Текст
                    кв. щедренок, о.в. могучая
БЛОКАДЫ
НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ
Санкт-Петербург
2007


ГЛАВА 1 КОНЦЕПТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ БОЛИ Анатомо-физиологические аспекты боли. По образному выражению академика П.К. Анохина, боль - это своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением. Значение ЦНС в патогенезе формирования патологической боли подчеркивается в концепциях «входных ворот» боли (Melzack R., Wall P., 1965), долгосрочной патологической памяти боли (Бехтерева Н.П. и соавт., 1967) и генераторных механизмов центральных болевых синдромов (Крыжановский Г.Н., 1980). За последние десятилетия представления классической неврологии о путях проведения боли и функциональных центрах мозга, реализующих восприятие болевой чувствительности, существенно усложнились. Традиционная схема проведения болевых импульсов по трехнейронной цепи - от периферии к спинному мозгу, от него к таламусу и от последнего к коре мозга - оказалась достаточно упрощенной. Согласно общепринятой к настоящему времени теории «входных ворот», передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется «спинальным воротным механизмом» - системой интернейронов, локализованной в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга. Этот механизм регулируется относительным числом импульсов, поступающим по афферентным волокнам большого и малого диаметра. «Воротный механизм» ограничивает передачу нервных импульсов к релейным нейронам при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам большого диаметра («закрывает ворота») и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к релейным нейронам при возрастании 4
афферентного потока по волокнам малого диаметра («открывает ворота»). «Спинальный воротный механизм» находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры полушарий и ствола мозга. Ретикулярная формация, например, контролирует деятельность спинальных релейных нейронов и интернейронов, связанных с волокнами малого диаметра. Итак, основные пути проведения боли имеют довольно сложную анатомическую и функциональную организацию, что схематично представлено на рис. 1.1 Болевое раздражение от соответствующих рецепторов проводится аксонами межпозвоночных ганглиев, (4^ ,которые относятся к категории волокон малого диаметра А-гамма, А-дельта (2) и С-волокон (1). Волокна большого диаметра А-альфа и А-бета (3) проводят тактильные импульсы и их раздражение обычно не вызывает боли, но при нарастании силы раздражения и эти волокна могут проводить болевую импульсацию. Далее болевые импульсы поступают в задние рога спинного мозга, где заканчивается первый нейрон проведения боли (5). Оказалось, что болевые ощущения можно разделить на две группы: «быстрая» боль, которая длится только в течение воздействия болевого раздражения, и «медленная» боль, продолжающаяся после прекращения раздражения. Эти виды боли имеют различные морфологические субстраты. Первая из них проводится по толстым (2-4 мк) миелизированным волокнам со скоростью 10-25 м/с. Вторая - по тонким (менее 1 мк) немиелизированным волокнам со скоростью около 1 м/с. Интеграция обоих видов болевых ощущений происходит в задних столбах спинного мозга. Болевые импульсы, поступающие в задние рога, тормозятся посредством ретикулярной формации ствола (10) и коры мозга - второе корковое сенсорное поле (17) и задняя центральная извилина (18). Далее импульсы болевой чувствительности проводятся аксонами клеток задних рогов, которые проходят i
через переднюю комиссуру на противоположную сторону, образуя латеральный спиноталамический тракт (6). Рис. 1.1. Схема болепроводятих путей и центров головного н спинного мозга (Hassler R. et al., 1979). Пояснения в тексте. 6
Экспериментальные доказательства существования двух типов рецепторов (свободных нервных окончаний и сложных рецепторов боли, способных воспринимать различные повреждающие механические и термические стимулы) и данные о том, что болевые импульсы поступают в мозг по двум видам афферентов (быстропроводящим тонким миелиновым и медленнопроводящим немиелиновым волокнам, обеспечивающим восприятие острой локализованной и тупой разлитой боли), позволяют считать, что воспринимающая часть афферентной ноцицептивной (болевоспринимающей) системы обладает широкими возможностями для быстрой и адекватной реакции на воздействие вредных факторов, имеющих биологическое значение. Длительное время спиноталамический тракт считался единственным путем проведения боли от периферии к таламусу. Важным открытием явилось обнаружение второго пути проведения боли, идущего в ретикулярной формации ствола мозга и названного медиальным в отличие от первого, латерального (лемнискового), пути. В ретикулярной формации среднего мозга (8) медиальная петля (7) включается вблизи черной субстанции (9) в ретикуло- таламический тракт (10), который заканчивается в медиальных (14) и каудальных (16) ядрах таламуса и проецируется на срединный центр (15) и другие подкорковые образования - скорлупу (11) и бледный шар (12). Основная часть спиноталамического тракта, формирующего латеральный путь проведения боли, оканчивается в сенсорных задних ядрах таламуса (13), аксоны которых идут в заднюю центральную извилину коры мозга (18). При этом в заднем вентролатеральном ядре таламуса завершаются оба (латеральный и вентральный) спино-таламические пути, а в заднем вентромедиальном ядре таламуса - тригеминально-таламический путь, проводящий болевую чувствительность от соответствующей половины лица. Считается, что в кору мозга из таламуса поступают импульсы только «быстрой» боли, а «медленная» боль проецируется в подкорковые ганглии, не доходя до уровня коры мозга. 7
В спинном и продолговатом мозге содержатся две системы нейронов, осуществляющих переработку и передачу ноцицептивной информации. Они сконцентрированы в двух основных областях: задних рогах спинного мозга и их гомологе - спинальных тригеминальных ядрах. Первая - узкоспециализированная мономодальная система контроля (система входных ворот), приспособленная для постоянной регуляции интенсивности афферентного ноцицептивного потока, вторая - полимодальная система, взаимодействующая с афферентными потоками неболевых модальностей и участвующая в формировании защитных сегментарных рефлексов. Релейные нейроны этих областей направляют свои аксоны в составе основных восходящих путей к супрасегментарным структурам головного мозга. Передача и переработка болевой импульсации на супрасегментарном уровне происходит с участием нейронов гигантоклеточного ретикулярного ядра, мезэнцефальной ретикулярной формации, центрального серого околоводопроводного вещества, а также задних вентробазальных и интраламинарных ядер таламуса, ретроинсулярной и второй соматосенсорной областей мозга. В восходящих ноцицептивных системах кодируются преимущественно интенсивность и качество болевых стимулов, пространственные и в меньшей степени временные характеристики. Функциональное состояние восходящих ноцицептивных путей постоянно контролируется через фазные и тонические системы ствола мозга (ретикулярная формация, опиоидные, моноаминергические и нейрогормональные структуры) с помощью изменений фоновой активности нейронов и концентрации эндогенных опиоидов, моноаминов, нейропептидов и нейрогормонов в крови, тканях мозга и ликворе. Роль вегетативной нервной системы (ВНС) весьма значима при различной патологии, так как практически нет таких заболеваний, в развитии и течении которых не было бы отмечено ее участия. В одних ситуациях вегетативные нарушения являются существенным фактором патогенеза, в других же - возникают вторично в ответ на повреждение различных систем и S
тканей организма. Поэтому в ряде случаев вегетативные расстройства доминируют в клинических проявлениях заболевания, в других они скромно представлены в синдромальном контуре болезни. Не вызывает сомнений шачение ВНС при формировании различных болевых синдромов, в том числе и прозопалгий. За последние десятилетия изменились представления об организации HI 1С, и наметилась четкая тенденция к выделению в клиническом аспекте сегментарного и надсегментарного ее отделов. Оказалось, что надсегментарные нарушения проявляются, как правило, психовегетативными синдромами с перманентными и пароксизмальными нарушениями. В англоязычной литературе эти вегетативные кризы обозначаются как «панические атаки» и их лечение находится в компетенции, прежде всего, психотерапевтов и психиатров. Неврологи больше всего занимаются заболеваниями сегментарного отдела ВНС, главным образом, вегетативными невропатиями. В функциональном отношении сегментарную систему или периферический отдел ВНС разделяют на две части - симпатическую и парасимпатическую. Анатомическое строение обеих частей примерно одинаково. И та, и другая представлены нервными узлами, стволами и сплетениями. Отличие состоит в топографии узлов и проводящих путей, соединяющих каждую из указанных частей с вегетативными центрами, находящимися в головном и спинном мозге. Основными элементами периферического отдела симпатической нервной системы являются симпатические стволы, предпозвоночные и органные сплетения. Сегментарные вегетативные центры включают нейроны, которые по своему положению в рефлекторной дуге являются вставочными. По топографии различают сегментарные вегетативные центры головного и спинного мозга. В свою очередь, центры головного мозга подразделяются на среднемозговые и бульбарные, а спинного мозга - на пояснично-грудные и крестцовые. Среди сегментарных вегетативных центров различают симпатические и парасимпатические. Симпатические центры расположены в 9
пояснично-грудном отделе спинного мозга, парасимпатические н среднем и продолговатом мозге, а также в крестцовом отделе спинного мола. Сегментарные вегетативные центры, расположенные н с мюле моги И спинном мозге, изображены на рис. 1.2. В стволе мозга заложены парасимпатические ядра III, VII, IX и X черепных нервов. Стволовые ядерные образования являются гомологами боковых рогов спинного мозга, а соответственно двигательные и сенсорные ядра ствола мозга - гомологами передних и задних рогов. В боковых рогах спинного мозга находятся сегментарные симпатические (С8 L3) и парасимпатические (S2 - S4) центры. Сегментарные вегетативные центры спинного мозга расположены в его боковых рогах в составе бокового промежуточного ядра. Однако скопления вегетативных нейронов обнаружены и в промежуточной (между передними и задними рогами) зоне. В периферическом отделе парасимпатической нервной системы выделяют краниальную и крестцовую части, первая из них представлена на рис. ■1.3. Нейроны парасимпатического отдела берут начало в вегетативных ядрах ствола головного мозга, а также в боковых рогах спинного мозга на крестцовом уровне. Нервные проводники, происходящие из краниальных парасимпатических центров, обеспечивают иннервацию органов головы, шеи, грудной и брюшной полостей и связаны с парасимпатическими ядрами стона мозга. Во втором случае преганглионарные волокна подходит к превертебральным сплетениям (ганглиям), где и ирерыипинещ. Преганглионарные волокна из краниальных центров идут но III, VII. IX и X парам черепных нервов; из крестцовых но S2, S3 и S4 снишшмончшмм нервам. ю
Рис. 1.2. Схема топографии вегетативных центров (Лобко П.И. и соавт., 1988). III - добавочное ядро III нерва, VII - верхнее слюноотделительное ядро, IX - нижнее слюноотделительное ядро, X - заднее (дорсальное) ядро X нерва, С8 - L3 - боковое симпатическое ядро, S2 - S4 - боковое парасимпатическое ядро. И'
Рис. 1.3. Схема краниальной части парасимпатической нервной системы (Llorca F., 1960). 1 - III нерв, 2 - VII нерв, 3 - IX нерв, 4 - добавочное ядро III нерва, 5 - верхнее слюноотделительное ядро, 6 - нижнее слюноотделительное ядро, 7 - ресничный узел, 8 - крылонебный узел, 9 - подчелюстной узел, 10 - ушной узел, 11 - V-1 ветвь, 12 - V-2 ветвь, 13 - V-3 ветвь, 14 - узел V нерва, 15 - X нерв, 16 - заднее ядро X нерва, 17 - слезная железа, 18 - слизистая железа полости носа, 19 - околоушная слюнная железа, 20 - слюнные и слизистые железы полости рта, 21 — подъязычная слюнная железа, 22 - поднижнечелюстная слюнная железа. 12
Воль имеет, прежде всего, сигнальное значение, предупреждающее о МИрушеиии жизненно важных констант организма, в частности, целостности Пивных покровов и определенного уровня окислительных процессов тканей, мйесисчивающих их нормальную жизнедеятельность. Она является системной мнктративной реакцией ЦНС, которая обеспечивает формирование целого ряда Иойсдепческих, соматических, эмоциональных, вегетативных и других ответов, МКмринленных не только на устранение вредоносного фактора, но -и- нау •(^становление жизненно важных констант организма. Существует не только болевая (ноцицептивная), но и эндогенная нмгииоцицептивная морфофункциональная система, поддерживающая и регулирующая порог болевой чувствительности на необходимом функциональном уровне. Данная система имеет сложное строение. Наиболее Изучены опиоидный, серотонинергический и адренергический ее механизмы, мнклмй из которых имеет свои морфологические и физиологические нооенности. Помимо этих, существуют и другие механизмы регуляции, • ни шнные с пептидами (соматостатин, нейротензин) или с другими шдогенными веществами, которые еще недостаточно изучены. Показано, что болевой порог коррелирует с интегративными Импульсами, идущими по А-дельта и С-волокнам, что связано с раздражением Мвхшю- и хемоноцицепторов. В свою очередь, порог возбуждения Нмоноцицепторов зависит от воздействующих на них химических веществ, шнлоянно присутствующих в плазме крови и ликворе. К ним относятся, с ••шюй стороны, ал го генные вещества типа простагландинов, кининов, шетимина, субстанции Р, повышающие чувствительность хемоноцицепторов, с другой - вещества, понижающие их чувствительность, в первую очередь - иниоидные пептиды, которые могут угнетать образование первых веществ. Алгогенные вещества и опиоидные пептиды воздействуют на один и тот *t? рецептор. Уровень соотношения этих веществ, который в нормальном ирпшизме относительно постоянен, по-видимому, и определяет порог im юуждения ноцицепторов и тем самым порог болевой чувствительности. 13 :
Смещение соотношения эндогенных веществ в ту или иную сторону приводит к изменению порога боли. Последний не является абсолютно стабильной величиной, а подвержен функциональным колебаниям, как и все другие биологические константы организма, в частности, суточным колебаниям, и коррелирует с изменениями содержания опиоидных пептидов. Основной функцией опиоидного механизма эндогенной антиноцицептивной системы является поддержание и функциональное регулирование генетически заданного порога болевой чувствительности. Опиоидная система оказывает нарастающее тормозное влияние на проведение ноцицептивной импульсации на уровне интернейронов в ответ на усиливающийся по интенсивности стимул для ограничения уровня возбуждения ноцицептивной афферентной системы, что не допускает ее перегрузки. Между опиоидным и серотонинергическим механизмами антиноцицептивной системы наблюдается определенный синергизм действия. Однако серотонинергическая антиноцицептивная система не может выполнять функции «ограничителя» возбуждения афферентных систем, в частности, для ноцицептивной импульсации. .-•.. ,,.... Существуют механизмы, информирующие об опасном (через активацию ноцицептивной системы) и неопасном значении воздействующего раздражителя (через активацию антиноцицептивной системы). Помимо опиоидного и серотоиинергического механизмов эндогенной антиноцицептивной системы, имеется еще фазический адренергический механизм регуляции болевой чувствительности, связанный с активацией эмоциогенных зон ствола мозга и гипоталамуса. Фазический характер позволяет организму более быстро изменять пороги болевой чувствительности как в сторону их снижения, так и повышения. В конечном итоге болевая чувствительность зависит от взаимодействия всех функционирующих механизмов как ноцицептивных, так и антиноцицептивных, которые могут ослаблять или усиливать друг друга. 14
Таким образом, в организме человека формирование ощущения боли ФкМно с нарушением таких жизненно важных констант организма, как Имштность покровных оболочек и уровень окислительных процессов в тканях. Kwti» инляется воспринимающим звеном функциональной системы, которая не tttitMio контролирует указанные выше константы, но и формирует те защитные рмкцни, которые содействуют восстановлению гомеостаза. В свою очередь •и»|»о| боли также является эволюционно выработанной и генетически Имфгнленной константой организма, функционально регулируемой целым ритм нейрофизиологических и биохимических механизмов, связанных в Пернут очередь с активностью эндогенной антиноцицептивной системы. Кроме fW«, существует еще один показатель - функциональный уровень возбуждения афферентных систем - и соответствующий (опиоидный) механизм •мшноцицептивной системы, контролирующий этот уровень (Калюжный Л.В., НИМ). В стволе мозга находится ряд обширных аналгезических систем, Пропирающихся от медиальных ядер гипоталамуса через ядра центрального (Ишлоироводного серого вещества до ядер шва продолговатого мозга. Аксоны •ТМ* систем широко распределяются в головном и спинном мозге и действуют уинммтическим и нейрогуморальным путем. Их активация приводит к мощному И»рможению ноцицептивной передачи на всех уровнях без нарушения других Инсорных модальностей. Существуют также локальные аналгезические нн-н-мм в спинном мозге и стволе мозга. В качестве нейротрансмиттеров и и#Йромодуляторов в этих системах используются моноамины, нейрогормоны, Ждпгсмные опиоиды и нейропептиды. Схему ноцицептивных нейрофизиологических механизмов можно йрелгшвить следующим образом. Для защиты организма от повреждающего ДОМсшия механических, температурных и химических факторов в мозге Нснишючных животных были выработаны в процессе эволюции три основные нршриммы «болевого поведения» (ЛиманскиЙ Ю.П., 1986). 15
Первая программа включается при кратковременном возбуждении быстропроводящей А-бета ноцицептивной афферентной системы. При этом происходит экстренная передача всех параметров ноцицептивной информации через релейные пути и ядра соматосенсорной системы к «осознающим» структурам головного мозга и возникает большое число относительно просто организованных защитных моторных рефлексов. В этой программе боль является чувством, и играет роль предупреждающего сигнала. Вторая программа «болевого поведения» вступает в действие при одновременной, но непродолжительной активации ноцицептивной А-бета и медленнопроводящей С-ноцицептивной афферентной систем. В этой программе через ретикулярную формацию активируются центральные структуры спинного мозга и ствола мозга, управляющие вегетативными функциями, а через нейрорегуляторные системы - структуры, участвующие в создании аффективно-мотивационных компонентов общей защитной реакции. В результате возникают сложные эмоциональные формы поведения, сопровождающиеся различными соматическими, висцеральными, сомато- висцеральными и висцеро-соматическими рефлексами и происходит возбуждение ряда локальных и общих аналгезических систем. При реализации второй программы боль является эмоциональным ответом общей защитной реакции организма. -. В условиях длительного действия повреждающих стимулов на А-бета и С-ноцицептивные афферентные системы развивается третья программа «болевого поведения», для которой характерен высокий и продолжительный уровень активности большинства общих аналгезических и других нейрорегуляторных систем. Это приводит к постоянному подавлению передачи ноцицептивных и антиноцицептивных потоков в узловых точках афферентных систем, благодаря чему резко снижается интенсивность и объем информации к когнитивным структурам мозга, а также угнетается возбудимость в нейронных цепях двигательных рефлексов. Эти процессы в мозге создают условия, способствующие устранению повреждения. 16
Принципы лечения болевых синдромов. В основе выбора современных рациональных подходов и методов лечения боли лежат нижеперечисленные теоретические принципы, сформулированные благодаря достижениям клинической и экспериментальной нейрофизиологии. 1. Гипотеза о боли как о многопрограммной реакции организма, которая подчеркивает различную биологическую значимость боли в разных •■программах болевого поведения»: боль как чувство играет роль предупреждающего сигнала, как эмоциональный ответ формирует защитную рсикцию организма и как мотивационное состояние определяет поведение человека, направленное на устранение повреждения. 2. Концепция о болевом состоянии организма как о сложном многоплановом феномене, созданном тесным переплетением физиологических «мнений и психических процессов. На этом базируется разработка многостороннего подхода терапии боли, включающем использование фармакологических препаратов, методов модуляции сенсорных потоков"» психотерапевтических средств. 3. Принцип деления боли на острую и хроническую. Разработка этого принципа способствовала определению путей дальнейших исследований фи шологических и патофизиологических механизмов возникновения, течения in-1рой и хронической боли, выявления сходства и различий в их клинических и фи шологических проявлениях, а также прогноза лечения. Этот принцип дал нйчпло развитию организационных мероприятий по борьбе с болью, в •1ЙСТНОСТИ, созданию клиник и центров по лечению боли. 4. Гипотеза о морфофункциональных расстройствах деятельности пниоидных и моноаминергических систем головного мозга как материальном 1>0страте для возникновения психогенной боли. Углубление исследований в ном направлении открывает перспективы помощи пациентам с психогенной полью. , 5. Теория «входных ворот» послужила началом появления ряда методов акупунктуры, электростимуляции задних столбов спинного мозга, чрескожной п
стимуляции нервов, которые широко используются для лечения больных с различными острыми и хроническими болевыми синдромами. ■ i-nJfto JpBe^eH,u °б эндогенных лигандах (опиоиды, нейропептиды, нейрогормоны, моноамины), вызывающих аналыетический эффект. Они дали импульс исследованиям механизмов взаимодействия разнообразных эндогенных и экзогенных соединений на нейронном, мембранном и молекулярном уровнях. 7. Концепция о существовании множества эндогенных опиоидных и неопиоидных общих и локальных аналгезических систем головного и спинного мозга, контролирующих качество и интенсивность болевых потоков. С ее помощью можно объяснить возникновение аналгезии под влиянием стресса, гипноза и некоторых других внешних воздействий. 8. Концепция о генераторе патологически усиленного возбуждения в структурах головного мозга в виде источника хронической боли различной этиологии способствовала отказу от нейрохирургических методов как ведущих в терапии боли и концентрации усилий для поиска способов восстановления или усиления нормальной физиологической активности. В борьбе с болью современная медицина использует 4 основных варианта лечения, каждый из которых включает ряд конкретных методов: использование фармакологических средств, проведение модуляции сенсорных входов, применение психотерапевтических и хирургических методов. Лечение боли фармакологическими средствами. Для снятия или предупреждения боли используются местноанестезирующие препараты в целях инфильтрационной анестезии, блокады ограниченных зон и нервных стволов. Цель местной анестезии - предупредить поступление в мозг интенсивной болевой импульсации из зоны повреждения. При слабой и умеренной боли широко применяют ненаркотические противовоспалительные средства (НПВС). Если боль носит выраженный характер, то используются разнообразные наркотические аналгезирующие средства, которые вызывают продолжительное (до 20 ч) ослабление боли. Наркотические аналгезирующие препараты 18
Нмчителыю угнетают передачу болевых сигналов на уровне их первого 1ЖН1Штического переключения, благодаря прямому действию на специфические Опиитные рецепторы нейронов желатинозной субстанции спинного мозга. В Последнее время для подавления боли применяются также некоторые Kill и депрессанты и транквилизаторы (фенотиазины, бензодиазепины), которые цайсгнуют на моноаминергические аналгезирующие системы. Оказались успешными попытки подавлять боль с помощью повышения концентрации в ирг мин ше норадреналина и серотонина - моноаминов, оказывающих в •(и'иерименте угнетающий эффект на передачу болевых импульсов от м|)срентов в мозг. Лечение боли модуляцией сенсорных входов. Контролируемое влияние на передачу афферентной импульсации в мозге осуществляют с помощью •лсктростимуляции кожных покровов короткими прямоугольными импульсами постоянного тока в областях отраженной боли или точках акупунктуры, что мринодит к подавлению боли. Терапевтический эффект обусловливается юрможением передачи болевых импульсов через желатинозную субстанцию одних рогов спинного мозга или сходные в функциональном отношении ооласти головного мозга. Эффект снятия боли может наблюдаться при ннилении или введении игл в точки акупунктуры. Лечение боли психотерапевтическими методами. Эти методы широко применяются при хронической боли различного происхождения. К ним относятся: обучение больных расслаблению мышц- приему, способствующему шятию головной боли, вызванной напряжением, мышечной боли; методу рпсслабления организма с помощью аппаратуры, контролирующей степень рпсслабления (система биологической обратной связи); проведение курсов i ионотерапии; изменение социально-бытовых условий лиц с психогенной Оолью. Лечение боли нейрохирургическими методами. Эти способы базируются мюце всего на принципе хирургического разрушения болепроводящих структур центральной и периферической нервной системы, включая как малоинвазивные 19
пункционные мероприятия, так и различные воздействия на подкорковые структуры головного мозга с помощью стереотаксиса. По инициативе Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова на базе одной из многопрофильных больниц Санкт-Петербурга в 1982 г. был создан научно- практический противоболевой центр комплексного лечения заболеваний нервной системы, включающий неврологическое и нейрохирургическое отделения. За 20-летний период работы центра проведено лечение более 20 тысяч^,, пациентов.. Н^ основании многолетнего опыта работы были сформулированы следующие основные принципы лечения пациентов с нейрогенными болевыми синдромами: - дифференциальная диагностика болевых синдромов должна осуществляться междисциплинарно, причем следует выявлять как этиологию и факторы, способствующие возникновению боли, так и уровни вовлечения болепроводящей системы в патологический процесс; — лечение болевых синдромов должно быть комплексным с воздействием на различные уровни ноцицептивной и антиноцицептивной систем, характер и объем которого определяется принципом постепенно нарастающей радикальности; — показаниями к хирургическим вмешательствам являются отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии, длительность и интенсивность болевого синдрома; - операции по устранению боли должны быть щадящими, не вызывать дополнительного дефицита со стороны психического и неврологического статуса пациента. Классификация болевых синдромов. Единой классификации болей в неврологии и нейрохирургии не существует. Наиболее простая топическая систематизация болей была предложена М.И. Аствацатуровым («Руководство по военной невропатологии», 1935). Предложено выделение головных болей, 20,-
ittwui ii области плеча и верхней конечности, в области груди и спины, живота, •именины, а также нижних конечностей. B.C. Лобзин (1990) предлагает следующее разделение болевых ■ Н1Ш|">мов при заболеваниях нервной системы. I Синдромы центрального происхождения: 1. болевые синдромы при интракраниальных органических процессах, 2. болевые синдромы при неврозах, .1. церебральные и черепно-лицевые алгические ангиодистонии. И Синдромы периферического происхождения: 1. невралгия черепных нервов и лицевые симпаталгии, 2. корешковые болевые синдрому \. травматические и компрессионно-ишемические невропатии, 4. каузалгия, .V герпетическая невралгия. I la основании патофизиологических механизмов предложено различать ■ чтн-итивную и невропатическую боль (Вейн A.M. и соавт., 2001), шпивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань (нШрижитель действует на периферические болевые рецепторы. Причинами tatft ("юли могут быть самые разные травматические, инфекционные, ■ицшпиболические и другие повреждения, вызывающие активацию периферических болевых рецепторов. Боль, возникающую в результате ■ к пения или изменений в соматосенсорной (периферической или ■ ч'Ц|ьной) нервной системе относят к невропатической. Речь идет о боли, Г.1Я может возникнуть при нарушении не только в периферических ■it» тигельных нервах, но и при патологии соматосенсорных систем на всех ее ipnitiiMx от периферического нерва до коры полушарий мозга. Уровни* мнрмжения и предполагаемые причины невропатической боли представлены в vafWt. I.I. 21
Таблица 1.1 Уровни поражения и причины невропатической боли (Вейн A.M. и соавт., 2001) Уровень поражения Периферический нерв Корешок и задний рог спинного мозга Проводники спинного мозга Ствол мозга' Таламус Кора мозга Причины Травмы Туннельные синдромы Мононевропатии и полиневропатии Алкоголизм Диабет Коллагенозы Гипотиреоз Компрессия корешка Постгерпетическая невралгия Сирингомиелия Компрессия Рассеянный склероз Миелопатия Сирингомиелия Опухоль Рассеянный склероз Сирингобульбия Инсульт Опухоль Инсульт '' Опухоль Артериовенозные мальформации Черепно-мозговая травма Невропатические боли по своим клиническим характеристикам значительно многообразнее ноцицептивных, что определяется уровнем, обширностью, характером и длительностью поражения. Общими характеристиками невропатической боли являются персистирующий характер, большая длительность заболевания, неэффективность анальгетиков, а также частое сочетание с вегетативными симптомами. Для невропатической боли характерно наличие различных сенсорных феноменов в виде парестезии, дизестезии, гиперестезии, гипералгезии и аллодинии (восприятие неболевого раздражения как болевого). 22
