Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи. Руководство для врачей - Шаргородский А.Г.

Автор: Шаргородский А.Г.

Теги: хирургия ортопедия офтальмология внутренние болезни медицина практическая медицина руководство для врачей

ISBN: 5-9231-0200-5

Год: 2002

Похожие

Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Т.1

Хирургическая стоматология

Челюстно-лицевая хирургия

Основы челюстно-лицевой хирургии

Текст

Клиника,
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
И ПРОФИЛАКТИКА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЛИЦА И ШЕИ
РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ИЗДАТЕЛЬСКИЙ ДОМ
ГЭОТАР-МЕД
УДК 617.52-002+617.53-002
ББК 54.1
К49
Рецензенты:
Декан стоматологического факультета Тверской государственной
медицинской академии, заслуженный врач России, профессор В.В. Богатов
Главный врач ЦНИИС, доктор медицинских наук, профессор
В.П. Ипполитов
К49 Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных
заболеваний лица и шеи (руководство для врачей) / Под ред.
А.Г. Шаргородского. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002,- 528 с.: ил.
ISBN 5-9231-0200-5
В руководстве изложены клиническая анатомия, этиология и патоге-
нез, общие принципы лечения воспалительных заболеваний лица и шеи.
В общей части руководства также приведены сведения об особенностях
проведения обезболивания, выбора антибактериальной и интенсивной
терапии при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области и
шеи. В специальной части изложены современные классификации, все
нозологические формы воспалительных заболеваний лица и шеи, их ос-
ложнения, основные принципы организации помощи, включая вопро-
сы реабилитации и профилактики.
Руководство предназначено для стоматологов, челюстно-лицевых
хирургов, хирургов общего Профиля, оториноларингологов и других спе-
циалистов. Представленные в книге материалы соответствуют программе
последипломного обучения клинических ординаторов, врачей-интернов
по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
УДК 617.52-002+617.53-002
ББК 54.1
Напечатано в Российской Федерации.
Права на данное издание принадлежат издательскому дому ГЭОТАР-МЕД.
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или
целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения
издательского дома.
© Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД», 2002
ISBN 5-9231-0200-5 © Авторский коллектив, 2002
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Бажанов Николай Николаевич — академик РАМН, докт. мед. наук,
проф., зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-ли-
цевой хирургии Московской медицинской академии им. И.М.Сече-
нова.
Губин Михаил Аркадьевич — заслуженный врач РФ, докт. мед.
наук, проф., зав. кафедрой стоматологии факультета усовершен-
ствования врачей Воронежской государственной медицинской ака-
демии им.Н.Н.Бурденко.
Зорин Елена Васильевна — доцент, кафедра фармакологии Мос-
ковского медико-стоматологического университета.
Зузова Антонина Петровна — доцент, кафедра клинической фар-
макологии Смоленской государственной медицинской академии.
Новиков Юрий Георгиевич — заслуженный деятель науки РФ,
докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой топографической анатомии и
оперативной хирургии Смоленской государственной медицинской
академии.
Соловьев Михаил Михайлович — заслуженный деятель науки РФ,
докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии Санкт-Петербургского государствен-
ного медицинского университета им. И.П.Павлова.
Страчунский Леонид Соломонович — докт. мед. наук, проф., зав.
кафедрой клинической фармакологии, директор НИИ антимикроб-
ной терапии Смоленской государственной медицинской академии.
Рабинович Соломон Абрамович — докт. мед. наук, проф., зав. ка-
федрой анестезиологии и реаниматологии с курсом высоких техно-
логий в стоматологии Московского государственного медико-сто-
матологического университета.
Шаргородский Аркадий Григорьевич — заслуженный деятель на-
уки РФ, докт. мед. наук, проф., кафедра хирургической стоматоло-
гии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской государственной ме-
дицинской академии.
ПРВДИСЛОВИЕ
Несмотря на большое количество научных исследований, по-
священных изучению вопросов патогенеза, диагностики и лечения
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи,
проблема одонтогенной инфекции остается одной из актуальных
для врачей-клиницистов как в теоретическом, так и в практичес-
ком плане. Одонтогенную инфекцию не следует рассматривать только
как хирургическую проблему, так как частота воспалительных за-
болеваний лица и шеи в значительной мере зависит от эффектив-
ности лечения кариеса зубов и его осложнений, заболеваний паро-
донта. По данным Е.В. Боровского (1999), более чем у 80% больных
(преимущественно хроническим периодонтитом) пломбирование
корневых каналов проводят некачественно, вследствие чего неуст-
раненные очаги периапикальной инфекции обусловливают возник-
новение острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой
области и шеи.
Проблема воспалительных заболеваний лица и шеи в силу своей
актуальности в настоящее время привлекает большой круг специа-
листов.
Это объясняют, во-первых, значительным количеством боль-
ных с такими заболеваниями. Около 50% больных, находящихся в
челюстно-лицевых стационарах, и 10—20% больных, обращающихся
за помощью в хирургические отделения и кабинеты стоматологи-
ческих поликлиник, составляют больные с воспалительными за-
болеваниями лица и шеи. Поданным профессора В.В. Рогинского
(1998), за последние 5 лет в Москве число детей с воспалительны-
ми процессами в тканях челюстно-лицевой области, которым по-
требовалась госпитализация, увеличилось более чем в 10 раз. В двух
ведущих московских челюстно-лицевых клиниках за последние годы
количество больных с фурункулами и карбункулами увеличилось
в 3 раза.
4
Во-вторых, возросшее внимание к данной проблеме объясня-
ют неуклонным ростом числа пациентов с прогрессирующими
флегмонами, распространяющимися одновременно на область не-
скольких клетчаточных пространств, с развитием таких грозных
осложнений, как сепсис, контактный медиастинит, тромбоз ка-
вернозного синуса твердой мозговой оболочки и др. Так, напри-
мер, в период с 1990 по 1998 гг. в одной из больниц г. Барнаула
находились на лечении 49 больных с контактным одонтогенным
медиастинитом, возникшим в результате осложнений флегмон лица
и шеи (Цеймах Е.А. и соавт., 2000).
Несмотря на многокомплексную терапию, проводимую при ос-
ложнениях воспалительных заболеваний лица и шеи, и колоссаль-
ные расходы на лечение в отделениях реанимации и интенсивной
терапии, сохранить жизнь больным с тяжелой формой заболевания
удается не всегда. Поэтому не случайно III и IV съезды Ассоциации
стоматологов России в 1996 и 1997 гг. были посвящены проблеме
воспалительных заболеваний лица и шеи. В материалах этих съездов,
региональных конференций, в диссертациях, периодической печа-
ти появилось много сообщений о новых, эффективных методах ди-
агностики и лечения, которые вошли в настоящее руководство.
Подобное издание уже было выпущено под нашей редакцией в 1985 г.
Настоящее руководство состоит из двух частей: общей и специ-
альной. В общей части приведены сведения относительно этиологии
и патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний, анатомо-
топографических особенностей лица и шеи, изложены общие прин-
ципы лечения и выбора антибактериальной терапии, рассмотрены
особенности обезболивания и интенсивной терапии больных с вос-
палительными заболеваниями лица и шеи.
В специальной части руководства описаны все нозологические
формы воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и
шеи, как одонтогенной, так и неодонтогенной природы. Отдельная
глава посвящена осложнениям воспалительных заболеваний. Авто-
ры хотели, подчеркнув важность данной проблемы, повысить на-
стороженность врачей-стоматологов в отношении этой группы боль-
ных. В связи с необходимостью дифференциальной диагностики в
руководстве описаны также инфекционно-воспалительные ослож-
нения неогнестрельных переломов костей лицевого черепа, тем более
что в последние годы повреждения мягких тканей и костей лица
часто осложняются флегмонами лица и шеи.
В руководстве изложены основные принципы организации по-
мощи больным с воспалительными заболеваниями лица и шеи,
приведены показания к госпитализации. Также рассмотрены вопро-
сы рационального использования коечного фонда в стационаре в
современных условиях, состояние догоспитальных диагностики и
лечения больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи,
мероприятия по реабилитации больных, а также по профилактике
этих заболеваний, в проведении которой существенную роль игра-
ют не только хирурги-стоматологи, но и детские стоматологи, сто-
матологи-терапевты и ортопеды.
Воспалительные заболевания слюнных желез, височно-нижне-
челюстного сустава, встречающиеся лишь у 2% первичных стомато-
логических хирургических больных в поликлиниках, в руководстве
не описаны, так как мы считаем, что более целесообразно их рас-
сматривать вместе с воспалительно-дистрофическими и системны-
ми поражениями лица и шеи.
Материалы, представленные в руководстве, изложены в соот-
ветствии с учебным планом и программой последипломного обуче-
ния клинических ординаторов, а также с учетом специализации по
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
Авторский коллектив надеется, что данное руководство даст не-
обходимую информацию стоматологам любого профиля, а также
челюстно-лицевым хирургам, врачам смежных специальностей (ото-
риноларингологам, офтальмологам), хирургам общего профиля,
студентам старших курсов стоматологических факультетов, врачам-
интернам.
Авторским коллективом с благодарностью будут приняты кри-
тические замечания и пожелания читателей.
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
ГЛАВА 1
Этиология и патогенез одонтогенных воспалительных
заболеваний
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области имеют
инфекционную природу и протекают с участием микробов, боль-
шинство из которых входит в состав обычной микрофлоры кожных
покровов и слизистой оболочки полости рта. При нарушении цело-
стности кожных покровов и слизистой оболочки, поражении крае-
вого пародонта, а также при разрушении твердых тканей зуба со
вскрытием его полости эти микробы внедряются в подлежащие ткани.
Дальнейшая их судьба может быть различной.
В одних случаях они погибают в зоне внедрения под воздействи-
ем факторов неспецифической и специфической (иммунной) за-
щиты. В результате гибели и распада микроорганизмов происходит
высвобождение из них токсических веществ — эндотоксинов, не
характеризующихся четкой специфичностью. Вызывая повреждение
тканевых структур, токсины тем самым обусловливают развитие
воспалительной реакции, направленной в конечном итоге на окон-
чательное уничтожение и элиминацию патогена.
Однако часто наблюдают другой исход. Микробы, внедрившиеся
в ткани, приспосабливаются к новым условиям существования, на-
чинают размножаться. Ряд из них продуцирует экзотоксины — веще-
ства, обладающие ферментативными свойствами и способные изби-
рательно поражать клеточные и межклеточные тканевые структуры
макроорганизма, т.е. вызывать первичное повреждение — альтерацию.
Из поврежденных клеток высвобождается ряд лизосомальных
ферментов: протеолитических, гликолитических, липолитических.
Указанные ферменты, в свою очередь, повреждают клеточные
7
мембраны и такие структурные элементы соединительной ткани,
как коллаген, протеогликаны, гликозаминогликаны. При этом выс-
вобождаются медиаторы воспаления, основной мишенью которых
становится микроциркуляторное звено сосудистого русла — терми-
нальные артериолы, прекапиллярные сфинктеры, истинные капил-
ляры, синусоиды, посткапиллярные венулы (Чернух А.М., 1979).
Под влиянием медиаторов воспаления возникает кратковременный
спазм приводящих артериол, сменяющийся вскоре их длительным
расширением как в зоне первичного повреждения, так и вокруг
нее, что клинически проявляется в виде гиперемии покровных тка-
ней (кожа, слизистая оболочка). Затем наступает следующая фаза
сосудистой реакции, характеризующаяся миопаралитическим рас-
ширением прекапилляров и капилляров, которая может перейти в
венозную гиперемию с исходом в престаз, стаз (полное прекраще-
ние кровотока) и тромбоз сосудов.
• Замедление кровотока сопровождается нарастанием концен-
трации факторов, повышающих проницаемость стенок микрососу-
дистого русла (простагландины, лейкотриены, интерлейкины, кал-
ликреин, коллагеназа, эластаза), что обусловливает выход плазмы
в ткани очага воспаления — экссудацию (Воложин А.И., 1998). Вслед
за плазмой через сосудистую стенку в ткани очага воспаления на-
чинают проникать путем диапедеза стимулированные лейкоциты. На-
правленная миграция лейкоцитов (хемотаксис) в зону поврежде-
ния приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата,
состоящего преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов,
которые обладают способностью к фагоцитозу и выделению меди-
аторов воспаления. В очаге воспаления полиморфно-ядерные лей-
коциты в тесной кооперации с другими клетками (лимфоцитами,
моноцитами, макрофагами, тучными и плазматическими клетка-
ми) фагоцитируют микроорганизмы.
Стимуляция лейкоцитов в виде активации лизосомальных фер-
ментов и повышения проницаемости мембран лизосом, необходи-
мая для фагоцитоза микроорганизмов, может становиться причи-
ной их самопереваривания (аутолиза) и гибели. Наличие большого
количества погибших лейкоцитов и других клеток характерно для
гнойного воспаления.
• Очищение инфекционного очага от поврежденных тканей осу-
ществляется путем фагоцитоза и ферментативного лизиса (аутоли-
8
за). Одновременно с этим процессом активно развивается следую-
щий этап воспаления — пролиферация, обеспечивающая ограни-
чение инфекционно-воспалительного очага и возмещение возник-
шего дефекта тканей.
• Из инфекционно-воспалительного очага микроорганизмы мо-
гут с током лимфы достигать регионарных лимфатических узлов,
где происходит их фиксация и уничтожение. Если лимфатические
узлы оказываются не в состоянии полностью фиксировать и унич-
тожить микробы, то последние проникают в кровеносное русло и
током крови могут быть занесены в любой орган.
Вероятность возникновения инфекционно-воспалительного про-
цесса зависит от вирулентности возбудителя (патогенных свойств
микроорганизмов и их количества), а также от состояния системы
неспецифической антимикробной резистентности и уровня имму-
нологической реактивности макроорганизма, т.е. его способности
ответить на действие патогена защитно-приспособительными ре-
акциями. Иными словами, для развития местного инфекционно-
воспалительного процесса необходима «критическая концентра-
ция» возбудителя заболевания, которая тем ниже, чем выше его
патогенные свойства.
В зависимости от локализации входных ворот инфекции принято
различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, рино-
генные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы.
Они неравнозначны по своему удельному весу в структуре воспали-
тельных заболеваний челюстно-лицевой области: наблюдают явное
преобладание одонтогенной инфекции. В связи с этим общие воп-
росы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний указан-
ной локализации мы рассмотрим детально на модели одонтогенно-
го инфекционно-воспалительного процесса.
1.1. ЭТИОЛОГИЯ ОДОНТОГЕННОГО ИНФЕКЦИОННО-
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний— мик-
роорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микро-
флоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки,
диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки
(Escherichia coli, Proteus и т.д.) (Lentrodt J. и соавт. 1978). Кроме того,
в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, ми-
коплазмы, трепонемы, простейшие из семейства трихомонад (Ро-
гинский В.В., 1998).
По данным авторов, проводивших микробиологические иссле-
дования в 60—70-е годы прошлого столетия, микрофлора очагов
одонтогенной инфекции чаще всего представлена монокультурой
стафилококка (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) или
стрептококка групп D, F и G. Нередко выявляют ассоциации ста-
филококка со стрептококком, диплококком, грамотрицательными
палочками (Солнцев А.М., 1970).
Как отмечалось выше, вероятность возникновения инфекцион-
но-воспалительного процесса во многом зависит от состояния сис-
темы неспецифической и специфической (иммунной) защиты мак-
роорганизма. Так как инфекционный процесс служит проявлением
взаимодействия микро- и макроорганизмов, свойства микробов в
известной мере влияют на характер течения инфекционно-воспа-
лительного процесса, обусловливая те или иные особенности про-
явления заболевания. Подтверждением этому служат результаты кли-
нико-микробиологических исследований. Установлено, например,
что у больных с такими ограниченными формами острой одонто-
генной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора ин-
фекционного очага чаще представлена стрептококком, а у больных
с флегмонами, абсцессами, одонтогенными остеомиелитами че-
люстей— стафилококком в сочетании с 0-гемолитическим стрепто-
кокком.
Характер течения инфекционно-воспалительного процесса за-
висит не только от видовой принадлежности возбудителей заболе-
вания, но и от их культуральных свойств. При одонтогенной инфек-
ции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще
наблюдают развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатоген-
ные штаммы этого микроба обычно обусловливают возникновение
околочелюстных флегмон и абсцессов (Биберман Я.М. и соавт., 1985;
Соловьев М.М., Худояров И., 1979).
Результаты микробиологических исследований А.А. Балябина, В.И.
Кочеровеца (1983), дают основание считать, что анаэробы весьма
часто присутствуют в очаге воспаления и существенно влияют на
течение воспалительного процесса. Так, наличие в инфекционном
очаге спорообразующих анаэробов определяет превалирование аль-
терации в воспалительном процессе и типичный вид раны при опе-
ративном лечении. Поверхность ее покрыта серым налетом некро-
тизированных тканей, от раны исходит гнилостный запах, можно
выявить признаки газообразования, отделяемое представляет собой
мутную жидкость красновато-серого цвета.
В.И. Кочеровец и соавт. (1982), строго соблюдая правила забора
материала для бактериологического исследования, обнаружили у всех
больных одонтогенными остеомиелитом челюстей и флегмонами на-
личие ассоциации 3—4 представителей облигатной анаэробной фло-
ры, включающей фузобактерии, бактероиды, пептострептококки и
т.д. Кроме того, у 70% больных были найдены факультативные фор-
мы анаэробных стафилококков и стрептококков, высокорезистент-
ных к большинству антибиотиков (см. главу 5).
Все сказанное свидетельствует о клинической значимости мик-
робиологических исследований в комплексном обследовании боль-
ных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-
лицевой области. Результаты этих исследований дают врачу не только
ценную информацию о чувствительности микрофлоры инфекци-
онного очага к тем или иным антибиотикам, но и позволяют про-
гнозировать течение заболевания, составлять план рациональной
терапии.
Однако проникновение возбудителей гнойной инфекции в тка-
ни макроорганизма еще не означает неизбежное возникновение
инфекционно-воспалительного процесса, оцениваемого как забо-
левание. Как было продемонстрировано исследованиями F. Duran-
Reynals (1942), для развития местного инфекционно-воспалитель-
ного процесса необходима «критическая концентрация» возбудителя
заболевания.
1.2. ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОГО
ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО
ПРОЦЕССА
Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является
собирательным. Он включает ряд достаточно четко очерченных в
клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периос-
тит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтоген-
ный синусит), которые в то же время можно рассматривать как
разнообразные проявления динамически протекающего одонтоген-
ного инфекционного процесса. Попытки понять механизмы возник-
новения и закономерности развития этого процесса предпринима-
лись давно. В основе их лежало стремление переосмыслить
сложившиеся у клиницистов взгляды по мере появления новых до-
стижений в таких фундаментальных разделах медицины, как пато-
логическая анатомия, патологическая физиология, микробиология,
иммунология, биохимия.
Не уменьшая важности создания полной и универсальной тео-
рии патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний, мы со-
чли целесообразным в этом разделе нашего издания остановиться
более подробно лишь на четырех вопросах, ответ на которые во
многом определяет выбор лечебной тактики. Эти вопросы можно
сформулировать следующим образом.
• Каким путем непатогенные и слабопатогенные микроорганиз-
мы, проникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вызыва-
ют там развитие бурного инфекционно-воспалительного процесса?
• Каковы механизмы обострения хронической очаговой одон-
тогенной инфекции?
• Каковы механизмы распространения одонтогенного воспали-
тельного процесса?
• Какие факторы определяют объем поражения костной ткани
при одонтогенных остеомиелитах?
12
Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных
воспалительных заболеваний
По существу, ответ на вопрос, каким образом происходит раз-
витие бурного инфекционно-воспалительного процесса, был дан в
начале XX века М. Артюсом и Г.П. Сахаровым. Они установили, что
после 4—5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной
сыворотки на месте инъекции сыворотки возникает бурная воспа-
лительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку на про-
тяжении всего опыта животным вводили идентичную сыворотку,
был сделан вывод о том, что механизм наблюдаемого феномена
связан с изменением способности организма кролика реагировать
на повторное введение чужеродного белка. Позднее этот феномен
был использован для воспроизведения в эксперименте остеомие-
лита длинных трубчатых костей (Дерижанов С.М., 1940) и остео-
миелита нижней челюсти (Снежко Я.М., 1951; Васильев Г.А., 1972).
В настоящее время механизм феномена Артюса—Сахарова изучен
достаточно хорошо. По классификации Джелла—Кумбса его отно-
сят к III типу иммунопатологических реакций. Сущность его сводит-
ся к следующему. Под влиянием поступающего в организм сыворо-
точного белка, который обладает антигенными свойствами,
происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибили-
зации организма. На таком фоне местное введение разрешающей
дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосу-
дистое русло, где образуется комплекс антиген+антитело. Этот ком-
плекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия,
превращая их тем самым в клетки-мишёни. Нейтрофильные лейко-
циты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреж-
дают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизо-
сомальных ферментов; одновременно выделяются медиаторы
воспаления. Это сопровождается активацией 3-го фактора тромбо-
цитов и может стать причиной внутрисосудистого свертывания кро-
ви, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.
Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая
реакция принимает участие и в патогенезе одонтогенной инфекции.
В роли антигена в подобных случаях выступают продукты жизнеде-
ятельности микробов, структурные элементы микробной клетки,
13
Повреждение
тканей
Местные
тканевые гормоны
Нарушение
микроциркуляции
Ферменты
лизосом
Рис. 1-1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонто-
генного инфекционно-воспалительного процесса.
14
освобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из зве-
ньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять, почему
у многих больных в очаге гнойного воспаления обнаруживают не-
патогенные микробы. По-видимому, в сенсибилизированном орга-
низме их повреждающее действие осуществляется опосредованно,
через механизмы только что описанной иммунопатологической ре-
акции (рис. 1-1). Сенсибилизация макроорганизма к стафилокок-
кам и стрептококкам, как наиболее вероятным возбудителям одон-
тогенных воспалительных заболеваний, может возникать также под
влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой
другой локализации.
Однако было бы ошибочно рассматривать факт развития инфек-
ционно-аллергического воспаления на месте внедрения микробов в
пародонт как явление абсолютно вредное для макроорганизма. Био-
логический смысл этой реакции состоит в том, чтобы быстрым
включением иммунных механизмов локализовать инфекционный
очаг, предупредить генерализацию инфекции и таким образом со-
хранить постоянство внутренней среды макроорганизма.
Особенностью одонтогенной инфекции является то, что орга-
низм больного не может самостоятельно, без соответствующих ле-
чебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в
пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать
на самопроизвольное излечение и полную ликвидацию инфекци-
онно-воспалительного очага в пародонте не следует. В лучшем слу-
чае происходит формирование хронического очага одонтогенной
инфекции, находящегося в состоянии динамического равновесия с
организмом больного.
Причины обострения хронической очаговой одонтогенной
инфекции
Важная роль в поддержании динамического равновесия между
очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом боль-
ного принадлежит соединительнотканной капсуле, окружающей
такой очаг. Она ограничивает распространение микробов и продук-
тов их жизнедеятельности в прилежащие к очагу ткани, их поступле-
15
ние в сосудистое русло. В то же время соединительнотканная капсула
затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов клеточного
и гуморального иммунитета. Поддержанию равновесия способствует
и то обстоятельство, что часть продуктов жизнедеятельности микро-
бов и распада тканей через канал корня зуба, свищ или периодон-
тальную щель элиминируется из инфекционного очага в полость рта.
Что же может привести к нарушению установившегося равнове-
сия между инфекционным очагом и организмом больного, что мо-
жет быть причиной обострения воспалительных явлений и распро-
странения инфекционного процесса за пределы его исходных границ?
Ответы на эти вопросы имеют большую практическую значимость,
так как позволяют провести профилактику подобных состояний и
их рациональное лечение.
Среди причин обострения и распространения инфекционно-вос-
палительного процесса в первую очередь следует назвать повыше-
ние вирулентности микрофлоры из-за нарушения оттока экссудата
через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную
полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломби-
ровочным материалом. В инфекционном очаге возрастает концент-
рация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, ко-
торые начинают проникать через соединительнотканную капсулу в
окружающие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее
действие на тканевые структуры либо, проникая в сосудистое рус-
ло и образуя иммунные комплексы, вызывают реакции по типу
феномена Артюса—Сахарова, т.е. образование локального воспали-
тельного очага с явлениями альтерации (рис. 1-2).
Клинически это проявляется как обострение хронического пе-
риодонтита либо развитие другой формы острого одонтогенного
воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благопри-
ятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в итоге
может приводить к повышению вирулентности возбудителя.
Другой механизм нарушения равновесия между хроническим
очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с
механическим повреждением соединительнотканной капсулы, что
сопровождается повышением ее проницаемости. Это может случиться
при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при чрез-
мерной нагрузке на зуб во время разжевывания твердой пищи, при
16
Рис. 1 -2. Механизм обострения хронической одонтогенной инфекции при об-
турации путей оттока.
попадании в пищу твердых инородных тел. Давление, испытывае-
мое при этом зубом, передается на инфекционный очаг и через
жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на соеди-
нительнотканную капсулу (рис. 1-3). Повреждение соединительно-
тканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродина-
мического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются
распространением за пределы инфекционного очага микробов, их
токсинов и продуктов тканевого распада. В сенсибилизированном
организме это может вызвать развитие иммунопатологической ре-
акции по типу Артюса—Сахарова.
Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы спо-
собствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в боль-
шем количестве сенсибилизированные лимфоциты, или, как их
называют, лимфоциты-киллеры. В результате взаимодействия таких
лимфоцитов с антигеном выделяются лимфокины, являющиеся
эндогенными факторами повреждения.
17
Рис. 1-3. Механизм обострения хронической одонтогенной инфекции при од-
номоментной травме зуба.
Обострение хронической очаговой инфекции может быть связа-
но с изменением состояния иммунной системы и системы неспе-
цифической антимикробной защиты.
Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалитель-
ных заболеваний челюстно-лицевой области часто предшествует
воздействие на организм больного разнообразных факторов общего
порядка:
• охлаждения;
• перегревания;
• физического и эмоционального перенапряжения;
• чрезмерного ультрафиолетового облучения (УФО);
• интеркуррентных заболеваний.
Влияние столь разнообразных по своей природе воздействий на
течение местного инфекционного процесса можно объяснить тем,
что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной ре-
акции — реакции активации, которая, в сущности, соответствует
18
I стадии стресса, получившей название «стадии тревоги». Для этой
стадии характерны увеличение содержания в крови специфических
(антител) и неспецифических (например, лизоцима, интерферо-
на, комплемента, пропердина) гуморальных факторов иммуните-
та, повышение содержания и активности фагоцитирующих клеточ-
ных элементов. При этом в инфекционном очаге концентрация
комплемента, пропердина и антител также возрастает.
В зоне инфекционного очага в результате контакта с антигенами
(бактериальными экзо- и эндотоксинами) появляются сенсибили-
зированные клетки (несущие на поверхности своих клеточных мем-
бран данные антигены). Встреча таких сенсибилизированных кле-
ток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает
их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные
ферменты, медиаторы воспаления и другие биологически актив-
ные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых струк-
тур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявля-
ется обострением течения хронической одонтогенной инфекции.
Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком меха-
низме обострения (П тип иммунопатологической реакции по клас-
сификации Джелла—Кумбса) обычно выражена умеренно, так как
оно не связано с распространением микроорганизмов и продук-
тов их жизнедеятельности на новые тканевые структуры. Обостре-
ние воспаления в этом случае отражает возросшую способность
организма бороться с инфекцией, являясь результатом сенсиби-
лизации клеток.
В клинической практике часто наблюдают больных, у которых
острый одонтогенный воспалительный процесс возник после како-
го-либо инфекционного заболевания (грипп, ангина, инфекцион-
ный гепатит и др.). Нередко в таких случаях развиваются гнилостно-
некротические флегмоны, тяжелые остеомиелиты с обширной
деструкцией костной ткани. По-видимому, их возникновение свя-
зано с временным ослаблением барьерной функции воспаления
вокруг инфекционного очага в результате снижения общей имму-
нологической реактивности организма в разгар перечисленных за-
болеваний. В связи с ослаблением барьерной функции воспаления
распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности мо-
жет перейти далеко за пределы первичной зоны локализации ин-
19
фекционного очага, вызывая повреждение или сенсибилизацию
новых тканевых структур. По мере восстановления исходного уров-
ня иммунологической реактивности организм больного оказывает-
ся в состоянии ответить местной воспалительной реакцией, направ-
ленной на ограничение зоны распространения инфекционного
процесса, уничтожение возбудителей заболевания и освобождение
от поврежденных тканевых структур. Клинически это проявляется
развитием той или иной формы острого одонтогенного воспали-
тельного процесса.
Нельзя исключить возможность участия еще одного механизма
обострения хронической одонтогенной инфекции. Дело в том, что
усиление секреции глюкокортикоидов при активации системы «ги-
поталамус—гипофиз—кора надпочечников» задерживает сенсиби-
лизацию организма, подавляет развитие воспалительной реакции.
Иными словами, эта система контролирует течение инфекцион-
но-воспалительного процесса и тем самым способствует поддер-
жанию равновесия между очагом хронической одонтогенной ин-
фекции и организмом больного. Однако длительное существование
хронических очагов инфекции может способствовать развитию
скрытой функциональной недостаточности указанной системы. На
этом фоне воздействие на организм больного разнообразных раз-
дражителей общего характера (интоксикация, переохлаждение,
перегревание, мышечное или эмоциональное перенапряжение)
приводит в ряде случаев к истощению системы «гипоталамус-
гипофиз—кора надпочечников». Ослабление контроля со стороны
регулирующей системы сопровождается активизацией инфекци-
онно-аллергического процесса. Клинически это может проявлять-
ся в виде обострения очаговой одонтогенной инфекции с разви-
тием той или иной формы острого одонтогенного воспалительного
заболевания. Основанием для утверждения о возможности суще-
ствования такого механизма обострения могут служить данные
исследований Е.В. Крешетова (1970), который обнаружил у боль-
ных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями
снижение суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов,
адреналина и норадреналина, т.е. признаки функциональной не-
достаточности системы «гипоталамус—гипофиз—кора надпочеч-
ников».
20
Механизмы распространения одонтогенного
инфекционно-воспалительного процесса
Распространение инфекционно-воспалительного процесса из
пародонта может происходить по протяжению, лимфогенно или
гематогенно.
Распространение инфекционно-воспалительного процесса по
протяжению, довольно часто наблюдаемое в клинике, некоторые
авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению,
гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и
проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после
расплавления надкостницы— в межфасциальные пространства,
прилежащие к челюсти. Однако только вышеуказанными процесса-
ми трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм
острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей
деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюст-
ных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов
после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.
Следует отметить, что в классических опытах С.М. Дерижанова
(1940) внутрикостное введение (в большеберцовую кость) лоша-
диной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам
вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мяг-
ких тканях уже спустя 24 ч. Естественно, что за такое короткое вре-
мя еще не могла наступить деструкция достаточно выраженного
кортикального слоя этой кости. Следовательно, речь могла идти не
о распространении гноя из костно-мозгового пространств^, а о рас-
пространении в окружающие ткани сывороточного белка, облада-
ющего антигенными свойствами. .
По каналам остеонов и питательным каналам антигены достига-
ют богато васкуляризированной надкостницы и межфасциальной
клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проник-
новению антигенов через капиллярную стенку в сосудистое русло.
Здесь происходит соединение антигенов с циркулирующими в кро-
ви антителами с образованием комплексов, наличие которых обус-
ловливает возникновение иммунопатологической реакции с харак-
терным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым
свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом
21
ткани и последующим развитием воспаления. Есть все основания
считать, что аналогичным образом может происходить распростра-
нение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонто-
генными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой об-
ласти. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов,
околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «про-
рывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в
результате проникновения сюда бактериальных антигенов из пер-
вичного очага одонтогенной инфекции.
Понимание одонтогенной инфекции исключительно как про-
цесса поэтапного распространения гноя по мере последовательного
разрушения кости, надкостницы, фасций послужило причиной того,
что многие авторы рассматривали любой одонтогенный воспали-
тельный процесс с вовлечением в него околочелюстных мягких тка-
ней как одонтогенный остеомиелит челюстей (Уваров В.М., 1968;
Лукьяненко В.И., 1968, и др.). Однако клиническая практика пока-
зывает, что у многих больных периоститами, околочелюстными
флегмонами и абсцессами инфекционно-воспалительный процесс
в челюсти (по данным клинико-рентгенологических исследований)
ограничен пределами пародонта одного зуба.
Преимущественное поражение околочелюстных мягких тканей
можно объяснить следующим образом. Из очага одонтогенной ин-
фекции в пародонте бактериальные антигены, которые сами по себе
могут и не обладать повреждающим действием, распространяются
через компактный слой кости в околочелюстные мягкие ткани. В
сенсибилизированном организме вероятность встречи антигенов с
антителами (свободными или фиксированными на клеточной мем-
бране Т-лимфоцитов) выше в тех тканях, где обильнее сеть капил-
ляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации, т.е. в рых-
лых, хорошо васкуляризированных околочелюстных тканях (по
сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече
комплекс антиген-антитело приводит к развитию иммунопатоло-
гических реакций, сопровождающихся повреждением тканей и вос-
палением.
Естественно, что истончение, а тем более полное разрушение
компактного слоя челюсти в результате предшествующего хрони-
ческого периодонтита облегчают распространение микроорганиз-
22
мов и продуктов их жизнедеятельности, обладающих антигенными
свойствами. Кроме того, деструкция компактного слоя кости во
многом предопределяет локализацию инфекционно-воспалительного
процесса в околочелюстных мягких тканях.
Факторы, определяющие возникновение деструкции
костной ткани, и объем ее поражения
Одна из наиболее неблагоприятных по течению и прогнозу форм
одонтогенных воспалительных заболеваний — остеомиелит челюс-
тей, при котором распространение инфекционно-воспалительного
процесса происходит на значительные по объему участки костной
ткани. Знание факторов, определяющих объем и глубину пораже-
ния костной ткани, имеет большое значение для рационального
планирования лечебно-профилактических мероприятий при этом
заболевании. К числу таких факторов можно отнести вирулентность
возбудителя, общую иммунологическую реактивность организма,
состояние местного иммунитета челюстно-лицевой области, состо-
яние кровообращения (микроциркуляции).
Вирулентность возбудителя
Этот фактор предопределяет характер течения инфекционного
процесса, вероятность развития деструкции костной ткани. Так, у
больных с острой одонтогенной инфекцией, вызванной патоген-
ным стафилококком, вероятность развития остеомиелита в 2—3 раза
выше, чем у больных, у которых в роли возбудителя заболевания
выступает непатогенный стафилококк. О том же свидетельствуют
результаты экспериментальных исследований по воспроизведению
остеомиелита нижней челюсти у крыс и кроликов путем поднадко-
стничного либо внутрикостного введения микробной культуры не-
патогенного и патогенного стафилококка (Соловьев М.М., Худоя-
ров И., 1979). Эту зависимость между свойствами возбудителя
заболевания и объемом поражения костной ткани следует учиты-
вать в клинической практике: обнаружение в очаге поражения па-
23
тогенного стафилококка у больных с острой одонтогенной инфек-
цией служит основанием для проведения более интенсивной этиот-
ропной и патогенетической терапии.
Свидетельством высокой вирулентности возбудителя, а следова-
тельно, показателем возможного развития деструкции костной тка-
ни, по мнению П. Ковлакова и Д. Атанасова (1977), A. Andra и соавт.
(1979), становится обнаружение в инфекционном очаге смешанной
микрофлоры — патогенных стафилококков и стрептококков.
Помимо результатов бактериологического исследования, косвен-
но судить о вирулентности возбудителя можно по таким общим ре-
акциям организма, как лихорадка, изменение содержания и каче-
ственного состава лейкоцитов периферической крови, скорость
оседания эритроцитов (СОЭ), появление С-реактивного белка и т.д.
Чем больше выраженность перечисленных реакций, тем выше ви-
рулентность возбудителя. Однако следует помнить, что подобная за-
висимость существует лишь в тех случаях, когда инфекционно-вос-
палительный процесс развивается у больных с достаточно высокой
реактивностью организма. У больных со сниженной реактивностью
организма развитие высоковирулентной инфекции может протекать
на фоне субфебрильной лихорадки, умеренного лейкоцитоза, сла-
бо выраженной местной воспалительной реакции.
Общая иммунологическая реактивность организма
Уровень общей иммунологической реактивности организма (или,
по-другому, его способность своевременно и в должной мере вклю-
чать защитно-приспособительные реакции, направленные на унич-
тожение, подавление роста и ограничение зоны распространения
возбудителей заболевания) во многом определяет характер течения
одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса и выражен-
ность деструкции костной ткани. Подтверждением этому служат
многочисленные клинические наблюдения и данные эксперимен-
тальных исследований. Установлено, например, что при угнетении
иммунологической реактивности организма животных под влияни-
ем общего рентгеновского облучения, введения массивных доз глю-
кокортикоидов, охлаждения, мышечного переутомления развитие
24
инфекционно-воспалительного процесса в области нижней челюс-
ти сопровождается возникновением обширной деструкции костной
ткани, патологическими переломами (Соловьев М.М., 1975).
Нечто подобное наблюдают в клинической практике. Одонто-
генные остеомиелиты челюстей с выраженной деструкцией кост-
ной ткани нередко наблюдают у больных с такими сопутствующи-
ми заболеваниями, как грипп, ангина, острая респираторная
инфекция, сахарный диабет, гемобластозы, хроническая лучевая
болезнь, авитаминозы, алиментарная дистрофия, сопровождающи-
мися снижением общей иммунологической реактивности организ-
ма (Дмитриева В.С., 1985, и др.).
Снижение иммунологической реактивности, влияющее на тече-
ние одонтогенной инфекции, может быть обусловлено, кроме того,
глубокой психоэмоциональной депрессией, интоксикацией, приемом
иммунодепрессантов по поводу интеркуррентных заболеваний, есте-
ственным старением организма, воздействием неблагоприятных при-
родно-климатических факторов, хронической печеночной недоста-
точностью. Так, частота развития остеомиелита челюстей (среди
прочих форм острых одонтогенных заболеваний, послуживших при-
чиной госпитализации больных) возрастает у лиц пожилого и стар-
ческого возраста по сравнению с подростками и юношами в 3 раза.
Другим доказательством значения реактивности организма слу-
жат результаты иммунологического обследования больных с остры-
ми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-ли-
цевой области. Анализируя результаты таких исследований, многие
авторы отмечают, что у больных с признаками иммунодепрессии
чаще наблюдают развитие таких тяжелых форм одонтогенной ин-
фекции, как остеомиелит с обширной деструкцией костной ткани,
гнилостно-некротические флегмоны.
Состояние местного иммунитета челюстно-лицевой
области
Состояние местного иммунитета, во многом определяющее ве-
роятность возникновения и характер развития инфекционно-вос-
палительного процесса, зависит от способности тканей этой обла-
25
сти вырабатывать и накапливать факторы неспецифической и спе-
цифической защиты. Например, слюна содержит в достаточно вы-
сокой концентрации лизоцим (белок со свойствами муколитичес-
кого фермента) и секреторный IgA. Наряду с интерфероном, IgA и
лизоцим определяют барьерную функцию слизистой оболочки по
отношению к вирусной и бактериальной инфекции.
Известно, что микроорганизмы, проникшие в пародонт, могут
находиться там длительное время, ничем себя не проявляя. При
этом между инфекционным очагом и защитными факторами орга-
низма устанавливается динамическое равновесие. При сохранении
в инфекционном очаге и окружающих его тканях определенной
концентрации неспецифических и специфических факторов защи-
ты (комплемента, пропердина, иммуноглобулинов) равновесие
может существовать достаточно долго. Определенная роль в поддер-
жании такого равновесия принадлежит естественным ингибиторам
ферментов. Регулируя течение метаболических процессов, они в то
же время могут ингибировать бактериальные энзимы, выступаю-
щие в роли факторов повреждения.
Нейротрофические расстройства, возникающие в челюстях при
поражении (перераздражении) соответствующих нервов, также могут
снизить резистентность к инфекции, способствовать развитию ос-
теомиелита с деструкцией костной ткани.
Не исключено, что и одномоментная травма ветвей тройнично-
го нерва может служить благоприятным фоном для развития трав-
матического остеомиелита. В этом убеждают результаты клинико-
экспериментальных исследований А.Г. Шаргородского (1975), в
которых было показано, что у больных с повреждением нижнего
альвеолярного нерва после перелома нижней челюсти осложнения
в виде остеомиелита возникают чаще, а в отдаленные сроки после
травмы в челюсти у них выявляют очаги остеопороза, свидетель-
ствующие о глубоких нейродистрофических изменениях.
Общие нарушения обменных процессов сказываются на состоя-
нии местного иммунитета. Примером могут служить больные сахар-
ным диабетом, у которых наблюдают снижение резистентности к
гноеродной инфекции. Один из механизмов подобного феномена
Д.В. Стефан (1977) объясняет следующим образом. Местной уни-
версальной реакцией, направленной на ограничение зоны рас-
26
пространения и уничтожение внедрившихся микроорганизмов, счи-
тают воспаление. В процессе формирования этой реакции в очаге
воспаления происходит анаэробный распад глюкозы с образова-
нием молочной кислоты, которая обладает выраженными бакте-
рицидными свойствами. У больных сахарным диабетом заверше-
ние гликолиза происходит в основном на стадии образования
кетоглутаровой и гидроксимасляной кислот, бактерицидная ак-
тивность которых гораздо ниже.
Нарушение кровообращения (микроциркуляции)
В конце XIX века А.А. Бобров и Е. Lexer, обобщив свои клинико-
экспериментальные наблюдения, сформулировали так называемую
эмболическую теорию гематогенного остеомиелита. По их мнению,
некроз кости у больных гематогенным остеомиелитом — следствие
нарушения кровообращения в зоне развития так называемой кон-
цевой артерии в результате обтурации ее просвета бактериальным
эмболом. В такой трактовке эмболическая теория не могла быть вос-
требованной для объяснения патогенеза одонтогенных остеомиели-
тов челюстей — так как распространение инфекции при этом забо-
левании происходит не гематогенно, а по протяжению. Однако тезис
о том, что некроз кости обусловлен в первую очередь нарушением
ее кровоснабжения, получил дальнейшее развитие при изучении
патогенеза одонтогенного остеомиелита.
В.М. Уваров (1951) на основании сопоставления зон васкуля-
ризации челюстей той или иной артерией с типичными секвестра-
ми пришел к выводу, что нарушение кровообращения в результа-
те тромбоза либо эмболии артерии играет важную роль в развитии
деструкции костной ткани. Что касается частого несоответствия
величины и формы секвестров области кровоснабжения соответ-
ствующей веточки артерии, то этот факт В.М. Уваров объяснил
наличием анастомозов между экстра- и интраоссальной система-
ми кровоснабжения челюстей. Такую же точку зрения при объяс-
нении причин появления секвестров причудливой формы у боль-
ных остеомиелитом имел Т. Kirsch (1959).
27
В. И. Лукьяненко (1968) и другие связывали возникновение об-
ширной секвестрации в области нижней челюсти с тромбозом,
эмболией или сдавлением нижнеальвеолярной артерии. По-види-
мому, следует принимать во внимание такой механизм нарушения
кровообращения в челюсти, однако вряд ли ему принадлежит веду-
щая роль в патогенезе остеомиелита. Первичное нарушение прохо-
димости такой крупной артерии само по себе не приводит к полно-
му прекращению кровообращения в челюсти. Восстановление
кровообращения происходит за счет включения анастомозов с со-
судами так называемой экстраоссальной системы кровоснабжения
и одноименной артерии противоположной стороны. Подтвержде-
нием этому служат многочисленные клинические наблюдения за
больными, у которых во время оперативного вмешательства (осте-
отомия нижней челюсти) пересекают сосудисто-нервный пучок. Вы-
раженной деструкции костной ткани у таких больных, как прави-
ло, не возникает.
С другой стороны, когда речь идет о нарушении кровообраще-
ния, вызванном развитием инфекционно-воспалительного процес-
са, следует ожидать поражения в первую очередь не крупных арте-
рий, а более уязвимых элементов сосудистой системы, составляющих
микроциркуляторное русло (рис. 1-4, А). Оно включает в себя арте-
риолы, прекапиллярные артериолы, кровеносные капилляры, пос-
ткапиллярные венулы и венулы.
Одной из причин нарушения микроциркуляции у больных с ос-
трой одонтогенной инфекцией может быть непосредственное по-
вреждение эндотелия капилляров комплексами антиген — антите-
ло, фиксирующимися на клеточных мембранах, а затем
фагоцитируемыми нейтрофильными лейкоцитами. При этом осво-
бождаются лизосомальные энзимы, медиаторы воспаления и про-
исходит активация калликреин-кининовой системы. Конечный про-
дукт этой системы — брадикинин — влияет на тонус и проницаемость
сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства кро-
ви, состояние свертывающей и фибринолитической систем (Про-
хончуков А.А., 1972). С учетом сказанного становится понятным,
почему у больных с острой одонтогенной инфекцией выявляют при-
знаки активации калликреин-кининовой системы, повышение ко-
агуляционного потенциала крови в виде гиперкоагуляции, гипер-
28
Тромбоз Сдавление Тромбоз
артерий вен экссудатом вен
Сдавление
сосудов
экссудатом
Нарушение
целостности
сосудов при
отслойке
надкостницы
Спазм
артериол
Сдавление Тромбоз
венул капилляров
и капилляров
Рис. 1-4. Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одон-
тогенных воспалительных заболеваниях. А — непосредственно на уровне микро-
циркуляторного русла, Б—вследствие внутрикостной гипертензии и сдавления со-
судов (в первую очередь вен), В — вследствие сдавления внекостно расположенных
отделов сосудов экссудатом, скапливающимся между костью и надкостницей.
фибриногенемии с депрессией фибринолитической системы, при-
знаки нарастания толерантности плазмы к гепарину (Груздев Н.А.,
1978; Губин М.А. и др., 1981).
Повышение коагуляционного потенциала на фоне ухудшения ре-
ологических свойств крови и замедления скорости объемного крово-
тока может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с
полным либо частичным нарушением микроциркуляции в том или
ином участке челюсти (Ольшевский В.А., 1982), ведущим к стойкой
гипоксии и повреждению (некрозу) кости. Освобождающиеся при
этом так называемые тканевые гормоны (простагландины) и дру-
29
гие биологически активные вещества вызывают развитие воспали-
тельной реакции, обеспечивающей отторжение и рассасывание не-
кротизированной кости.
Другая причина нарушения микроциркуляции связана с внесосу-
дистым механизмом окклюзии. Возникает сдавление сосудов воспа-
лительным инфильтратом периваскулярной клетчатки (Гринев М.В.,
1977). Этому способствует то обстоятельство, что острый одонто-
генный воспалительный процесс возникает в относительно замк-
нутом костномозговом пространстве, имеющем небольшой объем
и ригидные стенки. В связи с этим экссудация, как неотъемлемый
составной компонент воспаления, быстро приводит к внутрикос-
тной гипертензии с превышением показателей нормы в несколь-
ко раз (в норме внутрикостное давление составляет 0,29—0,39 кПа,
или 30—40 мм вод. ст., т.е. приблизительно уравновешивает давле-
ние в венах). Внутрикостная гипертензия вызывает в первую оче-
редь сдавление тех вен, в которых по сравнению с другими звень-
ями кровеносной системы давление наименьшее (рис. 1-4, Б). При
сохранном притоке крови это сопровождается переполнением мик-
роциркуляторного русла, замедлением кровотока вплоть до стаза.
Изменение артериального кровотока в подобных случаях наступа-
ет вторично.
Доказательством наличия описанных расстройств гемодинамики
служат результаты реографических исследований В.А. Ольшевского
и соавт. (1982). У больных с острыми одонтогенными воспалитель-
ными процессами в области нижней челюсти эти ученые наблюда-
ли снижение объемного кровотока, затруднения артериального при-
тока и особенно венозного оттока. Эти данные подчеркивают
важность своевременного проведения у больных с острой одонто-
генной инфекцией мероприятий по нормализации внутрикостного
давления путем удаления «причинного» зуба, компактостеоперфо-
рации либо создания условий для беспрепятственного оттока экс-
судата через канал корня зуба.
Теперь становится ясно, что патогенез одонтогенного остеомие-
лита связан с одновременным участием первого и второго механиз-
мов нарушения микроциркуляции. Более того, эти два вида наруше-
ний микроциркуляции взаимосвязаны. Например, внутрисосудистое
свертывание крови вызывает некроз ткани, приводит к высвобожде-
30
нию медиаторов воспаления и, далее, к усилению экссудации, на-
растанию внутритканевой (внутрикостной) гипертензии, вызываю-
щей внесосудистую окклюзию отводящих сосудов. Наблюдающиеся
при этом замедление кровотока и переполнение микроциркулятор-
ного русла, в свою очередь, способствуют внутрисосудистому свер-
тыванию крови.
Признание ведущей роли внутрисосудистого свертывания крови
и внесосудистой окклюзии отводящих внутрикостных сосудов в на-
рушении микроциркуляции при одонтогенном остеомиелите не
исключает необходимости учета и других механизмов сосудистых
расстройств. Поскольку при остеомиелите всегда вовлекается в вос-
палительный процесс надкостница, к внесосудистой окклюзии внут-
рикостных сосудов присоединяется окклюзия экстраоссальных со-
судов, вызванная давлением экссудата, скапливающегося между
челюстью и надкостницей (рис. 1-4, В). При этом утрачивается воз-
можность включения таких резервных механизмов, как коллатераль-
ное кровообращение, через анастомозы между интра- и экстраос-
сальной системами кровоснабжения. Своевременное оперативное
вмешательство — рассечение надкостницы с эвакуацией скопивше-
гося под ней гноя — считают важным элементом мероприятий по
предупреждению нарушений микроциркуляции у больных с острой
одонтогенной инфекцией. Такое оперативное вмешательство не дол-
жно приводить к неоправданно широкой отслойке надкостницы.
Известно, что остеомиелит с выраженной деструкцией кости на
нижней челюсти наблюдают в 4 раза чаще, чем на верхней челюсти.
С учетом изложенных выше механизмов повреждения кости причи-
на этого становится понятной: она в различиях васкуляризации и
структуры костного вещества челюстей. В частности, компактная
пластинка верхней челюсти гораздо тоньше и более порозна за счет
множества пронизывающих ее каналов, в которых проходят нервы,
кровеносные сосуды. В связи с этим бактериальные токсины, мик-
роорганизмы и продукты тканевого распада легче и быстрее прони-
кают в околочелюстные ткани, вызывая там развитие воспалитель-
ного процесса. На нижней челюсти более мощная и менее порозная
компактная пластинка препятствует распространению микроорга-
низмов и продуктов их жизнедеятельности в околочелюстные тка-
ни, поэтому их концентрация в кости может возрастать до такого
31
уровня, при котором они вызывают повреждение тканевых струк-
тур, т.е. развитие деструкции костной ткани. Кроме того, благодаря
меньшей порозности внутрикостное давление, вызванное экссуда-
цией, быстрее достигает такой величины, при которой происходит
окклюзия сосудов с последующим нарушением микроциркуляции.
Нарушению кровообращения нижней челюсти способствует тот
факт, что главным источником ее кровоснабжения служит нижняя
альвеолярная артерия, расположенная в костном канале.
Большую толщину и меньшую порозность компактного слоя
нижней челюсти считают причиной отторжения участков некроти-
зированной кости, т.е. период формирования секвестров в области
нижней челюсти в 1,5—2 раза превышает сроки образования секве-
стров в области верхней челюсти.
ГЛАВА 2
Клиническая анатомия лица и шеи
2.1. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ
И ЭМБРИОНАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний
лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенно-
стями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата
обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-ли-
цевой области, как наличие большого количества жировой клет-
чатки, формирующей ряд связанных друг с другом клетчаточных
пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выра-
женная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим при-
знаком этих структур считают их происхождение из мезенхималь-
ной ткани. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого
зародыша, эта ткань участвует в формообразующих процессах и,
проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет
для них опорную и трофическую функцию.
В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимного син-
цития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она
заполняет промежутки между органами. Из основного вещества
образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формиру-
ющая фасции. В местах наименьшего натяжения тканей из мезен-
химы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся
затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы.
Важная особенность самой мезенхимы и ее производных— спо-
собность к глубокой структурно-функциональной перестройке,
ярко проявляющейся при развитии такой сложной биологичес-
кой реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного
2 - 5866 33
процесса большое место занимают сосудистые реакции (Чернух
А.М., Кауфман О.Я., 1979). Строма органов, клетчаточные про-
странства, сосудистые влагалища представляют пути распростра-
нения воспалительного процесса per continuitatem. Основные эле-
менты соединительной ткани — клетчатка и фасции; их роль
различна в распространении воспалительного процесса (Войно-
Ясенецкий В.Ф., 1956; 1967; Груздев Н.А., 1978; Аникина Т.И.,
1980, и др.). Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовле-
кается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути вос-
палительного процесса, как отмечал еще Н.И. Пирогов, могут быть
фасции.
Границы и области головы
Лицевой отдел головы вверху граничит с ее мозговым отделом,
внизу— с шеей. Граница между мозговым и лицевым отделами
головы проходит по верхнеглазничному краю, заднему краю лоб-
ного отростка скуловой кости и скуловой дуге до наружного слу-
хового прохода. Лицо и шею разделяет линия, идущая от подбо-
родка вдоль основания нижней челюсти до ее угла, а затем до
наружного слухового прохода. В топографо-анатомическом отноше-
нии лицо подразделяют на передний и боковой отделы. К передней
области лица относят области подбородка, рта, носа и глазницы.
Боковую область лица составляют щечная и околоушно-жеватель-
ная области. В стоматологии (а также в PNA*) принято дополни-
тельно выделять подглазничную и скуловую области. Исходя из
локализации и особенностей распространения воспалительного
процесса, целесообразно вместе с лицевым отделом рассмотреть и
некоторые анатомические особенности височной области мозго-
вого отдела головы.
’Международная анатомическая номенклатура на латинском языке принята
на VI Международном конгрессе анатомов в Париже в 1955 г. Анатомические терми-
ны в тексте даются в русском переводе, утвержденном VIII Всесоюзным съездом
анатомов, гистологов и эмбриологов в 1974 г.
34
Области шеи
Передний отдел шеи включает над- и подподъязычную области.
К надподъязычной области относят ткани поднижнечелюстного и
подподбородочного треугольников, участвующие в формировании
дна полости рта. В подподъязычной области различают сонный и
лопаточно-трахеальный треугольники. Снаружи к ним примыкает
область расположения грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
2.2. ФАСЦИИ И КЛЕТЧАТОЧНЫЕ
ПРОСТРАНСТВА ЛИЦА
Тонкий рыхлый листок поверхностной фасции лица лежит в
подкожной жировой клетчатке, покрывает мимические мышцы,
сосуды и нервы, образуя для них футляры. Между кожей и поверх-
ностной фасцией расположен поверхностный слой подкожной жи-
ровой клетчатки. Этот слой у разных лиц имеет различную толщи-
ну, прочно связан с кожей. Продолжением поверхностной фасции
лица считают поверхностную фасцию височной области, последняя
связана с сухожильным шлемом головы и представлена нескольки-
ми тонкими пластинками, образующими футляры для поверхност-
ных сосудов и нервов височной области, круговой мышцы глаза,
верхней ушной мышцы.
Пространства подглазничной области
Между фасциальными футлярами мимических мышц находятся
ограниченные скопления жировой клетчатки. Так, в подглазничной
области за счет листков поверхностной фасции, покрывающих ми-
мические мышцы, образуются три клетчаточных слоя. Помимо под-
кожной жировой клетчатки, здесь есть два межмышечных клетча-
точных пространства. Поверхностная подглазничная клетчатка лежит
между круговой мышцей глаза и квадратной мышцей верхней губы,
затем переходит на боковую стенку наружного носа. В ней проходят
2*
35
ветви лицевой артерии и вены и скуловая ветвь лицевого нерва. Глуб-
же расположена клетчатка клыковой ямки. Спереди она ограничена
мышцами верхней губы, а снизу — мышцей, поднимающей угол
рта. В глубокой клетчатке подглазничной области проходит подглаз-
ничный сосудисто-нервный пучок, спускающийся из подглазнич-
ного канала. Клетчатка клыковой ямки соединена с поверхностной
клетчаткой через щели между большой и малой скуловыми мышца-
ми, а также между малой скуловой мышцей и мышцей, поднимаю-
щей верхнюю губу. С клетчаткой щечной области она сообщается
через треугольную щель между большой скуловой, щечной мышца-
ми и скуловой костью. Благодаря этим связям одонтогенные абс-
цессы и флегмоны распространяются не только в клетчатку клыко-
вой ямки, но и в подглазничную клетчатку, клетчатку щеки, боковой
поверхности носа.
Пространства щечной области
Клетчаточное пространство щеки заключено между мышцей смеха
и подкожной мышцей шеи снаружи и щечной мышцей с покрыва-
ющей ее фасцией и телом нижней челюсти изнутри. Сзади про-
странство ограничено передним краем жевательной мышцы, спе-
реди — условной линией, разделяющей подглазничное и щечное
пространство. Ее проводят от скулочелюстного шва к углу рта. Здесь
расположены большая скуловая мышца, мимические мышцы вблизи
угла рта, мышцы, опускающие угол рта и нижнюю губу. Верхняя
граница пространства проходит по нижнему краю скуловой кости,
нижняя— по основанию нижней челюсти. Помимо жировой клет-
чатки, пространство содержит лицевые артерию и вену, жировое
тело щеки, непостоянные щечные лимфатические узлы. Жировое
тело щеки отграничено от окружающих тканей собственным фас-
циальным футляром, отростки его проникают в соседние области.
По жировому телу щеки инфекция может проникать в щечную об-
ласть из околоушно-жевательной, височной и других областей. Флег-
моны щечной области наблюдают нередко. Аденофлегмона клетча-
точного пространства щеки возникает при воспалении щечных
лимфатических узлов и протекает обычно как ограниченный про-
зе
цесс. Флегмоны щечной области развиваются и в результате распро-
странения глубоких флегмон вдоль жирового тела щеки. Вовлечение
в воспалительный процесс лицевой вены при флегмонах щечной об-
ласти, фурункулах и карбункулах лица может приводить к тяжелым
осложнениям (флегмона глазницы, тромбоз пещеристого синуса).
Фасции и пространства околоушно-жевательной области
В области лица имеются два листка собственной фасции— по-
верхностный и глубокий. Поверхностная пластинка собственной
фасции начинается от скуловой кости, скуловой дуги и сосцевид-
ного отростка. Пластинка выстилает околоушную железу и жева-
тельную мышцу, где получает наименование фасции околоушной
железы и жевательной фасции соответственно. Поверхностная пла-
стинка прикрепляется к нижнему краю нижней челюсти и далее
переходит в собственную фасцию шеи. В заднем отделе области и в
позадичелюстной ямке фасция, расщепляясь, образует ложе око-
лоушной железы. Окружая железу со всех сторон за исключением ее
глубокой части, фасция прочно связана с железистой тканью. Уча-
сток околоушной фасции, покрывающий нижние отделы железы,
утолщен за счет шиловидно-нижнечелюстной связки и отделяет
околоушное пространство от поднижнечелюстной области. Помимо
самой железы, в ее фасциальном ложе находятся ушно-височный и
лицевой нервы, наружная сонная артерия с ее ветвями, занижне-
челюстная вена, поверхностные и глубокие околоушные лимфати-
ческие узлы.
При флегмоне околоушно-жевательной области инфекция обыч-
но распространяется лимфогенным путем. Поскольку околоушные
лимфатические узлы собирают также лимфу от височной области,
век, щечной и подглазничной областей, первоначально очаг вос-
паления может локализоваться именно в них. Возможно распрост-
ранение инфекции вдоль протока железы из полости рта. Воспали-
тельный процесс околоушной области иногда приходится
дифференцировать от воспаления самой железы — паротита. В слу-
чае распространения воспаления в занижнечелюстную ямку воз-
можно дальнейшее проникновение гноя в окологлоточное про-
37
странство через слабое место капсулы — в области глубокой части
околоушной железы. Второе слабое место, где возможен прорыв
капсулы околоушной железы, находится в верхнем ее отделе. Желе-
за прилежит здесь к хрящевой части наружного слухового прохода.
Относительно тонка и латеральная стенка ложа, соприкасающаяся
с подкожной жировой клетчаткой. Вовлечение в воспалительный
процесс ветвей лицевого нерва приводит к их поражению, а разру-
шение стенки наружной сонной артерии может привести к профуз-
ному кровотечению.
Поджевательное пространство
Между латеральной поверхностью ветви нижней челюсти и же-
вательной мышцей с покрывающей ее фасцией находится подже-
вательное (субмассетериальное) пространство. Оно располагается
между точками прикрепления промежуточной и глубокой частей
мышцы к нижней челюсти и ограничено сзади капсулой околоуш-
ной железы, а спереди — слизистой оболочкой ретромолярной обла-
сти. В поджевательном пространстве располагаются жевательные нерв,
артерия, вена. Сосудисто-нервный жевательный пучок проникает
сюда с внутренней стороны через отверстие в соединительноткан-
ной мембране, натянутой между мыщелковым и венечным отрост-
ками нижней челюсти.
Инфицируется пространство со стороны третьего моляра нижней
челюсти. Воспалительный процесс протекает здесь в виде абсцесса
нижнего отдела жевательной мышцы, флегмоны жевательной мыш-
цы, флегмоны околоушно-жевательной области. Разрезы для вскры-
тия флегмон и абсцессов в околоушно-жевательной области необхо-
димо проводить с учетом расположения ветвей лицевого нерва —
радиально по отношению к козелку.
Продолжаясь в височную область, собственная фасция лица по-
лучает название височной фасции. Эта прочная блестящая пластин-
ка начинается вместе с лежащей под ней височной мышцей от ко-
стей свода черепа по верхней височной линии и прикрепляется вдоль
нижней границы области к скуловой дуге. Над скуловой дугой ви-
сочная фасция расщепляется на две пластинки: поверхностную и
38
глубокую. Поверхностная пластинка покрывает переднюю поверх-
ность скуловой кости до большой скуловой мышцы и прикрепляется
к наружному краю скуловой дуги. Глубокая пластинка височной фас-
ции прикрепляется по внутреннему краю скуловой дуги. Между лис-
тками височной фасции и скуловой дугой заключено межапоневро-
тическое клетчаточное пространство височной области. Содержимое
пространства: средние височные артерия и вена, скуловисочная ветвь
скулового нерва. Межапоневротическое пространство непосредственно
переходит в клетчаточное пространство скуловой области, заклю-
ченное между скуловой костью и поверхностным листком височной
фасции. Абсцессы и флегмоны скуловой области и межапоневроти-
ческого пространства височной области одонтогенного происхожде-
ния ввиду их поверхностной локализации имеют обычно нетяжелое
клиническое течение. Дренирование межапоневротического простран-
ства осуществляют из разреза в скуловой области.
Между височной фасцией и проходящей под ней височной мыш-
цей имеется слой жировой клетчатки, называемой подапоневроти-
ческим пространством височной области. Нижние отделы этого про-
странства заключены между височной мышцей и скуловой дугой.
Пространство содержит задний отросток жирового тела щеки. Вни-
зу вдоль наружной поверхности височной мышцы подапоневроти-
ческое пространство сообщается с поджевательным пространством
околоушно-жевательной области. Эти связи считают путями про-
никновения одонтогенной инфекции в височную область при рас-
пространении ее per continuitatem. Прямое инфицирование клетча-
точных пространств височной области происходит при повреждениях
кожи и подлежащих тканей.
Между височной мышцей и надкостницей имеется глубокое клет-
чаточное пространство. Оно содержит глубокие височные артерии и
нервы. Внизу глубокое клетчаточное пространство височной облас-
ти сообщается с подвисочной ямкой.
Глубокая область лица
Глубокий листок собственной фасции лица— межкрыловидная
фасция — расположена в глубокой области лица. Эта область (меж-
39
челюстная по Н.И. Пирогову, подвисочная по Н.К. Лысенкову) от-
крывается после удаления скуловой дуги и ветви нижней челюсти.
Кнутри она простирается до крыловидного отростка и латеральной
стенки глотки, сверху ограничена большим крылом основной кос-
ти, а внизу переходит в подъязычное пространство. Содержимое
глубокой области лица — крыловидные мышцы, крыловидное ве-
нозное сплетение, верхнечелюстная артерия, нижнечелюстной и
верхнечелюстной нервы с их ветвями. Здесь различают подвисоч-
ную и крыловидно-небную ямки, крыловидно-челюстное и около-
глоточное пространства. Межкрыловидная фасция расположена у
медиальной границы области и натянута между основанием черепа
по линии от ости клиновидной кости до основания крыловидного
отростка и внутренней поверхностью нижней челюсти. По ходу фас-
ции имеются утолщения, которые дают начало связкам: крыловид-
но-челюстной, крыловидно-основной и основно-челюстной.
Границы подвисочной ямки:
• передняя — бугор верхней челюсти и задняя часть щечной
мышцы;
• задняя — шиловидный отросток с начинающимися от него
мышцами;
• внутренняя — крыловидный отросток клиновидной кости и
межкрыловидная фасция;
• наружная — ветвь нижней челюсти и нижняя часть височной
мышцы;
• верхняя — большое крыло клиновидной кости;
• снизу внутренняя и наружная стенки сходятся.
Кнутри и кпереди подвисочная ямка переходит в крыловидно-
небную ямку. Последняя ограничена сверху самой глубокой частью
нижней глазничной щели, спереди бугром верхней челюсти, сзади
крыловидным отростком, внутри перпендикулярной пластинкой
небной кости. Книзу ямка, постепенно суживаясь, переходит в боль-
шой небный канал. Снаружи и сверху от межкрыловидной фасции
расположены височно-крыловидное, межкрыловидное и крыловид-
но-челюстное пространство.
Височно-крыловидное пространство ограничено снаружи ниж-
ней частью височной мышцы, а изнутри — латеральной крыловид-
ной мышцей. В рыхлой клетчатке этого промежутка проходят веноз-
40
ное крыловидное сплетение, верхнечелюстная артерия и ее ветви,
нижнечелюстной нерв. Между латеральной и медиальной крыло-
видными мышцами находится межкрыловидное пространство. Кры-
ловидно-челюстное пространство заключено между внутренней по-
верхностью ветви нижней челюсти и медиальной крыловидной
мышцей. Вверху пространство ограничивает латеральная крыловид-
ная мышца, спереди — крыловидно-челюстной шов, сзади простран-
ство переходит в занижнечелюстную ямку. В нем проходят нижний
альвеолярный нерв, нижняя альвеолярная артерия и вена. В клетчат-
ке крыловидно-небной ямки лежат верхнечелюстная артерия, верх-
нечелюстной нерв и крылонебный узел верхнечелюстного нерва.
Воспалительные процессы в подвисочной и
крыловидно-небной ямках
Флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок возникают
в результате инфицирования со стороны третьих моляров верхней и
нижней челюстей. Возможно распространение инфекции из других
областей лица по жировому телу щеки, а также обратный переход
инфекции по его ходу из межчелюстной области в щечную. При
распространении инфекции кверху по ложу височной мышцы она
попадает в подапоневротическое и глубокое клетчаточное простран-
ство височной области, а также в поджевательное пространство.
Возможно и проникновение гноя в ложе околоушной железы по
ходу верхнечелюстной артерии. Наиболее опасно распространение
флегмоны в медиальном направлении к наружному основанию че-
репа, где инфекция проникает в полость черепа непосредственно
через овальное и круглое отверстия, при этом инфицируется веноз-
ное крыловидное сплетение, и далее воспалительный процесс рас-
пространяется в направлении пещеристого синуса, приводя к его
тромбозу. Через нижнюю глазничную щель инфекция проникает в
ретробульбарную клетчатку глазницы, вызывая ее флегмону.
Клинические наблюдения В.Ф. Войно-Ясенецкого и других ав-
торов свидетельствуют о возможности перехода воспаления вдоль
жирового тела щеки из одного клетчаточного пространства в другое.
Нижняя доля жирового тела, как уже упоминалось, лежит в щеч-
41
ной области, средняя доля— под скуловой дугой. Верхняя глубокая
часть жирового тела распространяется в височную область (задний
отросток лежит в подапоневротическом клетчаточном простран-
стве), к нижней глазничной щели (верхний отросток) и в крыло-
видно-небную ямку (медиальный, крылонебный отросток). По
данным Т.И. Аникиной (1968), крыловидный отросток может че-
рез верхнюю глазничную щель выходить на внутричерепную по-
верхность клиновидной кости и примыкать к стенке пещеристого
синуса. Эта анатомическая особенность, по-видимому, может при-
вести к тромбозу синуса в результате распространения инфекци-
онного процесса без вовлечения в процесс вен лица.
Глазничный отросток жирового тела щеки через нижнюю глаз-
ничную щель сообщается с клетчаточным пространством глазни-
цы. Жировая клетчатка глазницы прилежит к ее костным стенкам.
Спереди она ограничена глазничной перегородкой, сзади дости-
гает зрительного отверстия, образуя своеобразную «жировую по-
душку» для глазного яблока. Глазничная перегородка закрывает вход
в глазницу спереди. Эта фасциальная пластинка начинается от ко-
стных границ входа в глазницу и заканчивается в толще век, впле-
таясь в их хрящи. От глазного яблока клетчатка отделена фасци-
альной пластинкой, образующей своеобразную суставную впадину
для глаза. В жировой клетчатке глазницы находятся мышцы глаз-
ного яблока, сосуды и нервы. Инфекция проникает в глазницу из
крыловидно-небной ямки через нижнюю глазничную щель, из клы-
ковой ямки через подглазничный канал, а при тромбофлебите — и
по венам лица.
Окологлоточное и заглоточное пространства
Кнутри от межкрыловидной фасции и медиальной крыловидной
мышцы лежит окологлоточное пространство. Внутреннюю стенку
его составляют мышцы мягкого неба и верхний констриктор глот-
ки, покрытые глоточно-основной фасцией. К внутренней стенке
пространства примыкает небная миндалина. В образовании его на-
ружной стенки участвует глубокая часть околоушной железы. Ввер-
ху окологлоточное пространство достигает основания черепа, впе-
42
реди — крыловидно-челюстного шва, внизу — подъязычной кости,
причем подъязычно-язычная мышца отделяет его от капсулы под-
нижнечелюстной железы. Снизу и спереди клетчатка окологлоточ-
ного пространства переходит в клетчатку дна полости рта. Шило-
глоточной фасцией, покрывающей шилоглоточную, шилоязычную
и шилоподъязычную мышцы, начинающиеся от шиловидного от-
ростка, окологлоточное пространство делится на передний и зад-
ний отделы. В переднем отделе располагаются восходящая небная
артерия, глоточные вены, ветви глоточного сплетения. Задний от-
дел окологлоточного пространства лежит латеральнее и позади бо-
ковой стенки глотки. Пространство содержит крупные сосуды и нервы
(внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена, языкогло-
точный, добавочный и подъязычный нервы, верхний шейный сим-
патический узел). По ходу этих образований имеется сообщение с
другими областями шеи и далее с передним средостением.
Инфицирование окологлоточного пространства происходит в
результате распространения флегмоны из подвисочной области и
ложа околоушной железы, подъязычного и поднижнечелюстного
пространств. Стекая вниз по поверхности глотки, гнойный экссудат
может достигнуть заднего средостения.
Позади глотки, между ней и длинными мышцами головы, по-
крытыми предпозвоночной фасцией, расположено заглоточное
пространство. От заднего отдела окологлоточного пространства оно
отделяется отрогами предпозвоночной фасции, идущими к боко-
вым стенкам глотки. Пространство тянется от основания черепа до
уровня VI шейного позвонка, где переходит в позадивисцераль-
ное пространство шеи. Заглоточное пространство перегородкой,
расположенной по средней линии, делится на два отдела— пра-
вый и левый, поэтому заглоточные абсцессы, как правило, быва-
ют односторонними.
Воспалительный процесс в позадиглоточном пространстве обычно
бывает ограниченным. В результате аденита заглоточных лимфати-
ческих узлов возникает абсцесс. Однако экссудат по задней поверх-
ности глотки может опускаться в позадивисцеральное простран-
ство шеи и далее в заднее средостение, что представляет большую
опасность.
43
Подъязычное пространство
К крыловидно-челюстному и окологлоточному клетчаточным
пространствам примыкает спереди подъязычное пространство. Оно
ограничено спереди и снаружи телом нижней челюсти, сверху—
слизистой оболочкой дна полости рта, снизу— челюстно-подъя-
зычной мышцей, изнутри — подъязычно-язычной й подбородоч-
но-язычной мышцами. Заднюю стенку пространства формируют
мышцы, отходящие от шиловидного отростка (шилоязычная, ши-
лоподъязычная и шилоглоточная), а также подъязычная кость. Про-
странство содержит подъязычную железу, выводной проток под-
нижнечелюстной железы и ее отросток, сопровождающий проток,
язычный и подъязычный нервы, язычную вену.
Самостоятельное значение имеет заднебоковой отдел подъязыч-
ного пространства в пределах нижних моляров, называемый челю-
стно-язычным желобком. Он имеет вид ладьеобразного углубления
между телом нижней челюсти и боковой поверхностью корня языка.
Границы челюстно-язычного желобка:
• снаружи — надкостница, покрывающая тело нижней челюс-
ти, и челюстно-подъязычная мышца у места ее прикрепления к
челюстно-подъязычной линии нижней челюсти;
• изнутри — верхняя часть подъязычно-язычной мышцы;
• спереди желобок ограничивается подъязычной слюнной же-
лезой;
• сзади желобок достигает основания передней небной дужки.
В центре желобка по верхней поверхности заднего отдела челюс-
тно-подъязычной мышцы в переднезаднем направлении проходят
язычный нерв и выводной проток поднижнечелюстной железы. Языч-
ный нерв, постепенно отклоняясь от челюсти, перекрещивает вы-
водной проток и входит в язык. Подъязычный нерв располагается
кнутри от этих образований, плотно прилегая к подъязычно-языч-
ной мышце. Промежуточное положение между подъязычным не-
рвом и выводным протоком занимает язычная вена. Следовательно,
разрез слизистой оболочки для вскрытия абсцесса необходимо про-
водить вблизи основания нижней челюсти. Особенно строго при-
держиваться этого правила нужно у лиц с узкой и длинной формой
челюсти. Поданным В.Г. Смирнова (1970), при таких индивидуаль-
44
ных особенностях строения подъязычного пространства сосуды и
нервы расположены ближе к внутренней поверхности и основанию
нижней челюсти.
Рыхлая клетчатка подъязычного пространства связана с клет-
чаткой окологлоточного пространства (по ходу шилоязычной мыш-
цы), с межмышечными щелями основания языка, клетчаткой под-
нижнечелюстного и подподбородочного треугольников шеи.
В области корня языка, ниже его собственных мышц, находятся
три межмышечные щели, где возможно развитие воспалительных
процессов, — парный межмышечный промежуток между подъя-
зычно-язычной и подбородочно-язычной мышцами (в них прохо-
дит язычная артерия) и непарный промежуток, соответствующий
срединному шву языка, расположенный между двумя подбородоч-
но-язычными и двумя подбородочно-подъязычными мышцами. В об-
разовании нижней границы подъязычной области участвует подъя-
зычная кость с прикрепляющимися к ней мышцами и фасциями.
Прикрепляющиеся сверху к подъязычной кости фасции формиру-
ют подъязычный фасциальный узел, который вместе с поднижне-
челюстным узлом создает барьер между подъязычным простран-
ством и тканями подподбородочного и поднижнечелюстного
треугольников шеи.
2.3. ФАСЦИИ И КЛЕТЧАТОЧНЫЕ ПРОСТРАНСТВА
ПЕРЕДНЕЙ ОБЛАСТИ ШЕИ
Характерная анатомическая особенность шеи — наличие хоро-
шо развитой некостной основы, большого количества фасций, фас-
циальных узлов, межфасциальных пространств.
По В.Н. Шевкуненко на шее выделяют пять фасциальных ли-
стков.
1. Поверхностная фасция.
2. Собственная фасция.
3. Лопаточно-ключичная фасция.
4. Внутришейная фасция.
5. Предпозвоночная фасция.
45
Поверхностная фасция шеи
Поверхностная фасция шеи в виде тонкого чехла окружает ее,
находясь глубже подкожной жировой клетчатки. Лучше всего эта фас-
ция выражена в переднем отделе шеи, где она расслаивается на две
пластинки, покрывая подкожную мышцу шеи с двух сторон, т.е. об-
разует для нее влагалище, стенки которого соединены тяжами, про-
ходящими между пучками мышц. Поверхностные флегмоны локали-
зуются под подкожной мышцей шеи. Поскольку поверхностная фасция
плавно (без прикрепления) переходит в соседние области, поверх-
ностные гнойные процессы шеи не имеют четких границ и могут
распространяться на переднюю поверхность груди. Инфекция в под-
кожную жировую клетчатку шеи проникает при повреждениях кожи,
фурункулах и карбункулах, а иногда выступает в качестве осложне-
ния одонтогенных воспалительных заболеваний.
Собственная фасция шеи
Собственная фасция шеи образует прочный футляр, покрываю-
щий шею со всех сторон. Фасция вверху прикрепляется к костному
скелету головы, а внизу — к переднему краю грудины и ключицы и
к задним краям лопаток. Особенность строения фасции состоит в
том, что в ряде мест она расщепляется, охватывая в переднем отде-
ле шеи в виде чехла грудино-ключично-сосцевидную мышцу (в зад-
нем отделе — трапециевидную), жировую клетчатку и поднижнече-
люстную железу.
Собственная фасция в надподъязычной области ограничивает
ложе поднижнечелюстной железы и подподбородочное простран-
ство. Оба листка, образующие поднижнечелюстное пространство,
прикрепляются к подъязычной кости. Листок, идущий по наруж-
ной поверхности железы, прикрепляется к наружной стороне ос-
нования нижней челюсти, составляющей вместе с этим листком
наружную границу ложа. Верхней его границей служит задняя часть
челюстно-подъязычной мышцы, задней — шилоподъязычная мыш-
ца и заднее брюшко двубрюшной мышцы, передней — переднее
брюшко двубрюшной мышцы. Пространство включает поднижне-
46
челюстную железу, лимфатические узлы, ветви лицевой артерии и
вены. Подподбородочное пространство располагается кнутри от ложа
поднижнечелюстной железы и ограничено сверху также челюстно-
подъязычной мышцей. Его боковые границы — передние брюшки
обеих двубрюшных мышц. Содержимое пространства — передние
яремные вены и подподбородочные лимфатические узлы.
Поднижнечелюстное и подподбородочное пространства — важ-
ная составная часть нижней стенки ротовой полости, они участву-
ют в формировании ее нижнего этажа. Верхний клетчаточный этаж
ее представлен подъязычным пространством, челюстно-язычным
желобком, межмышечными щелями основания языка. В распрост-
ранении воспалительного процесса в области дна полости рта важ-
ная роль принадлежит челюстно-подъязычной мышце, непрерыв-
ность которой нарушена проходящей через нее подподбородочной
веной, также возможно появление щелей между ее волокнами. Клет-
чаточные пространства подъязычной области и надподъязычной
области шеи сообщаются между собой позади заднего края челюс-
тно-подъязычной мышцы вдоль протока поднижнечелюстной же-
лезы. Этим путем гной может распространяться из одной области в
другую. Таким образом, под дном полости рта следует понимать
пограничную область между головой и шеей, ограниченную сверху
слизистой оболочкой ротовой полости, снизу — кожей подниж-
нечелюстных и подподбородочной областей, спереди и с боков —
внутренней поверхностью нижней челюсти, сзади — мышцами, при-
крепляющимися к шиловидному отростку, задним брюшком дву-
брюшной мышцы. Дно полости рта включает несколько относи-
тельно отграниченных друг от друга клетчаточных пространств. О
флегмоне этой области можно говорить при вовлечении в воспали-
тельный процесс двух и более клетчаточных пространств.
Причиной возникновения воспалительных процессов дна по-
лости рта часто выступает распространение инфекции из периа-
пикальных очагов нижних больших и малых коренных зубов. По
данным М.В. Мухина (1974), воспалительный процесс при рас-
пространении инфекции со стороны премоляров возникает в подъя-
зычном пространстве и области корня языка, а при распростране-
нии со стороны моляров с самого начала может локализоваться в
поднижнечелюстном треугольнике. Воспалительный процесс в меж-
47
мышечных щелях основания языка, начавшись на одной стороне,
быстро переходит на противоположную, поскольку здесь нет фас-
циальных перегородок. Воспаление может захватывать окологлоточ-
ное и заглоточное пространства. Подслизистый отек дна полости
рта может вызвать затруднение при глотании и даже асфиксию.
Надгрудинное межапоневротическое пространство представляет
собой щель между листками собственной фасции шеи, прикрепля-
ющейся к переднему краю грудины и ключиц, и лопаточно-клю-
чичной фасции, прикрепляющейся по заднему краю этих костей.
Надгрудинное межапоневротическое пространство постепенно рас-
ширяется книзу и наиболее выражено над грудиной и ключицами.
Латерально это пространство доходит до наружного края грудино-
ключично-сосцевидной мышцы, где ограничено сращениями соб-
ственной и лопаточно-ключичной фасций с образованием за гру-
дино-ключично-сосцевидной мышцей позадимышечных слепых
мешков. Пространство заполнено жировой клетчаткой, в нем про-
ходит венозная яремная дуга.
В фасциальных промежутках, образованных собственной фасци-
ей шеи, помимо гнойных затеков одонтогенного происхождения,
образующихся после прорыва гнойным экссудатом фасциального
узла подъязычной кости, развиваются аденофлегмоны. Аденофлег-
моны чаще всего локализуются в ложе поднижнечелюстной желе-
зы; гнойные затеки распространяются в фасциальных влагалищах
сосудисто-нервного пучка, грудино-ключично-сосцевидной мыш-
цы. Они достигают надключичного и надгрудинного межапоневро-
тических пространств, задерживаются здесь на короткий срок, а
затем, расплавляя лопаточно-ключичную фасцию, опускаются в
переднее средостение (рис. 2-1, см. цветную вклейку).
Разрезы для вскрытия этих флегмон с учетом косметических тре-
бований проводят ниже основания нижней челюсти, параллельно
ему. Выполняя разрез, нужно учитывать, что лицевая артерия пере-
секает основание нижней челюсти у переднего края жевательной
мышцы в ограниченной зоне (5-12 мм кпереди от переднего края
мышцы и 2—5 мм кзади от этого края). В плоскости основания ниж-
ней челюсти проходит также сзади наперед краевая ветвь лицевого не-
рва. Возможные варианты расположения ветви: 4—8 мм ниже, 3—6 мм
выше плоскости основания челюсти (Смирнов В.Г., 1970).
48
Лопаточно-ключичная фасция
Лопаточно-ключичная фасция натянута в виде паруса в пере-
днем отделе шеи между подъязычной костью, задней поверхностью
грудины и ключиц и лопаточно-подъязычными мышцами.
Внутришейная фасция
Внутришейная фасция выстилает изнутри так называемую по-
лость шеи. В ней различают париетальную и висцеральную пластин-
ки. Висцеральная пластинка окутывает органы шеи, а париетальная
выстилает изнутри полость шеи. Фасциальный футляр прикрепляет-
ся к наружному основанию черепа, внизу частично переходит вме-
сте с органами в средостение, а частично прикрепляется к грудине
и I ребру. Производные внутришейной фасции — фасциальные кап-
сулы гортани, трахеи, глотки, пищевода, щитовидной железы, а
также влагалища основного сосудисто-нервного пучка шеи.
Срединное клетчаточное пространство шеи, окружающее орга-
ны шеи, может служить путем распространения одонтогенной ин-
фекции в переднее и заднее средостение.
Фасциальное влагалище основного сосудисто-нервного пучка
медиального треугольника шеи образовано париетальным листком
внутришейной фасции, с которым срастаются листки других шей-
ных фасций. Общее влагалище замкнуто и содержит собственные
футляры обшей сонной артерии и внутренней яремной вены с ок-
ружающими ее многочисленными лимфатическими узлами. Кверху
это пространство переходит в заднее парафарингеальное простран-
ство по ходу внутренней сонной артерии. Более затруднено сообще-
ние этой щели с передним средостением, куда могут проникать
гнойные затеки.
Предпозвоночная фасция окружает позвоночник с прилежащи-
ми мышцами, образует влагалища для длинных мышц головы и
шеи, а также для лестничных мышц, подключичных сосудов и ство-
лов плечевого сплетения.
Предпозвоночное клетчаточное пространство расположено между
телами позвонков и предпозвоночной шейной фасцией. Эта кост-
49
но-фиброзная щель тянется от основания черепа до III—IV грудно-
го позвонка, где предпозвоночная фасция прикрепляется вместе с
длинными мышцами шеи.
2.4. КРОВЕНОСНАЯ И ЛИМФАТИЧЕСКАЯ
СИСТЕМЫ ЛИЦА И ШЕИ
Кровеносные сосуды лица и шеи характеризуются обилием внут-
рисистемных и межсистемных анастомозов, их можно считать по-
тенциальными путями распространения инфекции. Распростране-
ние инфекции гематогенным путем может привести к тромбозу вен
и сепсису.
Артерии лица и шеи
Основная артериальная магистраль переднего отдела шеи— об-
щая сонная артерия, проходящая в грудино-ключично-сосцевид-
ной области и сонном треугольнике (рис. 2-2, см. цветную вклейку).
Главный источник артериального кровоснабжения лица— наруж-
ная сонная артерия, отходящая от общей сонной артерии в преде-
лах сонного треугольника. В сонном треугольнике данная артерия
дает начало ряду ветвей, идущих в различных направлениях. В челю-
стно-лицевую область идут язычная, лицевая и восходящая глоточ-
ная артерии (в других направлениях отходят затылочная, верхняя
щитовидная и задняя ушная артерии). Через щель между задним
брюшком двубрюшной мышцы и шилоподъязычной мышцей с од-
ной стороны и шилоязычной с другой, ствол наружной сонной
артерии проникает в ложе околоушной железы и у заднего края
ветви нижней челюсти делится на конечные ветви: верхнечелюст-
ную и поверхностную височную артерии. Таким образом, та часть
паравазальной клетчатки, окружающей наружную сонную артерию
и ее ветви, которая расположена выше основания нижней челюс-
ти, может быть проводником инфекции из ложа околоушной желе-
зы в область шеи. Внутренняя сонная артерия также принимает уча-
стие в кровоснабжении лица, посредством глазной артерии.
50
Центральное положение среди поверхностных образований лица
занимает лицевая артерия. От места своего начала, в сонном треу-
гольнике, она поднимается вверх между задним брюшком двубрюш-
ной мышцы и стенкой глотки. В поднижнечелюстном треугольнике
артерия проникает в фасциальное влагалище поднижнечелюстной
железы через его внутренний листок и у переднего края прикрепле-
ния жевательной мышцы вместе с лежащей позади нее лицевой
веной огибает основание нижней челюсти. В этом месте лицевая ар-
терия лежит в подкожной клетчатке, поэтому ее пульсация легко
нащупывается, и эта точка служит ориентиром для разрезов при
вскрытии флегмон поднижнечелюстной и подъязычной областей.
Далее артерия извилистым ходом направляется к углу рта, где раз-
ветвляется на нижнюю и верхнюю губные артерии. Обе артерии рас-
полагаются в подслизистой оболочке губ, ветвятся и, анастомози-
руя с одноименными артериями противоположной стороны,
образуют вокруг ротовой щели артериальное кольцо. Далее лицевую
артерию называют угловой артерией, направляющейся по боковой
поверхности носа и достигающей медиального угла глаза, где она
анастомозирует с наружной артерией носа; последняя берет свое
начало из глазной артерии.
Анастомозы между ветвями лицевой и глазной артерий имеются
также в области глазницы, где разветвляются латеральные и меди-
альные артерии век, надглазничная и надблоковая артерии— ветви
глазной артерии. В кровоснабжении поверхностных тканей лица при-
нимают участие и ветви верхнечелюстной артерии, анастомозиру-
ющие с ветвями лицевой артерии.
1. Подглазничная артерия — выходит из подглазничного отвер-
стия.
2. Подбородочная артерия — выходит через подбородочное от-
верстие.
3. Щечная артерия — разветвляется в щеке и десне верхней че-
люсти.
Поверхностная височная артерия вблизи отхождения от наруж-
ной сонной артерии отдает поперечную артерию лица. Последняя
вначале располагается в толще околоушной железы, а затем на-
правляется вперед по наружной поверхности жевательной мышцы
между нижним краем скуловой мышцы и протоком околоушной
51
железы, анастомозируя с ветвями лицевой и верхнечелюстной ар-
терий. Над скуловой дугой от поверхностной височной артерии от-
ходит скулоглазничная артерия, которая также анастомозирует с
ветвями глазной артерии.
Вены лица и шеи
Вены челюстно-лицевой области (рис. 2-3, см. цветную вклейку)
подразделяют на поверхностные и глубокие. В подкожной жировой
клетчатке расположены лицевая вена, наружная и передняя ярем-
ные вены. По форме строения они весьма изменчивы. МА. Сресели
крайние формы изменчивости характеризует наличием единичных
мало связанных между собой вен или, напротив, густой сетью, в
которой трудно выделить главные стволы. Система глубоких вен вклю-
чает крыловидное сплетение, занижнечелюстную, внутреннюю
яремную, глубокую шейную и позвоночную вены. В нижних отделах
шеи поверхностные вены впадают в глубокие. Прободая собствен-
ную фасцию шеи, они прочно срастаются с ней, что не дает венам
спадаться, поэтому при пересечении вен без предварительной их
перевязки возможна воздушная эмболия.
Венозный отток от поверхностных тканей лица осуществляется,
главным образом, через лицевую вену. Начальная ее часть носит
название угловой вены. В нее впадают надблоковые, надглазнич-
ные, наружные носовые вены, вены верхнего и нижнего века у
медиального угла глаза. Воспалительные процессы в этой зоне, а
также тромбофлебит лицевой вены представляют серьезную опас-
ность вовлечения в воспалительный процесс клетчатки глазницы и
распространения инфекции в полость черепа через венозные анас-
томозы с верхней и нижней глазными венами, впадающими в ка-
вернозный синус. Далее лицевая вена идет рядом с лицевой артери-
ей к основанию нижней челюсти. На этом пути в нее вливаются
верхние и нижние губные вены, ветви околоушной железы, неб-
ные и подподбородочные вены, глубокая вена лица. Эти вены в
местах впадения в основной ствол, как правило, имеют клапаны. В
нижнем отделе лицевой вены также есть от одного до четырех кла-
панов. Особое значение имеет глубокая вена лица, связывающая
52
лицевую вену с крыловидным венозным сплетением, как возмож-
ный путь распространения инфекции из поверхностных очагов в
глубокую область лица и далее в полость черепа.
Глубокий венозный коллектор лица — занижнечелюстная вена-
пункт слияния поверхностных височных вен, средней височной вены,
поперечной вены лица, верхнечелюстных вен, крыловидного веноз-
ного сплетения, средних менингеальных вен, глубоких височных вен,
вены крыловидного канала, передних ушных вен, вен околоушной
железы, вен височно-нижнечелюстного сустава, барабанных вен и
шилососцевидной вены. Большое практическое значение имеет кры-
ловидное венозное сплетение, лежащее в клетчаточных простран-
ствах глубокой области лица. Оно связывает глубокие отделы челюст-
но-лицевой области с полостью черепа. Этими венозными
анастомозами выступают венозное сплетение овального отверстия,
ведущее в кавернозный синус, и средние менингеальные вены, ко-
торые, по данным В.А. Вотинцева (1970), в 76% случаев сообщаются
с боковыми лакунами верхнего сагиттального синуса.
Начальные отрезки наружной и внутренней яремных вен лежат в
сонном треугольнике, причем наружная яремная вена проходит под
поверхностной, а внутренняя— под собственной фасцией шеи. На-
ружная яремная вена, пересекая косо наружную поверхность гру-
дино-ключично-сосцевидной мышцы, уходит затем в боковую об-
ласть шеи. Нередко эту вену считают прямым продолжением лицевой
и занижнечелюстной вен, т.е. образованной от их слияния. Внутрен-
няя яремная вена проходит в составе основного сосудисто-нервно-
го пучка переднего отдела шеи, занимая в нем поверхностное и
латеральное положение.
Лимфатическая система
В возникновении и распространении воспалительных заболева-
ний челюстно-лицевой области большую роль играет лимфатичес-
кая система. В результате попадания микроорганизмов в лимфати-
ческие сосуды и регионарные лимфатические узлы из очагов острого
или хронического воспаления развивается катаральный, а затем и
гнойный лимфаденит. При прогрессировании процесса в воспале-
53
ние вовлекается жировая клетчатка; в результате образуется аде-
нофлегмона. Локализуются аденофлегмоны в клетчаточных простран-
ствах, содержащих лимфатические узлы.
Регионарные лимфатические узлы лица расположены в основном
по границе между лицом и шеей (рис. 2-4, см. цветную вклейку). Это
подподбородочные, поднижнечелюстные, околоушные и заглоточные
узлы. В передней области шеи, в срединном клетчаточном простран-
стве, располагается большая группа узлов — трахейные лимфатичес-
кие узлы. Наиболее многочисленна группа глубоких лимфатических
узлов, лежащих в сонном треугольнике и в грудино-ключично-сосце-
видной области, по ходу основного сосудисто-нервного пучка. Выно-
сящие лимфатические сосуды этих узлов формируют яремные стволы.
Лимфатические сосуды от кожи лба, наружного слухового про-
хода, ушной раковины, боковой части щеки и верхней губы впада-
ют в поверхностные и глубокие околоушные лимфатические узлы,
находящиеся впереди ушной раковины и наружного слухового про-
хода. Поверхностные околоушные лимфатические узлы в количестве
одного или двух располагаются над капсулой околоушной железы, а
глубокие в виде предушных, нижнеушных и внутрижелезистых рас-
положены под капсулой и в толще железы.
Лимфатические сосуды от кожи центральной части верхней губы,
включающей губной желобок, и нижней губы идут к подподборо-
дочным лимфатическим узлам, количество которых достигает че-
тырех. Эти узлы располагаются так, что верхние прилежат к нижней
челюсти, а нижние — к подъязычной кости. Кроме того, часть лим-
фатических сосудов от нижней губы может впадать в передние под-
нижнечелюстные узлы, последние располагаются в капсуле под-
нижнечелюстной железы. Обычно количество поднижнечелюстных
лимфатических узлов колеблется от трех до десяти.
Отток лимфы от кожи наружного носа, его кончика и крыльев
происходит по лимфатическим сосудам, направляющимся по ходу
лицевой артерии и лицевой вены и далее впадающим в средние и
задние поднижнечелюстные лимфатические узлы. Лимфатические
сосуды, отводящие лимфу от передних отделов слизистой оболочки
носовой полости, впадают в средние поднижнечелюстные лимфа-
тические узлы, а от задних отделов слизистой оболочки носовой
полости — в заглоточные шейные узлы, находящиеся под задним
брюшком двубрюшной мышцы.
54
В пульпе коронок и корней зубов верхней и нижней челюстей
содержится значительное количество лимфатических капилляров,
образующих сеть. Отток из нее происходит в 3—5 лимфатических
сосудов, располагающихся в составе сосудисто-нервного пучка в
канале корня зуба, далее сосуды выходят через отверстие верхуш-
ки зуба и направляются в канал нижней челюсти, а на верхней
челюсти — в подглазничный канал и альвеолярные канальцы под-
височной поверхности. Затем отводящие лимфатические сосуды про-
никают через питательные отверстия альвеолярной части, подбо-
родочные отверстия и отверстия нижней челюсти, а также через
альвеолярные и подглазничные отверстия, располагаясь в толще над-
костницы и прилежащих мягких тканях. Для зубов нижней челюсти
регионарные лимфатические узлы — поднижнечелюстные, подпод-
бородочные, околоушные и медиальные заглоточные, а для зубов
верхней челюсти — поднижнечелюстные.
Связи лимфатических сосудов пульпы зубов с лимфатическими
сосудами надкостницы и мягких тканей определяют возможность
распространения инфекции с пульпы зуба на надкостницу. В нижней
челюсти существует довольно густая поверхностная сеть, образован-
ная лимфатическими капиллярами и сосудами, расположенными в
ее надкостнице, которая анастомозами связана с лимфатическими
сосудами десны. Лимфатическая сеть наружной поверхности тела
нижней челюсти связана с аналогичными сосудами ее внутренней
поверхности. Отток лимфы происходит к передним и средним под-
нижнечелюстным лимфатическим узлам. Глубокие лимфатические
сосуды нижней челюсти располагаются в канале нижней челюсти,
сопровождают кровеносные сосуды, выходят через отверстия альве-
олярной части, подбородочные отверстия и отверстия нижней челю-
сти и направляются к поднижнечелюстным, околоушным и меди-
альным заглоточным лимфатическим узлам.
От сети лимфатических капилляров передних отделов десны вер-
хней челюсти лимфатические сосуды проходят через щечную мыш-
цу, идут по ходу лицевой вены и впадают в поднижнечелюстные
лимфатические узлы. От лимфатической сети ротовой поверхности
десны верхней челюсти лимфатические сосуды отводят лимфу в
глубокие шейные лимфатические узлы и частично в позадиглоточ-
ные и поднижнечелюстные. От лимфатических сетей слизистой
55
оболочки твердого и мягкого неба лимфа отходит по лимфатичес-
ким сосудам, идущим к заглоточным и глубоким верхним шейным
лимфатическим узлам. Отток лимфы от дна полости рта осуществ-
ляется по отводящим лимфатическим сосудам, впадающим в глу-
бокие шейные, а также подподбородочные лимфатические узлы.
Лимфатическое русло языка представлено поверхностной и глу-
бокой лимфокапиллярной сетью, причем поверхностная однослой-
ная лимфатическая капиллярная сеть соединяется с аналогичной
сетью противоположной стороны и глубокой межмышечной лим-
фокапиллярной, последняя с правой и левой половин языка не
анастомозирует. Отток лимфы происходит посредством боковых и
центральных лимфатических сосудов тела и корня языка в подниж-
нечелюстные и глубокие шейные узлы.
Пути распространения воспалительных процессов с органов
лица и шеи
Заканчивая описание клинической анатомии мезенхимных про-
изводных лица и шеи, необходимо подчеркнуть, что даже поверх-
ностно локализующиеся воспалительные заболевания нередко пред-
ставляют серьезную опасность ввиду склонности к распространению
вглубь по протяжению клетчатки, кровеносным и лимфатическим
сосудам. При под фасциальной, глубокой локализации флегмон воз-
можны функциональные расстройства со стороны органов лица и
шеи: нарушения глотания, жевания, дыхания, речи, зрения. Очень
опасно распространение инфекции в полость черепа и средостение.
Локализация и возможные пути распространения инфекции пред-
ставлены на рис. 2-5.
Как видно из схемы, центральное место среди клетчаточных
пространств лица и шеи занимают жировое тело щеки и окологло-
точное пространство. Вовлечение их в воспалительный процесс чре-
вато возможностью проникновения инфекции в другие клетчаточ-
ные пространства и, в конце концов, генерализации процесса.
Анатомические пути инфицирования мозговых оболочек.
1. Клетчаточное пространство щеки — клетчатка клыковой ямки -
подглазничный канал — жировая клетчатка глазницы — верхняя глаз-
ничная щель — полость черепа.
56
Рис. 2-5. Локализация нагноительных процессов лица и шеи и пути их распро-
странения.
2. Жировое тело щеки — жировая клетчатка глазницы.
3. Подглазничная клетчатка — угловая вена — глазные вены —
пещеристый синус.
4. Жировое тело щеки — клетчатка подвисочной ямки и крыло-
видное венозное сплетение — овальное и круглое отверстия — по-
лость черепа.
Проникновение инфекционного процесса в средостение может
осуществляться двумя основными путями: по ходу органов шеи и/или
вдоль собственной фасции шеи, при этом последовательно вовлека-
ются фасциальные влагалища поднижнечелюстной железы, основ-
ного сосудисто-нервного пучка шеи, грудино-ключично-сосцевид-
ной мышцы, надгрудинное и надключичное межапоневротические
пространства.
ГЛАВА 3
Общие принципы лечения больных воспалительными
заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи
3.1. ОБЩАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ТКАНЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
В ПОЛИКЛИНИКЕ И СТАЦИОНАРЕ
Особенности лечения больных с воспалительными заболевания-
ми тканей челюстно-лицевой области и шеи в поликлинике
В стоматологических поликлиниках проводят первичный осмотр
всех больных, нуждающихся в хирургической помощи, и лечение
98,5 % из них (Козлов В.А., 1985). Среди больных с воспалительны-
ми заболеваниями одонтогенной этиологии лечение в условиях по-
ликлиники получают 54,3 %. Это больные с ограниченными воспа-
лительными процессами (острый периодонтит и обострение
хронического периодонтита, острый периостит челюстей, острый
перикоронит, неосложненный фурункул и др.). Из общего количе-
ства больных, посещающих хирургические стоматологические ка-
бинеты, 37 % составляют лица старшего возраста, нередко с серь-
езной сопутствующей соматической патологией (Бизяев А.Ф. и соавт.,
1992). Больным с острыми воспалительными заболеваниями часто
приходится оказывать специализированную медицинскую помощь
по неотложным и экстренным показаниям. В условиях поликлиники
этим больным, помимо дренирования гнойно-воспалительного очага
при абсцессах, проводят консервативную терапию (антибактери-
альную, десенсибилизирующую, симптоматическую, физиотерапев-
тическую). В то же время в стоматологических поликлиниках обсле-
дование больных и их подготовку к оперативному вмешательству, а
также лекарственную терапию часто проводят в недостаточном объе-
ме из-за ряда субъективных и объективных причин (например, от-
сутствия клинических и бактериологических лабораторий). Не имея
58
достаточно полного представления об общем состоянии больного,
врачи стоматологических поликлиник нередко допускают множе-
ство ошибок, что может привести к запоздалой госпитализации и
развитию тяжелейших осложнений.
Особенности лечения больных с воспалительными заболеваниями
тканей челюстно-лицевой области и шен в стационаре
В отделениях челюстно-лицевой хирургии стационаров проводят
лечение больных тяжелыми воспалительными заболеваниями, не-
редко нуждающихся в детальном обследовании и продолжительной
комплексной терапии. Лечение таких больных представляет слож-
ную проблему, складывающуюся из следующих основных задач (Го-
стищев В.К., 1996).
1. Своевременное адекватное выполнение оперативного вмеша-
тельства.
2. Целенаправленная антибактериальная терапия.
3. Эффективная дезинтоксикационная терапия.
4. Иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия.
5. Восстановление нарушенных функций органов и систем.
Деление методов лечения гнойно-воспалительных заболеваний
на оперативные и консервативные условно, так как все они на-
правлены на решение одних и тех же задач — подавление микроор-
ганизмов в очаге поражения, уменьшение интоксикации, повыше-
ние иммунитета и неспецифических факторов защиты.
Флегмоны лица и шеи составляют наиболее частую и сложную
патологию, встречающуюся в практике врачей отделений челюст-
но-лицевой хирургии. Одна из особенностей одонтогенных флег-
мон— частое распространение их по клетчаточным пространствам
и фасциальным щелям с образованием гнойных затеков, что необ-
ходимо учитывать при оперативном вмешательстве. Поэтому, по-
мимо вскрытия флегмон, необходимы хирургическая обработка
гнойной раны, удаление некротизированных тканей, тщательная
обработка раны антисептическими растворами. Значительно уско-
рить эвакуацию гноя и некротизированных тканей позволяют фи-
зиотерапевтические методы лечения [обработка гнойной раны уль-
59
тразвуком (УЗ), например, с помощью аппарата УРСК-7Н, расфо-
кусированным лазерным лучом хирургических лазерных аппаратов
и др.; подробнее см. раздел 3.2], применение эффективных анти-
септиков и протеолитических ферментов.
Больных с прогрессирующими флегмонами и их осложнениями
нередко приходится переводить в отделения реанимации и интен-
сивной терапии, поэтому большая роль в лечении таких больных
принадлежит врачам этих отделений. Интенсивная терапия при вос-
палительных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области и шеи
подробно изложена в главе 6.
Методы анестезии
Радикальное вскрытие флегмон и последующая хирургическая
обработка раны возможны только под наркозом. Однако при острых
воспалительных процессах околочелюстных тканей, сопровождаю-
щихся сведением челюстей и затруднением глотания, проведение
наркоза обладает рядом особенностей и требует высокой квалифи-
кации анестезиолога и соблюдения особых мер предосторожности
(Грицук С.Ф., 1998).
Основное правило при оперативном лечении больных с флегмо-
нами челюстно-лицевой области и шеи заключается в том, что вы-
бор метода анестезии и анестетика в каждом случае относится к
компетенции анестезиолога. В нашей клинике у большинства боль-
ных с флегмонами лица и шеи (92,1%) вскрытие флегмон и пер-
вичную хирургическую обработку гнойных ран проводят под нар-
козом (внутривенным, ингаляционным, эндотрахеальным).
Общая патогенетическая терапия
Общая патогенетическая терапия при гнойно-воспалительных
заболеваниях, особенно флегмонах нескольких клетчаточных про-
странств, абсцедирующих фурункулах и карбункулах, протекающих
со значительной интоксикацией, включает дезинтоксикационную,
антибактериальную, десенсибилизирующую и общеукрепляющую
60
терапию. Для их целенаправленного и эффективного осуществле-
ния проводят рентгенологические, бактериологические, функцио-
нальные, биохимические и другие исследования. При назначении
комплексной терапии больным с воспалительными заболеваниями
тканей челюстно-лицевой области и шеи необходимо учитывать
тяжесть заболевания по совокупности клинических и лабораторных
данных (выраженность гнойно-резорбтивной лихорадки, лейкоци-
тоз, лейкоцитарный индекс интоксикации, СОЭ, концентрация
общего белка, соотношение белковых фракций и др.).
Антибактериальная терапия
Антибактериальная терапия — важнейший компонент лечения
больных с острыми воспалительными заболеваниями челюстно-ли-
цевой области и шеи, но она может быть высокоэффективной лишь
при верификации микробной флоры воспалительного очага и оп-
ределении ее чувствительности к антибиотикам. До получения ан-
тибиотикограммы выбор антибиотика осуществляют эмпирически,
учитывая обобщенные данные о чувствительности возбудителей
гнойно-воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой об-
ласти и шеи к антибиотикам. Подробно антибактериальная терапия
рассматривается в главе 5 руководства.
Многие авторы отмечают выраженный бактерицидный эффект
озона. Озонированные растворы применяют местно при хирурги-
ческой обработке раны, а также с целью дезинтоксикации у боль-
ных с флегмонами лица и шеи. При гнилостно-некротических и
гангренозных флегмонах эффективна гипербарическая оксигенация
(ГБО) (Карапетян И.С., 1984).
Иммунокорригирующая и стимулирующая терапия
С целью коррекции иммунологической реактивности применя-
ют левамизол, тактивин и др. Для активной иммунотерапии ис-
пользуют стафилококковый анатоксин. Пассивную иммунотерапию
проводят антистафилококковой гипериммунной плазмой, анти-
61
стафилококковым гамма-глобулином. При комплексной терапии
воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и
шеи по показаниям также назначают препараты, повышающие не-
специфические защитные факторы [продигиозан, метилурацил,
бендазол (дибазол), препараты женьшеня, поливитамины]. В пос-
ледние годы для нормализации клеточного и гуморального имму-
нитета, неспецифической резистентности, свертывания крови и
фибринолиза предлагают использовать цитомедины (Кузник Б.И.,
Пинелис И.С., Хавинсон В.Х., 1999).
Профилактика функциональных и косметических нарушений
При абсцессах и флегмонах функциональные и косметические
нарушения можно предотвратить с помощью наложения вторичных
швов в стадии дегидратации. При хронических остеомиелитах че-
люстей необходимы своевременное проведение секвестрэктомии,
интенсивной физиотерапии, назначение препаратов, оптимизи-
рующих процессы регенерации костной ткани (колапол и др.).
В подострой и хронической стадиях воспалительных заболеваний
тканей челюстно-лицевой области и шеи для профилактики обо-
стрений воспалительного процесса необходимо повышение общей
резистентности больных.
3.2. ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА
ГНОЙНЫЕ РАНЫ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ И ШЕИ
Часто встречающаяся в современных условиях «фармакологичес-
кая перенасыщенность» организма в медицине, в том числе и в
хирургии, приводит к аллергизации, развитию зависимости от ле-
карственных препаратов и другим неблагоприятным последствиям,
поэтому очевидна необходимость широкого внедрения немедика-
ментозных методов лечения, не обладающих столь выраженными
побочными эффектами. К последним с полным основанием можно
62
отнести физиотерапию — высокоэффективный компонент комплек-
сного лечения больных с воспалительными заболеваниями тканей
челюстно-лицевой области и шеи.
Своевременное и рациональное использование физиотерапии
при лечении больных с воспалительными заболеваниями тканей
челюстно-лицевой области и шеи предоставляет возможность не
только совершенствовать реабилитационные мероприятия, но и в
ряде случаев избежать оперативного вмешательства. Физические
факторы стимулируют иммунные реакции организма и уменьша-
ют сенсибилизацию. Применение физических факторов в комп-
лексной терапии воспалительных заболеваний позволяет купиро-
вать начальные проявления воспалительного процесса. Особенно
эффективна физиотерапия в стадии серозного воспаления (сероз-
ный лимфаденит, воспалительный инфильтрат и др.). Нередко с
помощью физиотерапии удается достигнуть абортивного течения
воспалительного процесса и выздоровления больного без прове-
дения оперативного вмешательства.
При гнойных воспалительных процессах физические методы ле-
чения используют в стадии дегидратации. После вскрытия абсцесса
или флегмоны физиотерапия стимулирует очищение раны от некро-
тизированных тканей, активизирует процессы регенерации, предуп-
реждает образование грубых рубцов, что крайне важно на лице.
Использование в лечебных целях холода
Воздействие холодом снижает остроту воспалительного процес-
са, особенно на начальной стадии воспаления, например при обра-
зовании фурункула. Для создания локальной гипотермии после опе-
ративных вмешательств (радикальная операция на верхнечелюстной
пазухе, экстирпация поднижнечелюстной железы и др.) использу-
ют пузырь со льдом или часто сменяемой холодной водой.
Электрическое поле ультравысокой частоты
В комплексном лечении воспалительных заболеваний чаще всего
используют УВЧ-терапию — воздействие электрическим полем ульт-
63
равысокой частоты (УВЧ). Этот метод физиотерапии можно приме-
нять на всех стадиях воспалительного процесса.
Электрическое поле УВЧ вызывает расширение кровеносных со-
судов, активизацию крово- и лимфообращения, повышает проница-
емость сосудистой стенки, образование лейкоцитов и фагоцитоз,
активирует клеточные и тканевые защитные механизмы, способствует
дегидратации тканей в очаге воспаления (Ефанов О.И., Дзанагова
Т.Ф., 1980). УВЧ-терапия также оказывает обезболивающее, спазмо-
литическое и десенсибилизирующее действие. Электрическое поле
УВЧ слабой интенсивности (атермическая или олиготермическая
дозы) оказывает противовоспалительное действие, средней интен-
сивности — стимулирует обменные процессы в тканях, большой ин-
тенсивности — способствует активизации воспаления.
В стадии инфильтрации тканей целесообразно применять атер-
мические или олиготермические дозы УВЧ-терапии. Тепловая доза
за счет дилатации кровеносных сосудов, венозного застоя и дру-
гих негативных влияний может способствовать формированию аб-
сцесса. УВЧ-терапию в тепловых дозах назначают при вялотекущих
воспалительных процессах, хронической стадии одонтогенного ос-
теомиелита.
Ультрафиолетовое облучение
УФО оказывает обезболивающее, десенсибилизирующее, бак-
терицидное действие. Наибольший эффект наблюдают при воздей-
ствии УФО в эритемной дозе. В последнее десятилетие в комплекс-
ном лечении больных с воспалительными заболеваниями тканей
челюстно-лицевой области и шеи широко используют УФО крови.
Взятую у больного из вены кровь (200 мл) вводят в аппарат МД-73-М
«Изольда», где она подвергается УФО. Затем производят реинфу-
зию крови. В зависимости от тяжести заболевания проводят 1—5 се-
ансов. В.И. Карандашов (1987), А.С. Забелин (1997) при проведе-
нии УФО крови отмечали выраженную положительную динамику.
Даже у больных, находившихся в терминальной стадии заболева-
ния, происходит быстрый выход из токсической фазы с нормали-
зацией большинства гемодинамических показателей, функций ды-
хания, ликвидацией тканевой гипоксии.
64
Оценив воздействия электрического поля УВЧ и УФО, Н.А. Груз-
дев (1978) пришел к выводу, что общий принцип их применения
единый: чем обширнее воспалительный процесс и чем острее его
течение, тем слабее должно быть действующее начало физического
агента. Исходя из этого, автор полагает, что назначение УВЧ-тера-
пии и УФО оправдано после вскрытия абсцесса или флегмоны в
стадию дегидратации, когда такое лечение способствует уменьше-
нию боли, отека, активизирует регенерацию тканей.
Ультразвук
Значительно ускоряет эвакуацию гноя и некротизированных тка-
ней обработка гнойной раны УЗ, например, с помощью аппарата
УРСК-7Н-18. В гнойную рану вводят изотонический раствор хлори-
да натрия или раствор антисептика (фурацилина, диоксидина) и с
помощью волновода подают УЗ. Бактерицидное действие УЗ низкой
частоты в жидкой среде обусловлено физическими и химическими
факторами.
• В результате воздействия УЗ в жидкости происходит кавита-
ция. Кавитация сопровождается местным повышением температу-
ры до 700°С и появлением ударных волн, в результате чего происхо-
дит локальное повышение давления (до 300 атм.).
• Химический фактор заключается в образовании из молекул
воды активных Н+- и ОН“-ионов, нарушающих окислительно-вос-
становительные процессы в микробной клетке.
Воздействие УЗ на рану в послеоперационном периоде на 1-е,
2-е и 3-и сутки в сочетании с применением пенного аэрозоля ди-
оксизоля позволяет уменьшить количество микробов и их вирулен-
тность, сократить сроки стационарного лечения больных до 7—9
дней (Тарасенко С.В. и соавт., 1993).
Импульсные электрические воздействия и электрофорез
Использование диадинамических, синусоидальных модулирован-
ных и флюктуирующих токов в начальной стадии воспалительного
процесса способствует его ликвидации.
3 - 5866
65
В комплексной терапии воспалительных заболеваний, особенно
в хронической стадии, широко используют электрофорез лекарствен-
ных препаратов. Электрофорез сочетает положительные эффекты
постоянного тока и фармакологического действия лекарственного
препарата. В подострой и хронической стадии воспалительного за-
болевания (обычно при одонтогенном остеомиелите) для актива-
ции некролитических процессов и стимуляции регенерации прово-
дят электрофорез гиалуронидазы (лидаза), галаскорбина, диметил
сульфоксида (димексид).
Лазерное излучение
В последние десятилетия в комплексном лечении больных с вос-
палительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и
шеи широко используют излучение лазера. На первых этапах приме-
няли только гелий-неоновые лазеры. Монохроматическое когерент-
ное облучение оказывает противовоспалительное действие и улуч-
шает микроциркуляцию, что активизирует трофические процессы
в тканях. Кроме того, гелий-неоновый лазер обладает и аналгезиру-
ющим действием. Недостаток гелий-неоновых лазеров — неглубо-
кое проникновение излучения в ткани (до 2 мм), поэтому их при-
меняют только при поверхностных воспалительных заболеваниях,
особенно при фурункулах в начальной стадии их развития. Для бо-
лее глубокого проникновения монохроматических лучей в гнойную
рану при флегмонах лица и шеи В.В. Полякова предложила исполь-
зовать переходник со световодами (рис. 3-1, 3-2).
В отделении челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной
клинической больницы у больных с прогрессирующими флегмона-
ми лица и шеи для внутривенного лазерного облучения крови ис-
пользуют гелий-неоновый лазер мощностью 8—10 мВт в непрерыв-
ном режиме. Облучение осуществляют через одноразовый кварцевый
моноволокнистый световод, вводимый в локтевую или подключич-
ную вену. Время одной процедуры составляет 30—40 мин. В зависи-
мости от тяжести состояния больного и выраженности интоксика-
ции проводят 3—5 сеансов лазерной фотомодификации крови
ежедневно. По наблюдениям А.С. Забелина, уже во время процеду-
Рис. 3-1. Переходник для гелий-неонового лазера.
Рис. 3-2. Облучение поднижнечелюстной области после вскрытия флегмог
гелий-неоновым лазером УЛФ-01 «Ягода» с помощью световода.
3’
ры и непосредственно после нее происходит снижение артериаль-
ного давления (АД) на 10—15 мм рт. ст., нормализуется пульс, по-
является легкая сонливость. При использовании лазерного облуче-
ния крови температура тела у больных снижается на 3 дня раньше
по сравнению с контрольной группой. Наиболее выраженное дей-
ствие внутривенное лазерное облучение крови оказывает на им-
мунную систему.
В последние годы для лечения воспалительных заболеваний тка-
ней челюстно-лицевой области начали использовать полупровод-
никовые инфракрасные лазеры (Прохончуков А.А. и соавт., 1998).
