точное биологическое значение и релевант-
ность пока еще понять трудно.
Синдромы прогерии
Результаты изучения синдрома Гетчинсона-
Гилфорда и синдрома Вернера позволяют не-
сколько по-иному рассматривать влияние генети-
ческих факторов на процессы старения. При этих
двух болезненных состояниях у больных обна-
руживают патологические изменения, которые
обычно считаются типичными только для людей
очень позднего возраста.
Синдром Гетчинсона-Гилфорда проявляется у
детей значительным отставанием в росте от сверст-
ников, облысением, исчезновением подкожной жи-
ровой клетчатки, выпячиванием вен, пигментацией
определенных участков кожи, признаками артрита,
а также очень характерным лицом. К 10 годам у та-
ких детей обычно развивается тяжелый атероскле-
роз. Средняя продолжительность жизни больных
13 лет (Brown et aL, 1985). Правда, был описан ати-
пичный случай, когда пациент-японец прожил с
этой болезнью до 45 лет (Ogihara et aL, 1986).
Первые признаки синдрома Вернера начинают
обнаруживать у детей постарше. Типичные прояв-
ления болезни включают недостаточный рост
больного вследствие того, что не было его ускоре-
ния в подростковый период, и поседение волос к
20 годам. С увеличением возраста болезнь проте-
кает относительно типично и к середине четверто-
го десятилетия жизни проявляется атрофией кожи
и соединительной ткани, потерей волос, изменени-
ями голоса, формированием катаракты, изъязвле-
ниями кожи и признаками диабета. Часто возника-
ет остеопороз и поражаются коронарные артерии, а
у женщин рано прекращается менструация. Сред-
няя продолжительность жизни 47 лет (Epstein et
aL, 1966; Salk, 1982). Культуры клеток, взятых из
кожи пациентов с синдромом Вернера, в экспери-
ментах очень схожи с культурами клеток, которые
получены от стариков. Отмечается длительный
латентный период, пока фибробласты начнут миг-
рировать из эксплантата, а клетки растут редко и
очень ограниченно по длительности. При этом
рост клеток сочетается с различными хромосомны-
ми перестройками, в том числе с делециями и мно-
жественными транслокациями (Salk, 1982; Fukuchi
et aL, 1989; Scappaticci et aL, 1990).
Чрезвычайно интересно, что во время попы-
ток уточнить генетические механизмы процессов
старения исследователи установили, что раннее
начало обеих болезней и очень быстрое развитие
болезненного фенотипа обусловлены лишь еди-
ничными генными мутациями либо небольшими
мультигенными делециями. Синдром Гетчинсона-
Гилфорда был описан как спорадическая аутосомно-
доминантная (Brown et aL, 1979) и как аутосомно-
рецессивная болезнь (Khalifa, 1989). Возможно,
что редкие поражения сибсов возникают в резуль-
тате эмбрионального мозаицизма. Тип наследова-
ния синдрома Вернера — аутосомно-рецессивный
(Epstein et aL, 1966; Goto et aL, 1981), и болезнь
картирована на хромосоме 8р 12—р 11 (Goto et aL,
1992; Schellenberg et aL, 1992a).
Высказано мнение, что, поскольку есть очевид-
ное сходство обеих болезней с непатологическим
старением, их следует рассматривать как сегмен-
тарные синдромы прогерии, то есть состояния, в
которых представлены многие, но не все аспекты
фенотипа старения (Martin, 1985). Противополож-
ное мнение заключается в том, что, учитывая спе-
цифичные для синдромов Гетчинсона-Гилфорда и
Вернера аномалии, а также их несоответствие кри-
териям преждевременного или ускоренного ста-
рения (Casarett, 1964), наиболее адекватное отно-
шение к этим синдромам как к карикатурным
проявлениям процессов старения (Epstein, 1985).
Какая бы из этих точек зрения ни была принята, в
результате детального изучения генома больных с
синдромом Вернера возможны значительные про-
рывы в нашем понимании основополагающих ме-
ханизмов распространенных возрастных наруше-
ний. По этой причине будет ошибкой совершенно
отказываться от оценки этих синдромов как воз-
можных моделей процессов старения и связанных
с возрастом патологических состояний.
Поведенческие расстройства
Основная проблема в установлении генетических
причин многих распространенных заболеваний
или генетической предрасположенности к их раз-
II — ППВ
16
Алан Биттлс
витию заключается в том, что нет какого-либо
подходящего для определения генов продукта,
который можно было бы использовать для одно-
значной диагностики болезненных состояний. Это
было камнем преткновения по отношению к пове-
денческим расстройствам, многие из которых, как
это было установлено при исследовании семей и
близнецов, встречаются с частотой, укладываю-
щейся в их полигенный, мультифакториальный
тип наследования. При таком типе наследования
несколько или множество генов в совокупности
определяют предрасположенность индивида к
какому-то расстройству, а экспрессия этих генов
зависит от неблагоприятного действия специфи-
ческих негенетических факторов.
С разработкой в 70-х годах технологии реком-
бинантной ДНК ситуация быстро изменилась. Для
диагностики того или иного расстройства уже не
надо было обнаруживать и количественно опреде-
лять продукт гена. Вместо этого стало возможным
использовать различные вариации в последова-
тельности нуклеотидов ДНК в качестве маркеров
для изучения наследования отдельных участков
хромосом в семьях и других тесно связанных
между собой группах людей. Путем изучения
ДНК от кровных родственников, у которых было
выявлено какое-либо специфическое расстройст-
во, можно идентифицировать участок хромосомы
с тем же типом наследования, что и болезнь, тем
самым устанавливая тесную близость в хромосо-
ме этих участков к генам, ответственным за разви-
тие данной болезни. Так были составлены деталь-
ные карты локализации генов заболеваний в
хромосомах. Благодаря широкомасштабным ис-
следованиям с целью улучшения генетической ди-
агностики расстройств эти карты становятся все
более специфичными и комплексными.
Первым важным поведенческим расстройст-
вом, которое было идентифицировано таким спосо-
бом, была болезнь Гентингтона — расстройство,
обусловленное прогрессирующей нейродегенера-
цией преимущественно базальных ганглиев. Симп-
томы болезни обычно начинают проявляться в 30-
50 лет. Мутантный ген, ответственный за развитие
болезни, обнаруживает аутосомно-доминантный
тип наследования. В 1983 году Gusella с сотрудни-
ками применили рестрикционный фермент Hin dill
к образцам ДНК, полученным от людей, связан-
ных родственными связями и проживающих в оп-
ределенной местности в Венесуэле. У этих людей
часто выявляли болезнь Гентингтона. Исследова-
телям удалось показать, что ген этого расстройства
локализован в коротком плече хромосомы 4 (Ch4).
Подобным образом была разработана быстрая и
надежная диагностика заболевания еще до раз-
вития его симптомов и стала возможной даже
пренатальная диагностика этого патологического
состояния. В последующем определена точная
локализация гена заболевания в Ch4pl6.3, что оз-
начает: хромосома 4, позиция 16.3, на коротком
плече (Buetow et aL, 1991), а также установлена
природа дефекта, связанная с расширенным и не-
стабильным триплетом (CAG) (Huntington's Disea-
se Collaborative Group, 1993).
Co времени появления этого первого сообще-
ния ДНК-технологию начали использовать для
исследований более распространенных поведен-
ческих расстройств с неменделевским типом на-
следования. Не удивительно, что результаты этих
исследований, по сравнению с результатами изу-
чения болезни Гентингтона, в какой-то степени
разочаровали. Причина тому — дефект одного
гена с очень редкими мутациями и полной пене-
трантностью (Wexler et aL, 1987). Виновником час-
то явно противоречивых данных, вероятно, явля-
ется гетерогенность изучаемых расстройств,
развитию которых, возможно, способствует мно-
жество как генетических, так и негенетических
причинных факторов. До тех пор, пока не удастся
разделить эти расстройства на дискретные формы
с точно установленной этиологией каждой, проти-
воречивость результатов вполне предсказуема.
Это особенно верно, когда многие из обследован-
ных индивидов проживают в генетических изоля-
тах с малой популяцией. В таких сообществах
вследствие возможного инбридинга иногда повы-
шена концентрация гена(ов) болезни. Кроме того,
частота редких аллелей, предрасполагающих к за-
болеванию, также может стать значительной
вследствие эффекта родоначальника (founder
effect), когда мутация у одного или нескольких ин-
дивидов, которые основали данное сообщество,
передается последующим поколениям.
Эти факты необходимо принимать во внима-
ние при оценке сообщений о роли генетических
факторов в развитии болезни Альцгеймера (БА).
По результатам исследований, один из каждых
трех пациентов, страдающих этой болезнью, име-
ет родственника первой степени родства с теми же
нарушениями (Deary & Whalley, 1988). Такие фак-
ты служат вескими основаниями подозревать ге-
нетическую предрасположенность к заболеванию
у значительного числа больных. Исходя из того,
что у больных с синдромом Дауна (трисомия 21),
умерших в среднем возрасте, обнаруживают ней-
роморфологические изменения, очень напомина-
ющие таковые у страдающих БА, сделано предпо-
ложение, что один из генов 21 хромосомы (Ch21)
Биологические аспекты старения человека
17
вовлечен в патогенез БА. Как у больных с синдро-
мом Дауна, так и у страдающих БА в мозге вне
клеток образуются отложения (бляшки) амилоид-
ного Р-белка, и почти у всех внутри нейронов об-
наруживают клубки аномальных нейрофибрилл,
состоящие из высокофосфорилированного микро-
тубулярного ? (тау)-протеина (Hardy & Duff, 1993).
Исследования ДНК на материале родословных
из разных регионов Европы, в которых отмечали
случаи раннего развития БА, и накопление в ро-
дословных описаний случаев заболевания, соот-
ветствующих аутосомно-доминантному типу на-
следования, вначале свидетельствовали о том, что
ген Б А находится в области Ch21qll-22 — так
обозначается ген на длинном плече хромосомы 21
в пределах области, ограниченной позициями от
И до 22 (St George-Hyslop et al, 1987). Установле-
на также мутация гена, кодирующего основной
пептид, из которого состоит амилоидная бляшка, и
связь этого гена с данной формой болезни. Помимо
первичной замены аминокислоты валин —» изолей-
цин (Goate et al, 1991), описано несколько других
мутаций в этом локусе (Hardy & Duff, 1993). Од-
нако весьма скоро стало очевидным, что связь с
маркерами в Ch21 отмечается лишь в немногих
семьях, в которых были случаи раннего развития
БА, тогда как другой чаще встречающийся локус
БА, связанный с агрессивной формой болезни, ло-
кализован на длинном плече хромосомы 14 в уча-
стке Chl4q24.3 (Mullan et al, 1992; Schellenberg et
al, 1992a). Этот ген был клонирован. В результате
обнаружены пять миссенс-мутаций, которые сег-
регируются вместе с аутосомно-доминантной ран-
ней формой БА (Sherrington et al, 1995). Третий
кандидат на роль гена, ассоциированного с ранней
формой БА, выявлен в семьях поволжских нем-
цев, проживающих в США. Он локализован в хро-
мосоме 1 в области Chlq31—42, при этом гомоло-
гичен ранее обнаруженному гену в хромосоме 14
(Levy-Lahad et al, 1995a). Из этого можно заклю-
чить, что мутантный ген БА, найденный в семи
связанных родством семьях поволжских немцев,
присутствовал у одного или большего числа осно-
воположников этой популяции.
У страдающих семейной и спорадической БА,
начавшейся в позднем возрасте, определена связь
заболевания с проксимальной частью длинного
плеча хромосомы 19 — Chi9 (Pericak-Vance et al,
1991). Иммунохимическим методом аполипопро-
теин Е (АроЕ) был обнаружен в сенильных бляш-
ках, амилоиде сосудов и нейрофибриллярных
клубках, характерных для БА, а ген, кодирующий
АроЕ, локализован в участке Chl9ql3.2. Показа-
но, что аллель е4 АроЕ (112 Cys —> Arg) чаще
встречается у пациентов с БА (Strittmatter et al,
1993). Кроме того, подтверждена высокодостовер-
ная связь с аллелем г4 у спорадически заболев-
ших БА с верификацией диагноза на аутопсии
(Saunders et al, 1993; Schmechel et al, 1993). Эти-
ми находками подтверждается предположение,
что ген АроЕ е4 способствует клиническим прояв-
лениям наиболее частых форм БА.
В связи с тем, что взгляды на природу этой бо-
лезни быстро меняются и показана гетероген-
ность ее наследования с вовлечением нескольких
генных локусов, окончательные выводы о генети-
ке БА, к сожалению, невозможны. Тем не менее
представляется, что общим этиологическим фак-
тором у всех страдающих БА является очаговое
отложение амилоидного р-белка, а остальные на-
следственные и средовые причины болезни, веро-
ятно, взаимодействуют с метаболизмом протеина,
который считается предшественником амилоидно-
го р-белка — АРР (Hardy & Duff, 1993). Важность
альцгеймеровского амилоидного р-белка в разви-
тии фенотипа болезни подтверждена путем внед-
рения трансгенного инкорпорирующего АРР-гена
мышам вместе с геном, который экспрессивен в
участках головного мозга, грубо поражаемых во
время БА. При этом по механизмам апоптоза раз-
вивалась нейрональная дегенерация и гибель кле-
ток (LaFerlaef al, 1995).
Экс?гериментальные методы
модификации темпов старения
Если старение, по определению, преимущест-
венно стохастической природы, тогда возможно
замедлить развитие фенотипа старения путем из-
менения относительного влияния различных сре-
довых факторов на этот процесс. Хотя выдвигались
и экспериментально проверялись многие теории,
единственным методом эффективного увеличения
максимальной продолжительности жизни млеко-
питающих является ограничение количества по-
требляемых с пищей калорий, то есть диета с ис-
пользованием низкокалорийных, но полноценных
в плане содержания необходимых для адекватного
питания веществ продуктов.
Впервые сообщили об этом феномене у крыс-
альбиносов McCay et al (1935). Животных с рож-
дения хронически недокармливали. В результате
замедленного роста и развития они так и не дости-
гали половой зрелости (McCay et al, 1939). В бо-
лее поздних экспериментах грызунам устанавли-
вали диету, примерно соответствующую 60% от
того количества пищи, которое потребляли ad
и*
18
Алан Биттлс
libitum животные контрольной группы. Такая дие-
та, независимо от того, начиналась ли она вскоре
после прекращения грудного вскармливания или в
раннем периоде зрелости, оказалась одинаково
эффективной для увеличения продолжительности
жизни (Yu et al., 1985). Было показано также, что
вследствие ограничения питания у грызунов за-
медляется развитие опухолей и других хрониче-
ских болезней в позднем периоде зрелости (Wein-
druch & Walford, 1982; Holehan & Merry, 1986;
Masoro, 1988).
Несмотря на значительные исследовательские
усилия, убедительных объяснений взаимосвязи
сниженного потребления калорий с удлинением
жизни пока нет. Пищевые ограничения связывали
с иммунными теориями старения, поскольку до-
пускали, что в результате общей задержки роста и
развития изучаемых животных замедлено созрева-
ние иммунной системы (Gerbase-DeLima et al.,
1975). Хотя вследствие этого, возможно, и получат
некоторые преимущества старые особи в связи со
снижением таким путем аутоиммунных процес-
сов, трудно понять, какие другие, кроме неблаго-
приятных, будут последствия от задержки разви-
тия полной иммунокомпетентности, особенно
когда животные растут в естественных условиях.
Этот отрицательный эффект может проявляться и
в период зрелости. Результаты предварительного
исследования людей показывают, что при замед-
ленном росте в раннем периоде жизни в зрелом
возрасте снижается уровень тимозина al, выраба-
тываемого вил очковой железой. Этот гормон
чрезвычайно важен как для функции Т-лимфоци-
тов, так и для общей регуляции иммунной систе-
мы (Clark et al., 1989).
Утверждалось также, что существует корреля-
ция между ограничительной диетой и уменьшени-
ем повреждающего действия свободных радика-
лов в результате общего снижения метаболизма, а
значит — и связанного с ним уменьшения потреб-
ления организмом кислорода (Harman, 1986).
Было также показано, что вследствие ограничения
питания смягчается связанное с возрастом повы-
шение активности ферментов в скелетных мыш-
цах грызунов (Luhtala et al., 1994). Однако при
продолжительной ограничительной диете нет ус-
тойчивого снижения метаболизма (McCarter et al.,
1985), а после включения в рацион грызунов анти-
оксидантов их жизнь не удлинняется (Harman,
1983). Даже по результатам серии длительных
мультицентровых экспериментов с ограничением
питания стерильных грызунов (Snyder, 1989) воз-
можно прийти лишь к весьма неопределенным и
общим заключениям о вероятном незначительном
изменении у них нейроэндокринной системы. Тем
не менее некоторые исследователи считали, что
адекватным диетическим питанием, дополненным
введением одного или нескольких ингибиторов
свободнорадикальных реакций, можно повысить
ожидаемую продолжительность жизни на пять лет
или даже более (Harman, 1992).
Старение
как энергетический кризис
Литературные публикации по проблеме старения
часто настолько же запутаны и противоречивы, на-
сколько они обширны. Теории какой-то основной
причины процессов старения остаются в центре
внимания исследователей. Однако, если принять во
внимание огромное многообразие проявлений фе-
нотипа старения, очень трудно понять, как приро-
да столь высокой плейотропии может сводиться к
одной причине. Большинство противоречий, при-
сущих теориям старения, вытекает также из дале-
ко идущих утверждений о роли в старении про-
цессов и систем, которые лишь частично можно
подвергнуть экспериментальной проверке. Поэто-
му их участие в процессах старения нельзя ни до-
казать, ни опровергнуть.
Существует предположение о том, что с точки
зрения эволюции старение можно определить как
конечный результат сохранения энергии в сомати-
ческих клетках (Kirkwood, 1977). На протяжении
жизни общее количество имеющейся энергии
организму необходимо дифференцированно рас-
пределить на выполнение разных функций, в том
числе на макромолекулярный синтез и распад, на
поддержание жизнедеятельности клеток и орга-
нов, а также на воспроизведение вида. Поскольку
запас энергии — величина конечная, то чтобы
обеспечить размножение видов путем успешной
передачи генов будущим поколениям, необходим
компромисс в распределении энергии для выпол-
нения каждой из функций.
Как следует из теории утилитарности тела,
энергосбережение достигается путем поддержа-
ния абсолютной или почти абсолютной точности в
репликации половых клеток, но с менее строгой
коррекцией ошибок в соматических клетках
(Kirkwood & Holhday, 1986). Этим, по меньшей
мере, можно объяснить ставящую нас в тупик не-
способность организмов поддерживать структуры
и функции вопреки завершенному морфогенезу
(Williams, 1957). Кроме того, эта гипотеза подтверж-
дается фактом существования обратной взаимо-
связи между продолжительностью жизни и плодо-
Биологические аспекты старения человека
19
витостью млекопитающих (Holliday, 1994). Расши-
ряя эту гипотезу, можно допустить, что если энер-
госнабжение становится критическим в результате
уменьшения выработки энергии либо снижения ее
доставки, то все энергозависимые процессы в со-
матических клетках будут нарушаться пропорцио-
нально их энергетическим потребностям. Просто
проверить следствия такого предположения можно
по экспериментальным данным о корреляциях
между продолжительностью жизни млекопитаю-
щих и выработкой энергии либо процессами, кото-
рые следует считать энергозависимыми.
По наиболее признанной синтетической тео-
рии старения снижение функций митохондрий
обусловлено повреждением в результате воздейст-
вия на них свободных радикалов, особенно на
внутреннюю мембрану. Поскольку в этой мембра-
не находятся цепи транспорта электронов, а фер-
менты цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) лока-
лизованы в митохондриальном матриксе, то из-за
их оксидативного повреждения свободными ради-
калами, возникающими как побочные продукты
клеточного дыхания, может резко уменьшиться
способность организма вырабатывать АТФ для
удовлетворения своих энергетических потребнос-
тей. Результаты проведенных сравнительных экспе-
риментов на беспозвоночных и грызунах разных
видов показали значительные морфологические и
функциональные сдвиги в митохондриях в про-
цессе старения (обзор Bittles, 1989). Схожие дан-
ные получены при исследовании митохондрий у
людей в возрасте от 60 до 80 лет (Tauchi & Sato,
1985; Beregi, 1986), а также культур клеток чело-
века, близких к окончанию своей жизни in vitro
(Johnson, 1979; Bittles, 1989).
Путем анализа мтДНК людей после амплифи-
кации выявлены зависящие от возраста их измене-
ния — делеция 4977-й пары оснований (bp) ' в
мтДНК из разных тканей, в том числе сердца, моз-
га, печени, почек, селезенки и скелетных мышц
(Cortopassi & Arnheim, 1990; Ikebe et al, 1990;
Linnane et al, 1990; Yen et al, 1991). Эта делеция
была также обнаружена в ткани яичников, но
только после наступления менопаузы (Kitagawa et
al, 1993). Область делеции мтДНК находилась
между парами оснований 8470 и 13459 митохон-
дриального генома. Гены, находящиеся в этой
области, кодируют субъединицы 6 и 8 АТФ-синте-
тазы, субъединицу СОЗ комплекса цитохромокси-
дазы, а также субъединицы ND3, 4L, 4 и 5 комп-
лекса НАДФ-коэнзим-()-редуктазы (Linnane et al,
1990). С тех пор описаны и другие связанные с
1 Base pair {англ.).
возрастом делеции, которые по размерам варьиро-
вали от 6063 Ьр до 10422 bp (Corral-Debrinski et
al, 1992; Hsiech et al, 1994; Pang et al, 1994), a
также выявлены зависящие от возраста специфи-
ческие точечные мутации мтДНК человека (Miin-
scher et al, 1993; Zhang et al, 1993).
Этими данными существенно поддерживается
гипотеза о накоплении делеции в соматической
мтДНК, а также предположение, что другие мута-
ции в значительной степени определяют процессы
старения (Linnane et al, 1989), а цитоплазматиче-
ская сегрегация мутантных геномов способствует
возникновению клеток с различными биоэнерге-
тическими возможностями. Независимо от того,
появились ли мутации в мтДНК спонтанно, в ре-
зультате повреждения свободными радикалами
или вследствие и того и другого, вероятно, что эта
проблема, однажды возникнув, будет нарастать
и проявляться из-за особенностей организации
мтДНК, к которым относятся фактическое отсут-
ствие интронов (Anderson et al, 1981), отсутствие
защиты гистонов (Richter et al, 1988), а также от-
сутствие рекомбинантного восстановления выпа-
дений (Clayton, 1982). Эволюция в мтДНК при-
мерно в 5-10 раз быстрее, чем в яДНК (Richter et
al, 1988). Последующая сегрегация мутантной
мтДНК в каждой клетке путем гетероплазмии и
влияния на биоэнергетические возможности кле-
ток в значительной степени будет зависеть от сто-
хастической по своей сути митохондриальной
репликации в вырождающихся дефектных гено-
мах (Hart & Turturro, 1987). По мнению Miquel
(1991), именно это — главная причина связанного
с возрастом снижения функций фиксированных
постмитотических клеток, тогда как митохондри-
альный обмен может существенно ослабить свя-
занные с возрастом реакции клеток других типов.
Количество геномов мтДНК в каждой клетке
может быть решающим в масштабах нарушений
дыхательных процессов в организме. В клетках че-
ловека обычно сотни митохондрий, и все они поли-
плоидные. Количество митохондрий и митохондри-
альных геномов зависит от особенностей ткани, а
их концентрация пропорциональна дыхательной
потребности тканей. Самые большие их скопления
находят в таких тканях, как мышечная (Holt &
Jacobs, 1994). Мутантные молекулы мтДНК у чело-
века обнаруживают нечасто. К примеру, делеция
4977 Ьр встречается в 0,06% мышечной мтДНК у
людей старше 70 лет (Lee et al, 1994). Однако у
клеток очень большие резервные возможности
мтДНК. Поэтому, если только в организме не на-
блюдается чрезвычайно низкий функциональный
порог, процессы дыхания нарушаются только до
12 — ППВ
20
Алан Биттлс
каких-то пределов. Между тем исследования
целостности мтДНК с применением молекуляр-
ных зондов пока находятся на самой ранней ста-
дии и нет никакой гарантии, что обнаруженные
мутации окажутся уникальными или даже функ-
ционально наиболее важными структурными му-
тациями, связанными с процессами старения.
Нужно прояснить также роль ядерного генома
в мутациях мтДНК. Важность и сложность его ин-
терактивной роли была установлена при исследо-
ваниях такой болезни, как прогрессирующая на-
ружная офтальмоплегия (ПНО). Несмотря на то,
что для этой болезни характерны множественные
делеции мтДНК в тканях мозга, мышц и сердца, а
также отсутствие в дыхательной цепи протеинов,
нарушающее выработку энергии, первичная мута-
ция у больных ПНО фактически определяется в
ядерном геноме в области Chl0q23.3-24.3. Как
следствие, эта болезнь наследуется по аутосомно-
доминантному типу (Suomalainen et al, 1995).
Необходимо также рассмотреть альтернатив-
ную гипотезу, в соответствии с которой главным
двигателем процессов старения является посте-
пенно нарастающий дефицит энергии для жизне-
деятельности. По мере того как организм стареет,
меняются и требования к источникам свободной
энергии. Они увеличиваются в связи с трансфор-
мацией роли источников энергии от преимуще-
ственно анаболической к иной, чтобы удовлетво-
рять всевозрастающие потребности организма в
нормализации восстановительных и катаболиче-
ских функций, в том числе и специфически по-
врежденных болезнями. Хотя повреждение внут-
ренней мембраны митохондрий и/или мтДНК
вполне возможно на протяжении жизни организма
и вносит вклад в развитие фенотипа старения,
обычно такое повреждение становится существен-
ным в поздние периоды жизни, когда потребности
организма в энергии для восстановительных про-
цессов и катаболизма патологически измененных
протеинов уже невозможно полностью удовлетво-
рить. Независимо от того, верна ли гипотеза об
энергетическом кризисе как главном причинном
факторе возрастных нарушений или нет, диетой с
очень низкой калорийностью пищи, которой при-
держивались пожилые жители США (45% из об-
следованных сообщили, что в среднем получали с
пищей менее 2/3 калорий от количества, предус-
мотренного рекомендованным дневным рационом
в США (Ryan et al, 1989)), можно объяснить, по
крайней мере, некоторые из поведенческих осо-
бенностей пожилых людей.
Подводя итоги сказанному, отметим, что в ис-
следованиях многих фундаментальных биологи-
ческих изменений, которые либо ответственны за
старение, либо ему сопутствуют, достигнут значи-
тельный прогресс. Интересна демонстрация на
позитронно-эмиссионных томограммах связи сни-
жения с возрастом человеческой памяти в ее спо-
собности распознавать предметы и явления с на-
рушением кодирования визуальных стимулов в
правой области гиппокампа, а также в префрон-
тальной и височной коре слева (Grady et al, 1995).
Вместе с этим прогрессом будут быстро возрастать
наше понимание и наши возможности эффективно
вмешиваться в процессы часто мучительных нару-
шений, сопутствующих старению. С учетом ожида-
емого увеличения численности людей старческого
возраста в мире, многие из которых будут с высо-
ким риском инвалидности, следует признать этот
прогресс весьма своевременным.
Аитература
Abbott, M.H., Murphy, E.A., Boiling, D.R., and Abbey, H. (1974).
The familial component in longevity. A study of offspring of
nonagenerians. Johns Hopkins Medical Journal 134, 1-16.
Anderson, S„ Bankier, A.T., Barrell, B.C , de Bruijn, M.H.L.,
Coulson, A.R., Drouin, J., et al. (1981). Sequence and organi-
sation of the human mitochondrial genome. Nature, London,
290, 457-65.
Bender, M.A., Preston, R.J., Leonard, R.C., Pyatt, B.E., and Gooch,
P.C. (1989). Chromosomal aberration and sister-chromatid
exchange frequencies in peripheral blood lymphocytes of a
large population sample. II. Extension of age range. Mutation
Research 212, 149-54.
Beregi, E. (1986). Relationship between ageing of the immune
system and ageing of the whole organism. In Dimensions in
ageing (ed. M. Bergener, M. Ermini, and H.B. Stahelin),
pp. 35-50. Academic Press, London.
Bittles, A H. (1989). The role of mitochondria in cellular ageing
In Human ageing and later life (ed A.M. Warnes), pp 29-
37. Edward Arnold, London.
Bittles, A.H. (1992). Evidence for and against the causal invol-
vement of mitochondrial DNA mutation in mammalian age-
ing. Mutation Research, 275, 217-25.
Bittles, A.H. and Sambuy, Y. (1986). Human cell culture systems
in the study of ageing. In The biology of human ageing (ed.
A.H. Bittles and K.J. Collins), pp. 49-66. Cambridge
University Press, Cambridge.
Bittles, A.H., Monks, N., and Baum, H. (1988). Differential growth
inhibition of human diploid fibroblasts by 2-deoxyglucose and
antimycin A with ageing in vitro. Gerontology, 34, 236-41.
Bjorksten J. (1968). The crosslinkage theory of aging. Journal
of the American Geriatrics Society, 16, 408-27.
Boffoli, D., Scacco, S.C., Vergari, R., Solarino, G., Santacroce,
G., and Papa, S. (1994). Decline with age of the respiratory
chain activity in human skeletal muscle. Biochimica et Bio-
physica Acta, 1226, 73-82.
Broccoli, D. and Cooke, H. (1993). Aging, healing, and the meta-
bolism of telomeres. American Journal of Human Genetics,
52, 657-60.
Биологические аспекты старения человека
21
Brody, J A. (1985). Prospects for an ageing population. Nature,
London, 315, 463-6.
Brown, W.T. (1979). Human genetic mutations affecting ag-
ing — a review. Mechanisms of Development and Ageing,
9, 325-36.
Brown, W.T. (1988). Human genetic models for aging research.
In Human aging research, concepts and techniques, Aging
series, Vol. 34 (ed. B. Kent and R.N. Butler), pp. 163-81.
Plenum Press, New York.
Brown, W.T., Kieras, F.J., Houck, G.E., Dutkowski, R., and Jen-
kins, E.C. (1985). A comparison of adult and childhood pro-
gerias: Werner Syndrome and Hutchinson-Gilford Progeria.
In Werner's syndrome and human aging, advances in expe-
rimental medicine and biology (ed. D. Salk, Y. Fujiwara, and
G.M. Martin), Vol. 190, pp. 229-44. Plenum Press, New York.
Buetow, K.H., Shiang, R., Yang, P., Nakamura, Y, Lathrop, G.M.,
White, R., etal. (1991). A detailed multipoint map of human
chromosome 4 provides evidence for linkage heterogeneity
and position-specific recombination rates. American Journal
of Human Genetics, 48, 911-25.
Casarett, G.W. (1964). Similarities and contrasts between radiation
and time pathology. Advances in Gerontology Research, 1,
109-63.
Catania, J and Fairweather, D. S (1991). DNA methylation and
cellular ageing. Mutation Research, 256, 283-93
Chomyn, A., Cleeter, M W.J., Ragan, C.I., Riley, M., Doolittle,
R F., and Attardi, G. (1986). URF6, last unidentified reading
frame of human mtDNA, codes for an NADH dehydrogenase
subunit. Science, 234, 614-18.
Clark, G. A., Aldwin, CM., Hall, N.R., Spiro, A., and Goldstein,
A. (1989). Is poor early growth related to adult immune
aging? American Journal of Human Biology, 1, 331-7.
Clayton, D.A. (1982). Replication of animal mitochondrial DNA.
Cell, 28, 693-705.
Corral-Debrinski, M., Shoffner, J.M., Lott, M.T., and Wallace,
D.C. (1992). Association of mitochondrial DNA damage
with aging and coronary atherosclerotic heart disease. Muta-
tion Research, 275, 169-80.
Cortopassi, G.A. and Arnheim, N. (1990). Detection of a specific
mitochondrial DNA deletion in tissues of older humans.
Nucleic Acids Research, 18, 6927-33.
Cotman, C.W. and Anderson, A.J. (1995). A potential role for
apoptosis in neurodegeneration and Alzheimer's disease.
Molecular Neurobiology, 10, 19-45.
Curtis, J.H. and Miller, K. (1971). Chromosome aberrations in
liver cells of guinea pigs. Journal of Gerontology, 26,292-4
Cutler, R.G (1975) Evolution of human longevity and the
genetic complexity governing aging rate. Proceedings of the
National Academy of Sciences, USA, 72, 4664-8.
Cutler, R.G. (1979). Evolution of human longevity: a critical
overview. Mechanisms of Ageing and Development, 9,
337- 54.
Cutler, R.G. (1984). Carotenoids and retinol: their possible im-
portance in determining longevity of primate species. Pro-
ceedings of the National Academy of Sciences, USA, 81,
7627-31.
Cutler, R.G. (1985). Peroxide-producing potential of tissues:
inverse correlation with longevity of mammalian species.
Proceedings of the National Academy of Sciences, USA,
82, 4798-802.
Davidson, M.B. (1979). The effect of aging on carbohydrate
metabolism: a review of the English literature and a practical
approach to the diagnosis of diabetes mellitus in the elderly.
Metabolism, 28, 688-705
Deary, I.J. and Whalley, L.J. (1988). Recent research on the
causes of Alzheimer's disease. British Medical Journal, 297,
807-10.
De la Fuente, M., Ferrdndez, D., Munoz, F, De Juan, E., and
Miquel, J. (1993). Stimulation by the antioxidant thioproline
of the lymphocyte functions of old mice. Mechanisms of
Ageing and Development, 68, 27-36.
Epstein, C.J. (1985). Werner's syndrome and aging: a reappraisal.
In Werners syndrome and human aging, advances in experi-
mental medicine and biology, (ed. D. Salk, Y. Fujiwara, and
G.M. Martin) Vol. 190, pp. 219-27. Plenum Press, New York.
Epstein, C.J., Martin, G.M., Schultz, A.L., and Motulsky, A.G
(1966). Werner's syndrome: a review of its symptomatology,
natural history, pathologic features, genetics and relationship
to the natural aging process. Medicine, 45, 177-221.
Fabris, N. (1977). Hormones and aging. In Immunology and
aging (ed. T. Makinodan and E. Yunis), pp. 73-89. Plenum
Press, New York.
Flannery, G.R., Baum, H., and Bittles, A.H. (1989). Mitochondrial
antigenic structure and enzyme activity in ageing human
diploid fibroblasts. Annals of Human Biology, 16, 259-64.
Fleming, J.E., Miquel, J., and Bensch, K.G. (1985). Age dependent
changes in mitochondria. In Molecular biology of aging, (ed.
A.D. Woodhead, A.D. Blackett, and A. Hollaender), pp. 143-
56. Plenum, New York.
Fries, J.F. (1980). Aging, natural death and the compression of
morbidity. New England Journal of Medicine, 303, 130-5.
Frolkis, V.V. (1968). Regulatory process in the mechanisms of
aging. Experimental Gerontology, 3, 113-23.
Fukuchi, K. Martin, G.M. and Monnat, R.J. (1989). Mutator
phenotype of Werner syndrome is characterized by extensive
deletions. Proceedings of the National Academy of Sciences,
USA, 86, 5893-7.
Gerbase-DeLima, M., Liu, R.K., Cheney, K.E., Mickey, R., and
Walford, R.L. (1975). Immune function and survival in a long-
lived mouse strain subjected to undernutrition. Gerontologia,
21, 184-202.
Goate, A.M., Chartier-Harlin, M.-C, Mullan, M., Brown, J.,
Crawford, F, Fidani, L., et al. (1991). Segregation of a
missense mutation in the amyloid precursor protein gene with
familial Alzheimer's disease. Nature, London, 349, 704-6.
Goto, M., Tanimoto, K., Horiuchi, Y, and Sasazuki, T. (1981).
Family analysis of Werner's syndrome: a survey of 42
Japanese families with a review of the literature. Clinical
Genetics, 19, 8-15.
Goto, M., Rubenstein, M., Weber, J , Woods, K., and Drayna, D.
(1992). Genetic linkage of Werner's syndrome to five markers
on chromosome 8. Nature, London, 355, 735-8.
Goudsmit, E., Fliers, E., and Swaab, D.F. (1990). Ageing of the
brain and Alzheimer's disease. In Gerontology: approaches
to biomedical and clinical research, (ed. M.A. Horan and
A. Brouwer), pp. 165-203. Edward Arnold, London.
Grady, C.L., Mcintosh, A.R., Horwitz, В., Maisog, J.M., Un-
gerleider, L.G., Mentis, M.J., et al. (1995). Age-related
reductions in human recognition memory due to impaired
encoding. Science, 269, 218-21.
Gusella, J.F, Wexler, N.S., Conneally, P.M., Naylor, S.L., Ander-
son, M.A., Tanzi, R.E., etal, (1983). A polymorphic DNA
marker genetically linked to Huntington's disease. Nature,
London, 306, 234-8.
12*
22
Алан Биттлс
Gutteridge, J.M.C , Westermarck, Т., and Halliwell. В. (1986).
Oxygen radical damage in biological systems. In Free
radicals, aging and degenerative diseases. Modern aging
research Vol. 8, (ed. J.E. Johnson, R. Walford, D. Harman,
and J. Miquel), pp. 99-139. Alan R. Liss, New York.
Hall, К Y., Hart, R.W., Benirschke, A.K., and Walford, R.L.
(1984). Correlation between ultraviolet-induced DNA repair
in primate lymphocytes and fibroblasts and species maxi-
mum achievable life span. Mechanisms of Ageing and Deve-
lopment, 24,163-73.
Hardy, J., and Duff, K. (1993). Heterogeneity in Alzheimer's
disease. Annals of Medicine, 25, 437-9.
Harley, C.B. (1991). Telomere loss: mitotic clock or genetic time
bomb? Mutation Research, 256, 271-82.
Harley, СВ., Futcher, A.B., and Greider, C.W. (1990). Telomeres
shorten during ageing of human fibroblasts. Nature, London,
345, 458-60.
Harman, D. (1956). Aging: a theory based on free radical and
radiation chemistry. Journal of Gerontology, 11, 298-300.
Harman, D. (1983). Free radical theory of aging: consequences
of mitochondrial aging. Age, 6, 86-94.
Harman, D. (1986). Free radical theory of aging: role of free
radicals in the origination and evolution of life, aging, and
disease processes. In Free radicals, aging and degenerative
diseases, Modern aging research, Vol. 8, (ed. J.E. Johnston,
R. Walford, D. Harman, and J. Miquel), pp. 3-49. Alan R
Liss, New York.
Harman, D. (1992). Free radical theory of aging. Mutation
Research, 275, 257-66.
Hart, R.W. and Setlow, R.B. (1974). Correlation between
deoxyribonucleic acid excision repair and lifespan in a
number of mammalian species. Proceedings of the National
Academy of Sciences, USA, 71, 2169-73.
Hart, R.W. and Turturro, A. (1987). Review of recent biological
research in the theories of aging. In Review of biological
research in aging. Vol. 3, (ed. M Rothstein), pp. 15-21.
Alan R. Liss, New York.
Hastie, N.D., Dempster, M., Dunlop, M.G., Thompson, A.M.,
Green, D.K., and Allshire, R.C. (1990). Telomere reduction
in colorectal carcinoma and with ageing. Nature London,
346, 866-8.
Hayashi, J.I., Ohta, S., Kagawa, Y, Kondo, H., Kaneda, H,
Yonekawa, H., et al, (1994). Nuclear but not mitochondrial
genome involvement in human age-related mitochondrial
dysfunction. Journal of Biological Chemistry, 269,6878-83.
Hayflick, L. (1965). The limited in vitro lifetime of human diploid
cell strains. Experimental Cell Research, 37, 614-36.
Hayflick, L. (1985). Theories of biological aging. Experimental
Gerontology, 20, 145-59.
Hayflick, L. and Moorhead, RS. (1961) The serial cultivation
of human diploid cell strains. Experimental Cell Research,
25,585-621.
Hockenbery, D., Nunez, G., Milliman, C, Schreiber, R D., and
Korsmeyer, S.J. (1990). Bcl-2 is an inner mitochondrial
membrane protein that blocks programmed cell death.
Nature, London, 348, 334-6.
Holehan, A.M. and Merry, B.J. (1986) The experimental
manipulation of ageing by diet. Biological Reviews, 61,
329-68.
Holliday, R. (1986). Strong effects of 5-azacytidine on the in
vitro life span of human diploid fibroblasts. Experimental
Cell Research, 166, 543-52.
Holliday, R. (1987). The inheritance of epigenetic defects.
Science, 238, 163-70.
Holliday, R. (1994). Longevity and fecundity in eutherian mam-
mals. In Genetics and evolution of aging (ed. M.R. Rose
and C.E. Finch), pp 217-25. Kluwer, Amsterdam.
Holt, I.J., and Jacobs, H.T. (1994). The structure and expression
of normal and mutant mitochondrial genomes. In Mitochond-
ria: DNA, proteins and disease (ed VDarley-Usmar and
A.H V Schapira), pp. 27-54 Portland, London.
Hsieh, R-H., Hou, J-H., Hsu, H-S., and Wei, Y-H. (1994). Age-
dependent respiratory function decline and DNA deletions
in human muscle mitochondria. Biochemistry and Molecular
Biology International, 32, 1009-22.
Huntington's Disease Collaborative Group (1993). A novel gene
containing a trinucleotide repeat that is expanded and
unstable on Huntington's disease chromosomes. Cell, 72,
971-83.
Ikebe, S., Tanaka, M., Ohno, K., Sata, W„ Hattori, K., Kondo, T,
et al. (1990). Increase of deleted mitochondrial DNA in the
striatum in Parkinson's disease and senescence. Biochemistry
and Biophysics Research Communications, 170, 1044-8.
Jarvik, L.F., Falek, A., Kallman, FJ , and Lorge, I. (1960)
Survival trends in a senescent twin population. American
Journal of Human Genetics, 12, 170-9.
Johnson, J.E. (1979). Fine structure of IMR-90 cells in culture as
examined by scanning and transmission electron microscopy.
Mechanisms of Ageing and Development, 10, 405-^43
Johnson, Т.Е. (1988). Genetic specification of life span:
processes, problems and potentials Journal of Gerontology
Biological Sciences, 43, B87-92.
Kannisto, V, Lauritsen, J., Thatcher, A R., and Vaupel, J W
(1994) Reductions in mortality at advanced ages Population
and Development Review, 20, 793-810
Kay, M M В (1979). The thymus: clock for immunologic aging?
Journal of Investigative Dermatology, 73, 29-38.
Khalifa, M.M. (1989). Hutchinson-Gilford progeria syndrome:
report of a Libyan family and evidence of autosomal reces-
sive inheritance Clinical Genetics, 35, 125-32.
Kipling, D. and Cooke, H.J. (1990). Hypervariable ultra-long
telomeres in mice. Nature, London, 347, 400-2.
Kirkland, J.L (1989). Evolution and ageing. Genome, 31, 398-
405
Kirkwood, T.B L. (1977) Evolution of ageing. Nature, London,
270, 301-4.
Kirkwood, T.B.L. and Holliday, R. (1986). Ageing as a con-
sequence of natural selection. In The biology of human
ageing (ed. A.H. Bittles and K.J. Collins), pp. 1-16. Cam-
bridge University Press.
Kitagawa, Т., Suganuma, N., Nawa, A., Kikkawa, F, Tanaka,
M., Ozawa, Т., et al. (1993). Rapid accumulation of deleted
mitochondrial deoxyribonucleic acid in postmenopausal
ovaries. Biology of Reproduction, 49, 730-6
Kohn, R R (1982a). Causes of death in very old people Journal
of the American Medical Association, 247, 2793-7
Kohn, R.R. (1982b). Principles of mammalian aging (2nd edn )
Prentice-Hall, Englewood Cliffs, NJ.
Ku, H-K., Brunk, U.T., and Sohal, R.S (1993). Relationship
between mitochondrial superoxide and hydrogen peroxide
production and longevity of mammalian species Free
Radicals in Biology and Medicine, 15, 621-7.
LaFerla, F.M., Tinkle, B.T., Bieberich, C.J., Haudenschild, C.C.,
and Jay, G. (1995). The Alzheimer's Ab peptide induces
Биологические аспекты старения человека
23
neurodegeneration and apoptotic cell death in transgenic
mice. Nature Genetics, 9, 21-9.
Lakatta, E.G. (1988). Cardiovascular aging. In Human aging
research: concepts and techniques, Aging Series Vol. 34
(ed. B. Kent and R.N. Butler), pp. 199-219. Raven Press,
New York.
Lee, H-C, Pang, C-Y., Hsu, H-S., and Wei, Y-H. (1994).
Differential accumulations of 4,977 bp deletion in mitochon-
drial DNA of various tissues in human ageing. Biochimica
et Biophysica Acta, 1226, 37-43.
Levy-Lahad, E., Wijsman, E.M., Nemens, E., Anderson, L.,
Goddard, K.A.B., Weber, J.L. et al. (1995a). A Familial
Alzheimer's disease locus on chromosome 1. Science, 269,
970-3.
Levy-Lahad, E., Wasco, W., Poorkaj, P., Romano, D.M., Oshima,
J., Pettingell, W.H., et al (1995b). Candidate gene for the
chromosome 1 Familial Alzheimer's disease locus. Science,
269, 973-7.
Linnane, A.W, Marzuki, S., Ozawa, T, and Tanaka, M. (1989).
Mitochondrial DNA mutations as an important contributor to
ageing and degenerative diseases. Lancet, London, 1, 642-5.
Linnane, A.W., Baumer, A., Maxwell, R.J., Preston, H , Zhang,
C, and Marzuki, S. (1990). Mitochondrial gene mutation:
the ageing process and degenerative diseases. Biochemistry
international, 22, 1067-76.
Lints, F.A. (ed.) (1985). Non-mammalian models for research
on aging. Karger, Basel.
Luhtala, T.A., Roecker, E.B., Pugh, Т., Feuers, R.J., and
Weindruch, R. (1994). Dietary restriction attenuates age-
related increases in rat skeletal muscle antioxidant enzyme
activities. Journal of Gerontology, 49, B231-8.
McCarter, R., Masoro, E.J., and Yu, B.P (1985). Does food
restriction retard aging by reducing the metabolic rate7
American Journal of Physiology, 248, E488-90.
McCay, СМ., Crowell, M.F., and Maynard, L.A. (1935). The
effect of retarded growth upon the length of lifespan and upon
the ultimate body size. Journal of Nutrition, 10, 63-79.
McCay, СМ., Ellis, G H., Barnes, L.L., Smith, C.A.H., and
Sperling, G. (1939). Clinical and pathological changes in
aging and after retarded growth. Journal of Nutrition, 18,
15-25.
McFarland, G.A., and Holliday, R. (1994). Retardation of the
senescence of cultured human diploid fibroblasts by car-
nosine. Experimental Cell Research, 212, 167-75.
Macieira-Coelho, A. (1988). Biology of normal proliferating
cells in vitro: relevance for in vivo aging. Karger, Basel.
Makinodan, T. and Kay, M.M.B. (1980) Age influence on the
immune system. Advances in immunology. Vol. 29 (ed.
H G. Kunkel and F.J. Dixon), pp. 287-330. Academic Press,
New York.
Martin, G.M. (1985). Genetics and aging: the Werner syndrome
as a segmental progeroid syndrome. In Werner's syndrome
and human aging, advances in experimental medicine and
biology Vol. 190 (ed D. Salk, Y. Fujiwara, and G.M. Martin),
pp 161-70.
Martin, G.M. (1989). Genetic modulation of the senescent
phenotype in Homo sapiens. Genome, 31, 390-7.
Martin, G.R., Danner, D.B., and Holbrook, N.J. (1993). Aging-
causes and defenses. Annual Review of Medicine, 44,419-29.
Masoro, E.J. (1988). Food restriction in rodents: an evaluation
of its role in the study of aging. Journal of Gerontology, 43,
B59-64.
Mazess, R.B., and Forman, S.H. (1979). Longevity and age
exaggeration in Vilcabamba, Ecuador. Journal of Geron-
tology, 34, 94-8.
Mecocci, P., MacGarvey, U., Kaufman, A.E., Koontz, D., Shoffner,
J.M., Wallace, D.C, et al. (1993). Oxidative damage to
mitochondrial DNA shows marked age-dependent increases
in human brain. Annals of Neurology, 34, 609-16.
Medvedev, Z. A. (1986). Age structure of the Soviet population
in the Caucasus: facts and myths. In The biology of human
ageing (ed. A.H. Bittles and K.J. Collins) pp. 181-99
Cambridge University Press.
Miquel, J. (1991) An integrated theory of aging as the result of
mitochondrial-DNA mutation in differentiated cells. Ar-
chives of Gerontology and Geriatrics, 12, 99-117.
Moore, С J., and Schwartz, A.G. (1978). Inverse correlation
between species lifespan and capacity of cultured fibroblasts
to convert benzo(a)pyrene to water-soluble metabolites. Ex-
perimental Cell Research, 116, 359-64.
Mullan, M., Houlden, H., Windelspecht, M., Fidani, L., Lom-
bardi, C, Diaz, P., et al. (1992). A locus for familial early-
onset Alzheimer's disease on the long arm of chromosome
14, proximal to the al-antichymotrypsin gene Nature
Genetics, 2, 340-2.
Munscher, C, Miiller-Hocker, J., and Kadenbach, B. (1993)
Human ageing is associated with various point mutations in
tRNA genes of mitochondrial DNA. Biological Chemistry
Hoppe-Seyler, 374,1099-104.
Murphy, E.A. (1978). Genetics of longevity in man. In The
genetics of ageing (ed. E.L. Schneider) pp. 261-302. Plenum
Press, New York.
Ogihara, Т., Hata, Т., Tanaka, K., Fukuchi, K, Tabuchi, Y, and
Kumahara, Y. (1986). Hutchinson-Gilford progeria synd-
rome in a 45-year-old man. American Journal of Medical
Genetics, 81, 135-8.
Olshansky, S.J., Carnes, B.A., and Cassel, С (1990). In search
of Methusaleh: estimating the upper limits to human long-
evity. Science, 250, 634-40.
Orgel, L.E. (1963). The maintenance of the accuracy of protein
synthesis and its relevance to aging. Proceedings of the
National Academy of Sciences, USA, 49, 517-21
Orgel, L.E. (1973) Ageing of clones of mammalian cells. Nature,
London, 243, 441-5.
Pandey, J.P., Fudenberg, H H., Ainsworth, S.K., and Loadholt,
C.B. (1979). Autoantibodies in healthy subjects of different
age groups. Mechanisms of Ageing and Development, 10,
399^04.
Pang, C-Y, Lee, H-C, Yang, J-H., and Wei, Y-H. (1994) Human
skin mitochondrial DNA deletions associated with light
exposure. Archives of Biochemistry and Biophysics, 312,
534-8.
Parsons, PA. (1995) Inherited stress resistance and longevity: a
stress theory of ageing. Heredity, 75, 216-21.
Pashko, L.L., and Schwartz, A.G. (1982). Inverse correlation
between species' lifespan and species' cytochrome P-488
content of cultured fibroblasts. Journal of Gerontology, 37,
38-41.
Patrick, J.S., Thorpe, S.R., and Baynes, J.W. (1990) Nonen-
zymatic glycosylation of protein does not increase with age
in normal lenses. Journal of Gerontology, 45, В18-23.
Pearl, R., and Pearl, R. de W. (1934). Studies on human longevity.
VI The distribution and correlation of variation in the total
immediate ancestral longevity of nonagenarians and
13 —ППВ
24
Алан Биттлс
centenarians, in relation to the inheritance factor in duration
of life. Human Biology, 6, 98-222.
Pereira-Smith, O.M., and Smith, J.R. (1983) Evidence for the
recessive nature of cellular immortality. Science, 221, 964-6.
Pericak-Vance, M.A., Bebout, J.L., Gaskell, P.C., Yamaoka, L.H.,
Hung, W.-Y, Alberts, M.J., et al. (1991). Linkage studies in
familial Alzheimer disease: evidence for chromosome 19
linkage. American journal of Human Genetics, 48,1034-50.
Philippe, P. (1978). Familial correlations of longevity: an isolate-
based study. American Journal of Medical Genetics, 2,121-9.
Proust, J , Moulias, R., Fumeron, F, Bekkhoucha, F, Busson,
M., Schmid, M., et al. (1982). HLA and longevity. Tissue
Antigens, 19, 168-73.
Richter, C, Parkt J.W., and Ames, B.N. (1988). Normal oxidative
damage to mitochondrial and nuclear DNA is extensive.
Proceedings of the National Academy of Sciences, USA,
85, 6465-7.
Rogers, R.G. (1995). Sociodemographic characteristics of long-
lived and healthy individuals. Population and Development
Review, 21, 33-58.
Rohme, D. (1981). Evidence for a relationship between longevity
of mammalian species and life spans of normal fibroblasts
in vitro and erythrocytes in vivo. Proceedings of the National
Academy of Sciences, USA, 78, 5009-13.
Rothstein, M. (1977). Recent developments in the age-related
alteration of enzymes: a review. Mechanisms of Ageing and
Development, 6, 241-57.
Ryan, A.S., Martinez, G.A., Wysong, J.L., and Davis, M.A.
(1989). Dietary patterns of older adults in the United States,
NHANES II 1976-1980. American Journal of Human
Biology, 1, 321-30.
Sacher G.A. (1959). Relation of lifespan to brain weight and
body weight in mammals. In The lifespan of animals, Ciba
Foundation Colloquia on aging No. 5 (ed. G.E.W. Wolsten-
holme and M. O'Connor) pp. 114-41. Churchill, London.
Sacher, G.A. (1975). Maturation and longevity in relation to
cranial capacity in hominid evolution. In Antecedents of man
and after. Vol. 1 Primates: functional morphology and
evolution, (ed. R. Tuttle), pp. 417-41. Mouton, The Hague.
Sacher, G.A. (1976). Evaluation of the entropy and information
terms governing mammalian longevity. In Cellular ageing:
concepts and mechanisms. Interdisciplinary topics in ge-
rontology. Vol. 9 (ed. R.G. Cutler), pp. 69-82. Karger, Basel.
St. George-Hyslop, P.H., Tanzi, R.E., Polinsky, R.J., Haines, J.L.,
Nee, L., Watkins, P.C., et al. (1987). The genetic defect
causing familial Alzheimer's disease maps on chromosome
21. Science, 235, 885-90.
Salk, D. (1982). Werner's syndrome: a review of recent research
with an analysis of connective tissue metabolism, growth
control of cultured cells, and chromosomal aberrations.
Human Genetics, 62, 1-15.
Saunders, A.M., Strittmatter, W.J., Schmechel, D., St George-
Hyslop, P.H., Pericak-Vance, M.A., Joo. S.H., etal. (1993).
Association of apolipoprotein E allele e4 with late-onset
familial and sporadic Alzheimer's disease. Neurology, 43,
1467-72.
Scappaticci, S., Forabosco, A., Borroni, G., Orecchia, G., and
Fraccaro, M. (1990). Clonal structural chromosomal rear-
rangements in lymphocytes of four patients with Werner's
syndrome. Annals of Human Genetics, 33, 5-8.
Schachter, F, Faure-Delanef, L., Guenot, F, Rouger, H., Froguel,
P., Lesueur-Ginot, L., et al. (1994). Genetic associations
with human longevity at the APOE and ACE loci. Nature
Genetics, 6, 29-32.
Schellenberg, G.D., Bird, T.D., Wijsman, E.M., Огг, Н.Т.,
Anderson, L., Nemens, E., etal. (1992a). Genetic linkage
evidence for a familial Alzheimer's disease locus on chro-
mosome 14. Science, 258, 668-71.
Schellenberg, G.D., Martin, G.M., Wijsman, E.M., Nakura, J.,
Miki, Т., and Ogihara, T. (1992b). Homozygosity mapping
and Werner's syndrome. Lancet, London, 339, 1002.
Schmechel, D.E., Saunders, A.M., Strittmatter, W.J., Grain, B.J.,
Hulette, СМ., Joo, S.H., et al. (1993). Increased amyloid
b-peptide deposition in cerebral cortex as a consequence of
apolipoprotein E genotype in late-onset Alzheimer disease.
Proceedings of the National Academy of Sciences, USA,
90, 9649-53.
Schneider, E.L. and Brody, J.A. (1983). Aging, natural death,
and the compression of morbidity: another view. New
England Journal of Medicine, 309, 854-5.
Schnider, S.L. and Kohn, R.R. (1981). Effects of age and diabetes
mellitus on the solubility of collagen and nonenzymatic
glycolysation of human skin collagen. Journal of Clinical
Investigation, 67,1630-5.
Schwartz, A.G. and Moore, C.J. (1977). Inverse correlation
between species life span and capacity of cultured fibroblasts
to bind 7,12-dimethylbenz(a)anthracene to DNA. Expe-
rimental Cell Research, 109, 448-50.
Sherrington, R., Rogaev, E.L, Liang, Y, Rogaeva, E.A., Leves-
que, G., Ikeda, M., et al. (1995). Cloning of a gene bearing
missense mutations in early-onset familial Alzheimer's
disease. Nature, London, 375, 754-60.
Shock, N.W. (1981a). Biological theories of aging. In Handbook
of biochemistry in aging (ed. J.R. Florini), pp. 271-82. CRC
Press, Boca Raton.
Shock, N.W. (1981b). Indices of functional age In Aging- a
challenge to science and society. Vol 1, Biology (ed. D.
Danon, N.W. Shock, and M. Marois) pp. 270-86. Oxford
University Press, Oxford.
Snyder, D.L. (ed.) (1989). Dietary restriction in aging. Progress
in clinical and biological research Vol. 287. Alan R. Liss,
New York.
Spector, I.M. (1974). Animal longevity and protein turnover
rates. Nature (New Biology), 249, 66.
Steller, H. (1995). Mechanisms and genes of cellular suicide.
Science, 267,1445-9.
Strehler, В., Birsch, G., Gussek, D., Johnson, R., and Bick, M.
(1971). Codon-restriction theory of aging and development.
Journal of Theoretical Biology, 33, 429-74.
Strittmatter, W.J., Saunders, A.M., Schmechel, D., Pericak-
Vance, M., Enghild, J., Salvesen, G.S., etal. (1993). Apoli-
poprotein E: high-avidity binding to b-amyloid and increased
frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer
disease. Proceedings of the National Academy of Sciences,
USA. 90, 1977-81.
Suomalainen, A., Kaukonen, J., Amati, P., Timonen, R., Haltia,
M., Weissenbach, J., et al. (1995). An autosomal locus pre-
disposing to deletions of mitochondrial DNA. Nature Gene-
tics, 9,146-51.
Szilard, L. (1959). On the nature of the ageing process. Pro-
ceedings of the National Academy of Sciences, USA. 45,
30-45.
Tauchi, H., and Sato, T. (1985). Cellular changes in senescence:
possible factors influencing the process of cellular ageing.
Биологические аспекты старения человека
25
In Thresholds in ageing (ed. M. Bergener, M. Ermini, and
H.B. Stahelin), pp. 91-113. Academic Press, London.
Thompson, C.B. (1995). Apoptosis in the pathogenesis and
treatment of disease. Science, 267, 1456-62.
Tolmasoff, J.M., Ono, Т., and Cutler, R.G. (1980). Superoxide
dismutase: correlation with lifespan and specific metabolic
rates in primate species. Proceedings of the National
Academy of Sciences, USA, 77, 2777-81.
Trounce, I., Bryne, E., and Marzuki, S. (1989). Decline in human
skeletal muscle mitochondrial respiratory chain function:
possible factor in ageing. Lancet, London, 1, 637-9.
Tzagoloff, A. and Myers, A.M. (1986). Genetics of mitochondrial
biogenesis. Annual Review of Biochemistry, 55, 249-85.
Vaupel, J.W. (1988). Inherited frailty and longevity. Demography,
25, 277-87.
Vaziri, H., Schachter, F., Uchida, I., Wei, L., Zhu, X., Effros, R.,
et al. (1993). Loss of telomeric DNA during aging of normal
and trisomy 21 human lymphocytes. American Journal of
Human Genetics, 52, 661-7.
Voos, W., Moczko, M., and Pfanner, N. (1994). Targeting,
translocation and folding of mitochondrial preproteins. In
Mitochondria: DNA, proteins and disease, (ed. V. Darley-
Usmar and A.H.V. Schapira), pp. 55-80. Portland Press,
London.
Walford, R.L. (1981). Immunoregulatory systems and aging. In
Aging: a challenge to science and society, Vol. 1 Biology
(ed. D. Danon, N.W. Shock, and M. Marois), pp. 302-19.
Oxford University Press.
Weindruch, R., and Walford, R.L. (1982). Life span and spon-
taneous cancer incidence in mice dietarily restricted begin-
ning at one year of age. Science, 215, 1415-18.
Wexler, M.S., Young, A.B., Tanzi, R.E., Travers, H., Starosta-
Rubinstein, S., Penney, J.B., etai (1987). Homozygotesfor
Huntington's disease. Nature, London, 326, 194-7.
Williams, G.C. (1957). Pleiotropy, natural selection and the evo-
lution of senescence. Evolution, 11, 398-411.
Yamaura, H., Ito, M„ Kubota, K., and Matsuzawa, T. (1980)
Brain atrophy during aging: a quantitative study with com-
puted tomography. Journal of Gerontology, 35, 492-8.
Yashin, A.I. and lachine, LA. (1994). Genetics of human
longevity: Danish twin data applied to a demo graphical
question. Population Studies of Aging, No. 11. Centre for
Health and Social Policy, Odense University.
Yen, T.C., Su, J.H., King, K.L., and Wei, Y.H. (1991). Ageing-
associated 5 kb deletion in human liver mitochondrial DNA.
Biochemistry and Biophysics Research Communications,
178, 124-31.
Yu, B.P., Masoro, E.J., and McMahan, C.A. (1985). Nutritional
influences on aging of Fischer 344 rats: I. Physical, meta-
bolic, and longevity characteristics. Journal of Gerontology,
40, 657-70.
Zhang, C, Linnane, A.W., and Nagley, P. (1993). Occurrence of
a particular base substitution (3243 A to G) in mitochondrial
DNA of tissues of ageing humans. Biochemical and Bio-
physical Research Communications, 195, 1104-10.
13*
Социология старения
Эмили Гранди, Энн Боулинг
Введение
В раннем средневековье вергельд — компенсатор-
ный штраф, налагаемый за убийство человека, —
варьировал в зависимости от того, как ценилась
жертва. У вестготов, например, стариков старше
65 и детей моложе 10 лет оценивали в 100 соли-
дов', а мужчин 20-50 лет — в 300 солидов. Жен-
щин от 14 до 40 лет оценивали в 250 солидов,
меньше стоили старше 40-50 лет и почти ни-
сколько — в 60 лет (Minois, 1989).
Можно сказать, что ныне существует парал-
лель в системе компенсаций, выплачиваемых род-
ственникам людей, умышленно убитых или по-
гибших в результате несчастных случаев. Кто
теряет пожилых родителей или ребенка, получает
мало или совсем ничего. Эти крайние примеры
служат иллюстрацией важности общей организа-
ции общества в определении статуса и положе-
ния в обществе людей различных возрастных
групп. Приняв редукционистскую позицию, мож-
но утверждать, что в обществах, в которых наи-
высшей функцией считается служба в армии или
рождение детей, тех, кто не может ни того, ни дру-
гого, ценят меньше. Аналогично, если в развитом
индустриальном обществе статус связан с завое-
ванием власти, пожилых и людей без оплачивае-
мой работы могут воспринимать как не представ-
ляющих ценности иждивенцев.
В реальности ситуация сложнее. Попытки прой-
ти мимо обобщающего положения, что пережива-
ние старения связано с организацией общества, а
также попытки определить основные черты соци-
ально-экономического устройства, которые облег-
чают либо усугубляют положение людей пожило-
го и старческого возраста, в общем не принесли
ожидаемых результатов. Данные некоторых иссле-
дований в этой области будут рассмотрены во вто-
ром разделе этой главы.
1 Солид — римская, позднее византийская золотая
монета {прим. пер.).
В последующих разделах освещены экономи-
ческое положение людей пожилого и старческого
возраста, их жилищные условия, семейные и соци-
альные взаимоотношения, а также социально-
культуральные различия в опыте переживания
старения. Сначала, однако, целесообразно изло-
жить данные, характеризующие отношение людей
к старению и к пожилым людям.
Отношение к старению
и взгляды на старение
Основываясь на том, что юмор часто отражает
широко распространенные общественные стерео-
типы, Palmore (1971) в своей классической работе
собрал и проанализировал 264 анекдота, чтобы
изучить отношение к старению жителей США. По
результатам его исследования свыше половины
анекдотов отражали негативный взгляд людей на
процесс старения. Наиболее пренебрежительные
из них относились к физической немощи, внешнос-
ти, сокрытию реального возраста, умственным спо-
собностям и «старым девам». Анекдоты о пожилых
мужчинах были намного позитивнее анекдотов о
пожилых женщинах. Большинство анекдотов о со-
крытии возраста касались женщин. В этом иссле-
довании Palmore сделал вывод, что массовая куль-
тура обычно обесценивает пожилой возраст, что в
обществе существует двойной стандарт, по кото-
рому пожилых женщин воспринимают более нега-
тивно, чем пожилых мужчин.
В других исследованиях содержания юмора в
анекдотах и поздравительных открытках ко дню
рождения получены те же результаты: в боль-
шинстве анекдотов отражено негативное отноше-
ние к людям позднего возраста и поддерживаются
стереотипные взгляды на старение. Особенно под-
твердилось положение, что женщины более, чем
мужчины, склонны быть объектом насмешек по по-
воду сокрытия возраста (Demos & Jache, 1981).
Социология старения
27
На Западе доминируют стереотипы, которые
представляют пожилых людей в негативном свете:
как зависимых, с нарушениями психики, одино-
ких, косных, бедных, депрессивных, пассивных
или жалующихся на жизнь (Neugarten, 1970; Hum-
mert et al, 1995). Позитивные оценки, такие как
«золотой старик» или «идеальная бабушка», мо-
лодые люди и люди среднего возраста, склонны
давать людям на шестом, а иногда на седьмом де-
сятке лет жизни, но редко — людям очень ста-
рым (Hummert et al, 1995).
При таком негативном отношении к пожилым
людям игнорируются факты, что большинство лю-
дей в возрасте 65 лет и старше физически и умст-
венно достаточно полноценны, чтобы вести неза-
висимую жизнь (OPCS, 1994), что у многих из них
хорошее финансовое положение (Askham et al.,
1992), что большинство из них не одиноки (Neu-
garten, 1970; Bowling et al., 1991), а также что по-
жилые люди представляют гетерогенную популя-
цию нескольких поколений.
Профессиональные группы, являясь частью
общества, также бывают носителями негативных
отношений. В Соединенном Королевстве врачи
общей практики, консультанты по вопросам здоро-
вья на дому, районные медсестры — все не желали
участвовать в оценке здоровья пожилых людей
(Tremellen & Jones, 1989). Fielding (1986) исследо-
вал социальные установки медсестер по отноше-
нию к людям пожилого и старческого возраста в
Соединенном Королевстве. Он сообщил, что уста-
новки будущих медицинских сестер свидетель-
ствовали о том, что они не ожидали удовлетворе-
ния от сестринской работы в гериатрических
учреждениях; а многие из работающих в таких уч-
реждениях сестер считали свою работу «скучной»
и вызывающей физическое истощение.
Негативное отношение профессиональных ра-
ботников к пожилым можно изменить путем обу-
чения или приобретения опыта. Влияние позитив-
ной роли старших коллег, которые с энтузиазмом
работают с людьми пожилого и старческого возра-
ста, будет особенно важным (Barker & Williamson,
1986).
Близкие взаимоотношения с пожилыми людь-
ми в прошлом ассоциируются с более позитивным
отношением к ним как среди профессионалов, так
и среди окружающих. Дети, которым нравилось
контактировать со своими дедушками и бабушка-
ми, более позитивно относились к пожилым, чем
дети, у которых таких контактов не было (Kornha-
ber, 1985).
Стереотипные взгляды на старение и пожилых
людей потенциально вредоносны, так как на их
основании многих разных людей могут относить к
одной группе. Featherstone и Hepworth (1990) счи-
тают, что негативные стереотипы представляют
разновидность «символической стигматизации»,
которая влияет на поведение.
Создается впечатление, что представления о
людях позднего возраста, по крайней мере на Запа-
де, всегда были преимущественно негативными.
Однако в доиндустриальном мире отношения к по-
жилым людям, по-видимому, определялись скорее
функционально, чем хронологически. Взрослых
людей, которые утратили экономическую незави-
симость, будь то 45-летние вдовы или 80-летние
старики, потому что уже не были способны зани-
маться своей профессией, считали пожилыми или
стариками, в то время как других людей того же
возраста — нет (Featherstone & Hepworth, 1990).
Недавние защитники концепции «третьего воз-
раста» также агитировали скорее за функциональ-
ное, нежели хронологическое определение перио-
дов жизненного цикла (Laslett, 1989). Этот период
жизни, занимающий промежуточное положение
между «вторым возрастом», когда в деятельности
доминируют оплачиваемая работа и воспитание
детей, и «четвертым возрастом» — возрастом на-
растающей зависимости и уязвимости, рассматри-
вается как период больших возможностей как для
личного развития, так и для служения обществу.
Однако концепция «третьего возраста» была оспо-
рена из-за того, что неясно, насколько четко этот
период отделяется от других периодов жизни
взрослого человека, а также из-за бытующих нега-
тивных взглядов на процессы старения и ста-
рость, пусть и отнесенных к более позднему воз-
растному периоду (Bury, 1992).
Личность и мировоззрение
пожилых людей
Путем анкетных исследований системы ценностей
и отношений выявлены значительные различия во
мнениях пожилых и молодых респондентов. Ре-
зультаты сравнительных исследований, выполнен-
ных в ряде стран в течение 1988 года, показали,
что в Британии, Германии и Соединенных Шта-
тах, например, люди 59 лет и старше почти в два
раза чаще соглашались с тем, что брак без детей
«неполный», чем люди в старшем подростковом
возрасте и молодые люди старше 20 лет. Отноше-
ния к разводу, проживанию в гражданском браке и
к работающим матерям у них также значительно
разнились (Scott et al, 1993). Несмотря на свиде-
тельства, что люди становятся более «традицион-
14 —ППВ
28
Эмили Гранди, Энн Боулинг
ными» по мере старения (Heath & McMahon,
1991), от когортных различий (различий, относя-
щихся к периоду рождения и ранней социализа-
ции) также зависят различия между возрастными
группами в отдельно взятое время. Inglehart (1990)
и другие исследователи утверждают, что общие
тенденции в изменении системы ценностей — как
переход от «материалистического» к «постматериа-
листическому» мировоззрению (последнее характе-
ризуется как более либеральное) — в значительной
степени обусловлены последовательной сменой
когорт с различными системами отношений. Ingle-
hart и Abramson (1993) на основании анализа дан-
ных Всемирного исследования системы ценнос-
тей (World Values Survey) сделали вывод, что рост
постматериалистической системы ценностей тес-
но связан с благосостоянием. Этот рост произо-
шел там, где благодаря экономическому подъему
обеспечивалось чувство значительно большей без-
опасности у детей и подростков среди младшего
поколения, чем это в свое время испытывали
представители старшего поколения. Поэтому раз-
ница в системе ценностей между пожилыми и мо-
лодыми была наибольшей в таких странах, как
Южная Корея, с ее быстрым недавним экономи-
ческим подъемом.
Вопрос, изменяется ли личность с возрастом, и
в какой степени, более спорный. Neugarten и др.
(1971) провели в Чикаго в течение 15 лет лонгиту-
динальное исследование адаптации людей в воз-
расте 70-79 лет. Среди обследованных ими людей
они выделили четыре основных типа личности: ин-
тегрированный, защищенный, пассивно-зависимый
и дезинтегрированный. Большинство респонден-
тов были классифицированы как интегрирован-
ные личности, очень удовлетворенные жизнью,
открытые к новому опыту, с хорошими когнитив-
ными навыками и позитивным взглядом на самих
себя как на компетентных людей.
Выделение этих типов свидетельствует о том,
что пожилые по-разному реагируют на старение, и
скорее всего эти различия, а не общие черты харак-
теризуют пожилых людей. Однако доступные для
определения варианты старения еще не до конца
ясны, и поиск «типов» индивидов, у которых старе-
ние протекает определенным образом, может при-
вести к тому, что будет придаваться чрезмерное
значение предполагаемым стабильным осново-
полагающим личностным чертам (Coleman, 1990).
Несмотря на то, что результаты некоторых ис-
следований свидетельствуют о том, что такая ста-
бильность характерна для личности при старении
(Costa & McCrae, 1978), есть аналитики, которые
утверждают, что поздний период жизни очень ва-
жен для развития личности, и в этот период лич-
ность значительно изменяется (Gutman, 1987). Эти
взгляды выглядят несовместимыми, если только
их рассматривать как универсальные описания
личности в поздний период жизни. Более вероят-
но, что стабильность (или периоды стабильности)
характерна для старения некоторых людей, в то
время как другие переживают изменения (или пе-
риоды изменений). Gutman (1987) утверждал, что
развитие личности в позднем периоде жизни в
какой-то степени зависит от когерентной культу-
ры, где четко определены роли. Так или иначе, но
ясно, что диапазон социального поведения и идей,
определяющий понятие «культура», может оказы-
вать основное влияние на индивидуальный опыт
переживания старения. Менее ясно, как это связано
с социально-экономической структурой общества.
Основная идея, которая поддерживает и теории
«модернизации» относительно статуса пожилых
людей в обществе, и недавнюю работу аналитиков
неомарксистского направления, заключается в том,
что снижение статуса пожилых людей связано с
экономическими изменениями в обществе.
Социально-экономический
контекст старения
«Модернизация» и статус
пожилых людей
Классические представители теории модерниза-
ции, такие как Cowgill и Holmes (1972), классифи-
цировали современные дописьменные общества с
историческими доиндустриальными обществами
Запада и сравнили соотношения между степенью
модернизации общества и статусом пожилых лю-
дей. Они пришли к выводу, что этот статус был
высоким в дописьменных обществах и низким в
современных. Важными факторами в изменении
статуса людей считаются изменения в технологи-
ях, приведшие к снижению статуса пожилых как
хранителей традиционных знаний, распад боль-
шой семьи в результате урбанизации и снижение
значимости наследования земли (Cowgill & Hol-
mes, 1972; Cowgill, 1974).
Palmore и Manton (1974) изучили особенности
связи между социально-экономическим статусом
пожилых людей и степенью модернизации обще-
ства, использовав данные, полученные из 31 об-
щества. Они убедились в том, что эта связь графи-
чески описывается J-образной кривой, когда
пожилые люди страдали на ранних этапах индуст-
риализации, но их положение улучшалось в разви-
Социология старения
29
тых индустриальных обществах. По их мнению,
скачок от земледелия к промышленному производ-
ству и повышение образованности молодежи — ос-
новные признаки, связанные со снижением стату-
са пожилых людей.
Эти и подобные исследования широко крити-
ковали за их «антиисторичность», за содержащую-
ся в них предпосылку линейной прогрессии от
«примитивного» к современному обществу. Их
также критиковали за то, что они не учитывали
различий в социальной и демографической струк-
турах обществ со сходными экономическими ба-
зами (Quadagno, 1982). Мы знаем, что, например,
в доиндустриальной Британии большинство лю-
дей проживали не в больших семьях (Laslett,
1972) и что преобладала система скорее обще-
ственной, нежели родственной поддержки нужда-
ющихся (Smith, 1984). Эти факторы сами по себе
должны предостеречь от приравнивания истори-
ческих европейских обществ к обществам в неко-
торых современных менее развитых странах, где
экономические и жилищные связи между больши-
ми родственными группами обычно значительно
сильнее. Отношение к пожилым людям в той или
иной культуре не обязательно зависит от экономи-
ческой системы общества или экономических из-
менений. Fischer (1978), например, изучал литера-
туру, одежду, иконографию, а также возраст
политических лидеров и распределение по домам
встреч и собраний, чтобы оценить перемены в
престиже пожилых людей в Америке. Он сделал
вывод, что почитание пожилых людей было ти-
пично для ранней колониальной Америки, а со
временем это почитание уменьшилось. Однако он
обнаружил, что отношение к пожилым измени-
лось в конце XVIII столетия, то есть задолго до ин-
дустриализации страны, и это было связано с влия-
нием на общество идеалов свободы и равенства,
провозглашенных Французской революцией. Ана-
логично было высказано предположение, что раз-
личия в статусе пожилых людей в Японии и в за-
падных индустриально развитых странах частично
отражают продолжающееся влияние на японское
общество конфуцианских идей (Palmore, 1975;
Palley & Usui, 1995).
В относительно недавних публикациях о поло-
жении пожилых людей в индустриально развитых
странах низкий статус пожилых людей приписыва-
ют современному индустриальному капитализму
(Walker, 1980; Phillipson, 1982). Государство обви-
няется в создании «структурированной зависимос-
ти» пожилых людей, во многом путем увольнения
их по возрасту, что приводит к стигматизации соци-
ального обеспечения. Конечно, в экономической
деятельности людей старшего возраста произошли
важные перемены. В Британии в 1931 году около
половины мужчин старше 65 лет были экономиче-
ски активны по сравнению с четвертью мужчин та-
кого же возраста в 1961 году и лишь с 8% — в 1991
(Henretta, 1994). По Phillipson (1982), форсирован-
ное исключение пожилых людей с рынка труда,
вероятно, представляет форму социального конт-
роля, которая, с одной стороны, создает резерв-
ную армию труда, а с другой — повышает дисцип-
лину молодых работников посредством создания
перспектив продвижения по службе. Это действи-
тельно так: государство сформулировало полити-
ческие стратегии, чтобы влиять на экономическую
деятельность пожилых людей. В послевоенные
годы, когда была нехватка рабочей силы, предпри-
нимались преимущественно безуспешные попытки
вернуть пожилых людей в сферу трудовой деятель-
ности (Johnson, 1994). В относительно недавнем
прошлом правительства прилагали усилия к сокра-
щению зарегистрированной безработицы, поощряя
работающих к более раннему уходу на пенсию.
Еще совсем недавно возобновившиеся опасения
насчет недостатка рабочих рук способствовали
некоторому обратному развитию такой стратегии.
Анализ показателей участия в совокупной рабочей
силе в 150 странах около 1980 года показал, что в
странах с наивысшим доходом на душу населения
отмечались, как правило, самые низкие показатели
участия в экономике людей 55 лет и старше (Clark
& Ankler, 1990). Поскольку это свидетельствует о
связи между экономическим развитием стран и
выходом людей на пенсию, следует отметить, что
культурные ценности, правительственная полити-
ка и другие экономические факторы также важны,
и, кроме того, существуют исключения из общего
правила (Martin & Kinsella, 1994). Работники по-
жилого возраста даже моложе 65 лет могут стра-
дать от невыгодного положения на рынке труда, и
их склонны переводить на низкооплачиваемую,
низкоквалифицированную работу в секторах и
подразделениях, которые приходят в упадок (John-
son, 1985).
Измерить масштабы возрастной дискримина-
ции на рынке труда и предусмотреть все ее по-
следствия сложно. Однако данные исследования
«Возраст и система отношений» (ЕС, 1993) пока-
зали, что около 80% взрослых жителей (15 лет и
старше) стран ЕС считали, что старшие по возрас-
ту работники подвергались дискриминации при
найме, и по меньшей мере 60% убеждены, что
старшие по возрасту работники испытывали дис-
криминацию в отношении обучения и продвиже-
ния по службе.
14*
30
Эмили Гранди, Энн Боулинг
Нет оснований полагать, что все люди неожи-
данно утрачивают способность к продуктивному
труду в строго фиксированном возрасте. Явно не-
гибкая пенсионная политика государства, похоже,
подкрепляет отношение к людям, достигшим оп-
ределенного возраста, как к отдельной социаль-
ной группе. Вместе с тем кажется нереальным
приписывать все проблемы пожилых людей конца
XX столетия государственной пенсионной поли-
тике. Thane (1984) заметил, что практика выхода
на пенсию в возрасте, который не совпадал с на-
чалом физической немощи, уже существовала в
XIX столетии и даже раньше. Minois (1989) счи-
тал, что концепция выхода на пенсию зародилась
в VI столетии, когда незначительное меньшинство
состоятельных пожилых людей стали уходить от
дел в монастыри. К концу XIX столетия около
трети городских работающих мужчин в США, Со-
единенном Королевстве, Франции и Германии ос-
тавляли работу в возрасте между 60 и 65 годами
(Johnson, 1994).
Как установил Smith (1984), практика прежде
всего коллективной, а не родственной поддержки
пожилых людей предшествовала развитию индус-
триального капитализма. Более того, есть свиде-
тельства тому, что в доиндустриальной Англии,
когда пенсий по возрасту не существовало как та-
ковых, возраст был важным фактором, который
брали в расчет распределяющие помощь бедным,
и пожилые люди имели право на поддержку, даже
если они жили с родственниками (Smith, 1984;
Thomson, 1984). Признание необходимости пен-
сий и их введение в начале XX столетия были свя-
заны с тем, что Booth (1894) и другие реформато-
ры конца XIX столетия выявили почти нищенское
существование пожилых людей. Однако крайняя
нищета пожилых людей в конце XIX столетия
была следствием ограничений на оказание им по-
мощи вне дома, введенных после 1870 года (Smith,
1984; Thomson, 1984).
Таким образом, введение государственных пен-
сий в Британии можно рассматривать скорее как
возврат к коллективной системе поддержки пожи-
лых в доиндустриальный период, нежели как нов-
шество индустриального капитализма XX века.
В самом деле, для многих людей период пожи-
лого возраста — это время бедности вследствие
осуществляемой государством пенсионной поли-
тики. Между тем нельзя сказать однозначно, что
эта ситуация специфически связана с развитием
индустриального капитализма.
Выход людей на пенсию,
доход и бедность
Выходя на пенсию, человек теряет не только опла-
чиваемую работу, но и положение в обществе, круг
общения и состояние удовлетворения от выполнен-
ной работы. Свидетельства психосоциальных по-
следствий выхода на пенсию, однако, противоречи-
вы. Хотя широко распространено мнение, что
выход на пенсию — «жизненное событие», кото-
рое повышает риск заболеваний (Kasl, 1980),
Atchley (1976, 1977) обнаружил, что выход на пен-
сию per se слабо влияет на психологическое бла-
гополучие человека. Недавние обзоры исследова-
ний также свидетельствуют о том, что влияние
выхода на пенсию на качество последующей жиз-
ни сравнительно невелико (Talaga & Beehr, 1989).
Для многих, вероятно, наиболее трудной пробле-
мой при выходе на пенсию, которую им приходит-
ся решать, является практически всегда значитель-
ное падение дохода.
В Британии (и других развитых странах) в пос-
ледние десятилетия возросла доля трудовых пен-
сий в доходах пожилых людей, но снизился доход
от оплачиваемой работы. Свыше половины всего
дохода приходится на долю льгот и пособий по
линии социального обеспечения (Falkingham &
Johnson, 1992). Доля тех, кто живет на государ-
ственные пенсии и пособия, и тех, кто живет в ни-
щете, повышается как с возрастом, так и со степе-
нью инвалидности. Во всех этих группах
населения женщин больше, чем мужчин (Victor &
Vetter, 1986; Victor & Evandrou, 1987; Victor,
1989). Из людей старше 65 лет, включенных в ис-
следование Европейской комиссии «Возраст и
система отношений», для 44% недостаток средств
к существованию и финансовые заботы были
главными проблемами (ЕС, 1993). В 1991 году до-
ходы трети пенсионеров Британии оказались
меньше половины среднего дохода граждан (Sme-
aton & Hancock, 1995).
Некоторые из этих связанных с возрастом и
полом различий отражают преобладание вдов в
старейшей возрастной группе и когортные разли-
чия между самой старой и более молодой популя-
циями пожилых людей.
В будущем больше пожилых людей будут
иметь доходы в форме трудовых пенсий и собст-
венного жилья. Гораздо менее определенно, что
нарастание бедности в некоторых группах относи-
тельно молодых людей, прежде всего одиноких
родителей и безработных, привело к снижению
доли пожилых людей среди бедных (Blaikie &
Социология старения
31
Macnicol, 1989; Johnson & Falkingham, 1992). Pres-
ton (1984) утверждал, что в Соединенных Штатах
благосостояние пожилых людей по экономиче-
ским показателям и показателям здоровья улуч-
шилось относительно других возрастных групп
населения, частично за счет детей. В большинстве
развитых стран детей, живущих в нищете, больше,
чем нищих пожилых людей (World Bank, 1994).
Между тем любую тенденцию к повышению дохо-
дов пожилых людей необходимо приветствовать.
Следует отметить, что в результате повышения со-
стоятельности — в форме получения прав на тру-
довую пенсию и домовладение — в некоторых
группах пожилых людей скорее участятся различ-
ные проявления неравенства, чем исчезнет бед-
ность. В последнее время в Британии разница
между доходом самых богатых и самых бедных
стала очень заметной среди людей как старшего,
так и младшего возраста (Falkingham & Johnson,
1992; Smeaton & Hancock, 1995).
Бедность многих людей в старости может сви-
детельствовать о сравнительно низком статусе по-
жилых людей. Однако такой статус вряд ли можно
полностью отнести к проводимой государствами в
XX веке пенсионной политике. По теории «модер-
низации» также невозможно адекватно объяснить
статус людей позднего возраста. Тем не менее ши-
роко распространено мнение, что изменения в
экономической структуре западных обществ по-
ставили пожилых людей в невыгодное положение.
Нередко полагают, что эти изменения заключают-
ся в новых жилищных условиях, из-за которых по-
жилые теряют поддержку семьи (Selby & Schecter,
1982).
Устойчивое мнение, что поддержка пожилых
людей в семье уменьшилась, частично обусловле-
но смешением понятий «домовладение» и «семья»
(см. Day, 1989). Поэтому утверждение, что одино-
кие пожилые люди обязательно изолированы от
своих родственников, частично основано на впе-
чатлении профессионалов, которые видят непро-
порционально много пожилых людей, живущих
без поддержки, а частично — на ошибочных пред-
ставлениях о жилищных условиях в прошлом.
Условия жизни пожилых людей
На рис. 2.1 отражено относительное количество
(%) одиноких пожилых людей, живущих в различ-
ных современных обществах. Их значительно
больше в развитых странах Запада, чем в разви-
тых и развивающихся странах Востока и Юга. Как
показывают данные табл. 2.1, одиноких пожилых
людей в современной Британии значительно
больше, чем было раньше. Однако вероятность
обособленного проживания пожилого человека в
современной Японии, одной из наиболее индуст-
риальных стран мира, практически такая же, как в
Англии XVII века. В Европе также существует
значительное расхождение в условиях жизни по-
жилых людей как в разных странах, так и внутри
самих стран (Grundy, 1992). Эти различия свиде-
тельствуют о том, что культуральные факторы, на-
равне с экономическими и демографическими,
имеют большое значение.
В Британии обычай обеспечивать женатым
парам отдельную от семей, экономически неза-
висимую жизнь имеет долгую историю. Даже в
доиндустриальные времена случаи совместного
проживания трех поколений были редки (Smith,
1981). В доиндустриальный период больше пожи-
лых людей жили вместе со своими детьми, чем
ныне (Wall, 1995). На это были в основном демо-
графические причины: в домах у пожилых людей
чаще жили не состоящие в браке дети (Robin,
1984). Anderson (1983) подсчитал, что женщина,
которая родилась в 1681 году, в среднем жила
только три года после брака своего последнего ре-
бенка, по сравнению с 30 годами жизни сейчас.
Немногочисленность одиноких пожилых жите-
лей Британии в 1851 году не подкрепляет утвер-
ждение, что индустриализация разрушила обы-
чай совместного проживания пожилых людей и
их детей. Кроме того, данные других исследова-
ний свидетельствуют о том, что, напротив, в пе-
Таблица 2.1. Относительное число (%) одиноких по-
жилых людей (65 лет и старше), живших в Британии в
различные периоды времени
Доиндустриальная
Англия
Великобритания
(1599-
1851
189Г
192Г
1962
1976
1985
1993
1796)
М
2
5
13
11
И
-
20
21
Процент
одиноких
Ж Л
16 9
9 7
11 12
11 11
30 22
32
48 36
48 37
М — мужчины, Ж — женщины, Л — лица обоего пола.
Источники: доиндустриальная Англия, 1891,1921 (Wall, 1990,
1995); 1851 (Anderson, 1988); 1962 (Stehouwcr, 1968), 1976,
1985 и 1993 (OPCS, 1987, 1988, 1995).
а Тринадцать английских и уэльских районов
15 —ППВ
32
Эмили Гранди, Энн Боулинг
Швеция I Норвегия (Нидерланды! США I Венгрия I Ямайка I Греция I Япония I Таиланд I Корея
Дания Великобритания франция Канада Ирландия Польша Испания Чили Китай
Рис. 2.1. Относительное число (%) одиноких пожилых людей (65 лет и старше), живших в различных странах в
конце 80-х — начале 90-х годов. Источники: Synak, 1987; United States Bureau of the Census, 1991; van Solinge and
Esveldt, 1991; Taeuber, 1992; Kono, 1994; Martin and Kinsella, 1994; Sundstrom, 1994, OPCS, 1995 Данные по Китаю
и Чили относятся к жителям в возрасте 60 лет и старше
риод индустриализации пожилые люди обычно
жили со своими детьми, особенно в городах
(Anderson, 1971; Quadagno, 1982). Результаты не-
давних исследований в некоторых азиатских стра-
нах также показали, что пожилые родители и дети
чаще всего живут вместе в больших городах, воз-
можно из-за высокой стоимости жилья (Martin &
Kinsella, 1994).
Самым примечательным в табл. 2.1 является
то, что число одиноких пожилых людей резко уве-
личилось совсем недавно.
Эта тенденция к независимому проживанию
пожилых людей совсем не означает, что молодые
родственники отказываются их поддерживать.
«Близость на расстоянии» становится предпочти-
тельной нормой в семейных отношениях. Возрас-
тание доходов пенсионеров в течение 60-х годов
вкупе с бумом в жилищном строительстве в тот же
период предлагаются в качестве причин, объясня-
ющих увеличение числа людей, живущих отдель-
но (Ermisch, 1985). Все доступные сведения ука-
зывают на то, что пожилые люди в западных
странах предпочитают жить отдельно (Louis Har-
ris, 1982; Thompson & West, 1984) и что все боль-
ше их в состоянии сделать это. Интересно, что
данные изучения общественного мнения в США
показали: на совместную жизнь людей разных по-
колений пожилые люди смотрят менее позитивно,
чем молодые (Alwin, 1993). В Восточной Европе в
целом меньше пожилых людей, живущих отдель-
но. Это частично объясняется недостатком жилья,
а также различиями в культуральных традициях
(Synak, 1987).
Однако ограничения, особенно демографи-
ческие, равно как и предпочтения, явно влияют
на условия жизни пожилых людей. Семейное по-
ложение, например, значительно влияет на усло-
вия проживания, в том числе на вероятность на-
хождения в специальном учреждении (табл. 2.2).
В результате половых различий в смертности и
вследствие распространенного обычая женщин
выходить замуж за мужчин старше себя, вдовы
формируют основную часть популяции от 75 лет и
старше. Между тем пожилые вдовцы остаются в
Социология старения
меньшинстве вплоть до конца девятого десятка.
Во многих странах Северо-Западной Европы в
прошлом показатели постоянного безбрачия были
высоки, особенно среди женщин. Поэтому число
старых дев далеко опережало число старых холос-
тяков. Шансы вступить в брак ныне очень старых
женщин оказались также низкими из-за высокой
смертности мужчин в Первую мировую войну и
значительной эмиграции в 20-х годах (Grundy,
1996а). Проблемы со здоровьем, которые могут
препятствовать независимому проживанию, также
существенно ограничивают возможности в стар-
ческом возрасте. Поэтому относительно много
очень старых людей живут в специальных учреж-
дениях либо в домах своих родных или друзей.
Сравнительное число таких людей, однако, весьма
существенно уменьшилось в последнее десятиле-
тие (Murphy & Grundy, 1993).
И хотя независимое проживание, которое будет
обсуждаться в следующем разделе, не следует пу-
тать с социальной изоляцией, пожилые люди, жи-
вущие отдельно, в большей степени пользуются
услугами государственных служб, чем живущие
вместе с другими (OPCS, 1994). Эта тенденция к
обособленному проживанию имеет значение для
организации помощи людям пожилого и старческо-
го возраста.
Социальные и семейные связи
людей позднего возраста
В 60-х годах среди теорий старения была популяр-
на модель «отстранения». Cumming и Henry
(1961), которые впервые предложили эту теорию,
Таблица 2.2. Распределение (%) пожилых людей,
живших в специальных учреждениях в Британии в
1991 году, по семейному положению
Семейное положение
Состоя- Вдов(ц)ы /
Возраст дол Одинокие ЩИе разведен- Всего
65-74 М 9,2 0,4 2,9 1,4
Ж 6,3 0,4 1,8 1,4
75-84 М 15,6 1,7 8,0 4,3
Ж 13,7 2,2 8,0 7,0
85 М 31,6 6,9 21,1 15,6
и старше
Ж 36,1 12,5 27,8 27,6
Источник- данные SARs (1991 Census), проанализированные
Grundy (19966)
33
утверждают, что пожилые люди постепенно ухо-
дят из социальных взаимодействий и устраняются
от выполнения социальных ролей, готовясь к
смерти. Cumming и Henry предположили, что этот
процесс является выгодным как для пожилых лю-
дей, так и для общества в целом. Позже другие ис-
следователи утверждали, что это отстранение мо-
жет быть скорее форсировано, чем сделано по
выбору пожилых людей, во многом из-за «эйджист-
ской» настроенности и социальных установок.
Как и модель «успешного» старения, теория «от-
странения» стала непопулярна и в значительной
мере вытеснена теориями «активности», которые
подчеркивают важность сохранения уровня соци-
ального взаимодействия и замещения утраченных
ролей и отношений новыми. В отношении благо-
получия пожилых людей существуют данные не-
скольких лонгитудинальных исследований, свиде-
тельствующие о том, что, даже если допустить
различия в начальном состоянии здоровья, более
высокие уровни социального взаимодействия и
активности ассоциируются с более низким уров-
нем смертности (Blazer, 1982; Orth-Gomer &
Johnson, 1987; Seeman etal, 1987; Steinbach, 1992;
Grundy et ai, 1996). Участие в спортивных меро-
приятиях, экскурсиях и разной культурной дея-
тельности в старшей возрастной группе явно ниже,
чем среди молодых людей (Abrams, 1989), но это
может отражать как возрастные, так и когортные
влияния. Треть или более лиц старше 70 лет, про-
интервьюированных в ходе Сплошного подвор-
ного исследования (General Household Survey) в
1993 году, участвовали в спортивной, игровой или
физической деятельности в предшествующие 4 не-
дели, по сравнению с четвертью в той же возраст-
ной группе в 1987 году (OPCS, 1995).
Уровень социальных взаимодействий в позд-
нем возрасте высок. Результаты Сплошного по-
дворного исследования 1985 года (OPCS, 1988),
которое включало особый раздел по пожилым лю-
дям, показали, что одна треть всех людей пожило-
го и старческого возраста виделись с родственни-
ком или другом, помимо тех, с кем они проживали,
каждый день или почти каждый день. Только 2%
всех людей позднего возраста (4% тех, кому 85 лет
и больше) сообщили, что никогда не видятся с
друзьями или родственниками. Среди пожилых
людей, живущих одиноко, доля тех, кто виделся с
друзьями или родными ежедневно или почти
ежедневно, была выше (43%). Исследование Ев-
ропейской Комиссии, упоминавшееся выше (ЕС,
1993), выявило, что 44% европейцев позднего воз-
раста виделись с членом своей семьи ежедневно.
Эта доля была наивысшей в странах Южной Ев-
is*
34
Эмили Гранди, Энн Боулинг
ропы (71% в Италии) и низшей в северных стра-
нах (14% в Дании), а различия частично отражают
разницу в жилищных условиях. Об одиночестве
сообщили больше всего людей в тех странах, где
был наивысший уровень семейных контактов и
самая широкая распространенность совместного
проживания, что вновь иллюстрирует необходи-
мость различать понятия «один» и «одинокий».
Ряд других исследований также показали высокий
уровень контактов между пожилыми людьми и их
семьями и друзьями, причем те, кто жил одиноко
или не имел близких родственников, стремились
компенсировать это поддержанием более тесных
связей с друзьями и более дальними родственни-
ками (Taylor et al., 1983; Wenger, 1984).
Семьи являются наиболее важным источником
помощи для пожилых людей, нуждающихся в по-
мощи по дому или в личном уходе (Evandrou et al.,
1986). Bowling и Farquhar (1991) в трех недавних
исследованиях пожилых людей, проживающих в
Ист-Энде Лондона и в Эссексе, обнаружили, что
уровень неформальной поддержки, получаемой
большинством респондентов, был очень высоким
и сравнимым с результатами, полученными в зна-
чительно более раннем исследовании семейной
жизни в Бетнал Грин (Townsend, 1957). Эти ре-
зультаты не подтверждают популярную точку зре-
ния, что семейные узы и поддержка пожилых лю-
дей уменьшились, хотя сравнение национальных
исследований в 1962 и 1986 годах свидетельствует
о снижении частоты контактов (Jarvis, 1993).
Социальные взаимосвязи и социальная под-
держка, включая семейную поддержку, обычно
воспринимаются позитивно. Однако в обществах,
где независимости придается большое значение,
опора на поддержку и помощь может снизить са-
моуважение и чувство автономии (Lee, 1985; Kra-
use, 1987). Lee (1985) сделал провокационное
предположение, что расчет на помощь детей и
родственников может иметь нежелательные по-
следствия для пожилых людей, и в пользу этого
предположения привел ряд исследований, которые
показывают отсутствие связи между удовлетворе-
нием от жизни пожилых родителей и частотой кон-
тактов с их детьми. Krause (1990) также утверждал,
что обеспечение скорее формальной, а не нефор-
мальной помощью может быть более эффектив-
ным в удовлетворении медицинских потребностей
при сохранении удовлетворенности жизнью. Из
некоторых исследований вытекает, что качество
отношений родителей, например, с дочерью мо-
жет страдать (впрочем, не обязательно сопровож-
даясь уменьшением объема оказываемой помо-
щи), если дочь находит, что поддержка родителя
препятствует выполнению других ролей (Schar-
lach, 1987). Возможно, пожилые люди (по крайней
мере, в некоторых местах) начинают разделять это
мнение. Данные исследований системы отноше-
ний в Норвегии показывают значительное возрас-
тание (в 1986 году по сравнению с 1967 годом) в
предпочтении пожилыми людьми общественной,
а не семейной помощи (Daatland, 1990).
Важно помнить, что люди пожилого и старче-
ского возраста являются как получателями, так и
источниками эмоциональной поддержки и практи-
ческой помощи и что взаимность — важный ас-
пект социальной взаимопомощи. Данные из Со-
единенных Штатов показывают, что даже среди
людей в возрасте 75 лет и старше с различными
функциональными ограничениями по состоянию
здоровья две трети сообщили, что в настоящее
время они оказывают своей семье поддержку в та-
ком же размере, как получают, и лишь 8% на протя-
жении своей жизни чувствовали, что получали
больше поддержки, чем оказывали сами (Antonucci
& Jackson, 1989). Друзья, как и родные, играют
важную роль в позднем периоде жизни, особенно
для самооценки (Wenger, 1984; Jerrome, 1990).
Удовлетворение от жизни
Определенные ответы на вопрос, изменяется ли
существенно удовлетворенность жизнью с возрас-
том, не могут быть получены без результатов лон-
гитудинальных исследований, которые бы включа-
ли изучение соответствующих количественных
параметров через определенные промежутки жиз-
ни человека. Таких данных недостает, но сравне-
ние между молодыми и пожилыми людьми не дает
оснований считать, что старение само по себе вы-
зывает уменьшение удовлетворения от жизни (Bal-
tes&Baltes, 1990).
Результаты исследований удовлетворенности
жизнью и морального состояния в позднем перио-
де жизни неоднозначны, но ни одно из исследова-
ний не показывает, что пожилые люди большую
часть времени чувствуют себя несчастными. Ре-
зультаты некоторых исследований с применением
различных шкал свидетельствуют о том, что при-
мерно от одной пятой до одной трети людей в воз-
расте 65 лет и старше оценивают как «низкую»
удовлетворенность своей жизнью и как «плохое»
свое душевное состояние. От 12 до 27% набирают
баллы по шкалам тревоги и депрессии, соответ-
ствующие критериям «случая», причем депрессия
встречается чаще всего среди самых пожилых
(Bowling & Browne, 1991). Национальное исследо-
Социология старения
35
вание в США показало, что менее четверти людей
в возрасте 65 лет и старше согласились с тем, что
«это самое ужасное время моей жизни», в то время
как большинство согласились с тем, что «я точно
так же счастлив, как когда я был моложе» (Harris,
1975). В исследовании почти 300 человек, прожи-
вавших в Эссексе в Соединенном Королевстве, в
котором использовались те же шкалы, эта пропор-
ция была соответственно 19 и 69%; однако среди
тех, кому было 85 лет и больше, проживавших до-
ма в социально обездоленных районах Восточно-
го Лондона, половина чувствовали, что «это самое
ужасное время моей жизни» и меньше половины
чувствовали себя «точно такими же счастливыми,
как когда были моложе» (Bowling & Farquhar,
1991; Bowling et a/., 1991). Это дает основание по-
лагать, что как возраст, так и социально-экономи-
ческие условия влияют на удовлетворенность жиз-
нью. Когортные факторы также могут оказывать
важное влияние на более низкую оценку удовлет-
воренности жизнью людей старше 85 лет, прожи-
вающих в Ист-Энде Лондона, по сравнению с по-
жилыми людьми более раннего возраста в
Эссексе.
Социально-культуральные
различия в опыте
переживания старения
Пол, социальный класс и место проживания, а
также другие такие демографические характерис-
тики, как семейное положение и количество детей
являются важными источниками различий в по-
пуляции людей пожилого и старческого возраста.
Среди самых старых людей, проживающих в на-
стоящее время в Британии, возможно, около од-
ной трети не имеют детей. Эта доля ниже среди
поколений, которые теперь вступают в поздний
период жизни, но даже и в этом случае пятая
часть всех женщин, достигших возраста 60 лет в
конце 70-х, была бездетной (Timaeus, 1986). Дру-
гие социально-демографические характеристики,
такие как этническая принадлежность, также мо-
гут влиять на опыт переживания старения. Дан-
ные Британской переписи населения 1991 года
показали, что около 6% популяции чернокожих и
этнических меньшинств находились в возрасте
60 лет или старше, что значительно ниже, чем
среди белого населения (22%). Хотя пожилые
люди из чернокожих и малых этнических групп
составляют менее 1% общей популяции пожилых
в Британии, в некоторых районах их доля значи-
тельно выше (Teague, 1993). Существуют две ос-
новные гипотезы, прослеживающиеся в литера-
туре в отношении этнической принадлежности и
старения. Первая — это концепция «возраста как
выравнивателя». Согласно этой концепции отно-
сительное неравноправие представителей нацио-
нальных меньшинств уменьшается с возрастом,
поскольку все люди старшего возраста испытыва-
ют одинаковую депривацию вне зависимости от
этнической принадлежности. Вторая, преобладаю-
щая, модель — это гипотеза «двойного риска», со-
гласно которой неравноправное положение мень-
шинств усугубляется в старости (Rosenwaike, 1985).
Эти гипотезы подходят ко всем исследованиям
пожилых людей, а не только принадлежащих к
этническим меньшинствам, так как аналогичные
заключения могут быть сделаны в отношении
любого источника социальных различий. Раса и
этническая принадлежность, весьма вероятно,
оказывают определенное влияние на опыт пере-
живания старения людьми. Различия между людь-
ми, принадлежащими к разным культуральным
группам внутри любого общества, не возникают
внезапно в старости, но отражают накапливающие-
ся в течение всей жизни переживания. Культураль-
ные нормы влияют на ожидания от жизни, характер
социальных связей и социальной поддержки, равно
как и на реакцию на боль, болезнь и смерть.
Было сделано предположение, что до тех пор,
пока пожилые люди, принадлежащие к этниче-
ским меньшинствам, могут поддерживать свои
культурально стилизованные социальные взаимо-
действия, они могут быть в какой-то степени защи-
щены от стресса, обусловленного положением изго-
ев в более широких социальных кругах вследствие
расистских установок и действий (Holzberg, 1982).
К сожалению, до сих пор мало что известно по обе
стороны Атлантики о динамике социальных связей
людей из разных культур.
Чернокожие люди часто упоминаются как име-
ющие «особые» проблемы со здоровьем, хотя су-
ществует лишь несколько наследственных болез-
ней, которые чаще встречаются среди чернокожих
по сравнению с популяцией белых (например, та-
лассемия). Результаты большинства исследований
свидетельствуют о том, что пожилые люди афро-
карибского происхождения предъявляют больше
жалоб на состояние здоровья, чем люди европей-
ского или азиатского происхождения (Bhalla &
Blakemore, 1981), но использование ими служб
медицинской помощи, за исключением консульта-
ций врача общей практики, ниже среднего (Evers
et al, 1988; McCormick et al., 1990). Проблемы со
здоровьем у чернокожих пожилых людей чаще
16- ППВ
36
Эмили Гранди, Энн Боулинг
всего те же, что встают перед пожилыми людьми
в общем, но осложненные нищетой, языковым ба-
рьером и расизмом (Glendenning & Pearson, 1988).
Обсуждение
Несмотря на то, что в основе процессов старения
лежат биологические изменения, на опыт пере-
живания старения оказывают значительное влия-
ние культурально обусловленные установки по
отношению к пожилым людям, установки и ожи-
дания самих пожилых людей, социально-эконо-
мические факторы, семейные узы и социальные
связи. Социология старения определяется как на-
учное изучение взаимодействия пожилых людей
и общества (Harris, 1990), и ясное понимание
этого процесса требует знаний об организации
изучаемого общества в целом. Хотя экономиче-
ское положение пожилого человека важно, по-
пытки соотнести статус пожилых людей с эко-
номическими структурами не смогли дать
объяснений, которые можно было бы применять
универсально. Недавние социальные, демогра-
фические и экономические изменения могут
иметь огромное влияние на будущее. Изменения
в рождаемости и смертности, например, привели
к возникновению семьи типа «виноградной
лозы», охватывающей четыре, даже пять поколе-
ний, каждое из которых невелико. Изменения в
браках и разводах вызвали большое число рас-
павшихся и «вновь соединившихся» семей, и в
следующем столетии все большая доля пожилых
людей переживет развод на собственном опыте
(Goldscheider, 1994). Изменения в жизни женщин
с детьми, такие как огромное возрастание актив-
ности на рынке труда, может привести не только
к изменениям в их отношениях со своими роди-
телями, но также и к изменениям в социализа-
ции их детей. Поскольку создается впечатление,
что на характер социального взаимодействия на
протяжении жизни оказывают влияние обстоя-
тельства детского возраста (Madge & Marmot,
1987), это может означать, что те, кто молод сей-
час, в своей последующей жизни будут иметь
формы социального поведения совершенно от-
личные от преобладающих ныне. Для того чтобы
углубить наше понимание положения пожилых
людей в обществе, нам необходимо узнать боль-
ше об изменениях в социальных взимоотношени-
ях на протяжении жизни, о влиянии принадлеж-
ности к отдельной этнической, региональной или
социальной группе на опыт переживания старе-
ния и узнать больше о том, как первичная и вто-
ричная социализация влияет на отношение к
позднему периоду жизни и на поведение в пожи-
лом возрасте.
Аитература
Abrams, M. (1989). «Third age» lives in the next generation:
changing attitudes and expectations. In Human ageing and
later life, (ed. A.M.Warnes), pp. 163-77. Edward Arnold,
London.
Alwin, D.F. (1993). Generations, family change and inter-
generational solidarity. In Solidarity of generations, demo-
graphic, economic, and social change and its consequences,
Vol. I (ed. H.A. Becker and P.L.J. Hermken), pp. 149-74.
Thesis Publishers, Amsterdam.
Anderson, M. (1971). Family structure in nineteenth century
Lancashire, Cambridge University Press, Cambridge.
Anderson, M. (1983). What is new about the modern family: an
historical perspective. In The Family, British Society for
Population Studies, conference papers. OPCS Occasional
Paper 31. OPCS, London.
Anderson, M. (1988). Households, families and individuals:
some preliminary results from the 1851 census of Great
Britain. Continuity and Change, 3, 421-38.
Antonucci, T. and Jackson, J. (1989). Successful ageing and life
course reciprocity. In Human ageing and later life (ed. A.M.
Warnes), pp. 83-95. Edward Arnold, London.
Askham, J., Barry, C, Grundy, E., Hancock, R., and Tinker, A.
(1992). Life after 60, Age Concern Institute of Gerontology,
London.
Atchley, R.C. (1976). Selected social and psychological differen-
ces between men and women in later life. Journal of
Gerontology, 31, 204-11.
Atchley, R.C. (1977). The social forces in later life. Wads-worth,
Belmont CA.
Baltes, P.B. and Baltes, M.M. (ed.) (1990). Successful aging:
perspectives from the behavioural sciences. Cambridge
University Press, Cambridge.
Barker, W.H. and Williamson, J. (1986). A survey of recently
appointed consultants in geriatric medicine. British Medical
Journal, 293, 896-9.
Bhalla, A. and Blakemore, K. (1981). Elders of the ethnic
minority groups. AFFOR, Birmingham.
Blaikie, A. and Macnicol, J. 1989). Ageing and social policy: a
twentieth century dilemma. In Human ageing and later life
(ed. A.M. Warnes), pp. 69-82. Edward Arnold, London.
Blazer, D.G. (1982). Social support and mortality in an elderly
community population. American Journal of Epidemiology,
115, 684-94.
Booth, С (1894). The aged poor in England and Wales. Mac-
millan, London.
Bowling, A. and Browne, P. (1991). Emotional well-being and
social support among the oldest old living in London. Journal
of Gerontology, 46, 520-32.
Bowling, A. and Farquhar, M. (1991) Associations with social
networks, social support, health status and psychiatric
morbidity in three samples of elderly people. Social Psy-
chiatry and Psychiatric Epidemiology, 26, 115-26.
Bowling, A., Farquhar, M. and Browne, P. (1991). Life satis-
faction and associations with social network and support
Социология старения
37
variables in three samples of elderly people. International
Journal of Geriatric Psychiatry, 6, 549-66.
Bury, M. (1992). The future of ageing-changing perceptions and
realities. In Textbook of Gerontology and Geriatric Medicine
(4th edition), (ed. J.C. Brocklehurst, R.C. Tallis, and H.M.
Fillitt), pp. 21-5. Churchill Livingstone, Edinburgh.
Clark, R. and Ankler, R. (1990). Labour force participation rates
of older persons: an international comparison. International
Labour Review, 129, 19-34. '
Coleman, P. (1990). Psychological ageing. In Ageing in society:
an introduction to social gerontology (ed. J. Bond and P.
Coleman), pp. 62-88. Sage Publications, London.
Costa, P.T. and McCrae, R.R. (1978). Age differences in perso-
nality structure revisited. International Journal of Aging and
Human Development, 8, 131-42.
Cowgill, D. (1974). The aging of populations and societies. An-
nals of the American Academy of Political and Social
Science, 415, 1-18.
Cowgill, D. and Holmes, L.D. (1972). Aging and modernization.
Appleton-Century-Crofts, New York.
Cumming, E. and Henry, W. (1961). Growing old. Basic Books,
New York.
Daatland, S. (1990). What are families for? On family solidarity
and preference for help. Ageing and Society, 10, 1-15.
Day, A. (1989). Kinship networks and informal support in the
later years. In Later phases of the family life cycle:
demographic aspects (ed. E. Grebenik, С Hohn, and R.
Mack-ensen), pp. 183-207. Clarendon Press, Oxford.
Demos, V. and Jache, A. (1981). When you care enough: an
analysis of attitudes towards aging in humorous birthday
cards. The Gerontologist, 21, 209-15.
EC (European Commission) (1993). Age and attitudes: main
results from a Eurobarometer Survey. Directorate-General
V, Brussels.
Ermisch, J. (1985). Economic implications of demographic
change. Discussion paper 44. Centre for Economic Policy
Research, London.
Evandrou, M., Arber, S., Dale, A., and Gilbert, G. (1986). Who
cares for the elderly?: family care provision and receipt of
statutory services. In Dependency and inter dependency
in old age (ed. С Phillipson, M. Bernard, and P. Strang),
pp. 150-66. Croom Helm, Beckenham.
Evers, H., Badger, F., Cameron, E., and Atkin, K. (1988). Con-
tinuity care project working papers. Department of Social
Medicine, University of Birmingham, Birmingham.
Falkingham, J. and Johnson, P. (1992). Income and the elderly.
Reviews in Clinical Gerontology, 2, 343-351.
Featherstone, M. and Hepworth, M. (1990). Images of ageing. In
Ageing in society: an introduction to social gerontology (ed.
J.Bond and P.Coleman), pp. 250-75. Sage Publications, London.
Fielding, P. (1986). Attitudes revisited. Royal College of Nursing
of the United Kingdom, London.
Fischer, D.H. (1978). Growing old in America. Oxford Uni-
versity Press, New York.
Glendenning, F. and Pearson, M. (1988). The black and ethnic
minority elders in Britain: health needs and access to ser-
vices. Working papers on the health of older people No. 6.
Health Education Authority in association with the Centre
for Social Gerontology, University of Keele.
Goldscheider, F.K. (1994). Divorce and remarriage: effects on
the elderly population. Reviews in Clinical Gerontology, 4,
253-259.
Grundy, E. (1992). Living arrangements of elderly people.
Reviews in Clinical Gerontology, 2, 353-361.
Grundy, E. (1996a). Population ageing in Europe. In Europe's
Population in the 1990s (ed. D. Coleman), pp. 267-296.
Oxford University Press, Oxford.
Grundy, E. (1996b). Population review: (5). The population aged
60 and over. Population Trends, 84, 14-20.
Grundy, E., Bowling, A., and Farquhar, M. (1996).-Social sup-
port, life satisfaction and survival at older ages. In Health
and mortality among elderly populations (ed. G. Casselli
and A. Lopez). Clarendon Press, Oxford. (In press.)
Gutman, D.L. (1987). Reclaimed powers: towards a new
psychology of men and women in later life. Basic Books,
New York.
Harris, D.K. (1990). Sociology of aging (2nd edn). Harper and
Row, New York.
Harris, L. (1975). The myth and reality of aging in America.
National Council on the Aging, Washington, DC.
Heath, A. and McMahon, D. (1991). Consensus and dissensus
In British social attitudes, the 8th report (ed. R. Jowell, L.
Brook, B. Taylor, with G. Prior). Dartmouth Publishing Co.
Ltd, Aldershot.
Henretta, J.C. (1994). Recent trends in retirement. Reviews in
Clinical Gerontology, 4, 71-81.
Holzberg, C.S. (1982). Ethnicity and aging: anthropological
perspectives on more than just the minority elderly. The
Gerontologist, 22, 249-57.
Hummert, M.L., Garstka, T.A., Shaher, Jaye, L., and Strahm, S.
(1995). Judgements about stereotypes of the elderly: attitudes,
age associations and typicality ratings of young, middle-aged
and elderly adults. Research on Aging, 17, 168-89.
Inglehart, R. (1990). Culture shift in advanced industrial society.
Princeton University Press, Princeton, NJ.
Inglehart, R. and Abramson, PR. (1993). Affluence and iner-
generational change: period effects and birth cohort effects.
In Solidarity of generations: demographic, economic and
social change and its consequences, Vol. I (ed. H.A. Becker
and P.L.J. Hermkens), pp. 71-113 Thesis Publishers, Ams-
terdam.
Jarvis, С (1993). Family and friends in old age and the im-
plications for informal support: evidence from the British
Social Attitudes Survey of 1986. Joseph Rowntree Foundation/
ACIOG Working Paper no. 6, King's College, London
Jerrome, D. (1990). Intimate relationships. In Ageing in society-
an introduction to social gerontology (ed. J. Bond and P.
Coleman), pp. 181-208. Sage, London.
Johnson, P. (1985). The economics of old age in Britain- a long
run view 1881-1981, Discussion paper 47. Centre for Eco-
nomic Policy Research, London.
Johnson, P. (1994). Retirement: evolution and macro-economic
implications. Reviews in Clinical Gerontology, 4, 161-7.
Johnson, P. and Falkingham, J. (1992). Ageing and economic
welfare. Sage, London.
Kasl, S.V. (1980). The impact of retirement. In Current concerns
in occupational stress, (ed. C.L. Cooper and R. Payne),
pp. 137-86. Wiley, Chichester.
Kono, S. (1994). Population ageing and changes in the family
and household. In Ageing in Japan (ed. S. Yoshida), pp. 39-
54. Japan Ageing Research Center, Tokyo.
Kornhaber, (1985). Grandparenthood and the new social contract.
In Grandparenthood, (ed. V. Bengston and J. Robertson),
pp. 159-72. Sage, Beverley Hills, CA.
16*
38
Эмили Гранди, Энн Боулинг
Krause, N. (1987). Satisfaction with social support and self-
rated health in older adults. The Gerontologist, 27,
301-8.
Krause, N. (1990). Perceived health problems, formal/informal
support and life satisfaction among older adults. Journal of
Gerontology, 45, S193-S205.
Laslett, P. (1972) Introduction: the history of the family. In
Household and family in past time (ed. P. Laslett,), pp. 1-
89 Cambridge University Press, Cambridge.
Laslett, P. (1989). к fresh map of life: the emergence of the
Third Age, Wiederfeld and Nicolson, London.
Lee, J.L. (1985). Kinship and social support of the elderly: the
case of the United States. Ageing and Society, 5, 19-38.
Louis Harris and Associates Inc. (1982). Priorities and expec-
tations for health and living circumstances: a survey of the
elderly in five English speaking countries, Louis Harris and
Associates Inc., New York.
McCormick, A., Rosenbaum, M., and Fleming, D. (1990). Socio-
economic characteristics of people who consult their general
practitioner. Population Trends, 59, 8-10.
Madge, N. and Marmot, M. (1987). Psychological factors and
health. Quarterly Journal of Social Afairs. 3, 81-134
Martin, L.G. and Kinsella, K. (1994) Research on the demo-
graphy of aging in developing countries. In Demography of
aging (eds L.G. Martin and S.H. Preston), pp. 356-97. Na-
tional Academy Press, Washington DC.
Minois, P. (1989). The history of old age. Polity Press, Oxford.
Murphy, M.J. and Grundy, E. (1993). Co-residence of generations
and household structure in Britain: aspects of change in the
1980s. In Solidarity of generations; demographic, economic
and social change, and its consequences, Vol. II (ed. H.A
Becker and P.L.J. Hermkens), pp. 551-81. Thesis Publishers,
Amersdam.
Neugarten, B. (1970). The old and young in modern societies.
American Behavioral Scientist, 14, 13-24.
Neugarten, B. (1971). Grow old along with me! The best is yet
to be. Psychology Today, 5, 45-8 and 79-81.
OPCS (Office of Population Censuses and Surveys) (1987).
General Household Survey, 1984. HMSO, London.
OPCS (Office of Population Censuses and Surveys) (1988).
General Household Survey, 1985. HMSO, London.
OPCS (Office of Population Censuses and Surveys) (1994).
General Household Survey, 1991, Supplement A: People
aged 65 and over. HMSO, London.
OPCS (Office of Population Censuses and Surveys) (1995). The
General Household Survey, 1993. HMSO, London.
Orth-Gomer, K. and Johnson, J. (1987). Social network inter-
action and mortality: a six year follow up study of a random
sample of the Swedish population. Journal of Chronic
Diseases, 40, 949-57.
Palley, H.A. and Usui, С (1995). Social policies for the elderly
in the Republic of Korea and Japan: a comparative pers-
pective. Social Policy and Administration, 29, 241-57
Palmore, E. (1971). Attitudes toward aging as shown in humor.
The Gerontologist, 11, 181-6.
Palmore, E. (1975). The status and integration of the elderly in
Japanese society. Journal of Gerontology, 30, 199-208.
Palmore, E. and Manton, K. (1974). Modernization and status
of the aged: international correlations. Journal of Geronto-
logy, 29, 205-10.
Phillipson, С (1982). Capitalism and the construction of old
age, Macmillan, London.
Preston, S.H. (1984). Children and the elderly: divergent paths
for America's dependents. Demography, 21, 435-57.
Quadagno, J. (1982). Aging in early industrial society. Aca-
demic Press, New York.
Robin, J. (1984). The role of offspring in the care of the elderly
in an English village 1851-1881. Ageing and Society, 4,
505-16.
Rosenwaike, I. (1985). The extreme aged in America: a portrait
of an expanding population. Greenwood Press, CT.
Scharlach, A E. (1987). Role strain in mother-daughter rela-
tionships in later life. The Gerontologist, 27, 627-631.
Scott, J., Braun, M. and Alwm, D. (1993) The family way. In
International social attitudes, the 10th BSA report (ed. R
Jowell, L. Brook, and L. Dowds), pp. 23-47. Dartmouth
Publishing Co. Ltd, Aldershot.
Seeman, Т.Е., Kaplan, G.A., Knudsen, L., Cohen, R., and Gu-
ralnik, J. (1987). Social network ties and mortality among
the elderly in the Alameda Country study. American Journal
of Epidemiology, 126, 714-723.
Selby, P. and Schechter, M. (1982). Ageing 2000: a challenge
for society, MTP Press, Lancaster.
Smeaton, D. and Hancock, R (1995) Pensioners' expenditure-
an assessment of changes in living standards 1979-1991,
Age Concern Institute of Gerontology, King's College,
London.
Smith, R. (1981). Fertility, economy and household formation
in England over three centuries. Population and Develop-
ment Review, 1, 595-622.
Smith, R.M. (1984). The structured dependence of the elderly
as a recent development: some sceptical historical thoughts.
Ageing and Society, 4, 409-28
Stehouwer, J. (1968). Household and family relations of old people
In Old people in three industrial societies (ed E. Shanas,
P. Townsend, D. Wedderburn, H. Friis, P. Milhoj, and J.
Stehouwer), pp. 177-226. Routledge and Kegan Paul, London.
Steinbach, U. (1992). Social networks, insritutionalization and
mortality among elderly people in the United States. Journal
of Gerontology, 4,1, 5183-90.
Sundstrom, G. (1994). Care by families: an overview of trends
In Caring for frail elderly people OECD, Paris.
Synak, B. (1987). The elderly in Poland: an overview of selected
problems and changes. In Social gerontology: new directions
(ed. S. di Gregorio), pp. 131-51. Croom Helm, Beckenham.
Taeuber, CM. (1992). Sixty five plus in America, Current
Population Reports, Special Studies P23-178 US Govern-
ment Printing Office, Washington, DC
Talaga, J. and Beehr, T.A. (1989). Retirement: a psychological
perspective. In International review of industrial and
organisational psychology (ed. C,L. Cooper and I. Robert-
son), pp. 185-211. Wiley, Chichester.
Taylor, R., Ford, G., and Barber, H. (1983). The elderly at risk
Age Concern England, Mitcham.
Teague, A. (1993). Ethnic group: first results from the 1991 Cen-
sus. Population Trends, 72, 12-17.
Thane, P. (1984). Ageing and the economy historical issues,
Discussion paper 16. Centre for Economic Policy Research,
London.
Thompson, С and West, P. (1984). The public appeal of sheltered
housing. Ageing and Society, 4, 305-26.
Thomson, D. (1984). The decline of social welfare: falling state
support for the elderly since early Victorian times. Ageing
and Society, 4,451-82.
Социология старения
39
Timaeus, I. (1986). Families and households of the elderly po-
pulation: prospects for those approaching old age. Ageing
and Society, 6,271-93.
Townsend, P. (1957). The family life of old people, Routledge
and Kegan Paul, London.
Tremellen, J. and Jones, D.A. (1989). Attitudes and practices of
the primary health care team towards assessing the very
elderly. Journal of the Royal College of General Prac-
titioners, 39, 142-4.
US Bureau of the Census (1991). Global aging: comparative
indicators and future trends (wallchart). US Government
Printing Office, Washington, DC.
Van Solinge, H. and Esveldt, I. (1991). Living arrangements of
the Dutch elderly 1956-1986. NIDI, The Hague.
Victor, C.R. (1989). Income inequality in later life. In Growing
old in the twentieth century (ed. M. Jefferys ), pp. 115-27.
Routledge, London.
Victor, C.R. and Evandrou, M. (1987). Does social class matter
in later life? In Social gerontology: new directions (ed. S.
di Gregorio), pp. 256-67. Croom Helm, London.
Victor, C.R. and Vetter, N.J. (1986). Poverty, disability and the
use of services by the elderly. Social Science and Medicine,
22, 1087-91.
Walker, A. (1980). The social creation of poverty and dependence
in old age. Journal of Social Policy, 9, 49-75.
Wall, R. (1990). Inter generational relations in the European
past. Paper presented to the Annual Conference of the British
Sociological Association.
Wall, R. (1995). Elderly persons and members of their households
in England and Wales from pre industrial times to the present.
In Aging in the past: demography, society and old age (ed.
D.I. Kertzer and P. Laslett), pp. 81-106. University of Cali-
fornia Press, Berkeley, LA.
Wenger, C. (1984). The supportive network: coping with old
age. Alien and Unwin, London.
World Bank, The (The International Bank for Reconstruction
and Development) (1994). Averting the old age crisis-
policies to protect the old and promote growth. Oxford
University Press Inc., New York, NY.
17 —ППВ
Когнитивные функции
и старение
Робин Дж. Моррис
Введение
Накопленные опыт и знания в сочетании с физио-
логической нейродегенерацией мозга в старости
определяют особенности когнитивной деятельнос-
ти. Психологические исследования помогли уста-
новить эти особенности, а также гетерогенность
изменений когнитивных функций у людей пожи-
лого и старческого возраста. Когнитивная психо-
логия как наука охватывает все аспекты психиче-
ской деятельности человека, включая восприятие,
память и решение задач. При изучении старения
предполагается развитие у пожилых людей типич-
ных изменений (Birren and Birren, 1990).
Интеллект людей пожилого и старческого воз-
раста изучали в контексте кумулятивного взаимо-
действия факторов культуры, среды, образования
с генетическими факторами (Lindenberger and Baltes,
1994). Считается, что эти факторы вызывают дос-
таточно предсказуемые изменения у человека, по
крайней мере, в раннем пожилом возрасте. С это-
го времени, однако, на процессы старения оказы-
вают влияние различные факторы, в том числе и
начальные «патологические» когнитивные изме-
нения. В результате нейропсихологические измене-
ния, связанные с различными формами деменции,
заметно контрастируют с относительно легкими
когнитивными нарушениями вследствие старе-
ния как такового. Считается, что грубые наруше-
ния памяти и снижение интеллекта обусловлены
определенными заболеваниями мозга. Основны-
ми из них являются нейродегенеративные болез-
ни, прежде всего болезнь Альцгеймера (БА) (Burns
and Levy, 1994). Несмотря на то, что существует
некоторое сходство когнитивного старения и де-
менции (см. Huppert, 1994), доказанные различия
оказались столь заметными, что термин «патоло-
гическое старение» для обозначения процесса
деменции перестал быть устойчивым. Во втором
разделе этой главы изложены эти изменения,
приведены недавние исследования в этой облас-
ти, а также теории деменции, в которых нейро-
психологические нарушения связаны с нейробио-
логическими изменениями.
Возрастные изменения
когнитивных функций
Традиционное изучение когнитивных функций и
старения — это психометрический подход с ис-
пользованием стандартизованных тестов интеллек-
та в рамках как поперечных, так и лонгитудиналь-
ных исследований. Дополнительно используется
экспериментальная модель обработки информа-
ции. С помощью психометрии можно решать воп-
рос: изменяется ли интеллект с возрастом, и если
это так, то какие типы интеллекта обнаруживают
наибольшие изменения.
Ниже приведен краткий обзор психометричес-
ких исследований, а затем основное внимание
уделено отдельным когнитивным функциям.
Изменения интеллекта —
реальность и восприятие
Все еще продолжается бурное обсуждение возра-
стных интеллектуальных изменений. Причем не-
которые исследователи даже отрицают, что они
возникают вообще, предполагая артефакты при
количественной оценке этих изменений. В самом
деле исследования осложняются влияниями фак-
торов, описанных ниже, включая культуральные и
образовательные различия, существующие между
поколениями. Изменения зрения и слуха могут иг-
рать важную роль в предопределении когнитивно-
го функционирования в целом (Rabbitt, 1990). На-
пример, в недавнем исследовании (Lindenberger
and Baltes, 1994) показано, что острота зрения и
слуха определяла 49,2% от 93,1% зарегистриро-
ванной вариабельности интеллектуальных функ-
ций в выборке пожилых людей.
Когнитивные функции и старение
41
Одномоментные исследования
Исторически концепция тестирования интеллекта
была разработана при изучении развития детей с
целью предсказания их будущих достижений. Так
возникло понятие общего фактора интеллекта — g
(Baltes and Schaie, 1974; Horn and Donaldson, 1977).
Тесты в расширенном наборе были приспособле-
ны для определения интеллекта у взрослых, а за-
тем использованы для изучения изменений интел-
лекта в течение жизни. Чаще всего проводили
сравнение интеллектуальных способностей людей
разного возраста — от молодых взрослых до пре-
старелых. Данные более ранних исследований, об-
зор которых сделал Botwinick (1977), показали,
что интеллект человека достигает своего пика в
возрасте около 25 лет, а после этого постепенно
снижается.
Основной недостаток этих исследований за-
ключался в том, что их результаты были подвер-
жены систематической ошибке вследствие приме-
нения стандартов, ориентированных на молодых
людей. И хотя эта проблема еще существует,
были разработаны другие тесты интеллекта. Они
создавались на основании данных изучения
взрослых людей в военное время с целью про-
фессионального отбора. Один из таких наиболее
широко используемых тестов интеллекта — тест
Векслера-Бельвью (the Wechsler-Bellevue test) и
его последующие варианты: шкала Векслера для
измерения интеллекта взрослых — WAIS (Wech-
sler, 1958), а также позже пересмотренный и усо-
вершенствованный — WAIS-R (Wechsler, 1987).
Усовершенствованный тест Векслера состоит
из 11 субтестов, каждым из которых оценивают
разные способности, а результаты тестирования
образуют общий коэффициент интеллектуальных
способностей человека. Субтесты объединяются в
следующие группы: шесть вербальных субтестов,
оценивающих способности в основном к вербаль-
ной обработке материала и вербальному ответу, и
пять невербальных субтестов — оценивающих в
основном обработку невербального материала с
мануальным или вербальным способом ответа и
акцентом на скорость обработки материала.
Кривые на рис. 3.1 иллюстрируют особеннос-
ти изменений интеллекта в течение жизни по пе-
ресмотренной шкале Векслера (WAIS-R), соответ-
ствующие особенностям изменений, которые
были установлены ранее Doppelt и Wallace (1955)
по предыдущему варианту шкалы Векслера
(WAIS). Основной результат, полученный с помо-
щью WAIS-R, заключается в том, что пик способ-
ностей человека приходится на 30-34 года, а за-
тем его способности снижаются к 70-74 годам.
Однако это противоречит результатам лонгитуди-
нальных исследований Schaie (1983) с применени-
ем обсуждаемого ниже теста основных умственных
способностей (the Primary Mental Abilities Test —
РМА) (Thurstone and Thurstone, 1949), в соответст-
вии с которыми заметное снижение интеллекта
начинается вскоре после 50 лет.
Результаты ранних сравнительных исследова-
ний Schaie и его группы (Schaie 1959) с примене-
нием теста основных умственных способностей
(Thurstone and Thurstone, 1949) показали, что спо-
собности значительно снижаются после 60 лет.
Аонгитудинальные исследования
Недостаток поперечных исследований заключа-
ется в том, что сравниваются группы людей с
различным образованием, выросшие в различ-
ных условиях. Например, культуральная среда и
возможности получения образования в 20-х годах
нашего столетия весьма отличаются от существу-
120 К
110 [• уГ \^
юо V ^^* ^ч.
<у до V Общая
2 (вербальная и невербальная оценка)
о 80Г
с
00
а А
с;
го
3 60 У ~^ ■°——-^^^^
| ^сГх^^ Вербальная ~"-°**-
?У 50 L Х^~-*~—*" *^^.
Невербальная ^^^,
40 V ^"^"^
зо \
1647 1849 20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-69 70-74
Возрастные интервалы (годы)
Рис. 3.1. Снижение интеллектуальных функций по
шкале Векслера для измерения интеллекта взрослых
(пересмотренной). Средние показатели по шкалам взя-
ты из руководства WAIS-R (Wechsler, 1987); показатели
по вербальным и невербальным тестам представлены
отдельно
17*
42
Робин Аж.. Моррис
ющих сегодня. Эти факторы могут искажать ре-
зультаты тестирования интеллекта в пользу какой-
то популяции или когорты.
Единственный способ избежать искажений —
это лонгитудинальные исследования, в которых
одних и тех же людей обследуют повторно в тече-
ние долгого времени. Этот подход также не свобо-
ден от проблем, так как для проведения таких ис-
следований нужны значительные ресурсы. Кроме
того, обследуемые индивиды в течение жизни
подвергаются влиянию изменений культуры, кото-
рые опосредованно отражаются на психической
деятельности. Поэтому часто сочетают методы
построения поперечного и продольного исследо-
ваний, что получило название секвенциального
(последовательного) метода построения исследо-
вания (sequential design). Для такого исследования
формируют несколько когорт людей разных воз-
растных групп и их изучают на протяжении како-
го-то времени. Было проведено несколько таких
исследований. Но, вероятно, наиболее широко
известным стало Сиэттлское лонгитудинальное
исследование, проведенное Schaie с сотрудника-
ми, которые продолжили свои ранние поперечные
исследования с применением теста основных ум-
ственных способностей и тестировали людей тех
же когорт в 1956, 1963, 1970 и 1977 годах (Schaie,
1983). Shaie тестировал людей в возрасте от 25 до
67 лет и впоследствии их обследовал повторно на
протяжении 24 лет. Удивительный результат этих
исследований: интеллект остается относительно
статичным примерно до 53 лет, когда начинается
его снижение. Эти данные соответствуют результа-
там сравнительного анализа Schaie. Schaie (1989)
недавно обследовал тех людей, у которых было
обнаружено снижение интеллекта в конце семи-
летних периодов, приходящихся на возраст 60,
67, 74 и 81 год. В результате выявлены значи-
тельные индивидуальные различия в особеннос-
тях снижения интеллекта, причем у 60-80% участ-
ников исследования не отмечалось снижения
некоторых способностей, или с возрастом они
даже улучшались.
В исследованиях других групп людей обнару-
жены изменения интеллекта, свидетельствующие
о том, что у пожилых интеллектуальные функции
остаются относительно стабильными, за исключе-
нием способностей, в которых особое значение
имеет скорость (Botwinick, 1977). Основной про-
блемой лонгитудинальных исследований может
быть тенденция к недооценке снижения интеллек-
та из-за селективного выпадения из исследования
менее способных участников (Blum et al., 1972;
Siegler and Botwinick, 1979).
Что происходит
с самыми старыми людьми?
По этой же причине сложно изучать когнитивные
изменения у очень старых людей, хотя такие по-
пытки были сделаны. Чрезвычайно интересно ус-
тановить, например, что происходит с людьми, до-
стигшими ста лет. Одно недавнее исследование
было направлено на выяснение именно этих явле-
ний (Poon et al, 1992). Его результаты представле-
ны на рис. 3.2. Определяли когнитивные функции
в выборке участников в возрасте от 80 до 100 лет,
которые жили в своих домах и семьях, считались
«когнитивно интактными» и не имели значитель-
ных или связанных с психическим состоянием
проблем со здоровьем.
На рисунке представлены результаты четырех
субтестов из WAIS: кубиков, последовательности
картинок, арифметического и словарного. У людей
в возрасте от 80 до 100 лет установлено существен-
ное когнитивное снижение по всем субтестам.
Последние два субтеста отражают вербальный
интеллект. Обращает на себя внимание суще-
ственное снижение по словарному субтесту, ве-
роятно, вследствие уменьшения знания значений
слов из-за ухудшения семантической памяти. Этот
последний результат исследования противоречит
данным об относительной сохранности словарно-
го запаса у более молодых стареющих людей и бу-
дет обсуждаться ниже.
Восприятие когнитивных изменений
Объективное снижение когнитивных функций не
всегда сопровождается субъективной оценкой. Не-
которые исследователи занимались изучением
именно этого вопроса, сравнивая интеллектуаль-
ные способности людей с их восприятием собст-
венного уровня выполнения заданий (Lachman and
Jelalian, 1984). Результаты некоторых исследова-
ний свидетельствуют о том, что взрослые люди в
общем более точны в оценке тех своих способнос-
тей, которые у них находятся на хорошем уровне.
У хуже выполняющих задания испытуемых ре-
зультаты исследования более неоднозначны: од-
ни свидетельствуют о недооценке, в то время как
другие — о переоценке успешности выполнения
заданий (Lachman et al, 1979; Lachman and Jelalian,
1984). Schaie et al (1994) перед участниками Си-
эттлского лонгитудинального исследования ста-
вили задачу: сравнить выполнение пяти тестов
умственных способностей ныне с их же выполне-
нием семь лет назад — улучшились ли их резуль-
таты, ухудшились или остались на прежнем уров-
Когнитивные функции и старение
43
Кубики
Составление картинок
Арифметика
Словарный запас
'1100
1
* 80
40 h
20
JL
20
40 60
Возраст
80
100
100 р
80 [
60 [
40 h
20
0
-L
_L
_L
20
40 60
Возраст
80
100
Рис. 3.2. Сравнительные результаты выполнения субтестов из усовершенствованного теста Векслера (WAIS-R) участ-
никами исследования, в том числе столетними (из Poon et ai, 1992). Закрашенными треугольниками отмечены резуль-
таты восьмидесятилетних субъектов. Другими символами обозначены нормативы для более молодых субъектов
не. Участников исследования можно было разде-
лить на тех, кто точно оценил свой уровень вы-
полнения заданий (реалистов), кто недооценил
(пессимистов) и кто переоценил его (оптимистов).
Применением смешанного поперечного мето-
да построения исследования удалось изучить
восприятие изменений людьми среднего возраста
и более пожилыми. У людей старшего возраста
проявилась тенденция к более пессимистичной
оценке трех из пяти способностей: вербальных,
рассудительных и пространственной ориентации.
Однако люди более старшего возраста были ме-
нее склонны воспринимать нарушения своих
способностей к счету. Отмечены также некото-
рые половые различия: женщины более пессими-
стично, чем мужчины, относились к снижению
своих способностей к пространственной ориен-
тации. Это, вероятно, согласуется с тем, что в на-
шем обществе пожилые женщины склонны счи-
тать себя менее компетентными в решении задач
с пространственной ориентацией, таких как чте-
ние карты местности и определение направления
(Linn and Petersen, 1985) (см. также ниже).
Заметим, однако, что в этом исследовании
взрослые люди всех возрастов были склонны вос-
принимать свои интеллектуальные способности
как стабильные на протяжении предшествующего
исследованию семилетнего периода. Это противо-
речит распространенному стереотипу неизбежно-
го интеллектуального снижения.
Особенности изменений
Важным аспектом когнитивного старения являют-
ся изменения в структуре интеллекта в течение
жизни, хотя они глубоко не изучались у очень ста-
44
Робин Дж- Моррис
рых людей. Согласно WAIS-R, невербальный ин-
теллект снижается быстрее, чем вербальный. Тому
есть немало свидетельств. Botwinick (1977) рас-
сматривает это как классическую особенность
изменений при старении, которая была подтверж-
дена результатами многих других исследований.
Из вербальных субтестов осведомленность (об-
щие знания) и словарный запас (дефиниции слов)
в меньшей степени отражали возрастные разли-
чия, а иногда по ним вообще не обнаруживали
связь с возрастом. Из невербальных субтестов при
составлении картинок (последовательное раскла-
дывание картинок для рассказа) и в цифровых ря-
дах (манипулирование визуальными символами)
отмечались наибольшие возрастные различия.
Считается, что различные факторы определяют
классическую картину изменений при старении.
Во-первых, в количественной оценке интеллекта
учитывается время выполнения заданий (Doppelt
and Wallace, 1955; Birren and Birren, 1990), а с воз-
растом уменьшаются скорость и продуктивность
когнитивных процессов. Во-вторых, некоторые за-
дания, например словарные, основываются на хо-
рошо заученных сведениях и навыках, которые в
целом бывают устойчивы к функциональным изме-
нениям в мозге (Botwinick, 1977; Salthouse, 1990),
хотя у очень старых людей словарные навыки быс-
тро снижаются (Poon et al, 1992).
Наконец, существуют понятия кристаллизован-
ного и подвижного интеллекта (Horn and Cattell,
1967; Horn, 1982). Кристаллизованный интеллект
(gc) — результат научения и культуральной адап-
тации на протяжении всей жизни человека, прояв-
ляющийся в таких психических процессах, как по-
нимание речи, рассудительность, количественное
мышление и понимание правил и концепций. Он
определяется вопросами, основанными на эзоте-
рических аналогиях, отдаленных ассоциациях или
экспериментальных оценках, например:
• Сократ по отношению к Аристотелю — то
же, что Софокл по отношению к ?
• Какое слово хорошо ассоциируется с ван-
ной, профессиональным боксом и свадь-
бой?
• Когда лучше не говорить правду?
Функциональной основой кристаллизованного
интеллекта (gc) является относительно стабильное
структурное развитие коры головного мозга, кото-
рое сравнительно устойчиво к изменениям (Horn,
1982).
Подвижный интеллект (gf) определяется та-
кой обработкой информации, как оперирование
информацией, установление сложных взаимосвя-
зей между особенностями стимулов, а также умо-
заключения на основе осознанных взаимосвязей
между образами или объектами.
Labouvie-Vief (1985) предположил, что сниже-
ние продуктивности интеллекта начинается с
иерархически высших умственных операций. В ре-
зультате стареющий человек успешно справляется
с все более конкретными задачами. Подтверждают
это предположение возрастное снижение в спо-
собности справляться со сложными задания-
ми, требующими активного внимания, и проявля-
ющаяся у пожилых людей тенденция к снижению
способности использовать сложные методы обра-
ботки информации для запоминания материала
(Hultsch and Dixon, 1990). В противовес изменени-
ям этих интеллектуальных функций накапливают-
ся интеллектуальные навыки в результате приоб-
ретения жизненного опыта.
Решение задач и творчество
С одной точки зрения интеллект — это функция,
позволяющая человеку решать практические за-
дачи и проблемы творчески и гибко. Это опреде-
ление вместе с представлением о творчестве,
возможно, ближе к «непрофессиональному» по-
ниманию интеллекта, чем, например, тесты зна-
ний или языковых способностей. Такому типу ин-
теллекта давались различные названия, в том
числе «способность решать повседневные про-
блемы» (Cornelius and Caspi, 1987) и «практический
интеллект» (Sternberg and Wagner, 1986). Вопрос
заключается в том, насколько хороши такого рода
интеллектуальные способности пожилых людей?
Различные исследователи использовали для
определения интеллекта задания, похожие на по-
вседневные проблемы. Например, задание с почин-
кой радиоприемника, разработанное Bernadelli и
описанное Welford (1958). Каждому субъекту да-
вали приемник с шестью выходами. Задача заклю-
чалась в том, чтобы определить назначение каж-
дого выхода по схеме с использованием омметра.
Оказалось, что люди старшего возраста делали
больше проб, чем более молодые, и несколько раз
повторяли измерения. Если это называть решени-
ем проблем, то из этого следует, что старшие
субъекты менее склонны абстрагировать значение
результатов своих измерений и у них чаще быва-
ют ошибки памяти.
В рамках такого подхода Denney и Denney
(1982) использовали версию игры «двадцать вопро-
сов», чтобы выяснить, насколько быстро люди
старшего возраста могут принимать решения. В од-
ном исследовании они предлагали испытуемым
определить обыкновенный предмет, задавая экс-
Когнитивные функции и старение
45
периментатору вопросы, на которые тот мог отве-
чать только «да» или «нет». Denney и Denney об-
наружили, что пожилые люди менее эффективно
задавали вопросы, ограничивающие варианты
(например, вначале — более общие вопросы). Ре-
зультат этого исследования вновь свидетельствует
о том, что люди старшего возраста менее успеш-
ны в выборе стратегий для решения задач и им
требуется больше времени, чтобы прийти к пра-
вильному решению.
Результаты этих исследований соответствуют
общей картине изменений психических функций с
возрастом, когда по тестам определяется сниже-
ние дивергентного мышления или затруднения в
решении проблем параллельно с общими измене-
ниями интеллекта (McCrae et al, 1987).
И Rabbitt (1977), и Salthouse (1990) заметили яв-
ный контраст между сохранной способностью по-
жилых людей справляться с проблемами в своей
повседневной жизни и неважными результатами
выполнения ими лабораторных заданий, как и тех,
что описаны выше. Были выдвинуты различные
объяснения этого парадокса. Одно из них отно-
сится к тому факту, что повседневная рассудитель-
ность, до определенного предела, основывается
на опыте или, другими словами, — на знаниях в
определенной области, будь то в плане известных
действий или фактических знаний (Kuhn, 1991).
Пожилые люди имеют опыт в отдельных сферах
деятельности, который долго накапливался и
обеспечивает основу для решения отдельных
проблем (Cattell, 1971; Horn and Hofer, 1992).
Опыт позволяет им хорошо действовать в знако-
мой ситуации, особенно если деятельность, а
следовательно, и принимаемые решения в боль-
шинстве рутинны и предсказуемы. Поэтому
предполагают, что особенности различий в воз-
растных когортах будут оставаться стабильными
при соответствующей социальной и культураль-
ной поддержке (Marsiske and Willis, 1995). Кроме
того, деятельность по решению задач и проблем
в отдельной сфере (например, политической про-
блемы в местном отделении консервативной ас-
социации) может продолжаться, и такого рода
упражнения и продолжающееся обучение будут
смягчать возрастное снижение гибкости мышле-
ния (Denney, 1989). Однако в исследованиях с
применением разработанных для взрослых лю-
дей тестов не получены результаты, однозначно
подтверждающие такие предположения (Smith
and Baltes, 1990; Staudinger et al., 1992). Но это
может быть потому, что сложно адаптировать
тест для определенной сферы знаний индивида.
Например, Marsiske и Willis (1995) сообщили о
различиях в изменениях способностей пожилых
людей в зависимости от того, какая из повседнев-
ных задач была им дана для решения.
Творчество
Часто замечали, что люди могут оставаться весь-
ма активными до глубокой старости. В некоторых
сферах деятельности их творческий вклад остает-
ся очень значительным. Например, многие компо-
зиторы и художники создали свои самые зрелые и
творческие работы будучи пожилыми. В несколь-
ких классических исследованиях Lehman (1956,
1962) зафиксирована творческая активность лю-
дей таких областях, как история, литература, фи-
лософия, естественные науки и инженерное дело,
в разные периоды жизни. Lehman сообщил о воз-
растных пиках достижений в различных дисцип-
линах: наибольший вклад в естественные науки и
математику был в начале четвертого десятка жиз-
ни, между тем как у деятелей искусства продук-
тивность была максимальной на пятом-шестом де-
сятке. Важное наблюдение Lehman заключалось в
том, что количество творческой продукции тесно
коррелировало с качеством работы человека. Это
способствовало возникновению понятия интел-
лектуальной мощи: у человека пик творчества на-
блюдается тогда, когда тот больше всего работает.
Примером пика творчества, или творческого
вклада, является игра шахматистов высшего разря-
да. Шахматы — это игра, в которой необходимо
владеть навыками решения проблем par excellence,
вместе с превосходным мышлением и тщатель-
ным планированием стратегий. Более того, прави-
ла игры в шахматы статичны, поэтому можно срав-
нивать игру шахматистов разных поколений. Е1о
(1965) сравнил качество игры великих шахматис-
тов с 1885 по 1963 год, проследив развитие каждо-
го из них. Он обнаружил, что пик шахматной карь-
еры приходился на 36 лет, хотя качество игры в
63 года не отличалось от такового в 21 год.
Часто высказывается мнение, что возможнос-
ти памяти имеют решающее значение для спо-
собности находить правильные решения задач,
что возрастные изменения определяются неспо-
собностью человека прослеживать недавние или
запланированные ходы. Charness (1981, 1983) сде-
лал это непосредственным объектом изучения, ис-
следуя ординарных, но в то же время опытных иг-
роков. Перед испытуемыми была поставлена
следующая задача: выбрать наилучший ход при
определенной позиции на шахматной доске. Пос-
ле нескольких попыток он предлагал участникам
тест на запоминание позиций в игре. Charness об-
18*
46
Робин Дж. Моррис
наружил, что результаты теста на запоминание
коррелировали с качеством решения шахматных
задач, а более пожилые игроки хуже воспроизво-
дили запоминаемый материал.
Критики работы Lehman указывали на тот
факт, что продуктивность человека ограничива-
ется продолжительностью его жизни. Иными
словами, люди, прожившие короткую жизнь, мо-
гут внести свой вклад только в начале жизни. Это
искажает общую модель. Вдобавок индивиды,
сделавшие основной вклад в начале своей карье-
ры, выглядят менее продуктивными позднее,
хотя качество их работы остается прежним. Так-
же вполне возможно, что играет роль мотивацион-
ный фактор. У пожилых людей меньше мотивов
производить больше и лучше. Однако вряд ли
этот фактор является единственным, так как
трудно найти подтверждение тому, что у истори-
ков среднего возраста мотивация выше, чем у ма-
тематиков. (Для более детального обсуждения
см. Botwinick, 1984.)
Скорость обработки информации
Изречение «по мере того, как вы становитесь
старше, вы делаете все медленнее» относится не
только к физической активности, но и к решению
когнитивных задач. Широко распространено мне-
ние, что время реакции человека увеличивается с
возрастом. Это мнение вытекает из результатов
экспериментальных исследований. Есть убеди-
тельные свидетельства замедления реакции чело-
века, но индивидуальные различия в скорости ре-
акции таковы, что некоторые пожилые выполняют
задания быстрее, чем молодые люди. Например,
Rabbitt (1982) проверил время реакции у 1800 че-
ловек от 20 до 80 лет и обнаружил, что около 10%
самых пожилых выполняли задания, по крайней
мере, с той же скоростью и точностью, что и мо-
лодые субъекты.
Чтобы установить, является ли замедление ре-
зультатом снижения центральных когнитивных
процессов, сравнивают в основном временные по-
казатели простых и сложных реакций. Для опреде-
ления времени простой реакции человек должен
нажать одну кнопку при появлении визуального
сигнала. Для оценки времени сложной реакции
предъявляют сигналы нескольких видов с выбо-
ром ответа.
Старение, видимо, связано с замедлением цент-
ральной обработки информации (Cerella et al,
1980; Salthouse and Somberg, 1982; Cerella, 1991).
Однако это сложно проверить с применением ста-
тистических методов, так как трудно сравнивать
различные экспериментальные условия, когда по-
жилые люди вообще действуют более медленно.
Для решения этой проблемы были адаптированы
различные статистические методы, например схе-
мы Brinley и методики регрессионного анализа, с
помощью которых получены результаты, подтверж-
дающие гипотезу общего когнитивного замедления
(Myerson et al, 1994). Также есть свидетельства, что
с возрастом смещается вверх все распределение
времени реакции (Salthouse, 1993).
Важный фактор, влияющий на скорость обра-
ботки информации, это время подготовки — пери-
од между подачей сигнала «внимание» и самого
стимула. Люди старшего возраста менее способны
к ожиданию и поддержанию состояния готовнос-
ти в течение этого периода (Thompson and Nowlin,
1973). Более того, было показано, что при реше-
нии сравнительно несложных задач, таких как
время реакции выбора (choice reaction time —
CRT), когда субъект должен выбрать ответ на оп-
ределенный стимул, люди старшего возраста ме-
нее способны оптимально приспосабливать свою
стратегию к решению задачи. Пожилые люди, по-
хоже, более пассивно следуют за стимулами, не-
жели гибко, активно контролируют обработку ин-
формации (Rabbitt and Vyas, 1980).
Связь между темпом деятельности и состояни-
ем здоровья была установлена в нескольких ис-
следованиях пожилых людей. Например, Abra-
hams и Birren (1973) обнаружили, что люди,
поведенчески предрасположенные к сердечным
заболеваниям (личности типа А), медленнее реа-
гировали на стимулы. Установлена также связь
между сердечно-сосудистыми болезнями в анам-
незе и временем простой реакции обследованных
(Light, 1978).
Функции памяти
Общепризнано, что память в старости снижает-
ся. Это подтверждается анализом мнений людей
об изменениях различных психических функций
с возрастом. Например, есть сообщения, что за-
бывчивость и рассеянность непрофессионалы
воспринимают как наиболее нежелательные про-
явления в позднем возрасте (Heckhausen et al,
1989; Heckhausen and Baltes, 1991). Если у чело-
века проблемы с памятью, они скорее расценива-
ются как «нарушения психики», иными словами,
как тотальное нарушение психической деятель-
ности. В таких случаях люди склонны считать
необходимым постороннее вмешательство (Erber
et al, 1990) и ожидают снижения личности (Ryan
and See, 1993).
Когнитивные функции и старение
47
Возрастное снижение памяти имеет значение
при оказании медицинской помощи, включая по-
нимание и запоминание рекомендаций и их после-
дующее соблюдение. К примеру, это может влиять
на адекватный прием лекарственных средств. Это
также имеет значение для расспроса пациента и
проведения групповых занятий, в том числе для
групповой терапии, как будет показано ниже.
Память не следует рассматривать как единый
психологический процесс. Многое в понимании
возрастного снижения памяти связано с выделе-
нием нескольких типов памяти.
Структура памяти изучалась путем когнитивных
и нейропсихологических исследований, по резуль-
татам которых создана концептуальная основа по-
нимания возрастных изменений. Были предприня-
ты попытки классифицировать память человека.
По одной из основных классификаций она делится
на декларативную память, то есть память, непос-
редственно доступную сознательному припомина-
нию, и процедурную память, связанную с приоб-
ретенными навыками или модифицированными
когнитивными операциями (Squire, 1992). Деклара-
тивная память делится на эпизодическую, содержа-
щую определенные пережитые события, и семан-
тическую, накапливающую багаж лингвистических
знаний и понятий человека. Прихтарении измене-
ния в эпизодической памяти наиболее заметны.
Оперативная память
В рамках эпизодической памяти есть различие
между кратковременным удержанием информа-
ции «наготове» и продолжительным хранением
информации. Такое кратковременное удержание
необходимой в данный момент информации, осо-
бенно связанной с параллельными когнитивными
процессами, названо «оперативной памятью».
Распространенными примерами являются попыт-
ки в телефонной будке запомнить номер телефона
и одновременно искать телефонную карточку, или
запомнить промежуточный результат, продолжая
суммировать в уме.
Показано, что память этого вида существенно
нарушается у пожилых. В одном исследовании
Morris et al (1988) предлагали человеку запом-
нить краткий список слов и затем требовали под-
твердить (или опровергнуть) какое-то утвержде-
ние (например, «воробьи могут строить гнезда»)
путем нажатия кнопок «да» или «нет». Точность и
скорость ответов в большей степени зависели от
необходимости запомнить этот краткий список у
людей старшего возраста, особенно при усложне-
нии предъявляемого утверждения. Несколько дру-
гих примеров возрастного снижения оперативной
памяти в подобных экспериментах с использова-
нием «двойной задачи» описаны Gick et al. (1988)
и Morris etal. (1990).
Ухудшение оперативной памяти не только
предсказывает еще большие трудности в реше-
нии задач, таких как арифметические действия в
уме, но и нарушает способность к вербальным
рассуждениям. Например, возрастные изменения
в рассуждениях в форме силлогизмов в значи-
тельной мере обусловлены изменениями в опера-
тивной памяти. Например, Glinski и Judd (1994)
предложили несколько задач взрослым людям,
молодым и позднего возраста, в том числе воп-
рос, приведенный ниже:
«Если среди хирургов нет женщин, а некото-
рые врачи — женщины, то некоторые врачи —
не хирурги». Это утверждение истинно или
ложно?»
Решение таких задач коррелировало с различ-
ными показателями непосредственного измерения
объема памяти испытуемых. Вариабельность спо-
собностей к рассуждению в значительной степени
определяется работой оперативной памяти.
Нарушения оперативной памяти иногда влияют
на понимание речи. Kemper и Rash (1988) предпо-
ложили, что текст прозы с усложненным синтак-
сисом хуже понимается и в последующем хуже
воспроизводится, так как требования к опе-
ративной памяти возрастают. Например, смысл
сложного предложения с множеством подчинен-
ных плохо понимают пожилые люди (Norman et
al, 1991). Иными словами, если предложение
очень сложное, его надо удерживать в оператив-
ной памяти дольше, чтобы понять смысл. Если
оперативная память не очень эффективна, то такое
«удержание» не соответствует необходимому. Это
можно проиллюстрировать на следующем предло-
жении, которое привели Norman et al (1992):
«Никто не доверял полиции, потому что она
контролировалась мэром».
В этом предложении загрузка оперативной па-
мяти весьма высока, так как следует установить, к
чему относится местоимение, а также определить
соподчинение двух предложений, связанных сло-
восочетанием «потому что». Norman et al. (1992)
обнаружили, что признаки возрастного снижения
способности понимать прочитанное высоко кор-
релируют с результатами тестирования оператив-
ной памяти.
Практический вывод из этих результатов: не-
обходимо уменьшать сложность вербального ма-
19 —ППВ
48
Робин Дж- Моррис
териала, чтобы снизить загрузку памяти. Это не-
обходимо учитывать, например, при расспросе по-
жилых пациентов, обращая особое внимание на
то, чтобы меньше использовать сложные предло-
жения и больше прямолинейные грамматические
конструкции с целью не превысить возможности
оперативной памяти пациентов.
Вербальная долговременная память
Материал, который активно не повторен в течение
15-30 секунд, имеет тенденцию выпадать из опе-
ративной памяти. Последующее его восстановле-
ние зависит от того, насколько хорошо он закоди-
ровался в более постоянных структурах памяти.
Этот процесс назван «долговременной памятью».
Достоверно установлено, что степень возрастного
снижения долговременной памяти зависит от спо-
соба представления задачи. Если субъекту прихо-
дится вспоминать материал без подсказок, напри-
мер вспоминать рассказ или список слов, то
обычно выявляют существенные возрастные из-
менения памяти. Если же ему что-то подсказыва-
ют, например, требуя узнать отдельный предмет
из набора предметов, из которых он предваритель-
но видел только один, то отмечают незначитель-
ные возрастные изменения (Schonfield and Robert-
son, 1966). При частичных подсказках, таких как
подсказки слов, семантически связанных со сло-
вом, которое человек пытается вспомнить, объем
дефицита памяти также уменьшается (Craik, 1977).
Единственное объяснение этому факту такое: у по-
жилых людей нарушается способность иницииро-
вать процесс извлечения информации, но подсказ-
ками обеспечивают дополнительную «средовую»
поддержку ее воспроизведению (Craik, 1986).
Пространственная память
и ориентация в пространстве
Многие исследователи сосредоточены на изучении
запоминания вербального материала. Но некоторые
также исследуют пространственную ориентацию и
научение. Пожилые люди часто жалуются на поте-
рю ориентации в незнакомом окружении. Они
склонны свою повседневную деятельность ограни-
чивать знакомыми местами (Kirasic and Allen, 1985).
Некоторые исследователи установили, что пожи-
лым людям сложно создавать адекватное простран-
ственное представление о значительных по масш-
табу «реальных» местностях или среде окружения.
Им также хуже удается интегрировать черты окру-
жающей среды, такие как ориентиры на местнос-
ти, в последовательные и понятные маршруты или
Евклидовы представления пространства (Lipman,
1991).
Caplan и Lipman (1991) предлагали молодым и
пожилым людям просмотреть серию слайдов,
изображающих путь через деревню. Затем им да-
вали карту и проверяли их способность к запоми-
нанию маршрута. Интересно, что пожилые люди
обоего пола плохо выполняли задание, если на
карте не было ориентиров. Но если ориентиры
были нанесены, то плохо справлялись с заданием
только женщины. Это еще один пример средовой
«поддержки» памяти, ухудшающейся с возрас-
том, но с половыми различиями. Aubrey et al.
(1994) также определяли возрастные особеннос-
ти в использовании карт типа «вы находитесь
здесь», созданных для облегчения ориентировки.
Когда карты располагались с учетом их правиль-
ной ориентации на местности, пожилые люди ус-
пешно могли ими пользоваться. Но если карты не
были правильно ориентированы, у пожилых за-
метно замедлялось выполнение задания и учаща-
лись ошибки.
Память на источник информации
Феномен припоминания, где приобретена опреде-
ленная информация,/называется памятью на ис-
точник информации. Память этого вида основана
на способности интегрировать отдельные события
с их контекстом. Память на источник информации
у пожилых людей исследована Mclntyre и Craik
(1987), которые представляли субъектам факты о
36 известных личностях. Например: «Джейн Фон-
да всегда ест овсяные хлопья на завтрак» и «Лю-
бимая сладость Рональда Рейгана — желатиновые
конфетки». Спустя неделю у испытуемых тестиро-
вали запоминание этих фактов при условии, о ко-
тором им сначала не сообщали, что испытуемым
необходимо было указать, откуда они получили
эту информацию — от экспериментаторов, из
теле- или радиопередач, из книг или газет. Пожи-
лые люди вспоминали факты сравнительно непло-
хо, но с большим трудом припоминали, откуда они
узнали об этих фактах.
Позднее результаты этих исследований под-
твердили Craik et al. (1990), которые обнаружили,
что «амнезия источника» у пожилых людей корре-
лировала с недостаточностью функций лобных
долей. Исследователи предположили, что лобные
доли участвуют в контекстуальной интеграции со-
бытий, и дефицит памяти возникает вследствие
подверженности этой области мозга изменениям в
позднем возрасте.
Когнитивные функции и старение
49
«Память на источник» исследовали Brown et
al. (1995) по мониторингу разговоров. В экспери-
менте испытуемые участвовали в общем разгово-
ре, меняясь ролями: «интервьюер» задавал вопро-
сы, а «респондент» отвечал на них — и наоборот.
Участники разговора затем должны были указать
источник информации, полученной в течение раз-
говора. Одновременно проверялась степень запо-
минания информации как таковой. У людей стар-
шего возраста опять обнаруживались проблемы с
«памятью на источник» независимо от запомина-
ния самой информации, но нарушения памяти ог-
раничивались трудностями в указании «интервьюе-
ра». Иными словами, люди старшего возраста по
сравнению с молодыми были более склонны ут-
верждать, что они задавали вопрос, в то время как
на самом деле этого не было. Этот вид нечаянного
плагиата, или криптомнезии, имеет очевидные и
потенциально смущающие последствия особенно-
стей запоминания разговоров.
Объяснения потери «памяти на источник» по-
явились недавно. Schacter et al. (1994) предполага-
ют, что основная причина этой потери заключает-
ся в неспособности припомнить относящиеся к
восприятию аспекты эпизодов. Иными словами,
люди пожилого возраста_метее способны воссоз-
давать перцептивные характеристики «источника»
воспринятой информации, например звук голоса
человека или его лицо. Были сообщения о возраст-
ных нарушениях запоминания различной информа-
ции такого рода, включая незнакомые лица (Bartlett
etai, 1991), и о сенсорной модальности восприни-
маемой информации (Light et al., 1992). Ferguson
etal (1992) обнаружили у людей старшего возрас-
та большие пробелы в памяти на источники инфор-
мации, когда два источника близки по восприятию
(два женских голоса), чем когда они разнятся (на-
пример, мужской и женский голоса).
Память на отдельные события
Пожилые люди часто вспоминают далекое про-
шлое благодаря так называемой памяти на отда-
ленные события (remote memory). До настоящего
времени не установлены причины столь частого
обращения пожилых людей к давно минувшим со-
бытиям: вызвано ли это тем, что эти события луч-
ше запомнились, или причиной являются особен-
ности психологических процессов, как, к примеру,
потребность перебирать наиболее важные для ста-
новления человека события прошлого. Данные ис-
следований памяти на события прошлого показали,
что эффективность воспроизведения информации у
пожилых снижается тем значительнее, чем даль-
ше в прошлом находятся вспоминаемые события.
Это противоречит распространенному мнению.
Однако память на имена и лица давних одноклас-
сников или планировку улицы, на которой человек
когда-то жил, остается хорошей (Рооп, 1985). Факт,
что пожилые люди часто в мельчайших деталях по-
мнят весьма отдаленные события, частично объяс-
няется тем, что эти события имеют большую эмо-
циональную значимость, тщательно отобраны из
множества других событий (например, день свадь-
бы), а также многократно вспоминались и обсуж-
дались. Такие воспоминания практически стали
частью семантической памяти личности и всей на-
копленной информации об окружающем мире.
Fromholt и Larsen (1991) в рамках обширного
исследования памяти на отдаленные события
изучали автобиографические воспоминания по-
жилых людей, страдающих болезнью Альцгейме-
ра (см. рис. 3.8, стр. 59). По их данным, обследуе-
мые хорошо воспроизводили события раннего
периода жизни, хуже — события среднего перио-
да и лучше вспоминали недавние «отдаленные»
события. Такие особенности полученных резуль-
татов исследователи объясняли значимостью ран-
них воспоминаний, что обсуждалось выше. Они
также полагали, что жизнь человека среднего воз-
раста относительно стабильна и значительные со-
бытия происходят нечасто. Для людей пожилого и
старческого возраста значимость происходящих со-
бытий и воспоминаний о них снова возрастает, но
часто с негативной эмоциональной окраской (на-
пример, воспоминания о смерти близких родствен-
ников или друзей).
Возрастные различия в удержании в памяти
приобретенных знаний невелики, о чем свиде-
тельствуют данные о том, что словарный запас у
людей разного возраста относительно сохранен,
за исключением очень старых людей, у которых
он резко сокращен (Рооп et al, 1992). По результа-
там некоторых исследований отмечается возраста-
ние общей осведомленности человека от юноше-
ского до среднего возраста с ее выравниванием в
позднем возрасте (Lachman and Lachman, 1980).
Так и Perlmutter (1978) показал, что память на фак-
тические знания у пожилых людей хорошая, однако
у них грубо нарушена долговременная память.
Аеменция
Деменцию определяют как «приобретенное тоталь-
ное нарушение интеллекта, памяти и личности...»
(Lishman, 1987). Хотя в общем такая характеристи-
ка и верна, детальными нейропсихологическими
19*
50
Робин Дж. Моррис
исследованиями выявлена намного более сложная
картина этих нарушений. Несмотря на тотальную
природу деменции, некоторые функции мозга явно
остаются сохранными, по крайней мере на ранних
стадиях деменции, а выявляемые нарушения ока-
зываются очень разнообразными и сложными. На-
пример, у страдающих основной из нейродегенера-
тнвных деменции, болезнью Альцгеймера, память
нарушается наиболее сильно. Но наряду с этим
долговременная память страдает больше, чем не-
которые стороны кратковременной памяти. Речь
больных относительно сохранна на ранних стади-
ях болезни, причем понимание и называние
объектов нарушены больше, чем синтаксическая
обработка информации и повторение ее вслух.
У некоторых пациентов с БА нейропсихологи-
ческие нарушения значительно более выражены в
какой-то одной сфере по сравнению с другими
сферами. Becker et al. (1988) исследовали состоя-
ние 86 пациентов с БА и обнаружили, что степень
визуально-конструктивных нарушений не соответ-
ствовала степени отклонений в лексической или
семантической обработке информации. Это свиде-
тельствует о различиях в особенностях наруше-
ний. Существуют также различия между недавно
выявленными подтипами деменции. Например,
пациентов с болезнью, ассоциированной с тельца-
ми Леви (Byrne, 1992), часто выявляют по резким
колебаниям уровня когнитивных функций, а вни-
мание, визуально-пространственные способности
и беглость речи у таких больных изменяются в
большей степени, чем у страдающих «типичной»
БА (Hansen et al, 1990).
Случаи семейной БА изучали нейропсихологи-
ческими методами. Было обнаружено, что боль-
ные семейными формами БА отличались от дру-
гих более заметными нарушениями памяти на
отдаленные события (см. ниж%е) и дискалькулией
(Karlinskye/a/., 1991).
Несмотря на столь различные особенности на-
рушений, в обобщенном виде нейробиологические
изменения при деменции можно связать с когни-
тивными нарушениями. Например, все исследова-
ния с построением нейроморфологических, нейро-
радиологических и функциональных изображений
мозга свидетельствуют о преимущественном пора-
жении у страдающих БА теменно-височных облас-
тей мозга при относительной сохранности первич-
ных моторных и зрительных корковых структур
(Morris, 19966), как показано на рис. 3.3. Эти из-
менения, похоже, обусловливают основные нару-
шения высших когнитивных функций, включая
речь, зрительно-пространственные навыки и прак-
сис. Вдобавок заметно изменяются мезиотемпо-
ральные участки мозга, включая структуры гиппо-
кампа и окружающей его парагиппокампальной из-
вилины (Arriagada et al, 1992 и глава 5), которые в
основном определяют описанные ниже существен-
ные нарушения памяти у больных БА. Наконец,
нейрохимические изменения отражаются на пора-
жении подкорковых структур, которые диффузно
проецируются на кору, включая норадренергиче-
скую проекцию из locus coeruelus, серотонинерги-
ческую проекцию из raphe nucleus и холинергиче-
скую проекцию из nucleus basalts (см. Morris,
1994а). Все эти проекционные пути причастны к
нарушениям внимания у страдающих БА.
Изменения интеллекта
Несмотря на детальное описание деменции по ре-
зультатам нейропсихологических исследований,
тотальное снижение интеллекта является sine qua
Рис. 3.3. Региональное распределение нейроморфоло-
гических изменений в мозге и их выраженность при
болезни Альцгеймера. Самые темные участки мозга от-
ражают наиболее существенное повреждение его коры
в височно-теменных областях (из Bran, 1983)
Когнитивные функции и старение
51
поп деменции. Как и при изучении старения, ис-
следователи в основном сосредоточились на изме-
рении интеллекта с помощью шкалы Векслера для
взрослых (WAIS) или пересмотренной и усовер-
шенствованной WAIS-R (Wechsler 1945, 1981).
Данные лонгитудинальных исследований показа-
ли быстрое снижение интеллекта человека при де-
менции, хотя скорость этого снижения значитель-
но варьирует: у некоторых пациентов интеллект
снижается очень медленно (Brull et al., 1979).
Проведено множество исследований соотношений
между скоростью снижения интеллекта и действи-
ем других факторов, таких как возраст начала за-
болевания и уровень образования, но интерпрета-
ция результатов этих исследований осложняется
недавно описанными методологическими труд-
ностями (Gray and Delia Sala, 1996).
Пытались использовать профиль нейропсихиче-
ских функций, определенный по WAIS и WAIS-R,
как надежный диагностический показатель. Об-
общенные данные различной количественной оцен-
ки снижения интеллекта в рамках такого подхода
представлены в табл. 3.1. Неизменным результа-
том таких исследований является то, что невер-
бальные тесты, в процессе выполнения которых
обычно учитывается время, наиболее чувстви-
тельны к деменции. Это приводит к возрастанию
разницы между суммарными показателями вер-
бальных и невербальных тестов: расхождение зна-
чительно превышает значения, полученные в ре-
зультате обследования нормально стареющих
людей (Savage et al, 1973; Morris, 1987). Этот ре-
зультат получали относительно постоянно у раз-
личных пациентов с деменцией, но далеко не у
всех людей.
Та же логика применима и к другим^шдексам
снижения интеллектуальных функций, вычисляе-
мым на основании результатов WAIS. Например,
индекс снижения Векслера (Wechsler, 1958) был
использован для определения профилей результа-
тов теста Векслера (WAIS) в смешанной выборке
пациентов с деменцией альцгеймеровского типа
и с мультиинфарктной деменцией (Savage et al,
1973). Этот индекс был предложен на основании
наблюдения, что результаты одних субтестов оста-
ются относительно стабильными, к примеру, по
осведомленности, словарному запасу, последова-
тельным картинкам и субтесту на составление фи-
гур, между тем как результаты других субтестов —
по цифровому ряду, сходству, цифровым символам
и кубикам — проявляют тенденцию к снижению.
Показано, что по этому индексу можно правильно
отнести к группе с нарушениями интеллекта 52%
пациентов, но к этой же группе можно ошибочно
20 —ППВ
Таблица 3.1. Индексы снижения интеллекта на основа-
нии результатов тестов Векслера (WAIS или WAIS-R).
В верхней части таблицы отражено расхождение вер-
бальных и невербальных показателей теста Векслера; в
середине таблицы приведен индекс снижения интел-
лекта (Wechsler, 1958); в нижней части таблицы — про-
филь снижения Фулда (Fuld, 1984, 1986) (из Morris and
McKiernan, 1994)
Расхождение вербальных и невербальных показателей
по тесту Векслера
Вербальный IQ превышает невербальный IQ на 15 пунк-
тов
Индекс снижения по тесту Векслера
Выполненные тесты Невыполненные тесты
V D
I S
PC DS
ОА BD
(сумма показателей по выполненным тес-
там - сумма показателей по невыполнен-
ным тестам)
ИНДЕКС =
сумма показателей по выполненным тес-
там
Снижение интеллекта может иметь место, если индекс
равен 15 и выше.
Профиль снижения (Fuld, 1984, 1986)
1. Показатели субтестов WAIS-R с поправкой на воз-
раст испытуемого комбинируют и усредняют по сле-
дующим формулам:
А = (I + V) / 2;
В = (S + DS) / 2;
С = (DS + BD) / 2;
D = OA
2. Эти значения подставляют в формулу
A>D.
3. Если после подстановки значений в формулу пункта
2 все утверждения верны, индивид соответствует
профилю
Субтесты, используемые для вычисления индекса снижения
(Wechsler, 1958) и профиля Фулда (Fuld, 1984, 1986): I — ос-
ведомленность; V — словарный запас; S — установление
сходства; D — цифровые ряды; PC — последовательные кар-
тинки; ОА — составление фигур; DS — цифровые символы
(шифровка); BD — кубики.
отнести 7% представителей контрольной группы,
состоящей из здоровых пожилых людей.
Несколько позже у исследователей возник ин-
терес к особому профилю результатов теста Векс-
лера, который считался характерным для демен-
52
Робин Дж. Моррис
ции альцгеймеровского типа, — профилю сниже-
ния Фулда (Brinkman and Braun, 1984; Fuld, 1984).
Используя этот профиль, Fuld (1984) вначале обна-
ружил его у 50% пациентов с БА (против 7% пси-
хически здоровых пожилых людей контрольной
группы). В другом подобном исследовании этот же
профиль был выявлен у 56% пациентов с БА, но
менее чем у 5% пациентов с мультиинфарктной де-
менцией (Brinkman and Braun, 1984). В исследова-
нии Filley et al. (1987) только 29% страдающих БА
пациентов соответствовали данному профилю (по
сравнению с 2,4% пожилых людей контрольной
группы). В результате таких исследований установ-
лено, что аналогичные профили выявляются у лю-
дей с сохранным интеллектом, которые принимали
антихолинергические препараты. Это свидетельст-
вует о связи нарушений холинергической системы
у пациентов с БА с характерными нарушениями
интеллекта (Fuld, 1984). Данные других исследова-
ний продемонстрировали меньшую диагностиче-
скую ценность этого профиля. Например, по одним
из них такой профиль оказался лишь у 22% пациен-
тов с БА по сравнению с 13% обследованных конт-
рольной группы (Logsdon et al., 1989).
Преморбидные способности
Тотальное снижение, наблюдаемое при демен-
ции, контрастирует с относительно сохранной
способностью к чтению, которая имеет тенденцию
к незначительному снижению, по крайней мере на
ранних стадиях болезни. Чтобы оценить премор-
бидный уровень интеллекта, Nelson и ее коллеги
(1982) разработали Национальный тест чтения для
взрослых (National Adult Reading Test — NART).
В этот тест включено чтение слов с необычным
правописанием, которые нельзя прочесть фоне-
тически (например, 'cellist', 'gauche', 'detente').
Такой тест оказался сравнительно нечувстви-
тельным к диффузному повреждению мозга у па-
циентов от 20 до 70 лет. В последующих иссле-
дованиях также не выявлены различия в
выполнении этого теста пациентами с ранним
началом БА и психически здоровыми пожилыми
людьми из контрольной группы (Nebes et al.,
1984; Sahakian et al., 1988). Впоследствии этот
тест был валидизирован в лонгитудинальном ис-
следовании пациентов с деменцией (О'Carroll et
al., 1987). В рамках этого исследования изучали,
насколько изменяются показатели этого теста со
временем. В результате не обнаружено снижения
показателей по данному тесту через год при зна-
чительном снижении нейропсихических функций
по другим тестам.
Напротив, в результате проведенного в США ис-
следования (Fromm et al., 1991) (см. примечание 1)
выявлено снижение показателей этого теста, но
только спустя один год, в течение которого уровень
выполнения теста был относительно стабильным.
Более того, в последний год исследования измене-
ния в выполнении теста значительно коррелирова-
ли с тяжестью деменции. Такое снижение результа-
тов выполнения теста можно объяснить распадом
словарного запаса у пациентов, страдающих БА, на
далеко зашедших стадиях болезни.
Синдром рассогласованного
исполнения при деменции
Основная особенность когнитивных процессов
человека — способность к последовательной и
координированной мыслительной деятельности.
Сенсорная информация поступает в мозг из разно-
образных источников, а для решения большинства
задач необходимо одновременно осуществлять не-
сколько умственных операций. Например, управ-
ляя машиной, человек должен одновременно за-
мечать многие визуальные сигналы, следить за
маршрутом и, возможно, разговаривать с пассажи-
ром. Во время беседы надо слушать, что говорит
другой человек, одновременно формулируя соб-
ственные ответы, и, вероятно, отслеживать учас-
тие в разговоре других людей. Есть свидетельства,
что пациентам с БА особенно сложно выполнять
такую умственную деятельность. Они, например,
не способны следить за беседой нескольких чело-
век (см. ниже), а также распределять свое внима-
ние на несколько видов деятельности (Alberoni et
al, 1992).
Такие когнитивные функции были названы ис-
полнительным функционированием — executive
functioning (Baddeley, 1992), которое заключается
в распределении ресурсов центральной обработки
данных между задачами, разделении времени и
выборе последовательности действий. Baddeley
(1990, 1992) предложил модель оперативной па-
мяти, включающую особую центральную испол-
нительную систему (ЦИС), которая координирует
умственную деятельность и обеспечивается под-
чиненными системами, в основном участвующи-
ми в кратковременном удержании небольшой по
объему информации, как вербальной, так и визу-
альной. В целом эта система координирует одно-
временную обработку и хранение информации.
У ЦИС ресурсы обработки информации ограничен-
ные. Поэтому, чем больше мыслительных операций
необходимо координировать, тем менее эффектив-
на эта координация. Хотя это не единственная кон-
Когнитивные функции и старение
53
цептуальная гипотеза, объясняющая вышеописан-
ные явления, введение понятия ЦИС оказалось
полезным для понимания нарушений когнитивных
функций при БА.
выполнение двойных задач
ЦИС изучали у больных БА преимущественно
при определении их способности выполнять два
комбинированных задания. За редким исключени-
ем такие тесты отражают глубокие нарушения у
больных даже на ранних стадиях БА. Примером
может выступать тест Peterson и Peterson (1959), в
котором испытуемым предъявляли три вербаль-
ные единицы, после чего на протяжении пример-
но от 3 до 15 секунд испытуемых отвлекали допол-
нительным заданием, а затем просили вспомнить
три предъявленные ранее вербальные единицы.
У пациентов с БА были значительные нарушения
в выполнении этого теста (Kopelman, 1985; Mor-
ris, 1986, 1996а; Morris and Baddeley, 1988). В не-
которых исследованиях отвлекающие задания от-
носительно сложные, например обратный счет по
три. Но даже при выполнении таких простых за-
даний, как ритмичное постукивание по столу, у
больных отмечено большее забывание, чем у по-
жилых людей из контрольной группы.
Для изучения ЦИС описанный выше тест не-
достаточен, потому что у пациентов в различной
степени нарушается выполнение каждой из задач.
Поэтому остается неясным, нарушено ли выпол-
нение именно двойных заданий. Чтобы это уточ-
нить, Baddeley et al (1986, 1991) разработали тест
с целью адаптации каждого пациента к сложности
двух одновременно предъявляемых задач.
Первое задание заключается в слежении за
подвижной точкой на экране компьютера с ис-
пользованием световой ручки. Скорость движения
точки подбирают так, чтобы пациент мог выпол-
нять это задание с определенной точностью. Пос-
ле этого скорость движения' точки остается неиз-
менной. Второе задание варьировали: например,
надо было повторно произносить вслух цифры от
1 до 5, нажимать на педаль-После звукового сигна-
ла или вспоминать несколько цифр. Для задачи с^
цифрами каждого пациента предварительно тести-
ровали, чтобы выяснить, сколько цифр он может
запомнить в определенной последовательности, и
это число (минус одна цифра) снова фиксировали и
использовали в эксперименте.
Оказалось, что у пациентов с БА выполнение
задания на счет не влияло на слежение за точкой
на экране, но отмечалось значительное неблагоп-
риятное взаимное влияние, когда в эксперименте
второе задание надо было применять по двум дру-
гим вариантам (Baddeley et al, 1986). Отсутствие
нарушений при использовании задания на счет
объяснялось тем, что задача слишком проста для
существенного задействования ресурсов ЦИС.
Однако результаты повторного исследования тех
же пациентов с БА через 6 месяцев свидетельство-
вали о значительном неблагоприятном взаимо-
действии двух заданий даже по этому тесту. Дан-
ные других исследований демонстрируют такую
же чувствительность выполнения «двойных зада-
ний» пациентами, страдающими БА. В одном та-
ком исследовании испытуемые одновременно под-
бирали пары букв и узоров (Nestor et al, 1991), а в
другом — запоминали короткие ряды цифр и од-
новременно определяли, одинаковые ли две буквы
или разные (Grober and Sliwinski, 1991).
Подчиненные системы
Описанные выше исследования иллюстрируют
чувствительность двойных заданий к нарушениям
у людей, страдающих БА. Немного удивительно,
что эти результаты не используют более широко
для обычного нейропсихологического обследова-
ния пациентов с этой болезнью. Нарушения ЦИС
контрастируют с сохранностью функций «подчи-
ненных компонентов» оперативной памяти. Од-
ним из наиболее глубоко изученных компонентов
является система артикуляционной петли — САП
(рис. 3.4), которая отвечает за временное хранение
вербального материала. Например, ряды чисел,
предъявленные в описанном выше задании (Bad-
deley et al, 1991), будут непрерывно рециркулиро-
вать в САП, чтобы удержать их в памяти. САП, в
свою очередь, можно разделить на временную сис-
тему хранения фонологического материала, назы-
ваемую системой фонологической петли (СФП), и
на более активную систему повторения, которую
именуют артикуляционным механизмом повторе-
ния — АМП (Baddeley, 1992). Входящая звуковая
информация обязательно поступает в СФП, откуда
может включаться в систему рециркуляции. Меж-
ду тем визуально представленный материал (визу-
ально представленные слова) должен быть пере-
кодирован фонологически, чтобы в таком виде
поступить в систему через САП.
Есть убедительные свидетельства, что система
обеспечения таких функций, как временное удер-
жание в памяти номера телефона или структуры
сложного предложения, не нарушается у больных
БА. Во-первых, состояние СФП отражается в сте-
пени эффекта фонологического сходства, то есть
в тенденции к затруднению удержания в памяти
20*
54
Робин Дж. Моррис
САП
АМЛ
И
ФП
^
щ,
ЦЕНТРАЛЬНАЯ
ИСПОЛНИТЕЛЬНАЯ
СИСТЕМА
1 W
1 W
впм
ПОВТОРЕНИЕ
И
ХРАНЕНИЕ
Функция
Сохранять вербально
закодированный материал
в оперативной памяти
Состояние при БА
Не нарушено
на ранних стадиях БА
Функция
Координировать процессы
оперативной памяти
Состояние при БА
Ранние
значительные нарушения
на ранних стадиях БА
Функция
Сохранять визуально-
пространственный
материал
в оперативной памяти
Состояние при БА
Неизвестные
возможные нарушения
Рис. 3.4. Когнитивная модель структур, поддерживающих оперативную память. В верхней части рисунка изобра-
жена модель со следующими компонентами: 1 — система артикуляционной петли (САП) с артикуляционным ме-
ханизмом повторения (АМП) и фонологической петлей (ФП); 2 — центральная исполнительная система (ЦИС);
3 — визуально-пространственная матрица (ВПМ) с обособленными механизмами повторения и хранения. Под каж-
дым компонентом указаны функция и состояние при деменции альцгеймеровского типа
вербальных сходно звучащих единиц. В экспери-
ментах Morris (1984) пациентам с Б А представля-
ли фонологически похожие буквы (например, Б,
В, Г, Д, Т или Ж) или фонологически различные
(например, А, И, X, С, Р или 3). Несмотря на об-
щее снижение в абсолютном числе букв, которые
смогли вспомнить испытуемые, степень эффекта
фонологического сходства у больных была такой
же, как и у пожилых людей из контрольной груп-
пы. Во-вторых, функции АМП отражаются в том,
насколько длинные слова (например, ассоциация,
возможность, репрезентативность, организа-
ция, значительный, университет, индивидуаль-
ный) воспроизводятся хуже, чем короткие (напри-
мер, день, вред, узы, урожай, хуже, двое, луна,
лист) (Baddeley et а/., 1975). Это происходит по-
тому, что для рециркуляции в АМП длинных
слов необходимо больше времени и они быстрее
выпадают из кратковременной памяти. Эффект
«длины слова» у пациентов с БА оказался таким
же, как у нормальных пожилых людей из конт-
рольной группы (Morris, 1984, 1991). Наконец,
эффект «блокирования» АМП можно изучить, ис-
пользуя методику подавления, по которой во вре-
мя тестирования объема памяти испытуемые по-
вторяют не относящееся к эксперименту слово.
Повторение снижает объем памяти у здоровых
субъектов и в такой же степени у пациентов, стра-
дающих БА (Morris, 1984).
Другим компонентом системы оперативной па-
мяти является визуально-пространственная матри-
ца — ВПМ (см. рис. 3.4). Она служит для удержа-
ния в оперативной памяти небольшого по объему
визуального материала. Например, если, войдя в
комнату, закрыть глаза, можно представлять себе
ее интерьер до тех пор, пока не отвлечешься. Этот
тип памяти позволяет человеку поддерживать не-
прерывность визуальных образов, к примеру, по
мере перемещения в пространстве.
В моделях визуально-пространственной памяти
ВПМ можно разделить на активный пространствен-
ный механизм повторения и на более пассивное ви-
зуальное хранилище (см. рис. 3.4). Интеграция этих
двух систем у страдающих БА сомнительна. Есть
свидетельства нарушения у них этой интеграции.
Во-первых, пациенты с БА затрудняются вы-
полнять различные визуальные задания с отсро-
ченным подбором пар образцов. В таких задани-
ях испытуемому показывают образец, который
затем через короткий промежуток времени испы-
туемому следует выбрать из целого ряда образ-
цов. У пациентов с БА выявлены нарушения в вы-
Когнитивные функции и старение
55
боре сложных визуальных образцов (Morris et al,
1987) и кругов различного диаметра, предъявляе-
мых на экране компьютера (Money et al, 1992).
Во-вторых, у пациентов с БА также нарушена
пространственная оперативная память. Эти нару-
шения обнаружены при выполнении задания, раз-
работанного Morris et al. (1988): на дисплее, реаги-
рующем на прикосновения, изображались ряды
объемных одинаковых фигур, к которым надо до-
трагиваться по очереди, чтобы выявить фигуры,
«показывающие» скрытый в них жетон. Задача для
испытуемого заключалась в том, чтобы каждый
раз, начиная поиск, повторно не прикасаться к уже
известным фигурам, «содержащим» жетоны. Не-
давно Saghal et al. (1995) использовали задачу
Morris, чтобы продемонстрировать существенные
нарушения памяти у пожилых пациентов с БА.
Однако интерпретировать результаты этих иссле-
дований сложно, так как во всех описанных визу-
ально-пространственных заданиях предъявляют-
ся значительные требования к ЦИС. Поэтому
неясна причина выявляемых нарушений.
Нейробиологические причины дисфункции
исполнительной системы
Недавно Morris (1994a, b; 19966) выдвинул пред-
положение о причинах нарушений исполнитель-
ных функций у страдающих БА. Одна из возмож-
ных причин — это известная дисфункция лобной
доли, наблюдающаяся при БА. Поражения пре-
фронтальной коры мозга связаны с нарушением
высших когнитивных процессов, благодаря кото-
рым решаются задачи и разрабатываются страте-
гии поведения в незнакомых ситуациях (Shallice,
1988). Например, Shallice (1988) предложил поня-
тие особой супервизорской системы внимания —
ССВ (Supervisor Attentional System — SAS), кото-
рая вступает в действие, когда шаблонных, или
«автоматических», схем и поведенческих про-
грамм недостаточно для более сложной деятель-
ности. Предполагается, что этот когнитивный ме-
ханизм локализован в префронтальной коре мозга.
Для выполнения двойных заданий, например, не-
обходимо, чтобы эта система функционировала,
следовательно, префронтальная кора будет сохра-
нена. Этому противоречит факт, что нет суще-
ственных нарушений функций лобной доли на
ранних стадиях Б A (Jagust, 1994). Также до сих
пор нет свидетельств нарушений в выполнении
двойных заданий людьми с поражением лобной
доли (Morris, 19946).
Альтернативную «соединительную» точку зре-
ния выдвинул Morris (1994a, Ь; 19966,), согласно
которой ЦИС включает синхронную активность
всех ассоциативных зон коры головного мозга, а
не только коры префронтальной области. Испол-
нительные функции обеспечивают ресурсы, кото-
рые распределены между интегрированной актив-
ностью лобной, теменной и височной долями
мозга. Например, при сочетанном слежении за
точкой на экране дисплея и запоминании ряда
цифр, как было в эксперименте Baddeley et al.
(1986, 1991), для обеспечения вербальной опера-
тивной памяти, вероятно, одновременно задей-
ствованы функции теменной доли, премоторной
области, а также области Брока и супрамаргиналь-
ной извилины. Есть свидетельства, что при Б А су-
щественно нарушаются связи между этими зона-
ми коры мозга.
Во-первых, у страдающих БА, похоже, селек-
тивно повреждены нейроны, направляющие сиг-
налы через главные кортико-кортикальные ас-
социативные волокна мозга, особенно через
связывающие лобные и теменные области коры
головного мозга. В нейронах, из которых исходят
эти волокна, обнаруживают больше всего сениль-
ных бляшек, особенно в пирамидальных клетках.
Также заметно утрачиваются синапсы в областях,
которые они иннервируют (De Kosky and Scheffe,
1990; Masliah et al, 1991; Terry et al, 1991).
Во-вторых, путем электроэнцефалографиче-
ских исследований «когерентности» между этими
различными областями мозга выявлены значи-
тельные нарушения синхронности у больных БА в
отличие от нарушений, обнаруживаемых у страда-
ющих мультиинфарктной деменцией (Leuchter et
al, 1992). Наконец, данные позитронной эмисси-
онной томографии (ПЭТ) в покое подтверждают
эту десинхронизацию у страдающих БА, демонст-
рируя значительное снижение корреляции между
активностью различных участков мозга (Azari et
al, 1992).
Эти данные указывают на возможность гло-
бального синдрома «рассоединения» у пациентов
с БА, свидетельствующего о нарушении координа-
ции мыслительной деятельности. С позиций ней-
рофизиологов, чем шире используются различные
модульные системы мозга, тем больше вероят-
ность нарушений в координации различных ком-
понентов при выполнении общей задачи, следова-
тельно, тем больше будут заметны нарушения при
выполнении двойных заданий (Morris, 19966).
Реципрокные связи передних и задних отделов
мозга изображены на рис. 3.5 (по Pandya and
Barnes, 1987). Показаны три основных пути по-
ступления сенсорной информации: аудиальной, ви-
зуальной и соматосенсорной. Они расположены
21 — ППВ
56
Робин Дж. Моррис
ПОСТУПЛЕНИЕ
ВИЗУАЛЬНОЙ
ИНФОРМАЦИИ
ПОСТУПЛЕНИЕ
СОМАТОСЕНСОРНОЙ
ИНФОРМАЦИИ
Рис. 3.5. Обобщенное изображение основных соедине-
ний сенсорных систем и фронтальной коры головного
мозга. Показаны три основных подразделения фрон-
тальной коры (дорсальная премоторная, дорсальная
префронтальная и медиальная орбитальная префрон-
тальная), взаимосвязанные иерархически и соединенные
с тремя главными сенсорными системами: аудиальной,
визуальной и соматосенсорной. Показано иерархическое
деление ассоциативных зон сенсорных систем, где АА
(аудиальная ассоциативная), ВА (визуальная ассоциа-
тивная) и СА (соматосенсорная ассоциативная) — зоны
1, 2 и 3 (по Pandya and Barnes, 1987). ПМ — премотор-
ная; ПФ — префронтальная (рисунок воспроизведен из
Morris, 19966).
иерархически: на каждом уровне существуют ре-
ципрокные связи с передними отделами мозга,
включая дорсальную премоторную область, дор-
сальную префронтальную кору и медиальную
орбитальную префронтальную кору. После разру-
шения путей между этими областями десинхрони-
зируется не только произвольная умственная дея-
тельность, но и нормальный цикл активации,
определяемый взаимодействием двигательной ре-
акции и воспринимаемого сигнала, — так называе-
мый цикл «восприятие-действие» (Fuster, 1993).
Эта теория предсказывает, что «модульная» обработ-
ка информации будет менее подвержена наруше-
ниям. Однако это противоречит неблагоприятным
влияниям, которые обусловлены более сложным
взаимодействием между человеком и окружающей
средой при выполнении специфических заданий с
несколькими компонентами одновременно.
Эпизодическая память
Неспособность надолго запомнить информацию
или события — один из важнейших признаков де-
менции. Его очень рано можно заметить у страда-
ющих БА, у которых, к примеру, обнаруживают
легкие ошибки памяти, но их неправильно объяс-
няют действием других факторов, таких как
стресс или нормальное старение. При БА наруше-
ния памяти неумолимо прогрессируют до тех пор,
пока больной не утрачивает способность ориенти-
роваться во времени и в пространстве, а также за-
поминать повседневные события. Эти стадии бо-
лезни отражены в табл. 3.2. Данные, приведенные в
этой таблице, иллюстрируют некоторые основные
проявления нарушений памяти. Особый вид нару-
шений относится к так называемой «эпизодической
памяти» — способности воспроизводить информа-
цию в определенном контексте (Morris, 1991;
Tulving, 1983). Результаты формального тестиро-
вания памяти подтверждают значительные нару-
шения этой памяти, которые были изучены путем
использования в исследовании разного материала,
в том числе слов, лиц и картинок (Becker et al.,
1988; Hart et al., 1988; Morris, 1991).
Природа нарушений
эпизодической памяти
Несколько исследований были проведены с целью
определить быстроту забывания у пациентов с БА
по методикам сравнения скорости забывания у
здоровых людей и людей с амнезией (Huppert and
Piercy, 1979). Эти исследования заключались в
предъявлении испытуемым картинок и проверке
их узнавания после различных временных интер-
валов. При сравнении процесса забывания в двух
группах испытуемых важно установить соотноше-
ние между их начальными уровнями выполнения
задания, а затем определить, будет ли возрастать
это соотношение с увеличением интервалов вре-
мени в процессе тестирования. Это достигается
путем удлинения экспозиции картинок пациентам
с амнезией, чтобы их начальный уровень выпол-
нения задания соответствовал начальному уровню
здоровых людей контрольной группы. Используя
этот метод, Corkin et al. (1984) обнаружили, что за-
бывание испытуемыми контрольной группы слож-
ных фотографий через 10 минут, 24 часа и 72 часа
после экспозиции было таким же, как и забывание
пациентами с БА. Kopelman (1985) в сущности по-
вторил результаты этого исследования и с более
продолжительными интервалами после экспози-
ции, как и Hart et al. (1988), которые использовали
в своем исследовании слайды с изображением по-
вседневных предметов с интервалами 90 секунд,
10 минут, 2 часа и 48 часов.
В общем результаты этих исследований свиде-
тельствуют о том, что неточное кодирование ин-
формации играет определенную роль в нарушени-
ях памяти при деменции, но если информация
Когнитивные функции и старение
57
Таблица 3.2. Стадии развития нарушений памяти при
деменции (из Morris, 1993)
Стадия 1. Легкое нарушение памяти
Отмечается легкое снижение памяти, которое не создает
человеку много проблем и часто ошибочно объясняется
его нормальным старением, стрессом или депрессией.
Нарушения проявляются забыванием поручений, забы-
ванием передать сообщения, потерей ориентировки в
незнакомых местах Память на недавние события сни-
жена, в том числе память на суть разговора с другими
людьми.
Такие проблемы с памятью не всегда бывают призна-
ком прогрессирующих нейропсихологических измене-
ний и иногда ошибочно объясняются деменцией.
Стадия 2. Нарушение памяти от легкого до умеренного
Нарушение памяти более заметное и начинает суще-
ственно влиять на повседневную жизнь человека. На
этой стадии человек часто обращается за медицинской
помощью (обычно побуждаемый к этому родными или
друзьями) и становится зависимым от ухаживающих за
ним людей.
Ошибки памяти заключаются в забывании знакомых
людей или друзей, потере ориентировки даже в знако-
мых местах, ошибках в оценке времени суток или дня
недели. Способность человека запоминать последова-
тельность событий в течение дня ухудшается.
Стадия 3. Тяжелое нарушение памяти
Забывание близких родственников. Очевидны грубые
нарушения памяти, такие как конфабуляции и пар-
амнезии.
Ошибки памяти более заметные и нередко ставят под
угрозу безопасность больного человека вследствие,
например, его бродяжничества, забывания выключить
газовую плиту. Иногда утрачивается информация о са-
мом себе: человек, к примеру, не помнит имена родст-
венников.
была закодирована, то скорость забывания является
нормальной. Также есть свидетельства неодинако-
вой природы нарушений памяти при различных
формах деменции. Butters et al. (1987) указали на
то, что у пациентов с БА, болезнью Гентингтона и
синдромом Корсакова качественно разные особен-
ности нарушений долговременной памяти. Напри-
мер, пациенты с БА и синдромом Корсакова были
намного более склонны, чем пациенты с болезнью
Гентингтона, вносить в воспоминания представ-
ленного экспериментатором рассказа материал из
других рассказов — признак, который был назван
«интрузионным» ответом («intrusional» response).
Такой ответ свидетельствует о нарушении памяти
при увязывании материала со специфическим кон-
текстом, поэтому по ошибке воспроизводится ма-
териал из другого контекста.
Нарушения в обработке материала в значи-
тельной степени определяют нарушения эпизоди-
ческой памяти (Morris, 1994a). Например, пациен-
ты с БА затрудняются объединять вербальный
материал в семантические категории с целью
улучшения воспроизведения информации (Wein-
gartner et al, 1983). Также они не могут восполь-
зоваться, как в норме, семантически ориентирую-
щими инструкциями. Например, после подсказки
типа «обозначает ли это слово птицу?» здоровые
субъекты лучше запоминают предъявленное зада-
ние, в отличие от пациентов с БА (Corkin, 1982;
Martin et al, 1985). Тем не менее есть эксперимен-
тальные приемы, которые можно применить, что-
бы улучшить память пациентов с БА, тем самым
нивелируя дефекты обработки информации. На-
пример, если предложить какую-нибудь подсказку
при кодировании информации, а затем повторить
эту подсказку во время припоминания, то резуль-
таты тестирования памяти у страдающих БА улуч-
шатся. Весьма полезной подсказкой бывает ими-
тация движения или серии движений объекта,
который нужно запомнить. В процессе припоми-
нания объекта воспроизводят те же движения. У
этой методики есть несколько вариантов, и все
они позволяют улучшить память (Granholm and
Butters, 1988; Tuokko and Crockett, 1989; Bird and
Luszcz, 1991). В исследовании Bird и Luszcz (1991)
испытуемым в процессе кодирования предъявляли
семантическую категорию (например, «найдите
животное»). В процессе воспроизведения задания
им делали ту же самую подсказку (например, «ка-
кое животное вы видели на картинке?»). Результа-
ты использования одних и тех же подсказок на
этапах кодирования и воспроизведения согласуют-
ся с теориями памяти, основанными на процессах
обработки информации, когда при воспроизведе-
нии важна повторная активизация тех же процес-
сов, которые происходили при кодировании ин-
формации (Tulving, 1983).
Нейробио логические причины
нарушений памяти
Результаты описанных выше исследований под-
тверждают точку зрения автора, что нарушения
эпизодической памяти у страдающих БА лучше
рассматривать как амнестический синдром, на ко-
торый накладываются изложенные выше наруше-
ния обработки информации. Причина «амнестичес-
кого» компонента нарушений, вероятно, кроется в
58
Робин Дж. Моррис
Унимодальные
и полимодальные
ассоциативные зоны
Лобная доля
Височная доля <-
Теменная доля ««-
Периринальная
кора
и парагиппокампальная
кора
Другие прямые проекционные связи
Фронтоорбитальная кора
Поясная кора
Верхняя теменная извилина
Инсулярная (островковая) кора
Рис. 3.6. Схема связей проводящих путей мезотемпоральной доли, обеспечивающих память. Ширина стрелок соот-
ветствует сравнительному объему входящих сигналов, которые возникают в обозначенных зонах мозга. ЭК — энто-
ринальная кора; ЗИ — зубчатая извилина; СУБ — субикулярная кора; САЗ и СА1 — области собственно гиппокам-
па (из Squire et al., 1990)
повреждениях структур мезотемпоральной доли
мозга, которые, как известно, участвуют в процес-
сах памяти. У страдающих БА, например, суще-
ственно повреждена гиппокампальная формация и,
вероятно, поэтому снижена память (см. главу 5).
Структура гиппокампальной формации показа-
на на рис. 3.6. Собственно гиппокамп, изображен-
ный на правой стороне рисунка, считается пер-
вичной структурой, участвующей в эпизодической
памяти. Ключевым компонентом системы памяти,
однако, является энторинальная кора, которая, как
полагают, действует как структура канализации
информации к гиппокампу и от него, связывая па-
мять с другими когнитивными процессами (Squire,
1992). К энторинальной коре, в свою очередь,
подходят проекционные проводящие пути из пе-
риринальной и парагиппокампальной коры, кото-
рые связывают унимодальные и полимодальные
(третичные) ассоциативные зоны коры.
Есть данные, что у больных БА существенно
поражена энторинальная кора. По сути, у них ра-
зорваны связи гиппокампа с другими структурами
мозга. К примеру, нейроморфологическими иссле-
дованиями установлено, что нейрофибриллярных
клубков очень много в энторинальной коре, в ос-
новном в слоях II и IV (глава 5 и Arriagada et al.9
1992), а также в гиппокампе, особенно в области
СА1. Arriagada et al. (1992) предположили иерар-
хическую подверженность повреждению различ-
ных цитоархитектонических полей: в первую оче-
редь — миндалины, затем — ассоциативных зон
коры и, наконец, сенсорной коры (рис. 3.7). Этими
повреждениями объясняют ранние нарушения па-
мяти у страдающих БА.
Память на отдельные события
Общее впечатление клиницистов таково, что па-
циенты с БА недавние события запоминают пло-
хо, а память на события отдаленного прошлого у
них относительно сохранена. Эти воспоминания
далекого прошлого, называемые когнитивными
психологами «отдаленными», исследовали различ-
ными способами. Один из них заключается в
предъявлении испытуемому портретов знамени-
тых людей с предложением распознать, знаменит
ли этот человек на портрете, или сказать, кто этот
человек. Wilson et al. (1982), проводя тест «Знаме-
нитые лица», требовали от пациентов назвать име-
на 180 человек, известных между 1920 и 1975 го-
дами, которые были изображены на фотографиях,
то есть примерно 25 фотографий знаменитостей
на каждое десятилетие. Пациенты, страдающие
БА, плохо справлялись с выполнением этого теста
как в отношении «легких», так и «трудных» лиц
по всем десятилетиям. Для оценки процессов вос-
произведения материала у пациентов также спра-
шивали об известных людях и событиях в эти пе-
риоды. И снова нарушения памяти у пациентов
были относительно постоянными на все периоды,
за исключением менее точного воспроизведения
недавней информации (60-х и 70-х годов). Резуль-
таты этих исследований подтверждают выводы из
недавних исследований Sagar et al. (1988), в кото-
рых у испытуемых отмечены подобные равномер-
ные нарушения припоминания и распознавания
общественных событий в период между 1940 и
1980 годами. Эти же исследователи также изучали
автобиографическую память у пациентов с БА,
Когнитивные функции и старение
59
Рис. 3.7. Схема соотношений между плотностью и распределением нейрофибриллярных клубков (НФК) и продол-
жительностью Б А (А — латеральная поверхность; Б — медиальная поверхность). Справа показана плотность НФК
(число НФК на мм2), обозначенная различной штриховкой. ЭК — энторинальная кора, МНД — миндалина; цифры
соответствуют карте полей неокортекса Бродмана (воспроизведено из Arriagada et ai, 1992)
подсказывая одно слово (например, «птица», «де-
рево» или «машина») и предлагая им рассказать о
пережитом лично ими событии, связанном с этим
словом. Пациенты с БА при повторном тестирова-
нии спустя 24 часа не только более кратко расска-
зывали о своих прошедших событиях, но и менее
последовательно.
Альтернативный способ в изучении памяти на
отдаленные события, использованный Fromholt and
Larsen (1991), заключался в том, чтобы просто по-
просить человека рассказать о важных событиях в
его жизни. Пожилые люди с нормальной памятью в
основном рассказывали о раннем периоде жизни
(как показано на рис. 3.8), очень немного — о сред-
нем периоде их жизни и несколько больше —
о последнем периоде (недавние воспоминания).
У пациентов с БА выявлена та же тенденция, но
было существенно меньше общее количество вос-
поминаний. На этом рисунке видно, что ранние
воспоминания самые сильные, хотя их значительно
меньше у страдающих БА. У пациентов этой груп-
• Контрольная
группа
о Страдающие
деменцией
35 45 55 65
Возраст на момент событий
с 10-летними интервалами
Рис. 3.8. Распределение автобиографических воспоми-
наний (среднее число событий в год) по декадам жизни
в контрольной группе и группе пациентов с деменцией.
(Из Fromholt and Larsen, 1991; воспроизведено с разре-
шения)
60
Робин Дж. Моррис
пы практически не было воспоминаний событий,
относящихся к среднему периоду жизни. Fromholt
and Larsen (1991) считают, что эти события исчеза-
ют из «гнездной структуры» отдаленных воспоми-
наний (Neisser, 1986), в которой события ассоциа-
тивно связаны между собой.
Сравнительная сохранность более отдаленных
событий, возможно, обусловлена их повышенной
персональной значимостью и, следовательно, уни-
кальностью. Например, в ранний период жизни у
человека происходят такие события, как оконча-
ние школы, начало трудовой деятельности, заклю-
чение брака и рождение детей. Эти события чаще
всего вспоминаются и обсуждаются в течение
жизни, поэтому закрепляются в памяти посредст-
вом повторения.