Особое место среди различных болевых синдромов занимают лицевые 40|И Лицевые боли - прозопалгии - довольно распространенные жалобы чвимгнгон, которые обращаются по этому поводу к врачам различных инчитлыюстей, иногда повторяя эти визиты по кругу неоднократно. (|#Hi шительно, боли в лице могут иметь место при заболеваниях, которые 4#Цщ стоматологи и челюстно-лицевые хирурги, неврологи и нейрохирурги, Фдоьмологи и оториноларингологи, а также психотерапевты и психиатры. Современная классификация головной и лицевой боли опубликована РИКлумпродным обществом головной боли в 1988 г. Первое место среди Кй|>"1 пшых заболеваний лица занимают черепные невралгии, на втором месте MiMii'1'ивные прозопалгии. В Международной классификации эти боли ИМ'Мйгриваются в рамках единой нозологической формы - кластерных пий без синдромологической дифференциации (Olesen^., 1996). По ■ 1у1шродной статистической классификации болезней и проблем, гмммнмх со здоровьем (Десятый пересмотр, 1995), лицевые боли входят в б МЦ»Ч' поражение отдельных нервов, нервных корешков и сплетений, раздел •H1I (J59. К настоящему времени предложено значительное число классификаций rtim.iH.ix болей, которые, однако, не исчерпывают в должной мере всего И|»|'«'Ь|>ашя различных форм прозопалгии. Наиболее приемлемыми и ■"■минными, на наш взгляд, являются классификации Л.Г. Ерохиной (1973^ I.прлова, О.Н. Савицкой (1990) и A.M. Вейна (2001). ' Л.Г. Ерохиной была предложена следующая классификация щимоишпий. I. Соматалгии - боли в области лица, локализованные в зоне иннервации ■'М|цчцм|снных ветвей периферических чувствительных нервов, часто "вриынмальные, лишь иногда сопровождающиеся нарушением вегетативной ••мнершщии лица. 11одгруппу соматалгии составляют: 23
- прозопалгии, обусловленные поражением тройничного нерва (невралгия типичная, двусторонняя типичная невралгия, постгерпетическая невралгия); - прозопалгии, обусловленные поражением других черепных нервов, имеющих чувствительные соматические волокна (невралгия языкоглоточного нерва, невралгия верхнегортанного нерва). II. Симпаталгии - прозопалгии, не связанные по локализации с каким- либо периферическим чувствительным нервом лица, соответствующие преимущественно распределению артериальных стволов или зонам вегетативной иннервации, носящие жгучий, пульсирующий, глубокий характер, сочетающиеся с болезненностью соответствующих артерий при пальпации и выраженными вегетативными нарушениями. Среди этих синдромов выделяют: - сосудистые лицевые боли (лицевая мигрень, периодическая мигренозная невралгия, лицевые ангионевралгии, каротидно-темпоральный синдром, сосудистые компоненты болевого синдрома при типичной невралгии тройничного нерва); - боли, связанные с непосредственным поражением вегетативной иннервации лица (прозопалгии при поражении верхнего шейного или звездчатого симпатических узлов, невралгия крылонебного узла, аурикулотемпоральный синдром, невралгия ушного узла). III. Сочетанные формы прозопалгии. IV. Прозопалгии при ипохондрически-депрессивных состояниях и истерии. V. Реперкуссивные прозопалгии при заболевании внутренних органов. Применяя данную классификацию в клинической практике, необходимо учитывать следующие моменты. Выделяя соматалгии и симпаталгии лица, следует постоянно иметь в виду наличие в составе любого соматического нерва вегетативных волокон. Почти все формы прозопалгии, протекающие длительно, могут сопровождаться изменениями эмоциональной окраски и 24
субъективной оценки боли. При определении формы прозопалгий надо помнить о возможности реперкуссивных болей в лице при заболеваниях внутренних органов. В подобных случаях эти боли носят характер вторичных симпаталгий (вегеталгии) и регрессируют при ремиссии соматического заболевания. Классификация прозопалгий, предложенная В.А. Карловым и О.Н. Савицкой (1990), представлена в табл.1.2. Как следует из таблицы, авторы выделяют соматогенные и неврогенные прозопалгий, среди последних - типичные и атипичные. Обращает на себя внимание полиэтиологичность соматогенных лицевых болей в виде офтальмогенных, оториногенных, одонтогенных, артрогеиных и миогенных прозопалгий. В этой классификации подробно представлены и атипичные болевые синдромы лица различной этиологии. Из недостатков можно отметить отсутствие, во-первых, среди атипичных лицевых болей сосудистых прозопалгий, которые могут быть как интракраниального генеза, так и следствием патологии экстракраниальных магистральных сосудов шеи и, во- вторых, отсутствие сочетанных форм прозопалгий, которые встречаются довольно часто и отражены в классификации Л.Г. Ерохиной. В таблице обращает внимание освещение прозопалгий именно сосудистой этиологии с выделением височного артериита и психогенных болевых синдромов лица с учетом стоматалгии и глоссалгии. Вызывает сомнение необходимость отдельной рубрикации болевой офтальмоплегии, которая наблюдается нечасто и, скорее всего, может быть отнесена к сосудистым прозопалгиям. 25
Таблица 1.2 классификация прозопалгий (В.А. Карлов, О.Н. Савицкая, 1990) Прозопалгия Соматогенная Офтальмогенные Оториногенные Одонтогенные При поражении кожи, слизистых оболочек, десен Артрогенные Миогенные Отраженные При заболеваниях внутренних органов Неврогенная Типичные Пароксизм ал ьные невралгии черепных нервов (V, IX и верхнего гортанного нервов) — — — - Атипичные Симпаталгии Вегето-сосудистые При краниальных нейропатиях При интракраниальных процессах При заболеваниях ЦНС (органических, функциональных) и it н Классификация лицевых болей, предложенная A.M. Вейном и соавт., представлена в табл. 1.3. Следует пояснить, что SUNCT (shortlasting unilateral neuralgiform headache with conjuctival injection and tearing) - это описанный в последние годы синдром, для которого характерна приступообразная односторонняя боль, локализованная пери- или ретроорбитально с длительностью атаки не более 1 мин. Боль носит стреляющий, жгучий и непульсирующий характер, сопровождаясь, как правило, покраснением конъюнктивы глазного яблока и слезотечением на этой стороне. ISH (idiopathic stabbing headache) - идиопатическая сильная внезапная головная боль, характеризующаяся ультракороткими спонтанно возникающими атаками (около 1 с) с наиболее частой локализацией в орбитальной области. 26
Таблица 1.3 Классификация прозопалгий (Вейн A.M. и соавт., 2001) Сосудистые Неврогенные Пучковые головные боли Хроническая пароксизмальная гемикрания Височный артериит SUNCT (короткодлящаяся, односторонняя, невралгическая головная боль с покраснением коньюктивы и слезотечением) ISH (идиопатическая сильная внезапная головная боль) Невралгия тройничного нерва Невралгия языкоглоточного нерва Ганглионит гассерова узла Ганглионит коленчатого узла лицевого нерва Болевая офтальмоплегия Миогеннные Симптоматические Психогенные Синдром Костена Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса Миофасциальная болевая дисфункция как психофизиологический феномен Заболевания глаз Заболевания ЛОР-органов Заболевания зубов и челюстей Заболевания височно-нижнечелюстного сустава Стоматапгия Глоссалгия •* * Атипичные лицевые боли Нетрудно увидеть недостатки вышеприведенных классификаций прозопалгий. С нейрохирургической точки зрения в них практически не предусмотрен анатомический принцип построения и не отражены структуры, на которые могут быть направлены лечебные, в том числе и хирургические, мероприятия врача. В настоящей монографии представлен один из возможных способов лечения различных болевых синдромов с помощью блокад, которые довольно успешно могут применять в повседневной амбулаторной и стационарной работе неврологи и нейрохирурги, 27
ГЛАВА 2 БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ ГОЛОВЫ И ЛИЦА Среди болевых синдромов лица наиболее часто встречаются невралгия тройничного нерва, ганглионит крылонебного узла (синдром Сладера) и невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара). Невралгия тройничного нерва - это одно из тяжелейших заболеваний, которое само по себе не представляет прямой опасности для жизни, но сопровождается такими физическими и эмоциональными страданиями, что делает существование больного невыносимым и может явиться причиной суицида. Приводим краткие анатомические данные системы тройничного нерва с акцентом на ее периферические отделы, где чаще всего и проводят лечебные манипуляции. Тройничный нерв является V парой черепных нервов и носит смешанный характер. На основании мозга он показывается из толщи моста у места отхождения от последнего средней мозжечковой ножки двумя частями - чувствительным и двигательным корешками. Обе части направляются вперед и несколько латерально и проникают в щель между листками твердой мозговой оболочки. Здесь, по ходу чувствительной ветви, между листками твердой мозговой оболочки образуется полость, которая расположена на вдавлении тройничного нерва на вершине пирамидки височной кости. В этой полости залегает тройничный узел (рис. 2.1), представляющий собой совокупность нервных клеток. Отростки этих клеток, идущие к центру, образуют чувствительный корешок, а отростки, направляющиеся на периферию, - чувствительные волокна всех ветвей V нерва. От переднего края тройничного узла отходят три основные ветви V нерва. Глазной нерв покидает череп через верхнюю глазничную щель, верхнечелюстной нерв выходит из полости черепа через круглое отверстие и нижнечелюстной иерв идет наружу из черепа через овальное отверстие. 28
Рис. 2.1. Внутричерепные отделы тройничного нерва (Ferner H., 1982). Двигательный корешок огибает тройничный узел с внутренней стороны и направляется к овальному отверстию, где вступает в состав третьей ветви тройничного нерва. Глазной нерв - это наименьшая из ветвей. Вступая в глазницу, он делится на три основные ветви: лобный, слезный и носоресничный нервы. Лобный нерв является самым мощным, он идет непосредственно под верхней стенкой глазницы вперед и разделяется на две ветви: надблоковый и надглазничный нервы. Надблоковый нерв заканчивается в коже и конъюнктиве верхнего века, корня носа, нижней лобной области и в слезном мешке, иннервируя их. Надглазничный нерв расположен латеральнее предыдущего, направляется вперед под верхней стенкой глазницы, где делится на наружную и медиальную ветви. Наружная ветвь, пройдя через надглазничное отверстие или вырезку, разветвляется-*вг. коже лобной, теменной и височной областей. Медиальная ветвь, пройдя также через надглазничное отверстие, заканчивается в коже лобной области. Как известно, на верхнем крае орбиты различают отверстие надглазничного канала и лобную вырезку. Более чем в половине случаев (60%) из 50 секционных исследований, проведенных В.Г. Горбуновой (1962), встречается одиночная надглазничная вырезка, реже - отверстие канала 29
(21%)- Различные формы надглазничного отверстия представлены на рис. 2.2 и 2.3. &*"• т > -. Рис.2.2 Форма надглазничного отверстия (справа - канал, слева - канал н вырезка). В 17% случаев на одной и той же стороне имеются несколько отверстий: канал и вырезка, два канала, две вырезки, три канала, два канала и вырезка, пять каналов. В 1,5% наблюдений надглазничное отверстие вовсе отсутствует. Локализация надглазничного отверстия непостоянна, но в подавляющем большинстве случаев (83%) оно находится в средней трети глазницы. Локализация надглазничной вырезки также вариабельна, ее наружный отдел может находиться в пределах средней трети верхнего края орбиты в 43%. 30
$-;;- -: &W Рис. 2.3. Форма надглазничного отверстия (справа - вырезка, слева - два канала). В тех случаях, когда имеется лишь надглазничная вырезка, через нее обычно проходят как латеральная, так и медиальная ветви надглазничного нерва: первая - у наружного края, вторая - у внутреннего (рис.2.4, А). При наличии отверстия надглазничного канала через него проходит наружная ветвь одноименного нерва, а внутренняя покидает полость глазницы на расстоянии 8-15 мм медиальнее отверстия, не оставляя никакого следа на кости (рис.2.4, В). При наличии надглазничного и лобного отверстий в каждом из них проходит соответствующая ветвь надглазничного нерва (рис. 2.4, С). Верхнечелюстной нерв является чувствительным. Покидая полость черепа через круглое отверстие, он вступает в крылонебную ямку, где делится на основные ветви (рис. 2.5). В крылонебной ямке от верхнечелюстного нерва отходят следующие ветви. 31
в Рис. 2А Схематическое изображение хода надглазничного нерва. Подглазничный (нижнеглазничный) нерв наиболее мощная из всех ветвей верхнечелюстного нерва, которая является как бы его прямым продолжением. Из крылонебной ямки он через нижнюю глазничную щель входит в полость глазницы. Пройдя подглазничный канал, нерв выходит через подглазничное отверстие на переднюю поверхность лица в области клыковой (собачьей) ямки, где делится на ветви, образуя малую гусиную лапку. 32
Рис. 2.5. Правый подглазничный нерв (Синельников Р.Д., 1968). Следует отметить, что подглазничное отверстие имеет различную форму: круглую, полуовальную и щелевидную; в последнем случае попадание инъекционной иглой в подглазничный канал сопровождается техническими трудностями (рис. 2.6). Отверстие подглазничного канала в половине случаев располагается на уровне скулочелюстного шва, в 66% наблюдений это отверстие соответствует лунке 5-го зуба Расстояние от нижнего края орбиты до подглазничного отверстия варьирует от 4 до 13 мм. Длина подглазничного канала наиболее часто составляет 15 мм, однако в 14% случаев протяженность закрытой его части менее 10 мм. При таком строении канала глубокое погружение в него инъекционной иглы может вызвать повреждение содержимого глазницы. В 10% наблюдений встречаются два подглазничных отверстия, в каждом из которых проходит ветвь одноименного нерва. зз
Рис. 2.6. Щелевидная форма подглазничного отверстия. Подглазничный нерв делится на конечные ветви чаще у места выхода его из подглазничного отверстия, реже - в подглазничном канале и, лишь в единичных случаях, на расстоянии 2 ~ 6 мм ниже отверстия. Схема рассыпной формы подглазничного нерва, что имеет место в 56% наблюдений, изображена на рис. 2.7, А. Магистральная форма с более изолированным ходом отдельных ветвей, которая встречается в 44% случаев и значительно чаще у долихокефалов, представлена на рис. 2.7, В. При внутриканальном делении подглазничного нерва от его ствола отходит одна тонкая внутренняя ветвь, направляющаяся к крылу носа, или он распадается на две крупные ветви (рис. 2.7, С), а иногда несколько ветвей. При наличии двух подглазничных отверстий в каждом из них проходит ветвь одноименного нерва (рис. 2.7, D). 34
в Рис. Z.I. Схема формы и выхода подглазничного нерва. Нижнечелюстной нерв является смешанным. Он представляет собой наиболее мощную ветвь V нерва и образуется чувствительной ветвью, 35
отходящей от тройничного узла, к которой присоединяется двигательный корешок. После выхода через овальное отверстие он делится на две основные ветви - переднюю, преимущественно двигательную, и заднюю, преимущественно чувствительную. От передней ветви отходят нерв жевательной мышцы, глубокие височные нервы, латеральный крыловидный и щечный нервы. От задней ветви отходят медиальный крыловидный нерв, ушновисочный нерв, нижний луночковый и язычный нервы. Нижний луночковый нерв представляет собой мощный ствол, который, войдя через нижнечелюстное отверстие в одноименный канал, следует в нем вместе с артерией и веной и выходит из подбородочного отверстия на поверхность лица (рис. 2.8). ■■yhittjItHi. a ■ и itjii.iJI.ii и. llji.triailti JIii-iIjC, » Ч-f ****** <) Ч№шМ>&'ЫШч pieitts ttcmitix, inf.. rr 4tm*tU44t Рис. 2.8. Правый нижний луночковый нерв. На своем протяжении он дает ряд следующих ветвей: челюстно- подъязычный, нижние луночковые ветви и подбородочный нервы. В 72% случаев подбородочное отверстие находится на расстоянии 24 - 26 мм от подбородочной точки. Очень редко, но об этом необходимо помнить, встречаются два подбородочных отверстия (рис. 2.14). 36
Рис. 2.9 Два подбородочных отверстия справа. Расстояние от подбородочного отверстия до верхнего края нижней челюсти в значительной мере зависит от степени атрофии челюсти, что, в свою очередь, связано с наличием или отсутствием зубов. В первом случае оно находится на 10 - 28 мм ниже верхнего края нижней челюсти (в половине случаев - 16 - 19 мм), а во втором - это расстояние меньше 4-20 мм. Расстояние от подбородочного отверстия до нижнего края челюсти составляет И - 14 мм. (73%). Подбородочный нерв обычно выходит на поверхность нижнечелюстной кости в виде одного ствола и редко в виде двух отдельных стволов. Пункционные методы лечения различаются по уровню и способам воздействия. Среди последних наиболее распространены блокады местным анестетиком, химическая деструкция 70% алкоголем или 5% раствором фенола на глицерине (глицерол), гидротермическая деструкция, механическая компрессия, электродеструкция), воздействие лазером или криоаппаратом. 37
Манипуляции на периферических ветвях V нерва осуществляют чаще всего в просвете подглазничного и нижнечелюстного каналов, а также в надглазничной вырезке. Блокада первой ветви тройничного нерва. Подведение иглы к первой ветви осуществляют в надглазничной вырезке или в одноименном канале следующим образом (рис. 2.10). 1 \ Рис. 2.10. Схема подведения жлы к надглазничной вырезке. Надглазничная вырезка определяется на середине линии, соединяющей наружный край орбиты и назион, а отверстие одноименного канала - на середине указанной линии или на 3 - 4 мм кнаружи от нее, отступя 1 - 4 мм от верхнего края орбиты. В месте проекции отверстия иглу вводят до кости, затем осторожно нащупывают ее концом вход в отверстие канала или находят наружный край вырезки. Достигнув надглазничной вырезки или заведя иглу в надглазничный канал на глубину не более 3-4 мм, вводят 0,5 мл 1% раствора анестетика. При правильном положении иглы развивается гипестезия в зоне иннервации надглазничного нерва. 38
Блокада второй ветви тройничного нерва. Подведение иглы к второй ветви выполняют следующим образом (рис. 2.11). • Л*- Jfe.*" i \ Рис. 2.11. Схема подведения иглы к подглазничному каналу. При пальпации нижнего края орбиты, примерно на середине его, определяется шероховатость кости, соответствующая скулочелюстному шву. На 6 - 9 мм книзу от указанного шва отмечается проекция на кожу подглазничного отверстия. Если место шва не прощупывается, то положение этого отверстия определяется соответственно середине нижнего края глазницы или лунке второго верхнего премоляра. Указательный палец левой руки располагают на нижнем крае орбиты и глазное яблоко слегка отдавливают вверх, чтобы предохранить его от повреждения. Погружение иглы производят ниже и кнутри от отверстия, затем по кости иглу направляют вверх и кнаружи под углом 45° к срединной сагиттальной плоскости лица до попадания в подглазничное, отверстие. Продвинув иглу по ходу канала на 5 - 7 мм, вводят 1,0 мл анестетика. Возникновение гипестезии в зоне иннервации подглазничного нерва является показателем правильного расположения иглы. При пункции 39
подглазничного канала опасность представляет введение иглы глубже чем на 10 мм (возможность повреждения глазного яблока!). Блокада третьей ветви тройничного нерва. Подведение иглы к третьей ветви производят в просвете нижнечелюстного канала (рис. 2.12). Рис. 2.12. Схема подведения иглы к ннжнечелюстному каналу. Осуществляют пункцию подбородочного отверстия, ориентируясь на точку пересечения ветви нижней челюсти со среднезрачковой линией, и направляют иглу кнаружи и кзади. Заводят иглу в просвет нижнечелюстного канала на глубину не менее 5 мм. Мы применяем следующие способы воздействия на периферические ветви V нерва: блокаду с помощью местного анестетика, высокочастотную электродеструкцию, химическую блокаду с помощью фенола и лазерное воздействие. Для проведения высокочастотной электродеструкции периферических ветвей V нерва после заведения иглы в соответствующий канал в просвет иглы 40
вводят нихромовый электрод, который продвигают по каналу на необходимую глубину. Оптимальная глубина введения электрода в подглазничный канал 5-7 мм, а в нижнечелюстной канал - 8 - 10 мм. Химическую деструкцию выполняют с помощью 5% раствора фенола на глицерине. Выбор этого агента обусловлен его большей тропностью к нервной ткани и длительностью постепенно нарастающей деструкции по сравнению с алкоголем. Феноловая блокада периферических ветвей V нерва в просвете подглазничного и нижнечелюстного каналов, а также надглазничного нерва у надглазничной вырезки или отверстия может быть выполнена подобно алкоголизации в амбулаторных условиях. Однако следует отметить, что блокаду фенолом больные переносят значительно легче, чем алкоголизацию, так как в этих случаях не возникает отечности и болезненности мягких тканей лица, сопутствующих инъекциям спирта. Клинический эффект, в связи с постепенным нарастающим воздействием фенола, достигается в течение 3-7 сут после введения препарата, и ремиссии заболевания продолжительнее, чем при введении алкоголя. После адекватной блокады надглазничного нерва выпадения чувствительности возникают в лобной области и верхнего века с распространением в теменную область. Зона гипестезии зависит от анатомических особенностей верхнеглазничного отверстия и одноименного нерва. После адекватной блокады подглазничного нерва выпадения чувствительности развиваются в области щеки, нижнего века, крыла носа, верхней губы и десны, за исключением самых задних ее отделов, соответствующих 7-м - 8-м зубам. Иногда зона пониженной чувствительности свидетельствует о частичном выключении нерва, что может быть обусловлено наличием двух подглазничных отверстий, а также высоким делением одноименного нерва. - ' Ощущение «проваливания» иглы, легкость ее продвижения, отсутствие сопротивления тканей при введении анестезирующего раствора, а также истечение анестетика или деструктивного агента в носоглотку указывает на попадание иглы в гайморову пазуху. Среди других осложнений следует указать на повреждение сосудов, сопровождающееся образованием гематом, 41
инфильтрацию, особенно при использовании алкоголя, подкожной клетчатки, часто влекущее обострение болей. Более тяжелым осложнением является попадание иглы в полость глазницы. При этом наблюдается нарастающий экзофтальм с расширением зрачка. Субъективно больные отмечают двоение в глазах, жгучие боли в области глаза. Обычно в течение первых нескольких дней эти явления проходят. После адекватной блокады нижнего альвеолярного нерва удается вызвать выпадения чувствительности на соответствующей половине нижней губы, подбородка и передних отделах десны нижней челюсти. В течение первых 3-х лет у больных с тригеминапьной невралгией после электродеструкции периферических ветвей V нерва наблюдаются хорошие результаты достаточно часто (83%). В последующем, число неудовлетворительных результатов увеличивается и составляет в сроки более О лет 36%. Эта категория пациентов нуждается в повторных курсах консервативного лечения и также, по показаниям, в повторных блокадах. В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение. Больная X., 60 лет, поступила в нейрохирургическое отделение противоболевого центра по поводу невралгии третьей ветви слева. Больна в течение 2-х лет, сначала появились боли в левой половине лица, преимущественно в области нижней челюсти, с иррадиацией в височную область. Боли усиливаются при приеме пищи. Неврологически - без очаговой симптоматики. Болезненна точка выхода нижнего альвеолярного нерва слева. «Курковых» зон нет. Два курса консервативной терапии существенного эффекта не дали. Под местной анестезией осуществлена высокочастотная электродеструкция нижнего альвеолярного нерва слева. Наступила четкая гипестезия в зоне иннервации третьей ветви слева, пробное жевание болей не вызывает. Наблюдалась в течение 12 лет. В течение первых 3 лет боли не беспокоили, уменьшилась зона гипестезии в зоне иннервации 3 ветви слева. На протяжении последующих 2-х лет постепенно возобновились боли в области нижней челюсти слева, но меньшей интенсивности. Жевание было возможным. Проведен курс консервативной терапии, включая иглорефлексотерапию, вновь 42
назначен карбамазепин. В связи с усилением болей через 7 лет после предыдущей манипуляции в амбулаторных условиях под местной анестезией осуществлена химическая деструкция левого нижнего альвеолярного нерва путем введения в нижнечелюстной канал двукратно 1,5 мл 5% раствора фенола на глицерине. Осмотрена через б лет. Отмечает незначительные тянущие боли в области нижней челюсти слева, не усиливающиеся при .жевании. Карбамазепин не принимает. Точка выхода третьей ветви незначительно болезненна слева. Качество жизни хорошее, социально адаптирована полностью. В представленном наблюдении обращают на себя внимание, во-первых, длительная (в течение 3-х лет) полная ремиссия заболевания после электро- деструкции нижнего альвеолярного нерва слева и, во-вторых, длительная, на протяжении 6 лет, ремиссия после химической блокады фенолом, предпринятой в результате рецидива заболевания. Отдаленные результаты лечения в течение первых 3 лет у больных с тригеминальной невралгией при химической блокаде периферических ветвей V нерва хорошие у довольно значительного числа пациентов (81%). ' ^ В качестве примера приводим следующие клинические наблюдения. Больной О., 53 лет, поступил в нейрохирургическое отделение противоболевого центра с жалобами на приступообразные боли в правой половине лица, усиливающиеся при приеме пищи. Болен около 3-х лет, постоянно принимает финлепсин до 3 таблеток в день. Неврологически: гипестезия в зоне иннервации второй ветви справа, «курковые» зоны - латеральные отделы носа справа, болезненность при пальпации точки выхода первой и второй ветвей справа. На КГ головного мозга отмечается расширение мостомозжечковой цистерны справа, нельзя исключить сосудистые изменения « этой зоне. Под местной анестезией произведена пункция подглазничного канала справа, после заведения иглы на глубину 0,5 пробной диагностической блокады 0,5%раствором новокаина введен 1 мл 5%раствора фенола на глицерине. Боли купированы. Наблюдался в течение 3-х лет. Боли иё^' возобновились, самочувствие хорошее, социально адаптирован. 43
. Щ представленном наблюдении хороший результат лечения отмечен в сроки ДО'3-х лет после химической блокады правого подглазничного нерва. Несмотря на подозрение, по данным КТ головного мозга, на нейроваскулярный конфликт в области задней черепной ямки, эффективным оказалось минимальное пункционное вмешательство. t> Больной В., 70лет, поступил в неврологическое отделение противоболевого центра с невралгией третьей ветви справа. Предъявлял жалобы на сильные боли в нижней челюсти справа стреляющего характера, усиливающиеся при разговоре и жевании. Болен в течение 14-ти лет. Неврологически отмечены асимметрия лица за счет болевого гемиспазма справа, резкая болезненность при пальпации точки выхода третьей ветви справа и гиперестезия этой зоны. На МР-ангиографии обнаружен нейроваскулярный конфликт с компрессией корешка V нерва ветвями основной артерии. Осуществлена химическая блокада правого нижнего альвеолярного нерва Под местной анестезией произведена пункция правого подбородочного отверстия, и игла заведена в нижнечелюстной канал на глубину до I см. Дважды в полость канала введено по I мл 5% раствора фенола на глицерине. Наступила незначительная гипестезия в зоне иннервации нижнего альвеолярного нерва, при жевании и разговоре боли не возникают. При осмотре больного через 3 года ремиссия сохраняется, болей нет. социально полностью адаптирован. Таким образом, у больного с наличием нейроваскулярного конфликта была использована тактика «нарастающей радикальности», и, несмотря на продолжительность заболевания в течение 14-ти лет, сначала применено малотравматичное пункционное воздействие (химическая блокада фенолом периферической ветви V нерва), которое оказалось эффективным у пожилого пациента на протяжении 3 лет. .^., ^ .#* Щ/щр* ч.*)*«^« Чу1"' * Следующая манипуляция, которую можно проводить при неэффективности воздействия на периферические ветви V нерва, является вмешательство на чувствительном тригеминальном корешке (ризотомия). К чувствительному корешку V нерва в тригеминальной цистерне в настоящее время общепризнанным является доступ через овальное отверстие. Овальное отверстие представляет собой короткий до 8 - 9 мм канал, ширина 44
которого колеблется в пределах 1,5-8 мм, а длина - 2,5 - 11 мм. Ось канала проходит сверху вниз, сзади кпереди и изнутри кнаружи. В большинстве случаев угол наклона этой оси соответствует наклону передней поверхности пирамиды височной костОД* В 64% случаев внутренний край овального отверстия находится на 1 - 6 мм кнутри от наружной пластинки крыловидного отростка, в 24% - этот край лежит на одинаковом уровне с ней и в 13% наблюдений располагается на меньшей глубине (до 4 мм кнаружи от латеральной пластинки). Блокада чувствительного корешка тройничного нерва. Пункционное подведение иглы к овальному отверстию осуществляется следующим образом (рис. 2.13). - ^ Рис. 2.13. Ориентиры доступа к овальному отверстию (Tew J.,1977). Пояснения в тексте. Необходимо отметить следующие ориентиры на лице: середину скуловой дуги (1), середину зрачка (2) и место вкола иглы (3). Вкол иглой производят отступя 2,5 - 3 см от угла рта одноименной стороны и, продолжая 45
выполнять местную анестезию, иглу направляют в точку пересечения линии, соединяющей суставные бугорки или середину скуловых костей с сагиттальной плоскостью, проходящей через середину (или на 2 - 3 мм медиальнее) центра зрачка прямо смотрящего глаза. Игла достигает овального отверстия на глубине 5-6 см. Расположение иглы у овального отверстия необходимо дополнительно контролировать с помощью рентгенографии основания черепа в аксиальной проекции (рис. 2.14). Надежным признаком пункции тригеминапьной цистерны является истечение ликвора из иглы. На глубине 19-21 мм достигают вырезки на пирамиде височной кости, где располагается корешок тройничного нерва. Рис. 2.14. Подведение иглы к овальному отверстию. После продвижения иглы от овального отверстия до гребня пирамиды височной кости осуществляют рентгенологический контроль - в переднезадней и боковой проекциях (рис. 2.15, А и В). Определяют на краниограммах 46
достижение иглой тригеминальной вырезки, что соответствует ее расположению в тригеминальной цистерне. •к . *■, * '^ к Л А В ■15. Контрольные рентгенограммы расположения иглы >,в тригеминальной цистерне. Возможны различные методы воздействия на корешок тройничного нерва, которые могут заключаться в проведении блокады местным анестетиком, электродеструкции, алкоголизации, химической блокады фенолом. После электродеструкции или химической блокады чувствительного корешка целесообразно соблюдение в течение нескольких часов (до суток) постельного режима. Дополнительные медикаментозные назначения, как правило, не нужны и через 2-3 дня больной может быть выписан из стационара. При несоблюдении методики пункции овального отверстия могут быть пунктированы рваное, круглое или остистое отверстия. Избежать этого позволяет предварительное изучение индивидуального анатомического расположения отверстий основания черепа на краниограммах либо на спиральной КТ в режиме костного окна, а также соблюдение техники пункционного доступа. 4'л..