Их отличает от гелий-неоновых лазеров более высокая проникаю-
щая способность в ткани (5—7см). Применение лазеров «Узор»,
«Милта», «Улей-2К», «Оптодан» показало их высокое бактерицид-
ное и противовоспалительное действие (Калужская С.М., 1993;
Макаренков В.В., 1996).
В нашей клинике для лечения больных с воспалительными за-
болеваниями челюстно-лицевой области и шеи широко использу-
ют полупроводниковый лазерный аппарат «Улей-2К» с длиной
волны 0,89 мкм, частотой следования импульсов 18—20 кГц. Про-
цедуры проводят по сканирующей и гнездной методике, экспози-
ция составляет 1—3 мин. Поскольку глубина проникновения излу-
чения в ткани достигает 60 мм, при необходимости можно проводить
облучение через повязку, что особенно удобно при лечении детей
(рис. 3-3). У аппарата «Узор» частота следования импульсов составляет
80 Гц; средняя мощность импульса около 2—4 Вт; экспозиция —
5—6 мин (рис. 3-4).
В большинстве случаев лазеротерапию проводят эмпирически,
без учета индивидуальных особенностей организма, глубины рас-
положения очага воспаления и его морфологических характеристик.
С целью объективизации построения курса лазеротерапии больных
с острым неспецифическим лимфаденитом лица и шеи М.Т. Алек-
сандров (1987), И.А. Пасевич (1996) предложили использовать ме-
тод лазерной биометрии. Лазерная биофотометрия — частный слу-
чай медицинской биофотометрии. Под последним термином
понимают изучение действия оптического излучения в узких участ-
ках спектра на биологические объекты. Сущность лазерной биофо-
тометрии заключается в определении с помощью биофотометра
Рис. 3-3. Лазерный аппарат «Улей-2К».
Рис. 3-4. Лечение больного с лимфаденитом с помощью лазерного аппарата
«Узор».
69
Рис. 3-5. Лазерный биофотометр «УНИК-01».
«УНИК» (рис. 3-5) оптических характеристик ткани у больных в
области патологического очага при длине волны 0,89 мкм. Биофо-
тометрия позволяет, например, дифференцировать острый неспе-
цифический серозный лимфаденит от гнойного у детей. Больным
с серозным лимфаденитом проводили магнито-лазерную терапию
аппаратом «Улей-2К». Лечение оказалось эффективным в 93,2%
случаев.
Весьма эффективным в гнойной хирургии оказалось примене-
ние в качестве «светового» скальпеля хирургического углекислого
лазера. Использование этого метода лечения способствует более
быстрой смене морфологических фаз гнойной раны, уменьшению
воспалительной инфильтрации. Многолетние наблюдения в нашей
клинике (Полякова В.В., 1988) и данные В.В. Богатова и соавт.
(1999) свидетельствуют о высокой эффективности обработки гной-
ных ран тканей челюстно-лицевой области и шеи лазерным скаль-
пелем («Скальпель-1»), На 4—5-й день после вскрытия флегмоны
проводят фотонекрэктомию с ушиванием раны. Обработка гнойных
ран лучом лазера— безболезненная и бескровная манипуляция. Сте-
рилизующий эффект лазерного излучения проявляется при воздей-
ствии как сфокусированным, так и расфокусированным лучом. Обя-
зательное условие полноценной лазерной санации гнойной раны—
визуальный контроль за образованием нежной пленки коагуляци-
онного некроза. Стерильность при обработке раны под визуальным
контролем достигает 95%. При хирургической обработке сфокуси-
рованным лучом стерильность достигает 100% на поверхности раны,
а в глубине раны содержание микроорганизмов становится ниже
так называемого критического уровня, то есть менее 105 микроб-
ных тел в 1 г ткани. Лазерное излучение одинаково эффективно
воздействует как на аэробные, так и на анаэробные микроорга-
низмы. Коагуляционная пленка препятствует проникновению мик-
робов и всасыванию токсинов, что сокращает фазу гидратации
раны и позволяет значительно раньше накладывать вторичные швы
(рис. 3-6, 3-7; рис. 3-8, см. цветную вклейку).
Рис. 3-6. Ранорасширитель для лазерной хирургии.
71
Рис. 3-7. Обработка гнойной раны лазерным скальпелем, края раны раздвину-
ты с помощью ранорасширителя.
Особенно эффективно воздействие лазерным излучением в со-
четании с другими физическими факторами. В.Н. Балин, Р.Ф. Низо-
ва (1987) на основании экспериментального исследования устано-
вили эффективность раздельного и сочетанного воздействия УЗ,
излучения гелий-неонового лазера и ГБО при лечении больных с
гнойно-воспалительными процессами. Авторы доказали, что комп-
лексное использование указанных выше физических факторов ак-
тивно влияет на звенья клеточного и гуморального иммунитета.
Прочие методы физиотерапии
За последние несколько лет на кафедре хирургической стомато-
логии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской медицинской ака-
демии провели экспериментально-морфологические и клинические
исследования, подтвердившие бактерицидное действие плазменно-
го потока аргона от установки СУПР-2М. Принимая во внимание,
что плазменная струя содержит озон и ультрафиолетовые лучи, об-
ладающие сильным бактерицидным и аналгезирующим действием,
72
этот вид высокоэнергетической физиотерапии использовали при
лечении больных с флегмонами лица и шеи (Кузьмина Е.В., 1997),
для профилактики воспалительных осложнений при переломах ниж-
ней челюсти (Боровой В.Н., 2001). Бактериологические исследования
выявили, что уже через 3 сут после начала лечения плазменным по-
током аргона рост микрофлоры в ране полностью прекращается. При
использовании этого метода лечения вторичные швы накладывают в
среднем на 3,8 дня раньше по сравнению с контрольной группой.
3.3. ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ
Патогенетическое обоснование применения гипербарической
оксигенации
Гипоксия — один из факторов, обусловливающих патофизиоло-
гию очага острого воспаления мягких тканей. Регионарная гипок-
сия — следствие нарушения адекватного снабжения тканей кисло-
родом из-за тромбоза мелких сосудов и воспалительного отека
тканей, способствующих замедлению кровотока и возникновению
расстройств микроциркуляции. В результате нарушаются трофичес-
кие процессы и регенерация тканей. Нарушение микроциркуляции
затрудняет не только приток, но и отток крови, в результате чего в
очаге воспаления накапливаются токсины микроорганизмов, угле-
кислый газ и другие продукты обмена. В условиях недостатка кисло-
рода обмен веществ начинает осуществляться по анаэробному типу,
что еще больше нарушает трофику тканей и приводит к развитию
ацидоза в результате накопления недоокисленных продуктов. Аци-
доз усиливает деструктивные процессы и затрудняет репарацию,
задерживая таким образом выздоровление. Кроме того, ацидоз сти-
мулирует жизнедеятельность микроорганизмов, что способствует на-
коплению их токсинов и усилению деструкции тканей.
Таким образом, в очаге воспаления создаются условия, способ-
ствующие утяжелению патологического процесса, а не его разре-
шению, причем они усугубляются по мере прогрессирования вос-
палительного процесса. Необходимо отметить, что даже после
вскрытия очага воспаления и создания оттока гноя снабжение
кислородом тканей, вовлеченных в патологический процесс, оста-
ется недостаточным. Поэтому очень важно увеличить снабжение тка-
ней кислородом. Один из способов, позволяющих уменьшить ги-
поксию в очаге воспаления, — ГБО.
Механизмы лечебного действия гипербарической оксигенации
Лечебный эффект ГБО основывается на значительном увеличе-
нии содержания кислорода в жидких средах организма (кровь, лим-
фа, тканевая жидкость). Увеличение содержания кислорода в жид-
ких средах позволяет быстро повысить его количество в клетках и
тканях, находящихся в состоянии гипоксии. ГБО способствует:
• нормализации энергетического баланса клетки (биоэнергети-
ческий эффект);
• активации биосинтетических и репаративных процессов (ре-
паративный эффект);
• замедлению образования токсических метаболитов и усиле-
нию их активного разрушения (детоксикационный, антиацидоти-
ческий эффект);
• нормализации функциональной и метаболической активнос-
ти клетки;
• подавлению жизнедеятельности бактерий (антибактериальный
эффект).
Антибактериальное действие гипербарической
оксигенации
Высокой чувствительностью к кислороду обладают облигатные
анаэробы. На аэробные бактерии кислород под повышенным давле-
нием влияет в меньшей степени.
Исследования многих авторов выявили, что действие ГБО на
бактерии весьма многообразно. В зависимости от выраженности ги-
пероксии влияние кислорода на бактерии может быть не только
бактериостатическим и бактерицидным, но и стимулирующим. При
легкой гипероксии наблюдают усиление роста аэробных бактерий.
74
Определенное значение, по всей видимости, имеют специфичес-
кие особенности отдельных видов бактерий, их чувствительность к
кислороду. ГБО при давлении 2—3 атм. оказывает выраженное бак-
териостатическое воздействие на анаэробные бактерии, в результа-
те чего прекращается поступление новых порций токсинов. Такой
эффект, естественно, способствует оздоровлению тканей очага вос-
паления.
Многие авторы указывают, что гипероксия угнетает рост бакте-
рий, наиболее часто активизирующих развитие гнойного процесса.
Так, ГБО при давлении 2 атм. оказывает бактериостатическое дей-
ствие на стафилококки, синегнойную палочку, протей и т.д. Совер-
шенно очевидно, что свойство ГБО подавлять рост аэробов и тем
более анаэробов в случаях острого воспаления мягких тканей край-
не важно при лечении флегмон челюстно-лицевой области.
Действие гипербарической оксигенации на организм
больного
ГБО оказывает общее действие на организм больного. Влияние
гипероксии на органы и системы весьма многообразно и еще не пол-
ностью изучено. Однако известно, что при увеличении концентра-
ции кислорода в крови заметно снижаются функции ряда органов и
систем организма. В первую очередь это относится к системам крово-
обращения и дыхания. Как правило, под влиянием гипероксии умень-
шаются ЧСС, сердечный выброс и объем циркулирующей крови
ОЦК, замедляется кровоток. Следует полагать, что эти явления обус-
ловлены рефлекторным действием избытка кислорода в крови. Они
свидетельствуют о том, что активная доставка кислорода тканям ста-
ла излишней, на что организм реагирует указанной приспособитель-
ной реакцией. Отсутствие такой реакции может создать условия пере-
насыщения тканей кислородом и стать причиной кислородной
интоксикации.
ГБО влияет на иммунологические реакции организма, стимули-
рует репаративные процессы. В эксперименте установлено, что ГБО
существенно угнетает острую воспалительную реакцию, в том чис-
75
ле уменьшает отек и некроз тканей. Известно также, что ГБО по-
давляет образование коллагена, благодаря чему уменьшается обра-
зование грубых рубцов.
Применение гипербарической оксигенации при воспалительных
заболеваниях тканей челюстно-лицевой области и шеи
Показания
Учитывая широкие возможности применения кислорода под
повышенным давлением при различных гипоксических состояни-
ях, в том числе регионарной гипоксии, ГБО начали применять для
лечения больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи.
Проведенные исследования (Бажанов Н.Н., 1985; Карапетян И.С.,
1984 и др.) свидетельствуют об эффективности ГБО при воспали-
тельных заболеваниях тканей челюстно-лицевой области и шеи.
Основные показания к ГБО — тяжелое течение заболевания,
выраженная интоксикация, тенденция к распространению воспа-
лительного процесса на соседние клетчаточные пространства, ма-
лая эффективность проводимого лечения. Естественно, что ГБО
необходимо включать в комплексное лечение при инфекциях, выз-
ванных анаэробными бактериями, и даже при подозрении на них
(Карапетян И.С. и др., 1988). ГБО весьма эффективна при комплек-
сном лечении больных с гнилостно-некротическими флегмонами,
хроническим одонтогенным и травматическим остеомиелитом.
Учитывая разнообразие воздействия ГБО на организм, приме-
нение ее в области хирургической стоматологии и челюстно-лице-
вой хирургии существенно расширилось, что свидетельствует о со-
вершенствовании методов лечения больных с различными видами
патологических процессов челюстно-лицевой области.
Проведение и дозирование сеансов гипербарической
оксигенации
Для ГБО используют индивидуальные одноместные барокамеры
или барокамеры, рассчитанные на нескольких человек. В любом слу-
76
чае сеансы ГБО может проводить только специально обученный
специалист, имеющий соответствующий сертификат.
В идеальном варианте управление режимом барокамеры осуще-
ствляет оператор, а правильность режима контролирует врач-баро-
физиолог. Такая организация службы баролечения обусловлена тем,
что нарушение функционирования барокамеры может представлять
непосредственную угрозу жизни больного. Наиболее распространен-
ный и доступный метод применения ГБО — использование одно-
местных камер системы «Виккерс» и «Ока».
Эффективность воздействия ГБО зависит преимущественно от
парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (газе) и
продолжительности сеанса. Исследования по изучению влияния
кислорода на живую клетку выявили, что кислород под повышен-
ным давлением может вызвать интоксикацию. В связи с этим понят-
на важная роль соблюдения научно обоснованных терапевтических
режимов ГБО. Кислород, как и всякий лекарственный препарат,
следует назначать в строгой дозировке. Правильно выбранный ре-
жим ГБО позволяет рассчитывать на максимальный терапевтичес-
кий эффект и минимальный риск интоксикации.
Обобщив опыт лечения больных с раневой инфекцией, Б.В. Пет-
ровский и С.Н. Ефуни (1976) пришли к выводу, что наилучший
режим для таких больных— ежедневные сеансы ГБО длительнос-
тью от 30 до 90 мин при давлении кислорода от 1,5 до 3 атм. Коли-
чество сеансов варьирует от 10 до 15 и даже 20 в зависимости от
характера гнойного процесса, общего состояния больного и эф-
фективности лечения.
Опыт использования ГБО при флегмонах челюстно-лицевой об-
ласти и шеи свидетельствует, что наиболее эффективный режим
лечения следующий: давление в камере 2 атм., время «насыщения»
45 мин, периоды компрессии и декомпрессии по 10 мин. ГБО про-
водят ежедневно. Количество сеансов составляет от 5 до 10 в зависи-
мости от характера воспалительного процесса и эффекта лечения.
Универсальные и безопасные режимы ГБО давление в баро-
камере 1,5—2 атм.; время компрессии и декомпрессии по 20 мин,
продолжительность сеанса 40 мин (ежедневно). При острых вос-
палительных процессах мягких тканей челюстно-лицевой обла-
сти и шеи проводят 4—5 сеансов, при хронических остеомиели-
тах — до 10.
77
ГБО проводят после широкого вскрытия гнойной полости и на-
дежного ее дренирования, назначения адекватной терапии (анти-
биотики и пр.)- ГБО можно сочетать с физиотерапией. Перед сеан-
сом ГБО следует снять мазевые повязки и тщательно протереть кожу.
Результаты лечения
Как правило, больные хорошо переносят ГБО. Клинический
эффект обычно наблюдают уже через 2—3 сеанса. В первую очередь
он проявляется улучшением общего состояния, уменьшением ин-
токсикации, лихорадки и болевых ощущений. К этому времени про-
исходит заметное уменьшение отека и инфильтрации, увеличива-
ется отток раневого содержимого. Через 5—6 сеансов отмечают
отторжение некротизированных тканей, появление в ране крупно-
зернистых грануляций, что позволяет наложить редкие вторичные
швы. К этому периоду нормализуется общее состояние больного
(сон, аппетит, температура тела). При цитологическом контроле через
6—9 сеансов в ране выявляют зрелые элементы — профибробласты,
фибробласты, ретикулярные клетки, что свидетельствует об актив-
ном течении репаративных процессов. При преждевременном нало-
жении вторичных швов в редких случаях может развиться нагное-
ние раны. В таких случаях с целью сохранения швов можно
возобновить дренирование. При отсутствии эффекта в ближайшие
2—3 дня швы снимают, рана заживает вторичным натяжением.
Е. Mainos и В. Terry (1979) сообщают о лечении 13 больных одон-
тогенным остеомиелитом в острой и хронической стадиях обще-
принятыми методами и ГБО. ГБО проводили ежедневно, продол-
жительность сеанса составляла 2 ч, давление кислорода — 2 атм.
Продолжительность полного курса составляла 80—120 ч. Через 50—
75 ч ГБО закрывались свищи, значительно активнее протекала ре-
генерация костной ткани.
Осложнения и противопоказания
При проведении ГБО могут неожиданно возникнуть осложне-
ния, требующие специальных неотложных мероприятий. У некото-
78
рых больных развивается бароотит, проявляющийся умеренными
болями в ушах, иногда колющего характера. В таких случаях лечение
следует прекратить на 1—2 дня. После стихания болевых ощущений
лечение можно продолжить. ГБО также следует прекратить при по-
явлении головокружения, тошноты.
В связи с различной индивидуальной чувствительностью боль-
ных к кислороду перед началом курса ГБО обязательно нужно про-
вести пробный сеанс продолжительностью не более 20—30 мин при
давлении 1,3—1,5 атм.
ГБО следует крайне осторожно назначать больным с артериаль-
ной гипертензией и лицам в возрасте старше 60 лет. ГБО противо-
показана больным, имеющим замкнутые газосодержащие полости
в легких (каверна, абсцесс, киста), печени и других органах, а так-
же страдающим эпилепсией, пароксизмами кашля, повышенной
чувствительностью к кислороду, клаустрофобией. Относительные
противопоказания к ГБО — выраженная лихорадка (температура
тела более 38°С), выраженная гиперфункция надпочечников или
щитовидной железы.
3.4. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СОМАТИЧЕСКИХ
БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ГНОЙНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ И ШЕИ
Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области
и шеи нередко сочетаются с различной соматической патологией
(сердечная и дыхательная недостаточность, сахарный диабет и пр.).
В таких случаях необходимо особенно тщательно продумать тактику
ведения и оказания хирургической помощи, особенно у больных по-
жилого возраста с множеством сопутствующих соматических заболе-
ваний. Симптоматика соматических заболеваний детально рассмат-
ривается в соответствующих изданиях, поэтому в данном разделе
приводятся лишь краткие сведения, необходимые стоматологу-хи-
рургу для постановки диагноза и оказания неотложной медицинс-
кой помощи при отсутствии возможности привлечения соответству-
ющих консультантов (терапевта, кардиолога, пульмонолога и т.д.).
79
При необходимости проведения экстренных оперативных вме-
шательств больным с гнойно-воспалительными заболеваниями тка-
ней челюстно-лицевой области и шеи на фоне таких состояний,
как отек легких, гипертонический криз, нарушение ритма сердца,
тромбоэмболические осложнения, обязательна консультация врача
соответствующего профиля (кардиолога, пульмонолога и т.д.). Объем
диагностических исследований в подобных случаях обычно прихо-
дится ограничивать до минимально возможного. Лечение таких боль-
ных нередко осуществляют совместно с врачами-реаниматологами.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — редкое осложнение, развивающееся в пос-
леоперационном периоде или до операции. Течение инфаркта ми-
окарда в послеоперационном периоде обычно тяжелое. Инфаркт
миокарда следует заподозрить при появлении интенсивных болей
за грудиной, не исчезающих после приема нитроглицерина. Боли
нередко бывают столь интенсивными, что приходится назначать
наркотические анальгетики. Инфаркт миокарда может сопровож-
даться нарушениями ритма сердца, ухудшением гемодинамики
(стойкая артериальная гипотензия). Для постановки диагноза про-
водят электрокардиографию (ЭКГ), биохимический анализ крови
(активность кардиоспецифичных ферментов). При необходимости
проведения экстренного оперативного вмешательства больному с
инфарктом миокарда его следует перевести в отделение интенсив-
ной терапии.
Артериальная гипертензия
Среди всех случаев артериальной гипертензии 90—95% прихо-
дится на гипертоническую болезнь. Гипертоническая болезнь — одно
из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой
системы. Классификация артериальной гипертензии представлена в
табл. 3-1.
80
Таблица 3-1. Классификация артериальной гипертензии (ВОЗ и Международного
общества гипертензии; 1999)
Категория Систолическое АД, мм рт.ст. Диастолическое АД, мм рт.ст.
Оптимальное Менее 120 Менее 80
Нормальное Менее 130 Менее 85
Высокое нормальное 130-139 85-89
1 степень 140-159 90-99
II степень 160-179 100-109
III степень Более 180 Более 110
Больных с сопутствующей артериальной гипертензией (особен-
но II и III степени) необходимо проконсультировать у терапевта,
так как острый воспалительный процесс, а тем более оперативное
вмешательство могут привести к значительному повышению АД. Наи-
более частые осложнения артериальной гипертензии — гипертони-
ческий криз, обострение ишемической болезни сердца, вплоть до
развития инфаркта миокарда, сердечная недостаточность.
Гипертонический криз — внезапное повышение АД. В большин-
стве случаев на фоне быстрого подъема АД появляются наруше-
ния со стороны нервной системы (тошнота, рвота, ухудшение зре-
ния и т.д.), могут развиться и другие осложнения, такие, как
обострение ишемической болезни сердца, вплоть до инфаркта
миокарда, инсульт, острая левожелудочковая недостаточность,
нарушение функций почек. При развитии гипертонического криза
необходима консультация терапевта или кардиолога. В неотложных
ситуациях для снижения АД применяют быстродействующие ги-
потензивные препараты.
• Нифедипин под язык 10—20 мг, особенно у пожилых пациентов.
• Фуросемид 20—40 мг внутривенно при отеке легких или угро-
зе его развития.
• Пропранолол 5—10 мг внутривенно медленно или 20—40 мг
под язык при тахиаритмиях, стенокардии, расслоении аорты.
• Клонидин (клофелин) 0,1—0,3 мл внутривенно, внутримы-
шечно или под язык.
Оперативное вмешательство проводят после купирования гипер-
тонического криза.
81
Заболевания печени и почек
Заболевания печени и почек, даже при развитии гепато-реналь-
ного синдрома, не рассматривают как противопоказание к опера-
тивному лечению больных с острыми воспалительными заболева-
ниями тканей челюстно-лицевой области, так как гнойный процесс
любой локализации представляет собой фактор, усугубляющий по-
ражение печени и почек. В послеоперационном периоде следует уси-
лить терапию, проводимую по поводу основного заболевания. За
больным должен наблюдать терапевт (нефролог, гепатолог).
Дыхательная недостаточность
У больных с заболеваниями органов дыхания (хронический брон-
хит, пневмония, бронхиальная астма и др.) на фоне гнойных забо-
леваний тканей челюстно-лицевой области может возникнуть или
усилиться дыхательная недостаточность. Степень дыхательной не-
достаточности определяют по содержанию кислорода и углекисло-
го газа в артериальной крови и показателям функции внешнего
дыхания. При возникновении дыхательной недостаточности необ-
ходима неотложная консультация пульмонолога. Хирургическое ле-
чение больных с дыхательной недостаточностью проводят на фоне
комплексной интенсивной терапии.
Психические заболевания
При лечении больных с сопутствующими психическими заболе-
ваниями (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, оли-
гофрения и др.) врачи и средний медицинский персонал нередко
сталкиваются со значительными затруднениями. Эти затруднения
связаны, в частности, с особенностями психической сферы таких
больных (например, слабо выраженные тормозные процессы, не-
редко затрудненный словесный контакт с врачом и т.д.). Особенно
остро эти проблемы возникают в случаях, когда необходимо нео-
тложное оперативное вмешательство (вскрытие флегмоны, абсцес-
82
са и др.). Неотложность операции часто исключает возможность кон-
сультации психиатра. Метод и средства анестезии приходится выби-
рать непосредственно при поступлении больного, перед операцией.
Многолетний клинический опыт показывает, что наилучший ме-
тод анестезии у больных с психическими заболеваниями — наркоз.
Для обеспечения должного эффекта обезболивания и снижения
посленаркозных осложнений целесообразно проводить наркоз сме-
сью закиси азота с кислородом, нередко с добавлением фторотана.
В послеоперационном периоде за больным необходимо постоян-
ное наблюдение врача или медицинской сестры, поскольку нельзя
исключить возникновение таких осложнений, как психомоторное
возбуждение, агрессия и т.п. С целью предупреждения возможного
обострения сопутствующего заболевания необходимо соблюдать
назначения, предписанные психиатром.
При лечении невменяемых больных необходимо учитывать мо-
рально-правовую сторону проблемы. Так, в частности, для получе-
ния согласия на проведение того или иного вида анестезиологичес-
кого пособия необходима специальная процедура (обсуждение с
родствен н икам и).
ГЛАВА 4
Особенности обезболивания больных
с воспалительными заболеваниями лица и шеи
Эффективность и безопасность оперативного лечения воспалитель-
ных заболеваний во многом зависят от безболезненности проводи-
мых вмешательств. Современные достижения в различных областях
стоматологии неразрывно связаны с развитием анестезиологии. В ру-
ководстве для врачей «Воспалительные заболевания челюстно-лице-
вой области и шеи» под редакцией проф. А. Г. Шаргородского (1985,
2001) и в монографии «Анестезия в стоматологии» С.Ф. Грицука
(1998) представлены основные сведения об изменениях, происходя-
щих в организме при острых воспалительных процессах челюстно-
лицевой области, а также главные принципы анестезиологического
пособия и интенсивной терапии при данной патологии. Наша работа
адресована в основном стоматологам-практикам, работающим в по-
ликлинических условиях, и посвящена некоторым получившим раз-
витие за последние годы способам обезболивания с акцентом на
местную анестезию и остро стоящей проблеме обезболивания воспа-
ленных тканей.
Местное обезболивание
На сегодняшний день удобным и безопасным методом обезбо-
ливания при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лице-
вой области в амбулаторных условиях остается местная анестезия,
позволяющая снять боль без выключения сознания. Выбор местного
84
анестетика и способа его введения зависит от локализации и рас-
пространенности воспалительного процесса, состояния пациента и
наличия у него сопутствующей патологии. Однако, как показывает
проведенный нами анализ литературы (Бажанов Н.Н., Ганина С.С.,
1979; Рудько В.Ф. и соавт., 1981) и наши исследования, при прове-
дении местной анестезии воспаленных тканей приходится сталки-
ваться с определенными проблемами, из которых наиболее серьез-
ны следующие.
• Снижение эффективности местных анестетиков при введении
их в воспаленные ткани.
• Индивидуальное разнообразие анатомо-топографических осо-
бенностей челюстно-лицевой области (в том числе ветвей тройнич-
ного нерва), анатомо-физиологические особенности рецепторного
аппарата зубов и смещение тканей за счет отека воспаленных тканей.
• Эмоциональное напряжение пациента, связанное с болью в
области очага воспаления, нарушением сна и страхом перед опера-
тивным вмешательством.
• Трудности обезболивания тканей челюстно-лицевой области
в условиях воспаления, связанные с затруднением открывания рта.
Для преодоления указанных недостатков современная концепция
местной анестезии в стоматологии предусматривает объединение от-
дельных компонентов в целостные технологии, обеспечивающие
высокую эффективность и безопасность местного обезболивания. Тех-
нологии основаны на правильном выборе (с учетом клинико-физи-
ологического состояния пациента и вида вмешательства) следующих
основных компонентов: местноанестезирующего препарата (учиты-
вая наличие вазоконстриктора, его количество, способов местной
анестезии) и соответствующего инструментального обеспечения (Ра-
бинович С.А., 2000).
Общая анестезия в амбулаторной стоматологической практике
при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области и шеи
имеет ограниченные показания из-за частого преобладания риска
проведения наркоза над риском оперативного вмешательства и не-
обходимости специальной аппаратуры и квалифицированных кад-
ров врачей-анестезиологов, что значительно увеличивает техничес-
кую и технологическую сложность вмешательства. Кроме того, наркоз
повышает нагрузку на компенсаторные процессы в организме па-
85
циента и затрудняет работу стоматолога-хирурга, особенно при ле-
чении гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой обла-
сти и шеи. Поэтому местное обезболивание остается основным ме-
тодом в амбулаторной стоматологической практике, особенно при
воспалительных заболеваниях.
Местные анестетики — ведущие компоненты современной тех-
нологии обезболивания в стоматологии (Зорян Е.В., Анисимова Е.Н.,
1996; Бизяев А.Ф., 1998; Рабинович С.А., 2000; Yagella J.A., 1991;
Malamed S.F., 1997, и др.). Наличие на фармацевтическом рынке
России большого количества современных местноанестезирующих
препаратов облегчает выбор средств и методов обезболивания в за-
висимости от локализации, объема и болезненности вмешательства,
а также наличия у пациента сопутствующей патологии. Однако часто
отсутствуют рекомендации по особенностям их клинического при-
менения, прежде всего при наличии в тканях воспалительного про-
цесса.
До настоящего времени нельзя считать решенной проблему обез-
боливания тканей при гнойно-воспалительных процессах. Это во
многом связано с особенностями физико-химических свойств и фар-
макокинетики местных анестетиков. Известно, что большинство ме-
стных анестетиков — слабые основания. В молекуле этих препаратов
можно выделить три структурных компонента: 1) липофильный центр
(ароматическая группа или тиофеновое кольцо), координирующий
пассивную диффузию соединения через цитоплазматические мемб-
раны, в том числе нервного волокна; 2) гидрофильный центр (иони-
зированный, содержащий вторичный или третичный атом азота),
взаимодействующий с рецептором, расположенным на внутренней
поверхности мембраны нервного волокна, и обеспечивающий ра-
створимость анестетика в воде; 3) промежуточная группа — алифа-
тическая цепочка, соединяющая липофильную и гидрофильную ча-
сти молекулы (Butterworth J.F., Strichartz G.R., 1990; Brown R.S., 1994,
и др.). В зависимости от строения промежуточной части выделяют
местные анестетики группы сложных эфиров и амидов. Тип связи
определяет метаболизм соединения в организме и длительность его
действия.
• Эфирные связи непрочные, анестетики этой группы |прока-
ин (новокаин), бензокаин (анестезин) и др.)] гидролизуются эсте-
86
разами, в том числе бутирил холинэстеразой (или псевдохолинэсте-
разой) крови, имеют короткий период полувыведения и неболь-
шую длительность действия. Наличие отека мягких тканей при вос-
палительных заболеваниях снижает концентрацию анестетика в
области нервных волокон и окончаний, что приводит к ослабле-
нию и еще более быстрому прекращению его действия.
• Амиды (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, артикаин, бупи-
вакаин) метаболизируются микросомальными ферментами пече-
ни, действуют более длительно, лучше диффундируют в ткани, и
их в настоящее время наиболее широко используют для обезболи-
вания в хирургической стоматологической практике, особенно при
гнойно-воспалительных процессах.
Местные анестетики должны действовать только на месте вве-
дения. Однако инъекция препарата в обильно кровоснабжаемые
ткани лица и полости рта приводит к его быстрому всасыванию в
системный кровоток, особенно при воспалительных процессах,
когда происходит расширение сосудов и увеличение их проницае-
мости. Это обусловливает снижение концентрации анестетика на
мембране нервного волокна. Следовательно, уменьшается местная
активность и повышается системная токсичность анестетика. Аб-
сорбция местного анестетика зависит также от дозы и физико-
химических свойств препарата, места введения и наличия в ра-
створе сосудосуживающего вещества, поскольку большинство
местных анестетиков расширяет сосуды. Добавление к раствору
местного анестетика сосудосуживающего вещества (адреналина,
норадреналина, вазопрессина и др.) замедляет всасывание препа-
рата с места введения, усиливает и пролонгирует его эффект и
уменьшает системные побочные эффекты. Особенно возрастает роль
вазоконстрикторов при воспалении. Хотя до настоящего времени
не прекращаются дискуссии о безопасности для пациентов груп-
пы риска добавления сосудосуживающих средств в растворы мес-
тных анестетиков (Brown R.S., LewisV.A., 1993; LippM.etal., 1993,
и др.), низкие концентрации вазоконстрикторов (1:200000) в ра-
створах современных анестетиков практически полностью снима-
ют эту проблему, особенно при соответствующей медикаментоз-
ной подготовке больного.
87
Являясь слабыми основаниями, местные анестетики плохо ра-
створяются в воде, и для улучшения растворимости их используют
в виде солей, которые удобны для инъекционного введения, хоро-
шо распределяются в тканях, достигая чувствительных нервных окон-
чаний и волокон. Однако через фосфолипидную мембрану нервной
клетки лучше проникает жирорастворимая неионизированная фор-
ма анестетика-основания. Поэтому для эффективного проявления
местноанестезирующего действия в слабощелочной среде тканей
(pH 7,4) должен произойти гидролиз соли с образованием анесте-
тика-основания, проходящего нейрональную мембрану. Скорость и
степень гидролиза зависит от константы диссоциации анестетика и
pH тканей. Чем выше константа диссоциации препарата, тем мед-
леннее идет его гидролиз и развитие эффекта. Например, у лидока-
ина, мепивакаина и артикаина константа диссоциации составляет
7,6—7,8, гидролиз их происходит быстро, и после инъекционного
введения эффект развивается через 2—4 мин в зависимости от вида
анестезии; у новокаина константа диссоциации значительно выше
(8,9), поэтому эффект развивается через 10 мин и более.
Многочисленные экспериментальные и клинические наблюде-
ния свидетельствуют об уменьшении эффективности местных ане-
стетиков в условиях инфекции и воспаления (Конобевцев О.Ф., 1985;
Malamed S.F., 1997). Одной из причин этого служит развитие ло-
кального тканевого ацидоза со снижением pH тканей, вовлеченных
в патологический процесс. В очаге инфекции при наличии гноя pH
может снижаться до 4,0—6,0. Это затрудняет гидролиз местных ане-
стетиков, значительно уменьшается количество анестетика-осно-
вания, способного проходить через мембрану нервного волокна.
Ухудшение диффузии препятствует клинически адекватному конт-
ролю над болью (Yagella J.A., 1991). Наибольшее снижение активно-
сти в этих условиях наблюдают у новокаина, гидролиз которого
даже при физиологических значениях pH затруднен.
Значительно меньше снижается при воспалении эффективность
артикаина. В докладе на симпозиуме «Новые технологии местного
обезболивания в стоматологии» (Москва, 1996) H.G. Grigoleit пред-
ставил результаты двойного слепого исследования по оценке оста-
точной боли у 160 пациентов с острым пульпитом, обострением
хронического краевого или верхушечного периодонтита, хроничес-
88
ким верхушечным периодонтитом после инфильтрационной анес-
тезии воспаленных тканей 4% раствором артикаина с адреналином
(1:200000) и 2% раствором лидокаина с адреналином (1:200000).
Активность местных анестетиков при воспалении снижалась, при-
чем в большей степени— лидокаина. Так, при использовании лидо-
каина болевые ощущения сохранялись у 52% пациентов, а в груп-
пе, где применяли артикаин,— только у 15%. Это различие
статистически достоверно (р<0,001).
Обладая высокой липофильностью, анестетик-основание легко
диффундирует через мембрану нервного волокна. В цитоплазме, где
pH ниже (6,9), чем в тканевой жидкости, часть анестетика-основа-
ния переходит в катионную форму, которая и взаимодействует с
рецептором в ионном канале (Aliens E.J., Simonis А.М., 1963), ста-
билизируя мембрану. Блокада тока ионов натрия на определенном
отрезке нервного волокна приводит к прекращению проведения
импульсов, прежде всего болевых, с периферии в центральную не-
рвную систему (ЦНС). От связывания препарата с рецепторами за-
висит не только эффективность и длительность анестезии, но и ток-
сичность препарата. Так, артикаин, являющийся сегодня препаратом
выбора при проведении наиболее болезненных стоматологических
вмешательств при воспалительных процессах челюстно-лицевой
области, обладает наиболее высокой диффузионной способностью,
хорошо связывается с рецепторами, что обеспечивает большую дли-
тельность действия препарата. Связывание артикаина с белками
плазмы крови препятствует диффузии препарата через тканевые
мембраны и снижает его системную токсичность.
Для пролонгирования эффекта к растворам местных анестети-
ков часто добавляют сосудосуживающие препараты. Из-за быстрого
окисления вазоконстрикторов их сочетают с антиоксидантами. Наи-
более часто с этой целью используют натрия бисульфит. Наличие
вазоконстриктора и антиоксиданта следует учитывать при исполь-
зовании таких растворов у пациентов с воспалительными процес-
сами тканей челюстно-лицевой области. Во-первых, антиоксидан-
ты тормозят свободнорадикальное окисление, уменьшая
гидрофильность мембран, вследствие чего снижается их проницае-
мость. Во-вторых, растворы, содержащие антиоксиданты, имеют
более низкий pH, т.е. более кислую реакцию, что замедляет разви-
89
тие местноанестезирующего эффекта и снижает активность препа-
рата. Так, если у 2% раствора лидокаина pH 6,5, то у раствора,
содержащего вазоконстриктор с антиоксидантом, pH около 5,0.
Следует также учитывать, что чем ниже pH раствора, тем более
болезненно его введение в ткани. Растворы местных анестетиков
имеют pH между 5,5 и 7,0, а их растворы с добавлением вазоконст-
рикторов и антиоксидантов — от 3,0 до 5,5, поэтому последние
следует вводить в ткани медленнее и по возможности предвари-
тельно проводить поверхностную анестезию области инъекции. В ин-
тактных тканях после инъекции местных анестетиков pH быстро
восстанавливается до 7,4 благодаря буферной емкости тканевой жид-
кости. Часть катионной формы анестетика превращается в неиони-
зированное основание, которое может диффундировать через мем-
брану нервного волокна.
Снижение активности местных анестетиков при воспалении обус-
ловлено рядом причин.
• Во-первых, как уже упоминалось, наличие ацидоза в очаге
воспаления затрудняет гидролиз и снижает количество на наруж-
ной стороне мембраны анестетика-основания, способного прохо-
дить через фосфолипидный слой к рецептору, расположенному на
внутренней стороне мембраны.
• Во-вторых, концентрация анестетика снижается из-за отеч-
ности тканей и быстрого его всасывания в связи с расширением
сосудов и увеличением их проницаемости при воспалении.
• В-третьих, воспалительный экссудат увеличивает проводимость
по нервному волокну, а медиаторы воспаления (простагландины,
брадикинин, серотонин и др.) снижают порог болевой чувстви-
тельности.
При воспалении усиливается боль, увеличиваются интоксика-
ция и тревожность пациента. Все это уменьшает активность мест-
ных анестетиков при обезболивании воспаленных тканей. Кроме
того, введение препарата в очаг гнойного воспаления нежелатель-
но из-за возможности распространения инфекции (Brown R.S.,
1994), в связи с чем при воспалительных процессах не рекоменду-
ют использовать пародонтальные способы обезболивания (интра-
лигаментарный, интрасептальный).
90
Для повышения эффективности обезболивания воспаленных тка-
ней предлагают различные способы. Не рекомендуют вводить мес-
тные анестетики непосредственно в зону воспаления, лучше ис-
пользовать проводниковую анестезию. В зависимости от характера,
объема и длительности вмешательства, а также от наличия у па-
циента сопутствующей патологии индивидуально подбирают мес-
тноанестезирующие препараты, вазоконстрикторы и их концент-
рации. Инфильтрационную анестезию можно применять для
обезболивания мягких тканей, при вскрытии абсцессов и поверх-
ностных флегмон, проводниковую — для обезболивания костной
ткани и зубов.
Основные преимущества проводниковой анестезии при воспа-
лении следующие.
• Возможность ограничиться небольшим количеством уколов
(чаще одним) для обезболивания обширных областей воспаленных
тканей, иннервируемых блокируемым нервом.
• Возможность использования небольшого количества местно-
анестезирующего раствора, поэтому манипуляция не будет усили-
вать отек тканей в области воспаления.
• Возможность получения не только более полного, но и более
продолжительного обезболивания, что важно при оперативных вме-
шательствах на воспаленных тканях.
• Возможность вводить местный анестетик вне воспалительно-
го очага, где активность анестетика снижена.
Местный анестетик действует не только на чувствительные,
но и на вегетативные волокна, проходящие, как правило, в со-
ставе нервного ствола. Проводниковое обезболивание сопровож-
дается уменьшением слюноотделения, что улучшает условия ра-
боты в полости рта (Конобевцев О.Ф., 1985; Грицук С.Ф., 1998;
Рабинович С.А., 2000).
Большинство традиционно используемых способов обезболива-
ния тканей челюстно-лицевой области подробно описаны в учеб-
никах и монографиях, мы же в данной главе описываем один наи-
более эффективный и удобный способ в условиях воспаления при
хорошем открывании рта и один способ— при затрудненном от-
крывании рта.
91
Блокада чувствительных ветвей нижнечелюстного
нерва по Гоу-Гейтсу
Из всех широко известных способов блокады чувствительных
ветвей нижнечелюстного нерва наиболее эффективным признан
способ, предложенный в 1973 г. австралийским стоматологом-прак-
тиком Гоу-Гейтсом (Gow-Gates G.A.E.). По оценкам различных ис-
следователей, при применении этого метода эффективного обезбо-
ливания удается достичь в 90—98% случаев, т.е. заметно чаще, чем
при применении других способов мандибулярной анестезии. Поло-
жительная аспирационная проба (признак попадания конца иглы в
кровеносный сосуд) возникает в 1,6—1,9% случаев, что почти в 10
раз меньше, чем при других способах анестезии. Местные постинъек-
ционные осложнения (гематомы, затрудненное открывание рта)
возникают настолько редко, что их даже не оценивают в процент-
ном выражении. Кроме того, одной инъекцией 1,7—2 мл местноа-
нестезирующего раствора при способе Гоу-Гейтса удается достичь
обезболивания не только нижнего альвеолярного и язычного, но и
челюстно-подъязычного, ушно-височного нервов, а также (в 65—
75% случаев) и щечного нерва.
Приведенная характеристика способа свидетельствует о бесспор-
ной целесообразности его широкого внедрения в практику отече-
ственной стоматологии.
Целевой пункт для проведения этого вида анестезии— медиаль-
ная сторона шейки мыщелкового отростка ветви нижней челюсти,
у основания шейки, непосредственно под местом прикрепления
латеральной крыловидной мышцы (рис. 4-1, см. цветную вклейку).
Место вкола иглы по Гоу-Гейтсу находится у латерального края
углубления в области крыловидно-челюстного пространства, кнут-
ри от медиального пучка сухожилия височной мышцы. Как уточня-
ет Malamed S.F. (1997), высоту точки вкола устанавливают располо-
жением кончика иглы сразу под медиально-небным бугорком второго
моляра верхней челюсти. По сравнению с традиционным способом
мандибулярной анестезии точка вкола в данном случае находится
на 1—2 см выше и медиальнее.
Крыловидное-височное пространство, как правило, хорошо вид-
но (рис. 4-2, см. цветную вклейку). Наш опыт также свидетельствует
92
о том, что для эффективной и безопасной анестезии по способу
Гоу-Гейтса место вкола должно располагаться в более медиальной
точке пространства. Это позволяет вводить иглу без травмирования
сухожилия височной мышцы.
Для упрощения техники обезболивания по Гоу-Гейтсу отечествен-
ные авторы С.А. Рабинович и О.Н. Московец (1999) предложили
использовать следующий прием. Удерживая шприц в правой руке,
указательный палец левой руки помещают в наружный слуховой
проход или на кожу лицевой части головы непосредственно впере-
ди нижней границы козелка у межкозелковой вырезки. Контроли-
руя по ощущениям указательного пальца левой руки перемещение
головки нижней челюсти на суставной бугорок в момент, когда
пациент широко открывает рот, определяют шейку мыщелкового
отростка и направляют иглу в точку перед концом указательного
пальца. Описанный прием не требует тщательного зрительного кон-
троля, построения пространственных образов, рекомендуемых Гоу-
Гейтсом, и успешно выполняется при наличии удовлетворитель-
ной координации движений.
Техника выполнения. Пациент лежит или находится в полусидя-
чем положении, что не только удобно для проведения анестезии,
но и более физиологично для профилактики неотложных состоя-
ний у пациента вследствие возможных рефлекторных изменений
тонуса кровеносных сосудов.
Более точное расположение врача зависит от того, с какой сто-
роны у пациента планируют осуществить анестезию.
• Если анестезию планируют осуществить справа, то врачу удоб-
нее встать так, чтобы его место соответствовало положению 8 часов
на циферблате, который несложно себе представить, стоя у ног
пациента. При этом надо попросить пациента повернуть голову к врачу,
чтобы хорошо видеть углубление в области крыловидно-челюстного
пространства на стороне инъекции в глубине открытого рта.
• Если анестезию производят на левой стороне челюсти паци-
ента, то врачу удобнее встать в положение, соответствующее 10 ча-
сам на циферблате. При этом надо попросить пациента несколько
повернуть голову от врача.
Следует обработать слизистую оболочку полости рта пациента
1% раствором йода в месте предполагаемого вкола в области кры-
93
ловидно-челюстного пространства, затем высушить ее и обезболить
с помощью аппликационного анестетика. Наносить анестетик сле-
дует точечно, удалив через 2—3 мин его остатки.
Взяв шприц в правую руку, помещают его в угол рта, противо-
положный стороне инъекции, отводят ткани щеки на стороне инъ-
екции большим пальцем левой руки, помещенным в рот (рис. 4-3,
см. цветную вклейку). Просят пациента широко открыть рот, конт-
ролируя движение нижней челюсти по перемещению головки ниж-
ней челюсти на суставной бугорок. Иглу направляют в крыловидно-
челюстное пространство, медиальнее сухожилия височной мышцы
в то место, где предварительно была проведена аппликационная
анестезия.
Перед прокалыванием слизистой оболочки необходимо попро-
сить пациента сделать глубокий вдох и задержать дыхание. Задержка
дыхания уменьшит возможные нежелательные движения пациента
во время продвижения иглы к месту введения раствора. Иглу про-
двигают медленно до ее упора в кость — медиальный отдел мыщел-
кового отростка. Глубина продвижения иглы составляет в среднем
25 мм. Затем иглу отводят на 1 мм назад и проводят аспирационную
пробу. При отрицательном результате аспирационной пробы мед-
ленно вводят 1,7—1,8 мл анестезирующего раствора, сосредоточив
при этом свое внимание на состоянии пациента.
После введения анестезирующего раствора иглу медленно выво-
дят из тканей. Пациента просят не закрывать рот в течение еще 2—3
мин для того, чтобы анестезирующий раствор пропитал окружаю-
щие ткани в том анатомическом взаимоотношении, которое они
принимают при открытии рта. Как уже отмечалось, в большинстве
случаев при этой анестезии блокируется и щечный нерв. Однако,
по нашему мнению, перед оперативным вмешательством целесо-
образно проводить его дополнительное блокирование.
Таким образом, приведенное описание способа местной анесте-
зии по Гоу-Гейтсу, а также разработанные приемы и дополнитель-
ные ориентиры будут, как мы надеемся, способствовать более ши-
рокому распространению этого эффективного и безопасного
способа, в том числе и при обезболивании воспаленных тканей об-
ластей, традиционно используемых для проведения проводниково-
го обезболивания нижней челюсти.
94
Локализация воспалительного процесса в определенных анато-
мических областях лица и шеи обусловливает характер функцио-
нальных нарушений, влияющих на выбор анестезиологического
пособия. Так, вовлечение в процесс жевательной мускулатуры мо-
жет привести к затруднению открывания рта и невозможности про-
ведения общепринятых способов местной анестезии.
Оказание хирургической стоматологической помощи пациентам
с ограниченной подвижностью нижней челюсти из-за вовлечения в
воспалительный процесс жевательных мышц представляет трудно-
сти при стоматологических вмешательствах не только на нижней,
но и на верхней челюсти. Поэтому прежде чем начать оперативное
вмешательство, желательно добиться снятия воспалительной кон-
трактуры мышц. Иннервация жевательных мышц, спазм которых
приводит к ограничению подвижности или даже сведению челюс-
тей, осуществляется нервными волокнами, проходящими в составе
нижнечелюстного нерва.
Для блокады двигательных ветвей нижнечелюстного нерва ис-
пользуют введение местноанестезирующих растворов в крыловид-
но-височное пространство. Для этого наиболее удобным ранее счи-
тали внеротовой способ введения иглы через вырезку нижней
челюсти— подскуловой путь, тогда как блокада чувствительных вет-
вей нижнечелюстного нерва, прежде всего нижнего альвеолярного
нерва, представляет в этих условиях дополнительные сложности.
Блокады ветвей нижнего альвеолярного нерва и других чувствитель-
ных ветвей нижнечелюстного нерва, при которых используют такие
внеротовые пути подведения иглы, как подскуловой, со стороны
нижнего края нижней челюсти (поднижнечелюстной путь) или со
стороны заднего края ветви нижней челюсти, также имеют невысо-
кую эффективность.
Блокада двигательных ветвей нижнечелюстного нерва при
ограниченном открывании рта по Вазирани—Акинози
Данные литературы и собственный опыт позволяют рекомендо-
вать в настоящее время как наиболее простой, безопасный и эф-
фективный внутриротовой способ Вазирани-Акинози (Vazirani S.J.,
1960; Akinosi J.O., 1977), при котором введение иглы осуществляют
со стороны переднего края ветви нижней челюсти. В соответствии со
способом Вазирани—Акинози введение иглы осуществляют в до-
95
вольно ограниченный пространственный промежуток между меди-
альной поверхностью ветви нижней челюсти и латеральной повер-
хностью альвеолярного отростка верхней челюсти под скуловой
костью (рис. 4-4, а; см. цветную вклейку). Шприц с иглой ориенти-
руют параллельно окклюзионной плоскости и по касательной ли-
нии к заднему отделу альвеолярного отростка верхней челюсти. За-
тем иглу вводят в слизистую оболочку возле третьего моляра верхней
челюсти и продвигают вдоль медиальной поверхности ветви ниж-
ней челюсти. Рекомендуемая глубина погружения в ткани, измеря-
емая от краевого бугорка скуловой кости (имеется только у 50%
людей), составляет 25 мм. После погружения кончик иглы должен
расположиться у середины ветви нижней челюсти возле нижнече-
люстного отверстия (рис. 4-4, б; см. цветную вклейку), куда и вводят
местноанестезирующий раствор.
Простота этого способа, к сожалению, сочетается с недостаточ-
ностью индивидуальных ориентиров, особенно для определения
глубины погружения иглы. В результате эффективность этого спосо-
ба составляет 80—85%. Хороший результат применения этого спосо-
ба можно получить только при точном подведении иглы. В связи с
этим способ Вазирани—Акинози для блокады двигательных ветвей
нижнечелюстного нерва мы рекомендуем использовать лишь при
ограниченной подвижности нижней челюсти.
Премедикация и комбинированное обезболивание
Один из способов повышения эффективности обезболивания при
воспалении — медикаментозная подготовка пациента. Этой пробле-
ме посвящена монография А.Ф. Бизяева, А.В. Лепидина, С.Ю. Ива-
нова «Премедикация в условиях стоматологической поликлиники»
(1992).
Выбор метода премедикации, способа обезболивания и местного
анестетика при проведении плановых операций производят в зави-
симости от общего состояния пациента, локализации и распростра-
ненности воспалительного процесса, объема, продолжительности и
травматичности планируемого вмешательства. Разработанная А.Ф. Би-
зяевым и соавт. (1989) шкала клиническая стоматологическая помо-
96
гает определить индивидуальную потребность в медикаментозной
подготовке пациентов с различной степенью выраженности психо-
эмоциональных реакций.
В зависимости от особенностей психоэмоционального состояния
пациента и тяжести планируемого вмешательства в состав средств,
применяемых для премедикации, можно вводить различные груп-
пы лекарственных препаратов. Для уменьшения или устранения боли
у пациента при сохраненном сознании наряду с местной анестези-
ей рекомендуют использовать анальгетики. Для премедикации в сто-
матологической практике из этой группы чаще применяют пента-
зоцин (фортрал), бупренорфин и трамадол, которые меньше
угнетают дыхание, чем морфин. При их применении реже развива-
ется лекарственная зависимость (Lawson G.M., Milne М.К., 1981;
Yaster М., 2000, и др.).
За последние годы появились ненаркотические анальгетики и
НПВС, такие, как кеторолак, кетопрофен и др. Они обладают
выраженным болеутоляющим действием, не вызывая, в отличие
от наркотических анальгетиков, лекарственной зависимости, что
позволяет шире использовать их для предоперационной подго-
товки при наличии гнойно-воспалительных процессов в тканях
челюстно-лицевой области и для купирования боли в послеопера-
ционном периоде (Gozal D., 2000; Антонова Н.А., Рабинович С.А.,
Зорян Е.В., 2001).
С.А. Рабинович (2000) предлагает для выбора метода обезболи-
вания оценивать функциональное состояние пациентов по анамне-
стическим данным и клинико-физиологическим показателям в день
приема.
• Анамнестические данные: анамнез жизни, характер сопутству-
ющих заболеваний, особенности их течения, применяемая пациен-
том терапия (лекарственные препараты и их дозировка), перене-
сенные операции, аллергологический анамнез.
• Клинико-физиологические показатели: внешний вид (цвет и
влажность кожных покровов, особенно цвет губ и кончиков паль-
цев, особенности конституции и т.д.), показатели кровообращения
(систолическое и диастолическое АД, частота, наполнение, напря-
жение и ритмичность пульса, наличие отеков) и дыхания (частота
и ритмичность, наличие одышки и кашля).
4 - 5866
97
Выбор адекватного метода анестезии во многом определяет ус-
пех предстоящего лечения. Особенность оказания анестезиологичес-
кого пособия в стоматологии— одинаково высокая степень заинте-
ресованности как стоматолога-хирурга, так и анестезиолога в доступе
к челюстно-лицевой области. Именно этот факт служит еще одной
причиной того, что в амбулаторной стоматологической практике в
основном отдают предпочтение местной анестезии. Однако эффек-
тивность местных анестетиков при воспалении снижается, что по-
вышает значимость в этих условиях использования комбинирован-
ного обезболивания. Методики комбинированной анестезии,
включающие седативный препарат и местный анестетик, — совре-
менный метод обезболивания, доступный стоматологу-хирургу при
соответствующей подготовке. Анестезиологические пособия при по-
казаниях проводят с участием врача-анестезиолога. Необходимость
проведения общего обезболивания в амбулаторной стоматологии
возникает в тех случаях, когда нарушен необходимый контакт меж-
ду врачом и пациентом (из-за повышенной эмоциональной лабиль-
ности или неадекватного поведения пациента) либо есть показания
к общему обезболиванию у определенной группы пациентов. Выбор
метода обезболивания и необходимых препаратов индивидуален,
не может быть единого способа контроля над болью для всех паци-
ентов, поскольку один и тот же процесс у каждого имеет свои
особенности течения, не говоря уже о сопутствующих заболеваниях
и возможности взаимодействия используемых анестезиологом пре-
паратов с лекарствами, принимаемыми пациентом.
Психоседативный, анксиолитический, миорелаксирующий эф-
фект транквилизаторов, наряду с увеличением эффективности обез-
боливания, повышает безопасность проведения оперативных вме-
шательств в очаге воспаления. Глубина седации будет зависеть от
применяемых препаратов и/или их сочетаний (Бизяев А.Ф. и соавт.,
1998; Рабинович С.А. и соавт., 1999, 2000; Gozal D., 2000; Vaster М.,
2000; Neumark L., 2000, и др.).
• Седация — минимальное угнетение уровня сознания, при ко-
тором у пациента сохраняется способность к непрерывному само-
стоятельному дыханию с проходимостью верхних дыхательных пу-
тей. Пациент способен к рациональным реакциям, может отвечать
на команды, у него сохранены защитные рефлексы. Этот метод на-
зывают также седацией с сохраненным сознанием.
98
• Глубокая седация — угнетение сознания, сопровождаемое ча-
стичной потерей защитных рефлексов, включая способность под-
держивать адекватную проходимость верхних дыхательных путей.
Пациент не способен эффективно выполнять устные команды. Глу-
бокую седацию можно проводить только с участием врача-анесте-
зиолога и при наличии соответствующего оборудования.
• Общая анестезия — подавление всякой чувствительности, со-
провождающееся потерей сознания, полной утратой защитных реф-
лексов, что требует оказания анестезиологической помощи в пол-
ном объеме. Наличие необходимого анестезиологического
оборудования, оптимальных препаратов и средств для поддержа-
ния адекватной проходимости дыхательных путей и надежный мо-
ниторинг позволяют свести до минимума риск возможных ослож-
нений во время проведения оперативных вмешательств при
воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области.
На протяжении всей истории развития анестезиологии идет по-
иск идеального препарата, позволяющего оказывать быстрое седа-
тивное действие, имеющего большую широту анестезиологическо-
го эффекта, не угнетающего жизненно важные функции и не
вызывающего побочные реакции. За последние годы, как свиде-
тельствуют материалы 9 Международного конгресса по обезболива-
нию в стоматологии (Иерусалим, 2000), внимание анестезиологов
и стоматологов привлекают мидазолам и пропофол. Эти препараты
имеют хорошую переносимость, быстрое начало и кратковремен-
ность действия, выраженный анксиолитический эффект, дозозави-
симый уровень седации, практически не оказывают влияния на сер-
дечно-сосудистую систему и дыхание.
Для снятия страха, тревоги, эмоционального напряжения в ам-
булаторной стоматологической практике, в том числе при опера-
тивных вмешательствах по поводу воспалительных заболеваний тка-
ней челюстно-лицевой области, широко используют группу
транквилизаторов, особенно бензодиазепинового ряда. Механизм
действия этих препаратов связан с угнетением лимбической систе-
мы, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, талами-
ческих ядер, т.е. структур, связанных с регуляцией психоэмоцио-
нальных реакций. Транквилизаторы бензодиазепинового ряда, наряду
с анксиолитическим действием, обладают седативным, снотвор-
4*
99
ным, миорелаксирующим и противосудорожным эффектами. В сто-
матологической практике применяют диазепам (сибазон, седуксен,
реланиум, валиум), обладающий наиболее выраженным противо-
тревожным действием (Clark M.S. et al., 1987; Zailem R.D. et al.,
1987, и др.). Однако максимальная концентрация препарата и его
метаболитов в крови устанавливается через 2—6 ч, а период полу-
выведения составляет до 60 ч. После однократного применения ди-
азепама нельзя водить машину и заниматься деятельностью, требу-
ющей быстроты психомоторных реакций в течение 10 ч и более,
что затрудняет его использование в амбулаторных условиях.
Мидазолам — первый водорастворимый транквилизатор бензо-
диазепинового ряда короткого действия, что позволяет с большой
точностью титровать эффект седации до глубокого сна без угнете-
ния дыхания и гемодинамических расстройств (Karl H.W., 1993;
Yamashiro Mikiko et al., 2000). Препарат обладает седативным, анк-
сиолитическим, миорелаксирующим и противосудорожным действи-
ями. После его парентерального введения возникает антероградная
амнезия (больной не помнит о событиях, происходивших с ним в
период действия препарата). Мидазолам можно применять для про-
граммируемой седации при проведении вмешательств с использо-
ванием местной анестезии и, сохраняя контакт с больным, не опа-
саться эмоциональных реакций и неприятных воспоминаний. В
стоматологической анестезиологии его можно применять для пре-
медикации и в качестве составной части общего обезболивания.
Повышение безопасности применения транквилизаторов бензоди-
азепинового ряда связано с появлением в распоряжении анестези-
ологов прямого их антагониста— флумазенила (анексат), позволяю-
щего снять или уменьшить угнетение сознания, возникшее после
проведения комбинированного обезболивания.
Внутривенную анестезию стали шире использовать при вскры-
тии абсцессов и поверхностных флегмон лица и шеи после появле-
ния пропофола, кратковременность действия которого позволяет
добиться управляемого обезболивания и быстрой посленаркозной
реабилитации пациентов. Сохранение самостоятельного дыхания,
полная амнезия на период операции, отсутствие двигательных ре-
100
акций, быстрый выход пациента из анестезии — неоспоримые дос-
тоинства внутривенной анестезии на основе пропофола.
Пропофол впервые был синтезирован в 1976 г. в Англии в рам-
ках реализации специальной программы по разработке средств для
анестезии короткого и ультракороткого действия. На практике он
был испытан в 1977 г.; при его использовании возникала болезнен-
ность в вене по ходу введения. Замена стабилизирующего вещества
обеспечила широкое применение этого препарата (торговое назва-
ние — диприван) (Tanimoto А., 2000; Vaster М., 2000, и др.).
Пропофол можно применять в детской и гериатрической практи-
ках, у пациентов с заболеваниями ЦНС и сопутствующей общесома-
тической патологией. Об успешном применении во время проведе-
ния амбулаторного стоматологического лечения комбинированной
анестезии на основе непрерывного введения дипривана сообщают в
своих работах С.А. Рабинович и соавт. (1999, 2000). Выраженные гип-
нотические свойства препарата, короткий вводный период (первые
проявления действия обычно заметны уже через 20—40 с после на-
чала введения), дозозависимый уровень седации (зависит от скоро-
сти введения), выраженный анксиолитический эффект, антерог-
радная амнезия, минимальные побочные изменения и короткий,
без тягостных ощущений для пациента, восстановительный период
как нельзя лучше подходит для использования дипривана в амбула-
торной стоматологии для обезболивания при вскрытии абсцессов и
поверхностных флегмон челюстно-лицевой области.
Пропофол вводят внутривенно болюсно или непрерывно. Непре-
рывное введение позволяет поддерживать постоянную концентрацию
препарата в крови. Это дает возможность проводить стабильную ане-
стезию, добиться сохранения гемодинамических показателей, ми-
нимизирует риск артериальной гипотензии, позволяет избежать уг-
нетения дыхания, уменьшает время восстановительного периода.
Кроме того, в восстановительном периоде при применении пропо-
фола не возникают такие осложнения, как рвота, тремор, голово-
кружения, диплопия.
Комбинированное обезболивание в амбулаторной стоматологии
проводят после минимальной подготовки пациента. Анестезиолог
решает проблемы адекватной проходимости верхних дыхательных
путей пациента и профилактики аспирации, при этом как можно
меньше создавая трудности для стоматолога-хирурга.
101
Поддержание проходимости верхних дыхательных путей при про-
ведении общей анестезии в амбулаторной стоматологии остается
одной из важнейших проблем для анестезиолога. Традиционно для
этого использовали носовую маску и носоглоточный воздуховод. Но
они далеки от идеала, так как не решают проблемы смещения воз-
духовода и оставляют риск возникновения аспирации.
В своих исследованиях Рабинович С.А. и соавт. (1999, 2000) оп-
ределили оптимальную методику проведения комбинированной
анестезии в амбулаторной стоматологии. Изучение этого вопроса
проводили, опираясь на показатели гемодинамики, адекватности
дыхания, результатов опроса стоматологов о комфортности прове-
дения лечения в зависимости от вида комбинированной анестезии.
Стандартную премедикацию проводили в стоматологическом крес-
ле внутривенно: диазепам (седуксен) в дозе 0,3 мг/кг и атропина
сульфат в дозе 0,005 мг/кг за 10 мин до начала анестезии. Во время
исследования пациенты находились в полусидячем положении.
На фоне закисно-кислородной смеси в соотношении 2:1 индук-
ционная доза галотана (фторотан) составила 3—3,5%, для поддер-
жания потребовалось до 1,5% препарата. Индукционную дозу про-
пофола (2—2,5 мг/кг) вводили болюсно, поддерживающую—
непрерывно при помощи инфузатора (STC-526 Terufusion) со ско-
ростью 4 мг/кг/ч.
Для поддержания адекватной проходимости верхних дыхатель-
ных путей после достижения необходимой глубины анестезии уста-
навливали воздуховод: либо ларингеальную маску (№ 3 или № 4 в
зависимости от пола и размеров лицевого черепа), либо традици-
онно используемый в стоматологии носоглоточный воздуховод.
Дыхание у всех пациентов оставалось самостоятельным. Учитывая
амбулаторные условия, анестезию осуществляли на поддерживаю-
щем уровне, поэтому дополнительно проводили инфильтрацион-
ную анестезию препаратами артикаинового ряда.
После проведения комбинированной анестезии с целью опреде-
ления скорости восстановления психомоторных функций пациен-
тов проводили тестирование (тесты Bidway, Horats, Shulte, Trieger
и др.).
На основании анализа результатов исследования авторы делают
вывод, что комбинированная анестезия, основанная на непрерыв-
102
ном введении пропофола, с точки зрения гемодинамической ста-
бильности и адекватности дыхания предпочтительнее методики
ингаляционной анестезии на основе фторотана, обеспечивает бо-
лее короткий, гладкий, без тягостных ощущений вводный и вос-
становительный периоды во время проведения амбулаторного сто-
матологического лечения. Ларингеальная маска служит надежным
воздуховодом при самостоятельном дыхании пациентов, не услож-
няет работу врача, может быть хорошей альтернативой носогло-
точному воздуховоду. Она требует меньше времени на установку,
значительно менее травматична, ее применение приводит к ми-
нимальным изменениям со стороны сердечно-сосудистой систе-
мы, голосовые связки остаются свободными, не нарушается рес-
нитчатый эпителий трахеального дерева. Манжета ларингеальной
маски действует как «тампон в горле», исключая аспирацию крови,
слюны и отломков зубов. Герметичность, обеспечиваемая ларинге-
альной маской, дает возможность точно дозировать вдыхаемую га-
зонаркотическую смесь и уменьшить ее поступление в среду опе-
рационной. Надежная фиксация этого воздуховода высвобождает
руки анестезиолога для необходимого мониторинга и ведения до-
кументации.
В наиболее тяжелых случаях воспалительных заболеваний челюс-
тно-лицевой области необходимо помещать пациента в стационар,
где имеется возможность проводить детальное обследование, полу-
чать необходимые консультации специалистов и расширять рамки
анестезиологического пособия в период подготовки и проведения
хирургического вмешательства.
Особенность проведения наркоза у больных с флегмонами не-
скольких клетчаточных пространств и их осложнений заключается в
специальной предоперационной подготовке и коррекции длитель-
но протекающей интоксикации. По мнению С.Ф. Грицука (1998), в
настоящее время перспективны такие препараты, как галотан (фто-
ротан), азота закись, кетамин, натрия оксибутират. В то же время
утратили свое значение хлороформ, хлорэтил, циклопропан, эфир.
Таким образом, несмотря на снижение эффективности местных
анестетиков при обезболивании воспаленных тканей, благодаря
развитию технологии контроля над болью в стоматологической прак-
тике возможно подобрать для каждого пациента индивидуальную
103
премедикацию и комбинированное обезболивание, соответствую-
щий анестетик и вазоконстриктор.
Развитие технологии анестезиологического пособия, появление
новых высокоактивных лекарственных препаратов, более совершен-
ных способов их использования и инструментального обеспечения
расширяют возможности обезболивания при проведении оператив-
ных вмешательств, особенно на воспаленных тканях. Знания и прак-
тические навыки врача в области анестезиологии позволят повы-
сить эффективность и безопасность хирургических вмешательств и
манипуляций при воспалительных заболеваниях тканей челюстно-
лицевой области.
ГЛАВА 5
Основные принципы антибактериальной терапии
воспалительных заболеваний лица и шеи
5.1. АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ИХ
МЕСТО В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Антибиотики играют главную роль в лекарственной терапии ин-
фекционных заболеваний. Их действие избирательно и определяется
широтой спектра антимикробной активности. Группа антибиотиков
включает большое число различных препаратов, при этом получение
новых с учетом требований клинической практики не имеет ограни-
чений. Разные подгруппы антибиотиков обладают определенными
специфическими для них механизмами действия, проявляющимися
бактерицидным или бактериостатическим эффектом. При работе с
антибиотиками необходимо учитывать их основные качества:
• развитие эффекта в рамках клетки микроорганизма;
• наличие определенной врожденной и формирование приоб-
ретенной лекарственной резистентности;
• проспективное снижение антимикробного эффекта в после-
дующих поколениях пациентов (Страчунский Л.С. и соавт., 2000;
Jones R.N. et al., 1997).
В последнее время обозначилась тенденция к росту устойчивости
отдельных возбудителей внебольничной и нозокомиальной инфекций
к определенным антибиотикам. Это, прежде всего, распространение
метициллин резистентных стафилококков (MRSA), пенициллин ре-
зистентных стрептококков (PRSA), устойчивых клебсиелл вследствие
продукции р-лактамаз расширенного спектра действия. В то же время
сохранилась высокая чувствительность Streptococcus pyogenes к пени-
циллинам и цефалоспоринам, но при этом наблюдают рост резистен-
тности к макролидам (до 30%) и тетрациклинам (до 60%).
105
Клинически значим в условиях России рост резистентности
Haemophilus influenzae к ко-тримоксазолу (до 20%). S.aureus и коагу-
лазонегативный стафилококк— распространенные внутрибольнич-
ные микроорганизмы в России, также имеющие высокую мети-
циллин-резистентность (до 40% и 65% соответственно); при этом
сохраняется высокая чувствительность стафилококков к фузидие-
вой кислоте, рифампицину, ципрофлоксацину и в 100% случаях—
к ванкомицину.
В российских лечебных учреждениях отмечают распространение
полирезистентной грамотрицательной микрофлоры, устойчивой к
пиперациллину/тазобактаму, гентамицину, цефалоспоринам III по-
коления. Кроме того, выявлены штаммы Р. aeruginosa, устойчивые к
фторхинолонам. Высокую активность в отношении нозокомиальных
грамотрицательных возбудителей сохраняют карбапенемы, амикацин.
Изменение уровня резистентности возбудителей внебольничной
и нозокомиальной инфекции зависит от многих факторов и носит
распространенный или локальный характер. Изучение возбудителей
и их локальной резистентности лежит в основе рационального вы-
бора антибиотиков для эмпирической терапии.
Фармакокинетические характеристики — биодоступность, абсор-
бция, период полувыведения, экскреция — лежат в основе выбора
пути введения и дозы препарата, кратности его применения. Спо-
собность проникновения в ткани и создание достаточных концент-
раций в очаге поражения определяют выбор антибиотика в зависи-
мости от локализации процесса.
5.2. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ
В основе механизма действия антибиотиков лежит угнетение ме-
таболических процессов клетки микроорганизма в результате свя-
зывания препарата с мишенью, представляющей собой фермент
или структурную молекулу микроорганизма. Резистентность может
быть природной или приобретенной. Природная резистентность
106
микробов к антибиотикам обусловлена отсутствием мишени или ее
недоступностью, а также ферментативной инактивацией антибио-
тика. Природная резистентность — видовой и неизменяющийся при-
знак. Приобретенная устойчивость — сохранение жизнеспособности
отдельных штаммов (а иногда и большей части популяции микро-
организмов) при концентрациях антибактериального препарата,
обычно подавляющих популяцию микроорганизмов. Формирование
резистентности во всех случаях обусловлено генетическ — происхо-
дит изменение экспрессии собственных генов или приобретение
новой генетической информации.
Биохимические механизмы устойчивости бактерий к антибио-
тикам могут проявляться:
• модификацией мишени действия антибиотиков;
• инактивацией антибиотика;
• активным выведением антибиотика из микробной клетки;
• нарушением проницаемости внешних структур микробной
клетки для антибиотика;
• формированием метаболических «шунтов».
Механизмы резистентности к отдельным группам антибиотиков
У различных микроорганизмов, паразитирующих в человечес-
ком организме, на определенную группу антибиотиков существует
определенный вид резистентности. Описание механизмов устойчи-
вости и общая характеристика антибактериальных препаратов при-
ведены с учетом клинической значимости (активность в отношении
возбудителей инфекции кожи, мягких тканей, полости рта, нозоко-
миальных штаммов) и особенностей применения их в практике ле-
чения инфекционных процессов челюстно-лицевой области и шеи.
0-Лактамные антибиотики
Устойчивость микробов к 0-лактамным антибиотикам наиболее
часто проявляется их ферментативной инактивацией в результате
гидролиза связей 0-лактамного кольца 0-лактамазами и может быть
107
ориентирована на пенициллины или цефалоспорины, или на обе
группы сразу (субстратный профиль). Практически все клинически
значимые микроорганизмы обладают р-лактамазами, за исключе-
нием стрептококков. Важную роль играет локализация кодирующих
генов, определяющая внутри- или межвидовое распространение
резистентности (плазмидное расположение) или распространение
резистентного клона (хромосомное расположение). Клиническое
значение имеет чувствительность ферментов (р-лактамаз) к инги-
биторам (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам). К инги-
биторам чувствительны плазмидные р-лактамазы класса А стафи-
лококков, плазмидные р-лактамазы широкого спектра класса А
грамотрицательных бактерий, плазмидные р-лактамазы расширен-
ного спектра класса А грамотрицательных бактерий, хромосом-
ные р-лактамазы широкого спектра класса А грамотрицательных
бактерий. Хромосомные р-лактамазы класса С (гидролизуют при-
родные и полусинтетические пенициллины и цефалоспорины I—
III поколения) и класса В грамотрицательных бактерий (гидроли-
зуют практически все р-лактамные антибиотики) не чувствительны
к ингибиторам.
Если распространение р-лактамаз широкого спектра среди гра-
мотрицательных бактерий и стафилококковых р-лактамаз преодо-
лимо за счет высокоактивных ингибитор-защищенных пеницилли-
нов и цефалоспоринов III и IV поколения, то плазмидные
Р-лактамазы расширенного спектра действия, наиболее часто встре-
чаемые у грамотрицательных бактерий Klebsiella spp., Е. coll, Proteus
spp., способны разрушать цефалоспорины III и даже IV поколения.
Нозокомиальные штаммы Enterobacter spp., Citrobacter spp. могут ги-
перпродуцировать хромосомные р-лактамазы класса С, разрушаю-
щие цефалоспорины III поколения в процессе лечения этими анти-
биотиками. Эффективными при этом остаются только цефалоспорины
IV поколения и карбапенемы.
Механизм модификации мишени действия (мишень действия
Р-лактамов — ферменты, пенициллинсвязывающие белки, участву-
ющие в синтезе клеточной стенки бактерии) имеет значение для
развития устойчивости к р-лактамам стафилококков и пневмокок-
108
ков. Появление дополнительного пенициллинсвязывающего белка
обусловливает резистентность стафилококка к оксациллину. Штам-
мы пневмококка, устойчивые к пенициллинам в результате появле-
ния чужеродной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), кодиру-
ющей пенициллинсвязывающие белки, сохраняют чувствительность
к цефалоспоринам III поколения и карбапенемам.
Активно выводят 0-дактамные антибиотики (карбапенемы) из
микробной клетки транспортные системы Pseudomonas aeruginosa.
Аминогликозиды
Ферментативная инактивация аминогликозидов путем модифи-
кации их молекул лежит в основе механизмов развития устойчи-
вости к ним микрофлоры. Модифицированные молекулы аминог-
ликозидов теряют способность связываться с рибосомами и
подавлять биосинтез белка. Три группы аминогликозид-модифи-
цирующих ферментов инактивируют аминогликозиды, связывая
их с различными молекулами (молекулы уксусной, фосфорной
кислоты и нуклеотида аденина). Так как гены ферментов локали-
зованы в плазмидах, обеспечивается быстрое внутри- и межвидо-
вое распространение резистентности. Повышение проницаемости
микробной клетки для аминогликозидов наблюдают при совмест-
ном назначении их с р-лактамами. Клиническое значение разви-
тия устойчивости, обусловленной модификацией мишени, для
аминогликозидов несущественно.
Макролиды и линкозамиды
Для группы макролидов и линкозамидов характерны механиз-
мы резистентности, связанные с модификацией мишени, кото-
рая представляет собой субъединицу 50S бактериальной рибосомы.
У большинства бактерий устойчивость возникает в результате ме-
тилирования субъединицы 23S рРНК. Гены, кодирующие фермент
метилазу, локализуются и на плазмидах, и на хромосомах. Мети-
лазы имеют широкое распространение среди многих бактерий.
Возможен как конституциональный, так и индуцибельный вари-
анты синтеза метилазы.
109
• Конституциональный синтез определяет устойчивость бакте-
рий ко всем макролидам и линкозамидам.
• При индуцибельном виде синтеза фермента необходима его
первичная индукция. Синтез стрептококковых метилаз индуцирует-
ся всеми макролидами и линкозамидами, поэтому микроорганиз-
мы устойчивы к данным антибиотикам.
Синтез стафилококковых метилаз способны индуцировать толь-
ко 14- и 15-членные макролиды, поэтому микроорганизмы сохра-
няют чувствительность только к 16-членным макролидам и линко-
замидам. Следовательно, стафилококки могут быть устойчивы как
ко всем макролидам и линкозамидам, так и только к 14- и 15-
членным макролидам. Меньшее клиническое значение имеют меха-
низмы выведения и ферментативной инактивации макролидов и
линкозамидов.
Тетрациклины
Частота устойчивости клинически наиболее значимых микроор-
ганизмов к тетрациклинам достаточно высока и связана с наиболее
распространенным механизмом устойчивости — активным выведе-
нием антибиотика. Как правило, группу тетрациклинов используют
в качестве альтернативной.
5.3. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ АНТИМИКРОБНОЙ
ХИМИОТЕРАПИИ
Антибиотики — уникальная группа препаратов, способная быст-
ро и универсально подавлять бактериальную инфекцию. Однако в
связи с изменчивостью условий со временем эффективность анти-
биотиков может снижаться вследствие развития резистентности
микрофлоры к определенным антибиотикам, а также межвидовым
и внутривидовым распространением этой резистентности. Способ-
ствуют этому широкое неконтролируемое использование антибио-
тиков в клинической практике, доверительное отношение к не
НО
проверенным в ходе клинических исследований, бездоказательным
данным об антибиотиках.
Основными принципами антибактериальной терапии выступа-
ют, прежде всего, необходимость постоянного микробиологичес-
кого мониторинга и контроль уровня местной резистентности, обо-
снованность назначения антибиотика, ограничение безрецептурной
продажи антибиотиков. В ситуациях, когда показана только антиби-
отикопрофилактика, не следует назначать терапевтический курс.
Эффективность антибиотикотерапии острой инфекции следует оце-
нивать через 2—3 дня с момента назначения препарата. Отсутствие
эффекта служит основанием для смены антибиотика (после оценки
других возможных причин неэффективности). Рациональную эмпи-
рическую терапию основывают на знании возбудителей инфекций
различной локализации, уровня местной резистентности микрофло-
ры. Выбирая препарат, дозу, кратность введения и длительность
курса, необходимо учитывать общий статус пациента (возраст, тя-
жесть клинической симптоматики, наличие очагов хронической
инфекции, иммунодефицитные состояния; заболевания органов и
систем, способные повлиять на фармакокинетику антибиотика,
локализацию инфекции, предшествующую терапию). При тяжелых
инфекциях, а также при подозрении на наличие нескольких возбу-
дителей необходимо сразу назначать или антибиотики расширен-
ного спектра, или комбинации антибиотиков, или препараты ре-
зерва. Длительность курса антибиотикотерапии зависит от динамики
клинических симптомов, риска развития нежелательных реакций,
выраженности постантибиотического эффекта. Направленную те-
рапию необходимо корригировать в зависимости от данных микро-
биологических исследований. Антибиотики не следует применять при
ОРВИ в качестве жаропонижающих средств. Нельзя назначать про-
тивогрибковые и антигистаминные средства для предотвращения
нежелательных антибиотиков.
5.4. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ
P-Лактамные антибиотики
Все Р-лактамные антибиотики объединяет наличие в их структу-
ре р-лактамного кольца. К данной группе относят пенициллины,
цефалоспорины, карбапенемы и монобактамы. Сходство химичес-
кой структуры предопределяет одинаковый механизм действия этих
препаратов, а также возможность развития перекрестной аллергии
у некоторых пациентов. P-Лактамные антибиотики оказывают бак-
терицидное действие.
Ряд бактерий вырабатывают ферменты — р-лактамазы, наруша-
ющие целостность Р-лактамного кольца пенициллинов, цефалос-
поринов и монобактамов. Карбапенемы характеризуются более вы-
сокой устойчивостью к Р-лактамазам. С учетом высокой клинической
эффективности и низкой токсичности р-лактамные антибиотики
составляют основу антимикробной химиотерапии, занимая веду-
щее место при лечении большинства инфекций, в том числе и ло-
кализующихся в челюстно-лицевой области и шее.
Пенициллины
Антибиотики этой группы обладают различной широтой анти-
микробного спектра и активностью.
Природные пенициллины (бензилпенициллин, феноксиметилпе-
нициллин) высокоактивны в отношении анаэробов (актиномице-
тов, Peptostreptococcus spp., Clostridium spp.), не действуют на бактеро-
иды. К ним чувствительны стрептококки и стафилококки (однако
отмечена приобретенная резистентность 60—90% штаммов последних).
Особенностью оксациллина по сравнению с пенициллином счи-
тают устойчивость к стафилококковым Р-лактамазам, в связи с этим
клинически значима его эффективность в отношении пенициллин-
резистентных штаммов стафилококка, вызывающего инфекцию
кожи, мягких тканей и костей. Оксациллин неэффективен в отно-
112
шении стафилококков, резистентность которых связана с появле-
нием атипичных пенициллинсвязывающих белков; препарат усту-
пает по своей активности природным пенициллинам в отношении
других микроорганизмов.
Широким спектром противомикробного действия обладают ами-
нопенициллины — ампициллин и амоксициллин. В отличие от пе-
нициллина, они действуют на Н. influenzae и другие грамотрица-
тельные возбудители. Активность в отношении грамположительных
бактерий и анаэробов идентична природным пенициллинам.
Ингибиторзащищенные аминопенициллины активны в отноше-
нии микрофлоры с приобретенной резистентностью, обусловлен-
ной выработкой |3-лактамаз, например стафилококков, Haemophilus
spp. Спектр активности шире также за счет ряда грамотрицательных
бактерий {Klebsiella spp.). В отношении микроорганизмов, резистент-
ность которых не связана с продукцией р-лактамаз (например, мети-
циллин-резистентные стафилококки) эффект аналогичен природ-
ным пенициллинам.
Из группы антисинегнойных пенициллинов в клинической прак-
тике имеют значение уреидопенициллины, однако они также недо-
статочно устойчивы к большинству Р-лактамаз как стафилококков,
так и грамотрицательных бактерий.
Такие препараты, как феноксиметилпенициллин, оксациллин,
аминопенициллины, можно назначать внутрь, так как они кисло-
тоустойчивы. Наиболее высокой биодоступностью, не зависящей от
приема пищи, обладает амоксициллин (90%). Все пенициллины хо-
рошо распределяются в органах и тканях. Экскреция осуществляет-
ся преимущественно почками. Период полувыведения в среднем
составляет 1 ч и увеличивается при почечной недостаточности.
Нежелательные реакции
• Наиболее частый побочный эффект — аллергические реак-
ции (крапивница, сыпь, отек Квинке, лихорадка, эозинофилия,
бронхоспазм, анафилактический шок). Не следует применять цефа-
лоспорины при указаниях в анамнезе на анафилактический шок
после введения пенициллина.
• Возможны местнораздражающее действие, головная боль, тре-
мор, судороги (чаще при высоких дозах пенициллина у пациентов с
почечной недостаточностью).
113
• Также нередко наблюдают гематологические реакции: тормо-
жение агрегации тромбоцитов, тромбоцитопения (уреидопеницил-
лины), снижение уровня гемоглобина, нейтропения (оксациллин).
• Нарушение электролитного баланса: гипернатриемия или ги-
перкалиемия (при высоких дозах бензилпенициллина калиевой соли).
• Повышение активности печеночных трансаминаз чаще наблю-
дают при применении оксациллина или ингибитор-защищенных
пенициллинов.
• Транзиторная гематурия у детей может возникать при лече-
нии оксациллином; редко наблюдают интерстициальный нефрит.
• Неаллергическая сыпь: пятнисто-папулезная, без зуда, ха-
рактерна для побочных реакций при использовании аминопени-
циллинов.
• Возможно развитие кандидоза полости рта.
Лекарственные взаимодействия
• Синергизм при сочетании с аминогликозидами (однако их
нельзя смешивать в одном шприце).
• Следует избегать комбинации с сульфаниламидами в связи с
ослаблением бактерицидного эффекта пенициллинов.
• Сочетание калийсберегающих диуретиков или ингибиторов
АПФ и бензилпенициллина калиевой соли в высоких дозах может
вызвать гиперкалиемию.
• Сочетание антисинегнойных пенициллинов с антитромботи-
ческими препаратами может привести к кровотечениям.
• Пенициллины снижают эффект пероральных контрацептивов
за счет изменения энтерогепатической циркуляции эстрогенов.
Цефалоспорины
Цефалоспорины — антибиотики широкого спектра действия,
имеющие сходную с пенициллинами структуру, одинаковый меха-
низм действия. Препараты классифицируются по поколениям, име-
ются цефалоспорины для приема внутрь и для парентерального при-
менения. Расширение спектра активности, повышение уровня
активности против грамотрицательных бактерий наблюдают по мере
перехода от I к III поколению.
114
Для I поколения характерна высокая активность против стреп-
тококков и пенициллин-резистентных стафилококков. Пневмокок-
ки проявляют перекрестную устойчивость к цефалоспоринам I по-
коления и пенициллинам.
Цефалоспорины III поколения обладают высоким уровнем ак-
тивности против Streptococcus spp., в том числе зеленящих стреп-
тококков, устойчивых к пенициллину, стафилококков (за исклю-
чением метициллин-резистентных), Corynebacterium spp. Штаммы
Н. influenzae, устойчивые к пенициллинам, чувствительны к цефт-
риаксону и цефотаксиму. Высокую природную активность наблюда-
ют у цефотаксима и цефтриаксона в отношении представителей се-
мейства Enterobacteriaceae. Устойчивость Е. coli и Klebsiella spp. к
цефалоспоринам III поколения может быть обусловлена продукци-
ей р-лактамаз расширенного спектра. Цефтазидим и цефоперазон
активны в отношении Р. aeruginosa. Представитель IV поколения це-
фалоспоринов цефепим обладает относительной устойчивостью к
гидролизу хромосомными Р-лактамазами и повышенной способно-
стью проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных бак-
терий. Это определяет его высокую активность в отношении
Р. aeruginosa, Enterobacter spp. Цефалоспорины для энтерального при-
менения хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).
При приеме цефуроксима пища способствует высвобождению ак-
тивной части препарата. Цефалоспорины хорошо проникают в органы
и ткани. Самым длительным периодом полувыведения (8,5 ч) обла-
дает цефтриаксон. При почечной недостаточности следует корриги-
ровать дозы цефалоспоринов (кроме цефтриаксона и цефоперазона).
Нежелательные реакции — аналогичны таковым у пенициллинов.
Лекарственные взаимодействия
• Антациды снижают всасываемость цефалоспоринов при при-
еме внутрь.
• Антикоагулянты и антиагреганты в сочетании с цефоперазо-
ном могут способствовать развитию кровотечений (особенно из
ЖКТ).
• Алкоголь в сочетании с цефоперазоном вызывает дисульфи-
рамоподобную реакцию.
115
• Риск нефротоксичности возрастает при сочетании цефалос-
поринов с аминогликозидами на фоне почечной недостаточности.
Особенности применения цефалоспоринов в клинической практике
Цефалексин, цефуроксим применяют при инфекции кожи и
мягких тканей; цефазолин, цефуроксим — для периоперационной
профилактики раневых инфекций; цефотаксим, цефтриаксон — для
лечения тяжелых нозокомиальных инфекций различной локализа-
ции; цефтазидим, цефоперазон — при тяжелых внебольничных и
нозокомиальных инфекциях, вызванных Р. aeruginosa, а также при
инфекции на фоне нейтропении и иммунодефицита; цефепим —
при тяжелых нозокомиальных инфекциях различной локализации,
а также у пациентов с нейтропенией и иммунодефицитом.
Карбапенемы
Карбапенемы (имипенем, меропенем) имеют структурное сход-
ство с другими р-лактамными антибиотиками, но, в отличие от
них, характеризуются высокой устойчивостью к действию Р-лакта-
маз расширенного спектра и более широким спектром активности,
включающим синегнойную палочку и неспорообразующие анаэро-
бы. Препараты применяют, как правило, при тяжелых нозокоми-
альных инфекциях, при угрожающих жизни состояниях, как пре-
параты резерва.
Препараты применяют только парентерально. Имипенем инакти-
вируется в почечных канальцах дегидропептидазой I и не создает те-
рапевтических концентраций в моче, поэтому его применяют в соче-
тании с циластатином (ингибитор фермента) в соотношении 1:1.
Нежелательные реакции
• Аллергические реакции (в 50% случаев возможна перекрест-
ная реакция с пенициллинами).
• Со стороны ЖКТ: глоссит, тошнота, рвота (чаще при быст-
ром внутривенном введении), в редких случаях — диарея.
• ЦНС: головокружение, нарушения сознания, судороги (при
использовании имипенема) у пациентов с тяжелыми заболевания-
ми ЦНС.
116
• Гипотензию обычно наблюдают при быстром внутривенном
введении. Возможны местные реакции.
• Карбапенемы не следует назначать одновременно с |3-лактам-
ными антибиотиками.
Монобактамы
Азтреонам обладает бактерицидным эффектом в отношении
аэробной грамотрицательной флоры. Подобно пенициллинам и це-
фалоспоринам инактивируется Р-лактамазами, вырабатываемыми
стафилококками и бактероидами. Не действует на грамположитель-
ную флору (стафилококки, пневмококки) и анаэробы.
Нежелательные реакции
• Местные: флебиты и тромбофлебиты при внутривенном вве-
дении, боль и отечность при внутримышечном введении.
• Диспептические расстройства.
• Аллергические реакции.
• Повышение активности трансаминаз, концентрации креати-
нина.
Тетрациклины
Применение данной группы антибиотиков в настоящее время
ограничено в связи с полирезистентностью основных микроорга-
низмов и наличием многочисленных нежелательных реакций. Ос-
новные используемые препараты — природный тетрациклин и по-
лусинтетический доксициклин.
Тетрациклины нарушают синтез белка в микробной клетке и ока-
зывают бактериостатическое действие. Наиболее чувствительны пнев-
мококки (кроме пенициллин-резистентных штаммов), Н. influenzae,
возбудители особо опасных инфекций, хламидии, микоплазмы,
актиномицеты, некоторые простейшие. Из анаэробной флоры наи-
более чувствительны клостридии (кроме Clostridium difficile),
Propionibacterium acnes, фузобактерии. Большинство штаммов
S. pyogenes, нозокомиальных штаммов стафилококков, энтерокок-
ков, гонококков, бактероидов устойчивы к действию тетрацикли-
117
нов. По сравнению с тетрациклином биодоступность доксициклина
не зависит от приема пищи, доксициклин создает более высокие
концентрации в органах и тканях. Тетрациклины проникают через
плацентарный барьер и в грудное молоко.
Нежелательные реакции
• Аллергические реакции (перекрестные, ко всем тетрацикли-
нам): сыпь, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.
• Оказывают общее катаболическое действие, угнетают белко-
вый обмен, вызывают гиперазотемию.
• ЖКТ: диспептические расстройства, эзофагит, эрозии пище-
вода (чаще при применении капсул), дисбактериоз, панкреатит.
• В полости рта вызывают глоссит с атрофией сосочков и по-
чернением языка, изменение цвета зубов, дефекты эмали зубов,
кандидоз.
• Костная система: нарушение образования костной ткани, за-
медление линейного роста костей (у детей).
• Кожа: сыпь, фотодерматит, поражение ногтей.
• Печень: гепатотоксичность, вплоть до некрозов печени (осо-
бенно при нарушении функции печени и быстром внутривенном
введении).
• ЦНС: синдром псевдоопухоли головного мозга (повышение
внутричерепного давления при длительном приеме), головокруже-
ние, неустойчивость.
• Тетрациклины не следует назначать детям в возрасте до 8 лет,
при беременности, кормлении грудью, тяжелой патологии печени,
почечной недостаточности (тетрациклин).
Лекарственные взаимодействия
• При приеме внутрь тетрациклины совместно с антацидами,
содержащими катионы Са, Mg, Al, образуют нерастворимые не-
всасывающиеся комплексы. При сочетании с препаратами железа
нарушается всасывание обоих препаратов.
• Карбамазепин, фенитоин и барбитураты ускоряют процессы
метаболизма доксициклина и снижают его концентрацию в сыво-
ротке.
• Тетрациклины снижают эффективность эстрогенсодержащих
оральных контрацептивов.
• Тетрациклины усиливают действие непрямых антикоагулян-
тов за счет ингибирования метаболизма этих препаратов.
118
Макролиды
Эта группа антибиотиков в своей структуре содержит макроцик-
лическое лактонное кольцо. В зависимости от числа атомов углерода
в этом кольце их классифицируют на 14-, 15- и 16-членные.
Классификация макролидов
Типы антибиотиков 14-членные 15-членные (азалиды) 16-членные
Природные Эритромицин Спирамицин Джозамицин Мидекамицин
Полусинтетические Рокситромицин Кларитромицин Азитромицин
Бактериостатический эффект этих препаратов обусловлен нару-
шением синтеза белка на рибосомах микробной клетки. В высоких
дозах наблюдают бактерицидное действие в отношении |3-гемоли-
тического стрептококка группы А. Спектр активности макролидов
представлен грамположительными кокками — стрептококки, та-
кие как Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes и стафилококки, за ис-
ключением метициллин-резистентных стафилококков. При устой-
чивости пневмококков и пиогенного стрептококка к эритромицину
чувствительность сохраняется к 16-членным макролидам. К макро-
лидам чувствительны анаэробы. Азитромицин высоко активен в от-
ношении Н. influenzae.
Всасывание макролидов в ЖКТ зависит от нескольких факто-
ров (свойства препарата, лекарственная форма, присутствие пищи).
На биодоступность кларитромицина, спирамицина, джозамицина
пища практически не влияет. Концентрации макролидов в тканях
значительно выше, чем в сыворотке крови, также наблюдаются
высокие внутриклеточные концентрации. Макролиды проходят
через плацентарный барьер, проникают в грудное молоко. Про-
цессы метаболизма осуществляются в печени при участии микро-
сомальной системы цитохрома Р-450, препараты выводятся пре-
имущественно желчью.
119
Нежелательные реакции
• ЖКТ: диспептические расстройства (чаще при использова-
нии эритромицина), реже всего — при приеме спирамицина и джо-
замицина.
• Печень: транзиторное повышение активности трансаминаз,
холестатический гепатит (характерно для эритромицина и кларит-
ромицина).
• ЦНС: головная боль, головокружение, нарушение слуха (при
внутривенном введении высоких доз эритромицина или кларитро-
мицина).
• Сердце: удлинение интервала QT на ЭКГ.
• Местные реакции: флебиты при внутривенном введении.
• Аллергические реакции: редко сыпь, крапивница.
Лекарственные взаимодействия
• Макролиды замедляют печеночный метаболизм непрямых ан-
тикоагулянтов, теофиллина, карбамазепина, циклоспорина, бро-
мокриптина, дизопирамида, препаратов спорыньи.
• Не рекомендуют сочетать макролиды с цизапридом, терфе-
надином, астемизолом в связи с опасностью развития тяжелых сер-
дечных аритмий.
• Макролиды могут повысить биодоступность дигоксина в ре-
зультате уменьшения инактивации его флорой кишечника.
• Макролиды конкурируют с линкозамидами ввиду однотип-
ного механизма действия.
• Эритромицин способствует повышению всасывания алкого-
ля в ЖКТ и повышению его концентрации в сыворотке крови.
• Рифампицин усиливает метаболизм макролидов. Антациды
снижают всасывание макролидов в ЖКТ.
Макролиды не относят к препаратам первого эшелона при ин-
фекции в челюстно-лицевой области и шее, их назначают при ал-
лергии к р-лактамным антибиотикам. Проведенные рандомизиро-
ванные двойные слепые сравнительные исследования выявили
высокую эффективность и безопасность кларитромицина и соче-
тания спирамицина и метронидазола у больных с одонтогенной
инфекцией и периодонтитом. Высокой чувствительностью к кла-
120
ритромицину обладают Prevotella melaninogenica и другие анаэробы
полости рта.
Эффективность спирамицина при лечении периодонтита была
подтверждена рядом контролируемых исследований и оказалась выше
эритромицина и тетрациклина. Эффективность спирамицина повы-
шается при сочетании его с метронидазолом. Данная комбинация
эффективна при профилактике раневой инфекции и переломах,
операциях в челюстно-лицевой области. Макролиды (азитромицин,
кларитромицин) применяют и для профилактики эндокардита при
выполнении одонтогенных вмешательств.
Линкозамиды
Клиндамицин и линкомицин часто применяют в челюстно-лицевой
хирургии. Они хорошо проникают в костные структуры, активны в
отношении Eikenella corrodens и Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp. Клиндамицин
можно применять для профилактики эндокардита у пациентов с
патологией клапанного аппарата сердца при манипуляциях в поло-
сти рта.
Однако спектр антимикробной активности достаточно узкий. Лин-
козамиды рассматривают преимущественно как препараты резерва
для лечения инфекций, вызванных грамположительными кокка-
ми, при аллергии к 0-лактамным антибиотикам, а также при нали-
чии неспорообразующей анаэробной инфекции. Отмечают быстро
развивающуюся перекрестную резистентность стафилококков к лин-
козамидам и макролидам.
Бактериостатический эффект обусловлен ингибированием син-
теза белка на рибосомах микробной клетки. Бактерицидный эффект
может проявиться при высоких концентрациях в отношении высо-
кочувствительных микроорганизмов.
К линкозамидам наиболее чувствительны стафилококки (кроме
метициллин-резистентных), стрептококки, пневмококки и неспо-
рообразующие анаэробы — пептококки, пептострептококки,
Е. corrodens, Porphyromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp.,
бактероиды и A. actinomycetemcomitans.
121
Препараты быстро всасываются при приеме внутрь. Биодоступ-
ность клиндамицина выше (90%) и не зависит от приема пищи. Лин-
козамиды хорошо проникают в ткани, через плацентарный барьер и
в грудное молоко. Высокие концентрации препаратов создаются в
костной ткани. Метаболизм линкозамидов происходит в печени.
Нежелательные реакции
• ЖКТ: боли в животе, диарея, тошнота, рвота, псевдомемб-
ранозный колит (чаще при использовании клиндамицина). При по-
дозрении на псевдомембранозный колит (жидкий стул с примесью
крови) препарат следует отменить, провести ректороманоскопи-
ческое исследование, скорригировать водно-электролитный баланс,
назначить препараты, активные в отношении С. difficile (метрони-
дазол или ванкомицин). Нельзя применять лоперамид.
• Повышенная чувствительность: сыпь, покраснение кожи, зуд.
• Гематологические реакции: нейтропения (может проявляться
болями в горле и лихорадкой), тромбоцитопения (может прояв-
ляться кровотечениями и/или кровоизлияниями).
Лекарственные взаимодействия
• Линкозамиды могут усилить нервно-мышечную блокаду при
сочетании с ингаляционными наркотическими средствами или
миорелаксантами (как следствие — мышечная слабость, угнетение
или остановка дыхания). Для снятия блокады применяют антихолин-
эстеразные препараты или кальция хлорид.
• Каолин и содержащие аттапулгит противодиарейные препа-
раты снижают всасывание линкозамидов в ЖКТ, поэтому между
приемами этих препаратов следует делать 3—4-часовые интервалы.
• Не рекомендуют сочетать линкозамиды с хлорамфениколом
или макролидами ввиду их антагонизма.
Сульфаниламиды
Клиническое значение сульфаниламидов к настоящему времени
почти полностью утрачено, так как по активности они значительно
уступают современным антибиотикам. Многолетнее использование
сульфаниламидов обусловило множественную приобретенную мик-
робную резистентность к этой группе.
122
Ко-тримоксазол представляет комбинацию 5 частей сульфаме-
токсазола (сульфаниламид средней продолжительности действия)
и 1 части триметоприма. Препарат оказывает бактерицидное дей-
ствие. Сульфаметоксазол — по химической структуре аналог пара-
аминобензойной кислоты, конкурентно ингибирует синтез пред-
шественника фолиевой кислоты. Триметоприм блокирует следующий
этап синтеза нуклеиновых кислот. Ко-тримоксазол обладает широ-
ким спектром противомикробного действия, активен в том числе в
отношении Н. influenzae (включая некоторые ампициллинустойчи-
вые штаммы). Устойчивы к ко-тримоксазолу энтерококки, сине-
гнойная палочка и анаэробы. Препарат хорошо всасывается при при-
еме внутрь, имеет высокую биодоступность (90—100%). Максимальная
концентрация в плазме крови развивается через 2—4 ч. Ко-тримок-
сазол проникает через физиологические барьеры. Кумуляция пре-
парата возможна при почечной недостаточности.
Нежелательные реакции
Системные проявления.
• ЖКТ: боли в животе, диспептические проявления, псевдо-
мембранозный колит.
• Повышенная чувствительность: сыпь, синдром Стивенса-
Джонсона, синдром Лайелла.
• Гематологические реакции: нейтропения, тромбоцитопения,
анемия, метгемоглобинемия, генерализованное угнетение крове-
творения (особенно у больных пожилого возраста). При дефиците
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы возрастает риск развития гемоли-
тической анемии.
• Фотосенсибилизация.
• Печень: холестатический гепатит. При нарушении функции
печени замедляется метаболизм сульфаниламидов с повышением
риска токсического действия. Токсическая дистрофия печени.
• ЦНС: головная боль, психические нарушения, асептический
менингит (особенно при коллагенозе).
• Почки: кристаллурия, гематурия, интерстициальный нефрит,
некроз почечных канальцев. При нарушении функции почек воз-
можна кумуляция компонентов ко-тримоксазола, при этом возрас-
тает риск токсического действия, гиперкалиемии у пожилых.
123
• Нарушения обмена веществ: зоб, нарушение функции щито-
видной железы, гипогликемия, гипокалиемия.
• Тромбоцитопеническая пурпура у пожилых пациентов (осо-
бенно при сочетании препарата с тиазидными диуретиками).
• У пациентов с порфирией возможно развитие острого при-
ступа.
• Риск развития неиследоваемых реакций значительно возрас-
тает у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии синдрома приобре-
тенного иммунодефицита (СПИД).
Местные проявления.
• Тромбофлебит (при внутривенном введении).
Противопоказания
• Аллергия на фуросемид, тиазидные диуретики, ингибиторы
карбоангидразы, препараты сульфонилмочевины. Не следует назна-
чать ко-тримоксазол детям до 2 мес и женщинам, кормящим гру-
дью, в связи с риском развития у детей ядерной желтухи и гемоли-
тической анемии при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
• Беременность, тяжелая почечная недостаточность. Ко-тримокса-
зол не следует применять при клиренсе креатинина менее 15 мл/мин,
тяжелых нарушениях функции печени, мегалобластической анемии,
связанной с дефицитом фолиевой кислоты.
Лекарственные взаимодействия
• Ко-тримоксазол усиливает эффект и/или токсическое дей-
ствие непрямых антикоагулянтов, противосудорожных средств (про-
изводных гидантоина), пероральных противодиабетических средств
и метотрексата вследствие вытеснения их из связи с белками и/или
угнетения метаболизма; препаратов, вызывающих угнетение кост-
номозгового кроветворения, гемолиз, оказывающих гепатотокси-
ческое действие (возрастает риск токсических эффектов).
• Ко-тримоксазол снижает эффективность:
— пероральных контрацептивов;
— циклоспорина (ускоряет его метаболизм и снижает сывороточ-
ные концентрации);
- пенициллинов.
• Фенилбутазон, салицилаты и индометацин могут вытеснять
сульфаниламидный компонент из связи с белками плазмы, увели-
чивая тем самым его концентрацию в крови.
124
Фузидиевая кислота
Фузидиевая кислота обладает узким спектром активности. Слу-
жит резервным антистафилококковым препаратом, назначаемым
при аллергии на р-лактамные антибиотики или при устойчивости к
ним. Действует бактериостатически, подавляя синтез белка рибосо-
мами. В высоких концентрациях возможен бактерицидный эффект.
Спектр активности включает стафилококки: большинства штаммов
5. aureus (в том числе метициллин-резистентные стафилококки) и
S. epidermidis (включая пенициллиназопродуцирующие штаммы).
Менее чувствителен Staphylococcus saprophyticus.
К фузидиевой кислоте чувствительны Corynebacterium diphtheriae,
анаэробные кокки (Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp.), Clostridium
spp. (в том числе C. difficile).
На стрептококки, пневмококки и большинство грамотрицатель-
ных микроорганизмов фузидиевая кислота не действует. Хорошо
всасывается при приеме внутрь, биодоступность — около 90%. При
нарушениях функций печени период полувыведения может увели-
чиваться (обычно 9—14 ч).
Фузидиевую кислоту не следует назначать в качестве препарата
выбора, так как, обладая преимущественно бактериостатическим
действием, она не обеспечивает полного терапевтического эффекта.
Нежелательные реакции
• ЖКТ: тяжесть в эпигастральной области, боли в животе, тош-
нота, диарея.
• Аллергические реакции: сыпи, эозинофилия.
• Печень: повышение активности трансаминаз, повышение уров-
ня билирубина в крови, желтуха.
• Местные реакции: спазм вен, тромбофлебит при внутривен-
ном введении.
Лекарственные взаимодействия
• Антациды снижают биодоступность фузидиевой кислоты при
приеме внутрь.
• Фузидиевая кислота проявляет синергизм при сочетании с
рифампицином в отношении стафилококков.
125
Особенности применения
Фузидиевую кислоту применяют при тяжелых формах стафило-
кокковых инфекций (часто в сочетании с рифампицином, эритро-
мицином, линкозамидами, иногда с оксациллином), сепсисе, ос-
теомиелите (хронических и острых формах), инфекциях мягких
тканей (карбункулах, абсцессах, раневой инфекции, инфицирован-
ных ожогах).
Гликопептиды
Группу гликопептидов представляют природные антибиотики —
ванкомицин и тейкопланин. Клиническое значение гликопептидов
обусловлено увеличением частоты нозокомиальных инфекций, выз-
ванных грамположительными микроорганизмами. Гликопептиды —
препараты выбора при инфекциях, вызванных метициллин-резис-
тентными стафилококками, а также энтерококками, резистентны-
ми к ампициллину и аминогликозидам.
Гликопептиды оказывают бактерицидное действие, но на энте-
рококки, некоторые стрептококки и коагулазонегативные стафи-
лококки действуют бактериостатически. Механизм действия заклю-
чается в нарушении синтеза клеточной стенки бактерий.
Спектр активности включает грамположительные аэробные и
анаэробные микроорганизмы: стафилококки (включая метициллин-
резистентные), стрептококки, пневмококки (включая штаммы,
резистентные к пенициллину), энтерококки, пептострептококки,
листерии, коринебактерии, клостридии (включая С. difficile). Гра-
мотрицательные микроорганизмы резистентны к гликопептидам.
Существуют некоторые различия в уровне природной активнос-
ти препаратов и приобретенной резистентности к ним микрофлоры.
Тейкопланин in vitro более активен в отношении S. aureus (в том
числе метициллин-резистентных штаммов), стрептококков (вклю-
чая S. pneumoniae) и энтерококков. Ванкомицин in vitro более ак-
тивен в отношении коагулазонегативных стафилококков.
В последние годы отмечено снижение чувствительности S. aureus
к ванкомицину в отдельных странах.
Гликопептиды применяют только парентерально.
Нежелательные реакции
• Почки: обратимое нарушение функций.
• ЦНС: головокружение, головная боль.
126
• Ототоксичность: снижение слуха, вестибулярные нарушения.
• Реакции на быстрое внутривенное введение ванкомицина: по-
краснение лица и верхней части туловища (синдром красного чело-
века), кожный зуд, боль за грудиной и тахикардия, иногда — арте-
риальная гипотензия в результате высвобождения гистамина из
тучных клеток.
• Местные реакции: флебиты, боль, жжение в месте введения.
• Аллергические реакции: сыпь, крапивница, лихорадка, ана-
филактический шок (редко).
• Гематологические реакции: обратимая лейкопения, тромбо-
цитопения (редко).
• ЖКТ: тошнота, рвота, диарея.
• Печень: транзиторное повышение активности трансаминаз,
щелочной фосфатазы.
• Возможен риск нейро- и ототоксического действия на плод
при назначении во время беременности.
• Возможны изменение кишечной микрофлоры и сенсибили-
зация ребенка, находящегося на грудном вскармливании, при на-
значении женщине, кормящей грудью.
Лекарственные взаимодействия
• При одновременном применении ванкомицина и местных ане-
стетиков увеличивается риск развития гиперемии и других симпто-
мов гистаминовой реакции.
• Риск нарушения функции почек увеличивается при сочетании
с аминогликозидами, фуросемидом или этакриновой кислотой.
• Аминогликозиды, амфотерицин В, полимиксин В, циклос-
порин, петлевые диуретики увеличивают риск нейротоксического
действия гликопептидов.
• Аминогликозиды и этакриновая кислота повышают риск ото-
токсического действия гликопептидов.
Фторхинолоны
Фторхинолоны обладают широким спектром активности, хоро-
шими показателями фармакокинетики, возможностью проведения
ступенчатой терапии и применения при многих видах и локализа-
127
циях инфекционных процессов, в том числе и нозокомиальных.
Спектр активности представлен грамотрицательной флорой (в том
числе Klebsiella spp., Citrobacter spp.), к препаратам умеренно чув-
ствительны внутриклеточные микроорганизмы, стрептококки (в том
числе пневмококки), мало чувствительны энтерококки, анаэробы,
Corynebacterium spp., Campylobacter spp., Helicobacter pylori.
Фармакокинетика: хорошее всасывание из кишечника, высокая
биодоступность, хорошее проникновение в органы и ткани, созда-
ние высоких концентраций в них (за исключением норфлоксацина,
наиболее высокие концентрации которого отмечены в кишечнике,
мочевых путях, предстательной железе). Метаболизм происходит в
печени, выведение препаратов осуществляется почками. Препараты
проходят через плацентарный барьер и проникают в грудное молоко.
Нежелательные реакции
• ЖКТ: диспептические нарушения.
• ЦНС: ототоксичность, головная боль, судороги, тремор, на-
рушение зрения.
• Аллергические реакции.
• Сердце: удлинение интервала QT.
• Кандидоз полости рта.
• Опорно-двигательный аппарат: артралгии, артропатии, ми-
алгии, разрывы сухожилий.
• Почки: кристаллурия, транзиторный нефрит. Необходима кор-
рекция дозы при почечной недостаточности.
• Фторхинолоны не следует применять при дефиците глюкозо-
6-фосфатдегидрогеназы, беременности и лактации. Детям можно
назначать только по жизненным показаниям.
Лекарственные взаимодействия
• Снижение биодоступности фторхинолонов наблюдают при со-
четании с антацидами, препаратами, содержащими ионы магния,
цинка, железа, висмута.
• Ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин ингибируют
метаболизм метилксантинов.
• Риск нейротоксического эффекта повышается при одновре-
менном применении НПВС, нитроимидазолов, метилксантинов.
• Азлоциллин и циметидин замедляют элиминацию фторхино-
лонов и повышают их концентрацию в крови.
128
• Совместное применение фторхинолонов с препаратами, при-
водящими к ощелачиванию мочи, способствует развитию нефро-
токсического эффекта.
Аминогликозиды
Основное клиническое значение аминогликозиды имеют при
нозокомиальных инфекциях, вызванных аэробными грамотрицатель-
ными возбудителями, а также инфекционном эндокардите. Стреп-
томицин и канамицин применяют при лечении туберкулеза. Нео-
мицин, наиболее токсичный среди аминогликозидов, применяют
только внутрь и местно.
Аминогликозиды обладают потенциальной нефротоксичностью,
ототоксичностью и могут вызывать нервно-мышечную блокаду. Од-
нако учет факторов риска, однократное введение всей суточной
дозы и короткие курсы терапии могут уменьшить степень риска раз-
вития побочных эффектов.
Аминогликозиды обладают бактерицидным действием, после-
днее связано с нарушением синтеза белка рибосомами. Степень ан-
тибактериальной активности зависит от их концентрации. При со-
вместном использовании с пенициллинами или цефалоспоринами
наблюдают аддитивное действие или синергизм в отношении гра-
мотрицательных и грамположительных аэробных микроорганизмов.
Для аминогликозидов II и III поколения характерно дозозависи-
мое бактерицидное действие на грамотрицательные микроорганиз-
мы семейства Enterobacteriaceae (Е. coli, Proteus spp., Klebsiella spp.,
Enterobacter spp., Serratia spp. и др.), а также неферментирующие гра-
мотрицательные палочки (Р. aeruginosa, Acinetobacter spp.). Аминог-
ликозиды активны в отношении стафилококков, за исключением
метициллин-резистентных. Стрептомицин и канамицин действуют
на Mycobacterium tuberculosis, амикацин более активен в отноше-
нии других атипичных микобактерий. Стрептомицин и гентамицин
действуют на энтерококки. Стрептомицин активен против возбуди-
телей чумы, туляремии, бруцеллеза.
Аминогликозиды не активны в отношении S. pneumoniae, анаэ-
робов.
5 - 5866
129
При приеме внутрь аминогликозиды практически не всасывают-
ся, не метаболизируются, выводятся почками путем клубочковой
фильтрации в неизмененном виде. Пиковые концентрации аминог-
ликозидов зависят от объема распределения и вариабельны в зави-
симости от массы тела, объемов жидкости и жировой ткани, обще-
го состояния больного. Скорость экскреции зависит от возраста,
функции почек и сопутствующей патологии. У пациентов с лихо-
радкой она может увеличиваться, при снижении функций почек —
значительно замедляться.
Нежелательные реакции
• Почки: нефротоксический эффект может проявляться значи-
тельным увеличением или уменьшением частоты мочеиспускания
или количества мочи, повышенным чувством жажды, снижением
скорости клубочковой фильтрации и повышением уровня креати-
нина в сыворотке крови.
• Ототоксичность: снижение слуха, шум, звон или ощущение
заложенности в ушах. Вестибулотоксичность: нарушение координа-
ции движений, головокружение.
• Нервно-мышечная блокада: угнетение дыхания вплоть до пол-
ного паралича дыхательных мышц. Исходные неврологические за-
болевания (паркинсонизм, миастения), ботулизм, одновременное
применение миорелаксантов, снижение выделительной функции
почек увеличивают риск развития этих нарушений.
• Нервная система: головная боль, общая слабость, сонливость,
подергивание мышц, парестезии, судороги; при использовании
стрептомицина возможно появление чувства жжения, онемения или
парестезий в области лица и полости рта.
• Аллергические реакции (сыпи и др.) бывают редко.
• Местные реакции (флебиты при внутривенном введении) от-
мечают редко.
Рекомендации к применению
Аминогликозиды не рекомендуют использовать при лечении ста-
филококковых инфекций, поскольку существуют другие эффек-
тивные, но менее токсичные антистафилококковые препараты.
Предпочтительно однократное введение всей суточной дозы ами-
ногликозида. Многочисленные клинические испытания показали,
что эффективность лечения при однократном режиме назначения
130
аминогликозидов такая же, как при традиционном, а нефроток-
сичность выражена в меньшей степени. К тому же при однократном
введении суточной дозы снижаются экономические затраты. Одна-
ко такой режим назначения аминогликозидов не следует использо-
вать при лечении инфекционного эндокардита. На выбор дозы ами-
ногликозидов оказывают влияние такие факторы, как масса тела
пациента, локализация и тяжесть инфекции, функциональное со-
стояние почек.
При парентеральном введении дозы всех аминогликозидов сле-
дует рассчитывать на кг массы тела, при ожирении— дозу следует
эмпирически снизить на 25%. В то же время у истощенных пациен-
тов дозу следует увеличить на 25%.
У пациентов с почечной недостаточностью дозы аминогликози-
дов необходимо корригировать. Это достигается либо снижением
разовой дозы, либо увеличением интервалов между введениями. Для
контроля эффективности и безопасности терапии необходимо про-
водить терапевтический лекарственный мониторинг.
Применение аминогликозидов имеет ограничения и требует кон-
троля во время беременности, в гериатрии, при нарушении функ-
ции почек, неврологических заболеваниях, ботулизме.
Лекарственные взаимодействия
• Аминогликозиды нельзя смешивать в одном шприце или од-
ной инфузионной системе с р-лактамными антибиотиками и гепа-
рином ввиду физико-химической несовместимости. Усиление ток-
сических эффектов наблюдают при одновременном назначении двух
аминогликозидов или при их сочетании с другими нефро- и ото-
токсичными препаратами: полимиксином В, амфотерицином В,
этакриновой кислотой, фуросемидом, ванкомицином.
• Риск развития нервно-мышечной блокады повышается при
одновременном применении аминогликозидов со средствами для
ингаляционного наркоза, опиоидными анальгетиками, магния суль-
фатом и с переливанием больших количеств крови с цитратными
консервантами.
• Индометацин, фенилбутазон и другие НПВС, нарушающие
почечный кровоток, могут замедлять скорость экскреции амино-
гликозидов.
5*
131
• Аминогликозиды не используют при лечении инфекций по-
лости рта. Редко, в сочетании с р-лактамными антибиотиками, при-
меняют при тяжелых формах инфекции челюстно-лицевой области
и шеи (нозокомиальных).
Нитроимидазолы
Метронидазол — основной представитель группы нитроимида-
золов, избирательно бактерицидно действующих на грамотрицатель-
ные и грамположительные анаэробы: P.niger, Peptostreptococcus spp.,
Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Eubacterium spp., клостридии, a
также простейшие компило-бактерии. Активность препарата в гной-
ном очаге снижается. Ряд возбудителей одонтогенной инфекции про-
являют устойчивость к метронидазолу, поэтому его лучше сочетать
с р-лактамными антибиотиками. Метронидазол обладает хорошей
биодоступностью при приеме внутрь, проходит через гематоэнце-
фалический барьер, создавая высокие концентрации в ликворе и
тканях мозга, проникает через плаценту, создает высокие концен-
трации в грудном молоке, метаболизируется в печени.
