Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Глава 10

Теги: медицина анатомия
Похожие
Влияние хронической болезни на психику
Цигун. 10 минут
Искатель №10
Квант 10
Текст
                    Глава 1 О
, ХРОНИЧЕСКИЕ
; ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
. Хронические облитерирующие заболевания артерии нижних
Конечностей (ХОЗАПК) — это врожденные или приобретенные
нарушения проходимости артерий НК в виде стеноза или окк-
люзии, приводящие к развитию хронической ишемии тканей ниж-
Них конечностей различной выраженности.
' ХОЗАНК составляют более 20% от всех видов сердечно-со-
судистой патологии и наблюдаются примерно у 2-3% населе-
ния. Частота их у лиц старше 55 лет возрастает, достигая 5-
7%. ХОЗАНК для большинства экономически развитых стран
(Представляют собой не только медицинскую, но и coпиaлыю-
l СКоиомическую проблему. Например, в США ежегодно отмеча-
ется 400 000 госпитализаций по поводу заболеваний перифери-
 веских артерий, при этом осуществляется 50 тыс. ангиопластик,
И10 тыс. шунтирующих операций, 69 тыс. ампутаций стоп и
[Конечностей. В скандинавских странах ХОЗАНК в стадии кри-
тической ишемии страдает от 6 до 800 человек на 1 млн жите-
лей. Ежегодно 200 из них лечатся консервативно, 200 перено-
ГСЯТ реконструктивные операции, в дальнейшем 200 больным па
И млн населения выполняются ампутации. В Великобритании и
«Ирландии ХОЗАНК отмечается частотой смертности и ампута-
ШИЙ соответственно 13,5% и 21,5%. При этом ежегодно в Вели-
кобритании расходы па лечение больных с ХОЗАНК превышают
И00 млн фунтов стерлингов. Длительность лечения и реабили-
ШЩИИ таких больных, а также их инвалидизация приводят к
(исключению большого количества трудоспособного населения из
(социальной жизни общества. Отмечено, что в последние годы
(XX века в Российской Федерации продолжался рост заболева-
ний сердечно-сосудистой системы и атеросклероза как основной
Иринины ХОЗАНК.
История вопроса
Окклюзию бифуркации аорты как причину ишемии нижних
конечностей (НК) описал в 1814 г. Graham. Однако активно
воздействовать на улучшение кровообращения в НК, включай
реконструктивные операции на их артериях, стали сравнительно
недавно — чуть более 50 лет назад. Развитие современной хн
рургии сосудов было обусловлено прежде всего неуклонным
ростом количества сердечно-сосудистых заболеваний, отмечен
ным в начале XX столетия. Важнейшие основы хирургии сосу
дов были заложены и экспериментально обоснованы A. Carrel и
период с 1895 по 1939 гг. В частности, им был разработай цирку
лярный сосудистый шов, а также продемонстрирована возниж
ность иссечения части сосуда с последующим замещением ни
трансплантатом или восстановлением путем анастомоза по тину
«конец в конец». В 1916 г. был открыт гепарин, внедренный и
клиническую практику в 1936 г., что позволило активно вл и я и.
па свертывающую систему крови. Клинические основы хирургии
окклюзионных поражений сосудов НК были сформулированы
французским хирургом-исследователем R. Leriche, занимавшим
ся вопросами хирургии нейрогенной и ишемической боли. Сна
чала в 1923 г., а затем в 1940 г. он подробно описал состояние,
обусловленное окклюзией терминального сегмента аорты, обозна
чив его «aortitis tcrminalis», и обосновал необходимость резек
ции этого отдела с последующим его протезированием. В дань
нейшем этот симптомокомплекс назвали его именем. В 192.) i
R. Leriche внедрил в клиническую практику шейную и пояснив
ную симпатэктомии с целью улучшения кровообращения в верх
них и нижних конечностях. Кроме того, им были подготовлены
выдающиеся хирурги-исследователи: С. Dos Santos, М. Е. I ><
Хронические облитерирующие заболевания артерий  461
Bakey, J. Kunlin и др. В 1927 г. Е. Moniz впервые осуществил
артериографию сонных артерий. Позже, в 1929 г. впервые была
разработана техника транслюмбалыюй аортографии, а в 1946 г.
выполнена тромбинтимэктомия из аорто-подвздошного сегмента,
разработан один из методов восстановления проходимости арте-
рий. Принцип шунтирования сосудов был высказан молодым не-
мецким хирургом Е. Jaeger еще в 1913 г., но внедрил его в клини-
ку шведский хирург J. Kunlin только в 1948 г. у больного с
окклюзией бедренной артерии, использовав в качестве шунта боль-
шую подкожную вену больной конечности. Двумя годами позже
французский хирург J. Oudot впервые клинически реализовал
Принцип R. Leriche, выполнив резекцию бифуркации аорты с пос-
ледующим замещением ее аллотрансплантатом. Существенный
Прогресс в сосудистой хирургии был связан с разработкой синте-
тических протезов. Так, в 1952 г. Voorhees, Jarctski и Blakemore
Сообщили об успешном использовании в эксперименте синтети-
ческих протезов из виниона «Vynion N». Спустя 2 года протезы
;ИЗ этого материала были успешно имплантированы у больных с
'Аневризмами аорты и ХОЗАНК. Параллельно аналогичные ис-
следования проводились M.E.De Bakey, который в 1954 г. ус-
пению применил бифуркационный протез из дакрона, впослед-
ствии ставшим одним из популярных материалов на западе. У пас
.В стране пионерами сосудистых операций стали А. И. Филатов
I (Ленинград, 1957), Б. В. Петровский (Москва, 1959) и В. С. Са-
вельев (Москва, 1960). С 1959 г. в Ленинграде Л. В. Лебедев и
jл. п. Плоткин начали работы но созданию сосудистых протезов
$!3 отечественного волокна лавсана и уже к 1962 г. в клинике
^были применены бифуркационные и трубчатые протезы, которые
кегодня являются лучшими из отечественных заменителей сосу-
дов.
Краткие сведения
об анатомии и физиологии
артерий нижних
конечностей
Примерно на уровне II—III поясничных позвонков, после от
хождения почечных артерий, начинается инфраренальный cri
мент брюшной части аорты, несущий кровь к нижней части туло
вища, органам таза и нижним конечностям. На уровне IV
поясничного позвонка аорта делится на общие подвздошные ар
терпи, расходящиеся примерно под углом в 70° (проекцношю
бифуркация аорты располагается приблизительно на уровне пун
ка). Эти артерии па уровне крестцово-подвздошных сочлспеи1111
делятся на наружные и внутренние подвздошные артерии. Они
участвуют в кровоснабжении органов малого таза, дистальных
отделов прямой кишки, мочевого пузыря, внутренних и наруж
пых половых органов, ягодичных мышц и мышц тазового дна.
Наружные подвздошные артерии направляются вниз, прохп
дят в сосудистых лакунах иод пупартовыми связками, отдавай
на этом уровне две ветви: нижние надчревные артерии и глуби
кие артерии, огибающие подвздошные кости. Пройдя сосудис-
тую лакуну и выйдя на бедро, наружная подвздошная артерия ил
уровне нижнего края пупартовой связки называется бедреннон
Бедренная артерия, располагаясь па передней поверхпош и
бедра в скарповском треугольнике, далее проходит в передигп
бедренной борозде и поступает в приводящий (понтеров) капа i
Появившись па задней поверхности бедра, в подколенной ямн\
Хронические облитерирующие заболевания артерий  463
па уровне нижнего отверстия гюнтерова канала бедренная арте-
рия уже называется подколенной. Чуть ниже пупартовой связки
бедренная артерия отдает несколько поверхностных веточек:
поверхностную надчревную артерию, поверхностную артерию,
огибающую подвздошную кость, наружные срамные и паховые
артерии. Примерно на 3-4 см ниже пупартовой связки от бед-
ренной артерии отходит единственная крупная ветвь — глубо-
кая артерия бедра. Именно она, проходя в толще мышц бедра и
отдавая множество ветвей, является главным источником пита-
ния его тканей, в то время как бедренная артерия несет кровь к
области коленного сустава, голени и стопе.
Важно отметить, что в отличие от приведенной анатомической
номенклатуры, в практической ангиологии ввиду особенностей
поражения и клинических проявлений участок бедренной арте-
рии от уровня пупартовой связки до отхождения глубокой арте-
рии бедра (ГАБ) именуют общей бедренной артерией (ОБА), а
Ниже деления артерия обозначается как поверхностная бедрен-
ная артерия (ПБА).
Подколенная артерия в подколенной ямке направляется вниз,
сначала несколько кнаружи, а от уровня середины коленного су-
става отвесно вниз, входит в щель между головками икроножной
мышцы, далее проходит между пей и подколенной мышцей и у
Нижнего края ее делится на переднюю и заднюю большеберцо-
вые артерии. До деления от подколенной артерии отходят 6 вет-
вей, 5 из которых участвуют в образовании артериальной сети
коленного сустава (наружные верхняя и нижняя, внутренние
Верхняя, нижняя и средняя коленные артерии), а одна (икронож-
ная артерия) — в кровоснабжении одноименной мышцы.
Передняя большеберцовая артерия далее, пройдя вперед че-
рез межкостную перепонку, направляется вниз в толще разгиба-
телей стопы и появляется на тыле стопы, в ее первом межплюсне-
вом промежутке под названием тыльной артерии стопы. По своему
Ходу артерия отдает следующие ветви: возвратные, заднюю и
переднюю большеберцовые артерии, передние внутреннюю и на-
ружную артерии лодыжки.
Задняя большеберцовая артерия, располагаясь в начальных
отделах между камбаловидной, задней большеберцовой мышцами
И длинным сгибателем пальцев, направляется вниз и несколько в
Медиальную сторону, достигает медиальной лодыжки, огибает ее
464  Глава 10
сзади и уходит на подошвенную часть стоны, делясь на медиаль
ную и латеральную подошвенные артерии. До этого деления ар
терия отдает следующие ветви: малоберцовую артерию, ветвь, ок
ружающую малоберцовую кость, и артерии медиальной лодыжки
Кровоснабжение стопы обеспечивается ее тыльной артерией и
подошвенными артериями, образующими артериальную дугу.
С практической точки зрения наиболее значимыми из пере
численных артерий голени являются подколенная, передняя, зад
пяя большеберцовые, малоберцовая и тыльная артерия стопы, на
которых выполняются реконструктивные вмешательства.
Особенностью ХОЗАНК является развивающееся коллате
ралыюе кровоснабжение тканей НК, расположенных дистальнее
окклюзирующего процесса, через межсистемпые артериальные
анастомозы. Их несколько: 1 — анастомоз между подключичной
и наружной подвздошной артериями через верхнюю (продолже
ние внутренней грудной) и нижнюю надчревные артерии; 2
между брюшной аортой, внутренней и наружной подвздошными
артериями через поясничные, подвздошно-поясничную артерию и
артерию, огибающую подвздошную кость, а также через нижнюю
брыжеечную артерию и нижнюю толстокишечную артерию; 3
между наружной и внутренней подвздошными артериями через
лобковые ветви нижней надчревной и запирательной артерий; \
между бедренной и подколенной артериями через анастомозы
дистальных ветвей ГАБ и верхними артериями; 5 — между пол
коленной и передней большеберцовой артериями через артерии
коленного сустава и возвратными берцовыми артериями, и паю»
нец, 6 — между передней и задней большеберцовыми артериями
через соединения артерий внутренней и наружной лодыжек.