В качестве примера эффективности введения фенола в тригеминальную цистерну приводим следующее наблюдение. Больная М., 75 лет, находилась на лечении в нейрохирургическом отделении противоболевого центра в связи с жалобами на стреляющие боли в области нижней челюсти слева, возникающие при разговоре и жевании. Больна в течение 17-ти лет после лечения зубов. «Курковая» зона - слизистая в области 5-го нижнего зуба слева. Принимает до 8 таблеток карбамазепина в день. Неврологически: снижение мандибулярного рефлекса и гипестезия в зоне иннервации третьей ветви слева. На рентгенограммах - черепа без патологии. При MP-ангиографии патологии не выявлено. Под местной анестезией левым передним восходящим доступом произведена пункция овального отверстия, и игла заведена в тригеминальную цистерну, ликвор не поступал. Расположение иглы уточнено с помощью рентгенологического контроля. Электростимуляция чувствительного корешка тройничного нерва безрезультатна. Электродеструкция не дала клинического эффекта. Осуществлена химическая блокада чувствительного корешка левого тройничного нерва путем однократного введения 1 мл 5% раствора фенола на глицерине. Боли прекратились на операционном столе. Жевание и разговор стали безболезненны. При катамнестическом исследовании через 3 года полная ремиссия сохраняется, социально адаптирована, качество жизни хорошее. В представленном наблюдении не удалась попытка электродеструкции чувствительного корешка тройничного нерва, и благоприятный длительный результат достигнут при однократной химической блокаде его с помощью 5% раствора фенола. При химической блокаде чувствительного корешка отмечены хорошие результаты в отдаленные сроки после операции у довольно значительного числа пациентов (в течение первых 3-х лет - у 92% пациентов). В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение. Больной Т., 59 лет, находился в нейрохирургическом отделении противоболевого центра по поводу невралгии всех ветвей правого тройничного 48
нерва. Болен в течение 19-ти лет. Жалобы на боли в правой половине лица, возникающие приступообразно во время умывания, еды и психофизических нагрузок Боли распространяются в ушную и вис очно-лобную области справа. «Курковые» зоны - носогубная складка и крыло* носа справа. Частота приступов дф ffi в день. Принимает финлепсин до 8 таблеток в день. Неоднократно лечился стационарно по месту жительства с применением спирт-новокаиновых блокад. Ремиссии не более 4 мес. Неврологически: болезненны точки выхода всех трех ветвей тройничного нерва справа, гипестезия в зоне иннервации первой и второй ветви. На КТ головного мозга - без особенностей. Под местной анестезией произведена попытка электродеструкции чувствительного корешка правого тройничного нерва. При электростимуляции расположить электрод в какой-либо порции чувствительного корешка не удалось, и поэтому высокочастотная электродеструкция его оказалась неэффективной. Операция проводилась под рентгенологическим контролем, и при пункции тригеминальиой цистерны был получен прозрачный ликвор. Через 5 дней, под местной анестезией правосторонним восходящим доступом с первой попытки вновь было пунктировано овальное отверстие и игла заведена в тригеминальную цистерну. Электродеструкция чувствительного корешка тройничного нерва вновь оказалась безуспешной. Через неделю правосторонним восходящим доступом осуществлена пункция овального отверстия, игла продвинута в тригеминальную цистерну, получен прозрачный бесцветный ликвор под нормальным давлением. При рентгенологическом контроле расположение иглы правильное. После заведения в иглу электрода произведена электростимуляция чувствительного корешка тройничного нерва, которая даже при напряжении тока до 2 - 3 В оказалась нерезультативной, то есть электрод не попадает в какую-либо порцию чувствительного корешка. В тригеминальную цистерну дважды введено по I мл 5% раствора фенола на глицерине. Наступила гипестезия в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва справа. Раздражение «курковых» зон и пробное жевание безболезненны. Больной 49
отмечает значительное улучшение. Игла удалена. Асептическая повязка. На 4- е сутки после операции выписан домой. Катамнестическое исследование на протяжении 6-ти лет показало устойчивый хороший результат с полной трудовой и социальной адаптацией. Таким образом, в представленном наблюдении двукратная попытка электродеструкции чувствительного корешка тройничного нерва не удавалась. Хотя при пункции тригеминальнои цистерны получен ликвор, а при рентгенологическом контроле в двух проекциях верифицировано адекватное расположение иглы, электростимуляция с помощью электрода, заведенного через иглу, не давала надлежащих болевых реакций при мощности тока, превышающей пороговые цифры в 10 раз. Это свидетельствовало о том, что, несмотря на правильное расположение иглы-электрода, касания той или иной порции чувствительного корешка не происходило. В этих условиях только с помощью химической блокады 5% раствором фенола на глицерине удалось достичь благоприятного и стойкого клинического эффекта. Итак, очевидно, что применение современных методов пункционного лечения тригеминальнои невралгии позволяет полностью устранить парокстмальный болевой синдром без значительных функциональных выпадений. * r'"',v Следующим по частоте болевым синдромом лица является ганглионит крылонебного узла, который имеет треугольную форму и залегает в жировой клетчатке, выполняющей крылонебную ямку, глубина которой чаще 35 мм, но может колебаться в пределах от 25 до 45 мм. У брахикефалов встречаются менее глубокие ямки, чем у долихокефалов. Анатомия крылонебного узла представлена на рис. 2.16. so
'- тиЫ&нжЫгапл ч tngrnurun. iuttu тоюгш п. Uigrmwin tadu. tautma ganglion itigfmjnbit я mandihutu.u ptirusiti mejor n Joiuln *. iS f^ lufa aadiiitu - . ,■ > ч ■ • igttim uifxrua я. iiigi ^- -- * Щ * f ■ (flnjli.in FiKum " pieq-gaubui Hied - л ounruWii />ri>y - ' . .-« v -, > '-, '"Ш ei pitnxoutrtu mtJ '' ' *V я 'xWo'iiDitJi'iu Рис. 2.16. Крылонебный узел н его ветви (Ferner H., Staubesand J., 1982). Схема расположения крылонебного узла и участие его ветвей в иннервации латеральной стенки полости носа представлена на рис. 2.17, на котором узел обозначен стрелкой. Среди лицевых симпаталгий поражение крылонебного узла встречается наиболее часто, а среди прозопапгий его частота составляет, по данным различных авторов, 1 - 2% и почти на порядок реже, чем невралгия тройничного нерва. По нашим данным, этот симптомокомплекс наблюдается в 4% лицевых болей и в 20 раз реже, чем тригеминальная невралгия. Канадский оториноларинголог G. Sluder впервые в 1908 г. описал симптомокомплекс, возникающий при вовлечении узла в патологический процесс. Известны различные названия этого заболевания, но чаще других употребляются такие термины, как синдром крылонебного узла, невралгия крылонебного узла, ганглионит крылонебного узла и синдром Сладера. si
Рис. 2.17. Иннервация латеральной стенки носовой полости ветвями крылонебного узла (Murphy Т., 1988). Возможные варианты проекции и иррадиации болей, а также основные симптомы при синдроме Сладера схематически изображены на рис. 2.18. Одним из важных диагностических признаков поражения крылонебного узла, а также способом купирования болей является смазывание задних отделов носовой полости местным анестетиком. Для этих целей используют ватные тампоны, смоченные 2% раствором новокаина, которые вводят в полость носа, а также лидокаин в виде 10% аэрозоля. S2
Л ~-~~*^ i ■ ■ Рис. 2 18. Варианты проекции боли и основные симптомы при синдроме Сладера (Боконжич Р., 1984). 1 - слезотечение, 2 - боль в области лица, 3 - заложенность иоса. Общеизвестно, что большинству больных с лицевыми болями, прежде всего, ставят диагноз невралгии тройничного нерва. Среди более 2 тысяч и пациентов с прозопалгиями, которые находились амбулаторно и стационарно под нашим наблюдением в противоболевом центре, не менее 80% составили больные с невралгией тройничного нерва. Можно отметить, что другого диагноза в направлении неврологов амбулаторного и даже стационарного звена нам и не проходилось встречать. Для тригеминапьной невралгии характерно возникновение коротких (секунды, редко минуты) молниеносных болевых пароксизмов, проявляющихся острыми, стреляющими алгиями, провоцируемых туалетом полости рта, бритьем, жеванием и разговором. Во время приступа больные «застывают»; имеются «курковые» или триггерные зоны (участки лица, даже минимальное 53
раздражение которых вызывает алгический приступ), как правило, в области иннервации второй и третьей ветвей тройничного нерва (чаще всего в назолабиальной области). Среди больных преобладают женщины. Характерных для симпаталгии вегетативных проявлений практически не бывает. Богатые связи крылонебного узла с симпатической и парасимпатической нервной системой, а также с черепными нервами объясняют полиморфность клинических проявлений ганглионита (диффузность и значительную выраженность болевого синдрома, распространение болей в зонах иннервации тройничного и языкоглоточного нервов), что затрудняет дифференциальную диагностику синдрома Сладера с иными формами прозопалгий. Медикаментозная терапия эффективна в начальных стадиях ганглионита крылонебного узла, но практически не приводит к стойкой ремиссии при хроническом течении заболевания. В медикаментозно резистентных случаях синдрома Сладера прибегают к блокаде крылонебного узла с помощью анестезирующих средств. Используют пункционный подход к крылонебному узлу с последующей блокадой его раствором фенола, 70% этиловым спиртом или высокочастотным током. Блокада крылонебного узла. Как правило, используют передний восходящий способ подведения иглы к крылонебному узлу, так как он аналогичен .подходу к овальному отверстию для доступа к узлу и чувствительному корешку тройничного нерва, разработанному F. Hartel (рис. 2.19). 54
Рис. 2.19. Схема подведения иглы в крылонебную ямку (1) и к овальному отверстию (2) (Murphy Т., 1988). После предварительной местной и инфильтрационной анестезии вкол иглы осуществляют на стороне боли, отступя 2,5 - 3 см латеральнее угла рта. Далее иглу продвигают в условную точку пересечения прямой, проходящей на 1,5 см кпереди от линии, соединяющей суставные отростки скуловых костей с парасагиттальной плоскостью, проходящей по центру зрачка прямо смотрящего глаза одноименной стороны. При этом на глубине 5 - 7 см от места вкола игла попадает в крылонебную ямку, в передних отделах которой наиболее часто расположен крылонебный ганглий. Достижение иглой крылонебной ямки контролируют с помощью краниографии в двух проекциях - полуаксиальной и переднезадней. Это позволяет уточнить возможное отклонение иглы в парасагиттальной 55
плоскости на переднезадней рентгенограмме, а на полуаксиальном снимке - относительно крыловидных отростков основной кости. Опыт работы противоболевого центра комплексного лечения заболеваний нервной системы показал, что болевые синдромы, возникающие при различных нозологических формах, могут сопровождаться как повышенной, так и пониженной функциональной активностью симпатических ганглиев. В связи с этим купирование болевого синдрома можно достичь как электродеструкцией симпатических узлов (при их повышенной функциональной активности), так и однократной или долгосрочной электростимуляцией ганглиев (при их пониженной функциональной активности). Электродеструкцию выполняют - дад местной анестезией, и в зависимости от достигнутого клинического эффекта она может быть повторена. Достижение адекватной деструкции ганглия определяют по увеличению пороговой величины тока стимуляции в 7 - 10 раз в сравнении с исходными данными. В качестве примера приводим одно из клинических наблюдений. Больной А., 27 лет, поступил в нейрохирургическое отделение противоболевого центра с жалобами на приступы болей в правой половине лица с иррадиацией в правую шейно-затылочную область, сопровождающиеся обильным выделением слизи из правого носового хода и покраснением лица. Приступы возникают в различное время суток, в том числе и ночью. Их длительность достигает 15 - 20 мин, проходят самостоятельно. В течение дня возникает не более 2-3 приступов, на протяжении недели болевые пароксизмы наблюдаются в течение 1-3 дней. Больным себя считает околодвух лет после удаления одного из зубов правой верхней челюсти. Консервативное лечение включало проведение физиотерапевтических мероприятий и ИРТ, постоянно принимает тегретол (по 1 таблетке 3 раза в день). Отмена тегретола вызывает учащение пароксизмов. При обследовании соматической * патологии не выявлено. Неврологических выпадений нет. Отмечается умеренная болезненность при пальпации клыковой ямки справа. 56
Обследование, проведенное окулистом, ЛОР-врачом и стоматологом не обнаружили патологии. Во время осмотра у пациента возник приступ болей в правой половине лица, который сопроволсдался обильной ринореей из правого носового хода, выраженной гиперемией лица и конъюнктивы правого глаза, фотофобией. Пациент держался руками за правую половину лица и был вынужден ходить по кабинету. Через 15 мин пароксизм спонтанно прошел. Под местной анестезией правосторонним восходящим доступом игла заведена в крылонебную ямку справа, пробная электростимуляция вызвала неприятные ощущения и абортивный алгический пароксизм. Осуществлена электродеструкция крылонебного узла с помощью аппарата. Боли в правой половине лица прекратились. На следующий день наблюдался кратковременный абортивный болевой приступ со значительно меньшими вегетативными проявлениями. На 3-й день после операции прекратил прием тегретола. Выписан на 6-е сутки в удовлетворительном состоянии. При катамнестическом обследовании на протяжении 5 лет приступы болей в правой половине лица не беспокоили, к врачам не обращался. Таким образом, в приведенном наблюдении типичная клиническая картина синдрома Сладера не нарушала трудоспособности пациента, так как частота и длительность болевых приступов была, умеренной, однако существенно ухудшала качество жизни. Консервативная терапия имела определенный положительный эффект, степень которого не удовлетворяла больного. Электродеструкция крылонебного узла способствовала возникновению длительной ремиссии заболевания, граничащей по срокам с выздоровлением.- Особенности анатомического расположения и строения узла (компактный и рассыпной типы) ограничивают применение электродеструкции. Недостаточный регресс болевого синдрома при использовании электродеструкции, по нашим представлениям, может быть обусловлен рассыпным типом строения крылонебного узла. Для купирования болей у этой категории пациентов следует использовать химическую блокаду ганглия с помощью 5% раствора фенола на глицерине путем введения его в крылонебную 57
ямку по 1 - 1,5 мл однократно либо дважды. Оказалось, что она является эффективным методом лечения синдрома Сладера В качестве примера приводим одно из клинических наблюдений. Больной Г., 30 лет, поступил в нейрохирургическое отделение с .жалобами на приступы болей жгучего характера, возникающих в левой половине лица с иррадиацией в область левой половины головы, одноименное надплечье и руку. Длительность приступа около 7 мин, он сопровождается обильным слезотечением из левого глаза, гиперемией левой половины лица и резким усилением односторонней головной боли. Завершаются приступы вздутием живота и отрыжкой воздуха. Частота их до 3 ~ 4 в течение I ч. Болен на протяжении 6 лет, когда после удаления 7 верхнего зуба слева появились боли в области левой половины лица. Затем произведена операция на левой гайморовой пазухе по поводу предполагаемого полипа, а в дальнейшем - удаление костного шипа носовой перегородки. На протяжении последних месяцев наросла интенсивность и частота болевых пароксизмов, особенно в ночное время. Прекратил трудовую деятельность. Неоднократно консультирован различными специалистами и находился на стационарном лечении в клиниках различных городов без существенного положительного эффекта. При обследовании отмечено повышение систолического артериального давления до 160 — 170 мм рт. ст. Выявлена умеренная отечность левой половины лица, особенно в области клыковой ямки, сужение левой глазной щели, незначительное преобладание глубоких рефлексов справа. Болезненна при пальпации область клыковой ямки, точка выхода нижнеглазничного нерва и лобной ветви поверхностной височной артерии слева. Обращает на себя внимание эмоциональная уплощенность пациента, сниженное настроение и отсутствие у него веры в возможность выздоровления. На КГ и МРТ головного мозга патологии не выявлено. Больному проведена диагностическая блокада левого крылонебного узла 2% раствором лидокаина, после чего отмечен положительный эффект на протяжении 5-6 ч. Передним восходящим доступом, отступя 2,5 см от левой носогубной складки кнаружи, игла заведена в крылонебную ямку на глубину 7- -■ 8 см. Расположение иглы уточнено с помощью рентгенологического контроля. Осуществлена химическая блокада крылонебного 58
узла путем введения 2 мл 5% раствора фенола на глицерине. На протяжении последующей недели частота приступов стала существенно реже (до одного в течение 2-3 часов), сократилась их длительность до 1,5 -2 минут, уменьшилась интенсивность болевого пароксизма и зона его иррадиации, прекратилось вздутие живота и отрыжка воздухом. В связи с наличием приступов болей в левой половине головы, значительной болезненностью при пальпации лобной ветви левой поверхностной височной артерии и иррадиации при этом болей по всей левой половине головы предпринят курс из 3 блокад вышеназванной артерии с помощью 2 мл 2% раствора лидокаина и 1 мл дипроспана. Кроме того, пациенту назначено амитриптилина по 0,025 3 раза в день. Через 2 — 3 нед приступы стали возникать не чаще, щм I раз в сутки, а еще через 2 недели - полностью прекратились. Исчезла бессонница, улучшилось настроение, пациент приступил к своей прежней трудовой деятельности. Катамнестическое наблюдение на протяжении двух лет характеризовалось полной ремиссией. Таким образом, длительное (на протяжении 6-ти лет) существование синдрома крылонебного узла, возникшего в результате местных причин (заболевание зуба, гайморовой пазухи и костного шипа носовой перегородки), сопровождалось выраженными и распространенными вегетативно-сосудистыми нарушениями, резистентными к комплексной консервативной терапии. Поражение крылонебного узла слева сочеталось с наличием ипсилатерального синдрома поверхностной височной артерии. Химическая блокада крылонебного узла с помощью 5% раствора фенола на глицерине и блокады височной артерии местными анестетиками с глюкокортикоидными средствами привели к стойкой ремиссии синдромов Сладера и поверхностной височной артерии с восстановлением трудоспособности пациента. Среди прозопалгий невралгия языкоглоточного нерва встречается, по данным проведенных эпидемиологических исследований, не более чем в 1% случаев и значительно реже, чем тригеминальная невралгия (почти в 100 раз). Однако по клиническим проявлениям и течению заболевания эти две нозологические формы имеют много общего и протекают очень мучительно для пациентов. 59
Языкоглоточный нерв, IX пара черепных нервов, по своему характеру является смешанным. Он содержит двигательные, чувствительные, вкусовые и парасимпатические волокна. Нерв появляется на основании мозга 4-6 корешками дорсальнее оливы, позади VIII пары. Он направляется кнаружи и вперед и выходит из полости черепа через передний отдел яремного отверстия. В области этого отверстия нерв несколько утолщается за счет расположенного здесь верхнего узла, а после выхода через яремное отверстие нерв вторично утолщается за счет нижнего узла (рис. 2.20). От основания черепа нерв направляется вниз, располагаясь между внутренней сонной артерией и внутренней яремной веной. Затем, образуя дугу, он направляется вперед, несколько вверх, и входит в толщу корня языка. н. t'i*Ti«nt»rf ?ис. 2.20. Правый языкоглоточный нерв (Ferner H., Staubesand J., 1982). 60
По своему ходу языкоглоточный нерв дает ряд ветвей. Среди ветвей, начинающихся от нижнего узла, выделяют барабанный нерв и соединительную ветвь с ушной ветвью блуждающего нерва. Барабанный нерв входит в барабанную полость и образует в слизистой оболочке среднего уха барабанное сплетение. Следующий участок этого нерва, являющийся продолжением сплетения, выходит из барабанной полости под названием малого каменистого нерва и подходит к ушному узлу. Все три отдела (барабанный нерв, барабанное сплетение и малый каменистый нерв) связывают нижний узел IX нерва с ушным узлом и носят название якобсонова анастомоза (рис. 2.21). Наиболее часто встречающаяся клиническая форма поражения языкоглоточного нерва - языкоглоточная невралгия, которая впервые описана Т. Weisenberg в 1910 г. Более подробное и разноплановое описание клинической характеристики этого заболевания было дано R. Sicard в 1920 г. В честь этого автора невралгия языкоглоточного нерва носит в литературе название синдром Сикара. Это пароксизмальная невралгия с локализацией болей и «курковых» зон в области иннервации IX нерва. ciiimkt txnipuni и.аитишапчpost л facmtu « %1оьь>рЬаппхш\ ■ Рис. 2.21, Связи языкоглоточного, лицевого и блуждающего нервов. 61
Ведущими клиническими симптомами заболевания являются кратковременные пароксизмальные боли жгучего характера, напоминающие удар электротоком. Боли длятся, как правило, 15 - 20 с и редко продолжаются 1 - 2 мин. Локализация болей соответствует корню языка, глотке, небным миндалинам, значительно реже - боковой поверхности шеи, в частности, углу нижней челюсти, в области козелка ушной раковины либо в глубине слухового прохода. Зоны иррадиации болей довольно однотипны, и распространяются в глубину глотки, уха, в корень языка и боковую поверхность шеи этой же стороны. iri. Важным признаком языкоглоточной невралгии является наличие «курковых» зон, наиболее типично их расположение в области миндалины и корня языка с одной стороны, значительно реже — в области козелка уха. Обязательным признаком синдрома Сикара является наличие триггерных факторов - приступы провоцируются разговором, приемом пищи, зеванием и даже глотанием слюны. При неэффективности консервативного лечения, включающего назначение карбамазепинов, физиотерапии и рефлексотерапии, следует приоегнут% "#? пункционным методам химической блокады или ллсктродеструкции языкоглоточного нерва в области выхода его из яремного отверстия. Подобная манипуляция не нашла широкого распространения из-за сложностей доступа к яремному отверстию вне проекции ветвей лицевого нерва. Яремное отверстие образуется яремной вырезкой затылочной кости, нижним краем пирамиды височной кости, а также краями яремных вырезок затылочной и височной костей. Оно представляет собой короткий костный канал с входным отверстием на внутренней, а выходным - на наружной поверхности основания черепа. Форма яремных отверстий варьирует от треугольной с закругленными краями до щелевидной. Размеры и форма их в значительной мере определяются развитием межъяремных отростков, которые, 62
в свою очередь, обуславливают не только изменение формы отверстий, но и степень их деления на переднемедиальный и заднелатеральный отдельнйй^у Ш* **■ Схема анатомии области яремного отверстия представлена на рис. 2.22. Яремное отверстие разделено на больший, заднелатеральный отдел - pars venosum (6), содержащий внутреннюю яремную вену (3), блуждающий (X) и добавочный (XI) нервы и меньший, переднемедиальный отдел — pars nervorum (8), содержащий языкоглоточный нерв (IX). Необходимо отметить, что эти отделы в 13 - 26% случаев разделены костной перегородкой между затылочной костью и каменистой частью височной кости. Обычно яремное отверстие разделено фиброзной перегородкой (7). Кроме того, на рис. 2.22 изображены нижний каменистый синус (1), барабанный канал и нерв Якобсона (2), сосцевидный канал и нерв Арнольда (4), а также задняя оболочечная артерия(5). Рис. 2.22. Схема анатомии области яречКНо^дтверстнн (Верешако А.В., 1994), пояснения в тексте. 63
Блокада языкоглоточного нерва. Приводим описание разработанной нами методики подведения иглы к языкоглоточному нерву в области яремного отверстия, схема которой представлена на рис. 2.23, а положение пациента и вкол иглы - на рис. 2.24. Голова больного повернута в противоположную сторону относительно пораженного языкоглоточного нерва. После анестезии кожи и подкожной клетчатки производят вкол иглы на уровне угла нижней челюсти у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Иглу вводят по направлению к середине наружного слухового прохода (1) под углом 30° к коже (5). Яремное отверстие (2) расположено при таком введении иглы на глубине 5 — 6 см. Для большей ориентации на рис. 2.23 изображены сосцевидный отросток (3), который следует эпизодически пальпировать при продвижении иглы к яремному отверстию, и большое затылочное отверстие (4). Рис. 2.23. Схема подведения иглы к языкоглоточному нерву, пояснения в тексте. После подведения иглы к яремному отверстию необходимо убедиться в адекватности ее расположения путем проведения контрольной рентгенограммы 64
черепа в аксиальной проекции. На рис. 2.25 стрелкой указано яремное отверстие и отчетливо видно, что конец иглы расположен в передних отделах яремного отверстия впереди выступа, разделяющего передние и задние отделы отверстия. В тех случаях, когда произошла пункция верхней луковицы внутренней яремной вены, необходимо удалить иглу и прижать место вкола иглы у угла нижней челюсти ^мчД -10 мин. Затем процедуру можно повторить с направлением иглы кпереди (к передним отделам яремного отверстия). > ' :: -*• . * ■i .k« -' Рис. 2.24. Подведение иглы к яремному отверстию. Убедившись при рентгенологическом контроле, что игла расположена правильно, осуществляют блокаду языкоглоточного нерва с помощью местных анестетиков (0,5 - 1% раствор новокаина, лидокаина). При адекватной блокаде боли в зоне иннервации этого нерва должны прекратиться и раздражение «курковых» зон в виде глотания, жевания смоченной стерильной салфетки не будет их вызывать. Следующим этапом может быть предпринята электродеструкция языкоглоточного нерва у выхода из яремного отверстия либо его химическая блокада, которую пациенты, независимо от возраста, хорошо переносят даже в тех случаях, когда ее приходится проводить повторна* 65,
В качестве эффективности химической блокады языкоглоточного нерв: при его невралгии приводим одно из клинических наблюдений. S. ч т - fS-f ,у»< ■«Ч Рис 2 25 Контрольная рентгенограмма расположения нглы у передних отделов яремного отверстия. Больная Н, 73 лет, находилась на лечении в нейрохирургическом отделении противоболевого центра по поводу синдрома Сикара слева. Считает себя больной на протяжении 9 лет. Страдает острыми болями в области угла нижней челюсти, миндалины и глотки слева. Пароксизмы длятся не более 20 с, частота их постепенно нарастает, и достигла 30 - 35 в сутки. В ночное время боли не беспокоят. Боли, как правило, возникают при разговоре, жевании и приеме даже жидкой пищи. Из-за болей в последний год ограничивает себя в приеме пищи. Принимала финлепсин и тегретол без какого-либо улучшения. Дважды находилась на лечении в неврологическом стационаре, супцественного улучшения не наступило. » Соматически пониженного питания, осмотр терапевта - атеросклероз коронарных и церебральных сосудов. Осмотр ЛОР-врача и нейроофтшьмолога 66