Нежелательные реакции
• ЖКТ: диспептические проявления, неприятный вкус и су-
хость во рту и, как следствие, одонтогенные заболевания, кандидоз
полости рта.
• ЦНС: головная боль, нарушение координации движений, су-
дороги.
• Аллергические реакции, лейкопения.
• Местные реакции: флебиты.
• Тератогенное действие, поэтому нитроимидазолы противо-
показаны в I триместре беременности. Противопоказанием являет-
ся также лактация.
Лекарственные взаимодействия
Метронидазол нарушает метаболизм алкоголя и в сочетании с
ним вызывает дисульфирамоподобные реакции. Препарат усиливает
эффект непрямых антикоагулянтов. Активность метронидазола сни-
жается при одновременном применении индукторов микросомаль-
ных ферментов печени (например, фенобарбитал, рифампицин).
132
5.5. ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ
АНТИБИОТИКОВ ПРИ ИНФЕКЦИИ ТКАНЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
Решающим в лечении инфекционных процессов костей, кожи и
мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи считают хирурги-
ческое пособие. Антибактериальную терапию назначают, как пра-
вило, эмпирическим путем после проведения хирургического вме-
шательства. Она базируется на знании наиболее часто встречаемых
возбудителей инфекции данной локализации, связей областей шеи
и лица с полостью рта, на сведениях о распространенности процес-
са, общем состоянии больного, особенностях аллергологического
анамнеза. Как правило, больные с распространенным инфекцион-
ным процессом в челюстно-лицевой области и шее госпитализиро-
ваны, поэтому большое значение имеет знание местной госпиталь-
ной микробной флоры и ее резистентности к противомикробным
препаратам. Анатомические особенности инфицированных облас-
тей определяют возможность распространения процесса и развитие
тяжелых осложнений со стороны средостения, полости черепа, со-
судов. Инфекционные поражения челюстно-лицевой области и шеи
нередко являются осложнением травм или воспалительных заболе-
ваний полости рта. Своевременное адекватное стоматологическое
лечение и/или профилактические меры, в частности антибиоти-
копрофилактика, могут предотвратить развитие инфекции или ос-
лабить ее клинические проявления.
При инфекционных процессах кожи, мягких тканей и костей
челюстно-лицевой области и шеи наиболее часто выделяют грам-
положительную кокковую флору, при одонтогенной инфекции-
анаэробы и грамположительную кокковую флору. Поэтому только
определенные группы антибиотиков (Р-лактамные, макролиды,
линкозамиды, тетрациклины, нитроимидазолы) наиболее значи-
мы в каждодневной клинической практике при лечении инфекции
данной локализации. Значительно реже, в основном при лечении
больных с нейтропенией, иммунодефицитными состояниями, но-
зокомиальными инфекциями, применяют аминогликозиды, фтор-
хинолоны, карбапенемы, гликопептиды. Мало эффективны в сто-
133
матологической практике сульфаниламиды, полимиксины, нитро-
фураны, препараты других групп. В табл. 5-1 указаны дозы антибак-
териальных препаратов при лечении хирургических инфекций, ло-
кализующихся в области лица и шеи у взрослых.
Таблица 5-1. Дозы антибактериальных препаратов при лечении хирургичес-
ких инфекций, локализующихся в области лица и шеи у взрослых
Антибиотик Дозировка
внутрь парентерально
1 2 3
Феноксиметилпенициллин 0,5 г каждые 6 ч
Бензилпенициллин 4-12 млн ЕД/сут в 4-6 введений
Оксациллин 0,5-1 г каждые 6 ч 4-12 г/сут в 4-6 введений
Ампициллин 0,5 каждые 6 ч 2-6 г/сут в 4 введения
Амоксициллин 0,5 г каждые 8 ч
Ампициллин/сульбактам 0,75-1,5 г/суг в 2 приема 1,5-12 г/сут в 3-4 введения
Амоксициллин/ клавулановая кислота 0,375-0,625 г каждые 8-12ч 1,2 г каждые 6-8 ч в/в
Цефалексин 0,5-1 г 4 раза в сутки
Цефазолин 2-6 г/сут в 2-3 введения
Цефуроксим 1,5-4,5 г/сут в 3 введения
Цефотаксим 3-8 г каждые 6-8 ч
Цефтазидим 3-6 г/сут в 2-3 введения в/в
Цефтриаксон 1-2 г/сут в 1 -2 введения в/в
Цефепим 2-4 г/сут в 2 введения в/в
Пиперациллин 200-300 мг/кг/сут в 3-4 введения в/в
Пиперациллин/тазобактам 2,25-4,5 г каждые 6-8 ч в/в
Линкомицин 0,5 г каждые 6 ч 0,6 г каждые 12 ч
134
Продолжение табл. 5-1
1 2 3
Клиндамицин 0,15-0,6 г каждые 6 ч 0,3-0,9 г каждые 8 ч
Доксициклин 0,2 г/сут в 1-2 приема 0,2 г/сут в 1-2 введения в/в капельно
Ципрофлоксацин 0,25-0,75 г каждые 12ч 0,2-0,4 г каждые 12 ч в/в
Эритромицин 0,5 г каждые 6 ч 0,5-1 г каждые 6 ч в/в
Азитромицин 0,5 г/сут однократно
Метронидазол 0,5 г 3 раза внутривенно
Ко-тримоксазол 0,96 г каждые 12 ч 8-10 мг/кг/сут (по триметоприму) каждые 8-12 ч в/в
Амикацин 15-20 мг/кг/сут в 1-2 введения
Ванкомицин 1 г каждые 12 ч или 0,5 г каждые 6 ч в/в
Хлорамфеникол 50-75 мг/кг/сут в 4 приема 50-75 мг/кг/сут в 4 введения
Имипенем/циластатин 0,5-1 г каждые 6-8 ч в/в
Основные возбудители одонтогенной и пародонтальной инфекции
Хирургическая инфекция челюстно-лицевой области и шеи ча-
сто представляет собой осложнение инфекционного процесса по-
лости рта. Распространение процесса возможно контактным пу-
тем — по фасциальным пространствам (щечные инфекции,
инфекции дна полости рта и др.) и гематогенным путем (бакте-
риальный эндокардит).
Инфекцию полости рта, в зависимости от анатомической лока-
лизации, подразделяют на:
• одонтогенную — связанную с поражением тканей зуба (кари-
ес, пульпит);
• пародонтальную — включающую периодонт (периодонтит) и
десну (гингивит, перикоронит), окружающие мягкие и костную
ткани.
135
Одонтогенные инфекции обычно вызываются постоянно присут-
ствующими в полости рта микроорганизмами. Обычно это смешан-
ная микрофлора, включающая более 3—5 микроорганизмов. Факуль-
тативными бактериями являются преимущественно зеленящие
стрептококки, а также неспорообразующие анаэробы (Peptococcus spp.,
Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Fusobacterium spp.).
При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять
основных возбудителей: A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, E.corrodens, Fusobacterium
nucleatum. В зависимости от локализации инфекционного процес-
са, возраста больного и сопутствующей патологии возможны из-
менения в микробном спектре возбудителей. В условиях отече-
ственных бактериологических лабораторий достаточно сложно
выделить специфического возбудителя определенной одонтоге-
ной инфекции, тем не менее возбудители, локализующиеся в
наддесневом и поддесневом налете, играют основную роль в раз-
витии инфекции полости рта.
При гнилостно-некротической флегмоне лица и шеи выделяют
полимикробную флору, включающую F. nucleatum, Bacteroides spp.,
Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме на-
званных, у пациентов с тяжелым течением нередко выделяют гра-
мотрицательные бактерии и S'. aureus.
При актиномикозе возможна ассоциация A. actinomycetemcomitans
с Fusobacterium spp. и Haemophilus spp., значительно осложняющая
течение процесса.
Выбор антибиотиков при одонтогенном и
травматическом остеомиелите челюстей (табл. 5-2)
Одонтогенный остеомиелит чаще наблюдают в области нижней
челюсти. Факторы риска — сахарный диабет, стероидная терапия.
Превалирует одонтогенная флора, чаще всего анаэробная: P.niger,
Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., в 50% случаев
выделяют S. aureus, а также Streptococcus spp. Реже наблюдают спе-
цифических возбудителей: Actinomyces israelii, Treponema pallidum.
Остеогенный (травматический) остеомиелит чаще связан с
S', aureus, а также с энтеробактериями и Р. aeruginosa.
136
Препараты выбора: оксациллин+метронидазол, ингибиторзащи-
щенные пенициллины.
Альтернативные препараты: линкозамиды, цефалексин, цефу-
роксим, ванкомицин. При наличии синегнойной инфекции — ан-
тисинегнойные препараты (цефтазидим, карбапенемы, фторхи-
нолоны).
Длительность терапии: не менее 4 нед.
Таблица 5-2. Выбор антибактериальных препаратов при лечении одонтоген-
ного и травматического остеомиелита челюстей
Основной препарат Примечание Альтернативные препараты Примечание
1 2 3 4
Оксациллин Парентерально 1-2 г каждые 4-6 ч Внутрь 0,5 г каждые 6 ч до еды Активен в отноше- нии пенициллинре- зистентных штам- мов S. aureus. Ступенчатую терапию до 4-6 недель следует проводить в амбулаторных условиях. При приёме внутрь не создаёт высоких концентраций в крови Ампициллин/ сульбактам Парентерально 1,5-3-12 г в 3-4 введения Внутрь 0,375-0,75 г каждые 12ч Амоксициллин/ клавулановая кислота 1,2-2,4 г каждые 6-8 ч в/в Внутрь 0,375- 0,625 г каждые 8 ч Нет необходимос- ти в добавлении метронидазола; можно применять для ступенчатой терапии
Метронидазол Парентерально 0,5 г каждые 12ч Внутрь 0,5 г каждые 8 ч При одонтогенной инфекции сочетают с оксациллином. При монотерапии мало активен в отношении ряда анаэробов Цефуроксим Парентерально 0,75-1,5 г каждые 8 ч Внутрь 0,25-0,5 г каждые 12 ч во время еды Ступенчатая терапия
Линкомицин Парентерально 0,6-1,2 г каждые 12 ч Внутрь 0,5 г каждые 8 ч до еды Клиндамицин Парентерально 0,3-0,9 г каждые 8 ч Внутрь 0,4-0,45 г каждые 6 ч При аллергии на р-лактамные антибиотики Бактериостатичес- кий эффект и быстрое развитие резистентности (стафилококки)
137
Продолжение табл. 5-2
1 2 1 4
Ципрофлоксацин недостаточно эффективен
Пиперациллин/ тазобактам 2,25- 4,5 г каждые 6-8 ч в/в капельно Имипенем/циласта- тин 0,5 г каждые 6 ч в/в капельно У пациентов с иммунодефици- том
Выбор антибиотиков при абсцессах и флегмонах лица
и глубоких клетчаточных пространств шеи (табл. 5-3)
Пациенты с абсцессами и флегмонами лица и шеи составляют
75% среди всех госпитализированных с инфекцией данной локали-
зации. Развитие распространенного острого воспаления кожи и/или
подкожной клетчатки (целлюлит), локализующегося в лицевой об-
ласти, может быть связано с мелкими повреждениями кожи и вне-
дрением местной микрофлоры, а также распространением инфек-
ции гематогенным и контактным путем. При выделении S'. aureus
(чаше при наличии мелких повреждений) клиника характеризуется
локальными проявлениями и медленным развитием воспаления. При
выделении (обычно у подростков и взрослых) Р-гемолитического
стрептококка группы A (S. pyogenes) наблюдают быстрое прогрес-
сирование симптомов, а в тяжелых случаях— развитие стрептокок-
ковой гангрены. Рецидивирующее течение заболевания обычно свя-
зано с присутствием р-гемолитического стрептококка групп С и G.
У детей основными возбудителями целлюлита считают
Н. influenzae тип В и S', pneumoniae. У детей до 2 лет Н. influenzae —
основной возбудитель. При этом, как правило, наблюдают бактери-
емию и выраженный токсикоз.
Препараты выбора: амоксициллин+клавулановая кислота или
сультамициллин (ампициллин/сульбактам), цефалоспорины И—III
поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) внутривен-
но, в высоких дозах.
Альтернативные препараты: ванкомицин, у детей до 2 лет — ко-
тримоксазол, хлорамфеникол.
138
Длительность терапии зависит от тяжести течения, но не менее
7-10 дней.
При абсцессах в области орбиты у детей в возрасте до 9 лет ос-
новными возбудителями считают Streptococcus spp., Staphylococcus
spp. У пациентов старше 15 лет чаще выделяют смешанную флору:
анаэробы (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veillonella spp.,
Fusobacterium spp.) и аэробы (Streptococcus spp., Staphylococcus spp.,
Eikenella spp.). У детей в возрасте от 9 до 14 лет — Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp., H. influenzae, Moraxella spp., Eikenella spp.
Флегмоны клетчаточных пространств шеи в 86% случаев вызы-
вают ассоциации аэробов и анаэробов: У. aureus, S. pyogenes,
F. nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.
Препараты выбора: ингибиторзащищенные пенициллины (амок-
сициллин/клавулановая кислота, сультамициллин ампициллин/суль-
бактам).
Альтернативные препараты: сочетание оксациллина и метрони-
дазола, ванкомицин, фторхинолоны.
Таблица 5-3. Выбор антимикробных препаратов при лечении абсцессов и
флегмон лица и глубоких клетчаточных пространств шеи
Основной препарат Примечание Альтернативные препараты Примечания
1 2 3 4
Ампициллин/ сульбактам Парентерально 1,5-3- 12 г в 3-4 введения Расширенный спектр действия (р-лактймазопро- дуцирующие штаммы грамотри- цательной флоры, PRSA), не дей- ствует на мети- циллин-резистент- ные штаммы S. aureus Цефотаксим 3-8 г/суг в 2-3 введения
Амоксициллин/ клавулановая кислота 1,2-2,4 г каждые 6-8 ч в/в Расширенный спектр действия Цефуроксим Парентерально 0,75-1,5 г каждые 8 ч Цефуроксим Внутрь 0,25-0,5 г Ступенчатая терапия
139
Продолжение табл. 5-3
1 2 3 4
(грамотрицатель- ная флора с приобретенной резистентностью), не действует на метициллин- резистентные штаммы S. aureus каждые 12ч вовремя еды
Цефтриаксон 1-2 г/сут в 1 введение
Оксациллин 4-12 г в 4-6 введений парентерально + метронидазол по 0,5 г внутривенно через каждые 12ч Ванкомицин 1 г каждые 12ч При аллергии на р-лактамные антибиотики
Ципрофлоксацин 0,4-0,6 г каждые 12 ч в/в капельно
Выбор антибиотиков при гнилостно-некротической
флегмоне лица и шеи (табл. 5-4)
При гнилостно-некротической флегмоне лица и шеи наряду с
полимикробной флорой, выделяемой при флегмонах и абсцессах
лица и шеи, у пациентов с тяжелым течением могут присутствовать
грамотрицательные бактерии и 5. aureus (обычно у алкоголиков и
больных диабетом).
Терапия должна включать препараты с высокой антианаэробной
активностью (метронидазол, ингибитор-защищенные пеницилли-
ны, линкозамиды), антистафилококковые (оксациллин, ванкоми-
цин), широкого спектра действия. При выделении Р. aeruginosa—
препараты с антисинегнойной активностью (цефтазидим, аминог-
ликозиды II—III поколения, карбапенемы).
Антибиотики назначают парентерально.
140
Препараты выбора: ингибиторзащищенные пенициллины (амок-
сициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам) + ами-
ногликозиды, цефалоспорины 111 поколения с антисинегнойной
активностью + аминогликозиды.
Альтернативные препараты: ампициллин + линкозамиды + ами-
ногликозиды II—III поколения, цефалоспорины III—IV поколения
(цефтазидим, цефтриаксон, цефепим) + аминогликозиды, карба-
пенемы в монотерапии.
Длительность терапии: не менее 10—14 дней.
Таблица 5-4. Выбор антибиотиков при лечении гнилостно-некротической флег-
моны лица и шеи
Основной препарат Примечание Альтернативный препарат Примечания
1 2 3 4
Ампициллин/ сульбактам Парентерально 1,5-3-12 г/сут в 3-4 введения Расширенный спектр действия (р-лактамазопро- дуцирующие штаммы грамотри- цательной флоры, PRSA), не действу- ет на MRSA Ампициллин Парентерально 2-6 г в 4 введения + гентамицин Парентерально 3-5 мг/кг/сут в 1 -2 введения Амикацин 15 мг/кг/сут в/в в 1 -2 введения в комбинации Метронидазол Парентерально 0,5 г каждые 12 ч Линкомицин Парентерально 0,6-1,2 г каждые 12 ч При сочетании с гентамици- ном необходим контроль локальной резистент- ности
Амоксициллин+ клавулановая кислота 1,2-2,4 г каждые 6-8 ч в/в Расширенный спектр действия (р-лактамазопро- дуцирующие штаммы грамотри- цательной флоры, PRSA), не дей- ствует на MRSA
141
Продолжение табл. 5-4
1 2 3 4
Цефоперазон/ сульбактам Парентерально 2-4 г/сут в 2-3 введения Требуется контроль местной резистентности
Цефепим Парентерально 2-4 г/сут в 2 введения В монотерапии
Имипенем/ циластатин 0,5-1 г каждые 6-8 ч в/в В монотерапии
Выбор антибиотиков при лимфадените лица и шеи
(табл. 5-5)
Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдают при
инфекции в полости рта, лица, шеи. Локализация лимфаденита по
передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1—4 лет, как
правило, связана с вирусной инфекцией. Абсцедирование лимфа-
тических узлов обычно связано с присоединением бактериальной
инфекции. При одностороннем боковом лимфадените у детей в воз-
расте старше 4 лет в 70—80% выделяются р-гемолитический стреп-
тококк группы А и 5. aureus. Анаэробные возбудители, такие, как
Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F. nucleatum,
P.acnes, могут быть причиной лимфаденита на фоне осложнений
кариеса или заболеваний слизистой оболочки полости рта. При лим-
фадените на месте кошачьих царапин (околоушная область, шея)
возбудителем выступает Bartonella henselae. Обычно выраженную кли-
ническую симптоматику наблюдают у пациентов со сниженным
иммунитетом; при этом необходимо проводить системную антибак-
териальную терапию (James D.K., Elain E.L.W., 1997). Препараты
выбора: антибиотики, соответствующие этиологии первичного очага
инфекции и тяжести лимфаденита.
142
Таблица 5-5. Выбор антибиотиков при лечении лимфаденита
Тяжесть процесса Терапия
Острый гнойный лимфаденит (этиология: БГСА и S. aureus) средней тяжести, с заметным увеличением лимфатического узла, целлюлитом Оксациллин Парентерально 200 мг/кг/сут детям, до 12 г/сут взрослым Цефазолин Парентерально 150 мг/кг/сут детям, 6 г/сут взрослым Клиндамицин Парентерально 40 мг/кг/сут детям, до 1,8 г/сут взрослым Ванкомицин 60 мг/кг/сут детям, до 4 г/сут взрослым в/в
Острый гнойный лимфаденит (этиология: БГСА и S. aureus) нетяжёлый, с незначительным увеличением лимфатического узла, без целлюлита Внутрь оксациллин 100 мг/кг/сут детям, до 4 г/сут взрослым цефалексин 50 мг/кг/сут детям, до 4 г/сут взрослым клиндамицин 30 мг/кг/сут детям, до 2 г/сут взрослым эритромицин 40 мг/кг/сут детям, до 2 г/сут взрослым
Острый лимфаденит (анаэ- робная инфекция) Пенициллин 100 тыс ЕД/сут детям, 2-4 млн ЕД/сут взрослым или клиндамицин 30 мг/кг/сут детям, до 2 г/сут взрослым
Болезнь кошачьих царапин Внутрь Азитромицин 10 мг/кг/сут детям, 0,5 г/сут взрослым; доксициклин 5 мг/кг/сут детям старше 8 лет; 0,2 г каждые 12 ч взрослым; ко-тримоксазол 6-8 мг/кг/сут (по триметоприму) детям, 0,96 г каждые 12 ч взрослым; ципрофлоксацин 0,5 г каждые 12 ч взрослым; эритромицин 50 мг/кг/сут детям, 0,5 г каждые 6 ч взрослым+рифампицин 10 мг/кг/сут детям, 0,6 г/сут взрослым. Курс терапии до 6 недель
Антибиотикотерапию обычно следует осуществлять не менее 10—
14 дней независимо от хирургического вмешательства. Как правило,
после этой терапии лимфатические узлы стерильны, но их умень-
шение в размерах происходит очень медленно (несколько недель).
Упорное сохранение увеличенных лимфатических узлов связано с
особенностями иммунного ответа организма.
143
Выбор антибиотиков при остром одонтогенном
синусите верхней челюсти
Возбудителями острого одонтогенного верхнечелюстного сину-
сита у взрослых выступают неспорообразующие анаэробы
{Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.), а также H. influenzae, S. pneu-
moniae, реже Moraxellacatarrhalis, S. pyogenes. Выделение S. aureus
характерно для нозокомиальных синуситов. У детей обычно на-
блюдают острый неодонтогенный синусит, связанный с осложне-
нием вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Основными
возбудителями выступают 5. pneumoniae и Я. influenzae, реже
М. catarrhalis, S. pyogenes.
Препараты выбора: амоксициллин+клавулановая кислота
Альтернативные препараты: цефуроксим, ко-тримоксазол, цип-
рофлоксацин, хлорамфеникол.
Длительность терапии: 10—14 дней.
Выбор антибиотиков при актиномикозе (табл. 5-6)
Этиология актиномикоза обусловлена грамположительными аэро-
бами или микроаэробами, неустойчивыми в кислой среде и внеш-
не похожими на друзы грибков, что побудило ложное представле-
ние о грибковом заболевании. Наиболее частым возбудителем
выступает A. israelii, другие 6 представителей Actinomyces встреча-
ются спорадически. Они постоянно находятся в полости рта, слю-
не, пародонтальных карманах, тонзиллярных криптах, межзубных
промежутках. Также часто в начале развития актиномикоза наблю-
дают сочетание Actinomyces с грамотрицательными бактериями
(A. actinomycetemcomitans и Haemophilus aphrophilus), которые, оче-
видно, обладают синергизмом, способствуют равновесию присут-
ствующих анаэробов, улучшению условий жизни Actinomyces, их
распространению. Таким образом, можно полагать, что актиноми-
коз — полимикробная инфекция. Выбор антибиотиков, воздейству-
ющих на эти ассоциации в целом, можно считать оптимальным
режимом терапии актиномикоза (Страчунский Л.С. и соавт., 2000).
Тяжесть клинических симптомов во многом обусловлена локализа-
цией процесса. Наиболее тяжелую симптоматику наблюдают при
локализации очага в перидуральном пространстве и ЦНС.
Препараты выбора: бензилпенициллин в дозе 18—24 млн ЕД/сут
парентерально в течение 3—6 нед, при положительной динамике —
переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут
или амоксициллин по 3-4 г/сут) в течение 6—12 мес.
144
Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, тетрациклин
3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.
A. actinomycetemcomitans и Н. aphrophilus устойчивы к пеницилли-
ну, но сохраняют чувствительность к тетрациклинам.
При аллергии на пенициллины наиболее предпочтительны тет-
рациклины, а также эритромицин, клиндамицин, у беременных-
эритромицин.
Не подтверждена клиническими исследованиями информация
об эффективности цефтриаксона, имипенема, ципрофлоксацина.
Не следует применять метронидазол, аминогликозиды, оксацил-
лин, цефалексин (исследования in vitro).
Причиной низкой эффективности терапии может быть ее недо-
статочная длительность, когда при уменьшении клинической сим-
птоматики прием антибиотика прерывают, что также может стать
причиной рецидива заболевания.
Предпочтение, как правило, отдают медикаментозной терапии.
При «критических» локализациях (эпидуральное пространство,
ЦНС) проводят срочное хирургическое вмешательство.
Таблица 5-6. Выбор антибиотиков при лечении актиномикоза
Основной препарат Примечание Альтернативный препарат Примечание
Бензилпенициллин 18-24 млн ЕД/сут Внутривенное введение в тече- ние 3-6 нед, при улучшении состоя- ния — ступенчатая терапия 6-12 мес Тетрациклин по 3 г/сут Внутрь
Доксициклин по 0,2 г/сут Внутривенно, внутрь
Эритромицин по 2 г/сут внутрь; 4 г/сут внутривенно Беременным
Клиндамицин по 2,7 г/сут внутри- венно, по 2,4 г/сут внутрь
145
Ошибкой терапии актиномикоза считают назначение цефтриак-
сона, имипенема, ципрофлоксацина, метронидазола, аминоглико-
зидов, оксациллина, цефалексина.
Выбор антибиотиков при лечении фурункулов,
карбункулов (табл. 5-7)
Основным возбудителем фурункула и карбункула является 5. aureus,
обычно локализующийся на коже и слизистых оболочках и, как пра-
вило, резистентный к бензилпенициллину (пенициллин-резистент-
ные штаммы стафилококка), ампициллину, амоксициллину. Обна-
ружение штаммов, резистентных к оксациллину, цефалоспоринам
(выделение штаммов метициллин-резистентных стафилококков),
возможно при носительстве S. aureus или госпитальной инфекции.
Первичное носительство может быть обусловлено вагинальным или
ректальным инфицированием, вторичное — необоснованно дли-
тельной антибактериальной терапией острого процесса. Рецидиви-
рующее носительство, наблюдаемое в 50% случаев, возможно при
экзогенном контакте (члены семьи, медицинский персонал, боль-
ные) (Morton N.S., 2000).
При единичных элементах (неабсцедирующий фурункул) вне зоны
носогубного треугольника антибиотики, как правило, не показаны.
При фурункуле в области носогубного треугольника следует прово-
дить системную антибактериальную терапию, так как данная лока-
лизация представляет угрозу развития тромбофлебита лицевых вен и
тромбоза кавернозного синуса. В связи с этим также необходимо од-
новременно проводить антикоагулянтную терапию (гепарин, низко-
молекулярные гепарины). Кроме этого, возможны и внутричерепные
осложнения: менингит, абсцесс мозга, сепсис, эндокардит.
Препаратами выбора при фурункуле и карбункуле лица являются
антибиотики, активные в отношении пенициллин-резистентных штам-
мов стафилококка: оксациллин, амоксициллин+клавулановая кислота.
Альтернативные препараты: цефалоспорины I и II поколения. При
выделении штаммов метициллин-резистентных стафилококков не-
обходимо определить чувствительность и назначить соответствующие
препараты. Рецидивирующие фурункулы характерны для пациентов
с ожирением, сахарным диабетом, а также при проведении глюко-
кортикоидной терапии и/или наличии нейтропений, иммунодефи-
цитных состояний. В качестве альтернативного препарата возможно
применение рифампицина 600 мг 1 раз в сутки в течение 5—10 дней.
Местное лечение включает мупироцин, хлоргексидин.
146
Таблица 5-7. Выбор антибиотиков при лечении фурункулов, карбункулов
Основной препарат Примечание Альтернативные препараты Примечания
Оксациллин Парентерально 1-2 г каждые 4-6 ч Внутрь 0,5 г каждые 4-6 ч до еды Эффективен только в отноше- нии внебольничной инфекции, не действует на MRSA Цефалексин по 0,5—1 г каждые 6 ч внутрь
Амоксициллин/ клавулановая кислота 1-2,4 г каждые 6-8 ч в/в, 0,375-0,625 г 2-3 раза в сутки внутрь Расширенный спектр действия (грамотрицатель- ная флора с приобретенной резистентностью), не действует на MRSA Цефуроксим Парентерально 0,75-1,5 г каждые 8 ч Внутрь 0,25-0,5 г каждые 12 ч во время еды Ступенчатая терапия
На фоне иммуно- дефицита - рифампицин 10-20 мг/кг/сутв 1-2 приёма детям, 0,45-0,6 г в 1-2 приёма взрослым внутрь, в/в Активен в отношении MRSA. Концентрирует- ся в поверхнос- тных тканях. Для получения эрадикации при носитель- стве не применяют упациентов с туберкулёзом
Ко-тримоксазол 6-8 мг/кг/сут (по триметоприму) детям старше 2 мес, 0,96 г каждые 12 ч взрослым внутрь При носитель- стве (концент- рируется в поверхност- ных тканях)
Макролиды (азитромицин 10 мг/кг/сут детям, 0,5 г/сут взрослым; кларитромицин 10-15 мг/кг/сут в 2 приема детям старше 6 мес, 0,25-0,5 г каждые 12 ч взрослым) внутрь В домашних условиях
147
Выбор антибиотиков при осложнениях инфекционного процесса
челюстно-лицевой области и шеи
Выбор антибиотиков при сепсисе
Системную воспалительную реакцию, возникающую в ответ на
клинически доказанную инфекцию при наличии не менее двух
клинических симптомов (температура тела выше 38°С или ниже
36°С; тахикардия более 90 в минуту; тахипноэ более 20 в минуту
или снижение парциального давления СО2 в артериальной крови
менее 32 мм рт. ст.; содержание лейкоцитов в периферической кро-
ви более 12109/л или менее 41О’/л, или доля незрелых форм более
10%), по современным представлениям классифицируют как сеп-
сис. Тяжелый сепсис проявляется полиорганной недостаточностью.
Основными возбудителями сепсиса выступают бактерии, из них наи-
большее клиническое значение имеют S. aureus, S. epidermidis,
Enterococcus spp., S.pneumoniae, E.coli, Pseudomonas spp., Klebsiella
spp. Возбудители сепсиса на фоне одонтогенной инфекции и ин-
фекции, локализующейся в области лица и шеи, предположитель-
но идентичны выделенным из очага. Эмпирическая терапия зависит
от локализации первичной инфекции, нозокомиальной или вне-
больничной природы, вероятности полимикробной и полирезис-
тентной флоры. В связи с этим эмпирическая терапия предполагает
выбор препаратов широкого спектра действия, комбинации анти-
биотиков (включение в спектр активности всех возможных возбу-
дителей), высокие дозы, оценку эффекта в течение 48—72 ч, иссле-
дование местной резистентности. Обычно назначают цефалоспорины
III и IV поколений, ингибитор-защищенные пенициллины, ами-
ногликозиды, карбапенемы, метронидазол, фторхинолоны, ван-
комицин при подозрении на наличие метициллин-резистентных
стафилококков.
Выбор антибиотиков при медиастините
Инфекция глубоких клетчаточных пространств шеи (передне-
го, дна полости рта) может быть причиной медиастинита. Флору
148
выделяют смешанную, включающую грамположительные и грамот-
рицательные аэробы (в том числе, Staphylococcus spp., Enterobacteriaceae,
Р. aeruginosa) и анаэробы (Fusobacterium necrophorum, F. nucleatum). В свя-
зи с тяжестью процесса препаратами выбора выступают антибиотики
широкого спектра действия (цефалоспорины 111 поколения, карбапе-
немы, аминогликозиды), а также препараты с высокой антианаэроб-
ной активностью (метронидазол).
Выбор антибиотиков при тромбофлебите лицевых вен и
тромбозе кавернозного синуса
Летальность при тромбозе кавернозного синуса наблюдают в
20% случаев. Основными возбудителями являются S. aureus у 50—
70%, Streptococcus spp. у 20% больных и грамотрицательные анаэ-
робы (Bacteroides spp. и Fusobacterium spp.). Препаратами выбора
могут быть антистафилококковые пенициллины, цефалоспори-
ны III поколения и антианаэробные препараты (хлорамфеникол,
метронидазол), способные проходить через гематоэнцефаличес-
кий барьер.
Выбор антибиотиков при внутричерепных осложнениях
инфекции челюстно-лицевой области
Менингит
Гнойные внутричерепные осложнения инфекции тканей челю-
стно-лицевой области - следствия карбункула (36%) и флегмоны
лица (3%), дна полости рта и шеи (29%). Редко менингит наблюда-
ют как осложнение верхнечелюстных синуситов. Распространение
инфекции также возможно гематогенным путем после оператив-
ных вмешательств на пазухах верхнечелюстной кости. Основные
возбудители - стафилококки, негемолитические стрептококки,
присутствующие в пазухе Н. influenzae, S.pneumoniae, а также Neisseria
spp., реже Bacteroides spp. и Corynebacterium spp. При нозокомиаль-
ной инфекции (если развитие синусита происходит на фоне
149
назотрахеальной интубации) — стафилококк, энтеробактерии, си-
негнойная палочка.
Идентификацию возбудителя проводят после предварительной
окраски мазков по Граму. Как правило, эмпирическая терапия ме-
нингита направлена на микробную флору, присутствующую в об-
ласти первичного очага инфекции. При хроническом менингите
флора полирезистентна. Часть возбудителей при бактериоскопии
можно не обнаружить. Необходимыми свойствами антибиотиков,
для лечения менингитов, считают их возможности проникать через
гематоэнцефалический барьер (хлорамфеникол, рифампицин, мет-
ронидазол) и создавать высокие концентрации в полости черепа.
Препараты вводят внутривенно, в максимальных дозах, не менее
7—10 дней.
Препараты выбора: цефалоспорины 111 поколения (цефотаксим
и цефтриаксон) в комбинации с антистафилококковыми антибио-
тиками. При подозрении на инфекцию, вызванную синегнойной
палочкой, необходимо назначить цефтазидим, при обнаружении
метициллин-резистентных стафилококков — ванкомицин, при ана-
эробной инфекции — ингибиторзащищенные пенициллины (тикар-
циллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или метронидазол,
хлорамфеникол.
Одонтогенный абсцесс мозга
При абсцессе мозга одонтогенного происхождения (чаще разви-
вающемся как осложнение острого синусита, хронического остео-
миелита) анаэробы встречаются в 40—100% случаев, из них в 20—
40% — Prevotella spp., Bacteroides spp. Также выделяют зеленящих
стрептококков.
Препараты выбора: сочетание пенициллина и метронидазола,
альтернативные препараты— ингибитор-защищенные пеницилли-
ны, хлорамфеникол, карбапенемы (меропенем) в высоких дозах.
Дозы антибиотиков, используемые при лечении внутричереп-
ных инфекционных процессов, указаны в табл. 5-8.
150
Таблица 5-8. Дозы антимикробных препаратов при лечении внутричерепных
инфекционных процессов
Препарат Суточная доза (внутривенное введение) Интервалы между введениями, ч
Бензилпенициллин 18-24 млн ЕД 4
Ванкомицин 2г 6-12
Метронидазол 1,5-2 г 8
Меропенем 4 г 6
Оксациллин 9-12 г 4
Рифампицин 600 мг 24
Хлорамфеникол 4г 6
Цефотаксим 12г 6
Цефтазидим 6г 8
Цефтриаксон 4г 12
Амикацин 6-8 г 6-8
Антибиотикопрофилактика в стоматологии и хирургии лица и шеи
Профилактическое применение антибиотиков в стоматологичес-
кой практике связано с опасностью развития бактериального эндо-
кардита при выполнении стоматологических манипуляций, сопро-
вождающихся кровотечением из десен, у пациентов с патологией
клапанного аппарата сердца или протезированием клапанов и сосу-
дов (феноксиметилпенициллин 2 г внутрь за 1 ч до процедуры и 1 г
через 6 ч).
Профилактическое введение антибиотиков также показано при
открытых переломах нижней челюсти (цефазолин 1—2 г внутривен-
но однократно), операциях в полости рта (бензилпенициллин 1 млн
ЕД внутривенно или эритромицин 0,5 г внутрь, или сочетание клин-
дамицина и гентамицина по 600—900 мг и 1,5 мг/кг соответственно
внутривенно однократно).
Особенности лечения инфекции у беременных и кормящих грудью
При выборе антибактериальной терапии у беременных и кормя-
щих грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и но-
ворожденного.
151
Противопоказаны фторхинолоны, тетрациклины, метронидазол
на протяжении всей беременности и при лактации. Противопоказан
ко-тримоксазол в I триместре беременности и в течение первых 2
мес лактации.
Особенности лечения инфекции у детей
Противопоказаны фторхинолоны (назначают только по жизнен-
ным показаниям), тетрациклины до 8 лет, ко-тримоксазол в пер-
вые 2 мес жизни, клиндамицин на 1 мес жизни.
Дозы антибактериальных препаратов при лечении хирургичес-
ких инфекций, локализующихся в области лица и шеи, у детей
представлены на табл. 5-9.
Таблица 5-9. Дозы антибактериальных препаратов при лечении хирургичес-
ких инфекций, локализующихся в области лица и шеи, у детей1
Антибиотик Дозировка
внутрь парентерально
1 2 3
Феноксиметилпени- циллин 30-40 мг/кг/сут каждые 6 ч
Бензилпенициллин 50-100 тыс ЕД/кг/сут в 4 введения
Оксациллин 46-60 мг/кг/сут каждые 6-8 ч 200-300 мг/кг/сут в 4-6 введений
Ампициллин 30-50 мг/кг/сут в 4 приема 50-100 мг/кг/сут в 4 введения
Амоксициллин 30-60 мг/кг/сут в 3 приема
Ампициллин/сульбак- там 50 мг/кг/сут 2 приема 150 мг/кг/сут в 3-4 введения
Амоксициллин/ клавулановая кислота 40-60 мг/кг/сут (по амокси- циллину) в 3 приема 40-60 мг/кг/сут (по амоксициллину) в 3 введения
Цефалексин 45 мг/кг/сут в 3 приема
Цефазолин 50-100 мг/кг/сут в 2-3 введения
Цефуроксим 30 мг/кг/сут в 2 приема во время еды
152
Продолжение табл. 5-9
1 2 3
Цефотаксим >1 мес 50-100 мг/кг/сут каждые 12 ч
Цефтазидим 30-100 мг/кг/сут каждые 8-12 ч в/в
Цефтриаксон 20-75 мг/кг/сут в 1-2 введения
Цефепим >2 мес 50 мг/кг/сут каждые 8 ч в/в
Пиперациллин 150-300 мг/кг/сут каждые 6-8 ч
Пиперациллин/тазо- бактам >12 лет 2,25-4,5 г каждые 6-8 ч в/в
Линкомицин 30-60 мг/кг/сут в 3-4 приема 10-20 мг/кг/сут в 2 введения
Клиндамицин 10-25 мг/кг/сут в 3-4 приема >1 мес 20-40 мг/кг/сут в 3 введения
Доксициклин >8 лет 5 мг/кг/сут в 1 прием
Эритромицин 40-50 мг/кг/сут в 3-4 приема 40-50 мг/кг/сут в 3-4 введения в/в
Азитромицин 10 мг/кг/сут в 1 прием
Метронидазол 7,5 мг/кг каждые 8 ч 7,5 мг/кг в 3 введения в/в
Ко-тримоксазол >2 мес 6-8 мг/кг/сут (по триметоприму) в 2 приема 10-20 мг/кг/сут (по триметоприму) в 3-4 введения в/в
Амикацин 15-20 мг/кг/сут в 1 -2 введения в/в
Ванкомицин . >1 мес 40-60 мг/кг/сут в 4 введения в/в
Хлорамфеникол >1 года 50-75 мг/кг/сут в 4 приема >1 мес 50-75 мг/кг/сут в 4 введения
Имипенем-циластатин 60-100 мг/кг/сут каждые 6-8 ч
’У детей старше 12 лет дозы препаратов аналогичны таковым у взрослых.
153
Особенности лечения инфекции у пожилых
В пожилом возрасте наблюдают снижение выделительной функ-
ции почек и повышение риска развития нежелательных реакций,
что определяет необходимость коррекции дозы антибиотика и дли-
тельности курса терапии. При нарушении функции печени метрони-
дазол рекомендуют назначать в меньшей дозе. Повышается риск раз-
вития нежелательных реакций при длительном применении
ко-тримоксазола. При снижении выделительной функции почек дозу
имипенема, ко-тримоксазола, Р-лактамных антибиотиков, ципроф-
локсацина изменяют с учетом клубочковой фильтрации.
Типичные ошибки проведения антибиотикотерапии инфекци-
онных процессов челюстно-лицевой области и шеи представлены в
табл. 5-10.
Таблица 5-10. Типичные ошибки проведения антибиотикотерапии инфекци-
онных процессов челюстно-лицевой области и шеи
Назначение Комментарий
По показаниям
Назначение антибиотиков при отсутствии показаний Использование при лихорадке, неба- ктериальном воспалении, при доста- точности хирургического пособия
По выбору препарата
Гентамицин в монотерапии Неактивен против анаэробов
Линкомицин как препарат выбора при остеомиелите Бактериостатический эффект, серьез- ные побочные эффекты
Тетрациклины при остеомиелите Устойчивы грамположительные аэробы и анаэробы
По пути введения
Парентеральное введение препара- тов при легкой и средней тяжести Выбор препаратов с высокой био- доступностью для приема внутрь или использование ступенчатой терапии
Введение антибиотика в лимфатиче- скую систему Трудоемкая, технически сложная манипуляция, преимущества перед внутривенным введением не доказаны
Местное применение Может способствовать развитию резистентности
154
Продолжение табл. 5-10
Назначение Комментарий
По дозированию
Пенициллин при актиномикозе Низкие дозы неэффективны
Назначение субтерапевтических доз антибиотика Отсутствие эффекта, развитие резистентности
Назначение обычных доз пожилым без учета изменения у них фармако- кинетики Возрастание риска развития нежела- тельных реакций
По длительности терапии
Необоснованно длительные курсы Увеличивается риск развития резис- тентности флоры и нежелательных реакций (кандидозы полости рта при назначении цефалоспоринов, макро- лидов, метронидазола)
Короткие курсы пенициллина при актиномикозе Неэффективны
ГЛАВА 6
Интенсивная терапия у больных с воспалительными
заболеваниями лица и шеи*
При ограниченных воспалительных процессах челюстно-лицевой
локализации традиционные методы лечения, как правило, доста-
точно эффективны. Необходимость проведения интенсивной тера-
пии возникает при генерализованных формах гнойной инфекции,
зачастую развивающихся у больных с прогрессирующими и рас-
пространенными воспалительными процессами в области лица и
шеи, осложненными сепсисом, медиастинитом, вторичными внут-
ричерепными воспалительными процессами. Согласно современным
представлениям, под интенсивной терапией понимают мероприя-
тия, направленные на достижение устойчивого состояния и функ-
ционирования жизненно важных систем организма: кровообраще-
ния, внешнего дыхания, метаболизма, иммунитета.
Интенсивную терапию проводят в отделениях челюстно-лице-
вой хирургии (если это возможно) или в отделениях интенсивной
терапии. Мероприятия интенсивной терапии проводят комплекс-
но, в определенной последовательности или одномоментно, с обя-
зательным контролем за показателями гомеостаза. Последователь-
ность мероприятий интенсивной терапии зависит, прежде всего, от
выраженности расстройств функций тех или иных жизненно важ-
ных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и пр.).
Во всем мире наблюдают тенденцию к увеличению количества
коек интенсивной терапии, в настоящее время оно составляет 7—
15% всего коечного фонда.
*В написании главы принимал участие канд. мел. наук С.В. Ермоленко.
156
Нарушения гемодинамики у больных с гнойными заболеваниями
лица и шеи
Клиническую картину гнойных заболеваний лица и шеи опреде-
ляют многие факторы, в том числе и нарушения гемодинамики.
Тип и выраженность нарушений гемодинамики в немалой степени
отражают состоятельность защитно-приспособительных механизмов
организма. Традиционно выделяют гипер- и гиподинамический ва-
рианты изменений гемодинамики [соответственно состоянию ми-
нутного объема сердца (МОС)]. Каждый вариант коррелирует с впол-
не определенной клинической симптоматикой и характеризуется
специфичными изменениями параметров кровообращения (Ермо-
ленко С.В., 1998).
Патогенез нарушений гемодинамики у больных с
гнойными заболеваниями лица и шеи
Ведущий фактор патогенеза нарушений гемодинамики при об-
ширных воспалительных процессах — гиповолемия. На первых эта-
пах дефицит О ЦК образуется за счет уменьшения поступления жид-
кости в организм (в результате нарушения энтерального питания у
стоматологического пациента) и патологических потерь. Снижение
ОЦК и венозного возврата к сердцу приводит к уменьшению сер-
дечного выброса, однако за счет гиповолемии увеличивается тонус
симпатической нервной системы, что вызывает вазоконстрикцию
(для поддержания системного артериального давления) и увеличе-
ние ЧСС. При гипердинамическом варианте кровообращения тахи-
кардия компенсирует сниженный сердечный выброс, и МОС не
уменьшается, а даже увеличивается.
По мере прогрессирования заболевания происходит депониро-
вание жидкой части крови в межклеточном пространстве (действие
нейрогуморальных факторов, вызывающих увеличение фильтрации
и снижение абсорбции), что не только усугубляет гиповолемию, но
и увеличивает гематокрит, соответственно этому повышается вяз-
кость крови. Увеличение общего периферического сосудистого со-
противления (за счет вазоконстрикции) и повышенная вязкость
157
крови увеличивают постнагрузку на миокард. Тахикардия создает не-
благоприятные условия для деятельности сердца за счет уменьшения
продолжительности диастолы. Все это происходит на фоне прогрес-
сирования воспалительного процесса и интоксикации, также нару-
шающих сократительную функцию миокарда и поддерживающих та-
хикардию. В определенный момент происходит срыв компенсаторных
возможностей миокарда, и развивается гиподинамический тип на-
рушения гемодинамики.
У больных с гиподинамическим типом кровообращения наблю-
дают выраженное снижение сердечного выброса, приводящее, не-
смотря на выраженную тахикардию, к уменьшению МОС. При сни-
жении сердечного выброса, как и при гиповолемии, компенсаторно
происходят спазм артериол, прекапиллярных сфинктеров и цент-
рализация кровообращения, что еще более повышает общее пери-
ферическое сосудистое сопротивление и, соответственно, постна-
грузку на миокард.
Особенности клинической симптоматики
и показателей кровообращения при различных
режимах гемодинамики
Гипердинамический режим кровообращения
При гипердинамическом типе кровообращения в клинической
картине гнойных заболеваний лица и шеи доминируют местные
проявления. Конкретная симптоматика зависит от локализации и
распространенности первичного гнойного очага; у пациентов обыч-
но преобладают жалобы на боли в тканях челюстно-лицевой облас-
ти, усиливающиеся при движении нижней челюстью и сопровожда-
ющиеся функциональными расстройствами в виде нарушения
жевания, глотания, речи, а иногда и затруднения дыхания. Часто
наблюдают повышенную возбудимость, эмоциональную неустой-
чивость, элементы неадекватности поведенческих реакций больных,
в том числе агрессивность. Характерна гиперемия кожи лица с од-
новременной бледностью кожных покровов других частей тела, осо-
бенно конечностей. Наиболее отчетливо эти признаки выражены у
септических больных.
158
АД повышается, отмечают тахикардию. Ударный объем и удар-
ный индекс уменьшаются, а показатели, характеризующие МОС,
увеличиваются. ОЦК и ЦВД уменьшаются, что свидетельствует о
гиповолемическом состоянии.
Результаты исследования обеспечения тканей кислородом отра-
жают гиповолемическое состояние и гемоконцентрацию. Насыще-
ние гемоглобина кислородом в артериальной крови обычно умень-
шается, пропорционально увеличиваются показатели возможного
транспорта кислорода, реального транспорта кислорода и потреб-
ления кислорода, что указывает на значительную потребность в
кислороде и увеличение его доставки к тканям.
Таким образом, гипердинамический тип кровообращения у боль-
ных с флегмонами челюстно-лицевой области характеризуется по-
вышением сердечного индекса (СИ), преимущественно за счет на-
пряженного функционирования миокарда (увеличение ЧСС).
Обеспечение тканей кислородом повышается за счет гемоконцент-
рации и увеличения СИ, что носит компенсаторный характер.
Гиподинамический режим кровообращения
У больных с гиподинамическим режимом кровообращения об-
щее состояние обычно расценивают как тяжелое или крайне тяже-
лое. Продолжительность заболевания до поступления в стационар
обычно превышает 5 сут. Нередко отмечают полную рефракгерность
к проводимому лечению.
Жалобы местного характера, характерные для прогрессирующих
флегмон, отступают на второй план и «растворяются» в массе об-
щих жалоб. Больные отмечают выраженную слабость, стойкую го-
ловную боль, боли в мышцах и суставах, проливной пот, озноб.
Существенные изменения обнаруживают в психоэмоциональной
сфере и поведенческих реакциях больных. Больные подавлены, за-
частую безразличны к своему состоянию, утрачивают надежду на
выздоровление. В словесный контакт вступают неохотно, на постав-
ленные вопросы отвечают односложно. Большинство больных в со-
знании и ориентированы в окружающей обстановке. В некоторых
случаях возникают галлюцинации и бред. Кожные покровы блед-
ные, с землистым оттенком. Часто отмечают выраженный цианоз
носогубного треугольника, мраморность кожных покровов верхних
и нижних конечностей, положительный симптом белого пятна.
159
Температура тела повышается до 38°С и более. Дыхание поверхнос-
тное, ослабленное, частота дыхательных движений (ЧДД) достига-
ет 30—36 в минуту. Пульс малого наполнения и напряжения, тахи-
кардия до 100—120 в минуту и более. Отмечают снижение диуреза,
артериальную гипертензию.
При анализе функций сердечно-сосудистой системы обнаружи-
вают выраженное уменьшение объемных показателей кровообра-
щения. Низкий МОС, несмотря на компенсаторную тахикардию,
обусловлен изначально низким ударным объемом. Показатели ра-
боты и мощности миокарда обычно в 2 раза меньше нормальных
величин.
Количество кислорода, доставляемого тканям, несмотря на ак-
тивацию компенсаторных механизмов, остается недостаточным, что
отражает как нарушение транспортной функции системы кровооб-
ращения, так и увеличение потребности тканей в кислороде.
Таким образом, клиническая картина и показатели состояния
гемодинамики и обеспечения тканей кислородом свидетельствуют,
что при гиподинамическом режиме кровообращения развиваются
циркуляторная гипоксия и шунтирование крови в сосудах микро-
циркуляторного бассейна.
Оценка состояния кровообращения
В современных отделениях реанимации и интенсивной терапии
проводят мониторинг более двадцати показателей центральной ге-
модинамики и обеспеченности тканей кислородом. При отсутствии
возможности проведения расширенного наблюдения за гемодина-
микой и внешним дыханием приходится ориентироваться на ру-
тинные показатели и клинические признаки.
Между клинической картиной заболевания и показателями цен-
трального кровообращения существует тесная связь. В табл. 6-1 пред-
ставлены клинические критерии, позволяющие дифференцировать
формы нарушения кровообращения у больных с флегмонами че-
люстно-лицевой области. Весьма важно, что эти критерии можно
использовать в амбулаторных условиях. Нередко больные длитель-
ное время не обращаются за врачебной помощью, а когда все-таки
160
приходят на прием к стоматологу, то у них присутствуют не только
признаки флегмоны, но и, как показывают наши данные, симпто-
мы развивающегося сепсиса. В этой ситуации очень важно с помо-
щью экспресс-диагностики оценить тяжесть состояния больного и
своевременно направить его на стационарное лечение.
Таблица 6-1. Экспресс-диагностика состояния кровообращения у больных с
флегмонами лица и шеи
Клинические признаки Г ипердинамический режим кровообращения Г иподинамический режим кровообращения
Общее состояние Тяжелое Очень тяжелое
Состояние сознания Адекватное или эйфоричное Заторможенность, негативизм
Жалобы Преобладают жалобы местного характера Характерны общие жалобы
Продолжительность заболевания 1-5 сут Обычно более 5 сут
Температура тела Субфебрильная лихорадка Резко повышена или снижена
Цвет кожных покровов Чаще обычный Бледный с синюшно- землистым оттенком
Дыхание ЧДД до 24 в минуту ЧДД до 30-40 в минуту, поверхностное
Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры Отсутствует Наблюдают часто
Набухание и напряжение яремных вен Отсутствуют Наблюдают часто
чсс Умеренная тахикардия Выраженная тахикар- дия
АД Повышенное или нормальное Пониженное или субкомпенсированное
Диурез Незначительное снижение Резкое снижение
Форма гнойной инфекции Чаще местная Чаще генерализован- ная
В табл. 6-2 представлены диагностические критерии, позволяю-
щие более достоверно определить направленность изменений гемо-
динамики и точно дифференцировать гипердинамический и гипо-
динамический режимы кровообращения.
6 - 5866
161
Таблица 6-2. Дифференциальная диагностика гипер- и гиподинамического
режимов гемодинамики у больных с гнойными заболеваниями лица и шеи
Показатели гемодинамики, транспорта кислорода Г ипердинамический режим кровообращения Г иподинамический режим кровообращения
чсс Умеренная тахикардия Выраженная тахикардия
АД Повышенное или нормальное Пониженное или субкомпенсированное
СИ Повышен Понижен
Ударный индекс Повышен Понижен
Общее периферическое сосудистое сопротивление Незначительно повышено Резко повышено или умеренно снижено
ОЦК Умеренно снижен Существенно снижен
ЦВД Пониженное Пониженное или нормальное
Среднее время кроаотока Уменьшено Увеличено
Показатели работы и мощности сердца Повышены Понижены
Возможный транспорт кислорода и реальный транспорт кислорода Повышены Понижены
Потребление кислорода Повышено Понижено
Таким образом, клиническая картина тесно коррелирует с на-
правленностью изменений гемодинамики. Комплексный анализ
жалоб, анамнеза и клинико-лабораторных данных позволяет выя-
вить характер нарушений кровообращения. Лечение необходимо
проводить с учетом направленности и выраженности изменений
гемодинамических показателей.
Общие принципы коррекции нарушений
кровообращения
Метод коррекции нарушений кровообращения определяют пос-
ле комплексного исследования показателей кровообращения и ко-
личественной оценки выраженности обнаруженных отклонений. Для
этого необходимо исследовать МОС и его производные (отражают
производительность сердечно-сосудистой системы), ОЦК и его
составляющие (характеризуют количественное и качественное
162
состояние внутрисосудистой жидкости), а также оценить состоя-
ние тонуса периферических сосудов (влияет на системное давле-
ние) и проанализировать показатели кислородного обмена.
Объем лечебных мероприятий зависит от степени тяжести состо-
яния больного, выраженности гемодинамических сдвигов, метабо-
лических и иммунных нарушений. Следует учитывать, что в некото-
рых случаях, несмотря на внешне относительно стабильное состояние
пациента и удовлетворительные показатели гемодинамики (АД,
ЧСС, характеристики пульса и т.д.), при проведении углубленного
обследования выявляют существенные отклонения гомеостаза.
При гипердинамическом варианте гемодинамики лечение сво-
дится преимущественно к коррекции гиповолемии, т.е. устранению
дефицита ОЦК, для чего необходима адекватная инфузионная те-
рапия (см. раздел «Общие принципы инфузионной терапии»).
Более сложная задача — коррекция гиподинамического типа на-
рушения гемодинамики. С учетом сложности и многогранности гипо-
динамических расстройств гемодинамики очевидно, что необходимо
одновременно воздействовать на несколько патогенетических факто-
ров. При гиподинамическом типе кровообращения, помимо инфузи-
онной терапии, необходимы мероприятия по улучшению сократи-
тельной способности миокарда и нормализации сосудистого тонуса.
При выраженном уменьшении сердечного выброса для поддер-
жания сократительной способности миокарда используют адрено-
миметики: допамин, добутамин внутривенно капельно под посто-
янным контролем АД.
При снижении сердечного выброса и повышении общего пери-
ферического сосудистого сопротивления проведение инфузионной
терапии сопряжено с определенными трудностями из-за явлений
сердечной недостаточности. Использование нитратов позволяет
уменьшить нагрузку на миокард. Для уменьшения тонуса артерий и
вен можно использовать натрия нитропруссид (1,5—8 мкг/кг/мин),
обладающий прямым миотропным действием. Натрия нитропрус-
сид уменьшает как пред-, так и постнагрузку на миокард и, соот-
ветственно, улучшает системную и внутрисердечную гемодинами-
ку, снижает давление в малом круге кровообращения.
При высоком общем периферическом сосудистом сопротивле-
нии можно использовать глюкозо-новокаиновую смесь, состоящую
6»
163
из 200 мл 5% раствора глюкозы и 200 мл 0,25% раствора новокаи-
на, вводимую внутривенно капельно 2—3 раза в день.
Современные методы дезинтоксикации
Интоксикация при гнойных процессах развивается не только в
результате накопления токсинов бактериального происхождения.
Большое значение имеет и резорбция продуктов распада тканей,
поврежденных в результате жизнедеятельности возбудителей забо-
левания. Помимо непосредственного воздействия на местные ткани
в очаге поражения, эти вещества способствуют генерализации ток-
сического эффекта и появлению факторов вторичной токсической
агрессии (Костюченко А.Л. и соавт., 2000).
При выраженной интоксикации необходима дезинтоксикаци-
онная терапия. Под последней понимают мероприятия, дополня-
ющие, активирующие или замещающие естественные механизмы
детоксикации. Рассмотрим наиболее распространенные методы
детоксикации.
Инфузионная терапия
Один из наиболее простых методов активной детоксикации —
введение в системный кровоток кровезаменителей детоксикацион-
ного действия. Особенно отчетливо детоксикационный эффект ин-
фузионной терапии проявляется при гиповолемии и дегидратации.
Детоксикационное действие объясняется не только уменьшением
концентрации токсических веществ в крови, но и улучшением си-
стемного и периферического кровообращения, дезагрегацией кле-
ток крови, что оказывает нормализующее действие на метаболи-
ческие процессы.
Форсированный диурез
Форсированный диурез (превышающий обычный темп мочеот-
деления примерно в 2 раза) при острой эндогенной интоксика-
164
ции рассматривают как профилактическое мероприятие. Его про-
водят преимущественно на начальных стадиях заболевания. Диурез
форсируют интенсивной инфузионной нагрузкой, а при недоста-
точном диуретическом эффекте — дополнительным применением
диуретиков. Для инфузионной терапии используют изотонический
раствор глюкозы, натрия хлорида, поливидон (например, гемодез
и неогемодез).
Перитонеальный диализ
Перитонеальный диализ в качестве метода активной детоксика-
ции применяют сравнительно редко. Он может быть методом выбо-
ра у пожилых больных с декомпенсированными заболеваниями сер-
дечно-сосудистой системы. Предпочтение следует отдавать лечебным
мероприятиям, направленным на прямое извлечение внутрисосу-
дистой или внеклеточной жидкости, содержащей токсины.
Плазмаферез
На настоящий момент этот метод применяют наиболее часто. Де-
токсикационный эффект плазмафереза обусловлен удалением ток-
синов, содержащихся в плазме. Уменьшение концентрации токсинов
в крови быстро компенсируется за счет поступления их из интерсти-
ция, но тем самым достигается уменьшение содержания токсинов в
тканях. Плазмаферез считают одним из наиболее безопасных методов
активной детоксикации. Тем не менее следует отметить, что сниже-
ние концентрации общего белка и соответственное деплазмирование
эритроцитов сказывается на их способности переносить кислород.
Кроме того, плазмоэксфузия может вызвать гемодинамические рас-
стройства, а при введении кровезамещающих растворов возможно
развитие соответствующих побочных реакций.
Экстракорпоральные сорбционные методы детоксикации
В настоящее время на практике их применяют все реже из-за
сложности методики и повреждающего воздействия на форменные
элементы крови.
165
При экстракорпоральных сорбционных методах детоксикации
кровь или ее компоненты протекают через сорбирующее устрой-
ство, расположенное экстракорпорально. Механизм детоксикаци-
онного эффекта складывается из нескольких факторов, основной
из них— прямая элиминация токсинов из циркулирующей крови.
При выраженной активации перекисного окисления липидов экст-
ракорпоральные сорбционные методы детоксикации позволяют уда-
лить из крови токсичные продукты и уменьшить концентрацию сво-
бодных радикалов, что способствует прекращению вторичной
аутоагрессии и быстрому снижению выраженности острого эндо-
токсикоза. Хотя сорбционные методы используют уже довольно дол-
го, проблема сорбентов (селективность сорбционного эффекта, со-
вместимость сорбента с кровью, позволяющая избежать повреждения
ее клеток) далека от окончательного разрешения. Выраженность
повреждения эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лимфоци-
тов напрямую зависит от качества сорбента и соблюдения правиль-
ной методики процедуры. Ни плазмосорбция, ни лимфосорбция не
предотвращают развитие осложнений, связанных с реакцией орга-
низма на процесс гемоперфузии (озноб, артериальная гипотензия,
гипоксия, сосудистый коллапс).
Один из наиболее перспективных методов экстракорпоральной
детоксикации — гемодиализ (Ватазин А.В. и соавт., 1997). Метод ос-
нован на диффузии низкомолекулярных соединений через полу-
проницаемую мембрану по градиенту концентраций из крови в ди-
ализирующий раствор. Для предотвращения свертывания крови в
диализаторе необходима общая гепаринизация. Из существующих
разновидностей гемодиализа наиболее эффективная детоксикаци-
онная процедура— гемодиафильтрация. При гемодиафильтрации
спектр удаляемых веществ весьма широк и включает субстанции с
молекулярной массой 50000 дальтон. Для проведения гемодиафиль-
трации (как и любого другого экстракорпорального метода деток-
сикации) необходимы надежный сосудистый доступ и профилак-
тика свертывания крови, а также наличие высокотехнологичного
оборудования. Все виды существующих в настоящее время мембран
для гемодиализа можно разделить на две группы: «Хай-флакс» (вы-
сокопроницаемые) и «Лоу-флакс» (низкопроницаемые). Мембра-
ны «Хай-флакс» обладают недостатками, обусловленными именно
166
их высокой проницаемостью: возможность обратной фильтрации,
высокие требования к качеству воды для гемодиализа в плане ее
бактериальной контаминации, потеря аминокислот. С другой сто-
роны, для детоксикации необходимы именно высокопроницаемые
мембраны.
Общие принципы инфузионной терапии
Один из факторов, обусловливающих нарушения гемодинамики
у больных с гнойными заболеваниями лица и шеи,— гиповолемия.
Для ее коррекции необходима инфузионная терапия. Инфузионная
терапия увеличивает венозный приток крови к сердцу, что, соглас-
но закону Франка—Старлинга, увеличивает сократительную деятель-
ность миокарда. В этих целях уже в предоперационном периоде на-
чинают инфузии кристаллоидных растворов (15—20 мл/кг в течение
1—1,5 ч). Инфузию кристаллоидов, чаще всего физиологического
раствора (800—1600 мл), следует проводить также во время опера-
тивного вмешательства и в послеоперационном периоде. Рекомен-
дуемая доза жидкости для регидратации составляет 30—35 мл/кг/сут.
Естественно, эту дозу не следует рассматривать как неизменную. В
зависимости от ситуации объем инфузионной терапии увеличива-
ют или уменьшают. В частности, на каждый градус повышения тем-
пературы тела более 38°С потребность в жидкости увеличивается на
10% (дефицит жидкости следует восполнять 5% раствором глюко-
зы). Согласно нашим исследованиям, в первые сутки необходимый
для восстановления ОЦК объем инфузионной терапии составляет
40—60 мл/кг. В последующие дни, с учетом перехода на энтеральное
питание и данных о дефиците ОЦК, объем инфузионной терапии
обычно сокращают в среднем до 40 мл/кг.
Для восполнения дефицита ОЦК инфузий кристаллоидных ра-
створов недостаточно, необходимо введение коллоидов. Наиболее
современные и перспективные препараты этой группы — растворы
на основе гидроксиэтилкрахмала (инфукол ГЭК 6%, инфукол ГЭК
10%, рефортан, стабизол). Часто используют декстраны (полиглю-
кин, реополиглюкин). Препараты на основе желатина (желатиноль,
гелофузин) в настоящее время применяют редко (Молчанов И.В. и
167
соавт., 1999). Для увеличения и поддержания внутрисосудистого объе-
ма крови наиболее целесообразно использовать растворы альбуми-
на или протеина (200 мл/сут), так как, помимо прямого восполне-
ния объема, они повышают онкотическое давление.
Кроме коррекции гиповолемии, к целям инфузионной терапии
относят нормализацию электролитного состава (особенно концен-
трации калия) и улучшение микроциркуляции.
Для улучшения реологических свойств крови осуществляют ин-
фузии реополиглюкина (400 мл) или кристаллоидных растворов с
добавлением пентоксифиллина. Для обеспечения оптимальной вяз-
кости крови следует поддерживать гематокрит на уровне 0,32—0,38.
Для обеспечения надежного венозного доступа, необходимого
для длительной инфузионной терапии, осуществляют катетериза-
цию центральных вен (бедренной, подключичной, яремной). Для
введения антибиотиков нередко катетеризируют височную артерию
для ретроградного проведения катетера в общую сонную артерию.
При проведении инфузионной терапии необходимо контролиро-
вать концентрацию гемоглобина (должна составлять не менее 100 г/л)
и общего белка (должна составлять не менее 60 г/л), электролитный
состав крови, гематокрит.
Коррекция острой дыхательной недостаточности
Необходимость проведения искусственной вентиляции легких
(ИВЛ) может возникнуть как при постепенном нарастании, так и
при быстром развитии ОДН (Кассиль В.Л. и соавт., 1997). В первом
случае вопрос о необходимости ИВЛ решают на основании клини-
ческих данных и результатов объективных исследований. Нередко
развивающиеся нарушения удается компенсировать с помощью ме-
тодов вспомогательной вентиляции, не прибегая к ИВЛ. Во втором
случае ситуация неотложная, поэтому решение принимают на ос-
новании только клинических признаков. Ниже перечислены основ-
ные признаки, указывающие на необходимость ИВЛ.
• Апноэ, нарушения ритма дыхания.
• Тахипноэ более 40 в минуту (если нет гиповолемии и темпе-
ратура тела не более 38,5°С).
168
• Спутанность сознания, повышенная влажность кожных по-
кровов, цианоз, артериальная и венозная гипертензия, стойкая та-
хикардия.
• Прогрессирующее увеличение минутного объема дыхания.
• Прогрессирующее уменьшение жизненной емкости легких до
12 мл/кг.
• Объем форсированного выдоха менее 10 мл/сек/кг.
• Разрежение при вдохе из замкнутой маски менее 25 см вод. ст.
• Растяжимость легких менее 60 мл/см вод. ст.
• Сопротивление дыхательных путей более 13 см вод. ст./лс_|.
• Отношение объема функционального мертвого пространства
(Vd) к дыхательному объему (Vt) более 0,6.
• Прогрессирующее уменьшение раО2 менее 70 мм рт. ст. (при
фракции кислорода во вдыхаемом воздухе 1,0).
• Отношение (раО2/фракция кислорода во вдыхаемом воздухе)
менее 200.
• Прогрессирующее уменьшение раСО2 менее 25 мм рт. ст.
Первостепенное значение имеют клинические данные. Если со-
стояние больного позволяет выжидать и необходимость проведения
экстренных мероприятий отсутствует, следует ориентироваться не
столько на абсолютные величины результатов инструментального
исследования, сколько на их динамику, сопоставляя ее с клини-
ческой симптоматикой. Одно из наиболее грозных состояний (по
скорости развития ОДН) — нарушение дыхания вследствие непро-
ходимости дыхательных путей (например, отека гортани). В таких
случаях проводят экстренную крикоконикотомию или дилатацион-
ную трахеостомию. Превентивное наложение трахеостомы предот-
вращает асфиксию и облегчает лаваж трахеи и бронхов.
Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния
У больных с гнойными заболеваниями лица и шеи редко разви-
ваются значимые расстройства кислотно-щелочного состояния
(КЩС), требующие проведения специальной коррекции. Нормали-
зация периферического кровообращения и восстановление адек-
ватного диуреза приводят к быстрой стабилизации КЩС. Активная
терапия необходима при выраженных нарушениях КЩС (декомпен-
сированный ацидоз или алкалоз).
169
Механизмы возникновения ДВС-синдрома
И СПОСОБЫ ЕГО КОРРЕКЦИИ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС-синдром) — сложный патологический процесс, возникаю-
щий в системе свертывания крови и характеризующийся образова-
нием нерастворимого фибрина, утилизацией прокоагулянтов и тром-
боцитов с развитием геморрагического и/или тромботического
синдромов. Деление на фазы гипер- и гипокоагуляции не совсем
верно, так как оба процесса протекают одновременно и наличие
клинических проявлений того или иного синдрома зависит от кон-
кретной ситуации. Принято различать 3 стадии ДВС-синдрома.
1. Первая стадия ДВС-синдрома — короткая гиперкоагуляцион-
ная, когда в силу воздействия различных факторов (например, трав-
мы, гипоксии тканей) в крови появляется большое количество тка-
невых факторов, биологически активных веществ (гистамина,
серотонина, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов и др.).
Многие из них неблагоприятно влияют на эндотелий капилляров и
клетки крови (прежде всего тромбоциты и лейкоциты). Под влия-
нием этих веществ активируются биологические системы крови (в
первую очередь свертывающая). На фоне снижения тромборезис-
тентности эндотелия микрососудов вследствие его повреждения,
агрегации клеток крови (прежде всего тромбоцитов), поступления
в кровоток большого количества тромбопластина из тканей, как
поврежденных при травме, так и под влиянием гипоксии, проис-
ходят резкое усиление образования тромбина и развитие гиперко-
агуляции.
2. Короткая первая стадия гиперкоагуляции постепенно перехо-
дит в более продолжительную вторую стадию (коагулопатию по-
требления) с преобладанием гипокоагуляции вследствие повыше-
ния активности фибринолиза (компенсаторная реакция на
гиперкоагуляцию в первой стадии) на фоне тромбоцитопении и
потребления факторов свертывания. Если компенсаторный фибри-
нолиз переходит физиологически допустимую границу, может на-
чаться клинически выраженное кровотечение.
3. Третью стадию ДВС-синдрома характеризует угнетение фиб-
ринолитической активности плазмы крови на фоне прогрессирую-
170
щей тромбинемии. Вновь возникает стадия гиперкоагуляции, но при
этом наблюдают угнетение фибринолиза (истощение системы плаз-
миноген-плазмин), становится возможным микротромбообразова-
ние в органах и тканях. Эта стадия более опасна, чем вторая стадия.
В это время возникают клинически выраженные признаки орган-
ной недостаточности.
Этиология ДВС-синдрома очень разнообразна. В большинстве
случаев этот синдром выступает промежуточным звеном в развитии
других патологических процессов (сепсиса, почти всех критических
и терминальных состояний), поэтому при ДВС-синдроме применя-
ют комплексную терапию. Лечение следует направить не только на
коррекцию свертывающей системы крови, но и на устранение яв-
лений шока, гипоксии, нарушений КЩС, водного и электролит-
ного балансов, восстановление структуры и функции сосудов мик-
роциркуляции, уменьшение явлений интоксикации и т.д.
Следует, однако, отметить, что конечный результат лечения в
значительной степени зависит от времени начала этиотропной и
дезинтоксикационной терапии, мероприятий, направленных на лик-
видацию очага инфекции, борьбу с гипоксией и дисфункцией ор-
ганов.
При инфекционно-септических формах ДВС-тесты выявляют в
плазме и сыворотке больных значительно большее количество вы-
сокомолекулярных растворимых фибрин-мономерных комплексов
и продуктов деградации фибрина и фибриногена, чем при неин-
фекционном ДВС-синдроме.
В комплексе мероприятий по ликвидации ДВС-синдрома важ-
нейшее место, наряду с ранней этиотропной терапией, занимают
методы, используемые в интенсивной терапии.
• Противошоковые мероприятия с коррекцией гиповолемии,
водно-электролитного баланса и КЩС (в инфузионной терапии
используют плазмозаменители волемического действия— реополиг-
люкин, изотонические растворы глюкозы, натрия хлорида, препа-
раты гидроксиэтилкрахмала).
• Раннее подключение ИВЛ, как правило, с положительным
давлением в конце выдоха, без которого часто невозможно добить-
ся коррекции гипоксии.
• Использование глюкокортикоидных препаратов и препаратов,
улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллина и др.).
171
Основа терапии собственно ДВС-синдрома — как можно более
раннее и быстрое внутривенное введение свежезамороженной плаз-
мы (в 2—3 приема, до 1—2 л/сут), а также внутривенно капельно
реополиглюкина, как дезагреганта, и гепарина по 5000 ЕД на каж-
дые 300—500 мл криоплазмы (при ДВС-синдромах, протекающих с
профузными кровотечениями, дозу гепарина следует уменьшить до
2500 ЕД). Основная цель применения такого лечебного комплекса
состоит в восстановлении гемостатического потенциала крови боль-
ного путем уравновешивания соотношения протеаз и антипротеаз,
факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов кал-
ликреин-кининовой и фибринолитической систем с их ингибито-
рами. В процессе развития острого и подострого ДВС-синдрома сна-
чала возникает резкая активация всех протеолитических систем
плазмы, а затем происходит их значительное истощение и вторич-
ное ингибирование продуктами протеолиза, что ранее обознача-
лось термином «коагулопатия потребления». Все эти сдвиги в сово-
купности быстро делают процесс диссеминированного свертывания
крови неконтролируемым. В свежезамороженной плазме содержит-
ся большинство компонентов плазменных ферментных систем, не-
обходимых для нормализации у больных с ДВС-синдромом харак-
теристик свертывающей системы крови.
Ранний плазмаферез и лейкаферез показан при инфекционно-
септических ДВС-синдромах.
Во второй и третьей стадиях ДВС-синдрома, особенно при вы-
раженной гипокоагуляции и геморрагиях, к терапии обязательно
следует добавлять внутривенное введение тромбоцитарной массы
(независимо от исходного содержания тромбоцитов в крови боль-
ных) по 4—6 доз в сутки и внутривенные капельные инфузии боль-
ших доз ингибиторов протеолиза широкого спектра действия, на-
пример апротинина (контрикала).
При выраженной анемии к указанной терапии необходимо до-
бавить трансфузии эритроцитарной массы, с помощью которых мы
стремимся поддержать гематокрит на удовлетворительном уровне
(30—32%). Не следует добиваться быстрой полной нормализации этого
показателя, так как это приведет к избыточному введению эритро-
цитарной массы и углублению нарушений микроциркуляции.
172
В настоящее время достаточно критически относятся к исполь-
зованию фибриногена и препаратов сухой плазмы, так как они
нередко усиливают нарушение микроциркуляции, повышают вяз-
кость крови.
В комплексной терапии ДВС-синдрома исключительно важны и
все другие вышеупомянутые мероприятия — от инфузионной и ле-
карственной противошоковой терапии и И ВЛ до применения гепа-
рина, антипротеаз, трансфузий тромбоцитарной массы, селектив-
ного удаления лейкоцитов, своевременного назначения
антибактериальных препаратов. Такая комплексная терапия позво-
ляет снизить во много раз как летальность больных с различными
видами ДВС-синдрома, так и число тяжелых, приводящих к инва-
лидизации, осложнений.
Метаболические основы парентерального
И ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
Для больных, которые не могут получать полноценного питания
per os, необходимо предусмотреть назначение парентерального пи-
тания.
Для подсчета необходимой энергетической ценности суточного
рациона используют метод непрямой калориметрии, основанный
на том, что окисление продуктов питания сопровождается погло-
щением кислорода и выделением углекислого газа (исследование
газообмена организма). Определив потребление О2 и продукцию СО2
за единицу времени, вычисляют энерготраты.
Энерготраты — расход энергии организмом за определенный пе-
риод времени или на выполнение определенного объема работы,
выражается в калориях или джоулях.
Энерготраты (ккал за единицу времени)=4,83 У(О2), где 4,83-
среднее значение калорического эквивалента кислорода (максималь-
ная погрешность при этом составляет 8%) с учетом калорического
эквивалента углекислого газа и выделения азота с мочой.
Калорический эквивалент кислорода— количество энергии, ос-
вобождающееся при потреблении организмом 1 л кислорода.
173
Энерготраты (ккал за 1mhh)=3,941V(O2) + l,106V(CO2) —
2,17 Nmo4(i, где V(O2)— потребление кислорода, л/мин; V(CO2)—
потребление углекислого газа, л/мин; NMO41)— количество азота, вы-
деленного с мочой.
Значения основного обмена, полученные эмпирическим путем,
дают приблизительную оценку основного обмена.
• Для определения нормальной величины основного обмена (со-
ответственно массе тела, росту, возрасту и полу обследуемого) ис-
пользуют различные таблицы, самыми известными из которых счи-
тают таблицы Гарриса—Бенедикта. Также возможно определение по
формулам:
Для мужчин: основной обмен=66+(13,7МТ)+(53Р)-(6,8В)
Для женщин: основной обмен=655+(9,6 МТ)+(1,8Р)—(4,7 В), где
МТ — масса тела в кг, Р — рост в см, В — возраст в годах.
• Основной обмен также можно оценить, используя стандарт-
ные показатели основного обмена Фляйша, определение которых
связано с измерением площади поверхности тела.
В норме истинные энерготраты выше показателя основного обме-
на. Оценить их возможно, помня о ряде факторов, влияющих на
возрастание энергетических затрат.
Истинные энерготраты=основной обмен-ФА-ФПТФ, где ФА—
фактор активности (у больных, находящихся на постельном режи-
ме, он составляет 1,1; на полупостельном режиме — 1,2; у ходячих
больных — 1,3); ФП — фактор повреждения (у пациентов без ос-
ложнений он составляет — 1,0; после операции — 1,1; при перело-
ме — 1,2; при сепсисе — 1,3; при перитоните — 1,4; при множе-
ственных травмах и сепсисе одновременно — 1,6); ТФ —
температурный фактор (у больных с температурой тела 38°С он
составляет — 1,1; при 39°С — 1,2; при 40°С — 1,3; при 4ГС — 1,4).
Еще одну возможность определения энерготрат организма пре-
доставляет реверсивная формула Фика — формула для расчета МОС
(в л), согласно которой МОС равен отношению (умноженному на
100) количества потребленного кислорода или выделенной дву-
окиси углерода (в л/мин) к соответствующему значению разности
процентного содержания кислорода или двуокиси углерода в ар-
териальной и венозной крови.
174
CB=V(O2)/aO2—вО2, где СВ— сердечный выброс, л/мин; V(O2)—
потребление кислорода, л/мин; аО2—вО2— артериально-венозное
содержание кислорода в мл на 100мл крови; вО2 (венозное содер-
жание килорода) — НЬ венозное насыщение О21,36; аО2 (артери-
альное содержание кислорода)— НЬ артериальное насыщение
О21,36.
При этом потребность организма в калориях при отдыхе рассчи-
тывают по формуле:
Потребность в калориях при отдыхе=У(О2)(л/мин)-5(ккал/л) 60
(мин/ч)-24(ч/сут), где 5 ккал/л — калорийный эквивалент 1 л кис-
лорода.
Потребность здорового человека в калориях составляет 25 ккал/кг,
для больных после операций — 35—40 ккал/кг или 150—200 ккал на
1 г вводимого азота. Зная калорийность препарата и потребность в
количестве калорий, несложно рассчитать количество сухого веще-
ства, а затем выбрать необходимую концентрацию раствора.
Ниже 20% общей энергетической ценности суточного рациона
(составляет примерно 100 г сухого вещества глюкозы) вводить не
рекомендуют, так как возникает усиление катаболизма, изменение
метаболизма азотистых веществ в направлении глюконеогенеза, и
может развиться кетоацидоз. Энергетическую ценность питания счи-
тают оптимальной, если 50% ее общей калорийности составляет глю-
коза, 10—15% — белки, 35—40% — жировые эмульсии. Необходимо
помнить, что аминокислотные препараты не следует использовать в
качестве источника энергии, и их калорический эквивалент необхо-
димо суммировать с подсчитанной потребностью в калориях.
Большое значение в питании имеет азотистый компонент. Азоти-
стый баланс — непрямой, но, тем не менее, надежный показатель
белкового обмена, и его отрицательное значение указывает на пре-
вышение потери белка над его поступлением. В практике применя-
ют несколько методов расчета потребности в белке больного и здо-
рового человека. В среднем здоровый человек нуждается в течение
суток в 0,7—1 г условного белка на 1 кг массы тела. После тяжелых
травмах и операциях потребность возрастает до 1,5—2 г на 1 кг мас-
сы тела. Зная содержание азота в препарате и помня, что коэффи-
циент пересчета азота в белок равен 6,25, можно вычислить необ-
ходимое количество аминокислотного препарата.
175
В условиях больницы определение точного значения азотистого
баланса осуществляют редко. Однако можно использовать формулу
для приблизительного расчета:
Nr (r/244)=N - [N +4+ (N K— N "/100МТФ)], где N —
поступление азота (г/24 ч); Nmm— азот мочевины в моче (г/24 ч);
Nmk— азот мочевины в крови (мг/дл); индекс н— в начале, индекс к—
в конце; МТ— масса тела (кг); Ф— фактор содержания воды в орга-
низме (для мужчин составляет 0,6; для женщин — 0,55).
Формула учитывает тот факт, что азот теряется с мочой, в ос-
новном (80—90%) в виде мочевины. Потери азота с мочой, но не в
виде мочевины, составляют приблизительно 2 г, а через кожу и со
стулом — еще 2 г (сумма — 4 г в вышеприведенной формуле). Окон-
чательно дается поправка, учитывающая потери азота с мочеви-
ной, временно циркулирующей в крови (Nmk).
«Голодный» режим ведения больных, отсутствие поступления
пищи в ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов и всех функ-
ций пищеварительной системы (секреторной, гормональной и
моторной). Поэтому патогенетическую и даже этиотропную основу
профилактики и лечения инфекционных осложнений составляют
мероприятия, направленные на поддержание адекватного транс-
порта О2 (и не только к мозгу и сердцу, но и кишечнику), защита
слизистой оболочки ЖКТ от повреждений и так называемая мета-
болическая поддержка, принципы которой изложены ниже.
• Приоритет энтерального (естественного или зондового) пи-
тания с использованием цельного белка.
• Обеспечение достаточного белкового питания (2—3 г/кг/сут).
• Дополнительное введение глутаминовой кислоты (20—40 мл
10% раствора кальция глутамината ежедневно).
• Адекватное обеспечение энергетическими субстратами.
Исследования последних лет (Хорошилов И.Е., 2000) доказали,
что кишечник играет центральную роль в патогенезе развития по-
лиорганной недостаточности при критических состояниях. Кишеч-
ник — не просто орган, отвечающий за обеспечение организма не-
обходимыми питательными веществами. Для сохранения целостности
слизистой оболочки самого кишечника необходимо наличие пита-
тельных веществ. Кишечник выполняет эндокринную, иммунную,
метаболическую и механическую барьерную функции. В стенке ки-
176
шечника расположено достаточное количество лимфоидной ткани,
которая взаимодействует с бактериальной флорой кишечника и
пищевыми факторами.
Слизистая оболочка кишечника постоянно обновляется, имеет
высокую степень метаболической активности и поэтому более под-
вержена возникновению ишемии и атрофии.
Высокое содержание бактерий в просвете кишечника, предрас-
положенность слизистой оболочки к ишемии, гипоксии и атрофии—
все это служит основой гипотезы о бактериальной транслокации
при критических состояниях.
Гипоксическое повреждение слизистой оболочки ЖКТ приво-
дит к переходу эндотоксинов и бактерий в мезентериальные лим-
фатические узлы, а затем в кровеносные сосуды. Транслокация
эндотоксина может грубо повреждать физиологические процессы,
что проявляется развитием септического состояния. В наиболее
тяжелой форме это проявляется в виде синдрома полиорганной
недостаточ ности.
В дополнение к бактериям и эндотоксинам, повреждение ки-
шечника может привести к активации нейтрофилов и выбросу мощ-
ных медиаторов системного воспаления — цитокинов, эйкозанои-
дов (простациклинов и простагландинов) и других. Это
обстоятельство усугубляет расстройства перфузии крови через органы
и их функциональные возможности.
Разработка нового поколения энтеральных смесей, состоящих
из ди- и тримерных молекул липидов, углеводов и протеинов, дала
толчок к проведению многоцентровых исследований по оценке эф-
фективности такого питания.
Метаболические основы развития
И ЛЕЧЕНИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Полиорганной недостаточностью называют тяжелую неспецифи-
ческую стресс-реакцию организма, при которой возникает недо-
статочность двух и более функциональных систем, универсальное
поражение всех органов и тканей организма с временным преобла-
177
данием симптомов недостаточности того или иного органа (напри-
мер, легочной, сердечной, почечной недостаточности и др.). Ос-
новная особенность полиорганной недостаточности — стремитель-
ное развитие нарушений функций жизненно важных органов.
В развитии синдрома полиорганной недостаточности можно вы-
делить 3 основных фазы.
• Индукционная фаза, результатом которой является синтез це-
лого ряда i-уморальных факторов, запускающих реакцию системно-
го воспалительного ответа.
• Каскадная фаза, сопровождающаяся развитием острого ле-
гочного повреждения, активацией калликреин-кининовой систе-
мы, свертывающей системы крови и других.
• Фаза вторичной аутоагрессии, выраженной дисфункции ор-
ганов и стабильного гиперметаболизма. В эту фазу организм больно-
го теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
В настоящее время известно уже около 200 медиаторов, иниции-
рующих механизм системного воспаления. Основными из них счи-
тают следующие.
• Цитокины — билогически активные вещества, выделяемые
клетками макрофагально-моноцитарной системы и лимфоцитами.
К классу цитокинов относят интерлейкины, интерфероны, коло-
ниестимулирующие факторы, факторы некроза опухолей, эритро-
поэтины и др.
• Интерферон — низкомолекулярный белок, синтезируемый в
организме и клеточных культурах и подавляющий репродукцию
вирусов, а также размножение других внутриклеточных паразитов
(риккетсий, малярийного плазмодия и т.д.).
• Эйкозаноиды (простагландины, простациклины) — продукты
распада арахидоновой кислоты, приводящие к развитию бронхо-
констрикции, повышенной проницаемости клеточных мембран,
микротромбозу.
Кроме того, необходимо отдельно упомянуть оксид азота (NO)—
эндогенный релаксирующий фактор, вазодилататор, вызывающий
вазоплегию, часто сопровождающую клинические проявления реф-
рактерного шока.
При воспалении (в том числе и при сепсисе) синдром полиор-
ганной недостаточности следует рассматривать как наиболее тяже-
178
лое проявление генерализованного ответа организма. Клинически-
ми критериями развития генерализованного ответа организма на
воспаление служат следующие:
• температура тела выше 38°С или ниже 36°С;
• ЧСС более 90 в минуту;
• ЧДД более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее
32 мм рт.ст.;
• лейкоцитоз более 12109/л или лейкопения менее 4109/л, или
наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов.
В условиях нарушения функций многих органов и недостаточнос-
ти иммунологической системы необходимо проведение интенсив-
ной терапии для нейтрализации бактериальных токсинов. В этом на-
правлении следует использовать как моноклональные антитела (1g),
так и поливалентные препараты (иммуноглобулин человеческий нор-
мальный). Ранняя стабилизация гемодинамики позволяет раньше
начать применять методы дезинтоксикационной терапии, активнее
влиять на иммунную систему (УФО крови). Появление грануляций
на раневой поверхности служит хорошим показателем, отражающим
улучшение микроциркуляции в тканях и процесс заживления раны.
Большое количество работ посвящено хорошо известному и широко
применяемому в клинической практике пентоксифиллину. Пенток-
сифиллин потенцирует противовоспалительное действие аденози-
на, простациклина и других биологически активных веществ за счет
синергизма при воздействии на циклический аденозинмонофосфат.
Благодаря этому механизму пентоксифиллин ингибирует выработ-
ку свободных радикалов полиморфноядерными клетками, агрега-
цию тромбоцитов и снижает плазменную концентрацию фактора
некроза опухоли и интерлейкина-6.
Интерес представляют биологические эффекты озонотерапии при
полиорганной недостаточности, которые можно разделить на 2 боль-
шие группы.
• К первой группе относят местные механизмы лечебного дей-
ствия озона, заключающиеся в антимикробном действии его в от-
ношении бактерий, вирусов и грибов. Реализация антимикробного
действия озона в основном происходит за счет окисления фосфо-
липидов и липопротеидов плазматической мембраны микроорга-
низмов с последующим нарушением процессов их жизнедеятель-
179
ности, в том числе размножения. Предрасполагающим фактором
служит то обстоятельство, что плазматические мембраны микроб-
ных клеток проницаемы для озона. Кроме разрушения мембранных
структур происходит повреждение и внутриклеточных структур—
окисление цитоплазматических белков, нарушение функций орга-
нелл, что может быть также связано с действием не только самого
озона, но и продуктов вторичного озонолиза липидных субстанций
плазматической мембраны. Указанные процессы протекают в тече-
ние 10—20 мин после контакта микробной клетки с озоном. Наибо-
лее выраженный антимикробный эффект отмечают при использо-
вании концентраций озона выше 0,9 мг/л, однако и при значительно
меньших концентрациях наблюдают потерю микроорганизмами па-
тогенных, морфологических и биохимических свойств. Особенно
ценным считают то, что в ряде случаев применение озона способ-
ствует эффективному подавлению антибиотикорезистентных штам-
мов микроорганизмов, и, кроме того, озон потенцирует действие
антибактериальных препаратов.
• Ко второй группе относят метаболические механизмы озоно-
терапии, ведущие к повышению кислородного баланса организма,
усилению синтеза ряда биологически активных веществ, активиза-
ции системы иммунной защиты, улучшению реологических и кис-
лородтранспортных функций крови.
При введении в организм озонированных растворов происходит
уменьшение ацидоза, активируется тканевое дыхание.
Под действием различных концентраций озона может происхо-
дить ингибирование процессов перекисного окисления липидов.
Помимо вышеуказанных свойств, озон обладает иммуностиму-
лирующим действием. Под влиянием озонотерапии достоверно воз-
растает количество циркулирующих в крови активных нейтрофи-
лов, снижается количество токсичных веществ плазмы, повышается
микробицидный потенциал крови, стимулируется продукция кост-
ным мозгом форменных элементов крови. При использовании озо-
нотерапии происходит стимуляция преимущественно гуморального
звена иммунитета. Особенно сильно увеличивается фагоцитарная
активность нейтрофилов.
Важный вопрос при использовании озонотерапии — степень ток-
сичности озона. В клинических условиях озон применяют в виде озо-
180
нокислородной смеси, при этом соблюдение апробированных на
практике концентраций и доз озона практически полностью ис-
ключает возникновение токсических реакций. Многокомпонентное
действие озона на организм человека обусловливает широкие пока-
зания к его применению.
• Использование озона с антимикробной целью, в том числе
для обработки очагов инфекции, лечения гнойно-септических ос-
ложнений различного происхождения, а также профилактики на-
гноения ран и генерализации инфекции.
• Применение озонотерапии с антигипоксической целью при
различных видах шока, постреанимационных состояниях, при ише-
мии отдельных органов и тканей в результате нарушения регио-
нального кровотока.
• Применение озона с целью коррекции метаболических нару-
шений и аутоиммунных процессов.
Применение различных методик озонотерапии позволяет значи-
тельно улучшить результаты лечения больных. Обладающий широ-
ким спектром лекарственного действия (антимикробным, антиги-
поксическим, иммуномодулирующим и др.) озон позволил в ряде
случаев добиться успеха там, где оказались неэффективными дру-
гие лекарственные средства. Конечно, это не значит, что озоноте-
рапию во всех случаях следует рассматривать как альтернативу ан-
тибиотикотерапии, ГБО или какого-либо другого метода лечения.
Речь идет о разумном (по соответствующим показаниям) дополне-
нии к комплексу лечебных мероприятий различных методик озоно-
терапии с целью улучшения результатов лечения и получения соот-
ветствующего экономического эффекта у конкретного больного.
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ГЛАВА 7
Классификация воспалительных заболеваний
лица и шеи
Среди воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой
области и шеи наибольшее значение имеют одонтогенные процес-
сы. Длительное время стоматологи и хирурги различных школ трак-
товали эти заболевания по-разному.
Нередко мнения авторов основывались лишь на собственных
гипотетических, нередко ошибочных, точках зрения или на не все-
гда обоснованной точке зрения предшественников, а не на экспе-
риментальных и клинических исследованиях. Вследствие этого мно-
гие из рассматриваемых положений имеют только исторический
интерес. С другой стороны, отсутствие общепринятой классифика-
ции приводило к гипердиагностике (одни и те же заболевания обо-
значали различными терминами), что служило причиной ошибоч-
ного подхода к лечению одонтогенных воспалительных заболеваний.
Часть авторов, расценивая перифокальные процессы в костной
ткани при периодонтитах как самостоятельное заболевание, отно-
сили их к остеомиелитам. Они рассматривали лишь условно или не
выделяли вообще такие нозологические формы, как периодонтит и
периостит. Другие авторы, расценивая воспалительные реакции без
гнойно-некротических изменений в губчатом веществе челюсти при
периодонтитах как перифокальные, выделяют периодонтиты, пе-
риоститы и остеомиелиты челюсти как самостоятельные нозологи-
ческие формы. По мнению В.В. Паникаровского, А.С. Григорьяна
(1973), такие разногласия представителей двух направлений воз-
никли потому, что они по-разному интерпретировали патологичес-
182
кие состояния тканевого субстрата, относящиеся к двум различ-
ным категориям (патологический процесс и болезнь).
Патологический процесс следует рассматривать как комплекс
перифокальных серозно-экссудативных реакций, развивающихся
в кости при периодонтите, без ухудшения общего состояния па-
циента.
В.В. Паникаровский и соавт. (1973) квалифицируют такое состо-
яние как транзиторную форму острого остита, подчеркивая тем са-
мым преходящий, обратимый характер воспалительных реакций в
костной ткани: «с агравацией острого транзиторного остита, что
проявляется резким усилением лейкоцитарной инфильтрации в
костномозговых пространствах, процесс может перейти в другую
форму острого остита — острый гнойный остеомиелит».
Не все авторы разделяют правомерность выделения остита (не-
гнойного поражения кости). Остит особенно часто наблюдают у
детей.
Наши многолетние клинические наблюдения, а также данные
В.В.Рогинского (1998) свидетельствуют о необходимости выделе-
ния острого остита — формы одонтогенного воспалительного про-
цесса. Остит челюсти как нозологическая форма включен в МКБ-10
(1995).
Остеомиелит челюсти характеризуется значительным возраста-
нием плотности гнойной инфильтрации, гибелью остеоцитов и раз-
витием картины остеонекроза. Указанные проявления относят к
симптомокомплексу, характерному для острой стадии гнойного
остеомиелита.
Такое качественно новое состояние, выражающееся в мест-
ных клинических проявлениях и общих реакциях всего организ-
ма, имеет все необходимые компоненты для того, чтобы опреде-
лить его как болезнь (в данном случае как одонтогенный
остеомиелит челюсти).
Систематизация костных воспалительных процессов, разработан-
ная В.В. Паникаровским и А.С. Григорьяном (1975), приведена на
рис. 7-1. На этой схеме представлены варианты перехода одной фор-
мы воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительный
процесс мягких тканей.
183
Рис. 7-1. Развитие одонтогенных воспалительных процессов.
Мы не будем подробно вдаваться в сущность полемики о клас-
сификации и номенклатуре острых периодонтитов, периоститов
и остеомиелитов, которой раньше отводилось слишком много
места в учебниках, руководствах и периодической печати. Осно-
вываясь на современных представлениях, мы предлагаем класси-
фикацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой облас-
ти и шеи, в основу которой положены клинико-морфологические
принципы, разработанные А.И. Евдокимовым и Г.А. Васильевым
(табл. 7-1).
Обоснование и детализация классификации даны в соответству-
ющих главах при рассмотрении нозологических форм одонтогенных
и неодонтогенных воспалительных процессов. Такой же точки зре-
ния придерживается Т.Г. Робустова (2000).
Дискуссии о необходимости выделения периодонтитов, периос-
титов и остеомиелитов челюстей, вероятно, закончились. Тем более
что МКБ-10 и адаптированная к стоматологии МК.Б-С [Всемирная
Организация Здравоохранения (ВОЗ), Женева, 1997] среди болез-
184
Таблица 7-1. Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой
области и шеи
Источник и характер инфекции Заболевание Форма заболевания
1 2 3 4
Одонтогенный и стоматогенный Периодонтит Острый: серозный, гнойный Хронический в стадии обострения Хронический: фиброзный, гранулирующий, гранулематозный
Периостит челюсти Острый: серозный, гнойный Хронический (простой, оссифи- цирующий)
Остит челюсти Острый (реактив- но-транзиторная форма) Хронический: рарефицирующий, гиперпластический
Остеомиелит челюсти Острая стадия Подострая стадия Хроническая стадия Первично- хронический
Абсцесс и флегмона Острая стадия Подострая стадия
Воспалительный инфильтрат Острая стадия Подострая стадия
Лимфаденит неспецифический Острый Хронический
Синусит верхней челюсти Острый Хронический
Перикоронит Острый Хронический
Неодонтогенный Фурункул и карбун- кул лица Острая стадия Подострая стадия
Гематогенный остеомиелит Острая стадия Хроническая стадия
Нагноившаяся гематома Острая стадия Хроническая стадия
Абсцесс, флегмона, возникшие в результате нагное- ния гематомы Острая стадия Хроническая стадия
Воспалительный инфильтрат Острая стадия Подострая стадия
185
Продолжение табл. 7-1
1 2 3 4
Нагноение костной раны при переломе нижней челюсти Острая стадия
Травматический остеомиелит Острая стадия Хроническая стадия
Сиал аденит эпидемический Острая стадия Хроническая стадия
Сиаладенит бактериальный Острая стадия Хроническая стадия
Височно-нижнече- люстной артрит Острая стадия Подострая стадия
Лимфаденит Острый Хронический
Специфическая инфекция Актиномикоз Туберкулез Сифилис
ней пищеварительного тракта выделяют болезни пульпы и периа-
пикальных тканей (острый, хронический, верхушечный периодон-
тит), болезни челюстей (остеит, периостит, остеомиелит челюсти).
В настоящее время представления стоматологов Ленинградской
школы о дифференциации одонтогенных воспалительных процес-
сов на периодонтиты, периоститы и остеомиелиты постепенно при-
ближаются к современному пониманию этого вопроса.
Г.А. Хацкевич и соавт. (1989) сообщают, что в 1977 г. у 87,3%
больных, получивших освобождение от работы по поводу одонто-
генного воспалительного процесса, был диагностирован остеомие-
лит, у 4% — периодонтит, у 4,1% — периостит. Через 5 лет понима-
ние структуры заболеваемости изменилось: удельный вес больных
с остеомиелитом челюсти сократился до 16,5%, а с периоститом
возрос до 78,9%.
Проблемной комиссией по хирургической стоматологии и обез-
боливанию Межведомственного научного совета по стоматологии
предложена классификация острых одонтогенных воспалительных
заболеваний челюстно-лицевой области, учитывающая не только
нозологию заболеваний, но и их осложнения (табл. 7-2).
186
Таблица 7-2. Классификация острых одонтогенных воспалительных заболева-
ний тканей челюстно-лицевой области и шеи
С преимущественным поражением костных структур челюстей
- острый, обострившийся периодонтит
- острый одонтогенный остеомиелит
С преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей
(зона распространения процесса в челюсти не выходит за пределы
пародонта одного зуба)
- острый одонтогенный периостит
- острый перикоронарит (перикоронит)
- одонтогенный абсцесс
- одонтогенная флегмона
- одонтогенный воспалительный инфильтрат
- одонтогенный синусит верхнечелюстной пазухи
С преимущественным поражением регионарного лимфатического ап-
парата
- острый одонтогенный лимфаденит
- одонтогенная аденофлегмона
Осложнения
- медиастинит
- тромбофлебит лицевых вен, синусов твердой мозговой оболочки
- менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга
- сепсис
Выделение в вышеизложенных классификациях термина «воспа-
лительный инфильтрат» вполне обоснованно.
В некоторых зарубежных изданиях чаще применяют термин «цел-
люлит», который включен в МК.Б-С (1997).
Воспалительный инфильтрат (целлюлит) — диффузное острое
воспаление кожи, подкожной клетчатки, характеризующееся их
уплотнением без некроза и нагноения. По существу — серозное вос-
паление. Оно может быть одонтогенной и неодонтогенной природы.
Воспалительные инфильтраты тканей челюстно-лицевой области в
37% развиваются в результате травмы, в 23% — одонтогенной инфек-
ции (Рогинский В.В., 1998). Поскольку воспалительные инфильтраты
малоболезненны и протекают без значительного повышения темпера-
туры тела, больные редко обращаются в лечебные учреждения. Кроме
этого, и врачам нелегко дифференцировать лишь по клинической
картине серозное воспаление от гнойного. Воспалительный инфиль-
трат, с нашей точки зрения, следует рассматривать как начальную
фазу развития гнойного процесса, который при своевременном по-
ступлении больного и адекватной терапии можно предотвратить.
ГЛАВА 8
Периодонтит, периостит и остеомиелит челюстей
8.1. ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтит — воспаление тканей, расположенных в периодон-
тальной щели (периодонте). По этиологии различают инфекцион-
ный, травматический и медикаментозный периодонтиты.
На основании эпидемиологического исследования, включающего
1000 человек, распространенность осложнений кариеса (пульпит,
периодонтит) у лиц наиболее трудоспособного возраста (от 35 до 44
лет) составляет 90,94%, интенсивность осложнений кариеса 4,32
(Боровский Е.В., 1999).
• Чаще возникает инфекционный периодонтит, когда при пуль-
пите или некрозе пульпы патогенная микрофлора через верхушеч-
ное отверстие корня зуба распространяется в периодонт.
• Травматический периодонтит возникает при воздействии на
периодонт однократного, но значительного травматического воз-
действия (ушиба), а также при неоднократно повторяющихся мик-
ротравмах зубов-антагонистов от неправильно наложенной пломбы
или искусственной коронки, увеличивающих высоту зуба, или при
микротравмах от таких вредных привычек, как перекусывание ни-
ток, удерживание зубами гвоздей.
Наиболее распространена классификация верхушечных перио-
донтитов в зависимости от патологоанатомических изменений и
клинической картины (Лукомский И.Г., 1960).
• Острый.
• Серозный (ограниченный и разлитой).
• Гнойный (ограниченный и разлитой).
188
• Хронический.
• Фиброзный.
• Гранулирующий.
• Гранулематозный.
• Хронический в стадии обострения.
По мнению Ю.М. Максимовского (1996), переход серозной фор-
мы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда
условий, особенно от состояния резистентности организма боль-
ного. Этиология и патогенез приведены в главе 1.
Острый верхушечный периодонтит*
Клиническая картина
При развившемся серозном периодонтите в пораженном зубе
появляются нерезкие тупые, ноющие боли, усиливающиеся ночью.
Надавливание на зуб во время смыкания челюстей становится бо-
лезненным. Боль обычно не иррадиирует, больной точно указывает
на пораженный зуб. Затем появляется ощущение вырастания, удли-
нения зуба. Припухлости мягких тканей лица обычно не отмечают.
Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличиваются, стано-
вятся слегка болезненными. Воспалительные изменения слизистой
оболочки полости рта отсутствуют, но иногда десна отечна. Отмеча-
ют небольшую подвижность зуба и болевую реакцию при верти-
кальной перкуссии. Такая клиническая картина характерна для се-
розной стадии воспаления (обычно непродолжительной).
С переходом процесса в гнойную стадию интенсивность болей
нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, нередко ир-
радиируют в висок, ухо, глаз или шею. Боли усиливаются при фи-
зическом напряжении, при воздействии тепла и в горизонтальном
положении тела. Пораженный зуб может быть подвижным, прикос-
новение к нему вызывает резкую боль. Сомкнуть зубы больной не
может и поэтому часто держит рот полуоткрытым. Из-за болей при-
* Разделы «Острый верхушечный периодонтит» и «Периостит» написаны при уча-
стии доцента Я.М. Бибермана.
189
ем пищи затруднен, сон нарушен, появляются недомогание, об-
щая слабость и разбитость. Выражение лица страдальческое, беспо-
койное. Десна в области этого зуба гиперемирована и отечна. Над-
костница альвеолярного отростка на ограниченном участке,
соответствующем проекции верхушки корня зуба, инфильтрирова-
на. Пальпация переходной складки и десны вдоль всего корня ста-
новится болезненной. У некоторых больных появляется отек мягких
тканей лица, выраженный в различной степени. Поднижнечелюст-
ные и подподбородочные лимфатические узлы увеличены, болез-
ненны. Температура тела 37,3—37,5°С, а у некоторых больных выше.
Число лейкоцитов увеличивается до 9—11109/л. В лейкоцитарной
формуле возникает нейтрофилез за счет увеличения количества сег-
ментоядерных (70—72%) и палочкоядерных (8—10%) нейтрофиль-
ных лейкоцитов. СОЭ увеличена до 12—15 мм/ч (Яковлева Г.К., 1978).
На рентгенограммах при остром серозном и гнойном периодон-
тите периодонтальная щель не изменена, деструкция костной тка-
ни альвеолы не выявляется. Однако в некоторых случаях на 3—5-й
день заболевания можно наблюдать нечеткость компактной плас-
тинки альвеолы в области ее дна (Рабухина Н.А., 1991).
Дифференциальная диагностика
Острый и обострившийся хронический периодонтит следует диф-
ференцировать от диффузного гнойного пульпита, нагноившейся
околокорневой кисты, острого одонтогенного синусита верхней
челюсти, периостита и остеомиелита челюстей.
• При остром гнойном периодонтите необходимо проводить
дифференциальную диагностику с диффузным гнойным пульпи-
том, сопровождающимся перифокальными воспалительными яв-
лениями в периодонте. Однако при пульпите боль носит периоди-
ческий характер, а при гнойном периодонтите — постоянный. При
пульпите не возникают воспалительные изменения десны. Реакция
зуба на горячее резко положительная при пульпите и отсутствует
при периодонтите. Различны также показатели электроодонтомет-
рии. При пульпите электровозбудимость составляет 30—40 мкА, при
остром периодонтите— более 100 мкА.
190
• Гнойный периодонтит имеет ряд общих симптомов с нагно-
ившейся околокорневой кистой (самопроизвольные локализован-
ные боли, болезненность при перкуссии и смыкании зубов, при-
пухлость и покраснение десны). В ряде случаев возникает припухлость
мягких тканей лица. Но при околокорневой кисте имеет место вы-
бухание в области альвеолярного отростка, иногда кость на этом
месте настолько истончена, что прогибается при пальпации, зубы
смещены. Этих признаков не бывает при периодонтите. Для около-
корневой кисты характерна резорбция кости, выявляемая путем
рентгенологического исследования. При остром периодонтите та-
ких изменений нет.
• Возникающие при остром одонтогенном синусите верхней че-
люсти самопроизвольные боли в зубах (одонталгии), иррадиирую-
щие боли по разветвлениям верхнечелюстного нерва, болезненность
при перкуссии зубов могут создавать диагностические трудности.
Отличительными признаками острого одонтогенного синусита слу-
жат заложенность одной половины носа, наличие серозно-гнойных
или гнойных выделений из носа, интенсивная головная боль, нару-
шение прозрачности верхнечелюстной пазухи на рентгенограмме.
Дифференциальная диагностика острого периодонтита от ост-
рого периостита и острой стадии остеомиелита приведена на с. 218.
Лечение
При лечении острого или обострения хронического периодон-
тита прежде всего необходимо создать свободный отток экссудата
из периапикальной области. Это в большинстве случаев приводит к
стиханию воспалительного процесса, предотвращает распростране-
ние его на окружающие ткани, уменьшает боль, нормализует об-
щее состояние больного. Если пораженный зуб не сильно разрушен
кариозным процессом и в дальнейшем может быть вылечен и зап-
ломбирован, то дренирование воспалительного очага производят
через канал корня. Для этого удаляют распавшиеся ткани коронко-
вой и корневой пульпы, раскрывают апикальное отверстие. Если
зуб запломбирован, то пломбу удаляют бором (лучше с помощью
турбинной бормашины). Иногда после вскрытия полости зуба через
191
образовавшееся отверстие выделяется капля гноя; больной сразу же
ощущает облегчение. Если этого не происходит, приходится осво-
бождать канал корня от распавшихся тканей пульпы. Поскольку
лечебные мероприятия болезненны, необходимо выполнять их под
проводниковой или инфильтрационной анестезией (1-2% раствор
тримекаина или лидокаина). После этого зуб подвергают дальней-
шей эндодонтической терапии.
В случаях, когда дренировать гнойник в периодонте через канал
корня зуба не удается или зуб сильно разрушен и сохранение его
нецелесообразно, зуб удаляют; отток экссудата происходит через
лунку. Если гнойный периодонтит сопровождается ограниченным
серозным периоститом, показано рассечение инфильтрированного
участка слизистой оболочки и надкостницы по переходной складке
у пораженного зуба. Это снимает напряжение в воспаленных тканях
и создает условия для оттока серозного экссудата.
Рекомендуемая некоторыми авторами перфорация наружной
стенки лунки на уровне верхушки корня зуба с дренированием пе-
риапикального очага при остром и обострившемся хроническом
периодонтите позволяет сохранить зубы в тех случаях, когда кон-
сервативная терапия неэффективна. Н.Ф. Руцкий и соавт. (1998) со-
общают о положительных результатах остеоперфорации соответствен-
но верхушкам корня зуба у 27 пациентов при обострении
хронического периодонтита, из них у 10 пациентов обострение вос-
палительного процесса произошло после выведения пломбировоч-
ного материала за верхушку корня зуба. Благодаря остеоперфора-
ции удалось устранить воспалительный процесс у больных с
ятрогенными осложнениями. Во всех случаях запломбированные зубы
были сохранены.
Стиханию воспалительных явлений способствует введение 5—10 мл
0,5-1% раствора лидокаина или тримекаина под слизистую обо-
лочку полости рта по переходной складке по типу инфильтрацион-
ной анестезии. Воздействие на чувствительные нервы раствором
анестетика по типу проводниковой анестезии способствует более
быстрой ликвидации острого воспаления в периодонте. По показа-
ниям проводят антибактериальную терапию сульфаниламидными
препаратами (сульфадимезин по 0,5-1 г через 4 ч или сульфадиме-
токсин по 2 г в первый день, затем по 1 г в сутки). В целях уменьше-
192
ния болей и других проявлений воспалительного процесса назнача-
ют анальгин, ацетилсалициловую кислоту по 0,25—0,5 г 2 раза в
день или комбинированные таблетки, содержащие ненаркотичес-
кие анальгетики.
Ослабленным больным с выраженными явлениями интоксика-
ции можно назначить лечение антибиотиками. В амбулаторных ус-
ловиях их удобнее принимать внутрь (например, доксициклин по
0,1 г 2 раза в сутки или цефалексин по 0,5-1 г 4 раза в сутки).
Купированию воспаления способствуют полоскание рта теплым
(40—42°С) раствором калия перманганата в разведении 1:3000 или
1—2% раствором натрия гидрокарбоната, а также физические мето-
ды воздействия (соллюкс, электрическое поле УВЧ в атермической
дозе и микроволновая терапия). При выраженном болевом синдро-
ме хороший эффект оказывают диадинамические и синусоидаль-
ные модулированные токи, гелий-неоновые или полупроводнико-
вые инфракрасные лазеры.
Е.В. Денискина и соавт. (2001) использовали гирудотерапию в
комплексном лечении больных хроническим периодонтитом в ста-
дии обострения. Наряду с эндодонтическим лечением, на слизис-
тую оболочку в области проекции корня леченого зуба с вестибу-
лярной стороны накладывают медицинские пиявки в количестве от
2 до 25. Под влиянием гирудотерапии у больных улучшалось общее
состояние, уменьшались гиперемия и отек слизистой оболочки рта
и мягких тканей лица, ослаблялся болевой синдром.
Клиницистам хорошо известно, что нередко после удаления зуба
при остром или обострившемся хроническом периодонтите возни-
кают флегмоны и остеомиелиты челюстей. С целью предотвращения
прогрессирования воспалительного процесса Н.А. Груздев (1978)
предложил проводить премедикацию перед хирургическим вмеша-
тельством, направленную на более эффективное обезболивание, а
также этиотропное и патогенетическое лечение воспалительных за-
болеваний (потенцированное обезболивание, антибактериальные и
антигистаминные препараты, гепарин и др.).
При правильном (своевременном) лечении острого апикально-
го периодонтита удается уменьшить или ликвидировать острые вос-
палительные явления. Участки периодонта, погибшие в результате
острого воспаления, восстанавливаются или замешаются соедини-
тельной тканью.
7 - 5866
193
Хронический верхушечный периодонтит
В зависимости от клинического течения и патологоанатомичес-
кой картины хронические периодонтиты условно протекают в двух
формах: стабилизированной и активной. К стабилизированной форме
относят фиброзный периодонтит, к активной (деструктивной)—
гранулирующую и гранулематозную формы. Активная форма хро-
нических периодонтитов сопровождается образованием грануляций,
свищевых ходов, гранулем, возникновением нагноений в околоче-
люстных тканях (рис. 8-1).
Обострившиеся хронические периодонтиты, в отличие от ост-
рых, характеризуются определенными рентгенологическими при-
знаками. Клинически они мало отличаются от острых гнойных пе-
риодонтитов.
Хронический фиброзный периодонтит характеризуется бессимп-
томным течением. Жалобы на боль при жевании появляются лишь в
случаях обострения воспалительного процесса. На рентгенограмме
выявляют деформацию периодонтальной щели, которая в большин-
стве случаев расширена. Из-за развившегося гиперцементоза отдель-
ные участки периодонтальной щели Moiyr быть сужены. При фиброз-
ном периодонтите ткани периодонта замещаются грубоволокнистой
соединительной тканью.
а б в
Рис. 8-1. Хронический периодонтит (схема): а — фиброзный; б — гранулирую-
щий; в — гранулематозный (по И.Г. Лукомскому).
194
Хронический гранулирующий периодонтит. В результате перехода
острого воспалительного процесса в хронический в периодонте уси-
ливаются пролиферативные явления. Разрастающаяся грануляцион-
ная ткань в области верхушки корня распространяется на прилежа-
щие отделы периодонта и стенку альвеолы, вызывая лакунарное
рассасывание костного вещества при участии остеокластов. Следо-
вательно, при гранулирующем периодонтите возникает деструкция
периапикальных тканей. В результате образовавшейся узуры в кор-
тикальной пластинке альвеолы или тела челюсти грануляционная
ткань проникает в мягкие ткани, возникают свищи. Чрезмерное
распространение грануляций в околочелюстные ткани может при-
вести к образованию подкожной гранулемы.
Указанный патоморфоз обусловливает типичную клиническую
картину заболевания. Десна в области верхушки корня зуба, разру-
шенного кариозным процессом, гиперемирована, отечна. Перкус-
сия зуба в вертикальном направлении вызывает незначительную
болезненность. Для гранулирующего периодонтита характерно об-
разование свищевого хода в области преддверия рта или кожи лица.
Локализация свища обычно соответствует расположению поражен-
ного зуба. Редко свищи располагаются на коже нижних отделов шеи.
Для иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.
Больной Д., 32 лет, длительное время страдал туберкулезом лег-
ких. Несколько лет назад в правой надключичной области образо-
вался свищ, расцененный фтизиатрами как специфический. В связи
с безуспешностью терапии в противотуберкулезном диспансере
больной направлен на консультацию. Фистулография показала вос-
ходящее направление свищевого хода, который заканчивался в об-
ласти разрушенного 46 зуба. На рентгенограмме в области корней 46
зуба выявлен ограниченный очаг деструкции костной ткани без чет-
ких границ, на основании чего установлен диагноз гранулирующего
периодонтита 46 зуба. Удаление зуба, выскабливание свищевого хода
и иссечение кожной части свища привели к его ликвидации.
Таким образом, необычная локализация свища при гранулиру-
ющем периодонтите послужила причиной диагностической ошиб-
ки, приведшей к неадекватной и безуспешной терапии.
Выделения из свищевых ходов при гранулирующем периодонти-
те чаще всего скудные, серозно-гнойные или кровянисто-гнойные.
7*
195
Иногда из устья свищевого хода выбухают грануляции. Отверстие
свищевого хода может быть закрыто кровяной корочкой. При нали-
чии свищей обострение заболевания возникает редко. Рентгеноло-
гически определяют очаг деструкции костной ткани с неровными
краями, без четких границ, прилежащий к верхушке корня зуба.
Гранулематозный периодонтит, в отличие от гранулирующего,
протекает менее активно. Разрастания грануляционной ткани в об-
ласти верхушки корня зуба покрыты фиброзной капсулой, служа-
щей своеобразным защитным барьером от микробов, их токсинов
и продуктов тканевого распада. Вместе с тем такие зубы могут быть
источниками хронической интоксикации организма.
В зависимости от строения различают следующие гранулемы.
• Простые, состоящие из грануляционной ткани.
• Эпителиальные, в которых, наряду с грануляционной тка-
нью, содержатся эпителиальные тяжи.
• Кистовидные, содержащие полости, выстланные эпителием.
Длительное время гранулема может не увеличиваться, а заболе-
вание протекает по существу бессимптомно. В результате перестрой-
ки костной ткани в области альвеолярного отростка соответственно
локализации верхушки корня пораженного зуба появляется огра-
ниченное выбухание костной ткани. На рентгенограмме в периапи-
кальных тканях определяют небольшой очаг деструкции костной
ткани с ровными границами, нередко ограниченный узкой зоной
остеосклероза. В случаях нарушения целостности капсулы грануле-
мы возникает обострение заболевания.
Лечение
Лечение хронических обострившихся периодонтитов, как и ост-
рых, направлено на создание оттока экссудата. Лечение, как прави-
ло, консервативное. Наилучших результатов консервативного лече-
ния периодонтитов достигают при тщательной механической и
медикаментозной обработкой и герметичном пломбировании кор-
невых каналов зубов до верхушечного отверстия. При этом следует
исключить механическое повреждение периапикальных тканей и при-
менение раздражающих лекарственных средств (Kennedy W.A.,
196
Walker W.A., 1986; Swanson К., Madison S., 1987). Тем не менее
консервативное лечение многокорневых зубов часто бывает неудов-
летворител ьным.