Подтверждением такому объяснению служат
результаты исследования Deary et al. (1985), в ко-
тором ретроспективно были просмотрены исто-
рии болезни пациентов, последовательно посту-
павших в больницу Модели в Лондоне на
протяжении 1961-62, 1968-69 и 1983-84 годов, и
изучены их ответы на вопрос: кто сейчас премьер-
министр? Этот вопрос пациентам задавали при
уточнении их ориентированности. Пациенты, по-
ступавшие в 1983-84 годах, намного чаще пра-
вильно называли имя госпожи Тэтчер, чем те, кто
отвечал в эру Макмиллана или Хита. Повышенная
вероятность припоминания госпожи Тэтчер отра-
жает частые сообщения о ней в средствах массовой
информации и заметный след, который она остави-
ла за время пребывания в должности премьер-
министра. Создается впечатление, что госпожа
Тэтчер проникла в глубины памяти людей на отда-
ленные события, чего не смогли достичь другие
политики.
Таким образом, у пациентов с деменцией оста-
ются воспоминания только очень ярких отдален-
ных событий. Полным забыванием событий, про-
изошедших в средний период жизни, которое
продемонстрировали Fromholt и Larsen (1991),
можно объяснять тот факт, что некоторые пациен-
ты начинают «жить в далеком прошлом», посколь-
ку у них нет «средних» воспоминаний, которые бы
ориентировали их на настоящее.
Речь
Расстройства речи давно ассоциируются с демен-
цией. Примером является знаменитый случай,
описанный Альцгеймером в 1907 году. Установле-
ны типичные нарушения речи. На начальных ста-
диях деменции преобладают нарушения припоми-
нания слов, из-за которых речь ведется «вокруг да
около», так как слова, которые не удается вспом-
нить, говорящий человек старается заменить
другими словами. На этой стадии беглость арти-
куляции сравнительно сохранная. Более поздние
нарушения заключаются в упрощении синтаксиса,
непонимании речи, особенно сложных конструк-
ций, персеверации речи и парафазии. При этом
упрощается письменная речь: укорачиваются
предложения, обедняется их содержание, а также
реже используются союзы и вспомогательные
глаголы (Kemper et а/., 1993). Для более поздней
стадии деменции характерны бессвязность и бес-
смысленность речи (см. Morris and McKiernan,
1994). Нарушения речи проявляются на ранних
стадиях БА и неуклонно прогрессируют (Emery,
1988; 1994). Кроме того, грубые нарушения речи
связывают с пресенильной формой болезни
(Blennow etal., 1990, 1994).
Называние объектов при деменции
Неспособность называть объекты — один из наи-
более заметных ранних признаков деменции.
Больные ошибочно называют объекты, которые
редко встречаются в повседневной жизни. Чтобы
избежать таких ошибок, они используют особые
слова, из-за чего речь ведут «вокруг да около», что
характерно для больных с деменцией. Нарушения
в назывании объектов, похоже, возникают в ре-
зультате трудностей с узнаванием объекта, пони-
манием его назначения (или воспринимаемого
значения) с лексическим обозначением. Напри-
мер, пациенты с деменцией лучше называют пред-
мет, если подержат его в руках, таким образом
получая дополнительную подсказку для распозна-
вания объекта. Кроме того, степень нарушений
выше, когда предъявляется рисунок, а не фотогра-
фия реального предмета (Kirshner et al., 1984). Су-
ществуют, однако, свидетельства, что пациенты с
БА, у которых сохранилось восприятие объектов,
все же затрудняются их называть (Huffet al., 1986).
Семантическая обработка информации
В основе нарушений речи у страдающих БА ле-
жит разрушение базы знаний или того, что назы-
вается «семантической памятью». Это относится к
репрезентации знаний — понятий, слов и их зна-
чений. Свидетельства таких нарушений получены
с использованием многих тестов. Например, у па-
циентов с БА были выявлены нарушения в выпол-
нении разных заданий на беглость речи, когда они
должны были называть слова, начинающиеся с
Когнитивные функции и старение
61
определенной буквы или одной семантической ка-
тегории, например животные или фрукты (Rosen,
1980; Goldstein et aL, 1992). Кроме того, отмеча-
ются вышеупомянутые нарушения в назывании
объектов, что также характеризуется нарушения-
ми семантической стройности (Hodges et aL,
1990а). При этом воспроизводимые слова семан-
тически связаны с необходимым словом (напри-
мер, произносится слово «стул» при предъявлении
картинки стола). Пациенты с Б А склонны делать
много ошибок внутри семантических категорий и
на более высоком уровне обобщающих категорий.
Например, больной называет трубу скрипкой
(внутри категории) или музыкальным инструмен-
том (более высокий уровень обобщения).
Нарушения этого типа можно расценивать
либо как затруднения в извлечении информации,
либо как потерю материала в семантической па-
мяти. Последнее подтверждается данными иссле-
дований, в которых определенные объекты ис-
пользовались в нескольких заданиях. Например,
Huff et aL (1986) обнаружили, что если пациент
затрудняется назвать какой-то предмет, то ему так-
же трудно по названию этого предмета подобрать
его изображение. Hodges et aL (19906) также выя-
вили значительную согласованность результатов
исследований с использованием одних и тех же
объектов в разных тестах, таких как подбор кар-
тинки к слову, называние объектов, классифика-
ция по категориям и определение значения слов
или объектов. Они также отметили, что пациенты
с БА способны обобщать объекты в категории вы-
сокого уровня (например, живое и неживое), но
затрудняются с обобщениями в категории более
низкого уровня (например, животные суши и мор-
ские животные). Это свидетельствует о нарушении
у них семантической памяти с непропорциональ-
ным редуцированием более детальных структур се-
мантической системы.
Понимание речи
Человек сохраняет способность лучше понимать
суть более простого материала. Например, в же-
тонном тесте — the Token Test (см. примечание 2)
и тесте на понимание вербального материала су-
ществует обратная зависимость между семанти-
ческой сложностью и успешностью выполнения
задания. Более заметны нарушения способности
обрабатывать или понимать сложные семантичес-
кие конструкции (Emery, 1988; 1994). Пациенты с
ранней формой БА особенно плохо понимают вза-
имоотношения между субъектом и объектом в
страдательном залоге — например, смысл предло-
жения «Носорог был съеден человеком» (Emery,
1988). Пациенты с БА также затруднялись разъяс-
нить предложения, в которых соподчиненность
слов не выражалась во внешней структуре. К при-
меру, когда пациентам показывали куклу с завя-
занными глазами и спрашивали: «Этой кукле хо-
рошо или плохо смотреть?», им было очень
трудно ответить. Затруднения со сложной синтак-
сической обработкой информации бывают частич-
но обусловлены семантическими нарушениями,
так как обычно синтаксическая сложность пред-
ложения ассоциируется со сложностью ее семан-
тического содержания.
Прагматика и речь
На прагматическом уровне речи (то есть на уровне
ее функционального использования) проявляются
даже незначительные нарушения. Оказывается, что
пациенты не способны понимать наиболее тонкие
аспекты речи, определяющие их истинный смысл,
например понимать иронию. В общем они утрачи-
вают способность использовать речь для взаимо-
действия с другими людьми. Эта утрата проявля-
ется в особенностях взаимоотношений во время
разговора, таких как несвоевременные реплики
или неуместные вопросы (Appell et aL, 1982; Ri-
pich et aL, 1991). Кроме того, нарушения семанти-
ческой памяти также могут влиять на особенности
общения и взаимодействия пациента с другими
людьми, отражаясь на так называемом схемати-
ческом знании, или знании сценариев (Galambos,
1983; Abort et aL, 1985). Это когнитивные конст-
рукции, относящиеся к особым событиям или
действиям, например к «походу в кинотеатр» или
«ланчу с бабушкой». Пациенты с БА плохо разли-
чают, какие события к какому сценарию относятся
(Weingartner et aL, 1981). Когда их просят вспом-
нить какой-нибудь сценарий, они вспоминают
только его основные моменты. В таком сценарии
существенно недостает деталей (Grafman et aL,
1991). Вследствие подобных нарушений в органи-
зации знаний неизбежно обедняется репертуар со-
ответствующего поведения в различных обстоя-
тельствах.
Обсуждение
Итак, когнитивные изменения при деменции раз-
нообразны. Нарушаются почти все стороны ин-
теллекта, речи и памяти. Для более детального по-
нимания когнитивных нарушений на ранних
стадиях деменции использовались психологиче-
62
Робин Дж. Моррис
ские модели. Было показано, что когнитивные из-
менения при деменции, как и при нормальном
старении, не однотипны. Так, результаты недав-
них исследований свидетельствуют о том, что в
группе пациентов с деменцией можно выделить
подгруппы больных с различными когнитивными
нарушениями. Например, Becker et al. (1988) вы-
делили подгруппы пациентов с БА, у которых пре-
обладали визуально-пространственные или лекси-
ческие и семантические нарушения. У пациентов
другой подгруппы наиболее заметными были на-
рушения исполнительных функций.
Описанные в этих разделах особенности ког-
нитивных функций имеют самое общее приложе-
ние, но следует учитывать, что проявления демен-
ции у разных людей широко варьируют. Путем
тщательной оценки нейропсихических наруше-
ний, связанных с различными формами деменции,
можно будет получить важную информацию об их
биологической основе.
Примечания
Примечание 1. Fromm et al. (1991) модифициро-
вали Национальный тест чтения для взрослых для
использования в Америке путем удаления двух
слов ('gaoled' et 'assignate'), не обнаруженных в
академическом словаре Вебстера (Webster's Colle-
giate Dictionary).
Примечание 2. Жетонный тест (the Token Test)
был разработан для количественной оценки нару-
шений понимания речи пациентами с дисфазией.
В тест включена серия команд пациенту выпол-
нять простые операции с набором элементарных
жетонов (например, «Возьмите зеленый прямо-
угольник, а затем прикоснитесь к белому кружку»).
Аитература
Abott, V. Black, J.B and Smith, E.E. (1985). The representations
of scripts in memory. Journal of Memory and Language,
2A, 179-199.
Abrahams, J.P. and Birren, J.E. (1973). Reaction time as a
function of age and behavioral disposition to coronary heart
disease. Journal of Gerontology, 28, 471-8.
Alberoni, M., Baddeley, A.D., Delia Sala, S. and Logie, R.
(1992). Keeping track of a conversation: impairments in
Alzheimer's disease. International Journal of Geriatric
Psychiatry, 7, 639^6.
Alzheimer, A. (1907). Uber eine eigenartige Erkrankung der
Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und
Psychisch-Gerichtlich Medizin, 64, 146-8.
Appell, J., Kertesz, A., and Fisman, M. (1982). A study of
language functioning in Alzheimer patients. Brain and
Language, 17, 73-91.
Arriagada, P.V., Growdon, J.H., Hedley-Whyte, T. and Hyman,
B.T. (1992). Neurofibrillary tangles but not senile plaques
parallel duration and severity of Alzheimer's disease. Neuro-
logy, 42, 631-9.
Aubrey, J.B., Li, K.Z. and Dobbs, A.R. (1994) Age differences
in the interpretation of misaligned "you are here" maps
Journal of Gerontology, 49, 29-31
Azari, N.R, Rapoport, S.I., Grady, C.L., Shapiro, J.A., Salerno,
A., Gonzalez-Aviles, В., et at. (1992). Patterns of interre-
gional correlation of cerebral glucose metabolic rates in
patients with dementia of the Alzheimer's type. Neuro-
de generation, 1, 101-11.
Baddeley, A.D. (1990). Human memory: theory and practice.
Lawrence Eribaum Associates, Hillsdale, NJ.
Baddeley, A.D., Thompson, N. and Buchanan, M. (1975). Word-
length and the structure of short-term memory. Journal of
Verbal Learning and Verbal Behavior, 14, 575-89.
Baddeley, A.D. (1992). Working Memory. Science, 255,556-9.
Baddeley, A.D., Logic, R., Bressi, S., Delia Sala, S., and Spinnler,
H. (1986) Dementia and working memory. Quarterly Jour-
nal of Experimental Psychology, 36 A, 233-52.
Baddeley, A.D., Bressi, S , Delia Sala, S., Logic, R. and Spinnler,
H. (1991). The decline of working memory in Alzheimer's
disease. Brain, 114, 2521-42.
Bakes, P.B. and Schaie, K.W. (1974) Aging and IQ: the myth
of the twilight years. Psychology Today, 7, 35-40.
Bartlett, J.C., Strater, L. and Fulton, A. (1991). False recency
and false fame of faces in young adulthood and old age
Memory and Cognition, 19, 177-88.
Becker, J.T., Huff, J., Nebes, R.D., Holland, A , and Boiler, F.
(1988). Neuropsychological function in Alzheimer's disease:
pattern of impairment and rates of progression. Archives of
Neurology, 45, 263-8.
Bird, M. and Luszcz, M. (1991). Encoding specificity, depth
of processing, and cued recall in Alzheimer's disease. Jour-
nal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 13 (4),
508-520.
Birren, J.E. and Birren, B.A. (1990). The concepts, models, and
history of the psychology of aging In Handbook, of the
psychology of aging (ed. J E. Birren and K.W. Schaie),
pp. 3-20. Academic Press, San Diego, CA.
Blennow, K., Wallin, A., and Gottfries, С G. (1990). Confusional
symptomatology distinguishes early and late onset Al-
zheimer's disease. Aging, 2, 395-401.
Blennow, K., Wallin, A., and Gottfries, C.G. (1991). Presence
of parietal lobe symptomatology distinguishes early and late
Alzheimer's disease. International Journal of Geriatric Psy-
chiatry, 6, 147-54.
Blennow, K., Wallin, A., and Gottfries, С G. (1994). Clinical
subgroups of Alzheimers disease In Dementia presenta-
tions, differential diagnosis, and nosology (ed V.O B. Emery
and Т.Е. Oxman), pp. 95-107. John Hopkins University
Press, Baltimore.
Blum, J.E., Fosshave, J.L., and Jarvik, L.F. (1972). Intellectual
changes and sex differences of octogenarians. A twenty year
longitudinal study of aging. Developmental Psychology, 7,
178-87.
Botwinick, J. (1977). Intellectual abilities. In Handbook of the
psychology of aging, (ed. J.E. Birren and K.W Schaie), pp.
580-605. Van Nostrand, Reinhold, New York.
Botwinick, J. (1984). Aging and behavior. Springer Publishing
Company, New York.
Когнитивные функции и старение
63
Brinkman, S.D. and Braun, P. (1984). Classification of
dementia patients by a WAIS profile related to central cho-
linergic deficiencies. Journal of Clinical Neuropsychology,
6, 393-400.
Brown, A.S., Jones, E.M and Davis, T.L. (1995). Age differences
in conversational source monitoring Psychology and Aging,
10, 111-22.
Brull, J , Wertheimer, J., and Haller, E (1979). Evolutive profiles
in senile dementia. A psychological and neuropsychological
longitudinal study. In Brain function in old age (Bayer-
Symposium VII), pp. 188-205. Springer-Verlag.
Brun, A. (1983) An overview of light and electron microscope
changes. In Alzheimer's disease: the standard reference (ed.
B. Reisberg), p.44. Free Press, New York.
Burns, A. and Levy, A. (1994). Dementia. Chapman Hall, London.
Butters, N., Granholm, E., Salmon, D.P., Grant, L., and Wolfe,
J. (1987). Episodic and semantic memory: a comparison of
amnesic and demented patients. Journal of Clinical and
Experimental Neuropsychology, 9, 479-97.
Byrne, E.J. (1992). Diffuse Lewy body disease: disease, spectrum
disorder or variety of Alzheimer disease. International
Journal of Geriatric Psychiatry, 7, 229-34.
Caplan, L.J. and Lipman, P.D. (1995). Age and gender
differences in the effectiveness of map-like learning aids in
memory for routes Journal of Gerontology, 50B, 126-33.
Cattell, R.B. (1971). Abilities: their structure, growth and action.
Houghton-Mifflin, Boston.
Cerella, J. (1991). Age effects may be global, not local: Comment
on Fisk and Rogers (1991). Journal of Experimental Psy-
chology: General, 120, 215-23.
Cerella, J., Poon, L.W. and Williams, D.M. (1980). Age and the
complexity hypothesis. In Aging in the 1980's' Psycholo-
gical issues (ed. L.W. Poon), pp. 332-40). American Psy-
chological Association, Washington, DC.
Charness, N. (1981). Aging and skilled problem solving. Journal
of Experimental Psychology: General, 110, 21-38.
Charness, N. (1983). Age, skill, and bridge building: a
chronometric analysis Journal of Verbal Learning and
Verbal Behavior, 22, 406-16.
Corkin, S. (1982). Some relationships between global amnesias
and the memory impairments in Alzheimer's disease. In
Alzheimer's disease: a report of research in progress (ed
S. Corkin, J.H. Growden, E. Usdin, and R.J. Wurtman),
pp. 149-64. Raven Press, New York.
Corkin, S., Growden, J.H., Nissen, M.J., Huff, F.J., Freed, D.M.,
and Sagar, H.J. (1984). Recent advances in the neuropsy-
chological study of Alzheimer's disease. In Alzheimer's
disease- advances in basic research and therapies. Pro-
ceedings of the third meeting of the International Study
Group: on the treatment of memory disorders associated
with aging, (ed. R.J. Wurtman, S. Corkin, and J.H. Grow-
den), pp. 75-94. Center for Brain Sciences and Metabolism
Trust, Cambridge, MA.
Cornelius, S.W. and Caspi, A. (1987). Everyday problem
solving in adulthood and old age. Psychology and Aging,
2, 144-153.
Craik, F.L.M. (1977). Age differences in human memory.
In Handbook of the psychology of aging (ed. J.E. Birren
and K.W. Schaie), pp. 384-420. Van Nostrand Reinhold,
New York.
Craik, F.L.M. (1986). A functional account of age differences
in memory. In Human memory and cognitive capabilities:
mechanisms and performances (ed. F. Klix and H. Hagen-
dorf), pp. 409-22. Elsevier, Amsterdam.
Craik, F.I.M., Morris, L.W., Morris, R.G., and Loewen, E.R.
(1990). Relations between source amnesia and frontal lobe
functioning in a normal elderly sample. Psychology and
Aging, 5, 148-51.
Deary, L.J., Wessely, S , and Farrell, M. (1985). Dementia and
Mrs Thatcher. British Medical Journal, 291, 1768
De Kosky, S T. and Scheffe, S.W. (1990). Synapse loss in frontal
cortex biopsies in Alzheimer's disease: correlations with
cognitive severity. Annals of Neurology, 27, 457-64.
Denney, N.W. (1989). Everyday problem solving: Metho-
dological issues, research findings, and a model of selective
optimization with compensation. In Everyday cognition
in adulthood and late life (ed. M.M. Baltes and PB. Bal-
tes), pp. 330-51. Cambridge University Press, Cambrid-
ge, UK.
Denney, N.W. and Denney, D R. (1982). The relationship bet-
ween classification and questioning strategies among adults
Journal of Gerontology, 37, 190-6.
Doppelt, J.W. and Wallace, W.L. (1955). Standardisation of the
Wechsler Adult Intelligence Scale for older persons. Journal
of Abnormal and Social Psychology, 51, 312-30.
Elo, A.E. (1965). Age changes in master chess performance.
Journal of Gerontology, 20, 289-99.
Emery, VO.B (1988). Language and memory processing in
senile dementia Alzheimer's type In Language, memory and
aging (ed. L. Light and D.M. Burke), pp 221-43. Cambridge
University Press, New York.
Emery, V.O.B. (1994). The interaction of memory and language
in depressive dementia. In Dementia: presentations,
differential diagnosis and nosology (ed. V.O.B. Emery and
Т. Е. Oxman) pp. 298-321. Johns Hopkins University Press,
Baltimore.
Erber, J. Т., Szuchman, L.T., and Rothberg, S.T. (1990). Everyday
memory failures: Age differences in appraisal and attribu-
tion. Psychology and Ageing 5, 236-41.
Ferguson, S.A., Hashtroudi, S. and Johnson, M.K. (1992). Age
differences in using source-relevant cues. Psychology and
aging, 7, 443-52.
Filley, СМ., Kobayashi, J., and Heaton, R.K. (1987). Wechsler
Adult Intelligence Scale profiles, the cholinergic system and
Alzheimer's disease. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology, 9, 180-6.
Fromholt, P. and Larsen, S.F. (1991). Autobiographical memory
in normal aging and primary degenerative dementia (demen-
tia of Alzheimer type). Journal of Gerontology (Psycholo-
gical Sciences), 46, (3), 85-91
Fromm, D., Holland, A.L., Nebes, R D. and Oakley, M.A (1991)
A longitudinal study of word-reading ability in Alzheimer's
disease: evidence from the National Adult Reading Test
Cortex, 27, 367-76.
Fuld, PA. (1984). Test profile of cholinergic dysfunction and
Alzheimer-type dementia. Journal of Clinical Neuro-
psychology, 6, 380-92.
Fuld, P. A. (1986). Pathological and chemical validation of beha-
vioral features of Alzheimer's disease. In Handbook for
memory assessment of the elderly adult (ed. L.W. Poon),
pp. 302-6. American Psychological Association, Washing-
ton, DC.
Fuster, J.M. (1993). Frontal Lobes. Current Opinions in Neuro-
biology, 3, 160-5.
23 —ППВ
64
Робин Дж. Моррис
Galambos, J.A. (1983). Normative studies of six characteristics
of our knowledge of common activities. Behavior Research
Methods and Instrumentation, 15, 327 — 40.
Gick, M.L., Craik, F.I.M., and Morris, R.G. (1988). Task
complexity and age differences in working memory. Memory
and Cognition, 16, 353-61.
Glinsky, A.S. and Judd, B.B. (1994). Working memory and bias
in reasoning across the life span. Psychology and Aging, 9,
356-71.
Goldstein, F.C., Green, J., Presley, R. and Green, R.C. (1992).
Dysnomia in Alzheimer's disease: An evaluation of neuro-
behavioral subtypes. Brain and Language, 43, 308-322.
Grafman, J., Thompson, K, Weingartner, H., Martinez, R.,
Lawlor, B.A. and Sunderland, T. (1991). Script generation
as an indicator of knowledge representation in patients with
Alzheimer's disease. Brain and Language, 40, 344-358.
Granholm, E. and Butters, N. (1988). Associative encoding and
retrieval in Alzheimer's and Huntington's disease. Brain and
Cognition, 7, 335-347.
Gray, C. and Delia Sala, S. (1996). Charting cognitive decline
in Alzheimer-type dementia. In The cognitive neuropsy-
chology of Alzheimer-type dementia (ed. R. G. Morris).
Oxford University Press, Oxford. (In press.)
Grober, E. and Sliwinski, M.J. (1991). Dual-task performance
in demented and non-demented elderly. Journal of Clinical
and Experimental Neuropsychology, 13 (5), 667-76.
Hansen, L., Salmon, D., Galasko, D. Masliah, E., Katzman, R.,
De Teresa, R., et al. (1990). The Lewy body variant of
Alzheimer's disease: A clinical and pathological entity.
Neurology, 40, 1-8.
Hart, R.P., Kwentus, J. A., Harkins, S.W., and Taylor, J.R. (1988).
Rate of forgetting in mild Alzheimer's type dementia. Brain
and Cognition, 7, 31 — 8.
Heckhausen, J. and Baltes, P.B. (1991) Perceived controllability
of expected psychological change across adulthood and old
age. Journal of Gerontology: Psychological Sciences, 46,
165-73.
Heckhausen, J., Dixon, R.A., and Baltes, P.B. (1989). Gains and
losses in development throughout adulthood as perceived
by different adult age groups Developmental Psychology,
25, 109-21.
Hodges, J.R., Salmon, D. P. and Butters, N. (1990a). Differential
impairment of semantic and episodic memory in Alzheimer's
and Huntington's disease: a controlled prospective study.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 53,
1089-95.
Hodges, J.R. Salmon, D.R and Butters, N. (1990b). Semantic
memory impairment in Alzheimer's disease: Failure of access
or degraded knowledge. Neuropsychologia, 30 301-14.
Horn, J.L. (1982). The theory of fluid and crystallized intel-
ligence in relation to concepts of cognitive psychology and
aging in adulthood. In Aging and cognitive processes (ed.
F.L.M. Craik and S. Trehub), pp. 237-78. Plenum Press,
New York.
Horn, J.L. and Cattell, R.B. (1967). Age differences in fluid and
crystallized intelligence. Acta Psychologies, 26, 107-29.
Horn, J.L. and Donaldson, G. (1977). On the myth of intellectual
decline in adulthood. American Psychologist, 32, 369-73.
Horn, J.L. and Hofer, S.M. (1992). Major abilities and develop-
ment in the adult period. In Intellectual development (ed.
R.J. Sternberg and С A. Berg) pp. 44-9. Cambridge Univer-
sity Press, Cambridge.
Huff, F.J., Corkin, S., and Growdon, J. H. (1986). Semantic
impairment in anomia. Brain and Language, 28, 235-49.
Hultsch, D. and Dixon, R.A. (1990). Learning and memory in
aging. In Handbook of the psychology of aging, (ed. J.E.
Birren and K.W. Schaie), pp. 258-74. Academic Press, San
Diego.
Huppert, F. (1994). Memory function in dementia and normal
aging—dimension or dichotomy? In Dementia and normal
ageing, (ed. FA. Huppert, С Brayne and D.W. O'Connor),
pp. 291-330. Cambridge University Press, Cambridge.
Huppert, F. and Piercy, M. (1979). Normal and abnormal for-
getting in amnesia: effect of locus of lesion. Cortex, 15,
384-90.
Jagust, W.J. (1994). Functional imaging in dementia: an over-
view. Journal of Clinical Psychiatry, 55, 5-11.
Karlinsky, H., Madrick, E., Ridgley, J., Berg, J.M., Becker, R.
and Bergeron, С et al. (1991). A family with multiple in-
stances of definite, probable and possible early-onset Al-
zheimer's disease. British Journal of Psychiatry, 159,524-30.
Kemper, S., LaBarge, E., Farraro, R., Cheung, H., Cheung, H.,
and Storandt, M. (1993). On the preservation of syntax in
Alzheimer's disease. Archives of Neurology, 50, 81-6.
Kemper, S. and Rash, S. (1988). Speech and writing across the
life-span. In Practical Aspects of Memory: Current research
and issues (ed. M.M. Gruneberg, RE. Morris and R.N.
Sykes) pp. 107-12. John Wiley, Chichester.
Kirasic, K.C. and Allen, G.L. (1985) Aging, spatial performance
and spatial competence. In Aging and human performance
(ed. N. Charness), pp 191-233. John Wiley, Chichester
Kirshner, H.D , Webb, W. G., and Kelly, M.P. (1984) The naming
disorder of dementia. Neuropsychologia, 22, 23-30.
Kopelman, M.D. (1985). Rates of forgetting in Alzheimer-type
dementia and Korsakoff's syndrome. Neuropsychologia, 23,
623-38.
Kuhn, D. (1991). The skill of argument. Cambridge University
Press, Cambridge.
Labouvie-Vief, G (1985). Intelligence and cognition. In Hand-
book, of the psychology of aging (ed. J E. Birren and K.W
Schaie), pp. 500-30. Van Nostrand Reinhold, New York.
Lachman, J.L. and Jelalian, E. (1984). Self-efficacy and attribu-
tions for intellectual performance in young and elderly adults.
Journal of Gerontology, 39, 577-82.
Lachman, J.L. and Lachman, R. (1980). Age and actualization of
world knowledge. In New directions in memory and aging
(ed. L.W. Poon, J.L. Fozard, L.W. Cermak, D. Arenberg, and
L.W. Thompson), pp. 285-311. Lawrence Erlbaum Asso-
ciates, Hillsdale, NJ.
Lachman, J L., Lachman, R and Thronesbery, C. (1979)
Metamemory through the adult life span Developmental
Psychology, 15, 543-51.
Lehman, H. (1953). Age and achievement Princeton University
Press, New Jersey.
Lehman, H. (1962). The creative production rates of present
versus past generations of scientists. Journal of Gerontology,
17, 409^17.
Leuchter, A.F., Newton, T.F., Cook, LA., Walter, D.O., Rosenberg-
Thompson, S. and Lachenbruch, PA (1992) Changes in
brain functional connectivity in Alzheimer-type and multi-
infarct dementia. Brain, 115, 1543-61.
Light, K.C. (1978). Effects of mild cardiovascular and cere-
brovascular disease in serial RT performances. Experimental
Aging Research, 4, 3-22.
Когнитивные функции и старение
65
Light, L.L., La Voie, D., Valencia-Laver, D., Albertson Owens,
S.A., and Mead, G. (1992). Direct and indirect measures of
memory for modality in young and older adults. Journal of
Experimenal Psychology: Learning Cognition and Memory,
18, 1284-97.
Lindenberger, U. and Bakes, RB. (1994) Sensory function and
intelligence in old age: A strong connection. Psychology
and Aging, 9, 339-55.
Linn, M and Petersen, A. (1985) Emergence and characte-
risation of sex differences in spatial ability: A meta-analysis.
Child Development, 56, 1479-89.
Lipman, P.D. (1991). Age and exposure differences in acquisition
of route information. Psychology and Aging, 4, 435-42.
Lichman, W.A. (1987). Organic psychiatry (2nd edn). Black-
well Scientific Publications, Oxford.
Logsdon, R.G., Ten, L, Williams, D.E., Vitiello, M.V., and Priaz,
PN. (1989). The WAIS-R profile: A diagnostic tool for
Alzheimer's disease? Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology, 11, 892-8.
McCrae, R.R., Arenberg, D, and Costa, P.T. Jr (1987). Declines in
divergent thinking with age: cross-sectional, longitudinal, and
cross sectional analyses. Psychology and Aging, 2, 130-7.
Mclntyre, J.S. and Craik, F.L.M. (1987). Age differences in
memory for item and source information. Canadian Journal
of Psychology, 41, 175-92.
Marsiske. M. and Willis, S.L Practical creativity in older adults
everyday problem solving: Life-span perspectives. In Crea-
tivity and aging: theoretical and empirical approaches, (ed
C.E. Adams-Price). Springer, New York.
Martin, A., Browers, P., Сох, С and Fedio, P (1985). On the
nature of the verbal memory deficits in Alzheimer's disease.
Brain and Language, 25, 232-41.
Masliah, E., Terry, R D., Alford, H., De Teresa, R., and Hansen,
L.A. (1991). Cortical and subcortical patterns of synapto-
physin-like-immunoreactivity in Alzheimer's disease. Ame-
rican Journal of Pathology, 138, 23546.
Money, E.A., Kirk, R.C., and McNaughton, N. (1992).
Alzheimer's dementia produces a loss of discrimination but
no increase in rate of memory decay in delayed matching to
sample. Neuropsychologia, 30, (2), 133-43
Morris, R.G. (1984). Dementia and the functioning of the
articulatory loop system. Cognitive Neuropsychology, 1,
143-157.
Morris, R.G. (1986). Short-term forgetting in senile dementia of
the Alzheimer's type . Cognitive Neuropsychology, 3, 77-9.
Morris, R.G. (1987) Articulatory rehearsal in Alzheimer-type
dementia. Brain and Language, 30, 251-62.
Morris, R.G (1991). Neuropsychological studies of memory
functioning in Alzheimer-type dementia. In Memory: neuro-
chemical and abnormal perspective, (ed J Wein-mann and
Morris, R.G. (1993). Memory in dementia In the psychology of
dementia (ed. E. Miller and R.G. Morris) J Wiley, Chiches-
ter pp. 16-35.
Morris, R.G. (1994a). Recent developments in the neuropsy-
chology of dementia. International Review of Psychiatry,
6, 85-107.
Morris, R.G. (1994b). Working memory in Alzheimer-type de-
mentia. Neuropsychology, 8, 544-54.
Morris, R.G. (1996a). Attentional and executive dysfunction. In
The Cognitive Neuropsychology of Alzheimer-type dementia,
(ed. R.G. Morris) Oxford University Press, Oxford.
Morris, R.G. (1996b). Neurobiological correlates of cognitive
impairment. The cognitive neuropsychology of Alzheimer-
type dementia (ed. R.G. Morris). Oxford University Press,
Oxford. (In press.)
Morris, R.G. and Baddeley, A.D. (1988). Primary and working
memory functioning in Alzheimer-type dementia. Journal
of Experimental and Clinical Neuropsychology, 10.
152-63.
Morris, R.G. and Kopelman, M (1986). The memory deficits in
Alzheimer-type dementia* a review Quarterly Journal of
Experimental Psychology, 38, 575-602.
Morris, R.G. and McKiernan, F. (1994). Neuropsychological
investigations of dementia. In Dementia (ed. A. Burns and
R. Levy), pp. 327-54. Chapman and Hall, London.
Morris, R.G., EvendenJ., Sahakian, В., and Robbins, TW
(1987). Computer aided assessment of dementia: compa-
rative studies of neuropsychological deficits in Alzheimer-
type dementia and Parkinson's disease. In Cognitive
neurochem-istry (ed. S. Stahl, S. Iversen, and E Goodman)
pp. 31-6. Oxford University Press, Oxford.
Morris, R.G., Gick, M. and Craik, F.I.M. (1988). Processing
resources and age differences in working memory. Memory
and Cognition, 16, 262-6.
Morris, R.G., Craik, F.I.M., and Gick, M. (1990). Age differences
in working memory tasks: the role of secondary memory
and the central executive system. The Quarterly Journal of
Experimental Psychology, 42, 67-86.
Myerson, J., Wagstaff, D. and Hale, S. (1994) Brinley plots,
explained variance and the analysis of age differences in
response latencies. Journal of Gerontology: Psychological
Sciences, 49, 72-80.
Nebes, R.D., Martin, D C, and Horn, L.C. (1984). Sparing of
semantic memory in Alzheimer's disease. Journal of Abnor-
mal Psychology, 93, 321-30
Neisser, U. (1986). Nested structure in autobiographical memory
In Autobiographical memory (ed. D.C. Rubin) pp. 71-81
Cambridge University Press, Cambridge, UK.
Nelson, H. (1982). rational Adult Reading Test manual. NFER-
Nelson, Windsor, Berks.
Nestor, P.G., Parasuraman, R., Haxby, J.V., and Grady, С L
(1991). Divided attention and metabolic brain dysfunction
in mild dementia of the Alzheimer's type. Neuropsychologia,
29, 379-87.
Norman, S., Kemper, S., Kynette, D., Cheung, H., and Anagno-
pouos, С (1991). Syntactic complexity and adults' running
memory span. Journal of Gerontology: Psychological
Sciences, 46, 236-51.
Norman, S., Kemper, S., and Kynette, D. (1992). Adults' reading
comprehension: Effects of syntactic complexity and working
memory. Journal of Gerontology: Psychological Sciences,
O'Carroll, R E., Baikie, E.M., and Whittick, J.E. (1987) Does
the National Adult Reading Test hold in dementia? British
Journal of Clinical Psychology, 26, 315-16.
Pandya, D.N. and Barnes, С L. (1987). Architecture and con-
nections of the frontal lobe. In The frontal lobes revisited
(ed. E. Perecman), pp. 41-72. IRBN Press, New York
Perlmutter, M. (1978). What is memory aging the aging of7
Developmental Psychology, 14, 330-45.
Peterson, L.R. and Peterson, M.J. (1959). Short-term retention of
individual verbal items. Journal of Experimental Psychology,
58, 193-8
23*
66
Робин Аж- Моррис
Poon, L.W. (1985). Differences in human memory with aging:
nature, causes and clinical implications. In Handbook of the
psychology of aging (2nd edn) (ed. J.E. Birren and K.W.
Schaie), pp. 427-62. Van Nostrand Reinhold, New York.
Poon, L.W., Martin, P., Clayton, G.M., Messner, S.A., Nobel,
С A., and Johnson, В. М. (1992). The influences of cognitive
resources on adaptation and old age., In The Georgian
centenarian study. A special issue of the International
Journal of Aging and Human Development (ed. L.W. Poon),
pp. 31-46. Baywood Publishing Co. Inc., New York.
Rabbitt, P.M. A. (1977) Changes in problem solving ability with
old age. In Handbook, of the psychology of aging (ed. J.E.
Birren and K.W. Schaie) pp. 606-25. Van Nostrand
Reinhold, New York.
Rabbitt, P.M.A. (1990). Applied cognitive gerontology: Some
problems, methodologies and data. Applied Cognitive
Psychology, 4, 225-46.
Rabbitt, P.M.A. and Vyas, S. (1980). Selective anticipation for
events in old age. Journal of Gerontology, 35, 913-19.
Ripich, D.N., Vertes, D., Whitehouse, P., Fulton, S., and Ekelman,
B. (1991). Turn-taking and speech act patterns in the
discourse of senile dementia of the Alzheimer's type patients.
Brain and Language 40, 330-43.
Rosen, W.G. (1980). Verbal fluency in aging and dementia.
Journal of Clinical Neuropsychology, 2, 135-46.
Ryan, E.B. and See, S.K. (1993). Age-based beliefs about memory
changes for self and others across adulthood. Journal of
Gerontology: Psychological Sciences, 48, 199-201.
Sagar, H.J., Cohen, N. J., Sullivan, E.V., Corkin, S., and Grow-
den, J.H. (1988). Remote memory function in Alzheimer's
disease and Parkinson's disease. Brain, 111, 185-206.
Saghal, A.K., McKeith, I.G., Galloway, PH., Tasker, N. and
Steckler, T. (1995). Do differences in visuospatial ability
between senile dementias of the Alzheimer and Lewy body
types reflect differences solely in mnemonic function? Journal
of Clinical and Experimental Psychology, 17, 35-43.
Sahakian, B.J., Morris, R.G., Evenden, J.L., Heald, A., Levy,
R., Philpot, M., et al. (1988). A comparative study of
visuospatial memory and learning in Alzheimer-type
dementia and Parkinson's disease. Brain, 111, 695-718.
Salthc' se, T.A. (1990). Cognitive competence and expertise in
aging. In The handbook of the psychology of aging (ed. J.E.
Birren and K.W. Schaie), pp. 311-19. Academic Press, San
Diego, CA.
Salthouse, T.A. (1993). Attentional blocks are not responsible
for age-related slowing. Journal of Gerontology: Psycho-
logical Sciences, 48, 263-70.
Salthouse, T.A. and Somberg, B.L. (1982). Skilled performance:
effect of adult age and experience on elementary processes.
Journal of Experimental Psychology: General, 111, 176-
207.
Savage, R.D., Britton, P.G., Bolton, N., and Hall, E.H. (1973).
Intellectual functioning in the aged. Methuen, London.
Schacter, D.L., Osowiecki, D., Kaszniak, A.W., Kihistrom, J.E,
and Valdiserri, M. (1994). Source memory: Extending the
boundaries of age-related decline. Psychology and Aging,
9, 81-9.
Schaie K.W. (1959). Cross-sectional methods in the study of
psychological aspects of aging. Journal of Gerontology, 14,
208-15.
Schaie, K.W. (1983). Longitudinal studies of adult psychological
development. Guilford, New York.
Schaie, K.W. (1989). Individual differences in rate of cognitive
differences in mental abilities. In The course of later life:
research and reflections (ed. V.L. Bengston and K.W.
Schaie), pp. 68-83. Springer, New York.
Schaie, K.W. (1994). Perceived intellectual performance change
over seven years. Journal of Gerontology, 49, 108-18.
Schonfield, D. and Robertson, B.A. (1966). Memory storage
and aging. Canadian Journal of Psychology, 20, 228-36.
Shallice, T. (1988). From neuropsychology to mental structure.
Cambridge University Press, Cambridge, UK
Siegler, L.C. and Botwinick, J (1979). A long-term longitudinal
study of intellectual ability of older adults: the matter of se-
lective subject attrition. Journal of Gerontology, 34, 242-5
Smith, J. and Bakes, P.B. (1990). A life-span perspective on
thinking and problem solving. In Promoting cognitive growth
over the life span (ed. M. Schwebel, CA. Maher and N.S.
Fagley (Eds.) pp. 47-69. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
Squire, L.R. (1992). Memory and the hippocampus: A synthesis
from findings with rats, monkeys, and humans. Psycho-
logical Review, 9, 195-231.
Staudinger, U.M., Smith J. and Bakes, P.B. (1992). Wisdom-
related knowledge in a life review task: Age differences and
the role of professional specialisation. Psychology and Age-
ing, 7, 271-81.
Sternberg, R.J. and Wagner, R.K. (Ed.) (1986). Practical
intelligence: Origins of competence in the everyday world.
Cambridge University Press, Cambridge, UK.
Terry, R.D. (1990). Normal aging and Alzheimer's disease:
growing problems. In Neuropathology, (ed. PA. Cancilla,
R.S. Vogel and N. Kaufman) pp. 41-5. Williams and Wilkins,
Baltimore.
Terry, R.D., Masliah, E, Salmon, D.P., Butters N., DeTeresa, R.,
Hill, R., etal. (1991). Physical basis of cognitive alterations
in Alzheimer's disease: Synapse loss is the major correlate of
cognitive impairment. Annals of Neurology, 30, 572-80.
Thompson, L.W. and Nowlin, J.B. (1973). Relation of increased
attention to central and autonomic nervous system states. In
Intellectual functioning in adults, (ed. L.F Jarvik, C. Eis-
dorfer, and J.E. Blum), pp. 107-24. Springer, New York.
Thurstone, L.L. and Thurstone, T.G (1949). SRA primary mental
abilities Science Research Associates, Chicago.
Tulving, E. (1983). Elements of episodic memory. Oxford
University Press, New York.
Tuokko, H. and Crockett, D. (1989). Cued recall and memory
disorders in dementia. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology, 11, 278-94.
Wechsler, D. (1958). The measurement and appraisal of adult
intelligence (4th edn). Williams and Wilkins, Baltimore.
Wechsler, D. (1987). WAIS-R Manual. Psychological Cor-
poration, New York.
Weingartner, H., Kaye, W., Srnaliberg, S.A., Ebert, H., Gillin,
J.C., and Sitaram, N. (1981). Memory failures in progressive
idiopathic dementia. Journal of Abnormal Psychology, 90,
187-96.
Weingartner, H., Grafmann, J , Boutelle, W., Kaye, W., and
Martin, P. (1983). Forms of memory failure. Science 221,
380-2.
Welford, A.T. (1958). Aging and human skill. Oxford University
Press, Oxford.
Wilson, R.S., Kaszniak, A.W., Bacon, L.D., Fox, J.H., and Kelly,
M.P. (1982). Facial recognition memory in dementia, Cortex,
18, 329-36.
Эпидемиология
Энтони Манн
Демография
Тенденции в численности населения
В мире
В середине 1993 года в мире насчитывалось 5544
миллиона человек. При этом 1304 миллиона
жили в странах, которые относятся к развитым
странам мира (в Северной Америке, Европе,
Японии, Австралии, Новой Зеландии и СССР).
Остальные 4240 миллионов жили в менее разви-
тых странах (UN, 1993). Из всего населения мира
6% старше 65 лет. Однако эта возрастная про-
порция варьирует в зависимости от региона
мира: 14% — в Европе, 13% — в США, но толь-
ко 3% — в странах Африки и 5% в странах Ла-
тинской Америки и Азии. Рост населения мира
оценивается в 1,7% в год. Однако этот показатель
неодинаков и равен 0,5% в более развитых стра-
нах мира и 2,1% — в менее развитых. Различия в
относительных долях пожилых людей между раз-
Таблица 4.1. Население мира с 1975 по 2000 год
витыми и менее развитыми регионами мира
объясняются различиями в рождаемости и ожи-
даемой продолжительности жизни при рожде-
нии. Так, рождаемость в менее развитых странах
равна 31 на 1000 в год по сравнению с 15 на 1000
в год в развитых странах мира, а ожидаемая про-
должительность жизни при рождении в менее
развитых странах равна 60 годам по сравнению с
73 годами в развитых странах мира.
Подсчитано, что к 2000 году население плане-
ты достигнет 6251 миллиона человек (UN, 1989).
Из данных табл. 4.1 видно, что это увеличение
распределяется неравномерно не только между
населением развитых и менее развитых стран, но
и между населением различных возрастных
групп. Во-первых, рост населения значительно
выше среди всех возрастных групп в менее разви-
тых регионах мира; во-вторых, относительная
доля пожилых людей будет возрастать как в разви-
тых, так и в менее развитых странах мира. Было
определено влияние этих ожидаемых изменений
на распространенность деменций (Kramer, 1980).
Возраст
(в годах)
Всего
<15
15-24
25-34
35^4
45-64
65-74
75-79
80+
Источник: UN,
Изменения
Всего
2286513
597 570
418 220
390 903
328 558
381917
107812
33 973
27 560
1988.
в численности людей (в тыс.)
в странах
Развитых
228 561
24371
8190
26 685
48 571
71004
25 806
11682
12 252
Менее
развитых
2 057 852
573 198
410030
364220
279 987
310913
82 005
22191
15 308
•
Относительные изменения (%)
Всего
57,6
41,8
56,5
72,2
74,5
64,5
68,9
84,3
91,7
в странах
Развитых
20,2
8,6
4,2
16,9
33,2
30,5
33,2
53,4
64,7
Менее
развитых
72,6
50,0
75,0
95,0
104,2
86,7
104,2
121,2
138,0
24 — ППВ
68
Энтони Манн
Таблица 4.2. Влияние изменений в численности населения с 1975 по 2000 год на количество случаев сениль-
ной деменции в различных возрастных группах
Возрастные
группы (годы)
65-69
70-74
75-79
80+
Всего 65+
Число жителей в регионах
Более развитых Менее развитых
1975
737 786
1720041
2486428
4387 226
9331481
2000 1975
914070 792 986
2446187 1544 391
3 793 302 1977204
7219290 2590710
14392 849 6905 373
2000
1 579 103
3 274370
4368911
6163 158
15 385 542
Процент изменений в регионах
Более
развитых
1975-2000
24
43
53
65
54
Менее
развитых
99
112
121
138
123
Источник: М. Kramer (1980). The rising pandemic of mental disorder associated chronic disease and disabilities. Acta
Psychiatrica Scandinavica, Supplement 285, 62.
Данные табл. 4.2 свидетельствуют о том, что
в более развитых странах в группе людей старше
65 лет ожидается увеличение случаев деменции на
54%, тогда как в менее развитых странах мира эта
цифра будет значительно выше и достигнет 123%.
Приняв во внимание то, что увеличение численнос-
ти населения менее развитых стран мира, по всей
видимости, будет сопровождаться дальнейшей ур-
банизацией и обнищанием, а следовательно, умень-
шением возможностей ухода в семье, становится
очевидным, что в этих странах возникнет огромная
потребность в предоставлении медицинской и со-
циальной помощи нуждающимся в ней пожилым
людям.
В Великобритании
Постарение населения, а это вскоре станет явным в
менее развитых регионах мира, уже произошло в
Великобритании и Западной Европе. Warnes (1989)
подчеркивал, что постарение жителей западноевро-
пейских стран не является ни очень недавним, ни
очень быстрым. Новое лишь осознание обществом
этих изменений. За последние 100 лет смертность
снизилась с 30 до 10 на 1000 в год, а ожидаемая
продолжительность жизни почти удвоилась. Посте-
пенное увеличение за последние 100 лет доли жи-
телей Великобритании старше 65 лет с 5% до при-
мерно 16% прошло сравнительно безболезненно с
экономической точки зрения. Ситуация, однако,
может измениться в предстоящие 45 лет, что видно
из данных табл. 4.3 (OPCS, 1991).
К 2041 году в населении Великобритании доля
людей в возрасте 60 лет и старше возрастет с 20,8
до 26%. Однако за этим сравнительно плавным
увеличением скрывается значительно более резкий
рост числа людей старше 85 лет. В 1985 году их
было менее 6% из всех людей старше 60 лет, но к
2041 году их будет свыше 11%. В действительнос-
ти это означает увеличение этой доли жителей на
Таблица 4.3. Ожидаемые изменения (стандартные проекционные предположения) в возрастной структуре пожило-
го населения Великобритании в 1985-2041 годах (значения в сотнях тысяч)
Возрастные группы
60-64
65-74
75-84
85+
60+
Все возрасты
1985
м
15
22
10
2
49
276
ж
17
28
19
5
69
290
1991
м
14
23
12
2
51
281
ж
15
28
20
7
70
294
1996
м
13
23
12
3
51
286
ж
14
27
20
8
69
297
2001
м
14
22
13
3
52
290
ж
14
26
20
8
68
300
2011
м
18
24
13
4
59
293
ж
19
27
19
9
74
301
2021
м
18
28
15
4
65
296
ж
19
32
20
9
80
303
2041
м ж
15 15
29 32
19 27
6 И
69 85
292 299
OPCS (1991). HMSO, London.
Эпидемиология
69
миллион человек. В 1961 году ожидаемая про-
должительность жизни для мужчин, достигших
80 лет, равнялась 5,2 года, а к 2001 году этот пока-
затель возрастет до 7 лет. Для женщин аналогич-
ные показатели соответствуют 6,3 года и 8,8 лет
(OPCS, 1993). Этими изменениями можно объяс-
нить важную тенденцию увеличения числа пожи-
лых людей, однако все прогнозы рассчитаны при
условии, что смертность и рождаемость останут-
ся неизменными.
Значение демографических
тенденций аля Великобритании
Ожидаемые изменения в возрастной структуре на-
селения Великобритании имеют значение в не-
скольких аспектах. Увеличение доли пенсионеров
в населении предполагает, что все больше людей
полностью или частично будут зависеть от помо-
щи государства относительно тех, кто экономи-
чески активен. Однако может оказаться, что уве-
личение доли пенсионеров в целом не вызовет
значительного экономического напряжения, как
это случилось в начале этого века. Для адекватно-
го реагирования на такие изменения в возрастной
структуре населения, возможно, будут полезными
более активные социальные стратегические ини-
циативы.
Например, позволять пожилым людям продол-
жать работать дольше или поощрять получение
индивидуальной пенсионной поддержки. Однако
относительное увеличение доли очень старых лю-
дей имеет особое значение для тех, кто обеспечи-
вает службы здравоохранения и социальной помо-
щи, если не игнорировать результаты недавних
исследований и современные данные официаль-
ной статистики.
Что ассоциируется
с глубокой старостью
По данным переписи 1991 года удалось выяснить,
как семейное положение изменятся с возрастом.
В браке состоят примерно 66% тех, кому от 65 до
74 лет, 35% — от 75 до 84 лет и только 16% лю-
дей, которым свыше 85 лет. В 1991 году 16% жи-
лищ занимали одинокие пенсионеры, что означает
их существенное увеличение по сравнению с 7% в
1993 году (OPCS, 1993). Одинокие женщины за-
нимали 12% жилищ, одинокие мужчины — 4%.
Влияние возрастания числа людей пожилого и
старческого возраста на инвалидность жителей
можно представить на основании данных исследо-
вания инвалидности в Великобритании (OPCS
1988). На рис. 4.1 отражены кумулятивные показа-
тели числа инвалидов на 1000 жителей.
Значения тяжести инвалидности от 1 до 2 сви-
детельствуют о некоторых ограничениях зрения
или слуха или о незначительной забывчивости, а
значения от 9 до 10 — о неспособности самосто-
ятельно принимать пищу, укладываться в постель
или вставать с постели без посторонней помощи.
700
»s
О)
I
S
X
о
о 500
то
i
О
5
S
т
600 h
400 \-
300 U
Б 200 Ь
100 Ь
Мужчины
РЯЯ ш,
16-59
сЛ
т
60-74
75+
Возрастные группы
Женщины
Степень
инвалидности
Щ 9-ю
ЕЯ 7-8
□ 5-6
3-4
СИ 1-2
16-59 60-74 75+
Возрастные группы
Рис. 4.1. Распространенность инвалидности среди взрослых мужчин и женщин в зависимости от возраста и тяжес-
ти инвалидности (OPCS, 1988)
24*
70
Энтони Манн
Как показано на рис. 4.1, доля инвалидов значи-
тельно возрастает среди людей старше 75 лет. Та-
кое увеличение особенно значительно среди более
многочисленных в этой возрастной группе жен-
щин. Отдельный анализ инвалидности в группе
людей старше 85 лет показал, что из 1000 муж-
чин этого возраста у 752 обнаружена инвалид-
ность той или иной степени, а из 1000 женщин
того же возраста она выявлена у 852. Очень важ-
ной причиной этих функциональных ограниче-
ний является деменция. Результаты метаанализа
исследований распространенности деменции,
выполненного Jorm et al (1987), свидетельству-
ют о том, что после 65 лет распространенность
деменции удваивается каждые 5,1 года. Кроме
того, поскольку у пожилых людей инвалидность,
обусловленная физическими болезнями, связана
с депрессией (Griffiths et al., 1987), то вероятно
увеличение распространенности и этого психи-
ческого расстройства.
Влияние на службы здравоохранения
На продолжительность пребывания в больнице
оказывают влияние текущее семейное положение
и пол. Незамужние женщины старше 75 лет нахо-
дятся в больнице в два раза дольше, в среднем
48 дней, чем женатые на тот момент мужчины
того же возраста, в среднем 21 день (DHSS, 1978).
Число консультаций у врача общей практики так-
же возрастает с возрастом. Это увеличение линей-
ное: примерно с 2 в год для людей около 45 лет, в
среднем до 4,7 в год для людей старше 85 лет.
Одна треть контактов с врачом для людей от 75 до
84 лет проходит в домах пациентов, возрастая до
двух третей контактов пациентов старше 85 лет.
На такие визиты врача общей практики приходит-
ся свыше 40% всех его визитов на дом. Эти циф-
ры отражаются также на деятельности медицин-
ских сестер, работающих вместе с врачами общей
практики. Три четверти визитов медицинских сес-
тер на дом приходится на пациентов старше 75 лет.
Число консультаций по поводу сенильной демен-
ции (регистрируемой, таким образом, врачами об-
щей практики) возросло с 28 на 100000 человек в
год для пациентов в возрасте между 65 и 74 года-
ми до 616 для пациентов старше 85 лет. Между
тем не выявлено существенного повышения числа
консультаций по поводу депрессивных расстройств
с увеличением возраста (OPCS, 1995). Clarke
(1984) подсчитал, что к 2001 году в графстве Лес-
тершир с учетом демографических изменений по-
надобится увеличить количество больничных коек
на 12-15% наряду с увеличением на 12% числа
врачей общей практики (50).
В последние годы быстро развивались служ-
бы охраны психического здоровья людей поздне-
го возраста. Развитие геронтопсихиатрии как от-
дельной специальности действительно можно
рассматривать как пример успешного развития
психиатрии. В Великобритании около 370 психи-
атров считают себя в значительной степени ответ-
ственными за лечение психических расстройств у
людей старше 65 лет. Такое развитие можно будет
признать состоявшимся, когда в каждом районе
будет действовать в необходимых для работы ус-
ловиях мультидисциплинарная служба для людей
пожилого и старческого возраста. Однако даже
сейчас объем работы может настораживать: неко-
торые геронтопсихиатры сообщают о настолько
загруженных рабочих днях, что они не успевают
выполнить все свои обязанности (Benbow et al,
1993).
Влияние на службы социальной помощи
Если рассматривать демографические изменения
с точки зрения социальных служб, возникнут ана-
логичные представления о всевозрастающих по-
требностях. Jones и Vetter (1985) в исследовании
на дому выборки физически или психически боль-
ных людей пожилого и старческого возраста пока-
зали, что основную помощь дома оказывает чело-
век, непосредственно ухаживающий за больным.
При этом три четверти таких людей — это жены и
дочери либо невестки. Государственные службы
оказания помощи на дому охватывают менее по-
ловины людей этой популяции, и только 10% из
них полностью зависят от государственных служб.
В результате исследования, проведенного в Север-
ном Лондоне, выявлены некоторые общие призна-
ки у пожилых людей, которые с наибольшей веро-
ятностью будут контактировать с созданными
государственными службами. К тем, кому с наи-
большей вероятностью будет предоставляться та-
кая помощь, как помощь на дому, доставка пищи
на дом, организация работы медсестры на дому,
относятся очень старые, одинокие и с ограничен-
ной подвижностью люди пожилого и старческого
возраста (Livingston et al., 1990c). В предстоящие
десятилетия число таких людей скорее всего будет
увеличиваться, что предполагает все большую по-
требность в помощи от официальных социальных
служб. Кроме того, если оказываемая младшими
по возрасту женщинами помощь дома не будет со-
храняться и далее, то потребность в помощи от
Эпидемиология
71
государственных служб или частных социальных
служб, финансируемых за счет страхования, ста-
нет еще более необходимой.
Маловероятно, что с увеличением этих нужд
возрастет «резиденциальная» помощь от местных
органов власти, которые привержены провозгла-
шенным сменяющим одна другую правительства-
ми целям: способствовать проживанию людей по-
жилого и старческого возраста в их собственных
домах так долго, как только это возможно. В на-
стоящее время в Соединенном Королевстве менее
5% людей пожилого и старческого возраста нахо-
дятся в учреждениях для продолжительного ухо-
да, в основном в «резиденциальных» домах, а не в
медицинских учреждениях, где за пациентами на-
блюдают сестры или врачи. В этом отношении
Соединенное Королевство отличается от других
стран, где отмечается тенденция переносить ос-
новный акцент помощи на учреждения с сестрин-
ским уходом, например, как в Нью-Йорке или
Мангейме (Mann et ai, 1984a). Однако соци-
альным акцентом организации помощи в британс-
ких «резиденциальных» домах не предупреждено
увеличение числа страдающих деменцией, деп-
рессией и физической инвалидностью среди жи-
вущих в таких домах пожилых людей (Mann et ai,
19846, Ames et ai, 1988). Скоро стали очевидны-
ми проблемы в организации помощи людям этой
хрупкой популяции в домах без сестринского ухо-
да и специально обученного персонала (Wilkin et
ai, 1982). Несмотря на политику, принятую в этой
области, и доклады о существующих проблемах,
число мест в «резиденциальных» домах в Вели-
кобритании увеличивалось на протяжении 80-х го-
дов, что отражено на рис. 4.2 (OPCS, 1993).
Местные власти размещают новых нуждаю-
щихся в помощи пожилых на дополнительных
койках, созданных частным сектором. Godber и
Higgins (1990) выразили озабоченность расшире-
нием нерегулируемых частных домов. Развитие
такой помощи можно считать нежелательным, но
также ясно, что для многих людей, осуществляю-
щих уход за родственником, его поступление в
учреждение «резиденциальной» помощи (даже
для кратковременного пребывания) бывает необ-
ходимым для их собственного физического здо-
ровья и благополучия (Levin et al, 1994). Долго-
временная помощь никогда не исчезнет. Поэтому
сейчас становится приоритетным определение
оптимальных путей для организации ухода за
больными в таких чуждых для них условиях,
приняв во внимание сложный комплекс аспектов:
адекватное предоставление медицинской помо-
щи; качество жизни; права личности; моральный
1. Жители домов для престарелых и домов для бо-
лее молодых людей-инвалидов по соматиче-
ским заболеваниям 65 лет и старше. В данные
по Уэльсу включены также живущие в домах для
слепых.
2. Великобритания до 1988 года. В показатели
1989,1990 и 1991 годов не внесены данные по
Северной Ирландии.
Рис. 4.2
уровень и подготовленность персонала; необхо-
димые ресурсы.
Важно, однако, с осторожностью относиться к
теоретическим прогнозам предстоящих демогра-
фических изменений, поскольку эти прогнозы ос-
новываются на данных о пожилых, полученных
сейчас. Жизнь ныне живущих людей старческого
возраста была полна лишений и потерь: Первая
мировая война, бедность в городах, Вторая миро-
вая война, лечение без надлежащего развития сис-
темы здравоохранения. В начале века была высо-
кой детская смертность, а недоедание и голод
среди детей были распространенными явлениями.
Жизнь тех, кто сейчас приближается к 65 годам, а
родился в 1930-х годах, уже не столь драматична.
К 2041 году стариками будут те, кто родился в пе-
риод «младенческого бума» 1960-х годов. Нельзя
полагать, что распространенность деменции, деп-
рессии или соматических болезней останется та-
кой же высокой, если на них оказывают влияние
обстоятельства жизни в раннем возрасте. С другой
стороны, нынешнее поколение 80-летних, похоже,
стойко принимает (хотя и не полностью) зависи-
мость от того, что предоставляет государство, от-
носительную бедность, одиночество, а также кон-
такты с профессионалами, для которых старость
равносильна инвалидности. У новых поколений
25 —ППВ
72
Энтони Манн
пожилых и старых людей может быть более креп-
кое здоровье, но они могут быть и более настой-
чивыми в своих требованиях улучшения условий
жизни и усовершенствования обслуживания.
Эпидемиологический подход
Цели и стратегии
эпидемиологического подхода
Описанные выше демографические тенденции
определяют целесообразность исследований пси-
хических расстройств у людей позднего возрас-
та. Одним из подходов должен быть эпидемио-
логический, задачи которого были обобщены
(Shepherd, 1978) следующим образом:
• дополнения к описанию клинической картины
болезни;
• определение течения болезни;
• оценка факторов риска развития болезни;
• оценка эффективности лечения и вмеша-
тельств;
• проверка классификационных систем.
Эти задачи решаются исследованиями двух
видов: описательного (дескриптивного) и срав-
нительного (случай-контроль). При выполнении
таких исследований людей позднего возраста
возникают специфические методологические про-
блемы, которые будут обсуждены после изложе-
ния общих целей исследований.
Описательное исследование
Такое исследование основывается на изучении реп-
резентативной популяции или какой-то части этой
популяции, для которой можно рассчитать ошибку,
возникающую при формировании выборки.
Поперечное исследование описывает распреде-
ление болезни в популяции, дополняя таким обра-
зом картину, полученную при изучении данной
болезни в клиниках. Подобные исследования про-
водятся в один или два этапа. На первом этапе пу-
тем скрининга выявляют людей, которые могут
представить интерес для исследования, а на вто-
ром этапе их более тщательно оценивают. Тради-
ционно считается, что двухэтапные исследования
более эффективные, а следовательно — и более
экономичные. Однако в некоторых условиях этого
не наблюдается (Newman et ai, 1990). Попереч-
ным исследованием можно определить распрост-
раненность болезни и ее связь с демографически-
ми факторами, а также охарактеризовать контакты
со службами оказания помощи, обусловленные
данной болезнью. Такими поперечными ассоциа-
циями не устанавливаются причинные факторы,
но они могут способствовать выработке гипотез
для последующей проверки.
Вариантом описательных исследований явля-
ется лонгитудинальное исследование, которое за-
ключается в наблюдении за изучаемой популяцией
или какими-либо популяционными выборками для
выявления заболеваемости той или иной болез-
нью, особенностей течения болезни и ее исходов
в зависимости от контактов с соответствующими
службами и их результативности. По катамнести-
ческим данным можно проверить прогностиче-
скую валидность классификаций болезни. По рас-
пределению новых случаев заболевания можно
определить группы высокого риска, получив клю-
чи к пониманию этиологии болезни. Однако число
новых случаев заболевания или частота фактора
риска могут быть слишком незначительными для
возникновения статистически достоверных ассо-
циаций. Другими словами, это приводит к ошибке
«Тип II».
Таким образом, установление факторов риска —
чрезвычайно тщательный процесс, в котором необ-
ходимо проводить повторные аналогичные иссле-
дования. Часто в этом процессе оказывается полез-
ным метаанализ. В итоге фактор риска можно
точно определить только путем адекватно сплани-
рованного исследования «случай-контроль», в ко-
тором случаи заболевания и факторы риска регист-
рируют с достаточной частотой, чтобы получить
результат с необходимым уровнем значимости.
Со времени первого такого исследования в
Ньюкасле (Kay et ai, 1964) много раз уточнялась
распространенность психических расстройств у
людей позднего возраста. После таких исследова-
ний клиническая картина расстройства, к примеру
деменции или депрессии, становится более пол-
ной (Copeland et ai, 1992; Henderson et ai, 1993) —
см. также главу 26. Относительно точные данные
распространенности деменции опубликованы в
двух работах с использованием метаанализа (Jorm
et ai, 1987; Hofman et ai, 1991). Более редки ис-
следования распространенности других психиче-
ских расстройств, как и редки лонгитудинальные
исследования заболеваемости и особенностей те-
чения болезни. Вероятно, нелегко будет оправдать
целесообразность еще одного дорогостоящего ис-
следования распространенности деменции в стра-
нах Европы или в США, если только не будет про-
веден лонгитудинальный сбор данных или не
улучшится работа соответствующих служб. Эта
точка зрения была убедительно выражена в отно-
Эпидемиология
73
шении исследований распространенности рас-
стройств среди более молодых взрослых (Sarto-
rius, 1977).
Исследование «случай—контроль»
Субъекты с интересующим состоянием сравнива-
ются с субъектами, у которых этого состояния нет.
Они сравниваются по характеристикам (факторам
риска) или прошлым событиям (средовым влияни-
ям), которые могут быть связаны с данным сос-
тоянием. Такие исследования бывают ретроспек-
тивными и проспективными. В ретроспективных
исследованиях находящихся под наблюдением
сравнивают с контрольными субъектами по средо-
вым влияниям, имевшим место в прошлом. В про-
спективных исследованиях «случай-контроль» груп-
пы высокого и низкого риска сравнивают по
частоте новых случаев заболевания, возникших в
течение какого-то времени. Исследования «случай-
контроль» можно выполнять и в рамках описа-
тельных исследований поперечным или лонгиту-
динальным методом. Однако из-за малого числа
случаев всегда возможен пропуск ассоциаций.
Следует пояснить, что метод «случай-контроль»
применим в отношении как «биологических» фак-
торов риска, так и «социальных» факторов. Ре-
зультатом исследования «случай-контроль» будет
вывод о вкладе данного фактора в развитие болез-
ни, который выражен относительным риском
(relative risk) или отношением шансов (odds ratio).
Относительный риск отражает этиологическую
значимость данного фактора для популяционного
риска. Отношение шансов (odds ratio) выражает
эту информацию, когда расстройство не распрост-
раненное. Однако для того чтобы оценить степень
риска развития болезни у индивидуума при нали-
чии фактора риска, можно рассчитать атрибутив-
ный риск по разнице в заболеваемости между
теми, у кого наблюдается тот или иной фактор
риска, и теми, у кого этого фактора не отмечено
(Schlesselman, 1982).
Недавно Lewis и Pelosi (1990) сделали обзор
психиатрических исследований, в которых при-
менен метод «случай-контроль». У этого метода
есть недостатки, о которых должен помнить ис-
следователь.
Основной из них — действие вмешивающихся
переменных, находящихся в определенной связи с
факторами риска как у субъектов из основной
группы, так и у контрольных субъектов. Это опре-
деляет их способность привести к ложноположи-
тельным результатам или невыявлению существу-
ющих положительных связей. Всегда есть воз-
можности учесть такие вмешивающиеся факторы
в плане построения исследования, но только в том
случае, когда исследователь знает об их существо-
вании.
Следующий недостаток — систематическая
ошибка, обусловленная отбором (selection bias),
которая возникает вследствие способов отбора ос-
новных и контрольных случаев. Предполагается,
что контрольные субъекты отражают такую же
подверженность предполагаемому фактору рис-
ка, как и основные субъекты популяции. Слиш-
ком мало внимания обычно уделяют возможнос-
ти систематической ошибки при формировании
контрольной группы по сравнению с тем, как
скрупулезно разбирают достоверность выявле-
ния основных субъектов при анализе результатов
исследований «случай-контроль». Систематичес-
кая ошибка в процессе формирования выборки
может быть также в случаях, когда в основную
группу входят все случаи болезни (а не новые
случаи), поскольку все случаи будут также вклю-
чать хронические состояния. Таким образом, по
сути, будут исследоваться факторы риска, связан-
ные скорее с хроническим течением болезни,
чем с самой болезнью.
И последней проблемой является системати-
ческая ошибка, обусловленная сбором информа-
ции (information bias). Обычно легче получить
информацию о средовых факторах или факторах
риска среди субъектов основной группы, чем конт-
рольной. Больные или их родственники обычно
пытаются выяснить причины развития расстройст-
ва и поэтому склонны давать положительные отве-
ты на вопросы о факторах риска. Путем тщатель-
ного изучения всех случаев исследователь может
уменьшить эти систематические ошибки. Все та-
кие методологические недостатки можно миними-
зировать, если уделить достаточно внимания пла-
ну построения исследования.
Вариантом исследования «случай-контроль»
является оценка эффективности терапевтических
или средовых вмешательств. Все возможные ошиб-
ки вследствие недоучета вмешивающихся факто-
ров, неадекватности контрольных групп или оши-
бок в количественных оценках присущи и таким
исследованиям.
Итак, изложены стратегии эпидемиологичес-
ких исследований. Их использование для исследо-
вания психических расстройств в позднем возрас-
те будет детально рассмотрено ниже.
25*
74
Энтони Манн
Проведение описательного
исследования в популяции людей
позднего возраста
На первый взгляд может показаться, что распрост-
раненность определяют простым расчетом: выяв-
ленные за определенное время случаи заболева-
ния (числитель) делят на численность популяции,
для которой рассчитывают распространенность
той или иной болезни (знаменатель), а получен-
ную долю выражают в процентах. Но чтобы полу-
чить достоверные сведения о распространенности
болезни в популяции людей позднего возраста, ис-
следователю необходимо преодолеть многие труд-
ности при определении как числителя, так и зна-
менателя. И даже получив достоверные данные,
необходимо осторожно их интерпретировать отно-
сительно других исследований. Методологические
трудности будут проиллюстрированы на примере
данных исследования психических расстройств в
избирательном округе («Библейский Дуб» в Се-
верном Лондоне), в котором было 6316 взрослых,
18% из них значились пенсионерами. Первый этап
исследования проводился в 1988 году, а второй
этап — в 1990 (Livingston et al, 1990a). В 1994 году
та же популяция было пересчитана и повторно про-
интервьюирована (Prince et al, 1996).
Знаменатель
Границы и составные части изучаемой популяции
необходимо четко определить независимо от того,
представляет ли эта популяция всю выборку или
только ее часть. Исследования людей позднего воз-
раста по месту жительства можно основывать на
сборе данных среди людей определенных возраст-
ных групп, к примеру среди людей старше 75 лет
(Clarke et al, 1986), свыше 70 лет (Kay et al, 1964),
свыше 65 лет (Morgan et al, 1987; Lindesay et al,
1989), среди пенсионеров (Livingston et al, 1990a),
либо данные о людях позднего возраста получить
из результатов исследования всей популяции (Mol-
sa et al, 1982). Проводя исследование по месту жи-
тельства, необходимо решить, включать ли в иссле-
дование живущих в домах престарелых, частных
домах по уходу за людьми позднего возраста или в
любых других учреждениях, созданных для содер-
жания групп людей позднего возраста. Некоторых
из этих жильцов можно также учесть в специаль-
ных исследованиях живущих в таких учреждениях.
Таким образом, критерии включения субъектов
в исследование необходимо очень четко опреде-
лить, чтобы можно было сравнивать полученные
данные с данными других исследований.
Следующее требование к знаменателю — у лю-
дей, страдающих психическими болезнями (если
они являются предметом изучения), должны быть
такие же шансы попасть в исследование, как и у
других. Связанная с этим систематическая ошибка
может повлиять на результаты исследований, про-
водимых в Великобритании. Исследователи в дру-
гих странах могут получить уточненные списки
жителей у местных властей — к примеру, список
всех людей позднего возраста, получающих пен-
сию в округе (Франция), или списки всех квартир
и домов и их жителей в округе (Китай), или спис-
ки всех местных жителей (Южная Африка). В Ве-
ликобритании имена и фамилии людей позднего
возраста можно узнать из списков местных служб
оказания помощи, списков избирателей, из дан-
ных переписи, из списков врачей общей практики
или во время непосредственного посещения до-
мов членами исследовательской бригады. Списки
служб, оказывающих помощь, будут искаженными
из-за повышенной представленности психически
больных людей, тогда как в списках избирателей
будут недостаточно представлены страдающие
психическими расстройствами и нет данных о
возрасте избирателей.
Была разработана методика коррекции неточно-
стей в избирательных списках на время проведения
исследования. Это позволило, несмотря на сущест-
вующие проблемы, на основании избирательных
списков провести обширное исследование в Юж-
ном Лондоне (Lindesay et al, 1989). В данных пере-
писи нет реальных имен и адресов живущих в
каждом районе переписи, хотя общее число людей
позднего возраста на момент последней переписи
может быть точным. Традиционно используют
списки врачей общей практики, поскольку боль-
шинство пожилых людей в Великобритании нахо-
дятся на учете у местного врача. К примеру, толь-
ко три пенсионера в Северном Лондоне не были
зарегистрированы в таких списках. Списки врачей
общей практики можно положить в основу фор-
мирования выборки для исследования пожилых
жителей. Однако выбор врачей общей практики
может быть источником искажений. Из этих спис-
ков можно также извлечь имена и фамилии живу-
щих в данной местности. Такой подход вполне оп-
равдан, если исследование планируется проводить
в небольшом городе, где можно связаться со все-
ми врачами общей практики, чтобы узнать имена
и фамилии живущих в определенной географиче-
ской зоне (Brayne and Calloway, 1989).
Этот подход менее надежен при изучении по-
пуляции людей, которые живут на ограниченной
территории большого города. К примеру, в Север-
Эпидемиология
75
ном Лондоне в 1988 году были успешно проин-
тервьюированы на дому 813 пенсионеров, живу-
щих в этом избирательном округе, которые нахо-
дились на учете у 59 врачей общей практики.
Причем некоторые из этих врачей практиковали
на значительном расстоянии от места проведения
исследования. Все списки врачей общей практики,
несмотря на введение реестров по полу и возрас-
ту, бывают устаревшими в результате того, что но-
вых жителей данного района еще не поставили,
на учет, а некоторых из недавно умерших паци-
ентов еще не сняли с учета. Наиболее достовер-
ные списки всех жителей можно составить путем
подворного обхода жилищ в данном районе, хотя
на это требуется много времени, значительное
число проводящих исследование сотрудников,
соответствующее разрешение местных властей и
уведомление местной полиции.
Возможная неточность в знаменателе бывает
очень значительной, что порой вызывает удивле-
ние даже у опытных исследователей.
В табл. 4.4 приведены данные по формирова-
нию выборки в 1988 году. В результате контактов
с местными представителями служб оказания по-
мощи (врачами общей практики, сотрудниками
служб социальной помощи, коммунальными ра-
ботниками) был составлен список имен и фами-
лий 1231 пенсионера. Однако после подворного
обхода жилищ на двух улицах этого района, пред-
принятого с целью проверки достоверности со-
ставленных списков, выявилась вероятность зна-
чительной ошибки. Итогом подворного обхода
всего района обследования был новый список из
1151 фамилии, который по составу на 50% отли-
чался от предыдущего. Этот новый список и по-
служил основой для проведения интервью. При
дальнейших уточнениях была получена оконча-
тельная цифра — 932 пенсионера. На данный мо-
мент это очень достоверный подсчет пожилых жи-
телей района.
К 1994 году 308 жителей района «Библейский
Дуб» умерли. Только 260 из них попали в список
1988 года, что свидетельствует о некоторых упу-
щениях в том списке. Поэтому при повторном со-
ставлении списка в 1994 году основывались не
только на сборе информации во время подворных
обходов, но и на информации, извлеченной из из-
бирательных списков и из отдела семейного здра-
воохранения (FHSA), в котором зарегистрированы
имена тех, кто состоит на учете у местных врачей
общей практики. В уточненный список включены
фамилии 1123 человек, из которых: 661 выявлен
во время подворных обходов, и эти фамилии нахо-
дились в списках отдела семейного здравоохране-
Таблица 4.4. Составление списка пенсионеров в из-
бирательном округе, насчитывающем 6316 жителей
(1) Имена, полученные от местных врачей
общей практики и социальных служб
(работающих и оставивших документацию),
включая коммунальные бригады по всем
специальностям 1231
(2) Валидизация в одном районе
(3) Результаты подворного обхода 1151
в сравнении с(1):
385 умерли или переехали
305 новых фамилий
(4) Письмо 1 -> Письмо 2 —> Персональный визит х 3
(5) Результаты интервьюирования:
Исключены в результате последующего визита:
109 умерли
21 слишком молоды
115 переехали
6 подсчитаны дважды - 251
Включены при дальнейшем уточнении +32
= 932
Из Livingston et al (1990a) Исследование в районе «Библей-
ский Дуб»: распространенность деменции, депрессии и огра-
ниченной подвижности среди пожилых жителей центра Лон-
дона. Psychological Medicine, 20, 137-46
ния; 160 человек выявлены в результате подворно-
го обхода, но не были зарегистрированы в отделе
семейного здравоохранения; а 259 не выявлены
при подворных обходах, но информация о них по-
лучена из отдела семейного здравоохранения. В из-
бирательных списках все три группы были учтены
соответственно на 95, 77 и 26%. Судя по последу-
ющим уточнениям в процессе интервьюирования,
свыше двух третей людей из последней группы
так и не удалось обнаружить. Списки отдела семей-
ного здравоохранения оказались неточными, по-
скольку в них было много людей, которые в
действительности не проживали в данном райо-
не. Из 160 человек, выявленных при подворных
обходах, но которые не были включены в списки
отдела семейного здравоохранения, большинство
получали медицинскую помощь у местных вра-
чей общей практики, что также свидетельствует
о неточности списков отделов семейного здраво-
охранения. Тем не менее в таком исследовании
именно на эту, третью, группу пришлось 7,4%
успешных интервью, которых могло бы и не
быть, если бы списки включенных в исследова-
ние формировались только на основе результатов
подворного обхода. Последующий анализ пока-
зал, что люди этой группы, по сравнению с ос-
26 — ППВ
76
Энтони Манн
тальными, были моложе, среди них оказалось
больше мужчин и меньше страдающих деменцией
(Mann etal, 1995).
Числитель
Было бы идеальным, если бы вся популяция со-
стояла только из тех, у кого или есть заболевание,
или его нет. Исследователю оставалось бы только
применить метод, с помощью которого он бы вы-
являл эту болезнь быстро, безболезненно, дешево
и безошибочно. Однако реальная ситуация у лю-
дей позднего возраста далека от идеальной!
Случаи
Чтобы получить четкие и понятные результаты
эпидемиологических исследований психических
расстройств среди людей позднего возраста, ис-
следователи предпочитали выявлять у людей изу-
чаемой популяции случаи деменции, парафрении,
депрессии или функциональных инвалидизирую-
щих нарушений. Дихотомия «есть случай / нет
случая» соответствует современным представле-
ниям о том, что в основе деменции и парафрении,
вероятно, лежат определяемые патологические из-
менения мозга. Однако в отношении депрессии и
инвалидности дихотомию «есть случай / нет слу-
чая» следует рассматривать как разделение не-
прерывного распределения в точке, которая счи-
тается отражением того, что вмешательство или
поддержка необходимы. Реально пока не найде-
ны биологические маркеры даже для деменции и
парафрении. Поэтому концепция «случая» в эпи-
демиологических исследованиях любых основных
психиатрических синдромов всегда операциональ-
на. «Случай» деменции может быть выявлен на ос-
новании результатов изучения когнитивных функ-
ций при выполнении заданий, соответствующих
анамнестических данных, признаков определенно-
го поведенческого синдрома или свидетельств не-
способности человека к самостоятельному прожи-
ванию. Цель исследования влияет на определение
«случая», будь то биологическое исследование,
требующее гомогенной выборки, или исследова-
ние для планирования служб, при котором необхо-
димо знать тех, кто слишком инвалидизирован,
чтобы жить самостоятельно. «Случаи» по своей
сути являются концепциями, которые существуют
только в сознании исследователей и которых не
ищут как драгоценные камни» (Copeland, 1990).
В отношении психических болезней, как и дру-
гих хронических расстройств, корректным будет
выяснить не то, есть ли у данного субъекта тот
или иной синдром или нет, а то, в какой степени
этот синдром у него проявляется (Rose, 1985).
Должны ли синдромы депрессии, парафрении или
даже деменции по классификации находиться на
континууме между отсутствующим и выраженным
в значительной степени? У этого подхода есть не-
сколько потенциальных преимуществ. Одно из
них заключается в том, что информация из «груп-
пы подслучаев» не утрачивается и ассоциации с
другими факторами можно оценить более точно.
Второе преимущество сводится к тому, что нет не-
обходимости определять «случай» или «операцио-
нализировать» исследование. Поэтому исследова-
тели могут варьировать, в дальнейшем предлагая
свои собственные деления на легкие, умеренные и
тяжелые «случаи». Третьим преимуществом явля-
ется то, что с таким подходом, как и в отношении
других хронических заболеваний, можно рассмат-
ривать расстройство как атрибутивный признак
популяции, а не отдельных индивидуумов («случа-
ев» внутри популяции). При подходе, основанном
на определении «случаев», исследователю прихо-
дится сравнивать в популяции страдающих той
или иной болезнью и не страдающих ею. Однако
возможно действие факторов (к примеру, средо-
вых — как загрязнение воды или социальных —
как безработица молодых женщин, которые могут
ухаживать за больными) на всю популяцию людей
позднего возраста. Влияние таких факторов
нельзя оценить в этом исследовании, поскольку
как выявленные «случаи», так и «не случаи» отно-
сятся к популяции, на которую влияют эти факто-
ры. Но путем сравнения распределений между по-
пуляциями можно выявить корреляции между
количественными оценками степени выраженнос-
ти заболевания или инвалидизирующих проявле-
ний и количественными оценками таких факторов
при условии, что их распределение в этих популя-
циях различается.
Возможные ограничения подхода, основанного
на выявлении «случаев» и «не случаев», видны по
данным совместного (США и Великобритания) ис-
следования пожилых людей по месту их житель-
ства в Нью-Йорке и Лондоне (Gurland et ai, 1983).
В каждом городе были обследованы 400 отобран-
ных в случайном порядке жителей позднего возрас-
та по одному и тому же стандартизированному ин-
тервью. Распространенность деменции определена
в 2,8% в Лондоне и в 4,2% — в Нью-Йорке Из это-
го следует, что, во-первых, в Нью-Йорке больше
людей с таким нарушением, а во-вторых — подав-
ляющее большинство жителей обоих городов,
включенных в исследование, вероятно, не страдают
таким расстройством. В этом исследовании клини-
Эпидемиология
77
ческий диагноз деменции удовлетворительно отра-
жался количественными оценками по Шкале орга-
нического мозгового синдрома (Organic Brain
Syndrome Scale) из Схемы всесторонней оценки на-
правления (Comprehensive Assessment Referral
Evaluation — CARE), которые превышали уста-
новленный для деменции порог. Распределение
оценок по данной шкале в обоих городах отраже-
но на рис. 4.3. Между выборками в Нью-Йорке и
Лондоне достоверные различия не выявлены.
Представляется, что в Нью-Йорке вдвое больше
индивидуумов из изучаемой выборки не смогли
выполнить задание по этой шкале. И такое досто-
верное различие между двумя выборками остава-
лось на всем протяжении шкалы до установленного
порога, включая и пороговое значение.
Таким образом, 95% людей позднего возраста,
о которых нельзя было сделать никакого заключе-
ния из первичного обследования, достоверно раз-
личались по своим ответам на задания применяе-
мой шкалы. Эти различия вряд ли можно
объяснить систематическими ошибками в процес-
се формирования выборок или во время интер-
вьюирования. Возможно, эти различия обусловле-
ны культуральными различиями или различиями в
образовании, которые влияют на понимание вопро-
сов, или эти различия отражают действие какого-то
фактора в Нью-Йорке, влияющего на когнитивные
функции в целом. Аргументы в пользу анализа пси-
хометрических показателей как непрерывных пе-
ременных подвергаются критике за их препят-
ствие развитию исследований по установлению
границ психиатрических синдромов патологичес-
ких состояний. Для развития таких исследований
необходимо дать операциональное определение
«случая», чтобы его можно было выделить и изу-
чать. По результатам катамнестических и других
коррелятивных исследований можно постоянно
уточнять первоначальные операциональные кри-
терии, пока они не станут соответствовать какому-
либо полезному катамнестическому или биологи-
ческому параметру, который отражает механизмы
развития болезни.
Изменения критериев «случаев» на распрост-
раненность изучаемой болезни можно проиллюст-
рировать на примере исследования в Северном
Лондоне (Livingston et al, 19906) (табл. 4.5). Для
выявления «возможной» деменции использовали
два критерия: значение выше порогового по Шка-
ле органического мозгового синдрома из краткой
версии CARE (Gurland et ai, 1984), свидетель-
ствующее о возможных когнитивных нарушениях,
и значение выше порогового по Шкале диагности-
ки деменции (Dementia Diagnostic Scale), которое
указывает на наличие возможного «случая» то-
тальной деменции. Синдром тотальной деменции
включает когнитивные нарушения, инвалидизиру-
ющие функциональные ограничения и вероятное
прогрессирование (Kay et ai, 1985). «Случаи», ко-
торые были выявлены по Шкале органического
мозгового синдрома, на втором этапе исследования
подвергались полному психометрическому и пси-
хиатрическому обследованию для установления бо-
лее точного диагноза по стандартным критериям.
- Нью-Йорк (N = 447*)
Лондон (N = 336)
Оценка по шкале
' Примечание: два случая были позже удалены из выборки, поскольку интервью оказалось неполным
Рис. 4.3
78
Энтони Манн
Таблица 4.5. Влияние критериев «случаев» на распрос-
траненность деменции
Зависимость от критериев, %
Этап I — Индикаторная шкала 8
(органического мозгового синдрома)
Диагностическая шкала 4,8
(тотальная деменция)
Возрастная коррекция 4,1
диагностической шкалы
Этап II — Все синдромы деменции (%) 6,7
Вероятная СДАТ (McKhann) 3,0
Смешанная /МИД 0,8
Вторичная 0,8
Неклассифицируемая 2,0
Из Livingston et al (19906). Второй этап Проекта «Библейский
Дуб»: диагностика деменции по месту жительства. Psycho-
logical Medicine, 20, 881-92.
Важность публикации критериев «случаев»
очевидна: значения распространенности демен-
ции, установленной по «скрининговой» шкале,
стандартной диагностической шкале и в результа-
те клинической диагностики, различались на 50%.
Достоверность выявления «случая»
Вероятно, исследователи продолжат поиск «случа-
ев», как бы они не были определены. Следова-
тельно, необходим «золотой стандарт», чтобы все
оценки, которые используются в эпидемиологи-
ческих исследованиях по месту жительства, мож-
но было проверить по этому стандарту на досто-
верность. Для деменции таким стандартом может
быть патологоанатомическое исследование мозга,
которым выявляют типичные для болезни Альц-
геймера или мультиинфарктной деменции измене-
ния. Однако такой «золотой стандарт» не очень
применим на практике, поскольку препараты моз-
га можно получить относительно редко и только
от немногих больных, которые лечились в больни-
цах. Кроме того, патоморфологические критерии
этих двух состояний не абсолютные (Tierney et al,
1988). Для депрессии, парафрении или других рас-
стройств, которые отмечаются и у людей позднего
возраста, нет даже потенциального патоморфоло-
гического «золотого стандарта». Поэтому им стано-
вится компетентное клиническое суждение.
За последние 20 лет клиническое суждение со-
вершило эволюцию от индивидуальных диагнозов
отдельных клиницистов, подверженных личным и
национальным пристрастиям, до операциональных
определений «случаев» в рамках принятых таксо-
номии, описанных в МКБ-10 и DSM-IV. Эти опре-
деления были выработаны на основании консенсу-
са между клиницистами, принадлежащими к раз-
ным культурам, которые участвовали в разработке
диагностических критериев. Благодаря интенсив-
ному развитию исследований болезни Альцгеймера
созданы отдельные критерии диагностики «вероят-
ных» и «возможных» «случаев» этого состояния
(McKhann et al, 1984). Если даже критерии стан-
дартизированы, клиницист-исследователь все же
должен их интерпретировать, что допускает вариа-
ции. Возможно поэтому, развитие концепции «слу-
чая» на основании компьютерного анализа данных,
полученных в результате стандартизированной
оценки, — значительный шаг вперед (Copeland et
al., 1986). При таких обстоятельствах синдромаль-
ный «случай» описывают несколькими характер-
ными симптомами патологического психическо-
го состояния, которое психиатр может расценить
как состояние, требующее вмешательства. С при-
влечением дополнительной информации путем
компьютерного анализа данных можно будет вы-
делить диагностические субкатегории с клини-
ческими синдромами деменции и депрессии, удов-
летворяющие критериям таксономии МКБ-10 и
DSM-IV. Такую компьютеризованную систему
можно будет использовать в разных местах, и она
может стать «золотым стандартом» для междуна-
родных эпидемиологических исследований.
Маловероятно, чтобы полное стандартное ин-
тервью и соответствующая компьютерная про-
грамма могли применяться в обширных популяци-
онных исследованиях, когда более практичными
для диагностики деменции или депрессии являют-
ся краткие шкалы. Точность этих шкал необходи-
мо оценивать по отношению к стандартам, уста-
новленным компьютером или другими способами
применения операциональных критериев. О точ-
ности судят по чувствительности (sensitivity) —
числу правильно классифицированных «случаев»
и специфичности (specificity) — числу правильно
классифицированных «не случаев». Прогности-
ческая ценность положительного результата
(positive predictive value) отражает вероятность
правильного отнесения к «случаю» индивидуума
данным инструментом. Приведенные выше пока-
затели отражают критериальную валидность (cri-
teria validity) шкалы. Другие полезные показатели
свидетельствуют о сопряженной валидности (con-
current validity). При этом классификация или ко-
личественные оценки по шкале сравнивают с дру-
гой классификацией или шкалой, которая уже
была валидизирована. Прогностическая валид-
ность (predictive validity) — это способность про-
гнозировать по шкале другой показатель случая, к
Эпидемиология
79
примеру, отражающий ухудшение состояния или
характеризующий использование служб.
Понимание валидности продвинулось вперед
с развитием анализа латентных признаков
(latent trait analyses). Этим методом, когда нет
«золотого стандарта», все показатели расценива-
ют как приблизительное описание психического
расстройства, и все они отражают одну и ту же
конструкцию. Ее можно представить факторами,
полученными в результате анализа всех оценок
по всем используемым шкалам и тестам. Валид-
ность любого показателя можно затем предста-
вить степенью согласия с фактором, который ис-
пользуется в качестве критерия.
Такие методы были применены для анализа
данных популяционных исследований в Нью-Йор-
ке и Лондоне (Golden, 1982), а также результатов
исследований, проведенных в Тасмании Хобарта
(Grayson etal, 1987).
Для применения любого краткого оценочного
инструмента необходимо доказать его валидность.
Валидность любой шкалы нельзя принимать как
доказанную, если эту шкалу используют в других
культурах или в разных популяциях одной и той
же культуры (среди находящихся в стационарах
или в местах своего проживания), как и в разных
подгруппах одной и той же популяции. Каждому
исследователю не помешает проверить валидность
шкалы, прежде чем использовать ее в популяцион-
ном исследовании.
Надежность выявления «случая»
Если валидность относится к тому, отражает ли
данный показатель изучаемое состояние, то на-
дежность относится к ошибке в измерении этого
показателя. Эта ошибка бывает случайной и не-
предсказуемой, а бывает систематической, когда
исследователем или с помощью применяемого ин-
струмента постоянно совершаются неправильные
определения. Надежность можно проверить тес-
том надежности между оценивающими (inter-
rater reliability), когда два исследователя применя-
ют какую-либо шкалу для исследования одних и
тех же пациентов и определяют согласованность
оценок. Обычно при проведении этого теста ин-
тервьюер и второй исследователь одновременно
оценивают данные, которые получает один интер-
вьюер. По-видимому, при этом несколько завыша-
ется надежность, поскольку не учитываются раз-
личия в получаемых данных, обусловленные
особенностями стиля интервьюирования. Надеж-
ность также преувеличивается, когда многие па-
циенты дают негативные ответы или у них нет на-
рушении, на которые ориентировано исследова-
ние. У оценивающих обычно больше согласие в
отношении негативных или нормальных ответов,
чем позитивных ответов, которые свидетельству-
ют об имеющейся патологии. Применив каппа-
статистику (K-statistic) (Cohen, 1968), можно оце-
нить соответствие в ситуациях, когда болезненное
состояние встречается относительно редко.
Шкалы * можно проверить на воспроизводи-
мость (test-retest reliability), когда одного и того же
пациента один и тот же исследователь оценивает
дважды с каким-то промежутком между повтор-
ными оценками. Этот промежуток не должен быть
очень длительным, чтобы на оценки не повлияли
изменения в состоянии субъекта, как при депрес-
сии. Между тем этот промежуток не должен быть
и очень коротким, чтобы уменьшить эффект трени-
ровки, как при деменции. Надежности способству-
ет внутренняя согласованность шкалы, то есть каж-
дый компонент шкалы предназначен для измерения
какого-то отдельного аспекта «случая». Внутрен-
нюю согласованность можно проверить тестом на-
дежности при разделении наполовину (split half
reliability), когда сравнивают оценки двух равных
групп случайно отобранных компонентов шкалы.
Альфа-статистика (Cronbach, 1951) представляет
корреляцию значений отдельных компонентов со
значениями, полученными по всей шкале, и отра-
жает внутреннюю согласованность шкалы.
Некоторые аспекты надежности были изучены,
когда исследователи из Англии, Западной Герма-
нии и Австралии сравнивали свои оценки при ис-
пользовании двух широко известных шкал деп-
рессии и деменции (Mann et at., 1989). Во втором
исследовании выявляли согласованность оценок
при интервьюировании одного и того же субъекта
по одной и той же шкале на двух языках (английс-
ком и немецком). Как и предполагалось, в системе
«интервьюер и второй исследователь» высокая со-
гласованность оценивающих была у интервьюе-
ров из Англии и Австралии. Однако даже в этом
случае один из пунктов шкалы деменции, по кото-
рому предполагалось оценивать субъекта в резуль-
тате наблюдения, а не вербальный ответ (тест
лицо/рука/ухо), оказался менее надежным. Резуль-
таты также были менее удовлетворительными, ког-
да шкалы к одному и тому же субъекту применяли
в один день на одном языке, а на другой день — на
другом языке. Некоторые субъекты по-разному реа-
гировали на пункты шкалы депрессии, предъявля-
емые на разных языках.
Таким образом, даже в относительно благо-
приятных условиях надежность оказалась неудов-
летворительной в нескольких областях.
27 —ППВ
80
Энтони Манн
Надежность влияет на валидность. У ненадеж-
ной шкалы будет низкая валидность. Поэтому ког-
да не доказана валидность, лучше использовать
как можно более надежные шкалы.
Организационные аспекты
эпидемиологических исследований
людей позднего возраста
Два предыдущих подраздела были посвящены оп-
ределению числителя и знаменателя в эпидемиоло-
гических исследованиях людей позднего возраста.
Однако чтобы получить оптимальные результаты
такого исследования, необходимо преодолеть не-
сколько практических препятствий. Это относится
к сферам доступа к пациентам, сбора данных,
обучения и расстановки персонала, а также полу-
чения удовлетворительной доли ответов.
Доступ
Некоторые люди стараются оградить людей по-
зднего возраста от того, что может их расстроить
и чего можно избежать. Иногда это желательно,
например в тех случаях, когда полиция предотвра-
щает ограбления людей позднего возраста незна-
комыми людьми, которые представляются сотруд-
никами официальных организаций. А иногда это
бывает ничем не оправданный отказ от контактов,
или отказ из-за тревожных опасений, что обсужде-
ние вопросов депрессии или смерти вызовет не-
приятные переживания у опрашиваемого человека
позднего возраста, или отказ вследствие убежде-
ния в том, что надо скрывать свои нарушения па-
мяти. Такие установки можно преодолеть только
путем их обсуждения с соответствующими лица-
ми, будь то с членами семьи, семейным врачом,
другим профессиональным работником этого рай-
она, представителями районных отделов здраво-
охранения или полиции. Во время обсуждения не-
обходимо обратить внимание этих лиц на то, что в
результате исследования будут выявлены поддаю-
щиеся лечению состояния и определена потреб-
ность в помощи соответствующих служб и их
улучшении. Для преодоления тревоги людей в
отношении безопасности необходимо, чтобы все
проводящие интервью сотрудники обязательно
имели при себе идентификационные карточки.
Сбор данных
При изучении распространенности болезней необ-
ходимо собрать данные относительно быстро, что-
бы результаты исследования отражали ситуацию
на какое-то определенное время. Исследователям
надо будет решить, смогут ли они провести одно-
этапное исследование с полной диагностической
оценкой индивидуума, которое обычно продолжа-
ется от одного до двух часов (O'Conner et al, 1989).
Альтернативно двухэтапное исследование, на пер-
вом этапе которого проводят скрининг примерно в
течение 20 минут и по его результатам делают ка-
кие-то общие выводы об изучаемой популяции, а
на втором этапе оценивают субъектов с вероятны-
ми состояниями, являющимися предметом изуче-
ния и выявленными на первом этапе (Livingston et
al., 19906). Недостаток первого подхода заключа-
ется в том, что для исследования необходимо мно-
го хорошо подготовленных интервьюеров и много
времени для обследования большой популяции.
Недостатком второго подхода является возмож-
ность появления ошибки вследствие интервью на
этапе скрининга, а также в результате того, что не-
которые из интересующих исследователей субъек-
тов могут умереть или переехать в период между
двумя этапами исследования. Вероятно, любую
оценку должен давать интервьюер, поскольку у
многих людей позднего возраста плохое зрение
или имеются другие нарушения, из-за которых
нельзя получить адекватные доли ответов по тес-
там, основанным на самооценке.
Обучение
Исследователю понадобится отобрать интервьюе-
ров, которых надо будет обучить определенным ме-
тодам оценки. Раньше популяционные исследова-
ния проводили психиатры. Однако с введением
стандартизации и компьютерных вариантов оценки
стало возможным для проведения интервью отби-
рать представителей других профессий и даже лю-
дей без профессии. Обычно интервьюеров обучают
по видеозаписям, а во время работы на месте ис-
следователь периодически в случайном порядке
проводит одновременную с интервьюером оценку
того или иного субъекта, таким способом контро-
лируя качество работы интервьюера. Идеальным
было бы проведение настоящего исследования на-
дежности между оценивающими, в процессе кото-
рого каждый интервьюер оценивал бы серию
субъектов, и при этом каждый второй субъект об-
следовался бы в присутствии другого интервьюе-
ра, чтобы можно было точно определить вариа-
бельность оценок интервьюеров. При обширных
популяционных исследованиях такое обычно не
практикуется. Можно проверить работу отдель-
ных интервьюеров путем сравнения количества
случаев, выявленных тем или другим по сравнению
Эпидемиология
81
с третьим, либо сравнить по тем же показателям
разные группы интервьюеров. Частота выявления
ими случаев не должна существенно различаться,
поскольку обычно не бывает систематической
ошибки в отборе субъектов для обследования тем
или иным интервьюером. Все кодировки надо тща-
тельно проверять перед вводом данных. Особое
внимание следует уделять тому, чтобы все интер-
вьюеры записывали дословно ответы субъектов,
когда сомневаются в выборе адекватного кода. Все
ответы на конкретные вопросы (например, какой
возраст или год рождения), которые лежат в основе
оценки когнитивных нарушений, также необходимо
регистрировать абсолютно так, как их дал субъект.
Доля ответов
Во время исследования по месту жительства у
каждого интервьюера будет множество разнооб-
разных субъектов, начиная от находящегося в доб-
ром здравии 65-летнего мужчины, которого нет
дома, потому что он работает, и заканчивая дрях-
лым 87-летним стариком, которого полностью
обслуживают другие люди. Некоторые из таких
респондентов не захотят или не смогут пройти
полное обследование. Поэтому каждого интер-
вьюера необходимо проинструктировать, в каких
случаях и как сокращать интервью. Эти правила
следует установить заранее, чтобы интервьюеру
не пришлось принимать самостоятельных реше-
ний во время интервью. В этом кроется причина
значительной ненадежности собранных данных.
В идеале каждую схему интервью следует рас-
писать так, чтобы наиболее важные пункты были
первыми или были хорошо выделены во всей схе-
ме. Это позволяет получить пригодные для анализа
данные даже за очень кратковременное интервью.
Когнитивные нарушения обычно препятствуют
проведению полного интервью. В таких случаях
важно, чтобы недостающие данные можно было
идентифицировать как результат когнитивных на-
рушений, а не отказа от интервью.
Глухота и истощаемость — другие причины
прекращения интервью. Однако действие этих фак-
торов можно значительно уменьшить соответству-
ющим обучением интервьюеров. Если невозможно
получить полную информацию от субъектов, то не-
обходимо решить, собирать ли недостающие дан-
ные от кого-либо из близких или родных. Однако
для этого потребуется дополнительное время, а так-
же возникнут некоторые противоречия, поскольку
способные предоставить информацию люди далеко
не всегда доступны, даже когда это касается
субъектов, не способных завершить интервью.
Для организации интервью вначале обычно по-
сылают письмо, сопровождаемое письмом в под-
держку от семейного врача. Тем, кто не ответил,
целесообразно послать письмо повторно. В некото-
рых исследованиях за этим следует визит самого
интервьюера к тем, от кого не удалось получить от-
вет. Как настойчивость интервьюеров отразилась
на результатах исследования, видно по данным
доли ответов в исследовании «Библейский Дуб» в
1988 году, которые представлены в табл. 4.6.
Таблица 4.6. Данные исследования «Библейский Дуб»:
систематическая ошибка, обусловленная долей ответов
(response bias)
Доля ответов респондентов, у которых обнаружены:
(а) Возможное нарушение памяти
Ответили на письмо 1 1,4% 1
Ответили на письмо 2 5,5% / 47/680
Потребовался личный визит 14,5% 14/98
(б) Депрессивное состояние
Ответили на письмо 1 1
Ответили на письмо 2 / 19,7% 134/680
Потребовался личный визит 9,2% 9/98
Определяемые (а) Шкалой органического мозгового синдрома,
(б) Шкалой депрессии SHORT CARE
Из Livingston et al (1990a) Исследование в районе «Библей-
ский Дуб»: распространенность дсменции, депрессии и огра-
ниченной подвижности среди пожилых жителей центра Лон-
дона. Psychological Medicine, 20, 137-46.
Если бы результаты, основанные на интервьюи-
ровании той части выборки, которая ответила на
первые два письма (72%), приняли за окончатель-
ные, это привело бы к искажению результатов ис-
следования в сторону уменьшения распространен-
ности деменции и увеличения распространенности
депрессии. Девяносто восемь человек, которым
был нанесен первый визит самими интервьюерами,
не отличались от ответивших на письма по возрас-
ту и полу, что иногда используется для оправдания
анализа данных, полученных от небольшой доли
изучаемой популяции. Однако они значительно от-
личались по распространенности состояний, кото-
рые изучались в данном исследовании.
Интерпретация результатов
Любое популяционное исследование имеет свои
демографические особенности, каждая из которых
может влиять на распространенность изучаемых
27*
82
Энтони Манн
состояний. Наиболее часто отмечаются различия в
относительном возрастном распределении в по-
пуляции людей позднего возраста. Если в выборке
значительная доля очень старых людей, то следует
ожидать возрастания распространенности демен-
ции. Это явление, когда стандартизация по возрас-
ту относительно норм Великобритании привела к
снижению показателя распространенности демен-
ции, отражено в табл. 4.5. Представление резуль-
татов, стандартизированных по возрасту в соот-
ветствии с местными показателями, позволяет
сравнивать данные исследований, проведенных в
разных местах одной и той же страны. Однако
международные сравнения до сих пор затруднены
вследствие несогласованности распределения по
возрасту людей позднего возраста, относительно
которого можно стандартизировать распростра-
ненность тех или иных расстройств.
К другим демографическим характеристикам,
которые могут повлиять на результаты исследова-
ния в той или иной местности, относятся такие, как
образовательный уровень популяции, семейный
статус или доля одиноких людей. Все они имеют
какое-то отношение к психическим расстройствам.
Может также проявиться влияние когорт. В по-
пуляционных исследованиях, проводимых 20 или
более лет назад, изучались люди с совершенно
другим жизненным опытом и другими ожидания-
ми, что могло влиять на то, как они реагировали
на стандартные вопросы.
Проведение исследования
«случай— контроль»
Трудности таких исследований, оценивающих
риск заболевания в популяции людей позднего
возраста, бывают обусловлены выбором конт-
рольной группы, влиянием возможных вмешиваю-
щихся факторов, систематическими ошибками в
процессе сбора информации, а трудности про-
спективных исследований — ошибками вслед-
ствие смерти и выбывания из исследования части
выборки.
Выбор контрольной группы
Данные исследования контрольной группы людей
позволяют получить количественное представле-
ние о распространенности факторов риска в по-
пуляции, откуда берутся «случаи». Поэтому тес-
том для контрольной выборки является вопрос:
если контроль становится «случаем», то окажется
ли он или она в рамках выборки, которая опреде-
лена для «случаев»? Этот тест особенно приме-
ним, когда в основную группу включены «слу-
чаи», находящиеся в больницах. Если болезнь та-
кова, что все «случаи» этой болезни, вероятнее
всего, окажутся в больнице, то включение жите-
лей того или иного района в контрольную группу
будет вполне оправданным. Если же это не так, то
формировать контрольную группу надо также из
пациентов больниц. Однако проблема с формиро-
ванием контрольной группы из пациентов больниц
заключается в том, что они также страдают каки-
ми-то расстройствами, и очень важно, чтобы фак-
торы риска не были связаны с какими-либо рас-
стройствами у людей контрольной группы.
Отбором в контрольную группу пациентов боль-
ниц с различными заболеваниями удается преодо-
леть эту возможную нежелательную проблему.
Особая проблема возникает при выборе нормы
для контроля как биохимических исследований, так
и исследований изображений мозга людей позднего
возраста. Для этого часто используют доброволь-
цев из дневных стационаров или посетителей боль-
ниц. Однако их статус среди всех людей позднего
возраста в какой-то степени бывает очень своеоб-
разным. В идеале выборку людей позднего возрас-
та без когнитивных нарушений следует формиро-
вать из общей популяции. Но большинство людей
позднего возраста страдают какой-нибудь болез-
нью или принимают какие-либо медикаментозные
средства, что непосредственно или опосредованно
влияет на их когнитивные функции. При этом мож-
но не обнаружить важные различия. Тогда следует
ли для контроля использовать атипичных идеально
здоровых индивидуумов?
Учет вмешивающихся факторов
Для контроля вмешивающихся факторов суще-
ствует несколько методов. Один из них заключает-
ся в ограничении изучаемой популяции. При этом
субъектов основной и контрольной выборок выби-
рают из группы, в которой нет очевидных вмеши-
вающихся факторов. Примером может быть ис-
следование деменции типа «случай-контроль», в
которое включены только женщины и/или только
те из них, у которых явно средний интеллект в
преморбидном периоде и средний образователь-
ный уровень (Brayne and Calloway, 1990). Альтер-
нативой этому методу, в котором ограничены ус-
ловия формирования выборок, выступает метод
выравнивания по важным вмешивающимся факто-
рам «случаев» и контроля. При этом выравнивать
можно как по отдельным основным и конт-
рольным случаям, так и по группам в целом. Ин-
дивидуальное выравнивание также может накла-
Эпидемиология
83
дывать ограничения на процесс формирования
выборки, и в популяциях с высоким риском изме-
нений с течением времени оно является напрас-
ной тратой времени, поскольку и основной, и конт-
рольный случаи надо будет удалить из анализа,
если только кто-то из них умрет в период проведе-
ния исследования. Групповое выравнивание, при
котором надо показать, что когорты основных и
контрольных субъектов существенно не различа-
ются между собой, более простое. Слишком стро-
гое выравнивание по возможным вмешивающим-
ся факторам рискованно, так как в итоге две
когорты могут оказаться сходными и в отношении
распространенности изучаемого фактора риска.
Систематическая ошибка
в процессе сбора информации
Это прежде всего относится к исследованиям лю-
дей позднего возраста типа «случай-контроль» с
целью выявления предшествующих факторов рис-
ка и средовых влияний на развитие расстройства.
Во-первых, общая проблема, когда сами субъекты,
а в еще большей степени их родственники, начи-
нают искать причины и объяснения, почему состо-
яние субъекта ухудшается. Во-вторых, информа-
ция о предшествующих факторах риска, когда нет
родственников сходного возраста, может исходить
от самих изучаемых субъектов и представлять
особую проблему, если у них имеются нарушения
памяти. Обычно более молодые люди, выступаю-
щие источником информации, сообщают очень из-
бирательные данные о жизни людей позднего воз-
раста, если вообще что-либо знают об их прежней
жизни. Эта проблема также приобретает особое
значение, когда собирают семейный анамнез по
таким расстройствам, как деменция или парафре-
ния, которые иногда не проявляются до позднего
возраста. Многие родственники первой степени
родства умирают, не достигнув такого возраста.
Кроме того, о каких-то членах семьи можно уз-
нать, что они умерли в старости. Однако спустя
десятилетия более молодые родственники не мо-
гут с уверенностью сказать, были ли у этого члена
семьи когнитивные нарушения.
Сравнительные исследования в основном огра-
ничивались изучением болезни Альцгеймера, и
уже есть примеры опубликованных исследований
с применением методологии, удовлетворяющей
необходимым критериям: с учетом новых случаев
болезни, по месту жительства, с четким определе-
нием «случаев» и изучаемых факторов риска
(Broe et aL, 1990; Henderson et aL, 1992; Prince et
al.y 1994). И все же проблематичен доступ к об-
ширным популяциям, чтобы выявить достаточно
новых случаев сравнительно редких болезней в
пределах разумного времени. Поэтому необходи-
мы мультицентровые совместные исследования,
которые уже проводятся при поддержке програм-
мы «Биомед» (Biomed) Европейского Сообщества
(EURODEM — для исследования деменции и
EURODEP — для исследования депрессии у лю-
дей позднего возраста) и Медицинского исследо-
вательского совета Великобритании.
Заключение
Эпидемиологический метод бывает результатив-
ным в исследованиях психических расстройств у
людей позднего возраста, когда уточнены опреде-
ления случаев и детально разработаны стандарт-
ные интервью. В этой главе были описаны неко-
торые трудности и ошибки, возникающие и
совершаемые при исследовании людей позднего
возраста. Особое внимание было уделено необхо-
димости четкого представления природы знамена-
телей. В течение следующих десяти лет должны
появиться результаты когортных и сравнительных
исследований. Остается надеятся, что они предос-
тавят важные ключи к пониманию этиологии пси-
хических расстройств позднего возраста. Тем, кто
собирается исследовать популяции пожилых лю-
дей, как впрочем и специалистам в других облас-
тях психиатрии, целесообразно рассматривать
расстройства как непрерывно распределяемые в
популяции симптоматические состояния, а не ог-
раничиваться дихотомией «случай/не случай».
Демографические тенденции, очерченные в
начале этой главы, менее оптимистичны. Вслед-
ствие возрастающей численности людей старчес-
кого возраста достаточно ли будет ресурсов для
предоставления им адекватной помощи специали-
зированными службами? Не пришло ли время пе-
ресмотреть определение «позднего возраста» и
прекратить придерживаться неприкосновенного
рубежа в 65 лет? У людей этого возраста не про-
исходит никаких примечательных психологичес-
ких или физиологических изменений. Не пора ли,
как предложил Tinker (1993), изменить это опре-
деление, учитывая из возникшие потребности?
Аитература
Ames D., Ashby, D., Mann, A.H., and Graham, N (1988). Psy-
chiatric illness in elderly residents of part III homes in one
London borough: prognosis and review. Age and Ageing,
17, 249-56.
28 — ППВ
84
Энтони Манн
Benbow, S.M. Jolley, D.J. and Leonard, I.J. (1993). All work?
A day in the life of geriatric psychiatrists. International Jour-
nal of Geriatric Psychiatry 8, 1019-22.
Brayne, C. and Calloway, P. (1989). An epidemiological study
of dementia in a rural population of elderly women. British
Journal of Psychiatry, 155, 214-19.
Broe, G.A., Henderson, A.S., Creasey, H., McCusker, E., Korten,
R.E., Jorm, A.F., et at. (1990). A case-control study of Al-
zheimer's disease in Australia. Neurology, 40, 1698-1707.
Clarke, M. (1984) Problems of the elderly: an epidemiological
perspective. Journal of the Royal College of Physicians,
18, No. 2, 128-31.
Clarke, M., Lowry, R., and Clarke, S. (1986). Cognitive impair-
ment in the elderly: a community survey. Age and Ageing,
5, 278-84.
Cohen, J. (1968) Weighted kappa: nominal scale agreement with
provision for disagreement with partial credit. Psychological
Bulletin, 70, 213-30.
Copeland, J.R.M. (1990). Suitable instruments for detecting de-
mentia in community samples. Age and Ageing 19, 81-3.
Copeland, J.R.M., Dewey, M.E., and Griffiths-Jones H.M. (1986).
Psychiatric case nomenclature and a computerised diagnostic
system for elderly subjects: GMS and AGECAT. Psycholo-
gical Medicine, 16, 89-99.
Copeland, J.R.M., Davidson, I. A., Dewey, M.E., Gilmore, C, Lar-
kin, B.A., McWilliam, C, et al. (1992). Alzheimer's disease,
other dementias, depression and pseudodementia: prevalen-
ce, incidence and three year outcome in Liverpool. British
Journal of Psychiatry, 161, 230-9.
Cronbach, J.J. (1951). Coefficient Alpha and interval structure
of tests. Psychometrika, 16, 297-332.
DHSS (Department of Health and Social Security and Office of
Population Censuses and Surveys) (1978). Hospital in-
patient enquiry. HMSO, London.
Godber, C. and Higgins, J. (1990). Care for the infirm elderly. A
widening of the gap between the poor and better off. British
Medical Journal, 300, 555-6.
Golden, R. (1982). A taxometric model for the detection of a
conjectured latent taxon. Multivariate Behavioral Research,
17, 389^16.
Grayson, D.A , Henderson, A.S., and Kay, D.W.K. (1987).
Diagnoses of dementia and depression: a latent trait analysis
of their performance. Psychological Medicine, 17, 667-75.
Griffiths, R.A., Good, W.R., Watson, N.P., O'Donnell, H.F., Fell,
P.J., and Shakespeare, J.M. (1987). Depression, dementia and
disability in the elderly. British Journal of Psychiatry, 150,
482-93.
Gurland, В., Copeland, J., Kuriansky, J., Kelleher, M., Sharpe,
L., and Dean, L.L. (1983). The mind and mood of ageing:
mental health problems of the community elderly in New
York and London. Haworth Press, New York.
Gurland, В., Golden, R.R., Teresi, J.A., and Challop, J. (1984).
The short-CARE: an efficient instrument for the assessment
of depression, dementia and disability. Journal of Gerontolo-
gy, 39,166-9.
Henderson, A.S., Jorm, A.F., Korten, A.E., Creasey, H., McCus-
ker, E., Broe, G.A., et al. (1992). Environmental risk factors
for Alzheimer's disease: their relation to age of onset and
to familial or sporadic types. Psychological Medicine, 22,
429-36.
Henderson, A.S., Jorm, A.F., MacKinnon, A., Christensen, H.,
Scott, L.R., Korten, A.E., et al. (1993). The prevalence of
depressive disorders and the distribution of depressive symp-
toms in later life: a survey using draft ICD—10 and DSM-
III-R. Psychological Medicine, 23, 719-29.
Herman, A., Rocca, W.A., Brayne, C, Breteier, M.M.B., Clarke,
M., Cooper, В., et al. (1991). The prevalence of dementia in
Europe: a (EURODEM) collaborative study of 1980-1990
findings. International Journal of Epidemiology, 20, No. 3,
736-48.
Jones, D.A. and Vetter, N.J. (1985). Formal and informal support
received by carers of elderly dependants. British Medical Jour-
nal 291, 643-5.
Jorm, A.F., Korten, A.E , and Henderson, A.S. (1987). The pre-
valence of dementia: a quantitative integration of the litera-
ture. Acta Psychiatrica Scandinavica, 76, 469-79.
Kay, D.W.K., Beamish, P., and Roth, M. (1964). Old age mental
disorders in Newcastle upon Tyne, Part I: a study of preva-
lence. British Journal of Psychiatiy, 110, 146-58.
Kay, D.W.K., Henderson, A.S , Scott, R., Wilson, J., Rick-wood,
D., and Grayson, D.A. (1985) Dementia and depression
among the elderly living in the Hobart community: the effect
of the diagnostic criteria on the prevalence rates. Psycholo-
gical Medicine, 15, 771-88.
Kramer, M. (1980). The rising pandemic of mental disorders
and associated chronic diseases and disabilities. Acta Psy-
chiatrica Scandinavica, Supplement 285, 62, 383-96.
Levin, E., Moriarty, J., and Gorbach, P. (1994) Better for the
break. HMSO, London.
Lewis, G. and Pelosi, A.J. (1990) The case control study in
psychiatry. British Journal of Psychiatry, 157, 197-207
Lindesay, J., Briggs, K., and Murphy, E (1989) The Guy's/Age
Concern Survey — prevalence rates of cognitive impairment,
depression and anxiety in an urban elderly community. Bri-
tish Journal of Psychiatry, 155, 317-29.
Livingston, G., Hawkins, A., Graham, N., Blizard, R., and
Mann, A.H. (1990a). The Gospel Oak Study: prevalence
rates of dementia, depression and activity limitation among
elderly residents in inner London. Psychological Medicine
20, No. 1, 137-46
Livingtston, G., Sax, K., Willison, J., Blizard, R , and Mann, A H
(1990c) The Gospel Oak Project stage 2* the diagnosis of de-
menua in the community Psychological Medicine, 20, 881-92
Livingston, G., Thomas, A., Graham, N , Blizard, R., and Mann,
A.H. (1990c). The Gospel Oak Project. Use of health and
social services by the dependent elderly in the community
Health Trends, 22, 70-3.
McKhann, G., Drachman, D., Folstein, M., Katzman, R., Price,
D., and Stadlan, E.M. (1984). Clinical diagnosis of Alzhei-
mer's disease: report of the NINCDS-ADRA working group.
Neurology 34, 939-^4.
Mann, A.H., Wood, K., Cross, P., Gurland, В., Schieber, P., and
Haefner, H. (1984a). Institutional care of the elderly: a com-
parison of the cities of New York, London and Mannheim
Social Psychiatry, 19, 97-102.
Mann, A.H., Graham, N., and Ashby, D. (1984fc) Psychiatric
illness in residential homes for the elderly: a survey in one
London borough. Age and Ageing, 13, 257-65.
Mann, A.H., Ames, D„ and Graham, N. (1989). The reliability
of the Brief Assessment Schedule. International journal of
Geriatric Psychiatry, 4, 22.
Mann, A.H., Thomas, A , and Prince, M. (1996). Creating a
sampling frame for surveying the elderly: door knocking or
general practitioner list1? (In preparation)
Эпидемиология
85
Molsa, PK., Marttila, R.J., and Rinne, U.K. (1982). Epide-
miology of dementia in a Finnish population. Acta Neuro-
logica Scandinavica, 65, 541-52.
Morgan, K., Dallosso, H M., Arie, Т., Byrne, E.J., Jones, R.,
and Waite, J. (1987). Mental health and psychological well-
being among the old and the very old living at home. British
Journal of Psychiatry, 150, 801-7.
Newman, S.C., Shrout, P.E., and Bland, R.C. (1990). The ef-
ficiency of two-phase designs in prevalence surveys of men-
tal disorders Psychological Medicine, 20, 183-93.
O'Connor, D W., Pollitt, P.A., Hyde, J.B., Fellows, J.L., Miller,
N.D , Brook, C.P.B., et al. (1989). The prevalence of demen-
tia as measured by the Cambridge Mental Disorders of the
Elderly examination. Acta Psychiatrica Scandinavica, 79,
190-8.
OPCS (Office of Population Censuses and Surveys) (1988). The
prevalence of disability among adults, HMSO, London.
OPCS (Office of Population Censuses and Surveys) (1991). Na-
tional population projections: mid 1989 based. OPCS
Monitor PP291.1. HMSO, London.
OPCS (Office of Population Censuses and Surveys) (1995). Mor-
bidity statistics from general practice 1991-1992. HMSO,
London.
Prince, M., Cullen, M., and Mann, A. (1994). Risk factors for
Alzheimer's disease and dementia: a case control study based
on the Medical Research Council's elderly hypertension trial.
Neurology, 44, 97-104.
Prince, M.J., Harwood, R.H., Blizard, R.A. Thomas, A., and
Mann, A.H. (1996). Impairment, disability and handicap as
risk factors for depression. Gospel Oak V. Psychological
Medicine (in press)
Rose, G. (1985). Sick individuals and sick populations. Inter-
national Journal of Epidemiology, 14, No. 1, 32-8.
Sartorius, N. (1977). Priorities for research likely to contribute
to better provision of mental health care. Social Psychiatry
12, 171-84.
Schlesselman, J. (1982). Case control studies. Oxford University
Press, New York.
Shepherd, M. (1978). Epidemiology and clinical psychiatry
British Journal of Psychiatry. 133, 289-98.
Tierney, M.C., Fisher, R.H., Lewis, A J., Zorzitto, M.L., Shaw,
G.W., Reid, D.W., et al. (1988). NINCDS-ADRDA work
group criteria for the clinical diagnosis of probable Alzhei-
mer's disease — a clinicopathologic study of 57 cases. Neu-
rology 38, 359-64.
Tinker, A. (1993). When does old age start? (editorial). Inter-
national Journal of Geriatric Psychiatry, 8, 711-16.
United Nations (1988). United Nations World population chart.
United Nations, New York.
United Nations (1989). World population prospects (1988),
United Nations Publications No. 106. Department of Econo-
mic and Social Affairs, New York.
United Nations (1993). United Nations Demographic year book
United Nations, New York.
Warnes, A.M. (1989). Elderly people in Great Britain: variable
projections and characteristics. Care of the Elderly 1, No 1,
7-10.
Wilkins, D., Evans, G., Hughes, В., and Jolley, D. (1982). The
implications of managing confused and disabled people in
non-specialist residential homes for the elderly. Health Trends,
14, 98-100.
28*
Нейроморфология
Маргарет Эсири
Введение
Эта глава начинается обзором изменений, которые
сопровождают нормальное старение мозга. Затем
следует описание патоморфологических изменений
при болезни Альцгеймера (БА), сосудистой демен-
ции, деменции с диффузными тельцами Леви (ТЛ)
и других более редких формах деменции позднего
возраста. Анатомические изображения соответст-
вующих отделов мозга показаны на рис. 5.1-5.3.
А Базальное ядро (содержит
клубки; находится вент-
ральнее бледного шара)
Б Кортикомедиальная мин-
далина (содержит бляшки
и клубки)
Рис 5.1. Вид правого полушария мозга на венечном разре-
зе под малым увеличением. Показана локализация базаль-
ного ядра (А) к центру от бледного шара и миндалины (Б)
Нормальное старение и мозг
Изменения в нервных клетках
Клеточные структуры мозга таковы: в нем пред-
ставлены, с одной стороны, нервные клетки во
всем их разнообразии размеров, форм, длины, ко-
личества отростков и типов распределения, а так-
же числа образуемых синапсов; а с другой — гли-
альные и сосудистые компоненты, которые их
поддерживают. Едва ли нервные клетки делятся
после рождения, хотя несомненно, что элементы
синаптических соединений добавляются позже, а
отдельные нервные клетки в детстве растут вмес-
те с телом. Некоторые изменения нервных клеток
действительно происходят в ранний период жиз-
ни. Например, первые легко определяемые накоп-
ления нейромеланина в пигментированных клет-
ках ствола мозга обнаруживают в раннем детском
возрасте. Однако важнее определить, чем именно
отличается мозг ребенка от мозга взрослого.
Причины изменений мозга с возрастом не со-
всем понятны. Вероятно, эти изменения обусловле-
ны многими факторами. Два из них привлекли
особое внимание недавно: влияние кислорода и
других свободных радикалов, которые образуются
в клетках как побочные продукты, особенно в ме-
таболически активных клетках, таких как нейро-
ны; а также токсические эффекты нейромедиатора
возбуждения глутамата (Le Bel and Dondy, 1992;
Coyle and Puttfarcken, 1993).
Одна из концепций, отражающих современные
взгляды на причины возрастных изменений в
нервной системе, заключается в представлении о
программированной смерти клеток или апоптозе
как активном процессе, который играет важную
роль в нормальном развитии нервной системы.
Есть основания думать, что подобный процесс ле-
жит в основе утраты нейронов с возрастом. Ниже
освещаются четыре аспекта изменений нервных
клеток: их числа, размеров, состава цитоплазмы, а
также изменения их отростков и соединений. Из-
менения глиальных клеток менее многочисленны
и, очевидно, менее важны.
Количество нервных клеток
Существует несколько популяций нервных клеток,
которые оскудевают с возрастом. Это оскудение
не обязательно сопровождается нарушением функ-
Нейроморфология
87
<^%; Слой пирамидных клеток
Щ0 Слой гранулярных клеток зубчатой извилины
Н1 Сектор Som mer
Рис. 5.2. Изображение правого гиппокампа на венечном разрезе. Показаны основные анатомические детали этой
области и подразделение слоя пирамидных клеток на зоны Н1-Н4. Точками в области внутреннего обонятельного
мозга помечены места локализации больших звездчатых нейронов, которые подвергаются наибольшим изменениям
при образовании нейрофибриллярных клубков у пожилых и страдающих болезнью Альцгеймера
Рис. 5.3. Изображение мозга на сагиттальном разрезе. Показано происхождение и распространение аксонов нерв-
ных клеток в базальном ядре (NB) (холинергических), ядрах шва (R) (серотонинергических), голубом пятне (LC)
(норадренергических)
29 —ППВ
88
Маргарет Эсири
ций мозга, потому что большинство мозговых
ядер, по-видимому, «сверхукомплектованы» ней-
ронами, чем обеспечивается достаточный резерв.
Примерами областей мозга, где потеря нейронов с
возрастом подтверждена, являются различные
зоны коры мозга, гиппокамп (пирамидальные и
зубчатые ворота), черная субстанция, мозжечок
(клетки Пуркинье). Степень снижения с возрастом
количества нервных клеток в этих областях мозга
различна. Она может быть незначительной — на-
пример, 1% клеток ежегодно в зоне нижней лоб-
ной извилины после 70 лет (Anderson et aL, 1983).
А может быть более высокой — 37% в зоне ворот
и 43% в области основания гиппокампа между 13
и 101 годами (West et aL, 1994). Кроме того, было
установлено, что у взрослых количество клеток
Пуркинье мозжечка уменьшается на 2,5% каждые
10 лет (Hell et aL, 1975). Утрата нервных клеток
не кажется неизбежным следствием старения: в
некоторых ядрах черепных нервов и зубчатом
ядре мозжечка не наблюдается значительное сни-
жение числа нейронов даже у людей очень пре-
клонного возраста.
Величина нервных клеток
Во многих отделах мозга, где с возрастом сокраща-
ется количество нервных клеток, начиная с 85 лет
отмечается и уменьшение их величины (Meier-
Ruge, 1988). Эти изменения затрудняют оценку
числа клеток, так как крупные клетки становятся
меньше, а меньшие сжимаются до величины гли-
альных и считаются исчезнувшими. Сжатие (умень-
шение) нервных клеток устанавливают путем из-
мерения размеров тел клеток, однако определить
эти размеры относительно сложно. Отростки кле-
ток также уменьшаются в поперечнике и длине,
что неблагоприятно влияет на поддержание связей
между клетками. Уменьшение нервных клеток с
возрастом было обнаружено в коре мозга и скор-
лупе. Результаты иммуноцитохимических иссле-
дований с использованием антител к синаптофи-
зину как маркеров синаптических окончаний
свидетельствуют о 15-25% уменьшении количе-
ства синапсов в коре лобной доли между 16 и 98
годами (Maslian et aL, 1993).
Изменение величины мозга
Нормальный вес мозга взрослых мужчин и жен-
щин находится в промежутке соответственно
1240-1680 г и 1130-1510 г.
Утрата нервных клеток и их уменьшение со-
провождаются медленным, постоянным, но уме-
ренным снижением объема и массы мозга начиная
примерно с 50 лет. По мере уменьшения размеров
мозга увеличиваются желудочки и субарахноидаль-
ное пространство, заполняя внутричерепное про-
странство, объем которого остается неизменным.
Таким образом, соотношение объемов мозга и
внутричерепного пространства снижается с 92% —
у взрослых, до 83% — у людей старческого возрас-
та к 90 годам. Оболочки мозга слегка утолщаются
из-за отложений коллагена.
Изменения в цитоплазме
нервных клеток
Наиболее очевидное возрастное изменение со-
держимого нервных клеток — скопление в их
цитоплазме гранул пигмента липофусцина. Этот
процесс начинается относительно рано и про-
грессирует с возрастом. Липофусцин — комплекс
веществ, включающий лизосомальные ферменты
и липиды, в образовании которых участвуют час-
тично распавшиеся и отмершие клеточные ком-
поненты. Ядра мозга различаются по степени на-
копления липофусцина. У людей пожилого и
старческого возраста богаты липофусцином ниж-
ние оливы, латеральные коленчатые тела, другие
таламические ядра, а также двигательные нейро-
ны передних рогов. С возрастом в нейронах также
накапливается нейромеланин, который по хими-
ческой структуре близок к липофусцину.
Существенные изменения с возрастом происхо-
дят и в компонентах белковоподобного нейрональ-
ного цитоскелета. Цитоскелет создает внутреннюю
структуру нервных клеток и поддерживает их фор-
мы. Он также выполняет важную транспортную
функцию, участвуя в переносе веществ, например,
ферментов и других белков, которые синтезируют-
ся в теле клетки, к дендритам и аксональным
окончаниям, а также в обратном транспорте си-
наптических веществ к телу клетки. Компоненты
цитоскелета сами медленно двигаются от центра
к периферии. Существуют три основных компо-
нента цитоскелета: микрофиламенты, промежу-
точные филаменты (нейрофиламенты) и микро-
трубочки. Микрофиламенты в основном состоят
из актина, нейрофиламенты — по крайней мере
из трех разных белков, а микротрубочки — из ту-
булина. Для установления связей между этими
компонентами, а также с клеточной мембраной и
экстрацеллюлярным матриксом необходимы до-
полнительные белки. Один такой белок (тау)
участвует в образовании связей между нейрофила-
ментами и микротрубочками. Скопления тау-белка
участвуют в образовании патологических спи-
Нейроморфология
89
Рис. 5.4. Нейрофибриллярные клубки в немногих оста
тельной коре мозга страдавшего болезнью Альцгеймера
рально извитых парных филаментов, которые
формируют нейрофибриллярные клубки (НФК) в
некоторых старых нервных клетках. Этим изме-
нениям подвержены пирамидные нейроны гиппо-
кампа и большие звездчатые клетки поверхност-
ных слоев обонятельной коры, хотя чаще всего
они касаются лишь немногих из них (рис. 5.4).
Сопровождает эти изменения формирование арги-
рофильных (сенильных) бляшек (СБ) — патоло-
гических скоплений бета-амилоида неправиль-
ной сферической формы, иногда с ядром в центре.
Сенильные бляшки без ядер иногда называют
«простыми», или «диффузными», а с ядрами —
«зрелыми» (рис. 5.5 (а), (б)). Сенильные бляшки в
нормальном мозге распространены шире, чем
НФК. Они обнаруживаются в новой коре (нахо-
дящейся снаружи от гиппокампа и обонятельной
коры), в миндалине, а также в гиппокампе и обо-
нятельной коре. Определенных и общепризнан-
ных различий между нормальным старением и
БА в том, что касается числа и распределения
СБ, нет. Однако для высших психических функ-
ций особенно важны скопления бляшек с ано-
мальными тау-положительными нейритическими
компонентами. Они присутствуют в мозге и при
нормальном старении, но лишь в небольших ко-
личествах. Критерии дифференцирования нор-
мального старения и БА основаны на выявлении
более многочисленных нейритических СБ в новой
29*
шхся больших звездчатых нейронах (стрелки) в обоня-
400). Окраска серебром по Von Braunmuhl
коре при БА (Mirra et ai, 1991) (см. также раздел
БА ниже).
Другая аномалия цитоскелета, которая в не-
большой степени проявляется при нормальном
старении, — образование телец Хирано (Hirano
bodies), которые представляют собой эозинофиль-
ные палочковидные или формой напоминающие
морковь структуры в определенных нейронах в
гиппокампе или поблизости (рис. 5.6 с. 91). Эти
тельца содержат большое количество белка мик-
рофиламентов — актина. Как НФК и СБ, они го-
раздо более многочисленны при БА. Их появление
часто сопровождается грануловакуольной дегене-
рацией — образованием в пирамидных нервных
клетках групп вакуолей с плотными гранулами
(рис. 5.7). Эти изменения чаще всего наблюдаются
при БА, но в незначительной степени отмечаются
и при нормальном старении.
Тельца Леей, как и НФК, являются аномальны-
ми внутриклеточными включениями. Они встреча-
ются в небольших количествах в некоторых участ-
ках мозга — черной субстанции, голубом пятне —
здоровых пожилых людей. У страдающих болез-
нью Паркинсона их гораздо больше и они сочета-
ются с выраженной утратой нейронов. Единичные
сферические тельца или их небольшие скопления
в цитоплазме нервных клеток имеют слоистую
(пластинчатую) структуру с плотным ядром в цент-
ре, в основном состоящим из гранулярного мате-
90
Маргарет Эсири
Рис. 5.5 (а). Незрелая аргирофильная бляшка (отмечена стрелками) в коре мозга страдавшего болезнью Альцгейме-
ра (х 200). Заметен реактивный астроцитоз у края бляшки (направляющие концы стрелок). Окраска серебром по
Von Braunmiihl
Рис. 5.5 (б). Зрелая бляшка (отмечена стрелками) в коре мозга пожилого субъекта, не страдавшего деменцией (х 200).
Хорошо определяется ядро бляшки в центре и конденсация окружающих отростков нейронов, формирующих ве-
нец. Окраска серебром по Von Braunmiihl.
Нейроморфология
91
Рис. 5.6. Тельце Хирано (стрелка) возле пирамидной нервной клетки в гиппокампе страдавшего болезнью Альцгей-
мера (х 400). Окраска гематоксилином и эозином
Рис. 5.7. Грануловакуольная дегенерация цитоплазмы пирамидных клеток в гиппокампе страдавшего болезнью
Альцгеймера (х 1000). Заметны гранулы различной величины, занимающие бледные вакуоли. Окраска гематоксили-
ном и эозином
30 —ППВ
92
Маргарет Эсири
Рис. 5.8. Тельце Леви (стрелка) — пластинчатое включение в цитоплазму меланинсодержащего нейрона в черной
субстанции страдавшего болезнью Паркинсона (х 500)
риала, и радиально расходящимися фибриллами
во внешнем венце (рис. 5.8).
Наконец, у 30% пожилых людей в стенках мяг-
ких оболочек и кровеносных сосудов коры мозга
находят отлоэюения амилоида. Эти отложения
можно обнаружить по положительной реакции с
красителем конго-красным, который в поляризо-
ванном свете вызывает ярко-зеленое свечение пре-
парата. Если такие отложения отмечаются в мозге
здоровых пожилых людей, то они обычно мелки,
очень часто разбросаны в поверхностных слоях
коры и в мягких оболочках основных долей мозга.
Иногда они встречаются в мягкой менингеальной
оболочке мозжечка, но не в гиппокампе.
Природа отложений амилоида в кровеносных
сосудах такая же, как СБ, и более детально описа-
на ниже. Этот амилоид обозначается как А4, или
бета-амилоид, чтобы отличать его от другого ами-
лоида, который откладывается в других местах
при различных обстоятельствах, как, например,
легкие цепи иммуноглобулинов. Кроме кровенос-
ных сосудов и СБ, А4/бета-амилоидный белок оп-
ределяется в коре головного мозга при нормаль-
ном старении в виде неправильных скоплений.
Одни из них мелкие, гранулярные, другие —
крупные с фибриллярной структурой. Их можно
выявить после окрашивания препаратов с исполь-
зованием антисывороток к белку. Количество ами-
лоидных отложений у здоровых пожилых людей
меньше, чем у страдающих БА.
С помощью иммунного окрашивания можно
обнаружить другие биохимические нарушения —
отложения убихитина (ubiquitin), особенно в гип-
покампе. Мелкие гранулы или нити этих отложе-
ний обнаруживаются в белом и сером веществе
мозга. Убихитин, как следует из названия, — белок,
широко распространенный в клетках животных. Он
соединяется с белками, «обреченными» на расщеп-
ление. Однако это не единственная его роль. Кроме
образования гранул неизвестного предназначения
в нормальном стареющем мозге, убихитин входит
в состав СБ, НФК, ТЛ, телец Пика (см. стр. 105),
телец Хирано, фибриллярных включений повреж-
денных моторных нейронов, а также гранул при
грануловакуольной дегенерации.
Изменения в отростках
нервных клеток
и соединениях нейронов
Об изменениях отростков нервных клеток и их со-
единений известно гораздо меньше, чем о биохи-
мических изменениях, сопровождающих старе-
ние. Однако в исследованиях с применением
импрегнации Гольджи было показано, что в не-
рвных клетках коры мозга количество отростков
уменьшается с возрастом. Другие же дендриты
интенсивно ветвятся, как бы компенсируя утра-
ченные. О снижении числа синапсов с возрастом
упоминалось выше.
Нейроморфология
93
Изменения в глиальных клетках
Из возрастных изменений глиальных клеток ос-
новное внимание уделяют изменениям астроци-
тов. Эти клетки, увеличивая размеры и число сво-
их отростков, участвуют в заживлении ткани ЦНС
и формировании рубцов. Таким образом, любое
местное повреждение ЦНС сопровождается фо-
кальным скоплением отростков астроцитов. Более
диффузный и менее заметный глиоз, особенно в
слоях под мягкой мозговой и эпендимальной обо-
лочками, наблюдается при нормальном старении.
Другое хорошо известное возрастное изменение —
скопления corpora amylacea, чаще всего перивас-
кулярные, под мягкой мозговой оболочкой и в
субэпендимальных областях. Они представляют
сферические тела диаметром 20-50 ц, иногда
слоистые, которые хорошо прокрашиваются йодно-
кислотным красителем Шиффа (Schiff). Данными
ультраструктурных исследований показано, что
они в основном находятся в отростках астроци-
тов, хотя бывают и в аксонах.
Патологические изменения
при деменции
Как свидетельствуют многочисленные данные па-
тологоанатомических исследований деменции у
взрослых, наиболее частой причиной этого состоя-
ния является БА (Tomlinson et ai, Jellinger et ai,
1970, 1990). Тем не менее удельный вес БА среди
причин деменции значительно различается. По
данным большинства исследований, он находится в
пределах от половины до 3/4. Различия в критериях
включения случаев в исследования частично бы-
вают причиной этих расхождений. Так, из случаев
деменции, диагностированных в Оксфорде и под-
вергшихся аутопсии за последние 10 лет, диагноз
БА на основании патоморфологических данных
был выставлен в 50% случаев деменции, установ-
ленной гериатрами, и в 78% случаев деменции, ко-
торую диагностировали геронтопсихиатры. Случаи
деменции, ведущей к физической несостоятельнос-
ти человека, например при болезни Паркинсона и
цереброваскулярной патологии, чаще обнаружива-
ются в выборках терапевтов, что вполне объяснимо.
Для получения данных об относительной важ-
ности различных причин деменции необходимо
проспективное исследование больных, отобран-
ных по месту их жительства и наблюдаемых
вплоть до аутопсии.
Причиной смерти большинства больных, стра-
давших деменцией различного происхождения,
является бронхопневмония или легочная эмболия.
В терминальных стадиях этого состояния пациен-
ты нередко резко ослаблены.
Болезнь Альцгеймера
Патологические изменения при БА не поддаются
точному определению. Дело в том, что некото-
рые из них в какой-то степени проявляются и при
нормальном старении. Общепринятого количе-
ственного различия, которое можно было бы
провести между нормальным старением и БА, до
настоящего времени не существует. Ключевым
различием изменений, относимых к нормально-
му старению или БА, является большее их число,
а некоторых — более широкое распространение
при БА.
Таким образом, для БА характерны следующие
признаки.
1. Наличие многочисленных, особенно ней-
ритических, СБ в коре мозга, гиппокампе и оп-
ределенных подкорковых ядрах, в частности —
в миндалине, базальных ядрах, голубом пятне и
гипоталамусе. Высказывались предположения в
отношении того, сколько необходимо найти в коре
мозга СБ, чтобы поставить патоморфологический
диагноз БА (CERAD; Mirra et ai, 1991). В соот-
ветствии с критериями CERAD в основе диагноза
лежит полуколичественная оценка числа нейрити-
ческих СБ путем сопоставления изображений пре-
паратов наиболее пораженных зон неокортекса в
каждой из трех долей мозга. Количество СБ, необ-
ходимое для постановки диагноза БА, увеличива-
ется с возрастом независимо от клинических про-
явлений деменции. Данный протокол позволяет
нейроморфологу выставить диагноз «определен-
ной», «вероятной» или «возможной» БА, и эти
критерии гораздо более приемлемы, чем предло-
женные ранее Khachaturian (1985) или Tierney et
al. (1988) [рис. 5.9 (а), (б)].
2. Наличие отдельных НФК в гиппокампе и
коре мозга. Причем некоторые НФК находятся вне
клеток, когда содержавшие их клетки погибли. При
БА много НФК в миндалине, базальных ядрах, не-
которых ядрах гипоталамуса, ядрах шва ствола го-
ловного мозга, голубом пятне моста (см. рис. 5.1-
5.3 — локализацию этих ядер). В мозге пожилых с
легкими проявлениями БА распределение НФК
ограничено обонятельной корой, у кого признаки
болезни заметнее — НФК находят и в гиппокам-
пе, а у тяжелобольных с клиническими признака-
ми БА НФК разбросаны по всему мозгу, в том
числе в новой коре и подкорковых областях (Braak
andBraak, 1991).
30*
94
Маргарет Эсири
Рис 5.9 (а), (б). Участки ассоциативной коры мозга психически здорового пожилого субъекта (а) и страдавшего бо-
лезнью Альцгеймера (б) под малым увеличением (х 12), демонстрирующие значительно усиленное формирование
бляшек, что характерно для болезни Альцгеймера. Окраска гексаметилентетрамином и серебром. У пожилого без
психических расстройств - несколько бляшек в поверхностных слоях коры отмечены стрелками. У страдавшего бо-
лезнью Альцгеймера во всей толще коры огромное количество бляшек. S = sulcus (борозда)
Нейроморфология
95
Рис. 5.10. Артерии мягкой мозговой оболочки с отложе
геймера (х 100). Левый сосуд полностью закупорен Tpoiv
3. Отложения А4/бета-протеина в форме ами-
лоида находят в стенах мелких сосудов мягкой пау-
тинной оболочки и коре головного мозга практи-
чески у всех страдающих БА — от незначительных
до весьма интенсивных. В сосудах больных с ин-
тенсивными отложениями бета-протеина можно
обнаружить вторичные изменения, такие как ок-
клюзии, реканализации просветов сосудов или не-
большие геморрагии вокруг них (рис. 5.10).
4. Часто выявляются признаки грануловаку-
ольной дегенерации нейронов и многочисленные
тельца Хирано в гиппокампе.
Эти изменения сопровождаются существен-
ным сокращением числа нервных клеток (30% и
более) в популяциях, подверженных образованию
НФК, таких как пирамидные клетки неокортекса и
гиппокампа (Mountjoy, 1988), хотя такие утверж-
дения и оспариваются (Regeur et al, 1994). В про-
спективных исследованиях наиболее убедительно
была показана корреляция между тяжестью де-
менции и количеством НФК в мозге, а также ут-
ратой нервных клеток коры и гиппокампа (Wil-
cock and Esiri, 1982; Arriagada et al., 1992; Nagy
et al., 1994). Утрата клеток сопровождается уве-
личением количества астроцитов и незначитель-
ной микроглиальной реакцией в коре и белом ве-
ществе мозга.
Масса и объем мозга, в частности его полу-
шарий, при БА снижаются. Хотя в некоторых
случаях это снижение остается в пределах нормы
31 — ППВ
иями амилоида в стенках у страдавшего болезнью Альц-
юм. Окраска конго-красным
(рис. 5.11). Как свидетельствует патологоанатоми-
ческие данные, уменьшение массы мозга у стра-
давших БА по сравнению со здоровыми достигает
7-8%. Иногда при БА выявляют массивную генера-
лизованную атрофию коры мозга, как правило —
у относительно молодых больных. Также у страда-
ющих БА уменьшены в объеме белое и глубокое
серое вещество. Избирательно поражаются минда-
лина, гиппокамп, парагиппокампальная извилина, а
нижние рога желудочков компенсаторно расшире-
ны (рис. 5.12). Уменьшение гиппокампа и минда-
лины в объеме можно определить прижизненно на
компьютерных томограммах височной доли или
путем МРТ-исследования (Jobst et al., 1992; Kesslak
et al., 1991). У некоторых больных толщина коры в
отделах мозга, прилегающих к венечному шву, по
краям бывает уменьшена.
Обсуждение анатомических изменений
Как отмечено выше, СБ и НФК у страдающих БА
гораздо более многочисленны и шире распростра-
нены, чем у людей при нормальном старении.
Вместе с тем в коре и подкорковых ядрах они не
разбросаны беспорядочно, а распределены в тес-
ной связи с нейроанатомическими соединениями.
Особенно это относится к НФК. В общем тяжело
поражаются зоны ассоциативной коры, которые
тесно связаны с обонятельной корой одним про-
межуточным синапсом или вообще без него, меж-
96
Маргарет Эсири
ду тем как зоны, разделенные с обонятельной ко-
рой большим количеством синапсов, поражаются
меньше. Первичная обонятельная кора, в отличие
от других зон сенсорной коры, поражается тяжело
(вероятно, из-за ее относительно близкой анато-
мической связи с внутренней обонятельной ко-
рой). Интересно, что при БА поражаются и более
периферические отделы обонятельной системы.
Так выявлены патологические изменения даже в
первичной обонятельной слизистой оболочке
носа (Harrison and Pearson, 1989). Поэтому не
удивительно, что у пациентов с ранним началом
БА значительно нарушено обоняние — в боль-
шей степени, чем у людей при обычном старении
и страдающих другими формами деменции. Что
касается вовлечения в патологический процесс у
страдающих БА подкорковых ядер, то установле-
но, что в ядрах с большим количеством афферен-
тных волокон от коры обычно появляются СБ, а в
ядрах с многочисленными волокнами, направля-
ющимися к коре, — НФК (Pearson and Powell,
1989). Базальные ядра переднего мозга и ствола
мозга, которые диффузно иннервируют кору и
гиппокамп, относятся к ядрам, в которых при БА
появляются НФК и исчезают нервные клетки: ба-
зальные ядра (холинергические), ядра шва (серото-
нинергические), голубое пятно (норадренергичес-
кие). Недостаток медиаторов, высвобождаемых
этими ядрами в коре, — одно из наиболее оче-
видных проявлений БА.
Рис. 5.11. Вид мозга справа пожилого субъекта, не
страдавшего деменцией (вверху) и страдавшего болез-
нью Альцгеймера (внизу). У страдавшего болезнью
Альцгеймера мозжечок несколько меньше, а борозды
коры чуть шире. Значения массы (данные справа) отно-
сятся к соответствующему полушарию мозга
Рис. 5.12. Гиппокамп пожилого не страдавшего демен-
цией субъекта (вверху) и страдавшего болезнью Альц-
геймера (внизу) на венечном разрезе. Гиппокамп и кора
прилегающей височной доли у страдавшего болезнью
Альцгеймера атрофированы
Нейроморфология
97
Взаимосвязь стильных бляшек
и нейрофибриллярных клубков
при болезни Альцгеймера
Парные спиралевидные филаменты в составе НФК
можно обнаружить в ультраструктуре измененных
отростков нейронов, участвующих в образовании
СБ, а наиболее известный белковый антиген в
НФК — тау — можно найти в венце СБ в случаях
БА с большим количеством НФК. Поэтому веро-
ятно, что нервные клетки с НФК в перинуклеар-
ной цитоплазме своими окончаниями также участ-
вуют в образовании СБ. Эта взаимосвязь между
СБ и НФК определена при исследованиях гиппо-
кампа, результатами которых удалось показать,
что, если есть НФК-содержащие нейроны во внут-
ренней обонятельной коре, в местах окончания их
аксонов в зубчатой фасции гиппокампа можно най-
ти и СБ (Hyman et al., 1986). Данные, полученные
при исследованиях больных с синдромом Дауна, у
которых БА почти неизбежно развивается к оконча-
нию среднего возраста, свидетельствуют о том, что
сначала образуются диффузные СБ, а позднее —
нейритические СБ и НФК (Mann and Esiri, 1989).
Болезнь Альцгеймера
и другие расстройства
При исследовании мозга признаки болезни Альц-
геймера можно обнаружить наряду с признаками
других заболеваний ЦНС, чаще всего болезни
Паркинсона или цереброваскулярной болезни.
Взаимосвязь болезни Паркинсона и БА обсужда-
ется на стр. 99. Взаимосвязь с сосудистой патоло-
гией обусловлена частично случайным сочетани-
ем, частично эффектами отложения амилоида в
кровеносных сосудах, частично тем, что БА и ате-
роматозное сосудистое заболевание имеют общий
генетический фактор риска — аполипопротеин Е
генотипа е4 (см. главу 7).
При БА отложения амилоида в стенках крове-
носных сосудов обычно невелики и не связаны с
местными ишемическими или геморрагическими
повреждениями. Тем не менее иногда они значи-
тельны и распространенны. В таких случаях они
могут быть связаны с тромботической окклюзией
мелких сосудов мягкой оболочки и коры головно-
го мозга, приводя к образованию множественных
инфарктов коры мозга либо к ишемическим по-
вреждениям подкоркового белого вещества. Иногда
вследствие истечения крови из инфильтрирован-
ных амилоидом поверхностных сосудов возникают
мелкие либо массивные внутримозговые или суб-
арахноидальные кровоизлияния. Мелкие геморра-
Рис. 5.13. Массивная свежая геморрагия в левой лоб-
ной доле 81-летнего мужчины, пять лет страдавшего
прогрессирующей деменцией. В сосудах мягкой обо-
лочки и коры мозга обширные отложения амилоида, в
коре также многочисленные сенильные бляшки и ней-
рофибриллярные клубки
гии бывают асимметричными, а на аутопсии про-
являются ржавыми пятнами на мягких оболочках
в результате трансформации гемоглобина в ко-
ричневый пигмент гемосидерин. Массивные кро-
воизлияния бывают смертельными. Относитель-
ной периферической локализацией в одной доле
мозга (долевая геморрагия) они отличаются от
частых больших кровоизлияний вследствие ги-
пертензии и разрыва коротких проникающих ар-
териол, которые, как правило, сосредоточены в
базальных ганглиях (рис. 5.13). К амилоидной
мозговой ангиопатии относят около 10% боль-
ших внутримозговых геморрагии у людей пожи-
лого и старческого возраста. Часто они возникают
у людей, у которых ранее не обнаруживали при-
знаков деменции, однако на их аутопсии в мозге
находят признаки БА.
31*
Маргарет Эсири
Цереброваскулярная деменция
Ишемическая деменция — по частоте вторая пос-
ле БА. Ишемические повреждения мозга часто со-
существуют с повреждениями, характерными для
БА. И даже когда выраженность патоморфологи-
ческих нарушений вследствие БА не столь велика,
чтобы развилась достаточная для постановки диаг-
ноза симптоматика, эти нарушения могут сумми-
роваться с множественными сосудистыми ише-
мическими повреждениями мозга, способствуя
проявлению симптомов деменции.
Повреждения серого вещества
Один из наиболее частых процессов, лежащих в
основе ишемической деменции, — атероматозная
артериальная дегенерация, вызывающая сужение
просвета артерий или изъязвление их поверхнос-
тей. В результате создаются условия для образова-
ния пристеночных тромбов и эмболии. Как прави-
ло, эти нарушения предрасполагают к эмболии
мозга. Внутренняя сонная, позвоночные, базиляр-
ные и другие крупные мозговые артерии бывают
поражены, что приводит к эмболической или
тромботической окклюзии мелких артериальных
ветвей. Реже тромбируются непосредственно мел-
кие сосуды. Это способствует образованию мно-
жественных мелких кортикальных инфарктов, ко-
торые бывают в различных отделах мозга, но
особенно часто — в областях, снабжаемых кро-
вью из средней и задней мозговых артерий. (При
окклюзии более крупных сосудов возникают бо-
лее обширные инфаркты, проявления которых
скорее напоминают апоплексию, чем деменцию.)
Часты двухсторонние инфаркты мозга. Поскольку
эмболы пристеночных тромбов вертебробазиляр-
ной сосудистой сети могут перемещаться по бас-
сейнам обеих задних мозговых артерий (включая
гиппокамп), могут развиваться инфаркты и ги-
поксия гиппокампа с двух сторон. В результате
появляются тяжелые нарушения кратковремен-
ной памяти (рис. 5.14). Билатеральные инфаркты
в пограничных областях полушарий мозга чаще
развиваются вслед за быстрым снижением кровя-
ного давления, например при остановке сердца.
Обнаруживают инфаркты как глубокого серого ве-
щества, так и коры мозга.
Другими причинами множественных мелких
инфарктов серого и белого вещества, которые бы-
вают причиной деменции в позднем возрасте, яв-
ляются различные васкулиты, такие как узелковый
полиартериит, васкулит при системной красной
волчанке, гранулематозный артериит. Все эти со-
стояния только относительно редки. Часто по-
вреждения мозга, возникшие вследствие наруше-
ний гемодинамики, усиливает железодефицитная
анемия.
Повреждение белого вещества
Хорошо определяемые инфаркты белого вещества
мозга находят реже, чем инфаркты серого. Однако
белое вещество часто страдает от диффузных
ишемических (гипоксических) повреждений. За-
частую основой таких нарушений бывает много-
летняя гипертензия, которая способствует гиали-
низации стенок артериол белого и глубокого
Рис. 5.14. Венечные срезы полушарий мозга на средин-
но-таламическом уровне (вверху) и в теменно-затылоч-
ной области (внизу). Двухсторонние инфаркты в облас-
ти задней мозговой артерии: в гиппокампе слева, на
верхнем срезе, и в коре правой шпоры справа, на ниж-
нем срезе (стрелки). Повреждение правого гиппокампа
выявлено на промежуточном срезе. Препараты 84-
летней женщины, пять лет страдавшей спутанностью
сознания и потерей памяти с эпизодами агрессии
Нейроморфология
99
серого вещества и усиливает извитость сосудов.
Возможно, из-за высокого пульсового давления в
сосудах вокруг этих артериол разрежается белое
вещество. В результате строение мозга, которое
иногда определяют как «решетчатое (ситовидное)
строение» {etat cribre), визуально напоминает губ-
ку: каждый мельчайший сосуд окружен расширен-
ным периваскулярным пространством, в котором
обычно находятся несколько пигментсодержащих
макрофагов, а на периферии определяется зона
истощенного белого вещества с нарушенной мие-
линизацией (рис. 5.15). Эти изменения бывают бо-
лее выражены в белом веществе височной доли
или в базальных ганглиях и таламусе, а также в
белом веществе мозга. Соответственно уменьша-
ется объем белого вещества, а латеральные желу-
дочки расширяются. В самих сосудах обнаружи-
вают редупликацию интимы и коллагеновые
отложения в срединной оболочке, а также редуп-
ликацию внутренней эластичной пластинки. Тогда
один нормальный сосуд нередко замещается двумя-
тремя мелкими. Это свидетельствует о тромбозе
сосуда с реканализацией или извитостью. Хотя та-
кие изменения, как правило, отмечаются у дли-
тельно страдающих гипертонией пожилых, их
можно обнаружить и у людей без гипертонии в
анамнезе на шестом, седьмом, восьмом десятке
лет жизни. Они бывают единственными выявлен-
ными поражениями мозга у страдающих прогрес-
сирующей деменцией или сочетаются с инфаркта-
ми серого вещества и/или изменениями, характер-
ными для БА. Иногда разрежение белого вещества
может быть необычайно диффузным и распростра-
ненным. Подобные патологические изменения со-
ответствуют изменениям, описанным как болезнь
Бинсвангера (рис. 5.16). На аутопсии у многих та-
ких больных определяют увеличение сердца и ги-
пертрофию левого желудочка.
Болезнь Паркинсона,
болезнь с диффузными
тельцами Леви и деменция
Лишь у немногих пациентов с идиопатической бо-
лезнью Паркинсона (БП) развивается деменция,
как и у немногих пациентов с БА есть симптомы
паркинсонизма (см. главу 27). Именно поэтому
представляют значительный интерес результаты
исследований взаимосвязи этих болезней и при-
чин развития деменции у страдающих БП и симп-
томов паркинсонизма у больных БА. Однако хуже
всего, что и та и другая болезнь поражает базаль-
ные ядра, нередко вызывая взаимодополняющие
патологические изменения в организме. Необхо-
димо также помнить, что БА и БП встречаются от-
носительно часто и потому могут развиваться у
одного пациента.
Дополнительно следует учитывать, что у боль-
ных БП тельца Леви можно обнаружить не только в
ядрах, которые считаются наиболее поражаемыми
Рис. 5.15. Срез мозжечка в случае etat cribre под малым увеличением. Отмечаются дилатация периваскулярных
пространств и разрежение прилегающей ткани (стрелки) (х 80)
32 — ППВ
100
Маргарет Эсири
Рис. 5.16. Теменно-затылочный срез левого полушария мозга женщины 71 года, страдавшей прогрессирующей де-
менцией на фоне давнишней гипертензии, под малым увеличением (х 1). Срез был окрашен для обнаружения мие-
лина. Выявлено исчезновение миелина из внутреннего теменного и затылочного белого вещества (*), который ос-
тался только в подкорковом веществе. Поражение белого вещества может быть следствием окклюзии и сужения
просвета многих мелких артериол белого вещества в результате пролиферации интимы
при БП, но и в коре мозга в больших количествах,
особенно у дементных больных. В результате раз-
вивается состояние, известное как болезнь, ассоци-
ированная с диффузными тельцами Леви. Опреде-
лять ТЛ легче путем иммунного окрашивания
препаратов с антителами к убихитину, с которыми
взаимодействуют ТЛ. Полагают, что раньше неко-
торые случаи болезни, ассоциированной с диффуз-
ными ТЛ, не диагностированы и что БП не так ред-
ка, как считали несколько лет назад, а является
причиной деменции так же или почти так же часто,
как заболевания сосудов (Lennox et al, 1989).
Большинство пациентов с БП, несмотря на
худшие, чем у субъектов соответствующих возрас-
тных или образовательных контрольных групп,
когнитивные функции, не страдают истинной де-
менцией. У них патологические изменения (тель-
ца Леви, утрата нейронов, глиоз) происходят пре-
имущественно в подкорковых ядрах и ядрах
ствола мозга, и особенно в тех ядрах, в которых
есть нейроны, содержащие меланин.
Таким образом, невооруженным глазом измене-
ния мозга, характерные для БП, определяют по
обесцвечиванию ядер (в норме пигментированных)
ствола мозга, черной субстанции, голубого пятна.
В результате изучения страдающих БП с де-
менцией обнаружены следующие патологические
изменения, которыми можно объяснить возникно-
вение деменции.
1. Более выраженная утрата клеток в базаль-
ных ядрах, чем у больных БП без признаков де-
менции.
2. Корковые ТЛ часто сочетаются с диффуз-
ными СБ (однако не с обычными нейритическими
СБ, что не соответствует критериям CERAD для
БА). У пациентов, страдающих болезнью, ассоци-
ированной с тельцами Леви, которая поражает
кору мозга, часто развивается тяжелая деменция, а
на ранних стадиях у болезни непостоянное (пере-
межающееся) течение. Некоторые из пациентов
страдают стойкими, часто зрительными, галлюци-
нациями (Byrne et al, 1990; McKeith et al, 1994) и
необычайно чувствительны к воздействию нейро-
лептиков (McKeith et al, 1992). Особенно много
телец Леви определяется в поясной, островковой,
парагиппокампальной зонах коры. Вследствие ме-
нее четкой слоистости структуры у них менее ха-
рактерный вид, чем у телец Леви в черной суб-
станции.
3. Классические изменения для БА наряду с
классическими подкорковыми изменениями, ха-
рактерными для БП. БА — очевидно, наиболее час-
тая причина глубокой деменции при БП. Не со-
всем ясно, является ли это результатом случайного
Нейроморфология
101
развития у одного человека двух распространен-
ных заболеваний позднего возраста или обе болез-
ни встречаются вместе чаще, чем может быть при
случайном совпадении.
4. У некоторых больных обнаруживают толь-
ко ожидавшиеся подкорковые патологические из-
менения, характерные для БП.
У большинства, но не у всех людей с много-
численными корковыми ТЛ отмечают клиниче-
ские проявления паркинсонизма. Нередко основ-
ной причиной обращения за помощью бывает
деменция. Количественная корреляция между тя-
жестью деменции и плотностью расположения
корковых ТЛ продемонстрирована в одном ис-
следовании (Lennox et al., 1989). При болезни,
ассоциированной с диффузными корковыми ТЛ,
эти тельца наиболее многочисленны в обонятель-
ной, височной, островковой, поясной зонах коры
мозга. Их обнаруживают в основном в мелких и
средних пирамидных клетках глубоких слоев
коры (рис. 5.17). В гиппокампе они редки. Если
ТЛ присутствуют в коре мозга, то отмечается
также утрата клеток и появление ТЛ в черной
субстанции. Спектр клинических проявлений бо-
лезни, ассоциированной с диффузными ТЛ, кое в
чем отличается от спектра симптомов БА. Среди
отличительных признаков выделяют флюктуиру-
ющее течение болезни, галлюцинации и поведен-
ческие нарушения, а также проявления паркинсо-
низма и корковой деменции с афазией, агнозией
и апраксией.
Поскольку у некоторых пациентов с болез-
нью, ассоциированной с диффузными ТЛ, обна-
руживается много распространенных СБ, а ТЛ
трудно обнаружить в коре мозга, если специаль-
но их не искать или не выявлять путем иммунно-
го окрашивания с антителами к убихитину, воз-
можно, что некоторые пациенты, отнесенные к
больным БА с преобладанием СБ, на самом деле
страдали болезнью, ассоциированной с диффуз-
ными корковыми ТЛ (Hansen et al., 1993).
Алкогольное повреждение мозга
В мозге лиц, потреблявших длительное время ал-
коголь в больших количествах, можно найти ши-
рокий спектр нейроморфологических изменений.
У них часты признаки энцефалопатии Вернике,
как и проявления дегенерации коры мозжечка
(Victor, 1976). У людей с развившимся циррозом
печени и терминальной печеночной недостаточно-
стью иногда развивается острая печеночная энце-
фалопатия. Поскольку больные алкоголизмом под-
вержены падениям, у них вследствие ранений
головы часто возникают повреждения мозга, та-
кие как ушибы коры, субдуральные гематомы. Час-
то больные алкоголизмом страдают церебровас-
кулярными болезнями. Исключительно редко у
Рис. 5.17. Кора мозга страдавшего болезнью, ассоциированной с диффузными тельцами Леви. Окраска антителами
к убихитину (х 150). Цитоплазматические включения активно реагируют на краситель (под стрелками) (иллюстра-
ция любезно предоставлена Dr. G. Lennox)
32*
102
ч,
Маргарет Эсири
них можно найти признаки болезни Маркиафавы-
Биньями или центрального миелиноза моста. На-
конец, из данных недавних исследований следует,
что вследствие хронического алкоголизма в неко-
торых зонах коры мозга нейроны могут умень-
шаться в размерах и гибнуть. Harper и Kril (1987)
продемонстрировали эти изменения в верхних об-
ластях лобной коры, а уменьшение размеров ней-
ронов без изменения их числа может быть и более
обширным (Kril and Harper, 1989).
Энцефалопатия Вернике
и мозжечковая дегенерация
у больных алкоголизмом
Проявления энцефалопатии Вернике обнаружива-
ли в 1,7-2,7% случаев невыборочных аутопсий.
Возможно, без целенаправленного поиска эту эн-
цефалопатию часто не выявляют. Изменения моз-
га происходят вследствие дефицита витамина В,
(тиамина). Поражается в основном серое веще-
ство вокруг III желудочка и водопровода, а также
в области дна 4-го желудочка. Подвержены пора-
жению и мамиллярные тела (рис. 5.18).
Характер патоморфологических изменений за-
висит от остроты патологического процесса. В на-
чальных стадиях болезни эти изменения представ-
лены петехиальными геморрагиями. Однако чаще
патологические изменения определяются на этапе
хронического процесса, когда в зонах поражения
выявляются коричневое изменение окраски и ат-
рофии. Повреждения невозможно достоверно оп-
ределить невооруженным глазом.
Под микроскопом, в острой стадии отмечают
значительное увеличение размеров эндотелиаль-
ных клеток капилляров и небольшое количество
красных клеток крови и макрофагов в периваску-
лярной ткани. Окружающие астроциты увеличены,
однако нейроны обычно в относительно хорошем
состоянии. В хронической стадии болезни в пери-
васкулярных пространствах увеличено содержание
ретикулина, отмечается некоторая выпуклость эн-
дотелия и выявляются немногочисленные отдельно
расположенные гемосидеринсодержащие макрофа-
ги. Дорсальные медиальные таламические ядра,
как и мамиллярные тела, подвержены подобным
изменениям, и этим можно объяснить выраженные
нарушения памяти у таких пациентов.
Мозжечковая дегенерация у больных алкого-
лизмом отличается относительно селективным
поражением верхнего червя. Невооруженным
глазом видно, что пораженные сегменты мозжеч-
ка сморщенные. Под микроскопом обнаружи-
Рис. 5.18. Мамиллярное тело страдавшего энцефалопа-
тией Вернике, развившейся в результате алкоголизма,
под малым увеличением (х 15). В центре видны рубцо-
вые изменения с пролиферацией сосудов и отмечается
исчезновение нервных клеток (стрелка). Окраска рети-
кулином
вают исчезновение многих клеток Пуркинье,
мозаичную утрату гранулярных клеток, глиоз
глии Бергмана (астроцитов), достигающий мо-
лекулярного слоя коры. Дегенерация коры моз-
жечка у больных алкоголизмом бывает взаимо-
связана с энцефалопатией Вернике, однако не
очевидно, что эта дегенерация обусловлена дефи-
цитом тиамина.
Гидроцефалия
У немногих пациентов с деменцией на аутопсии
выявляют расширение латеральных желудочков
без значительной атрофии мозга (рис. 5.19). Так-
же бывает расширен и III желудочек. Эти измене-
ния заставляют думать об обструктивной гидроце-
фалии, и это впечатление можно подтвердить
Нейроморфология
103
дефектами в перегородке. Редко обнаруживают
опухоль, препятствующую току ликвора, напри-
мер нефункционирующую аденому гипофиза, но
это скорее исключение. Иногда бывают утолщены
мягкие оболочки, чем объясняют нарушение цир-
куляции ликвора в субарахноидальном простран-
стве. Однако в большинстве случаев явных дока-
зательств препятствия току ликвора нет. Вместе с
тем бывают признаки старых внутримозговых или
субарахноидальных геморрагии либо ранений го-
ловы, которые, возможно, существенно нарушают
всасывание спинномозговой жидкости арахнои-
дальными грануляциями. Тем не менее обычно
причины развития гидроцефалии неизвестны. У та-
ких больных, как правило, недостает классических
признаков повышения внутричерепного давления,
однако имеется следующая триада: деменция, не-
держание мочи и атаксия. Эта триада характерна
для нормотензионной (или, точнее, эпизодически
гипертензионной) гидроцефалии (глава 27). Важ-
ное значение, возможно, имеет то обстоятельство,
что у многих таких пациентов обнаруживают мел-
кие очаги сосудистого поражения глубоких струк-
тур мозга, которые могут вызывать преходящие
нарушения тока ликвора вследствие кровоизлия-
ния в желудочки (Esiri and Morris, 1996).
Болезнь Пика
Болезнь Пика — редкая аутосомно-доминантная
болезнь, хотя необходимо учитывать и «случай-
ные», спорадические случаи заболевания. Ее
иногда называют лобной атрофией из-за видимой
невооруженным глазом характерной атрофии
коры. Обычно наиболее сильно атрофируются
лобные и/или височные полюса полушарий мозга
(рис. 5.20). В височных долях задние две третьи
верхней височной извилины относительно сохра-
нены. Может быть асимметрия мозга, когда одно
полушарие поражено больше другого. Атрофия
наиболее пораженных отделов коры обычно более
выражена, чем у страдающих БА. Мягкие оболоч-
ки мозга, как правило, значительно утолщены. На
срезе мозга можно видеть, что глубокое серое ве-
щество, особенно хвостатые ядра, и белое веще-
ство также вовлечены в атрофический процесс.
Латеральные желудочки, особенно их лобные и
нижние рога, значительно компенсаторно расши-
рены из-за атрофии, а мозолистое тело истончено
(рис. 5.21).
Под микроскопом становится очевидно, что в
пораженных отделах коры исчезают нейроны,
иногда настолько значительно, что остается лишь
Рис. 5.19. Венечный срез лобных долей мужчины 76 лет, страдавшего деменцией вследствие гидроцефалии. Фрон-
тальные рога желудочков заметно расширены. Однако это не компенсаторное расширение, сопровождающее атро-
фию тканей, так как извилины коры хорошо сохранились, борозды узкие, а мозолистое тело нормальной ширины.
Такие изменения типичны для нормотензионной гидроцефалии
104
Маргарет Эсири
Рис. 5.20. Наружная поверхность левого полушария мозга страдавшего болезнью Пика. Хорошо заметна атрофия
лобных и височных долей, однако задняя половина верхней височной извилины сохранилась намного лучше, чем
большая часть остальной коры (стрелка)
Рис. 5.21. Венечный поперечный срез мозга страдавшего болезнью Пика на уровне мамиллярных тел. Атрофия
тканей ограничена височными долями, в которых кора истончена, а борозды расширены (стрелки). Внутренние
рога желудочков соответственно значительно расширены. Между тем основная цистерна латеральных желудочков
и III желудочек расширены лишь слегка. Мозолистое тело и лобная кора сохранились относительно хорошо
Нейроморфология
105
Рис. 5.22. Набухшая бледная клетка Пика (стрелка) из коры лобной доли страдавшего болезнью Пика (х 200). Ок-
раска по Нисслю
несколько больших пирамидных нейронов. Это ис-
чезновение клеток сопровождается заметным ас-
троцитозом, как в сером, так и в белом веществе
мозга. В атрофированном белом веществе мие-
лин окрашивается плохо, отражая диффузную ут-
рату миелиновых волокон. В некоторых остав-
шихся кортикальных нейронах расширены и
увеличены аргирофильные пучки нейрофиламен-
тов. Такие расширенные клетки называют клет-
ками Пика, а округлые перинуклеарные скопле-
ния филаментов — тельцами Пика (рис. 5.22). Их
часто обнаруживают в зубчатой фасции гиппокам-
па, они рассеяны в коре, однако здесь их бывает
немного, если большинство клеток исчезли. Тель-
ца Пика обнаруживают при иммуноцитохимичес-
кой реакции с нейрофиламентами и убихитином.
Некоторые микроскопические признаки БА, а
именно грануловакуольную дегенерацию, можно
обнаружить и при болезни Пика.
«Лобная» деменция (глава 27) — в основном
это клинический диагноз. Для пациентов с таким
диагнозом типичны личностные нарушения, рас-
торможенное поведение, пренебрежение собствен-
ным (внешним) видом и социальными нормами,
импульсивные или непродуманные действия. Это
состояние, возможно, состоит из нескольких раз-
личных патологических состояний. Некоторые из
этих пациентов, по-видимому, страдают болезнью
Пика, при которой отмечаются типичные для этой
болезни макроскопические изменения мозга, но
отсутствуют тельца или клетки Пика. Давно изве-
стно, что эти включения не всегда обнаруживают
у страдающих болезнью Пика, и таких больных,
вероятно, лучше всего относить к страдающим
«атипичной» болезнью Пика (Brim et aL, 1994).
Состояние пациентов, у которых деменция сопро-
вождается не столь выраженной атрофией лобной
и/или височной долей мозга, как при болезни
Пика, расценивается как неспецифическая «лоб-
ная» деменция. В мозге таких пациентов под мик-
роскопом обнаруживают характерную микроваку-
олизацию второго слоя коры лобных и височных
долей наряду со сморщиванием и исчезновением
кортикальных пирамидных нейронов в этих долях
и астроцитозом глубокой коры и подкоркового бе-
лого вещества. Клеток или телец Пика не выявля-
ют. Из подкорковых ядер, в том числе черной суб-
станции, полосатого тела, медиального таламуса,
нередко исчезают нейроны, и в этих ядрах разви-
вается глиоз.
У страдающих неспецифической «лобной» де-
менцией в коре мозга обнаруживают общие пато-
логические изменения с изменениями коры у
страдающих редкой формой деменции, которая
связана с поражением моторных нейронов (Kew
and Leigh, 1992). Однако у последних дополни-
тельно выявляют дегенерацию верхних и нижних
мотонейронов.
33*
106
Маргарет Эсири
Рис. 5.23. Венечные срезы лобных и височных долей мозга страдавшего болезнью Гентингтона (справа) и субъекта
из контроля (слева). Заметны расширенный желудочек и уменьшенное хвостатое ядро у страдавшего болезнью Ген-
тингтона. (В обоих случаях хвостатое ядро отмечено стрелкой)
Болезнь Гентингтона (БГ)
Болезнь Гентингтона — аутосомно-доминантная
болезнь, которая детерминируется геном, распо-
ложенным на хромосоме 4. Обзор недавних гене-
тических и биологических исследований этой
болезни сделали Goldberg et al. (1994). Хотя
симптомы двигательных нарушений, прогресси-
рующие вплоть до хореи, и нарушения настрое-
ния или поведения, вплоть до деменции, выявля-
ются в основном у людей среднего возраста, у
некоторых больных они возникают позже, когда
больные попадают под опеку геронтопсихиатров.
К моменту смерти мозг обычно уменьшается,
несмотря на то, что внешние признаки атрофии
коры редко сильно заметны. Характерные измене-
ния видны на срезе мозга: селективная атрофия
хвостатого ядра и скорлупы (рис. 5.23). Похожую
атрофию мозга можно обнаружить у страдающих
болезнью Пика, однако у них атрофия коры гораздо
большая, чем у больных БГ. Бывает атрофирован-
ным бледный шар, особенно в наружном сегменте.
Под микроскопом хорошо заметны признаки ис-
чезновения мелких нейронов и глиоза хвостатого
ядра и скорлупы и относительной сохранности
крупных и средних нейронов. Наиболее подвер-
женные изменениям нейроны содержат гамма-
аминомасляную кислоту (ГАМК). Исчезновение
нейронов из базальных ганглиев наибольшее у
больных далеко зашедшей хореей (Vonsattel et al.,
1985). Деменция, которую по виду нарушений
описывают как субкортикальную, может быть
обусловлена исчезновением клеток в коре лобной
доли. Для подтверждения такого предположения
необходимо провести количественное исследова-
ние мозга, поскольку при обычном исследовании
это не всегда очевидно. В некоторых случаях на-
блюдается более обширное исчезновение нейро-
нов, например, в некоторых таламических и гипо-
таламических ядрах, черной субстанции (области
ретикулярной формации) и зубчатых ядрах моз-
жечка.
Прогрессивный
супрануклеарный паралич
(Progressive supranuclear palsy)
Это редкая спорадическая болезнь, которая разви-
вается на пятом-шестом десятке лет жизни. Ее
признаки: дизартрия, ригидность задних мышц
шеи, медленно прогрессирующий паралич мышц,
обеспечивающих взгляд вверх. У некоторых паци-
ентов нарушаются познавательные способности.
Однако эти нарушения отличаются от таковых у
страдающих БА и наводят на мысль о подкорко-
вой деменции (Snowden et al., 1987). Наиболее за-
метные изменения бледного шара, субталамичес-
ких ядер, черной субстанции, красного ядра и
зубчатого ядра мозжечка. В этих областях обнару-
Нейроморфология
107
живают признаки атрофии, утраты нейронов, гли-
оза. В телах некоторых оставшихся нейронов есть
НФК. На ультраструктурном уровне эти клубки
отличаются от таковых у больных Б А тем, что в
основном состоят из прямых филаментов диамет-
ром 15 нм. Однако, как и НФК, они содержат ан-
тигены тау-протеина и убихитина.
Паранеопластический синдром
Быстро прогрессирующая деменция иногда уча-
ствует в формировании клинической картины не-
которых форм паранеопластического синдрома.
У больных с этим синдромом разнообразные не-
врологические нарушения, возможно, возникают
вследствие аутоиммунной атаки на нейрональные
антигены. Запускается эта реакция карциномой,
часто скрытой. Наиболее частая карцинома, кото-
рую связывают с этим синдромом, — мелкокле-
точная (или овсяноклеточная) карцинома легкого,
а нервная система поражается на любом уровне,
от коры мозга до периферических нервов. У боль-
ных с деменцией определяемые патологические
изменения соответствуют картине энцефалита с
вовлечением височной доли и гиппокампа. Также
могут быть поражены и другие отделы мозга, та-
кие как базальные ганглии, таламус, ствол мозга.
В этих отделах отмечаются периваскулярные лим-
фоцитарные инфильтраты, пролиферация микро-
глии, астроцитоз и непостоянное, обычно неравно-
мерное исчезновение нервных клеток. У некоторых
субъектов определяются циркулирующие антитела,
которые реагируют с разнообразными нейронами
(Kornguth, 1989), однако их роль в возникновении
синдрома еще предстоит доказать.
нервных клеток. Сопровождают такие изменения
исчезновение клеток и реактивный астроцитоз в
тех же местах.
Подобные патологические изменения мозга
напоминают таковые у животных со спонгиофор-
мными (губчатыми) энцефалопатиями, такими
как «скрэпи» (scrapie) у овец и бычья спонгио-
формная (губчатая) энцефалопатия (БСЭ). Этими
болезнями в экспериментальных условиях можно
заразить лабораторных животных. Сходные сим-
птомы у них развиваются через месяцы или годы
после интрацеребрального введения гомогенатов
пораженного мозга. У заразного агента «скрэпи»,
наиболее изученной спонгиоформной энцефало-
патии, несколько необычных свойств: он устой-
чив к обычным агентам, инактивирующим бак-
Болезнь Крейтцфельдта— Якоба
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) очень редко
бывает причиной быстро развивающейся демен-
ции. Иногда проявляется у пожилых, но более ха-
рактерна для людей пятого-шестого десятка лет
жизни. В некоторых случаях болезнь накапливает-
ся в семьях (возможно, менее 10%). Большинство
заболевших умирают в течение 6-12 месяцев пос-
ле появления симптомов болезни. Неврологичес-
кие нарушения, в частности атаксия, часто допол-
няют деменцию.
На аутопсии мозг невооруженным глазом
обычно воспринимается нормальным. Под микро-
скопом находят характерные губчатые или ваку-
ольные изменения в нейропиле серого вещества,
особенно к коре мозга и мозжечка (рис. 5.24). Ва-
куоли диаметром 50-200 \хм видны в отростках
Рис. 5.24. Строение коры мозга страдавшего болезнью
Крейтцфельдта-Якоба под малым увеличением (х 100).
Отмечаются исчезновение нейропиля, губчатый вид оча-
гов, особенно некоторых, в частности в слое 2 (стрелка).
Значительно уменьшено число больших нейронов, из
которых уцелели лишь немногие, реактивный астроци-
тоз. Окраска гематоксилином и эозином
108
Маргарет Эсири
терии и вирусы, не вызывает иммунного ответа и
не имеет хорошо сформированной ультраструк-
туры. В этом агенте не была определенно обна-
ружена нуклеиновая кислота, а высокозаразная
фракция гомогенатов мозга, как выяснилось, в
основном состоит из белка. Исходя из этого на-
блюдения предположили, что агент сам по себе
может быть белком, названным прионовым, ами-
нокислотная последовательность которого иден-
тична последовательности в нормальном и со-
вершенно безвредном белке клеточной мембраны
(De Armond and Prusiner, 1995). Важное различие
между этими белками заключается в том, что
только «болезненный» вариант устойчив к воз-
действию определенных клеточных протеаз и
имеет тенденцию к полимеризации с формирова-
нием мельчайших амилоидных фибрилл. Ведутся
активные исследования с целью определения
других свойств прионов и их нормальных кле-
точных «двойников».
Есть и другие болезни у людей, связанные с
БКЯ: болезнь Куру — теперь почти не выявляемая
мозжечковая дегенерация у представителей отда-
ленного племени в Папуа, Новой Гвинее, и на-
следственный синдром Герстмана-Штросслера
(Gerstmann-Straussler), в котором мозжечковая атак-
сия — наиболее заметный клинический признак.
У страдавших этой болезнью в мозге находят ами-
лоидные бляшки, содержащие антиген прионово-
го белка. Вследствие нарушенного генетического
кодирования клеточного белка, похожего на при-
он, образуется белок с аномальной последователь-
ностью аминокислот.
Возможно, в дальнейшем обнаружат другие бо-
лезни людей, вызываемые прионовыми белками.
же в глубоком сером веществе (Esiri and Kennedy,
1992). В этих отделах обнаруживают диффузное
недостаточное окрашивание миелина (рис. 5.25),
иногда с мозаичным поражением аксонов и мие-
лина. Эти изменения связаны с инфильтрацией
тканей макрофагами, увеличением числа клеток
микроглии, реактивным астроцитозом. При наи-
более тяжелых формах энцефалопатии в белом ве-
ществе и базальных ганглиях находят гигантские
многоядерные клетки макрофагального происхож-
дения. Эти клетки, другие макрофаги и микроглия
содержат инфекционный агент ВИЧ-1. До сих пор
точно не выяснено, как инфекция повреждает бе-
лое вещество. Однако есть два механизма, кото-
рые, по-видимому, включаются при этом.
Во-первых, некоторые белковые продукты, ко-
дируемые вирусом и выделяемые инфицирован-
ными клетками, в частности белок оболочки
Вирус иммунодефицита человека
(ВИЧ тип 1), СПИД и деменция
ВИЧ-1 вызывает неврологические симптомы у мно-
гих больных СПИДом. Деменция — один из наибо-
лее ярких признаков СПИД-энцефалопатии —
дегенерации мозга, которая скорее относится непос-
редственно к ВИЧ-1-инфекции, чем к другим пора-
жениям ЦНС — осложнениям иммунодефицита,
таким как другие инфекции или лимфома. Боль-
шинство ВИЧ-1-энцефалопатии обнаруживают у
мужчин-гомосексуалистов, молодых или среднего
возраста, а также у лиц, злоупотребляющих нарко-
тиками путем инъекций. Однако иногда это состоя-
ние диагностируют и у пожилых мужчин.
Патологические изменения, сопутствующие
ВИЧ-1-энцефалопатии, в основном находят в бе-
лом веществе полушарий мозга и мозжечка, а так-
Рис. 5.25. Срез левого полушария мозга страдавшего
ВИЧ-энцефалопатией. Срез окрашен для обнаружения
миелина. Отмечается диффузный недостаток миелина в
глубоком белом веществе (*)
Нейроморфология
gpl20, действует токсически на культуру нервных
клеток in vitro. При синтезе gpl20 в астроцитах
трансгенных мышей возникают нейроморфологи-
ческие изменения, сходные с изменениями при
ВИЧ-энцефалопатии (Toggas etal., 1994).
Во-вторых, ВИЧ-инфицированные макрофа-
ги, микроглия и многоядерные клетки выделяют
цитокины, подобные фактору некроза опухолей
альфа, которые способны поражать нейроны и
миелин. Происходит не только повреждение
ВИЧ-инфекцией белого вещества, но и исчезают
нейроны коры, а в оставшихся нейронах уменьша-
ется количество дендритов и синапсов (Everall et
al., 1993). Однако в какой степени эти поврежде-
ния влияют на клиническое состояние, которое,
кажется, в основном отражает подкорковую дис-
функцию (Peavy et al, 1994), остается неясно.
Проблема деменции
неизвестного происхождения
В большинстве выборочных патоморфологиче-
ских исследований людей с деменцией у некото-
рых больных причину деменции невозможно оп-
ределить несмотря на внимательное исследование
мозга. Похоже, что при расширенных посмертных
исследованиях будут выяснены некоторые другие
причины деменции. Относительно недавно описа-
ны болезни, которые проявляются деменцией. Это
прогрессивный супрануклеарный паралич, неспе-
цифичная «лобная» деменция, болезнь, ассоции-
рованная с диффузными тельцами Леви, СПИД.
Поэтому важно продолжать клинико-морфологи-
ческие исследования людей с деменцией.
Другие нейроморфологические
состояния, связанные с деменцией
у пожилых
Существует целый ряд других состояний, которые
способны вызывать деменцию у людей пожилого
и старческого возраста. Такими, по личным на-
блюдениям автора, могут быть: метахроматиче-
ская лейкодистрофия, повреждения вследствие
ранений головы или герпесного энцефалита, опу-
холи (в частности, глиомы и менингиомы) или
метастазы в мозг. Обсуждение патоморфологии
этих разнообразных состояний не ведется в этой
главе, но его можно найти у Russell and Rubin-
stein (1989), Davis and Robertson (1990) или
Adams и Duchen (1992).
109
Литература
Anderson, J.M., Hubbard, B.M., Coghill, G.R., and Slidders,
W. (1983). The effect of advanced old age on the neurone
content of the cerebral cortex. Observations with an auto-
matic image analyser point counting method. Journal of the
Neurological Sciences, 58, 235-46.
Arnagada, P.V., Growdon, J.H., Hedley-Whyte, Т.Е., and Hyman,
B.T. (1992). Neurofibrillary tangles but not senile plaques
parallel duration and severity of Alzheimer's disease. Neu-
rology, 46,631-9.
Braak, H. and Braak, E. (1991). Neuropathological staging of
Alzheimer-related changes. Acta Neuropathology, 82,
239-59.
Brun, A., Englund, В., Gustafson. L., Passant, W., Mann D.M.A.,
Neary, D., et al, (1994). Clinical and neuropathological
criteria for frontotemporal dementia. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 57, 416-18.
Byrne, E.J., Lennox, G., Lowe, J., and Reynolds, G (1990). Dif-
fuse Lewy body disease: the clinical features. Advances in
Neurology, 53, 283-6.
Coyle, J.T. and Puttfarcken, p. (1993). Oxidative stress, gluta-
mate and neurodegenerative disorders. Science 262,689-95
DeArmond, J.S. and Prusiner, S.B. (1995). Etiology and patho-
genesis of prion diseases. American Journal of Pathology,
146,785-811.
Esiri, M.M. and Kennedy, P.G.E. (1992). Virus diseases In
Greenfield's neuropathology (5th edn) (ed. J.H. Adams and
L.W. Duchen), pp. 335-99, Arnold, London.
Esiri, M.M. Hydrocephalus In Neuropathology of dementia, (ed
M.M. Esiri and J.H. Morris), Cambridge University Press.
(In press).
Everall, LP, Luthert, P.J., and Lantos, PT. (1993). A review of
neuronal damage in human immunodeficiency virus infec-
tion: its assessment, possible mechanism and relationship
to dementia. Journal of Neuropathology and Experimental
Neurology, 52, 561-6.
Goldberg, Y.P., Telenius, H., and Hayden, M.R. (1994). The
molecular genetics of Huntington's disease. Current Opinion
in Neurology, 7, 325-32.
Hall, T.C., Miller, A.K.H., and Corsellis, J.A.N. (1975).
Variations in the human Purkinje cell population according
to age and sex. Neuropathology and Applied Neurobiology,
1, 267-92.
Hansen, L.A., Masliah, E., Terry, R.D., and Mirra, S.S. (1993).
Plaque-only Alzheimer disease is usually the Lewy body
variant. Journal of Neuropathology and Experimental
Neurology, 52, 648-54.
Harper, C. and Kril, J. (1987). Are we drinking our neurones
away? British Medical Journal, 294, 534-6.
Harrison, PJ. and Pearson, R.C.A. (1989). Olfaction and psy-
chiatry. British Journal of Psychiatry, 155, 822-8.
Hyman, B.T., van Hoesen, G.N., Kromer, L.J., and Damasio,
A.R. (1986). Perforant pathway changes and the memory
impairment of Alzheimer's disease. Annals of Neurology,
20,472-81.
Jellinger, K., Danielczyk, K.W., Fischer, P., and Gabriel, E. (1990).
Clinicopathological analysis of dementia disorders in the
elderly. Journal of the Neurological Sciences, 95, 239-58.
Jobst, K.A., Smith, A.D., Szatmari, M., Molyneux, A., Esiri,
M.M., King, E., etal (1992) Detection in life of confirmed
34*
110
Маргарет Эсири
Alzheimer's disease using a simple measurement of medial
temporal lobe atrophy by computed tomography. Lancet,
340, 1179-83.
Kesslak, J.P., Nalcioglu, O., and Cotman, C.W. (1991). Quan-
tification of magnetic resonance scans for hippocampus and
parahippocampal atrophy in Alzheimer's disease. Neurology,
41,51-4.
Kew, J. and Leigh, N. (1992). Dementia with motor neuron
disease. In Unusual dementias (ed. M.N. Rossor). BaillieYe's
clinical neurology, Vol. 1, No.3, pp. 611-26. Bailliere Tindall,
London.
Khachaturian, Z.S. (1985). Diagnosis of Alzheimer's disease.
Archives of Neurology, 42, 1097-104.
Kornguth, S.E. (1989). Neuronal proteins and paraneoplastic syn-
dromes. New England Journal of Medicine, 321, 1607-8.
Kril, J.J. and Harper, C.G. (1989). Neuronal counts from four
cortical regions of alcoholic brains. Acta Neuropathology
(Berlin), 79, 200-4.
Le Bel, C.P., and Bondy, S.C. (1992). Oxidative damage and
cerebral ageing. Progress in Neurobiology, 38, 601-9.
Lennox, G., Lowe, J., Landon, M., Byrne, E.J., Mayer, R.J., and
Godwin-Austen, R.B. (1989). Diffuse Lewy body disease:
correlative neuropathology using anti-ubiquitin immuno-
cytochemistry. Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry, 52, 1236-47.
McKeith, I.G., Perry, R.H., Fairbairn, A.F., Jabeen, S., and Perry,
E.K. (1992). Operational criteria for senile dementia of Lewy
body type (SDH). Psychological Medicine, 22,911-22.
McKeith, I.G., Fairbairn, A.F., Perry, R.H., and Thompson, P.
(1994). The clinical diagnosis and misdiagnosis of senile
dementia of Lewy body type. British Journal of Psychiatry,
165, 324-32.
McShane, R., Gedling, K., Reading, M., McDonald, В., Esiri,
M.M., and Hope, T. (1995). Prospective study of relations
between cortical Lewy bodies, poor eyesight and hallucina-
tions in Alzheimer's disease. Journal of Neurology, Neuro-
surgery and Psychiatry, 59, 185-8.
Mann, D.M.A. andEsiri, M.M. (1989). The pattern of acquisition
of plaques and tangles in the brains of patients under 50
years of age with Down's syndrome. Journal of Neurological
Sciences, 89, 169-79.
Masliah, E., Mallory, M., Hansen, L., DeTeresa, R., and Terry,
R.D. (1993). Quantitative synaptic alterations in the human
neocortex during normal ageing. Neurology, 43, 192-7.
Meier-Ruge, W. (1988). Morphometric methods and their po-
tential value for gerontological brain research. In Histology
and histopathology of the ageing brain, Interdisciplinary
Topics in Gerontology, Vol. 25 (ed. J.Ulrich), pp. 90-100.
Karger, Basel.
Mirra, S.M, Heyman, A., McKeel, D., Sumi, S.M., Crain, B.J.,
Brownlee, L.M., et al. (1991). The consortium to establish
a registry of Alzheimer's disease (CERAD). Pt II: Standar-
disation of the neuropathologic assessments of Alzheimer's
disease. Neurology, 41, 479-86.
Mountjoy, C.Q. (1988). Number of plaques and tangles, loss of
neurons: their correlation with deficient neurotransmitter
synthesis and the degree of dementia. In Histology and
histopathology of the ageing brain, Interdisciplinary Topics
in Gerontology, Vol. 25 (ed. J. Ulrich), pp. 74-89. Karger,
Basel.
Nagy, Z.S., Esiri, M.M., Jobst, K.A., Morns, J.H., King, E.M-F,
McDonald, В., et al. (1994). Relative roles of tangles in the
dementia of Alzheimer's disease: correlations using three
sets of neuropathological criteria. Dementia, 6, 21-31
Pearson, R.C.A. and Powell, T.P.S. (1989). The neuroanatomy of
Alzheimer's disease. Reviews in Neuroscience, 2, 101-21.
Peavy, G., Jacobs, D., Salmon, D.P., Butters, N., Delis, D.C,
Taylor, M., et al. (1994). Verbal memory performance of
patients with human immune deficiency virus infection:
evidence of subcortical dysfunction. Journal of Clinical and
Experimental Neuropsychology, 16, 508-23
Regeur, L., Jensen, G.B., Pakkenberg, H., Evans, S M , and
Pakkenberg, B. (1994). No global neocortical nerve cell loss
in brains from patients with senile dementia of Alzheimer's
type. Neurobiology of Aging 15, 347-52.
Snowden, J.S., Northen, В., and Neary, D. (1987). The subcor-
tical dementias. In Degenerative neurological disease in
the elderly (ed. R.A. Griffiths and S T. McCarthy), pp. 157-
68. Wright, Bristol.
Tierney, M.C., Fisher, R.H., Lewis, A.J., Zorzitto, M.L., Snow,
W.G., Reid, D.W., et al. (1988). The NINCDS-ADRDA work
group criteria for the clinical diagnosis of probable Alzhei-
mer's disease: a clinicopathological study of 57 cases. Neu-
rology, 38, 359-64.
Toggas, S.M., Masliah, E., Rockenstein, E.M , Rail, G F, Abra-
ham, C.R., and Mucke, L. (1994). Central nervous system
damage produced by expression of the HIV-1 coat protein
gpl20 in transgenic mice. Nature, 367, 188-93.
Tomlinson, B.E. (1991). Ageing and the dementias. In Green-
fields neuropathology 5th edn.) (ed. J.H. Adams and L W
Duchen). pp. 1284-1410. Edward Arnold, London.
Victor, M. (1976) The Wernicke-Korsakoff syndrome. In Hand-
book of clinical neurology, Vol 28 (ed PJ VinkenandGW
Bruyn), pp. 243-70. Elsevier, Amsterdam.
Vonsattel, J.-R, Myers, R.H., Stevens, T.J., Ferrante, R.J , Bird,
E.D., and Richardson Jr, E.P. (1985). Neuropathologic classi-
fication of Huntington's disease. Journal of Neuropathology
and Experimental Neurology, 44, 559-77
West, M.J., Coleman, P.D., Rood, D.G., and Troncoso, J.C
(1994). Differences in the pattern of hippocampal neuron
loss in normal ageing and Alzheimer's disease. Lancet, 344,
769-72.
Wilcock, G.K. and Esiri, M.M. (1982). Plaques, tangles and
dementia. Journal of the Neurological Sciences, 56, 343-56
Нейрохимическая патология
нейродегенеративных
расстройств позднего возраста
Эндрю В. Проктер
Введение
Основным мотивом нейробиологического изучения
психических расстройств позднего возраста была
надежда найти таким образом эффективные мето-
ды их лечения. В 60-е годы прогресс в понимании
моноаминовых нейротрансмиттерных систем, на-
ряду с описанием нейрохимической патологии при
болезни Паркинсона, привел к внедрению рацио-
нальных, базирующихся на данных об особеннос-
тях обмена нейротрансмиттеров методов терапии
этого распространенного нейродегенеративного за-
болевания. Очевидный успех такой терапии и пос-
тоянное углубление знаний в этой области создали
почву для систематического изучения и других за-
болеваний.
Примерно в то же время получила распрост-
ранение точка зрения о том, что связанные со
старением нарушения познавательной деятельнос-
ти происходят скорее вследствие патологических
процессов, имеющих специфические гистологи-
ческие признаки, чем являются неизбежной час-
тью процесса старения (Corsellis, 1962). Далее
обнаружилось, что подавляющее большинство
случаев деменции у пожилых объясняются двумя
нарушениями: одно из них характеризуется как
сосудистое заболевание мозга, другое же имеет
гистологические признаки, аналогичные описан-
ным Альцгеймером в начале этого века у пациен-
тов на шестом десятке лет жизни. Тем самым бо-
лезнь Альцгеймера (БА) была признана основной
причиной деменции, а не относительно редким
нейродегенеративным расстройством, вызываю-
щим пресенильную деменцию, и стала одним из
первых заболеваний, подвергшихся интенсивному
нейрохимическому изучению.
Такие нейрохимические исследования исполь-
зовались для получения информации не только о
функции нейротрансмиттеров, но и о других мета-
болических процессах. Основной источник такого
рода информации при нейродегенеративных забо-
леваниях, включая БА, — посмертное изучение
тканей мозга. Тем не менее при интерпретации
результатов таких исследований нужно соблюдать
определенную осторожность, а проводиться они
должны таким образом, чтобы учитывались по-
тенциальные артефакты и эпифеномены. Интер-
претация данных исследований по БА и была ос-
ложнена этими вмешивающимися факторами и
потому может представлять собой модель того,
как следует учитывать их влияние.
Посмертное нейрохимическое
изучение мозга
Отбор случаев
Посмертные нейрохимические исследования обыч-
но проводятся на относительно небольшом коли-
честве людей, страдавших БА, однако выводы на
основании этих исследований делаются довольно
общие. Основным и вроде бы не вызывающим
сомнений положением в этих выводах является то,
что обнаруженные изменения присущи якобы аб-
солютно всем пациентам с БА. Однако это не
всегда так. Поведенческие симптомы при БА час-
то являются источником «головной боли» для тех,
кто оказывает помощь, и нередко именно они мо-
гут определять, попадает ли пациент в поле зре-
ния медиков, а позже — в какой именно помощи он
нуждается. Таким образом, биохимические иссле-
дования пациентов, обращавшихся за помощью,
могут представлять собой непреднамеренную вы-
борку пациентов с выраженными поведенческими
симптомами болезни, а это, в свою очередь, может
влиять на то, какие именно биохимические особен-
ности заболевания будут найдены (см. Procter and
Bowen, 1988; Procter et ai9 1992).
Например, характерной чертой БА считалась
сниженная концентрация серотонина (5-НТ) в
лобной коре при посмертном исследовании (на-
35 — ППВ
112
Эндрю В. Проктер
пример, Palmer et al, 1987a). Более детальный
анализ результатов показал, что это чересчур уп-
рощенный взгляд, и в действительности эта на-
ходка характерна лишь для пациентов, у которых
при жизни наблюдалось агрессивное поведение
(Palmer et al, 1988). У этих больных также об-
наруживается распространенное снижение числа
5-НТ2-рецепторов (Procter et al, 1992).
Отбор контрольной группы
Так же как и в исследуемой группе больных с БА
должны быть представлены типичные ее случаи, у
членов контрольной группы это заболевание долж-
но определенно отсутствовать. Между тем, если
убедиться в отсутствии далеко зашедших форм
заболевания относительно легко, подтвердить от-
сутствие ранней или предсимптомной стадии рас-
стройства может быть гораздо труднее. Если ней-
рохимические изменения возникают уже на ранних
этапах болезни и их изучение может иметь патогене-
тическую значимость, то может потребоваться при-
жизненное проведение скрининга потенциальных
испытуемых из контрольной группы с тем, чтобы
убедиться в отсутствии у них симптомов болезни.
Прижизненные факторы
В результате исследований многих биохимиче-
ских аспектов человеческого мозга была обнару-
жена их высокая вариабельность по сравнению с
данными, полученными у экспериментальных жи-
вотных. Если демографические факторы, такие
как возраст, пол, а также и другие факторы (на-
пример, медикаментозное лечение) должны просто
приниматься во внимание, то обстоятельства смер-
ти пациента являются фактором особой значимос-
ти и должны быть оценены таким показателем,
как продолжительность терминальной комы (Harri-
son et al, 1991). Поскольку точные подробности
этого редко доступны биохимику, работающему с
посмертными препаратами, валидным показате-
лем здесь может быть величина рН гомогената
мозговой ткани (Yates et al, 1990; Kingsbury et al,
1995). Исследования с тщательным контролем по
некоторым из этих факторов включают работы
O'Neill (1991) и Reinikainen (1988), а также их
коллег (см. также Burke et al, 1991).
Атрофия мозга
Атрофия тканей может затруднять интерпретацию
биохимических данных, поскольку обычная прак-
тика сообщения результатов относительно едини-
цы массы мозга не позволяет учесть возможное
уменьшение объема его структур. Поэтому умень-
шение в объеме или полная потеря одних структур
при сохранности объема других может привести к
определению повышенного содержания исследуе-
мого соединения в непораженных структурах —
например, повышенное содержание гамма-амино-
масляной кислоты (ГАМК) в биоптате лобной коры
при болезни Альцгеймера (Lowe et al, 1988).
Стадия заболевания
Хотя БА и представляет собой прогрессирующее
расстройство, это редко учитывается в посмерт-
ных исследованиях, в которых изучаются почти
исключительно пациенты, умершие в далеко за-
шедшей стадии заболевания, страдавшие им на
протяжении многих лет.
Представлялось возможным изучение препара-
тов мозговой ткани, взятой на ранних этапах тече-
ния болезни, поскольку для диагностических це-
лей иногда производится хирургический забор
ткани неокортекса. Они сравнивались с подробны-
ми данными контрольных исследований, получен-
ных в ходе нейрохирургических операций, при ко-
торых удаление ткани неокортекса обычного вида
являлось обязательной частью хирургического
вмешательства (табл. 6.1). В целом при посмерт-
ных исследованиях по сравнению с материалами
биопсий обнаружилась более выраженная и тяже-
лая нейрохимическая патология.
Нейрохимическая патология
при болезни Альцгеймера
В этом обзоре будет уделено особое внимание из-
ложению результатов исследований ткани мозга,
полученной в ходе нейрохирургических вмеша-
тельств на ранних этапах течения заболевания, а
также будет проведено сравнение этих результатов
с данными посмертных исследований, в которых
принимались во внимание некоторые искажаю-
щие результат факторы, обсужденные выше. По-
скольку функциональная активность любого кон-
кретного трансмиттера зависит от интакшости
постсинаптических эффекторных механизмов, здесь
не будут в деталях описываться результаты иссле-
дований постсинаптических рецепторов нейро-
трансмиттеров. Отсылаем читателя к всесторонним
обзорам этой проблемы (Cowburn et al, 1989; Fran-
cis et al, 1992; Young and Penney 1994).
Предположение, на котором базируется интер-
претация результатов исследований, состоит в
Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств позднего возраста 113
Таблица 6.1. Сводные данные о кортикопетальной и кортикальной межнейронной трансмиттерной патоло-
гии (величины в % в сравнении с контролем) при болезни Альцгеймера
Ацетилхолин
Синтез
Активность ХАТ
Захват холина
Серотонин
Оборот
Высвобождение
Концентрация
Захват
Концентрация 5-ГИУК
Индекс переноса *
Норадреналин
Оборот
Высвобождение
Концентрация
Захват
Концентрация МОФЭГ
Допамин
Высвобождение
Концентрация
Концентрация DOPAC
Концентрация HVA
Гамма-аминомасляная
кислота
Высвобождение
Концентрация
Активность ДГК
Соматостатин
Высвобождение
Концентрация
Темпоральная кора
Биопсия
-
41
35
57
-
-
31
39
44
-
1700
-
32
47
с. н.
-
с. н.
с. н.
с. н.
с. н.
с. н.
с. н.
-
с. н.
Аутопсия
-
-
40
-
160
-
51
-
с. н.
82
353
-
48
-
с. н.
-
с. н.
с. н.
с. н.
-
с. н. t
с. н. t
-
61
Фронтальная кора
Биопсия
-
47
36
-
-
51
с. н.
-
63
-
-
с. н.
-
-
с. н.
с. н.
с. н.
с. н.
-
145
с. н.
с. н.
Аутопсия
-
-
50
-
с. н.
-
65
-
с. н.
-
с. н.
-
67
-
161
-
с. н.
с. н.
141
-
с. н. t
с. н. t
-
с. н.
Источник
Sims etal. (1983)
Palmer etal (1987a)
Sims etal. (1983)
Palmer etal (1987c)
Palmer etal (1987a)
Palmers a/. (1987a, c)
Palmer etal( 1987a)
Palmers a/. (1987a, c)
Bowenetal. (1983)
Palmer et a/. (19876, c)
Palmers a/. (19876)
Palmer era/. (19876, c)
Palmer etal (19876)
Palmers a/. (19876, c)
Palmer etal (19876)
Palmer era/. (19876, c)
Palmer etal (19876, c)
Palmer era/. (19876, c)
Smith etal (1983)
Lowe etal (1988)
Lowe etal (1988)
Francis etal (1987)
Francis etal (1987)
Процентные показатели приведены только для показателей, статистически достоверно отличающихся от контроля: с. н.
означает, что различия статистически недостоверны — р > 0,05; знак «-» означает, что данный показатель не определен
* — с использованием связывания [3Н]-меченым имипрамином; f — подобраны по признаку атонального состояния;
DOPAC и HVA — метаболиты допамина.
том, что, если любая конкретная нейрохимическая
находка претендует на первостепенную важность
при БА, она должна отвечать двум критериям: во-
первых, должна присутствовать на ранних стадиях
заболевания, во-вторых, выраженность изменений
должна коррелировать с тяжестью какого-либо
клинического или патологического признака дан-
ного расстройства.
Холинергическая система
неокортекса
Ранее опубликованные данные, показавшие значи-
тельные потери холинацетилтрансферазы (ХАТ) —
фермента, необходимого для синтеза ацетилхоли-
на (АХ) в мозге пациентов с БА как в посмертных
(Bowen et al, 1976; Davies and Maloney, 1976; Perry
35*
114
Эндрю В. Проюпер
et al, 1977a; Davies, 1979), так и в прижизненных
исследованиях (Bowen et al, 1982), стимулировали
последующее изучение этого нейротрансмиттера
(табл. 6.1).
Есть и другое основание утверждать, что дефи-
цит холинергической передачи — одна из наибо-
лее характерных черт БА. Нейроморфологические
исследования продемонстрировали, что обычно
имеет место значительное уменьшение числа ней-
ронов, участвующих в холинергической иннерва-
ции коры, нейронов базального ядра Мейнерта
(Meynert) (БЯМ) (Mann and Yates, 1982; White-
house et al., 1982; Nagai et al, 1983; Mann et al,
1984; Arendt et al, 1985), которое связано с поте-
рей нейронального объема ядра (Mann et al,
1984). Наблюдаемое образование нейрофибрил-
лярных клубков (НФК) в БЯМ (Ishii, 1966) и нали-
чие холинергических нервных волокон в сениль-
ных бляшках (Struble et al, 1982) наводят на мысль
о возможном существовании взаимосвязи между
холинергической системой и характерными мор-
фологическими проявлениями БА.
Биохимические измерения холинергической
функции показали значительное и обширное сни-
жение биохимической активности, связанной с хо-
линергическими окончаниями. В частности, при
посмертном исследовании снижение активности
ХАТ у пациентов с БА наблюдается, вероятно, во
всех отделах коры мозга (Bowen et al, 1976; Davies
and Moloney, 1976; Perry et al, 1977a, b; Davies,
1979; Mountjoy et al, 1984). Исследования образ-
цов, взятых нейрохирургическим способом на ран-
них этапах заболевания, подтвердили это снижение
активности, как и снижение способности ткани к
синтезу АХ (Bowen et al, 1982; Sims et al, 1983).
Степень холинергической дисфункции корре-
лировала с тяжестью как когнитивных нарушений
(Rerry et al, 1978; Neary et al, 1986; Palmer et al,
19876), так и нейроморфологических изменений,
включая образование сенильных бляшек (Perry et
al 1978, 1981; Mountjoy et al, 1984), утрату ней-
ронов (Mountjoy et al, 1984) и особенно пирами-
дальных клеток (Neary et al, 1986). Значительный
акцент был сделан на важности данного холинер-
гического дефицита, и при этом было выдвинуто
предположение о том, что именно он и является
первичной причиной деменции при БА (Coyle et
al, 1983).