патологии не выявил. Обращает на себя внимание вынужденное положение пациентки с наклоном головы в левую («больную») сторону. Во время осмотра возник приступ болей, во время которого пациентка еще больше наклонила голову влево и начала с усилием прижимать руку к нижней челюсти слева. Неврологически выявлено наличие гиперестезии в области левой миндалины и «курковых» зон в ее переднелатеральных отделах и у корня языка слева. Болезненна пальпация мягких тканей в области верхнего треугольника шеи и козелка ушной раковины слева. На рентгенограммах черепа и ортопантомограмме патологии не обнаружено. На КГ головного мозга имеет место расширение боковой цистерны в области задней черепной ямки слева, небольшие очаги пониженной плотности в подкорковых областях с обеих сторон; данных за объемный процесс не получено. Под местной анестезией 0,25% раствором новокаина осуществлен пункционный доступ к яремному отверстию слева при повороте головы в противоположную сторону. Адекватное подведение иглы верифицировано с помощью контрольной рентгенографии основания черепа. Введено 3,0 мл 1% раствора новокаина и после этого боли в левой половине лица, глотки и миндалины слева прекратились. Раздражение «курковых» зон не вызывает пароксизмальных атак. Введено 1,5 мл 5% раствора фенола на глицерине. Наступила гипестезия в зоне миндалины и корня языка слева. На 5-е сутки выписана домой с полным прекращением болей. Наблюоалась н противоболевом центре на протяжении 4 лет, самочувствие хорошее, болей нет, карбамазепины не принимает, довольна результатом лечения. Таким образом, у пожилой пациентки, страдающей фармакорезистентной формой синдрома Сикара, предпринято пункционное лечение в виде химической блокады языкоглоточного нерва. Вмешательство в виду его малоинвазивности прошло без каких-либо осложнений, и пациентка перенесла. £П> удовлетворительно. Достигнут как ближайший, так и сравнительно отдаленный положительный результат лечения. Давно было замечено, Г'^Щ^Ж** некоторых пациентов возникающие симпаталгические боли в области лица имеют характерный болевой рисунок, который связан с расположением сосудов лица системы наружной сонной артерии. 67
Поэтому при анализе клинической картины любой формы прозопалгии нельзя не учитывать тот факт, что проводниками боли являются и периартериальные сплетения сосудов системы сонных артерий. Передний симпатический синдром обусловлен раздражением симпатических сплетений, окружающих сонные артерии, в результате сосудистой патологии или вовлечения в патологический процесс верхних симпатических ганглиев. Применение термина «лицевая ангионевралгия» имеет целью подчеркнуть значение непосредственного поражения периартериального сплетения той или иной ветви наружной сонной артерии в генезе некоторых форм лицевых симпаталгий. Чаще всего вовлекается в патологический процесс поверхностная височная артерия. Схема наружной сонной артерии и ее ветвей представлена на рис. 2.26. Наружная сонная артерия после отхождения от общей сонной артерии направляется вверх и почти сразу начинает отдавать ветви. !РЙь 2126. Ветви наружной сонной артерии (Ferner Нч Staubesand J., 1982) 68
Затем она идет вдоль заднего края нижней челюсти и на уровне суставного отростка этой кости делится на две конечные ветви: поверхностную височную и верхнечелюстную артерии. В области глаза существуют многочисленные анастомозы между ветвями наружной и внутренней сонных артерий, что имеет существенное значение в клиническом проявлении сосудистых лицевых прозопалгий. Необходимо обратить внимание на то, что основной ствол поверхностной височной артерии, являясь конечным дистальным сосудом наружной сонной артерии, делится на две ветви - лобную и теменную. Их расположение определяет клинические формы синдрома поверхностной височной артерии и имеет значение для его лечения. Среди прозопалгий с выраженным сосудисто-вегетативным компонентом, в клинической картине которых наблюдается «синдром поверхностной височной артерии», следует выделить пучковые или кластерные головные боли (от английского слова cluster — пучок), хроническую пароксизмальную гемикранию, лицевую мигрень и височный артериит. Обзор наиболее часто встречающихся сосудистых лицевых болей показывает, что, во-первых, основным пунктом всех болевых приступов является височная область и, во-вторых, в болевой синдром, как правило, вовлекаются различного характера и интенсивности неприятные ощущения в глазном яблоке. Последнее обстоятельство обусловлено нарушением кровообращения в многочисленных анастомозах в этой зоне между ветвями глазной артерии из системы внутренней сонной артерии с конечными ветвями наружной сонной артерии, в том числе и с поверхностной височной артерией., Синдром' поверхностной височной артерии может быть и самостоятельным заболеванием. Клиническая картина складывается из жалоб на приступы болей в височной области с иррадиацией в лобную, орбитальную, теменно-затылочную области и иногда - в угол нижней челюсти. Схема иррадиации болей при этом синдроме представлена на рис. 69
2.27. При пальпации всегда удается обнаружить болезненную артерию, а ее надавливание вызывает беспокоящую пациента иррадиацию болей. Вегетативные нарушения, характерные для кластерных головных болей, либо очень слабо выражены, либо практически отсутствуют. Не менее чем у половины больных с этой патологией обнаруживается болезненность при пальпации сонных артерий в области каротидного синуса. Рис 2 И Возможная иррадиация болей при синдроме поверхностной височной артерии (Крохина Л.Г., 1973). Чаще всего имеет место поражение лобной ветви поверхностной височной артерии (57%), затем теменной ветви (30%) и только в 13% случаев в патологический процесс бывает вовлечен основной ствол артерии. Поверхностная височная артерия проходит в мягких тканях головы кпереди от наружного слухового прохода. Как в этой области, так и после ее разделения на лобную и теменную ветви, tojHa, хорошо доступна для пальпации. Блокада поверхностной височной артерии. Лечение синдрома4 поверхностной височной артерии достаточно эффективно путем проведения 70
блокады артерии или ее ветвей с помощью 1 - 2% раствора новокаина или другого анестетика с добавлением анальгетических препаратов, в частности 25 - 50% раствора анальгина 1,0 — 2,0 мл. Блокада не представляет существенных трудностей, так как поверхностная височная артерия расположена над galea aponeurotica, и, по сути дела, необходимо осуществить подкожное введение растворов. Лучше проводить введение препаратов, держа указательный и средний пальцы левой руки на артерии и фиксировав ее. Целесообразно обкалывание сосуда, то есть инфильтрация раствора по обеим сторонам артерии. Блокада поверхностной височной артерии может быть применена в арсенале неотложной помощи почти всех прозопалгий, где клинически определяется ее участие. Достигнув эффекта на несколько часов, можно повторить блокады поверхностной височной артерии до 3 - 4 раз. В некоторых случаях достаточно 1 -2 блокад. Блокады основного ствола и ветвей поверхностной височной артерии раствором местного анестетика целесообразно дополнять добавлением глюкокортикоидных средств (кеналог, дипроспан по 0,3 - 0,5 мл). Сроки ремиссии в этих случаях увеличиваются и достигают нередко не менее 2-3 лет. В качестве примера приводим одно из клинических наблюдений. Больная 3., 42 лет, поступила в неврологическое отделение противоболевого центра с жалобами на приступы нестерпимых болей в области лица справа. Направлена в стационар с диагнозом «невралгия тройничного нерва справа». Боль начинается с височной области, носит пульсирующий характер и сопровождается ощущением «выдавливания» правого глазного яблока. Иногда болевые пароксизмы возникают в области угла правой нижней челюсти с распространением по ходу правой поверхностной височной артерии. Считает себя больной на протяжении 7 лет, когда появились подобные приступы, сопровождающиеся умеренным слезотечением и выделением слизи из носа. В анамнезе язвенная болезнь 12- 71
перстной кишки с сезонными обострениями. Пароксизмы болей возникают, как правило, в одно и тоже время под утро. Приступы обычно носят стереотипный характер, продолжаются до%^*Шч*ъ Частотой до 4 ~ 5 в день на протяжении 3-4 нед, а затем спонтанно проходят и не беспокоят до 9^ 12 месяцев. Однако такой интенсивности болей еще не было. Болевые атаки возникают до 25 ^З&аЯЯфЯШвйь Прием анальгетических и антимигренозных препаратов с использованием интраназального спрея имиграном эффекта не дали. При осмотре обращает внимание беспокойство пациентки довольно атлетического телосложения (в юности занималась греблей), она кричит, не находит себе места, держится за правую половину лица, надавливая рукой на правую височную область и на глаз. Частота пульса 82 удара в 1 мин» артериальное давление 130 и 70 мм рт. ст. Имеет место инъецированность правого глаза, слезотечение из него и затруднение дыхания через правый носовой ход («заложенность» носа). Пальпация правой лобно-височной области резко болезненна там, где определяется напряжение, извитость и умеренная припухлость правой поверхностной височной артерии и ее лобной ветви. Пальпация сосудов в области шеи безболезненна. На КТ головного мозга патологии не выявлено. При ультразвуковой допплерог рафии обнаружено увеличение кровенаполнения и скорости кровотока по наружной сонной артерии и поверхностной височной артерии справа. Произведено обкалывание лобной ветви правой поверхностной артерии справа ~ подкожное введение 4 мл 2% раствора лидокаина и 0,5 мл дипроспана. Боли купированы. Через 3-е сут болевой синдром значительно меньшей интенсивности возобновился, что потребовало повторного введения в область лобной ветви поверхностной височной артерии лидокаина и дипроспана. Выписана домой на 9-е сутки в удовлетворительном состоянии. Катамнестическое наблюдение в течение 10 лет показало, что приступы болей не беспокоили на протяжении 3 лет, а затем возобновились с периодичностью 1 раз в^^ф^О^тс^ снижением интенсивности и уменьшением числа пучков до 1 — 2 в день, а длительности 72
до 1 нед. Приступы купируются приемом аспирина УПСА. Пациентка довольна результатом лечения и возникающие умеренные болевые пароксизмы не нарушают ее трудоспособности. У пациентки, страдающей пучковой головной болью, интенсивные болевые атаки были успешно купированы двукратным введением в область поверхностной височной артерии местных анестетиков и глюкокортикостероидов. Примечателен тот факт, что в последующем значительно возросли сроки спонтанной ремиссии (с 9 - 12 мес до 3 лет), уменьшилось число пучков, сократилась их длительность и снизилась интенсивность. Следует подчеркнуть, что многие пациенты, памятуя об эффективности проведенного лечения, возвращались в клинику повторно через несколько лет для проведения блокады поверхностной височной артерии в амбулаторных условиях. 73
ГЛАВА 3 ШЕЙНЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ «Шейные болевые синдромы обусловлены, прежде всего, вертеброгенными заболеваниями, среди которых подавляющее большинство приходится на дегенеративно-дистрофические поражения шейного отдела позвоночника или, как принято говорить в отечественной литературе, шейный остеохондроз. Шейные вертеброгенные синдромы, несмотря на свое разнообразие, разыгрываются как бы по единому сценарию. Появляется боль с нарушением подвижности в позвоночнике. Затем болевые, двигательные и другие нарушения возникают в руке. Различной степени выраженности вегетативные проявления, как правило, сопровождают ирритативно-рефлекторные синдромы, однако они имеют существенное значение и при дальнейшем прогрессировании заболевания с переходом его в компрессионную стадию. Источником иннервации структур позвоночного канала является синувертебральный нерв (рис. 3.1), описанный Н. Luschka (другие названия - возвратная ветвь или менингеальная ветвь спинномозгового нерва). Этот нерв отходит от спинномозгового нерва сразу же дистальнее межпозвоночного ганглия, возвращается через межпозвоночное отверстие в позвоночный канал и распадается на две ветви - более толстую восходящую и тонкую нисходящую. Эти ветви связаны с выше- и нижележащими нервами, а также с нервами противоположной стороны. Конечные разветвления идут к основанию остистых отростков, желтой связке и задней продольной связке, дуральному мешку, надкостнице позвонков, а также сосудам перидурального пространства. . Синувертебральный нерв Люшка является смешанным, так как содержит не только чувствительные, но и в значительном числе (не менее 75%) вегетативные волокна из пограничного симпатического ствола. Отходя одной ветвью от ствола спинномозгового нерва, он двумя другими отходит от серых ветвей ближайших ганглиев симпатического ствола. 74
•Ganglion < Post. prim, ramus •Spinal nerve -Sinu-vertebral nerve Sympathetic ganglion Рис. 3.1. Схема сииувертебрального нерва (Kirkaldy-Willis W„ 1988). ^Синувертебральный нерв посегментно иннервирует ряд структур. Во- первых, межпозвоночный диск, причем наибольшее число нервных волокон расположено в задней трети окружности диска. Во-вторых, заднюю продольную связку и оболочку корешкового кармана спинномозгового нерва. В-третьих, наружную оболочку позвоночной артерии на всем ее протяжении в канале поперечных отростков, капсулу суставов суставных отростков всех позвонков и твердую мозговую оболочку, наружную оболочку всех мелких артерий и вен, а также крупных сосудов (корешково-медуллярных артерий), и, наконец, связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента надостистую, межостистую и желтую связки, в меньшей степени - костные структуры смежных позвонков (рис. 3.2k
Рис. 3.2. Иннервация позвоночно-двнгательного сегемента нервом Люшка (Weinstein J.,1988). Среди вертеброгенных ирритативно-рефлекторных синдромов можно выделить мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические. Компрессионные синдромы на фоне ирритативно-рефлекторных патогенетически представляются более простым процессом - механическим воздействием грыжевого выпячивания межпозвоночного диска, костных разрастаний позвонка или другой патологической структуры на корешки спинномозговых нервов, спинной мозг и магистральные сосуды. При сдавлен ии нервных структур возникает и компрессия кровоснабжающих их сосудов. Так, например, при воздействии на сосуды, кровоснабжающие спинной мозг, возможна миелопатия без какого-либо механического повреждения самого спинного мозга. Среди вертеброгенных компрессионных синдромов можно выделить корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатни) и сосудистые синдромы. Среди сосудистых синдромов ведущее место, как по частоте, так и по значимости занимает сидром позвоночной артерии или «задний 76
симпатический синдром». Не вдаваясь в обсуждение правомочности такой терминологии, коснемся вопросов его клинических проявлений. J. Вагге в 1925 г. описал своеобразный симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и деформирующим спондилезом шейного отдела позвоночника. Его ученик Y. Lieou в 1926 г. назвал этот симптомокомплекс «задним шейным симпатическим синдромом», и до настоящего времени это название является правомочным, а в честь авторов, впервые его описавших, обозначается как синдром Барре - Льеу. Сейчас не вызывает сомнений, что задний шейный симпатический синдром (синдром позвоночной артерии) возникает при раздражении сплетения позвоночной артерии у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника. Одной из частых причин ирритации и компрессии позвоночной артерии (48 %) является разрастание унковертебральных экзостозов, на втором месте (34%) стоит нестабильность позвоночно-двигательного сегмента и возникающая компрессия позвоночной артерии при динамическом разгибательном подвывихе позвонка. Следующей причиной ирритативно- рефлекторного и компрессионного синдромов является грыжевое выпячивание (преимущественно боковое) межпозвоночного диска. Степень выпячивания диска и определяет стадию развития патологического процесса. Компрессия позвоночной артерии грыжей диска возникает примерно в 8 % случаев. Последние две причины наблюдаются почти с одинаковой частотой (5%) и заключаются в компрессии позвоночной артерии и ее нервного сплетения разросшимися экзостозами суставных отростков и спазмированной передней лестничной мышцей при латеральном отхождении устья артерии. При обследовании довольно часто обнаруживают болезненность при пальпации передней и задней точек позвоночной артерии (рис. 3.3 и 3.4). Первая из них выявляется на передней поверхности шеи по внутреннему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы на уровне С6 позвонка в области 77
сонного бугорка. При надавливании на эту точку возникает боль, отдающая в голову, может возникнуть тошнота. Рис. 3.3. Передняя точка позвоночной артерии на уровне С6 позвонка (I.OfstrBm J., Cousins M., 1988). , Следует обратить особое внимание на точки позвоночной артерии, так как они имеют значение для проведения лечебно-диагностических блокад. Задняя точка позвоночной артерии - это единственное место в шейной паравертебральной области, где артерия сзади не прикрыта костными образованиями. Эта точка расположена медиальнее заднего края грудиноключично- сосцевидной мышцы, ниже затылочных точек на линии, соединяющей вершину сосцевидного отростка и остистый отросток С2 позвонка. Точка позвоночной артерии расположена на границе между ее наружной и средней третью и соответствует той части артерии, которая по выходе из поперечного отростка С2 позвонка направляется вверх и латерально в отверстие поперечного отростка атланта. На этом участке артерия прикрыта только мягкими тканями. Между артерией и прощупывающим ее пальцем находится тонкий слой ременной и полуостистой мышц. В зоне прощупываемой точки 78
оказывается и нижняя косая мышца головы, которая нередко вовлекается в патологический процесс при дегенеративно-дистрофических поражениях шейного отдела позвоночника. Отраженная боль от этой точки чаще выявляется не при давлении, а при вибрации. При этом кроме зон отражения в области головы (вертебробазилярная система) регистрируется иррадиация боли в область сердца и нередко - в нижние конечности. Рис. 3.4. Топографоанятомнческие соотношения в области нижней косой мышцы головы н позвоночной артерии (Попелянский Я.Ю., 1989). 1 - большой затылочный нерв; 2 - верхняя косая мышца головы; 3 - большая задняя прямая мышца головы; 4 - позвоночная артерия; 5 - нижняя косая мышца головы; 6 - нижний выйный треугольник; 7 - полуостистая мышца шеи; 8 -длинная мышца головы; 9 - затылочная артерия; 10 - точка позвоночной артерии; 11 - ременная мышца шеи; 12 - грудиноключично-сосцевидная мышца; 13 - трапециевидная мышца Среди пункционных методов лечения следует применять блокады, позволяющие купировать проявления ирригационного синдрома. Блокада позвоночной артерии передним доступом. Блокаду позвоночной артерии осуществляют следующим образом. Больной находится в положении на 79
спине, под лопатки подложена небольшая подушка. Шея слегка разогнута, и голова незначительно повернута в противоположную блокаде сторону. Пальпируют «сонный бугорок» поперечного отростка С6 позвонка указательным пальцем между сосудисто-нервным пучком шеи и гортанью с пищеводом. Не отнимая пальца, у его кончика прокалывают кожу, и иглу продвигают до упора в поперечный отросток. При этом пальпация поперечного отростка гарантирует от повреждения иглой прилежащих сосудисто-нервных образований и пищевода. Мелкими поступательными движениями кончик иглы перемещают до верхнего края поперечного отростка, прокалывают межпоперечную мышцу, при этом игла проникает в замкнутый канал позвоночной артерии. Потягиванием поршня шприца исключают повреждение сосуда и после этого вводят 3 мл 2% раствора новокаина или другого анестетика. Уже в ближайшие минуты после блокады устраняется не только спазм сосудов в вертебробазилярной системе, но и регрессируют расстройства, формирующие синдром позвоночной артерии. Больные после блокады отмечают уменьшение головной боли и звона в ушах, исчезновение тошноты и головокружения, возникает, по образному высказыванию пациентов, «просветление в голове и глазах». С увеличением числа блокад нарастает суммарный эффект лечения. Блокада позвоночной артерии задним доступом. Несколько реже, при определенных показаниях (особенно при сочетании синдрома позвоночной артерии с синдромом нижней косой мышцы головы, о котором пойдет речь ниже) предпринимается задняя блокада позвоночной артерии. Техника ее проведения в подзатылочной области следующая. На линии, соединяющей остистый отросток С2 позвонка с сосцевидным отростком, определяется точка позвоночной артерии у наружной трети этой линии, тотчас за сосцевидным отростком. На рис. 3.4 эта точка обозначена кружком. Под местной анестезией игла направляется под углом 45° к сагиттальной плоскости и проводится на глубину около 5 см до упора в капсулу сустава CJL-JP2 80
позвонков, после чего вводят 2 мл 2% раствора новокаина либо другого анестетика. Блокады целесообразно проводить курсами (не менее 3) с интервалом 2-3 дня. Они наиболее эффективны при преобладании болевого синдрома в шейно- затылочной области Среди мышечно-тонических ирритативно-рефлекторных синдромов следует выделить синдром нижней косой мышцы головы, скаленус-синдром и синдром малой грудной мышцы. Нижняя косая мышца головы, располагаясь в самом глубоком слое шейно- затылочной области, начинается от остистого отростка С2 позвонка и прикрепляется к заднему бугорку поперечного отростка атланта (см. рис. 3.4). Фасция, облегающая мышцу, имеет тесный контакт с многочисленными нервными структурами как у внутренней, так и наружной поверхности. На середине длины мышцы у передневнутренней поверхности фасциального чехла располагается второй межпозвонковый ганглий, от которого отходит задняя ветвь в виде большого затылочного нерва, охватывающего петлей нижнюю косую мышцу. У наружного отрезка мышцы, между ее передним краем и капсулой сустава С1 - С2 позвонков, проходит сосудисто-нервный пучок позвоночной артерии. Таким образом, на данном уровне имеет место тесный контакт между нижней косой мышцей головы, ганглием второго шейного спинномозгового нерва с его ветвями и сосудисто-нервным пучком позвоночной артерии. Мышца как бы прижимает здесь позвоночную артерию к капсуле сустава С1 - С2. При тоническом напряжении и контрактуре мышца влияет на симпатическое сплетение позвоночной артерии, на большой затылочный нерв и на сустав С1 - С2. Дистрофические изменения в мышце либо ее тоническое сокращение, наступающие в результате патологической импульсации из позвоночника, могут привести к ирритации, а затем и компрессии в этой зоне позвоночной артерии и ее нервного сплетения. si
В клинической картине можно выделить начальную стадию - без ирритации позвоночной артерии, когда на первый план выступает ломящая или ноющая головная боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Боль обычно постоянная, в отличие от сосудистой цефалгии, свойственной синдрому позвоночной артерии, без четкого приступообразного усиления. Временами она усиливается, но исподволь, не сопровождаясь грубыми вегетативными, кохлеовестибулярными или зрительными нарушениями. Усиление боли обычно связывается больными с длительной статической нагрузкой на мышцы шеи. Характерно частое сочетание описанной головной боли с постоянными или периодическими парестезиями в затылочной области. Такие жалобы в сочетании с объективно определяемой гипалгезией в зоне иннервации большого затылочного нерва свидетельствуют о вовлечении этого нерва и напряжении нижней косой мышцы головы. При сочетании с периодически возникающими признаками ирритации из сплетения позвоночной артерии присоединяются пульсирующая или жгучая боль по типу «снимания шлема» и другие признаки поражения позвоночной артерии. У всех больных выявляется болезненность места прикрепления нижней косой мышцы головы к остистому отростку С2 позвонка. Боль в шейно-затылочной области усиливается при пробе на ротацию головы в здоровую сторону. Возникновению синдрома способствуют травмы черепа и области шеи, шейный остеохондроз, длительно сохраняемое вынужденное положение шеи. В связи с вышеизложенным становится понятной целесообразность одновременной блокады как позвоночной артерии, так и нижней косой мышцы головы. Блокада нижней косой мышцы головы. Техника блокады нижней косой мышцы головы сводится к следующему. Проводится линия от остистого отростка С2 позвонка до боковой массы атланта. На коже боковая масса атланта соответствует вершине сосцевидного отростка. Отступя 2,5 см от 82 "
остистого отростка С2 позвонка латерально по этой линии производят вкол иглы. Под местной анестезией она направляется под углом 45° к сагиттальной плоскости и 20° - к горизонтальной. На глубине 5 см игла упирается в дужку С2 позвонка у основания остистого отростка либо в соответствующую половину остистого отростка. Игла подтягивается на 1 - 1,5 см, после чего вводится 2 мл 2% новокаина. Среди синдромов ирритации и компрессии сосудов и нервов в области шеи выделяют синдромы шейного ребра и лестничной мышцы (рис. 3.5, А), синдром ключично-реберного промежутка (3.5, В) а также синдром гиперабдукции или малой грудной мышцы (3.5, С). Наиболее часто встречающимся вертеброгенным мышечно-тоническим ирритативно-рефлекторным синдромом является синдром передней лестничной мышцы, описанный Н. Maffziger в 1937 г. Он имеет еще названия скаленус- сицдром и синдром Наффцигера, наблюдается не менее чем у 36% пациентов с шейным остеохондрозом. Для синдрома передней лестничной мышцы характерна выраженная боль в шейно-плечевом поясе и плечевом суставе с иррадиацией в руку. При физической нагрузке имеется ограничение движений в плечевом суставе и усиление боли. Отмечается вынужденное положение головы и плечевого пояса. Топография передней лестничной мышцы представлена на рис. 3.6. Всегда выявляется напряжение, утолщение и резкая болезненность передней лестничной мышцы с ее болевыми точками. Эти точки находятся на уровне СЗ - С6 позвонков - места начала передней лестничной мышцы. При глубоком вдохе, когда I ребро поднимается, ощупывание нижнего края мышцы облегчается. Ее определяют над ключицей латеральнее и позади грудиноключично-сосцевидной мышцы. Для этого врач отодвигает краем III и II пальцев ключичную порцию грудиноключично-сосцевидной мышцы внутрь. 83
Рис. 3.5. Схема ирритации сосудов и нервов в области шеи. 84
В целях ее расслабления голову предварительно наклоняют в больную сторону, затем предлагают больному сделать глубокий вдох и, не выдыхая, повернуть голову в здоровую сторону. В этот момент III и II пальцы углубляют вниз и медиально, охватывая переднюю лестничную мышцу. Рис. 3.6. Боковая область шеи справа после удаления грудиио-ключично-сосцевндиой мышцы (Кипсрвас И.П.,1985). 1 - подключичная артерия; 2 - передняя лестничная мышца; 3 - межлестничная щель; 4 - плечевое сплетение; 5 - средняя лестничная мышца; 6 - симпатический ствол; 7 - связи между различными нервными образованиями; 8 - диафрагмальный нерв; 9 -1 ребро. Блокада передней лестничной мышцы. Переднюю лестничную мышцу прощупывают левой рукой, оттесняя ключичную порцию грудиноключично-сосцевидной мышцы медиально, а правой рукой одним проколом вводят 2 мл 2% раствора новокаина или другого анестетика. Игл/1
следует вводить в момент максимального вдоха, чтобы не проколоть тонкую мышцу. Она располагается сразу под кожей, и в момент погружения в нее иглы ощущается консистенция мышцы. При наличии положительного эффекта пациенты его оценивают в ближайшие минуты. Целесообразно проведение курса блокад, число которых, однако, должно быть ограничено 3-5 инъекциями. Неэффективность блокад при наличии четкой клинической картины скаленус-синдрома и пальпаторных изменений мышцы может свидетельствовать о необратимых органических Рубцовых изменениях в ней и служит показанием к скаленотомии. Следующим по частоте вертеброгенным мышечно-тоническим ирритативно-рефлекторным синдромом, который наблюдается не менее чем у 13% больных с шейным остеохондрозом, является синдром малой грудной мышцы. Женщины страдают этим синдромом гораздо чаще. Эти больные относятся к более старшей возрастной группе, что приводит при левосторонней локализации процесса к ошибочному диагнозу «стенокардия». Прием валидола, нитроглицерина и других антиангинальных препаратов в этих случаях не купирует болевой синдром. Для синдрома малой грудной мышцы характерно наличие выраженных болей по передней поверхности грудной стенки с иррадиацией в лопатку, плечо, предплечье, кисть, а также усиление их при физической нагрузке. Имеют место ограничение движений в плечевом суставе, а также двигательные нарушения в зоне иннервации срединного нерва. Выявляются нарушения чувствительности в виде гипестезии по наружному краю руки. Наиболее важным признаком является напряжение, утолщение, болезненность малой грудной мышцы в точках ее прикрепления, болезненность клювовидного отростка лопатки, а также изменение пульса на лучевой артерии, которые особенно характерны при проведении пробы с отведением вверх плеча. Для прощупывания точки клювовидного отростка следует стать лицом к больному, положить свою ладонь на область его плечевого сустава и охватить