Наиболее объективную оценку качества пломбирования корне-
вых каналов при периодонтите позволяет получить ортопантомог-
рамма. Поданным Е.В. Боровского (1999), качественное пломбиро-
вание корневых каналов составляет 18% всех случаев пломбирования
зубов, тогда как при пломбировании моляров этот показатель со-
ставляет 3%. Результаты эндодонтического лечения около 15000 зу-
бов (93,18% из которых лечили по поводу хронического периодон-
тита) показали, что доля некачественного пломбирования корневых
каналов составляет 81,2%, тогда как доля лиц с возникшими пери-
одонтальными осложнениями составляла 20%. Использование со-
временных методик и материалов в эндодонтической терапии по-
зволяют улучшить результаты консервативного лечения. Однако, даже
имея хорошие эндодонтические инструменты, корневые наполни-
тели— гуттаперчевые штифты, разогретую гуттаперчу «Thermafil» и
др., не всегда удается качественно подготовить и плотно обтуриро-
вать все корневые каналы, особенно многокорневых зубов.
Анализ качества эндодонтического лечения частнопрактикующих
врачей Минска, кабинеты которых оснащены необходимыми инст-
рументами и материалами, показал, что пломбирование корневых
каналов до верхушки проведено лишь в 33,6% (Юдина Н.А., 1997).
Периапикальные патологические очаги, особенно при деструк-
тивных формах периодонтитов, нередко служат очагами одонтоген-
ной инфекции, интоксикации и аллергизации организма и вызы-
вают очагово-обусловленные заболевания.
А.М. Соловьева (1991) сообщает, что у больных хроническим
гранулематозным периодонтитом даже без сопутствующей патоло-
гии через 1 — 1,5 мес после завершения консервативного лечения не
происходит полной нормализации иммунного статуса. Поэтому А.С.
Кушнир (1984), A.Y. Saad et al. (1991) отдают предпочтение хирур-
гическим методам лечения инфекционных одонтогенных очагов,
устраняющих источник антигенной стимуляции организма.
После консервативного лечения хронических периодонтитов,
несмотря на отсутствие клинических признаков заболевания, в око-
ловерхушечных тканях сохраняются очаги инфекции, что нодтвер-
197
ждено иммунологическими данными (Черкашин С.И., 1991). Коли-
чество иммуноглобулинов в крови остается повышенным, отмеча-
ют увеличение содержания лизоцима в крови и снижение его в слюне.
Проведенные исследования И.В. Купреевой (1993) показали,
что при хроническом верхушечном периодонтите у соматически
здоровых лиц наблюдают снижение содержания в крови Т-лимфо-
цитов и IgM.
При соматической патологии (хронические заболевания легких),
когда у больных формируется иммунодефицит, деструктивная фор-
ма хронического периодонтита усугубляет его. У таких больных пре-
обладает гранулематозная форма хронического периодонтита, воз-
никает значительная деструкция костной ткани, нередко образуются
околокорневые кисты. Консервативное лечение хронического пе-
риодонтита у этой категории соматических больных не приводит к
существенному изменению иммунного статуса. Лишь консерватив-
но-хирургическое лечение (резекция верхушки корня пораженных
зубов) вызвало повышение содержания Т-лимфоцитов, IgM, уве-
личение содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
По мнению А.И. Воложина (1990), резорбция костной ткани в
периапикальной области при хронических периодонтитах обуслов-
лена действием бактерий, бактериальных продуктов, измененных
разрушенных тканей периодонта, являющихся антигенами. Раздра-
жение тканей антигенами, поступающими из корня зуба, оказыва-
ет повреждающее действие на периапикальные ткани. При наличии
иммунодефицита снижаются бактерицидные свойства очага воспа-
ления, приобретающего тенденцию к генерализации процесса вплоть
до развития сепсиса.
Таким образом, при хронических периодонтитах возникает тран-
зиторный иммунодефицит, сохраняющийся или уменьшающийся
до устранения периапикального патогенетического очага.
На основании исследования гемодинамики и уровня токсикоза
у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболева-
ниями В.К. Артюшенко и соавт. (1999) утверждают, что источни-
ком эндогенной интоксикации служат очаги хронической одонто-
генной инфекции. При этом возникает синдром взаимного
отягощения. По их мнению, у таких больных одонтогенные очаги
могут быть устранены только хирургическим путем.
198
С целью предотвращения атрофии кости после удаления зубов
при периодонтите Т.Г. Робустова (2000) рекомендует производить
пластику альвеолы зуба биоматериалами. В таких случаях после мо-
билизации слизисто-надкостничного лоскута альвеолу заполняют
биоматериалами. После этого накладывают глухие швы. Е.А. Дурново
и соавт. (2001) с этой же целью рекомендуют использовать демине-
рализированный костный матрикс. По мнению авторов, деминера-
лизированный костный матрикс имеет определенные преимущества
перед синтетическими остеопластическими материалами (колапол-
КП-2, КП-3, гапкол).
К наиболее распространенным и эффективным видам консерва-
тивно-хирургического лечения хронических периодонтитов отно-
сят резекцию верхушки корня. Операцию проводят на однокорне-
вых, реже на малых и больших коренных зубах, что можно объяснить
трудностью доступа к околоверхушечным воспалительным очагам,
сложностью пломбирования узких корневых каналов, травматич-
ностью операции, а также опасностью повреждения верхнечелюст-
ной пазухи и содержимого нижнечелюстного канала. В последние
десятилетия интерес к операции резекции верхушки корня зуба
возрос. Исследования Г.А. Хацкевича (1969) и А.С. Иванова (1976),
а в последние годы — Г.И. Штраубе (1993), Г.В. Волченковой (1998)
свидетельствуют о том, что эффективность этой операции в облас-
ти малых и больших коренных зубов не ниже, чем в области одно-
корневых (от 91 до 96%). Анатомические и клинические исследова-
ния позволили выработать дифференцированный подход к
определению объема оперативного вмешательства, проведению ком-
бинированной терапии (например апикотомии щечных корней 16 и
26 зубов) и консервативной терапии небного корня.
При неэффективности консервативных методов или отсутствии
показаний к их применению проводят консервативно-хирургичес-
кое или хирургическое лечение. К консервативно-хирургическим или
зубосохраняющим методам лечения хронических периодонтитов
относят резекцию верхушки корня, гемисекцию и ампутацию кор-
ня, реплантацию зуба после гранулэктомии. В случае отсутствия
показаний к этим операциям из-за значительного разрушения зуба
последний удаляют.
199
Консервативно-хирургическое лечение хронических периодон-
титов (в основном резекция верхушки корня) применяют при па-
тологических процессах в зубах и околозубных тканях, не подлежа-
щих или не поддающихся консервативному лечению. К таким
относят:
• непроходимые, искривленные корневые каналы;
• осложнения в результате эндодонтической терапии (боковая
перфорация корня, поломка в канале корневых игл или пульпэкст-
ракторов, чрезмерное выведение пломбировочного материала в за-
верхушечную область);
• неполное пломбирование корневого канала (можно встретить
довольно часто);
• наличие в отдаленные сроки после лечения зуба (в том числе
пломбирования корневого канала) неполноценной регенерации
костной ткани в области очага деструкции;
• гранулематозные перикорониты, послужившие причиной об-
разования околокорневой кисты;
• гранулирующие и гранулематозные периодонтиты зубов, пред-
назначенных для включения в мостовидный протез (Уваров В.М., 1971).
К противопоказаниям для резекции верхушки корня относят
нижеследующие.
• Расшатанность зубов П и 111 степени при болезнях пародонта.
• Значительная резорбция костной ткани вокруг корня, рас-
пространяющаяся больше, чем на половину длины корня.
• Заболевания крови и тяжелые соматические заболевания с
признаками декомпенсации.
Оперативное лечение хронических периодонтитов не показано
при значительном разрушении коронки зуба, когда невозможно ее
восстановление.
Мы не разделяем точки зрения В.С. Иванова и соавт. (1984), счи-
тающих, что основанием для проведения хирургического лечения
больных с хроническим периодонтитом служит лишь увеличение
размеров очага деструкции костной ткани спустя 12 мес после ле-
чения. Во-первых, в повседневной практике стоматологических уч-
реждений не принято изучать отдаленные результаты эндодонти-
ческой терапии, тем более через год. Во-вторых, показания к
хирургическому, консервативно-хирургическому и консервативно-
200
му лечению обычно определяют на основании жалоб больных, кли-
ники и рентгенологических данных (проходимость корневых кана-
лов, качество их пломбирования).
Вместе с тем мы категорически отвергаем рекомендации
М.И. Грошикова (1964) о том, что в большинстве случаев патоло-
гические процессы в виде гранулем, кисто-гранулем и кист (опре-
деленных размеров) могут быть устранены без применения хирур-
гических методов.
Методика операции
Резекции верхушки корня предшествует эндодонтическая тера-
пия. Для пломбирования корневых каналов применяют гуттаперче-
вые штифты и разогретую гуттаперчу. При отсутствии свищей кор-
невые каналы пломбируют в день операции.
Операцию проводят под местной проводниковой и инфильтра-
ционной анестезией. По показаниям назначают седативную подго-
товку. Проводят линейный или Г-образный разрез длиной 1,5—2 см
через слизистую оболочку и надкостницу. Основание лоскута долж-
но быть обращено к переходной складке, что обеспечивает боль-
шую его жизнеспособность. Вершина разреза должна находиться на
уровне середины корня. Лоскут, выкроенный таким образом, пере-
крывает образовавшийся дефект кости. При необходимости реви-
зии альвеолярного отростка или одновременного удаления распо-
ложенных рядом зубов целесообразнее выкраивать трапециевидный
лоскут. Слизисто-надкостничный лоскут отсепаровывают узким рас-
патором. Лоскут прошивают лигатурами-держалками. Трепанацию и
удаление костной стенки альвеолы производят долотами или круп-
ными шаровидными и фиссурными борами. Верхушку корня резе-
цируют фиссурным бором или торцовой фрезой. Вместе с верхуш-
кой корня обычно удаляют гранулему (рис. 8-2).
С целью предотвращения повреждения дна верхнечелюстной па-
зухи и нижнего альвеолярного сосудисто-нервного пучка следует
отсекать верхушку корня коренных зубов перпендикулярно. Полость
выскабливают острыми костными ложками, удаляют оставшуюся
часть гранулемы. В случаях неполного обтурирования корневого ка-
201
Рис. 8-2. Резекция верхушки корня клыка (схема): а - дугообразный разрез;
б - трепанация наружной стенки лунки желобоватым долотом; в - отсечение вер-
хушки корня фиссурным бором; г - слизисто-надкостничный лоскут укладывают на
место и фиксируют его узловатыми швами.
нала пломбировочным материалом проводят его ретроградное до-
пломбирование. Для допломбирования корневого канала предпоч-
тение отдавали амальгаме, так как она хорошо конденсируется, об-
турирует верхушку корня и достаточно устойчива. В.М. Уваров считает
существенным недостатком амальгамы то, что в костную рану мо-
гут попасть капельки ртути, а это приводит к замедлению процесса
регенерации костной ткани. В настоящее время для ретроградного
202
допломбирования корневого канала используют стеклоиномерные
цементы химического отвердения, относящиеся к наиболее инерт-
ным к окружающим корень зуба тканям. Они характеризуются бо-
лее высокой адгезией к цементу корня, даже в условиях использо-
вания их в слегка влажной среде операционного поля. В случаях
повышенной кровоточивости тканей целесообразно поместить в
костную полость гемостатическую губку. Затем слизисто-надкост-
ничный лоскут укладывают на место и фиксируют его узловатыми
швами из полиамидной нити или кетгута. На верхнюю губу или под-
бородок накладывают давящую повязку, после чего следует назна-
чить холод. Эти мероприятия предупреждают образование гематом.
В последнее десятилетие вновь появились предложения ограни-
читься удалением патологически измененных периапикальных тка-
ней с сохранением анатомической целости корня зуба (Левкович А.Н.,
1996, Безруков В.М., Григорьянц Л.А., 1999). По данным А.Н. Левко-
вича, положительный результат такой методики операции выявлен в
98% случаев. Вместе с тем следует отметить, что данное предложение
не ново. Еще в 1906 г. Masur предложил хирургическим путем удалять
измененные ткани из апикальной области, не делая резекции вер-
хушки корня. М.А. Бильдюкевич «вернулась» к этому предложению в
1960 г. Целый ряд зарубежных специалистов считали резекцию вер-
хушки корня необходимым этапом операции, так как при этом уда-
ляется непроходимая часть корня с необратимыми поврежденными
участками цемента. По мнению В.М. Уварова (1971), трудно предста-
вить возможность удаления всех патологически измененных тканей
(особенно расположенных в области задней стенки очага деструкции
кости) без резекции корня.
В последние годы с целью создания оптимальных условий для ре-
генерации костной ткани применяют препараты на основе гидро-
ксиапатита (колапол, колапол КП, колапол КП-3, остим-100, ко-
лапан-Л). Колапол представляет собой мощный гемостатик, колапол
КП — гемостатик с остеопластическим действием, колапол КП-3
предназначен для заполнения костных полостей различного генеза,
остим-100 — гидроксиапатит ультравысокой дисперсности, колапан-
Л содержит дополнительно линкомицин. В.А. Бадалян, Н.А. Рабухи-
на, А.А. Григорьянц (2000) установили прямую зависимость между
размерами костного дефекта и сроками регенерации костной ткани.
203
Ее восстановление наиболее интенсивно происходит у больных,
оперированных с применением остеопластических материалов. В за-
висимости от анатомических особенностей и характера патологи-
ческого процесса регенерация костной ткани происходит в сроки
от 3 до 12 мес.
В.П. Лошкарев, Е.В. Баученкова (2000) отмечают, что заполне-
ние костной полости при резекции верхушки корня препаратом
колапол-К.П-3 ускоряет регенерацию костной ткани почти в 2 раза.
При операции резекции верхушки корня возможны осложне-
ния: повреждение альвеолярных нервов и кровеносных сосудов,
перфорация верхнечелюстной пазухи и полости носа и др. Для пре-
дупреждения осложнений при неблагоприятных анатомо-топографи-
ческих условиях следует производить более широкие разрезы, а так-
же осторожнее обращаться с тканями. При парестезиях, связанных
с травмой нервов, назначают нейротропные средства (витамин Вр
дибазол) и физиотерапию. В случае перфорации дна невоспаленной
верхнечелюстной пазухи или полости носа операцию завершают,
как обычно, ушиванием раны. При выделении гноя из перфораци-
онного отверстия, а также в случаях проталкивания резецирован-
ной верхушки корня в верхнечелюстную пазуху на ней показана
операция.
В последние годы некоторые авторы дополняют хирургические
компоненты операции резекции верхушки корня применением ла-
зерного и плазменного скальпеля. Так, Г.И. Штраубе (1993) с помо-
щью хирургической лазерной установки «Скальпель-1» «испаряла»
мягкие ткани, окружающие верхушку корня зуба.
Г. В. Волченкова (1998) использовала новый вид энергии — плаз-
му. В плазменный поток инертных газов аргона или гелия входит
комплекс физических факторов: тепло, ультрафиолетовые лучи,
озон, заряженные частицы, электромагнитные поля, оказывающие
бактериостатическое, бактерицидное и аналгезирующее действия.
В своей работе автор использовала физиотерапевтическую плазмен-
но-дуговую установку СУПР-2М, разработанную и изготовленную
на Смоленском авиационном заводе (Береснев А.С. и соавт., 1980).
На образовавшуюся костную полость (образуется после резекции
верхушки корня и удаления патологических тканей) направляли
лучи плазмы с расстояния 15 см от сопла плазмотрона до раневой
204
a
рис. 8-3. Гранулематозный периодонтит 24 зуба, внутриротовые рентгенограм-
мы 24 зуба: а — очаг разрежения костной ткани с нечеткими контурами (более
5 мм в диаметре), состояние до лечения; б — состояние после проведенного
комбинированного лечения (корневой канал запломбирован обтуратором
«Termafil», выполнена резекция верхушки корня); в — значительное уменьшение
очага разрежения костной ткани, близкое к полной его ликвидации, через 6 мес
после операции.
поверхности в течение 5 мин. У большинства пациентов в послеопе-
рационном периоде отсутствовали боль, а у 50% — отек и гипере-
мия слизистой оболочки*.
Регенерация костной ткани в области костного дефекта завер-
шалась через 6—12 мес. Результаты последующих исследований в
93,3% случаев оказались положительными (рис. 8-3).
Бактерицидное и бактериостатическое действие плазмы оправ-
дано и с точки зрения авторов, обнаруживших при удалении вер-
хушки корня выраженную бактериемию (Depaola L.G., Peterson D.E.,
1986). По этой причине рекомендуют проводить эндодонтическое
лечение у больных с сердечно-сосудистой патологией на фоне ан-
тибактериальной терапии, начинающейся за час до лечения и про-
должающейся не менее 5 сут. Необходимость антибактериальной
терапии оправдана и тем фактом, что при микробиологическом и
‘Использование лучей плазмы при операции резекции верхушки корня подтвер-
ждено авторским свидетельством № 97113175/14 (013710) от 24.09.98 г. (авторы Шар-
городский А.Г., Волченкова Г.В.).
205
а б
Рис. 8-4. Гемисекция (а) и ампутация (б) корня (схема).
патоморфологическом исследованиях удаленных патологических
тканей при резекции верхушки корня у 4% больных с хроническим
периодонтитом обнаружены элементы туберкулезной гранулемы:
овальной или круглой формы эпителиоидные или эпителиоидно-
подобные клетки, «голые» вытянутые с закругленными концами
ядра этих клеток, гигантские клетки Пирогова—Лангханса (Авдо-
нина Л.И. и соавт., 1990).
К одному из методов хирургического лечения зубов, поражен-
ных хроническим периодонтитом, относят гемисекцию (коронора-
дикулярная сепарация) и ампутацию корней (рис. 8-4). При геми-
секции удаляют корень, не подлежащий лечению, вместе с
прилежащей к нему коронковой частью зуба. Ампутация корня пред-
полагает удаление лишь корневой части зуба до места его отхожде-
ния, то есть бифуркации. Сохранившуюся часть зуба впоследствии
используют для фиксации мостовидного протеза.
• Эту операцию следует производить при наличии глубоких внут-
рикостных карманов в области одного из корней моляра, при ре-
зорбции костного вещества межкорневой перегородки и при пер-
206
форации в области бифуркации корней. Гемйсекция и ампутация
корней противопоказаны при значительной резорбции костной ткани
у всех корней, наличии сросшихся корней, не поддающихся разъе-
динению, и наличии непроходимых каналов в корнях, подлежащих
сохранению.
• Гемисекцию проводят после эндодонтической терапии оста-
ющегося корня или корней и пломбирования коронки зуба. С помо-
щью фиссурного алмазного бора и алмазного диска, используемого
для сепарации зубов в ортопедической стоматологии, и турбинной
бормашины рассекают коронку зуба на две половины. Межкорне-
вую перегородку, а также костную ткань, окружающую оставший-
ся сегмент зуба, следует сохранить. Ампутации корня предшествует
отслойка слизисто-надкостничного лоскута со щечной или небной
поверхности и иссечение соответствующей костной стенки альвео-
лы. Корень отсекают алмазным фиссурным бором и удаляют зубны-
ми щипцами или элеватором. Острые костные края альвеолы удаля-
ют костными кусачками и «сглаживают» зуботехнической фрезой.
После антисептической обработки костной раны слизисто-надкос-
тничный лоскут укладывают на место и фиксируют полиамидной
нитью или кетгутом.
• Результаты гемисекции и ампутации корней были изучены
A. Bergenholtz (1972) через 11 лет после операции у 40 больных. На
стороне оперативного вмешательства глубина зубодесневых карма-
нов и степень атрофии альвеолярного отростка существенно не от-
личались от таковых на противоположной стороне.
• М.А. Малахова и соавт. (2000) провели гемисекцию многокор-
невых зубов у 72 больных. Спустя несколько дней дефекты зубных
рядов протезировали по показаниям несъемными или съемными
протезами. Лишь у 5 человек возникли осложнения (образование
пародонтальных карманов, атрофия костной ткани, подвижность
зубов). Эти осложнения послужили основанием для снятия несъем-
ного протеза и удаления зубов.
• Наши наблюдения и данные многих авторов свидетельствуют
о благоприятных отдаленных результатах этих операций. Таким об-
разом, зубосохраняющие операции служат весьма эффективными
методами хирургического лечения хронических периодонтитов. Их
следует более широко применять в практике стоматологических уч-
реждений (Богатов А.И. и соавт., 1999).
207
Вместе с тем, И.Д. Киняпина и Н.А. Короткова (1999) сообща-
ют о нередких осложнениях после проведенных в поликлиниках зу-
босохраняющих операций. Авторы указывают на следующие причи-
ны осложнений: нерациональные разрезы слизистой оболочки;
неполная резекция верхушки корня, что препятствовало удалению
грануляционной ткани; современные остеопластические материа-
лы вводились в послеоперационную полость при неостановившем-
ся кровотечении, в результате чего они вымывались и ожидаемого
результата не происходило; ортопедическое лечение проводилось
без учетов сроков костеобразования и функциональных особеннос-
тей разных групп зубов, что способствовало остеолизу и утрате зубов.
Реплантация и имплантация зуба
К самым распространенным видам одонтопластики относят ре-
плантацию. Реплантация — пересадка удаленного зуба в его же лун-
ку. Наиболее частое показание к реплантации — полный вывих ин-
тактных зубов.
Чаще реплантируют большие и малые коренные зубы, поражен-
ные периодонтитом и не подлежащие консервативной терапии. На-
ряду с одномоментной операцией И.К. Широков (1967) рекомен-
дует при остром одонтогенной остеомиелите проводить отсроченную
реплантацию зубов. Такое вмешательство при этом заболевании
оправдано лишь в начальной стадии, когда еще не разрушены пе-
риодонт и круговая связка зуба.
Противопоказания к реплантации зуба: неблагоприятные анато-
мо-топографические условия для удаления зуба, повреждение кор-
ня при его обработке и невозможность введения зуба в лунку при
резко расходящихся корнях, наличие пародонтальных карманов при
болезнях пародонта. Также к противопоказаниям относят тяжелые
соматические и психические заболевания, заболевания крови и др.
Перед операцией следует провести так называемую психологи-
ческую подготовку. Больному сообщают о предполагаемом исходе
операции, в том числе о возможных трудностях и осложнениях (на-
пример, о повреждениях стенок лунки или зуба при его удалении).
Операции должна предшествовать местная подготовка (снятие зуб-
208
ных отложений, удаление корней и зубов, не подлежащих консер-
вативному или консервативно-хирургическому лечению).
После обезболивания для закрепления реплантируемого зуба
изготавливают шину из алюминиевой проволоки, охватывающую
зубной ряд с двух сторон. Шину изгибают таким образом, чтобы
она до лигирования не совсем плотно прилегала к реплантируемо-
му и соседним зубам. Фиксацию к шине реплантированных зубов на
нижней челюсти, а также боковых зубов на верхней челюсти произ-
водить не следует, так как при этом зуб может оказаться в непра-
вильном положении, что отрицательно отразится на его сращении
с лункой. После достижения анестезии круговую связку зуба тща-
тельно отслаивают глазным скальпелем или гладилкой, затем зуб
удаляют. Удаленный зуб помещают в изотонический раствор хлори-
да натрия. Со дна лунки костной ложкой выскабливают грануля-
ции, вводят тампон.
Подготовку к реплантации начинают с удаления не снятых с
реплантируемого зуба отложений. При этом следует избегать трав-
мы остатков периодонта. Обрабатывают кариозную полость. Из по-
лости зуба и корневых каналов удаляют распад; каналы заполняют
пломбировочным материалом, затем резецируют верхушки корней.
Для экономии времени обработку кариозной полости производят
до удаления зуба. Запломбированный в искусственных условиях зуб
снова помещают в изотонический раствор хлорида натрия. Реплан-
тируют его с помощью тех же щипцов, которыми проводили удале-
ние. На зуб накладывают 2—3 марлевых тампона, и оставляют их в
полости рта на 15—20 минут при плотно сомкнутых челюстях. После
удаления тампонов закрепляют ранее изготовленную алюминиевую
шину лигатурами. Для фиксации реплантированного зуба можно
также использовать каппы и шины из самотвердеющей пластмассы.
При остром и обострившемся периодонтите проводят отсрочен-
ную (в два этапа) реплантацию. Удаленный и запломбированный
зуб помещают в изотонический раствор хлорида натрия с антибио-
тиками, где он должен находиться при температуре +5°С в течение
5—6 дней с момента реплантации.
При полных вывихах интактных зубов прибегают к их репланта-
ции (непосредственной или отсроченной). По мнению В.А. Козлова
(1974), при полном вывихе, когда в периапикальных тканях нет
209
патологических изменений, а корневые каналы проходимы, обра-
ботку реплантата можно отложить до укрепления зуба. В случаях про-
ведения реплантации непосредственно после травмы производят
механическую очистку зуба от видимых загрязнений и обрывков
мягких тканей, сохраняя остатки периодонта на корне, затем по-
мещают его в раствор антибиотиков на 10—15 мин. В это время под-
готавливают лунку вывихнутого зуба к пересадке, удаляют кровя-
ной сгусток, промывают лунку растворами антисептиков. После
эндодонтической обработки зуба его помещают в свою лунку. Реп-
лантированный зуб фиксируют на 3—4 нед гладкой шиной-скобой.
Экспериментальные и клинические данные В.А. Козлова пока-
зали, что приживление зубов при реплантации длится от 4 до 6 нед.
Автор различает три типа сращения пересаженного зуба с альвеолой.
1. Периодонтальный — при полном сохранении надкостницы аль-
веолы и периодонта на корнях зуба.
2. Периодонто-фиброзный — при частичном сохранении надко-
стницы альвеолы и остатков периодонта на корнях зуба.
3. Остеоидный — при полном разрушении надкостницы альвео-
лы и периодонта на корнях зуба.
Наиболее благоприятное сращение зуба с альвеолой происходит
при периодонтальном типе, неблагоприятное — при остеоидном.
Остеоидное сращение сопровождается резорбцией не только корня
реплантируемого зуба, но и альвеолы (иногда даже в области рас-
положения соседних зубов, которые приходится удалять).
Анализ результатов исследований, проведенных В.А. Козловым,
показал, что зубы, реплантированные при острых периодонтитах,
погибают в 3—4 раза чаще, чем при хронических.
В.А. Козлов, А.В. Васильев (1999) указывают, что при остеоид-
ном типе сращения на протяжении 5 лет все пересаженные зубы
были удалены. Авторы считают, что причина гибели реплантиро-
ванных зубов — резорбция их корней, происходящая более интен-
сивно в области шейки зуба и постепенно заканчивающаяся расса-
сыванием тканей цемента и дентина.
А.И. Богатов и соавт. (1999) рекомендуют после пломбирования
корневых каналов реплантируемого зуба лунку и корень зуба в тече-
ние 3 мин обрабатывать низкочастотным УЗ с 0,05% раствором хгюр-
гексидина биглюконата. Далее стерильной кисточкой на корень зуба
210
наносят медицинский клей (МК 12) и зуб помещают в лунку, при
этом на коронку зуба накладывают стерильный марлевый тампон и
просят больного сомкнуть зубы, прилагая незначительные усилия,
и удерживать их в этом положении в течение 5 мин. Дополнитель-
ную фиксацию не проводят. Результаты, по наблюдениям авторов,
в ближайшие и отдаленные сроки положительные.
Принимая во внимание слабые антигенные свойства зубных за-
чатков, М.М. Максудов (1980) после экспериментально-морфоло-
гических исследований предложил и осуществил в клинике алло-
трансплантацию зубных зачатков у детей в возрасте от 8 до 14 лет,
страдающих вторичной адентией в результате перенесенных травм
или хронических воспалительных процессов зубочелюстной систе-
мы (периодонтиты, остеомиелиты). Клинико-рентгенологический
контроль, проведенный в ближайшие и отдаленные сроки, свиде-
тельствует о возможности приживления, развития и прорезывания
таких зубов. В то же время нельзя не согласиться с М.М. Максудо-
вым, полагающим, что «первые обнадеживающие результаты еще
не позволяют считать вопрос аллотрансплантации зубных зачатков
полностью решенным»*.
Более положительные результаты пересадки алловитальных ден-
тальных трансплантатов наблюдал Р.А. Хасанов (1996). Из 99 пере-
саженных зубов отторглись лишь 13 (13,13%) трансплантатов. Ос-
тальные алловитальные трансплантаты в отдаленные сроки
наблюдения «активно выполняли свою функцию, морфологически
не отличались от соседних зубов»**.
8.2. ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ
ЧЕЛЮСТЕЙ
Острый одонтогенный периостит челюстей — воспалительный
процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и паро-
* Максудов М.М. Аллотрансплантация в стоматологии. — Медицинская газета,
1980, 27 августа.
** Хасанов Р.А., Ис.шмов В.Р., Хамматов Н.И. Отдаленные результаты пересадки
алловитальных дентальных трансплантатов. Материалы II международной конферен-
ции челюстно-лицевых хирургов.— СПб., 1996. — С. 60.
211
донта. Чаще всего он протекает в виде ограниченного воспаления
надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких
зубов, реже воспалительные явления распространяются на надкост-
ницу тела челюсти.
Больные с периоститом челюстей составляют более 10—15% всех
стоматологических больных, находящихся на хирургическом лече-
нии в поликлинике, и 70—80% больных с острыми воспалительны-
ми заболеваниями челюстно-лицевой области.
В большинстве случаев больные с периоститом челюстей нахо-
дятся на лечении в стоматологических поликлиниках. Лишь при на-
личии сопутствующих тяжелых соматических заболеваний и при
гиперергическом течении процесса, особенно у детей, более целе-
сообразно их направлять на стационарное лечение.
• По данным Ю.И. Вернадского (1983), 1,5% больных с перио-
ститом челюстей лечатся в стационарах.
Этиология
При развитии острого периостита в гное обнаруживают золоти-
стый стафилококк, находящийся на коже и окружающих тканях. В
последние годы в гное выделяют анаэробную микрофлору — пепто-
стрептококки и др. (Царев В.Н., 1996). Патогенез заболевания изло-
жен в главе 1.
Патологическая анатомия
Различают острые (серозные, гнойные) и хронические периос-
титы. Чаще в поликлинику поступают больные с острыми гнойны-
ми периоститами.
В начальном периоде острого одонтогенного периостита челюс-
тей надкостница утолщена, отечна, инфильтрирована лейкоцита-
ми. В периосте и прилежащих мягких тканях происходят значитель-
ные изменения сосудов (полнокровие, стаз, кровоизлияния).
Появляется выраженная лейкоцитарная инфильтрация околососуди-
стой клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может выз-
вать отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нара-
212
стает количество клеточных элементов, и он приобретает гнойный
характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным рас-
плавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы
и распространением инфекционно-воспалительного процесса за ее
пределы.
При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения
гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают
реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выра-
жающиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная
кость замещается клеточно-волокнистой тканью.
Отслойка надкостницы из-за скопления серозно-гнойного экс-
судата вызывает повреждение экстраоссальных сосудов, что может
быть причиной нарушения кровообращения в поверхностных слоях
кости. В зоне нарушения кровообращения происходит резорбция
кости по типу пазушного рассасывания (Васильев Г.А., 1972). Па-
раллельно резорбции костной ткани протекают репаративные про-
цессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интен-
сивно, что вызывает деформацию челюсти. Указанные
патоморфологические изменения характерны для хронического пе-
риостита (остита) челюсти, особенно часто возникающего у детей
(Рогинский В.В., 1998).
Клиническая картина
Начальный период заболевания у одних больных протекает бур-
но (воспалительные явления нарастают с каждым часом), у других
больных заболевание развивается медленно (в течение 1—2 дней).
В этот период их самочувствие ухудшается, возникает слабость, по-
вышается температура тела, появляется головная боль, пропадает
аппетит, нарушается сон. Больные отмечают, что болевые ощуще-
ния в области зуба, послужившего источником инфекции, распро-
страняются на соответствующую половину челюсти. Боль иррадии-
рует в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей
уменьшается. С развитием воспалительного процесса в надкостнице
213
появляется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той
или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфигура-
цию лица. Локализация отека зависит главным образом от располо-
жения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни забо-
левания отек наиболее резко выражен, затем он распространяется
на соседние области (рис. 8-5, 8-6, см. цветную вклейку). Величина
отека мягких тканей лица зависит от строения сосудистой (веноз-
ной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления со-
судов отек тканей мало выражен, при магистральной— имеет зна-
чительную протяженность. При пальпации в глубине отечных тканей
соответственно расположению поднадкостничного воспалительно-
го очага можно определить плотный и болезненный инфильтрат.
Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся бо-
лезненными. Из-за нарушения самоочищения полости рта слизис-
тая оболочка покрывается налетом. На ней появляются отпечатки
наружных поверхностей коронок зубов.
В начальной стадии развития процесса переходная складка сгла-
живается. При переходе процесса в гнойную форму и скоплении
экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по переходной
складке начинает образовываться валикообразное выпячивание-
под надкостничный абсцесс. Нередко определяется флюктуация. По-
степенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизис-
тую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.
При исследовании зуба, послужившего источником инфекции,
часто удается установить, что его полость и корневые каналы за-
полнены гнилостным распадом. Нередко этот зуб бывает запломби-
рованным, в ряде случаев имеется глубокий пародонтальный карман.
В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не рез-
ко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна.
Обычно температура тела при периостите челюстей в пределах
37,3—37,8 °C, но иногда, в первые дни заболевания, она может ос-
таваться нормальной. Общее состояние ослабленных людей с со-
путствующими заболеваниями значительно ухудшается. При иссле-
довании крови в период развития заболевания отмечается увеличение
количества лейкоцитов (10—12109/л, иногда больше). У ряда боль-
214
ных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или увеличивается
до 8—9109/л, преимущественно за счет сегментоядерных и палоч-
коядерных нейтрофилов. Одновременно уменьшается процентное
содержание лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ повышена до 15—20
мм/ч, в сыворотке крови появляется С-реактивный белок.
Описанные общие клинические симптомы характерны для боль-
шинства больных с периоститом челюстей. Местные проявления
заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от лока-
лизации воспалительного процесса. Поднадкостничный абсцесс чаще
всего возникает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка,
реже с небной и язычной сторон. Объясняется это особенностью ана-
томического строения челюстей (более тонкая наружная костная стен-
ка альвеол, направление оттока венозной крови и лимфы от зубов).
При вестибулярной локализации поднадкостничного абсцесса
верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно
отекают верхняя губа и крылья носа. Если верхушка зуба близко
подходит ко дну носовой полости (при невысоком альвеолярном
отростке), то там может образоваться абсцесс. При возникновении
периостита в области верхних боковых резцов отек захватывает чаше
только одну половину лица (рис. 8-7).
Рис. 8-7. Острый гнойный периостит верхней челюсти. Отек верхней губы и
прилежащих областей.
215
Если источником инфекции служит клык верхней челюсти, то
отек распространяется на шечную и подглазничную области, кры-
ло носа, угол рта, нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глазная
щель в этих случаях суживается, глаз бывает полностью закрыт.
При локализации процесса в области малых коренных зубов и
первого большого коренного зуба верхней челюсти отек захватыва-
ет щечную, подглазничную и скуловую области, распространяется
на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается,
угол рта опускается. При воспалении надкостницы соответственно
второму и третьему большим коренным зубам припухлость зани-
мает скуловую, щечную и верхний отдел околоушно-жевательной
области.
Через несколько дней отек мягких тканей верхнего отдела лица
начинает опускаться к краю нижней челюсти. Постепенно исчезает
отек нижнего века, щечной, подглазничной и скуловой областей.
Иногда создается ошибочное впечатление, что патологический про-
цесс локализуется у малых или больших коренных зубов нижней
челюсти.
Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией на
небной поверхности чаще всего возникает в результате распростра-
нения инфекции со стороны первого моляра, премоляров и боко-
вого резца.
Локализация поднадкостничного абсцесса с небной стороны
характеризуется своеобразным течением. С самого начала появля-
ются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области твер-
дого неба. Воспалительный инфильтрат приподнимает слизистую
оболочку, занимая нередко значительную часть соответствующей
половины твердого неба. Слизистая оболочка над очагом воспале-
ния и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия подслизистого
слоя отек выражен незначительно (Васильев Г.А., 1972).
При развитии воспалительного процесса от центрального или
бокового резца верхней челюсти инфильтрат располагается в пере-
днем отделе твердого неба по обе стороны от средней линии. Если
источник заболевания — моляры, то воспалительные изменения
распространяются на слизистую оболочку мягкого неба, на ткани в
области крыловидно-челюстной складки и переднюю небную дуж-
ку, появляется болезненность при глотании.
216
В результате прогрессирующего увеличения количества гнойного
экссудата под надкостницей твердого неба образуется абсцесс, рез-
ко отграниченный от окружающих тканей и имеющий полукруглую
или овальную форму.
При периостите нижней челюсти с вестибулярной стороны в
области центральных и боковых резцов отекают нижняя губа и под-
бородок. Иногда отек распространяется и на подбородочную об-
ласть. Нижняя губа выдается вперед из-за отека красной каймы и
примыкающей к ней слизистой оболочки рта. Подбородочно-губ-
ная борозда сглаживается. При пальпации центральных отделов под-
бородочной области определяется болезненный инфильтрат. В ре-
зультате проникновения гноя в мягкие ткани образуется абсцесс
(рис. 8-8).
Если источник инфекции при периостите нижней челюсти-
клыки или премоляры, отек захватывает нижний, а иногда и сред-
Рис. 8-8. Острый гнойный периостит нижней челюсти в области клыка и малых
коренных зубов.
217
ний отдел щечной области, распространяется на нижнюю губу, угол
рта и поднижнечелюстную область. Угол рта опускается вниз и не-
сколько выступает наружу.
В тех случаях, когда источником инфекции служат моляры, об-
разующийся коллатеральный отек при периостите нижней челюсти
захватывает значительную часть соответствующей половины лица.
Он занимает нижний и средний отделы щечной области, околоуш-
но-жевательную и поднижнечелюстную области. Контуры нижнего
края и угла нижней челюсти сглаживаются.
В ряде случаев при периостите нижней челюсти патологический
процесс локализуется в области язычной поверхности альвеоляр-
ного отростка. У таких больных появляются гиперемия и отек сли-
зистой оболочки в области альвеолярного отростка и подъязычной
области. Подъязычный валик на соответствующей стороне увеличи-
вается. Язык приподнимается и смещается в здоровую сторону.
Воспалительные явления нередко распространяются на область
крыловидно-челюстной складки и передней небной дужки, вызы-
вая болезненность при глотании. Инфильтрат располагается в пре-
делах альвеолярного отростка на границе с подъязычной областью.
Флюктуация обнаруживается не всегда. Язык покрывается нале-
том. Движения языка болезненны, что затрудняет жевание и гло-
тание. Появляется незначительный отек мягких тканей в области
угла нижней челюсти. Поскольку в процесс часто вовлекается ме-
диальная крыловидная мышца, наблюдается нерезко выраженное
сведение челюстей.
Дифференциальная диагностика
Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать
от острого периодонтита, острой стадии остеомиелита, воспалитель-
ного инфильтрата, абсцесса и флегмоны, острого сиаладенита, ост-
рого лимфаденита и других проявлений острых воспалительных про-
цессов челюстно-лицевой области (рис. 8-9, см. цветную вклейку).
Различие острого периостита челюсти и острого или обострив-
шегося хронического периодонтита определяется локализацией очага
воспаления. При периодонтите он располагается в области лунки
218
зуба, при периостите — на поверхности альвеолярного отростка.
Коллатеральный отек при периодонтите, как правило, ограничива-
ется десной, не распространяясь на околочелюстные ткани.
В отличие от острой стадии остеомиелита челюсти, очаг воспале-
ния при остром периостите локализован на поверхности альвео-
лярного отростка; в патологический процесс вовлечены надкост-
ница и мягкие ткани, что приводит, как правило, к коллатеральному
отеку и формированию поднадкостничного абсцесса. При своевре-
менном оперативном вмешательстве (вскрытие абсцесса и удале-
ние зуба) и соответствующей медикаментозной и физической те-
рапии процесс купируется в течение 3—5 дней. При острой стадии
остеомиелита более отчетливо выражены гнойно-резорбтивная ли-
хорадка (интоксикация, высокая температура тела, выраженный
лейкоцитоз и увеличение СОЭ). В патологический процесс вовлека-
ются все компоненты кости (утолщение края нижней челюсти, на-
личие симптома Венсана).
В отличие от коллатерального отека околочелюстных тканей, при
периостите челюсти для воспалительного инфильтрата характерно
плотное утолщение тканей с четкими контурами.
Абсцесс и флегмона, так же как и периостит, проявляются при-
пухлостью лица. Ошибки в диагностике объясняются тем, что кол-
латеральный отек тканей лица, возникающий при периостите, рас-
ценивают как инфильтрат. Инфильтрат, каким бы ограниченным
он ни был, всегда плотный, а отечные ткани мягкие. Если флегмо-
на располагается поверхностно, то кожа над инфильтратом плотно
спаяна с подлежащими тканями, лоснится, затем краснеет. При
абсцедировании появляется флюктуация. Развитие флегмоны все-
гда связано с более выраженной интоксикацией, вызывающей бо-
лее глубокие, чем при периостите, изменения со стороны органов
и систем организма больного.
При периостите нижней челюсти с язычной стороны отек тка-
ней подъязычной области иногда ошибочно расценивают как абс-
цесс подъязычного пространства или абсцесс челюстно-язычного
желобка. Периостит отличается от этих воспалительных процессов
прежде всего локализацией инфильтрата. При периостите он распо-
ложен в области альвеолярного отростка, при абсцессе подъязыч-
ного пространства и абсцессе челюстно-язычного желобка — в со-
ответствующих анатомических областях.
219
Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъя-
зычной или поднижнечелюстной слюнной железы и их протоков.
Однако при периостите слюнные железы никогда не вовлекаются в
воспалительный процесс и поэтому всегда бывают мягкими, безбо-
лезненными и не увеличенными в размерах. Из протоков слюнных
желез выделяется прозрачная слюна.
При остром лимфадените, так же как и при периостите, возни-
кает отек тканей лица в соответствующей области. Пальпацией отеч-
ных тканей при лимфадените определяется вовлеченный в воспа-
лительный процесс лимфатический узел, иногда с выраженными
явлениями периаденита. Установить при лимфадените инфильтра-
цию надкостницы и другие признаки периостита не удается.
Лечение
Лучшие результаты лечения больных с острым гнойным периос-
титом челюстей дает комплексная терапия, когда своевременное
хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарствен-
ной и физической терапии.
Поскольку больные при периостите челюстей чаще обращаются
к врачу в стадии выраженной воспалительной инфильтрации, гной-
ного расплавления инфильтрата (наличие флюктуации), к основ-
ным лечебным мероприятиям относят вскрытие воспалительного
очага и создание свободного оттока образовавшегося экссудата. От-
сутствие флюктуации не должно рассматриваться как противопо-
казание к разрезу, так как рассечение инфильтрированной надкос-
тницы еще до расплавления ее гноем приводит к быстрому
купированию воспалительного процесса.
Для успешного проведения оперативного вмешательства необ-
ходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будуще-
го разреза. Чаще всего для этого применяют местное обезболива-
ние — проводниковую и инфильтрационную анестезию. В качестве
анестетика следует использовать 1—2% раствор лидокаина или дру-
гие анестетики, поскольку новокаин при гнойном воспалении ма-
лоэффективен.
220
В последние годы для обезболивания при вскрытии поднадкост-
ничного абсцесса эффективно используются карпульные анестети-
ки [артикаин (ультракаин), мепивакаин (скандонест), артикаин+
эпинефрин (септанест с адреналином) и др.)1, выпускаемые в ци-
линдрических ампулах по 1,7 мл. При инфильтрационной анестезии
анестетики вводят с помощью специального карпульного шприца в
пораженные ткани на границе с инфильтратом.
У больных с неуравновешенной нервной системой и у детей воз-
можно проведение операции под наркозом.
Разрез при периостите делают длиной 2—2,5 см, рассекая слизи-
стую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости и на
всем протяжении инфильтрата. Гнойную рану промывают раствора-
ми антисептиков (хлоргексидин), ферментов. Для свободного отто-
ка гнойного экссудата и предупреждения слипания краев раны в
нее вводят на 1—2 сут ленточный дренаж (может быть приготовлен
из хирургических перчаток или полиэтиленовой пленки).
При вскрытии поднадкостничного гнойника, расположенного
на твердом небе, иссекают небольшой участок мягких тканей из
стенки абсцесса (треугольный или овальной формы), что обеспе-
чивает хорошее его дренирование, так как не происходит слипания
краев тканей, образующих раны.
Одновременно со вскрытием поднадкостничного гнойника про-
изводят удаление зуба, послужившего источником инфекции, если
дальнейшее сохранение его нецелесообразно. Это зубы с сильно
разрушенной коронкой, не представляющие функциональной цен-
ности, зубы, не поддающиеся консервативному лечению, с непро-
ходимыми корневыми каналами, подвижные. В остальных случаях
зуб сохраняют. После купирования воспалительного процесса зуб
подвергают эндодонтическому лечению и пломбированию. У ряда
больных применяют консервативно-хирургическое лечение.
Операции вскрытия поднадкостничного гнойника и удаления зуба
не всегда можно выполнить одновременно. При неудовлетворитель-
ном общем состоянии больного, а также в тех случаях, когда удале-
ние зуба из-за сведения челюстей может представлять значитель-
ные технические трудности, эту операцию можно произвести через
несколько дней, когда острые воспалительные явления уменьшат-
ся или ликвидируются и улучшится общее состояние больного.
221
После хирургического вмешательства для скорейшего рассасыва-
ния воспалительного инфильтрата назначают 4—6 раз в день полос-
кания полости рта теплым (40-42°С) раствором калия перманганата
в разведении 1:3000 или 1—2% раствором натрия гидрокарбоната.
Хороший лечебный эффект в этот период оказывают электричес-
кое поле УВЧ или сверхвысокой частоты (СВЧ), флюктуоризация,
лучи инфракрасного лазера. Рассасыванию воспалительного инфиль-
трата способствует повязка по Дубровину, предложенная А.И. Ев-
докимовым. При наложении этой повязки кожу в области воспали-
тельного очага густо смазывают 4% желтой ртутной мазью, поверх
нее накладывают в несколько слоев марлю, смоченную 0,5% ра-
створом калия перманганата. Сверху кладут вощаную бумагу или
клеенку, затем слой ваты и бинтовую повязку. Повязка по Дуброви-
ну может быть рекомендована инвалидам, больным из сельской
местности, лишенным возможности лечения в физиотерапевтичес-
ком кабинете.
В начальном периоде острого периостита, а также после хирур-
гического вмешательства больным можно назначать пиразолоно-
вые производные (анальгин, амидопирин), антигистаминные пре-
параты (димедрол, диазолин, супрастин), препараты кальция
(раствор кальция хлорида, глюконат или лактат кальция), витами-
ны (особенно витамин С). У ослабленных больных с низкой реак-
тивностью организма, при тяжелом течении заболевания, а также
при вовлечении в воспалительный процесс надкостницы челюсти
на значительном протяжении показано применение антибиотиков.
Целесообразно назначать оксациллин (по 1— 2 г 4 раза в сутки внутрь),
доксициклин (по 0,1 г 2 раза в сутки) или линкомицин (по 0,5 г
2 раза в сутки внутрь).
С.И. Зидра и соавт. (2001) успешно применяли гирудотерапию
при периодонтите в стадии обострения, периостите челюстей и дру-
гих воспалительных заболеваниях тканей челюстно-лицевой облас-
ти. По мнению авторов, положительный эффект гирудотерапии
объясняется компенсаторной активизацией микроциркуляции, ак-
тивизацией обменных процессов в тканях, бактерицидным действием
за счет способности секрета пиявки подавлять рост патогенных мик-
роорганизмов, ингибировать образование кининов — медиаторов
воспаления.
222
Хронический периостит челюстей
Заболевание развивается редко. Возникает преимущественно у
детей в возрасте 9—13 лет и у молодых людей, протекает в виде
оссифицирующего процесса. По степени оссификации новообра-
зованной кости различают простой (диагностируется на ранних
стадиях заболевания) и оссифицирующий хронический периос-
тит. В.В. Паникаровский и А.С. Григорьян (1975) считают оссифи-
цирующий периостит разновидностью гиперпластического остита.
Наряду с гиперпластическим оститом выделяется также хрони-
ческий рарефицирующий остит, характеризующийся выраженны-
ми резорбтивными явлениями и перестройкой костных структур.
Костная ткань замещается фиброзной. Хронические оститы неред-
ко протекают без резко выраженной симптоматики (отсутствуют
местные клинические проявления и температурная реакция). По-
скольку хроническим оститам не всегда предшествует острая ста-
дия заболевания, их относят к первично-хроническим заболева-
ниям (Рогинский В.В., 1998).
Этиология и патогенез
Причиной хронического периостита и хронического остита чаще
всего бывает одонтогенная инфекция. Хронический воспалитель-
ный очаг в периодонте у некоторых больных вызывает вяло текущее
локализованное воспаление надкостницы с преобладанием продук-
тивного компонента. Иногда заболевание может возникнуть в ре-
зультате длительного раздражения надкостницы из-за неправильно
изготовленного зубного протеза (Lewars Р., 1971). Образование кос-
тной ткани в области пораженного периоста происходит за счет
трабекулярных разрастаний.
Т.Г. Робустова и К.А. Лебедев (1995) к источнику хроническо-
го процесса относят оставшуюся в слоях надкостницы микро-
флору со слабым антигенным воздействием на фоне активной
иммунологической клеточной реакции замедленного типа. Дли-
тельный хронический процесс отличается общей гипоэргичес-
кой и местной гиперергической реакцией на фоне дисбаланса
иммунитета.
223
При микроскопическом исследовании пораженного участка над-
костницы обнаруживается костная ткань, находящаяся на различ-
ных стадиях созревания: от остеоидных балок примитивных грубо-
волокнистых трабекул до зрелой пластинчатой кости (Гутнер Я.И.,
Кушнир И.И., 1970).
Клиническая картина
В.В. Рогинский (1976) отмечает, что развитию первично-хро-
нического периостита у детей может предшествовать обострение
хронического периодонтита. У таких больных появляются нерез-
кие боли в челюсти, небольшая припухлость околочелюстных тка-
ней, иногда имеет место повышение температуры тела. В области
альвеолярного отростка (иногда и тела челюсти) образуется огра-
ниченный, плотный, слегка болезненный инфильтрат. Слизистая
оболочка полости рта спаивается с инфильтратом, появляется
незначительная гиперемия. Боли и отек околочелюстных тканей
исчезают после ликвидации обострения воспалительного процес-
са в периодонте, но инфильтрат не подвергается обратному разви-
тию. Он еще более уплотняется, становится безболезненным, чет-
ко контурируется.
Чаще хронический периостит развивается медленно, без пред-
шествующих видимых вспышек воспалительного процесса и выра-
женной симптоматики. Больные не замечают развивающегося у них
заболевания и поэтому не обращаются к врачу. В связи с этим уста-
новить начальные проявления процесса не удается. При обследова-
нии больных с уже выраженными клиническими признаками хро-
нического периостита обнаруживается плотное безболезненное, с
четкими границами образование на альвеолярном отростке соот-
ветственно зубу, явившемуся источником инфекции. Слизистая обо-
лочка над ним инфильтрирована и уплотнена. Переходная складка
сглажена или приподнята, «причинный» зуб чаще всего разрушен,
редко бывает запломбированным, перкуссия безболезненная, об-
щее состояние больного обычно не страдает. Отека околочелюстных
мягких тканей нет. Отдельные поднижнечелюстные лимфатические
узлы увеличены, уплотнены, но безболезненны.
224
Хронический периостит дает довольно типичную рентгенологи-
ческую картину. На рентгенограмме по краю челюсти видна ткань
новообразованной обызвествленной кости, имеющей обычно сло-
истое строение. В.В. Рогинский (1976) отмечает, что в начале забо-
левания на некотором расстоянии от нижнего края нижней челюс-
ти появляется узкая светлая тень. Постепенно она уплотняется,
становится толще. Затем между компактной пластинкой челюсти и
оссифицированным участком периоста выявляется молодая бесструк-
турная кость. В дальнейшем во вновь образованной костной ткани
начинается процесс перестройки, и она приобретает выраженную
трабекулярную структуру с горизонтальной слоистостью и верти-
кальной исчерченностью.
Диагностика заболевания устанавливается на основании осо-
бенностей клинической картины, продолжительности заболе-
вания.
Дифференциальная диагностика
Хронический периостит челюстей следует дифференцировать от
хронической стадии остеомиелита, специфических воспалитель-
ных заболеваний, опухолей и опухолеподобных образований. Хро-
нический периостит, в отличие от остеомиелита и специфических
воспалительных заболеваний, не имеет острого периода. С целью
дифференциальной диагностики проводят лабораторные и мор-
фологические исследования.
Лечение
Терапия хронического периостита имеет свои особенности. Ее
начинают с устранения причины, вызвавшей патологический про-
цесс. Для этого производят консервативное лечение зуба, послу-
жившего источником инфекции. В тех случаях, когда консерватив-
ным путем ликвидировать воспалительный очаг в периодонте не
удается, а также если зуб не представляет функциональной ценно-
сти, его удаляют.
8 — 5866
225
Образовавшийся на челюсти оссификат удаляют оперативным
путем. Под местным обезболиванием делают дугообразный или тра-
пециевидный разрез слизистой оболочки в области преддверия рта.
После отслаивания слизистой оболочки измененную часть надкос-
тницы иссекают, а вновь образованную костную ткань резецируют
долотом или костными кусачками. Рану зашивают наглухо. После
операции назначают анальгетики, витамины, физиотерапевтичес-
кие процедуры. Это вмешательство Е.В. Басманова (1979) рекомен-
дует проводить после того, как закончится рост челюстных костей,
то есть в 16—18 лет. Терапия рарефицирующего остита осуществля-
ется по тем же принципам, что и первично-хронического остеоми-
елита Гарре, протекающего без секвестрации костной ткани.
8.3. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
Под остеомиелитом понимают воспалительный процесс не только
в костном мозге, но также и во всех структурных частях кости и
окружающих ее мягких тканях. Более точный термин «паностит» не
нашел широкого распространения.
В.В. Паникаровский и А.С. Григорьян (1973) считают, что тер-
мин «остеомиелит» как групповое обозначение костного воспале-
ния полностью не отражает природу патологического процесса, его
пато- и морфогенез. В соответствии с классификационной схемой,
разработанной этими авторами, все костные воспалительные по-
ражения обозначают групповым термином «оститы». Острый осте-
омиелит по этой схеме считают подвидом остита, а точнее — ост-
рым гнойно-некротическим оститом, для которого характерны
разлитая гнойная инфильтрация костного мозга и образование
очагов остеонекроза. Принимая во внимание обоснованность пред-
лагаемой В.В. Паникаровским и А.С. Григорьяном номенклатуры и
классификации костных воспалительных процессов, считаем необ-
ходимым использовать их в клинической практике более широко.
Однако в настоящем руководстве нами сохранен термин «остеоми-
елит» для обозначения самостоятельной формы заболевания, по-
скольку его широко применяют в гнойной хирургии, кроме того,
он включен в МК.Б-10 (1995).
226
Классификации
Остеомиелит челюстей — инфекционный гнойно-некротический
процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях. И.И. Ер-
молаев (1977) подчеркивает, что остеомиелитом можно считать не
всякое гнойное воспаление кости, а только тот процесс, при кото-
ром выражен некротический компонент. Остеомиелиты челюстей
могут быть одонтогенными (стоматогенными), травматическими,
гематогенными и специфическими. Наиболее часто наблюдают одон-
тогенные и травматические остеомиелиты.
Различают три стадии одонтогенного остеомиелита: острую, подо-
струю и хроническую. В.И. Лукьяненко (1968) считает, что хотя теоре-
тически выделение подострой фазы оправдано, осуществить ее диаг-
ностику на практике в большинстве случаев невозможно. Г.А. Васильев
(1972) и Т.Г. Робустова (2000) — сторонники выделения подострой
фазы остеомиелита челюсти и в клинической практике. Это мнение
разделяем и мы.
В последние годы клиницисты чаше наблюдают атипично про-
текающие остеомиелиты с вялым клиническим течением без ли-
хорадки и образования свищей; деструкция костной ткани при
этом незначительна. Такие формы остеомиелита протекают по типу
первично-хронического заболевания. М.В. Гринев (1977) отмеча-
ет, что увеличение частоты бессвищевых форм хронического осте-
омиелита — одна из характерных особенностей заболевания в ус-
ловиях широкого применения антибиотиков. S. Popkirov (1960)
выделил особую форму заболевания, назвав ее антибиотическим
остеомиелитом. Характерные особенности этой формы остеомие-
лита — вялое клиническое течение без лихорадки и незначитель-
ная деструкция костной ткани.
Наиболее подробную классификацию одонтогенных остеомие-
литов, основанную на клинико-рентгенологических данных, пред-
ложил в 1985 г. М.М. Соловьев. Эта классификация учитывает фор-
мы и фазы заболевания, распространенность процесса, формы
деструкции кости. Среди клинико-рентгенологических форм забо-
левания автор выделяет гнойный одонтогенный остеомиелит, дест-
руктивный одонтогенный остеомиелит и др. Одонтогенный гной-
ный остеомиелит М.М. Соловьев отождествляет с так называемым
8*
227
абортивным остеомиелитом, в подострой фазе которого клиничес-
кие проявления инфекционно-воспалительного процесса постепенно
стихают, а затем полностью исчезают.
В зависимости от протяженности процесса остеомиелит может
быть ограниченным и разлитым (диффузным). В.И. Лукьяненко
(1968), М.М. Соловьев и И. Худояров (1979) различают ограничен-
ный, очаговый и диффузный остеомиелиты.
• При ограниченном остеомиелите патологический процесс ло-
кализован в пределах пародонта 2—3 зубов.
• При очаговом остеомиелите, наряду с поражением альвео-
лярного отростка в указанных границах, инфекционно-воспалитель-
ный процесс распространяется, например, на часть тела и ветви
нижней челюсти.
• Диффузный остеомиелит характеризуется признаками тоталь-
ного поражения половины или всей челюсти.
Поскольку при одонтогенном остеомиелите возникают не толь-
ко деструктивные изменения (Рейнберг С.А., 1964), но и репара-
тивные процессы, что проявляется замещением участков некроти-
зированной костной ткани вновь образованной, мы считаем
целесообразным отразить эти особенности в классификации одон-
тогенных остеомиелитов. В то же время роль этих процессов нео-
днозначна; речь может идти о хронической стадии одонтогенного
остеомиелита с преобладанием деструктивных процессов у одних
больных или преобладанием продуктивных (гиперпластических)
процессов у других пациентов, особенно у детей.
Для обозначения первично-хронических остеомиелитов целе-
сообразно применять такие же термины в зависимости от преоб-
ладания деструктивных или продуктивных процессов, исключая
слово «стадия». В то же время следует считать обоснованной по-
пытку М.М. Соловьева конкретизировать в классификации одонто-
генного остеомиелита такое понятие, как «деструкция кости». Ав-
тор рассматривает литическую и секвестрирующую форму
деструкции. Заболевание с преобладанием литической деструкции
кости соответствует рарефицирующему оститу (остеомиелиту) по
классификации В.В. Паникаровского и А.С. Григорьяна (1975). Пред-
лагаемая нами классификация представлена на рис. 8-10.
228
Рис. 8-10. Классификация одонтогенных остеомиелитов.
Статистические данные
Данные о частоте одонтогенного остеомиелита, обычно приво-
димые в руководствах и периодической печати, в значительной сте-
пени устарели и не соответствуют современному пониманию этого
заболевания. Поданным В.В. Емельяненко (1973), острый одонто-
генный остеомиелит челюстей возникал в 1% случаев среди боль-
ных, лечившихся в хирургическом кабинете Калининской городс-
кой стоматологической поликлиники с 1966 по 1974 гг. Однако
приведенные в этой работе данные о том, что в ближайшие 3 дня
наступало выздоровление большинства больных, позволяют под-
вергнуть сомнению установленный диагноз. Анализируя структуру
больных клиники хирургической стоматологии Калининского ме-
дицинского института с 1955 по 1972 гг., П.В. Наумов и Т.В. Черня-
тина (1976) отмечают, что больные одонтогенным остеомиелитом
составляют 11,26% госпитализированных.
В отделении хирургической стоматологии Смоленской област-
ной клинической больницы в 1980 г. находилось на излечении 218
человек с одонтогенными остеомиелитами челюстей (15,2% боль-
ных). В настоящее время количество больных одонтогенным остео-
229
миелитом значительно уменьшилось. В 2000 г. их было 50, что соста-
вило 4,5% всех больных стоматологического стационара.
Данные литературы и наши наблюдения показывают, что одон-
тогенные остеомиелиты челюстей возникают во всех возрастных
группах, однако наиболее часто их наблюдают в возрасте 20—40 лет.
Поданным П.В. Наумова и Т.В. Чернятиной, больные этой возрас-
тной группы составляют 41% больных одонтогенным остеомиели-
том челюстей.
Этиология
Основным возбудителем одонтогенного остеомиелита выступает
микрофлора периапикальных воспалительных очагов. В 50% случаев
при развитии одонтогенного остеомиелита выделяют золотистый
стафилококк, другую микрофлору, чаще анаэробную: пептостреп-
тококк, черный пептококк. Реже процесс обусловлен такими спе-
цифическими возбудителями, как бледная трепонема, актиноми-
цеты, обитающие в полости рта.
Патогенез
Причины возникновения остеомиелита изучали многие ученые.
Предложены различные взгляды и теории. Некоторые из них имеют
лишь исторический интерес. Однако современное представление о
патогенезе этого тяжелого заболевания не может игнорировать наи-
более важные из них (см. главу 1).
Патологическая анатомия
При одонтогенном остеомиелите челюстей воспалительный про-
цесс охватывает все компоненты кости: костный мозг, основное
вещество кости, надкостницу. Кроме того, инфекционно-воспали-
230
тельный процесс распространяется и на околочелюстные мягкие
ткани, в которых формируются абсцессы и флегмоны. Околочелю-
стные флегмоны, сопутствующие остеомиелиту, называют остео-
флегмонами.
Острая стадия одонтогенного остеомиелита характеризуется раз-
литым гнойным воспалением всех элементов кости без четко выра-
женной демаркации процесса. Стадия проявляется отеком, полно-
кровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга,
содержимого питательных каналов кости и каналов остеонов, над-
костницы с прилежащими к ней мягкими тканями. Сосуды расши-
рены, полнокровны. Стенки их набухшие, с участками некроза внут-
ренних слоев. Выявляют тромбозы и кровоизлияния в окружающие
сосуды ткани. В костном мозге наблюдают зоны кровоизлияния, мно-
жественные участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре,
иногда носящие сливной характер. Надкостница отечна, разволок-
нена и отслоена от кости за счет скопления гнойного экссудата. По
мере стихания острых воспалительных явлений в подострой стадии
заболевания зона распространения инфекционно-воспалительного
процесса в челюсти и прилежащих к ней мягких тканях отграничи-
вается с формированием на границе очага поражения вала из гра-
нуляционной ткани.
Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита. В хронической
стадии одонтогенного остеомиелита четко выявляют участки остео-
некроза, вокруг которых происходит рассасывание прилежащей
здоровой кости по типу так называемой гладкой и пазушной резорб-
ции. Участки некротизированного костного мозга окружаются и за-
мещаются богато васкуляризированной грануляционной тканью.
Усиливается пролиферативная реакция как в надкостнице в виде
периостальных наслоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где
наблюдают формирование балок из молодой костной ткани.
Формирование секвестров. В сроки от 1 до 2 мес обычно заверша-
ется формирование секвестров (полное отделение участков остео-
некроза от неповрежденной костной ткани). Размеры и формы сек-
вестров разнообразны. В одних случаях это единичные или
множественные мелкие секвестры (милиарные), в других — боль-
шие участки челюсти на всю ее толщину. Дефект челюсти, возник-
ший в результате формирования секвестра, заполняется вновь об-
231
разованной грануляционной и костной тканью. Такой дефект или
секвестральная полость сообщаются с кожными покровами или
слизистой оболочкой полости рта с помощью свищевого хода, вы-
стланного грануляционной тканью.
Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. При относи-
тельно крупных секвестрах подобный исход теоретически возмо-
жен, но для этого необходимы многие месяцы и даже годы.
После хирургического удаления или самопроизвольного отхож-
дения секвестра секвестральная полость вначале заполняется со-
единительной тканью, а затем — вновь образованной костной тка-
нью. Свищевой ход рубцуется.
Клиническая картина
Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов зависит от
многих причин: вирулентности микробов, вызвавших заболевание,
состояния иммунологической реактивности и неспецифических
факторов защиты, возраста больного, локализации воспалительно-
го процесса. В каждой стадии одонтогенного остеомиелита распрос-
траненность патологического процесса характеризуется соответству-
ющими клиническими проявлениями.
Острая стадия
Жалобы
В острой стадии заболевания на начальных этапах больные обыч-
но жалуются на боль в области одного зуба, послужившего источ-
ником инфекции. Однако к боли быстро присоединяются признаки
воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль
усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по ветвям трой-
ничного нерва в глазницу, височную область, ухо.
Одна из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти —
нарушение поверхностной чувствительности (онемение, чувство
ползания мурашек) красной каймы нижней губы, слизистой обо-
лочки преддверия рта и кожи подбородка соответствующей сторо-
232
ны. В случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких
тканях боль распространяется за пределы челюсти, и появляются
жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание
мягких тканей, сведение челюстей, боль при глотании и жевании).
Почти всегда наблюдают головную боль, общую слабость, повы-
шение температуры тела, нарушение аппетита и сна, что ухудшает
течение заболевания.
При опросе больного часто удается выяснить, что одонтоген-
ному остеомиелиту предшествовал острый верхушечный перио-
донтит, краевой периодонтит или обострение хронического пери-
одонтита. Нередко заболевание возникает после консервативного
лечения осложнений кариеса зубов, удаления зубов по поводу ос-
трого или обострения хронического периодонтита, зубного проте-
зирования, приведшего к травме круговой связки зуба и перио-
донта. В ряде случаев больные связывают возникновение
одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми инфек-
ционными заболеваниями.
Объективные данные
Больной в большинстве случаев бледен. Пульс учащенный, в
некоторых случаях аритмичный. В области пораженного участка че-
люсти обнаруживают инфильтрацию и отечность мягких тканей.
Характерен неприятный (зловонный) запах изо рта. «Причинный»
зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся
подвижными и рядом расположенные зубы, перкуссия их болез-
ненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в области
зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны,
гиперемированы, пальпация их резко болезненна. Под надкостни-
цей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. По
мере нарастания подвижности зубов в пародонтальных карманах
также появляется гной. В ряде случаев образуются поддесневые абс-
цессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства воз-
никают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей (рис. 8-11).
По данным В.А. Козлова (1988), одонтогенные остеомиелиты
осложняются флегмонами различных локализаций в 81,78% случа-
ев. При этом выявляют инфильтрат плотной консистенции и гипе-
ремию кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко
выраженный коллатеральный отек мягких тканей. Характерны при-
233
Рис. 8-11. Острая стадия одонтогенного остеомиелита нижней челюсти, околоче-
люстная остеофлегмона.
знаки регионарного лимфаденита. Инфильтрация мягких тканей
нередко распространяется на жевательные мышцы, что ведет к сведе-
нию челюстей.
Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспали-
тельного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной
лихорадки (Давыдовский И.В., 1966). Ответная реакция организма
зависит от вирулентности инфекции, резистентности организма
больного и протяженности патологического процесса. Интоксика-
ция продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наи-
более выражена при разлитых диффузных остеомиелитах и гиперер-
гическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в
значительной мере отражены в жалобах больных.
Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением
пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями
крови и мочи.
234
• Большинство авторов отмечают, что в острой стадии остео-
миелита температура тела вначале повышается до 39—40 °C. Наблю-
дения в нашей клинике показали, что только у 36% больных темпе-
ратура тела превышала 38 °C. Обычно удается проследить зависимость
температурной реакции от распространенности поражения кости и
околочелюстных мягких тканей. В то же время у отдельных больных
(особенно у детей) изолированный процесс по типу гиперергичес-
кой воспалительной реакции сопровождается высокой температурой
тела. Иногда диффузный остеомиелит протекает и при субфебриль-
ной лихорадке. Температурную реакцию следует интерпретировать с
учетом резистентности организма больного. Лишь при этом условии
она может быть достоверным показателем вирулентности инфекции.
• Острая стадия остеомиелита челюстей сопровождается нейт-
рофильным лейкоцитозом (12—15-109/л) с появлением молодых
форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миело-
циты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях мы наблюдали
нейтрофильный лейкоцитоз (до 17- 109/л). Тем не менее степень лей-
коцитарной реакции у больных одонтогенными остеомиелитами не
всегда отражает вирулентность инфекции, глубину и объем пора-
жения костной ткани.
• Известно, что лейкопения у больных с распространенными
воспалительными процессами в кости и околочелюстных тканях слу-
жит неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельству-
ющим о несостоятельности иммунитета и неспецифических факто-
ров защиты. Простым и информативным показателем общей реакции
организма при острой фазе одонтогенного остеомиелита, по дан-
ным А.С. Забелина (1976) и Л.М. Цепова (1982), может быть лейко-
цитарный индекс интоксикации.
• Красная кровь в острой стадии одонтогенного остеомиелита у
большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом пораже-
нии кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных боль-
ных уменьшается содержание эритроцитов и снижается концентра-
ция гемоглобина.
• СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч.
• В сыворотке крови больных в острой стадии остеомиелита че-
люстей появляется в значительном количестве С-реактивный бе-
лок, а соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторону
235
преобладания последних. По данным Л.М. Цепова, у таких боль-
ных альбуминовая фракция уменьшается до 63,6±0,8% (в конт-
рольной группе 66,5±1,3%), а глобулиновая фракция увеличива-
ется до 30,6±0,7% (в контрольной группе 28,5± 1,1 %) общего
количества белка.
• В острой стадии остеомиелита челюстей в результате интокси-
кации в моче появляются следы белка, цилиндры, эритроциты.
Нормальный состав мочи отмечали у 42% больных одонтогенным
остеомиелитом челюсти. У 58% больных отмечены различные изме-
нения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия и цилиндрурия
(Скоробогатько В.З., 1957).
Особенности клинической картины при поражении
нижней и верхней челюстей
Поражение нижней челюсти. Наиболее постоянные и ранние сим-
птомы при остеомиелите нижней челюсти — утолщение ее края, на-
рушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней
губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов.
Морфологическим субстратом последнего симптома выступает по-
ражение нижнего альвеолярного нерва, находящегося в толще ниж-
ней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остео-
миелите нижней челюсти получило название симптома Венсана.
Поражение верхней челюсти. Острая стадия остеомиелита верх-
ней челюсти характеризуется более легким течением, укорочением
продолжительности заболевания, отсутствием обширной деструк-
ции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложня-
ется флегмонами. Такое своеобразие клинического течения остео-
миелита верхней челюсти объясняют ее анатомо-топографическими
особенностями — хорошей васкуляризацией, наличием большого
количества отверстий в компактном слое кости, что содействует
быстрой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под
слизистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные
мышечные слои, значительные клетчаточные пространства, поэто-
му распространенные флегмоны и гнойные затеки при остеомиели-
те этой кости возникают редко.
236
Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в обла-
сти бугра верхней челюсти гной может распространиться в подви-
сочную и крыловидно-небную ямки, а затем через нижнеглазнич-
ную щель — на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает
отечность век и подглазничной области, а затем их инфильтрация. У
подобных больных отмечают тяжелое клиническое течение заболева-
ния. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случа-
ев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстная пазуха.
Диагностика
Диагностика острой стадии одонтогенного остеомиелита челюс-
ти нередко затруднена. По нашим данным, только 54% больных,
поступивших в стационар, был выставлен правильный диагноз.
В поликлиниках нередко устанавливают ошибочный диагноз,
чаще — периостита челюсти (15,7%). При таком диагнозе больных
лечат в амбулаторных условиях. Лишь при безуспешности терапии
возникает необходимость в решении вопроса о направлении боль-
ного в стационар. Среди больных с одонтогенным остомиелитом
стационарного отделения нашей клиники в первые 3 дня от начала
заболевания поступили лишь 14,4% больных, в период до 7 дней—
24%, до 14 дней — 21,3%, позже 14 дней — 40,3%. Поздняя госпита-
лизация больных приводит к ухудшению течения заболевания и
удлинению хронической стадии, а также к более значительной де-
струкции костной ткани. Установление диагноза одонтогенного ос-
теомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стома-
тологических поликлиниках возможностей для лабораторного
исследования, в том числе проведения общего анализа крови.
Дифференциальная диагностика
Острую стадию одонтогенного остеомиелита необходимо диф-
ференцировать от следующих заболеваний:
• острого (или обострившегося хронического) периодонтита;
• острого гнойного периостита;
237
• воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцесс, флег-
мона);
• нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенные,
дермоидные, эпидермоидные).
Острый гнойный периодонтит. Отсутствие признаков поражения
надкостницы челюсти и прилежащих мягких тканей отличает ост-
рый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при
периодонтите ограничен главным образом альвеолой одного зуба.
Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны
и болезненны при пальпации. Перкуссия и давление на поражен-
ный зуб вызывает боль; зуб становится подвижным. Тем не менее
общее состояние больного существенно не ухудшается. При своев-
ременном лечении наступает выздоровление; воспалительный про-
цесс может принимать также хроническое течение.
Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего
состояния больного, повышением температуры тела до субфебриль-
ных значений, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг
воспаления при периостите локализован на поверхности альвео-
лярного отростка. В процесс вовлечены надкостница челюсти и мяг-
кие ткани лица, что, как правило, приводит к их коллатеральному
отеку и формированию поднадкостничного абсцесса. При своевре-
менном оперативном вмешательстве (удаление зуба, вскрытие гной-
ника) и рациональной лекарственной и физической терапии вос-
палительный процесс купируется в течение 3—5 дней.
У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчетли-
во, чем при периостите, выражена общая реакция организма, вклю-
чая и изменения со стороны крови, мочи. Челюсть утолщена, ха-
рактерны подвижность нескольких зубов, неврологические
расстройства и нарушение электровозбудимости зубов.
Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхожде-
ния, а также возникшие в результате нагноения регионарных лим-
фатических узлов, отличаются от остеофлегмоны характерным нача-
лом заболевания. Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный
процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны разви-
ваются при наличии инородных тел, нагноении гематомы, при ос-
ложнениях слюннокаменной болезни, злокачественном течении фу-
рункулов и карбункулов. Для так называемых изолированных флегмон
выраженная воспалительная реакция надкостницы нехарактерна.
238
Кисты челюстно-лицевой области сопровождаются деформацией
мягких тканей и челюстей по мере своего роста. Нагноение с ха-
рактерными признаками острого гнойного процесса возникает
вторично.
Подострая стадия
Подострая стадия остеомиелита, по образному выражению
С.М. Дерижанова (1940), «напоминает место после перенесенного
урагана, гдё мобилизуются все силы и средства, чтобы восстано-
вить погибшее».* Подострая, или переходная, стадия остеомиелита
челюстей непостоянна, кратковременна, но чаще она продолжает-
ся 1—2 нед. Ее длительность определяется несколькими факторами,
среди которых следует выделить состояние резистентности организма
больного, возраст, своевременность и объем лечения в предшеству-
ющей острой стадии. Подострая стадия остеомиелита челюстей ха-
рактеризуется стабилизацией воспалительного процесса. Очаг очи-
щается от некротизированных тканей, подвергается грануляции,
уменьшаются гноетечение и отечность. Зубы, расположенные в зоне
воспалительного очага, становятся еще более подвижными. Харак-
терным признаком подострой стадии остеомиелита выступает улуч-
шение общего состояния: исчезает слабость, нормализуются сон и
аппетит, снижается температура тела, значительно уменьшаются
лейкоцитоз и СОЭ.
Хроническая стадия
Хроническая стадия остеомиелита челюсти — самая продолжи-
тельная. Ее диагностируют чаще, чем подострую и даже острую ста-
дию заболевания. По мере перехода остеомиелита челюсти в эту ста-
дию стихает болевой синдром, уменьшается инфильтрация мягких
тканей. В местах разрезов или на других участках кожи, слизистой
оболочке полости рта появляются свищи, из которых выделяется
*Дерижанов С.М. Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита. — Смо-
ленск, СОКНИИ, 1940.
239
Рис. 8-12. Схема типичных свищевых ходов при остеомиелите нижней челю-
сти (по Лукьяненко В.И.).
гной. Отторжение секвестров сопровождается появлением грануля-
ций из свищевых ходов. В области остеомиелитического очага че-
люсть утолщена, зубы обычно подвижны. Зондирование свища по-
зволяет обнаружить неровные контуры секвестрирующейся кости.
Образование секвестров при остеомиелите нижней челюсти за-
висит как от особенностей изменения ее внутрикостного кровооб-
ращения, так и от локализации абсцесса или флегмоны в околоче-
люстных мягких тканях, приводящих к нарушению экстраоссального
кровообращения (рис. 8-12).
Обнаружена определенная зависимость локализации возникаю-
щей секвестрации от расположения входных ворот инфекции. При
поражении передней группы зубов и премоляров секвестрация ог-
раничивается альвеолярным отростком или средним отделом тела
нижней челюсти. В случаях, когда источником инфекции выступа-
240
ют моляры, наряду с поражением альвеолярного отростка и тела
челюсти в воспалительный процесс вовлекаются угол и ветвь ниж-
ней челюсти (Чернятина Т.В., Джаруди И.М., 1980).
А.М. Короленко (1976) сообщает, что при хроническом остеоми-
елите ветви нижней челюсти секвестрация в области угла и заднего
края ветви возникала у 30% больных, мыщелкового отростка —
у 3%, венечного — у 6,4%, всей ветви — у 2,3%.
При остеомиелите ветви нижней челюсти свищи локализуются в
поднижнечелюстной, позадичелюстной и околоушной областях,
иногда — на шее у переднего края грудино-ключично-сосцевидной
мышцы. Довольно часто при локализации остеомиелитического про-
цесса в области тела нижней челюсти секвестрируются лишь участки
кости, прилежащие к «причинному» зубу. Край челюсти остается
непораженным. Из-за нарушения экстраоссального кровообращения
при несвоевременном вскрытии околочелюстных абсцессов и флег-
мон образуются кортикальные секвестры.
В случаях обширной деструкции тела нижней челюсти может
произойти патологический перелом. По данным С.Н. Вайсблата
(1938), такие осложнения отмечались у 25 из 437 больных хроничес-
ким остеомиелитом нижней челюсти. При анализе 328 случаев осте-
омиелита нижней челюсти в нашей клинике с 1975 по 1979 гг. пато-
логический перелом был выявлен у 6 больных. В последние годы
подобных осложнений мы не наблюдали.
В результате задержки выделения экссудата через свищи и образо-
вания гнойных затеков может возникнуть обострение хронического
воспалительного процесса. При этом вновь инфильтрируются мягкие
ткани и появляются признаки гнойно-резорбтивной лихорадки.
У отдельных больных репаративные процессы протекают более
активно, чем деструкция кости. В этих случаях развиваются формы с
преобладанием продуктивных гиперпластических процессов (чаще
поражается область угла или ветвь челюсти), протекающие как пер-
вично-хроническое заболевание, без острой стадии. Продолжитель-
ность заболевания составляет от 3 мес до 1 года и более. При гипер-
пластических формах остеомиелита свищи могут отсутствовать. Для
иллюстрации приводим одно из наших наблюдений.
Больная М., 16 лет, поступила в отделение челюстно-лицевой
хирургии Смоленской областной клинической больницы 24 ноября
241
a
б
Рис. 8-13. Рентгенограммы больной М. с первично-хроническим остеомие-
литом нижней челюсти: а — секвестрация кости; б — состояние после излече-
ния. Объяснение в тексте.
1980 г. с жалобами на колющие боли и припухание в области ниж-
ней челюсти слева. Больной себя считает с августа 1979 г., когда
появились боли в области 36 зуба. В одной из стоматологических
поликлиник 36 зуб был депульпирован и запломбирован. Посколь-
242
ку боли не прекратились, зуб удалили, однако ноющие боли сохра-
нялись. Постепенно, вначале в области альвеолярного отростка, а
затем и тела нижней челюсти слева появилось припухание.
При поступлении: общее состояние больной удовлетворитель-
ное, асимметрия лица за счет припухания левой половины нижней
челюсти, кожа в цвете не изменена. На рентгенограмме нижней
челюсти слева от 34 зуба до угла обнаружено большое количество
мелких и средних очагов деструкции, наслаивающихся друг на дру-
га. Компактная пластинка по краю тела челюсти разрушена. 28 но-
ября под эндотрахеальным наркозом произведена секвестрэктомия.
Во время операции обнаружена деформация тела челюсти, нижний
край соответственно расположению 36 зуба узурирован. После уда-
ления размягченной компактной пластинки в губчатом слое выяв-
лены поверхностно расположенные участки деструкции костной
ткани, секвестральная полость заполнена грануляционной тканью
и мелкими секвестрами в виде крошек. Грануляционная ткань и
секвестры удалены. При контрольном обследовании через 11 мес
рентгенологически обнаружено частичное восстановление структу-
ры костной ткани в области ранее имевшихся очагов деструкции
(рис. 8-13).
Отсутствие в анамнезе характерных для острой стадии остеоми-
елита симптомов и большая продолжительность процесса позволя-
ют рассматривать заболевание у больной М. как первично-хрони-
ческое.
Довольно продолжительно течение так называемых гнездных
мелкоочаговых поражений костной ткани. Очаги деструкции рас-
полагаются не сплошным массивом, а чередуются со здоровыми
участками костной ткани, напоминая рентгенологически многока-
мерную кисту.
Рентгенологическое исследование при хроническом остеомиелите
Важное место в диагностике хронического остеомиелита челюс-
тей принадлежит рентгенологическому исследованию. Эксперимен-
тально-морфологические исследования С.М. Дерижанова показали,
что патологический процесс в костной ткани при рентгенологичес-
ком исследовании становится заметным к 20-му дню после введе-
ния животным инфицирующей дозы патогенных микробов.
243
• Поскольку остеомиелитический процесс сопровождается вна-
чале преимущественным поражением губчатой кости, рентгеноло-
гически из-за суперпозиции плотного компактного слоя деструк-
цию обнаруживают не всегда. Лишь при быстром прогрессировании
заболевания разрушается и компактный слой кости, что можно
выявить рентгенологическим методом.
• К 10—14-м суткам заболевания (подострая стадия) обнару-
живают очаговое или диффузное просветление, остеопороз. Затем
выявляют один или несколько очагов деструкции неправильной фор-
мы. Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными
стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает
пестрый грубоволокнистый рисунок.
• Наибольшее диагностическое значение при хроническом ос-
теомиелите имеет секвестрация, характерная для хронической ста-
дии заболевания. Рентгенологический симптом секвестра—повышен-
ная интенсивность его тени. Тень секвестра резко выделяется на фоне
более прозрачных окружающих ее костных элементов (Рейнберг А.С.,
1964). Иногда рентгенологически определяют зону демаркации.
• При остеомиелите нижней челюсти секвестрацию кости об-
наруживают лишь в конце 3—4-й недели заболевания.
• Анатомо-топографические особенности верхней челюсти бла-
гоприятствуют секвестрации этой кости в более ранние сроки.
Секвестры могут быть разнообразной формы — округлой, оваль-
ной, многоугольной с неровными краями, по расположению они
могут центральными, периферическими и тотальными (рис. 8-14,
8-15). По данным А.И. Варшавского (1970), крупные секвестры рент-
генологически выявлены у 9,7% больных, небольшие — у 69,8%, а
в виде одиночных или множественных очагов — у 20,5%.
На основании собственных наблюдений Н.А. Рабухина (1991)
пришла к убеждению, что мнение о запаздывании рентгенологи-
ческих изменений относительно клинических проявлений заболе-
вания при одонтогенных и посттравматических остеомиелитах не
соответствует действительности более чем в 50% случаев. При отно-
сительно стабильной клинической картине именно рентгенологи-
ческие данные в первую очередь свидетельствуют о развитии ос-
ложнений, и только фаза формирования секвестров, как правило,
совпадает с периодом появления симптоматики острого гнойного
заболевания.
244
Рис. 8-14. Рентгенограмма при секвестрирующей форме хронического осте-
омиелита. Тотальное поражение тела нижней челюсти
Рис 8-15. Рентгенограмма при секвестрирующей форме хронического остео-
миелита нижней челюсти. Обширная деструкция костной ткани в области вет-
ви нижней челюсти.
245
Н.А. Рабухина (1991) для получения максимальной информации
о характере деструктивных и пролиферативных процессов рекомен-
дует применять различные методики рентгенологического исследо-
вания, включая компьютерную томографию (КТ).
Дифференциальная диагностика хронического одонтогенного
остеомиелита
Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти дифференци-
руют со специфическими поражениями челюстей (актиномикоз,
туберкулез, сифилис), доброкачественными и злокачественными
опухолями.
• Заболевание кости при актиномикозе может быть первичным
и вторичным. Вторичные поражения кости возникают в результате
распространения специфической инфекции из инфильтрированных
околочелюстных мягких тканей. Инфильтрат обычно плотный. На
более поздних стадиях заболевания образуются множественные сви-
щи с крошковатым гноем. Значительно труднее дифференцировать
от остеомиелита, особенно его гиперпластической формы, первич-
ный актиномикоз челюстей. Кость при актиномикозе вздута, пора-
жение имеет вид плотной веретенообразной опухоли, внутри кото-
рой выявляют кистовидные полости.
• Для туберкулезного поражения кости характерны медленное
течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выраженный лим-
фаденит. В патологический процесс вовлечены другие кости лица,
на месте воспаления образуются втянутые рубцы. Для иллюстрации
приводим одно из наших наблюдений.
Больной Б., 24 года, поступил в отделение челюстно-лицевой
хирургии Смоленской областной клинической больницы с жа-
лобами на периодически возникающие абсцессы в области лица
и шеи, а также на наличие свища с выделением гноя. Примерно
год назад впервые появилось припухание правой поднижнечелю-
стной области. В районной больнице был произведен разрез в под-
нижнечелюстной области, из которого выделилось небольшое ко-
личество гноя. Затем были удалены корни 36 зуба. Однако через 2
мес вновь появилась инфильтрация околочелюстных тканей. Боль-
ной направлен в клинику с диагнозом хронического остеомие-
лита нижней челюсти. В поднижнечелюстной области выявлен
свищ со скудным серозно-гнойным отделяемым. Мягкие ткани
246
поднижнечелюстной и подподбородочной областей инфильтри-
рованы. Выраженной деструкции костной ткани на рентгенограмме
не выявлено.
С учетом продолжительности заболевания и вялого течения вос-
палительного процесса произведена биопсия грануляций из свища.
Патологоанатомический диагноз: туберкулез. Фтизиатром диагнос-
тирован туберкулез легких (без бактериов’ыделения). После прове-
дения специфической терапии свищ закрылся, и инфильтрация
мягких тканей полностью исчезла.
В описанном случае специфический туберкулезный лимфаденит
правой поднижнечелюстной области был ошибочно принят за ос-
теомиелит нижней челюсти.
• Сифилис челюстей возникает в результате гуммозного пора-
жения кости или надкостницы в третичной стадии заболевания. В
случае перехода процесса с мягких тканей на челюсть диагностика
не представляет затруднений. Наиболее часто при сифилисе пора-
жаются кости носа, центральная часть небных отростков верхней
челюсти, ее альвеолярный отросток в области передних зубов. Для
сифилитического поражения костей характерно образование оча-
гов размягчения (некротическая форма) и оссифицирующего пе-
риостита (гиперпластическая форма). После отторжения секвестра
твердого неба возникает сообщение между полостью рта и полос-
тью носа или верхнечелюстной пазухой. В результате секвестрации
перегородки носа и носовых костей образуется характерная дефор-
мация— седловидный нос. Следует учитывать, что при дифферен-
циальной диагностике специфических поражений кости решающее
значение придают лабораторным исследованиям.
• Хронический остеомиелит челюсти следует дифференциро-
вать от доброкачественных опухолей и опухолеподобных заболева-
ний (нагноившаяся одонтогенная киста, остеокластома, остеоид-
остеома, эозинофильная гранулема и т.д.), а также злокачественных
новообразований. Рост доброкачественных и злокачественных опу-
-холей обычно безболезненный, не сопровождается острыми воспа-
лительными явлениями, симптомами гнойно-резорбтивной лихо-
радки, особенно в начале заболевания. Для новообразования
нетипично периодическое увеличение или уменьшение объема. Ис-
ключение — саркома Юинга, исходящая из ретикулярной ткани
костного мозга. Эта опухоль имеет проявления, сходные с таковы-
247
ми при остеомиелите (повышение температуры тела, лейкоцитоз,
локальная болезненность кости, отек мягких тканей, иногда гипе-
ремия кожи). Саркома Юинга вначале развивается медленно, но
затем быстро прогрессирует. Для опухоли, в отличие от остеомие-
лита, не характерны острое, подострое и хроническое течение, а
также образование секвестров (рис. 8-16, см. цветную вклейку).
Важную роль в дифференциальной диагностике хронического ос-
теомиелита челюсти принадлежит рентгенографии, томографии,
цитологическому исследованию, а при необходимости — и биопсии.
Осложнения
Осложнения при одонтогенном остеомиелите челюстей можно
условно разделить на две группы: возникающие в острой стадии и
появляющиеся в подострой и хронической стадиях.
• Осложнения первой группы наиболее часто связаны с рас-
пространением инфекционно-воспалительного процесса на сосед-
ние ткани, т.е. с генерализацией инфекции. К осложнениям, возни-
кающим в острой стадии остеомиелита челюстей, можно отнести
флегмоны и абсцессы отдаленных от остеомиелитического очага об-
ластей лица и шеи, тромбоз пазух твердой мозговой оболочки, ме-
нингоэнцефалит, медиастинит, сепсис, височно-нижнечелюстной
артрит, гнойный отит.
• Осложнения второй группы — следствие необратимых изме-
нений со стороны тканей челюстно-лицевой области и жизненно
важных органов и систем. К ним относят общий амилоидоз, про-
являющийся чаще всего нарушением функций почек, абсцесс го-
ловного мозга, патологические переломы и образование ложного
сустава нижней челюсти, деформации костей лица, анкилоз ви-
сочно-нижнечелюстного сустава (чаще у детей).
Лечение
В основе лечения больных одонтогенным остеомиелитом в ост-
рой стадии, по существу, лежат следующие принципы:
248
1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;
2) повышение резистентности организма к инфекционному на-
чалу;
3) местное лечение очага.
Лечение острой стадии
Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в острой стадии
необходимо направить на ликвидацию гнойно-воспалительного очага
в кости и окружающих мягких тканях, проведение мероприятий по
борьбе с инфекцией и устранение нарушений функций организма,
вызванных заболеванием. Снижения вирулентности инфекционно-
го начала достигают путем активного хирургического вмешатель-
ства с целью дренирования инфекционного очага; вмешательство
включает удаление зуба, послужившего источником инфекции, а
также рассечение мягких тканей при околочелюстных абсцессах и
флегмонах.
Удаление «причинного» зуба в начальной стадии острого одон-
тогенного остеомиелита — основной и обязательный вид терапии
этого заболевания. Вместе с гноем из внутрикостного очага удаля-
ются вирулентные микроорганизмы, их токсины и продукты тка-
невого распада. Удаление так называемого причинного зуба в опреде-
ленной степени отождествляют с декомпрессивной остеоперфорацией,
применяемой хирургами при гематогенных остеомиелитах трубчатых
костей.
В.А. Сукачев и соавт. (1989) указывают значения внутрикостно-
го кровяного давления в нижней челюсти в области различных
участков: клык — 32±3 мм вод. ст., тело — 63±3 мм вод. ст., угол —
110±3 мм вод. ст., ветвь — 120±3 мм вод. ст. При одонтогенном
остеомиелите внутрикостное кровяное давление может быть повы-
шено в 1,5—2 раза. Авторами установлено, что снижение внутрикос-
тного артериального давления может быть достигнуто посредством
удаления «причинного» зуба, периостотомии, остеоперфорации ком-
пактной пластинки нижней челюсти. Снижение внутрикостного дав-
ления способствует улучшению кровообращения, предупреждению
необратимых изменений в кости, связанных с нарушением микро-
циркуляции.
249
С целью уменьшения реакции организма на операционную трав-
му, связанную с удалением «причинного» зуба, Н.А. Груздевым
(1978) предложена схема медикаментозной подготовки к оператив-
ному лечению. Наряду с антибактериальными, десенсибилизирую-
щими и дезинтоксикационными препаратами используют антикоа-
гулянты, фибринолитические и седативные средства, создающие
на первые 2—3 сут после удаления зуба нормергический или легкий
гипоергический фон.
В ряде случаев из-за сведения челюстей, неправильного располо-
жения зубов, их гиперцементоза приходится откладывать удаление
«причинного» зуба на несколько дней, ограничиваясь вскрытием
околочелюстных абсцессов и флегмон и проведением комплексной
интенсивной антибактериальной и противовоспалительной терапии.
Создает ли вскрытие флегмоны оптимальные условия для дрениро-
вания остеомиелитического очага? Вероятно, в тех случаях, когда
разрушен компактный слой челюсти и имеется достаточно широ-
кое сообщение между внутрикостным очагом и гнойником в мяг-
ких тканях, вскрытие флегмоны позволяет частично дренировать и
остеомиелитический очаг. Однако поражение губчатой кости при
остеомиелите нижней челюсти не всегда сопровождается разруше-
нием компактного слоя. Для дренирования внутрикостного очага
Moosek и Marsehal (1979) рекомендуют проводить остеоперфорацию
по краю нижней челюсти. Более целесообразно трепанировать ком-
пактную пластинку нижней челюсти соответственно расположению
нижнечелюстного канала, где располагается нижний альвеолярный
сосудисто-нервный пучок. Трепанация кости может быть проведена
бором после вскрытия околочелюстной флегмоны (рис. 8-17).
В таких случаях может быть полезной декортикация участка ниж-
ней челюсти. Удаляют преимущественно компактную пластинку с
щечной стороны. В результате декортикации увеличивается отток
содержимого внутрикостного очага, улучшается кровоснабжение
кости за счет окружающих ее мягких тканей. Расшатанные интакт-
ные зубы, соседние с «причинными», необходимо лигировать или
шинировать, а для контроля за состоянием пульпы проводят элек-
троодонтометрию. Все оперативные вмешательства при остром ос-
теомиелите челюсти требуют надежного местного или общего обез-
боливания.
250
Рис. 8-17. Остеоперфорация тела нижней челюсти при острой стадии одонто-
генного остеомиелита.
Оперативное лечение больных в острой стадии заболевания до-
полняют целенаправленной антибактериальной терапией, основой
которой по-прежнему служат антибиотики, несмотря на возраста-
ющую устойчивость к ним гноеродной микрофлоры. Антибиотико-
терапия должна носить строго направленный характер, с учетом
результатов бактериологического исследования и чувствительности
возбудителя заболевания к тому или иному антибиотику. При не-
возможности проведения подобных исследований, а также до по-
лучения антибиотикограммы назначают лечение в соответствии с
общими принципами антибактериальной терапии (см. главу 5).
В острой стадии одонтогенного остеомиелита предпочтительно
лечение антибиотиками, обладающими тропизмом к костной тка-
ни (оксациллин, цефуроксим и др.). Антибиотикотерапию проводят
до стойкой нормализации температуры тела больного, после чего
ее продолжают еще 7-10 дней. Каждые 5-7 дней необходимо опре-
251
делить чувствительность к антибиотикам высеваемой из очага вос-
паления микрофлоры.
Практика показывает, что в лечении одонтогенного остеомие-
лита челюстей эффективны комбинации различных антибиотиков
(к которым микрофлора чувствительна). Н.Н. Бажанов (1985), а
также М.А. Губин (1987) рекомендуют вводить антибиотики внут-
римышечно и внутривенно, а в отдельных, наиболее тяжелых слу-
чаях — внутриартериально и эндолимфально. При ограниченных
формах остеомиелита лечение антибиотиками, нитрофуранами,
ферментами проводят в течение 8-10 дней, при диффузных фор-
мах — 2 нед и более вплоть до стихания острых воспалительных
явлений. Прием лекарственных средств следует сочетать с обиль-
ным щелочным питьем. С целью нейтрализации бактериальных
токсинов назначают пассивную иммунизацию.
Ослабление общей интоксикации, улучшение реологических
свойств крови, коррекция нарушений водно-солевого и белко-
вого обмена, нормализация микроциркуляции и предупрежде-
ние развития некрозов по периферии очага воспаления — всего
этого достигают с помощью декомпрессивной трепанации (уда-
ления «причинного» зуба), декортикации нижней челюсти, на-
значения антикоагулянтов прямого действия (гепарин), внутри-
венного введения гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора
глюкозы, раствора Рингера—Локка, обильного питья (см. главу 6).
Н.Н. Бажанов (1985), В.А. Сукачев и соавт. (1989) при остром
остеомиелите нижней челюсти рекомендуют проводить внутрикос-
тный лаваж растворами антисептиков с введением в очаг пораже-
ния ферментативных, антикоагулянтных и антибактериальных пре-
паратов, что позволяет санировать очаг воспаления в кости.
В целях гипосенсибилизации организма и понижения проницае-
мости сосудистой стенки применяют 10% раствор кальция хлори-
да, антигистаминные препараты, например дифенгидрамин (димед-
рол) по 30—50 мг, хлоропирамин (супрастин) по 25 мг, мебгидролин
(диазолин) по 50-100 мг 3 раза в день.
С целью противовоспалительной терапии назначают анаболичес-
кие гормоны, воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, инф-
ракрасными лазерами. Повышения неспецифических факторов за-
щиты достигают витаминотерапией (А, группа В, С), назначением
252
молочно-растительной диеты, препаратов группы так называемых
адаптогенов (женьшень и др.), продигиозана. При необходимости
назначают лекарственные препараты, тонизирующие сердечно-со-
судистую систему, например кофеин, никетамид (кордиамин), ко-
карбоксилазу.
В подострой стадии остеомиелита челюсти продолжают анти-
бактериальную терапию, предупреждая тем самым дальнейшее рас-
пространение гнойно-некротического процесса. Проводят также ме-
роприятия по нормализации микроциркуляции для предупреждения
некроза новых участков кости и ускорения формирования секвес-
тров. С этой целью назначают средства, стимулирующие обмен в
тканях (анаболические гормоны, метилурацил, пентоксид), про-
теолитические ферменты, проводят переливание крови и кровеза-
менителей, аутогемотерапию, назначают микробные полисахари-
ды (пирогенал, продигиозан), физиотерапию (УФО, электрическое
поле УВЧ, СВЧ, инфракрасные лазеры). В клинике хирургической
стоматологии Смоленской медицинской академии А.С. Забелиным
и Л.М. Цеповым разработан и успешно применяется при остеоми-
елите нижней челюсти в острой и подострой стадиях электрофорез
гепарина с предварительным «озвучиванием» зоны поражения. Од-
новременно с медикаментозной и физической терапией осуще-
ствляют дренирование гнойной полости, предупреждающее раз-
витие обострения.
Лечение хронической* стадии
В хронической стадии остеомиелита челюсти в случае обостре-
ния воспалительного процесса продолжают антибактериальное и
противовоспалительное лечение. Производят секвестрэктомию. Сро-
ки оперативного вмешательства намечают индивидуально, учиты-
вая возраст больных, возможность развития системного амилои-
доза, степень завершения формирования секвестров. Вместе с тем,
принимая во внимание наши наблюдения и данные литературы,
секвестры верхней челюсти обычно удаляют через 3—4 нед от на-
чала заболевания, тогда как на нижней позже - через 5-8 нед
(рис. 8-18).
253
a
б
Рис. 8-18. Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита нижней челюсти: а —
деформация тела нижней челюсти; б — на альвеолярном отростке свищи и грану-
ляции.
При ограниченных остеомиелитах верхней челюсти и альвеоляр-
ного отростка нижней челюсти секвестрэктомию обычно произво-
дят со стороны полости рта. Секвестрэктомию на нижней челюсти
254
(особенно при локализации процесса в области ее ветви, угла и
нижнего края) осуществляют из внеротового доступа. Во всех слу-
чаях подход к очагу поражения должен быть достаточным для визу-
ального обследования секвестральной полости и полного удаления
некротизированных тканей. Вместе с тем при секвестрэктомии че-
люстей вряд ли оправдан чрезмерный радикализм, так как он со-
провождается широкой отслойкой надкостницы и удалением непо-
раженной кости.
Методика операции секвестрэктомии
Предпочтительно общее обезболивание. Рассекают и отслаивают
мягкие ткани. Кость трепанируют в пределах секвестральной полос-
ти. Крупные секвестры извлекают пинцетом, мелкие секвестры и
грануляции удаляют путем выскабливания секвестральной полости
костной ложкой до здоровых слоев кости. Аналогичным образом
выскабливают свищевые ходы. При длительно протекающих про-
цессах мягкие ткани со свищами иссекают.
• Небольшие полости заполняют кровяным сгустком.
• Секвестральная полость может быть также заполнена гемос-
татической губкой с антибиотиками. Рану ушивают с оставлением
выпускника.
• При больших полостях предложены различные методы «плом-
бирования» измельченной мышцей, консервированной брюшиной
крупного рогатого скота, «щебенкой» из аллогенной лиофилизиро-
ванной кости, консервированным хрящом.
• В последние годы для оптимизации процессов регенерации
костной ткани применяют препараты на основе гидроксиапатита
(колапол, колапол КП-3, «Остим-ЮО» и пр.).
• В случаях, когда хирург убежден в полном удалении некроти-
зированных тканей, при отсутствии признаков воспаления, норма-
лизации анализов крови и мочи дефект кости можно устранить ко-
стным трансплантатом. Первичная или, чаще, отсроченная костная
пластика особенно показана в тех случаях, когда в результате сек-
вестрэктомии возникают значительные функциональные и эстети-
ческие нарушения.
Приводим клинический пример (выписка из истории болезни).
Больной П., 34 года, поступил в клинику хирургической стома-
тологии Смоленского медицинского института 26 января 1981 г. Ди-
255
агноз: хроническая стадия одонтогенного остеомиелита нижней че-
люсти слева в стадии обострения. Рентгенологически выявлена дест-
рукция ветви нижней челюсти и ее мыщелкового отростка, у основа-
ния которого выявлен патологический перелом. После продолжительной
лекарственной и физической терапии 2 марта под эндотрахеальным
наркозом произведена секвестрэктомия с замещением образовавше-
гося дефекта нижней челюсти аллогенным ортотопическим трансплан-
татом (рис. 8-19). В результате артропластики полностью восстановлена
функция височно-нижнечелюстного сустава.
• В сомнительных случаях, когда нет уверенности в полном уда-
лении некротизированной ткани, секвестральную полость рыхло
заполняют тампоном, пропитанным йодоформной эмульсией. По
мере заполнения полости соединительной тканью тампон подтяги-
вают и меняют каждые 4—5 дней. В дальнейшем на края раны накла-
дывают вторичные швы.
При секвестрэктомии мелкоочаговых (гнездных) форм хрони-
ческого остеомиелита нижней челюсти придерживаются щадяшей
а
Рис. 8-19. Хроническая стадия остеомие-
лита нижней челюсти: а - до операции, б -
после операции. Объяснение в тексте.
256
тактики. Из полости костной ложкой выскабливают грануляции,
мелкие секвестры и размягченную кость. Расположенные между ос-
теомиелитическими очагами значительные участки костной ткани
сохраняют. Тонкие перегородки, как правило, удаляют. Наличие
сообщения между отдельными полостями и каналом нижней челю-
сти — показание к удалению этих перегородок и формированию
единой полости.
Зубы с омертвевшей пульпой трепанируют и подвергают кон-
сервативной терапии, а если она невозможна, то удаляют.
В. В. Рогинским (1998) установлено, что в пульпе даже видимо
неизмененных зубов, расположенных в зоне остеомиелитического
очага, возникают патологические изменения (хронические воспа-
лительные инфильтраты, дистрофические и некротические про-
цессы), характер развития которых свидетельствует о вторичном
вовлечении пульпы в воспалительный процесс в результате рет-
роградного инфицирования. Поскольку возникновение инфекци-
онно-воспалительного процесса в пульпе зубов, находящихся в зоне
остеомиелитического очага, может приводить к реинфицированию
челюсти и последующему обострению хронического воспалитель-
ного процесса, такие зубы подлежат обязательному лечению или
удалению.
В случае преобладания процессов репаративной регенерации в
стадии стабилизации принимают меры по предупреждению обо-
стрения воспалительного процесса, повышают иммунологическую
реактивность и усиливают неспецифические факторы защиты пу-
тем проведения иммунотерапии, назначения микробных полисаха-
ридов (пирогенал, продигиозан), поливитаминов, солей кальция и
фосфора. По показаниям применяют также анаболические гормоны
(ретаболил, неробол), тирокальцитонин.
И.С. Карапетян и соавт. (1988) в хронической стадии остеоми-
елита использовали ГБО. 5 сеансов проводили до секвестрэктомии
и 5 сеансов — после. Проведение ГБО до операции привело к нор-
мализации состава периферической крови, биохимических пока-
зателей, снижению экскреции оксипролина с мочой. Под действием
10 сеансов ГБО наблюдали стимуляцию местного иммунитета по-
лости рта.
9 — 5866
257
И.С. Карапетян и соавт., (1984) отметили благоприятное воз-
действие кальцитонина на течение хронической фазы остеомиели-
та нижней челюсти.
В хронической стадии остеомиелита челюсти немаловажное зна-
чение имеют физические методы лечения. С этой целью может быть
рекомендован электрофорез калия йодида, кальция хлорида на об-
ласть поражения челюсти. При вялом течении хронической фазы
остеомиелита назначают электрофорез 2% раствора меди или цин-
ка сульфата, УЗ, инфракрасный лазер (см. главу 3).
Дальнейшее наблюдение
Пациентов после перенесенного одонтогенного остеомиелита
наблюдают в кабинетах реабилитации, где необходимо проводить
контроль за процессами репаративной регенерации, санацию поло-
сти рта, зубное протезирование и другие мероприятия вплоть до
полной реабилитации больного. Больные, перенесшие диффузный
остеомиелит челюстей, а также дети после остеомиелита челюстей,
протекавшего с преобладанием деструктивных процессов, подле-
жат диспансеризации. На диспансерное наблюдение необходимо
поставить также лиц, у которых в период заболевания или после
него развились осложнения со стороны жизненно важных органов
и систем. В этих случаях к диспансерному наблюдению привлекают
невропатологов, оториноларингологов, офтальмологов и других
специалистов.
Для устранения дефектов и деформаций костной ткани после
перенесенного остеомиелита челюстей, наряду с костно-реконст-
руктивными операциями (компрессионно-дистракционный метод),
А.И. Дорохина, Л.А. Брусова (2001) рекомендуют применение ин-
дивидуально смоделированных силиконовых имплантатов, разра-
ботанных в Центральном научно-исследовательском институте сто-
матологии (ЦНИИС).
ГЛАВА 9
Болезни прорезывания зубов
Ретенция зуба
Полностью сформированный постоянный зуб, находящийся в
толще костной ткани челюсти, не прорезывающийся в обычные
сроки, называют ретинированным. Зуб, не полностью прорезавшийся
через костную ткань или слизистую оболочку, носит название по-
луретинированного. Чаще не прорезываются верхние клыки и пре-
моляры, нижние третьи моляры.
Ретинированные зубы нередко имеют неправильную (атипичную)
форму и положение. Они могут располагаться горизонтально, в об-
ласти угла и ветви нижней челюсти, в кости передней стенки верх-
нечелюстной пазухи.
Ретинированные зубы, прорезывающиеся вне зубной дуги, на-
зывают дистопированными. В редких случаях происходит прорезы-
вание ретинированных зубов у пожилых людей под влиянием съем-
ного протеза. Нами наблюдалась женщина в возрасте 72 лет, у которой
прорезался ретинированный второй премоляр на верхней челюсти
через 5 мес после протезирования съемным протезом.
Клиническая картина
Ретинированные зубы нередко ничем себя не проявляют. Их об-
наруживают лишь при рентгенологическом обследовании. В случаях
расположения в зубном ряду взрослого человека молочного зуба
или когда образовавшуюся щель частично или полностью заполня-
9*
259
ют соседние зубы, может возникнуть предположение о наличии
ретинированного зуба. Клиническим проявлением ретенции зуба
бывает ограниченное выбухание костной ткани в области альвео-
лярного или небного отростка, особенно при отсутствии в зубном
ряду зуба (непрорезавшегося). Ретинированный зуб может быть об-
наружен в полости фолликулярной кисты при рентгенологическом
исследовании. Некоторые авторы связывают образование фоллику-
лярной кисты с патологией прорезывания ретинированных зубов.
Ретинированные зубы могут сдавливать альвеолярные нервы и
их разветвления. В этих случаях возникают резкие боли, иногда ир-
радиирующие, в зависимости от локализации, в височную, лобную
области, ухо.
Полуретинированные зубы часто служат причиной воспалитель-
ных процессов. В этих случаях слизистая оболочка полости рта, на-
висающая над коронкой зуба, легко травмируется и инфицируется.
В результате инфицирования возникают острые воспалительные за-
болевания— перикоронит, периостит, абсцесс, флегмона.
По данным Е.А. Магида и соавт. (1970), наиболее часто происхо-
дит ретенция нижних третьих моляров (13,8—16,2%).
Лечение
Ретинированные зубы, вызывающие патологические процессы
(болевые ощущения, воспалительные процессы), подлежат удале-
нию (рис. 9-1).
К факторам, способствующим возникновению послеоперацион-
ных осложнений после удаления ретинированных дистопированных
и полуретинированных зубов, относят травматичность оперативного
вмешательства, его длительность и недостатки послеоперационного
ведения раны.
С целью уменьшения воспалительной реакции после удаления
ретинированных и дистопированных зубов С.Ю. Иванов и соавт.
(2001) рекомендуют за 20 мин до операции вводить пациентам внут-
римышечно 1 мл (4 мг) раствора дексаметазона (дексазон). Удале-
ние зубов проводили под местной анестезией ультракаином. В пос-
леоперационном периоде операционное поле обрабатывали 10 мл
260
Рис. 9-1. Удаление ретинированного клыка со стороны неба (схема): а - сделан
разрез слизистой оболочки и надкостницы; б - фиссурным бором и долотом зуб
обнажен; в - зуб вывихивается с помощью элеватора.
0,1% раствора хлоргексидина 2 раза в день. Наблюдения авторов
свидетельствуют о высокой эффективности однократной инъекции
дексаметазона: значительно уменьшаются боль, отек, сведение че-
люстей и другие послеоперационные осложнения по сравнению с
больными группы контроля.
Для облегчения удаления зуба его можно распилить на две части.
После сложного удаления ретинированных зубов в костную по-
лость вводят колапол. Для уменьшения воспалительных явлений в
мягких тканях назначают облучение полупроводниковым инфракрас-
ным лазером.
261
Затрудненное прорезывание нижних
третьих моляров
Большинство авторов, занимавшихся проблемой ретенции ниж-
него третьего моляра, считают, что основная причина рассматри-
ваемой патологии — недостаток места в челюсти из-за редукции
нижнечелюстной кости в процессе филогенеза.
Редукция происходит за счет уменьшения длины и ширины зуб-
ной дуги. Ширина зубной дуги гейдельбергского (доисторического)
человека составляла 50—58 мм, тогда как у современного человека
она не превышает 46 мм (Руденко А.Т., 1971).
А.Я. Катц указывает на то, что в процессе роста тело нижней челю-
сти подвергается воздействию жевательного давления, что влечет за
собой изменение ее конфигурации. При этом коронка нижнего третье-
го моляра наклоняется кпереди. П.П. Львов полагает, что из-за роста
нижней челюсти кзади возникает диспропорция между ростом тела
челюсти и альвеолярного отростка. Эта точка зрения была подтвержде-
на остеометрическими данными А.Т. Руденко, которым установлено,
что если ретромолярное расстояние (расстояние по прямой между
дистальным краем коронки второго моляра и нижнечелюстным от-
верстием) в среднем составляет 22,4 мм, то возникают предпосылки
для затрудненного прорезывания нижних третьих моляров ввиду недо-
статка места позади второго моляра. Для нормальных челюстей, когда
нет препятствий для прорезывания нижних третьих моляров, ретро-
молярное расстояние составляет в среднем 29 мм (рис. 9-2).
И.Г. Лукомский (1936), Wassmund (1935) и др. считают, что при-
чиной затрудненного прорезывания нижнего третьего моляра явля-
ются воспалительные процессы — перикорониты (перикоронари-
ты) вокруг прорезывающегося зуба. Такая точка зрения нами не
разделяется, поскольку развивающиеся воспалительные процессы
служат не причиной, а следствием затрудненного прорезывания ниж-
него третьего моляра.
Осложнения
В результате неблагоприятных анатомо-топографических условий
возникают воспалительные процессы в тканях, окружающих тре-
262
Рис. 9-2. Ретромолярное расстояние — расстояние между дистальным краем
коронки второго моляра и нижнечелюстным отверстием (показано стрелкой;
по Руденко А.Т.).
тий моляр (перикоронит, позадимолярный периостит, флегмоны и
абсцессы). Поданным Е.А. Магида и соавт. (1970), перикоронит воз-
никает в 66% случаев, позадимолярный периостит — в 10,6%, абс-
цесс и флегмона — в 14,5%, язвенный стоматит — в 1,2%.
• Слизистая оболочка, покрывающая коронку непрорезавше-
гося нижнего третьего моляра и травмируемая зубами верхней че-
люсти, воспаляется. При этом в образовавшийся карман между же-
вательной поверхностью третьего моляра и «капюшоном»
воспаленной слизистой оболочки попадают патогенные микробы,
частицы пищи, в результате чего развивается острый перикоронит.
Слизистая оболочка в области такого зуба отечна и гиперемирова-
на, травмируемые участки изъязвлены. Из-под нависающего «ка-
пюшона» выделяется гной.
• Нередко воспалительный процесс распространяется на область
жевательной и внутренней крыловидной мышц, при этом появляют-
ся головная боль, боль при глотании, сведение челюстей. Возникает
позадимолярный периостит, сопровождающийся поднижнечелюст-
ным лимфаденитом. При позадимолярном периостите температура
тела повышается до 37,5—38 °C.
263
• В результате затрудненного прорезывания нижних третьих мо-
ляров возникают и более значительные осложнения: абсцесс, флег-
мона, остеомиелит нижней челюсти. Продолжительное существова-
ние воспалительного очага и разрастание грануляционной ткани в
окружности шейки зуба вызывают резорбцию прилежащих участ-
ков кости. При значительной резорбции костной ткани возможно
возникновение парадентальной кисты. Поскольку больные избега-
ют пережевывания пищи на стороне поражения, на зубах образу-
ются обильные отложения.
Лечение
В случаях, когда нижний третий моляр занимает правильное по-
ложение и имеется достаточно места между вторым моляром и пе-
редним краем ветви нижней челюсти, производят иссечение слизи-
стой оболочки («капюшона») в области коронки неполностью
прорезавшегося зуба. Раневую поверхность целесообразно коагули-
ровать аппаратом хирургической диатермии. В.В. Богатов и В.В. Вы-
борнов (1995) рекомендуют удалять, вернее испарять, «капюшон»
хирургическим скальпелем «Скальпель-1». Преимущества такого
способа удаления «капюшона» — отсутствие кровотечения, умень-
шение частоты послеоперационных осложнений и небольшая про-
должительность лечения. Л.А. Григорьянц и соавт. (1995) сообщают
об опыте иссечения (абляции) «капюшона» с помощью хирурги-
ческого лазерного аппарата «Ланцет» при импульсном режиме. Тех-
нические возможности этого аппарата позволяют проводить мани-
пуляции на мягких тканях в полости рта с минимальным их
повреждением. Рассечение «капюшона» следует рассматривать как
паллиативное мероприятие, которое допустимо лишь в остром пе-
риоде при значительном сведении челюстей. Также по показаниям
проводят противовоспалительную терапию (лекарственную и фи-
зическую). При необходимости изготавливают из пластмассы разоб-
щающие каппы. После стихания острых явлений осуществляют пол-
ное иссечение «капюшона» и удаление зуба. Как показывает опыт
ряда клиник, при современных методах обезболивания удаление
264
зуба может быть успешно проведено и в остром периоде (Григорь-
янц Л.А. и соавт., 1998).
Удаление нижнего третьего моляра производят в случаях:
• неоднократного рецидива воспалительного процесса мягких
тканей (перикоронит, ретромолярный периостит);
• наличия патологических изменений в окружающей костной
ткани;
• невозможности прорезывания зуба вследствие отсутствия для
него места в альвеолярной части челюсти;
Рис. 9-3. Удаление полупрорезавшегося третьего моляра нижней челюсти:
а — углообразный разрез для образования слизисто-надкостничного лоскута;
б — слизисто-надкостничный лоскут отделен и оттянут держалками и тупыми
крючками, фиссурным бором обнажены коронка и корни зуба; в—штыкообразным
элеватором удален зуб; г—слизисто-надкостничный лоскут уложен на место и фик-
сирован швами.