Тем не менее возникли и сомнения в правиль-
ности взгляда на БА как на расстройство прежде
всего в холинергической системе. Сообщалось о
подгруппах пациентов с деменцией и типичными
нейроморфологическими признаками, но без се-
лективного снижения активности корковой ХАТ
(Palmer et al, 1986). У другой части пациентов с
БА, в частности у лиц старшего возраста, наблю-
далась лишь минимальная потеря холинергичес-
ких нейронов в базальном ядре Мейнерта (Perry et
al, 1982; Pearson et al, 1983). Снижение как числа
базальных нейронов переднего мозга, иннервиру-
ющих неокортекс, так и активности кортикальной
ХАТ соответствующей величины наблюдалось при
другом нейродегенеративном заболевании — оли-
вопонтоцеребелярной атрофии, однако когнитив-
ные повреждения при этом расстройстве не столь
выражены (Kish et al, 1988). Таким образом, как и
предполагалось в нейропсихологических исследо-
ваниях эффектов холинергических антагонистов,
холинергический дефицит в неокортексе, вероятно,
лишь в некоторой части объясняет ухудшение ког-
нитивных функций (см., например, Kopelman and
Corn, 1988). Более того, БА представляет собой
клинический синдром, который не ограничивается
только лишь когнитивным повреждением, она час-
то связана с симптомами поведенческих наруше-
ний — такими, например, как бродяжничество, аг-
рессивность, депрессия (см. главу 27). И хотя
степень выраженности этих расстройств поведе-
ния и личности при болезни Альцгеймера может
несколько переоцениваться, особенно у пациентов
в пресенильном возрасте, эти симптомы почти на-
верняка связаны с патологией иной, чем только
лишь нарушения холинергической передачи.
Подкорковые структуры
Несмотря на то, что исследовались различные
участки мозга, в большинстве работ, касавшихся
субкортикальных областей, изучались ядра в кор-
тикопетальных проекциях, при этом в них обнару-
живались изменения, которые, по всей видимости,
являются вторичными по отношению к выражен-
ной характерной патологии коры.
Более ранние исследования были скорее морфо-
логическими, чем биохимическими. На разрезах в
проекции венечного шва Corsellis (1976) наблюдал
в мозге пациентов, страдавших БА, уменьшение
объема полосатого тела. Впоследствии эти наход-
ки повторялись в гистологически подтвержден-
ных случаях БА с ранним началом — вес влажно-
го препарата и содержание белка в полосатом теле
были несколько снижены по сравнению с таковы-
ми у лиц контрольной группы такого же возраста
(Pearce et al, 1984). С увеличением возраста в
контрольной группе отмечалась атрофия хвоста-
того ядра, чего не наблюдалось у пациентов с БА
(Bowen et al, 1989; Allen et al, 1983; Kesslak et
al, 1991). Возможно, поэтому не было найдено
Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств позднего возраста 115
свидетельств более выраженной атрофии хвоста-
того ядра при БА с поздним началом по сравне-
нию с контрольной группой такого же возраста.
В пионерных нейрохимических исследованиях
у пациентов, где на основании клинических дан-
ных подозревалась БА, проведенных Gottfries с
коллегами, предполагалось наличие связи с пони-
женным содержанием одного из метаболитов допа-
мина — гомованилиновой кислоты (ГВК) в нео-
стриатуме и спинномозговой жидкости (СМЖ).
Эти данные отличались от таковых при болезни
Паркинсона, поскольку при последней не наблюда-
лось ни корреляции моторных нарушений с кон-
центрацией ГВК (Gottfries et al, 1979), ни предска-
зуемой корреляции с болезнью Паркинсона вообще
(Gottfries et al, 1969). По данным некоторых иссле-
дований, при БА оказалась сниженной концентра-
ция допамина (Gottfries et al., 1983; Pearce et al,
1984); однако следует обратить внимание и на ра-
боты Cross et al. (1983) и Yates et al (1983). Поэто-
му атрофия хвостатого ядра и связанное с ней на-
рушение метаболизма допамина могут и не быть
неизбежными и необходимыми составляющими па-
тологии при БА.
Исследования других субкортикальных облас-
тей в основном ограничивались гипоталамусом,
где находили снижение количества норадреналина
(Yates et al, 1981), и таламусом, где содержание
трансмиттера коррелировало с параметрами ЭЭГ
неокортекса (Soininen et al, 1992).
Кортикопетальные
нейротрансмиттеры
Кора получает импульсы по крайней мере из че-
тырех популяций субкортикальных нейронов, при-
чем в каждой используются разные трансмиттеры.
Это холинергические нейроны базального ядра
Мейнерта, норадренергические нейроны голубого
пятна (locus coeruleus), серотонинергические ней-
роны ядер шва и мезокортикальные допаминовые
нейроны. Как описывалось выше, в мозге пациен-
тов с БА значительно истощается холинергическая
импульсация. Импульсы, в проведении которых
принимают участие катехоламины, норадреналин и
допамин, остаются относительно интактными,
тогда как положение с серотонином обстоит не-
сколько сложнее.
Серотонин
Биохимическое определение 5-НТ-содержащих
нейронов при болезни БА в основном опирается
на определение концентраций 5-НТ и его основ-
36 —ППВ
ного метаболита в посмертных препаратах. В бо-
лее поздних исследованиях для изучения 5-НТ-
рецепторов использовался также метод связыва-
ния с [3Н]-меченым пароксетином. Снижение числа
рецепторов в коре мозга позволяет предположить
наличие корковой патологии, тогда как снижение
концентрации 5-НТ в коре — патологию субкор-
тикальных нейронов, относящихся к этому типу
рецепторов. У страдающих БА их содержание мо-
жет быть снижено во многих участках неокортекса
(Cross et al, 1983; Gottfries et al, 1983; Brai et al,
1984; Reinikainen et al, 1988), сообщалось также о
нейрофибриллярной дегенерации и потере нейро-
нов в ядрах шва (Palmer et al, 1988). Однако это от-
нюдь не является существенной находкой, и на
аутопсии мозга лиц, страдавших БА, в половине
областей коры может не обнаруживаться селектив-
ного снижения пресинаптической 5-НТ-активности.
Такое расхождение в результатах исследований
частично может быть объяснено некорректностью
в подборе случаев, в которых было необходимо
стационарное лечение вследствие наличия пове-
денческих симптомов. Многие из таких исследо-
ваний проводились на контингенте ранее госпита-
лизировавшихся пациентов. С целью проверки
этого в эпидемиологически репрезентативной вы-
борке пациентов с БА у 20 субъектов, живущих в
обществе, изучались маркеры серотонинергиче-
ской иннервации в двух зонах коры (Chen et al,
1994а; табл. 6.2). Наблюдалась потеря 40% имму-
Таблица 6.2. Измерения серотонинергической иннер-
вации при болезни Альцгеймера
Контрольная Больные
группа с болезнью Альц-
(п=17) геймера (п = 20)
Дорсальное ядро шва:
Серотонинергические 653 ±42 371 ± 27 t
нейроны
Височная кора:
Индекс переноса 64,1 ± 6,0 40,9 ± 3,6 t
5-НТ (пмоль/мг) 0,9 ± 0,1 0,7 ± 0,1
5-HIAA/5-HT 13,8 ± 14,0 22,8 ± 3,2 *
Фронтальная кора:
Индекс переноса 88,9 ± 10,7 76,8 ± 10,0
5-НТ (пмоль/мг) 1,6 ± 0,2 1,5 ± 0,2
5-HIAA/5-HT И ,6 ± 1,4 17,9 ± 2,4 *
Данные приведены из Chen et al, 1994а
Значимость различий: f — р < 0,002; * — р < 0,05 (/-тест).
Индекс переноса Втах определялся по степени связывания
[3Н]-пароксстина (фентомоль/мг)
116
Эндрю В. Проктер
нореактивных клеток дорсального ядра шва
(ДЯШ), в то же время сопоставимое по величине
уменьшение числа рецепторов пресинаптического
захвата (изучалось связывание [3Н]-пароксетина,
являющееся предполагаемым структурным мар-
кером) ограничивалось височной корой. Посколь-
ку отдельные нейроны ДЯШ диффузно проникают
в некоторые участки мозга, а в лобной коре не
было обнаружено значительного уменьшения свя-
зывания [3Н]-пароксетина, то можно думать об оп-
ределенной пластичности системы, которая дости-
гается с помощью «разрастания» сохранившейся
серотонинергической иннервации в областях, ме-
нее затронутых патологическими процессами БА.
В обеих областях функциональные показатели се-
ротонинергической иннервации и концентрации
5-НТ оставались неизменными, а по данным ис-
следований на других выборках, в обеих областях
был значительно увеличен показатель отношения
5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-ГИУК) к
5-НТ. Это было расценено как свидетельство уси-
ления метаболизма 5-НТ в уцелевших серотонин-
ергических окончаниях. Более того, концентрация
5-ГИУК в СМЖ, полученной при помощи пунк-
ции в поясничном отделе, положительно коррели-
ровала со степенью выраженности деменции в
выборке пациентов с гистологически верифициро-
ванной БА.
Ретроспективное изучение пациентов, при
жизни отличавшихся агрессивным поведением,
обнаружило у них более выраженное снижение
как концентрации 5-НТ, так и количества постси-
наптических рецепторов (Palmer et ai, 1988; Proc-
ter et ai, 1992). Ретроспективная оценка поведен-
ческих симптомов, в принципе, не очень надежна,
однако сравнимые результаты были получены и
при проспективной оценке (Chen et al, 19946;
табл. 6.3). Утрата структурных маркеров серото-
нинергической активности в неокортексе, обнару-
женная по связыванию [3Н]-пароксетина, была
наиболее выраженной у тех лиц, у которых при
жизни наблюдались симптомы поведенческих на-
рушений (табл. 6.3). На основании этих результа-
тов затруднительно отнести определенные симп-
томы к патологии серотонинергической системы,
поскольку снижение способности к связыванию
[3Н]-пароксетина в одинаковой мере наблюдалось
у пациентов с агрессией, депрессией и гиперак-
тивностью. В других работах агрессивное поведе-
ние связывали с более поздними этапами болезни
(Procter et ai, 1992), что сочетается с мнением о
том, что снижение числа 5-НТ2-рецепторов — при-
знак более выраженной патологии, которая обнару-
живается ближе к конечной стадии заболевания.
Таким образом, выраженная структурная па-
тология нейронов коры головного мозга обнару-
живается лишь на поздней стадии болезни. На бо-
лее ранних же ее этапах серотонинергическая
активность эффективно поддерживается усилен-
ным метаболизмом медиатора в сохраненных се-
ротонинергических нейронах.
Катехоламины
Кроме двух посмертных исследований активности
допамин-р-гидроксилазы, в одном из которых было
установлено ее снижение (Perry et ai, 1981), а в
другом каких-либо изменений ее активности найде-
но не было (Davies and Maloney, 1976), все по-
смертные биохимические исследования катехола-
минергических нейронов были сосредоточены на
определении концентраций допамина, норадрена-
лина и их основных метаболитов — гомованили-
новой кислоты и З-метокси-4-гидроксифенил-
гликоля (МОФЭГ). Концентрация допамина не
была снижена (Gottfries et a/., 1983; Arai et ai,
1984; см. табл. 6.1), в то же время отмечалось
снижение концентрации его метаболита в одних
областях мозга и повышение ее в других (Arai et
ai, 1984; Gottfries et al.9 1983; см. табл. 6.1). Кон-
центрация норадреалина, как правило, была сни-
жена (Gottfries et ai, 1983), а МОФЭГ — неиз-
Таблица 6.3. Потеря серотонинергических рецепторов
(фентомоль/мг) у пациентов с поведенческими наруше-
ниями при болезни Альцгеймера
Контрольная Больные
группа с болезнью Альц-
(п = 17) геймера (п = 20)
Дорсальное ядро шва:
Серотонинергические
нейроны
Височная кора:
Индекс переноса
5-НТ (пмоль/мг)
5-HIAA/5-HT
653 ±42 371 ±27 t
Фронтальная кора:
Индекс переноса
5-НТ (пмоль/мг)
5-HIAA/5-HT
64,1 ±6,0 40,9 ± 3,6 t
0,9 ±0,1 0,7 ±0,1
13.8 ±14,0 22,8 ±3,2*
88.9 ±10,7 76,8 ±10,0
1,6 ±0,2 1,5 ±0,2
11,6 ±1,4 17,9 ±2,4*
Данные взяты из Chen et al, 19946.
Средние величины ± SEM от Втах степени связывания [3Н]-
пароксстина
Статистическая достоверность различий между группами
обозначена: t —р < 0,01; * —р< 0,05 (f-тсст).
Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств позднего возраста 117
менна или повышена (Cross et al, 1983; Gottfries
et al, 1983; Arai et al, 1984; Reinikainen et al,
1988; см. табл. 6.1).
Промежуточные нейроны
коры головного мозга
Гамма-аминошасляная кислота
В коре головного мозга имеется большое коли-
чество промежуточных нейронов, содержащих
медиатор торможения — гамма-аминомасляную
кислоту (ГАМК); чаще всего в них же содержится,
кроме того, один или более из числа других мно-
гочисленных нейропептидов. Анализ различных
данных указывает на то, что утрата этих веществ
не является основной характеристикой БА. Оцен-
ка результатов посмертных исследований ГАМК-
содержащих нейронов затруднена наличием арте-
фактов и эпифеноменов (Lowe et al, 1988). Так во
вполне корректном исследовании, объекты кото-
рого — пациенты с БА и члены контрольной груп-
пы — подбирались попарно по признаку природы
заболевания, послужившего причиной смерти, не
было обнаружено изменения активности фермен-
та, ответственного за синтез ГАМК, — декарбо-
ксилазы глутаминовой кислоты (ДГК) (Reinikainen
et al, 1988). Нормальные активность ДГК и со-
держание ГАМК были подтверждены биопсией
ткани коры мозга (табл. 6.1), однако попытка ле-
чения БА агонистами ГАМК была неудачной
{Uohretal, 1986).
Соматостатин
Во многих исследованиях обнаружено снижение
содержания соматостатина, которое, впрочем, не
подтверждалось исследованием биоптатов (см.
табл. 6.1). Более заметное снижение содержания
соматостатина и ГАМК отмечалось в посмертных
исследованиях, включавших только лиц с тяжелой
тканевой патологией, по сравнению с исследова-
ниями, где эти критерии отбора не применялись
(Lowe et al, 1988). Эти данные в совокупности
подтверждают точку зрения о том, что снижение
содержания соматостатина не является отличи-
тельным признаком заболевания. В клиническом
исследовании с применением синтетического ана-
лога соматостатина — октреотида — у пациентов
с БА не удалось добиться улучшения когнитивных
функций (Mouradian et al, 1991).
Аруже аминокислоты и нейропептиды
Полагают, что глицин и таурин действуют так же,
как и нейротрансмиттеры торможения. Данные
как посмертных исследований, так и прижизнен-
ной биопсии показали, что их содержание при БА
не меняется (Lowe et al, 1990). Неизменным оста-
ется и содержание холецистокинина, вазоактивно-
го интестинального полипептида, нейропептида Y,
а также и галанина (Beal et al, 1988) и, возможно,
количество нейронов, содержащих кортикотропин-
рилизинг-фактор (DeSouza et al, 1986). Тот факт,
что снижение концентрации нейропептида Y об-
наруживалось лишь в отдельных, но не во всех ис-
следованиях, также может быть объяснен разли-
чием в критериях отбора испытуемых (Beal et al,
1986). Эти различия в результатах исследований
объясняются, по всей вероятности, различными
критериями отбора случаев для посмертных ис-
следований, включая выраженность патологиче-
ских изменений; они подчеркивают ценность дан-
ных, полученных при исследованиях биоптатов.
Пирамидные нейроны коры
Гисто^логические исследования
При исследовании мозга людей, страдавших БА,
во всех случаях обнаруживается умеренная или
выраженная атрофия височных, теменных и лоб-
ных долей, сочетающаяся с расширением желу-
дочков и борозд, хотя этому не всегда сопутствует
генерализованная атрофия (см. Esiri, глава 5; Brun,
1983). Наиболее выражена атрофия в глубоких
участках коры медиальной височной доли. Эти об-
ласти включают гиппокамп, кортикальный слой
обонятельного мозга и крючка, парагиппокам-
пальную извилину и кортикомедиальную минда-
лину. Первичные сенсорные области, например
зрительная (ВА17) и моторная кора, относительно
сохранены. В средней степени поражаются лежа-
щие между ними ассоциативные области теменно-
височной и префронтальной коры (в качестве об-
зора см.: Rearson and Powell, 1989; Esiri et al,
1990). Степень поражения той или иной области,
по-видимому, зависит от степени близости ее свя-
зи с корой обонятельного мозга. Таким образом, в
областях с одним промежуточным синапсом или
вообще без таковых наблюдается более тяжелое
поражение, в то время как имеющие большее ко-
личество синапсов области относительно сохране-
ны (см. главу 5). Внутри любой отдельной области
коры распределение типичных гистопатологиче-
ских признаков также зависит от особенностей
36*
118
Эндрю В. Проктер
нервных связей в ней. Потеря нервных клеток при
БА в лобной и височной ассоциативной коре про-
исходит в основном за счет исчезновения пирамид-
ных нейронов (Terry et al, 1991), а сохранившиеся
нейроны III и V слоев — это преимущественно пи-
рамидные нейроны, которые служат местом обра-
зования нейрофибриллярных клубков (Braak and
Braak, 1985; Pearson et al, 1985; Lewis et al, 1987).
Именно эти пирамидные клетки, которые утрачи-
ваются или в которых образуются нейрофибрил-
лярные клубки, и дают большинство кортико-кор-
тикальных (слой III) и кортикофугальных (слой V)
эфферентных аксонов (Jones, 1984) и, таким обра-
зом, являются ответственными за поддержание
кортикальной проводимости.
Была сделана попытка описания самых ранних
стадий заболевания с использованием препаратов
аутопсии (исследовалось 83 препарата мозга, из ко-
торых только 32 принадлежали пациентам с клини-
ческими проявлениями деменции). Оказалось, что
кора обонятельного мозга (в частности, трансэнто-
ринальная область) является именно той, где рань-
ше всего образуются гистопатологические призна-
ки БА — нейрофибриллярные клубки и сенильные
бляшки (Braak and Braak, 1991). Нейрофибрилляр-
ные клубки образуются прежде всего в пре-ос-ней-
ронах, затем — в СА1 области гиппокампа и ви-
сочных областях неокортекса. Следующая .стадия
характеризовалась выраженным образованием
нейрофибриллярных клубков в коре обонятельно-
го мозга и области СА1 со все большим вовлече-
нием в патологический процесс области СА4, под-
ставки, ассоциативных областей неокортекса,
медиальных корковых ядер миндалины и скорлу-
пы. В трех независимых исследованиях была про-
демонстрирована корреляция между тяжестью де-
менции и степенью дегенерации пирамидных
нейронов кортико-кортикальных путей в ассоциа-
тивных областях.
Нейрохимия и гистохимия
глутаматергических нейронов
Хотя существуют определенные сложности в раз-
личении той глутаминовой кислоты (ГЛУ), кото-
рая выполняет функцию нейротрансмиттера в
крупных метаболических пулах, комбинация тех-
ник, включающих гистохимические методы обна-
ружения ГЛУ и предполагаемого ответственного
за ее синтез фермента, а также исследование рет-
роградного транспорта меченной радионуклидами
ГЛУ предоставили убедительные доказательства
нейротрансмиттерной роли ГЛУ для целого ряда
нервных путей, наиболее убедительно она проде-
монстрирована для кортикофугального пути
(Ottersen, 1991).
Пирамидные нейроны V слоя, обычно форми-
рующие кортикофугальные пути, подвержены об-
разованию нейрофибриллярных клубков, отмеча-
ется также снижение их количества при БА (Neary
et al, 1986; Hof et al, 1990). Другим доказатель-
ством наличия дегенерации в кортикостриарных
путях при БА явилось повышение связывания [3Н]
ГЛУ в полосатом теле с ростом числа нейрофиб-
риллярных клубков в височной коре (Rearce et al,
1984). Это было расценено как показатель денер-
вационной гиперчувствительности.
Менее убедительны доказательства нейротран-
смиттерной роли ГЛУ для других пирамидных
нейронов коры, в частности, участвующих в кор-
тико-кортикальных связях и волокнах, проходя-
щих через мозолистое тело (обычно локализую-
щихся во II и III слоях коры). Тем не менее
результаты, полученные с помощью различных
методик, согласуются с предположением о том,
что для этих групп нейронов основным нейро-
трансмиттером является именно ГЛУ
У пациентов с БА височные и теменные доли мо-
гут быть местами, где патологические изменения по-
являются раньше всего и выражены в наибольшей
степени, поскольку именно в этих областях с по-
мощью позитронно-эмиссионной томографии
(ПЭТ) — методики прижизненного исследования
мозга, чувствительной в определении атрофии,
обнаруживается снижение уровня метаболизма
глюкозы (Chawluk et al, 1987). Показатели нейро-
психологических тестов коррелируют как с ре-
зультатами ПЭТ (Cutler et al, 1987; Miller et al,
1986; см. также Gustafson et al, 1987; Neary et al,
1987), так и с числом пирамидных клеток в слое III
коры мозга (Neary et al, 1986) и числом синапсов
в слое III (DeKosky and Scheff, 1990). Таким обра-
зом, возможно, что клинически значимое сокраще-
ние и утрата ассоциативных волокон происходят в
ограниченных (а именно, теменно-височных) об-
ластях, что и влияет на общее снижение метаболиз-
ма глюкозы, обнаруживаемое при ПЭТ-сканирова-
нии. Эта точка зрения подтверждается выраженной
потерей клеток и образованием клубков в III слое
по данным посмертного исследования препаратов
ассоциативной коры, в то же время таких измене-
ний в первичных сенсорных областях не обнару-
живается (Braak and Braak, 1985; Pearson et al,
1985; Hof et al, 1990).
В качестве маркера относительной плотности
глутаматергических нервных окончаний исполь-
зовался показатель синаптосомального Na^-зави-
симого D-[3H]-захвата аспартата (ASP-захват).
Нейрохимическая патология нейродегенерашивных расстройств позднего возраста 119
AS-захват может быть вполне достоверно оценен
в ткани, полученной при быстро проведенной
аутопсии. В полученных таким образом препара-
тах височной коры пациентов, страдавших БА,
было обнаружено снижение этого показателя до
50% (Procter et al, 1988), что отражает уменьше-
ние числа ГЛУ-синапсов. Наиболее вероятным
объяснением этого будет то, что данное явление
отражает уменьшение количества синапсов в кор-
тико-кортикальных волокнах, поскольку уменьше-
ние количества клеток, образующих эти волокна,
является основным патологическим проявлением.
Впрочем, это может быть и чрезмерным упроще-
нием, так как К+-стимулированное высвобождение
ГЛУ из препаратов ткани мозга, полученных в
ходе нейрохирургических вмешательств у пациен-
тов с ранними стадиями заболевания, не было
сниженным (Smith et al, 1983) На более поздних
этапах заболевания тканевая атрофия может за-
труднять интерпретацию биохимических данных,
выраженных относительно массы препарата без
принятия во внимание снижения объема структур
мозга. Таким образом, результаты исследований
высвобождения нейротрансмиттеров при БА впол-
не совместимы с данными о снижении активности
ASP-захвата на нейрональном уровне.
В мозге были обнаружены системы захвата ГЛУ
и других дикарбоновых аминокислот как с высо-
кой, так и с низкой связывающей способностью.
Предполагается, что механизмы высокой связыва-
ющей способности в большей степени относятся к
синаптической функции, являются температур не-
зависимыми, распределены в определенных обла-
стях соответственно синаптосомальным фракциям
и приводятся в действие трансмембранным гради-
ентом натрия. Однако системы захвата ГЛУ пред-
ставлены как в нейронах, так и в клетках глии.
В настоящее время возможно дать молекулярную
характеристику этих белков — переносчиков воз-
буждающих аминокислот (ПВАК) (Danbolt et al,
1990; Arriza et al, 1994). У крыс были определены
клеточные ДНК, кодирующие структурно сходные
ПВАК, причем обнаруженные в клетках глии име-
ли явные отличия от обнаруженных в нейронах
(Shashidharn and Plaitakis, 1993; Arriza et al, 1994;
Shashidharan et al, 1994a, b). У людей последова-
тельности аминокислот, аналогичные обнаружен-
ным в нейронах животных, возможно, являются
признаком тел глутаматергических нейронов, а не
глиальных клеток. Изучение белков — ПВАК и их
матричных РНК может прояснить ситуацию с па-
тологическими состояниями у человека.
Исследования гиппокампа у людей и животных
обнаружили, что во всех основных входящих и
выходящих путях (кроме септогиппокампального-
серотонинергического) функцию трансмиттера вы-
полняет ГЛУ (Ottersen, 1991). В посмертных ис-
следованиях у пациентов с БА было также
обнаружено снижение числа клеток и образование
нейрофибриллярных клубков в коре обонятельно-
го мозга. Действительно, недавно полученные in
vivo изображения гиппокампа дают основания
предполагать, что атрофия этой области имеет ме-
сто уже к середине течения болезни (Kesslak et al,
1991). Hyman с коллегами (1987) измерил концен-
трацию ГЛУ в терминальном отделе перфорантно-
го нервного пути и установил ее 80% снижение в
препаратах мозга людей, страдавших БА. Сочета-
ющееся с этими данными сниженное содержание
ГЛУ наблюдалось в молекулярном слое зубчатой
извилины (Kowall and Beal, 1991). И хотя в
последней работе кора обонятельного мозга не ис-
следовалась, было отмечено снижение числа им-
мунореактивных в отношении ГЛУ и глутаминазы
пирамидных нейронов в СА-полях, а в сохранив-
шихся нейронах наблюдались неравномерное уко-
рочение и дезорганизация дендритических полей.
Во многих из них также обнаруживались и нейро-
фибриллярные клубки. Эти данные дают основа-
ние предположить, что если, как считают, глута-
матергические нервные пути имеют отношение к
функции памяти (см. Hyman et al, 1990), то, сле-
довательно, снижение глутаматергической функ-
ции может играть роль в нарушении памяти при
БА. Однако необходимо снова подчеркнуть, что
поскольку БА представляет собой медленно про-
грессирующее расстройство, все патологические
изменения, обнаруживаемые на аутопсии, являют-
ся проявлениями финальных стадий заболевания
(см. также Braak and Braak, 1991).
Подытоживая вышеизложенное, можно ска-
зать, что в настоящее время накоплено достаточно
подтверждений тому, что ГЛУ является основным
нейротрансмиттером в ассоциативных кортико-
кортикальных волокнах и в основных гиппокам-
пальных нервных путях. В гистологических и не-
которых нейрохимических исследованиях было
установлено, что при БА дегенерация в этих путях
наступает достаточно рано.
Предполагаемые связи
между патологией нейронов
и нарушением метаболизма белков
Нейробиологическими исследованиями были вы-
делены два основных признака БА — отложение
амилоида (примером может служить образование
37 — ППВ
120
Эндрю В. Проктер
сенильных бляшек) и образование клубков в суб-
популяции пирамидных нейронов коры или сокра-
щение субпопуляции этих клеток. Непосредствен-
ной связи между этими отдельными признаками
установлено не было (см. Neary et al, 1986; Braak
and Braak, 1991). Вместе с тем распределение па-
тологических изменений подтверждает мнение о
распространении заболевания вдоль анатомически
хорошо определяющихся кортикальных нервных
путей (Pearson et at., 1985; Pearson and Powell,
1989; Esiri et al, 1990). Результаты последних ис-
следований дают основания предполагать, что од-
ним из эффектов снижения глутаматергической
активности является ускорение формирования се-
нильных бляшек (см. Bowen et al, 1994a).
Тау
Патологическая трансформация тау-протеина в
парные спиралевидные филаменты (ПСФ), оче-
видно, является следствием гиперфосфорилирова-
ния. Эти образования — ключевые составляющие
клубков, однако механизм их образования подроб-
но не описан. Вызвать образование тау-ПСФ и та-
ким образом способствовать формированию клуб-
ков может активация протеинкиназы (Yang et al,
1994). В патологических механизмах, приводящих
к гиперфосфорилированию тау, принимает участие
также снижение активности глутаматергических
нейронов. Когда первичные культуры кортикаль-
ных нейронов крысиных зародышей обрабатыва-
лись глутаматом в высокой (ImM) концентрации,
в них с помощью антитела АТ8 определялось го-
раздо меньшее содержание похожего на ПСФ тау
(Brion et al, 1993; Davis et al, 1994). Возможно,
что агенты, увеличивающие активность пирамид-
ных клеток (например, посредством стимуляции
Mi-рецепторов), могут приводить к образованию
клубков. Однако признаков того, что все обстоит
именно так, на самом деле немного: было показа-
но, что под действием протеинкиназы С происхо-
дит фосфорилирование тау, однако это не приводит
к изменению электрофоретической подвижности,
характерному для тау-ПСФ. Более того, другая ки-
наза, участвующая в образовании тау-ПСФ (Brion
et al, 1993), может быть регулируемой «снизу»
и инактивироваться при активации протеинкина-
зы С (Goode et al, 1992). Интересно, что протеин-
киназа С также участвует в образовании другого
важного нейроморфологического признака БА —
отложении амилоида, что будет описано далее.
Протеин — предшественник амилоида
Основным компонентом экстрацеллюлярного ами-
лоида при БА является 4 KDa Р-амилоидный про-
теин (рА4). Он включен в состав значительно бо-
лее крупного протеина — предшественника
амилоида (ППА). ППА включает в себя целое се-
мейство гликопротеидов, в том числе ППА695 и
другие изоформы — например, ППА751 и ППА77о,
которые характеризуются ингибиторным действи-
ем на серинпротеазу или ИПК. Все они образуют-
ся вследствие альтернативного сплайсинга. Было
описано по крайней мере два пути выработки
ППА — зависящий от протеинкиназы С секретор-
ный путь и лизосомальный/эндосомальный путь.
При функционировании секреторного пути проис-
ходит фосфорилирование и включение ППА в
клеточные мембраны с последующим отщеплени-
ем крупного N-терминального фрагмента (Esch et
al, 1990; Sambamurti et al, 1992). Очевидно, что
этот путь не приводит к образованию целых моле-
кул рА4, поскольку место отщепления находится в
середине его последовательности (Esch et al,
1990; Sambamurti et al, 1992). Лизосомальный/эн-
досомальный путь приводит к образованию мелких
С-терминальных фрагментов, некоторые из них
содержат последовательность рА4 (Golde et al,
1992). Таким образом, предполагается, что имен-
но этот лизосомальный/эндосомальный путь обра-
зования ППА приводит к секреции рА4, который
обнаруживается в спинномозговой жидкости и ис-
кусственной кулыуральной среде (Haass et al,
1992; Seubert et al, 1992). Однако до сих пор неяс-
но, могут ли изменения внешней, экстрацеллю-
лярной среды вызывать образование из секретиро-
ванного (ЗА4 характерных р-складчатых пластинок
амилоида, обнаруживаемых в сенильных бляшках
(Barrow and Zagorski, 1991), либо это происходит
вследствие аномального внутриклеточного исполь-
зования или катаболизма ППА (Golde et al 1992).
Хотя различные исследовательские группы выска-
зывали предположение о том, что нарушенный
метаболизм ППА и отложение РА4 являются пер-
воначальным патогенетическим моментом при
БА (Hardy and Higgins, 1992), не было обнаружено
взаимосвязи между интенсивностью образования
сенильных бляшек и выраженностью деменции
(Neary et al, 1986; Terry et al, 1991).
Было продемонстрировано, что ППА может
секретировать культура глиальных клеток, однако
непохоже, чтобы она могла секретировать большие
количества его растворимой формы (как это пока-
зано в обзоре Haass et al, 1992). Вместе с тем и у
крыс, и у человека пирамидные нейроны являют-
Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств позднего возраста 121
ся, очевидно, основным источником ППА, кото-
рый локализуется в гранулярных структурах, а
именно (по данным электронной микроскопии) в
аппарате Гольджи, лизосомах или других секретор-
ных гранулах (по обзору Shigematsu et al, 1992).
Были определены концентрации основных ви-
дов ППА и видов белка, предположительно опре-
деляемого в качестве гомологичного протеину —
предшественнику амилоида ПППА2 (Webster et
al, 1994). Определение проводилось в двух мемб-
ранных и одной растворимой фракции ткани моз-
га, полученной от пациентов с деменцией; для
сбора материалов применялись техники, предназ-
наченные минимизировать аутолиз (Procter et al,
1990, 1994). Определялись соответствие этих по-
казателей с морфометрической оценкой интегриро-
ванности пирамидных нейронов и астроцитов, био-
химические признаки промежуточных нейронов
(ГАМК: Lowe et al, 1988), пирамидных нейронов
(ASP-захват: Procter et al, 1988), а также актив-
ность холинацетилтрансферазы (ХАТ). Учесть вли-
яние факторов, потенциально способных вызвать
искажения — например, возраста, времени, про-
шедшего от момента смерти до вскрытия, длитель-
ности терминальной комы, можно с помощью ана-
лиза множественной регрессии.
Основной находкой (Procter et al, 1994) яви-
лось установление того, что количеству обнаружи-
ваемого ППА в гораздо большей степени соответ-
ствует показатель интегрированности нейронов, а
не астроцитов. Корреляция между числом астро-
цитов и количеством ППА отсутствовала. Не было
также обнаружено корреляции и с маркерами про-
межуточных нейронов; концентрация ГАМК кор-
релировала лишь с количеством ППАб95. Вместе с
тем концентрации основных видов ППА коррели-
ровали с количеством маркеров пирамидных кле-
ток. В височной коре определялась значимая корре-
ляция между активностью ХАТ и концентрацией
ППА695 как в растворимой фракции, так и в мемб-
ранах низкой плотности.
По всей видимости, выделение ППА пира-
мидными клетками регулируется нейрональной
активностью и, в частности, механизмами транс-
миттерной передачи. Это касается М\ и других
рецепторов, в которых в качестве второго медиа-
тора используются продукты гидролиза фосфати-
дилинозинол-бифосфата (ФИФ2) и чья активация
усиливает секрецию ППА. В то же время для чело-
веческого мозга такой процесс пока однозначно не
подтвержден. На сегодняшний день в широкой кли-
нической практике нет препаратов, которые могли
бы повышать секрецию ППА, а такие препараты,
как литий или антидепрессанты, по-видимому,
вмешиваются в обмен ФИФ2 либо подавляют ней-
рональную активность другими, возможно похо-
жими, способами. При лечении этими препарата-
ми можно ожидать снижения концентрации ППА
в желудочковом ликворе; предположение подтверж-
дается в тех случаях, когда этот показатель может
быть исследован (Clarke et al, 1993).
Концентрация ППА751 и ППА770 в растворимой
фракции тканей мозга была высокой в случаях,
когда наблюдалось снижение числа пирамидных
нейронов. Уменьшение количества этих клеток,
очевидно, сопровождается снижением возбуждаю-
щего действия на сохраняющиеся нейроны, как
следствие, почти наверняка уменьшается секреция
ППА, поскольку этот процесс связан с деполяри-
зацией нейронов по принципу положительной об-
ратной связи (Nitsch et al, 1992). Этот процесс до-
полняется снижением активности связанного с
рецепторами фосфорилирования ППА, что обус-
ловлено снижением холинергической активности
(Bowen et al, 1992; Buxbaum et al, 1992; Nisch et
al, 1992; Webster et al, 1993), наблюдающейся при
БА. Обнаружение высоких концентраций ППА695 в
растворимой фракции при низкой активности
ХАТ сочетается с этой гипотезой.
У лиц с тяжелой патологией, проявляющейся
значительным снижением числа пирамидных ней-
ронов или низким показателем маркеров проме-
жуточных нейронов, также отмечалось снижение
концентрации ППА695 в мембранных фракциях
(Webster et al, 1994), что соответствует гипотезе,
по которой повышение концентраций ППА?51 и
ППА770 в растворимых фракциях у субъектов с тя-
желой патологией может наступать вследствие
функциональных изменений секреции ППА, что и
имеет место несмотря на очевидное снижение
этих показателей.
Пока точная природа нейротоксического про-
цесса при БА остается не установленной, необхо-
димы дальнейшие исследования, чтобы дать от-
вет на вопрос, токсичны ли внутриклеточные
скопления растворимого ППА, либо недостаточ-
ное содержание одной или обеих секретируемых
форм (Seubert et al, 1993) настолько нарушает
нормальную интегрированность нейронов, что
становится патогенетическим агентом. Каким бы
ни был этот гипотетический патологический про-
цесс, при его определении необходимо учиты-
вать распределение повреждений и очевидную
подверженность повреждениям некоторых суб-
популяций нейронов.
37*
122
Эндрю В. Проктер
Нейротрансмиттерная регуляция
активности корковых нейронов
В изложенных выше рассуждениях было выясне-
но, что утрата некоторого количества пирамидных
нейронов и их синапсов в коре головного мозга, а
также образование клубков в других приводят к
снижению передачи возбуждения по анатомиче-
ски определимым глутаматергическим ассоциа-
тивным путям. Это может сочетаться со снижени-
ем возбуждающей холинергической передачи.
Возникающий в результате сниженный уровень
активности сохранившихся пирамидных нейронов
может усиливать патологический процесс, влияя
на обмен ППА. Препараты, которые действуют на
нейротрансмиттерную функцию и повышают ак-
тивность сохранившихся пирамидных нейронов,
могут обладать дополнительной эффективностью
при БА в результате их влияния на обмен ППА.
Рецеугторная регуляция
пирамидных нейронов коры
По данным электрофизиологических исследова-
ний in vitro, на возбудимость пирамидных нейро-
нов неокортекса оказывают воздействие многие
трансмиттеры (как это показано в обзоре МсСог-
mick and Williamson, 1989). Однако в этих иссле-
дованиях было выявлено, что лишь часть клеток
реагирует на определенный препарат. Это наводит
на мысль о значительной гетерогенности пирамид-
ных нейронов в отношении рецепторов нейро-
трансмиттеров.
Унилатеральная инъекция в полосатое тело
волкенсина — ретроградно транспортируемого
токсического лектина (фитогемагглютинина) из-
бирательно разрушает субпопуляции кортикаль-
ных и гиппокампальных пирамидных нейронов,
удаленных от места инъекции (по обзору Wiley,
1992). У крыс в результате этого исчезают круп-
ные инфрагранулярные пирамидные нейроны лоб-
ной коры и сохраняются промежуточные (вставоч-
ные) нейроны, которые положительно реагируют
на декарбоксилазу глутаминовой кислоты (ДГК) и
матричную РНК (Pangalas et al, 1991). Интракорти-
кальная инъекция вызывает селективное разруше-
ние субпопуляции кортико-кортикальных пирамид-
ных нейронов, участвующих в контралатеральных
связях, проходящих через мозолистое тело.
Имеющиеся на кортикальных пирамидных
клетках рецепторы могут быть идентифицирова-
ны с помощью нанесения повреждений волкенси-
ном (Chessel et al, 1994). В табл. 6.4 суммированы
сведения о локализации рецепторов у крыс, опре-
деленной по данным авторадиографического ис-
следования изменений связывания радиолиганд.
В этих исследованиях подчеркивается возмож-
ное значение Мгрецепторов для регуляции актив-
ности как кортикофугальных, так и кортико-корти-
кальных пирамидных нейронов. Это заключение
основано на небольшом, но стойком снижении
связывания [3Н]-пирензипина Mi-рецепторами в
отделах неокортекса, где наблюдается снижение
числа нейронов. В этой работе было установлено,
что наиболее специфичным маркером субпопуля-
ции кортикофугальных нейронов являются 5-HTjA-
рецепторы. Поскольку для кортико-кортикальных
нейронов крыс это не так, необходимо обратить
внимание на эту разницу. У крыс 5-НТ1А-рецепто-
ры находятся в более глубоких слоях коры, в то
время как у приматов (в том числе и человека) в
верхних слоях наблюдается относительное повы-
шение их плотности. Результаты этого наблюде-
ния дают основания предполагать, что рецептор
принимает импульсы от ипсилатеральных кортико-
кортикальных пирамидных нейронов (Francis et al,
19936). По другим критериям наиболее подходя-
щими для этой цели рецепторами являются те, ко-
торые связаны с протеинкиназой С и способны
избежать возможного перевозбуждения. Следова-
Таблица 6.4. Суммарные данные о локализации рецеп-
торов на корковых пирамидных нейронах
Рецепторы
5-НТ1А
М,
Никотиновые
Глутаматные
(каинатные)
NMDA
ГАМКА
5-НТ2
Аденозин Ai
а1
общее количество
«lb
Пирамидные нейроны
Кортикофугальные
Меди-
альные
+ +
+
+ +
+
+
-
-
-
-
—
Лате-
ральные
+ +
±
±
-
-
-
-
-
-
—
Кортико-
кортикальные
—
+
+
н.у.
н.у.
н.у.
-
-
н.у.
н.у.
Данные из Chescll et al (1994).
++ — значительное увеличение числа, + — увеличение числа,
± — некоторые данные об увеличении, «-» — нет увеличе-
ния; ну. — данные не установлены
Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств позднего возраста 123
тельно, облегчение прохождения импульса Мг
рецепторами (возможно, в сочетании с гиперпо-
ляризацией нейронов, вызванной применением
антагониста 5-НТ1А-рецепторов) может стать
многообещающей терапевтической стратегией.
Влияние лекарственных препаратов
на активность пирамидных нейронов
Количество глутамата, выделяемого пирамидны-
ми нейронами, образующими кортикостриарный
путь, было определено у наркотизированных крыс
с помощью интрацеребрального микродиализа
(Dijk et al, 1994a). Этот метод можно использо-
вать для изучения действия препаратов на актив-
ность пирамидных клеток, а также для проверки
приведенной выше гипотезы о том, что селектив-
ный антагонист б-НТи-рецепторов будет блокиро-
вать гиперполяризующий эффект эндогенного се-
ротонина на пирамидные нейроны V слоя в коре у
крыс, а также будет потенцировать эффект деполя-
ризующего агента, например NMDA. Применение
NMDA с такой целью вызывает повышение со-
держания как аспарагиновой, так и глутаминовой
кислоты, которое модулируется одновременно
применяемым тетродотоксином. Поэтому можно
предполагать, что деполяризация V слоя пирамид-
ных кортикальных нейронов, образующих корти-
костриарный путь, лежит в основе этого явления.
Наиболее простое объяснение данного эффекта
состоит в том, что соединение снижает остаточ-
ный потенциал пирамидных нейронов коры по-
средством блокирования действия эндогенного ги-
перполяризующего трансмиттера (5-НТ), и таким
образом увеличивает вероятность деполяризации
данной клетки NMDA. Эти результаты свиде-
тельствуют о том, что селективные антагонисты
5-НТ1А-рецепторов способны потенцировать влия-
ние деполяризующего агента (NMDA) на актив-
ность глутаматергических пирамидных нейронов,
а также, в частности у крыс, облегчать эндоген-
ную медиаторную передачу. Таким образом, они
могут оказаться полезными в симптоматическом
лечении пациентов с БА.
Наиболее общим способом действия препара-
тов, направленных на сдерживание развития де-
менции, в этой теории является их способность
увеличивать высвобождение глутаминовой кисло-
ты. У крыс физостигмин повышает внеклеточную
концентрацию глутамата, однако не влияет на кон-
центрацию аспартата в полосатом теле. И напро-
тив, добавление физостигмина к перфузионной
жидкости не влияет на концентрацию аминокис-
лот. Для получения подтверждения тому, что аце-
тилхолин усиливает активность пирамидных ней-
ронов коры, воздействуя на М|-рецепторы, местно
в лобной коре был применен селективный агонист
Mi-рецепторов — PD142505-0028. Как и физо-
стигмин, PD142505-0028 быстро увеличивает
высвобождение глутаминовой кислоты в полоса-
том теле, тогда как телензепин (антагонист Mj-ре-
цепторов) блокирует действие физостигмина (Dijk
etal, 1995).
Наиболее вероятное объяснение увеличения
концентрации глутаминовой кислоты в полосатом
теле после периферического введения физостиг-
мина состоит в том, что повышенная концентра-
ция ацетилхолина в коре облегчает медиаторную
передачу в кортикостриарном пути, что происхо-
дит вследствие увеличения вероятности деполяри-
зации пирамидных нейронов коры эндогенными
аминокислотами с возбуждающим действием. Хотя
необходимо далее уточнить, какие именно рецеп-
тор(ы) участвуют в реализации этих эффектов, на-
блюдение, свидетельствующее о том, что действие
PD142505-0028 не отличается от действия физо-
стигмина, указывает по крайней мере, на частич-
ное участие рецепторов Mi в их реализации. Это
подтверждается также и данными о том, что акти-
вация Mi-рецепторов оказывает пролонгирован-
ное действие на нейроны коры (McCormick and
Prince, 1985), увеличивающее вероятность их де-
поляризации вслед за возбуждающим действием
глутаматергических агонистов.
Теоретически побочным эффектом таких пре-
паратов, улучшающих когнитивную функцию, мо-
жет быть перевозбуждение, которое обычно рас-
сматривается в контексте ишемии, когда вслед за
массивным высвобождением возбуждающих ами-
нокислот может последовать дегенерация нейро-
нов. Более того, несмотря на то, что повышение
концентрации глутамата у здоровых индивидов
потенциально может приводить к перевозбужде-
нию, при БА холиномиметики могут способство-
вать снижению выделения глутамата. Кроме того,
необходимо учитывать роль глюкозы в развитии
перевозбуждения под действием глутамата. В ис-
следованиях с использованием техники ПЭТ об-
наружено, что при БА утилизация глюкозы нару-
шена относительно больше, чем метаболизм
кислорода (см., например, Fukuyama et al, 1994);
сообщается также о снижении количества пере-
носчика глюкозы в мозге пациентов с болезнью
Альцгеймера в сравнении со здоровыми членами
контрольной группы (Simpson et al, 1994). В экс-
периментальных исследованиях на крысах было
показано, что способность глутамата вызывать
перевозбуждение в основном теряется при сни-
38 — ППВ
124
Эндрю В. Проктер
жении концентрации глюкозы в мозге до значения
низкой физиологической нормы (Francis et al,
1993*; Dijkera/., 19946).
Заключение
Исследования нейрохимической патологии при
БА позволили установить, что на ранних этапах
течения заболевания очевидны нарушения, касаю-
щиеся относительно немногих нейротрансмит-
теров. Иначе обстоит дело на поздних этапах бо-
лезни, материалом для исследования которых
служат ткани, полученные на вскрытии. Так, наи-
более достоверные и значимые изменения опреде-
ляются в холинергической иннервации коры и в
кортикальных пирамидных нейронах. Вероятным
последствием этого является снижение активнос-
ти остающихся пирамидных нейронов коры, на-
ступающее вследствие уменьшения числа возбуж-
дающих холинергических нейронов, действующих
через Mi-рецепторы. Этому также может способ-
ствовать сохранение интенсивности тормозных
стимулов, которые реализуются серотонинерги-
ческими нейронами через рецепторы 5-HTjA.
В хорошо организованных исследованиях,
проведенных на выборках достаточной числен-
ности, обнаружилось, что некоторым пациентам
помогает такрин (ТГА; тетрагидроаминоакридин),
обладающий антихолинэстеразной активностью.
Это проявляется либо уменьшением выраженнос-
ти характерных для БА выпадений функций, либо
снижением скорости деградации (Wilcock, 1995).
Однако значительное улучшение наблюдалось
лишь у небольшого числа пациентов. Поскольку
очевидно, что такрин не является идеальным инги-
битором холинэстеразы, может быть использован и
другой способ восполнения дефицита ацетилхоли-
на в мозге у страдающих БА — применение агони-
стов Mi-рецепторов. Результаты исследований та-
кого рода соединений дают основания утверждать,
что для увеличения возбудимости пирамидных ней-
ронов коры селективные агонисты Mi-рецепторов,
по крайней мере, столь же полезны, как и любой
улучшенный ингибитор холинэстеразы. Тем не
менее функциональное состояние Mi-рецепторов
при БА нуждается в дальнейшем уточнении (по
обзору Bowen et al, 19946). С этой точки зрения
получается, что наиболее эффективным подхо-
дом в лечении является полипрагмазия. Одной из
возможных комбинаций могло бы быть сочета-
ние агониста Mi-рецепторов и антагониста 5-HTiA-
рецепторов.
Несмотря на то, что такая стратегия ориенти-
рована преимущественно на симптоматическое
лечение, благоприятным последствием усиления
активности пирамидных нейронов могло бы
стать воздействие непосредственно на патологи-
ческий процесс, которое осуществлялось бы по-
средством влияния на нарушенный метаболизм
белков, который, по видимости, и лежит в основе
заболевания.
Нейрохимическая патология
при долевой атрофии
Когда-то практически повсеместно диагноз БА вы-
ставлялся в основном путем исключения заболева-
ния сосудов головного мозга, черепно-мозговой
травмы, злоупотребления алкоголем при определе-
нии причины нарушения когнитивной функции
(Neary et al, 1993). Однако в последние годы ме-
тодики функционального изображения мозга и
анализ клинических синдромов сделали очевид-
ной значимость других самостоятельных нейроде-
генеративных заболеваний. В 1987 году Brim со-
общил о результатах посмертного исследования
158 пациентов с деменцией, из которых 2,5%
страдали болезнью Пика, а у 10% пациентов, вы-
деленных в отдельную группу, не было гистопа-
тологических признаков ни болезни Пика, ни бо-
лезни Альцгеймера. Лица, принадлежащие к этой
группе, были определены как страдавшие «де-
менцией лобного типа» (ДЛТ). ДЛТ и болезнь
Пика были классифицированы как «неальцгейме-
ровская деменция вследствие долевой атрофии».
Наиболее выраженным признаком, распростра-
ненным при обоих типах заболевания, являлось
снижение числа кортикальных пирамидных кле-
ток (Mann et al, 1993).
И хотя долевые атрофии никогда не подверга-
лись столь интенсивному и систематическому ней-
рохимическому изучению, как болезнь Альцгейме-
ра, самые первые исследования обнаружили их
отличие с точки зрения нейрохимической патоло-
гии от БА (Francis et al, 1993a; Qume et al, 1994,
1995a, b). Более того, некоторые нейрохимиче-
ские различия выявляются при болезни Пика и
ДЛТ (Procter et al, 1995; Qume et al, 1995a, b).
Кортикофугальные
нейротрансмиттерные системы
Основное различие между БА и долевыми атро-
фическими процессами состоит в том, что при
болезни Пика и ДЛТ активность ХАТ в коре го-
ловного мозга не нарушается (табл. 6.5). My ска-
Нейрохимическая патология нейродегенерашивных расстройств позднего возраста 125
риновые Mj-рецепторы, вероятно, распределен-
ные в субпопуляции кортикальных пирамидных
нейронов (см. с. 122; табл. 6.4), по-видимому, ос-
таются интактными при всех этих заболеваниях.
Концентрации серотонина и его метаболита со-
храняются неизменными при ДЛТ и, вероятно, по-
вышаются при болезни Пика (Qume et al, 19956).
Было высказано предположение, что при БА это от-
ражает увеличение числа синапсов на раннем и
среднем этапе течения заболевания (Francis et al,
1995) в ответ на сокращение числа кортикальных
нейронов. Выраженные поведенческие симптомы у
пациентов с БА скорее всего являются признаком
незначительного увеличения числа синапсов, воз-
можно, что некоторые поведенческие симптомы
при ДЛТ развиваются по такому же механизму, по-
скольку при этом заболевании не отмечается повы-
шения концентрации серотонина или его метаболи-
та (Qume et al, 19956).
Постсинаптические серотониновые (5-НТ) ре-
цепторы также могут играть роль в патогенезе по-
веденческих симптомов как при БА, так и при до-
левой атрофии, поскольку наблюдается снижение
числа 5-НТ2-рецепторов в лобной и височной коре
у пациентов, страдающих тем или иными типом
долевой атрофии (Qume et al, 19956) или обнару-
живающих поведенческие расстройства при БА
Таблица 6.5. Оценка холинергической функции (% от
контрольных величин) при болезни Альцгеймера и до-
левой атрофии
Оценка
Область
Мускариновые
рецепторы
Лобная
Височная
Теменная
Активность ХАТ
Лобная
Височная
Теменная
Болезнь
Пика
78
107
133
93
82
74
ДЛТ
94
86
149
97
96
80
Болезнь
Альцгеймера
96
120
122
48*
55*
28*
Данные из Procter et al, 1995, Qume et al., 1995a; * — статис-
тически значимое отличие от контрольной группы, р < 0,001
Средние величины для болезни Пика (л = 10), ДЛТ (и = 6) и
БА (и = 9) выражены в виде процента от среднего значения в
контрольной группе из 27 человек (средний возраст 68 ± 10
лет; время, прошедшее от момента смерти до проведения ис-
следования, в среднем составляло 30 ± 20 часов); все группы
подобраны по возрасту, времени, прошедшему после момента
смерти, времени хранения при -70°С и рН тканей.
(см. с. 115). Также имеет место уменьшение числа
5-НТ1А-рецепторов, соизмеримое со снижением
числа пирамидных клеток (Qume et al, 19956,
1996).
Кортикальные нейроны
При изучение рецепторов, связанных с пирамид-
ными кортикальными нейронами, — например,
рецепторов глутаминовой кислоты (Procter et al,
1995; Qume et al, 1995a; табл. 6.6), было отмече-
но снижение числа этих клеток в лобных и височ-
ных долях при незначительных изменениях в те-
менных долях, в противоположность данным,
полученным для БА (табл. 6.6). Возможно, сохра-
няется субпопуляция нейронов, имеющих глута-
матные рецепторы.
Таблица 6.6. Глутамат-рецепторы (% от контрольных
величин) при болезни Альцгеймера и долевой атрофии
Оценка
Область
Болезнь ДЛТ Болезнь
Пика Альцгеймера
NMDA-рецепторы
Лобная
Височная
Теменная
АМРА-рецепторы
Лобная
Височная
Теменная
Глутаматные
(каинатные)
рецепторы
Лобная
Височная
Теменная
75*
76*
85
66 f
56 t
86
87
100
100
99
94
99
60 t
65 t
93
92
110
107
91
73
73
60
78
82
79
74
87
Данные из Procter et al., 1995; Qume et al, 1995a.
Статистическая значимость отличий от контрольных значе-
ний обозначена * р < 0,05, t P < 0,01
Средние значения для болезни Пика (л = 10), ДЛТ (л = 6) и БА
(л = 9) выражены в процентном отношении к среднему значе-
нию в контрольной группе из 27 пациентов (средний возраст
68 ± 10 лет, средний промежуток времени от момента смерти
до проведения исследования 30 ± 20 часов); все группы подо-
браны по возрасту, продолжительности периода после наступ-
ления смерти, времени хранения при -70°С и рН тканей
Тем не менее только у больных ДЛТ данные об
увеличении концентрации соматостатинподобной
иммунореактивности в лобных долях предполага-
ют сохранение при этом заболевании, по крайней
126
Эндрю В. Проктер
мере, субпопуляции вставочных нейронов, и при
этом расстройстве имеет место более селективное
снижение числа пирамидных нейронов.
Заключение
Общепринятой является точка зрения о том, что
посмертное нейрохимическое изучение тканей
мозга позволяет получить важную информацию
для понимания прижизненных патологических из-
менений при БА. Вместе с тем для получения дос-
товерных данных необходимо учитывать влияние
многих факторов. Наверное, справедливо утверж-
дение, что обычно требующиеся в других областях
психиатрии строгие доказательства достоверности
и валидности редко применяются к биологическим
исследованиям. В тех случаях, когда это было сде-
лано в исследованиях нейрохимической патологии
Б А, обнаружилось, что на ранних этапах заболева-
ния очевидны нарушения, касающиеся относи-
тельно немногих нейротрансмиттеров. Совершен-
но другая ситуация имеет место на поздних этапах
заболевания, которые обычно исследуются на пре-
паратах, полученных при аутопсии. Наиболее дос-
товерные и значимые нарушения имеют место в
холинергической иннервации коры и в кортикаль-
ных пирамидных нейронах. Однако к моменту
смерти обычно происходит выраженное вовлече-
ние в патологический процесс и других нейронов.
Сегодняшнее состояние знаний о долевой ат-
рофии по сравнению с БА представляется руди-
ментарным. Однако влияние факторов, способных
искажать интерпретацию данных о БА, в полной
мере может быть отнесено и к долевой атрофии, а
начальное изучение этого заболевания указывает
на относительно селективное повреждение корти-
кальных пирамидных нейронов. Природа и меха-
низм патологического процесса, поражающего пи-
рамидные нейроны, неизвестны.
Выражение признательности
Я благодарен коллегам из Отдела нейрохимии
Института неврологии в Лондоне за плодотворные
дискуссии в ходе подготовки этой главы, в особен-
ности профессору D.M.Bowen, д-ру P.T.Francis,
д-ру M.Qume и д-ру C.Chen. Я также выражаю свою
благодарность профессору D.Neary и д-ру B.Do-
shi, д-ру M.Esiri, д-ру T.Hope, д-ру B.McDonald,
д-ру D.Mann и д-ру J.Snowden за сбор и классифи-
кацию образцов.
Аитература
Allen, S.J., Benton, J.S., Goodhardt, M.J., Haan, E.A., Sims, N R.,
Smith, C.C., etal. (1983). Biochemical evidence of selective
nerve cell changes in the normal ageing human and rat brain.
Journal of Neurochemistry, 41, 256-65.
Arai, H., Kosaka, K., and lizuka, R. (1984). Changes of biogenic
amines and their metabolites in postmortem brains from
patients with Alzheimer-type dementia. Journal of Neuroche-
mistry, 43, 388-93.
Arendt, Т., Bigl, V, Tennstedt, A , and Arendt, A (1985) Neuro-
nal loss in different parts of the nucleus basalis is related to
neuritic plaque formation in cortical target areas in Al-
zheimer's Disease. Neuroscience, 14, 1-14
Arriza, J.L., Fairman, W.A., Wadiche, J.I., Murdoch, G.H.,
Kavanaugh, M.R, and Amara, S.G. (1994). Functional
comparisons of three glutamate transporter subtypes cloned
from human motor cortex, Journal of Neuroscience, 14,
5559-69.
Barrow, C.J. and Zagorski, M.G. (1991). Solution structures of
(3-peptide and its constituent fragments: relation of amyloid
deposition. Science, 253, 179-82.
Beal, M.F., McAllister, V.L., Chattha, G.K., Svendsen, С N.,
Bird, E.D., and Martin, J.B. (1986). Neuropeptide Y immu-
noreactivity is reduced in cerebral cortex in Alzheimer's
disease. Annals of Neurology, 20, 282-8.
Beal, M.F., elevens, R.A., Chatta, G.K., MacGarvey, M.U., Ma-
zurek, M.F., and Gabriel, S.M. (1988). Galanin-like imuno-
reactivity is unchanged in Alzheimer's disease. Journal of
Neurochemistry, 51, 1935-41.
Bowen, D.M., Smith, С В., White, P, and Davison, A.N (1976)
Neurotransmitter-related enzymes and indices of hypoxia in
senile dementia and other abiotrophies. Brain, 99, 459-96
Bowen, D.M., White, P, Spillane. J A., Goodhardt, M.J., Curzon,
G , Iwangoff, P., et al (1979). Accelerated ageing or selective
neuronal loss as an important cause of dementia? Lancet, i,
11-14.
Bowen, D.M., Benton, J.S., Spillane. J.A., Smith, C.C , and Alien,
S.J. (1982). Choline acetyltransferase activity and histopa-
thology of frontal neocortex from biopsies of demented
patients. Journal of the Neurological Sciences, 57, 191-202.
Bowen, D.M., Allen, S.J., Benton, J S.. Goodhardt, M.J., Haan,
E.A., Palmer, A.M., et al. (1983). Biochemical assessment
of serotenergic and cholinergic dysfunction and cerebral
atrophy in Alzheimer's disease, Journal of Neurochemistry.
41, 266-72.
Bowen, D M., Francis, P.T., Sims. N R , and Cross, A.J. (1992).
Protection from dementia. Science, 258, 1422-3.
Bowen, D.M., Francis, P.T., Chessell. I.R, and Webster, M.-T.
(1994a). Neurotransmission — the link integrating Alzhei-
mer's research. Trends in Neurosciences, 17, 149-50.
Bowen, D.M., Francis, P.T., Chessell, I.R, Webster, M.-T., Proc-
ter, A.W., Chen, C.RL-H., etal. (1994b). Alzheimer's Di-
sease: is the improvement of cholinergic transmission the
correct strategy? In Alzheimer's disease: clinical and treat-
ment aspects (ed. N.R. Cutler, С G Gottfries, and К R
Siegfried), pp 89-116 Wiley and Sons, Chichester
Braak, H. and Braak, E. (1985). On areas of transition between
entorhinal allocortex and temporal isocortex in the human
brain. Normal morphology and lamina-specific pathology in
Alzheimer's disease. Acta Neuropathologies, 68, 325-32.
Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств позднего возраста 127
Braak, H. and Braak, E. (1991) Neuropathological stageing of
Alzheimer's Disease Acta Neuropathology, 82, 239-59.
Brion, J-P, Smith, C, Couck, A-M., Gallo, J-M., and Anderton,
B.H. (1993). Developmental changes in tau phosphorylation:
fetal tau is transiently phosphorylated in a manner similar
to paired helical filament-tau characteristic of Alzhheimer's
disease. Journal of Neurochemistry, 61, 2071-80
Brun, A. (1983). An overview of light and electron microscopic
changes. In Alzheimer's disease: the standard reference (ed.
B. Reisberg), pp 37-47. Free Press, New York.
Brun, A. (1987) Frontal lobe degeneration of non-Alzheimer type
1. Neuropathology Archives of Gerontology, 6, 193-208
Burke, W.J., Omalley, K.L., Chung, H.D., Harmon, S.K , Miller,
J.P, and Berg, L. (1991). Effect of pre-mortem and post-
mortem variables on specific messenger RNA levels in hu-
man brain. Molecular Brain Research, 1, 37-41.
Buxbaum, J.D, Oishi, M, Chen, H.I, Pinkas-Kramarski, P,
Jaffe, E.A, Gandy, S E., etaL (1992). Cholinergic agonists
and interleukin 1 regulate processing and secretion of the
Alzheimer b/A4 amyloid protein Proceedings of the Natio-
nal Academy of Science (USA), 89, 10075-8.
Chawluk, J.B., Alavi, A , Dann, R., Hurtig, H.I., Bais, S., Ku-
shner, M.J., et al. (1987) Positron emission tomography in
aging and dementia: effect of cerebal atrophy. Journal of
Nuclear Medicine, 28, 431-7.
Chen, C.P.L-H., Alder, J.T., Hope, R.A , Francis, P.T., McDonald,
В., Esiri, M.M., et al (1994a) The 5-hydro-xytryptami-
nergic system in Alzheimer's disease exhibits plasticity and
is affected by neuroleptic medication. British Journal of
Pharmacology, 112, 655 (Abstract).
Chen, С PL-H., Hope, R.A., Alder, J.T., Eastwood, S.L., Gedling,
K., McDonald, В , etal. (1994fc). Loss of paroxetine binding
in the neocortex is associated with depression in Alzheimer's
disease. Neurobiology of Aging, 15 (suppl. 1), S36 (Abstract).
Chessell, LP, Francis, PT, Webster, M.-T., Procter, A.W., Heath,
PR., Pearson, R.C.A , etal. (1994). An aspect of Alzheimer
neuropathology after suicide transport damage Journal of
Neural Transmission Supplement, 44, 231-43.
Clarke, N.A., Webster, M -Т., Francis, PT, Procter, A.W., Hodg-
kiss, A.D., and Bowen, D.M. (1993). p-Amyloid precursor
protein-like immunoreactivity can be altered in humans by
drugs affecting neurotransmitter function. Neurodegenera-
tion, 2, 243-8
Corsellis, J.A.N. (1962). Mental illness and the aging brain.
Oxford University Press, Oxford
Corsellis, J.A.N. (1976) Aging and the dementias. In Green-
field's neuropathology (ed. W. Blackwood and J.A.N Cor-
sellis), pp. 796-848 Edward Arnold, London.
Cowburn, R.F., Hardy, J.A., and Roberts, PJ. (1989). Neuro-
transmitter deficits in Alzheimer's disease. In Alzheimer's
disease: towards an understanding of the aetiology and
pathogenesis (ed D.C. Davies), pp. 9-32. John Libbey,
London.
Coyle, J.T., Price, D.L., and DeLong, M.R. (1983). Alzheimer's
disease: a disorder of cortical cholinergic innervation. Science,
219, 1184-90.
Cross, A.J., Crow, T.J., Johnson, J.A., Joseph, M.H., Perry, E.K.,
Perry, R.H., etal. (1983). Monoamine metabolism in senile
dementia of Alzheimer type. Journal of the Neurological
Sciences, 60, 383-92.
Cutler, N.R., Haxby, J. V., Duara, R., Grady, C.L., Kay, A.D., Kes-
sler, R.M., et al. (1985). Clinical history, brain metabolism,
and neuropsychological function in Alzheimer's disease
Annals of Neurology, 18, 298-309.
Danbolt, N.C., Pines, G., and Kanner, B.I (1990). Purification
and reconstitution of the sodium- and potassium-coupled
glutamate transport glycoprotein from rat brain. Biochemistry,
29, 6734-40.
Davies, P. (1979). Neurotransmitter-related enzymes in senile de-
mentia of the Alzheimer type Brain Research, 171, 319-27
Davies, P. and Maloney, A.J.F. (1976). Selective loss of central
cholinergic neurons in Alzheimer's disease. Lancet, ii, 1403
Davis,D.R., Brion, J-P,Couck, A-M., Gallo, J M., Hanger, D P,
Ladhanl, K., et al. (1994) The phosphorylation state of the
microtubule associated protein tau is affected by glutamate,
colchicine, and beta-amyloid in primary rat cortical neuronal
cultures. Biochemical Journal 309, 941-9.
DeKosky, S. and Scheff, S.W. (1990). Synapse loss in frontal
cortex biopsies in Alzheimer's disease: correlation with cog-
nitive severity. Annals of Neurology, 27, 457-64
DeSouza, E.B , Whitehouse, P.J., Kuhar, M.J., Price, D L , and
Vale, WV (1986) Reciprocal changes in corticotropin
releasing factor (CRF)-like immunoreactivity and CRF
receptors in cerebral cortex of Alzheimer's disease Nature,
319, 593-5.
Dijk, S.N., Francis, PT., and Bowen, D.M. (1994a) NMDA-in-
duced glutamate release from rat cortical pyramidal neuro-
nes is potentiated by a 5-HTla antagonist. British Journal
of Pharmacology, 112, 1 OP (Abstract).
Dijk, S.N., Krop-Van Gastel, W., Obrenovitch, T.P., and Korf, J
(1994/) Food deprivation protects the rat striatum against
hypoxia-ischaemia despite high extracellular glutamate
Journal of Neurochemistry, 62, 1847-51.
Dijk, S.N., Francis, PT., Stratmann, G.C., and Bowen, DM
(1996) Cholinomimetics increase glutamate outflow by action
of the corticostriatal pathway: implications for Alzheimer's
disease. Journal of Neurochemistry (In press).
Esch, F.S., Keim, PS., Beattie, E.G., Blacher, R.W., Culwell, A R.,
Oltersdorf, Т., et al. (1990). Cleavage of amyloid P-peptide
during constitutive processing of its precursor. Science, 248,
1122-24
Esiri, M M., Pearson, R.C , Steele, J.E , Bowen, D M , and Po-
well, T.P (1990). A quantitative study of the neurofibrillary
tangles and the choline acetyltransferase activity in the cerebral
cortex and the amygdala in Alzheimer's disease. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 53, 161-5
Francis, PT, Bowen, D.M., Lowe, S L., Neary, D., Mann, D M ,
and Snowden, J.S. (1987). Somatostatin content and release
measured in cerebral biopsies from demented patients Jour-
nal of the Neurological Sciences, 78, 1-16.
Francis, PT, Pangalos, M N , and Bowen, D.M. (1992) Animal
and drug modelling for Alzheimer synaptic pathology. Pro-
gress in Neurobiology, 39, 517-45.
Francis, PT, Holmes, С , Webster, M.-T., Stratmann, G С ,
Procter, A.W., and Bowen, D.M. (1993a). Preliminary neuro-
chemical findings in non-Alzheimer dementia due to lobar
atrophy Dementia, 4, 172-7.
Francis, P.T., Sims, N.R., Procter, A.W., and Bowen, D M
(1993b). Cortical pyramidal neurone loss may cause glu-
tamatergic hypoactivity and cognitive impairment in Alzhei-
mer's disease: investigative and therapeutic perspectives
Journal of Neurochemistry, 60, 1589-603.
Francis, P.T., Chen, C.PL-H., Dijk, S., Procter, A.W., and Bowen,
D.M. (1995). Basis for an involvement of serotonin in Al-
39 —ППВ
128
Эндрю В. Проктер
zheimer's disease. In Serotonin and related monoamines in
the CNS andperipheiy: Exerpta Media International Cong-
ress Series 1088 (ed. A. Takada and G.C. Curzon), Elsevier,
Amsterdam.
Fukuyama, H., Ogawa, M, Yamauchi, H., Yamaguchi, S., Ki-
mura, J., Yonekura, Y, et al. (1994). Altered cerebral energy
metabolism in Alzheimer's disease: a PET study. Journal
of Nuclear Medicine, 35:, 1-6.
Golde, Т.Е., Estus, S., Younkin, L.H., Selkoe, D.J., and Younkin,
S.G. (1992). Processing of the amyloid protein precursor to
potentially amyloidogenic derivatives. Science, 255,728-30.
Goode, N., Hughes, K., Woodgett, J.R., and Parker, P.J. (1992).
Differential regulation of glycogen synthase kinase-3 beta
by protein kinase С isotypes. Journal of Biological Chemistry,
267, 16878-82.
Gottfries, C.G., Gottfries, I., and Roos, B.E. (1969). Homo-
vanillic acid and 5-hydroxyindoleacetic acid in the cere-
brospinal fluid of patients with senile dementia, presenile
dementia and Parkinsonism. Journal ofNeurochemistry, 16,
1341-45.
Gottfries, C.G., Gottfries, I., and Roos, B.E. (1970). Homovanillic
acid and 5-hydroxyindoleacetic acid in cerebrospinal fluid
related to rated mental and motor impairment in senile and
presenile dementia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 46,
99-105.
Gottfries, C.G.. Adolfsson, R., Aquilonius, S.M., Carlsson, A.,
Eckernas, S.-A., Nordberg, A., et al. (1983). Biochemical
changes in dementia disorders of Alzheimer type (AD/
SDAT). Neurobiology of Aging, 4, 261-71.
Gustafson, L., Edvinsson, L., Dahlgren, N., Hagberg, В., Risberg,
J., Rosen, I., etal. (1987). Intravenous physostig-mine treat-
ment of Alzheimer's Disease evaluated by psychometric
testing, regional cerebral blood flow (rCBF) measurement
and EEG. Psychopharmacology, 93, 31-5.
Haass, C., Schlossmacher, M.G., and Hung, A.Y (1992). Amy-
loid P peptide is produced by cultured cells during normal
metabolism. Nature, 359, 322-5.
Hardy, J. and Higgins, G.A. (1992). Alzheimer's disease: the
amyloid cascade hypothesis. Science, 256, 184-5.
Harrison, P.J., Procter, A.W., Barton, A.J.L., Lowe, S.L., Berto-
lucci, P.H.F., Bowen, D.M., et al. (1991). Terminal coma
affects messenger RNA detection in post-mortem human
brain tissue. Molecular Brain Research, 9, 161-4.
Hof, P.R., Cox, K., and Morrison, J.H. (1990). Quantitative ana-
lysis of a vulnerable subset of pyramidal neurones in Al-
zheimer's disease: i. Superior frontal and inferior temporal
cortex. Journal of Comparative Neurology, 30, 44-54.
Hyman, B.T., Van Hoesen, G.W., and Damasio, A.R. (1987).
Alzheimer's disease: glutamate depletion in the hippocampal
perforant pathway zone. Annals of Neurology, 22, 37-40.
Hyman, B.T., Van Hoesen, G.W., and Damasio, A.R. (1990).
Memory related neural systems in Alzheimer's disease: an
anatomic study. Neurology, 40, 1721-30.
Ishii, T. (1966). Distribution of Alzheimer's neurofibrillary
changes in the brain stem and hypothalamus of senile
dementia. Acta Neuropathologica, 6, 181-7.
Jones, E.G. (1984). Laminar distribution of cortical efferent cells.
In Cerebral cortex: Vol. 1, Cellular components of the cere-
bral cortex (ed. A. Peters and E.G. Jones), pp. 521-53. Plenum
Press, New York.
Kesslak, J.P., Nalcioglu, O., and Cotman, C.W. (1991). Quanti-
fication of magnetic resonance scans for hippocampal and
parahippocampal atrophy in Alzheimer's disease. Neurology,
41,51-4.
Kingsbury, A.E., Foster, O.J.F., Nisbet, A.R, Cairns, N., Bray, L ,
Eve, D.J., et al. (1995). Tissue pH as an indicator of mRNA
preservation in human post-mortem brain. Molecular Brain
Research, 28, 311-18.
Kish, S.J., Munir, E-A., Schut, L., Leach, L., Oscar-Berman,
M., and Freedman, M. (1988). Cognitive deficits in olivo-
pontocerebellar atrophy: implications for the cholinergic
hypothesis of Alzheimer's dementia. Annals of Neurology,
2A, 200-6.
Kopelman, M.D. and Corn, Т.Н. (1988). Cholinergic 'blockade'
as a model for cholinergic depletion. Brain. Ill, 1079-110.
Kowall, N.W. and Beal, M F. (1991). Glutamate-, glutaminase-
and taurine-immunoreacrive neurons develop neurofibrillary
tangles in Alzheimer's disease. Annals of Neurology, 29,
162-7.
Lewis, D.A., Campbell, M.J., Terry, R.D., and Morrison, J.H.
(1987). Lamina and regional distribution of neurofibrillary
tangles and neuritic plaques in Alzheimer's disease: a quan-
titative study of visual and auditory cortices. Journal of Neu-
roscience, 7, 1799-809.
Lowe, S.L., Francis, P.T., Procter, A.W., Palmer, A.M., Davison,
A.N., and Bowen, D.M. (1988). Gamma-amino-butyric acid
concentration in brain tissue at two stages of Alzheimer's
disease. Brain, 111, 785-99.
Lowe, S.L., Bowen, D.M., Francis, P.T., and Neary, D. (1990).
Ante mortem cerebral amino acid concentrations indicate
selective degeneration of glutamate-enriched neurons in
Alzheimer's disease. Neuroscience, 38, 571-7.
McCormick, D.A. and Prince, D.A. (1985). Two types of mus-
carinic responses to acetyl choline in mammalian cortical
neurones. Proceedings of the National Academy of Science
(USA), 82, 6344-48.
McCormick, D.A. and Williamson, A (1989) Convergence and
divergence of neurotransmitter action in human cerebral
cortex. Proceedings of the National Academy of Science
(USA), 86, 8098-102.
Mann, D.M.A. and Yates, P.O. (1982) Is the loss of cerebral
cortical choline acetyltransferase activity in Alzheimer's
disease due to degeneration of ascending cholinergic nerve
cells. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
45, 936.
Mann, D.M., Yates, PO., and Marcyniuk, B. (1984). Presenile
Alzheimer's disease, senile dementia of Alzheimer type and
Down's syndrome of middle age all form an age related
continuum of pathological changes. Neuropathology and
Applied Neurobiology, 10, 185-207.
Mann, D.M.A., South, P.W., Snowden, J.S., and Neary, D. (1993).
Dementia of frontal lobe type: neuropathology and immuno-
histochemistry. Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry, 56, 605-14.
Miller, J.D., De Leon, M.J., Ferris, S.H., Kluger, A., George,
A.E., Reisberg, В , et al. (1987) Abnormal temporal lobe
response in Alzheimer's disease during cognitive processing
as measured by 11 C-2-deoxy-d-glucose and PET. Journal
of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 7, 248-51
Mohr, E., Bruno, G., Foster, N., Gillespie, M., Cox, C, Fedio, P.,
et al. (1986). GABA-agonist therapy for Alzheimer's
Disease. Clinical Neuropharmacology, 9, 257-63.
Mountjoy, C.Q., Rossor, M.N., Iversen, L.L., and Roth, M. (1984).
Correlation of cortical cholinergic and GAB A deficits with
Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств позднего возраста 129
quantitative neuropathological findings in senile dementia.
Brain, 107, 507-18.
Mouradian, M.M., Biln, J., Giuffra, M., Heuser, I.J.E.. Baronti,
R, Ownby, J., et al. (1991). Somatostatin replacement therapy
of Alzheimer Disease. Annals of Neurology, 30, 610-30.
Nagai, R., McGeer, PL., Peng, J.H., McGeer, E.G., and Dolman,
C.E. (1983). Choline acetykransferase immunohistochemistry
in brains of Alzheimer's disease patients and controls.
Neuroscience Letters, 36, 195-9.
Neary, D., Snowden, J.S., Mann, D.M.A., Bowen, D.M., Sims,
N.R., Northen, В., etal. (1986). Alzheimer's disease: a cor-
relative study. Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry, 49, 229-37.
Neary, D., Snowden, J.S., Shields, R.A., Burjan, A.W.I., Northen,
В., Macdermott, N., et al. (1987). Single photon emission
tomography using 99m Tc-HM-PAO in the investigation of
dementia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psy-
chiatry, SO, 1101-9.
Neary, D., Snowden, J.S., and Mann, D.M.A. (1993). The clinical
pathological correlates of lobar atrophy. Dementia, 4,154-9.
Nitsch, R.M., Slack, B.E., Wurtman, R.J., and Growdon, J.H.
(1992). Release of Alzheimer amyloid precursor stimulated
by activation of muscarinic acetylcholine receptors. Science,
258, 304-7.
O'Neill, C, Cowburn, R.F., Wiehager, В., Alafuzoff, I., Winblad,
В., and Fowler, C.J. (1991). Preservation of 5-hydroxytrypta-
mine la receptor-G protein interactions in the cerebral cortex
of patients with Alzheimer's disease. Neuroscience Letters,
133, 15-19.
Ottersen, O.P. (1991). Excitatory amino acid neurotransmitters:
anatomical systems. In Excitatory amino acid antagonists
(ed. B.S. Meldrum), pp. 14-38. Blackwell Scientific Publi-
cations, Oxford.
Palmer, A.M., Procter, A W, Stratmann, G.C., and Bowen, D.M.
(1986) Excitatory amino acid-releasing and cholinergic
neurones in Alzheimer's disease. Neuroscience Letters, 66,
199-204.
Palmer, A.M., Francis, P.T., Benton, J.S., Sims, N.R., Mann,
D.M., Neary, D., et al. (1987a). Presynaptic serotonergic
dysfunction in patients with Alzheimer's disease. Journal
of Neurochemistry, 48, 8-15.
Palmer, A.M., Francis, P.T., Bowen, D.M., Benton, J.S., Neary,
D., Mann,D.M., etal. (1987b). Catecholaminergic neurones
assessed ante-mortem in Alzheimer's disease. Brain Re-
search, 414, 365-75.
Palmer, A.M., Wilcock, G.K., Esiri, M.M., Francis, P.T., and
Bowen, D.M. (1987c). Monoaminergic innervation of the
frontal and temporal lobes in Alzheimer's disease. Brain
Research, 401, 231-8.
Palmer, A.M., Stratmann, G.C., Procter, A.W., and Bowen, D.M.
(1988). Possible neurotransmitter basis of behavioral
changes in Alzheimer's disease. Annals of Neurology, 23,
616-20.
Pangalos, M.N., Francis, P.T., Pearson, R.C.A., Middlemiss,
D.N., and Bowen, D.M. (1991). Selective destruction of a
sub-population of cortical neurones by suicide transport of
volkensin, a lectin from Adenia volkensia. Journal of Neu-
roscience Methods, 40, 17-29.
Pearce, B.R., Palmer, A.M., Bowen, D.M., Wilcock, G.K., Esiri,
M.M., and Davison, A.N. (1984). Neurotransmitter dysfunc-
tion and atrophy of the caudate nucleus in Alzheimer's
disease. Neurochemical Pathology, 2, 221-32. (
Pearson, R.C. and Powell, T.P. (1989). The neuroanatomy of
Alzheimer's disease. Reviews in Neurosciences, 2, 101-23.
Pearson, R.C.A., Sofroniew, M.V., Cuello, A.C., Powell, T.P.S.,
Eckenstein, R, Esiri, M.M., etal. (1983). Persistence of cho-
linergic neurones in the basal nucleus in a brain with senile
dementia of the Alzheimer's type demonstrated by immuno-
histochemical staining for choline acetykransferase. Brain
Research, 289, 375-9.
Pearson, R.C.A., Esiri, M.M., Hiorns, R.W., Wilcock, G.K., and
Powell, T.P.S. (1985). Anatomical correlates of the distri-
bution of the pathological changes in the neocortex in
Alzheimer's disease. Proceedings of the National Academy
of Science (USA), 82, 4531-4.
Perry, E.K., Gibson, PH., Blessed, G., Perry, R.H., and Tomlin-
son, B.E. (1977a). Neurotransmitter enzyme abnormalities
in senile dementia. Choline acetykransferase and glutamic
acid decarboxlyase activities in necropsy brain tissue. Jour-
nal of the Neurological Sciences, 34, 247-65.
Perry, E.K., Perry, R.H., Blessed, G., and Tomlinson, B.E
(1977b). Necropsy evidence of central cholinergic deficits
in senile dementia. Lancet, i, 189.
Perry, E.K., Tomlinson, B.E., Blessed, G., Bergmann, K., Gibson,
PH., and Perry, R.H. (1978). Correlation of cholinergic
abnormalities with senile plaques and mental test scores in
senile dementia. British Medical Journal, 2, 1457-9.
Perry, E.K., Blessed, G., Tomlinson, B.E., Perry, R.H., Crow,
T.J., Cross, A.J., et al. (1981). Neurochemical activities in
human temporal lobe related to aging and Alzheimer-type
changes. Neurobiology of Aging, 2, 251-6.
Perry, R.H., Candy, J.M., Perry, E.K., Irving, D., Blessed, G.,
Fairbairn, A.F., et al. (1982). Extensive loss of choline
acetyltransferase activity is not reflected by neuronal loss
in the nucleus of Meynert in Alzheimer's Disease Neuro-
science Letters, 33, 311-15
Procter, AW. and Bowen, D.M. (1988) Ageing, the cerebral
neocortex and psychiatric disorder. In Banbury report 27,
molecular neuropathology of aging, (ed. C.E. Finch and P
Davies), pp. 3-20. Cold Spring Harbor Laboratory, Cold
Spring Harbor.
Procter, A.W., Palmer, A.M., Francis, P.T., Lowe, S.L., Neary,
D., Murphy, E., et al. (1988). Evidence of glutamatergic
denervation and possible abnormal metabolism in Alzheimer's
disease, Journal of Neurochemistry, 50, 790-802.
Procter, A.W., Doshi, R., Bowen, D.M., and Murphy, E. (1990)
Rapid autopsy brains for biochemical research: experiences
in establishing a programme. International Journal of Ge-
riatric Psychiatry, 5, 287-94.
Procter, A.W., Francis, P.T., Stratmann, G.C., and Bowen, D.M.
(1992). Serotonergic pathology is not widespread in Alzhei-
mer patients without prominent aggressive symptoms. Neu-
rochemistry Research, 17, 917-22.
Procter, A.W., Francis, P.T, Holmes, C, Webster, M.-T, Qume,
M , Stratmann, G.C., et al. (1994). P-Amyloid precursor
protein isoforms show correlations with neurones but not
with glia of demented subjects. Acta Neuropathology, 88,
545-52.
Procter, A.W, Qume, M., Misra, A., Zeman, S., Boddy, J.L., Fran-
cis, P.Т., et al. (1995). Neurochemical pathology of the lobar
atrophies. Journal of Psychopharmacology, 9 (Suppl.). A8
(Abstract).
Qume, M., Zeman, S., Stratmann, G.C., Wort, C, Francis, PT.,
Procter, A.W., etal. (1994). A neurochemical study of non-
39*
130
Эндрю В. Проктер
Alzheimer dementia. British Journal of Pharmacology
(Abstract).
Qume, M., Misra, A., Zeman, S , Boddy, J.L., Cross, A.J.,
Francis, P.T, et ai (1995a) Non-serotonergic profiles of
lobar atrophies. Biochemical Society Transactions, 23,601S
(Abstract).
Qume, M„ Misra, A., Zeman, S., Muthu, J., Cross, A.J., Francis,
P.T, et al (1995b). Serotonergic profiles of lobar atrophies.
Biochemical Society Transactions, 23, 600S (Abstract).
Qume, M., Zeman, S., Francis, PT., Procter, A.W., and Bowen,
D.M. (1996). Changes in cortical 5-HT1A receptor binding
in lobar atrophies (Pick's disease and dementia of the frontal
lobe type). British Journal of Pharmacology, (In press).
Reinikainen, K.J., Paljarvi, L., Huuskonen, M., Soininen, H.,
Laasko, M., and Reikkinen, P.J. (1988). A post-mortem study
of noradrenergic serotonergic and GABAergic neurons in
Alzheimer's disease. Journal of the Neurological Sciences,
84, 101-16.
Sambamurti, K., Shioi, J., Anderson, J P., Pappolla, M.A., and
Robakis, N.K. (1992). Evidence for intracellular cleavage
of the Alzheimer's amyloid precursor in PC 12 cells. Neu-
roscience Research, 33, 319-29.
Seubert, P., Vigo-Pelfrey, C, Esch, FS., Lee, M., Dovey, H.,
Davis, D., et al. (1992). Isolation and quantification of solu-
ble Alzheimer's b-peptide from biological fluids. Nature,
359, 325-7.
Seubert, P., Oltersdorf, Т., Lee, M.G. Barbour, R., Dovey, H.,
Davis, D., et al. (1993). Secretion of p-amyloid precursor
protein cleaved at the amino terminus of the p-amyloid
peptide. Nature, 361, 260-3.
Shashidharan, P. and Plaitakis, A. (1993). Cloning and cha-
racterisation of a glutamate transporter cDN A from human
cerebellum. Biochimica et Biophysica Acta, 1216, 161-4.
Shashidharan, P., Huntley, G.W., Meyer, Т., Morrison, J.H., and
Plaitakis, A. (1994a). Neuron-specific human glutamate
transporter: molecular cloning, characterisation and expres-
sion in human brain. Brain Research, 662, 245-50.
Shashidharan, P., Wittenberg, I., and Plaitakis, A. (1994b)
Molecular cloning of human brain glutamate/aspartate tran-
sporter II. Biochimica et Biophysica Acta, 1191, 393-6.
Shigematsu, K., McGeer, PL., and McGeer, E.G. (1992). Lo-
calisation of amyloid precursor protein in selective postsy-
naptic densities of rat cortical neurons. Brain Research,
592, 353-7.
Simpson, I.A., Koteswara, R., Chundu, M.D., Davis-Hill, Т.,
Honer, W.G., and Davies, P (1994). Decreased concentra-
tions of GLUT1 and GLUT3 glucose transporters in the
brains of patients with Alzheimer's disease. Annals of
Neurology, 35, 546-51.
Sims, N.R., Bowen, D.M., Alien, S J., Smith, C.C.T., Neary, D.,
Thomas, D.J., et al (1983). Presynaptic cholinergic dysfunc-
tion in patients with dementia. Journal of Neurochemistry,
40, 503-9.
Smith, C.C., Bowen, D.M., Sims, N.R., Neary, D., and Davison,
A.N. (1983). Amino acid release from biopsy samples of
temporal neocortex from patients with Alzheimer's disease
Brain Research, 264, 138^1
Soininen, H., Reinikainen, K.J , Partanen, J., Mervaala, E,
Paljarvi, L., Helkala, E-L, et ai (1992). Slowing of the
dominant occipital rhythm in electroencephalogram is
associated with low concentration of noi adrenaline in the
thalamus in patients with Alzheimer's disease. Neuroscience
Letters, 137, 2-8.
Struble, R.G., Cork, L.C., Whitehouse, PL, and Price, D.L
(1982). Cholinergic innervation in neuritic plaques. Science,
216,413-15.
Terry, R.D., Masliah, E., Salmon, D.P, Butters, N., DeTeresa, R,
Hill, R., et al. (1991). Physical basis of cognitive alterations
in Alzheimer's disease: synapse loss is the major correlate of
cognitive impairment. Annals of Neurology, 30, 572-80.
Webster, M.-T., Vekrellis, K., Francis, P.T., Реагсе, В R., and
Bowen, D.M. (1993). Factors affecting the p-amyloid pre-
cursor in PC 12 cells. Biochemical Society Transactions, 21,
239S.
Webster, M.-T., Francis, P.T., Procter, A.W, Stratmann, G C,
Doshi, R., Mann, D.M.A., etal. (1994). Post-mortem brains
reveal similar but not identical amyloid precursor protein-
like immunoreactivity in Alzheimer compared with other
dementias. Brain Research, 644, 347-51
Whitehouse, PJ., Price, D.L., Struble, R.G , Clark, A W, Coyle,
J.T., and DeLong, M.R (1982) Alzheimer's Disease and
senile dementia: loss of neurons in the basal forebrain. Science,
215, 1237-9.
Wilcock, G.K. (1995). Pharmacological approches to treating
Alzheimer's disease. In Neurobiology of Alzheimer's disease
(ed. D. Dawbarn and S.J. Allen), pp. 289-304. BIOS Scien-
tific Publishers, Oxford.
Wiley, R.G (1992). Neural lesioning with ribosome-inactivating
proteins: suicide transport and immunolesioning. Trends in
Neurosciences, 15, 285-90.
Yang, S-D., Yu, J-S , Shiah, S-G., and Huang, J-J. (1994) Protein
kinase FA/glycogen synthase kinase 3alpha after heparin
potentiation phosphorylates tau sites abnormally phospho-
ryated in Alzheimer's disease Journal of Neurochemistry,
63, 1416-25.
Yates, С М., Ritchie, I.M., Simpson, J., Maloney, A.FJ., and
Gordon, A. (1981). Noradrenaline in Alzheimer-type demen-
tia and Down's syndrome. Lancet, ii, 39-40.
Yates, СМ., Simpson, J., Gordon, A., Maloney, A.FJ., Allison,
Y, Ritchie, I.M., etal. (1983). Catecholamines and choliner-
gic enzymes in pre-senile and senile Alzheimer-type and
other dementias Brain Research, 280, 119-26
Yates, С M., Butterworth, J , Tennant, M.C , and Gordon. A
(1990) Enzyme activities in relation to pH and lactate in
post-mortem brain in Alzheimer type and other dementias
Journal of Neurochemistry, 55, 1624-30.
Young, A.B. and Penney, J.B. (1994). Neurotransmitter re-
ceptors in Alzheimer's disease. In Alzheimer's disease, (ed.
R.D. Terry, R. Katzman, and K.L. Bick), pp. 293-303. Raven
Press, New York.
7
Молекулярная биология
и молекулярная генетика
деменций
Саймон Аавстоун
Введение
Молекулярная биология — это применение мето-
дов манипуляций с ДНК в экспериментальной
биологии и описание соответствующей методоло-
гии. Этот термин используется также для описа-
ния результатов таких исследований. Аналогично,
молекулярная генетика — это экспериментальная
методология для изучения наследственных черт
на уровне ДНК, опять же, этот термин использует-
ся более широко для описания результатов этих
исследований. И молекулярная биология, и моле-
кулярная генетика все более становятся техноло-
гически оснащенными, и их влияние на биологи-
ческую науку трудно переоценить. Действительно,
они представили доказательства, являющиеся рево-
люционными. Используя технические достижения,
можно исследовать функции на молекулярном
уровне, дополнительно к структурным исследова-
ниям, и, что наиболее впечатляет, можно конст-
руировать модели отдельных процессов в клетках
и живых организмах. В мельчайших деталях мож-
но изучить функции индивидуальных белков и их
взаимодействия с другими компонентами клеток,
а также исследовать мелкие и крупные изменения
в белковой последовательности.
В области нейронаук молекулярная биология и
генетика значительно продвинулись вперед. Благо-
даря их огромному вкладу в психиатрию позднего
возраста, особенно в последнее десятилетие, улуч-
шилось понимание болезни Альцгеймера (БА) в та-
кой степени, что патогенез этого состояния можно
экспериментально воспроизвести на молекулярном
уровне. Изменилось наше понимание и других, бо-
лее редких, деменций, особенно спонгаоформных
(губчатых) энцефалопатии. Однако следует отме-
тить, что молекулярные науки оказали небольшое
влияние на результаты исследования остальных
психических расстройств. Причины этого не пол-
ностью ясны, но, вероятно, связаны со сложнос-
тью, неоднородностью и неясной природой аф-
фективных расстройств и психозов, наряду со
сложностью взаимодействия средовых и личност-
ных факторов. Когда исследователи молекулярных
процессов смогут объединить усилия с эпидемио-
логами, бихевиористами и учеными других психо-
логических дисциплин, тогда результаты молеку-
лярно-биологических и молекулярно-генетических
исследований психических нарушений в пожилом
возрасте будут поистине великолепными. Пока же
вполне достаточно того «взрыва» в исследованиях
деменций, который мы сейчас наблюдаем.
Болезнь Альцгеймера
Сенильные бляшки
и отложения амилоида
Амилоидные бляшки, большие экстрацеллюлярные
структуры с сердцевиной из амилоидного вещест-
ва, окруженного дегенерирующими нейронами, —
наверное, наиболее поразительные нейроморфоло-
гические изменения, которые описал Альцгеймер.
Амилоид — это «особое вещество в коре мозга»
(Alzheimer, 1907), которое откладывается в сердце-
вине бляшек в виде фибрилл толщиной 9-10 на-
нометров и выявляется по бирефракционному
зелено-красному окрашиванию под поляризо-
ванным освещением. Это общее свойство всех
амилоидных протеинов и результаты вторичной
структуры полипептидов, принимаемой ими in
vivo. Вдобавок к накоплению внутри бляшек, ами-
лоидные фибриллы при БА также откладываются
в стенках мелких кровеносных сосудов коры, и
эти сосуды также обнаруживают по двойной ре-
фракции в поляризованном свете. Вследствие об-
разования антител к сердцевинному протеину бля-
шек было проведено иммуногистохимическое
исследование и впервые выявлены диффузные
аморфные структуры, которые невидимы при стан-
дартном окрашивании тканей мозга гематоксилин-
эозином или импрегнации серебром. Такие пато-
132
Саймон Аавстоун
логические изменения, известные как диффузные
бляшки, обычно обнаруживают у молодых пациен-
тов с болезнью Дауна перед появлением распрост-
раненных бляшек и формированием клубков. Это
послужило толчком к предположениям, что они —
ранние предшественники сенильных бляшек у лиц,
страдающих БА (Mann et aL, 1990). Были про-
должительные споры о роли отложений амилои-
да в молекулярном патогенезе БА, но большин-
ство исследователей с готовностью согласятся с
тем, что отложения амилоида — необходимое,
если не достаточное, условие для развития бо-
лезни (Selkoe, 1994).
Амилоидный протеин был впервые выделен из
стенок менингеальных кровеносных сосудов боль-
ного БА (Glenner and Wong, 1984), а вскоре был
выделен из самих бляшек (Masters et aL, 1985).
Этот 39-43-аминокислотный пептид, иногда на-
зываемый АР, амилоидный р-протеин, рА4 или
Р-амилоид, и сам по себе происходит из более
крупного мёмбраносвязанного протеина — белка-
предшественника амилоида (БПА; Kang et aL,
1987). Значительные усилия были приложены к
выяснению клеточной роли БПА, его нормального
и патологического метаболизма и эффектов агре-
гации Ар in vivo.
Множественные изоформы БПА генерируются
путем альтернативного сплайсинга одиночного
гена в 21-й хромосоме. В некоторых изоформах
есть зона, гомологичная ингибитору протеаз типа
Кунитц (ИПК), но в мозге больного БА излишняя
мРНК (а следовательно, наиболее избыточный
протеин), похоже, относится к БПА695, У которого
недостает ИПК-домена (Palmert et aL, 1988). БПА
широко представлен во многих тканях и in situ на-
ходится трансмембранно, его небольшое амино-
окончание направлено внутрь клетки, а большое
карбоксиокончание — в экстрацеллюлярное про-
странство. Фрагмент АР находится в протеине в
зоне, фиксированной внутри наружной клеточной
мембраны (рис. 7.1). Точная функция БПА все
еще не определена. В любом случае она скорее
всего различна в разных тканях. Предположение
об общей, или формообразующей, функции БПА
сделано на основе наблюдений, что протеин про-
являет значительный эволюционный консерватизм
с межвидовым сходством, и того факта, что он
является частью семьи гомологичных протеинов
(в том числе подобных предшественникам амило-
ида (ПППА) 1 и 2). Растворимые формы БПА,
содержащие ИПК-домен, идентичны протеину,
который раньше считался протеазосвязывающим
протеином 2. Известные функции этого протеина
по аналогии наводят на мысль, что роль БПА за-
ключается в обеспечении сильного взаимодействия
между клетками. Дальнейшие предположения, что
БПА действует как медиатор клеточных контак-
тов, исходят из свидетельств его способностей
Структура генов и пути продукции протеинов более сложные, чем кто-либо мог предположить, когда Уотсон и Крик описали хи-
мическую структуру ДНК и се роль в наследственности. Генетический материал содержится в уникальных структурах, закоди-
рованных нуклеотидными основаниями в ДНК Большая часть ДНК, однако, представляет собой нскодирующий материал Час-
тично он, как установлено, выполняет функцию генетических пусковых и других контрольных механизмов Между тем как
значительная часть ДНК состоит из нскодирующих зон внутри генов, известных как интроны, а значительное количество ДНК
находится между генами с неизвестной функцией. Собственно гены состоят из ДНК, кодирующей структуру протеинов (экзо-
нов), некодирующей ДНК между экзонами (интронов) и контрольных последовательностей. Экзоны транскрибируются в РНК,
которая, в свою очередь, трансформируется в протеин. Различные изоформы протеинов могут продуцироваться путем альтерна-
тивного сплайсинга — механизма, каким РНК разных видов продуцируется путем транскрипции различных экзонов или зон ко-
дирования ДНК.
Таким образом, в результате транскрипции всех экзонов гипотетического 4-экзонного гена появляется самая крупная изоформа,
транскрипция экзонов 1, 2 и 4 продуцирует меньшую изоформу, а транскрипция экзонов 1 и 4 — еще меньшую Оказывается,
что во многих отношениях природа — консерватор и у некоторых генов есть общие кодирующие последовательности или гомо-
логии. Они стали могущественным инструментом в биологии, так как по компьютерным программам можно сканировать уже
бесконечные геномные базы данных в поисках гомологичных областей. У генов с похожими последовательностями обычно сход-
ные функции. В межвидовой гомологии предполагаются тесные эволюционные взаимосвязи между видами в отношении гена та-
кой важности и полезности, что его структура в течение эволюции не изменилась.
Поразительный пример полезности поисков гомологичных зон представляет генетика БА В начале лета 1995 года были иденти-
фицированы мутации гена в 14-й хромосоме. Просматривая геномные базы данных, другая группа исследователей часто обнару-
живала похожий ген в 1 -й хромосоме. Этот ген, ранее не представлявший никакого интереса для изучения БА, был у членов се-
мей страдающих БА, и была определена мутация, которая вызывает заболевание За несколько недель был идентифицирован
ген, ассоциированный с семейной БА, — научное достижение, на которое в ином случае могло уйти много лет, даже при сегод-
няшнем стремительном темпе движения.
Отсюда следует, что если могут быть гомологичные друг другу гены, то могут существовать такие же протеины. Все больше по-
является доказательств тому, что многие протеины являются членами целых семейств протеинов со сходной аминокислотной
последовательностью, структурой и (часто) функцией.
Одним из наиболее полных отчетов об изумительной науке о генах можно найти в регулярно издаваемых «Генах» (изд В Lcwin,
Оксфордское университетское издательство).
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
133
Рис. 7.1. Белок — предшественник амилоида (БПА). Изображены положение протеина в мембране, места расщеп-
ления и положение при мутации
влиять на адгезивные и ростовые качества неиро-
нальных клеток в культуре (Schubert et al, 1989;
Milward et al, 1992; Chen and Yankner, 1991).
Именно только фрагмент АР откладывается в
бляшках и стенках сосудов лиц, страдающих БА.
Поэтому вероятно, что этот фрагмент появляется
в результате патологического изменения родитель-
ской молекулы БПА. Однако сейчас понятно, что
Ар — сам по себе нормальный, а не патологиче-
ский продукт БПА. К несчастью, еще меньше из-
вестно о биологической роли АР, хотя были про-
демонстрированы его интересные нейротропные
качества (Whitson er al, 1989; Yanker et al, 1990).
Именно результаты исследований по внутри-
клеточному транспорту БПА рассеяли ранее су-
ществовавшее мнение, что АР является патологи-
ческим продуктом метаболизма. Показано, что АР
секретируется разнообразными клетками и транс-
фицированными клеточными моделями помимо
того, что он присутствует в ликворе пациентов и
здоровых из контрольной группы (Haass et al,
1992а, Seubert et al, 1992, Shoje et al, 1992, Busci-
glio et al, 1993). Мембраносвязанный БПА рас-
щепляется по меньшей мере двумя ферментами —
а-секретазой (Esch et al, 1990) и р-секретазой
(Seubert et al, 1993). Место расщепления ос-сек-
ретазы находится внутри самого фрагмента Ар,
производя продукты расщепления без интактного
Ар, тогда как в результате расщепления по месту
Р-секретазы продуцируется карбоксильный кон-
цевой фрагмент с интактной амилоидной (АР)
последовательностью. Мембраносвязанный БПА
также может реинтернироваться в клетку внутри
эндосом (Haass et я/., 19926) — пузырьков, кото-
рые направляются к липосомам, содержащим
протеазы. Интактные содержащие Ар-протеоли-
тические фрагменты генерируются этим путем
(Golde et al, 1992). Возможно, это и есть тот путь,
которым генерируется нормальный секретируе-
мыйАр(КооеГа/., 1994).
Таким образом, в результате метаболизма БПА
генерируется множество внутриклеточных про-
дуктов, причем некоторые из них содержат интакт-
ную Ар-последовательность (амилоидогенный ме-
таболизм). В секретируемых продуктах много как
карбоксиокончаний БПА (БПАс), расщепленного
а-секретазой, так и Ар.
В нормальном ликворе в основном находится
АР, состоящий из 40 аминокислот (АР 1—40; Vigo-
Pelfrey et al, 1993). При БА, однако, АР отклады-
вается в виде протеина, состоящего из 39-43 ами-
нокислот, а в изобилии встречающиеся в бляшках
и стенках сосудов наиболее часто содержат АР 1-42
(Miller et al, 1993; Roher et al, 1993). Кроме того,
относительно нерастворимый АР 1-42 откладыва-
ется в начале болезненного процесса (Ivatsubo et
al, 1995). Хотя АР — нормальный клеточный про-
дукт, вероятно, что образование сравнительно бо-
лее крупных изоформ бывает причиной болезнен-
ного процесса.
Понимание метаболизма БПА еще более ос-
ложняется тем наблюдением, что секреция протео-
лизированных а-секретазой фрагментов (БПАс)
усиливается стимуляцией холинергических рецеп-
40*
134
Саймон Аавстоун
торов. Мускариновые рецепторы, в частности
Mi/Мз, похоже, повышают секрецию БПАс и сни-
жают количество связанного клетками БПА (Nitsch
et al, 1993, Haring et al, 1994). Поскольку место
расщепления, по которому образуется БПАс, нахо-
дится внутри последовательности Ар, как обсуж-
далось выше, результатом стимуляции Mj/M3 будет
уменьшение общего количества АР-содержащих
метаболических продуктов — снижение уровня
«амилоидогенного» метаболизма БПА. Мускари-
новые рецепторы собраны в группы протеинов, —
связывающих в основном протеины, киназы и
фосфатазы, — которые передают сигнал активации
рецепторов клетке. Было показано, что прямая ак-
тивация элементов этих сигнальных каскадов ни-
сходящим путем от мускариновых рецепторов так-
же влияет на метаболизм БПА (Buxbaum et al,
1994). Более того, установлено, что амилоидоген-
ный метаболизм в фибробластах, взятых от инди-
видов со шведской мутацией БПА, может быть
снижен соединениями, которые действуют этим
путем (Felsenstein et al, 1994). Связав структур-
ные изменения при БА (отложение амилоида в
бляшках) с известными функциональными изме-
нениями (преимущественным истощением холи-
нергического пути), можно получить перспектив-
ные возможности терапии.
Если БПА — широко представленный и эволю-
ционно неизменный протеин, а АР — нормальный
метаболический продукт, то какую роль эти проте-
ины играют в БА? Убедительные свидетельства па-
тологической роли амилоида исходят из данных
генетических исследований, обсуждаемых ниже, и
недавно созданных на животных моделей. Однако
некоторые данные экспериментов in vitro позволя-
ют предположить, что, несмотря на то, что АР —
нормальный продукт метаболизма, сам по себе он
нейротоксичен. Эта нейротоксичность регулирует-
ся физическим состоянием Ар, причем фибрил-
лярный амилоид больше нейротоксичен, чем неаг-
регированный растворимый АР (Pike et al, 1993;
Simmons etal, 1994).
Таким образом, патологический процесс БА
может ускоряться не самим по себе АР, а сборкой
in vivo этого пептида в фибриллярный амилоид
внутри альцгеймеровских сенильных бляшек.
Еще один ключевой вопрос, который следует
адресовать исследователям амилоида: каков меха-
низм нейротоксического воздействия агрегирован-
ного Ар? Предполагалось прямое участие АР в ге-
нерации свободных радикалов (Behl et al, 1994;
Hensley et al, 1994), изменениях в нейрональном
кальциевом гомеостазе (Mattson et al, 1992) или
его косвенное действие как очага генерации вос-
палительного ответа (Rogers et al, 1992). Каким
бы ни был механизм повреждения нейронов, ин-
дуцированный накоплением АР, нейрогистологи-
ческий процесс при БА включает нейрофибрил-
лярные клубки. Поэтому в любой убедительной
модели БА можно проследить связь между фор-
мированием бляшек и образованием клубков. Ре-
зультаты некоторых исследований позволили
предположить, что в нейронах, живущих в культу-
ре, препараты АР частично индуцируют молеку-
лярные изменения, обнаруженные в нейрофибрил-
лярных клубках (Greenberg et al, 1994). Однако в
других исследованиях была продемонстрирована
прямая физическая связь между Ар и основными
белковыми компонентами клубков (Smith et al,
1995). Вопрос, индуцирует ли АР формирование
нейрофибриллярных клубков прямым, непрямым
или даже обратным путем при определенных об-
стоятельствах, когда образование клубков спо-
собствует отложению амилоида, должен остаться
для споров и дальнейших исследований.
Нейрофибриллярные клубки
Вторым характерным нейроморфологическим па-
тологическим образованием, описанным Альцгей-
мером, были нейрофибриллярные клубки, види-
мые в коре после ее импрегнации серебром.
Нейрофибриллярные клубки — это волокнистые
структуры, которые собираются внутри нейронов.
Типичные клубки — звездчатой формы из-за того,
что клубки аккумулируются внутри тела нейрона.
Но встречаются и круглые, и глобулярные клубки.
Аккумуляция клубков в клетке свидетельствует о
неотвратимой близости исчезновения нейрона.
После смерти клетки клубки-«привидения» или
клубки-«надгробные камни» остаются в нейропи-
ле. Тот факт, что эти экстрацеллюлярные клубки
устойчивы к деградации, предполагает их относи-
тельную устойчивость к действию протеаз и нера-
створимость. В течение многих лет именно эта
нерастворимость препятствовала их биохимиче-
скому анализу.
Анализ ультраструктуры клубков свидетельст-
вует о том, что их фибриллярная структура состо-
ит из множественных парных спиральных нитей
(филаментов). Эти парные спиральные филамен-
ты (ПСФ) обнаруживают не только в клубках, но и
в дегенерирующих нейронах, которые окружают
сенильные бляшки и диффузно располагаются в
коре и нитях нейропиля.
Результаты иммуноцитохимических исследова-
ний навели на мысль, что с клубками связаны ци-
тоскелетные протеины. Но с таким подходом не-
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
135
возможно отличить существенные компоненты
нейрогистологических патологических образова-
ний от периферически ассоциированных протеи-
нов. В самом деле, с тем же подходом можно по-
казать, что в клубках есть другие протеины, такие
как убихитин и Р-амилоид (Tabaton et al, 1991,
Yamagucci et al, 1992). Кроме ПСФ, в мозге страда-
ющих БА обнаруживают прямые и промежуточные
нити (Crowter et al, 1991). На основании и морфо-
метрических исследований создана модель, соглас-
но которой в нейронах нормальные микротрубочки
последовательно замещаются прямыми, промежу-
точными, а затем — ПСФ (Perry et al, 1991).
Прямой биохимический анализ ПСФ клубков
оказался возможным после их экстракции с ис-
пользованием детергентов для солюбилизации от-
носительно резистентных препаратов, содержа-
щих клубки. Данные этих исследований прямым
секвенированием и иммунохимическими метода-
ми недвусмысленно свидетельствуют о том, что
центральным компонентом ПСФ является ассоци-
ированный с микротрубочками тау-протеин (Green-
berg and Davies, 1990; Lee et al, 1991; Goedert et
al, 1992a).
Микротрубочки — главные компоненты цито-
скелета, которые есть во всех клетках, но прини-
мают очень разное строение и функцию в высоко-
специализированных нейронах. В ненейронах
микротрубочки выглядят как спицы колеса, кото-
рые направляются из центральной «ступицы» —
центросомы — к периферии клетки. Эти микро-
трубочки, состоящие из полимеров белка тубули-
на, тесно связаны с делением клеток и участвуют
в устройстве органелл и хромосом во время мито-
за и мейоза. Нейрон — это постмитотическая не-
делящаяся клетка. Поэтому такая функция микро-
трубочек при делении клеток излишняя. Вместо.,
этого в нейронах микротрубочки организованы
параллельно нейрофиламентам по оси аксона и
облегчают транспорт между телом клетки и си-
напсом. Изолированные препараты тубулина in
vitro полимеризуются в структуры, подобные
микротрубочкам, но в клетках этому процессу
способствует группа протеинов, известных как ас-
социированные с микротрубочками протеины
(АМП). Многие их них общие для всех клеток, но
некоторые специфичны для нейронов и отличают-
ся некоторыми субклеточными анатомическими
особенностями.
Таким образом, АМП2 преимущественно раз-
мещается в дендритах, а тау присутствует в аксо-
нах. Из этого следует, что тау-протеин представляет
значительный интерес для нейрональных исследо-
вателей как ассоциированный с микротрубочками
протеин со специализированной ролью в мозге:
поддерживать нейрональную, а точнее — аксональ-
ную специфическую структуру и функцию микро-
трубочек. Данные о том, что тау-протеин накапли-
вается в нейрофибриллярных клубках при БА,
позволили предположить, что цитоскелетная функ-
ция, как и структура, может быть повреждена. Это
важно не только для поиска признаков смерти
нейронов, но и для понимания снижения когни-
тивной функции страдающими БА.
Тау-протеин, накапливающийся в ПСФ при БА,
высокофосфорилирован и может быть отдифферен-
цирован от нормального зрелого тау-протеина ан-
тителами, специфичными к фосфорилированным
эпитопам или по изменению истинного молеку-
лярного веса при электрофорезе (Brion et al,
1991, Biernat et al, 1992, Goedert et al, 1992a).
Первоначально предполагали, что это фосфорили-
рование не является нормальным и специфично
для БА, но впоследствии обнаружили, что высоко-
фосфорилированный тау-протеин присутствует в
развивающемся (Bramblet et al, 1993; Goedert et
al, 1993), а также в нормальном мозге взрослого
человека (Garver et al, 1994; Matsuo et al, 1994).
Осознание, что ПСФ-подобный тау-протеин не
специфичен для мозга больного БА (до некоторо-
го предела), отражает развитие исследований ами-
лоида, описанных выше. Отложения Ар в бляшках
и ПСФ-тау-протеина в клубках, как оказалось,
представляют патологические отложения нормаль-
ных протеинов, в противоположность накоплени-
ям патологических протеинов. В ретроспективе
это можно было бы предсказать в случае такого
поздно развивающегося расстройства, как БА:
если патологические протеины продуцируются
конституционально, то следует ожидать намного
более раннего начала болезни. При БА малейшие
изменения в относительных пропорциях Ар и
тау-протеина способствуют началу нейродегене-
ративного процесса. С другой стороны, патогене-
тическим фактором может быть аномальный
фибриллогенез как амилоида, так и тау-протеина.
Связывание ассоциированных с микротрубоч-
ками протеинов с тубулином и, следовательно, их
способность поддерживать стабильность микро-
трубочек модифицируются изменениями в фос-
форилировании (Brugg and Matus, 1991, Dreschel
et al, 1992). Высокофосфорилированный ПСФ-
подобный тау-протеин менее эффективен при по-
лимеризации тубулина in vitro (Gustke et al, 1992,
Del С Alonso et al, 1994). Значит, по мере того, как
доля высокофосфорилированного тау-протеина в
нейронах возрастает, микротрубочки будут стано-
виться менее стабильными. В результате измене-
4! — ППВ
136
Саймон Аавстоун
ние стабильности микротрубочек и последующее
нарушение цитоскелета непременно приведет к
измению функции пораженных нейронов. Вполне
возможно, что симптомы БА обусловлены этими
повреждениями цитоскелета, равно как и действи-
тельным исчезновением нейронов. По одной из
гипотез, БА возникает в результате реверсии фе-
нотипа в сторону развития нейронов с сопутству-
ющим повышением фосфорилирования тау-про-
теина и снижением стабильности цитоскелета.
Наблюдение, что дендриты нейронов с клубками
усиленно ветвятся, возможно, представляет неко-
торую морфологическую поддержку этой гипоте-
зы (Gertz et al, 1991). Если динамичный и гибкий
цитоскелет необходим для развивающегося нейро-
на, то для взрослого нейрона такие изменения мо-
гут быть вредными.
После установления факта, что ПСФ состоят
из высокофосфорилированного тау-протеина, на-
чался интенсивный поиск киназ и фосфатаз, от-
ветственных за регуляцию фосфорилирования
тау-протеина. Исследования in vitro велись исходя
из предпосылки, что несколько пролин-управляе-
мых киназ фосфорилируют тау-протеин по эпито-
пам ПСФ, в том числе митоген-активируемые
протеинкиназы (МАПК: Drewes et al, 1992), цик-
линзависимые киназы (ЦЗК: Baumann et al, 1993),
гликогенсинтазная киназа (ГСК: Hanger et al,
1992) и др. (Scott et al, 1993; Drewes et al, 1995;
Singh et al, 1995). Однако данные исследований in
vitro не обязательно отражают ситуацию in vivo.
На интактных клетках млекопитающих было по-
казано, что не МАПК, а ГСК фосфорилируют тау-
протеин по ПСФ-эпитопам (Lovestone et al, 1994;
Latimer et al, 1995). Это не значит, что ГСК обяза-
тельно ответственны за изменения в фосфорилиро-
вании при БА. Возможно, что болезнь развивается
вследствие относительно сниженной активности
фосфатаз больше, чем повышенной активности
киназ (Goedert et al, 19926). Исследователи сосре-
доточиваются на попытках достичь большего по-
нимания клеточного контроля фосфорилирования
тау-протеина и на определении существования
связи между отложением Ар и фосфорилировани-
ем тау-протеина.
Тау в ПСФ относительно стабильно фосфо-
рилирован, но до сих пор не установлено, это
фосфорилирование является первичным или вто-
ричным событием. Некоторые исследователи
предположили, что тау-протеин перераспределя-
ется в ПСФ при БА первично. Вследствие этого
снижается количество тау-протеина, участвую-
щего в стабилизации микротрубочек (Mukaetova-
Ladinska et al, 1993). Из-за такого перераспреде-
ления, вызванного другими посттрансляционны-
ми модификациями тау-протеина, возможны изме-
нения в его фосфорилировании.
Молекулярная генетика
болезни Альцгеймера
Нейроморфологические и клинические черты БА
проявляются в результате разнообразных генети-
ческих и, возможно, средовых влияний. По мень-
шей мере три генотипических варианта аутосом-
но-доминантной семейной БА (СБА) с ранним
началом можно описать на молекулярном уровне.
Мутации были впервые обнаружены в 717-м
кодоне БПА-гекъ в 21-й хромосоме (Chartier-
Harlin et al, 1991a; Goate et al, 1991; Murrel et al,
1991). Это долгожданное открытие было результа-
том прямых секвенционных исследований гена
БПА — первого кандидата из двух — как из-за
отложения А(3, производного БПА, так и вслед-
ствие известной связи трисомии по 21-й хромо-
соме и БА. По первым анализам связей с исполь-
зованием логарифма отношения вероятностей
сцепления/не сцепления генов не удалось обнару-
жить связь с геном БПА в потенциальных семьях
из-за гетерогенной природы СБА (Schellenberg et
al, 1988). Другие мутации в БПА были найдены: в
кодоне 670/671 в шведских семьях с больными БА
(Mullan et al, 1992) и в положении 692 в голланд-
ской семье с больными пресенильной деменцией
и церебральным кровоизлиянием (Hendricks et al,
1992). Мутации в смежном кодоне (693) возника-
ют в редком типе наследственного церебрального
кровоизлияния в сочетании с амилоидозом — гол-
ландском типе (НЦКсА-Г; Levy et al, 1990).
Результаты идентификации этих мутаций гена
БПА свидетельствуют о том, что отложения Ар в
молекулярном патогенезе БА — центральные. По
меньшей мере в семьях, являющихся носителями
мутации, первичной этиологией является отложе-
ние амилоида, и это ведет к развитию «гипотезы
амилоидного каскада» (рис. 7.2) (Hardy and Hig-
gins, 1992). Для проверки этой гипотезы и иссле-
дования деталей биохимических последствий му-
таций БПА с некоторым успехом использовали
клеточные модели и модели экспериментальных
животных.
Из данных изучения мутационных кластеров
БПА следует, что мутации, вероятно, могут оказы-
вать влияние на метаболизм. Мутации в последова-
тельности A|J, возможно, способствуют отложению
амилоида в церебральных кровеносных сосудах, и
мутации фланкирующей последовательности Ар,
по-видимому, создают условия для образования
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
137
бляшек (см. рис. 7.1). Эта гипотеза была частично
проверена исследованиями роста клеток, выра-
щенных в культуре. Фибробласты, выращенные из
биоптатов кожи индивидов, которые несут шведс-
кую мутацию, секретируют относительно много
бета-амилоида (Citron et al, 1994), как и культи-
вированные клетки, которые вынуждены проду-
цировать лишний БПА, несущий мутацию (Citron
etal, 1992).
Модели трансгенных животных — мощный
инструмент в экспериментальной биологии. По-
этому были выведены мыши, быстро продуцирую-
щие БПА или фрагменты БПА. Результаты ранних
исследований оказались немного обескураживаю-
щими, хотя на некоторых моделях показано цереб-
ральное отложение БПА (Quon et al, 1991). Однако
в одном трансгенном исследовании, похоже, уда-
лось преодолеть эти трудности. От мышей, чрез-
мерно продуцирующих конструкцию БПА с мута-
цией в 717, получены убедительные доказательства
патологии нервной системы, в том числе по строе-
нию бляшек с амилоидной сердцевиной и дистро-
Мутации БПА
и трисомия
? Факторы среды
Амилоидогенный
метаболизм БПА
Мутации в 1-й
и 14-й хромосомах
Отложение
амилоида
Бляшки
ПСФ-тау-протеин
ГСК-3 - •»
Клубки
t
Потеря
нейронов
Деменция
Рис. 7.2. Схема гипотезы амилоидного каскада. Жир-
ные линии со стрелками указывают на установленные
части каскада, а прерывистые линии — на гипотетиче-
ские механизмы
фическими отростками (Games et al, 1995). Одна-
ко продукция этими трансгенными мышами ПСФ-
тау-протеиновых изменений БА, невозможна, и
это, похоже, накладывает некоторые ограничения
на использование подобной конкретной модели.
Несмотря на это выведение трансгенных живот-
ных — важный шаг в моделировании БА. Благода-
ря такому процессу не только удается описать мо-
лекулярный патогенез в деталях, но и создать
модели для испытания терапевтических средств.
Несмотря на важное значение в развитии ис-
следований БА, мутации БПА обнаруживают у
очень немногих индивидов (Chartier-Harlin et al,
1991). Более того, не менее чем у 80% семей с
больными ранней аутосомно-доминантной БА оп-
ределена связь с локусом 14-й хромосомы (Schel-
lenberg et al, 1992a). Начало БА в семьях, имею-
щих связь с 14-й хромосомой, значительно раньше,
чем в семьях с мутацией БПА, сулит интригую-
щую прямую связь между фенотипом (проявлени-
ем болезни) и генотипом (Lampe et al, 1994). От-
кроются увлекательные клинические перспективы,
если такое наблюдение подтвердится. Возможно,
результаты клинических исследований подскажут
наиболее подходящие методы генетического тес-
тирования для диагностики или прогноза, или, с
другой стороны, генетические тесты до некоторой
степени предскажут специфический прогноз и
клиническое течение болезни у членов этой семьи
и, не исключено, когда-нибудь — специфическое
лечение.
Ген, ответственный за связь с 14-й хромосо-
мой, был идентифицирован (Sherrington et al,
1995) в результате значительных усилий: новый
ген, названный S182, — нуклеотидная последова-
тельность, которая кодирует трансмембранный
протеин, пронизывающий клеточную мембрану
семь раз. Такие протеины обычно являются свя-
занными с G-протеинами рецепторами или функ-
ционируют как ионные каналы. Возможные функ-
ции этого гена S182 — участие в клеточном
гомеостазе, посредничество в проведении сигна-
лов в каскадах или связывание клеточных мемб-
ранных протеинов с внутриклеточными фибрил-
лярными структурами. Вместе с тем S182 может
прямо влиять на метаболизм БПА.
После многолетних интенсивных исследова-
ний был идентифицирован (в течение нескольких
недель после сообщения об обнаружении S182 в
14-й хромосоме) третий ген, вызывающий ауто-
сомно-доминантную БА с ранним началом (в аме-
риканских семьях, известных как семьи поволж-
ских немцев). Поволжские немцы были культурно
и биологически изолированной группой ферме-
138
Саймон Аавстоун
ров, изначально переехавших с земли Хесс (Франк-
фурт, Германия) на земли Поволжья в России в се-
редине XVIII столетия. Страдая от преследований в
конце XIX столетия, многие эмигрировали в США,
и, возможно, из-за индивида среди эмигрантов
пять американских семей из поволжских немцев
страдали от аутосомно-доминантнои БА с ранним
началом (Bird et al, 1988). Локус, ответственный
за болезнь, выявлен в 1-й хромосоме, и мутации,
обнаруженные в гене (STM2), весьма схожи с та-
ковыми в гене S182 (Levy-Lahad et al, 1995a, Ъ).
Этот ген, второй из кодирующих, который семь
раз пронизывает мембрану, связан с БА (отсюда
его название), как ожидается, во многом действует
так же, как и S182, в патогенезе БА. Из-за близко-
го сходства S182 и STM2 и их значения в этиоло-
гии БА с ранним началом дано общее название
этим генам. S182 обычно называют пресенилином-1
(ЯС-7), a STM2 — пресенилином-2 (ПС-2).
Определение генетического вклада в развитие
БА с ранним началом и идентификация генов
были далеко не тривиальной задачей. Однако си-
туация с болезнью Альцгеймера с поздним нача-
лом (БАПН) еще сложнее. Из-за изношенности
организма вследствие других причин до начала
БАПН анализ родословной отдельной семьи редко
полезен в определении типа наследования. Тем не
менее семейный анамнез является единственным
фактором риска, связанным с БА, кроме возраста.
Исследования сибсов пациентов продемонстриро-
вали значительное повышение риска с возрастом:
по данным многих исследований — более 50% к
90 годам (Breitner et al, 1988; Huff et al, 1988;
Farrer et al, 1989; Korten et al, 1993).
Вследствие влияния 19-й хромосомы на БАПН
необходимы исследования ее связи с зоной, содер-
жащей аполипопротеин СИ — кодирующий локус
(Pericak-Vance et al, 1991; Schellenberd et al,
19926). Этот локус также смежный с задейство-
ванным геном, который кодирует синтез аполи-
попротеина Е. Три основных варианта этого гена
обнаруживают в общей популяции: они различа-
ются замещением в белке аргинина цистеином в
положениях 112 и 158. Несмотря на различия
между популяциями, наиболее часто встречается
изоформа ЕЗ, затем — изоформа Е4 и относитель-
но редко — изоформа Е2 (АЛОЕ 2-4 относятся к
изоформам протеина, а АПОЕ е2-4 — к генети-
ческим аллелям, отвечающим за разные протеи-
ны. Оба фенотипа АпоЕ и генотип АПОЕ можно
определить обычным способом). Другие формы, в
том числе El, E5 и ЕЗ-прим, уже обнаружены, но
встречаются гораздо реже. Протеин АпоЕ частич-
но состоит из липопротеина низкой плотности
(ЛПНП) и действует как медиатор, связываясь с
семейством рецепторов (бета-ЛПОНП, ЛПНП и
протеиновый рецептор, связанный с ЛПНП, —
ПРЛ). Считается, что в мозговой ткани АпоЕ вы-
полняет важную функцию в местном транспорте
липидов, особенно в метаболизме и перераспреде-
лении миелина после нейронального повреждения
или дегенерации.
АпоЕ продуцируют астроциты мозга. Прежде
его «подозревали» в БА, так как обнаруживали в
составе сенильных бляшек. Однако значение этого
протеина резко возросло в исследованиях по БА,
когда установили, что частота аллеля АПОЕ 84
значительно выше у пациентов с БА, нежели у
субъектов контрольной группы (Corder et al, 1993;
Saunders et al, 1993; Strittmatter et al, 1993). Это
открытие было вскоре подтверждено при изучении
больных семейной и спорадической БА, диагнос-
тированной клинически и на аутопсии, в разных
популяциях со всего мира.
Несмотря на некоторые исследования, которые
привели к необычным результатам, особенно чер-
нокожих жителей Америки (Mayeux et al, 1993),
связь между АПОЕ и БА впечатляет. Непохоже,
чтобы она была обусловлена неустойчивостью
сцепления АПОЕ с другим геном, хотя это невоз-
можно полностью исключить. У носителей аллеля
АПОЕ е4 повышен риск заболеть БА, возможно,
вследствие снижения возраста начала болезни.
Кроме того, по-видимому, аллель 82 является про-
тективным, так как доказано его влияние на сни-
жение риска заболевания и повышения возраста
начала болезни (Corder et al, 1994; Talbot et al,
1994). Однако носительство аллеля е4 — ни необ-
ходимое, ни достаточное условие для развития
БА. Обнаружено много индивидов с БА, но без ал-
леля £4, и наоборот, с г4/е4-гомозиготные индиви-
ды живут до преклонных лет без признаков де-
менции. Возможно, что многие гены совместно
создают риск развития БА. Подобное действие ока-
зывает полиморфизм гена, отвечающего за синтез
антихимотрипсина (АХТ), который способен изме-
нять риск развития БА (например, в одном из ис-
следований у генотипа АпоЕ е4/е4 / АХТ А/А отно-
сительная степень риска — 34) (Kamboh et al,
1995).
Механизм влияния АпоЕ на экспрессию БА
точно не известен. АпоЕ связывается и с тау-про-
теином, и с A(i in vitro. Есть сообщения о специ-
фических эффектах изоформ (Huang et al, 1994;
Strittmatter et al, 1994: LaDu et al, 1995). Была
выдвинута гипотеза, что АпоЕ4 связывается с Ар
in vivo и индуцирует образование бляшек либо дру-
гим путем влияет на метаболизм Ар, а также, что
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
139
АпоЕ2 или ЕЗ участвует в защите тау-протеина,
связанного с микротрубочками, от фосфорилиро-
вания либо в другом способе сохранения его спо-
собности стабилизировать микротрубочки.
Клинические возможности
молекулярной генетики БА
В результате обнаружения генов, связанных с БА,
расширяются возможности генетического тести-
рования. Можно выделить три типа генетического
тестирования: прогностический, диагностический
и оценку риска. Диагностическое генетическое тес-
тирование индивидов с симптомами заболевания
проводится для уточнения причины болезни. Мо-
лекулярная генетическая диагностика существен-
но улучшает диагностический процесс во многих
областях медицины. Диагностическое тестирова-
ние страдающих деменцией возможно в случаях
аутосомно-доминантных состояний с ранним на-
чалом. По меньшей мере три генотипических ва-
рианта аутосомно-доминантной БА (один из них
обнаруживают в большинстве таких семей) можно
выделить и отдифференцировать на генетическом
уровне от деменции вследствие других генетиче-
ских расстройств, таких как болезнь Гентингтона
(БГ). Однако ген АЛОЕ, связанный с Б А с поздним
возрастом начала, вряд ли поможет в диагности-
ческом тестировании, поскольку носительство
опасного аллеля 84 — ни необходимое, ни доста-
точное условие для развития этого расстройства.
Прогностическое тестирование родственников
пациентов проводят с целью определить, будут ли
они тоже страдать этой болезнью. Такие попытки
чреваты этическими проблемами. Болезнь Гентинг-
тона, наверное, наиболее сходна с БА. Во многих
странах были приняты рекомендации по прогнос-
тическому тестированию и накоплен значительный
опыт в консультировании семей пациентов (Simp-
son and Harding, 1993). В противоположность ожи-
даниям многих, большинство индивидов не стра-
дают от психологических побочных эффектов
прогностического тестирования. Напротив, они
сообщают о повышении чувства благополучия
даже после получения плохих новостей (Wiggins
et ai, 1992). Прогностическое тестирование БА с
ранним возрастом начала в настоящее время тех-
нически осуществимо для большинства семей.
Несмотря на различия между этими двумя состоя-
ниями, рекомендации по БГ (Simpson and Harding,
1993) советуют применять в отношении Б А с ран-
ним возрастом начала (Lennox et al, 1994; Love-
stone and Harper, 1994). Прогностическое тестиро-
вание в отношении БА с поздним возрастом
начала, основанное на генотипировании локуса
АЛОЕ, невозможно, так как информация, получен-
ная с помощью этого теста, не является ни чувстви-
тельной, ни специфичной в отношении БА.
Если прогностическое и диагностическое тести-
рование в отделениях генетики — обычное дело, то
оценка риска — сравнительно новое занятие. Для
наиболее частых расстройств генетическое тести-
рование вряд ли поможет предсказать развитие
болезни, зато может значительно улучшить оценку
риска. Поэтому данные определения АЛОЕ гено-
типа дают немного информации о риске заболева-
ния индивида БА в каком-то возрасте и в то же
время не позволяют предсказать хоть с какой-то
вероятностью, будет ли данный индивид страдать
этим расстройством. Из этой информации трудно
извлечь какую-либо пользу (разве что страховой
индустрии), и мало кто собирается развивать это
направление. Однако когда оценка риска окажется
полезной для профилактики или ранней терапии
болезни, тогда эта генетическая информация будет
использоваться чаще. Также пока нельзя ее при-
менить к БА. Но ситуация может измениться,
если, например, будет найден метод лечения, по-
разному влияющий на пациентов — носителей раз-
ных аллелей в локусе, связанном с риском развития
БА. Во многих клинических испытаниях предпола-
гаемых лекарств при БА у4Я0£-генотипирование
проводится в надежде, что его результаты можно
будет использовать для выявления пациентов, у
которых лечение окажется эффективным. Генети-
ческое тестирование порождает некоторые эти-
ческие проблемы. Клиницисты, участвующие в
таких испытаниях, должны помнить об этом и по-
лучать соответствующее согласие у больных,
включенных в исследование. Если генетическое
тестирование окажется полезным для выявления
пациентов с БА, у которых будет эффективно ле-
чение, тогда такие тесты можно будет использо-
вать широко. Последствия этих исследований для
служб психиатрической помощи пожилым людям
на самом деле очень значительны. Поэтому необ-
ходимо тщательно взвесить и обдумать все эти-
ческие и моральные аспекты такой работы.
Молекулярная биология
и молекулярная генетика БА —
молекулярная модель
В настоящее время уже можно предложить экспе-
риментальную модель молекулярного патогенеза
БА. После открытия патологических мутаций
ЕЛА отложению амилоида стали отводить цент-
ральную роль. Была предложена гипотеза амило-
42 —ППВ
140
Саймон Аавстоун
идного каскада (Hardy and Higgins, 1992). С незна-
чительными изменениями она была принята как
наиболее удовлетворительная модель. В ориги-
нальной концепции предполагалось, что метабо-
лизм БПА, в результате которого образуются про-
дукты деградации, содержащие А(3, инициирует
каскад событий, в том числе фосфорилирование
тау-протеина, и способствует исчезновению ней-
ронов и, вследствие этого, развитию деменции.
Этот амилоидогенный метаболизм происходит из-
за избытка БПА при синдроме Дауна или измене-
ний в обмене вследствие родительского гена БПА.
Известно, что А|3 — нормальный продукт клеток.
По этому факту потребовалась лишь небольшая
модификация гипотезы, так как возможно, что из-
за относительного повышения продукции БПА
или изменений в последующем клиренсе появля-
ются отложения амилоида, которые, похоже, обра-
зуют патологический центр для формирования се-
нильных бляшек.
Эффекты накопления амилоида еще необходи-
мо всесторонне изучать. Однако у членов семей с
мутацией БПА и, по аналогии, у всех индивидов с
БА отложение амилоида является пусковым меха-
низмом дегенерации нейронов. Что это действи-
тельно так, показано в единственно убедительных
исследованиях на моделях отложения амилоида в
коре мозга трансгенных животных. В противопо-
ложность этому все индивиды с БА имеют, по оп-
ределению, нейрофибриллярные клубки, состоя-
щие из высокофосфорилированного тау-протеина.
Сомнительно, чтобы отложение амилоида у чело-
века было патогенным без формирования клубков.
В самом деле корреляционные связи нейрогисто-
логических изменений и клинических симптомов
болезни, включая когнитивные, свидетельствуют о
том, что ПСФ-тау-протеинзависимые изменения
отростков нейронов в большей степени, чем отло-
жения амилоида, отражают прогрессирование за-
болевания (Delaere et al, 1991; Nagy et al, 1995).
Некоторые исследователи предполагают, что отло-
жения амилоида во вненейронных бляшках могут
быть обширными у индивидов без выявления при-
знаков когнитивного повреждения при повторных
нейропсихологических исследованиях в течение
длительного периода (Delaere et al, 1990; Dickson
et al, 1992). Этот процесс, весьма отличный от
процессов при БА, был назван «патологическим
старением» (Dickson et al, 1992).
Неисследованное звено в процессах БА лежит
между отложением амилоида в бляшках и фос-
форилированием тау-протеина в клубках. Высо-
кофосфорилированный тау-протеин неадекватно
стабилизирует микротрубочки. В результате раз-
рушается цитоскелет при дегенерации нейронов
или образуется менее прочный и более пластич-
ный цитоскелет в процессе дальнейшего развития
нейронов.
В гипотезе амилоидного каскада привлекает то
положение, что отложением АР запускается избы-
точное фосфорилирование тау-протеина в нейро-
нах через изменения относительной активности
киназ и фосфатаз. Возможно, это происходит в ре-
зультате возвращения к характерному для периода
развития нервной ткани типу экспрессии этих
ферментов. Не исключено, что амилоид запускает
накопление тау-протеина в клубках каким-то дру-
гим механизмом и что фосфорилирование — это
вторичный процесс. Вследствие накопления в
фибриллах тау-протеина, прогрессивно занимаю-
щего цитоплазму нейрона, естественно, прекраща-
ется функция нейрона перед его смертью. Похоже,
что клинические проявления деменции обусловле-
ны прекращением этой функции, а не только поте-
рей самих нейронов, хотя будет сложно разработать
способы различения этих процессов.
Молекулярными генетическими исследования-
ми идентифицировано четыре гена, способствую-
щих большему или меньшему риску развития БА.
Как изложено выше, вследствие мутации гена
БПА возникает очень редкая форма аутосомно-
доминантной БА. Ген аполипопротеина Е несет
некоторый риск, если присутствует в виде аллеля
84 и, возможно, частично защищает, если присут-
ствует в виде аллеля £2. Остается определить,
как обнаруженные факты об АПОЕ вписываются
в гипотезу амилоидного каскада. Возможно,
АПОЕА преимущественно связывается с А(3 и яв-
ляется промотором отложения и, следовательно,
формирования бляшек. С другой стороны, АПОЕ2
или АПОЕЪ преимущественно связываются с тау-
протеином, снижают интенсивность сборки ПСФ
и таким образом тормозят формирование клуб-
ков. In vitro получены доказательства обоих
предположений. Остается решить, подтвердится
ли одна из них более достоверно на моделях in
vivo. Наконец, гены, кодирующие синтез транс-
мембранных белков ПС-1 и ПС-2, пронизываю-
щих мембрану семь раз, также способствуют воз-
никновению аутосомно-доминантной БА с ранним
возрастом начала, хотя механизм такого их дейст-
вия и их место в гипотезе амилоидного каскада
еще надо определить.
Несмотря на то, что гипотеза амилоидного кас-
када остается наиболее удовлетворительным отра-
жением молекулярного патогенеза БА и перспек-
тивна для дальнейшей экспериментальной работы,
существуют и другие положения. Возможно, обра-
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
141
зование ПСФ и отложение клубков — первичные
процессы, не зависящие от отложения амилоида.
Конечно, ни число бляшек, ни их локализация
прямо не связаны с количеством клубков на еди-
ницу площади исследуемой коры, и богатую
бляшками кору без клубков обнаруживают у паци-
ентов без деменции. Поэтому вероятно, что эти
процессы не зависят один от другого. У пациентов
с корковой деменцией, ассоциированной с тельца-
ми Леви, количество бляшек на единицу исследуе-
мой площади коры не коррелирует с клинически-
ми особенностями, количеством телец Леви или
клубков на единицу исследуемой площади коры.
Обнаружены субъекты с болезнью, ассоциирован-
ной с тельцами Леви, без бляшек и фосфорилиро-
ванного тау-протеина (обсуждаются ниже).
Поскольку молекулярная биология БА и связан-
ных с нею состояний становится все более слож-
ной, возможно, будут описаны множественные или
сетчатые каскады, которые вытеснят гипотезу ли-
нейного амилоидного каскада.
Молекулярное лечение
и молекулярная диагностика
Из описания модели молекулярного патогенеза сле-
дует, что желательно продолжить эксперименталь-
ные исследования. Эта модель также указывает на
места приложения возможного терапевтического
воздействия. Центральная роль в гипотезе каскада,
отведенная отложениям амилоида, в значительной
мере направила внимание исследователей на мета-
болизм БПА и, в частности, на ферменты метабо-
лизма. От вещества, которое прекратило бы или
редуцировало амилоидогенный метаболизм, мож-
но было ожидать существенной отсрочки прогрес-
сирования болезни. Однако Ар является нормаль-
ным продуктом клеток, и расширенные свойства
такого вещества нужно тщательно исследовать.
Некоторые мускариновые агонисты снижают вы-
работку продуктов деградации АР в клеточных
моделях метаболизма БПА. Это особенно интри-
гующая перспектива, поскольку схожие вещества
предназначены для лечения когнитивных наруше-
ний при БА из-за известного повышения холинер-
гической функции.
Другие места приложения первоочередных те-
рапевтических воздействий, определенные по ги-
потезе амилоидного каскада, — связь отложения
амилоида и формирования ПСФ с фосфорилиро-
ванием тау-протеина. Вещество, ингибирующее
тау-протеинкиназу (такое, как ГСК 3) или усили-
вающее активность тау-протеинфосфатазы, как
можно ожидать, будет снижать общее количество
высокофосфорилированного тау-протеина и одно-
временно уменьшать образование клубков и ста-
билизировать цитоскелет. Поиск специфических
ингибиторов киназ продолжается, хотя in vivo они,
возможно, проявят некоторые нежелательные об-
щие эффекты. Весьма значительные инвестиции
фармацевтической индустрии в изучение молеку-
лярных процессов убеждают в том, что эффектив-
ное лечение для отсрочки начала болезни или за-
медления ее прогрессирования будет найдено.
Однако быстрый прогресс науки преуспел только в
определении гипотетических мишеней терапии. Ре-
зультаты этих исследований не будут доступны еще
в течение многих лет или, возможно, десятилетий.
Вторая святая обязанность науки о БА — най-
ти диагностический тест, и исследования на мо-
лекулярном уровне включаются в эти поиски.
Молекулярная генетика идентифицировала гены,
связанные с аутосомно-доминантной БА с ранним
началом, поэтому определить мутации в этих ге-
нах сейчас относительно просто. Однако такой
подтип БА редкий, и идентификация мутаций в
этих генах сама по себе не является диагностиче-
ским тестом, а прогностическая (носители мутации
большую часть своей жизни остаются здоровыми).
Пока нет генетических тестов для дифференциаль-
ной диагностики БАПН. Результаты молекуляр-
ных биологических подходов к диагнозу много-
обещающие, но далеки от окончательных. Были
проведены исследования ликвора на ключевые
протеины БА, и в результате появились сообще-
ния о повышении количества тау-протеина и изме-
нениях в метаболизме БПА (см., например, Lan-
nfelt et ah, 1995; Vigo-Pelfrey et al, 1995).
Аеменция, ассоциированная
с тельцами Аеви
Отношения между расстройствами, ассоцииро-
ванными с тельцами Леви, и БА спорные. Тельца
Леви (ТЛ) — это тельца-включения с аморфным
центральным ядром, окруженным зоной лучистос-
ти. Из иммуноцитохимических исследований сле-
дует, что тельца Леви в подкорковых структурах
страдающих болезнью Паркинсона или в коре па-
циентов с деменцией, ассоциированной с тельцами
Леви (ДТЛ), есть эпитопы тау-протеина (Galloway
et al, 1988; Pollanen et al, 1992). Однако вследст-
вие того, что нет высокофосфорилированного
ПСФ-тау-протеина в мозге страдающих ДТЛ без
клубков, возможно, что накопление тау-протеина
для ДТЛ не столь важно, как для БА (Harrington et
42*
142
Саймон Аавстоун
al, 19946; Strong et al, 1995). Более того, данные
этих исследований свидетельствуют, что патогенез
ДТЛ отличен от БА. Похоже, что в ТЛ другие
цитоскелетные компоненты — нейрофиламенты.
Сведения, полученные из результатов иммуноци-
тохимических и биохимических исследований, на-
капливаются и указывают на то, что нейрофила-
менты — главный компонент ТЛ (см. обзор Carter
et al, 1996). Нейрофиламенты — это полимеры из
трех субъединиц. Все они высокофосфорилирова-
ны, и, возможно, ТЛ накапливаются из-за наруше-
ний в синтезе или посттрансляционной модифика-
ции этих протеинов. У трансгенных животных,
экспрессирующих субъединицы нейрофиламентов,
проявляются признаки их накопления, однако пер-
воначально — в мотонейронах (Xu et al, 1993; Eyer
and Peterson 1994). Поэтому такие животные могут
быть полезны как модели для изучения болезней
двигательных нейронов. Большее значение для ис-
следований корковой ДТЛ имеют сообщения о том,
что у мышей с повышенной экспрессией легкой
цепи нейрофиламента отмечается накопление те-
лец в таламических ядрах и исчезновение нейронов
в коре (обзор Carter et al, 1996), а у мышей с повы-
шенной экспрессией нейрофиламентных субъеди-
ниц обнаружены сферические тельца-включения в
корковых нейронах (Vickers et al, 1994).
Прогресс в молекулярной биологии болезни, ас-
социированной с тельцами Леви, тормозится из-за
недостатка легко идентифицируемых молекуляр-
ных маркеров. Цитоскелетная патология при БА —
чрезмерно фосфорилированный тау-протеин, не-
растворим и имеет другой антигенный профилем
и молекулярный вес по сравнению с нормальным
тау-протеином. Несмотря на то, что при болезни,
ассоциированной с тельцами Леви, очевидно, на-
капливается цитоскелетный протеин, различий
между нейрофиламентами телец Леви и филамен-
тами нейронов здоровых людей нет. Обнаружение
различий, например, в степени фосфорилирова-
ния нейрофиламентов будет значительным про-
грессом и внесет большой вклад в исследование
патологических накоплений нейрофиламентов в
подкорковых структурах (как при болезни Пар-
кинсона), равно как и в коре (как при ДТЛ).
Неудивительно, что нередко у пациентов, у ко-
торых ДТЛ сосуществует с БА, встречаются алле-
ли АЛОЕ £4 чаще, чем у субъектов контрольных
групп (Betard et al, 1994; Harrington et al, 1994a;
St Clair et al, 1994), хотя у них встречаемость
АПОЕ 64 ниже, чем у страдающих болезнью Альц-
геймера (Galasko et al, 1994; Hardy et al, 1994).
В некоторых, хотя и не во всех, исследованиях у па-
циентов с ДТЛ без болезни Альцгеймера (предва-
рительно отнесенных к страдающим болезнью, ас-
социированной с диффузными тельцами Леви, или
сенильной деменцией типа болезни, ассоциирован-
ной с тельцами Леви) не определено учащение
встречаемости аллеля АПОЕ е4 (Galasko et al,
1994; Harrington et al, 1994a; Carter et al, 1996).
Кроме того, данные детальных исследований наво-
дят на мысль, что частота встречаемости аллеля е4
коррелирует со степенью поражения отростков
нейронов при ДТЛ (Hansen et al, 1994; Lippa et al,
1994). Эти исследования свидетельствуют о том,
что существуют различия в ДТЛ и БА не только на
молекулярном, но и на генетическом уровне. Гене-
тическими исследованиями ДТЛ без БА возможно
удастся вскрыть биологические механизмы дейст-
вия генов, определяющих высокий риск развития
деменции, так как при этой болезни нет патологи-
ческих изменений тау-протеина, зато есть амилоид-
ные отложения в различных количествах.
Болезнь Гентингтона
и другие болезни
триплетных повторов
Небольшая, но важная доля деменции обусловле-
на болезнью Гентингтона и связанными с нею
расстройствами, хотя они обычно начинаются в
середине жизни человека. Генетический меха-
низм болезни Гентингтона, похоже, применим
исключительно к нервной системе. Он также вы-
зывает некоторые атрофии, миотоническую дист-
рофию, расстройство двигательных нейронов
Кеннеди, синдром ломкой Х-хромосомы и ряд
других патологических состояний. Некоторые из
этих редких болезней приводят к развитию демен-
ции. Генетический механизм, лежащий в основе
всех этих состояний, — расширение областей по-
второв в триплетных нуклеотидных последователь-
ностях в различных генах (см. обзор Albin and
Tagle, 1995). При БГ, например, в некодирующей
зоне гена заболевания (известного как Huntington)
последовательность ДНК содержит повторяющий-
ся ЦАГ-триплет. Число повторов варьирует в зави-
симости от индивида, но болезнь Гентингтона про-
является тогда, когда область триплетного повтора
шире или выходит за пределы критической точки
(Huntington's Disease Collaborative group, 1993).
Похоже, что есть точные пределы нормы и пре-
делы патологии при БГ без частичных совпадений
зон этих состояний. Молекулярная диагностика
стала возможной путем относительно несложного
технического приема — подсчета числа повторов.
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
143
Размер повтора связан с возрастом начала бо-
лезни: чем больше повторов, тем раньше начина-
ется заболевание (Kieburtz et al, 1994). Несмотря
на биологическую важность, корреляция между
размерами повтора и клиническим проявлением
болезни слишком вариабельна, чтобы годилась
для прогнозирования возраста начала заболевания
у определенного индивида (Lucotte et al, 1995).
Все-таки имеющиеся мутации у индивидов
повышают число повторов и делают последова-
тельности нестабильными и подверженными рас-
ширению во время продукции гамет. Вследствие
открытия этого нового механизма становится по-
нятной биологическая основа двух клинических
феноменов — антиципации (более раннего начала
болезни у детей больных родителей) и более тяже-
лого течения БГ, переданной от родителей.
Таким образом, в результате увеличения разме-
ров повтора при продукции гамет дети склонны
иметь большее число повторов, чем родители. Во-
первых, поскольку размер повторов связан с экс-
прессией расстройства, которое усугубляется от по-
коления к поколению, размер повторов приводит к
более раннему началу болезни. Во-вторых, было
обнаружено, что нестабильность в триплетной об-
ласти больше у сперматозоида, чем у яйцеклетки,
поэтому повышена частота передачи расстройства
от отца к ребенку.
Благодаря открытию нестабильных областей
триплетных повторов при неврологических заболе-
ваниях начался интенсивный поиск аналогичных
феноменов при психических болезнях, который
можно вести двумя путями. Во-первых, можно
идентифицировать области триплетных повторов в
геноме человека и гены, в которых они происходят,
и исследовать их как кандидатов в гены, ответ-
ственные за психические расстройства. Во-вторых,
можно исследовать клинические данные по анти-
ципации и уровням трансмиссии от родителей
того или другого пола.
Если бы удалось убедительно показать, что фе-
номен антиципации присущ семейной шизофрении
или аффективному расстройству, это послужило бы
важным ориентиром для поиска ускользающих от
определения генов.
Спонгиоформные (губчатые)
энцефалопатии
Наверное, самый необычный вклад в молеку-
лярную биологию деменции был внесен исследо-
ваниями губчатых энцефалопатии — болезни
Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ), болезни Герстманна-
Штросслера-Шейнкера (ГШШ) и куру. Как «скре-
пи» овец и ряд подобных расстройств, включая
бычью спонгиоформную энцефалопатию (БСЭ),
их можно вызвать у лабораторных животных. Пе-
редаваемый агент в материале центральной не-
рвной системы резистентен к ультрафиолетовой
радиации и высоким температурам. Он был стили-
зованно назван «прионовой частицей» — белко-
вым инфекционным агентом, отличным от виру-
сов и бактерий (см. обзор Prusiner, 1992).
У человека прионовые болезни бывают се-
мейными и спорадическими. Семейная спонгио-
формная (губчатая) энцефалопатия связана с му-
тациями в гене прионового протеина (ПрП) (см.
обзор Collinge and Palmer, 1993). Ген ПрП коди-
рует протеин, в норме продуцируемый нейрона-
ми, который находится на поверхности клетки и,
возможно, способствует синаптической передаче
(Collinge et al, 1994). При БКЯ и ГШШ этот про-
теин накапливается и откладывается в бляшках
как амилоид (не альцгеймеровский, а прионный
амилоид, с некоторыми одинаковыми физически-
ми характеристиками). У больных прионовыми
болезнями именно этот протеин становится рези-
стентным к протеолизу и сам является инфек-
ционным.
Нормальный клеточный протеин обозначают
ПрГГ, болезненный — Пр1Гс. Удивительно, что
прямым анализом ПрГГ и ПрГГс у больных спо-
радической губчатой энцефалопатией у этих про-
теинов выявлены идентичные аминокислотные
последовательности. Одна из моделей, разрабо-
танных для объяснения этих находок, следую-
щая: ПрГГ подвергается конформационной или
посттрансляционной модификации и так превра-
щается в ПрП*с. В результате ПрГРс становится
резистентным к протеолизу и к влиянию других
факторов, таких как УФ-радиация, обработка
формальдегидом и действие высоких темпера-
тур. Этот ПрГГс действует как патологический
молекулярный компаньон — протеин, который
заставляет другой протеин, в данном случае
ПрПс, подвергаться конформационным измене-
ниям. Таким путем ПрГГс способен катализиро-
вать дальнейшее превращение /7/?/?-молекул в
ПрГГ0, вследствие этого ускоряются накопление
ПрПс и его отложение в бляшках. В результате на
этой стадии начинается быстрое клиническое ухуд-
шение, которое сопровождается беспрестанно ус-
коряющейся нейродегенерацией. Когда начинаются
превращения ПрГГ в ПрПс, неизвестно. Но, может
быть, этому способствует экзогенный ПрПс из
нервной ткани больного человека при спорадиче-
ской форме или мутация при семейных болезнях.
43 —ППВ
144
Саймон Аавстоун
Что эта модель имеет противников — не уди-
вительно, так как концепция инфекционных про-
теинов в биологии уникальна. Однако исследова-
ния на животных моделях несколько продвинулись
в подтверждении гипотезы. Существуют различия
в последовательностях гена ПрП между видами и,
что важно, относительная межвидовая резистент-
ность к прионовому протеину. Грызунов одного
вида можно инфицировать Пр1Гс от грызунов дру-
гого вида. Но пройдет намного больше времени до
появления признаков энцефалопатии, а характери-
стики болезни (например, продолжительность
жизни пораженного животного) будут отличаться
от характеристик болезни, возникающей в резуль-
тате действия ПрГГс от своего собственного вида.
Ясно, что это имеет наибольшее отношение к вос-
приимчивости человека к прионовым болезням и
увеличению зараженности бычьей спонгиоформ-
ной (губчатой) энцефалопатией в поголовье скота
на территории Британии. Полагают, что риск БСЭ
для человека ничтожен частично из-за межвидо-
вой относительной резистентности, но больше по-
тому, что нервная ткань зараженных или не зара-
женных животных больше не должна попадать в
пищевую цепочку человека.
В дальнейшем, с использованием трансгенных
животных, была поставлена поистине изящная се-
рия экспериментов. Во-первых, патогенная приро-
да мутаций в Я/?Я-гене была подтверждена тем,
что мыши с мутациями ПрП, аналогичными се-
мейной ГШШ-мутации, спонтанно становятся
жертвами энцефалопатии (Hsiao et al, 1990). Во-
вторых, для определения взаимодействия между
эндогенными и экзогенными прионами были ис-
пользованы межвидовые различия между прионо-
выми болезнями хомяков и мышей. Мыши, у кото-
рых была вызвана экспрессия прионового гена
хомяков, становились восприимчивыми к экзоген-
ным прионам хомяка, а контрольные мыши с лиш-
ними мышиными прионовыми генами — нет
(Prusiner et al, 1990). При расширении этих иссле-
дований были выведены мыши вообще без при-
оновых генов (техника манипуляций с генами жи-
вотных постоянно совершенствуется, и путем
введения ДНК, способной вырезать генетическую
последовательность, можно вывести трансгенных
животных без гена, который интересует исследо-
вателей, — нокаут-мышей (knockout mice). Эти
мыши, у которых нет ЦрЯ-гена, выглядят как
обычные, но устойчивы к экзогенным и эндоген-
ным прионам. В дальнейшем нокаут-мышам ген
вводили вновь, и были выведены мыши, которые
продуцировали ПрП хомяков. Такие мыши с ПрП
хомяков восприимчивы к прионам хомяков, но не
к мышиным прионам (Bueler et al, 1993, Prusiner
et al, 1993). Эти эксперименты ясно подтвержда-
ют уникальную природу прионовых болезней —
инфекционных состояний, вызванных экзогенным
протеином или мутацией. Но восприимчивость к
болезни различна, равно как различны и качества
донора.
Перспектива психиатрии
позднего возраста,
молекулярной биологии
и молекулярной генетики
Исследования на молекулярном уровне начали
вносить значительный вклад в понимание функ-
ций мозга и стали проливать свет на психические
болезни позднего возраста. Вероятно, их результа-
ты скорее и в большей степени будут использова-
ны для выяснения болезни Альцгеймера редких
подтипов и других редких типов деменций. Меха-
низмы развития распространенной БА с поздним
началом, вероятно, аналогичны, и открытия в мо-
лекулярной биологии могут, наконец, положить
конец дебатам, является ли болезнь Альцгеймера
тем же самым, что и деменция альцгеймеровского
типа. Несмотря на использование все более мощ-
ных технологических приспособлений, молеку-
лярные исследования для выявления других, не
связанных с деменцией возрастных болезней едва-
едва начались. Хотя результатов исследований
функциональных болезней на молекулярном уров-
не ожидают с нетерпением, наверное, самым по-
лезным будет проникновение молекулярной био-
логии в нормальные функции мозга и в основы
памяти.
Это было продемонстрировано в отношении
долговременной памяти в серии ошеломляющих
экспериментов. Морская змея аплизия втягивает
жабры в ответ на неприятное раздражение хвос-
та. При повторении раздражения «заучивается»
расширенный ответ, и эта модель может повто-
ряться нейронами аплизии в культуре клеток,
когда нейроны усиленно реагируют синапсами на
повторное воздействие серотонином. В результа-
те нейроны «научились». В серии экспериментов
установлено, что этот процесс зависел от синтеза
протеина, индуцируемого цАМФ в сигнальных
путях (обзор Frank and Greenberg, 1994). Те же
пути ответственны за способность фруктовых
мушек — дрозофил — заучивать ответ на обоня-
тельные стимулы. При угнетении этого пути
трансгенные мушки утрачивали долговременную
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
145
память (Yin et al, 1994), но при повышенной ак-
тивности пути отлично запоминали (Yin et al,
1995). У трансгенных мышей с вырезанным ключе-
вым элементом этого пути — цАМФ-чувствитель-
ным элементом связывающего белка (ЦЭСБ) —
также отмечались существенные нарушения дол-
говременной памяти (Bourtchuladze et al, 1994).
Таким образом, ингибирование ЦЭСБ вызыва-
ет нарушения памяти, а его активация приводит к
появлению фотографической памяти. Молекуляр-
ная модель памяти человека вряд ли будет во всех
деталях идентичной этой модели, развивавшейся
от моллюсков к мухам и от них — к мышам. Од-
нако самонадеянно и, вероятно, неправильно по-
лагать, что мы очень отличаемся от других видов
животного мира.
Последние замечания
Исследования в области молекулярной нейробио-
логии БА продолжаются быстрыми темпами. Со-
всем недавно была установлена связь БА с поздним
началом с полиморфизмом гена пресенилин-1
(Wragg et al, 1996), и есть данные, что эта связь
была установлена в некоторых других, но не во
всех, популяциях. Эффективность полиморфизма
невелика, но результаты этих исследований свиде-
тельствуют о том, что понимание функций ПС-1
будет критическим в дальнейших характеристиках
патогенеза нейродегенерации.
Аитература
Albin, R.L. and Tagle, D.A. (1995). Genetics and molecular biology
of Huntington's disease. Trends in Neumscience, 18, 11-14
Alzheimer, A. (1907) Uber eine eigenartige Erkrankung der
Hirnrinde. Zentralblatt fur Nervenheilkunde und Psy-
chiatric 30, 177-9.
Baumann, K., Mandelkow, E.-M., Biernat, J., Piwnica-Worms,
H., and Mandelkow, E. (1993). Abnormal Alzheimer-like
phosphorylation of tau-protein by cyclin-dependent kinases
cdk2 and cdk5. FEBS Letters, 336, 417-24.
Behl, C, Davis, J.B., Lesley, R., and Schubert, D. (1994).
Hydrogen peroxide mediates amyloid p protein toxicity. Cell,
11, 817-28.
Betard, C, Robitaille, Y., Gee, M., Tiberghien, D., Larrivee, D.,
Roy, P., et al (1994) Apo E allele frequencies in Alzheimer's
disease, Lewy body dementia, Alzheimer's disease with
cerebrovascular disease and vascular dementia. Neuroreport,
5, 1893-96.
Biernat, J., Mandelkow, E.M., Schroter, C, Lichtenberg Kraag,
В., Steiner, В., Berling, В., et al (1992). The switch of tau
protein to an Alzheimer-like state includes the phosphorylation
of two serine-proline motifs upstream of the microtubule
binding region. EMBO Journal, 11, 1593-7.
Bird, T.D., Lampe, Т.Н., Nemens, E.J., Miner, G.W., Sumi, S.M ,
and Schellenberg, G.D. (1988). Familial Alzheimer's disease
in American descendants of the Volga Germans: probable
genetic founder effect. Ann. Neurol, 23, 25-31.
Bourtchuladze, R., Frenguelli, В., Blendy, J., Cioffi, D., Schutz,
G., and Silva, A.J. (1994). Deficient long-term memory in
mice with a targeted mutation of the cAMP-responsive
element-binding protein. Cell, 79, 59-68.
Bramblett, G.T., Goedert, M., Jakes, R., Merrick, S.E., Tro-
janowski, J.Q., and Lee, V.M.-Y. (1993). Abnormal tau
phosphorylation at Ser396 in Alzheimer's disease recapi-
tulates development and contributes to reduced micro-tubule
binding. Neuron, 10, 1089-99.
Breitner, J.C., Murphy, E.A., Silverman, J.M., Mohs, R.C., and
Davis, K.L. (1988). Age-dependent expression of familial
risk in Alzheimer's disease. American Journal of Epide-
miology, 128, 536-48.
Brion, J.P., Hanger, DP., Couck, A.M., and Anderton, B.H.
(1991). A68 proteins in Alzheimer's disease are composed
of several tau isoforms in a phosphoryiated state which
affects their electrophoretic mobilities. Biochemical Journal,
279,831-6.
Brugg, В., and Matus, A (1991). Phosphorylation determines
the binding of microtubule-associated protein 2 (M AP2) to
microtubules in living cells. Journal of Cell Biology, 114,
735-43.
Busciglio, J., Gabuzda, D.H., Matsudaira, P., and Yankner, B.A.
(1993). Generation of P-amyloid in the secretory pathway
in neuronal and nonneuronal cells. Proceedings of the
National Acadeny of Sciences USA, 90, 2092-96.
Bueler, H., Aguzzi, A., Sailer, A., Greiner, R.-A., Autenried, P,
Aguet, M., et al. (1993). Mice devoid of PrP are resistant to
scrapie. Cell, 73, 1339-47.
Buxbaum, J.D., Ruefli, A.A., Parker, С A., Cypess, A.M , and
Greengard, P. (1994). Calcium regulates processing of the
Alzheimer amyloid protein precursor in a protein kinase
C-independent manner. Proceedings of National Academy
of Sciences USA, 91, 4489-93.
Carter, J., Hanger, D., and Lovestone, S. (1996). Cytoskeletal
changes in Lewy body dementia. In Lewy body dementias
(ed R. Perry, E. К Репу, and I. McKeith). Cambridge Uni-
versity Press, Cambridge.
Chartier Harlin, M.C., Crawford, F, Houlden, H., Warren, A ,
Hughes, D , Fidani, L., et al (1991л)- Early-onset Alzhei-
mer's disease caused by mutations at codon 717 of the beta-
amyloid precursor protein gene Nature, 353, 844-6
Chartier Harlin, M.C., Crawford, F, Hamandi, K., Mullan. M.,
Goate, A., Hardy, J. (19916). Screening for the beta-amyloid
precursor protein mutation (APP717: Val-Jle) in extended
pedigrees with early-onset Alzheimer's disease. Neuro-
science Letters, 129, 134-5
Chen, M., and Yankner, B.A. (1991). An antibody to beta amyloid
and the amyloid precursor protein inhibits cell-substratum
adhesion in many mammalian cell types. Neumscience Let-
ters, 125, 223-6.
Citron, M., Oltersdorf, Т., Haass, C, McConlogue, L., Hung,
A.Y., Seubert, P., et al. (1992). Mutation of the p-amyloid
precursor protein in familial Alzheimer's disease increases
P-protein production. Nature, 360, 672-4.
Citron, M., Vigo-Pelfrey, C, Teplow, D.B., Miller, C, Schenk,
D., Johnston, J., et al (1994). Excessive production of amy-
loid p-protein by peripheral cells of symptomatic and
43*
146
Саймон Аавстоун
presymptomatic patients carrying the Swedish familial Al-
zheimer disease mutation. Proceedings of the National
Academy of Sciences USA, 91, 11993-7.
Collinge, J. and Palmer, M.S. (1993). Prion diseases in humans
and their relevance to other neurodegenerative diseases.
Dementia, 4, 178-85.
Collinge, J., Whittington, M.A., Sidle, K.C.L., Smith, C.J., Palmer,
M.S., Clarke, A.R., et al (1994). Prion protein is necessary
for normal synaptic function. Nature, 370, 295-7.
Corder, E.H., Saunders, A.M., Strittmatter, W.J., Schmechel,
D.E , Gaskell, P.C., Small, G.W., et al (1993). Gene dose
of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer's
disease in late-onset families. Science, 261, 921-3.
Corder, E.H., Saunders, A.M., Risch, N.J., Strittmatter, W.J.,
Schmechel, D.E., Gaskell, PC, Jr., etal. (1994). Protective
effect of apolipoprotein E type 2 allele for late-onset Al-
zheimer disease. Nature Genetics, 7, 180-4.
Crowther, R.A. (1991). Straight and paired helical filaments
in Alzheimer disease have a common structural unit. Pro-
ceedings of the National Academy of Sciences USA, 88,
2288-92.
Delaere, P., Duyckaerts, C, Masters, C, Beyrreuther, K., Piette,
F, and Hauw, J J. (1990) Large amounts of neo-cortical
P/A4 deposits without neuritic plaques nor tangles in a
psychometrically assessed non-demented person. Neuro-
science Letters, 116, 87-93
Delaere, P., Duyckaerts, C, He, Y, Piette, F, and Hauw, J.J.
(1991). Subtypes and differential laminar distributions of
beta A4 deposits in Alzheimer's disease: relationship with
the intellectual status of 26 cases. Acta Neuropathologica
(Berlin), 81, 328-35.
Del С Alonso, A., Zaidi, Т., Grundke-Iqbal, I., and Iqbal, K.
(1994). Role of abnormally phosphorylated tau in the
breakdown of microtubules in Alzheimer disease. Pro-
ceedings of the National Academy of Sciences USA, 91,
5562-6.
Dickson, D.W., Crystal, H.A., Mattiace, L.A., Masur, D.M.,
Blau, A.D., Davies, P., et al (1992). Identification of
normal and pathological aging in prospectively studied
nondemented elderly humans. Neurobiology of Aging, 13,
179-89.
Drechsel, D N., Hyman, A.A., Cobb, M.H., and Kirschner, M.W
(1992) Modulation of the dynamic instability of tubulin
assembly by the microtubule-associated protein tau. Mo-
lecular Biology of the Cell, 3, 1141-54.
Drewes, G.. Lichtenberg Kraag, В., Doring, F, Mandelkow,
E.M., Biernat, J., Goris, J., etal (1992). Mitogen activated
protein (MAP) kinase transforms tau protein into an Al-
zheimer-like state. EMBO Journal, 11, 2131-8.
Drewes, G., Trinczek, В., Illenberger, S., Biernat, J., Schmitt-
Ulms, G.,Meyer, H.E., etal (1995). Microtubule-associated
protein/microtubule affinity-regulating kinase (pi 10markJ. A
novel protein kinase that regulates tau-microtubule inter-
actions and dynamic instability by phosphorylation at the
Alzheimer-specific site serine 262. Journal of Biological
Chemistry, 270, 7679-88
Esch, F.S., Keim, PS , Beattie, E.G , Blacher, R.W., Culwell,
A.R , Oltersdorf, Т., et al (1990). Cleavage of amyloid beta
peptide during constitutive processing of its precursor.
Science, 248, 1122-4.
Eyer, J. and Peterson, A. (1994). Neurofilament-deficient axons
and perikaryal aggregates in viable transgenic mice ex-
pressing a neurofilament-p-galactosidase fusion protein
Neuron, 12, 389^05.
Farrer, L.A., O'Sullivan, D.M., Cupples, L.A , Growdon, J.H.,
and Myers, R.H. (1989). Assessment of genetic risk for
Alzheimer's disease among first-degree relatives. Annals of
Neurology, 25, 485-93.
Felsenstein, K.M., Ingalls, K.M., Hunihan, L.W., and Roberts,
S.B. (1994). Reversal of the Swedish familial Alzheimer's
disease mutant phenotype in cultured cells treated with phorbol
12, 13-dibutyrate. Neuroscience Letters, 174, 173-6.
Frank, D.A., and Greenberg, M.E. (1994). CREB: a mediator
of long-term memory from mollusks to mammals. Cell,
79, 5-8.
Galasko, D., Saitoh, Т., Xia, Y, Thai, L.J., Katzman, R., Hill,
L.R., et al (1994) The apolipoprotein E allele £ 4 is over-
represented in patients with the Lewy body variant of Al-
zheimer's disease. Neurology, 44, 1950-1.
Galloway, P.G., Grundke Iqbal, I., Iqbal, K., and Perry, G. (1988).
Lewy bodies contain epitopes both shared and distinct from
Alzheimer neurofibrillary tangles, Journal of Neuropa-
thological and Experimental Neurology, 47, 654-63.
Games, D., Adams, D , Alessandrini, R., Barbour, R., Berthelette
P, Blackwell, C, et al (1995). Alzheimer-type neuropa-
thology in transgenic mice overexpressing V717F (3-amyloid
precursor protein. Nature, 373, 523-7.
Garver, T.D., Harris, K.A., Lehman, R.A., Lee, V.M., Troja-
nowski, J.Q., and Billingsley, M.L (1994). Tau phospho-
rylation in human, primate, and rat brain: evidence that a
pool of tau is highly phosphorylated in vivo and is rapidly
dephosphorylated in vitro. Journal of Neurochemistry, 63,
2279-87.
Gertz, H.J., Kruger, H., Patt, S., and Cervos Navarro, J. (1991)
Tangle-bearing neurons show more extensive dendritic trees
than tangle-free neurons in area CA1 of the hippocampus in
Alzheimer's disease Brain Research, 548, 260-6
Glenner, G.G. and Wong, CW (1984) Alzheimer's disease:
initial report of the purification and characterization of a
novel cerebrovascular amyloid protein. Biochemical and
Biophysical Research Communications, 120, 885-90.
Goate, A., Chartier-Harlin, M.C , Mullan, M., Brown, J., Craw-
ford, F, Fidani, L., etal (1991). Segregation of a missense
mutation in the amyloid precursor protein gene with familial
Alzheimer's disease Nature, 349, 704-6
Goedert, M., Spillantini, M G., Cairns, N.J., and Crowther, R A
(1992a). Tau proteins of Alzheimer paired helical filaments:
abnormal phosphorylation of all six brain isoforms. Neuron,
8, 159-68.
Goedert, M., Cohen, E.S., Jakes, R., and Cohen, P. (1992b). p42
Map kinase phosphorylation sites in microtubule-associated
protein tau are dephosphorylated by protein phosphatase 2A,:
Implications for Alzheimer's disease. FEBS Letters, 312,
95-9.
Goedert, M., Jakes, R., Crowther, R A , Six, J , Lubke, U.,
Vandermeeren, M., et al (1993). The abnormal phospho-
rylation of tau protein at Ser-202 in Alzheimer disease
recapitulates phosphorylation during development. Pro-
ceedings of the National Academy of Sciences USA, 90,
5066-70.
Golde, Т.Е., Estus, S., Younkin, L.H , Selkoe, D.J., and Youn-
kin, S.G. (1992). Processing of the amyloid protein pre-
cursor to potentially amyloidogenic derivatives. Science,
255, 728-30.
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
147
Greenberg, S.G. and Davies, P. (1990). A preparation of Al-
zheimer paired helical filaments that displays distinct tau
proteins by polyacrylamide gel electrophoresis Proceedings
of the National Academy of Sciences USA, 87, 5827-31.
Greenberg, S.M., Koo, E.H., Selkoe, D.J., Qiu, W.Q., and Kosik,
K.S. (1994). Secreted p-amyloid precursor protein stimulates
mitogen-activated protein kinase and enhances т phospho-
rylation. Proceedings of the National Academy of Sciences
USA, 91, 7104-8.
Gustke, N., Steiner, В., Mandelkow, E.M., Biernat, J , Meyer,
H.E., Goedert, M., et al (1992). The Alzheimer-like pho-
sphorylation of tau protein reduces microtubule binding and
involves Ser—Pro and Thr—Pro motifs. FEBS Letters, 307,
199-205.
Haass, C., Schlossmacher, M G., Hung, A.Y., Vigo Pelfrey, C.,
Mellon, A., Ostaszewski, B.L., etal. (1992a). Amyloid beta-
peptide is produced by cultured cells during normal meta-
bolism. Nature, 359, 322-5.
Haass, C., Koo, E.H., Mellon, A., Hung, A.Y., and Selkoe, D J.
(1992bj. Targeting of cell-surface beta-amyloid precursor
protein to lysosomes: alternative processing into amyloid-
bearing fragments Nature, 357, 500-03.
Hanger, D P., Hughes, K., Woodgett, J R., Brion, J.-P, and
Anderton, B.H. (1992). Glycogen synthase kinase—3 induces
Alzheimer's disease-like phosphorylation of tau: Generation
of paired helical filament epitopes and neuronal localization
of the kinase. Neuroscience Letters., 147, 58-62.
Hansen, L.A., Galasko, D , Samuel, W., Xia, Y., Chen, X., and
Saitoh, T. (1994). Apolipoprotein-E e—4 is associated with
increased neurofibrillary pathology in the Lewy body variant
of Alzheimer's disease. Neuroscience Letters., 182, 63-5.
Hardy, J , Crook, R., Prihar, G., Roberts, G., Raghavan, R., and
Perry, R. (1994) Senile dementia of the Lewy body type
has an apolipoprotein E £ 4 allele frequency intermediate
between controls and Alzheimer's disease. Neuroscience
Letters, 182, 1-2
Hardy, J.A. and Higgins, G.A. (1992). Alzheimer's disease: the
amyloid cascade hypothesis. Science, 256, 184-5.
Haring, R., Gurwitz, D., Barg, J., Pinkas-Kramarski, R.,
Heldman, E., Pittel, Z., et al (1994). Amyloid precursor
protein secretion via muscarinic receptors: Reduced desen-
sitization using the M,-selective agonist AF102B. Bio-
chemical and Biophysical Research Communications, 203,
652-8.
Harrington, C.R, Louwagie, J., Rossau, R., Vanmechelen, E.,
Perry, R.H., Perry, E.K , et al. (1994a). Influence of apo-
lipoprotein E genotype on senile dementia of the Alzheimer
and Lewy body types. Significance for etiological theories
of Alzheimer's disease. American Journal of Pathology, 145,
1472-84.
Harrington, C.R., Perry, R.H., Perry, E.K., Hurt, J., McKeith,
I.G., Roth, M., et al (1994b). Senile dementia of Lewy body
type and Alzheimer type are biochemically distinct in terms
of paired helical filaments and hyperphosphorylated tau
protein. Dementia, 5, 215-28.
Hendricks, L., van Duijn, СМ., Cras, P., Cruts, M., Van Hul,
W., van Harskamp, F., et al. (1992) Presenile dementia and
cerebral haemorrhage linked to a mutation at codon 692 of
the beta-amyloid precursor protein gene. Nature Genetics,
1,218-21.
Hensley, К , Carney, J.M., Mattson, M.P., Aksenova, M., Har-
ris, M., Wu, J.F, et al. (1994). A model for P-amyloid
aggregation and neurotoxicity based on free radical
generation by the peptide* Relevance to Alzheimer disease
Proceedings of the National Academy of Sciences USA,
91, 3270^.
Hsiao, K.K., Scott, M , Foster, D , Groth, D.F., DeArmond. S J .
and Prusiner, S.B. (1990). Spontaneous neurodegeneration
in transgenic mice with mutant prion protein. Science, 250,
1587-90.
Huang, D.Y., Goedert, M., Jakes, R., Weisgraber, К Н , Garner,
C.C., Saunders, A.M., et al. (1994). Isoform-specific
interactions of apolipoprotein E with the microtubule-
associated protein MAP2c: Implications for Alzheimer's
disease Neuroscience Letters, 182, 55-8.
Huff, F.J., Auerbach, J., Chakravarti, A , and Boiler, F (1988)
Risk of dementia in relatives of patients with Alzheimer's
disease. Neurology, 38, 786-90
Huntington's Disease Collaborative Group (1993). A novel gene
containing a trinucleotide repeat that is expanded and unstable
on Huntington's disease chromosomes. Cell, 72, 971-83.
Iwatsubo, Т., Mann, D.M., Odaka, A., Suzuki, N., and Ihara, Y.
(1995). Amyloid beta protein (A beta) deposition- A beta
42(43) precedes A beta 40 in Down syndrome Annals of
Neurology, 37, 294-9.
Kamboh, M.I., Sanghera, D К , Ferrell, R E., and DeKosky. S T
(1995). АРОЕЧ-associated Alzheimer's disease risk is
modified by alpha 1-antichymotrypsin polymorphism Nature
Genetics, 10, 486-8.
Kang, J., Lemaire, H.G., Unterbeck, A., Salbaum, J.M., Masters,
C.L., Grzeschik, K.H., et al. (1987). The precursor of
Alzheimer's disease amyloid A4 protein resembles a cell-
surface receptor. Nature, 325, 733-6
Kieburtz, K., MacDonald, M., Shih, C, Feigin, A., Steinberg,
K., Bordwell, K., et al. (1994) Trinucleotide repeat length
and progression of illness in Huntington's disease Journal
of Medical Genetetics, 31, 872-4
Koo, E.H. and Squazzo, S.L (1994) Evidence that production
and release of amyloid p-protein involves the endocytic
pathway. Journal of Biological Chemistry, 269, 17386-9
Korten, A.E., Jorm, A.F., Henderson, A.S., Broe, G.A., Creasey,
H., and McCusker, E. (1993) Assessing the risk of Al-
zheimer's disease in first-degree relatives of Alzheimer's
disease cases Psychological Medicine, 23, 915-23
LaDu, M.J , Pederson, T.M., Frail, D.E., Reardon. C.A., Getz.
G.S., and Falduto, M.T (1995). Purification of apoli-
poprotein E attenuates isoform-specific binding to p-amy-
loid. Journal of Biological Chemistry, 270, 9039-42
Lampe, Т.Н., Bird, T.D , Nochlin, D , Nemens, E , Risse, S С ,
Sumi, S.M., et al (1994) Phenotype of Chromosome 14-
linked familial Alzheimer's disease in a large kindred
Annals of Neurology, 36, 368-78.
Lannfelt, L., Basun, H., Wahlund, L.-O., Rowe, В A., and
Wagner, S.L. (1995). Decreased alpa-secretase-cleaved amy-
loid precursor protein as a diagnostic marker for Alzheimer's
disease. Nature Medicine, 8, 829-32.
Latimer, D A., Gallo, J.-M , Lovestone, S., Miller, С С J ,
Reynolds, C.H., Marquardt, В., et al (1995) Stimulation
of MAP kinase by v-raf transformation of fibrobalsts fails
to induce hyperphosphorylation of transfected tau FEBS
Letters, 365, 42-6.
Lee, V.M., Balin, B.J., Otvos, L.J , and Trojanowski, J.Q. (1991)
A68: a major subunit of paired helical filaments and deri-
vatized forms of normal Tau Science, 251, 675-8.
44 — ППВ
148
Саймон Аавстоун
Lennox, A., Karlinsky, H., Meschino, W., Buchanan, J.A., Percy,
M.E., and Berg, J.M. (1994). Molecular genetic predictive
testing for Alzheimer's disease: deliberations and pre-
liminary recommendations. Alzheimer Disease and Asso-
ciated Disorders, 8, 126-47.
Levy, E., Carman, M.D., Fernandez-Madrid, I.J., Power, M.D.,
Lieberburg, I., van Duinen, S.G., etal. (1990). Mutation of
the Alzheimer's disease amyloid gene in hereditary cerebral
hemorrhage, Dutch type. Science, 248, 1124-6.
Levy-Lahad, E., Wijsman, E.M., Nemens, E., Anderson, L.,
Goddard, K.A.B., Weber, J.L., et al. (1995a). A familial Alz-
heimer's disease locus on Chromosome 1. Science, 269,970-2.
Levy-Lahad, E., Wasco, W, Poorkaj, P., Romano, D.M., Oshima,
J., Pettingell, W.H., et al (1995b). Candidate gene for the
Chromosome 1 familial Alzheimer's disease locus. Science,
269, 973-7.
Lippa, C.F., Smith, T.W, Saunders, A.M., Crook, R., Pulaski
Sale, D., Davies, P.,etal. (1995). Apolipoprotein Egenotype
and Lewy body disease. Neurology, 45, 97-103.
Lovestone, S. and Harper, P. (1994). Genetic tests and Alz-
heimer's disease. Psychiatric Bulletin, 18, 645.
Lovestone, S., Reynolds, C.H., Latimer, D., Davis, D.R., An-
derton, B.H., Gallo, J.-M., etal. (1994). Alzheimer's disease-
like phosphorylation of the microtubule-associated protein
tau by glycogen synthase kinase—3 in transfected mam-
malian cells. Current Biology, 4, 1077-86.
Lucotte, G., Turpin, J.C., Riess, O., Epplen, J.T., Siedlaczk, I.,
Loirat, F., et al. (1995). Confidence intervals for predicted
age of onset, given the size of (CAG)n repeat, in Hunting-
ton's disease. Human Genetics, 95, 231-2.
Mann, D.M., Brown, A.M., Prinja, D., Jones, D., and Davies,
C.A. (1990). A morphological analysis of senile plaques in
the brains of non-demented persons of different ages using
silver, immunocytochemical and lectin histochemical stai-
ning techniques. Neuropathology and Applied Neurobiology,
16, 17-25.
Masters, C.L., Simms, G., Weinman, N.A., Multhaup, G.,
McDonald, B.L., and Beyreuther, K. (1985). Amyloid plaque
core protein in Alzheimer disease and Down syndrome. Pro-
ceedings of the National Academy of Sciences USA, 82,
4245-9.
Matsuo, E.S., Shin, R.-W., Billingsley, M.L., Van DeVoorde,
A., O'Connor, M., Trojanowski, J.Q.,etal. (1994). Biopsy-
derived adult human brain tau is phosphorylated at many of
the same sites as Alzheimer's disease paired helical filament
tau. Neuron, 13, 989-1002.
Mattson, M.P., Cheng, В., Davis, D., Bryant, K., Lieberburg, I.,
and Rydel, R.E. (1992). Beta-Amyloid peptides destabilize
calcium homeostasis and render human cortical neurons
vulnerable to excitocoxicity. Journal of Neuroscience, 12,
376-89.
Mayeux, R., Stern, Y., Ottman, R., Tatemichi, Т.К., Tang, M.X.,
Maestre, G., et al. (1993). The apolipoprotein epsilon 4 allele
in patients with Alzheimer's disease. Annals of Neurology,
34, 752-4.
Miller, D.L., Papayannopoulos, I.A., Styles, J., Bobin, S.A., Lin,
Y.Y., Biemann, K., et al. (1993). Peptide compositions of
the cerebrovascular and senile plaque core amyloid deposits
of Alzheimer's disease. Archives of Biochemistry Biophy-
sics, 301, 41-52.
Milward, E.A., Papadopoulos, R., Fuller, S.J., Moir, R.D.,
Small, D., Beyreuther, K., et al. (1992). The amyloid
protein precursor of Alzheimer's disease is a mediator of
the effects of nerve growth factor on neurite outgrowth.
Neuron, 9, 129-37.
Mukaetova-Ladinska, E.B., Harrington, C.R., Roth, M., and
Wischik, CM. (1993). Biochemical and anatomical
redistribution of tau protein in Alzheimer's disease. Ame-
rican Journal of Pathology, 143, 565-78.
Mullan, M., Crawford, P., Axelman, K., Houlden, H., Lilius, L.,
Winblad, В., et al. (1992). A pathogenic mutation for
probable Alzheimer's disease in the APP gene at the N-ter-
minus of beta-amyloid. Nature Genetics, 1, 345-7.
Murrell, J., Farlow, M., Ghetti, В., and Benson, M.D (1991) A
mutation in the amyloid precursor protein associated with
hereditary Alzheimer's disease. Science, 254, 97-9.
Nagy, Z., Esiri, M.M., Jobst, K.A., Morris, J.H., King, E.M.,
McDonald, В., et al. (1995) Relative roles of plaques and
tangles in the dementia of Alzheimer's disease: correlations
using three sets of neuropathological criteria. Dementia., 6,
21-31.
Nitsch, R.M., Slack, B.E., Wurtman, R.J., and Growdon, J.H.
(1992). Release of Alzheimer amyloid precursor derivatives
stimulated by activation of muscarinic acetylcholine recep-
tors. Science, 258, 304-7.
Nitsch, R.M., Slack, B.E., Farber, S.A., Borghesani, PR., Schulz,
J.G., Kim, C, etal. (1993). Receptor-coupled amyloid pre-
cursor protein processing. Annals of the New York Academy
of Sciences, 695, 122-7.
Palmert, M.R., Golde, Т.Е., Cohen, M.L., Kovacs, D.M., Tanzi,
R.E., Gusella, J.F., etal. (1988). Amyloid protein precursor
messenger RNAs: differential expression in Alzheimer's
disease. Science, 241, 1080-4.
Pericak-Vance, M.A., Bebout, J L., Gaskell, P.C.J., Yamaoka,
L.H., Hung, W.Y, Alberts, M.J., etal (1991) Linkage stu-
dies in familial Alzheimer disease: evidence for Chromo-
some 19 linkage. American Journal of Human Genetics,
48, 1034-50.
Perry, G., Kawai, M., Tabaton, M., Onorato, M., Mulvihill, P.,
Richey, P., et al. (1991). Neuropil threads of Alzheimer's
disease show a marked alteration of the normal cytoskeleton.
Journal Neuroscience, 11, 1748-55.
Pike, C.J., Burdick, D., Walencewicz, A.J., Glabe, C.G., and
Cotman, C.W (1993). Neurodegeneration induced by (}-
amyloid peptides in vitro: The role of peptide assembly state.
Journal Neuroscience, 13, 1676-87.
Pollanen, M.S., Bergeron, C, and Weyer, L. (1992). Detergent-
insoluble cortical Lewy body fibrils share epitopes with
neurofilament and tau. Journal of Neurochemistry, 58,
1953-6.
Prusiner, S.B. (1992). Natural and experimental prion diseases
of humans and animals. Current Opinion Neurobiology, 2,
638-47.
Prusiner, S.B., Scott, M., Foster, D., Pan, K.M., Groth, D.,
Mirenda, C, et al. (1990). Transgenetic studies implicate
interactions between homologous PrP isoforms in scrapie
prion replication. Cell, 63, 673-86.
Prusiner, S.B., Groth, D., Serban, A., Koehler, R., Foster, D,
Torchia, M., etal. (1993). Ablation of the prion protein (PrP)
gene in mice prevents scrapie and facilitates production of
anti-PrP antibodies. Proceedings of the National Academy
of Sciences USA, 90, 10608-12.
Quon, D., Wang, Y, Catalano, R., Scardina, J.M., Murakami,
K., and Cordell, B. (1991). Formation of beta-amyloid
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
149
protein deposits in brains of transgenic mice. Nature, 352,
239-41.
Rogers, J., Cooper, N.R., Webster, S., Schultz, J., McGeer, P.L.,
Styren, S.D., et al. (1992) Complement activation by p-
amyloid in Alzheimer disease. Proceedings of the National
Academy of Sciences USA, 89, 10016-20.
Roher, A.E., Lowenson, J.D., Clarke, S., Woods, A.S., Cotter,
R.J., Gowing, E., et aL (1993). P-Amyloid-(l-42) is a major
component of cerebrovascular amyloid deposits: Implications
for the pathology of Alzheimer disease. Proceedings of the
National Academy of Sciences USA, 90, 10836-40
Saunders, A.M., Strittmatter, W.J., Schmechel, D., St George-
Hyslop, P.H., Pericak-Vance, M.A., Joo, S.H., etal (1993).
Association of apolipoprotein E allele e4 with late-onset
familial and sporadic Alzheimer's disease. Neurology, 43,
1467-72.
Schellenberg, G D , Bird, TD., Wijsman, E.M., Moore, D.K.,
Boehnke, M , Bryant, E.M , etal. (1988). Absence of linkage
of Chromosome 21q21 markers to familial Alzheimer's
disease. Science, 241, 1507-10.
Schellenberg, G.D., Bird, T.D., Wijsman, E.M., Orr, H.T.,
Anderson, L., Nemens, E., et al. (1992a). Genetic linkage
evidence for a familial Alzheimer's disease locus on Chro-
mosome 14. Science, 258, 668-71.
Schellenberg, G.D , Boehnke, M., Wijsman, E M., Moore,
D.K., Martin, G.M , and Bird, T.D. (19926). Genetic
association and linkage analysis of the apolipoprotein СП
locus and familial Alzheimer's disease Annals of Neu-
rology. 31, 223-7
Schubert, D., Jin, L.W., Saitoh, Т., and Cole, G (1989). The
regulation of amyloid beta protein precursor secretion and
its modulatory role in cell adhesion. Neuron, 3, 689-94.
Scott, C.W., Spreen, R.C , Herman, J.L., Chow, P.P., Davison,
M.D., Young, J., et al. (1993). Phosphorylation of re-
combinant tau by cAMP-dependent protein kinase. Iden-
tification of phosphorylation sites and effect on microtubule
assembly. Journal of Biological Chemistry, 268, 1166-73.
Selkoe, D.J. (1994). Alzheimer's disease: A central role for
amyloid. Journal of Neuropatholical and Experimental
Neurology, 53, 438^7.
Seubert, P., Oltersdorf, Т., Lee, M.G , Barbour, R., Blomquist,
C, Davis, D.L , et al. (1993). Secretion of p-amyloid
precursor protein cleaved at the amino terminus of the P-
amyloid peptide. Nature, 361, 260-3.
Seubert, P., Vigo-Pelfrey, C, Esch, F, Lee, M., Dovey, H., Davis,
D., et al. (1992). Isolation and quantification of soluble
Alzheimer's beta-peptide from biological fluids. Nature,
359, 325-7.
Sherrington, R , Rogaev, E.T., Liang, Y., Rogaeva, E.A.,
Levesque, G., Ikeda, M., et al. Cloning of a gene bearing
missense mutations in early-onset familial Alzheimer's
disease. Nature, 375, 754-60.
Shoji, M., Golde, Т.Е., Ghiso, J., Cheung, T.T., Estus, S., Shaffer,
L.M., et al (1992). Production of the Alzheimer amyloid
beta-protein by normal proteolytic processing. Science, 258,
126-9.
Simmons, L.K., May, PC, Tomaselli, K.J., Rydel, R.E., Fuson,
K.S., Brigham, E.F., et al. (1994). Secondary structure of
amyloid p peptide correlates with neurotoxic activity in vitro.
Molecular Pharmacology, 45, 373-379.
Simpson, S.A. and Harding, A.E. (1993). Predictive testing for
Huntington's disease: after the gene. The United Kingdom
Huntington's Disease Prediction Consortium. Journal of
Medical Genetics, 30, 1036-8.
Singh, T.J., Grundke-Iqbal, I., and Iqbal, K. (1995). Pho-
sphorylation of tau protein by casein kinase — 1 converts it
to an abnormal Alzheimer-like state. Journal of N euro-
chemistry, 64, 1420-3.
Smith, M.A., Siedlak, S.L., Richey, PL., Mulvihill, P., Ghiso,
J., Frangione, В., etal. (1995). Tau protein directly interacts
with the amyloid beta-protein precursor: Implications for
Alzheimer's disease. Nature Medicine, 1, 365-9.
StClair, D., Norrman, J., Perry, R., Yates, C, Wilcock, G , and
Brookes, A. (1994) Apolipoprotein E e4 allele frequency
in patients with Lewy body dementia, Alzheimer's disease
and age-matched controls. Neuroscience Letters., 176,
45-6.
Strittmatter, W.J., Saunders, A.M., Goedert, M., Weisgraber, K.H ,
Dong, L.M., Jakes, R., et al (1994). Isoform-specific
interactions of apolipoprotein E with microtubule-associated
protein tau: implications for Alzheimer disease Proceedings
of the National Academy of Sciences USA, 91, 11183-6
Strittmatter, W.J., Saunders, A.M., Schmechel, D., Pericak
Vance, M., Enghild, J., Salvesen, G.S., et al. (1993) Apo-
lipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and in-
creased frequency of type 4 allele in late-onset familial Al-
zheimer disease. Proceedings of the National Academy of
Sciences USA, 90, 1977-81.
Strong, C, Anderton, В H., Perry, R.H , Perry, E.K., Ince, PG ,
and Lovestone S. (1995). Hyperphosphorylated tau in senile
dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disese: evidence
that the disorders are distinct. Alzheimer's Disease and
Associated Disorders, 9, 218-22.
Tabaton, M., Cammarata, S , Mancardi, G„ Manetto, V, Autilio-
Gambetti, L., Perry, G., et al. (1991). Ultrastructural loca-
lization of beta-amyloid, tau, and ubiquitin epitopes in ex-
tracellular neurofibrillary tangles. Proceedings of the Na-
tional Academy of Sciences USA, 88, 2098-102.
Talbot, C, Lendon, C, Craddock, N., Shears, S., Morris, J C,
andGoate, A. (1994). Protection against Alzheimer's disease
with APOE e 2 Lancet, 343, 1432-3.
Vickers, J.C., Morrison, J.H., Friedrich, VL., Jr, Elder, G A.,
Peri, D.P, Katz, R.N., et al. (1994). Age-associated and cell-
type-specific neurofibrillary pathology in transgenic mice
expressing the human midsized neurofilament subunit. Jour-
nal of Neuroscience, 14, 5603-12.
Vigo-Pelfrey, C, Lee, D., Keim, P., Lieberburg, I., and Schenk,
D.B. (1993). Characterization of p-amyloid peptide from
human cerebrospinal fluid. Journal of Neurochemistry, 61,
1965-8.
Vigo-Pelfrey, C, Seubert, P., Barbour, R., Blomquist, C, Lee,
M., Lee, D., et al. (1995). Elevation of microtubule-asso-
ciared protein tau in the cerebrospinal fluid of patients with
Alzheimer's disease. Neurology, 45, 788-93.
Whitson, J.S., Selkoe, D.J., and Cotman, C.W. (1989). Amyloid
beta protein enhances the survival of hippocampal neurons
in vitro. Science, 243, 1488-90.
Wiggins, S., Whyte, P., Huggins, M., Adam, S., Theilmann, J.,
Bloch, M., et al. (1992). The psychological consequences
of predictive testing for Huntington's disease. Canadian
Collaborative Study of Predictive Testing. New England
Journal of Medicine, 327, 1401-5.
Wragg, M., Hutton, M., Talbot, С , and the Alzheimer's disease
collaborative group (1996). Genetic association between
44*
ISO
Саймон Аавстоун
intronic polymorphism in presenilis 1 gene and late-onset
Alzheimer's disease. Lancet, 347, 509-12.
Xu, Z., Cork, L.C., Griffin, J.W., and Cleveland, D.W. (1993).
Increased expression of neurofilament subunit NF-L pro-
duces morphological alterations that resemble the pathology
of human motor neuron disease. Cell, 73, 23-33.
Yamaguchi, H., Yamazaki, Т., Ishiguro, K., Shoji, M, Nakazato,
Y., and Hirai, S. (1992). Ultrastructural localization of
Alzheimer amyloid p /A4 protein precursor in the cytoplasm
of neurons and senile plaque-associated astrocytes. Acta
Neuropathology (Berlin), 85, 15-22.
Yankner, B.A., Duffy, L.K., and Kirschner, D.A. (1990).
Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid beta protein:
reversal by tachykinin neuropeptides. Science, 250, 279-82.
Yin, J.C., Wallach, J.S., Del Vecchio, M., Wilder, E.L., Zhou,
H., Quinn, W.G., et al (1994). Induction of a dominant nega-
tive CREB transgene specifically blocks long-term memory
in Drosophila. Cell, 79, 49-58.
Yin, J.C., Del Vecchio, M, Zhou, H., and Tully, T. (1995). CREB
as a memory modulator: induced expression of a dCREB2
activator isoform enhances long-term memory in Drosophila.
Cell, 81, 107-15.
II I Клиническая практика
8
Психиатрическое обследование
Катрин Оппенгаймер и Робин Джекоби
Recueillir lesfaits et ne s'astreindre a les interpreter qu'en
suite est la condition indispensable pour arriver a la verite.
Собирать факты и не позволять себе до определенно-
го времени их интерпретировать является условием
достижения истины.
Клод Бернар (1813-1878)
Введение
При оказании помощи людям позднего возраста
психиатр \ собирая и интерпретируя информацию,
пользуется многими источниками. Помимо само-
го больного, психиатрическая оценка включает
значительно большее: необходимо также изучить и
понять его физическое и личностное окружение.
Более того, оценка не должна рассматриваться как
просто сбор информации: каждое обследование —
тоже вмешательство. То, как проводится оценка и
как она затрагивает людей, причастных к данному
случаю, будет оказывать продолжительное влияние
на последующие события.
В этой связи в данном разделе вначале рассмат-
ривается контекст психиатрического обследования:
причины обращения за помощью, вовлеченные в
него люди и место проведения обследования.
Детали самого обследования изложены ниже.
Причины обращения и вовлеченные
в него люди
Перед тем как осматривать пациента, необходимо
четко установить, чья заинтересованность побуди-
ла к обращению за помощью. Врач общей практи-
1 На протяжении всего раздела обычно использованы
существительные и местоимения мужского рода для обо-
значения как больных, так и врачей и других специалис-
тов. Это сделано только для ясности и краткости изложе-
ния: мы знаем, что и специалисты, и пациенты могут быть
любого пола, и в нашем понимании «пациент» и «боль-
ной» включают как мужчин, так и женщин.
ки может дать формальное направление под давле-
нием родственников. И напротив, возможно, он сам
хочет получить совет в отношении пациента, кото-
рый ранее отказывался от любой помощи. Важно
знать, что было сказано пациенту или любым дру-
гим вовлеченным в сложившуюся ситуацию людям
и чего они в связи с этим ждут. Бывает и так, что им
вообще ничего не сказали.
Предварительное наведение справок также по-
может установить наиболее информированных о
пациенте людей. Пациент, который впервые направ-
лен к геронтопсихиатру, может быть давно известен
местным службам социальной помощи, получая
помощь на дому от человека, знающего его лучше,
чем кто-нибудь другой. Часто наилучшим источни-
ком информации является человек, проживающий
вместе с пациентом, но это не всегда так.
Наиболее частые проблемы с людьми, обладаю-
щими информацией о пациентах, касаются их (1) на-
дежности, (2) противоречивости и (3) недоступности.
Надежность
Расспрос людей, способных предоставить информа-
цию о пациенте, нацелен не только на сбор инфор-
мации от них, но и на оценку их способности предо-
ставлять полезную информацию. Нередко у жены
направленного на обследование пациента имеет ме-
сто рано начавшаяся деменция или ограниченный
интеллект на протяжении всей жизни; предоставля-
ющие информацию люди бывают слишком охваче-
ны тревогой или гневом, чтобы давать точные объек-
тивные сведения; а соседи не настолько искушенными,
чтобы распознать признаки психического расстрой-
ства; у родственника контакт с пациентом может
быть не такой тесный, как он хочет представить.
Противоречивость
Люди, предоставляющие информацию о пациенте,
могут не соглашаться друг с другом. К примеру,
верная своему долгу дочь и отчаявшийся зять мо-
45»
154
Катрин Оппенгаймер, Робин Джекоби
гут очень по-разному представлять проблемы ма-
тери и тещи; сотрудница приюта может яростно
не соглашаться с районной медицинской сестрой
относительно одного из его обитателей. В таких
ситуациях необходимо ясно понимать «скрытый
план» каждого предоставляющего информацию
человека и какие другие свои обязанности он ста-
рается выполнить, наряду с ответственностью по
отношению к пациенту.
Недоступность
Расспрашивающему не следует обескураживаться
при отсутствии очевидного источника информа-
ции о пациенте. Ценную информацию могут пред-
ставить в магазине на углу улицы, где проживает
пациент, молочник, организатор клуба еженедель-
ных обедов, племянница в Канаде — все они мо-
гут знать и о других источниках информации.
Подробное обсуждение содержания расспроса
людей, предоставляющих информацию о пациен-
тах, можно найти в конце этой главы (с. 169).
Место проведения обследования
Если есть выбор, то многие геронтопсихиатры
проводят свой первичный осмотр пожилого чело-
века у него дома — в месте, где больше всего ин-
формации о пациенте. Наименее информативны
условия больничной палаты, хотя это и спорно.
Тем не менее посещение консультирующим психи-
атром соматических лечебных учреждений являет-
ся важной составной частью геронтопсихиатрии.
Эти два места проведения обследования будут рас-
смотрены детально: другие места проведения пер-
вичной беседы, такие как дом престарелых, амбула-
торная клиника или дневной стационар, занимают
промежуточное положение.
Визиты на дому
В своем собственном доме пациент скорее всего
будет чувствовать себя уверенно и спокойно, не от-
рываясь от своей прошлой и настоящей идентич-
ности, контролируя ситуацию и посетителя, кото-
рый пришел его осмотреть. Посетитель-психиатр,
вероятно, получит значительно больше информа-
ции о нем, чем где бы то ни было. Дом и его обста-
новка свидетельствуют об истории его жителей и о
том, насколько они могут управляться с жизнью.
(Однако можно сделать и поспешный вывод о том,
что у пациента отличные навыки повседневной
жизни, тогда как в действительности безупречный
порядок и достаток поддерживает навещающая его
дочь.) В домашней обстановке можно выявить оп-
ределенную проблему: к примеру, проверить ори-
ентировку в пространстве и праксис, для чего мож-
но попросить пациента показать врачу ванную
комнату или оказать любезность и сварить для него
чашку кофе. Признаки недержания мочи и хранения
испорченных продуктов могут быть очевидными;
специального внимания заслуживают пустой холо-
дильник, груды лекарств или валяющиеся пивные
бутылки. По записям районной медицинской сест-
ры, семейным фотографиям или поздравительным
открыткам можно установить характер социальных
контактов пациента. Во время посещения желатель-
но поговорить с кем-нибудь из родственников; иног-
да кто-нибудь из соседей может неожиданно загля-
нуть или ожидать психиатра, когда тот покидает дом.
Посещение на дому требует тщательной подго-
товки, о которой уже сообщалось выше. Даже при
неотложном посещении лучше потратить время на
его планирование, чем поспешить к пациенту до-
мой неподготовленным. Необходимо сделать соот-
ветствующие приготовления, чтобы во время посе-
щения присутствовали люди, которые желательны в
этом случае: это может быть родственник, способ-
ный успокоить пациента и предоставить информа-
цию врачу, или врач общей практики, районная
медсестра, или ухаживающий за пациентом чело-
век, или кто-то из вышеперечисленных в любом со-
четании. Возможно, кто-то должен открыть дверь
психиатру или проследить за тем, чтобы пациент в
назначенное время никуда не ушел, забыв о дого-
воренности. Если посещение на дому предшеству-
ет госпитализации, то медсестра из отделения боль-
ницы может сопровождать врача, облегчая тем
самым острые переживания пациента при переме-
щении из дома в больницу. Если планируется недо-
бровольная госпитализация в соответствии с Зако-
ном о психическом здоровье (Mental Health Act), то
лучше, если посещение психиатра будет скоордини-
ровано с визитом уполномоченного социального
работника, а службу перевозки можно предупре-
дить о том, что может понадобиться ее помощь.
Иногда неясно, требует ли данный случай вме-
шательства гериатра или психиатра. При решении
этого вопроса врачи общей практики очень различа-
ются по своей квалификации, а некоторые проблемы
присутствуют в скрытом виде (см. также главу 19).
Психиатру, которого вызвали на дом к пациенту, ни-
когда не следует полагать, что до его прихода были
исключены соматические причины нарушений. На-
пример, обращение одной пациентки было связано
со «спутанностью», но когда психиатр осмотрел ее,
он заметил патологическое дыхание, запросил из ме-
Психиатрическое обследование
155
стной амбулатории индикаторные полоски для ана-
лиза мочи, подтвердил свои подозрения в отноше-
нии диабетической прекомы и организовал нео-
тложную госпитализацию гериатрами.
Предвидя такие проблемы, целесообразно под-
готовить некоторые вещи, чтобы взять их с собой
при посещении на дому. Ими могут быть удостове-
рение (или любой другой документ, подтверждаю-
щий пациенту законность посещения) и основные
инструменты для проведения физикального обсле-
дования (например, стетоскоп, манометр, офталь-
москоп, термометр).
Придя в дом к пациенту, психиатр должен
объяснить, кто он такой и почему он здесь. Паци-
ент может полностью осознавать ситуацию: в та-
ком случае он поприветствует посетителя и поза-
ботится о том, чтобы тот чувствовал себя удобно.
Если он менее уверен в себе или находится в со-
стоянии спутанности или тревоги, психиатр мо-
жет попросить его посидеть с ним в комнате, где
больному будет комфортно, и постарается сделать
все, чтобы условия проведения обследования
были наиболее благоприятными.
Комната должна быть хорошо освещена, от-
влекающий шум (особенно работающего телеви-
зора) нужно устранить, а если во время расспроса
присутствуют другие люди, то им нужно ясно дать
понять, когда они могут предоставлять полезную
информацию, а когда молчать. Иногда пациент
бывает недоволен, если родственник покидает
комнату, но через некоторое время он может на-
столько успокоиться, что согласится остаться в
комнате наедине с психиатром.
С большим вниманием и уважением следует от-
носиться к самосознанию пациента и его гордости
за собственную идентичность. С пациентом надо
общаться вежливо и дружески, но не снисходитель-
но формально. К пациенту всегда следует обращать-
ся правильно, называя звание и фамилию. Обраще-
ние по имени к более старшему необоснованно
подразумевает близость, а также выражает и поощ-
ряет врача к покровительственному отношению
(к пациенту). Обращение по имени при общении па-
циентов и медсестер в больничном отделении про-
диктовано различными соображениями.
Даже наиболее преданный пожилым людям че-
ловек, разговаривая с ними, время от времени не-
произвольно переходит на более громкую и мед-
ленную речь, хотя при этом они на самом деле не
являются глухими и не находятся в состоянии спу-
танности: вместо этого пациента следует прямо
спрашивать, хорошо ли он слышит. В отношении
пациентов с нарушениями слуха необходимы осо-
бые меры (они обсуждаются на с. 168 наряду с
другими проблемами пациентов, которых трудно
расспрашивать).
При посещении на дому иногда представляет
определенную сложность проведение беседы с
родственником с глазу на глаз — пациенту могут
показаться подозрительными мотивы расспраши-
вающего, или у него возникнет беспокойство, ког-
да он останется в комнате один, поэтому он может
начать искать общества. При совместном посеще-
нии (вместе с врачом общей практики, студентом-
медиком или социальным работником) расспра-
шивать родственника и пациента можно раздельно.
В другом случае можно сказать пациенту: «Вы уже
рассказали мне о своей проблеме, а теперь я хотел
бы, чтобы Ваша жена рассказала мне о своей»,
либо попросить родственника показать врачу при-
легающую к дому территорию и использовать это
время для беседы, либо договориться с родствен-
ником о встрече или телефонном разговоре днем-
двумя позже. Иногда стрессы из-за домашней ситу-
ации лучше всего обнаруживать, некоторое время
беседуя с пациентом совместно с его родственни-
ками или людьми, ухаживающими за ним.
Наилучшее время и место для физикального
обследования пациента зависят от различных об-
стоятельств. В описанном выше случае физикаль-
ное обследование явно было самой неотложной
мерой. В других случаях целесообразно организо-
вать пациенту прием у врача общей практики или
посещение дневного центра с повторной беседой,
включающей соматический осмотр. Отсылаем
также читателя к описанию прекрасно обобщен-
ного опыта у Wright (1977).
Необходимо упомянуть о двух психиатрических
аспектах соматического обследования. Во-первых,
если возникают сомнения в способности пациента
заботиться о себе, то убедиться в этом лучше во
время посещения на дому, а не после того, как он
поступит в больницу и медсестры будут вынуждены
приводить его в порядок. Во-вторых, не следует
недооценивать коммуникативную роль соматиче-
ского обследования. Внимание и доброта при ос-
мотре пациента психиатром служат подкреплением
любых вербальных попыток успокоить пациента и
способствуют установлению доверия между ними
В то же время по способности пациента содейство-
вать осмотру получают ценную информацию о
его когнитивном состоянии и чувствах. Одинаково
информативными бывают отказ пациента от кон-
такта или страх быть раздетым.