Из клинических соображений для обозначения уровня пора
жения и указания характера оперативного вмешательства a pre
риальные сосуды НК объединены в следующие сегменты: аорю
подвздошный (от нижнего края устьев почечных артерий до
уровня пупартовой связки), бедренно-подколенный (до деления
подколенной артерии) и берцовый [Haimovich! II., 1989].
Для лучшего понимания облитерирующих процессов, прош
ходящих в стенке артерий, целесообразно иметь представлен!иг
об их нормальной морфологии. Выделяют артерии эластически
го, мышечного и смешанного типов. Принципиально в них раа
личают три слоя: интиму, медию и адвентицию.
Хронические облитерирующие заболевания артерий  465
Внутренняя оболочка — интима — состоит из эндотелия, пред-
ставленного тесно прилегающими друг к другу эндотелиоцитами.
В норме это монослой клеток. Они располагаются на базальной
мембране, представленной клетками эндотелия и субэндотелиаль-
ным матриксом, состоящим из топких эластиновых и коллагено-
вых волокон. Питание эндотелия происходит из просвета сосуда.
Сам эндотелий выделяет множество биоактивных веществ, регу-
лирующих кровоток по сосуду (эндогенный гепарин, простацик-
лины, тромбоксан и т. д.). Отделена интима от медии внутренней
эластической мембраной — гомогенной субстанцией. По данным
электронной микроскопии в ней обнаружены прободающие ее
каналы, что свидетельствует о возможном проникновении жидко-
сти из интимы в медию.
Средняя оболочка — медия — представлена, главным обра-
зом, циркулярно расположенными гладкомышечными клетками
и соединительнотканными элементами. В зависимости от типа
артерий пропорция между этими элементами меняется — коли-
чество эластиновых волокон, превалирующих в грудной аорте,
прогрессивно уменьшается в сторону артерий мышечного типа,
типичными представителями которых являются бедренные и сон-
ные артерии. Питание осуществляется сосудами сосудов (vasa
vasorum), проникающими из наружной оболочки, но начинающи-
мися из просвета артерии.
Наружная оболочка — адвептиция — состоит из коллагено-
вых и эластиновых волокон. В ней проходят сосуды, питающие
стенку артерии и нервные волокна. Это самая прочная оболочка
артерии. Адвептиция отделена от медии наружной эластической
мембраной.
Артериальные сосуды играют роль транспортных магистра-
лей, по которым к органам и тканям с помощью сокращений сер-
дца доставляется кровь, а с ней питательные и активирующие
вещества (кислород, глюкоза, белки, липиды, гормоны, витамины
и другие). Сокращения гладкомышечных волокон медии обеспе-
чивают тонус артерий, регулируя как кровоток конкретного органа,
так и артериального русла в целом.
Этиология и патогенез
В настоящее время известно более двадцати заболеваний,
приводящих к нарушению проходимости артерий НК. Врожден
пые заболевания, такие как аплазия, гипоплазия, фибромускуляр
ная дисплазия артерий встречаются крайне редко. Обычно в клп
нической практике приходится сталкиваться с приобретенными
заболеваниями: атеросклерозом, диабетическими антипатиями,
тромбангиитом, неспецифическим аорто-артериитом, коллагене
зами, болезнью или синдромом Рейно.
По мере обструкции артерий НК формируется несоответствие
между доставкой крови и потребностями в ней тканей, в связи с
чем развивается хроническая ишемия НК. Недостаточность рс
гнонарного кровообращения конечности представляет собой сум
марную величину, определяемую степенью нарушения магистраль
ного кровотока, состоянием коллатералей и микроциркуляторнок»
русла.
Движение крови по артериальным сосудам организма подчп
няется закону Бернулли: энергия, придаваемая крови сокраще
нием сердца, по мере приближения к микроциркуляторному рус-
лу теряется. Если давление в магистральных артериях конем
постей в систоле равно системному (120 мм рт. ст.), то на уровне
капилляров, где происходит непосредственный обмен между кро
выо и тканями, оно составляет 15-30 мм рт. ст., то есть в 4-8 раз
меньше. Транскапиллярный обмен происходит только при «над
критическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм
рт. ст.). С развитием облитерирующего поражения происходи!
постепенное изменение кровотока и давления. Они становятся
очевидными тогда, когда кровоток в зоне стенозирования умен в
шается не меньше, чем па 75%, что эквивалентно процессу, сим
Хронические облитерирующие заболевания артерий  467
метрично стенозирующему просвет сосуда не менее чем па 50%.
Со снижением кровотока происходит повышение периферичес-
кого сопротивления, обусловленного реологическими расстрой-
ствами (повышением вязкости, гематокрита, индекса жесткости
эритроцитов, прилипанием лейкоцитов к сосудистой стенке).
В зависимости от степени повышения этого сопротивления сте-
ноз может оказаться критическим и при меньшей степени стено-
зирования. Организм пытается компенсировать увеличение пе-
риферического сопротивления двумя механизмами: дилатацией
периферических артерий и развитием коллатералей. Дальней-
шее прогрессирование окклюзионного процесса и срыв компен-
саторных механизмов приводят к «критическому» падению кро-
вотока и давления, градиент между артериальным и венозным
руслом исчезает — происходит глобальное нарушение микро-
циркуляции. Нарушается транскапиллярный обмен кислорода,
накапливаются педоокислеппые продукты обмена с развитием
ацидоза. Ткани переходят на маловыгодный энергообмеп — ана-
эробный гликолиз с усилением образования пирувата и лактата,
которые вместе с местным ацидозом и гиперосмолярностью уси-
ливают ригидность мембраны эритроцитов, что реализуется в
уменьшении снабжения тканей кислородом. Происходит выра-
женное артерио-венозное шунтирование крови за счет высокого
периферического сопротивления (доказано повышением концен-
трации кислорода в венозной крови пораженной конечности
вплоть до нормы), развивается отек тканей за счет повышения
проницаемости клеточных мембран (активация перекисного окис-
ления липидов и подавление антиоксидантной системы клеток),
активируется калликреин-кининовая система (в 40 раз по срав-
нению с нормой), обуславливающая развитие вазодилатации, уве-
личение проницаемости сосудов и боли. В данной ситуации транс-
капиллярный обмен еще поддерживается повышением венозного
давления (в 1,5-2 раза по сравнению с нормой в горизонталь-
ном положении и в 4-5 раз в вертикальном), что способствует
увеличению времени сброса и уменьшению его объема. Усугуб-
ление этих процессов приводит к повреждающему действию ци-
токинов, вырабатываемых лейкоцитами, прилипших к стенкам
сосудов, за счет снижения антидеструктивпого действия альфа-
1-антитрипсина — в результате возникают необратимые измене-
ния в тканях (некроз или гангрена НК).
468  Глава 10
Таким образом, при XO3A1IK развивается хроническая шпс
мия тканей НК — динамический каскадный процесс взаимодеп
ствия механизмов нарушения кровообращения и их компенса
ции. Прогрессирование первых и срыв последних приводит к
развитию необратимых изменений в клетках.
Клиника
Клиника ХОЗАНК зависит от характера заболевания, его про-
грессирования, уровня поражения, степени нарушений кровоснаб-
жения тканей НК и противостоящих им компенсаторных меха-
низмов. Страдают все ткани НК, соответственно, ишемия каждой
имеет свои проявления.
Кожа — окраска бледная с мраморным оттенком, на ощупь
прохладная, отмечаются гиперкератоз с нарушением роста и де-
формацией ногтевых пластинок и выпадением волос.
Подкожная жировая клетчатка — истончение вплоть до пол-
ного исчезновения.
Нервы ~ возникает ишемическая нейропатия в виде потери
чувствительности (онемения) и парестезий (ощущения полза-
ния мурашек, покалывания, жжения, холода).
Мышцы — боли по типу перемежающейся хромоты.
Кости — остеопороз, деструкция, остеолиз, фрагментация
отдельных участков кости, деформация и дезинтеграция суста-
вов, параоссальные и параартрикулярпые обызвествления, осте-
осклероз и остеоартроз (особенно выражены эти изменения у
больных с синдромом диабетической стопы, когда формируется
сустав Шарко).
Ишемия мышечной ткани является ведущей в клиник ХОЗАНК
ввиду специфической функциональной значимости НК для орга-
низма — целенаправленного перемещения в пространстве. Пере-
межающаяся хромота (claudicatio intermittens) -- это ощущение
утомления, ноющая или судорожная мышечная боль, вызванная
470  Глава 10
ходьбой и снимающаяся (уменьшающаяся) кратковременным
отдыхом (остановкой) в течение 2-5 мин. Дистанция ходьбы
варьирует в широких пределах и зависит от степени нарушения
кровообращения НК, скорости и уровня наклона поверхности
— от нескольких сот до нескольких метров.
Существуют три степени субъективной выраженности перс*
межающейся хромоты [Спиридонов А. А., Клионер Л. И, 19891.
А — возникновение незначительных болей, чаще в икронож
ных мышцах, не ограничивает темпа ходьбы. Больной продолжи
ет ходьбу с прежней скоростью, после чего боли самостоятельно
прекращаются. Хорошо развитая коллатеральная сеть компен
сирует метаболические потребности тканей.
Б — появление болей при ходьбе заставляет пациента замед
лить скорость движения. Снижение темпов ходьбы приводи!’ к
исчезновению болей. Имеется функциональная недостаточность
коллатерального кровоснабжения.
В — больной проходит определенную дистанцию до момента
появления выраженных болей, которые заставляют его остапо
виться. Это свидетельствует как о функциональной, так и об апа
томической недостаточности коллатерального кровоснабжения
В зависимости от локализации окклюзирующего процесса
различают:
— низкую перемежающуюся хромоту, когда боли локалпзу
ются в стопе и икроножных мышцах, что обусловлено но
ражением наружной подвздошной артерии при проходи
мости внутренней подвздошной артерии, бедреппо-под
коленного и тибиального сегментов (атеросклероз, тром
баигиит, диабетическая ангиопатия);
— высокую перемежающуюся хромоту, когда боли локалпзу
ются во всей НК, но преимущественно в ягодице и бедре,
что обусловлено нарушением проходимости на уровне ни
фраренального сегмента аорты и общих подвздошных ар
терий (атеросклероз, артериит Такаясу).
При дальнейшем нарастании окклюзирующего процесса и
срыве компенсаторных механизмов возникает декомпенсация
кровоснабжения НК — состояние, когда оно не может обесиг
чить обмен даже в состоянии покоя. Характерным его проявлю
Хронические облитерирующие заболевания артерий  471
* пием являются постоянные боли. Они возникают даже в гори-
зонтальном положении конечности, лишают больного сна и вы-
нуждают его спать с опущенной конечностью, что способствует
некоторому улучшению кровоснабжения за счет задержки ве-
 нозпой крови в силу гравитации. Введение наркотических аналь-
[ гетиков приводит лишь к временному уменьшению болевого син-
> дрома.