его снаружи четырьмя пальцами. Далее мякоть I пальца врача скользит вверх и кнаружи по области головки плеча исследуемого, пока не натолкнется на костное сопротивление клювовидного отростка. К клювовидному отростку прикрепляются сухожилия короткой головки двуглавой, клювовидно-плечевой и малой грудной мышц. Болезненность пальпируемой малой грудной мышцы обнаруживают следующим образом. Рука пациента приподнята над головой, врач II - IV пальцами кисти обхватывает большую грудную мышцу и отодвигает ее из подмышечной области в медиальном направлении. Пораженная мышца напряженная, плотная, в ней иногда прощупываются болезненные узлы. Болезненность определяется также в месте прикрепления мышцы к клювовидному отростку и в области ее начала на ребрах. В принципе, клиническая картина синдрома малой грудной мышцы слагается из следующих важных признаков. Во-первых, из боли и парестезии по передней поверхности грудной клетки. Они ощущаются на уровне III — V ребер по среднеключичной линии и в лопатке, иррадиируя в плечо, предплечье и кисть; боль усиливается при движениях руки. Во- вторых, отмечаются двигательные нарушения, обычно в зоне иннервации срединного нерва, в виде слабости II - IV пальцев кисти, гипотонии мышц плечевого пояса и тенара. В-третьих, наблюдаются расстройства чувствительности, особенно по внутренней поверхности предплечья и кисти. В-четвертых, встречаются трофические расстройства в виде побледнения кисти и пальцев и некоторой их отечности, а также другие сосудистые нарушения. Например, при абдукции и поднимании больной руки может исчезнуть пульс на лучевой артерии, так как при этом подкрыльцовая артерия перегибается через сухожилие малой грудной мышцы. Характерно и исчезновение пульса при отведении плеча или тогда, когда больной кладет кисть на затылок. Одним из вариантов рассматриваемого заболевания является гиперабдукционный синдром. Он возникает в результате неправильного положения руки во время сна, наркоза и при некоторых видах труда, когда 87
часто необходима гиперабдукция. При этом плечевое сплетение растягивается и травмируется о малую грудную мышцу, которая прижимает подмышечные артерию и вену к головке плечевой кости. Блокада малой грудной мышцы. Пациент лежит на спине с заведенной за голову рукой на стороне поражения. Врач II - IV пальцами левой кисти обхватывает большую грудную мышцу и отодвигает ее из подмышечной области в медиальном направлении. На участке от клювовидного отростка лопатки до грудной стенки находят напряженную, плотную и болезненную малую грудную мышцу. Болезненность определяется также в месте прикрепления мышцы к клювовидному отростку и в области ее начала на ребрах. Под местной анестезией, предпосылая продвижению иглы анестетик, осуществляется введение иглы в малую грудную мышцу, а затем инфильтрация ее 0,5% раствором новокаина или другого анестетика в количестве до 10 мл. Среди ирритативно-рефлекторных нейродистрофических синдромов вертеброгенной этиологии особое место по выраженности клинических проявлений занимает синдром «плечо-кисть», который был описан впервые О. Steinbrocker в 1947 г. При рассматриваемом синдроме наряду с мышечно-тоническими нарушениями (контрактура мышц, окружающих плечевой сустав) на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства: дистальный отек и акроцианоз кисти, гипестезия в виде «полукуртки», снижение температуры кожи руки, легкое повышение рефлексов, которые сочетаются с картиной плечелопаточного периартрита. Для синдрома «плечо-кисть» свойственны боль в плечевом суставе, передненаружной части грудной клетки, в руке, включая кисть, а также мучительные парестезии, слабость руки, больше в дистальных отделах, гипотония мышц, преимущественно вокруг плечевого сустава. Чаще всего развитие заболевания возникает постепенно, как правило, у лиц старше 40 лет. Сначала беспокоит болезненная тугоподвижность плечевого сустава, вслед за которой появляются вегетативные нарушения в кисти. Двигательные 88
нарушения у больных с синдромом «плечо-кисть» характеризуются анталгическими контрактурами не только плечевого, но и лучезапястного сустава. Почти всегда имеют место диффузные атрофии мышц плечевого пояса и руки. В клинике синдрома «плечо-кисть» ведущее место занимает боль, которая не поддается воздействию анальгетиков. Отмечаются и парестезии - мучительные ощущения онемения, жара, ползания мурашек в руке. Расстройства чувствительности захватывают широкие зоны, чаще в виде гиперестезии. Вегетативные нарушения чрезвычайно ярки и разнообразны: гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки. Наиболее постоянным и патогномоничным признаком является ограниченный плотный отек кожи и подкожной клетчатки кисти, который более выражен в тыльной области. Суставы пальцев утрачивают обычные контуры, кожа блестящая, гладкая, плотно натянутая, без обычных складок, сухая и с мелким шелушением. На стороне поражения определяется отчетливое снижение температуры кожи на 1,5 - 1,7°С. Клинические и данные дополнительного обследования свидетельствуют о раздражении симпатического аппарата и связанном с этим повышении проницаемости мелких сосудов. Заболевание всегда носит длительный характер, на протяжении нескольких месяцев. Нередко выявляются признаки остеопороза костей (синдром Зудека). Нейроваскулярные расстройства руки при синдроме «плечо-кисть» сравнительно динамичны. Несмотря на выраженность, «твердые отеки» и другие значительные вегетативно-сосудистые компоненты синдрома под влиянием адекватного лечения претерпевают обратное развитие, притом в более короткие сроки, чем мышечно-тонические синдромы. 89
Наиболее эффективны при нейродистрофическом синдроме «плечо- кисть» методы воздействия на шейные симпатические узлы, в частности, звездчатого узла. Звездчатый узел расположен fteHtfljy поперечным отростком С7 позвонка и головкой I ребра (рис. 3.7). Рис. 3.7. Расположение звездчатого узла (LoTstrfim J., Cousins M., 1988). 1 - длинные мышцы шеи; 2 - средний шейный узел; 3 - звездчатый узел; 4 - передняя лестничная мышца; 5 -средняя лестничная мышца; 6 - поперечный отросток ТЫ позвонка; 7 - бугорок I ребра; 8 - плечевое сплетение; 9 - купол плевры. Блокада звездчатого узла. Техника проведения блокады следующая. Пациент лежит на спине с запрокинутой назад головой. У края грудино- ключично-сосцевидной мышцы, ближе к месту ее прикрепления к ключице, осуществляется под местной анестезией вкол иглы перпендикулярно вниз. На глубине около 6 - 7 см игла упирается в костные структуры - головку I ребра. Если на глубине 7 см игла не упирается в кость и опускается глубже без 90
препятствий - это значит, что положение иглы выбрано неправильно и необходима коррекция. После проверки (подтягиванием поршня шприца) отсутствия повреждения сосудов осуществляют введение не менее 10 мл 0,5% раствора новокаина или другого анестетика. Об адекватности проведения блокады звездчатого узла можно судить по обязательному возникновению синдрома Горнера (птоз, миоз и энофальм). После блокады с целью исключения вегетативно-сосудистых и ортостатических реакций целесообразно соблюдение постельного режима не менее 2 ч. Учитывая, что существенное значение в генезе формирования различных болевых шейных синдромов имеют патологические изменения в межпозвоночных дисках, становится понятным стремление к разработке методов воздействия на них, и поэтому широкое развитие получили методы дискпункционного лечения шейного остеохондроза. К ним, в частноеж, относится и метод дерецепции, предложенный А.И. Осна в 1966 г. Дальнейшая разработка этого метода на кафедре нейрохирургии Новокузнецкого института усовершенствования врачей позволила применить его с диагностической и лечебной целью у больных с полисиндромальными проявлениями очагов шейного остеохондроза. Патогенетические ситуации, . возникающие в пораженном межпозвоночном диске в начальном периоде, обусловлены двумя основными механизмами: 1) повышением внутридискового давления с растяжением фиброзного кольца и увеличением нагрузки на его периферические отделы; 2) вклинением отшнуровавшихся фрагментов ткани пульпозного ядра в сформировавшиеся трещины фиброзного кольца. Эти механизмы в пораженном диске могут взаимодействовать. Они обусловливают возникновение ирритации рецепторов синувертебрального нерва Л юшка, особенно в задних отделах диска, где преобладают вегетативные нервные окончания. При длительных и часто повторяющихся статикокинетических перегрузках патологическая ирритация формирует 91
дискогенный очаг патологической импульсации с вторичной ирритацией вегетативных узлов шеи, а также симпатического сплетения позвоночных артерий. Технически простая и безопасная манипуляция, какой является дерецепция межпозвоночных дисков, позволяет непосредственно исследовать дискогенные источники патологической импульсации на любом уровне очага шейного остеохондроза и воздействовать на них с лечебной целью. Основным показанием для проведения дерецепции является наличие комплекса тех или иных ирритативно-рефлекторных синдромов шейного остеохондроза при малоэффективной или безуспешной консервативной терапии. В отличие от открытых оперативных вмешательств, метод дерецепции практически не имеет противопоказаний. Пункции подлежат диски с дегенеративно-дистрофическим процессом любого периода, а также смежные (выше- и нижележащие) с ними, которые квалифицированы при нейровизуализационном исследовании как неизмененные. Принципиальный подход заключается в исследовании всего очага шейного остеохондроза, в том числе и сегментов с грубыми изменениями. Это обусловлено тем, что остающиеся в этих дисках очаги ирритации способствуют рецидиву клинических синдромов. Дерецепция межпозвоночных дисков. Манипуляцию проводят в рентгеноперационной. Пункцию диска осуществляют по известной методике R. Cloward (1959) в положении больного на спине с легким разгибанием головы и шеи (рис. 3.8). Под лопатки укладывают жесткую подушку таким образом, чтобы голова пациента была запрокинута несколько кзади для увеличения высоты передних отделов шейных дисков. Ориентиром места первого вкола иглы служит внутренний край кивательной мышцы на уровне верхней границы щитовидного хряща, что скелетотопически соответствует расположению межпозвоночного диска С4-С5 (рис. 3.9). 92
Wi0 Рис. 3.8. Положение пациента при пункции шейных межпозвоночных дисков. Внутрикожно на месте пункции дисков выполняют обезболивание местным анестетиком. Интервал между установленными в диски иглами составляет 1,5-2 см. Необходимо оттеснить в стороны срединные органы шеи и гомолатеральныи нервно-сосудистый пучок и устранить всякую возможность их травмирования. Палец погружают за грудиноключично-сосцевндную мышцу, оттесняя сосудисто-нервный пучок латерально, а трахею с пищеводом - в противоположную сторону (рис. 3.10). Пальпаторно определяют переднюю поверхность тел позвонков и дисков, а также отчетливый «валик» длинных мышц головы и шеи. По внутренней поверхности последнего и осуществляют пункцию дисков. Установку игл производят под углом 25° - 30° к срединной плоскости на глубину .Д,,^ „7 см. После установки игл необходима обзорная шейная спондилография в стандартных проекциях с уточнением правильности их стояния. Оптимальным является проведение процедуры под контролем электронно-оптического преобразователя (ЭОП). 93
Рис. 3.9. Схема места пункции диска CA-CSf*- Рис. 3.10. Пальпация шейного диска (Осна А.И., 1969). Главным требованием является расположение кончика иглы в области пульпозного ядра (рис. 3.11). Игла не должна упираться в замыкателъную пластинку позвонка, для чего достаточно несколько подтянуть ее. 94
\ <•. . \ % ~ v '■jfv i • / А В Рис. 3.11. Контроль расположения иглы в межпозвоночном диске Сб - С7 в боковой (А) и прямой (В) проекциях. Перед дерецепцией возможно проведение дискографии. Для определения вовлеченности того или иного диска в патологический процесс через иглы производят внутридисковую инъекцию по 0,2 - 0,3 мл 2% раегвора бикарбоната натрия, обладающего слабым раздражающим действием. Пораженные межпозвоночные диски весьма болезненны при внутридисковой инъекции. Этот феномен связан как с раздражением пораженных рецепторов диска при их контакте с раствором, так и с повышением внутридискового давления. Последнее исключительно важно для исследования дисков с начальными изменениями, которые еще в определенной мере сохраняют основные биомеханические свойства. Интенсивность дискогенной боли при инъекции этого раствора незначительна, однако является достоверным признаком, позволяющим сделать заключение о поражении диска. Кроме того, достигается предварительное ощелачивание тканей, что усиливает в последующем преципитацию анестетиков и пролонгирует их действие. 95 Ч
Ориентируясь на выявленные пораженные диски уже обоснованно можно вводить дерецепирующий раствор. Его внутридисковая инъекция вызывает кратковременную и отчетливую ирритацию пораженных рецепторов с последующей их «невротомией». Для этих целей можно рекомендовать раствор следующего состава: новокаин - 5,0; совкаин - 0,5; 96° спирт - 40 мл; кристаллическая карболовая кислота - 0,01 и дистиллированная вода - 10 мл. При внутридисковой инъекции дерецепирующего раствора исключительное значение имеет анализ феномена «воспроизведения» и купирования имеющихся синдромов. Инъекция раствора обусловливает ирритацию пораженных рецепторов и усиление патологической импульсации из дискогенного очага. В случае прямой патогенетической связи этих механизмов с синдромами возникает клиническая симптоматика их «воспроизведения». Больные при этом отчетливо описывают особенности развития и распространения болей, их характер и локализацию. Так, например, при синдроме позвоночных артерий возникает усиление (или появление) характерного симптомокомплекса (шум в ушах, головокружение, гемикранические боли). Быстро наступающее «выключение» (химическая невротомия) очагов патологической импульсации клинически сопровождается купированием воспроизведенных симптомокомплексов. Диски пропитывают путем плавного нагнетания раствора по 0,3 - 0,4 мл. Для полного купирования синдромов обычно достаточно 1 — 2 пропитываний. После удаления игл к области прокола фиброзного кольца подводят до 2 мл 0,25 - 0,5% раствора новокаина и 1 мл 25 - 50% анальгина. Подведение этого раствора предупреждает местную реакцию прилежащих к . _ *->мояй гынао№ фиброзному кольцу тканей после манипуляции. Необходима иммобилизация шейного отдела воротником Шанца на 2 - 3 дня. Режим больных остается свободным. Имея опыт применения дерецепции шейных межпозвоночных дисков более чем у 400 больных с эффективностью в среднем 83%, мы можем с
определенной долей убежденности сказать, что этот способ технически прост и доступен, диагностически информативен и терапевтически эффективен при различных синдромах шейного остеохондроза, особенно ирритативно- рефлекторных. В качестве иллюстрации приводим следующие клинические наблюдения. Больной Б., 37 лет, поступил в неврологическое отделение противоболевого центра с жалобами на боли в правой половине головы, начинающиеся с шейно-затылочной области и сопровождающиеся шумом в правом ухе, резкую болезненность и ограничение движений в правом плечевом суставе. На протяжении последних 9 лет страдает шейным остеохондрозом, головные боли появились 2 года назад. Постепенно они нарастали в своей интенсивности (с распространением от затылочной до лобной области), присоединился шум в правом ухе и головокружение. Боли в правом плече возникли около 2 мес назад с нарастанием ограничения объема движения в плечевом суставе. Не работает в течение 2,5 мес. При осмотре — соматически без патологии. Неврологически выявляется горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны, больше вправо, легкий парез конвергенции. Резко ограничены движения в правом плечевом суставе, особенно вверх и отведение назад. Пальпация правого плечевого сустава по передней и наружной поверхностям болезненна. Имеется припухлость в правой надключичной области. Отмечается гипотрофия и слабость мышц плечевого пояса и правой руки. Болезненны передняя и задняя точки позвоночной артерии справа. Осмотр нейроофтальмолога патологии не выявил. ЛОР-врач обнаружил снижение слуха на правое ухо (шепотную речь слышит правым ухом на расстоянии 2 м, левым - на расстоянии 5 м). На рентгенограммах шейного отдела позвоночника имеют место снижение высоты межпозвоночных дисков С4-С5 и С5-С6, губовидные разрастания передних углов тел позвонков и задние остеофиты на этом уровне. На рентгенограммах правого плечевого сустава патологии не обнаружено. После проведения консервативного лечения, которое оказалось неэффективным, больной 97
переведен в нейрохирургическое отделение противоболевого центра. Под местной анестезией осуществлена пункция межпозвоночных дисков С4 — С5, С5 - Сб и Сб - С7. При введении в каждый диск по 0,3 мл 2% раствора бикарбоната натрия воспроизведены клинические синдромы, которыми страдает пациент. При введении раствора в диск С4 - С5 усилилась головная боль справа и возникло головокружение. При введении раствора в диск С5 - Сб появились боли в правом надплечье и плечевой области. При введении раствора в диск Сб — С7 больной отметил усиление болей в плечевом суставе и правой руке, вплоть до кисти. Дважды в каждый диск введено по 0,3 мл дерецепирующего раствора. Кроме того, осуществлена блокада позвоночной артерии справа на уровне Сб позвонка путем введения 2 мл 2% раствора новокаина. Пункционное вмешательство прошло без осложнений. Иглы удалены, асептическая повязка Наложен воротник Шанца. К вечеру режим больному был расширен. Боли в правом плечевом суставе значительно уменьшились, и увеличился объем движений в нем. На протяжении последующих 5-6 суток была дважды проведена блокада правой позвоночной артерии. Головные боли постепенно прекратились. Восстановился полностью объем движений в правом плечевом суставе. Сохранялась легкая слабость в правой руке. При повторном осмотре ЛОР-врача - восприятие шепотной речи на правое ухо улучшилось, шепотную и разговорную речь воспринимает на оба уха одинаково с 5 м. При осмотре через 3 года жалоб не предъявляет, головные боли и шум в правом ухе больше не беспокоили. Полностью восстановились объем и сила движений в правом плечевом суставе и в правой руке. Работает на прежней работе с умеренной физической нагрузкой, с работой полностью справляется. Качество жизни хорошее. Таким образом, у молодого мужчины, страдающего на протяжении 9 лет шейным остеохондрозом, постепенно развились ирритативно-рефлекторные синдромы (синдром позвоночной артерии справа и плече-лопаточный синдром справа), резистентные к консервативной терапии и ограничивающие его трудоспособность. 98
После пункции трех межпозвоночных дисков на шейном уровне определено участие каждого из них в реализации того или иного патологического состояния. Проведение дерецепции этих дисков с дополнительными блокадами позвоночной артерии позволило достичь высокого терапевтического результата и осуществить длительную ремиссию заболевания на протяжении не менее 3 лет. Больная М, 46 лет, поступила в нейрохирургическое отделение противоболевого центра с жалобами на интенсивные боли в области грудной клетки слева и левого плечевого сустава, резкое снижение силы в левой руке, припухлость левой кисти и невозможность движений в ней. Страдает шейным остеохондрозом на протяжении 15 лет. Около года назад возникла боль в левом плечевом суставе, затем присоединились боли в области грудной клетки. Постепенно уменьшился объем движений в левом плечевом суставе, и 3 мес назад появились жгучие боли в левой кисти. Она стала отечной и холодной на ощупь. Постоянное лечение у невропатолога в поликлинике, а также однократное лечение в неврологическом стационаре облегчения не принесли. При осмотре обнаружено ограничение движений в шейном отделе позвоночника и болезненность с умеренной напряженностью левой передней лестничной мышцы. Опущено левое плечо, имеет место диффузная слабость левой верхней конечности. Малая грудная мышца слева напряжена и утолщена, определяется болезненность точек ее прикрепления с иррадиацией болей в руку. Отмечено наличие зоны гипестезии по внутренней поверхности плеча и ладони. Тыльная поверхность левой кисти резко отечна, влажная и холодная на ощупь. Имеют место мелкие субэпидермальные пузырьки по всей тыльной поверхности. Движения кисти очень ограничены, пациентка не может удержать даже ложку. Осмотр кардиолога патологии не выявил. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника наблюдается очаг остеохондроза на уровне СЗ - С7 позвонков с небольшим подвывихом по Ковачу на уровне С5 — Сб позвонков. На рентгенограммах левого плечевого сустава изменений не обнаружено. Под 99
местной анестезией осуществлена пункция межпозвоночных дисков СЗ - С4, Сб и Сб - С7. Сделана поочередная дискография на всех уровнях путем введения по 0,4 мл контрастного вещества. Обнаружены начальные дегенеративные изменения дисков СЗ - С4 и Сб - С7 и выраженные изменения дисков С4 - CS и С5 - Сб без разрыва фиброзного кольца и пролабирования их в просвет позвоночного канала. При введении контрастного вещества в диски проявились клинические синдромы в абортивной форме. Оказалось, что при инъекции в диски СЗ - С4 и С4 — С5 усилились боли по передней поверхности шеи и грудной клетки, в диск С5 - Сб - в плечевом суставе, и в оиск С6-С7 — увеличилось чувство жжения в левой кисти. Произведена дерецепция дисков путем введения в каждый из них по 0,3 мл дерецепирукпцего раствора однократно. После усиления имеющихся болей в течение приблизительно 1 мин наступило их купирование, больная отметила потепление левой руки. Иглы удалены. Осуществлена блокада левого звездчатого узла путем подведения к нему 10 мл 0,5% раствора новокаина. Асептическая повязка, наложен воротник Шанца. Через 2 ч постельный режим был расширен. Отмечено появление движений в левом плечевом суставе, при пальпации малой грудной мышцы исчезли ее болезненность и напряжение. В течение последующих 6-7 дней была дважды сделана блокада левого звездчатого узла с четким возникновением синдрома Горнера. При пальпации левой передней лестничной мышцы исчезли ее напряжение и болезненность. Через 2 нед восстановился объем движений в левом плечевом суставе, стал заметно регрессировать отек левой кисти и появились движения в ней. Субэпидермальные пузырьки подсохли. Кисть на ощупь стала теплой. Больная переведена на неврологическое отделение противоболевого центра для проведения дальнейшего реабилитационного лечения. При осмотре через 2 мес боли в шейной области и в левой руке практически не беспокоят, нарушений чувствительности нет. Сохраняется легкое снижение силы в левой кисти до 3 - 4 баллов. Катамнестическое наблюдение на протяжении 100
двух лет показало, что пациентка через 3 мес приступила к прежней работе. Периодически беспокоят боли в шейной области, которые не нуждаются в лечении. Качество жизни хорошее. Таким образом, у женщины средних лет, страдающей на протяжении 15 лет шейным остеохондрозом, постепенно на протяжении года развились ирритативно-рефлекторные и нейродистрофический синдромы (синдром передней лестничной и малой грудной мышц слева, выраженный синдром «плечо-кисть» слева), резистентные) к консервативной терапии и ограничивающие ее трудоспособность. После пункции четырех межпозвоночных дисков на шейном уровне и проведения дискографии определено участие каждого из них в реализации того или иного патологического состояния. Дерецепция этих дисков с дополнительными блокадами звездчатого узла позволила достичь высокого терапевтического результата и осуществить длительную ремиссию заболевания - на протяжении около 2-х лет. Блокада межпозвоночного диска с помощью местного анестетика и химическая невротомия его с помощью дерецепирующего раствора (его основу составляют анестетик и спирт) довольно просты в своем исполнении, и являются базисом для более сложных манипуляций на дисках с использованием современной лазерной аппаратуры - так называемой лазерной нуклеопластики. 101
БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ ТУЛОВИЩА И КОНЕЧНОСТЕЙ Болевые синдромы туловища и конечностей по своей этиологии и клиническим проявлениям очень разнообразны. Значительный удельный вес среди них занимают вертеброгенные синдромы, обусловленные остеохондрозом грудного и поясничного отделов позвоночника, которые хорошо известны каждому неврологу и нейрохирургу. Особое место занимают вегетативные болевые синдромы, взгляды на терминологию, этиопатогенез и лечение которых прошли существенную эволюцию. Среди них можно выделить комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), ангиотрофоневрозы, в том числе и синдром Рейно, расстройства потоотделения, синдром периферической вегетативной недостаточности (ПВН), фантомно- болевой синдром. Одним из эффективных лечебных мероприятий при вышеперечисленных заболеваниях является воздействие, в частности, в виде блокады, на симпатические узлы. Н.И. Пирогов в 1855 г. впервые описал интенсивные боли жгучего характера в конечностях, сопровождающиеся выраженной гиперестезией, вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие у солдат через некоторое время после ранения. Эти расстройства он назвал «посттравматической гиперестезией». Наблюдая подобную клиническую картину,W. Mitchell в 1864 г. предложил термин «каузалгия». В 1947 г. J. Evans рекомендовал для обозначения синдромов, проявляющихся жгучей постоянной болью, явлениями гиперестезии и гиперпатии в сочетании с отеком, изменением цвета кожи, остеопорозом и другими трофическими нарушениями, термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», который длительное время был общепринятым и только недавно, в 1996 г., был заменен на новый - «комплексный регионарный болевой синдром». 102
Основные проявления КРБС следующие. Во-первых, жгучие, интенсивные и стойкие боли с гиперестезией и гиперпатией; во-вторых, вегетативные симпатические вазомоторные (отек, цианоз) и судомоторные (гипогидроз, гипергидроз) нарушения и, в-третьих, дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок и костей. В настоящее время выделяют три типа КРБС. КРБС I типа развивается после любых повреждений конечности, исключая травму периферических нервов. Этому типу соответствует ранее употреблявшийся термин «синдром рефлекторной симпатической дистрофии». КРБС II типа возникает при верифицированном повреждении периферических нервов. К этому типу можно отнести и патологию с ранее употреблявшимся термином «каузалгия». КРБС III типа - это все случаи возникновения регионарных болевых синдромов при различных поражениях ЦНС (инсульты, опухоли головного мозга, черепно- мозговая травма, позвоночно-слинномозговая травма, сирингомиелия, БАС и рассеянный склероз). Этиологическими факторами КРБС I типа являются, прежде всего, различной степени тяжести травмы конечностей, заболевания сосудов и герпетические поражения. Этиологическим факторами КРБС II типа являются изолированные и сочетанные повреждения периферических нервов, радикулопатии, плексопатии, а также различные виды синдромов сдавления и туннельных синдромов. Вегетативно-сосудисто-трофический синдром, проявляющийся преимущественно односторонне на руках и ногах, - это результат вовлечения в патологический процесс вегетативных волокон смешанных периферических нервов (нейропатий), сплетений (плексопатии) и корешков (радикулопатии), а также вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга. Клинические проявления всех трех типов КРБС практически идентичны и включают, как правило, три группы симптомов: своеобразную боль, вегетативные сосудистые изменения и нарушения потоотделения, а также дистрофические изменения различных тканей. 103