И наконец, во время посещения на дому психи-
атр должен оценить обстановку, окружающую па-
циента: безопасность, теплоту и общие условия в
доме или квартире, свидетельства неспособности
46 — ППВ
156
Катрин Оппенгаймер, Робин Джекоби
пациента к самостоятельному существованию,
признаки этиологических факторов (например, ал-
коголь или прием медикаментов), обусловливаю-
щих его заболевание. К окружению относятся и
люди, которые общаются с пациентом: психиатру
нужна не только та информация, которую они могут
предоставить, но и суждение об их толерантности к
пациенту — их готовности оказывать помощь в бу-
дущем или вероятности отвержения пациента. Это
одна из областей, в которой частично совпадают
психиатрическая оценка и собственно терапевти-
ческое вмешательство. Здесь можно заложить фун-
дамент для будущей работы.
Консультации в других
лечебных учреждениях
Психиатрические консультации в отделении обыч-
ной больницы трудны в основном потому, что пер-
сонал не понимает, насколько требования психи-
атров отличаются от требований, предъявляемых
другими специалистами. Чаще всего консультанта
вежливо приветствует медсестра и сразу же про-
водит его к постели пациента. Для психиатра со-
гласиться на это все равно, что еще до начала кон-
сультации оказаться со связанными за спиной
руками. (Некоторые предпочитают сначала увидеть
пациента, чтобы получить о нем непредвзятое
представление, пока что-нибудь не узнали о нем.
В этом есть некоторые преимущества, но вместе с
тем это означает, что при ограниченном времени
труднее сосредоточиться на специфичных аспектах
проблемы пациента. В любом случае, люди, пользу-
ющиеся этим методом, знают, что сам по себе раз-
говор с пациентом недостаточен, и собирают дру-
гую информацию, описанную ниже).
Первое требование: внимательно читать меди-
цинскую документацию и беседовать с медсестра-
ми, ухаживающими за пациентом. Об этом необхо-
димо попросить старшую медсестру, если отделение
организовано соответствующим образом. Вместе с
тем нужно попытаться провести расспрос пациента
наедине. Если уединение при беседе приоритетно и
персонал отделения понимает это, то даже прико-
ванного к постели пациента можно вывезти в дру-
гую комнату на каталке.
К важной информации, которую можно найти в
медицинских записях, относятся происходившие
недавно события, причина госпитализации, назна-
чаемое и назначавшееся в прошлом лечение, име-
на и адреса родственников и разных специалис-
тов, занимавшихся пациентом, когда он находился
вне больницы. Обычно именно в записях медсес-
тер содержатся наиболее ценные подробности об
общем состоянии, сне, контролировании функций
тазовых органов, аппетите и массе тела пациента.
К сожалению, ни медсестры, ни персонал приютов
обычно не имеют навыков регистрации психиатри-
ческих симптомов. Словом «спутанность» в об-
щем отделении с одинаковой вероятностью может
называться и параноидное или маниакальное со-
стояние, и делирий; «депрессивным» может назы-
ваться как явно плаксивый и расстроенный, так и
апатичный, необщительный пациент. Вместе с тем
при внимательном расспросе можно обнаружить
признаки, значимость которых не была оценена.
Например, молчаливая пациентка сказала единст-
венную фразу сестре, которая ее мыла: «Я хотела
бы, чтобы вы меня утопили». Или: медсестра виде-
ла, как пациент отвечал на слуховые галлюцинации,
звучавшие с потолка, но не могла дать правильную
оценку наблюдаемого поведения.
Люди из домашнего окружения пациента, кото-
рые о нем могут предоставить информацию, ничуть
не менее важны, чем знающие больного сотрудники
лечебного учреждения. Зачастую основным заняти-
ем психиатра является сидеть в ординаторской и
звонить родственникам и людям, организующим
помощь на дому.
И наконец, прежде чем сказать хоть одно сло-
во пациенту, консультирующий психиатр должен
спокойно сесть и немного понаблюдать за ним.
В психиатрии, наиболее разговорной из медицин-
ских дисциплин, ценность простого осмотра в зна-
чительной степени недооценивалась. Путем просто-
го наблюдения можно многое узнать. Например, о
повторяющихся движениях при делирии или позд-
ней дискинезии либо же о проявлениях социального
взаимодействия «блуждающего бедокура». Время
любого стажера (или специалиста) в геронтопсихиат-
рии не будет потрачено даром, если он скромно по-
сидит в комнате дневного пребывания больных, де-
лая вид, что смотрит телевизор, а на самом деле он
наблюдает за пациентами. Лишь тогда он начнет не-
много понимать искусство медсестер и трудности
«неформальных» помощников, ухаживающих за
престарелыми людьми. (Было бы даже лучше, что-
бы каждый геронтопсихиатр поработал в качестве
медсестры в собственном отделении хотя бы в тече-
ние дня.)
Психиатрический расспрос
Предполагается, что читатель знаком со стандарт-
ным построением психиатрического расспроса
(см., например, Leff and Isaacs, 1981; Institute of
Psychiatry, 1987). Здесь мы сосредоточимся на ас-
Психиатрическое обследование
157
пектах, представляющих особый интерес в позднем
возрасте. Ниже в этой же главе, (с. 162), мы коснем-
ся исследования когнитивных функций.
Психиатрический анамнез
Каждая часть психиатрического диагностического
интервью — анамнез в не меньшей степени, чем и
другие части интервью, — способствует выявлению
признаков, по которым оценивается психическое со-
стояние, как когнитивное, так и функциональное. Во
время сбора анамнеза расспрашивающий отмечает
легкость и богатство изложения деталей, ясность и
внутреннюю последовательность информации, спо-
собность придерживаться определенного направле-
ния и сообщать относящуюся к делу информацию
при ответах на вопросы или при повествовании.
В равной мере расспрашивающий должен быть
постоянно насторожен в отношении последствий
беседы для пациента. Он должен быть готов отка-
заться от попыток точного выяснения хронологии
событий, если это утомляет пациента или если он
расстраивается из-за осознания своей недостаточ-
ности в том или ином отношении. Расспрашиваю-
щий также должен быть готов сменить тему и вер-
нуться к приятным для пациента воспоминаниям
детства. Структура расспроса должна быть гибкой
и хорошо адаптированной, чтобы ключевые пунк-
ты исследования когнитивных функций могли бы
перемежаться с более повествовательными частя-
ми беседы, если пациенту не нравится рутинный
ход определения когнитивного функционирования
или переживание ситуации тестирования.
После представления себя и объяснения причи-
ны осмотра психиатру следовало бы вежливо и ин-
формативно для себя спросить пациента о беспоко-
ящих его проблемах и узнать, каким образом он
хотел бы получить помощь. Это должен быть отно-
сительно короткий расспрос, ограниченный выявле-
нием не более двух-трех основных проблем с уточ-
нением деталей, достаточных, чтобы создать основу
для обсуждения в следующей беседе. Психиатру
следует поинтересоваться семьей пациента и его
личным прошлым. Это можно сделать, используя
связующее утверждение. Например: «Благодарю
Вас, я понимаю, что это основные проблемы, с ко-
торыми Вы столкнулись, и позже мы вернемся к
ним более подробно. Однако сначала я хотел спро-
сить о Вашей жизни в прошлом, о семье, в которой
Вы родились. Это поможет мне лучше понять ситу-
ацию. Вы не возражаете?»
Причины, по которым необходимо пораньше на-
чать анамнестический расспрос, следующие: обыч-
но эта тема приятна и интересна как пациенту, так и
врачу и помогает им обоим почувствовать себя не-
принужденно; она информативна как по содержа-
нию сведений, так и по тому, как она вспоминается
и излагается, кроме того, она помещает пациента в
определенный социальный и исторический контекст.
Семья родителей
Легче всего начать с вопроса: «Где Вы родились?»,
а затем постепенно дополнить свое представление о
семье по ответам на другие вопросы. «Чем зани-
мался Ваш отец? Вы росли в большой семье? Рас-
скажите мне о своих братьях и сестрах...» и т.д. Поря-
док вопросов не имеет большого значения, а число
узнаваемых подробностей будет частично зависеть
от способности и желания пациента вникать в них, а
частично — от мнения расспрашивающего, сколько
их еще нужно узнать, учитывая ограниченность во
времени, отпущенного на беседу, или сил пациента.
Часто по ходу получения сведений полезно показать
пациенту, как рисуется семейное дерево. Также по-
лезно использовать эту возможность, чтобы отсле-
дить информацию по родственникам пациента
вплоть до сегодняшнего дня. Неспособность вспом-
нить имена членов семьи или путаница в именах
представителей разных поколений — существенный
признак нарушения памяти. Это наблюдение нужно
зафиксировать, а точную информацию о семье поз-
же получить от сведущих людей. Чтобы семейный
анамнез был полным, необходимо задать вопросы о
серьезных болезнях членов семьи (включая психи-
ческие), узнать приблизительный возраст родителей
(и других близких родственников), когда они умерли
и причину их смерти.
Анамнез жизни
Если во время сбора сведений о семье разговор кос-
нулся текущих событий, ведущему расспрос необ-
ходимо дать понять пациенту, что он хотел бы вер-
нуться к его детству. Ему следует спросить пациента,
вспоминает ли он свое детство как счастливое вре-
мя, были ли финансовые или другие трудности
(можно спросить более конкретно: «У Вас всегда
хватало еды? У Вашего отца всегда была работа?»),
кто из родителей был нежнее, кто принимал реше-
ния или кто устанавливал порядки? Затем следует
расспросить о периоде обучения в школе (нрави-
лось ли учиться в школе, были ли там хорошие дру-
зья, в каком возрасте закончил школу? Были ли воз-
можности продолжать обучение после школы?).
Достигнутый в школе образовательный уровень
нужно определить как можно точнее: низкий уро-
вень (при наличии возможностей получения обра-
46*
158
Катрин Оппенгаймер, Робин Джекоби
зования) указывает на низкий преморбидный уро-
вень интеллекта. И наоборот, большие успехи в
учебе в ранние периоды жизни могут подчеркнуть
посредственность результатов тестирования когни-
тивных функций и отразить более значительное, чем
можно было бы предполагать, когнитивное сниже-
ние. Коротко расспросить о раннем периоде взрос-
лой жизни затруднительно; если пациент приспосо-
бился к хронологическому способу изложения
(особенно это характерно для мужчин), он может
продолжать усердно перечислять все места своей
работы. В таком случае гораздо лучше спросить,
чем он занимался дольше всего и какая работа за
все время трудовой деятельности была наиболее
важной (или требовала более высокой квалифика-
ции). Расспросы о браке могут снова нарушить хро-
нологическую последовательность и повлечь за со-
бой возврат к более раннему периоду жизни.
Вопросы следует задавать не только для выяснения
сухих фактов, например, дата свадьбы или возраст
партнеров, но и для выяснения того, как они впер-
вые встретились и решили пожениться (зачастую
это запоминается гораздо лучше или юмористиче-
ски). Возможно, пациент бывал в браке несколько
раз или имеет детей, рожденных вне брака. (Конеч-
но, при сборе семейного анамнеза этот момент так-
же очень важен.) Информация о вступлении паци-
ента в брак (или браки) является исходной точкой
для формирования нового семейного дерева — по-
томков пациента. Следует получить сведения не
только о рождении детей, но и о их теперешнем по-
ложении: роде их занятий, семейном положении, де-
тях и состоянии здоровья, их контактах с пациентом
и близости их родственных отношений. При этом па-
циент может подключиться к изображению семей-
ного дерева. И наконец, необходимо учесть важные
для пациента недавние события, в том числе смерть
друзей или членов семьи, рождение детей у родст-
венников, изменение места работы или смену места
жительства более молодых членов семьи.
Иногда люди с нарушением памяти дают лишь
фрагментарную информацию, причем делают это
очень неуверенно и медленно, в то время как люди с
интактными когнитивными функциями готовы по-
делиться гораздо большей информацией, причем
склонны говорить быстро и уверенно. Часто имен-
но пациентам с функциональным заболеванием для
этой части беседы нужно дать больше времени, и
часто именно здесь обнаруживается влияние деп-
рессии на внимание и память. Эмоционально значи-
мый материал чаще удается вспомнить, несмотря
даже на требующиеся для этого усилия, в то время
как материал по когнитивному тестированию может
показаться больным не стоящим напряжения.
Медицинский и ?1сихиатрический
анамнез
Часто рассказ пациента нужно дополнить сведе-
ниями от других лиц, особенно от семейного вра-
ча и человека из домашнего окружения, владею-
щего информацией. У пациента следует спросить,
лечился ли он в больнице, какое получал лечение,
приблизительно сколько времени болел, были ли
рецидивы и как их лечили, не было ли у кого-либо
из членов семьи подобных проблем. Крайне важ-
но узнать о лечении, которое пациент принимает в
настоящее время. Наиболее информативный ме-
тод — попросить показать бутылочки от лекарств
и предложить пациенту рассказать, какие таблетки
в какое время он принимает, а также спросить о
цели их приема. (Слишком часто пациенты сооб-
щают о приеме лекарств не так, как, вероятно, на-
значил врач и как написано на упаковке.)
Личность и привычки
Очень легко приклеить старикам ярлык людей по
своей природе агрессивных, сварливых, зависимых
или истеричных, не принимая во внимание, насколь-
ко заболевание или тяготы среды провоцируют
именно эти стереотипы поведения или эмоциональ-
ных реакций. Людей, предоставляющих информа-
цию о пациенте, следует попросить описать его лич-
ность, однако и самого пациента надо попросить об
этом. Иногда людям трудно описать собственную
личность. Тогда им можно помочь начать, предло-
жив взаимоисключающие утверждения, например:
«Вы были человеком общительным или предпочи-
тали собственную компанию? Вы сами принимали
решения или приспосабливались к решениям дру-
гих людей?» То, как в прошлом пациент преодолевал
тяжелые стрессы, каковы его взаимоотношения в се-
мье и вне ее, поможет выяснить способ справляться
с настоящими проблемами. То, как пациент описы-
вает собственное прошлое, настолько же отражает
его сегодняшнее восприятие и чувства, насколько и
«объективная» информация о личности пациента.
Наиболее яркий пример этому — низкая самооцен-
ка депрессивного больного. (Более подробную дис-
куссию по оценке личности можно найти в брошю-
ре Института психиатрии (1987); см. также главу 33.)
Курение и употребление алкоголя
в анамнезе
Если пациент сообщает, что время от времени с
удовольствием выпивал, то необходимо уточнить
вид употреблявшихся напитков и социальное окру-
Психиатрическое обследование
159
жение (в пивной, с семьей или в одиночестве). Це-
лесообразен вопрос: «Был ли период, когда Вы упот-
ребляли алкоголь часто или в больших дозах?», и
если такое действительно было, то надо спросить о
возможных медицинских и социальных последстви-
ях чрезмерного употребления алкоголя. (Дальней-
шие указания см. также в главе 36.) Что касается ку-
рения, то необходимо установить, как часто пациент
курит в настоящее время и какова была самая высо-
кая интенсивность курения в прошлом.
Исследование
психического состояния
Внешний вид и поведение
Они имеют гораздо большее значение для обследо-
вания пожилых, нежели молодых людей. Когда по-
жилой пациент по каким-либо причинам (напри-
мер, вследствие афазии, ступора, делирия или
тяжелой деменции) не способен участвовать в вер-
бальном обмене информацией, то внимательный
осмотр сможет представить богатейший источник
информации, используемой для оценки психиче-
ского состояния. Физическое состояние пациента
само по себе свидетельствует о его психических
функциях: признаки недостаточного питания, ги-
гиенической запущенности, недержания мочи или
кала отражают способность и мотивацию к уходу
за собой, а зачастую и длительность болезненного
состояния — имеем ли мы дело с хроническим со-
стоянием запущенности или внезапным наруше-
нием функционирования больного. (Например,
неухоженные волосы, длинные и грязные ногти,
въевшаяся в кожу лица грязь обычно свидетельству-
ют о хроническом, а не об остром расстройстве.)
Разумеется, в ходе осмотра нужно искать и призна-
ки соматических заболеваний.
Теперь непосредственно перейдем к наблюдае-
мым признакам психического состояния. Необходи-
мо иметь в виду следующие патологические состоя-
ния: ажитацию, заторможенность, растерянность,
оглушение, а также специфические расстройства
поведения (последние мы обсудим ниже). Некото-
рые особенности состояния человека проявляются
по выражению лица, движению частей тела (напри-
мер, по заламыванию рук или тереблению постель-
ного белья), физиологическим процессам (напри-
мер, слезотечение или учащение дыхания) или по
движению всего тела (по ходьбе или, наоборот, не-
подвижности). Под наблюдением подразумевается
не только статическая оценка всех этих аспектов на
любой момент времени, но и оценка любого изме-
нения их стереотипа с течением времени или под
влиянием любых внешних факторов. Например, при
обнубиляции — психическом состоянии, которое
труднее всего выразить словами и научить распозна-
вать, — кардинальным признаком является его из-
менчивость. Ядром этого патологического состоя-
ния является расстройство внимания — внутренняя
неспособность сосредоточивать, поддерживать и
направлять его должным образом (см. главу 29).
Специфические нарушения
поведения
При деменции нарушаются не только память, орга-
низация мышления, речь и восприятие, но и врож-
денные стереотипы поведения — прием пищи, сон,
двигательная активность, самозащита (или нападе-
ние). В этой области наши знания все еще находятся
на начальных этапах, и в отношении многих видов
поведения, наблюдаемых при деменции, очевидно,
оправданным будет признать, что они имеют причи-
ну, которая может быть обнаружена и устранена.
Например, наиболее вероятным кажется, что на-
блюдаемое у некоторых пациентов с деменцией
размазывание фекалий возникает из-за сочетания
дискомфорта вследствие запора, когнитивной не-
способности справляться с этим дискомфортом и
утраты социальных навыков, определяющих отвра-
щение к фекалиям, а не из-за непосредственного
органического нарушения нервных механизмов
контроля над пищеварением и его продуктами. Од-
нако мы можем и ошибаться. Таким образом, на
этом этапе знаний важно исправно проводить
объективное, точное и подробное описание поведе-
ния без каких-либо выводов о его причинах и моти-
вациях, приписываемых пациенту. Хорошим приме-
ром является «блуждание» (см. главу 27).
Разумеется, во время первого относительно
кратковременного обследования и непосредствен-
ного наблюдения за пациентом можно сформиро-
вать лишь предварительный образ его поведения.
Гораздо больше сведений будет получено в ходе
наблюдения в подходящих для этой цели условиях,
например в дневном стационаре или геронтопси-
хиатрическом отделении. Это очень важный спо-
соб определения, до какой степени поведение име-
ет внутренние мотивы или является реакцией на
особые обстоятельства у пациента дома.
Особенности речи
Используемая пациентом форма разговора станет
очевидной во время сбора анамнеза; любые при-
знаки речевых затруднений при выражении паци-
47 —ППВ
160
Катрин Оп?генгаймер, Робин Джекоби
ентом своих мыслей должны подсказать расспра-
шивающему необходимость обратить особое вни-
мание на оценку речи во время исследования когни-
тивных функций. Равно как околичности и вежливые
уклонения от ответов, а также бедность деталей и не-
глубокая по содержанию речь пациента должны на-
стораживать расспрашивающего, что при формаль-
ном тестировании, вероятно, выявится когнитивное
снижение.
Оценка формы и содержания речи более моло-
дых пациентов направлена на выявление наруше-
ний логических связей, типичных для шизофрении.
У пожилых пациентов акцент делают на другом, час-
тично из-за целенаправленного выявления уже
упоминавшихся признаков когнитивного сниже-
ния, а также потому, что нарушения логических
связей при параноидных расстройствах позднего
возраста редки.
Но аффективное расстройство влияет на форму
речи в пожилом возрасте столь же существенно, как
и в молодом. В пожилом возрасте нередки признаки
смешанного аффективного расстройства — с од-
новременным присутствием элементов депрессив-
ной и маниакальной симптоматики. Один феномен
заслуживает особого упоминания — «медленная
скачка идей». Это сочетание признаков ошибочно
расценивают как когнитивное расстройство: как и
при типичной маниакальной скачке идей нарушена
связная последовательность мышления, но ско-
рость переключения с одной мысли на другую
снижена из-за депрессивного элемента этого сме-
шанного состояния. Ключ к пониманию находится
в депрессивном содержании мыслей и другой ин-
формации (истории предыдущих эпизодов, ран-
них проявлениях настоящего эпизода и т.д.), ко-
торые указывают на функциональный характер
расстройства. Смешанное расстройство распозна-
ется легче, когда оно проявляется быстрой сменой
мыслей гипоманиакального и депрессивного со-
держания, либо когда депрессивные мысли сочета-
ются с двигательными признаками гипомании (на-
пример, беспокойная чрезмерная активность или
стереотипные движения).
Мышление
Влияние нарушения когнитивных функций на связ-
ность, детализированность, течение и направлен-
ность мышления отмечалось выше. Интеллигент-
ные люди с хорошо развитой речью на ранних
этапах болезни Альцгеймера, у которых, возможно,
уже обнаруживаются специфические нарушения
по тестам на арифметические навыки и зрительно-
пространственную организацию, могут все еще
поддерживать сложную дискуссию или вырази-
тельно отстаивать свою точку зрения в споре: осо-
бенно когда это касается их независимости, они мо-
билизуют для этого все свои силы. Возможно, что
лишь после полного расспроса, длящегося час или
даже более, у расспрашивающего появится уве-
ренность в слабой тенденции пациента к повторе-
ниям либо в его неспособности логически соотно-
сить одну часть дискуссии с другой, либо в
сужении сферы дискуссии. По-видимому, сам па-
циент этого не осознает. Это не соответствует
уровню интеллекта и речевым навыкам пациента.
Более тяжелая деменция оказывает на мышление
более заметное дезорганизующее воздействие, ко-
торое описано в главе 27.
Что касается функциональных заболеваний, то
их последствия в пожилом возрасте лишь немного
отличаются от таковых у более молодых пациен-
тов, хотя пожилые люди менее склонны к парано-
идному мышлению. При параноидных расстройст-
вах в позднем возрасте формальные нарушения
мышления редки (см. главу 34).
Настроение
Основное, на что здесь нужно обратить внимание,
это на то, что в позднем возрасте депрессия является
не только частым явлением, но и часто упускается
из виду. Частично это происходит из-за широкого
разнообразия ее форм (см. главу 30). Особенно час-
то не замечается депрессия, проявляющаяся лишь
соматическими симптомами без ее явных внешних
признаков (например, слезливость, тоска, открытое
признание наличия удручающих мыслей). Еще
одна причина недовыявления депрессии кроется в
том, что врачи, особенно не проходившие подго-
товку по психиатрии, полагаются в основном на ве-
гетативные признаки депрессии (потеря аппетита,
нарушение сна, запор и т.д.). Они могут добросо-
вестно расспросить о них и заблуждаться относи-
тельно отсутствия депрессии, когда эти симптомы
не выявляются. Они не привыкли постоянно опреде-
лять когнитивные и эмоциональные аспекты депрес-
сии, которые могут оказаться гораздо более инфор-
мативными для оценки психического состояния
пациента.
У каждого пациента, без исключения, нужно
спрашивать, какая деятельность приносила ему
удовольствие, получает ли он удовольствие в на-
стоящее время и, если нет, то почему. Необходимо
спросить, что пациент думает о будущем, как оце-
нивает самого себя и собственную жизнь, огляды-
ваясь назад, и что думает о теперешней ситуации
(«триада Бека») (Beck, 1967). Его следует спросить,
Психиатрическое обследование
161
есть ли что-то, за что он себя винит, или что ему
нужно было сделать по-другому, у него надо уз-
нать о неприятных, пугающих или грустных мыслях,
которые посещают его, особенно наедине, или когда
он просыпается ночью, о том, не чувствует ли он
себя по-разному в различное время суток, находит
ли людей или занятия, чтобы приободриться.
Ни один ответ на эти вопросы не гарантирует
автоматической постановки диагноза депрессии.
Однако по ним можно приоткрыть темы, которые
необходимо детально проработать и провести ди-
агностику на гораздо более широкой основе. Та-
ким же способом нужно перепроверить анамнес-
тические сведения: в этом случае расспрос о
соматических симптомах и заболеваниях может
дать гораздо больше информации о настроении и
тревогах пациента, чем об объективно диагности-
рованном соматическом заболевании.
Оценивая сообщение пациента о симптомах
депрессии, нужно помнить о двух ловушках. Во-
первых, выяснение симптомов предполагает, что
пациент может вспомнить о том, как он чувство-
вал себя прошлой ночью, утром или три недели
назад. Если у него какое-то нарушение памяти
(депрессивной или органической природы), то, ко-
нечно же, такое предположение не соответствует
истине. Тогда информацию о развитии симптома-
тики во времени нужно искать другим способом.
Во-вторых, расспрашивающему не следует слишком
легко принимать на веру отрицание пациентом сим-
птомов. У больного, отвечающего на вопрос об ап-
петите и о работе кишечника монотонным, унылым
голосом: «О да, все в порядке», вполне может быть
маскированная депрессия.
Стандартные опросники настроения (например,
Шкала депрессии Бека (Beck, 1967) или Гериатри-
ческая шкала депрессии (Yesavage et ai, 1983) в
повседневной клинической практике используют-
ся не так часто, как стандартизованные формы
оценки когнитивной функции. Они не заменяют
собой полного психиатрического диагностическо-
го интервью, однако при разумном применении
могут быть очень полезны, особенно неспециалис-
там, как напоминание о темах, которые необходи-
мо затронуть при расспросе.
Суицидальные мысли
При оценке депрессии очень важно расспросить о
мыслях о самоубийстве. (Затронуть эту тему мож-
но, например, таким вопросом: «Вы когда-нибудь
чувствуете себя настолько несчастным, что хотите,
чтобы Ваша жизнь поскорее закончилась?», или
«Ложились ли Вы когда-нибудь спать с надеждой
на то, что завтра утром не проснетесь?», или более
прямолинейно: «Думали ли Вы когда-либо, что
жизнь не стоит того, чтобы жить?») Если получен
положительный ответ, то для более глубокого
исследования этой темы следует задать дополни-
тельные вопросы. Как и в молодом возрасте, люди
обычно испытывают облегчение, когда способны
поделиться мыслями о самоубийстве с сочувству-
ющим слушателем.
Люди пожилого и старческого возраста часто
достаточно охотно говорят о смерти вообще и
высказывают мысли о собственной будущей смер-
ти; многие люди в позднем возрасте говорят, что,
когда придет их время, они уйдут с удовлетворе-
нием, некоторые — что нетерпеливо ждут, когда
наступит конец. Это принятие смерти очень отли-
чается от суицидальных мыслей при депрессии,
когда активная суицидальная идеация принимает
отчаянный, фаталистический или навязчивый ха-
рактер и самоубийство кажется единственно воз-
можным способом прекратить продолжающееся
мучение. Эту разницу нужно учитывать при суж-
дении о суицидальном риске.
Тревога
Тревога, как и депрессия, относится к частым рас-
стройствам у людей позднего возраста. Когда у па-
циента к тому же есть симптомы депрессии, выя-
вить тревожное состояние бывает нелегко. Так же
нелегко выявить тревожные состояния у пациен-
тов, которые вырабатывают успешные стереотипы
уклонения от провоцирующих тревогу ситуаций.
Со всей ясностью необходимо расспросить о спе-
цифических страхах, общей тревоге, вегетативных
симптомах тревоги и избегании ее, сделав соответ-
ствующие записи без вынесения суждений о том,
насколько они «понятны, учитывая ситуацию паци-
ента». Особенно трудно оценивать «обоснован-
ность» тревоги о своем здоровье у лиц с объектив-
но установленным соматическим заболеванием.
В этом случае особенно важно следовать рекомен-
дации фиксировать все «как есть» (см. главу 32).
Мания и гипомания
Выявление признаков повышенного или раздражи-
тельного настроения у пожилых людей существенно
не отличается от обычной процедуры. Расспраши-
вающему всегда следует быть настороже в отноше-
нии признаков патологически повышенного на-
строения, тщательно вести наблюдение и дотошно
опрашивать больного, даже когда нет оснований
подозревать наличие мании. Те, кто не привык
47*
162
Катрин Оппенгаймер, Робин .кусекоби
предполагать манию в позднем возрасте (родствен-
ники, врачи общей практики или врачи в больнице),
по-разному определяют маниакальные или смешан-
ные состояния, например как «спутанность», «из-
менение личности» или «деменция», и ищут помо-
щи, исходя из своего ошибочного диагноза.
Таллюцинации и бред
Эти аспекты психического состояния у пожилых не
имеют специфических особенностей. Читателю, не
знакомому с этой частью психиатрического иссле-
дования, рекомендуется обратиться к стандартным
учебникам или к работе Leff and Isaacs (1981).
Оценка когнитивной функции
Будет рассмотрена в следующем разделе.
Критика
Понимание пациентом своего заболевания должно
оцениваться как опосредованно, так и непосредст-
венно. При опосредованной оценке расспрашива-
ющий на основании всей информации, получен-
ной из полноценной беседы, выносит суждение об
адекватности критики пациента. Для непосред-
ственной оценки ему следует спросить у пациента,
что, по его мнению, «не так» и каково его понима-
ние выявленных проблем. Иногда необходимо очень
точно определить способность пациента оценивать
ситуацию, в которой он находится. Тогда нужно
«выманивать» суждения больного о его способнос-
ти принимать решения и оценивать, в какой мере им
признается необходимость полагаться на помощь и
советы окружающих. Такая точность особенно важ-
на при решении юридических вопросов.
Оценка когнитивных функций
Обследование]
Мери сидит за столом. Маленькая, сжавшаяся
и сгорбившаяся, она старается вести себя как
можно лучше, внимательно смотрит на лица чле-
нов комиссии — учителей или родителей, экза-
менующих. Они говорят:
«Добрый день, Мери. Как тебя зовут и сколь-
ко тебе лет, Мери?
Сегодня все мы здесь [собрались], чтобы по-
мочь тебе.
1 Печатается с любезного разрешения автора и издате-
ля (Silcock, 1987).
Кстати, что сегодня за день? Какое сегодня
число?»
Мери старается вспомнить год и место, где на-
ходится. (Прямо у всех на виду, полусонная пос-
ле обеда и под послеполуденным солнцем.)
«Кстати, а что ты сегодня ела на обед, Мери9
Как зовут нашего короля, ...а королеву?
А может ты помнишь, как зовут премьер-
министра?
Или как называется столица Франции?» Мери
плачет.
Она не может решить все эти задачи, нарисо-
вать человека и велосипед, не может позволить
себе ни единой ошибки, иначе она будет наказа-
на, она должна выражать свои мысли.
Она хорошая девочка, пожалуйста, полюбите
ее, она в самом деле очень старалась.
И не важно, кто она или кто эти экзаменаторы
и что за тест они проводят и для чего
(Ruth Silcock, 1987)
Поскольку оценка когнитивных функций очень
важна для психиатрического обследования пожи-
лых лиц, ниже в этой же главе она выделена в от-
дельный раздел, однако сделано это лишь для
удобства изложения. На практике, наверное, луч-
ше всего поместить исследование когнитивных
функций почти в начале беседы либо распреде-
лить его вопросы по всей беседе, чем давать их
единым блоком. Расспрашивающему нужно ре-
шить это для себя заранее. Беспокойному и отвле-
кающемуся пациенту, который в принципе хочет
сотрудничать, вначале следует задавать такие вопро-
сы, чтобы получить наибольшую информацию: вы-
яснить степень нарушения когнитивных функций,
если это вероятный диагноз. С другой стороны, па-
циент, негодующий или испытывающий подозрения
по поводу визита врача, может почувствовать себя
лучше, если врач направит свои усилия в первую
очередь на то, чтобы познакомиться и взглянуть на
ситуацию глазами пациента и лишь потом начнет за-
давать вопросы, которые пациенту кажутся затруд-
нительными и угрожающими.
Если благоразумно проводить оценку когнитив-
ных функций, то она, как правило, вполне приемле-
ма, а многие считают ее, несомненно, приятной.
Весьма способствует этому заявление ведущего
расспрос в начале исследования, что такие рутин-
ные вопросы он задает всем. Это утверждение под-
крепляется использованием заранее распечатанных
форм, что, как ни удивительно, по-видимому, помо-
гает уменьшить тревогу. Если пациент интересуется,
для чего все эти вопросы, то не будет ничего страш-
ного, если ведущий расспрос объяснит ему, что за-
дает эти вопросы, чтобы выяснить, хороша ли у него
Психиатрическое обследование
163
теперь память, после чего самое лучшее — сразу
спросить мнение о его памяти самого больного.
Очень важно, чтобы исследование было для па-
циента как можно более приятным и благодарным
делом. На все ответы, как правильные, так и непра-
вильные, он должен получать обратное положи-
тельное подкрепление. Когда ведущий расспрос не
может сказать «Верно», он всегда может сказать
«Спасибо», или «На самом деле сейчас ноябрь, од-
нако вы были недалеки от истины», или «Неплохо,
это был трудный вопрос» и т.д. Когда исследование
завершено, пациент может спросить: «Ну как я
справился?». В таком случае следует честно отве-
тить: «Вы помните большинство имен и адресов,
но не все. Однако это обычное дело. Вы абсолютно
правильно называете предметы и читаете. То есть,
похоже, что у Вас есть некоторые сложности с па-
мятью, но не с использованием слов. Как Вы дума-
ете, это на самом деле так?»
Случается, что пациент чрезмерно подозрителен
и проявляет негодование по поводу любых прямых
вопросов по оценке когнитивных функций: здесь
лучше убрать заготовленный опросник и положить-
ся на информацию, почерпнутую из ответов, кото-
рые пациент соизволит дать в ходе общей беседы
(особенно важна внутренняя последовательность).
Следует также дать ему возможность естественным
образом практически продемонстрировать ориен-
тировку, праксис и вербальные навыки, не жертвуя
взаимоотношениями с ним.
Сфера оценки когнитивных
функций
Существует несколько областей когнитивного функ-
ционирования, которые нужно охватить: ориенти-
ровка во времени, месте и личности; внимание и со-
средоточение; фиксирование нового материала и
его припоминание после отвлечения; простой счет;
пространственное осознание, в том числе и осозна-
ние собственного тела; узнавание предметов и лиц;
демонстрация адекватного использования предме-
тов повседневного пользования; называние предме-
тов, рецептивное и экспрессивное использование
письменной и устной речи; воспроизведение в па-
мяти общеизвестных фактов, как исторических, так и
недавних. (Прекрасным пособием является брошю-
ра Института психиатрии, 1987, с. 23-31. Наилучшее
описание оценки когнитивных функций в повсед-
невной практике дал Hodges, 1994.)
В литературе описано множество кратких тес-
тов когнитивных функций у пожилых. При этом
одни из них гораздо тщательнее валидизированы,
чем другие. Одной из первых в этой области была
Шкала оценки состояния психики (Mental Test
Score) (Hodkinson, 1973), которая в основном оце-
нивала память и ориентировку. В Когнитивной кар-
те Кью (Kew cognitive map) (McDonald, 1969, моди-
фицированная Hare, 1978) впервые четко обращено
внимание на оценку функций, связанных с деятель-
ностью теменной доли мозга, и речевых функций.
Шкала когнитивной оценки CAPE (CAPE Cognitive
Assessment Scale) (Pattie and Gilleard, 1979) является
одной из наиболее структурированных и прове-
ренных. Мини-схема исследования психического
статуса (МИПС) (Mini-Mental State Examination —
MMSE) (Folstein et al, 1975) — возможно, наибо-
лее широко используемый тест. Модификация Тес-
та поведенческой памяти Ривермид (Rivermead
Behavioural Memory Test) (Cockburn and Collin,
1988) была разработана для определения легких сте-
пеней нарушения памяти. У всех них есть недостат-
ки и слабые места. Были опубликованы и более де-
тализированные и исчерпывающие инструменты:
Кембриджская схема выявления психических рас-
стройств в позднем возрасте — «КЭМДЕКС»
(Cambridge Examination for Mental Disorders in the
Elderly — CAMDEX) (Roth et al, 1988); Гериатри-
ческая схема исследования психического состоя-
ния — ГСИПС (Geriatric Mental State Schedule —
GMSS) (Copeland et al, 1976); Всестороннее обсле-
дование и оценка направления — BOOH (Compre-
hensive Assessment and Referral Evaluation) (Gurland
et al, 1978). Однако все они были разработаны и бо-
лее пригодны скорее для исследовательских целей, а
не для повседневной клинической практики.
Большинство геронтопсихиатрических бригад
находят весьма полезным использовать один из
кратких стандартных тестов: чем лучше расспра-
шивающий знаком с данным тестом, тем более
гибко он может его применять. Например, ему
надо знать слабые места теста и помнить все нор-
мативные данные, с которыми сравниваются ре-
зультаты обследования любого пациента. Все ши-
роко используемые тесты имеют ограничения в
виде эффектов «потолка» и «пола», особенно пос-
леднего. Другими словами, пациенты с очень лег-
кими или очень тяжелыми нарушениями выпадают
из полезного дискриминативного диапазона тестов.
Во всех тестах (кроме, может быть, теста Кью, в ко-
тором нет общей оценки) сумма правильных отве-
тов менее важна, чем типы нарушений и выявляе-
мых ошибок. Тесты, опирающиеся в основном на
речевую функцию как на средство оценки (даже
при проверке невербальных функций), не могут
использоваться у пациентов с дисфазией. Кроме
того, они, по-видимому, преуменьшают снижение
когнитивных функций у высокообразованных лю-
48 — ППВ
164
Катрин Оппенгаймер, Робин Джекоби
дей и преувеличивают у малообразованных. Этого
надо особенно остерегаться при обследовании че-
ловека, никогда не умевшего читать и писать и не
желающего этого обнаруживать; его нежелание от-
вечать на некоторые вопросы может вовсе и не оз-
начать наличие нарушений когнитивных функций.
(Ранее собранный анамнез должен предупредить о
такой возможности. Это вполне вероятно, когда па-
циент заявляет: «Я не очень-то учился».)
Приводя эти оговорки, мы ни в коем случае не
преследуем цель переубедить читателя не исполь-
зовать стандартную последовательность вопросов.
Однако мы хотели бы склонить читателя к разбор-
чивому использованию этих диагностических инст-
рументов и приобретению способности задавать це-
лый ряд дополнительных вопросов или заданий в тех
случаях, когда грубое скринирование по стандартно-
му тесту обнаруживает области нарушений, нужда-
ющиеся в дальнейшем исследовании. В посвящен-
ной деменции книге Fraser (1987) содержится очень
полезный раздел по формализованному тестирова-
нию психического состояния (с. 113-128), где приве-
дены и прокомментированы многие краткие тесты;
у Black et al (1990) можно найти сравнения некото-
рых наиболее широко применяемых тестов.
В приведенной ниже схеме обследования мы
используем вопросы из МИПС (не обязательно в
привычном порядке) в качестве основы и допол-
няем их некоторыми другими вопросами из при-
веденных выше, которые можно найти в брошюре
Медицинского Исследовательского Совета (Medical
Research Council — MRC) (1987).
Ориентировка
Ориентировка в личности не отражается в МИПС:
она включает способность пациента правильно
называть собственное имя (замужние женщины с
нарушением памяти иногда называют свою деви-
чью фамилию), узнавать людей вокруг по имени
или по роду занятий, например: «это — врач, а
это — медсестра». Неспособность пациента с де-
менцией узнавать членов семьи вызывает у него
болезненные эмоции. Однако не всегда понятно,
является ли эта неспособность следствием нару-
шения узнавания лиц (прозопагнозия) или более
фундаментального нарушения способности вспом-
нить конкретную личность. Неспособность опре-
делить члена семьи по родственному отношению
(например, «это мой отец» вместо «мой сын»)
опять же, по-видимому, представляет собой слож-
ное нарушение, которое может в равной степени
отражать как расстройство речи, так и дефект уз-
навания.
Включенные в МИПС вопросы по ориентиров-
ке во времени и в пространстве нужно задавать ос-
торожно, чтобы избежать череды деморализую-
щих пациента ответов: «Я не знаю». Если похоже,
что пациент дезориентирован во времени, то
прежде всего его следует спросить о месяце или
времени года. Если в этом он сильно ошибается,
то вряд ли на другие вопросы по ориентировке во
времени будут даны правильные ответы, а потому
такие вопросы можно опустить. Полезен дополни-
тельный вопрос о времени суток: приблизительно
правильный ответ мало информативен, но явно
неверный ответ убедительно свидетельствует о
глубокой дезориентировке во времени.
Называние предметов
Такие вопросы (назвать карандаш и наручные часы)
в МИПС слишком легки, и почти все пациенты отве-
чают на них верно (Brayne and Calloway, 1990). Если
есть хоть какие-нибудь основания подозревать но-
минальную дисфазию, необходимо задать дополни-
тельные вопросы по называнию менее распрост-
раненных предметов. Например, показав ручку,
можно попросить назвать перо (стержень) и колпа-
чок; если на ведущем расспрос пиджак, можно
спросить о лацканах; в наручных часах есть стрелки,
головка для завода, ремешок с пряжкой. С помощью
таких вопросов можно эффективно проверить спо-
собность называть предметы. Пациента также следу-
ет попросить назвать части тела (например, указать
на собственный локоть или плечо, как делается в ре-
комендациях MRC).
Понимание речи
В МИПС используется простая трехшаговая команда
(«Пожалуйста, возьмите этот лист бумаги в правую
руку, сложите его пополам, положите на пол»).
В некоторых более поздних версиях эта формули-
ровка модифицирована (например, в «КЭМДЕКС»).
Важно, чтобы все части команды сообщались вмес-
те, а затем пациенту было бы позволено выполнить
их. Этот тест не только на понимание, но также на
праксис и память. Оказывается, что некоторые паци-
енты с тяжелым нарушением памяти забывают тре-
тий этап команды прежде, чем достигнут его. Тем
не менее на этой стадии тестирующему следует не
подсказывать, а лишь поблагодарить пациента и со-
ответствующим образом записать результат. Далее,
согласно МИПС, пациента просят выполнить напи-
санную команду («закройте глаза»). Так можно од-
новременно эффективно проверить способность к
чтению и пониманию. Может оказаться полезным
Психиатрическое обследование
165
исследовать эти два аспекта раздельно: пациента
просят прочитать вслух отрывок из газеты, а затем
пересказать его. Иногда при этом обнаруживается
поразительная диссоциация способностей: пациент
читает вслух со всей выразительностью и соответст-
вующей интонацией, а минутой позже оказывается
совершенно неспособным повторить хоть единое
слово или мысль из прочитанного отрывка. Паци-
ент также может читать написанные инструкции, и
в то же время он не в состоянии «перевести» их в
соответствующие действия.
Запоминание и воспроизведение
новой информации
Обычно проверка памяти относительно молодых
людей ограничивается просьбой назвать имя и ад-
рес. В МИПС с этой целью используются три объек-
та (первоначально не определенных; а в брошюре
MRC и «КЭМДЕКС» — «яблоко — apple, стол —
table, монета — penny»). Многим пациентам с де-
менцией назвать свое имя и адрес слишком слож-
но, они прежде всего не могут правильно запом-
нить их и уж, тем более, вспомнить после
некоторой паузы. Поэтому сначала целесообразно
использовать «три объекта», и если пациент справ-
ляется удовлетворительно, то затем спросить у него
имя и адрес. Следует сказать пациенту: «А сейчас я
хотел бы попросить вас запомнить три вещи, кото-
рые я вам назову. Вот они (например): «яблоко,
монета, стол». Вы можете повторить их названия
прямо сейчас?». Нужно выбирать обычные, конк-
ретные предметы. Очевидно, следует избегать од-
носложных слов, поскольку людям с нарушением
слуха услышать их гораздо труднее. Слова необхо-
димо произносить ясно и размеренно. Записывают
показатель непосредственного запоминания, а за-
тем все три слова предъявляются снова до тех пор,
пока пациент не запомнит все. (Если он не сможет
это сделать, то нет смысла в проверке отсроченного
воспроизведения, и результат обозначается нулем.)
Когда пациент правильно запомнит слова, тестирую-
щий ясно и с выражением говорит: «Пожалуйста,
постарайтесь помнить их, потому что позже я сно-
ва спрошу их». После паузы он продолжает: «Тем
временем я хотел бы спросить кое-что другое» и
переходит к отвлекающему заданию. Минутой-
двумя позже тестирующий спрашивает пациента,
может ли тот вспомнить три предмета, о которых го-
ворилось ранее, и подсчитывает количество пра-
вильных ответов. Если пациент не может вспомнить
ни одного предмета, то разрешается подсказать один
из трех (естественно, потом он не засчитывается). Од-
нако на практике подсказка редко помогает пациенту.
Проверка памяти на имя и адрес осуществляется
точно так же. Элементы имени и адреса должны
быть простыми и знакомо звучащими: необычные
имена отвлекают. Необходимо запомнить шесть пози-
ций: имя и фамилию, двузначный номер (дома), на-
звание улицы и города. Например: «Джон Грин, дом
32, Южная улица, Манчестер». Отвлекающее зада-
ние в тесте на имя и адрес четко не определено, одна-
ко и в нем до проверки памяти необходимо сделать
пятиминутный перерыв с переключением внимания.
В МИПС отвлечение внимания достигается тес-
том на последовательное вычитание по семь (см. In-
stitute of Psychiatry, 1987) или произнесением по
буквам слова «столб» (в оригинале — «world») в об-
ратном порядке. У обоих способов есть недостатки.
Последовательное вычитание семерок определенно
является тестом на сосредоточение и способность к
устному счету. Для многих пациентов он слишком
труден и поэтому тревожит их. Кроме того, его ре-
зультаты очень зависят от образовательного уровня.
Еще лучше применять тест на счет и просить па-
циента выполнить простое вычитание, например 8
из 13. В качестве альтернативы можно использовать
задачу на оперирование простой суммой денег.
(Оценивать способность к счету очень важно: люди
с достаточно сохранными речевыми навыками мо-
гут иметь серьезные нарушения в этой области, не
обнаруживая их явно, если у них хватает изобрета-
тельности справляться с проблемами, например,
при совершении покупок.) Произнесение по буквам
в обратном порядке слова «столб» проверяет сосре-
доточение — способность во время обработки ин-
формации держать в поле зрения несколько состав-
ляющих ее единиц. Пациентов этот способ меньше
обескураживает, чем метод последовательного вы-
читания по семь. Однако прежде чем применять его,
важно убедиться, что пациент может назвать это
слово по буквам в обычном порядке. Это достаточ-
но сложный тест; воспроизведение в обратном по-
рядке названий месяцев — более простой тест на
сосредоточение, но его чаще выполняют без затруд-
нений. Поэтому тест на произнесение слова «столб»
в обратном порядке полезно иметь в запасе, даже
если формат МИПС соблюдается не строго. (Незна-
чительный его недостаток заключается в трудности
последовательного подсчета ошибок, при котором
придается одинаковое значение пропускам и пере-
становкам букв.) Конечно же, использование отвле-
кающего задания, не адаптированного к способнос-
тям пациента, означает, что для разных пациентов
время, затрачиваемое на его выполнение, будет раз-
личаться, а интервал между запоминанием и вос-
произведением не всегда равен пяти минутам.
Суждения, выносимые в конкретной клинической
48*
166
ситуации, практически настолько общи, что эта де-
таль не имеет большой важности.
Выражение с помощью речи
В МИПС нет специального теста на выражение
(мыслей) с помощью речи, кроме теста «называ-
ния», и необходимость разрабатывать специальный
тест на эту способность обычно отсутствует, по-
скольку она обнаруживается во время беседы. Тем
не менее важно просто отметить те нарушения, ко-
торые могут встречаться в этой сфере, такие как
легкие затруднения в подборе слов или парафазии
(почти правильные слова): У любого пациента с на-
рушением экспрессивной речи важно особенно
точно оценить понимание, поскольку можно легко
сделать ошибочное предположение, что пациент по-
нимает настолько же мало, насколько мало может
сообщить другим. В этих случаях понимание можно
оценить частично с помощью тщательного форму-
лирования вопросов, позволяющих получать значи-
мые и недвусмысленные утвердительные или отри-
цательные ответы по типу «да» или «нет» (если
пациент не сохранил способности употреблять эти
слова, то вместо них можно воспользоваться кивка-
ми или жестами), а частично — по действиям паци-
ента, попросив его продемонстрировать свое пони-
мание таких вопросов, как например: «Пожалуйста,
не могли бы Вы кивнуть головой?» и «Пожалуйста,
покажите сначала на окно, а затем на дверь». (Обще-
ние с пациентом, страдающим дисфазией, еще раз
рассматривается также на с. 168.)
В МИПС есть один тест на владение письмен-
ной речью: пациента просят написать любое, ка-
кое ему нравится, предложение. Чтобы засчитать
его как правильное, в нем должны содержаться
глагол и какой-то смысл. Прелесть этого задания
не в хорошем тестировании речи, а в выборе боль-
ным предложения. Иногда эти предложения дос-
таточно банальны, но бывает, что они передают
настроение пациента гораздо точнее и трогатель-
нее, чем любая из предшествующих частей бесе-
ды. (Например, одна дама, страдавшая деменцией
с ранним возрастом начала, была привезена для
совместного проживания своей дочерью из Уэль-
са. Во время беседы она говорила о том, какая у
нее чудесная дочь и как хорошо она за ней ухажи-
вает. Однако после долгих раздумий она написала
«Я хотела бы сейчас быть дома, в Уэльсе».)
Праксис
В МИПС проверяется лишь конструктивная апрак-
сия, причем это очень сложный тест, в котором па-
Катрин СЬтенгаймер, Робин Джекоби
циента просят скопировать чертеж с изображени-
ем двух соединенных пятиугольников. Многим па-
циентам, не справившимся с этим тестом, надо
предложить более простое задание, примером мо-
жет служить рисование квадрата, как в тесте Кью
(Hare, 1978), или дома. Информативным тестом
является рисование циферблата (Shulman et al,
1986, Byrne, 1994): врач рисует круг и предлагает па-
циенту расставить цифры. Если эта часть выполнена
правильно, то можно попросить испытуемого изоб-
разить стрелки, чтобы они показывали время, на-
званное ведущим; таким образом, тест полезен для
оценки широкого круга способностей. Проверку
праксиса можно расширить, предложив пациенту
продемонстрировать, как он пользуется гребнем,
ключом или ручкой; более сложные действия (на-
пример, одевание) лучше оценивать в другой обста-
новке или косвенным путем со слов людей, предос-
тавляющих информацию о больном.
Гнозис
При проверке узнавания предметов, чтобы дока-
зать, что оно произошло, нужно задействовать вто-
рой аспект когнитивных функций. Пациент должен
назвать предметы либо показать, как он их исполь-
зует. Следовательно, при нарушении этих способ-
ностей (речи и праксиса) выполнение теста на аг-
нозию затруднено. У людей с менее выраженными
нарушениями разнообразные тесты могут выявить
различные типы агнозии. В брошюру MRC (1987)
включено узнавание картинки (три монохромати-
ческих изображения обыденных предметов под
необычными углами зрения). (Более полная серия
рисунков используется в «КЭМДЕКС».) Если у па-
циента не нарушено зрение, то неправильное узна-
вание картинок MRC свидетельствует о многом, по-
скольку пожилые люди с сохранными когнитивными
способностями обычно узнают их немедленно. Уз-
навание лиц можно проверить по фотографиям из-
вестных людей (например, членов королевской се-
мьи) или по семейным фотографиям, если имеются
сведения, необходимые для оценки правильности
узнавания близких пациента. Для проверки тактиль-
ного узнавания можно использовать монеты раз-
личного достоинства или другие мелкие предметы
(например, ключ или гребень, которые пациент не
глядя берет один за другим и пытается идентифици-
ровать. Сложным тестом, включающим точное уз-
навание частей тела, определение правого/левого
направления, речевых способностей и праксиса,
является тест лицо-руки (Fink et al, 1952; Kahn et
al, 1960). Сидящего напротив врача пациента про-
сят поэтапно положить руки на колени, правой ру-
Психиатрическое обследование
167
кой коснуться правого уха, левой рукой — левого,
затем правой рукой коснуться левого, а левой —
правого. Именно два последних задания наиболее
трудно выполнять людям, путающим правую и ле-
вую стороны, что указывает на возможную дисфун-
кцию теменной доли доминантного полушария.
Если существует такое подозрение, то необходимо
искать также и сенсорные нарушения в визуальной
и тактильной модальностях. Более детальное описа-
ние этого аспекта оценки можно найти в литерату-
ре по неврологии.
Осведомленность
В МИПС нет теста на осведомленность о событиях,
как текущих, так и исторических. Многие сомнева-
ются в том, насколько она важна для оценки когни-
тивных функций, поскольку не существует опреде-
ленного способа выяснить, была ли эта информация
известна пациенту раньше. Существует давняя тра-
диция спрашивать о датах Второй мировой войны,
от имени действующего премьер-министра. Однако
смысл этих двух заданий совершенно различен:
первое зависит от того, насколько хорошо заучен
материал, предъявлявшийся очень давно, а после-
днее — от того, насколько пациент следит за теку-
щими событиями.
Высшие когнитивные функции
Во многих кратких тестах когнитивной функции нет
заданий для проверки более сложных интеллектуаль-
ных навыков, которые, как считают, опосредуются
лобными долями. Абстрагирование можно прове-
рить по вопросам типа: «Что общего у банана и яб-
лока?» Однако, по-видимому, способность ответить
на такой вопрос абстрактно, а не конкретно частич-
но зависит от образованности пациента. Во время
беседы необходимо следить за персеверациями
(в речи или моторике), которые являются признаком
поражения лобных долей мозга.
Полезен тест на беглость устной речи, первона-
чально описанный Isaacs and Kennie (1973) как тест
на деменцию под названием Сет-тест (Set test).
Сейчас он часто используется в упрощенной фор-
ме, например: «Пожалуйста, назовите как можно
больше животных, сколько можете вспомнить, я
имею в виду животных любых видов — птиц, рыб и
др. (В «КЭМДЕКС» немного другие инструкции.)
Затем подсчитывают число различных животных,
названных за одну минуту (за исключением повто-
рений). Бывает поразительным обнаружить, что па-
циент с видимым отсутствием нарушений в других
аспектах когнитивного функционирования тщетно
вспоминает новые названия животных и не может,
как здоровые люди, использовать стратегию перехо-
да от одной группы (сельскохозяйственные живот-
ные, домашние животные, млекопитающие джунг-
лей, дичь, рыбы и т.д.) к другой. Альтернативными
категориями являются слова, начинающиеся с опре-
деленной буквы алфавита, имена, предметы, кото-
рые можно купить в магазине. Тесты, требующие от
пациента альтернативных или условно-рефлектор-
ных ответов (например, «Постучите по столу, если
я подниму один палец, и не стучите, если я подни-
му два»), включают определение способности по-
давлять нежелательный ответ, которая также зави-
сит от функционирования лобных долей. Задания
по выполнению сложных инструкций, включаю-
щих пространственные или грамматические связи
(например, «Дотроньтесь до кончика зеленого ка-
рандаша, который ближе всего к красному каран-
дашу», «Подвиньте меньший из этих двух каранда-
шей вправо»), могут обнаружить затруднения, не
выявленные более простыми тестами по проверке
когнитивных функций.
Для всестороннего и детального исследования
легких нарушений когнитивной сферы требуется
участие психолога, являющегося специалистом в
этой области. Однако широкий охват различных об-
ластей когнитивного функционирования с помо-
щью простых вопросов находится в компетенции
любого специалиста, работающего с людьми пожи-
лого и старческого возраста, и значительно обога-
щает его понимание их проблем. Согласно приве-
денному здесь описанию эти тесты могут показаться
трудоемкими и занимающими много времени, од-
нако на практике проведение МИПС с расположен-
ным к врачу пациентом занимает около 10 минут,
чуть большее время (возможно, 15-20 минут) тре-
буется в тех случаях, когда используются дополни-
тельные вопросы или во взаимодействии с пациен-
том возникают особые проблемы.
Оценку когнитивных функций необходимо
практиковать постоянно, делать это непринужден-
но и наряду с другими рутинными методами ис-
следования, при этом следует стремиться к тому,
чтобы процесс исследования был как можно более
приятным для обоих участников. Когда ведущий
расспрос направляет свои усилия на доброжела-
тельное и внимательное наблюдение, а не на навя-
зывание своей воли пациенту, то всегда можно по-
лучить полезную информацию, даже если остается
неудовлетворенным навязчивое желание записать
ответ на каждый вопрос.
49 — ППВ
168
Катрин Олпенгаймер, Робин Ажекоби
Особые проблемы
при беседе с пациентом
Есть много причин, по которым общение с пожи-
лым пациентом может быть затруднено. Тогда рас-
спрос нужно соответствующим образом адапти-
ровать. Основные причины, которых мы здесь
коснемся, — глухота, дисфазия, спутанность и гнев.
Глухота
Существует несколько общеизвестных правил улуч-
шения общения с глухим пациентом. Первое прави-
ло — убедиться в устранении, по возможности, вся-
кого отвлекающего шума. Было показано, что даже
небольшой конкурирующий шум гораздо больше
препятствует общению, чем выраженная глухота.
Поэтому следует поместить пациента в тихую ком-
нату или, по крайней мере, выключить телевизор.
Второе правило — выяснить, с какой стороны па-
циент слышит лучше и пользуется ли средствами
улучшения слуха (слуховым аппаратом). Эти уст-
ройства улучшают слух лишь в тех случаях, когда
они правильно подобраны, включены, их батареи
заряжены, а в слуховых проходах нет ушной серы.
Если же слуховое устройство не работает, то паци-
ент будет слышать гораздо лучше без него. Третье
правило — создать как можно более благоприят-
ные условия для чтения по губам (Woods, 1986).
(Большинство глухих пациентов, за исключением
тех, у кого нарушено зрение, в дополнение к слуху
бессознательно читают по губам, даже если фор-
мально они никогда не обучались этому.) Ведущий
расспрос должен сидеть на хорошо освещенном
месте, чтобы его лицо было хорошо видно
пациенту. Ему надо следить за тем, чтобы не
поднимать рук к лицу и не произносить слова
таким преувеличенно четким образом, что искажа-
ются естественные движения губ. И последнее
правило — говорить ясно и медленнее, чем
обычно, но не настолько медленно, что теряются
естественные модуляции речи, которые важны для
понимания. Ели врач говорит громче, чем обычно,
то ему нужно следить за тем, чтобы одновременно
не повышать тон, потому что, как правило, наруша-
ется способность слышать более высокие, чем бо-
лее низкие звуки. Слишком громкий, значительно
превышающий порог слышимости голос пациент
воспримет как искаженный и некомфортный, сле-
довательно, ведущему расспрос прежде всего нуж-
но установить наиболее комфортную для слуха па-
циента громкость голоса. Произнеся предложение
(или вопрос), нужно дать пациенту время на усвое-
ние того, что он не полностью расслышал. Если он
не уловил сказанного, то предложение надо повто-
рить еще раз (но не громче) и точно теми же слова-
ми, чтобы эту информацию он мог объединить с
услышанной ранее. Лишь при безуспешности вто-
рой попытки вопрос нужно перефразировать дру-
гими словами и вновь произнести с естественной
интонацией и не чрезмерно громко.
Иногда слух у пациента снижен настолько, что
единственно возможный способ общения с ним —
говорить непосредственно в ухо, которое слышит
лучше. Такая близость между пациентом и ведущим
расспрос имеет аспект, значение которого последне-
му необходимо осознавать. Она может внести в бе-
седу теплоту и интимность, благоприятные для
обоих, или пациент может воспринять эту близость
как угрожающую и навязанную. Возможности не-
вербального успокоения пациента здесь ограниче-
ны из-за того, что он не может видеть лицо говоря-
щего с ним человека. Если ведущий расспрос хочет
восполнить отсутствие диалога лицом к лицу, то
очень важно, чтобы он прикасался к пациенту (дер-
жал руку или обнимал за плечи) с заботой и чуткос-
тью. Иногда в качестве слухового приспособления
эффективно используется стетоскоп: пациент встав-
ляет в уши наушники, а ведущий расспрос говорит в
мембрану.
В отдельных случаях приемлемый диалог с па-
циентом можно наладить посредством письма. Не-
сомненно, важно попробовать этот вариант обще-
ния, если нет способа преодолеть снижение слуха.
К сожалению, даже этот прием не всегда приносит
успех из-за проблем со зрением, грамотностью или
устойчивостью внимания.
Аисфазия
Люди, не способные понять, что им говорят, или
странно отвечающие на вопросы, рискуют быть за-
числеными в категорию глухих, сумасшедших или
находящихся в состоянии спутанности. Природу
этих затруднений гораздо легче оценить, когда они
возникают вслед за внезапным событием, например
инсультом. Менее вероятно распознать дисфазию в
структуре болезни Альцгеймера. Иногда при отсут-
ствии речи общение возможно в разных модальнос-
тях: пациент может использовать письменную
речь, картинки или жесты. Способности пациента
(как когнитивные, так и практические) гораздо луч-
ше обнаруживаются в ситуациях, не требующих
долгих разговоров. Этим лучше воспользоваться
для установления контакта с больным (примером
может служить совместное приготовление чая или
совместное пиление дров), чем настойчиво и бес-
Психиатрическое обследование
169
гоюдно пытаться наладить диалог. Помните, что по-
нимание может быть лучше, чем выражение, а
иногда — наоборот. Если пациент понимает, а выс-
казывается лишь фрагментарно, то при его откро-
венности вопросы и утверждения можно постро-
ить так, чтобы он отвечал и беседа продвигалась,
не приобретая формы допроса. Если пациент что-
то хочет сказать, но не может подобрать слов, инс-
тинктивной реакцией является попытка предложить
ему фразу, которую, он, видимо, ищет. Иногда это
действительно помогает, однако если это не та фра-
за, то она может стать досадным отвлечением
(Isted, 1979). Как и при общении с глухими, важны
движения губ, выражение лица и другие невер-
бальные сигналы, целесообразно употреблять ко-
роткие предложения с простой структурой, что
дает пациенту много времени для усвоения услы-
шанного, не отвлекая его внимание на продолжаю-
щуюся речь. Коммуникативные средства, такие как
доска или набор карточек с простыми картинками
(с изображениями чашки чая, кровати, туалета и
т.п.), на которые пациент может указывать, весьма
полезны, однако при их использовании проявляется
тенденция ограничивать информационный обмен
самым базисным уровнем. Зачастую лучше всего
ознакомиться с особенностями выражения пациен-
том своих мыслей и чувств, а также с диапазоном
понимания пациента: родственники и лица, осуще-
ствляющие за ним уход, знают и нередко использу-
ют это лучше, чем те, кто проводит обследование,
видя пациента впервые. (Более детальное обсужде-
ние проблемы и советы можно найти у Mulley,
1985, с. 83-95.)
Спутанность
Общение с пациентом, находящимся в состоянии
острой спутанности или делирии, обсуждается в
главе 29.
Гнев
Рассерженного пациента расспрашивать сложно, и
для начала лучше всего попытаться понять причи-
ны его гнева. У пациента может быть страх или
даже ужас, он бывает сбит с толку или вынужден
занять позицию защиты, уверен, что над ним на-
висла угроза, или полон решимости сражаться. Он
может находиться в маниакальном, депрессивном,
галлюцинаторном или параноидном состоянии,
его когнитивные функции могут быть нарушены.
В таких обстоятельствах бесценна предварительная
информация о пациенте, чтобы попытаться понять
вероятные причины его гнева и то, каким образом
он воспринимает (или ложно воспринимает) веду-
щего расспрос.
Во многих случаях благодаря мягкому, спокой-
ному и вежливому обращению ведущему расспрос
удается успокоить тревожного и «обезоружить» не-
годующего пациента, что позволяет осторожно про-
должить беседу или выяснить чувства, вызвавшие
гнев. Иногда гнев остается скрытым и можно про-
вести лишь модифицированный или укороченный
расспрос. Далее, нужно иметь ясное представле-
ние о приоритетных темах, чтобы при расспросе
сосредоточиться на наиболее информативных ас-
пектах и избежать тех, которые, вероятно, вновь
спровоцируют враждебность. Также очень важно
не только получать, но и давать информацию. Для
подозрительного пациента однозначные и прямые
сообщения, по-видимому, более приемлемы, чем
любые вежливые увертки; поэтапное, по мере раз-
вития беседы, объяснение может помочь тревож-
ному пациенту сохранить чувство контроля над
процессом.
Тем не менее в некоторых случаях преодолеть
барьер гнева пациента невозможно. Таким пациен-
том может быть человек с умеренной степенью де-
менции, который всю жизнь проявлял железную
волю и независимость и теперь оправданно подо-
зревает, что имеющие добрые намерения люди хотят
изменить его жизнь. Либо это может быть пациент с
параноидным расстройством или галлюцинациями,
который не поддается разубеждению. Если ситуация
не вынуждает к немедленным действиям, то, воз-
можно, лучше отступить, а затем воспользоваться
другим случаем, чтобы попробовать еще раз, когда
пациент может неожиданно оказать совершенно
иной прием. В противном случае, речь идет о ситуа-
циях, завершающихся официальным стационирова-
нием пациента или назначением ему медикаментоз-
ного лечения. Однако даже в таких обстоятельствах
не следует оставлять попыток наладить с пациентом
открытое и доверительное общение.
Беседа с человеком,
предоставляющим
информацию о пациенте
Такая беседа предназначена как для расспроса о па-
циенте, так и для выяснения вопросов относительно
самого человека, предоставляющего информацию.
Когда этот человек ведет уход за пациентом и нахо-
дится в явном напряжении, то лучше всего начать
беседу с вопроса о его трудностях и отношении к
своим обязанностям. И лишь потом, когда он, воз-
49*
170
Катрин Огтенгаймер, Робин Ажекоби
можно, частично излил свою тревогу или горечь и
уверился, что его точка зрения оценена, беседу
следует продолжить, собирая сведения о пациенте.
(Тема об осуществляющих уход и о той нагрузке, ко-
торую они несут, детально затронута в главе 24.)
В приведенном ниже изложении мы сначала ос-
тановимся на вопросах, относящихся к пациенту, а
затем вернемся к предоставляющему информацию
человеку, который одновременно осуществляет
уход за пациентом.
Из сообщенных пациентом фактов прошлого
нужно проверить следующие аспекты:
(1) начало и развитие настоящего заболевания
(или настоящей проблемы);
(2) анамнез пациента и особенно любые преды-
дущие эпизоды болезни, их течение и раз-
витие;
(3) личность в преморбиде и способности паци-
ента справляться с трудностями (по возмож-
ности, с конкретными деталями, а не в фор-
ме обобщающего мнения);
(4) структура семьи, социальные контакты па-
циента на сегодняшний день, прочность вза-
имоотношений и связанные с ними стрессы;
(5) подробности настоящей симптоматики гла-
зами человека, предоставляющего информа-
цию, и любые изменения в поведении;
(6) лекарственная терапия в настоящее время,
причины ее назначения и эффекты (помога-
ет или вредит).
Человека, предоставляющего информацию, не-
обходимо расспросить относительно:
(1) способности больного обслуживать себя в
различных сферах жизни (осуществление
покупок, ведение денежных дел, приготовле-
ние пищи, уборка жилья, умывание и одева-
ние и пр.) и помощи, требующейся там, где
он не может справляться самостоятельно;
(2) любых форм поведения, приводящих к осо-
бенным трудностям (например, об агрессив-
ности или тревожной назойливости);
(3) уже организованной помощи, как неофици-
альной, так и организованной государствен-
ными службами или частными агентствами;
(4) любых планов на будущее, которые только
рассматриваются или уже начали выпол-
няться.
Это охватывает широкий круг информации и
необходимо отвести достаточно времени для ком-
фортной и неторопливой, беседы. Времени потре-
буется тем больше, чем дольше предоставляющий
информацию человек знает пациента и чем ближе
у них отношения. Супруги обычно давно знакомы
и близки, но и участвовать в беседе они зачастую
могут совместно. Вместе с тем взрослый ребенок,
выполняющий основные функции по уходу за паци-
ентом, имеет свои собственные эмоциональные по-
требности, которые не всегда совпадают с эмоцио-
нальным отношением к необходимости вести уход
за пациентом и часто находятся в противоречии с
ним. Такому человеку надо уделить больше време-
ни и внимания.
При сборе подобной информации могут помочь
стандартные опросники. Они включены во многие
исследовательские шкалы, упоминавшиеся выше
(например, «КЭМДЕКС», ГСИПС, ВООН). Сущест-
вуют также опросники, имеющие специфическую
нацеленность, например, на поведенческие способ-
ности и проблемы (Pattie and Gilleard, 1979: Поведен-
ческая шкала САРЕ / CAPE Behavioural Rating Scale)
или на когнитивные функции (Jorm and Jacomb,
1989). Как и при вопросах, задаваемых непосредст-
венно пациенту, основную информативную цен-
ность при использовании опросников и шкал пред-
ставляет собой не столько показатель в баллах,
сколько детальное описание способностей и инвали-
дизирующих проявлений у пациента.
Теперь обратимся к тому аспекту беседу, кото-
рый касается самого человека, ухаживающего за
больным. О важности такой беседы для установле-
ния взаимоотношений с ним и закладки основ бу-
дущей помощи и поддержки пациенту говорилось
выше.
Специальный расспрос должен касаться следу-
ющего:
(1) история взаимоотношений с пациентом;
(2) в какой мере он вовлечен в оказание практи-
ческой помощи, эмоциональную поддержку,
совместное времяпрепровождение, может ли
давать советы и выполняет ли организацион-
ные задачи (например, по координации по-
мощи из разных источников, помогает ли сам
или находит замену в тех случаях, когда сры-
вается договоренность о помощи);
(3) насколько охотно или вынужденно он начал
помогать пациенту;
(4) предвидел ли он окончание своих обязан-
ностей, когда брал их на себя, и ищет ли воз-
можности завершить их сейчас;
(5) стрессы во взаимоотношениях с пациентом;
(6) другие взаимоотношения и обязанности, в
которые вовлечен информант;
(7) степень напряжения, в котором он находит-
ся, и его собственное здоровье;
Психиатрическое обследование
171
(8) его собственное понимание заболевания
пациента и ситуации вокруг нее;
(9) его мнение о том, что нужно делать и кто в
какой мере выполняет свои обязанности;
(10) чего ждет от врача и что врач может или
должен сделать.
Ведущему расспрос нужно понять все это не
только из-за практического намерения помочь чело-
веку, ухаживающему за пациентом, но также и пото-
му, что та «объективная» информация, которую он
сообщает о пациенте, сильно окрашена чувствами и
убеждениями его самого относительно причины на-
стоящей болезни и того, что нужно сделать для ее
облегчения. Поэтому информацию о пациенте нуж-
но интерпретировать в свете всего, что известно о
человеке, предоставляющем эту информацию.
То же самое, только в меньшей степени, отно-
сится и к другим людям, которые взаимодейству-
ют с пациентом менее интенсивно. Все они будут
иметь собственную точку зрения и свои интересы
в решении проблемы, а потому их информация
будет преподнесена соответствующим образом.
Признательность
Мы хотим выразить благодарность докторам Rajiv
Menon и Hugh Series за их неоценимую помощь в
работе над этой главой после первого издания.
Литература
Beck, A.T. (1967). Depression: clinical, experimental and theo-
retical aspects Harper and Row, New York.
Black, S E., Blessed, G., Edwardson, J.A., and Kay, D.WK.
(1990). Prevalence rates of dementia in an ageing population-
are low rates due to the use of insensitive instruments9 Age
and Ageing, 19, 84-90.
Brayne, С and Calloway, P. (1990). The association of education
and socioeconomic status with the mini-mental state
examination and the clinical diagnosis of dementia in elderly
people. Age and Ageing, 19, 91-6.
Byrne, E.J. (1994). Confusional states in older people. Edward
Arnold, London.
Cockburn, J. and Collin, С (1988). Measuring everyday memory
in elderly people: a preliminary study. Age and Ageing, 17,
265-9.
Copeland, J R.M., Kelleher, M.J., Kellett, J.M., Gourlay, A.J., Gur-
land, B.J., Fleiss, J.L., etal (1976). A semi-structured clinical
interview for the assessment of diagnosis and mental state in
the elderly: the Geriatric Mental State Schedule: I. Deve-
lopment and reliability. Psychological Medicine, 6, 439-9.
Fink, M., Green, M., and Bender, M.B. (1952). The face-hand
test as a diagnostic sign of organic mental syndrome. Neuro-
logy, 2, 46-58.
Folstein, M R, Folstein, S.E , and McHugh, PR. (1975). "Mini-
mental state". A practical method for grading the cognitive
state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric
Research, 12, 189-98.
Fraser, M. (1987). Dementia: its nature and management John
Wiley, Chichester.
Gurland, В., Kuriansky, J., Sharpe, L., Simon, R., Stiller, P, and
Birkett, P. (1978) The comprehensive assessment and refer-
ral examination (CARE): rationale, development and reliabi-
lity. International Journal of Ageing and Human Develop-
ment, 8, 9-42.
Hare, M (1978) Clinical check-list for diagnosis of dementia
British Medical Journal, ii, 266-7.
Hodges, J.R. (1994). Cognitive assessment for clinicians Oxford
University Press, Oxford.
Hodkinson, H.M. (1973). Evaluation of a mental test score for
assessment of mental impairment in the elderly Age and
Ageing, 1, 233-8.
Institute of Psychiatry (1987). Psychiatric examination. Notes
on eliciting and recording clinical information in psychiatric
patients, (2nd edn). Oxford University Press, Oxford
Isaacs, В and Kennie, A.T. (1973). The set test as an aid to the
diagnosis of dementia in old people. British Journal of
Psychiatry, 123, 467-70.
Isted, C.R. (1979). Learning to speak again after a stroke. King
Edward's Hospital fund for London. (King's Fund publishing
office, 126 Albert Street, London, NW1 7NF.)
Jorm, A F. and Jacomb, PA. (1989). The informant questionnaire
on cognitive decline in the elderly (IQCODE): socio-
demographic correlates, reliability, validity and some norms
Psychological Medicine, 19, 1015-22.
Kahn, R.L., Goldfarb, A I., Pollack, M, and Peck, A (1960)
Brief objective measures for the determination of mental sta-
tus in the aged. American Journal of Psychiatry, 117, 326-8
Leff, J.P. and Isaacs, A.D. (1981). Psychiatric examination in
clinical practice, (2nd edn). Blackwell, Oxford.
McDonald, С (1969). Clinical heterogeneity in senile dementia.
British Journal of Psychiatry, 115, 267-71.
Medical Research Council (1987). Reportp-om the MRC Alzheimer's
disease workshop Medical Research Council, London.
Mulley, G.P. (1985). Practical management of stroke, pp 83-
95. Croom Helm, Beckenham, Kent.
Pattie, A. and Gilleard, C.J. (1979) Manual of the Clifton Asse-
ssment Procedures for the Elderly (CAPE) Hodder and
Stoughton, Sevenoaks, Kent.
Roth, M., Huppert, F.A., Тут, E. and Mountjoy, C.Q. (1988).
(CAMDEX). The Cambridge examination for mental
disorders of the elderly, Cambridge University Press.
Shulman, K.I., Shedletsky, R, and Silver, I.L. (1986). The
challenge of time: clock drawing and cognitive function in
the elderly. International Journal of Geriatric Psychiatry, 1,
35-40.
Silcock, R. (1987). Mrs Carmichael. Anvil Press Poetry, London
Woods, C.J. (1986). Lipreading. A guide for beginners. John
Murray, London.
Wright, W.B. (1977). How to examine an old person. Lancet, i,
1145-6.
Yesavage, J.A., Brink, T.L., Rose, T.L., and Adey, M. (1983).
The Geriatric Depression Rating Scale: comparison with
self-report and psychiatric rating scales. In Assessment in
geriatric psychopharmacology (ed. T. Crook, F. Ferris, and
R Bartus), pp. 137-43. Mark Powley, Connecticut.
50 —ППВ
Оценка соматического состояния
пожилых пациентов
Саймон Уиннер
Введение
В процессе всесторонней оценки пациента, обна-
руживающего нарушения психики, геронтопсихи-
атры проводят быструю оценку его соматического
состояния для выявления нарушений, способных
повлиять на клиническую картину. Эта кажущаяся
простой задача осложняется тем, что у пожилых
людей болезни имеют ряд таких затрудняющих ди-
агностику особенностей, как частая неспецифич-
ность клинических проявлений или сочетанная пато-
логия. Для распознания проблем пациента часто
требуется большой опыт в общей медицине, специ-
альные знания о болезнях пожилого возраста, а так-
же навыки в установлении приоритетов для исследо-
вания. В краткой главе невозможно передать все
навыки и научные знания в области гериатрии. Цель
данной главы заключается в том, чтобы помочь ге-
ронтопсихиатру распознать именно тех пациентов,
которых особенно целесообразно направить к гери-
атру или другому врачу-интернисту либо направить
вновь к их врачу общей практики для выявления воз-
можного соматического заболевания.
В этой главе будут проиллюстрированы некото-
рые особенности заболеваний в позднем возрасте,
обсуждено значение оценки инвалидизации и сде-
лан обзор болезней, которые могут встретиться ге-
ронтопсихиатрам (и другим врачам) в атипичных
формах. Особое внимание будет обращено на рас-
пространенные состояния и способы выявления
неспециалистами их характерных клинических, в
том числе физических, признаков. Упомянуты бу-
дут и более редкие расстройства, о которых должен
помнить гериатр, осматривая направленных к нему
пациентов. Некоторые другие расстройства рас-
сматриваются в других главах этой книги (напри-
мер, в главе 29), тогда как отдельные соматические
признаки, упомянутые в других главах, подробно
описываются здесь.
Для успешного подхода к охране здоровья по-
жилых людей следует учитывать специфические
особенности заболеваний в позднем возрасте
(Evans, 1981). Утрата функциональных резервов
означает, что заболевания у пожилых, если их не
лечить, быстро прогрессируют с очень частыми
вторичными осложнениями. Поэтому направление
к врачу должно быть безотлагательным, а этап
выздоровления может очень затянуться. В гериат-
рической медицине, как и в геронтопсихиатрии,
нужно учитывать все социальные обстоятельства
жизни пациента, включая его доходы и жилье. Ле-
чение пациента часто включает привлечение ре-
сурсов по оказанию ему необходимой поддержки
по месту жительства. Основные особенности болез-
ни в пожилом возрасте, которые затрудняют диаг-
ностику, — неспецифичность клинических проявле-
ний, атипичность симптоматики и преобладание
сочетанных форм патологии.
Неспецифичность клинических
проявлений болезни
Болезнь у пожилых людей часто проявляется не-
специфично, а типичные диагностические призна-
ки скрыты. Поэтому при оценке обычной клини-
ческой проблемы врач должен быть способен за
скрытой формой распознать все многообразие
возможных причин из широкого спектра клини-
ческой медицины. К счастью, при незаметности ди-
агностических признаков они редко полностью от-
сутствуют, и в большинстве случаев их можно
выявить простым клиническим методом: хорошим
сбором анамнеза (от пациента, его родственников,
соседей и других лиц), проведением тщательного со-
матического обследования, дополненного, когда это
необходимо, простыми лабораторными тестами и
рентгенологическими исследованиями. В этой связи
наиболее важным примером служит состояние ост-
рой спутанности (делирия), которое заслуживает от-
дельной главы (см. главу 29). Клинический подход,
описанный применительно к делирию, в основном
приемлем и для более широкого использования, так
Оценка соматического состояния пожилых пациентов
173
как большинство болезней, выступающих в каче-
стве причин спутанности, могут также вызывать
другие часто встречающиеся проявления у пожи-
лых людей, например неспособность передвигать-
ся, когда пациент «валится с ног», неустойчивость
(спотыкание), недержание мочи или кала, либо об-
щее возрастание зависимости пациента от других
людей (см. ниже инвалидизация). У пациентов с ус-
тановленным психическим расстройством первым
неспецифическим признаком соматической болез-
ни может быть острое нарастание обычной для них
симптоматики, например возбуждения, спутаннос-
ти или депрессии.
Атипичные проявления болезни
Безболевой инфаркт миокарда и «скрытая» острая
инфекция — частые атипичные проявления болез-
ни у пожилых пациентов. Полностью «немой» ин-
фаркт миокарда, т.е. совершенно бессимптомная
закупорка коронарных артерий, выявляется в про-
спективных исследованиях молодых и пожилых па-
циентов. Безболевой вариант инфаркта миокарда
встречается тем чаще, чем старше пациенты (Mul-
ler et ah, 1990). Имеются интересные объяснения
этому: он обусловлен возрастными сдвигами веге-
тативных функций. Тем не менее многие из этих
случаев не являются полностью «немыми»: здесь
часто обнаруживаются клинические факты явно
кардиальнои природы, такие как левожелудочковая
недостаточность, или какие-нибудь менее специ-
фичные признаки. Когда в анамнезе выявляется от-
носительно резкое изменение в общем состоянии
здоровья или в способности выдерживать физиче-
ские нагрузки, то данные осмотра и электрокардиог-
рафии могут быть достаточными для ретроспектив-
ной диагностики инфаркта миокарда как причины
изменения состояния. Атипичность проявлений бо-
лезни иногда даже переоценивается и используется
для оправдания лечения «вслепую» и негативного
отношения к проведению клинической оценки. Воп-
реки популярному мифу, инфекции у пожилых лю-
дей обычно не протекают без гипертермии и дру-
гих характерных соматических признаков (Berman
et ai, 1987). Эти расстройства могут в большей сте-
пени проявляться спутанностью сознания или не-
подвижностью, чем специфическими жалобами, та-
кими как кашель с мокротой или дизурия, однако и
здесь все же присутствуют признаки, которые могут
указывать внимательному клиницисту на действи-
тельную причину состояния. Нормальная темпера-
тура в полости рта может ввести в заблуждение, тог-
да как температура, измеренная в слуховом канале и
прямой кишке, является более надежной (Darowski
et al, 1991). И хотя нередко является оправданным
как можно раньше начинать лечение пожилых людей
в связи с возможностью инфекции, бывают случаи,
когда простого клинического обследования недоста-
точно для получения необходимой информации.
Сочетанная патология
и полиэтиологичность
Часто встречающаяся сочетанная патология опреде-
ляет то, что при обследовании пациента позднего
возраста нередко выявляется несколько болезненных
процессов, и важный диагноз может быть упущен
из-за ряда расстройств, не имеющих отношения к
основным жалобам пациента. И наоборот, простой
симптом может быть вызван несколькими причина-
ми, что составляет феномен полиэтиологичности.
Оба эти обстоятельства заставляют клинициста оста-
ваться хладнокровным во время сбора клинических
данных. Не следует прекращать поиск этиологиче-
ских факторов после выявления первой возможной
причины состояния. В то же время пациенту скорее
можно нанести вред, чем оказать помощь, если каж-
дое из возможных направлений исследования будет
проведено с максимальной полнотой. Необходимо
объединить навыки выбора приоритетов с разум-
ным использованием точных диагностических ме-
тодов. Полиэтиологичность вносит свой вклад в
структурную сложность и возможную неточность
диагностического процесса (Fairweather and Camp-
bell, 1991), но может и послужить ключом к терапев-
тическому успеху в гериатрии. Например, у пациен-
та, утратившего способность ходить, могут быть
выявлены несколько этиологических факторов, каж-
дый из которых усугубляет состояние и предостав-
ляет ограниченные возможности для терапевтиче-
ского вмешательства. Однако эффекты нескольких
незначительных терапевтических мероприятий мо-
гут складываться и приводить к существенному из-
менению в состоянии пациента: так, анальгетики
при хронической артралгии тазобедренного сустава,
упражнения для четырехглавой мышцы бедра, что-
бы стабилизировать коленный остеоартрит, прекра-
щение приема диуретиков для уменьшения посту-
ральной гипотензии, а также распознавание и
лечение легких явлений паркинсонизма могут сум-
мироваться и привести к тому, что пациент снова
сможет ходить.
Оценка инвалидизации
Гериатры дополняют традиционные анамнез и ос-
мотр оценкой инвалидизации, которую целесооб-
разно определять в терминах предложенной ВОЗ
174
Саймон Уиннер
классификации нарушений, инвалидизирующих про-
явлений и ограничений социальной деятельности
(World Health Organization, 1980). Оценка инвалиди-
зации сводится к определению независимости па-
циента в основных видах повседневной деятель-
ности — ВПД (activities of daily living — ADL):
регуляции функций мочеиспускания и дефекации,
подвижности и некоторых простых действиях по са-
мообслуживанию, таких как умывание, одевание,
прием пищи и способность добраться до туалета.
Более сложную деятельность, такую как способ-
ность делать покупки, готовить, стирать, пользо-
ваться телефоном и обращаться с деньгами, иногда
называют инструментальными видами повседнев-
ной деятельности — ИВПД (instrumental activities
of daily living — I ADL). Оценка инвалидизации иг-
рает ключевую роль в нескольких аспектах. У мно-
гих людей уменьшение продуктивности в основных
ВПД — первый признак ухудшения здоровья. Из-
менение степени инвалидизации нужно рассмат-
ривать как начало развития того или иного рас-
стройства, как свидетельство того, что у пациента
есть какая-то излечимая болезнь, пока не будет до-
казано обратное. Оценка инвалидизации может
играть ключевую роль и при полиэтиологичности
патологии: расстройства, которые обусловливают
основные проявления инвалидизации или ее недав-
нее развитие, обычно заслуживают диагностики и
лечения в первую очередь. Совершенно очевидно
ее значение для процесса реабилитации. Рутинное
применение шкалы ВПД при оценке и мониторин-
ге острого заболевания может обеспечить уже на
ранней его стадии постановку адекватных реабили-
тационных целей.
Основные ВПД можно обобщить по стандар-
тизированной оценочной шкале. Индекс Barthel
(табл. 9.1) — один из наиболее широко используе-
мых и лучше всего валидизированных инструмен-
тов (Mahoney and Barthel, 1964; Collin et ai, 1988;
Wade and Collin, 1988). В самом простом виде ин-
декс Barthel удобно использовать как оценочный
лист, однако суммарные оценки представляют со-
бой практический клинический инструмент для
прослеживания прогресса терапии и определения
тяжести случая. При сниженной суммарной оцен-
ке всегда следует проанализировать тип инвалиди-
зации: разные индивидуумы с совершенно разным
«набором» проблем могут достигать одного и того
же общего результата. Индекс Бартель (Barthel) не
заменяет детализированных оценок, проводимых
физиотерапевтами и трудотерапевтами (см. главу
17), отчеты которых включают определение факто-
ров, способствующих имеющейся в данное время
инвалидизации, анализ сферы инвалидизации и ме-
тоды ее снижения, а также оценку способностей
пациента справляться с работой по дому (ИВПД).
Индекс Barthel — это просто быстрый взгляд на
основные ВПД, который может быть использован
самыми разными людьми и рекомендован в качест-
ве части общего оценочного языка для того, чтобы
улучшить взаимодействие между специалистами
здравоохранения, представляющими его различ-
ные дисциплины (Working Group of the Royal Colle-
ge of Physicians and the British Geriatric Society,
1992). Следует поддержать регулярное использова-
ние индекса Бартель в практике психогериатрии.
При оценке ВПД в сочетании с оценкой когнитив-
ных функций (см. главу 8) можно выявить много
важных неспецифических проявлений заболевания.
Оценка соматического
состояния
Признание того факта, что изменения в степени ин-
валидизации и уровне зависимости являются воз-
можным проявлением излечимого заболевания, оп-
равдывает принцип гериатрии, заключающийся в
неправомерности лишь «социального решения»
«социальной проблемы», которая, например, вы-
ражается в возрастании потребности в уходе. При-
мером такого неправомерного «социального реше-
ния» может быть направление пожилого пациента в
дом по уходу вместо использования всех возмож-
ностей для его тщательного медицинского обследо-
вания. Этот же принцип можно применить ко мно-
гим пациентам с психологическими симптомами,
которые не следует трактовать только лишь как
проявления психической болезни без соматическо-
го обследования, что и будет рассмотрено в этом
разделе.
Психиатры отличаются друг от друга подготов-
кой, приобретенным опытом и уверенностью в
своих познаниях в сфере общей медицины. Неко-
торые, вероятно, предпочтут пропустить после-
дние разделы этой главы, в которых мы сделали
попытку дать короткий обзор расстройств и состо-
яний, наиболее важных при соматической оценке
пожилых пациентов с психическими нарушениями,
с указанием объективно отмечаемых физических
симптомов и лабораторных данных. Мы намерены
изложить наиболее важные положения для врача,
проводящего соматическое обследование лишь
время от времени, а не приводить всестороннее
описание соматического обследования. Это осо-
бенно справедливо в отношении соматических
симптомов. Полагаем, что нашему читателю дос-
тупны стандартные учебники по общей медицине
Оценка соматического состояния пожилых пациентов
175
Таблица 9.1. Индекс Barthel по оценке деятельности в повседневной жизни (по Collin et ai, 1988)
Кишечник
Мочевой пузырь
Прием пищи
Личный уход
Одевание
0 = недержание кала (или потребность в клизме)
1 = редкие случаи (один раз в неделю и реже)
2 = способен контролировать (на протяжении предшествующей недели)
0 = недержание мочи или необходимость катетеризации и неспособность справлять-
ся самому
1 = редкие случаи (один раз в неделю и реже)
2 = способен контролировать (на протяжении предшествующей недели)
0 = неспособен
1 = нуждается в помощи при разрезании продуктов, намазывании масла и т.д.
2 = независим
0 = нуждается в помощи при уходе за собой
1 = независим при уходе за лицом / волосами / зубами / при бритье (необходимые
принадлежности имеются)
0 = зависим
1 = нуждается в помощи, но может наполовину одеться сам
2 = независим (включая застегивание пуговиц, молнии, завязывание шнурков и т.д.)
Перемещение с кровати на кресло и обратно
0 = неспособен, не удерживает равновесия при сидении
1 = необходима значительная помощь (одного сильного / умелого или двух людей),
может сидеть
2 = необходима небольшая помощь одного человека (физическая или словесная)
3 = независим
Пользование туалетом
0 = зависим
1 = нуждается в некоторой помощи, но способен выполнить некоторые действия сам
2 = независим (надевание и раздевание, вытирание)
Передвижение по дому или палате, внутри помещения
0 = неподвижен
1 = независим в кресле на колесиках, включая углы
2 = ходит с помощью одного человека (физической или словесной, под наблюдением)
3 = независим (но может использовать какое-нибудь вспомогательное средство, на-
пример, трость)
Пользование лестницей 0 = неспособен
1 = нуждается в помощи (физической, словесной, в переноске)
2 = независим
Пользование ванной
0 = зависим
1 = независим (внутри и вне ванны или душа)
Указания по использованию Индекса Barthel по оценке ВПД:
1. Индекс должен использоваться для регистрации того, что пациент делает, но не того, что может делать.
2. Главная цель состоит в том, чтобы установить степень независимости пациента от любой помощи, физической
или словесной, даже самой незначительной, и независимо от причин.
3. Потребность в наблюдении означает, что пациент не является независимым.
4. Оценка степени успешности действий пациента должна основываться на его лучших показателях из числа дос-
тупных. Обычно собирают сведения путем опроса пациента, его друзей, родственников и медсестер. Однако
также важны непосредственное наблюдение и здравый смысл. Прямая проверка тем не менее не является необхо-
димой.
5. Обычно для оценки важна деятельность пациента в течение предшествующих 24-48 часов, однако в некоторых
случаях для этого подходит и более длительный период.
6. Подразумевается, что пациент со средними категориями индекса способен выполнить около 50% необходимых
усилий.
7. Допускается использование пациентом вспомогательных средств для достижения независимости.
51 —ППВ
176
Саймон Уиннер
(например, учебник Weatherall et al, 1996) и меди-
цине пожилого возраста (Evans et Williams, 1992), а
также руководство по клиническому обследованию.
Внимание направлено на те расстройства и со-
стояния, которые чаще всего заставляют пациен-
тов обращаться к психиатрам — например, из-за
необычного поведения или явной спутанности,
депрессии или тревоги. Некоторые менее распро-
страненные болезни, которые занимают внимание
гериатров, описаны потому, что диагноз в этих
случаях обычно открывает хорошие возможности
для терапии. Все упоминаемые здесь болезни мо-
гут, конечно же, наблюдаться и в отчетливых, лег-
ких для распознания формах, однако мы сконцент-
рировали внимание на их скрытых, атипичных и
неспецифических проявлениях. Состояния обсуж-
даются далее под следующими заголовками:
(1) сердечно-сосудистые и близкие к ним рас-
стройства;
(2) заболевания органов грудной полости;
(3) желудочно-кишечные заболевания;
(4) злокачественные опухоли;
(5) неврологические болезни с подробным опи-
санием часто встречающихся состояний, наи-
более важных для геронтопсихиатров, цереб-
роваскулярной патологии и паркинсонизма, а
также соматических симптомов, часто обна-
руживаемых у пациентов с деменцией;
(6) эндокринные и метаболические расстройства;
(7) различные другие расстройства.
Некоторое «перекрывание» материала с главой
29, посвященной делирию, сделано умышленно.
Поскольку наша цель состояла в том, чтобы осве-
тить причины направления пациента к гериатру
или врачу другой специальности для последующе-
го лечения, обследования описаны кратко, а тера-
пия лишь едва упомянута.
Сердечно-сосудистые
заболевания и близкие к ним
расстройства
Сердечная недостаточность
Как ни странно, это одно из наиболее распростра-
ненных расстройств не распознают или же ему
уделяют недостаточно внимания, когда пожилых па-
циентов с тем или иным неспецифическим недомо-
ганием обследуют неспециалисты. Лечение здесь
часто неузнаваемо преображает пациента. Хотя у
большинства больных позднего возраста сердечная
недостаточность проявляет себя классическими
симптомами, такими как одышка, часто встречается
и замаскированная клиническая картина, которая
может быть ошибочно принята за болезнь, первич-
но вызванную психологическими причинами. Когда
преобладают утомляемость и истощение, пациент
буквально «валится с ног», старается не напрягать-
ся, чтобы не появилась одышка. Больному бывает
трудно объяснить это, и он проявляет лишь апатию.
Иногда пациенты сонливы, а другие при отсутствии
явного ступора обнаруживают замедленность в
мышлении и действиях. Избегая утомительных посе-
щений кухни или туалета, больной прекращает уход
за собой, становится неряшливым и страдает недер-
жанием мочи и кала. Сходные симптомы, наводя-
щие на мысль о возможной депрессии, могут возни-
кать и без явной сердечной недостаточности как
результат очень высокой частоты сердечных сокра-
щений (как это бывает при неконтролируемой фиб-
рилляции предсердий) или очень низкой частоты со-
кращений'(например, при блокаде сердца), а также
при анемии и гипотиреозе (см. ниже).
Один из признаков сердечной недостаточности —
частота сокращений верхушки сердца при фибрил-
ляции предсердий — ФП (atrial fibrillation — AF),
которую можно определить путем аускультации
сердца через переднюю стенку грудной клетки, тог-
да как при пальпации слабые сердечные удары на
периферии обнаруживаются не всегда. При кор-
рекции ФП лекарственными препаратами (дигок-
сином и иногда бета-блокаторами) сокращений
верхушки сердца должно быть около 90 в минуту.
Признаки застоя при сердечной недостаточности
часто толкуют неверно. Давление в яремной вене
бывает трудно оценить, а у пожилых людей отеки в
области лодыжек часто возникают в результате ве-
нозной недостаточности в соответствующих конеч-
ностях. При правожелудочковой недостаточности
заслуживает внимания неспециалистов почти все-
гда значимый признак, которым обычно пренебре-
гают, — отек тканей в области крестца. Сердечная
недостаточность — это самая частая причина задер-
жки жидкости в организме, которая бывает, однако,
и вторичной в результате почечной недостаточнос-
ти, а у некоторых пациентов избыток тканевой жид-
кости бывает обусловлен гипонатриемией, обычно
печеночного или почечного происхождения. Всех
больных с отеками тканей в области крестца целесо-
образно более тщательно обследовать специалисту.
Если же сердечная недостаточность уже установле-
на, этот признак дает основание предположить, что
оптимальный контроль над болезнью еще не дос-
тигнут. Хрипы в нижних отделах легких столь часто
выслушиваются у пожилых людей, что их значение
- в качестве симптома левожелудочковой недостаточ-
Оценка соматического состояния пожилых пациентов
177
ности невелико. Возникновение одышки при незна-
чительном физическом напряжении или в ночное
время — показание к дальнейшему соматическому
обследованию, включая рентгенографию грудной
клетки. Необходимо попытаться выявить общие
симптомы болезни, в том числе признаки инфек-
ционного эндокардита — например, пальцы в фор-
ме барабанных палочек, точечные геморрагии под
ногтями, а также в сетчатке.
Когда сердечная недостаточность обнаружена,
оправдано обращение к специалисту, чтобы рас-
смотреть все ее возможные причины в общепри-
нятом порядке. Специалист в этой области всегда
насторожен в отношении значимого поражения
клапанов сердца, которое может протекать неза-
метно. Однако если его рано распознать, можно
добиться существенного результата: кардиохирур-
гия способна излечить и оказаться особенно эф-
фективной у пожилых людей (Working Group of
the Royal College of Physicians, 1991). Но чем поз-
же поставлен диагноз, тем выше степень риска.
В классических случаях стеноз аорты вызывает сте-
нокардию напряжения, одышку и обмороки, одна-
ко некоторые пожилые люди испытывают только
резкую усталость. Соматические симптомы, такие
как пульс слабого наполнения и определяемый
при аускультации шум в середине диастолы, весь-
ма ненадежны для дифференцирования выражен-
ного стеноза аорты с ее склерозом, при котором
обызвествленный клапан придает турбулентность
току крови без угрозы нарушения гемодинамики
(McKillop et al, 1991), и врач не будет колебаться,
чтобы в дальнейшем провести эхокардиографию.
Недооценивают и выраженное, но курабельное
поражение митрального клапана. Поэтому направ-
лять к врачу-интернисту целесообразно любого
пациента, у которого геронтопсихиатр обнаружил
сердечные шумы, но не столько потому, что невро-
логические и нейропсихологические нарушения ча-
сто встречаются у пожилых больных инфекцион-
ным эндокардитом, сколько, главным образом,
вследствие опасности эмболии мозга (Jones and
Siekert, 1989). Это курабельное состояние часто ос-
тается нераспознанным до тех пор, пока не усилятся
неспецифические признаки явной болезни сердца с
необратимым поражением сердечных клапанов.
Ортостатическая гипотензия
Это расстройство необходимо искать у пациентов,
которые постепенно утрачивают подвижность. Ор-
тостатическая гипотензия обычно вызывает голо-
вокружение при вставании. В результате бывают
падения и даже обмороки. Однако для некоторых
пациентов взаимосвязь головокружения с измене-
нием положения тела не вполне очевидна, тогда как
их больше беспокоят тревога и потеря уверенности
в себе. Схожие симптомы возникают также после
еды и при физических нагрузках. Необходимо из-
мерить артериальное давление после того, как па-
циент полежал 10 минут и затем — через 2 минуты
после вставания. Значимым считают снижение си-
столического давления на 20 мм ртутного столба и
более. Помимо возрастного снижения ортостати-
ческих рефлексов обычно имеется и более непо-
средственная причина, например интеркуррентная
инфекция, способная вызвать ухудшение ортоста-
тической устойчивости дольше, чем длится сама
острая инфекция. Очень часто причиной становят-
ся лекарства, особенно диуретики, гипотензивные,
антипаркинсонические средства, а также многие
психотропные препараты, в том числе антидепрес-
санты, седативные и транквилизаторы всех типов.
Хотя это и не всегда возможно сделать у пациентов
с психическими расстройствами, проще отменить
прием лекарств, вызвавших состояние гипотензии.
Объяснение пациентам этого феномена с наставле-
ниями вставать медленно и делать паузу перед на-
чалом ходьбы, чтобы «в голове прояснилось», по-
зволяет облегчить симптомы гипотензии и вернуть
пациентам чувство уверенности с куда большей
надежностью, чем лечение препаратами, способ-
ствующими удержанию в организме жидкости, та-
кими как флюдрокортизон.
Ятрогенное сердечно-сосудистое заболевание
у пожилых людей может также проявляться в фор-
ме патологически низкой частоты сердечных со-
кращений, обычно вследствие излишне активной
терапии бета-блокаторами или токсических эф-
фектов дигоксина, который также способен выз-
вать нарушения цветового зрения, спутанность,
анорексию, желудочно-кишечные расстройства и
сердечные аритмии.
Заболевания органов
грудной полости
Большинство из них обнаруживаются при сборе
анамнеза и осмотре либо при рентгенографии ор-
ганов грудной клетки. Хроническое поражение ды-
хательных путей встречается настолько часто, что
на него могут не обратить внимания либо недооце-
нить его тяжесть. Нередкая ошибка совершается
тогда, когда не распознается изменение клиниче-
ской картины, означающее осложнение или ухуд-
шение течения основного заболевания органов
грудной клетки. Так, назначение психотропных
51*
178
Саймон Уиннер
средств, таких как «мягкие» снотворные или опиат-
ные анальгетики, может спровоцировать развитие
спутанности за счет усиления гипоксемии либо
обусловливания интоксикации диоксидом углеро-
да. Последнее состояние может иметь подострое
начало, при котором психические изменения нара-
стают, начиная от легкой дезориентировки к явно-
му делирию и далее к ступору и коме, сопровожда-
ющиеся повышением температуры конечностей,
скачущим пульсом, «порхающим» тремором, ко-
торый также отмечается при печеночной энцефа-
лопатии или уремии («asterixis»). В таких случаях
показано исследование газов крови.
Во всех случаях необходимо искать признаки ин-
фекционных заболеваний органов грудной полости,
начиная с исследования мокроты, которая бывает и
гнойной. При этом иногда неожиданно обнаружива-
ется туберкулез как причина медленно нарастающе-
го недомогания у пожилых людей, которое может
быть ошибочно принято за депрессию или признак
злокачественного новообразования. Для большин-
ства таких пациентов необходимо рентгенологиче-
ское исследование органов грудной полости.
Желудочно-кишечные
заболевания
Заболевания желудочно-кишечного тракта часто
проявляют себя либо симптомами, предполагающи-
ми такую патологию, либо их обнаруживают при
проведении анализов, определяющих источники
кровопотери в желудочно-кишечном тракте, напри-
мер, при обследовании по поводу железодефицит-
ной анемии. Врачу, когда он определяет неспецифи-
ческие симптомы, следует особо учитывать болезни
печени, алкоголизм, синдром недостаточности вса-
сывания (последний может привести к потере веса
при наличии хорошего аппетита), а также злокачест-
венные новообразования. Психиатрам нет необходи-
мости напоминать о том, чтобы рассмотреть также
возможность злоупотребления алкоголем вне зави-
симости от того, какие сведения об уровне его по-
требления дает сам пациент (см. также главу 36).
Опьянение можно подтвердить анализом крови
на содержание алкоголя (пробу лучше сохранять в
оксалате флюорида / флаконе для определения саха-
ра крови). Острое состояние отмены алкоголя всегда
следует рассмотреть как возможную причину трево-
ги, спутанности или необычного поведения незави-
симо от того, обнаруживаются ли у пациента тремор
или зрительные галлюцинации. Мысль о состоянии
отмены должна возникнуть сразу, если в поведении
пациента неожиданно произошла «странная пере-
мена» или развился припадок через несколько дней
после помещения в стационар по любой причине.
Значительно труднее выявлять тяжелое хрони-
ческое заболевание печени, которое может оста-
ваться нераспознанным до тех пор, пока та или иная
интеркуррентная болезнь не спровоцирует угрожа-
ющую жизни печеночную энцефалопатию, когда
спутанность может утяжеляться вплоть до ступора и
комы. Хотя кожные покровы у большинства пациен-
тов с энцефалопатией отчетливо желтушны, симп-
томы поражения печени, если их не искать це-
ленаправленно, все же могут быть пропущены.
Поэтому у всех этих пациентов необходимо прове-
дение анализов крови, характеризующих функции
печени, включая протромбиновый индекс. Между
острыми эпизодами декомпенсации даже при тяже-
лых формах цирроза клиническая картина может ис-
черпываться лишь единичными или слабовыражен-
ными симптомами, и результаты биохимических
анализов могут быть в пределах нормы, не считая
низкого уровня альбуминов или повышения актив-
ности гамма-глютамилтранспептидазы. В таких слу-
чаях не должно быть ограничений для обращения к
специалисту в данной области.
Делирий и ступор также часто возникают при
остром панкреатите. Большинство таких пациен-
тов выглядят как явно соматически больные, одна-
ко диагноз может быть неясен до тех пор, пока не
проверена активность сывороточной амилазы.
У пожилых людей часто бывают тяжелые запо-
ры. Задержка кала у них может проявляться не-
специфически, например тяжелым недомоганием
или легко поддающимся лечению недержанием
мочи или кала (с ложной диареей). У большинства
таких пациентов должен быть проведен осмотр per
rectum. Для выявления тяжелых запоров иногда бы-
вает полезна обыкновенная рентгенография орга-
нов брюшной полости пациента, у которого рек-
тальный осмотр дал отрицательный результат.
Злокачественные опухоли
Злокачественные опухоли имеют в виду при диффе-
ренциальной диагностике почти всех заболеваний.
Они могут вызывать различные психологические
симптомы посредством самых разных механизмов,
включая вторичные мозговые и биохимические на-
рушения. При базисном клиническом обследова-
нии пожилых пациентов всегда нужно искать харак-
терные признаки наиболее частых опухолей и их
возможных осложнений. Признаки, заслуживаю-
щие особого внимания, выявляют при: сравнении
массы тела на сегодняшний день с любыми преды-
Оценка соматического состояния пожилых пациентов
179
дущими показателями, осмотре молочных желез и
подмышечных лимфоузлов, щитовидной железы и
локальных шейных лимфоузлов, надключичных
лимфоузлов, особенно слева — как маркера злока-
чественных опухолей брюшной полости, установ-
лении любых нарушений функций органов грудной
и брюшной полостей, в том числе непостоянную
болезненность печени при пальпации, осмотре per
rectum (в поисках каких-либо разрастаний, крови в
кале без ясных причин, а также пальпаторно опреде-
ляемого злокачественного увеличения простаты),
исследовании позвоночника для выявления болез-
ненности костей, когда предполагаются метастазы
опухоли, а также проверке глазного дна, нет ли оте-
ка зрительного нерва. Результаты рентгенографии
органов грудной клетки могут свидетельствовать о
первичном или вторичном опухолевом процессе.
Изображение органов брюшной полости при ульт-
развуковом исследовании или компьютерной то-
мографии (КТ) с особенным вниманием к возмож-
ным метастазам в печени, а также к «скрытым»
первичным опухолям поджелудочной железы и по-
чек может быть весьма целесообразным, равно как
и КТ черепа у некоторых пациентов. Анализы кро-
ви должны включать: общий анализ крови, ско-
рость оседания эритроцитов (СОЭ), содержание
натрия и кальция (см. ниже), тесты функций печени,
в том числе активность щелочной фосфатазы, кото-
рая может быть повышенной до того, как другие те-
сты становятся патологическими вследствие вторич-
ных поражений печени, и которая также является
чувствительным индикатором костных метастазов.
Часто встречается анемия, и поэтому изучение маз-
ков крови может указать на причины, например, де-
фицит железа или инфильтрацию костного мозга.
Миеломатоз — это первичное новообразование
системы крови с различными проявлениями, в том
числе болями в костях, подверженностью инфекци-
ям, а также почечной недостаточностью. Нейропси-
хические нарушения возникают в результате гипер-
кальциемии или, что бывает реже, нарушенного
кровоснабжения мозга вследствие повышенной
вязкости крови, которая обусловлена очень высо-
ким уровнем иммуноглобулина. Обычно при этом
очень резко повышена СОЭ. Постановке диагноза
помогают количественное определение и электро-
форез иммуноглобулинов.
Цереброваскулярные заболевания
Цереброваскулярные болезни важны для геронтоп-
сихиатра, во-первых, когда мозговые инсульты про-
текают в скрытой форме, а во-вторых, как главная
причина деменции. Хотя в значительном большин-
стве случаев картина инсультов очевидна, встреча-
ются все же случаи со скрытыми их проявлениями.
У некоторых пациентов врачи подозревают ту или
иную психическую болезнь до тех пор, пока не
обнаружат характерные неврологические призна-
ки. В результате меняется клиническая тактика.
Вероятно, психиатры с большей, чем интернисты,
надежностью выявляют элементы дисфазии или
зрительно-пространственные нарушения у паци-
ента с явно спутанной речью и нарушенным по-
ведением. Внезапное появление симптомов зас-
тавляет с большой вероятностью подозревать
инсульт. Имея это в виду, необходимо изучить
анамнестические данные, получаемые от членов
семьи или других очевидцев.
Дисфазия
Преходящую дисфазию порой трудно распознать.
Состояние такого пациента может напоминать об-
щую спутанность, пока наблюдатель не заметит
затруднения в поиске слов и не распознает, часто
по неравномерности темпа речи, что он заменяет
слова. Персеверации и использование слов-неоло-
гизмов иногда слабо выражены. У пациента обыч-
но есть сопутствующие этому затруднения с пони-
манием слов (рецептивная дисфазия), и он может
не осознавать, что его речь трудна для понимания.
Часто грубо нарушена способность называть
объекты. Это может быть выявлено простым рече-
вым тестом у кровати пациента (см. главу 8). Дис-
фазия возникает в результате повреждений в доми-
нантном полушарии мозга, при этом следует
искать сопутствующие ей симптомы, обычно на-
рушения функций правых конечностей. Иногда па-
циенты испытывают облегчение, если кто-нибудь
скажет примерно следующее: «Мы знаем, что Вы в
здравом уме. Вы знаете, что хотите сказать, но
только не можете найти подходящие слова».
Потеря зрения и зрительно-
пространственные нарушения
У пациентов с состоянием, напоминающим спу-
танность, опытный гериатр не только определяет
возможную дисфазию, но и обычно проверяет зре-
ние, а также пытается обнаружить нарушения зри-
тельно-пространственного восприятия. Наиболее
частое нарушение зрения вследствие инсульта —
это выпадение всего поля зрения или его части с
одной и той же стороны на обоих глазах (гомоним-
ная гемианопия или квадрантанопия). Иногда паци-
52 —ППВ
180
Саймон Уиннер
енты не осознают своего дефекта, особенно если
гемипарез слабо выражен или отсутствует, либо
когда имеются сопутствующие нарушения способ-
ности воспринимать зрительно-пространственные
отношения (см. ниже). Больные не всегда способ-
ны объяснить, почему они с трудом попадают в
дверной проем или плохо ведут машину. Члены се-
мьи жалуются, что пациент их не замечает, когда
они находятся в поле гемианопии. Поведение паци-
ента можно неверно истолковать, однако бдитель-
ный врач без труда выявит соответствующие симп-
томы у кровати пациента, проверяя поля зрения
стандартным методом конфронтации, то есть пу-
тем приблизительного определения их границ при
перемещении объекта из поля зрения на перифе-
рию. («Я собираюсь проверить, что Вы видите по
обе стороны от себя: смотрите на меня и укажите
на мой палец, когда увидите, что он выходит за пре-
делы видимости»).
Зрительно-пространственные расстройства
вследствие повреждения мозга после инсульта мо-
гут возникать при поражении доминантного полу-
шария, однако они более выражены, если пораже-
на недоминантная (обычно правая) гемисфера.
Они принимают множество способных сбить с
толку форм с широким кругом различных нейро-
анатомических взаимосвязей, которые часто объе-
диняют термином «дисфункция теменной доли
мозга». (Широкое и очень интересное сообщение
по этому вопросу и дисфазиям см. у Hodges, 1994.)
Описанные в учебниках более редкие случаи при-
званы показать различные проблемы, которые про-
ницательный наблюдатель часто сможет распоз-
нать даже там, где они выражены в легкой форме.
Так, некоторые пациенты перестают принимать
парализованную конечность (обычно левую) за
свою собственную; они могут надеть одежду
только на одну из сторон своего тела; у них может
пропасть способность к распознаванию обычных
предметов, несмотря на вполне достаточную ост-
роту зрения (зрительная агнозия) или на нормаль-
ную тактильную чувствительность (астереогно-
зия); некоторые пациенты не в состоянии найти
дорогу в хорошо знакомых им местах, а некоторые
не могут скопировать простой рисунок (конструк-
тивная апраксия).
Эти расстройства необходимо дифференциро-
вать от более простых дефектов зрения, ощуще-
ния и восприятия, при которых совсем не обяза-
тельно подразумевается локализация процесса в
коре мозга. В этой области имеют место неточности,
связанные с использованием слов и выражений:
пациент с гомонимной гемианопией (вызванной
повреждением постхиазмального сегмента зри-
тельного пути) может меньше внимания обращать
на предметы, находящиеся в поле поражения,
просто в результате слепоты, а пациент с ослаб-
ленной чувствительностью в конечностях по по-
нятным причинам не способен распознать неко-
торые раздражители на данной стороне тела. Это
часто описывается как «небрежность» или «не-
внимательность». Однако эти же самые термины
используются с большей точностью для описания
зрительно-пространственных нарушений корково-
го происхождения. Резкая невнимательность мо-
жет привести к игнорированию пациентом всех
раздражителей с одной из сторон тела. Более лег-
кие нарушения внимания можно обнаружить по
собранным у постели больного симптомам, отра-
жающим важность исключения гемианопии либо
простого нарушения чувствительности. Для уста-
новления зрительной невнимательности (или уга-
сания внимания) в первую очередь обследуют
поля зрения с помощью метода конфронтации, как
это описывалось выше. Если поля зрения не изме-
нены при отдельной проверке с каждой стороны,
конфронтационная проба выполняется путем од-
новременного предъявления стимулов с двух сто-
рон: если при этом одна из сторон постоянно не
замечается, то это свидетельствует о зрительной
невнимательности пациента. Сенсорная невнима-
тельность является сходным признаком и выявляет-
ся с использованием двойной одновременной
стимуляции путем слабого прикосновения к ру-
кам пациента. У больного с установленными при-
знаками выпадения полей зрения или сенсорных
нарушений эти симптомы не позволяют сделать
заключение о «функции теменной доли», а на-
блюдения медсестер, терапевтов и членов семьи
часто привлекают внимание к имеющемуся дефек-
ту. При этом могут быть полезны тесты, включаю-
щие рисование (например, циферблата часов), раз-
деление линии пополам либо вычеркивание звезд
(Hodges, 1994).
Поражение затылочной (зрительной) коры мо-
жет вызвать появление странных визуальных фено-
менов, включая слепоту, которую пациент отрица-
ет, или реже «слепой взгляд», когда пациент
жалуется на слепоту, однако по движению глаз
можно установить весьма точно, что он все же
способен следить за движущимися объектами, ко-
торые могут быть точно определены. Такую ситуа-
цию необходимо дифференцировать с истерией и
другими психологическими расстройствами. При
этом полезно провести инструментальные методы
исследования с визуализацией мозга.
Скрепка соматического состояния пожилых пациентов
181
Симптомы инсульта
и дифференциальный диагноз
Систематическая оценка соматических признаков
инсульта начинается с тех, которые обсуждались
выше: корковых симптомов, таких как дисфазия
или зрительно-пространственные нарушения, а
также симптомов выпадения полей зрения. После
этого проводящий обследование должен поискать
вертебро-базилярные знаки, например офтальмоп-
легию или мозговую атаксию, и в завершении —
гемипарезы (признаки поражения верхних дви-
гательных нейронов, захватывающие лицо, верхние
и/или нижние конечности на одной стороне тела) и
одностороннее нарушение сенсорной сферы. По
этим симптомам можно установить у постели
больного вероятную локализацию и величину
впервые возникших мозговых инфарктов (Bamford
etal, 1991). Легкие гемипарезы удобно обнаружи-
вать по пирамидному отклонению вытянутых рук
(если есть этот признак, то ладонь, повернутая
вверх, пронирует и сгибается), а также по измене-
нию походки, поскольку нога в состоянии спасти-
ческого сокращения стремится к разгибанию и но-
сок ступни цепляется за пол, если только нога не
совершает круговое движение. Если типичные при-
знаки инсульта и ясные анамнестические данные о
внезапном начале отсутствуют, то дифференциаль-
ному диагнозу, например с объемными поражени-
ями, может помочь краниальная КТ. Опухоли здесь
менее важны, чем редкие, но курабельные абсцес-
сы мозга и субдуральные гематомы, которые не-
редко возникают вслед за банальными ушибами и
приобретают хроническую форму с нарушением
когнитивных функций или изменением уровня со-
знания и легкими гемипарезами.
Мультиинфарктная болезнь
Пациенты с повторяющимися небольшими мозго-
выми инсультами могут попасть к геронтопси-
хиатру с картиной мультиинфарктной деменции.
Клинические особенности редко дают возмож-
ность провести четкое отграничение этого состоя-
ния от болезни Альцгеймера и иных форм про-
грессирующей деменции. Тем не менее по
анамнестическим данным о ходе интеллектуаль-
ного снижения иногда можно выделить в нем от-
дельные ступени, часть из которых можно ретрос-
пективно оценить как дискретные инсульты.
Вероятность цереброваскулярной патологии как
причины состояния возрастает, если обнаружены
гипертензия, симптомы повреждения перифери-
ческих сосудов (например, кровоподтеки), а также
очаговые неврологические знаки. Это широко
распространенное заболевание вызывает пора-
жения верхних двигательных нейронов в нижних
черепно-лицевых нервах, приводя к картине псев-
добульбарного паралича с дизартрией, дисфагией
и медленными движениями языка. Двусторонние
нарушения в верхних двигательных нейронах ко-
нечностей вызывают слабость, скованность и дви-
гательную неловкость. Иногда картину завершают
эмоциональная лабильность и походка быстрыми
маленькими шажками (marche a petit pas). Нару-
шения походки у некоторых пациентов с сосудис-
той деменцией носят отчетливо паркинсонический
характер (см. ниже), как и нарушения походки при
других формах деменции, в частности при болез-
ни Альцгеймера. Затруднения при ходьбе и резко
выраженное недержание мочи при относительно
легких когнитивных нарушениях позволяют запо-
дозрить нормотензионную гидроцефалию, опи-
санную в главе 27.
Паркинсонизм
и болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона и близкие к ней расстройства
экстрапирамидной двигательной системы важны
для геронтопсихиатра по целому ряду причин.
1. Их ранние симптомы и признаки иногда
ошибочно истолковывают как проявления
психического расстройства, в частности деп-
рессии или деменции.
2. Деменция может сопровождать более позд-
ние стадии болезни Паркинсона, особенно у
пожилых пациентов.
3. Признаки паркинсонизма могут появляться
вслед за развитием некоторых органических
деменции, включая болезнь Альцгеймера и
сосудистую деменцию (см. раздел 27).
4. Вызванный лекарствами паркинсонизм час-
то обусловлен применением лекарств, ис-
пользуемых в психиатрии (см. ниже).
Идиопатическая болезнь Паркинсона встреча-
ется у пожилых людей довольно часто, распрост-
раненность ее резко повышается с возрастом, дос-
тигая приблизительно 2% среди лиц старше 80 лет
(Mutch et al, 1986). Диагностика и ведение паци-
ентов могут быть весьма сложны: болезнь вариа-
бельна как по своему началу, так и по скорости
прогрессирования; возможно ее эффективное ле-
карственное лечение, однако мощное действие
препаратов по модулированию нейротрансмиссии
182
Саймон Уиннер
отражается и в тяжелых побочных эффектах. При
подозрении на болезнь Паркинсона у пациента, об-
ратившегося к психиатру, необходимо безотлага-
тельное направление к специалисту-гериатру и не-
вропатологу. Это короткое сообщение имеет целью
помочь геронтопсихиатру в распознавании диагно-
за, когда проявления заболевания атипичны.
Клинические признаки
болезни Паркинсона
Болезнь начинается исподволь. Наиболее частым
ее проявлением является тремор, в начале болезни
нередко односторонний, иногда легкий и преходя-
щий, а поэтому не привлекающий к себе внима-
ния. Другие классические проявления — гипоки-
незия, ригидность и постуральная неустойчивость
иногда заставляют задуматься о психическом здо-
ровье пациента, прежде чем будет понято дейст-
вительное значение этих признаков. Вследствие ги-
покинезии лицевых мышц родственники могут
сообщить врачу, что пациент все время выглядит
несчастным, с постоянно пустым взглядом, никогда
не улыбается. Неспособность начать движение, на-
пример встать со стула, может быть ошибочно ис-
толкована как апатия: «Она сидит без дела весь
день». Характерные затруднения в ходьбе могут
создавать впечатление странного поведения —
неспособность начать движение контрастирует с
тенденцией ускорять темп ходьбы по мере движе-
ния, иногда непроизвольно (семенящая походка).
«Застывание» во время ходьбы или другой деятель-
ности может выглядеть весьма впечатляюще и не-
понятно как для пациента, так и для очевидцев. Па-
циентам трудно дать объяснение, почему они не
могут совершить движение конечностями, чтобы
не упасть, или почему они одеваются так медлен-
но. Замедленность в письме и обращении с деньга-
ми может быть ошибочно принята за ухудшение
когнитивных способностей. Страх падения и чув-
ство ужаса из-за неспособности повернуться но-
чью в постели могут дополнительно внести в кли-
ническую картину объяснимую тревогу.
Как только появились первые подозрения по
поводу диагноза, необходимо выяснить некоторые
специфические сведения анамнеза. Попросив па-
циента описать в деталях, что происходит, когда
он пытается идти, можно выяснить следующее.
Пациенты с болезнью Паркинсона просто описы-
вают неспособность двигаться без тщательного
обдумывания. Они часто используют открытые
ими «уловки», которые помогают им начать движе-
ние. Например, такие: представить себе, что пере-
ступают через какой-то предмет, лежащий на зем-
ле, либо попытаться наступить на определенную
часть узора на полу. Степень подвижности часто
меняется в зависимости от времени суток, и паци-
ента всегда следует спросить о его способности по-
ворачиваться ночью в постели. Больные часто не
все рассказывают врачу о своих затруднениях гло-
тания и о запорах.
Гипокинезия лица иногда слабо выражена и
подтвердить подозрение могут только тщательно
выясняемые наблюдения членов семьи. В класси-
ческих случаях пациенты с болезнью Паркинсона
мигают реже, чем в норме, хотя эту нормальную
частоту миганий трудно определить. Положитель-
ный симптом постукивания по надпереносью тра-
диционно признан, но неспецифичен (см. ниже).
Даже несколько коротких приступов характерного
грубого тремора, обычно наблюдаемого в руках в
состоянии покоя, подтверждают диагноз, так же
как и явная мышечная ригидность по типу «зуб-
чатого колеса». Однако у многих пожилых людей
обнаруживается лишь незначительное повышение
мышечного тонуса без других характерных симп-
томов. Необходимо проследить за походкой паци-
ента, а также понаблюдать за ним, когда он встает
со стула. На ранних стадиях болезни может еще от-
сутствовать характерная сутулость позы, однако
уже тогда уменьшается амплитуда размахов рука-
ми. Можно увидеть семенящую (торопливую) по-
ходку, а при наблюдении за поворотами тела паци-
ента обнаружить его неустойчивость. Специалист
оценит степень инвалидизации путем наблюдения
за тем, как пациент справляется со своими делами
в повседневной жизни, а также проведет некоторые
тесты на время, например определит, как быстро
пациент пройдет 10 метров и сколько ему потребу-
ется времени, чтобы одеть верхнюю половину тела.
Почерк пациента может стать характерно мелким
(микрография), его вид и время, затрачиваемое на
переписывание абзаца, могут быть полезны для
дальнейшего сравнительного изучения.
Направление к специалисту рекомендуется в
том числе и для защиты пациентов, не страдаю-
щих в действительности болезнью Паркинсона, от
ошибочного и опасного лечения. Доброкачествен-
ный эссенциальный тремор, являющийся наибо-
лее частым расстройством двигательной сферы в
пожилом возрасте, часто диагностируется и оце-
нивается неправильно. Этот тремор обычно отсут-
ствует в покое и усиливается при совершении дви-
жений, например при поднятии чашки к губам,
кроме того, здесь нет брадикинезии и ригидности.
Характерные отличия паркинсонизма при синдро-
мах множественной системной атрофии — неэф-
фективность лечения леводопа, сопутствующий па-
Оценка соматического состояния пожилых пациентов
183
рез взора при прогрессирующей супрануклеарной
атрофии, а также ортостатическая гипотензия при
синдроме Шай-Дрэгера (Shy-Drager syndrome).
Лекарственный паркинсонизм
У пожилых пациентов ятрогенный паркинсонизм
может встречаться столь же часто, как и болезнь
Паркинсона, с точно такими же симптомами и
признаками, и часто не распознается врачами об-
щей практики (Wilson and MacLennan, 1989). Со-
общалось также, что его не выявляют психиатры
резидентуры (Hansen et al, 1992). Чаще всего вы-
зывают паркинсонизм и другие экстрапирамидные
эффекты, в частности дискинезию, фенотиазины,
тиоксантены, бутирофеноны (галоперидол), а так-
же метоклопрамид, а из других препаратов к пар-
кинсонизму могут привести альфа-метилдопа, ре-
зерпин, тетрабеназин и циннаризин. Большинство
таких случаев связано с действием препаратов, от-
нюдь не самых сильных в этом отношении, но наи-
более широко назначаемых. Седативный эффект
тиоридазина бывает вполне желательным и неиз-
бежным в геронтопсихиатрической практике. Одна-
ко применение прохлорперазина и метоклопрами-
да в качестве противорвотных средств у пожилых
лиц нужно сокращать, используя, если это необхо-
димо, в качестве альтернативы домперидон. Следу-
ет помнить, что препараты, которые назначают при
головокружении, такие как прохлоперазин и цин-
наризин, несут больше риска, чем пользы. При
этом расстройство может длиться многие месяцы
после того, как прием вызвавших его препаратов
прекращен. Катамнестическое обследование ле-
чившихся пациентов показало, что у многих из
них в последующем развивается идиопатическая
болезнь Паркинсона. Исходя из этого следует пред-
положить, что повышенная чувствительность к
препарату означает проявление болезни, протекав-
шей до этого латентно (Wilson and MacLennan,
1989). Возможности терапии антихолинергически-
ми противопаркинсоническими средствами или
более высокими, чем обычно, дозами леводопа ча-
сто ограничены из-за развития спутанности.
Неврологические знаки,
старение и деменция
В литературе описаны самые разнообразные воз-
растные неврологические сдвиги, в том числе ухуд-
шение обоняния, зрения и слуха, а также способно-
сти различать соматические ощущения, особенно
вибрацию. Обычно содержащееся в учебниках ут-
верждение о том, что у пожилых людей часто не
вызываются ахилловы рефлексы, было подвергну-
то сомнению после исследования, результаты ко-
торого показали, что эти рефлексы возникали при
постукивании по подошве у 94% из 200 последо-
вательно стационированных пожилых пациентов
(Impallomeni et al, 1984). Широким межгруппо-
вым исследованием частоты патологических не-
врологических знаков у вполне здоровых пожилых
людей была установлена связанная с возрастом
повышенная распространенность паратонии (лег-
кое нарастание тонуса мышц в покое, иногда на-
зываемое Gegenhalten), недостаточности верти-
кального движения глаз как вверх, так и вниз,
нарушений движений глаз при слежении, а также
двух так называемых примитивных рефлексов: по-
ложительного рефлекса при постукивании по над-
переносью и аномального хоботкового рефлекса
(Jenkyn ef я/., 1985).
Примитивные рефлексы у человека отмечают-
ся в детском возрасте, однако они исчезают по
мере созревания центральной нервной системы.
Их повторное появление в более поздние периоды
жизни обычно связано с высвобождением актив-
ности ствола мозга из-под регулирующих влияний
высших мозговых центров. Эти знаки часто обна-
руживаются у дементных пациентов и могут быть
выявлены следующим образом:
1. Постукивание по надпереносью: проводятся
повторные, с одинаковой частотой легкие по-
стукивания пальцем обследующего по цент-
ру лба пациента. Палец необходимо держать
так, чтобы не повредить глаза. В норме только
первые два или три постукивания вызывают
мигания. Если мигания продолжаются и при
последующих постукиваниях, это расценива-
ется как аномальный рефлекс.
2 Ладонно-подбородочный рефлекс: наносятся
удары по ладонному возвышению большого
пальца. Патологический ответ заключается в
непроизвольном сокращении подбородоч-
ной мышцы на той же стороне, что вызыва-
ет появление складки на подбородке, иногда
изгибается нижняя губа.
3. Хоботковый рефлекс: проверяющий осто-
рожно, но твердо нажимает указательным
пальцем на губной желобок под носом и
губы. Патологический ответ заключается в
надувании, выпячивании или сморщивании
губ вместе с сокращением круговой мышцы
рта. В норме реакции на это раздражение не
возникает.
53 — ППВ
184
Саймон Уиннер
4. Сосательный рефлекс: при постукивании
около рта на одной стороне ненормально
выпячиваются губы или возникают соса-
тельные движения с поворотом головы по
направлению к раздражителю.
5. Хватательный рефлекс: если ввести палец
проверяющего между большим и указатель-
ным пальцами пациента, то произойдет ано-
мальное рефлекторное хватательное движе-
ние за счет сгибания пальцев.
6. Симптом притягивания: согнутые пальцы
больного осторожно разгибаются пальца-
ми проверяющего. Аномальный ответ со-
стоит в том, что пальцы пациента сгибают-
ся крючком.
Было обнаружено, что примитивные рефлексы,
наряду с ослабленным обонянием и астереогно-
зией, связаны с болезнью Альцгеймера (Huff ef al,
1987). Недавнее широкое обследование выявило,
что они существенно чаще вызываются у пациен-
тов с деменцией разных типов (альцгеймеровской,
сосудистой, связанной с болезнью Паркинсона),
чем у людей без деменции (Hogan and Ebly, 1995).
В то же время было установлено, что несмотря на
эту выраженную связь примитивные рефлексы все
же недостаточно чувствительны, чтобы их можно
было использовать для диагностики деменции.
Эндокринные и обменные
заболевания
Эндокринным и обменным нарушениям отводит-
ся очень важная роль в оценке психических про-
явлений органических заболеваний мозга (Lish-
man, 1987).
Болезни щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы довольно часты,
их проявления широко варьируют и часто бывают
неспецифическими. В отличие от агрессивных
или поздно проявляющих себя злокачественных
новообразований, эти расстройства обычно кура-
бельны. Необходимо пропальпировать щитовид-
ную железу, исследовать локальные лимфоузлы.
Увеличенную железу следует аускультировать для
обнаружения хрипов. Возможность гипотиреои-
дизма необходимо иметь в виду у всех внешне уг-
нетенных пациентов, поискав у них при этом ха-
рактерные сопутствующие признаки, такие как
плохую переносимость холода, алопецию, одутло-
ватость лица, замедленность рефлексов, мозжечко-
вую атаксию либо редкий симптом претибиальной
микседемы. Изредка у пациентов с гипотиреозом
отмечаются странное поведение и психотические
симптомы — микседематозное помешательство
(Ashner, 1949). Тиреотоксикоз может лежать в ос-
нове гиперактивности, тревожных состояний, не-
обычного поведения, а также непереносимости
жары. Следует поискать глазные симптомы (рет-
ракцию век, их несмыкание, экзофтальм) и другие
признаки — повышение температуры тела на пе-
риферии, отчетливый тремор, тахикардию, сохра-
няющуюся и во время сна, а также фибрилляцию
предсердий. Особенно прогностически опасным
считается летаргический тиреотоксикоз, при кото-
ром у внешне угнетенного пациента обнаружива-
ется очень высокий уровень содержания тиреоид-
ного гормона.
Лабораторным тестом выбора является изме-
рение концентрации в сыворотке тиреотропин-
стимулирующего гормона (ТСГ) по современной
высокочувствительной методике. При нормальной
концентрации ТСГ отвергаются (кроме нескольких
редких исключений) гипо- и гипертиреоидизм (Rae
et al, 1993). Однако и патологический результат
анализа на ТСГ требует осторожной оценки, по-
скольку как высокие, так и низкие уровни гормона
бывают результатом заболеваний, не связанных со
щитовидной железой у пациентов с ее эутиреоид-
ной функцией. Такое явление может возникать
вследствие сложного взаимодействия многих фак-
торов, включающих: продолжительность и тяжесть
болезни, возможные эффекты ряда лекарств — сте-
роидных гормонов, эстрогенов, амиодарона; эф-
фекты связывания и метаболизма тиреоидных гор-
монов, особенно превращения тироксина (Т4) в
трийодтиронин (ТЗ). В случаях, где обнаружен па-
тологический уровень ТСГ, интерпретация анали-
зов на Т4 и ТЗ в некоторой степени зависит от того,
есть ли основания подозревать по клиническим
данным гипо- или гипертиреоидизм. Высокий уро-
вень ТСГ вместе с низким содержанием Т4 указы-
вает на гипотиреоидизм, однако чем обусловлены
другие комбинации этих гормонов, объяснить
труднее, и в этих случаях настоятельно рекоменду-
ется направлять пациента к специалисту.
Нарушения содержания
глюкозы в крови
Предполагается, что гипогликемия способствует
психологическим нарушениям у любого пациента,
принимающего противодиабетические препараты,
и где время появления симптомов связано с при-
емом пищи. Определение уровня глюкозы часто
Оценка соматического состояния пожилых пациентов
185
может быть проведено в домашних условиях, и его
вполне способен провести тот, кто осуществляет
присмотр за пациентом, если обучить его исполь-
зовать диагностические полоски. Принимаемые
внутрь гипогликемические препараты длительного
действия, например глибенкламид, используются
чаще, тогда как препараты короткого действия, та-
кие как толбутамид или гликлазид, безопаснее.
Если врач не учитывает того обстоятельства, что
пациент не принимает лекарство, то постоянно
высокий уровень сахара в крови может служить
основанием для повышения назначаемых врачом
доз. В этих случаях госпитализация пациента или
приезд родственников, осуществляющих за ним
уход, могут привести к катастрофической гипогли-
кемии только лишь из-за того, что назначения врача
начинают реально выполняться.
Гипергликемия у пожилых больных может вес-
ти к кетоацидозу, однако у них часто встречаются
и некетотические гиперосмолярные состояния.
Оба эти состояния являются угрожающими для
жизни и требуют неотложной помощи, срочное
стационарное лечение необходимо и пациентам в
состоянии спутанности с высоким уровнем содер-
жания глюкозы до развития у них комы.
Почечная недостаточность
Психические расстройства часто отмечаются в кли-
нической картине болезни у пациентов с почечной
недостаточностью. Они варьируют от сонливости до
изменений поведения, нарушений памяти, колеба-
ний настроения, отчетливого делирия и, изредка,
психотических состояний (Lishman, 1987, глава 27
настоящего руководства). Большинство таких паци-
ентов выглядят явно соматически больными, однако
некоторые из них остаются с неустановленным диаг-
нозом до тех пор, пока лабораторные тесты не выя-
вят высокий уровень мочевины и креатинина в кро-
ви (более 400 ммоль/л). У мужчин частой причиной
этого является затруднение оттока мочи в связи с ги-
пертрофией предстательной железы или ее карцино-
мой, что выявляется при пальпации мочевого пузы-
ря и ректальном исследовании.
Гипонатриемия
Снижение концентрации в плазме натрия — частая
причина спутанности у пожилых пациентов и мо-
жет привести к сопору и коме. Проявления нару-
шений частично зависят от скорости, с которой это
состояние развивается. Делирий иногда возникает
даже при умеренном снижении уровня натрия,
хотя в некоторых случаях пациенты остаются бодр-
ствующими и в ясном сознании при концентрации
натрия в плазме 119 ммоль/л и ниже. Наиболее час-
тыми причинами гипонатриемии у пациентов, на-
ходящихся в общих стационарах, являются легоч-
ные инфекции и прием препаратов-диуретиков.
Гипонатриемия часто возникает вследствие разве-
дения крови даже без явных признаков переполне-
ния организма жидкостью и исчезает в результате
ограничения приема жидкости внутрь после лече-
ния или устранения вызвавшей ее причины. Часто
показано направление больного к специалисту, так
как бывает трудно выявить обезвоженных пациен-
тов, а также потому, что других возможных причин
гипонатриемии очень много, в том числе заболе-
вания почек, печени, сердца и гипофиза; возможна
также выработка аналога антидиуретического гор-
мона карциномой бронхов. Симптоматика может
сохраняться дольше, чем нормализация содержа-
ния натрия в сыворотке.
Гипер- и гипокальциемия
Гиперкальциемия может вызвать разные психиче-
ские нарушения — от легких изменений поведения
и депрессии до психозов и деменции. В числе дру-
гих симптомов — усталость, запоры, жажда и уча-
щенное мочеиспускание, мышечная слабость. Как
только во взятой натощак пробе крови с поправкой
на концентрацию альбуминов установлен повы-
шенный уровень содержания кальция, пациента
необходимо направить к интернисту для выявления
возможных причин этого, среди которых злока-
чественные новообразования (метастатические и
неметастатические), гиперпаратиреоидизм и при-
ем лекарств. Выраженная гипокальциемия встреча-
ется менее часто, она также способна вызывать
значительное число психологических симптомов, в
том числе раздражительность и летаргию. Она мо-
жет сопровождаться мышечными спазмами. Ее
причины включают в себя синдромы нарушенного
всасывания, дефицит витамина D и гипопаратирео-
идизм, который может возникнуть спустя годы
после повреждения щитовидной железы во время
оперативного вмешательства на ней.
Болезни надпочечников
Болезнь Аддисона (гипоадренализм) представляет
собой редкую причину медленно нарастающего
недомогания, которое иногда ошибочно принима-
ют за депрессию; обычное явление здесь — поте-
ря веса. Синдром Кушинга (избыток кортизола)
встречается нечасто, однако у многих страдающих
им пациентов имеются осложнения со стороны
53*
186
Саймон Уиннер
психической сферы, такие как депрессия и психо-
зы, которые возникают также в результате дли-
тельной терапии кортикостероидами таких заболе-
ваний, как, например, бронхиальная астма.
Различные другие заболевания
и состояния
Инфекции мочевых путей
Инфекции мочевыводящих путей довольно часты и
нередко проявляются неспецифичными симптома-
ми, включая спутанность, анорексию и утомляе-
мость. У пожилых людей столь же часто встречает-
ся бессимптомная бактериурия. Оказать помощь в
распознавании диагностически сложных рас-
стройств при множественной патологии (см. выше)
может наличие роста в культуре микроорганизмов
в пробе из средней порции мочи (СПМ). В то же
время часто обосновано раннее начало терапии
антибиотиками, когда результаты анализов СПМ и
гемокультуры еще не получены, особенно у па-
циентов, где прежде были выявлены аномалии мо-
чевых путей, а также имеющих постоянный либо
временный мочевой катетер, при повышении
температуры тела, лейкоцитозе и положительном
анализе на С-реактивный белок. Удобно пользо-
ваться специальными диагностическими полоска-
ми, позволяющими обнаружить в моче нитриты и
лейкоциты (например, Multistix 8SG; Bayer Diag-
nostics): если ни те, ни другие при этом не опре-
деляются и у пациента нет симптомов поражения
мочевых путей, то их инфекция маловероятна; по-
зитивные же результаты должны быть подтверж-
дены анализом СПМ.
Анемия
Часто вызываемое анемией неспецифическое не-
домогание может быть крайне тяжелым и сопро-
вождаться обездвиженностью, апатией и пренеб-
режением пациента к уходу за собой. Бывают
также падения и спутанность. У всех пациентов, на-
правляемых к психиатрам и интернистам, можно
считать оправданными подсчет клеточных элемен-
тов и изучение мазка крови с последующими об-
следованиями по общепринятой схеме в зависимо-
сти от полученных при этом результатов. Легкий
макроцитоз в мазке крови может свидетельство-
вать об эпизодах пьянства либо гипотиреоидизме,
более тяжелые его степени выявляются при дефи-
ците фолиевой кислоты или витамина Bi2, которые,
возможно, принимают участие в развитии демен-
ции (Lishman, 1987, с. 501-507).
Переломы бедра
Часто возникают переломы проксимального отде-
ла бедра. Они, как это ни странно, нередко остают-
ся нераспознанными у пожилых людей, которые
способны ходить на протяжении нескольких дней
после перелома, особенно когда когнитивные нару-
шения либо лекарства маскируют боль. Целесо-
образными здесь могут оказаться внимательный
осмотр и рентгенологические обследования.
Гигантоклеточный артериит
При этом клинически интересном расстройстве
обычно возникают головные боли или нарушения
зрения, иногда вместе с болями в области плече-
вого и тазового пояса (polymyalgia rheumatica).
Иногда пациенты предъявляют врачу неспецифи-
ческие жалобы на недомогание, потерю веса и по-
вышение температуры тела, изредка у них развива-
ются инсульты или припадки. Описаны при этом
заболевании различные нейропсихиатрические
синдромы, включая флюктуирующий делирий с
нарушением памяти (Pascuzzi et ai, 1989). В ре-
зультате терапии кортикостероидами обычно
уменьшается симптоматика и можно предупре-
дить внезапную слепоту. Поэтому бдительный ге-
риатр постоянно помнит о возможности гиганто-
клеточного артериита у пациентов с самыми
различными расстройствами, когда оценивает со-
стояние височных артерий (по поверхностной эри-
теме, отсутствию пульсации, болезненности и уп-
лотнению), проводя анализ крови для обнаружения
ускоренной СОЭ и С-реактивного белка, а при не-
обходимости продолжая обследование биопсией
височной артерии. В ожидании результатов био-
псии может быть показана немедленная терапия
стероидными гормонами (Drug and Therapeutic
Bulletin, 1993).
Опасные для здоровья
домашние факторы
Геронтопсихиатру чрезвычайно важно оценить по-
ведение пациента со спутанностью в его домашней
обстановке. При этом особого внимания заслужи-
вают два расстройства, которые обусловлены фак-
торами риска в домашних условиях: гипотермия и
отравление угарным газом. У пожилых людей уг-
рожающая жизни гипотермия может прогрессиро-
Оценка соматического состояния пожилых пациентов
187
вать постепенно, проявляясь лишь замедленностью
в мыслительной и двигательной сферах за несколь-
ко дней до того, как наступят явная спутанность и
сопор, постепенно переходящий в кому. Это поли-
этиологическое состояние: среди пожилых внешне
вполне здоровых людей часто встречаются связан-
ные с возрастом нарушения температурной чувст-
вительности и терморегуляторных рефлексов
(Exton-Smith, 1981); свой вклад вносят хронические
болезни, такие как гипотиреоидизм, а острые забо-
левания, например респираторные инфекции или
инфаркт миокарда, могут внезапно ухудшить тер-
морегуляцию. Часто участвуют в этом и психо-
тропные средства. Так, фенотиазины могут специ-
фически влиять на терморегулирующую функцию
гипоталамуса. Дополняют эту смесь причин соци-
альные и культуральные факторы, поскольку мно-
гие пожилые люди, живущие в домах с плохой теп-
лоизоляцией, не хотят тратить свои скудные
средства на отопление (и особенно потому, что
они не ощущают холода, о чем говорилось выше).
Кроме того, они убеждены, что полезнее для здо-
ровья спать с открытым окном при любой погоде.
Диагностические признаки гипотермии включают
охлаждение центральных участков тела, например
подмышечных впадин и паховых областей, а также
симптомы, имитирующие гипотиреоидизм, такие
как замедленность движений, хриплый голос и
отечное лицо. Стандартный ртутный термометр
обычно неточен при измерении температур ниже
36,5°С, поэтому необходимо измерить внутрен-
нюю температуру тела — ректальную или в ба-
рабанной полости с использованием прибора,
рассчитанного на измерение более низких темпе-
ратур. Показано немедленное направление пациен-
та в стационар для лечения путем медленного по-
вышения температуры и для предотвращения
потенциально летальных осложнений — например,
сердечных аритмий.
Отравление угарным газом может быть резуль-
татом нарушений систем отопления или вентиля-
ции. В некоторых случаях летальному исходу в те-
чение нескольких дней предшествуют спутанность
в утренние часы, сонливость или ажитация, голов-
ная боль и тошнота, которые уменьшаются при вы-
ходе из дома. Если подумать о такой возможности,
то можно спасти жизнь пациента.
Заключение
Итак, базисную оценку соматического состояния у
людей позднего возраста с психическими расстрой-
ствами следует начинать с подробного сбора анам-
нестических сведении от пациента, а также других
доступных контакту лиц, при этом необходимо со-
брать и полный лекарственный анамнез. Необходи-
мо регистрировать инвалидизацию пациента, для
чего рекомендуется использовать индекс Barthel из
шкалы ВПД. Если когнитивная функция полноценно
еще не охарактеризована, то следует определить ее
каким-нибудь кратким тестом. При соматическом
осмотре особое внимание необходимо обратить на
симптомы сердечной недостаточности (особенно
частоту сокращений верхушки сердца и отечность в
области крестца), сердечные шумы, артериальное
давление в горизонтальном и вертикальном положе-
нии, состояние височных артерий, патологию груд-
ной и брюшной полости, включая данные обследо-
вания per rectum и признаки поражения печени,
данные об онкологической патологии, включая по-
ражение лимфатических узлов в области шеи, а
также заболевания щитовидной железы. Невроло-
гическое обследование должно включать поиск
симптомов болезни Паркинсона, а также знаков ин-
сульта, особенно дисфазии, нарушений зрительно-
пространственного восприятия и дефектов полей
зрения. Необходимо также проверить походку па-
циента и обследовать глазное дно для выявления
отека зрительного нерва. Соматическое обследова-
ние должно включать измерение ректальной тем-
пературы либо температуры в барабанной полости
(см. также главу 29, табл. 29.6).
Объем требуемых обследований весьма разли-
чен и зависит от клинических находок, а также от
местных возможностей и местонахождения паци-
ента. В идеальном случае, даже если пациент об-
следуется на дому, необходимо взять анализ крови
и послать его для подсчета лейкоцитарной форму-
лы и изучения мазка крови, определения гемогло-
бина, СОЭ, С-реактивного белка, сахара крови, кре-
атинина и мочевины, натрия, калия, показателей
функции печени, кальция и тестов по определению
функции щитовидной железы, которые начинаются
с определения тиреотропинстимулирующего гор-
мона. Кроме того, у пациентов в состоянии дели-
рия, а также у других, когда необходимо исключить
инфекцию, следует провести рентгенографию ор-
ганов грудной клетки, взять для бактериологическо-
го исследования среднюю порцию мочи и кровь на
гемокультуру (см. также главу 29, табл. 29.7). Будут
ли проведены другие виды исследования, либо па-
циент будет направлен к врачу-интернисту, зависит
от клинической картины. В качестве примера смот-
рите описанный выше подход к обследованию по
поводу злокачественных новообразований (с. 178).
Основной вопрос этой главы: когда у пациента
следует предполагать ту или иную соматическую
54 —ППВ
188
Саймон Уиннер
болезнь. Однако чаще бывает труднее решить, в ка-
ких случаях такую болезнь можно достаточно уве-
ренно исключить. Еще раз отметим, что точные кри-
терии нарушений у разных пациентов существенно
различаются и зависят от причин, вызвавших пер-
вичное подозрение о них. Так, если мы ищем дока-
зательства инфекции, и при этом данные анамнеза,
результаты квалифицированного соматического ос-
мотра и вышеупомянутые тесты недостаточны для
выявления возможной причины болезни и не пред-
полагают тактики дальнейшего обследования, то не-
обходимо на несколько дней установить тщательное
наблюдение за больным. Если при этом симптомы,
признаки, температура тела, а также проводимые
повторно лабораторные тесты (количество лейкоци-
тов и С-реактивный белок) остаются в пределах нор-
мы, то наличие острой инфекции в целом можно
исключить (по крайней мере, до такой степени, что
наблюдение можно ослабить в ожидании клини-
ческих изменений). Пациенты с психическими на-
рушениями, у которых отмечаются другие формы
соматической патологии, после тщательного сома-
тического обследования требуют более длительного
периода наблюдения. Когда первоначальное обсле-
дование не позволило установить соматический ди-
агноз, а лечение по поводу психических расстройств
все же начато, осторожный врач после соответст-
вующего периода времени повторно оценивает
соматическое состояние пациента.
Литература
Asher R. (1949) Myxoedematous madness. British Medical
Journal, ii, 555-62.
Bamford, J., Sandercock, P., Dennis, M., Burn, J., and Warlow, C.
(1991). Classification and natural history of clinically iden-
tifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet, 337, 1521-6.
Berman, P., Hogan, D.B., and Fox R.A. (1987). The atypical
presentation of infection in old age. Age and Ageing, 16,
201-7.
Collin, C, Wade, D.T., Davis, S., and Home, V. (1988). The
Barthel ADL index: a reliability study International Disa-
bility Studies, 10, 61-3.
Darowski, A., Najim, Z., Weinberg, J., and Guz, A. (1991) The
febrile response to mild infections in elderly hospital
inpatients. Age and Ageing, 20, 193-8.
Drug and Therapeutics Bulletin (1993). The management of
polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Drug and
Therapeutics Bulletin, 17, 65-8.
Evans, J.G. (1981). Institutional care. In Health care of the
elderly (ed. T. Arie), pp 176-93. Croom Helm, London.
Evans, J.G. and Williams, T.F. (1992). Oxford textbook of
geriatric medicine. Oxford University Press, Oxford.
Exton-Smith, A.N. (1981). The elderly in a cold environment.
In Health care of the elderly (ed. T. Arie), pp 42-56. Croom
Helm, London.
Fairweather, D.S. and Campbell, A.J. (1991) Diagnostic accuracy.
The effects of multiple aetiology and the degradation of
information in old age. Journal of the Royal College of
Physicians of London, 25, 105-10
Hansen, Т.Е., Brown, W.L., Weigel, R M , and Casey, D.E.
(1992). Underrecognition of tardive dyskinesia and drug-
induced parkinsonism by psychiatric residents. General
Hospital Psychiatry, 14, 340-4.
Hodges, J.R. (1994). Cognitive assessment for clinicians. Oxford
University Press, Oxford.
Hogan, D.B. and Ebly, EM. (1995). Primitive reflexes and
dementia: results from the Canadian Study of Health and
Aging. Age and Ageing, 24, 375-81.
Huff, F.J., Boiler, F, Lucchelli, F, Querriera, R„ Beyer, J., and
Belle, S (1987). The neurologic examination in patients
with probable Alzheimer's disease. Archives of Neurology,
44, 929-32.
Impallomeni, M., Kenny, R.A., Flynn, M.D., and Pallis, С А.
(1984). The elderly and their ankle jerks. Lancet, i, 670-2.
Jenkyn, L.R., Reeves, A.G., Warren, Т., Whiting, R.K., Clayton,
R.J., Moore, W.W, et al (1985). Neurologic signs in senes-
cence. Archives of Neurology, 42, 1154-7.
Jones, H R. and Siekert, R G (1989). Neurological manifestations
of infective endocarditis. Review of clinical and therapeutic
challenges. Brain, 112, 1295-315
Lishman, W.A. (1987). Organic psychiatry. Blackwell Scientific
Publications, Oxford.
McKillop, G M., Stewart, D A., Burns, J.M A., and Ballantyne,
D. (1991). Doppler echocardiography in elderly patients with
ejection systolic murmurs. Postgraduate Medical Journal,
67, 1059-61.
Mahoney, F.I. and Barthel, D.W. (1964). Functional evaluation:
the Barthel index. Maryland State Medical Journal, 14,61-5.
Muller, R.T., Gould, L. A., Betzu, R., Vaceck, Т., and Pradeep, V.
(1990). Painless myocardial infarction in the elderly. Ame-
rican Heart Journal, 119, 202^
Mutch, W.J., Dingwall-Fordyce, I, Downie, A.W, Paterson, J.G.,
and Roy, S.K (1986). Parkinson's disease in a Scottish city.
British Medical Journal, 292, 534-6.
Pascuzzi, P.M., Roos, K.L , and Davis, T E. (1989). Mental status
abnormalities in temporal arteritis: a treatable cause of demen-
tia in the elderly. Arthritis and Rheumatism, 32, 1308-11.
Rae, P., Farrar, J., Beckett, G., and Toft, A. (1993). Assessment
of thyroid status in elderly people British Medical Journal,
307, 177-80
Wade, D T. and Collin, С (1988) The Barthel ADL index: a
standard measure of physical disability? International
Disability Studies, 10, 64-7.
Weatherall, D J, Ledingham, J.G.G., and Warrell, D.A. (1996).
Oxford textbook of medicine. Oxford University Press, Oxford.
Wilson, J. A. and MacLennan, W. J. (1989). Review: drug-
induced parkinsonism in elderly patients. Age and Ageing,
18, 208-10.
Working Group of the Royal College of Physicians (1991).
Cardiological intervention in elderly patients. Journal of
the Royal College of Physicians of London, 25, 197-205
Working Group of the Royal College of Physicians and the British
Geriatrics Society (1992). Standardised assessment scales
for elderly people. Royal College of Physicians, London.
World Health Organization (1980). The international classi-
fication of impairments, disabilities and handicaps. World
Health Organization, Geneva.
10
Электрофизиология
и построение изображений мозга
Тане Ферстл и Франк Тентшель
Электроэнцефалография (ЭЭГ)
ЭЭГ — широкодоступный, недорогой, неинва-
зивный метод исследования с превосходным вре-
менным, но ограниченным пространственным
разрешением. Его валидность, возможно, недо-
оценивают в Великобритании и переоценивают в
других странах. Усовершенствованные и дешевые
методы анализа ЭЭГ в ближайшем будущем станут
широкодоступны, и их клиническое значение, оче-
видно, возрастет во всех регионах мира.
Пароксизмальные разряды (пики или острые
волны) и очаговые или генерализованные измене-
ния фоновой активности на ЭЭГ при органиче-
ских заболеваниях мозга зачастую могут быть об-
наружены визуально или при обычной аналоговой
«чернильно-бумажной» записи. Используя новые
количественные методы анализа цифровых дан-
ных ЭЭГ (кЭЭГ), можно увеличить их надежность
и сопоставимость у отдельных индивидуумов или
групп пациентов, а также определить малейшие
изменения в течение заболевания. В исследовани-
ях психически больных позднего возраста приме-
нялось множество статистических подходов и па-
раметров, например:
• спектральный анализ или преобразование Фу-
рье ЭЭГ-сигнала дает возможность определить
его мощность или энергию в определенном ча-
стотном диапазоне (мощность дельта-, тета-,
альфа-, бета-ритмов);
• корреляция между различным расположением
электродов позволяет установить согласован-
ность или синхронность ЭЭГ-сигналов;
• преобразования, основанные на теории хаоса,
позволяют получить пространственные харак-
теристики и параметры сложности сигналов.
Обычная ЭЭГ, возможно, сохранит свою зна-
чимость для диагностики острых и тяжелых орга-
нических психозов, несмотря даже на то, что при
ранней диагностике хронических дегенеративных
заболеваний мозга ее может превзойти кЭЭГ
В этой главе будут представлены клинически зна-
чимые результаты применения обычной ЭЭГ и ко-
личественного анализа данных ЭЭГ (кЭЭГ).
Возрастные изменения
Нормальное старение, как правило, сопровожда-
ется снижением доминантной мощности и часто-
ты в задних отведениях после 50 лет, уменьшени-
ем блокирования альфа-ритма после открывания
глаз, а также легким и часто перемежающимся по-
вышением тета-активности, которая бывает осо-
бенно заметна над левой височной долей. Эти из-
менения могут быть менее отчетливы у Строго
отобранных «здоровых» пожилых людей (Katz &
Horowitz, 1982; Shigeta et al, 1995). До 70 лет мо-
жет возрастать бета-активность, в частности во
время эмоционального стресса, а мощность быст-
рого бета-ритма в лобных отведениях коррелиру-
ет с когнитивной продуктивностью (Williamson et
al., 1990). Нарушена «реакция на световой раз-
дражитель» («photic driving response»), а именно
синхронизация затылочного ЭЭГ-сигнала при
воздействии ритмичных световых раздражителей
(Hughes & Cayaffa, 1977). После 70 лет эти нару-
шения становятся более выраженными, но даже
тогда мощность дельта-ритма в норме не повы-
шается (Williamson et al, 1990; Nakano et ai,
1992). В характеристиках возрастных изменений
существуют сложные половые различия, поэтому
для количественных сравнений нормальных и
легких патологических изменений необходима
разработка отдельных для обоих полов норм
(Duffy et ai, 1993; Brenner et ai, 1995).
Болезнь Альцгеймера (БА)
Обычная ЭЭГ при БА обнаруживает акцентуацию
возрастных изменений: практически симметрич-
ное снижение доминантного затылочного ритма и
190
Ганс Ферстл, Франк Гентгиель
его мощности, повышение мощности тета-ритмов
и, что более характерно, дельта-ритмов на поздних
этапах болезни. Ни одно из этих изменений не яв-
ляется обязательным или диагностически значи-
мым: обычная ЭЭГ без отклонений от нормы не
противоречит диагнозу БА (McKhann et al, 1984),
но, по статистическим данным, нормальная ЭЭГ
имеет «высокую негативную прогностическую
значимость» для БА (Robinson et al, 1994).
ЭГГ позволяет более точно определить ранние
стадии БА на основании:
• легкого снижения средней ЭЭГ-частотности
(Brenner et al, 1986);
• доминантной затылочной активности (Prinz and
Vitiello, 1989);
• альфа- или тета-соотношения (Penttila et al,
1985);
• мощности бета-ритма (Giannitrapani et al, 1991);
• увеличения относительной (Coben et al, 1983) и
абсолютной мощности тета-ритма (Prichep et al,
1994);
• дезорганизации ЭЭГ-топографии (Dierks et al,
1991);
• нарушения «реакции на световой раздражи-
тель»;
• снижения когерентности и пространственной
сложности (Leuchter et al, 1987; Politoff et al,
1992; Besthom etal, 1994; 1995).
Когерентность, или синхронность, может отра-
жать нейрональное сцепление или связанность, в
то время как сложность отражает тонкости нейро-
нальной настройки. Дифференциацию старения и
раннего начала БА можно облегчить путем учета
нелинейных параметров, например пространствен-
ной сложности (Pritchard et al, 1994; Besthorn et al,
1995). Относительная мощность тета-ритма —
тонкий дифференцирующий фактор старения и
деменции, тогда как по затылочно-лобному соот-
ношению альфа-ритма можно эффективно и ста-
тистически значимо различать группы пациентов
с БА и сосудистой деменцией (Szelies et al, 1994).
На рис. 10.1 показано сравнение спектральных ди-
апазонов мощности адекватно подобранных по
полу и возрасту групп здоровых пожилых людей,
пациентов, страдающих БА, и больных с дегенера-
цией лобной доли (Forstl et al, 1994д).
Визуальная расшифровка часто не позволяет
обнаружить прогрессирование нарушений на ЭЭГ
с течением БА (Rae-Grant et al, 1986), в то время
как в ряде проспективных исследований зафиксиро-
ваны значительные лонгитудинальные изменения
кЭЭГ (табл. 10.1). Эти изменения ЭЭГ-мощности
объясняют корреляцию между длительностью и тя-
жестью болезни, с одной стороны, и снижением
мощности альфа-ритма либо повышением мощнос-
ти тета- и дельта-ритмов, с другой (Szelies et al,
1992; Schreiter-Gasser et al, 1994). У больных БА
Рис. 10.1. Усредненная спектральная мощность у 10 пациентов с БА (точки), дегенерацией лобной доли (тире) и конт-
рольной группы здоровых пожилых лиц (сплошная линия). При БА увеличена мощность дельта- и тета-ритмов, а при
дегенерации лобной доли и нормальном старении ЭЭГ-активность практически одинакова (ось X: логарифмически
преобразованная мощность в герцах)
Электрофизиология и построение изображений мозга 191
Таблица 10.1. Данные лонгитудинальных изучений количественных ЭЭГ-изменений при болезни Альцгеймера
Источник
Период
наблюдения
(месяц)
Метод
Диапазон
Наблюдавшиеся при
БА изменения
Cobcn etal. (1985)
17
12,30
Forstl et al. (unpubl.) 21 24
Soinincn e/я/. (1989) 24 12
Относительная мощность
Логарифмически преобразо-
ванная абсолютная мощ-
ность JJ.V2
Относительная мощность
дельта %
тста %
альфа %
бета %
дельта %
тста %
дельта %
тета %
альфа %
бета %
Т 17-> 20-» 26
Т 21 -» 27-> 28
4- 51 -> 45 —> 40
1 11 ->8 ->7
Т 1,1 -» 1,3
Т 1,1 -> 1,2
Т 17->27
<-» 23 -» 22
1 52 -» 43
А 10-> 8
Т увеличение
1 уменьшение
<-» без значительных изменений.
обнаружена тесная взаимосвязь между высокой
мощностью альфа-ритма с низкой мощностью
дельта-ритма и когнитивной продуктивностью
(табл. 10.2).
Таблица 10.2. Значимые корреляции между диапазона-
ми мощности ЭЭГ в различном положении (электро-
дов) и показателями Мини-схемы обследования психи-
ческого статуса при БА
Лобное
Височное
Центральное
Теменное
Затылочное
>L дельта
1,2,3,4
1,3,4
1,3,4
1,3
1,2,3
1
3,
тета
4
Т альфа
1,3,4
1,2,3
1,3
1
1,2,3
Тбета
2
1
Т Положительная корреляция.
1 Отрицательная корреляция.
1 Sloan & Fenton et al (1993)
2 Primavcra et al. (1994)
3 Schrcitcr-Gasser et al (1994)
4 Forstl etal. (1996).
Качественные оценки атрофии мозга, по всей
видимости, не соотносятся с наличием тяжелых
аномалий ЭЭГ у цементных больных (Stefoski et
al, 1976; Roberts et al., 1978), однако измерения
объема атрофии теменной доли в значительной
степени коррелировали с мощностью альфа-ритма
в затылочном отведении (Forstl et at., 1996). Ин-
тактные функции теменной доли, определенные
нейропсихологическим тестированием и ПЭТ,
коррелировали с сохраненной альфа-активностью
у пациентов с БА (Sheridan et al, 1998).
Дегенерация коры мозга с очаговым началом
связана с разнообразием данных ЭЭГ, зависящим
от локализации болезненного процесса. Заметное
височно-затылочное замедление слева наблюдает-
ся при медленно прогрессирующей афазии. При
дегенерации лобной доли ЭЭГ, как правило, долго
не меняется.
На рис. 10.1 показаны частотные спектры групп
пациентов с БА, дегенерацией лобной доли и по-
добранных к ним по полу и возрасту здоровых по-
жилых лиц в качестве контроля. Значимых разли-
чий между двумя последними группами не было
(Forstl etal, 1994a).
Другие деменции
Очаговые изменения на ЭЭГ — зачастую интер-
митирующие латерализованные медленные волны
или пики и острые волны обнаруживаются у 75%
пациентов с мультиинфарктной деменцией (Miiller
and Schwartz, 1978; Erkinjuntti et al, 1988). He су-
ществует значимой разницы между мультиинфар-
ктной деменцией, другими формами сосудистых
деменции и БА в том, что касается средних фоно-
вых параметров кЭЭГ, однако затылочно/лобное
соотношение активности выше при любой форме
сосудистой деменции, чем при БА (Szelies et al,
1994). Согласованность снижается между разъеди-
ненными участками, обычно связанными кортико-
192
Ганс Ферстл, Франк Тентшелъ
кортикальными и кортико-субкортикальными путя-
ми (волокнами) (Leuchter et al, 1987; Dunkin et al,
1994). Однако валидность ЭЭГ для дифференци-
альной диагностики сосудистых деменций, очевид-
но, ниже, чем у нейрорадиологических методов.
Для болезни Гентингтона типична низкоампли-
тудная фоновая активность (менее 10uV) и соот-
ветствующее повышение мощности тета-ритма.
Наличие этих признаков делает неотличимыми
ЭЭГ-данные от таковых при Б A (Streletz et al,
1990). ЭЭГ на поздних стадиях прогрессирующего
супрануклеарного паралича также бывают схожи с
ЭЭГ при БА. Показатели при болезни Паркинсона
обычно не имеют существенных особенностей.
Из всех деменций наиболее явные изменения
ЭЭГ наблюдаются при болезни Крейтцфельдта-
Якоба. Периодически повторяющиеся острые трех-
фазные волны определяются на ранних этапах и у
большого процента пациентов. Но даже эта харак-
терная черта нуждается в дифференциации от дру-
гих метаболических и токсических состояний, вы-
зывающих делирий.
Состояния спутанности
Они обычно сопровождаются усилением тета- и
дельта-активности. В некоторых случаях наблюда-
ются трехфазные волны и повышение бета-актив-
ности. Непродолжительность когнитивных нару-
шений наряду с выраженным замедлением на ЭЭГ
может указывать на излечимость расстройства
(Engel & Romano, 1959). На кЭЭГ выявляется сни-
жение мощности альфа-ритма, повышение мощ-
ности тета- и дельта-ритмов с последовательным
замедлением пиковых и средних частот (Коропеп
et al, 19896). Делириозные состояния наиболее
эффективно можно дифференцировать с нормаль-
ным старением по снижению мощности альфа-
ритма, а с деменцией — по усилению мощности
тета- и дельта-ритмов (Jacobson et al, 1993a). Из-
менения когнитивной продуктивности в рамках
делириозных состояний наиболее тесно корре-
лируют с изменениями мощности альфа-ритма
(Jacobson et al, 19936). Определенные этиологи-
ческие факторы делириозных состояний могут
быть связаны с более специфическими изменения-
ми ЭЭГ:
• генерализованным замедлением с сохранением
альфа-ритма в задних отведениях — при пече-
ночной энцефалопатии;
• низким вольтажом с замедлением в задних от-
ведениях и вспышками тета-активности — при
острой почечной недостаточности;
• замедлением со вспышками пиков при гипо-
кальциемии;
• волнами с частотой 1-2 в секунду — при ги-
перкальциемии;
• ускорением альфа-ритма — при гипертиреои-
дизме;
• низкоамплитудной ЭЭГ — при миксидеме.
Эпизодические состояния спутанности вслед-
ствие психомоторной эпилепсии могут сопро-
вождаться генерализованной активностью пик-
волна с частотой 3/с. Когнитивные и личностные
изменения у пациентов, страдающих хронической
эпилепсией, редко могут быть ошибочно приня-
ты за признаки нейродегенеративного заболева-
ния. Иногда долговременная запись ЭЭГ позво-
ляет подтвердить подозрение на эпилепсию у
пожилых пациентов.
Изменения, вызываемые лекарствами
Изменения ЭЭГ вследствие приема определен-
ных лекарств часто встречаются в психиатрии
позднего возраста и могут указывать на измене-
ния судорожного порога, хотя тесная связь меж-
ду данными ЭЭГ и клиническим проявлением су-
дорог отсутствует. Пароксизмальная активность
может наблюдаться при лечении клозапином даже
в терапевтических дозах. Другие нейролептики
могут усиливать медленноволновую активность,
однако пароксизмальная активность, как правило,
бывает следствием передозировки. Литий может
вызывать появление трехфазных волн, острых
волн, «пиков», а передозировка ведет к диффузно-
му замедлению. Циклические антидепрессанты по-
вышают мощность бета-ритма и в повышенных
концентрациях вызывают миоклонус или генера-
лизованные судороги. Бензодиазепины усиливают
бета-активность в лобных отведениях, и их резкая
отмена часто сопровождается пароксизмальной
активностью и судорогами.
Депрессия
При депрессии, не сопровождающейся другими
нарушениями, мощность альфа-ритма может по-
вышаться (Pollock & Schneider, 1989), в то время
как патологические изменения ЭЭГ и легкое сни-
жение доминантного затылочного ритма могут ха-
рактеризовать подгруппу пожилых депрессивных
пациентов с органическими изменениями голов-
ного мозга (Prinz & Vitiello, 1989; Leuchter et al,
1994) либо предвещать начинающуюся деменцию
(Brenner et al, 1989). Подобная связь между ЭЭГ
Электрофизиология и построение изображений мозга
193
и морфологическими изменениями мозга наблю-
далась в подгруппе пациентов с поздней парафре-
нией (Forstl et al, 19946).
ЭЭГ, записанная во время сна, может помочь
различить БА и депрессию позднего возраста.
При Б А уменьшаются продолжительность и час-
тота быстрых движений глаз (БДГ), что отражает
снижение холинергической активности, тогда как
при депрессии эти показатели БДГ увеличивают-
ся, что может указывать на возросшую холинерги-
ческую активность (Bahro et al, 1993).
ЭЭГ в диагностике
Возможности по данным ЭЭГ локализовать по-
вреждения мозга низки. Потому этот метод не
должен применяться для такой цели. Если наблю-
дается очаговое замедление активности или уси-
ление «пиков» и острых волн, а также есть подо-
зрение на злокачественную опухоль, гематому,
абсцесс мозга, то обязательно необходимо прове-
дение КТ или МРТ.
Построение изображений мозга
(нейровизуализация )
В геронтопсихиатрии весьма рекомендуются мор-
фологические исследования с помощью компью-
терной томографии (КТ), магнитно-резонансной
томографии (МРТ), функционального изображе-
ния мозга посредством однофотонно-эмиссион-
ной компьютерной томографии (ОФЭКТ) или по-
зитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), если
возникают подозрения на:
• дегенеративную деменцию (например, БА, де-
генерацию мозга с очаговым началом, хорею
Гентингтона и др.);
• сосудистые изменения (множественные корти-
кальные инфаркты, подкорковую сосудистую
энцефалопатию, таламический инфаркт и др.);
или
• опухоль, воспаление, посттравматическое пора-
жение мозга, гипоксию и нормотензионную гид-
роцефалию как причины вторичных психозов.
Дополнительная информация из морфологи-
ческого или функционального изображения мозга
невелика, если:
• доступны недавние сканограммы мозга;
• не ожидаются значительные морфологические и
функциональные нарушения (например, при
продолжительном заболевании с началом в пре-
сенильном возрасте и отсутствием значимых
клинических изменений); или
• состояние пациента не позволяет провести об-
следование на удовлетворительном техниче-
ском уровне.
Нормальное старение
В процессе нормального старения морфология
мозга изменяется. На компьютерных сканограм-
мах обнаруживают увеличение внутримозговых
ликворных пространств после 60 лет (Zatz et al,
1982). Мозговая атрофия наиболее выражена в
средней височной доле, поясной извилине и меж-
полушарных лобных извилинах, а также в темен-
но-затылочных ассоциативных областях (Sandor
et al, 1990; Jernigan et al, 1991a). Возраст кор-
релирует с объемом внутричерепных ликворных
пространств (Gur et al, 1991; Forstl et al, 1996).
Кросс-секционные МРТ-исследования подтвер-
дили связанное с возрастом уменьшение белого и
серого вещества в височных и лобных зонах, а
также продемонстрировали уменьшение объема
амигдало-гиппокампального комплекса, хвостато-
го и передних ядер промежуточного мозга (Lim et
al, 1990; Coffey et al, 1992; Jernigan et al, 1991).
Плотность серого вещества коры снижается после
60 лет (полиоараиоз). Соотношение объемов серо-
го и белого вещества возрастает после 50 лет
(Harris et al, 1994). Изменения в белом веществе
(лейкоараиоз) обусловлены не только корковой ат-
рофией и возрастом, но и инсультами, инфаркта-
ми миокарда, активностью фибриногена, фактора
Villa, гипертензиеи и концентрацией холестерина
в крови (Breteler et al, 1994; Meyer et al, 1994).
Легкое нарушение когнитивных способностей у
недементных пациентов коррелирует с лейкоараи-
озом и атрофией коры, а точнее — с атрофией
гиппокампа (Jacoby et al, 1980; Golomb et al,
1993; Breteler et al, 1994). В контрольной группе
здоровых людей правый гиппокамп больше лево-
го; снижение асимметрии и гиппокампальная ат-
рофия могут выступать предикторами развития де-
менции (Soininen etal, 1994; Convit etal, 1995).
Болезнь Альцгеймера
Нормальная компьютерная томограмма у демент-
ного пациента не противоречит диагнозу БА
(McKhann et al., 1984). Тем не менее для статисти-
ческой дифференциации групп пациентов с Б А и
контрольных лиц без деменции можно использо-
вать измерение гиппокампа. Наилучшие результа-
55*
194
Ганс Ферстл, Франк Гентшелъ
ты КТ достигаются при установке рамы под углом
минус 20° по отношению к линии глазной щели,
вдоль осевой плоскости гиппокампа (Beaurain et
al.y 1993; рис. 10.2 и 10.3). Увеличение сосудистой
оболочки и борозд гиппокампа в 80% случаев по-
зволяет отличить пациентов от здоровой конт-
рольной группы, отсутствие же атрофии гиппо-
кампа высокоспецифично для членов контрольной
группы (George et al., 1990). На MPT для диффе-
ренцирования БА и старения более важно визу-
ально определить обонятельную кору, чем оцени-
вать гиппокамп и новую кору височной доли
(Erkinjuntti^a/., 1993).
Хотя структуры срединной височной доли рано
вовлекаются в патологические процессы при БА,
атрофия мозга не ограничивается обонятельной
корой и гиппокампом даже при незначительной
выраженности деменции. Уже на начальных эта-
пах БА общее внутричерепное ликворное про-
странство значительно увеличено по сравнению с
контрольной группой пожилых лиц (Forstl et ai,
Рис. 10.3. Идентичный случай (гиппокампальный срез
параллельный аксиальной плоскости гиппокампа); уве-
личение перигиппокампальных ликворных пространств
Рис. 10.2. Вероятная БА (женщина, 60 лет; по резуль-
татам Мини-обследования психического статуса — 10
из 30; умеренная деменция по Клинической оценке
деменции). Стандартные КТ-срезы параллельные глаз-
ничной линии, обнаруживается увеличение борозд и
желудочков
1996). Отклонения сильнее выражены у более мо-
лодых пациентов с БА (Sullivan et al.9 1993). Пока-
затели внутричерепного ликворного пространства
у страдающих БА и здоровых лиц из контрольной
группы сходны в разных исследованиях независи-
мо от использования КТ или МРТ (табл. 10.3).
Степень атрофии мозга при БА коррелирует с тя-
жестью заболевания или когнитивными наруше-
ниями. Ежегодный прирост желудочкового или
общего ликворного пространства при БА состав-
ляет около 10% и более и не достигает 10% при
нормальном старении (табл. 10.4).
При БА снижение кровенаполнения и метабо-
лизма, обнаруживаемое с помощью ОФЭКТ или
ПЭТ, может быть выражено в разной степени.
При этом ни наличие, ни отсутствие обычно
асимметричных височно-теменных изменений не
является достоверным дифференциальным кри-
терием (McMurdo et al., 1994; Waldemar et aL,
1994). Височно-теменное кровенаполнение мо-
жет быть нормальным при явных нарушениях па-
мяти и клинически оправданном диагнозе БА
(Reed et aL, 1989). У лиц с риском развития БА
снижение метаболизма в височно-теменной облас-
Электрофизиология и построение изображений мозга
195
Таблица 10.3. Волюмометрические различия между пациентами с БА и контрольной группой пожилых лю-
дей (индивидуальные оценки даны как соотношения внутричерепных объемов)
Источник
Forstl etal. (1995)
Kumar e/ al. (1994)
Murphy etal. (1993)
n
БА/контр. гр.
40/40
34/29
19/18
Метод
БА/контр. гр.
КТ
МРТ
МРТ
Общий
ликвор
14,7/8,6
18,8/13,2
16,2/11,4
Желудочковый
ликвор
7,2/3,1
3,7/2,3
3,9/1,4
Бороздный
ликвор
БА/контр. гр.
7,5/5,5
15,0/10,9
12,3/9,9
ти не обязательно предшествует развитию демен-
ции (Pietrini et al., 1993). Атрофия гиппокампа
сопровождается снижением височно-теменного
кровенаполнения (Jobst et al., 1992). Тип сниже-
ния кровенаполнения и метаболизма при БА кор-
релирует с характером неиропсихологического
дефекта (Burns et al., 1989; Jagust et al., 1993;
Welsh et al. 1994). Цереброваскулярная реактив-
ность снижается при возрастании когнитивных
нарушений (Stoppe et al., 1995). Физостигмин,
который может улучшить когнитивные функции,
увеличивает височно-теменное кровенаполнение
(Geaney etal. 1990)
Другие расстройства
^генерация мозга с очаговым началом
Вне зависимости от нейроморфологического суб-
страта при дегенерациях мозга с очаговым нача-
лом обнаруживается тесная связь между клини-
ческими нарушениями и характером снижения
активности мозга, например, в лобной доле
на ранних этапах заболевания (Frisoni et al,
1994; Starkstein et al, 1994). На рис. 10.4 показа-
на поздняя стадия дегенерации лобной доли со
значительным снижением ее объема; клинически
пациент неотличим от страдающих тяжелой фор-
мой БА.
Объемные процессы
Этот вид патологии представляет собой важный
предмет дифференциального диагноза у пациен-
тов позднего возраста с быстро развивающимися
когнитивными и поведенческими нарушениями.
Пациент, компьютерная томограмма которого
представлена на рис. 10.5, страдал «псевдопсихо-
патическим» лобно-орбитальным синдромом с
недавним началом.
Таблица 10.4. Лонгитудинальные исследования морфологических изменений мозга при болезни Альцгеймера
Источник
п Период на- Метод
БА/контр. гр. блюдения
(месяц)
Параметр
Ежегодное
изменение
при БА
Т 17%
Т 16%
Т 10%
Т 14%
Т 14%
Ежегодное
изменение
в контр, гр.
Тз%
Тз%
Т5%
Т4%
Т7%
DeCarli etal. (1992) 20/17
Obaraetal. (1994) 18/18
9-84
Forstl et al. (unpubl.) 30/55 24
Jobst etal (1994) 61/47 12
28
КТ, волюмо- ПЛЖ
метрический ЛЛЖ
III
Общ. ликвор
КТ, волюмо- Ликвор %
метрический
КТ, линейный Срединно-
височный
индекс мозго- f 12% V.a.BA
вой атрофии
КТ ОЖ(УУ) Т9% <-»
Кора 12% <->
T5%BA,verif. T 2%
III — объем 3-го желудочка; ОЖ (VV) — объем желудочков; ПЛЖ, ЛЛЖ — правый и левый латеральные желудочки; Т — увели-
чение; <-> — без значительных изменений.
56 — ППВ
196
Ганс Ферстл, Франк Гентшелъ
Рис. 10.4. Дегенерация лобной доли (женщина 65 лет,
рутинным тестам недоступна; тяжёлая деменция, явле-
ния недержания, апатия и другие черты фронтодор-
сального поражения), резкое увеличение передних ро-
гов и лобных борозд
Сосудистые изменения мозга
Подробные диагностические критерии и патофизи-
ологические особенности этой второй по значимо-
сти причины деменции позднего возраста изложе-
ны ниже (глава 27). Построение изображений
мозга помогает различить следующие формы сосу-
дистой деменции (резюме данных Roman et al.,
1993):
• обширные инфаркты в передней мозговой ар-
терии, задней мозговой артерии и в их бассей-
нах или ассоциативных зонах (так называемая
мультиинфарктная деменция, МИД);
• заболевание мелких сосудов, поражающее ба-
зальные ганглии и белое вещество (обширное
повреждение подкоркового белого вещества
часто относится к болезни Бинсвангера или
подкорковой сосудистой энцефалопатии, ПСЭ;
рис. 10.6);
• билатеральные околосрединные таламические
инфаркты, которые обычно сопровождаются
распространенным кортикальным снижением
Рис. 10.5. Лобно-базальная менингиома, которую важ-
но дифференцировать с синдромом лобной доли (жен-
щина, 84 лет, умеренная деменция с быстрым развитием,
недавно появившаяся сексуальная расторможенность,
сопоставимая с лобно-орбитальным поражением)
кровенаполнения и метаболизма, особенно вы-
раженным в лобных отделах (рис. 10.7).
Размер и локализация сосудистого поражения,
наряду с другими предшествующими заболева-
ниями мозга, БА например, определяют тип и тя-
жесть клинических нарушений. В идеальном ва-
рианте должна быть очевидной временная связь
между развитием поражений и клиническими на-
рушениями. КТ или МРТ обязательны для диф-
ференциальной диагностики ишемического и ге-
моррагического инсульта, оба метода достаточно
чувствительны для обнаружения значимых пора-
жений. Чувствительность МРТ возросла за счет
ее специфичности: лейкоараиоз часто обнаружи-
вается с помощью МРТ, однако не все его типы
тесно связаны с четкими (обнаруживаемыми на
вскрытии) сосудистыми поражениями (Forstl &
Hentschel, 1994). Перивентрикулярные участки
повышенной интенсивности и ровные ореолы
определяют области демиелинизации с субэпен-
димным глиозом, в то время как сливающиеся
участки повышенной интенсивности могут быть
Электрофизиология и построение изображений мозга
197
Рис. 10.6. Подкорковая сосудистая энцефалопатия
(ПСЭ; женщина, 65 лет, умеренная деменция), диф-
фузно расположенные субкортикальные участки пони-
женной плотности, наиболее выраженные в лобных
долях
Рис. 10.7. Таламическая деменция (мужчина, 64 года,
деменция, инсульты в анамнезе), билатеральные тала-
мические инфаркты
следствием множественной мелкой кавитации и
артериосклероза (Fazekas et ai, 1993).
Дополнительное ОФЭКТ-сканирование помо-
гает лучше определить степень функциональных
изменений в мозге, которые могут распростра-
няться далеко за пределы сосудистого поражения.
При субкортикальной артериосклеротической эн-
цефалопатии (САЭ) обнаруживается снижение
кровенаполнения подкорки, а при МИД — не-
однородное снижение кровенаполнения, в том
числе корковых областей (McMurdo et al., 1994).
Височно-теменное кровенаполнение или метабо-
лизм у пациентов с сосудистой деменцией выше,
чем при БА (Mielke et al., 1994).
Некоторые наиболее частые виды мозговой ат-
рофии, о которых говорилось выше, обобщены в
табл. 10.5. При болезни Паркинсона снижены раз-
меры компактной части (pars compacta) черного
вещества, и это уменьшение объема можно уви-
деть с помощью МРТ. Снижен кортикальный кро-
воток в лобной и теменной долях, а также нару-
шен захват 18-Р-допа в скорлупе. О подобных
изменениях сообщалось при прогрессирующем
супрануклеарном параличе, наряду со снижением
Таблица 10.5. Типичные формы атрофии мозга, снижения кровенаполнения или метаболизма при дегенеративных
заболеваниях мозга
Лобные
Височно-теменные Белое вещество Базальные ганглии
Болезнь Альцгеймера
Дегенерация лобной доли
Болезнь Паркинсона
Болезнь Гентингтона -н-
Прогрессирующий супранук-
леарный паралич +
Кортикобазальная дегенерация +
+
+
(+)
(+)
(асимметрично) (+)
(черное вещество,
видимое на МРТ)
+++ (хвостатые)
+ — легкие; ++ — умеренные; +++ — тяжелые.
56*
:98
Ганс Ферстл, Франк Гентшелъ
метаболизма от базальных ганглиев до двигатель-
■юй и предвигательной областей, префронтальной
доли и моста. У половины пациентов наблюдается
хтрофия средних структур мозга вокруг 3-го желу-
дочка. Имеется частичное совпадение с нейрора-
диологическими данными при кортикобазальной
дегенерации. У 50% больных с этой патологией
збнаруживается асимметричная перицентральная
корковая атрофия, распространяющаяся на ба-
зальные ганглии (рис. 10.8). Когнитивные наруше-
ния у пациентов со спиноцеребеллярной атрофией
или оливопонтоцеребеллярной атрофией, ОПЦА)
вязаны с атрофией моста, вегетативными дис-
функциями, экстрапирамидными знаками и позд-
им началом болезни. У пациентов с атрофией мо-
та снижены метаболизм и кровоток в мозжечке.
ЭПЦА может сосуществовать с другими призна-
ками множественной системной атрофии. При хо-
рее Гентингтона снижен объем полосатого тела и
-аламуса, а для ранней диагностики рекомендуется
1пределение повышенного «соотношения объема
хвостатых ядер к внутричерепному объему». Се-
годня, исходя в первую очередь из патофизиологи-
jecKoro интереса, надежная ранняя диагностика
может проводиться по данным генетического тес-
тирования. Снижение мозгового кровотока и мета-
болизма в скорлупе и хвостатом теле коррелирует с
нейропсихологическими показателями. У пациен-
тов с болезнью Вильсона на компьютерных томо-
граммах обнаруживаются снижение плотности ба-
зальных ганглиев и белого вещества вследствие
глиоза и кистозных изменений, а также атрофия
хвостатого тела. Для обнаружения ранних повреж-
дений наиболее приемлема МРТ. У пожилых паци-
ентов с помощью КТ часто визуализируется мине-
рализация (кальцификация) базальных ганглиев,
однако это не имеет диагностической психиатри-
ческой значимости в этой группе больных. Терми-
нов «синдром Фара», «болезнь Фара» следует избе-
гать, так как лежащие в их основе медицинские
состояния, которые более распространены среди
молодых пациентов (гипопаратиреоидоз, СПИД),
должны индивидуально рассматриваться в каждом
конкретном случае (Forstl etal., 1991; рис. 10.9).
Изменения, вызванные алкоголем
Многие из них можно обнаружить с помощью
нейрорадиологических методов. Они бывают как
изолированные, так и комбинированные:
Рис. 10.8. Кортикобазальная дегенерация (60 лет, жен-
цина, усиливающиеся в течение 5 лет сенсомоторный
ларез и миоклонус правой руки и ног, в течение 2 лет
<огнитивные нарушения с экспрессивной афазией, на-
эушениями памяти и сосредоточения внимания), асим-
метричное увеличение латеральных щелей и желудоч-
<ов (больше слева) с поражением коры и базальных
^англиев
Рис. 10.9. Минерализация базальных ганглиев (61 год,
синдром Дауна). У пожилых пациентов эта случайная
находка обычно не имеет диагностической значимости,
однако может направить на поиск возможных метабо-
лических или воспалительных причин
Электрофизиология и построение изображений мозга
199
• атрофия коры с расширением сильвиевой и
других борозд или атрофией мозжечка, особен-
но вокруг червя;
• хроническая субдуральная гематома после лег-
ких травм головы (рис. 10.10);
• энцефалопатия Вернике-Корсакова с геморра-
гическими изменениями в маммилярных телах
и повреждениями ткани дорсомедиальных ядер
таламуса;
• атрофия мозолистого тела и изменения белого
вещества полушарий {синдром Маркиафава-
Биньями)',
• центральный миелинолиз моста — частое по-
следствие хронического злоупотребления алко-
голем и форсированной коррекции гипонатрие-
мии внутривенными инфузиями (рис. 10.11).
Для обнаружения трех последних типов измене-
ний МРТ отчетливо превосходит КТ. По функцио-
нальному изображению мозга можно обнаружить
снижение в нем кровотока и метаболизма, наибо-
лее выраженное в префронтальной доле и мозжеч-
ке (Denays etal, 1990); Gilman etal., 1990).
Нормотензионная гидроцефалия (НТГ)
Клинически характеризуется триадой: колеблю-
щиеся когнитивные нарушения, недержание мочи,
атаксическая походка. Клинические подозрения
подтверждаются увеличением боковых и третьего
желудочков с перивентрикулярным разрежением
при маленьком четвертом желуцочке. На МРТ харак-
терно обратимое прерывистое исчезновение спин-
номозговой жидкости в ликворной системе (признак
«жидкость-пустота»). С помощью функциональных
методов обнаруживаются субкортикальные участки
с уменьшением кровотока. Было показано, что ког-
нитивная продуктивность пациентов с НТГ коррели-
рует с атрофией гиппокампа (Golomb et al., 1994).
До постановки диагноза НТГ следует исключить
опухоли и воспалительные процессы.
ВИЧ и СПИА
Подострый энцефалит, вызываемый ВИЧ, ведет к
атрофии мозга, как правило, с перинуклеарными
отграниченными или сливающимися поврежде-
Рис. 10.10. Хроническая субдуральная гематома (муж-
чина 64 лет, который лечился по поводу боевой трав-
мы), билатеральная субдуральная и экстрацеребраль-
ная гематома. Сходные изменения могут наблюдаться
после легких травм головы при хроническом алкого-
лизме
Рис. 10.11. Центральный миелинолиз моста (женщина
35 лет, злоупотребление алкоголем и диабет в анамне-
зе), большой участок снижения плотности в мосте
57 — ППВ
200
Ганс Ферстл, Франк Гентгиель
ниями белого вещества, которые необходимо от-
личать от проявлений papova-viridae инфекции
(прогрессирующей мультифокальной лейкоэнце-
фалопатии; ПМЛ). У страдающих СПИД часты
сопутствующие инфекции центральной нервной
системы, а два наиболее частых мозговых ослож-
нения — абсцесс, вызванный Toxoplasma gondii,
и лимфома — практически неразличимы с помо-
щью КТ или МРТ.
Множественный (рассеянный) склероз
Пожилые пациенты не застрахованы ни от СПИДа,
ни от множественного склероза, который является
наиболее частым воспалительным процессом цент-
ральной нервной системы. Общий объем пораже-
ния подкоркового белого вещества соответствует
степени когнитивных нарушений, в то время как
тяжесть поражения височной доли, очевидно, соот-
носится с проявлением психотических симптомов.
Состояния спутанности
Предшествующие изменения мозга, например БА
или сосудистые поражения, являются факторами
риска развития состояний спутанности. Поэтому
частые нейрорадиологические явления, связанные
с этими состояниями, таковы: расширение желу-
дочков, атрофия коры, кровоизлияния и — воз-
можно, с некоторой функциональной специфич-
ностью — очаговые изменения ассоциативных зон
правого полушария (Koponen et aL, 1989).
Шизофреноподобные заболевания
Позднее начало и морфологические изменения в
мозге при развитии шизофреноподобного заболе-
вания отмечаются чаще, чем можно было бы ожи-
дать. Были описаны патология белого вещества,
указьюающая на повышение риска сосудистой ка-
тастрофы, сосудистые повреждения, о которых по
клиническим данным и не подозревалось, и рас-
ширение желудочков (Corey-Bloom et aL, 1985;
Flint et aL, 1991; Howard et aL, 1994). Однако ни
одна из этих характеристик, полученных с помо-
щью нейровизуализации, не имеет диагностиче-
ской достоверности.
Агрессия
Возраст начала и тяжесть когнитивных наруше-
ний у пожилых пациентов с депрессией коррели-
руют со степенью увеличения желудочков (Jacoby
et aL, 1980; Beats et aL, 1991). У большинства та-
ких пациентов выявляются факторы риска сосудис-
тых заболеваний и разрозненные перивентикуляр-
ные изменения белого вещества. Лейкоараиоз и
сосудистые повреждения коры, белого вещества и
базальных ганглиев считают признаками худшего
ответа на лекарственную терапию и повышенной
летальности (Krishnan et aL, 1988; Baldwin et aL,
1993; Hickie et aL, 1995). Пожилых пациентов с
депрессией, в том числе с когнитивными наруше-
ниями, можно отличить от страдающих легкой
формой Б А, поскольку у последних значительнее
атрофия височной доли (O'Brien et aL, 1994).
Тип асимметричного височно-теменного умень-
шения кровенаполнения на ОФЭКТ-сканограмме
может напоминать изменения, наблюдаемые при
BA(Philpote/a/., 1993).
Заключение
В этом клинически ориентированном изложении
мы сосредоточились на наиболее распространен-
ных и важных состояниях в психиатрии позднего
возраста и на наиболее широкодоступных методах
электрофизиологии и нейровизуализации. Техни-
ческие детали читатель сможет найти в предыду-
щем издании этого тома или в руководствах по
ЭЭГ и нейрорадиологии. Мы виноваты в том, что
не упомянули о последних усовершенствованиях
МРТ- и ПЭТ-исследований, однако маловероятно,
чтобы они принесли пользу обычному пациенту
до выхода следующего издания этой книги.
Аитература
Bahro, M., Riemann, D., Stadtmiiller, G., Berger, ML, and Gattaz,
W.F. (1993). REM sleep parameters in the discrimination
of probable Alzheimer's disease from old age depression.
Biological Psychiatry, 34, 482-6.
Baldwin, R.C. (1993). Late life depression and structural brain
changes: a review of recent magnetic resonance imaging re-
search. International Journal of Geriatric Psychiatry, 8,
115-123.
Beats, В., Levy, R., and Forstl, H. (1991). Ventricular enlar-
gement and caudate hyperdensity in elderly depressives. Bio-
logical Psychiatry, 30, 452-8.
Beaurain, J., Dormont, D., Semah, R, Hasboun, D., and Baulac,
M. (1994). Hippocampal formations imaging with axial
sections parallel to their longitudinal axis. Magnetic Reso-
nance Imaging, 12, 139-48.
Besthorn, C, Forstl, H., Geiger-Kabisch, C, Sattel, H., Gasser,
Т., and Schreiter-Gasser, U. (1994). EEC coherence in Al-
zheimer disease. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 90, 242-5.
Электрофизиология и построение изображений
Besthorn, С, Sattel, H., Geiger-Kabisch, С, Zerfass, R., and
Fbrstl, H. (1995) Parameters of EEG dimensional complexity
in Alzheimer's disease. Electroencephalography and Clini-
cal Neurophysiology, 95, 84-9
Brenner, R.P, Ulrich, R.F., Spiker, D.G., Sclabassi, R.J.,
Reynolds, C.F, Marin, R.S. etal (1986) Computerized EEG
spectral analysis in elderly normal, demented and depressed
subjects. Electroencephalography and Clinical Neurophy-
siology, 64, 483-92.
Brenner, R P., Reynolds, C.F, and Ulrich, RE (1989) EEG
findings in depressive pseudodementia and dementia with
secondary depression. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 72, 298-304.
Brenner, R.P., Ulrich, R.F., and Reynolds, C.F. (1995). EEG
spectral findings in healthy, elderly men and women — sex
differences Electroencephalography and Clinical Neuro-
physiology, 94, 1-5
Breteler, M.M В , van Swieten, J C, Bots, M.L , Grobbee, D.E.,
Claus, J J , van den Hout, J H W, e/ я/ (1994). Cerebral
white matter lesions, vascular risk factors, and cognitive
function in a population-based study: the Rotterdam Study.
Neurology, 44, 1246-52.
Burns, A , Philpot, M.P., Costa, D С , Ell, P.J., and Levy, R.
(1989) The investigation of Alzheimer's disease with single
photon emission tomography Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 52, 248-53.
Coben, L.A., Danziger, W.L., and Berg, L. (1983). Frequency
analysis of the resting awake EEG in mild senile dementia
of Alzheimer type Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 55, 372-80
Coben, LA., Danziger, W., and Storandt, M. (1985) A
longitudinal EEG study of mild senile dementia of Alzheimer
type: changes at 1 year and 2.5 years Electroencephalo-
graphy and Clinical Neurophysiology, 61, 101-112.
Coffey, C.E., Wilkinson, WE., Parashos, I.A , Soady, S.A.R.,
Sullivan, R.J , Patterson, L J., et al. (1992). Quantitative
cerebral anatomy of the aging human brain: a cross-sectional
study using magnetic resonance imaging Neurology, 42,
527-36.
Convit, A., de Leon, M J , and Tarshish, С (1995). Hippocampal
volume losses in minimally impaired elderly The Lancet
345, 266-6.
Corey-Bloom, J., Jernigan, Т., Archibald, S , Jackuelyn Harris,
M., and Jeste, D V (1995) Quantitative magnetic resonance
imaging of the brain in late-life schizophrenia American
Journal of Psychiatry, 152, 447-9.
DeCarli, C, Haxby, J. V, Gillette, J.A., Teichberg, D , Rapoport,
S I., and Schapiro, M.B. (1992) Longitudinal changes in
lateral ventricular volume in patients with dementia of the
Alzheimer type Neurology, 42, 2029-36.
Denays, R., Tondeur, M., Ham, H., Urbain, D., Vandaele, D.,
and Noel, P. (1990) Regional cerebral blood flow in chronic
alcoholics: a Tc—99m HMPAO SPECT study NucCompact,
21, 180-4.
Dierks, Т., Perisic, I., Frolich, L., Ihl, R., and Maurer, K. (1991).
Topography of the quantitative electroencephalogram in
dementia of the Alzheimer type: relation to severity of de-
mentia. Psychiatry Research' Neuroimaging, 40, 181-94
Duffy, F.H., McAnulty, G.B , and Albert, M.S. (1993). The
pattern of age-related differences in electrophysiological
activity of healthy males and females Neurobiology of
Aging, 14, 73-84
мозга 201
Dunkin, J.J., Leuchter, A.F, Newton, T F, and Cook, I A. (1994)
Reduced EEC coherence in dementia: state or trait marker?
Biological Psychiatry, 35, 870-9
Engel, G.L. and Romano, J (1959) Delirium, a syndrome of
cerebral insufficiency Journal of Chronic Disease, 9, 260-
770.
Erkinjuntti, Т., Larsen, Т., Sulkava, R , Ketonen, L , Laaksonen,
R., and Palo, J (1988). EEC in the differential diagnosis
between Alzheimer's disease and vascular dementia Acta
Neurologica Scandinavian, 77, 36-43.
Erkinjuntti, Т., Lee, D.H., Gao, F., Steenhuis, R., Eliasziw, M ,
Fry, R., et ai (1993). Temporal lobe atrophy on magnetic
resonance imaging in the diagnosis of early Alzheimer's
disease Archive of Neurology, 50, 305-10.
Fazekas, F, Kleinert, R., Offenbacher, H., Schmidt, R., Kleineit,
G., Payer, F, etal (1993) Pathologic correlates of incidental
MRI white matter signal hyperintensities Neurology, 43,
1683-9
Flint, A.J., Rifat, S L , and Eastwood, M.R (1991) Late-onset
paranoia: distinct from paraphrenia International Journal
of Geriatric Psychiatry, 6, 103-9.
Forstl, H. and Hentschel, F. (1994). Contribution to the
differential diagnosis of dementias: Neuroimaging. Reviews
in Clinical Gerontology, 4, 317-41.
Fbrstl, H., Krumm, В., Eden, S., and Kohlmeyer, К (1991) What
is the significance of bilateral basal ganglia mineralization?
Biological Psychiatry, 29, 827-33
Fbrstl, H , Hentschel, F, Besthorn, С , Geiger-Kabisch, C, Sattel,
H., Schreiter-Gasser, U., etal. (1994a) Brain degeneration
with focal onset: "frontal lobe degeneration" and "slowly
progressive aphasia". Nervenarzt, 65, 611-8.
Fbrstl, H , Dalgalarrondo, P., Riecher-Rbssler, A., Lotz, M ,
Geiger-Kabisch, C, and Hentschel, F. (1994b) Organic
factors and the clinical features of late paranoid psychosis:
a comparison with Alzheimer's disease and normal ageing
Acta Psychiatrica Scandinavica, 89, 335-40.
Fbrstl, H., Zerfass, R., Geiger-Kabisch, C, Sattel, H., Besthorn,
С , and Hentschel, F (1995) Brain atrophy in normal ageing
and Alzheimer's disease: volumetric discrimination and
clinical correlations. British Journal of Psychiatry 168,
280-6.
Fbrstl, H., Besthorn, C, Sattel, H , Zerfass, R , Geiger-Kabisch,
C, Schreiter-Gasser, U , Hentschel, F. (1996) Volumetric
estimates of brain atrophy and quantitative EEG in normal
ageing and Alzheimer's disease. Nervenarzt, 67, 53-61
Frisoni, G В , Pizzolato, G., Bianchetti, A., Chierichetti, F.,
Ferlin, G., Battistin, L , etal. (1994) Single photon emission
computed tomography with (99Tc)-HM-PAO and (123i)-
IBZM in Alzheimer's disease and dementia of frontal type:
preliminary results. Acta Neurologica Scandinavica, 89,
199-203.
Geaney, D.P, Soper, N., Shepstone, B.J., and Cowen, PJ. (1990)
Effect of central cholinergic stimulation on regional cerebral
blood flow in Alzheimer disease. Lancet, 335, 1484-7
George, A.E., de Leon, M.J., Stylopoulos, L.A., Miller, J., Kluger,
A., Smith, G., et al (1990). CT diagnostic features of
Alzheimer disease: importance of the choroidal/hippocampal
fissure complex. American Journal of Neuroradiology, 11,
101-7.
Giannitrapani, D., Collins, J., and Vassiliadis, D (1991) The
EEG spectra of Alzheimer's disease. International Journal
of Psychophysiology, 10, 259-69
57*
202
Ганс Ферстл, Франк Гентшель
Gilman, S , Adams, К., Коерре, R A., Berent, S., Kluin, K.J.,
Modell, J G., et al. (1990) Cerebellar and frontal hypo-
metabolism in alcoholic cerebellar degeneration studied with
positron emission tomography. Annals of Neurology, 28,
775-85
Golomb, J , de Leon, M.J , Kluger, A., George, A.E , Tarshish,
С . and Ferns, S.H. (1993) Hippocampal atrophy in normal
aging — an association with recent memory impairment.
Archives of Neurology, 50, 967-73
Golomb J , de Leon, M J , George, A E., Kluger, A., Convit, A ,
Rusinek, H., et al (1994). Hippocampal atrophy correlates
with severe cognitive impairment in elderly patients with
suspected normal pressure hydrocephalus. Journal of Neu-
rology, Neurosurgery, and Psychiatry, 57, 590-3.
Gur. R С , Mozley, PO , Resnick, S.M., Gottlieb, G L., Kohn,
M, Zimmerman, R., et al. (1991). Gender differences in age
effect on brain atrophy measured by magnetic resonance ima-
ging. Neurobiology, 88, 2845-9
Harris, G.J , Schlaepfer, T.E , Peng, L.W, Leet, S., Federman,
E В , and Pearlson, G D (1994) Magnetic resonance ima-
ging evaluation of the effects of ageing on grey-white ratio
in the human brain Neuropathology and Applied Neuro-
biology, 20, 290-3.
Hickie, I., Scott, E, Mitchell, P, Wilhelm, K., Austin, M -P,
and Bennett, B. (1995) Subcortical hyperintensities on
magnetic resonance imaging: clinical correlates and prognos-
tic significance in patients with severe depression. Biological
Psychiatry, 37, 151-60
Howard, R J , Almeida, I., Levy, R., Graves, P, and Graves M
(1994). Quantitative magnetic resonance imaging volumetry
distinguishes delusional disorder from late-onset schizo-
phrenia. British Journal of Psychiatry, 165, 474-80.
Hughes. J R and Cayaffa, J J. (1977) The EEC in patients at
different ages without organic cerebral disease Electroen-
cephalography and Clinical Neurophysiology, 42, 776-84
Jacobson, S A., Leuchter, A F, and Walter, D О (1993д)
Conventional and quantitative EEC in the diagnosis of de-
lirium among the elderly. Journal of Neurology, Neuro-
surgery, and Psychiatry, 56, 153-8
Jacobson, S.A., Leuchter, A.F, Walter, D.O, and Weiner, H.
(1993b) Serial quantitative EEG among elderly subjects
with delirium. Biological Psychiatry, 34, 135-40
Jacoby, R J., and Levy, R. (1980) Computed tomography in the
elderly — 3 Affective disorder. British Journal of Psy-
chiatry, 136, 270-5.
Jacoby, R.J , Levy, R., and Dawson, J.M. (1980) Computed
tomography in the elderly: I. The normal population. British
Journal of Psychiatry, 136, 249-55.
Jagust. W.J., Eberling, J.L , Richardson, B.C., Reed, В R., Baker,
M G , Nordahl, T.E , et al (1993) The cortical topography
of temporal lobe hypometabolism in early Alzheimer's di-
sease Brain Research, 629, 189-98
Jernigan, TL., Archibald, S L., Berhow, M.T., Sowell, ER,
Foster, D S., and Hesselink, J.R. (1991) Cerebral structure
on MRI, part I: localization of age-related changes. Biolo-
gical Psychiatry, 29, 55-67.
Jobst, K.A , Smith, A.D., Barker, C.S., Wear, A., King, E.M.,
Smith, A.,etal (1992). Association of atrophy of the medial
temporal lobe with reduced blood flow in the posterior pari-
etotemporal cortex in patients with a clinical and patho-
logical diagnosis of Alzheimer's disease. Journal of Neuro-
logy, Neurosurgery and Psychiatry, 55, 190-94.
Jobst, К A , Smith, A.D., Szatmari, M , Esiri, M M , Jaskowski
A., Hindley, N., et al. (1994) Rapidly progressing atrophy
of medial temporal lobe in Alzheimer's disease The Lancet,
343, 829-30
Katz, RI and Horowitz, G R. (1982) Electroencephalogram in
the septuagenarian: studies in a normal geriatric population
Journal of the American Geriatrics Society, 3, 273-5
Koponen, H , Hurri, L , Stenback, U , Mattila, E , Soininen, H ,
and Riekkinen, P J (1989a) Computed tomography findings
in delirium Journal of Nervous and Mental Disease, 177,
226-31.
Koponen, H , Partanen, J., Paakkonen, A., Mattila, E:, and
Riekkinen, P (1989b) EEG spectral analysis in delirium
Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 52,
980-5
Krishnan, K.R.R , Goli, V., Ellinwood, E H , France, R D ,
Blazer, D G., and Nemeroff, С В (1988) Leucoencepha-
lopathy in patients diagnosed as major depressive Biological
Psychiatry, 23, 519-22
Kumar, A., Newberg, A , Alavi, A , Moberg, P., Berlin, J ,
Miller, D ,et al (1994) MRI volumetric studies in Alzhei-
mer's disease—relationship to clinical and neuropsycho-
logical variables American Journal of Geriatric Psychiat-
ry, 2,21-31.
Leuchter, A F, Spar, J E., Walter, D О , and Weiner, H (1987)
Electroencephalographic spectra and coherence in the
diagnosis of Alzheimer's-type and multi-infarct dementia—
a pilot study Archives of General Psychiatry, 44, 993-8
Leuchter, A , Simon, S.L , Daly, К A , Abrams, M , Rosenberg-
Thompson, S ,Dunkin,J J yetal (1994) Quantitative EEG
correlates of outcome in older psychiatric patients Part II
two-year follow-up of patients with depression Ameiican
Journal of Geriatric Psychiatry, 2, 290-9
Lim, К О , Zipursky, R В , Murphy GM., and Pfefferbaum, A
(1990). In vivo quantification of the limbic system using
MRI: effects of normal aging Psychiatry Research- Neuro-
imaging, 35, 15-26
McKhann, G , Drachman, D , Folstein, M , Katzman, R , Price,
D , and Stadlan, E M (1984) Clinical diagnosis of Alzhei-
mer's disease* report of the NINCDS-ADRDA work group
under the auspices of the Department of Health and Human
Services Task Force on Alzheimei 's disease Neurology, 34,
939-44
McMurdo, M E Т., Grant, D.J , Kennedy, N S J., Gilchrist, J ,
Findlay, D , and McLennan, J M (1994) The value of
HMPAO SPECT scanning in the diagnosis of early Alzhei-
mer's disease in patients attending a memory clinic Nuclear
Medicine Communications, 15, 405-9
Meyer, J S., Takashima, S., Terayama, Y, Obara, К , Muramatsu,
К , and Weathers, S (1994) CT changes associated with
normal aging of the human brain Journal of the Neurolo-
gical Sciences, 123, 200-8
Mielke, R , Pietrzyk, U , Jacobs, A , Fink, G R , Ichimiya, A ,
Kessler, J , et al (1994) HMPAO SPET and FDG PET in
Alzheimer's disease and vascular dementia: comparison of
perfusion and metabolic pattern European Journal of Nu-
clear Medicine, 21, 1052-60
Muller, H F. and Schwartz, G (1978) Electroencephalograms
and autopsy findings in geropsychiatry Journal of Geron-
tology, 33, 504-13.