265
• при неправильном расположении зуба, вызывающем хрони-
ческую травму слизистой оболочки щеки.
Анатомо-топографические особенности нижних третьих моляров
создают определенные сложности при их удалении. Воспалитель-
ные осложнения в послеоперационном периоде возникают в 14—
35% случаев (Бычков А.И., 1996), поэтому необходимо провести
предварительное обследование пациента. Рентгенография в двух
проекциях позволяет установить взаимоотношения ретинированно-
го зуба с соседним зубом и нижнечелюстным каналом. В ряде случа-
ев производят депульпирование соседнего зуба, корень которого
может быть обнажен при операции.
Методика операции. Производят полукруглый или трапециевид-
ный разрез слизистой оболочки, при этом обнажается компактная
пластинка кости, которую трепанируют с помощью фиссурных бо-
ров, долота. Обнаженный зуб удаляют целиком элеваторами или по
частям после рассечения его фиссурным бором (рис. 9-3). Если длина
бора недостаточна для распиливания всей толщины зуба, Л.А. Гри-
горьянц и соавт. (1998) рекомендуют использовать высокоинтен-
сивный лазерный аппарат «Ланцет» в суперимпульсном режиме
работы с наводящим инфракрасным лучом. После удаления мелких
осколков и остатков зубного фолликула послеоперационную по-
лость промывают антисептиками. С целью создания оптимальных
условий для регенерации кости в полость вводят препараты на ос-
нове гидроксиапатита (например, колапол), после чего слизисто-
надкостничный лоскут возвращают на место и накладывают кетгу-
товые швы.
ГЛАВА 10
Абсцессы и флегмоны лица и шеи
10.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И
ЛЕЧЕНИЯ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
Абсцессы (отграниченные гной но-воспалительные процессы) и
флегмоны (разлитые гнойно-воспалительные, гнойно-некротичес-
кие процессы) челюстно-лицевой области и шеи подразделяют по
характеру входных ворот инфекции на одонтогенные и неодонто-
генные. Входными воротами инфекции при одонтогенных флегмо-
нах и абсцессах служат дефекты твердых тканей зуба и краевого
пародонта, десны над прорезывающимся зубом. У взрослых место
локализации входных ворот инфекции чаще всего — третьи нижние
моляры, первые и вторые моляры, премоляры, боковые и цент-
ральные резцы.
При неодонтогенных абсцессах и флегмонах начало заболевания
обычно связано с механической травмой слизистой оболочки по-
лости рта, кожных покровов лица и шеи, инфицированием тканей
при проведении местной инъекционной анестезии. В ряде случаев
возникновению абсцессов и флегмон предшествует воспалитель-
ный процесс слизистой оболочки, кожных покровов (стоматит,
хейлит, фурункул, экзема и т.д.).
Наблюдают два возрастных пика заболеваемости одонтогенны-
ми абсцессами и флегмонами. Первый пик приходится на период
сменного прикуса (9—12 лет), когда высокая интенсивность пора-
жения кариесом временных зубов сочетается с высокой поражае-
мостью кариесом первых постоянных зубов. Второй пик наблюдают
в возрастной группе от 20 до 30 лет. Связан он с ростом интенсив-
ности поражения кариесом постоянных зубов и частыми осложне-
ниями при прорезывании третьих нижних моляров.
267
Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами заметно
колеблется на протяжении года. В летне-осенний период она выше.
Патологическая анатомия
Развитие инфекционно-воспалительного процесса в околочелю-
стных тканях характеризуется определенной стадийностью: стадия
серозного воспаления, стадия серозно-гнойного воспаления с вы-
раженными в той или иной мере признаками альтерации, стадия
отграничения инфекционно-воспалительного очага, стадия очище-
ния с явлениями пролиферации. По международной номенклатуре
заболеваний серозное воспаление клетчатки обозначают термином
«целлюлит». Этим термином целесообразно пользоваться и для обо-
значения серозного воспаления клетчаточных пространств лица и
шеи. Если же воспалительный процесс приобретает гнойный харак-
тер, его трактуют как абсцесс или флегмону.
С учетом соотношения основных компонентов воспалительной
реакции различают флегмоны с преобладанием явлений экссуда-
ции и флегмоны с преобладанием явлений альтерации— гнилост-
но-некротические флегмоны. Для первых характерны выраженный
отек и диффузная инфильтрация клетчатки лейкоцитами с отдель-
ными участками некроза, окруженными скоплением лейкоцитов.
Четкой демаркации зоны распространения инфекционно-воспали-
тельного процесса нет. При гнилостно-некротических флегмонах
ведущими в картине воспаления выступают некробиотические из-
менения в виде сливных участков некроза клетчатки, фасций, мышц.
Встречаются множественные очаги кровоизлияний. Выраженный отек
тканей сопровождается умеренной клеточной инфильтрацией.
После дренирования флегмоны острые воспалительные явления
стихают. Патоморфологическая картина на этой стадии заболевания
характеризуется отграничением инфекционно-воспалительного оча-
га от окружающих тканей лейкоцитарным, а затем грануляционным
валом, отторжением и рассасыванием некротизированных тканей.
При абсцессе инфекционно-воспалительный процесс носит от-
граниченный характер. Участок гнойного воспаления с некрозом
клетчатки в центре окружен хорошо выраженным валом грануля-
268
ционной ткани. При несвоевременном дренировании по мере со-
зревания грануляционной ткани вокруг очага гнойного расплавле-
ния клетчатки формируется соединительнотканная капсула.
Классификация
Систематизация абсцессов, флегмон головы и шеи основана на
учете локализации инфекционно-воспалительного процесса в тех
или иных анатомических отделах (свод мозгового отдела черепа,
лицевая часть головы, надподъязычная и подподъязычная области
шеи), зонах, областях, пространствах головы и шеи.
• На своде мозгового отдела абсцессы и флегмоны локализуют-
ся в боковых височных областях.
• На шее, в которой различают надподъязычную (выше подъя-
зычной кости) и подподъязычную части, абсцессы и флегмоны
могут локализоваться в переднем, боковых отделах надподъязыч-
ной части шеи либо в переднем и боковых отделах подподъязыч-
ной части шеи. Надподъязычную часть принято рассматривать как
дно полости рта.
Клиническая картина
При одонтогенных абсцессах и флегмонах заболевание часто на-
чинается с обострения хронического периодонтита, перикорони-
та, абсцедирующего пародонтита. В области зуба, пораженного ка-
риесом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте,
появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб.
Спустя некоторое время к перечисленным проявлениям заболева-
ния присоединяются другие, свидетельствующие о распростране-
нии инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти.
Место появления первых признаков воспаления околочелюстных
тканей во многом зависит от первичной локализации одонтогенно-
го инфекционного очага и выраженности предшествующей дест-
рукции костной ткани.
Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного
процесса в околочелюстных мягких тканях происходит обычно по
269
клетчатке межфасциальных и межмышечных пространств, клетчат-
ке, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возни-
кает уплотнение тканей, часто сопровождающееся появлением асим-
метрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы перемещается
за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может на-
блюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограниче-
ния открывания рта. Из-за боли при глотании больные нередко от-
казываются от приема пищи и жидкости. Может нарушаться внешнее
дыхание; нарастают признаки интоксикации. Больные жалуются на
общее недомогание, быструю утомляемость, нарушение сна. Неко-
торые больные раздражительны, другие вялы, заторможены, нео-
хотно вступают в контакт. Нередко появляется нарушение физиоло-
гических отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза
(олигурии). Температура тела может повышаться до 39°С и выше.
Выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, эозинопению, повышение СОЭ, увеличение лей-
коцитарного индекса интоксикации, изменения протеинограммы,
повышение уровня IgG, появление в сыворотке крови С-реактив-
ного белка, усиление протеолитической активности крови.
После вскрытия абсцесса или флегмоны при отсутствии осложне-
ний заболевание переходит в подострую стадию. Местный воспали-
тельный процесс стихает: уменьшается инфильтрация тканей, сни-
жается количество гнойного отделяемого из раны. По мере очищения
раны в ней появляется грануляционная ткань, происходят рубцева-
ние и эпителизация. Одновременно ослабевает выраженность общих
реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанав-
ливаются нарушенные функции дыхания, глотания, жевания.
Топическая диагностика
Эффективность оперативного вмешательства у больных с абсцес-
сами и флегмонами челюстно-лицевой области и шеи во многом за-
висит от точности топической диагностики гнойно-воспалительного
очага. В процессе топической диагностики можно выделить два этапа.
• Первый этап — определение отдела, зоны головы (шеи), в ко-
торых локализуется инфекционно-воспалительный процесс. При этом
270
принципиально важным является уточнение вопроса о том, имеется
ли у больного инфекционно-воспалительный процесс в поверхност-
ных областях или гнойно-воспалительный очаг располагается в глу-
бокой области бокового отдела лица, в области дна полости рта.
— Для абсцессов и флегмон, локализующихся в поверхностных
областях, характерна выраженность классических местных призна-
ков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответ-
ствующей области (tumor), покраснения кожи и слизистой оболоч-
ки над очагом воспаления за счет гиперемии (rubor), местное
повышение температуры тканей (color). В то же время другие при-
знаки воспаления в виде боли (dolor), нарушения функции (functio
laesa) выражены в меньшей мере.
— При локализации абсцессов и флегмон в глубокой области
бокового отдела лицевой части головы, в области дна полости рта
соотношение выраженности перечисленных выше симптомов ме-
няется: на первое место выдвигаются жалобы на боль, соответству-
ющую по локализации месту расположения гнойно-воспалитель-
ного очага, и нарушение функций глотания, жевания,
речеобразования, дыхания из-за боли, воспалительной контракту-
ры жевательных мышц, сужения просвета ротоглотки. Остальные
симптомы воспаления (припухлость, покраснение кожных покро-
вов, повышение температуры тканей над очагом воспаления) вы-
являют в основном при осмотре и обследовании полости рта. Ана-
логичную взаимосвязь между характером клинической картины и
глубиной локализации гнойно-воспалительного процесса наблюда-
ют у больных с абсцессами и флегмонами шеи.
• После определения отдела, пораженного инфекционно-воспа-
лительным процессом, переходят ко второму этапу топической диаг-
ностики— уточнению, в какой анатомической области (областях) и
клетчаточном пространстве локализуется гнойно-воспалительный очаг.
Основана эта диагностика на выявлении места расположения воспа-
лительного инфильтрата, зоны гиперемии кожного покрова или сли-
зистой оболочки, а также на оценке локализации и выраженности
болевого синдрома (боль в покое, при пальпации, зона иррадиации
боли) и характера нарушения функций: глотания, жевания, дыха-
ния, двигательной функции нижней челюсти. В табл. 10-1 указаны со-
четания симптомов, характерные для абсцесса, флегмоны той или
271
Таблица 10-1. Характерные местные симптомы при абсцессах и флегмонах
различной локализации
Локализация воспалительного процесса Нарушение функции Внешние признаки воспалительного процесса
ды- ха- ния гло- та- ния от- кры- ва- ния рта зак- ры- ва- ния рта зре- ния речи при- пух- лость гипе- ремия кожи гипе- ремия слизи- стой обо- лочки
Глубокие области
1 Дно полости рта + + + + + + +
2 Окологлоточное пространство + + + +
3 Язык(основание) + + + + + +
4 Крыловидно- челюстное пространство + +
5 Поднижнечелюст- ное пространство + + +
6 Поджевательное пространство + +
7 Подвисочная ямка + +
8 Височная область (глубокая локализация) +
Поверхностные области
1 Височная область (поверхностная локализация) +
2 Подглазничная область + + +
3 Скуловая область + +
4 Щечная область + + +
5 Околоушно- жевательная область + +
6 Позадичелюстная область + + + +
7 Подъязычная область + + + +
8 Подподбородочная область + + + +
272
иной анатомической области, клетчаточного пространства глубоко-
го отдела лицевой части головы и дна полости рта.
К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов
и флегмон относят: пункцию очага воспаления, термографию, уль-
тразвуковое исследование, КТ. Пункция, не требующая специаль-
ной аппаратуры, позволяет уточнить не только локализацию, но и
характер воспалительного процесса (серозное, гнойное), что имеет
исключительно важное значение при решении вопроса о необходи-
мости проведения оперативного вмешательства, реализующего прин-
цип «Ubi pus, ibi evacuo».
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика при абсцессах и флегмонах че-
люстно-лицевой области и шеи предусматривает, в первую очередь,
топическую диагностику, основанную на сопоставлении выражен-
ности отдельных симптомов воспаления и их сочетания (см. табл.
10-1). Кроме того, одонтогенные абсцессы и флегмоны необходимо
дифференцировать от остеофлегмон, которые обычно сопутствуют
остеомиелиту челюстей. Разграничение этих заболеваний основано
прежде всего на сопоставлении признаков, характеризующих рас-
пространенность воспалительного процесса в челюсти. При одонто-
генных абсцессах и флегмонах эти признаки свидетельствуют о по-
ражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль при
перкуссии, подвижность 1-2 зубов), тогда как при одонтогенном
остеомиелите— о поражении челюсти на большем протяжении (боль
при перкуссии, подвижность трех и более зубов, положительный
симптом Венсана, муфтообразная инфильтрация тканей, прилежа-
щих к челюсти).
Одонтогенные абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного и
окологлоточного пространств необходимо дифференцировать от
перитонзиллярных абсцессов, при которых входными воротами для
инфекции служит патологически измененная небная миндалина. Для
одонтогенных флегмон, абсцессов этой локализации, возникаю-
щих на фоне перикоронита, острого или обострившегося перио-
273
донтита нижних третьих моляров или остеомиелита нижней челюс-
ти характерно выраженное сведение челюстей, тогда как при пери-
тонзиллярном абсцессе этого обычно не наблюдают.
Лечение
Конечная цель лечения больных с абсцессами и флегмонами
челюстно-лицевой области— ликвидация инфекционного процесса
и полное восстановление нарушенных функций организма в мак-
симально короткий срок. Этого достигают путем проведения комп-
лексной терапии. При этом выбор конкретных лечебных мероприя-
тий осуществляют с учетом стадии заболевания, общего состояния
больного, локализации и характера воспалительного процесса, типа
ответной реакции организма, сопутствующих заболеваний и возра-
ста больного.
В острой стадии заболевания, когда нарастают воспалительные
явления и прогрессируют признаки поражения тканей челюстно-
лицевой области, основная задача сводится к тому, чтобы ограни-
чить зону распространения инфекционного процесса. Этого дости-
гают двумя путями: во-первых, проведением мероприятий,
обеспечивающих снижение вирулентности возбудителя, во-вторых,
иммунокоррекцией.
Планирование лечения
Планирование лечения больных с абсцессами, флегмонами го-
ловы и шеи, большую часть которых составляют больные с острой
одонтогенной инфекцией, заключается в обосновании ответов на
следующие вопросы.
1. Каков должен быть уровень интенсивности проводимого лече-
ния и где его следует проводить: а) в порядке оказания амбулатор-
ной помощи в поликлинике, б) в специализированном челюстно-
лицевом стационаре или в отде=лении интенсивной терапии.
2. Какой оперативный доступ следует использовать для вскрытия
(дренирования) гнойно-воспалительного очага.
274
3. Какому методу обезболивания следует отдать предпочтение при
проведении оперативного вмешательства.
При таком подходе к планированию лечения необходимо учи-
тывать следующие факторы:
• состояние больного и прогноз заболевания;
• возраст больного, его социальное положение и сопутствую-
щую патологию;
• характер планируемого оперативного вмешательства;
• уровень оказания амбулаторной помощи в регионе прожива-
ния больного и возможность воспользоваться этой помощью.
Оценка состояния больного и прогноза заболевания
Существует много предложений по оценке состояния больного
с острой одонтогенной инфекцией и прогнозированию характера
течения и исхода заболевания на основании данных клинического,
гематологического, биохимического и иммунологического обсле-
дования (Артюшенко Н.К. и соавт., 1999; Козлов В.А., 1985).
Необходимость углубленного обследования больных с рассмат-
риваемой патологией не вызывает сомнений, однако проведение
такого обследования на догоспитальном этапе, как правило, нео-
существимо. Стоматологу, работающему в условиях амбулаторного
приема, важно правильно и быстро оценить состояние больного, с
учетом этого — характер оперативного вмешательства и необходи-
мую степень интенсивности лечения. Такую оценку проводят с уче-
том локализации, распространенности и выраженности местных
проявлений воспалительного процесса, темпа его развития, выра-
женности общих реакций организма. При этом исходят из допуще-
ния, что у больных со средним уровнем реактивности организма
существует прямая зависимость между вирулентностью возбудителя
и величиной таких ответных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, повышение протеолитической активности кро-
ви, изменения протеинограммы.
Снижение иммунологической реактивности организма, возни-
кающее при эндокринных расстройствах (сахарный диабет), гемоб-
ластозах, у лиц, длительно получающих цитостатики, некоторые
275
гормональные препараты (глюкокортикоиды) и в старческом возра-
сте, часто выступает причиной нарушения соответствия выраженно-
сти общих реакций и местных проявлений воспаления, вирулентно-
сти возбудителя. Другой причиной такого несоответствия может быть
прием больным лекарственных препаратов, тормозящих эти реакции.
Например, многие больные с абсцессами или флегмонами перед
обращением к врачу принимают обезболивающие препараты, в со-
став которых входят жаропонижающие средства.
Чтобы избежать грубой ошибки при оценке тяжести состояния
таких больных, необходимо учитывать, что повышение температу-
ры на ГС обычно сопровождается учащением пульса на 10 в минуту.
Выраженная тахикардия при субфебрильной лихорадке должна на-
сторожить врача.
Следует также иметь в виду, что в последнее время у многих
больных флегмоны и абсцессы протекают атипично в связи с нера-
циональным использованием антибиотиков на догоспитальном пе-
риоде (Бажанов Н.Н., 1997; Шаргородский А.Г., 1985). При этом на
фоне удовлетворительного состояния больного и умеренно выра-
женных общих реакций организма появляются плотные инфильт-
раты, медленно увеличивающиеся и поздно нагнаивающиеся.
Гнилостно-некротические флегмоны челюстно-лицевой облас-
ти и шеи, в развитии которых важная роль принадлежит гемолити-
ческому стрептококку, кишечной палочке, облигатным и факуль-
тативным анаэробам, характеризуются преобладанием общих
реакций над местными проявлениями воспаления и быстрым рас-
пространением на соседние области. Наиболее частая локализация
таких поражений — дно полости рта, околоушно-жевательная об-
ласть. С самого начала заболевания больные жалуются на слабость,
головную боль, повышение температуры тела. Местно у них выяв-
ляют плотный болезненный инфильтрат без четких границ и флюк-
туации. Кожа над инфильтратом бледная, подвижная. В ряде случа-
ев при пальпации определяют крепитацию. Температура тела
повышается до 39°С и более, имеется выраженная тахикардия. При
лабораторном обследовании часто выявляют признаки иммунно-
депрессии и метаболических сдвигов: отсутствие лейкоцитоза, лим-
фопению, снижение функциональной активности лейкоцитов, низ-
276
кий титр гуморальных факторов иммунитета, метаболический аци-
доз, нарушение антитоксической функции печени.
Оценка характера реакции организма на воздействие инфекци-
онного начала необходима для осуществления целенаправленной
патогенетической терапии: при гиперергическом типе реагирова-
ния— гипосенсибилизирующая терапия, при гипоэргическом— тера-
пия, направленная в первую очередь на повышение иммунологи-
ческой реактивности организма больного, активацию иммунологи-
ческих процессов в зоне инфекционного очага. Заключение о харак-
тере ответной реакции организма делают в первую очередь на осно-
вании оценки выраженности местных проявлений воспалительного
процесса, а также общих реакций организма.
• Медленное нарастание воспалительных явлений с вовлече-
нием в патологический процесс новых тканевых структур на фоне
умеренно выраженных общих реакций организма характерно для
гипоэргического типа реагирования.
• При реакции гиперергического типа быстро нарастают при-
знаки воспаления, рано формируются флегмоны и абсцессы. Об-
щее состояние больных нарушается, возникают выраженная лихо-
радка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг лейкоцитарной формулы
влево. Гиперергический тип реагирования может иметь место и у
больных с низким уровнем общей иммунологической реактивнос-
ти. В таких случаях он свидетельствует о выраженной сенсибилиза-
ции организма больного к возбудителю заболевания, что является
неблагоприятным прогностическим признаком.
Для ускоренной ориентировочной оценки состояния больных
острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюст-
но-лицевой области и шеи, включая флегмоны и абсцессы, можно
использовать простую методику, основанную на учете локализа-
ции, распространенности инфекционно-воспалительного процесса
и выраженности таких общих реакций организма, как пульс, тем-
пература тела (кожных покровов в подмышечной ямке), количе-
ственный и качественный состав лейкоцитов периферической кро-
ви, СОЭ (Соловьев М.М., 1985). Шкала оценки этих показателей
реакции организма на инфекционно-воспалительный процесс в
баллах приведена в табл. 10-2, 10-3, 10-4. Из таблицы 10-2 видно, что
критериями тяжелого состояния больного могут быть как высокие,
277
Таблица 10-2. Шкала оценки показателей тяжести состояния больных остры-
ми воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области: оценка об-
щих реакций организма в баллах
Пульс, в мин До 80 81-90 91- 100 101- 110 111- 120 121- 130 131- 140 141- 150 151- 160
Баллы 0 5 10 17 25 32 40 49 59
Темпе- ратура тела,’С До 36,5 36,6- 37,5 37,6- 38,5 38,6- 39,5 39,6- 40,5 40,6- 41,5 41,6- 42,5 42,6 и выше
Баллы 4 0 2 5 11 19 31 48
Лейко- циты, х109/л До 9 10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60 и выше
Баллы 0 2 6 14 27 44 60
СОЭ, мм/ч 9 10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60 и выше
Баллы 0 2 6 14 27 44 60
Коэффициент [нейтрофилы (%)] / [лимфоциты (%) - моноциты (%)] До 2 2,1-2,9 3-3,9 4-4,9 5-5,9 6-6,9 7 и выше
Баллы 0 3 12 22 35 49 62
278
Таблица 10-3. Шкала оценки показателей тяжести состояния больных острыми
воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области: оценка инфекци-
онно-воспалительного процесса в зависимости от локализации и характера
Локализация воспалительного процесса Оценка в баллах
Г нойное воспаление Серозное воспаление
Надкостница челюстей 25
Скуловая область 25 12
Подглазничная область 25 12
Щечная область 30 15
Подподбородочная область 30 15
Околоушно-жевательная область 40 20
Позадичелюстная область 40 20
Височная область (поверхностная локализация) 40 20
Височная область (глубокая локализация) 60 30
Подъязычная область, тело языка 40 20
Остеомиелит челюсти ограниченный 50 25
Остеомиелит челюсти диффузный 70 50
Подвисочная ямка 50 25
Крыловидно-челюстное пространство 50 25
Поднижнечелюстное пространство 50 25
Корень языка 60 30
Окологлоточное пространство 60 30
Глазница 70 30
Дно полости рта (в зависимости от распрост- раненности и локализации гнойно-воспалитель- ного процесса; рис. 10-1) От 80 До 150
Таблица 10-4. Оценка тяжести состояния больного с учетом суммы баллов
До 90 баллов Легкое (прогноз благоприятный)
От 91 до 160 баллов Средней тяжести (прогноз сомнительный)
Свыше 160 баллов Тяжелое (прогноз неблагоприятный)
так и низкие значения показателей температуры тела, содержания
лейкоцитов и других показателей. Последнее обстоятельство связа-
но с тем, что низкое содержание лейкоцитов, отсутствие или недо-
статочно выраженная температурная реакция свидетельствуют о
развитии острого инфекционно-воспалительного процесса на фоне
сниженной иммунологической реактивности организма больного
(на фоне иммунодефицита).
Методика оценки тяжести состояния больного
В процессе обследования больного врач подсчитывает пульс, про-
водит термометрию. На основании жалоб больного, данных осмот-
ра, пальпации и дополнительных методов исследования (пункция,
ультразвуковое исследование, рентгенография) уточняют локали-
зацию и характер инфекционно-воспалительного процесса. Одно-
временно проводят клинический анализ крови. Затем с помощью
таблицы (см. табл. 10-3) определяют значимость каждого изучаемо-
го показателя общей реакции организма на инфекционно-воспали-
тельный процесс в баллах. Коэффициент, выражающий соотноше-
ние между нейтрофилами и мононуклеарными клетками,
подсчитывают как частное от деления процентного содержания всех
форм нейтрофилов на сумму показателей процентного содержания
лимфоцитов и моноцитов. Полученные значения показателей реак-
ции организма больного в баллах складывают и к полученной сум-
ме прибавляют цифровое значение показателя в баллах, соответ-
ствующего серозному либо гнойному воспалению той или иной
локализации (см. табл. 10-3).
У больных с флегмоной дна полости рта, которую считают по-
нятием собирательным, уточняют, какие анатомические области
поражены (подъязычная, поднижнечелюстная; с одной или с обе-
их сторон), и в зависимости от того или иного варианта локализа-
ции гнойно-воспалительного процесса (рис. 10-1) определяют зна-
чение показателя тяжести в баллах.
Так же поступают с больными, имеющими обширные флегмо-
ны иной локализации, сопровождающиеся распространением гной-
но-воспалительного процесса на несколько анатомических облас-
тей и пространств. С учетом данных табл. 10-3 определяют показатели
тяжести в баллах для каждой пораженной анатомической области
(пространства), а затем суммируют значения этих показателей.
• Если суммарная оценка отдельных показателей тяжести со-
стояния больного, характеризующих локализацию, распространен-
ность инфекционно-воспалительного процесса и выраженность об-
щих реакций организма, не превышает 90 баллов, состояние
больного оценивают как удовлетворительное (см. табл. 10-4).
280
80
90
150
Рис. 10-1. Оценка в баллах гнойно-воспалительного процесса при флегмоне
дна полости рта в зависимости от локализации и распространенности.
• Если сумма баллов соответствует интервалу от 91 до 160, со-
стояние больного оценивают как средней тяжести. При этом не ис-
ключена возможность распространения инфекционно-воспалитель-
ного процесса на соседние анатомические области.
• При сумме баллов свыше 160 состояние больного оценивают
как тяжелое, т.е. существует реальная опасность прогрессирующего
развития заболевания с поражением не только смежных, но и от-
носительно отдаленных анатомических областей с возникновением
281
обширной деструкции костной ткани и мягкотканных структур, раз-
витием таких представляющих опасность для жизни больного ос-
ложнений, как медиастинит, менингоэнцефалит, тромбоз пеще-
ристого синуса, сепсис.
Удовлетворительное состояние
При удовлетворительном состоянии больного (сумма прогнос-
тических баллов не превышает 90) основное лечебное мероприя-
тие — оперативное вмешательство: вскрытие абсцесса, флегмоны
околочелюстных мягких тканей, а при одонтогенных воспалитель-
ных заболеваниях еще и дренирование инфекционно-воспалитель-
ного очага челюсти путем удаления так называемого причинного
зуба. Сберегательная тактика по отношению к «причинному» зубу
возможна лишь у больных с ограниченными по распространеннос-
ти формами острого одонтогенного воспалительного процесса (на-
пример, с периоститом) при условии обеспечения хорошего дре-
нирования инфекционного очага в челюсти через канал корня зуба.
И поскольку обеспечить подобное дренирование инфекционного
очага челюсти в области многокорневых зубов обычно не удается,
то возможно сохранение лишь однокорневых зубов.
При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии сопут-
ствующей патологии в большинстве случаев проведение антибакте-
риальной терапии необязательно. Достаточно провести симптомати-
ческую терапию— НПВС (ибупрофен, напроксен, диклофенак), при
гиперергическом воспалении у детей и подростков— антигистамин-
ные препараты (дифенгидрамин). С целью скорейшей ликвидации
остаточных явлений воспаления и ускорения очищения и заживле-
ния операционной раны показана физиотерапия.
Состояние средней тяжести
У больных, состояние которых оценивают как состояние сред-
ней степени тяжести (сумма баллов от 91 до 160), адекватное опе-
ративное вмешательство по дренированию инфекционно-воспали-
тельных очагов в челюсти и околочелюстных мягких тканях
необходимо дополнить антибактериальной терапией— назначени-
ем антибиотиков в средних терапевтических дозах. Выбор антибио-
тика на первом этапе лечения осуществляют с учетом обобщенных
данных изучения чувствительности возбудителей гнойно-воспали-
тельных заболеваний головы и шеи к антибиотикам, а на следую-
282
щем этапе лечения— с учетом результата бактериологического ис-
следования: вида микрофлоры, выделенной у больного из гнойно-
воспалительного очага, ее чувствительности к антимикробным пре-
паратам (см. главу 5).
У больных, состояние которых оценивают как средней тяжести,
большее внимание следует уделить мероприятиям патогенетичес-
кой терапии, направленным на нормализацию иммунологической
реактивности организма, коррекцию иммунного ответа. При реше-
нии этой задачи возможны три подхода.
• Первый подход — направленная коррекция иммунного ответа
и воспалительной реакции в сторону их ослабления, что необходи-
мо при гиперергическом варианте реакции организма на инфекци-
онно-воспалительный очаг. С этой целью назначают НПВС [мета-
мизол натрия (анальгин), салицилаты (ацетилсалициловая кислота),
производные фенилпропионовой, фенилуксусной кислоты (ибуп-
рофен, индометацин)], парацетамол, антигистаминные препараты
[дифенгидрамин (димедрол), хлоропирамин (супрастин), клемас-
тин (тавегил)]. Клиническими критериями, на основании которых
можно выносить заключение о гиперергическом варианте реакции
организма больного на инфекционный очаг, служат:
1) острое начало и бурное развитие заболевания (в течение 1—
3 сут);
2) ярко выраженные местные проявления воспалительного про-
цесса;
3) гипертермическая реакция с повышением температуры тела
более 38’С;
4) так называемые ножницы между температурой тела и часто-
той пульса — увеличение частоты пульса, опережающее повыше-
ние температуры тела (при нормергической реакции повышение
температуры тела на ГС сопровождается учащением пульса на 10 в
минуту);
5) гиперлейкоцитоз с увеличением содержания лейкоцитов в
периферической крови свыше 12109/л;
6) относительный и абсолютный нейтрофилез при нормальном
или даже увеличенном содержании лимфоцитов;
7) увеличение СОЭ свыше 40 мм/ч.
283
• Второй подход — направленная коррекция иммунного ответа
и воспалительной реакции в сторону их повышения при гипоэрги-
ческом варианте реагирования организма на инфекционно-воспа-
лительный очаг, что наблюдают у больных с иммунодефицитным
состоянием. В таких случаях проводят иммуностимулирующую те-
рапию (эффективность с точки зрения доказательной медицины
не исследовалась): продигиозан, пирогенал, левамизол, натрия де-
зоксирибонуклеинат (натрия нуклеинат); витамины (в первую оче-
редь аскорбиновая кислота, рибофлавин, токоферола ацетат) и
физиотерапию в виде местного воздействия электрическим полем
УВЧ, СВЧ, излучением низкоэнергетического гелий-неонового ла-
зера. Основанием для заключения о гипоергическом варианте ре-
акции организма больного на инфекционный очаг служат следую-
щие критерии.
1. Замедленное (подострое) начало заболевания, в результате чего
значительная часть этой категории больных обращаются за меди-
цинской помощью лишь на 3—5-е сутки после возникновения пер-
вых проявлений заболевания.
2. Умеренно или недостаточно выраженные местные проявления
воспалительной реакции в виде гиперемии и повышения темпера-
туры кожных покровов, слизистой оболочки над воспалительным
инфильтратом, умеренно выраженный болевой синдром.
3. Несоответствие между распространенностью инфекционно-
воспалительного процесса и температурной реакцией (при наличии
распространенной инфильтрации тканей температура тела субфеб-
рильная или нормальная).
4. Несоответствие между распространенностью инфекционно-
воспалительного процесса и лейкоцитарной реакцией (крайняя
форма проявления такого несоответствия — наличие лейкопении у
больного с острым гнойно-воспалительным процессом).
5. Низкое содержание лимфоцитов (при наличии распространен-
ного инфекционно-воспалительного процесса в области головы и
шеи содержание лимфоцитов соответствует показателю содержа-
ния этих клеточных элементов в периферической крови в норме
или даже оказывается ниже этого показателя — 0,5—0,6-109/л).
6. Резкое увеличение СОЭ.
284
Дополнительные данные, свидетельствующие о развитии инфек-
ционно-воспалительного процесса на фоне иммунодефицита, мо-
гут быть получены при иммунологическом и биохимическом обсле-
довании больного.
• Третий подход заключается в использовании препаратов из
так называемой группы адаптогенов, обладающих иммуномодули-
рующим (нормализующим) действием, независимо от типа реаги-
рования организма больного на инфекционный процесс. При гипе-
рергическом варианте реакции организма больного на
инфекционный очаг адаптогены снижают активность реагирования
в сторону нормергической реакции, а при гипоэргическом вариан-
те реакции— усиливают реагирование. К средствам, обладающим
подобным эффектом, относят препараты женьшеня, элеутерокок-
ка, китайского лимонника, родиолы розовой (золотой корень), а
также бендазол (дибазол) по 5мг 2—3 раза в сутки.
Помимо антибактериальной и иммунокорригирующей терапии,
у больных с выраженными признаками интоксикации (гипертер-
мической реакцией, гиперлейкоцитозом) следует проводить дезин-
токсикационную терапию— инфузию физиологического раствора,
раствора Рингера—Локка, 5% раствора глюкозы с инсулином, ами-
нокровина, поливидона (гемодез) на фоне форсированного диуре-
за, достигаемого назначением диуретиков (гидрохлоротиазид, фу-
росемид, маннитол, калия ацетат).
Тяжелое состояние
У больных, состояние которых оценивают как тяжелое (сумма
баллов свыше 160), значимость антибактериальной, дезинтоксика-
ционной и иммунокорригирующей терапии в комплексном лече-
нии больного возрастает. Для предупреждения бактериального шока
введение антибиотиков и мероприятия по дезинтоксикации следу-
ет начинать сразу же при поступлении больного в стационар. Опера-
тивное вмешательство по вскрытию флегмоны, дренированию ин-
фекционно-воспалительного очага в челюсти следует проводить уже
на фоне интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной
терапии. Антибиотики применяют в «ударных» дозах и только па-
рентерально. Выбор антибиотика на первом этапе лечения осуще-
ствляют с учетом обобщенных данных по изучению чувствительно-
сти к ним возбудителей гнойной инфекции головы и шеи, в том
числе и анаэробных возбудителей.
285
• У больных с гнилостно-некротическими флегмонами, обыч-
но вызываемыми клостридиями (анаэробы), обосновано прове-
дение специфической пассивной иммунизации внутримышечным
или подкожным введением антигангренозной сыворотки против
четырех основных микроорганизмов этой группы: С. perfringens,
С. oedematiens, С. histolyticum, С. septicum.
• Хорошего эффекта у больных с анаэробной инфекцией дос-
тигают применением ГБО (Карапетян И.С., 1984; Бажанов Н.Н.,
1985 и др.).
• При тяжелом течении гнойной стафилококковой инфекции
проводят пассивную, а затем и активную иммунизацию больного
против этого вида возбудителей путем введения антистафилокок-
ковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-гло-
булина, стафилококкового анатоксина, стафилококковой вакцины.
Выбор лечебного учреждения для проведения терапии
Тяжелое состояние больного с острой гнойной инфекцией обычно
обусловлено выраженной интоксикацией, которая может привести
к декомпенсации функции жизненно важных органов и систем.
Поэтому такие больные нуждаются в интенсивной дезинтоксика-
ционной терапии, адекватный уровень которой может быть обеспе-
чен в палатах и отделениях интенсивной терапии с привлечением
специалиста соответствующего профиля.
Возраст, социальное положение и сопутствующая патология во
многом определяют характер решения вопроса о месте проведения
лечения больных с острыми гнойно-воспалительными заболевани-
ями челюстно-лицевой области и шеи. Естественно, что для лиц
пожилого и старческого возраста, лиц без определенного места
жительства, больных с серьезной сопутствующей патологией, ог-
раничивающей возможность их передвижения, показания к госпи-
тализации с целью проведения лечения в условиях стационара не-
обходимо расширить.
Характер планируемого оперативного вмешательства также вли-
яет на решение вопроса о выборе места лечения. Оперативные вме-
шательства с использованием наружного доступа, требующие ре-
визии глубоких клетчаточных пространств, вскрытие абсцессов,
286
флегмон подвисочной ямки, крыловидно-челюстного пространства,
особенно при наличии выраженного сведения челюстей, следует
производить в условиях стационара.
Принципы хирургического лечения
Принцип «Ubi pus, ibi evacuo» при лечении больных с абсцесса-
ми и флегмонами головы и шеи реализуют, как правило, следую-
щим образом.
• Вскрытие гнойно-воспалительного очага путем послойного
рассечения и расслоения тканей над ним, т.е. проведение хирур-
гической обработки.
• Дренирование операционной раны с целью создания условий
для эвакуации гнойного экссудата, содержащего возбудителей за-
болевания, продукты их жизнедеятельности и распада тканей, ко-
торые могут выступать в роли факторов повреждения.
• При одонтогенных абсцессах и флегмонах — дренирование
инфекционно-воспалительного очага в челюсти путем удаления
«причинного» зуба, проведения остеоперфорации или дренирова-
ния через канал корня однокорневого зуба.
Вскрытие гнойного очага
Вскрытие гнойного очага возможно либо внутриротовым досту-
пом, либо наружным — со стороны кожных покровов. При выборе
оперативного доступа предпочтение следует отдавать тому, при ис-
пользовании которого:
• путь к гнойному очагу (толщина слоя рассекаемых и расслаи-
ваемых тканей) является наиболее коротким;
• при рассечении тканей на пути к гнойному очагу опасность
повреждения органов и важных в функциональном отношении струк-
тур (сосудов, нервов) наименее вероятна;
• послеоперационный рубец на коже лица и шеи отсутствует
или малозаметен;
• обеспечиваются лучшие условия для оттока гнойного экссудата.
При операции вскрытия абсцесса (флегмоны) кожу, слизистую
оболочку, фасциальные образования над гнойным очагом рассека-
ют; мышцы отсекают, отслаивают от места прикрепления к кости
287
(m. temporalis, т. pterygoideus medialis, m. masseter) или с помощью кро-
воостанавливающего зажима расслаивают и раздвигают мышечные
волокна (т. temporalis, т. mylohyoideus, т. buccalis). Исключение состав-
ляют подкожная мышца шеи (т. platysma) и челюстно-подъязычная
мышца (т. mylohyoideus), волокна которых пересекают в поперечном
направлении, что обеспечивает зияние раны и создает хорошие усло-
вия для оттока гнойного экссудата. Расположенную на пути к гнойно-
му очагу рыхлую клетчатку, во избежание повреждения находящихся
в ней сосудов, нервов, выводного протока слюнных желез, расслаи-
вают и раздвигают кровоостанавливающим зажимом.
Дренирование гнойного очага после вскрытия абсцесса (флегмоны)
После вскрытия абсцесса (флегмоны) струей 0,9% раствора на-
трия хлорида, раствора антисептика, вводимых в рану под давлени-
ем с помощью шприца, эвакуируют (вымывают) гнойный экссу-
дат. Затем в рану вводят дренаж. В клинической практике у больных
с абсцессами, флегмонами головы и шеи чаще всего применяют
следующие методы дренирования гнойной раны.
1. С помощью марлевых турунд, ленточных дренажей из перча-
точной резины или полиэтиленовой пленки, поверх которых на-
кладывают стерильную ватно-марлевую повязку, пропитанную ги-
пертоническим раствором натрия хлорида, обеспечивающим
осмотическое дренирование раны.
2. С помощью углеродных адсорбентов, вводимых в рану в виде
гранул, ваты, плетеных изделий из углеродного волокна.
3. Путем промывного дренирования операционной раны (диализ
раны) через трубчатый дренаж из эластичной пластмассы с отто-
ком инсталлируемой жидкости в емкость-приемник самотеком или
путем вакуумного отсасывания (рис. 10-2).
4. Прерывистой или постоянной аспирацией экссудата из раны
с помощью электроотсоса или других устройств, обеспечивающих
создание постоянного вакуума в системе рана—дренаж (Ольшевс-
кий В.А., 1982),— рис. 10-3.
Вакуумное дренирование, требующее создания герметичности в
системе рана—дренаж, послужило основанием для проведения кли-
нических исследований по изучению эффективности применения
разреза-прокола при лечении больных с абсцессами головы и шеи.
Не исключая возможность использования такого подхода к лече-
288
Рис. 10-2. Диализ раны после вскрытия флегмоны крыловидно-челюстного про-
странства: а - с помощью разовой системы для переливания крови с пассивным
отсосом инсталлируемой жидкости; б - с применением активной аспирации.
Рис. 10-3. Дренирование раны после вскрытия флегмоны крыловидно-челюс-
тного пространства по В.А. Ольшевскому.
Ю - 5866
289
нию больных с абсцессами головы и шеи, мы все же считаем, что
для широкого применения в практическом здравоохранении следу-
ет рекомендовать классические методы дренирования гнойно-вос-
палительного очага с рассечением над ним тканей на всем протя-
жении воспалительного инфильтрата.
Некрэктомия. При гнилостно-некротических флегмонах с целью
снижения интоксикации организма больного продуктами аутолиза
некротизированных тканей, удаления субстрата для развития пато-
генной микрофлоры, а также создания условий для быстрого за-
живления операционной раны и ликвидации остаточных явлений
инфекционно-воспалительного процесса производят некрэктомию—
иссечение нежизнеспособных тканей. Критерием их нежизнеспособ-
ности служат изменение цвета от серого до черного и отсутствие
кровоточивости при рассечении тканей.
Протеолитические ферменты. С той же целью (для ускорения очи-
щения раны от некротизированных тканей) показано местное при-
менение протеолитических ферментов в виде растворов или фикси-
рованных на коллагене, полисахаридах (в сочетании с антибиотиками,
антисептиками), а также воздействие на рану УЗ, электрическим
полем УВЧ, СВЧ, излучением полупроводникового инфракрасного
лазера.
Дренирование гнойной раны путем диализа, вакуумного отса-
сывания экссудата, применения повязок с гипертоническим ра-
створом натрия хлорида, местное использование протеолитичес-
ких ферментов показаны в первой стадии раневого процесса— в
стадии гидратации и очищения раны от нежизнеспособных тка-
ней. Появление в ране грануляций свидетельствует о наступле-
нии второй стадии раневого процесса— стадии дегидратации. На
этом этапе раневого процесса целесообразно использовать по-
вязки (тампоны) с различными мазями, предупреждающими
повреждение грануляционной ткани во время смены повязки и
оказывающими положительное влияние на течение репаратив-
ного процесса.
Для сокращения продолжительности реабилитационного перио-
да и формирования более нежного рубца после очищения раны от
нежизнеспособных тканей ее края можно сблизить путем наложе-
ния вторичного шва.
290
Физиотерапия ускоряет ликвидацию остаточных явлений воспа-
ления, снижает вероятность рецидива инфекционно-воспалительно-
го процесса и возникновения отдаленных осложнений (см. главу 3).
10.2. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У
БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО
ВОЗРАСТА
Особенности течения
Деление жизни человека на возрастные периоды чрезвычайно
условно. В результате многочисленных исследований трудоспособ-
ности людей в различные возрастные периоды, изучения измене-
ний их органов и систем, тканей и функций было предложено лиц
в возрасте 60—74 лет считать пожилыми, 75—89 лет — старыми, а
старше 90 лет - долгожителями.
Старение человека сопряжено с внутриклеточными изменения-
ми, нарушением обмена веществ, снижением активности и содер-
жания ферментов и других биологически активных веществ. В свою
очередь, нарушения обмена веществ предопределяют отклонения в
функциях клеток, органов и систем. В результате этого при старении
развиваются сначала малозаметные и нерегистрируемые изменения
функций нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других
систем, которые со временем усиливаются, становясь существен-
ными, что принято объяснять, как правило, старостью.
Проявления старости возникают и развиваются на молекулярном,
субклеточном, клеточном, тканевом и системном уровнях. На воз-
действие того или иного фактора стареющий организм реагирует не
так, как молодой. Изменение реакций стареющего организма прояв-
ляется, главным образом, снижением реакции со стороны различ-
ных тканей, органов и систем организма в ответ на ту или иную
агрессию. По существу, на большинство заболеваний организм по-
жилых людей отвечает сниженной реакцией. Однако изменения, воз-
никающие в организме стареющего человека, сами по себе не влия-
ют на механизм взаимодействия микро- и макроорганизма. Снижение
ю*
291
ответных реакций организма, в том числе иммунной, ослабление
компенсаторно-адаптационных возможностей вносят существенные
различия в развитие и клиническое течение воспалительного про-
цесса. В результате угасания ответных реакций стареющего организма
(в первую очередь реакции воспаления) клиническая картина забо-
левания, характерная для острого воспалительного процесса, суще-
ственно изменяется. Не являются исключением и острые гнойные
процессы тканей челюстно-лицевой области и шеи.
У пожилых людей и стариков источниками инфекции при флег-
монах челюстно-лицевой области чаще всего служат обострение
хронического периодонтита, простудные и инфекционные заболе-
вания (острые респираторные заболевания, в том числе грипп; ан-
гина и др.). Нередко источниками инфекции выступают пародон-
тальные карманы, образующиеся при болезнях пародонта.
Определенные трудности может представлять выяснение време-
ни начала заболевания и жалоб. Нарушения памяти, психики, сни-
женная чувствительность у больных старческого возраста могут зат-
руднять выявление клинических признаков болезни.
Острый гнойный процесс тканей челюстно-лицевой области
начинается исподволь, чаще с появления умеренных болевых ощу-
щений, нерезких нарушений общего состояния, умеренного повы-
шения температуры тела (до 37,5—38°С). В случаях развития абсцесса
или флегмоны наличие инфильтрата в толще мягких тканей выяв-
ляют не сразу. Возникающий инфильтрат увеличивается медленно,
и болевые ощущения остаются умеренными.
Характерные для воспалительных инфильтратов признаки (ги-
перемия кожи, ее напряжение, отечность окружающих мягких тка-
ней) мало выражены или почти отсутствуют благодаря возрастным
изменениям кожи, при которых ее толщина уменьшается, появля-
ется складчатость, что нивелирует проявление указанных призна-
ков. При выраженной дряблости кожи внешние признаки воспале-
ния проявляются еще менее заметно. Обычно симптомы заболевания
наиболее выражены на 5—7-е сутки. К этому периоду можно опре-
делить размеры инфильтрата и границы его распространения на со-
седние области. Именно к этому сроку общая реакция организма
достигает наивысшего развития.
Характерно, что даже в период наиболее выраженного воспале-
ния пальпация инфильтрата сильно болезненна не во всех случаях.
292
Количество лейкоцитов в крови составляет 4-5х109/л, СОЭ— от 10
до 60 мм/ч. Наряду с таким разнообразием картины периферичес-
кой крови, наблюдающаяся острота местного процесса нередко
соответствует данным анализа крови, общему состоянию и темпе-
ратуре тела.
Снижение реактивности организма пожилого человека, в пер-
вую очередь местной тканевой реактивности, а также вяло протека-
ющие репаративные реакции тканей благоприятствуют длительно-
му сохранению патогенных микробов в очаге воспаления. Следствием
этого может быть развитие хронического сепсиса с метастазирова-
нием бактерий в легкие, желче вы водящие пути и мочевыделитель-
ную систему с развитием гнойно-воспалительного процесса, что
утяжеляет общее состояние больного. Нередко при этом заметно
страдает выделительная функция почек, вследствие чего нарушает-
ся одно из важнейших звеньев защитного механизма организма—
эвакуация с мочой токсинов бактерий и продуктов нарушенного
метаболизма воспалительного очага. Это обстоятельство во многом
определяет общее состояние больного и течение болезни.
Особенности лечения
В результате снижения напряженности воспалительной и других
реакций у больных пожилого и старческого возраста изменяются
показания к хирургическому вмешательству при острых гнойных
воспалительных процессах мягких тканей лица и шеи. Не следует
ожидать появления гиперемии кожи и флюктуации над очагом вос-
паления, поскольку гнойный экссудат может распространиться на
соседние области. Показание к вскрытию воспалительного очага—
пальпаторно определяемый плотный, иногда безболезненный ин-
фильтрат мягких тканей.
Оценка состояния больного
При выборе вида хирургического вмешательства и метода его обез-
боливания необходимо учитывать не только пониженные компенса-
торные возможности органов дыхания, кровообращения, эндокрин-
ного аппарата, но и то, что у 70—80% больных этой категории выявляют
сопутствующие заболевания, нередко более тяжелые, чем основное.
293
• Наиболее часто страдает сердечно-сосудистая система. Неред-
ко нарушается коронарное кровообращение, снижается сократи-
мость сердечной мышцы, уменьшается МОС. Артериальное давле-
ние часто повышено. Пульс обычно урежен. В таких случаях повторное
применение атропина нерационально, так как брадикардия обус-
ловлена не повышенной парасимпатической иннервацией, а ос-
лаблением симпатических влияний на миокард.
• В результате атрофических изменений дыхательная поверхность
легких уменьшается примерно на 25%. Вследствие окостенения ре-
берных хрящей и склеротических изменений легочной ткани легкие
фиксируются в положении вдоха. В связи с эмфиземой объем оста-
точного воздуха у таких больных увеличивается на 30—40%, благо-
даря чему артериальная кровь содержит 80—85% кислорода (при
норме 95%), а парциальное давление углекислого газа иногда дос-
тигает 8—9,3 кПа (60—70 мм рт.ст.). В состоянии покоя такой человек
находится в равновесии с точки зрения газообмена, но небольшого
физического или нервного напряжения (возбуждение, волнение
перед операцией и др.) достаточно для наступления гипоксии, что
немедленно отражается на состоянии функции сердечной мышцы.
Повышенное количество углекислого газа в крови вызывает неко-
торое привыкание к нему, поэтому гипервентиляция при наркозе
может привести к длительному апноэ.
• Типична недостаточность функций желез внутренней секре-
ции, что требует профилактического применения гидрокортизона.
При подготовке к оперативному вмешательству не следует забывать
о психотерапии, так как больные преклонного возраста плохо пе-
реносят перемену привычной обстановки.
Особенности хирургического лечения
Фармакологическая подготовка почти ничем не отличается от
подготовки людей среднего возраста, изменяются только дозы пре-
паратов. Для лиц старше 60 лет дозы сильнодействующих препаратов
должны быть уменьшены на 1/4 — 1/2 по сравнению с обычными.
При выборе метода обезболивания учитывают общее состояние
больного, сопутствующие заболевания и объем оперативного вме-
шательства. Обезболивание любого вида должно быть полным, так
как интенсивные болевые ощущения могут вызвать резкое повы-
шение АД и спазм сосудов головного мозга и сердца.
294
При вскрытии флегмоны наркоз должен быть поверхностным,
обеспечивающим достаточное обезболивание и, по возможности,
кратковременным. Больные должны просыпаться немедленно, при
восстановлении всех рефлексов и полноценного дыхания. Наиболее
оправдано применение транквилизаторов (диазепам), наркотичес-
ких анальгетиков в сочетании с местной анестезией и ингаляцией
кислородно-воздушной смеси (см. главу 4).
При общем удовлетворительном состоянии больных в случае
выраженных нарушений сердечно-сосудистой деятельности и ды-
хания может быть применен масочный наркоз закисью азота в со-
четании с кислородом (2:1) в комбинации с фторотаном (1—1,5%
по объему). При необходимости периодически осуществляют вспо-
могательную вентиляцию легких. После операции и наркоза прово-
дят тщательный туалет полости рта, а если необходимо, то и окси-
генацию через назотрахеальный катетер.
Вскрытие флегмоны проводят по общепринятым принципам (раз-
рез на протяжении всего инфильтрата). Обязательна ревизия гной-
ника и пограничных клетчаточных пространств, также необходимо
установление дренажей. Наши наблюдения свидетельствуют о целе-
сообразности воздействия УЗ на полости гнойника.
Ведение раны осуществляют по общепринятым принципам. В фазе
гидратации и дегидратации рану дренируют, применяют протеоли-
тические ферменты (дезоксирибонуклеаза). В фазе регенерации ис-
пользуют щадящие мазевые повязки.
Лазерная флюоресцентная спектроскопия. В последние годы но-
вое направление получила лазерная флюоресцентная спектроско-
пия, при которой лазерное излучение используют для диагностики
отдельных показателей гнойного процесса. Суть метода заключается
в том, что лазерный луч не только поглощается биологическими
тканями, но и отражается, что позволяет получить определенную
информацию. Оптические характеристики, обработанные по спе-
циальной методике, дают возможность судить о состоянии патоло-
гически измененных тканей, изменении количества микроорганиз-
мов в субстрате и ряде физиологических и патологических изменений
в тканях исследуемой области. Использование метода оптического
зондирования позволяет при лечении больных с гнойными воспа-
лительными процессами тканей челюстно-лицевой области полу-
295
чать объективную картину течения заболевания. Так, с помощью
этого метода стало возможным определять границы воспалительно-
го очага, изменение количества микроорганизмов, оценивать в ре-
альном времени эффективность проводимого лечения и др.
Методики определения эффективности проводимого лечения по
подсчету числа бактерий в ране, существующие в настоящее вре-
мя, требуют определенного времени. Вышеприведенный метод дает
возможность регистрировать эффект лечения (в частности чувстви-
тельность к антибиотикам) через 3, 6, 12 ч и позднее, что позволя-
ет быстро менять вид антибиотика при отсутствии уменьшения ко-
личества бактерий в ране.
Метод лазерной флюоресцентной спектроскопии апробирован в
клинике челюстно-лицевой хирургии ММА им. И.М. Сеченова и
получил высокую оценку в Российской академии медицинских наук.
Этот метод особенно показан при лечении больных старческого
возраста, когда быстрота определения эффективности и коррекция
лечения часто решают исход заболевания.
Консервативная терапия
Наряду с оперативным вмешательством и общепринятой пато-
генетической терапией гнойно-воспалительного очага, проводят
симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний (артериаль-
ная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и др.).
Антибиотики следует назначать по строгим показаниям, так как
выделительная функция почек у пожилых людей может быть наруше-
на. В связи с этим концентрация антибиотиков в крови иногда повы-
шается до токсической. Особенно осторожно следует применять стреп-
томицин, канамицин, хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклин,
бензатин бензилпенициллин (бициллин). Оптимальным методом кон-
троля при антибиотикотерапии служит определение концентрации
антибиотиков в крови. Увеличение допустимой концентрации антиби-
отика— показание к его отмене. При выраженных изменениях сердеч-
но-сосудистой системы стрептомицин противопоказан.
В пожилом и старческом возрасте наиболее легко переносимы
такие антибиотики, как ампициллин, оксациллин, олеандомицин.
Для предупреждения кандидомикоза назначают нистатин.
С целью усиления действия антибиотиков обычно применяют
сульфаниламиды. Однако в связи со опасностью развития кристаллу-
296
рии их назначают больным, у которых олигурия отсутствует или
слабо выражена.
Дозы антибиотиков и сульфаниламидов определяют в соответ-
ствии с характером основного процесса и сопутствующих заболева-
ний. С целью повышения иммунологической реактивности организ-
ма используют антистафилококковую плазму и у-глобулин,
стафилококковый анатоксин.
Большое значение приобретает включение в комплексную тера-
пию витаминов А, группы В, С.
При отсутствии выраженной почечной недостаточности назнача-
ют препараты нитрофуранового ряда [фуралтадон (фуразолин), фу-
разидин (фурагин) и др.] по 0,5 г 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней.
С целью предупреждения диспептических явлений эти препараты
следует принимать после еды, запивая большим количеством воды.
Дезинтоксикационную терапию проводят по общепринятой ме-
тодике. Количество вводимых растворов определяют с учетом фун-
кции сердечно-сосудистой системы и почек, также необходимо сле-
дить за деятельностью кишечника.
Больные пожилого и старческого возраста нуждаются в система-
тическом наблюдении терапевта, повторном проведении ЭКГ, ана-
лизов крови и мочи. Поскольку выздоровление таких больных не-
редко затягивается, вопрос об их долечивании в поликлинике
необходимо решать совместно с терапевтом.
10.3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Особенности течения
Сахарный диабет, в основе которого лежит абсолютная или от-
носительная недостаточность в организме инсулина,— довольно
распространенное заболевание. Около 2—3% населения страдают
выявленным или еще недиагностированным сахарным диабетом.
Гнойные процессы (абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбун-
кулы) развиваются у 10-25% больных сахарным диабетом.
297
Следует подчеркнуть, что инсулин обеспечивает в первую оче-
редь утилизацию глюкозы. Кроме того, он способствует биосинтезу
белков, гликогена, жиров. Воздействуя на мембраны инсулинчув-
ствительных тканей, инсулин, по существу, является активнейшим
участником обмена веществ организма. При недостаточности инсу-
лина снижается поступление инсулина в клетки мышечной и жиро-
вой ткани, что создает условия, при которых затрудняется утилиза-
ция глюкозы крови. Это, в свою очередь, в результате снижения
синтеза свободных жирных кислот и усиления процессов липолиза
приводит к поступлению в ток крови большого количества свобод-
ных жирных кислот. Таким образом возникает ацидоз. Из-за рас-
стройств функций печени в дальнейшем изменяется водно-солевой
и белковый обмен. Нарушение обмена белка проявляется уменьше-
нием его синтеза и усилением его распада, вследствие чего повы-
шается образование глюкозы из аминокислот.
Причиной снижения сопротивляемости организма к инфекции
больных сахарным диабетом выступает не только высокий уровень
глюкозы в крови, но и общее истощение, гиповитаминозы, резкое
ослабление иммунной системы и нарушение всех обменных про-
цессов на фоне изменений функций печени.
Важно подчеркнуть, что больные сахарным диабетом часто стра-
дают туберкулезом, гнойничковыми поражениями кожи, фурунку-
лезом. Возможно, причина этого кроется в повышенном содержании
глюкозы в крови, создающем благотворную среду для развития бак-
терий. Возникновение и развитие острого гнойного процесса вооб-
ще, и в челюстно-лицевой области в частности, резко усугубляют
течение сахарного диабета. Острый воспалительный процесс за не-
сколько часов усиливает нарушение обмена веществ, усугубляет аци-
доз и увеличивает потребность организма в инсулине. Особенно рез-
ко нарушается углеводный обмен. При остром гнойном процессе
создаются предпосылки для разрушения как эндогенного, так и эк-
зогенного инсулина, что предопределяет возникновение декомпен-
сации сахарного диабета и развитие комы.
В свою очередь, усугубление течения сахарного диабета ухудшает
развитие острого гнойного процесса тканей челюстно-лицевой об-
ласти и его прогноз. До внедрения в практику широкого использо-
вания инсулина, антибиотиков и сульфаниламидов абсцесс, флег-
298
мона, остеомиелит, фурункул челюстно-лицевой области у боль-
ных сахарным диабетом часто служили причиной смерти от комы
(от 40 до 90%). Сочетание сахарного диабета с острой гнойной ин-
фекцией создает порочный круг возникающих при них явлений.
Клинические проявления острого гнойного заболевания тканей
челюстно-лицевой области у больных сахарным диабетом во мно-
гом зависят от тяжести сахарного диабета. Чем более выражены его
проявления, тем острее начало воспалительного процесса и тяже-
лее его течение.
• При сахарном диабете в стадии компенсации начало разви-
тия острого гнойного процесса тканей челюстно-лицевой области
мало отличается от такового у практически здоровых лиц. Чаще вос-
палительный процесс протекает в легкой форме и не имеет тенден-
ции к распространению, ограничиваясь областью возникшего ин-
фильтрата, при удовлетворительном общем состоянии, сравнительно
невысокой температуре тела (не более 38,5°С).
• При сахарном диабете в стадии субкомпенсации и, особенно,
в декомпенсации как в начале воспаления, так и в дальнейшем гной-
ный процесс протекает бурно, с повышением температуры тела выше
39°С, сопровождаясь острыми болевыми ощущениями. Быстро воз-
никает болезненный инфильтрат без четких границ, имеющий тен-
денцию к распространению. При этом флюктуация бывает не всегда.
Нередко инфильтрат возникает в одной анатомической области, но
в ближайшие 1—2 дня в процесс вовлекаются соседние клетчаточные
пространства, иногда с противоположной стороны. Часто воспали-
тельный процесс распространяется на шею. Диффузный характер
воспаления следует рассматривать как результат резкого снижения
защитных иммунных сил организма и его сопротивляемости инфек-
ции. Рано возникают признаки интоксикации (головная боль, общая
слабость, гипертермия, тахикардия). В ряде случаев местные прояв-
ления воспалительного процесса могут быть минимальными. В связи
с этим нельзя ожидать полного соответствия местного проявления
воспалительного процесса тяжести общего состояния. Вследствие
выраженной интоксикации и значительного повышения температу-
ры тела больные нередко заторможены.
Анализы крови и мочи свидетельствуют о значительной гиперг-
ликемии, глюкозурии; как правило, возникает кетонурия. В крови
299
выявляют значительное увеличение содержания лейкоцитов со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышается до 30—
60 мм/ч. В результате токсического действия очага острого воспа-
ления страдают функции печени и почек, что приводит к измене-
нию содержания белка в крови. Выявляемая при этом
диспротеинемия обычно обусловлена снижением количества аль-
буминов (до 38%) и увеличением содержания глобулинов, осо-
бенно |3-глобулинов (до 14,5%). Происходят изменения в сверты-
вающей системе крови из-за увеличения содержания фибриногена,
почти вдвое превышающего норму, и снижения фибринолитичес-
кой активности. Кроме того, нарушение функций печени приво-
дит к резкому снижению ее антитоксической активности. При ана-
лизе клинических и лабораторных данных выявляют четкую
взаимосвязь между тяжестью воспалительного процесса и уровнем
глюкозы в крови. Чем выше содержание глюкозы, тем тяжелее
протекает гнойный процесс.
Особенности лечения
В настоящее время у хирургов нет единого мнения о тактике при
лечении больных с острыми гнойно-воспалительными процесса-
ми, страдающих сахарным диабетом. Одни авторы указывают, что
флегмону необходимо вскрывать при любой стадии сахарного диа-
бета, считая противопоказанием только коматозное и прекоматоз-
ное состояние, при которых необходима немедленная терапевти-
ческая помощь. Другие авторы полагают, что операция может резко
усилить гипергликемию, поэтому до вскрытия флегмоны необхо-
димо провести медикаментозную подготовку с целью снижения
концентрации глюкозы в крови.
Тем не менее большинство авторов высказываются за немедлен-
ное вскрытие флегмоны, полагая, что всякий гнойный процесс в
любой момент может стать причиной декомпенсации и развития
комы. Как показали исследования, при остром гнойном процессе
быстро нарастает гипергликемия, что угрожает развитием комы.
Вместе с тем нарушение обмена веществ обусловливает высокую
степень операционного риска. Большое место при хирургическом
300
лечении таких больных занимают анестезиологическая подготовка
и само обезболивание.
Предоперационную подготовку следует максимально сократить,
учитывая временной фактор и влияние нарастающей интоксика-
ции. При выборе метода обезболивания особое внимание необхо-
димо уделять надежной блокаде стрессовых реакций, поскольку
адреналин, повышая интенсивность гликогенолиза, вызывает ги-
пергликемию. С целью подавления неблагоприятных реакций це-
лесообразно в премедикации наряду с холиноблокирующими пре-
паратами применять нейролептики и транквилизаторы (дроперидол,
диазепам). Выбор компонентов для общей анестезии зависит от
возраста больного, объема вмешательства, функционального со-
стояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, степени на-
рушения обменных процессов. Немаловажное значение имеет вли-
яние анестетика на уровень глюкозы в крови.
Для больных, длительно страдающих сахарным диабетом, ха-
рактерны тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы, пе-
чени и почек. В связи с этим к анестетику необходимо предъявлять
следующие требования: он не должен резко повышать уровень глю-
козы и содержание катехоламинов в крови, приводить к развитию
ацидоза, резким нарушениям КЩС и электролитного баланса, не-
благоприятным колебаниям гемодинамики, не должен оказывать
токсического действия на печень и почки. Кроме того, желательны
быстрый выход из наркоза и переход на естественное дыхание. Оп-
тимальный метод обезболивания— сочетание нейролептаналгезии
со смесью закиси азота и кислорода, а также комбинация нейро-
лептаналгезии с местной анестезией. Применение нейролептанал-
гезии обеспечивает адекватное аналгезирующее действие в отсут-
ствие токсического и гипергликемического эффектов и
неблагоприятного влияния на кровообращение. При нормализа-
ции газового состава крови препараты для нейролептаналгезии не
вызывают усиления анаэробных процессов, что особенно важно
для больных сахарным диабетом.
При возникновении ацидоза рекомендуют профилактическое вве-
дение внутривенно 200—400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.
При оперативном вмешательстве широко вскрывают и дрениру-
ют гнойник. В дальнейшем в области дна и края раны происходит
301
некроз тканей, которые отделяются вместе с гноем. В случаях не-
благоприятного течения воспалительного процесса появляется тен-
денция к его распространению, возникают гнойные затеки. Неред-
ко гнойно-воспалительный процесс распространяется на шею, что
создает угрозу вовлечения в него средостения. В этих случаях произ-
водят ревизию раны, делают дополнительные разрезы и контрапер-
туры на шее.
Местное лечение заключается в промывании раны антисептика-
ми, введении (лучше на тампонах) растворов протеолитических
ферментов на изотоническом растворе натрия хлорида. Энзимоте-
рапия ускоряет очищение раны, что позволяет наложить вторич-
ные швы. При недостаточном оттоке экссудата используют тампо-
ны с гипертоническим раствором натрия хлорида.
Поскольку операционная травма и обезболивание вызывают ги-
пергликемию, в послеоперационном периоде возможно резкое на-
рушение гомеостаза даже на фоне компенсированного сахарного
диабета. В связи с этим особое значение приобретает инсулинотера-
пия, регулярно проводимая под контролем исследования глюкозы в
крови. Если ранее используемая доза инсулина не дает желаемого
результата в снижении концентрации глюкозы в крови, ее необхо-
димо увеличить на 30—50% (до 250 ЕД/сут). Для коррекции концент-
рации глюкозы в крови может быть использован карбутамид (букар-
бан). Оперативное лечение сочетают с активной антибиотикотерапией.
Учитывая обычно выраженную интоксикацию, способствующую
гипергликемии, необходимо проводить активную дезинтоксикаци-
онную терапию. С этой целью используют изотонический раствор
натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната, 5% раствор
глюкозы с инсулином, гемодез, реополиглюкин, желатиноль, ком-
бинируя 2—3 препарата, переливая их поочередно.
Улучшение общего состояния, нормализация температуры тела,
удовлетворительный уровень глюкозы в крови предопределяют сна-
чала снижение количеств вводимых растворов, а затем отмену их. В
случаях тяжело протекающего воспалительного процесса тканей
челюстно-лицевой области, когда, несмотря на адекватную тера-
пию, общее состояние больного и местные проявления воспали-
тельного процесса не изменяются в лучшую сторону, показано двух-
трехкратное переливание крови.
302
В связи с нарушением функций печени и белкового обмена при
длительном течении воспалительного процесса возникает необхо-
димость чередовать трансфузию консервированной крови с пере-
ливанием кровезаменителей. Кроме того, внутривенно вводят ви-
тамины группы В и С, назначают метионин, гидролизин Л-103,
гидролизат казеина. Нормализация углеводного и белкового обме-
на способствует стиханию воспалительных явлений в ране и ее
заживлению. Срок лечения флегмон у больных, отягощенных са-
харным диабетом, колеблется от 7—10 дней до 1 мес и более. К
лечению этой группы больных необходимо привлекать эндокри-
нологов (диабетологов).
10.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ РАЗЛИЧНОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ
Поднадкостничный абсцесс (периостит)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в виде периодонтита, воспаления пародонта,
перикоронита. Основной путь распространения инфекции — per
continuitatem через окружающие зуб костные структуры. Этим объяс-
няют закономерность локализации абсцессов при очаговой инфек-
ции в области отдельных зубов (рис. 10-4).
Клиническая картина
Жалобы на локальную боль пульсирующего характера в области
верхней или нижней челюсти, появлению которой часто предше-
ствует обострение хронического периодонтита (боль в области пора-
женного кариесом зуба, усиливающаяся при давлении на этот зуб).
Объективное обследование. Десна у «причинного» зуба (зуб с раз-
рушенной коронкой, запломбированный зуб или зуб, покрытый
искусственной коронкой) утолщена, инфильтрирована, гипереми-
рована. Инфильтрат распространяется в сторону переходной склад-
303
Рис. 10-4. Наиболее частое направление распространения инфекционно-вос-
палительного процесса за пределы челюсти при верхушечном периодонтите
отдельных зубов.
ки слизистой оболочки, вызывая сглаженность свода преддверия
рта. Пальпация инфильтрата вызывает боль. Перкуссия «причинно-
го» зуба также часто причиняет боль.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Per continuitatem — в соседние анатомические области и про-
странства, лимфогенным путем — в регионарные лимфатические
узлы.
Методика вскрытия поднадкостничного абсцесса
в области альвеолярного отростка челюстей
I. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия, а при
необходимости одновременного удаления «причинного» зуба, на-
304
пример, нижней челюсти — в сочетании с проводниковой анесте-
зией (мандибулярной, по М.М. Вейсбрему).
2. Производят разрез слизистой оболочки десны с подлежащими
тканями, включая надкостницу, через вершину воспалительного
инфильтрата вдоль переходной складки на всем протяжении ин-
фильтрата (рис. 10-5). От широкой отслойки надкостницы следует
воздержаться, чтобы не вызвать чрезмерного повреждения источ-
ников экстраоссального кровоснабжения челюсти в зоне инфекци-
онно-воспалительного процесса.
3. Расслаивая мягкие ткани с помощью кровоостанавливающего
зажима типа «москит», проходят к центру инфильтрата, вскрывают
гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной, в рану вводят дре-
наж.
4. Операцию обычно заканчивают устранением первичного ин-
фекционного очага путем удаления «причинного» зуба (если не при-
нято обоснованного решения о попытке сохранения зуба с после-
Рис. 10-5. Место разреза слизистой оболочки при вскрытии поднадкостнич-
ных абсцессов альвеолярного отростка челюстей.
305
дующим эндодонтическим лечением и пломбированием канала кор-
ня, резекцией верхушки корня).
Абсцесс в области твердого неба (palatum durum)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области зубов верхней челюсти, инфекцион-
но-воспалительные заболевания и инфицированные раны слизис-
той оболочки твердого неба.
Клиническая картина
Жалобы на сильную пульсирующую боль в области верхней че-
люсти (неба), усиливающуюся при приеме пищи, разговоре.
Объективное обследование. В области твердого неба имеется при-
пухлость или выпячивание с четкими контурами. Слизистая обо-
лочка над ним гиперемирована, пальпация вызывает боль. Можно
выявить флюктуацию.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Инфекция может распространиться в крыловидно-челюстное,
окологлоточное клетчаточные пространства, мягкое небо.
Методика вскрытия абсцесса в области твердого неба
1. При локализации абсцесса в переднем отделе твердого неба
проводят местную инфильтрационную анестезию в сочетании с
проводниковой анестезией в области большого небного отверстия.
При локализации абсцесса в заднем отделе твердого неба проводят
местную инфильтрационную анестезию в сочетании с проводнико-
вой анестезией в области круглого отверстия по С.Н. Вайсблату либо
с подвисочной анестезией по А.В. Вишневскому.
306
2. Проводят разрез слизистой оболочки твердого неба через центр
воспалительного инфильтрата на всем его протяжении параллельно
ходу сосудистого пучка неба (рис. 10-6).
3. Разводя края раны кровоостанавливающим зажимом, вскры-
вают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
4. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи. Для предотв-
ращения слипания краев раны иссекают небольшой участок мягких
тканей из стенки абсцесса.
Абсцесс, флегмона подглазничной области (regio infraorbitalis)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области резцов, клыков и премоляров, инфек-
ционно-воспалительные заболевания, инфицированные раны кожи
подглазничной области. Вторичное поражение в результате распрос-
транения инфекции из щечной области и бокового отдела носа.
Рис. 10-6. Место и направление разреза слизистой оболочки при вскрытии
абсцесса в области твердого неба.
307
Возможные пути дальнейшего распространения инфекции
Щечная область, скуловая область, подвисочная ямка, глазница.
Наличие анастомозов между сосудами подглазничной области и
сосудистым руслом глазницы, головного мозга, его оболочек опре-
деляет возможность распространения инфекционно-воспалительного
процесса при тромбофлебите угловой вены (v. angularis) в глазницу
с развитием тромбоза глазной вены, флегмоны ретробульбарной
клетчатки, а в случае распространения в полость черепа— с разви-
тием тромбоза пещеристого синуса (sinus cavemosus), менингита,
энцефалита и т. д.
Глубокая локализация инфекционно-воспалительного
процесса (абсцесс собачьей ямки)
Клиническая картина
Жалобы на сильную пульсирующую боль в подглазничной обла-
сти, которая может иррадиировать в глаз, в зубы верхней челюсти.
Объективное обследование. Умеренная асимметрия лица за счет
припухлости тканей подглазничной области, отека нижнего века.
Свод преддверия рта в зоне «причинного» зуба сглажен за счет
инфильтрации тканей, слизистая оболочка гиперемирована. Паль-
пация передней стенки верхней челюсти вызывает боль. Из-за оте-
ка нижнего века затруднено раскрытие глазной щели (рис. 10-7,
см. цветную вклейку)*.
Методика вскрытия абсцесса в области собачьей ямки
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия.
2. Проводят разрез слизистой оболочки и надкостницы (десны)
альвеолярного отростка верхней челюсти вдоль свода преддверия
рта на протяжении всего воспалительного инфильтрата.
3. Отслаивая распатором или кровоостанавливающим зажимом
мягкие ткани (включая надкостницу) от передней поверхности вер-
хней челюсти к центру воспалительного инфильтрата, вскрывают
гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
4. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи.
*Приведенные в главе цветные фотографии больных взяты из архива А.Г. Шаргород-
ского.
308
Поверхностная локализация гнойно-воспалительного
процесса (в подкожной клетчатке)
Клиническая картина
Жалобы на боль в подглазничной области, нарушение биноку-
лярного зрения из-за смыкания и слипания отечных век.
Объективное обследование. Асимметрия лица за счет инфильт-
рации тканей подглазничной области, отека век. Носогубная склад-
ка сглажена. Кожа над инфильтратом гиперемирована, напряжена.
Пальпация вызывает боль, можно определить флюктуацию. Свод
преддверия рта сглажен из-за инфильтрации тканей, слизистая обо-
лочка гиперемирована.
Методика вскрытия флегмоны подглазничной области
1. Обезболивание— местная инфильтрационная анестезия.
2. Проводят разрез кожи и подкожной клетчатки по ходу носо-
губной складки длиной 2,5—3 см.
3. Расслаивая подкожную клетчатку с помощью кровоостанавли-
вающего зажима по направлению к центру инфильтрата, вскрыва-
ют гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
4. Осуществляют гемостаз, вводят дренажи, накладывают асеп-
тическую повязку.
Абсцесс, флегмона скуловой области (regio zygomatica)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области премоляров и первого моляра, ин-
фекционно-воспалительные заболевания кожи, инфицированные
раны скуловой области. Вторичное поражение в результате распро-
странения инфекционного процесса из соседних областей: подглаз-
ничной, щечной, околоушно-жевательной, височной.
Клиническая картина
Жалобы на боль в скуловой области.
Объективное обследование. Асимметрия лица за счет инфильт-
рации тканей. Кожа над инфильтратом напряжена, гиперемирова-
309
на, пальпация вызывает боль. Можно определить флюктуацию, а
при распространении воспалительного процесса на жевательную
мышцу (т. masseter) в месте прикрепления ее к скуловой кости —
ограничение открывания рта.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Инфекция может распространиться в подглазничную, щечную,
околоушно-жевательную, височную области, глазницу.
Методика вскрытия абсцесса скуловой области
Выбор оперативного доступа зависит от локализации инфекци-
онно-воспалительного процесса: при поднадкостничном абсцессе
скуловой области вскрытие гнойного очага осуществляют внутри-
ротовым доступом, при флегмоне подкожной клетчатки применя-
ют наружный доступ.
Методика вскрытия поднадкостничного абсцесса скуловой области
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия.
2. Проводят разрез слизистой оболочки и надкостницы (десны)
альвеолярного отростка верхней челюсти вдоль свода преддверия
рта над премолярами и первым моляром, отслаивают надкостницу
распатором в области скулоальвеолярного гребня (crista zygomatico-
alveolaris) и кпереди от него.
3. Расслаивая мягкие ткани кровоостанавливающим зажимом,
проникают вдоль наружной поверхности скуловой кости к центру
воспалительного инфильтрата, вскрывают гнойный очаг, эвакуи-
руют гной.
4. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи.
Методика вскрытия флегмоны подкожной клетчатки скуловой области
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия, нар-
коз (внутривенный, ингаляционный).
2. Проводят разрез кожи и подкожной клетчатки вдоль нижнего
края скуловой кости и ее височного отростка.
310
3. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом подкожную клет-
чатку над скуловой костью, вскрывают гнойно-воспалительный очаг,
эвакуируют гной,
4. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи, накладывают
асептическую повязку.
Абсцесс, флегмона щечной области (regio buccalis)
В щечной области можно выделить поверхностное клетчаточное
пространство, расположенное над щечной мышцей, и глубокое—
между слизистой оболочкой щеки и щечной мышцей (рис. 10-8).
Рис. 10-8. Локализация гнойно-воспалительного процесса в щечной области. 1 — в
поверхностном клетчаточном пространстве (над щечной мышцей); 2 — в глубо-
ком клетчаточном пространстве (под щечной мышцей); 3 — щечная мышца (m. buc-
cinator).
311
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области верхних и нижних премоляров, мо-
ляров, инфекционно-воспалительные заболевания, инфицирован-
ные раны кожи и слизистой оболочки щеки. Вторичное поражение
в результате распространения инфекции из подглазничной, около-
ушно-жевательной, скуловой и подвисочной областей.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Околоушно-жевательная, поднижнечелюстная, подглазничная,
скуловая области, крыловидно-челюстное пространство.
Абсцесс, флегмона подкожной клетчатки щечной
области (между кожей и щечной мышцей)
Клиническая картина
Жалобы на боль в области щеки умеренной интенсивности, уси-
ливающуюся при открывании рта, жевании.
Объективное обследование. Выраженная асимметрия лица за счет
воспалительной инфильтрации тканей щеки. Кожа напряжена, ги-
перемирована. Пальпация вызывает боль, можно определить флюк-
туацию.
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны щечной области
При абсцессе, флегмоне поверхностного клетчаточного про-
странства используют оперативный доступ со стороны кожных
покровов.
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия, наркоз.
2. Проводят разрез кожи в области носогубной складки или в
поднижнечелюстной области параллельно и ниже на 1 — 1,5 см от
края нижней челюсти.
3. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом подкожную клет-
чатку над щечной мышцей по направлению к центру инфильтрата,
вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
4. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи, накладывают
асептическую повязку.
312
Абсцесс, флегмона глубокого клетчаточного
пространства (между слизистой оболочкой щеки
и щечной мышцей)
Клиническая картина
Жалобы на боль в области щеки умеренной интенсивности.
Объективное обследование. Асимметрия лица за счет припухло-
сти щеки. Кожа обычной окраски. При осмотре со стороны полос-
ти рта выявляют выбухающий инфильтрат, покрытый напряжен-
ной, гиперемированной слизистой оболочкой. Пальпация вызывает
боль. Можно выявить флюктуацию, а при распространении вос-
палительного процесса на передний край жевательной мышцы
(т. masseter)— умеренное ограничение открывания рта (рис. 10-9,
см. цветную вклейку).
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны щечной области
При абсцессе, флегмоне глубокого клетчаточного пространства
используют оперативный доступ со стороны полости рта.
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия.
2. Проводят разрез слизистой оболочки щеки параллельно ходу
выводного протока околоушной слюнной железы выше или ниже
его (с учетом уровня локализации воспалительного инфильтрата).
3. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом клетчатку по на-
правлению к центру инфильтрата, вскрывают гнойно-воспалитель-
ный очаг, эвакуируют гной.
4. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи.
Абсцесс, флегмона подвисочной области (regio infratemporalis)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области 8 7 1 7 8 зубов, инфицирование во
время проведения проводниковой анестезии у бугра верхней челю-
сти. Распространение инфекции— per continuitatem из крыловидно-
челюстного пространства, височной, щечной, околоушно-жеватель-
ной областей.
313
Клиническая картина
Жалобы на боль в глубине бокового отдела головы (за верхней
челюстью) с широкой зоной иррадиации— височная область, глаз,
зубы верхней челюсти, ухо.
Объективное обследование. Сглаженность заднего отдела свода
преддверия рта, гиперемия слизистой оболочки. При пальпации
можно определить инфильтрат за бугром верхней челюсти, давле-
ние на него вызывает боль. Открывание рта умеренно ограничено.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Височная, околоушно-жевательная области, крыловидно-челю-
стное и окологлоточное пространства, глазница, кости основания
черепа. Возможно распространение инфекционно-воспалительного
процесса на оболочки головного мозга, головной мозг (рис. 10-10).
Методика вскрытия абсцесса подвисочной области
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия (может
быть дополнена проводниковой анестезией по А.В. Вишневскому).
2. Производят разрез слизистой оболочки (десны) альвеолярно-
го отростка верхней челюсти на 2—3 мм ниже переходной складки и
параллельно ей над молярами, длиной 1,5—2 см.
3. Отслаивают распатором верхний край раны от бугра верхней
челюсти на 1—1,5 см.
4. Проводят ревизию подвисочного пространства путем расслое-
ния клетчатки с помощью кровоостанавливающего зажима, вскры-
вают абсцесс, эвакуируют гной.
5. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи.
Методика вскрытия флегмоны подвисочной ямки
Флегмона подвисочной ямки обычно сочетается с поражением
клетчаточных пространств смежных анатомических областей: височ-
ной, околоушно-жевательной областей, крыловидно-челюстного и
окологлоточного пространств. В таких случаях с целью дренирова-
ния подвисочного пространства осуществляют оперативный дос-
туп, применяемый для вскрытия флегмоны этих областей и про-
странств.
314
Рис. 10-10. Возможные пути распространения инфекционно-воспалительного про-
цесса из подвисочного клетчаточного пространства. 1 - подмышечное клетчаточ-
ное пространство височной области (reg. temporalis); 2 - околоушно-жевательная
область (reg. parotideomasseterica); 3 - крыловидно-челюстное пространство
(spatium pterygomandibulare); 4 - клиновидная кость (os sphenoidale); оболочки
головного мозга; 5 - головной мозг (encephalon).
Абсцессы, флегмоны височной области (regio temporalis)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Гнойно-воспалительные заболевания кожи (фолликулит, фурун-
кул, карбункул), инфицированные раны, гематомы височной об-
ласти, флегмоны смежных областей: подвисочной, лобной, скуло-
вой, околоушно-жевательной.
315
Клиническая картина
Жалобы на боль пульсирующего характера в височной области.
Интенсивность боли зависит от глубины локализации инфекцион-
но-воспалительного процесса— чем глубже располагается гнойно-
воспалительный очаг, тем интенсивнее боль.
Объективное обследование. Асимметрия лица за счет припухлос-
ти тканей височной области. Чем ближе к поверхности кожи распо-
лагается гнойно-воспалительный очаг, тем больше припухлость тка-
ней и ярче гиперемия кожи над воспалительным инфильтратом.
Пальпация инфильтрата вызывает боль. При локализации процесса
в подкожной клетчатке воспалительный инфильтрат часто не имеет
четких границ и распространяется на соседние анатомические об-
ласти (лобную, околоушно-жевательную, скуловую, на веки). При
глубокой локализации инфекционного процесса воспалительный
инфильтрат ограничен пределами височной области— линией при-
крепления височного апоневроза. При абсцессе межапоневротичес-
кого пространства воспалительный инфильтрат занимает нижний
отдел височной области, имеет четко очерченную границу по ску-
ловой дуге.
Ограничение открывания рта возникает при абсцессе, флегмоне
подапоневротического клетчаточного пространства и, особенно
ярко, при локализации гнойно-воспалительного очага в подмышеч-
ном клетчаточном пространстве.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Подвисочная, лобная, околоушно-жевательная области, область
глазницы, височная кость, твердая оболочка головного мозга и ее
синусы.
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны подкожной клетчатки
височной области
1. Обезболивание — наркоз, местная инфильтрационная анес-
тезия.
2. Производят радиальный разрез кожи в височной области через
середину воспалительного инфильтрата на всем его протяжении.
316
3. При обнаружении в ране поверхностной височной артерии
или вены (о. et v. temporalis superflcialis) или их крупных ветвей сосу-
ды выделяют, перевязывают и пересекают для предупреждения ар-
розионного кровотечения в послеоперационном периоде.
4. Расслаивая подкожную клетчатку кровоостанавливающим за-
жимом, продвигаются к центру инфильтрата, вскрывают гнойно-
воспалительный очаг, эвакуируют гной.
5. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи, накладывают
асептическую повязку.
Методика вскрытия абсцесса межапоневротического пространства
височной области
1. Обезболивание — наркоз, местная инфильтрационная анестезия.
2. Производят разрез кожи вдоль верхнего края скуловой дуги.
3. Кровоостанавливающим зажимом отслаивают подкожную клет-
чатку от наружной поверхности височного апоневроза на 0,5—1 см
вверх от края скуловой дуги.
4. Рассекают поверхностный листок височного апоневроза в ме-
сте прикрепления его к височной дуге на протяжении 1,5—2 см.
5. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом клетчатку межа-
поневротического пространства, вскрывают гнойный очаг, эвакуи-
руют гной.
6. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи, накладывают
асептическую повязку.
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны подапоневротического клет-
чаточного пространства височной области
Первые три этапа операции выполняют так же, как при вскры-
тии флегмоны подкожной клетчатки.
4. Приподняв височный апоневроз двумя пинцетами, рассекают
его на протяжении 0,5—0,7 см.
5. Через разрез вводят кровоостанавливающий зажим в подапонев-
ротическое клетчаточное пространство и над разведенными бранша-
ми зажима рассекают височный апоневроз на всем протяжении кож-
ной раны, вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
6. Рассекают височный апоневроз в поперечном направлении с
целью создания условий для лучшего дренирования гнойного очага.
7. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи, накладывают
асептическую повязку.
317
Методика вскрытия флегмоны, расположенной в клетчаточном про-
странстве под височной мышцей
1. Обезболивание — наркоз, местная инфильтрационная анес-
тезия.
2. Проводят дугообразный разрез кожи над верхней линией при-
крепления височной мышцы к височной кости (рис. 10-11, а, б).
3. Крючком оттягивают нижний край раны вниз, выделяют, пе-
ревязывают и пересекают крупные ветви поверхностных височных
артерии и вен (о. et vv. temporales superficiales) (рис. 10-11, в, г).
4. Пересекают височный апоневроз и сухожилие височной мыш-
цы вдоль верхней височной линии (linea temporalis superior) (рис. 10-
И, Д).
5. Отслаивая распатором височную мышцу от места прикрепле-
ния ее к височной кости, проникают в подмышечное клетчаточное
пространство (рис. 10-11, е), вскрывают гнойно-воспалительный
очаг, эвакуируют гной.
6. Осуществляют гемостаз, в рану вводят трубчатый дренаж, по-
зволяющий промывать, орошать рану антисептиками, фермента-
ми, осуществлять вакуумное дренирование; накладывают асепти-
ческую повязку (рис. 10-11, ж; 10-12, см. цветную вклейку).
Абсцесс, флегмона околоушно-жевательной области
(regio parotideomasseterica)
В околоушно-жевательной области существуют следующие клет-
чаточные пространства, в которых может локализоваться гнойно-
воспалительный процесс (рис. 10-13):
• подкожная клетчатка околоушно-жевательной области (reg.
parotideomasseterica);
• подапоневротическое клетчаточное пространство околоушной
области (reg. parotidis)',
• подмышечное (субмассетериальное) клетчаточное простран-
ство жевательной области (reg. massetericaf
• клетчаточное пространство позадичелюстной ямки (fossa
retromandibularis).
318
Рис. 10-11. Основные этапы операции вскрытия флегмоны подмышечного клетча-
точного пространства височной области: а - анатомия височной области, б-ж -
этапы операции.
319
Рис.10-13. Возможная локализация гнойно-аоспалительного процесса в около-
ушно-жевательной области: а - а подкожной клетчатке; б - а подфасциальном
клетчаточном пространстве; а - а подмышечном клетчаточном пространстве; г - в
клетчатке позадичелюстной ямки; д - в нескольких клетчаточных пространствах.
Абсцесс, флегмона подкожной клетчатки
околоушно-жевательной области
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области верхних моляров и нижних третьих
моляров, инфекционно-воспалительные заболевания, инфициро-
ванные раны кожи околоушно-жевательной области. Вторичное
поражение в результате распространения инфекции per continuitatem
из щечной, височной областей, поджевательного пространства,
околоушной слюнной железы, подвисочной ямки, а также лимфо-
генным путем.
Клиническая картина
Жалобы на боль в околоушно-жевательной области умеренной
интенсивности.
Объективное обследование. Выраженная асимметрия лица за счет
воспалительного инфильтрата, кожа над которым напряжена, ги-
перемирована. Пальпация вызывает боль, можно определить флюк-
туацию.
320
Пути дальнейшего распространения инфекции
Позадичелюстная, поднижнечелюстная, щечная, скуловая и
височная области, окологлоточное пространство (рис. 10-14).
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны в подкожной клетчатке
околоушно-жевательной области
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия, нар-
коз (внутривенный, ингаляционный).
2. При абсцессе в верхнем отделе околоушно-жевательной обла-
сти разрез кожи проводят через центр воспалительного инфильтра-
та параллельно проекции основных ветвей лицевого нерва. При аб-
сцессе в нижнем отделе — в поднижнечелюстной области,
параллельно и ниже края челюсти на 1,5—2 см.
3. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом подкожную клет-
чатку над околоушно-жевательной фасцией (fascia
parotideomasseterica) по направлению к центру инфильтрата, вскры-
вают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
4. Осуществляют гемостаз, в рану вводят дренажи, накладывают
асептическую повязку.
Рис. 10-14. Возможные пути распространения гнойно-воспалительного процесса
из околоушно-жевательной области: а - из подфасциального клетчаточного про-
странства; б - из подкожной клетчатки.
12 - 5866
321
Абсцесс, флегмона околоушной области (regio parotidis)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области моляров, инфицированные раны око-
лоушной области. Вторичное поражение в результате распростране-
ния инфекции per continuitatem из околоушной слюнной железы,
щечной, височной областей, поджевательного пространства, под-
височной ямки, а также лимфогенным путем.
Клиническая картина
Жалобы на сильную боль в околоушной области, усиливающую-
ся при попытке открывания рта, жевания.
Объективное обследование. Асимметрия лица за счет припухло-
сти тканей околоушной области. Кожные покровы обычной ок-
раски. Глубокая пальпация вызывает боль. Открывание рта ограни-
чено. При возникновении флегмоны околоушной области
вследствие паренхиматозного паротита из протока околоушной
слюнной железы выделяется в небольшом количестве мутная слюна
или гной. При первичном развитии гнойно-воспалительного про-
цесса в клетчатке околоушной области или лимфадените этой об-
ласти из выводного протока выделяется прозрачная слюна, ско-
рость слюноотделения снижена.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Позадичелюстная, поднижнечелюстная, щечная области, око-
логлоточное, крыловидно-челюстное пространства, влагалище со-
судисто-нервного пучка шеи (см. рис. 10-14).
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны подфасциального
пространства околоушной области
1. Обезболивание — наркоз (внутривенный, ингаляционный),
местная инфильтрационная анестезия.
2. Проводят разрез кожи и подкожной клетчатки, окаймляю-
щий угол нижней челюсти, отступя на 2 см книзу и кзади от
322
края челюсти с целью предупреждения повреждения краевой ветви
нижней челюсти (г. marginalis mandibulae), отходящей от лицево-
го нерва.
3. Над браншами кровоостанавливающего зажима пересекают
скальпелем подкожную мышцу шеи (т. platysma) с покрывающей
ее поверхностной фасцией шеи (fascia colli superflcialis).
4. Отслаивают с помощью кровоостанавливающего зажима и там-
пона подкожную мышцу шеи с покрывающей ее фасцией вверх и
вперед (вместе с краевой ветвью нижней челюсти) до появления в
ране угла челюсти и нижнего отдела жевательной мышцы (т.
masseter).
5. Рассекают скальпелем фасцию околоушной железы (fascia
parotidea) на протяжении 0,5—0,6 см, отслаивают ее от подлежащих
тканей с помощью кровоостанавливающего зажима, а затем рассе-
кают над разведенными браншами зажима.
6. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом мягкие ткани под
фасцией околоушной железы, продвигаются к центру инфильтра-
та, вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
7. Осуществляют гемостаз, вводят дренажи, накладывают асеп-
тическую повязку.
Абсцесс, флегмона подмышечного клетчаточного пространства
жевательной области (regio subMasseterica)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги инфекции в области нижних моляров (в первую очередь—
третьего нижнего моляра). Вторичное поражение в результате рас-
пространения инфекции per continuitatem из щечной, подвисоч-
ной областей, околоушной слюнной железы.
Клиническая картина
Жалобы на интенсивную боль в околоушно-жевательной облас-
ти, резкое ограничение открывания рта, исключающие возможность
жевания.
12*
323
Объективное обследование. Умеренная асимметрия лица за счет
большего контурирования жевательной мышцы и коллатерального
отека тканей. Кожные покровы нормальной окраски. Глубокая паль-
пация жевательной мышцы снаружи и со стороны преддверия по-
лости рта вызывает боль. Открывание рта резко ограничено из-за
воспалительной контрактуры мышцы.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Щечная, околоушная, подвисочная области, подкожная клет-
чатка околоушно-жевательной области, ветвь нижней челюсти
(рис. 10-15).
Рис. 10-15. Возможные пути распространения инфекционно-воспалительного про-
цесса из подмышечного клетчаточного пространства жевательной области: а - то-
пография околоушно-жевательной области (схема горизонтального сечения); б -
топография околоушно-жевательной области (схема фронтального сечения).
324
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны подмышечного
клетчаточного пространства жевательной области
1. Обезболивание — наркоз (внутривенный, ингаляционный) или
местная инфильтрационная анестезия в сочетании с проводнико-
вой анестезией по Берше—Дубову, Уварову, Вишневскому.
2. Проводят разрез кожи и подкожной клетчатки, окаймляющий
угол нижней челюсти, отступя на 2 см книзу и кзади от края челю-
сти с целью предупреждения повреждения краевой ветви нижней
челюсти (г. marginalis mandibulae).
3. Над браншами кровоостанавливающего зажима пересекают
скальпелем подкожную мышцу шеи (т. platysma) с покрывающей
ее поверхностной фасцией шеи (fascia colli supetficialis).
4. Отслаивают с помощью кровоостанавливающего зажима и там-
пона подкожную мышцу шеи с покрывающей ее фасцией вверх и
вперед (вместе с краевой ветвью нижней челюсти) до появления в
ране угла нижней челюсти и нижнего отдела жевательной мышцы
(т. masseter).
5. Рассекают скальпелем жевательную фасцию (fascia masseterica)
и сухожилие жевательной мышцы в месте прикрепления их к углу
нижней челюсти.
6. Отслаивая распатором сухожилие жевательной мышцы и саму
мышцу от нижней челюсти, вскрывают гнойно-воспалительный
очаг, эвакуируют гной.
7. Осуществляют гемостаз, вводят дренажи, накладывают асеп-
тическую повязку.
Абсцесс, флегмона позадичелюстной ямки (fossa retromandibularis)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Инфицированные раны позадичелюстной области, распростра-
нение инфекции из околоушной слюнной железы, а также лимфо-
генным путем с поражением сосцевидных лимфатических узлов (nodi
lymphatici mastoidei).
Клиническая картина
Жалобы на боль (больной часто описывает ее как боль в горле),
усиливающуюся при открывании рта, жевании, глотании.
325
Объективное обследование. Асимметрия лица за счет припух-
лости тканей в позадичелюстной области. При пальпации опре-
деляют инфильтрат, занимающий позадичелюстную ямку; дав-
ление на него вызывает боль. Ввиду глубокой локализации
воспалительного процесса кожа над ним может иметь обычную
окраску. Открывание рта затруднено из-за боли. При отсутствии
гнойного паренхиматозного паротита из выводного протока око-
лоушной слюнной железы выделяется прозрачная слюна; ско-
рость слюноотделения снижена.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Инфекция распространяется на поднижнечелюстную область,
окологлоточное пространство и влагалище сосудисто-нервного пуч-
ка шеи.
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны
позадичелюстной ямки
1. Обезболивание — наркоз (внутривенный, ингаляционный),
местная инфильтрационная анестезия.
2. Проводят горизонтальный разрез кожи и подкожной клетчат-
ки кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы длиной 3—4
см, отступая на 2 см книзу от края нижней челюсти с целью пре-
дупреждения повреждения краевой ветви лицевого нерва (г. marginalis
mandibulae nervi facialis).
3. Над браншами кровоостанавливающего зажима пересекают
скальпелем подкожную мышцу шеи (т. platysma) с покрывающей
ее поверхностной фасцией шеи (fascia colli supetficialis)
4. Отслаивают с помощью кровоостанавливающего зажима и там-
пона подкожную мышцу шеи с покрывающей ее фасцией вверх и
вперед (вместе с краевой ветвью лицевого нерва) до появления в
ране нижнего полюса околоушной слюнной железы.
5. Рассекают околоушную фасцию (fascia parotidea) вдоль нижне-
го полюса околоушной слюнной железы в месте перехода ее в по-
верхностный листок собственной фасции шеи (lamina supetficialis
fasciae colli prop пае).
326
6. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом клетчатку вдоль
наружной и внутренней поверхности околоушной слюнной желе-
зы, проникают в позадичелюстную ямку, вскрывают гнойно-вос-
палительный очаг, эвакуируют гной.
7. Гемостаз. В рану вводят дренажи, накладывают асептическую
повязку (рис. 10-16, см.цветную вклейку).
Абсцесс, флегмона крыловидно-челюстного пространства
(spatium pterygomandibulare)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги одонтогенной инфекции проникают в область нижних тре-
тьих моляров при затрудненном прорезывании этих зубов, ослож-
ненном развитием перикоронита, а также при инфицировании во
время выполнения проводниковой мандибулярной, торусальной (по
М.М. Вейсбрему) анестезии.
Клиническая картина
Жалобы на боль в горле, усиливающуюся при открывании рта,
жевании, глотании; выраженное ограничение открывания рта.
Объективное обследование. Лицо симметричное, кожные покро-
вы обычной окраски. Открывание рта резко ограничено из-за вос-
палительной контрактуры внутренней крыловидной мышцы. Мож-
но наблюдать уменьшение бокового перемещения нижней челюсти
в здоровую сторону. Слизистая оболочка в области крыловидно-че-
люстной складки (plica pterygomandibularis) отечная, гиперемиро-
ванная. Пальпация этой зоны вызывает боль.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Окологлоточное, позадичелюстное пространство, щечная, под-
нижнечелюстная область, подвисочная и височная ямка (рис. 10-17).
327
Рис. 10-17. Крыловидно-челюстное пространство (I - схема фронтального се-
чения, II - схема горизонтального сечения) и возможные пути дальнейшего рас-
пространения гнойно-воспалительного процесса. 1 - spatium pterygomandibulare;
2 - ramus mandibulae-, 3 - m. pterygoideus medians', 4 - m. pterygoideus lateralis-,
5 - m. masseter; 6 - spatium parapharyngeum; 7 - fossa infratemporalis; 8 - regie
submandibularis; 9 - regio buccalis; 10 - fossa retromandibularis.
Методика вскрытия абсцесса крыловидно-челюстного
пространства внутриротовым доступом (рис. 10-18)
При абсцессе крыловидно-челюстного пространства, нередко
возникающего после проводниковой анестезии нижнего альвео-
лярного нерва вследствие нагноения гематомы, вскрытие гной-
но-воспалительного очага можно осуществить внутриротовым до-
ступом.
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия в об-
ласти крыловидно-челюстной складки в сочетании с проводнико-
вой анестезией по Берше—Дубову, Уварову.
328
Рис. 10-18. Основные этапы операции вскрытия абсцесса крыловидно-челю-
стного пространства внутриротовым доступом: а - разрез слизистой оболочки вдоль
наружного края крыловидно-челюстной складки; б, в - вскрытие гнойно-воспали-
тельного очага; г - дренирование гнойно-воспалительного очага.
2. Проводят разрез слизистой оболочки вдоль наружного края кры-
ловидно-челюстной складки длиной около 2,5—3 см (см. рис. Ю-18, а).
3. Кровоостанавливающим зажимом «москит» расслаивают меж-
крыловидную фасцию и, продвигаясь вдоль внутренней поверхнос-
ти ветви нижней челюсти, вскрывают гнойно-воспалительный очаг,
эвакуируют гной и вводят дренаж (см. рис. 10-18, б, в, г).
329
Методика вскрытия флегмоны крыловидно-челюстного
пространства наружным поднижнечелюстным доступом
1. Обезболивание — наркоз (внутривенный, ингаляционный) или
местная инфильтрационная анестезия в сочетании с проводнико-
вой анестезией по Берше—Дубову, Уварову, Вишневскому.
2. Проводят разрез кожи и подкожной клетчатки, окаймляю-
щий угол нижней челюсти, отступя на 1,5—2 см книзу и кзади от
края.
3. Расслаивая подкожную клетчатку, смещают верхний край раны
вдоль подкожной мышцы шеи с покрывающей ее поверхностной
фасцией шеи (fascia colli superficialis) до появления в ране угла че-
люсти и нижнего отдела жевательной мышцы.
4. Пересекают скальпелем подкожную мышцу шеи (т. platysma)
в месте прикрепления ее к углу челюсти и часть сухожилия внут-
ренней крыловидной мышцы (т. pterygoideus medialis) в месте его
прикрепления к нижней челюсти.
5. Распатором отслаивают сухожилие внутренней крыловидной
мышцы (т. pterygoideus medialis) от внутренней поверхности ниж-
ней челюсти.
6. Расслаивая ткани кровоостанавливающим зажимом, продви-
гаются вверх вдоль внутренней поверхности ветви нижней челюсти,
вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
8. Гемостаз. В рану вводят дренаж, накладывают асептическую
повязку (рис. 10-19, см. цветную вклейку).
Абсцесс, флегмона тела языка (corpus linguae)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Инфицированные раны языка. Вторичное поражение в результа-
те распространения инфекции с язычной миндалины (tonsilla
lingualis).
Клиническая картина
В области тела языка чаще можно встретить отграниченные гной-
но-воспалительные процессы — абсцессы.
ззо
Жалобы. Боль в области языка, усиливающаяся при разговоре,
попытке приема пищи и глотании.
Объективное обследование. При абсцессе наблюдают неравно-
мерное (колбовидное) увеличение объема одной из половин язы-
ка, смещение его в здоровую сторону. Слизистая оболочка языка в
области нижнебоковой поверхности отечная и синюшная; в облас-
ти спинки языка слизистая оболочка покрыта грязно-серым нале-
том. Изо рта — гнилостный запах. В толще тела языка можно про-
пальпировать плотный инфильтрат с достаточно четкими контурами.
Давление на него вызывает боль.
При флегмоне тела языка отмечают равномерное увеличе-
ние в объеме одной или обеих половин языка. Язык может не
помещаться в полости рта, из-за чего рот полуоткрыт; есть слю-
нотечение. Пальпируют инфильтрацию тканей языка без чет-
ких границ.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Клетчаточное пространство корня языка, подъязычной об-
ласти.
Методика вскрытия абсцесса тела языка
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия в со-
четании с проводниковой мандибулярной, торусальной (по Вайсб-
рему) анестезией.
2. Проводят разрез слизистой оболочки языка в продольном
направлении (параллельно ходу основных сосудов и нервов) че-
рез вершину воспалительного инфильтрата на всем его протя-
жении.
3. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом мышечную ткань
языка вдоль хода основных сосудов и нервов, продвигаются к цен-
тру инфильтрата, вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эваку-
ируют гной, вводят ленточный дренаж.
331
Абсцесс, флегмона корня языка (radix linguae)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Инфицированные раны корня языка. Вторичное поражение в
результате распространения инфекции с язычной миндалины (tonsilla
lingualis) и подъязычной области.
Клиническая картина
Жалобы на боль в горле, усиливающуюся при попытке говорить
и глотать, а также на затруднение дыхания.
Объективное обследование. Положение больного вынужденное—
сидячее. Изо рта вытекает слюна, речь невнятная. Язык увеличен в
размере, приподнят, почти неподвижен и не помещается в поло-
сти рта, из-за чего рот приоткрыт. Слизистая оболочка языка и
дна полости рта отечная и синюшная, покрыта грязно-серым фиб-
ринозным налетом. Гнилостный запах изо рта. Давление на язык
вызывает боль в горле. При обследовании снаружи можно опреде-
лить припухлость тканей надподъязычной области. Кожа нормаль-
ной окраски. В глубине можно пропальпировать инфильтрат; дав-
ление на него вызывает боль.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Подъязычная, подподбородочная и поднижнечелюстная области.
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны корня языка
1. Обезболивание — эндотрахеальный наркоз (при наличии выра-
женной дыхательной недостаточности накладывают трахеостому; она
может быть использована для проведения эндотрахеального нарко-
за), местная инфильтрационная анестезия.
2. Проводят вертикальный разрез кожи и подкожной клетчатки в
подподбородочной области по средней линии между челюстью и
подъязычной костью длиной 4—5 см.
332
3. Отслаивают края раны от подкожной мышцы шеи (т. platysma)
с покрывающей ее поверхностной фасцией шеи.
4. Крестообразно рассекают подкожную мышцу шеи с целью со-
здания условий для лучшего дренирования гнойно-воспалительно-
го очага.
5. Рассекают по средней линии собственную фасцию шеи
(fascia colli propria) и фасцию челюстно-подъязычной мышцы
(т. mylohyoideus).
6. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом клетчатку
и разводя в стороны от средней линии подъязычно-язычные
(mm. hyoglossus) и подбородочно-язычные (mm. genioglossus) мыш-
цы, проникают в толщу корня языка, вскрывают гнойно-воспали-
тельный очаг, эвакуируют гной.
7. Гемостаз. В рану вводят дренаж, накладывают асептическую
повязку.
Абсцесс подъязычной области (regio sublingualis)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги одонтогенной инфекции в области зубов нижней челюсти
(чаще в области премоляров и моляров), инфекционно-воспали-
тельные заболевания и инфицированные раны слизистой оболочки
дна полости рта. Вторичное поражение возникает в результате рас-
пространения инфекционного процесса из челюстно-язычного же-
лобка, языка, поднижнечелюстной области.
Клиническая картина
Жалобы на боль под языком, усиливающуюся при разговоре,
жевании и глотании; повышенное слюноотделение.
Объективное обследование. Подъязычная складка (plica
sublingualis) резко увеличена в объеме и приподнята; слизистая обо-
лочка над ней гиперемирована, часто покрыта фибринозным нале-
том. При пальпации со стороны полости рта можно определить
333
инфильтрат, занимающий пространство между языком и нижней
челюстью. Давление на инфильтрат вызывает боль.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Поднижнечелюстное клетчаточное пространство, клетчаточные
пространства челюстно-язычного желобка, корня языка, подъязыч-
ное пространство противоположной стороны.
Методика вскрытия абсцесса подъязычной
области (рис. 10-20)
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия в со-
четании с проводниковой мандибулярной, торусальной (по Вейс-
брему) анестезией.
2. Производят разрез слизистой оболочки дна полости рта в
пределах воспалительного инфильтрата в промежутке между
подъязычной складкой (plica submandibular is) и альвеолярным
краем нижней челюсти параллельно и ближе к последнему (см.
рис. 10-20 в, г).
3. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом «москит» мягкие
ткани вдоль внутренней поверхности челюстно-подъязычной мыш-
цы (m.mylohyoideus), продвигаются к центру инфильтрата, вскры-
вают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной, в рану вводят
дренаж (см. рис. 10-20 д, е).
Абсцесс челюстно-язычного желобка
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги одонтогенной инфекции в области нижних моляров (в том
числе и перикоронит при затрудненном прорезывании нижних тре-
тьих моляров), инфекционно-воспалительные поражения и инфи-
цированные раны слизистой оболочки дна полости рта. Вторичное
поражение возникает в результате распространения гнойно-воспа-
лительного процесса из подъязычной области.
334
Рис. 10-20. Основные этапы операции вскрытия абсцесса подъязычной обла-
сти: а - проекция абсцесса на дно ротовой полости, б - топография абсцесса
(поперечное сечение), в-е - этапы операции.
335
Клиническая картина
Жалобы на боль в горле или под языком, усиливающуюся при
разговоре, жевании, глотании и открывании рта.
Объективное обследование. Челюстно-язычный желобок сгла-
жен за счет инфильтрата, занимающего пространство между кор-
нем языка и нижней челюстью. Инфильтрат распространяется до
передней небной дужки и может оттеснять язык в противополож-
ную сторону. Слизистая оболочка над инфильтратом гиперемиро-
вана, пальпация его вызывает боль. Открывание рта умеренно ог-
раничено (из-за боли).
Пути дальнейшего распространения инфекции
Клетчаточные пространства корня языка, подъязычной, подниж-
нечелюстной областей, крыловидно-челюстного пространства.
Методика вскрытия абсцесса челюстно-язычного
желобка
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия в со-
четании с проводниковой мандибулярной, торусальной (по Вейсб-
рему) анестезией.
2. Производят разрез слизистой оболочки дна полости рта на
уровне моляров в промежутке между основанием языка и альвео-
лярным краем нижней челюсти параллельно и ближе к последнему.
3. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом «москит» мяг-
кие ткани вдоль внутренней поверхности челюстно-подъязычной
мышцы (т. mylohyoideus), продвигаются к центру инфильтрата,
вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной, в рану
вводят дренаж.
Абсцесс, флегмона окологлоточного пространства
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги тонзиллогенной инфекции, инфицированные раны стен-
ки глотки. Вторичное поражение при распространении инфекции
336
из крыловидно-челюстного пространства, поднижнечелюстной и
околоушно-жевательной областей (см. рис. 10-15, 10-17).
Клиническая картина
Жалобы на боль при глотании, резко затрудняющую или исклю-
чающую прием пищи, жидкости.
Объективное обследование. Умеренно выраженная припухлость
тканей заднего отдела поднижнечелюстной области. Кожные покровы
обычной окраски. При глубокой пальпации под углом нижней че-
люсти определяют инфильтрат; давление не него вызывает боль.
Можно наблюдать умеренное ограничение открывания рта за счет
воспалительной контрактуры медиальной крыловидной мышцы.
Боковая стенка глотки смещена к средней линии («выпячивается»);
покрывающая ее слизистая оболочка гиперемирована.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Во влагалище основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее
по периваскулярной клетчатке в переднее средостение; вдоль боко-
вой и задней стенок глотки в заднее средостение.
Абсцессы и флегмоны окологлоточного пространства часто бы-
вают тонзиллогенными, или их возникновение связано с ранением
стенки глотки и внедрением в нее инородного тела. В связи с огра-
ниченностью воспалительного процесса и локализацией его в под-
слизистом слое операцию по их дренированию чаще выполняют
доступом со стороны глотки и привлекают оториноларинголога. При
одонтогенных воспалительных процессах обычно имеет место вто-
ричное поражение окологлоточного пространства в результате рас-
пространения инфекции из соседних анатомических областей, т.е.
инфекционно-воспалительный процесс носит разлитой (флегмо-
нозный) характер. Наружный поднижнечелюстной оперативный
доступ позволяет в таких случаях осуществить адекватное дрениро-
вание не только окологлоточного пространства, но и пораженных
смежных областей.
337
Методика вскрытия флегмоны окологлоточного
пространства
1. Обезболивание — наркоз (ингаляционный, внутривенный) или
местная инфильтрационная анестезия в сочетании с проводнико-
вой анестезией по Берше—Дубову, Уварову, Вишневскому.
2. Проводят разрез кожи и подкожной клетчатки на 1 см кпереди
от грудино-ключично-сосцевидной мышцы длиной 4—5 см парал-
лельно краю нижней челюсти и на 2—3 см ниже его.
3. Над браншами кровоостанавливающего зажима пересекают
скальпелем подкожную мышцу шеи (т. platysma) с покрывающей
ее поверхностной фасцией шеи (fascia colli superftcialis).
4. Отслаивают с помощью кровоостанавливающего зажима и там-
пона подкожную мышцу шеи с покрывающей ее фасцией вверх и
вперед вместе с краевой ветвью лицевого нерва (ramus marginalis
mandibulae nervi facialis) до появления в ране поднижнечелюстной
слюнной железы (gl. submandibularis).
5. Надсекают, а затем пересекают над разведенными бран-
шами кровоостанавливающего зажима поверхностный листок
собственной фасции шеи (lamina superftcialis fasciae colli
propriae) и проникают в замкнутое межфасциальное простран-
ство (saccus hyomandibularis), где находится поднижнечелюст-
ная слюнная железа.
6. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом клетчатку между
поверхностным листком собственной фасции шеи и наружной по-
верхностью поднижнечелюстной слюнной железы (gl.
submandibularis), достигают ее верхнего полюса.
7. Поднижнечелюстную слюнную железу оттягивают крючком
книзу, после чего можно увидеть внутрикапсулярную часть лице-
вой артерии и вены (a. et v.faciales), после чего их можно пересечь и
перевязать с целью лучшего доступа к окологлоточному простран-
ству и профилактики аррозионного кровотечения в послеопераци-
онном периоде.
8. Кровоостанавливающим зажимом расслаивают клетчатку меж-
ду нижним краем челюсти и верхним полюсом поднижнечелюст-
ной слюнной железы и, продвигаясь вдоль внутренней поверхности
т. pterygoideus medialis, проникают в окологлоточное пространство
338
(spatium peripharyngeum), вскрывают гнойно-воспалительный очаг,
эвакуируют гной.
9. Гемостаз. В рану вводят дренажи, накладывают асептическую
повязку.
Абсцесс, флегмона подподбородочной области (regio submentalis)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги одонтогенной инфекции в области нижних резцов, клы-
ков. Вторичное поражение возникает в результате распространения
инфекции по протяжению из поднижнечелюстной и подъязычной
областей, а также лимфогенным путем.
Клиническая картина
Жалобы на боль в подподбородочной области, усиливающуюся
при жевании и глотании.
Объективное обследование. Припухлость тканей подподборо-
дочной области. При пальпации определяют инфильтрат; давле-
ние на него вызывает боль. При распространении инфекционно-
воспалительного процесса на подкожную клетчатку кожа над
инфильтратом становится гиперемированной, напряженной, мож-
но определить флюктуацию.
Пути дальнейшего распространения инфекции
Поднижнечелюстная область, область сонного треугольника шеи
(по протяжению и лимфогенным путем).
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны
подподбородочной области
1. Обезболивание — местная инфильтрационная анестезия, нар-
коз (внутривенный, ингаляционный).
339
2. При абсцессе подподбородочной области разрез кожи и под-
кожной клетчатки длиной 3—4 см проводят вертикально по средней
линии, отступя на 1 — 1,5 см от нижнего края челюсти. При флегмо-
не разрез проводят в подподбородочной области параллельно краю
нижней челюсти на середине расстояния между челюстью и подъя-
зычной костью.
3. Отслаивают края раны от подкожной мышцы шеи (т. platysma)
с покрывающей ее поверхностной фасцией шеи (fascia colli
supetficialis).
4. При абсцессе рассекают по средней линии поверхностный ли-
сток собственной фасции шеи на всем протяжении кожной раны, а
при флегмоне— дополнительно производят крестообразное рассе-
чение подкожной мышцы шеи с целью лучшего дренирования гной-
но-воспалительного очага.
5. Расслаивая клетчатку подподбородочного пространства
кровоостанавливающим зажимом по направлению к центру ин-
фильтрата, вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эвакуи-
руют гной.
6. Гемостаз. В рану вводят дренаж, накладывают асептическую
повязку.
Абсцесс, флегмона поднижнечелюстной области
(regio submandibularis)
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги одонтогенной инфекции в области нижних премоляров и
моляров, инфицированные раны поднижнечелюстной области. Вто-
ричное поражение происходит в результате распространения ин-
фекции по протяжению из подъязычной, подподбородочной, око-
лоушно-жевательной областей, из крыловидно-челюстного
пространства, а также лимфогенным путем, так как в поднижнече-
люстной области расположены лимфатические узлы, служащие кол-
лекторами для лимфы, оттекающей от тканей всей челюстно-лице-
вой зоны.
340
Клиническая картина
Жалобы на боль в поднижнечелюстной области, усиливающую-
ся при глотании, жевании.