Крайним проявлением декомпенсации кровоснабжения НК
( при ХОЗАНК является ишемический некроз тканей с образо-
; ванием трофической язвы, сухой или влажной гангрены. Ини-
циирующими факторами их развития являются механическая
травма или локальное повреждение (удар, укус кровососущего
насекомого, удаление ногтевой пластинки под местной анестези-
i ей и т. д.), которые увеличивают местные метаболические по-
. требности тканей. Как правило, участки некроза локализуются
в дистальных отделах конечности — в области пальцев и рас-
пространяются до уровня, где кровоснабжение становится дос-
‘ таточным для поддержания жизнеспособности тканей. Это осо-
бенно заметно в случаях сухой гангрены, когда участок некроза
ограничен венчиком гиперемированной кожи — линией демар-
кации, при наличии же влажной гангрены четко определить
границу невозможно.
В нашей стране для определения стадии ишемической болез-
пи тканей НК при ХОЗАНК чаще всего используется клиничес-
I- кая классификация Fonteine — А. В. Покровского (1982 г.), в
. основе которой лежит дистанция безболевой ходьбы в среднем
темпе. Выделяют четыре стадии хронической ишемии НК, пер-
( вая из которых определяет компенсацию кровоснабжения, вто-
рая субкомпенсацию, а две последние — декомпенсацию.
! Стадия I — функциональная компенсация, определяет иачаль-
’ пые проявления недостаточности кровоснабжения (зябкость, чув-
 ство похолодания, парастезии и т. д.); боли в НК появляются
после прохождения расстояния не менее 1 км.
Стадия II — субкомпенсация, боль по типу перемежающейся
. хромоты появляется при прохождении меньшего расстояния: если
i больной проходит 200 и более метров, то это состояние обознача-
ется как ПА стадия ишемии, если менее 200 метров — ПБ ста-
дия.
472  Глава 10
Стадия III — декомпенсация, когда имеются боли покоя.
Стадия IV — деструктивные изменения, характерйзуется па
личием трофической язвы или гангрены.
В последнее время с целью объективизации декомпенсации
кровообращения НК стали широко использовать термин «кри
тическая ишемия НК» (critical limb ischemia), впервые предло
женный Р. R. F. Bell в 1982 г. для обозначения группы больных
с болями в покое, трофическими язвами и некрозами в связи со
специфическими патогенетическими особенностями этого состо
яния, особой трудоемкостью лечения и реабилитации таких на
циентов. В 1991 г. (Rudeschcim, Германия) были приняты доку
менты, касающиеся определения, классификации, диагностики и
лечения этого состояния.
Под хронической критической ишемией НК в совокупности с
сахарным диабетом или без него понимают клиническое состоя
ние, характеризующееся наличием персистирующей рецидивисту
ющей боли, требующей постоянного адекватного обезболивания
длительностью более 2 нед при сниженном систолическом дав
лении в дистальной трети голени менее 50 мм рт. ст. и/илп
систолическом давлении на пальцах стопы менее 30 мм рт. ст.
или когда имеются трофические язвы или гангрена стопы (паль
цев) при аналогичных показателях артериального давления.
Диагностика
i 1. Физикальное обследование. Осмотр обнаруживает блед-
| ность кожных покровов, цианоз кожи стоп (застой крови в ка-
пиллярах), запустение подкожных вей (отсутствие достаточного
притока крови) особенно в горизонтальном положении, а также
атрофию мышц и подкожно-жировой клетчатки пораженной ко-
нечности.
Пальпация включает в себя определение температуры кож-
; пых покровов и пульсацию артерий. Температура определяется
тыльной стороной кисти. При пальпации артерий необходимо
определить степень наполнения и напряжения пульсовой волны,
которая может быть отчетливой, ослабленной или отсутствовать.
। Для пальцевого исследования доступны инфраренальный сегмент
аорты, дистальный сегмент наружной подвздошной артерии, бед-
ренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и тыль-
. пые артерии стоп. Общие подвздошные артерии и проксималь-
1 пые сегменты наружных повздошпых артерий обычно плохо
доступны для исследования из-за глубокого забрюшинного рас-
положения. Кроме того, пальпация позволяет выявить дрожание
артерии, обусловленное турбулентностью кровотока. Для более
полного представления о распространенности окклюзирующего
процесса не следует ограничиваться исследованием только НК,
необходимо производить пальпацию всех доступных перифери-
' веских артерий. Следует иметь в виду, что у больного с проявле-
ниями недостаточности кровообращения нижней конечности мо-
жет быть сохранена пульсация суженных артерий на всех
уровнях, что не исключает имеющегося у него ХОЗАНК. Кроме
Того, у больных с периферическими артериальными поражения-'
Ми (коллагенозы, диабетические ангиопатии, болень Рейно) и
474  Глава 10
некрозом пальцев стопы может иметься отчетливая пульсация
магистральных артерий этой НК.
Аускультация — позволяет выслушать в проекции исследуе-
мой артерии систолический шум, свидетельствующий о наличии
в его проксимальной части стенозирующего или апевризматичес
кого процесса. Места аускультации и пальпации совпадают.
Проба с физической нагрузкой проводится, когда у больных с
проявлениями ХОЗ АНК в покое не удается выявить каких-либо
отклонений. В таких случаях необходим этот тест, осуществляв
мый путем сгибания и разгибания конечности в голеностопном
суставе в положении лежа на спине и поднятой вверх конечное'
тыо — в случае артериального поражения после нагрузки кож
ные покровы НК бледнеют, над исследуемой артерией появляет
ся систолический шум, а пульсовая волна ослабевает вплоть до
исчезновения пульса.
Описанные пробы проводят па обеих НК — для сравнения.
Можно определенно сказать, что уже только физикальное обсле
дование дает достаточно информации, позволяющей составить
вполне достоверное представление о характере поражения. Не
обходимыми условиями для этого являются навык и опыт.
2.	Лабораторные исследования играют существенную роль
как в диагностике ХОЗАНК, так и в определении лечебных ме
роприятий и контроля за ними:
—	клинический анализ крови;
—	биохимический анализ крови (липидный и углеводный об
мен);
—	коагулограмма;
—	при необходимости иммунологическое (коллагенозы, артс
риит Такаясу) и цитологическое (системная красная вол
чайка) исследования крови.
3.	Инструментальные методы исследования. Целями этих
методов являются: 1 — точная топическая диагностика окклю
зирующего процесса; 2 — объективная оценка нарушения кро
вообращения в тканях НК; 3 — оценка коллатерального крови
обращения.
Современная концепция диагностики сосудистых поражении
сводится к тому, что на предварительном этапе всем больным г
Хронические облитерирующие заболевания артерий  475
подозрением на патологию артерий НК показаны малоинвазив-
пые исследования (прежде всего ультразвуковые), а инвазивные
(ангиография) производятся в случае необходимости оператив-
ного лечения.
3.1.	Ультразвуковое исследование сосудов — безопасный и
наиболее широко распространенный в практике метод исследова-
ния сосудов. В зависимости от сложности датчика и принимаемо-
го аппарата можно визуально изучить как анатомические особен-
ности исследуемого сосуда, морфологию стенозирующего или
окклюзирующего процесса, так и кровоток по нему (допплерог-
рафия). В настоящее время для диагностики поражений артерий
НК применяются следующие виды этого исследования: 1) ульт-
развуковая допплерография (УЗДГ) — наиболее сложный метод
исследования, позволяющий ориентироваться только на доппле-
рограмму без визуального контроля за сосудом, для более точной
топической диагностики требует применения специальных ман-
жет, накладываемых на различные участки конечности с последу-
ющим вычислением индексов регионарного артериального давле-
ния (ИРАД), и поэтому весьма трудоемок; 2) дуплексное
сканирование — метод, сочетающий в себе двухмерное черно-бе-
лое изображение в В-режиме в реальном масштабе времени и
допплерографию (изображение в В-режиме позволяет выявить
исследуемую артерию, оценить ее анатомические особенности, ус-
тановить обызвествление стенок и направить допплеровский дат-
чик в центр потока по визуализируемой артерии для анализа
характеристик кровотока, однако, не позволяет точно дифферен-
цировать некоторые атеросклеротические бляшки и тромбы, даю-
щие аналогичное крови акустическое отражение); 3) дуплексное
сканирование с цветным допплеровским картированием (ЦДК)
— более информативная технология, позволяющая четко диффе-
ренцировать бляшки и тромбы от истинного просвета с помощью
цветного изображения, накладываемого на черно-белое, по при
этом имеются затруднения в расчете скорости кровотока, точность
которого зависит от угла между пучком ультразвука и сосудом;
4) дуплексное сканирование с цветным допплеровским картиро-
ванием по энергии (ЦДКЭ) является последним достижением
ультразвукового исследования сосудов — метод мало зависим от
угла между ультразавуковым пучком и кровотоком, более чув-
ствителен к медленным потокам и более помехоустойчив.
476  Глава 10
В современной практике для объективизации степени ишемии
НК наиболее часто используется лодыжечно-плечевой индекс
(ЛПИ), вычисляемый в ходе ультразвукового исследования. Это
интегральный показатель отношения давления в артериях голе
пи на уровне лодыжки к давлению в плечевых артериях при
условии их проходимости. Давление на голени измеряется с по-
мощью специальной манжеты, накладываемой на нижнюю треть
голени, по появлению кровотока в берцовых артериях па уровне
лодыжки, фиксируемого датчиком. В норме ЛПИ составляет 1,09
из-за несколько большего давления в артериях голени (на 10%),
чем в плечевых артериях. Многочисленные исследования с из
мерением ЛПИ на различных стадиях ишемии конечности пока
зали, что на стадии компенсации он приближен к 1, при субком-
пенсации — более 0,5, при декомпенсации — менее 0,5, а при
наличии некрозов - менее 0,3.
В ситуациях, когда в покое невозможно выявить значимые
поражения артерий НК, показаны нагрузочные тесты: тредмил
тест, тест со сгибанием и разгибанием конечности, нитроглицери-
новая проба.
Тредмил-тест\ больному сначала измеряют ЛПИ на пора
женной конечности, а затем предлагают пройти 200 м за 225 с по
тредмилу (бегущей дорожке) без наклона и скоростью 3,2 км
час. После этого производят повторное измерение ЛПИ — измс
нение его в сторону уменьшения свидетельствует о наличие окк
люзирующего поражения, помимо этого фиксируют время, за ко
торое этот показатель возвратится к исходному. Если интервал
составляет менее 15 мин, это говорит о состоятельном коллате
ралыгом кровообращении конечности, если больной не проходит
теста или время восстановления исходного ЛПИ превышает этот
предел — имеется срыв компенсаторных механизмов. В настоя
щее время тест нашел применение в отборе больных па опера
цию, имеющих клинически ПБ стадию ишемии НК.
Тест со сгибанием и разгибанием НК прост и возможет при
отсутствии тредмила: обследуемому в положении на спине пред
лагают сгибать и разгибать пораженную НК в коленном (30 раз
в 1 мин) и голеностопном (60 раз в 1 мин) суставах с интерна
лом в 10-15 мин. Если клинически симптомы ишемии не возни
кают в течение 3 мин, пробу считают нормальной, в противном
случае оценивают ее так же, как и при тредмиле.