Murphy, D G.M., DeCarli, С D , Daly, E, Gillette, J A., Mcintosh,
A R., Haxby, JV,etal (1993) Volumetric magnetic
Электрофизиология и построение изображений мозга
203
resonance imaging in men with dementia of the Alzheimer
type: correlations with disease severity Biological Psychiatry,
34,612-21
Nakano, Т., Miyasaka, M., Ohtaka, T, and Ohmori, K.-I. (1992).
Longitudinal changes in computerized EEG and mental
function of the aged: a nine-year follow-up study. Interna-
tional Psychogeriatrics, 4, 9-23.
Obara, K., Meyer, J S., Mortel, K.F., and Muramatsu, K. (1994).
Cognitive decline correlates with decreased cortical volume
and perfusion in dementia of the Alzheimer type. Journal of
the Neurological Sciences, 127, 96-102.
O'Brien, J T, Desmond, P., Ames, D , Schweitzer, I, Tuckwell,
V, and Tress, B. (1994) The differentiation of depression
from dementia by temporal lobe magnetic resonance ima-
ging. Psychological Medicine, 24, 633-40
Penttila, M, Partanen, J V, Soininen, H , and Riekkinen, PJ
(1985) Quantitative analysis of occipital EEG in different
stages of Alzheimer's disease Electroencephalography and
Clinical Neurophysiology, 60, 1-6.
Phil pot, M , Banerjee, S., Needham-Bennet, H , Campos Costa,
D , and Ell, P.J (1993) 99m-Tc-HMPAO single photon
emission tomography in late life depression: a pilot study of
regional cerebral blood flow at rest and during a verbal fluen-
cy task. Journal of Affective Disorders, 28, 233-40.
Pietrini, P, Azari, N P, Grady, C.L , Salerno, J.A., Gonzales-
Aviles, A., Heston, L.L., et al (1993) Pattern of cerebral
metabolic interactions in a subject with isolated amnesia at
risk for Alzheimer's disease: a longitudinal evaluation De-
mentia, 4, 94-101
Politoff, A.L., Monson, N , Hass, P., and Stadter, R. (1992)
Decreased alpha bandwidth responsiveness to photic driving
in Alzheimer disease Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 82, 45-52
Pollock, VE., Schneider, L.S., Chui, H.C., Henderson, V., Ze-
mansky, M. and Sloane R В (1989). Visual evoked potentials
in dementia: a meta-analysis and empirical study of Alzhei-
mer's disease patients Biological Psychiatry, 25, 1003-13.
Prichep, L S . John, E R , Ferris, S H , Reisber, В , Almas, M ,
Alper, К , et al (1994) Quantitative EEC correlates of
cognitive deterioration in the elderly Neurobiology of Aging,
15, 85-90.
Primavera, A , Novello, P., Finocchi, С , Canevari, E., and Cor-
sello, L. (1990). Correlation between mini-mental state exa-
mination and quantitative electroencephalography in senile
dementia of Alzheimer type. Neuropsychobiology, 23,74-8.
Prinz, P N and Vitiello, M V (1989). Dominant occipital (alpha)
rhythm frequency in early stage Alzheimer's disease and
depression Electroencephalography and Clinical Neuro-
physiology, 73, 427-32.
Piitchard, W S , Duke, D.W., Coburn, K.L., Moore, N.C , Tucker,
К A , Jann, MW,er al (1994). EEG based, neural-net
predictive classification of Alzheimer's disease versus
control subjects is augmented by non-linear EEG measures
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 91,
118-30.
Rae-Grant, A.D , Blume, W T, Lau, К , Fisman, M., Hachinski,
V, and Merskey, H (1986). The EEG in Alzheimer type
dementia: lack of progression with sequential studies.
Canadian Journal of Neurological Sciences, 13, 407-9
Reed, В R , Jagust, W J , Seab, J P, and Ober, B.A. (1989) Me-
mory and regional cerebral blood flow in mildly symptomatic
Alzheimer's disease Neurology, 39, 1537-9
Roberts, M.A.,McGeorge,A.P, and Caird,F I (1978) Electro-
encephalography and computerised tomography in vascular
and non-vascular dementia in old age Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 41, 903-6
Robinson, D.J., Merskey, H , Blume, W Т., Fry, R , Williamson,
P.C., and Hachinski, V.C. (1994) Electroencephalography
as an aid in the exclusion of Alzheimer's disease Archives
of Neurology, 51, 280-4
Roman, G.C., Tatemichi, T K., and Erkinjuntti, E.T.A L. (1993)
Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies—
report of the NINDS-AIREN international workshop. Neuro-
logy, 43, 250-60.
Sandor, Т., Albert, M , Stafford, J , and Kemper, T (1990)
Symmetrical and asymmetrical changes in brain tissue with
age as measured on CT scans. Neurobiology of Aging, 11,
21-7
Schreiter-Gasser, LL, Gasser, T, and Ziegler, P (1994)
Quantitative EEG analysis in early onset Alzheimer's di-
sease: correlations with severity, clinical characteristics, vi-
sual EEG and CCT Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 86, 361-7
Sheridan, P.H., Sato, S., Foster, N , Bruno, G , Сох, С , Fedio,
P., et al (1988) Relation of EEG alpha background to
parietal lobe function in Alzheimer's disease as measured
by positron emission tomography and psychometry Neuro-
logy, 38, 747-50.
Shigeta, M , Julin, P, Almkvist, 0 , Basun, H , Rudber, U , and
Wahlund, L.-O (1995) EEG in successful aging, a 5-year
follow-up study from the eight to the ninth decade of life
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 95,
77-83.
Sloan, E P. and Fenton, G.W. (1993). EEG power spectra and
cognitive change in geriatric psychiatry: a longitudinal study
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 86.
361-7.
Soininen, H., Partanen, J , Laulumaa, V, Hekala, E.-L , Laakso,
M , and Riekkinen, PJ (1989) Longitudinal EEG spectral
analysis in early stage of Alzheimer's disease Electroence-
phalography and Clinical Neurophysiology, 72, 290-7
Soininen, H S , Partanen. К , Pitkanen, A., Vainio, P, Hanninen,
Т., Hallikainen, M , et al (1994) Volumetric MRI analysis
of the amygdala and the hippocampus in subjects with age-
associated memory impairment: correlation to visual and
verbal memory Neurology, 44, 1660-8.
Starkstein, S.E , Migliorelli, R , Teson, A., Sabe, L , Vazquez, S ,
Turjanski, M., et al (1994) Specificity of changes in cerebral
blood flow in patients with frontal lobe dementia Journal of
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 57, 790-6
Stefoski, D , Bergen, D , Fox, J . Morrell. F., Huckman, M , and
Ramsey, R (1976) Correlation between diffuse EEG abnor-
malities and cerebral atrophy in senile dementia Journal of
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 39, 751 -5
Stoppe, G., Schutze, R., Kbgler, A., Staedt, J., Munz, D L., Em-
rich, D., etal (1995). Cerebrovascular reactivity to acetazo-
lamide in (senile) dementia of Alzheimer's type, relationship
to disease severity Dementia, 6, 73-82.
Streletz, L J , Reyes, PF, Zaiewska, M , Katz, L , and Fariello,
R G (1990). Computer analysis of EEG activity in dementia
of the Alzheimer's type and Huntington's disease Neurobio-
logy of Aging, 11, 15-20
Sullivan, E.V, Shear, P К , Mathalon, D H , Lim, К О , Yesavage,
J A., Tinklenberg, J R., et al (1993) Greater abnormalities
58 — ППВ
204
Ганс Ферстл, Франк Гентгиелъ
of brain cerebrospinal fluid volumes in younger than in older
patients with Alzheimer's disease. Archives of Neurology,
50, 359-73.
Szelies, В., Grond, M., Herholz, K., Kessler, J., Wullen, Т., and
Heiss, W.-D. (1992). Quantitative EEG mapping and PET
in Alzheimer's disease. Journal of the Neurological Scien-
ces, 110, 46-56.
Szelies, В., Mielke, R., Herholz, K., and Heiss, W.-D. (1994).
Quantitative topographical EEG compared to FDG PET for
classification of vascular and degenerative dementia.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 91,
131-9.
Waldemar, G., Bruhn, P., Kristensen, M., Johnsen, A., Paulson,
O.B., and Lassen, N.A. (1994). Heterogeneity of neocortical
cerebral blood flow deficits in dementia of the Alzheimer
type: a (99mTc)-d,l-HMPAO SPECT study. Journal of Neu-
rology, Neurosurgery, and Psychiatry, 57, 285-95.
Welsh, K.A., Hoffman, J.M., Earl, N.L., and Hanson, M.W.
(1994). Neural correlates of dementia: regional brain meta-
bolism (TOG-PET) and the CERAD neuropsychological
battery. Archives of Clinical Neuropsychology, 9, 395-409
Williamson, PC, Merskey, H., Morrison, S., Rabheru, K., Fox,
H., Wands, K., et al (1990). Quantitative electroence-
phalographic correlates of cognitive decline in normal
elderly subjects. Archives of Neurology, 47, 1185-8.
Zatz, L.M., Jernigan, T.L., and Ahumada, A.J. (1982). Changes
on computed cranial tomography with aging: intracranial fluid
volume. American Journal of Neuroradiology, 3, 1-11.
11
Психофармакология
позднего возраста
Филип Вуд
Введение
Врачи, оказывающие помощь пациентам пожило-
го и старческого возраста, должны быть озабоче-
ны тем, как медикаментозное лечение влияет на
физиологию, биохимию и интеллектуальные спо-
собности людей позднего возраста. Только в пос-
ледние несколько лет были сделаны попытки оце-
нить эти эффекты для новых лекарств. Таким
образом, самые точные данные по большей части
относятся только к этим новым препаратам. Для
большинства же остальных препаратов остается
применять общие принципы изменения фармакоки-
нетики и фармакодинамики с возрастом. Очевидно,
что достаточно сложно разделить изменения, про-
исходящие собственно вследствие старения и появ-
ляющиеся вследствие заболевания, а зачастую в
этом и нет необходимости, поскольку первые обыч-
но «поглощаются» последними. Не всегда возмож-
но выработать некоторый набор правил по подбору
дозировки препаратов для пожилых пациентов из-
за значительных различий между ними. В случаях,
когда количество исследований по этому вопросу
недостаточно или результаты их различаются, для
простоты может быть сделано совершенно догма-
тическое заключение. Когда нет дополнительных
уточнений, термины «пожилые» или «люди поздне-
го возраста» употребляются для обозначения паци-
ентов, чей возраст превышает 65 лет.
Связанные с возрастом
изменения физиологии,
важные для метаболизма
препаратов (табл. 11 Л)
Схематическое изображение метаболизма медика-
ментов приведено на рис. 11.1.
Всасывание и транспорт
По-прежнему возникают сомнения в том, что оп-
ределенные связанные с возрастом физиологичес-
кие изменения возникают вследствие старения
или истощения (Swift & Triggs, 1987). Хотя у по-
жилых людей скорость и уровень всасывания пре-
паратов в желудочно-кишечном тракте в основном
не нарушаются, все же отмечаются некоторые из-
менения рН желудка и пристеночного метаболиз-
ма, которые влияют на биодоступность некоторых
соединений, например L-допа и бензодиазепи-
на— хлоразепата. У пожилых сниженная стаби-
лизированная концентрация хлоразепата частично
является следствием снижения кислотности (Ste-
venson et al, 1980). Трехкратное же увеличение
биодоступности L-допа наблюдается из-за сниже-
ния уровня содержания допа-декарбоксилазы в
стенках желудка у пожилых людей (Evans et al,
Таблица 11.1. Связанные с возрастом изменения физи-
ологии, важные для метаболизма препаратов
1. Повышение рН желудка
2. Замедление желудочной эвакуации
3. Снижение кровотока желудочно-кишечного тракта
4. Истончение и уменьшение всасывающей поверхности
5. Уменьшение общих размеров тела в преклонном воз-
расте
6. Относительное увеличение общего содержания жира
в теле до преклонного возраста
7. Уменьшение метаболически активных тканей
8. Снижение общего содержания воды в теле
9. Снижение альбуминов плазмы крови
10. Незначительное и изменчивое повышение содержа-
ния ах-кислотного гликопротеина
11. Уменьшение массы печени
12. Перераспределение регионального кровотока от пе-
чени и почек
13. Снижение активности печеночных микросомаль-
ных ферментов
14. Снижение клубочковой фильтрации
15. Снижение функции почечных канальцев
206
Филип Вуд
1980), как следствие — для них требуется приме-
нение меньших начальных доз препарата. И на-
оборот, у пациентов с замедленной желудочной
эвакуацией отмечаются более низкие уровни со-
держания препаратов вследствие потерь в ходе ме-
таболизма (Bianchine et al, 1971). После орального
приема диазепама у пожилых пациентов наблюда-
ется замедленный рост концентрации препарата в
крови и меньшая продолжительность периода по-
лувыведения (Klotz et al, 1975). Такие медленно
высвобождающиеся препараты, как, например, ни-
федипин, имеют у пожилых гораздо более длитель-
ный период полувыведения, что скорее отражает
кинетику всасывания, чем выведения.
Данные исследований, посвященных связыва-
нию препаратов с белками у пожилых, противоре-
чивы. Возможными причинами этого могут быть
некорректный подбор пациентов, различия в ме-
тодиках определения препаратов и «временный»
эффект, поскольку белки плазмы являются только
частью всех белков организма, пригодных для
связывания лекарственных соединений. Вместе с
тем существует целый ряд сообщений, в которых
отмечается снижение содержания связанных фрак-
ций диазепама, лоразепама и клобазама, однако в
то же время отмечается увеличение связанной
фракции хлорпромазина (Swift & Triggs, 1987).
Фармакокинетика хлорпромазина представляется
еще более сложной из-за его выраженной пече-
ночной элиминации (высокого клиренса). Клини-
ческая значимость очевидна лишь для лекарствен-
ных препаратов с узким терапевтическим окном.
Изменение содержания альбумина в сыворотке
крови у пожилых является умеренным и оказыва-
ет незначительное влияние на транспорт лекарств,
за исключением соединений, обладающих высо-
ким сродством к белкам плазмы (Bender et al,
1975). Более того, снижение связывающей способ-
ности может компенсировать снижение клиренса,
что предотвращает эффект передозировки, по-
скольку в печень поступает меньшее количество
препарата. Во внимание также должны прини-
маться патологические состояния, лежащие в ос-
нове влияния на сывороточную концентрацию
белка. Повышение содержания острофазового по-
казателя ос-реактивного белка, которое, как извест-
но, происходит неспецифично при инфекционных
и воспалительных процессах, раке, травмах и в
меньшей степени — при старении (Abernethy &
Kerzner, 1984), может приводить к повышению ка-
тионного связывания лекарственных соединений
и, как следствие, к уменьшению свободной фрак-
ции препарата, например имипрамина и хлорпро-
мазина (Piafsky et al, 1978).
Препарат
Растворение
Всасывание
Транспорт
Плазма
Свободная фракция
препарата
Связанная фракция
препарата
Метаболизм,
включая эффект
первого пассажа
Экскреция
Распределение
Тканевой захват
Рецепторное
связывание
Рис. 11.1. Примерная схема метаболизма лекарствен-
ных средств
Состав тела
Состав тела, по всей видимости, оказывает важ-
ное влияние на распределение и метаболизм пре-
паратов. Так, вследствие относительного повы-
шения содержания жира в теле у пожилых можно
ожидать увеличения объема распределения липо-
фильных лекарств, а следовательно, и клиренса.
Примерами могут служить тразодон (Miller et al,
1987) и диазепам.
Элиминация
Печеночный метаболизм
Исследования показали, что пути метаболизма не-
которых лекарств зависят от возраста. Биодоступ-
Психофармакология позднего возраста
207
ность принимаемых орально лекарств зависит от
их всасывания и метаболизма. В то время как вса-
сывание нарушается с возрастом лишь относи-
тельно, метаболизм в кишечной стенке и печени
может быть значительно снижен, а увеличение
биодоступности наиболее выражено для препара-
тов с высоким уровнем метаболизма. Это проде-
монстрировано путем оценки «эффекта первого
пассажа», который оказался сниженным. Это оз-
начает, что во время прохождения препарата через
печень в системный кровоток меньшее его коли-
чество удаляется после всасывания в портальную
вену (Castleden and George, 1979), так как:
(1)с возрастом снижаются масса печени, кро-
воток и перфузия;
(2) у пожилых преобладают процессы медлен-
ного ацетилирования (Gachalyi et al, 1984).
Кроме влияния снижения массы печени и кро-
вотока, препараты, подвергающиеся в печени
микросомальному окислению (фаза I), по всей
видимости, у ослабленных пожилых пациентов
метаболизируются медленнее, поскольку у них
наблюдается снижение активности и афинности
микросомальных окислительных ферментов (Raw-
lins et al, 1987). Это, очевидно, оказывает гораз-
до меньшее влияние на препараты, подвергаю-
щиеся конъюгации (фаза II), что увеличивает их
водорастворимость. В целом можно ожидать, что
препараты, подвергающиеся окислению в пече-
ни, будут иметь более длительный период полу-
выведения, так как клиренс их снижен.
Почечная экскреция
На метаболизм лекарств у пожилых один из наибо-
лее важных и очевидных эффектов оказывает сни-
жение функции почек. У лиц старше 65 лет функ-
циональная активность почек снижается в среднем
на 35% по сравнению с активностью в молодом
возрасте. Этот процесс особенно выражен у пожи-
лых с такими другими сочетанными медицинскими
проблемами, как, например, заболевания почек и
сердца, диабет, гипертония, атеросклероз. Это важ-
но не только для любого водорастворимого препа-
рата, который выводится с мочой в неизменном
виде, но и для любого активного водорастворимого
метаболита, производимого печенью. Примером
может служить 2-ОН-дезипрамин — основной ме-
таболит дезипрамина (Kitanaka et al., 1982).
Фармакодинамика
Немногое известно об изменении состояния ре-
цепторов с возрастом, и остается непонятным,
чем объясняется наблюдаемое у пожилых повы-
шение чувствительности, например, к бензодиазе-
пинам (Castleden et al, 1911 \ Greenblatt et al,
1991), изопреналину, и снижение чувствительнос-
ти к пропранололу — изменениями сродства ре-
цепторов или их плотности. Повышенная чув-
ствительность пожилых пациентов к некоторым
препаратам скорее всего отражает наличие забо-
левания, а не старение само по себе (Davies and
Castleden, 1988). В исследованиях поздней дис-
кинезии, проводившихся на «пожилых» мышах,
были обнаружены повышенная чувствительность
рецепторов, увеличение числа допаминовых ре-
цепторов (Burt et al, 1977) и существенное увели-
чение связывающей способности адренергиче-
ских рецепторов по сравнению с более молодыми
животными. Эти изменения наблюдались в коре
головного мозга после терапии нейролептиками
(Mistra et al, 1981).
Побочные эффекты
лекарственных средств
(ПЭАС)
Частота
По существующим оценкам, приблизительно 30%
всех госпитализаций связаны со случаями нежела-
тельных побочных эффектов лекарств. До 16% па-
циентов, поступающих в геронтопсихиатрический
стационар, обнаруживают побочные эффекты пси-
хотропного медикаментозного лечения. С возрас-
том их частота увеличивается (Frisk et al, 1977).
Например, показатель числа медикаментозных ре-
акций на случай госпитализации у пациентов
старше 60 лет достигает 5,6% (Smidt & McQueen,
1972). Хотя эпидемиологические данные по ток-
сичности препаратов значительно различаются,
что может вводить в заблуждение, для препаратов
с сильным антихолинергическим эффектом (напри-
мер, имипрамина, амитриптилина, кломипрамина,
доксепина, мапротилина) частота ПЭЛС составляет
1,2%. Для других антидепрессантов этот пока-
затель существенно ниже (0,6%, р <0,05). Для ней-
ролептиков с невысоким антипсихотическим по-
тенциалом (например, тиоридазина) вероятность
побочных эффектов составляет около 0,8%. При
совместном использовании с «антихолинергиче-
скими» антидепрессантами риск развития побоч-
ных эффектов у пациентов старше 45 лет повыша-
ется до 1,5% (Schmidt et al, 1987).
59 —ППВ
208
Филин Вуд
Причины
В повышении предрасположенности пожилых к
развитию ПЭЛС играют роль несколько факторов.
1. У людей позднего возраста чаще встреча-
ются сопутствующие заболевания, что не только
увеличивает вероятность назначения других по-
тенциально взаимодействующих препаратов, но
также может вызывать осложнения в связи с не-
простыми и часто изменяющимися схемами тера-
пии. Например, возрастающая сложность схемы
лечения приводит к осложнениям в общении с па-
циентом: у врача ошибочно может создаться мне-
ние о том, что пациент прекратил прием ранее
предписанного средства. Существует повышенная
вероятность того, что пациента будут консультиро-
вать многие врачи, работающие в разных местах, и
каждый из них не обладает достаточно точной ин-
формацией о лекарственном анамнезе пациента, не
говоря уже о взаимодействии с не очень хорошо
известными препаратами. Сопутствующие заболе-
вания часто приводят к органной недостаточности,
что в свою очередь ведет к изменению биодоступ-
ности и, возможно, к изменению уровня содержа-
ния препарата в плазме.
2. Женщины не только принимают больше ме-
дикаментов, но и дольше живут, что приводит к
«когортному эффекту» в поздние годы жизни.
3. Число назначений линейно увеличивается
с возрастом. Таким образом, более трех четвер-
тей пожилых людей получают предписанные ле-
карственные средства. Также им чаще выписыва-
ют несколько препаратов. В следствие реакции на
сложность схем лечения снижается степень со-
блюдения пациентами режима лечения и схем
приема лекарственных средств. Такие же законо-
мерности наблюдаются и в отношении психотроп-
ных препаратов: пациентам, находящимся на ста-
ционарном лечении, эти препараты назначаются
гораздо чаще по сравнению с пациентами, кото-
рым оказывают амбулаторную помощь по месту
жительства (Zawadski et al, 1978). По данным од-
ного американского исследования, проведенного
среди живущих в обществе пациентов, проблемы
со здоровьем у которых носили непсихиатриче-
ский характер, 70% из них в дополнение к другим
препаратам были назначены седативные и снот-
ворные средства (Lech et al, 1975).
4. Изменение фармакокинетики лекарств вызы-
вает повышение уровней их концентрации в орга-
низме и таким образом увеличивает вероятность
развития побочных эффектов. Отмена препарата
также может привести к изменению фармакокине-
тики, что может происходить из-за сниженного
влияния на индукцию ферментов (как, например,
это бывает с противоэпилептическими препарата-
ми и барбитуратами), снижения конкуренции при
почечной секреции и, возможно, из-за нарушений
почечного кровотока. Нарушение эвакуаторной
способности желудка может приводить к увеличе-
нию биодоступности некоторых лекарств, напри-
мер L-допа.
5. Изменения фармакодинамики могут при-
водить к усилению действия лекарств даже при
отсутствии существенных изменений в фармако-
кинетике.
6. Существует четкая взаимосвязь между при-
емом снотворных препаратов с длительным перио-
дом полувыведения анксиолитиков, трициклических
антидепрессантов и антипсихотических препаратов
и увеличением вероятности переломов бедра у по-
жилых; причем вероятность эта возрастает с повы-
шением дозы препаратов (Ray et al, 1987).
7. С возрастом неизменно повышается вероят-
ность интоксикационного делирия. Так, у лиц
старше 60 лет этот показатель в шесть раз выше
по сравнению с лицами младше 60 лет (Schmidt et
al, 1987).
Клиническое описание
Типичный пациент с высоким риском развития
побочных медикаментозных реакций представля-
ет собой пожилую женщину небольшого роста, с
указаниями на побочные медикаментозные реак-
ции и аллергию в анамнезе, страдающую несколь-
кими хроническими заболеваниями, снижением
почечной функции, а также уровня психического
функционирования. Во всех случаях врач был дос-
таточно прозорлив, чтобы заподозрить, что за из-
менения, наблюдавшиеся в состоянии пациента,
хотя бы частично ответственны принимаемые ле-
карственные средства. Поскольку не все побочные
реакции на медикаменты укладываются в клише
«сыпь и эозинофилия», необходимо иметь в виду,
что у пациента с неспецифическими проявлениями
может появиться нежелательная медикаментозная
реакция. Вероятность ПЭЛС увеличивают следую-
щие детали анамнеза и клинические проявления:
взаимосвязь по времени между назначением пре-
парата и заболеванием, при этом временной про-
межуток обычно составляет две-три недели; ука-
зания пациента на то, что «не все хорошо» с
момента начала приема нового лекарства; умерен-
ная лихорадка; высыпания; эозинофилия; наруше-
ния в тестах функции печени (ТФП) — обычно это
повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы
(ГГТ) или аланинтрансаминазы (АЛТ). При приеме
Психофармакология позднего возраста
209
лекарств, побочные эффекты которых известны,
как, например, трициклических антидепрессантов,
целесообразнее спрашивать о таких симптомах, как
ортостатическая гипотензия, запор, задержка мочи,
спутанность, а также искать соответствующие этим
симптомам признаки. При наличии каких-либо
сомнений рекомендуется отменить все лекарства,
не являющиеся жизненно необходимыми, и уста-
новить за пациентом интенсивное наблюдение.
Если же лекарства признаются необходимыми и
им невозможно найти подходящую замену, то оп-
равданно повторное их назначение, если среди ра-
нее наблюдавшихся ПЭЛС не было кардиотокси-
ческих. Это повторное назначение скорее всего
даст положительные результаты в течение двух не-
дель. Должны регистрироваться все ПЭЛС, даже
если они известны, поскольку это единственный
способ получать информацию о профилях ПЭЛС
назначаемых препаратов и вносить изменения в
них. Замечания пациента и карта назначений долж-
ны быть промаркированы, врач общей практики,
курирующий пациента, должен быть поставлен в
известность, а желтая карта ПЭЛС должна быть
выслана в соответствующее учреждение.
Отдельные группы
лекарственных средств
Антипсихотические препараты
К этому классу принадлежит целый ряд препара-
тов, различающихся в широких пределах. Каждый
имеет индивидуальный профиль; как результат,
среди практикующих врачей отмечается тенден-
ция приобретать знания лишь об отдельных пред-
ставителях групп и использовать их, предпочитая
всем остальным. Различают следующие основные
классы и подклассы:
(1) фенотиазины:
(a) алифатические, например хлорпрома-
зин (ларгактил);
(b) пиперидины, например тиоридазин
(меллерил);
(c) пиперазины, например трифлуперазин
(стелазин);
(2) бутирофеноны: ф
(а) галоперидол;
(3) тиоксантены:
(а) пиперазины, например тиотиксен;
(4) дифенилбутилпиперидины, например пи-
мозид;
(5) азепины, например клозапин;
(6) бензисоксазолы, например рисперидон.
Фармакологические эффекты фенотиазинов
достаточно широки и определяют риск развития
большого числа побочных эффектов (табл. 11.2).
Таблица 11.2. Эффекты фенотиазинов
1. Блокирование D1 -и 02-допаминовых рецепторов
2 Блокирование ос-рецепторов
3 Антихолинергический
4. Антигистаминный
5. Антагонизм к серотонину
6. Антиэметический
Фармакокинетика
В целом фенотиазины хорошо всасываются, в
значительной степени подвергаются метаболиз-
му во время первого прохождения через печень и
широко распределяются в организме. Они обла-
дают высоким сродством к тканям, медленно вы-
водятся и поэтому имеют относительно большую
продолжительность действия. При их примене-
нии наблюдается лишь легкая индукция фермен-
тов. Обычно рекомендуется пожилым пациентам
(особенно с соматическими заболеваниями), по
крайней мере, первоначально назначать дозу, со-
ставляющую от одной трети до половины от ис-
пользуемой у более молодых. Информация о раз-
личных терапевтических эффектах и профилях
побочных эффектов фенотиазинов позволяет вра-
чу сделать информированный (сознательный)
выбор в соответствии с обстоятельствами (см.
раздел, посвященный соматическим заболевани-
ям, с. 220).
Побочные эффекты
В некоторой мере все антипсихотические препара-
ты обладают блокирующими свойствами в отноше-
нии допамина и вызывают выраженные в различ-
ной степени экстрапирамидные побочные эффекты
(табл. 11.3). Альфа-адренергическая блокада вызы-
вает ортостатическую гипотензию и некоторую се-
дацию.
Антихолинергическая активность может приво-
дить у людей пожилого возраста к сухости во рту,
нарушению мочеиспускания, недержанию мочи
(связанному с переполнением мочевого пузыря),
запору и реже — к нарушению зрения в виде рас-
плывчатости образов. Парадоксально, но антихоли-
нергическое влияние может предохранять от прояв-
ления экстрапирамидных побочных эффектов (см.
ниже). Описанный у фенотиазинов хининоподоб-
ный эффект, наряду с некоторым прямым угнетени-
ем миокарда при применении препаратов в высо-
59*
210
Филин Вуд
Таблица 11.3. Профили основных антипсихотических препаратов
Препарат
Хлорпромазин
Тиоридазин
Галоперидол
Трифлуперазин
Тиотиксин
Пимозид
Флупентиксола деканоат
Флуфеназина деканоат
Клозапин
Рисперидон
Сила действия
Эквив. доза *
100 мг
100 мг
4 мг
5 мг
5 мг
4 мг
50-100 мг
2 мг
Выраженность
седативных
эффектов
Сильная
Умеренная
Слабая
Умеренная
Умеренная
Умеренная
Слабая
Слабая/умеренная
Сильно выражены
Слабо выражены
Выраженность
экстрапирамидных
эффектов
Умеренная
Слабая
Сильная
Сильная
Сильная
Сильная
Умеренная
Сильная
Очень слабая
Очень слабая
Обычная ** начальная
доза (мг)
10-25 b.d/t.ds
10-25 bd/tds.
2-3
2-3
2-3
1-2
Приблизительно 20 мг
Приблизительно 12,5 мг
12,5 в сутки
0,5 b.d.
* Хлорпромазин был произвольно избран для оценки силы антипсихотического действия, и его сила равняется 100, однако про-
вести достоверное сравнение с препаратами пролонгированного действия невозможно
** Для пожилых.
ких дозах, может вызвать сердечную недостаточ-
ность. Изменения, наблюдаемые на ЭКГ (удлине-
ние QT, инверсия зубцов Т и U), возможно, и
неопасны, однако следует избегать назначения
высоких доз (особенно это касается тиоридазина)
пациентам с заболеваниями миокарда и наруше-
ниями проводимости (Ballenger, 1987). При на-
значении обычно применяемых у людей позднего
возраста доз отмечаются немногочисленные ток-
сические влияния на глаза (например, помутне-
ние роговицы или хрусталика), а пигментация
сетчатки наблюдается весьма редко. Кожа у по-
жилых, по всей видимости, более чувствительна
к эффектам нейролептиков, что проявляется по-
вышенной частотой пигментации (Hader, 1965).
Вместе с тем данных об усилении гиперчувстви-
тельности или фоточувствительности представ-
лено не было. Клозапин может вызывать серьез-
ную гранулоцитопению или агранулоцитоз.
Экстрапирамидные побочные эффекты. Экстрапи-
рамидные побочные эффекты, очевидно, не связаны
с антипсихотической активностью. У тиоридазина
меньше экстрапирамидных побочных эффектов,
особенно по сравнению с бутирофенонами и бути-
рофенонами с алифатической боковой цепью. Для
«атипичных антипсихотиков», например риспери-
дона и клозапина, соотношение между антипсихоти-
ческой активностью и экстрапирамидными побоч-
ными эффектами увеличено, что позволяет успешно
применять их у небольшого числа пожилых паци-
ентов, у которых существенной проблемой являет-
ся паркинсонизм или поздняя дискинезия.
Псевдоболезнь Паркинсона. Обычно представляет
собой триаду, включающую брадикинезию, ригид-
ность и (в меньшей степени) тремор. Несмотря на
приставку «псевдо» это состояние фактически нео-
тличимо от идиопатической болезни Паркинсона.
Вероятность развития этого расстройства возраста-
ет с увеличением и снижается с уменьшением дозы
нейролептиков. Его проявление может быть отсро-
чено иногда даже на годы, однако в 70% случаев
оно развивается в течение одного и в 90% — в те-
чение трех месяцев после начала терапии (Marsden
et al, 1975). Наибольший риск его развития отме-
чается у пациентов позднего возраста, у женщин и
лиц с органическим заболеванием головного моз-
га. Спонтанное улучшение состояния обычно про-
исходит в течение нескольких недель после оконча-
ния терапии, вместе с тем иногда симптоматика
сохраняется годами, а у некоторых пациентов она
возобновляется на более поздних этапах жизни.
Тем не менее необходимо помнить, что дискинезии
развиваются у 1-2% людей пожилого и старческого
возраста.
Это состояние лечится такими холинергиче-
скими препаратами, как орфенадрин, процикли-
дин и т.п. Пользы в профилактическом примене-
нии этих препаратов нет, поскольку они вызывают
дополнительные антихолинергические побочные
эффекты и могут увеличивать риск развития по-
здней дискинезии в последующем (American Psy-
chiatric Association, 1980). В случае развития этого
расстройства полезным может оказаться снижение
дозы препарата или замена его тиоридазином.
Попытка прекращения антихолинергической те-
Психофармакология позднего возраста
211
рапии может быть предпринята спустя 4-6 меся-
цев. Состояние может улучшиться при примене-
нии амантадина. Использование же L-допа для
лечения псевдоболезни Паркинсона в целом не
показано, так как препараты с допаминергиче-
ской активностью могут вызывать экзацербацию
симптомов.
Поздняя дискинезия (ПД). Проявлениями ПД явля-
ются повторяющиеся непроизвольные движения
языка, губ, рта, туловища и конечностей, которые
возникают вследствие приема лекарственных
средств. От идиопатической орофациальной дис-
кинезии она отличается лишь по этиологии. Пара-
доксально, что она проявляется не только во вре-
мя приема пациентом нейролептиков, но даже
чаще после их отмены, а иногда — спустя годы
после их приема. ПД связана с прогрессирующим
снижением способности к блокаде допаминовых
рецепторов в полосатом теле и, возможно, прояв-
лением их гиперчувствительности. Частота ПД
увеличивается с возрастом, и чаще она встречает-
ся у женщин. Повторяющиеся жевательные дви-
жения у пожилых лиц при отсутствии других симп-
томов могут быть признаками постепенного начала
заболевания. Целесообразно исключить другие та-
кие возможные их причины, как стереотипные
движения при шизофрении, фокальную дистонию,
болезнь Гентингтона, болезнь Вильсона и ревма-
тическую хорею. Развитие ПД гораздо более свя-
зано с продолжительностью лечения, чем с вели-
чиной доз. Заметные симптомы развиваются
приблизительно у 10-20% пациентов, принимаю-
щих нейролептическую терапию в течение года
или более. Показатели концентрации препарата в
плазме неважны. ПД длится годами, даже после
отмены вызвавшего ее препарата. Обнаружено
(Mehta et al., 1977), что у 11/13 пожилых пациен-
тов с ПД симптомы существовали более пяти лет.
И опять таки, как ни странно, лечение состоит в
осторожном снижении (приблизительно на 10% в
неделю) дозы препарата, вызвавшего расстройство,
до его полной отмены, которая, к сожалению, мо-
жет ухудшить психическое состояние. Уменьше-
ние выраженности симптомов обычно наблюдает-
ся через один-два месяца, однако иногда этот
период занимает до двух лет. Можно попытаться
назначить другой нейролептик, например пимо-
зид, или увеличить высвобождение ацетилхолина
с помощью физостигмина. В таких достаточно
сложных случаях делались попытки использова-
ния клоназепама, лития и многих других препара-
тов. Однако наилучшим соображением остается
то, что профилактика лучше лечения. В этом кон-
тексте можно дать совет ограничивать примене-
ние антипсихотических препаратов лишь при оче-
видных показаниях и использовать минимальные
эффективные дозы. К счастью, это состояние, по
всей видимости, не является неизменно прогрес-
сирующим, и этот факт может успокаивать врачей,
имеющих дело с пациентами, нуждающимися в
нейролептической терапии. К счастью, пациенты
редко столь же озабочены своим состоянием, как
врачи или родственники. В заключение можно
сказать, что с возрастом риск развития поздней
дискинезии при приеме нейролептиков увеличива-
ется, а вероятность выздоровления — снижается.
Акатизия Поскольку акатизия проявляется «беспо-
койством» рук, пальцев, движениями ног, то может
быть ошибочно принята за ажитацию, однако при
ажитации у пациента нет признаков возбуждения
симпатической нервной системы или дистресса.
Незначительный эффект от применения антихоли-
нергических препаратов и разрешение симптомов с
уменьшением дозы нейролептика позволяют пред-
положить, что проблема связана с блокадой пост-
синаптических рецепторов (возможно, в мезолим-
бической области).
Дискинезия и дистония. Классические окулогир-
ные проявления часто наблюдаются у молодых и
гораздо реже — у пожилых пациентов. Они разви-
ваются вскоре после начала терапии и хорошо от-
вечают на коррекцию антихолинергическими пре-
паратами.
Антидепрессанты
Трициклические антидепрессанты (ТЦА)
Фармакокинетика
Большинство представителей этой группы полнос-
тью всасываются, а также в значительной степени
подвергаются метаболизму во время первого про-
хождения через печень. ТЦА обладают высоким
сродством к протеинам (90%) и широко распреде-
ляются в организме с наибольшей тропностью к
сердцу, легким, почкам и надпочечникам. ТАЦ
подвергаются окислительному распаду в пе-
чени, хотя для амитриптилина и имипрамина ха-
рактерно также деметилирование. У пожилых лю-
дей снижение общей метаболической активности
приводит к уменьшению уровня метаболизма при
первом прохождении ТЦА через печень, вызывая
увеличение периода полувыведения препаратов из
плазмы и повышение уровня стабильной концент-
рации при повторном введении стандартной дозы.
60 — ППВ
212
Филип Вуд
Поскольку некоторые метаболиты обладают как
антидепрессивными, так и побочными эффекта-
ми, общее их влияние представляется сложным и
труднопредсказуемым.
В целом для определенной дозы амитриптилина
уровень его содержания в плазме слабо коррелиру-
ет с возрастом. По имеющимся данным (Schultz et
al, 1983), средний системный клиренс с возрас-
том не изменяется (у лиц старше 65 лет), хотя пе-
риод полувыведения у пожилых пациентов был
продолжительнее (21 час против 16 у молодых).
У них также отмечалось увеличение объема рас-
пределения (17 л/кг против 14). Биодоступность
с возрастом в основном оставалась без изме-
нений. Для нортриптилина наблюдалась слабая
корреляция между возрастом пациента и перио-
дом полувыведения препарата, и для обоих пре-
паратов у пациентов наблюдались многочислен-
ные индивидуальные различия (Braithwaite et al,
1979). Несмотря на значительные индивидуаль-
ные колебания уровней содержания препаратов
в плазме крови, некоторые авторы продемонст-
рировали, что стабильные уровни концентрации
могут быть предсказаны на основании фармако-
кинетики единственной дозы, в частности это от-
носится к нортриптилину (Dawling et al, 1980) и
амитриптилину (Dawling et al, 1984). Данные о
фармакодинамике свидетельствуют о наличии уз-
кого терапевтического окна и слабой взаимосвя-
зи между концентрацией препарата в плазме и
проявлением побочных эффектов (Swift and
Hewick, 1987).
Побочные эффекты
Влияние на сердце Кардиотропные побочные эф-
фекты ограничивают использование ТЦА у пациен-
тов с нестабильной ишемической болезнью сердца.
Эти эффекты опосредуются не только влиянием на
функцию левого желудочка (Glassman et al, 1983),
но и на сердечную проводимость, а также на конт-
роль за уровнем постурального (ортостатическо-
го) артериального давления (Rodstein & Som Oei,
1979). Описаны следующие эффекты.
1. Усиление выраженности ортостатического
снижения кровяного давления, которое, вероятно,
происходит из-за центральной блокады обратного
захвата норадреналина, что приводит к повышен-
ной стимуляции рецепторов и, как следствие, к уг-
нетению периферической симпатической активно-
сти. Наилучшим предиктором этого расстройства
является указание на орто статический коллапс в
анамнезе. Таким образом, в отношении пожилых
пациентов с ортостатической гипотензией, нару-
шениями функции вегетативной нервной системы
и ишемической болезнью сердца требуется повы-
шенная бдительность.
2. Возможное отрицательное инотропное дей-
ствие, хотя обычно это несущественно, за исклю-
чением случаев тяжелой сердечной недостаточнос-
ти у пациента.
3. Хининоподобный эффект, который при ток-
сических состояниях приводит к блокаде ветвей
пучка Гиса, расширению QRS, а иногда к внезап-
ной остановке сердца. Эти хининоподобные
(класс I) эффекты с теоретической точки зрения
могут использоваться для лечения желудочковых
аритмий, однако эти препараты обычно не приме-
няются у пациентов с заболеваниями сердца, вклю-
чая нарушения проводимости (удлинение PR и бло-
када ветвей пучка Гиса).
4. Как и все препараты класса I, ТЦА в токси-
ческих дозах вызывают аритмии, однако сведения
о повышенном риске внезапной смерти при их
приеме противоречивы.
В Великобритании во многих гериатрических
отделениях предпочтение отдается лофепрамину.
Он обладает большей липофильностью, чем боль-
шинство ТЦА, и поэтому, вероятно, хорошо про-
никает в мозг. В организме он метаболизируется в
дезипрамин, кардиотоксичность его низка, а без-
опасность при передозировке оценивается как вы-
сокая.
Антихолинергические побочные эффекты. ТЦА из-
вестны своими антихолинергическими побочными
эффектами. Клинические наблюдения подтвержда-
ют, что пожилые пациенты особенно подвержены
интоксикационным состояниям спутанности, ощу-
щению сухости во рту, запорам, задержке мочи
(особенно мужчины) и иногда проявлениям глау-
комы. Тем не менее многие пациенты позднего
возраста успешно принимают ТЦА, и при тща-
тельном подборе дозировки у них не наблюдается
побочных эффектов (табл. 11.4).
Потенциальные взаимодействия
Взаимодействия с такими антигипертензивными
препаратами, как гуанетидин, дебрисоквин, брети-
лин и бетанидин, гораздо чаще описываются, чем
встречаются реально, поскольку в качестве гипо-
тензивных эти препараты используются редко. Не
следует забывать, что эффекты метил-допа и кло-
нидина угнетаются ТЦА. Назначение ТЦА совме-
стно с адренергическими препаратами, например
с анестетиками и лекарствами от кашля и просту-
ды, может усиливать адренергическое действие
последних. Одновременное использование с бар-
Психофармакология позднего возраста
213
Таблица 11.4. Относительная тяжесть побочных эф-
фектов распространенных антидепрессантов
Препарат
Антитриптилин
Имипрамин
Доксепин
Нортриптилин
Протриптилин
Дезипрамин
Лофепрамин
Мапротилин
Тразодон
Миансерин
Агонисты серо-
тонина
Моклобемид
(ОИМА)
Антихолин-
ергическое
действие
+++
+++
+++
-и-
++
+
+
-н-
+
±
0
0
Седатив-
ное дейст-
вие
н-н-
+++
-Н-+
++
+
+
±
++
+
+++
-
-
Посту-
ральная
(ортоста-
тическая)
гипотен-
зия
++
++
++
±
-н-
+/++
+
+
+
+
±
+
битуратами, как и курение, снижает уровень ТЦА
в плазме вследствие индукции ферментов, приме-
нение же с нейролептиками — повышает. По всей
видимости, у курящих по сравнению с некурящи-
ми побочные эффекты наблюдаются реже.
Четырехциклические антидепрессанты. Эту груп-
пу препаратов, куда входит и миансерин, выгодно
отличает менее выраженное антихолинергическое
и кардиотропное действие. Применение некоторых
соединений может ограничивать связанная с их
приемом седация в дневное время. Сообщалось о
случаях апластической анемии при приеме миансе-
рина, в связи с этим рекомендуется общий анализ
крови спустя четыре недели после начала терапии.
Агонисты серотонина Эти препараты могут
иметь некоторые преимущества из-за менее выра-
женной седации, кардиотоксичности и антихоли-
нергических эффектов. Они зарекомендовали себя
столь же эффективными и более безопасными по
сравнению с ТЦА. Основными побочными эффек-
тами являются нарушения со стороны желудочно-
кишечного тракта (тошнота и рвота), головная
боль, нарушение сна, потеря веса, гипонатриемия.
Между профилями побочных действий различных
представителей этой группы препаратов существу-
ют небольшие различия.
Флувоксамин, флуоксетин и пароксетин являют-
ся ингибиторами нейронального пресинаптическо-
го обратного захвата серотонина. Парадоксально,
но, хотя тразодон и миансерин оказывают влияние
на метаболизм серотонина, они действуют скорее
как его антогонисты, а потому исключены из этого
краткого описания эффектов агонистов серотони-
на у пожилых пациентов. Кратко данные о фарма-
кокинетике у людей позднего возраста приведены
в табл. 11.5 (Freeman, 1988; Dechant and Clissold,
1991; Murdock and McTavish, 1992; Palmer and Ben-
field, 1994).
В целом биодоступность этих препаратов вы-
сока, а максимальная их концентрация в плазме
Таблица 11.5. Агонисты серотонина и обратимые ингибиторы моноаминоксидазы
Препарат
Всасывание Элиминация
Vd Связывание Активный Период полу- Взаимо-
плазмой (%) метаболит выведения действия
^ ^ (период полу-
выведения актив-
ного метаболита)
Флуоксетин Высокое
Флувоксамин Высокое
Сертралин
Деметилирование 26
Деметилирование 5
Моклобемид Высокое Оксидация
80
95
77
97
Высокое, Деметилирование, 20
медленное оксидация
Пароксетин Высокое Конъюгация > Ю 95
50
Да
Нет
Слабый
Слабый
Слабый
1-3 дн. (7-15 дн.) Редки
13-19 час.
25-26 час.
> 24 час.
Варьирует
1-2 час.
Варфарин
Дигоксин
Мини-
мальные
Мини-
мальные
Циметидин
Петидин
декстро-
меторфан
60*
214
Филип Вуд
достигается через 2-8 часов. Агонисты серото-
нина метаболизируются в печени, а метаболиты
выводятся с мочой. Их средний период полувы-
ведения (терминальная фаза) не увеличивается
последовательно с возрастом, хотя для пароксе-
тина начальная доза должна быть наименьшей из
рекомендуемых для взрослых. Может наблюдать-
ся взаимодействие с другими препаратами, подвер-
гающимися оксидации (окислению), что увеличи-
вает период полувыведения вследствие снижения
клиренса. Флуоксетен, норфлуоксетин (основной
метаболит флуоксетина) и пароксетин являются
мощными ингибиторами печеночного изофермен-
та P450IID6, в то время как сертралин обладает го-
раздо меньшим ингибирующим действием на его
активность. Ингибирование изоферментов Р450 мо-
жет вызывать потенциально опасное повышение
уровней концентрации в плазме целого ряда пре-
паратов— ТЦА, нейролептиков, нормотимиков
(таких, как карбамазепин). Тем не менее, по име-
ющимся сообщениям, селективные ингибиторы
обратного захвата серотонина (СИОЗС) в общем
существенно не взаимодействуют с другими ле-
карственными средствами, а также не потенциру-
ют токсическое действие алкоголя. Исключением
является влияние флувоксамина на метаболизм
варфарина, которое приводит к увеличению про-
тромбинового времени (индекса) и усилению экс-
креции дигоксина (Murdock and McTavish, 1992).
Начало действия агонистов серотонина, по всей
видимости, происходит не быстрее, чем ТЦА.
Очевидные признаки влияния агонистов серото-
нина на сердечно-сосудистые показатели немного-
численны. И хотя влияние на показатели ЭКГ и
другие сердечные показатели заметно слабее, чем
у ТЦА, клинических данных по этому вопросу не-
достаточно. Влияние агонистов серотонина на ЭКГ
более всего напоминает характерное для дезипра-
мина, а в исследованиях, проведенных на добро-
вольцах, наблюдалось увеличение объема внима-
ния и улучшение показателя скорости реакции.
В целом, согласно опубликованным данным, необ-
ходимости в изменении дозировки СИОЗС при на-
значении их пожилым пациентам с депрессией нет.
Ингибиторы моноаминоксидазы
(ИМАО)
При осторожном использовании эти препараты
могут быть полезны в лечении депрессии у людей
позднего возраста. Хотя возможно, что метабо-
лизм фенелзина зависит от состояния системы
ацетилирования у пациента, по-видимому, более
важна величина получаемой дозы, а не состояние
этой системы (Tyrer et al, 1980). Из пяти исследо-
ваний, включенных в обзор Pare, в трех отмечался
лучший эффект у «медленных ацетиляторов» (Pa-
re, 1985), а также делалось заключение, что чаще
всего дозы, назначаемые врачами, слишком низки.
Сведения об использовании этих препаратов у по-
жилых немногочисленны, однако в ранних рабо-
тах сообщалось о высокой частоте гепатотоксич-
ности. Особая осторожность необходима при их
назначении пациентам с гипертензией, сердечно-
сосудистыми заболеваниями и тем, от кого можно
ожидать несоблюдения ограничений в диете. В не-
которых исследованиях было показано, что депре-
нил (специфический ингибитор МАО-В), обладаю-
щий наиболее благоприятным профилем побочных
эффектов, при использовании в адекватных дозах
(30-50 мг) обладает антидепрессивным эффектом.
Возможно, что при применении таких доз ингиби-
руется также и МАО-А (что приводит к ортостати-
ческой гипотензии и «сырным» реакциям).
Теоретически связанная с деменцией депрессия
у людей позднего возраста должна отвечать на те-
рапию ИМАО, поскольку в таких случаях отмеча-
ется повышенный уровень МАО в мозге больных
Однако подтверждения этого весьма ограниченные
(Ashfort and Ford, 1979). ТЦА могут взаимодейст-
вовать с ИМАО нежелательным образом. Более
всего эта способность выражена у кломипрамина, а
в наименьшей степени — у тримипрамина. Из
ИМАО наиболее склонен к взаимодействию с ТЦА
транилципромин, а наименее — изокарбоксазид.
При назначении ингибитора МАО или переходе с
него на другой препарат необходимо учитывать
длительность периода полного выведения прини-
мавшегося ранее препарата (табл. 11.6).
Обратимые ингибиторы
моноаминоксидазы типа А (ОИМА)
Из представителей этого класса лучше всего опи-
сан моклобемид, обладающий широким спектром
антидепрессивной активности. Его преимущество
над необратимыми ингибиторами МАО состоит в
том, что он вызывает лишь минимальное усиление
прессорной реакции на тирамин, поступающий с
пищей (так называемый «сырный эффект»). Соот-
ветственно и риск потенциально фатального гипер-
тонического криза — основного фактора, ограни-
чивающего более широкое применение старых
препаратов, — значительно ниже. Минимизирова-
на также и необходимость алиментарных предосто-
рожностей. Моклобемид в основном лишен неже-
лательных антихолинергических эффектов. При его
приеме реже, чем при приеме трициклических ан-
Психофармакология позднего возраста 215
Таблица 11.6. Замена и совместное назначение различных антидепрессантов
Замена ТЦА
сиозс
ОИМА
ИМАО
ТЦА
СИОЗС Потенциальное увеличе-
ние концентрации в
плазме обоих препара-
тов
ОИМА Хорошо переносится,
избегать назначения
кломипрамина. Реко-
мендуется начинать с
ТЦА
ИМАО 3-недельный перерыв
для полного выведения
препарата
Потенциальное увеличе- Перерыв для полного
ние концентрации в выведения препарата
плазме обоих препаратов требуется
Перерыв для полного
выведения препарата
требуется
Рекомендуется перерыв
на 3-7 дня для полного
выведения препарата
2-недельный перерыв для ? Соблюдение периода
полного выведения пре- для полного выведения
парата
2-недельный период для
полного выведения пре-
парата.
Возможно, совместное
применение противопо-
казано
2-4-недельный период
для полного выведения
препарата
Данных недостаточно
тидепрессантов и необратимых ингибиторов МАО,
отмечаются ортостатическая гипотензия и увели-
чение массы тела. Он также, по видимому, значи-
тельно безопаснее, чем ТЦА и антидепрессанты
второго поколения, при передозировке. Поскольку
препарат фактически полностью метаболизируется
в печени, у пациентов, принимающих циметидин,
его доза должна быть снижена наполовину. Следует
избегать совместного назначения моклобемида с
кломипрамином и сележилином из-за возможных
тяжелых нежелательных медикаментозных реакций
со стороны центральной нервной системы. Воз-
можно также потенцирование действия опиатов.
Не существует данных, указывающих на необходи-
мость изменения дозы у пожилых пациентов per se,
однако при поражении печени может возникнуть
необходимость снижения дозы до одной трети или
половины. Для пациентов с нарушением функции
почек изменять дозу не требуется (Fitton et al, 1993).
Литий
Фармакокинетика
Низкий терапевтический индекс лития и изменения
в его метаболизме у людей позднего возраста дик-
туют необходимость точного мониторинга и повы-
шенной бдительности в отношении токсических
проявлений у пожилых пациентов. Уровень содер-
жания лития в основном зависит от почечной экс-
креции препарата. Обычно период полувыведения
из плазмы составляет приблизительно 20 часов, од-
нако у людей позднего возраста он достигает 36-
49 часов, поскольку у лиц старше 75 лет показатель
клиренса снижается с 25 до 10 мл/мин. Таким об-
разом, дозы лития, необходимые для достижения
терапевтической концентрации, у пожилых людей в
среднем на 50% ниже, чем у молодых. Тем не ме-
нее отмечаются значительные индивидуальные раз-
личия, и вклад возраста в эти различия составляет
лишь 14% (Hewick et al, 1977). Поэтому доза дол-
жна тщательно подбираться для каждого пациента.
Пациенты, получающие диуретики (которые могут
вызвать потерю натрия), более других подвержены
снижению клиренса лития, что повышает риск раз-
вития токсических проявлений. При назначении
диуретика пациенту, получающему литий, врач
должен спустя неделю проконтролировать уровень
последнего в плазме крови. Может возникнуть не-
обходимость снизить дозу приблизительно на 30%.
Уровень содержания лития в крови должен оце-
ниваться при достижении стабильной концентра-
ции — спустя 12 часов после последнего приема
препарата. Уровни содержания выше 1 мМоль, а у
пожилых даже ниже, сопряжены с серьезным рис-
ком развития интоксикации (Foster et al, 1977), и,
по мнению большинства гериатров, для пациентов
старческого возраста оптимальный показатель со-
ставляет 0,4-0,6 мЭкв. Если стабильны нормоти-
мический и побочные эффекты, а также результа-
ты предшествовавших измерений концентрации,
то между последующими анализами допускается
интервал, составляющий не более трех месяцев.
61 — ППВ
216
Филип Вуд
Токсичность
Проявлениями токсического действия лития у па-
циента являются апатия, медлительность, грубый
неритмичный тремор рук и мышечные судороги,
мышечная слабость, атаксия, затрудненная речь,
тошнота, рвота, диарея. У пациентов с биполяр-
ным расстройством выраженность тремора может
быть повышена. Большинство из этих симптомов
неспецифичны, что затрудняет их оценку у паци-
ентов позднего возраста. Они относительно мед-
ленно развиваются и медленно разрешаются, от-
ставая от изменения уровня содержания в крови
при отмене препарата. Из-за широкого использова-
ния мониторинга уровня лития в крови эта пробле-
ма встречается нечасто, однако интеркуррентные
заболевания, нарастающая почечная недостаточ-
ность, нарушение схемы приема или состояние
спутанности у пациента увеличивают риск разви-
тия интоксикации. Значение концентрации лития в
«терапевтических рамках» не исключает диагноза
интоксикации. При наличии тяжелых заболева-
ний, сопровождающихся снижением мочевыделе-
ния, как, например, при тяжелых приступах рвоты
и диареи, пациенту должна быть дана инструкция
прекратить прием лития на период расстройства и
обратиться за медицинской помощью, если симп-
томы сохраняются более 36 часов. Хотя в боль-
шинстве случаев для предупреждения токсическо-
го действия лития достаточно выполнения этой
рекомендации, среди пациентов наблюдаются та-
кие различия, что каждый случай должен оцени-
ваться индивидуально. При наличии сомнений
должны измеряться уровни концентрации лития, а
во время болезни — еженедельно. Прием лития
должен быть возобновлен как можно скорее при
возвращении функции почек на исходный уро-
вень, так как спустя 7-10 дней после отмены пре-
парата наступает рецидив симптомов.
К числу острых нарушений, развивающихся
после начала терапии, относятся раздражение
желудочно-кишечного тракта (тошнота, снижение
кишечной моторики), мелкий тремор рук, нефро-
генный несахарный диабет с полиурией и поли-
дипсией. У многих пациентов эти проявления ис-
чезают, однако иногда они могут быть достаточно
стойкими. Хронические эффекты включают уве-
личение массы тела, отечность, гипотиреоидизм,
образование зоба, лейкоцитоз. Функциональные
тесты щитовидной железы (ФТЩЖ), в особеннос-
ти определение уровня тиреотропного гормона,
помогают дифференцировать побочные эффекты
приема лития и микседему. До начала лечения
должны быть проведены следующие обследова-
ния для оценки функции почек, сердца и щитовид-
ной железы: ФТЩЖ, ЭКГ, уровень мочевины и
электролитов в плазме (М+Э), клиренс по креати-
нину. После начала терапии анализ на содержание
мочевины и электролитов у пожилых пациентов
рекомендуется повторять один раз в четыре неде-
ли, а ФТЩЖ один раз в три месяца. Если показа-
тели стабильны, то достаточно проводить ФТЩЖ
один раз в шесть месяцев.
Противоэпилептгсческие препараты
Карбамазепин
Психотропные эффекты карбамазепина, отличные
от противоэпилептических, используются в тера-
пии биполярных аффективных расстройств. Спо-
соб его действия неясен, однако существенным в
нем может являться подавляющее влияние на об-
мен катехоламинов и высвобождение глутаминовой
кислоты. Карбамазепин стимулирует собственный
метаболизм через печеночную монооксигеназную
систему, и при его приеме достаточно частым яв-
ляется повышение уровня печеночных трансами-
наз. По этой причине, а также ввиду возможного
обострения печеночной недостаточности уровень
печеночных трансаминаз должен быть оценен до
начала терапии карбамазепином, в первый месяц
терапии и периодически в последующем. Такая
же рекомендация может быть дана относительно
подсчета количества лейкоцитов ввиду редкого, но
важного побочного эффекта — стойкого агрануло-
цитоза и апластической анемии. Более часты тран-
зиторные снижения числа лейкоцитов. Предвест-
никами агранулоцитоза могут служить упорные
боли в горле, легко возникающие кровоподтеки
или кровоточивость, лихорадка.
Индуцируя ферменты, карбамазепин может сни-
жать плазматическую концентрацию метаболизи-
рующихся в печени препаратов, включая имипра-
мин и некоторые бензодиазепины. И наоборот,
другие препараты, например флуоксетин, могут
повышать уровень содержания карбамазепина в
плазме крови. Оценка уровня содержания препа-
рата в плазме помогает врачу минимизировать
риск развития интоксикации. Как и для лития,
признаки легкой интоксикации, особенно у по-
жилых пациентов, могут быть едва заметны. Бди-
тельность врача не должна усыпляться ложным
чувством безопасности из-за того, что уровни
концентрации препарата находятся в «нормальных
пределах». Возможными признаками интоксикации
также могут быть усиление проявлений спутаннос-
ти, неустойчивость при ходьбе и падения, гипотен-
зия, запор, задержка мочи, а также АДГ-подобный
эффект, вызывающий гипонатриемию.
Психофармакология позднего возраста
217
Натрия вальпроат
Вальпроат натрия быстро всасывается, почти
полностью метабол изируется в печени и может
иметь различный период полувыведения в преде-
лах 8-20 часов. Хотя у пожилых и молодых людей
фармакокинетика препарата различается, клини-
ческая значимость этих различий неоднозначна.
Уровень содержания препарата в сыворотке крови
плохо коррелирует с терапевтическим эффектом.
Амфетамины
Использование этих веществ у людей пожилого и
старческого возраста крайне ограничено в силу их
способности вызывать психотические расстройства
и состояние зависимости. Однако в отдельных слу-
чаях может быть оправданным их назначение под
строгим контролем с целью активизации пациента
и улучшения настроения (Clark, 1978). Противопо-
казания включают цереброваскулярную болезнь,
гипертиреоидизм, гипертензию, глаукому, двига-
тельные расстройства, эпилепсию. С амфетамина-
ми взаимодействуют ИМАО, поэтому при смене од-
ного препарата другим необходим двухнедельный
перерыв для выведения препарата из организма.
Потенциальные взаимодействия
при переходе на антидепрессанты
других групп или при их добавлении
к терапии
Нередко побочные эффекты и сомнительная эффек-
тивность диктуют необходимость перехода с одно-
го антидепрессанта на другой. Поэтому врач дол-
жен знать о потенциальных взаимодействиях между
различными группами препаратов (см. табл. 11.6).
Хотя как ИМАО, так и ТЦА увеличивают содержа-
ние норадреналина в синаптической щели, клини-
ческая значимость этого явления остается неясной,
за исключением аспектов, упомянутых в табл. 11.6.
Некоторые ТЦА и СИОЗС угнетают метаболизм
друг друга, что определяет увеличение их концен-
трации в плазме крови.
Седативные, анксиолитические
и снотворные средства
Ъензодиазепины
Фармакокинетика (табл. 11.7)
Как долго-, так и краткодействующие бензодиазе-
пины быстро и полностью всасываются в желудоч-
но-кишечном тракте, и, по-видимому, алкоголь
улучшает всасывание. Бензодиазепины с более дли-
тельным периодом полувыведения, например диа-
зепам, как правило, обладают хорошей жирора-
створимо стью. Их начальное короткое действие
связано с распределением в жировой и мышечной
ткани. Когда происходит насыщение рецепторов,
клиренс препарата зависит от печеночного мета-
болизма. Со снижением мышечной (с низким со-
держанием жира) массы тела и относительным
увеличением содержания жира в теле у людей с
возрастом наблюдается увеличение объема рас-
пределения препарата, что у 80-летних приводит к
четырехкратному удлинению периода полувыве-
дения по сравнению с 20-летними. Тем не менее
изменений клиренса бензодиазепинов в плазме не
происходит, и поэтому при регулярном приеме,
например, диазепама не происходит значительных
изменений уровней его концентрации в плазме.
Вероятность их накопления в организме у пожи-
Таблица 11.7. Краткое изложение сведений по фармакокинетике бензодиазепинов
Тип и примеры
Метаболизм/ Жирорастворимость Разница между пожи-
элиминация лыми и молодыми
Период полувыведения
Объем распределения
Долгодействующие,
например диазепам
Средней продолжи-
тельности действия,
например темазепам
Оксидация до Высокая
активных мета-
болитов
Конъюгация Средняя
Короткодействующие, Оксидация без Средняя
например триазолам, активных мета-
мидазолам болитов
Возрастает на 70-200% Повышен
Без изменений
Без изменений
Без изменений
Без изменеий
218
Филип Вуд
лых не выше, чем у молодых (Ives and Castleden,
1983). Для представителей группы более водо-
растворимых и более краткодействующих бензо-
диазепинов не существует достаточных признаков
изменения фармакокинетики у людей позднего
возраста.
Метаболизм Бензодиазепины метаболизируются в
печени, а некоторые метаболически активные про-
дукты при р-элиминации могут иметь такие же или
даже более длительные периоды полувыведения по
сравнению с исходными соединениями. Если эти
продукты метаболизма — глюкурониды (конъюги-
рованные), то существенным может оказаться на-
рушение почечной функции (это актуально, напри-
мер, для лоразепама и оксазепама). Поскольку
глюкуроновый путь метаболизма относительно хо-
рошо сохраняется даже при циррозе, эти препара-
ты являются бензодиазепинами выбора при недо-
статочной функции печени. У курящих отмечается
менее выраженное угнетение ЦНС при приеме диа-
зепама, что, вероятно, связано с индукцией микро-
сомальных ферментов печени. Это также может
быть характерно для пациентов, регулярно упот-
ребляющих алкоголь или принимающих другие
препараты, обладающие индуцирующим воздейст-
вием на ферменты, как, например, фенитоин.
Фармакодинамика. Все бензодиазепины проходят
через гематоэнцефалический барьер и связывают-
ся со специфическими бензодиазепиновыми ре-
цепторами. Наиболее высока плотность рецепто-
ров в центральной коре, гиппокампе и мозжечке.
Влияние старения на эти рецепторы до сих пор
неизвестно, однако полагают, что с возрастом мозг
становится более чувствительным к эффектам
бензодиазепинов (Castleden etai, 1977).
Отмена бензодиазепинов. Способность бензодиа-
зепинов вызывать зависимость означает, что вре-
мя от времени возникает необходимость отменять
их. Неожиданно возникающее состояние отмены у
пожилых часто является первым указанием на на-
личие зависимости, однако, конечно, если это со-
стояние распознано. Его проявления могут быть
неспецифичны, и наиболее распространенными
являются ажитация, спутанность и — как наибо-
лее тяжелое проявление — галлюциноз. Связь с
интеркуррентными заболеваниями маскирует это
расстройство под интоксикационное состояние
спутанности, что приводит к прекращению регу-
лярного приема препарата пациентом, а у меди-
цинского персонала создает мнение о том, что
бензодиазепины противопоказаны. Лечение состо-
ит в назначении препарата, с которым связано рас-
стройство, либо в немедленном переводе пациента
на долгодействующий препарат, например диазе-
пам в эквивалентной дозе (табл. 11.8). Необходимо
отметить, что подобрать точную эквивалентную
дозу невозможно из-за того, что период полувыве-
дения для различных препаратов различается в
широких пределах (Higgit et al, 1985; Taylor, 1989)
Длительно действующие бензодиазепины вырав-
нивают колебания уровня концентрации препарата
в плазме крови и тем самым создают основу для
«управляемой» отмены. Если у пациента нет спе-
цифических психиатрических проблем, указаний
на судорожные припадки в анамнезе или другие
проблемы со здоровьем, как, например, заболева-
ния сердца, то необходимости в госпитализации
нет. Госпитализация рекомендуется ослабленным
пожилым пациентам или тем, наблюдение и уход за
которыми можно расценивать как неудовлетвори-
тельные. Общее правило таково: перевести на дол-
годействующий препарат, а затем медленно от-
менять его. Подбор эквивалентной дозы может
занимать до 10 дней (и даже более при невозмож-
ности установить достаточное наблюдение за паци-
ентом). Рекомендуется предупреждать пациента о
возможном усилении сонливости в дневное время
Усиление тревожности, тремор, бессонница ука-
зывают на недостаточность дозы препарата, на ко-
торый осуществляется перевод. Вместе с тем они
также могут быть проявлением психологических
проблем, особенно когда уже достигнуто снижение
дозы. После успешной замены препарата скорость
снижения дозы может составлять 2 мг в неделю,
если суточная доза превышает 15 мг; 1 мг — если
она составляет 10-15 мг, и 0,5 мг — если суточная
доза менее 5 мг. Может оказаться необходимой и
индивидуальная корректировка доз. В некоторых
более тяжелых случаях полезной может быть ме-
дикаментозная терапия другими препаратами, на-
пример седативными и анксиолитическими анти-
депрессантами, однако может произойти так, что
одна проблема будет замещена другой. Еще раз,
повторяясь, — профилактика лучше, чем лечение.
Вероятность развития зависимости может быть
значительно снижена, если при первом назначе-
нии пациенту даются ясные разъяснения. Эти
разъяснения включают предупреждения о возмож-
ной бессоннице и ночных кошмарах (даже после
коротких курсов приема), четко определенные по-
казания к применению этих препаратов, а также
назначение всем, кроме пациентов в психотичес-
ком состоянии, коротких курсов. И наконец, по-
вторные назначения бензодиазепинов не должны
делаться без клинического исследования больных.
Психофармакология позднего возраста
Таблица 11.8. Эквивалентные дозы бензодиазепинов
Препарат Доза, экви- Период Период
валентная полувыве- полувыве-
10 мг дения дения
диазепама (в часах) активных
(мг) метаболи-
тов
Хлор-
диазепоксид
Диазепам
Лоразепам
Нитразепам
Оксазепам
Темазепам
Триазолам
20
10
1-2
10-15
20
20
0,5
5-30
20-100
10-20
15-38
4-15
8-22
2-5
Циклопирролопы
Это новая группа снотворных препаратов, которые
являются агонистами центральных рецепторов хло-
рида гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), что и
опосредует их седативный эффект; примером мо-
жет служить зопиклон. У пожилых не отмечается
значимого снижения его биодоступности, однако
наблюдается некоторое увеличение периода по-
лувыведения с 5 до приблизительно 6 часов у лиц
65 лет и до 8 часов у тех, чей возраст превышает
74 года. Возможно, это происходит из-за снижения
массы печени, поскольку метаболизм препарата
происходит посредством оксидации, декарбоксили-
рования и деметилирования. Прием препарата бо-
лее семи дней не приводит к его накоплению в
организме у пожилых. У более молодых пациентов
с тяжелой печеночной недостаточностью период
полувыведения может составлять около 11 часов,
однако при нарушении функции почек (клиренс по
креатинину около 30 мл/мин) наблюдается лишь
незначительное его удлинение (до 7 часов) (Galliot
et al, 1987). Хотя клиническая значимость ни одно-
го из этих эффектов не была продемонстрирована,
рекомендуется у пожилых пациентов и пациентов с
печеночной недостаточностью снижать начальную
дозу зопиклона до 3,75 мг на ночь.
Сообщается о более редких, чем при приеме
бензодиазепинов в сопоставимых дозах, остаточ-
ных и нежелательных эффектах на психомоторное
функционирование и на память у людей в позд-
нем возрасте. При совместном назначении с ТЦА
рекомендуется контролировать терапевтический
эффект ТЦА, поскольку их метаболизм может
быть ускорен (Caille et al, 1984). По-видимому,
62 — ППВ
219
значимого взаимодействия между зопиклоном и
алкоголем нет.
Барбитураты
Не существует прямых показаний для назначения
барбитуратов впервые в позднем возрасте. Вместе
с тем попытки отменить эти препараты, принима-
емые даже в низких дозах, зачастую сложны, а эф-
фект сомнителен. У пациентов, долгое время полу-
чающих барбитураты, следует иметь в виду риск
нарушения метаболизма витамина D, что приводит
к остеомаляции и снижению содержания кальция
в сыворотке крови. Благодаря индукции фермен-
тов печени могут быстрее метаболизироваться
другие препараты, такие как фенитоин, варфарин
и некоторые ТЦА.
Хлоралгидрат
Это снотворное используется до сих пор, несмот-
ря на наличие более безопасных и эффективных
средств. Хлоралгидрат является предшественни-
ком активного вещества, оказывающего снотвор-
ный эффект, и поэтому нуждается в трансформации
в трихлорэтанол (ТХЭ). Не существует свиде-
тельств того, что с возрастом этот процесс наруша-
ется. Период полувыведения ТХЭ — 8 часов, а
другого (неактивного) метаболита — трихлорук-
сусной кислоты — 4 дня, что может приводить к
существенному ее накоплению. Как и большин-
ство снотворных, хлоралгидрат может быть при-
чиной тахифилаксии. Поскольку трихлоруксусная
кислота связывается с белками плазмы, она может
вытеснять другие лекарственные средства, связы-
вающиеся с ними, а также потенцировать действие
алкоголя. Кроме того, это соединение имеет узкое
терапевтическое окно, так как для ведущего к
смерти угнетения дыхания необходимо всего 10 мг.
Препарат также характеризуется высоким потен-
циалом развития зависимости и достаточно не-
приятным состоянием отмены.
Хлорметиазол
Хлорметиазол быстро всасывается, однако в зна-
чительной степени подвергается метаболизму во
время первого прохождения через печень. Не-
смотря на значительные индивидуальные разли-
чия в позднем возрасте, при оральном приеме
препарат обладает достаточной биодоступностью
и способностью достигать максимальных концент-
раций. Изменений в периоде полувыведения с воз-
220
растом не отмечается (Briggs et al, 1980). У пожи-
лых людей после внутривенного введения препара-
та его период полувыведения удлиняется, вероятно,
из-за снижения печеночного кровотока (Castleden
and George, 1979). Накопления препарата после по-
вторного приема у людей позднего возраста, по-ви-
димому, не происходит, однако несмотря на это от-
мечается некоторая остаточная седация после
однократного приема 384 мг (Castleden et al, 1979).
Рекомендуется использовать этот препарат в каче-
стве альтернативы бензодиазепинам у пациентов с
состоянием алкогольной отмены или ночными со-
стояниями спутанности, которые могут возникать
вследствие чрезмерного употребления алкоголя.
Лекарственные препараты
в лечении деменций
Этим состояниям посвящена обширная литерату-
ра, однако тем не менее сделать определенные вы-
воды достаточно сложно из-за широких различий
в подборе и оценке пациентов, отсутствия конт-
рольных групп и различного дизайна исследова-
ний. В последние годы проводились масштабные
многоцентровые исследования широкого спектра
лекарственных средств. Первым принятым к ис-
пользованию препаратом был такрин (ТГА), и все-
таки его достоинства продолжают дискутировать-
ся. Вместе с тем сомнений в его токсичности,
наличия которой и следует ожидать у холинерги-
ческого соединения, нет. Ее проявления у людей
позднего возраста, по-видимому, не являются бо-
лее частыми или тяжелыми, хотя исследования
были сосредоточены на группе более здоровых
пожилых пациентов. При назначении достаточно
высоких доз или слишком быстром их наращива-
нии у всех пациентов отмечается тошнота. Прибли-
зительно в 40% случаев наблюдается повышение
трансаминаз печени. Эти нарушения обратимы, а
повторное введение часто не вызывает проблем
(Watkins et al, 1994). Возможно взаимодействие с
теофиллином (повышение уровней содержания) и
антагонизм с некоторыми анестетиками. Прекра-
щение приема препарата за 2 дня до наркоза и по-
вторное назначение после выхода из него должно
предотвратить большинство потенциальных взаи-
модействий. Поскольку ни один другой препарат
не зарекомендовал себя в качестве широко ис-
пользуемого, они и не будут обсуждаться. Как и в
других случаях, врач при назначении этих препара-
тов должен быть осведомлен о возможном наруше-
нии фармакокинетики одновременно принимаемых
лекарств. Существуют достаточно авторитетные
обзоры по этому вопросу (e.g. Benesova, 1994).
Филин Вуд
Соматические болезни
Введение
Подавляющее большинство исследований по
фармакокинетике были выполнены на здоровых
людях, часть из которых состояла из людей позд-
него возраста. Лишь немногочисленные, если та-
ковые вообще имели место, исследования по
фармакодинамике были выполнены на пожилых
лицах с соматическими заболеваниями. В качест-
ве попытки привести практические примеры того,
как болезненные состояния могут влиять на ме-
таболизм лекарств, кратко будут рассмотрены
основные системы.
Заболевания сердечно-сосудистой
системы
Серьезные заболевания сердца приводят к сниже-
нию почечного клиренса. При тяжелой застойной
сердечной недостаточности застой в печени сни-
жает перфузию в ней. Таким образом, для ТЦА
может снижаться показатель метаболизма, связан-
ного с первым прохождением через печень, и кли-
ренса, а также может повышаться концентрация
ТЦА в плазме. Также возрастает и значимость ор-
тостатической гипотензии (Glassman et al, 1983).
И наоборот, ТЦА обнаруживают тенденцию к ан-
тагонистическому взаимодействию с адреноблоки-
рующими антигипертензивными препаратами, что
потенциально может затруднять контроль гипер-
тензии. Для пациентов с заболеваниями сердечно-
сосудистой системы, возможно, наилучшими явля-
ются ингибиторы обратного захвата серотонина,
миансерин и в несколько меньшей степени лофе-
прамин, хотя большинство ТЦА представляют
опасность лишь в высоких дозах. Диуретики уве-
личивают выведение натрия и снижают экскре-
цию лития, вместе с тем петлевые диуретики в об-
щем безопаснее, чем тиазиды.
У ажитированного пациента с сердечной недос-
таточностью и без признаков нуждающегося в
другом виде лечения токсического делирия на
сердце ложится дополнительная нагрузка, поэто-
му назначение препаратов с антипсихотическим
действием может приносить очевидную пользу.
Тиоридазин обладает приемлемым соотношением
эффектов с точки зрения седации, отсутствия по-
бочных эффектов и менее выраженной степени
блокады (см. табл. 11.3). Блокирование любых ре-
цепторов, ведущее к снижению кровяного давле-
ния, может увеличивать вероятность коллапсов;
однако существуют препараты, предназначенные
Психофармакология позднего возраста
221
для лечения сердечной недостаточности, кото-
рые блокируют рецепторы. Препараты, ингиби-
рующие ангиотензин-конвертирующий фермент,
могут потенцировать способность хлорпромази-
на и, возможно, других фенотиазинов вызывать
ортостатическую гипотензию.
Заболевания дыхательной системы
Заболевания дыхательной системы, особенно хро-
нические и прогрессирующие, очевидно, усилива-
ют тревогу. В случаях наличия значительного и
обоснованного дистресса (а именно когда другая
медикаментозная терапия была усилена до макси-
мума) показано назначение анксиолитиков, однако
врачу необходимо иметь в виду риск угнетения ды-
хания, а также способность этих препаратов вызы-
вать дисфории и зависимость. Часто используются
средние дозы достаточно длительно действующих
бензодиазепинов, например диазепама. В более
высоких дозах все бензодиазепины обладают по-
тенциалом угнетения дыхательного центра. Если
более желателен седативный, а не анксиолитичес-
кий эффект, то, возможно, безопаснее будет ис-
пользование зопиклона (Muir et ah, 1983). Обычно
нет необходимости в изменении доз ТЦА у пожи-
лых и ослабленных пациентов, за исключением
тех случаев, когда они получают высокие дозы сте-
роидов, поскольку эффект последних потенцирует-
ся. Препараты с высокой антихолинергической ак-
тивностью могут снижать уровень секреции, что
для некоторых пациентов чревато повышением вяз-
кости мокроты. Должное внимание должно быть
уделено и различающейся седативной активности
различных представителей группы ТЦА. Лечение
психотических состояний и токсического делирия
может спасти жизнь пациентам с хроническими .
заболеваниями дыхательных путей. В тех случаях,
когда дыхательная недостаточность и эффекты пре-
паратов, кажется, создают замкнутый порочный
круг, наилучшим средством для пожилых (и зачас-
тую не так уже ослабленных) пациентов является
галоперидол. Также своим седативным эффектом
может быть полезен хлорпромазин, однако он име-
ет свой минус — выраженную способность вызы-
вать ортостатическую гипотензию. Эффективным
может быть использование с анксиолитической це-
лью низких (порядка 0,5-1 мг дважды в день) доз
галоперидола или хлорпромазина (по 25 мг дваж-
ды в день). Не рекомендуется длительный прием
этих лекарств из-за риска развития поздней диски-
незии, которая может еще больше нарушать ды-
хательные движения и тем самым еще больше
ухудшать функциональное состояние. Осложне-
ния, связанные с приемом галоперидола, по-види-
мому, немногочисленны, и лишь в случаях значи-
тельной передозировки возникает необходимость
искусственного поддержания дыхания. Иногда на-
блюдается гипертермия, которая, однако, редко
бывает серьезной и часто объясняется предше-
ствовавшим возбуждением, связанной с дыханием
физической нагрузкой или интеркуррентными ин-
фекциями. В тех случаях, когда оправданно про-
должительное антипсихотическое лечение, мягкий
сосудорасширяющий эффект хлорпромазина в
дозе 5-10 мг может быть полезным для повыше-
ния теплоотдачи. Показания для дантролена ред-
ки. Интеркуррентные заболевания, в том числе
пневмония, могут изменить стабильные концент-
рации ТЦА, сделав их токсическими (Dawling et
al, 1980, 1984).
Заболевания центральной нервной
системы
Эпилепсия
Фенотиазины изредка, особенно в высоких дозах,
вызывают судороги. Они снижают порог возникно-
вения пароксизмов у лиц, страдающих эпилепсией,
в состоянии отмены алкоголя и барбитуратов, а при
болезни Альцгеймера и сосудистой деменции в тех
случаях, когда припадки осложняют течение основ-
ного заболевания. Височная эпилепсия сама по
себе связана с психическими нарушениями. У па-
циентов, получающих противоэпилептическое ле-
чение, антидепрессанты могут снижать порог воз-
никновения пароксизмов и нарушать стабильность
состояния. Депрессия может сосуществовать с эпи-
лепсией, однако не существует однозначных указа-
ний на улучшение одного состояния при успешном
лечении другого. Благодаря индукции ферментов
некоторыми противоэпилептическими препарата-
ми может происходить усиление на 10-18% выве-
дения хлорпромазина с мочой (Forrest et al, 1970), а
также снижение концентрации ТЦА в плазме крови.
Глаукома
Все препараты, обладающие побочными холинер-
гическими эффектами, в редких случаях могут
провоцировать глаукому, однако проблемы с паци-
ентами, получающими лечение по поводу глауко-
му, нечасты.
Инсульт
Постинсультная депрессия является вполне опре-
деленной и нередко встречающейся нозологичес-
кой формой. Лечение транквилизаторами и анти-
62*
222
Филип Вуд
депрессантами может нарушать когнитивные навы-
ки, а потому не должно назначаться до тех пор,
пока не будет показана неэффективность других
стратегий (Fllen et al, 1988). Небольшие по объему
исследования дают основания говорить об эффек-
тивности ТЦА (Lipsey et al, 1983) и о том, что
ТЦА улучшают уровень функционирования (Re-
ding et al, 1986). Данных о том, как изменяется
проникающая способность антидепрессантов через
гематоэнцефалический барьер после инсульта, нет.
Болезнь Паркинсона
Антихолинергические побочные эффекты лекарств
могут суммироваться, что в своих крайних прояв-
лениях приводит к центральному холинергическо-
му синдрому, который для пожилых людей очень
опасен. Также отмечается тенденция к усилению
запоров и нарушению мочеиспускания. Нередки и
достаточно неприятны психотические симптомы,
ко шикающие в результате приема антипаркинсо-
пических препаратов. Для их терапии могут быть
эффективны такие лекарства с антипсихотическим
действием, как клозапин и рисперидон.
Деменция
Деменция как синдром настолько распростране-
на в популяции, что часто сопутствует другим
видам патологии. У таких пациентов редко суще-
ствуют проблемы с применением непсихоактив-
ных лекарственных средств. Если для коррекции
поведенческих или психологических проблем не-
обходимы медикаментозные назначения, то это
влечет за собой необходимость повышения бди-
тельности. Предполагается, что у дементных па-
циентов психотропные препараты чаще вызыва-
ют еще большую спутанность, однако очевидных
доказательств этому недостаточно, и этот аспект
нуждается в дальнейшем уточнении. Следует из-
бегать назначения бензодиазепинов, особенно
долго действующих. Время введения должно
быть подобрано таким образом, чтобы миними-
зировать их эффекты в течение дня. Слишком ча-
сто бензодиазепины и большие транквилизаторы
назначаются слишком поздно вечером, в резуль-
тате чего пациент спит долго утром и находится
в состоянии выраженной спутанности в позднее
послеполуденное время, что способствует разви-
тию «синдрома заката».
Заболевание почек
Почечная патология у пожилых не является редко-
стью, а показатель клиренса по креатинину сни-
жается с возрастом. Если исходный препарат или
его активный метаболит выводятся с мочой, то
при почечной патологии необходим мониторинг
уровня их концентрации и снижение дозы препа-
ратов. Например, уровень содержания нортрипти-
лина остается неизменным, однако уровень его
метаболита по сравнению с пациентами с нормаль-
ной функцией почек повышается значительно —
в 10-20 раз. Это особенно характерно для пациен-
тов, подвергающихся гемодиализу. Остается неяс-
ным, насколько это влияет на клинические резуль-
таты, так как неизвестна активность метаболитов
(Young et al, 1984). Доза рисперидона у пациен-
тов с почечной (и печеночной) патологией должна
быть уменьшена наполовину.
Недержание мочи
Если у мужчин недержание мочи развивается из-
за препятствия, создаваемого предстательной же-
лезой, то назначение ТЦА, обладающих высокой
антихолинергической активностью, будет ошибоч-
ным. Важно знать, что антипсихотические средст-
ва, особенно хлорпромазин и тиоридазин, также
обладают антихолинергической активностью. И на-
оборот, у пациента с нестабильной функцией мо-
чевого пузыря препаратом выбора из трицикли-
ческих антидепрессантов будет имипрамин.
Заболевания эндокринной системы
Диабет
Врач должен быть осведомлен о состоянии почеч-
ной, сердечной и периферической сосудистой
функции (см. выше). У многих страдающих диабе-
том пожилых пациентов наблюдается определенная
степень дисфункции вегетативной нервной систе-
мы, которая предрасполагает их к проявлениям ги-
потензивных эффектов многих лекарств. ИМАО
усиливают гипогликемический эффект препаратов,
снижающих уровень глюкозы в крови.
Заболевания щитовидной железы
При состояниях гипертиреоидизма фенотиазины
могут усиливать тахикардию; ошибочным также
является назначение ТЦА или ингибиторов МАО,
так как усиливаются их токсические свойства
(Shader et al, 1970). При гипотиреоидных состоя-
ниях и наличии очевидных показаний трицикли-
ческие антидепрессанты используются достаточ-
но успешно; что же касается фенотиазинов, то
сообщалось об их способности вызывать гипотер-
мическую кому, а малые транквилизаторы могут
Психофармакология позднего возраста
223
искажать результаты тестов функции щитовид-
ной железы (Shader et al, 1970). Следует избе-
гать назначения лития до стабилизации функции
щитовидной железы в течение приблизительно
2-3 месяцев.
Заболевания надпочечников
Психические нарушения могут наблюдаться у па-
циентов, получающих высокие дозы адренокор-
тикоидов. Сообщается о хороших результатах ле-
чения психоза фенотиазинами (Hall et al, 1979) и
об обострении симптоматики при использовании
трициклических антидепрессантов (Hall et al,
1978). При сниженной секреции кортизола пси-
хотропные препараты усиливают присутствую-
щую гипотензию, поэтому следует избегать их
назначения.
Заболевания желудочно-кишечного
тракта
Заболевание печени
У пациентов с нарушением функции печени при
использовании лекарств, подвергающихся метабо-
лизму в печени, необходимо снижать дозу, а иног-
да и кратность приема. Примером может служить
назначение фенотиазинов с целью седации. Дан-
ные, касающиеся именно применения наиболее
распространенных препаратов у пациентов с пато-
логией печени, немногочисленны (табл. 11.9).
Язвенная болезнь желудка
И циметидин, и дисульфирам снижают показа-
тель клиренса хлордиазепоксида и диазепама, но
не изменяют клиренс оксазепама. Благодаря сни-
жению печеночного метаболизма при приеме ци-
метидина происходит также повышение концент-
рации ТЦА в плазме крови. Антациды вызывают
снижение всасывания фенотиазинов до 45% (For-
rest ef al, 1970).
Прописывание лекарству
а также соблюдение режима
и схемы лечения
Слишком часто врачи, прописывая те или иные
лекарства, забывают предупредить о долгождан-
ных для пациента сроках окончания лечения. Во
избежание этого необходимо делать акцент на ди-
агнозе и установлении контакта с пациентом и ли-
цами, осуществляющими уход за ним. Дозы препа-
ратов должны подбираться на основании оценки
значения как основного заболевания, так и со-
путствующих органических расстройств. Общее
полезное правило — начинать с малых доз и на-
ращивать их медленно. Что касается побочных
эффектов, то о них всегда надо думать, а пациен-
там давать объяснения и доступные советы. На-
пример, коллапсы вследствие ортостатической
гипотензии можно предотвратить, дав пациенту
совет подниматься медленно, потреблять доста-
точное количество жидкости, быть особенно осто-
рожным по утрам и т.п. Выраженность нарушений
функции кишечника и мочевого пузыря может
быть несколько снижена при соблюдении диеты и
разумном использовании слабительных. Лица, за-
нимающиеся уходом за пациентом, могут быть
важным источником информации, и потому стоит
затратить некоторое время и научить их распозна-
вать признаки как желательных, так и побочных
эффектов. Эти признаки, заранее обсужденные,
могут служить сигналами для коррекции дозы или
обращения за советом. Здесь невозможно дать кон-
кретные советы по методу начала терапии, наблю-
дению в процессе терапии и коррекции доз, а мож-
но лишь выделить общие принципы (табл. 11.10).
(В табл. 11.11 представлен краткий обзор основ-
ных психофармакологических средств и их дейст-
вия.) Чтобы достигнуть желаемого конечного ре-
зультата, исследования терапевтических методов
должны быть достаточно продолжительны. При
Таблица 11.9. Препараты, применяющиеся у пациентов с заболеваниями печени
Класс препаратов
Наиболее безопасные препараты
Менее безопасные препараты
Бензодиазепины/седатики
Фенотиазины
Антидепрессанты
Темазепам, оксазепам
Осторожное применение всех предста-
вителей этой группы; снижение дозы до
1/4-1/3, особенно при оральном приеме
СИОЗС, ОИМА, ТЦА могут
применяться в уменьшенных дозах
Диазепам, хлорметиазол
Все могут вызывать кому; избегать
применения любых представителей
класса и особенно хлорпромазина при
холестазе
ИМАО, ТЦА могут иметь более
выраженный седативный эффект
63 — ППВ
224
Филип Вуд
Таблица 11.10. Применение психофармакологических препаратов у людей позднего возраста
Группа
препаратов
Бензодиазепины,
— длительно-
действующие
— кратко-
действующие
Фенотиазины
— формы
для орального
приема
— депо-формы
Антидепрессанты
—ТЦА
— агонисты
серотонина
Начало терапии
Диазепам
в половинной дозе
Темазепам,
обычная низкая доза
Нормальная
для взрослых низкая доза
Нормальная
для взрослых низкая доза
Нормальная для взрос-
лых низкая доза.
Для определения дози-
ровки могут оказаться
полезными данные о
фармакокинетике препа-
рата после однократного
приема
Нормальная сниженная
доза, см. соответствую-
щую сопроводительную
документацию
Наблюдение
на начальных этапах
На следующий день,
затем через день
На следующий день,
затем через день
Для пациентов стацио-
нара — через день, ам-
булаторных —
еженедельно
2 раза в неделю
(обычно в сочетании с
оральными формами)
1-2 раза в неделю
1-2 раза в неделю
Подбор дозы
(коррекция)
Еженедельно
или ежеме-
сячно
Лишь для
кратко-
временного
использо-
вания
2 раза
в неделю
1-2 раза
в месяц
2-4 раза в
неделю
2-4 раза
в неделю
Наблюдение
1-3 раза
в месяц
Не
применяется
1-3 раза
в месяц
3 раза
в месяц
3 раза
в месяц
3 раза
в месяц
Длительность
курса
2-3 недели
1-2 недели
4-6 недель
6 месяцев
6-8 недель
6-8 недель
Литий
75-100 мг/сут с повыше-
нием дозы в течение
2 недель
до 600-800 мг/сут
Еженедельно или дваж-
ды в неделю, если при-
меняются повышенные
начальные дозы
2-3 раза
в неделю
1-3 раза
в месяц
6-8 недель
отсутствии удовлетворительного результата при
лечении препаратом в очевидно достаточной дозе
необходимо пересмотреть диагноз или лечение.
Обычно один бензодиазепин заменяется другим с
такой же продолжительностью действия, однако
это редко оказывает какой-либо эффект. Один
ТЦА может быть заменен другим. Переходы меж-
ду группами ТЦА, агонистов серотонина или
ИМАО требуют ознакомления с информацией о
каждом конкретном препарате (см. выше). Один
представитель фенотиазинов может быть заменен
другим в эквивалентной дозе.
Врач в своих записях должен объяснить причи-
ны изменения дозы или препарата для того, чтобы
избегать ситуаций терапевтического тупика, а так-
же для того, чтобы в будущем обеспечить возмож-
ность информированного анализа. Контроль уров-
ня концентрации препаратов в плазме, особенно
это касается ТЦА, позволяет врачу убедиться в
достижении достаточного уровня концентрации
и таким образом подтверждает, что неудовлетво-
рительный ответ на терапию не является след-
ствием неадекватной дозы. Оправданным являет-
ся увеличение дозы ТЦА даже без оценки уровня
их содержания в плазме крови после трех недель
приема, несмотря на то, что период их полувы-
ведения составляет порядка 24-30 часов. Если
эффект от терапии отсутствует в течение 6-8 не-
дель, необходим поиск другого препарата. То же
самое касается и ИМАО. В некоторой степени
психотропные препараты эффективны в течение
периода своего полувыведения, и коррекция
дозы краткодействующих препаратов может про-
изводиться даже ежедневно. Коррекция же доз
депо-препаратов может осуществляться лишь
ежемесячно.
Таблица 11.11. Краткое перечисление основных психотропных лекарственных препаратов и их действия у людей позднего возраста
Название труппы
и препарата
Всасывание,
начало действия
Связывание Метаболизм
Экскреция
Период
полувыведения
Клиренс
Комментарий
Бензодиазепины
Группа «А»
Диазепам
Клобазам
Хлордиазепоксид
Флуразепам
Группа «В»
Лоразепам
Оксазепам
Темазепам
Лорметазепам
Барбитураты
Хорошо всасывается;
некоторое увеличение
объема распределе-
ния— 0,15-1,5 часа
Хорошо всасывается;
время начала действия
у пожилых может быть
отсрочено, например
для оксазепама —
0,7-5,8 часа
Хорошее
Фенотиазины Хорошее
Антидепрессанты Полное
Трицикличесюле
Ингибиторы
обратного
захвата
серотонина
ЯШОфенелзин,
изокарбоксид
Литий
Хорошее
Хорошее
Полное
Высокое;
возможно
некоторое его
снижение у
пожилых
Высокое
Высокое
Высокое
Высокое
Высокое
Среднее-
высокое
Оксидация в пече-
ни; возможно,
снижается у пожи-
лых
Печень; конъюга-
ция или оксидация
Печень
Печень; значитель-
ный метаболизм
при первом пассаже
Печень, значитель-
ный метаболизм
при первом пасса-
же; окислительный,
с образованием
некоторых актив-
ных метаболитов
Печень
Метаболитов
через почки
Метаболитов
через почки
Метаболитов
(некоторые из них
активны)
через почки
Метаболитов
через почки
Метаболитов
через почки
Более длительный Слегка снижен
Печень,
ацетилированиеа
Минимальное Не происходит
Метаболитов
через почки
Метаболитов
через почки
Через почки; сни-
жается при умень-
шении содержа-
ния натрия
Минимальное
влияние
Более длительный
у пожилых
Возможно, более
длительный, сведе-
ний недостаточно.
Более длительный,
однако данные в
значительной степе-
ни различаются.
Зависит от первона-
чального препарата
Отчасти увеличен,
однако клиническая
значимость данных
неоднозначна
Данных недостаточ-
но ?2-4 часа,
?более длительный у
пожилых
Более длительный
из-за снижения
функции почекс
Минимальное
влияние
Снижен
Снижен, однако
сведения недоста-
точны
Несколько
(в средней степе-
ни) снижен, одна-
ко велик разброс
данных
Слегка снижен,
однако данные
получены в т.ч. в
исследованиях у
более молодых
пациентов
Данных
недостаточно
Снижен
Липофильны; рекомендова-
но снижение дозы, особенно
у ослабленных больных и по
сравнению с более молоды-
ми взрослыми пациентами
Более поляризованы
(водорастворимы); повыше-
на толерантность к обычным
дозам
Индуцируют печеночные
ферменты
Оправданно снижение дозы
у пожилых людей
Оправданно снижение дозы,
особенно у ослабленных
пациентов позднего возраста
В общем, снижение дозы не
является оправданным, за
исключением, возможно,
случаев назначения ослаб-
ленным пожилым пациентам
В проявлениях эффектов
ббльшую роль играет вели-
чина дозы, чем состояние
системы ацетилирования
Настоятельно рекомендуется
снижение дозы, контроль
уровня содержания препарата
1 И* Ряю Про5\ b И* Tayloi ot nl (1Q°Q);с И? H^wH' W at MQ77)
226
Филип Вуд
Можно ожидать, что в позднем возрасте по-
вышен риск нарушения режима приема лекарств
из-за наличия у них множественной патологии,
сложных схем приема и высокой встречаемости
сопутствующих нарушений памяти и состояний
спутанности. Несмотря на сложности в сравнении
различных исследований, посвященных проблемам
режима приема лекарств, можно сказать, что эти
ожидания в основном оправдываются (Schwartz et
ai, 1962; Davis, 1968; Crooks and Parkin, 1977).
Проблемы, возникающие с выполнением схемы
приема лекарств, и возможные их решения приве-
дены в табл. 11.12.
Упор должен делаться на обучение и консуль-
тирование (McDonald et al, 1977). Должны быть
устранены все недопонимания и двойственные
оценки в отношении заболевания. Делается это в
виде кратких и простых инструкций. Наиболее
важные моменты необходимо повторять дваж-
ды— в начале и в конце интервью. Для некото-
рых ослабленных пожилых пациентов зачастую
бывает трудно открывать бутылки с защитой от
детей или пользоваться упаковками в форме блис-
теров. Для отдельных пациентов могут использо-
ваться контейнеры по типу дозаторов. Современ-
ные маркированные сходным образом карты
дозирования могут помочь пациенту придержи-
ваться схемы приема лекарств. Необходимо также
пытаться, по возможности, сокращать и упрощать
схему приема медикаментов. В идеале следует на-
значать не более двух-трех препаратов один-два
раза в день; предпочтительным является назначе-
ние, привязанное к приему пищи. В случаях, когда
необходим контроль за приемом препаратов, оче-
видное преимущество имеет однократный прием.
Врачу следует поощрять пациента к тому, чтобы
он приносил все принимаемые лекарства в клини-
ку или на прием к врачу.
Методы изучения и исследования
лекарственных препаратов
Чтение и интерпретация литературы,
посвященной лекарственным
средствам
Врачи постоянно знакомятся с результатами иссле-
дований, представляемых компаниями-производи-
телями лекарств и призванных служить реклам-
ным целям. Таким образом, врачи должны быть
способны самостоятельно оценить имеющиеся
факты и прийти к обоснованному суждению.
Ниже будут перечислены основные особенности
Таблица 11.12. Помогая людям позднего возраста вы-
полнять схему приема лекарств
Актуальные вопросы
Возможные ответы
Понимают ли и прини-
мают ли пациент и лицо,
осуществляющее уход за
ним, диагноз и необхо-
димость медикаментоз-
ного лечения?
Позволяет ли психиче-
ское состояние пациента
и/или лица, осуществ-
ляющего уход за ним,
помнить о приеме лекар-
ства? Есть ли способы
улучшения памяти паци-
ента в том, что касается
приема медикаментов,
например помещение их
в поле видимости при
выполнении других при-
вычных действий?
Хорошо ли виден фла-
кон с препаратом, под-
писана ли на нем дози-
ровка и его назначение,
сможет ли его открыть
пациент? Не упакован ли
препарат во флаконы
или блистерные упаков-
ки с защитой от детей
(а зачастую и от пожи-
лых)?
Не более ли четырех
препаратов и не чаще ли
двух раз в день должен
принимать пациент?
Потратьте время на про-
яснение проблемы, воз-
можных ее решений,
эффектов препаратов.
Определите действия в
случае проявления по-
бочных эффектов
Тактично выясните этот
вопрос, предложите ис-
пользование карты дози-
рования лекарств, специ-
ального контейнера (так
называемого дозатора)
или организуйте помощь
медсестринского персо-
нала. Возможно, что и
другие участники ухода
за больным желают по-
мочь в осуществлении
напоминаний по телефо-
ну или лично
Упаковка лекарств
должна быть доступна
(наилучший выбор —
простые завинчиваю-
щиеся прозрачные фла-
коны); фармацевт дол-
жен быть предупрежден
о любых возможных за-
труднениях, возникаю-
щих у пациента, напри-
мер о нарушении коор-
динации и зрения. По-
нимание пациентов об-
легчается при наличии
крупно напечатанной
инструкции, например
«От депрессии, прини-
мать по две таблетки на
ночь» или «Для сердца»
Упростите схему приема
лекарств в том, что каса-
ется числа препаратов и
времени приема. В идеа-
ле должен быть одно-
или двукратный режим
приема
исследования препаратов, а также будет дано ру-
ководство по оценке таких исследований.
Достаточно ли ясно была сформулирована ги-
потеза исследования7 Слишком сложная гипотеза
Психофармакология позднего возраста
227
будет весьма сложна для анализа. В разделе «Ме-
тоды» должен быть приведен понятный диагнос-
тический протокол, а в разделе «Результаты» долж-
ны быть приведены данные, свидетельствующие о
том, что исследуемые больные относятся к опре-
деленной диагностической группе, а изменения в
состоянии пациентов соответствуют ожидаемым.
Это достаточно наглядно может быть продемонст-
рировано посредством сравнения с контрольной
группой (получающей плацебо или «обычный»
препарат). Интерпретация некоторых работ более
затруднительна из-за использования в них новых
или модифицированных диагностических и оце-
ночных инструментов, в отсутствие представлен-
ных или опубликованных ранее доказательств на-
дежности (путем сравнения результатов оценки
между разными исследователями или повторными
тестированиями), чувствительности или специ-
фичности применявшихся тестов. Представляется
очевидным, что даже проверенные психометри-
ческие инструменты несовершенны, однако, по
крайней мере, доступны опубликованные данные
по их использованию. Испытание какого-либо пре-
парата не лучший способ апробации нового психо-
метрического или диагностического инструмента.
Испытания, оценивающие лекарственные пре-
параты, должны иметь заранее определенные,
четкие и обоснованные критерии завершения.
Длительность исследования должна быть доста-
точной с клинической точки зрения, поскольку
иногда исследования слишком кратковременны и
оставляют читателя в сомнении относительно эф-
фектов после более длительного периода времени.
Уместным также представляется и наблюдение за
пациентами после отмены препарата или прекра-
щения терапии, поскольку некоторые лекарствен-
ные средства оказывают стойкие эффекты. Для
перекрестных исследований необходим внима-
тельный анализ с целью избежать искажений из-за
недостаточных для полного выведения препарата
интервалов времени и эффекта очередности на-
значения (когда в одной группе, получавшей ста-
бильно активный препарат, его эффект проявляет-
ся и во второй части исследования, даже при
отсутствии препарата в плазме).
Каким образом обычно должна проверяться
гипотеза? Большинство исследований медика-
ментозных методов лечения проводятся двойным
слепым методом с использованием для сравнения
плацебо или общепринятого стандартного спосо-
ба лечения. Наблюдается тенденция избегать срав-
нительных исследований двух новых (и, как часто
заявляется, более эффективных и менее токсич-
ных) препаратов. Это служит причиной сохраняю-
щихся сомнений по поводу того, как же сравни-
вать такие лекарства. Обзор посвященных этой
теме авторитетных работ также призван помочь
убедить читателя в том, что исследование отвечает
принятой практике, а в тех случаях, когда исполь-
зовались другие методы, их применение должно
быть ясно обосновано.
Были ли результаты исследования статистиче-
ски достоверными? Это неотъемлемая часть ди-
зайна исследования, и читатель должен знать,
могло ли данное исследование достигнуть статис-
тически достоверных результатов. К сожалению,
чаще всего, если не сообщаются цифры, то не
производились и расчеты. Таким образом, в отче-
тах должно отмечаться, что исследователи хотели
бы получить уровень статистической значимости
в 4%. Это не просто, что заставляет исследователя
более точно определять различия, которые он хо-
тел бы получить, и в некоторой степени опираться
на уже существующие данные. Поскольку эти рас-
четы достаточно сложны, вместо них возможно ис-
пользование номограмм (Gore and Altaian, 1982).
Подходящий ли материал выбран для исследо-
вания? Разные слои населения различаются по ко-
личеству амбулаторных и стационарных пациентов,
удельному весу сельских и городских жителей, их
возрасту, социальному положению и т.д. Таким
образом, пациенты, с которыми обычно сталкива-
ется врач, читающий материалы исследования, по
демографическим характеристикам могут отли-
чаться от участвовавших в исследовании. Так,
контингент пациентов в высокоспециализирован-
ном центре третьего уровня хорошо отобран, и экс-
траполяция полученных на этих больных данных
весьма рискованна. И наконец, в любом исследо-
вании, в котором утверждается, что оно касается
пожилых пациентов, должно содержаться опреде-
ление понятия «пожилой», а также должны быть
представлены такие описательные статистические
сведения, как средний возраст, его пределы и
(если выборка достаточна, велика) стандартные
отклонения от средней величины. Необходимо
иметь в виду, что пациент 65 лет едва ли принад-
лежит к возрастной группе «пожилых», в то время
как 80-летний в нее, несомненно, входит.
Если, в конце концов, у читателя появилась
уверенность, что у данного исследования доста-
точно достоинств, чтобы оно послужило поводом
для внесения изменений в клиническую практику,
то обычно целесообразно его обсуждение с колле-
гами и поиск комментариев в авторитетных журна-
лах. Наиболее взвешенные и актуальные краткие
резюме и обзоры появляются в таких изданиях, как
«Drug and Therapeutics Bulletin», «Drugs and Pres-
64 — ППВ
228
Филип Вуд
criber's Journal» и др. Эти журналы скорее следу-
ют за направлениями в терапии, чем определяют
их. В «British Medical Journal» в разделе советов ав-
торам (Style matters 1990) представлено более де-
тальное руководство по написанию научных работ.
Приведенный список хорош в качестве ориентира
как для критического чтения, так и для разработки
дизайна испытаний лекарственных препаратов.
Другие журналы, посвященные исследованиям,
слишком многочисленны, чтобы быть упомянуты-
ми в данном разделе.
Что касается относительного недостатка ка-
чественной информации, на которой во многом ба-
зируется эта глава, то у читателя может совершен-
но справедливо создаться мнение о необходимости
дальнейших исследований среди людей позднего
возраста. Они призваны устранить существующий
дисбаланс, именно этому и посвящен следующий
раздел.
Фармакологические исследования
среди людей позднего возраста
При разработке дизайна психофармакологических
исследований в психиатрии позднего возраста не-
обходимо ориентироваться на опубликованные ис-
следования. Излишне говорить, что разработка
дизайна исследования является гораздо более
сложной задачей, чем это может показаться, по-
этому трудно переоценить пользу от обмена опы-
том с активными исследовательскими группами.
Благодаря возможности такого сотрудничества
исследователь быстро расстанется с ошибочным
мнением о том, что время для исследования най-
ти будет легко, а проведение его будет дешевым.
Этот раздел посвящен в основном фармацевтиче-
ским исследованиям.
Наиболее важным моментом в проведении ис-
следования является как можно более точная по-
становка вопроса. Это лежит в основе гипотезы,
а впоследствии делает более ясными цели иссле-
дования. Сразу же становится очевидной и необ-
ходимость точного определения терминов. Так,
даже понятие «старый» должно быть точно опре-
делено. Например, считать ли старыми людьми
тех, кому более 65 или 80 лет? Необходима также
ясность в определении и описании выборки. Вхо-
дят ли в число исследуемых «нормальные» инди-
виды, а в случае исследования эффективности
вмешательств как должна подбираться конт-
рольная группа?
Важным является подбор инструментов оцен-
ки. В идеале их лучше подбирать из числа уже оп-
робованных, проверенных и пользующихся авто-
ритетом. Если же подходящего инструмента не су-
ществует, то в протоколе исследования должно
обосновываться использование разработанного.
Возможно, отрадным для исследователей будет
следующее замечание — существование одной ра-
боты, описывающей новый инструмент, и другой,
в которой он используется, означает, что в актив
могут пойти уже две работы!
Полезным является раннее обсуждение работы
со специалистами по статистике. Это часто пред-
ставляет возможность для конкретизации гипоте-
зы и методов сбора данных. Как можно раньше
должны быть определены и обсуждены статисти-
ческие методы, которые планируется использовать
в исследовании, поскольку это поможет определить
число пациентов в исследовании и достоверность.
Если исследование действительно новаторское и
расчет достоверности невозможен, то наилучшим
путем может быть осуществление пилотного ис-
следования. В результате исследователь будет
сполна вознагражден более ясной гипотезой, на-
выком более эффективного использования инстру-
ментов и более обширной выборкой. Это также
поможет определить частоту и статистическую
мощность оценки, а также толерантность паци-
ентов. В некоторых случаях результаты пилотно-
го исследования могут продемонстрировать, что
дополнительные методы оценки могут не нести
дополнительной информации, а лишь утомлять
как исследователей, так и пациентов. Могут также
обнаружиться не связанные с лечением факторы,
влияющие на результаты исследования. К моменту
окончания пилотного исследования может ока-
заться, что исследователь уже устал от его предме-
та, что, наряду с «отрицательными» результатами,
может послужить поводом для отказа от полномас-
штабного исследования. Вне всякого сомнения, пи-
лотное исследование никогда не может доказать ги-
потезу, оно лишь уточняет вероятность. Прежде
чем положить под сукно небольшую работу, стоит
вспомнить, что хорошего качества исследование с
«отрицательными» результатами столь же достой-
но опубликования, как и с «положительными».
Определение выборки (участников) исследо-
вания влечет за собой рассмотрение критериев
включения/исключения. Помните, у людей позд-
него возраста повышена вероятность наличия со-
путствующих медицинских проблем и дополни-
тельно получаемого лечения. Какие же условия
делают исследование небезопасным или недосто-
верным? Слишком жесткие критерии могут ос-
ложнить подбор участников. Должны быть проду-
маны реальные способы организации выборки и
Психофармакология позднего возраста
229
подбора случаев. Для подбора случаев нужно от-
вести достаточное время, поскольку создается
впечатление, что пациенты просто исчезают, когда
дело доходит до организации выборки. Слишком
медленная ее организация приведет к оттоку испол-
нителей исследования и упущению подходящих
случаев. Поэтому необходимым может оказаться
дипломатический подход к другим участникам ра-
боты. В описательных исследованиях отбор участ-
ников может быть более разнообразным, что лишь
усиливает необходимость определения изучаемой
популяции. Должны ли участники выборки быть
набраны «извне» и быть независимыми (из служб,
групп по интересам или церковных групп), или из
числа находящихся под наблюдением (в учрежде-
ниях для хронически больных или в системе сест-
ринского ухода на дому), или быть пациентами
клиник? Труднее всего проводить исследования на
основе изучения географических популяций, по-
скольку такие исследования очень кропотливы и
требуют постоянной и хорошей связи с врачами
общей практики, использующими современные
компьютеризированные реестры населения с раз-
делением по возрасту и полу.
Необходимо учитывать этические последствия
организации различных контрольных групп. Сто-
ит ли одну из групп пациентов помещать в оче-
видно неблагоприятное положение, например без
лечения, если легко можно подобрать альтерна-
тивное лечение? Каково должно быть соотноше-
ние между разными группами? Должны ли парал-
лельно исследоваться различные дозы препарата?
Должна ли быть предусмотрена «фаза обогаще-
ния» (когда подбираются только лица, отвечаю-
щие на терапию, а затем проводится их проверка в
случайном порядке) или более оправданна фаза с
подбором дозы, когда используется наиболее хо-
рошо переносимая доза? Все эти аспекты влияют
на достоверность исследования, а следовательно,
и на необходимую численность выборки. Влияют
они также и на последующее рассмотрение, а воз-
можно, и критику исследования.
С более широким внедрением использования
списков, в случайном порядке генерируемых ком-
пьютером, рандомизация в группах не является
значительной проблемой. При проведении муль-
тицентрового исследования рандомизации долж-
ны подвергаться более мелкие группы пациентов с
целью избежать появления несбалансированных
групп в каком-либо из центров. Следует прове-
рить сопоставимость групп, а также разработать
метод декодирования результатов в случае возник-
новения кризисной ситуации, который бы не нару-
шал методику слепого исследования.
Лучше всего не поручать ведение документации
и запись данных медицинскому персоналу, входя-
щему в исследовательскую группу, поскольку об-
щеизвестно, что это не является сильной стороной
медработников. В особенности это касается фарма-
цевтических исследований, требующих скрупулез-
ности, граничащей с обсессивным поведением.
Утомительность, связанная с этой частью работы,
минимизируется при использовании понятных
форм регистрации с легкими способами ввода дан-
ных. Разработка таких форм, пригодных для компь-
ютерной обработки, также представляет большое
удобство в процессе ввода данных. Обычно это оз-
начает регистрацию данных в одном поле, причем
в ясно определенных «ячейках».
При исследовании лекарственных средств в
определении формы, упаковки и обозначения пре-
парата большую помощь может оказать фарма-
цевт. Должна быть оценена схема приема. Аспек-
том, служащим поводом для разбирательств в
комитетах по этике, является определение и устра-
нение побочных эффектов. Совершенно ясными
должны быть способы эффективного общения и
следования «хорошей клинической практике». Это
включает получение согласия пациента, конфи-
денциальность, обработку данных, мониторинг и
аудит. Также должны быть определены и другие
аспекты: разработка стандартной рабочей проце-
дуры (инструкции для выполняющих исследова-
ние), гарантии, финансирование, ведение архивов
и конечная публикация результатов.
При каких обстоятельствах пациент может вы-
ходить из исследования и что делать в таких ситу-
ациях? Должны ли восполняться эти потери? Если
да, то как это повлияет на анализ? Долговремен-
ные исследования в значительной степени могут
быть скомпрометированы этим феноменом, так
как интеркуррентные заболевания, усталость уча-
стников исследования и даже случайные смерти
могут значительно снижать окончательную досто-
верность результатов исследования на конкретной
выборке. При планировании исследований по-
пуляций людей позднего возраста эти факторы
могут оказаться значительными для вычисления
величины выборки. Когда заканчивать исследо-
вание? Это должно быть определено еще до его
начала. Какие переменные будут первичными
(четкие данные, которые могут служить свиде-
тельством благоприятного или неблагоприятного
влияния), будут ли использоваться вторичные (до-
полнительные данные, которые выполняют вспо-
могательную функцию и сами по себе не могут
свидетельствовать об изменениях)? Будет ли осу-
ществляться промежуточный анализ с целью пре-
64*
230
Филип Вуд
дотвратить дальнейшее развитие очевидно опас-
ного процесса?
Большую помощь в отношении вышеупомяну-
тых аспектов оказывают организации, финансиру-
ющие исследования и стремящиеся использовать
стандартизированные формы при предоставлении
грантов. Тем не менее к некоторым исследова-
ниям могут и не предъявляться столь суровые
требования, однако это не может быть причиной
менее тщательного подхода к планированию ис-
следования. При выполнении хорошего исследо-
вания, как правило, приблизительно одна треть
времени и энергии тратится на планирование про-
екта, одна треть — собственно на его выполнение
и одна треть — на проведение анализа и описа-
ние. Существует целый ряд достаточно полезных
работ, посвященных этому предмету, две из кото-
рых приводятся в порядке увеличения детальнос-
ти рассмотрения вопроса (Рососк, 1983; Munro,
1988).
Приложение
Определения и формулы
Фармакология: процесс всасывания, распределе-
ния, локализации, транспорта, биотрансформации
и выведения препарата.
Фармакодинамика: изучение биохимических,
физиологических, психологических эффектов ле-
карственных средств, механизма их действия,
включая корреляцию эффектов со структурой и
химической природой лекарственных средств.
Полувыведение: полувыведение препарата из
плазмы крови; время, необходимое для выведения
половины принятого препарата из плазмы крови.
Таким образом:
= 0,0693 - Vd
1/1 Клиренс
Vd: Явный объем распределения. Показывает со-
держание препарата во всем теле по отношению к
его содержанию в плазме. Этот фактор не зависит
от клиренса.
Клиренс: Это наилучший показатель способности
тела к элиминации препарата, является единствен-
ным показателем, определяющим склонность
организма к накоплению препарата до определен-
ного стабильного уровня:
с Доза 1 1
ss Интервал дозирования Клиренс
(Css = концентрация препарата в плазме крови при
стабильном состоянии).
Клиренс по креатинину: оценка функции почек.
У пожилых пациентов проще всего высчитывает-
ся по формуле Cockcroft & Gault (1976):
Клиренс по креатинину -
(140 - возраст (в годах) • вес (кг)
= • 0,85 (у женщин).
815- креатинин плазмы (ммоль/л)
Литература
Abernethy, D.R.and Kerzner, L. (1984). Age effects on alpha 1
lacid glycoprotein concentration and imipramine plasma
protein binding Journal of the American Geriatrics Society,
32, 705-8.
Allen, С М.С., Harrison, M.J G., and Wade, D T (1988) Mana-
gement of cognitive emotional problems In The management
of acute stroke pp. 185-91. Castle House Publications, Tun-
bridge Wells.
American Psychiatric Association (1980). Tardive dyskinesia:
summary of a task force on the late neurological effects of
antipsychotic drugs. American Journal of Psychiatry, 137,
1163-72
Ashford, J.Wand Ford, C.V (1979). Use of MAO inhibitors
in elderly patients American Journal of Psychiatry, 136,
1466-7.
Ballenger, B.R. (1987). Antipsychotic agents. In Clinical
pharmacology in the elderly (ed. C.G. Swift), pp 343-64.
Marcel Dekker, New York.
Bender, A D , Post, A., Meier, J.P., Higson, J.E., and Reichard,
G. (1975). Plasma protein binding of drugs as a function of
age in adult human subjects Journal of Pharmacological
Science, 64, 1711.
Benessovd, O. (1994). Neuropathobiology of senile dementia
and mechanism of action of nootropic drugs. Drugs and
Ageing, 4, 285-303.
Bianchine, J R , Calmlin, L.R., Morgan, J P, Dujunvne, С А ,
Lassagna, L. (1971). Metabolism and absorption of L-3,4
dyhydroxyphenylalanine in patients with Parkinson's di-
sease. Annals of the New York Academy of Sciences, 179,
126-39.
Braithwaite, R A., Montgomery, S., and Dawling, S. (1979). Age,
depression and tricycle antidepressant levels. In Drugs and
the elderly (ed J. Crooks and I.H. Stevenson), pp. 133-44.
MacMillan, London.
Briggs, R.S., Castleden, СМ., and Craft, С А. (1980) Improved
hypnotic treatment using chlormethiazole and temazepam
British Medical Journal, 280, 601-4
Burt, D.R., Creese, I., and Snyder, S.H (1977). Antischizo-
phrenic drugs: Chronic treatment elevates dopamine receptor
binding in brain. Science, 196, 326-8.
Caille, G., Du Souich, P, Spenard, J., Lacasse, Y, and Vezina,
M. (1984). Pharmacokinetic and clinical parameters of zo-
piclone and trimipramine when administered simultaneously
to volunteers. Biopharmaceuticals of Drug Disposition, 5,
117-25.
Психофармакология позднего возраста
231
Castleden, CM. and George, C.F. (1979). The effect of ageing
in the hepatic clearance of propranolol. British Journal of
Clinical Pharmacology, 7, 49-54.
Castleden, СМ., George, C.F., Marcer, D., and Hallet, С (1977).
Increased sensitivity to nitrazepam in old age. British Medi-
cal Journal 1, 10-12.
Castleden, СМ., George, C.F., and Sedgwich, E.M. (1979). Chlo-
methiazole—no hangover effect but not an ideal hypnotic
for the young. Postgraduate Medical Journal, 55, 159-60.
Clark, A.N.G. (1978). Morale and motivation. Practitioner, 220,
735-7.
Cockcroft, D.W. and Gault, M.H. (1976) Prediction of creatinine
clearance from serum creatinine. Nephron, 16, 31-41.
Crooks, J. and Parkin, D.M. (1977). The problem of compliance
in drug therapy. In Advanced medicine (series): Vol. 3 Topics
in therapeutics (ed. R.G. Shanks), pp 116-31. Pitman
Medical, London.
Davies K.N. and Castleden, CM. (1988). Ageing and receptors.
In Advanced Geriatric Medicine (ed. J.G. Evans and F.I.
Caird), pp. 161-70. John Wright, Bristol.
Davis, M.S. (1968). Physiologic, psychological and demographic
factors in patient compliance with doctors' orders. Medical
Care, 6, 115.
Dawling, S., Crome, P., Braithwaite, R.A., and Lewis, R.R.
(1980). Nortriptyline therapy in elderly patients: Dosage pre-
diction after single dose pharmacokinetic study. European
Journal of Clinical Pharmacology, 18, 147-50.
Dawling, S., Ford, S., Rangedara, D.C., and Lewis, R.R. (1984).
Amitriptyline dosage prediction in elderly patients from
plasma concentrations at 24 hr after a single 100 mg dose.
Clinical Pharmacokinetics, 9, 261-6.
Dechant, K.L. and Clissold, S.P. (1991). Paroxetine. A review
of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and
therapeutic potential in depressive illness. Drugs, 41,225-53.
Evans, M.A., Triggs, E.J., Broe, G.A., and Saines, N. (1980).
Systemic availability of orally administered L-Dopa in the
elderly parkinsonian patient. European Journal of Clinical
Pharmacology, 17, 215-21.
Fitton, A., Faulds, D., and Goa, К L. (1993). Moclobemide. A
review of its pharmacological properties and therapeutic use
in depressive illness. Drugs, 43 561-96.
Forrest, P.M., Forrest, I.S., and Serra, M.T. (1970). Modification
of chlorpromazine metabolism by some other drugs fre-
quently administered to psychiatric patients. Biological Psy-
chiatry, 2, 53-8.
Foster, J.R., Gershell, W.K., and Goldfarb, A. (1977). Lithium
treatment in the elderly. I. Clinical Usage. Journal of Geron-
tology, 32, 299-302.
Freeman, H. (1988) Progress in antidepressant therapy Flu-
oxetine: a comprehensive overview. British Journal of Psy-
chiatry, 153, Supplement 3.
Frisk, P.A., Cooper, J.W, and Campbell, N. A. (1977). Community-
hospital pharmacist detection of drug-related problems upon
patient admission to small hospitals. American Journal of
Hospital Pharmacy, 34, 738-42.
Gachalyi, В., Vas, A., Hajds, P., and Kador, A. (1984). Acetylator
phenotypes: Effect of age. European Journal of Clinical
Pharmacology, 26, 43-5.
Galliot, J., LeRoux, Y., Houghton, G.W., and Dreyfus, J.F. (1987).
Critical factors for pharmacokinetics of zopiclone in the
elderly and in patients with liver and renal insufficiency.
Sleep, 10,7-21.
Glassman, A.H., Johnson, L.L., Giadina, E.V., Walsh, Т., Roose,
S.P., Cooper, T.B. and ai, (1983). The use of imipramine in
depressed patients with congestive heart failure. Journal of
the American Medical Association, 250, 1997-2001.
Gore, S.M. and Altman, D G. (1982). Statistics in practice,
British Medical Association, London.
Greenblatt, D J., Harmatz, J.S., Shapiro, L., Engelhardt, N , Go-
uthro, T.A., and Shader, R.I.T.I. (1991). Sensitivity to tria-
zolam in the elderly. New Englet Journal of Medicine, 324,
1691-8.
Hader, M. (1965). The use of selected phenothiazines in elderly
patients. Mount Sinai Journal of Medicine, 32, 622-33.
Hall, R.C.W., Popkin, M.D., and Kirkpatrick, B. (1978). Tri-
cyclic exacerbation of steroid psychosis. Journal of Nervous
and Mental Disorders, 166, 738-42.
Hall, R.C.W., Popkin, M.K., Stickney, S.K., and Gardner, E
(1979). Presentation of the "steroid psychosis". Journal of
Nervous and Mental Disorders, 167, 229-36.
Hewick, D.S., Newbury, P., Hopwood, S., Naylor, G.. and Moody,
J. (1977). Age as a factor affecting lithium therapy. British
Journal of Clinical Pharmacology, 4, 201-5.
Higgit, A.C., Lader, M.H., and Fonagy, P. (1985). Clinical ma-
nagement of benzodiazepine dependence. British Medical
Journal, 291, 688-90.
Ives, D.R. and Castleden, CM. (1983). Clinical and pharmaco-
logical considerations in the use of diazepam in the elderly
Geriatric Medicine Today 2, 36-9.
Kitanaka, I., Ross, R.J., Cutler, N.R., Zavadil, A.P., and Potter,
W.Z. (1982). Altered hydroxydesipramine concentrations in
elderly depressed patients. Clinical Pharmacology and
Therapeutics, 31, 51-5.
Klotz, U., Avant, G.R., Hoyumpa, A., Schenker, S., and
Wilkinson, G.R. (1975). The effects of age and liver disease
on the disposition and elimination of diazepam in adult man.
Journal of Clinical Investigation, 55, 347.
Lech, S.V., Friedman, G.D , and Ury, H.K. (1975). Charac-
teristics of heavy users of outpatient prescription drugs Cli-
nical Toxicology, 8, 599-610.
Lipsey, J.R., Robinson, R.G., Pearlson, G.D., Rao, K., and Price,
T.R. (1983). Nortriptyline treatment of post-stroke depres-
sion. Lancet, i, 297-300.
McDonald, E.T., McDonald, J.B., and Phoenix, M, (1977).
Improving drug compliance after hospital discharge. British
Medical Journal, 2, 618.
Marsden, CD., Tarsy, D., and Baldessarini, R.J. (1975). Spon-
taneous and drug induced movement disorders in Psychiatric
aspects of neurological disease (ed. F. Benson and D
Blumer), pp. 219-66. Grune and Stratton, New York.
Mehta, D., Mehta, S., and Mathews, P. (1977). Tardive dyski-
nesias in psychogeriatric patients. Journal of the American
Geriatrics Society, 25, 545-7.
Miller, L.G., Greenblatt, D.J., Friedman, H., Burstein, E., Scavone,
J.M., and Harmatz, J.S. (1987). Trazodone kinetics in old
age. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 41, 210
Misra, C.H., Shelat, H., and Smith, R.C. (1981). Influence of
age on the effects of chronic fluphenazine on receptor
binding in rat brain. European Journal of Pharmacology,
76, 317.
Muir, J., Defouilley, C, Arlati, S., Locquet, R., and Aubrey, P
(1983). Sleep-disordered breathing in COPD patients: inci-
dence of zopiclone vs placebo. American Review of Respira-
tory Diseases, 4, 137.
65 —ППВ
232
Филип Вуд
Munro, A.J. (1988). Clinical trials procedure: notes for doctors.
Association for Clinical Research, London.
Murdock, D. and McTavish, D. (1992). Sertraline: A review.
Drugs, 44, 604-24.
Palmer, K.J. and Benfield, P. (1994). Fluvoxamine. A review of
its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and
therapeutic potential in non-depressive illness. CNS Drugs
1, 57-87.
Pare, C.M.B. (1985). The present status of monoamine oxidase
inhibitors. British Journal of Psychiatry, 146, 576-84.
Piafsky, K.M., Borga, O., Odar Cederlof, I., Johansson, C, and
Sjoqvist, F. (1978). Increased plasma protein binding of
propranolol and chlorpromazine mediated by disease induced
elevations of plasma a acid glycoprotein. New Englet Journal
of Medicine, 299, 1435-9.
Pocock, S.J. (1983). Clinical trials—a practical approach. John
Wiley and Sons, Chichester.
Rawlins, M.D., James, O.F.W., Williams, P.M., Wayne, H., and
Woodhouse, K.W. (1987). Age and the metabolism of drugs
Quarterly Journal of Medicine, 243, 54-7.
Ray, W.A., Griffin, M.R., Schaffner, W., Baugh, D.K., and Mel-
ton, J. (1987). Psychotropic drug use and the risk of hip
fracture. New Englet Journal of Medicine, 316, 363-9
Reding, M.J., Orto, L.A., Winter, S.W., Fortuna, I.M., Ponte,
P.D., and McDowell, F.H. (1986). Antidepressant therapy
after stroke. A double blind trial. Archives of Neurology,
43, 763-5.
Rodstein, M. and Som Oei, L. (1979). Cardiovascular side-effects
of longterm therapy with tricyclic antidepressants in the aged.
Journal of the American Geriatrics Society, 27, 231-3.
Schmidt, G., Grohmann, R., Strauss, A., Spiess Kiefer, D.,
Lindmeier, D., and Muller Oerlinghausen, B. (1987). Epi-
demiology of toxic delirium due to psychotropic drugs in
psychiatric hospitals. Comprehensive Psychiatry, 28,
242-9.
Schultz, P., Turner-Tamiyasu, K., Smith, G., Giacomini, K.M.,
and Blaschke, T.F. (1983). Amitriptyline disposition in
young and elderly normal men. Clinical Pharmacology and
Therapeutics 33, 360-6.
Schwartz, D., Wang, M., Zeitz, L., and Goss, M.E. (1962).
Medication errors made by elderly chronically ill patients
American Journal of Public Health, 52, 2018.
Shader, R.I., Belfer, M.L., and di Mascio, A. (1970). Thyroid
dysfunction. In Psychotropic drug side effects: clinical and
theoretical perspectives, (ed. R.I Shader and A. DiMascio),
pp.25-45. Williams and Wilkins, Baltimore.
Smidt, N.A. and McQueen, E.G. (1972). Adverse reactions to
drugs: a comprehensive hospital inpatient survey. New Zealet
Medical Journal, 76, 397-401.
Stevenson, I.H., Salem, S., O' Malley, K., Gusak, В., and Kelly,
J.G. (1980). Age and drug absorption In Drug absorption,
(ed. L.F. Prescott and W.S. Nimmo), pp. 235-61. Adis Press,
Sydney.
Style Matters. (1990). Guidelines for writing papers. British
Medical Journal, 300, 38-40.
Swift, C.G and Hewick, D.S. (1987). Drug treatment of dep-
ressive illness. In Clinical pharmacology in the elderly (ed.
C.G. Swift), pp. 443-71. Marcel Dekker, New York.
Swift, C.G. and Triggs, E.J. (1987) Clinical pharmacokinetics
in the elderly. In Clinical pharmacology in the elderly (ed
C.G. Swift), pp. 31-82. Marcel Dekker, New York.
Taylor, D. (1989). Guidelines for withdrawing benzodiazepines.
British Journal of Pharmaceutical Practice, March, 106-10.
Tyrer, P., Gardener, M., Lambourn, J., and Whitford, M. (1980).
Clinical and pharmacokinetic factors affecting response to
phenelzine. British Journal of Psychiatry, 136, 359-65.
Watkins, P.B., Zimmerman, H.J., Knapp, M.J., Gracon, S.L, and
Lewis, K.W. (1994). Hepatotoxic effects of tacrine
administration in patients with Alzheimer's disease. Journal
of the American Medical Association, 271, 992-8.
Young, R.C., Alexopolous, G.S., Shamolan, C.A., Manley, M.W.,
Amiya, A.K., and Kutt, H. (1984). Plasma 10-hydroxynor-
triptyline in elderly depressed patients. Clinical Pharma-
cology and Therapeutics, 35, 540-4.
Zawadski, R.T., Glazer, G.B., and Lurie, E. (1978). Psychotropic
drug use among institutionalised and noninstitutionalised
Medicaid-aged in California. Journal of Gerontology, 33,
825-34.
12
Социальная работа
с пожилыми людьми
Мартин Брэдшоу
Введение
Роль социальных работников в обслуживании лю-
дей позднего возраста за период 1990-1995 годов
существенно изменилась. До этого времени значи-
тельная доля ресурсов социальных служб направ-
лялась на обслуживание детей, при этом основ-
ным вкладом местных властей в удовлетворение
потребностей людей позднего возраста, которые
обнаруживали зависимость от посторонней помо-
щи, было обеспечение достаточного количества
мест в специальных домах постоянного прожива-
ния, где осуществлялся уход за ними, а также неко-
торая помощь на дому. Полное внедрение Закона о
коммунальной медико-социальной помощи (Com-
munity Саге Act) в 1993 году привело к радикально-
му пересмотру системы социальной помощи, а так-
же функций штата как различных специалистов,
так и тех, кто был занят неквалифицированным
физическим трудом. В этой главе мы постараемся
объяснить, какой вклад вносят сегодня сотрудники
службы социальной помощи в оценку, лечение и
уход за пожилыми людьми с психическими расст-
ройствами. Глава подразделяется на три основных
раздела:
1. Социально-экономический контекст.
Краткое резюме проблем, приведших к внедре-
нию системы коммунальной медико-социаль-
ной помощи, с обзором ключевых факторов, с
которыми столкнутся службы здравоохранения
и социальной помощи в следующем поколении.
2. Юридические аспекты.
Резюме основных юридических норм, которые
используются при защите прав уязвимых лиц
зрелого возраста и обычно затрагивают деятель-
ность социальных работников по оценке и осу-
ществлению действующих законоположений.
3. Регулирование помощи индивидуальным клиен-
там.
Объяснение непосредственной роли «менедже-
ров по оказанию помощи» в обследовании и
обеспечении непрерывного ухода за пожилыми
людьми с конкретными примерами работы
многопрофильной бригады.
Социально-экономические
предпосылки
Прогрессирующее увеличение числа пожилых
лиц и степени их зависимости в 80-е годы XX сто-
летия поставило перед центральными и регио-
нальными властями ряд проблем политического и
ресурсного характера, в решение которых оказа-
лись вовлеченными учреждения как здравоохране-
ния, так и социального обеспечения. Механизмы
выделения денежных средств на социальное обес-
печение стимулировали тенденцию выписки по-
жилых пациентов из больниц системы Националь-
ного медицинского обслуживания (National Health
Service — NHS) в специальные дома постоянного
проживания и сестринского ухода. Этот массовый
исход ослабленных и психически больных людей
привел к значительному расширению частного
сектора помощи. Многие тысячи пациентов полу-
чили возможность жить ближе к своим родствен-
никам, причем в жилищных условиях, уровень
которых в целом выше, чем в больших палатах
централизованных больниц. При этом, однако, не
произошло эквивалентного перераспределения в
независимый (негосударственный) сектор квали-
фицированных кадров, и поэтому качество помо-
щи до сих пор существенно различается в разных
районах страны. Переводу пациентов из больниц
была оказана существенная финансовая поддерж-
ка через государственные пособия, которые мож-
но было получить по первому требованию после
простой проверки материального положения па-
циента. Несмотря на то, что руководящие органы
здравоохранения смогли существенно уменьшить
количество коек для лиц с длительными сроками
пребывания, издержки на пособия по социально-
65*
234
Мартин Брэдшоу
му обеспечению для центральных властей быстро
возросли без прямого контроля за непосредствен-
ным размещением этих средств. Потребовалось не-
медленно найти такое решение, которое позволило
бы ограничить расходы из центрального бюджета и
ввести оценку потребностей в помощи прежде,
чем будет утверждено государственное бюджетное
финансирование.
По мере роста финансовых расходов парал-
лельно крепло движение «потребителей», которое
начало проникать в сферу здравоохранения и со-
циального обеспечения. Пациенты и клиенты те-
перь надеялись получить более персональное об-
служивание, основанное на удовлетворении их
индивидуальных потребностей. Они уже не были
готовы принимать систему, в которой отдельных
пациентов многократно обследовали разные служ-
бы, не обеспечивавшие достаточного выбора и
действовавшие без должной координации. Паци-
енты могли выбирать между обслуживанием в
специальных домах постоянного проживания и
обслуживанием в домах сестринского ухода, не
подвергаясь процедуре профессионального обсле-
дования (а лишь проверке их денежных средств),
однако не существовало аналогичного права
выбрать уход на дому. Тем самым было создано
«извращенное стимулирование» дорогостоящей
институциональной помощи за счет центрального
правительства.
Закон о коммунальной
медико-социальной помощи
1990 года
Вслед за докладом сэра Роя Гриффитса (Roy Grif-
fiths) Закон о коммунальной медико-социальной
помощи 1990 года был окончательно внедрен в
1993 году после ряда задержек вследствие финан-
совых и технических трудностей, связанных с ра-
дикальным сдвигом в организации социального
обеспечения. Местным властям были даны солид-
ные «переходные гранты» для развития служб ком-
мунальной помощи с использованием тех доходов,
которые в противном случае были бы направлены
на новые дома постоянного проживания и сестрин-
ского ухода. Около 85% средств должны были ис-
пользоваться в независимом секторе, чтобы за-
щитить в этом переходном периоде стабильность
организаторов помощи. Закон содержит шесть клю-
чевых целей по усовершенствованию и предостав-
лению обслуживания (Department of Health, 1989):
1) способствовать развитию форм обслужива-
ния на дому, в дневных стационарах, а так-
же в учреждениях временного ухода, что
позволяло бы людям жить в их собствен-
ных домах во всех случаях, когда это разум-
но и достижимо;
2) обеспечить положение, при котором прак-
тическая поддержка лиц, ведущих уход за
пациентом, стала бы высшим приоритетом
для организаторов социально-медицинского
обслуживания;
3) проводить надлежащую оценку потребнос-
тей и хорошее индивидуальное ведение
каждого пациента, что является краеуголь-
ным камнем высококачественного ухода;
4) способствовать развитию процветающего
независимого сектора бок о бок с высоко-
качественной помощью, осуществляемой
государственным сектором;
5) уточнить ответственность различных уч-
реждений и тем самым способствовать под-
отчетности их деятельности;
6) рациональнее использовать деньги налого-
плательщиков путем введения новой структу-
ры финансирования для социальной помощи.
Ожидалось, что для внедрения реформ, вводи-
мых Законом о коммунальной медико-социальной
помощи, потребуется по крайней мере десять лет,
поскольку они включали в себя значительные усо-
вершенствования в организационной культуре и
профессиональной практике. Многие службы уже
через несколько месяцев после начала введения
реформ стали более гибкими в своей работе и бо-
лее чутко реагирующими на индивидуальные по-
требности пациентов, особенно вне обычного ра-
бочего времени. Например, в одном графстве
количество независимых агентств, обеспечиваю-
щих помощь на дому, в течение двух лет после
1993 года возросло с 12 до 40. Благодаря столь
значительному расширению помощи удалось под-
держать людей, осуществлявших уход за пациен-
тами, в ночное время и в выходные дни недели,
тогда как раньше персональную помощь можно
было получить преимущественно в часы работы
учреждения, с понедельника до пятницы. У инди-
видуальных клиентов, которым посчастливилось
получить такое обслуживание, теперь появилась
реальная альтернатива стационарной помощи. Од-
нако развитие стационарных служб происходило
без такого же подкрепления достаточными финан-
совыми средствами. Местные власти столкнулись
с растущими ожиданиями, более высоким уров-
нем зависимости и снижением числа стациониро-
ваний в учреждения с длительными сроками пре-
бывания Национальной службы здравоохранения.
Социальная работа с пожилыми людьми
235
В то же самое время гранты от центрального
правительства, направляемые в основной бюджет,
уменьшились, что привело к восприятию многими
людьми коммунальной медико-социальной помо-
щи как связанной с ухудшением качества обслу-
живания. Система социальной помощи обычно не
использует список очередников при повышенном
спросе на обслуживание. Вместо этого, чтобы
уменьшить количество претендентов на тот или
иной вид обслуживания, были придуманы так на-
зываемые «критерии права на получение помо-
щи». Главная особенность 1990-х годов — после-
довательное сужение этих критериев, что, кстати,
привело к такому положению, когда относительно
незначительное количество пациентов с высокой
степенью зависимости получало значительный на-
бор видов помощи, тогда как многие менее зави-
симые люди позднего возраста не могли рассчи-
тывать даже на помощь в покупках в магазинах
или уборке.
Ответственность за продолжение ухода
Несмотря на то, что одной из ключевых целей но-
вого Закона было уточнение сфер ответственности
за обеспечение ухода, на практике, к сожалению,
вышло по-другому. До 1993 года законодательство
в вопросах обеспечения и финансирования меди-
цинского обслуживания людей позднего возраста
было относительно ясным и понятным. Нацио-
нальная служба здравоохранения либо предостав-
ляла долгосрочное лечение в стационаре для гери-
атрических пациентов, либо отдельные пациенты
могли выбрать для себя пребывание в частных до-
мах сестринского ухода, для чего предоставлялась
финансовая помощь из средств социального стра-
хования. Отделениям социальных служб было ка-
тегорически запрещено покупать или организовы-
вать медицинскую помощь. По новому Закону о
коммунальной медико-социальной помощи мест-
ным властям были даны полномочия покупать
помощь, предоставляемую домами сестринского
ухода, и поощрялось содействие выписке из ста-
ционаров пациентов с высокой степенью зависи-
мости. В то время, когда бюджет Национальной
службы здравоохранения испытывал всевозраста-
ющее давление, наверное, неизбежным было уве-
личение путаницы, поскольку социальные службы
имели, очевидно, значительные денежные попол-
нения, чтобы покупать услуги по оказанию помо-
щи для высокозависимых пациентов, имеющих те
или иные потребности медицинского характера.
Термин «шунтирование расходов» точно отра-
жает профессиональную практику в некоторых
областях. Руководители как медицинских, так и
социальных служб были прямо заинтересованы в
том, чтобы поощрять каждого из пациентов оста-
ваться под опекой «другой» сферы как можно бо-
лее длительное время. Хотя практика совместного
назначения видов обслуживания помогла снизить
напряженность в отношениях между этими опре-
деленными законом службами, такие инициативы
часто терпят крах из-за финансового бремени, ко-
торое ложится на соответствующую службу.
Тенденция к усилению практики покупки услуг
здравоохранения социальными службами включает
в себя коренной поворот от тех форм обслужива-
ния, которые оказываются бесплатно. Местные
власти в большинстве случаев при предоставлении
ухода используют процедуру проверки доходов па-
циента, однако необходимость оплаты долгосроч-
ных форм ухода вызывает растущее общественное
сопротивление. Это, по всей вероятности, и на про-
тяжении последующих лет останется сферой бур-
ных общественных и профессиональных споров;
расходы по субсидированию медико-социальной
помощи зависимым от постороннего ухода людям
пожилого и старческого возраста очень высоки,
однако последние политические устремления пра-
вительства направлены в первую очередь на сни-
жение налогообложения.
Стоимость «коммунальной
медико-социальной помощи»
Несмотря на то, что повышение возможности
выбора форм обслуживания являлось основной
целью политики как центральных, так и местных
органов управления, возникла большая путаница
относительно того, как в условиях нового законо-
дательства соотносятся стоимость и выбор помо-
щи. Местные власти должны уметь оперировать
ограниченными бюджетными средствами в усло-
виях, когда на основании проведенной оценки не-
ясны предполагаемые лимиты объема и характера
помощи. Частным примером такой. финансовой
неопределенности является вопрос о допустимом
пределе стоимости ухо>да на дому. Во многих го-
родских районах обслуживание теперь может пре-
доставляться, если это необходимо, все семь дней в
неделю путем сочетания помощи со стороны мест-
ных властей и независимых агентств. Тем не ме-
нее «чистая» стоимость даже относительно скром-
ного набора услуг по оказанию помощи на дому
может быстро превысить стоимость размещения в
негосударственном учреждении постоянного про-
живания, и власти в некоторых случаях попыта-
лись ввести лимиты на объем помощи на дому, ко-
66 —ППВ
236
Мартин Брэдшоу
торый они готовы финансировать. Любое измене-
ние политики в этой сфере будет оказывать значи-
тельное влияние на характер оказания помощи пси-
хически больным позднего возраста, поскольку по
самой природе непредсказуемых запросов в уходе
им необходима поддержка, превышающая сред-
ний уровень помощи на дому.
С точки зрения конструктивности Закон о ком-
мунальной медико-социальной помощи может
быть истолкован как весьма удачный для достиже-
ния ключевых целей интегрированной оценки и
гибкой системы обслуживания, которая дает воз-
можность пожилым людям оставаться дома так
долго, как это только возможно. Однако эти ради-
кальные изменения в профессиональной практике
не позволят достигнуть предполагаемой потенци-
альной выгоды, если не будет обеспечено адекват-
ное финансирование через механизмы грантов
центрального правительства. Один из наиболее
удивительных парадоксов новой «смешанной сис-
темы благосостояния» состоит в том, что для дос-
тижения бюджетных целей обслуживание легче
всего сократить, если не продлевать внешние кон-
тракты. Таким образом, гибкая система ухода и
поддержки, предоставляемых частными и добро-
вольными организациями, чрезвычайно чувстви-
тельна к сокращениям финансирования со стороны
местных политиков, стремящихся сбалансировать
трудный для выполнения бюджет. С другой сторо-
ны, хорошо известно, что напрямую управляемые
специальные дома постоянного проживания весьма
трудно закрыть либо «сплавить» в негосударствен-
ный сектор. Конечным результатом этого является
то, что непропорциональная доля доступных ре-
сурсов по-прежнему уходит на институциональ-
ные виды обслуживания, а не на оказание медико-
социальной помощи на дому.
Установленная законом
юридическая защита
для уязвимых взрослых
Имеются два главных законодательных акта, кото-
рые могут быть использованы для защиты уязви-
мых лиц зрелого возраста, когда их способность
правильно судить об окружающем нарушена вслед-
ствие психического расстройства либо есть осно-
вания думать, что они подвергаются риску вслед-
ствие средовых или иных факторов.
Закон о психическом здоровье
1983 года .
Этот Закон отводит социальным работникам глав-
ную роль в защите психически больных лиц и
уходе за ними. Им предусмотрены серии проверок
и заключений, которые уполномочивают врачей
рекомендовать недобровольное стационирование
пациента, однако в то же время дают социальному
работнику или «ближайшему родственнику» пра-
во формального обращения по поводу госпитали-
зации и выписки пациента.
Уполномоченные социальные работники
Чтобы выполнять определенные обязанности,
предусмотренные Законом, местные власти долж-
ны назначить соответствующее количество так на-
зываемых «уполномоченных социальных работни-
ков» (УСР). По этому закону некоторых пациентов
можно удерживать в больнице длительное время,
а уполномоченных оформлять такое удержание
сотрудников нужно специально обучать с перио-
дическим повышением квалификации. В рамках
функций местной власти роль уполномоченных
социальных работников является уникальной, по-
скольку они не находятся под обычным управлен-
ческим контролем. Решение поместить пациента в
больницу против его воли не может быть отверг-
нуто более старшим по должности чиновником,
представляющим власть. Если удерживаемый в
больнице пациент желает опротестовать данное
решение, он может обратиться в независимый
трибунал (tribunal), который полностью отделен от
департамента социальных служб.
Законом определены три основные обязаннос-
ти уполномоченного социального работника:
(1) охрана гражданских свобод пациента, а
также обеспечение всех необходимых для
этого процедур;
(2) обеспечение адекватного стационирования
или опеки «с учетом всех обстоятельств
данного случая» и изучением всех обосно-
ванных альтернатив;
(3) установление такого порядка, при котором
необходимое лечение, рекомендуемое по-
лучившими должную подготовку врачами,
обеспечивалось наименее ограничительным
способом.
Процесс оценки
Мы не намереваемся представить в этой главе
подробный анализ всех основных положений За-
Социальная работа с пожилыми людьми
237
кона о психическом здоровье. Тем не менее в пос-
ледующих параграфах указаны основные элемен-
ты его наиболее часто используемых разделов,
чтобы объяснить тактику уполномоченных соци-
альных работников при осуществлении своих ус-
тановленных законом обязанностей.
При направлении пациента за помощью упол-
номоченный социальный работник становится от-
ветственным за координацию оценки состояния
пациента и охрану его прав вплоть до госпитали-
зации либо организации альтернативной формы
помощи. Он обязан организовать расспрос паци-
ента, в котором помимо него самого участвуют
два врача. В идеальном случае одному из врачей
заранее известны анамнестические сведения о па-
циенте. Если только речь не идет об ургентном со-
стоянии (когда в течение 72 часов можно действо-
вать по единственной рекомендации одного врача),
то в соответствии с разделом 12 Закона один из
врачей должен иметь специальный опыт в области
диагностики и лечения психических расстройств.
Если пациент незнаком ни одному из врачей, необ-
ходимо обратиться с просьбой о проведении рас-
спроса к двум «уполномоченным в соответствии с
разделом 12» врачам-практикам. Это специальное
требование предназначено для защиты граждан-
ских свобод уязвимых пациентов, которых можно
содержать в больнице 6 месяцев после того, как
три профессионала, не зная предшествующих об-
стоятельств данного случая, проведут оценку со-
стояния пациента по неотложным показаниям.
Уполномоченный социальный работник соби-
рает информацию о пациенте от родственников,
ухаживающих за ним людей, а также от других
подходящих источников, например от врача об-
щей практики либо из больничной документации.
После того как проведен расспрос, уполномочен-
ный социальный работник обязан обсудить дан-
ный случай по крайней мере с двумя врачами и
решить, будет ли адекватным стационирование.
При этом имеются два основных варианта: госпи-
тализация для оценки состояния с последующим
лечением (на протяжении не более 28 дней) на ос-
новании раздела 2, в то время как раздел 3 позво-
ляет недобровольное стационирование для лече-
ния сроком до 6 месяцев.
Опека
Некоторым пациентам не нужна госпитализация
для лечения, и все же к ним необходимо приме-
нять меры принуждения для их безопасности и
общего благополучия. Закон о психическом здоро-
вье предусматривает специальное положение о
процедуре опеки для этой группы уязвимых лиц
зрелого возраста. Критерии сходны с теми, что со-
держатся в разделе 3, по которому такие пациенты
должны страдать психическим заболеванием или
тяжелым нарушением психических функций, сте-
пень которого оправдывает взятие пациента под
опеку, необходимую в интересах благополучия па-
циента или других лиц. «Опекуном» часто бывает
руководство местных социальных служб, однако
им может стать любое другое лицо, приемлемое
для местной власти (обычно родственник). Опеку
назначают на 6 месяцев, а затем могут продлить
на следующие 6 месяцев с последующими ежегод-
ными проверками.
После принятия решения об опеке пожилого
человека опекун может осуществлять контроль в
трех сферах, а именно:
(1) добиваться, чтобы пациент проживал в оп-
ределенном месте;
(2) требовать, чтобы пациент посещал в опре-
деленное время установленные места с це-
лью получения медицинской помощи, лече-
ния, занятости, обучения или тренинга. Тем
не менее положения данного раздела не
дают права принуждать пациента получать
лечение;
(3) требовать встречи с пациентом в любом мес-
те его проживания любого официально заре-
гистрированного практического врача, упол-
номоченного социального работника либо
другого оговоренного в документе лица (на-
пример, закрепленной за данным районом
психиатрической медсестры либо сотрудни-
ка службы по уходу на дому).
Сочетание этих трех полномочий позволяет
опекуну существенно влиять на жизнь пожилого
пациента, нуждающегося в дополнительной защи-
те. Однако использование процедуры опекунства
было относительно ограниченным со времени вве-
дения Закона о психическом здоровье в 1983 году.
В то время как намерения данной части Закона
вполне очевидны, нет прямых возможностей пре-
творить в жизнь такой порядок опеки. Хотя у па-
циента и можно «потребовать» жить в том или
ином месте, нет специальной инстанции, которая
переселила бы его из одного места в другое. Труд-
ность, с которой часто сталкиваются медицинские
и социальные работники, состоит в том, что пожи-
лой человек с деменцией отказывается оставить
свой дом, чтобы жить в доме сестринского ухода.
По закону уполномоченный социальный работник
может при таких обстоятельствах подать заявку на
опеку, однако у него нет возможности реально пе-
66*
238
Мартин Брэдшоу
реселить пациента в дом сестринского ухода. Это
фактически означает, что пациента нужно стацио-
нировать на основании раздела 2 или 3, а затем
перевести в дом сестринского ухода либо пересе-
лить его туда из собственного дома благодаря силе
убеждения и довольно слабой помощи опекунско-
го распоряжения. Большинство уполномоченных
социальных работников неохотно используют пос-
леднюю возможность, поскольку они при этом
чрезвычайно легко могут стать объектом обвине-
ний в дискриминации людей позднего возраста и
в нарушении гражданских свобод.
Слабое место действующих сегодня процедур
установления опеки состоит, главным образом, в
том, что их эффективность в значительной степе-
ни зависит от содействия пациента. Если человек
с психическим расстройством не способен полнос-
тью осознать и понять смысл распоряжения об
опеке, она будет относительно неэффективна. Па-
радокс состоит в том, что если пациент понимает
необходимость контроля или ухода за собой, то
распоряжение об опеке может не потребоваться.
Использование процедур Закона о психичес-
ком здоровье затрагивает ряд особых этических и
профессиональных вопросов в защите пожилых
пациентов. С ростом числа очень пожилых людей
становятся все более распространенными заболе-
вания, ведущие к деменции, и политика «комму-
нальной медико-социальной помощи» направлена
на поощрение профессиональных медиков и соци-
альных работников к тому, чтобы пациенты содер-
жались дома столько, сколько возможно. Родствен-
ников не всегда удается убедить, что людям позднего
возраста следует разрешать оставаться дома, где,
как им кажется, они «подвергаются риску». Род-
ственники могут оказывать значительное давле-
ние на работников социальных служб, чтобы по-
местить таких пожилых людей в специальные
дома постоянного проживания и сестринского
ухода, хотя это может и не соответствовать несию-
минутным интересам самих пациентов.
Раздел 47 Национального Закона
о помощи 1948 года
Второй юридической возможностью по охране бла-
гополучия людей позднего возраста является раз-
дел 47 Национального закона о помощи. Он корен-
ным образом отличается от Закона о психическом
здоровье 1983 года тем, что может быть использо-
ван в тех случаях, когда диагноз психического рас-
стройства не установлен. Человека можно пересе-
лить из своего дома в «безопасное место» (обычно
это больница или специальный дом постоянного
проживания), если он проживает в условиях нище-
ты и отказывается от соответствующей поддержки.
Один из таких типичных примеров: пожилой че-
ловек с переломом ноги, который отказывается
ложиться в больницу для лечения. Условия жизни
очень быстро могут ухудшиться у тех, кто внезап-
но теряет способность передвигаться, поскольку
затрудняется пользование туалетом. Такой паци-
ент в результате становится неопрятным, но мо-
жет отказываться от помощи или лечения. В дан-
ной ситуации возникает сильнейшее давление на
органы власти, чтобы «что-то делали», хотя пожи-
лой человек имеет право сам определить, как он
хочет жить.
Раздел 47 коренным образом отличается от За-
кона о психическом здоровье 1983 года полномо-
чиями, предоставленными социальным работни-
кам, поскольку у пациента очень ограниченное
право апелляции. В процедуре участвует только
один врач, а родственники не имеют права вето.
Тем не менее в некоторых ситуациях может не най-
тись очевидной альтернативы немедленному пере-
воду человека позднего возраста с аномальными
чертами личности в безопасное место, чтобы он не
причинил себе серьезного вреда в результате отсут-
ствия ухода за собой (см. также главу 33).
В таком порядке действуют редко, поскольку
существует много этических соображений о праве
медицинских работников вмешиваться в решение
пожилого человека, который не желает получать
лечение по поводу угрожающего его жизни забо-
левания. Право на отказ от лечения вполне упро-
чилось за более молодыми людьми, которые не
страдают психическим расстройством, и обвине-
ние в дискриминации по признаку старения труд-
но опровергнуть, когда схожие принципы не при-
меняются к пациентам позднего возраста.
Неформальная защита уязвимых лиц
зрелого возраста
Удельный вес и общее число лиц с психическими
расстройствами в специальных домах постоянно-
го проживания и сестринского ухода продолжают
расти по мере того, как учреждения Националь-
ной службы здравоохранения для длительного
пребывания все чаще передаются в негосударст-
венный сектор. Многие из таких пациентов не спо-
собны сделать информированный выбор, где им
жить, и часто желают покинуть учреждение. Это
ставит специалистов в области медицины и со-
циальных работников перед сложной дилеммой.
С формальной юридической точки зрения все
обитатели домов по уходу, относящихся как к не-
Социальная работа с пожилыми людьми
239
зависимому сектору, так и подчиненных местным
властям, имеют право свободно покинуть их в лю-
бое время, за исключением тех, кого формально
удерживают в зарегистрированных домах сестрин-
ского ухода за психически больными на основании
Закона о психическом здоровье. Сотрудникам этих
домов, которые теми или иными способами огра-
ничивают свободу лиц, недобровольно удержива-
емых в домах постоянного проживания либо
неоднократно убеждают их оставаться в этом уч-
реждении, можно предъявлять обвинения в угрозе
физического насилия либо в незаконном содержа-
нии таких пациентов в заключении. Однако если
они не смогли предупредить причинение вреда па-
циенту, то их можно обвинить в халатности. Когда
родственники предприняли болезненные для себя
шаги по помещению в специальный дом постоян-
ного проживания своего психически больного
отца или своей матери, они ожидают от медицин-
ских и социальных работников выполнения обя-
занностей по уходу и помощи. Это включает в себя
(и не без оснований) обеспечение людей позднего
возраста должным присмотром, чтобы предупре-
дить причинение вреда себе или окружающим.
Чтобы защитить гражданские свободы уязвимых
обитателей домов постоянного проживания, разу-
меется, можно использовать опекунские полно-
мочия, предоставленные Законом о психическом
здоровье, хотя некоторые врачи, не являющиеся
психиатрами, ошибочно не хотят описывать демен-
цию в качестве психического расстройства в соот-
ветствии с положениями Закона. Однако имеющи-
мися сегодня средствами невозможно обеспечить
опеку большинства пожилых людей с психически-
ми нарушениями в силу их многочисленности,
даже тех, кому это необходимо. Многие учрежде-
ния социальных служб вряд ли способны содер-
жать столько уполномоченных социальных работ-
ников, сколько необходимо для проведения оценки
пациентов, находящихся в остром состоянии и
нуждающихся в недобровольном стационирова-
нии. Процедуры установления опеки требуют ра-
боты на протяжении как минимум нескольких
дней и одобрения руководителей, если в качестве
опекуна предполагается местная власть. После
этого каждый случай должен снова надлежащим
образом пересматриваться с составлением фор-
мальных отчетов через соответствующие проме-
жутки времени. Несмотря на то, что именно такое
вмешательство желательно для защиты граждан-
ских свобод, оно явно недостижимо.
Руководители некоторых социальных служб
устанавливают норму «промежуточной» защиты
гражданских свобод для проживающих в домах по
уходу. Понимая, что невозможно справиться с не-
сколькими сотнями опекунских распоряжений, они
в то же время не готовы разрешать удерживать без
участия властей людей позднего возраста в стацио-
наре, руководствуясь лишь «здравым смыслом».
В качестве абсолютного минимума эти промежу-
точные процедуры должны включать официаль-
ный медицинский отчет, подтверждающий то, что
обитатель дома по уходу действительно психиче-
ски болен. Без такого подтверждения ни одному
пожилому человеку нельзя воспрепятствовать по-
кинуть специальный дом постоянного проживания
или сестринского ухода, если он этого хочет. В до-
полнение к медицинскому отчету необходимо ре-
зюме по нарушениям поведения (например, уходы
из дома и блуждание по проезжей части улиц) и
изложение рекомендаций, как поступать при та-
ком поведении. Это будет включать также пример-
ную оценку степени риска и согласованный вы-
вод, какая степень свободы в различных сферах
нужна пациенту в данном случае. Таким образом,
можно считать решенным, что пожилому челове-
ку следует разрешить ходить без сопровождения
за пределами дома, даже если есть большая веро-
ятность, что он иногда заблудится. Альтернативой
для такого человека могла бы стать излишняя сте-
пень стеснения свободы, что привело бы к непри-
емлемому снижению качества жизни.
В общей инструкции для персонала обязатель-
но должны быть формулировки по поводу любых
запрещенных действий, таких как привязывание
пациента к стулу или использование стульев с фик-
сированным сиденьем и откидывающейся спинкой,
чтобы воспрепятствовать свободному движению.
Часто будут возникать серьезные разногласия
между сотрудниками, представляющими разные
дисциплины, относительно использования отдель-
ных видов оборудования (например, носилок или
каталок), но эти споры, чтобы они были результа-
тивными, нужно разрешать на этапе разработки
инструкции. Заключительная часть данной формы
должна включать заявления от родственников или
от независимого лица, защищающего интересы
пациента, с подтверждением согласия на меры,
предложенные для защиты «уязвимого взросло-
го». В случаях существенного разногласия между
штатными профессиональными сотрудниками и
родственниками либо другими лицами, защищаю-
щими интересы пациента, следует рассмотреть
возможность экспертизы случая в соответствии с
Законом о психическом здоровье. Никакая из офи-
циальных процедур не означает отказа от повтор-
ной оценки случая уполномоченным социальным
работником или уполномоченными на это врачами.
67 —ППВ
240
Мартин Брэдшоу
Хотя данные процедуры и не обладают какой-
либо официальной юридической силой, они в
значительной степени восстанавливают доверие
между персоналом, родственниками и обитателя-
ми домов по уходу. Все ограничения, налагаемые
на индивидуума, здесь ясно определены, и если и
произойдет какой-либо неблагоприятный инци-
дент, то можно будет показать, что все стремились
максимально соблюдать интересы пациента. Ко-
нечно, это ведет к увеличению объема работы ме-
дицинского и обслуживающего персонала домов по
уходу, однако процедуры по дополнительной защи-
те пациента способствуют существенному совер-
шенствованию практических стандартов ухода за
людьми позднего возраста.
Схожие принципы применяются и к пожилым
людям с психическими расстройствами, прожи-
вающим в своих собственных домах, хотя возни-
кающие при этом юридические и этические вопро-
сы еще сложнее. Например, пациент с деменцией
может несколько раз включить газовую плиту, но
забыть зажечь газ. Обычной практикой для соци-
альных работников является организация без-
опасных форм отопления и приготовления пищи с
тем, чтобы предотвратить причинение вреда их
клиенту и другим лицам. Однако если такой чело-
век сопротивляется подобным намерениям, то нет
установленной законом властной структуры, кото-
рая стала бы действовать. Некоторые родственни-
ки, когда уходят, закрывают за собой дверь на
ключ, чтобы не дать такому человеку с психиче-
скими расстройствами возможности блуждать по
проезжей части улиц. Поэтому предполагается, что
и нанятый за плату работник будет продолжать
действовать по установленному порядку. Однако,
как считают многие практические врачи, невоз-
можно избежать риска пожара, и тогда индивидуум
не сможет покинуть помещение. В таких обстоя-
тельствах пожилой человек может стать фактиче-
ски заключенным в своем собственном доме. Сно-
ва отметим, что процедуры по защите уязвимых
лиц зрелого возраста, проживающих дома, должны
включать уточнение приемлемых мер, таких как
использование других видов топлива. Они также
должны запрещать излишнее ограничение свобо-
ды, в частности, из-за опасности, связанной с огнем.
Осуществление ухода
за отдельными клиентами
Социальная работа с людьми позднего возраста
подверглась радикальной трансформации прибли-
зительно за последние 20 лет. Еще в 1970-х годах
большинство квалифицированных социальных ра-
ботников оказывали установленную законом по-
мощь детям и были заняты в работе по их защите.
Относительно мало их было в больницах, где они
консультировали, обеспечивали поддержку паци-
ентам и подготавливали условия для их выписки
из стационаров. Уровень помощи, предоставляе-
мой по месту жительства, был крайне низок, часто
ограничиваясь помощью в уборке и других домаш-
них делах в течение занятий в школе с понедельни-
ка по пятницу. Патронаж обычно заключался в
организации базисной поддержки неквалифициро-
ванными помощниками службы социального обес-
печения или в уговорах людей позднего возраста
согласиться на помещение в дома постоянного
проживания, поскольку тогда не существовало ра-
зумных альтернатив этому.
На протяжении 1980-х годов социальной рабо-
те с лицами зрелого возраста стали уделять боль-
ше внимания и ей был придан профессиональный
статус, поскольку количество инвалидизирован-
ных пожилых людей продолжало расти. Проведе-
ние комплексных мультидисциплинарных диагнос-
тических оценок стало все больше приниматься
специалистами, поскольку оно было необходимым
для содержания в домашних условиях клиентов
такого типа. Эта тенденция породила особый круг
проблем, поскольку объем работы по проведению
оценки угрожал значительно превысить количество
квалифицированных практиков, имевшихся в рас-
поряжении. Многие властные структуры вводят
сейчас что-то вроде сортировки: менеджеры
службы по оказанию помощи принимают участие
в осмотре только наиболее сложных и опасных
случаев, тогда как менее квалифицированные со-
трудники выполняют рутинные проверки и повсед-
невную работу с пациентами.
Социальная помощь людям позднего возраста
сегодня осуществляется широким спектром специ-
алистов, как работающих за плату, так и нефор-
мальных. Это люди с весьма различной квалифи-
кацией — от способных выполнять начальный
индивидуальный уход до высококвалифицирован-
ных уполномоченных социальных работников и ме-
неджеров с многолетней практикой в области оказа-
ния медико-социальной помощи. Хотя различия в
предоставлении помощи будут зависеть от типа
бригады специалистов и местных профессиональных
предпочтений, существует фундаментальное сходст-
во в подходе к оказанию помощи по всей стране.
В заключительной части этого раздела показаны об-
щие принципы организации и ведения ухода и за-
тем на ряде конкретных примеров продемонстриро-
вано, как эти принципы используются на практике.
Социальная работа с пожилыми людьми
241
Чтобы индивидуум получил именно то обслу-
живание, которое соответствует его потребностям,
обычно необходимы следующие шаги:
1. Выявление случая
Поскольку большинство клиентов позднего
возраста направляются непосредственно в
службы социальной помощи врачами общей
практики, больницами или родственниками,
местные власти, используя целый ряд спосо-
бов, обязаны обеспечить выявление потенци-
альных потребителей помощи. Закон о комму-
нальной медико-социальной помощи придает
большое значение предоставлению простой и
ясной информации, которая помогает потреби-
телям и тем, кто осуществляет уход, найти
свой путь в сложном многообразии видов об-
служивания, предоставляемого государственны-
ми и независимыми организациями. Сегодня
уже не считается достаточным лишь ожидать,
пока подходящие клиенты сами обратятся в со-
циальную службу, поэтому все более частым
становится заключение договоренностей о вза-
имодействии между социальными службами и
врачами общей практики. Проверки тех, кому
«за 75», проводимые бригадами специалистов
первичного звена здравоохранения, представ-
ляют собой хороший способ выявления не-
удовлетворенных потребностей в медицинской
и социальной помощи.
2. Направление к специалисту
Как только потенциальный потребитель помо-
щи тем или иным путем установлен, он должен
быть направлен в местное бюро социальной
службы. Поскольку детализированные соглаше-
ния весьма разнятся, необходимо получить ба-
зисную информацию о потребностях клиента и
обстоятельствах, в которых он находится. Соци-
альные службы могут принимать пациентов, на-
правленных профессиональными работниками,
а также если за помощью обращаются сами по-
жилые люди или те, кто осуществляет за ними
уход, либо другие заинтересованные лица.
3. Скрининг
Просьбы нуждающихся в помощи различны: от
простых, таких как приобрести трость для ходь-
бы, вплоть до желания переселиться в специ-
альный дом постоянного проживания или в дом
сестринского ухода. Процесс скрининга обеспе-
чивает положение, при котором неотложные
случаи получают первоочередность в оказании
помощи, тогда как случаи, не подпадающие под
«критерии права на получение помощи», могут
еще долго ожидать проведения оценки.
4. Оценка
Основная цель реформ коммунальной медико-
социальной помощи состоит в том, чтобы
уменьшить число обследований каждого кли-
ента. В прошлом люди позднего возраста под-
вергались серии оценок для различных видов
обслуживания, часто с различными критерия-
ми на каждой стадии обследования. При этом
скорее определяли, насколько индивидуум под-
ходит к обслуживанию, чем как приспособить
уход к конкретным потребностям этого челове-
ка. Результаты обследования социальными ра-
ботниками, врачами и медсестрами часто не
принимались другими специалистами и каж-
дый последующий из них задавал пациентам
одни и те же вопросы об их инвалидизации.
Тенденция движения в сторону «коммунальной
медико-социальной помощи» означает движе-
ние к цельному, единому обследованию, когда
менеджер по оказанию помощи заимствует ре-
зультаты различных экспертиз, чтобы создать
обобщенное представление о нуждах клиента.
Конечно, в сложных случаях необходимо спе-
циальное медицинское обследование клиента.
Однако работающий на базе больницы менед-
жер будет стараться там, где это целесообраз-
но, объединить лечебный режим с эксперти-
зой, предназначенной для социальной помощи.
Обычно результаты обследования становят-
ся известными пожилому человеку (и, если не-
обходимо, его родственникам), чтобы можно
было проверить детали и зафиксировать мне-
ние всех заинтересованных лиц. Хорошая осо-
бенность современной практики — придание
должного статуса потребностям тех, кто осу-
ществляет помощь (см. также главу 24). Это
важный компонент любой целостной оценки,
так как способность и желание тех, кто обеспе-
чивает уход, продолжать поддерживать клиен-
та служит главным аргументом в определении
уровня требующейся платной помощи. Нефор-
мальные или «семейные» участники оказания
помощи теперь имеют право на особую оцен-
ку их социальных и медицинских нужд, кото-
рые, конечно, могут противоречить желаниям
пожилого человека. В крайних случаях чело-
век, осуществляющий уход, может иметь дру-
гого менеджера по оказанию помощи, чтобы
обеспечить равные права каждому члену се-
мьи или домочадцу.
5. Извещение о предполагаемых расходах
Хотя при определении потребности клиента в
помощи не принимают во внимание его спо-
собность или желание платить за услуги, боль-
67*
242
Мартин Брэдгиоу
шинство услуг, предоставляемых местной влас-
тью, зависят от уровня доходов того, кому они
будут оказываться. В этой сфере социальной
помощи все чаще возникают споры, однако
важно уже на ранней стадии оказания помощи
проинформировать потенциальных пользовате-
лей об их предполагаемом денежном вкладе.
К сожалению, многие лица с существенной ин-
валидизацией отказываются от всякой помощи,
когда узнают, что необходимо полностью опла-
чивать уход. В некоторых случаях им бывает
даже дешевле платить непосредственно част-
ным агентствам, чем использовать представи-
телей местной власти в качестве посредников.
Такой выбор может, на первый взгляд, пока-
заться привлекательным, поскольку уменьша-
ется бюрократическое участие в расходовании
средств и каждому пожилому человеку дается
прямой контроль. Однако в мониторинге любых
изменений в потребностях, а также в просьбах о
дополнительной поддержке потребитель помо-
щи полностью зависим от того, кто эту по-
мощь предоставляет. Это куда менее безопасно
и нет возможности воспользоваться професси-
ональным мастерством менеджера по оказа-
нию помощи или скоординированными услуга-
ми в смежных областях.
6. Планирование ухода
После того как соглашение о предоставлении
помощи в принципе достигнуто, уточняют
типы ухода, необходимого в разное время су-
ток. По такому «плану ухода» будут опреде-
лять, какие действия нужно предпринять, ка-
ким персоналом и в какое время. Проект плана
составляет менеджер по оказанию помощи, за-
тем его обычно проверяют вместе с потреби-
телем и его родственниками (либо лицом, осу-
ществляющим уход), чтобы убедиться в его
соответствии установленным ранее потребнос-
тям пациента. Затем этот документ использует-
ся как «список покупок» для организации не-
обходимых услуг теми, кто предоставляет их в
данной местности.
7. Покупка услуг и организация помощи
У менеджеров по оказанию помощи в большей
или меньшей степени есть выбор видов обслу-
живания в зависимости от местного политиче-
ского климата и состояния «смешанной эконо-
мики попечительства». Закон о коммунальной
медико-социальной помощи отчетливо способ-
ствовал развитию «процветающего» независи-
мого сектора и побудил местные власти к рас-
ходованию большей части так называемого
«переходного гранта» на внешние службы.
Если помощь обеспечивается «внутренними
поставщиками», то это относительно прямое
использование домов постоянного проживания
или обслуживание на дому под непосредствен-
ным управлением местной власти. Помощь ока-
зывают сотрудники отдела социальных служб
по стандартам, установленным собственной ад-
министрацией.
Обеспечение помощью независимым пос-
тавщиком опирается на более сложные меха-
низмы, включающие использование контрак-
тов и бюджетов для покупок услуг. Каждая
бригада специалистов или менеджер по оказа-
нию помощи будут иметь доступ к установлен-
ному бюджету, который они используют для
составления «пакета помощи», подгоняя его к
требованиям, изложенным в плане по оказа-
нию помощи. Большинство представителей
власти оперируют системой аккредитации для
негосударственных домов постоянного прожи-
вания / сестринского ухода и агентств по уходу
на дому, что позволяет местным покупателям
приобрести права на уход от поставщиков, ко-
торые уже доказали, что их меры по оказанию
помощи соответствуют определенным стан-
дартам качества и цен. Эти договоренности об
уходе в виде официально документированного
перечня регулярно высылаются затем местным
властям.
8. Мониторинг и пересмотр мероприятий по
оказанию помощи
Одной из причин для введения расширенной
оценки и мониторинга мероприятий в 1993 году
было то, что клиентов часто определяли в такие
службы, которые впоследствии становились не-
подходящими для удовлетворения их изменяю-
щихся потребностей. Тем не менее объем и
сложность «пакета помощи» мешали менедже-
рам по оказанию помощи пересматривать его
так часто, как это предполагалось реформами
коммунальной медико-социальной помощи. Ре-
гулярная повторная оценка — основной эле-
мент хорошей организации помощи. В некото-
рых случаях власти теперь привлекают к этому
менее квалифицированных чиновников, чтобы
выполнить хотя бы возможный минимум по пе-
ресмотру планов оказания помощи.
Принципы организации и ведения ухода интег-
рированы в Программном подходе к обеспечению
медико-социальной помощи — одобренной прави-
тельством программе, которая сейчас воплощается
в работе многопрофильных бригад, оказьюающих
помощь людям позднего возраста с психическими
Социальная работа с пожилыми людьми
243
нарушениями. Каждый отдельный пациент имеет
уточненный план ухода и определенного «ключево-
го работника», который отвечает за координацию
действий по выполнению этого плана. Этот струк-
турированный метод удовлетворения потребностей
очень важен когда пациенты выписываются из
больницы, так как сложные договоренности по ока-
занию им помощи представителями целого ряда
различных профессиональных дисциплин нужно
начинать выполнять в короткие сроки.
Резюме о предоставлении
социальной помощи
Главная цель мероприятий по организации и осу-
ществлению медико-социальной помощи состоит
в том, чтобы сделать адекватную помощь доступ-
ной для данного клиента и тех, кто осуществляет
уход за ним, с целью добиться максимально воз-
можной независимости клиента и улучшить качест-
во его жизни. Виды оказания помощи, фактически
осуществляемой вплоть до 1993 года, в значитель-
ной степени зависели от местных предпочтений и
исторических прецедентов. Число мест в дневных
стационарах и учреждениях постоянного прожи-
вания на душу населения существенно варьирова-
ло в разных районах страны, при этом обслужива-
ние все еще сконцентрировано преимущественно
в городских районах. Когда в отделах социальных
служб было установлено разделение ответствен-
ности за «покупку или поставку», тогда стали уде-
лять гораздо больше внимания анализу неудовлет-
воренных нужд и дефицита в обслуживании. От
местных властей сегодня требуется разработка го-
дового «коммунального плана по оказанию медико-
социальной помощи», где определяется, как долж-
ны развиваться различные формы обслуживания,
и предлагается высказать свои замечания об ис-
пользовании общественных средств для обеспече-
ния благосостояния населения. Этот подход дол-
жен постепенно привести к более равномерному
распределению базисных учреждений социальной
помощи в каждом из управляемых местной влас-
тью районов.
Конкретное сочетание видов предоставляемой
помощи будет зависеть от доступности финансо-
вого обеспечения, а также от местных политиче-
ских и профессиональных предпочтений. Тем не
менее большинство перечисленных далее видов
обслуживания должны быть доступны для клиен-
тов, которые удовлетворяют соответствующим
критериям права на помощь. Стоимость их будет
варьировать в зависимости от местной политики в
области оплаты этих услуг.
1. Дома гостиничного типа
Обеспечение местами проживания, где живу-
щим там людям предоставляется поддержка,
входит в компетенцию прежде всего жилищных
властей, а не отделов социального обслужива-
ния, хотя последние реформы в структуре мест-
ного управления и привели к тому, что сферы
компетенции указанных структур в значитель-
ной степени сблизились. Руководство програм-
мами осуществляют либо непосредственно мест-
ные власти, либо (и это становится все более
частым) независимые жилищные объединения.
Такое жилье обычно строится и оформляется
специальным образом, и в нем предоставляются
некоторые формы поддержки со стороны при-
ходящего либо постоянно проживающего там
смотрителя. Каждый проживающий имеет в
своем распоряжении систему аварийного вызо-
ва с тем, чтобы в неотложных случаях он мог бы
вызвать помощь из центрального коммутатора.
В последнее десятилетие наблюдалось зна-
чительное расширение числа мест в домах гос-
тиничного типа, что позволило многим людям
позднего возраста извлечь из этого выгоду,
улучшив свои жилищные условия. Тем не менее
важно осознавать и недостатки таких условий
проживания, в частности, для лиц, имеющих
потребности в помощи в сфере психического
здоровья. Служителями обычно не обеспечива-
ется персональный уход за проживающим, а
времени, которое уделяет персонал каждому
проживающему, крайне мало. Служители отве-
чают главным образом за вызов представителей
других служб при возникновении проблем, но
не за непосредственное предоставление ухода.
Жилищные объединения склонны все в боль-
шей степени полагаться на внештатных сотруд-
ников, которые могут выезжать в разные места
из своего базового пункта.
Люди позднего возраста и их родственники
часто нереалистично надеются на поддержку в
домах гостиничного типа и убеждены, что пе-
реселение в них целесообразно, потому что
там всегда кто-то будет за ними присматри-
вать. В действительности же персональный
уход за ними будет фактически осуществляться
сотрудниками по уходу на дому, которые рас-
полагаются за пределами жилищного комплек-
са. Такой уровень поддержки часто может
быть обеспечен и в тех домах, где они живут
до переселения, причем без неизбежного бес-
покойства вследствие смены места жительства.
Относительно малое количество персонала
означает, что присмотр за пациентами с демен-
ЛЯ _ ППВ
244
Мартин Брэдшоу
цией или депрессией будет минимальным, и
людям со значительными нарушениями психи-
ческого здоровья в общем не рекомендуется
переезд в дома гостиничного типа, если у них
нет возможности получить необходимую под-
держку со стороны иных установленных в за-
конодательном порядке или неформальных ис-
точников. Дома гостиничного типа также не
нужны для решения проблемы одиночества,
так как его обитатели живут в отдельных квар-
тирах и лишь время от времени имеют возмож-
ность общения с другими людьми.
2. Уход в домах постоянного проживания
Специальные дома постоянного проживания
управляются либо непосредственно местными
властями, либо частными и добровольными
организациями. Менеджеры по оказанию по-
мощи в пределах вьщеленного бюджета могут
покупать места в домах, относящихся к негосу-
дарственному сектору, и при этом проживаю-
щим или его представителем подписывается
формальный контракт. Частные лица могут
также прямо селиться в домах постоянного
проживания, относящихся к негосударственно-
му сектору, без помощи менеджера по оказа-
нию помощи, если они не требуют финансовой
поддержки от государства. Все дома постоян-
ного проживания зарегистрированы и инспек-
тируются местными властями.
Люди позднего возраста в домах постоян-
ного проживания не должны нуждаться в
круглосуточной помощи квалифицированных
медсестер. Если они ко времени поступления
нуждаются в помощи такого уровня, их необ-
ходимо направить в дома сестринского ухода
или в дома с «двойной регистрацией», где по-
мимо «защищенного проживания» предостав-
ляется помощь медсестер. Количество персо-
нала в домах постоянного проживания обычно
меньше, чем в домах сестринского ухода. Го-
товность владельцев домов постоянного про-
живания принимать людей с существенными
психическими нарушениями варьирует в зави-
симости от уровня навыков, особенностей стро-
ения здания, а также взятой ими на вооружение
философии. Разделительную линию между до-
мами постоянного проживания и сестринского
ухода определить трудно; имеются некоторые
специализированные высокоэффективные дома
постоянного проживания, которые обеспечива-
ют прекрасный уход за людьми позднего воз-
раста с ослабоумливающими заболеваниями.
В таких учреждениях отмечается тенденция
содержать усиленный штат. В них часто будут
отделять соматически ослабленных пациентов
от страдающих тяжелыми психическими забо-
леваниями. Менеджеры по оказанию помощи и
инспекторы, представляющие местную власть,
смогут дать совет тем, кто осуществляет уход
за пациентом, и коллегам-медикам по выбору
подходящего дома, который соответствует ин-
дивидуальным нуждам пациента.
3. Дома сестринского ухода
Дома сестринского ухода управляются част-
ными или добровольными организациями, по-
скольку местным властям запрещено непос-
редственно предоставлять медсестринскую
помощь. Места в них могут покупаться тем же
самым путем, что и в домах постоянного про-
живания, только требуется сертификат от чи-
новника органа здравоохранения, подтвержда-
ющий, что пациент подходит для помещения в
дом сестринского ухода. Во многих регионах
не хватает специальных мест в домах сестрин-
ского ухода для психически больных пациен-
тов, что ведет к задержкам их выписки из
больницы и к тому, что родственники вынуж-
дены преодолевать большие расстояния. Част-
ные дома сестринского ухода сегодня предос-
тавляют большинство услуг для длительного
пребывания пациентов с высокой степенью за-
висимости, которые не способны жить дома, а
больницы Национальной службы здравоохране-
ния предлагают преимущественно обслужива-
ние, связанное с проведением обследований, и
предоставление передышки тем, кто осуществ-
ляет уход, а также остальные виды длительного
ухода для пациентов, которых крайне трудно
поместить в учреждения негосударственного
сектора. Дома сестринского ухода регистриру-
ются и инспектируются местными властями.
Люди позднего возраста, пребывание кото-
рых в домах постоянного проживания и домах
сестринского ухода оплачивается местными
властями, должны внести оплату, размер кото-
рой зависит от величины их дохода, или опла-
тить полную стоимость ухода в случае, если их
капитал превышает установленный предел.
Они должны регулярно, по меньшей мере раз в
полгода, получать пересмотренные перечни
своих потребностей от менеджера по оказанию
помощи или от чиновника, специализирующе-
гося на повторных обследованиях. Как и в
большинстве случаев предоставления услуг по
контракту внешними организациями, возмож-
но использование лишь ограниченных бюджет-
ных средств. Стоимость поселения в доме не-
посредственно связана с продолжительностью
Социальная работа с пожилыми людьми
245
пребывания в нем пациентов; поскольку пожи-
лые люди, страдающие ослабоумливающими
заболеваниями, обнаруживают тенденцию жить
дольше, чем соматически ослабленные обита-
тели, многим властям приходится выделять
средства на стационарную помощь, превыша-
ющие их финансовые возможности.
4. Дневные стационары
Обслуживание в дневное время охватывает
широкий спектр услуг, при которых люди позд-
него возраста остаются жить дома, но ненадол-
го посещают специально созданные центры,
дома постоянного проживания либо дома сест-
ринского ухода. Для их перевозки местные вла-
сти обычно используют такси или специальные
транспортные средства. Дневные стационары
сочетают работу волонтеров и оплачиваемых
сотрудников при организации питания, различ-
ных видов деятельности и персонального ухо-
. да. Хотя традиционно эти виды обслуживания
проводятся с середины утра до середины дня,
сейчас отмечается тенденция к более продол-
жительной работе, включая выходные дни в
некоторых районах. Специальные отделения
для поддержки тех, кто ухаживает за психиче-
ски больными клиентами, могут предоставлять
услуги вечером или ночью, чтобы снять уста-
лость вследствие хронического прерывания
сна у тех, кто ухаживает за пациентами. Эти
учреждения часто используются в качестве
базы для деятельности многопрофильных бри-
гад, которые проводят обследование и оказы-
вают лечебную помощь психически больным и
лицам, осуществляющим за ними уход.
Хотя полное дневное обслуживание и спо-
собно дать существенную передышку родствен-
никам либо другим лицам, осуществляющим
уход, у пациентов в явном состоянии спутанно-
сти могут возникать существенные затрудне-
ния при использовании этой формы помощи.
Весьма напряженной для тех, кто осуществля-
ет уход, может быть подготовка пациента к пе-
ревозке в назначенное время, а пациенты часто
испытывают нарастающую ажитацию в тече-
ние некоторого времени после своего возвра-
щения домой. Эти явления можно уменьшить в
результате тщательной проверки и планирова-
ния, однако изменение окружающей обстанов-
ки в некоторых случаях оказывается слишком
разрушающим. Менеджерам по оказанию помо-
щи следует взвесить, с одной стороны, выгоды
от передышки на несколько часов для лица, ве-
дущего уход за пациентом, а с другой — учесть
дополнительную нагрузку на него в связи с
подготовкой пациента к поездке и приемом его
после возвращения.
5. Обеденные клубы
Если в дневных стационарах непосредственно
ведется персональный уход, то в обеденных
клубах кормят в середине дня и обеспечивают
общение людей позднего возраста. Они обыч-
но управляются добровольным сектором в по-
мещениях церкви и в коммунальных центрах,
где принимают лиц, обращающихся туда само-
стоятельно либо по направлению тех, кто осу-
ществляет за ними уход. Такой тип поддержки
неоценим для людей позднего возраста, кото-
рые живут одни, и облегчает их одиночество и
связанную с ним депрессию. Поскольку тради-
ционные семейные связи слабеют вследствие
изменения характера занятости и разводов,
роль этих местных поддерживающих сетей яв-
ляется ведущей в поддержании удовлетвори-
тельного качества жизни людей позднего воз-
раста. Потенциальные выгоды этих структур,
как и многих дневных стационаров, оказыва-
ются гораздо больше, чем просто кратковре-
менное пребывание в клубе. Волонтеры могут
оплачивать дружеские отношения между людь-
ми позднего возраста и время от времени пред-
лагать им дополнительную помощь и свою
дружбу, дополняя поддержку от родственников
и соседей.
6. Доставка пищи по месту жительства
Традиционный сервис типа «еда на колесах»
заключается в централизованном приготовле-
нии и затем доставке горячей пищи на микроав-
тобусах или частных автомобилях клиентам, ко-
торые не могут приготовить ее для себя сами.
Многие властные структуры, заботясь о потре-
бителе, проверяли питательную ценность и тем-
пературу пищи во время ее доставки. В сель-
ских районах сейчас может быть использован
целый ряд альтернатив этому методу, включая
применение замороженных продуктов питания,
разогреваемых дома, доставку их из местных
школ, пунктов общепита или специальных до-
мов постоянного проживания, а также исполь-
зование штатных работников по уходу на дому
для приготовления пищи лицам из группы вы-
сокого риска. Элемент присмотра чрезвычайно
важен для лиц с заболеваниями, приводящими к
деменции, поскольку они могут нуждаться в
значительной поддержке и поощрении, чтобы
питаться регулярно. Хотя уход за пациентом во
время принятия пищи — относительно дорогое
мероприятие, оно является важной частью хо-
рошей общественной поддержки на дому кли-
68*
246
Мартин Брэдгиоу
ентов с психическими нарушениями, так как
прямым его следствием будет возможность
удерживать таких людей вне стационара.
7. Уход по месту жительства
Помощь пожилым людям на дому в последние
годы получила существенное развитие. Вслед
за оценкой, проведенной менеджером по оказа-
нию помощи, может быть предоставлен «па-
кет» мероприятий по поддержке, проводимых
либо непосредственно штатными сотрудника-
ми, оплачиваемыми местной администрацией,
либо независимыми агентствами по контракту.
Уход на дому становится все более ориентиро-
ванным на клиентов с более высокой степенью
зависимости, в некоторых районах теперь воз-
можна ежедневная постоянная помощь людям
позднего возраста, которые полностью прико-
ваны к постели или инвалидному креслу. Заня-
тый уходом персонал проходит тренинг по ве-
дению и уходу за людьми с тяжелой степенью
инвалидизации и предполагается, что он смо-
жет выполнить некоторые весьма сложные за-
дачи, которые ранее входили в обязанности
районных медсестер. Начинают также созда-
ваться службы по уходу в ночное время, что
особенно полезно для наблюдения за людьми
позднего возраста с нарушениями сна.
8. Дежурные бригады неотложной помощи
По мере того как стратегии коммунальной ме-
дико-социальной помощи становятся эффек-
тивными, число людей с высокой степенью за-
висимости, остающихся дома, увеличивается,
что в свою очередь неизбежно ведет к непред-
виденным сбоям в предоставлении помощи.
Согласован порядок действий всех отделов
служб социальной помощи в кризисных ситуа-
циях, которые возникают за пределами обыч-
ных часов их работы. Он заключается в воз-
можности получать советы по телефону от
социальных работников, которых можно выз-
вать в неотложном случае, чтобы оценить по-
требность направления к тому или иному спе-
циалисту, не дожидаясь следующего рабочего
дня. В случае крайней необходимости привле-
каются и уполномоченные социальные работни-
ки для координации обследований в соответст-
вии с Законом о психическом здоровье, что
при необходимости может завершиться недо-
бровольным стационированием. Может быть
также предпринято неотложное помещение в
специальный дом постоянного проживания,
хотя чаще осуществляется набор различных
мероприятий по оказанию помощи для контро-
лирования ситуации до тех пор, пока местным
штатом сотрудников может быть проведена
полная процедура оценки. Дежурные бригады
неотложной помощи с целью оценки пробуют
взаимодействовать с имеющими к этому отно-
шение практикующими врачами, но при этом
организуют краткосрочный уход на основании
полученной к этому времени информации. За-
тем, как только это станет возможным, они со-
общают о случившемся своим коллегам из
службы дневного ухода, чтобы обеспечить не-
прерывность помощи.
9. Служба по стирке белья для страдающих не-
держанием мочи и кала
Изучение случаев незапланированного помеще-
ния пациентов в специальные дома постоянного
проживания и сестринского ухода неоднократно
показывало, что последней каплей, переполняв-
шей терпение людей, ведущих уход, бывали эпи-
зоды недержания мочи и кала, когда они не
могли справиться с ситуацией. Хотя все более
широкое использование стиральных машин и
барабанных сушильных аппаратов и снизили
актуальность этой проблемы, хроническое не-
держание для многих пожилых лиц, ведущих
уход, — именно та проблема, с которой трудно
справиться без дополнительной помощи. В боль-
шинстве случаев местные власти регулярно про-
водят или организуют сбор и стирку грязного
нательного и постельного белья. Это важный
вид обслуживания, который очень ценится мно-
гими людьми, осуществляющими уход.
10. Помощь и адаптация
Относительно незначительная инвалидизация
способна сильно изменить жизнь пожилого
человека, который теряет независимость не-
пропорционально тяжести своего состояния.
Местные власти обязаны согласно Закону о
хронически больных и инвалидизированных
лицах определить инвалидизацию и предоста-
вить соответствующие виды помощи и адапта-
ции, чтобы уменьшить ее последствия. Оценку
таких случаев обычно проводят квалифициро-
ванные терапевты занятостью, затем они же
подготавливают оборудование, которое будет
доставлено пациенту и установлено. Оно весь-
ма различное — например, от сидений в ванне,
каких-либо мелких вещей, чтобы человеку
было легче обращаться с кранами, до крупных
приспособлений, позволяющих облегчить вход
в здание, а также кресла на колесах или лест-
ничные лифты.
11. Консультирование
Процесс организации ухода включает в себя
элемент консультирования как компонент об-
Социальная работа с пожилыми людьми
247
следования, чтобы помочь клиентам и тем, кто
ухаживает за ними, решить, в какой помощи
они нуждаются и что они хотели бы заплани-
ровать на будущее. К сожалению, вследствие
загруженности при проведении все новых экс-
пертных оценок и определении комплекса мер
помощи менеджерам по оказанию помощи не
удается потратить столько времени, сколько
они хотели бы, на консультирование клиентов
и тех, кто ухаживает за ними. Это изменение
по сравнению с прошлой практикой помощи
взрослым вызывает сожаления у многих прак-
тикующих врачей, особенно когда они работают
с теми, кто ухаживает за людьми позднего воз-
раста с деменцией. Хотя практическая помощь в
сфере персонального ухода явно имеет фунда-
ментальное значение, эмоциональная реакция
мужа или жены на изменения личности своего
супруга столь же важна для вмешательства со-
циального работника. Менеджеру по оказанию
помощи может потребоваться несколько меся-
цев, чтобы убедить одного из супругов дать со-
гласие своему партнеру посещать дневной
центр или дом постоянного проживания и бла-
годаря этому предоставить себе передышку
хотя бы на короткое время. В начальном пери-
оде установки нового распорядка часто возни-
кают трудности, которые могут использоваться
амбивалентно настроенными лицами, осущест-
вляющими уход, для оправдания преждевремен-
ного расторжения достигнутой договоренности.
Без этих эмоциональных взаимоотношений об-
служивание будет, по всей вероятности, не
столь успешным, а тот, кто ведет уход за паци-
ентом, будет подвержен большему риску полной
утраты своей способности поддерживать пожи-
лого человека.
У сотрудников специализированных много-
профильных бригад обычно больше возможнос-
тей для детальной работы со своими клиентами,
однако из-за большей нагрузки по работе с мно-
гочисленными клиентами большинство менед-
жеров по оказанию помощи будут вынуждены
ограничивать время на консультирование.
.Ограничения коммунальных служб
оказания медико-социальной помощи
Несмотря на то, что активная поддержка может
быть чрезвычайно значимой для сохранения воз-
можности высокозависимых людей оставаться у
себя дома, существуют два важных фактора, кото-
рые обязательно следует иметь в виду, когда ме-
неджеры по оказанию помощи обдумывают комп-
лексный пакет мероприятий помощи. Во-первых,
при развертывании более гибкой и всеобъемлю-
щей системы ухода на дому нужно иметь техни-
ческую возможность одевать, кормить и вести на-
блюдение за пациентами с тяжелой деменцией по
месту их жительства. Это может выглядеть как
прямой и адекватный ответ на требования родст-
венников либо иных лиц, живущих с пациентом и
ведущих уход за ним. Однако профессиональным
работникам важно быть несколько в стороне от со-
здавшейся ситуации, рассматривая тот общий эф-
фект, который она оказывает на качество жизни как
пациента, так и того, кто ухаживает за ним. В паке-
те «интенсивной» помощи может быть ежеднев-
ный уход на протяжении 4 и более часов в день,
однако при этом клиент и человек, ведущий за
ним уход, все же надолго остаются без поддерж-
ки. Дневным уходом можно уменьшить напряже-
ние или риск, но порой сложность организации
помощи превышает определенный порог, когда
она не снижает, а увеличивает трудности, пережи-
ваемые потребителями помощи. Поэтому менед-
жерам по оказанию помощи при очередном пере-
смотре ее оказания важно узнать, что чувствуют
клиент (где это уместно) и лицо, ведущее за ним
уход, по поводу действующего соглашения. Даже
если была осуществлена вся обоснованная в дан-
ном случае поддержка, все же может ощущаться
недостаток безопасности и уверенности, особенно
если клиенты страдают тяжелыми нарушениями
памяти. В таком случае может быть предпочти-
тельным помещение в дом постоянного прожива-
ния или сестринского ухода. Такой вариант также
следует иметь в виду и тогда, когда психическое
состояние клиента ухудшилось до такой степени,
что он уже не узнает своего окружения. Возмож-
ность «оставаться дома» приобретает иной смысл,
если индивидуум не может узнавать членов своей
семьи или не способен испытывать чувство уве-
ренности от обладания некогда дорогой для него
собственностью.
Второе, что нужно выяснить, это стоимость
ухода в сравнении с выгодами от него и стоимость
альтернативных форм помощи. Реформы комму-
нальной системы оказания помощи заставляют со-
трудников как медицинской, так и социальной сфе-
ры все в большей степени осознавать финансовые
ограничения. Так как контроль над финансовыми
ресурсами передан бригадам специалистов и даже
менеджерам по оказанию помощи, то вполне оче-
видно, что с учетом ограниченности бюджета лю-
бой расход средств на одного из клиентов станет
препятствием для получения обслуживания другим
клиентом. Для многих соматически инвалидизиро-
69 — ППВ
248
Мартин Брэдшоу
ванных людей позднего возраста, которые в полном
объеме сотрудничают с теми, кто оказывает плат-
ную помощь, возможно продемонстрировать, что
большинство их основных потребностей могут
быть удовлетворены примерно четырьмя визитами
по уходу на дом в течение дня. Тем не менее неко-
торые клиенты с тяжелой деменцией могут полу-
чать объем обслуживания, в два раза превышаю-
щий этот уровень, и в то же время подвергаться
существенному риску в силу изменяющейся и не-
предсказуемой потребности в присмотре и уходе.
Сочетание «качества жизни» и затратных факто-
ров могут, следовательно, показывать, что для па-
циентов данной группы более адекватной в дол-
госрочной перспективе окажется стационарная
форма помощи. Четкий диагноз прогредиентного
ослабоумливающего заболевания служит сильным
аргументом к стационированию еще до того, как
пациенты или те, кто ведет за ними уход, достигли
кризисной отметки. Такая точка зрения противоре-
чит упрощенному толкованию предназначения ком-
мунальной медико-социальной помощи, но на деле
возможно существенное улучшение качества жиз-
ни как пациентов, так и ухаживающих за ними лиц.
В настоящее время финансовые ограничения, а
также представление о том, что переселение паци-
ента в дом постоянного проживания или сестринс-
кого ухода будто бы свидетельствует о «неудаче»
или «провале», привели к тому, что практикующие
врачи до того, как организовать госпитализацию,
часто ожидают момента, когда меры по уходу за па-
циентом обнаружат свою неэффективность. Тем не
менее реформы были направлены лишь на обеспече-
ние возможности оставаться дома для тех, для кого
было бы адекватным обходиться без направления
в учреждение. Вполне созвучна духу Закона реко-
мендация более раннего помещения в учреждение
стационарной помощи для тяжелых пациентов с де-
менцией, чтобы для них мог быть обеспечен надле-
жащий присмотр и уход в любое время дня и ночи.
На следующем примере видно, как принципы
организации ухода можно применить на практике
для помощи людям позднего возраста с психиче-
скими нарушениями.
Наблюдение 1
Г-жа А., вдова 84 лет, проживала одна в принадлежа-
щем ей доме в большом городе. Она вырастила двоих
собственных детей, а также двоих детей второго мужа,
все они теперь также пенсионного возраста. После
смерти мужа около 10 лет назад она продолжала жить в
принадлежащем семье доме, получая лишь минималь-
ную поддержку. Изредка ее навещали приемные дети,
жившие неподалеку. Ее собственные дети уехали из го-
рода, однако поддерживали с ней связь по телефону.
Два года тому назад г-жа А. взяла на работу част-
ную домашнюю прислугу на 2 часа в неделю, которая
делала покупки в магазинах, получала ее пенсию и оп-
лачивала счета. Несмотря на то, что г-жа А. страдала
нетяжелым артритом тазобедренных и коленных суста-
вов, она сохраняла относительную независимость и
легко могла сама умываться, одеваться и кушать. Она
всегда была рада видеть посещавших ее людей, хотя с
приемными детьми отношения были натянутыми дав-
но, еще с их детского возраста 50 лет назад. Она не
пользовалась помощью социальных служб, а врач общей
практики не видел г-жу А. на протяжении двух лет.
Однажды рано утром соседи обнаружили г-жу А.
лежащей в своем саду, где она ночью упала. Невозмож-
но было установить причины ее пребывания в саду
после наступления темноты. Она была помещена в
больницу, где у нее обнаружился перелом левого запяс-
тья. Наложение гипса не требовалось, но рука была на
перевязи, и ею невозможно было пользоваться. Спустя
ночь пациентку выписали к ее приемному сыну, чтобы
она пожила у него несколько дней, пока пройдет шок
от случившегося падения.
Спустя неделю социальные службы получили отно-
шение от врача общей практики с просьбой о помеще-
нии в специальный дом постоянного проживания его
пациентки, которая, видимо, не могла вернуться домой.
Родственники явно отказывались от дальнейшего ухода
за ней, и кризис неминуемо приближался.
Дежурный менеджер по оказанию помощи на сле-
дующий день посетил ее, чтобы оценить создавшуюся
ситуацию. Во время беседы г-жа А. выразила полную
готовность к сотрудничеству и заверила менеджера,
что вполне способна справляться со своими делами
дома. Хотя сломанная рука и доставляла ей неудобство,
она могла бы организовать получение дополнительной
помощи и не хочет дальнейшего содействия. В течение
беседы пасынок покачивал головой, выражая явное не-
согласие с точкой зрения пациентки на происходящие
события. По мере продолжения беседы становилось яс-
ным, что г-жа А. совершенно нереалистично оценивает
свою способность заботиться о себе самой. Так, она не
могла без посторонней помощи подняться с кресла, а
также подняться по лестнице, чтобы дойти до единст-
венного в доме туалета. В течение прошедшей недели
отмечалось несколько случаев недержания мочи, по-
скольку г-жа А. явно не могла обратиться за помощью,
пока родственники осуществляли покупки. При более
детальном расспросе стало ясно, что у г-жи А. сущест-
венно нарушена кратковременная память и что она де-
зориентирована в месте и во времени. Производя впе-
чатление очень уверенного в своих силах человека, она
в то же время конфабулировала, когда ее детально рас-
спрашивали о ситуации дома. Вариант временного по-
мещения в специальный дом постоянного проживания
был ею категорически отвергнут.
Во время отдельного разговора с приемным сыном
он подтвердил, что он и его жена не могли и не хотели
давать приют г-же А. более чем на несколько дней. Оба
они были заняты на работе в течение всего дня и уже
Социальная работа с пожилыми людьми
249
полностью израсходовали отпуска. Стало ясно, что их
отношения с г-жой А. всегда были напряженными, и
уход за ней осуществлялся ими больше из чувства дол-
га, чем ввиду обеспокоенности ее благополучием. При-
емный сын сообщил, что г-жа А. много спала днем и
часто просыпалась ночью, вероятно, не отдавая себе
отчета, который час. После обсуждения ситуации по те-
лефону с врачом общей практики и другими членами се-
мьи менеджер по оказанию помощи подготовил г-жу А.
к возвращению домой с четырьмя посещениями ее в
течение дня сотрудниками службы по уходу на дому и
одним контрольным посещением ночью мобильной
бригадой помощи. В адрес многопрофильной бригады,
специализирующейся на оказании помощи пожилым
психически больным клиентам, был выслан запрос на
проведение полной оценки ее состояния, поскольку
предполагалось, что ситуация может измениться к худ-
шему в самое ближайшее время. •
Обсуждение
Настоящий пример показывает то, как относи-
тельно небольшая инвалидизация (перелом запя-
стья) может выявить целый ряд других проблем,
которые ранее были завуалированы определен-
ным стилем жизни клиента. Менеджер по оказа-
нию помощи предположил, что прогрессирую-
щее ухудшение психического состояния г-жи А.
маскировалось тем, что ее частная прислуга бра-
ла на себя большую часть ответственности за ре-
шение повседневных проблем. «Самым безопас-
ным» выбором для клиента было бы ее временное
переселение в дом постоянного проживания с
возвращением затем домой, когда запястье зажи-
вет. Однако учитывая резкий отказ г-жи А. рас-
смотреть такой выход из положения, лучшее, что
можно было предложить в этой ситуации, это пре-
доставить ей дополнительную поддержку дома.
Для родственников было обязательным участво-
вать в принятии этого решения и заранее получить
разъяснения о возможном риске. Хотя г-жа А. не-
достаточно критично оценивала ситуацию, чтобы
принять информированное решение по поводу сво-
его будущего, не было признано целесообразным
использовать силу на основании Закона о психи-
ческом здоровье и заставить ее покинуть свой дом
уже на этой стадии. Риск падения относительно не-
велик, пока г-жа А. прикована к креслу, однако он
увеличится, если она впоследствии сможет вста-
вать с кресла без посторонней помощи.
Данный случай потребует частых повторных
осмотров многопрофильной бригадой, чтобы обес-
печить регулярный контроль возможного риска.
При организации дневного ухода менеджеру по
оказанию помощи необходимо налаживать связи с
местным домом постоянного проживания либо
домом сестринского ухода, чтобы начать подго-
товку возможного помещения туда пациентки. Это
уменьшит для г-жи А. связанный с переездом
стресс, если ситуация дома резко ухудшится, что в
будущем представляется весьма вероятным.
Наблюдение 2
Г-н Б., вдовец 88 лет, который жил в одиночестве в ма-
ленькой деревне после смерти жены приблизительно
5 лет назад. Сын и дочь навещали его ежемесячно, од-
нако г-н Б. был относительно независим и не нуждался
в какой-либо помощи по дому или в личном уходе.
Около года назад его поведение начало меняться, и
родственники отметили, что он стал крайне забывчив.
В доме начал накапливаться мусор, г-н Б. перестал вы-
ходить из дома. В двух случаях соседи обратили внима-
ние на сильный запах газа и обнаружили в гостиной от-
крытую, но не зажженную газовую горелку. Г-н Б.
выкуривал за день примерно 10 сигарет, и на мебели
были следы недавних возгораний от сигарет, оставлен-
ные на ткани. Его дочь обратилась в социальную служ-
бу за советом после того, как была вызвана пожарная
команда для тушения небольшого возгорания в кухне
от оставленной на плите сковородки, огонь от которой
перекинулся на полотенца. Дочь неоднократно находи-
ла отца озябшим, поскольку он не включал никакого
отопления во время сильных зимних холодов.
После детальной оценки менеджер по оказанию по-
мощи рекомендовал ряд мер, чтобы уменьшить вероят-
ность возникновения пожара и обеспечить адекватное
отопление. Они включали установку электрических ноч-
ных аккумуляторных обогревателей с потайными вы-
ключателями, замену газовой плиты электрической, а
также замену газовой горелки камина современным ее
вариантом с автоматическим воспламенением. Было
также предложено заменить кресло г-на Б. новым, за-
полненным огнестойким набивочным материалом. За-
тем еще потребовалось несколько недель терпеливых
переговоров с клиентом, чтобы он согласился на эти
изменения, потому что не считал их необходимыми.
Обсуждение
Разумеется, опасность пожара вызывает самую се-
рьезную обеспокоенность при прогрессирующем
ухудшении памяти. Требования родственников и
представителей общественности, чтобы врачи об-
щей практики и социальные работники «что-то
сделали», часто весьма напористы, но нет фор-
мальных юридических возможностей изменить
домашнее оборудование без согласия домовла-
дельца. Подобные случаи часто разбираются на
конференциях многопрофильных бригад, чтобы
защитить гражданские права индивидуума и до
некоторой степени разделить риск между профес-
сионалами и вовлеченными в ситуацию родствен-
никами. Если деменция пациента крайне тяжелая,
69*
250
Мартин Брэдгиоу
бывает целесообразным не принимать во внимание
его возражения при проведении мер безопасности.
Такие решения надо непременно официально за-
фиксировать в письменном виде, особенно когда
клиент оставлен в ситуации высокого риска. Если
снижение степени риска до приемлемого уровня
невозможно (например, где в результате курения
повторно возникают мелкие возгорания), единст-
венным вариантом бывает недобровольное пере-
мещение пациента в более безопасные условия,
например в дом сестринского ухода. Такой поря-
док действий предпринимается только после дли-
тельных обсуждений, так как вызванные этим ре-
шением стресс и снижение качества жизни могут
иметь серьезные и даже фатальные последствия
для индивидуума. Сильным оправданием пересе-
ления пациента является защита окружающих,
если он живет в многоквартирном доме и высок
риск пожара или взрыва газа в результате его по-
ведения.
Наблюдение 3
Г-жа С. жила вместе с мужем в муниципальной кварти-
ре. Обоим было за 80, и они состояли в браке 54 года.
Г-жа С. страдала сосудистой деменцией и получала по-
стоянную помощь психиатрической медсестры по месту
жительства. Адекватность лечения пересматривалась
каждый месяц в ходе ее посещений консультантом-
геронтопсихиатром из многопрофильной бригады.