Объективное обследование. Асимметрия лица за счет припухлос-
ти, инфильтрации тканей поднижнечелюстной области, выражен-
ность которых зависит от локализации инфекционно-воспалитель-
ного процесса. При локализации гнойно-воспалительного очага в
подкожной клетчатке инфильтрат имеет значительные размеры, кожа
над ним гиперемированная, можно определить флюктуацию. При
локализации гнойно-воспалительного очага под поверхностной фас-
цией шеи припухлость и гиперемия кожных покровов выражены в
меньшей мере, а при глубокой локализации (под собственной фас-
цией шеи, в клетчатке, расположенной между поднижнечелюст-
ной слюнной железой, челюстно-подъязычной и подъязычно-языч-
ной мышцами) — практически могут отсутствовать. В подобных
случаях необходимо проводить бимануальную пальпацию, позволя-
ющую уточнить локализацию воспалительного инфильтрата (рис.
10-21, 10-22, см. цветную вклейку).
Пути дальнейшего распространения инфекции
В подъязычную, подподбородочную области, окологлоточное
пространство (откуда возможно распространение в заднее средос-
тение!), позадичелюстную ямку, фасциальное влагалище сосудис-
то-нервного пучка шеи (откуда возможно распространение в пере-
днее средостение!), а также на все перечисленные клетчаточные
пространства надподъязычного отдела шеи и глубокой зоны боко-
вого отдела лица противоположной стороны (рис. 10-23).
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны
поднижнечелюстной области
1. Обезболивание — наркоз (внутривенный, ингаляционный) или
местная инфильтрационная анестезия в сочетании с проводнико-
вой анестезией по Берше—Дубову, Уварову, Вишневскому.
341
Рис. 10-23. Возможные пути распространения гнойно-воспалительного процес-
са из поднижнечелюстной области: а - схема фронтального сечения на уровне
моляров; б - схема фронтального сечения на уровне середины ветви нижней че-
люсти.
2. Проводят разрез кожи и подкожной клетчатки в поднижнече-
люстной области длиной, соответствующей протяженности инфиль-
трата, по линии, соединяющей центр подбородка с точкой, распо-
ложенной на 3 см ниже вершины угла нижней челюсти. Если
гнойно-воспалительный очаг локализуется в подкожной клетчатке,
его вскрывают, в рану вводят дренаж.
3. Если имеется более глубокая локализация воспалительного
процесса, надсекают, а затем пересекают над разведенными бран-
шами зажима «москит» подкожную мышцу шеи (/и. platysma) с по-
крывающей ее поверхностной фасцией шеи (fascia colli supeificialis).
4. Расслаивая кровоостанавливающим зажимом межфасциальную
клетчатку, продвигаются к центру инфильтрата, вскрывают гной-
но-воспалительный очаг, эвакуируют гной, рану дренируют.
5. При локализации воспалительного процесса под капсулой под-
нижнечелюстной слюнной железы (gl. submandibularis) отслаивают
верхний край пересеченной подкожной мышцы шеи от поверхнос-
тного листка собственной фасции шеи (lamina supeificialis fasciae colli
propriae) и оттягивают его крючком кверху до нижнего полюса под-
нижнечелюстной слюнной железы, что исключает возможность
повреждения краевой ветви нижней челюсти (ramus marginalis
mandibulae).
342
6. Надсекают, а затем пересекают над разведенными браншами
кровоостанавливающего зажима поверхностный листок собствен-
ной фасции шеи {lamina superficialis fasciae colli propriae) и прони-
кают в замкнутое межфасциальное пространство (saccus
hyomandibularis), где находится поднижнечелюстная слюнная же-
леза.
7. Расслаивая клетчатку между слюнной железой и листками соб-
ственной фасции шеи, образующими капсулу железы, вскрывают
гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.
8. При гнилостно-некротической флегмоне с целью предупреж-
дения аррозионного кровотечения в послеоперационном периоде
может быть осуществлена перевязка и пересечение лицевой арте-
рии {a. facialis) и лицевой вены (v. facialis) в промежутке между под-
нижнечелюстной слюнной железой и краем нижней челюсти.
9. Гемостаз, В рану вводят дренажи, накладывают асептическую
повязку (рис. 10-24, см. цветную вклейку).
Флегмона дна полости рта
Флегмона дна полости рта— термин собирательный. Под ним
принято понимать распространенный гнойно-воспалительный про-
цесс, захватывающий два и более клетчаточных пространства,
расположенных выше или ниже диафрагмы дна полости рта
{т. mylohyoideus). Наличие многочисленных межмышечных и меж-
фасциальных щелей, отверстий (проходят протоки слюнных желез,
сосуды и нервы), обусловливает сообщение друг с другом всех клет-
чаточных пространств этой области. Наиболее часто флегмоны дна
полости рта имеют следующую локализацию.
1. Подъязычное клетчаточное пространство с обеих сторон (рис.
10-25, а).
2. Поднижнечелюстное и подъязычное клетчаточное простран-
ство одноименной стороны (см. рис. 10-25, б).
3. Поднижнечелюстные пространства с обеих сторон (флегмоны
в них обычно сопровождаются распространением инфекционно-
воспалительного процесса на подподбородочное клетчаточное про-
странство) — см. рис. 10-25, в.
343
4. Поднижнечелюстные пространства с обеих сторон и подъя-
зычное пространство с одной стороны (см. рис. 10-25, г).
5. Подъязычные и поднижнечелюстные клетчаточные простран-
ства с обеих сторон (см. рис. 10-25, д).
Основные источники и пути проникновения инфекции
Очаги одонтогенной инфекции в области зубов нижней челюс-
ти, инфекционно-воспалительные поражения и инфицированные
раны слизистой оболочки дна полости рта, кожных покровов над-
подъязычного отдела шеи. Часто встречается лимфогенный путь
проникновения инфекции.
Клиническая картина
Складывается из симптомов, характерных для флегмоны каждо-
го из вовлеченных в воспалительный процесс клетчаточных про-
странств дна полости рта. Наиболее тяжело протекает заболевание
при одновременном поражении всех клетчаточных пространств.
Жалобы на боль в области горла с двух сторон и в области верх-
него отдела шеи, усиливающуюся при разговоре, попытке приема
пищи и глотании, а также жалобы на затруднение дыхания.
Объективное обследование. Положение больного вынужденное—
сидячее. Рот приоткрыт. Изо рта вытекает слюна, так как больной не
может проглотить ее. Дыхание поверхностное, учащенное, шумное.
Выраженная припухлость тканей надподъязычной области шеи
справа и слева. Кожа в этой зоне напряженная и гиперемированная.
Пальпируют инфильтрат без четких границ, занимающий подпод-
бородочную и обе поднижнечелюстные области; давление на него
вызывает боль. Можно определить флюктуацию. Подъязычные ва-
лики резко увеличены, соприкасаются вершинами, что создает впе-
чатление появления второго языка. Слизистая оболочка дна полос-
ти рта гиперемирована, покрыта фибринозными пленками. Язык
увеличен, приподнят, из-за чего не помещается в полости рта; под-
вижность его ограничена. Зловонный запах изо рта. Пальпируют ин-
фильтрат, занимающий правую и левую подъязычные области. Дав-
ление на него вызывает боль (рис. 10-26, см. цветную вклейку).
344
Рис. 10-25. Варианты локализации гнойно-воспалительного процесса при
флегмоне дна полости рта: а - подъязычная область справа и слева; б - подъязыч-
ная и поднижнечелюстная области с одной стороны; в - поднижнечелюстная об-
ласть справа и слева; г - поднижнечелюстная область с обеих сторон и подъязыч-
ная область с одной стороны; д - подъязычная и поднижнечелюстная области спра-
ва и слева.
345
Пути дальнейшего распространения инфекции
Клетчаточное пространство корня языка, окологлоточное про-
странство, фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи
с возможным распространением в средостение (!).
Методика вскрытия флегмоны дна полости рта
Методика зависит от локализации инфекционного процесса и
складывается из оперативных действий, осуществляемых при вскры-
тии очагов гнойного воспаления в поднижнечелюстной, подъязыч-
ной области. Так, при двустороннем поражении клетчаточных про-
странств, расположенных ниже т. mylohyoideus, последовательно
осуществляют два оперативных вмешательства по вскрытию флегмо-
ны поднижнечелюстной области справа и слева. При этом между раз-
резами кожи и подкожной мышцы шеи с покрывающей ее фасцией
(fascia colli supetficialis) оставляют перемычку по средней линии ши-
риной 2—2,5 см. Вскрытие, гнойно-воспалительного очага в подпод-
бородочной области осуществляют путем расслоения кровоостанав-
ливающим зажимом клетчатки под и над подкожной мышцей шеи,
т.е. соединяют обе операционные раны в поднижнечелюстных облас-
тях. Через сформированный туннель под кожно-мышечной перемыч-
кой проводят дренажи (рис. 10-27, 10-28, 10-29, 10-30, см. цветную
вклейку).
ГЛАВА 11
Лимфадениты лица и шеи
Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов. Наиболее часто
наблюдают поражение поднижнечелюстных лимфатических узлов—
в 54,5% случаев, реже подподбородочных— в 12% случаев, шейных—
в 13,7% случаев (Пасевич И.А., 1996). Чаще лимфадениты возникают
у детей, что связано с незавершенностью формирования у них мес-
тного тканевого иммунитета, морфофункциональной незрелостью
лимфатических узлов, окончательное формирование которых завер-
шается к 12 годам.
У детей чаше всего встречают риногенные, тонзиллогенные, дер-
матогенные лимфадениты лица и шеи (Смердова Г.Г., 1984). Одон-
тогенные лимфадениты возникают у детей более старшего возраста.
В структуре заболеваемости детей в челюстно-лицевом стационаре
острые лимфадениты составляют 43—51%.
Лимфатические узлы выполняют ряд важнейших функций в под-
держании тканевого гомеостаза, формировании иммунитета.
До настоящего времени не утратили своего значения теория о
барьерной функции лимфатических узлов Р.Вирхова (1860) и глав-
ное ее положение о способности этих органов фильтровать проте-
кающую через них лимфу от бактерий, токсинов, чужеродных бел-
ков и продуктов тканевого распада.
А.И. Абрикосов (1938), подчеркивая роль лимфатических узлов
(раньше их называли лимфатическими железами) как фильтра орга-
низма человека, указывает: «Весьма важное значение имеет задерж-
ка микроорганизмов, попадающих в лимфатическую железу с током
347
лимфы; это важно как в смысле барьерной функции лимфатических
желез, так и в том отношении, что микроорганизмы могут долгое
время находиться в лимфатической железе, сохраняя свою вирулен-
тность и не вызывая в железе особых изменений; такие микроорга-
низмы могут быть источником септического состояния»*.
Среди наиболее важных и универсальных функций лимфатичес-
ких узлов выделяют гемо- и лимфопоэтическую, иммунологическую,
защитно-фильтрационную, обменную и резервуарную (Сапин М.Р.
и соавт., 1978; Петров Р.В., 1982).
Лимфатические узлы, по мнению многих авторов, играют важ-
ную роль в формировании гуморального и клеточного иммунитета.
Иммунологическая функция лимфатических узлов связана с при-
сутствующими здесь лимфоцитами.
Лимфатические узлы — образования, способные изменяться не
только по размерам, но и по численности, в зависимости от по-
требностей организма, поддерживать равновесие между факторами
внешней и внутренней среды (Вылков И., 1980).
В.В. Процык (2000) считает, что лимфатические узлы у детей,
как и все ювенильные ткани, содержат мало фиброзной ткани, по-
этому иммунологические реакции в них происходят довольно интен-
сивно. Возможно, поэтому лимфадениты лица и шеи чаще возника-
ют у детей. По мере старения организма происходит атрофия
лимфоидной ткани. Наиболее подвержены атрофии шейные, подъя-
зычные и подмышечные лимфатические узлы (Сапин М.Р., 1989).
Этиология и патогенез
Сведения о локализации лимфатических узлов, являющихся ос-
новными коллекторами для лимфы, оттекающей от тканей лица и
челюстей, приведены в главе 2. В поднижнечелюстные лимфатичес-
кие узлы лимфа оттекает от верхней губы, наружных частей носа,
щек, нижнего века, передних отделов языка и тканей дна полости
рта, почти всей нижней челюсти. Если учитывать, что в пределах
перечисленных анатомических образований располагается значитель-
ная часть очагов одонтогенной инфекции, то становится понятной
*АбрикосовА.И. Частная патологическая анатомия. Выпуск 1. - М. - Л., 1938. - с. 163.
348
причина частого возникновения лимфаденитов и аденофлегмон
поднижнечелюстной области.
По данным многих авторов, возбудителем лимфаденита лица и
шеи чаще всего выступает патогенный стафилококк в виде моно-
культуры или ассоциаций со стрептококками и анаэробами (Шар-
городский В.М., 1992; Ohtani et al., 1992). Поданным Р.В. Ушакова
(1985), при абсцедирующем лимфадените и аденофлегмоне чаще
доминируют аэробные бактерии.
В патогенезе лимфаденита лица и шеи имеет значение характер
взаимодействия между макро- и микроорганизмами. В последние годы
ведущее место в борьбе с инфекцией отводят состоянию макроор-
ганизма, его неспецифической и специфической (иммунная реак-
тивность) защите.
Классификация неспецифических лимфаденитов
Неспецифические лимфадениты делят на острые и хронические.
Острый неспецифический лимфаденит в свою очередь подразделя-
ют на серозный, гнойный (абсцедирующий) и аденофлегмону. Хро-
нический лимфаденит подразделяют на продуктивный и абсцеди-
рующий.
Острый неспецифический лимфаденит
Острый серозный лимфаденит
Неспецифический лимфаденит обычно рассматривают как вто-
рично развившееся заболевание. У детей грудного и ясельного воз-
раста ему предшествуют острое респираторное заболевание, стома-
тит, ангина, отит, корь, ветряная оспа. У детей более старшего
возраста и у взрослых лимфаденит чаще всего является реакцией на
одонтогенные воспалительные заболевания (острый или обострив-
шийся периодонтит, периостит, альвеолит и др.).
Начало заболевания характеризуется увеличением одного или
нескольких лимфатических узлов. Больные предъявляют жалобы на
349
появление под кожей иногда болезненного «шарика», «горошины».
Общее состояние больных остается удовлетворительным. Темпера-
тура тела нормальная или повышена до субфебрильных значений
(рис.11-1).
При обследовании выявляют асимметрию за счет ограниченного
припухания, кожа над узлом в цвете не изменена, при пальпации
обнаруживают увеличенное подвижное безболезненное образова-
ние округлой или овальной формы. Некоторые пациенты могут
предъявлять жалобы на незначительную болезненность в области
лимфатического узла. При сборе анамнеза и тщательном осмотре
выявляют заболевания, ставшие причиной возникновения острого
серозного лимфаденита.
В нашей клинике для дифференциальной диагностики острого
серозного лимфаденита от гнойного (абсцедирующего) использо-
вали микропроцессорный биофотометр «УНИК-01». С помощью этого
аппарата проводили анализ изменений оптических свойств тканей,
что позволило отличить серозный лимфаденит от гнойного.
Рис. 11-1. Острый лимфаденит шеи.
350
Лечение острого серозного лимфаденита начинают с устранения
первичного очага инфекции. В начальной стадии заболевания ост-
рый серозный лимфаденит может быть в большинстве случаев вы-
лечен консервативными методами.
• Лечение необходимо направить на повышение резистентнос-
ти организма, санацию полости рта и носоглотки. Назначают поли-
витамины, десенсибилизирующие препараты.
• Применение антибиотиков и сульфаниламидов оправдано при
нарастании воспалительных явлений, у ослабленных больных, а
также больных с сопутствующими соматическими заболеваниями.
Из антибиотиков целесообразно использовать макролиды, напри-
мер мидекамицин (макропен), азитромицин, так как они проника-
ют через капсулу лимфатического узла.
• Местно применяют повязки с мазью Вишневского, полуспир-
товые компрессы, новокаиновые блокады 0,25% раствором ново-
каина.
• Эффективно назначение физиотерапии: электрическое поле
УВЧ и СВЧ в слаботепловой или атермической дозировке, воздей-
ствие гелий-неонового лазера. При глубоком расположении лимфа-
тических узлов более эффективны лучи инфракрасного лазера или
его сочетание с магнитной насадкой— магнито-лазерная терапия.
В челюстно-лицевом отделении Смоленской областной клини-
ческой больницы с помощью лазерного двухканального комплекса
«Улей-2К» с магнитной насадкой (магнито-лазерная терапия) уда-
лось вылечить консервативно 99 (93%) детей с острым серозным
лимфаденитом (Пасевич И.А.). При серозных лимфаденитах наряду
с магнито-лазерной терапией назначали согревающие компрессы и
поливитамины в возрастной дозировке.
Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит
Острый гнойный лимфаденит характеризуется появлением по-
стоянной пульсирующей боли. Возникают симптомы гнойно-резор-
бтивной лихорадки. Температура тела повышается до 38°С и выше.
Общее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Возни-
кают нарушения сна, аппетита, появляется апатия. Количество лей-
351
коцитов в периферической крови возрастает до 10—12-109/л. Местно
определяют припухание. Кожа над узлом гиперемирована, по мере
развития периаденита ее подвижность уменьшается. Пальпаторно
определяют резко болезненное образование. Появляется инфильт-
рация соседних тканей. Функциональные нарушения зависят от ло-
кализации абсцедирующего лимфатического узла (рис. 11-2).
Аденофлегмона
По мере распространения инфекционно-воспалительного про-
цесса за пределы капсулы абсцедирующего лимфатического узла
клиническая картина изменяется. Появляются клинические призна-
ки, характерные для флегмоны,— разлитая плотная инфильтрация
тканей, гиперемия кожи (рис. 11-3) Температура тела повышается
до 39°С. Отмечают нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15Ю’/л, по-
вышение СОЭ до 35—40 мм/ч.
Рис. 11-2. Острый гнойный лимфа-
денит поднижнечелюстной области.
Рис. 11-3. Аденофлегмона подниж-
нечелюстной и околоушной облас-
тей, распространяющаяся на боко-
вой отдел шеи
352
Лечение острых гнойных лимфаденитов и
аденофлегмон
Лечение острых гнойных лимфаденитов и аденофлегмон комп-
лексное. В основе лежат вышеуказанные принципы, главным из ко-
торых считают вскрытие и первичную хирургическую обработку.
Так как абсцедирующий лимфаденит представляет ограничен-
ный капсулой гнойник, в нашей клинике проводили нетрадицион-
ное для гнойной хирургии оперативное вмешательство. После вскры-
тия гнойника, эвакуации гноя, гнойную рану обрабатывали
растворами антисептиков. Затем расфокусированным лучом арго-
новой плазмы аппарата СУПР-2М силой тока 30 А и давлением газа
0,04 атм. однократно (при расстоянии от сопла плазмотрона до об-
лучаемой поверхности 15 см) в течение 3 мин обрабатывали гной-
ную полость. Затем накладывали глухие швы полиамидной нитью,
между швами вводили дренаж из полоски полиэтилена, которую уда-
ляли на следующий день после операции. Заживление раны во всех
случаях происходило первичным натяжением (Шаргородский А.Г.,
Боровой В.Н., 1999)*.
Хронический неспецифический лимфаденит лица и шеи
Существует мнение, что хронический лимфаденит возникает как
исход острой формы заболевания. В результате неполноценного ле-
чения — консервативной терапии без устранения первичного ин-
фекционного очага — воспалительный процесс затихает, но в даль-
нейшем вновь обостряется.
Течение заболевания носит волнообразный характер. В период оче-
редного обострения лимфатический узел увеличивается в размерах,
затем, по мере стихания воспалительных явлений, он вновь уменьша-
ется. Общее состояние больных хроническим одонтогенным лимфаде-
нитом вне обострения обычно удовлетворительное. Возможны общее
недомогание, повышенная утомляемость, головные боли, повыше-
ние температуры тела до 37—37,5°С. При детальном обследовании боль-
ного, как правило, удается выявить первичный очаг инфекции.
*Патент на изобретение Ns 2133589, 1999.
13 — 5866
353
Хронический абсцедирующий лимфаденит возникает как исход
хронического продуктивного лимфаденита. В толще лимфатическо-
го узла формируется абсцесс с выраженной соединительнотканной
капсулой. Этот абсцесс может быть источником инфекции, обус-
ловливая возникновение очаговых воспалительных заболеваний.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины.
М.М. Соловьев (1985) сообщает, что для уточнения характера по-
ражения лимфатического узла применяют методы иммунологичес-
кой (кожно-аллергические, серологические пробы) и радиоизотоп-
ной (сканирование и лимфосцинтиграфию проводят после введения
радиоизотопа) диагностики. В случаях диагностических трудностей
производят морфологические исследования. Необходимо проводить
дифференциальную диагностику хронического неспецифического
лимфаденита лица и шеи от специфического поражения лимфати-
ческих узлов при:
• актиномикозе;
• туберкулезе;
• сифилисе.
Также необходимо проводить дифференциальную диагностику
хронического неспецифического лимфаденита лица и шеи от:
• дермоидных и бранхиогенных кист;
• доброкачественных опухолей и опухолевидных образований;
• первичных злокачественных опухолей лимфатических узлов;
• метастазов злокачественных опухолей тканей челюстно-лице-
вой области и шеи;
• лимфогранулематоза;
• лимфолейкоза;
• ВИЧ-инфекции.
При специфических поражениях лимфатических узлов клини-
ческая картина имеет характерные отличительные особенности.
Окончательный диагноз можно установить с помощью специаль-
ных лабораторных и гистологических исследований.
• Врожденные кисты лица и шеи локализуются в областях, со-
ответствующих первой и второй жаберным щелям и дугам. Увеличе-
ние их размеров происходит медленно в течение нескольких лет,
что нехарактерно для хронического лимфаденита.
354
• Доброкачественные опухоли слюнных желез характеризуются
длительным периодом роста и определенной локализацией. Для них,
так же как и для других доброкачественных опухолей (фибром, не-
врином), характерно постоянное увеличение массы опухоли.
• Для первичных злокачественных опухолей лимфатических уз-
лов, а также метастазов характерен прогрессирующий рост. Для окон-
чательного установления диагноза проводят цитологическое и гис-
тологическое исследования.
Некоторые виды хронических специфических лимфаденитов
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена)
Лимфогранулематоз характеризуется значительным полиморфиз-
мом клинических и морфологических признаков. Большое сходство
с неспецифическим лимфаденитом, особенно на ранних стадиях
заболевания, затрудняет диагностику заболевания.
Лимфатические узлы при лимфогранулематозе, особенно в на-
чальном периоде заболевания. Moiyr быть различной величины и
плотности, безболезненны, располагаются группами. В более позднем
периоде развития заболевания лимфатические узлы спаиваются с
окружающими тканями, становятся малоподвижными, иногда бо-
лезненными. Лимфатические узлы пальпируются в различных облас-
тях тела больного. В общем анализе крови выявляют нейтрофильный
лейкоцитоз или лейкопению с лимфопенией и эозинофилией.
Лимфолейкоз
При лимфолейкозе лимфатические узлы увеличиваются с двух
сторон в виде пакетов, не спаянных друг с другом и подлежащими
тканями. Для заболевания характерно значительное увеличение ко-
личества лейкоцитов в крови.
Для окончательного установления диагноза лимфогранулемато-
за и лимфолейкоза необходима патоморфологическая верификация.
При дифференциальной диагностике острого и хронического
лимфаденитов лица и шеи следует обращать внимание на состоя-
13*
355
ние лимфатических узлов в других областях. Наличие системной
лимфаденопатии должно насторожить врача-стоматолога в отноше-
нии ВИЧ-инфекции. Таким больным необходимо пройти специаль-
ное обследование в соответствующих центрах.
Поскольку развитие хронического лимфаденита лица и шеи чаще
всего связано с неустраненными очагами инфекции (например,
одонтогенной), вначале необходимо устранить первичный очаг ин-
фекции. Одновременно следует провести мероприятия, направлен-
ные на повышение резистентности организма больного. Местно
проводят противовоспалительную физиотерапию пораженного лим-
фатического узла.
При малой эффективности указанных мероприятий проводят
хирургическое лечение — удаление увеличенного лимфатического
узла с последующим гистологическим исследованием.
ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция — инфекция, вызываемая ретровирусами, обус-
ловленная инфицированием лимфоцитов, макрофагов и нервных
клеток; проявляется медленно прогрессирующим поражением им-
мунной системы, приводящим к развитию СПИДа.
Вирус иммунодефицита человека принадлежит к ретровирусам.
В настоящее время мир переживает пандемию инфекции ВИЧ. По
данным ВОЗ, в 1993 г. эта инфекция была зарегистрирована в 168
из 192 стран, существующих на Земле. Истинное количество ВИЧ-
инфицированных не знает никто, так как ни в одной стране мира
не применяют скриннинговое обследование на ВИЧ. По расчетам
специалистов, сейчас в мире насчитывают от 10 до 20 млн ВИЧ-
инфицированных (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999). По данным
Организации Объединенных Наций (ООН), в 2000 г. в мире зареги-
стрировано 33,6 млн ВИЧ-инфицированных, в том числе 1,2 млн
детей. Умерли от СПИДа 16,3 млн человек.
Существуют три основных пути передачи вируса: половой, парен-
теральный, вертикальный. Половой путь составляет 75%, паренте-
ральный— 15% (в том числе при гемотрансфузиях), вертикальный
(от матери к ребенку) — 10%. К парентеральному пути передачи от-
356
носят заражение через кровь при использовании игл, шприцев, транс-
фузионных систем, режущих инструментов, при переливании крови
и ее компонентов. Парентеральный путь передачи наиболее распрос-
транен среди наркоманов. Заражение ВИЧ может также происходить
в стоматологических учреждениях, причем не только в хирургичес-
ком, но и в терапевтическом и ортопедическом кабинетах.
Длительность инкубационного периода у большинства больных
составляет 3—6 мес, но может быть короче или возрастать до не-
скольких лет. Болезнь протекает медленно, годами, а возможно, и
десятилетиями.
В начальной стадии заболевания температура тела повышается
до 38—39°С, появляется боль в горле, отмечают периферическую
лимфаденопатию, пятнисто-папулезную сыпь. Затем указанные
признаки заболевания исчезают. Наступает так называемая ла-
тентная (бессимптомная) стадия заболевания. Позднее без явных
причин появляется генерализованная лимфаденопатия. Подозре-
ние на ВИЧ-инфекцию возникает при продолжительности лим-
фаденопатии более 2 мес. Затем наступает стадия вторичных за-
болеваний. Она нередко начинается с поражения кожи и слизистых
оболочек грибковой, вирусной и бактериальной инфекцией, про-
являющейся в виде герпетических высыпаний, кандидоза или
афтозного стоматита, ангулярного хейлита, лейкоплакии языка,
диареи.
Один из важных симптомов ВИЧ-инфекции — частая диарея. У
больных нередко, помимо сопутствующих заболеваний, возникают
опухоли: саркома Капоши и злокачественные лимфомы. Саркому
Калоши относят к быстро дессеминирующим опухолям. В опухоле-
вый процесс, помимо кожи, вовлекаются слизистые оболочки и
внутренние органы. На поверхности кожи образуются плоские ок-
руглые высыпания (до 1 см в диаметре) темно-красного цвета, по-
степенно превращающиеся в плотные безболезненные узелки и
бляшки.
Появление описанных выше симптомов у больных может выз-
вать у врача-стоматолога подозрение на наличие ВИЧ-инфекции. В
этих случаях больных направляют в специальные центры для под-
тверждения диагноза с помощью вирусологических и серологичес-
ких методов обследования.
357
Терапевтическую стоматологическую и тем более хирургичес-
кую стоматологическую помощь ВИЧ-инфицированным необхо-
димо оказывать, соблюдая правила безопасности (в специальной
одежде и перчатках). Также надевают хирургическую маску и за-
щитные очки. Использованный инструментарий необходимо тща-
тельно стерилизовать.
ГЛАВА 12
Одонтогенный синусит верхней челюсти
Воспаление верхнечелюстной пазухи чаще всего развивается во время
острого ринита, инфекционных заболеваний. Синуситы, возникаю-
щие в результате инфицирования пазухи со стороны зубов, относят к
одонтогенным. Данные о частоте одонтогенных синуситов неодноз-
начны, так как зависят от профиля лечебного учреждения, в котором
проводились наблюдения. Так, согласно данным оториноларинголога
В.В. Шапурова (1946), одонтогенные синуситы наблюдают в 2—6,3%
случаев. Стоматологи процент одонтогенных синуситов определяют от
12 до 50% (Евдокимов А.И., 1959; Уваров В.М., 1971). Такие расхожде-
ния данных объясняют тем, что в оториноларингологических клини-
ках не всегда проводят детальное обследование (включая рентгеногра-
фию альвеолярного отростка) пародонтальных тканей и зубов,
прилежащих к верхнечелюстной пазухе. Обследуя больных синуситами
в оториноларингологической клинике Смоленского медицинского
института, мы установили диагноз одонтогенного синусита в 13,9%
случаев. По данным весьма авторитетного оториноларинголога М. Hajek
(1926), одонтогенный синусит встречался в 13% случаев. Таким обра-
зом, одонтогенные синуситы наблюдают значительно чаще, чем их рас-
познают в оториноларингологических клиниках. По данным В.А. Коз-
лова (1988), В.В. Лузиной и О.Е. Мануйлова и соавт. (1981), одонтогенный
синусит составляет от 3 до 7% от общего числа хирургических стомато-
логических заболеваний. Удельный вес острых одонтогенных синуситов
в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
составляет 4,3% (Шевченко Л.В., 2001).
359
Этиология одонтогенного синусита верхней челюсти
Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита мо-
гут выступать различные микроорганизмы, обитающие в одонто-
генных и стоматогенных очагах.
С целью изучения микрофлоры при хроническом синусите Р. Каппа
и соавт. (1979) проводили наблюдения за 40 больными. Из слизис-
той оболочки, удаленной из верхнечелюстной пазухи во время опе-
рации, выделили 131 штамм бактерий, из содержимого самой па-
зухи — 62, из носового секрета — 106. Выделенная из слизистой
оболочки пазухи в 11 случаях Н.influenzae дала обильный рост.
Согласно последним данным отечественной и зарубежной лите-
ратуры, в 50% случаев острый одонтогенный синусит вызывают
гемофильная палочка и пневмококк, реже— пиогенный стрепто-
кокк, золотистый стафилококк, споронеобразующие анаэробы.
В настоящее время благодаря современным микробиологическим
методам диагностики из воспалительного экссудата высевают раз-
личные ассоциации микроорганизмов (анаэробные, аэробные).
Патогенез одонтогенного синусита верхней челюсти
Особенности патогенеза воспалительных процессов пазухи вер-
хней челюсти в значительной мере обусловлены ее топографией
(рис. 12-1).
Анатомия верхнечелюстной пазухи
Верхнечелюстная пазуха— самая большая по размерам из около-
носовых пазух. Ее объем в среднем составляет 10—18 см3, варьируя
от 3 до 30 см3 (Paatero Y.V., 1939). Приблизительно такие же данные
через 55 лет приводит Kruger (1994). В зависимости от степени пнев-
матизации различают пневматический и склеротический типы вер-
хнечелюстной пазухи. Для пневматического типа характерны значи-
тельный объем пазухи, тонкие костные стенки. При склеротическом
типе пазуха малого объема, костные стенки значительно утолще-
360
Рис. 12-1. Верхнечелюстная пазуха: а - соотношение между корнями зубов верх-
ней челюсти и нижней стенкой пазухи; б - поперечное сечение на уровне дна вер-
хнечелюстной пазухи.
ны, что может создавать трудности во время оперативного вмеша-
тельства (Овчинников Ю.М., 1995; Schow S., 1994).
В пазухе различают верхнюю, внутреннюю, переднебоковую,
заднебоковую и нижнюю стенки.
Верхняя стенка верхнечелюстной пазухи
Верхняя стенка — самая тонкая, в особенности в заднем ее отде-
ле. Нередко в области нижней стенки подглазничного канала име-
ются участки, лишенные костной ткани на протяжении 2—4 мм.
Такое своеобразие верхней стенки пазухи может способствовать рас-
пространению гноя в полость глазницы. Непосредственное прилега-
ние подглазничного сосудисто-нервного пучка к слизистой оболоч-
ке верхнечелюстной пазухи объясняет характерную иррадиацию боли
при синусите.
Медиальная стенка верхнечелюстной пазухи
Медиальная стенка пазухи отграничивает ее от полости носа
и состоит полностью из компактного вещества. Наименьшую тол-
щину она имеет в середине нижнего края, наибольшую — в об-
ласти передненижнего угла, что следует принимать во внима-
ние при пунктировании пазухи и формировании соустья с
полостью носа.
361
Со стороны полости носа к медиальной стенке верхнечелюстной
пазухи прикрепляется нижняя носовая раковина, которая разделя-
ет полость носа на верхнезаднюю и нижнепереднюю части. Верхне-
задняя часть ее соответствует среднему носовому ходу. Нижняя но-
совая раковина на значительном протяжении образована
дубликатурой слизистой оболочки носа и верхнечелюстной пазухи,
выводное отверстие которой расположено здесь же. Нижнепередняя
часть медиальной стенки соответствует нижнему носовому ходу. Эва-
куация экссудата из верхнечелюстной пазухи через естественное со-
устье обычно затруднена; искусственное соустье формируют в об-
ласти нижнего носового хода.
Переднебоковая стенка верхнечелюстной пазухи
Центральная часть переднебоковой стенки пазухи в области клы-
ковой ямки вдавлена. В этом участке она особенно тонка (0,2—0,25 мм).
Под нижним краем глазницы располагается подглазничное отвер-
стие одноименного канала, из которого выходит сосудисто-нервный
пучок. Проходя через подглазничную борозду и подглазничный ка-
нал верхней челюсти, подглазничный нерв отдает верхние альвео-
лярные нервы и передние, среднюю и задние альвеолярные ветви,
идущие в толще передней стенки верхней челюсти и принимающие
участие в образовании верхнего зубного сплетения. В некоторых слу-
чаях передние и средние альвеолярные ветви располагаются непос-
редственно под слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи.
Заднебоковая стенка верхнечелюстной пазухи
Заднебоковая стенка пазухи принимает участие в образовании
крыловидно-небной ямки. В толще этой стенки проходят канальцы,
в которых располагаются задние верхние альвеолярные ветви под-
глазничного нерва.
Нижняя стенка верхнечелюстной пазухи
По форме нижняя стенка, или дно верхнечелюстной пазухи,
имеет вид желоба, дугообразно изогнутого книзу по ходу альвео-
лярного отростка. Для пневматического типа строения верхнечелю-
стной пазухи характерно низкое расположение ее дна.
Факторы, способствующие возникновению синусита
верхней челюсти
А.С. Иванов (1976) на большом анатомическом материале уста-
новил, что наиболее близко к нижней стенке верхнечелюстной па-
362
зухи расположены верхушки корней первых моляров: небный ко-
рень отстоит от нижней стенки пазухи в среднем на 2,02 мм, меди-
ально-щечный— на 4,5 мм, дистально-щечный— на 3,8 мм. Рассто-
яние от верхушек корней зубов до наружной и внутренней
поверхностей альвеолярного отростка верхней челюсти у премоля-
ров колеблется от 1,1 до 6,2 мм. Такие анатомические особенности
предрасполагают к инфицированию верхнечелюстных пазух из па-
тологических очагов зубов верхней челюсти и пародонта, прилежа-
щих к нижней стенке пазухи. Исследованиями А.И. Богатова (2000)
установлено, что источником инфекции одонтогенных синуситов
чаше всего (56,6%) служит первый моляр.
Слизистая оболочка верхнечелюстных пазух покрывает костные
стенки и состоит из мерцательного цилиндрического эпителия с
редкими бокаловидными клетками. Под ней расположена подсли-
зистая оболочка, включающая ацинозные слизистые железы, по-
крытая плотной соединительной тканью, примыкающей к кости.
Возникновению заболевания предшествует сенсибилизация сли-
зистой оболочки пазухи к микрофлоре очагов хронической одонто-
генной инфекции с последующим проникновением микробов или
продуктов их распада, являющихся антигенами.
При низком расположении верхнечелюстной пазухи верхушки
корней премоляров и моляров отделены от нее только тонкой кос-
тной пластинкой. В случае возникновения периапикальных очагов
эта пластинка может резорбироваться.
По нашим наблюдениям, источником инфицирования верхне-
челюстной пазухи чаше всего были периапикальные очаги верхних
вторых премоляров и первых моляров, реже— первого премоляра и
второго моляра. Лишь в одном случае источником инфекции был
периодонтит клыка. В ряде случаев инфицирование пазухи произошло
из пародонтальных карманов при пародонтите. Воспаление верхне-
челюстной пазухи может возникать также при остеомиелите и око-
локорневой кисте верхней челюсти, при механическом проталки-
вании в верхнечелюстную пазуху содержимого корневого канала,
корневых игл и пульпэкстракторов, при лечении хронических пе-
риодонтитов.
Относительно частое повреждение и инфицирование верхнече-
люстной пазухи при хирургическом и консервативном лечении ма-
363
лых и больших коренных зубов верхней челюсти объясняют их ана-
томическими особенностями. Поданным В.М. Уварова, более 50%
одонтогенных синуситов возникает вследствие перфорации верх-
нечелюстной пазухи во время операции удаления зуба верхней че-
люсти. Перфорацию дна верхнечелюстной пазухи автор объясняет
не только анатомо-топографическим своеобразием этой области,
но и погрешностями в технике удаления зубов. Ю.И. Вернадский и
Н.Н. Заславский (1986) в исследованиях, посвященных источни-
кам инфицирования верхнечелюстной пазухи и последующего воз-
никновения одонтогенного синусита, отмечают, что перфорации
верхнечелюстной пазухи во время удаления зуба и операции на аль-
веолярном отростке, включая проталкивание корней в пазуху, про-
исходили в 15,5% случаев. Наиболее часто (49,4%), по данным этих
авторов, причиной возникновения одонтогенного синусита были
периапикальные очаги инфекции.
Таким образом, воспалительные процессы в пародонтальных
тканях зубов, прилежащих к нижней стенке верхнечелюстной пазу-
хи, различные оперативные вмешательства в области зубов и альве-
олярного отростка верхней челюсти, эндодонтические манипуля-
ции могут быть источником инфицирования верхнечелюстной пазухи.
Однако эти факторы мы рассматриваем не как «причинные», а как
предрасполагающие к возникновению заболевания. Клиницистам
известно, что даже перфорация нижней стенки верхнечелюстной
пазухи, сопровождающаяся механической травмой и инфицирова-
нием ее слизистой оболочки, далеко не всегда приводит к возник-
новению синусита. Длительно существующий патологический про-
цесс в периапикальных тканях и пародонте зубов верхней челюсти,
прилежащих к нижней стенке верхнечелюстной пазухи, в большин-
стве случаев также не вызывает синусита, хотя при этом пазуха,
несомненно, инфицируется вследствие распространения возбуди-
теля и/или его антигенов по лимфатическим сосудам.
Патогистологические исследования слизистой оболочки верхне-
челюстной пазухи после перфорации ее нижней стенки (на фоне
воспалительного процесса в периапикальных тканях), проведенные
Г.М. Махраковой (1967), свидетельствовали о наличии в ней грубых
дистрофических изменений, которые не могли развиться сразу же
после удаления зуба и возникновения перфорационного отверстия.
364
По мнению автора, частые обострения воспалительного процесса в
периапикальных тканях зубов, прилежащих к нижней стенке верх-
нечелюстной пазухи, по-видимому, вызывают изменения выстила-
ющей ее слизистой оболочки, как бы подготавливая последнюю к
возникновению в ней воспаления.
В патогенезе острого и особенно хронического синусита суще-
ственную роль играют нарушение общего состояния больного, не-
давно перенесенные заболевания, истощающие организм и изме-
няющие его реактивность. По данным Л.В. Шевченко (2001), острый
одонтогенный верхнечелюстной синусит развивается на фоне раз-
личных заболеваний внутренних органов, среди которых преобла-
дают болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При хро-
нических одонтогенных синуситах обилие инфильтратов из
лимфоидных и плазматических клеток в слизистой оболочке верх-
нечелюстной пазухи, а также наличие эозинофилов свидетельству-
ют об иммунном характере воспаления.
На определенную роль иммуноглобулинов в патогенезе синуси-
тов указывает S. Voschi (1980). Их количество в слизистой оболочке
верхнечелюстной пазухи при хроническом воспалении значительно
уменьшено.
Необратимое поражение слизистой оболочки верхнечелюстной
пазухи при хроническом воспалении С. Carenfelt (1979) объясняет
длительным воздействием протеолитических ферментов, высвобож-
дающихся из нейтрофилов.
Патологическая анатомия
Острые синуситы верхней челюсти могут протекать по типу се-
розного или гнойного воспаления. Слизистая оболочка пазухи при
серозном воспалении отечна и утолщена. При микроскопическом
исследовании обнаруживают слабо выраженную лейкоцитарную
инфильтрацию. В отдельных участках слизистой оболочки отмечают
гиперемию сосудов и очаговые кровоизлияния. При остром гной-
ном воспалении слизистая оболочка покрыта гнойным экссудатом.
Во всех ее слоях наблюдают обильную инфильтрацию полинуклеар-
ными клетками.
365
При хроническом синусите верхней челюсти патологоанатоми-
ческие изменения слизистой оболочки зависят от степени выра-
женности и характера воспалительного процесса.
По данным А.И. Богатова (2000), патологические изменения при
одонтогенных синуситах чаще всего выявляют на слизистой обо-
лочке нижней стенки, реже — передней стенки пазухи.
Для гнойной формы характерны усиление крупноклеточной ин-
фильтрации и фиброз тканей; слизистая оболочка резко утолщена,
покрыта гнойным отделяемым. При гнойной форме может произойти
изъязвление слизистой оболочки с вовлечением в процесс костных
стенок пазухи. При полипозной форме на поверхности слизистой
оболочки возникают полипозно-грануляционные разрастания. Вместе
с полипозными образованиями в слизистой оболочке обнаружива-
ют крупноклеточную инфильтрацию, мерцательный эпителий пре-
вращается в многоядерный плоский.
Классификация одонтогенных синуситов
Важное значение имеют вопросы классификации одонтогенных
синуситов, особенно при их диагностике и выборе рационального
метода лечения. Для практического использования необходима клас-
сификация, наиболее полно отражающая основные клинические
признаки заболевания.
С учетом клинических и морфологических признаков считаем
целесообразным выделять следующие формы острых одонтогенных
синуситов верхней челюсти.
• Серозно-гнойный одонтогенный синусит.
• Гнойный одонтогенный синусит.
Л. В. Шевченко (2001) классифицирует острые одонтогенные си-
нуситы на серозные и деструктивные (гнойные). Деструктивные
формы, по данным автора, могут иметь неосложненное и ослож-
ненное течение.
Клиническая картина хронического одонтогенного синусита без
наличия перфорационного отверстия в области нижней стенки па-
зухи аналогична той, которую наблюдают при хроническом рино-
генном синусите (Соловьев М.М., 2000). Полностью разделяя такую
366
точку зрения, мы подробно ознакомились с классификациями си-
нуситов, предложенными в разные годы оториноларингологами.
Наиболее приемлемой для использования в клинической практике
классификацией одонтогенных верхнечелюстных синуситов мы счи-
таем классификацию Б.С. Преображенского, предложенную более
40 лет тому назад. Из этой классификации мы предлагаем использо-
вать лишь 3 формы хронического одонтогенного (стоматогенного)
синусита верхней челюсти, наиболее часто наблюдаемые в челюст-
но-лицевой клинике:
• гнойный;
• полипозный;
• пристеночно-гиперпластический.
Любая классификация в определенной степени является услов-
ной. Выделяя гнойную форму хронического одонтогенного синуси-
та, следует отметить, что нередко при полипозной и пристеночно-
гиперпластической формах можно определить гнойное содержимое.
Начало одонтогенного синусита часто протекает бессимптомно.
Такие особенности патогенеза одонтогенных синуситов дали повод
некоторым авторам (Солнцев А.М., 1962) выделять их как первич-
но-хронические.
Точную характеристику острого синусита верхней челюсти по-
зволяет дать определение характера экссудата из носа. Значитель-
ную помощь в диагностике хронического полисинусита, синусита
верхней челюсти, наряду с клиническими признаками, оказывает
рентгенологическое исследование.
Острый одонтогенный синусит
Клинические проявления
Для начала заболевания характерно появление чувства давления
и напряжения в области пораженной пазухи, одностороннее закла-
дывание носа. В тяжелых случаях возникают резкие боли соответ-
ственно стороне поражения, иррадиирующие по разветвлениям трой-
ничного нерва в лоб, висок, глаз, зубы верхней челюсти. Одонталгии
возникают вследствие вовлечения в воспалительный процесс аль-
367
веолярных ветвей подглазничного нерва, проходящих в области
переднебоковой и заднебоковой стенок пазухи. Заболевание проте-
кает при повышенной температуре тела, общей слабости, нередко
бессоннице.
Частые симптомы острого одонтогенного синусита— головная
боль, гнойные выделения из соответствующей половины носа, уси-
ливающиеся при наклоне головы, болезненность при пальпации
клыковой ямки, а также при перкуссии зубов, расположенных в
области дна пораженной верхнечелюстной пазухи. В ряде случаев
отмечают припухание щеки.
В последние годы острый одонтогенный синусит стал нередко
осложняться отеком, флегмоной глазницы, тромбозом синусов твер-
дой мозговой оболочки.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании результатов клиническо-
го и рентгенологического исследований. При передней риноско-
пии обнаруживают отечность слизистой оболочки носа, слизисто-
гнойные или гнойные выделения в среднем носовом ходу. В случае
подозрения на одонтогенный синусит тщательно осматривают по-
лость рта и зубы, проводят рентгенографию придаточных пазух
носа в подбородочно-носовой проекции альвеолярного отростка в
области дна верхнечелюстной пазухи, электроодонтометрию. Рен-
тгенологически острый синусит выглядит как диффузное или при-
стеночное понижение воздушности (прозрачности) верхнечелюс-
тной пазухи.
Если этих данных недостаточно для установления диагноза, при-
бегают к пробному проколу верхнечелюстной пазухи, осуществля-
емому обычно через нижний носовой ход, и последующему ее про-
мыванию. Прокол верхнечелюстной пазухи производят после
аппликационной анестезии слизистой оболочки полости носа 1%
раствором дикаина с добавлением адреналина или 2% раствором
бумекаина (пиромекаин). Иглу Куликовского, специальный троа-
кар или толстую пункционную иглу вводят в пазуху под нижней
носовой раковиной, на 1—1,5 см кзади от ее переднего края. После
368
некоторого сопротивления возникает чувство внезапного провали-
вания иглы в верхнечелюстную пазуху. Легкими рычагообразными
движениями проверяют, свободен ли конец иглы в пазухе, после
чего пробуют отсосать ее содержимое. Не следует слишком энергич-
но производить отсасывание и вводить воздух из шприца в пазуху.
После отсасывания экссудата верхнечелюстную пазуху под слабым
давлением промывают раствором антисептика в количестве 150—
200 мл (рис. 12-2). Для диагностики синусита, наряду с традицион-
ными методами, используют ультразвуковую диагностику.
Дифференциальная диагностика
Острый одонтогенный синусит верхней челюсти следует диф-
ференцировать от острого риногенного синусита, невралгии трой-
ничного нерва. Для невралгии тройничного нерва нехарактерны
приступообразные боли, ограниченные областью иннервации од-
ной из ветвей тройничного нерва. Для невралгии тройничного
нерва не характерны повышение температуры тела, выделение
экссудата из носа.
Рис. 12-2. Пункция верхнечелюстной пазухи.
369
Лечение
Лечение острого одонтогенного синусита должно быть комплек-
сным. Обязательно удаляют зуб — источник инфицирования пазухи.
В случаях острого синусита, возникшего в результате осложнения
периостита, остеомиелита или нагноившейся кисты верхней челю-
сти, дополнительно рассекают ткани в области верхнего свода пред-
дверия рта и дренируют гнойный очаг.
Для улучшения оттока экссудата в полость носа вводят сосудосу-
живающие препараты [5% раствор эфедрина гидрохлорида, нафа-
золин (санорин, нафтизин)]. Однако нет уверенности в том, что
при такой терапии происходит эвакуация всего содержимого пазу-
хи. Особое значение при лечении острого синусита отводят проколу
верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход с последую-
щим ее промыванием растворами антисептиков (фурацилина 1:5000,
калия перманганата 1—2 раза вдень).
При тяжелом течении заболевания, выраженной интоксикации
организма, что бывает при одонтогенных инфекциях крайне редко,
проводят лечение антибиотиками в возрастных дозах. Предпочти-
тельнее использовать антибиотики группы макролидов (например,
азитромицин, мидекамицин) или ингибитор-защищенные пени-
циллины (например, амоксициллин+клавулановая кислота, ампи-
циллин/сульбактам), хорошо проникающие в пазухи. Назначают
также десенсибилизирующие средства [дифенгидрамин (димедрол),
хлоропирамин (супрастин), прометазин (пипольфен), кальция глю-
конат], жаропонижающие препараты и анальгетики, физиотерапию
(электрическое поле УВЧ, СВЧ, инфракрасный лазер).
Хронический одонтогенный синусит верхней челюсти
Клиника
Хронический одонтогенный синусит верхней челюсти иногда
возникает вследствие неполного разрешения острого процесса. Од-
нако чаще заболевание развивается без предшествующих острых
явлений. Хронический одонтогенный синусит верхней челюсти кли-
нически проявляется следующими основными симптомами:
370
• гнойными выделениями из соответствующей половины носа
нередко со зловонным запахом;
• нарушением носового дыхания;
• односторонней головной болью;
• чувством тяжести в голове;
• парестезиями и болью в области разветвлений верхнечелюст-
ного нерва.
Некоторые из этих симптомов могут быть менее выражены или
отсутствовать. При негнойных формах заболевания, а также сви-
щах верхнечелюстной пазухи выделения из носа обычно не обна-
руживают.
Диагностика
На рентгенограмме верхнечелюстной пазухи выявляют пониже-
ние прозрачности, а при гнойной форме синусита обнаруживают
гомогенное затенение (рис. 12-3). При полипозной и гиперпласти-
ческой формах обнаруживают пристеночную «вуаль» и тени нерав-
номерной величины. В этих случаях большую информацию дает кон-
Рис. 12-3. Рентгенограммы верхнечелюстных пазух: а - в норме; б - хронический
гнойный синусит.
371
трастная рентгенография. Она позволяет не только уточнить диаг-
ноз заболевания, но также установить протяженность и точную ло-
кализацию патологического процесса.
В последние годы при затруднении в диагностике одонтогенных
синуситов применяют КТ и магнитно-резонансную томографию
(МРТ), позволяющие создавать трехмерные модели пазухи и выяв-
лять изменения (Робустова Т.Г., Фрех А.Р., 2000).
Дифференциальная диагностика
Хронический синусит верхней челюсти следует дифференциро-
вать в первую очередь от околокорневых кист, доброкачественных и
злокачественных опухолей верхней челюсти, а также хронического
риногенного синусита.
В результате врастания околокорневых кист в верхнечелюстную
пазуху происходит резкая деформация ее стенок. В дальнейшем воз-
никает их истончение и резорбция, что клинически проявляется
симптомами пергаментного хруста и флюктуации. Чаще поражают-
ся передненаружная и нижняя стенки пазухи. Околокорневая кис-
та, возникшая в результате гранулематозного периодонтита пере-
дних зубов верхней челюсти, растет в сторону грушевидного
отверстия. В этих случаях выявляют выпячивание в нижнем носовом
ходу (валик Гербера). При локализации кисты в области нижних
отделов верхнечелюстной пазухи наблюдают деформацию, выбуха-
ние альвеолярного отростка верхней челюсти, в случае расположе-
ния кисты в средних отделах — выбухание в области клыковой ямки.
Подтверждает диагноз кисты верхней челюсти наличие в пунк-
тате опалесцирующей жидкости (при ненагноившейся кисте). При
наличии кисты верхней челюсти нередко возникают ощущения тя-
жести, распирания в подглазничной области, боли, иррадиирую-
щие по ходу разветвлений тройничного нерва, головная боль. При
нагноении кисты отмечают общие и местные симптомы острого
или обострившегося синусита. Для кисты верхней челюсти, врос-
шей в верхнечелюстную пазуху, характерным рентгенологическим
признаком считают куполообразный контур нижней границы, на-
рушение ее прозрачности. Более информативна в этих случаях кон-
трастная рентгенография.
372
Большинство доброкачественных опухолей верхней челюсти (ос-
теома, хондрома, амелобластома) и опухолеподобные образования
(фиброзная дисплазия, эозинофильная гранулема) имеют харак-
терные клинические проявления, а также четкую рентгенологичес-
кую картину, не характерную для хронического синусита верхней
челюсти.
Злокачественные опухоли верхнечелюстной пазухи в начальных
стадиях заболевания имеют симптоматику, сходную с таковой хро-
нического синусита. Больные предъявляют жалобы на заложенность
носа, гнойные выделения из полости носа, боль в области верхней
челюсти с иррадиацией в зубы, в висок. В отличие от синусита при
опухоли боль носит более упорный характер, постепенно усилива-
ется. Выделения из носа часто имеют гнилостный запах. Носовой
секрет может содержать примесь крови, или наблюдают носовые
кровотечения. Обычное лечение, направленное на улучшение отто-
ка экссудата из верхнечелюстной пазухи (применение сосудосужи-
вающих средств, пункции пазухи), не дает эффекта. Симптомы за-
болевания нарастают.
Распространенная опухоль верхней челюсти проявляется дефор-
мацией стенок пазухи, смещением глазного яблока. В ряде случаев
опухолевидные разрастания видны в полости носа или полости рта
(в лунке удаленного зуба). При наличии опухоли рентгенологически
обнаруживают значительное нарушение прозрачности верхнечелю-
стной пазухи и деструкцию костных стенок (рис. 12-4). При подозре-
нии на опухоль производят цитологическое или гистологическое
исследование, по показаниям— диагностическое вскрытие верхне-
челюстной пазухи.
Одонтогенные синуситы, в отличие от риногенных, имеют ряд
отличительных признаков:
• боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая за-
болеванию;
• наличие в области верхней челюсти соответственно дну пазу-
хи воспалительного процесса (периодонтит, пародонтальный кар-
ман при болезнях пародонта, нагноившаяся киста, остеомиелит);
• наличие перфорационного отверстия в области нижней стен-
ки пазухи;
• асимметрия лица;
373
Рис. 12-4. Рентгенограмма верхнечелюстных пазух. Понижение прозрачности пазух
и деструкция заднебоковой стенки пазухи. Диагноз - рак верхней челюсти.
• болезненность при пальпации переднебоковой стенки пазухи;
• наличие зловонных гнойных выделений из носа, крошкова-
то-творожистых масс в промывной жидкости;
• поражение верхнечелюстной пазухи с одной стороны.
Разумеется, не все указанные признаки постоянны, но они дают
возможность провести дифференциальную диагностику одонтоген-
ных от риногенных синуситов.
Лечение
Хронический одонтогенный синусит лечат консервативными* и
хирургическими методами. Лечение состоит в удалении патологи-
ческого содержимого из пазухи, восстановлении ее дренажной функ-
*Поскольку при консервативном методе лечения одонтогенного синусита обяза-
тельно производят удаление одонтогенного воспалительного очага и дренирование
пазухи, его правильнее называть консервативно-хирургическим.
374
ции, проведении общей и местной этиотропной и патогенетичес-
кой терапии.
Консервативно-хирургическим методом лечат гнойные, а в ряде
случаев и пристеночно-гиперпластические формы хронического
синусита, особенно при небольших сроках заболевания.
Как консервативно-хирургическое, так и хирургическое лече-
ние хронических синуситов начинают с устранения одонтогенно-
го воспалительного очага, явившегося источником инфекции. За-
тем лечение заболевания продолжают дренированием
верхнечелюстной пазухи полиэтиленовой или полихлорвиниловой
трубкой диаметром 2—3 мм в течение 1—2 нед. Дренажную трубку
вводят при проколе медиальной стенки пазухи иглой Куликовско-
го. Продолжительная катетеризация позволяет избежать ряда ос-
ложнений, которые могут возникнуть при повторных пункциях
пазухи.
Дренирование позволяет промывать пазуху и освобождать ее от
патологического содержимого многократно в течение суток, а так-
же вводить лекарственные вещества. Через дренаж осуществляют не
только эвакуацию экссудата, но и аэрацию пазухи, что способству-
ет более быстрому выздоровлению.
Верхнечелюстную пазуху промывают антисептическими раство-
рами (йодинол, фурацилин). В связи с наличием в пазухе густого
гноя, фиброзных пленок, вязкой слизи вводимые лекарственные
вещества имеют малый контакт со слизистой оболочкой, а следо-
вательно, лечебный эффект окажется недостаточным. Результаты
местной терапии значительно улучшаются после предварительного
введения в пазуху ферментных препаратов (трипсин, химопсин,
химотрипсин), обладающих выраженным муколитическим, фибри-
нолитическим, противоотечным и противовоспалительным действи-
ем. Ферменты вводят одновременно (5 мг на 1 мл 0,9% раствора
натрия хлорида) с антисептическими растворами или последние
вливают через 30 мин после промывания пазухи. Клиническое выз-
доровление наступает на 9—17 сутки. Местное лечение дополняют
физиотерапией (электрическое поле УВЧ, СВЧ), инфракрасной ла-
зерной и магнито-лазерной терапией.
375
Однако опыт многих стоматологических клиник свидетельствует
о том, что излечение консервативными методами хронических одон-
тогенных синуситов, особенно полипозных и пристеночно-гиперп-
ластических форм, наступает редко. При таких разновидностях за-
болевания показана операция на верхнечелюстной пазухе по
Колдуэллу—Люку (рис. 12-5).
Операции на верхнечелюстной пазухе производят под местной
инфильтрационной и проводниковой анестезией (туберальной и
инфраорбитальной). П.М. Егоров и соавт. (1981) отмечают более
выраженный эффект при блокировании верхних задних альвеоляр-
Рис. 12-5. Схема радикальной операции на верхнечелюстной пазухе по Кол-
дуэллу-Люку: а - линия разреза; б - расширение трепанационного отверстия пе-
реднелатеральной стенки кусачками Гайека; в - иссечение слизистой оболочки в
области передней стенки пазухи; г - иссечение лоскута слизистой оболочки поло-
сти носа.
376
ных нервов внеротовым методом. При склеротическом типе верхне-
челюстной пазухи целесообразно блокировать верхнечелюстной нерв
в крыловидно-небной ямке. С целью седативного эффекта и потен-
цирования местной анестезии в предоперационном периоде при-
меняют различные медикаментозные смеси, включающие аналге-
зирующие, снотворные и нейроплегические препараты. В случае
индивидуальной непереносимости местных анестетиков, повышен-
ной возбудимости и эмоциональной лабильности больного ради-
кальную операцию на верхнечелюстной пазухе проводят под эндот-
рахеальным обезболиванием.
Основными этапами операции по Колдуэллу—Люку считают:
• резекцию переднебоковой стенки;
• эвакуацию из верхнечелюстной пазухи гноя;
• удаление полипов, патологически измененной слизистой обо-
лочки;
• образование широкого соустья верхнечелюстной пазухи с ниж-
ним носовым ходом.
При операции по Колдуэллу—Люку рассекают слизистую обо-
лочку и надкостницу в преддверии рта ниже переходной складки от
клыка до второго моляра. Распатором отслаивают слизисто-надкос-
тничный лоскут, обнажают переднюю стенку верхнечелюстной па-
зухи. При помощи боров трепанируют костную стенку пазухи. Тре-
панационное отверстие расширяют штанцей Гайека до 1,5x1,0 см.
После иссечения слизистой оболочки пазухи в области передней ее
стенки из нее эвакуируют гной, удаляют утолщенную и изменен-
ную слизистую оболочку, полипы, инородные тела.
В настоящее время не принято удалять всю слизистую оболочку
верхнечелюстной пазухи [Иванов А.Ф., 1907 (поданным А.А. Горли-
ной); Legler U., 1980], в отличие от методики Колдуэлла-Люка, так
как обнаженная кость вначале покрывается грануляционной, позднее
грубой соединительной тканью, что нередко ведет к болезни опери-
рованной пазухи. Удаляют лишь полипозно измененную часть слизи-
стой оболочки, стараясь при этом не обнажить самой кости.
Затем, после аппликационного обезболивания слизистой обо-
лочки в области нижнего носового хода 1% раствором тетракаина
(дикаин) или 2% раствором бумекаина (пиромекаин) с добавле-
нием 0,1% раствора адреналина, в медиальной (носовой) стенке
377
пазухи делают отверстие размером 1,5x1,5 см, создавая соустье с
полостью носа; слизистую оболочку носа соответственно располо-
жению соустья иссекают. Операцию завершают гемостазом, тампо-
нированием пазухи стерильным тампоном через нижний носовой
ход. Затем на края раны полости рта накладывают кетгутовые швы.
После операции для предотвращения образования гематом к щеке
прикладывают пузырь со льдом или холодной водой. Тампон удаля-
ют на следующий день.
H.Alusi (1980) и W.Draf (1980) рекомендуют максимально со-
кратить протяженность резекции кости в области клыковой ямки,
предлагая удалять кость размером не более 1 х 1 см и латеральнее по
сравнению с классической операцией по Колдуэллу—Люку. Через
полость носа в естественное отверстие верхнечелюстной пазухи вво-
дят зонд и, ориентируясь с его помощью, расширяют естественное
отверстие верхнечелюстной пазухи преимущественно кзади на 1—2 см.
Так как авторам удалось уменьшить отрицательные последствия
радикальной операции на верхнечелюстной пазухе, следует при-
знать предложенные ими модификации целесообразными.
Даже ограниченно протекающие одонтогенные синуситы могут
приводить к появлению реактивных явлений со стороны других око-
лоносовых пазух (решетчатых, лобной и клиновидной). Хирурги-
ческое вмешательство необходимо дополнять медикаментозным
лечением и физиотерапией.
Осложнения оперативного лечения
На основании анализа результатов оперативного лечения боль-
ных по поводу хронического синусита верхней челюсти в оторино-
ларингологической клинике Московского медицинского стомато-
логического института И.Т. Батюнин (1976) отмечает
многочисленные осложнения, наступающие во время операции, в
послеоперационном периоде и в отдаленные сроки после радикаль-
ных операций. У 24% больных имело место кровотечение из сосудов
костных стенок и слизистой оболочки пазухи, у 6% возникли выра-
женные гематомы. У всех больных наблюдали образование инфиль-
тратов в мягких тканях щеки, повышение температуры тела от 37,5
378
до 39°С в период от 5 до 12 дней. Излечение после операции по
Колдуэллу—Люку отмечено у 54% больных одонтогенными и рино-
генными синуситами.
Еще менее благоприятные результаты в отдаленные сроки отме-
чены М.М. Соловьевым и соавт. (1974). Ими был проведен конт-
рольный осмотр 32 больных через 1—6 лет после радикальных опе-
раций на верхнечелюстной пазухе, произведенных по поводу
хронического одонтогенного синусита. Все 32 человека из 100, явив-
шихся на осмотр, отмечали периодическое появление в области
верхней челюсти на стороне операции неприятных ощущений в виде
тяжести, распирания, а иногда и пульсирующих болей; 25 человек
предъявляли жалобы на слизистые и слизисто-гнойные выделения
из полости носа. У 26 на рентгенограммах выявили утолщение сли-
зистой оболочки пазух, у 17— нарушение прозрачности клиновид-
ной пазухи, у 11 — лобной.
Хорошие и удовлетворительные результаты лечения после ра-
дикальной операции на верхнечелюстной пазухе по поводу одон-
тогенного и риногенного синусита в отдаленные сроки были вы-
явлены лишь у 66% больных. Выделения из полости носа
сохранились после операции у 79%, затруднение носового дыха-
ния — у 41%, нарушение обоняния — у 33%, головная боль — у
71% оперированных больных. Учитывая многочисленные ослож-
нения после радикальной операции на верхнечелюстной пазухе,
некоторые специалисты отдают предпочтение эндоназальным опе-
рациям (Сысолятин П.Г., 1999).
После эндоназальных операций, по данным И.Т. Батюнина (1976),
излечение наступило у 80—89% оперированных больных. У них от-
сутствовали многие осложнения, характерные для операции по
Колдуэллу—Люку. Эти авторы также отдают предпочтение эндона-
зальным операциям.
В то же время В.Т. Пальчун и соавт. (1982) указывают, что пос-
ле эндоназальных хирургических вмешательств выздоровление на-
ступает не сразу. Восстановление аэрации и дренирования верх-
нечелюстных пазух лишь способствует их постепенной санации,
которая нередко требует дополнительного консервативного ле-
чения не только в ближайшем, но и отдаленном послеопераци-
онном периоде.
379
В отдаленные сроки после радикальных операций на верхнече-
люстных пазухах отмечают нарушение чувствительности зубов, оне-
мение кожи в области верхней губы, крыла носа и слизистой обо-
лочки альвеолярного отростка. Т. Brusis (1979) полагает, что
неврологические расстройства наступают из-за сдавления подглаз-
ничного нерва.
В.О. Рудаков для уменьшения неврологических расстройств при
радикальной операции на верхнечелюстной пазухе предложил про-
водить в области переходной складки верхнего свода преддверия
рта вертикальный разрез по линии между вторым резцом и клыком.
Из этого разреза отслаивают мягкие ткани и трепанируют пере-
днюю стенку верхнечелюстной пазухи.
В результате клинических и экспериментально-морфологических
исследований (1960) нами было установлено, что при радикальной
операции на верхнечелюстной пазухе происходит повреждение раз-
ветвлений подглазничного нерва, проявляющееся парестезией кожи
лица и слизистой оболочки преддверия рта, а также нарушением
электровозбудимости зубов верхней челюсти, особенно премоля-
ров и моляров.
Исследование состояния поверхностной чувствительности кожи
лица и слизистой оболочки полости рта у 145 оперированных боль-
ных показало, что кожная чувствительность была нарушена у
55(38%), а чувствительность слизистой оболочки преддверия рта—
у 77(52%) человек.
Из 89 больных, обследованных в отдаленные сроки после лече-
ния (от 1 до 7 лет), электровозбудимость премоляров и моляров
верхней челюсти на стороне операции полностью нормализовалась
только в 3 случаях.
Для определения зависимости нарушения чувствительности зу-
бов (установленного клинически) от состояния нервных элементов
пульпы проведено экспериментально-морфологическое исследова-
ние. Мягкие ткани рассекали как при операции по Колдуэллу—Люку
и удаляли часть передней стенки верхнечелюстной пазухи у собак.
Нейрогистологическое исследование показало, что повреждение
мягких тканей в области передней стенки верхнечелюстной пазухи
без резекции кости не приводит к повреждению нервных элементов
пульпы зуба.
380
Таким образом, полученные нами данные показали, что пред-
ложение Т. Brusis и В.О. Рудакова использовать вертикальный раз-
рез для вскрытия верхнечелюстной пазухи с целью сохранения ин-
нервации зубов несостоятельно. После резекции части передней
костной стенки верхнечелюстной пазухи нервные элементы пуль-
пы первого и второго моляров подвергаются полной деструкции.
Через 2,5 мес в пульпе моляров можно было обнаружить продукты
резорбции нервных волокон; в то же время регенерации нервных
элементов выявлено не было.
С целью уменьшения отрицательных последствий операции по
Колдуэллу—Люку наряду с общепринятой противовоспалительной
терапией больным с травматическим поражением верхних альвео-
лярных нервов назначают дибазол, прозерин, витамин В,, элект-
рическое поле УВЧ, а с 8—10-го дня — электрофорез калия йодида
и новокаина на область верхнего свода преддверия рта и кожи лица
(10—15 сеансов). После медикаментозного лечения и физиотерапии
ощущение онемения, парестезии уменьшаются, снижается порог
электровозбудимости зубов. Но у части больных нарушения чувстви-
тельности премоляров и моляров необратимы. Игнорирование этих
данных может привести к серьезным диагностическим ошибкам
врачей-стоматологов. Для уменьшения неврологических расстройств
после радикальной операции на верхнечелюстной пазухе W. Draf
(1980) рекомендует проводить микрохирургический невролиз под-
глазничного нерва.
Анатомические особенности премоляров и моляров верхней че-
люсти— одна из основных причин возникновения перфорации ниж-
ней стенки верхнечелюстной пазухи во время оперативных вмеша-
тельств в области альвеолярного отростка.
По данным В.А. Козлова (1988), перфорация верхнечелюстной
пазухи в 92,3% случаев происходит во время удаления зубов.
Наличие перфорационного отверстия создает только условия,
способствующие возникновению хронического синусита, к возник-
новению заболевания ведут последующие нерациональные меро-
приятия врача. Тактика врача при перфорации верхнечелюстной па-
зухи не может быть однозначной. Наиболее благоприятным для исхода
следует считать перфорацию нижней стенки пазухи, диагностируе-
мую сразу после вмешательства, при отсутствии в ней воспалитель-
381
ных явлений и инородных тел. В таких случаях существуют абсолют-
ные показания к немедленному устранению перфорационного отвер-
стия хирургическим путем. Наиболее эффективна первичная пластика
перфорационного отверстия вестибулярным слизисто-надкостничным
лоскутом. Разрез слизистой оболочки проводят от бокового резца по
переходной складке преддверия рта, а затем вниз к альвеолярному
отростку соответственно месту перфорации верхнечелюстной пазухи.
Сформированный лоскут отсепаровывают и смещают к перфораци-
онному отверстию. Для лучшей мобилизации лоскута на уровне боко-
вого резца делают дополнительный разрез в виде кочерги, длина ко-
торого должна быть равна половине ширины перфорационного
отверстия.
При отсутствии в хирургическом кабинете условий или при на-
личии противопоказаний к оперативному устранению перфорации
над устьем лунки помещают свернутый кусочек йодоформной мар-
ли, который закрепляют швом или лигатурной проволокой к со-
седним зубам. Образующийся в области дна лунки кровяной сгус-
ток постепенно замещается соединительной тканью. Сравнивая
описанные выше способы устранения перфорации дна верхнече-
люстной пазухи, мы отдаем предпочтение пластике (рис. 12-6).
Закрытие перфорационного отверстия осуществляют чаще щеч-
но-десневым, реже небным лоскутом (рис. 12-7, 12-8).
В случаях особенно неблагоприятных условий для пластики, при
расположении свища на альвеолярном отростке, при повторном
вмешательстве мобилизуют трапециевидный щечно-десневой лос-
кут. Одновременно выкраивают на твердом небе языкообразный
слизисто-надкостничный лоскут с основанием в области мягкого
неба, который поворачивают под прямым углом к дефекту. После
сближения лоскутов накладывают узловые швы (рис. 12-9).
Оригинальный способ устранения перфораций верхнечелюстных
пазух предложили В.А. Сукачев и соавт. (1978). Сущность его заклю-
чается в следующем: одновременно с радикальной операцией на
верхнечелюстной пазухе в преддверии рта производят дополнитель-
ный разрез выше уровня переходной складки и выкраивают щеч-
ный слизисто-жировой лоскут на ножке длиной 3—4 см, шириной
1—1,5 см, основанием обращенный кпереди или кзади, в зависимо-
сти от локализации перфорационного отверстия. Десневой мостик
382
Рис. 12-6. Закрытие сообщения полости рта с верхнечелюстной пазухой при
удалении зуба (схема): а - подшивание тампона около устья лунки; б - фиксация
тампона к соседним зубам; в - глухое зашивание раны над кровяным сгустком в
лунке (по Т.Г. Робустовой, 2000).
383
Рис. 12-7. Пластическое закрытие дефекта перфорационного отверстия верхне-
челюстной пазухи: а - линия разреза; б - отслойка щечно-десневого лоскута; в -
иссечение эпителизированных краев дефекта и краев отслоенного лоскута; г - фик-
сирование швами уложенного на место лоскута.
384
Рис. 12-8. Схема устранения перфорационного отверстия лоскутом, выкроен-
ным из слизистой оболочки неба (по А.А. Лимбергу).
Рис. 12-9. Пластическое закрытие перфорационного отверстия верхнечелюс-
тной пазухи щечно-десневым и небным лоскутами.
14 5866
385
между нижним краем разреза и краем отверстия рассекают, края
раны мобилизуют кпереди и кзади. В конце операции их подшивают
к краям слизисто-жирового лоскута. Лоскут с помощью фрезы деэ-
пителизируют и после удаления тканей в области перфорационного
отверстия проводят сквозь него в верхнечелюстную пазуху, где вер-
хушку лоскута фиксируют хромированным кетгутом к краю пере-
дней стенки пазухи. Описанным способом авторы успешно проопе-
рировали 25 больных.
Л.Г. Степанян и соавт. (2001) на основании экспериментально-
морфологических исследований предложили устранять перфораци-
онное отверстие верхнечелюстной пазухи, возникшее после удале-
ния зуба, биорезорбируемыми мембранами «Пародонтол»,
разработанными фирмой «Полистом». Авторы отдают предпочтение
«толстой» пластинке, в которую включены пористые гранулы гид-
роксиапатита, обладающие остеогенной активностью.
Значительно усложняется тактика устранения перфорации верх-
нечелюстной пазухи при позднем поступлении больных, а также в
тех случаях, когда во время удаления зуба через перфорационное
отверстие в пазуху проникает корень зуба.
По данным А.А. Кулакова (1980), только 4 из 89 больных посту-
пили в стационар в сроки менее 14 дней после перфорации нижней
стенки верхнечелюстной пазухи.
Морфологические исследования, проведенные Г.В. Трошковой
(1987), показали, что через 6 ч после перфорации пазухи возникает
реактивный отек слизистой оболочки. Через 48 ч после перфорации
появляются признаки септического воспаления и развивается си-
нусит инфекционной природы (Killey, Kay, 1967), поэтому лишь
при интактной верхнечелюстной пазухе в течение ближайших 48 ч
возможно устранение ее перфорационного отверстия местноплас-
тическими операциями (Козлов В.А.).
Наличие в верхнечелюстной пазухе инородного тела, перфора-
ционного отверстия, хронического воспалительного процесса слу-
жит показанием к операции по Колдуэллу—Люку с одномомент-
ным устранением перфорационного отверстия.
Непременным условием устранения свища между полостью рта
и верхнечелюстной пазухой считают элиминацию из нее патологи-
чески измененных тканей и гнойного экссудата, а также отсутствие
натяжения сформированных лоскутов (Skolnik Е.М. et al., 1979). Там-
понаду верхнечелюстной пазухи в этих случаях производят йодо-
386
формным тампоном на 6—7 дней. Цель тампонады — создание усло-
вий для сохранения и организации кровяного сгустка. Раневую по-
верхность закрывают марлевым тампоном, пропитанным йодофор-
мом. Для удержания и наилучшего прилегания марлевого тампона,
а также защиты раневой поверхности во время еды накладывают
защитную пластинку, изготовленную из пластмассы. Первую смену
тампона проводят через 6—7 дней. После первой перевязки и удале-
ния тампона верхнечелюстную пазуху в течение нескольких дней
промывают 0,02% раствором фурацилина.
В последние годы появились предложения ряда клинических уч-
реждений об ограничении показаний к радикальным операциям на
пазухе верхней челюсти.
В. В. Лузина предложила дифференцированный подход к лече-
нию больных одонтогенным перфоративным синуситом. Из общего
количества 980 наблюдаемых и вылеченных больных лишь у 12%
были определены показания к радикальной операции на пазухе. У
685 больных проводили так называемую щадящую операцию в ус-
ловиях поликлиники. Суть операции состояла в расширении перфо-
рационного отверстия фрезой до 0,8—1 см. После чего проводили
ревизию пазухи, удаление полипов, инородных тел, мобилизацию
слизисто-надкостничного лоскута. После этого накладывали узло-
ватые швы кетгутом. Ближайшие и отдаленные результаты щадящих
операций благоприятны.
Такая же щадящая операция в комплексном лечении больных с
хроническим одонтогенным верхнечелюстным перфоративным си-
нуситом у 178 больных была проведена А.И. Богатовым (2000).
На основании патоморфологических, микробиологических, рен-
тгенологических и особенно эндоскопических методов исследова-
ния А. И. Богатов считает, что патологические изменения в слизис-
той оболочке верхнечелюстной пазухи при одонтогенных синуситах
в большинстве случаев носят ограниченный характер. Только у 3,6%
больных для патологических изменений слизистой оболочки верх-
нечелюстной пазухи характерен диффузный характер в виде поли-
поза всех стенок пазухи, а у 96,3% больных наблюдают ограничен-
ную форму с поражением одной или двух стенок.
Дефекты костной ткани в области перфорационного отверстия
увеличивались А.И. Богатовым до 15 мм. С помощью фиброскопа из
пазухи удаляли полипы, инородные тела. Затем проводили антисеп-
14*
387
тическую обработку пазухи 0,05% раствором хлоргексидина (хлор-
гексидин биглюконат) в сочетании с воздействием низкочастотно-
го УЗ аппаратом УРСК-7Н-18 в течение 3 мин. Рану зашивали поли-
амидной нитью. В послеоперационном периоде назначали
эндоназально лазеротерапию, электрофорез 0,1% раствора адрена-
лина гидрохлорида в течение 10 дней. Осложнений в отдаленные
сроки у обследованных 93 больных автор не наблюдал.
Т.Г. Робустова (2000) при незначительном поражении верхнечелю-
стной пазухи рекомендует проводить щадящую операцию. Патологи-
ческие ткани, располагающиеся на нижней стенке пазухи, удаляют
через свищ, а его закрывают с помощью колапола, лиофилизирован-
ной кости. Трансплантат из лиофилизированной кости располагают
поперек альвеолярной дуги и фиксируют поднадкостнично. Мобили-
зуют слизисто-надкостничный лоскут с вестибулярной стороны, за-
тем накладывают глухие швы (рис. 12-10).
Рис. 12-10. Пластическое закрытие отверстия дна полости рта и восстанов-
ление альвеолярного отростка верхней челюсти биоматериалом (схема): а - введе-
ние биоматериала в костный дефект альвеолярного отростка при верхнечелюстной
пазухе пневматического типа (альвеолярный отросток разрушен незначительно); б -
введение биоматериала в костный дефект при верхнечелюстной пазухе склероти-
ческого типа (значительное разрушение альвеолярного отростка); 1 - верхнечелю-
стная пазуха; 2 - биоматериал; 3 - слизисто-надкостничный лоскут, (по Т.Г. Робус-
товой, 2000).
388
Резюмируя представленные данные, следует подчеркнуть, что
лечение одонтогенного синусита продолжает оставаться непростой
проблемой хирургической стоматологии. Учитывая многочисленные
осложнения, следует ограничить проведение радикальных опера-
ций на верхнечелюстных пазухах, отдавать предпочтение щадящим,
консервативно-хирургическим методам. Лишь в случаях безуспеш-
ности консервативно-хирургического метода лечения или преобла-
дании пролиферативных процессов (полипозная и диффузная при-
стеночно-гиперпластическая формы) следует отдавать предпочтение
радикальной операции.
ГЛАВА 13
Фурункулы, карбункулы лица и рожистое воспаление
ФУРУНКУЛЫ И КАРБУНКУЛЫ ЛИЦА
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волося-
ного фолликула и окружающей соединительной ткани. Фурунку-
лез— множественное, рецидивирующее возникновение фурунку-
лов. Заболевание развивается чаще у лиц молодого возраста. По
данным С.М. Курбангалеева и соавт. (1977), возраст 65,4% больных
был от 12 до 40 лет. На лице локализуются фурункулы в 64,2% слу-
чаев, карбункулы— в 15,1% случаев.
Эпидемиология
Распространенность фурункулов и карбункулов лица неодинакова
в различных географических районах страны. Большое влияние на рас-
пространение заболевания оказывают климатические, профессиональ-
ные и бытовые факторы. Л.Е. Лундина (1974) сообщает, что в Кара-
гандинской стоматологической больнице с 1972 по 1973 гг. находилось
на излечении 1183 человека с фурункулами и карбункулами лица, что
составляет 27,4% лечившихся в челюстно-лицевом стационаре.
По мнению Л.Е. Лундиной, значительная заболеваемость фурун-
кулами и карбункулами в Караганде объясняется запыленностью
атмосферы, особенностями условий труда и быта, отсутствием у
значительной части населения санитарно-гигиенических навыков.
Увеличение числа больных с фурункулами и карбункулами в
клинике хирургической стоматологии Киевского медицинского
390
института отметили Ю.И. Вернадский и соавт. (1983). Так, в 1970 г.
количество таких больных составило лишь 0,9%, в 1975 г.— 4,1%, в
1976 г.— 6,6% от общего числа больных.
В последние годы значительно увеличилось количество больных
с фурункулами и карбункулами лица и шеи и в ряде других регио-
нов России. С.Н. Федотов и соавт. (1999) отмечают, что если в кли-
нику хирургической стоматологии Архангельского медицинского
института с 1990 по 1994 гг. поступило 34 пациента с фурункулами
и карбункулами лица, то в 1995 и 1996 гг. таких больных стало соот-
ветственно 59 и 62. По данным Е.С. Куликовой (1999), в клинике
челюстно-лицевой хирургии Московского медико-стоматологичес-
кого университета количество больных с фурункулами и карбунку-
лами лица в 1997 г. составило 17% от общего числа госпитализиро-
ванных больных. С 1994 г. их количество увеличилось в 3,7 раза.
В клинике хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хи-
рургии Московской медицинской академии им.И.М. Сеченова за
последние годы число больных с фурункулами и карбункулами
лица увеличилось в пять раз (Кассин В.И., Кудинова Е.С., 1999).
Если в 1994 г. число больных составило 4,5% от общего количества
госпитализированных в клинику, то в 1998 г. их количество увели-
чилось до 22,5%.
Такое значительное увеличение количества больных с фурунку-
лами и карбункулами в последние годы, возможно, связано с ухуд-
шением экологии, социально-экономическими трудностями части
населения, приведшими к нарушению качества жизни, несоблю-
дению санитарно-гигиенических норм.
Этиология и патогенез
Чаще всего заболевание вызывает золотистый, реже белый ста-
филококк, обычно локализующийся на коже и слизистой оболоч-
ке полости рта. Особенно большое значение в возникновении фу-
рункулов имеет инфицирование волосяного фолликула, сальной
железы и окружающих их тканей через выводные протоки и учас-
тки кожи с поврежденным эпидермисом. Инфицирование возни-
кает в случаях нарушения целости эпидермиса при ссадине, поре-
зе во время бритья.
391
К предрасполагающим факторам возникновения фурункулов лица
относят загрязнение кожи мазутом, машинным маслом или грубы-
ми частицами пыли (известь, цемент, уголь), отсутствием у значи-
тельной части населения санитарно-гигиенических навыков.
Факторами, предрасполагающими к возникновению фурун-
кулов, могут быть также неблагоприятные метеорологические ус-
ловия, охлаждение, перегревание организма, нарушения деятель-
ности нервной, эндокринной систем, авитаминоз, интоксикация.
Особое значение в возникновении заболевания имеет нарушение
углеводного обмена. Установлено, что более 20% больных сахар-
ным диабетом страдают фурункулезом. Частые рецидивы одиноч-
ных фурункулов связаны с сенсибилизацией кожи к стафило-
кокковой инфекции. Такое течение заболевания чаще возникает
у ослабленных и истощенных больных, при наличии гипо- и ави-
таминозов.
По наблюдениям С.Ю. Максюкова и соавт. (2001), у больных с
перманентным течением фурункулеза имеется недостаточность им-
мунной системы, определяющая персистенцию патогенной микро-
флоры. В связи с этим необходимо у больных с хроническим рециди-
вирующим фурункулезом проводить иммунологические исследования,
а при выявлении нарушения иммунитета включать в комплексную
терапию иммунокоррекцию.
Патологическая анатомия
Фурункул характеризуется гнойно-некротическим воспалением
волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани. Вна-
чале в устье фолликула образуется пустула, состоящая из скопле-
ния микробов и фибрина, окруженных лейкоцитами. В центре очага
под эпидермисом возникает участок некроза — некротический стер-
жень. В зону некроза проникают сегментоядерные нейтрофилы, мак-
рофаги. В дальнейшем эпидермис перфорируется, и некротический
стержень с гнойными массами выделяется наружу. Чаще фурункул
абсцедируется.
Карбункул характеризуется гнойно-некротическим воспалени-
ем в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Внача-
ле образуются узлы, сливающиеся в плотный инфильтрат в глубо-
392
ких слоях кожи и в подкожной жировой клетчатке. Кожа над ин-
фильтратом приобретает сине-багровую окраску. На поверхности
инфильтрата появляется множество гнойно-некротических голо-
вок и участков некроза. Впоследствии в центральной части кар-
бункула происходят размягчение и отторжение некротизирован-
ной ткани.
Клиническая картина
Фурункулы лица обычно локализуются в области губ, подбород-
ка, носа, реже на коже лба и щек. Ю.А. Ашмарин, В.М. Крейнин
(1974) различают три стадии в развитии фурункулов.
• Первая стадия характеризуется возникновением нерезко ог-
раниченной красноты и припухания, сопровождающихся незначи-
тельной болезненностью. В течение 1 —2 дней в области устья воло-
сяного фолликула формируется ограниченный узелок, подлежащие
ткани инфильтрируются, гиперемия кожи в области инфильтрата
увеличивается, появляется резкая болезненность. Характерная осо-
бенность фурункулов лица — выраженная отечность пограничных с
узлом тканей (рис. 13-1, см. цветную вклейку).
• Вторая стадия развития фурункула характеризуется развити-
ем нагноения и некроза. Через 3-4 дня от начала заболевания про-
исходит гнойное расплавление тканей, клинически проявляющее-
ся флюктуацией. После самопроизвольного или искусственного
вскрытия гнойного очага выделяется небольшое количество гноя с
примесью крови. В месте дефекта эпидермиса виден некротический
стержень фурункула, самопроизвольно отторгающийся вместе с
гноем или удаляемый пинцетом. После этого на месте фурункула
образуется небольшая кровоточащая язвочка, заполняющаяся гра-
нуляциями. Инфильтрация и отечность пограничных с фурункулом
тканей уменьшается. При своевременной терапии инфильтрация тка-
ней постепенно уменьшается, наступает абортивное течение про-
цесса без абсцедирования (рис. 13-2).
• Третья стадия характеризуется заживлением раны с образова-
нием небольшого, слегка втянутого рубца. В случаях большого скоп-
ления гноя и расплавления некротического стержня возникает так
называемый абсцедирующий фурункул.
393
а б
Рис.13-2. Нагноившиеся фурункулы лица после вскрытия гнойного очага:
а - в области переносья; б - в подглазничной области.
Фурункулы лица нередко сопровождаются регионарным лимфа-
денитом, однако нагноение лимфатических узлов происходит редко.
У таких больных появляются симптомы интоксикации организма:
головная боль, озноб, общее недомогание. Особенно тяжелое клини-
ческое течение характерно для фурункулов верхней губы, угла рта,
носа, подглазничной области, области носогубного треугольника. Из-
за возможности возникновения грозных осложнений (тромбофлеби-
та вен лица, тромбоза кавернозного синуса, сепсиса, менингоэнце-
фалита) такие фурункулы получили название злокачественных.
Злокачественному течению фурункула способствуют анатомо-топог-
рафические особенности этой области. Для кожи лица характерна
богатая васкуляризация. В ней расположена густая венозная сеть, осо-
бенно выраженная вблизи средней линии лица. Для лицевой вены
характерна большая наклонность к образованию тромбов и последу-
ющему гнойному их распаду с образованием метастазов. При тром-
бозе угловой вены направление тока крови в ней меняется, и кровь
устремляется из лицевой вены в вены глазницы, а затем в венозные
системы головного мозга и его оболочек. Распространение бактери-
394
альных тромбов происходит не только по малому, но и по большому
кругу кровообращения с формированием септических очагов.
Как правило, карбункулу лица также сопутствует регионарный
лимфаденит. Состояние больных тяжелое. Температура тела достига-
ет 39—40°С. Нередко появляется сильный озноб. Имеют место и дру-
гие симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки (выраженный лей-
коцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое увеличение
СОЭ, бледность кожных покровов).
Осложнения
Л.М. Шнапер отмечает, что из 36 больных, умерших в результате
осложнений, развившихся при фурункулах и карбункулах лица, 35
выдавливали гнойник. Злокачественному течению фурункулов лица
способствуют также длительное неполноценное лечение больных
в поликлинике, поздняя их госпитализация. До применения анти-
биотиков летальность при злокачественных фурункулах достигала
45—65%. Злокачественное течение фурункула связывают в основ-
ном с попыткой их выдавливания.
Н.М. Гордиюк и О.В. Рыбалов (1973) у шести больных наблюда-
ли злокачественное течение фурункула, сопровождающееся разви-
тием таких осложнений, как острый остеомиелит нижней челюсти
(2 больных), сепсис с тромбозом синусов твердой оболочки голов-
ного мозга (2 больных), тромбофлебит вен лица (2 больных). В пяти
из шести случаев злокачественное течение фурункула наступило
после попытки его выдавливания в начальной стадии заболевания.
В одном из наших наблюдений после выдавливания фурункула
воспалительный процесс бурно распространился на окружающие
ткани и возник тромбоз кавернозного синуса с летальным исходом.
В другом наблюдении в результате осложнения фурункула подбо-
родка образовался диффузный остеомиелит нижней челюсти. Для
иллюстрации тяжелейших осложнений, возникающих при фурун-
кулезе лица, приводим краткую выписку из истории болезни.
Больная Ж., 18 лет, поступила в Смоленскую областную клини-
ческую больницу 19 мая 2000 г. с диагнозом: фурункулез лица, фле-
бит левой половины лица, абсцесс щечной области. Несмотря на
проведенное адекватное лечение, у больной развился сепсис, сеп-
395
тикопиемия, базальный арахноидит, поражение V, VI, VII череп-
ных нервов.
Карбункулы лица чаще, чем фурункулы, осложняются тромбоф-
лебитом вен лица, тромбозом кавернозного синуса, септикопие-
мией и др. По наблюдениям С.Д. Сидорова (1979), у 5% больных с
фурункулами и у 40,8% больных с карбункулами лица возникли
тромбофлебит вен лица и тромбоз кавернозного синуса (рис. 13-3,
см. цветную вклейку; рис. 13-4).
По данным клиники хирургической стоматологии Волгоградс-
кого медицинского института, за период с 1970 по 1980 гг. при фу-
рункулах и карбункулах лица гнойно-септический тромбофлебит вен
развился у 46 больных, из которых умерло 9 (Рукавишников А.И.,
1981). П.Я. Шимченко и С.В. Можаев (1981) обнаруживали у 24
больных с фурункулами лица тяжелые гнойно-септические ос-
ложнения (чаще тромбоз кавернозного синуса с одной или двух
Рис. 13-4. Карбункул подбородка, осложненный поднижнечелюстной флегмо-
ной: а - в боковой; б - в передней проекции.
396
сторон), протекавшие в форме септицемии или септикопиемии.
М.П. Осколкова и Т.К.Супиев (1974) наблюдали тромбоз кавер-
нозного синуса после фурункула или карбункула лица у 9 больных.
В.М. Горшков и В.М. Кузьмин (1973) описывают карбункул носа,
осложнившийся тромбозом кавернозного и сигмовидного синусов
и аррозионным кровотечением из внутренней сонной артерии. Не-
смотря на комплексное лечение, включающее интенсивную анти-
биотике- и инфузионную терапию, болезнь приняла затяжной ха-
рактер, развились необратимые осложнения со стороны жизненно
важных органов и систем организма, в результате чего наступил
летальный исход.
Лечение
Лечение неосложненных фурункулов, особенно в первой ста-
дии, проводят консервативно и, как правило, амбулаторно. Прежде
всего следует устранить любые внешние раздражители — бритье,
малейшее травмирование тканей в области локализации фурункула.
Больным с карбункулами лица необходимо соблюдать постельный
режим, не разговаривать, питаться через трубку, максимально ог-
раничить открывание рта. Их следует госпитализировать.
Кожу лица, окружающую фурункул, обрабатывают 2% салици-
ловым спиртом, 70% этиловым спиртом, затем накладывают асепти-
ческую повязку. Дерматологи до нагноения очага рекомендуют ле-
чить фурункулы чистым ихтиолом, бальзамическим линиментом по
А.В. Вишневскому, обладающим бактерицидным, кератолитичес-
ким и обезболивающим действием.
Хороший эффект дает блокада с новокаином и антибиотика-
ми, нередко ее повторяют 2—3 раза. Вводить новокаин в окружаю-
щие инфильтрат ткани следует медленно, равномерно. При необ-
ходимости осуществляют блокаду из двух — трех мест. Вводить
анестетик и антибиотик в инфильтрированные ткани нецелесооб-
разно из-за резкой болезненности. В начальной стадии развития
фурункула эффективны УФО, электрическое поле УВЧ, гипотер-
мия, осуществляемая хлорэтилом после обработки кожи этило-
вым спиртом. Весьма эффективно в начальной стадии образования
Фурункула использование гелий-неоновых лазеров (экспозиция 2—
3 мин). Через два сеанса облучения гелий-неоновым лазером ис-
397
чезает боль, уменьшаются инфильтрация и коллатеральный отек.
Воспалительный процесс приобретает абортивное течение. При-
менение гелий-неоновых лазеров особенно перспективно при ле-
чении фурункулов лица у детей, поскольку метод безболезнен-
ный, атравматичный и бесконтактный. При его применении
отсутствуют осложнения (см. главу 3).
Хирургическое лечение при фурункулах лица обычно проводят в
случаях их абсцедирования; после разреза полость дренируют. В пос-
леоперационном периоде для ускорения отторжения некротизиро-
ванных тканей применяют местно протеолитические ферменты.
При карбункуле под наркозом производят разрез через все пора-
женные ткани, вскрывают гнойные затеки, производят некрэкто-
мию. Некоторые хирурги рекомендуют вскрывать карбункулы, в том
числе на лице, путем крестообразных разрезов «через всю толщу
пораженных тканей» (Гостищев В.К., 1996; Федотов С.Н. и соавт.,
1999). Исходя из эстетических соображений, на лице проводить та-
кие разрезы не следует.
При карбункулах необходимо ежедневно производить перевязки,
промывать раны антисептическими растворами; эффективно приме-
нение ультразвуковой кавитации при помощи аппарата УРСК-7Н.
Эти процедуры ускоряют отторжение некротизированных тканей.
Оперативные вмешательства при абсцедирующем фурункуле и
карбункуле выполняют на фоне антибактериальной, дезинтокси-
кационной, корригирующей иммунотерапии.
При злокачественных фурункулах и карбункулах применяют си-
стемные антибиотики, осуществляя их выбор по результатам бакте-
риологического исследования. В этом случае проводят посевы со-
держимого гнойных очагов и определение чувствительности
микрофлоры к антибиотикам.
Обычно назначают оксациллин (1—2 г 4—6 раз в сутки внутри-
мышечно), амоксициллин+клавулановую кислоту (0,375—0,625 г
3 раза в сутки внутрь) или цефалоспорины первого поколения (при
неосложненном фурункулезе), цефалексин внутрь (0,5—1 г 4 раза в
сутки). При тяжелом состоянии больного с фурункулом и карбун-
кулом со значительной интоксикацией назначают цефазолин (1—2 г
3 раза в сутки внутривенно, внутримышечно).
398
В последние годы при внутричерепных осложнениях, вызван-
ных фурункулом или карбункулом, назначают антибиотик группы
карбапенемов меропенем в дозе 0,5—1,0 г каждые 6 ч внутривенно
(см. главу 5).
Дезинтоксикационную терапию проводят при выраженной ин-
токсикации по общепринятым схемам (см. главу 6).
В терапии фурункулов и карбункулов особую значимость приоб-
ретают повышение неспецифических факторов защиты организма
и иммунотерапия. К средствам неспецифической стимулирующей
терапии, применяемой при рецидивирующих фурункулах, относят
гемотрансфузии, пирогенал, продигиозан. Активную иммунотера-
пию при фурункулах и карбункулах лица проводят стафилококко-
вым антифагином и бактериофагом, стафилококковым анатокси-
ном. Пассивную иммунотерапию осуществляют гипериммунной
антистафилококковой плазмой и гамма-глобулином специфичес-
кого антистафилококкового действия. Для предотвращения такого
грозного осложнения, как тромбофлебит вен лица и тромбоз ка-
вернозного синуса, назначают антикоагулянтную терапию.
В.И. Кассин, Е.С. Кудинова (1999) успешно применили трудо-
терапию для лечения больных с фурункулами и карбункулами лица
в послеоперационный период. Пиявки размещали на область ин-
фильтрата, отступя 0,5 см от края операционного разреза. При про-
ведении трудотерапии в двух случаях были ликвидированы тром-
боз угловой вены и распространение значительных инфильтратов в
носогубной и поднижнечелюстной областях. Отмечено сокращение
койко-дня на 2-3 сут.
Важное значение в комплексной терапии фурункулов и кар-
бункулов лица имеют физические методы. После вскрытия абсце-
дирующего фурункула для ускорения отторжения стержня и не-
кротизированных тканей назначают флюктуоризацию в течение
8—10 мин в количестве 6-8 процедур. Для ускорения эпителиза-
ции параллельно с флюктуоризацией проводят УФО в субэритем-
ных дозах. В последние годы в качестве физических процедур ис-
пользуют инфракрасную и магнито-лазерную терапию, а также
хирургический лазер.
Некрэктомия с помощью хирургического лазера показана при
фурункулах любой локализации. Для предохранения окружающих
399
тканей от поражения лазерным лучом на них укладывают влажную
марлевую салфетку с предварительно вырезанным в центре отвер-
стием, диаметр которого должен соответствовать предполагаемому
фокусу некротизированных тканей, испаряемых лучом лазера. Фо-
тонекрэктомию гнойно-некротического стержня осуществляют не-
инвазивно, бесконтактно, без механического давления на ткани,
что предупреждает распространение микробной флоры из гнойного
очага на соседние ткани.
В.В. Богатов и В.В. Выборнов (1995) применили лазерный скаль-
пель у 131 больного с фурункулами лица. По данным этих авторов,
все больные обращались в клинику в стадии образования гнойно-
некротического стержня или абсцедирования. Применение лазер-
ного скальпеля позволило до минимума сократить фазу отторжения
гнойно-некротического стержня, койко-день. Время пребывания этих
пациентов на больничном листе сократилось на два дня.
Для предотвращения гнойно-септических тромбофлебитов и их
осложнений у больных с фурункулами и карбункулами лица А.И.
Рукавишников (1981) разработал рациональную схему лечения. При
фурункулах и карбункулах лица больных с симптомами тромбоф-
лебита вен лица и кавернозного синуса сразу же после госпитали-
зации помещают в отделение или палату интенсивной терапии и
реанимации. Производят катетеризацию подключичной вены, на-
ружной сонной артерии с одной или двух сторон. Антибиотики,
гепарин, гидрокортизон, аскорбиновую кислоту, гемодез и дру-
гие препараты вводят внутриартериально. Назначают противоста-
филококковую плазму, гамма-глобулин, переливание препаратов
крови на фоне гепаринизации через два дня, витамин Е по 100—
200 мг, дифенгидрамин (димедрол), метилурацил, апротинин по
40000-60000 ЕД/сут.
Принимая во внимание возможность возникновения тяжелей-
ших осложнений при фурункулах и особенно карбункулах лица, с
целью их раннего выявления и проведения комплексной терапии в
специализированных хирургических клиниках целесообразно выра-
ботать организационные принципы оказания медицинской помо-
щи этой категории больных.
Больным даже с неосложненными фурункулами лица необходи-
мо находиться под наблюдением квалифицированных стоматоло-
400
гов-хирургов, хирургов амбулаторных лечебно-профилактических
учреждений. При появлении интоксикации и повышении темпера-
туры тела у больных с фурункулом или карбункулом лица показана
неотложная госпитализация в челюстно-лицевое отделение, а при
отсутствии мест — в общее хирургическое. Поскольку при тромбоф-
лебите вен лица и венозных синусов твердой оболочки головного
мозга проводят многокомпонентную терапию, таких больных сле-
дует лечить в отделениях интенсивной терапии и реанимации.
Профилактика
Профилактика фурункулов и карбункулов лица — это прежде
всего предотвращение гнойничковых заболеваний кожи, санация
полости рта и носа, являющихся основным резервуаром патоген-
ных стафилококков в организме человека. Профилактика развития
осложненных форм течения фурункула и карбункула — недопуще-
ние попыток выдавливания гнойничков на лице.
РОЖА
Рожа — инфекционно-аллергическая болезнь, протекающая с
выраженной интоксикацией, высокой температурой тела и харак-
терным местным воспалительным очагом серозного или серозно-
геморрагического характера с лимфангиитом и регионарным лим-
фаденитом (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999).
Этиология и патогенез
Возбудитель рожи - fj-гемолитический стрептококк группы А. В
результате вторичного инфицирования из местного воспалительно-
го очага возбудителями могут быть стафилококки, кишечная па-
лочка и другие микроорганизмы.
Внедрение р-гемолитического стрептококка происходит при
повреждении кожи. Возбудитель размножается в лимфатических
капиллярах дермы. Образующиеся экзо- и эндотоксины проника-
ют в кровеносное русло, что приводит к выраженной интоксика-
ции, проявляющейся ознобом и высокой температурой тела
401
больного. В дерме и сосочковом слое кожи образуются иммунные
комплексы. Из-за внутрисосудистого свертывания крови и нару-
шения целостности сосудистой стенки происходят тромбообра-
зование и микрокровоизлияния. Возникает местный геморраги-
ческий синдром, приводящий к образованию в коже геморрагий
и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым. К разви-
тию заболевания предрасполагает аллергизация организма к стреп-
тококку и его токсинам.
Клиническая картина
Для рожи характерно острейшее начало. Инкубационный пери-
од устанавливают лишь при посттравматической роже, он состав-
ляет 2—3 сут.
По данным И.П. Равкина (1962), рожистое воспаление лица со-
ставляет 45% от общего числа первичных заболеваний рожей. По
данным более поздних исследований (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.,
1999), местный очаг на лице и волосистой части головы локализу-
ется в 25% случаев. Эритема и отек развиваются одновременно в
виде эритематозного пятна, возвышающегося над поверхностью
кожи. Чаще очаг имеет эритематозно-геморрагический и буллезно-
геморрагический характер. При локализации очага на лице сужива-
ются глазные щели, очаг распространяется на щеки, лоб, веки,
нередко на ушные раковины, волосистую часть головы. Поражению
кожи сопутствует шейный лимфаденит. Возможно распространение
очага и на слизистую оболочку ротоглотки. На лице очаг может
формироваться с первых часов болезни.
Регионарный лимфаденит, нередко с периаденитом, и лимфан-
гиит развиваются на ранних стадиях заболевания, часто опережая
формирование местного очага на лице.
При поражении волосистой части головы часто возникает ин-
тенсивная боль вследствие натяжения сухожильного шлема. В даль-
нейшем при такой локализации рожи могут возникать некрозы.
Степень интоксикации организма зависит от тяжести заболе-
вания. Температура тела обычно повышается до 39-40°С, появ-
ляется озноб. Местные осложнения при роже развиваются редко.
Могут возникнуть нагноившаяся гематома, абсцесс, флегмона,
сепсис.
402
Диагноз
Ставят на основании осмотра. Принимают во внимание острей-
шее начало болезни, высокую температура тела, выраженную ин-
токсикацию, характерный местный очаг и лимфаденит с лимфан-
гиитом. Следует дифференцировать рожу от тромбофлебита вен лица,
которому, как правило, предшествуют фурункул или карбункул.
Лечение
Важный компонент лечения рожи — антибактериальная терапия.
При инфекции средней степени тяжести назначают феноксиметил-
пенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Продолжительность лече-
ния 14 дней. В острых случаях быстрый эффект дает внутривенное
введение бензилпенициллина по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки, курсовая
доза — 48 млн. ЕД, затем переходят на пероральный прием. В насто-
ящее время для лечения рожи предложен антибиотик из группы
макролидов— рокситромицин в таблетках в дозе 0,3 г/сут в один
или два приема внутрь за 1 ч до еды. При неприятных ощущениях в
виде жжения, жара в ранние сроки применяют примочки с раство-
ром фурацилина (1:5000), при вскрытии пузырей проводят УФО,
лазерную терапию. Большинство больных рожей лечат в амбулатор-
ных условиях. Показанием к госпитализации служит тяжелое тече-
ние болезни с выраженной интоксикацией.
ГЛАВА 14
Осложнения воспалительных заболеваний тканей
челюстно-лицевой области
В течение длительного времени систематического изучения про-
блем диагностики и лечения осложнений воспалительных заболе-
ваний лица и шеи как одонтогенной, так и неодонтогенной этио-
логии не проводили. В литературе 30—60-х годов есть только
единичные работы, посвященные этой теме. В ЗО-е годы XX века
летальность при осложнениях одонтогенного остеомиелита челюс-
тей была весьма значительной. Во время «эры пенициллина», в
50-60-е годы XX века, летальность уменьшилась до 0,15% (Лукья-
ненко В.И., 1968). Анализируя результаты лечения 2668 больных с
одонтогенными остеомиелитами в стационарах Ленинграда в 1955—
1964 гг., В.И. Лукьяненко отмечает, что он практически не наблю-
дал таких осложнений, как одонтогенный гнойный медиастинит,
тромбоз кавернозного синуса, менингоэнцефалит и пр. Клиничес-
кие наблюдения последних лет свидетельствуют не только о более
тяжелом течении воспалительных заболеваний мягких тканей лица
и шеи, но и о сравнительно частом развитии осложнений, реаль-
но угрожающих жизни больного (сепсис, медиастинит, внутриче-
репные воспалительные процессы).
При рассмотрении проблемы осложнений воспалительных про-
цессов тканей челюстно-лицевой области и шеи следует обратить
особое внимание на два аспекта.
1. Выявление осложнений на ранних стадиях их развития с пос-
ледующим адекватным лечением.
2. Предотвращение развития осложнений с помощью активного
и комплексного воздействия на первичный очаг воспаления.
404
Необходимо принимать во внимание не только медицинскую,
но и социальную значимость осложнений воспалительных заболе-
ваний тканей челюстно-лицевой области (длительная нетрудоспо-
собность, инвалидизация, значительная летальность). Исходя из
этого, следует признать, что с помощью медицинских мероприя-
тий можно только уменьшить темпы роста количества грозных ос-
ложнений. Для окончательного решения проблемы необходимы не
только медицинские, но и социальные мероприятия.
Наиболее опасны в плане возникновения осложнений прогрес-
сирующие гнилостно-некротические флегмоны, диффузный осте-
омиелит нижней челюсти, карбункулы лица, деструктивный паро-
тит. Практически все осложнения гнойных заболеваний лица и шеи
возникают и прогрессируют на фоне сепсиса. Поэтому изложение
материала целесообразно начать именно с этой патологии.
14.1. СЕПСИС
Сепсис — генерализованное инфекционное заболевание, вызы-
ваемое различными возбудителями. Для сепсиса характерны много-
образие клинических проявлений, полиэтиологичность, возникно-
вение на фоне измененной реактивности организма и определенная
стадийность течения.
Сепсис развивается при внедрении в организм патогенных мик-
робов на фоне измененной реактивности макроорганизма. По мне-
нию М.И. Кузина и соавт. (1979), для генерализации инфекции не-
обходимо наличие в очаге определенного количества микробных
тел, так называемого критического уровня бактериальной конта-
минации (105 микробов на 1 г ткани).
Статистические данные
Частота развития сепсиса при острых гнойных заболеваниях,
травмах и в результате осложнений асептических операций остается
относительно высокой. По нашим данным, совпадающим с резуль-
татами исследований большинства специалистов, частота развития
405
одонтогенного сепсиса составляет 2,07%. И.В. Давыдовский указы-
вал, что в прошлом летальность при сепсисе составляла около 60—
80%, затем, благодаря широкому применению антибактериальных
средств, в том числе антибиотиков, она снизилась почти до 15%.
Однако в настоящее время прослеживается очевидная тенденция к
повышению летальности.
По наблюдениям В.А. Козлова (1988), сепсис развился у 236 боль-
ных, что составило 2,4% от общего количества больных с воспали-
тельными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи,
госпитализированных в Ленинградский челюстно-лицевой стацио-
нар. По более поздним данным Ю.М. Харитонова и соавт. (1997), с
1983 по 1995 гг. в клинике челюстно-лицевой хирургии Воронежс-
кой медицинской академии находились на обследовании и лечении
283 больных с острым одонтогенным сепсисом, из них у 66 развил-
ся септический шок. В той же клинике с 1985 по 1993 гг. провели
комплексное обследование и лечение 34 больных со стоматогенным
сепсисом (Елькова Н. Л., 1993).
Приведенные отдельные статистические данные не отражают в
полной мере распространенность этого осложнения, так как соглас-
но современным концепциям сепсис рассматривают как системную
воспалительную реакцию, возникающую в ответ на клинически до-
казанную инфекцию, то есть подтвержденную бактериологическим
исследованием крови. Однако далеко не всегда удается получить бак-
териологическое подтверждение диагноза, что чаще всего связано с
погрешностями в заборе, хранении и исследовании материала (на-
пример, использование ограниченного количества питательных сред).
Кроме того, бактериальная контаминация крови далеко не всегда
бывает постоянной, особенно в начальной фазе сепсиса.
Классификация
В клинической практике сепсис рассматривают как последова-
тельное звено в развитии хирургической инфекции. Сепсис— след-
ствие генерализации хирургической инфекции, первоначально ло-
кализованной в первичном гнойном очаге. Проблемы классификации
сепсиса рассматривались на I Всесоюзной конференции по ранам и
406
раневой инфекции. Разработанная там классификация сепсиса (Ку-
зин М.И., Костюченок Б.М., Светухин А.М., 1979) получила при-
знание ведущих клиницистов. В соответствии с предложенной клас-
сификацией выделяют следующие формы гнойной инфекции.
I. Местная гнойная инфекция.
II. Общая гнойная инфекция:
1) гнойно-резорбтивная лихорадка;
2) начальная фаза сепсиса;
3) септицемия;
4) септикопиемия.
Данная классификация удобна в клинической практике и позво-
ляет врачу четко ориентироваться в диагностике сепсиса и своевре-
менно корректировать диагноз. Приведенные в классификации фор-
мы не следует считать постоянными у каждого конкретного больного,
напротив, динамическое развитие отдельных форм общей гнойной
инфекции и их взаимный переход определяют динамику воспали-
тельного процесса и, в конечном итоге, результат лечения. После-
довательность и возможности перехода различных форм гнойного
процесса представлены на рис. 14-1.
Рис. 14-1. Фазы общей гнойной инфекции.
407
В практическом плане целесообразно выделение определенных
фаз течения гнойно-септического воспалительного процесса. Выде-
ляют следующие фазы.
1. Фаза устойчивой компенсации.
2. Фаза субкомпенсации.
3. Фаза декомпенсации:
а) фаза обратимых изменений;
б) фаза необратимых изменений.
Неверные представления о генерализации гнойной инфекции,
невозможность сравнения проводимых исследований по проблеме
сепсиса, постоянная путаница в терминах привели к необходимо-
сти создания единой стандартизированной терминологии. Эти воп-
росы рассматривались на Международной конференции хирургов
в Фулертоне (1986) и Американской конференции «согласия» в
1991 г. под председательством Р. Боуна. Благодаря координации уси-
лий по изучению сепсиса путем создания межнациональных рабо-
чих групп, организующих проведение многоцентровых исследова-
ний, в настоящее время в США и Западной Европе используют
классификацию, принятую на Американской конференции «со-
гласия» (табл. 14-1).
Фазы общей гнойной инфекции
Гнойно-резорбтивная лихорадка
Гнойно-резорбтивная лихорадка — синдром, проявляющийся
общими признаками, но тесно связанный с местным гнойным про-
цессом. Общие симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки при нор-
мальной реактивности организма больного соответствуют выражен-
ности местного воспалительного процесса. В то же время, как
указывает И.В. Давыдовский (1966), длительная гнойно-резорбтив-
ная лихорадка может значительно изменить общую и специфичес-
кую реактивность и привести к истощению организма. Гнойно-ре-
зорбтивная лихорадка характерна для гнойно-воспалительных
заболеваний тканей челюстно-лицевой области.
408
Таблица 14-1. Определения патологических состояний, связанных с сепсисом,
принятые на Американской конференции «согласия» в 1991 г.
Бактериемия Наличие жизнеспособных бактерий в крови
Синдром системной воспалительной реакции Системная воспалительная реакция на различные тяже- лые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков: • температура тела более 38 ‘С или менее 36 °C; • тахикардия более 90 в минуту; • ЧДД более 20 в минуту; • содержание лейкоцитов более 12-109/л, менее 4,0-109/л, или содержание палочкоядерных нейтрофилов более 10%
Сепсис Системная реакция на инфекцию (синдром системной воспалительной реакции при выявленном очаге инфек- ции). Клинически проявляется как синдром системной воспалительной реакции
Тяжелый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипопер- фузией или артериальной гипотензией. Нарушения перфузии включают молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания. Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или его уменьшение более чем на 40 мм рт.ст. от обычного при отсутствии других причин артериальной гипотензии
Септический шок Сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющейся не- смотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и наруше- ниями перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или ос- трое нарушение сознания и др.)
Синдром полиорганной недостаточности Нарушение функций органов у больного в тяжелом состоянии. Самостоятельное (без лечения) поддержание гомеостаза невозможно
Септицемия
Септицемию диагностируют в случаях, когда общее состояние
больного остается тяжелым длительное время (температура тела более
38°С, потрясающий озноб, сильная головная боль, расстройства
сна) и из крови высевают патогенную микрофлору, но пиемичес-
кие очаги отсутствуют.
409
Септикопиемия
Следующая фаза сепсиса, септикопиемия, помимо лихорадки и
интоксикации, характеризуется появлением в различных органах и
тканях метастатических гнойников и абсцессов в результате переноса
бактерий гематогенным путем из первичного очага. Часто развивает-
ся септическая пневмония, усугубляющая и без того существующую
дыхательную недостаточность. Описание вторичных пиемических оча-
гов в легких у больных с гнилостно-некротическими флегмонами
лица и шеи приводит А.Н. Никандров и соавт. (1987). Острые бронхо-
легочные осложнения развились у 49 больных с одонтогенными гни-
лостно-некротическими флегмонами дна полости рта. У 35 больных
диагностировали правостороннюю пневмонию, протекавшую в 23
случаях с абсцедированием, у 6 больных выявили левостороннюю,
пневмонию. У 8 больных диагностировали двустороннее инфекцион-
но-деструктивное поражение легких. В результате проведенного ком-
плексного обследования и лечения у 40 больных наступило выздо-
ровление, а у 9 — летальный исход. На секциях обнаружили
гнойно-септические и деструктивные изменения не только в легких,
но и в других органах (почках, печени, селезенке и т. д.).
Развитие метастатических очагов в легких сопровождается появ-
лением одышки, кашля, выделением мокроты. Лихорадка может
принимать интермиттирующий характер (температура тела после
подъема соответственно образованию гнойного очага уменьшается
на неопределенное время, а затем снова значительно повышается).
Такие колебания температуры сопровождаются частыми, иногда
потрясающими ознобами.
Наиболее распространенные проявления септикопиемии: тем-
пература более 38°С, тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), ане-
мия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ более 60 мм/ч,
гипопротеинемия, токсический гепатит и нефрит.
А.И. Неробеев и соавт. (1977) описывают случай одонтогенного
сепсиса с летальным исходом, причем выделить возбудителя из крови
не удалось. Отрицательные результаты посева крови обычно имеют
место у больных, получавших антибиотикотерапию. В фазу септико-
пиемии посевы крови рекомендуют проводить непосредственно после
озноба или на пике повышения температуры тела.
410
Септический шок
Септический шок — тяжелое осложнение сепсиса, возникающее
при сочетанном воздействии трехфакторов.
1. Наличие септического очага или резервуара инфекции, содер-
жащего достаточное количество возбудителей или их токсинов.
2. Снижение общей резистентности организма больного.
3. Срыв компенсаторных возможностей системы физиологичес-
кой детоксикации организма.
Пусковой фактор возникновения септического шока— одномо-
ментное или многократное попадание в кровоток микроорганиз-
мов и/или их токсинов.
При септическом шоке общее состояние больного тяжелое или
крайне тяжелое из-за нарастающей интоксикации. АД снижается
(90/70, 70/40 мм рт. ст.), увеличивается ЧСС (вплоть до пароксизмаль-
ной тахикардии). В связи с расстройством микроциркуляции кожные
покровы становятся бледными. Появляются признаки дыхательной не-
достаточности: одышка, цианоз видимых слизистых оболочек, акро-
цианоз, развиваются вторичный иммунодефицит, ДВС-синдром).
Диагностика
Диагностика сепсиса представляет собой сложную задачу. Кли-
нические проявления сепсиса многообразны, а статистически дос-
товерные патогномоничные признаки отсутствуют. В большинстве
случаев сепсис осложняет острые воспалительные заболевания тка-
ней челюстно-лицевой области и шеи. Эти заболевания сами по себе
проявляются общими симптомами, такими, как выраженная лихо-
радка, озноб, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и т.д. Из-за слож-
ности дифференциальной диагностики прогрессирующих флегмон
и сепсиса диагноз последнего не всегда устанавливают своевремен-
но, что приводит к неадекватной терапии с последующими отри-
цательными последствиями. Приведем в качестве примера клини-
ческое наблюдение.
Больной К., 36 лет, обратился в районную стоматологическую
поликлинику с жалобами на периодические боли в области 36 зуба.