Хронические облитерирующие заболевания артерий  477
Нитроглицериновая проба обычно используется при дисталь-
ных поражениях: после сублингвального приема одной таблетки
нитроглицерина происходит дилатация периферических артерий,
увеличение периферического кровотока, что отражается появле-
нием локации артерий голени и стоп.
Существенную помощь ультразвуковое сканирование оказы-
вает при обследовании больных с атеросклеротическими ХОЗАНК
с целью выявления у них нередко сопутствующих аневризмати-
ческих поражений, которые не всегда выявляются апгиографи-
чески из-за наличия пристеночных тромбов, плотно фиксировн-
пых к стенкам аневризмы.
Однако, несмотря на малую инвазивность, методы ультразву-
кового сканирования имеют ряд недостатков: па показатели ис-
следования могут влиять особенности гемодинамики, они трудо-
емки, длительны по времени, не дают полного представление об
артериальном бассейне, дают ошибки при измерении АД, особен-
но при кальцинозе артерий, имеются затруднения при измерении
пальцевых давлений на стопах и т. д., поэтому недостаточны для
больных, которым показано хирургическое лечение.
3.2.	Ангиография — «золотой стандарт» исследования сосу-
дов. Это рентгеноконтрастный метод исследования, заключаю-
щийся во введении контрастного вещества в сосуд с последую-
щими рентгеновскими снимками по мере продвижения контраста.
В итоге получается картина всего исследуемого артериального
бассейна, которая выявляет характер поражений и является ос-
нованием для выработки тактики лечения пациента. Современ-
ная эра ангиографических исследований связана с разработкой
Seidinger в 1953 г. способа катетеризации сосудов. Для изучения
состояния артерий НК применяются следующие места введения
катетера: бедренные артерии (трансфеморалыю) при их прохо-
димости или артерии верхних конечностей в случаях окклюзии
бедренных (трасаксиллярно, трансбрахиалыю и трансрадиаль-
по). В случаях окклюзии бедренных артерий возможно также
применение транслюмбалыюй пункции аорты — введение кон-
траста через иглу, проведенную непосредственно в аорту через
прокол в левой поясничной области (по С. Dos Santos, 1929),
однако этот способ более опасен в связи с возможным развитием
осложнений (забрюшинной гематомы, ранения почки, поврежде-
ния левого плеврального синуса).
478  Глава 10
Важно отметить, что при клинической очевидности измене*
ний в аорто-подвздошном сегменте не следует ограничиваться
ангиографическим исследованием только терминального отдели
аорты и артерий НК, так как нередко бывают сочетанные по]Л1
жепия парных и непарных висцеральных ветвей брюшной аор
ты и се самой, которые могут оказать существенное влияние на
выбор тактики оперативного лечения. Брюшная аорта должна
обследоваться вся и в двух проекциях. При анализе аортограмм
надо уделять внимание не только окклюзионпо-стенотичсскому,
но и возможному аневризматическому поражению этих сосудов.
Несмотря па высокие диагностические возможности, артерп
ография является инвазивным и потенциально опасным исслг
довапием (анафилаксия на вводимый контраст, ухудшение фуп
кции почек при их патологии, кровотечение из места пункции,
тромбоз пунктируемой артерии, расслоение се или эмболия нерп
ферического русла), и поэтому абсолютно показана больным, ко
торым требуется хирургическое лечение.
3.3.	Дигиталъиая субтракционная ангиография (внутривен
нал). Современный малоинвазивный и высокоразрешающий ме
тод исследования сосудов. Суть его заключается во внутривен
пом введении небольшого количество контраста, по мере
распределения которого по сосудистой системе организма вы
полняются серии рентгеновских снимков исследуемой зоны, ши-
ле чего компьютер «вычитывает» тени мягких тканей, усилпвасч
и в итоге получается искомая ангиографическая картина исслг
дуемого сосудистого бассейна. К сожалению, артериограммы мо
гут сочетаться с артефактами.
3.4.	Магнитно-резонансная ангиография (МРА). Совремеп
ный малоинвазивный и высокоразрешающий метод исследова
ния сосудов. МРА имеет существенное преимущество, заключи
ющееся в том, что сосудистые структуры могут визуализироваться
с точностью до мельчайших деталей без использования контрас-
тных средств. Более того, при применении специальных методик
можно количественно определить характер кровотока и его па
правление. Преимуществом МРА является возможность выбора
любой плоскости среза во всех измерениях. Сравнительные ис-
следования последних лет показали, что МРА артерий ПК дасч
информацию, аналогичную стандартной ангиографии. Однако
Хронические облитерирующие заболевания артерий  479
более широкое использование этого метода в настоящее время
ограничено из-за существенной его дороговизны.
3.5.	Исследование микрогемодинамики:
—	определение транскутанного напряжения кислорода в
стопе в I межпальцевом промежутке.при положении боль-
ного сидя и лежа (важно значение исходного уровня кис-
лорода и его ортостатический прирост);
—	компьютерная видеокапилляроскопия}
—	лазерная допплеровская флоуметрия.
3.6.	Рентгенография костей НК имеет диагностическую цен-
ность у больных с глубокими некрозами и пациентов с наличием
диабетической стопы, для которой характерно поражение суста-
вов и костей. Кроме того, опа позволяет выявить возможный каль-
циноз артерий.
4.	Исследование других органов и систем. В случаях пла-
нируемого оперативного лечения больные с ХОЗАНК требуют
всестороннего обследования. Оно необходимо у пациентов с на-
личием клинических проявлений недостаточности других арте-
риальных бассейнов и у лиц старше 40 лет с проявлениями ате-
росклероза.
Должно быть уделено внимание кровоснабжению и функцио-
нальному состоянию миокарда, поскольку основная причина ле-
тальных исходов и осложнений у больных с ХОЗАНК в интра-
операционном и послеоперационном периодах связана с развитием
острого инфаркта миокарда и нарушений сердечного ритма. Для
этого необходимо выполнение эхокардиографии, стресс-эхокар-
диографии с фармакологической нагрузкой, а в ряде случаев может
потребоваться и коронарография.
Замечено, что примерно у трети таких больных возникают эро-
зивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов
пищеварительного тракта, что потенциально опасно развитием
кровотечений из этих отделов на фоне гепарипотерапии, в связи
с чем пациентам необходимо обязательное выполнение фиброга-
стодуоденоскопии.
Подавляющее большинство больных с ХОЗАНК злоупотреб-
ляют табакокурением, что подразумевает вероятное наличие у
них патологии легких, и прежде всего хронической обструктив-
480  Глава 10
ной болезни (ХОБЛ), поэтому целесообразно исследование фун-
кций внешнего дыхания.
Данные последних лет свидетельствуют о том, что у 10-12%
больных среднего и пожилого возраста с проявлениями атеро-
склероза есть онкологические заболевания, которые могут суще
ственно влиять на тактику лечения. В этой связи весьма целесо
образна онкологическая настороженность (ультразвуковое
исследование органов живота, рентгенография легких, ректоро
маноскопия).
При выявлении какой-либо сопутствующей патологии может
потребоваться более углубленное обследование.
Дифференциальный
диагноз
Существует ряд заболеваний, сопровождающихся болями в НК,
с которыми приходится дифференцировать ХОЗАНК.
Заболевания опорно-двигательного аппарата и, как наиболее
частые их проявления — артрозо-артриты. Отличительной чер-
той артрозов является трудность сделать первые движения в су-
ставе, необходимо «расходиться», после чего боли уменьшаются.
В случаях воспаления сустава имеют место характерные для этого
проявления (гиперемия, припухлость, повышение температуры
кожных покровов, боль и нарушение функции сустава).
Неврологические заболевания (остеохондроз поясничного от-
дела позвоночника с корешковым синдромом) — характерна
иррадиация болей по ходу нервных стволов, усиление болевых
ощущений при пассивном сгибании конечности в тазобедренном
И коленном суставах. Существенные трудности в диагностике
могут возникнуть при наличии у пациента так называемой ише-
мической миелорадикулопатии, обусловленной нарушением кро-
воснабжения дистальных отделов спинного мозга. Это может
наблюдаться при атеросклеротическом поражении аорто-под-
вздошного сегмента. Доминирование у больного неврологичес-
ких расстройств может затруднить выявление сосудистого пора-
жения.
Хроническая венозная недостаточность может характери-
зоваться распирающими тянущими болями в НК при ходьбе,
проходящими после придания конечности возвышенного поло-
жения, что не типично для больных с ХОЗАНК.
16 3556
482  Глава 10
Следует отметить, что данные заболевания могут сочетаться с
ХОЗАНК, в связи с чем возникают существенные трудности в
диагностике. В таких ситуациях помимо физикального обследо-
вания необходимо использовать инструментальные методы диаг
постики: рентгенографию суставов и позвоночника, МРТ позво-
ночника, дуплексное сканирование вен и артерий НК.
Лечение
Лечение больных с ХОЗАНК зависит прежде всего от этио-
логии процесса, стадии ишемии тканей конечности и характера
артериального поражения НК.
1. Консервативная терапия показана больным с I и II стади-
ями ишемии НК. Главными принципами являются комплексность,
пожизненность, непрерывность и индивидуальность [Кош-
кин В. М., 1998].
Основные направления консервативной терапии:
1.1.	Улучшение микроциркуляции достигается за счет сниже-
ния агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышение пластич-
ности лейкоцитов и эритроцитов, уменьшение адгезии клеток
крови к эндотелию, а также снижения вязкости крови, уровня
фибриногена и гематокрита и, наконец, активации фибриноли-
тической системы.
1.2.	Ингибирование гиперпродукции цитокинов клетками
крови. Эти задачи решаются с применением следующих препа-
ратов:
—	аспирин — по 100-325 мг/сут, наиболее часто используе-
мый в ангиологии препарат, но имеющий недостатки: спо-
собствует язвообразованию и угпетает естественный анти-
агрегант простациклин, поэтому применяется в малых
дозах;
—	тиклопедин (Тиклид, фирмы «Сапофи», Франция) — по
250 мг/сут, имеет более широкий спектр воздействия и не
обладает недостатками предыдущего;
484  Глава 10
—	пентоксифиллин (Трентал, фирмы «Хехст», Германия)
по 600-1200 мг/сут, — повышает эластичность клеток
крови, вследствие чего они проходят через капилляры,
повышает концентрацию цАМФ в тканях, стимулирует
активность простациклина, ингибирует противовоспалитель-
ный эффект цитокинов и супероксидную продукцию;
—	другие препараты, оказывающие благоприятное действие
на микроциркуляцию: дипиридамол, буфломедил, нафтид
рофурил, препараты никотиновой кислоты.
Помимо перорального приема этих препаратов целесообразно
раз в полгода производить внутривенные инфузии в растворах,
улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкип, реомакродекс
и др.), или даже внутриартериально (селективно) в физиологи-
ческом растворе.
Наиболее мощным современным апгиопротектором, позволяю
щим добиться положительного эффекта даже у больных с III и IV
стадиями ишемии НК, является вазопростан (синтетический ан а
лог простагландина Е, выпускаемый фирмой Шварцфарма, Герма
пия) — но 50-100 мг/сут па 100-150 мл физиологического ра
створа, медленно. Помимо активного влияния на пластические'
свойства эритроцитов, облегчая попадание их в периферическое'
русло, и тонус микроциркуляторного русла, он оказывает комплек
сное благоприятное воздействие на все артериальное русло.