Боль при этом синдроме является спонтанной, носит интенсивный жгучий, колющий или пульсирующий характер с оттенком гиперестезии. Как правило, зона боли выходит за рамки иннервации какого-либо нерва. Отмечается усиление боли при эмоциональных и физических нагрузках. Нередко можно выявить явления аллодинии, когда болевые ощущения возникают в ответ на неболевые раздражения. - Дистрофические изменения могут охватывать практически все ткани конечности. Отмечается снижение эластичности кожи, гиперкератоз, изменение волосяного покрова (локальная алопеция или гипертрихоз) и роста ногтей, атрофия подкожной клетчатки и мышц, мышечные контрактуры, тугоподвижность суставов, а также развитие остеопороза. Среди вегетативно-сосудисто-трофических нарушений с преобладанием в клинической картине вазомоторных расстройств выделяют заболевания и синдромы, при которых поражаются части тела, больше других подверженные температурному воздействию: д метальные отделы конечностей, выдающиеся части лица - нос, подбородок и уши. Чтобы понять сущность этих заболеваний, выделенных в отдельную группу акроангиотрофоневрозов, необходимо учесть, что именно области, подверженные температурному воздействию, имеют наиболее сложную систему кровообращения. • -•• Различные проявления или синдромы ангиотрофоневрозов обозначаются либо по автору, впервые его описавшему (болезнь Рейно), либо по основному симптому - эритромелалгия (боль и краснота конечностей), акромелалгия (эта же боль без сопутствующей гиперемии), акропарестезия, акроцианоз и акроэритроз. В 1862 г. французский невролог М. Raynaud представил классическое описание нового неврологического ангиотрофопаралитического синдрома, назвав его местной асфиксией и симметричной гангреной конечностей. В классической форме симптомокомплекс проявляется в виде приступов, состоящих из следующих фаз: побледнение и похолодание пальцев рук (значительно реже - ног), сопровождающиеся болью; затем присоединение 104
синюшное™ и усиление боли; покраснение конечностей и стихание боли. Подобный симптомокомплекс принято в последнее время обозначать как феномен Рейно. Все случаи характерного сочетания симптомов первичного заболевания с физическими признаками феномена Рейно обозначаются как синдром Рейно. Для нейрохирургов среди причин феномена Рейно существенным является его возникновение при наличии шейных ребер, синдрома передней лестничной мышцы, синдрома малой грудной мышцы, гиперабдукционного синдрома, поражения межпозвоночных дисков и другой вертеброгенной патологии. Самым ранним симптомом заболевания является повышенная зябкость пальцев рук, к которой затем присоединяются побледнение концевых фаланг и боли в пальцах и кистях, а также их онемение. Указанные расстройства имеют пароксизмальныи характер и по окончании приступа исчезают полностью. Больше других в процесс вовлечены дистальные отделы рук, почти в 2 - 3 раза реже - ног, значительно реже другие участки тела (мочки ушей, кончик носаО. Длительность приступов, как правило, составляет несколько минут. Перечисленные симптомы характерны для начальной стадии болезни. В следующей стадии появляются жалобы на приступы асфиксии, вслед за которыми могут развиваться трофические нарушения в тканях в виде отечности, ограничения подвижности пальцев рук и повышенной ранимости их кожных покровов, а также появления язв. Характерными особенностями трофических расстройств являются их локальность, ремиттирующее течение, закономерное развитие с концевых фаланг. Последняя, трофопаралитическая стадия характеризуется усугублением перечисленных симптомов и преобладанием дистрофических процессов на пальцах рук, ног и лице. Вегетативно-сосудисто-трофические феномены в конечностях встречаются в различных клинических вариантах. Феномен акропарестезий ограничивается субъективными расстройствами чувствительности в виде 105
ползания мурашек, покалывания и онемения. Феномен акроцианоза (местная симпатическая асфиксия) может сопровождаться явлениями отечности и легкой гипестезии. Существуют многочисленные клинические описания феномена Рейно в зависимости от локализации и распространенности ангиоспастических расстройств («мертвый палец», «мертвая рука», «рука баянщика», «рука шахтера», «рука резчика по камню», «стопа шахтера», «траншейная стопа»). "- - Другим заболеванием, относящимся к акроангиотрофоневрозам и являющимся как бы противоположностью болезни Рейно, является эритромелалгия, первое описание которой дано в 1872 г. W. Mitchell. В настоящее время выделяют эритромелалгию как самостоятельное заболевание и как синдром при различных заболеваниях, в том числе неврологических (сирингомиелия, рассеянный склероз, нейроваскулярные проявления остеохондроза позвоночника), соматических, а также, дак результат травм, обморожений и перегревания. Вторичный синдром эритромелалгии встречается несколько чаще и в легкой форме может сопровождать многие сосудистые заболевания. Основным клиническим симптомом первичной эритромелалгии являются пароксизмы жгучих болей, которые обостряются в летнее время, жаркую погоду, а также ночью от пребывания в теплой постели. Вначале боль возникает лишь по вечерам и продолжается всю ночь, впоследствии она может длиться в течение суток. Обыкновенно поражается большой палец стопы или пяточная область, затем боль распространяется на подошвенную область, тыл стопы и даже голень. Заболевание может поражать и другие участки тела (мочка уха, кончик носа). Течение эритромелалгии характеризуется болевыми приступами (эритромелалгический криз), которые продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Мучительная жгучая боль во время приступа настолько интенсивна, что может доводить больного до отчаяния. Пораженная 106
конечность резко краснеет, приобретает цианотичный оттенок, становится горячей на ощупь и влажной от пота. Болевые ощущения стихают в горизонтальном положении и при применении холода, поэтому больные пытаются уменьшить боль, снимая обувь и теплые вещи или поднимая конечности вверх. И, наоборот, при стоянии и ходьбе, опускании ног, от тяжелой обуви боль усиливается. Даже при начальных формах заболевания часто у больных возникает желание во время ходьбы сбросить обувь и идти босиком. До некоторой степени клиническая картина эритромелалгии и болезни Рейно противоположны. При болезни Рейно приступы наступают в холодное время, а эритромелалгические кризы - в жаркую погоду; болезнь Рейно проявляется сосудистыми спазмами, бледностью, похолоданием и онемением пальцев, эритромелалгия - активным расширением сосудов, переполнением их кровью, в результате чего возникают жар и жгучая боль в пальцах. Расстройства потоотделения относятся к одному из частых и одновременно малоизученных признаков вегетативных нарушений. Различают качественные и количественные расстройства потоотделения, причем последние встречаются в клинике значительно чаще. Абсолютная утрата потоотделения (ангидроз) — крайне редкий клинический симптом, чаще имеет место снижение его интенсивности (гипогидроз) или повышение (гипергидроз). Расстройства потоотделения можно разделить на две группы - первичные (эссенциальные) и вторичные, когда они служат проявлением какого-либо заболевания. Гипергидрозы в зависимости от распространенности делят на две большие группы: генерализованные и локальные. В первой из них различают эссенциальный, а также гипергидроз при наследственных и приобретенных заболеваниях. Во второй - лицевой, ладонный и стопный, а также аксиллярный гипергидроз. Эссенциальный гипергидроз — идиопатическая форма избыточной продукции пота - встречается в основном в двух вариантах: 107
генерализованный гипергидроз (проявляющийся на всей поверхности тела) и локальный (на кистях, стопах и в подмышечных впадинах), который распространен значительно шире. На современном этапе при анализе вегетативных нарушений все реже употребляются термины «симпатический ганглионит» или «трунцит». При истинном вовлечении в патологический процесс этих образований возникают синдромы, имеющие мало общего с симптомокомплексами, считавшимися ранее характерными для них. Скорее всего, при этом возникает синдром периферической вегетативной недостаточности (ПВН) и в этом случае идет речь о вовлечении в патологический процесс боковых рогов спинного мозга, вегетативных ганглиев, преганглионарных и постганглионарных волокон. В современной классификации вегетативных нарушений выделяют первичную и вторичную ПВН (Вейн A.M., 2000). ,, ,..«,,*.-. 4 Среди первичных заболеваний чаше всего наблюдается идиопатическая вегетативная недостаточность. Причинами вторичных нарушений являются эндокринные, системные и метаболические заболевания, а также инфекционные поражения периферической вегетативной нервной системы (грипп, герпес, СПИД и сифилис). Поражения узлов и соединительных ветвей пограничного ствола встречаются редко. При этом болезненные явления со стороны пограничного ствола развиваются не на фоне признаков острой инфекции, а чаще через несколько дней и даже недель после того, как они исчезнут. Поражения узлов пограничного ствола, независимо от их этиологии, имеют характерный симптомокомплекс. Первую группу признаков образуют симптомы со стороны вегетативного эфферентного аппарата кожи. Это - нарушения функций вазомоторной, пиломоторной и секреторной иннервации, а также трофики кожи. В пораженных участках кожи появляется гиперемия, бледность или цианоз, ангидроз или гипергидроз, истончение и образование язвочек, депигментация и гиперпигментация ее, гипертрихоз и плотный отек подкожной клетчатки. При герпетическом поражении в зоне 108
иннервации узлов наблюдаются ограниченные этими областями герпетические высыпания. Одно из характерных проявлений, на что редко обращают внимание пациенты, - гипо- или ангидроз. Сниженное потоотделение на конечностях и туловище — это результат поражения эфферентных судомоторных симпатических аппаратов. При этом наиболее выраженные расстройства, как правило, возникают при раздражении, а не при разрушении клеточных элементов симпатических узлов. Вторую группу симптомов образуют болевые феномены и признаки нарушения чувствительности. Боли развиваются в зоне иннервации пораженного узла. Они нередко интенсивны, стойки и сопровождаются выраженной гиперпатией кожи. У некоторых больных возникают своеобразные болевые пароксизмы, Когда' боль, локализующаяся в области иннервации пораженного узла, распространяется по всей половине тела. Выявляется как понижение болевой чувствительности, так и повышение ее в виде гиперпатии. В принципе, при поражении узлов пограничного ствола клиническая картина иногда напоминает каузалгию. Однако при этом развивается локальная гиперпатия. Охлаждение, которое так благоприятно влияет на каузалгические боли, при поражениях узлов обычно действует негативно. В некоторых случаях наблюдается ощущение зуда в зоне иннервации вовлеченного в патологический процесс узла. Третью группу симптомов образуют висцеральные нарушения. Из внутренних органов особенно страдает иннервация сердца, могут развиваться интенсивные болевые ощущения в области сердца, чрезвычайно напоминающие стенокардию. Патология верхнегрудных узлов вызывает нарушение вегетативной иннервации руки на стороне процесса (сосудодвигательные и секреторные расстройства), асимметрию артериального давления на руках, повышение сухожильных рефлексов, гиперестезию на коже груди, нейрогенные нарушения сердечной деятельности и дыхания. При поясничных ганглионитах вегетативные нарушения проявляются в органах брюшной полости и 109
соответствующей нижней конечности. И, наконец, последнюю группу симптомов представляют изменения со стороны психики. Это в основном касается эмоционального и аффективного состояния пациента — ощущение тоски, страха, а иногда и возбуждения. Особое место занимает фантомно-болевой синдром после ампутации конечностей. Боль в культе и фантомная боль - тягчайшие осложнения ампутации конечностей. До настоящего времени причина появления боли после ампутации конечностей не выяснена. Почему в одних случаях последствием ампутации являете* боль в культе, в других случаях развивается ощущение отсутствующей ампутированной ноги или руки? Фантомные ощущения, фантомная боль нередко прогрессируют. Болевой синдром при этом достигает такой степени, что не поддается никаким медикаментозным воздействиям и является причиной самых необдуманных эмоциональных поступков больных, подчас оканчивающихся трагично как для них, так и для окружающих. ^ ^^ ч< ,, Определенную роль в происхождении культевых и фантомных синдромов играет вегетативная нервная система. Эти синдромы, которые часто рассматриваются как нечто единое, представляют собой комбинацию двух патогенетически различных феноменов. Во-первых, ощущения фантома как такового и, во-вторых, болевой синдром, который опять-таки разделяется на две группы: болевые феномены культи и болевые феномены фантома. Под ощущением фантома следует понимать то ощущение существования потерянной части тела, которое с большей или меньшей интенсивностью почти всегда наблюдается после потери конечности или части ее. При ампутационных болях характер и топография их могут быть различны. ..,«.- В одних случаях боль локализуется в определенном участке культи, носит стреляющий характер, нервные стволы чрезвычайно болезненны при давлении, существуют ограниченные участки кожи с резкой гиперестезией. Эти МО
боли обладают всеми характерными чертами соматических. В основе их лежит раздражение болевых окончаний и болевых волокон в измененных тканях культи. В других случаях боли распространяются диффузно по всей культе, постоянны, временами обостряются, особенно под влиянием эмоций, иногда согревания культи. На всей поверхности культи определяется резкая гиперпатия, прикосновение к ней вызывает мучительную боль. Отчетливо выражены вегетативные эфферентные расстройства. Кожа культи обычно имеет более низкую температуру, чем кожа здоровой конечности. Иногда на культе отмечается гипергидроз или ангидроз. У некоторых пациентов патологические феномены (боль, гиперпатия и вегетативные нарушения) распространяются с культи на соответствующую половину тела. Фантомная боль после ампутации верхней конечности наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 30 - 50 лет с давностью ранения свыше 1 года. У некоторых больных с массивной травмой (размозжение руки, отрыв руки снарядом или во время работы на станке, множественные ранения осколками или разрывными пулями) фантомная боль может появиться непосредственно после ампутации. Чаще причиной является поражение плечевого сплетения, сочетанное поражение срединного и локтевого нервов, реже - срединного нерва. Преимущественная локализация фантомной боли - в дистальных отделах конечности (кисть и пальцы). У больных с высокой ампутацией руки при давности ранения 5-15 лет боли бывают постоянными, с периодическим усилением жгучего оттенка, часто сочетающиеся с ощущениями стягивания или сдавления. Наибольшая интенсивность фантомной боли отмечается после размозжения конечности. Больные этой группы, независимо от уровня ампутации, жалуются на мучительные постоянные болевые ощущения жгучего характера в области культи с иррадиацией в отсутствующие кисть и пальцы (рис. 4.1). in
Рис. 4.1. Отсутствующая часть конечности заштрихована, точками показана локализация болн (Михайловский B.C., Цуканова Н.Н., 1983). Характер боли зависит от высоты ампутации конечности. У пациентов с ампутацией на уровне верхней и средней трети плеча боль носит постоянный, жгучий характер с различными оттенками и колебаниями по интенсивности в зависимости от привходящих моментов - переутомления, эмоционального стресса и метеорологических факторов. Больные с фантомной болью после ампутации нижней конечности - преимущественно мужчины в возрасте 23 - 60 лет. У пациентов с множественными пулевыми и осколочными ранениями нижних конечностей и резко выраженной болью до ампутации фантомная боль возникает непосредственно после операции или в первые часы после нее. У других алгический синдром появляется через несколько месяцев или лет после ампутации. При поражении седалищного нерва больные жалуются на фантомную боль в стопе с наибольшей интенсивностью в пальцах, в пяточной области и латеральной лодыжке. При травматизации болыиеберцового нерва отмечается сильная фантомная боль с каузалгическим оттенком и особенно неприятные 112
ощущения в пяточной области. Движение у этих пациентов затруднено в связи с ощущением «ходьбы по раскаленным углям». При поражении малоберцового нерва отмечается фантомная боль в области наружного края голени и тыльной поверхности стопы. Больные испытывают чувство болезненного давления и жжения, по их образному выражению, «раскаленный камень лежит на ноге». У пациентов с сочетанным поражением седалищного и бедренного нервов отмечаются постоянные фантомные боли жгучего характера, особенно по внутренней поверхности стопы и голени с акцентом в стопе и ощущениями «утолшенности и укороченности» фантомной части конечности (рис. 4.2). При сравнении характера фантомных болевых ощущений в верхней и нижней конечностях наблюдается более интенсивный и значительно более разнообразный по характеру ал ги чес кий синдром в нижних конечностях. Пациенты жалуются на резкие, жгучие, дергающие, стреляющие, сжимающие, выкручивающие боли в фантомной части конечности. Образные характеристики боли, приводимые пациентами - «выкручивание стопы клещами», «забивание гвоздей в пальцы» и «нахождение стопы в раскаленной печке». Наиболее интенсивные и разнообразные болевые ощущения испытывают пациенты, у которых боль возникла непосредственно после операции. Алгический синдром, развившийся в отдаленные сроки после хирургического вмешательства, во-первых, носит более терпимый характер, и, во-вторых, возникает периодически. из
Рис. 4.2. Отсутствующая часть конечности заштрихована, точками показа^ локализация боли (Михайловский B.C., Цуканова Н.Н., 1983$ Характер боли зависит также и от высоты ампутации конечности. При этом наиболее интенсивный алгический синдром встречается у пациентов с ампутацией на уровне верхней трети бедра и верхней трети голени. В связи с различным характером болевых феноменов при ампутационных и фантомных синдромах должна быть различна и тактика их лечения. В связи с тем, что блокада симпатических узлов - достаточно безопасная процедура, наличие в клинической картине болевого синдрома и выраженных вегетативных нарушений являются показаниями к ее использованию. Пункционные методы воздействия на симпатические узлы заключаются в применении по определенным показаниям следующих способов: блокады с применением одного из местных анестетиков, химической блокады, 114
электродеструкции и электростимуляции. Для химической блокады применяют различные агенты: введение 96° спирта, периферического М- холинолитического препарата дифацила (спазмолитина), периферического антиадренергического препарата гуанетидина^1&г^10% фенола и других средств. Наш опыт химической блокады ограничен использованием 5% раствора фенола на глицерине. При любом воздействии на симпатические узлы необходимо осуществить к ним пункционный доступ. Блокада второго грудного симпатического узла. Наиболее распространенным доступом к симпатическим узлам на грудном уровне является способ, предложенный Labat и модифицированный А.В. Бондарчуком. Методика подведения иглы заключается в следующем. Положение больного сидя, слегка согнувшись с наклоненной вперед головой, или же лежа на боку. Под местной анестезией заднебоковым доступом, отступя 4 - 5 см кнаружи от остистого отростка грудного позвонка, иглу вкалывают до соприкосновения ее с ребром или поперечным отростком. Незначительно (до 1-2 см) подтягивают иглу на себя и затем снова вводят ее на глубину до 3 - 3,5 см под углом 25 - 35° к сагиттальной плоскости, обходя ребро сверху. Проверяют путем подтягивания поршня, не попадает ли в шприц кровь или ликвор. Для того чтобы убедиться в отсутствии повреждения плевральной полости, иглу заполняют новокаином. При этом капля раствора должна свисать с павильона иглы, а не всасываться при дыхательных движениях. Удостоверившись в правильном положении иглы, ее продвигают еще на глубину 2 - 2,5 см до соприкосновения с узлом* Методика подведения иглы к Th2 симпатическому узлу представлена на рис. 4.3, где обозначены скелетотопическая проекция локализации II грудного узла (а), место пункции (б) и схема пункции (в). ш
Рис. 4.3. Техника блокады Th2 симпатического узла (Бондарчук А.В., 1959). а) I и 2 - ТЫ и Th2 позвонки; б) точка - место вкола иглы; в) 1 - Th2 симпатический узел, 2 - поперечный отросток, 3 - поверхность кожи, 4 - II ребро, 5 - пристеночна^ - плевра, 6 - резиновая насадка, 7 - павильон иглы. Блокада второго поясничного симпатического узла. Наиболее распространенным доступом к симпатическим узлам на поясничном уровне является способ, предложенный R. Leriche. Методика его заключается в следующем. Положение пациента сидя или лежа на «здоровом» боку, предпочтительнее последнее. Под местной анестезией заднебоковым доступом, отступя 5 — $см кнаружи от остистого отростка поясничного позвонка, вкалывают иглу под углом 45е к сагиттальной плоскости. Ее продвигают на глубину 6-7 см, обходя поперечный отросток сверху либо снизу, до соприкосновения с переднебоковой поверхностью тела позвонка (на рис. 4.4 положение иглы 1). нб
Рис. 4.4. Схема подведения иглы к L2 симпатическому узлу (Ltifstriim J., Cousins M., 1988). После этого иглу несколько подтягивают и снова вводят на эту же глубину, но перпендикулярнее к поверхности кожи, а затем продвигают вглубь еще на 1,5 - 2 см (на рис. 4.4 положение иглы 2). Подтягиванием поршня я~"|Я ■■ проверяют, не попали ли в шприц кровь или ликвор. Методика подведения иглы к L2 симпатическому узлу представлена на рис. 4.5, где обозначены место пункции (а), скелетотопическая проекция локализации второго поясничного узла (б) и схема пункции (в). 117
Рис. 4.5. Техника блокады L2 симпатического узла (Бондарчук А.В., 1959). а) точка - место вкола иглы; б) 1 - L2 позвонок, 2 - место пункции; в) 1 и 5 - правый и левый L2 симпатические узлы, 2 - тело L2 позвонка, 3 - брюшная аорта, 4 - нижняя полая вена, 6 - поперечный отросток, 7 - резиновая насадка, 8 - павильон иглы. При проведении блокад с местным анестетиком или же одним из химических агентов на этом манипуляции могут быть завершены. При необходимости осуществления электродеструкции *ш* электростимуляции узлов алгоритм действия должен быть следующим. Во-первых, для этих целей следует использовать электрод. Во-вторых, учитывая некоторую анатомическую вариабельность симпатических узлов, осторожно манипулируют иглой в разные стороны в пределах 0,5 - 1 см до соприкосновения ее с узлом. Ощущение боли в сегменте, в иннервации которого принимает участие «искомый» узел, является одним из важных признаков попадания в него. В-третьих, необходимо осуществлять рентгенологический контроль расположения иглы в двух проекциях. 118
Схематическое расположение иглы у одного из поясничных симпатических узлов в боковой проекции представлено на рис. 4.6. Рис. 4.6. Схема локализации иглы в зоне симпатического узла (боковая проекция). При установке нескольких игл, что чаще всего бывает необходимо в случаях постгерпетического трунцита с клиническими признаками поражения от 2 - 3-х до 4 - 5-ти узлов одновременно, рентгенологический контроль позволяет осуществить адекватную корректировку расположения игл (лаже после установки одной иглы). На рис. 4.7 представлены рентгенограммы поясничного отдела позвоночника в двух проекциях с установкой игл у L3, L4 и L5 симпатических узлов. Следующим важным моментом, определяющим действия нейрохирурга, является исследование функционального состояния симпатических узлов и вегетативных реакций в динамике. В иглу помещают электрод, при правильном введении которого больной дополнительно ощущает болезненность в зоне иннервации этого узла (происходит прокол его наружной капсулы). Электрод подсоединяют к усилителю биопотенциалов с последующим выходом на регистрирующий прибор, и осуществляют запись электроганглиограммы. Биоэлектрическую 119
активность симпатических узлов фиксируют при скорости записи 15-30 мм/с и калибровке 10 мм (50 мкВ). /& "•'"шияшнт*ч*.. т**Ш* ■v-j% "Ь : 1 '*--., -г ,-* '"'i к! w А В Рис. 4.7. Рентгенограммы поясничного отдела позвоночника в прямой (А) и боковой (В) проекциях с установкой игл у L3, L4 и L5 симпатических уалон- На рис. 4.8 представлен общий вид пациента с иглой, подведенной ко второму грудному симпатическому узлу. К игле и к внутреннему электроду подсоединены провода для записи биоэлектрической активности симпатического узла. Электроганглиограмма фактически фиксирует йнтегративную биоэлектрическую активность той области симпатического узла и его соединительных ветвей (пре- и постганглионарных), ЩДШ введен электрод. Запись контрольной электроганглиограммы является наиболее достоверным критерием правильного расположения иглы-электрода. 120
. .... -ff if/ I I I ■ \ " " '%** i Рис. 4.8. Общий вид пациента с иглой-электродом, подведенной к Th2 симпатическому углу слева. Естественно возникает вопрос, является ли полученная кривая записью биоэлектрической активности симпатического узла? Для ответа на него проводилась одновременная запись электроганглиограммы и электромиограммы (рис. 4.9). Оказалось, что они принципиально отличаются по амплитудно-частотным характеристикам. Кроме того, при напряжении мышц на электромиограмме возникают изменения, а на электроганглиограмме они не обнаруживаются. Убедительными оказываются записи электроганглиограммы и регистрации показателей вегетативных реакций до, во время и после воздействия на симпатический узел фармакологических препаратов, возбуждающих его активность (адреналин, норадреналин) или угнетающих ее (ганглерон, пентамин илн атропин), а также после пробной электростимуляции ганглия. При орошении препаратами, возбуждающими активность симпатического узла, амплитудно-частотная характеристика кривой увеличивается, а при орошении препаратами, понижающими активность - соответственно уменьшается. Отмечаются и изменения электроганглиограммы под воздействием пробной электростимуляции симпатического узла. 121 эдик* -^jgR V
I I ! J • : | . j Рис. 4.9. Одновременная регистрация электроганглиограммы L2 симпатического узла (1) и электромнограммы с икроножных мышц на больной (2) и здоровой (3) стороне. Важным подтверждением регистрации биоэлектрической активности симпатического узла являются лечебные воздействия на него. Так, например, после его электродеструкции биоэлектрическая активность симпатического узла существенно уменьшается или вообще не регистрируется, а при электростимуляции узла отмечается увеличение амгшитудно-частотной характеристики электроганглиограммы. Существенное значение имеет также полученная нами в некоторых случаях регистрация электроганглиограммы во время симпатэктомий. Оказалось, что записи биоэлектрической кривой пункционным и «откоытым» способами идентичны. Некоторые клиницисты считают, что пункцию симпатического узла, а соответственно и его деструкцию, выполнить технически довольно трудно. Наш опыт лечения 263 больных с помощью малоинвазивных методов воздействия на симпатические узлы (с комплексной оценкой функционального состояния их) грудного и поясничного отделов пограничного ствола, а также 122