411
Ранее проводили лечение по поводу периодонтита этого зуба. Объек-
тивно: перкуссия зуба слабо болезненна. Рентгенограмма: дисталь-
ный канал запломбирован наполовину, в области верхушки корня
зуба в костной ткани гомогенный очаг просветления округлой фор-
мы диаметром до 3 мм. Диагноз: обострение хронического перио-
донтита 36 зуба. Под местной анестезией зуб удалили. Через 3 сут
больной обратился повторно с жалобами на плохое самочувствие,
боли при открывании рта, припухлость поднижнечелюстной облас-
ти. В лунке 36 зуба обнаружили серый налет. Диагноз: альвеолит.
Провели кюретаж лунки, назначили олететрин, УВЧ-терапию на
поднижнечелюстную область. Через 2 сут состояние больного ухуд-
шилось, температура тела повысилась до 38,7°С, появились сла-
бость, апатия. В связи с ухудшением общего состояния больного
госпитализировали в хирургическое отделение ЦРБ, где провели
пункцию инфильтрата, гноя не обнаружили. Диагноз: воспалитель-
ный инфильтрат поднижнечелюстной области. Проводили лечение:
гентамицин 80 мг внутримышечно 2 раза в сутки, бисептол, аналь-
гин, димедрол, электрофорез калия хлорида на зону инфильтрата.
В течение 3 сут после госпитализации состояние больного прогрес-
сивно ухудшалось, появились жалобы на боли при глотании, дыха-
нии, изнуряющую слабость. В связи с неэффективностью проводи-
мого лечения больного санитарным транспортом перевели в
отделение челюстно-лицевой хирургии Воронежской областной кли-
нической больницы. При поступлении: разлитой инфильтрат в под-
нижнечелюстной, околоушно-жевательной областях, боковой по-
верхности шеи, надключичной области. Открывание рта, глотание,
дыхание и речь затруднены. Общее состояние крайне тяжелое. Тем-
пература тела 38,6°С, температурная кривая гектического типа. Ла-
бораторные исследования: НЬ — 159 г/л, гематокрит— 0,49, лей-
коцитов — 6,7109/л, СОЭ — 41 мм/ч. Диагноз: Одонтогенная
гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, окологло-
точного, крыловидно-челюстного пространств слева. Сепсис, фаза
септицемии. Острая дыхательная недостаточность II—III степени.
После предоперационной подготовки и превентивной трахеото-
мии произвели операцию вскрытия флегмоны. Интраоперацион-
но: в ране тотальный некроз всех вовлеченных в острый воспали-
тельный процесс клетчаточных пространств, гнойное отделяемое
412
практически отсутствует, из раны резкий гнилостный запах. Не-
смотря на интенсивную противовоспалительную и дезинтоксика-
ционную терапию, на 6-е сутки после операции у больного разви-
лось аррозивное артериальное кровотечение из общей сонной
артерии. Остановить кровотечение не представлялось возможным.
Больной умер.
Резюмируя данный случай, следует подчеркнуть, что неясность
для поликлинического врача очевидных симптомов генерализации
инфекции может оказаться роковой для больного, а попытки на-
блюдать больного вне специализированного стационара чрезвы-
чайно опасны и вредны.
Рассмотрим подробно признаки генерализации инфекции. Вы-
деляют ранние, промежуточные и поздние признаки генерализа-
ции инфекции.
Ранние признаки (первые 3 сут заболевания)
• Фебрильная лихорадка в течение 3 сут.
• Нарушение функции ЦНС по типу угнетения.
• Наличие первичного гнойного очага.
• Синдром гипоциркуляции.
• Декомпенсированные нарушения гемокоагуляции с геморра-
гическим синдромом, некрозами кожи и слизистых оболочек.
• Анемия.
Промежуточные признаки (5—10-е сутки заболевания)
• Уменьшение массы тела.
• Гектический тип температурной кривой.
• Бледно-серая окраска кожных покровов или их желтушность,
цианоз, акроцианоз.
• Прогрессирующая анемия.
• Появление вторичных пиемических очагов.
• Недостаточный детоксикационный эффект операции на пер-
вичном гнойном очаге.
• Гепатоспленомегалия.
• Токсический миокардит (по данным ЭКГ).
• ПрогрессируЛцее нарушение обменных процессов.
• Лимфопения, дисглобулинемия, высокий уровень ЦИК.
• Положительные результаты гемокультуры.
• Рефрактерность к проводимому лечению.
413
Поздние признаки (после 10-х суток заболевания)
• Бледно-серая окраска кожных покровов, акроцианоз.
• Гепатоспленомегалия.
• Токсический миокардит (клинически проявляющийся).
• Замедленная динамика или отсутствие положительных изме-
нений показателей обменных процессов и иммунитета на фоне ком-
плексной терапии.
• Замедленная регенерация первичных гнойных ран.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика форм гнойной инфекции пред-
ставлена в табл. 14-2.
Таблица 14-2. Дифференциальная диагностика местной и общей гнойной
инфекции у больных с острыми прогрессирующими воспалительными заболе-
ваниями челюстно-лицевой области и шеи (Губин М.А., Харитонов Ю.М.)
Диагностические критерии Местная форма гнойной инфекции Общая форма гнойной инфекции
Тяжесть состояния Средней тяжести или тяжелое Обычно тяжелое или крайне тяжелое
Соответствие местных и общих проявлений заболевания Соответствуют Общие проявления существенно преобладают
Цвет кожных покровов Чаще обычный Бледно-серый, иногда с землистым оттенком, возможны высыпания типа петехий или эритем
Психические нарушения Наблюдают редко В той или иной степени присутствуют всегда
Т емпература тела Субфебрильная лихорадка Г ектическая лихорадка, может быть гипотермия
Пульс Частый (80-100 в минуту и более) Частый, вплоть до паро- ксизмальной тахикардии, может быть аритмия
414
Продолжение таблицы 14-2
Диагностические критерии Местная форма гнойной инфекции Общая форма гнойной инфекции
АД Нормальное, может быть несколько повышено Неустойчивое, с тенденцией к сниже- нию или стойкая артери- альная гипотензия
Шоковый индекс 0,7-1,0 Обычно более 1,0
Концентрация общего белка в крови Как правило, в пределах нормы или незначительно уменьшена Существенно уменьшена
Состояние гемокоагуляции Гиперкоагуляция Выраженная гиперкоагу- ляция; возможен острый или подострый фибринолиз
Изменения КЩС Компенсированные изменения Декомпенсированные изменения
Анемия Нет Есть
Патологические изменения со стороны внутренних органов В возрастных пределах Обнаруживают всегда, часто прогрессирующие
Детоксикационный эффект операции Значительный Незначительный или отсутствует
Лечение
Лечение сепсиса комплексное, его проводят с учетом формы,
фазы и стадии развития заболевания. Необходимо в полной мере
реализовать программу интенсивной терапии (см. главу 6).
Сразу же после установления диагноза следует провести реви-
зию очагов гнойной инфекции, как первичных, так и вторичных.
При необходимости следует довскрыть флегмону, устранить гной-
ные затеки. Рекомендуют проводить широкую ревизию не только
пораженных клетчаточных пространств, но и вероятных путей рас-
пространения гноя. Клинический опыт показывает, что полноцен-
415
Sorry, the page was lost
Sorry, the page was lost
За период с 1972 по 1981 гг. в клинике хирургической стоматоло-
гии Кубанского медицинского института наблюдали 23 больных с
одонтогенным медиастинитом (Киселев В.А. и соавт., 1983).
Наиболее полные данные о распространенности одонтоген-
ных медиастинитов в Перми привели Б.Л. Павлов и соавт. (1987).
За 1971-1980 гг. авторы наблюдали 11 случаев контактных меди-
астинитов (0,31% от общего количества больных с одонтогенной
инфекцией), летальность составила 72,7%; за 1981 — 1985 гг. эти
показатели составили 25, 0,93 и 60% соответственно. Следова-
тельно, в 80-е годы по сравнению с 70-ми количество случаев
медиастинита увеличилось более чем в 2 раза, а частота развития
этого осложнения— в 3 раза.
Поданным А.С. Забелина (1997 г.), из 417 больных с флегмонами
лица и шеи медиастинит возник у 17 (4,1%). Аналогичные данные
приводят Н.А. Груздев (1987), В.И. Карандашов (1987), М.А. Губин
(1987) и др.
Менее оптимистичны наблюдения Е.А. Цеймаха и соавт. (2000),
которые сообщают, что с 1990 по 1998 г. в городской больнице Бар-
наула находилось на лечении 49 больных с контактным одонтоген-
ным медиастинитом, возникшим в результате осложнений флег-
мон лица и шеи.
Классификации
Большинство авторов различают первичные и вторичные медиа-
стиниты. Челюстно-лицевые хирурги в своей практике обычно на-
блюдают вторичные медиастиниты.
В существующих классификациях принято разделять медиасти-
ниты с учетом их этиологии (стафилококковый, стрептококковый,
протейный и пр.), характера и стадии воспаления (серозные, гной-
ные, гнилостно-некротические, гангренозные), локализации и рас-
пространенности (передние, задние, тотальные; ограниченные и
распространенные), клинического течения (молниеносные, острые
и хронические).
418
Клиническая картина и диагностика
Медиастинит необходимо заподозрить прежде всего в тех случа-
ях, когда, несмотря на вскрытие и хорошее дренирование первич-
ного гнойного очага и адекватную терапию (антибактериальную,
противовоспалительную, дезинтоксикационную), общее состояние
больного продолжает резко ухудшаться. Повышается температура
тела (до 39—40°С), что нередко сопровождается ознобом, ЧСС дос-
тигает 110—140 в минуту, пульс становится аритмичным, слабого
наполнения и напряжения. Появляется выраженная одышка, дыха-
ние становится поверхностным, ЧДД достигает 28—40 в минуту. Один
из основных признаков острого гнойного медиастинита— боль за
грудиной или в глубине грудной клетки, усиливающаяся при пер-
куссии грудины. При запрокидывании головы загрудинная боль также
усиливается (симптом Герке). Боли также могут усиливаться при
глубоком вдохе, попытке проглотить пищу. Характерно постоянное
покашливание, ухудшающее состояние больных. Положение боль-
ного при медиастините вынужденное. Он сидит с опущенной голо-
вой или лежит на боку с приведенными к животу ногами, подборо-
док прижат к груди.
К признакам условно специфичным для контактного медиасти-
нита многие авторы относят симптом Герке. Однако продолжитель-
ные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что выявить
данный симптом удается не всегда. Такие признаки, как отек над-
ключичной области, расширение подкожных вен лица и шеи, отек
лица, охриплость и осиплость голоса, артериальная гипотензия (след-
ствие сдавления нервно-сосудистого пучка шеи), наблюдают не
постоянно, и выражены они обычно недостаточно отчетливо.
Необходимо отметить, что с^иптоматика медиастинита в опре-
деленной степени зависит от фазы заболевания. Клинически выде-
ляют 3 фазы течения медиастинита: реактивную, токсическую и
терминальную.
• У больных в реактивной фазе заболевания в клинической кар-
тине преобладают жалобы местного характера (боль при глотании,
усиливающаяся при приеме пищи и поворотах головы в здоровую
сторону, ограничение открывания рта, болезненная припухлость
по боковой поверхности шеи, боли за грудиной) на фоне умеренно
выраженной интоксикации.
15*
419
• У больных с токсической фазой местные жалобы становятся
менее значимыми на фоне прогрессирования интоксикации. Симп-
томатика складывается преимущественно из различных клиничес-
ких проявлений синдрома интоксикации.
• Для терминальной фазы характерно преобладание общеин-
фекционного синдрома с признаками угнетения ЦНС, вплоть до
развития септического шока.
Рентгенологические исследования
Важное значение в диагностике контактного одонтогенного ме-
диастинита имеет рентгенография. Для повышения диагностической
ценности рентгенографии В. Г. Гинзбург предложил суперэкспони-
рование и жесткие снимки с передержкой, позволяющие определить
положение и форму трахеи, бронхов, сосудов средостения. Наиболее
информативна рентгенография в передней проекции. Весьма возраста-
ет диагностическая ценность рентгенографии при ее проведении в ди-
намике. Необходимо отметить, что многие исследователи весьма нео-
днозначно оценивают информативность рентгенографии при ранней
диагностике контактного одонтогенного медиастинита (Сазонов А.М.,
Плотников Н.А., Муромский Ю.У., 1997).
Весьма высокой достоверностью и информативностью при диаг-
ностике медиастинита обладает КТ (Юдин А.Б., 1987).
Диагностические сложности
Прижизненная диагностика контактного одонтогенного меди-
астинита, особенно на ранних стадиях, нередко представляет со-
бой сложную задачу. И.Д. Шперлинг на основании анализа сек-
ционного материала выявил, что в 6 из 8 случаев одонтогенный
гнойный медиастинит при жизни не диагностировали. По дан-
ным В.А. Киселевой и соавт. (1983) из 23 больных одонтогенным
медиастинитом 11 поступили в клинику в тяжелом и 12 в крайне
тяжелом состоянии. Во всех случаях больные поступили поздно
(на 3—5 день заболевания).
420
Одна из сложностей диагностики одонтогенного медиастинита
заключается в том, что это осложнение обычно развивается на фоне
прогрессирующих флегмон лица и шеи. Поэтому крайне важно про-
вести дифференциальную диагностику между флегмоной шеи и
медиастинитом (табл. 14-3).
Таблица 14-3. Симптомы распространенных флегмон шеи и контактного одон-
тогенного медиастинита (Губин М.А., Гирко Е.И.)
Диагностические критерии Распространенная флегмона шеи Контактный одонтогенный медиастинит
1 2 3
Общее состояние Средней тяжести Тяжелое или крайне тяжелое
Положение в постели Без особенностей Чаще вынужденное
Психические нарушения Не характерны В той или иной степени присутствуют всегда
Ложная кривошея Может быть Наблюдают в большин- стве случаев
Осиплость голоса Наблюдают редко Наблюдают в большин- стве случаев
Поперхивание при глотании Может быть Наблюдают в большин- стве случаев
Приступы кашля Могут быть Наблюдают в большин- стве случаев
Одышка Может быть Наблюдают в большин- стве случаев
Загрудинные боли Нет Могут быть
Припухлость в области яремной впадины, распространяющаяся на грудину Может быть при флегмоне передней поверхности шеи Наблюдают часто
Изолированная припухлость в надключичной области Нет Может быть
421
Продолжение таблицы 14-3
1 2 3
Боль при перкуссии грудины Может быть при флегмоне передней поверхности шеи Присутствует
Симптом А.А. Герке Отрицательный Положительный
Расширение границ средостения на рентгенограмме Нет Присутствует, чаще в верхней трети
Состояние больного после вскрытия флегмон шеи Улучшается Не меняется или ухудшается
Необходимо подчеркнуть важность сверхранней диагностики
медиастинита. Именно ранняя диагностика и, следовательно, сво-
евременное комплексное лечение, включающее медиастинотомию,
антибактериальную и интенсивную дезинтоксикационную терапию,
в значительной степени определяют исход заболевания. Для иллюс-
трации приведем наше наблюдение.
Больной С., 28 лет, в течение недели периодически ощущал
боль в области 37 зуба. 5 июля 1980 г. появились припухлость в левой
поднижнечелюстной области и боли при глотании. 7 июля больного
госпитализировали в челюстно-лицевое отделение Смоленской об-
ластной клинической больницы. Диагноз: гнилостно-некротическая
флегмона дна полости рта. В этот же день провели оперативное вме-
шательство: воротникообразным разрезом вскрыли левое и правое
поднижнечелюстные и подбородочное клетчаточные пространства,
провели хирургическую обработку раны. Из разреза выделились зло-
вонный гнойный экссудат и ихорозная жидкость с пузырьками газа.
Клетчаточные пространства дренировали перфорированными по-
лиэтиленовыми трубками. Начали антибактериальную, дезинтокси-
кационную, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию.
Несмотря на проведенные мероприятия, на следующий день состо-
яние больного резко ухудшилось. Появились одышка, кашель, по-
перхивание при глотании, боль за грудиной, вынужденное положе-
ние (подбородок прижат к груди). На основании указанной
422
симптоматики и данных рентгенологических исследований диагно-
стировали контактный гнойный одонтогенный медиастинит. В этот
же день под наркозом произвели верхнюю медиастинотомию. Сво-
бодного гнойного экссудата не обнаружили. Средостение дрениро-
вали полиэтиленовыми трубками. При последующих перевязках по-
явилось обильное гнойное отделяемое (от 100 до 300 мл). В связи с
распространением процесса на нижнее средостение 15.07.80 произ-
вели нижнюю медиастинотомию по Насилову. В течение 2 нед со-
стояние больного было крайне тяжелым. В отделении реанимации
проводили антибактериальную и интенсивную дезинтоксикацион-
ную терапию. Больного выписали по выздоровлении (рис. 14-2, 14-
3, см. цветную вклейку).
Анализируя приведенное наблюдение, следует обратить внима-
ние на исключительно быстрое (молниеносное) течение воспали-
тельного процесса. От момента появления припухлости в подниж-
нечелюстной области до развития разлитой гнилостно-некротической
флегмоны дна полости рта и появления классических симптомов
медиастинита прошло всего 3 дня.
Лечение
Лечение больных с вторичным^едиастинитом следует прово-
дить с учетом современных требований гнойной хирургии. Необхо-
димы широкое вскрытие и активное дренирование гнойного очага,
массивная антибактериальная терапия и всесторонняя коррекция
нарушенного гомеостаза (см. главу 6).
Оперативное вмешательство при медиастините следует прово-
дить сразу после установления диагноза и соответствующей предо-
перационной подготовки. При контактных гнойных одонтогенных
медиастинитах чаще всего проводят шейную медиастинотомию,
предложенную в 1889 г. В.И. Разумовским. Доступ к средостению по
Разумовскому осуществляют через разрез по переднему краю гру-
дино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего
края щитовидного хряща и доводя на 2—3 см ниже грудино-клю-
чичного сочленения (рис. 14-4). После рассечения средней фасции
шеи, лопаточно-подъязычной мышцы, подлежащей клетчатки от-
423
Рис. 14-4. Шейная медиастинотомия (линия разреза).
сепаровывают боковую долю щитовидной железы, смещают пос-
леднюю в медиальную сторону после предварительной перевязки
верхней, а иногда и нижней щитовидной артерии. Сосудисто-не-
рвный пучок шеи отводят кнаружи. По боковой и передней повер-
хности трахеи проникают в клетчатку переднего средостения. Для
обеспечения доступа в средостение часто приходится пересекать
грудинную ножку грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Дос-
туп по В.И. Разумовскому прошел проверку временем и получил
заслуженное признание у большинства челюстно-лицевых и тора-
кальных хирургов.
При распространении гнойного процесса в нижнее средостение
проводят торакотомию по Насилову. Средостение дренируют с по-
мощью полиэтиленовых или полихлорвиниловых трубок, через них
промывают гнойную полость растворами антисептиков.
В послеоперационном периоде необходимы круглосуточный
раневой диализ и активная аспирация раневого экссудата. По-
стоянное промывание средостения с активной вакуумной ас-
пирацией позволяет существенно снизить летальность и сокра-
тить продолжительность пребывания больных с медиастинитом
в клинике.
424
Прогноз
Прогноз при контактном одонтогенном медиастините всегда очень
серьезный, поскольку заболевание чрезвычайно опасно. Особенно
тяжело протекают и неблагоприятны в прогностическом отноше-
нии гнилостно-некротические и гангренозные медиастиниты. Наши
наблюдения свидетельствуют о том, что, если больной с гнилост-
но-некротической флегмоной дна полости рта, окологлоточного
пространства и шеи не получает адекватного лечения в течение 3—
4сут, вероятность развития контактного одонтогенного медиасти-
нита резко увеличивается (рис. 14-5, см. цветную вклейку).
Летальность при контактном одонтогенном медиастините, по
данным ряда авторов, может достигать 40% и более. С.Н. Федотов и
соавт. (2001) сообщают, что в течение 20 лет в клинике челюстно-
лицевой хирургии Архангельского медицинского института нахо-
дилось на лечении 22 больных с одонтогенным медиастинитом, из
них умерло 12. При патологоанатомическом исследовании у боль-
шинства умерших обнаруживали гнойный плеврит, гнойный пери-
кардит, выраженные дистрофические изменения в печени и поч-
ках, что свидетельствует о развитии у этих больных на фоне сепсиса
синдрома полиорганной недостаточности. В.А. Козлов (1988) сооб-
щает, что из 17 больных с одонтогенньЬл контактным медиастини-
том умерло 7 человек. Анализируя причины неблагоприятных исхо-
дов, автор считает, что наиболее часто это результат молниеносной
формы течения заболевания, запоздалой госпитализации больных,
недооценки тяжести их состояния и недостаточной операционной
активности.
14.3. ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН
Тромбофлебиты (воспаление вены с образованием внутрисосу-
дистого тромба) в области лица возникают достаточно часто. Обыч-
но тромбофлебиты развиваются как осложнения фурункулов и кар-
бункулов лица, острого одонтогенного остеомиелита верхней
челюсти, острого и обострения хронического верхнечелюстного си-
нусита, флегмон парамаксиллярной локализации. С учетом того, что
425
гематогенное распространение считают ведущим путем попадания
одонтогенной инфекции в полость черепа, тромбофлебит лицевых
вен следует рассматривать как транзиторную форму вторичных внут-
ричерепных воспалительных осложнений. В некоторых случаях тром-
бофлебит возникает и развивается как самостоятельное заболева-
ние. Е.З. Неймарк (1975), обобщив данные о тромбофлебите вен
лица и тромбозе кавернозного синуса твердой мозговой оболочки,
приводит следующие данные: из 626 случаев, описанных в отече-
ственной и зарубежной литературе, у 411 больных (66%) причиной
этих осложнений были воспалительные очаги в области лица, глаз-
ницы, челюстей, полости рта, носа и околоносовых пазух.
Патогенез
В патогенезе тромбофлебита лицевых вен большое значение име-
ют наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с
многочисленными анастомозами, снижение иммунитета после про-
студных и вирусных заболеваний, аллергия на микробные АГ и ауто-
аллергия при воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой
области, механическое повреждение гнойничков кожи. Анатоми-
ческие и экспериментальные исследования, проведенные М.А. Срес-
сели, показали, что главный анастомоз, связывающий глубокие вены
лица и крыловидное сплетение с венами глазницы, твердой мозго-
вой оболочки и кавернозным синусом, — нижняя глазничная вена.
В анастомозах между венами лица и синусами твердой мозговой обо-
лочки клапанов практически нет, поэтому направление тока крови
может меняться. В обычных условиях часть крови из глазницы отте-
кает по угловой вене носа в лицевую. При воспалительном процессе
в области верхней губы кровь по угловой вене может оттекать в
вены глазницы.
Общеизвестно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего раз-
вивается после травмирования элементов при фолликулите кожи
лица (выдавливание, случайное повреждение). Механическая трав-
ма в области гнойничка сопровождается повреждением эндотелия
мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует
развитию тромбофлебита. Кроме того, пиодермия создает аллерги-
426
ческий фон, представляющий собой одно из патогенетических зве-
ньев развития тромбофлебита даже при отсутствии травмы.
Клиническая картина и диагностика
Заболевание проявляется появлением по ходу угловой или лице-
вой вены болезненных тяжей инфильтрированных мягких тканей,
гиперемией кожи, отеком, распространяющимся далеко за преде-
лы инфильтрата. По ходу вен лица выявляют болезненные утолще-
ния типа «багровых шнуров». Отмечают выраженную интоксикацию
и лихорадку, озноб, общую слабость, лейкоцитоз со сдвигом лей-
коформулы влево, увеличение СОЭ (рис. 14-6, 14-7, см. цветную
вклейку; 14-8).
В зависимости от превалирования воспалительных проявлений
или нарушений в системе свертывания крови выделяют флебот-
ромбоз и тромбофлебит. Стоматологи-хирурги и челюстно-лицевые
хирурги в своей практике значительно чаще сталкиваются с тром-
бофлебитом.
Диагностика тромбофлебита обычно не вызывает затруднений
ввиду поверхностного расположения воспалительного очага и спе-
цифической клинической картины. Диагноз ставят на основании
анамнеза и характерных клинических проявлений заболевания, а
Рис. 14-8. Тромбоз вен глазницы.
427
также лабораторных исследований. Характерно увеличение концен-
трации фибриногена и снижение фибринолитической активности
крови. Несмотря на характерную симптоматику, возникают и диаг-
ностические ошибки (рожистое воспаление лица, флегмона глаз-
ницы, флегмона подвисочной ямки, острый одонтогенный остео-
миелит верхней челюсти во фронтальном отделе).
Лечение
Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепси-
сом и возникновением метастатических воспалительных очагов во
внутренних органах и, прежде всего, в полости черепа, необходи-
мо неотложное лечение. Лечебные мероприятия направлены пре-
имущественно на предотвращение дальнейшего распространения
воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появ-
лении первых признаков заболевания следует начать интенсивную
антибактериальную, дезинтоксикационную и десенсибилизирую-
щую терапию.
Весьма эффективна тактика активного оперативного лечения с
перевязкой пораженной вены и вскрытием формирующихся абс-
цессов. Для профилактики тромбоза кавернозного синуса и тром-
бофлебита вен глазницы А.М. Никандров и соавт. (1987) провели у
102 больных чрескожно-подкожное лигирование угловой вены. Чрес-
кожно-подкожный шов на угловую вену накладывали выше очага
воспаления с обязательным захватом прилежащих к сосудистому
пучку мягких тканей в пределах 3—5 мм. В результате проведенного
лечения у 36 больных (из 40) с тромбофлебитом угловой вены на-
ступило выздоровление, у 4 — летальный исход.
Для нормализации гемостаза некоторые авторы предлагают с
профилактической целью назначать антикоагулянтную терапию. К
препаратам тромболитического действия относят, например, стреп-
токиназу. При наличии выраженных аллергических проявлений це-
лесообразно использовать иммобилизованные ферментные препа-
раты, например стрептодеказу (Козлов В.А., 1988). Необходимо
отметить, что существует мнение о нецелесообразности примене-
ния тромбо- и фибринолитических препаратов, так как существует
428
опасность распространения образующихся свободных тромбов в
сосуды внутренних органов с развитием инфарктов.
14.4. ВТОРИЧНЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Среди осложнений гнойных заболеваний лица и шеи особое
место занимают вторичные внутричерепные воспалительные про-
цессы, что связано с их крайне тяжелым течением и высокой
летальностью. Тяжелому течению внутричерепных осложнений
и их неблагоприятному исходу способствуют диагностические
ошибки, запоздалое проведение оперативного вмешательства,
нерациональная лекарственная терапия (Пальчун В.Т. и соавт.,
1982; Козлов В.А., 1988). С учетом вышеизложенного очевидна
необходимость расширения программы комплексного лечения
больных с внутричерепными осложнениями, что подразумевает
изыскание и внедрение рациональных методо^введения анти-
биотиков и проведения интенсивной инфузионно-трансфузи-
онной терапии, совершенствование традиционных и примене-
ние альтернативных методов детоксикации (экстракорпоральное
воздействие на кровь — гемосорбция, плазмаферез, УФО кро-
ви, подключение донорской свиной селезенки и пр.). Сниже-
нию летальности также способствует целенаправленная селек-
тивная иммунокоррекция.
Однако, несмотря на постоянное совершенствование методов
лечения, летальность при внутричерепных осложнениях остается
высокой (30—40% и более) и очевидной тенденции к ее снижению
не наблюдают. Акцентирование усилий только на совершенствова-
нии методов терапии не позволяет добиться приемлемых результа-
тов лечения. Очевидно, что для снижения летальности при внутри-
черепных осложнениях одонтогенных воспалительных заболеваний
необходимо не только совершенствование лечения, но и повыше-
ние эффективности ранней диагностики. Диагностика внутричереп-
ных осложнений в развернутой стадии заболевания не представляет
значительных затруднений, но результаты лечения у таких больных
неудовлетворительные.
429
Статистические данные
Адекватные статистические общероссийские данные о внутриче-
репных осложнениях гнойных заболеваний лица и шеи отсутствуют.
В отделении челюстно-лицевой хирургии Воронежской областной кли-
нической больницы за период с 1965 по 1999 гг. находились на лече-
нии 16400 больных с гнойными заболеваниями лица и шеи, из них у
82 (0,5%) развились различные внутричерепные осложнения.
Классификация
Мы разработали и апробировали в условиях челюстно-лицевого
стационара рабочую классификацию внутричерепных осложнений
гнойных заболеваний лица и шеи. Согласно классификации, выде-
ляют следующие формы внутричерепных осложнений.
• Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга.
• Менингит.
• Менингоэнцефалит.
• Тромбоз кавернозного синуса.
• Абсцесс головного мозга.
Целесообразность выделения таких форм внутричерепных ослож-
нений гнойных заболеваний лица и шеи, как менингит, менингоэн-
цефалит, тромбоз кавернозного синуса и абсцесс головного мозга,
не вызывает сомнений и подтверждается на большом клиническом
материале (Стручков В.И., 1984; Шаргородский А.Г., 1985; Бажанов
Н.Н., 1985 и др.). Что касается токсико-инфекционного отека оболо-
чек головного мозга, то эта нозологическая форма не относится к
общепризнанным, но мы считаем ее выделение оправданным, так
как она характеризуется вполне определенной клинической симпто-
матикой.
Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга
Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга опи-
сывали многие авторы под различными названиями — доброка-
430
чественный серозный менингит, псевдоопухоль, доброкачествен-
ная внутричерепная гипертензия, отогенная гидроцефалия, це-
ребральный арахноидит, токсико-инфекционный психоз (Паль-
чун В.Т. и соавт., (1982); Карандашев В.И., 1987).
Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга разви-
вается остро. Все больные отмечают выраженную головную боль. На
2—5-е сутки от начала заболевания головная боль становится не
только постоянной, но и имеет тенденцию к нарастанию, несмот-
ря на проводимое лечение. Более чем у 50% больных на высоте го-
ловной боли возникают тошнота и рвота. У некоторых больных на-
рушается сознание (заторможенность, сомноленция), возникают
судороги. При неврологическом обследовании у половины больных
выявляют слуховые, обонятельные или вестибулярные нарушения,
в 14,3% случаев возникает диплопия вследствие поражения отводя-
щего нерва. У четверти больных обнаруживают застойные измене-
ния на глазном дне. В некоторых случаях выявляют менингеальные
знаки, анизорефлексию, симптом Бабинского, неудовлетворитель-
ное выполнение координационных проб.
При поясничной пункции более чем в половине случаев обнару-
живают повышение ликворного давления до 215-330 мм вод. ст. При
исследовании ликвора выявляют уменьшение концентрации белка,
содержание клеточных элементов обычно нормальное (3—5106/л).
У 15,8% больных изменений в ликворе не обнаруживают.
При лабораторных исследованиях в большинстве случаев обна-
руживают диспротеинемию за счет уменьшения концентрации аль-
буминов и увеличения концентрации глобулинов (преимуществен-
но а,-, а2-фракций), гиперкоагуляцию с характерным увеличением
концентрации фибриногена и, в некоторых случаях, появлением
фибриногена Б. Концентрация продуктов белкового обмена (моче-
вина, креатинин) обычно на уровне верхней границы нормы.
У больных с токсико-инфекционным отеком оболочек головно-
го мозга отмечают отчетливое угнетение иммунитета, что приводит
к развитию иммунодефицита II—III степени.
При исследовании функций сердечно-сосудистой системы у боль-
ных с токсико-инфекционным отеком оболочек головного мозга
обнаруживают признаки умеренно выраженного гипердинамичес-
431
кого режима кровообращения (увеличение систолического, диас-
толического АД, ЧСС, СИ, уменьшение ОЦК).
Следует учитывать, что возможно быстрое прогрессирование
воспалительных изменений со стороны оболочек, синусов и веще-
ства головного мозга, поэтому за больными необходим тщательный
клинический и комплексный лабораторный контроль. В качестве
иллюстрации приводим наше наблюдение.
Больной С., 25 лет. Поступил в стационар 4 июня 1988 г. с диаг-
нозом «абсцедирующий фурункул левой щеки». Заболел около су-
ток назад. Во время бритья поранил щеку, через несколько часов
появились припухлость щеки и сильная головная боль. На следую-
щий день обратился в поликлинику, направлен в стационар. При
поступлении: общее состояние средней тяжести, адекватен, несколь-
ко возбужден. АД 100/80 мм рт. ст., пульс 98 в минуту, ЧДД 22 в
минуту, температура тела 37,9°С. В левой щечной области инфильт-
рат около 6 см в диаметре с признаками флюктуации. Отек распро-
страняется на щечную и скуловую области, нижнее веко. Кожа над
инфильтратом гиперемирована. Открывание рта болезненно. Дежур-
ный врач вскрыл абсцесс и провел хирургическую обработку гной-
ной раны. На следующий день у больного появились жалобы на силь-
ные головные боли. Температура тела повысилась до 38,2°С. После
консультации невролога и окулиста и проведения необходимых ис-
следований выставили диагноз: «Абсцедирующий фурункул левой
щеки. Сепсис. Начальная фаза. Токсико-инфекционный отек мозго-
вых оболочек.». Основанием для постановки диагноза токсико-ин-
фекционного отека мозговых оболочек послужили стойкая головная
боль, характерные изменения неврологического статуса, отсутствие
положительной динамики после адекватного оперативного лечения.
Больному проводили лечение: ристомицин 1,5 млн ЕД/сут внутри-
венно, метронидазол, гемодез, седуксен, гепарин, витамины В,, В|2.
Для местного лечения гнойной раны использовали сорбенты. На 3-и
сутки после операции у больного появилась положительная динами-
ка: уменьшилась выраженность головной боли, появился аппетит. Через
10 сут лечения удалось достичь относительной нормализации показа-
телей клеточного состава крови и обменных процессов. Рана в левой
щечной области эпителизировалась. Больного выписали на 14-е сут-
ки в удовлетворительном состоянии.
432
Таким образом, диагноз токсико-инфекционного отека оболо-
чек головного мозга основывается преимущественно на характер-
ной клинической картине. К показателям, объективизирующим
диагностику токсико-инфекционного отека оболочек головного
мозга, относят результаты поясничной пункции и исследования
ликвора, а также осмотра глазного дна.
Менингит и менингоэнцефалит
Менингит представляет собой одно из наиболее грозных осложне-
ний гнойных заболеваний лица и шеи (Кольцова Л.А. и соавт., 1975).
Гнойный менингит нередко развивается как прямое следствие
токсико-инфекционного отека оболочек головного мозга. Распрос-
транение инфекции на оболочки головного мозга приводит к рез-
кому ухудшению общего состояния больного. Больные жалуются на
распирающую головную боль в области лба, висков, затылка. Часто
возникает рвота. Появляется повышенная чувствительность к вне-
шним раздражителям, светобоязнь. Нередко больной принимает
вынужденное положение — лежит на боку с запрокинутой головой
и прижатыми к животу коленями. Заболевание сопровождается вы-
раженной лихорадкой (температура тела повышается до 40°С), оз-
нобом, проливным потом, тахикардией.
Наиболее характерные признаки менингита— менингеальные
знаки: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзиньс-
кого, Оппенгейма. Ригидность мышц затылка регистрируют у всех
пациентов. Часто выявляют симптом Кернига. Симптом Брудзиньс-
кого бывает положительным у 15—20% больных.
Практически во всех случаях отмечают поражение черепных не-
рвов. Чаще всего поражаются глазодвигательные (косоглазие, птоз,
снижение зрачковых реакций), лицевой и тройничный нервы. Не-
обходимо отметить, что при оценке состояния черепных нервов и
исследовании ригидности мышц затылка нередко возникают опре-
деленные сложности вследствие воспалительных изменений лица и
шеи, обусловленных основным заболеванием и оперативным вме-
16 - 5866
433
шательством. В части случаев провести в полном объеме исследова-
ние черепных нервов, чувствительных и двигательных функций не
удается, так как больных госпитализируют в состоянии сопора.
Иногда диагноз менингита и менингоэнцефалита фиксируют толь-
ко при патологоанатомическом исследовании.
В наших наблюдениях наличие характерных жалоб и неврологи-
ческой симптоматики отмечали у 22,7% больных при поступлении
в стационар, у 31,8% — на 2-3-и сутки и у 18,2% — на 4-5-е сутки.
Все больные предъявляли жалобы на сильную распирающую голов-
ную боль без четкой локализации. Более половины больных также
отмечали слабость или неловкость в правых или левых конечностях.
Нарушения сознания (заторможенность, сопор) были у 77,3% боль-
ных. У части больных наблюдали эпилептиформные припадки, све-
тобоязнь, вынужденное положение в постели.
При менингите, наряду с воспалением оболочек мозга, всегда
в той или иной степени поражается вещество мозга. Появление
очаговых симптомов при менингите может быть обусловлено оте-
ком прилегающего к оболочкам вещества мозга или распростра-
нением на него воспалительных изменений, т.е. развитием менин-
гоэнцефалита. Очаговая симптоматика у части больных (27,3%)
регрессирует в течение 4—7 сут, в таких случаях мы расцениваем
ее как проявление менингита. Однако у большинства больных
(72,7%) очаговая симптоматика стойкая и выраженная, что сви-
детельствует о развитии и прогрессировании менингоэнцефалита.
В некоторых случаях менингоэнцефалит возникает без предшеству-
ющих менингеальных явлений. При менингоэнцефалите, помимо
менингеального синдрома, появляются стойкие очаговые симптомы,
в частности парезы и параличи конечностей, нистагм, асимметрич-
ное повышение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского. Часто
возникают эпилептиформные припадки. Менингоэнцефалит, как пра-
вило, сопровождается резко выраженными изменениями психики (пси-
хомоторное возбуждение, бред) и глубокими нарушениями сознания
(спутанность, сопор, нередко быстро переходящий в кому).
Скудность клинических признаков на ранних стадиях заболе-
вания делает необходимым проведение дополнительных методов
обследования (КТ). Существенное значение для подтверждения
434
диагноза имеют консультации смежных специалистов (невролог,
окулист).
Достоверный признак гнойного менингита (менингоэнцефали-
та) — воспалительные изменения в ликворе. Поэтому при подозре-
нии на менингит необходимо провести поясничную пункцию. При
гнойном менингите ликвор мутный, густой, вытекает под повы-
шенным давлением (4,9-5,8 кПа или 500—600 мм вод. ст.). При ис-
следовании ликвора обнаруживают выраженный нейтрофильный
плеоцитоз до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл, повыше-
ние концентрации белка.
Таким образом, менингит и менигоэнцефалит следует запо-
дозрить при наличии выраженной головной боли, тошноты, на-
рушений сознания, поражений черепных нервов, парезов и па-
раличей. Для подтверждения диагноза необходимо исследование
ликвора.
Тромбоз кавернозного синуса
Тромбозы синусов твердой мозговой оболочки представляют со-
бой тяжелую форму внутричерепных осложнений гнойных заболева-
ний челюстно-лицевой области (Неймарк Е.З., 1975). Челюстно-ли-
цевые хирурги в своей практике чаще всего наблюдают тромбоз
кавернозного синуса (Груздев Н.А., 1978; Козлов В.А., 1995).
Клиническая картина и диагностика
Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса полиморф-
на и складывается из проявлений сепсиса, местного гнойного оча-
га, общемозговых и очаговых неврологических симптомов.
Заболевание обычно начинается остро. Внезапно ухудшается и
без того тяжелое состояние больного. Появляется сильная головная
боль в области глаз и лба, обычно пульсирующего характера. Часто
возникают тошнота и рвота. У больных появляются раздражитель-
ность, повышенная возбудимость, неадекватная оценка своего со-
стояния, в дальнейшем могут возникнуть заторможенность и утрата
16*
435
сознания. Отмечают выраженную лихорадку интермиттирующего типа.
Повышение температуры тела (до 39,5—40,5°С) сопровождается
выраженным ознобом, тахикардией, тахипноэ. Достаточно харак-
терны местные проявления заболевания. Появляются отек и гипе-
ремия кожи век и смежных участков. Поверхностные вены расши-
рены, при пальпации болезненны. Отмечают выраженный хемоз и
экзофтальм, ограничение подвижности глазных яблок. Все эти из-
менения обычно двусторонние, но более выражены на стороне пер-
вичного очага (рис. 14-9, 14-10, см. цветную вклейку).
Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, в некоторых
случаях симптомы Кернига, Брудзиньского) обычно выражены
умеренно, их расценивают как проявление менингизма.
Многие больные отмечают ухудшение зрения. Часто поражают-
ся глазодвигательные нервы, проходящие по стенке кавернозного
синуса, что проявляется наружной и внутренней офтальмоплеги-
ей различной степени выраженности. Нередко обнаруживают из-
менения на глазном дне: отек дисков зрительных нервов, тромбо-
зы вен сетчатки, иногда кровоизлияния в сетчатку (Неймарк Е.З.,
1975). Возможно развитие атрофии зрительных нервов. В ряде слу-
чаев отмечают спонтанный нистагм, при отоневрологическом ис-
следовании иногда обнаруживают вестибулярную гиперрефлексию.
При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкоцитоз до
10—12-109/л, анемию (в некоторых случаях), увеличение СОЭ до
60—70 мм/ч, диспротеинемию, гиперферментемию, гиперкоагуля-
цию. Дефицит общего количества лимфоцитов достигает 30% и бо-
лее (Губин М.А., 1987). Часто выявляют изменения pH, газового и
электролитного состава крови, чаще компенсированные.
В некоторых случаях воспаление распространяется на соседние
ткани, приводя к развитию гнойного менингита и менингоэнцефа-
лита (Неймарк Е.З., 1975). Клинически это проявляется резким на-
рушением сознания (ступор, быстро переходящий в глубокий со-
пор и затем в кому), появлением выраженных менингеальных знаков
и отчетливых очаговых неврологических симптомов.
При поясничной пункции ликвор прозрачный, вытекает под
повышенным давлением (280-300 мм вод. ст.). Клеточный состав
436
ликвора обычно не меняется, иногда регистрируют уменьшение кон-
центрации белка.
Таким образом, диагностика тромбоза кавернозного синуса, в
том числе осложненного менингоэнцефалитом, основывается на
результатах комплексного клинико-лабораторного исследования.
К наиболее характерным и сравнительно достоверным клиничес-
ким проявлениям относят экзофтальм, птоз, хемоз, поражение гла-
зодвигательных нервов.
Дифференциальная диагностика
На ранних стадиях заболевания тромбоз кавернозного синуса
необходимо дифференцировать с флегмоной и периоститом глаз-
ницы, реактивным отеком клетчатки глазницы. В таких случаях
необходимы дополнительные методы исследования, в том числе
консультации невролога и окулиста. Для окончательного уточне-
ния диагноза проводят пункцию глазницы по нижнему и верхне-
му своду и КТ.
При периостите и субпериостальном абсцессе глазницы мест-
ные симптомы более выраженные. Отек распространяется на ок-
ружающие ткани. Часто ограничивается подвижность глазного яб-
лока, нарушается зрение. Периостит и субпериостальный абсцесс
глазницы сопровождаются выраженной лихорадкой, ознобом,
обильным потоотделением и сильной головной болью. Осложнения
со стороны глазницы чаще возникают при поражении верхних при-
даточных пазух (лобной и решетчатой), поэтому больных с такими
заболеваниями лечат преимущественно в оториноларингологичес-
ких отделениях.
Местные проявления реактивного отека клетчатки глазницы
включают гиперемию и отек конъюнктивы, отек и инфильтрацию
кожи век, сужение глазной щели, гиперемию слизистой оболочки
носовой полости. Реактивный отек глазницы часто сопровождается
экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, то есть
признаками, характерными для абсцесса и флегмоны глазницы.
Однако при абсцессе глазницы обычно снижается острота зрения.
Следует учитывать, что реактивный отек клетчатки глазницы мо-
437
жет развиться и при тромбозе кавернозного синуса. Приводим наше
наблюдение.
Больная К., 41 г., поступила в челюстно-лицевое отделение Смо-
ленской областной клинической больницы 6 января 1982 г. с жало-
бами на головную боль и боль в правом глазу. Считает себя больной
с 31 декабря, когда появилась боль в области 26 зуба. 1 января воз-
никла припухлость мягких тканей подглазничной области. 4 января
обратилась за медицинской помощью в поликлинику, где 26 зуб
удалили. Лекарственную терапию не назначили. Вечером, через 7—8 ч
после операции, наряду с увеличением припухлости подглазнич-
ной и щечной областей появились чувство распирания в правом
глазе и сужение глазной щели. При поступлении: асимметрия лица
за счет отечности мягких тканей щечной и подглазничной облас-
тей, верхнего и нижнего века справа; глазная щель закрыта. При
раздвигании век обнаружили выраженный экзофтальм, ограниче-
ние движений глазного яблока во всех направлениях. Глазное ябло-
ко отклонено кнаружи. Патологических изменений на глазном дне
не выявили. Пальпация подглазничной области болезненна. Из сред-
него носового хода справа обильное выделение гноя. На рентгено-
грамме придаточных пазух носа обнаружили диффузное нарушение
прозрачности правой верхнечелюстной пазухи (рис. 14-11). Выста-
вили диагноз: «Правосторонний одонтогенный гнойный синусит,
реактивный отек клетчатки правой глазницы». 7 января провели ра-
дикальную операцию на правой верхнечелюстной пазухе. Вся пазуха
оказалась заполненной зловонным гноем зеленого цвета. Слизистая
оболочка пазухи утолщена, в области альвеолярной бухты полипы.
Верхняя стенка интактна. Начали интенсивную антибактериальную,
дезинтоксикационную, антикоагулянтную, дегидратационную тера-
пию. В течение 3—5 дней постепенно нормализовалась температура
тела, уменьшились боли и отечность мягких тканей, появились дви-
жения глазного яблока. Экзофтальм исчез через 8—10 дней после опе-
ративного вмешательства. Больную выписали по выздоровлению.
Анализируя приведенное наблюдение с учетом данных патогис-
тологического исследования слизистой оболочки верхнечелюстной
пазухи, следует предположить, что у больной развилось обострение
хронического одонтогенного синусита, не диагностированное в
поликлинике. Это привело к неадекватной терапии и прогрессиро-
438
Рис. 14-11. Рентгенограмма придаточных пазух носа больной К Диагноз: одон-
тогенный синусит, осложненный отеком клетчатки глазницы.
ванию заболевания. Вследствие несвоевременной диагностики и
неадекватного лечения развился реактивный отек подглазничной и
щечной областей и клетчатки глазницы. Лишь интенсивная патоге-
нетическая терапия позволила предотвратить развитие тяжелейших
осложнений.
Тромбоз кавернозного синуса нередко возникает из-за диагнос-
тических ошибок, допущенных врачами-стоматологами на догос-
питальном этапе, неоправданно долгого наблюдения и неадекват-
ного лечения в условиях поликлиники. Приводим в качестве
иллюстрации одно из наших наблюдений.
Больная Р., 16 лет, поступила в Смоленскую областную клини-
ческую больницу 5 декабря 1979 г. в тяжелом состоянии. 1 декабря в
стоматологическом кабинете районной больницы удалили корни
26 зуба. Из лунки выделилось 2 мл жидкого гноя. 3 декабря больная
повторно обратилась к стоматологу с жалобами на сильную боль в
области верхней челюсти. Врач-стоматолог произвел кюретаж лун-
ки с последующим ее тампонированием йодоформным тампоном,
полагая, что у больной возник альвеолит лунки 26 зуба. На следую-
439
щий день состояние больной ухудшилось: появились инфильтрация
и отек левой половины лица, температура тела повысилась до 41,5°С.
Больную госпитализировали в Смоленскую областную клиничес-
кую больницу. При поступлении жалобы на интенсивную боль в
области верхней челюсти слева, потерю зрения на левый глаз,
выраженный озноб, высокую температуру тела. Мягкие ткани ску-
ловой, подглазничной и щечной областей слева отечны, инфиль-
трированы. Экзофтальм, хемоз с двух сторон. Пальпация пере-
дних стенок верхнечелюстной и лобной пазух слева резко
болезненна. При передней риноскопии в полости носа слева об-
наружили большое количество гноя. Во время диагностической
пункции верхнечелюстной пазухи получили 5 мл густого гноя с
резким запахом. 6 декабря провели радикальную операцию на ле-
вой верхнечелюстной пазухе. Пазуха оказалась заполненной гно-
ем с крошковидными зловонными массами. В верхней стенки па-
зухи обнаружили дефект. В связи с нарастанием инфильтрации в
области век, экзофтальма, сужения глазной щели слева 7 декаб-
ря вскрыли флегмону глазницы и провели лобно-решетчатую тре-
панацию. В пазухе решетчатой кости обнаружили гной. Назначили
активную антибактериальную, дезинтоксикационную, десенси-
билизирующую и дегидратационную терапию. В связи с наличием
признаков тромбоза кавернозного синуса проводили лечение ан-
тикоагулянтами. Состояние больной оставалось тяжелым. Сохра-
нялись высокая температура тела, сильная головная боль, затем
появился менингеальный синдром. В результате активной комп-
лексной терапии больная выздоровела, но потеряла зрение на
левый глаз (рис. 14-12, см. цветную вклейку).
Анализируя приведенное наблюдение, следует предположить, что
у больной развилось обострение хронического синусита верхней
челюсти, не диагностированное в районной больнице. Проводив-
шееся лечение было направлено на удаление корней 26 зуба, что
можно считать оправданным. Однако последующие мероприятия
были неадекватными, возможно, именно они и привели к наруше-
нию защитного барьера и генерализации вирулентной одонтоген-
ной инфекции. Лишь активная патогенетическая терапия позволила
сохранить больной жизнь. Однако указанные мероприятия не пре-
дотвратили инвалидизации больной.
440
Лечение
При подозрении на внутричерепное осложнение следует неза-
медлительно проконсультировать больного у невролога, окулиста,
оториноларинголога. Консультации и повторные осмотры смежны-
ми специалистами способствуют не только установлению диагно-
за, но и определению тактики комплексного лечения, прогнозиро-
ванию исхода заболевания и реабилитации больного.
Лечение больных с тромбозом кавернозного синуса проводят
по тем же принципам, что и при тромбофлебите лицевых вен и
сепсисе. Больного переводят в отделение интенсивной терапии и
реанимации. Необходим строгий постельный режим. Проводят ин-
тенсивную антибактериальную, десенсибилизирующую, дезин-
токсикационную, дегидратационную, гормональную и антикоа-
гулянтную терапию. С целью более эффективного введения
антибактериальных препаратов и антикоагулянтов производят ка-
тетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную ви-
сочную или лицевую артерию. В зависимости от тяжести состоя-
ния больного и наличия показаний к внутриартериальному
введению лекарственных средств, катетер остается в просвете со-
суда от 6 до 14 сут.
Несмотря на то, что повышение свертываемости крови рас-
сматривают как одно из патогенетических звеньев развития тром-
боза кавернозного синуса, широко распространенное мнение о
необходимости проведения активной антикоагулянтной терапии
(в том числе гепарином) не следует считать вполне обоснованным.
В. Bannister указывает, что применение антикоагулянтов при тром-
бозе синусов твердой мозговой оболочки небезопасно, так как воз-
можно развитие кровоизлияния в головной мозг или инфаркта мозга.
По мнению автора, более целесообразно применение фибриноли-
тических средств на фоне гипотермии. Аналогичной точки зрения
придерживается Е.З. Неймарк, допускающий применение антикоа-
гулянтов лишь при наличии отчетливой общей склонности к тром-
бообразованию (тромбофлебиты экстракраниальной локализации,
угроза возникновения тромбоэмболии легочной артерии). Автор рас-
сматривает септические состояния как противопоказание к приме-
нению антикоагулянтов и считает, что более целесообразно исполь-
зовать антиагреганты (например, ацетилсалициловую кислоту).
441
Прогноз
Прогноз при тромбозе кавернозного синуса очень серьезен. В про-
шлом летальность составляла 50—70%, что было связано с частым
развитием таких осложнений, как сепсис, гнойный менингит, ме-
нингоэнцефалит. По данным Н.А. Груздева, активная комплексная
терапия позволяет снизить летальность при тромбозе кавернозного
синуса до 28%.
Абсцесс головного мозга
Абсцесс головного мозга представляет собой редкое, но крайне
тяжелое внутричерепное осложнение гнойных заболеваний лица и шеи.
В литературе описаны единичные случаи абсцессов головного
мозга одонтогенного происхождения. Э.П. Харитонова (1969) со-
общает о случае развития множественных абсцессов. Другие авто-
ры (Карандашов В.И., 1987; Колмакова А.А., 1981) высказывают-
ся лишь о сложностях диагностики абсцессов головного мозга
одонтогенного происхождения.
Клинические проявления абсцесса головного мозга чрезвычай-
но многообразны. Обычно в развитии абсцесса выделяют 4 стадии:
начальную, скрытую, явную и терминальную (Солдатов И.Б., 1990).
• Начальную стадию развития абсцесса часто расценивают как
тяжелое течение основного заболевания или проявление сепсиса.
Больные жалуются на умеренную головную боль, тошноту, рвоту,
плохой сон, отсутствие аппетита. Температура тела обычно субфеб-
рильная, в вечернее время иногда повышается до 38—39°С. Больные
малоинициативны, сонливы, иногда беспокойны, раздражительны.
Начальная стадия обычно протекает на фоне распространенного
гнойно-воспалительного процесса, поэтому очаговую неврологи-
ческую симптоматику и менингеальные знаки часто не обнаружи-
вают.
• Скрытая стадия характеризуется относительно удовлетвори-
тельным общим состоянием больного. Головная боль в этот период
442
уменьшается, но сохраняются общее недомогание, вялость, суб-
фебрильная лихорадка, умеренный лейкоцитоз.
• Скрытый период рано или поздно сменяется явным. После-
дний нередко манифестирует фокальными эпилептическими при-
падками. Головная боль усиливается, нередко сопровождается рво-
той. Нарушается сознание. Иногда возникает психомоторное
возбуждение. Температура тела повышается до 39°С и более. Доста-
точно часто возникает брадикардия. Появляются менингеальные
знаки: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кер-
нига, Брудзиньского. Очаговая симптоматика зависит от локализа-
ции абсцесса. При абсцессе лобной доли возможны развитие лоб-
ной атаксии, появление хватательного рефлекса, зрачковые
нарушения. При поражении височной доли развиваются слуховые,
обонятельные, вкусовые галлюцинации, гемианопсия. Абсцесс ле-
вой височной доли может привести к сенсорной или амнестичес-
кой афазии, аграфии. У многих больных обнаруживают изменения
на глазном дне застойного характера, более выраженные на сторо-
не очага.
• Терминальная стадия характеризуется глубоким угнетением
сознания и тяжелыми нарушениями витальных функций. Смерть
обычно наступает в результате прорыва гноя в желудочки мозга.
По данным литературы, абсцессы головного мозга одонтогенно-
го происхождения чаще всего возникают как осложнение остеоми-
елита челюстей. А.А. Колмакова (1975) сообщает о 5 больных с абс-
цессами головного мозга, развившимися при остеомиелите челюстей.
Автор подчеркивает трудности диагностики. Приведем одно из на-
ших наблюдений абсцесса головного мозга при хроническом остео-
миелите нижней челюсти. Данное наблюдение также хорошо иллю-
стрирует клиническое течение абсцесса головного мозга.
Больной К., 50 лет, поступил 4 сентября 1972 г. в отделение
челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической
больницы с диагнозом «Хроническая стадия одонтогенного осте-
омиелита тела и ветви нижней челюсти справа». Болен в течение
2,5 мес. В районной больнице сделали наружные разрезы в под-
нижнечелюстной области, проводили противовоспалительную те-
рапию. При поступлении больной жаловался на гноетечение из
свищей в поднижнечелюстной области и альвеолярного отростка
443
справа, умеренно выраженную головную боль. Общее состояние
удовлетворительное. Асимметрия лица за счет припухлости под-
нижнечелюстной и щечной областей справа, а также незначитель-
ного отека правой височной области. В поднижнечелюстной обла-
сти справа пальпировался плотный малоболезненный инфильтрат
без признаков флюктуации, из свищей выделялся гной. Из лунок
отсутствующих 47 и 48 зубов отделялось скудное количество гноя.
На рентгенограммах нижней челюсти в передней и боковой про-
екциях выявили обширную деструкцию костной ткани в области
тела, угла и ветви нижней челюсти справа. Лабораторные исследо-
вания: лейкоцитоз 11,5109/л, СОЭ 64 мм/ч. Под эндотрахеальным
наркозом провели секвестрэктомию. Удалили множество секвест-
ров, в том числе секвестрировавшуюся головку нижней челюсти. В
послеоперационном периоде проводили антибактериальную, сти-
мулирующую и общеукрепляющую терапию. Общее состояние боль-
ного стало удовлетворительным, улучшился аппетит. Температура
тела вначале была субфебрильной, затем нормализовалась. На 5-й
день после операции состояние больного внезапно ухудшилось.
Температура тела повысилась до 39,8°С. Пульс 130 в минуту. По-
явился кашель с мокротой. Резко усилилась головная боль, воз-
никли менингеальные симптомы. При поясничной пункции полу-
чили мутный ликвор, цитоз 3744/мкл, белок 23,1 г/л. На следующий
день состояние больного еще более ухудшилось, наступила потеря
сознания. Несмотря на реанимационные мероприятия, больной
умер. При вскрытии обнаружили небольшую узуру височной кости
в области ее чешуи, дефект твердой мозговой оболочки, осумко-
ванный абсцесс правой височной доли мозга размером 6x5 см. В
левой височной доле обнаружили милиарные абсцессы, в желу-
дочках мозга — густой гной.
Таким образом, при хроническом остеомиелите нижней челюс-
ти инфекция распространилась по протяжению, развился контакт-
ный остеомиелит чешуи височной кости с разрушением твердой
мозговой оболочки и образованием крупного осумкованного абс-
цесса правой височной доли головного мозга. Симптоматика на-
чальной стадии абсцесса, вероятно, совпала с проявлениями одон-
тогенного остеомиелита. Скрытый период протекал без выраженных
признаков, за исключением головной боли. Очаговые симптомы
444
абсцесса правой височной доли мозга также отсутствовали. Заболе-
вание стало явным лишь при прорыве абсцесса в желудочки мозга.
Необходимо подчеркнуть, что далеко не во всех случаях абс-
цесс протекает с явной клинической симптоматикой. В качестве
иллюстрации приведем выписку из истории болезни одного из
наших пациентов.
Больной Н., 37 лет. Поступил в Воронежскую областную клини-
ческую больницу 20 декабря 1993 г. с диагнозом «Остаточные явле-
ния флегмоны височной области справа». Ранее, 6 нед назад, боль-
ной лечился в челюстно-лицевом стационаре по поводу одонтогенной
флегмоны. Больному провели оперативное лечение, выписали на
амбулаторное лечение. После выписки постоянно предъявлял жа-
лобы на слабость, частые головные боли, периодическое гноетече-
ние из свища в области послеоперационного рубца в правой височ-
ной области. Последний раз свищ открылся 3 дня назад. Обратился в
ЦРБ, откуда больного направили на консультацию к челюстно-ли-
цевому хирургу. Состояние больного при поступлении удовлетвори-
тельное. Жалобы на умеренно выраженную головную боль, слабость,
гноетечение. Несколько заторможен, АД 90/60 мм рт. ст., пульс 66 в
минуту, ЧДД 16/мин, температура тела 37,2°С. Отек правой височ-
ной области, в зоне послеоперационного рубца свищ с гнойным
отделяемым. При зондировании свища обнаружили прямой ход к
височной кости, примерно в ее средней трети. Открывание рта зат-
руднено, воспалительная контрактура II степени. Неврологический
статус без патологии, за исключением незначительного симмет-
ричного снижения мышечной силы. Глазное дно без патологичес-
ких изменений. Лабораторные исследования: эритропения (3,0- 10,2/л),
лейкоцитов 6,8109/л, лимфоцитов 12%, СОЭ 21 мм/ч. При бакте-
риологическом исследовании крови обнаружили эпидермальный
стафилококк. На рентгенограмме выявили деструкцию наружной
кортикальной пластинки височной кости справа. Диагноз «Хрони-
ческий контактный остеомиелит височной кости справа. Хронио-
сепсис.». 5 января 1994 г. больному провели оперативное вмеша-
тельство: иссечение свища, некрэктомию височной кости. В
послеоперационном периоде проводили антибактериальную тера-
пию (карбенициллин 6,0 г/сут внутривенно, канамицин 2,0 г/сут
внутримышечно). Состояние больного после операции на фоне ком-
445
плексного лечения существенно не изменилось. Сохранялись пре-
жние жалобы. На 4-е сутки после операции обнаружили несостоя-
тельность швов, скудное гнойное отделяемое. Учитывая полную
рефрактерность к лечению, провели КТ головного мозга после вве-
дения в свищевой ход контрастного вещества. Заключение: остео-
миелит большого крыла основной кости справа. 7 февраля больно-
го повторно оперировали в нейрохирургическом отделении,
свищевой ход иссекли. Гноетечение не прекратилось. Сохранялись
прежние жалобы. Неврологический статус без динамики. 18 марта,
во время третьей операции, на основании мозга в проекции сред-
ней черепной ямки обнаружили экстрадуральный абсцесс разме-
ром 1,5x1,5x2 см. Абсцесс аспирировали, провели дренирование.
После удаления дренажной трубки (15 апреля) рана зажила вто-
ричным натяжением. Выявить возбудитель в гное из полости абс-
цесса не удалось. После вскрытия абсцесса больного перестали бес-
покоить головные боли, общее состояние постепенно улучшилось.
Больного выписали в удовлетворительном состоянии. Обшая про-
должительность стационарного лечения составила 93 дня. Диагноз
при выписке: «Экстрадуральный абсцесс на основании средней
черепной ямки. Хронический остеомиелит височной кости справа.
Хрониосепсис».
В приведенном наблюдении абсцесс головного мозга сформиро-
вался на фоне хрониосепсиса и протекал без очаговой неврологи-
ческой симптоматики, что, по всей видимости, можно объяснить
дренированием полости абсцесса через свищ.
Таким образом, клиническая картина абсцессов головного моз-
га одонтогенного происхождения весьма полиморфна и зависит от
локализации и распространенности процесса. Тем не менее, каж-
дый из этапов развития абсцесса головного мозга имеет свои доста-
точно специфичные клинические и лабораторные признаки. Поэто-
му очень важен динамический контроль за состоянием больных с
тщательным и всесторонним анализом общемозговой и очаговой
неврологической симптоматики. Большое значение для диагности-
ки абсцесса головного мозга на ранних стадиях имеют инструмен-
тальные методы исследования. Среди них следует особенно выде-
лить КТ. Это одно из наиболее информативных исследований при
подозрении на абсцесс головного мозга. КТ позволяет визуализиро-
446
вать патологический очаг, определить его размеры и локализацию,
оценить возможности оперативного лечения.
Прогноз при прогрессирующих гнойных заболеваниях лица и шеи
в наибольшей степени зависит от своевременного выявления таких
грозных осложнений, как сепсис, медиастинит, тромбоз каверноз-
ного синуса и пр. Ответственность за первичную диагностику этих
осложнений лежит на стоматологах-хирургах поликлиник и дежур-
ных врачах челюстно-лицевых стационаров. Между тем уровень их
компетенции далеко не всегда можно признать удовлетворитель-
ным. Особенно это относится к врачам неспециализированных кли-
ник, в большинстве случаев не обладающим достаточным опытом
диагностики осложнений воспалительных заболеваний лица и шеи.
Согласно нашим многолетним наблюдениям в челюстно-лицевых
отделениях Воронежа и Смоленска, не было ни одного случая, что-
бы стоматологи-хирурги, направлявшие больных на стационарное
лечение, диагностировали тяжелейшие осложнения. Поэтому выяв-
ление и дифференциальную диагностику осложнений, как прави-
ло, осуществляют в челюстно-лицевых стационарах многопрофиль-
ных больниц. Только в условиях крупного лечебного учреждения
можно быстро получить результаты биохимических, иммунологи-
ческих, рентгенологических и других методов исследования, необ-
ходимых в диагностическом процессе. Особенно важно, что в мно-
гопрофильных больницах возможны срочные консультации
неврологов, нейрохирургов, оториноларингологов, окулистов и
других специалистов.
ГЛАВА 15
Инфекционно-воспалительные осложнения при
неогнестрельных переломах нижней челюсти
В последние годы число механических повреждений мягких тка-
ней и костей лица постоянно увеличивается и составляет от 6 до
16,4% в структуре общего травматизма (Артюшкевич А.С., 1995).
Пострадавшие с переломами костей лица составляют от 3 до 8%
всех больных с переломами и до 30% больных челюстно-лицевых
отделений (Сукачев В.А. и соавт., 2000).
Среди повреждений костей лица переломы нижней челюсти со-
ставляют 70—85%. Несмотря на применение в последние десятиле-
тия современных методов лечения, количество воспалительных ос-
ложнений при неогнестрельных переломах нижней челюсти остается
высоким и варьирует от 5,5 до 41% (Сысолятин П.Г. и соавт., 1993;
Davis H.G., Carr R.F., 1996). Такая разница в данных по частоте
связана с различным толкованием воспалительных осложнений
переломов нижней челюсти разными авторами. Некоторые авторы
все воспалительные осложнения при переломах нижней челюсти,
за исключением нагноения гематом, относят к травматическим ос-
теомиелитам (Швырков М.Б. и соавт., 1999).
Под травматическим остеомиелитом понимают гнойно-некро-
тический процесс в зоне повреждения челюсти, сопровождающий-
ся некрозом кости с образованием секвестров и регенерацией кос-
тной ткани. Все ли гнойно-воспалительные осложнения при
переломах челюстей соответствуют приведенному определению? Дан-
ные литературы и наш многолетний клинический опыт это не под-
тверждают. Рассматривая патогенез неогнестрельного травматичес-
кого остеомиелита, В.И. Лукьяненко (1968) отмечает, что «под
448
влиянием инфицирования зоны перелома патогенными микроор-
ганизмами и при наличии других неблагоприятных условий сначала
возникает нагноение раневого субстрата между отломками». Этот
ограниченный воспалительный процесс, еще не обладающий дву-
мя основными признаками травматического остеомиелита— некро-
зом кости и ее регенерацией, мы относим к нагноению костной
раны. В отличие от травматического остеомиелита, нагноение кос-
тной раны — транзиторный воспалительный процесс, как прави-
ло, обратимый при вскрытии очага нагноения, удалении зуба из
щели перелома. Лишь при отсутствии необходимой хирургической
помощи или при неблагоприятных условиях (сопутствующая па-
тология, низкая противовоспалительная устойчивость организма)
нагноение костной раны может трансформироваться в травмати-
ческий остеомиелит.
Наличие богатой сети кровеносных сосудов и нервов в челюс-
тях, особенно в нижней, и околочелюстном мышечном футляре
предопределяет их частое повреждение не только при огнестрель-
ных, но и при неогнестрельных переломах. Поэтому при переломах
челюстей, сопровождающихся ушибами и разрывом мягких тканей,
часто возникают кровоизлияния и гематомы. Вследствие инфици-
рования гематом происходит нагноение мягких тканей, протекаю-
щее благоприятно лишь в случаях своевременного их дренирования
и проведения антибактериальной терапии. При позднем обращении
пострадавших в лечебные учреждения и неадекватной терапии раз-
виваются абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей, часто пред-
располагающие к развитию травматического остеомиелита.
Мы нередко наблюдали развитие гнойно-воспалительных про-
цессов в околочелюстных тканях без клинических и рентгенологи-
ческих признаков остеомиелита нижней челюсти. Такие же данные
приводят Т.Г. Робустова и И.А. Тваури (1994).
Таким образом, многие специалисты выделяют три вида
воспалительных осложнений при неогнестрельных переломах ниж-
ней челюсти: нагноение костной раны, нагноение мягких тка-
ней, травматический остеомиелит (Шаргородский А.Г., Стефан-
цов Н.М., 2000; Робустова Т.Г., 2000). Ведущее место среди этих
осложнений занимает травматический остеомиелит, развиваю-
449
щийся у 10—12% пострадавших (Шаргородский А.Г., 1985; М.М. Со-
ловьев-младший, 2000).
Основными предпосылками развития инфекционно-воспалитель-
ных осложнений при переломах лицевого скелета служат несвоевре-
менное обращение пострадавших в лечебные учреждения и их по-
здняя госпитализация. В последние годы в отделение челюстно-лицевой
хирургии Смоленской областной клинической больницы в первые
двое суток после травмы поступает лишь 27% пострадавших, 73%—
через 3—7 и более дней. Зависимость частоты инфекционно-воспали-
тельных процессов от срока поступления в клинику весьма убеди-
тельно отражает диаграмма М.М. Соловьева (рис. 15-1).
М.Б. Швырков (1999) категорически отвергает общепринятый
патогенез травматического остеомиелита нижней челюсти. На осно-
вании экспериментальных исследований на крысах М.Б. Швырков
и соавт. (1999), экстраполируя полученные данные на человека,
считают, что травматический остеомиелит нижней челюсти может
возникнуть лишь у «генетически обусловленной группы риска». М.А.
Шепель, М.Б. Швырков, Р.Г. Объедков (2001) прогнозируют раз-
витие травматического остеомиелита нетрадиционным способом, с
Рис. 15-1. Зависимость частоты травматического остеомиелита от времени
поступления больных по М.М. Соловьеву (2000).
450
учетом «психологических, хронобиологических особенностей, а так-
же знака зодиака, года рождения по восточному календарю и сезо-
на рождения»*. Поскольку такая точка зрения уникальна как в оте-
чественной, так и зарубежной челюстно-лицевой травматологии,
вряд ли необходимо с ней полемизировать.
Несвоевременное поступление больных в челюстно-лицевые или
неспециализированные стационары обусловлено рядом причин.
Например, пытаясь скрыть алкогольное опьянение и не зная по-
следствий переломов челюстей, пострадавшие при повреждениях
средней степени тяжести, а тем более легкой, обращаются в лечеб-
ные учреждения тогда, когда возникают явления воспаления.
По нашим данным, 36% пострадавших с переломом нижней че-
люсти поступают в клинику с явлениями воспаления мягких тка-
ней или с нагноением костной раны. Вследствие позднего поступ-
ления пострадавших в лечебные учреждения лечение (репозиция и
иммобилизация отломков, антибактериальная и противовоспали-
тельная терапия) начинают несвоевременно. Отсутствие своевре-
менной терапии перелома нижней челюсти — основной предраспо-
лагающий фактор возникновения воспалительных осложнений.
Нередко воспалительные осложнения возникают при дорожно-
транспортных происшествиях, сопровождающихся, как правило,
сочетанными и множественными повреждениями, особенно голов-
ного мозга, ранениями мягких тканей лица с их размозжением.
Инфицирование костной раны при переломе нижней челюсти
может происходить через повреждения слизистой оболочки рта и
кожи (рис. 15-2). При этом возбудителем заболевания выступают
патогенные микроорганизмы, находящиеся в окружающей среде, в
том числе в ротовой жидкости.
Микробный пейзаж патологического очага у пациентов с трав-
матическим остеомиелитом нижней челюсти в нашей клинике пред-
ставлен в 72,2% монокультурой. Только в 27,8% были выделены ас-
социации микроорганизмов. Монокультура в основном была
представлена грамположительными аэробными и анаэробными
‘Сборник тезисов «Стоматология на пороге третьего тысячелетия»,— М., 2001. —
С. 516.
451
Рис. 15-2. Пути инфицирования зоны перелома нижней челюсти по Роу и Кил-
лей. 1 - внутриротовой путь инфицирования; 2 - инфицированная пульпа; 3 -
ретроградный тромбоз дентальных сосудов; 4 - поднадкостничная гематома; 5 -
кожная рана; 6 - внеротовой путь инфицирования; 7 - распространение инфек-
ции по дентальным и ментальному сосудам; 8 - некроз кости.
кокками: золотистым стафилококком, а-гемолитическим стреп-
тококком, Р-гемолитическим стрептококком, пептострептокок-
ком. Проведенные исследования показали, что выделенные воз-
будители входят в состав нормальной микрофлоры полости рта
(Райнаули Л.В., 1999).
Источником инфицирования могут быть одонтогенные или сто-
матогенные патологические очаги, находящиеся в области перело-
ма челюсти. Сама травма также может вызвать обострение воспа-
лительного процесса в хронических одонтогенных очагах. Нередко
452
развитие травматического остеомиелита нижней челюсти в области
ее угла обусловлено не только преимущественным кариозным по-
ражением больших коренных зубов, но и более частым образовани-
ем при подобной локализации перелома гематом и их нагноением,
а также неудовлетворительной фиксацией малого фрагмента челю-
сти при консервативно-ортопедическом лечении.
Факторами, предрасполагающими к инфекционно-воспалитель-
ным осложнениям, служат также сопутствующие заболевания, осо-
бенно алкоголизм, часто сопровождающийся иммунодефицитом
(Лепилин А.В. и соавт., 1998), несоблюдение больными лечебного
режима, преждевременная выписка их из стационара, лечение боль-
ных с переломами костей лица в поликлиниках или самолечение.
Развитию травматического остеомиелита нижней челюсти спо-
собствует нарушение трофики тканей, возникающее в результате
повреждения и сдавления костными отломками нижнего альвео-
лярного нерва (Шаргородский А.Г., 1975; Федотов С.Н., 1982; Руц-
кий Н.Ф., 1987; Корж Г.М., 1989) (рис. 15-3, 15-4). Моделируя у
животных раневой костный изъян нижней челюсти, Я.Э. Бронш-
тейн (1957) отметил, что при сохранении всего нижнечелюстного
Рис. 15-3. Коронковая пульпа зуба собаки через 4 мес после перелома верх-
ней челюсти. Сетчатая дистрофия одонтобластического слоя пульпы. Окраска
гематоксилин-эозином. (Ув. 200).
453
Рис. 15-4. Пульпа нижнего третьего зуба собаки через 3 мес после повреж-
дения нижнего альвеолярного сосудисто-нервного пучка. Сетчатая дистрофия
пульпы. Окраска гематоксилин-эозином. (Ув. 56).
сосудисто-нервного пучка или только нижнего альвеолярного не-
рва даже длительное воздействие микрофлоры полости рта на кос-
тную рану не вызывает раневого остеомиелита. В случае сочетанного
повреждения нижней челюсти и нижнего альвеолярного нерва воз-
никает выраженный нейродистрофический процесс в костной тка-
ни, рассматриваемый нами как одно из патогенетических звеньев
развития травматического остеомиелита. Проявлением трофических
нарушений служат изменения в костной ткани, констатируемые
рентгенологически в отдаленные сроки после травмы вдали от мес-
та перелома нижней челюсти (рис. 15-5).
Частое проведение оперативного лечения переломов длинных труб-
чатых костей с использованием металлических конструкций для фик-
сации отломков костей привело к увеличению числа воспалительных
осложнений, которые М.В. Гринев (1977) относит к группе после-
операционных остеомиелитов. По его мнению, при применении внут-
454
Рис. 15-5. Посттравматический остеопороз тела нижней челюсти через 3 года
после сочетанного повреждения нижней челюсти и нижнего альвеолярного нерва
(рентгенограмма).
рикостного остеосинтеза опасность возникновения такого остеомие-
лита увеличивается в несколько раз. Такие же тенденции характерны
для челюстно-лицевой травматологии (Лукьяненко В.И., 1968).
Возникновению травматического остеомиелита способствуют
тяжесть травмы, загрязнение раны мягких тканей и кости зем-
лей, частицами одежды. Для иллюстрации приводим одно из на-
ших наблюдений.
Больной С., перенес ранение нижней трети лица лопатой. Дос-
тавлен в челюстно-лицевое отделение Смоленской областной кли-
нической больницы 5 марта 1980 г. Выявлен полный отрыв нижней
губы, мягких тканей подбородка и подбородочного отдела нижней
челюсти от 45 до 35 зуба. Указанные ткани удерживались на тонком
«мостике», состоящем из кожи и подкожной жировой клетчатки
шириной 4 см. В ране находились в большом количестве мелкие ко-
стные осколки, инородные тела (земля, засохшая краска с лопаты).
В день поступления, через 10 ч после травмы, под эндотрахеальным
наркозом произведена первичная хирургическая обработка. Мягкие
455
ткани и срединный фрагмент нижней челюсти репонированы, ко-
стные отломки фиксированы проволочным швом, послойно нало-
жены швы на мягкие ткани. Дополнительно осуществлена фикса-
ция отломков назубными проволочными шинами с зацепными
крючками и эластическим вытяжением. Несмотря на комплексную,
в том числе многокомпонентную антибактериальную терапию, в
послеоперационном периоде развился травматический остеомиелит
(рис. 15-6, см. цветную вклейку).
Глубина сосудистых нарушений в зоне перелома зависит не только
от тяжести травмы, но и от исходного состояния сосудистой систе-
мы, возраста больного, а также от времени, прошедшего с момен-
та травмы до оказания специализированной помощи.
А.Е. Савин (1984) на основании своих реографических исследо-
ваний показал, что резкое снижение интенсивности артериального
кровотока и наличие застоя крови в зоне перелома служат прогно-
стическими критериями развития гнойно-воспалительного процес-
са в костной ране.
Ю.В. Ефимов и соавт. (2001) разработали схемы внутрикостной
инфузии лекарственных средств у пострадавших с травматическим
остеомиелитом. В первой фазе раневого процесса с целью воздей-
ствия на патогенную микрофлору патологического очага и санации
костномозговых канальцев вводили 1% раствор диоксидина (5 мл 1—
2 раза в день). Начиная с 3—4-х суток (фаза пролиферации) вводимая
смесь состояла из 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл
0,05% раствора прозерина и 2000 ЕД гепарина. Продолжительность
курса — 7 дней. На протяжении 14 сут отмечалась повышенная кон-
центрация кальция в крови. Сохраняющаяся выраженная гиперкаль-
циемия при нормальном содержании фосфора указывает на продол-
жающуюся резорбцию кости и замедленное образование ее основного
компонента— гидроксиапатита, что подтверждалось денситометри-
чески увеличением площади снижения оптической плотности пато-
логического очага. При анализе денситограмм увеличения размеров
патологического очага не отмечали, что свидетельствует о нормали-
зации минерального обмена в поврежденной челюсти.
До настоящего времени спорным остается вопрос о выборе так-
тики по отношению к интактным зубам, находящимся в щели пе-
релома нижней челюсти. Одни авторы утверждают, что зубы, рас-
456
положенные вблизи линии перелома, даже неповрежденные, необ-
ходимо удалять, так как они служат проводником инфекции и одной
из основных причин возникновения травматического остеомиелита
(Бадзошвили Н.Г., 1974, 1990; Davis Н.Т., Carr R.F., 1990). Другие
(Сукачев В.А., 2000; Шаргородский А.Г., Стефанцов Н. М., 2000),
будучи сторонниками дифференцированного подхода к интактным
зубам, считают возможным сохранять такие зубы. По их мнению,
интактные зубы не могут быть источником инфекции в ранние сро-
ки после травмы. Удаление интактного зуба из щели перелома, во-
первых, может усилить смещение отломков, во-вторых, привести к
более значительному поступлению резко инфицированной ротовой
жидкости в костную рану. Это вызвано тем, что при переломах челю-
стей ухудшается естественное механическое очищение полости рта
от остатков пищи, усиливается их гниение. Из-за нарушения равно-
весия между непатогенными и патогенными микробами в ротовой
жидкости преобладают последние, а также продукты их распада.
М.М. Соловьев, Р.Ю. Круопене, прогнозируя вероятность возник-
новения инфекционно-воспалительных осложнений при переломах
нижней челюсти, учитывали наличие неблагоприятных факторов (хро-
нический деструктивный периодонтит; локализация щели излома между
зубами, через корень зуба, разрушение корня зуба и др.). Каждый из
неблагоприятных факторов оценивали в баллах. Чем больше баллов,
тем вероятнее возникновение осложнений (рис. 15-7).
Анализируя результаты лечения 2125 пострадавших с перелома-
ми нижней челюсти, лечившихся в челюстно-лицевых стационарах
Санкт-Петербурга с 1984 по 1996 гг., М.М. Соловьев-младший (2000)
пришел к выводу о том, что удаление зубов из щели перелома с
профилактической целью приводит к увеличению числа инфекци-
онно-воспалительных осложнений.
Проведенное Н.Т. Родионовым (1974) клиническое и экспери-
ментально-морфологическое исследование показало, что лишь в тех
случаях, когда щель перелома проходит через корни зубов, в ре-
зультате повреждения их сосудисто-нервных пучков пульпа некро-
тизируется и впоследствии возникают периапикальные очаги вос-
паления, которые могут быть источником реинфекции. Основное
проявление повреждения сосудисто-нервного пучка зуба в ранние
457
сроки после травмы — нарушение электровозбудимости пульпы зу-
бов, находящихся в щели перелома.
Таким образом, данные приведенных выше авторов и наши кли-
нические наблюдения свидетельствуют о том, что интактные зубы,
находящиеся в щели перелома, в большинстве случаев не способ-
ствуют возникновению инфекционно-воспалительного процесса. Их
присутствие не оказывает отрицательного влияния на консолида-
цию отломков, поэтому при неогнестрельных переломах челюстей
такие зубы сохраняют. В то же время у больных, поступивших в
клинику в поздние сроки (через 5—10 дней после травмы), с выра-
женным смещением отломков челюсти, в случае нестабильной их
иммобилизации и развития воспалительного процесса поврежда-
ются дентальные сосудисто-нервные пучки, что приводит к некро-
зу пульпы, резорбции костной ткани лунки, обнажению корня зуба.
Такие зубы подлежат удалению (рис. 15-8).
В развитии травматического остеомиелита нижней челюсти, так
же, как и одонтогенного, определенное значение придают несос-
458
Рис. 15-8. Остеокластическая резорбция костной ткани и цемента в области
лунки 48 зуба, находящегося в щели перелома, через 7 сут после повреждения
челюсти. Окраска гематоксилин-эозином. (Ув. 56).
тоятельности иммунологической реактивности организма и неспе-
цифических факторов зашиты, усилению процессов свободноради-
кального окисления в полости рта.
Клиническая картина
Нагноение мягких тканей характеризуется острым началом, про-
явлением местных и общих симптомов воспаления, характерных
для абсцессов или флегмон (интенсивные боли, инфильтрация и
отечность околочелюстных тканей, гиперемия кожи, повышение
температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.).
Нагноение костной раны обычно проявляется ограниченным вос-
палительным процессом в области перелома. Слизистая оболочка
альвеолярного отростка часто повреждена, инфильтрирована, отеч-
на, формируется поднадкостничный абсцесс. Нередко возникает
отечность околочелюстных тканей. Удаление зуба из щели перело-
ма, разрез в месте наибольшей инфильтрации тканей, обеспечива-
459
ющие хорошее дренирование костной раны, обычно приводят к
абортивному течению воспалительного процесса. Продолжительность
этого периода составляет 7—10 дней.
Травматический остеомиелит развивается чаше постепенно, без
резко выраженной острой фазы, если ему не предшествовало на-
гноение мягких тканей и имеется свободный отток раневого отде-
ляемого.
Вначале клинические проявления травматического остеомиели-
та могут быть такими же, как и при нагноении костной раны, но в
дальнейшем в области операционного разреза, лунки удаленного
зуба, на других участках кожи или слизистой оболочки формирует-
ся стойкий свищ, поддерживаемый гнойно-некротическим процес-
сом в кости и несклонный к самостоятельному заживлению. Неред-
ко отделение гноя сохраняется в течение многих месяцев после
повреждения челюсти.
Клинические наблюдения показывают, что при двусторонних
переломах нижней челюсти травматический остеомиелит в боль-
шинстве случаев развивается на одной стороне.
Большое значение в диагностике травматического остеомиелита
челюстей придают рентгенографии. Уже на 3-й неделе после пере-
лома челюсти образуются ограниченные очаги деструкции костной
ткани, мелкие секвестры (рис. 15-9). Повторная рентгенография по-
зволяет выявить не только гнойно-некротические, но и репаратив-
ные процессы в кости.
На основании клинико-рентгенологических данных мы (А. Г. Шар-
городский, Н.М. Стефанцов, 2000) различаем три формы хрони-
ческого травматического остеомиелита нижней челюсти.
1. Очаговый гнойно-деструктивный процесс в кости с консо-
лидацией отломков.
2. Очаговый гнойно-деструктивный процесс раневых поверхнос-
тей кости без консолидации отломков.
3. Диффузный гнойно-деструктивный процесс в кости с образо-
ванием крупных секвестров без признаков консолидации отломков
(рис. 15-10).
У больных первой группы развивается ограниченный воспали-
тельный процесс с инфильтрацией мягких тканей, образованием
460
Рис. 15-9. Травматический остеомиелит. На всем протяжении щели перелома
виден хорошо контурированный секвестр (рентгенограмма).
Рис. 15-10. Разновидности травматического неогнестрельного остеомиелита
в хронической стадии (схема) Объяснение в тексте.
461
изолированных абсцессов, утолщением нижней челюсти. У больных
второй и третьей групп воспалительный процесс в области челюсти
и околочелюстных тканей протекает более активно, может сопро-
вождаться симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки. Нередко
наблюдают обострение и рецидивы процесса.
В.И. Лукьяненко (1968) наблюдал обострения у 41 из 230 боль-
ных с травматическим остеомиелитом, при которых возникла не-
обходимость в повторной госпитализации. По мнению автора, обо-
стрения могут быть вызваны повторной травмой, переохлаждением
организма, одонтогенной инфекцией в зоне бывшего перелома.
Одним из серьезных осложнений, возникающим после травма-
тического остеомиелита, служит образование ложного сустава и
дефекта нижней челюсти, устранимых только хирургическим мето-
дом (рис. 15-11, 15-12).
Е.В. Фомичевым и соавт. (2001) установлено, что у больных трав-
матическим остеомиелитом нижней челюсти при поступлении в
клинику был существенно увеличен уровень эндогенной интокси-
кации, определенной с помощью биохимических тестов.
Рис.15-11. Ложный сустав тела нижней челюсти (рентгенограмма)
462
Рис.15-12. Дефект нижней челюсти, образовавшийся после секвестрэктомии
при диффузном гнойно-деструктивном процессе (рентгенограмма).
Лечение
В острой фазе травматического остеомиелита при нагноении мяг-
ких тканей и наличии абсцессов и флегмон применяют соответ-
ствующие общепринятые методы терапии.
Если при гладком заживлении переломов нижней челюсти сле-
дует отдавать предпочтение щадящей тактике по отношению к ин-
тактным зубам, находящимся в щели перелома, то при нагноении
костной раны и травматическом остеомиелите такие зубы, безус-
ловно, подлежат удалению. Такое оперативное вмешательство не-
обходимо проводить безотлагательно, так как при нем устраняют-
ся источник и проводник инфекции, создаются условия для
дренирования костной раны, что служит важнейшим звеном па-
тогенетической терапии. Указанное лечение необходимо сочетать
со стабильной иммобилизацией отломков консервативно-ортопе-
дическим или оперативным (преимущественно внеочаговым) ме-
тодом, а также антибактериальной и общеукрепляющей терапией.
463
По показаниям применяют электрическое поле УВЧ и СВЧ, ла-
зерное излучение.
При лечении больных в хронической стадии травматического
остеомиелита нижней челюсти необходимо ликвидировать гнойно-
некротический очаг в кости и восстановить целость кости, если она
нарушена. Гнойно-некротический очаг при травматическом остео-
миелите по существу мало отличается от аналогичного процесса в
хронической стадии одонтогенного остеомиелита. Вторую задачу
(восстановление целости кости) необходимо решать одновременно
с первой, при помощи консервативно-ортопедических или опера-
тивных методов фиксации отломков в зависимости от конкретных
условий (наличие интактных зубов, смещение отломков).
Оперативное вмешательство — секвестрэктомию — целесообразно
осуществлять соответственно приведенному выше делению боль-
ных на группы. У больных первой группы проводят секвестрэкто-
мию с внутриротовым или наружным подходом в зависимости от
локализации секвестров. Выскабливают грануляции из секвестраль-
ной полости и из свищей, с иссечением кожных участков после-
дних. У больных второй и третьей групп секвестрэктомию проводят
по показаниям чаще под общим обезболиванием, как правило, при
наружном подходе. После удаления секвестров, хирургической об-
работки костной раны отломки репонируют и обычно фиксируют
аппаратами для внеочагового остеосинтеза. В последние годы отда-
ют предпочтение минипластинам с шурупами.
В связи с тем, что после секвестрэктомии и хирургической обра-
ботки секвестральной полости у больных третьей группы образуют-
ся дефекты более 2—4 см в диаметре, впоследствии, после устране-
ния гнойной раны, производят костную пластику.
Важный компонент лечения хронического травматического ос-
теомиелита нижней челюсти — антибактериальная терапия, на фоне
которой и производят секвестрэктомию.
Сравнительная оценка антибактериальной терапии больных с
травматическим остеомиелитом оксациллином и линкомицином
показала, что к этим антибиотикам частично чувствительны пять
из девяти выделенных возбудителей, полностью резистентны четы-
ре. В то же время к цефуроксиму чувствительны восемь возбудите-
лей, резистентен лишь один. Поэтому отдано предпочтение цефу-
роксиму для парентерального и перорального приема (см. главу 5).
464
Впервые в практике лечения хронического травматического ос-
теомиелита в нашей клинике применена ступенчатая терапия, пред-
ложенная в 1994 г. J. Ramirez. Ступенчатая терапия—двухэтапное при-
менение антибактериальных препаратов с переходом с
парентерального на другой путь введения (как правило, перораль-
ный) в короткие сроки с учетом состояния пациента. По мнению
С.М. Навашина и соавт. (1982), ступенчатая антибактериальная те-
рапия позволяет:
• сократить сроки парентерального применения антибиотика;
• уменьшить время пребывания больного в стационаре;
• снизить затраты на лечение;
• уменьшить нагрузку на персонал;
• снизить процент осложнений от внутривенного введения (воз-
можность катетеризационного сепсиса);
• обеспечить комфорт для пациентов, плохо переносящих инъ-
екции.
Антибактериальную терапию в комплексном лечении травмати-
ческого остеомиелита нижней челюсти начинают с внутривенного
струйного введения цефуроксима в дозе 1,5 г за 30 мин до операции.
В послеоперационном периоде введение препарата проводят внут-
римышечно по 750 мг 3 раза в сутки в течение 3—4дней. На 5—6 день
после начала антибактериальной терапии пациентам назначают це-
фуроксим в дозе 500 мг 2 раза в сутки внутрь. Продолжительность
ступенчатой антибактериальной терапии составляет 10 дней. Кли-
ническая эффективность — 100%. На всем протяжении антибакте-
риального лечения концентрация цефуроксима в сыворотке крови,
нижней челюсти и прилежащих мягких тканях была бактерицид-
ной, что подтвердили проведенные фармакокинетические исследо-
вания (Райнаули Л.В., 1999).
В комплекс патогенетической терапии включают, наряду с ан-
тибактериальной, физиотерапию. В нашей клинике успешно приме-
няют магнито-лазерное и плазменно-аргонное облучение места пе-
релома (Макаренков В.В., 1996; Боровой В.Н., 2000).
С целью повышения иммунологической резистентности В.А. Коз-
лов рекомендует назначать больным травматическим остеомиели-
том препараты вилочковой железы. В последние годы для создания
оптимальных условий для регенерации костной ткани предложены
17 - 5866
465
препараты, обладающие остеоиндуктивными свойствами,— гидро-
ксиапол и колапол.
Профилактика
Инфекционно-воспалительные осложнения, особенно травма-
тический остеомиелит, ведут к увеличению временной нетрудоспо-
собности больных с переломами костей лица. Изыскание возмож-
ностей для предотвращения или уменьшения числа этих осложнений
следует считать одной из важнейших задач хирургической стомато-
логии и челюстно-лицевой хирургии, связанной прежде всего с
улучшением диагностики, своевременным оказанием первой ме-
дицинской и квалифицированной помощи пострадавшим с повреж-
дением костей лица в амбулаторно-поликлинических учреждениях.
Не менее существенный организационный аспект этой пробле-
мы — широкое использование дневных стационаров.
Для предотвращения инфекционно-воспалительных осложне-
ний применяют комплекс мероприятий: тщательную хирургичес-
кую обработку ран мягких тканей, промывание щели перелома
челюсти растворами антисептиков, проведение местного диализа
при сильном загрязнении ран, послойное ушивание ран мягких
тканей. До иммобилизации отломков нижней челюсти подлежат
удалению сломанные, вывихнутые зубы с подвижностью III сте-
пени, зубы с периапикальными очагами инфекции (гранулирую-
щий и гранулематозный периодонтит). После удаления зубов или
их корней на края раны накладывают швы кетгутом. Зачатки и
непрорезавшиеся нижние третьи большие моляры, не препятству-
ющие репозиции отломков, не удаляют. При ангулярных перело-
мах временно воздерживаются от удаления даже пораженных хро-
ническим периодонтитом нижних третьих моляров, если их
используют для фиксации малого фрагмента нижней челюсти. В
дальнейшем такие зубы подлежат удалению.
Одно из основных условий качественной остеорегенерации и
предупреждения воспалительных осложнений— анатомически пра-
вильное совмещение отломков челюсти и их жесткая фиксация
(рис. 15-13).
466
a
б
Рис.15-13. Перелом нижней челюсти в области угла. Резкое смещение от-
ломков, приведшее к анатомическому перерыву нижнего альвеолярного сосу-
дисто-нервного пучка. Рентгенограммы- а до лечения; б - произведены райони-
рование и фиксация фрагментов нижней челюсти проволочным швом.
I7*
467
Некоторые ученые придерживаются мнения, что общеприня-
тые консервативно-ортопедические методы лечения переломов
нижней челюсти не всегда обеспечивают надежную фиксацию от-
ломков, что может стать причиной замедления процессов консо-
лидации и развития травматического остеомиелита (Кручинский Г.В.
и соавт., 1993).
М.М. Соловьевым (младшим) и соавт. (2001) установлено, что
применение остеосинтеза внутриротовым доступом привело к зна-
чительному снижению инфекционно-воспалительных осложнений
с 13,8 до 5,3%. Такой же точки зрения придерживается П.Г. Сысо-
лятин и соавт. (2001). Основываясь на результатах внутриротового
остеосинтеза у 417 пострадавших с переломами нижней челюсти,
авторы пришли к заключению, что внутриротовой остеосинтез не
только исключает образование кожного рубца и повреждение вет-
вей лицевого нерва, но и на 82,7% снижает воспалительные ос-
ложнения.
М.М. Соловьевым (младшим) и соавт. установлена достоверная
зависимость частоты инфекционно-воспалительных осложнений от
вида фиксации отломков нижней челюсти. Так, при консерватив-
но-ортопедическом методе фиксации отломков с помощью элас-
тичной межчелюстной тяги у пострадавших, госпитализирован-
ных позже 2-х суток с момента травмы, осложнения развились у
19,4% пострадавших, а при жесткой межчелюстной фиксации в
течение первых 10 сут после травмы осложнения наблюдались у
5,4% больных.
По мнению Н.И. Иващенко (2000), титановые минипластины
дополняют арсенал имеющихся способов, но не заменяют тради-
ционные методы оперативного скрепления отломков нижней че-
люсти из-за дороговизны, недоступности их приобретения для мно-
гих лечебных учреждений.
Н.Г. Коротких и соавт. (2001) с целью предотвращения травмати-
ческого остеомиелита рекомендуют использовать биологически ак-
тивную пленку, содержащую метилурацил, гидроксиапатит и два
противомикробных препарата (ципрофлоксацин и метронидазол). Эту
пленку накладывали пострадавшим с осложненным переломом
нижней челюсти (вероятно, с нагноением костной раны — примеч.
ред.) после иммобилизации отломков челюсти и вскрытия гнойно-
468
воспалительного очага. Пленку фиксировали на обнаженных кост-
ных фрагментах. Количество стерильных посевов костной раны на
3-и сутки составило 65,6%. Результаты наложения биологически
активной пленки оказались весьма эффективными. Травматический
остеомиелит развился лишь у 2 пострадавших из 32.
В своих исследованиях В.В. Макаренков (1996) с помощью хеми-
люминесцентного метода установил, что при переломах нижней
челюсти снижается содержание b-лизинов, лизоцима и значитель-
но увеличивается интенсивность свободнорадикального окисления
слюны. Эти показатели удалось нормализовать магнито-лазерной те-
рапией, обладающей антиоксидантным потенциалом (Колесова О.Е.
и соавт., 1991). У этой группы больных воспалительные осложнения
при переломе нижней челюсти составили 8—11%; в контрольной
группе — 20% (включая травматический остеомиелит).
Экспериментально-морфологическое и клиническое исследова-
ния В.Н. Борового (2001) свидетельствуют о том, что физиотера-
певтический плазменный поток аргона способствует снижению лей-
коцитарной инфильтрации тканей зоны повреждения при травме
нижней челюсти, благоприятно влияет на восстановление микро-
циркуляции, оптимизируя процесс остеорегенерации, снижает ча-
стоту развития гнойно-воспалительных осложнений у пострадав-
ших с переломами нижней челюсти, сокращает сроки пребывания
их в стационаре в среднем на 2,8 сут.
ГЛАВА 16
Организация помощи больным с воспалительными
заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи
16.1. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ В
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОЛИКЛИНИКАХ
(КАБИНЕТАХ)
Структура кабинетов
Поликлиническую хирургическую помощь стоматологические
больные получают в хирургических отделениях или кабинетах сто-
матологических и общих поликлиник. В зависимости от мощности
стоматологические поликлиники разделены на категории (I—V),
кроме того, они могут быть внекатегорийными.
• Хирургические отделения организуются лишь в крупных сто-
матологических поликлиниках I категории и во внекатегорийных
при наличии в штате 6 и более врачей. В них предусмотрено 5 поме-
щений: хирургический кабинет— операционная №1 (кабинет сто-
матолога-хирурга), операционная №2, предоперационная, стери-
лизационная, помещение для временного пребывания больных после
операции.
• В стоматологических поликлиниках II—V категорий предус-
мотрен хирургический кабинет, имеющий не менее трех помеще-
ний: кабинет стоматолога-хирурга (операционная №1), операци-
онная №2, предоперационная — стерилизационная.
Площадь хирургического кабинета, имеющего одно стоматоло-
гическое кресло, должна составлять не менее 23 м2. При установке
каждого последующего кресла выделяют дополнительно 7 м2. В этом
помещении проводят диагностические и лечебные мероприятия и
осуществляют наиболее распространенные хирургические вмеша-
тельства — удаление зубов и их корней. Более сложные операции
производят в операционной №2. Стены хирургического кабинета
(операционной №1), стерилизационной и предоперационной об-
470
лицовывают на высоту 1,8 м, а операционной №2 — на всю высо-
ту полихлорвиниловой или глазурованной плиткой. Стены выше
панели и потолки хирургического кабинета, операционных, пре-
доперационной и стерилизационной окрашивают масляной крас-
кой в белый цвет. Пол выстилают керамической плиткой или ли-
нолеумом. Помещения хирургического отделения (кабинета)
должны иметь приточно-вытяжную вентиляцию, легко открываю-
щиеся фрамуги и форточки. В операционных необходимо наличие
бактерицидных ламп.
• Хирургический кабинет оснащают стоматологическими крес-
лами, бестеневыми лампами, столиками для инструментов, круг-
лыми винтовыми табуретами, плевательницами (целесообразно за-
менить почкообразными тазиками), электрической бормашиной с
рукавом и наконечниками, борами, торцовыми фрезами, инстру-
ментами для удаления зубов и корней.
• Операционную №2 оснащают дополнительным оборудовани-
ем (наркозным аппаратом, воздуховодами, лазерным хирургичес-
ким аппаратом и др.), инструментарием и материалами для прове-
дения амбулаторных операций (резекция верхушки корня,
цистотомия, цистэктомия, гемисекция, реплантация зубов и др.).
• В предоперационной устанавливают умывальники с холодной
и горячей водой, шкафы для инструментов, стол или шкаф с ан-
тисептическими растворами, биксы со стерильными салфетками и
все необходимое для мытья рук (щетки, тазы и др.).
• Стерилизационная должна располагаться рядом с операци-
онной и сообщаться с ней закрывающимся окном для подачи ин-
струментов. Стерилизационную оборудуют вытяжным шкафом, в
котором устанавливают электрические стерилизаторы. Цельноме-
таллические инструменты обеззараживают в сухожировых стери-
лизаторах.
• Рядом с операционной выделяют комнату для временного пре-
бывания больных после операции, оснащенную медицинскими ку-
шетками, креслами, стульями и столиком.
Весьма оправданно вводить в структуру хирургических отделе-
ний стоматологических поликлиник кабинеты восстановительного
лечения и реабилитации пациентов, выписанных из стационара, а
также дневные стационары.
471
Персонал
Количество должностей стоматологов-хирургов зависит от
мощности стоматологической поликлиники (отделения). Так, в сто-
матологических поликлиниках I—III категорий есть 2-3 должности
стоматолога-хирурга, включая заведующего кабинетом; в стомато-
логических поликлиниках IV—V категорий— 1—2 должности. На одну
должность стоматолога-хирурга предусматривается 1 должность ме-
дицинской сестры и 1 должность санитарки. На 20 врачебных долж-
ностей стоматологического профиля предусматривается 1 должность
врача анестезиолога-реаниматолога.
Врачи хирургических стоматологических отделений (кабинетов)
осуществляют диагностическую и лечебно-профилактическую ра-
боту. Стоматолог-хирург должен проводить врачебно-трудовую экс-
пертизу, поскольку в структуре хирургических стоматологических
заболеваний большое место занимают воспалительные заболевания
тканей челюстно-лицевой области, приводящие к нетрудоспособ-
ности пациентов. Диспансеризацию больных проводят со следую-
щими заболеваниями: хроническая стадия остеомиелита челюстей,
хронический одонтогенный синусит, хронические воспалительные
заболевания слюнных желез, актиномикоз и др.
Стоматологи и хирурги, работающие в поликлиниках, направля-
ют больных в стоматологические (челюстно-лицевые) отделения ста-
ционаров. В последующем в кабинетах восстановительного лечения
проводят долечивание и медицинскую реабилитацию этих больных.
Организация кабинетов восстановительного лечения и реабили-
тации больных в крупных стоматологических поликлиниках позво-
ляет обеспечить преемственность в лечении хирургических стомато-
логических больных в поликлинике и стационаре, повысить
эффективность лечения и снизить продолжительность койко-дня,
временной нетрудоспособности пациентов, что дает значительный
экономический эффект.
Категория стоматологических поликлиник в значительной мере
определяет их оснащенность, укомплектованность высококвалифи-
цированными специалистами, а следовательно, и те задачи, кото-
рые они могут решать.
472
Частные стоматологические кабинеты
В настоящее время во многих городах Российской Федерации
открыты частные стоматологические кабинеты, где больные могут
получить платную альтернативную стоматологическую помощь.
Структуры крупных хозрасчетных и частных стоматологических уч-
реждений, оказывающих специализированную помощь с широким
использованием современных технологий, должны иметь те же под-
разделения, что и государственные стоматологические поликлини-
ки. В таких учреждениях организуют хирургические кабинеты (опе-
рационные), в соответствии с едиными санитарно-гигиеническими
требованиями, утвержденными М3 РФ.
В частных стоматологических кабинетах, не имеющих специ-
альных помещений для хирургической деятельности, по согласо-
ванию с местными органами здравоохранения можно проводить
лишь несложное удаление зуба, неотложную хирургическую сто-
матологическую помощь — проведение разреза при субпериосталь-
ном абсцессе.
Асептика и антисептика
Хирургу-стоматологу, а также медицинской сестре, помогаю-
щей врачу в операционной, необходимо строго соблюдать правила
асептики и антисептики. В каждом хирургическом кабинете поли-
клиники необходимо наличие и так называемого стерильного сто-
ла, на котором в течение рабочего дня находится весь необходимый
простерилизованный инструментарий, материалы и лотки. Смену
стерильного белья необходимо проводить ежедневно. В тех случаях,
когда поликлиника работает в 2 смены, каждую смену обеспечива-
ют стерильным бельем.
В конце рабочего дня бактериальная обсемененность воздуха опе-
рационного блока увеличивается во много раз. Простая влажная
уборка операционной с антисептическими препаратами, провет-
ривание и прекращение работы в ней на 10—12 ч (отдых операцион-
ной) значительно снижают запыленность и содержание бактерий в
воздухе операционного блока. Кроме того, необходим один выход-
473
ной день для операционного блока, во время которого (или перед
ним) обязательно проведение генеральной уборки.
В операционных, перевязочных и других помещениях хирурги-
ческого отделения следует использовать ультрафиолетовые лучи.
От их действия погибает 90% патогенных микроорганизмов, нахо-
дящихся в воздухе и на гладких поверхностях. Большая запылен-
ность воздуха резко снижает бактерицидное действие ультрафио-
летовых лучей.
Стерилизацию инструментов и материалов осуществляют физи-
ческими и химическими способами. Технологически процесс сте-
рилизации состоит из следующих этапов:
• дезинфекция;
• очистка инструментов от крови, жира, грязи;
• размещение инструментов в стерилизаторе;
• собственно стерилизация;
• сушка;
• контроль за стерилизацией;
• хранение стерилизованных инструментов.
Стерилизацию осуществляют кипячением инструментов в дис-
тиллированной воде в течение 30 мин. При анаэробной инфекции
время кипячения увеличивается до 90 мин. Стерилизацию воздуш-
ным методом (сухой горячий воздух) проводят при температуре 180°С
в течение 60 мин, 160°С — в течение 150 мин. Режущие инструмен-
ты стерилизуют химическим методом. Их погружают в 6% раствор
перекиси водорода при температуре 18°С на 360 мин, при 50°С —
180 мин; глютаминовый альдегид фирмы «Reanal» (ВНР)— 2,5%
раствор по активнодействующему веществу (pH составляет 7—8,5)
при температуре не менее 20°С на 360 мин.
Для антисептической обработки рук хирурга используют препа-
раты, разрешенные Фармакологическим комитетом, в их числе ре-
цептура «С-4» (смесь перекиси водорода и муравьиной кислоты), а
также 0,5% спиртовый раствор хлоргексидина.
Наиболее эффективным методом при проведении асептических
операций служит изоляция рук хирурга стерильными резиновыми
перчатками. Без резиновых перчаток не следует выполнять опера-
ции и перевязки в хирургическом кабинете и операционной (осо-
бенно при гнойных заболеваниях).
474
В последние годы требования к обязательному использованию
резиновых перчаток хирургами возросли из-за возможности зара-
жения ВИЧ-инфекцией, гепатитами и др.
Для дезинфекции кожи операционного поля ее дважды обраба-
тывают 70% спиртом, а затем смазывают 1—2 раза 2% спиртовым
раствором йода. Из-за раздражающего действия йода его заменяют
йодофорами в спиртовом растворе. Подготовка полости рта к опе-
рации заключается, главным образом, в ее очистке. С этой целью
проводят тщательное протирание зубных рядов и слизистой обо-
лочки тампоном, пропитанным теплым физиологическим раство-
ром, раствором соды или 3% раствором перекиси водорода. Такая
очистка дает больший эффект, чем полоскание антисептическими
растворами.
16.2. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ В СТАЦИОНАРЕ
В общей структуре обращений за стоматологической помощью
стационарные больные составляют 1,5—2%. Обеспеченность стаци-
онарной стоматологической помощью в 1980 г. составляла 0,35 на
10000 населения, в 1996 г. — соответственно 0,4.
Структура отделения
Стационарные стоматологические (челюстно-лицевые) отделе-
ния организуют в республиканских, краевых, областных и круп-
ных городских больницах. Количество коек в них определяют в
зависимости от численности населения города (области), исполь-
зования стационара как клинической базы медицинских вузов или
постдипломных образовательных учреждений. Самостоятельное ста-
ционарное отделение должно располагать 40—60 койками. Фикси-
рованные койки для госпитализации стоматологических больных
размещают в одном из хирургических отделений центральной рай-
онной больницы.
Стационарное стоматологическое (челюстно-лицевое) отделение,
как и любое хирургическое отделение, состоит из операционно-
475
перевязочного блока, палат и вспомогательных служебных поме-
щений. С учетом особенностей оказания хирургической стоматоло-
гической помощи при организации таких отделений предусматри-
ваются специальные помещения: ирригационная, комнаты для
ортопеда-стоматолога и зуботехнической лаборатории.
Поскольку в стоматологическом (челюстно-лицевом) отделе-
нии производят операции, требующие строгого соблюдения асеп-
тики, а также оперативные вмешательства по поводу гнойно-вос-
палительных заболеваний, целесообразно при достаточной
мощности отделения (более 50 коек) иметь две операционные и
две перевязочные — для асептических и гнойных операций, пере-
вязок. При отсутствии двух операционных вначале производят асеп-
тические операции, а затем — гнойные. При таких условиях меха-
ническая, химическая антисептика и физическая обработка
операционной и перевязочной усиливаются, используют бактери-
цидные лампы. В перевязочной, кроме столов, целесообразно иметь
стоматологическое кресло.
В предшествующих главах руководства подчеркивалось, что для
выявления и предотвращения осложнений воспалительных заболе-
ваний тканей челюстно-лицевой области и шеи необходимы кон-
сультации неврологов, оториноларингологов, офтальмологов, то-
ракальных хирургов, рентгенологов, а иногда и других специалистов.
Лечение больных с разлитыми воспалительными процессами мяг-
ких тканей лица и челюстей нередко требует интенсивной терапии,
включая ГБО.
Для обеспечения интенсивной терапии и необходимого ухо-
да за послеоперационными больными, больными с распростра-
ненными гнойно-воспалительными процессами челюстно-лице-
вой области и их осложнениями необходимо выделять не менее
двух послеоперационных палат (для мужчин и женщин), а так-
же изолятор. Эти помещения должны иметь централизованную
подачу кислорода и закиси азота. В крупных многопрофильных
больницах стоматологических больных, нуждающихся в интен-
сивной терапии, помещают в отделения реанимации и интен-
сивной терапии.
Следовательно, комплексное обследование и лечение больных с
воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и их
476
осложнениями может быть проведено наиболее эффективно в круп-
ных многопрофильных больницах, где и целесообразно размешать
отделения хирургической стоматологии (челюстно-лицевой хирур-
гии). Это позволит более рационально использовать койки, кадры и
оборудование, а главное, оказать больному своевременную и адек-
ватную терапию.
Персонал
В соответствии со штатными нормативами стационарных стома-
тологических отделений областных, краевых и республиканских
больниц для взрослых и детей должность врача-стоматолога (челю-
стно-лицевого хирурга) выделяется на 20 коек. В отделении до 60
коек должность заведующего отделением вводится вместо 0,5 долж-
ности врача. Должность медицинских сестер (палатных) устанавли-
вают из расчета 1 круглосуточный пост на 25 коек при трехстепен-
ной системе обслуживания, на 20 коек — при двухстепенной системе.
Должность операционной медицинской сестры вводят из расчета 1
должность на 30 коек, медицинской сестры перевязочной — не ме-
нее чем на 40 коек. Один круглосуточный пост младшей медицинс-
кой сестры устанавливают на 25 коек, должности санитарки опера-
ционных и перевязочных вводят соответственно должностям
медицинских сестер операционных и перевязочных.
Должности врачей-стоматологов не предусмотрены для оказа-
ния экстренной хирургической стоматологической помощи в ве-
чернее и ночное время. Такая помощь может быть оказана врачами-
хирургами или врачами смежных специальностей. В крупных клиниках
экстренную хирургическую стоматологическую помощь и наблюде-
ние за больными стационара осуществляют дежурные врачи стома-
тологических отделений (в счет рабочего времени). В клиниках хи-
рургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, служащих
базами медицинских вузов или постдипломных образовательных
учреждений, ночные дежурства осуществляют клинические орди-
наторы, аспиранты, а также ассистенты или доценты базовой ка-
федры. Дежурство ассистентов и доцентов оплачивают лечебные
учреждения.
477
Госпитализация пациентов с воспалительными заболеваниями
органов челюстно-лицевой области и шеи
В большинстве публикаций последних лет отмечается стабилиза-
ция или даже увеличение числа больных с воспалительными заболе-
ваниями в поликлиниках и стационарах. Они составляют 10—20%
хирургических больных, обращающихся в стоматологические поли-
клиники, и около 50% больных в челюстно-лицевых стационарах.
Количество больных с воспалительными заболеваниями лица и
шеи в стоматологических стационарах не всегда отражает частоту
заболеваемости и необходимости в госпитализации этой категории
больных, что подтверждено материалами отделения челюстно-ли-
цевой хирургии Смоленской областной клинической больницы. В
течение ряда лет при наличии 40 коек показатели госпитализации
больных воспалительными заболеваниями лица и шеи были ста-
бильными— 230—260 больных в год, или от 25,9 до 33,5% больных
стационара. В 1979 г. количество коек в клинике увеличено почти в 2
раза, вследствие чего возросли возможности госпитализации боль-
шего количества стоматологических больных, в том числе с воспа-
лительными заболеваниями лица и шеи. В 1980 г. был госпитализи-
рован уже 541 больной, количество госпитализаций больных
воспалительными заболеваниями увеличилось до 52% (табл. 16-1).
Следовательно, увеличение частоты госпитализации больных
воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи
в большей мере свидетельствует об утяжелении этой категории боль-
ных, которых стали чаще лечить в стационарах. В то же время анализ
Таблица 16-1. Частота воспалительных заболеваний лица и шеи в челюстно-
лицевом отделении Смоленской областной клинической больницы
Год Количество больных Процентное соотношение
1980 541 52
1985 466 47
1990 498 42
1995 531 41
2000 532 48
478
структуры больных челюстно-лицевых стационаров свидетельствует
о значительном росте числа больных с флегмонами лица и шеи.
В.П. Ипполитов и соавт. (1989) сообщили, что в отделении нео-
тложной хирургической стоматологии ЦНИИС с 1979 по 1989 гг.
находилось 3535 больных с различными воспалительными заболе-
ваниями челюстно-лицевой области, из них с флегмонами— 2465
пациентов (69,3%). Возможно, такой высокий процент флегмон был
обусловлен профилем отделения. Д.И. Щербатюк (1987) указывает,
что в городском челюстно-лицевом стационаре Кишинева количе-
ство больных только абсцессами, флегмонами, фурункулами и кар-
бункулами составляет 63,5%.
Н.А. Неделько и соавт.(2001), основываясь на данных А.А. Тимо-
феева и И.Б. Киндрась, отмечают, что за последние десятилетия
количество больных с флегмонами лица и шеи увеличилось в 1,5—2
раза.
По данным В.В. Рогинского (1998), за последние 5 лет в Москве
количество детей с воспалительными процессами в тканях челюст-
но-лицевой области, которым потребовалась госпитализация, уве-
личилось более чем в 10 раз.
По данным отделения челюстно-лицевой хирургии Смоленской
областной клинической больницы, число больных с флегмонами
лица и шеи стабилизировалось. В 1992 г. таких больных было 248
человек, в 2000 г. — 284.
Показания к госпитализации взрослых групп больных с воспа-
лительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи
разработаны В.А. Козловым (1988). По мнению автора, больные под-
лежат госпитализации в тех случаях, когда оперативное лечение в
амбулаторных условиях неосуществимо (например, в случаях де-
компенсации иммунных сил организма). Следует госпитализировать
больных при наличии сопутствующих тяжелых соматических забо-
леваний, беременных женщин, детей.
Показания к госпитализации больных с воспалительными забо-
леваниями челюстно-лицевой области нельзя определить однозначно.
Часто их определяют в связи с мощностью отделений челюстно-
лицевой хирургии, квалификацией стоматологов-хирургов, направ-
ляющих больных на госпитализацию, уровнем поликлинической
хирургической стоматологической помощи. Показания к стацио-
нарному лечению следует разделить на неотложные и плановые.
479
По неотложным показаниям в челюстно-лицевые отделения гос-
питализируют больных с флегмонами лица и шеи, острой стадией
остеомиелита челюстей, фурункулами (особенно в средней трети
лица), карбункулами при выраженных симптомах гнойно-резорб-
тивной лихорадки, протекающей со значительной интоксикацией
организма, высокой температурой тела, а также при подозрении
на внутричерепные осложнения, тромбофлебит вен лица, сепсис,
медиастинит и др.
Госпитализации в плановом порядке подлежат больные, нужда-
ющиеся в оперативном лечении в условиях стационара (хроничес-
кие одонтогенные синуситы, хроническая стадия остеомиелита че-
люстей с преобладанием деструктивных процессов, хронические
сиаладениты и др.).
Нельзя согласиться с утверждением В.В. Емельяненко (1973) о
том, что большинство больных остеомиелитом челюстей подлежат
амбулаторному лечению. Неправомерна и противоположная точка
зрения В.И. Заусаева (1981), считающего, что при фурункуле лица
показана госпитализация всех больных. Решение вопроса о поли-
клиническом или стационарном лечении больных воспалительны-
ми заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи долж-
но быть сугубо индивидуальным.
Часть больных периоститами и ограниченными остеомиелитами
челюстей (особенно верхней), абсцессами, лимфаденитами, фурун-
кулами лица, протекающими без нагноения и интоксикации орга-
низма, можно наблюдать и лечить в условиях поликлиник и днев-
ных стационаров. Однако лечение болеющих этими же заболеваниями
детей, пожилых людей, страдающих тяжелой сопутствующей пато-
логией (особенно сахарным диабетом), при низкой иммунологи-
ческой и неспецифической реактивности организма целесообразно
осуществлять в стационарах.
Необходимость госпитализации детей с острыми воспалитель-
ными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи выз-
вана не только медицинскими, но и социальными показаниями.
Для осуществления ухода за детьми, находящимися на лечении в
поликлинических условиях, от работы освобождаются родители,
что приводит к значительным трудопотерям в народном хозяй-
стве. Т.В. Игнатьева (1979) отмечает, что, по материалам Омской
480
детской стоматологической поликлиники, временная нетрудос-
пособность родителей по поводу периостита челюстей у детей со-
ставляет 4,3 дня.