1.3.	Повышение антиоксидантной активности крови дости
гается назначением витамина Е по 400-600 мг/сут (курс 3 6
мес), танакапа (фирмы «Буфур Ипсен», Франция) по 120 мг
сут (курс 2 мес), витамина С, пробукола, препаратов чеснока, пик
ногенала, убихинона в среднетерапевтических дозах.
1.4.	Нормализация или улучшение липидного обмена, что осо
бепно важно у больных с атеросклерозом и с диабетическими
ангиопатиями:
— обязательный отказ от курения, коррекция диеты (ограни
чепие в пище животных жиров и белков), повышение фи
зической активности, прием антиоксидантов и реологияее
ких препаратов; если имеется положительный эффект в вид г
снижения или нормализации уровня липопротеидов низ
кой плотности и коэффициента атерогенности, необходим»»
Хронические облитерирующие заболевания артерий  485
сти в усилении терапии нет; если эффект не достигается,
то следует усилить воздействие;
— добавление препаратов чеснока, рыбьего жира, незамещен-
ных жирных кислот, эссенциальных фосфолипидов, анта-
гонистов кальция. Если после этого существенных измене-
ний не наступает, то следует прибегать к назначению более
мощных средств: статины, фибраты, секвестранты желчных
кислот. Следует иметь в виду, что решение об их назначе-
нии должно быть ответственным, так как лечение является
пожизненным и может сопровождаться осложнениями.
1.5.	Стимуляция коллатерального кровотока — рекоменду-
ется тренировочная ходьба до 1,5-2 ч в сутки.
В лечение больных с ХОЗАНК должны быть включены сана-
торно-курортное лечение и физиотерапия (баротерапия, гипер-
барическая оксигенация и т. д.).
2. Хирургическое лечение больных с ХОЗАНК. Хирурги-
ческое лечение абсолютно показано больным с ишемией НК в
стадии декомпенсации (III и IV стадии). Основными целями его
являются: сохранение функциональной полноценности ишеми-
зированной конечности путем восстановления в ней кровообра-
щения или спасение жизни пациента удалением конечности при
невозможности реваскуляризации с последущим протезировани-
ем.
II Б стадия ишемии НК является только относительным по-
казанием к реваскуляризации конечности и необходимость в ней
обычно рассматривается у пациентов с профессиями, требующи-
ми длительного хождения, у тех, кто не прошел нормативы тред-
ми л-теста, что свидетельствует о срыве противоишемических ком-
пенсаторных механизмов, а также по настоятельной просьбе
больного.
Считается, что операция необходима у больных с юкстаре-
пальными окклюзионными поражениями брюшной части аорты
независимо от стадии ишемии в связи с опасностью восходяще-
го тромбоза аорты и нарушения проходимости висцеральных ар-
терий.
Все применяемые оперативные вмешательства у больных с
ХОЗАНК можно принципиально разделить на четыре группы:
операции прямой реваскуляризации, операции непрямой ревас-
486  Глава 10
куляризации, ампутации и операции, корригирующие липидный
обмен, что важно у пациентов с атеросклерозом и сахарным диа-
бетом. Возможность выполнения тех или иных вмешательств
зависит не только от характера артериального поражения и со-
стояния ишемизированных тканей, но и способности организма
больного перенести их, так как операции могут сопровождаются
существенными гемодинамическими расстройствами, большой
травматизацией и длительностью.
2.1.	Операции прямой реваскуляризации (восстановление цен-
тральной циркуляции) являются оптимальными методами восста-
новления кровообращения НК. Основным условием для их про-
ведения является адекватность артериального русла, располо-
женного дистальнее места окклюзионно-стенотического пораже-
ния, то есть возможность его принять центральный кровоток.
Существенные поражения периферического артериального рус-
ла конечности рассматриваются как инкурабельные для проведе-
ния операций прямой реваскуляризации. Необходимо отметить,
что сами по себе операции реваскуляризации не избавляют боль-
ного от основного заболевания, приведшего к поражению артерий,
и изначально являются паллиативными. Лишь при условии су-
щественного замедления или торможения дальнейшего прогрес-
сирования процесса они приобретают долю радикализма.
2.1.1.	Шунтирование — самая распространенная операция
прямой реваскуляризации конечностей, суть которой заключа-
ется в создании обходного пути для кровотока, минуя поражен
ный участок артерии. Различают анатомические шунтирования,
когда в качестве источника кровотока используется проходимая
часть артерии выше пораженного сегмента (аорто-бедренное би-
фуркационное, одностороннеее аорто-бедренное, подвздошно-бед
ренное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиалыюе шунтиро
вания) и экстраанатомические, когда в качестве источника
используются артерии отдаленных бассейнов (подключично-бед
ренное, перекрестные подвздошно-бедеренное и бедренно-бед
ренное шунтирования). Последние обычно выполняются пацп
ентам повышенного риска и тем, у которых выполнение
анатомического шунтирования сопряжено с возможными ослож
пениям или технически невозможно (наличие кишечных, моче
вых фистул, ранее перенесенные операции на брюшной полос
Хронические облитерирующие заболевания артерий  487
Ти). У больных с многоуровневыми поражениями, как правило,
первым этапом обычно производят реконструкцию проксималь-
ного сегмента, реже выполняют одновременное шунтирование
двух сегментов. Важными моментами проведения успеш-
ного шунтирования является соответствие используемого шупта
(трансплантата) диаметру шунтируемой артерии, длина анасто-
мозов и качество их выполнения. В аорто-бедренной позиции
обычно в качестве трансплантата используют бифуркационные
или линейные синтетические протезы (дакрон, велюр, политет-
рафторэтилен («Гор-текс» или отечественный аналог «Витаф-
лон») диаметром не менее 8 мм, а в бедренно-подколенной и
тибиалыюй — чаще аутовену, диаметр которой обычно нс пре-
вышает 6 мм Для этой цели применяется v.saphena magna либо
путем ее реверсии с помощью полного выделепия(чтобы клапа-
ны не мешали току крови), либо методом «in situ» — без выде-
ления (с разрушением клапанного аппарата специальными ма-
нипуляторами — вальвулотомами), по с выключением ее при-
токов. Измененная вена (варикоз, перенесенный тромбофлебит)
и малого диаметра (менее 3,5 мм) не используется.
2.1.2.	Эндартерэктомия (дезоблитерация), как способ вос-
становления проходимости артерий НК, в последние годы вновь
стала популярной в связи с отсутствием потребности в транс-
плантате, имплантация которого в организм всегда сопряжена с
вероятностью инфицирования. Однако при выраженной дегене-
рации артерии или кальцинозе она невозможна и потенциально
опасна осложнениями, поэтому выполнение ее ограничено. Смысл
данного вмешательства заключается в удалении из артерии только
измененной интимы и медии, что обеспечивается слоистостью стен-
ки артерий. Оно выполнимо при атеросклеротических пораже-
ниях и менее эффективно при артериите Такаясу и тромбангии-
те. Производится четырьмя способами: полуоткрытым, закрытым,
открытым и эверсионным. Первые два выполняются через два
или одно артериотомических отверстия с применением специ-
альных колец, вводимых между слоями стенки артерии или с
помощью ультразвука, которые отделяют измененные слои от
Интактных, тем самым восстанавливая проходимость артерии.
В третьем случае артерия рассекается продольно па всю длину
окклюзирующей или стенозирующей бляшки, последняя удаля-
ется. Затем артериотомия ушивается, если артерия большого ди-
488  Глава 10
аметра (аорта или подвздошные артерии) или производится бо-
ковая ее пластика для предупреждения стенозирования, если
артерия среднего или малого диаметра (бедренная, подколен-
ная, тибиальная). При эверсионной эндартерэктомии поражен-
ная артерия пересекается поперечно, после чего путем «вывора-
чивания» производится удаление измененных слоев. Операция
завершается восстановлением проходимости артерии анастомо-
зом «конец в конец».
2.1.3.	Боковая пластика артерий НК обычно дополняет два
предыдущих оперативных вмешательства, а в самостоятельном
варианте производится обычно при наличии локального стеноза.
Суть ее заключается в рассечении артериального ствола продоль-
но через суженный участок с последующим вшиванием в образо-
вавшееся артериотомическое отверстие заплаты из синтетическо-
го или аутоматериала, которая расширяет просвет сосуда.
2.1.4.	Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием
артерий НК является современным методом коррекции стено
тических поражений. Он наиболее приемлем у больных с высо-
ким операционным риском, прежде всего, из-за малой инвазпв-
ности. Метод имеет узкие показания (локальные стенозы — не
более 10 см, отсутствие кальциноза и нестабильных бляшек, по
тенциально опасных атеро- и тромбоэмболиями) и малоэффек-
тивен на уровне тибиального сегмента. Смысл метода заключи
ется в механическом воздействии раздувающегося гидравли
ческого баллона на стенозированный сегмент артерии, введенно-
го в нее по проводнику через пункцию бедренной артерии. Тем
самым достигается расширение просвета сосуда. При пеобходи
мости процедура может быть дополнена введением стента с це
лью предупреждения развития рестеноза.
При правильно поставленных показаниях и безупречной тех
нике выполнения операции прямой реваскуляризации в ближап
шем периоде обычно дают хороший эффект — ишемия либо пол
ностью купируется, либо существенно уменьшается. В отдаленном
периоде проходимость шунтов или зоны реконструкции завис иг
от прогрессирования основного заболевания — при дальнейшей
облитерации периферического русла возникает их тромбоз, обус
ловливающий рецидив ишемии и ухудшение кровообращения
реваскуляризированной конечности, что требует выполнения по
Хронические облитерирующие заболевания артерий  489
вторных вмешательств, нередко заканчивающихся потерей ко-
нечности.
2.2.	Операции непрямой реваскуляризации улучшают крово-
бращение тканей НК опосредованно, главным образом, за счет
улучшения коллатерального кровобращепия и дилатации артери-
ол. Они могут дополнять другие вмешательства или выполняться
в качестве единственного хирургического метода лечения.
2.2.1.	Поясничная симпатэктомия обоснована и внедрена в
практику R. Leriche в 1925 г. Способствует улучшению тканево-
го и коллатерального кровотока пораженной конечности за счет
снятия спастического влияния симпатической иннервации артерий
пересечением и иссечением участка симпатического нервного ство-
ла с соответствующей стороны. Наиболее эффективна при дис-
тальных поражениях и в меньшей степени при проксимальных.
2.2.2.	Реваскуляризирующая остеотрепанация заключается
в нанесении фрезевых остеотрепанационных отверстий в боль-
шеберцовой кости или в расщеплении ее с последующей ретрак-
цией фрагментов. Это способствует усилению костно-мозгового
кровотока, раскрытию и анастомозированию существующих кол-
латералей (параоссалытых, мышечных, межмышечных, параарти-
кулярных и кожных) и увеличению метаболической активности
в мягких и в костной тканях. В последние годы более активно
используется на практике.