Направление к специалистам социальной службы
было составлено после того, как г-жа С. стала более воз-
бужденной и начала отказываться от помощи своего
мужа. Она словесно оскорбляла его и пробовала уда-
рить, когда он пытался помешать ей уходить из дома
поздно вечером. Было несколько случаев, когда она, воз-
вращаясь домой из магазинов, теряла ориентировку и ее
приходилось доставлять домой полицейским. Г-н С. все
более истощался из-за напряжения при уходе за женой,
однако он считал своим долгом удерживать жену дома
сколько можно. Несколько членов семьи, живших непо-
далеку, были обескуражены, зайдя в гости, из-за враж-
дебного отношения г-жи С. к посетителям.
Менеджер по оказанию помощи затратил несколько
часов на расспрос супругов как вместе, так и порознь.
Условились, что работник по уходу вначале будет захо-
дить три раза в неделю, чтобы узнать г-на и г-жу С. по-
ближе и помогать в работе по личному уходу. Когда
установилось доверие, посещения участились, чтобы
г-н С. мог выходить из дома и навещать дочь. Позднее
был организован дневной уход в расположенном непо-
далеку специальном доме постоянного проживания,
при этом работник по уходу сопровождал г-жу С, что-
бы уменьшить стрессовое влияние ситуации. На две
ночи в неделю к ней приходила сиделка, чтобы дать
г-ну С. необходимый отдых. Этой комбинации обслу-
живания на дому и дневного ухода оказалось достаточ-
но, чтобы позволить г-ну С. продолжать заботиться о
своей жене последующие 18 месяцев. Затем психиче-
ское состояние г-жи С. быстро ухудшилось, и ее помес-
тили в специальное отделение дома постоянного про-
живания. Психиатрическая медсестра коммунальной
службы и геронтопсихиатр продолжали оказывать ей
поддержку и там. Г-н С. ежедневно навещал жену
вплоть до ее смерти девять месяцев спустя.
Обсуждение
Родственники иногда испытывают сильное чувство
вины, когда ухаживают за человеком, которого
они много лет знали и любили. Страх перед ста-
ционарной помощью (которая до сих пор в неко-
торых районах считается чем-то вроде «исправи-
тельного лагеря») остается еще очень сильным, и
сочетание этих двух факторов может вести к дли-
тельному непринятию поддержки от предусмотрен-
ных законом агентств. Планирование помощи в со-
ответствии с конкретными обстоятельствами —
главное условие успеха любых видов предлагае-
мого обслуживания. У некоторых людей чрезвы-
чайно результативен дневной уход, который, если
необходимо, можно обеспечить 5 или даже 7 дней
в неделю. Для других более приемлема облегчаю-
щая поддержка на дому. К искусству менеджера
относится предоставление имеющихся в наличии
видов обслуживания в нужное время и в нужном
количестве, чтобы клиенты и те, кто осуществляет
за ними уход, могли бы выбрать то, в чем они
нуждаются, исходя из приобретенного опыта в
выборе из имеющегося в распоряжении. При тя-
желой деменции обычно рекомендуется наладить
связи с домами постоянного проживания или сест-
ринского ухода, так как в перспективе, вероятнее
всего, клиент будет нуждаться в той или иной
форме стационарной помощи. Хотя супруг или
другой человек, который ведет уход, могут быть
непреклонны в своем желании продолжать ухажи-
вать за клиентом дома, всегда существует вероят-
ность их внезапной инвалидизации или даже
смерти. Подобные случаи нередки, поскольку со-
матическое здоровье пациентов с деменцией часто
бывает лучше, чем у тех, кто за ними ухаживает.
Если уже установлены связи с домом постоянного
проживания или сестринского ухода, то всем заин-
тересованным лицам гораздо легче переселить
туда пациента, если это необходимо.
Если человек, осуществляющий уход, живет с
психически больным, может возникнуть прямой
конфликт между их интересами, и в такой ситуа-
ции к обеим сторонам следует относиться как к
полноправным клиентам. Тогда можно организо-
вать для них раздельные оценки ситуации, прово-
димые, если это необходимо, разными менеджера-
Социальная работа с пожилыми людьми
251
ми по оказанию помощи. Хотя психически ос-
лабленный партнер может отказываться от по-
ступления в учреждение по уходу, необязательно
заставлять его супруга продолжать обеспечивать
постоянный уход. Ему следует предоставить воз-
можность удовлетворять свои разумные потребно-
сти ради собственного здоровья и благополучия,
даже если это нарушит порядок ухода за его парт-
нером. Менеджерам по оказанию помощи иногда
приходится защищать интересы лица, осуществ-
ляющего уход, от сильного и непрерывного давле-
ния со стороны других членов семьи, которые мо-
гут прибегнуть к моральному шантажу, чтобы не
допустить помещения пациента в дом сестринско-
го ухода, которое в их глазах является стигматизи-
рующим. Хотя конференции по разбору случаев
из практики не обязательно служат наилучшим
способом определения точек зрения всех заинте-
ресованных лиц, они могут быть очень полезны
как способ выяснения различных взглядов, а так-
же убеждения родственников в том, что их мнения
принимаются во внимание. Если нет формального
доказательства психического расстройства, то у
служб социальной помощи нет никакой законной
власти для претворения в жизнь принятых реше-
ний, однако существенное влияние можно оказать
в случаях, казалось бы, неразрешимых ситуаций,
особенно если врач общей практики готов поддер-
жать и одобрить предложенный план действий.
Трудно переоценить всю важность мультидис-
циплинарной формы работы. Несмотря на то, что в
деталях оперативные планы оказания помощи зна-
чительно различаются в разных частях страны,
штат профессионалов обязан координировать свои
действия в тех или иных сложных ситуациях.
В частности, менеджерам по оказанию помощи
нужно пытаться организовать полную психиатри-
ческую оценку, обеспечивающую все возможное
для распознавания и лечения психических рас-
стройств у их клиентов позднего возраста.
Литература
Department of Health (1989). Caring for people: community
care in the next decade and beyond. HMSO, London
70—ППВ
13
Разработка
и использование инструментов
для психологической оценки
пожилых пациентов
Карен Ритчи
Введение
Психометрическая оценка предполагает количест-
венное определение изменений поведения, поз-
навательных (когнитивных) функций и аффекта.
В этом качестве она служит важным дополнением
к геронтопсихиатрическои оценке в условиях как
клинической, так и исследовательской работы.
Важность этого шага от наблюдения к измерению
заключается и в том, что он способствует разви-
тию нашего понимания на концептуальном уровне
той или иной проблемы здоровья. Как указывал
Blalock (1970), «при обдумывании способов изме-
рения нам часто удается внести ясность в наше тео-
ретическое мышление и предложить новые при-
знаки, которые следует учитывать..., пристальным
вниманием к измерению можно прояснить наши
основные понятия и теорий».
В данной главе будут представлены, во-первых,
некоторые теоретические вопросы, типичные для
психометрической оценки популяции пожилых
людей, а во-вторых — обзор использования пси-
хометрических методик для оценки когнитивных
нарушений у стареющих людей.
Обсуждение концептуальных
подходов
Модели оценки
Две главные модели определяют наше представле-
ние о психическом расстройстве. С одной сторо-
ны, дихотомическая медицинская модель четко от-
деляет нормальные колебания в психических
функциях (например, преходящее чувство печали
или возрастное ухудшение памяти) от психиатри-
ческого расстройства (например, тяжелая депрес-
сия, деменция). По этой модели психические
расстройства являются болезненным процессом,
этиология которого отличается от «нормального»
старения. Измерения на основе этой модели на-
правлены на формы патологического поведения,
которые не отмечаются в популяции здоровых лю-
дей (например, афазия, апраксия, галлюцинации),
и таким образом позволяют разграничить группы
здоровых и больных.
С другой стороны, психологическая модель
концептуализирует психическое функционирова-
ние с позиций нормального распределения. Пред-
полагается, что эмоциональные и когнитивные
затруднения в той или иной степени есть у всех
людей позднего возраста. Плохое психическое
здоровье определяется по степени дискомфорта
или статистически значимому отклонению от ус-
тановленной нормы. Измерения, базирующиеся
на этой модели, являются скорее «размерными»,
чем категориальными, и представляют проблему
определения порогового уровня, с которого начи-
нается «аномальность». Для измерений этого типа
определение такого порогового уровня является
отчасти статистической проблемой, но также за-
висит от изменений социальных концепций дис-
функции. Все более усиливающийся акцент на ка-
честве жизни людей позднего возраста и все более
оптимистическое представление о нормальном со-
стоянии здоровья пожилого человека, без сомне-
ния, привели к снижению порога «приемлемого»
дискомфорта.
Исходя из того, что биологические механизмы,
лежащие в основе психического расстройства, в
целом окончательно не ясны (Michels & Marzuk,
1993), диагноз чаще всего основывают на данных
наблюдения за поведенческими проявлениями
расстройства, которые обычно являются скорее
«размерными», чем категориальными переменны-
ми величинами. Поэтому часто возникает ситуа-
ция, когда психические расстройства, в настоящее
время рассматриваемые как процессы, которые
не являются продолжением нормального старе-
ния (например, болезнь Альцгеймера, депрес-
сия), обычно диагностируют по неспецифическим
«размерным» переменным, таким как выражен-
Разработка и использование инструментов для
ность печали, скорость движений, функция памя-
ти. В результате этого измерения психического
здоровья людей позднего возраста часто основаны
как на психологической, так и на медицинской мо-
дели. Например, нейропсихологические измере-
ния когнитивных функций обычно принимают
форму оценки на основании психологической мо-
дели некоторых «размерных» поведенческих пара-
метров, таких как беглость речи и припоминание
вербального материала. По этим тестам исследо-
ватель также может выявлять дихотомические
признаки нарушений согласно медицинской моде-
ли — персеверации, дискинезии, афазии и выпа-
дения полей зрения.
При усовершенствовании измерительных ме-
тодов диагностики или скрининга психических
расстройств у пожилых нужно учитывать лежа-
щие в их основе концептуальные предположения,
так как они будут играть важную роль в подсчете
пунктов (баллов) по тем или иным шкалам, а так-
же в оценке их валидности. В медицинской моде-
ли можно увеличить дискриминационную способ-
ность метода путем увеличения числа пунктов,
относящихся к специфическим симптомам болез-
ни, и уменьшения числа пунктов, которые отно-
сятся к неспецифическим симптомам. Если изме-
рения основаны на психологической парадигме,
чаще приходится вносить изменения в пороговое
значение шкал в соответствии с частотой симпто-
ма и его выраженностью в изучаемой популяции.
Эта точка зрения будет обсуждена ниже при изло-
жении скрининговых методов.
Определение «нормальности»
в популяции людей позднего возраста
В процессе дальнейшего развития методов оценки
психических функций у пожилых, независимо от
того, являемся ли мы приверженцами медицин-
ской или психологической модели, важен вопрос:
что является «нормальным» в данном возрасте?
Очень часто за «нормальные» значения функцио-
нирования принимаются средние показатели функ-
ционирования в группе людей того же возраста, из
которой исключены люди с психическими рас-
стройствами. В результате такой практики явно за-
нижались истинно «нормальные» показатели
вследствие включения в так называемую «нор-
мальную» группу субъектов с субклиническими
нарушениями и другими состояниями, которые,
по всей вероятности, могут маскировать истинные
способности индивидуумов (к примеру, наруше-
ния зрения, слуха и сопутствующие соматические
заболевания).
психологической оценки пациентов 253
В течение последнего столетия быстрые изме-
нения факторов окружающей среды (таких, как
образование, медицинская помощь, питание), ве-
роятно, оказали большое влияние на психическую
деятельность и привели к ряду важных эффектов в
разных возрастных когортах. Так, более молодые
пожилые люди, по сравнению с очень старыми
людьми, вероятно, получили преимущества от бо-
лее благоприятных условий. Одно из преиму-
ществ связано с большим знакомством с опросни-
ками и психометрическими тестами. Поэтому
неудивительно, что различия в выполнении тестов
людьми из разных возрастных групп, обнаружива-
емые в поперечных популяционных исследовани-
ях, исчезают, когда схожее поведение изучают в
процессе лонгитудинальных исследований. Это
положение, особенно важное в контексте оценки
когнитивных функций, было хорошо проиллюст-
рировано данными Schaie (1983), а также Schaie &
Willis (1991), которые изучали когнитивные функ-
ции пожилых людей на протяжении 21-летнего пе-
риода. Хотя результаты возрастных сравнений в
поперечных исследованиях свидетельствовали о
существенном снижении средних показателей с
возрастом, в лонгитудинальном исследовании от-
дельных возрастных групп, проводимом в течение
20 лет, фактически обнаружено очень незначи-
тельное снижение функций, исключение состави-
ла лишь когорта 80-летних. Основываясь на ана-
логии с сердечно-сосудистыми заболеваниями,
Manton & Stallard (1988) высказали мнение, что
расстройства, которые раньше принимали за неиз-
бежный признак старения, сейчас подверглись пе-
ресмотру как проявления патологических измене-
ний: «... возрастные критерии имеют тенденцию
исчезать, и то, что рассматривается как нормаль-
ное для пожилых людей состояние, уже не слиш-
ком отличается от нормы для более молодых
взрослых людей».
Вопросы измерений
в гериатрической оценке
При разработке тестов для популяций людей позд-
него возраста возникает несколько специфических
проблем. Возможно, наиболее сложной и тем не
менее чаще всего пренебрегаемой из них является
гетерогенность в пределах возрастных групп. Уро-
вень деятельности детей разного возраста столь
высокопредсказуем, что оказалось возможным со-
здать нормативные шкалы развития, по которым
быстро выявляют социальные и когнитивные за-
держки и отклонения. Однако с возрастом стан-
70*
254
Карен Ритчи
дартные ошибки почти всех поведенческих пока-
зателей возрастают до такой степени, что «нор-
мальные» показатели в группах людей позднего
возраста уже очень трудно охарактеризовать. Это
является частично результатом межиндивидуаль-
ных различий во врожденных способностях, а час-
тично — результатом взаимодействия с внешними
факторами, в частности такими, как варьирующие
профили состояния общего здоровья. Поэтому с
возрастом нормальные уровни функционирования
должны определяться на основании результатов
обследования все более значительных по объему
выборок людей. В большинстве случаев бывает
иначе, поэтому нормативные данные старших воз-
растных групп печально известны своей ненадеж-
ностью.
Второй затрагивающей изложенное выше про-
блемой является высокая распространенность
сенсорных нарушений и множественных проявле-
ний иной патологии в популяции людей позднего
возраста и неизбежные трудности в разработке
способов измерения, которые не зависят от этих
факторов. Например, известно, что болезни орга-
нов дыхания, которые с возрастом учащаются, мо-
гут значительно влиять на выполнение тестов
(Grant et ai, 1982), точно так же, как и лекарства,
например препараты наперстянки, которые часто
принимают пожилые. У пожилых людей нередко
отмечаются поражения сенсорной сферы. Лишь
очень немногие тесты разработаны специально
для людей позднего возраста с нарушениями в
зрительной и слуховой сферах. Изобретательный
клиницист тем не менее может использовать так-
тильные тесты из батарей тестов для детей. К со-
жалению, многие психометрические тесты, при-
годные для пожилых, были валидизированы на
«отобранных» популяциях людей, свободных от
каких-либо нарушений и болезней. В этой связи
их валидность для большинства пожилых людей,
которые не попадают в данную категорию, остает-
ся неизвестной.
Следующая проблема — это неграмотность и
низкое образование, частые в популяции пожилых
людей. Различия в образовании поднимают две
большие проблемы. Во-первых, трудно разрабо-
тать тесты, которые были бы «беспристрастны» к
уровню образования и не давали, например, лож-
ноположительных результатов при оценке когни-
тивной недостаточности у малообразованных и
ложнонегативных результатов у высокообразован-
ных людей. Разработаны несколько статистиче-
ских методик, которые могут помочь в оценке
этой систематической ошибки, таких как статис-
тическое взвешивание методами либо непарамет-
рической либо, стратифицированной регрессии
(Kittner et ah, 1986) или теория ответа на отдель-
ные пункты (ТООП) (item response theory — IRT),
разработанная на основе латентного структурного
анализа (Teresi & Golden, 1994). Во-вторых, неиз-
вестно, можно ли в процессе адаптации психомет-
рических тестов для устранения эффектов уров-
ня образования избежать опасности устранения
эффектов действительного фактора риска. Этот
вопрос со всеми подробностями обсуждал в отно-
шении тестирования когнитивных функций у по-
жилых Berkman (1986).
Из-за частых случаев стационирования людей
позднего возраста, особенно самых старых и со-
циально изолированных, возникают дополнитель-
ные трудности психометрической оценки. Напри-
мер, в результате наслоения режимов пребывания в
стационаре бывает трудно дифференцировать спо-
собность (то есть то, что пожилой человек спосо-
бен сделать) от реального функционирования (то
есть того, что он действительно делает в повсед-
невной жизни). Этот фактор, по всей вероятности,
влияет, в частности, на измерения последствий
психической болезни, таких как оценка по шкалам
повседневных видов деятельности и оценка ин-
формантом продуктивности обследуемого. Стресс
вследствие переезда в учреждение для длительно-
го ухода, а также изолированная жизнь в стацио-
наре могут существенно повлиять на результаты
измерений как эмоциональной, так и когнитивной
деятельности. Было показано, что выполнение па-
циентом когнитивных тестов существенно снижа-
ется сразу же после его помещения в стационар
(Wells & Jorm, 1987; Ward et ai, 1990; Ritchie &
Fuhrer, 1992) и частично восстанавливается через
3 месяца (Wells & Jorm, 1987). Сообщалось (Ward
et al.y 1990) о снижении психических функций в
среднем на 4 пункта, определенных по Мини-схеме
обследования психического статуса (Folstein et ai,
1975); a Ritchie & Fuhrer (1992) отметили, что по-
жилые люди с легкой сенильной деменцией, жи-
вущие в обществе, справлялись с этим тестом
лучше, чем психически здоровые пожилые люди,
которые находились в стационаре. В основном
трудно дифференцировать преходящие адаптацион-
ные эффекты от действительных изменений в
психическом статусе, которые могут возникнуть
после госпитализации (либо быть причиной гос-
питализации).
Общая проблема заключается в том, что тесты,
используемые у пожилых, часто предназначены
более молодым взрослым. Проблема не только в
содержании (адаптации тестового материала для
людей позднего возраста), но и в более фундамен-
Разработка и использование инструментов для
тальной природе: мало внимания обращалось на
то, как может видоизменяться переработка инфор-
мации в позднем возрасте. Теории развития ког-
нитивных функций прежде всего посвящены их
особенностям в детском возрасте. При этом пред-
полагается, что когнитивные процессы созревают
к раннему подростковому возрасту и затем не эво-
люционируют. Исследования в этой области явно
необходимы, чтобы определить, являются ли раз-
личия между более молодыми и более старыми
взрослыми людьми следствием возрастного ухуд-
шения либо адаптивной эволюции познаватель-
ных процессов. Например, маленькие дети в зна-
чительной степени полагаются на механическую
память, которая не требует анализа содержания
информации. С возрастом повышается способ-
ность обучаться путем ассоциаций и размышле-
ний: новая информация связывается с уже имев-
шейся и удерживается в памяти в интегрированной
форме. Это позволяет сохранять в памяти все
большее суммарное количество информации. Ин-
тересно, что распространенное мнение о том, что
у пожилых людей память хуже, чем у более моло-
дых, часто основывается на результатах выполне-
ния тестов по механическому воспроизведению
(например, заученного), чем по содержательному
воспроизведению (требующему от субъекта удер-
жать в памяти краткое содержание текста), кото-
рые пожилые люди выполняют лучше.
Психометрические измерения
когнитивных функций
у людей позднего возраста
Интерес к оценке когнитивных функций у людей
позднего возраста, без сомнения, подогревается
некоторыми клиницистами и теми, кто занимается
планированием в здравоохранении, утверждаю-
щими, что старение популяции может способство-
вать явлению, которое Kramer (1980) обозначил
как «нарастающая пандемия психических рас-
стройств и связанных с ними хронических болез-
ней и инвалидности». Так, на популяционном
уровне было установлено, что в Великобритании,
Франции и Австралии в популяции людей старше
60 лет можно ожидать один год сенильной демен-
ции на душу населения (Ritchie et al, 19936,
1994а). Для служб охраны психического здоровья
когнитивные расстройства обходятся весьма доро-
го. И не только потому, что пожилому человеку с
когнитивными нарушениями необходима помощь
в повседневной жизни, но и потому, что также на-
психо логической оценки пациентов 255
рушена его способность к суждениям. Поэтому ему
может потребоваться помощь и во время принятия
решений. В дополнение к этому было показано, что
у людей, осуществляющих уход за пожилыми
людьми с когнитивными нарушениями, существен-
но повышен риск развития как соматических, так и
психических болезней (Gilleard et al., 1984; Poul-
shok & Deimling, 1984; Kiecolt-Glaser et al, 1987).
В литературе было опубликовано много тестов,
которые предназначены не только для обнаруже-
ния когнитивной дисфункции, но и для оценки ее
функциональных последствий с целью планирова-
ния ухода за пациентом и определения эффектив-
ности лечения. Эти методы преимущественно за-
ключаются в прямом исследовании пожилого
человека с помощью вопросов для оценки его па-
мяти, ориентировки, речи и зрительно-пространст-
венных функций. Из-за трудностей, неизбежно
возникающих, когда нужна самооценка людей с
когнитивными нарушениями, в последние годы
растет интерес к сведениям, предоставленным
другими людьми, о преморбидных способностях
пациента, степени их изменений с течением вре-
мени, а также о способности пациента справлять-
ся с повседневными проблемами.
В рамках психиатрии позднего возраста пси-
хометрической оценкой когнитивных функций
преследуются три главные цели: скрининг когни-
тивных нарушений; дифференциальный диагноз
расстройств, влияющих на интеллект пациента;
оценка последствий когнитивных нарушений.
Каждая из этих задач должна рассматриваться в
приведенной выше последовательности.
В табл. 13.1 дана суммарная информация о
большинстве валидизированных психометричес-
ких инструментов для оценки когнитивного функ-
ционирования, которые используются при обсле-
довании пожилых людей. В таблице указаны
название теста, его наиболее известная аббревиа-
тура (сокращение по первым буквам входящих в
название слов), страна и язык, на котором тест
был разработан, а также его функция. Три главные
цели количественной оценки когнитивного функ-
ционирования (скрининг, диагностика и оценка
последствий) будут обсуждены ниже.
Скрининговые тесты
В средневековой Британии в 1392 году по Рге-
rogativa Regis (документ королевской власти, позд-
нее принятый в качестве закона) были созданы
трибуналы для оценки нарушений когнитивных
функций, чтобы человеку с таким нарушениями
обеспечить защиту и предоставить ему помощь в
71 —ППВ
256
Карен Ритчи
Таблица 13.1. Психометрические тесты для оценки когнитивных функций у пожилых3
Название теста
Автор
Страна
Функции
Шкала оценки болезни Альцгеймера (Alzheimer Disease Assessment Scale —
ADAS)
Амстердамский тест для скрининга деменции (Amsterdam Dementia
Screening Test — ADS)
Тест концентрации для пожилого возраста (Alters Konzentrations (1993)
Test— АКТ)
Шкала поведенческого дисконтроля (Behaviour Dyscontrol Scale — BDS)
Батарея для оценки деменции (Batterie d'Evaluation de la Demence — BED)
Поведенческая и эмоциональная деятельность при деменции (Behavioral
and Emotional Activities in Dementia)
Инструмент для скрининга когнитивных способностей (Cognitive Abilities
Screening Instrument — CASI)
Канберрское интервью для пожилых (Canberra Interview for the Elderly —
CIE)
Клинический перечень (Clinical Check List)
Тест по рисованию часов (Clock Drawing Test — CDT)
Кэмбриджский тест контекстуального чтения (Cambrige Contextual Read-
ing Test — CCRT)
Тест когнитивной деятельности (Cognitive Performance Test — CPT)
Нейропсихологическая батарея CERAD
Когнитивный скрининговый тест (Cognitive Screening Test — CST)
Компьютеризированная батарея нейропсихологических тестов
(Computerized Neuropsychol.Test Battery — CNTB)
Оценочная шкала Clifton (Clifton Assessment Scale — CAPE)
Кэмбриджская схема выявления психических расстройств (Cam-bridge
Exam, for Mental Disoders — CAMDEX)
CAMDEX-N (Голландский вариант)
Шкала оценки деменции (Dementia Rating Scale — DRS)
Структурированное интервью для диагностики деменции альцгеймеров-
ского и мультиинфарктного типов (Structural Interview for the Diagnosis of
Alzheimer's type and multi-infarct dementias — ENEDAM)
Наблюдение за ухудшением когнитивных функций (Deterioration Cognitive
Observee —DECO)
Восточнобостонский тест памяти (East Boston Memory Test — EBMT)
Когнитивная оценка с помощью компьютера (Evaluation Cognitive par
Ordinateur—ECO)
Расширенная шкала деменции (Extended Scale for Dementia — ESD)
Стадийный тест функциональной оценки (Functional Assessment Staging
Test —FAST)
Gedragsobservatieschool-genatrie(GOS-G)
Расширенное структурированное интервью для диагностики деменции
Guy (Guy Advanced Dementia Schedule — Guy-ADS)
Шкала глобального снижения (Global Deterioration Scale — GDS)
Иерархическая шкала деменции (Hierarchic Dementia Scale — HDS)
Шкала деменции Hasegawa (Hasegawa Dementia Scale — HDS)
Тест Hodkinson
Сокращенный тест психических функций Hodkinson (Hodkinson Abrevi-
ated Mental test)
Опросник для информанта о когнитивном снижении у людей позднего
возраста (Informant questionnaire on cognitive decline in the elderly —
IQCODE)
Айовский скрининговый тест (Iowa Screening Test)
Когнитивная карта Kew (Kew Cognitive Map)
Лондонская геронтопсихиатрическая оценочная шкала (London Psycho-
geriatnc rating Scale — LPRS)
Оценочная шкала деменции Mattis
Опросник психического состояния (Mental Status Questionnaire — MSQ)
Rosen (1984)
США
De Jonghe (1994) Голландия
Geiger-Kabisch Германия
(1993)
Grigsby (1992) Великобритания
Signoret (1982) Франция
Sinha(1992) США
Lui (1994)
Китай
Henderson (1994) Австралия
T
С
CK
CK
Д
T,K
Hare (1978)
Ainslie(1993)
Beardsall (1994)
Burns (1994)
Welsh (1991)
Ponds(1992)
Veroff(1991)
Clarke (1991)
Roth (1988)
Neri(1994)
Rosser(1994)
Morinigo(1990)
Ritchie (1992)
Albert (1991)
Ritchie (1993a)
Helmes(1992)
Sclan(1992)
Gorissen(1994)
Ward (1993)
mil
■ГЦ
Jorm(1991)
Eslinger(1985)
McDonald (1969)
Reid(1991)
Coblentz(1973)
Kahn(1960)
Великобритания
США
Великобритания
США
США
Голландия
США
Великобритания
Великобритания
Великобритания
Великобритания
Испания
Франция
США
Франция
Канада
США
Нидерланды
Великобритания
США
Швеция
Китай
Великобритания
Италия
Австралия
США
Великобритания
Великобритания
Великобритания
США
С
С
П
К
д
с
к
к
к,д
к,д
к,д
д
с
с, к
ск,д
к,д
ск
д
Д,С
Д,С
д,с
с
Д,к,с
к, с
д,с
с,ск
с
ск
с
с
Разработка и использование инструментов для психологической ог^енки пациентов 257
Назване теста
Автор
Страна
Функции
Мини-схема исследования психического статуса (Mini-Mental State Ex-
amination — MMSE)
Тест мини-объектов (Mini-Object Test)
N-ADL
Шкала NM
Медсестринская шкала наблюдения за гериатрическими пациентами
(Nurse's Observation Scale for Geriatric hftients (NOSGER)
Nunberg Alters Intentar (NAI)
Национальный тест образованности для взрослых (National Adult Reading
Test (NART)
Нейропсихиатрический перечень (Neuropsychiatric Inventory—NPI)
Геронтопсихиатрическое наблюдение (Observation Psycho Geriatrics —
OPG)
Качественная оценка деменции (Qualitative Evaluation of Dementia—QED)
Усовершенствованная оценочная шкала ADL (Refined ADL Assessment
Scale —R-ADL)
Краткий портативный опросник психического состояния (Short Portable
Mental Status Questionnaire — SPMSQ)
Краткий тест синдромов (Syndrom Kurztest — SKT)
Батарея для оценки выраженных нарушений (Severe Impairment Battery —
SIB)
Структурированное интервью для диагностики деменции альцгеймеров-
ского типа, мультиинфарктной деменции и деменции другой этиологии
(Structured Interview for the diagnosis of dementia of Alzheimer Type, Multi-
Infarct Dementia and dementias of other etiology — SID AM)
Структурированная оценка навыков независимой жизни (Structu-red As-
sessment of Independent Living Skills — SAILS)
Оценка психического состояния по телефону (Telephone Assessed Mental
State —TAMS)
Шкала для оценки доставляющего беспокойство поведения (Troublesome
Behaviour Scale — TBS)
Folstein(1975)
Still (1983)
Nishimura(1993)
Nishimura(1993)
Tremmel (1993)
Pek(1991)
Nelson (1982)
Cummings(1994)
Duine(1991)
Royall(1994)
Tappen(1994)
Pfeiffer(1975)
Kim(1993)
Panisset(1992)
Zaudig(1992)
Mahurin(1991)
Lanska(1993)
Asada(1994)
США
США
Япония
Япония
Великобритания
Венгрия
Великобритания
США
Голландия
США
США
США
Германия
Франция
Германия
США
США
Япония
С
С
К
К
Д,к
к,т
к,д
д
к
к
к,д
с,к
к,т
к
д
к
Д,с
д
а Тесты классифицированы в соответствии с их функцией: скрининг когнитивного расстройства (С), оценка специфической ког-
нитивной функции (СК), дифференциальный диагноз (Д), эффективность терапии (Т), оценка прсморбидного интеллекта (П),
оценка последствий когнитивного расстройства (К)
b Приведен только первый автор.
управлении финансовыми делами (Tomlins, 1822).
Интересно отметить, что такое освидетельство-
вание заключалось в вопросах к индивидууму от-
носительно его ориентировки во времени и в
пространстве, памяти, счета и способности к
суждениям. Содержание оценки, по существу по-
разительно напоминает многие скрининговые те-
сты деменции, которые используются сейчас.
В табл. 13.1 отмечены многие из этих тестов, а
более расширенный обзор их можно найти у Israel
etal (1986) и Ritchie (1988).
Скрининговые тесты для определения наруше-
ний когнитивных функций у людей позднего воз-
раста в целом можно разделить на три категории:
(1) краткие схемы исследования психического
состояния, содержащие вопросы в отноше-
нии ориентировки, памяти и суждений па-
циента; например, Мини-схема исследова-
ния психического состояния (Folstein et aL,
1975), Опросник психического состояния
(Kahn et ai, 1960), Когнитивная карта Kew
(McDonald, 1969) и Сокращенный тест пси-
хических функций (Qureshi & Hodkinson,
1974);
(2) сокращенные варианты нейропсихологи-
ческих батарей тестов, разработанных с
целью изучения специфических когнитив-
ных функций, о которых известно, что они
нарушаются при развитии деменции; на-
пример, Айовская батарея (Eslinger et ai,
1985);
(3) тесты, выполняемые информантами, для
определения степени снижения когнитив-
ных функций путем сравнения с премор-
бидным уровнем; например, опросник для
доверенного лица из Шкалы Blessed (Bles-
sed et ai, 1968), DECO (Ritchie & Fuhrer,
1992, 1994, 1996), IQCODE (Jorm & Kor-
ten, 1988) и семейное интервью CAMDEX
* (Roth et ai, 1988).
71*
258
Карен Ритчи
Предпочтение обычно отдают тестам из пер-
вой категории из-за их высокой внешней валиднос-
ти, хотя тесты из двух других категорий проявля-
ют такие же дискриминативные возможности.
Методы с привлечением к исследованию инфор-
мантов для скрининга когнитивных нарушений
начали использовать относительно недавно. Не-
смотря на то, что обычно отчет информанта рас-
сматривается лишь как дополнение к клиническо-
му обследованию, в нескольких исследованиях
было показано, что дискриминативная ценность
опроса информанта для скрининга когнитивных
нарушений является столь же высокой, как и не-
посредственное обследование пожилого человека,
а влияние уровня образования субъекта на резуль-
таты тестирования меньше (Jorm & Korten, 1988;
Ritchie & Fuhner, 1992, 1996). Кроме того, создает-
ся впечатление, что результаты применения мето-
дов с привлечением информантов не подвержены
влиянию госпитализации (Ritchie & Fuhrer, 1992).
Исследования скрининговых тестов с исполь-
зованием контрольных групп обычно построены
так, что включают в одинаковом соотношении лиц
с изучаемыми расстройствами и без таковых: с од-
ной стороны, здоровых субъектов, у которых не об-
наружены признаки болезни, а с другой — пациен-
тов с относительно отчетливыми когнитивными
нарушениями. В таких обстоятельствах большин-
ство скрининговых тестов проявляют весьма вы-
сокую способность к различению. Неудивительно,
что достоверность этих же самых тестов резко
снижается, когда они используются в обычных ус-
ловиях. Это происходит частично потому, что рас-
пространенность когнитивных нарушений среди
населения значительно ниже, чем в контрольных
группах, а частично в связи с тем, что выражен-
ность когнитивных нарушений среди населения
часто не столь велика. Вследствие этого снижаются
прогностическая ценность положительного и отри-
цательного результатов (то есть число случаев с оп-
ределяемыми нарушениями и без них, выявленных
с помощью данного инструмента и подтвержден-
ных данными клинического обследования). Вгаупе
& Calloway (1991) показали, например, что про-
гностическая ценность положительного результа-
та Мини-схемы исследования психического состо-
яния снижается с 89%, когда соотношение людей
с нарушениями и без них равно 1:10, до 59%, ког-
да это соотношение равно 1:50. Подобно этому
Ritchie & Fuhrer (1996) установили, что способ-
ность опросников для информантов к различению
«случая» и «неслучая» снижалась с 90% в иссле-
довании «случай — контроль» до 79% в исследо-
вании, выполненном при обследовании лиц по мес-
ту их проживания. Weinstein & Fineberg (1980) об-
ратили внимание на то, что эту трудность можно в
значительной степени преодолеть путем измене-
ния точки разделения скринингового теста в соот-
ветствии с ожидаемой распространенностью забо-
левания в исследуемой популяции. Так, Ritchie &
Fuhrer (1996) обнаружили, что в исследовании,
проводимом по месту проживания людей, сниже-
ние порогового уровня в опроснике для инфор-
мантов привело к увеличению его разграничиваю-
щей способности на 10%.
Диагностические инструменты
Психометрические тесты также используются в ка-
честве дополнительного метода при дифференци-
альной диагностике расстройств, которые обуслов-
ливают когнитивные нарушения у людей позднего
возраста. Эти тесты были созданы на основе экспе-
риментальных психологических исследований ког-
нитивной деятельности, которые применялись в
клинической практике в области нейропсихоло-
гии. Так были разработаны задания с возможнос-
тью количественной оценки, по которым можно
изолированно исследовать специфические когни-
тивные подсистемы, пораженные болезнью, такие
как имплицитная и семантическая память (Appell
et al, 1982; Huff et al, 1986; Huppert & Beardsall,
1988; Ritchie et al, 1993a), восприятие, локализа-
ция и анализ зрительных стимулов (Salthouse,
1982; Crookes, 1983; Rosen, 1983; Ska & Nespou-
lous, 1987), синтаксическое и фонематическое по-
нимание (Miller, 1977; Bayles, 1982).
Нейропсихологическое тестирование прово-
дится, например, для того чтобы дифференци-
ровать сенильную деменцию альцгеймеровского
типа (Almkvist et al, 1993; Kertesz and Clydesdale,
1994; Rosser and Hodges, 1994) от подтипов болез-
ни Альцгеймера (Mann et al, 1992; Richards et al,
1993; Stern et al, 1993; Filley et al, 1994; Lun-
dervold et al, 1994; Ritchie & Touchon, 1992), сосу-
дистой деменции (Almkvist et al, 1993; Kertesz &
Clydesdale, 1994), депрессии (Masserman et al,
1992), болезни Гентингтона (Massermaan et al,
1992; Lundervold et al, 1994; Rosser & Hodges,
1994), прогрессирующего супрануклеарного пара-
лича (Rosser & Hodges, 1994) и болезни Паркин-
сона (Reid, 1992; Lundervold et al, 1994; Stern et
al, 1993).
Психометрические тесты для изучения специ-
фических когнитивных функций включены также
во всеобъемлющие диагностические комплексы,
которые предназначены для дифференциальной
диагностики геронтопсихиатрических болезней.
Разработка и использование инструментов для
К таким тестам относятся: тест CAMCOG — со-
ставная часть теста CAMDEX (Roth et al, 1988),
раздел исследования психического состояния Кан-
беррского интервью для пожилых (Henderson et al,
1994), а также компонент когнитивной оценки тес-
та SIDAM (Zaudig et al., 1991).
Количественная оценка последствий
психического расстройства
Возрастающий интерес к влиянию психической бо-
лезни на качество жизни, на службы, обеспечиваю-
щие уход за пациентами, на людей, которые ведут
такой уход, в последнее время способствовал раз-
работке психометрических тестов для оценки по-
следствий когнитивного расстройства. В данном
контексте часто используют термины «инвалид-
ность» («disability») и «зависимость» («dependen-
cy»), значение которых не всегда точно определе-
но. Международной классификацией нарушений,
инвалидизирующих проявлений и ограничений
(The International Classification of Impairments, Di-
sabilities and Handicaps) созданы удобные концеп-
туальные рамки для рассуждений о последствиях
той или иной болезни путем выделения трех уров-
ней: нарушений (последствий болезни на уровне
органов тела или его систем); инвалидизирующих
проявлений (вмешательства болезни в деятельность
индивидуума), ограничений (социальных послед-
ствий болезни). На уровне повреждения психо-
метрическими тестами определяют сдвиги в ког-
нитивных процессах (памяти, речи, внимании)
так, как это описано выше. Однако на уровне ин-
валидизирующих проявлений, которому и посвя-
щено большинство работ в этой области, было со-
здано лишь несколько шкал для описания влияния
нарушений интеллекта на деятельность пожилого
человека в повседневной жизни и способность
поддерживать нормальные социальные взаимоот-
ношения. Примерами шкал этого типа служат:
Нейропсихиатрический перечень для оценки по-
веденческих и эмоциональных сдвигов при демен-
ции (Cummings et al, 1994), Шкала для оценки до-
ставляющего беспокойство поведения (Asada et
al, 1994), Усовершенствованная оценочная шкала
ADL (Тарреп, 1994), Тест когнитивной деятельнос-
ти (Burns et al, 1994) для определения снижения в
повседневной деятельности, соответствующего
изменениям уровня когнитивных процессов, а
также Стадийный тест функциональной оценки
(Sclan & Reisberg, 1992). По структурированной
оценке навыков независимой жизни (Mahurin et
al, 1991) устанавливают способность индивиду-
умов поддерживать нормальную жизнь по месту
психологической оценки пациентов 259
их проживания путем оценки речи, связанных с
деньгами навыков и навыков социального взаимо-
действия. По Шкале поведения и адаптации (the
Behaviour and Adaptation Scale /ECA/) оценивают
ограничения, определенные как «роли для выжи-
вания» и описанные в Международной классифи-
кации нарушений, инвалидизирующих проявле-
ний и ограничений (ICIDH). Оценка ограничений
основывается на результатах наблюдения инфор-
мантов за изменениями в таких сферах, как речь,
уход за собой и социальная интеграция (Ritchie &
Ledesert, 1991).
Компьютерная оценка
когнитивных функций
Хотя об автоматизированном когнитивном тестиро-
вании сообщалось в литературе начиная с конца
1960-х годов, оно стало популярным как рутинная
клиническая процедура лишь в последние несколь-
ко лет. Это произошло главным образом благодаря
трем важным достижениям: способности воспро-
изводить сложные изображения, созданию микро-
компьютера и контактного экрана. Самым важным,
несомненно, было совершенствование микропро-
цессора. В результате не только резко снизилась
стоимость автоматизированного тестирования, но и
значительно увеличилась его гибкость: пользовате-
ли могли составлять свои собственные программы
тестирования с незначительными затратами и за-
тем переносить полученные результаты в другую
компьютерную программу для анализа.
Наиболее очевидное преимущество компью-
терного когнитивного тестирования — возмож-
ность стандартизации представления стимула.
Благодаря этому преимуществу недавно компью-
теризированы существующие тесты, такие как
Прогрессивные матрицы и словарный тест Mill
Hill (Watts et al, 1982). К концу 1960-х годов в ли-
тературе уже появился обзор тестов для исследо-
вания когнитивной сферы, которые адаптированы
для использования с помощью компьютеров
(Gedye & Miller, 1969).
Следующим преимуществом компьютера явля-
ется скорость его применения. Сообщалось (Rit-
chie et al, 1993a), например, что на заполнение
блока тестов для пожилых вручную обычно требу-
ется 90 минут, а на его заполнение с использова-
нием микрокомпьютера — 40 минут. Это особенно
важно при популяционном скрининге когнитивных
нарушений.
В результате компьютеризации крайне сложные
исследования можно «подогнать» к соответст-
вующим индивидуальным потребностям. Это спо-
72 —ППВ
260
Корен Ритчи
собствует развитию «адаптивного» или «специаль-
но приспособленного» тестирования, в процессе
которого содержание теста определяется для каж-
дого индивидуума как функция каждого ответа за
время тестирования. Таким путем можно выбрать
уровни трудности, соответствующие способнос-
тям испытуемого.
Алгоритмы выбора вопросов обычно следуют
одной из трех разветвляющихся моделей: вопрос
за вопросом по заранее определенным схемам,
субтест за субтестом или как функция какого-либо
сложного правила, определенного математической
моделью тестирования. Стратегии, построенные
по типу «вопрос за вопросом», — простейшее
адаптивное тестирование с треугольной или пира-
мидальной структурой, если изобразить ее графи-
чески. Стратегии построения тестов по типу «суб-
тест за субтестом» схожи со стратегиями «вопрос
за вопросом», за исключением того, что каждый
узловой пункт на диаграмме состоит уже не из од-
ного, а из нескольких вопросов. Поэтому на диа-
граммах таких тестов меньше узловых пунктов,
однако можно повторно вводить узловые пункты,
в которых необходимо использовать лишь часть
вопросов субтеста, прежде чем перейти к другому
субтесту. Основанное на такой модели разветвле-
ние базируется на ответе на вопрос или на теории
латентных черт, в которой предполагается, что от-
вет на тот или иной вопрос теста с какой-то веро-
ятностью определяется функцией зависимости от
какой-то скрытой характерной черты или способ-
ности.
Теоретические модели разветвляющихся систем
и методов подсчета результатов адаптивного тести-
рования более подробно описали Owen (1975),
Dewitt & Weiss (1976), а также Vale (1981). В их
статьях также приведены практические рекоменда-
ции по созданию разветвляющихся стратегий.
Постоянная проблема научных и клинических
исследований — надежность регистрации данных.
Как осознанные, так и неосознаваемые установки
интервьюера могут вызвать значительное смеще-
ние в результатах тестирования. Об этой проблеме
неоднократно сообщалось в литературе, посвя-
щенной оценке поведения, начиная с 1940-х го-
дов. Guest сообщил о ситуации в тестировании в
1947 году, когда 15 обученных интервьюеров про-
тестировали одного и того же респондента. При
этом они допустили 32 ошибки, отметив то, чего
не было, и 60 ошибок вследствие упущений.
Stewart & Flowerman (1949), проверив протоколы
опросов, нашли много примеров, когда вопросы
не были заданы, хотя ответы на них записаны.
Большинство из нас хорошо знакомы с проблемой
этого типа. И как бы хорошо ни были обучены ин-
тервьюеры, исследователь никогда не может быть
уверен, что в закодированном ответе правильно и
точно отражено поведение испытуемого. Компью-
терное тестирование значительно облегчает ре-
шение этой проблемы. С помощью компьютера
создается интерактивная обстановка, в которой
субъект может непосредственно отвечать на сти-
мул посредством клавиатуры или тактильного эк-
рана, а ответ регистрируется немедленно самой
программой без вмешательства интервьюера или
того, кто кодирует ответы. Таким образом иссле-
дователь может ввести в свою программу контро-
лирующую систему, позволяющую ему проверить
в конце сеанса, все ли вопросы были предъявлены
интервьюером.
Если ранние тесты обычно лишь регистриро-
вали простую информацию типа «правильно» или
«неправильно», то теперь компьютерная техника
способствовала развитию сложной автоматизиро-
ванной процедуры принятия решений. Например,
в программе можно автоматически зафиксировать
устойчивые повторения в различных заданиях,
когда испытуемые продолжают отвечать на стиму-
лы, относящиеся к прежним заданиям, либо отме-
тить выпадение полей зрения, если испытуемый
реагирует на объекты только на одной части экра-
на. Вследствие прямого взаимодействия респон-
дента и проводящего тестирование прибора мож-
но точно записать время реакции и латентный
период ответа. Последнее особенно интересно в
катамнестических исследованиях, так как удлине-
ние времени ответа при последующем проведении
теста часто является более чувствительным пока-
зателем ранней когнитивной недостаточности,
чем показатель ошибок. Таким путем можно заре-
гистрировать результаты сложных наблюдений,
даже если исследование выполнено непрофессио-
нальным интервьюером. Так, Fagot et al. (1993)
описали тактильный тест распознавания, в кото-
ром компьютер регистрирует число и продолжи-
тельность контактов руками с каждым стимулом, а
также когнитивный блок тестов ЕСО для пожилых
(Ritchie et ai, 1993a), автоматически регистриру-
ющий ошибки полей зрения и вращения при вы-
полнении задания подбора аналогичного образца.
В ранние годы совершенствования компьютер-
ных тестов многие исследователи (в частности,
клиницисты) сомневались в возможности успеш-
ного взаимодействия пожилых испытуемых с ком-
пьютерами и поэтому часто отвергали компьюте-
ризированное тестирование как пагубное для
взаимоотношений клинициста и пациента. Между
тем растущее число сообщений о применении
Разработка и использование инструментов для
компьютерных тестов у пожилых внушает мысль,
что возникающие на практике трудности весьма
невелики (Morris, 1985; Carr et al, 1986; Ritchie et
al, 1993). Прежде всего, у многих людей позднего
возраста сейчас свои собственные микрокомпью-
теры, а многие другие имеют некоторый опыт ра-
боты с ними. Кроме того, пожилые люди обычно
находят тесты компьютерного поколения гораздо
более интересными и менее пугающими, чем тес-
ты, выполняемые с использованием бумаги и ка-
рандаша, которые проводит интервьюер. Послед-
няя ситуация часто неприятно напоминает школу,
а пожилой человек чувствует, что ставить ему
оценку будет интервьюер моложе его.
Для читателей, заинтересованных в использо-
вании компьютеров при оценке когнитивных функ-
ций, возможно, стоит сделать несколько замеча-
ний. Совершенствование компьютеризированных
тестов либо блоков тестов заключается в отборе
как самих компьютеров, так и программного обес-
печения. Выбор такой большой, что невозможно
рассказать обо всем в этой главе. Более ранние об-
зоры этой проблемы сделали Underwood (1978), а
также Dewitt & Weiss (1976)7 Они описали систе-
мы программного обеспечения для осуществле-
ния адаптивного тестирования компьютером об-
щего пользования, которым одновременно могут
пользоваться несколько человек, а также мини-
компьютером для проведения тестирования в мас-
штабе реального времени.
Исследователи обычно исходят из практиче-
ских ограничений. Для лабораторного исследова-
ния определенной когнитивной функции исследо-
ватель обычно подбирает такой компьютер и такое
программное обеспечение, которые позволяют
лучше всего продемонстрировать изучаемую ког-
нитивную функцию и манипулировать ею во вре-
мя исследования. Если же тесты предназначены
для различных исследований, то приходится хоро-
шо подумать, как их стандартизировать. Поэтому
предпочтение можно отдавать широко распрост-
раненным компьютерам, таким как IBM или Ma-
cintosh, с пакетами удобных для пользователей
программ, которые хорошо приспособлены к ус-
ложнению и быстрой модификации адаптивных
когнитивных тестов. Если тест предполагается
применить для исследования общей популяции,
нужно подумать об использовании легкого порта-
тивного компьютера. Вследствие низкого качества
экранов их использование до сих пор часто огра-
ничено для подсчета результатов ответов, как в
случае с блоком тестов CAMDEX. Однако благо-
даря усовершенствованию монохромных жидко-
кристаллических дисплеев их качество значитель-
психологической оценки пациентов 261
но улучшилось. Если необходимо регистрировать
латентный период ответов, то нужен отдельный
монитор, хотя производители компьютеров Ma-
cintosh и IBM PC сегодня разрабатывают порта-
тивные модели с контактным экраном.
Если латентный период ответов необходимо
записывать в различных местах проведения иссле-
дования, то следует постараться стандартизи-
ровать сами компьютеры. Эволюция компьютер-
ной техники сопровождается быстрым ускорением
микропроцессорных операций. Поэтому вероятны
различия между разными компьютерами в точнос-
ти определения времени реакции или латентного
времени ответа, особенно если в программе конт-
ролируется расчет времени путем «петель задерж-
ки», как в более старых компьютерах серии
Apple П. Альтернативный способ определения
промежутков времени связан с применением про-
граммного обеспечения и часов компьютера. Но в
IBM-совместимых компьютерах абсолютные про-
межутки времени можно измерить лишь с точнос-
тью до 0,1 секунды, что может быть приемлемо
для оценки времени ответа в клинических иссле-
дованиях, однако может оказаться неадекватным
для экспериментального исследования времени ре-
акции. В компьютерах Macintosh допускается точ-
ность фиксации промежутков времени до 34 мил-
лисекунд, если применить программные команды
к системным часам. Точность регистрации време-
ни можно повысить для IBM-совместимых компь-
ютеров путем использования модифицирующего
BIOS программного обеспечения (для описания
этой процедуры см. Graves & Bradley, 1991), а для
компьютеров Macintosh — специального бесплат-
ного и доступного для всех программного обеспе-
чения для определения промежутков времени,
описанного Westall et al (1986, 1989).
Четкость дисплея зависит от графического стан-
дарта, который используется в программном обес-
печении. При выборе программного обеспечения
для тестов следует принимать во внимание относи-
тельные преимущества различных стандартов. Бо-
лее ранние из них, такие как CGA (Цветовой гра-
фический адаптер), дают относительно нечеткие
изображения. Поэтому стимулы, которым необхо-
димы более ясные или пространственные изобра-
жения, лучше всего программировать для более со-
вершенных графических стандартов, таких как
EGA или VGA. Между тем при более низком раз-
решении графические изображения на дисплее
можно нарисовать быстрее и легче координировать
распределение во времени изображений и ответов.
Когда когнитивные тесты, выполняемые с по-
мощью бумаги и карандаша, адаптируются для
72*
262
Карен Ритчи
применения на компьютерах, необходимо опреде-
лить их надежность и валидность даже в тех слу-
чаях, когда это уже было сделано для некомпьюте-
ризированных вариантов тестов. Показано (Watts
et ai, 1982), например, что компьютеризирован-
ная версия прогрессивных матриц Равена давала
абсолютные уровни примерно на пять пунктов
ниже тех, что были получены при тестировании с
использованием бумаги и карандаша. Кроме того,
нормативные данные, собранные на зрительном
дисплее одного типа, бывают неприемлемы, если
тип и качество дисплея изменены, особенно когда
в портативных переносных аппаратах катодная
трубка заменяется жидкокристаллическим диспле-
ем. Иногда также необходимо проверить альтерна-
тивные методы проведения тестирования, чтобы
уменьшить систематическую ошибку, связанную со
способом предъявления теста. Было проведено
(Banderet et al., 1988) сравнение двух версий
компьютеризированного дополнительного зада-
ния с оригинальной версией, в которой использо-
вались бумага и карандаш. По первой версии ис-
пытуемым следовало ввести ответы, пользуясь
клавиатурой. Несмотря на предварительное обу-
чение печатанию, испытуемые вносили ответы с
помощью клавиатуры на 35% медленнее, чем в
варианте теста с бумагой и карандашом. Кроме
того, результаты, полученные от компьютерной
версии, становились менее стабильными со вре-
менем. Альтернативная компьютерная версия с
множеством вариантов ответов оказалась не
только более стабильной, чем «бумажно-каран-
дашная» и оригинальный компьютерный вариант,
но и более чувствительной в экспериментальных
условиях.
Можно разработать тесты с меньшими затра-
тами, используя готовые программные системы.
Такие системы предоставляют пользователю не-
обходимые форматы и образцы с целью констру-
ирования его собственных когнитивных тестов
как для исследований, так и для клинического
применения. Примерами программного обеспече-
ния такого типа являются система Psylab для ком-
пьютеров Macintosh, разработанная Yves Joanette
для создания нейропсихологических тестов, кото-
рые можно использовать как в лабораторных, так
и в клинических условиях (ее можно получить у
разработчика в госпитале Cotedes-Neiges, Монре-
аль), а также Микроэкспериментальная лаборато-
рия (МЭЛ) (Micro Experimental Laboratory —
MEL) для IBM PC-совместимых компьютеров
(Schneider, 1988). Специальная программа для со-
здания тестов на понимание языка была также
разработана Walczyk (1993).
В заключение отметим (как указывалось
выше), что приемлемость компьютеризированно-
го тестирования обычно не является проблемой.
Капе & Кау (1992) подчеркнули, что прежний
опыт работы с компьютерами может служить важ-
ным фактором вариабельности выполнения тестов
людьми пожилого возраста, особенно когда испы-
туемому нужно манипулировать несколькими кла-
вишами на клавиатуре. Различия между испытуе-
мыми, вероятно, даже более значительные при
сборе данных в кросс-культуральных исследова-
ниях, а также в группах людей с более широкими
возрастными рамками. Поэтому их нужно стан-
дартизировать, насколько возможно, по степени
их ознакомления с компьютерами. Это нельзя до-
верить интервьюеру, который может внести до-
полнительную погрешность в вариабельность по
этому пункту. В тестовую программу необходимо
включить стандартизированные испытания прак-
тических навыков, чтобы в обращении с устройст-
вами поставить всех испытуемых на сходный пре-
тестовый уровень компетентности прежде, чем
начинать тестирование.
В табл. 13.2 приведен список разработанных в
последнее время компьютерных когнитивных тес-
тов, удобных для исследования людей позднего
возраста, а также компьютеры, необходимые для
их проведения.
Заключение
Итак, разработано много психометрических тес-
тов для оценки психического состояния в позднем
возрасте. В этой главе мы целенаправленно рас-
смотрели достижения в исследованиях когнитив-
ных функций. Благодаря методам компьютерного
тестирования значительно увеличилось число
функций, которые можно измерить, а также повы-
сились эффективность и надежность исследований.
Вероятно, сейчас самым большим ограничением
выступает посылка, что переработка информации
здоровыми людьми позднего возраста схожа с ее
переработкой молодыми взрослыми. Мало внима-
ния уделяется тому, что существующие теории
когнитивного и эмоционального развития, воз-
можно, придется расширить за пределы детства и
отрочества, чтобы охватить различные периоды
жизни взрослого, если психометрическое тестиро-
вание следует адаптировать к популяциям людей
позднего возраста.
Разработка и использование инструментов для психологической оценки пациентов
263
Таблица 13.2. Компьютерные когнитивные тесты, предназначенные для использования в популяциях людей
позднего возраста
Тест
Автор
Тип компьютера
Тест когнитивной деятельности Abbo (Abbo Cognitive Per-
formance Test — ACPT)
Адаптивный тест уровня непрерывной деятельности (Adaptive
Rate Continuous Performance Test — ARCPT)
Автоматизированная портативная тестовая система
(Automated Portable Test System — APTC)
Автоматизированный психологический скрининг (Automated
Psychological Screening — B-MAPS)
Кэмбриджский нейропсихологический тест (Cambridge Neu-
ropsychological Test — CANTAB)
Кэмбриджский тест психических расстройств позднего воз-
раста (Cambridge Mental Disorders of the Elderly— CAMDEX)
Computergestutzte Neuropsychologiche Testanordnung (CNAT)
Когнитивная оценка вычислительной машиной (Evaluation
Cognitive par Ordinateur — ECO)
Гериатрическое психическое состояние (Geriatric Mental State —
GMS-AGECAT)
Клиническая батарея для оценки памяти (Memory Assessment
Clinics Battery — MAC)
Селективные тесты напоминания (Selective Reminding Tests —
SRTs)
Батарея оценки деятельности Walter Reed (Walter Reed Per-
formance Assessment Battery — WRPAB)
He опубликована
Buschbaum and Sosteck
(1980)
Bitner etal (1986)
Acker and Acker (1982)
Sahakian and Owen (1992)
Roth etal (1988)
не опубликован b
Ritchie etal (1993)
Copelandefa/. (1986)
Larrabee etal (1991)
Kane and Perrine (1988)
Thome etal (1985)
Macintosh
Apple II/IBM PC
IBM-совместимые
IBM/Mad
IBM PC
IBM PC
Atari
Macintosh
PDP 11/34
AT&T 6300
IBM PC
IBM PC
a Abbo Enterprises, 7334 Girard Ave, La Jolla CA 92037.
b Rcischics and Wilms, Psychiatrischc Klinik und Poliklinik dcr Freic Univcrsitflt Berlin, 1987
Aumepamypa
Acker, W. and Acker, C. (1982). Bexley Maudsley Automated
Psychological Screening and Bexley Maudsley Category
Sorting Test: Manual. NFER-Nelson, Windsor.
Ainslie, N.K. and Murden, R.A. (1993). Effect of education on
the clock-drawing dementia screen in non-demented elderly
persons. Journal of the American Geriatrics Society, 41,
249-52.
Albert, M., Smith, L.A., Scherr, P.A., Evans, D.A. and Fun-
kenstein, H.H. (1991). Use of brief cognitive tests to identify
individuals in the community with clinically diagnosed
Alzheimer's disease. International Journal ofNeuroscience,
57 (3-4), 167-78
Almkvist, O., Backman, L., Basun, H., and Wahlund, L.O.
(1993). Patterns of neuropsychological performance
in Alzheimer's disease and vascular dementia. Cortex, 29,
661-73.
Appell, J., Kertesz, A., and Fisman, M.A. (1982). A study of func-
tioning in Alzheimer's disease. Brain and Language, 17,
73-91.
Asada, Т., Yoshioka, M., Morikawa, S., Koyama, H., Kitajima,
E., Kawasaki, K., et al. (1994). Development of a trouble-
some behaviour scale (TBS) for elderly patients with de-
mentia. Japanese Journal of Public Health, 41, 518-27.
Banderet, L.E., Shukitt, B.L., Walthers, M.A., Kennedy, R.S.,
Bittner, A.C., and Kay, G.G. (1988). Psychometric properties
of three addition tasks with different response requirements
Proceedings of 30th Annual Meeting of the Military Testing
Association, Arlington, VA. Veteran's Administration, Arling-
ton, VA.
Bayles, K.A. (1982). Language function in senile dementia. Bra-
in and Language, 16, 265-80.
Beardsall, L. and Huppert, F.A. (1994). Improvement in NART
word reading in demented and normal older persons using
the Cambridge Contextual Reading Test. Journal of Clinical
and Experimental Neuropsychology, 16(2), 232-42.
Berkman, L.F. (1986). The association between educational
attainment and mental status examinations: of etiologic sig-
nificance for senile dementias or not? Journal of Chronic
Disease, 39, 171-4.
Bittner, A.C., Carter, R.C., Kennedy, R.S., Harbeson, M.M., and
Krause, M. (1986). Performance evaluation tests for environ-
mental research (PETER): Evaluation of 114 measures. Per-
ceptual and Motor Skills, 63, 683-708.
Blalock, H.M. (1968). The measurement problem. In Metho-
dology in social research, (ed. H.M. Blalock and A Bla-
lock), pp. 3-18. McGraw-Hill, New York.
Blalock, H.M. (1970). Estimation measurement error using mul-
tiple indicators and several points in time. American Socio-
logical Review, 35, 101-10.
Blessed, G., Tomlinson, B.E., and Roth, M. (1968) The as-
sociation between quantitative measures of dementia and of
senile change in the cerebral gray matter of elderly subjects.
British Journal of Psychiatry, 114, 797-811.
264
Карен Ритчи
Brayne, С and Calloway, P. (1991) The case identification of
dementia in the community: a comparison of methods
International Journal of Geriatrics Psychiatry, 5, 309-16.
Burns, X, Mortimer, J.A., and Merchak, P (1994) Cognitive
Performance Test: a new approach to functional assessment
in Alzheimer's disease. Journal of Geriatric Assessment and
Neurology, 7, 46-54.
Buschbaum, M.S. and Sostek, A.J. (1980). An adaptive rate
continuous performance test: vigilance and reliability for 400
male students. Perceptual and Motor Skills, 51, 707-13
Carr, A C, Woods, R.T., and Moore, B.J. (1986). Automated
cognitive assessment of elderly patients: a comparison of
two types of response device. The British Journal of Clinical
Psychology, 25, 305-6.
Clarke, M., Jagger, C, Anderson, J., Battcock, Т., Kelly, F, and
Stern, M С (1991). The prevalence of dementia in a total
population: a comparison of two screening instruments. Age
and Ageing, 20, 396-403.
Coblentz, J.M., Mattis, S., Zingesser, L.H., Kasoff, S.S., Wis-
niewski, H.M., and Katzman, R,. (1973). Presenile dementia:
clinical aspects and evaluation of cerebrospinal fluid dy-
namics Archives of Neurology, 29, 299-308.
Copeland, J.R.M , Dewey, M E , and Griffiths-Jones, H.M
(1986). A computerized diagnostic system and case nomen-
clature for elderly subjects: GMS and AGECAT. Psycho-
logical Medicine, 16, 89-99.
Crookes, T.G (1983). The Minnesota percepto-diagnostic test and
presenile dementia. Clinical Neuropsychology, 5, 187-90.
Cummings, J.L., Mega, M., Gray, K., Rosenberg-Thompson, S.,
Carusi, D.A., and Gornbein, J. (1994) The Neuropsychiatric
Inventory: comprehensive assessment of psychopathology
in dementia. Neurology, 44 (12), 2308-14.
De Jonghe, J.F., Krijgsveld, S., Staverman, K., Lindeboom, J.,
and Kat, M.G. (1994). Differentiation between dementia and
functional psychiatric disorders in a geriatric ward of a general
psychiatric hospital using the Amsterdam dementia screening
test. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskynde 138, 1668-73.
Dewitt, L.J. and Weiss, D J. (1976). Hardware and software
evolution of an adaptive ability measurement system. Beha-
vior Research Methods and Instrumentation, 8, 104-7.
Duine, T J. (1991). Validity of a new psychogeriatric behavior
observation scale for application in nursing homes and homes
for the aged Tijdschrift voor Gerontologie en Geriatrie,
22, 228-33.
Eisdorfer, C, Cohen, D., Paveza, G J., Ashford, J.W., Luchins,
D.J., Gorelick, P.B., et at. (1992). An empirical evaluation
of the Global Deterioration Scale for staging Alzheimer's
disease. American Journal of Psychiatry 149 (2), 190-4.
Eslinger, P.J., Damasio, A.R., Benton, A.L., and Van Allen, M.
(1985). Neuropsychologic detection of abnormal mental
decline in older persons Journal of the American Medical
Association, 253, 670-4.
Fagot, J., Lacreuse, A., and Vauclair, J. (1993) Haptic discri-
mination of nonsense shapes: hand exploratory strategies
but not accuracy reveal laterality effects. Brain and Cog-
nition, 21 (2), 212-25.
Filley, СМ., Kleinschmidt-DeMasters, B.K., and Gross, K.F.
(1994) Non-Alzheimer fronto-temporal degenerative
dementia A neurobehavioural and pathologic study. Clinical
Neuropathology, 13, 109-16.
Folstein, M E, Folstein, S.E., and McHugh, PR. (1975). 'Mini
Mental State' A practical method for grading the cognitive
state of patients for the clinician Journal of Psychiatric
Research, 12, 189-98
Gao, Z (1991). Assessment of Hasegawa's Dementia Scale for
screening and diagnosis of dementia in the elderly Chinese
Journal of Neurology and Psychiatry, 24, 258-61.
Gedye, J L., and Miller, E. (1969) The automation of psycho-
logical assessment International Journal of Man-Machine
Studies, 2, 237-62
Geiger-Kabisch, C, and Weyerer, S. (1993) The Geriatric Con-
centration Test. Results of a study of patients over 65 years of
age in Mannheim. Zeitschrift fiir Gerontologie, 26, 81-5
Gilleard, C.J., Belford, H., Gilleard, E., Whittick, J E., and
Gledhill, K. (1984). Emotional distress among the supporters
of the elderly mentally infirm. British Journal of Psychiatry,
145, 172-7
Gorissen, J P. (1994). Structure of the Behavior Observation
Scale—Geriatrics. Tijdschrift voor Gerontologie en Geria-
trie, 25, 58-62.
Grant, I., Heaton, R , McSweeney, A., Adams, K., and Timms,
R (1982). Neuropsychological findings in chronic ob-
structive pulmonary disease Archives of Internal Medicine,
142, 1470-6
Graves, R E , and Bradley, R (1991) Millisecond timing on the
IBM PC/XT and PS/2: a review of the options and cor-
rections for the Graves and Bradley algorithm. Behavior
Research Methods Instruments and Computers, 23, 377-9
Grigsby, J., Kaye, K., and Robbins, L J. (1992). Reliabilities,
norms and factor structure of the Behavioral Dyscontrol Sca-
le. Perceptual and Motor Skills, 74, 883-92.
Guest., L (1947). A study of interviewer competence. International
Journal of Opinion and Attitude Research, 1, 17-19
Hare, M. (1978). Clinical checklist for the diagnosis of dementia
British Medical Journal, 2, 266-7
Helmes, E , Merskey, H , Hachinski, V.C , and Wands, К (1992)
An examination of psychometric properties of the extended
scale for dementia in three different populations Alzheimer
Disease and Associated Disorders, 6, 236-46.
Henderson, A.S., Jorm, A F, Mackinnon, A , Christensen, H.,
Scott, L.R., Korten, A.E., etal. (1994) A survey of dementia
in the Canberra population: experience with ICD-10 and
DSM-III criteria. Psychological Medicine, 24, 473-82
Huff, FJ., Corkin, S., and Growdon, J.H. (1986) Semantic
impairment and anomia in Alzheimer's disease. Brain and
Language, 28, 235^9
Huppert, F.A. and Beardsall, L (1988) Revealing the concealed
In Practical aspects of memory current research and issues
(ed M.M. Grineberg and PE. Morris), pp 47-53 John Wiley
and Sons, London.
Israel, L., Waintraub, L., and Fillenbaum, G.G (1986). Assessing
the dementias in clinical practice and population surveys:
review of the literature since 1965 In Senile dementias: early
detection (ed. A Bes), pp. 117-25 John Libbey Eurotext, Paris
Jorm, A.S. and Korten, A. (1988). Assessment of cognitive
decline m the elderly by informant interview British Journal
of Psychiatry, 152, 209-13
Jorm, A.F., Scott, R , Cullen, J.S , and Mackinnon, A.J. (1991)
Performance of the informant questionnaire on cognitive
decline in the elderly (IQCODE) as a screening test for
dementia Psychological Medicine, 21, 785-90
Kahn, R.L., Godfarb, A I., and Pellack, M. (1960). Brief ob-
jective measures for the determination of mental status in
the aged British Journal of Psychiatry. 117, 326-8.
Разработка и использование инструментов для
Kane. R.L., and Kay, G G. (1992). Computerized assessment in
neuropsychology: A review of tests and test batteries. Neuro-
psychology Review, 3, 1-117.
Kane, R.L., and Perrine, К R. (1988). Construct validity of a
nonverbal analogue to the selective reminding verbal learning
test. Paper presented at the meeting of the International
Neuropsychological Society, New Orleans, LA. INS.
Kertesz, A., and Clydesdale, S. (1994). Neuropsychological
deficits in vascular dementia vs Alzheimer's disease. Archi-
ves of Neurology, 51, 1226-31.
Kiecolt-Glaser, J.K.. Glaser, R., Shuttleworth, E.C , Dyer, С S.,
Ogrocki, P., and Speicher, C.E. (1987) Chronic stress and
immunity in family care-givers of Alzheimer's disease vic-
tims. Psychosomatic Medicine, 49, 523-35
Kim, YS , Nibbelink, D W, and Overall, J.E. (1993). Factor
structure and scoring of the SKT test battery. Journal of
Clinical Psychology, 49, 61-71
Kittner, S.J , White, L.R., Farmer, M E., Wolz, M., Kaplan, E ,
and Moes, E. (1986) Methodological issues in screening
for dementia: the problem of education adjustment. Journal
of Chronic Disease, 39, 163-70.
Kramer, M. (1980). The rising pandemic of mental disorders
and associated chronic diseases and disabilities. Acta
Psychiatrica Scandinauica, 62, 282-97.
Lanska, D.J., Schmitt, F.A , Stewart, J M., and Howe, J N (1993).
Telephone-Assessed Mental State. Dementia, 4, 117-9
Larrabee, G.J , West, R.L., and Crook, Т.Н. (1991) The asso-
ciation of memory complaint with computer-simulated
everyday memory performance. Journal of Clinical and
Experimental Neuropsychology, 13, 466-78.
Liu, H.C., Chou, P., Lin, K.N , Wang, S J., Fuh, J.L., Lin, H.C.
(1994). Assessing cognitive abilities and dementia in a
predominantly illiterate population of older individuals in
Kinmen Psychological Medicine, 24, 763-70
Lundervold, A J , Karlsen, N.R., and Reinvang, I (1994)
Assessment of sub-cortical dementia in patients with Huntin-
gton's disease, Parkinson's disease, multiple sclerosis and
AIDS by a neuropsychological screening battery Scandi-
navian Journal of Psychology, 35, 48-55
Mahurin, R.K., DeBettignies, B.H., and Pirozzolo, F.J (1991).
Structured Assessment of Independent Living Skills:
Preliminary report of a' performance measure of functio-
nal abilities in dementia Journal of Gerontology, 46,
58-66.
Mann, U.M., Mohr, E, Gearing, M., and Chase, T.N. (1992)
Heterogeneity in Alzheimer's disease: progression rate seg-
regated by distinct neuropsychological and cerebral meta-
bolic profiles. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psy-
chiatry, 55, 956-9.
Manton, K.G., and Stallard, E. (1988). Chronic disease mo-
delling measurement and evaluation of the risks of chronic
disease processes. Charles Griffin, London.
Masserman, P.J., Delis, D C, Butters, N., Dupont, R M , and
Gillin, J.C. (1992). The subcortical dysfunction hypothesis
of memory deficits in depression: neuropsychological vali-
dation in a sub-group of patients. Journal of Clinical and
Experimental Neuropsychology, 14, 687-706.
McDonald, С (1969) Clinical heterogeneity in senile dementia
British Journal of Psychiatry, 115, 267-71.
Michels, R., and Marzuk, P.M. (1993) Progress in psychiatry.
New England Journal of Medicine, 329, 552-60.
Miller, E. (1977). Abnormal Ageing. John Wiley, Chichester
психологической оценки пациентов 265
Morinigo, A., Zaudig, M., Mittelhammer, J , and Hiller, W
(1990) Description у validez Test-Retest' de le ENEDAM
Adas Luso Espanolas de Neurologia Psiquiatria у Ciencias
Afines, 18, 396-402.
Morris, R.G. (1985). Automated clinical assessment. In New
directions in clinical psychology, (ed. F. Watts), pp 121-
38. John Wiley, Chichester.
Nelson, H.E. (1982). National adult reading test. NFER-Nelson,
London.
Neri, M , Roth, M , Mountjoy, C.Q., and Andermacher, E (1994)
Validation of the full and short forms of the CAMDEX
interview for diagnosing dementia. Dementia, 5, 257-65
Nishimura, Т., Kobayashi, Т., Hariguri, S , Takeda, M., Fuku-
naga, T, Inoue, O., et al (1993). Scales for mental state and
daily living activities for the elderly: clinical behavioral
scales for assessing demented patients. International Psy-
chogeriatrics, 5, 117-34.
Owen, R.J. (1975) A Bayesian sequential procedure for quantal
response in the context of adaptive mental testing. Journal
of the American Statistical Association, 70, 351-6.
Panisset, M., Roudier, M., Saxton, J., and Boiler, F. (1992). A
battery of neuropsychological tests for severe dementia; an
evaluation study. Presse Medicale, 21. 1271-4.
Рек, G. and Fulop. T (1992). The Hungarian version of the
Nuremberg Gcronto-psychological inventory. Onvosi Heti-
lap, 132, 2319-22.
Pfeiffer, E. (1975) A short portable mental status questionaire
for the assessment of organic deficit in elderly patients
Journal of the American Geriatrics Society, 23, 443-41.
Ponds, R.W., Verhey, F.R., Rozendaal, N., Jolles, J., and
Deelman, B.C. (1992). Screening for dementia: validity of
the cognitive screening test and the Mini-Mental State
Examination. Tijdschrift voor Gerontologie en Geriatrie,
23, 94-9
Poulshock, S.W., and Deimling, G.T (1984) Families caring
for elders in residence: issues in the measurement of burden
Journal of Gerontology, 39, 230-9.
Qureshi, K.N , and Hodkinson, H.M. (1974). Evaluation of a
ten-question mental test in the institutionalized elderly. Age
and Ageing, 3, 152-7.
Reid, D W., Tierney, M.C., Zorzitto, M.L., Snow, W.G., and
Fisher, R.H. (1991). On the clinical value of the London
Psychogeriatric rating Scale. Journal of the American Ge-
riatrics Society, 39, 368-71.
Reid, W.G. (1992). The evolution of dementia in idiopathic
Parkinson's disease: neuropsychological and clinical
evidence in support of sub-types International Psycho-
geriatrics, 4, 147-60.
Richards, M., Bell, K., Dooneief, G., Marder, K., Sano, M.,
Mayeux, R., et al. (1993). Patterns of neuropsychological
performance in Alzheimer's disease patients with and
without extrapyramidal signs. Neurology, 43, 1708-11
Ritchie, K. (1988). The screening of cognitive impairment in
the elderly: a critical review of current methods Journal of
Clinical Epidemiology, 41, 635-43.
Ritchie, K. and Fuhrer, R. (1992). A comparative study of the
performance of screening tests for senile dementia using
receiver operating characteristics analysis Journal of Clini-
cal Epidemiology, 45, 627-37.
Ritchie, K. and Fuhrer, R. (1994). La mise au point et validation
en France d'un test de depistage de la demence senile. Revue
de Geriatrie, 19, 233-42.
73*
266
Карен Ритчи
Ritchie, К. and Fuhrer, R. (1996). The validation of an informant
screening test for irreversible cognitive decline in the elderly:
performance characteristics within a general population
sample International Journal of Geriatrics Psychiatry, 11,
149-56.
Ritchie, K., and Ledesert, B. (1991). The measurement of inca-
pacity in the severely demented elderly: the validation of a
behavioural assessment scale. International Journal of
Geriatrics Psychiatry, 6, 217-26.
Ritchie, K. and Touchon, J. (1992). Heterogeneity in senile
dementia of the Alzheimer type: individual differences, pro-
gressive deterioration or clinical sub-types. Journal of Clini-
cal Epidemiology, 45, 1391-8.
Ritchie, K., Allard, M., Huppert, F.A., Nargeot, C, Pinek. В.,
and Ledesert, B. (1993a). Computerized cognitive exami-
nation of the elderly (ECO): the development of a neuropsy-
chological examination for clinic and population use. Inter-
national Journal of Geriatrie Psychiatry, 8, 700.
Ritchie, K., Jagger, C, Brayne, C, and Letenneur, L.;(1993b)
Dementia-free life expectancy: preliminary calculations for
France and the United Kingdom. In Calculation of Health
Expectancies (ed. J.M. Robine, CD. Mathers, M.R. Bone,
and I Romieu), pp. 233-440. John Libbey Eurotext, Paris.
Ritchie, K., Mathers, C, and Jorm, A.F. (1994a). Dementia-free
life expectancy in Australia. Australian Journal of Public-
Health, 18, 149-52.
Ritchie, K., Robine, J.M., Letenneur, L., Dartigues, J.F. (1994b).
Dementia-free life expectancy in France. American Journal
of Public Health, 84, 232-6.
Rocca, W.A., Bonaiuto, S., Lippi. A., Luciani, P., Pistarelli, Т.,
Grandinetti, A., et. al (1992). Validation of the Hodkinson
abbreviated mental test as a screening instrument for demen-
tia in an Italian population. Neuroepidemiology, 11, 288-95
Ronnberg, L., and Fricsson, K. (1994) Reliability and validity
of the Hierarchic Dementia Scale. International Psychoge-
riatrics, 6, 87-94.
Rosen, WG. (1983). Neuropsychological investigation of me-
mory, visuoconstructional, visuoperceptual and language
abilities in senile dementia of the Alzheimer type. In: The
dementias (ed. R. Mayeux, and W.G. Rosen), pp. 51-63.
Raven Press, New York.
Rosen, W.G., Mohs, R.C., and Davis, K.L. (1984). A new rating
scale for Alzheimer's disease. American Journal of Psy-
chiatry, 4, 1356-64.
Rosscr, A.E, and Hodges, J.R (1994). The Dementia Rating Scale
in Alzheimer's disease, Huntington's disease and progressive
supranuclear palsy. Journal of Neurology, 241, 531-6.
Roth, M., Huppert, F.A., Тут, Е., Mountjoy, С Q. (1988).
CAMDEX: The Cambridge Examination for Mental Di-
sorders of the Elderly. Cambridge University Press, Cam-
bridge.
Royall, D.R., and Mahurin, R. (1994). EXIT, QED, and DSM-IV:
regional syndromes. Journal of Neuropsychiatry and Clini-
cal Neurosciences, 6, 60-2.
Sahakian, B.J., and Owen, A.M. (1992). Computerized asses-
sment in neuropsychiatry using CANTAB: discussion paper.
Journal of the Royal Society of Medicine, 85, 399-402.
Salthouse, T.A. (1982). Adult cognition: an experimental psy-
chology of human aging. Springer-Verlag, New York
Schaie, K.W. (1983). The Seattle Longitudinal Study: A twenty-
one year exploration of psychometric intelligence in adul-
thood. In Longitudinal studies of adult psychological deve-
lopment, (ed. K.W. Schaie), pp. 64-135 Guilford Press, New
York.
Schaie, K.W, and Willis, S.L (1991). Adult personality and
psychomotor performance: cross-sectional and longitudinal
analyses. Journal of Gerontology, 46, 275-84.
Schneider, W (1988). MICRO experimental laboratory: an
integral system for IBM PC compatibles. Behavior Research
Methods Instruments and Computers, 20, 206-17.
Sclan, S.G., and Reisberg, B. (1992). Functional Assessment
Staging (FAST) in Alzheimer's disease: reliability, validity
and ordinality. International Psychogeriatrics, 4, 55-69.
Signoret, J.L. (1982). Batterie d'estimation de la demence. Service
de Neurologie, Hopital de la Salpetriere, Pans. Unpublished
manuscript.
Sinha D , Zemlan, F.P., Nelson S. Bienenfeld, D., Thienhaus,
O., Ramaswamy, G., etal (1992). A new scale for assessing
behavioral agitation in dementia. Psychiatry Research, 41,
73-8.
Ska, В., and Nespoulous, J.L. (1987). Pantomimes and aging.
Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 9,
754-66.
Stern, Y, Richards, M., Sano, M , and Mayeux, R. (1993)
Comparison of cognitive changes in patients with Alzheimer's
and Parkinson's disease Archives of Neurology, 50, 1040-5
Stewart, N,. and Flowerman, S H (1949) An investigation of
two different methods for evaluation of interviewer job
performance. Paper read at AAPOR.
Still, C, Goldsmith, T, and Mallin, R. (1983). Mini-object test-
a new brief clinical assessment for aphasia-apraxia-agnosia
Southern Medical Journal, 76, 52-4.
Tappen, P.M. (1994). Development of the refined ADL Asses-
sment Scale for patients with Alzheimer's and related diso-
rders, Journal of Gerontological Nursing, 20, 36-42
Teresi, J.A., and Golden, R.R. (1994). Latent structure methods
for estimating bias, item validity and prevalence using
cognitive and other geriatric screening measures Alzheimer's
Disease and Associated Disorders, 8 (Suppl), S291-8
Thorne, D., Genser, S., Sing, H., and Hegge, F. (1985) The
Walter Reed Performance Assessment Battery Neurobeha-
vioral Toxicology and Teratology, 1, 415-8.
Tomlins, Т.Е. (1822). Statutes of the realm Eyre and Strahan,
London.
Tremmel, L., and Spiegel, R (1993).Clinical experience with the
NOSGER: tentative normative data and sensitivity to change
International Journal of Geriatric Psychiatry, 8, 311-17
Underwood, M.A. (1978) Computerized adaptive testing and
personnel accessioning system design In Proceedings of
the 1977 Computerized Adaptive Testing Conference,
Minneapolis, University of Minnesota, department of
Psychology, Psychometric Methods Program, (ed. D.J
Weiss). University of Minnesota, Minneapolis.
Vale, CD. (1981). Design and implementation of a microcom-
puter-based adaptive testing system. Behaviour Research
and Instrumentation, 13, 399-406.
Veroff, A.E., Cutler, N.R , Sramek, J.J , Prior, PL., Mickelson,
W., and Hartman, J.K. (1991). A new assessment tool for
neuropsychopharmacologic research: the computerized Neu-
ropsychological test Battery Journal of Geriatric Psychiatiy
and Neurology, 4, 211-17.
Walczyk, J. (1993) A computer program for constructing lan-
guage comprehension tests. Computers in Human Behavior,
9, 113-16.
психологической оценки пациентов 267
Разработка и использование инструментов для
Ward, H.W., Ramsdell, J.W., Jackson, J.E., Renvall, M., Swart,
J. A., and Rockwell, E. (1990) Cognitive function testing in
comprehensive geriatric assessment: a comparison of cog-
nitive test performance in residential and clinical settings,
Journal of American Geriatrics Society, 38, 1088-92.
Ward, Т., Dawe, В., Procter. A., Murphy, R., and Weinman, J.
(1993). Assessment in severe dementia: the Guy's Advanced
Dementia Schedule Age and Ageing, 22(3), 183-9
Watts, K., Baddeley, A.D., and Williams, M. (1982). Automated
tailored testing using Raven's Matrices and Mill Hill Voca-
bulary Tests: A comparison with manual administration.
International Journal of Man-Machine Studies, 17, 331-4.
Weinstein, M.C., and Fineberg, H.V. (1980). Clinical decision
analysis. W.B. Saunders, Philadelphia.
Wells, Y., and Jorm, A.F. (1987). Evaluation of a special nursing
home unit for dementia sufferers: a randomized controlled
comparison with community care Australian and New Zea-
land Journal of Psychiatry, 21, 524-31
Welsh, K.A., Butters, N , Mohs, R.C., Beekly, D., Edland, S., and
Fillenbaum, (1994). The Consortium to Establish a Registry
for Alzheimer's Disease (CERAD). Part V. A normative study
of the neuropsychological battery. Neurology, 44,609-14.
Westall, R., Perkey, M.N., and Chute, D.L. (1986). Accurate
millisecond timing on Apple Macintosh using Drexel's mil-
litimer. Behavior Research Methods Instruments and
Computers, 18, 307-11.
Westall, R., Perkey, M.N., and Chute, D.L. (1989). Millisecond
timing on the Apple Macintosh: Updating Drexel's milli-
timer. Behavior Research Methods Instruments and Com-
puters, 21, 540-7.
Zaudig, M., Mittelhammer, J., Hiller, W., Pauls, A., Thora, C,
Morinigo, A., etai (1991). SID AM: A structured interview
for the diagnosis of dementia of the Alzheimer type, multi-
infarct dementia and dementias of other aetiology according
to ICD-10 and DSM III-R Psychological Medicine, 21,
225-36.
Zaudig, M. (1992). A new systematic method of measurement
and diagnosis of 'mild cognitive impairment' and dementia
according to ICD-10 and DSM-III-R criteria International
Psychogeriatrics, 4 (Suppl. 2), 203-19.
74 — ППВ
14
Психологическая оценка
и психологическое лечение
Джефри Гарланд
Введение
У пожилых пациентов, членов семей, осуществ-
ляющих за ними уход, а также у профессиональ-
ных сотрудников медицинской и социальной служб
есть много общего с клиническим психологом. Все
они (с разной степенью искушенности) предсказы-
вают и следят за поведением человека и строят ги-
потезы на этот счет, проводят поведенческие экспе-
рименты, пытаются своими действиями усилить
позитивные и уменьшить негативные последствия
поведения.
Хотя все люди — индивидуумы и их индивиду-
альность должна уважаться, общей для них явля-
ется принадлежность к тем или иным человече-
ским группам или системам, и их лучше всего
понять именно в таком контексте. Эти сходства
часто скрываются профессиональной лексикой, но
здесь они нами вновь подтверждаются, и на них
строится видение будущего, которое в целом раз-
деляется клиническими психологами, работающи-
ми с пожилыми людьми.
Роль психологической оценки состоит в том,
чтобы помочь в определении нужд и желаний ин-
дивидуума в условиях его социальной системы, в
установлении специфических факторов, нарушаю-
щих способности человека адаптироваться к болез-
ни, изменениям в стиле жизни либо в системе его
поддержки. При этом должна быть сведена воеди-
но вся важная информация, чтобы сформулировать
гипотезу, на основании которой будет реализована
индивидуальная программа вмешательства, а затем
прослежена ее эффективность.
Зачем проводить оценку
у ?южилых?
В психиатрии давно установилась традиция счи-
тать главной задачей клинического психолога про-
ведение оценки психических функций, хотя так
происходит все реже, поскольку информация о тех
или иных специфических сторонах процедуры
оценки получает все более широкое распростра-
нение (Beech & Harding, 1990; Wattis & Martin,
1994; Wood, 1994a). Психологи становятся все бо-
лее активными в осуществлении лечебных про-
грамм и программ ухода за пожилыми людьми, а
также в проведении непрямых форм вмешательств
через лиц, обеспечивающих уход за пациентом,
хотя в то же время и понимают, что это не должно
идти в ущерб тщательности обследования и четкос-
ти формулирования его результатов — основ эф-
фективности помощи.
Тем не менее, поскольку на обследование по-
жилого клиента может потребоваться несколько
сеансов, на которые придется затратить скорее
часы, чем минуты, перед его началом важно за-
дать себе вопрос: «Зачем это нужно?» Woods опре-
делил несколько целей для формальной психоло-
гической оценки в такой группе клиентов:
(1) дифференциальная диагностика, особенно
между депрессией и деменцией;
(2) раннее распознавание болезни Альцгеймера и
других деменций;
(3) определение и дифференцирование когнитив-
ных нарушений при различных деменциях;
(4) мониторинг происходящих с течением време-
ни изменений (например, описание естествен-
ного течения деменций);
(5) оценка реакции пожилого человека на разные
виды вмешательств (например, на физические
упражнения, определенные лекарства, психо-
логические вмешательства) и уточнение по-
бочных эффектов (например, влияния анти-
депрессантов на память);
(6) выявление пациентов, которым показаны осо-
бые виды лечения;
(7) выбор адекватного места и формы обслужива-
ния для пожилого человека;
(8) обеспечение пожилых людей и/или лиц, осу-
ществляющих за ними уход, информацией об
Психологическая оценка и психологическое лечение
269
их сильных и слабых сторонах (включая ней-
ропсихологические нарушения) и о возмож-
ных путях компенсации.
Диагностическая оценка
Необходимо признать, что немногие психологиче-
ские тесты вполне пригодны в качестве инструмен-
тов для принятия решения в пограничных случаях.
Тесты разрабатывались и стандартизировались пре-
имущественно на материале ясных клинических
случаев (исключая те случаи, где диагностическая
оценка наиболее важна). Используемые при клас-
сификации такого материала клинические сужде-
ния легко ведут к ошибке, а информация об общей
распространенности изучаемого состояния в мест-
ной популяции часто неадекватна для определения
пороговых значений диагностических тестов.
Хотя тесты и могут дать полезную информа-
цию, они все же скорее дополняют данные анам-
неза и клиническую оценку, а не заменяют их.
Описательная оценка
Описательная оценка охватывает состояние психо-
логических функций на данный момент, их измене-
ния со временем (вследствие лечебного вмешатель-
ства и/или прогрессирования болезни), которые
наблюдаются непосредственно или устанавливают-
ся косвенным путем, а также оценку ряда возмож-
ных объяснений наблюдаемых нарушений (с воз-
можной диагностической категоризацией, но чаще
выходя за ее рамки). Такая оценка не только быва-
ет полезной при планировании курса психиатри-
ческого лечения, она также помогает при консуль-
тировании пациентов и лиц, осуществляющих уход
за ними, давая возможность предвидеть и исполь-
зовать адаптивные изменения и стратегии самопо-
мощи, а также принимать решения о привлечении
различных служб поддержки пациента или о том,
куда его поместить.
Как обследовать
пожилых людей?
Катастрофическая реакция на обследование, когда
пациент испытывает крайне тягостное чувство из-
за перспективы неудачи и реагирует эмоциональ-
ным кризисом, встречается относительно редко.
Тем не менее пожилые люди часто воспринимают
обследование раздраженно-иронически, напри-
мер: «Давно я не был в школе» или «Такие голово-
ломки решают мои внуки». Такая реакция может
вести к активному протесту и отказу от продолже-
ния обследования.
В этой связи чрезвычайно важно создать ат-
мосферу предупредительности и уважения во вре-
мя тестирования. Желательно, чтобы проведению
официального обследования предшествовал ввод-
ный сеанс, во время которого было бы установле-
но взаимное доверие, обозначены ожидания сто-
рон и полностью обсуждены преследуемые цели.
Для обследования может потребоваться несколько
встреч, чтобы снизить риск утомления, искажаю-
щего результаты.
У многих тестов есть встроенные пределы про-
дуктивности, и тестирование заканчивается тогда,
когда пациент не справляется с заданием. Психо-
лог выполняет важную роль в том, чтобы противо-
стоять обескураживающему действию на пациента
таких ситуаций, создавая благоприятные условия
для достижения испытуемым хорошего результата
в ходе выполнения теста или при его завершении
(например, обращаясь за каким-либо советом или
информацией, чтобы выразить пациенту свою
признательность).
Тестирование должно проводиться в тихой хо-
рошо освещенной комнате без внешних помех.
Психолог не должен сидеть спиной к окну, чтобы
пациент не видел перед собой неразличимый си-
луэт и отвлекающий внимание свет. При необхо-
димости пациенту следует пользоваться очками и
слуховым аппаратом, а также письменными инст-
рукциями по проведению теста.
Полная оценка
Следующие сводные данные предлагаются в каче-
стве руководства для психиатра, который хочет
оценить возможности психологов при обследова-
нии ими пожилых людей и адекватно направлять к
ним больных. Указанные ниже тесты показали
свою полезность для повседневной клинической
практики, однако мы не ставили своей целью вклю-
чить в данный перечень каждый из упоминаемых в
литературе оценочных инструментов (отметим, что
со времени первого издания этой книги их коли-
чество существенно увеличилось, особенно в отно-
шении тестов для специального нейропсихологи-
ческого обследования).
Повседневная деятельность
Функционирование пациента может быть оценено
либо с помощью оценочного перечня, либо с ис-
пользованием метода «виртуальной реальности»,
74+
по
Джефри Гарланд
при котором выполнение тех или иных «заданий»
проводится в структурированной ситуации. При-
мером первого способа может служить Индекс де-
ятельности Holbrook и Skilbeck (Holbrook and Skil-
beck's Activities Index — Holbrook and Skilbeck,
1983), а примером второго подхода — Структу-
рированная оценка навыков независимой жизни
(Structured Assessment of Independent Living Skills,
SAILS; Mahurin et al, 1991).
Ънимание и восприятие
Способности избирательно направлять, распреде-
лять и удерживать, а также переключать внимание
оцениваются раздельно с помощью Теста повсед-
невного внимания (Test of Everyday Attention, Ro-
bertson et al, 1994). Батарея тестов зрительного и
пространственного восприятия (The Visual Object
and Space Perception Battery, VOSP; Warrington &
James, 1991) предназначена для исследования вы-
сокоселективных нарушений при сведении к мини-
муму участия других когнитивных навыков, напри-
мер компонента праксиса.
Оценка поведения
Поведенческий (бихевиоральный) профиль весьма
ценен для планирования и мониторинга лечения
отдельного пациента в стационарных условиях.
Для построения профиля необходимо регистриро-
вать частоту, распределение во времени и характер
изучаемых форм поведения, а также области избы-
точного или дефицитарного поведения. Путем
Л2?С-анализа {Antecedents, Behaviour, Consequences)
можно выделить предшественники поведения
{antecedents — факторы-активаторы или триггеры),
собственно результирующее поведение (behaviour),
которое специально описывается, и последствия
(consequences — реакции пациента и окружающих
на то, что произошло).
Такой профиль можно получить с помощью
специально приспособленных к конкретным усло-
виям программ отбора времени и событий. При
отборе времени записывают события, которые
имели место в каждый из периодов, определенных
графиком наблюдения. При отборе событий запи-
сывают все релевантные происшествия на протя-
жении периодов, определенных графиком наблю-
дения. Проведение записи можно упростить с
помощью предварительно подготовленной систе-
мы кодов, при которой требуется лишь делать по-
метки в карточках карманного размера, в которые
заносятся данные. В результате достигают удов-
летворительного уровня как правильности выпол-
нения наблюдателем своей задачи, так и воспроиз-
водимости результатов у разных лиц, проводящих
оценку.
Существует большое количество поведенческих
оценочных шкал, позволяющих получить профили
поведения, базирующиеся на данных непосред-
ственного наблюдения. Одной из наиболее много-
обещающих среди них является Шкала оценки
поведения в позднем возрасте (Behavioural Assess-
ment Scale of Later Life — BASOLL), описанная
Brooker et al (1993). Шкала имеет три главных
фактора, обозначенных авторами как поведение
по уходу за собой, память и ориентировка, и про-
блемное поведение. У этой шкалы две основные
цели: во-первых, дать достаточную информацию
по первичному скринингу значимых поведенче-
ских проблем, чтобы приступить к планированию
помощи; во-вторых, предложить проверочный пе-
речень симптомов, который можно использовать
для привлечения внимания работников по уходу к
необходимости специальной оценки поведения
либо для обеспечения специалиста диагностиче-
ской информацией.
Психологам часто приходится работать с члена-
ми семьи пациента или другими лицами, осущест-
вляющими уход за ним. Когда при выполнении
программы эти люди пытаются понять поведение
пациента и управлять им, их называют посредника-
ми. Milne (1986) подчеркнул, что обучение являет-
ся обязательным, но не всегда достаточным услови-
ем для компетентности посредников. Однако мало
у кого из них есть достаточные возможности, что-
бы развивать и поддерживать навыки, необходимые
для оценки и управления поведением пациента.
Посредники также нуждаются в направляющем
влиянии со стороны их самих или других лиц. Су-
первизорам необходимо заинтересовать обучаемых
путем разработки разнообразных позитивных со-
бытий в окружающей обстановке (которые пред-
шествовали началу обучения или совпали с ним
по времени). Супервизорам нужно учитывать и
факторы, препятствующие обучению, которые час-
то обрекают тренировочные программы на неуда-
чу. Им следует, по возможности, превращать обу-
чение в приобретение позитивного опыта, чтобы
затем способствовать его сохранению и распрост-
ранению.
Стресс у того, кто оказывает помощь
Полезные краткие шкалы, предназначенные для
оценки как объективного бремени проблем, так и
более субъективного индивидуального напряже-
ния, о котором говорят оказывающие помощь
Психологическая оценка и психологическое лечение
271
лица, были приведены Gilleard (1984). Представ-
ляет также ценность Перечень для оценки про-
блем с памятью и поведением (Memory and Beha-
vioural Problem Checklist — MBPC; Zarit et al,
1980).
Оценка когнитивных функций
Для первичного скрининга предназначена Мини-
схема исследования психического статуса (Mini-
Mental State Examination — MMSE; Folstein et al,
1975), которая достигла в психиатрии уровня «до-
верительной валидности» («faith validity»). Однако
в этом инструменте обнаруживается излишне само-
надеянное стремление «свалить в кучу» большое
число вопросов, вместить множество факторов в
узкие границы теста, который подвергался критике
за свойственную ему тенденцию предполагать на-
личие дефекта у малообразованных пациентов без
должного распознавания нарушений у высокообра-
зованных лиц (Christensen & Jorm, 1992).
Оценить нарушения когнитивных функций при
тяжелой деменции можно с помощью Батареи тес-
тов для тяжелых нарушений (Severe Impairment
Battery — SIB; Saxton et al, 1993), сфокусирован-
ной на обнаружении специфических поведенче-
ских и когнитивных дефектов с помощью простых
одноступенчатых команд, подаваемых в сочетании
с жестикуляционными подсказками.
Из заслуживающих положительной оценки
кратких оценочных инструментов назовем Оце-
ночные процедуры Клифтона для пожилых
(Clifton Assessment Procedures for the Elderly —
CAPE; Pattie & Gilleard, 1979), а также Миддлсек-
скую оценку психического состояния у пожилых
(Middlesex Elderly Assessment of Mental State —
MEAMS; Golding, 1989). CAPE весьма необычен
тем, что представляет профили набранных испы-
туемым баллов как предполагаемых предикторов
потребности в помощи, оказываемой по месту
жительства или в стационаре. MEAMS содержит
серии коротких нейропсихологических скринин-
говых тестов восприятия, памяти, речи и испол-
нительного функционирования, цель которых —
указать проводящему тест на области нарушений,
требующих дальнейшего более подробного иссле-
дования.
Окружающая обстановка
Становится все более характерным консульти-
роваться у психологов по организационным воп-
росам, которые могут включать в себя оценку ус-
ловий в специальных местах проживания, где
осуществляется уход за пожилыми людьми. По
Многофазной процедуре оценки окружающей сре-
ды у пожилых (The Multiphasic Enviromental As-
sessment Procedure for the Elderly — MEAP; Moos
& Lemke, 1980) оценивают особенности матери-
ального и архитектурного окружения, характерис-
тики проживания и персонала, социальный кли-
мат и режим.
Комплексная и детальная проверка окружаю-
щей обстановки, в которой оказывается помощь,
может быть проведена исходя из гарантий качества,
обеспечиваемого самой организацией, либо в ходе
сертификации, осуществляемой соответствующи-
ми инстанциями по таким методам, как Программ-
ный анализ применения систем обслуживания для
целей нормализации (Program Analysis of Service
Systems Implementation of Normalization Goals —
PASSING; Wolfensberger & Thomas, 1983).
При описании системы оказания помощи стра-
дающим деменцией (Kitwood & Bredin, 1992) ис-
пользуются результаты непосредственного наблю-
дения в учреждениях по уходу, чтобы оценить, до
какой степени лица, осуществляющие уход, прояв-
ляют уважение к индивидуальности проживающего
в этом учреждении пациента. Эти исследователи
утверждают, что ими выявлена «болезнетворная»
социальная психология, вследствие которой ока-
зывающие помощь лица, хотя и с хорошими на-
мерениями, сами не осознавая этого, могут огра-
ничивать страдающих деменцией пациентов в
деятельности, улучшающей их благополучие. В со-
ответствии с этим небольшие группы наблюдате-
лей «растворяются» в учреждении по уходу и ста-
новятся там незаметными, при этом каждый из
участников обычно наблюдает за деятельностью
5-7 проживающих там пациентов. Используются
два формата кодирования: запись основных собы-
тий, которые произошли с пациентом в течение
следующих один за другим пятиминутных перио-
дов времени, с определением ценности мероприя-
тий по уходу для повышения жизненного благопо-
лучия каждого индивидуума; а также фиксирование
любых эпизодов умаления личного достоинства
пациента, в которых он был унижен и игнорировал-
ся любым образом, как словесно, так и физически.
Интеллектуальная функция
Наиболее полным и широко используемым тестом
глобальной оценки интеллекта у взрослых является
подвергнутая пересмотру форма Шкалы Векслера
для измерения интеллекта взрослых (Wechsler
Adult Intelligence Scale, WAIS-R; Wechsler, 1981),
по которой сейчас определены показатели нормы
75 —ППВ
272
Джефри Гарланд
для лиц в возрасте 80 лет и старше (Ryan et al.,
1990). Поскольку процедура эта довольно дли-
тельная и некоторые пожилые люди считают ее
слишком сложной, существует также несколько
кратких форм: одна из наиболее удобных из них
включает 4 из 11 субтестов WAIS-R (Установле-
ние сходства, Кубики и Составление фигур).
Хотя отдельный показатель скорости психомо-
торных реакций может быть получен из субтеста
Цифровых символов, более легкой альтернативой
является Цифровой копировальный тест (Digit Co-
pying Test; Kendrick, 1985).
Когда определен уровень интеллектуального
функционирования на момент обследования, его
можно сравнить с установленным преморбидным
уровнем путем тестирования способности чтения
слов по пересмотренному Национальному тесту чте-
ния для взрослых (National Adult Reading Test —
NART; Nelson and Willison, 1991), за исключением
случаев, где очевидно, что способность к чтению
сама по себе снижена вследствие органического
повреждения мозга.
Речь
Gravell (1990) описал значительные трудности,
возникающие при разработке научной оценки об-
щения в пожилом возрасте. Не считая Миннесот-
ского теста Шуеля на афазию (Schuell Minnesota
Aphasia test; Walker, 1980), мало что сделано для
определения возрастных норм у лиц в возрасте
старше 60 лет по стандартному набору тестов на
афазию.
Тем не менее все же есть несколько тестов, ко-
торыми можно исследовать специфические аспек-
ты дисфункции речи. Номинативную дисфазию
можно определить с помощью Градуированного
теста по называнию предметов (Graded Naming
Test; McKenna, Warrington, 1983). Целесообраз-
ность выявления номинативной дисфазии и иссле-
дования беглости речи в контексте клинических
нарушений памяти описана Stevens et al. (1991).
Память и обусаемостъ
Нарушения этих функций встречаются как при деп-
рессии, так и при деменции. Для их оценки можно
рекомендовать ряд диагностических процедур.
1. Автобиографическое интервью по изучению
памяти (The Autobiographical Memory Inter-
view). Нарушение автобиографической памяти
является частым повседневным проявлением
ретроградной амнезии. Для оказания помощи,
консультирования и ведения больных при этих
нарушениях рекомендуется методика AMI (Ko-
pelmaneftf/., 1990).
2. Тест визуальной ретенции Бентона (Benton
Visual Retention Test). Этот тест по изучению
зрительной памяти и восприятия (Benton,
1974) основан на том, что испытуемому после
краткой экспозиции предлагают скопировать
нарисованные линии (выявляя при этом зри-
тельно-пространственные нарушения) или вос-
произвести их после удаления образца (выяв-
ляя повреждение памяти).
3. Калифорнийский тест вербального обучения
(California Verbal Learning Test). С помощью
теста CVLT (Delis et al, 1987) проверяют мно-
жественные стратегии и процессы, участвую-
щие в процессе припоминания и распознава-
ния перечня слов с нескольких попыток.
4. Двери и люди. В этом тесте (Baddeley et al,
1994) предлагаются сравнимые измерения зри-
тельной и вербальной памяти для проверки
припоминания и распознавания, и измерения
как обучаемости, так и забывания.
5. Оценка памяти на объекты Фулда (Fuld
Object Memory Evaluation). Необходимо опре-
делить находящиеся в пакете предметы, снача-
ла на ощупь (Fuld, 1977); кроме того, прово-
дится проверка памяти в сериях испытаний с
выборочными напоминаниями об объектах, о
которых не вспомнили.
6. Тест узнавания объектов Кендрика (Kendrick
Object Learning Test). С помощью теста OLT
(Kendrick, 1985) проверяют зрительную память
на часто встречающиеся в жизни объекты пос-
ле короткой их экспозиции.
7. Тест пирамид и пальмовых деревьев. Цель этого
теста (Howard and Patterson, 1992) — оценить
возможности доступа к детализированным се-
мантическим образам слов и картинок по набо-
рам из трех предметов, один из которых нужно
подобрать к одному из двух оставшихся.
8. Ривермидский тест поведенческой памяти
(The Rivermead Behavioural Memory Test). Наце-
лен на создание требующих разрешения про-
блемных ситуаций, которые аналогичны возни-
кающим в повседневной жизни нагрузкам на
память (Wilson et al.,1985); этот набор тестов,
как правило, хорошо воспринимается пожилы-
ми людьми.
9. Пересмотренное издание Шкалы памяти Векс-
лера (Wechsler Memory Scale — Revised). Оце-
нивает память в целом, внимание/сосредоточен-
ность, вербальную память, зрительную память,
а также способность к отсроченному припоми-
Психологическая оценка и психологическое лечение
273
нанию (Wechsler, 1987); подобно тесту WAIS-R,
иногда чрезмерно обременителен для испытуе-
мого и может быть подвергнут выборочному
сокращению.
Настроение
Обзор инструментов для оценки депрессии сделал
Montgomery (1988). Из наиболее широко исполь-
зуемых шкал самооценки — Опросник депрессии
Бека (Beck Depression Inventory — BDI), который,
как обнаружили Gallagher et al (1982), подходит
для использования у людей позднего возраста, а
также Гериатрическая шкала депрессий (Yesavage
et al, 1983), имеющая относительно более про-
стой формат с ответами типа «да» или «нет», что
для многих пациентов, по-видимому, предпочти-
тельнее.
Благополучие
Bowling (1991) сделал обзор основных шкал-кон-
курентов среди большого числа опросников и
шкал по оценке психологического благополучия,
которые приспособлены для пожилых людей либо
могут быть адаптированы для этого. (Несколько
таких инструментов используются психологами в
общей практике.)
Психологическое лечение
Ниже приведены 10 общих руководящих прин-
ципов для проведения вмешательства (Garland,
1992а), которые чрезвычайно важны для этой от-
носительно обойденной вниманием и поставлен-
ной в невыгодное положение части населения.
1. Уделять особое значение ранним действиям,
вносящим как можно меньше изменений в
жизнь индивидуума.
2. Поддерживать независимость клиента, насколь-
ко это возможно.
3. Во всем советоваться с клиентом, а также с
людьми, которые в основном осуществляют за
ним уход и оказывают поддержку.
4. Определить нужды клиента и стимулы, помо-
гающие их удовлетворить.
5. Прежде чем действовать, обдумать целесооб-
разность и сущность этих действий.
6. В целом действовать через людей, которые
осуществляют уход за пациентом и оказывают
ему поддержку.
7. Поощрять проведение объективной оценки на
протяжении всего периода вмешательства.
8. Изложить планируемые действия в виде
небольших вполне понятных и конкретных
шагов.
9. Периодически вместе с участниками оцени-
вать достигнутые успехи.
10. Оценить конечный результат и при необходи-
мости проводить дальнейшее наблюдение.
Управление поведением
Этот вид вмешательства использовался у пожилых
по поводу широкого круга проблем, среди кото-
рых: отсутствие целеустремленности в поведении,
«агрессия», тревога, «поиск внимания», «спутан-
ность», смерть и умирание, депрессия, недержа-
ние мочи и кала, жалобы на боли, пассивность,
сексуальность, неудовлетворенность сном, а так-
же «блуждания» (Garland, 19926). Управление по-
ведением как вмешательство адресуется к трем
основным видам проблем: отсутствие поведения,
которое должно бы было иметь место у пациента с
учетом уровня его компетентности, однако не про-
является; поведение, которое было бы желатель-
ным, если бы оно проявлялось с нормальной час-
тотой, но которое обнаруживается слишком часто;
а также поведение, которое нежелательно per se.
Поскольку язык модификации поведения может
показаться механистичным, на практике лечебную
программу надо начинать с установления «меню
выборов» в сотрудничестве с пациентом и лицами,
оказывающими ему помощь, чтобы эта программа
была принята и внедрялась сетью участников как
«совместная».
Случай 1
Данная история болезни иллюстрирует вмешатель-
ство, предпринятое с целью понять пациентку, кото-
рая отказывалась от еды, находясь в специальном
доме постоянного проживания, и оказать ей помощь
(Garland, 1992a).
Обсуждение проблемы как с пациенткой, так и с
теми, кто осуществлял за ней уход, психолог начал с
максимально полного уточнения мер, которые могут
быть использованы. Эти меры включали в себя: состав-
ление карты с ежедневно отмечаемым весом пациентки
не столько для достижения немедленного эффекта,
сколько для снижения темпов потери веса; ограждение
клиентки во время приема пищи от высказываемых с
самыми благими побуждениями комментариев других
обитателей учреждения и персонала; побуждение к
приему пищи, когда еда и питье окажутся перед паци-
енткой, поскольку ее внимание было склонно к отвле-
каемости; сохранение спокойствия во время побужде-
ния к приему пищи; предупреждение обсуждений и
споров по поводу еды и питья; использование преиму-
75*
274
Джефри Гарланд
щественно невербальных способов побуждения к при-
ему пищи; исключение непосредственных реакций на
отказ от еды; предоставление пищи малыми порциями
(было выяснено, что лучше класть на тарелку только
три ложки пищи и дожидаться, пока тарелка освобо-
диться, чем ставить перед ней полную тарелку еды, из
которой она брала лишь две ложки); получение советов
от диетолога о приеме пищи и о том, как привлекатель-
нее ее подавать.
В процесс наблюдения и ведения пациентки надо
было подключить также психолога и медсестру комму-
нальной медицинской службы. Они бы также позаботи-
лись о членах семьи пациентки, которые оказывали
давление на сотрудников дома по уходу, а тем было
трудно его выдерживать.
Сторонам удалось прийти к соглашению, по кото-
рому перечисленные меры были признаны необходи-
мыми и осуществимыми. Через шесть недель больная
поправилась на пять килограммов и стала есть и пить
без посторонней помощи.
Случай 2
Пример того, что самым эффективным компонентом
вмешательства может оказаться помощь лицу, осущест-
вляющему уход, в понимании возникшей проблемной
ситуации с применением разных интерпретаций ситуа-
ции путем рефрейминга.
Оказывающий помощь сообщил, что он впервые
вышел из себя, ухаживая за безнадежно больной те-
щей. Она бродила по дому, повторяя: «Я замерзла и
хочу есть». Он пытался заполнить свою налоговую дек-
ларацию о доходах и все его попытки не реагировать
или утихомирить больную были бесполезны. С чувством
того, что жертвует собой, он зажег камин в гостиной,
поставил на стол ее любимый воскресный чай, прово-
дил больную к ее любимому месту у камина, усадил и
оставил ее там.
Через несколько минут, почувствовав непреодоли-
мое желание убедиться в ее удовольствии и своей изоб-
ретательности, он на цыпочках вернулся в гостиную.
Еда осталась нетронутой, а ее кресло было пустое. Он
нашел больную в какой-то тревоге, расхаживающей по
спальне и повторяющей: «Я замерзла и хочу есть». Тог-
да он почувствовал себя отвергнутым и обманутым и
проявил выраженную гневную реакцию.
Психолог обсудил и продемонстрировал (рефрей-
минг) альтернативные, менее буквальные пути понима-
ния ее нужд и способов реагирования на них. Для чле-
нов семьи это явилось отправным пунктом в пересмотре
их стратегий совладания на протяжении последних ме-
сяцев жизни пациентки.
Установки и практические меры
при уходе за больными с деменцией
Видами лечения, разработанными преимуществен-
но для клиентов позднего возраста, являются ори-
ентация в реальности — OP (reality orientation —
RO), реминисцентная терапия (reminiscence the-
rapy) и валидизационная терапия (validation
therapy), однако Holden and Woods (1995) совету-
ют использовать менее специфичный и более ши-
рокий термин «позитивные подходы к оказанию
помощи». Они признают, что такие методы несут
с собой больше терапевтического оптимизма и бо-
лее конструктивные установки среди лиц, оказы-
вающих помощь, поскольку связаны с активными
вмешательствами в изменение поведения клиен-
тов. Они пропагандируют «интегративные, инди-
видуализированные, базирующиеся на системе
ценностей способы работы и общения с пожилы-
ми людьми с деменцией». Важными аспектами та-
кого подхода являются: уважение к человеческой
природе и достоинству, развертывание методик
для развития и поддержания навыков общения,
специфические техники (ОР, реминисцентная те-
рапия, валидизационная терапия), понимание со-
циальной психологии группового взаимодействия
и общения, индивидуальное программное плани-
рование и процесс ухода.
Holden and Woods (1995) указали, что примене-
ние этих подходов заставляет практиков действо-
вать, отвергая относительное бездействие, кото-
рое ранее традиционно превалировало там, где
речь шла о психологических потребностях людей
позднего возраста. Более того, это согласуется с
принципом, который поддерживает заботу о здо-
ровье и социальном функционировании инвалиди-
зированных лиц, — принципом «нормализации»,
позволяя человеку вести, насколько возможно, со-
циально полноценную и осмысленную жизнь в
рамках неизбежных ограничений вследствие инва-
лидизации.
Ориентация в реальности
Основной формой работы здесь является кругло-
суточная ориентация в реальности, при которой
лица, ведущие уход, активно представляют инфор-
мацию пожилому человеку, поддерживая его спо-
собность ориентироваться в месте, времени и соб-
ственной личности, привлекая его внимание к
характеристикам обстановки, отвечая на попытки
человека понять окружающую его действитель-
ность, а также, по возможности, игнорируя прояв-
ления спутанности в его речи. Дополнительные
ежедневные занятия в ОР-группах (до шести участ-
ников) продолжаются обычно по 30-45 минут и
дают возможность более интенсивной ориентации.
Изучение эффективности занятий по ОР, за-
ключающейся в изменении практического ведения
ухода, привело к неоднозначным результатам. Это
Психологическая оценка и психологическое лечение
275
и не удивительно: преданность и настойчивость,
характеризующие ведущих занятия тренеров, не
всегда соответствуют личным качествам тех, кто
ухаживает за больными.
Случай 3
Помощница по уходу по имени Хейзл пыталась на про-
тяжении нескольких занятий научить пациентку запом-
нить ее имя, чтобы их отношения стали более близкими.
Наконец, на 34-й попытке у пациентки все прояснилось.
«Это что-то такое, что связано с орехами», — заявила
она. «Бразил ... Нет ... Хейзл!». Тяжело опустившись в
свое кресло, помощница по уходу потеряла интерес к
происходящему и не прореагировала на это открытие.
Тренер по ОР должен был быстро вмешаться, чтобы
усилить реакцию и объяснить, как, используя имя
«Хейзл» вместо «медсестра», можно сделать процесс
ухода более благодарным делом для обеих сторон.
В литературе приводятся более определенные
сведения об изменениях в результате ОР у пожи-
лых людей, а именно: об улучшении словесного
общения и способности к пространственной ори-
ентировке в пределах отделения, а также (в неко-
торых исследованиях) и о более стойком целена-
правленном поведении (Holden & Woods, 1995).
Реминисценции
Выборочное припоминание прошлых событий мо-
жет доставлять человеку удовольствие, а если оно
ведется совместно с кем-то, то создает основу для
социального контакта, который одинаково приятен
как молодым, так и пожилым людям. Пожилые и
ухаживающие за ними лица часто отмечают кажу-
щийся парадокс позднего возраста: память на дале-
кие события остается свежей, тогда как краткосроч-
ная память может быть нарушена. Припоминание
событий прошлого находит свое применение с ле-
чебной целью в разной обстановке, где оказывается
помощь, — при работе с отдельными пациентами и
с группами. При этом используются фильмы, слай-
ды, фотографии, музыка и предметы из прошлого с
целью стимулировать обсуждение воспоминаний.
Воспоминания (реминисценции) также запи-
сываются на пленку в ходе курса терапии по об-
зору событий жизни. Эта терапия представляет
собой процесс систематической рефлексии в по-
зднем периоде жизни, при которой терапевт и кли-
ент пытаются понять, каким образом события
прошлой жизни влияют на стратегии пациента
справляться с текущими жизненными событиями,
а также пытаются разрешить конфликты и повы-
сить степень принятия пациентом самого себя
(Garland, 1994).
If, — ППИ
Валидизационная терапия
Данный подход к общению с пожилыми дезориен-
тированными людьми (Feil, 1993) имеет своей
главной предпосылкой положение, что необходи-
мо, насколько это в человеческих силах, начать
общение с того, где находится дезориентирован-
ный пациент, — в смысле его чувств и понимания
того, где он находится, что говорит и делает. Эти
чувства получают признание и на них сопережи-
вающе (эмпатически) реагируют как вербально,
так и невербально.
Методика валидизации была разработана в от-
вет на развитие направления ориентации в реаль-
ности, оцениваемого Feil в некоторых его аспектах
как чрезмерно конфронтационное и недостаточно
уважительное. Тем не менее, как подчеркнули
Holden and Woods (1995), в условиях, в которых
практикуется позитивный стиль оказания помощи,
эти подходы сближаются, в связи с чем опасения
Feil становятся менее обоснованными.
Лечение функциональных
нарушений и другие вопросы
Knight (1992) считает, что терапевтическая работа
с людьми позднего возраста имеет особенности и
что ее отличие состоит главным образом в содер-
жательной части и реакции молодых терапевтов,
которым весьма трудно разговаривать о таких ве-
щах, как печаль, смерть, привыкание к утрате тру-
доспособности.
Для такой группы пациентов все более доступ-
ной становится когнитивно-бихевиоральная тера-
пия — КБТ (Hackman, 1993).
Она предлагает модель понимания того, как
реакция пожилого человека на то или иное собы-
тие будет определяться его собственной оценкой
события и его способностью с ним справиться.
В соответствии с этой моделью такие оценки
способны вызывать эмоциональные реакции, ко-
торые могут включать в себя соматические прояв-
ления тревоги или хроническое перевозбуждение.
Эти эмоциональные реакции включаются пациен-
том в оценку самого себя либо истолковываются
как свидетельство своей некомпетентности или
болезни, что ведет к нарастанию тревоги. Воспри-
ятие пациентом ситуации как опасной может
затем привести к избеганию или другим формам
поведения, рассчитанным на предотвращение са-
мого худшего из того, что может случиться. При
таком неадекватном реагировании устранение
проблемы маловероятно, напротив, она может
усугубиться. А сознание этого, в свою очередь, от-
276
Джефри Гарланд
ражается на самооценке пациента, который теряет
уверенность в себе.
Когнитивно-бихевиоральные подходы, которые
пригодны как для данной возрастной группы, так
и для более молодых людей, включают: составле-
ние расписания различных видов деятельности,
тренировку навыков по решению проблем, когни-
тивное реконструирование, осознание непроиз-
вольно возникающих мыслей, инструктирование
по их устранению и замещению, а также разви-
тие способности оценивать когнитивные искаже-
ния и ошибочные отнесения. Тем не менее КБТ у
пожилых людей может расцениваться скорее как
дополнительный (не заменяющий другие) метод
терапии, поскольку имеется весьма мало доказа-
тельств ее преимущества перед другими способа-
ми психиатрического лечения.
Существуют особые доводы (Thompson et ai,
1986) к назначению КБТ пожилым людям. Пре-
пятствия к ее использованию включают в себя: на-
рушения сенсорики и восприятия, снижение эф-
фективности процесса переработки информации,
а также необычные и негативные ожидания паци-
ента от терапии.
Эти трудности можно устранить следующим
образом:
(1) периодическим резюмированием обсуж-
денных вопросов; при этом настойчиво
стремятся установить с пациентом обрат-
ную связь чтобы подтвердить, что оба, как
терапевт, так и пациент, пришли к соглаше-
нию по ключевым вопросам;
(2) сбалансированным представлением паци-
енту КБТ как метода, проведение которого
хотя и сложно, но вполне возможно;
(3) рефрейминг-терапией с предоставлением
возможности для пациента изучить то, как
мысли влияют на настроение;
(4) просьбой к пациенту, который считает, что
его эмоциональное состояние биологиче-
ски детерминировано, рассматривать тера-
пию как совместный эксперимент с целью
проверки этой идеи различными путями и
описанием при этом активного характера
КБТ (включая предполагаемое взаимодей-
ствие для достижения общей цели, а также
важность регулярного выполнения работы,
которая поручалась пациенту между тера-
певтическими сеансами);
(5) поощрением пациента выходить за преде-
лы привычных социальных условностей,
усомнившись в правильности взглядов
других людей или подвергнув их конструк-
тивной критике.
При затруднениях с обучением и запоминани-
ем можно:
(1) предложить пациенту кратко записывать
важные моменты терапии;
(2) перевести абстрактные концепции на жи-
вой и конкретный язык;
(3) снова и снова повторять вместе с пациен-
том ключевые положения;
(4) показывать терапевтический процесс так,
чтобы при всей своей переменчивости он
мог бы быть полностью прослежен и вос-
произведен в памяти;
(5) давать пациенту запись каждого сеанса,
чтобы он проработал ее до следующей
встречи (при этом помечая для последую-
щего анализа, какое изменение произошло
либо не произошло);
(6) побуждать пациента к составлению свод-
ного «руководства по выживанию» (отме-
чая на будущее возникшие во время тера-
пии мысли);
(7) разбить окончание терапии на несколько
сеансов, каждый из которых сфокусиро-
вать на конспективном изложении методик,
которые были изучены; при этом нужно
рассмотреть, насколько успешным было их
применение в промежутках между одним
лечебным сеансом и следующим.
Чтобы помочь пациенту, которому трудно
сконцентрировать внимание, можно использовать
несколько путей:
(1) устанавливается характер нарушений вни-
мания у пациента;
(2) пациента просят немедленно сообщить,
как только он заметит, что его внимание
отвлекается;
(3) прослушивать записи сеанса дома, отмечая
время, когда внимание отвлеклось;
(4) можно договориться о том, какой сигнал
терапевта будет помогать пациенту снова
сосредоточиться.
Терапевтов, которые приступают к работе с
группой пациентов позднего возраста, следует
предостеречь от укоренившихся предубеждений.
Часто считают, что пожилые люди упорствуют на
своем и не реагируют на терапию. Между тем
поздний возраст может заставлять пациентов
действовать целенаправленно и быстро, когда они
стремятся получить компенсации и завершить не-
законченные дела. Следует поощрять начинаю-
щих терапевтов к ознакомлению с такими органи-
зациями, в которых люди позднего возраста
Психологическая оценка и психологическое лечение
277
показывают, как успешно они могут справляться
со своими задачами, например в ассоциациях, за-
нимающихся распределением, либо в филиалах
Университета третьего возраста (University of the
Third Age).
Психологическое лечение тревоги у пожилых
людей проводится не столь уж часто, хотя есть ос-
нования считать, что далеко не у всех таких паци-
ентов эффективна фармакотерапия, а среди тех,
кому она помагает, есть больные, у которых мож-
но ожидать хорошего результата при дополнении
лечебной программы психологической терапией.
Даже при доступности психологических под-
ходов к лечению (например, в форме «классов по
управлению тревогой» и «групп релаксации» в
дневных стационарах) все еще существует тенден-
ция действовать некритично, так что после непро-
должительного введения пациенту предлагают
магнитофонную запись или буклет для самопомо-
щи и предоставляют действовать по своему ус-
мотрению. Чтобы релаксационный тренинг был
постоянно терапевтически значимым, ни в коем
случае нельзя игнорировать индивидуальное вве-
дение пациента в практику использования этого
метода, поскольку пожилые люди, насколько
можно заметить, более склонны сохранять куль-
турально обусловленные взгляды на приемле-
мость «ничегонеделанья». У них возникает боль-
ше трудностей в приспособлении к аномальным
физическим ощущениям, а также назойливым
мыслям, которые могут стать весьма заметными в
начальных стадиях. Они могут воспринимать не-
которые методы (например, прогрессивная мы-
шечная релаксация с попеременным напряжением
и расслаблением групп мышц) как недопустимо
неприятные.
Отмечается повышение интереса к адаптации
психологических методов к решению специфиче-
ских проблем, возникающих в позднем периоде
жизни. Это наиболее очевидно в отношении про-
блем управления памятью, расстройств сна, хро-
нической боли, реакций горя и сексуальности.
Управление памятью
Wilson & Moffat (1992) предлагают наиболее удач-
ное введение в данную тему, указывая, что тради-
ционную роль психологов нужно расширить,
включив в нее развитие приемов запоминания и
преодоления других проблем, чтобы помочь паци-
ентам, как индивидуально, так и в группах, справ-
ляться с ними. Целесообразно включать в такие
группы членов семьи, участвующих в уходе, что-
бы они узнали, как адекватно подсказывать пожи-
7Л*
лому человеку, что от него ожидается, и побуж-
дать его к действиям. Им также полезно поделить-
ся мыслями с другими лицами, принимающими
участие в оказании помощи.
При формулировании гипотез ведения больных
тщательного изучения заслуживает метапамять, ко-
торая охватывает комплекс идей и теорий в отно-
шении памяти и процесса припоминания, опреде-
ляющий поведение участников системы помощи
вокруг пациента с нарушениями памяти. Бесполез-
но проводить те или иные мероприятия, если они
не соответствуют основным убеждениям пациента
и лиц, которые осуществляют за ним уход, несмот-
ря на то, что иногда и возможно обучить участни-
ков системы усваивать новые приемы.
Случай 4
Он иллюстрирует способы усиления терапевтических
стратегий, уже имеющихся в репертуаре пациента, но
недостаточно используемых вследствие того, что их
считают неподходящими.
Бывший боксер, реагируя на затруднение при вы-
полнении задания по проверке памяти, при котором
надо было связать имя человека с фотографией, отве-
тил: «Кэтрин Тейлор... но я схитрил». Психолог дал по-
зитивное обратное подкрепление первой части ответа,
но пациент оставался раздраженным и не хотел пояс-
нить вторую часть своего ответа. В конце концов он
признал, что для того, чтобы удержать это имя в своей
голове, он совершил три действия. Во-первых, «вызвал»
образ некой миссис Тейлор — соседки, которую он весь-
ма недолюбливал. Во-вторых, подумал о «Кэтрин Вил»
(«Catherine Wheel» — фейерверк «огненное колесо»), та-
ково было название его любимой пивной. И наконец, он
мысленно нарисовал себя входящим в пивную и свои
чувства при виде миссис Тейлор, сидящей на его люби-
мом месте и пьющей из его пивной кружки.
Пациент сначала отверг похвалу психолога о его
изобретательности, и так продолжалось до тех пор,
пока он не принял такие стратегии, мысленно проведя
аналогию с навыком «пригнуться и уклониться», ис-
пользуемой на ринге хитростью, которая была необхо-
дима в его прежней профессии. Это дало возможность
вовлечь его в занятия по управлению памятью.
Инсомния
Неудовлетворенность сном в позднем возрасте
возрастает, и циклы ухудшения становятся более
выраженными; другими словами, теряющий сон
человек беспокоится о его потере и спит все мень-
ше по мере усиления обеспокоенности. Хотя гип-
ноз и может принести некоторое облегчение, оно
не всегда бывает продолжительным, и важная
роль при этом отводится психологическим мето-
дам лечения (Morgan & Gledhill, 1991).
278
Ажефри Гарланд
Психологическое управление инсомнией через
контроль над стимулами действует путем подкреп-
ления дискриминативных стимулов (то есть сиг-
налов, при подаче которых возникает определен-
ная поведенческая реакция) таким образом, что
они усиливают способность контролировать пове-
дение. Для пациента наступление сна становится
менее вероятным, поскольку этому препятствуют
другие виды деятельности: чтение, слушание ра-
дио или просмотр телепередач, курение, «переку-
сывание», возвращение к событиям прошедшего
дня или предвосхищение следующего дня. Лече-
ние контролем стимулов проводится с целью вос-
создать в окружении пациента события, которые
подавали бы сигналы ко сну, постепенно устраняя
во время работы несовместимые со сном формы
поведения.
Терапия релаксационным тренингом подходит
тем пациентам, которые еще не накопили отвлека-
ющий от сна репертуар, описанный выше. Обна-
ружено, что пожилым людям полезна аутогенная
тренировка — пассивная релаксация с компонен-
том самогипноза. (Комбинация этих двух подхо-
дов хотя и пропагандируется, однако нуждается в
более подробном изучении.)
Хроническая боль
Подходы к ведению пациентов сфокусированы
на оперантных программах. Цель — снизить ко-
личество принимаемых лекарств и повысить от-
носительную частоту правильного поведения.
Используемые методики могут включать: сниже-
ние позитивного подкрепления характерного при
болях поведения значимыми лицами из окружения
пациента, а также лимитирование избегающего
поведения, которое ограничивает повседневную
деятельность.
Когнитивными методами пытаются изменить
процессы внимания пациента, представления и/или
самоутверждения пациента в связи с его опытом
переживания боли. Из методов совладания, опре-
деленных терапевтами, можно назвать: представ-
ление приятных образов, ритмическая когнитив-
ная деятельность, фокусирование внимания на
внешних объектах, методика признания боли, дра-
матизированное совладание, представление нейт-
ральных образов, дыхательные упражнения, а так-
же поведенческая активность (Woods, 19946).
Методы, направленные на физиологические
изменения, включают релаксацию и биологичес-
кую обратную связь.
Горе
Поддерживающее консультирование может умень-
шить вероятность нервного срыва из-за утраты
близких у пожилого человека. Особыми фактора-
ми риска являются: отсутствие семейной поддер-
жки, амбивалентность отношений с человеком,
которого пациент потерял, либо особо травмати-
ческие обстоятельства, на фоне которых про-
изошла утрата. Справиться с горем труднее, если
представители организации по уходу слишком
активно предлагают пожилому человеку затяги-
вающуюся поддержку или если в целях предотв-
ращения горя и защиты пожилого человека от
последствий случившегося на него оказывается
давление, направленное на его «возвращение к
делам».
Сексуальные проблемы
См. главу 37.
Групповая работа
Многие из описанных выше терапевтических под-
ходов используются в групповом формате. В груп-
пах для пожилых людей необходима прежде всего
приоритетность благоприятных условий для об-
щения. Группы должны быть небольшого размера,
их следует изолировать от отвлекающих внимание
факторов, необходимо также активное лидерство
по меньшей мере двух человек, облегчающих об-
щение (одного — чтобы заставлять группу выпол-
нять задания, а другого — чтобы подхватывать
темы, обсуждаемые в процессе общения). Чрезвы-
чайно важно сохранять сплоченность группы. Это
можно усилить использованием подхода, направ-
ленного на решение проблем. При этом каждый
член группы определяет волнующий его вопрос,
касающийся повседневной жизни, над которым он
хотел бы продолжать работать вместе со своими
товарищами по группе как во время терапевтиче-
ских сеансов, так и между ними.
Заключение
Несмотря на то, что пожилые люди в общем не
столь уж разительно отличаются от остальных
взрослых в плане обнаруживаемых у них психи-
ческих расстройств, они проявляют все же более
широкий круг индивидуальных различий. У раз-
ных людей процесс старения происходит очень
своеобразно в различных сферах — биологиче-
Психологическая оценка и психологическое лечение
279
ской, психологической и социальной. Ввиду этого
многообразия комплексы методов для оценки и ле-
чения должны планироваться, структурироваться и
оцениваться в сотрудничестве с конкретным паци-
ентом и сетью лиц, оказывающих ему помощь.
У психологии есть три взаимосвязанных при-
оритета, которые необходимо уравновесить. Ос-
новная цель — обеспечить, чтобы перспективы
психологии в понимании поведения индивиду-
умов и систем были широко приняты и адекватно
использовались. Непосредственная ее задача состо-
ит в том, чтобы сохранять и усовершенствовать
имеющиеся сегодня инструменты, методы и кон-
цептуальные структуры. Третья задача, пусть и ме-
нее неотложная, но столь же важная, заключается в
разработке новых подходов и творческой модифи-
кации методов, уже показавших свою действен-
ность в других возрастных группах.
Аитература
Baddeley, A., Emslie, Н., and Nimmo-Smith, I. (1994) Doors
and People. A test of visual and verbal recall and reco-
gnition. Manual. Thames Valley Test Company, Bury St
Edmunds
Beech, J.R. and Harding, L. (ed.) (1990). (eds ) Assessment of
the elderly. NFER-Nelson, Windsor.
Benton, A.L. (1974). The Revised Visual Retention Test. Psy-
chological Corporation, New York.
Bowling, A. (1991). Measuring Health. A review of quality of
life measurement scales. Open University Press, Buckingham.
Brooker, D.J.R., Sturmey, P., Gatherer, A.J.H., and Summer-
bell, C. (1993) The Behavioural Assessment Scale of Later
Life (BASOLL): A description, factor analysis, scale deve-
lopment, validity and reliability data for a new scale for
older adults International Journal of Geriatric Psychiatry,
8, 747-54.
Christensen, H. and Jorm, A.F. (1992). Short report: effect of
premorbid intelligence on the Mini-Mental State and
IQCODE. International journal of Geriatric Psychiatry, 7,
159-60.
Delis, D.C., Kramer, J H., Kaplan, E., and Ober, B.A. (1987).
CVLT manual Psychological Corporation, San Jose
Feil, N. (1993). The validation breakthrough: simple techniques
for communicating with people with "Alzheimer's type
dementia". Health Professions Press, Baltimore.
Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, P.R. (1975). "Mini-
Mental State": a practical method for grading the cognitive
state of patients for the clinician, journal of Psychiatric
Research, 12, 189-98.
Fuld, P.A. (1977). Fuld Object Memo)y Evaluation. NFER-
Nelson, Windsor.
Gallagher, D., Nies, G., and Thompson, L.W. (1982). Reliability
of the Beck Depression Inventory with older adults Journal
of Consulting and Clinical Psychology 50, 152-3.
Garland, J. (1992a). Working with older people. In What is
clinical psychology? (ed. J. Marzillier and J. Hall), pp. 169-
94. Oxford University Press, Oxford.
Garland, J. (\992b). Behaviour management. In Oxford text-
book of geriatric medicine (ed. J.G. Evans and T.F. Williams)
pp. 646-52. Oxford University Press, Oxford.
Garland, J. (1994). What splendour, it all coheres: life-review
therapy with older people. In Reminiscence reviewed Per-
spectives, evaluations, achievements (ed. J. Bornat) pp 20-
31. Open University Press, Buckingham.
Gilleard, C.J. (1984) Living with dementia. Community care of
the elderly mentally infirm. Groom Helm, London.
Golding, E. (1989). Middlesex Elderly Assessment of Mental
State. Thames Valley Test Company, Fareham.
Gravell, R. (1990). The Assessment of Communication In As-
sessment of the elderly (ed. J.R. Beech and L. Harding)
pp. 41-52. NFER-Nelson, Windsor.
Hackmann, A. (1993). Behavioural and cognitive psychothe-
rapies: past history, current applications, and future registra-
tion issues. Behavioural and Cognitive Psychotherapy,
Supplement, 1, 2-75.
Holbrook, M. and Skilbeck, C.E. (1983). An activities index for
use with stroke patients. Age and Ageing, 12, 166-70.
Holden, U. and Woods, R. T. (1995). Positive approaches to
dementia care. Churchill Livingstone, Edinburgh.
Howard, D. and Patterson, K. (1992) The Pyramids and Palm
Trees Test. A test of semantic access from words and pictures
Thames Valley Test Company, Bury St Edmunds.
Kendrick, D C. (1985) Kendrick cognitive tests for the elderly
NFER-Nelson, Windsor.
Kitwood, T. and Bredin, K. (1992). Person-to-person: A guide
to the care of those with failing mental powers. Gale Centre
Publications, Loughton.
Knight, B.G. (1992). Older adults in psychotherapy. Case
histories. Sage Publications, Newbury Park.
Kopelman, M., Wilson, В., and Baddeley, A. (1990) AMI The
Autobiographical Memory Interview. Thames Valley Test
Company, Bury St Edmunds
McKenna, P. and Warrington, E.K. (1983). The Graded Naming
Test. NFER-Nelson, Windsor.
Mahurin, R.K., DeBettignies, B.H., and Pirozzolo, F J. (1991)
Structured assessment of independent living skills: pre-
liminary report of a measure of functional ability in dementia
Journal of Gerontology, 46, 58-66.
Milne, D. (1986). Training behaviour therapists. Methods,
evaluation and implementation with parents, nurses and
teachers. Croom Helm, London.
Montgomery, S.A. (1988) Measuring mood. In Psychological
assessment of the elderly (ed. J.P. Wattis and I Hindmarch),
pp. 138-50. Churchill Livingstone, Edinburgh
Moos, R. and Lemke, S. (1980). Assessing the physical and
architectural features of sheltered care settings, journal of
Gerontology, 35, 571-83.
Morgan, K. and Gledhill, K. (1991). Managing sleep insomnia
in the older person. Winslow Press, Bicester.
Nelson, H.E. and Willison, J. (1991) National Adult Reading
Test: test manual. NFER-Nelson, Windsor
Pattie, A.H. and Gilleard, C.J. (1979). Manual for the Clifton
Assessment Procedures for the Elderly. Hoddr and Stoughton
Educational, Sevenoaks.
Robertson, I. H., Ward, T, Ridgeway, V., and Nimmo-Smith, I
(1994). The Test of Everyday Attention. Manual Thames
Valley Test Company, Bury St Edmunds.
Ryan, J.J., Paolo, A.M., and Brungardt, T.M. (1990) Standar-
disation of the WAIS-R for persons 75 years and older
77 —ППВ
280
Джефри Гарланд
Psychological Assessment: a journal of Consulting and
Clinical Psychology, 2, 404-11.
Saxton, J., McGonigle, K.L., Swihart, A A., and Boiler, F. (1993).
The Severe Impairment Battery Manual. Thames Valley Test
Company, Bury St Edmunds.
Stevens, S.J., Pitt, B.M.N., Nicholl, C.G., Fletcher, A.E., and
Palmer, A.J. (1991). Language assessment in a memory cli-
nic. International Journal of Geriatric Psychiatry, 7,45-51.
Thompson, L.W., Davies, R., Gallagher, D., and Krantz, S E.
(1986). Cognitive therapy with older adults. In Clinical
Gerontology, (ed. T.Brink), pp. 245-79. Haworth Press, New
York.
Walker. S. (1980). Application of a test for aphasia to normal
old people. Journal of Clinical and Experimental Geron-
tology, 2, 185-98.
Warrington, E.K. and James, M. (1991). The Visual Object and
Space Perception Battery. Manual. Thames Valley Test
Company, Bury St Edmunds.
Wattis, J. and Martin, C. (1994). Practical psychiatry of old
age. Chapman and Hall, London.
Wechsler, D. (1981). Manual for the Wechsler Adult Intelligence
Scale-Revised. Psychological Corporation, New York.
Wechsler, D. (1987). Wechsler Memory Scale-Revised. Psycho-
logical Corporation. New York
Wilson, В A. and Moffat, N. (1992). Clinical management of
memory problems. Chapman and Hall, London
Wilson, B.A., Cockburn, J., and Baddeley, AD (1985). The
Rivermead Behavioral Memory Test Thames Valley Test
Company, Reading.
Wolfensbcerger, W. and Thomas, S. (1983). PASSING. Norma-
lization criteria and ratings manual. National Institute on
Mental Retardation, Ontario.
Woods, R. T. (1994a). Problems in the elderly. Investigation. In
The handbook, of clinical adult psychology (ed. S J E.
Lindsay and G.E. Powell), pp. 413-37. Routledge, London
Woods, R T (1994b). Problems in the elderly. Treatment. In
The handbook of clinical adult psychology (ed S J E
Lindsay and G.K. Powell), pp. 438-58. Routledge, London.
Yesavage, J. A., Brink, T.L., and Rose, T.L. (1983). Development
and validation of a geriatric depression scale: a preliminary
report. Journal of Psychiatric Research, 17, 37-49.
Zarit, S.H., Reever, K.E. and Bach-Peterson, J. (1980). Relatives
of the impaired elderly: Correlates of feelings of burden.
Gerontologist, 20, 649-55.
15
Психотерапевт-психоаналитик
и терапевтический коллектив
героитопсихиатрического
отделения
Рут Портер
Введение
Психоаналитический психотерапевт в геронтопси-
хиатрическом отделении работает непосредственно
с пациентами. Другой его задачей является стиму-
ляция и поддержание психоаналитического образа
мышления и работы в отделении. Этот подход уг-
лубляет понимание бессознательных процессов,
влияющих на работу с пациентами и отношения с
коллегами. В психоаналитически ориентирован-
ном отделении есть время и пространство как для
размышлений, так и для действий, реализуется
эмоциональная поддержка, в которой нуждаются
и персонал, и больные, и могут распознаваться
психодинамические процессы в отделении и уч-
реждении в целом. Психоаналитическая психотера-
пия не конкурирует с другими формами лечения.
Она хорошо интегрируется с другими подходами и
увеличивает совокупную эффективность работы
терапевтического коллектива.
Психотерапевт содействует подготовке моло-
дых врачей (уже имеющих базисное психиатри-
ческое образование), осуществляя супервизию в
процессе их клинической работы. Благодаря регу-
лярной супервизии развиваются их интересы и
психотерапевтические навыки. Работа с коллегами
разного профиля в гериатрическом отделении тре-
бует от сотрудников многого, но приносит им чув-
ство удовлетворения и благотворна для больных.
Исторические предпосылки
и обзор литературы
Sigmund Freud писал в 1905 году, что пожилые
люди непригодны для психоаналитического лече-
ния потому, что «... в возрасте около 50 лет и
старше, как правило, утрачивается эластичность
психических процессов, от которых зависит про-
ведение лечения — пожилые люди не способны
уже к научению...» (с. 264). Этот тезис психоана-
литического фольклора продержался 70 лет, не-
смотря на некоторые успешные исключения из
фрейдовского постулата. Karl Abraham описал в
1919 году психотерапию с пациентами в «продви-
нутом возрасте», но этим больным было за сорок.
Segal (1958) лечил 73-летнего больного с острым
психотическим эпизодом. После 18 месяцев анали-
за он был способен вести активную и творческую
жизнь вплоть до своей смерти, последовавшей
11 лет спустя. Carl Jung работал психотерапевти-
чески с больными позднего возраста, некоторым из
них было за восемьдесят. Он пишет, что вел себя
более директивно, чем обычно в своей работе,
реже прибегая к интерпретациям и придавая разго-
вору характер дружеской беседы.
Лишь в 1974 году Pearl King привлекла внима-
ние психоаналитиков к ценной работе, которая мо-
жет проводиться с пожилыми людьми, и к достига-
емой при этом интрапсихической динамике.
Некоторым из ее пациентов было за 60 лет, но
большинству — за 40 или едва за 50. King заметила
(1993, неопубликованное сообщение), что вслед-
ствие представления о неэффективности психоана-
лиза у лиц в возрасте свыше 45 лет, которое рас-
пространено среди психоаналитиков, психиатров и
населения в целом, лишь весьма ограниченное чис-
ло таких лиц обращаются за этим лечением.
Статьи о психоаналитической психотерапии с
лицами позднего возраста появляются с конца 70-х
годов и, — с возрастающей частотой, — в 80-е и
90-е годы (Sandler 1978, 1984; Greenspan & Pollock,
1981; Pollock, 1982; Hildebrand 1982, 1985, 1986;
Nemiroff & Colarusso, 1985; Sadavoy & Lesziz, 1987;
Porter 1991; Martin 1992; Limentani, 1995; Mar-
tindale, 1995; Orbach, 1995). Другие авторы (Tobin
& Lieberman, 1976; Knight, 1986; Genevay & Katz,
1990) особое внимание уделяли психосоциальным
факторам. В любом случае можно сказать, что пси-
хоаналитическая психотерапия лиц позднего возра-
ста сейчас находится на повестке дня.
282
Рут Портер
Психологическое развитие
и процесс старения
Психологическое развитие не останавливается
ни в 18 лет, ни в 40, ни даже в 80. Нет и прогрес-
сирующего спада после периодов молодости и
зрелости к концу жизни. Шекспир придерживал-
ся пессимистической точки зрения. В его коме-
дии «Как вам это понравится» (акт II, сцена 7)
Жак описывает семь возрастов человека: от са-
мого раннего — «младенец, ревущий горько на
руках у мамки» (стадия зависимости), через
«школьника, влюбленного, солдата и судью» (под-
ростковый и средний возраст) вплоть до финаль-
ной стадии — «...тощий Панталоне в шлепан-
цах...» и «...второе детство, полузабытье... безо
всего». Eric Erikson (1959) сформулировал восемь
стадий или кризисов, постоянно развивающегося
жизненного цикла. Для каждой стадии характерен
определенный набор психосоциальных факторов,
ускоряющих кризис идентичности. Каждый кри-
зис содержит позитивный и негативный компо-
нент. Для успешного прохождения от стадии к
стадии необходимо решение задач психологиче-
ской адаптации. Два компонента первой стадии
Erikson — доверие и недоверие. Если ребенок до-
веряет, он не деструктивен в отношениях, а может
дать что-то в ответ на получаемое им питание.
Выход — надежда. Он может любить и быть лю-
бимым. Шекспировские «школьник, влюбленный,
солдат и судья» представляют собой латентный
период, за которым следуют годы формирования
сексуальности, агрессивности и профессиональ-
ного развития. Они соответствуют у Erikson ста-
диям юношества, взросления и среднего возраста.
Восьмая стадия — кризис идентичности позднего
возраста, в котором интеграции противостоят от-
чаяние и отвращение. Интеграция — это способ-
ность ценить себя и свой жизненный опыт. Это —
противоядие от потенциально опасного отчаяния.
При решении этой задачи положительным резуль-
татом становится мудрость. Шекспир рисует кари-
катуры стадий жизни в виде чего-то установлен-
ного и неизменного. Erikson более оптимистичен,
он видит возможности иных исходов.
Elliot Jaques (1965) описал две критические
стадии: одну, около 35 лет, середину жизни, сразу
же после пика взрослой продуктивности; другую,
полную зрелость, около 65 лет (точность биологи-
ческого возраста не обязательна). Он пишет, что
творческая активность во время и после кризиса
середины жизни делает возможным приспособле-
ние в ходе второго кризиса, когда «началась под-
готовка к конечной стадии объективной оценки
реальности — оценки реальности в конце жизни»
(с. 513). Jung в «Стадиях жизни» (1931) писал об
утреннем и послеполуденном времени жизни: «мы
не можем жить в послеполуденном времени по
программе утра жизни. Что утром было правдой,
вечером может стать ложью». И далее: «долг и не-
обходимость для стареющего человека — посвя-
тить себе серьезное внимание» (с. 399).
По мере старения населения развитых стран
продолжительность активного позднего возраста
увеличивается. Людей в этой стадии описывают
как «молодых стариков» (Neugarten, 1975), а это
время жизни — как Третий Возраст, начинающий-
ся при выходе на пенсию или после того, как вы-
росшие дети покидают родительский дом. Тогда
появляется время для развития творческих задат-
ков в себе, дремавших в трудовые годы. Успех От-
крытого Университета и Университета Третьего
Возраста свидетельствует о наслаждении учебой.
Elliott Jaques описывает расцвет креативности в по-
зднем возрасте. Тому есть немало примеров из про-
шлого — Бетховен, Толстой, Бертран Рассел и
Иейтс, Колетт, Симона де Бовуар, Марта Грэм и
Верди, написавший «Фальстаф», когда ему было
80. Из недавнего прошлого мы можем привести
Майкла Типпетта, Вильяма Тревора и психоанали-
тиков — Карла Юнга, Мелани Клайн, Анну Фрейд
и самого Фрейда. Заявление Фрейда о некурабель-
ности лиц пожилого возраста было сделано, когда
ему было за пятьдесят; он продолжал жить актив-
ной творческой жизнью, когда ему было за шесть-
десят, семьдесят и восемьдесят. Так назьшаемые
обычные люди способны открывать в себе новый
творческий потенциал в позднем возрасте. Учеб-
ные программы для пожилых активно используют-
ся лицами позднего возраста, которые теперь имеют
время для своего хобби, обучения новым навыкам
или работы для получения научных степеней.
Никто не может воспринимать старение безбо-
лезненно. Принять свое физическое и умственное
угасание всегда больно. Но когда будет покончено
с нереалистичными ожиданиями и патологически-
ми механизмами психологической защиты от ста-
рения, жизнь может вновь восприниматься полно,
такой, какая она есть. Образуется доступ к психи-
ческой энергии для эмоционального роста и раз-
решения конфликтов (Pines, 1993).
Случай 1
Г-жа А. была полной и веселой леди в возрасте 92 года;
друзья постоянно говорили, что она выглядит на семь-
десят. В действительности она страдала бронхитом, ар-
тритом, диабетом и была прикована к инвалидной ко-
Психотерапевт-психоаналитик и терапевтический коллектив
283
ляске. Она была не в состоянии скорбеть или даже ду-
мать о смерти своего мужа, случившейся десять лет на-
зад, и о смерти двух своих сыновей (один умер через
две недели после другого) через шесть лет после этого.
Когда она смогла принять свои 92 года и отказаться от
своего «веселого» имиджа, она оказалась способной к
скорби по своему мужу и сыновьям. Психотерапия дала
ей пространство и время отказаться от своего ложного
фасада и соприкоснуться с грустью. *
Ключевые вопросы и проблемы
Многие не нуждаются в психотерапии, чтобы при-
способиться к старению эмоционально здоровым
образом, но некоторым она может понадобиться,
и они могут воспользоваться этой формой помо-
щи. Для лиц позднего возраста характерна специ-
фичная проблематика, вызывающая тревогу. Она
может быть раскрыта в психотерапии для восста-
новления и поддержания психологического гомео-
стаза пациента. King собрала вместе в неопубли-
кованной лекции (Ageing — the challenge, 1993)
идеи из своих более ранних публикаций (1974,
1980) и опыт последующей работы с пожилыми
больными. Она считает необходимым расширение
обычных психоаналитических концептуальных
рамок за счет включения сюда «социобиологиче-
ских фактов жизненного цикла и их психологиче-
ской аранжировки, благодаря чему окажется воз-
можным заново оценить меняющиеся функции
психических процессов». Она описала некоторые
из вариантов проблематики, которые вынуждают
обращаться за психодинамическим лечением во
второй половине жизни: 1) страх снижения или
утраты сексуальной потенции с последующим
влиянием этого на межличностные отношения;
2) угроза стать ненужным, страх ухода на пенсию,
потеря профессионального или трудового статуса;
3) тревожность в супружеских отношениях, воз-
никающая после оставления дома выросшими
детьми; 4) переживание старения, возможных бо-
лезней и зависимости от других; 5) неизбежность
смерти. Martindale (1995) добавил к этому пони-
мание того, что психологический дискомфорт в
позднем возрасте обусловлен предвосхищением
проблем, а не только их действительным возник-
новением. Пациент, не получивший достаточного
* Некоторые клинические материалы в этой главе
были опубликованы автором в «Учебнике психотерапии
в психиатрической практике» {Textbook of psychotherapy
in psychiatric practice, ed. J.Holmes, Churchill Livingstone;
Edinburgh, 1991, pp. 469-87). Приведены с любезного
разрешения издателя.
ухода за собой в младенчестве, будет ожидать и
опасаться недостаточной заботы о себе в старости.
Психотерапия позволяет понять и проработать эти
страхи при их появлении в переносе.
Итак, основная проблематика фокусируется в
темах потери, хаоса и изменений в сексуальной
жизни. Эти изменения сопровождает реакция гне-
ва. Потеря: такие психологические механизмы,
как иллюзия инфантильного всемогущества и ма-
ниакальное поведение, включающее «трудого-
лизм», используются для защиты от отчаяния и
гнева, сопровождающих утраты, связанные со ста-
рением. Психотерапия может заменить гнев и без-
надежность на принятие и грусть. Хаос: органи-
ческие церебральные изменения и фрагментация
психических процессов содействуют возникнове-
нию неупорядоченности в повседневной жизни
многих пожилых людей. Психотерапия может ос-
вободить некоторых из них от этого внутреннего
беспорядка. Сексуальная жизнь: снижение потен-
ции и страх полной потери сексуальной жизни,
наряду с сохраняющейся потребностью в ней, вы-
зывают тревогу. Психотерапия позволяет приспо-
собиться к этим изменениям. Сексуальные про-
блемы могут быть поняты и выработаны пути
приспособления в настоящий момент.
Утраты
«...Беды, когда идут, идут не в одиночку, а тол-
пами...»
Гамлет, акт IV, сцена 5
С возрастом утраты умножаются и накапливают-
ся. Во-первых, есть личные утраты: родители,
сиблинги, друзья, даже дети умирают или удаля-
ются. Горе в связи со смертью домашнего живот-
ного, тяжкое само по себе, может также всколых-
нуть чувства, вызванные прошлыми потерями.
Далее следуют структурные утраты: люди остав-
ляют свои дома, прежние жилища могут оказаться
покинутыми или стертыми с лица земли. Некото-
рые физические или психические утраты могут
оказаться неизбежными: слабеющие слух и зрение,
потеря или седение волос, за снижением подвиж-
ности и кратковременной памяти могут следовать
более тяжелые физические потери — гемипарез
или ампутация конечности. После выхода на пен-
сию человек часто сталкивается с финансовыми
потерями (пенсия обычно меньше зарплаты), а
также с утратой социального статуса. Конечной
утратой является сама жизнь. Пожилому человеку
предстоит принять тот факт, что он тоже должен
умереть, как это уже сделали многие из его друзей
78 —ППВ
284
Рут Портер
и родных. Все эти утраты усиливают страх лише-
ния независимости. Пожилые люди становятся
все более зависимыми от других в том, что касает-
ся их эмоциональных, психологических и физи-
ческих нужд.
Эти трудные аспекты могут быть исследованы в
психотерапии. Патологические защитные механиз-
мы могут быть ослаблены, когда неосознаваемые
конфликты и страхи проясняются и их место зани-
мает реальная грусть в связи с утратами. В первой
из двух нижеследующих клинических иллюстра-
ций безнадежное отчаяние, а во второй — маниа-
кальное отрицание оказалось возможным сменить
на адекватную грусть.
Случай 2
Г-н Б. был в возрасте под восемьдесят лет с депрессив-
ным фоном настроения. Он перенес инсульт, был болен
раком предстательной железы и постоянно жаловался
на эти физические проблемы и трагичность его акту-
альной жизненной ситуации. Он испытывал страх пе-
ред тем, что эта ужасная жизнь останется такой же в
ближайшие десять и более лет его жизни. Он говорил,
что покончит с собой, если не найдет выхода из этого
положения. Свою прошлую жизнь он описывал как
скучную и неинтересную. У него никогда не было эмо-
циональных сексуальных отношений, не было друзей —
только знакомые. Он упоминал о своем интересе к са-
доводству только для того, чтобы пожаловаться, что
одолжил свой садовый инвентарь соседу, который его
не вернул. После 12 сеансов терапии он начал вспоми-
нать о том, как наблюдал за работой отца в саду и как
учился у него этому. У г-на Б. был дачный участок, ему
нравилось снабжать себя и своих коллег овощами. Он
начал грустить о потере участка, об отце и о времени,
когда он был способен давать что-то другим. Этот ин-
сайт пришел как раз перед отпуском терапевта. Он смог
теперь выразить свою печаль об утрате врача на этот пе-
риод. Он открыл ценность в том, что раньше считал
никчемной жизнью; смогла начаться настоящая скорбь.
Случай 3
Г-жа А., уже описанная выше «веселая» леди, была на-
правлена на психотерапию в связи с приступами депрес-
сии, наступавшими в дни годовщин смерти ее мужа и
сыновей. Сеансы терапии проводились каждые 6-8 не-
дель, в зависимости от желания пациентки или оценки
ее состояния медперсоналом. Через два года такой не-
постоянной терапии умерла ее дочь, в связи с чем было
принято решение о проведении шести еженедельных
сеансов лечения. На одном из них г-жа А. рассказала о
сне: она видела своих сыновей в лодке, они не могли
дотронуться друг до друга. Ее дочь лежала там же не-
подвижно, хоть и не была мертва, и до нее также
нельзя было дотронуться. На протяжении следующих
сеансов пациентка говорила о своих утратах и страхах,
связанных со своей немощью и возможной смертью.
Прежний сон возвращался к ней, но к третьему сеансу
она видела его уже иначе. Ее муж и один из сыновей
пришли за ней и взяли ее с собой в лодку. Этот сон был
ей приятен, поскольку она не видела во сне мужа и сы-
новей уже много лет. Хотя г-жа А. знала, что ее дочь
умерла, во сне она уже не казалась ей такой далекой.
Она нашла фотографию дочери и разговаривала с ней
каждый вечер. Теперь она могла признать утрату мужа
и детей и начать скорбеть о них.
Смерть и умирание
Очень старые люди не боятся смерти так, как мо-
лодые. Но они боятся процесса умирания. Пожи-
лая женщина, всю жизнь гордившаяся своей оп-
рятностью, может теперь представить себе, что
после инсульта или инфаркта соседи найдут ее на
полу грязной вследствие утраты контроля над фи-
зиологическими отправлениями. Тревога в связи с
этим снижается, когда о таких страхах пациент на-
чинает говорить, возможно, впервые. Здесь же мо-
гут обсуждаться практические меры, такие как ус-
тановка в телефоне сигнального устройства.
Смерть — это тоже источник бессознательной
тревоги и боли. Человек не может знать, каким он
будет мертвым, поэтому состояние смерти может
предвосхищаться как полная утрата, внутреннее и
внешнее уничтожение себя и окружающих объек-
тов. Для верующих же, чья религия предполагает
загробную жизнь, смерть не представляется кон-
цом. Личная смерть и смерть близких являются
для пожилых пациентов «предметом главной оза-
боченности, часто невысказанной, поскольку ее
трудно облечь в слова, которую терапевт должен
распознать и помочь человеку справиться с ней»
(Hildebrand, 1986, с. 28). Старость и смерть никог-
да не могут быть полностью приняты, но со вре-
менем к ним могут возникнуть иные чувства.
Jacques (1965) описал состояние истинного отчая-
ния и отчуждения. Pollock (1982) писал о «появле-
нии процесса скорби-освобождения, делающего
прошлое адекватно приемлемым и позволяющего
делать 'инвестиции' в настоящее и будущее» и о
смерти как о «завершении, свободе» (с. 278). По-
жилые люди могут предвосхищать смерть как по-
зитивный опыт завершенной жизни.
Случай 4
Г-жа В. была хрупкой, пожилой леди в возрасте около
85 лет. Она наблюдалась в доме для престарелых, по-
скольку ее собственный дом был давно уже продан. Все
ее друзья и родственники умерли. Своему врачу она
сказала: «Пора уже уходить». Один пожилой человек в
телевизионной программе сказал: «Я должен увидеть,
как устроилась моя внучка, потом я уйду».
Психотерапевт-психоаналитик и терапевтический коллектив
285
Потеря преемственности,
беспорядок и хаос
Противоядием от спутанности позднего возраста
являются установление порядка в хаосе и превра-
щение фрагментации в преемственность между
прошлым, настоящим и будущим. Менее хаотич-
ный внутренний мир может быть установлен даже
при наличии органического церебрального сниже-
ния. Внутренний порядок простирается вовне, де-
лая более легким управление внешними делами;
более упорядоченный внешний мир снижает внут-
реннюю спутанность, устраняя порочный круг.
В том, что касается помощи неупорядоченному
больному найти смысл в своей жизни, обеспече-
ние регулярности времени и постоянства места
проводимой терапии полезнее, чем «умные» ин-
терпретации.
Преемственность прошлого
«Когда наши сны стареют, наши сердца всегда
останутся молодыми, потому что мы будем по-
мнить...»
Народная песня
Эти слова выражают мысль о том, что воспомина-
ния поддерживают в нас молодость, в особеннос-
ти если они о любви и счастье. Культура народа,
как и психотерапия, знает ценность памяти. Вос-
поминания помогают пациенту ценить свое про-
шлое. Посредством психотерапии прошлые собы-
тия могут быть связаны с настоящим в единое
целое.
Путаница в голове, доме и сумочке
Пожилые пациенты могут вести неупорядоченную
жизнь, их дома забиты предметами, которые они
собирают десятилетиями, их умы полны несооб-
разными мыслями. Этот беспорядок можно уви-
деть и использовать в терапии, когда пациентка
выворачивает свою сумочку или карманы К
Случай 5
Г-же Г. было за восемьдесят, она страдала депрессией и
была почти слепа. Во время психотерапевтического се-
анса она неоднократно выворачивала свою сумочку в
поисках то пенсионной книжки, то ключей и т.д., потом
искала и находила свои детские фотографии, чтобы по-
казать терапевту. Пациентка стала понимать, что это
поведение обусловлено беспорядком в ее внутреннем
1 Хорошее очищение кишечника для депримированного
больного с запорами может также очистить ум.
мире. Ее воспоминания о прошлом, всегда ясные, стали
теперь упорядоченными и рисовали связную историю ее
жизни. В своем доме она избавилась от многих вещей
Она переехала в дом для престарелых и при помощи
персонала стала лучше справляться с повседневными
делами. Она стала больше ценить свои воспоминания и
делиться ими с терапевтом. Это помогло ей обрести
смысл жизни.
В терапии можно наслаждаться воспоминаниями о
прошлом, их можно и оплакивать. В конце сеанса г-жа Г.
сказала терапевту: «Я надеюсь, что помогла Вам». Сна-
чала она смутилась, поняв, что сказала что-то не то
Потом засмеялась, говоря: «Я так не смеялась с самого
детства». Потом г-жа Г. рассказала, как в детстве уха-
живала за маленьким братом, не испытывая уже страха
перед терапевтом.
Преемственность прошлого и будущего
Человеку нужно знать, что от него что-то останет-
ся после смерти. Религиозные убеждения утешают
многих пожилых людей. Ободрение приходит, ког-
да мы знаем, что наши дети и внуки будут по-
мнить о нас, что после нас останутся материаль-
ные и художественные создания — плоды наших
трудов. Это могут быть большие произведения ис-
кусства или что-нибудь простое — сад, засушен-
ный цветок в любимой книге, письма, фотогра-
фии, видеосъемки и, — в наш современный век —
послания, переданные по Интернету.
Сексуальность
Миф о том, что старость, лишенная секса, неиз-
бежна, продолжает существовать, но пожилые
люди знают, что у них сохраняются сексуальные
чувства и побуждения (см. также гл. 37). Сексу-
альность может сохраняться и в самом позднем
возрасте несмотря на эндокринные и физиологи-
ческие изменения. Hildebrand (1995) пишет о боль-
шей уравновешенности, диффузности, но все той
же психологической полноценности сексуальных
реакций у пожилых. В позднем возрасте сексуаль-
ные побуждения снижаются, но ощущения интим-
ности и физической близости могут возрастать.
Тендерный сдвиг
Jung (1931) привлек внимание к изменению ба-
ланса между «анимусом» и «анимой» в позднем
возрасте, при котором нарастают фемининные ха-
рактеристики у мужчин и маскулинные у женщин.
Gutmann (1988) описал тендерный сдвиг у пациен-
тов в ходе психоанализа и аналогичные изменения
поведения у пожилых индейцев племен навахо и
78*
286
Рут Портер
майя. У некоторых примитивных народов пожи-
лые мужчины переходят жить в женские жилища,
чтобы ухаживать за детьми, а пожилые женщины
начинают активно участвовать в совете племени.
В рамках западной культуры пожилой мужчина
может получать удовольствие от того, что, став
дедушкой, ухаживает за своими внуками. Женщи-
на может адекватно повышать уровень своего са-
моутверждения, участвуя в общественных делах в
соответствии со своими новыми интересами. По-
жилая чета может наслаждаться этими перемена-
ми или воспринимать их как угрозу. В ходе психо-
терапии эти переживания могут быть исследованы
с соответствующими выводами для адаптации.
Сексуальная расторможенностъ
Когда сдают тормоза сексуального поведения,
обычно в результате церебральных органических
изменений и когнитивного снижения, пожилые
люди могут демонстрировать сексуальную рас-
торможенностъ, фрустрирующую их самих и шо-
кирующую окружающих. Такие пациенты могут
обнажаться или мастурбировать в присутствии
окружающих, или проявлять сексуальные домо-
гательства по отношению к ухаживающим за
ними лицам.
Случай 6
Г-н Д., в возрасте за 70, в течение нескольких лет был ста-
ционирован с признаками тяжелой деменции, гемиплегии
и параноидного синдрома. Он обнажался и мастурбиро-
вал на виду у персонала и посетителей. В ходе психоте-
рапии, проводимой женщиной, он намекнул на наличие
сексуальных проблем в прошлом, не раскрывая их и вы-
ражая в связи с этим чувства гнева и вины. После сеанса
терапии он свободно рассказывал санитару о своих сек-
суальных переживаниях в прошлом и настоящем. Сани-
тар и другие члены персонала стали лучше понимать его
и с большей терпимостью относиться к его поведению.
Ожидания общества
Молодым людям не нравится продолжение сексу-
альной жизни у пожилых, которую те предпочита-
ют скрывать. Психотерапевт может помочь паци-
енту и семье понять его сексуальные потребности.
Иногда помогает просто возможность открыто го-
ворить об этом.
Гнев
Когда кто-то проявляет свой гнев вовне, обычно
происходит одно из двух: подвергшийся агрессии
или сам нападает, или уходит. Невозможность
выражения гнева вызывает депрессию. В психо-
терапии гнев пациента может восприниматься
терапевтом, позволяя понять причины аффекта
и модифицировать его. Это позволяет пациенту
воспринимать свой гнев в обезвреженной форме.
Когда внутренний мир станет более терпимым,
пациент окажется способным простить «врагов»
внешнего мира и себя самого.
Деструктивный гнев
Случай 7
Г-н Е., 92 лет, страдал множественными соматически-
ми заболеваниями, включая диабет и некротические
язвы нижней конечности. Почти постоянно он жало-
вался и кричал. Несмотря на успех в бизнесе, его часто
подводили партнеры, включая членов семьи. Его суп-
ружеская жизнь протекала без любви и счастья. Он был
тираном в своей семье, а в больнице подвергал персо-
нал жестокой критике. Психотерапия с ним проходила
по одному сеансу в неделю в течение пяти месяцев
вплоть до его смерти. Он свободно говорил на первых
сеансах, выражая свою ярость к окружающим, потом
рассказывал о своем браке, сексуальных проблемах и
чувстве вины Затем он неожиданно обратил свой гнев
на терапевта, кричал на нее во время сеанса и сыпал
проклятиями в ее адрес, когда она отсутствовала. Сома-
тическое состояние г-на Е. ухудшалось, левую ногу при-
шлось ампутировать. Он благополучно перенес опера-
цию, будучи удовлетворен тем, как врачи, включая
психотерапевта, ухаживали за ним. Для него это означа-
ло, что он стоит того, чтобы за ним ухаживали. Часть
яда была удалена. Гнев теперь перемежался периодами
спокойствия, когда больной становился покладистым и
менее агрессивным. Из другой страны приехала любя-
щая внучка. В конце концов он умер примирившимся с
членами своей семьи и коллегами, в окружении детей,
внуков и правнуков.
Конструктивный гнев
Гнев может пойти на пользу. После выхода на пен-
сию, например, эффективным каналом для сброса
агрессии может быть организация какой-нибудь
ассоциации по месту жительства или группы про-
теста. В лечебном учреждении сердитый больной
может собрать жалобы на питание и представить
их администрации. Еда становится лучше. Сде-
ланное сопровождается признанием окружающих
и повышает веру пациента в свои силы. Tobin &
Liebermann (1976) изучали обитателей дома для
престарелых. Они нашли, что вспыльчивые паци-
енты, добивавшиеся перемещения в другое анало-
гичное учреждение, жили дольше, чем те, кто не
жаловался. Их вывод: «ворчливость» сохраняет
нарциссизм — здоровое себялюбие человека.
Психотерапевт-психоаналитик и терапевтический коллектив
287
Гнев, используемый в психотерапии
Случай 8
Г-же Ж. было 76 лет, последние 25 она страдала деп-
рессией. Проводившиеся ЭСТ и психотропная меди-
каментозная терапия не принесли существенного
улучшения. Она жаловалась на отсутствие интереса ко
всему, включая работу, сына и внуков, не испытывала
желания чем-либо заняться. У нее было высшее обра-
зование, она была умеренно талантливым музыкантом,
но всегда жила на содержании сначала отца, затем мужа,
не воспринимая свои музыкальные навыки достаточно
всерьез, чтобы использовать их как источник заработка.
Эта культурная, вежливая и пассивная женщина любила
пофилософствовать, цитировать Шекспира и делать об-
щие высказывания об агрессии, описывая войны и
убийства в прошлом и в современности. Она вспоми-
нала события в своей жизни, когда ей приходилось
становиться жертвой жестокого обращения, но всегда
отрицала агрессию в себе самой. На шестом сеансе
она вошла и прежде, чем сесть, в ярости сказала: «Ни-
чего не помогает, лекарства не помогают, разговоры
не помогают, все это ни к чему». Во время сеанса, не
ожидая объяснений терапевта, она стала сама раз-
мышлять о том, что сказала. Ее гнев сделал ее мышле-
ние более свободным. Смогла начаться настоящая те-
рапия.
Психодинамическая групповая
терапия
Психодинамика групповой работы с лицами позд-
него возраста сложна. Быстро проявляются прими-
тивные защиты (см., например, Yalom, 1985; Foul-
kes & Anthony, 1957; Kapur & Pearce, 1987). Страх
беспомощности и потери независимости, обычный
для всех членов группы, появляется рано, его экс-
плорация воспринимается болезненно.
Случай 9
Психодинамическая группа с пожилыми депрессивны-
ми больными проводилась еженедельно. После семи
месяцев был объявлен двухнедельный перерыв на
лето. Когда все вновь собрались, члены группы жало-
вались на отсутствие поддержки за этот период. (На
этом занятии присутствовал только один из двух тера-
певтов). Группа опасалась того, что может произойти
в рождественские каникулы. Один больной сказал:
«Возраст угнетает потому, что приходится зависеть от
других. Никто не хочет заботиться о стариках». Груп-
па обсуждала затем недостатки медицинского страхо-
вания и сюжет телепередачи, в которой сообщалось,
что пожилая женщина лишилась жилья, поскольку не
могла больше платить за него. Ведущая группу связа-
ла эти чувства гнева и беспомощности с отсутствую-
щими и недостаточно заботливыми терапевтами. Хотя
члены группы чувствовали, что сердиться на систему
страхования более безопасно, чем на терапевтов, они
в какой-то мере смогли увидеть эту связь.
Примитивные процессы:
нарциссизм, соматизация
и зависть
Возраст привлекает внимание к приближению за-
висимости от других и соматических заболева-
ний. Для противодействия сопровождающей это
тревоге мобилизуются патологические защитные
механизмы.
Нарциссизм
Психотерапия вскрывает такие примитивные чув-
ства, как гнев, зависть и ощущение неудовлетво-
ренности своих чаяний. Для человека, который не
только состарился, но и сохраняет неразрешенную
нарциссическую проблематику, эти трудности еще
более усиливаются. Некоторый уровень нарцис-
сизма необходим для выживания, но когда остает-
ся слишком много нарциссических проблем, гнев
и повышенная требовательность пациента затра-
гивают как окружающих, так и его самого. Король
Лир — пример нарциссического старика, который
внешне оставил свою власть, но при этом хотел
сохранить все ее атрибуты. Он не мог смириться с
утратой власти, отрицал это и таким образом ли-
шился рассудка. Когда он смог признать потерю,
то стал депрессивным, но не помешанным. Психо-
динамические аспекты сумасшествия короля Лира
исследованы Hess (1987).
Тело и образ тела
Здоровый нарциссизм является основой хороше-
го самочувствия индивидуума, его уверенности в
своей внешности и внутреннем образе тела. Воз-
раст атакует и то, и другое. Нарциссический ин-
дивидуум в течение жизни может иметь прием-
лемую отдушину для нарциссизма благодаря
высокому служебному положению или вниманию
послушной супруги. Этой поддержки можно ли-
шиться. Когда главная любовь человека адресова-
на своему телу, красоте, физической форме, сексу-
альной силе, а все это утрачивается несмотря на
пластическую хирургию, бег трусцой, аэробику
или молодых сексуальных партнеров, он смот-
рится в зеркало и сталкивается с болезненной ре-
альностью. Внутренний образ тела уже не совпа-
79 — ППВ
288
Рут Портер
дает с отражением в зеркале. Нарциссичёский
индивидуум боится, что его образ тела и его внут-
реннее Я перестанут распознаваться другими. Он
боится, что без этого идеализированного образа
его внутреннее Я будет уничтожено.
Психотерапия и нарциссизм
Защитой нарциссических пациентов становится
жестокое использование власти над теми, кто за-
ботится о них. Они отрицают зависимость от дру-
гих и повелительно обращаются с окружающими.
Психотерапия может использоваться, чтобы по-
мочь им принять реальность. К сожалению, они
часто отвергают то, что предлагает им психотера-
пия, поскольку психодинамический анализ вскры-
вает их зависимость и нужду в помощи. Психоте-
рапия тем не менее полезна для тех, кто живет с
такими пациентами. Повышение психоаналити-
ческого понимания у лиц, ухаживающих за боль-
ными, может сделать их жизнь менее трудной.
Пациенту который отказался
от психотерапии
Случай 10
Г-жа 3., привлекательная и интеллигентная женщина в
возрасте 60 лет, была направлена на психотерапию с
жалобами на сниженное настроение и чувство диффуз-
ной тревоги. Она нуждалась в преклонении окружаю-
щих перед собой и несмотря на то, что личные отноше-
ния с покровителями, старше ее по возрасту, были
неудовлетворительными, все же боялась времени, когда
уже не сможет сохранять свою внешность и фигуру и
окажется без заботящегося о ней мужчины. По профес-
сии она была литературным критиком. Тревога мешала
подготовить публикацию для престижного журнала и
грозила испортить отношения с редактором — ее быв-
шим учеником. Хотя она и проявила достаточный та-
лант в своем деле, она не была успешна в профессии.
Несмотря на напряженные старания она чувствовала,
что не получает того признания, которого заслуживает.
Будучи по происхождению цыганкой, она смогла вы-
жить в Австрии во время Второй мировой войны отчас-
ти потому, что внешность не позволяла определить ее
происхождение, отчасти вследствие того, что была ис-
ключительно привлекательным ребенком, как и сейчас
необыкновенно красивой женщиной. После прихода
Гитлера к власти она нашла себе убежище сначала в ка-
толическом монастыре, а подростком была отослана к
своей матери в другой город. По дороге ее подвезли на-
цистские солдаты, с которыми она смеялась и флирто-
вала, наслаждаясь их восхищением ею и совершенно
не осознавая опасности, которой подвергалась. Ей всег-
да удавалось отгораживаться от опасности и отрицать
отсутствие истинного удовлетворения своей жизнью,
возможно, благодаря тому комфорту, который достав-
ляла ей красота ее лица и тела. Теперь она была деп-
рессивна, опасаясь утраты прежде успешной защиты
В ходе терапии было вскрыто, что навязчивое писание
трудов и невозможность их завершить защищали ее от
конфронтации с тем фактом, что она стареет. Заверше-
ние статьи означало конец чего-то еще — ее молодос-
ти. Умом она понимала это, но после шести сеансов ре-
шила, что не может оставить этот образ жизни. Она
сказала: «Я вернусь, когда закончу статью». Она не вер-
нулась.
Соматизация
Соматизация защищает пациента от проблем ре-
ального мира. Таким людям легче переносить
боль в теле, чем в душе. Их боль значительно
сильнее, чем это соответствовало бы объективным
проявлениям какого-либо начавшегося физическо-
го заболевания, например кожных высыпаний или
артрита. Обезболивающие, седативные и анксио-
литические препараты, акупунктура, обращение в
«болевую клинику» — все испробовано безрезуль-
татно. Боль сохраняется несмотря на преданную
заботу уже отчаявшихся семейного врача, психи-
атра, представителей других медицинских про-
фессий и прежде всего родных, друзей и соседей.
Больной может демонстрировать синдром Мюнха-
узена, повторно обращаясь в травматологические
пункты и клиники скорой помощи. Одна такая па-
циентка была доставлена в престижную универси-
тетскую клинику с диагнозом острого аппендици-
та и оказалась уже в операционной, когда были
обнаружены объективные данные ее анамнеза.
Психотерапия используется как последнее сред-
ство и тоже не помогает. Любое утверждение о
психологической природе боли вызывает презри-
тельную реакцию. Боль является средством тира-
нического контроля окружающих, делая их бес-
сильными и беспомощными. Соматизация менее
резистентна к терапии у более молодых пациен-
тов (Shoenberg, 1991). Пожилые пациенты часто
могут быть депрессивными, что делает оправдан-
ным применение антидепрессантов.
Зависть
«Зависть — это чувство злости, вызванное тем,
что другой человек обладает и наслаждается чем-
то, желаемым для испытывающего зависть. Завист-
ливый импульс — завладеть этим или испортить»
(Klein, 1984, с. 181). Зависть разрушает креатив-
ность. Король Лир наряду с нарциссизмом демон-
стрирует и зависть. Он завидует молодости, красо-
Психотерапевт-психоаналитик и терапевтический коллектив
289
те, креативности своих дочерей и хочет разрушить
все это. Он проклинает Гонерилью:
« .услышь меня, природа,
И если создавала эту тварь
Для чадородья, измени решенье!
Срази ее бесплодьем! Иссуши
В ней навсегда способность к материнству!
Пускай ее испорченная плоть
Не принесет на радость ей ребенка...»
(Акт I, сцена 4)
И позже, проклиная Регану:
«...Пусть небеса обрушат месть свою
Ей на голову. Пламя лихорадки,
Спали ее!...»
И:
«... Стремительные молнии, сверканьем
Ей выжгите бесстыжие глаза!
Болезнь, испепели ее гордыню!
Пары болот, разъешьте ей лицо!...»
(Акт II, сцена 4)
Пожилой больной завидует возрасту более мо-
лодого врача. Защитой от патологической зависти
к физически, психически и сексуально более ак-
тивному терапевту становится его идеализация,
позволяющая избежать болезненных чувств, но
блокирующая взаимопонимание. Пациент бессоз-
нательно завидует креативности в работе терапев-
та. Он хочет свести на нет аналитическую работу
и поэтому обесценивает ее и не может извлечь из
нее пользы. Он может осадить молодого врача,
сказав ему: «Вы слишком молоды, чтобы понять
это, дорогой мой». Некоторые проходят психоте-
рапию в течение многих лет с опытными специа-
листами, но без всякого результата. Терапия не
может быть использована, пока зависть не будет
признана и понята.
Молодой врач может также завидовать пожи-
лому пациенту, у которого есть то, что врач может
и не получить, — долгую жизнь за плечами.
Концепция психотерапии
с лицами позднего возраста
Практические аспекты
Работа терапевта основана на здоровых психоана-
литических принципах, но ригидно придержи-
ваться ортодоксальной техники в лечении боль-
ных позднего возраста не всегда возможно.
Психотерапевт должен учитывать как внешние,
так и интрапсихические факторы. Активность па-
циента ограничена вследствие замедления мотори-
ки и постепенного ухудшения физического состоя-
ния. Эти реальные аспекты нельзя игнорировать.
Вот два простых примера: терапевту иногда при-
дется помочь пациенту сойти с инвалидной коляс-
ки или установить слуховой аппарат больному со
сниженным слухом.
Прикосновение к пожилому больному связано, как
правило, лишь с его физическими нуждами —
умывание, одевание. Отсутствие ласкового при-
косновения укрепляет убеждение больного в том,
что его тело вызывает отвращение как у него, так
и у других. Пожатие протянутой руки или прикос-
новение к деформированному артритом колену
может быть частью терапевтического контракта,
уверяющего пациентку в том, что ее тело все еще
чего-то стоит. Терапевту должно быть ясно, что
этот физический контакт служит целям терапии, а
не удовлетворению его личных потребностей.
Конфиденциальность
Конфиденциальность важна для всех пациентов
независимо от возраста, но в обстановке гериат-
рического отделения обмен информацией с дру-
гими специалистами является необходимым. По-
мимо оказания помощи больному, это помогает
снять ауру таинственности, окружающую психо-
терапевта при отсутствии его общения с другими
членами бригады. Загадочного терапевта можно
идеализировать, но более вероятно, что он станет
мишенью параноидных проекций группы и от
него избавятся.
Время
Время больного. Трудно найти время, чтобы про-
водить психотерапию так долго, как это может по-
надобиться. Martindale (1989) отмечает, что неко-
торые больные хотят, чтобы кто-то или, возможно,
целое медицинское учреждение были постоянно в
его распоряжении. С другой стороны, знание о
том, что время ограничено, может способствовать
сосредоточению, и многое может тогда быть дос-
тигнуто за короткий период (Nemiroff & Colarusso,
1985).
Время терапевта. Пожилым пациентам нужно
больше времени, чтобы высказаться. Они медлен-
но говорят, им может быть трудно подыскивать
слова или услышать обращенную к ним речь.
79*
290
Рут Портер
Больной может придти слишком рано или опоз-
дать на сеанс, он может захотеть продлить его или
закончить раньше времени. Знание пациента о
том, что для него всегда найдется время, само по
себе оказывает терапевтический эффект.
Терапевт
Когда врач начинает психотерапевтичеескую ра-
боту с пожилым больным, он, может быть впер-
вые, сталкивается с собственным страхом возмож-
ной инвалидности и реальностью своей смерти.
Это — пугающее переживание. Терапевт исполь-
зует механизмы психологической защиты, сход-
ные с описанными у больных. Эти (неосознавае-
мые) механизмы и отрицание вредят работе'.
Мотивы. Психотерапия лиц позднего возраста
трудна и болезненна. Многого нельзя сделать. Не-
удачи являются обычным делом. Хотя мы и при-
знаем альтруистические мотивы, стоит обратить
внимание на некоторые другие неосознаваемые
причины интереса психотерапевта к пожилым лю-
дям, поскольку они могут неожиданным образом
повлиять на работу. У терапевта могут быть нераз-
решенные конфликты со своими родителями. Те-
рапевт среднего возраста польщен разницей меж-
ду собой и больным. За мыслью: «По крайней
мере, я не такой, как он» следует другая, менее
утешительная — «но, наверное, буду?»
Предрассудки по отношению к возрасту. Добро-
порядочному психотерапевту может быть трудно
признать, что он сам имеет предубеждение от-
носительно лиц пожилого возраста (Katz, 1990,
с. 19-20).
Проективная идентификация
В 1957 году (см. Klein, 1984) Klein впервые описа-
ла проективную идентификацию как примитив-
ный психологический механизм, мобилизуемый
для защиты от душевной боли. Отвергаемые ком-
поненты собственной психики проецируются од-
ним лицом — пациентом на другого — терапевта.
От таких неприятных чувств, как гнев, тревога в
связи с беспомощностью, зависимостью и смер-
тью, избавляются, приписывая их терапевту. Он
ощущает их в противопереносе.
1 Для того чтобы справиться с подобными трудностями,
необходима психоаналитическая супервизия (см. ниже).
Перенос и противоперенос
В разное время пациент воспринимает терапевта
то как отца или деда, то как сына или внука, люби-
мого человека или авторитарную фигуру. Перенос
меняется быстро, и для терапевта трудно опреде-
лить, кто представлен в каждый данный момент.
Когда психотерапевт кажется преследователем,
проекция сильна и он может оказаться неспособ-
ным отделаться от мысли о том, что действитель-
но преследует больного (что может иметь место
на самом деле). Ни один, даже опытный, терапевт
не сможет понять ощущаемые им ярость, страх,
вину и беспомощность или дифференцировать
собственные чувства от проекций больного без
психоаналитической супервизии или учебного
анализа (см. ниже).
Тренинг в психоаналитической
терапии
В 1993 году секциями общей психиатрии и психо-
терапии Королевского колледжа психиатров Вели-
кобритании был опубликован документ «Основ-
ные положения психотерапевтического тренинга
как часть общей профессиональной психиатри-
ческой подготовки» (Grant et ai, 1993). Основные
положения привлекли внимание к ценности супер-
визии в обучении навыкам психотерапии: «Суще-
ственно, чтобы все обучающиеся в ходе подготовки
имели регулярный, постоянный опыт психотерапии
при супервизии» (с. 696). Holmes & Mitchison (1995)
подчеркивают ценность супервизии: «Кардиналь-
ной необходимостью является использование
малых, хорошо сработавшихся супервизионных
групп, обеспечивающих возможность размышле-
ния (в противоположность действию), в которой
обучающиеся психиатрии могли бы удаляться от
повседневной сутолоки» (с. 211). Это необходимо в
общей психиатрии, но еще более в геронтопсихиат-
рии, где «сутолока» столь интенсивна. Посещение
таких групп полезно как уже подготовленным про-
фессионалам, так и проходящим обучение.
Есть реальные внешние трудности в проведе-
нии психотерапевтического тренинга в перегру-
женном геронтопсихиатрическом отделении, но
некоторые из поднимаемых возражений являются
иррациональными и основанными на бессозна-
тельном сопротивлении членов терапевтического
коллектива, включая высший персонал и админист-
рацию. Так, ошибочно утверждается, что супер-
визия отнимает слишком много времени, что она
невозможна без проведения специалистом, серти-
Психотерапевт-психоаналитик и терапевтический коллектив
291
фицированным Британским Советом психотера-
пии или Британской федерацией психотерапевтов,
что она отвлекает обучающихся от повседневной
работы или что она мешает работе других членов
коллектива. Положительной стороной является то,
что обучающиеся психиатрии, а также средний
медперсонал и представители других специальнос-
тей, работающие в геронтопсихиатрии, заинтере-
сованы в психодинамическом подходе и ищут воз-
можностей для развития своих практических
навыков. Однако требуется время, чтобы обучаю-
щиеся, не обладающие достаточным опытом, не
оказались обескуражены осознанием того, как
много им еще не известно. Психотерапевт должен
укреплять уверенность в себе, а не подрывать ее.
Психодинамическая супервизия
С психодинамической точки зрения краеугольным
камнем обучения является супервизия терапии,
проводимой лицом, имеющим психоаналитичес-
кую подготовку. Супервизор может иметь личный
опыт в работе с пациентами позднего возраста, но
это не главное. Ассоциация психоаналитической
психотерапии через свою секцию психотерапии
лиц позднего возраста исследует возможности
предоставления такой супервизии.
Психодинамическая супервизия имеет харак-
теристики, действительные для пациентов любых
возрастных групп; в работе с пожилыми ключе-
выми моментами являются вышеописанные про-
блемы. Обсуждая сеанс психодинамической су-
первизии, Goldie (1995) пишет: «Обучающийся
воспроизводит свой материал психотерапии как
можно более подробно, делая возможным его кри-
тическую оценку супервизором» (с. 2). Таким об-
разом супервизор исследует взаимодействие меж-
ду терапевтом и пациентом и сопровождающие
его бессознательные фантазии и трансакции.
В ходе суперзии может исследоваться тревога
в связи с потенциальной суицидальностью паци-
ентов. Сознательный и бессознательный страх
смерти и умирания может быть высказан открыто.
Психодинамическое понимание освобождает обу-
чающихся от некоторых страхов, помогая им бо-
лее эффективно работать со своими больными.
Клинический пример групповой
супервизии: помни о промежутке
Следующий случай был представлен на суперви-
зионной группе.
Случай 11
Г-жа И. была пожилой женщиной, она проживала одна.
У нее отмечались умеренные признаки деменции и час-
тые падения при ходьбе. В течение дня за ней обеспе-
чивался хороший уход социальными работниками. Ве-
чером приходил сын, но в силу того, что он жил и
работал на другом конце Лондона, промежуток между
уходом социального работника и приходом сына дохо-
дил до четырех часов. В уходе за г-жой И. существовал
пространственный и временной промежуток.
Группа высказывала озабоченность временем, в те-
чение которого пациентку оставляли одну. Вдруг кто-то
вспомнил объявление на станции метро: «Помни о про-
межутке между платформой и вагоном». Все рассмея-
лись, группа почувствовала спад напряжения и смогла
свободно обсуждать опасности, которым пациентка под-
вергалась, оставаясь одна. Риск для пассажира упасть
между поездом и платформой был соотнесен со страха-
ми, что пациентка может упасть и повредить или даже
убить себя. Теперь стало возможным так организовать
уход, чтобы не оставлять больную дома одну.
Есть много вариаций темы супервизии. Разра-
батываются различные формы работы в зависимо-
сти от терапевта, бригады и пациентов. Терапевт
может предоставить супервизию отдельным чле-
нам бригады или группам. Психотерапевт может
вести группу больных вместе с обучающимся, что
способствует повышению навыков последнего.
Терапевт и сам при этом чему-то учится, больные
же получают максимальную пользу. Может воз-
никнуть необходимость привлечения для суперви-
зии психоаналитика со стороны. Важно, чтобы те-
рапевт получал супервизию и для себя.
Работа с терапевтическим
коллективом отделения
Члены геронтопсихиатрической бригады могут
иметь разный уровень подготовки и ориентиро-
ваться на разные теоретические концепции. Пси-
хоаналитический психотерапевт также привносит
свой профессиональный опыт. Он может разъяс-
нить психологию взаимоотношений сотрудников
между собой и с пациентами. Это не всегда вос-
принимается доброжелательно. Hinshelwood (1987)
описывал типичную для медицинских учреждений
динамику психологической защиты, сопротивле-
ния переменам, силу иррациональных проекций,
фантазий и конфликтов. Имеются также трудно-
сти внедрения психоаналитических перспектив в
учреждениях, не имеющих психоаналитических
основ. Green (1983) отмечал возникновение про-
блем, когда культура больницы отличается от пси-
80 —ППВ
292 Рут Портер
литература
хоаналитической, например, когда психоаналитик
начинает работать в стационаре научно-исследова-
тельского учреждения. Hildebrand (1992), однако,
показал, что «...аналитический дух можно перенес-
ти вместе с собой и утвердить его в, казалось бы,
неадекватной ситуации» (с. 466). (Hildebrand опи-
сывал продолжительный анализ ВИЧ-инфициро-
ванного больного в стационарных условиях.)
Проблемы могут существовать и при воспри-
имчивости геронтопсихиатрического отделения к
психоаналитическим идеям. Ведение больных не-
избежно фокусировано на биологических и психо-
социальных аспектах. В такой обстановке то, что
воспринимается как посторонний голос, может
быть не услышано. Появление психотерапевта-
психоаналитика в терапевтическом коллективе вы-
зывает там смешанные чувства. Бригада оценивает
его помощь, но его присутствие может восприни-
маться и как угроза. Психодинамическая интрос-
пекция вскрывает бессознательные конфликты как
у сотрудников, так и у больных. Терапевт сам дол-
жен ценить различные подходы других специалис-
тов. Он может быть эффективно использован в
коллективе, если только работает содружественно
с другими, с тем опытом, который уже накоплен в
коллективе, а не против него. Если он займет ан-
тагонистическую или защитную позицию, то ока-
жется в изоляции. Если он будет отвечать на кри-
тику попытками казаться умнее других, он будет
вызывать неприятие. Понимая иррациональность
собственного поведения, он сможет понять неко-
торые проблемы и сопротивление у других со-
трудников.
Заключение
Для описания природы роли психотерапевта в
геронтопсихиатрическом отделении могут быть
использованы два прилагательных: пессимисти-
ческий и оптимистический. Терапевт является
пессимистом или скорее реалистом, поскольку
знает границы того, что можно сделать. Он также
является оптимистом, зная: что-то можно сделать
для поддержания душевного и эмоционального
здоровья пожилых людей, и мы знаем теперь, что
интрапсихические перемены возможны даже в
очень позднем возрасте. Есть надежда. Психоте-
рапевт-психоаналитик является оптимистом, так
как знает, что его работа и работа его коллег мо-
гут — иногда — обогатить жизнь пациентов, дру-
гих сотрудников и самого себя.
Abraham, К. (1919). The applicability of psycho-analytic tre-
atment to patients at an advanced age. Publ.1988 in Selected
papers on psychoanalysis, (ed. D. Bryan and A. Strachey),
pp. 312-17. Karnac Books Ltd, Maresfield Library, London.
Erikson, E. (1959). Identity and the life cycle. Norton, New York
Foulkes, S. H. and Anthony, E.J. (1957). Group psychotherapy:
the psychoanalytic approach. Penguin, Harmondsworth.
Freud, S. (1905). On psychotherapy. In Standard edition (1964),
Vol. 7, pp. 257-68. Hogarth, London.
Genevay, В and Katz, R.S. (1990). Countertransference and
Older Clients. Sage Publications, London.
Goldie, L. (1995) The inhumanity of medicine. Newsletter of the
Association of Psychoanalytic Psychotherapy in the NHS,
16, 1-2.
Grant, S., Holmes, J., and Watson, J. (1993). Guidelines for psy-
chotherapy training as part of general professional psy-
chiatric training. Psychiatric Bulletin, 17, 695-698.
Green, С (1993). Hospital staff culture, pathology and the
patient. Psychiatric Bulletin, 17, 111-12.
Greenspan, S.I and Pollock, G.H. (ed ) (1981). The course of
life: psychoanalytical contributions towards understanding
personality development. Ill Adulthood and the aging
process. Publication No (ADM) 81 1000. US Department
of Health and Human Services, Washington DC
Gutmann, D. (1988). Reclaimed powers: towards a new
psychology of men and women in later life. Hutchinson,
London.
Hess, N. (1987). King Lear and some anxieties of old age. British
Journal of Medical Psychology, 60, 209-15.
Hildebrand, P. (1982). Psychotherapy with older patients. British
Journal of Medical Psychology, 55, 19-28.
Hildebrand, P. (1985). Object loss and development in the
second half of life In The race against time (ed R.A
Nemiroff and C.A. Colarusso), pp 211-27. Plenum Press,
New York.
Hildebrand, P. (1986). Dynamic psychotherapy with the elderly.
In Psychological therapies for the elderly, (ed. I. Hanley
and M. Gilhooly), pp. 22-40. Croom Helm, London
Hildebrand, P. (1992). A patient dying with AIDS. International
Review of Psychoanalysis, 19, 457-69.
Hildebrand, P. (1995). Beyond the mid-life crisis. Sheldon Press,
SPCK, London.
Hinshelwood, R.D. (1987). The psychotherapist's role in a large
psychiatric institution. Psychoanalytic Psychotherapy, 2,
207-15.
Holmes, J. and Mitchison, S. (1995). A model for an integrated
psychotherapy service. Psychiatric Bulletin, 19, 209-13.
Jaques, E. (1965). Death and the mid-life crisis. International
Journal of Psycho-analysis, 46, 502-514.
Jung, C.G. (1931). The stages of life. In Collected worb, 1960,
Vol. 8 (ed. H. Read, M. Fordham, and G Adher), pp. 387-
403. Routledge and Kegan Paul, London.
Kapur, R. and Pearce, M. (1987). Group psychotherapy with
the elderly. British Journal of Psychotherapy, 3, 289-96.
Katz, R.S. (1990). Using our emotional reactions to older clients.
In Countertransference and older clients, (ed. B. Genevay
and S. Katz), pp. 17-26. Sage Publications, London.
King, P. (1974). Notes on the psychoanalysis of older patients.
Journal of Analytic Psychology, 19, 22-37.
Психотерапевт-психоаналитик и терапевтический коллектив
293
King, P. (1980). The life cycle as indicated by the nature of the
transference in the psychoanalysis of the middle-aged and el-
derly. International Journal of Psycho-analysis, 61, 153-60
Klein, M. (1984). Envy and gratitude (1954). Envy and gratitude
and other works 1946-1963 (ed. A. Money-Kyrle), pp. 176—
235. Hogarth, London.
Knight, B. (1986). Psychotherapy with older adults. Sage
Publications, London.
Limentani, A. (1995). Creativity and the third age. International
Journal of Psycho-analysis, 76, 825-33.
Martin, C. (1992). The elder and the other. Free Associations,
3, 341-54.
Martindale, B. (1989). Becoming dependent again: the fears of
some elderly persons and their younger therapists Psy-
choanalytic Psychotherapy, 4, 67-75.
Martindale, B. (1995). Psychological treatments II: psycho-
dynamic approaches. In Neurotic disorders in the elderly (ed.
J. Lindesay), pp. 114-37. Oxford University Press, Oxford.
Nemiroff, R.A. and Colarusso, С A. (ed.) (1985). The race
against time. Plenum Press, New York.
Neugarten, B.L. (1975). The future of the young-old The Ge-
rontologist, 15, 4-9.
Orbach, A. (1995). Psychotherapy in the third age. British
Journal of Psychotherapy, 11, 221-31.
Pines, D. (1993). Old Age. In A woman's unconscious use of
her body, pp. 167-72. Virago Press, London.
Pollock, G. (1982). On ageing and psychotherapy International
Journal of Psycho-analysis, 63, 275-81
Porter, R. (1991). Psychotherapy with the elderly. In Textbook
of psychotherapy in psychiatric practice (ed. J. Holmes)
469-87. Churchill Livingstone, Edinburgh.
Sadavoy, J. and Lesziz, M. (1987) (ed.). Treating the elderly
with psychotherapy: scope for change in later life Inter-
national Universities Press, Madison, Connecticut.
Sandler, A-M. (1978). Problems in the psychoanalysis of an ag-
ing narcissistic patient. Journal of Geriatric Psychoanalysis,
11, 5-36.
Sandler, A-M. (1984). Problems of development and adaptation
in an elderly patient. Psychoanalytic Study of the Chill 39,
471-89.
Segal, H. (1958). Fear of death: notes on the analysis of an old
man. In The work, of Hannah Segal: a Kleinian approach
to clinical practice (1986), pp. 173-82. Free Association
Books, Maresfield Library, London.
Shoenberg, P.J. (1991). Psychosomatic disorders. In Textbook
of psychotherapy in psychiatric practice (ed. J. Holmes),
pp. 383-94. Churchill Livingstone, Edinburgh.
Tobin, S.S. and Lieberman, M.H. (1976). Last home for the aged:
critical implications of institutionalisation. Jossey Bass, San
Francisco.
Yalom, I D (1985). The theory and practice of group psycho-
therapy, (3rd edn.). Basic Books, New York.
80*
16
Семейная терапия
в семьях пожилых людей
Ая К. Айзен
Введение
Службы семейной терапии для пожилых людей и
их родственников появились сравнительно недав-
но. Клиническое осознание крайней важности се-
мей для психического и физического здоровья по-
жилых людей медленно приходило к семейным
терапевтам (Gilleard et al., 1992). Чтобы создать
службы семейной терапии для пожилых, нужно
преодолеть значительные профессиональные ба-
рьеры. В обзорной статье Flori (1989) отметил,
что возраст пациентов отрицательно коррелирует
с вероятностью их участия в семейной терапии.
Тем не менее в последнее десятилетие интерес к
работе с пожилыми людьми и их семьями увели-
чивается наряду с устойчивым увеличением коли-
чества статей и книг на эту тему (Neidhardt & Allen,
1993; Richardson et al.y 1994). В этой главе рассмат-
ривается развитие системной семейной терапии,
основные указания по оценке семей, особенности
методов специфической семейной терапии, кото-
рые можно использовать в работе с пожилыми
людьми и их семьями при выявлении психологи-
ческих проблем или психических болезней.
Развитие системной
семейной терапии
Термин «семейная терапия» немного неудачный и
стал несколько неподходящим по двум причинам:
во-первых, потому что понятие «семья» открыто
для многих интерпретаций и нападок, во-вторых,
потому что термин «терапия» может быть совер-
шенно неприменим к семье. Jones (1993) обраща-
ет внимание на то, что термин «семья» часто упот-
ребляется для обозначения семьи, состоящей из
двух здоровых гетеросексуальных родителей с
двумя детьми и двумя домашними животными,
мужчиной-кормильцем и женщиной-домохозяйкой,
иногда и с любящими родителями отца или ма-
тери, которые время от времени привносят в
семью утешение. Конечно, такая картина неспра-
ведливо приписывает патологическую природу
другим семейным формам, например парам муж-
чин-гомосексуалистов или женщин-лесбиянок,
родителям-одиночкам, бездетным парам, не со-
стоящим в браке пожилым людям. Между тем, по-
скольку теперь в нашей культуре сложилось много
различных форм отношений с характером обяза-
тельства, нет необходимости иметь традиционную
семью для семейной терапии, любая форма взаи-
моотношений может стать основой для нее. Что
касается термина «терапия», то он подразумевает
заболевание или дисфункцию, требующие лече-
ния, и поэтому некоторыми клиентами может вос-
приниматься как неуместный.
Несмотря на эти ограничения термин «семей-
ная терапия» продолжает использоваться. В пси-
хологических подходах он применим в отношении
как концептуальной структуры, так и терапевти-
ческой модальности. Важно различать семейную
терапию как специфический метод психологиче-
ского лечебного воздействия и семейную терапию
как способ концептуализации психологических и
психосоциальных нарушений. Последний, под на-
званием «думающие семьи» или даже «думающие
системы», — важная основа для каждого клини-
циста, участвующего в оценке больного, семьи и
социальных условий их жизни.
Значительный толчок к развитию семейной те-
рапии был дан группой исследователей и клиници-
стов, руководимой антропологом Gregory Bateson в
Пало Альто в 1950-х годах. Эта группа изучала
типы шизофренического взаимодействия и обще-
ния. Они увидели, что семья больного шизофре-
нией формирует его процессы мышления часто
путем предъявления ему причудливых требований
к общению (Bateson et al, 1956; Bateson, 1978).
Bateson и его коллеги также заметили, что семья
для своего функционирования как будто нуждает-
ся в больной личности: если состояние пациента
улучшалось, то дестабилизировалась семья, в ре-
Семейная терапия в семьях пожилых людей
295
зультате чего ухудшалось состояние кого-нибудь
из других членов семьи. Более того, было также
отмечено, что иногда члены семьи сопротивляют-
ся либо блокируют клиническое улучшение в со-
стоянии больного, как будто им «нужно», чтобы
он оставался больным. Jackson (1957) назвал этот
феномен «гомеостазом семьи» и описал семью
как систему с множеством свойств, таких как
иерархии, границы, открытые и скрытые конфлик-
ты между отдельными членами, коалиции и т.д.
В идее о том, что семья — это «открытая система»
(von Bertalanfry, 1968), лежит предположение о се-
мье как о части многих социальных связей: рас-
ширенной семьи, соседей, культуральной обста-
новки и др. В этой модели индивидуумы и семьи
рассматриваются как часть большей сверхсисте-
мы, функционирующей по ясно установленным и
подразумеваемым правилам. Считается, что этими
правилами руководствуются в межличностном и
коммуникативном поведении (Watzlawick et ai,
1967). Иногда поведенческие проблемы настолько
взаимосвязаны, что невозможно разделить причину
и следствие или выяснить, что было первичным:
Он: «Я придираюсь только потому, что ты так
забывчива».
Она: «Но я ничего не могу запомнить, потому
что ты постоянно ко мне придираешься».
Он* «Если бы ты не нервировала меня все вре-
мя, я бы перестал придираться...».
Она: «Если бы ты перестал меня изводить, я бы
не нервничала и могла бы лучше сосредо-
точиваться и запоминать».
Такие рекурсивные процессы называются «цир-
кулярными», когда общение типа «х» приводит к
общению типа «у», а оно, в свою очередь, к обще-
нию типа «z», в результате чего усиливается обще-
ние типа «х»и так далее. Такие повторяющиеся
«круги» формируют тип взаимоотношений, явля-
ющийся западней для обоих партнеров из выше-
приведенного примера. Характерно, что каждый
из них считает свои действия лишь ответом на
поведение партнера. Часто только посторонний
наблюдатель может увидеть почти абсурдную
безвыходность таких взаимоотношений. Терапия
семейных систем (или системная семейная тера-
пия, как ее часто называют) проводится с целью
поколебать и прекратить такие сложившиеся взаи-
моотношения и нефункциональный образ поведе-
ния, чтобы появилась возможность для нового вида
взаимоотношений. Семейная терапия с пожилыми
людьми и их семьями стремится благоприятство-
вать лучшим взаимоотношениям между представи-
телями разных поколений и, особенно, достичь бо-
лее подходящей поддержки или независимости
старших членов семьи (Richardson et aL, 1994).
В результате сейчас у нас есть целый ряд подходов
к семейной терапии, по которым клиницисты рабо-
тают с пожилыми людьми и их семьями.
Основные подходы
к семейной терапии
Структурная семейная терапия
Многие идеи этой формы терапии (Minuchin et al.,
1961 \ Minuchin, 1974) основываются на норматив-
ной модели семейного функционирования. Она
постулирует, что структура семьи становится «ви-
димой» благодаря взаимодействию различных
субсистем — детей, родителей, дедушек и бабушек.
В каждой семье согласовьшаются границы между
поколениями. Бабушки и дедушки, например, счи-
таются «назойливыми», если, по мнению родите-
лей, они вмешиваются в заботу об их отпрыске, ко-
торый, в свою очередь, оказывается между двух
партий. При этом каждая из сторон требует, чтобы
ребенок присоединился к ней в ее действиях про-
тив другой стороны: ситуация известная как «треу-
гольник». Отсутствие относительных границ между
поколениями родителей и бабушек-дедушек спо-
собствует семейному конфликту. В этом случае за-
дача терапевта — перевернуть ситуацию так, чтобы
приблизить структуру семьи к нормативной моде-
ли, подразумевающей четкие границы и иерархии.
Метод включает прямое выражение сомнений в
правомерности отсутствия границ или их ригид-
ности, которые расшатывают семью постоянными
объединениями одних членов семьи против дру-
гих, либо «домашние задания», направленные на
восстановление иерархии (Minuchin & Fishman,
1981). Структурный подход очень активный: тера-
певт поощряет членов семьи «разыграть» пробле-
му в его кабинете, чтобы можно было бы изучить
in vivo, как блокируются общение и взаимоотно-
шения. Задача терапевта — сохранять напряжен-
ность проблемы достаточно долго, чтобы семья
могла найти новое решение.
Стратегическая семейная терапия
В стратегической терапии (Haley, 1963) клиницист
разрабатывает вид вмешательства или «страте-
гию», которые подошли бы к проблеме (Hoffman,
1981). Вначале терапевт не показывает свой инте-
рес к семье в целом, а сосредоточивается при-
цельно на природе обнаруживаемого симптома и
на «выявленном» пациенте. Базисное положение
81—ППВ
296
Ая К. Айзен
состоит в том, что симптом вызывается кажущим-
ся «решением» — тем самым поведением, которое
направлено на его подавление. Например, «тре-
вожная» пожилая женщина может вызвать «гипер-
протективное поведение» по отношению к себе со
стороны своей дочери, и это «увековечит» пробле-
му. Врач, занимающийся структурной терапией,
предвидит возможность гиперпротективного пове-
дения как дисфункционального элемента семейной
организации и стремится поставить под сомнение
тип взаимоотношений, связанных с существующей
проблемой. А стратегический терапевт не будет
заниматься общим дисфункциональным поведени-
ем, если только оно не предстанет как проблема.
Вместо этого он сосредоточивается на проблеме,
представленной ему клиентом или семьей, в по-
пытке решить ее (Watzlawick et al, 1974; Haley,
1977; Herr & Weakland, 1979). Теоретически, если
существующая проблема меняется, то можно на-
блюдать эффект «домино», проявляющийся в иных
аспектах взаимоотношений и в других формах по-
ведения. Стратегический терапевт использует «ре-
структурирование» в качестве основной техники.
Представленная клиентом или семьей проблема
помещается в другую структуру значений, что
приводит к новым возможностям и перспективам
и поэтому изменяет взаимодействие и поведение.
Например, забывчивость можно реструктуриро-
вать как желание пожилого человека предоста-
вить кому-нибудь активную роль. Такой взгляд
может заставить сомневаться в укоренившемся
представлении о некомпетентности или безна-
дежности пожилых людей. Методы стратегиче-
ской терапии являются преимущественно симп-
томатическими и обычно не используются как
долгосрочные методы.