Показания к госпитализации расширяются для больных воспа-
лительными процессами тканей челюстно-лицевой области и шеи,
проживающих в сельской местности, в общежитиях, в случаях, когда
невозможно обеспечить надлежащий уход и лечение. Своевремен-
ность госпитализации больных с воспалительными заболеваниями
лица и шеи нередко предопределяет продолжительность стационар-
ного лечения, исход заболевания, сроки временной нетрудоспо-
собности, предупреждает возникновение осложнений.
По данным Е.А. Логиновой и соавт. (1979), несвоевременная гос-
питализация больных в хирургические отделения проводится в 14—
25% случаев. Анализируя обширные материалы по использованию
коек в хирургических отделениях, авторы указывают на следующие
причины, приведшие к несвоевременной госпитализации: позднее
обращение больных к врачу, ошибки в диагностике, допущенные
врачами поликлиник, недостаточность количества коек. Указанные
причины применимы к больным с воспалительными заболевания-
ми челюстно-лицевой области и шеи. Ю.И. Вернадский и соавт. (1983)
отмечают, что около 40% больных рассматриваемой группы до об-
ращения за медицинской помощью занимались самолечением (как
правило, нерациональным). Наши многолетние наблюдения под-
тверждают данные Ю.И. Вернадского.
Невозможность госпитализации больных воспалительными за-
болеваниями лица и шеи в ряде случаев обусловлена недостаточ-
ным, а иногда нерациональным использованием коечного фонда
челюстно-лицевых стационаров. Для повышения эффективности
стационарной стоматологической помощи необходимо: во-пер-
вых, установить преемственность в оказании медицинской по-
мощи между поликлиниками и стационарными учреждениями
города; во-вторых, сократить сроки обследования больных и про-
водить более интенсивное лечение в стационаре; в-третьих, со-
здать отделения или кабинеты восстановительного лечения, а
также дневные стационары.
В.А. Козлов (1991) сообщил об организации с 1985 г. дневного
стационара на базе 120-коечного отделения челюстно-лицевой хи-
481
рургии кафедры хирургической стоматологии Ленинградского ин-
ститута усовершенствования врачей. Открытие дневного стациона-
ра позволило разгрузить основной стационар. Оказание необходи-
мой помощи поступающим больным, минуя приемное отделение,
стало возможным, а главное, эффективным, благодаря наличию
штатных анестезиологов и стоматологов-хирургов. Этот вопрос в на-
стоящее время стал особенно актуальным в связи с экономически-
ми трудностями здравоохранения. По мнению В.А. Козлова, орга-
низация однодневных стационаров целесообразна в каждом
областном центре страны.
В.П. Ипполитов и соавт. (1989) отмечают, что недооценка тяже-
сти состояния больного в условиях поликлиники служит частой при-
чиной несвоевременной госпитализации больных с флегмонами
челюстно-лицевой области. С целью рационального использования
коечного фонда, в приемном отделении ЦНИИС больным с флег-
монами челюстно-лицевой области и шеи проводят углубленное
тщательное клиническое и рентгенологическое обследование с це-
лью установления диагноза и выявления сопутствующих заболева-
ний, составляют план дальнейшего обследования и лечения.
Важным компонентом рационального использования коечного
фонда стационаров служит интенсификация обследования и тера-
пии больных воспалительными заболеваниями лица и шеи. Включе-
ние в комплексную терапию больных с воспалительными заболева-
ниями тканей челюстно-лицевой области и шеи биологически
активных препаратов и физико-фармакологических факторов при-
водит к сокращению пребывания больных в стационаре.
У больных с флегмонами лица и шеи более быстрого выздоров-
ления, а следовательно, уменьшения продолжительности их лече-
ния в стационаре достигают путем активного дренирования гной-
ных полостей, раннего наложения вторичных швов. Применение
раннего вторичного шва в лечении гнойных ран, образовавшихся
после вскрытия абсцессов, в 1,5—2 раза сокращает сроки нетрудос-
пособности больных (Гостищев В.К., 1996).
Серьезным недостатком в организации помощи больным с вос-
палительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и
шеи служит их повторная госпитализация на более продолжитель-
ный срок. К одной из основных причин повторной госпитализации
482
относят раннюю (преждевременную), не всегда обоснованную вы-
писку больных из стационара с целью сокращения койко-дней.
Нельзя не согласиться с мнением А.И. Рыбакова о том, что
результаты лечения больных с воспалительными заболеваниями
челюстно-лицевой области и шеи следует оценивать не по числу
койко-дней, а по продолжительности их временной нетрудоспо-
собности.
16.3. ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ В
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЯХ
И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВЫХ СТАЦИОНАРАХ
Поданным, опубликованным в «Медицинской газете» (№ 10,2001),
внутрибольничная инфекция остается острейшей проблемой для
российского здравоохранения и общества. Внутрибольничные ин-
фекции возникают у 6—7% больных, находящихся в стационарах.
По данным официальной статистики, ежегодно в России регистри-
руют от 50000 до 60000 случаев внутрибольничного инфицирования.
Однако, по мнению специалистов, эти цифры значительно зани-
жены. В стационарах к группам высокого риска внутрибольничных
инфекций относят инфекционные, урологические, гинекологичес-
кие отделения, станции переливания крови, родильные дома.
С нашей точки зрения, к группе риска внутрибольничной ин-
фекции относятся и челюстно-лицевые отделения. К сожалению,
чистых и гнойных челюстно-лицевых отделений в стране мало. Чаще
они объединены в одно отделение, где около 50% больных состав-
ляют пациенты с воспалительными заболеваниями лица и шеи,
причем большинство из них с абсцессами и флегмонами. В таких
отделениях лечатся также больные с повреждениями челюстей,
значительная часть которых поступает в челюстно-лицевые отделе-
ния с воспалительными осложнениями, с нагноившимися гемато-
мами, нагноением костной раны, травматическим остеомиелитом.
Следовательно, асептичные больные составляют 15—20%. В челюст-
но-лицевых стационарах внутрибольничная инфекция нередко воз-
никает из-за отсутствия раздельных операционных блоков и пере-
вязочных, палат интенсивной терапии, отделений реанимации и
483
интенсивной терапии для асептических и гнойных больных. Поэто-
му при таких условиях принято вначале оперировать асептических
больных, затем гнойных. Эффект из-за таких условий хирургичес-
кого лечения чаще негативный.
В челюстно-лицевых отделениях госпитальная инфекция прояв-
ляется нагноением послеоперационных ран при проведении асеп-
тических операций. На поликлиническом приеме наблюдают по-
стинъекционные осложнения (образование инфильтратов,
абсцессов, сведение челюстей). Возможно, увеличение числа по-
стинъекционных осложнений связано с резким возрастанием при-
менения местного обезболивания в стоматологических учреждени-
ях в связи с его использованием не только при хирургических
вмешательствах, но и при лечении заболеваний зубов и их препа-
рировании в ортопедических кабинетах.
Поданным С.В. Тарасенко и соавт. (2001), большое количество
гнойно-септических осложнений (12—20,5%) в челюстно-лицевых
отделениях обусловлено вышеприведенными причинами. По мне-
нию авторов, внутрибольничная инфекция в челюстно-лицевых
отделениях возникает также из-за значительного присутствия в по-
лости рта не только возбудителей постоянной резидентной микро-
флоры, но и возбудителей различных заболеваний, в том числе
вирусов гепатита и ВИЧ.
С.В. Тарасенко и соавт. совершенно обоснованно рекомендуют
проводить мониторинг состояния окружающей среды, использова-
ние эффективной дезинфекции (нейтральный анолит), озонирова-
ние воздуха (особенно операционной и перевязочной).
Проблема внутрибольничных инфекций многогранна и включа-
ет в себя ряд аспектов: клинический, эпидемиологический, гигие-
нический, микробиологический и иммунологический.
К путям предотвращения гнойных послеоперационных ослож-
нений при проведении асептических операций и инъекций относят
нижеследующие.
• Осуществление организационных мероприятий по строгому
разделению асептических и септических больных путем выделения
специальных отделений или палат для последних. В челюстно-лице-
вом стационаре следует выделить операционные, перевязочные, а
484
при необходимости палаты для интенсивной терапии асептических
и септических больных. В отсутствие условий для разделения опера-
ционных для асептических и септических больных плановые опера-
ции для больных с воспалительными заболеваниями производят в
определенные дни, а затем тщательно дезинфицируют операцион-
ный блок и все оборудование.
• Проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприя-
тий, включающего регулярную влажную уборку в сочетании с обя-
зательной дезинфекцией помещений, обеззараживание диагности-
ческих и лечебных аппаратов.
• Строгое соблюдение правил асептики и антисептики персо-
налом стационарных и поликлинических стоматологических учреж-
дений. С этой точки зрения совершенно неприемлемо проведение
хирургических вмешательств в стоматологических кабинетах, где осу-
ществляют так называемый смешанный прием больных с терапев-
тическими и хирургическими заболеваниями.
• Целенаправленная подготовка больных к оперативному вме-
шательству, включая коррекцию общей иммунологической реактив-
ности и неспецифических факторов защиты, нормализацию нару-
шенного метаболизма, устранение или уменьшение глубины
расстройств жизненно важных функций органов и систем организма.
16.4. ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Общие понятия о проведении экспертизы
Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области
и шеи часто сопровождаются временной, а иногда (в результате
тяжелых осложнений) длительной и стойкой нетрудоспособностью.
Временная нетрудоспособность возникает вследствие самого забо-
левания и связанной с ним интоксикации, когда изменения в орга-
низме носят временный, обратимый характер и в сравнительно
короткий срок могут быть ликвидированы. Продолжительность вре-
менной нетрудоспособности при воспалительных заболеваниях че-
люстно-лицевой области и шеи зависит от клинических проявле-
ний заболевания, стадии, возникающих осложнений. В острой стадии
485
заболевания с обратимым развитием патологического процесса вре-
менная нетрудоспособность менее продолжительна по сравнению с
хронической. У больных с хроническими гнойными заболеваниями
временная нетрудоспособность может наступать периодически, при
обострении воспалительного процесса.
На длительность временной нетрудоспособности больных с ос-
трыми воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лице-
вой области и шеи оказывают влияние возраст больного, состоя-
ние его иммунологической реактивности и неспецифических
факторов защиты, сопутствующие заболевания. Сроки временной
нетрудоспособности больных с пониженной сопротивляемостью
организма, а также лиц пожилого возраста более продолжитель-
ны, чем у молодых.
При определении продолжительности нетрудоспособности сле-
дует учитывать не только характер заболевания, но и профессио-
нально-бытовые условия. Лицам, занятым тяжелым физическим
трудом, работающим в неблагоприятных условиях, врач продляет
листок нетрудоспособности на более длительный срок.
В тех случаях, когда условия труда могут оказывать продолжи-
тельное неблагоприятное влияние на течение болезни, вызывать
ее обострение, например при хронических остеомиелитах челюс-
тей, врач через клинико-экспертную комиссию ставит перед ад-
министрацией предприятия или учреждения вопрос о временном
или постоянном переводе больного на другую работу. При перево-
де на другую работу следует перечислить специальности, виды труда
или рабочие операции, адекватные функциональным возможнос-
тям пациента.
При установлении сроков временной нетрудоспособности боль-
ного с воспалительным процессом могут быть допущены ошибки
двух видов: преждевременная выписка больного на работу или,
наоборот, необоснованно долгое пребывание его на больничном
листе. В первом случае могут наступить рецидивы заболевания и
осложнения, во втором возникают чрезмерное расходование
средств на оплату больничных листов и трудовые потери на пред-
приятиях и в учреждениях. Экспертная оценка нетрудоспособно-
сти требует от врача вдумчивого отношения и постоянного повы-
шения квалификации.
486
Оформляя медицинскую карту больного, врач описывает его жа-
лобы, анамнез, данные объективного исследования. Особое внима-
ние следует обратить на те признаки заболевания, которые послужи-
ли основанием для выдачи больничного листа. После обозначения
диагноза и назначений указывают сроки освобождения больного от
работы, номер больничного листа. При повторном посещении в ам-
булаторной карте врач отмечает течение заболевания и эффектив-
ность проведенной терапии. При выписке больного на работу леча-
щий врач обосновывает критерии восстановления трудоспособности.
С целью повышения ответственности врачей за правильность
экспертной оценки временной нетрудоспособности руководителям
стоматологических учреждений следует проводить выборочное ре-
цензирование больничных листов, историй болезни, осмотр соот-
ветствующих больных. Регулярно (1 раз в месяц, квартал, полуго-
дие) на врачебных конференциях следует анализировать работу
каждого врача по экспертизе трудоспособности с учетом количе-
ства выданных им больничных листов и средней продолжительнос-
ти временной нетрудоспособности.
Установление сроков нетрудоспособности
Единый методический подход к определению продолжительнос-
ти временной нетрудоспособности больных с различными заболе-
ваниями, в том числе с воспалительными процессами челюстно-
лицевой области и шеи, отсутствует. В литературе подчеркивается
значительное преобладание временной нетрудоспособности боль-
ных по поводу воспалительных заболеваний челюстно-лицевой об-
ласти и шеи над другими стоматологическими заболеваниями. По
данным Б.С. Берштейна (1981), временная нетрудоспособность боль-
ных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области
составляет 87,46% от общего числа стоматологических заболеваний
с потерей трудоспособности.
В литературе приводятся средние сроки временной нетрудоспо-
собности лишь при некоторых нозологических формах заболеваний
лица и шеи (остром гнойном периостите, флегмонах лица и шеи и
др.). Относительно других заболеваний представленные сведения
487
неоднозначны, и на их основании трудно выработать определенные
рекомендации. Отсутствие данных о распространенности и средних
сроках временной нетрудоспособности у стоматологических боль-
ных создает определенные трудности в работе врача.
В структуре острых воспалительных заболеваний, выявляемых в
стоматологической поликлинике, преобладают: острый и обостре-
ние хронического периодонтита, острый гнойный периостит челю-
сти, перикоронит (перикоронарит). Средняя продолжительность
временной нетрудоспособности при этих заболеваниях составляет
3,9-4,5 дня.
Экспертная оценка больных с периоститами челюстей, прово-
димая нами в течение ряда лет, показывает, что указанные выше
среднестатистические данные о продолжительности временной не-
трудоспособности отражают морфологические и функциональные
изменения, наступающие в организме при этом заболевании.
Систематизированные данные о продолжительности временной
нетрудоспособности больных с флегмонами лица и шеи, находив-
шихся на лечении в стационаре и кабинете реабилитации ЦНИИС,
приводил В.А. Семкин (1981). Временная нетрудоспособность боль-
ных с флегмонами челюстно-лицевой области, локализующимися
в одном клетчаточном пространстве, составляла 11,2±0,5дня, у
больных с флегмонами двух и более клетчаточных пространств —
28,8±2,0. У лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующей
соматической патологией продолжительность нетрудоспособнос-
ти при флегмоне одного клетчаточного пространства составляла
26,5±1,5дня.
Б.А. Шапаренко и В.Е. Остапкович (1979) отмечают, что при
достаточной сопротивляемости организма и рациональном лече-
нии временная нетрудоспособность при остром верхнечелюстном
синусите составляет 6—9 дней. За это время острые симптомы за-
болевания обычно исчезают. В случаях хронического синусита при
оперативном лечении временная нетрудоспособность в среднем
равна 14 дням.
Представленные нами средние показатели дают лишь относи-
тельные представления о продолжительности временной нетрудос-
пособности больных с воспалительными заболеваниями челюстно-
лицевой области и шеи. При проведении врачебно-трудовой
488
экспертизы в каждом конкретном случае учитывают особенности
клинических проявлений заболевания, его течение, характер рабо-
ты, условия труда и быта больного. Поскольку сроки временной
нетрудоспособности зависят не только от клинического, но и тру-
дового прогноза, в случае значительной продолжительности забо-
левания или его осложнения больной должен быть направлен на
клинико-экспертную комиссию.
Порядок выдачи документов, удостоверяющих
временную нетрудоспособность
В настоящее время порядок выдачи документов, удостоверяю-
щих временную нетрудоспособность граждан, утвержден приказом
Министерства здравоохранения и медицинской промышленности
Российской Федерации от 19.10.1994 г. № 206 и постановлением
Фонда социального страхования Российской Федерации от 19.10.1994 г.
№21 с изменениями и дополнениями, внесенными приказом Мин-
здравмедпрома России от 25.06.1996 г. № 267 и постановлением Фон-
да социального страхования Российской Федерации от 25.06.1996 г.
№66, зарегистрированными Министерством юстиции Российской
Федерации 28 октября 1994 г., регистрационный № 713, и 9 октяб-
ря 1996 г., регистрационный № 1174.
В соответствии со статьями № 49и № 58 Основ законодательства
Российской Федерации об охране здоровья граждан экспертизу вре-
менной нетрудоспособности производят лечащие врачи государ-
ственной, муниципальной и частной систем здравоохранения (на
основании соответствующей лицензии).
Лечащий врач — врач, оказывающий медицинскую помощь
пациенту в период его наблюдения и лечения в амбулаторно-
поликлиническом или больничном учреждении. Лечащий врач при
осмотре пациента решает не только лечебно-диагностические за-
дачи, но и определяет возможность продолжения им трудовой
деятельности.
В период обучения в высшем медицинском учебном заведении
или образовательном учреждении постдипломного профессиональ-
489
ного образования врач не является лечащим, а следовательно, не
имеет права на выдачу документов, удостоверяющих временную не-
трудоспособность граждан.
Таким образом, студенты, врачи-интерны, клинические орди-
наторы, аспиранты клинических кафедр медицинских вузов и об-
разовательных учреждений постдипломного образования лишены
права осуществлять врачебно-трудовую экспертизу. В то же время
врачи, обучающиеся в интернатуре, клинической ординатуре, ас-
пирантуре, несомненно, участвуют в лечебном процессе и должны
обучаться врачебно-трудовой экспертизе под контролем их руково-
дителей, обладающих правом проводить данную экспертизу.
При заболеваниях и травмах лечащий врач выдает листок нетру-
доспособности единолично и единовременно на срок до 10 кален-
дарных дней и может продлевать его единолично на срок до 30 ка-
лендарных дней. При необходимости дальнейшего продления сроков
нетрудоспособности лечащий врач направляет больных на клини-
ко-экспертную комиссию (КЭК), которая решает вопрос о продле-
нии больничного листа.
В амбулаторно-поликлинических условиях за прошедший период
листок нетрудоспособности может быть выдан только по решению
клинико-экспертной комиссии лечебно-профилактического учреж-
дения с оформлением медицинских документов, подтверждающих
исключительность данного случая.
В целях улучшения преемственности в работе стационаров и по-
ликлиник, динамического наблюдения за больными в более ран-
ние сроки после выписки из стационара целесообразно продлевать
листок нетрудоспособности при необходимости на максимально
короткий срок (1—3 дня), с ранней явкой больного в поликлинику
или вызовом врача на дом.
В тех случаях, когда больной поступил на стационарное лечение
с имеющимся у него на руках листком нетрудоспособности, вы-
данным поликлиникой, диспансером и т.д., врачи стационара име-
ют право его продлить. Однако практика показывает, что врачи ста-
ционаров открывают новый листок нетрудоспособности, причем
как первичный, а не как продолжение, внося этим самым ошибки
в статистический анализ заболеваемости с временной нетрудоспо-
собностью. При восстановлении трудоспособности после стацио-
490
нарного лечения больной может быть выписан с закрытым листком
нетрудоспособности.
Больные, у которых в период стационарного лечения выявлены
признаки стойкого ограничения трудоспособности и жизнедеятель-
ности, должны быть направлены КЭК стационара в бюро медико-
социальной экспертизы, которое решает вопрос об инвалидности
больного.
16.5. ПРОФИЛАКТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Помимо известных медико-биологических факторов, изложен-
ных в первой части руководства, особое внимание при анализе
возникновения воспалительных процессов тканей челюстно-ли-
цевой области и шеи уделено очагам одонтогенной инфекции. Пре-
дупреждение воспалительных заболеваний должно быть направле-
но прежде всего на предупреждение возникновения этих очагов
при санации полости рта. К сожалению, в последние годы из-за
экономических трудностей лечебно-профилактических учреждений
санация полости рта в организованных коллективах значительно
ухудшилась.
Первичная профилактика
Поскольку источником инфекции одонтогенных воспалительных
заболеваний выступают кариес и его осложнения, особенно важ-
ное значение имеет первичная профилактика. Наиболее эффектив-
ным кариесостатическим действием обладают соединения фтора,
которые используют как местно, так и системно. Второй путь введе-
ния фтора выделяют как наиболее эффективный (Кузьмина Э.М.,
1996, 2001).
Для профилактики кариеса проводят фторирование воды, соли,
молока. Стоматологическая заболеваемость в странах, где функци-
онируют профилактические программы, снизилась в 2—4 раза, и
дети в возрасте 12 лет имеют индекс КПУ (кариес, пломба, удален-
491
ный зуб), не превышающий 1,0—2,0. Поставлена задача в 70 лет со-
хранить у человека не менее 20 зубов (Леонтьев В.К., 2000).
По имеющимся данным, в настоящее время более 220 млн. чело-
век в мире пьют фторированную воду, но этот метод наиболее до-
рогостоящ. В связи с этим ВОЗ предложен альтернативный метод-
фторирование молока, который успешно применяют в Англии,
Чили, Китае и других странах. В течение 5 последних лет его исполь-
зуют в нескольких городах России (Смоленске, Воронеже, Майко-
пе) среди детей дошкольного возраста. Метод коммунальной про-
филактики весьма эффективен.
Э.М. Кузьмина (2001) сообщает, что в Смоленске у детей, вхо-
дящих в профилактическую группу, при сравнении с детьми конт-
рольной группы интенсивность кариеса постоянных зубов оказа-
лась на 24% ниже в возрасте 6 лет и на 37%— у детей 8 лет. Редукция
прироста кариеса постоянных зубов у детей с 6 до 8 лет в профилак-
тической группе составила 51%. В 10-летнем возрасте, т.е. спустя 3
года после прекращения употребления фторированного молока, в
профилактической группе распространенность кариеса постоянных
зубов в 2 раза меньше, чем в контрольной (ШаргородскийА.Г., Ска-
баро А.А., 2000).
Вторичная профилактика
Вторичная профилактика — комплекс методов лечения кариеса
зубов и его осложнений. Этот вид профилактики, по существу, пре-
дупреждает возникновение одонтогенных воспалительных заболе-
ваний тканей челюстно-лицевой области. Лечение кариеса, пульпи-
та и периодонтита— основная деятельность стоматологов.
Даже в 70-е годы, когда экономические возможности здравоох-
ранения были более значительными, качество лечебно-профилак-
тической деятельности стоматологических учреждений нередко не
гарантировало полного излечения даже кариеса зубов.
При лечении пульпита и периодонтита качество пломбирования
корневых каналов в ближайшие и отдаленные сроки, как правило,
не контролируют. Между тем обработка и обтурация корневых ка-
налов пломбировочным материалом, в большинстве случаев опре-
492
деляющие исход лечения зубов, нередко бывают произведены не-
удовлетворительно.
Анализ причин, способствовавших развитию одонтогенных воспа-
лительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи у 1748
больных в одной из стоматологических поликлиник города Смо-
ленска в 1983—1989 гг., показал, что 87,9% больных обратились за
хирургической помощью в период обострения воспалительного про-
цесса в периодонте.
Рентгенологическое исследование 173 многокорневых зубов вер-
хней и нижней челюсти свидетельствовало о том, что лишь у 14%
больных с хроническим периодонтитом корневые каналы были зап-
ломбированы до верхушки. У 13% больных проведено хирургичес-
кое лечение в случаях, когда зубы были использованы в качестве
опоры мостовидных протезов. Большинство из этих зубов до проте-
зирования были интактными. Через 1,5—4 года после ортопедичес-
кого лечения появились боли, усиливающиеся при накусывании; у
верхушек корней рентгенологически определена деструкция кост-
ной ткани.
Приведенные данные указывают на низкое качество эндодонти-
ческого лечения при хронических периодонтитах и пульпитах, воз-
никновение осложнений после препарирования зубов при ортопе-
дическом лечении.
Анализ вышеизложенных данных показывает, что консерватив-
ное лечение хронических периодонтитов часто неэффективно и не-
редко бывает произведено без показаний.
В то же время количество больных с осложнениями кариеса уве-
личивается. Если в 1986 г. в Смоленской области такие больные со-
ставляли 15,4% (учтены только вылеченные зубы), то в 1995 г.— 17,1%.
При учете удаленных зубов по поводу периодонтита количество ос-
ложнений кариеса составляло в 1995 г. 32,7%, в 2000 г.— 34,5%.
По данным И.В. Беляева (1974), количество удаленных и выле-
ченных консервативным методом периодонтитов в Минской обла-
сти составило 34,7%, что совпадает с данными представленных выше
современных исследований. Приведенные материалы отражают лишь
динамику роста осложнений кариеса зубов у лиц, обратившихся в
стоматологические учреждения области. Полагаем, что из-за умень-
шения доступности стоматологической помощи, негативного к ней
493
отношения значительных слоев населения истинное количество
больных с осложнением кариеса зубов значительно выше.
Г.А. Хацкевич и соавт. (1989), анализируя качество работы сто-
матологических поликлиник города Ленинграда, отмечают, что в
66% случаев больные зубы выступали потенциальными источника-
ми острой одонтогенной инфекции и очаговообусловленных забо-
леваний. По мнению авторов, важные моменты в предупреждении
одонтогенной инфекции — совершенствование эндодонтической
терапии, расширение показаний к хирургическим и консерватив-
но-хирургическим методам лечения хронического периодонтита.
Указанные причины объясняют наличие у значительного числа
людей очагов одонтогенной инфекции, которые при нарушении
иммунобиологического равновесия организма, снижении его не-
специфической и иммунологической реактивности трансформиру-
ются в острые воспалительные процессы челюстно-лицевой облас-
ти и шеи. Предотвратить возникновение распространенных
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, а
также их осложнений можно при своевременном выявлении и эф-
фективном лечении ограниченных воспалительных процессов в по-
ликлинике. В случае неэффективности терапии и/или дальнейшего
прогрессирования заболевания необходима неотложная госпитали-
зация таких больных в челюстно-лицевой стационар.
Ошибки, допускаемые при лечении воспалительных
заболеваний и их осложнений
К сожалению, нередко стоматологами-хирургами поликлиник
допускаются диагностические и оперативно-тактические ошибки, что
приводит к потере времени, распространению гнойно-воспалитель-
ного процесса, появлению тяжелейших осложнений. В различных сто-
матологических учреждениях, оказывающих специализированную
хирургическую стоматологическую помощь детям и взрослым, врачи
продолжительное время проводят ошибочную диагностику при вос-
палительных заболеваниях челюстно-лицевой области шеи.
По данным отделения неотложной стоматологической помощи
ЦНИИС, ошибочный диагноз был установлен у 34,02% обратив-
494
шихся за помощью больных с воспалительными заболеваниями
челюстно-лицевой области (Семкин В.А., Ростокин Ю.Н., 1980). В
причины расхождения диагноза направившего учреждения и диаг-
ноза лечебно-профилактического учреждения при поступлении
включали случаи неправильного определения как анатомической
области локализации процесса, так и самой природы заболевания.
По наблюдениям Ю.П. Евгелевской (1977), при периостите че-
люстей расхождение диагноза имело место в 42,1%, при заболева-
нии слюнных желез — в 79%, при флегмонах крыловидно-челюст-
ного пространства — 82,3% случаев.
На основании наблюдения за 1152 больными с гнойной одонто-
генной инфекцией в Минской области Г.В. Кручинский, В.И. Фи-
липпенко (1979) отмечают следующие ошибки: позднее выявление
очага воспаления, неправильное определение зуба, послужившего
источником инфекции, установление диагноза периодонтита и/или
периостита челюсти вместо одонтогенного остеомиелита.
Совершенно очевидно, что ошибки диагностики ведут к не-
правильной и неполноценной терапии — безуспешному консер-
вативному лечению, а в последующем — вскрытию абсцесса и уда-
лению зуба, явившегося источником инфекции. Обследование и
лечение больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой
области и шеи в поликлиниках проводят не всегда полноценно из-
за отсутствия лабораторного обеспечения и недостаточной квали-
фикации врачей.
Своевременное выявление и адекватная терапия больных с вос-
палительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи
затруднены также из-за того, что значительное число больных впер-
вые обращаются за медицинской помощью в стоматологические
кабинеты лечебных учреждений, где проводят так называемый сме-
шанный прием. В большинстве случаев в таких кабинетах работают
врачи, не имеющие достаточной подготовки по хирургической сто-
матологии. Не зная особенностей течения воспалительных процес-
сов и их осложнений, они относятся к воспалительным процессам
без должной бдительности, как к банальным заболеваниям с не-
пременно благоприятным прогнозом. Больные с воспалительными
заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи должны наблю-
даться в хирургических стоматологических кабинетах и отделениях.
495
Н.Н. Бажановым и соавт. на 6-м съезде стоматологов России было
отмечено, что причиной одонтогенных воспалительных процессов
у 39% больных были «лечебные» манипуляции врача. Таким обра-
зом, врачи-стоматологи в результате отсутствия достаточных про-
фессиональных знаний и умений в эндодонтии или недобросовест-
ности по существу нарушают один из основных постулатов
Гиппократа «primum поп посеге» — прежде всего не навредить.
Нередко в челюстно-лицевые стационары поступают больные с
флегмонами нескольких клетчаточных пространств из хирургических
отделений районных больниц, где проводилась неадекватная тера-
пия: малые разрезы, не обеспечивающие дренирования флегмон;
отсутствие необходимой антибактериальной и интенсивной дезин-
токсикационной терапии и др. Лишь при прогрессировании заболе-
вания, возникновении тяжелейших осложнений таких больных на-
правляют в челюстно-лицевые стационары (Каршиев Х.К., 1997).
Связь одонтогенной инфекции с общесоматическими заболеваниями
Одонтогенные очаги инфекции, а также транзиторная бактерие-
мия при удалении зубов с деструктивными формами периодонтита
имеют большое значение в развитии ряда соматических заболеваний.
Н.М. Александров, В.Н. Шелковский (1987) установили связь
развития и течения одонтогенной инфекции с заболеваниями сер-
дца, особенно с инфекционным эндокардитом. При бактериологи-
ческом исследовании одонтогенных очагов, гемокультур и опера-
ционного материала (иссеченных клапанов сердца, детрита абсцессов
и др.) выявлена идентичная микрофлора у 11 больных из 34. После-
операционные исследования В.Н. Шелковского и соавт. (2001) под-
твердили вышеприведенные данные. По их мнению, вероятность
развития инфекционного эндокардита значительно увеличена в груп-
пах риска, когда больным с врожденными и приобретенными по-
роками сердца своевременно не удаляют зубы с очагами одонто-
генной инфекции.
Обследование 196 больных с инфекционным эндокардитом пока-
зало, что хронические очаги одонтогенной инфекции были выявлены
в 70,9% случаев (Шелковский В.Н., Балин В.Н., Хобулаев Г.Г., 2001).
496
Заключение
Таким образом, профилактика воспалительных заболеваний лица
и шеи и их осложнений может быть эффективной при высоком
качестве стоматологической помощи, от первичной профилактики
до современной эндодонтической терапии, диагностики и комп-
лексного лечения ограниченных воспалительных процессов, своев-
ременного направления в челюстно-лицевые стационары больных
при прогрессировании заболевания.
18 - 5866
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия. - М.; Л.: Медгиз,
1938. — Вып. 1.-С. 158-250.
Авдонина Л.И., Сирота Г.И., Николаева ГМ. Клинико-цитологи-
ческие параллели хронического периодонтита // Актуальные вопросы
эндодонтии. — М., 1990. - С. 3-4.
Агапов В.С., Царев В.Н., Тарасенко С.В., Шулаков В.В. Сравнитель-
ная оценка эффективности изолированного и сочетанного примене-
ния диоксизоля и низкочастотного ультразвука в комплексном лече-
нии флегмон челюстно-лицевой области Ц Стоматология,— 1998,- №3,—
С.37-38.
Александров М. Т. Применение лазерный биофотометрии в стомато-
логии // Полупроводниковые лазеры в биомедицине и народном хо-
зяйстве. — Калуга, 1987. — С. 25—27.
Александров Н.М., Шелковский В.Н. Коррелятивные связи между
очагами одонтогенной инфекции и болезнью эндокарда. Роль стомато-
лога в оперативном лечении септического эндокардита // Тез. докл. VIII
Всесоюз. съезда стоматологов. - М., 1987. - Т. 2. — С. 150-152.
Аникина Т.Н. Мягкий остов тела человека //Арх. анат. — 1980. — Т. 28. —
Вып. 3—5. — С. 15.
Аникина Т.И. Возрастные особенности фасций и клетчаточных про-
странств лица // Современные проблемы оперативной хирургии. — М.,
1968. - Т. 1,-С. 27-29.
Антибактериальная терапия: Практ. рук. / Под ред. Л.С.Страчунского
и др. - М., 2000. - 191 с.
Антонова Н.А., Рабинович С.А., Зорян Е.В. Клинический опыт при-
менения артрозилена в стоматоневрологической практике // VIII Рос.
нац. конгр. «Человек и лекарство»: Тез. докл. — М., 2001. — С. 419.
Артюшенко Н.К., Козлов В.А., Шалак О.В., Гирина М.Б. Оценка со-
стояния гемодинамики и уровня токсикоза у пациентов с одонтогенны-
ми очагами инфекции и сопутствующими сердечно-сосудистыми забо-
леваниями // Тр. V съезда стоматол. ассоц. — М., 1999. - С. 219-221.
Ашмарин Ю.Я., Крейнин В.М. Фурункулез. — М.: Медицина, 1974. —
95 с.
Бадалян В.А., Рабухина Н.А., Григорьянц Л.А. Динамика заживле-
ния периапикальных деструктивных поражений в рентгеновском изоб-
ражении // Стоматология. - 2000. - №2. - С. 12.
498
Бадзошвили Н.Г. Изучение особенностей клинического течения и
методов лечения переломов нижней челюсти: Автореф. дис... д-ра мел
наук. - М., 1974. - 35 с.
Бажанов Н.Н. О врачебной нравственности в стоматологической прак-
тике И Стоматология. — 1997. — №6. — С. 6—8.
Бажанов Н.Н. Гипербаротерапия // Воспалительные заболевания
челюстно-лицевой области и шеи / Под ред. А.Г. Шаргородского. — М.:
Медицина, 1985. - С. 94-98.
Бажанов Н.Н., Ганина С.С. Обезболивание в поликлинической сто-
матологической практике. — М., 1979.
Балин В.Н., Низова Р.Ф. Иммуногенное влияние излучения гелий-нео-
нового лазера, ультразвуковой обработки и гипербарической оксигена-
ции при комплексном лечении флегмон челюстно-лицевой области //
Тез. докл. VIII Всесоюз. съезда стоматологов. - М., 1987. - С. 161-162.
БалябинА.А., Кочеровец В.И., Столбовой А.В. Неклостридиальные ана-
эробные инфекции мягких путей //Арх. патол. — 1983. — № 3. — С. 12—18.
Баркаган З.С. Узловые вопросы комплексной терапии острого и по-
дострого ДВС-синдрома // Вести, интенсив, тер. — 1992. — №1. — С. 11—16.
Безруков В.М., Григорьянц Л.А. Зубосохраняющие операции в ам-
булаторной хирургической практике // Тр. V съезда стоматол. ассоц. Рос-
сии. - М„ 1999. - С. 224-226.
Беляев И.В. Хронические периодонтиты многокорневых зубов. —
Минск: Беларусь, 1974-143 с.
Береснев А.С., Серых Л.А., Морозов Ю.И. Устройство для плазмен-
ной резки //А.с. №1072306 СССР. - 1980.
Вернадский Ю.И., Заславский Н.И. Одонтогенные гаймориты. - М.:
Медицина, 1986. - 135 с.
Вернадский Ю.И., ЗаславскийН.И., БернадскаяГ.П. Гнойная челюст-
но-лицевая хирургия. - Киев: Здоров’я, 1983. — 242 с.
Биберман Я.М., Будаговская С.Н., Стародубцев В.С., Мордвинова Н.Б.
Изменения микрофлоры при одонтогенных воспалительных заболева-
ниях за 20 лет // Иммунологические реакции организма при стомато-
логических заболеваниях. - М., 1985. - С. 48-50.
Бизяев А.Ф. Местная анестезия // Справочник по стоматологии /
Под ред. В.М. Безрукова. - М.: Медицина, 1998. - Разд. 2. - С. 24-43.
Бизяев А. Ф. Обезболивание у больных с сопутствующей патологией
при проведении операций в условиях стоматологической поликлини-
ки: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 1989. - 35 с.
Бизяев А.Ф., Лепилин А.В., Иванов С.Ю. Премедикация в условиях
стоматологической поликлиники. - Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992.
— 136 с.
Бильдюкевич М.А. Двадцатилетние отдаленные результаты хирургичес-
кого лечения кист с сохранением зубов без резекции верхушки корня /
/ Комплексная профилактика стоматологических заболеваний. — Киев,
1984.-С. 116.
18’
499
Богатов А.И. Лечение, реабилитация и профилактика больных одон-
тогенными синуситами в амбулаторных условиях: Автореф. дис... д-ра
мед. наук. — Самара, 2000. - 53 с.
Богатов А.И. Методы диагностики и лечения больных с острыми
перфорациями и инородными телами верхнечелюстных пазух // Сто-
матология. - 1991. - №5. - С. 43-51.
Богатов А.И., Малахова М.А., Захарова И.А., Малахов А.Г. Репланта-
ция зубов // Тр. V съезда стоматол. ассоц. России. — М., 1999. — С. 226—227.
Богатов В.В., Выборнов В.В. Лазерный скальпель в лечении больных
гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лице-
вой области//Челюстно-лицевая хирургия. - Томск, 1995. - №1—2. —
С. 10-18.
Богатов В.В., Выборнов В.В., Голиков Д.И. Лазерный скальпель в
лечении гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей челюст-
но-лицевой области (20-летний опыт) // Материалы IV междунар. конф,
челюст.-лиц. хирургов и стоматологов. — СПб., 1999. - С. 23.
Боровой В.Н. Комплексное лечение переломов нижней челюсти с
применением плазменного потока аргона (клинико-эксперименталь-
ное исследование): Автореф. дис... канд. мед. наук. — Смоленск, 2001. —
18 с.
Боровский Е.В. Клиническая эндодонтия. - М., 1999. - 175 с.
Бронштейн Я.Э. К вопросу об экспериментальном раневом остеоми-
елите нижней челюсти // Вопросы челюстно-лицевой хирургии и сто-
матологии: Тр. ВМА. - Л., 1957. - Т. 66. — С. 110—122.
Булкин В.А. Регионарное внутриартериальное введение лекарствен-
ных веществ при тяжелых воспалительных заболеваниях челюстно-ли-
цевой области: Автореф. дис. канд. мед наук. - Калинин, 1982. - 15 с.
Бычков А. И. Тактика удаления нижнего третьего моляра и профилак-
тика воспалительных осложнений // Стоматология. — 1996. — Спец. вып. —
С. 47-48.
Вайсблат С.Н. Гнойные остеомиелиты челюстей. — Киев: Госмедиз-
дат УССР, 1938.
Васильев Г.А. Периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей //
Руководство по хирургической стоматологии. - М.: Медицина, 1972. —
С. 110-161.
Ватазин А.В., Лобаков А.И., Фомин А.М. Гемофильтрация при син-
дроме полиорганной недостаточности у больных с перитонитом. — М.:
М-Око, 1997. - 137 с.
Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. - М.: Медгиз, 1956. -
630 с.
Воложин А. И. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний //
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи у де-
тей. - М.: Детстомиздат, 1998. — С. 7-39.
500
Воложин А.И. Особенности патогенеза хронического периодонтита //
Актуальные вопросы эндодонтии: Тр. ЦНИИ стоматологии. - М., 1990
-С. 11-13.
Волченкова Г. В. Комбинированные методы лечения больных хрони-
ческим верхушечным периодонтитом больших и малых коренных зу-
бов с использованием плазменного потока аргона: Автореф. дис... канд.
мед. наук. - Смоленск, 1998. - 19 с.
Воробьев Ю.И. Рентгенография зубов и челюстей. — М.: Медицина,
1989. - 172 с.
Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей /
Под ред. В.В. Рогинского. - М.: Детстомиздат, 1998. - 255 с.
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи / Под
ред. АТ.Шаргородского. — М.: Медицина, 1985. — 352 с.
Вотинцев В.А. Анастомозы венозных синусов твердой мозговой обо-
лочки с венами лицевого черепа // Тр. I респ. науч.-темат. конф, по
стоматол. анатомии. — М., 1970. — С. 241—244.
Вылков И. Патология лимфатических узлов. — София: Медицина и
физкультура, 1980. — 246 с.
Гордиюк Н.М., Рыболов О.В. Фурункулы лица и их осложнения //
Стоматология. — 1973. — №4. — С. 94—95.
Горлина А.Л. Операции при заболеваниях носа и околоносовых па-
зух. Операции в полости носа // Атлас оперативной оториноларинго-
логии / Под ред. В.С. Погосова. — М.: Медицина, 1983. — С. 213—240.
Горшков В.М., Кузьмин В.М. Карбункул носа, осложненный тром-
бозом кавернозного синуса и аррозионным кровотечением // Вестн.
оторинолар. — 1973. - №5. - С. 95—97.
Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. - М.: Медицина, 1996. -
415 с.
Григорьянц Л.А., Белова Е.Ю., Бадалян В.А. Методика хирургичес-
кого лечения перикоронарита с применением компьютерного лазер-
ного аппарата // Стоматология. — 1998. — №3. - С. 34—36.
Грицук С.Ф. Анестезия в стоматологии. - М.: МИА, 1998. — 304 с.
Грошиков М.И. Периодонтит. — М., 1964.
Груздев Н.А. Острая одонтогенная инфекция. — М.: Медицина, 1978. -
184 с.
Губин М.А. Диагностика и лечение острых прогрессирующих воспа-
лительных заболеваний челюстно-лицевой области, шеи, их осложне-
ний: Автореф. дис... д-ра мед. наук. - М., 1987. — 357 с.
Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В. Современные особенности
лечения гнойных заболеваний лица и шеи // Стоматология. - 1998. -
№5.-С. 15-18.
Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней
челорека. — 3-е изд. - М.: Медгиз, 1966. - Т. 1. - 662 с.
501
Денискина Е.В., Макарова О.В., Пожарицкая М.М. Клиническая эф-
фективность гирудотерапии в комплексном лечении хронического пе-
риодонтита в стадии обострения // Стоматология на пороге третьего
тысячелетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 174—176.
Дерижанов С.М. Патологическая анатомия и патогенез остеомиели-
та. - Смоленск: СОКНИИ, 1940.
Дмитриева В. С., Козельцев А.Л., Писарева Е.И. Нейроциркуляторные
дистонии у больных с одонтогенными воспалительными процессами //
Вести, хир. - 1985. — Т. 134, № 2. - С. 51—52.
Дорохина А.И., Брусова Л.А. Устранение дефектов и деформаций
лица после остеомиелита, перенесенного в детском возрасте // Стома-
тология на пороге третьего тысячелетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 335.
Дурново Е.А., Беспалова Н.А., Дубова Н.Б. Использование демине-
рализованного костного матрикса с целью профилактики атрофии аль-
веолярного отростка после операции удаления зуба // Там же. — С. 337—
338.
Евдокимов А. И. Воспалительные процессы челюстно-лицевой обла-
сти //Хирургическая стоматология. - М.: Медгиз, 1950. - С. 99-169.
Евдокимов А.И. Одонтогенные гаймориты // Хирургическая стома-
тология. — М., 1959. — С. 183—189.
Егоров П.М. Особенности топографии клетчатки в околоушно-же-
вательной области // Стоматология. - 1972. — № 4. - С. 37-40.
Егоров П.М., Чергештов Ю.И., Мануйлов О.Е., Смиренская Т.В.
Методика обезболивания при операциях на верхнечелюстной пазухе //
Вестн. оторинолар. - 1981. - №6. - С. 53—56.
Емельяненко В.В. Одонтогенные остеомиелиты челюстей в детском
возрасте. - М.: Медицина, 1973. - 80 с.
Ермолаев И.И. Комплексная профилактика и лечение остеомиелита
челюстных костей // Одонтогенные воспалительные процессы. — М.,
1977.-С. 3-12.
Ермоленко С.В. Варианты нарушений системной гемодинамики и
кислородного бюджета у больных с гнойными заболеваниями лица и
шеи и принципы их коррекции: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Воро-
неж, 1998. — 24 с.
Ефанов О.И., Дзаногова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических за-
болеваний. — М.: Медицина, 1980. — 295 с.
Ефимов Ю.В., Зайцев В.Г., Мухаев Х.Х., Кирпичников М.В. Оценка
эффективности комплексного лечения больных травматическим осте-
омиелитом нижней челюсти // Стоматология на пороге третьего тыся-
челетия : Сб. тез. — М., 2001. - С. 340-341.
Забелин А. С. Клинико-иммунологическая характеристика и лечение
одонтогенного остеомиелита нижней челюсти: Автореф. дис... канд. мед.
наук. - Калинин, 1984. - 19 с.
502
Забелин А.С. Особенности клиники и комплексного лечения боль-
ных с флегмонами лица и шеи в зависимости от выраженности синд-
рома эндогенной интоксикации: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — Смо-
ленск, 1997. — 45 с.
Заусаев В. И. и др. Неодонтогенные воспалительные заболевания лица //
Хирургическая стоматология. - М.: Медицина, 1981. - С 290-296.
Зиндра С.И., Пожарицкая М.М., Волчкова Л.В. и др. Гирудотерапия
стоматологических заболеваний // Стоматология на пороге третьего
тысячелетия : Сб. тез. — М., 2001. — С. 187—188.
Зорян Е.В., Анисимова Е.Н. Местные анестетики в практике стома-
толога// Мед.-фармацевт. вестн. - 1996. - №6. - С. 11—12; 31-36.
Зырянов Г.В. Течение верхушечного периодонтита при вторичном
иммунодефиците, вызванном рентгеновским облучением, и обосно-
вание патогенетического лечения: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М.,
1992.- 14 с.
Иванов А.Ф. Операции челюстной пазухи // Рус. оториноларинголо-
гия. - 1907. - № 2. - С. 113-119.
Иванов А.С. Резекция верхушек корней как метод лечения периапи-
кальных очагов воспаления (анатомическое обоснование, техника опе-
рации и результаты ее применения): Автореф. дис... канд. мед. наук. — Л.:
ВМА, 1976. - 21 с.
Иванов В.С., Овруцкий Г.Д., Гемонов В.В. Практическая эндодон-
тия. — М.: Медицина, 1984. - 221 с.
Иванов С.Ю., Гриншпун К.И., Муляр А.Г. Применение дексамета-
зона при удалении третьих моляров // Стоматология на пороге третье-
го тысячелетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 354—355.
Иващенко И. И. Разработка и внедрение методов лечения больных с
переломами нижней челюсти: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 2000. —
30 с.
Интенсивная терапия: Пер. с англ., доп. / Под ред. А.И.Мартынова.
- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. - 639 с.
Ипполитов В.П., Стрижев А. Н., Абдулаев Ш.Ю. и др. Профилактика
осложнений и комплексное лечение больных с флегмонами челюстно-
лицевой области на этапах медицинской реабилитации в клинике
ЦНИИС // Профилактика и лечение одонтогенной инфекции: Тр.
ЦНИИ стоматологии. — М., 1989. — С. 34—37.
Калужская С.М. Сравнительная эффективность различных комплек-
сов физиотерапии в лечении переломов нижней челюсти: Автореф. дис...
канд. мед. наук. — Смоленск, 1993. — 14 с.
Карандашов В.И Трансфузия УФО крови влечении одонтогенных гной-
но-воспалительных заболеваний // Новое в терапевтической стоматологии:
Тез. докл. VIII Всесоюз. съезда стоматологов. — М., 1987. — С. 208—210.
503
Карапетян И. С. Применение гипербарической оксигенации в ком-
плексном лечении воспалительных заболеваний и травмы челюстно-
лицевой области: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М., 1984. — 31 с.
Карапетян И.С., Ленина С.Л., Смирнов Е.Н. Состояние резистент-
ности организма у больных остеомиелитом, остеонекрозом нижней че-
люсти при использовании ГБО в комплексном лечении // Сб. науч. тр. —
Смоленск, 1988. — С. 67—70.
Карелина H.JI. Лечение фурункулов лица методом гипотермии //
Стоматология. — 1977. — №1. — С. 71—72.
Каршиев Х.К. Анализ смертности больных с гнойно-воспалитель-
ными заболеваниями челюстно-лицевой области // Там же. — 1997. —
№5.-С. 9-10.
Кассиль В.Л., Лескин Г. С., Выжига М.А. Респираторная поддержка. -
М.: Медицина, 1997. — 320 с.
Кассин В.И., Кудинова Е.С. Предупреждение осложнений при лече-
нии фурункулов и карбункулов лица применением гирудотерапии //
Актуальные проблемы стоматологии: Тез. докл. III Всерос. конф, стома-
тол. ассоц. России. — М., 1999. — С. 61—62.
Киняпина И.Д., Короткова Н.Л. Ошибки и осложнения, возникаю-
щие в связи с введением в стоматологию новых технологий // Тр. V
съезда стоматол. ассоц. России. — М., 1999. — С. 247-248.
Кованое В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия фасций и клет-
чаточных пространств человека. - М.: Медицина, 1967. - 210 с.
Козлов В.А. Неотложная стационарная стоматологическая помощь. —
М.: Медицина, 1988. — 284 с.
Козлов В.А. Новые направления в организации хирургической сто-
матологической помощи населению//Тр. ЦНИИ стоматологии. — М.,
1991.-С. 30-36.
Козлов В.А. Хирургическая стоматологическая помощь в поликли-
нике. — М.: Медицина, 1985. — 270 с.
Козлов В.А. Одонтопластика. — Л.: Медицина, 1974. — 256 с.
КозловВ .А., Васильев А.В. Реплантация зубов и имплантация опор
для зубных протезов // Тр. V съезда стоматол. ассоц. России. — М., 1999. —
С. 252-254.
Колесова О.Е., Алексеева Н.М., Васильев И.Т. и др. Действие лазера
на окислительно-восстановительные системы крови // Низкоинтен-
сивные лазеры в медицине. - Обнинск, 1991. — Ч. 1. — С. 57-58.
Конобевцев О.Ф. Интенсивная терапия больных гнойно-воспали-
тельными заболеваниями челюстно-лицевой области // Воспалительные
заболевания челюстно-лицевой области и шеи. — М.: Медицина, 1985 —
С. 227-245.
Конобевцев О.Ф. Особенности анестезии больных гнойно-воспа-
лительными заболеваниями челюстно-лицевой области // Там же. —
С. 98-126.
504
Корж Г.М. Диагностика и лечение повреждений нижнего альвеоляр-
ного нерва при переломах нижней челюсти и стоматологических мани-
пуляциях: Автореф. дис... канд. мед. наук. - Минск, 1989.
Коротких Н.Г., Лазутиков О.В., Степанов И.В. Метод профилакти-
ки травматического остеомиелита нижней челюсти // Стоматология на
пороге третьего тысячелетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 473—474.
Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия
послеоперационных осложнений. — СПб.: СпецЛит, 2000. — 575 с.
Кочеровец В.И., Балин В.Н., Гук А.С. Неспорообразующие анаэроб-
ные микроорганизмы при одонтогенных острых гнойных заболеваниях
челюстно-лицевой области //Стоматология. — 1982. — Т. 61, №1,-
С. 43-45.
Кузин М.И., Костюченок Б.М., Светухин А.М. Диагностика и лече-
ние хирургического сепсиса // Клин. мед. — 1979. — № 12. — С. 3—11.
Кузник Б.И., Пинелис И.С, Хавинсон В.Х. Применение пептидных
биорегуляторов в стоматологии. — СПб.: Эскулап, 1999. — 142 с.
Кузьмина Э.М., Васина С.А., Кузьмина И.Н. Методы первичной про-
филактики основных стоматологических заболеваний // Профилакти-
ка стоматологических заболеваний. — М., 2001. — С. 67—102.
Кузьмина Е.В. Применение плазменного потока аргона в комплекс-
ном лечении больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи
(клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис... канд. мед.
наук. - Смоленск, 1997. - 17 с.
Купреева И.В. Особенности клинического течения и лечения хро-
нического верхушечного периодонтита у больных со вторичной им-
мунной недостаточностью: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Смоленск,
1993. - 18 с.
Курбангалеев С.М., Елецкая О.И., Зыков А.А. Актуальные вопросы
гнойной хирургии. — Л.: Медицина, 1977. — 311 с.
Кушнир А. С. Влияние хронического стоматогенного очага инфекции
на организм // Здравоохранение (Кишинев). — 1984. — № 2. — С. 48—51.
Лазеры в хирургии / Под ред. О.К.Скобелкина. - М.: Медицина,
1989. - 256 с.
Левкович А.Н. Зубосохраняющая операция при одонтогенных око-
локорневых очагов инфекции // Материалы междунар. конф, челюст,-
лиц. хирургов. — СПб., 1996. — С. 27.
Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН).
Метаболические основы // Вести, интенсив, тер. — 1999. — №2. — С. 8—13.
Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН).
Метаболические основы //Там же. — №3. — С. 13—17.
Леонтьев В.К Здоровые зубы и качество жизни // Стоматология. —
2000,-№5.-С. 10-13.
Лошкарев В.П., Баученкова Е.В. Сравнительная характеристика от-
даленных результатов применения биоплантата и колапола-КПЗ и ме-
505
тодики ведения костной раны под кровяным сгустком при хирургичес-
ком лечении хронического периодонтита, околокорневых кист // Там
же. — № 6. — С. 23—26.
Лузина В.В. Лечение больных одонтогенным гайморитом в условиях
поликлиники: Автореф. дис... канд. мед. наук. - М., 1987. - 18 с.
Лукомский И.Г. Терапевтическая анатомия. — М.: Медгиз, 1960. —
495 с.
Лукомский И.Г. Заболевания челюстей // Клиника болезней зубов и
полости рта. — Киев: Госмедиздат УССР, 1936. — С. 676-811.
Лукьяненко В. И. Остеомиелит челюстей, их профилактика и лечение. —
Л.: Медицина, 1968. — 295 с.
Магид Е.А., Шейнберг В.М., Житницкий Г.Д. Затрудненное проре-
зывание нижних зубов мудрости и связанные с ним осложнения. —
Волгоград, 1970. — 122 с.
Макаренков В.В. Прогнозирование, профилактика воспалительных
осложнений переломов нижней челюсти с использованием инфракрас-
ного лазерного и магнито-лазерного излучения: Автореф. дис... канд.
мед. наук. - Смоленск, 1996. - 119 с.
Максимовский Ю.М. Патогенетическое лечение хронических верху-
шечных периодонтитов // Стоматология. —1996. — Спец. вып. — С. 67.
Максудов М.М. Аллотрансплантация в стоматологии // Мед. газета. —
1980. — 27 авг.
Максюков С.Ю., Королинский С.А., Беловолова Р.А., Новгородс-
кий С.В. Характеристика изменений иммунного статуса у больных пер-
манентным течением фурункулеза // Стоматология на пороге третьего
тысячелетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 81—82.
Малахова М.А., Малахов А.Г., Захарова И.А. Гемисекция моляров,
использование их в ортопедическом лечении // Актуальные вопросы
современной стоматологии: Материалы междунар. стоматол. симп. — Са-
мара, 2000. — С. 145—148.
Мануйлов О.Е., Корниенко А.М., Смиренская Т.В. Особенности кли-
ники и лечения больных гайморитом и околокорневой кистой // Вести,
оторинолар. — 1981. — №6. — С. 60—62.
Мозговая Л.А., Курман Г.Я., Александров М.Г. Применение гелий-
неонового лазера для предотвращения осложненного течения фурун-
кулов лица // Экспериментальная и клиническая стоматология. — М.,
1980. - С. 95-98.
Молчанов И.В., Афонин Н.И., Горбачевский Ю.В., Гольдша О.А.
Плазмозамещающие растворы на основе желатина — все в прошлом? //
Вести, интенсив, тер. — 1999. - №3. - С. 5-8.
Мухин М.В. Клиническая оперативная челюстно-лицевая хирургия. —
Л.: Медицина, 1974. — 455 с.
Мухсинов М.Э., Александров М.Т., Евстигнеев А.Р. Обоснование
метода комплексного лечения одонтогенных флегмон с использовани-
506
ем ультразвуковой кавитации и лазерной терапии // Профилактика и
лечение одонтогенной инфекции: Тр. ЦНИИ стоматологии. - М., 1989 -
С. 85-87.
Навашин С.М., Фомина И.П. Рациональная антибиотикотерапия. —
М.: Медицина, 1982. — 494 с.
Неделько НА, Каде А.Х., Петросян Н.Э. и др. Гнойно-воспалительные
заболевания челюстно-лицевой области. Основные причины развития //
Стоматология на пороге третьего тысячелетия: Сб. тез. — М.: Авиаиз-
дат, 2001.-С. 409-410.
Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. — М.: Меди-
цина, 1975. — 183 с.
Неробеев А.И., Арцыбашев В.И., Гриднева ГМ. Одонтогенный сеп-
сис // Одонтогенные воспалительные процессы / Под ред. И.И. Ермо-
лаева. - М., 1977. - С. 13-16.
Никандров А.М., Яковлева Л.П. Острые бронхолегочные осложнения
при флегмонах челюстно-лицевой области: Сб. науч. тр. / Под ред. Л.П.
Мальчиковой. — Свердловск, 1987. - С. 75-78.
Овчинников Ю.М. Оториноларингология. — М.: Медицина, 1995. —
386 с.
Ольшевский В.А. Исследование регионарного кровообращения при
острых воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области и ме-
тоды коррекции его нарушений: Автореф. дис... канд. мед. наук. - Л.,
1982.- 20 с.
Павлов Б.Л., Грачев Н.А., Сиротин Б.И., Ишимова Л.М. Одонто-
генный медиастинит в клинике хирургической стоматологии // Кли-
ника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных процес-
сов челюстно-лицевой области / Под ред. Л.П.Мальчиковой. —
Свердловск, 1987. - С. 85—91.
Пальчун В.Т., Устьянов Ю.И., Дмитриев Н.С. Параназальные сину-
ситы. - М.: Медицина, 1982. - 152 с.
Паникаровский В.В., Григорьян А.С. О пато- и морфогенезе костных
воспалительных процессов челюстей (по материалам эксперименталь-
но-морфологических исследований) // Экспериментальная и клини-
ческая стоматология. — М., 1975. — Т. 5, Ч. 2. — С. 254—257.
Паникаровский В.В., Григорьян А. С., Коробейникова ГМ. Вопросы но-
менклатуры и классификации костных воспалительных процессов //
Там же. - 1973.-Т. 4.-С. 155-162.
Пасевич И.А. Инфракрасное низкоинтенсивное лазерное излучение
в диагностике и комплексном лечении острого неспецифического лим-
фаденита лица и шеи у детей. Автореф. дис... канд. мед. наук. — Смо-
ленск, 1996. — 18 с.
Петров Р.В. Иммунология. — М.: Медицина, 1982. — 368 с.
Полякова В.В. Применение углекислого и гелий-неонового лазерно-
го излучения в комплексном лечении больных с абсцессами и флег-
507
монами челюстно-лицевой области. Автореф. дис... канд. мед. наук. -
Москва, 1988. — 18 с.
Попов Н.Г., Коротаев В.Г. Пути распространения гнойной инфекции
в средостении при воспалительных процессах полости рта и шеи в эк-
сперименте И Воспалительные и дистрофические процессы челюстно-
лицевой области. — Воронеж, 1977. — С. 27—29.
Прохончуков А.А. Общие вопросы патогенеза // Руководство по хи-
рургической стоматологии / Под ред. А.И. Евдокимова. — М.: Медици-
на, 1973,- С. 538-541.
Прохончуков А.А. Лазеры в стоматологии. — М.: Медицина, 1986. —
175 с.
Прохончуков А.А., Жижина Н.А., Григорьянц Л.А. и др. Лазерный
хирургический аппарат нового поколения «Доктор» при комплексном
лечении стоматологических заболеваний на амбулаторном приеме //
Стоматология. — 1998. — №5. — С. 44—49.
Процык В.В. Общие данные о строении, функциях лимфатического
узла и особенностях лимфатической системы челюстно-лицевой обла-
сти и шеи // Соврем, стоматол. (Киев). — 2000. — №2. — С. 76—78.
Рабинович С.А. Современные технологии местного обезболивания в
амбулаторной стоматологической практике. Автореф. дис. д-ра мед. наук. —
М., 2000. - 57 с.
Рабинович С.А. Современные технологии местного обезболивания в
стоматологии. — М., 2000. — 144 с.
Рабинович С.А., Лукьянов М.В., Заводиленко Л.А., Шульгин Е.Г.
Conventional laryngeal mask and safe considerations in oral surgery // 9th
International Dental Congress on Modem Pain Control. — 2000. — P. 119.
Рабинович C.A., Лукьянов M.B., Заводиленко Л.А., Шульгин Е.Г.
Use of laryngeal mask in outpatient dental clinic // 12th World Congress of
Anesthesiologists. — Montreal, 2000. — P. 147 (Book of Abstracts).
Рабинович C.A., Московец O.H. Загадка эффективности местной анес-
тезии нижнечелюстного нерва по Гоу-Гейтсу// Клин, стоматол. — 1999. —
№3. - С.44-47.
Рабинович С. А., Московец О.Н., Анисимова Е.Н. Повышение эф-
фективности местного обезболивания при амбулаторных стоматологи-
ческих вмешательствах в условиях воспаления // Материалы IV между-
нар. конф, челюст.-лиц. хирургов и стоматологов. — СПб., 1999. - С. 104.
Рабухина Н.А. Рентгенологическое исследование при воспалитель-
ных изменениях челюстей кости // Рентгенодиагностика заболеваний
челюстно-лицевой области. — М.: Медицина, 1991. — С. 172—187.
Равкин И.П. Рожа // БМЭ. - 1962. - Т. 28. - С. 1074-1083.
Райнаули Л.В. Ступенчатая антибактериальная терапия в комплекс-
ном лечении травматического остеомиелита нижней челюсти: Автореф.
дис... канд. мед. наук. — Смоленск, 1999. - 23 с.
508
Райнсберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. —
М.: Медицина, 1964. - Т. 1. - 530 с.
Робустова Т.Г. Инфекционные и протозойные заболевания челюст-
но-лицевой области, полости рта и челюстей // Руководство по хирур-
гической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. — М.: Медици-
на, 2000. - С. 327-375.
Робустова Т.Г. Одонтогенные воспаления верхнечелюстной пазухи //
Там же. - Т.1. - С. 312-326.
Робустова Т.Г. Периодонтит // Там же. — С. 185—210.
Родионов Н. Т. Состояние зубов, находящихся в линии перелома ниж-
ней челюсти, в морфологическом и клиническом аспектах. — Автореф.
дис... канд. мед. наук. — Смоленск, 1974. - 15 с.
Родионов Н.Т., Владыченкова Т.Н., Стефанцов Н.М. Характеристика
источников инфекции у больных острыми одонтогенными воспали-
тельными заболеваниями челюстно-лицевой области // Современные
технологии в стоматологии. — Смоленск, 1998. — С. 59—61.
Рудаков В. О. О выборе оперативного метода при гайморитах // Журн.
ушн., нос. и горл. бол. — 1934. — Т. 11, № 3. — С. 289—295.
Руденко А.Т. Патология прорезывания зубов мудрости. — М.: Меди-
цина, 1971. — 79 с.
Руднов В.А. Сепсис: современное состояние проблемы: Учеб.-метод.
пособие. — Екатеринбург, 2000. - 28с.
Рудько В.Ф., Бизяев А. Ф., Шугайлов И.А. Борьба с болью в хирурги-
ческой стоматологии // Тр. VII Всесоюз. съезда стоматологов. — М.,
1981.-С.100-104.
Руководство по парентеральному и энтеральному питанию / Под
ред. И.Е. Хорошилова. - СПб.: Нордмед-Издат, 2000. — 376 с.
Руцкий Н.Ф. Комплексное лечение переломов нижней челюсти, со-
провождающихся повреждением нижнего альвеолярного нерва. — Авто-
реф. дис. канд. мед. наук. — Калинин, 1987. — 138 с.
Руцкий Н.Ф., Стефанцов Н.М., Шашкевич В.А. Остеоперфорация в
лечении острых и обострений хронических периодонтитов // Совре-
менные технологии в стоматологии. - Смоленск, 1998. — С.67—68.
Рябов ГА. Синдромы критических состояний. - М.: Медицина, 1994. -
368 с.
Савин А. Е. Нарушения регионарного кровообращения в патогенезе
гнойно-воспалительных осложнений и их коррекция у больных пере-
ломами нижней челюсти: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1984. -
18 с.
Сапин М.Р. Индивидуальная и возрастная изменчивость анатомии и
топографии лимфатических узлов человека // Арх. анат. — 1989. — Т.96,
вып. 6. — С. 20—31.
Сапин М.Р., Юрина Н.А., Этинген Л.Е. Лимфатический узел (струк-
тура и функция). — М.: Медицина, 1978. — 272 с.
509
Семенников В.И., Шарапова Т.А. Сравнительный анализ лечения па-
циентов с одонтогенными верхнечелюстными синуситами в условиях
стационара и поликлиники // Стоматология на пороге третьего тыся-
челетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 450—451.
Серов В.В., Шехтер Л.Б. Соединительная ткань. — М.: Медицина,
1981.-312с.
Сидоров С.Д- Лечение фурункулов и карбункулов лица // Стомато-
логия. - 1979. - №5. - С. 41-45.
Скагер А.А., Фреймане И.А., Розенблате А.В., Фелдмане Л.Э., Ле-
вин Б.И. Расфокусированный лазерный луч при лечении гнойных ран в
эксперименте // Профилактика и лечение одонтогенной инфекции: Тр.
ЦНИИ стоматологии. - М., 1989. - С. 117—119.
Скоробогатько В.З. Изменения в почках при воспалительных про-
цессах челюстей // Стоматология. — 1957. — № 1.
Смердова Г. Г. Неспецифический лимфаденит лица и шеи у детей:
Автореф. дис... канд. мед. наук. — Смоленск, 1984. — 18 с.
Смирнов В.Г. Хирургическая анатомия дна полости рта // Тр. I респ.
науч.-темат. конф, по стоматол. анатомии. — М., 1970. — С. 203—208.
Снежко Я.М. Хронический инфекционный экстремальный остео-
миелит нижней челюсти: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Фрунзе, 1951.
Солдатов И.Б. Одонтогенные внутричерепные осложнения и одон-
тогенный сепсис // Лекции по оториноларингологии. — М.: Медици-
на, 1990.-С. 92-106.
Солнцев А.М. Некоторые особенности одонтогенных гайморитов //
Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1962. - №2. - С. 11-15.
Солнцев А.М. Остеомиелит челюстей. — Киев: Здоров’я, 1970. —
208 с.
Соловьев М.М. Инфекционно-воспалительные осложнения у боль-
ных с переломом нижней челюсти и выбор оптимальных способов
иммобилизации отломков с учетом биомеханических аспектов. — Авто-
реф. дис... канд. мед. наук. — СПб., 2000. — 18 с.
Соловьев М.М. Неспецифические лимфадениты и аденофлегмоны /
/ Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи / Под
ред. А.Г. Шаргородского. - М.: Медицина, 1985. — С. 245-253.
Соловьев М.М. Этиология и патогенез одонтогенных воспалитель-
ных заболеваний // Там же. - С. 5-25.
Соловьев М.М., Худояров И. Одонтогенные воспалительные заболева-
ния челюстей и прилежащих тканей. - Ташкент: Медицина, 1979. — 164 с.
Соловьев М.М., Шимченко П.Я., Яковлева Н.А. Отдаленные ре-
зультаты оперативного лечения одонтогенного гайморита // Стомато-
логия. — 1974. — №2. — С. 75—78.
Соловьева А.М. Клинико-экспериментальное обоснование приме-
нения тимогена при лечении хронического верхушечного периодонти-
та: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Л., 1991. — 17 с.
510
Степанян А.Г., Степанян Л. М., Воложин А.И., Осинян Э.М. Исполь-
зование биорезорбируемых коллагеновых гидроксиапол-содержащих
мембран с усиленными остеогенными свойствами при закрытии ис-
кусственного воспроизведенного антроорального дефекта верхней че-
люсти в эксперименте // Стоматология на пороге третьего тысячеле-
тия: Сб. тез. - М., 2001. - С. 460-462.
Стефанцов Н.М. Клинико-функциональная характеристика перело-
мов нижней челюсти, сочетающихся с повреждением нижнего альвео-
лярного нерва и сотрясением головного мозга: Автореф. дис... канд. мед.
наук. - М., 1983. - 17 с.
Сукачев В.А. Неогнестрельные ранения // Руководство по хирурги-
ческой стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / Под ред. В.М.
Безрукова, Т.Г. Робустовой. — М.: Медицина, 2000. — Т. 1. — С. 480—557.
Сукачев В.А., Семкин В.А., Елеусизов Б.Е. Лечение острого одонто-
генного остеомиелита нижней челюсти методом внутрикостной пер-
фузии // Профилактика и лечение одонтогенной инфекции: Тр. ЦНИИ
стоматологии. — М., 1989. — С. 122—125.
Сысолятин П.Г., Сысолятин С.П., Брега И.Н. и др. Современные
принципы организации специализированной помощи пострадавшим
с переломами костей лицевого черепа // Стоматология на пороге тре-
тьего тысячелетия: Сб. тез. — М.: Авиаиздат, 2001. — С. 472—473.
Сысолятин С.П. Эндоскопические технологии в хирургии верхнече-
люстной пазухи // Там же. — С. 469—470.
Сысолятин С.П. Лечение перфоративных гайморитов с применени-
ем эндоскопической техники // Достижение перспективы стоматоло-
гии: Междунар. науч.-практ. конф. — М., 1999. — С. 417—419.
Тарасенко С.В., Агапов В.С., Трухина Г.М. и др. Пути решения про-
блемы внутрибольничных инфекций в хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии // Стоматология на пороге третьего ты-
сячелетия: Сб. тез. — М., 2001. - С. 475—476.
Тарасенко С.В., Шулаков В.В., Агапов В. С., Лысенко В.В. Комплексное
воздействие на гнойную рану челюстно-лицевой области низкочастот-
ным ультразвуком в аэрозольном режиме и химиопрепаратами на гид-
рофильной основе в форме пенных аэрозолей // Материалы конф.,
посвящ. 110-летию А.И. Евдокимова. — М., 1993. - С. 34-36.
Уваров В.М. Клиника и лечение одонтогенных остеомиелитов челю-
стей. — Л.: Медицина, 1978.
Уваров В.М. Одонтогенные воспалительные процессы. — Л.: Медици-
на, 1971.-215 с.
Ушаков Р.В. Комплексное лечение больных с острыми воспалитель-
ными заболеваниями челюстно-лицевой области на основании клини-
ческого, микробиологического и иммунологического изучения: Ато-
реф. дис. канд. мед. наук. - М., 1985. - 246 с.
511
Федотов С.Н. Реабилитация больных с повреждениями нижнелу-
ночкового нерва при переломах нижней челюсти, леченных методом
щадящего остеосинтеза отломков: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М.,
1982.- 32 с.
Федотов С.Н., Коробейникова И.Д., Котлярова Э.О. Одонтогенные
медиастиниты по материалам клиники челюстно-лицевой хирургии
СГМУ за 20лет // Стоматология на пороге третьего тысячелетия: Сб.
тез. - М., 2001. - С. 493-494.
Федотов С.Н., Минин Е.А., Репин А.В., Лызганов В.А. Фурункулы и
карбункулы лица и шеи // Актуальные проблемы стоматологии. - М.,
1999.-С. 162-164.
Фомичев Е.В., Кирпичников М.В., Гончарова Л.В., Артюхина А.И.
Клинико-лабораторная диагностика эндогенной интоксикации у боль-
ных травматическим остеомиелитом нижней челюсти // Стоматология
на пороге третьего тысячелетия: Сб. тез. — М., 2001. — С. 497—499.
Хасанов Р.А. Отдаленные результаты пересадки алловитальных ден-
тальных трансплантатов // Материалы П междунар. конф, челюст. лиц.
хирургов. — СПб., 1996. — С. 60.
Хацкевич ГА. Клинико-экспериментальное обоснование резекции
верхушек корней многокорневых зубов: Автореф. дис... канд. мед. наук. —
Л., 1969. - 17 с.
Хацкевич Г.А., Алехова Т.М., Соловьева А.М. Анализ работы поликли-
ник Ленинграда и Ленинградской области по профилактике острой одон-
тогенной инфекции // Профилактика и лечение одонтогенной инфек-
ции: Тр. ЦНИИ стоматологии. — М., 1989. — С. 135—140.
Хиослов В.А., Оноприев В.И., Элозо В.П. и др. Диагностика и лечение
одонтогенных медиастинитов // Воспалительные процессы челюстно-
лицевой области и их последствия. — Краснодар, 1983. — С. 114—118.
Царев В.Н. Разработка принципов комплексной иммунобактерио-
логической диагностики и иммуномоделирующей терапии воспалитель-
ных заболеваний челюстно-лицевой области: Автореф. дис... д-ра мед.
наук. — М., 1993. — 46 с.
Цеймах Е.А., Гуревич Ю.Ю., Тулупов В.А. и др. Способ регенерации
плазмы у больных с флегмонами шеи и контактным медиастинитом
при проведении плазмафереза // Стоматология. — 2000. — №5. — С.30—
31.
Цепов Л.М. Воспалительные заболевания челюстей, околочелюст-
ных тканей и их комплексная терапия с учетом реактивности организ-
ма: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — Смоленск, 1984. - 36 с.
Черкашин С. И. Патогенез, диагностика, прогнозирование и лечение
хрониосептических состояний при периапикальной очаговой инфек-
ции: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — Киев, 1991. — 35 с.
Чернух А.М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979.
512
Чернух А.М., Кауфман О.Я. Некоторые'особенности патогенеза воспа-
ления и заживления ран // Вести. АМН СССР. - 1979. - № 3. — С. 17—20.
Шапуров В.В. Хирургическое лечение болезней и повреждений уха,
горла и носа. — М.: Медгиз, 1946.
Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-
лицевой области и шеи. - М.: ГОУ ВУНМЦ М3 РФ, 2001. — 271 с.
Шаргородский А.Г. Профилактика одонтогенных воспалительных за-
болеваний // Клин, стоматол. — 1998. - № 1. - С. 18-20.
Шаргородский А.Г. Роль хронических периодонтитов в возникнове-
нии одонтогенных воспалительных процессов // Актуальные вопросы
эндодонтии: Тр. ЦНИИ стоматологии. — М., 1990. — С. 107—111.
Шаргородский А.Г. Повреждения тройничного нерва при переломах
костей лица. — М.: Медицина, 1975. — 152 с.
Шаргородский А.Г, Боровой В.Н. Патент на изобретение №21333589
«Способ лечения абсцедирующего лимфаденита». — М., 1999.
Шаргородский А.Г., Забелин А.С., Федорова Г.Г., Барановский В.А.
Комплексное лечение больных прогрессирующими флегмонами челю-
стно-лицевой области //Стоматология. — 1998. — №2. — С. 32—34.
Шаргородский А.Г., Скабаро А.А. Отдаленные результаты профилак-
тики кариеса фторированным молоком у детей дошкольного возраста
г. Смоленска // Вести. Смолен, мед. акад. — 2000. — №2. — С. 80—82.
Шаргородский А.Г, Стефанцов Н.М. Повреждения мягких тканей и
костей лица. — М.: ВУНМЦ, 2000. — 240 с.
Шаргородский В.М. Клинико-лабораторная диагностика и лечение
лимфаденита лица и шеи: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1992.
Швырков М.Б., Афанасьев В.В., Стародубцев В.С. Неогнестрель-
ные переломы челюстей: Руководство. — М.: Медицина, 1999. — 336 с.
Шевченко Л.В. Клинико-лабораторная характеристика, диагностика
и лечение острого одонтогенного верхушечного синусита: Автореф. дис...
канд. мед. наук. — Воронеж, 2001. — 20 с.
Шелковский В.Н., Балин В.Н., Хубулава ГГ Одонтогенные очаги ин-
фекции и хирургическое лечение инфекционного эндокардита // Сто-
матология на пороге третьего тысячелетия: Сб. тез. — М.: Авиаиздат,
2001.-С. 514-515.
Шепель М.А., Швырков М.Б., Объедков Р.Г Применение нетрадици-
онных методов прогнозирования течения перелома нижней челюсти //
Там же. — С. 516.
Шимченко П.Я. Комплексное лечение гнойно-воспалительных про-
цессов челюстно-лицевой области с использованием длительной инт-
ракаротидной инфузии лекарственных препаратов: Автореф. дис... канд.
мед. наук. — Л., 1982. - 17 с.
Штраубе Г.И. Применение СО2-лазера при лечении больных с ки-
стами и кистогранулемами: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Пермь,
1993. - 18 с.
513
ЩербатюкД.И. Профилактика и лечение воспалительных заболева-
ний челюстно-лицевой области. — Кишинев: Штиинца, 1987. — С. 167.
Юдина Н.А. Проблемы эндодонтического лечения частнопрактикую-
щих врачей г.Минска // Материалы III съезда стоматологов Беларуси. —
Минск, 1997.-С. 313-314.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. —
М., 1999. - Т.2. - С. 72-83.
Ющук Н.Д, Венгеров Ю.Я. Рожа // Лекции по инфекционным бо-
лезням. - М., 1999. - Т.1. - С. 228-242.
Akinosi J.O. A new approach to the mandibular nerve block // Br. J. Oral
Surg. - 1977. - Vol. 15. - P. 83-87.
Alusi H. A new approach to the surgical treatment of chronic maxillary
sinusitis // Z. Laryng. Rhinol., 1980. — Bd 94, No.10. — S.l 145—1149.
AndraA., Schmidt G., Naumann H. Mikrobiologische Untersuchungen bei
Entzundungen im Kiefer-Gesichtsbezeich // Stomat. DDR. — 1979. — Bd 29,
No. 2.-S. 81-85.
Antony W.C. Orofacial Infections // Infection Diseases and antimicrobial
therapy of the Ears, Nose and Throat. — Philadelphia: W.B. Saunders, 1997. —
P. 481-489.
Aliens E.J., Simonis A.M. pH and drug action //Arch. Int. Pharmacodyn. —
1963. - Vol.141, No.3-4. - P. 309-330.
Brown R.S. Local anesthetics // Dent. Clin. North Am. — 1994. — Vol.38. —
P. 619-632.
Brown R.S., Lewis V.A. More on contraindications to vasoconstrictors in
dentistry // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. - 1993. - Vol.76. - P. 2—3.
Brusis T. Wie konnen neuralgische Beschwerden nach
Kieferhohlenoperationen vermieden werdcn? // Laringol. Rhinol., 1979. -
Bd58, No.l. - S. 54-56.
Butterworth J.F., Strichartz G.R Molecular mechanism of local anesthesia:
a review // Anesthesiology. — 1990. — Vol.72. — P. 711—734.
Clark M.S.,. Silkerstone L.M., Coke J.M. et al. Midazolam, diazepam and
placebo as intravenous sedatives for dental surgery // J. Oral Suig. Oral Med.
Oral Pathol. - 1987. - Vol.63, No.l. - P. 127-131.
Davis H.T., Carr R.F. Osteomyelitis of the routine dental extractions in
alcoholics// Br. J. Oral Maxillofac. Suig. - 1990. - Vol.28, No.3. - P.185-188.
Depaola L.G., Peterson D.E. Dental care for patients receiving
chemotherapy//J. Am. Dent. Assoc. - 1986. - Vol.l 12. - P. 198-203.
Draf W. Der Gesichtsschmerz nach Caldwell — Luc — Operation //
Laringol., Rhinol. - 1980. - Bd 59, No.5. - S. 308-311.
Gow-Gates G.A.E. Mandibular conduction anesthesia: a new technique
using extraoral landmarks// Oral Suig. - 1973. — Vol.36, No.3. - P.321—328.
Gozal D. Sedation in emergency medicine // 9th International Dental
Congress on Modem Pain Control. — Jerusalem, 2000. — P. 131—133.
514
Grigoleit H.-G. Глобальный обзор клинического опыта использова-
ния ультракаина // Новые технологии местного обезболивания в сто-
матологии: Докл. на мсждунар. симп. — М., 1996.
Hajek М. Patholgie und Therapie der entzundlichen Erkrankungen der
Nebenhohlcn der Nase. — Wien, 1926.
James D.K., Elain E.L.W. Cervical Lymphadenits // Infection Diseases
and antimicrobial therapy of the Ears, Nose and Throat. - Philadelphia: W.B.
Saunders, 1997. — P. 510—521.
Jones R.N., Pfaller M.A., Comical M.G. Infection diseases: principles
and practice of antimicrobial therapy// Avery’s Drug Treatment. — 4th ed. —
Barcelona: ADIS Press, 1997 — P. 1455—1515.
Karl H. И< Midazolam sedation for pediatric patients // Curr. Opin.
Anaesthesiol. — 1993; No.6. — P. 509—514.
Kama P., Sokipil L., Stipila P., Luotonen 5.Bacteriain Chronic Maxillary
Sinusitis 11 Arch. Otolaryngol. - 1979. — Vol. 105, No.7. - P. 386-390.
Kennedy IV. A., IValker IV. A. Smear Layer removal effects on apical leakage
//J. Endodont. - 1986. - Vol. 12. - P. 21-27.
Kirsch T. Klinisch — cxperimentalla Studie zur Pathogencse der
Ostemyelitis des Ramus mandibulae und des Processus articularis im
Wachstum—Salter// Dtsch. Zahn. Mund. Kiefemh. — 1959. — Bd 30, No. 718. —
S. 265-292.
Lawson G.M., Milne M.K. Intravenous sedation with diazepam and
pentazocine // Br. Dent. J. — 1981. — Vol. 151, No.l 1. — P. 379—380.
Legler U. Zur operativen Therapie entzundlicher Erkrankunger der
Kieferhohle Ц J. Laryngol. Rhinol. - 1980. - Bd 59, No.l. - S. 6-12.
Lipp M., Dick W., Daublander M. et al. Exogenous and endogenous
plasma levels of epinephrine during dental treatment under local anesthesia //
J. Reg. Anesth. - 1993. - Vol. 18. - P. 6-12.
Malamed S.F. Handbook of local anesthesia. - 4th ed. — StLouis: Mosby,
1997.- 327 p.
Matthew S.R., Ball R., Goodley A., Lenton J. The efficacy of local anesthetics
administered by general dental practitioners// Br. Dent. J. — 1997. — Vol. 182.
- P. 175-178.
Morten N.S.Skin and soft tissue infections // Principles and Practice of
Infections Diseases. - 5th ed. — Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000. —
P. 1037-1076.
Nehammer C.F., Stock C.J. Preparation and filling of the root canal // Br.
Dent. J. - 1985. - Vol. 158, No.8. - P. 285-291.
Neumark L. Anesthesia and analgesia in a pediatric dental outpatient clinic //
9th International Dental Congress on Modern Pain Control. - Jerusalem,
2000. - P. 69-74.
Nilsen R., Johannessen A.C., Skang N. et. al. In situ characterization of
mononuclear cells in human dental periapical inflammatory lesions using
monoclonal antibodies //Oral Surg. — 1984. — Vol. 58, No.2. — P. 160—165.
515
Ohtaniv Y., Yoshino T., Akigi T. Ultrastructure of Warthin Starry stain-
positive bacteria in abscess-firming reticuiar lymphadenite // Res. Pract. -
1992. - Vol. 188, No.3. - P. 314-317.
Paatero Y. V. Anatomisch-Topographisch und Rontgenologische
Untersuchuns uber dee Oberkieferhole. — Helsinki, 1939.
Paul Ж G., Charles M.S. Deep Neck Space Infection Diseases and
antimicrobial therapy of the Ears, Nose and Throat. — Philadelphia: W.B.
Saunders, 1997. - P. 500-510.
Ramurez J.A. Advances in antibiotic use: switch therapy // Curr. Ther. Res. -
1994. - Vol. 55. - Suppl. A. - P. 30-34.
Saad A. K, Biyadh S. External root resorption after bleaching. A case report //
Oral Surg. - 1991. - Vol. 72, No.5. - P. 607-609.
Schow S. Odontogenic diseases of the maxillare sinus // Peterson L.J.
Contemporary oral and maxillofacial surgery. — St Louis; Washington; Toronto,
1994. - P. 455-473.
Scolnik E.M., O’Neill J. V, Baum H.M. Closure of an oro-anthral fistula /
/ Laryngoscope. — 1979. — Vol.89, No.5. — P. 844—845.
Swanson K., Madison S. An evaluation of coronal microleakage in
endodontically treated teeth // J. Endodont. — 1987. — Vol. 13. — P. 56—59.
Tanimoto A. Hemodynamic response to epinephrine under intravenous
sedation with propofol // Abstracts of 9th International dental congress on
modem pain control. — Jerusalem, 2000. - P. 144.
Van der Bijl P., Victor A.M. Adverse reaction associated with
norepinephrine in dental local anesthesia // Anesth. Prog. - 1992. - P.87-89.
Vazirani S.J. Closed mouth mandibular nerve block: a new technique //
Dent. Dig. - Vol. 66. - P. 10-13.
Yagella J.A. Local anesthetics // Anesth. Prog. — 1991. — Vol.38. — P. 128—
141.
Yamashiro M., Imai T, Furuya H. Does preoperative anxiety affect the
degree of amnesia produced by midazolam or propofol? // 9th International
Dental Congress on Modem Pain Control. — Jerusalem, 2000. — P. 120.
Yaster M. Pediatric sedation medical legal issues in ambulatory medical
and dental practice // Ibid. — P. 123—127.
Zailem R.D., Cobetto G.A., Bohmfalk C. Butoptanol (diazepam compared
to meperidine) diazepam for sedation in oral maxillofacial surgery: a double-
blind evaluation // Oral Suig. Oral Med. Oral Pathol. — 1987. — Vol. 64, No.4. —
P. 395-401.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
раСО2 — парциальное давление углекислого газа в артериальной к[
раО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови
Vd — объем функционального мертвого пространства
Vt — дыхательный объем
АД — артериальное давление
АПФ — ангиоотензинпревращающий фермент
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения
ГБО — гипербарическая оксигенация
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
И ВЛ — искусственная вентиляция легких
КТ — компьютерная томография
КЩС — кислотно-щелочное состояние
КЭК — клинико-экспертная комиссия
МОС — минутный объем сердца
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
ОЦК — объем циркулирующей крови
РНК — рибонуклеиновая кислота
СВЧ — сверхвысокая частота
СИ — сердечный индекс
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита
УВЧ — ультравысокая частота
УЗ — ультразвук
УФО ~ ультрафиолетовое облучение
ЦВД — центральное венозное давление
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ЦНИИС — Центральный научно-исследовательский институт
стоматологии
ЦНС - центральная нервная система
ЧД Д — частота дыхательных движений
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография, электрокардиограмма
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ...................................................4
ОБЩАЯ ЧАСТЬ...................................................7
ГЛАВА 1. Этиология и патогенез одонтогенных воспалительных
заболеваний (М.М. Соловьев)...................................7
1.1. ЭТИОЛОГИЯ ОДОНТОГЕННОГО ИНФЕКЦИОННО-
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА.................................9
1.2. ПАТОГЕНЕЗ ОДОНТОГЕННОГО ИНФЕКЦИОННО-
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА................................12
Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных
воспалительных заболеваний...............................13
Причины обострения хронической очаговой одонтогенной
инфекции.................................................15
Механизмы распространения одонтогенного
инфекционно-воспалительного процесса.....................21
Факторы, определяющие возникновение деструкции
костной ткани, и объем ее поражения......................23
Вирулентность возбудителя...............................23
Общая иммунологическая реактивность организма...........24
Состояние местного иммунитета челюстно-лицевой области .25
Нарушение кровообращения (микроциркуляции) .............27
ГЛАВА 2. Клиническая анатомия лица и шеи (Ю.Г. Новиков).....33
2.1. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ И ЭМБРИОНАЛЬНОГО
РАЗВИТИЯ...................................................33
Границы и области головы ................................34
Области шеи..............................................35
2.2. ФАСЦИИ И КЛЕТЧАТОЧНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ЛИЦА.................35
Пространства подглазничной области.......................35
Пространства щечной области..............................36
Фасции и пространства околоушно-жевательной области......37
Поджевательное пространство.............................38
Глубокая область лица...................................39
Воспалительные процессы в подвисочной и крыловидно-
небной ямках............................................41
Окологлоточное и заглоточное пространства................42
Подъязычное пространство.................................44
2.3. ФАСЦИИ И КЛЕТЧАТОЧНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ПЕРЕДНЕЙ
ОБЛАСТИ ШЕИ................................................45
Поверхностная фасция шеи................................46
Собственная фасция шеи..................................46
Лопаточно-ключичная фасция .............................49
Внугришейная фасция.....................................49
2.4. КРОВЕНОСНАЯ И ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМЫ ЛИЦА И ШЕИ......50
Артерии лица и шеи.................................. 50
Вены лица и шеи....................................”” 52
Лимфатическая система.............................."" 53
Пути распространения воспалительных процессов и органов
лица и шеи.............................................
ГЛАВА 3. Общие принципы лечения больных воспалительными
заболеваниями тканей челюстно-лицевой области и шеи
(Н.Н. Бажанов, А. Г. Шаргородский)...................... 58
3.1. ОБЩАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
И ШЕИ В ПОЛИКЛИНИКЕ И СТАЦИОНАРЕ (А.Г. Шаргородский) .... 58
Особенности лечения больных с воспалительными заболеваниями тканей
челюстно-лицевой области и шеи в стационаре..............59
Методы анестезии.........................................60
Общая патогенетическая терапия...........................60
Антибактериальная терапия .............................61
Иммунокорригирующая и стимулирующая терапия..............61
Профилактика функциональных и косметических нарушений....62
3.2. ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ГНОЙНЫЕ РАНЫ
ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
(А.Г. Шаргородский)......................................62
Использование в лечебных целях холода....................63
Электрическое поле ультравысокой частоты.................63
Ультрафиолетовое облучение...............................64
Ультразвук...............................................65
Импульсные электрические воздействия и электрофорез .....65
Лазерное излучение.......................................66
Прочие методы физиотерапии...............................72
3.3. ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ (Н.Н. Бажанов)..............73
Патогенетическое обоснование применения гипербарической
оксигенации..............................................73
Механизмы лечебного действия гипербарической оксигенации ....74
Антибактериальное действие гипербарической оксигенации....74
Действие гипербарической оксигенации на организм больного.75
Применение гипербарической оксигенации при воспалительных
заболеваниях тканей челюстно-лицевой области и шеи.......76
Показания .............................................76
Проведение и дозирование сеансов гипербарической
оксигенации............................................76
Результаты лечения.....................................78
Осложнения и противопоказания..........................78
3.4. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СОМАТИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С
ОСТРЫМИ ГНОЙНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ТКАНЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ (Н.Н. Бажанов)............79
Инфаркт миокарда.........................................80
Артериальная гипертензия.................................80
Заболевания печени и почек ..............................82
Дыхательная недостаточность..............................82
Психические заболевания..................................82
ГЛАВА 4. Особенности обезболивания больных с
воспалительными заболеваниями лица и шеи (Л.С. Рабинович,
Е.В. Зорян).................................................84
Местное обезболивание...................................84
Блокада чувствительных ветвей нижнечелюстного нерва по
Гоу-Гейтсу.............................................92
Премедикация и комбинированное обезболивание............96
ГЛАВА 5. Основные принципы антибактериальной терапии
воспалительных заболеваний лица и шеи (Л.С. Страчунский,
А.П. Зузова).............................................. 105
5.1. АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ИХ МЕСТО В
КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ...................................... 105
5.2. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕЗИСТЕНТНОСТИ... 106
Механизмы резистентности к отдельным группам
антибиотиков.......................................... 107
р-Лактамные антибиотики.............................. 107
Аминогликозиды....................................... 109
Макролиды и линкозамиды ............................. 109
Тетрациклины......................................... 110
5.3. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ АНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ.......... 110
5.4. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ
ПРЕПАРАТОВ................................................ 112
р-Лактамные антибиотики............................... 112
Пенициллины.......................................... 112
Цефалоспорины........................................ 114
Карбапенемы.......................................... 116
Монобактамы.......................................... 117
Тетрациклины.......................................... 117
Макролиды............................................. 119
Классификация макролидов............................. 119
Линкозамиды........................................... 121
Сульфаниламиды........................................ 122
Фузидиевая кислота.................................... 125
Гликопептиды.......................................... 126
Фторхинолоны.....................................*.... 127
Аминогликозиды........................................ 129
Нитроимидазолы........................................ 132
5.5. ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ ПРИ ИНФЕКЦИИ
ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ................. 133
Основные возбудители одонтогенной и пародонтальной
инфекции.............................................. 135
Выбор антибиотиков при одонтогенном и травматическом остеомиелите
челюстей.............................................. 136
Выбор антибиотиков при абсцессах и флегмонах лица
и глубоких клетчаточных пространств.................. 138
Выбор антибиотиков при гнилостно-некротической флегмоне
лица и шеи........................................... 140
Выбор антибиотиков при лимфадените лица и шеи ...... 142
Выбор антибиотиков при остром одонтогенном синусите
верхней челюсти.................................... 144
Выбор антибиотиков при актиномикозе..................144
Выбор антибиотиков при лечении фурункулов, карбункулов.146
Выбор антибиотиков при осложнениях инфекционного
процесса челюстно-лицевой области и шеи ...............148
Выбор антибиотиков при сепсисе.......................148
Выбор антибиотиков при медиастините..................148
Выбор антибиотиков при тромбофлебите лицевых вен и
тромбозе кавернозного синуса.........................149
Выбор антибиотиков при внутричерепных осложнениях
инфекции челюстно-лицевой области....................149
Антибиотикопрофилактика в стоматологии и хирургии
лица и шеи.............................................151
Особенности лечения инфекции у беременных и кормящих
грудью.................................................151
Особенности лечения инфекции у детей...................152
Особенности лечения инфекции у пожилых.................154
ГЛАВА 6. Интенсивная терапия у больных с воспалительными
заболеваниями лица и шеи (М.А. Губин)......................156
Нарушения гемодинамики у больных с гнойными
заболеваниями лица и шеи...............................157
Патогенез нарушений гемодинамики у больных с гнойными
заболеваниями лица и шеи ............................157
Особенности клинической симптоматики и показателей
кровообращения при различных режимах гемодинамики....158
Оценка состояния кровообращения......................160
Общие принципы коррекции нарушений кровообращения....162
Современные методы дезинтоксикации ....................164
Инфузионная терапия .................................164
Форсированный диурез ................................164
Перитонеальный диализ .............................. 165
Плазмаферез..........................................165
Экстракорпоральные сорбционные методы детоксикации...165
Общие принципы инфузионной терапии.....................167
Коррекция острой дыхательной недостаточности...........168
Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния ......169
Механизм возникновения ДВС-синдрома и способы
его коррекции..........................................170
Метаболические основы парентерального
и энтерального питания.................................173
Метаболические основы развития и лечения полиорганной
недостаточности.......................................177
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ГЛАВА 7. Классификация воспалительных заболеваний
лица и шеи (А. Г. Шаргородский)............................182
ГЛАВА 8. Периодонтит, периостит и остеомиелит челюстей
(А. Г. Шаргородский).......................................188
8.1. ПЕРИОДОНТИТ.......................................... 188
Острый верхушечный периодонтит........................ 189
Клиническая картина..................................189
Дифференциальная диагностика.........................190
Лечение..............................................191
Хронический верхушечный периодонтит.................. 194
Лечение..............................................196
Методика операции....................................201
Реплантация и имплантация зуба.......................208
8.2. ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ................211
Этиология............................................212
Патологическая анатомия .............................212
Острый гнойный периостит..............................212
Клиническая картина..................................213
Дифференциальная диагностика.........................218
Лечение..............................................220
Хронический периостит челюстей........................223
Этиология и патогенез................................223
Клиническая картина..................................224
Дифференциальная диагностика.........................225
Лечение..............................................225
8.3. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ....................226
Классификации.........................................227
Статистические данные.................................229
Этиология.............................................230
Патогенез.............................................230
Патологическая анатомия ..............................230
Клиническая картина...................................232
Острая стадия........................................232
Особенности клинической картины при поражении нижней
и верхней челюстей...................................236
Диагностика...........................................237
Дифференциальная диагностика..........................237
Подострая стадия.....................................239
Хроническая стадия ..................................239
Осложнения............................................248
Лечение...............................................248
Лечение острой стадии................................249
Лечение хронической стадии...........................253
Дальнейшее наблюдение................................258
ГЛАВА 9. Болезни прорезывания зубов (А.Г. Шаргородский)....259
Ретензия зуба.........................................259
Клиническая картина..................................259
Лечение..............................................260
Затрудненное прорезывание нижних третьих моляров......262
Осложнения...........................................262
Лечение..............................................264
ГЛАВА 10. Абсцессы и флегмоны лица и шеи (Н.Н. Бажанов,
М.М. Соловьев) ...........................................267
10.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН (М.М. Соловьев)...................267
Патологическая анатомия ..............................268
Классификация.........................................269
Клиническая картина...................................269
Топическая диагностика...................................270
Дифференциальная диагностика.............................273
Лечение................................................. 274
Планирование лечения.....................................274
Оценка состояния больного и прогноза заболевания.........275
Методика оценки тяжести состояния больного.............280
Выбор лечебного учреждения для проведения терапии......286
Принципы хирургического лечения........................287
/0.2. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ
ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА (Н.Н. Бажанов)...........291
Особенности течения......................................291
Особенности лечения......................................293
10.3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ (Н.Н. Бажанов)..................................297
Особенности течения......................................297
Особенности лечения......................................300
10.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
(М.М. Соловьев)..........................................303
Поднадкостничный абсцесс (периостит).....................303
Основные источники и пути проникновения инфекции ......303
Клиническая картина....................................303
Пути дальнейшего распространения инфекции..............304
Методика вскрытия поднадкостничного абсцесса
в области альвеолярного отростка челюстей..............304
Абсцесс в области твердого неба (palatum durum)..........306
Основные источники и пути проникновения инфекции ......306
Клиническая картина....................................306
Пути дальнейшего распространения инфекции..............306
Методика вскрытия абсцесса в области твердого неба.....306
Абсцесс, флегмона подглазничной области (regio infraorbitalis)... 307
Основные источники и пути проникновения инфекции ......307
Возможные пути дальнейшего распространения инфекции....308
Глубокая локализация инфекционно-воспалительного
процесса (абсцесс собачьей ямки).......................308
Поверхностная локализация гнойно-воспалительного
процесса (в подкожной клетчатке).......................309
Абсцесс, флегмона скуловой области (regio zygomatica)....309
Основные источники и пути проникновения инфекции ......309
Клиническая картина....................................309
Пути дальнейшего распространения инфекции..............310
Методика вскрытия абсцесса скуловой области............310
Абсцесс, флегмона щечной области (regio buccalis)........311
Основные источники и пути проникновения инфекции ......312
Пути дальнейшего распространения инфекции..............312
Абсцесс, флегмона подкожной клетчатки щечной области
(между кожей и щечной мышцей)..........................312
Абсцесс, флегмона глубокого клетчаточного пространства
(между слизистой оболочкой щеки и щечной мышцей).......313
Абсцесс, флегмона подвисочной области (regio infratemporalis).... 313
Основные источники и пути проникновения инфекции .......313
Клиническая картина.....................................314
Пути дальнейшего распространения инфекции...............314
Абсцессы, флегмоны височной области (regio temporalis)....315
Основные источники и пути проникновения инфекции .......315
Клиническая картина.....................................316
Пути дальнейшего распространения инфекции...............316
Абсцесс, флегмона околоушно-жевательной области
(regio parotideomasseterica)..............................318
Абсцесс, флегмона подкожной клетчатки околоушно-
жевательной области.......................................320
Основные источники и пути проникновения инфекции .......320
Клиническая картина.....................................320
Пути дальнейшего распространения инфекции...............321
Абсцесс, флегмона околоушной области (regio parotidis) ...322
Основные источники и пути проникновения инфекции .......322
Клиническая картина.....................................322
Пути дальнейшего распространения инфекции...............322
Абсцесс, флегмона подмышечного клетчаточного
пространства жевательной области (regio subMasseterica) ..323
Основные источники и пути проникновения инфекции .......323
Клиническая картина.....................................323
Пути дальнейшего распространения инфекции...............324
Абсцесс, флегмона позадичелюстной ямки
(fossa retromandibularis).................................325
Основные источники и пути проникновения инфекции .......325
Клиническая картина.....................................325
Пути дальнейшего распространения инфекции...............326
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны позадичелюстной ямки . 326
Абсцесс, флегмона крыловидно-челюстного пространства
(spatium pterygomandibulare)..............................327
Основные источники и пути проникновения инфекции .......327
Клиническая картина.....................................327
Пути дальнейшего распространения инфекции...............327
Методика вскрытия абсцесса крыловидно-челюстного
пространства внутриротовым доступом.....................328
Методика вскрытия флегмоны крыловидно-челюстного
пространства наружным поднижнечелюстным доступом........330
Абсцесс, флегмона тела языка (corpus linguae).............330
Основные источники и пути проникновения инфекции .......330
Клиническая картина.....................................330
Пути дальнейшего распространения инфекции...............331
Методика вскрытия абсцесса тела языка...................331
Абсцесс, флегмона корня языка (radix linguae).............332
Основные источники и пути проникновения инфекции .......332
Клиническая картина.....................................332
Пути дальнейшего распространения инфекции...............332
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны корня языка........332
Абсцесс подъязычной области (regio sublingualis)...........
Основные источники и пути проникновения инфекции ......333
Клиническая картина....................................333
Пути дальнейшего распространения инфекции..............334
Методика вскрытия абсцесса подъязычной области.........334
Абсцесс челюстно-язычного желобка........................334
Основные источники и пути проникновения инфекции ......334
Клиническая картина....................................336
Пути дальнейшего распространения инфекции..............336
Методика вскрытия абсцесса челюстно-язычного желобка...336
Абсцесс, флегмона окологлоточного пространства...........336
Основные источники и пути проникновения инфекции ......336
Клиническая картина....................................337
Пути дальнейшего распространения инфекции..............337
Методика вскрытия флегмоны окологлоточного пространства.. 338
Абсцесс, флегмона подподбородочной области
(regio submentalis)......................................339
Основные источники и пути проникновения инфекции ......339
Клиническая картина....................................339
Пути дальнейшего распространения инфекции..............339
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны подподбородочной
области ...............................................339
Абсцесс, флегмона поднижнечелюстной области
(regio submandibularis) .................................340
Основные источники и пути проникновения инфекции .....340
Клиническая картина....................................341
Пути дальнейшего распространения инфекции..............341
Методика вскрытия абсцесса, флегмоны поднижнечелюстной
области ...............................................341
Флегмона дна полости рта.................................343
Основные источники и пути проникновения инфекции ......344
Клиническая картина....................................344
Пути дальнейшего распространения инфекции..............346
Методика вскрытия флегмоны дна полости рта ............346
ГЛАВА 11. Лимфадениты лица и шеи (А.Г. Шаргородский).........347
Этиология и патогенез....................................348
Классификация неспецифических лимфаденитов...............349
Острый неспецифический лимфаденит........................349
Острый серозный лимфаденит.............................349
Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит..............351
Аденофлегмона..........................................352
Лечение острых гнойных лимфаденитов и аденофлегмон.....353
Хронический неспецифический лимфаденит лица и шеи.......353
Некоторые виды хронических специфических лимфаденитов....355
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)...................355
Лимфолейкоз............................................355
ВИЧ-инфекция...........................................356
ГЛАВА 12. Одонтогенный синусит верхней челюсти
(А.Г. Шаргородский)..........................................359
Этиология одонтогенного синусита верхней челюсти.........360
Патогенез одонтогенного синусита верхней челюсти.........360
Анатомия верхнечелюстной пазухи......................360
Факторы, способствующие возникновению синусита верхней
челюсти..............................................362
Патологическая анатомия ...............................365
Классификация одонтогенных синуситов...................366
Острый одонтогенный синусит............................367
Клинические проявления...............................367
Диагностика..........................................368
Дифференциальная диагностика.........................369
Лечение..............................................370
Хронический одонтогенный синусит верхней челюсти ......370
Клиника..............................................370
Диагностика..........................................371
Дифференциальная диагностика.........................372
Лечение..............................................374
Осложнения оперативного лечения......................378
ГЛАВА 13. Фурункулы, карбункулы лица и рожистое
воспаление (А.Г. Шаргородский).............................390
Фурункулы и карбункулы лица............................390
Эпидемиология........................................390
Этиология и патогенез................................391
Патологическая анатомия .............................392
Клиническая картина..................................393
Осложнения...........................................395
Лечение..............................................397
Профилактика ........................................401
Рожа...................................................401
Этиология и патогенез................................401
Клиническая картина..................................402
Диагноз..............................................403
Лечение..............................................403
ГЛАВА 14. Осложнения воспалительных заболеваний тканей
челюстно-лицевой области (М.А. Губин, А. Г. Шаргородский)..404
14.1. СЕПСИС...............................................405
Статистические данные..................................405
Классификация..........................................406
Фазы общей гнойной инфекции............................408
Гнойно-резорбтивная лихорадка........................408
Септицемия...........................................409
Септикопиемия........................................410
Септический шок......................................411
Диагностика............................................411
Дифференциальная диагностика...........................414
Лечение................................................415
14.2. КОНТАКТНЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ МЕДИАСТИНИТ..................416
Статистические данные..................................417
Классификации .........................................418
Клиническая картина и диагностика......................419
Рентгенологические исследования......................420
Диагностические сложности............................420
Лечение................................................423
Прогноз................................................425
14.3. ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН.......................... 425
Патогенез.........................................'425
Клиническая картина и диагностика'...................427
Лечение............................................. 428
14.4. ВТОРИЧНЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ.................................................429
Статистические данные................................430
Классификация........................................430
Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга...430
Менингит и менингоэнцефалит..........................433
Тромбоз кавернозного синуса..........................435
Клиническая картина и диагностика...................435
Дифференциальная диагностика........................437
Лечение.............................................441
Прогноз.............................................442
Абсцесс головного мозга..............................442
ГЛАВА 15. Инфекционно-воспалительные осложнения при
неогнестрельных переломах нижней челюсти
(А. Г. Шаргородский).....................................448
Клиническая картина.................................459
Лечение.............................................463
Профилактика .......................................466
ГЛАВА 16. Организация помощи больным с воспалительными
заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи
(А. Г. Шаргородский).....................................470
16.1. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ
ПОЛИКЛИНИКАХ (КАБИНЕТАХ) ................................470
Структура кабинетов..................................470
Персонал.............................................472
Частные стоматологические кабинеты...................473
Асептика и антисептика...............................473
16.2. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ В СТАЦИОНАРЕ....................475
Структура отделения..................................475
Персонал.............................................477
Госпитализация пациентов с воспалительными заболеваниями
органов челюстно-лицевой области и шеи...............478
16.3. ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ
УЧРЕЖДЕНИЯХ И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВЫХ СТАЦИОНАРАХ...............483
16.4. ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.......................485
Общие понятия о проведении экспертизы................485
Установление сроков нетрудоспособности...............487
Порядок выдачи документов, удостоверяющих временную
нетрудоспособность...................................489
16.5. ПРОФИЛАКТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ...............................................491
Первичная профилактика...............................491
Вторичная профилактика ..............................492
Ошибки, допускаемые при лечении воспалительных
заболеваний и их осложнений .........................494
Связь одонтогенной инфекции с общесоматическими
заболеваниями........................................496
Заключение * 497
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ'лЙтЁРА^'РЫ"^”'"^"”'””'""'”'”-.'- 498
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ........................................517
Научно-практическое издание
Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных
заболеваний лица и шеи (руководство для врачей)
Под редакцией Шаргородского Аркадия Григорьевича
Зав. редакцией
О. В. Кириллова
Редакторы
ДА. Альбин
Д.Ю. Арбузов
А.З. Байчурина
И.А. Байчурин
З.Р. Вафина
С.А. Маклецова
Л.Ф. Рашитов
Р.Н. Федотов
Т.И. Хайбуллин
Н.И. Цветков
Корректоры
Н.А. Холстинина
О.А. Платова
Художники
А. В. Демидов
Г.А. Трифонов
Подготовка оригинал-макета
Л. И. Успенская
Дизайн обложки
А.Н. Якушев
Техническая группа
З.С. Люманова
О.А. Ильина
Изд. лиц. ИД № 03104 от 26.10.2000.
Подписано в печать 22.03.2002
Формат 60x90 1/16. Бумага офсетная.
Печать офсетная. Объем 33 п.л.+ 1 цв. тетр.
Тираж 2000 экз. Заказ № 5866
Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД».
119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а
Отпечатано в ППП «Типография “Наука”».
121099, Москва, Шубинский пер., 6
Рис. 2-1. Фасциальные футляры, обра-
зованные поверхностной пластинкой
шейной фасции. 1 - подподбородоч-
ное пространство; 2 - переднее брюш-
ко двубрюшной мышцы; 3 - основание
нижней челюсти; 4 - лицевая артерия;
5 - лицевая вена; 6 - поднижнечелю-
стная железа; 7 - фасциальный фут-
ляр грудино-подъязычной мышцы; 8 -
фасциальный футляр грудино-ключич-
но-сосцевидной мышцы; 9 - надгру-
динное межапоневротическое про-
странство; 10 - белая линия шеи; 11 -
глубокий листок поверхностной фас-
ции; 12 - фасциальное ложе подниж-
нечелюстной железы.
Рис. 2-2. Артерии головы и шеи (по Золотко Ю.Л.). 1 - внутренняя сонная
артерия; 2 - позвоночная артерия; 3 - задняя ушная артерия; 4 - поверхнос-
тная височная артерия; 5 - поверхностная височная артерия (теменная ветвь);
6 - средняя менингеальная артерия; 7 - поверхностная височная артерия (лоб-
ная ветвь); 8 - глазничная артерия; 9 - надглазничная артерия; 10 - надбло-
ковая артерия; 11 - дорсальная артерия носа; 12 - соединение между глаз-
ничной и подглазничной артериями; 13 - угловая артерия; 14 - подглазнич-
ная артерия; 15 - соединение между подглазничной артерией и лицевой арте-
рией; 16 - верхнечелюстная артерия; 17 - соединение между поперечной ар-
терией лица, щечной артерией и лиевой артерией; 18 - поперечная артерия
лица; 19 - верхняя губная артерия; 20 - нижняя альвеолярная артерия; 21 -
нижняя губная артерия; 22 - лицевая артерия; 23 - подподбородочная арте-
рия; 24 - язычная артерия; 25 - наружная сонная артерия; 26 - верхняя щи-
товидная артерия.
14 15
Рис. 2-3. Вены челюстно-лицевой облас-
ти (по Shumacher G.H.). 1 - внутренняя
яремная вена; 2 - наружная яремная вена;
3 - занижнечелюстная вена; 4 - затылоч-
ная вена; 5 - сигмовидный синус; 6 - вер-
хний каменистый синус; 7 - сосцевидная
эмиссарная вена; 8 - поперечный синус;
9 - синусный сток; 10 - прямой синус; 11 -
большая мозговая вена; 12 - нижний са-
гиттальный синус; 13 - верхний сагитталь-
ный синус; 14 - поверхностные височные
вены; 15 - теменная эмиссарная вена;
16 - лобная диплоическая вена; 17 - над-
глазничная вена; 18 - кавернозный синус;
19 - верхняя глазная вена; 20 - нижняя глаз-
ная вена; 21 - угловая вена; 22 - наруж-
ные носовые вены; 23 - верхняя губная
вена; 24 - крыловидное сплетение; 25 -
поперечная вена лица; 26 - нижние губ-
ные вены; 27 - лицевая вена; 28 - подпод-
бородочная вена; 29 - передняя яремная
вена.
Рис. 2-4. Отводящие лим-
фатические сосуды и реги-
онарные лимфатические
узлы головы и шеи (по Па-
чесу А.И., 1987). 1 - около-
ушные лимфатические узлы;
2 - передние ушные лимфа-
тические узлы; 3 - нижние
ушные лимфатические узлы;
4 - задние ушные лимфати-
ческие узлы; 5 - затылочные
лимфатические узлы; 6 -
щечные лимфатические
узлы; 7 - подбородочные
лимфатические узлы; 8 -
поднижнечелюстные лим-
фатические узлы; 9 - по-
верхностные шейные лим-
фатические узлы; 10 - глу»
бокие шейные лимфатичес-
кие узлы; 11 - предгортан-
ные лимфатические узлы;
12 - предтрахеальные лим-
фатические узлы; 13 - па-
ратрахеальные лимфати-
ческие узлы; 14 - надклю-
чичные лимфатические
узлы; 15 - подключичные
лимфатические узлы.
Рис. 3-8. Распространенные флег-
моны лица обработаны лазерным
скальпелем, в стадии дегидратации
наложены вторичные швы: а - вид
гнойных ран лица; б - некротичес-
кие участки тканей отторглись; в -
вид после наложения швов.
в
Рис. 4-1. Целевой пункт блокады нижнечелюстного нерва по Гоу-Гейтсу.
Рис. 4-2. Место вкола в области крыловидно-височного пространства при ан<
стезии по Гоу-Гейтсу.
Рис. 4-3. Техника анестезии по Гоу-Гейтсу в модификации С.А. Рабиновича
О.Н. Московца.
9
Рис. 4-4. Техника анестезии при затрудненном открывании рта внутрирото-
вым способом по Вазирани-Акинози: а - демонстрация на черепе; б - демон-
страция на пациенте.
Рис. 8-5. Острый гнойный периостит
верхней челюсти.
Рис. 8-6. Острый гнойный периостит
верхней челюсти - гиперергическая
форма заболевания.
Рис. 8-9. Больной лейкозом. Ошибоч-
но установлен диагноз «периостит вер-
хней челюсти».
Рис. 8-16. Саркома Юинга.
Рис. 10-7. Флегмона подглазничной
области.
Рис. 10-9. Абсцесс (а) и флегмона (б) щечной области.
Рис. 10-12. Флегмона височной области: а - после вскрытия; б - наложены
вторичные швы.
Рис. 10-16. Вскрытие флегмоны позадичелюстной ямки: а - дренирование
флегмоны; б - наложены вторичные швы.
Рис. 10-19. Вскрытие и дренирование флегмоны крыловидно-челюстного про-
странства.
Рис. 10-21. Абсцесс поднижнечелюстной области.
Рис. 10-22. Флегмона поднижнечелюстной области.
Рис. 10-24. Рана после вскрытия и
дренирования флегмоны поднижнече-
люстной области.
Рис. 10-26. Флегмона дна полости
рта.
Рис. 10-27. Больной с гнилостно-
некротической флегмоной дна поло-
сти рта после частичного наложения
вторичных швов.
Рис. 10-28. Острый одонтогенный осте-
омиелит нижней челюсти, флегмона дна
полости рта, окологлоточного простран-
ства и боковой поверхности шеи. Грану-
лирование раны.
Рис. 10-29. В стадии дегидрата-
ции флегмоны дна полости рта на-
ложены вторичные швы.
а
Рис. 10-30. Прогрессирующая гнилостно-некротическая флегмона височной,
околоушно-жевательной областей, дна полости рта: а - после вскрытия флег-
моны и проведения первичной хирургической обработки; б - спустя 1 мес.
б
Рис. 13-1. Начальная стадия развития фурункула.
Рис. 13-3. Карбункул верхней губы.
б
Рис. 14-2. Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, осложненная
контактным медиастинитом: а - вид раны после вскрытия флегмоны и верх-
ней медиастинотомии; б - вид раны через 10 дней; в - вид раны через 1,5 мес
после выздоровления.
в
Рис. 14-3. У больного гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта
осложнилась контактным одонтогенным медиастинитом. Проведена верхняя
медиастинотомия по Разумовскому: а - вид больного после проведенной ме-
диастинотомии; б - вид больного через 3 нед. Больной выписан по выздоров-
лению.
Рис. 14-5. Больной после вскрытия
гнилостно-некротической флегмоны
дна полости рта и верхней медиасти-
нотомии.
Рис. 14-6. Фурункул верхней губы,
осложненный тромбофлебитом лице-
вых вен.
Рис. 14-7. Флегмона глазницы, тром-
бофлебит вен глазницы. Разрез кожи
произведен по нижненаружному краю
глазницы.
в
Рис. 14-9. Тромбоз кавернозного си-
нуса у больного 23 лет: а - внешний
вид больного; б - ревизия клетчатки
глазницы; в - поверхностная височ-
ная артерия канюлирована для ретрог-
радного введения антибиотиков.
Рис. 14-10. Тромбоз кавернозного
синуса, развившийся после гнойного
полисинусита. Больной в течение
2 нед проводили лечение в отделе-
нии реанимации и интенсивной тера-
пии, выписали из больницы по выздо-
ровлению.
Рис. 14-12. Больная Р., диагноз: ост-
рый гнойный полисинусит, флегмона
глазницы, осложненная тромбозом ка-
вернозного синуса.
Рис. 15-6. Повреждение нижней трети лица: а - до операции; б - через ме-
сяц после лечения. Объяснения в тексте.