2.2.3.	Артериализация венозного кровотока стопы наиболее
спорный метод непрямой реваскуляризации конечности. Осуще-
ствляется он путем наложения артерио-венозного соустья. Пред-
полагают несколько механизмов, влияющих на изменения реги-
онарной гемодинамики: за счет улучшения оксигенации тканей
через венозную систему посредством артериализации и реверсии
венозного кровотока; за счет блокирования артерио-венозного
сброса вследствие повышения давления в венах; за счет увели-
чения притока артериальной крови путем создания дополнитель-
ного пути оттока, так как артерио-венозная фистула является
мощным стимулятором развития коллатерального кровообраще-
ния конечности. Опыт показывает, что метод дает положитель-
ный эффект и позволяет сохранить конечность примерно у 50%
больных с инкурабелытыми дистальными поражениями (тром-
490  Глава 10
бангиите, диабетической ангиопатии). Однако, в целом, отноше-
ние к методу сдержанное.
2.3.	Ампутации — это вынужденные вмешательства-у боль-
ных, страдающих ХОЗАНК, с наличием гнойно-некротически
измененных тканей НК п/или болей в покое, когда операции
реваскуляризации оказались неэффективными и невозможными
в силу общих противопоказаний и ипкурабельности артериаль-
ного поражения. Целью их является сохранение жизни пациен-
та. С одной стороны это достигается удалением нежизнеспособ-
ного сегмента конечности как источника поступления в организм
опасных продуктов распада и инфекции, с другой — ампутация
прерывает болевой синдром, удлинение или усугубление которо-
го может спровоцировать инфаркт миокарда или мозга. Ампута-
ции могут быть первичными и вторичными, дополняя другие
вмешательства.
Несомненно, ампутация является калечащей больного опера-
цией, изменяя его психический, бытовой и социальный статус. По
статистике еще 15 лет назад количество ампутаций соответство
вало числу успешных реконструктивных вмешательств. При этом
было замечено, что чем выше уровень их (на уровне бедра или
тазобедренного сустава), тем выше летальность из-за существен
ной травматизации организма. В последнее время имеется чет-
кая тенденция к сокращению их количества в связи с разработ
кой новых лечебных мероприятий и более эффективных лекаре г
венных средств. Сейчас необходимость ампутации рассматрива-
ется прежде всего в ситуациях, когда все имеющиеся на вооруже
нии лечебные средства оказались неэффективными. При этом
для лучшей реабилитации пациента стараются сохранить боль
шую часть пораженной конечности. Здесь уместен следующий
принцип — не «удобный» уровень ампутации для протезирова
ния, а «удобный» протез для ампутированной конечности.
Современные принципы ампутаций у больных с ХОЗАНК:
—	ампутации следует рассматривать с учетом особенностей
до- и послеоперационного периода с привлечением сосуд и
стых хирургов, реабилитационного персонала, протезистов
и психолога;
—	максимально щадящее обращение с тканями, находящими
ся в состоянии ишемии, во избежании ее усугубления;
Хронические облитерирующие заболевания артерий  491
—	ампутации должны рассматриваться не как синоним уда-
ления части конечности, а как реконструктивно-пластичес-
кие операции с целью возможно большего сохранения тка-
ней и ранней реабилитации больного (к сожалению, они
часто так не рассматриваются и становятся уделом моло-
дых и менее опытных хирургов);
—	выбор уровня ампутации должен основываться не на прин-
ципе «безопасности» в плане рецидива ишемии, а на адек-
ватности кровоснабжения тканей.
На выбор уровня ампутации НК влияют как локальные, так и
общие факторы.
Локальные факторы:
—	распространенность гангрены, наличие или отсутствие ли-
нии демаркации (наличие таковой свидетельствует о лока-
лизованности гангрены, а отсутствие — о более высоком ее
распространении);
—	инфекция, которая обычно сочетается с наличием некрозов
(типична для диабетиков, при ее быстром распространении
и присоединении поражения лимфатических путей — лим-
фангитов показана срочная высокая ампутация с целью пре-
дупреждения сепсиса, особенно это актуально, когда присо-
единяется анаэробная инфекция);
—	окраска кожи (цианоз кожи проксимальнее гангрены сви-
детельствует о ее прогрессировании и невозможности ло-
кальной ампутации);
—	трофические изменения тканей (тонкая кожа и отсутствие
подкожной клетчатки говорят о неадекватном кровоснаб-
жении тканей и невозможности операции на этом уровне);
—	наличие отека при отсутствии кардио-респираторной недо-
статочности (диктует необходимость более высокого уров-
ня ампутации);
—	степень нарушения кровоснабжения тканей, которая до опе-
рации может быть оценена с помощью дуплексного скани-
рования и ангиографии (как правило, хорошо компенсиру-
ется кровоснабжение на бедре даже при закрытых под-
вздошных артериях и плохо на голени и стопе при обтура-
ции их артерий; если имеется возможность включения в
492  Глава 10
кровоток глубокой бедренной артерии при окклюзии под-
вздошных, поверхностной бедренной и берцовых артерий,
иногда удается ограничиться более низким уровнем ампу-
тации);
— болевой синдром (если он распространяется выше уровня
голеностопного сустава и не может быть адекватно купи-
рован медикаментозно — ампутация на уровне голени и
стоны невозможна, необходим более высокий ее уровень).
Отмеченные признаки несомненно влияют на выбор уровня
ампутации, однако решающее значение играют интраоперацион-
ные данные: степень кровоточивости тканей, развитость коллате-
ралей, состояние мышц — их цвет, сократимость, степень пораже-
ния клетчаточных пространств.
К общим факторам относятся: возраст, степень декомпенса-
ции диабета, состояние миокарда, степень интоксикации, состоя-
ние почечной функции и водно-электролитный баланс, которые
должны быть по возможности скорректированы.
Принципиально существует шесть возможных уровней ампу-
тации: пальцы, стопа (дистальная по Шарпу — на уровне плюс-
невых костей, по Шафару — на уровне костей предплюсны), го-
леностопный сустав, нижняя треть голени, средняя треть голени
и уровень бедра. В случаях присоединения анаэробной инфск
ции возможно проведение экзартикуляции конечности в тазо
бедренном суставе.
При выполнении ампутаций возможны ситуации, которые мо-
гут повлечь за собой несостоятельность культи и опасные для
жизни состояния:
— неправильный выбор уровня ампутации (оставление тка
ней с исходно неадекватным кровоснабжением);
— технические ошибки (а — длинная культя кости способ
ствует тра'вматизации мягких тканей и образованию про
лежней, б — недостаток мягких тканей может повлечь за
собой появление болевого синдрома и невозможности по
шения протеза, в — неадекватный гемостаз влечет за собой
образование гематом, которые затем обычно нагнаиваются,
г — плохое сопоставление кожных краев раны способству
ют появлению келоидных рубцов, которые при ношении
протеза часто травмируются — поэтому целесообразнее всо
Хронические облитерирующие заболевания артерий  493
го при зашивании раны использовать монофиламентпые
нити);
—	неадекватная профилактика инфекции может привести к
нагноению, несостоятельности раны культи и даже к сеп-
сису (после операции в обязательном порядке необходима
антибиотикотерапия в течение 7-10 дней);
—	венозный тромбоз с вероятной тромбоэмболией легочной
артерии (необходимо назначение антикоагулянтов в пер-
вые 12 часов после операции, наблюдение за состоянием
больного па предмет возможного болевого синдрома в груд-
ной клетке, а также безотлагательная проксимальная пере-
вязка вен после установления факта ТЭЛА);
—	неадекватная иммобилизация культи НК, что особенно ак-
туально после ампутации на уровне голени (развитие сги-
бательной контрактуры — для ее профилактики культя го-
лени должна находиться в разогнутом состоянии в течение
2-3 нед после операции путем использования шины или
гипсовой лангеты).
К ранним осложнениям после ампутаций относят: инфекцию
культи; ее несостоятельность; боли в культе; фантомные ощуще-
ния и пролежни от применения шины (лангеты). Поздние ос-
ложнения включают в себя: фантомные боли, сгибательную кон-
трактуру и гаигрепу культи.
При благоприятном исходе ампутации возможность протези-
рования конечности обычно рассматривают при условии ее фун-
кциональной состоятельности спустя 6-8 мес после вмешатель-
ства, когда произойдет полное заживление культи и окрепнет
кожный рубец.
2.4. Хирургические методы коррекции гиперлипидемии
Это особая группа вмешательств у больных с ХОЗАНК, на-
правленных на профилактику дальнейшего прогрессирования
заболеваний, в основе которых лежит стойкое повышение липоп-
ротеидов низкой плотности (атеросклероз, сахарный диабет).
Неудовлетворенность результатами медикаментозной терапии
Гиперлипидемии, которая у ряда больных оказывалась не всегда
успешной, давала осложнения и не исключала рецидивов нару-
шения обмена, привела к необходимости разработки хирургичес-
ких методов ее коррекции. К ним относятся: экстракорпораль-
494  Глава 10
ные методы воздействия (плазмаферез и гемосорбция), порто-
кавальное шунтирование, трансплантация печени и частичное
илеошунтировапие. Ввиду большой дороговизны и многочислен-
ных осложнений, характерных для первых трех методов, наибо-
лее приемлемой является операция частичного илиошунтирова-
ния, впервые выполненная в США Н. Buchwald и R. Vargo
(1963). Суть ее заключается в выключении из пищеварения час-
ти подвздошной кишки, в которой происходит наиболее актив-
ное всасывание липидов. Достоинствами являются постоянный
гиполипидемический эффект и относительная безопасность (ле-
тальность 0,8-1,6%). Возникающая после операции диарея ку-
пируется у большинства больных в первые месяцы. С разработ-
кой лапароскопического варианта ее выполнения она стала более
прив лекательной.
Нозологические формы
ХОЗАНК
1. Атеросклероз
Атеросклероз является ведущей причиной заболеваемости и
смертности населения в экономически развитых странах (в 2
раза больше, чем рак, ив 10 раз больше, чем несчастные случаи).
Острый инфаркт миокарда и инсульт, обусловленные атероскле-
розом коронарных и мозговых артерий, остаются «убийцами но-
мер один». Как генерализованный процесс, атеросклероз пора-
жает все артериальные бассейны в большей или меньшей степени.
В последние годы участились случаи (до 50%) так называемого
«мультифокального» атеросклероза — существенные поражения
двух и более артериальных бассейнов (коронарного и НК, моз-
гового, коронарного и НК и т. д.). Атеросклероз является при-
чиной ХОЗАНК в 85-90% всех случаев.
Впервые термин «атеросклероз» ввел в обиход Marchand в
1904 г. на XXI Конгрессе по внутренней медицине в Лейпциге
для обозначения заболевания артериальных сосудов. При этом
он подчеркнул важнейшую роль липидов в его развитии. У нас в
стране многое для понимания этого процесса сделал II. II. Анич-
ков.
Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в
результате нарушения жиро-белкового обмена, характеризующе-
еся поражением артерий эластического и мышечно-эластическо-
го типа.
Причина атерогенеза до сих пор не установлена, но известно
о нескольких факторах, способствующих развитию этого заболе-
496  Глава 10
вания: табакокурение, гиперлипидемия, гиподинамия, ожирение,
артериальная гипертензия, стресс, отягощенная наследственность
и пол.