полученные положительные клинические результаты позволяют утверждать, iTo эти сложности значительно преувеличены. В качестве примера приводим одно из наблюдений. Больной Ш., оЗ лет, поступил Ь Нейрохирургическое отделение противоболевого центра по поводу выраженного болевого синдрома в области шеи и правой верхней конечности, возникшего в результате рака правого легкого с метастазами в позвоночник. В связи с выраженностью болевого синдрома и его фармакорезистентностью пациенту проведена парциальная электродеструкция ТИ2 симпатического узла справа. Получен четкий положительный эффект и последние дни пациента с инкурабельным заболеванием протекали без болей. Через 2,5 мес наступил летальный исход. Во время патологоанатомического исследования взята ткань из места электродеструкции, проведенное исследование показало следующее. Симпатический узел в основном представлен стромальными клетками, окруженными жировой тканью с наличием нервных волокон, кровеносных сосудов и участков, состоящих из мышечной ткани. Внутри и по периферии узла имеются лейкоцитарные инфильтраты. Нервные клетки в небольшом числе ^бьгЛи расположены l4t биде незначительных скоплений, причем неизмененные нервные клетки были единичные, остальные находились на разных стадиях структурного нарушения. Таким образом, в результате электродеструкции Th2 симпатического узла, осуществленной с лечебной целью за 10 - 11 нед до смерти больного, в тгой структуре возникли существенные изменения. В исследованном узле сохранилось лишь незначительное число клеток. Однако почти все они находилиь на различных стадиях далеко зашедшего дегенеративного процесса. Величина параметров электроганглиограммы является одним из основных критериев в выборе того или иного метода лечения. Если определяется высокая амплитуда колебаний (более 20 — 25 мкВ) и частота свыше 60 - 65 кол/с, то это свидетельствует о повышенной активности симпатического узла (рис. 4.10). 123
Рис. 4.10. Электроганглнограмма с повышенной активностью симпатического узла. Если же регистрируется амплитуда колебаний ниже 10 мкВ, а частота колебаний менее 20 кол/с, то это указывает на пониженную активность симпатического узла (рис. 4.11). После комплексного исследования функционального состояния симпатических узлов приступают к лечебным воздействиям на 'НИХ. При повышенной активности симпатического узла и даже кратковременной эффективности ранее проведенной новокаиновой блокады применяют электродеструкцию, а при пониженной активности и эффективности ранее проведенной накожной электростимуляции узлов - их электростимуляцию. Как лравило, после однократной деструкции биоэлектрическая активность симпатического узла существенно уменьшается или вообще не регистрируется. При клиническом улучшении, которое наступает непосредственно на операционном столе, и уменьшении активности узла операцию завершают. В тех случаях, когда не возникает существенного клинического эффекта (например, уменьшения болевого синдрома) и изменения на электроганглиограмме незначительны, электродеструкцию повторяют. 124
\ш "> \r-U i^-^4 4 4-4-й-ц v 50 мкВ I о Рис. 4.11. Электроганглиограмма с пониженной активностью симпатического узла. В качестве иллюстрации приводим следующие клинические наблюдения. '££ДО><40^Щ|№ в неврологическое отделение противоболевого центра с диагнозом «остеохондроз шейного отдела позвоночника с выраженным болевым корешковым синдромом С4 - С5 слева». Жалобы на жгучие боли в шейном отделе позвоночника с иррадиацией в левую лопаточную область, плечо и кисть, онемение и нарушение чувствительности плеч$ЩвЧШШ(Ьч$%г' слабость левой кисти. Болен остеохондрозом на протяжении 15-ти лет. Консервативная терапия не принесла эффекта, и пациент направлен в нейрохирургическое отделение противоболевого центра. При осмотре определяется значительное ограничение движений в левом плечевом суставе, снижение силы в левой руке до 3-х баллов, асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов (слева оживлены), гипестезия плечевого пояса и надплечья слева. Кисть отечна, влажная, гиперемирована. нарушена ее функция захвата и противопоставления первого пальца. Снижена пульсация на лучевой артерии слева. На обзорных спондилограммах шейного отдела позвоночника ~ явления остеохондроза III ст., нестабильности позвоночно-двигательных сегментов не обнаружено. Проведена новокаиновая 125
блокада Th2 симпатического узла слева, которая уменьшила боли на 5 ч. В дальнейшем осуществлена оценка функционачьного состояния ТИ2 симпатического узла слева путем орошения его фармакологическими препаратами с исследованием вегетативных функций, записана электроганглиограмма. На основании проведенного обследования выявлена его повышенная активность. Под внутривенным наркозом выполнена электродеструкция ТИ2 симпатического узла слева, при контрольной записи активность узла не регистрируется. Болевой синдром полностью купирован. Температура колеи на стороне электродеструкции увеличилась на 2" и на противоположной стороне - на 0,8° потоотделение уменьшилось, отмечено урежение пульса и снижение артериального давления. Через неделю после операции выписан на амбулаторное лечение, в неврологическом статусе отмечен регресс нарушений чувствительности. Через 8 дней после выписки приступил к работе. Катамнестическое обследование на протяжении 3$ №Щ. после операции позволило установить полный регресс болевого синдрома, восстановление функции левой кисти, регресс нарушений чувствительности. Трудоспособность пациента восстановлена полностью. Таким образом, данное наблюдение свидетельствует о том, Jflfo'-J^; пациента с остеохондрозом шейного отдела позвоночника' -!й "развитием комплексного регионарного болевого синдрома эффект консервативной терапии был незначительным. Оценка функционального состояния второго грудного симпатического узла слева, включая запись биоэлектрической характеристики, позволила выявить его повышенную активность. С помощью электродеструкции Th2 симпатического узла слева удалось не только купировать выраженный болевой синдром, но и улучшить неврологический статус с регрессом двигательных и чувствительных выпадений. Через 2 нед после малоинвазивного вмешательства больной приступил к прежней работе. Катамнестическое обследование свидетельствует о том, что лечебный эффект воздействия на симпатический узел сохраняется в течение длительного времени 126
(на протяжении 3-х лет) с дальнейшим регрессом неврологических нарушений и полным восстановлением трудоспособности пациента. Больной Г., 53 лет, поступил в нейрохирургическое отделение противоболевого центра с диагнозом синдром Рейно. Жалобы на слабость в пальцах обеих кистей, боли и скованность в них (больше правой), парестезии в пальцах в виде «ползания мурашек», периодическое побледнение пальцев кисти, особенно в холодное время года или при погружении рук в холодную воду. Болен на протяжении 3-х лет. Консервативное лечение у невролога и сосудистого хирурга по месту жительства с применением сосудорасширяющей терапии дает кратковременный и недостаточный эффект. При обследовании выявлены синюшность кончиков пальцев, ограничение активных движений в межфаланговых суставах, гипотрофия мышц тенора и гипотенара, снижение силы мышц обеих кистей до 3,5 баллов. Пульсация на периферических артериях верхних конечностей ослаблена. Иовокаиновая блокада ТИ2 симпатического узла справа оказала эффект в виде потепления конечностей. Проведена комплексная оценка функционального состояния ТЫ симпатического узла справа с помощью фармакологических проб с ганглероном и одновременной регистрацией вегетативных функций в динамике, а также записью биоэлектрической активности ганглия. На основании исследований выявлена повышенная активность ТИ2 симпатического узла справа (рис. 4.12), в связи с чем осуществлена его электродеструкция. Отмечено некоторое потепление правой верхней конечности, на контрольной электроганглиограмме выявлено снижение активности симпатического узла. Произведена повторная электродеструкция, после чего на электроганглиограмме активность симпатического узла практически не регистрируется (рис. 4.12). 127
пттг {ЩШШШтН+тгтт OOCIB I* ДВСТРУЮШ 1.! ■1Ш- j-v >4ит«^У" '-А -~И лоск г" zktpti«i™ РиС. ' 4Л2. Динамика амплитудно-частотной характеристики электроганглиограммы после электродеструкиии симпатического уча. Температура кожи на стороне операции повысилась цй 3", конечность приобрела нормальную окраску, объем движений в межфаланговых суставах увеличился, потоотделение уменьшилось. Катамнестическое обследование на протяжении 2-х лет после операции показало, что положительный клинический эффект, достигнутый с помощью электродеструкции второго грудного симпатического узла справа, сохраняется в полном объеме. Пациент выполняет прежнюю работу, с которой полностью справляетсг Таким образом, данное наблюдение свидетельствует о том, что при помощи малоинвазивного пункционного вмешательства в виде электродеструкции Th2 симпатического узла, с одной стороны, удалось не только купировать боли при синдроме Рейно, но и существенно уменьшить трофические нарушения в обеих кистях. Выраженная функциональная активность симпатического узла потребовала двукратного применения электродеструкции. Лишь после второго воздействия существенно потеплела правая верхняя конечность и практически исчезла биоэлектрическая активность симпатического узла. Катамнестическое обследование показало стойкость достигнутого положительного клинического результата. 128
Для достижения лечебного эффекта можно проводить деструкцию двух и даже трех соседних узлов одновременно. После вмешательства необходимо соблюдение постельного режима в течение суток. Дополнительных медикаментозных назначений, как правило, не требуется. Через 3-5 суток пациенты могут быть выписаны из стационара. В качестве примера одновременной деструкции двух поясничных . симпатических узлов приводим клиническое наблюдение. Больной Л., 69 лет, поступил в нейрохирургическое отделение противоболевого центра с диагнозом «постгерпетический ганглионит Thll- 1Ы2 симпатических узлов справа». Болен на протяжении 5-ти лет после перенесенного герпеса. Жалобы на боли жгучего характера, начинающиеся с нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника, переходящие на переднюю брюшную стенку. Боли постоянного характера, нестерпимые. Проводимая консервативная терапия неэффективна. Боли утихают лишь при прикладывании «мокрой» ткани. На протяжении последних 9-ти лет страдает ишемической болезнью сердца, в анамнезе два инфаркта миокарда. ('остоит на учете у кардиолога по месту жительства. При неврологическом осмотре выявлена зона гиперестезии с элементами гиперпатии от остистых отростков ТИП — ТИ12 позвонков полосой шириной около 10 см до передней брюшной стенки в подвздошной области, этот .псе участок .'иперпигментирован. Пальпация и прикосновение к коже резко болезненны. \ Снижены средние и нижние брюшные рефлексы справа. Новокаиновая блокада 1 ТЫ 1 - ThI2 симпатических узлов справа уменьшила боли на 4 ч. Произведена оценка функционального состояния их путем фармакологического воздействия ганглероном и исследования динамики вегетативных функций с одновременной шписью электроганглиограммы. На основании проведенного обследования выявлена повышенная активность симпатических узлов. Под местной анестезией осуществлена одновременная электродеструкция Thll и ТМ2 симпатических узлов справа. На контрольной электроганглиограмме биоэлектрическая активность узлов не регистрируется. Болевой синдром 129
полиостью купирован. Прикосновение к кожным покровам и их пальпация безболезненнц^^Ш^^^ сутки после вмешательства выписан домой в удовлетворительном состоянии. Катамнестическое обследование на протяжении 3-х лет показало, что боли совершенно не беспокоили в течение 6 мес. а затем постепенно возобновились, но с незначительной интенсивностью, не требующей фармакотерапии. Таким образом, данное наблюдение свидетельствует о том, что после перенесенного герпетического ганглионита ТЫ 1 и ТЫ 2 симпатических узлов у больного возник резко выраженный болевой синдром с каузалгическим оттенком болей. После комплексной оценки функционального состояния пораженных симпатических узлов выявлена их повышенная активность. Электродеструкция ТЫ 1 и ТЫ 2 симпатических узлов позволила на длительное время существенно уменьшить интенсивность болевого синдрома и изменить его характер. По-видимому, облегчение пациенту могло бы пртее$$+хМ хирургическое вмешательство в виде симпатэктомии, противопоказаниями к которой являлись возраст больного и наличие сопутствующей соматической патологии. Щадящую пункционную манипуляцию в виде электродеструкции двух симпатических узлов одновременно под местной анестезией. пациент . перенес удовлетворительно и без осложнений. -. Для проведения курса электростимуляции симпатических узлов применяют имплантацию электродов. Курс лечения состоит в среднем из 10 - 15 сеансов по 30 - 40 мин каждый. Электростимуляцию следует выполнять импульсами также прямоугольной формы. Параметры^'?$^ подбирают индивидуально во время каждого сеанса, и они колеблются в следующих пределах: амплитуда 0,4 - 12В, частота 9-10 Гц, длительность импульса/ 10 мс. Критериями адекватного подбора параметров электростимуляции служат ощущение больным «приятного» тепла в сегменте, в иннервации которого принимает участие стимулируемый узел, повышение температуры кожи на^, 2°, уменьшение или полное купирование болевого синдрома, а также положительная динамика других вегетативных нарушений. 130
После окончания курса электростимуляции симпатических узлов при наличии определенного клинического эффекта на электроганглиограмме отмечают увеличение амплитудно-частотной характеристики. В качестве примера приводим следующие клинические наблюдения. Больной К, 45 лет, поступил в нейрохирургическое отделение противоболевого центра с диагнозом «фантомно-болевой синдром культи средней трети левого плеча». Жалобы на боли стягивающего характера в пальцах отсутствующей левой кисти, которые сопровождаются ощущением ее увеличения в размерах и периодически возникающим чувством «выкручивания». 1,5 года назад в связи с производственной травмой - размозжением левой кисти и предплечья - произведена ампутация, сразу после операции возникли фантомные боли. Постоянное консервативное лечение (амбулаторное и дважды — стационарное) практически не принесло облегчения, а в последние месяцы интенсивность болей в отсутствующей кисти даже нарастает. В неврологическом статусе изменений не выявлено. Рентгенограммы культи без патологии. Осмотр психиатра - депресивно- ипохондрический синдром. Новокаиновая блокада ТЫ симпатического узла слева не принесла облегчения. Накожная электростимуляция этой зоны вызвала комфортные ощущения. Осуществлена оценка функционального состояния ТЫ симпатического узла слева и регистрация электроганглиограммы, в результате чего установлено наличие его пониженной активности. Произведена имплантация электродов к ТЫ симпатическому узлу слева. Проведен курс электростимуляции (10 ежедневных сеансов длительностью по 30 мин) с использованием следующих параметров тока: частота 10 Гц, длительность импульса 0,45 мс и амплитуда 8 - 10 В. После окончания курса лечения на контрольной электроганглиограмме отмечено повышение амплитудно-частотной характеристики (рис. 4.13). Фантомные боли прекратились, причем с 5 - 7-го сеанса интенсивность их стала уменьшаться, а с 10-го сеанса изменилась и их качественная характеристика. Катамнестическое обследование на протяжении 2-х лет 131
позволило установить, что боли совершенно не беспокоили в течение 5 мес. Затем они возобновились, но со значительно меньшей интенсивностью и протекают в облегченной форме, не сопровождаются ошуи^ениями увеличения кисти в размерах и «выкручивания». Также значительно уменьшилась и длительность приступа фантомных болей (с 2 - 3 ч до 15 - 30 мин) Качество .жизни пациента улучшилось. нош I* сшлишш а ■ ■ , *•.. *.-.» '."'• I- ь - - + i псш го* сгандаш Рис 4.13. Динамика амплитудно-частотной характеристики ЭГГ в процессе электростимуляции симпатического узла. ^прсим образом, вышеприведенное наблюдение свидетельствует о том, что патологические изменения в симпатических узлах могут сопровождаться не только повышенной, но и пониженной их функциональной активностью. В этих условиях адекватное воздействие на симпатический узел должно определяться по результатам функционального исследования. Проведенный курс электростимуляции второго грудного симпатического узла позволил получить положительный клинический эффект даже при фантомно-болевом синдроме - заболевании, как известно, резистентном к различным видам медикаментозной терапии и хирургических вмешательств. 132
Больной М., 55 лет, поступил в нейрохирургическое отделение противоболевого центра с диагнозом «облитерирующий атеросклероз нижних конечностей». Жалобы на боли в правой икроножной мышце при ходьбе на расстояние 50 - 70 м (после Ш^ФШин отдыха боли проходят, и больной вновь может передвигаться), чувство зябкости и онемения в пальцах стопы. Болен на протяжении 5-ти *лет, Заболевание с каждым годом прогрессирует, проводимая консервативная терапия малоэффективна и кратковременно. При обследовании отмечено уменьшение волосяного покрова на ногах, правая нижняя конечность холодная на ощупь, выражена бледность дистальных отделов конечности. Пульсация на периферических артериях стопы резко ослаблена. По данным коагулограммы выявлена тенОенция к гиперкоагуляции. Предпринятая новокаиновая блокада L2 симпатического узла справа оказалась неэффективной. Проведена его накожная электростимуляция, после чего конечность стала теплее на ощупь с увеличением температуры камеи с 20,4° до 22,8°, улучшилась пульсация на периферических артериях стопы. Осуществлена функциональная оценка L2 симпатического узла справа путем фармакологического воздействия на него раствором адреналина с одновременным исследованием параметров вегетативных реакций в динамике и записью электроганглиограммы. В результате комплексной оценки выявлена пониженная активность 12 симпатического узла справа, поэтому предпринята имплантация электродов. Проведен курс электростимуляции, состоящий из 15 ежедневных сеансов по 30 мин со следующими параметрами тока: частота 10 Гц, длительность импульса 1 мс и амплитуда 8 - 12 В. После окончания курса электростимуляции на электроганглиограмме отмечено увеличение амплитудно-частотной характеристики. Температура кожи на стороне стимуляции увеличилась на 3°и с противоположной стороны - на 1°. При катамнестическом обследовании через 2 года клинический эффект, достигнутый электростимуляцией второго поясничного симпатического узла справа, полностью сохраняется. Боли в правой ноге 133
появляются при ходьбе на расстояние не менее 1000 - 1500 м. Работает пс специальности на прежней работе, качество жизни хорошее. Таким образом, вышеприведенное наблюдение свидетельствует о том, что облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей также может сопровождаться пониженной функциональной активностью симпатических узлов, которая установлена на основании данных комплексного обследования. Это определило применение у пациента лечения в виде курса электростимуляции L2 симпатического узла справа, в то время, как до настоящего времени у этой категории больных традиционно считалась целесообразной симпатэктомия. Непосредственные и отдаленные результаты с четким положительным клиническим эффектом подтвердили правильность предпринятой тактики лечения. Основные ошибки при электростимуляции и электродеструкции симпатических узлов обусловлены, прежде всего, техническими погрешностями подведения иглы к ним: 1) электрод находится вне зоны симпатического узла, о чем свидетельствуют отсутствие типичных болевых ощущений у больного, динамики показателей вегетативных реакций и биоэлектрической активности гангли| 2) лечебное воздействие на ганглий несоответствующего метамера, что может быть обусловлено неправильным отсчетом позвонков и невыполнением рентгенологического контроля расположения иглы; Щ ошибочное истолкование данных электроганглиограммы, что приводит к неадекватным методам воздействия, когда вместо электростимуляции выполняется электродеструкция узла или наоборот. Известно, что частота осложнений после симпатэктомии довольно высока и достигает 8 —; 10%. Среди 263 пациентов, у которых было проведено пункционное вмешательство на симпатических узлах, осложнения отмечены у двух больных, что составляет 0,8% от общего числа. Оба осложнения связаны с манипуляцией на Th2 симпатическом узле. У одного больного возник 134
пневмоторакс, который устранен однократной плевральной пункцией. У другого пациента пожилого возраста развилось нарушение спинального кровообращения, что клинически проявилось появлением элементов синдрома Броун-Секара, которые постепенно регрессировали под влиянием консервативной терапии на протяжении 5-6 мес При использовании вышеописанных методов эффективность лечения составляет от 70 до 87%. Наименьшая результативность отмечается у больных с фантомно-болевым синдромом, однако у этой категории пациентов под влиянием воздействий на симпатические узлы наблюдается длительное качественное изменение болевого синдрома. Одним из часто возникающих поясничным веретеброгенным рефлекторным синдромом является синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца располагается под слоем большой ягодичной, начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое она, сокращаясь, отводит кнаружи (рис. 4.14). Между грушевидной мышцей (1) и расположенной каудальнее крестцово-остистой связкой (4) проходят седалищный нерв (2) и нижняя ягодичная артерия (3). Эти образования подвергаются компрессии между указанными структурами при длительном тоническом напряжении мышцы. Так формируются признаки поражения седалищного нерва, заключающиеся в появлении болей в области голени и стопы, сопровождающиеся вегетативными нарушениями, так как'" седалищный нерв содержит в большом числе симпатические волокна. У некоторых пациентов сдавление нижней ягодичной артерии сопровождается развитием синдрома перемежающейся хромоты. 135
ЩсЛ^ЛА- Топографические взаимоотношения в области грушевидной мышцы (Попелянский Я.Ю., 1989). Пояснения в тексте. Блокада грушевидной мышцы. Точку инфильтрации грушевидной мышцы находят следующим образом. Помечают большой вертел бедра, верхнюю заднюю ость подвздошной кости и седалищный бугор, Соединяют эти точки и от верхней задней ости на основание этого треугольника проводят биссектрису. Искомая точка расположена на границе нижней и средней части ЭТОЙ биссектрисы. Сюда вводят иглу вертикально на глубину 6 - 8 см и инфильтрируют мышцу 0,5% раствором новокаина в количестве не менее 10 В качестве примера приводим одно из клинических наблюдений.31. Больной С, 43 лет, поступил в неврологическое отделение противоболевЪгд' центра с жалобами на интенсивные боли по задней поверхности голени и наружной поверхности стопы слева. Болен около 6-ти мес. когда возникли боли в поясничной области, а в последующем и в левой нижней конечности. Затем отметил необходимость остановки для уменьшения болей после прохождения каждых 200 - 300 метров. При осмотре имеет место сглаженность поясничного лордоза, снижение ахиллова рефлекса слева, в левой 136
ягодичной области пальпируется напряженная и болезненная грушевидная мышца. На спондилограммах пояснично-крестцового отдела позвоночника обнаружены явления остеохондроза на уровне L2 - L4 позвонков, на МРТ данных за грыжи межпозвоночных дисков не получено. В положении пациента на животе произведена блокада левой грушевидной мышцы с ведением в напряженную мышцу 12,0 мл 0,5% раствора новокаина. В течение 3-х сут регрессировали боли в левой нижней конечности, и значительно увеличилось расстояние (до 500 м), которое больной мог пройти без остановки. При катамнестическом наблюдении на протяжении 1 года подобные явления больше не беспокоили. Таким образом, у пациента с поясничным остеохондрозом развился рефлекторный вертеброгенный синдром грушевидной мышцы с явлениями вовлечения в патологический процесс седалищного нерва и возникновения перемежающейся хромоты. После довольно простого пункционного лечения в виде однократной блокады грушевидной мышцы получен непосредственный положительный эффект, который сохранялся на протяжении одного года. В зоне грушевидной мышцы находится седалищный нерв, блокаду которого можно осуществить, введя иглу на 3 см ниже ее. Скелетотопическое расположение седалищного нерва и подведение к нему иглы для лечебного воздействия показано на рис. 4.15. Как следует из представленной схемы, проводится линия между большим вертелом бедра и задней г верхней остью подвздошной кости. Эта линия является верхней границей грушевидной мышцы и крестцово-седалищного отверстия. Опущенный на 3 см ниже перпендикуляр и указывает на точку вкола иглы. Дополнительная верификация точки вкола иглы возможна при соединении линией большого вертела бедра и точки, расположенной на 1 - 2 см ниже крестцовых рожков у входа в сакральный канал. 137
Рис. 4.15. Скелетотопическая схема седалищного нерва (Bridenbaucb P., 1988). При веретеброгенных болевых синдромах туловища и нижних конечностей с положительной стороны зарекомендовали себя эпидуральные блокады и введение различных лекарственных смесей в пояснично-крестцовой области. Поясничная эпидуральные блокада. Пациент лежит па боку (рис. 4.16) колени его плотно прижаты к грудной клетке. Проводят пальпацию для обнаружения анатомических ориентиров. О проникновении в эпидуральное пространство судят по ощущению преодоленного сопротивления при проколе желтой связки (этот критерий используют при срединном и парамедианных подходах) s!-cwj Некоторые клиницисты при проведении эпидуральных блокад предпочитают парамедианный доступ, потому что каудальный наклон остистых отростков позвонков обусловливают трудности при осуществлении обычной методики. Этот доступ позволяет подойти к желтой связке под более остоьш углом и обойти нередко обызвествленную межостную связку.* Инфильтрационную анестезию осуществляют на 1 - 1,5 см от середины выбранного межостистого промежутка. Иглу вводят перпендикулярно 138
поверхности кожи, проходят через околоостную мышцу и ее фасцию вплоть до надкостницы пластины. Рис. 4.16. Положение больного на боку для проведения эпидуральной блокады. По ходу иглы выполняют инфильтрационную анестезию тканей. Затем по тому же пути проводят эпидуральную иглу вплоть до контакта с поверхностью пластины позвонка. Отмечают глубину проникновения. После этого иглу подтягивают на 1 см, конец ее направляют кверху и кнутри, а затем вновь продвигают. Обычно требуются одна или две поправки в установке точного направления иглы. Если игла больше не наталкивается на костную структуру, из нее извлекают мандрен и насаживают шприц, заполненный изотоническим раствором. Желтая связка встречается при продвижении иглы на 0,5 - 1,5 см глубже места контакта с дужкой позвонка. В эпидуральное пространство проникают очень осторожно. Иглу продвигают до преодоления сопротивления. В это время угол наклона иглы равен 20 ± 5° к сагиттальной плоскости и 60 ± 10° - к фронтальной. Игла погружается приблизительно на 7 ± 2 см от поверхности кожи, что определяется развитием подкожножировой клетчатки. При пробных аспирациях шприцем из иглы не должны появляться кровь или ликвор. Для проверки целостности твердой мозговой оболочки больному предлагают натужиться или покашлять. После этого медленно вводят лекарственные препараты, в эпидуральное пространство раствор идет под небольшим давлением на поршень шприца. 139