Терапия, фокусированная
на решении
Быстрое развитие этого вида терапии является фе-
номеном прошедшего десятилетия. Оно идет па-
раллельно доминирующей политической идеоло-
гии, которая предпочитает не исследовать причину
заболевания или дисфункции, а просто искать ре-
шение. De Shazer (1985) использовал наблюдение,
согласно которому большинство симптомов и про-
блем имеют тенденцию к неустойчивости. Пожи-
лой человек с депрессией, например, в одно время
более депрессивен, в другое — менее. Использова-
ние оценочных шкал и намеренное заострение вни-
мания на тех промежутках времени, когда симпто-
мы депрессии отсутствуют, ведет к идентификации
«исключений», которые формируют основу реше-
ния. У больных и членов их семей поощряется уси-
ление типов поведения, направленных на решение
проблем, в результате чего представляющие про-
блему особенности поведения могут быть отодви-
нуты на задний план (George et al, 1990).
Миланский системный подход
В противоположность краткосрочной стратеги-
ческой терапии и фокусированной на решении те-
рапии Миланский системный подход адресуется к
проблемам и их проявлению как в настоящем, так
и в прошлом. Он в большей степени ориентирован
на семьи, состоящие из нескольких поколений, и
описывает формы взаимодействия и решения воп-
росов между членами семьи через несколько по-
колений (Jones, 1993). Он включает разработку де-
тальных гипотез относительно того, например,
каким образом длительно существующее соперни-
чество в группе сиблингов вновь активизируется
во время болезни их родителей, и как это, в свою
очередь, влияет на душевное состояние пожилых
людей. Такая гипотеза приводит к планированию
вмешательств, которые учитывают предвидимые
попытки семьи показать несостоятельность тера-
пии. Возникающие в результате такого подхода
«контрпарадоксы», проводимые Миланской груп-
пой (Selvini Palazzoli et al., 1978), направлены на
то, чтобы рекомендовать «отсутствие изменений»
в надежде, что семья будет сопротивляться такой
команде и поступит наоборот, сама будет стремить-
ся к изменениям поведения, только чтобы выиграть
соперничество с терапевтом! Для подтверждения
или исключения гипотез о внутрисемейных про-
цессах и подхода к терапевтическому вмешатель-
ству Миланская группа создала специальную ме-
тодику расспроса — циркулярный опрос (Selvini
Palazzoli et al., 1980). Терапевт проводит работу с
семьей преимущественно в виде вопросов, извле-
кая информацию о людях, различиях между ними,
видах взаимоотношений и их особенностях. Такие
вопросы могут, например, быть триадными, в ко-
торых персону А спрашивают о ее восприятии ас-
пектов взаимоотношений между персонами В и С.
Говоря об этом в их присутствии, каждый человек
неизбежно вызывает с их стороны ответные вы-
сказывания, исходя из которых терапевт строит
следующие вопросы. Отзываясь на информацию
от отдельных членов семьи, терапевт вводит в
действие системное представление о циркулярнос-
ти семейных взаимоотношений.
Семейная терапия в семьях пожилых людей
297
Постмиланские методы терапии
В последние годы директивный стиль Миланского
системного подхода критиковался с точки зрения
научной объективности, особенно исходя из тради-
ционных позиций, что исследователь (или клини-
цист) остается вне процесса, который он изучает.
Вдохновленные статьями физиков, представителей
нейронаук и философов (Maturana & Valera, 1972;
Capra, 1975; von Foerster, 1981), «постмиланские»
терапевты (Boscolo et ai, 1987) сосредоточивают
внимание на том, как исследователь фактически
конструирует то, что находится под наблюдением
Разработаны новые методы расспроса, модно назы-
ваемые «беседами», в которых и семья, и терапевт
совместно «развивают» и «конструируют», выбирая
свои особенные способы описания семейной сис-
темы, чтобы она не рассматривалась и не воспри-
нималась более как проблемная (Jones, 1993). Та-
кие терапевтические беседы предназначены для
противодействия фоновым влияниям культураль-
ных представлений, например предубеждений от-
носительно пожилых людей. Так, Roper-Hall (1993)
описал, как это можно было сделать с 71-летней
вдовой, которая утверждала, что слишком стара,
чтобы водить машину. Терапевт полюбопытство-
вал, как, по мнению клиентки, сказывался возраст,
и услышал в ответ, что дело в утрате уверенности в
себе. Терапевт заметил: «Значит, если бы Вы смог-
ли стать увереннее, то возможность обучения вож-
дению стала бы вероятнее?». Далее он прозондиро-
вал то, что предполагалось: «Если бы Вы пошли
учиться, кто бы больше удивился, Ваши пожилые
или молодые друзья?». Постмиланского терапевта
можно характеризовать как «демократичного» кли-
нициста, который реально относится к возможнос-
тям изменений и находится на позициях многова-
риантности, не высказывая осуждений.
Контекстуальная семейная терапия
Эта форма терапии (Boszormenyi-Nagy, 1988) со-
здает лечебные взаимоотношения путем укрепле-
ния семейных обязательств и доверия, с созданием
атмосферы преданности, справедливости и взаимо-
действия, во многом основываясь на вмешательст-
ве во взаимоотношения между поколениями (An-
derson & Hargrave, 1990). Метод пересмотра жизни
включает использование таких вспомогательных
средств, как семейные фотоальбомы, изучение ге-
неалогического дерева и альбомы с газетными вы-
резками, чтобы восстановить прошлое и создать
мирную атмосферу в семье. Вовлечение в это за-
нятие других членов семьи привносит новые пер-
спективы и облегчает обсуждение. Эффективно
изучение с пожилыми людьми и их семьями ви-
деоматериалов прошлой жизни, чтобы помочь им
восстановить события прошлого в сопоставлении
с их настоящим значением (Hargrave, 1994). Эти
обзоры имеют историческое и оценочное значе-
ние и содействуют созданию более сильных родст-
венных связей. Они имеют отношение также к пе-
реходным стадиям, облегчая всем тяготы периода
развития и способствуя разрешению эмоциональ-
ной боли.
Поведенческая семейная терапия
Она базируется на принципах социальной теории
научения (Jacobson & Margolin, 1979). С самого на-
чала проводится поведенческий анализ, точно оп-
ределяются специфичные семейные проблемы и
указываются цели. Среди применяемых методов —
коммуникативный тренинг, договор о непредви-
денных обстоятельствах, тренинг решения про-
блем, установление допустимых пределов и опе-
рантно вырабатываемые стратегии (Falloon, 1988).
Много внимания уделяется поиску творческих ре-
шений, исходящих из самой семьи, тогда как тера-
певт выступает больше в роли помощника, чем экс-
перта в решении проблем.
Психопросветительский подход
Психопросветительский (psychoeducational) подход
(Left et al., 1982) включает многие элементы пове-
денческой терапии, хотя сюда входят технические
приемы и других типов семейной терапии. Задача
терапии — уменьшить выражаемые эмоции (ЕЕ —
критические замечания и чрезмерная эмоциональ-
ная вовлеченность), другими словами, ослабить ин-
тенсивность общих эмоциональных проявлений и
степень физической близости. Для достижения
этой цели в работе с пациентами с тяжелыми пси-
хическими заболеваниями и их семьями использу-
ются три различных вида терапевтической стра-
тегии: образовательные семинары для семьи, на
которых обсуждается заболевание и участие семьи
в улучшении здоровья пациента; собираемая раз
в две недели группа родственников, которые де-
лятся своим опытом и принятыми решениями; и
собрания семьи (Kuipers et al., 1992). Такая комби-
нированная многоуровневая работа редко приме-
няется при терапии пожилых людей и их семей.
Здесь психопросветительская терапия чаще прини-
мает форму -планирования вмешательства, которое
облегчает стресс, испытываемый лицами, осущест-
вляющими уход, что отражает предвзятое мнение о
81*
298
Ая К. Айзен
приоритетности удовлетворения потребностей уха-
живающих за пациентом родственников и подразу-
мевает пассивность «объекта» заботы (Richardson
et al, 1994). Этот подход может казаться ограни-
ченным, поскольку часто напрямую не включает
пациента, который исключается из собраний семьи
и остается единственным «больным» или «пробле-
мой». Все это высвечивает принципиальную разни-
цу между узкой психопросветительской моделью
и семейными системными подходами, в которых
сама семья частично рассматривается как «паци-
ент» или «проблема», а «болезнь» пожилого чело-
века считается связанной с другими аспектами се-
мейной жизни или даже симптомом ее нарушения.
Интегративный подход
Из вышеизложенного, видимо, ясно, что имеется
ряд различных школ семейной терапии с весьма
разнообразными концепциями и техническими
приемами. Наряду со сторонниками «жесткой» се-
мейной терапии, которые с миссионерским рвени-
ем привержены одной догме, большинство клини-
цистов, работающих в этой области, стремятся
найти свой собственный интегративный подход,
включающий целый диапазон различных концеп-
ций и методик. Конечно, вмешательства семейной
терапии должны быть чувствительны к условиям,
в которых они выполняются: могут потребовать-
ся различные подходы в зависимости от проведе-
ния терапии в приемной врача общей практики
или в школе. Практика семейной терапии больше
не ограничивается специально оборудованными
помещениями (зеркала с односторонней прозрач-
ностью, камеры, микрофоны, бригада из четырех
сотрудников). Семейная терапия подвинулась со
своего элитарного пьедестала и становится благо-
приятной для пользователя (Treacher & Carpenter,
1993). Семейная терапия на дому (Clark et al., 1982)
сейчас уже не представляется чем-то необычным в
работе с пожилыми людьми и их семьями.
Семейная оценка
Семейная оценка — процесс комплексный. Она
рассматривает пожилых людей во взаимоотноше-
ниях с расширенной семьей и в социальном кон-
тексте. Она ставит своей целью установить, как
семья и помогающие пожилому человеку лица
влияют на него, на его заболевание или проблемы.
Она также является основой определения, может
ли и в какой мере семья быть источником сохране-
ния или изменения предъявляемых проблем.
Порядок процесса семейной оценки может
различаться, но главные составляющие остаются
теми же: проблема выявления, оценка семейных
взаимоотношений и типов общения, оценка сети
профессиональных служб и агентств и оценка бо-
лее широкой социальной и культуральной обста-
новки.
Оценка семейных механизмов
преодоления проблем
в системе PRACTICE
Аббревиатура PRACTICE (Christie-Seely, 1984) оз-
начает инструмент оценки семьи, помогающий
клиницистам рассмотреть проблему в ее совокуп-
ности.
Предъявляемая проблема
(Presenting problem)
Роли и правила (Roles and Rules)
Эмоции (Affect)
Общение (Communication)
Время в жизненном цикле семьи
(Time in family life cycle)
Заболевание (Illness)
Общество (Community)
Окружение (Environmental)
P
R
A
С
T
I
С
E
P — Оценка предъявляемой проблемы
Это может быть само заболевание, его последствия
(например, необходимость госпитализации) или
его воздействие на других членов семьи (напри-
мер, депрессия супруга или проблемы с поведени-
ем у внука).
Оценка семьи начинается на практике с описа-
ния проблемы всеми членами семьи, каждого из
которых можно поочередно попросить высказать
свое мнение. Для сбора относящейся к делу ин-
формации клиницист расспрашивает каждого чле-
на семьи о существующей проблеме и ее влиянии
на каждого:
1. Как каждый член семьи представляет себе про-
блему?
2. Имеется ли согласие или несогласие по поводу
того, что составляет проблему? Когда и кем она
впервые была отмечена?
3. Как влияет заболевание на каждого члена се-
мьи?
4. На кого оно влияет больше/меньше?
5. Каково видение и объяснение проблемы каж-
дым членом семьи?
Семейная терапия в семьях пожилых людей
299
Выслушав отчет каждого члена семьи, клини-
цист может представить себе в целом картину влия-
ния проблемы на всех членов семьи и дать возмож-
ность им напрямую обсудить ее друг с другом.
Также можно поощрить их использовать собствен-
ный опыт решения проблем.
R — Оценка семейных ролей и правил
Острые или хронические заболевания одного из
членов семьи могут изменять семейные роли или
даже обращать их в противоположные. В случае
тяжелого острого заболевания система медицин-
ской помощи может взять на себя ведущие се-
мейные роли, часто вступая в конфликт с ролью
родителей. Для госпитализированного пожилого
человека может стать чрезвычайно трудной необ-
ходимость справляться с новой системой правил,
отличающейся от той, к которой он привык дома.
Многим семьям сложно конкурировать с кругло-
суточной сестринской помощью, обеспечиваемой
в больницах, в результате семья испытывает со-
блазн оставить пожилого человека в больнице или
доме сестринского ухода на гораздо более долгий
срок, чем это необходимо. Следующие вопросы
помогают прояснить сложившиеся ранее и новые
роли и правила в семье:
1. Как семья (пере)распределила роли и функции?
2. Кто испытывает напряжение от своей роли или
предвидит его?
3. Какова структура власти в семье?
4. Как достигается согласие членов семьи, если
они хотят выполнить что-нибудь по-разному?
5. Пациент отрицает роль больного или злоупот-
ребляет ею?
6. Какова роль системы медицинской помощи?
Как она помогает и/или блокирует семью?
Задача клинициста — заставить членов семьи
говорить открыто об изменении роли больного
члена семьи и помочь им, если это необходимо,
выработать новые краткосрочные и долговремен-
ные правила на период, который предстоит пере-
жить. Иногда возникает необходимость провести
встречу профессионалов и членов семьи и распре-
делить роли различных помощников.
А — Оценка эмоционального состояния
Проявление эмоций людьми в значительной сте-
пени зависит от их личностных и культуральных
особенностей. Во многих семьях острое или хро-
ническое заболевание пожилого члена семьи со-
провождается начальной фазой ошеломленного
отрицания, сопровождающегося тревогой, надеж-
дой и страхом и нередко значительным негодова-
нием по отношению к заболевшему. При оценке
эмоционального статуса членов семьи можно об-
ратиться к нескольким аспектам:
1. Какой ведущий эмоциональный тон в семье?
2. Кто-нибудь контролирует настроение семьи?
3. Кто в наибольшей/наименьшей степени спосо-
бен говорить о чувствах?
4. Все ли члены семьи способны выражать пози-
тивные и негативные эмоции? Насколько это
адекватно?
5. Каков невербальный и паравербальный язык
семьи?
6. Как в прошлом семья относилась к болезни?
Задача клинициста состоит в том, чтобы оце-
нить и облегчить открытое выражение горя и
способствовать тому, чтобы поделились другими
чувствами.
С — оценка общения
Ясность общения — важный аспект не только для
семьи, но и для бригады медицинской помощи.
Клиницист может ставить перед собой задачу по-
мочь своим коллегам передать понятную инфор-
мацию семье и помочь семье задать важные воп-
росы и получить на них ответы:
1. Кто с кем разговаривает? Кто для кого говорит?
2. Кто, если таковой имеется, «семейный диспет-
чер»?
3. Насколько прямым является общение между
членами семьи?
4. Кто кого блокирует и в чем?
5. Каковы завуалированные сообщения (паравер-
бальные и невербальные)?
6. Насколько общение носит критикующий/под-
держивающий характер?
7. Когда общение становится путаным или пута-
* ющим?
Клиницист может захотеть оспорить правомер-
ность «заговора молчания» относительно постав-
ленного диагноза. Принимая во внимание возраст
пациента и тяжесть его болезни, ему может пона-
добиться помощь в «приведении дел в порядок» и
в том, чтобы заставить семью решить, как лучше
использовать оставшееся время.
82 - mm
300
Ая К. Айзен
Т — оценка периода
в жизненном цикле семьи
Жизненный цикл семьи обеспечивает основу для
понимания затруднительного положения пожилых
членов семьи и придает перспективу такому пони-
манию (Carter & McGoldrick, 1989). С этой точки
зрения уход на пенсию, вдовство, статус бабушки
или дедушки, болезни и зависимость — предска-
зуемые периоды. Когда молодой человек покидает
дом, это создает условия для заботы о старших
членах семьи. То, как семья справляется с пере-
ходными этапами, во многом зависит от системы,
нарабатывавшейся годами, и от того, как эта систе-
ма приспосабливается к потерям и новым требова-
ниям. Успешное функционирование семьи нужда-
ется в гибкости структуры, ролей и обязанностей
при новом положении (Walsh, 1989). Для оценки
семьи нужно выявить данные о прошлом и насто-
ящем семейном функционировании.
1. Какие значительные изменения в семье надви-
гаются или уже случились?
2. Какое влияние оказывает заболевание на пред-
видимые изменения в структуре семьи?
3. Как изменится жизнь семьи, если состояние
больного станет лучше/хуже?
J — Оценка истории болезни
Взгляды семьи на болезнь во многом различают-
ся, отражая социальные и культуральные ценнос-
ти, которые повлияют на выбор семьей способа
преодоления болезни. Значение, которое семьи
придают симптомам болезни, должно исследо-
ваться клиницистом с учетом культурального, об-
разовательного уровня и личностных особеннос-
тей членов семьи:
1. Каковы взгляды/страхи семьи в отношении
старения/болезни?
2. Кто (если таковой есть) чувствует себя ответст-
венным за болезнь?
3. Что думают о том, как распространяется бо-
лезнь?
4. Как предыдущие поколения справлялись с позд-
ним возрастом и обязанностями по уходу?
5. Каково было здоровье в предыдущих поколени-
ях и чем болели их представители?
6. Каков настоящий и прошлый опыт взаимоот-
ношений семьи с профессиональными меди-
ками?
Во многом систематизированную работу мож-
но направить на социальную сеть, в которой на-
ходятся пожилые люди: часто даже одной беседы
достаточно для мобилизации или подкрепления
существующей системы поддержки (Pottle,
1984).
С — оценка общественных ресурсов
Больному в пожилом возрасте нередко требуется
интенсивный уход дома или госпитализация. Сеть
поддержки семьи должна решить, насколько целе-
сообразно ведение больного в его «естественном»
окружении. В этом случае расширенная семья (не
проживающие с пациентом родственники) может
играть важную роль, и клиницисту надо оценить
семейные механизмы преодоления проблем: се-
мейные связи и поддержка существенно влияют
на здоровье.
1. Хочет ли семья принять помощь со стороны
или предпочитает справляться собственными
силами?
2. Кто и кем воспринимается как потенциальный
лидер в оказании помощи?
3. Какую роль могут сыграть расширенная семья
и друзья больного?
4. Какие другие структуры социальной поддерж-
ки имеются в распоряжении?
5. В чем сила семьи? На какие известные страте-
гии преодоления проблем можно положиться?
6. Какие можно найти альтернативные стратегии
преодоления проблем?
Здесь клиницист может поощрить семью про-
думать все «за» и «против» принятия помощи от
расширенной семьи или из других источников.
Е — Оценка факторов
внешнего окружения
Внешнее окружение, в котором живет сам боль-
ной и его семья, — важный фактор их здоровья:
например, жилищные условия, финансовое со-
стояние и профессиональная занятость, медицин-
ские и образовательные возможности, религиоз-
ные связи с обществом и последний по порядку,
но не последний по значимости — этнический
фактор. Структура и взаимоотношения в семье в
значительной степени зависят от культуры и очень
важны для определения места пожилого человека.
Сюда относятся разные представления о властных
отношениях, половой роли, различиях между по-
колениями, а также различия в значении линей-
ных родственников по сравнению с коллатераль-
Семейная терапия в семьях пожилых людей
301
ными , взаимозависимость ядерных семей, посе-
щения и взаимопомощь в родственных отношениях
(Markides & Mindel, 1987). Семьи во многом разли-
чаются своим отношением к внешним, внесемей-
ным системам поддержки и тем, в какой мере они
рассчитывают на оказание помощи исключительно
силами семьи (Boyd-Franklin, 1989). То, что кажет-
ся разумным в одних культуральных условиях, мо-
жет быть признаком неудачи в других.
1. Что культурально приемлемо исходя из кон-
кретной этнической принадлежности семьи?
2. Насколько семья связана с местным сообщест-
вом?
3. В чем сильные связи, а в чем семья чувствует
изоляцию?
4. Какова ситуация с финансовым обеспечением и
профессиональной занятостью?
5. Каковы жилищные условия, что за соседи?
6. Испытывает ли семья расистские отношения?
7. Какие общественные ресурсы имеются в рас-
поряжении (например, группы взаимопомощи
или церковные группы)?
«Думающие семьи» также означает «думаю-
щие системы», и хороший семейный врач увидит
влияние на здоровье семьи более широкого соци-
ального, культурального и политического контекс-
та. Не принимать это в расчет означает подтвер-
дить «патологичность» индивидуума или всей
семьи и вследствие этого отрицать определенные
патологические составляющие нашего общества.
Концептуализировать системную семейную
оценку можно как совокупность различных сло-
ев, которые нужно все исследовать поочередно,
но необязательно в каком-то определенном по-
рядке. Использование системного семейного под-
хода означает рассмотрение пожилого человека в
условиях его жизни. Это графически показано на
рис. 16.1.
Нередко клиницист проводит первую встречу с
пожилым человеком наедине. В главе 8 описаны
принципы и способы психиатрического обследо-
вания пожилого человека. Такие люди часто заяв-
ляют, что у них нет семьи, либо, что семья «не
имеет значения». Если врач, не задумываясь, при-
нимает такое объяснение, он может пропустить
важную информацию и возможность использовать
семью как источник помощи. При отсутствии (час-
1 Линейные родственники — прямые потомки и пред-
ки, например бабушки, родители и дети. Коллатераль-
ные родственники относятся к тому же поколению, на-
пример братья и сестры или двоюродные братья и сестры.
Рис. 16.1. Условия, в которых находится пожилой че-
ловек
то только временном) семьи можно провести се-
мейную оценку «по доверенности». Это означает
проведение расспроса таким образом, что будет
представлена точка зрения других значимых лиц.
Систематическая работа с индивидуумом включа-
ет постановку перед пожилым человеком ряда
вопросов, которые прицельно фокусируются на
его или ее взаимоотношениях с другими членами
семьи (Jenkins & Asen, 1992). Это создает первое
впечатление, насколько аспекты семейных взаимо-
отношений поддерживают текущие проблемы или
способствуют им. Примерами таких вопросов мо-
гут быть следующие:
1. Когда Вам очень плохо, кто из членов Вашей
семьи или друзей может Вам помочь?
2. Кто, если есть такой человек, по Вашему мне-
нию, на самом деле не беспокоится о Вас?
3. Как ведет себя «X», когда Вам очень плохо?
4. Кто больше всего раздражается из-за Вашей за-
бывчивости?
5. Из всех людей, которые беспокоятся о Вас, от
кого больше/меньше всего помощи?
Такой способ расспроса вызывает мысли, раз-
думья и постановку вопросов перед самим собой,
что само по себе может иметь «терапевтический»
смысл, позволяя по-новому взглянуть на собствен-
ное затруднительное положение в свете взаимоот-
82*
302
Ая К. Айзен
ношений с окружающими. Это может открыть но-
вые каналы, особенно если этими размышлениями
поделиться с другими членами семьи.
От оценки семьи
к семейной психотерапии
Часто довольно трудно определить, где заканчива-
ется оценка и начинается терапия. При работе с
семьей эта разделительная линия часто кажется
искусственной: все оценки семьи выполняют по-
тенциально терапевтическую функцию, а в каждом
сеансе терапии есть элемент оценки. Одновремен-
ное присутствие членов семьи перед «нейтраль-
ным» клиницистом — само по себе уже значитель-
ное вмешательство. Метод проведения оценки не
только ставит перед собой задачу получить ответы
на вопросы, но генерирует новую информацию
для больного и членов его семьи. Например, выс-
лушивание мнений других членов семьи об опре-
деленных аспектах взаимоотношений с участни-
ком беседы вызывает у него мысли и чувства о
том, например, что ранее он «был неправильно
понят» или «разоблачен», что может привести к
активной дискуссии и взаимодействию. Это само
по себе может оказать терапевтический эффект,
поскольку ставит под сомнение укоренившиеся
представления и облегчает общение по вопросам,
о которых обычно нельзя говорить. Хороший кли-
ницист, как правило, определяет, когда семья со-
противляется обсуждению каких-то вопросов, и
решает, насколько целесообразно попытаться про-
должить дискуссию дальше либо отложить до сле-
дующего сеанса.
Многие семейные терапевты просят всю се-
мью посетить первый сеанс терапии, но на прак-
тике имеют дело с тем, кто появится. Нередко
бывает так, что количество людей, пришедших
на сеанс, возрастает от одного клиента до шести
или десяти, включая членов расширенной семьи
или лиц, причастных к жизни семьи. Например,
женщина в возрасте за 80 лет вполне может
прийти на сеанс с соседкой, которая в большей
степени участвует в обеспечении ее благополу-
чия, чем члены ее семьи. Тем не менее можно
также выяснить и проанализировать, почему ее
собственные дети не пришли. Иногда важно при-
гласить пожилого человека и кого-то из «причас-
тных к его жизни лиц» для «дальнейшей семей-
ной работы», а не для «семейной терапии» —
этот термин может дополнительно подразумевать
порицание. Других членов семьи можно вызвать
письмом или телефонным звонком с объяснени-
ем, почему может оказаться желательным их
присутствие.
Хотя очень сложно, если не сказать невозмож-
но, удовлетворительным образом разработать "ру-
ководство по какой-либо форме психотерапии, мы
попытаемся кратко осветить меняющиеся задачи и
процесс семейной терапии с людьми позднего воз-
раста. Первые стадии терапии часто проблемно-
ориентированные. Считается особенно важным,
чтобы разные члены семьи пришли к согласию от-
носительно того, что относится к неотложным про-
блемам, которыми следует заняться в первую оче-
редь. Это может занять некоторое время, поскольку
нередко у каждого может быть свой распорядок
задач. Фактически невозможность достичь согла-
сия вполне может быть самой неотложной пробле-
мой для семьи в целом: один сын может хотеть
примирения и просто быть уверенным, что буду-
щий год пройдет, по возможности, без стрессов,
его сестра может чувствовать потребность свести
старые счеты и воспользоваться возможностью
рассказать матери все то, о чем она не могла ска-
зать ей в течение последних 53 лет. Пожилые ро-
дители могут считать, что вся семья собирается
для упорядочения их взаимоотношений с внуками
и обеспечения их более регулярных встреч, в то
время как у других членов семьи может быть мне-
ние, что стареющая пара должна использовать се-
анс терапии для того, чтобы раз и навсегда решить
свои давние супружеские проблемы. Терапевт мо-
жет испытывать соблазн вмешаться и «спасти» си-
туацию, самостоятельно поставив задачи или опре-
делив направление, особенно если все обращаются
к нему за «советом». Такой совет может рассеять
конфликты на короткий период времени, но вряд
ли приведет к построению семьей собственной
стратегии решения проблем.
Как только решены непосредственно предъяв-
ляемые проблемы, семья может приступить к рас-
смотрению более долгосрочных вопросов, с кото-
рыми ей еще предстоит справиться. Поэтому на
нескольких первых сеансах может доминировать
Миланская система круговых вопросов (Selvini
Palazzoli et al., 1980) с добавлением приемов
структуральной (Minuchin, 1974), стратегической
(Herr & Weakland, 1979) и фокусированной на ре-
шении проблем (de Shazer, 1985) терапии. На бо-
лее поздних стадиях терапии контекстуальная
(Boszormenyi-Nagy, 1988), восстанавливающая
(Рососк, 1995) либо направленная на предотвра-
щение рецидивов (Asen & Tomson 1992) работа
может стать более важной.
Семейная терапия в семьях пожилых людей
303
Общие положения в лечении
людей позднего возраста
и их семей
Iveson (1990) высказывает точку зрения, что три
положения обычно наиболее информативны для
работы семейного терапевта: «принадлежность»
пожилых людей (например, их возможность быть
полноценным членом общества), их ответствен-
ность за свои действия, их способность делать вы-
бор. Принимая эти, а не противоположные предпо-
ложения, пока не доказано обратное, можно скорее
«доверять» пожилым людям, а не оказывать им
«гиперпротекцию». Сохранять в этом правильный
баланс не всегда просто. Если мы защищаем по-
жилых людей от них самих, то это приводит к
принятию за них ключевых решений. Если мы за-
щищаем их от их семей или соседей, мы рискуем
подорвать их авторитет. Но если не делать этого,
ни подвергаются опасности. Сделать так или ина-
че — постоянная дилемма для каждого клиницис-
та. Следующий раздел иллюстрирует некоторые
специфические вопросы и сценарии, при которых
бывает полезной семейная терапия.
Специфические вопросы
Болезнь и семья пожилого человека
Тяжелое заболевание и надвигающаяся смерть
оказывают большое влияние на семью. Стресс и
истощение людей, осуществляющих уход за пожи-
лым человеком, развитие связанной с этим симп-
томатики у других членов семьи, коллективное от-
рицание и пренебрежение пожилым человеком —
это все симптомы неспособности семьи адекватно
адаптироваться к возникшему семейному кризису.
Исследования показывают, что страдает как пси-
хическое, так и физическое здоровье супругов и
детей хронически больного пожилого человека, а
наибольшему риску подвержена жена (Kriegsman
et al., 1994). Вопрос, на ком из членов семьи долж-
на лежать ответственность за стареющих родствен-
ников, может вызвать сильные эмоции у окружаю-
щих. Кто из членов семьи согласен осуществлять
уход или кому отведена эта функция, зависит не
только от соответствия этого члена семьи требова-
ниям по проведению ухода, близости проживания
и пола, но и от претензий на наследство в этой се-
мье (Glaberman, 1995). Дети, которых освобождали
от семейных обязанностей в детстве, став взрослы-
ми, оказываются не обремененными ответствен-
ностью по уходу, когда в нем нуждается их родст-
венник с болезнью Альцгеймера. Поскольку пре-
тензии на наследство в семье влияют на то, кто
станет основным ухаживающим родственником,
при семейном терапевтическом вмешательстве
нужно обсудить эти долговременные аспекты.
Недостаточно просто предоставить возможность
лицам, осуществляющим уход, обратиться за по-
мощью к родственникам или научить их устанав-
ливать пределы допустимости в этом отношении.
Для того чтобы помочь таким «необремененным
ответственностью детям» (Glaberman, 1995) по-
кончить со своей ролью хронической безучастнос-
ти, может понадобиться подход, анализирующий и
преобразующий взаимоотношения поколений.
Оживление старых событий
Многие семьи время от времени создают свои
собственные сюжеты или мифы, и прошлое окра-
шено в определенные тона, по которым можно су-
дить и о настоящем. Иногда мифы существуют
для того, чтобы скрывать постыдные события или
секреты. Нередко к концу жизни приходит время
подвергнуть сомнению эти мифы и раскрыть не-
которые тщательно сохраняемые тайны. Оживить
события прошлого или соприкоснуться с ними в
настоящее время для улучшения положения дел у
более чем одного поколения — одна из важных за-
дач семейной терапии.
Случай 1
Мистеру и миссис Браун было уже за восемьдесят, ког-
да его депрессия и слабоумие стали значительно тяже-
лее. У миссис Браун развился рак, и трое их детей, все
старше сорока и пятидесяти и имеющие свои собствен-
ные семьи, стали участвовать в уходе за родителями.
Старший сын Питер, врач, пытался решить медицин-
скую сторону дела. Другой сын, Джон, юрист, вел пра-
вовые дела, а их сестра Имоджин, работавшая медсест-
рой, была направлена на каждодневные заботы по уходу.
Несколько недель такое распределение обязанностей
приводило к адекватным результатам, но постепенно на
поверхность стали выходить застарелые конфликты
К семейному терапевту они обратились после того, как
братья подрались на глазах у родителей. Первые не-
сколько сеансов проводились только с сиблингами, ко-
торые едва разговаривали друг с другом. Питера обви-
няли в том, что он вмешивается в лечение родителей,
постоянно меняя врачей, больницы и лекарства. Джона
упрекнули в том, что он нечестно ведет финансовые
дела и совершает сделки, которые выгодны в первую
очередь его собственной семье. Имоджин осудили за
то, что она заняла сторону матери против отца. Она же
обвинила братьев, что они заняты только профессио-
нальными проблемами и «боятся запачкать руки», и т.д.
Вскоре всплыл давний и не исчерпанный до сих пор
81 — ППВ
304
Ая К. Айзен
конфликт: возмущение двух младших сиблингов своим
старшим братом, который, как они считали, всегда за-
нимал привилегированное положение старшего сына и
сейчас, вероятно, унаследует большую часть семейного
состояния. Он же доказывал, что всегда находился в
нелегком положении, поскольку с раннего возраста был
доверенным лицом своей матери. В этой роли он узнал,
что у матери были три длительные связи, которые дол-
жны были храниться в большом секрете. Тем не менее
этот «секрет» стал всем известен, хотя все внешне под-
держивали миф, что отец никогда о нем не знал. Имод-
жин рассказала, что чувствовала полное невнимание со
стороны отца и как она возмутилась, что ее попросили
помочь только тогда, когда родители стали нуждаться в
ее помощи. Всего было проведено шесть терапевтиче-
ских сеансов с сиблингами. Они помогли проанализи-
ровать прошлое и настоящее с позиции дальнейшей
перспективы и привели к большей сплоченности сиб-
лингов, а не к усилению разногласий, оставшихся с
детства. Именно тогда были проведены две встречи со
всеми членами семьи в доме родителей. Выяснилось,
что отец давно знал о связях матери, но был так оби-
жен на нее, что не мог открыто об этом сказать. Были
обсуждены многие другие вопросы, но сиблинги были
теперь достаточно уравновешеными, чтобы не вмеши-
ваться со своими проблемами в краткосрочную работу
с их родителями. Работа с семьей помогла разработать
план по уходу, с которым согласились все члены семьи
и который сводил к минимуму конфликты между взрос-
лыми детьми. Через несколько месяцев пожилые роди-
тели попросили о проведении супружеской терапии,
«чтобы раз и навсегда решить старые проблемы».
В браке с ролью больного
Болезнь может стать оружием против других лю-
дей. Повторные самоповреждения, например, мо-
гут отчасти являться формой нападок на свою се-
мью. Болезнь также может стать «суперклеем»,
сохраняя взаимоотношения, которые при других
обстоятельствах распались бы. Такие «болезнен-
ные узы» нередки и часто характеризуются ситуа-
цией, в которой один человек — «пациент», а дру-
гой — «сиделка». Физическое или психическое
заболевание при этом становится raison d'etre для
родственных отношений, и все стороны, кажется,
заинтересованы сохранять «это» настоящее или
мнимое заболевания. Например, женщина, далеко
за семьдесят, перенесшая мозговой инсульт, вос-
принималась как инвалид своим мужем много лет
после полного выздоровления. Постоянно напо-
миная ей о «болезни», он убедил ее, что она бес-
помощна, а она вполне «научилась» сомневаться в
своих собственных суждениях. Во время сеансов
семейной терапии было установлено, что она со-
храняет свои силы, и перед супругами были по-
ставлены задачи последовательно повысить ее дее-
способность. В этом случае оказалось, что главным
препятствием для ее выздоровления было сопро-
тивление мужа, стремившегося сохранить главенст-
вующую позицию, которую он приобрел в резуль-
тате ее заболевания много лет назад.
Случай 2
Распространенное мнение о том, что физическое здо-
ровье пожилых людей расшатано, способствует ситуа-
циям, когда статус больного, при необходимости, ис-
пользуется в повседневных столкновениях. Мистер
Смит, старше восьмидесяти лет, страдал тяжелым са-
харным диабетом с частыми гипогликемическими при-
ступами. Во время приступов он обычно звал свою
жену и просил ее срочно приготовить ему еду. Миссис
Смит, сама в возрасте далеко за семьдесят, страдала
«неустранимыми болями в спине» и заявляла, что ее
боли слишком сильные, чтобы она могла встать с кро-
вати. Мистер Смит должен был проколоть палец для
экспресс-анализа глюкозы крови, чтобы подтвердить
гипогликемию и показать тревожащий результат жене.
Миссис Смит обращалась к своему «термометру боли»
(любезно, хотя, вероятно, неблагоразумно выписанно-
му ей в одной из ведущих неврологических клиник
страны), который с помощью красной мигающей лам-
почки, установленной на ее груди, указывал на то, что
она «объективно» испытывает сильную боль. Доводы
каждого из партнеров опровергались, каждый заявлял,
что он более тяжело болен и «доказывал» это объектив-
ными показателями глюкозы крови и интенсивностью
боли. Ко времени обращения за помощью эта ситуация
стала безвыходной. Супружеская терапия первоначаль-
но была направлена на то, чтобы показать, как каждый
из них может пережить свой приступ и остаться в без-
опасности. Немного позже им помогли понять, как они
оказались в таком абсурдном тупике. Миссис Смит
вспомнила, что все началось около 50 лет назад в день
их бракосочетания, когда Мистер Смит весь вечер
танцевал со своей бывшей подругой. У нее «это вызва-
ло отвращение» и появились боли в спине, а супруг за-
ботливо ухаживал за ней многие годы, пока сам не стал
«пациентом». Благодаря сеансам терапии они погово-
рили о том, как много и как мало они заботились друг о
друге. Некоторый прогресс наметился в том, что они
изменили свои ожидания в вопросе, насколько каждый
из них может и должен полагаться на другого.
Супружеская терапия для людей
старше восьмидесяти лет
Никогда не поздно начинать работать с супруже-
ской парой, а иногда несколько сеансов приносят
значительные изменения. Это может быть особен-
но показательно, когда пожилой человек, страдаю-
щий депрессией, живет с супругой с высоким уров-
нем выражения эмоций. Такая работа может быть
Семейная терапия в семьях пожилых людей
305
оформлена как «терапия с помощью партнера»,
так как иначе супруга может корить себя за депрес-
сию мужа. Основные факторы, запускающие или
поддерживающие депрессию, следующие: любов-
ные связи в прошлом (часто имевшие место пол-
столетия назад!); уход на пенсию после очень на-
пряженной профессиональной жизни, связанной с
частыми поездками; слишком большое внимание
супруга взрослому сыну или дочери, которое пи-
тает соперничество и провоцирует скандалы из-за
семейного наследства. Некоторые партнеры ни-
когда не оставляют надежды изменить супруга —
даже когда это оказывалось нереальным в течение
десятилетий. Помочь людям воспринимать парт-
нера таким, каким он есть, нередко оказывается
невозможным, и семейный терапевт вполне может
показать супругам, сколько лет жизни они будут
продолжать «тратить впустую», стараясь достичь
недостижимой цели. Во многих отношениях тера-
пия супругов в этой возрастной группе незначи-
тельно отличается от подходов, выбираемых в ра-
боте с более молодыми клиентами. Изменения
возможны, хотя цели могут быть весьма скромны-
ми и сосредоточенными на достижении некоторого
улучшения процесса принятия решений и опреде-
ленных аспектов общения. Например, при вечной
жалобе, что «она никогда не слушает меня», можно
спросить, как его лучше услышать либо как и что
ему нужно говорить, чтобы она смогла слушать
его. Простые задачи, вроде «4 минуты на каждого»
или «проигрывание в замедленном темпе» (Asen,
1995), предназначены разрушить сложившийся
стереотип и облегчить взаимопонимание между
партнерами, безнадежно увязшими в неудовлетво-
рительной ситуации.
Положение бабушки или дедушки
как антидепрессант
Часто пожилой возраст воспринимается как время
утрат — потери друзей, здоровья, работы, социаль-
ного статуса и т.д. Люди позднего возраста, колеб-
лющиеся в своем «третьем подростковом периоде»
между зависимостью и стремлением к независимос-
ти, нелегко входят в 'общество, часто нарушают
правила и проявляют антагонизм к окружающим.
Их непредсказуемое поведение, которое наобум
приписывается то сенильности, то мудрости, до-
саждает их детям и постоянно забавляет их вну-
ков. Мы часто не замечаем, как много взаимной
пользы можно было бы извлечь для бабушек и де-
душек, с одной стороны, и внуков, с другой, если
связать эти поколения. Семейный терапевт сосре-
доточит их усилия на укреплении интеграционной
работы, поощряя этот естественный союз. Тем не
менее при этом иногда возникают проблемы, по-
скольку среднее поколение — родители — могут
неодобрительно относиться к вмешательству ба-
бушек и дедушек. Если Джеки, сорокалетняя
мама, чувствует, что ее собственная 75-летняя
мать Мэри не уделяла ей достаточного внимания,
а сейчас балует ее ребенка Джоди 7 лет, это может
привести к оживлению болезненных воспомина-
ний. Джеки может сознательно или неосознанно
ограничить доступ своей матери к Джоди. Более
того, если «желающие добра» бабушки и дедушки
имеют свои собственные взгляды на то, как плохо
их дети воспитывают внуков, это может послу-
жить почвой для того, чтобы внуки оказались втя-
нутыми в борьбу между поколениями. Работа с
тремя поколениями одновременно — обычный
сценарий семейной терапии, которая может быть
полезной для трех, если не четырех, поколений
(Whitaker, 1982).
Поздний возраст как работа
на всю жизнь
Влияние семьи на течение заболевания часто не-
дооценивается: даже в случае органического моз-
гового заболевания отношение семьи может ока-
зывать влияние на течение и исход состояния.
Например, если взрослые дети, вследствие своей
собственной тревожности, ведут себя чересчур от-
ветственно, вскоре они обнаруживают себя вовле-
ченными в замкнутый круг: чем больше они забо-
тятся о родителях, тем беспомощнее те становятся,
появляется все больше запросов, раздражения,
чувства вины и обид. Порочный круг такого повы-
шенного функционирования семьи и недостаточ-
ного функционирования пожилых родителей может
поддерживать или ускорять развитие симптомов,
обозначаемых как «сенильность» (Walsh, 1989).
После тщательного анализа ситуации с чересчур
ответственной взрослой дочерью, например, мож-
но с помощью семейной терапии помочь поду-
мать, не будет ли «полезнее» для ее отца, если она
потребует, чтобы он самостоятельно выполнял не-
которые вещи, не пользуясь услугами окружаю-
щих. Равным образом, в процессе терапии можно
выяснить у сиблинга, который недостаточно вов-
лечен в уход за своим отцом, почему он не хочет
или не способен разделить бремя заботы со своей
исполненной сознания долга сестрой.
Недооценка навыков и положительных качеств
пожилого пациента — довольно распространен-
ное явление, но слепое следование этому мнению
может сделать его реальностью. Иногда взрослых
83*
306
Ая К. Айзен
детей может устраивать чрезмерная вовлечен-
ность в жизнь своих родителей: может быть, из-за
сложностей в собственном браке, которых они тем
самым хотят избежать, либо из-за того, что их
собственные дети покинули дом и теперь их
жизнь недостаточно полная, и эту пустоту нужно
заполнить чем-то другим. Hanson (1991) отмечал,
что «процесс превращения в больного» изолирует
человека, страдающего деменцией, поскольку его
поведение постоянно воспринимается как непра-
вильное и неадекватное. Инвалидизация ведет к
тому, что такой пациент еще больше сам изолиру-
ется и, как следствие, игнорируется окружающи-
ми и теряет с ними связь. Помогая семье увидеть
силы у человека, страдающего деменцией, и выяв-
ляя исключения в поведенческих проявлениях де-
менции, можно повысить уверенность в себе по-
жилого человека и дать ему ощутить полезность в
некоторых сферах жизни.
Заключение:
показания к семейной терапии
Недавно выполненный проект в системе первич-
ной медицинской помощи (Carpenter, 1994) пока-
зал, что почти треть обращавшихся за помощью
пожилых людей упоминали о брачных или семей-
ных проблемах. Советы при переживании горя,
помощь при конфликтных брачных и семейных
отношениях чаще всего находились в фокусе пос-
ледующей работы. Тем не менее только у 9%
были проведены настоящие сеансы совместной
семейной терапии. Конечно, необходимо вмеши-
ваться в дела семьи, но вопросы «когда» и «как»
остаются дискутабельными. Выше в этой главе
было проведено различие между «думающими се-
мьями» и «терапией семейных систем» как формой
лечения. Концепция «думающей семьи» помогает
клиницисту рассмотреть пожилого человека в ус-
ловиях его жизни и таким образом способствует
общему лечению и определяет план ведения боль-
ного. Другими словами, «думающие семьи» и «ду-
мающие системы» — необходимая инфраструктура
для каждого современного клинициста. Семейная
терапия как форма лечения включает в себя некие
очень специфические аспекты применения, неко-
торые из них описаны выше. Кроме того, она мо-
жет применяться в случаях грубого обращения с
пожилыми людьми, при сопротивлении их незави-
симости, спорах пожилых родителей — опекунов
зависимых взрослых детей, после ухода на пенсию,
при необходимости принять решение о помещении
пожилого человека в социальное учреждение.
Семейная терапия — полезный метод психоло-
гического вмешательства в руках опытного клини-
циста, который прошел официальное обучение в
течение нескольких лет. Ее применение должно
основываться на нуждах клиента и научно подтвер-
жденных фактах, а не на теоретических заявлени-
ях, остающихся недоказанными. Большой вред мо-
жет нанести неразумный врач, который, к примеру,
считает абсолютно необходимым поставить все
болезненные вопросы немедленно, не считаясь с
риском такого подхода для здоровья пожилого че-
ловека. Семейная терапия не может быть назначе-
на вопреки желанию тех, для кого она предназна-
чена. Встречи с семьей время от времени для
«обсуждения вопросов» — более скромная форма
семейной терапии, которая иногда может быть по-
лезнее, чем полностью развернутая формальная
семейная терапия. Изменения — почти всегда
медленный процесс, и его темп должен опреде-
ляться преимущественно семьей, а не навязывать-
ся извне. Montalvo (1993) отметил, что бывают
клинические ошибки, когда врач придерживается
слишком широкого либо слишком узкого подхода
к проблеме и упорно продолжает такой курс лече-
ния, который не помогает пациенту. Предложения
этого автора по снижению вероятности ошибок
терапии являются отличной иллюстрацией сис-
темной практики и включают в себя следующее:
быть внимательным к сопутствующим проблемам;
сделать предварительную оценку, прежде чем
вторгаться в мир взаимоотношений больного; ус-
тановить «когда» и «как» проявляются симптомы;
искать факторы, продолжающие поддерживать
симптоматику; понимать перемены в решениях
больного, осуществляющих за ним уход лиц или
организаторов ухода; защищать независимость
клинической оценки (Montalvo, 1993).
На практике семейная терапия в настоящее
время скорее рассматривается как последняя на-
дежда на успех, а не часть общего плана ведения
больного с диагностическими, профилактически-
ми и терапевтическими аспектами. Бригадный
подход, включающий семейного терапевта, дает
членам семьи преимущество увидеть перспективу
и особый вклад каждого из представителей раз-
личных дисциплин (Ross et al, 1992). Более того,
геронтопсихиатрические бригады могут захотеть
выяснить, занимаются ли они узкими деловыми
задачами или им следует перепроверить, кто же
их клиент: «только» пожилой человек или семья?
Конечно, не подлежит сомнению, что если семья
может лучше справляться с проблемами, то будет
лучше пожилому человеку, не говоря уже о психи-
ческом здоровье будущих поколений этой семьи.
Семейная терапия в семьях пожилых людей
307
И это как раз та область, в которой семейная тера-
пия людей позднего возраста может выполнять
профилактическую функцию.
Литература
Anderson, WT and Hargrave, T.D (1990). Contextual family
therapy and older people: building trust in the intergeneration
family Journal of Family Therapy, 12, 311-20.
Asen, К E. (1995) Family therapy for everyone • how to get the
best out of living together. BBC Books, London.
Asen, K.E. and Tomson, P. (1992). Family solutions in family
practice. Quay Publications, Lancaster.
Bateson, G (1978) The birth of a matrix or double bind and
epistemology. In Beyond the double bind (ed. M. Berger),
pp. 39-64. Brunner/Mazel, New York
Bateson, G , Jackson, D., Haley, J. and Weakland, J (1956) Toward
a theory of schizophrenia. Behavioural Science, 1, 251-64.
Boscolo, L., Cecchin, G., Hoffman, L. and Penn, P (1987). Milan
systemic family therapy. Basic Books, New York.
Boszormenyi-Nagy, I (1988). Foundations of contextual the-
rapy. Brunner/Mazel, New York.
Boyd-Franklin, N (1989). Black families in therapy: a multi-
systems approach. Guilford Press, New York
Capra, F (1975) The tao of physics Fontana/Collins, London
Carpenter, J (1994) Older adults in primary health care in the
United Kingdom* an exploration of the relevance of family
therapy. Family Systems Medicine, 12, 133—48.
Carter, A. and McGoldrick, M. (ed.)(1989) The changing family
life cycle: a framework for family therapy. (2nd edn.) Allyn
and Bacon, Boston. .
Christie-Seely, J (ed ) (1984). Working with families in primary
care Preager, New York.
Clark, T, Zalis, T. and Sacco, F (1982). Outreach family therapy.
J Aronson. New York
de Shazer, S. (1985). Keys to solutions in brief therapy. W. W
Norton, New York.
Falloon, I.R.H. (1988). Behavioural systems therapy: systems,
structures and strategies In Family therapy in Britain (ed.
E. Street and W. Dryden), pp. 101-26. Open University
Press, Milton Keynes
Flori, D.E (1989) The prevalence of later life family concerns
in the marriage and family therapy journal literature (1976—
1985). a content analysis Journal of Marital and Family
Therapy, 15, 289-97
George, E , Iveson, С and Ratner, H. (1990). Problem to solution
Brief Therapy Press, London.
Gilleard. С , Lieberman, S. and Peeler, R (1992) Family therapy
for older adults* a survey of professionals' attitudes. Journal
of Family Therapy, 14,413-22.
Glaberman, J. (1995) The unencumbered child: family repu-
tation and responsibilities in the care of relatives with Alz-
heimer's disease Family Process, 34, 87-99.
Haley, J. (1963). Strategies of psychotherapy Grune and Strat-
um, New York.
Haley, J. (1977). Problem-solving therapy. Jossey-Bass, San
Francisco
Hanson, В G (1991). Parts, players, and 'parienting': the social
construction of senile dementia Family Systems Medicine,
9, 267-74
Hargrave, T.D. (1994) Using video life reviews with older adults.
Journal of Family Therapy, 16, 259-68.
Herr, J.J. and Weakland, J.H. (1979) Counseling elders and
their families: practical techniques for applied gerontology.
Springer, New York.
Hoffmann, L. (1981). Foundations of family therapy Basic
Books, New York.
Iveson, С (1990). "Whose life? Community care of older people
and their families ВТ Press, London.
Jackson, D. (1957). The question of family homeostasis.
Psychiatric Quarterly (Suppl.) 31, 79-90
Jacobson, N.S. and Margolin, G. (1979). Marital therapy:
strategies based on social learning and behavior exchanges
principles. Brunner/Mazel, New York.
Jenkins, H. and Asen, K. (1992). Family therapy without the
family: a framework for systemic practice. Journal of family
Therapy, 14, 1-14.
Jones, E. (1993). Family systems therapy John Wiley and Sons,
Chichester.
Kriegsman, D.M.W., Penninx, B. and van Eijk, J. (1994). Chronic
disease in the elderly and its impact on the family: a review
of the literature. Family Systems Medicine, 12, 249-67.
Kuipers, L., Left, J. and Lam.D (1992). Family work for schi-
zophrenia: a practical guide. Gaskell, London.
Left, J , Kuipers, L., Berkowitz, R., Eberlein-Vries, R. and
Sturgeon, D (1982). A controlled trial of social intervention
in the families of schizophrenic patients British Journal of
Psychiatry, 141, 121-34.
Markides, K.S. and Mindel, С Н. (1987). Aging and ethnicity
Sage, London.
Maturana, H.R. and Varela, F.J. (1972). Autopoiesis and cog-
nition: the realization of living. Reidel, Dordrecht. Minu-
chin, S., Montalvo, В., Guerney, B.G., Rosman, B.L. and
Schumer, F. (1967). Families of the slums. Basic Books,
New York.
Minuchin, S. (1974). Families and family therapy. Tavistock.
London.
Minuchin, S. and Fishman, С (1981). Family therapy techni-
ques. Harvard University Press, Cambridge, Mass.
Montalvo, B. (1993). Cautionary tales from geriatrics: eight
ideas for the health provider. Family Systems Medicine,
11, 89-99.
Neidhardt, E.R. and Allen, J.A. (1993). Family therapy with
the elderly. Sage Publications, London.
Pocock, D. (1995). Searching for a better story harnessing
modern and post-modern positions in family therapy Journal
of Family Therapy, 17, 149-73
Pottle, S. (1984) Developing a network-orientated service for
elderly people and their carers. In Using family therapy (ed
J. Carpenter and A. Treacher), pp. 149-65. Blackwell, Oxford
Richardson, C.A., Gilleard, С , Lieberman, S. and Peeler, R.
(1994). Working with older adults and their families—a
review. Journal of Family Therapy, 16, 225-40.
Ross, J.L., Yudin, J. and Galluzzi, K. (1992). The geriatric
assessment team- a case report. Family Systems Medicine,
10, 213-8.
Roper-Hall, A. (1993). Developing family therapy services with
older adults. In Using family therapy in the 90s. (ed. J
Carpenter and A. Treacher), 11,185-203. Blackwell, Oxford.
Selvini Palazzoli, M., Boscolo, L., Cecchin, L. and Prata, G.
(1978). Paradox and Counterparadox J. Aronson, New
York.
84 —ППВ
308
Ая К. Айзен
Selvini Palazzoli, M, Boscolo, L„ Cecchin, G. and Prata, G.
(1980). Hypothesizing, circularity, neutrality: three guidelines
for the conductor of the session. Family Process, 19,3-12.
Treacher. A. and Carpenter, J. (1993). User-friendly family
therapy. In Using family therapy in the 90s. (ed. J. Carpenter
and A Treacher), pp. 8-31. Blackwell, Oxford.
von Bertalanffy, L. (1968). General systems theory: founda-
tions, development, applications. Penguin Books, Har-
mondsworth.
von Foerster, H. (1981). Observing systems. Intersystems,
Seaside, CA.
Walsh, F. (1989). The family in later life. In The changing family
life cycle: a framework for family therapy (ed. В CaUer
and M. McGoldrick), (2nd edn ), pp. 312-32. Allyn and
Bacon, Boston.
Watzlawick, P., Jackson, D. and Beavin, J (1967) Pragmatics
of human communication W.W. Norton, New York.
Watzlawick, P., Weakland, J. and Fish, R (1974) Change.
principles of problem formation and problem resolution.
W.W. Norton, New York.
Whitaker, C. (1982). From psyche to system. Guilford Press.
New York.
17
Терапия занятостью
пожилых людей
Элейн Винсент
Введение: определение терапии
занятостью
Лечение соматических и психиатрических нарушений
специально подобранными видами деятельности с це-
лью помочь людям максимально восстановить их функ-
ции во всех аспектах повседневной жизни.
Всемирная федерация терапии занятостью
Работа терапевта занятостью с пожилыми
людьми, имеющими психиатрические пробле-
мы, заключается как в проведении оценки, так и
в лечении функциональных и органических за-
болеваний. Вследствие сложности психических
расстройств у людей позднего возраста терапев-
ту занятостью необходимо знание соматических
и психических болезней в рамках естественных
процессов старения.
Терапевты занятостью работают в составе
мультидисциплинарных бригад. Такой мультидис-
циплинарный подход важен для понимания и ока-
зания помощи как клиентам, так и лицам, осущест-
вляющим за ними уход. Pollock (1986) указывает
на следующие преимущества бригадной работы в
психиатрической реабилитации: улучшение обще-
ния, обеспечение последовательности подхода,
поддержка непрерывности ухода и обеспечение
более широких перспектив для процесса лечения.
Уникальные навыки терапевта занятостью в бри-
гаде заключаются в анализе какого-либо вида дея-
тельности и в назначении его в качестве терапевти-
ческого метода. Терапия занятостью (ТЗ) обычно
сосредоточена на «видах повседневной деятельнос-
ти» (ВПД), включая отдых и работу. Формы и ме-
тоды лечения будут варьировать в зависимости от
клиента, контекста, а также философии и убежде-
ний терапевта. Терапия занятостью проводится
как индивидуально, так и в группах, где «деятель-
ность» и «среда» — основные переменные вели-
чины, соответствующие индивидуальным потреб-
ностям клиента. Спектр ТЗ, применяемой при
функциональных и органических расстройствах,
весьма широк. Крайне важны тщательный скри-
нинг клиентов и определение очередности воз-
действий, так как терапевт занятостью зачастую
относительно стеснен в материальных ресурсах.
Терапевты занятостью обычно работают на
базе коммунальных бригад по охране психическо-
го здоровья, дневных стационаров, отделений для
обследования или в местных отделах социальных
служб. При этом часто завязывается сотрудничест-
во между социальной службой и работающими на
базе стационара терапевтами занятостью для того,
чтобы удовлетворить индивидуальные запросы
клиента. Терапевт занятостью может быть для
клиента так называемым «ключевым работником»
(«key-worker») или «менеджером по уходу» («care-
manager») (соответственно в контексте реализации
Программы медико-социальной помощи и Зако-
на о коммунальной медико-социальной помощи
1990 года).
В данном тексте термины «клиент» и «паци-
ент» используются взаимозаменяемо в зависимос-
ти от контекста: люди, получающие ТЗ, относятся
к пациентам в условиях больницы и к клиентам —
в обществе.
Оценка в терапии занятостью
Принципы
Согласно Американской ассоциации терапии заня-
тостью (1983), к понятию «оценка для ТЗ» отно-
сится процесс определения потребности в лече-
нии, характера лечения и времени, которое для
него потребуется, необходимости сотрудничества с
другими лицами, а также документирование этой
деятельности.
Проведение оценки для терапии занятостью
требует обычных предметов обихода и окружения,
чтобы сымитировать естественное домашнее ок-
ружение клиента. Проведение оценки пожилых
310
Элейн Винсент
людей дома может помочь свести к минимуму
тревогу и оказать помощь в ориентации и без-
опасности (используя знакомые ориентиры — се-
мейные фотографии и другие подсказки). «Визит
на дом» из лечебного центра — абстрактное поня-
тие: оценка человека дома, наблюдение за тем, что
он делает и что говорит, позволяет получить зна-
чительно более ясную картину его способностей и
желаний и его истинный уровень функционирова-
ния. Эта информация может затем быть использо-
вана для долговременных целей лечения при воз-
можной выписке, а также помогает родственникам
и ухаживающим лицам в принятии требуемых ре-
шений. Оценка должна быть сфокусирована на из-
мерении основных переменных — таких, напри-
мер, как навыки ориентации. Работа терапевта
занятостью по месту жительства пациента может
осуществляться, к примеру, путем наблюдения за
ним в магазинах, что позволяет оценить навыки
обращения его с деньгами, его взаимоотношения
и социальные взаимодействия. Для тестирования
нормы (то есть суждения о «нормальном» поведе-
нии, ожидаемом от клиента) нужны подтвержде-
ния от ухаживающих за ним лиц или членов се-
мьи, которым известна преморбидная личность
клиента. Определение влияния окружения на кли-
ента также представляет собой существенную
часть процесса оценки.
В ТЗ деятельность — это средство, с помо-
щью которого такое взаимодействие облегчается
или исследуется. Например, приготовление завт-
рака в небольшой группе выявит социальные вза-
имодействия и даст информацию о способностях
и степени осознания клиентом происходящего.
Такие группы терапии занятостью показали свою
способность оказывать хороший терапевтический
эффект на участников, а также служить источни-
ком информации об их деятельности.
Оценка клиента в терапии занятостью должна
проводиться как можно быстрее после его поступ-
ления в стационар или обращения за помощью,
предоставив ему время, необходимое для адапта-
ции и установления первичного контакта. На
встречах мультидисциплинарной бригады должны
быть обсуждены цели, и, возможно, особые виды
оценки для ТЗ — такие, как оценка в домашних
условиях, требующая особого внимания к безопас-
ности пациента. Оценки такого типа выявят при-
роду и тяжесть любых проблем. Оценка для ТЗ
выполняется и анализируется с тем, чтобы сплани-
ровать терапию или вмешательство в сфере опреде-
ленной деятельности или имеющейся дисфункции.
Момент проведения оценки и ее представления
является крайне важным, и ее результаты следует
ясно объяснить и проследить в последующем там,
где это необходимо (с дальнейшей оценкой или
лечением). Важен также учет времени дня (напри-
мер, утро — это часто тяжелое время для людей с
депрессией); столь же важно учитывать эффекты
лекарств и время их приема. Любые повторные
исследования должны в идеале проводиться в то
же время дня, что и первичные.
Helm (1987) описал следующие четыре облас-
ти оценки в терапии занятостью:
(1) общий уровень функционирования в самооб-
служивании, навыках ведения хозяйства и
практических навыках, чтобы определить ос-
таточные навыки;
(2) когнитивные функции, ориентировка, память
и способность к концентрации;
(3) специфические неврологические проблемы:
афазия, апраксия или расстройства восприя-
тия;
(4) уровень осознания и критики (инсайта).
Практические модели
терапии занятостью
Существуют три основные практические модели
такой терапии, используемые для пациентов позд-
него возраста: «модель занятий человека» (Kiel-
hofher, 1985), «модель адаптации посредством заня-
тий» (Reed, 1984) и «модель адаптивных навыков»
(Mosey, 1981).
Модель занятий человека Kielhofher основана
на оригинальной концепции «занятия» (а именно
деятельности). Это по сути своей теория общих
систем — Kielhofher рассматривает человеческое
существо как открытую систему, взаимодействую-
щую с окружающей средой. Окружающая среда
при этом обеспечивает ввод информации, событий,
людей и прочих объектов. Продуктом системы яв-
ляется деятельное поведение в решении повседнев-
ных задач, воплощенное в работе и отдыхе. Как
дисфункция, так и функция определены моделью:
дисфункция системы проявляется неспособнос-
тью взаимодействовать с окружающей средой, а
также отсутствием цели или смысла.
Hagedorn (1992) следующим образом объяснил
американизированную терминологию: термин «же-
лание» («volition») равнозначен воле, «привыка-
ние» («habituation») означает роли и правила, а
термин «уровень деятельности» («performance»)
тождественен навыкам. В мотивации (желаниях)
пожилого человека могут происходить изменения,
которые иногда представляют собой компенсацию
снижения уровня деятельности. Если воля (жела-
Терапия занятостью пожилых людей
311
ние) побуждает пожилого человека к новым и бо-
лее адаптированным по мере старения занятиям,
то воля может в значительной степени влиять на
его удовлетворенность жизнью. Результаты иссле-
дований (Maguire, 1983) показывают, что интересы,
ценности, отдых и работа позитивно коррелируют
со степенью удовлетворенности жизнью. Эти кор-
реляции не подразумевают наличия причинно-
следственной связи, но если в будущих исследо-
ваниях будут показаны причинно-следственные
отношения, то они послужат дополнительным
обоснованием использования терапии занятостью
для лечения людей позднего возраста.
Модель «адаптации посредством занятий»
Reed основана на проблемно-ориентированном
подходе с акцентом на его гуманистическом ас-
пекте.
В данном подходе особое внимание уделяется
самостоятельности, актуализации и завершеннос-
ти с акцентом на занятости как основе существо-
вания человека и поддержания его здоровья. Упор
при этом делается на концепцию «благотворнос-
ти». Занятия могут оказывать лечебный эффект
именно потому, что они являются естественными
двигателями для нормального развития, адапта-
ции и приобретения навыков. Например, у клиен-
та с болезнью Альцгеймера могут возникать за-
труднения во взаимоотношениях с окружающей
средой из-за проблем, связанных с нарушением
зрительно-пространственных функций, таких, как
переступание линий на полу или чрезмерное воз-
буждение из-за сложного рисунка на обоях. Ана-
лиз окружающей среды — важный инструмент
для выявления причин плохой адаптации, а также
для улучшения и облегчения выполнения адапти-
рованных заданий. Аналитические приемы здесь
менее надежны, и эта модель пренебрегает бес-
сознательной мотивацией.
Mosey предлагает модель терапии занятостью
(модель адаптивных навыков), изначально пред-
назначенную для психиатрической практики. Она
базируется на идее системы, сходной с моделью
Kielhofher: терапия занятостью первично связана-
с навыками и адаптацией, которые могут рас-
сматриваться как компоненты системы. Модель
предложена с целью работы с проблемами в пси-
хосоциальном функционировании — такими, как
приобретенные дезадаптивные реакции или от-
сутствие необходимых навыков. Это влияет на
способность планировать задачи, межличностные
взаимодействия, а также способность распозна-
вать или удовлетворять потребности. У модели че-
тыре главных компонента деятельности (сенсорная
интеграция, когнитивная функция, психологиче-
ская функция, социальная функция) и три области
концептуального анализа (аналитическая, приоб-
ретения и рекапитуляции онтогенеза) (Mosey,
1970, 1986).
Инструменты для проведения
оценки
Количество времени, отводимого на проведение
оценки при ТЗ, имеет решающее значение. Проце-
дуры обследования должны быть краткими как в
проведении, так и в подсчете результата и в его
интерпретации. Время — ограниченный ресурс
для терапевта занятостью и маловероятно предпо-
лагать, что пациент будет способен к продолжи-
тельной совместной работе. Сниженная способ-
ность к концентрации является общей чертой как
органических, так и функциональных заболева-
ний, при этом весьма вероятна повышенная утом-
ляемость. Существует ряд оценочных инструмен-
тов, разработанных для ТЗ.
1. Контрольный перечень ролей, которые прини-
мают на себя люди (например, супруг или че-
ловек, осуществляющий уход за больным), и их
влияние на повседневную деятельность.
2. Контрольный перечень видов деятельности и
отдыха. Автор обнаружил, что список, состав-
ленный пациентом при поступлении в больни-
цу, может быть дополнен близким другом или
родственником. Это помогает быстро получить
информацию и соответственно направить ТЗ.
3. Шкалы самооценки бывают полезны для изме-
рения прогресса поэтапной ТЗ, когда человек
осознает свои проблемы. Полезна пятибалль-
ная шкала с установлением среднего уровня
выполнения на середине шкалы.
4. Интервью, которые могут быть либо нефор-
мальными и неструктурированными, либо
формальными и структурированными. Тремя
главными целями интервью являются: собрать
информацию о пациенте; инициировать или
улучшить взаимоотношения с пациентом; объяс-
нить ТЗ в контексте его собственных проблем
или участия в этой работе (Wilson, 1987).
5. Наблюдение за пациентом во всем многообра-
зии различных ситуаций в индивидуальных и
групповых условиях и с разными задачами, что
позволяет получить всеобъемлющую картину
происходящего.
6. Все это подкрепляется информацией из различ-
ных источников (от сестринского персонала,
осуществляющих уход лиц, родственников).
Наблюдение включает в себя три главных на-
85 — ППВ
312
Элейн Винсент
выка: способность осознавать информацию, из-
бегать неверной интерпретации, а также осоз-
навать личные предубеждения. У пожилых лю-
дей особенно важно собрать информацию в
отношении таких основных психологических
функций, как слух, зрение, речь, способность к
концентрации и критике (инсайту).
Стандартизированные методы
оценки
Существуют некоторые полезные стандартизиро-
ванные методы оценки, которые дополняют функ-
циональную работу терапевта занятостью с клиен-
тами. К ним относятся: Миддлсекская оценка
психического состояния у пожилых (Middlesex
Elderly assessment of Mental State — MEAMS)
(Golding,1988), Ривермидский тест бихевиораль-
ной памяти (Rivermead Behavioural Memory Test —
RBMT) (Wilson et al, 1985), Перечень рутинных
заданий (Routine Task Inventory — RTI) (Heiman et
al, 1989), Тест когнитивных способностей Аллена
(Allen Cognitive Level Test — ACL) (Allen, 1985) и
Тест когнитивной деятельности (Cognitive Perfor-
mance Test — CPT) (Allen, 1985).
Тест MEAMS включает оценку простран-
ственной ориентации, конструктивных способно-
стей, моторной координации, персеверации и
восприятия предметов необычного вида (чрезвы-
чайно полезно проводить исследование восприя-
тия в контролируемых условиях, так как в отде-
лении больницы многое может помочь пациенту
выполнить задания, из-за чего имеющиеся дефек-
ты остаются нераспознанными даже самым на-
блюдательным медсестринским персоналом или
специалистами, проводящими ТЗ).
RBMT разрабатывался как скрининговый тест
для выявления значительных нарушений специфи-
ческих когнитивных навыков и был адаптирован
для использования в работе с людьми позднего
возраста. Этот тест позволяет протестировать па-
мять различных видов: запоминание слов (крат-
ковременное и отсроченное), зрительное запоми-
нание, узнавание лиц, воспроизведение маршрута.
Этот тест особенно полезен для прицельного вы-
явления нарушений памяти, а также как отправная
точка для обсуждения и, возможно, ознакомления
с методами компенсации имеющихся дефектов.
Преимуществом как MEAMS, так и RBMT являет-
ся наличие у них параллельных версий, позволяю-
щих проводить повторное тестирование, причем ни
один из методов не требует какого-либо специаль-
ного психологического обучения для применения.
Тест RTI предназначен для практического на-
блюдения с целью описания количественных раз-
личий при выполнении различных рутинных за-
даний, таких как принятие ванны, одевание и
обращение с деньгами.
Тест ACL — стандартизированное задание по
зашнуровыванию, выполнение которого зависит
от способности к выполнению сенсомоторных ак-
тов и сфокусировано на невербальной деятельнос-
ти. В результате наблюдений за движениями в ходе
этого процесса делают заключение о типе сенсор-
ных «подсказок», которые привлекают и удержива-
ют внимание. Существует расширенная версия тес-
та для людей со сниженным зрением или артритом.
Тест ACL обычно используется как быстрый скри-
нинговый прием и может служить показателем по-
тенциальной обучаемости в течение эпизодов пси-
хического заболевания (Mayer, 1988).
Тест когнитивной деятельности (CPT, Allen,
1985) — стандартизированный, созданный на ос-
нове ADL инструмент для оценки уровней функ-
ционирования у людей с органическими заболе-
ваниями. Первоначально разработанный для
исследования изменений функций в связи с назна-
чением препаратов или влияния окружающей сре-
ды, СРТ вместе с RTI положены в основу системы
обработки информации Allen (Allen, 1992), которая
определяется когнитивными уровнями. Allen пред-
полагает, что различия в характере выполнения за-
даний обусловлены различиями в способности об-
работки информации. Это позволяет подразделить
снижение способностей вследствие психических
болезней на шесть когнитивных уровней (Allen and
Allen, 1987), которые определяются способностями
пациента выполнять задание, типом помощи, необ-
ходимой для компенсации дисфункций, а также
собственно социальной дисфункцией, наблюдае-
мой в домашних условиях и трудовой среде. Эти
уровни динамичны и могут отражать изменения тя-
жести состояния в результате назначения препара-
тов или психологического лечения.
Когнитивные уровни классифицируются сле-
дующим образом: уровень 1 отражает глубокую
дисфункцию, в то время как нормативное поведе-
ние (то есть отсутствие дисфункции) относится к
уровню 6. Например, пациент с тяжелой деменци-
ей будет отнесен к уровню 1 как неспособный к
целенаправленной деятельности. Уровень 4 будет
описывать человека, способного выполнять по-
вседневную деятельность, но требующего помощи
для того, чтобы справиться с новыми событиями и
заранее предвидеть свои нужды. Такая градация
когнитивных уровней чрезвычайно полезна для
терапевта занятостью при выборе соответствую-
Терапия занятостью пожилых людей
313
щего уровня лечения для достижения максималь-
ного эффекта. Это жизненно важно при работе с
лицами, имеющими когнитивные нарушения, по-
скольку лечение, соответствующее более высоко-
му уровню функционирования, чем тот, что досту-
пен клиенту, будет переживаться им как крайне
болезненное и может вызвать сильную тревогу.
Существует целый ряд других стандартизиро-
ванных методов оценки, используемых в работе
психиатра с людьми позднего возраста, о которых
терапевту занятостью следует знать и использо-
вать в соответствующих клинических условиях.
Широко применяют два таких теста: Клифтон-
скую оценочную шкалу для людей позднего возрас-
та (Clifton Assessment Procedures for Elderly —
CAPE), которой предусмотрена пятибалльная шка-
ла зависимости от других с прогностической цен-
ностью более, чем на два года и которая построена
таким образом, что подходит к любым условиям
(Pattie and Gilleard, 1975), и Мини-схему исследова-
ния психического статуса (Mini-Mental State Exami-
nation — MMSE) (Folstein et al, 1975).
Перед проведением тестирования необходимо
тщательно учесть потребности клиента, чтобы из-
бежать ненужной тревоги или вредного влияния
исследования на отношения терапевта с клиентом.
Возможна ситуация, когда условия проведения тес-
та могут быть расценены как излишне стрессовые
для клиента, что перевесит все выгоды объектив-
ной информации, которая может быть собрана в
ходе обследования.
Функциональные методы оценки
Результаты оценки пожилых людей с психически-
ми расстройствами в контексте терапии занятос-
тью используют по-разному. Так, они могут при-
меняться для определения исходного состояния
психических функций или поведения для того,
чтобы облегчить:
• постановку диагноза,
• предсказание исхода,
• определение отдельных областей затруднений,
• оценку эффектов медикаментозного лечения на
ту или иную функцию.
Результаты оценки позволяют выявить облас-
ти, требующие более полной оценки или лечения.
Эти методы оценки применяют либо каждый в от-
дельности, либо последовательно один за другим.
Деятельность можно использовать для оценки
тех или иных специфических способностей. Мож-
но оценивать физическую, когнитивную или инте-
рактивную деятельность, осуществляемую инди-
видуально или в группах. Терапевт занятостью
должен осознавать свои навыки и отношения, рав-
но как настроение и мотивацию пациента. Интуи-
ция также играет здесь свою роль: несмотря на
объективные тесты невозможно не быть субъек-
тивным. Оценка включает и восприятие самим па-
циентом своих потребностей, что следует учиты-
вать при любом дальнейшем лечении.
Оценка в домашних условиях
Благодаря такому обследованию получают не-
посредственную информацию и интерпретацию
поведения человека в знакомой ему среде. Оно
позволяет получить неоценимую информацию о
возможностях человека и его преморбидной лич-
ности, способах справляться с трудностями и его
социальном окружении, а также данные о наруше-
ниях памяти (например, пригоревшие кастрюли),
наличии дезориентировки и спутанности (предме-
ты, поставленные в необычные места).
Оценка в домашних условиях проводится так-
же у пациентов, выздоравливающих от болезни,
по поводу которой они поступили в больницу.
В основном эта оценка включает изучение настро-
ения, способностей и когнитивных функций. По
мере улучшения состояния пациента может по-
требоваться проведение нескольких оценок в до-
машних условиях. Например, находящийся ранее
в состоянии депрессии человек сначала может
испытывать значительные трудности в повседнев-
ной деятельности, но по мере того, как его на-
строение повышается, необходимо снова вернуть-
ся домой, чтобы посмотреть, сохраняются ли эти
изменения в домашних условиях, или узнать, как
он относится к возвращению домой. Настроение
человека бывает совершенно другим вдали от на-
полненной занятостью и доброжелательностью
среды отделения.
Исследование кухонных навыков
При этом оценивается степень нарушения способ-
ности к выполнению определенной домашней де-
ятельности исходя из предшествующего уровня
функционирования клиента. Как и все другие
виды оценки, она должна проводиться деликатно
(люди часто приходят в замешательство от ощу-
щения, что они могут запутаться при выполнении
кажущегося им чрезмерно сложным задания). На-
пример, сначала можно понаблюдать за процессом
приготовления горячего напитка, а затем услож-
нить задачу до полного приготовления горячей
пищи. Такая специфическая функциональная оцен-
R5*
314
Элейн Винсент
ка является в высшей степени комплексной и мо-
жет дать информацию о способности человека к
последовательной деятельности, планированию и
принятию в расчет мер предосторожности. Это
также выявит перцептивные и двигательные спо-
собности, навыки координации, возможности кон-
центрации внимания, связанные с памятью навы-
ки, степень выносливости и аккуратности, а также
отношение к пище.
Оценка способности вести
домашнее хозяйство
Такая оценка может включать составление бюдже-
та, умение распоряжаться деньгами и пользовать-
ся общественным транспортом, делать покупки,
пользоваться телефоном, убирать и стирать. Тера-
певту занятостью может потребоваться оценить
эти способности вне домашней обстановки. Иног-
да можно не возвращать пациента в его настоя-
щий дом, и в таком случае оценка способности вес-
ти домашнее хозяйство может дать полезную
информацию для того, чтобы решить, размещение
в каких условиях является для пациента наиболее
подходящим. Функциональная оценка людей позд-
него возраста всегда включает в себя и оценку
степени риска.
Основные положения оценки
в терапии занятостью
Процесс оценки представляет собой продолжи-
тельное действие. Как минимум, оценка проводит-
ся при госпитализации пациента и при составле-
нии плана ведения больного перед выпиской. Все
исследования необходимо проводить как можно
спокойнее, избегая травмирования пациента, с
четким объяснением заданий и последующим на-
блюдением. Результаты, полученные в ходе прове-
дения оценки в ТЗ, обеспечивают основу для пла-
нирования и проведения лечения, а также для
последующей повторной оценки.
Проявления психических расстройств у людей
позднего возраста часто сложны и сопровождают-
ся соматическими, социальными и психическими
эффектами. Их симптомы могут быть как остры-
ми, так и хроническими. Возникающие дисфунк-
ции могут быть патологическими или в пределах
нормы, предотвращаемыми или неизбежными.
Важно принять все эти переменные величины во
внимание. Результаты оценки при ТЗ должны да-
вать объективную информацию о том, что может и
чего не может делать пожилой человек, обеспечи-
вая взаимное подтверждение наблюдений и кли-
нических суждений других специалистов. Эта ин-
формация может использоваться для помощи кон-
кретному пациенту, возможно, путем изменения
степени и типа ухода, если происходит улучшение
способности пациента к деятельности.
Аечение с помощью занятости
Главные подходы для лечения
с использованием ТЗ
В ТЗ существуют четыре главных подхода:
(1) бихевиоральный подход, базирующийся глав-
ным образом на теории научения;
(2) психодинамический подход;
(3) подход с точки зрения развития, вытекающий
из теорий развития человека;
(4) гуманистический подход (Finlay, 1988).
Философия лечения занятостью заключается в
том, что посредством занятости и вовлечения в
решение повседневных задач люди могут влиять
на состояние своего здоровья. Вовлечение в на-
полненную смыслом деятельность является глав-
ным аспектом человеческого опыта, и терапевт за-
нятостью будет учитывать характер деятельности
на протяжении жизни пожилого человека (Nystrom,
1974), равно как и связь этой деятельности с его
благосостоянием и удовлетворением потребностей
(Maguire, 1983). Таким образом, лечение занятос-
тью предоставляет сохраняющиеся возможности и
механизмы для видов деятельности, которые чело-
век может воспринимать вполне серьезно и считать
их ценными лично для себя. Если не предлагать па-
циенту возможность выбора и проявления предпоч-
тений, то он, при этом уже зависимый и пассивный,
может оказаться жертвой госпитализма (Wilson,
1987). Лечение занятостью в мультидисципли-
нарной бригаде должно гармонировать с общей
философией ухода за пожилыми людьми и предо-
ставлять возможности супервизии и обучения пер-
сонала такой бригады. Модель лечения при ТЗ по-
жилых людей будет варьировать в зависимости от
условий (например, дневной стационар, лечение по
месту жительства или отделение стационара), а
также от философии самого терапевта.
Терапия занятостью использует методы психо-
логического лечения, которые зависят от установ-
ленных с целью выявления потребностей пациента
и планирования лечения терапевтических взаимо-
отношений. Жизненно необходимыми при этом
являются доверие и взаимопонимание, а их уста-
Терапия занятостью пожилых людей
315
новление требует времени и опыта. Лечение заня-
тостью сосредоточено на клиенте: это означает, что
пациент вовлекается в постановку целей, при этом
терапевт должен убедиться, что они, насколько это
возможно, являются понятными для пациента.
Каждому пациенту вручается индивидуальный план
лечения. Программа лечения в условиях отделения
должна быть согласована с недельным расписани-
ем работы. Необходимо уделить внимание различ-
ным психологическим потребностям, которые мо-
гут удовлетворяться в разнообразных условиях, как
индивидуально, так и в группах (например, трени-
ровка социальных навыков, творческая и познава-
тельная деятельность). Такая программа должна
быть гибкой в условиях заполненного отделения.
Важная роль принадлежит терапевту занятос-
тью в случае, когда когнитивные нарушения влия-
ют на способность индивидуума компетентно
справляться со стоящими перед ним задачами и
нормально исполнять свою жизненную роль
(Creek, 1990). Когнитивная деятельность в норме
рассматривается как компонент всех видов дея-
тельности, хотя некоторые формы активности при
ТЗ специфически используются для развития ког-
нитивных процессов (например, ориентация в ре-
альности и интеллектуальные задачи). Терапевт
может также предложить такие стратегии, как за-
полнение дневника и вербальные подсказки для
памяти. Дневник, например, может использовать-
ся персоналом или родственниками для записи со-
бытий и информации о клиенте с нарушениями
памяти: записанную таким образом информацию
можно затем использовать для стимуляции бесед с
ним. Ведение дневника также способствует лучшей
ориентации и может помочь прояснить ситуации,
возникающие из-за ухудшения памяти пациента.
Поддержание когнитивных навыков возможно так-
же с использованием малых групп: например, на-
стольные игры помогают развивать концентрацию
внимания и осмысление процесса достижения
цели, равно как и контакты между персоналом и
пациентами.
Клиенты могут не осознавать нарушения своих
психических функций, что иногда сказывается на
их лечении. Поэтому стратегии, направленные на
улучшение памяти, подходят тем людям, которые
жалуются на проблемы с памятью (то есть осозна-
ют их наличие). Клиентам с органическими забо-
леваниями мозга или находящимся в состоянии
спутанности более полезным будет оказание по-
мощи в пространственной ориентировке.
При лечении пожилых людей с психическими
расстройствами терапевт занятостью должен об-
ращать особое внимание на практические вспомо-
гательные средства и приспособления, такие как
слуховые аппараты, вспомогательные средства
для передвижения, зубные протезы и др. Путем
небольших усилий и затрат в этой области можно
оказать огромную помощь в жизни людей поздне-
го возраста, убеждая их в том, что их максималь-
ный потенциал вполне достижим.
Терапевт занятостью должен стремиться к наи-
лучшему использованию ресурсов: где именно
следует сконцентрировать усилия, какие именно
приемы дадут наилучший результат, какие разде-
лы работы могут быть поручены вспомогательно-
му персоналу или добровольцам. Важно знать
местные возможности, чтобы определить потен-
циальные возможности оказания помощи добро-
вольцами, группами поддержки и другими орга-
низациями, специально заинтересованными в
помощи пожилым людям с психическими рас-
стройствами (например, Общество болезни Альц-
геймера или Забота о возрасте).
При терапии занятостью пожилых людей с на-
рушениями психических функций первостепен-
ное внимание часто должно уделяться опасным
формам поведения. Заметим, что меры, предпри-
нимаемые для обеспечения безопасности, могут
временами вступать в противоречие со стремле-
нием пожилого пациента к автономии.
Родственники и осуществляющие уход лица
включаются в терапию занятостью везде, где это
только возможно: практической помощью и ин-
формацией они могут поддерживать адаптацию
пациента к возрастающей зависимости.
Таким образом, роль терапии занятостью
можно обобщить в следующих шести положени-
ях (Reed, 1984):
1. ТЗ способна помочь людям вновь научиться
выполнять действия, необходимые для адапта-
ции в повседневной жизни.
2. ТЗ способна помочь людям организовать и сба-
лансировать последовательность видов дея-
тельности.
3. ТЗ способна предложить альтернативные
(адаптивные) формы деятельности, что может
помочь в случаях утраты трудоспособности.
4. ТЗ может обеспечить ресурсы для осуществле-
ния на практике и опробования различных
способов выполнения деятельности.
5. ТЗ может помочь в установлении областей
дисфункции.
6. ТЗ может обеспечить специальное оснащение и
оборудование для помощи в выполнении по-
вседневной деятельности инвалидизированным
больным.
86 — ППВ
316
Элейн Винсент
Методы терапии занятостью
Методы и навыки терапии занятостью включают в
себя интервьюирование, тестирование, обучение,
проведение супервизии, начальное консультирова-
ние, групповые взаимодействия, практические на-
выки (технические и творческие), просмотр запи-
сей клиента, проективные техники и клинические
наблюдения (Creek, 1990). Терапевт занятостью
предлагает клиенту деятельность, предназначен-
ную для достижения улучшений в определенных
областях функционирования, как, например, сен-
сорной, физической, символической или межлич-
ностной. Терапевтическая деятельность может
осуществляться в рамках проблемно-ориентиро-
ванного или бихевиорального подходов: эти два
подхода наиболее часто используют у пожилых
пациентов с психическими расстройствами.
Бихевиоральные подходы включают лечение,
заключающееся в применении позитивного под-
крепления (последствий) для усиления адаптивно-
го поведения. Другое приложение оперантных
принципов в лечении пожилых людей — исполь-
зование контролируемых средовых стимулов (ша-
гов и подсказок) для повышения вероятности же-
лаемых ответов.
Проблемно-ориентированный подход включает
в себя идентификацию отдельных проблем и их
лечение с целью уменьшить или исключить их не-
благоприятный эффект.
Терапия занятостью в группах
Терапевты занятостью выбирают различные виды
групповой деятельности, чтобы вовлечь пациен-
тов и клиентов в процесс научения, в котором они
нуждаются (Finlay, 1993).
Предпосылками для работы с пожилыми людь-
ми в группах являются:
• глубокое знание групповых процессов;
• способность модифицировать виды деятельнос-
ти для максимального использования их тера-
певтического потенциала;
• гибкость;
• супервизия, если работа ведется в психотера-
певтическом ключе.
В целом терапевту занятостью следует, по всей
вероятности, занимать более поддерживающую и
директивную позицию при групповой работе с по-
жилыми людьми, так как многие люди позднего
возраста незнакомы с подобной ситуацией. Груп-
пы предоставляют множество возможностей для
взаимного общения, социального обучения, под-
держки, реализации индивидуумом своих качеств и
интересов и оживления эмоций. В группах могут
яснее обозначаться особенности поведения некото-
рых людей. При этом нередко встречаются началь-
ные затруднения и нежелание некоторых людей вы-
ражать эмоции и делиться своими проблемами в
групповой ситуации. В какой-то степени их сдер-
жанность можно объяснить присущим людям стар-
шего поколения способом справляться с трудностя-
ми (другими словами — держать свои проблемы в
себе, «сжав зубы»). Внимательный подбор пациен-
тов и видов деятельности для группы вместе с хо-
рошим лидерством обязательно обеспечат терапев-
тический эффект группового процесса.
Терапевты занятостью используют широкий
спектр групп, который был классифицирован
Finley (1993) на группы задач, социальные, ком-
муникативные и психотерапевтические группы.
«Эти группы можно различать в зависимости от
того, являются ли они основанными преимущест-
венно на деятельности, либо на поддержке, либо на
смеси того и другого. Группы деятельности пре-
имущественно ориентированы на задания и/или со-
циальные элементы. Группы поддержки стремятся
основное внимание уделить элементам общения и
психотерапии, а также концентрации на групповом
процессе более, чем на самом конечном продукте».
Примеры различных типов групп.
1. Группа деятельности может быть по приготов-
лению пищи или по релаксации.
2. Социальная группа может быть, например,
группой для игры в кегли на свежем воздухе:
большинство действий можно использовать
для воплощения социальных взаимодействий.
3. Группа общения может использоваться для
воспоминаний или для обучения тому, как
справляться с тревогой. Работа в малых груп-
пах часто бывает чрезвычайно эффективной в
развитии осознания болезненных проявлений
(инсайта) у людей с заболеваниями функцио-
нального характера (такими, например, как
депрессия), при этом группа обеспечивает так-
же поддержку и ободрение.
4. Психотерапевтические группы могут использо-
вать психодраму.
Динамический групповой процесс может в
действительности охватывать функции всех этих
четырех категорий вне зависимости от конкретной
структуры и целей группы.
Всегда бывают случаи, когда тот или другой
человек не в состоянии принимать участие в груп-
пе из-за болезни, чрезмерной отвлекаемости или
неспособности общаться более чем с одним чело-
Терапия занятостью пожилых людей
317
веком одновременно. Уровень участия таких па-
циентов в занятиях может быть иногда сведен до
слушания и наблюдения, что тем не менее являет-
ся полезным. Этого порой не переносят другие
члены группы, и в такие моменты терапевту заня-
тостью необходимо проявить все свои навыки и
дипломатические способности. Следовательно, ус-
пех группы в основном зависит от навыков тера-
певта, который ее ведет.
Важную роль играет окружающая обстановка:
где есть такая возможность, группу следует разме-
стить в тихой комнате без отвлекающих внимание
внешних воздействий. Нужно учитывать наруше-
ния сенсорных функций (например, расставить
сиденья для группы таким образом, чтобы каждый
участник имел возможность в достаточной степе-
ни все видеть и слышать). Места для проведения
групповых занятий должны быть максимально
удобными и уютными с использованием, где это
уместно, условий домашнего окружения (напри-
мер, кухни для приготовления пищи, гостиной для
социальных групп и т.д.); это может помочь лю-
дям принять более естественный стиль социаль-
ного поведения. Для занятий с большими по коли-
честву участников группами в условиях отделения
может быть использован его холл (так как площади
большинства отделений невелики, помещениям для
общения приходится выполнять как минимум два
назначения). Как правило, три четверти часа — оп-
тимальная продолжительность занятия для боль-
шинства групп, учитывая ограниченную способ-
ность пожилых людей к концентрации.
Терапия занятостью аая людей,
страдающих органическими
заболеваниями
Органические заболевания включают в себя раз-
личные виды деменции, такие как сосудистая де-
менция, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика и др.
ТЗ и ее методики варьируют в зависимости от ин-
дивидуума и стадии болезни. Требуется большое
умение, чтобы сохранить чувство собственного
достоинства пациента и его самооценку и вместе
с тем максимально реализовать его возможности и
улучшить качество его жизни. Терапевт занятос-
тью достигает этого посредством наполненных
смыслом заданий и видов деятельности, которые
восстанавливают нормальную функцию. Люди с
деменцией обладают ограниченой способностью
к научению, поэтому старые и прочные навыки и
хобби будут, вероятно, наиболее эффективными.
Терапевту следует поддерживать деятельность
(а также значение, которое люди придают -ей) как
можно ближе к прошлому опыту, связанному с
этой деятельностью, и вносить в нее изменения
весьма осторожно. Например, художник падает
духом и расстраивается оттого, что рисует хуже
прежнего. Для преодоления этого уныния следует
использовать адекватные средства: например, кар-
тины, написанные им в расцвете сил, можно ис-
пользовать для отдыха или интерпретации други-
ми пациентами. Когнитивные нарушения могут
включать в себя дезориентировку во времени, в мес-
те и собственной личности и вследствие этого —
чувство страха, тревоги и агрессивность. Актив-
ные игры способны помочь человеку с деменцией
вновь обрести чувство юмора и повысить удовлет-
воренность жизнью. К сожалению, не существует
установленных рецептов или простых ответов,
чтобы достичь успеха в ТЗ людей, страдающих
органическими заболеваниями. Часто приходится
действовать методом проб и ошибок.
Основные функциональные нарушения, кото-
рые необходимо учитывать при проведении ТЗ, —
афазия, агнозия, снижение памяти и апраксия.
Люди с деменцией могут испытывать галлюцина-
ции и иллюзии, и это необходимо учитывать, чтобы
свести к минимуму воздействие этих нарушений и
предотвратить ненужное нарушение душевного
равновесия. Одним из проявлений болезни бывает
также апатия, но пациент может откликнуться на
повторные призывы принять участие в занятиях.
Люди с деменцией часто сохраняют свои соци-
альные навыки в течение длительного времени.
Путем социальной деятельности они могут снова
обрести свои социальные роли и чувство нор-
мального существования.
При работе с людьми, страдающими тем или
иным органическим заболеванием, важно пони-
мать, почему человек иногда не желает участво-
вать в ТЗ. Для этого могут быть различные причи-
ны, включая боязнь неудачи, непонимание, чего от
него ожидают, недостаточную выносливость или
неспособность переносить данный уровень акти-
визации. Это может привести к тому, что человек
занимает оборонительную позицию, отвергает
помощь, упрямится или становится агрессивным.
В дополнение к деменции бывают другие причи-
ны или болезни, например реакции на медикамен-
ты, утомляемость, стресс, депрессия, упадок духа
и сенсорные нарушения.
В теории валидизации (Feil, 1982) описан под-
ход к деменции, когда терапевт старается понять,
какая эмоциональная причина кроется за утверж-
дением или просьбой, которые пациент затрудня-
ется понять или осознать. Как только становится
понятной эмоция, просьба оказывается выполни-
86*
318
Элейн Винсент
мой. Использование прикосновения может очень
помочь в выражении сочувствия и приязни. Стресс
и тревога способны оказывать вредное влияние на
функционирование человека, и терапевту занятос-
тью надо точно определить их уровень в группе
или у индивидуума. Чрезмерная активизация по-
высит и без того высокий уровень фрустрации,
хотя и слишком низко выставленная «планка» за-
даний не позволит удержать внимание людей и
может лишь привести к возбуждению и неусидчи-
вости. Levy (1974) предполагает, что:
«Слегка дезориентированным пациентам будут полез-
ны ориентированные на задания или определенные
виды деятельности группы, которые можно структури-
ровать по потребностям, соответствующим нескольким
различным уровням функционирования. Для умеренно
дезориентированных пациентов наиболее эффективны
вербальные и социальные интерактивные подходы, а
также вовлечение в повседневные виды деятельности.
Грубо дезориентированным пациентам будет наиболее
полезна сенсорная стимуляция; благотворное влияние
окажут также физические упражнения».
Наиболее вероятные результаты лечения —
улучшение в поведении и способности участво-
вать в занятиях.
Важно структурировать деятельность, ясно
очерчивая ее границы и обеспечивая чувство без-
опасности наряду с предсказуемостью. Зачастую
человек с деменцией теряет способность к плани-
рованию и инициированию деятельности. В таких
случаях установление конкретного расписания де-
ятельности может облегчить задачу для всех участ-
ников — как для персонала, так и для семьи. Важ-
но, чтобы среда при этом была безопасной и
ободряющей, особенно в случаях, если пациент
находится в состоянии выраженной спутанности.
Главный лечебный прием, необходимый тера-
певту занятостью в работе с людьми, страдающими
органическими заболеваниями, — наладить квали-
фицированное и ясное общение. Это включает ис-
пользование простых и ясных предложений, избе-
гание высказывания слишком большого числа
идей одновременно, мягкую переориентацию раз-
говора, применение подсказок, использование за-
крытых вопросов для того, чтобы подтолкнуть ход
мыслей собеседника, повторение сказанного, а
также поощрение к использованию средовых под-
сказок (например, знаков и часов).
Классификация групповой деятельности для
лиц с органическими психическими заболевания-
ми приводится Helm (1987):
1. Деятельность, предназначенная для вовлечения
сенсорной стимуляции.
2. Деятельность, основанная на самообслужива-
нии и навыках жизнедеятельности.
3. Деятельность, разработанная на основе реаль-
но выполнимых физических упражнений.
4. Деятельность, направленная на развитие соци-
альных взаимодействий и уменьшение изо-
ляции.
Выбор метода ТЗ зависит от того, на что нуж-
но сделать основной упор: на сенсорную стимуля-
цию или на предоставление пациенту возможнос-
ти вспомнить и выразить свои чувства.
Терапия занятостью для людей
с функциональными расстройствами
К функциональным заболеваниям позднего возрас-
та относятся депрессия, ипохондрия и тревога. Те-
рапевт занятостью может лечить людей, страдаю-
щих функциональными заболеваниями, по месту
жительства, в психиатрическом дневном стацио-
наре или в больнице. ТЗ аналогична той, что ис-
пользуется для лиц более молодой возрастной
группы с психическими расстройствами. Можно
применять целый ряд лечебных подходов, среди
которых главными являются проблемно-ориенти-
рованный, бихевиоральный и гуманистический.
При этом терапия занятостью обычно включает
развитие механизмов преодоления трудностей, пу-
тем использования деятельности, направленной
на те области, где эти трудности имеют место, мо-
дифицикации и адаптации окружающей среды.
Большое внимание уделяют реабилитации в
домашней среде и местных условиях, где полезно
сочетать групповую и индивидуальную работу.
В группах можно подкреплять индивидуальную
работу, обеспечивая возможность для обучения
равным равного, взаимной поддержки и развития
критики (инсайта) через опыт других людей. Ут-
рата доверия, сниженная самооценка, одиночество
и тревога — вот темы, чаще других возникающие в
ходе лечения, проводимого терапевтом занятостью.
Поддерживающая роль терапевта занятостью
распространяется также на членов семьи и лиц,
осуществляющих уход, которые должны быть
проинформированы о том, какое лечение назначе-
но. Тем самым обеспечивается непрерывность ле-
чения, когда пациент уйдет из-под опеки терапев-
та занятостью. Члены семьи также сами могут
неразрешимо запутаться в болезни пациента,
чрезмерно переживая оттого, что вынуждены на-
блюдать за распадом личности любимого ими че-
ловека. Успех ТЗ может зависеть от членов семьи
пациента, ухаживающих за ним лиц и других чле-
Терапия занятостью пожилых людей
319
нов терапевтической бригады, которые находятся
в более постоянном контакте с пациентом. Тера-
певт должен остерегаться проецировать на паци-
ента любые неразрешенные конфликты со своими
собственными пожилыми родственниками и не
допускать стереотипизации.
Пожилые люди очень ранимы, часто живут в
одиночестве и зависят от посторонней практиче-
ской помощи. Постоянный мониторинг является
составной частью терапевтического процесса, и
цель мониторинга заключается в том, чтобы мож-
но было точно определить результаты лечения.
Иногда бывает необходимо обратиться к другим
службам или добровольцам для обеспечения дли-
тельной реализации лечебных планов в рамках
ТЗ. Терапия занятостью должна также играть про-
филактическую роль в отношении функциональ-
ных заболеваний, но это редко бывает возможным
из-за недостаточного числа терапевтов.
Специфические формы
и лечебные средства
терапии занятостью
Ориентация 6 реальности
Ориентация в реальности (ОР) — простой подход
для максимального улучшения памяти и навыков,
оставшихся у индивидуума. Данная техника на-
правлена на использование любой возможности
контакта с пациентом, чтобы напомнить ему о на-
стоящей реальности и улучшить его ориентировку
во времени, в личности и месте, а если необходи-
мо — мягко скорректировать ошибки памяти.
Ориентация в реальности используется тера-
певтом занятостью в работе с пожилыми людьми с
нарушениями памяти и может проводиться либо
неформально, либо в течение 24 часов (Holden and
Woods, 1982). Главный акцент при ОР делается на
средовых факторах; в условиях отделения терапевт
занятостью будет поощрять пациентов пользовать-
ся внешними подсказками. К таким подсказкам
относятся: стенды для ориентации, на которых
приведены дата, время и место; часы; окно, глядя
в которое, можно увидеть погоду и время года;
указатели, где расположен туалет, гостиная и др.
Внешние подсказки используют для дополнения
словесных повторений, чтобы помочь людям чув-
ствовать себя более уверенно (когда, например,
они видят указатель туалета из гостиной или
спальни) и повысить их шансы оставаться незави-
симыми. Ориентация в реальности может помочь
заполнить пробелы и исправить неточности в па-
мяти пациента. Обучение этим приемам лиц, осу-
ществляющих уход за больным, может быть весьма
полезным. Иногда при проведении ОР можно воз-
действовать на другие органы чувств, в частности
на обоняние и осязание. Эти невербальные раздра-
жители иногда становятся мощными стимулами
для людей со значительными повреждениями речи
и зрения, как это показали Holden & Woods (1982).
Ориентация в реальности должна применяться
осторожно. В большинстве отделений и в различ-
ной обстановке лечения есть люди с весьма раз-
личными уровнями функционирования. Недиффе-
ренцированное использование метода (например,
повторение имен и мест) может вызвать отчужде-
ние или даже оскорбить тех, чьи когнитивные спо-
собности не требуют применения этих приемов.
Реминисценции
Реминисценции (воспоминания) — это возвраще-
ние в памяти к личному опыту и знаниям прошло-
го. Сеансы воспоминаний можно проводить в груп-
пе и в ситуации один на один. Этот естественный
метод предназначен не только для пожилых людей
(Butler, 1963). Необходимо позаботиться о том, что-
бы не происходило стереотипного восприятия всех
людей позднего возраста как «зацикленных» на со-
бытиях прошлого. Термин «терапия реминисценци-
ями» подразумевает, что процесс воспоминаний
может иметь терапевтическую ценность: клиничес-
кий опыт автора подтверждает эту точку зрения.
Существует явная необходимость для терапевтов
занятостью и других специалистов здравоохране-
ния ознакомиться с результатами научных иссле-
дований, которые подтверждают ценность этого
широко используемого метода терапии. Терапия
реминисценциями влияет на такие формы поведе-
ния, как социальные и межличностные навыки, и
в ряде исследований предпринимались попытки
продемонстрировать это воздействие. Так, Kiernat
(1979) провел исследование пациентов в состоя-
нии спутанности, проживающих в доме по уходу:
используя набор наблюдаемых видов поведения в
качестве индикаторов, он на начальном этапе обна-
ружил на 48% больше случаев улучшения в поведе-
нии у пациентов, получавших терапию реминис-
ценциями, по сравнению с контрольной группой.
Терапевт занятостью может вести группу реми-
нисценций как часть программы по ТЗ отделения
стационара, либо в условиях дома для постоянно-
го проживания, либо дома по уходу. Существует
множество доступных источников воспоминаний:
музейные коробочки, фотографии, старые игруш-
ки, песни, сувениры, местные карты, древности,
посещение музеев и других достопримечательнос-
87 — ППВ
320
Элейн Винсент
тей. Полезно направлять воспоминания на такие
темы, как детство, отдых на морском побережье,
приготовление блюд и другие виды занятий.
Необходимо знать индивидуальное прошлое
людей, участвующих в сеансе, чтобы избежать
вредных эффектов (Coleman, 1974). Неудивитель-
но, что личность пациента и его прошлое значи-
тельно влияют на природу воспоминаний. Также
существуют, вероятно, половые различия в процес-
се воспоминаний (Stevens-Ratchford, 1993). Муж-
чины вспоминают события, связанные с карьерой и
хобби, а женщины описывают события, связанные
с детьми, семьей и своими мужьями. Возможно, в
21-м столетии эти половые различия уже не будут
столь выражеными.
Аосуг и хобби
Досуг и время отдыха представляют самую боль-
шую часть времени жизни пожилого человека в
западном мире. Исследования моделей деятельно-
сти и концепций досуга среди пожилых людей
были проведены Nystrom (1974). Helm (1987)
предполагает, что интересы пациентов в отноше-
нии досуга и соответствующей деятельности до
их поступления в лечебное учреждение должны
приниматься в расчет, равно как и их настоящая
способность участвовать в этой деятельности.
Нынешнее поколение пожилых людей не привык-
ло отводить много времени для хобби, так как ра-
бота занимала столь важное место в жизни, что
оставляла мало возможностей для каких-либо за-
нятий по заполнению досуга. Вследствие этого
для ТЗ лучше подходят задания по домоводству
или труду (например, работа с деревом, приготов-
ление пищи, шитье). Терапевту занятостью может
потребоваться помочь людям изменить их старые
модели поведения и научить использовать неструк-
турированное время. Знакомые хобби и навыки,
которые хорошо сохранились, также можно ис-
пользовать для ТЗ (например, вязание на спицах и
садоводство). Люди с деменцией испытывают зат-
руднения в освоении новых хобби. Деятельность
на досуге, возможно, придется разбить на более
мелкие задачи, чтобы сделать возможным люби-
мое времяпрепровождение.
После ухода на пенсию также сохраняется
возможность для дальнейшего образования (на-
пример, в вечерних классах или в Университете
третьего возраста). Творческие занятия и классы
досуга вместе с возможностями для аналогичной
работы в качестве добровольцев вполне доступны в
большинстве районов и могут занимать определен-
ное место в процессе реабилитации с помощью ТЗ.
Работа с деревом
Работа с деревом как деятельность легко дозиру-
ется и обеспечивает широкий диапазон для ис-
пользования функциональных возможностей лю-
дей позднего возраста. В прошлом работа с
деревом относилась к работе по дому и поэтому
обычно считалась «мужской». Работа с деревом
обеспечивает реальное ощущение законченности
благодаря долговечности конечного результата тру-
да. В ТЗ работа с деревом может использоваться
для оценки течения процесса ухудшения или вос-
становления когнитивных функций пациента путем
демонстрации уровня его восприятия и двигатель-
ного функционирования, планирования движений,
решения проблем, способности к суждениям, объе-
ма памяти и внимания. Работа с деревом — чаще
индивидуальное мастерство и индивидуальная дея-
тельность, в основном она используется при прове-
дении ТЗ в условиях стационара для стационарных
и амбулаторных больных. Стационарные пациенты
часто поступают в острой стадии заболевания и
поэтому не слишком способны к творчеству.
Структурированная и практичная природа работы
с деревом превращает ее в очень полезную дея-
тельность для таких пациентов.
Шитье
Занятие шитьем больше присуще женщинам, ко-
торые в прошлом, возможно, наслаждались той
или иной стороной этой работы Если это так, то
шитье является наилучшей деятельностью для
проведения у них ТЗ. Плохое зрение на близком
расстоянии можно исправить с помощью укреп-
ленного на столе увеличительного стекла. Также
можно использовать пяльцы для натягивания ос-
новы при вышивании или работе с гобеленом, что
позволяет недоминантной руке больше отдыхать.
Очевидно, что ножницы и иголки должны исполь-
зоваться с предосторожностью, так как они могут
представлять опасность в руках некоторых людей
(например, у пациента в состоянии глубокой де-
менции).
Шитье может быть чрезвычайно творческим
и развивающим занятием. Шитье можно исполь-
зовать в остром периоде болезни, так как оно
требует очень незначительного физического на-
пряжения. Нужда в повторениях и озабоченность
деталями, беспокоящая обсессивно-компульсив-
ных пациентов, легко могут быть удовлетворены
с помощью шитья (Drake, 1992). Природа шитья,
требующая повторений, несет в себе много
пользы для пациентов с нарушениями когнитив-
ной сферы. Артрит лучезапястного сустава и
других мелких суставов может стать препятстви-
Терапия занятостью пожилых людей
321
ем для продолжительных занятии шитьем неко-
торых пожилых людей. Необходимо принимать
меры предосторожности во избежание воспале-
ния пораженных суставов.
Шитье и другие виды рукоделия обеспечивают
возможность для самовыражения, творчества и
осуществления выбора.
Садоводство
Садоводство использовалось с терапевтическими
целями у госпитализированных пациентов пси-
хиатрического профиля с XIX столетия. Терапевт
занятостью может его использовать для построе-
ния отношений доверия посредством индивиду-
альных или групповых садоводческих проектов.
Садоводство — многосторонняя деятельность, ко-
торая легко поддается дозированию и может при-
меняться в разных условиях, как, например, в от-
делениях больниц или в домах сестринского
ухода. Кроме того, садоводство требует мини-
мального оснащения и предшествующего опыта.
Выращивание комнатных растений позволяет со-
здавать небольшие и легко управляемые проекты
для отдельных пациентов. В процессе терапии
можно выращивать растения вне помещений — в
теплицах (оранжереях) и огородах. Создание при-
поднятых над уровнем земли клумб с цветами мо-
жет обеспечить доступ к растениям и тем пациен-
там, которые пользуются креслами-каталками.
Для них будут полезными садовые инструменты с
длинными рукоятками. Выращивание или выса-
живание ярких пахучих цветов и ароматических
трав, например лимонника, предоставляет также
возможность сенсорной стимуляции. Садоводство
в целом открывает хорошие возможности для раз-
вития чувства ответственности, обмена знаниями
и обучения пациента одновременно с получением
промежуточных эстетически приятных результа-
тов, которыми могут наслаждаться другие.
Искусство
Искусство часто используется для самовыраже-
ния. Цвет, текстура, модели и компоновка — все
это можно использовать для выражения эмоций.
Многие пожилые люди неохотно занимаются ри-
сованием, но рукоделие с помощью трафаретов
или, возможно, копирование с готового рисунка
являются, как правило, менее угрожающими для
пациентов и обеспечивают успешное введение их
в процесс творчества. Проигрывание классиче-
ской музыки во время занятий также помогает
нейтрализовать чувства, которые могут возникать
у взрослых людей, занятых детским делом. Тера-
певт занятостью может поощрять пациентов ис-
пользовать такие темы, как берег моря, идеальная
деревня или времена года.
Приготовление пищи
Приготовление пищи — очень полезное занятие,
которое легко поддается модификации или упроще-
нию, когда это необходимо. Это распространенное
занятие, особенно для людей тех поколений, кото-
рые преимущественно готовили дома. Оно имеет
огромное преимущество — ощутимые результаты,
которые можно съесть и разделить с другими.
Сложность терапевтического процесса можно варь-
ировать от приготовления гренок до приготовления
полного горячего завтрака или обеда.
Приготовление пищи пациентом дома может
вызвать большую тревогу у родных или ухажива-
ющих за ним лиц вследствие множества потенци-
альных опасностей, с которыми сопряжена эта де-
ятельность. Терапевт занятостью может провести
обследование кухни дома у пациента и дать сове-
ты, как упростить среду и уменьшить до миниму-
ма возможный риск. В этом помогут зрительные
подсказки (например, надписи на выдвижных
ящиках), удаление вещей, которые могут быть ис-
пользованы не по назначению (например, острых
предметов или некоторых нагревательных прибо-
ров). Полезны также специально приспособлен-
ные приборы и посуда, такие как ножи с увели-
ченной рукояткой для людей с пораженными
артритом суставами или предотвращающие сколь-
жение салфетки под тарелки. На более поздних
стадиях деменции можно предложить еду, кото-
рую легко брать пальцами, чтобы дать людям воз-
можность не пользоваться столовыми приборами.
Виды повседневной деятельности:
одевание и личная гигиена
При нарушении функций одевания и личной гигие-
ны может потребоваться индивидуальный план ТЗ,
направленный на специфические затруднения, име-
ющиеся у данного пациента. Терапевт занятостью
способен также помочь в модификации одежды
(например, адаптировать застежки). Внесение из-
менений в технику одевания или в среду (напри-
мер, уменьшение отвлекающих моментов) может
оказаться терапевтическим решением, которое сле-
дует внести в сестринский уход. У пациентов с де-
менцией иногда возникают искажения схемы тела,
что препятствует одеванию. Когда независимость
человека пострадала, важно поддерживать у него
чувство собственного достоинства при одевании.
Пациенту также следует предоставить некоторую
87*
322
Элейн Винсент
свободу выбора того, что ему носить. При этом не-
обходимо сопоставить стресс и фрустрацию, свя-
занные со свободным выбором, и ожидаемые от
этого выгоды.
Пациент может быть озабочен своими физиоло-
гическими отправлениями. Если имеется недержа-
ние мочи или кала, пациент часто страдает от фрус-
трации, тревоги и потери уважения к себе. Все
задачи личной гигиены — это часть терапевтиче-
ской программы, в выполнении которой участвует
каждый. Задания необходимо выполнять соответ-
ственно обстоятельствам; некоторые из них впол-
не подходят для выполнения в группе. Маникюр,
макияж, прическа и покупка одежды — все эти за-
нятия укрепляют чувство своей идентичности, ав-
тономию и самоуважение.
Другие домашние дела
в рамках повседневной деятельности
В процессе терапии занятостью необходимо при-
влекать людей к участию в программах, включаю-
щих стирку, работу по дому и планирование меню.
Человек может остаться один, и ему потребуется
заново приобретать навыки жизни в одиночестве и
ухода за самим собой. Эти навыки домашней рабо-
ты могли не использоваться в течение некоторого
времени или нуждаются в приспособлении к но-
вым условиям (например, в доме для постоянного
проживания, где предоставляется питание и не
надо делать домашнюю работу).
Повреждение когнитивных функций может оз-
начать, что навыки повседневной деятельности
утрачены и человек находится в опасности: воз-
можно, пренебрегает питанием, употребляет в
пищу испорченные продукты и не может правиль-
но пользоваться обогревательными приборами.
Существует множество видов деятельности,
которые можно выполнять в отделении, такие как
полив растений, накрывание столов и мытье посу-
ды. Участие в работе по содержанию отделения
бывает частью процесса реабилитации пациента и
помогает повысить его уверенность в себе и само-
оценку. Терапевтические задачи включают восста-
новление чувства нормального функционирования
и поощрение независимости, поэтому подобная
деятельность должна включаться в программу ТЗ
везде, где только это возможно. Задания, связан-
ные с поддержанием порядка в отделении, могут
также воспитывать ощущение пациентом себя как
части группы. Люди с деменцией часто утрачива-
ют способность начинать такую деятельность и
нередко нуждаются в поощрении. День пациентов
следует заполнить различной деятельностью.
К примеру, каждый день может включать уход за
собой, прием пищи, посещение членами семьи,
периоды отдыха, физические упражнения, заня-
тия, накрывание на стол, слушанье музыки, при-
вычную деятельность на досуге. Обсуждение
мнений пациентов, наличие «ящиков для предло-
жений» в отделении — способы убедить пациен-
тов в том, что с ними считаются. Их мнения по-
могут решать вопросы, связанные с качеством
предоставляемой помощи.
Положительное воздействие расширения ответ-
ственности и принятия решений на физическое и
психологическое благополучие пожилых обитате-
лей дома для постоянного проживания было проде-
монстрировано в исследовании Langer and Rodin
(1976). Пациенты опытной группы, которые имели
определенные обязанности и несли ответствен-
ность, обнаружили значительное улучшение в сте-
пени живости, настроении и удовлетворенности
жизнью. При исследовании отдаленных результа-
тов (Rodin and Langer, 1977) оказалось, что к этому
времени в экспериментальной группе умерли в два
раза меньше людей, чем в контрольной группе.
Сенсорная стимуляция
Сенсорная стимуляция в ТЗ основывается на гипо-
тезе, что сенильная деменция связана с сенсорной
депривацией или усугубляется ею. Snyder et al.
(1976) и Weiner et al. (1978) показали, что адекват-
ное функционирование и восприятие зависят от
полноты объема поступающей сенсорной инфор-
мации. Снижение этого объема может вызвать на-
рушения психической деятельности у людей по-
зднего возраста. Сенсорная депривация бывает
результатом естественного ухудшения функции пе-
риферических органов чувств, наступающего с воз-
растом. В других случаях она может быть обуслов-
лена госпитализмом, а также однообразным и
обедненным внешними стимулами окружением
(Butler and Lewis, 1973; Jones, 1976). Сенсорная
депривация может иметь место также, когда пожи-
лой человек психологически отрывается от своего
окружения из-за смущения, фрустрации, угнетения
или отчаяния (Wigdor, 1980).
В старости часто снижаются слух, зрение, вкус
и обоняние. Эти потери наносят ущерб возможнос-
тям пожилого человека и должны внимательно учи-
тываться в контексте психиатрических феноменов.
Сенсорные занятия предназначены для стиму-
ляции всех органов чувств, включая кинестети-
ческие, тактильные, обонятельные, слуховые, зри-
тельные и вкусовые ощущения. Типичные занятия
включают различение запахов, идентификацию
объектов, ритмику и музыку, деятельность, улуч-
Терапия занятостью пожилых людей
323
шающую моторную и перцептивную интеграцию,
а также использование традиционных ремесел и
кулинарии. Музыку и пение, например, можно ис-
пользовать для обеспечения полезной сенсорной
стимуляции, а также как способ установления кон-
такта с людьми, имеющими значительные когни-
тивные и коммуникативные затруднения. Введе-
ние в терапевтическую программу контактов с
ласковыми домашними животными (например,
путем поглаживания собаки) обеспечивает хоро-
шую сенсорную стимуляцию. Пожилые люди с де-
менцией часто легко общаются с животными:
прикосновение к их шерсти является крайне успо-
каивающим и приятным. Тактильная и обонятель-
ная стимуляция (например, массаж с ароматиче-
скими маслами) хорошо расслабляет и доставляет
удовольствие. Carlson (1969) обнаружил, что при
выполнении программ сенсорной стимуляции по-
вышается удовлетворенность жизнью пожилых
пациентов с психическими расстройствами. Сле-
дует, однако, принимать меры предосторожности,
чтобы не перегрузить излишней стимуляцией па-
циентов с тяжелой деменцией.
Для того чтобы реализовать все преимущества
этого метода, стимуляции органов чувств необхо-
димо уделять постоянное внимание и подкреплять
наиболее естественным путем в течение всего
дня, особенно во время приема еды и водных про-
цедур (Folsom et al, 1978; Peer,; 1976).
Адаптация окружающей среды
Важной задачей терапии занятостью является мо-
дификация окружающей среды как во время лече-
ния, так и в процессе оказания помощи пациенту
по адаптации дома или в ином естественном окру-
жении.
В первом случае изменяют среду, чтобы посте-
пенно адаптировать пациента к нормальной жизни.
Например, можно постепенно повышать стимуля-
цию шумом или использовать лечение, направлен-
ное на повышение навыков концентрации пациен-
та в присутствии других людей.
Адаптация среды обычно подразумевает изме-
нения в доме, проведенные таким образом, чтобы
домашняя обстановка находилась в соответствии с
измененными способностями пациента. Хотя ТЗ и
другие виды лечения могут вызвать значительное
улучшение в функционировании пациента, часто
необходимо изменить домашнюю обстановку, что-
бы просто сделать возможным возвращение паци-
ента домой. Именно терапевт занятостью решает,
насколько возможна адаптация пациента в домаш-
них условиях и какая помощь может потребовать-
ся при этом (например, поручни или модификация
ванной комнаты).
Визит терапевта занятостью на дом к пациенту
в процессе его подготовки к возвращению домой
включает тщательное изучение среды обитания, а
также занятия с пациентом как можно большим
числом разнообразных видов повседневной дея-
тельности. Терапевт занятостью также упражняет-
ся с пациентом, если это необходимо, в способнос-
ти менять положение тела (из сидячего положения
в стоячее и т.д.). Такие занятия могут быть очень
утомительны, когда выполняются все сразу, поэто-
му можно сделать некоторые послабления с учетом
возможностей пациента либо внести соответствую-
щие изменения в задания. Измеряется высота раз-
личных поверхностей и размеры необходимого
оборудования, чтобы увязать его с тем, что уже
имеется в отделении, или чтобы заказать новое
оборудование. Оценивается реакция пациента на
пребывание дома с особым вниманием к объектам,
потенциально угрожающим личной безопасности.
Отмечают признаки прошлого запустения, такие
как запах мочи, бутылочки со старыми таблетками
и т.д. Проверяют доступность телефона, а также
оценивают приспособленность жилища в целом.
Различные вспомогательные приспособления в
окружающей пациента среде имеют целью помочь
ему и ухаживающему за ним лицу в их повседнев-
ной деятельности с тем, чтобы сделать дом без-
опаснее и проще в обслуживании. Опасность для
человека позднего возраста могут представлять
различные электрические приборы, поскольку он
уже не распознает современные приспособления
или не помнит, как нужно с ними обращаться. На-
пример, электрический чайник может оказаться на
газовой или электрической плите с целью вскипя-
тить воды, или холодильник может использоваться
в качестве обычного буфета.
Более значительные формы адаптации среды
могут включать установку подъемников, переделку
осветительного оборудования, перенесение ванной
комнаты на первый этаж, установку телефона и
сигнализации. Люди с деменцией иногда испыты-
вают зрительные галлюцинации, поэтому хорошее
освещение для человека с плохим зрением способ-
но помочь справиться с этим, а также предотвра-
тить неправильное восприятие объектов. Люди
старшего возраста могут нуждаться в более силь-
ной освещенности, обеспечивающей высокую кон-
трастность, но не вызывающей ослепления, для
того, чтобы лучше видеть; вполне очевидно, что
хорошее освещение сводит риск к минимуму.
Менее значительные формы адаптации среды
включают установку усилителей громкости в теле-
88--ППВ
324
Элейн Винсент
фонных аппаратах, использование фонографиче-
ских записей книг и печатных изданий с крупным
шрифтом, переделку кухонной утвари и т.д.
Физическая активность
Физическая активность и группы для занятий фи-
зическими упражнениями должны быть тщательно
структурированы, чтобы люди смогли поддержи-
вать достаточное напряжение и нагрузку. Терапевт
занятостью использует физическую активность с
целью повысить общую подвижность, улучшить
циркуляцию крови и ослабить скованность. Для
этого подходят групповые игры, например кегли,
гольф или крокет, а также какая-либо иная физи-
ческая деятельность, как, например, выпечка хле-
ба или работа по дереву. Часто пользуются успехом
и доставляют удовольствие занятия под музыку.
Участию людей с деменцией в физических упраж-
нениях часто помогают ритм, повторения, а также
инструкции, основанные на действиях, например
хлопанье в ладоши, «укачивание ребенка» и др.
Людям с деменцией, сохранившим подвижность,
необходимо большее количество упражнений.
Работа тера?гевта занятостью
по месту жительства
В связи с закрытием многих психиатрических
больниц и перераспределением ресурсов все боль-
ший акцент в Соединенном Королевстве делается
на работе по месту жительства. К сожалению, по-
жилые люди, страдающие психическими рас-
стройствами, нечасто обращаются за помощью
или лечением (Stevenson, 1985). Это делает жиз-
ненно важной связь с врачом общей практики и
другими службами, чтобы гарантировать оказание
клиенту помощи, которую ему в состоянии пред-
ложить коммунальная психиатрическая бригада.
При организации помощи по месту жительства
терапевт занятостью играет особую, центральную
роль. Это и максимально возможное повышение
уровня независимости и безопасности повседнев-
ного функционирования, и поддержание или вос-
становление старых умений и интересов. Для дос-
тижения этого терапевт занятостью развивает
навыки пациентов и работает в тесной связи с их
родными и осуществляющими уход лицами. Реа-
билитация при ТЗ, проводимая в хорошо знако-
мом клиенту окружении, куда более эффективна,
чем проводимая в стационаре.
Более общая роль, которую терапевт занятос-
тью делит с другими членами бригады, — это обу-
чение, тренировка, мониторинг, советы, поддерж-
ка и консультирование клиента. Коммунальные
бригады все в большей степени финансируются
совместно службами здравоохранения и социаль-
ной защиты, так как потребности этих служб пе-
реплетены и цели у них общие.
Заключение
Деятельность терапевта занятостью все чаще осу-
ществляется в обществе, по месту жительства па-
циентов, вне стен стационара, ранее традиционно
являвшегося местом лечения и ухода. Материаль-
ные ресурсы для этой работы остаются ограничен-
ными, как и количество терапевтов занятостью
(Blom-Cooper, 1989). Работа эта направлена на ле-
чение посредством деятельности с использованием
разнообразных подходов, обычно имеющих пове-
денческую или проблемную ориентацию. Работая с
пожилыми людьми, страдающими органическими
или функциональными заболеваниями, терапевт за-
нятостью поддерживает функции пациента в по-
вседневной жизни, одновременно повышая степень
его независимости в этих сферах. Качество жизни
и положительное чувство идентичности часто
включаются в задачи ТЗ, особенно у людей, страда-
ющих деменцией: эти задачи являются в таких слу-
чаях основными, поскольку эффективного лечения
для таких состояний не существует. Цели лечения,
связанные с понятием качества жизни, к сожале-
нию, трудно поддаются измерению. Тем не менее
исследования ТЗ у людей позднего возраста дали
полезную информацию для понимания взаимо-
связи между степенью удовлетворенности жиз-
нью и участием в ТЗ. Терапевт занятостью, сле-
довательно, представляет собой интегрирующее
звено мультидисциплинарной бригады специали-
стов, осуществляющих лечение пожилых людей с
психическими расстройствами.
Аитература
для последующего чтения
Bowlby, С (1983) Therapeutic activities with persons disabled by
Alzheimer's disease and related disorders Aspen, Gaithersburg
Hellen, С R (1992) Alzheimer's disease activity-focused care
Butterworth Heinemann, Illinois.
Литература
Allen, C.K. (1985). Occupational therapy for psychiatric
diseases: measurement and management of cognitive
disabilities Little, Brown and Company, Boston
Терапия занятостью пожилых людей
325
Allen С К (1992) Occupational therapy treatment goals for
the physically and cognitively disabled American Occupa-
tional Therapy Association, Inc , Rockville, MD
Allen, C.K and Allen, RE. (1987). Cognitive disabilities:
measuring the social consequences of mental disorders.
Journal of Clinical Psychiatty 48, 185-91
American Occupational Therapy Association (1983). Occu-
pational therapy product output reporting system and un-
iform terminology for reporting occupational therapy ser-
vices. Reference manual of the official documents of the
American Occupational Therapy Association, pp 189-225
AOTA, Rockville, MD.
Blom-Cooper, L (1989). Occupational therapy an emerging
profession in health care Duckworth, London.
Butler, R.N (1963). The life review: an interpretation of remi-
niscence in the aged Psychiatry, 26, 65-76.
Butler, R. and Lewis, M. (1973). Ageing and mental health:
positive psychological approaches. C.V. Mosby, St. Louis.
Carlson, S. (1969) Selected sensory input and life satisfaction
of immobilized female geriatric patients. In American Nur-
sing Association clinical sessions (1968), pp 117-23.
Coleman, RG. (1974) Ageing and reminiscence processes
Social and clinical implications. John Wiley, Chichester.
Creek, J. (1990) Occupational therapy and mental health.
Principles, skills, and practice. Churchill Livingstone,
London.
Drake, M. (1992). Crafts in therapy and rehabilitation Slack, NJ.
Feil, N. (1982). Validation' the Fell method Edward Feil Pro-
ductions, Cleveland, Oh.
Finlay, L. (1988) Occupational therapy in psychiatry. Chapman
and Hall, London
Finlay, L. (1993). Groupwork in occupational therapy. Chapman
and Hall, London.
Folsom, J , Boies, В., and Pommerenck, К (1978) Life
adjustment techniques for use with the dysfunctional elderly
Aged Care and Services Review, 1, 1-12.
Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, PR. (1975) 'Mini-
mental state' A practical method for grading the cognitive
state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric
Research, 12, 189-98.
Golding, E. (1988). The Middlesex elderly assessment of mental
state Thames Valley Test Company, Fareham.
Hagedorn, R. (1992). Occupational therapy: foundations for
practice Models, frames of reference and core skills Chur-
chill Livingstone, London.
Heiman, N.E.. Allen, С К , and Yerxa, E.J. (1989) The Routine
Task Inventory: a tool for describing the functional behaviour
of the cognitively disabled Occupational Therapy Practice,
1, 67-74.
Helm, M (1987) Occupational therapy with the elderly
Churchill Livingstone, London.
Holden, U P. and Woods, T. (1982). Reality orientation.
Churchill Livingstone, Edinburgh
Jones, J (1976) Deprivation and existence or stimulation and
life: our choice for the elderly Journal of Geriatric Nursing,
2, 17-20
Kielhofner, G. (1985). A model of human occupations. Williams
and Wilkins, Baltimore.
Kiernat, J. (1979). The use of life review activity with confused
nursing home residents. The American Journal of Occu-
pational Therapy, 33, 306-10.
Langer, E. and Rodin, J. (1976). The effects of choice and enha-
nced personal responsibility for the aged: a field experiment
in an institutional setting. Journal of Personality and Social
Psychology, 34, 191-8.
Levy, L. (1974). Movement therapy for psychiatric patients. Ame-
rican Journal of Occupational Therapy, 28, 66-9.
Maguire, G H. (1983). An exploratory study of the relationship
of valued activities to the life satisfaction of elderly persons
The Occupational Therapy Journal of Research 3, 164-72
Mayer, M A (1988). Analysis of information processing and
cognitive disability theory American Journal of Occu-
pational Therapy, 42, 176-83.
Mosey, A.C. (1970). Three frames of reference for mental health.
Slack NJ.
Mosey, A.C. (1981). Occupational therapy: configurations of
a profession. Raven Press, New York.
Mosey, A.C. (1986). Psychosocial components of occupational
therapy. Raven Press, New York.
Nystrom, EP (1974). Activity patterns and leisure concepts
among the elderly. American Journal of Occupational The-
rapy, 28, 337-48.
Pattie, A.H. and Gilleard, C.J. (1975). A brief psychogeriatric
assessment schedule: validation against psychiatric diagnosis
and discharge from hospital. British Journal of Psychiatry,
127, 489-93.
Peer, S (1976). Therapeutic programs for the long term care ge-
riatric patient. Journal of Gerontological Nursing 2, 17-20
Pollock, L. (1986). The multi-disciplinary team. In Rehabi-
litation in Psychiatry (ed. C. Hume and I. Pullen), pp 126—
48. Churchill Livingstone, Edinburgh
Reed, K.L. (1984). Models of practice in occupational therapy
Williams and Wilkins, Baltimore.
Rodin, J. and Langer, E. (1977). Long term effects of a control
relevant intervention with the institutionalized aged. Journal
of Personality and Social Psychology, 35, 897-902.
Stevenson, 0. (1985). The community care of frail elderly people:
co-operation of health and social care. British Journal of
Occupational Therapy, 11, 332-4
Stevens-Ratchford, R. (1993). The effects of life review remini-
scence activities on depression and self esteem in older adults.
The American Journal of Occupational Therapy, 47, 413-21
Snyder, L., Pyrek, J., and Smith, K.C. (1976). Vision and mental
function of the elderly. Gerontologist, 16, 491-5.
Weiner, M., Brok, A., and Snadowsky, A (1978) Working with
the aged: practical approaches with the institution and
community. Prentice-Hall, New Jersey.
Wigdor, B. (1980). Drives and motivation with ageing. In
Handbook of mental health and ageing (ed. J.E. Birren and
R. Sloane), pp 245-61. Prentice-Hall, New Jersey
Willson, M. (1987). Occupational therapy in long term psy-
chiatry (2nd edn.). Churchill Livingstone, Edinburgh.
Wilson, B.A., Cockburn, J, and Baddeley, A.D. (1985) The
Rivermead Behavioural Memory Test. Thames Valley Test
Company, Fareham.
88*
18
Виды экспрессивной терапии
Деби Аахав
Введение
В этой главе будут рассмотрены различные виды
творческой и экспрессивной терапии, позволяющие
личности заново открыть и выразить себя, привне-
сти новый смысл в жизнь и создать ощущение бла-
гополучия. С начала своей истории человек ис-
пользовал музыку, изобразительное искусство,
драму и танец для самовыражения, исцеления фи-
зически и психически больных, подъема себя на
более высокий уровень развития. Экспрессивная
терапия помогает индивидууму найти свой собст-
венный голос с помощью различных форм искусст-
ва. В противоположность традиционной психотера-
пии экспрессивная терапия включает вербальные и
невербальные способы выражения. Невербальные
виды экспрессивной терапии особенно благотвор-
но влияют на тех пожилых людей, у которых по-
вреждена когнитивная сфера и имеются трудности
в вербальном выражении себя, а также на тех по-
жилых людей, которые нуждаются в прояснении
своих мыслей и чувств в лишенной угрозы форме.
Многие пожилые люди за период зрелого воз-
раста, возможно, никогда не выражали своих
чувств или не делились ими из-за характерологи-
ческих особенностей или определенных поведен-
ческих норм. Их нужно поощрять выражать свои
мысли и чувства. Роль и мастерство психотерапев-
та заключаются в том, чтобы вызвать на откровен-
ность пожилого человека. Чтобы узнать личность
пожилого человека, нужны время и умение, осо-
бенно когда он раскрывает себя только очень опос-
редованно и медленно. Процесс раскрытия каждой
личности подобен осторожному археологическому
поиску драгоценных остатков материальной куль-
туры древнего человека (Lee, 1983). В задачу пси-
хотерапевта также входит выявление прежних и
нынешних интересов пациента для планирования
терапевтических вмешательств. У каждого индиви-
дуума есть вид искусства, к которому он обращает-
ся и которым он может выражать себя.
У разных видов экспрессивной терапии много
общих целей. Они соответствуют холистическому
подходу к пожилым людям, в соответствии с кото-
рым личность стараются рассматривать как физи-
ческое, психологическое, социальное, интеллекту-
альное и духовное целое (Simper, 1985). Ниже
приведены некоторые из таких общих целей (Land-
garten, 1981; Weiss, 1984; Huddleston, 1989):
(1) работать с непосредственной проблемой па-
циента;
(2) помочь пациенту вновь открыть для себя
смысл своей личной и общественной жизни;
(3) использовать имеющиеся в распоряжении
межличностные механизмы для развития вза-
имодействия и общения с окружающими;
(4) развивать у пациента здоровое чувство силы
«Я», самоуважения и собственного досто-
инства;
(5) стимулировать интеллектуальные, физические
и эмоциональные способности.
Чтобы извлечь максимальную пользу из любой
терапии, пациентов полезно разделить на основа-
нии их функциональных уровней:
(1) высокого уровня функционирования — от
легкой до умеренной степени спутанности
и/или депрессивности (ориентировка во вре-
мени и в месте, но с некоторым расстрой-
ством памяти);
(2) низкого уровня функционирования — от уме-
ренной до тяжелой степени спутанности (дезо-
риентировка в месте, вовремени и иногда в
собственной личности, жизнь в своем собст-
венном персональном/эмоциональном мире).
В большинстве публикаций по экспрессивной
терапии пожилых людей воплощение творческого
выражения описывается поэтапно в соответствии
с уровнями групп. Johnson (1986) разработал «эво-
люционный метод» для структурирования группы.
Каждое занятие проводится в эволюционной пос-
Виды экспрессивной терапии
327
ледовательности. Он предложил начинать в струк-
турированной манере и постепенно переходить к
большей гибкости. Деятельность начинается с
уровня чувств и постепенно переходит на более
осознанный и познавательный уровень.
Формы экспрессивной терапии будут деталь-
но рассмотрены наряду с практическими идеями
и видами полезной деятельности, которые можно
будет развить при работе с людьми позднего воз-
раста.
Музыкотерапия
Использование музыки для исцеления тела и разу-
ма восходит к древности. Например, в Первой
книге царств (глава 16, ст. 23) написано: «И когда
дух от Бога бывал на Сауле, то Давид, взяв гусли,
играл, — и отраднее и лучше становилось Саулу,
и дух злой отступал от него» (Meinek, 1948). Музы-
котерапия определяется как контролируемое
использование музыки в лечении, реабилитации,
образовании и тренинге взрослых и детей, стра-
дающих от физических, психических и эмоцио-
нальных расстройств (Alvin, 1966). Музыка сти-
мулирует наш слух и весь организм. Звуки
музыки могут вызывать легкие реактивные изме-
нения мышечного тонуса, пульса, кровяного дав-
ления и дыхания. Например, было показано, что
Патетическая симфония Чайковского может уг-
нетать функцию сердечно-сосудистой системы
(Hyde, 1968).
Использование музыки в группах пожилых
людей считается лечебным и может повышать
качество их повседневного бытия. Этого можно
достичь прослушиванием музыки, включением
музыки в повседневное окружение и созданием
музыки. В музыкотерапии терапевтические груп-
пы работают на объединение индивидуумов, сна-
чала подчиняя их общему ритму, а затем разрушая
барьеры немощи.
Музыкотерапия для группы
с высоким уровнем
функционирования
Подходящие музыкальные занятия для этой груп-
пы включают:
1. Смена настроения — для депрессивных паци-
ентов предпочтительнее начинать с медленной,
грустной музыки и постепенно переходить к
более легким ритмам и мелодиям.
2. Воображение — связь музыки и воображения,
и возникающие при этом ассоциации побужда-
ют людей осознать свои чувства. Это можно
сделать при релаксации, позволяющей мыс-
лям блуждать вместе с музыкой. Когда весь
набор мелодий прослушан, члены группы мо-
гут описать, как они себя чувствуют, какие ас-
социации возникали и какие чувства выража-
лись в музыке.
3. Пение песен, лично значимых для пациента.
4. Сочинение новых слов на широко известные
мелодии.
5. Также возможно сочинение музыки, исполняе-
мой с помощью различных инструментов и
звуков.
Музыкотерапия для группы
с низким уровнем
функционирования
Музыкальные группы повышают уровень энергии
участников и помогают извлекать людей из их
мира и переносить в насущную реальность. Неко-
торые люди сохраняют способность играть на
музыкальном инструменте, даже когда остальные
функции утрачены. Известно, что болезнь Альц-
геймера обычно начинается со снижения интел-
лектуальных функций, локализованных в левом
полушарии, в то время как многие правополушар-
ные функции сохраняются при прогрессировании
болезни достаточно долго. Они включают узнава-
ние и функциональные способности в сферах му-
зыки и ритмичных движений, невербального об-
щения, поэзии, использования идиом, созвучий,
молитв.
Пение соло или хором и игра на инструментах
были формами светского развлечения для многих
ныне пожилых людей в дотелевизионную эпоху.
Они ощущают себя комфортно, занимаясь этой
знакомой деятельностью. Прослушивание, пение
и игра на простых ударных инструментах явля-
ются видами деятельности, доступными пожи-
лым пациентам даже с выраженной спутаннос-
тью. При использовании музыки в такой группе
важно выбирать знакомые мелодии, которые па-
циенты могут узнать. Многие люди, страдающие
от потери речи вследствие деменции, все еще
способны напевать мелодии и произносить слова
хорошо известных песен. Кто не способен петь,
может присоединиться к группе, хлопая в ладо-
ши или играя на ударных инструментах (Hen-
nessey, 1986; Moore, 1986). Одним из эффектив-
ных методов объединения группы в начале и
конце занятия является пение песни с привет-
ствием каждого человека по имени и вопросами
об их самочувствии.
89 — ППВ
328
Деби Аахав
Whitcomb (1994) предлагает использовать му-
зыкотерапию для коррекции поведения пациентов
с болезнью Альцгеймера. Правильно подобранная
музыка в терапевтической среде может снизить
потребность в медикаментах и физических воз-
действиях. Whitcomb использует вечерние сеансы
пения в рамках музыкотерапии для противодейст-
вия «синдрому заката», который проявляется у па-
циентов с болезнью Альцгеймера ажитацией на
закате дня.
Терапия драмой
Терапия драмой основана на творческой драме, в
которой основное внимание уделяется не сцени-
ческому представлению, а переживанию, что дает
людям возможность стать творческими и спонтан-
ными. Посредством вербальных и невербальных
средств, а также импровизации терапия драмой
пытается обеспечить место для высказываний о
выбираемых позициях по отношению к труднос-
тям, которые могут испытывать люди (Huddleston,
1989).
Терапия драмой для группы
с высоким уровнем
функционирования
Драматическая деятельность, подходящая для
этой группы, включает:
1. В начале занятия различные вербальные и раз-
миночные действия, чтобы помочь членам
группы расслабиться и сосредоточиться на са-
мих себе. Например, каждый называет свое
имя, а затем называет или имитирует животное,
которое ему нравится.
2. Может быть использована ролевая игра, чтобы
взглянуть на проблемы, вызывающие у некото-
рых людей тревогу, такие как адаптация к пере-
менам или утратам.
3. Картины, рисунки и фотографии можно исполь-
зовать для побуждения к развертыванию спон-
танных сценок: «оказаться в картинке». Членов
группы поощряют разобраться в том, что проис-
ходит на картинке, кем могут быть эти люди, что
они говорят. Терапевт побуждает их представить
себя на картинке и вжиться в настроение, эмо-
ции и личности персонажей, используя такой
реквизит, как шляпы, шарфы, галстуки и пред-
меты обихода.
Терапия драмой для группы
с низким уровнем
функционирования
Для членов такой группы важно усиливать взаимо-
действия и осознание своей личности и окружения.
Это можно сделать, глядя из окна и наблюдая за де-
ревьями, птицами и растениями. Направляя фанта-
зию пациентов, можно поощрять их к воображе-
нию аромата цветка, теплого летнего солнца или
ощущения ветра, дующего в бурю. Важно стиму-
лировать воображение и действия, используя ре-
альные объекты.
Пожилые люди при работе в парах могут ими-
тировать такие знакомые действия, как есть банан,
одеваться или пришивать пуговицу.
Терапия драмой,
подходящая для обоих уровней
Деятельность, подходящая для любой группы,
включает:
1. Передача воображаемого предмета — притво-
ряться, будто от одного члена группы другому
передается воздушный шарик, горячая карто-
фелина, тающее мороженое или тяжелый ка-
мень.
2. Любимый предмет — попросить каждого поду-
мать о любимом предмете и притвориться, буд-
то он держит его в руках.
3. Что я делаю, когда чувствую...? — предложить
показать жестами и звуками, что делают люди,
когда чувствуют себя глупыми, умными, серьез-
ными, беззаботными, напуганными, вежливы-
ми, грубыми, злыми, счастливыми, взволнован-
ными, уверенными и др. (Bishop and La Price,
1984).
4. Драматический рассказ — выбрать несложную
историю (например, из Библии) и предложить
участникам разыграть в ролях сюжет, исполь-
зуя реквизит.
Терапия танцем/ двшсением
Лечебный танец / лечебное движение сочетает в
себе пользу танца, музыки и социализации. Танец,
являясь синтезирующим видом искусства, предос-
тавляет пожилым людям жизненно необходимые
элементы ритма, драматического выражения, про-
странственной композиции и физического движе-
ния. Терапия танцами, используя ритм и движение
для самовыражения и общения, проникает в с а-
Виды экспрессивной терапии
329
мую сердцевину человеческих переживаний, сти-
мулируя творчество и помогая здоровой интегра-
ции разума, тела и духа.
Занятия лечебными движениями идеально под-
ходят для выявления, предотвращения, прекраще-
ния и/или обращения вспять отрицательных эффек-
тов старения (binder et al, 1979). Для пожилых
людей с ухудшением функций центральной не-
рвной системы и сниженным сенсорным восприя-
тием может быть намного более полезным и успо-
каивающим прикасаться, чувствовать и двигаться, а
не слушать, слышать и размышлять при более ин-
теллектуальном подходе (binder et al, 1979).
Возможность выражать эмоции, как позитив-
ные, так и негативные, и ослаблять напряжение пу-
тем движения — бесценная составная часть этих
терапевтических сеансов. В дальнейшем, расширяя
набор движений и предоставляя возможности для
новых физических ощущений, мы помогаем повы-
сить способности индивидуума и, следовательно,
его самооценку.
Виды терапии танцем для групп
с высоким и низким уровнем
функционирования
Терапия танцем для пожилых людей основана на
первичных сенсомоторных функциях, поэтому
многие упражнения можно выполнять в обеих
группах. В группе высокого функционирования
может быть больше вербализации, в то время как
в группе низкого функционирования лучше ис-
пользовать вспомогательные средства, чем только
движения. Некоторые люди с очень низким уров-
нем функционирования не могут повторять дви-
жения, но им полезно и доставляет большое удо-
вольствие, когда терапевт во время сеансов берет
их за руки и двигается вместе с ними. Ниже пред-
лагается следующая практика терапии танцами:
1. Начать с тактильных упражнений, которые вво-
дят личность в контакт с собственным телом.
Например, массаж рук, ног, лица и шеи расслаб-
ляет и повышает сосредоточенность на себе.
Массаж рук и спины может выполняться в парах.
2. Дыхательные упражнения, такие как вдыхание
аромата цветка, задувание свечи, выдувание
пузырей или раздувание меха, повышают окси-
генацию и уровень бодрствования.
3. Затем следует растягивание всех частей тела,
начиная с мышц головы и шеи и далее двигаясь
вниз.
4. Воображение можно использовать для поощ-
рения движений и установления связей между
движением и настоящими и прошлыми действи-
ями — например, месить тесто, забивать гвоздь,
укачивать ребенка, плавать или собирать яблоки.
5. Вспомогательные средства, такие как шарфы,
мячи, воздушные шарики, зонтики, эластичные
ленты и вымпелы, делают занятия более стиму-
лирующими, творческими и веселыми. Пожи-
лые люди в креслах-каталках могут, взявшись
за разные концы шарфа, размахивать им в такт
музыки, что может быть альтернативой танцам.
Держа и поднимая зонтик или длинную ленту,
удается побудить группу двигаться вместе как
единое целое.
6. Светские или народные танцы могут испол-
няться в конце занятия как выражение радости
движения и общения.
Музыка — очень важный элемент в группах
лечебного движения. Она объединяет всех в еди-
ном ритме, который затем помогает участникам
двигаться с большей легкостью и организует дея-
тельность.
Терапия искусством
Процесс творчества сам по себе является лечеб-
ным, так как в любой творческой работе задейство-
ваны умение владеть собой, ответственность, конт-
роль, выбор и принятие решений. Эти компоненты
помогают личности распознать свои потенциаль-
ные возможности (Weiss, 1981). Зачастую твор-
ческий процесс позволяет личности раскрыть те
аспекты самой себя, которые заблокированы со-
знательным осмыслением. Творческая деятель-
ность тогда становится внутренним и внешним
отражением «Я», выражая сознательное и бессоз-
нательное. У пожилых людей следует обратить
внимание на отражение прошлых и настоящих
сильных сторон их личности, а также на творче-
скую работу, которая повышает уровень когнитив-
ных навыков и поддерживает или восстанавливает
социализацию.
Используя терапию искусством, врач должен
решить, какой метод для конкретного лица подой-
дет наилучшим образом — глина, рисование, живо-
пись, коллаж и др. Некоторые пожилые люди могут
сопротивляться выполнению творческой работы,
считая тот или иной способ самовыражения дет-
ским. Тогда необходимо объяснить им важность
самовыражения в искусстве. Человек, обнаружива-
ющий признаки спутанности и сниженные возмож-
ности интерпретации сенсорных стимулов, получает
их через различные средства, которые он может ви-
деть, трогать и которыми он может манипулировать.
89*
330
Аеби Лахав
Терапия искусством для групп
с высоким уровнем
функционирования
Для этой группы предлагаются следующие виды
деятельности:
1. Рисование набросков — участники делают од-
ним или несколькими цветами наброски, про-
водят разнообразные линии. Закончив рисова-
ние, они раскрашивают картинку, подчеркивая
чувства или образы, которые она вызывает.
В конце они делятся мыслями и чувствами,
вызванными изображением.
2. Счастье и гнев — пожилой человек создает два
коллажа, на одном изображает счастье, а на
другом — гнев. Из пластилина или глины он
лепит две фигуры, счастливую и рассержен-
ную. Следует обсудить ситуации, которые вы-
зывают как счастье, так и гнев. То же самое
можно сделать и с другими парами противопо-
ложных эмоций.
3. Любимое место — участники рисуют место,
которое им нравится, а затем изображают лю-
бимого человека за любимым занятием. Эта де-
ятельность позволяет пациенту выразить свои
желания.
4. Автопортрет на коробке — предложить участ-
нику разрисовать внешнюю сторону коробки
так, как, по его представлению, видят его окру-
жающие, а внутреннюю украсить картинками,
предметами или глиняными фигурками, кото-
рые отражают, как он сам себя видит и что це-
нит. Представление о личности может вклю-
чать семью или друзей, которые важны для нее,
хобби и выполнявшиеся роли. Следует обсу-
дить общественное и личное «Я». Спросите, не
хотел бы участник изменить что-либо внутри
или снаружи.
Терапия искусством для групп
с низким уровнем
функционирования
В терапии искусством людей из группы с низким
уровнем функционирования или дементных пожи-
лых людей организация занятий и упражнения
должны быть четко структурированы. Crosson
(1976) заявил, что у таких людей недостает непос-
редственности, поэтому у них не хватает мотива-
ции, необходимой для непринужденной художест-
венной деятельности. Wald (1983,1986) описал
множество перцептивных нарушений, которые
вызывают слияние символов, перепутывание гра-
ниц, дезорганизацию и фрагментацию. Эти ког-
нитивные изменения вызывают чувство незащи-
щенности. Структурирование занятий по терапии
искусством создает чувство безопасности и за-
щищенности, позволяющие большую свободу вы-
бора и выражения в пределах терапевтической
схемы (Harlan, 1990; Johnson, 1992).
Для этой группы предлагаются следующие
виды художественной деятельности:
1. Живопись под музыку — при проигрывании
разной музыки во время занятия, вызывающей
разные чувства и ассоциации, участники сво-
бодно рисуют акварелью и большими кистями.
2. Тематическое художественное выражение —
предложить участникам нарисовать, написать
или с помощью готовых картинок создать кар-
тину на определенную тему: семья, праздники,
время года, определенное место и др. Обсудите
отношение участников к их работе.
3. Лепка из глины или теста — особенно хороша
для тактильной стимуляции; позвольте участ-
никам свободно творить или лепить несложные
модели типа чаши или настенной тарелки.
4. Срисовать картинку или открытку — пусть уча-
стники выберут картинку, которая им нравится,
и срисуют ее. Это можно сделать на такие ис-
пользуемые в искусстве темы, как цветы, ланд-
шафты, портреты, мать и ребенок, деревья,
лодки на море или влюбленные пары.
5. Продолжить рисунок — пусть участники закон-
чат картинку из книги или журнала, наклеен-
ную на страницу, например дорисуют голову к
телу, добавят фон к портрету и др.
6. Аппликация в стиле Матисса — участники со-
здают коллаж, выбирая заранее нарезанные ку-
сочки цветной бумаги. Результаты обычно
очень эстетичны и дают участникам ощущение
успеха.
7. Тематическая стена — группа работает вместе
над созданием стенной «фрески», используя
краски, коллажи из журнальных картинок и
цветную бумагу. Тема может иметь отношение
к времени года или празднику, помогая группе
лучше ориентироваться во времени и в месте.
Реминисценции и экспрессивная
терапия
Воспоминания — важная часть процесса экспрес-
сивной терапии пожилых людей, помогающая
личности пересмотреть и пережить заново про-
шлое. При прослушивании старых песен оживают
Виды экспрессивной терапии
331
многие воспоминания. С помощью искусства че-
ловек может нарисовать сцены своего детства,
дом, любимые места или семью. Танцуя вальс,
польку или чарльстон, человек может унестись в
воспоминания о молодости и флирте. По старым
предметам можно воссоздать в воображении дра-
матическую сцену на кухне матери или игры в
школьном дворе. Эти воспоминания, пережитые с
помощью искусства в сценах, помогают перебро-
сить мост между прошлым и настоящим, внося в
жизнь дополнительный смысл.
Случай 1
На примере этого случая я покажу, как экспрессивная те-
рапия оказалась адекватным терапевтическим методом
для двух пациенток с диагнозом пресенильной деменции
из геронтопсихиатрического дневного стационара.
Эдит 70 лет, замужем, имеет двоих детей. Она рабо-
тала вместе со своим мужем, державшим местную заку-
сочную, была прекрасной хозяйкой и социально очень
активной. Десять лет назад у нее появились признаки
когнитивного снижения, начавшиеся с проблем с памя-
тью. В дневной стационар она начала ходить три года
назад, когда также ухудшились речь и выполнение по-
вседневных домашних функций. Кроме того, она обна-
руживала признаки депрессии и гнева, обусловленные
ее пониманием своей ситуации.
Мэри 67 лет, замужем, имеет троих детей. Она была
домохозяйкой и достигла совершенства в кулинарии и
садоводстве Шесть лет назад ее начали беспокоить
проблемы с речью, которые на сегодняшний день весь-
ма усугубились и сочетаются с трудностями в выполне-
нии основных повседневных дел. Она осознает свое со-
стояние и живет с надеждой на излечение в один
прекрасный день. Мэри начала посещать дневной ста-
ционар два года назад.
Мэри и Эдит очень подружились, доверяли одна
другой и поддерживали одна другую в каждодневных
разочарованиях и трудностях — например, когда попыт-
ки одеться занимают больше часа или никак не получа-
ется найти зазвонивший телефон. Из-за своего относи-
тельно молодого возраста и большего осознания своего
состояния они довольно мало контактировали с други-
ми пациентами дневного стационара.
Я решила работать с ними один раз в неделю, ис-
пользуя экспрессивную терапию. Целью было созда-
ние такого места, где бы они могли выражать свои
чувства, высвобождать энергию тревоги и выявлять
оставшиеся сильные стороны. Каждое занятие начи-
налось со свободной беседы о происшедших с ними
или беспокоивших их событиях за неделю После вер-
бализации проблемы использовалось искусство для
выражения возникших чувств, для общения, поиска
сил и прояснения неясных вопросов.
Многие затрагивавшиеся темы касались полярных
проблем и вызываемых ими конфликтов, таких как на-
дежда/разочарование, независимость/зависимость, про-
шлые успехи/настоящие неудачи, счастье/гнев. Твор-
ческая работа отражала эти противоположности, на-
пример, изображением гнева и радости большими кис-
тями на больших листах бумаги. Гнев выражался также
в набрасывании на доску кусков глины один на другой,
это сопровождалось громкими выкриками, а затем леп-
кой чего-либо из глины. Освобождение чувств побуж-
дало к творчеству. Рисование на свободную тему рас-
ширяло пределы воображения за счет нахождения
образов, придумывания для них названий, а зачастую и
рассказа о них.
Из-за значительного снижения зрения музыка и
движения зарекомендовали себя лучше, чем пластиче-
ское искусство. Эдит и Мэри наслаждались занятиями
и преуспевали в игре, пении, танцах под музыку. Ис-
пользовались различные барабаны, чтобы найти свой
ритм и слышать другого. Общение развивалось через
импровизацию. Они также высвобождали свои чувства
с помощью различных видов барабанного боя. Однаж-
ды Мэри пожаловалась на «эту дурацкую штуку в голо-
ве», которая мешала ей. Она хотела избавиться от «это-
го» и стала распевать песню и громко стучать по
барабану, чтобы заставить «это» уйти. Игра на бараба-
не давала ей чувство контроля над неконтролируемыми
внутренними событиями, словно волшебный ритуал.
В конечном счете она достигла успокоения.
После исполнения музыки занятие продолжали,
двигаясь под музыку с разноцветными шарфами. Шар-
фы помогали Эдит двигаться: без них она была очень
скованна и неуверенна. Движениями шарфа она могла
выразить свою потребность в свободе. Она кружилась
и часто вспоминала, что когда-то прекрасно танцевала
и парни выстраивались в очередь, чтобы потанцевать
с ней.
В завершение занятия под тихую музыку проводился
массаж рук и лица, чтобы вернуться «в себя», а затем
расслабиться. Мэри, которая часто была очень экспрес-
сивна во время занятий, удавалось достичь глубокой ре-
лаксации. И Эдит, и Мэри рассказывали, как расслаблен-
но и замечательно они себя чувствуют. Мэри даже дома
продолжала занятия с движениями и релаксацией.
Виды экспрессивной терапии, описанные здесь, полез-
ны всем, даже пациентам со значительным снижением
когнитивных функций, чтобы выражать себя вербаль-
ными и невербальными способами, направлять свои
мысли и чувства и способствовать дальнейшему твор-
ческому росту.
Заключение
В этой главе я кратко обсудила различные формы
экспрессивной терапии, используемые в работе с
пожилыми психиатрическими пациентами. Важно
использовать методы терапии, которые не являют-
ся угрожающими, стимулируют чувства и вызыва-
ют невербальные воспоминания. Экспрессивная
терапия, используемая отдельно или в комбинации
с другими видами лечения, может помочь пожи-
90 —ППВ
332
Аеби Аахав
лым людям сложить вместе кусочки их жизни и
заполнить пустые места новым значением, созда-
вая более полную картину собственного «Я».
Литература
Alvin, N (1966). Music therapy. Humanities Press, New York.
Bishop, C. and La Price, P. (1984). Designing and implementing
dramatic activities for the disabled elderly in long term care
centres Activities, Adaptation and Aging, 6, 11-25.
Crosson, С (1976). Art therapy with geriatric patients: Problems
of spontaneity. American Journal of Art Therapy, 15, 51-6.
Harlan, J. (1990). Beyond the patient to the person: Promoting
aspects of autonomous functioning in individuals with mild
to moderate dementia. American Journal of Art Therapy,
28,99-105.
Hennessey, M. (1986). Music therapy. In Working with the elderly
(ed. I Burnside), pp. 198-210. Jones and Barlett, Boston.
Huddleston, R. (1989). Drama with elderly people. British
Journal of Occupational Therapy, 52, 298-300.
Hyde, I. (1968). Effects of music upon electrocardiograms and
blood pressure. In The effects of music (ed. M. Schoen).
Books for Libraries Press, Freeport, NY.
Johnson, С (1992). An exploration of creative arts: therapeutic
group work on an Alzheimer unit Arts in Psychotherapy,
19, 269-77.
Johnson, D. (1986). The developmental method in drama therapy.
Arts in Psychotherapy, 13, 17-33.
Landgarten, H.(1981). Aged adults, clinical art therapy: a
comprehensive guide, pp. 251- 69. Brunner Mazel, New
York.
Lee, J. (1983). The group: a chance at human connection for the
mentally impaired older person. Group work with the frail
elderly. Haworth Press, New York.
Linder, E., Harpaz, L., and Sarnberg, S (1979) Therapeutic
dance/movement. Human Science Press, New York
Meinek, B. (1948). Music and medicine in classical antiquity. In
Music and medicine (ed. I. Schullian). Schuman, New York.
Moore, E. (1986). A music therapist's perspective. In Working
with the elderly, (ed. I. Burnside), pp. 426-40. Jones and
Barlett, Boston.
Simper, M. (1985). Programming for optimum health and
wellness. Activities, Adaptation and Aging, 6, 61-7
Wald, J. (1983). Alzheimer disease and the role of art therapy
in its treatment. American Journal of Art Therapy, 22,
37-64
Wald, J. (1986). Fusion of symbols, confusion of boundaries-
Percept contamination in the art work of Alzheimer disease
patients. Art Therapy. 3, 74-80.
Weiss, J. (1981). Whole life growth and health program for
residential care: long term care and day treatment. Activities,
Adaptation and Aging, 5, 191-9.
Weiss, J. (1984). Creative arts therapy for various elder popula-
tions: techniques and process. Activities, Adaptation and
Aging, 5, 25^5
Whitcomb, J. (1994). *I would weave a song for you': therapeutic
music and milieu for dementia residents. Activities, Adapta-
tion and Aging, 18, 57-74.
19
Сестринский уход
в психиатрии позднего возраста
Сузан Мур и Энди Баклэнд
Введение
В этой главе раскравыется роль психиатрических
медсестер, которые работают с пожилыми людьми.
В ней обрисован тот важный вклад, который вносят
медсестры в работу мультидисциплинарной брига-
ды специалистов, и главное ее предназначение —
помочь врачу-новичку сориентироваться в данной
специальности, понять, какие знания и навыки вно-
сит медсестра в работу этой бригады. Медсестры
работают в различных учреждениях: в отделениях
больниц, дневных стационарах, центрах психиче-
ского здоровья, коммунальных бригадах специалис-
тов. В этой главе описана роль медсестры в этих
различных условиях, а также обрисованы теорети-
ческие основы, на которых строится эта работа, с
акцентом, во-первых, на условиях стационара, а во-
вторых — на коммунальных бригадах психическо-
го здоровья.
Что представляет собой
сестринский уход
в психиатрии?
Эффективное взаимодействие между профессио-
налами внутри мультидисциплинарной бригады
зависит от четкого знания ее членами навыков,
роли, сильных и слабых сторон друг друга
(Chapman et al, 1995). Психиатрические медицин-
ские сестры обладают рядом важных характерис-
тик, которые выделяют их в специфическую про-
фессиональную группу Они также вовлечены в
особую деятельность, придающую им уникаль-
ную роль в бригаде.
Особая черта сестринского ухода в психиат-
рии — это то, что оказываемая пациенту помощь
основана в большей степени на человеческих вза-
имодействиях, чем на соматических вмешательст-
вах — таких, как использование лекарств или хи-
рургических методик. Медсестре здесь приходится
полагаться на себя — на свое самосознание, навы-
ки построения отношений, использование специ-
фических приемов терапии словом и свое понима-
ние человеческого поведения для того, чтобы
помочь пациенту.
Психиатрические сестры формируют терапев-
тические взаимоотношения с пациентом. Эти взаи-
моотношения зачастую поддерживаются в течение
длительного времени и бывают весьма интенсив-
ными. Сестра может по несколько часов в день
проводить с пациентом, который иногда находится
под влиянием сильного эмоционального дистрес-
са. Медсестры живут вместе с пациентами и раз-
деляют с ними обыденную жизнь: приготовление и
принятие пищи, стирку одежды, покупку газет или
просмотр телевизионных передач. Кроме того, они
помогают пациенту в осуществлении таких дейст-
вий, которые по своей природе являются глубоко
интимными и личными, например как принятие
ванны или пользование туалетом. Благодаря этой
близости у медсестер и пациентов возникает де-
тальное знание друг друга, которое может быть
использовано для целей терапии. Столь близкое
взаимодействие часто может изменить основу вза-
имоотношений или же создать основу, на которой
строится доверие. Например, пациент незащищен
и обнажен, когда он принимает ванну, но если
медсестра сумеет создать для него атмосферу без-
опасности, доверия и уединенности, то он может
выбрать этот момент для того, чтобы поделиться с
ней своими сокровенными мыслями и чувствами.
Медсестры — обычно наиболее многочислен-
ная группа профессионалов среди сотрудников от-
деления. Все вместе они находятся в отделении в
течение всех 24 часов жизни пациента. Это дает им
возможность создать детальный образ пациента,
основанный как на формальных, так и на нефор-
мальных наблюдениях в разные периоды времени,
которым они могут поделиться с теми членами те-
рапевтической бригады, которые проводят с паци-
ентами меньше времени.
334
Сузан Мур, Энди Ьаклэпд
Положение медсестры также хорошо подходит
для того, чтобы построить отношения с семьями и
лицами, осуществляющими уход за пациентами.
Это имеет особое значение в тех случаях, когда
поддержка должна быть адресована не столько са-
мому пациенту, сколько его семье. Благодаря их до-
ступности в любое время медсестры являются теми
членами бригады, которые способны наилучшим
образом установить контакт с семьей и служить ис-
точником объяснений, советов и информации.
Работа бригады медсестер определяет качество
терапевтической среды. Существует несколько ас-
пектов этого качества. Наиболее очевидным явля-
ется физическая среда, в которой работают сестры.
Они влияют на физическую среду как непосредст-
венно, так и через взаимодействия со всеми вспо-
могательными службами, которые требуются для
того, чтобы поддерживать среду чистой, удобной и
безопасной. В обязанности медсестры входит под-
держка безопасности среды в плане пожара, шума,
препятствий продвижению, опасных и токсических
веществ. Медсестры также считают частью своей
работы создание комфорта и оживление среды с
помощью растений, картин, журналов, цветовой
гаммы, освещения и удобных мест для сиденья.
Но еще более важной функцией медсестры яв-
ляется создание и поддержание социальной и пси-
хологической терапевтической среды. Эта среда
возникает из философии терапевтической брига-
ды и тех социальных правил, которые из этой фи-
лософии вытекают. Ценности и убеждения меди-
цинских сестер определяют то, как будут решаться
такие проблемы, как личная свобода, самоопреде-
ление, частная жизнь, достоинство и доверие. Вни-
мание к этим вопросам, конечно, является важным
для каждого пациента в отдельности, и каждый
пациент должен иметь право на это. Однако еще
больший терапевтический эффект оказывают те
наглядные усилия, которые предпринимаются чле-
нами бригады по защите этих ценностей. Это мож-
но продемонстрировать различным образом — на-
пример, медсестры обеспечивают такое положение,
когда пациенты имеют возможность одеваться,
принимать ванну, пользоваться туалетом или ви-
деться с посещающими их лицами наедине; они
сосредоточивают свои усилия на ободрении паци-
ентов к тому, чтобы те принимали на себя ответ-
ственность за собственные решения и действия;
убеждают пациентов в том, что у них есть возмож-
ность выбора того, как провести день, как уча-
ствовать в процессе лечении, что одеть, что ку-
шать, где и как провести свою будущую жизнь.
В этом и заключаются особенности работы
психиатрических медсестер, специализирующих-
ся на уходе за людьми позднего возраста, которые
отличают их от работы других профессионалов и
характеризуют их вклад в работу мультидисципли-
нарной бригады.
Обучение психиатрических
медсестер
Для понимания роли любого профессионала важ-
но знать характер образования, которое позволяет
подготовиться к этой ответственности. В Брита-
нии в настоящее время медсестры получают на-
чальную подготовку, которая в большинстве слу-
чаев находится на академическом уровне диплома
о высшем образовании, однако значительная их
часть теперь получает подготовку на уровне сте-
пени бакалавра. Студентам не платят жалованья,
но они получают грант или стипендию; они обла-
дают сверхштатным статусом — это означает, что
они не рассматриваются в качестве рабочей силы
в отделении. Все сестринские курсы в настоящее
время сертифицируются центрами высшего обра-
зования и имеют такую структуру, которая позво-
ляет всем студентам-медсестрам учиться вместе в
течение первой половины курса независимо от
специальности, по которой их готовят. Эта общая
базовая программа делает упор на концепциях
здоровья, нормы и благополучия. Считается важ-
ным развить у студентов понимание того, что та-
кое норма с физиологической, психологической,
социальной точки зрения, перед тем, как изучать
патологию.
В течение второй половины курса студенты
концентрируются на избранной ими специальнос-
ти. Обучение психиатрических медсестер фокуси-
руется на приобретении в теории и на практике
межличностных навыков и навыков общения. Ме-
тоды обучения основываются на эксперименталь-
ном подходе — студента поощряют к самоосозна-
нию и вдумчивому подходу к своей работе.
Конечным продуктом такого образовательного
процесса должна стать личность, сознающая то,
как использовать свои умения в терапевтических
целях, способная к творчеству в работе, готовая
критически оценивать и оспаривать теоретиче-
ские положения и работать коллегиально с други-
ми. Главной целью обучения является создание
профессионала, способного самостоятельно про-
должать обучение после получения начальной
квалификации.
От всех медсестер в Британии в настоящее
время требуется предоставлять свидетельства не-
прерывного профессионального усовершенство-
Сестринский уход в психиатрии позднего возраста
335
вания как условие для регистрации. Расширяется
сеть квалификационных категорий на уровне по-
лучения степени, а также для достижения уровня
магистра в этой сфере, что подталкивает медсес-
тер к развитию их клинических навыков. Таким
образом, пожилые люди с психическими расстрой-
ствами все в большей степени должны получать
помощь от медсестер, которые не только доста-
точно мотивированы в своей профессии и забот-
ливы, но и опытны, гибки, адаптируемы, а также
обладают глубоким теоретическим и практиче-
ским пониманием своей работы.
Теория сестринского ухода
в психиатрии
Существуют несколько положений, являющихся
опорными в организации работы медицинской
сестры. Очень важно знать эти основы, чтобы эф-
фективно сотрудничать с медсестрами. Эти поло-
жения, которые и будут обсуждаться ниже, — ос-
новной сестринский уход, холизм и процесс
сестринского ухода.
Первичный сестринский уход
Первичный уход представляет собой систему
организации сестринского ухода, при которой от-
ветственность за ведение пациента возлагается на
одну медсестру вне зависимости от того, в каком
учреждении осуществляется сестринский уход.
Этот подход был предложен и рассмотрен Marie
Manthey(1990).
Преимущества этой системы для пациента за-
ключаются в том, что он знает, кто его медсестра,
а число медсестер, которых он должен знать при
этом, ограничено, и он может обсуждать планы
своего ухода с одним лицом. Пациент также ин-
формирован, что этот человек детально знает его
и те трудности, которые заставили его обратиться
в медицинские службы за помощью.
Первичная сестра несет ответственность за ус-
тановление терапевтических отношений с пациен-
том, выявление его индивидуальных потребностей
и поиск путей их удовлетворения. Когда первичная
сестра доступна для пациента, она осуществляет
детально спланированный уход самостоятельно.
В другое время тот же план ухода выполняется
медсестрой-помощником (то есть связанной с
этой первичной медсестрой) с целью обеспечить
постоянство и непрерывность ухода, а также адек-
ватное общение с пациентом.
Установив контакт с пациентом, поняв сущ-
ность его состояния и потребностей, первичная
медсестра находится в выгодном положении для
ведения переговоров от имени пациента или для
представления его интересов в переговорах с дру-
гими учреждениями или профессионалами. Такая
работа может включать в себя организацию се-
мейных встреч или конференций по обсуждению
отдельных случаев, предоставление информации
о потребностях пациента в уходе сотрудникам
дома постоянного проживания или другим лицам,
осуществляющим уход за пациентом, оказание
поддержки персоналу дома сестринского ухода в
совместном планировании успешного перевода
пациента из больницы на новое место жительства.
Первичный сестринский уход показал себя как
эффективный путь организации и ведения сест-
ринского ухода. Члены мультидисциплинарной
бригады должны, как правило, обсуждать пациен-
та скорее с его первичной медсестрой, чем с де-
журной сестрой отделения.
Холизм
Эта концепция в настоящее время является цент-
ральной в большинстве философских и теоретиче-
ских концепций сестринского ухода. Идея ее сле-
дующая: чтобы обеспечить наилучшую помощь
пациенту, медсестра должна рассматривать его как
«целостную личность» — иными словами, медсест-
ра должна учитывать потребности пациента в фи-
зиологической, психологической, социальной и ду-
ховной сферах. Сестра должна также понимать, что
сосредоточение только лишь на проблемах пациен-
та приведет к ограничению возможностей, а рас-
познавание его сильных сторон и личных стремле-
ний дает преимущество при разработке стратегии
помощи. Только уделив внимание всем аспектам
личности, внимательно и детально оценив их, мож-
но сформировать основу для индивидуального пла-
на, который эффективно удовлетворит все многооб-
разие потребностей пациента.
Таким образом, медсестра противостоит тому
образу мышления, который предлагает свести
индивидуума до уровня набора физиологических
систем, результатом которого может стать вме-
шательство, ведущее лишь к весьма ограничен-
ным изменениям. При подходе к пациенту как к
уникальной индивидуальности медсестра будет
искать сочетание различных видов вмешательств,
предназначенное только для этого человека.
Для членов бригады полезно сознавать, что
медсестры основывают свою работу на этом твер-
91 - ППВ
336
Сузан Мур, Энди Батслэнд
дом убеждении. Действуя таким образом, они мо-
гут также анализировать свои собственные про-
фессиональные убеждения и проверять, насколько
они отличаются от вышеизложенного принципа
или как близко они совпадают.
Процесс сестринского ухода
Эта концепция в настоящее время определяет всю
практику работы медсестер. Такой систематизиро-
ванный и направленный на решение проблем под-
ход в осуществлении сестринского ухода был впер-
вые описан свыше 20 лет назад (Yura and Walsh,
1988).
В основе своей этот подход состоит из четы-
рехступенчатого цикла действий: оценка (обследо-
вание), планирование, выполнение и оценка ре-
зультата.
^ Оценка
х^( обследование) ^^
Оценка результата Планирование
— Выполнение <—
Рис. 19.1. Цикл действий процесса сестринского ухода
Стадия первая — оценка (обследование)
На этой стадии медсестра использует разнообраз-
ные методы для сбора и регистрации в письмен-
ной форме информации о пациенте. Часто для
структурирования этой информации используется
стандартная отпечатанная заранее форма. Посколь-
ку целью всего цикла является формирование эф-
фективного плана ухода, стадия оценки (обследова-
ния) предназначена для сбора и упорядочения
основной информации, на которой и будет базиро-
ваться этот план.
В психиатрии пожилого возраста медсестры
часто используют стратегию «иерархии потребно-
стей» Maslow (1954). Первоначально сестра про-
верит способность пациента обеспечивать соб-
ственные базовые потребности — в питании,
тепле, сне и личной гигиене. Она также заинтере-
сована в наблюдении психического состояния па-
циента, обращая особое внимание на его память,
способность ориентироваться во времени, в собст-
венной личности и пространстве, а также на его
способность к эффективному общению с окружа-
ющими. Все это документируется — как субъек-
тивные наблюдения медсестры за поведением па-
циента, так и результаты объективных тестов, та-
ких как Мини-схема исследования психического
статуса (Mini-Mental State Examination) (Folstem et
al, 1975).
Медсестры проводят также наблюдения за на-
строением пациента, документируя его 24 часа в
сутки таким образом, чтобы, например, уловить
суточные колебания фона настроения. Сходным
образом фиксируются свидетельства о наличии у
пациента аномальных идей, искаженного мышле-
ния и поведения.
К результатам наблюдениям медсестры добав-
ляется также информация, полученная от пациен-
та, членов его семьи или ухаживающих за ним
лиц, а также от других профессионалов. Собран-
ная воедино в письменном описании оценки, вы-
полненной медсестрой, эта информация формиру-
ет основу для создания плана сестринского ухода,
одновременно являясь доступной другим членам
мультидисциплинарной бригады.
Случай 1
Миссис Джонс, 86-летняя вдова, поступила в отделе-
ние «Желудь» по неотложной госпитализации. Отделе-
ние «Желудь» — небольшой коммунальный центр на
12 стационарных коек с обеспечением дневного ухода,
расположенный в небольшом торговом городке, в кото-
ром миссис Джонс прожила всю жизнь.
Всего год назад ее муж, с которым она прожила
53 года, неожиданно умер от острой сосудистой недо-
статочности. С этого времени она стала все меньше за-
ботиться о себе, не ела и не пила. Иногда она остава-
лась в постели весь день, перестала посещать Женский
институт и кегельбан, которые раньше очень любила.
Кризис наступил, когда ее обнаружили поздно ночью
в ее саду в ночной сорочке, при этом у нее отмечались
дезориентация и спутанность. Врач общей практики и
психиатр, приехавшие на взволнованные звонки сосе-
дей, решили, что наилучшим выходом для г-жи Джонс
будет госпитализация ее в отделение «Желудь» для об-
следования.
По прибытии миссис Джонс была напугана и подо-
зрительна. Со временем она согласилась войти в отделе-
ние, но сомневалась, стоит ли ей здесь оставаться. Ее
встретила Мэри, которая сообщила, что будет ее «назна-
ченной» или «первичной» медсестрой и села выпить
чаю с миссис Джонс. Также она дала миссис Джонс бук-
лет, который та могла прочитать позже и который содер-
жал все то, что она сейчас ей сообщила. Впоследствии
Мэри показала миссис Джонс ее комнату и другие поме-
щения. В течение последующей недели они ближе узна-
вали друг друга. Миссис Джонс также встречалась с
медсестрами-помощницами, которые работали, когда у
Мэри был выходной. Миссис Джонс потеряла в весе по-
чти 13 килограммов. У нее был плохой аппетит, но она
Сестринский уход в психиатрии позднего возраста
337
все же говорила о тех временах, когда она любила гото-
вить. Также она призналась, что чувствует дискомфорт
из-за задержек стула. Другой проблемой было то, что
она перестала пользоваться своим слуховым аппаратом,
так как в нем сели батарейки. Миссис Джонс сообщила
Мэри, что большую часть времени она переполнена
грустью и чувством своей бесполезности. Она действи-
тельно очень тосковала по своему супругу Альберту и
иногда хотела умереть, чтобы воссоединиться с ним.
Стадия вторая — планирование
На этой ступени первичная сестра и пациент об-
суждают план ухода, направленный на улучшение
ситуации пациента. План устанавливает, какие
действия должна предпринять медсестра, и содер-
жит все объективные данные, а также указания о
частоте, с которой план будет пересматриваться.
Стадия третья — выполнение
Сестринский уход осуществляется согласно плану
ухода. Изменения состояния документируются.
Стадия четвертая —
оценка результатов
Это наиболее существенная часть процесса. Как
показано в плане, приведенном в табл. 19.1, мед-
сестра ставит измеримые цели, определяет дату
оценки процесса сестринского ухода и оценивает
эффективность плана на момент проверки. Если
цель была достигнута, то вмешательство, избран-
ное для осуществления этой цели, может быть от-
менено. Если же этого не произошло, то следует
испробовать новые подходы или обсудить возмож-
ность выбора других целей. Далее цикл начинает-
ся снова.
Миссис Джонс: оценка результатов
Оценка результатов плана ухода за прошедшие
две недели показала, что у миссис Джонс про-
изошли значительные изменения в лучшую сторо-
ну. Она получила новый слуховой аппарат и те-
перь смогла эффективно общаться, что повысило
степень ее вовлеченность в социальную жизнь.
Начало улучшаться ее настроение, она стала боль-
ше интересоваться жизнью и деятельностью отде-
ления. Аппетит ее повысился, а стул нормализо-
вался. В общем она могла сказать, что чувствует
себя лучше. Это улучшение привело к тому, что
она начала строить новые планы, направленные
на выписку домой и возвращение в свою прежнюю
социальную жизнь, то есть к занятиям, приносив-
шим ей удовольствие и в которых она могла преус-
певать (например, кулинария), а также к обучению
тому, как принимать свои лекарства. Специальные
сеансы были посвящены тому, чтобы помочь ей
справиться с горем в связи с утратой мужа.
Общение
Теоретические идеи, обсуждавшиеся выше, —
первичный сестринский уход, холистический под-
ход и процесс сестринского ухода — являются ос-
новой работы медсестры с пожилыми людьми,
страдающими психическими расстройствами. На
их фундаменте строятся специфические подходы
к решению отдельных проблем пациентов. Об-
ласть коммуникаций или общения может служить
примером такой области, где часто требуется на-
ходить специфические решения возникающих
проблем.
Психиатрические медсестры учатся уделять
особое внимание эффективному общению с паци-
ентами, чьи коммуникативные способности сниже-
ны из-за расстройств настроения или органической
патологии. Кроме того, это может осложняться по-
ражением сенсорных функций — слуха, зрения и
осязания.
Медицинских сестер учат тому, как перенести
фокус общения с вербальных сообщений на невер-
бальные. Согласно Mehrabian (1972), при общении
между людьми наибольшее количество передавае-
мой информации содержится в паралингвистиче-
ских сигналах и языке телодвижений, и только 7%
ее передается в словесной форме. Медсестры в
психиатрических отделениях для людей позднего
возраста извлекают из этого преимущества и учат-
ся читать язык телодвижений пожилых людей. На-
пример, для некоторых людей, значительно инва-
лидизированных в результате деменции, является
обычным осознавать внутреннюю потребность
совершить мочеиспускание, но они утрачивают
способность найти туалет. Если эта ситуация не
разрешается, то результатом будет недержание
мочи со всем присущим ему дискомфортом и сму-
щением. Но медсестра увидит, что пациент выгля-
дит обеспокоенным, при этом кажется, что он что-
то разыскивает; он может даже дергать свою
одежду или тереть живот. Увидев такое поведе-
ние, сестра предложит ему помочь найти туалет и
воспользоваться им.
Точно так же медсестры используют свой язык
телодвижений для передачи сообщений пациенту,
который подкрепляет и подчеркивает словесные
338
Сузан Мур, Энди Баклэнд
Таблица 19.1. План ухода за миссис Джонс
Проблема
Цель
Вмешательство
Оценка
результатов
Миссис Джонс испыты- Для миссис Джонс: чувствовать
вает печаль и безысход-
ность, особенно просы-
паясь утром. Иногда ей
хочется умереть
У миссис Джонс плохой
аппетит, ее вес —
46,4 кг
Миссис Джонс с трудом
слышит без слухового
аппарата
У миссис Джонс про-
блемы со стулом. Она
привыкла опорожнять
кишечник ежедневно
после завтрака
поддержку на высоте грусти
Для миссис Джонс: находиться в
безопасности и не причинять се-
бе вреда
Для миссис Джонс: получать
сбалансированную диету и по-
вышать вес на 0,5 кг в неделю до
достижения итогового веса в
53,2 кг
Для миссис Джонс: помочь
улучшить, насколько это воз-
можно, ее слух
Для миссис Джонс: возобновить
свою обычную привычку
Когда миссис Джонс проснется,
ей будет предложена чашка чаю
и возможность провести время с
медсестрой
Проверка степени суицидального
риска ежедневно. Медсестра по-
стоянно знает ее местонахожде-
ние.
Медсестра дает пациенту назна-
ченные антидепрессанты. Медсе-
стра поощряет миссис Джонс к
участию в деятельности, достав-
ляющей ей удовольствие. Она
любит смотреть по ТВ мыльные
оперы и читать местную вечер-
нюю газету
Следовать диете, назначенной
диетологом. Предложить набор
дополнительных ароматических
специй
Присоединяться к миссис Джонс
во время еды, поддерживая и
ободряя ее есть небольшими пор-
циями. Взвешивать миссис Джонс
по субботам утром, перед завтра-
ком. Записывать вес в карту. Об-
суждать с миссис Джонс причины,
по которым ей надо хорошо пи-
таться, и роль питания в выздо-
ровлении
Обращение в сурдологический
кабинет для проверки ее слуха и
ее слухового аппарата. Говорить
ясно и четко, находясь к миссис
Джонс лицом; исключить посто-
ронний шум
Поощрять миссис Джонс упот-
реблять в пищу каши с высоким
содержанием клетчатки. Пить до
6 стаканов воды в день.
По просьбе пациента давать на-
значенное слабительное
Оценивать
ежедневно.
Пересмотр —
1 раз в неделю
Оценивать
еженедельно,
отмечать в за-
писях еже-
дневно
Проверять
еженедельно
Ежедневно за-
писывать в
карту. Оцени-
вать ежене-
дельно
Сестринский уход в психиатрии позднего возраста
339
сообщения, а также извлекают пользу из физиче-
ского контакта — например, держа пациента за
руку, чтобы удержать его внимание. Часто медсест-
ры берут на себя ответственность начать беседу,
поскольку пациент менее склонен к этому; они
дают пациенту достаточно времени для ответов,
так как пожилых людей нельзя заставлять гово-
рить быстрее.
Всегда важно демонстрировать уважение к лич-
ности пациента и сознавать эмоциональный под-
текст, стоящий за словесным сообщением. Несом-
ненно, способность слушать представляет собой
чрезвычайно важный навык: сначала надо проде-
монстрировать пациенту, что его внимательно слу-
шают, а затем предельно сконцентрироваться на из-
влечении темы или смысла из, возможно, длинной,
непоследовательной и бессвязной беседы.
Валидизационная терапия
Некоторые специфические виды терапии были
предложены для организации смыслового общения
между ухаживающими лицами и пациентами с де-
менцией. Feil (1993) разработала метод общения с
пожилыми дезориентированными людьми, осно-
ванный на теории о том, что люди очень позднего
возраста при приближении смерти силятся решить
все незаконченные дела. Она описывает четыре
отдельные стадии: дезориентировка, спутанность
во времени, повторные стереотипные движения и
вегетативное состояние. Лицо, которое осуществ-
ляет уход, оценивает, на какой стадии в соответст-
вии с этой схемой находится пациент, чтобы выб-
рать соответствующий стиль и способ общения.
На более ранних стадиях для объяснения и под-
тверждения восприятия человеком окружающей
реальности подходят не несущие в себе угрозы
для пациента эмпатические техники. На поздних
стадиях ухаживающее лицо больше использует
невербальные приемы для передачи эмпатии —
такие, например, как визуальный контакт, прикос-
новения, музыку, телодвижения.
Работа со специфическими
проблемами
То, что описано до этого момента, представляет
собой общие подходы, используемые медсестрами
в работе с пожилыми людьми с психическими
расстройствами. Медсестрами также разработан
ряд особых подходов к работе со специфическими
формами поведения и заболеваний.
Депрессия у людей позднего возраста
Планы ухода для людей с депрессией должны бази-
роваться на холистическом подходе, так как пожи-
лые люди обычно страдают как от физических, так
и от психических проявлений болезни. Это может
осложняться в дальнейшем сопутствующими забо-
леваниями. Например, если у пациента сахарный
диабет, то медсестре придется сконцентрировать
внимание на его диете и поддержании уровня глю-
козы в крови в приемлемых пределах в той же сте-
пени, что и на имеющихся у него симптомах деп-
рессии. Или у пациента, страдающего артритом,
боль добавляется к депрессивным переживаниям,
которые, в свою очередь, осложняют его проблемы
с передвижением. Таким образом, медсестра по-
стоянно находится в поиске баланса между различ-
ными аспектами трудностей пациента.
Больной в состоянии глубокой депрессии часто
не способен к вербальному общению, поэтому
медсестра постарается передать ему знаки своего
уважения и заботы о нем невербальными средства-
ми. Например, проводить с ним время, не требуя
от него поддержания беседы, а просто сидеть с
ним, выражая свое участие прикосновениями.
Если сестра начинает разговор, то будет это делать
с учетом того, что пациент может думать лишь
очень медленно и концентрироваться только на од-
ной мысли в данный момент времени. Вопросы
должны ставиться в очень простой форме, и сестра
должна быть готова ждать ответа в течение какого-
то времени. Важно не продолжать задавать вопро-
сы, если ответ не получен немедленно, — лучше
будет, вероятно, повторить один простой вопрос.
Медсестры используют свои наблюдения за на-
строением пациента с целью определения наилуч-
шего времени для проведения терапевтических
вмешательств; часто ранний вечер является подхо-
дящим временем, чтобы провести его с пациен-
том. Медсестра может постараться внушить паци-
енту надежду, основанную на ее собственном
опыте в отношении того, что люди обычно выхо-
дят из состояния депрессии, что ощущения, испы-
тываемые сейчас пациентом, не будут постоянны-
ми; она может демонстрировать свое ожидание
того, что состояние пациента улучшится. Можно
также рассказать ему о своем понимании чувств,
которые он сейчас испытывает, — что это не есть
нечто ненормальное, а лишь проявление болезни,
которое скорее всего исчезнет по мере того, как
будет улучшаться состояние пациента. Медсестра
может помочь в выявлении наличия у пациента
идей виновности и собственной никчемности.
Здесь нужно соблюдать тонкий баланс, чтобы не
97 — ППВ
340
Сузан Мур, Энди Баклэнд
усилить эти идеи, демонстрируя их понимание, но
и не преуменьшая их. Медсестра также может пре-
доставить контрдоказательства, чтобы показать,
что пациента ценят, что ему симпатизируют в отде-
лении, любят в семье. Медсестра может предостав-
лять обратную связь и поощрение в отношении ма-
леньких улучшений состояния, если пациент все
еще слишком депрессивен, чтобы замечать их са-
мостоятельно. Это может быть, например, в отно-
шении улучшения аппетита или сна.
Существуют и другие пути участия медсестер
в общем объеме помощи, оказываемой депрессив-
ным пожилым людям в дополнение к лекарствен-
ной терапии или ЭСТ, назначенной врачом, или
работе в группах, организуемой терапевтом заня-
тостью или психологом. Маловероятно, что лю-
бой из этих методов является достаточным. Есть
куда больше оснований считать, что улучшение у
пациента наступает благодаря комбинации вмеша-
тельств, проводимых различными членами коман-
ды терапевтической бригады.
Параноидные идеи у пожилых людей
Этот частый симптом психических заболеваний у
пожилых людей нередко связан с одиночеством
дома и сниженными сенсорными возможностя-
ми, в особенности с ослаблением слуха и зрения.
Вначале сестра может помочь такими практиче-
скими мерами, как обеспечение пациента слухо-
вым аппаратом или очками, либо обращением в
соответствующие специализированные службы и
сопровождением туда пациента. Сестры могут
также помочь в облегчении социальных контак-
тов для смягчения последствий одиночества. Ча-
сто галлюцинации и бредовые идеи исчезают,
когда во время пребывания в больнице человек
чувствует себя в безопасности и под защитой, где
ему помогают ориентироваться во времени и от-
влекают от болезненных мыслей путем соци-
альных контактов.
Если, однако, параноидные идеи продолжают
существовать (возможно, несмотря на применение
препаратов), медсестра может оказать полезную
помощь тем же самым путем, как и при депрес-
сии, — соглашаясь, что у пациента эти убеждения
существуют, не высмеивая их давать понять, что
сама она живет в другой, альтернативной реальнос-
ти. Следует продолжать стараться найти контакт с
пациентом, узнать что-либо о его нынешней и про-
шлой жизни и изучить чувства, которые могут
скрываться за ошибочными идеями. Сестра может
показывать пациенту, что она продолжает уважать
его как личность в целом, несмотря даже на то,
что она не согласна с некоторыми высказываемы-
ми пациентом идеями. Некоторые переживания
пациента могут быть чрезвычайно пугающими
для него, и здесь медсестра должна выступить как
источник ободрения и поддержки. Эта поддержка
выражается в том, что она остается с пациентом,
когда его беспокоят такие чувства или мысли, вы-
ражает ободрение вербально и прикосновениями,
но более всего тем простым фактом, что она гото-
ва быть с ним, когда ему плохо.
Сестринский уход за агрессивными
и склонными к насилию пациентами
Вербальная и реже физическая агрессия является
весьма обычной реакцией пациентов, страдаю-
щих органическими заболеваниями. Пациенты, не
осознающие того, что нуждаются в помощи, будут
ее отвергать, в особенности, если она включает
физический контакт. В тех случаях, когда пациент
утратил способность понимать, общаться или конт-
ролировать свои действия в соответствии с соци-
альными требованиями вследствие, например, пе-
ренесенного инсульта, могут возникать вспышки
физической агрессии. Если такой инцидент про-
изошел, сестра должна попытаться выяснить мо-
тивы или причины этого от самого пациента. Если
пациент не понимает причин, по которым сестра
вступает с ним в физический контакт, первым ша-
гом должно стать доведение до сознания пациента
того, что ему пытаются помочь. В дополнение к
этому в плане ухода за пациентом должны быть
учтены любые стимулы, которые, как это было
обнаружено, могут спровоцировать или вызвать
эскалацию агрессии. Следовательно, сестра мо-
жет попросить пациента перейти в более тихое,
уединенное место, или план ухода может быть
составлен таким образом, чтобы свести физиче-
ский контакт при сестринском уходе к абсолют-
ному минимуму. В таком случае план ухода за па-
циентом может включать следующие сестринские
вмешательства в порядке необходимости:
(1) обеспечение приема жидкости в адекват-
ном объеме;
(2) прием препаратов;
(3) поощрение личной гигиены.
Страх и недостаток понимания — обычные
причины агрессии, и лучше всего противостоять
этому путем объяснения того, что происходит, со-
общением пациенту (с готовностью помочь и за-
ботой, которые должны выражаться всем персона-
лом), что он будет в безопасности, спрашивая его,
нет ли у него каких-либо вопросов. Медсестра, ко-
Сестринский уход в психиатрии позднего возраста
341
торая своим видом показывает, что она контроли-
рует себя и ситуацию, может действовать очень
ободряюще на пациента, себя не контролирующе-
го. И напротив, работник, показывающий страх
или беспокойство, может вызвать усиление страха
у пациента.
После эпизодов агрессивного или нарушающе-
го покой поведения можно легко упустить из виду
других пациентов. Такие события могут напугать
самых крепких на вид пациентов или посетителей,
и сестринский персонал должен найти время вы-
слушать все тревоги и опасения, которые у них
могут возникнуть. Когда бы ни возникала опас-
ность насилия, медсестры должны приложить все
усилия' к тому, чтобы успокоить пациента, выявив
причины его чувств и адресуясь к ним. Основны-
ми целями являются сведение к минимуму эпизо-
дов агрессии, выявление причин этого и предот-
вращение повторения таких ситуаций.
Манера медсестры говорить и действовать бу-
дет влиять на ее пациентов. Медсестры должны
осознавать те чувства, которые индуцирует у них
подобное агрессивное или иное вызывающее пове-
дение, так как эти чувства неизбежно будут тем или
иным путем переноситься на окружающих. Посто-
янная агрессия или проблемное поведение части
пациентов может привести к реакциям контрпере-
носа в команде медсестер, таких, например, как:
1. Отвержение пациента, как физическое, так и
эмоциональное, когда сестра чувствует себя бес-
сильной и поэтому хочет избавиться от «трудно-
го» пациента.
2. Наказание, когда отнимаются привилегии или
даже права либо когда применяется лекарство,
предназначенное для ситуаций «необходимости».
3. Умиротворение, когда дезадаптивные или несо-
образные уступки делаются в надежде на пре-
дупреждение дальнейшей агрессии.
4. Идентификация, когда поведение пациента не-
верно воспринимается персоналом как шутли-
вое или как признак мужественности.
Сестре понадобится обсудить инцидент, чтобы
рассмотреть в целом поучительные моменты для
себя или для бригады. Акты насилия иногда могут
быть направлены на конкретную сестру, которой
может потребоваться специфическая помощь и
поддержка в поисках нового подхода к этому па-
циенту.
Критический анализ случаев (Flanagan, 1954)
представляет формат для оценки крупных инци-
дентов в бригаде и должен проводиться со всеми
членами бригады как можно скорее после случив-
шегося. Это предоставляет возможность обсудить
реакции во время и после события, а также чувства
тех, кто был в это событие вовлечен. При таком
подходе может быть повышена сплоченность ко-
манды, могут быть извлечены уроки и разработа-
ны улучшенные стратегии. Документация инци-
дента и последующего обсуждения должна быть
тщательной, чтобы служить источником обучения
и улучшения работы бригады.
Случай 2
В психиатрическом отделении больницы общего про-
филя однажды ночью стал чрезвычайно агрессивным
пожилой мужчина. Из-за неудобного устройства отде-
ления сестринский персонал, пытавшийся справиться с
ним, оказался изолированным от остальных пациентов
в одном месте и попал в опасность. Две дежурные сест-
ры были напуганы не только самими событиями, но и
мыслями о том, насколько более тяжелыми последстви-
ями мог бы легко обернуться этот инцидент. Встреча
для обсуждения случая была назначена на следующий
вечер, и в процессе ее были выявлены несколько клю-
чевых факторов. Во-первых, персонал не знал, к кому
можно было бы обратиться за помощью в такой ситуа-
ции, как во время ее, так и после. Определенные клю-
чевые фигуры (старшая сестра и врач-консультант) не
были информированы вовремя, несмотря на то, что они
хотели бы этого. Ночной персонал не знал о существо-
вании системы поддержки персонала, куда они могли
бы обратиться после такой травмы.
Впоследствии политика критического разбора ин-
цидентов была повсеместно принята в психиатриче-
ских отделениях для пожилых людей и разработана для
каждой клинической области, для различного набора
обстоятельств. Были уточнены процедуры, которые не-
обходимо проводить, и люди, которых следует привлечь
для оказания помощи. Из наиболее волнующих эпизодов
извлекают очень полезный опыт поддержки, оценки и
обучения отдельных работников и всей бригады.
Сестринский уход за пациентами,
находящимися в состоянии
спутанности
Когда человек чувствует себя напуганным незнако-
мым окружением, большое значение имеет подход
к нему. Пациент с деменцией зачастую постоянно
находится в незнакомой обстановке и среди людей,
которых он не узнает. Пациент, находящийся в со-
стоянии спутанности по какой бы то ни было при-
чине, обычно позитивно реагирует на открытый, с
улыбкой подход и на приветствие его по имени.
При любой встрече между пациентом и медсест-
рой повторение ключевых фактов — например,
имени сестры и ее профессии, цели разговора —
может значительно помочь пациенту в понимании
происходящего. Доверительная и свободная мане-
342
Сузан Мур, Энди Батслэнд
ра вести себя, которая сопровождается соответст-
вующими этому невербальными сигналами, помо-
гает сестре завоевать доверие и уважение пациен-
та. Как было упомянуто ранее, невербальные
каналы передачи информации при этом жизненно
важны, и сестра может часто произвольно усили-
вать жесты и выражения эмоций, чтобы быть уве-
ренной в том, что ее послание достигло цели.
Пациенты со сниженной памятью и ухудшен-
ной способностью к припоминанию часто волну-
ются за других членов своей семьи. Их можно ус-
покоить сообщением о том, что их супруг или
ребенок знают, где они находятся, и что родные
обязательно их навестят. Очевидно, что поддер-
живать связь пациента с реальностью является
благотворным, и существует мало оправданий для
сокрытия информации от того, кто и так ограни-
чен в способности ее получать. Тем не менее су-
ществуют обстоятельства, в которых напоминание
о действительности может расстроить пациента.
Случай 3
Мэдж, 80-летняя женщина, страдающая деменцией, все
время требовала встречи с Джорджем, своим мужем,
обвиняя медсестер в том, что они не пускают ее к нему.
Сначала сестра присела рядом с Мэдж и, держа ее за
руку, сказала, что ее муж умер несколько лет назад.
Мэдж не поверила ни одному ее слову и стала еще бо-
лее возбужденной и расстроенной. Дальнейшие попыт-
ки ориентировать Мэдж в реальности оказывали на нее
отрицательное воздействие, и персонал пытался отвле-
кать ее при упоминании имени ее мужа. Однако одна
медсестра случайно обнаружила, что, если в такой си-
туации спросить Мэдж, был ли Джордж здоров, она по-
степенно начинала вспоминать его болезни. С легкими
подсказками она вспоминала то, как ухаживала за ним,
его госпитализацию и последующую смерть. Она не-
много поплакала, немного поговорила и поблагодарила
сестру за беседу с ней. После этого спокойствие не по-
кидало Мэдж до конца дня.
Объяснения лучше действуют, если они кратки
и охватывают одну проблему за один раз. Человек
со спутанностью с трудом будет вспоминать нача-
ло длинного вопроса. Если мы чувствуем, что нас
пытаются вовлечь в контракт, который нам непо-
нятен, мы скажем «нет». Во многих обстоятель-
ствах человек со спутанностью дает отрицатель-
ный ответ потому, что не понимает вопроса или
требования. Иногда мы неверно оцениваем то, по-
нял ли нас пациент, лишь потому, что его «нет» ка-
жется вполне адекватным ответом. Пациент, у ко-
торого спросили, не хочет ли он попить, может на
словах отказаться, но с благодарностью примет
поданную ему чашку чаю.
Подача информации на уровне и в форме, ко-
торая доступна, снижает беспокойство пациента и
ухаживающих за ним лиц. Изложив информацию,
сестра должна проверить степень ее понимания,
повторить информацию и, если необходимо, по-
пытаться сказать то же самое разными способами,
если пациент застревает на каком-либо одном сло-
ве или фразе.
Слушая, бывает полезно повторять ключевые
слова, демонстрируя своими жестами терпение и
давая пациенту время для ответа. Если пациент за-
трудняется в выражении своих мыслей (например,
вследствие дисфазии при болезни Альцгеймера), то
более полезным будет откликаться на выражаемые
в подтексте чувства, чем концентрироваться собст-
венно на словах.
Случай 4
Элси ест свой завтрак в доме для постоянного прожи-
вания и говорит: «Большое спасибо, я отлично провела
время, пойду приготовлю чай для мужа». Ее память
значительно нарушена, и дом для постоянного прожи-
вания теперь — это ее дом. Ее супруг умер несколько
лет тому назад, и с недавнего времени она не способна
удержать в памяти этот факт. На первых порах персо-
нал дома проживания реагировал на это тем, что сооб-
щал ей, где она находится. Элси начинала сердиться,
говоря, что знает, где живет, и что муж ждет ее. Ориен-
тация в реальности оборачивалась для нее конфронта-
цией с этой реальностью, и она либо отрицала факт
смерти мужа, либо становилась безутешной от потря-
сения «новостью».
Для того чтобы попытаться исправить это трудное
поведение, была вызвана медсестра коммунальной ме-
дицинской службы, и она попросила помощников по
уходу представить себе, какие желания или нужды мо-
гут скрываться за просьбами Элси отпустить ее Пред-
положения были таковы.
Мне надо приготовить чай
для мужа
Мне нужен кто-то, кто будет
присматривать за мной
Я нуждаюсь в безопасности
Мне надо быть дома до
темноты
Мне надо в туалет
Мне надо поговорить с моей
семьей
Мне нужен мой муж
Мне нужна пища (Элси часто
жаловалась на то, что ей
нечего было поесть, даже
после плотного завтрака)
Мне нужен кто-то, о ком
я могла бы заботиться
Я хочу быть полезной
Я нуждаюсь в любви
Мне надо знать, где я
нахожусь
Мне необходимо чувство-
вать, что я контроли-
рую свои функции
Мне нужны карманные
деньги
Мне хотелось бы побыть
в тишине, тепле и т.д.
Мне необходимо быть
частью чего-либо
Сестринский уход в психиатрии позднего возраста
343
После этого упражнения персонал стал относиться к
Элси более терпимо и стал применять с большей фан-
тазией ответы на ее продолжающиеся просьбы об ухо-
де из дома, где она постоянно проживала. Они теперь
могли лучше успокоить Элси, потому что откликались
на ее предполагаемые эмоции.
Медсестры имеют самые большие возможнос-
ти для общения с пациентами, поэтому их навыки
общения будут в значительной мере определять,
насколько эффективно они смогут устанавливать
терапевтические взаимоотношения со своими па-
циентами.
Коммунальный
психиатрический
сестринский уход
В коммунальной психиатрической бригаде (КПБ)
ключевым профессионалом является коммуналь-
ная психиатрическая медсестра (КПМ). КПМ —
это подготовленная психиатрическая медицинская
сестра, обычно со значительным опытом работы в
больничных учреждениях. В Великобритании 88%
КПМ имеют квалификацию ответственной сестры
и выше. Они могут иметь пострегистрационные
сертификаты, дипломы или окончить курсы повы-
шения квалификации в своей области, хотя это и
не является обязательным.
Коммунальные
психиатрические медсестры
и мультипрофессиональнал бригада
Службы психического здоровья все больше органи-
зуются вокруг групп профессионалов. По существу,
медсестры призваны работать в сотрудничестве, и
это входит в нормы их профессионального пове-
дения (UKCC, 1992). Каждая бригада функциони-
рует по-своему, с разной степенью контроля, руко-
водства, супервизии, поддержки, а также обучения
своих членов в бригаде и вне бригады.
Слово «бригада» (команда) подразумевает как
общность целей, стремлений, философии деятель-
ности, так и единство руководства. Другими пред-
посылками для успешной работы бригады являют-
ся знание и уважение профессиональных умений
других членов команды, а также добрая воля. Ме-
дицинскую помощь можно описать как процесс,
где «внешним клиентом» является пациент, в то
время как ключевой работник (назначенный член
команды, наиболее вовлеченный в работу с дан-
ным пациентом) становится «внутренним клиен-
<П — ППВ
том», которому все другие профессионалы предос-
тавляют помощь. Тем самым члены бригады будут
помогать ключевому работнику, будь он коллегой
по бригаде или профессионалом вне ее (к примеру,
врачом общей практики), обеспечить пациенту наи-
более высокий уровень помощи. Этот стиль работы
ставит во главу угла интересы пациента и требует
от персонала работать в сотрудничестве.
Психические расстройства существуют не в ва-
кууме. Выявленные пациенты будут иметь потреб-
ности, точно так же, как будут их иметь и ухажива-
ющие за ними лица, как оплачиваемые, так и
неоплачиваемые. Психиатрические бригады нужда-
ются в определенном формате для структурирова-
ния своей оценки пациента и его системы поддерж-
ки. «Те, кто работает с пожилыми психически
больными людьми, не могут избежать контакта с
их семями и обнаруживают, что адекватная оценка
пациента невозможна без вовлечения членов его
семейного и социального окружения» (Hemsi,
1980).
Herr and Weakland (1979) создали модель для
работы с пожилыми пациентами и ухаживающими
за ними лицами, которая базируется на следую-
щем наборе вопросов:
1. В чем заключается проблема?
2. Для кого это является проблемой?
3. Каким образом это составляет для них про-
блему?
4. Какие выходы были испробованы до сих пор?
5. Как представляет себе семья помощь со сторо-
ны бригады?
6. Почему это нужно делать именно сейчас?
7. Что следует изменить в системе поддержки па-
циента?
Случай 5
Участковая медсестра связалась с КПМ для получения
экстренной консультации по поводу миссис С, которая
днем ранее набросилась с кухонным ножом на своего
мужа. У нее была снижена кратковременная память, а
ее муж перенес серию инсультов, после которых у него
осталась слабость мышц левой стороны тела и эмоцио-
нальная лабильность. Когда КПМ прибыла, мистер и
миссис С. спокойно и дружелюбно беседовали. Мистер
С. сказал, что «теперь все в порядке». Он был вежлив и
обходителен, в то время как миссис С была подавлена,
однако иногда остроумно и здраво отвечала. Мистер С.
сообщил, что нападение произошло после спора, во
время которого реакции миссис С. вышли за пределы
допустимого. Миссис С. сказала, что она не может при-
помнить нападение, но если она так и поступила, то ее
муж, вероятно, этого заслуживал...
Акт агрессии являлся проблемой не только для мис-
тера С. Инициатором обращения была дочь С, обра-
344
Сузан Мур, Энди Баклэнд
тившаяся в кабинет хирурга за помощью. Она беспокои-
лась о своем отце и в то же время испытывала трудности
в обеспечении возрастающих нужд своих родителей. Ее
муж был сыт по горло тем, что его жена бросалась на
помощь к своим родителям все чаще. С них «было до-
вольно», и они желали устраниться. Это было основ-
ным изменением в системе поддержки.
КПМ обсудила с дочерью и зятем конфликт родст-
венных чувств между родительской и нынешней семьей
и помогла им определить некоторые обязанности. Мис-
тер С. испытывал чувство вины за то, что призвал на
помощь детей, и хорошо принял их замечания. Он был
способен исследовать свои чувства в связи с настоящи-
ми и возможными в будущем утратами, признавая, что
ему необходимо обсуждать принимаемые им решения,
и он не мог уже этого делать со своей женой.
Используя эту схему, КПМ могла видеть, как возра-
стающая забывчивость миссис С. и неправильное тол-
кование происходящего повлияли на функционирова-
ние всей семьи — от ее мужа до старшей внучки.
Коммунальные психиатрические
медсестры и бригады первичного
звена здравоохранения
Коммунальные психиатрические медсестры при-
нимают обращения непосредственно от клиентов
или ухаживающих за ними лиц, но большинство
из них проходят через бригаду первичного здраво-
охранения (БПЗ). White (1986) обнаружил, что
уровень обращаемости скорее определялся инди-
видуальными навыками и способностями работ-
ника коммунальной службы здравоохранения, чем
его квалификацией.
Коммунальные психиатрические медсестры,
работающие с БПЗ, имеют три задачи:
1. Поощрение прямого доступа к помощи, осу-
ществляемой узкими специалистами; более
тесный контакт между КПС и БПЗ улучшает
осведомленность в области психических болез-
ней, что ведет к более ранним обращениям при
более широком спектре нарушений и болезнен-
ных состояний. При этом чаще и лучше выяв-
ляются трудности и напряжение у лиц, осущест-
вляющих уход за пациентом, и они чаще
направляются к специалистам для оказания им
помощи.
2. Изучение местной специфики через местных
профессионалов; выявленные при этом потреб-
ности могут затем совместно удовлетворяться.
3. Пропаганда здоровья — проводится с груп-
пами населения, восприимчивыми к такой
пропаганде, или с определенными возрастны-
ми группами.
Сестринская супервизия
коммунальных психиатрических
медсестер
Клиническая супервизия справедливо рассматри-
вается как существенный момент в обеспечении
высококачественной помощи. Поскольку все боль-
ший удельный вес психиатрической сестринской
помощи оказывается вне стен больниц, необходи-
ма организация надлежащего надзора как за прак-
тикой работы медсестер в целом, так и за ведени-
ем отдельных пациентов. Работая среди населения
индивидуально, медсестра не получает той под-
держки и мониторинга своей работы, который
имеется в стационаре (Faugier, 1992). В сферах со-
циальной работы и психотерапии давно выявлена
важность осуществления супервизии как для паци-
ента, так и для профессионала. Wilkin (1992) опре-
деляет три компонента клинической супервизии за
коммунальными психиатрическими медсестрами:
1. Навыки работы с пациентом — помощь мед-
сестре в проверке ее практических навыков и
базы теоретических знаний.
2. Личные чувства — медсестре помогают иден-
тифицировать, исследовать и разрешать чувства,
вызываемые у нее клиентами.
3. Управленческий контроль — менеджер наблю-
дает за тем, как медсестра справляется с на-
грузкой по ведению больных, за стрессами,
возникающими в ее работе, а также за ее лич-
ностным и служебным развитием.