Установлено, что курение способствует:
—	увеличению концентрации свободных жирных кислот и
липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а также сниже-
нию липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);
—	повышению атерогенности ЛПНП за счет их окислитель-
ной модификации;
—	токсическому действию на эндотелий, приводящему к сни-
жению синтеза простациклина и увеличению синтеза тром-
боксана;
—	усилению пролиферации гладкомышечных клеток и увели-
чению синтеза соединительной ткани в сосудистой стенке;
—	снижению фибринолитической активности крови, повыше-
нию уровня фибриногена;
-	- повышению уровня карбоксигемоглобина с ухудшением
кислородного обмена;
—	повышению агрегации тромбоцитов и снижению эффек-
тивности тромбоцитарных антиагрегантов.
Гиперлипидемия реализуется в атеросклероз далеко не во всех
случаях. Например, у лиц старческого возраста она не является
фактором риска, кроме того, нередко у лиц с заболеваниями пе-
риферических артерий уровень сывороточного холестерина ока-
зывается нормальным. Развитию атеросклероза способствуют
прежде всего множественно-модифицированные ЛПНП.
Установлено, что физическая нагрузка способствует повыше-
нию содержания в крови антиатерогенных липопротеидов и уси-
лению утилизации ЛПНП. Следовательно, гиподинамия являет
ся неблагоприятным фактором в развитии атеросклероза,
особенно в случаях резкого перехода от активной физической
нагрузки к малоподвижному образу жизни.
Связь артериальной гипертензии с атеросклерозом установ-
лена давно. Повышение артериального давления способствует
адгезии моноцитов к эндотелию артерий и большему проникно-
вению в них ЛПНП.
Стресс сопровождается повышением уровня холестерина и
высоким содержанием кортизола, что приводит к гиперинсули
Хронические облитерирующие заболевания артерий  497
немии. Последняя способствует повышению концентрации ЛПНП
и стимулирует клеточную пролиферацию в интиме.
Наличие инфарктов миокарда, инсультов и заболеваний пери-
ферических артерий у родителей и родственников старших поко-
лений подтверждает роль генетического фактора атерогенеза.
Установлено, что до 60 лет мужчины страдают атеросклеро-
зом в 10 раз чаще, чем женщины, но в дальнейшем это соотноше-
ние выравнивается. Полагают, что возможным фактором, пре-
дупреждающим развитие атеросклероза у женщин, является
активная продукция половых гормонов, которая угасает в пост-
менопаузе.
Следует отметить, что возраст не является решающим факто-
ром в развитии атеросклероза — заболевание может встречаться
в тяжелой форме даже у молодых лиц (30-35 лет), хотя с возра-
стом оно учащается, особенно после 55 лет. После 70 лет темпы
развития атеросклероза замедляются.
Предложены три гипотезы, объясняющие патогенез атероск-
лероза. Согласно липидной гипотезе, повышение концентрации
ЛПНП в плазме способствует их проникновению в артериаль-
ную стенку и накоплению в гладкомышечных клетках и макро-
фагах. ЛПНП усиливает гиперплазию гладкомышечных клеток,
в присутствии эндотелиальных клеток они окисляются и приоб-
ретают свойства, увеличивающие их атерогенпость. Согласно ги-
потезе хронического повреждения, последнее приводит к утрате
эндотелия, адгезии тромбоцитов к субэндотелиальному слою, их
агрегации, хемотаксису моноцитов и Т-лимфоцитов, а также выс-
вобождению из последних факторов роста. Это вызывает мигра-
цию гладкомышечных клеток из медии в интиму, где они раз-
множаются, синтезируют белки соединительной ткани и протео-
гликаны с образованием фиброзной бляшки. Обе гипотезы тес-
но взаимосвязаны между собой и не исключают друг друга. Ис-
следования последних лет способствовали появлению так назы-
ваемой «кластерной» гипотезы атерогенеза, которая свидетель-
ствует о наличии в эндотелии артерий группы клеток (класте-
ров), обладающих в большей или меньшей степени «проатеро-
генными» особенностями метаболизма. Среди пусковых меха-
низмов атерогенеза в этих зонах эндотелия в последние годы
отдается предпочтение вирусному поражению, а именно семей-
ству цитомегаловирусов. В частности, было показано их нали-
498  Глава 10
чие практически во всех клетках (90% случаев) эндотелия зон
атеросклеротического поражения.
Атеросклероз поражает чаще крупные и средние артерии и
проявляется в двух формах: 1) преимущественно поражается
интима без ослабления средней оболочки — интимальпая атеро-
ма (фиброзная бляшка, сложная бляшка с изъязвлением, крово-
излиянием, наличием пристеночных тромбов, кальцинозом) мо-
жет прогрессировать, вызывая стеноз или локальную окклюзию
сосуда, а иногда эмболизацию периферического артериального
русла частичками тромбов или атероматозными массами (тром-
бо- и атероэмболия); при этом процесс может носить как диф-
фузный, так и локализованный характер; 2) при диффузной дес-
трукции и ослаблении стенки медии развивается расширение и
удлинение крупных артерий, однако при локальном прогресси-
ровании процесса может сформироваться аневризма. Сама ате-
росклеротическая бляшка состоит из скопления внутри- и вне-
клеточных липидов, гладкомышечных клеток, соединительной
ткани и гликозамингликапов. В зависимости от преобладания
компонентов различают фиброзные бляшки и атеромы, первые
из которых являются более стабильными образованиями, а вто-
рые потенциально опасны осложнениями в связи со склонность
к изъязвлению и разрушению (тромбоз, эмболии).
У лиц пожилого возраста в некоторых случаях отмечается
дегенерация гладкой мускулатуры медии (артериосклероз Мен-
кеберга) .
Атеросклеротический процесс можно разделить на три глав-
ных стадии:
, — асимптомная, или латентная, характеризующаяся наличием
липидных пятен или фиброзных бляшек;
— потенциально симптомная, характеризующаяся осложне-
ниями, такими как кальцификация, кровоизлияния, изъязв-
ление атеросклеротической бляшки и тромбоз артерии;
~ ишемическая, или терминальная, обусловленная окклюзи-
рующим тромбозом с исходом в инфаркт миокарда, инсульт,
повреждения других органов или гангрену НК.
Атеросклеротическое поражение имеет склонность находить-
ся в артериальной стенке в определенных местах, нередко в об-
ласти бифуркации сосудов. Такими классическими местами в
Хронические облитерирующие заболевания артерий  499
бассейне артерий НК являются: 1) терминальный отдел аорты
и подвздошные артерии на уровне крестцово-подвздошных со-
членений; 2) поверхностные бедренные артерии в области пон-
терова канала; 3) подколенные артерии; 4) проксимальные сег-
менты артерий голеней. При этом глубокая артерия бедра
нередко остается проходимой, что позволяет восстановить кро-
воснабжение НК в большинстве случаев. Атеросклеротические
изменения артерий НК обычно носят симметричный характер.
Возможно сочетание окклюзионного и аневризматического по-
ражений. Нередки также многоуровневые обструкции (до 30%
случаев), при которых наиболее выражены симптомы ишемии
тканей НК.
Характерной особенностью атеросклеротического поражения
артерий является сегментарность, за счет чего есть условия для
развития коллатерального кровоснабжения. Существенная роль
в его развитии в бассейне НК принадлежит глубокой артерии
бедра.
Прогноз атеросклеротического поражения артерий НК отно-
сительно благоприятный, особенно в случаях проксимальных
поражений. У 10% больных наблюдается нарастание степени
ишемии и потеря конечности в течение ближайших 10 лет. Отда-
ленная выживаемость таких пациентов составляет 75% в течение
ближайших 5 лет и 38% в течение 10-летнего периода. Ведущи-
ми причинами летальности являются инфаркт миокарда и нару-
шение мозгового кровообращения.
Клинически характерно медленное, незаметное развитие ише-
мии тканей. Первый симптом — перемежающаяся хромота, вы-
зываемая недостаточным кровоснабжением работающих мышц.
Уменьшение расстояния, которое больной может пройти без ос-
тановки, свидетельствует о прогрессировании заболевания. Об-
ласть появления симптомов зависит от уровня артериальной ок-
клюзии:
— окклюзия бифуркации аорты (синдром Лериша) прояв-
ляется болями по типу «высокой» пермежающейся хромо-
ты в обеих НК (ягодичные мышцы, мышцы бедра и голе-
ни); отсутствием пульса на бедренных и дистальных
артериях НК; наличием у мужчин эректильной импотен-
ции в связи с недостаточностью кровоснабжения органов
малого таза;
500  Глава 10
—	юкстаренальные окклюзионные поражения аорты (4-15%
случаев) — относительно редкие варианты поражения аор-
то-подвздошного сегмента, характеризующиеся тотальным
или стенозирующим восходящим тромбозом инфрареналь-
ного сегмента аорты до уровня почечных артерий или выше,
а также частым поражением висцеральных артерий, что про-
является недостаточностью кровообращения не только НК
и органов таза, но и органов желудочно-кишечного тракта,
почек и мышц поясничной области;
—	окклюзия бедренно-подколенного сегмента характеризует-
ся наличием «низкой» перемежающейся хромоты (болями
в икроножных мышцах) и отсутствием пульсации артерий
дистальнее бедренной.
Дифференциальный диагноз обычно проводят с поясничным
остеохондрозом с корешковым синдромом.
Наиболее распространенным методом диагностики атероскле-
ротического поражения является ультразвуковая допплерография,
позволяющая установить локализацию и степень артериальной
недостаточности. Артериография — основной метод исследования,
показан в случаях необходимости хирургического лечения. При
этом типичными ангиографическими симптомами атеросклероти-
ческого поражения артерий НК являются: 1) неровность конту-
ров и дефекты наполнения, вызванные бляшками (как правило,
эксцентрическими); 2) наличие коллатералей, по которым можно
судить о степени стенозов; 3) тромботическая окклюзия, обычно
начинающаяся проксимальнее стеноза, распространяющаяся рет-
роградно, достигая крупного коллатерального сосуда; 4) частое
наличие аневризм или аневризматических дилатаций артерий.
Кроме инструментальных методов существенное значение в диаг-
ностике имеет исследование липидного спектра крови пациента.
Лечение больных с атеросклеротическими поражениями ар-
терий НК зависит от стадии ишемии НК. В консервативной те-
рапии помимо улучшения микроциркуляции, ингибирования ги-
перпродукции цитокинов и антиоксидантной терапии важнейшей
мерой профилактики прогрессирования заболевания является
нормализация липидного обмена вплоть до применения его хи-
рургической коррекции. Важнейшим шагом является отказ боль-
ного от курения. Примерно около 50% больных с атеросклеро
Хронические облитерирующие заболевания артерий  501
зом имеют курабельные поражения артерий НК, в связи с чем
при соответствующих показаниях у них выполняется весь спектр
операций прямой реваскуляризации. Использование сочетанных
। вмешательств за последние 15 лет позволило значительно сокра-
• тить количество высоких ампутаций.
1	2. Диабетические ангиопатии
;	Это хронические заболевания артериальных сосудов, вызван-
ные метаболическими нарушениями, обусловленными, главным
> образом, гипергликемией, свойственной сахарному диабету (СД).