Значительно чаще используется доступ по средней линии. Инфильтрацию кожи местным анестетиком проводят в середине выбранного промежутка между верхушками остистых отростков. Эпидуральную иглу вводят под углом 60° к фронтальной плоскости на глубину около 3 см, пока ощущается сопротивление при прохождении надостной и межостной связок. Затем из иглы извлекают мандрен, а на нее надевают шприц, заполненный изотоническим раствором. Дальнейшее продвижение иглы проводят очень осторожно под контролем ощущения проникновения в эпидуральное пространство. Если конец иглы наталкивается на костное препятствие, то нужно изменить направление иглы. Проводят аспирационную пробу на наличие крови или ликвора. В случаях проникновения в субарахноидальное пространство иглу необходимо подтянуть на себя на 1 см, после чего можно вводить раствор. С приобретением опыта эпидуральных блокад подобные случаи встречаются реже. Во время введения раствора больные часто отмечают чувство «распирания» в пояснично-крестцовой области, возникновение или усиление корешковой боли. После блокады больного укладывают на «больную» сторону на 1,5 - 2 ч с приподнятым головным концом. Этот способ эпидуральной блокады не представляет существенной трудности для врача, владеющего техникой люмбальной пункции. Наиболее распространенным является сакральный доступ. Положение больного в момент пункции сакрального канала может быть сидячим, коленно- локтевым и на боку. Более удобным следует считать положение на боку. Больного укладывают на левый бок (если хирург правша) с незначительно согнутой нижележащей ногой и резко согнутой в колене запрокинутой правой ногой (рис. 4.17). Для нахождения крестцового отверстия пальпаторно определяют верхушку копчика, от которого по направлению вверх находят рожки крестца, углубление между последними соответствует входу в сакральный канал. Определив крестцовое отверстие, вводят j*gi$Ds\ перпендикулярно крестцу (рис. 4.18). Кожу у места вкола иглы и подлежащие ткани инфильтрируют раствором местного анестетика, анальная область 140
отграничивается стерильным полотенцем. После прокола кожи иглу опускают на 45° и продвигают до ощущения сопротивления (крестцово-копчиковая связка), преодолев которое игла как бы проваливается в полость, что свидетельствует о попадании в сакральный канал (рис. 4.19). Posterior Superior Iliac Spine Sacrum 1'ис 4.17. Положение пациента для проведения эпидуральной блокады сакральным доступом (Willis R., 1988). Иглу следует вводить на глубину 5 - 6 см, чтобы не повредить твердую мозговую оболочку. При прохождении последней из иглы появляется ликвор. В этих случаях иглу подтягивают на 1 см и вводят лекарственный раствор. Ранение вен эпидурального пространства сопровождается появлением капель крови из иглы, в этих случаях следует изменить ее положение (продвинуть вглубь или подтянуть). В подобных случаях во избежание побочных явлений целесообразно отказаться от введения лекарств, отложив процедуру. При правильном введении иглы раствор поступает при легком надавливании на поршень шприца. Введение лекарственных препаратов в эпидуральное пространство необходимо проводить медленно (10 мл раствора вводят не менее 1-2 мин) для уменьшения вероятности развития побочных сосудистых реакций. После введений на место инъекции накладывается стерильный шарик и ' пластырь. Больной укладывается на бок на -J,;4-,. Метод сакральных 141
эпидуральных блокад технически более прост по сравнению с поясничным способом, так как значительно меньше опасность прокола твердой мозговой оболочки.. Рис. 4.18. Пункция сакрального отверстия (Willis R., 1988). До настоящего времени предложены различные лекарственные смеси для введения в эпидуральное пространство, состоящие, как правило, из местных анестетиков, глюкокортикостероидных гормонов и препаратов витаминов группы В. На наш взгляд, после появления официнального препарата «амбене-готовые шприцы» эта проблему можно считать практически 142
решенной. На протяжении последних 7-ми лет мы вводим при эпидуральных блокадах именно этот препарат. Он представляет собой комбинированный лрепарат, действие которого обусловлено свойствами компонентов, входящих в его состав. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, вызывает урикозурический эффект. Его составляющим являются: дексаметазон - глюкокортикоид (оказывает выраженное противовоспалительное действие); фенилбутадион - НПВС, производное пира зол она (оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, вызывает урикозурический эффект); натрия салициламид-ацетат (оказывает анальгезирующее действие и способствует лучшей растворимости препарата), цианокобаламин (усиливает анальгезирующее действие), лидокаин гидрохлорид (местный анестетик). В качестве примера использования амбене для эпидуральных блокад приводим одно из клинических наблюдений. Больная 3., 54 лет, госпитализирована в неврологическое отделение противоболевого центра с жалобами на постоянные боли в поясничной области с иррадиацией в левую нижнюю конечность, усиливающиеся при движении, слабость и онемение в левой нижней конечности, более выраженные в стопе. В настоящее время не работает, является пенсионеркой. Считает себя больной около 8-ми лет, когда впервые появились боли в поясничной области. Неоднократно проходила курсы консервативной терапии в стационарных и амбулаторных условиях. Около 3-х мес назад появились тянущие боли в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией в левую нижнюю конечность, наросла слабость в ноге. Общее состояние удовлетворительное. Больная передвигается самостоятельно, несколько подтягивая левую ногу. Парез в левой стопе до 3,5 баллов. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены. Ахилловы рефлексы не вызываются. Обзорная и функциональная рентгенография поясничного отдела позвоночника выявила снижение высоты межпозвоночных дисков на уровне L4 - L5 — S1 с уменьшением объема движений. На МРТ пояснично-крестцового 143
отдела позвоночника (рис. 4.20) обнаружено снижение высоты межпозвоночных дисков в сегментах L3 - S1 с понижением интенсивности MP-сигнала от вещества дисков в Т2 ВИ; в сегменте L3 - L4 имеет место циркулярная протрузия диска до 4 мм, высота межпозвоночных отверстий снижена -с обеих сторон. В сегменте L4 - L5 определяется пролабирование грыжи диска до 5 мм; признаки реактивного эпидурита; снижение высоты межпозвоночных отверстий с обеих сторон. В сегменте L5 - S1 выявлена циркулярная протрузия диска до 4.5 мм с умеренной компрессией дурального мешка и уменьшением в размерах межпозвоночных отверстий с обеих сторон. Конус спинного мозга гомогенной структуры, без очаговых изменений. Ч? if- к •'V Рис. 4.20. МРТ больной 3., 54 лет, с пролабирование грыж межпозвоночныж дисков L3-L4-L5-Slc наличием фораминального стеноза иа этих уровнях. '■'"• Больной проведен курс эпидуральных блокад (3 блокады с интервалом 3 - 4 дня) срединным поясничным доступом с введением препарата амбене - готовые шприцы по 3 мл. Постепенно самочувствие пациентки улучшилось, регрессировали боли в поясничной области и левой нижней конечности, сохраняется парез разгибателей левой стопы. Находилась под наблюдением на протяжении 1,5 лет. На контюольной МРТ. сделанной через 6 мес, отмечено 144
уменьшение степени пролабирования межпозвоночных дисков. Пациентка довольна результатом лечения. Таким образом, в данном наблюдении имела место полифакторная патологическая ситуация в очаге поясничного остеохондроза с наличием грыж межпозвоночных дисков, стеноза позвоночного канала и фораминального стеноза на трех уровнях. Абсолютных показаний к хирургическому лечению не было установлено. Проведенное лечение с применением эпидуральных блокад с помощью препарата «амбене-готовые шприцы» имело четкий положительный эффект с довольно длительной ремиссией заболевания. Следует подчеркнуть, что у 9 (15,8%) пациентов среди 57 больных, которым была проведена эпидуральная блокада с препаратом амбене, удалось избежать показанного хирургического лечения. Энлолимфатическое обезболивание. Используемые традиционные способы введения анальгетиков не всегда дают желаемый результат и требуют частой инъекции препаратов, что небезразлично для больного, так как большие суточные дозы анальгетиков наркотического ряда вызывают привыкание к препарату, а ненаркотические - порой недостаточно эффективны. В последние годы, благодаря успехам клинической лимфологии, получило признание эндолимфатическое введение различных лекарств. Эффективность данного способа введения лекарственных препаратов можно объяснить анатомическими и физиологическими особенностями лимфатической системы. Они заключаются в хорошей проницаемости стенок лимфатических сосудов, в большом количестве анастомотических связей между путями лимфооттока (причем не только внутри самой лимфатической системы, но и с кровеносной системой); замедленном токе лимфы и наличии лимфоузлов, являющихся барьером для инфекций и токсинов. Кроме того, установлены связи лимфатической системы с субарахноидальными пространствами головного и спинного мозга. Нами предложен метод эндолимфатического введения анальгетиков. Последние, непосредственно попадая в ликвор через лимфу, 145
вызывают изменение активности эндогенных ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Из предлагаемых методов эндолимфатического введения лекарственных препаратов (антеградного, ретроградного и сочетанного) наиболее прост и доступен в повседневной практике врача антеградный, который заключается в пункции поверхностного пахового лимфатического узла. Пункция поверхностного пахового лимфатического узла. Для пункции лимфоузла используют систему «минивен» - иглу для внутривенных инъекций, имеющую полиэтиленовые «крылышки» для фиксации в плоскости, параллельной поверхности кожи пациента. Предварительно иглу сгибают под тупым углом, причем расстояние от изгиба до среза иглы прямо пропорционально толщине подкожной жировой клетчатки больного. Пальпаторно выбирается паховый лимфатический узел, который сдвигается относительно кожи в положение, исключающее его подвижность. После этого производят пункцию узла, ощущая прохождение его капсулы. Критерием нахождения иглы в узле является «упругое» сопротивление раствора новокаина поршню шприца. Затем фиксируют илу к коже пациента двумя полосками лейкопластыря, надежность обеспечивается «крылышками» иглы. Эндолимфатически вводили анальгин, диклофенак, кеторалак, трамал и другие ненаркотические и наркотические анальгетики. Для избежания разрыва капсулы узла введение лекарств в него нужно осуществлять очень медленно. Лучше для этого пользоваться инфузоматом или капельным введением со скоростью 2 - 5 мл / ч и не более 20 мл / ч. При изучении фармакокинетики вводимых эндолимфатически ненаркотических анальгетиков было показано преимущество эндолимфатической терапии пациентов с нейрогенными болевыми синдромами туловища и нижних конечностей за счет наличия лимфо-ликворных анастомозов и проникновения вводимого препарата в ликворные пространства. .v *:?] Оказалось, что способ эндолимфатической анальгезии имеет преимущества перед традиционными способами введения ненаркотических 146
жальгетиков (внутривенным и внутримышечным) за счет более высокого уровня качества обезболивания (полный и стойкий анальгетический эффект имел место в 89 % наблюдений), значительного уменьшения дозы вводимого анальгетика (в 4 - 6 раз) и сведения к минимуму токсического воздействия на организм препарата. Эндолимфатически введенные НПВС и их активные > метаболиты имеют большую степень биодоступности в отличие от традиционных способов введения лекарств, что выражается в большей площади под фармакокинетической кривой при определении концентрации в крови больного и обнаружении их в ликворе. Метод эндолимфатического обезболивания оказался достаточно эффективным, и среди более 300 пациентов, у которых он был использован существенное улучшение отмечено в 89% наблюдений. В качестве примера эффективности эндолимфатического обезболивания приводим одно из клинических наблюдений. Больная С, 35 лет, поступила в нейрохирургическое отделение противоболевого центра с жалобами на боли в поясничной области с иррадиацией в левую нижнюю конечность и онемение по ее задненаружной поверхности. Больной себя считает на протяжении около 3-х лет, заболевание связывает с физической нагрузкой. Последние 2 мес боли носят нестерпимый* характер, незначительно уменьшаются в вынужденном положении туловища и нижних конечностей, ночной сон сократился до 3 - 4 ч. В неврологическом статусе имеет место корешковый болевой синдром S1, снижение коленного и ахиллова рефлексов. Сглажен поясничный лордоз. Симптом Ласега 45° и 15°справа. На КТ пояснично-крестцового отдела позвоночника обнаружена грыжа межпозвоночного диска L5 - S1. Было выполнено оперативное вмешательство в виде наложения фрезевого отверстия в междужковом промежутке L5 - SI слева с удалением секвестрированной грыжи диска. Несмотря на прием после операции обезболивающих препаратов перорально (аспирин, анальгин, пенталгин) и неоднократные инъекции ненаркотических анальгетиков (анальгин, диклофенак), уровень болевого синдрома оставался на 147
достаточно высоком уровне. Пациентка, по-прежнему, занимала вынужденное положение в постели, а ночной сон не превышал 3 - 4 ч. На вторые сутки после операции произведена пункционная катетеризация поверхностного пахового лимфатического узла с использованием системы «ми ниве н» с последующей ежедневной однократной капельной инфузией 4 мл 50% раствора анальгина, Змл 2,5% раствора диклофенака и 5 мл пентилина на 4Q „jkl. физиологического раствора. Полный анальгетический эффект достигнут в течение суток. Больная субъективно отметила уменьшение выраженности болевого синдрома, движения в пределах постели свободны, ночной сон длится не менее.8 ,ч. Эндолимфатическая терапия проведена в течение 3-х суток. Таким образом, в данном наблюдении, несмотря на удаление секвестрированной грыжи межпозвоночного диска, после операции сохранялся выраженный болевой синдром, который был довольно быстро (на протяжении 24 ч) купирован с помощью эндолимфатического введения анальгетиков.*м»ЬА' Итак, в лечении болевых синдромов туловища и конечностей целесообразно использование традиционных блокад местными анестетиками, эпидурального введения препаратов и эндолимфатической терапии. 148
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Около 15% больных, страдающих болевыми синдромами при различных заболеваниях нервной системы, резистентны к различного вида консервативной терапии, и они вынуждены обратиться за помощью к нейрохирургам. Такие малоинвазивные методы лечения как блокады местными анестетиками ввиду их достаточной простоты и высокой эффективности во многих случаях могут быть вполне использованы неврологами. В монографии изложены наиболее часто встречающиеся в практике невролога и нейрохирурга блокады с подробным описанием анатомических взаимоотношений структуры, подлежащей лечебному воздействию. Для нейрохирургов описаны современные способы воздействия в виде химической блокады, электростимуляции и электродеструкции, а также эпидурального введения препарата нового поколения амбене. Следует обратить внимание на способ эндолимфатического введения различных препаратов, тем более что в области лимфологии наша страна имеет заслуженные приоритеты. Мы были бы удовлетворены, если бы после появления этой книги алкоголизация нервных структур, например, периферических ветвей тройничного нерва, покинула арсенал средств нейрохирурга и заняла достойное место в истории этого вопроса. Столь ограниченный круг нозологических форм, сопровождающихся болевыми синдромами, которые описаны в данной монографии, обусловлен, прежде всего, их наибольшей частотой распространения и фармакорезистентностью, а также возможностью применения в этих случаях пункционных методов лечения с существенной пользой для облегчения страданий пациентов. Принцип «нарастающей радикальности», на наш взгляд, наиболее приемлем в медицине и, особенно, при лечении нейрогенных болевых 149
синдромов. Малоинвазивная пункционная нейрохирургия не исчерпала своих возможностей и нуждается в дальнейшей разработке и повсеместном в^дрении. Выражаем благодарность всем врачам противоболевого центра комплексного лечения заболеваний нервной системы, принимавших участие в обследовании и лечении пациентов с болевыми синдромами, а также заведующим нейрохирургическим отделением кандидату медицинских наук В.Д. Бокину и неврологическим отделением Р.К. Зарипову. ш
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Ахадов, Т.А. Магнитно-резонасная томография спинного мозга и позвоночника / Т.А. Ахадов, В.О. Панов, У. Айххофф. - М, 2000. - 748 с. Берсенев, В.А. Шейные спинномозговые узлы / В.А. Берсенев. М: Медицина, 1980. -208 с. Берснев, В.П. Страницы истории нейрохирургии России и Российского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова / В.П. Берснев, Е.Н Кондаков. - СПб: РНХИ им. А.Л. Поленова, 1996.-432 с. Берснев, В.П. Отечественные приоритеты в научных разработках по проблеме «нейрохирургия» / В.П. Берснев, К.Г. Таюшев, Н.Н. Кондаков и соавт. - СПб: РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 2002. - 272 с. Бехтерева, Н.П. Болезнь Рейно / Н.П. Бехтерева, А.В. Бондарчук, В.В. Зонтов. -Л.: Медицина, 1965. - 191 с. Бокин, В.Д. Электростимуляция и парциальная деструкция симпатических ганглиев в лечении стойких болевых синдромов при заболеваниях нервной системы / В.Д. Бокин: дис.... канд. мед. наук. - Л., 1989. - 159 с. Боконжич, Р. Головная боль/ Р. Боконжич. - М.: Медицина, 1984. - 312 с. Бондарчук, А.В. Нейрохирургия практического врача / А.В. Бондарчук. - Л.: Медгиз, 1959.-244 с. Бондарчук, А.В. Клиника болезни Рейно / Н.П. Бехтерева, А.В. Бондарчук, В.В. Зонтов // Болезнь Рейно. - Л.: Медицина, 1965. - С. 5-84. Боснев, В.Х. Синдром плечо-рука/ В.X. Боснев. - Пловдив, 1978. - 146 с. ■„ Вейн, A.M. Головная боль / A.M. Вейн, О.А. Колосова, ЯЛ. Яковлев, Т.К. Каримов - М., 1994. - 284 с. Вейн, А.М. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн - М.: МИА, 2000. - 752 с. ^ ,г, Вейн, А.М. Болевые синдромы в неврологической практике / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, А. Б. Данилов и соавт. - М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 368 с. Верещако, А.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение опухолей области яремного отверстия/А.В. Верещако: дис. ... канд. мед. наук.-СПб., 1994. -256 с. Герман, Д.Г. Туннельные невропатии / Д.Г. Герман, А.А. Скоромен, М.В. Ирецкая. - Кишинев: Штиинца, 1989.-240 с. 151
Горбунова, В.Г. Лечение невралгии тройничного нерва алкоголизацией его ветвей. Методическое письмо / В.Г. Горбунова - Л., 1964. - 23 с. Гречко, В.Е. Неотложная помощь в нейростоматологии / В.Е. Гречко. - М.: Медицина, 1981.-200 с. Григорович, К.А. Хирургия нервов / К.А*. Григорович.^Й.&^щцина, 1969. - 447 с. Григорович, К.А. Хирургическое лечение повреждений нервов / К.А. Григорович. - Л.: Медицина, 1981. -304 с. Гринберг, Л.М. Синдром крылонебного узла (вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, клиники и лечения) / Л.М. Гринберг: автореф. дис ... канд. мед. наук. - М.,1982.-19с. Данилов, А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром / А.Б. Данилов // Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. - М.: МИ А, 2000. - С. 604- 615. ;1А Ф"*1' Древаль, О.Н. Хронические болевые синдромы прн поражении периферической нервной системы / О.Н. Древаль, М.Г. Рябыкин. - Нейрохирургия. - 2002. - № 4. - С. 4 - 8. Ерохнна, Л.Г. Лицевые боли/Л. Г. Ерохина. ~М.: Медицина, 1973. - 176с. Ибатуллин, И.А. Регионарная блокада в хирургии. Руководство для врачей / И.А. Ибатуллин, А.Д. Тараско, Т.Т Фаизов и соавт. - Казань: Медицина, 2003.-336 с. Ирасек, А. Хирургия боли / А. Ирасек. - Прага, J 963. - 200 с. Калюжный, Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности / Л.В. Калюжный. - М.: Медицина, 1984. - 216 с. Кандель, Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия / Э.И. Кандель. - М.; Медицина, J 981. - 368 с. Карлов, В.А. Невралгия тройничного нерва / В.А. Карлов, О.Н. Савицкая, М.А. Вишнякова. - М.: Медицина, 1980. - 152 с. Карлов, В.А. Неврология лица/В.А. Карлов. -М.: Медицина, 1991.-228 с. Крыжановский, Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов / Г.И. Крыжановский. - М.: Медицина, 1980.-360 с. ' Кипервас, И.П. Периферические нейроваскулярные синдромы / И.П. Кипервас. - М.: Медицина, 1985. - 176 с. Котенко, В.В. Посттравматическая дистрофия руки /* В.В. Котенко, В.А. Ланшаков. - М.; Медицина, 1987. - 128 с. 152
Лериш, Р. Основы физиологической хирургии / Р. Лериш. - Л.: Медгиз, 1961. - 292 с. Лиманский, Ю.П. Физиология боли / Ю.П. Лиманский. - Киев: Здоровья, 1986. - 96 с. •ятЛйШ" Лобзин, B.C. Лечебно-диагностические пункции и блокады в невропатологии / B.C. Лобзин, П.Е. ЦиновоЙ. -Л.: Медицина, 1973. - 167 с. Лобзин, B.C. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии /B.C. Лобзин, А.Р. Рахимджанов, Н.М. Жулев. - Ташкент: Медицина, 1988. - 232 с. Лобзин, B.C. Болевой синдром при заболеваниях нервной системы / B.C. Лобзин - Болевой синдром - М.: Медицина. 1990. - С.233 - 266. Лобзин, СВ. Пункции и блокады в неврологии / СВ. Лобзин. - СПб: Гиппократ, 2000. -128 с. Лобко, П.И. Вегетативная нервная система. Атлас: Учебное пособие / II.И. Лобко, Е.П. Мельман, С.Д. Денисов и соавт - Минск: Высшая школа, 1988. - 271 с. Луцик, А.А. Новокаиновая блокада симпатического сплетения позвоночной артерии на уровне CVI / А.А. Луцик. - Остеохондроз позвоночника (пункиионнос лечение). - Л., 1975.-С. 83-87. Мелзак, Р. Загадка боли / Р. Мелзак. - М.. Медицина, 1981. - 232 с. Михайловский, B.C. Болевой синдром после травматической ампутации конечности / B.C. Михайловский, Н.Н. Цуканова. - Киев: Здоров'я, 1983. - 80 с. Назаров, В.М. Эпидуральная фармакотерапия боли. Практическое руководство для врачей / В.М. Назаров, С.Д. Богомолов, В.Д. Трошин и соавт. - Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2001. - 208 с. Никифоров, Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии / Б.М. Никифоров. -СПб: Питер, 1999.-352 с. Михайловский, B.C. Болевой синдром после травматической ампутации конечности / B.C. Михайловский, Н.Н. Цуканова. - Киев: Здоров'я, 1983. - 80 с. Овсянников, В.А. Усовершенствованный метод внутридискового исследования и лерецепции в диагностике и лечении синдромов шейного остеохондроза: Методические рекомендации / В.А. Овсянников. - Новокузнецк, 1981. - 19 с. Оглезнев, К.Я. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей / К.Я. Оглезнев, Ю.А. Григорян, С.А. Шестериков. - Новосибирск: Наука» Сибирское отд., 1990. -192 с. Осна, А.И. Хирургическое лечение поясничных остеохондрозов / А.И. Осна. - М.: Медицина, 1965. - 192 с. 153
Осна, А.И. Дискография (диагностика позвоночных болей и радикулитов) / ЛИ. Осна. - Кемерово, 1969. - 96 с. Поленов, A.J1. Хирургия вегетативной нервной системы / A.J1. Полеиов, А.В. Бондарчук. - Л.: Медгиз, 1947. - 570 с. Попелянсккй, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. Руководство для врачей/Я.Ю. Попелянский. - М.: Медицина, 1989. -464 с. ■ Попов, А.В. Эндолнмфатическая терапия нейрогенных болевых синдромов туловища и нижних конечностей / А.В. Попов: дис.... канд. мед. наук. -СПб, 1999. - 124 с. Привес, М.Г. Анатомия человека / М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович. - СПб: Гиппократ, 2002. - 704 с. Пузин, М.Н. Лицевая боль / М.Н. Пузин. - М.: Изд-во РУДН, 1992. - 308 с. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека / Р.Д. Синельников. - М.: Медицина, 1968.-Т. 3.-394 с. Смирнов, В.А. Заболевания нервной системы лица/ В.А. Смирнов. - М.: Медицина, 1976.-237 с. .... и Табеева, Г.Р. Расстройства потоотделения / Г.Р. Табеева - Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. - М.: МИА, 2000. - С. 321-336. Табеева, Г.Р. Болезнь РеЙно / Г.Р. Табеева. — Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. - М.; МИА, 2000. - С. 580-589. Табеева, Г.Р. Эритромелалгия / Г.Р. Табеева. - Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. - М.: МИА, 2000. -С. 590-596. 'йИбгЦ|ЛФнлатова, Е.Г. Лицевые боли / Е.Г. Филатова: Болевые синдромы в неврологической практике.-М.: МЕД-пресс-информ,2001.-С. 169-216. Хаулике, И. Вегетативная нервная система: Анатомия и физиология / И. Хаулике. - Бухарест: Мед. изд-во, 1978.-349 с. .. ~ и.я^*****1 Чудновский, Н.А. Новокаиновая блокада нижней косой мышцы головы и позвоночной артерии на уровне 1-П шейных позвонков / Н.А. Чудновский, Р.Л. Зайцева. - Остеохондрозы позвоночника (пункционное лечение). - Л., 1975. - С. 87-91. Шпилевой, В.В. Чрескожная радиочастотная деструкция при лечении болевых синдромов у пациентов с коксартрозом и тригеминальной невралгией / В.В. Шпилевой : автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Курган, 2001. - 17 с. Шток, В.Н. Головная боль / В.Н. Шток. - М.: Медицина, 1988. - 304 с. Щедренок, В.В. Поясничный остеохондроз / В.В. Щедреиок, А.Д. Олейник, О.В. Могучая. - СПб: РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 2003. - 264 с. 154
Щедренок, В.В. Очерки хирургии вегетативной нервной системы / В.В. Щедренок. - СПб: РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 2004.-228 с. Щедренок, В.В. Хирургия лицевых болей / В.В. Щедренок. - СПб: РНХИ им. проф. АЛ. Поленова, 2005. - 176 с. Яцук, С.Л. Мишени функциональной нейрохирургии / С.Л. Яцук, А.Д. Аничков, В.В. Щедренок. - СПб: РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 2005. - 228 с. Adar, R. Palmar hyperhidrosis and its surgical treatment: a report of 100 cases / R. Adar, A. Kurchin, A. Zwei et al. - Arm. Surg. - 1977. - Vol. 186. - P. 34 - 41. Appenzeller, O. The automatic nervous system / O. Appenzeller. - Amsterdam; London; New York, 1970. -238 p. Cloward, R.B. Cervical discography as contribution to the etiology and mechanism of neck, shoulder and arm pain / R.B. Cloward. - Ann. Surg. - 1959. - Bd. 50, № 6. - P. 1052 - 1064. Cousins, M.J. Neural blockade / M.J. Cousins, P.O. Bridenbauch. - Philadelphia: J.B. Lippincott Company, 1988. -1171 p. Femer, H. Sobotta Atlas of Human Anatomy / H. Ferner, J. Staubesand. - Munich-Vienna- Baltimore: Urban a. Schwarzenberg, 1982. - Vol. 1. - 386 p. Hariwig, M. Headache and facial pain /M. Hartwig. - Stuttgart-New York: Thieme Veriag, 1981.-267 p. Hartel, F. Die Leitungsanasthesic und Injectionsbehandlng des Ganglion Gassed und der Trigeminusstamme / F. Hartel - Arch. Klin. Chir. - 1912. - Bd. 100. - S. 193-292. Kirkaldy-Willis, W.H. The pathology and pathogenesis of low back pain / W.H. Kirkaldy- Willis. - Managing low back pain. - New York-Edinburgh-London-Melbourne: Churchill Livingstone, 1988. - P. 49-75. Kirschner, M. Z.ur Elektrochirurgie / M. Kirschner. - Arch. Klin. Chir. - 1931. - Bd. 167. -S. 761-768. LOfstrOm, J.B. Sympathetic neural blockade of upper and lower extremity / J.B. Lofstrfim, M.J. Cousins. - Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. - Philadelhia: J.B. Lippincott Company, 1988. - S. 461-500. Monniez, M. Phtsiologie und pathophysiologic des vegetativen nerven system / M. Monniez. - Stuttgart, 1963. - 315 s. Murphy, T.M. Somatic blockade of head and neck / T.M. Murphy. - Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. - Philadelphia: J.B. Lippincott Company, 1988. - S. 533-558. 155
Naffziger, H.C. The scalenus syndrome / H.C. Naffziger. - Surg. Gynec. Obstet. - 1937--Vol. 64, № 1.-& 118-H20. "? Rohen, J.W. Anatomie des Menschen / J.W. Rohen, Ch. Yokochi. - Stuttgart-New YorK F.K. Schattauer Verlag, 1982. - Bd. I. - 197 s. Sliuler, G. Etiology, diagnosis, prognosis and treatment of sphenopalatine ganglior neuralgia / G. Sluder. - JAMA. - 1913. - Vol. 61. - P. 126J - 126б!* Tew, J.M. Percutaneous rhizotomy in the treatment of intractable facial pain (trigeminal, glossopharyngeal, and vagal nerves / J.M. Tew. - Current techniques in operative neurosurgery. - NY-San Francisco-London: Grune & Stratton, 1977. - P. 409 - 426. Weinstein, J.N. The perception of pain / J.N. Weinstein. - Managing low back pain. - NY- Edinburgh-London-Melbourne: Churchill Livingstone, 1988 - P. 83 -90. 156
ОГЛАВЛЕНИЕ Введение 3 Глава .1. Концептуальные аспекты боли 4 Глава 2. Болевые синдромы головы и лица 28 Глава 3. Шейные болевые синдромы 74 Глава 4. Болевые синдромы туловища и конечностей 102 Заключение 149 Список литературы 151 157