Большую часть работы по клинической супер-
визии осуществляют старшие медсестры, которые
являются для супервизируемых сестер их непос-
редственными менеджерами. Потенциальный кон-
фликт между образовательными и управленчески-
ми целями может снизить степень открытости и
честности, необходимой для эффективной супер-
визии, в особенности там, где частью процесса яв-
ляется выставление оценки. Существуют веские
доводы в пользу ограничения деятельности непос-
редственного менеджера только управленческим
контролем и осуществления клинической супер-
визии кем-либо более независимым, что оставляет
больше свободы для обсуждения тех трудностей,
которые в ином случае могут рассматриваться как
неудачи. Модель сотрудничества, которая обеспе-
чивает адекватную супервизию работника со сто-
роны различных коллег, может дать наилучшие
клинические результаты. Например, если комму-
нальная психиатрическая медсестра посещает па-
циента с депрессией, ее навыки по ведению паци-
ента могут проверяться специалистом-медсестрой
Сестринский уход в психиатрии позднего возраста
345
стационара или врачом, имеющим опыт в области
когнитивной терапии; медсестра, осуществляю-
щая непосредственный менеджмент, может обра-
тить внимание на большое число пациентов в ве-
дении КПМ и предложить пути рационального
распределения времени, в то время как психолог
может помочь КПМ понять, почему у нее имеются
трудности в выписке пациентов, перенесших деп-
рессию. Эта модель имеет потенциальные пре-
имущества и вовлекает ресурсы всей бригады.
Навыки и области компетенции КПМ
Коммунальные психиатрические медсестры обла-
дают во многом такими же навыками, как и дру-
гие члены мультипрофессиональной бригады. По-
этому целью данного перечня не является ни
перечисление навыков, исключительно свойствен-
ных только для КПМ, ни предположение, что каж-
дая КПМ обладает всеми этими атрибутами.
(1) Оценка:
(а) наблюдение и сбор информации (например,
оценка навыков повседневной жизни) или фор-
мальное тестирование (например, когнитивных
навыков);
(б) оценка системы поддержки, стрессовой на-
грузки на осуществляющих уход лиц и жизне-
способности пакета помощи в целом.
(2) Клинические навыки:
(а) разработка и внедрение пакетов услуг по
осуществлению ухода;
(б) осуществление специфических лечебных
программ — таких, как валидизационная те-
рапия, когнитивная терапия;
(в) советы ухаживающим лицам и разработка
стратегий по работе с проблемными формами
поведения;
(г) консультирование, с особым вниманием к
работе с проблемами, возникающими из-за
потери близкого человека, и реакцией горя;
(д) деятельность по защите пациента: медсест-
ры при осуществлении ухода должны высту-
пать от имени пациента;
(е) вовлечение других представленных в бригаде
дисциплин там, где это уместно, чтобы ресурсы
команды использовались наиболее эффективно
для поддержания хорошего уровня работы;
(ж) разработка планов помощи в случае про-
блемного поведения — такого, например, как
постоянное задавание вопросов;
(з) помощь ухаживающим лицам в дифферен-
цировании симптомов болезни и преднаме-
ренных действий пациента.
(3) Образование:
(а) передача своих знаний о психических рас-
стройствах, особенно лицам, осуществляю-
щим уход;
(б) организация тренировочных занятий для
членов БПЗ в области психических расст-
ройств пожилого возраста, Macdonald (1991)
предполагает, что коммунальные бригады мо-
гут оказывать «большее воздействие на пси-
хическое здоровье в старости посредством
обучения персонала домов для постоянного
проживания, оказывающих помощь на дому
лиц, врачей общей практики и других коллег-
медиков, чем они делают это посредством
своей клинической работы»;
(в) знание местных служб и доступа к ним.
(4) Консультирование:
(а) советы врачам общей практики и другим
профессионалам в области назначения ле-
карств, выбора оптимального метода терапии
и т.д.;
(б) предоставление доступа к психиатриче-
ской бригаде в целом и осуществление при
этом необходимой фильтрации.
(5) Связь:
(а) с другими службами, создание сети для
особых категорий клиентов;
(б) обеспечение поддержки и консультирова-
ния местным службам и учреждениям;
(в) связь с волонтерскими организациями, по-
мощь в создании и обеспечение поддержки их
дневным центрам;
(г) связь с другими определенными законом
органами и учреждениями для обеспечения
непрерывности оказания помощи службами
для пожилых клиентов (примером этого мо-
жет служить развитие гибкой помощи специа-
листов на дому, помимо той, что оказывается
местными социальными службами).
Коммунальные психиатрические
медсестры и семья
Психическое заболевание оказывает значительное
влияние на конкретного пациента и членов его се-
мьи. Семья может рассматриваться как динамиче-
ская единица, постоянно реагирующая на окружа-
ющий мир. Для того чтобы это описать, полезно
вообразить себе мобайл (конструкцию из железа и
проволоки) со множеством подвешенных деталей.
Когда одна из деталей смещается или изменяется
каким-либо образом, это вызывает волну измене-
ний во всей системе. Точно так же на каждого
члена семьи в большей или меньшей степени ока-
93*
346
Сузан Мур, Энди Батслэнд
зывает влияние болезнь одного из них. Семьи вов-
лечены в процессы возникновения, сохранения и
определения проблем, связанных с психическим
здоровьем.
В случае болезни Альцгеймера функционирова-
ние семьи нарушено. Коммунальные психиатри-
ческие медсестры должны быть в состоянии оце-
нить, что означает опыт осуществления ухода для
каждого члена семьи и каждого индивидуума, а
также помочь семье выявить, как оказание помощи
влияет в настоящем и будет влиять на них в буду-
щем. Gilleard (1984) определяет четыре компонента
в осуществлении помощи следующим образом:
1. Ведение домашнего хозяйства: повседневные
стирка, походы в магазины, уборка. Эффект
этого компонента будет зависеть от предшеству-
ющего разделения труда между ухаживающим
лицом и пациентом, а также от того, хорошо ли
справляется ухаживающее лицо со своим собст-
венным домашним хозяйством.
2. Личный уход: определяется как виды деятель-
ности, связанные с глубоким вмешательством в
личную жизнь. У разных семей будет различ-
ный стандарт «нормального» поведения в облас-
ти физического контакта и интимности. Если не-
обходима интимная помощь, вполне возможна
совершенно превратная интерпретация действий,
и пациент может попытаться защитить себя аг-
рессивными действиями по отношению к уха-
живающему лицу.
3. Внимание и надзор: определяется уровнем ав-
тономии, которым позволено пользоваться па-
циенту. Границы приемлемого риска определя-
ются по-разному каждым членом семьи и
профессионалом. Там, где возникают споры по
этому поводу, полезно организовать собрание
заинтересованных сторон, чтобы поделиться
трудностями и исследовать, что в связи с этим
может быть сделано. Это помогает предотвра-
тить тот вариант, когда один человек или одно
учреждение ощущают себя несущими все бре-
мя забот.
4. Напряженное взаимодействие: относится к ти-
пам деятельности, которые ухаживающее за па-
циентом с деменцией лицо выполняло бы авто-
матически, а теперь это становится осознанной
задачей — например, предоставление пациенту
подсказок-напоминаний или исправление оши-
бок. Эти задачи должны теперь выполняться и
требуют усилий со стороны лица, осуществля-
ющего уход.
Таким образом, элементы, составляющие роль
по осуществлению ухода, являются весьма важны-
ми, равно как и восприятие этой роли ухаживаю-
щим лицом и реципиентом помощи. Wilson
(1989) описал опыт оказания помощи человеку,
страдающему болезнью Альцгеймера, как серию
негативных выборов. Процесс ухода был поделен
на три части: принятие роли; освоение в роли и
балансировка различных аспектов; и, наконец,
отказ от контроля и поручение другим осущест-
вления ухода.
Случай 6
Мистер Б. ухаживал за своей женой, страдавшей демен-
цией, и с крайней неохотой согласился на помещение ее
в больницу У него всегда было наготове приветливое
слово для каждого, кого он встречал Он нравился всем
медсестрам бригады, которые считали, что у них сло-
жились с ним хорошие отношения. Он посещал отделе-
ние каждый день и обычно кормил жену домашней пи-
щей. Аппетит у миссис Б. был плохой, и большую
часть времени ее приходилось кормить. Команда про-
вела две встречи, на которых присутствовал мистер Б.,
и медсестры ежедневно с ним беседовали. На третьей
встрече по обсуждению случая он объявил, что его
жена умрет, но не от деменции, а от голода. Медсестры
(как и другие члены бригады) были ошеломлены его
реакцией, так как ввиду отсутствия жалоб на качество
помощи с его стороны они заключили, что он был до-
волен уходом. Бригада обсудила беспокойство и пре-
тензии мистера Б. вместе с ним, а затем удостоверилась
в том, что план ухода за миссис Б. особо включал про-
верку того, понимает ли мистер Б. все происходящее,
его спрашивали, нет ли у него каких-либо проблем.
Мистер Б. не хотел, чтобы его жена была в больнице, он
ужасно скучал без нее и испытывал чувство вины, не
имея возможности ухаживать за ней самостоятельно
Используя вышеописанную схему оценки, ко-
манда могла видеть, какого этапа осуществления
ухода достигло лицо, его обеспечивающее и, сле-
довательно, какие стратегии могут быть полезны-
ми для него.
Garwick et al (1994) подчеркнули двойствен-
ность положения, с которым сталкивается семья
страдающего деменцией. Роль медсестры, работа-
ющей с семьей, изменяется в сторону оказания
помощи семье спланировать будущее, включаю-
щее дементного больного. Можно помочь семьям
увидеть симптомы как проявление болезни, а не
как личные выпады, предотвращая тем самым от-
вержение пациента, которое может вызвать быст-
рое ухудшение его состояния. По мере того, как
функционирование пациента в семье прогрессив-
но ухудшается, можно помогать родственникам
осознать потери, что и будет подготовкой к работе
с реакцией горя. Ухаживающие лица, которые не
понимают происходящего, могут непреднамерен-
Сестринский уход в психиатрии позднего возраста
347
но вызвать возникновение порочного круга зави-
симости в физическом и психологическом функ-
ционировании.
Случай 7
Джиму никогда не приходилось делать никаких домаш-
них дел, кроме мытья посуды по выходным дням. Вера,
его жена, всегда очень хорошо ухаживала за ним и за
их домом Когда у нее начала развиваться деменция
вскоре после ухода Джима на пенсию, он взял на себя
всю домашнюю работу и вскоре стал гордиться тем,
как хорошо он приспособился к своей новой роли, до-
ведя ее до совершенства. Когда КПМ посетила Веру,
Джим сам вел всю беседу и отвечал за жену. Вера не-
уверенно и с колебаниями отвечала на прямые вопро-
сы, а чаще просто улыбалась. Джим думал, что Вера
ничего не понимает, и раздражался, когда ее подверга-
ли ненужному, как ему казалось, «допросу».
Однако когда Вера начала посещать дневной центр,
она стала более оживленной и общительной, и Джим
был очень доволен улучшением. Медсестры в дневном
центре показали ему, как они разговаривали с Верой, и
он осознал, что он раньше делал неправильно. Считая,
что Вера ничего не понимает, он находил более легким
не вовлекать ее в беседы, но, хотя это и было легче для
него, для Веры это означало, что она все меньше прак-
тиковалась и все неувереннее чувствовала себя при по-
пытках общения. Это вело к еще большему погружению
в себя, что укрепляло мнение Джима о несостоятельнос-
ти его жены. Тем самым установился порочный круг.
Увидев неправильность своих предположений, Джим
стал одержим идеей поощрять Веру к общению и стал
«экспертом» в этом.
Медсестры могут помочь семьям путем определе-
ния и рефрейминга симптомов и форм поведения. На-
пример, повторяющиеся просьбы очень раздражают, но
они становятся более переносимыми, когда рассматри-
ваются как попытка остаться частью семьи. Можно на-
учить семьи рассматривать различные виды поведения
как защиту против потери памяти или страха (Garwick
etal., 1994).
Юридическая ответственность
медицинских сестер
Ответственная медсестра дежурной смены ответст-
венна за «уход и защиту пациентов и персонала, а
также за поддержание безопасной окружающей
среды» (HMSO, 1992).
Любая ответственная дежурная сестра может
по своему усмотрению решить запереть дверь или
двери отделения, чтобы быть уверенной в безо-
пасности отдельного пациента или пациентов.
Другие пациенты, которые в связи с этим факти-
чески оказываются ограниченными в своей свобо-
де, должны быть информированы о том, что они
могут выйти за пределы отделения по их просьбе.
Необходимость в запирании дверей для обеспече-
ния безопасности психически больных пожилых
людей возникает не столь уж часто, однако мень-
шая степень ограничения свободы довольно
обычна: в отделениях больниц и дневных центрах
иногда применяют сбивающие человека с толку
замки на выходах, когда для того, чтобы открыть
дверь, необходимо использовать две ручки. В боль-
шинстве случаев пожилые пациенты с психиче-
скими заболеваниями (по контрасту с молодой
возрастной группой) не обязательно активно пы-
таются выбраться из помещения. Назначение та-
ких замков — оградить пациентов от того, чтобы
они сами нечаянно не подвергли себя опасности,
выйдя за пределы отделения. Однако в некоторых
случаях проблемы для сестер могут только усугу-
биться если они просто закроют двери, а не по-
пытаются выяснить в каждом конкретном случае
истинное желание пациента. Если пациент явно
пытается покинуть отделение, то в одном случае
это может означать желание действительно уйти
домой, а в другом — попытку найти туалет.
Бригада медсестер также ответственна за со-
здание терапевтической атмосферы в отделении,
включающей обеспечение доброжелательного от-
ношения к посетителям и возможности пациентам,
которые в состоянии это делать, свободно передви-
гаться и действовать независимо — например, са-
мим готовить себе напитки. Слишком большое
внимание к тому, чтобы избежать любого возмож-
ного риска, может привести к созданию отделе-
ния, которое будет холодным, бездушным и стро-
гим; такая атмосфера хотя и будет, возможно,
безопасной, но никак не может способствовать ле-
чению находящихся в таком отделении пациентов.
Права медицинских сестер
согласно Закону о психическом
здоровье 1983 г.
Право медицинских сестер
на удержание пациента в отделении
Впервые особые полномочия медсестер были раз-
работаны в Законе о психическом здоровье от
1983 года (согласно разделу 5(4)), по которому
они могут на законном основании препятствовать
попыткам пациента покинуть больницу до тех
пор, пока будут сделаны все приготовления для
проведения всесторонней оценки согласно указан-
ному Закону. Раздел 5(4) указывает срок в 6 часов
или время, пока не прибудет врач (что является
более вероятным из этих двух вариантов), после
94 — ППВ
348
Сузан Мур, Энди Баклэнд
чего может последовать оценка состояния пациента
двумя врачами и уполномоченным на это соци-
альным работником согласно разделам 2 или 3 За-
кона. Результаты оценки могут позволить задер-
жать пациента в больнице для дальнейшего
обследования или лечения.
Данная мера была разработана для неотлож-
ных ситуаций в психиатрии, когда пациент не же-
лает дожидаться прибытия врача и когда, по мне-
нию медсестры, существует значительный риск
причинения вреда пациенту или другим лицам,
если пациенту будет позволено уйти.
Пациенты, страдающие приводящими к демен-
ции заболеваниями, отличаются от пациентов с
функциональными болезнями тем, что обычно не
проявляют активного отказа. Пациент, пытающий-
ся покинуть отделение, может тем самым подвер-
гать себя риску, однако он не обязательно намере-
вается подвергнуть себя опасности. Ответственная
медсестра должна взвешивать, с одной стороны,
свой долг по опеке пациента (долг предотвратить
угрожающий пациенту вред) и, с другой стороны,
свою обязанность не прибегать к Закону о психи-
ческом здоровье без достаточной необходимости.
(К пациентам следует применять наименее огра-
ничивающие свободу методы из всех возможных.)
По нашему опыту, эта мера в отношении людей
позднего возраста применяется весьма нечасто.
Это именно та область, где медсестра должна вы-
носить суждение самостоятельно. Использовать
или нет власть, данную медицинской сестре Зако-
ном о психическом здоровье, решать только ей —
никто другой не вправе указывать медсестре, как
ей использовать свои полномочия.
Медицинские сестры как члены бригады
Присмотр за пациентами, законно удерживаемыми
в больнице, требует особых навыков от медсестры,
которая должна предложить пациенту терапевти-
ческий уход в рамках установленного законом при-
нуждения. Создавая терапевтические отношения с
пациентом, медсестра должна подтверждать точку
зрения других профессионалов, избегая тем са-
мым разделения команды: «Доктор N применил
законную власть, задержав Вас здесь, и я также
считаю, что Вы в настоящий момент нуждаетесь в
нашей помощи».
Сестринский уход направлен на то, чтобы па-
циент чувствовал, что он может положиться на
свою медсестру, что она честна и заслуживает до-
верия, компетентна и заботлива. Это тот же тера-
певтический парадокс, с которым сталкиваются
другие специалисты, работающие в данной облас-
ти: медсестра должна внушать пациенту мысль о
своей заботе, честности и опытности, даже если
ее действия вступают в очевидное противоречие с
желаниями пациента. Просто замечательно, как
часто в подобных ситуациях пациент ее понимает.
В обязанности сестры входит информировать
пациента о его законных правах. Есть свидетельст-
ва тому (Bell, 1991), что большинство пациентов
не способны понять английский язык, который ис-
пользован в буклете Департамента здравоохране-
ния, описывающем их права согласно Закону о
психическом здоровье, поэтому медсестра играет
ведущую роль в том, чтобы дать четкие и понят-
ные объяснения, а также удостоверится в том, что
пациенты их поняли.
Ограничения
Полномочия медсестры включают в себя ограниче-
ния, которые могут использоваться в неотложных
ситуациях для уменьшения или прекращения агрес-
сивного или деструктивного поведения, когда су-
ществует вероятность причинения значительного
вреда. Попытки разрешить ситуацию должны начи-
наться с уговоров и объяснений, а физическое огра-
ничение свободы должно быть последней мерой.
Согласно общему праву является законным для
медсестры или любого другого лица задерживать
пациента с психическим расстройством, если су-
ществуют веские причины думать, что он представ-
ляет опасность для себя или других либо будет
представлять ее, если покинет больницу (Gostin,
1983). Любое вмешательство должно требовать
минимума усилий, необходимых для разрешения
экстренной ситуации, и быть пропорциональным
риску, оцененному медсестрой. Каждой конкрет-
ной медсестре приходится продолжать работать с
пациентом, к которому она применила свои про-
фессиональные полномочия для контроля ситуа-
ции. Границы того, что является приемлемым и
неприемлемым поведением, должны быть четки-
ми и ясными, а пациент должен быть осведомлен
о своих законных правах.
Потенциальная госпитализация
в психиатрическое отделение
Когда одного из членов медицинской бригады
просят оценить состояние пациента на предмет
возможной госпитализации, медицинская сестра
способна помочь: она определяет, необходима ли
пациенту сестринская помощь, а также можно ли
ее ему оказать в конкретных условиях данного
психиатрического учреждения. Это особенно при-
Сестринский уход в психиатрии позднего возраста
349
менимо в случае проведения совместной с психи-
атром оценки потенциально склонных к насилию
пациентов или пациентов с особыми потребностя-
ми в соматическом сестринском уходе там, где со-
матические расстройства сопровождают его пси-
хическое заболевание.
Заключение
Итак, в этой части описана роль психиатричес-
ких медицинских сестер, работающих с пожилы-
ми людьми. Приведя в общих чертах их вклад в
мультидисциплинарную работу и сотрудничество
с другими специалистами, мы надеемся, что кол-
леги — представители других дисциплин смогут
лучше оценить навыки, знания, опыт и отноше-
ния, которые медицинские сестры вкладывают в
общее дело помощи пожилым людям с психиче-
скими расстройствами.
Литература
Bell, T (1991) The right to know. Nursing Times, 87, 65-6.
Chapman, T, Hugman, R., and Williams, A, (1995) Effec-
tiveness of interprofessional relationships: a case illustration
of joint working. In Interprofessional relations in health
care (ed. K. Soothill, L. Mackay, and С Webb), pp. 46-61.
Edward Arnold, London.
Faugier, J (1992). The supervisory relationship. In Clinical
supervision and mentorship in nursing (ed T. Butterworth
and J Faugier), pp 18-36. Chapman and Hall, London.
Feil, N (1993) The validation breakthrough: simple techniques
for communicating with people with Alzheimer's type de-
mentia Heath Professionals Press, Baltimore
Flanagan, J.C. (1954). The critical incident technique. Psy-
chological Bulletin, 5, 327-58.
Folstein, M.F, Folstein, S.E., and McHugh, PR. (1975). "Mini-
mental state". A practical method for grading the cognitive
state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric-
Research, 12, 189-98.
Garwick, A.W., Detzner, D. and Boss, P. (1994). Family
perceptions of living with Alzheimer's disease. Family Pro-
cess, 33, 327-^0.
Gilleard, C.J (1984). Living with dementia: community care of
the elderly mentally infirm. Croom Helm, London
Gostin, L. (1983). A practical guide to mental health law Mind,
London.
Hemsi, L.K.(1980). Psychogeriatric care in the community.
Health Trends, 12, 25-9.
Herr, J.J. and Weakland, J.M.(1979). Counseling elders and their
families. Springer, New York.
HMSO (1992). Code of practice' Mental Health Act 1983.
pp 74-85 HMSO, London.
Macdonald, A. (1991) Running a team. In Working out, setting
up and running psychogeriatric community teams (ed J
Lindesay), pp. 38-45. RDP, London.
Manthey, M. (1990). The practice of primary nursing Kings
Fund, London.
Maslow, A.H. (1954). Motivaton and personality (3rd edn.),
pp. 15-31. Harper and Row, New York.
Mehrabian, A. (1972). Non verbal communication. Holt, Rine-
hart and Winston, New York.
UKCC (United Kingdom Central Council) (1992). Code of
professional conduct (3d edn.). UKCC, London.
White, E. (1986). Factors influencing general practitioners to
refer patients to community psychiatric nurses. In Psychia-
tric nursing research (ed. J. Brooking), pp. 215-32. John
Wiley and Sons, Chichester.
Wilkin, P.(1992). Clinical supervision in community psychia-
tric nursing. In Clinical supervision and mentorship in
nursing (ed. T. Butterworth and J. Faugier), pp. 185-99
Chapman and Hall, London.
Wilson, H.S. (1989). Family care-giving for a relative with
Alzheimer's dementia: coping with negative choices. Nur-
sing Research, 38, 94-8.
Yura, H and Walsh, M B. (1988). The nursing process' asses-
sing, planning, implementing, evaluation (6th edn.). Apple-
ton and Lange, New York. Cited in Potter and Perry's Foun-
dations in nursing theory and practice (ed. H. Heath),
pp. 35-69. Mosby, London.
94*
20
Общая медицинская практика
и психически больные лица
позднего возраста
Элен Аж. Грэхем
Введение
Врач общей практики оказывает персональную, первич-
ную и непрерывную помощь отдельным людям, семьям
и вообще населению вне зависимости от возраста, пола
и заболевания. Его целью является ранняя диагностика,
включающая и интегрирующая соматические, психоло-
гические и социальные факторы. Он осуществляет про-
должительное ведение пациентов с хроническими, ре-
куррентными или терминальными заболеваниями. Он
знает, когда и как вмешиваться посредством лечения,
профилактики и обучения.
Исходя из этой концепции помощи (Leewen-
horst Statement, 1974), врачи общей практики по-
лучают уникальную возможность заниматься всем
спектром проблем со здоровьем, которые испыты-
вают пожилые люди в семье и в обществе. Врачи
общей практики знают основные аспекты психи-
ческого заболевания в позднем возрасте, которое
недостаточно хорошо определено и переплетается
с множеством личных, социальных и медицин-
ских проблем в этой возрастной группе. Хорошая
первичная помощь также включает в себя рацио-
нальное использование больничных ресурсов, ко-
торое достигается посредством роли врача общего
профиля как «распределяющего» доступ к специа-
лизированной помощи. И наоборот, эффективная
помощь специалиста заключается в сотрудниче-
стве с врачом общей практики.
Эпидемиология общемедицинской
помощи пожилым людям
В Соединенном Королевстве служба общей прак-
тики интегрирована в Национальную службу здра-
воохранения. Каждый врач общей практики несет
ответственность за определенную популяцию, а
каждому пациенту необходимо зарегистрировать-
ся и оставаться с личным врачом общей практики
до тех пор, пока не будет официального заявления
о смене врача. Врач общей практики обязан обес-
печить помощью всех зарегистрированных паци-
ентов в любое время суток на протяжении всего
года. Эта ситуация способствовала росту популяр-
ности групповой практики с разделением клини-
ческих обязанностей.
Средний размер списка — 1892 пациента
(Department of Health, 1994), из которых 18% бу-
дут в возрасте 65 лет и старше, 5,5% — в возрасте
между 75 и 84 годами и 1,5% — в возрасте 85 лет
и старше (OPCS, 1992). Каждый терапевт оказы-
вает помощь примерно 100 пациентам в возрасте
между 75 и 84 годами и 30 пациентам 84 лет и
старше. Список может быть «личным», если прак-
тика находится в руках одного врача, или группы,
в которой каждый врач консультирует только сво-
их зарегистрированных пациентов. Или список
может быть «комбинированным», когда пациентов
свободно консультирует любой врач из группы.
Каждый консультирующийся пациент обращается
за помощью к врачу и сестре кабинета врача об-
щей практики в среднем 3,8 раза в год, что эквива-
лентно 2,9 контактам в год на каждого пациента в
регистре практики (RCGP, 1995). Количество кон-
сультаций повышается с возрастом после третьего
десятилетия жизни, причем женщины консульти-
руются чаще, чем мужчины. Среднее ежегодное
число консультаций в группе людей 65-74 лет:
4,8 для мужчин и 5,3 для женщин; а у тех, кому
75 лет и более: 6,4 для мужчин и 7,1 для женщин.
Число личных контактов с пациентами в возрасте
старше 75 лет может достигать 7 в год (OPCS,
1992). Люди старшего возраста реже посещают
врача по своей инициативе, чаще они приходят
для контроля над течением ранее выявленных за-
болеваний. Из-за сниженной способности к пере-
движению им требуется больше домашних посе-
щений, чем молодым пациентам: около одной
трети общих консультаций пациентов 75-84 лет и
двух третей больных 85 лет и старше проводятся
на дому. При учете всех возрастных групп 25%
домашних посещений приходится на пациентов
Общая медицинская гграктика и психически больные лица позднего возраста
351
75-84 лет и 15% — на лиц старше 85 лет. Врачи
общей практики получают весомую подушную
плату за пациентов в возрасте 65 лет и старше за
удовлетворение больших запросов при их обслу-
живании и необходимость уделять им постоянное
внимание. С 1990 года проводится дополнитель-
ная оплата за пациентов с высоким, средним или
низким уровнями депривации, за вновь зарегист-
рированных пациентов, которым требуется простой
профилактический осмотр, а также за пациентов,
получающих оптимальную помощь в связи с диа-
бетом, астмой и профилактикой сердечно-сосудис-
тых заболеваний.
Скрининг и мониторинг
заболеваний у пожилых лиц
Во многих исследованиях, проводившихся на мате-
риале кабинетов общей практики, было показано,
что у осматривавшихся на дому пожилых пациен-
тов имеется много невыявленных заболеваний
(Williamson et at., 1964). Это привело к мнению,
что для нужд пожилых пациентов больше подхо-
дит выявление болезней при «подходящем слу-
чае» или скрининге. Свидетельства преимущества
скрининга по результатам контролируемых испы-
таний являются сомнительными (Tulloch & Moore,
1979; Hendricksen et al., 1984; Vetter et al, 1984).
Перемены в общей практике в Национальной
службе здравоохранения (Health Department of Gre-
at Britain, 1989) требуют от врачей общей практики
проводить всем пациентам в возрасте 75 лет и
старше ежегодную оценку состояния здоровья.
Это может быть поручено другим членам первич-
ной бригады здравоохранения, таким как меди-
цинская сестра общей практики или работник,
оказывающий консультации по вопросам здоровья
на дому (health visitor). Такая ежегодная оценка
должна включать: предложение визита на дом с
целью осмотреть домашние условия и выяснить,
имеются ли родственники или лица, способные
осуществлять уход; оценку социальных условий,
психического состояния и способности к передви-
жению; оценку опрятности и общего функциони-
рования; анализ проводимого медикаментозного
лечения. Сообщалось, что только половина пожи-
лых людей приняли предложение провести такое
обследование. Кроме того, нет стандартизирован-
ного подхода к использованию скрининговых ме-
тодик для выявления психических заболеваний
(Nocon, 1993). Свыше половины врачей общей
практики указали, что они редко выявляли новые
проблемы с психическим здоровьем (Chew et al.,
1994). Увеличение выявляемости деменции и деп-
рессии отмечалось при вкладывании скрининго-
вых инструментов в амбулаторные карты пациен-
тов и использовании их при «подходящем случае»,
хотя это и не меняло клинической практики (ИЬгГе
etal, 1994).
Возрастно-половой регистр —
неоценимый скрининговый инструмент
Скрининг и мониторинг заболевания и инвалидиза-
ции могут быть удовлетворительно выполнены
только в случае использования возрастно-полового
регистра пациентов. В нем пациенты записаны по
годам рождения, их имена размещены в алфавит-
ном порядке по каждому году с указанием пола.
Подгруппы регистра могут быть дублированы и
помещены в отдельные файлы для формирования
регистров заболеваний, например регистров с па-
циентами, страдающими деменцией, шизофренией
или неспособными выйти за пределы дома. В прос-
той форме эти регистры представляют собой кар-
тотечные ящики с карточками, расставленными по
годам рождения. При растущей компьютеризации
регистрации сведений о пациентах в общей прак-
тике списки больных можно получить путем за-
программированного поиска и* распечатки нужных
групп пациентов или болезней, хотя возможности
этого регистра ограничены информацией в файле.
Когда регистр используется для внесения назначе-
ний, а также записи диагнозов по кодам, напри-
мер, Международной классификации болезней (De-
partment of Health, 1993) или когда настольные
компьютеры находятся в приемной врача и заме-
няют записи, контролировать показатели состоя-
ния здоровья и лечение можно очень тщательно
(рис. 20.1). Основная часть доступного программ-
ного обеспечения для ведения регистров пациентов
включает табличные сведения профилактического
значения (рис. 20.2), адаптированные к возрасту и
полу пациента, а также таблицы для записи ре-
зультатов специальных исследований, например
клинических проявлений диабета или астмы и
скрининговых данных по обследованию на дому
лиц старше 75 лет (рис. 20.3).
Повторное выписывание медикаментов с по-
мощью компьютера программируется, когда врач
вводит первичное назначение (рис. 20.4). В про-
грамму вводятся ограничения для контроля числа
повторных назначений, которые позволено сде-
лать административному персоналу, прежде чем
потребуется осмотр пациента врачом. Например,
пациенту, принимающему гипотензивные препа-
раты, можно повторно их назначать ежемесячно в
течение трех месяцев без консультаций, но на чет-
95 — ППВ
352
Элен Дх. Грэхем
УЧЕБНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР
ОПИСАНИЕ ГРУППЫ ПОЛНЫЙ ОТЧЕТ
Миссис Марджори Робертсон
02/11/1915
женский
NHS13456
Выполнено
Адрес
12 Вью Хилл Лондон
SE22 ORG
Начало: 03/01/1996
Начало: 06/09/1995
Телефоны для связи
Телефон домашний 0171 567 1234
Проблемы
Значимые в настоящее время
Не способна покидать дом
История болезни
18/09/1995 На приеме: депрессия
06/09/1995 Гериатрический скрининг
27/08/1995 Письменное сообщение: ПРОВЕРКА ЛИЦ СТАРШЕ 75 ЛЕТ
20/05/1995 Височный артериит
06/09/1994 Потеря сознания НАПРАВЛЕНА К СПЕЦИАЛИСТАМ
16/11/1993 На приеме: проблемы с коленом
14/06/1988 На приеме: гипертензия
Конец:
Конец:
Консультации
12/03/1995 Клиника
14/12/1995 Неотложное посещение
02/12/1995 Повторное обращение
02/12/1995 Телефонный звонок от пациента или пациенту
05/11/1995 Повторное обращение
11/10/1995 Неотложное посещение
11/10/1995 Повторное обращение
21/09/1995 Внеочередной прием, практика
20/05/1995 Консультация в приемной
04/05/1995 Неотложное посещение
12/12/1994 Письмо из амбулатории
06/09/1994 Консультация в приемной
04/01/1992 Клиника
14/06/1988 Консультация в приемной
Д-р Уильям Престон
Д-р Райан Льюис
Д-р Джек Керруш
Д-р Джек Керруш
Мисс Элли Нзбьюл
Д-р Джек Керруш
Миссис Ким Джексон
Д-р Джек Керруш
Д-р Бет Гловер
Миссис Ким Джексон
Д-р Джек Керруш
Д-р Бет Гловер
Мисс Элли Нэбыол
Д-р Джек Керруш
Кровяное давление
06/09/1995 АД 130/75
30/08/1994 АД 140/80
14/09/1993 АД 132/86
04/09/1992 АД 160/92
Направления и запросы
04/05/1995 Направление по поводу расстройства зрения в отделение Мурфилдской офтальмологи-
ческой больницы с: миссис Ким Джексон
06/09/1994 Направление по поводу потери сознания в стационарное отделение Королевского
колледжа в КАРДИОЛОГИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ с: д-ром Уильямом Престоном
16/11/1993 Амбулаторное направление по поводу проблемы с коленом в ортопедическое отделение
Далвичской больницы с: д-ром Райаном Льюисом
Рис. 20.1. Дисплей компьютера в приемной врача общей практики: образец истории болезни. (Зоспроизведено из
программы ViSion с любезного разрешения VAMP)
вертый месяц требуется посещение пациента вра-
чом общей практики для измерения кровяного
давления перед дальнейшими назначениями. Все
рецепты, полученные при повторном назначении,
должны быть тем не менее подписаны врачом пе-
ред выдачей на руки. Словари, включенные в ком-
пьютерные программы, проверяют правильность
написания названии и дозировки препаратов и та-
ким образом сводят ошибки к минимуму.
Проблемы возрастно-половых регистров
Несмотря на развитие информационных техноло-
гий, все-таки возникают проблемы с точностью
возрастно-половых регистров. Регистры первона-
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста 353
УЧЕБНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР
ОПИСАНИЕ ГРУППЫ ПОЛНЫЙ ОТЧЕТ
Миссис Марджори Робертсон 02/11/1915 женский NHS13456 Выполнено
Курение
15/06/1995 Курит 12 сигарет в день Потребление табака
Др.Джек Keppyui '
Алкоголь
15/06/1993 В настоящее время 1 условная единица в неделю
Потребление алкоголя употребляет алкоголь
Др.Джек Керруш
Вес
15/06/1993 Вес: 57,160 кг BMI - 23.1 0/Е - вес
Рост
15/06/1993 Рост: 1,57 м О/Е-рост
Др.Джек Керруш
Иммунизация
26/10/1995 Против гриппа 0 Сделана Обычная дозировка Повторно 26/10/1996
Др. Джек Керруш
Рис. 20.2. Дисплей компьютера в приемной врача общей практики: образец профилактической истории болезни.
(Воспроизведено из программы ViSion с любезного разрешения VAMP)
чально создаются местным органом управления
здравоохранением (ОУЗ), который является адми-
нистративным подразделением Национальной служ-
бы здравоохранения, ответственным за первичную
медицинскую помощь, аптечную службу и оптику.
С помощью прямой компьютерной связи со зве-
ном первичной помощи ОУЗ централизует регист-
рацию данных о пациентах и пересылает меди-
цинские записи, когда пациент меняет врачей.
Неточности встречаются часто, и их число увели-
чивается с возрастом популяции, частично за счет
повышенной смертности (Bowling & Jacobson,
1989) и частично за счет ошибок или упущений в
пересылке данных при переселении жителей и
регистрации новых пациентов. Это ведет к «раз-
дуванию» списков, в которые по ошибке включе-
ны пациенты, которые умерли или уехали. Такие
пациенты неуловимы, и к ним относятся как к
«мертвым душам». Меньшей проблемой являются
«выпадения» из списка, когда помощь пациентам
оказывается, но их имен нет в регистре из-за адми-
нистративных ошибок. Некоторые пациенты могут
перемещаться в пределах обслуживаемой террито-
рии без уведомления о перемене адреса. Измене-
ние состава пациентов варьирует, и оно выше во
внутренних районах городов. Изучение пациентов
в возрасте 75 лет и старше показало изменение их
состава на 13% в год вдобавок к 10% уровню смер-
тности (Graham & Livesley, 1986). Bowling и Jacob-
son (1989) по списку ОУЗ жителей бедного района
города обнаружили, что адреса были указаны не-
точно у половины пациентов в возрасте 65-74 лет,
у двух пятых тех, кто в возрасте 75-84 лет, и у двух
третей тех, кому было 85 лет и более. Вследствие
попадания таких ошибок в программы скрининга
состояния здоровья и популяционные исследования
расходуется лишнее время и снижается точность
эпидемиологических показателей.
Труппы риска
Универсальный подход к скринингу и мониторингу
отвлек внимание от целесообразности сосредоточе-
ния помощи пожилым людям из групп риска. Па-
циенты, которые не обращались за медицинской
помощью, были детально обследованы с целью вы-
явления, относятся ли они к группе риска. При по-
сещении пациентов в возрасте 75 лет и старше,
которые не консультировались своим врачом об-
щей практики в течение предыдущего года, уста-
новлено, что только немного более 50% нужда-
лись во вмешательстве по поводу несложных и
излечимых состояний (Williams, 1984). Другие ис-
следователи (Ebrahim et al, 1984) обнаружили
единичные незарегистрированные проблемы и
заключили, что не обращающиеся за помощью со-
ставляют элиту по состоянию здоровья. Селектив-
ный скрининг пожилых людей для выявления наи-
более подверженных риску был впервые выполнен
Barber et al. (1980) с помощью опросников по ме-
дико-социальным проблемам рассылаемых по по-
чте пациентам 70 лет и старше. Это отсеяло 20%
95*
354
Элен Дж. Грэхем
учебный медицинский центр
описание группы
ПОЛНЫЙ ОТЧЕТ
Миссис Марджори Робертсон
02/11/1915
женский
NHS13456
Выполнено
Удовлетворительно
Слух (старше 75 лет)
06/09/1995 слух проверен — 8 пара ч.м.нервов
Психическое эмоциональное состояние
06/09/1995 депрессивна показатель Теста психического состояния 9/10
Степень подвижности
14/12/1995 Низкая подвижность. ИСПОЛЬЗУЕТ КАРКАСНЫЙ СТУЛ
Соматическое здоровье
06/09/1995 Гериатрическое обследование. Получает лечение
Направления к (пациенты пожилого возраста)
16/11/1993 Обращение за последующей помощью
Коммунальное обслуживание НУЖДАЕТСЯ В ПОМОЩИ ВО ВРЕМЯ МЫТЬЯ
Характеристика сна
14/12/1995 Проблемы с ритмом сна
Зрение у пожилых больных
06/09/1995 Зарегистрирована слепота
Проверка лиц старше 75 лет
06/09/1995 Гериатрический скрининг
ДАН СОВЕТ
Получает лечение.ПОСЕЩАЕТ МУРФИЛДС Д-р Дж
Осмотрена мисс Э.Набьюл вр<
Д-р Дж.
Д-р Дж.
Д-р Дж.
Д-р Дж.
Д-р Дж.
Д-р Дж.
Д-р Дж.
Д-р Дж.
Керруш
Керруш
Керруш
Керруш
Керруш
Керруш
Керруш
Керруш
Анализ мочи — глюкоза
06/09/1995 Негативный результат
Анализ мочи — белок
06/09/1995 Негативный результат
Семейный анамнез
0 6/09/1995 Семейный анамнез — Существенного отягощения по сердечно-сосудистым заболеваниям
Д-р Дж. Керруш
Круглосуточное социальное обслуживание
НАПРАВЛЕНА НА ПЕДИКЮР
дочь
не установлено
Получаемые пособия — для пожилых
06/09/1995 Пособие по уходу
Лица, ведущие уход — за пожилыми пациентами
06/09/1995 Помощь по дому ДОЧЕРЬЮ
Уход за ногами
06/09/1995 Осмотрены ноги
Ближайшие родственники — у пожилых лиц
14/12/1995 Родство: ребенок МИССИС ШЕЙЛА СМИТ
ул. Вендовер, 82, SE17
Последнее посещение окулиста
04/08/1995
Прежняя профессия — пожилых лиц
14/12/1995 Секретарь в благотворительной организации
Факторы риска — у пожилых лиц
14/12/1995 Факторы риска имеются СЛЕПОТА-ПАДЕНИЯ-ДЕПРЕССИЯ
Мисс Набьюл
Гигиена — у пожилых лиц
14/12/1995 Гериатрическое обследование.
Мисс Набьюл
Пульс
14/12/1995
ПОСЕЩАЕТ МУРФИЛДС
Д-р Дж.Керруш
Д-р Дж. Керруш
Гигиена дома: хорошая Личная гигиена: хорошая
Тип места жительства:
80 ударов в минуту, равномерный
Постоянное проживание
14/12/1995 Живет одна — помощь имеется
Проживает одна Да
Удерживание мочи
14/12/1995 Мочевой пузырь: полностью контролируется
Удерживание кала
14/12/1995 Кишечник: полностью контролируется
Мисс Набьюл
собственный дом.
Д-р Дж. Керруш
Рис. 20.3. Дисплей компьютера в приемной врача общей практики: образец записи оценки состояния здоровья.
(Приведено из программы ViSion с любезного разрешения VAMP Health)
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста
355
Повторные назначения
Дигоксин таб 125 мкг
Ко-дантрамер сусп
Фрумил таб
Преднизолон таб 2,5 мг
Варфарин таб 1 мг
Парацетамол капе 500 мг
до:
до:
до:
до:
до:
05/03/1996
05/03/1996
05/03/1996
05/03/1996
05/03/1996
до: 05/03/1996
Вновь назначенная и повторная терапия
18/09/1995 назначен сертралин таб 100 мг
Количество 28
Количество
Количество
Количество
Количество
Количество
Количество
уп из 2 8
уп из 50
назначении
назначений
назначений
назначений
назначений
назначений
20/06/1995 назначен преднизолон таб 2,5 мг Количество 50
20/06/1995 назначен варфарин таб 1 мг Количество 28
20/06/1995 назначен фрумил таб Количество 1 уп из 28 (2x14)
1 раз в день
3 раза в день
1 раз в день
Рис. 20.4. Дисплей компьютера в приемной врача общей практики' образец сведений о лечении. (Воспроизведено
из программы ViSion с любезного разрешения VAMP Health)
пациентов с отсутствием факторов риска. Остав-
шиеся были осмотрены своими врачами, и у 91%
были выявлены проблемы, требующие внимания.
Freer (1987) рекомендовал выборочный скрининг
пожилых пациентов на консультационной основе с
использованием модифицированного опросника
Barber и обнаружил, что менее чем 30% охвачен-
ных скринингом пациентов нуждались в последую-
щем наблюдении.
Выявление психических заболеваний
у пожилых пациентов
Возможность раннего выявления психических рас-
стройств была изучена в исследовании пациентов
(в возрасте 65 лет и старше) врачей общей практи-
ки в Ньюкасле (Bergmann, 1981). Исследователи со-
действовали раннему направлению пациентов к
психиатрам врачами общей практики. В результате
врачи общей практики направили к психиатрам
2,8% жителей из района обслуживания в возрасте
65 лет и старше. Эпидемиологический подход с
использованием скринингового опросника к ис-
следованию той же популяции показал, что общая
распространенность психических расстройств со-
ставляет 21,9%. Вывод заключался в том, что врачи
общей практики направляли к психиатрам только
тех, кто был тяжело болен, и что в целом процент
выявленных случаев очень низок. Большинство
проведенных эпидемиологических исследований
указывают на то, что около 80% пожилых людей,
живущих в обществе, не страдают от психических
расстройств, значительно нарушающих жизнедея-
тельность. На основании эпидемиологических и
других исследований можно выделить группы уяз-
вимых в этом отношении людей: лица в возрасте
75 лет и старше; одиноко проживающие; пожилые
люди, недавно понесшие утрату близкого челове-
ка; недавно выписавшиеся из больницы; лица,
требующие помощи на дому и помощи комму-
нальных служб; лица, которые просят поместить
их в дома по уходу; те, кто планируют оставить
свой дом по любой другой причине (Bergmann &
Jacoby, 1983); те, кто переехал на новое место жи-
тельства в течение последних двух лет; разведен-
ные или разъехавшиеся (Taylor et al, 1983).
Эпидемиология психических
болезней в общей практике
Распространенность психических заболеваний в
обществе сложно установить из-за различий в
скрининговых критериях и изучаемых популяци-
ях. Свыше 7% людей всех возрастных групп кон-
сультируются у своих врачей общей практики по
поводу психических заболеваний, причем число
консультаций увеличивается с возрастом (RCGP,
1995). Медицинские службы имеют дело только с
видимой «вершиной айсберга» психических забо-
леваний и ограничений в связи с нарушениями
психики. Учитывая показатели болезненности, по-
лученные в Ньюкаслском исследовании прожива-
ющих в домашних условиях пациентов 65 лет и
старше (Kay et al, 1964), следует ожидать, что у
врача общей практики с 2000 обслуживаемыми
пациентами, из которых 300 — в возрасте 65 лет и
старше, 30 (10%) будут с органическим мозговым
синдромом; 93 (31%) — с функциональными рас-
стройствами (из них 78 или 26% — с аффектив-
ными расстройствами); 6 (2%) — с шизофренией,
парафренией и параноидными состояниями; 8
(2,7%) — с другими расстройствами, такими как
умственная субнормальность, выраженные откло-
нения личности или ипохондрия. Clarke et al
(1984) в обширном исследовании пациентов вра-
96 —ППВ
356
Элен Дж- Грэхем
чей общей практики показали, что органический
мозговой синдром встречается реже, а его распро-
страненность составляет 1,6%.
Проявление психических
болезней в общей практике
Несмотря на существенную частоту психических
расстройств, выявляемых при скрининге, большин-
ство психических болезней остаются как бы «неви-
димыми» для врачей общей практики. Williamson et
al. (1964) обнаружили в своем исследовании лиц в
возрасте 65 лет и старше, что 87% больных с де-
менцией, 71% депрессивных пациентов, 61% лиц
с неврозами и 25% пациентов с параноидными со-
стояниями не имели записанного диагноза в доку-
ментации врачей общей практики. Аналогичные
результаты были продемонстрированы в других
исследованиях (Goldberg & Bridges, 1987). Изуче-
ние пациентов старше 65 лет, посещающих прием
врачей общей практики (Macdonald, 1986), показа-
ло, что врачи не диагностировали депрессию у
менее чем 12% пациентов в возрасте 65 лет и
старше их. В это исследование, однако, включали
пациентов, которые посещали прием врачей об-
щей практики, но не тех, кто не способен поки-
дать дом или не обращался за консультациями.
Пациенты с психическими заболеваниями, сле-
довательно, не склонны обращаться за помощью,
а когда они все же обращаются, врачу общей
практики не всегда удается предположить или запи-
сать диагноз. Проблемы врачей общей практики,
относящиеся к этим упущениям, могут по своей
природе быть не только обусловленными недостат-
ком образования, но и связанными с организацией
оказания помощи «по запросу» и с ограничением
8 минутами среднего времени, выделяемого на
консультацию пациента (Roland, 1989). Когда у
пациента имеет место сложное сочетание меди-
цинских, психологических и социальных проблем,
а также дополнительно требуется выписать назна-
чения и провести профилактические мероприя-
тия, возникает искушение сосредоточиться на
наиболее легко определяемых диагнозах и зада-
чах. Но, несмотря на трудности в выявлении пси-
хических заболеваний, психиатрические пробле-
мы пожилых пациентов все же часто встают перед
врачом общей практики и проявляются весьма
разнообразно.
Аффективные расстройства
Пациенты с аффективными расстройствами мо-
гут непосредственно предъявлять жалобы на
изменения настроения, тревогу, плохой аппетит,
расстройства сна и высказывать негативные ут-
верждения. Частые посещения врача общей прак-
тики и множественная симптоматика предполага-
ют ипохондрические или тревожные состояния.
Для пожилых пациентов более характерно, чем
для молодых, предъявлять соматические жалобы
при психологическом неблагополучии. Множест-
венная патология в пожилом возрасте способ-
ствует соматизации, особенно в сочетании с ле-
жащим в ее основе расстройством настроения.
Проблемы пациента могут предъявляться род-
ственниками, которые выражают беспокойство
по поводу изменившегося поведения, замечен-
ных ими расстройств настроения или снижения
социальной активности. Иногда сам врач выявля-
ет депрессию благодаря явным изменениям на-
строения при последующих консультациях или
необычным требованиям по лечению. Примеры
распространенных проявлений депрессии вклю-
чают:
1. Депрессивный мужчина 87 лет чувствует себя
«не в настроении» и просит назначить «тонизи-
рующее» средство.
2. Одинокий пожилой пациент, который не может
покидать дом, через секретаря передает, что
ему требуются «более сильные таблетки от бес-
сонницы», при этом он утверждает, что ранее
назначенные таблетки больше не действуют.
При посещении на дому выясняется, что паци-
ент одинок и депрессивен.
3. Повторные просьбы амбулаторного пациента
«помочь покончить с собой», потому что он
«обременяет всех», весьма определенно свиде-
тельствуют о лежащей в их основе депрессии.
Накопление эпизодов психических болезней
вокруг крупных жизненных событий (Murphy,
1982), в которых присутствует чувство утраты
(особенно при потере близких), и других событий,
таких как перемена места жительства, потеря функ-
ций и независимости (например, при инсультах
(House, 1987), инфаркте миокарда или ампута-
ции), повышает вероятность обращения за помо-
щью к врачам общей практики. Горе, стресс и
эмоциональная боль при этих событиях или их го-
довщинах могут привести к совершенно очевид-
ной грусти и депрессии, а также к усугублению
сопутствующих заболеваний или психосоматиче-
ской симптоматики, особенно такой, которая от-
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста
357
ражает болезнь у покойного родственника. Для
демонстрации приводится следующая история
болезни.
Случай 1
80-летняя вдова консультировалась по поводу усиле-
ния давнего звона в ушах и чувства «истощения сил».
Во время разговора она добавила, что на следующий
день — годовщина смерти ее мужа, и она собирается
посетить кладбище. Пациентка ушла без назначений,
сказав, что после разговора ей стало лучше, поскольку
она чувствовала себя всегда такой одинокой.
Имеющиеся серьезные заболевания, ухудше-
ние физического состояния (Murphy, 1982) и не-
способность выполнять некоторые виды повсед-
невной деятельности (Iliffe et ai, 1993) связаны с
сопутствующей депрессией, равно как и вирусные
инфекции (особенно грипп) и частые падения
(Vetter & Ford, 1989). Чрезмерное употребление
алкоголя может маскировать депрессию, однако
Dewar & Jones (1990) продемонстрировали в своем
популяционном исследовании, что массивное упот-
ребление алкоголя наблюдалось чаще у лиц с ми-
нимальным уровнем физической, психической и
социальной дезадаптации. Социальные проблемы
могут указывать на лежащие в их основе психичес-
кие заболевания, о чем, в частности, свидетельству-
ют просьбы о смене места жительства, о помощи в
брачных или семейных отношениях или неспособ-
ность справляться с повседневной деятельностью.
Острые состояния спутанности
Экстренные вызовы к пациентам позднего возраста
с острым делирием обычно проводятся по требова-
нию встревоженных родственников или соседей.
Они обычно связаны с острыми физическими бо-
лезнями и практически всегда требуют неотложной
госпитализации пациентов для проведения иссле-
дований. Частыми острыми случаями в общей
практике являются пневмония, инфекции мочевы-
водящих путей, тяжелая застойная сердечная не-
достаточность, дегидратация, отравление лекарст-
вами и метаболические нарушения, такие как
диабетический кетоацидоз. Подостро могут про-
явиться симптомы субдуральной гематомы в связи
с недавним падением, о котором пациент может
не упомянуть.
Случай 2
84-летний пациент, страдающий болезнью Паркинсона,
проявления которой хорошо корригировались леводо-
пой, неожиданно становится спутанным, испытывая
зрительные галлюцинации. Тщательная проверка его ле-
карственных назначений выявила, что ему по ошибке
прописали двойную дозу леводопы. Прием таблеток
был отменен на три дня перед возобновлением приема
леводопы в меньшей дозе, что привело к нормализации
психического состояния.
Психозы
Пожилые пациенты с иллюзиями, галлюцинациями
и персекуторными идеями скорее всего страдают
депрессией, хотя у меньшинства из них обнаружи-
ваются шизофрения или парафрения. Врач общей
практики во время разговора с пациентом может
заметить идеи отношения или паранойю, при этом
часто в содержание переживаний включаются сосе-
ди. Иногда непоследовательности в высказываниях
пациента настораживают врача в отношении бредо-
вого состояния, как показано в следующих случаях.
Случай 3
68-летняя пациентка, живущая одиноко и самостоя-
тельно обслуживающая себя, требовала повторных по-
сещений на дому по поводу повторяющихся разлитых
болей в животе, которые были диагностированы как
синдром раздраженного кишечника. Она приписывала
каждый приступ боли поведению своих шумных сосе-
дей по площадке, чьи голоса, доносящиеся сквозь сте-
ну, обвиняли ее в разных нарушениях правил прили-
чия. История казалась убедительной до тех пор, пока
не было замечено, что она живет в крайнем доме, и у
нее нет никаких соседей. Впоследствии у нее диагнос-
тировали парафрению, и лечение тиоридазином оказа-
лось эффективным.
Случай 4
У 87-летней женщины, которая одиноко проживала как
квартирантка в семейном доме, развились идеи пресле-
дования в отношении своей хозяйки, которая, как она
думала, хотела от нее избавиться. Ей казалось, что ка-
кие-то люди приходят в ее гостиную и иногда как будто
пытаются ее забрать. Она также путала день и ночь
Хозяйка попросила своего врача общей практики осмот-
реть свою квартирантку, так как та бродила вокруг дома
по ночам. Она похудела на 13 килограммов, и уровень
гемоглобина в крови у нее составлял 8 г на 100 мл
Дальнейшее обследование не выявило текущих сомати-
ческих заболеваний. У нее диагностировали параноид-
ный психоз. Впоследствии ее состояние улучшилось в
результате приема трифлуперазина.
Расстройства поведения
и изменения личности
В работе врача общей практики встречается не-
большое число эксцентричных пожилых людей
или тех, у кого трудный или агрессивный харак-
96*
358
Элен Дж. Грэхем
тер. Иногда пациенты-затворники представляют
проблему невыполнения врачебных назначений,
особенно если они больны и отказываются от по-
мощи со стороны соседей и бригады первичного
звена здравоохранения. Распутать этические ас-
пекты подобных ситуаций сложно, особенно ког-
да пациенты без явных когнитивных нарушений
полностью принимают последствия своего реше-
ния отказаться от помощи или жить в санитарно
запущенном или неотапливаемом доме. Важно,
чтобы мнение психиатра совпадало с мнением
врача общей практики, особенно когда речь идет
о применении законодательно установленных
мер, в частности предусмотренных разделом 47
Национального закона о помощи 1948 года.
Деменция
Диагноз деменции часто неясен из-за того, что за-
болевание развивается исподволь, а понимание па-
циентом болезненных изменений у себя отсутству-
ет. Близкое знакомство врача общей практики с
пациентом способствует менее критичной оценке
клинической ситуации при рутинных консультаци-
ях, что затрудняет диагностику деменции. Высокий
уровень настороженности в отношении возможно-
го заболевания и проактивный подход, т.е. регуляр-
ное использование простых скрининговых тестов,
повышают диагностическую эффективность.
Заметные изменения в когнитивном функцио-
нировании пациента, растерянность во время кон-
сультации, растрепанный внешний вид, неузнава-
ние своего врача, несогласие с лечением у ранее
уступчивого пациента, накопление лекарств, оче-
видные признаки запущенности в доме — все это
наводит на мысль о диагнозе деменции. Диагнос-
тические предположения, занесенные в амбулатор-
ную карту пациента, способствуют продолжению
диагностического обследования при последующих
контактах с больным и помогают более ранней ди-
агностике.
Непрямые указания на проявления деменции у
пациента встречаются часто и служат врачу общей
практики подсказкой к конструктивным действиям.
Родственники или соседи на консультации могут
проявлять озабоченность нарастающей потерей па-
мяти пациентом, снижением социальной отзывчи-
вости, непонятными денежными тратами или воз-
росшей подверженностью обману. Они могут
описывать ухудшение ситуации дома, где вследст-
вие забывчивости пациента случаются крупные не-
приятности типа затопления, утечки газа, пожаров
на кухне из-за возгорания кухонной утвари или
проблем с безопасностью, потому что незаперты
двери и окна. Секретари регистратуры или фарма-
цевты по месту жительства могут сообщать о труд-
ностях, которые испытывает пациент, стремясь по-
лучить назначенные медикаменты. Участковая
медсестра может, навещая пациента по другому
поводу, заметить у него дезориентацию, или ра-
ботник, оказывающий консультации по вопросам
здоровья на дому, может сообщить о семейном
кризисе, спровоцированном невозможностью спра-
виться с человеком, страдающим деменцией, кото-
рая не диагностирована. Такую ситуацию иллюст-
рирует следующая выдержка из истории болезни.
Случай 5
Молодую мать с пятимесячным младенцем навещал ра-
ботник, оказывающий консультации по вопросам здо-
ровья на дому, и он заметил проявления послеродовой
депрессии. Перед рождением ребенка женщина была
настолько озабочена снижением памяти у своего отца,
что, не обращаясь за советом, она перевезла его в свою
арендованную муниципальную квартиру с двумя спаль-
ными комнатами. Напряжение ухода за ребенком и спу-
танным отцом в условиях перенаселенности- квартиры
оказалось слишком тяжелым. Направление отца в отде-
ление психиатрии позднего возраста подтвердило диаг-
ноз деменции при болезни Альцгеймера. В результате
посещения отцом дневного стационара и расселения се-
мьи депрессия у молодой матери прошла.
Работа с дементными
пациентами
Врач общей практики как диагност
Первичная оценка проводится врачом общей прак-
тики. Тщательный сбор анамнестических сведений
у пациента, ухаживающих за ним лиц, а также ин-
формация из медицинской документации обычно
помогают дифференцировать медленное развитие
деменции альцгеймеровского типа от внезапного
ухудшения памяти и способности справляться с де-
лами при сосудистой деменции, которая обычно
связана с инсультом или транзиторными ишеми-
ческими эпизодами в анамнезе. При первичной
оценке важен поиск обратимой причины демен-
ции. Недавнее падение в анамнезе предполагает
субдуральную гематому, и, если есть такое подо-
зрение, необходимо немедленно направить боль-
ного к гериатру или невропатологу. При проверке
назначений, включая препараты, назначенные вра-
чом общей практики и неотложными или специаль-
ными службами, можно обнаружить неправильную
дозировку, которая и вызывает интеллектуальные
нарушения. Препараты, способные вызвать такого
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста
359
рода нарушения, включают седативные средства,
транквилизаторы, антипаркинсонические и гипо-
тензивные средства. Регулирование доз или отмена
этих препаратов даст возможность установить ди-
агноз. Следует предполагать и возможность деп-
рессии, маскирующейся под деменцию («псевдоде-
менции»), когда показано пробное назначение
антидепрессантов. Редкостью в клинической прак-
тике являются нормотензионная гидроцефалия,
гипотиреоидизм с проявлениями деменции, сифи-
лис, гиперкальциемия и дефицит витаминов как
причина деменции, а не ее следствие. Необходимо
соматическое обследование пациента, особенно
для выявления анемии, сердечных расстройств,
неврологических признаков предыдущих инсуль-
тов и недиагностированных злокачественных но-
вообразований. Базовые исследования, включаю-
щие полную формулу крови, скорость оседания
эритроцитов, биохимические показатели, тесты
функции щитовидной железы и серологические
реакции на сифилис, обеспечивают хорошую ме-
дицинскую оценку, хотя их результаты скорее выя-
вят сопутствующую медицинскую патологию, чем
помогут дифференциальному диагнозу деменции.
Коррекция железодефицитной или витаминодефи-
цитной анемии, контроль сердечной аритмии и ле-
чение гипотиреоидизма являются хорошей меди-
цинской тактикой, но существует риск, что интерес
врача общей практики отклонится в сторону «меди-
кализации пациента» вместо воздействия на причи-
ну, лежащую в основе деменции.
Основное решение, которое необходимо при-
нять на данном этапе, — направлять ли пациента
куда-либо для дальнейшего обследования и лече-
ния. Это зависит от возможностей местных меди-
цинских служб, от того, живет ли пациент один или
с семьей или с обеспечивающими уход лицами, ко-
торые могут и хотят оказывать помощь. В результа-
те выяснения чувств пациентов и ухаживающих за
ними лиц, учета всех возможных вариантов, под-
крепленных определением нужд пациента участко-
вой медсестрой, обеспечивается основательная под-
готовка перед принятием решений. Преимущества
раннего направления пациента в геронтопсихиат-
рическую службу включают: раннее подтвержде-
ние диагноза без дублирования исследований в
общемедицинском звене; простота планирования
адекватной поддержки на дому, включая обеспече-
ние ежедневного ухода; большая удовлетворенность
родных и обеспечивающих уход вследствие уверен-
ности в основательности решения проблемы; раннее
ознакомление специалистов с домашней ситуацией.
Если пациента сопровождает ведущий за ним уход
человек, который может подтвердить анамнести-
ческие сведения, то некоторые клиницисты пред-
почитают направить пациента в амбулаторное ге-
ронтопсихиатрическое отделение, клинику для
мультидисциплинарного обследования или клини-
ку для больных с нарушениями памяти. Другие
рекомендуют сначала организовать визит герон-
топсихиатра на дом в присутствии его родствен-
ников и врача общей практики, чтобы получить
дополнительное представление о проблеме и об-
судить подходящий план ухода. Как следствие воз-
растающего смещения оказания помощи в сторо-
ну коммунального обслуживания, на некоторых
участках общей практики учреждены специаль-
ные максимально приближенные к населению ге-
ронтопсихиатрические клиники. Такая форма ока-
зания специализированной помощи является более
удобной и менее травматичной как для пациентов,
так и для осуществляющих за ними уход лиц.
Случай 6
Сотрудник дома гостиничного типа для людей поздне-
го возраста попросил врача общей практики посетить
81-летнюю пациентку, у которой в течение последних
нескольких недель прогрессивно ухудшалось психиче-
ское состояние. У нее резко ухудшилась память, перио-
дически возникали состояния спутанности, она стала
неопрятной и испытывала выраженные затруднения в
самообслуживании. У пациентки в анамнезе были фиб-
рилляция предсердий и транзиторные ишемические эпи-
зоды из-за эмболии сосудов мозга. Проводилось лечение
варфарином. Сотрудник припомнил, что шестью неделя-
ми ранее произошло падение, после которого пациентку
обследовали в больнице и убедились в том, что повреж-
дений нет. Повторное направление на обследование с
применением компьютерной томографии позволило вы-
явить хроническую двустороннюю субдуральную гема-
тому без церебральной атрофии После хирургической
операции состояния спутанности прошли Несмотря на
лишь частичное восстановление памяти способность па-
циентки к самообслуживанию восстановилась.
Долговременное ведение пациентов
с деменцией
Врач общей практики как лидер бригады первич-
ной медицинской помощи несет ответственность за
координацию и руководство долговременным веде-
нием пациента. Помощь должна соответствовать
нуждам и обстоятельствам отдельных пациентов и
ухаживающих за ними лиц и по подходу должна
быть мультифакториальной. Цели оказания помо-
щи следующие: продлить, насколько возможно,
пребывание пациента дома; лечить лежащие в ос-
нове деменции состояния или дисфункции; оказы-
вать поддержку (как формальную, так и нефор-
97 — ППВ
360
Элен Дж. Грэхем
мальную) ухаживающим лицам; работать с пове-
денческими проблемами и проблемами во взаимо-
отношениях.
Врачу общей практики очень важно знать воз-
можности и ограничения коммунальной службы
здравоохранения в месте проживания пациента.
На прогноз состояния влияют: живет пациент
один или с родными, а также в какой мере род-
ственники могут справляться со стрессом, связан-
ным с уходом за пациентом. Не считая некоторой
помощи по дому, государственные и доброволь-
ные службы не играют заметной роли в поддерж-
ке пациентов, проживающих в домашних услови-
ях (Jones et al, 1983), так как коммунальная
помощь оказывается преимущественно непрофес-
сиональными работниками (Luker & Perkins, 1987).
Успех в продлении пребывания пациента дома за-
висит от качества его взаимоотношений с ухажива-
ющим лицом. Среди лиц, оказывающих поддержку
одиноко проживающим пожилым пациентам, 42%
были готовы передать их для постоянного ухода в
специальные дома постоянного проживания, а
среди оказывающих поддержку лиц, которые про-
жили с пожилым человеком 50 лет или больше, та-
кую готовность выразили лишь 5%. Вероятность
оказания поддержки в случае деменции повышает-
ся, если с этим человеком прожили достаточно дол-
го — в среднем 36 лет (Bergman & Jacoby, 1983).
Благодаря участию районной медсестры с на-
чальных этапов ведения пациента, независимо от
того, живет ли он один или с ухаживающими за
ним лицами, обеспечивается мультидисциплинар-
ный подход к выявлению нужд и самого больного,
и ухаживающего за ним лиц. Важно признать, что
возможности осуществляющих уход лиц (будь то
родственники или соседи) ограниченные, и опреде-
лить, какой вклад может внести каждый из них и
какие службы могут восполнить недостающую по-
мощь. Эти службы включают: социальные службы
для помощи по дому, «еду на колесах», клубы и
группы поддержки для осуществляющих уход лиц,
советы в финансовых вопросах, помощь в обеспе-
чении отдыха, физиотерапию или терапию занятос-
тью для помощи и адаптации, а также доброволь-
ный сектор — службу сиделок и организацию
контактов с группами самопомощи, такими как Об-
щество болезни Альцгеймера. Если пациент живет
один, его зависимость от служб будет больше. Сле-
дует стараться обеспечить ежедневный контакт с
домом. Если одинокий пациент страдает тяжелой
деменцией, может оказаться необходимым после
недолгого испытания отказаться от коммунальной
помощи и организовать его перевод в дом постоян-
ного проживания.
Путем регулярных посещений пациента врачом
общей практики, районной медсестрой или работ-
ником, оказывающим консультации по вопросам
здоровья на дому, можно вести непрерывное на-
блюдение за пациентом, поддерживать осуществля-
ющих уход лиц и контролировать необходимость в
дальнейших мероприятиях. Тяжелыми проблема-
ми, возникающими при прогрессировании демен-
ции, являются расстройство сна, блуждание или
крик по ночам, неопрятность и неподвижность.
Назначение ночных транквилизаторов, таких как
тиоридазин в дозе 30-100 мг или хлорметиазол,
1-2 капсулы, помогает справиться с ночными
расстройствами или (в меньших дозах) контроли-
ровать дневное возбуждение. Советы по регуляр-
ному посещению туалета помогают справиться с
неопрятностью. Если недержание мочи или кала ч
все же является проблемой, а медицинские причи-
ны были исключены, через коммунальные сест-
ринские службы необходимо обеспечить доставку
защитных прокладок, подгузников и водонепрони-
цаемых матрасов. При проблемах с подвижностью
показано направление к физиотерапевту и терапев-
ту занятостью для оценки и обеспечения вспомога-
тельными средствами и приспособлениями.
Реформы коммунальной - медико-социальной
помощи 1993 года поставили во главу угла оказа-
ние помощи на дому. При этом социальные служ-
бы отвечают за оценку потребностей в уходе и со-
циальных потребностей каждого пациента, что
отличается от прежней системы оказания помощи,
в которой помощь определялась не потребностя-
ми пациентов, а имеющимися службами. Это по-
зволило пожилым людям жить в своих собствен-
ных домах благодаря предоставлению дневной
помощи, помощи по месту жительства и помощи
в обеспечении отдыха. Пособия помогают опла-
тить уход за людьми с инвалидизацией и включа-
ют: пособие по инвалидности, включающее от-
дельные компоненты по уходу и помощи в
передвижении для лиц моложе 65 лет; пособие по
уходу для лиц старше 65 лет; пособие на оплату
жилья; пособие по уходу за инвалидом; поддерж-
ку доходов; гранты коммунальной службы помо-
щи. Схема оранжевой разметки — схема условий
парковки, разработанная для помощи людям с вы-
раженными нарушениями способности к передви-
жению и дающая возможность парковаться близко
к магазинам, помогает ухаживающим лицам быть
несколько свободнее.
Лечение сопутствующих деменции соматиче-
ских состояний должно быть продолжено, если
возможно наблюдение. Продолжение приема ги-
потензивных средств у пациентов с сосудистой де-
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста
361
менцией оценивается противоречиво, причем неко-
торые клиницисты считают его малооправданным
(Whalley, 1989). Другие придерживаются противо-
положного мнения. Врачи общей практики иногда
поддаются влиянию фармацевтических компаний
и назначают средства, которые используются для
предотвращения или облегчения симптомов де-
менции. Убедительных доказательств, что они эф-
фективны, нет.
Одиноко проживающие пациенты
с деменцией
Уход за одиноко проживающими пожилыми людь-
ми с деменцией представляет собой особую про-
блему и обычно возможен лишь благодаря доброй
воле соседей. Так как нет уверенности в возмож-
ности проникнуть к пациенту домой, с соседями
надо договориться, что у них будет запасной
ключ. Соседей ободряет общение с врачом общей
практики и обсуждение того, когда следует обра-
щаться за помощью. До тех пор, пока прием ле-
карств не может быть проконтролирован ухажи-
вающими лицами или участковой медсестрой,
продолжать выписывать их неразумно. Одинокие
пациенты с деменцией могут стать причиной за-
боты об их личной безопасности, адекватности
поведения на дорогах и сохранности их имущест-
ва. Местная полиция приветствует предоставле-
ние информации о таких жителях, с которыми до-
вольно часто происходят несчастные случаи и по
отношению к которым нередко совершаются пре-
ступления, что особенно целесообразно там, где
имеются местные схемы безопасности. Когда, в
конце концов, таким пациентам потребуется пере-
вод в защищенные условия, дом постоянного про-
живания или дом сестринского ухода подойдут
больше, чем дома гостиничного типа, в которых
спутанность усугубляется из-за необходимости
осваиваться в новой обстановке и жить все-таки
самостоятельно.
Случай 7
Женщина 84 лет с деменцией, не имевшая родствен-
ников, с трудом жила одна. Социальные службы орга-
низовали ее переезд в неподалеку расположенный дом
гостиничного типа Вскоре у нее усилилась спутан-
ность, она запустила свою комнату и бродила по ули-
цам, из-за чего часто доставлялась домой полицией. У
нее развилось параноидное поведение, она напала на
нескольких обитателей дома и была госпитализирова-
на согласно разделу 2 Закона о психическом здоровье.
Впоследствии она была переведена в дом сестринско-
го ухода для людей позднего возраста с психическими
нарушениями. Для нее было бы более подходящим по-
ступить туда прямо из дома после тщательного обсле-
дования, а не в дом гостиничного типа.
Помощь ухаживающим лицам:
роль врача общей практики
Врач общей практики играет очень важную роль в
поддержке ухаживающих лиц. Несмотря на то,
что большинство врачей это понимают, они часто
не в состоянии противостоять трудностям, с кото-
рыми сталкиваются лица, ухаживающие за боль-
ными. Исследование пожилых людей, зависимых
от окружающих и живущих дома, выявило следу-
ющие влияния на ухаживающих лиц: одна чет-
верть чувствовали, что ситуация оказывает на их
здоровье отрицательное воздействие; одна чет-
верть полагали, что их социальная жизнь наруше-
на; одна шестая считали, что страдает их семей-
ная жизнь; почти одна пятая, особенно дочери,
сообщили, что переживают невыносимый стресс
(Kings Fund Carers Unit, 1989; Jones & Peters, 1992).
Ухаживающие лица нуждаются в информации о
медико-социальных службах и пособиях, несмотря
на ограниченную доступность финансовой под-
держки (British Medical Association, 1995). За ин-
формацией им можно неофициально обратиться
к секретарю регистратуры и профилактической
медсестре, у которых должен быть доступ к регу-
лярно обновляемым справочникам о местных
службах, включая Национальную службу здраво-
охранения, местные органы власти, добровольный
и частный сектора обеспечения помощи (см. так-
же главу 24).
На персональном уровне осуществляющие
уход лица ожидают реалистичной информации о
деменции, о значении диагноза и его прогнозе, а
также о том, как лучше использовать имеющиеся
учреждения помощи. Службы должны быть адап-
тированы к индивидуальным обстоятельствам и
нуждам ухаживающего лица и пациента с учетом
различий в расовой, культуральной и религиозной
принадлежности. Осуществляющего уход челове-
ка следует считать вносящим свой вклад членом
команды помощи. Необходимо поощрять эффек-
тивное общение с осуществляющим уход лицом
путем обсуждений и ведения ясных и кратких за-
писей. О пациентах, которые не в состоянии поки-
дать свой дом и которым оказывается помощь раз-
ными лицами, делаются регулярные записи в
домашнем журнале всеми осуществляющими уход
людьми, что обеспечивает преемственность помо-
щи и улучшает обмен информацией.
Психическое и физическое здоровье ухажива-
ющих лиц имеет первостепенное значение, если
97*
362
Элен Дж. Грэхем
коммунальная медико-социальная помощь будет
реалистичной долгосрочной перспективой. Обыч-
но ухаживающее лицо и его семья зарегистриро-
ваны в списке врача общей практики, а поскольку
основное бремя ухода за пожилым человеком не-
сет именно семья, врач общей практики становит-
ся основной опорой для них. Эта роль включает в
себя советы ухаживающим лицам относительно их
собственного здоровья, признание их ключевого
вклада и связанных с уходом проблем, а также эмо-
циональную поддержку ухаживающих лиц в ходе
консультирования по вопросам их установок и
ожиданий. Стресс, переживаемый ухаживающими
за пожилыми дементными людьми, как оказалось,
приводит к психическим расстройствам (Argyle et
al, 1985) в дополнение к обычным физическим
проблемам (например, усталость, скелетно-мышеч-
ное напряжение и бессонница), вызванным тяже-
лыми физическими нагрузками. Физическое напря-
жение будет сведено к минимуму при обращении к
участковой сестре для обучения практическим на-
выкам, необходимым для ухода в домашних усло-
виях, и убеждения ухаживающих лиц в том, что
предприняты правильные меры. Благодаря бди-
тельности врача общей практики в определении
ранних признаков напряжения или трудностей в ре-
шении проблем можно предотвратить кризис.
Эффективность ухода зависит от личности
ухаживающего человека, состояния его здоровья
и особенностей преморбидных отношений с за-
висимым лицом (Anderson, 1987). Ухаживающие
лица переживают «тяжелую утрату при жизни»
больного. Для них важно сохранять его репута-
цию, поддерживать на должном уровне внешний
вид пациента, что свидетельствует об успешнос-
ти выполнения ими своей роли, улучшает их мо-
ральное состояние и повышает самооценку.
Помощь для отдыха ухаживающих лиц
Ухаживающие лица подвержены риску возрастаю-
щей изоляции и истощения из-за интенсивности
лежащей на них 24 часа в сутки ответственности.
Для предотвращения этого врач общей практики
должен подчеркнуть для них важность ежедневно-
го отдыха, для обеспечения которого используются
дневные стационары или службы сиделок, а в дол-
госрочной перспективе — смена на посту другими
членами семьи или регулярные плановые поступ-
ления на предназначенные для отдыха ухаживаю-
щих лиц койки в домах постоянного проживания
или больницах. С тех пор как введен в действие
Закон о коммунальной медико-социальной помо-
щи, от лиц, обеспечивающих государственное об-
служивание, требуется помогать осуществляю-
щим уход людям и поддерживать их, а органы уп-
равления здравоохранением и фонды практической
медицины должны финансировать помощь в обес-
печении отдыха для ухаживающих лиц (Department
of Health, 1995). Помощь в обеспечении отдыхом
организуется по обращению в социальные службы,
обычно врачом пациента, и должна быть спланиро-
вана заранее, чтобы позволить родственникам
предварительно договориться о предоставлении им
отпускных дней на работе. Стационирование боль-
ных для отдыха ухаживающих за ними лиц пре-
доставляет возможность мультидисциплинарной
оценки пациентов. Пациенты с высокой степе-
нью зависимости могут нуждаться в регулярных
госпитализациях (например, в течение двух из
каждых шести недель), чтобы облегчить нагрузку
ухаживающего лица. Родственники будут благо-
дарны за предоставленную им возможность посе-
тить дом по уходу или больницу перед поступле-
нием туда пациента, чтобы быть уверенными в
персонале и обстановке. В противном случае
родственники могут возражать против передачи
полномочий по уходу персоналу, который менее
знаком с состоянием пациента, чем они. Несмотря
на то, что многие осуществляющие уход люди
оценили такие облегчающие их положение стаци-
онирования как благотворные для многих аспек-
тов их жизни (Pearson, 1988) и выразили желание
продолжать получать помощь для их отдыха,
улучшения их эмоционального благополучия не
наблюдалось (Homer & Gilleard, 1994).
Негативные последствия для ухаживающих
людей — это трудности посещения пациентов в
больнице и возникающие чувства грусти, одино-
чества и даже вины. С ухаживающим лицом сле-
дует обсудить возможный риск повышенной смерт-
ности от бронхопневмонии (Rae et al., 1986),
несмотря на то, что по результатам иного исследо-
вания (Ноwarm et al, 1990) она не столь значи-
тельна. Некоторые ухаживающие лица, однако, от-
вергают предложения помощи и, вообще, любой
поддержки. Другие могут стоически преумень-
шать напряжение от ухода и отрицать тяжесть бо-
лезни их родственника. Перспективы в таких си-
туациях неблагоприятны. Врач общей практики
должен, однако, помнить о возможной скрытой
депрессии у человека, осуществляющего уход,
при объяснении такого его поведения. Следую-
щий случай иллюстрирует такую депрессию.
Случай 8
68-летняя замужняя женщина, которая отказалась от
помощи в уходе за мужем, страдающим деменцией, по-
ступила в больницу после приема снотворных таблеток
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста
363
в повышенной дозировке. После выздоровления выяс-
нилось, что у нее депрессия. Она объяснила, что не
могла придумать, как иначе справиться с проблемами
по уходу за ее больным мужем. Ее депрессия хорошо
поддалась терапии антидепрессантами. В конечном
счете она согласилась, что ее муж должен посещать
дневной центр.
Ситуации, требующие госпитализации
Может наступить такой момент, когда человек
больше не хочет или не способен справляться с
уходом за пациентом. Нарастающее слабоумие па-
циента превышает предел терпения ухаживающе-
го человека, что особенно вероятно, когда пробле-
мами становятся расстройства сна, неопрятность
или неподвижность (Sanford, 1975). Тогда пациен-
ту требуется долговременная помощь. Сведения о
грубом обращении с пожилым человеком являют-
ся важным признаком напряжения у осуществля-
ющего за ним уход человека. Если есть такие по-
дозрения, врач общей практики должен искать
помощи у социальных служб и организовать пере-
вод пациента в безопасное место в больницу или
дом постоянного проживания.
Неотложные стационирования производятся в
случаях неожиданной болезни человека, осущест-
вляющего уход, или когда одиноко проживающий
пациент с легкой деменцией заболевает ограничи-
вающей его функциональные способности болез-
нью, которая в обычных условиях не потребовала
бы госпитализации. В некоторых регионах сущест-
вуют модели «Больница на дому», которые могут
быть более подходящими. Они обеспечивают все-
сторонний уход на дому людям, которым традици-
онно оказывали помощь в больнице. Экстренные
звонки родственников, которые нечасто посещают
одиноко проживающих пациентов с легкой демен-
цией и во время такого очередного посещения на-
стаивают, что «необходимо что-то сделать», прежде
чем они уедут домой, являются нередким случаем
и могут свидетельствовать о переживании ими
собственной вины.
Врачи общей практики
и специальные службы
Врачи общей практики действуют как фильтр, ре-
гулирующий обращение к специалистам меди-
цинских служб. Несмотря на то, что на показатели
обращаемости влияют такие факторы, как клини-
ческий опыт и интересы врача, доступность спе-
циальных служб и ожидания пациентов, имеются
существенные различия в показателях направле-
ния к специалистам у отдельных врачей общей
практики, которые нельзя объяснить (Moore &
Roland, 1989). Ситуация еще больше осложнилась
перестройкой Национальной службы здравоохра-
нения. Произошло перераспределение финансовых
ресурсов из больниц в общество, и были созданы
уполномоченные органы власти и правления фон-
дами общей практики, которые имеют право раз-
вивать стратегии здравоохранения для местного
населения и несут ответственность за него. Как
результат, возник ряд моделей коммунальной спе-
циализированной помощи (Strathdee & Williams,
1984; Goldberg & Jackson, 1992; RCGP, 1993). Это
включает отделения и кабинеты специалистов в си-
стеме первичной медико-санитарной помощи, ком-
мунальные центры психического здоровья, ком-
мунальные работающие посменно амбулаторные
службы специалистов (максимально приближен-
ные к населению), домашние посещения психиат-
ра или коммунальной психиатрической сестры.
Коммунальная помощь пользуется большей попу-
лярностью у пациентов, и она должна предостав-
лять возможность врачу общей практики участво-
вать в лечении пациента. Однако в исследовании
приближенных к населению специализированных
учреждений не наблюдалось повышения взаимо-
действия между специалистами и врачами общей
практики (Bailey et al, 1994). В системе первич-
ной медико-санитарной помощи коммунальные
психиатрические медсестры, как было установле-
но, обеспечивают первичную поддержку пациен-
тов в 46% случаев и их оценку в 13% обращений
(Briscoe & Wilkinson, 1989). Визиты на дом, когда
специалист приезжает к пациенту домой по вызо-
ву врача общей практики и обычно вместе с ним,
помогают в диагностике или лечении пациента,
который не может, по медицинским показаниям,
посещать больницу. Этот метод является дорого-
стоящим по затратам времени и финансовых
средств, однако сомнительно, чтобы можно было
достичь такого же лечебного эффекта посредством
консультации врача общей практики у специалис-
та по телефону. Консультации на дому могут быть
полезны в следующих ситуациях: оценка пациента
в сложных домашних обстоятельствах; нежелание
пациентов или ухаживающих за ними лиц прини-
мать рекомендации в отношении помощи; перво-
начальная оценка пациента с недавно проявив-
шимся значительным нарушением памяти; оценка
согласно Закону о психическом здоровье; выясне-
ние целесообразности помощи геронтопсихиатра
или гериатра в тех случаях, когда имеется частич-
ное перекрывание симптоматики. Обращение к ге-
риатру показано, если вдобавок к психиатриче-
98 —ППВ
364
Элен Дж. Грэхем
ским симптомам развивается острое состояние,
особенно если есть спутанность или угрожающее
жизни физическое заболевание.
Случай 9
83-летняя женщина, потерявшая связь со своей семьей,
живет одна в коммунальной квартире. Другой жилец,
48-летний безработный мужчина, чрезмерно пьющий,
неоднократно требует посещений врача общей практи-
ки, так как убежден, что ее здоровье ухудшается и ее
нужно переселить. Она страдает диабетом с началом в
зрелом возрасте (видимо, контролируемым диетой),
железодефицитной анемией и эпизодами застойной
сердечной недостаточности с колеблющимся уровнем
спутанности. Ее жилище грязное, а внешность запущен-
ная, однако она регулярно ходит за пенсией и продукта-
ми для себя и другого жильца. Она отказалась от помо-
щи по дому и от «еды на колесах». Социальные службы
сообщают, что она способна принимать собственные ре-
шения, но обеспокоены возможностью грубого физиче-
ского обращения со стороны жильца. Стационирования
в гериатрическое отделение по поводу острых заболева-
ний заканчивались выпиской по требованию пациентки,
прежде чем было организовано обследование психиат-
ром. Во время очередного ее посещения врач общей
практики заметил, что она плохо выполняет тесты на
умственные способности, и организовал визит к ней на
дом психиатра, который обнаружил у нее лишь мини-
мальное нарушение умственных способностей. Она со-
глашается на посещения коммунальной психиатриче-
ской медсестры и на посещение психиатрического
дневного стационара для дальнейшего обследования.
Преемственность стационарной помощи
Успех реабилитации пациента после выписки из
стационара зависит от адекватности и своевремен-
ности информации, которую получает врач общей
практики к моменту выписки больного. Предвари-
тельное уведомление по телефону или заранее выс-
ланный факс скорее будут способствовать более
раннему посещению пациента на дому врачом об-
щей практики, чем отправление только письма.
Быстро высылаемые выписки из больничных ис-
торий болезни должны включать информацию о
потребности пациента в помощи, особенно со сто-
роны коммунальных служб и ухаживающих лиц, о
назначениях, общем состоянии и требованиях по
катамнестическому ведению. Ненадежно переда-
вать выписки из историй болезни врачу общей
практики через пациентов, особенно когда они с
трудом передвигаются, проживают одиноко или
страдают от нарушений памяти. Williams и Fitton
(1990) при исследовании причин повторных ста-
ционирований пожилых пациентов обнаружили,
что у врачей общей практики отсутствие инфор-
мации о выписанном пациенте имеет место в три
раза чаще, чем их неспособность посетить недав-
но выписанного больного после уведомления.
Для преемственности помощи очень важно,
чтобы врачи общей практики получали сведения
от специалистов амбулаторных отделений и днев-
ных стационаров (RCP, 1994). Следует сообщать о
первых посещениях, выписке из этих учреждений
и изменении в лечении пациента, а также о ежегод-
ных изменениях в состоянии пациентов, пользую-
щихся долговременной помощью. Письма врачам
общей практики должны суммировать данные, по-
лученные в ходе консультаций, содержать планы
обследования и лечения, а также представлять об-
разовательную ценность для врача общей практи-
ки (Westerman et al, 1990).
Помощь промежуточного звена
Небольшие местные больницы, в которых по-
мощь оказывается врачом общей практики в со-
дружестве с многопрофильной бригадой, могут
оказаться более подходящими для приема пожи-
лых пациентов, чем специализированные област-
ные больницы, особенно когда недостаточны по-
мощь на дому или коммунальная поддержка.
Некоторые области, чаще это сельские регионы,
обслуживаются коммунальными больницами, в ко-
торых неотложная стационарная и дневная помощь
могут проводиться под наблюдением своего врача
общей практики. Инновационные проекты, иници-
ированные врачами общей практики в городских
регионах, привели к созданию центров коммуналь-
ной помощи (Higgs, 1985), которые являются ста-
ционарными и реабилитационными учреждениями.
Они пригодны для психически больных пациентов,
которым необходима неотложная врачебная по-
мощь или реабилитация, для помощи по обеспече-
нию отдыха ухаживающих лиц, а также для боль-
ных, находящихся в терминальных состояниях
Помощь в домах
постоянного проживания
В то время как местные власти не справились с
обеспечением койками для проживания, расшири-
лось обслуживание в домах постоянного прожива-
ния и сестринского ухода, относящихся к частному
сектору, и теперь 9% лиц старше 65 лет получают
ту или иную помощь с обеспечением их прожива-
ния вне больницы, хотя существуют различия по
регионам страны (OPCS, 1993). Со времени введе-
ния Закона о коммунальной медико-социальной
помощи от 1993 года существует официальное
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста
365
требование к социальным службам об оценке перед
приемом пациентов. Дома постоянного прожива-
ния организуют регистрацию жителей в качестве
пациентов у местных врачей общей практики,
обеспечивая их таким образом всем необходимым
медицинским обслуживанием. В положении Бри-
танского гериатрического общества (1990) паци-
ентам рекомендуется осуществлять личный выбор
врача и, там где это возможно, сохранять своих
предыдущих врачей общей практики. При иссле-
довании людей позднего возраста, находящихся в
домах постоянного проживания в округе Лондона,
распространенность депрессии составила 28% и
деменции — 87% в домах постоянного прожива-
ния, принадлежащих местным властям, а в домах
частного и благотворительного секторов депрес-
сия выявлена в 35% и деменция — в 74% случаев
(Harrison et al, 1990). Вследствие сочетания этих
нарушений с физической зависимостью увеличива-
ется число консультаций, назначений лекарств и
обращений к врачам общей практики (Andrew,
1988). В одном исследовании (Hepple et al, 1989)
выявлена неадекватность медицинской помощи,
оказываемой врачами общей практики в домах
сестринского ухода, особенно пациентам, приня-
тым из других местностей или по психиатриче-
ским причинам.
Больные с терминальными состояниями
в домашних условиях
Врач общей практики может ожидать в среднем
20 смертей в год из числа своих пациентов, из ко-
торых около четверти умрут дома (OPCS, 1994).
Большинство их будут пожилыми пациентами, не-
которые из них — с психическими заболеваниями.
В последний год жизни у пациентов большинство
симптомов развиваются дома. Именно врач общей
практики играет ключевую роль в уходе за ними,
как за теми, кто умирает дома, так и за теми, кто
умирает в больнице, но в период перед их госпи-
тализацией. Около 70% пожилых людей с демен-
цией умирают от бронхопневмонии, что подтверж-
дено посмертными исследованиями (Burns et al,
1990). Случаи внезапной смерти (например, от
сердечно-сосудистых заболеваний, тромбоэмбо-
лии легочной артерии, септицемии) составляют
около 30%. Когда пациент с деменцией заболевает
респираторной инфекцией, врач общей практики
должен обсудить неблагоприятный прогноз с род-
ственниками и выяснить, предпочитают они до-
машний или больничный уход. В населении про-
являют все больший интерес к заблаговременному
распоряжению на случай возможной в будущем
98*
болезни (глава 41), в котором пациент объявляет,
применять или нет меры по сохранению жизни,
если у него или нее разовьются необратимые ког-
нитивные нарушения или другие тяжелые заболе-
вания (Doyal, 1995). Организация «Выход» пред-
лагает пациентам информировать своего врача
общей практики об этом решении и внести копию
заблаговременного распоряжения в медицинскую
карту. Независимо от психического статуса пациен-
та необходимо соблюдать принципы хорошего тер-
минального ухода, что заключается в коррекции
боли, адекватном уходе за полостью рта, наблюде-
нии за скоплением секретов в дыхательных путях,
участии и уходе районных медсестер и обеспече-
нии эмоциональной поддержки. Несмотря на суще-
ствующую в течение длительного времени возмож-
ность адаптации к деменции как к летальному
прогрессирующему заболеванию, осуществляю-
щий уход человек из-за интенсивности и интимнос-
ти оказываемой им помощи чувствует себя особен-
но осиротевшим после смерти пациента. Вместо
ожидаемого чувства облегчения на передний план
может выдвигаться чувство утраты, которое требу-
ет утешения и консультативной помощи.
Назначения лекарств
в общей практике
Долгосрочное наблюдение за практикой амбулатор-
ного назначения лекарственных средств пожилым
людям в возрасте 65 лет и старше выявляет тенден-
цию к повышению числа выписываемых препара-
тов (Rumble & Morgan, 1994). Это исследование
показало положительную корреляцию между воз-
растом и количеством принимаемых лекарств.
В то время как количество принимаемых анксиоли-
тиков снизилось, прием снотворных средств за че-
тыре года исследования возрос. Расстройства сна у
пожилых пациентов являются самой частой причи-
ной для назначения в общей практике средств, вли-
яющих на центральную нервную систему. Cart-
wright и Smith (1988) показали, что 15% людей в
возрасте старше 65 лет принимали седативные
или снотворные препараты, 90% из них начали
прием своих препаратов вне больницы. Побочные
эффекты лечения снотворными средствами вклю-
чают быстро развивающуюся выраженную седа-
цию из-за повышенной чувствительности цент-
ральной нервной системы, а также нежелательную
резидуальную седацию с постуральной нестабиль-
ностью и нарушениями когнитивной и психомо-
торной продуктивности. Потребность в этих ле-
карствах, особенно бензодиазепинов, должна быть
366
Элен Дж. Грэхем
подвергнута сомнению. Их следует назначать
только при бессоннице, которая имеет тяжелую
степень выраженности, обусловливает несостоя-
тельность в той или иной деятельности или вызы-
вает тягостные эмоциональные переживания. Они
должны назначаться короткими курсами и в не-
больших дозах, с использованием препаратов с
коротким периодом полураспада, таких как хлор-
метиазол и темазепам (Swift, 1993).
При депрессии препаратами выбора должны
быть трициклические антидепрессанты и их ана-
логи (British National Formulary, 1995), хотя все
шире используются ингибиторы обратного захва-
та серотонина (PACT, 1994). Врачи общей практи-
ки склонны не только назначать субтерапевтиче-
ские дозы антидепрессантов (Orrell et aL, 1995),
но и с явной неохотой проводят лечение в течение
рекомендованного минимального периода в один
год и не хотят продолжать его в течение двух лет
для сведения к минимуму риска рецидива (Old
Age Depression Group, 1993).
Добросовестная помощь врача общей практи-
ки при назначении лекарств пожилым пациентам
включает:
(1) проверку соответствия назначений и дозиро-
вок в начальном рецепте и впоследствии;
(2) гарантию, что пациент и ухаживающее за ним
лицо понимают цель и природу назначений;
(3) назначение невысоких доз препаратов, обыч-
но начиная с половины дозы, которую назна-
чают молодым взрослым людям;
(4) назначение простых режимов с полными и яс-
ными инструкциями, как и когда принимать
лекарства; предписания типа «принимать по
необходимости», «PRN — pro re nata» и «как
назначено терапевтом» при регулярном приеме
нежелательны;
(5) проверку правильности этикеток на баночках
с лекарствами с учетом зрения пациента;
(6) четкое ведение документации о назначенных
лекарствах: для пациента — с выдачей препа-
рата или карточки повторного назначения и
«расписания режима приема таблеток»; для
врача общей практики — с занесением сведе-
ний в медицинскую документацию, включая и
компьютерный вариант; для больницы — если
пациенту оказывается совместная помощь;
(7) эффективную систему повторных назначений
с четкими правилами пересмотра назначений.
Следует избегать автоматически производи-
мых повторных назначений у определенных групп
пожилых пациентов:
(1) при острых заболеваниях;
(2) при депрессии — при ежемесячном воспроиз-
ведении назначений следует проводить клини-
ческую проверку состояния;
(3) при нарушении функции почек, печени или
сердца; у этих пациентов надо проводить мо-
ниторинг состояния систем организма и адап-
тировать дозы лекарств;
(4) при злоупотреблении алкоголем в анамнезе;
(5) при деменции; таким больным не следует на-
значать лекарства, если нет возможности конт-
ролировать их прием осуществляющим уход
человеком или участковой медсестрой;
(6) при прекращении приема антидепрессантов
или анксиолитиков длительного действия. От-
менять эти препараты нужно медленно, в тече-
ние двух-трех месяцев, чтобы выявить ранний
рецидив депрессии. Пациенты, принимающие
бензодиазепины или хлорметиазол, требуют
поэтапного снижения дозы в течение несколь-
ких недель или иногда месяцев до полного пре-
кращения приема (British National Formulary,
1995) для предотвращения симптомов отмены.
i
Органы ценообразования на выписываемые ме-
дикаменты ежеквартально рассылают всем врачам
общей практики выписки о сделанных назначени-
ях. Они известны как РАСТ-анализы (анализы на-
значений и цен). Эти анализы возбудили большой
интерес к планированию назначений, использова-
нию практических фармацевтических справочни-
ков и привели к более рациональным и экономич-
ным назначениям, которые оказались приемлемыми
для пациентов (Dowell et aL, 1995).
Возможности проведения
исследований:
методологические вопросы
Общая практика предоставляет широкие возмож-
ности для проведения исследований. Чтобы охва-
тить все население в ходе эпидемиологических
исследований или изучения коммунальной медико-
социальной помощи, стоит рассмотреть потенци-
ал общей практики. Ее преимущества: возмож-
ность создания более точной базы данных по
сравнению с выборочной регистрацией; персо-
нальный подход с помощью врача общей практи-
ки, благодаря чему повышается частота ответов;
доступ к медицинским записям о пациенте; лич-
ные знания о пациенте и контакт врача общей
практики с ним облегчают сбор сведений и интер-
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста
367
претацию результатов. Критерии для отбора под-
ходящей практики включают: умелую организа-
цию обслуживания клиентуры; компьютеризо-
ванный возрастно-половой регистр с доступом к
данным местных органов здравоохранения; хоро-
шую взаимосвязь со стационарными службами;
если это возможно, включение тех кабинетов и от-
делений общей практики, на базе которых прово-
дится обучение и которые обязаны соблюдать вы-
сокие стандарты помощи, контроля за качеством
обслуживания и проведения исследований. При
решении вопроса о том, включать ли небольшие
группы пациентов многих врачей общей практи-
ки или выбрать один большой участок общей
практики, следует принимать во внимание демо-
графический баланс обслуживаемого населения.
Это поможет избежать использования искажен-
ных выборок населения и обеспечит достаточное
количество пациентов.
Заручившись поддержкой заинтересованного
врача общей практики, необходимо получить со-
гласие партнеров и для начала посетить практику
для объяснения проекта всему персоналу. Прото-
колы, письма, предварительные варианты опрос-
ников и пилотных исследований должны выно-
ситься на обсуждение, а их приемлемость должна
быть подтверждена врачом общей практики перед
одобрением местных исследовательских этиче-
ских комитетов, местного медицинского комитета
органов здравоохранения и представлением заяв-
ки на получение гранта.
Эффективную организацию исследования об-
легчает установление связи с ответственным секре-
тарем регистратуры или менеджером практики, а
также с врачами общей практики всех исследуемых
участков. При общении с пациентами важно обеспе-
чить их информацией о проекте и его потенциаль-
ных выгодах. Врачу-исследователю следует предста-
виться и разъяснить, какое отношение он имеет к
деятельности врача общей практики. Пациенты
будут благодарны за возможность выбора места
встречи для их расспроса, обычно дома, в прием-
ной врача или в больнице. Чтобы гарантировать
спокойствие больных, их родственников и сосе-
дей, рекомендуется иметь с собой удостоверение
личности, рекомендательное письмо от врача об-
щей практики и контактный телефон. При проведе-
нии исследований с подворными обходами важно
информировать о них местную полицию, посколь-
ку жители проявляют высокий уровень подозри-
тельности. Так как на подготовку исследования и
расспрос пациентов уходит какое-то время, перед
посещением больных надо проверить сведения о
здоровье пациента во избежание неприятностей с
включением людей с острыми заболеваниями или
недавно умерших. Частой проблемой при расспро-
се является то, как отвечать на просьбы пациента
дать ему медицинский совет. Поскольку ведущий
расспрос исследователь не занимается обеспечени-
ем общей медицинской помощи, важно переадре-
совать все затруднения к врачу общей практики
данного пациента. Пациенты могут выражать
свою тревогу врачу общей практики, если иссле-
дование включает вопросы медицинской или пси-
хологической природы. Успех исследования среди
пациентов общей практики зависит от уважитель-
ности отношения к хрупким взаимоотношениям
между пациентом, его ближайшим окружением и
врачом общей практики.
В других исследованиях может использоваться
документация общей практики без извещения и
получения согласия больных. Большинство врачей
общей практики и этических комитетов не возра-
жают, так как органы здравоохранения использу-
ют списки общей практики для скрининговых це-
лей. Однако исследователь несет обязательство
конфиденциальности. Недопустимо вступать в кон-
такт с пациентом из такого списка без предвари-
тельного разрешения его врача общей практики.
После завершения исследования важно предос-
тавить его результаты тем врачам общей практики
и их сотрудникам, кто принимал участие в исследо-
вании. Это позволяет интегрировать результаты
исследования с клиническими потребностями па-
циентов, а также способствует чувству целесооб-
разности и удовлетворения от проведенного иссле-
дования. Правило вежливости — упомянуть о
вкладе врача общей практики в статьях, представ-
ляемых для опубликования. В самом деле, если
врач общей практики лично собирал исследова-
тельские данные, он или она обычно должны быть
включены в число соавторов. Это обеспечит прояв-
ление доброй воли, что может способствовать
дальнейшему плодотворному сотрудничеству.
Литература
Anderson, R. (1987). The unremitting burden on carers British
Medical Journal, 294, 73^.
Andrew, R.A. (1988) Analysis of a general practitioner's work
in a private nursing home for the elderly Journal of the
Royal College of General Practitioners, 38, 546-8.
Argyle, N., Jestice, S., and Brook, C.P. (1985). Psychogeriatric
patients: their supporters problems. Age and Ageing, 14,
355-60.
Bailey, J. J., Black, M.E., and Wilkin, D. (1994). Specialist
outreach clinics in general practice. British Medical Journal,
308, 1083-6.
99 — ППВ
368
Элен Дж. Грэхем
Barber, J.H , Wallis, J.B , and McKeating, E. (1980). A postal
screening questionnaire in preventive geriatric care. Journal
of the Royal College of General Practitioners, 30, 49-51
Bergmann, K. (1981). Geronto-psychiatric prevention In
Epidemiology and prevention of mental illness in old age
(ed. G. Magnusson, J. Neilson, and J. Buch), pp 87-92.
Proceedings of the Nordic Geronto-Psychiatric Symposium,
Silkeborg.
Bergmann, K., and Jacoby, R. (1983). The limitation and
possibilities of community care for the elderly demented In
Elderly people in the community their service needs,
pp. 141-67 HMSO, London
Bowling, A and Jacobson, В (1989). Screening: the
inadequacy of population registers. British Medical Jour-
nal, 298, 545-6
Briscoe, M. and Wilkinson, G. (1989). General practitioners'
use of community psychiatric nursing services: a preliminary
survey. Journal of the Royal College of General Practi-
tioners, 39, 412-14.
British Geriatrics Society (1990). Private and Voluntary Homes.
In Policy statement No 4. British Geriatrics Society, London.
British Medical Association (1995). Taking care of the carers,
p. 5. British Medical Association, London.
British National Formulary (1995) No. 30, Chapter 4, pp. 147-
54. British Medical Association and Royal Pharmaceutical
Society of Great Britain, London.
Burns, A., Jacoby, R., Luthert, P., and Levy, R. (1990). Cause of
death in Alzheimer's disease Age and Ageing, 19, 341-4.
Cartwright, A. and Smith, С (1988). Elderly people: their
medicines and their doctors. Routledge and Kegan Paul,
London.
Chew, C, Wilkin, D., and Glendinning, C. (1994). Annual
assessment of patients aged 75 years and over: general prac-
titioner and practice nurses views and experiences British
Journal of General Practice, 44, 263-7.
Clarke, M., Clarke, S , Odell, A , and Jagger, С (1984) The elderly
at home: health and social status. Health Trends, 16, 3-7
Department of Health. (1993). A national thesaurus of clinical
terms in Read codes. NHS Management Executive, HMSO,
London
Department of Health. (1994). Statistical bulletin (1994/4)
Statistics for medical practitioners in England and Wales:
1983-93 BAPS, Heywood, Lancashire
Department of Health. (1995). NHS responsibilities for meeting
continuing health care needs. HSG (95) 8 BAPS, Health
Publications Unit, Heywood, Lancashire.
Dewar, R. and Jones, D. (1990) Determinants of alcohol con-
sumption in the elderly a community survey. Autumn
Meeting Abstracts. British Geriatrics Society, London.
Dowell, J. S, Snadden, D., Dunbar, J. A. (1995). Changing to
generic formulary: how one fundholding practice reduced
prescribing costs British Medical Journal, 310, 505-8.
Doyal, L. (1995) Advance directives British Medical Journal,
310.612-13
Ebrahim, S., Hedley, R., and Sheldon, M (1984) Low levels of
ill health among elderly non-consulters in general practice
British Medical Journal, 289, 1273-5.
Freer, С В. (1987) Consultation-based screening of the elderly
in general practice: a pilot study. Journal of the Royal
College of General Practitioners, 37, 455-6.
Goldberg, D. and Bridges, K. (1987). Screening for psychiatric
illness in general practice: the general practitioner versus
the screening questionnaire Journal of the Royal College
of General Practitioners, 37, 15-18.
Goldberg, D. and Jackson, G. (1992) Interface between primary
care and specialist mental health care. British Journal of
General Practice, 42, 267-8
Graham, H and Livesley, B. (1986) Changes in the population
aged over 75 of an urban general practice: implications for
screening. British Medical Journal, 292, 453-4.
Harrison, R , Savla, N , and Kafetz, К (1990) Dementia, dep-
ression and physical disability in a London borough, a survey
of elderly people in and out of residential care and implications
foi future developments Age and Ageing, 19,97-103
Health Departments of Great Britain (J989) General practice
in the National Health Service' the J990 contract Appendix
A, 19-20. Health Departments of Great Britain
Hendricksen, С , Lund, E., and Stromgard, E (1984)
Consequences of assessment and intervention among elderly
people; a three year randomised controlled trial British
Medical Journal, 289, 1522-4
Hepple, J , Bowler, I., and Bowman, С Е (1989). A survey of
private nursing home residents in Weston Super Mare Age
and Ageing, 18, 61-3
Higgs, R (1985). Example of intermediate care* the new
Lambeth Community Care Centre. British Medical Journal,
291, 1395-7.
Homer, A.C. and Gilleard, C.J (1994). The effect of inpatient
respite care on elderly patients and their carers. Age and
Ageing 23, 274-6.
House, A. (1987) Depression after stroke British Medical
Journal, 294, 76-8
Howarth, S., Clarke, C, Bayliss, R , Whitfield, A G.,
Semmence, J , and Healy, M.J (1990) Mortality in elderly
patients admitted for respite care. British Medical Journal,
300, 844-7
Iliffe, S , Tai, S S , Haines, A , Booroff, A , Goldenberg, E ,
Morgan, P et al (1993). Assessment of elderly people in
general practice 4.Depression, functional ability and con-
tact with services. British Journal of General Practice, 43,
371-4.
Iliffe. S , Mitchley, S., Gould, M., and Haines, A (1994)
Evaluation of the use of brief screening instruments for
dementia, depression and problem drinking among elderly
people in general practice. British Journal of General
Practice, 44, 503-7.
Jones, DA. and Peters, TJ (1992) Caring for elderly
dependants: effects on the carers' quality of life Age and
Ageing, 21,421-8.
Jones, D A., Victor, С R., and Vetter, N J. (1983) Carers of the
elderly in the community, Journal of the Royal College of
General Practitioners, 33, 707-10
Kay, D.W, Beamish, P., and Roth, M. (1964). Old age mental
disorders in Newcastle upon Tyne British Journal of Psy-
chiatry, 110, 146-58
Kings Fund Carers Unit (1989) Doctors, carers and general
practice MSD Foundation, London
Leewenhoist Statement 1974 Quoted in Tayloi, J and Taylor,
D (1988). The assessment of general medical training in
general medical practice, pp. 10-11 University of York,
York.
Luker, K.A., and Perkins, E.S. (1987). The elderly at home:
service needs and provision. Journal of the Royal College
of General Practitioners, 37, 248-50.
Общая медицинская практика и психически больные лица позднею возраста
369
MacDonald, A.J. (1986). Do general practitioners "miss"
depression in elderly patients? British Medical Journal, 292,
1365-7
Moore, A.T. and Roland, M.O. (1989) How much variation in
referral rates among general practitioners is due to chance?
British Medical Journal, 298, 500-2
Murphy, E (1982) Social origins of depression in old age British
Journal of Psychiatry, 141, 135-42
Nocon, A. (1993) GPs assessments of people aged 75 and over:
identifying the need for occupational therapy services. Bri-
tish Journal of Occupational Therapy, 56, 123-7
Old Age Depression Group (1993). How long should the elderly
take antidepiessants7 A double-blind placebo controlled
study of continuation/prophylaxis therapy with dothiepin.
British Journal of Psychiatry 162, 175-82.
OPCS (1993) (Census) Communal Establishments 1991.
HMSO, London
OPCS (1992) National monitor 1991 CEN91CM56 HMSO,
London
OPCS 1(994). Mortality statistics general for England and
Wales, 1992 Series DH127. HMSO, London
Orrell, M , Collins, C, Shergill, S., and Katona, С (1995) The
management of depression in the elderly by general
piactitioners. Part (i)—The use of anti-depressants. Family
Practice, 12, (1), 5-11
PACT Standard Report (1994). PPA 3rd quarter 1994/5.
Prescription Pricing Authority, Jesmond, Newcastle-upon-
Tyne.
Pearson, N.D. (1988) An assessment of relief hospital
admissions for elderly patients with dementia. Health Trends,
20, 120-1.
Rae, G S , Bielawska, C, Murphy, P.J , and Wright, G (1986).
Hazards for elderly people admitted for respite and social
care. British Medical Journal, 292, 240.
Roland, M. (1989) The efficient use of time in general practice
Journal of the Royal College of General Practitioners, 39,
485-6
RCGP (1993). Shared care of patients with mental health
problems Report of a Joint Royal College Working Group
Royal College of Psychiatrists and Royal College of General
Practitioners Occasional paper 60. Royal College of General
Practitioners.
RCGP, Office of Population Censuses and Surveys, Department
of Health and Social Security (1995) Morbidity statistics
from general practice: Fourth national study 1991-1992.
HMSO, London.
RCP (1994). Geriatric day hospitals. Their role and guidelines
for good practice. Royal College of Physicians of London.
Rumble, R.H. and Morgan, К (1994). Longitudinal trends in
prescribing for elderly patients: two surveys four years apart
British Journal of General Practice, 44, 571-5
Sanford, J R (1975) Tolerance of debility in elderly dependants
by supporters at home: its significance for hospital practice.
British Medical Journal, 3, 471-3
Strathdee, G. and Williams, P. (1984) A survey of psychiatrists
in primary care, the silent growth of a new service. Journal
of the Royal College of General Practitioners, 34, 615-18
Swift, С G (1993) Sleep and sleep problems in elderly people
ABC of sleep disorders, pp. 37-40. BMJ Publishing group,
London
Taylor, R., Ford, G., and Barber, H (1983). The elderly at risk
a critical review of problems and progress in screening and
case finding Age Concern Research Unit, London
Tulloch, A.J , and Moore, V.L. (1979). A randomized controlled
trial of geriatric screening and surveillance in general prac-
tice. Journal of the Royal College of General Practitioners,
29, 733-42.
Vetter, N.J., and Ford, D. (1989). Anxiety and depression scores
in elderly fallers. International Journal of Geriatric Psy-
chiatry, 4, 159-63.
Vetter, N.J., Jones, D.E., and Victor, C.R. 1984). Effect of health
visitors working with elderly patients in general practice: a
randomised controlled trial. British Medical Journal, 288,
369-72.
Westerman, R.F., Hull, PM., Bezemar, P.D , andGort, G (1990)
A study of communication between general practitioners and
specialists. British Journal of General Practice, 40, 445-9.
Whalley, L.J (1989) Drug treatments of dementia British
Journal of Psychiatry, 155, 595-611.
Williams, E. (1984). Characteristics of patients aged over 75
not seen during one year in general practice British Medical
Journal, 288, 114-21.
Williams, I.E and Fitton, F (1990) General practitioner response
to eldei ly patients discharged from hospital British Medical
Journal, 300, 159-61
Williamson, J , Stokoe, I H., Gray, S , Fisher, M , Smith, A.,
McGhee, A., et al. (1964) Old people at home: theii
unreported needs. Lancet, 1, 1117-20.
99*
21
Психиатрия позднего возраста
в общесоматической больнице
Ребекка Матэр
Введение
Практика «Психиатрии позднего возраста» в обще-
соматической больнице ставит специальные диаг-
ностические, терапевтические и этические задачи
и предъявляет особые требования к способностям
клинициста организовывать, разрабатывать и ока-
зывать психиатрическую помощь вместе с врачами
других специальностей. В этой главе обсуждается
роль психиатра в общесоматической практике, ор-
ганизация консультаций и действия в некоторых
специфических условиях и ситуациях, в которые
могут вмешаться психиатр и другие члены много-
профильной бригады специалистов.
Психические расстройства
у больных позднего возраста,
поступивших в больницу
и направленных
для обследования
Пожилые люди занимают 40-50% всех больнич-
ных коек, и среди госпитализированных для об-
следования или лечения по поводу терапевтиче-
ской или хирургической патологии от 30 до 50%
больных будут иметь какое-либо психиатрическое
расстройство, либо такое расстройство разовьется
в процессе лечения и может значительно повлиять
на исход соматической болезни, последующее
восстановление здоровья или привести к повы-
шенной смертности. Во многих исследованиях
подтверждается широкая распространенность
психических расстройств среди пожилых пациен-
тов общесоматических больниц. Приблизительно у
20% из них отмечаются депрессивные расстройст-
ва (Cooper, 1987; O'Riordan et ah, 1989; Burn et al,
1993), у 7% — высокие уровни тревоги {Burn et
al, 1993) и у 30-60% пациентов может отмечаться
деменция (Ramsay et al, 1991; Pitt, 1993). Кроме
того, у 25% возможно развитие делирия (Pitt, 1993).
Направления и обращения за помощью в общие
службы консультативной психиатрии свидетельст-
вуют о высокой распространенности психопатоло-
гии среди людей позднего возраста. Приблизи-
тельно 50% больных, направленных в систему
консультативной психиатрии, страдают деменцией
или делирием. Приблизительно у 20% имеются
депрессивные расстройства, а у остальных 30%
обнаруживаются алкогольная зависимость, имев-
шееся до развития соматической патологии пси-
хическое расстройство (такое, как шизофрения),
тревожные неврозы или расстройства личности
(Schneider & Plopper, 1984).
Несмотря на большое число пожилых людей в
больницах общего профиля, число направлений в
службы консультативной психиатрии для людей
позднего возраста относительно небольшое. Было
показано (Popkin et al, 1984), что среди соматиче-
ски больных пожилых людей число направлений к
специалистам консультативной психиатрии на 30%
меньше, чем среди таких же пациентов в возрасте
менее 60 лет. Среди всех госпитализированных лю-
дей позднего возраста только 3% направлялись
в службы общей консультативной психиатрии
(Popkin et al, 1984; Ruskin, 1985) В одном иссле-
довании (Burn et al, 1993) было показано, что толь-
ко 4% больных гериатрического отделения были
направлены на психиатрическое обследование,
хотя в то же самое время проводилось исследова-
ние по изучению распространенности психических
расстройств среди пациентов гериатрического про-
филя. Процент направлений особенно мал в хирур-
гических отделениях больниц (Millar, 1981; Scott,
1988). Из всех направлений в службу консультатив-
ной психиатрической помощи, расположенной на
базе общесоматической больницы, 15-30% прихо-
дилось на пациентов старше 65 лет (Lipowski,
1983; Schneider & Plopper, 1984).
Такому редкому направлению людей позднего
возраста на специализированное психиатрическое
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
371
обследование может быть много объяснений.
Прежде всего, психическое заболевание трудно
выявить. Возможно, убеждение, что определен-
ные симптомы, такие как депрессивное настрое-
ние, апатия, нарушения когнитивных функций, яв-
ляются естественным проявлением процесса
старения. Легкая депрессия может маскироваться
хорошо поддерживаемым социальным фасадом.
Депрессивное настроение нередко маскируется
симптомами соматических нарушений. Хорошо
известно, что пожилые люди часто могут не про-
являть психологических симптомов в общемеди-
цинском контексте. Это особенно наглядно прояв-
ляется в отделениях общесоматических больниц,
где персонал постоянно занят (Cavanaugh, 1983;
Bowler et al, 1994). Кроме затруднений в обнару-
жении потенциально курабельных психических
расстройств, могут быть более значимые препятст-
вия направлению на психиатрическое обследова-
ние, которые были проанализированы Steinberg et
al (1980). Эти препятствия особенно ярко проявля-
ются в отношении людей позднего возраста, когда
затруднения врачей в оценке психологических про-
блем могут осложняться установками и убеждения-
ми пожилого человека и членов его семьи.
Врачи могут испытывать затруднения в обсуж-
дении причин направления на консультацию к
психиатру. Они нередко считают, что это расстро-
ит больного, продлит его пребывание в стациона-
ре либо лечение депрессии приведет к осложнени-
ям или будет слишком сложным и опасным. Более
того, врачи могут просто не знать о существова-
нии других эффективных вмешательств для пожи-
лых пациентов и членам их семей.
Направление пациента в систему психиатри-
ческой помощи людям позднего возраста, которая
в настоящее время организована с акцентом на ис-
следование и лечение по месту жительства и связь
с различными коммунальными агентствами, мо-
жет восприниматься как сложный и громоздкий
процесс. Это особенно ярко проявляется в случа-
ях, когда психиатрическая помощь оказывается в
психиатрических, а не в общесоматических боль-
ницах. Организация доступной и ориентирован-
ной на нужды пациентов психиатрической под-
держки общесоматических больниц может быть
принесена в жертву для развития системы ком-
мунальной психиатрической помощи. В таких
случаях ограничены возможности для эффектив-
ных консультаций и взаимодействия между пси-
хиатрами и врачами общесоматических больниц,
поскольку личные контакты и общение между
направляющими врачами и консультантами за-
труднены.
Организация психиатрической
помощи в общесоматической
больнице
В нескольких публикациях, появившихся в после-
дние годы (Benbow, 1987; Scott et al, 1988;
Anderson & Philpott, 1991; Swanwick et al, 1994),
приведены результаты развития интегрированной
консультативной психиатрической службы для лю-
дей позднего возраста. В этих публикациях описа-
ны различные модели: создание образовательной
программы; увеличение образовательного компо-
нента в консультативном процессе; организация
совместной амбулатории; обходы в гериатрических
отделениях с участием врачей-психиатров. В пос-
ледней модели применяется совместный (гериат-
ров и психиатров) подход к ведению больных,
включающий совместную ответственность за боль-
ных и непрерывную работу с семьями пациентов.
В результате развития таких служб консульта-
тивной психиатрии изменился характер направ-
лений и обращений в эти службы: стало меньше
пациентов, направленных по поводу острых со-
стояний спутанности либо с «затруднениями в
приспособлении», и меньше обращений за сове-
том по поводу выписки пациентов, а также по по-
воду пациентов без психиатрического диагноза.
Напротив, значительно участились обращения по
поводу диагностики депрессивных расстройств и
их лечения. Развитие моделей сотрудничества
психиатров и врачей других специальностей по-
высило в общесоматических отделениях точность
диагностики психических расстройств, возможно-
сти оказания помощи при острых состояниях спу-
танности, а также информированность об эффек-
тивных вмешательствах, которые доступны в
системе психиатрической помощи.
Положения, описанные в этой главе, основаны
на опыте развития службы консультативной психи-
атрии в районной общесоматической больнице на
256 коек. В структуру больницы, кроме того, вхо-
дят 10-коечное психиатрическое отделение и днев-
ной стационар для людей позднего возраста. Зона
психиатрического обслуживания совпадает с зона-
ми оказания стационарной общесоматической по-
мощи и деятельности социальных служб. Исполь-
зуется стандартная форма направления в службу
консультативной психиатрии, хотя в большинстве
случаев пациенты направлялись по личным контак-
там в отделениях больницы или по телефону. Стан-
дартная форма направления включает причины и
предполагаемые цели обращения за помощью, а
также используется для отчетности.
100 —ППВ
372
Ребекка Матэр
Отделение психиатрии позднего возраста
Направление в Консультативную психиатрическую службу
Наклейка с именем пациента
Палата
Консультант
Имя медсестры
Близкие родственники (имя и адрес)
Причина направления для психиатрического обследования
для сестринского обследования
Цель направления (ожидаемый результат)
Причина обследования
Имя врача общей практики
Резюме результатов обследования, лечения и дополнительных исследований
социальная ситуация
больной информирован о настоящем направлении
Да / Нет
Степень срочности Срочное обследование
Несрочное (например, может подождать до совещания бри-
гады по понедельникам)
Кем направлен (подпись) Дата
ДОСТАВИТЬ В ОТДЕЛЕНИЕ FIENNES ДО 17.00 КАЖДУЮ ПЯТНИЦУ КРОМЕ УРГЕНТНЫХ СЛУЧАЕВ.
Рис. 21.1. Форма для направления пациентов из отделений общесоматической больницы для оценки бригадой пси-
хиатрии позднего возраста
Психологические нужды больных часто опре-
деляются медицинскими сестрами, терапевтами
занятостью или физиотерапевтами, при этом ос-
ведомленность персонала в этих вопросах возрас-
тает при вовлеченности психиатрических мед-
сестер в работу отделений больницы. Старшие
сотрудники психиатрической сестринской брига-
ды (ответственные медсестры и коммунальные
психиатрические медсестры) отвечают за связь с
определенными отделениями районной обще-
соматической больницы. Это обеспечивает обу-
чение персонала отделений путем клинической
работы, обсуждения и разборов отдельных слу-
чаев, историй болезни и планов ведения больных
после выписки, участия в обходах и проведения
запланированных семинаров. Сестры службы кон-
сультативной психиатрии проводят оценку боль-
ных, дают советы по сестринскому уходу за воз-
бужденными или депрессивными больными, ока-
зывают поддержку пациентам и их семьям, оцени-
вают эффект принимаемых препаратов и помога-
ют при подготовке к выписке. Когда необходимо
психиатрическое обследование, его назначению
может способствовать медсестра, хотя чаще кон-
сультации врачей-психиатров назначаются врача-
ми. Bowler (1994) показал, что выявляемость
психиатрических заболеваний среди пациентов
стационаров повышается, если врачи и медицин-
ские сестры объединяют свои наблюдения. Тогда
выявляют до 75% случаев, хотя часто бывают ди-
агностические ошибки.
Неформальный процесс обучения сотрудников
отделений дополняется семинарами по разбору
органических и функциональных психиатриче-
ских расстройств в позднем возрасте. Эти семина-
ры проводятся с начинающими сотрудниками хи-
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
373
Отделение психиатрии позднего возраста
Консультативная психиатрическая служба
Должна быть заполнена
сотрудниками отделения Fiennes
Имена сотрудников
Жалобы
Данные обследования
Действия
Дата Что Кто
Результат
Дата выписки
Рис. 21.2. Форма описания результатов направления
пациента на обследование из общесоматического отде-
ления больницы, заполняемая сотрудником бригады
психиатрии позднего возраста
рургического и терапевтического профилей в на-
чале их шестимесячного пребывания в отделении
в соответствии с системой ротации. Цель этих
занятий — способствовать тому, чтобы врачи-
стажеры всегда собирали информацию о психи-
ческом состоянии своих пожилых пациентов, зна-
ли скрининговые диагностические инструменты,
такие как Гериатрическая шкала депрессии (Yesa-
vage et al, 1983) и Мини-схема исследования пси-
хического статуса (Folstein et al, 1975), а также
знали о высокой распространенности психиатри-
ческих болезней среди пожилых пациентов отде-
лений общего профиля и о влиянии психических
расстройств на проявления соматических забо-
леваний. Также дается информация о том, как на-
правлять в службы консультативной психиат-
рической помощи и какие психиатрические
вмешательства, вероятно, будут проводиться при
таких направлениях.
Результаты местного аудита показали, что реа-
лизация этой модели приводит к большему удов-
летворению службой, которая была оценена как
доступная, информативная, полезная. Эта модель
способствовала повышению понимания пациента-
ми сущности психиатрической болезни и деятель-
ности служб, предоставляющих помощь после вы-
писки пациента из стационара. В связи с частыми
визитами в отделения психиатрические сестры
воспринимались как штатные сотрудники боль-
ницы общего профиля, при этом чаще учитыва-
лись психологические аспекты оказания помощи
больному.
На самом ли деле в консультативную психиат-
рическую службу направляют больных, которым
нужна психиатрическая помощь, и есть ли у та-
кой системы преимущества? Есть доказательства
тому, что, благодаря созданию службы консульта-
тивной психиатрической помощи с тесными лич-
ными контактами между сотрудниками психиат-
рической, общемедицинской и хирургической
бригад, повысилась осведомленность о психичес-
ких расстройствах, на консультацию направлялись
на самом деле нуждающиеся в психиатрической
помощи больные, улучшились результаты лечения
в плане психического здоровья пациентов и про-
должительности пребывания в больнице. Это об-
суждается ниже.
Диагнозы пациентов, направленных в консуль-
тативные психиатрические службы, сопоставимы
с диагнозами пациентов, направленных врачами
общей практики, хотя у последних чаще бывают
пациенты с параноидными состояниями или хро-
ническими органическими расстройствами и реже
больные без психических нарушений (Benbow,
1987; Creed, 1993). По тяжести депрессия у паци-
ентов общесоматической больницы сравнима с
депрессией пациентов, направленных врачами об-
щей практики, хотя у первых чаще встречаются
тяжелые психические расстройства, психологи-
ческие реакции на соматические заболевания и
больше соматических проявлений психических
расстройств, чем можно было ожидать.
Психиатрические заболевания у пациентов об-
щесоматической больницы значительно влияют на
заболеваемость и смертность. Показано, что смерт-
ность в течение 10 недель достоверно выше у па-
циентов с делирием и тяжелой деменцией, чем у
больных без бреда и с легкой деменцией (Ramsay
et al, 1991). При этом в отношении делирия смерт-
ность больных не зависела от тяжести соматиче-
ского заболевания. Было отмечено, что у больных
с деменцией (Ramsay et а/., 1991) и делирием
выше продолжительность пребывания в больни-
це (Thomas, 1988). Высокая смертность ассоции-
руется с органическими мозговыми сндромами
(Cooper, 1987). Возрастание зависимости от окру-
жающих и проявлений инвалидности с последую-
100*
374
Ребекка Матэр
щей институционализацией ассоциируется с деп-
рессивным расстройством и когнитивными нару-
шениями (Cooper, 1987; Lindesay & Murphy, 1989).
Депрессия прямо влияет на смертность (Murphy et
al, 1988). Установлено, что депрессия и тревога
влияют на длительность пребывания больных в
стационаре независимо от выраженности физи-
ческих нарушений и того, как был госпитализиро-
ван пациент (Saravay et al, 1991).
Метаанализ 58 исследований (Mumford et al,
1984), нацеленных на оценку выгодности затрат
вмешательств в отношении психического здоро-
вья и последующего использования медицинской
помощи, показал, что целый ряд вмешательств (от
стандартных психиатрических консультаций и об-
разования до эмоциональной поддержки и крат-
ковременной психотерапии) сокращает время пре-
бывания в стационаре и частоту последующих
обращений за амбулаторной медицинской помо-
щью. Было выдвинуто предположение (Mumford
et al, 1984), что спланированное психологическое
вмешательство «способствует сотрудничеству в
эффективном ведении хронически больных, когда
психиатрическое заболевание может влиять на
это». Показано (Strain et al., 1991), что психиатри-
ческие вмешательства способствуют улучшению
психического здоровья. Это выражалось в улучше-
нии показателей по адаптированной Мини-схеме
исследования психического статуса и Гериатриче-
ской шкале депрессии у больных с переломами
бедра.
Таким образом, роль психиатра в оказании
консультативной помощи и обеспечении взаимо-
связи в больнице общего профиля заключается в
выявлении и лечении психических расстройств,
сопутствующих соматическим заболеваниям; по-
вышении осведомленности сотрудников больницы
о психических расстройствах и влиянии болезни
на поведение человека; помощи персоналу в орга-
низации оказания помощи больным с неправиль-
ным поведением. Трудно сказать точно, какие обу-
чающие мероприятия наиболее эффективны, и
способствуют ли они улучшению организации ра-
боты с больными, которые не направляются на
консультацию (Anderson, 1994).
Рекомендации по взаимодействю между гери-
атрами и геронтопсихиатрами были пересмотре-
ны и опубликованы Британским гериатрическим
обществом и Секцией психиатрии позднего возрас-
та Королевского колледжа психиатров (Murdoch &
Montgomery, 1992). Их следует принимать во вни-
мание, когда планируется развитие служб консуль-
тативной психиатрии. Подчеркиваются принципы,
определяющие тесное сотрудничество работников
разных служб, когда больные лечатся в наиболее
подходящих условиях и имеют доступ к наиболее
адекватной помощи, основанной на результатах
тщательной оценки их физических и психологи-
ческих нужд. Тесные контакты между работника-
ми служб, включая всех членов многопрофильной
бригады, будут содействовать своевременному на-
правлению пациентов из одной службы в другую,
должному ведению больных, совместному разви-
тию адекватно оснащенных служб и взаимному
обучению.
Фрагментарная и бессистемная организация
консультативной психиатрической службы под-
вергалась критике, когда имеется явная необходи-
мость в специализированной помощи (Mayou et
al, 1990). Хорошо, когда один психиатр в районе
несет полную ответственность за организацию и
оказание помощи пожилым людям в общесомати-
ческой больнице. Хотя при этом важно учитывать
необходимость поддержания связей с коммуналь-
ными агентствами и службами, которые должны
участвовать в планировании выписки больных из
стационара и обеспечении их адекватного наблю-
дения после выписки.
Как провести
эффективную консультацию
Эффективность консультации во многом зависит
от тщательности подготовки. Информацию необ-
ходимо получить до встречи с больным и жела-
тельно договориться о том, чтобы члены семьи
были доступны во время консультации. Необходи-
мо соблюдать конфиденциальность, и персоналу
отделения следует спросить разрешения у пациен-
та побеседовать с членами его семьи. Направле-
ние на консультацию бывает срочным, например,
когда больной отказывается от лечения, хочет
уйти из отделения либо становится агрессивным.
Другие направления могут быть «холодными» (не-
срочными), когда просят высказать мнение о пси-
хическом состоянии пациента, его поведении в от-
делении, вменяемости либо когда совет необходим
для определения планов выписки. Врачам других
специальностей больницы важно знать, как полу-
чить доступ к консультативной службе, что делать
предпочтительно через определенное лицо. Они
должны располагать соответствующей информа-
цией о психиатрической службе и о том, что эта
служба может им предложить.
Полезно перед встречей с больным поговорить
с направившим его врачом, выслушать его мнение
о причинах направления и узнать отношение вра-
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
375
ча к пациенту; понять, чего он ожидает от кон-
сультации, и собрать как можно больше обычной
информации, такой как степень срочности кон-
сультации и ожидаемая дата выписки. Лучше по-
ставить больного в известность о предстоящей
консультации специалиста из психиатрической
службы, за исключением тех случаев, когда, на-
пример, из-за когнитивных нарушений пациенту
трудно понять ситуацию. Лучше, если психиатр
или медсестра психиатрической службы воспри-
нимаются как часть бригады, специализирующей-
ся на оказании помощи людям позднего возраста.
Для консультации следует запланировать необ-
ходимое время, которое, например, потребуется
для поиска места для парковки и отдельного каби-
нета в отделении для беседы с пациентом (если
больной не прикован к постели), ознакомления с
медицинской документацией, беседы с сотрудни-
ками отделения и родственниками пациента, для
получения дополнительных сведений у врача об-
щей практики и сотрудника, отвечающего за веде-
ние данного пациента, а также для записи резуль-
татов консультации в историю болезни и карту
пациента психиатрической службы.
Психиатр должен всесторонне рассматривать
каждый случай, в том числе диагноз, результаты
обследования, лечение и социальные проблемы,
ставшие причинами госпитализации больного.
Следует учесть любые основания для тревоги у
медработников или членов семьи, связанные с
предстоящей выпиской больного, а также любые
ставшие очевидными проблемы во взаимоотноше-
ниях больного и членов его семьи либо врачей и
сестринского персонала, вовлеченных в оказание
помощи больному.
Психиатру необходимо оценить психическое
состояние больного и его приспособительные воз-
можности, собрать психиатрический анамнез, вы-
яснить отношение больного к своей болезни и ле-
чению.
Беседа с больным может быть ограничена по
причинам условий для конфиденциальной беседы,
сенсорных нарушений (чаще глухоты) и физиче-
ской несостоятельности, включая слабость и пло-
хое самочувствие.
У членов семьи, у врача общей практики и со-
трудника отделения, отвечающего за ведение
больного, необходимо собрать сведения о психи-
ческом состоянии пациента и его функциональ-
ных возможностях до госпитализации, а также о
планах выписки. Во время опроса членов семьи
важно установить их прежнее отношение к боль-
ному, взаимоотношения больного с членами се-
мьи и определить возможности оказания помощи
больному членами его семьи. Вследствие расхож-
дения во мнениях, как нужно лечить больного, мо-
жет возникнуть конфликт между родственниками,
когда он сам не в состоянии дать информирован-
ное согласие на план лечения.
Результаты обследования и рекомендации зано-
сят в медицинскую и психиатрическую истории бо-
лезни и обсуждают с врачами и средним персона-
лом бригады общесоматической больницы. Запись
в истории болезни должна быть короткой и ин-
формативной, отражающей следующее:
(1) источники информации, обстоятельства по-
ступления, медицинский анамнез, сведения о
проводимом лечении, психосоциальные ас-
пекты;
(2) результаты исследования психического состо-
яния;
(3) понятное объяснение поведения пациента ис-
ходя из его личностных особенностей, важных
событий прошлого и отношений к болезни;
(4) диагноз, основанный на результатах исследо-
вания психического состояния;
(5) обоснование дальнейшего обследования или
лекарственного лечения;
(6) объяснение возможных побочных действий и
пользы лекарственного лечения;
(7) роль психиатрической бригады в мониторин-
ге эффективности лекарственного лечения;
(8) основные принципы взаимодействия с боль-
ным, а также признаки, указывающие на вы-
сокий риск суицидальных действий или аг-
рессии;
(9) как можно срочно связаться с психиатриче-
ской бригадой, когда необходимо;
(10) какие могут быть показания для применения
Закона о психическом здоровье или перевода
больного в психиатрическое учреждение;
(11) распределение обязанностей в отношении
дальнейших психологических или социальных
вмешательств;
(12) участие психиатрической бригады в планиро-
вании выписки;
(13) рекомендации по наблюдению после выписки.
репрессивное расстройство
в общесоматической больнице
Депрессия и соматические заболевания в позднем
возрасте тесно связаны. Высокая распространен-
ность депрессии среди людей с проблемами сома-
тического здоровья была показана в результате
эпидемиологических исследований стационарных
101 — ППВ
376
Ребекка Матэр
и амбулаторных больных, а также в подворных
эпидемиологических исследованиях.
Хотя пациентов с возможной депрессией будет
почти 40-50% из всех направленных в стабильно
функционирующую службу консультативной пси-
хиатрии, выявление депрессии врачами и средними
медработниками общесоматического отделения от-
носительно низкое. В большинстве случаев депрес-
сия не распознается, не лечится или лечится непра-
вильно, влияя на болезненность и смертность.
Внезапное развитие соматического заболевания
представляет серьезную угрозу. Эта угроза пережи-
вается различно: как потеря идентичности при по-
ступлении в отделение ургентной помощи; как ут-
рата самооценки и самоконтроля при физической
беспомощности; в перспективе — как угроза воз-
можности играть прежнюю роль в семье, системе
семейных и социальных взаимоотношений.
Биологические факторы, непосредственно свя-
занные с соматическим заболеванием, например
нарушения электролитного и эндокринного балан-
са, физические последствия системного заболева-
ния и осложнения лекарственного лечения сомати-
ческой болезни — все это может способствовать
возникновению симптомов депрессии. В популя-
ционном подворном исследовании 2137 пожилых
людей выявлена иерархия признаков, коррелирую-
щих с выраженными симптомами депрессии: это
были болезнь, инвалидизация, изоляция, тяжелая
утрата и бедность (Kennedy et al., 1989). В частнос-
ти, люди, которые чувствовали, что не контролиру-
ют свое здоровье, и оценивали свое здоровье как
плохое, обнаруживали очень часто депрессивные
симптомы. В эпидемиологическом подворном ис-
следовании, проведенном в Лондоне (Lindesay,
1990), была подтверждена тесная связь между функ-
циональными психическими расстройствами и со-
матическими заболеваниями: у 70% больных с деп-
рессией выявлена одна или более физических
проблем, в частности артрит, ослабление зрения,
нарушения системы дыхания. Статистический ана-
лиз не позволил определить направление причин-
ной обусловленности. Однако автор сделал вывод,
что депрессия скорее была следствием инвалидиза-
ции, снижения функциональных возможностей и
потери независимости из-за соматической болезни,
чем первичным заболеванием с ипохондрией или
соматизацией как основой физических симптомов.
Распространенность
Результаты многих исследований депрессии среди
соматически больных трудно интерпретировать
из-за методологических проблем (Rodin & Voshart,
1986; Pitt, 1991). В частности, не хватает ясности
в отношении определения «случая» и отсутствуют
методы количественной оценки, стандартизиро-
ванные для применения среди больных с сомати-
ческими заболеваниями.
Включение или исключение из исследования
больных позднего возраста с когнитивными нару-
шениями и место проведения скрининга в процес-
се исследования (службы оказания скорой помо-
щи, длительного пребывания или реабилитации)
влияют на показатели распространенности деп-
рессии. Диагноз депрессии у соматического боль-
ного сложно поставить по двум причинам: сома-
тические симптомы, которые в равной мере могут
быть проявлением депрессии или физического
страдания; преходящий характер предъявляемых
пациентом жалоб, которые могут быть следствием
адаптационных реакций.
Суммировав доступные результаты исследова-
ний пациентов общесоматических стационаров,
Rodin & Voshart (1986) сделали вывод, что треть
из них проявляют малозаметные или умеренные
симптомы депрессии, а четверть могут страдать
депрессивным синдромом. Частота возникнове-
ния симптомов и синдромов депрессии наиболее
тесно связана с тяжестью соматической болезни.
Высокая распространенность депрессивных рас-
стройств (20-30%) была выявлена у соматически
больных позднего возраста (Bergmann & Eastham,
1974). Распространенность депрессии оказалась
выше в исследованиях популяций соматически
больных по сравнению с эпидемиологическими
подворными исследованиями, а по данным одного
исследования симптомы депрессии отмечались по
крайней мере в течение 6 месяцев до поступления
в больницу. Распространенность депрессии среди
амбулаторных больных, установленная с приме-
нением диагностического пакета GMS/AGECAT,
также оказалась высокой и составила 17,8% (Ne-
al & Baldwin, 1994). Подобные данные получены
в другом исследовании (МсСгеа et al., 1994), но
при повторном обследовании спустя 4-6 недель
у 50% больных депрессия более не диагности-
ровалась. Это подтверждает тезис о преходящих
расстройствах настроения у значительной части
больных.
Проявления депрессии
в общесоматической больнице
Депрессия в общесоматической больнице может
проявляться в форме эпизода большой депрессии,
преходящей реакции на стресс, вызванный болез-
нью и госпитализацией, либо продолжительных
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
377
симптомов депрессии, не достигающих диагнос-
тических критериев депрессивного заболевания.
У больных позднего возраста соматические жа-
лобы могут быть наиболее яркими проявлениями
депрессии с отрицанием или минимизацией аффек-
тивных и когнитивных симптомов. Из-за этого бы-
вает, что у соматически больных депрессию про-
пускают вследствие отнесения ее симптомов к
признакам соматической болезни. Особенно трудно
оценить в этом контексте такие проявления, как
утомляемость, слабость, снижение массы тела.
Ипохондрия или чрезмерная озабоченность состоя-
нием своего здоровья также иногда сосуществует
со значительными соматическими проблемами.
Обнаружено, что у депрессивных больных дос-
товерно повышены ипохондричность, убежден-
ность в реальности соматической болезни, дисфо-
рия и тревога, по сравнению с их частотой у
больных соматическими заболеваниями без деп-
рессии. Больного, привлекающего к себе внима-
ние многочисленными соматическими жалобами,
надо тщательно обследовать, чтобы исключить тя-
желую депрессию (Fava et aL, 1982). Вместе с тем
очень часто пожилые больные с депрессией пере-
стают жаловаться и самоизолируются, поэтому
воспринимаются окружающими как пациенты
«без проблем». У этих больных на первый план
могут выходить симптомы утраты аппетита и дос-
товерное снижение массы тела.
Некоторых больных направляют на консуль-
тацию медсестры службы консультативной пси-
хиатрии и физиотерапевты в связи с их апатией,
нежеланием участвовать в реабилитационных про-
граммах или с более избирательным отказом от
дальнейшего обследования или лечения. Более
очевидные нарушения поведения в форме возбуж-
дения, крайней назойливости, гневливости, агрес-
сивного поведения и явной паранойи также могут
свидетельствовать о депрессии. Пожилые больные
с депрессией иногда могут восприниматься как
больные с прогрессирующей деменцией, и в этих
случаях депрессия может сосуществовать с дели-
рием, который развивается вследствие игнориро-
вания своих потребностей и дегидратации. Невы-
явление депрессии у этих больных может иметь
особенно тяжелые последствия.
Cavanaugh (1983) обнаружил, что по частоте
психологических симптомов соматически боль-
ные с большой депрессией, диагностированной в
соответствии с DSM-III, отличаются от таковых
без депрессии. Однако более тяжелые соматиче-
ские симптомы (связанные по времени развития с
другими симптомами депрессии) позволяют вы-
явить пациентов с более глубокой депрессией. Со-
храняющиеся дисфория, ангедония, утрата само-
оценки, неуместное чувство вины и чувство на-
казанности оказались хорошими дискримина-
тивными симптомами. Endicott (1984) разработал
замещающий подход к диагностике депрессии у
соматически больных, предложив физиологиче-
ские симптомы в стандартных критериях депрес-
сии заменить психологическими симптомами, ког-
да имеющееся соматическое заболевание может
повлиять на диагностику депрессии.
Таким образом, критерии для диагностики
депрессии будут следующими:
A. Дисфоричное настроение или утрата интересов.
B. По крайней мере четыре из нижеследующих
признаков сохраняются по меньшей мере в те-
чение двух недель (если соматическое состоя-
ние может повлиять на проявления какого-либо
определенного симптома, проведите замену в
соответствии с нижеприведенными перечнями
признаков):
(1) плохой аппетит или снижение массы тела;
(2) бессонница или гиперсомния;
(3) психомоторное возбуждение или двига-
тельная заторможенность;
(4) утрата интересов или способности полу-
чать удовольствие;
(5) снижение энергии или повышенная уста-
лость;
(6) чувство собственной бесполезности, идеи
самообвинения или виновности;
(7) затруднение мышления или концентрации;
(8) мысли о смерти или самоубийстве.
C. Неконгруэнтные настроению бредовые идеи,
галлюцинации либо нелепое поведение не
должны преобладать в отсутствие аффектив-
ного синдрома.
D. Не развивается на фоне шизофрении, шизофре-
ноформного или параноидного расстройства.
E. Не является следствием органического психи-
ческого расстройства или неосложненного пе-
реживания утраты.
Замещающие признаки:
(1) заплаканный или депрессивный внешний
вид;
(2) социальная отгороженность либо сниже-
ние разговорчивости;
(5) задумчивость, жалость к самому себе или
пессимизм;
(7) настроение не меняется реактивно (то
есть пациента не удается развеселить, па-
циент не улыбается, не реагирует на хоро-
шие новости).
101*
57Ь
Ребекка Матэр
Использование шкал.
Депрессию часто не замечают у пациентов, нахо-
дящихся в общесоматическом отделении. Когда
выставлен диагноз соматического заболевания,
ему приписывают все соматические симптомы.
Персонал часто даже не допускает мысли о воз-
можности того, что эти симптомы могут быть
следствием психического расстройства. Поэтому
остаются низкими уровни диагностики, направле-
ния для оценки специалистом и лечения (Rapp et
al, 1988; Jackson & Baldwin, 1993).
Есть два возможных подхода к проблеме низко-
го уровня диагностики депрессивного расстройст-
ва в общесоматической больнице: широкое исполь-
зование шкал (Jackson & Baldwin, 1993) и большее
внимание образовательным программам для по-
вышения осведомленности.
При скрининге популяции пожилых людей наи-
более широко применяется валидизированная Ге-
риатрическая шкала депрессии (Yesavage et al,
1983; Sheikh & Yesavage, 1986) для выявления
депрессии как у стационарных, так и у амбула-
торных больных. При этом используют и полный
30-пунктный вариант, и сокращенный, состоящий
из 15 пунктов (например, Jackson & Baldwin, 1993;
Neal & Baldwin, 1994). Гериатрическая шкала деп-
рессии сравнительно легко применима и прием-
лема для пациентов (Ramsay et al, 1991). Evans
(1993) разработал специально для применения у
пожилых больных с соматическими заболевания-
ми шкалу, состоящую из 15 пунктов, в которую
включены вопросы не только для пациента, но и
для информантов. Десять вопросов, предназначен-
ных для пациента, сконцентрированы на когнитив-
ных и аффективных симптомах, включая самооцен-
ку, чувство вины, тревогу, утрату способности
получать удовольствие, а пять вопросов, предназ-
наченных для информантов, касаются изменений
в поведении пациента, нарушений сна и аппетита.
Недавно был разработан неопросниковый метод
скрининга с использованием серий карточек (Ad-
sheadefa/., 1992).
Когнитивные функции обычно всегда исследу-
ют у наиболее пожилых пациентов, но скрининг в
отношении депрессии — пока еще не привычная
процедура. Существует опасность, что без скри-
нинга депрессии или повышения осведомленнос-
ти о проявлениях депрессии у пожилых больных
могут неправильно принять за дементных либо
подвергнуть их дальнейшим соматическим иссле-
дованиям. Любые скрининговые тесты необходи-
мо тщательно и деликатно ввести в интервью про-
фессионалом, который знакомится с пациентом.
Если это возможно, скрининговый опрос пациента
(в противоположность письменному скринингу)
проводят наедине с пациентом. Возможно, врачу-
стажеру или медсестре первичной помощи легче
поверить в целесообразность рутинной скринин-
говой процедуры, чем неформальной беседы, и
они с большей готовностью будут применять та-
кой метод обследования пациентов.
Альтернативным или дополнительным подхо-
дом является повышение осведомленности о деп-
рессивных расстройствах среди персонала отделе-
ния. В нашей службе мы достигли этого путем
включения медсестер консультативной службы в
работу общесоматических и хирургических отделе-
ний. Благодаря их присутствию в отделениях и уча-
стию в обсуждениях обследования и ведения боль-
ных, лучше стали распознаваться сопутствующие
соматическим заболеваниям симптомы депрессии.
Это также позволило осуществлять ведение менее
тяжелых случаев сестринским персоналом. Пси-
хиатрические медсестры могут предложить пси-
хологические вмешательства пациенту и членам
его семьи или дать совет сестринскому персоналу
отделения по ведению пациента и общению с ним,
хотя более тяжелых больных направляют на даль-
нейшее психиатрическое обследование.
Ведение больного
с депрессивным расстройством
Неспособность выявить и лечить депрессию зна-
чительно влияет на заболеваемость и смертность
(см. ниже).
Следует провести полное психиатрическое об-
следование пациента, чтобы подтвердить диагноз
депрессивного состояния, оценить опасность суи-
цида и исключить другие существенные психиче-
ские нарушения. В дополнение к обычному сбору
анамнеза и обследованию, следует получить ин-
формацию от врача общей практики о психоло-
гических и физических проблемах, предшество-
вавших госпитализации, а также от медсестер о
поведении пациента в отделении.
Во время беседы с пациентом важно понять,
что значат для него его физическая болезнь и свя-
занные с ней ограничения и угрозы. Психологиче-
ские факторы, способствующие развитию депрес-
сии, включают отсутствие социальной поддержки,
необходимые адаптационные изменения в семье и
сексуальной жизни, влияние соматического заболе-
вания на внешний вид. Только когда тяжесть деп-
рессии, этиологические факторы и соматическое
состояние будут исследованы, можно рассматри-
вать пользу и риск любых лечебных вмешательств.
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
379
Психосоциальные вмешательства
Woods (1993) сделал обзор психосоциальных вме-
шательств у людей позднего возраста с депрессив-
ными расстройствами. Он отметил, что такие вме-
шательства редко предлагаются, поскольку с
пожилыми людьми обычно не принято обсуждать
их чувства и полагают, что они в меньшей степени
способны измениться. На самом деле когнитивные
и поведенческие подходы могут быть особенно по-
лезны для пожилых людей с функциональными на-
рушениями в процессе их адаптации к физическим
ограничениям. Эти подходы позволяют им снова
открыть для себя приятные виды деятельности и
заняться теми, которые все еще доступны, а также
замечать достигаемый в процессе терапии про-
гресс. Однако Wood подчеркнул, что тщательное
соматическое обследование необходимо для уточ-
нения имеющихся ограничений для вмешательств
и определения реальных целей для пациента и чле-
нов его семьи. Альтернативные пути, вероятно,
придется искать в некоторых случаях, чтобы найти
и сформировать приятные и приносящие удовольст-
вие виды деятельности. Терапевт изначально мо-
жет быть активным и предписывающим в решении
проблем и постановке целей вместе с пациентом.
Но пациенту важно сохранить чувство контроля
над ситуацией и независимость, а членам семьи
может понадобиться помощь, чтобы лучше это по-
нять. Часто семьи склонны к чрезмерному вмеша-
тельству, тем самым усиливая у больного чувство
зависимости и беспомощности.
Описана (Greer et at., 1992) короткая (состоящая
из шести сеансов) проблемно-фокусированная ког-
нитивно-бихевиоральная программа лечения он-
кологических больных. Терапия, в центре внима-
ния которой находится персональное значение
рака для пациента, предназначена для повышения
приспособительных возможностей, повышения
самооценки и поддержания «боевого духа». Этим
достигается достоверное улучшение показателей,
характеризующих психологический дистресс, в те-
чение четырех месяцев после лечения.
Общие темы возникают в контексте госпитали-
зации: тяжелая утрата, реактивация печали, дру-
гие нерешенные проблемы в контексте регрессии,
уязвимость из-за болезни, боязнь смерти или
дряхлости, опасение стать обузой для других. Эти
проблемы можно решать путем простого поддер-
живающего консультирования, осуществляемого
сестринским персоналом, а также путем повыше-
ния осознания влияния болезни на пациента.
Персонал отделений склонен избегать пациен-
тов с явными нарушениями поведения вследствие
депрессии. Члены психиатрической бригады мо-
гут помочь сотрудникам общесоматической боль-
ницы оптимизировать работу с больными, у ко-
торых нарушено поведение, путем составления
ясного плана ухода с ограничениями и граница-
ми, что также включает способы распознавания
дистресса и повышения приятной для больного
активности. Таким больным иногда требуется
дальнейшее обследование и лечение в условиях
психиатрического дневного стационара или пси-
хиатрического отделения.
Групповая работа с больными позднего возрас-
та, особенно проводимая людьми того же возраста,
бывает очень эффективной в поддержании у паци-
ентов чувства самоконтроля и собственной значи-
мости.
Ведение соматического больного
Тяжелая хроническая соматическая болезнь оста-
ется наиболее вероятным причинным фактором,
влияющим на прогноз депрессивного расстройства
(Murphy, 1982; Baldwin & Jolley, 1986). Вмешатель-
ствами с целью оптимизации физического здоровья
снижают несостоятельность и боль, улучшают функ-
ции органов чувств и повышают подвижность па-
циентов. Все это улучшает исход, поэтому необхо-
димо продолжать тесное взаимодействие с членами
общемедицинской бригады.
Биологическая терапия
Исход депрессивных расстройств у пожилых
больных, вероятно, лучше, чем сообщалось преж-
де. Но это зависит от более интенсивного лечения
первого эпизода вместе с тщательным последую-
щим наблюдением для выявления рецидивов
(Baldwin & Jolley, 1986; Burvill, 1992). Series
(1992) рассмотрел результаты применения раз-
личных антидепрессантов при различных сома-
тических состояниях и их взаимодействия с дру-
гими лекарствами. Он заключил, что опасность и
пользу лечения антидепрессантами следует тща-
тельно и всесторонне оценивать у каждого деп-
рессивного больного, особенно когда депрессия
сочетается с соматической болезнью.
Главные ограничения в назначении трицикли-
ческих антидепрессантов — делирий, нарушения
сердечной проводимости, ортостатическая гипер-
тензия и проблемы с мочевыводящей системой.
Из-за этих осложнений приходится прекращать
курс лечения у 30% больных. Если необходимо
использовать трициклические антидепрессанты,
102 —ППВ
380
Ребекка Матэр
их назначают в низких дозах и проводят монито-
ринг артериального давления. Рекомендуется сде-
лать электрокардиограммы до и после лечения.
С появлением новейших антидепрессантов, осо-
бенно селективных ингибиторов обратного захвата
серотонина (СИОЗС), маловероятно, что трицикли-
ческие антидепрессанты будут по-прежнему ис-
пользоваться для лечения людей позднего возрас-
та. У этих препаратов (СИОЗС) меньше побочных
эффектов, либо они носят только преходящий ха-
рактер: особенно редки кардиальные или антихоли-
нергические эффекты. Редко отмечаются седатив-
ный эффект и гипотензия. Они вообще лучше
переносятся пожилыми соматическими больными
(Ferrier et al, 1992). При назначении СИОЗС жела-
тельно предупредить врачей и пациентов о вероят-
ных побочных эффектах (в том числе о тошноте,
бессоннице, тревоге, потливости, головных болях,
сухости во рту) и об их преходящих свойствах. Со-
общалось о том, что препарат циталопрам из группы
СИОЗС (10-40 мг в день) эффективен при постин-
сультной депрессии и эмоциональной лабильности.
Andersen (1993, 1994) показал, что побочные эф-
фекты были умеренными, преходящими и не вызы-
вали спутанности сознания и седации.
Важно оценить соматические симптомы до
назначения лечения и определить, относятся ли
последующие жалобы к побочным эффектам ле-
карств. Необходимо тщательно следить за жало-
бами больных, поскольку очевидные соматиче-
ские осложнения могут развиться в результате
отмены препаратов (Huyse et al, 1994). Нежела-
тельные явления могут возникать вследствие взаи-
модействия лекарственных средств, и психиатры
должны знать о такого рода взаимодействиях.
Другие лекарства с менее выраженными анти-
холинергическими и кардиотоксическими эффек-
тами — это моклобемид и тразодон. (Последний
бывает особенно полезен для пациентов с когни-
тивными нарушениями, болезнями сердца и выра-
женной тревогой.)
Лечить депрессию необходимо интенсивно, и
могут понадобиться стратегии потенцирования
действия антидепрессантов, если болезнь не разре-
шилась. Сначала, однако, следует изучить другие
факторы, которые могут влиять на эффективность
проводимой терапии: соблюдение больным режима
приема лекарственных препаратов; прием других
лекарств, углубляющих депрессию или изменяю-
щих фармакокинетику; факторы, связанные с сома-
тическим состоянием; психосоциальные факторы,
способствующие сохранению депрессии. Не про-
водилось систематическое изучение стратегий по-
тенцирования действия антидепрессантов (см. об-
зор Flint, 1995) у соматически больных, несмотря
на потребность оптимизировать лечение депрес-
сии. Сообщалось о применении комбинации лития
и антидепрессантов у таких больных, и терапевти-
ческий эффект был отмечен при более низкой, чем
обычно, концентрации лития в сыворотке крови
(приблизительно 0,3 ммоль/литр) (Kushnir, 1986)
В некоторых случаях необходимо как можно бо-
лее быстрое лечение депрессивного расстройства в
связи с отказом от приема пищи или жидкости
либо в связи с опасностью суицида. У пожилых
больных уже в течение четырех дней лечения ме-
тилфенидатом был отмечен его эффект. Действие
препарата сохранялось без явлений толерантности
к нему (Wallace, 1995). Продолжать лечение можно
с назначением в то же самое время СИОЗС.
Обзор применения ЭСТ у пожилых пациентов
из группы высокого риска сделан Benbow (1991).
Большинство старых геронтопсихиатров расцени-
вают инсульт в течение предшествующих шести
месяцев как частичное противопоказание к назна-
чению ЭСТ. Но описаны случаи, когда ЭСТ про-
водилась уже на четвертый день после инсульта.
ЭСТ — эффективное лечение тяжелой депрессии в
сочетании с болезнью Паркинсона, которое умень-
шает симптомы психических нарушений и вре-
менно улучшает моторную функцию, особенно в
отношении тремора, ригидности и брадикинезии
(Abrams, 1989). Сердечно-сосудистые осложнения
ЭСТ отмечаются почти исключительно у пациен-
тов позднего возраста, чаще всего — гипертен-
зия, тахикардия и аритмии. При проведении ЭСТ
пациентам с высоким риском осложнений необ-
ходимо обеспечить доступность реанимационной
бригады или проводить ЭСТ в отделении интен-
сивной терапии.
Исходы
Среди пожилых больных с депрессией отмечается
повышенная смертность. Это отмечено как среди
направленных в психиатрическую службу (Baldwin
& Jolley, 1986; Murphy et al., 1988), так и среди
депрессивных больных, выявленных по месту жи-
тельства (Davidson et al, 1988). Показано, что
психиатрическое вмешательство приносит пользу
(Steinberg et al, 1980), и отмечено сокращение про-
должительности пребывания в стационаре и сни-
жение потребности в стационарных формах помо-
щи (Levitan & Kornfeld, 1981; Bergmann & Eastham,
1984; Cooper, 1987).
Вследствие несвоевременного выявления деп-
рессии могут усугубиться функциональная несо-
стоятельность и возрасти жалобы на соматиче-
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
381
ские расстройства, из-за которых в дальнейшем
проводят ненужные дополнительные исследова-
ния соматического состояния. Mayou et ah (1988)
изучали исходы у пациентов с симптомами сома-
тических и психических нарушений и обнаружи-
ли, что у них больше медицинских, психологиче-
ских и социальных проблем и что им требовалось
больше услуг со стороны имеющихся служб в пе-
риод лечения заболевания и в последующем, чем
больным без сопутствующего расстройства настро-
ения. Lmdesay & Murphy (1989) показали, что наи-
более важными предикторами последующей инва-
лидности являются высокие уровни депрессии и
физическая инвалидизация. Из пациентов с диаг-
нозом депрессии, установленным в больнице, 60%
оставались депрессивными до трех месяцев после
выспйски из стационара (Koenig et al, 1988).
Обычно исходы хуже среди больных с депрессией
и сопутствующими соматическими заболевания-
ми, что проявляется более низкими показателями
выздоровления и худшей адаптацией. Такие боль-
ные бывают резистентны к стандартным терапев-
тическим подходам и требуют более интенсивного
наблюдения после выписки (Keitner et al, 1991).
Заключение
Правильная диагностика и адекватное лечение деп-
рессии у пациентов с соматическими заболевания-
ми достоверно улучшают исход. Психиатр должен
хорошо знать разнообразные методы вмешательств
и путем образовательных стратегий обеспечить
своевременную диагностику депрессии.
Расстройства настроения
после инсульта
Приблизительно 500 из 100 тыс. человек пере-
носят инсульт. Расстройства настроения после ин-
сульта — обычное осложнение примерно у 20%
больных в ближайшем постинсультном периоде
(Robinson et al, 1983). Различные показатели рас-
пространенности большой депрессии, варьирую-
щие от 25% до 8,3%, выявлены в течение несколь-
ких месяцев или лет после инсульта (Astrom et al,
1993; Sharpe et al, 1994). Ряд факторов связан с
развитием аффективного расстройства: во-первых,
величина поражения мозга, которая, возможно, опо-
средована функциональной зависимостью (Robin-
son, 1984; Astrom et al, 1993); во-вторых, когнитив-
ные нарушения (House et al, 1990); в-третьих,
отсутствие близких людей или малое число соци-
альных контактов (Estrom, 1993; Sharpe et al,
1994); в-четвертых, проживание в учреждениях
социального обеспечения (Sharpe et al, 1994).
Большинство психических расстройств разреша-
ется в течение одного года после инсульта (House
et al, 1990), но риск развития хронической деп-
рессии может быть выше у тех, кто к этому време-
ни не поправился.
Затруднения диагностики в постинсультном пе-
риоде описаны Allman (1991). Пациенты могут
производить впечатление депрессивных даже в от-
сутствие основных симптомов депрессии, таких
как депрессивное настроение. Оценка состояния
пациента может быть затруднена из-за проблем в
общении, отсутствия лицевой мимики, деформации
лица или эмоциональной лабильности. Возможно
расстройство адаптации, которое характеризуется
недифференцированным нарушением настроения с
тревогой, гневливостью, боязливостью. При дис-
фазии депрессия может проявляться только апати-
ей, слезливостью, раздражительностью и сниже-
нием массы тела, поэтому в таких случаях
психиатрам надо полагаться на отчеты медсестер
и информацию от членов семьи. Апатия часто от-
мечается у больных, перенесших острый инсульт,
и связана не только со стойкими нарушениями
функций и глубокими когнитивными нарушения-
ми, но также часто ассоциируется с большой деп-
рессией (Starkstein etal, 1993).
Таким образом, диагностика депрессии у
больных, перенесших инсульт, особенно сложна
вследствие неврологического расстройства. Взаи-
мосвязи между когнитивными нарушениями, стой-
кими нарушениями функций и депрессией сложны
Неясно, препятствует ли депрессия восстановле-
нию функций или инвалидизация вызывает депрес-
сию. Утрата социальных контактов, психиатриче-
ские расстройства в анамнезе и стойкая депрессия
(возможно, от трех месяцев до года) являются пре-
дикторами хронического течения. К сожалению,
большинство катамнестических исследований сви-
детельствуют об очень низкой терапевтической ак-
тивности в отношении депрессии. К тому же не
проводилось исследований, которые могли бы под-
твердить, что лечение депрессии улучшает состоя-
ние функций после инсульта.
Депрессия при болезни Паркинсона
Один человек из тысячи страдает болезнью Пар-
кинсона, распространенность которой повышает-
ся с возрастом. Начинается болезнь обычно после
50 лет. Сделав обзор опубликованных исследова-
ний, Ring & Trimble (1991) сделали вывод, что
симптомы депрессии встречаются у 70% и более
102*
382
пациентов с болезнью Паркинсона, а у 10^40%
пациентов симптомы удовлетворяют диагности-
ческим критериям депрессивного расстройства.
В отношении этиологии депрессии авторы полага-
ют, что депрессия является не просто психологи-
ческой реакцией в ответ на физические проявле-
ния болезни Паркинсона, а характерной чертой
заболевания. Для легких депрессивных состояний,
которые обнаруживают связь с инвалидизирую-
щими проявлениями, характерно благоприятное
течение с периодическим ослаблением или исчез-
новением симптомов, при этом наиболее часто
легкие депрессивные состояния ассоциируются с
нарушениями походки и постуральной неустойчи-
востью (Cummings, 1992). У пациентов иногда от-
мечается усиление депрессии и тревоги в периоды
«выключения» при альтернирующих двигатель-
ных нарушениях. У больных позднего возраста
депрессия более тесно связана с функциональной
несостоятельностью, чем у молодых пациентов.
Это также связано с большей дисфункцией лобной
доли (Starkstein et al, 1989). Пациенты с болезнью
Паркинсона могут казаться депрессивными вслед-
ствие физической болезни, и это проявляется недо-
статочностью эмоциональных реакций, обеднени-
ем движений, маскообразным выражением лица.
В начале болезни едва уловимые изменения, сви-
детельствующие о дисфункции лобной доли, от-
мечаются у многих больных и иногда прогресси-
руют, приводя к более тяжелому синдрому абулии,
который характеризуется торпидностью мышле-
ния, апатией, отсутствием реакций на внешние
стимулы, общим снижением побуждений и моти-
ваций (Marsden, 1984).
Поставить диагноз депрессии больным с разви-
вающейся деменцией очень сложно. Наиболее за-
метные симптомы депрессии у таких больных —
снижение настроения, утрата интересов и неспо-
собность к сосредоточению (Brown & McCarthy,
1990). Также характерны грусть, угрюмость, раз-
дражительность, напряженность, беспокойство,
пессимизм и нерешительность. Особенно часто
наблюдается тревога, которая может сочетаться с
приступами паники. Это связано с инвалидизаци-
ей, непредсказуемостью болезни и зависимостью
от других людей. Соматические симптомы и пси-
хотические расстройства отмечаются редко. Не-
смотря на часто встречающиеся суицидальные
мысли, самоубийства у пациентов с болезнью
Паркинсона наблюдаются редко.
Ребекка Матэр
Деменция и делирий
в общесоматической больнице
У больных позднего возраста, поступивших в от-
деления больницы общего профиля, отмечается
высокая распространенность органического це-
ребрального расстройства, находящаяся в преде-
лах 10-60% (см., например, Cooper, 1987; Ramsey
et al, 1991). Выраженная деменция и делирий ассо-
циируются с высокими показателями смертности
вне зависимости от тяжести соматического заболе-
вания. Отмечена низкая выявляемость органиче-
ских церебральных расстройств врачебным и сес-
тринским персоналом (Bowler et al, 1994; Ardern
et al, 1993). Делирий часто пропускают, ошибоч-
но принимая его за депрессию или психоз либо за
проявление деменции. Большинство стандартизи-
рованных методов оценки когнитивных функций
предназначены для выявления только деменции.
Некоторые шкалы были разработаны для скри-
нинга делирия, такие как Метод оценки состояния
спутанности (Confusion Assessment Method) (Inouye
et al, 1990) и Оценочная шкала делирия (Delirium
Rating Scale) (Trzepacz et al, 1988). Однако эти
шкалы характеризуются тенденцией к излишней
ограничительности, что приводит к неплохой спе-
цифичности за счет уменьшения чувствительнос-
ти метода.
У психиатра своя роль в диагностике делирия
и деменции, которая заключается в повышении
осведомленности персонала больницы о распрост-
раненности делириозных расстройств у больных
позднего возраста, поступивших в общесомати-
ческий стационар, и необходимости установления
причинных соматических факторов делирия. При
деменции психиатр помогает в дальнейшем уточ-
нении анамнеза, сборе информации и планирова-
нии выписки пациентов. Понятно, что сотрудники
терапевтических и хирургических отделений боль-
ницы мало знакомы с методами оценки риска в от-
ношении выписки больных в состоянии спутаннос-
ти и с имеющимися в обществе ресурсами для их
поддержки.
Диагностика и ведение больных с деменцией и
делирием описаны в главах 27 и 29.
Участие семьи в реабилитации
соматических больных
Эффективность мероприятий социальной помощи
и роль семьи в реабилитации больных с сомати-
ческими заболеваниями, приводящими к инвали-
Психиатрия позднего возратга в общесоматической больнице
383
дизации, наиболее полно изучены у лиц, перенес-
ших инсульт. Адаптация к инвалидизации отмече-
на у больных с хорошей социальной поддержкой
(Evans & Northwood, 1983), и более успешная реа-
билитация наблюдается у больных из эмпатичных
семей (Robertson & Suinn, 1968). Высокий уровень
осознаваемой социальной поддержки сочетается с
более быстрым и полным восстановлением функ-
ций после инсульта (Glass et al, 1993). Напротив,
у больных, перенесших легкий инсульт, но со сла-
бой социальной поддержкой, отмечалось сниже-
ние функциональных возможностей через 6 меся-
цев после инсульта, что, вероятно, связано с
недооценкой членами семьи необходимости соци-
альной поддержки. Осознаваемая социальная под-
держка не зависела от показателей оценки повсед-
невных видов деятельности при выписке больных.
Через год после инсульта выраженную взаимо-
связь обнаруживают низкий уровень социального
функционирования, депрессия и семейный стресс.
Члены семьи часто критично относятся к апа-
тии, раздражительности и эгоцентризму больных
(Angelen et al, 1993). Это позволило авторам сде-
лать вывод, что участие членов семьи в реабили-
тационных и образовательных программах для
постинсультных больных окажется полезным. Та-
кой вывод подтверждают также данные других ис-
следователей (Evans et al, 1987), которые обнару-
жили, что госпитализация пациентов связана с
недостаточной эмоциональной отзывчивостью и
низким уровнем самоконтроля поведения в семьях
больных, перенесших инсульт. Семьи с высоким
уровнем контроля поведения находили конструк-
тивные пути к решению возникающих проблем.
Лучшая адаптация прямо взаимосвязана с умением
семьи решать проблемы и уровнем навыков обще-
ния среди членов семьи, а также с возможностями
самого больного обслуживать себя. Соблюдение
лечебных рекомендаций также чаще наблюдается
в хорошо функционирующих семьях. Нарушение
семейного функционирования может быть резуль-
татом прямого или непрямого влияния хрониче-
ского заболевания.
Хроническая болезнь одного из членов семьи
может быть для всех причиной психологических
трудностей, изменений ролей и ожиданий, а также
проблем в общении между собой. Трудности воз-
никают, когда у членов семьи имеются нереальные
ожидания в отношении того, что пациент может де-
лать. Это приводит к завышенным требованиям к
больному. И напротив, члены семьи могут чрез-
мерно опекать пациента и невольно способство-
вать сохранению тревоги и зависимости. Члены
семьи могут также оказаться неспособными по-
мочь больному разобраться в противоречиях меж-
ду имеющимися ожиданиями и реальными воз-
можностями.
Хронические болезни повышают актуальность
проблемы смертности в семье, а многие болезни
влияют на частную жизнь, финансовое положе-
ние, социальную активность и планы на будущее,
отвлекая внимание того, кто заботится о больном,
от нужд остальных членов семьи. Это бывает осо-
бенно актуальным в отношении взрослых детей, у
которых своя жизнь связана с определенными тре-
бованиями и обязательствами.
Иногда вновь оживают прежние привязаннос-
ти, союзы, соперничества и конфликты. Чрезмер-
ная опека свидетельствует о патологическом
функционировании семьи, что может проявлять-
ся чувством вины, стремлением к родительскому
одобрению или отражать двойственное отноше-
ние к сыновним или дочерним обязанностям
(Brody, 1985). Все это может препятствовать не-
зависимости, необходимой пациенту для опти-
мальной адаптации.
Существующие среди членов семьи мифы и
заблуждения в области медицины также нередко
отражаются на отношении к больному и на его ре-
абилитации. Они могут влиять на процессы дис-
танцирования и избегания конфликтов, что прояв-
ляется медикализацией поведенческих проблем,
чувством вины в отношении причин заболевания
и преувеличением или отрицанием степени инва-
лидизации больного (Hardwick, 1989).
Терапевтические вмешательства могут быть
направлены на просвещение в отношении болезни
и ограниченное в объеме консультирование. Мож-
но проводить сеансы по повышению компетент-
ности в области решения проблем, нацеленные на
улучшение общения в семье и повышение эмоци-
ональной отзывчивости (более детальное обсуж-
дение семейной терапии см. в главе 16). Также
можно работать с имеющимися мифами и заблуж-
дениями в отношении медицинских аспектов бо-
лезни. Показано, что такого рода вмешательства
улучшают и семейное функционирование, и адап-
тационные возможности больных в течение года
после начала болезни, особенно после перенесен-
ного инсульта (Evans et al, 1988).
Необходимо сохранять независимость у паци-
ентов позднего возраста, но попытки семьи по-
мочь иногда способствуют зависимости. Заботли-
вость семьи может достигать такой степени, что
зависимый пожилой человек оказывается изоли-
рованным от остальных членов семьи. Quinn &
Keller (1981) описали полезную модель для повы-
шения индивидуальности и автономности у чело-
юз пив
384
Ребекка Матэр
века позднего возраста, которая основана на при-
нятии каждым членом семьи своей собственной
роли без принуждения и манипулирования.
Злоупотребление алкоголем
среди пожилых пациентов
общесоматической больницы
Проявления и ведение таких больных
в общесоматической больнице
Возможность злоупотребления алкоголем должна
рассматриваться у пожилых пациентов общесо-
матических больниц, если в анамнезе имеются
указания на падения, неопрятность, недостаточ-
ное питание, неряшливость, гипотермию, прова-
лы памяти и расстройства сна. Когда не поддают-
ся эффективному контролю другие соматические
заболевания, например диабет или сердечная не-
достаточность, необходимо рассматривать зло-
употребление алкоголем как возможный причин-
ный фактор. Спутанность сознания и агрессивное
поведение в послеоперационном периоде или вско-
ре после поступления в больницу могут развивать-
ся вследствие состояния отмены при алкогольной
зависимости. Пожилой пациент, злоупотребляю-
щий алкоголем, может поступить в травматологи-
ческое отделение с переломами, ожогами или в ре-
зультате преднамеренного самоповреждения.
Несмотря на многообразие проявлений злоупот-
ребления алкоголем считается, что в пожилом воз-
расте это редкое явление. Фактически же злоупот-
ребляют алкоголем до 50% стационарных больных.
Почти у пятой части пациентов, поступивших в
острое геронтопсихиатрическое отделение, выяв-
лены связанные с употреблением алкоголя про-
блемы, но более чем у 30% из них не был собран
алкогольный анамнез, и злоупотребление алкого-
лем не было выявлено врачами, проводившими
первичный осмотр (Mears & Spice, 1993). Из боль-
ных позднего возраста, поступивших в общесома-
тический стационар, 10% употребляли алкоголь в
чрезмерных количествах. Выявляемость злоупот-
ребления алкоголем была в два раза выше, если
пациентов спрашивали, добавляют ли они крепкие
спиртные напитки в чай или кофе (Naik & Jones,
1994). Похоже, что распространенность злоупот-
ребления алкоголем будет увеличиваться, так как
сейчас стареют когорты молодых людей, злоупот-
ребляющих алкоголем.
Почему проблемы с алкоголем и другими пси-
хоактивными веществами у пожилых людей часто
не замечают? Во-первых, бытует мнение, что зло-
употребление алкоголем нехарактерно для людей
этой группы. Во-вторых, некоторые симптомы
хронического злоупотребления алкоголем подоб-
ны проявлениям, которые врач ожидает увидеть у
пожилого человека, особенно снижение когнитив-
ных функций. Некоторые врачи считают нетактич-
ным советовать пожилым людям изменять их при-
вычки и ограничивать беспомощного и одинокого
человека в немногих из оставшихся удовольствий.
Многие считают, что лечение алкогольной зависи-
мости неэффективно или малодоступно. Некото-
рые врачи стесняются спросить пожилых людей,
особенно людей старшего возраста и высокого со-
циального положения, об употреблении ими алко-
голя (Naik & Jones, 1994). Наконец, стыд и отри-
цание бывают причиной сокрытия членами семьи
связанных с алкоголем проблем.
Тем не менее количество употребляемого алко-
голя необходимо рутинно выяснять у пациентов
общесоматического стационара в рамках обычной
процедуры обследования. Обязанностью герон-
топсихиатров является повышение осведомленнос-
ти в этих вопросах среди их коллег — специалис-
тов терапевтического и хирургического профилей.
В одном исследовании (Mears& Spice, 1993) было
показано, что употребление алкоголя чаще двух
дней в неделю и более 14 стандартных доз за не-
делю достоверно связано с более высоким уров-
нем проблем, связанных с алкоголем. Опросник
CAGE (Mayfield et al, 191 Л) особенно полезен для
выявления в этом плане (см. главу 36).
Важно, чтобы состояние отмены при алко-
гольной зависимости рассматривалось врачами в
качестве возможной причины делирия вскоре
после госпитализации или в послеоперационном
периоде и в таких случаях проводилось соответст-
вующее лечение. Надо учитывать возможность
злоупотребления алкоголем среди больных с ког-
нитивными нарушениями, и необходимость огра-
ничения употребления алкоголя следует рассматри-
вать как важный аспект планирования выписки и
последующего ведения больного. Это также отно-
сится к больным с депрессивным расстройством, у
которых незадолго до начала болезни нередко от-
мечается период повышенного потребления алко-
голя. Показано, что консультирование пациентов
с применением схемы интервью «FRAMES» эф-
фективно в менее выраженных случаях злоупот-
ребления алкоголем (Bien et ai, 1993). Реабили-
тационные мероприятия необходимо направить
на достижение социальной стабильности и струк-
турирование повседневной жизни пациента. Необ-
ходимо обратить особое внимание на те стороны
Психиатрия позднего возраста в общесоматической бохънще
385
жизни, в которых повышается самоуважение боль-
ного, и постепенно вселять в него оптимизм и на-
дежду (В eresford, 1993).
Что касается других психических расстройств,
возникающих в общесоматическом стационаре, то
путем сотрудничества психиатрических и других
медицинских бригад можно оптимизировать ре-
зультаты первичного консультирования. На пер-
вых порах после выписки больного из стационара
необходимо наладить тщательное наблюдение за
пациентом, которое может осуществлять комму-
нальная психиатрическая медсестра или которое
может быть организовано путем посещения боль-
ным дневного стационара.
Агрессивное поведение
в общесоматической больнице
Оценка
Психиатру часто трудно оценить агрессивное по-
ведение пациента в общесоматической больнице,
потому что его приглашают уже после того, как
событие произошло, и он сталкивается либо со
спокойным и сотрудничающим пациентом (при
выраженной тревоге у сотрудников отделения),
либо с враждебно настроенным и «загнанным в
угол» человеком, с которым невозможно наладить
никакой контакт.
Для пожилого пациента госпитализация сама по
себе является стрессовым событием, особенно
вследствие следующих обстоятельств: утраты при-
вычного распорядка жизни, привычного окружения
людей и домашней обстановки; повышенной тре-
воги, связанной с потерей независимости; страха
смерти; дезориентировки из-за сенсорных или
когнитивных нарушений. Путанное и неполное
понимание событий нередко приводит к наруше-
ниям мышления и проявляется в форме ложных
восприятий, ошибочных идентификаций, наруше-
ний в понимании абстрактных понятий. Агрессив-
ные действия часто являются реакцией на действия
других людей.
При оценке агрессивного поведения рекомен-
дуется рассмотреть следующие аспекты.
1. Влияние болезни, которая сама по себе может
обусловить зависимость, утрату функциональ-
ных возможностей, сенсорную депривацию и
затруднения в общении.
2. Преморбидные личностные особенности боль-
ного и его возможности адаптироваться к зави-
симости, утрату неприкосновенности частной
жизни, угрозу потери своей роли и физических
функций. В некоторых случаях агрессивное по-
ведение бывает результатом смущения или ре-
акцией на попытку оказать помощь либо на
высказывания, которые, как кажется больному,
подтверждают его инфантильность, некомпе-
тентность и зависимость.
3. Спутанность сознания вследствие деменции
или делирия, при которых любые действия ок-
ружающих воспринимаются как угроза. Неспо-
собность понять ситуацию приводит к страху
или фрустрации.
4. Расстройства настроения, вызывающие нару-
шения сна, возбуждение или регрессивное и
назойливое поведение, могут приводить к не
вполне адекватному или конфронтационному
общению с сотрудниками больницы. Депрес-
сивные мысли и проявления депрессивного
бреда при депрессии либо, наоборот, возбужде-
ние, идеи могущества и величия, развивающие-
ся при (гипо)мании, порой являются прямой
причиной агрессии.
5. Проблемы общения, которые могут быть след-
ствием сенсорных нарушений у пациента или
отношений к нему и представлений о нем у
персонала, могут приводить к конфронтации
либо ставить под угрозу самооценку пациента.
6. Другие соматические факторы болезни, напри-
мер боль, запоры или беспокойство, обуслов-
ленное нарушениями дыхания.
7. Обстановка палаты, в которой пациент может
испытывать чрезмерную сенсорную нагрузку
или ее недостаток. Например, пациент со спу-
танным сознанием, кровать которого находится
рядом с сестринским постом, может непра-
вильно расценивать содержание телефонных
разговоров или бесед медсестер между собой.
Напротив, пациент, находящийся в удаленной
палате отделения, нередко чувствует себя за-
брошенным и отвергнутым, что способствует
сохранению и углублению некоторых из имею-
щихся нарушений.
Ведение больного
Беседовать с агрессивным больным надо с соблю-
дением конфиденциальности в просторной комна-
те. Если острота эпизода, послужившего непосред-
ственной причиной агрессии, сгладилась, санитары
или сотрудники службы безопасности должны по-
кинуть комнату, но могут возвратиться по первому
требованию. Пациент не должен чувствовать себя
«загнанным в угол», но у проводящего оценку че-
ловека должна быть возможность покинуть комна-
103*
386
Ребекка Матэр
ту, если он почувствует рискованность ситуации.
Необходимо попросить больного отложить любые
предметы, которые могут служить оружием. Сле-
дует сделать все возможное для удобства пациента
в течение беседы и сохранения его чувства досто-
инства. Обычно желательно присутствие первич-
ной медсестры (см. главу 19) или кого-нибудь из
членов семьи. Рекомендуется начать беседу с от-
крытых и нейтральных вопросов. Очень редко не-
обходимо применение мер физического стеснения
больного, и в таких случаях причины стеснения
необходимо твердо и ясно объяснить, например
для предотвращения повреждений самому себе
или другим. Если возможно, необходимо прояс-
нить отношение больного к соматическому забо-
леванию и имеющиеся в связи с этим опасения в
дополнение к значимым личностным или соци-
альным факторам. Психическое состояние нужно
тщательно исследовать для выявления признаков
возможного делирия, деменции или расстройства
настроения. Необходимо выяснить факторы со-
матической болезни, которые способны вызвать
дистресс, например боль, запоры, задержка
мочи. Обследование больного нужно дополнить
опросом медицинского персонала отделения,
анализом истории болезни и листа назначений.
Важно не забыть о возможном состоянии отмены
алкоголя или других психоактивных веществ
либо о состоянии интоксикации психоактивными
веществами.
При дальнейшем ведении больного важно ле-
чить каждое болезненное состояние, способству-
ющее агрессивности: контролировать боль, регу-
лировать сенсорную стимуляцию и соблюдать
определенный заведенный режим дня, когда, на-
сколько это возможно, за больным осуществляют
уход одни и те же сотрудники отделения изо дня в
день. Психиатр помогает врачам и сестринскому
персоналу разобраться в переживаниях больного
и способствующих агрессии факторах.
В неотложных случаях необходимо лекарствен-
ное лечение, предпочтительнее галоперидолом, по-
скольку у него меньше седативное действие, он
реже вызывает ортостатическую гипотензию и
имеет меньше антихолинергических и сердечно-
сосудистых побочных эффектов, чем хлорпрома-
зин. Если галоперидол противопоказан, его можно
заменить лоразепамом. За эффективностью лече-
ния агрессивного поведения необходимо тщатель-
но следить и подбирать дозы лекарств с учетом
всех показателей. Специфическое лечение иногда
необходимо при состоянии отмены алкоголя. Для
более детального ознакомления с лечением дели-
рия и алкогольного делирия см. главу 29а.
В некоторых обстоятельствах больной пред-
ставляет большую опасность для себя или окружа-
ющих. Это оправдывает его госпитализацию в
психиатрическое отделение, если необходимо, со-
гласно статье 2 Закона о психическом здоровье
1983 года. Показания к этому необходимо тща-
тельно взвесить с учетом необходимости обследо-
вания и лечения основной соматической болезни.
Причины госпитализации в психиатрическое от-
деление надо доходчиво объяснить больному, ко-
торый часто с облегчением покидает, как ему ка-
жется, враждебную и угрожающую обстановку.
Юридические и этические
вопросы, возникающие
в общесоматической больнице
Недобровольная госпитализация
больного
Если пожилой человек с делирием отказывается
идти в общесоматическую больницу, допускается
его недобровольная госпитализация по Закону о
психическом здоровье (Mental Health Act —
МНА) 1983 года, поскольку делирий является од-
ним из психических расстройств, упомянутых в
Законе. Если больного необходимо в неотложном
порядке госпитализировать, что означает удовлет-
ворение критериям «неотложной клинической не-
обходимости», и формальные процедуры по Зако-
ну могут потребовать слишком много времени,
врач может госпитализировать больного без пре-
дусмотренных Законом формальностей на основа-
нии врачебной «обязанности оказать помощь».
Иногда используют раздел 47 Национального
закона об оказании помощи (National Assistance
Act) 1948 года, чтобы забрать пожилого человека
из его дома, хотя по этому положению не допуска-
ется лечение больного вопреки его желанию (см.
главу 33). В некоторых случаях больные не в со-
стоянии выразить согласие на госпитализацию
(и на последующее лечение соматического заболе-
вания) — например, больные с выраженной де-
менцией. В таких случаях врач должен госпитали-
зировать больного на основании общего права.
Более сложная ситуация возникает при отказе
больного от госпитализации и лечения соматиче-
ского заболевания вследствие бреда в рамках
параноидного или депрессивного расстройства.
В этих случаях пациенты могут быть не способны
дать информированное согласие на госпитализа-
цию и должны быть госпитализированы согласно
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
387
общему праву, однако следует также рассмотреть
возможность применения Закона о психическом
здоровье.
Удержание в стационаре
Если больной в состоянии делирия в общесомати-
ческом стационаре выражает (словом или действи-
ем) желание покинуть больницу, врачи и сестрин-
ский персонал должны в соответствии с общим
правом продолжать лечение, если необходимо, с
применением мер удержания и седативных средств.
Альтернативные процедуры включают приме-
нение разделов 5 (4) или 5 (2) Закона о психичес-
ком здоровье. В соответствии с разделом 5 (4) пси-
хиатрической медсестре можно удержать пациента,
уже находящегося на лечении по поводу психиче-
ского заболевания, в течение 6 часов до решения
врача. В соответствии с разделом 5 (2) разрешает-
ся удерживать больного, уже находящегося на ле-
чении в стационаре, в течение 72 часов. Больного
можно задержать в стационаре вопреки его жела-
нию, если он опасен для себя или окружающих
либо в случае серьезной опасности для его здоро-
вья. Лечащий врач должен пересмотреть назначе-
ния и рекомендации, а психиатрическая оценка
должна быть проведена как можно скорее с уче-
том возможного удержания пациента для обследо-
вания или лечения в соответствии с разделами 2
или 3 Закона о психическом здоровье.
Лечение без согласия больного
Закон о психическом здоровье не предусматривает
недобровольное лечение соматических заболева-
ний. В Кодексе практики Закона о психическом
здоровье (Department of Health and Welsh Office,
1990) разъясняются некоторые вопросы, касающи-
еся согласия больного и его дееспособности. В со-
ответствии с общим правом больного можно ле-
чить без его согласия в случаях:
(1) если лечение показано по неотложной клини-
ческой необходимости и пациент находится в
бессознательном состоянии, «если нет одно-
значных и достоверных свидетельств тому, что
больной не хотел лечиться» (например, из заб-
лаговременного распоряжения — см. главу 41);
(2) когда пациент не в состоянии дать согласие,
то есть когда он не способен принять реше-
ние и нуждается в медицинской помощи.
Лечение должно проводиться «в наивысших
интересах больного», то есть когда речь идет о
спасении жизни, предупреждении осложнений
либо обеспечении улучшения физического или
психического здоровья. Лечение также должно
проводиться «согласно практике, принятой на дан-
ное время медицинским сообществом».
Понятно, что человек вправе дать согласие на
лечение, если он понимает природу болезни, ос-
нования для проведения лечения, ожидаемые ре-
зультаты лечения и степень связанного с лечением
риска, а также последствия в случае отказа от ле-
чения. Согласие — это «добровольное и сохраня-
ющееся разрешение больного подвергнуться лече-
нию, базирующееся на его знании».
Если предполагается, что больной не может
дать осознанное согласие на терапевтическое вме-
шательство, например, вследствие деменции или
другого психического расстройства, препятствую-
щего пониманию или способствующего отказу от
лечения, врач может столкнуться с дилеммой: сле-
довать правилу получения согласия на лечение
или оказывать помощь больному в соответствии
со своими этическими и юридическими обязанно-
стями. Решение Палаты лордов (Re F, 1989) вно-
сит ясность в применение общего права в этих
случаях. Хорошая практика заключается в том,
чтобы начинать лечение только после того, как
четко определено, кто отвечает за принятие ре-
шений медицинского характера и несет ответствен-
ность за возможные последствия. Решение о ле-
чении и его обоснование следует надлежащим
образом документировать. Надо использовать ми-
нимальное количество вмешательств, а в процесс
принятия решений следует вовлекать членов муль-
тидисциплинарной бригады и, если необходимо,
других коллег. Назначенное лечение необходимо
обсудить с близкими родственниками, хотя их ре-
шение не будет законным оправданием лечения без
согласия больного (см. главу 38). Лечащий врач
также несет ответственность за то, что принял во
внимание возможное заблаговременное распоря-
жение больного.
Важно понимать, что психическая болезнь не
обязательно лишает человека способности при-
нимать решения относительно лечения. Напри-
мер, у больного с делирием бывают светлые про-
межутки.
Проблемы удержания в стационаре и лечения
«недееспособных взрослых» обсуждаются в Отче-
те CR6 Совета Королевского колледжа психиатров
(1989).
104 — ППВ
388
Ребекка Матэр
Отказ от симптоматического
лечения, направленного
на поддержание жизни
Человек имеет право отказаться от лечения по
жизненным показаниям. Но психиатра могут по-
просить определить компетентность больного и
исключить психическую болезнь, которая может
влиять способность больного принимать решения.
Критерии возможности принятия решения об отка-
зе от лечения включают: способность сообщить о
принятом решении; понимание относящейся к делу
информации; осмысление сложившейся ситуации и
возможных последствий; рациональное обращение
с информацией. Appelbaum & Grisso (1988) написа-
ли полезную статью о проведении клинического
интервью для определения компетентности.
Порой бывает сложно отличить рациональный
отказ от дальнейшего обследования или симпто-
матического лечения, которым можно продлить
жизнь, от отказа от лечения вследствие депрессив-
ного расстройства. Обзор, посвященный влиянию
депрессии на решение об отказе от лечения, сде-
лан Sullivan & Youngner (1994). Авторы подчерки-
вают, что депрессия не всегда влияет на способ-
ность принимать решение о проведении лечения и
что восприятие больным качества своей жизни
при формировании решений о лечении не всегда
зависит от депрессии. Важно оценить природу
имеющихся депрессивных мыслей и рассматри-
вать принятые пациентом решения в отношении
дальнейшего лечения в контексте имеющихся све-
дений о прежних жизненных ценностях больного
(которые могут быть весьма отличными от ценнос-
тей врача). Большинство больных в терминальной
стадии заболеваний не хотят умирать и не думают о
самоубийстве. Показано, что суицидальные мысли
онкологических больных связаны с четырьмя фак-
торами: (1) большим депрессивным расстройст-
вом; (2) эмоциональной изоляцией со стороны
друзей и семьи, которая воспринимается как от-
сутствие поддержки; (3) соматическим диском-
фортом и болью; (4) необходимостью напряжен-
ного контроля над собой (Brown et al, 1986; Siegal
& Tucker, 1984; Liebenluft & Goldberg, 1988). В бу-
дущем может увеличиться количество требований
больных о неприменении или прекращении при-
менения симптоматического лечения, направлен-
ного на поддержание жизни.
Аитература
Abrams, R. (1989). Е.С.Т for Parkinsons disease. American
Journal of Psychiatry, 146, 1391-3.
Adshead, F., Cody, D D., and Pitt, B. (1992) BASDEC A novel
screening instrument for depression in elderly medical
inpatients British Medical Journal, 305, 397
Allman, P (1991) Emotional changes after stroke International
Journal of Geriatric Psychiatry, 6, 377-83
Andersen, G., Vestergaard, K., and Riis, J. (1993). Citalopram
for post-stroke pathological crying. The Lancet, 342, 837-9
Andersen, G., Vestergaard, K., and Lauritzen, L (1994). Effective
treatment of post stroke depression with the selective serotonin
re-uptake inhibitor Citalopram. Stroke, 25, 1099-104.
Anderson, DN (1994) Education and the Liaison Psycho-
geriatrician In Principles and practice of geriatric psy-
chiatry (ed J.R M. Copeland, M T Abou-Saleh, and D G
Blazer), pp. 987-8. John Wiley and Sons, Chichester.
Anderson, D.N. and Philpott, R.M (1991) The changing pattern
of referrals for psychogeriatric consultations in the general
hospital: An 8 year study International Journal of Geriatric
Psychiatry, 6, 801-7
Angeleri, F, Angeleri, V.A., Foschi, N , Giaquinto, S., and Nolfe,
G (1993). The influence of depression, social activity and
family stress on functional outcome after stroke Stroke, 24,
1478-83
Appelbaum, PS and Grisso, T. (1988) Assessing patients' ca-
pacities to consent to treatment New England Journal of
Medicine, 319, 1635-8
Ardern, ML, Mayou, R., Feldman, E, and Hawton, К (1993)
Cognitive impairment in the elderly medically ill: How often
is it missed? International Journal of Geriatric Psychiatry,
8, 929-37.
Astrom, M., Adolfsson, R., and Aspland, K. (1993) Major
depression in stroke patients A 3 year longitudinal study
Stroke, 24, 976-81.
Baldwin, R C. and Jolley, D J. (1986) The prognosis of depression
in old age. British Journal of Psychiatry, 149, 574-83
Benbow, S. (1987) Liaison referrals to a department of psy-
chiatry for the elderly 1984-5. International Journal of Ge-
riatric Psychiatry, 2, 235-340.
Benbow, S. (1991). E.C.T in late life International Journal of
Geriatric Psychiatiy, 6, 401-06.
Beresford, TP (1993). Alcoholism in the elderly International
Review of Psychiatry, 5, 477-83.
Bergmann, К and Eastham, E.J. (1974) Psychogeriatric as-
certainment and assessment for treatment in an acute medical
ward setting Age and Ageing, 3, 174-88.
Bien, TH , Millar, WR , and Tonigan, J S (1993) Brief
interventions for alcohol problems — a review Addiction,
88,315-36.
Bowler, C, Boyle, A , Branford, M., Cooper, S.A , Harper, R.,
and Lindesay, J. (1994) Detection of psychiatric disorders
in elderly medical inpatients. Age and Ageing, 23, 307-11.
Brody, E.M. (1985). Parent care as a normative family stress
The Gerontohgist, 25, 19-29.
Brown, J.H , Henteleff, P., Barakat, S , and Rowe, C.J. (1986)
Is it normal for terminally ill patients to desire deaths Ame-
rican Journal of Psychiatry, 143, 208-11.
Brown, R G. and McCarthy, B. (1990). Psychiatric morbidity in
patients with Parkinson's disease. Psychological Medicine,
20, 77-87
Burn, W.K., Davies, K.N., McKenzie, FR., Brothwell, J A , and
Wattis, J P. (1993). The prevalence of psychiatric illness in
acute geriatric admissions. International Journal of Geriatric-
Psychiatry, 8, 171-4.
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
389
Burvill, P.W., Hall, W.D , Stampfer, H.G., and Emmerson J.P.
(J992). The prognosis of depression in old age. British
journal of Psychiatry, 158, 64-71.
Cavanaugh, S (1983) Diagnosing depression in the hospitalised
medically ill. Psychosomatics, 24, 809-15.
Cooper, В (1987) Psychiatric disorders among elderly patients
admitted to hospital wards Journal of the Royal Society of
Medicine, 80, 13-16.
Creed, F, Guthrie, E., Black, D., and Tranmer, M (1993)
Psychiatric referrals within the general hospital: Comparison
with referrals to general practitioners. British Journal of
Psychiatry, 162, 204-11.
Cummings, J.L. (1992). Depression and Parkinson's disease: a
review. American Journal of Psychiatry, 149, 443-54.
Davidson, LA., Dewey, M.E., and Copeland, J.R.M. (1988). The
relationship between mortality and mental disorder: Evidence
from the Liverpool longitudinal study. International Journal
of Geriatric Psychiatry, 3, 95-8.
Department of Health and Welsh Office (1990) Code of practice
(in the use of the Mental Health Act 1983). HMSO, London
Endicott, J. (1984). Measurement of depression in patients with
cancer. Cancer, 53, 2243-7.
Evans, M.E. (1993). Development and validation of a brief
screening scale for depression in the elderly physically ill.
In Advances in old age psychiatry, p. 15. The Medicine
Group (Education) Ltd.
Evans, R.L. and Northwood, L K. (1983). Social support and
psychological dysfunction after stroke Archives of Physical
Medicine and Rehabilitation, 64, 61-4.
Evans, R L., Bishop, D.S., Matlock, A.L., Stranahan, S., Halare,
E , and Noonan, W. (1987). Prestroke family interaction as
a predictor of stroke outcome. Archives of Physical Medicine
and Rehabilitation, 68. 508-12.
Evans, R.L., Matlock, A.L., Bishop, D.S., Stranahan, S., and
Pederson, С (1988). Family intervention after stroke: Does
counselling or education help? Stroke, 19, 1243-9.
Fava. G., Pilowsky, I., Pierfederici, A , Bernardi, M., and Pathak,
D. (1982). Depressive symptoms and abnormal illness beha-
viour in general hospital inpatients. General Hospital Psy-
chiatry, 4, 171-8.
Ferrier, I.N., Silverstone, Т., and Ecclestone, D. (1992) Selective
serotonin re-uptake inhibitors: use in depression. Psychiatric
Bulletin, 16, 737-9.
Flint, A.J. (1995). Augmentation strategies in geriatric depression.
International Journal of Geriatric Psychiatry, 10, 137-146.
Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, PR. (1975). "Mini-
mental state". A practical method for grading the cognitive
state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric
Research, 12, 189-98.
Glass, ТА., Matcher, D.B., Belyea, M., and Feussner, J.R.
(1993). Impact of social support on outcome in first stroke.
Stroke, 24, 64-70.
Greer, S , Moorey, S., Baruch, J.D.R , Watson, M , Robertson,
B.M , Mason, A., etal (1992). Adjuvant psychological the-
rapy for patients with cancer: a prospective randomised trial.
British Medical Journal, 304, 675-80.
Hardwick, P.J. (1989). Families' medical myths, Journal of Fa-
mily Therapy, 11, 3-27.
House, A., Dennis, M., Warlow, C, Hawton, K., and Molyneux,
A. (1990). The relationship between intellectual impairment
and mood disorder in the first year after stroke Psycho-
logical Medicine, 20, 805-14.
Huyse, F.J., Zwaan, W.A., and Kupkar, R. (1994). The appli-
cability of antidepressants in the depressed medically ill: an
open clinical trial with Fluoxetine. Journal of Psychosomatic
Research, 38, 695-703.
Inouye, S.K., Van Dyck, C.H., Alessi, C.A., Balkin, S., Siegal,
A.P, and Hawitz, R.I. (1990). Clarifying confusion: The
confusion assessment method. Annals of Internal Medicine,
113, 941-8.
Jackson, R. and Baldwin В (1993) Detecting depression in
elderly medically ill patients: the use of the Geriatric Depres-
sion Scale compared with medical and nursing observations
Age and Ageing, 22, 349-53.
Keitner, G.I., Ryan. C.E., Miller, I.W., Kohn, R., and Epstein, N B.
(1991). 12 Month outcome of patients with major depression
and comorbid psychiatric or medical illness (compound
depression) Amercian Journal of Psychiatry, 148, 345-50.
Kennedy, G.J., Kelman, H.R., Thomas, C, Wisniewski, W,
Metzh, H., and Bijur P. (1989). Hierarchy of characteristics
associated with depressive symptoms in an urban elderly
sample. American Journal of Psychiatry, 146, 220-25.
Koenig, H.G., Meador, K.G., Cohen, H.J., and Blazer, D.G
(1988). Detection and treatment of major depression in older
medically ill hospitalised patients. International Journal of
Psychiatric Medicine, 18, 17-31.
Kushnir, S.L. (1986). Lithium — antidepressant combinations
in the treatment of depressed, physically ill geriatric patients
American Journal of Psychiatry, 143, 378-9.
Levitan, S J. and Kornfeld, D S. (1981). Clinical and cost benefit
of liaison psychiatry American Journal of Psychiatry, 138,
790-3.
Liebenluft, E. and Goldberg, R. (1988). The suicidal, terminally
ill patient with depression. Psychosomatics, 29, 379-86
Lindesay, J. (1990). The Guy's/Age Concern survey: Physical
health and psychiatric disorder in an urban elderly community
International Journal of Geriatric Psychiatry, 5, 171-8.
Lindesay, J. and Murphy E. (1989). Dementia, depression and
subsequent institutionalization — the effect of home support
International Journal of Geriatric Psychiatry, 4, 3-9
Lipowski, Z J. (1983). The need to integrate liaison psychiatiy
and geropsychiatry. American Journal of Psychiatry, 140,
1003-5.
McCrea, D., Arnold, E., Marchevsky, В., and Kaufman, В М
(1994). The prevalence of depression in geriatric medical
outpatients. Age and Ageing, 23, 465-7.
Marsden, CD. (1984). Parkinsons disease. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 57, 572-81.
Mayfield, D., McCleod, G., and Hall, P. (1974). The С A G E
questionnaire validation of a new alcohol screening question-
naire. American Journal of Psychiatry. 131, 1121-3
Mayou, R., Hawton, K., and Feldman, E. (1988) What happens
to medical patients with psychiatric disorder? Psychosomatic-
Research, 32, 541-9.
Mayou, R.A., Anderson, H., Feinman, C, and Hodgson, G
(1990). The present state of consultation and liaison psy-
chiatry. Psychiatric Bulletin, 14, 321-5.
Mears, H.J. and Spice, C. (1993). Screening for problem drinking
in the elderly: A study in the elderly mentally ill. Interna-
tional Journal of Geriatric Psychiatry, 8, 319-26.
Millar, H.R. (1981). Psychiatric morbidity in elderly surgical
patients. British Journal of Psychiatry, 138, 17-20.
Mumford, E., Schlesinger, H.J., Glass, G.V., Patrick, С, and
• Cuerdon, T. (1984). A new look at evidence about reduced
104*
390
Ребекка Матэр
cost of medical utilization following mental health treatment.
American Journal of Psychiatry, 141, 1145-58.
Murdoch, RS. and Montgomery, E.A. (1992). Revised guidelines
for collaboration between physicians in geriatric medicine
and psychiatrists of old age. Psychiatric Bulletin, 16, 583-4.
Murphy, E. (1982). Social origins of depression in old age. British
Journal of Psychiatry, 141, 135-42.
Murphy, E., Smith, R., Lindesay, J., and Slattery, J. (1988)
Increased mortality rates in late life depression. British Jour-
nal of Psychiatry, 134, 189-93.
Naik, RC. and Jones, R.G. (1994). Alcohol histories taken from
elderly people on admission. British Medical Journal, 308,
248.
Neal. R.M. and Baldwin, R.C. (1994). Screening for anxiety and
depression in elderly medical outpatients. Age and Ageing,
23, 461-4.
O'Riordan, T.G , Hayes, J.P., Shelley, R., O'Neill, D., Walsh,
J.В., and Coakley, D. (1989). The prevalence of depression
in an acute geriatric medical assessment unit International
Journal of Geriatric Psychiatry, 4, 17-21.
Pitt, B. (1991). Depression in the general hospital setting. Inter-
national Journal of Geriatric Psychiatry, 6, 363-70
Pitt, B. (1993). The liaison psychiatry of old age. In Recent
advances in clinical psychiatry. Vol. 8, (ed. K. Granville-
Grossman), 91-106. Churchill Livingstone, Edinburgh.
Popkin, M.K , Mackenzie, T.B., and Callies, A.L. (1984)
Psychiatric consultation to geriatric medically ill inpatients
in a university hospital Archives of General Psychiatry, 41,
703-7.
Quinn, W.H. and Keller, J.F. (1981). A family therapy model
for preserving independence in older persons: utilisation of
the family of procreation. American Journal of Family The-
rapy, 9, 79-84.
Ramsay, R., Wright, P., Katz, A., Bielawaski, C., and Katona,
С (1991). The detection of psychiatric morbidity and its
effects on outcome in acute elderly medical admissions.
International Journal of Geriatric Psychiatry, 6, 861-6
Rapp, S.R., Parisi, S.A., and Walsh, D (1988). Psychological
dysfunction and physical health among elderly medical
inpatients. Journal of Consulting and Clinical Psychology,
56,851-5.
Re F. (1989). 2WLR 1025, 2 All ELR 545.
Ring, H.A. and Trimble, M.R. (1991). Affective disturbance in
Parkinson's Disease. International Journal of Geriatric Psy-
chiatry, 6, 385-93.
Robertson, E.K. and Suinn, R.M. (1968). The determination of
rate of progress of stroke patients through empathy measures
of patient and family. Journal of Psychosomatic Research,
12, 189-91.
Robinson, RG , Starr, L.B., Lipsey, J R., Rao, K., and Price,
T R (1984). A 2 year longitudinal study of post stroke mood
disorders dynamic changes over the first 6 months of follow
up Stroke, 15,512-17.
Robinson, R.G., Starr, L.B., Qubos, K.L., and Price, T.R. (1983).
A 2 year longitudinal study of post stroke mood disorders:
findings during the initial examinations. Stroke, 14,736-41.
Rodin, G. and Voshart, К (1986). Depression in the medically
ill: An overview. American Journal of Psychiatry, 143,
696-705.
Royal College of Psychiatrists (1989). Consent of non-Volitional
patients and de facto detention of informal patients. Council
Report CR6. The Royal College of Psychiatrists, London.
Ruskin, RE (1985). Geropsychiatric consultation in a University
Hospital: A report on 67 referrals. American Journal of Psy-
chiatry, 142, 333-6.
Saravay, S.M., Steinberg, M.D , Weinschel, В , Pollack, S., and
Alovis, N (1991) Psychological comorbidity and length of
stay in the general hospital. American Journal of Psychiatry,
148, 324-9.
Schneider, L. and Plopper, M. (1984) Geropsychiatry and
consultation liaison services (Letter). American Journal of
Psychiatry, 141, 721-2.
Scott, J , Fairburn, A., and Woodhouse, K. (1988) Referrals to
a psychiatric consultation-liaison service International
Journal of Geriatric Psychiatry, 3, 131-5.
Series, H G. (1992). Drug treatment of depression in medically
ill patients Journal of Pyschosomatic Research, 36, 1-16.
Sharpe, M., Hawton, K., Seagroat, T.T.V., Bamford, J., House,
A., Molyneux, A., etai (1994). Depressive disorders in long-
term survivors of stroke. Associations with demographic and
social factors, functional status, and brain lesion volume.
British Journal of Psychiatry, 164, 380-6.
Sheikh, J.I. and Yesavage, J A. (1986) Geriatric Depression
Scale (CDS): Recent evidence and development of a shorter
version. Clinical Gerontology, 5, 165-73.
Siegal, K. and Tuckel, P. (1984). Rational suicide and the
terminally ill cancer patient. OMEGA 15, 263-9.
Starkstein, S.E., Preziosi, TJ., Berthier, M.L., Boldvic, PL,
Mayberg, H.S., and Robinson, R.G (1989) Depression and
cognitive impairment in Parkinson's Disease Brain, 12,
1141-53
Starkstein, S , ledoroff, P, Price, T, Leiguarda, R , and Robin-
son, R G (1993) Apathy following cerebrovascular lesions
Stroke, 24, 1625-30
Steinberg, H., Torem, M , and Saravay, S.M. (1980) An analysis
of physician resistance to psychiatric consultations Archives
of General Psychiatry, 37, 1007-12.
Strain, J.J., Lyons, J S , Hammer, J.S , Fahs, M., Lebovits, A ,
Paddison, PL., et al. (1991). Cost offset from a psychiatric
consultation — liaison intervention with elderly hip fracture
patients. American Journal of Psychiatry, 148, 1044-9
Sullivan, M D and Youngner, S.J (1994) Depression, com-
petence and the right to refuse life saving medical treatment
American Journal of Psychiatry, 151, 971-8.
Swanwick, G.RJ., Lee, H., Clare, AW, and Lawlor, B.A
(1994). Consultation-liaison psychiatry. Comparison of two
service models for geriatric patients. International Journal
of Geriatric Psychiatry, 9, 495-9.
Thomas, R.I., Cameron, D.J., and Fahs, M.C. (1988) A pro-
spective study of delirium and prolonged hospital stay
Archives of General Psychiatry, 45, 937-40
Trzepacz, P Т., Baker, R W, and Greenhouse, J (1988) Symp-
tom rating scale for delirium Psychiatric Research, 23,
89-97
Wallace, A.E., Kofoed, L.L., and West, A N (1995). Double-
blind, placebo-controlled trial of methylphenidate in older,
depressed, medically ill patients. American Journal of Psy-
chiatry, 152,929-31.
Woods, R. T. (1993). Psychosocial management of depression.
International Review of Psychiatry, 5, 427-36.
Yesavage, J A., Brink, TL., and Rose, T.L (1983) Development
and validation of a geriatric depression screening scale-
a preliminary report Journal of Psychiatric Research, 17,
37-49.