, Диабетические ангиопатии (ДА) приводят к ранней инвалиднос-
. ти, потери трудоспособности и характеризуются высокой смерт-
ностью. В структуре ампутаций нижних конечностей нетравма-
, тического характера больные с СД составляют более 50%, хотя
i распространенность этого заболевания в разных странах варьи-
I. рует от 1,5 до 6%. При этом летальность в результате «высоких»
' ампутаций достигает 25-50%.
; Для СД характерно поражение как магистральных артерий
нижних конечностей {диабетическая макроангиопатия), так и
; сосудов микроциркуляторпого русла {диабетическая микроан-
: гиопатия). Наиболее типичным для диабетической макроангио-
патии является поражение артерий голени и стопы в виде сочета-
ния атеросклероза, гиалиноза и склероза Менкеберга с потерей
> эластичности артерий, уменьшением их просвета вплоть до пол-
ной облитерации в дистальном направлении. Аналогичные изме-
нения возникают в артериальных бассейнах головного мозга, сет-
чатки глаз, сердца, почках, что утяжеляет прогноз течения
' заболевания. Установлено, что при СД возникают условия для
быстрого развития атеросклероза (в 5 раз быстрее) за счет по-
вышения концентрации ЛПГ1П. Атерогепность сыворотки крови
выявляется у 75% больных (у 55% с инсулинзависимым и у 95%
с инсулипиезависимым СД). Несмотря на морфологическую схо-
жесть ДА с атеросклерозом, механизмы ее развития отличны от
такового и до настоящего времени полностью не раскрыты.
Для диабетической микроангиопатии характерным является
поражение капилляров мышечной ткани (но не кожи), выражаю-
щееся в утолщении базальной мембраны за счет отложения в ней
гликопротеидов. При капилляроскопии были отмечены: изви-
502  Глава 10
тость этих сосудов, их закупорка и/или дилатация. Несмотря
на изменения микроциркуляторного русла, определяющим в кли-
ническом исходе является отсутствие или наличие макроапгио-
патии.
Параллельно с изменениями артериальных сосудов голеней и
стоп у больных с СД развивается диабетическая полинейропа-
тия за счет образования нейрофибром большеберцового нерва и
сегментарной демиелинизации волокон малоберцового нерва. Эти
поражения обуславливают нарушения регуляции микроцирку-
ляторного русла: возникает констрикция прекапилляров, выра-
жающаяся в изменении гидростатического давления в капилляр-
ной сети, происходит повышение кровотока по артерио-венозным
шунтам в результате их паралича.
Наиболее существенные изменения артерий и нервных ство-
лов сосредоточены в медиальном лодыжечном канале из-за плот-
ных сращений с фасциальными футлярами, что обуславливает
развитие и существование «туннельного» синдрома.
Наиболее поздним и тяжелым проявлением диабетических
ангио-невральпых поражений является «синдром диабетической
стопы» (СДС), развивающийся у 30-60% больных с СД. Синд-
ром диабетической стопы — это симптомокомплекс, включаю-
щий в себя явления нейро- и ангиопатии стопы, проявляющийся
гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротически-
ми поражениями. В зависимости от соотношения явлений нейро-
и ангиопатий принято выделять три клинические формы СДС
(Нидерланды, 1991): нейропатическую инфицированную стопу
(60-70% случаев), ишемическую гангренозную и смешанную (ней
ро-ишемическую). Для первой характерны: наличие длительно-
го диабетического анамнеза, других поздних проявлений СД (сле-
пота, нефропатия), отсутствие болевого синдрома, обычная
окраска кожных покровов, сохранение пульсации артерий стоп
и снижение всех видов периферической чувствительности. Для
второй типичны: выраженный болевой синдром, бледность кож-
ных покровов со снижением их температуры, резким снижением
пульсации артерий стоп и сохраненная чувствительность. При
третьей форме отмечают те и другие проявления.
Гнойно-некротические поражения чаще возникают у больных
с нейро-ишемической формой СДС. Важно отметить, что в уело
виях снижения иммунитета, существенно нарушенного кровооб
Хронические облитерирующие заболевания артерий  503
ращения и трофики характерно быстрое распространение ин-
фекционного процесса по клетчаточным пространствам стопы,
частое присоединение гнилостной инфекции. Контаминация тка-
ней обычно происходит через ссадины, трещины и потертости в
области пальцев стопы, незаметно возникших из-за сниженной
болевой чувствительности.
Помимо поражения мягких тканей для СДС характерно раз-
витие дистрофических изменений в костях и суставах — диабе-
тическая остеоартропатия (сустав Шарко), что определяет
необходимость рентгенологического исследования стоп.
Диагностика ДА и СДС включает:
—	тщательный сбор анамнеза, осмотр (длительность СД, ги-
пертонии, дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний);
—	исследование углеводного обмена;
—	оценка неврологического статуса (исследование вибраци-
онной чувствительности камертоном, стандартное опреде-
ление болевой, температурной и тактильной чувствительно-
сти);
—	ультразвуковая допплерография с определением лодыжеч-
но-плечевого индекса;
—	рентгенография стоп;
—	ангиография в случае макроангиопатии;
—	бактериологическое исследование выделений, имеющее важ-
ное лечебное значение.
Общие принципы консервативной терапии СДС независимо
от формы включают:
—	оптимизацию метаболического контроля (обязательное
назначение инсулина с целью максимальной коррекции гли-
кемии);
—	антибиотикотерапию (исходно антибиотики широкого
спектра действия, а затем в зависимости от чувствительно-
сти микрофлоры);
—	иммунокоррекцию. Соответственно при наличии той или
иной формы СДС приобретают значение специфические ле-
чебные мероприятия.
Нейропатическая ДС:
504  Глава 10
—	разгрузка пораженной конечности (постельный режим,
кресло-качалка, костыли, ортопедическая обувь);
—	местное лечение (удаление некротических масс с приме-
нением антисептиков, исключая перекись водорода в ста-
дию гранулирования из-за ее цитостатического эффекта);
—	лечение нейропатических отеков назначением симпатоми-
метиков (эфедрин по 30 мг 3 раза в сутки).
Ишемическая ДС: купирование ишемии — реологические
растворы (реополиглюкии, реомакродекс), антиагрсгапты (пенток-
сифилин, трентал), назначение вазопростапа 10-14 дней.
Смешанная ДС: имеют значения отмеченные лечебные ме-
роприятия других форм и блокады большеберцового нерва в
медиальном лодыжковом канале.
Хирургическое лечение СДС применяется в случаях неэф-
фективности консервативной терапии при прогрессировании
ишемии и гнойно-пекротического поражения с развитием флег-
моны стопы и/или голени. Оно включает в себя: реконструк-
тивные вмешательства на артериях голени при курабельных
поражениях и отсутствии общих противопоказаний; декомпрес
сию сосудисто-нервного пучка в мышечно-лодыжечном канале;
вскрытие флегмон стопы продольными разрезами отступя на
1,5-2 см от проекции сосудов; ампутации в зависимости от уровня
поражения (па уровне пальцев — если процесс пе распространи
ется па стопу, на уровне стопы — если процесс не распростри
пился за голеностопный сустав, на уровне голени или бедра
если процесс распространяется выше).
При успешном купировании явлений СДС важное значение
приобретает уход за стонами: ношение мягкой удобной обуви па
1-2 размера больше, предупреждение образования трещин, потер
тостей использованием кремов и ношением носков из мягких тка
ней, исключение травматизации стопы, в том числе профилакти-
ка укусов кровососущих насекомых, правильный уход за ногтями.
3.	Неспецифический аорто-артериит
(артериит Такаясу)
Впервые болезнь описана японским офтальмологом Такаясу
в 1908 г. у молодого больного с поражением ветвей дуги аорты, у
Хронические облитерирующие заболевания артерий  505
которого на глазном дне были обнаружены артерио-венозные
анастомозы в виде клубочков.
Это воспалительное заболевание неясной этиологии, поража-
ющее аорту и ее ветви.
Причины этого страдания не установлены, но отдается пред-
почтение аутоиммунному механизму его происхождения.
Описано во всем мире, но чаще наблюдается у женщин жел-
той расы в возрасте 15-30 лет.
Воспаление захватывает все три стенки артерий. Различают
острую и хроническую стадии заболевания. В острой стадии в
стенках аорты и ее крупных ветвях выявляют очаги микронекро-
зов и абсцессов. В стадии ремиссии в стенке указанных сосудов
происходят процессы, свойственные хроническому продуктивно-
му воспалению, захватывающему все слои стенки артерий: утол-
щение интимы за счет ее пролиферации, фиброз медии, фиброз и
склероз адвентиции. В Японии описаны три основных морфоло-
гических типа этого заболевания: гранулематозный тип (около
30%), диффузно-продуктивный тип (около 15%) и фиброзный тип
(более 50%). Для первого типа характерны гранулемы с наличи-
ем гигантских инородных клеток и клеток Лангерганса с нали-
чием или без микропекротических фокусов и микроабсцессов.
При втором типична диффузная лимфо- и плазматическая ин-
фильтрация с пролиферацией соединительной ткани и растущи-
ми новыми клетками крови, преимущественно в средней оболоч-
ке артерии. При третьем типе отмечается фиброз медии.
В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются аорта и
проксимальные сегменты ее крупных ветвей без поражения дис-
тального русла.
Различают три типа аорто-артериита: 1 — процесс локализу-
ется в ветвях дуги аорты (до 70% случаев); 2 — процесс преиму-
щественно захватывает торакоабдоминальный отдел аорты и вис-
церальные артерии; 3 — сочетание указанных локализаций.
Причиной ХОЗАНК это заболевание бывает редко, когда в про-
цесс вовлекаются инфраренальпый сегмент аорты и подвздош-
ные артерии, что может наблюдаться при втором типе пораже-
ния.
У 50% больных в остром периоде отмечаются: недомогание,
повышение температуры тела, ознобы, потеря массы тела, артрал-
гии и повышенная утомляемость. Эти симптомы постепенно ис-
506  Глава 10
чезают, и болезнь переходит в хроническую фазу с развитием
облитерирующего поражения аорты и ее ветвей. У другой поло-
вины больных аорто-артериит проявляется только поздними из-
менениями сосудов.
Диагностика включает исследование крови па маркеры воспа-
ления, ультразвуковое исследование и аортографию, при которой
выявляются веретенообразные стенозы, распространяющиеся от
аорты на ее крупные ветви.
Консервативное лечение целесообразно в острой стадии за-
болевания: кортикостероиды (предпизолдон по 60-100 мг/сут),
циклофосфамид по 2 мг/кг/сут. Хирургическое лечение пока
зано больным с проявлениями недостаточности кровоснабжения
НК, органов пищеварения и почек (частое сочетание): примени
ются шунтирование и эндартерэктомия.
Если нет осложнений в течение заболевания, общая 5-летняя
выживаемость больных достигает 95%, при наличии серьезных
осложнений — 50-70%.
4.	Тромбангиит (болезнь Бюргера)
Тромбангиит впервые описал Винивартер в 1879 г., а позже
он был изучен Бюргером в XX веке.
Это заболевание характеризуется облитерацией артерий и вен
мелкого и среднего диаметра вследствие воспалительных изме
нений.
Причина остается неизвестной. Недавние исследования по
зволяют предполагать, что болезнь Бюргера может быть реакци
ей на курение табака у лиц с определенным фенотипом, на что
указывает большая частота антигенов HLA-A9 и HLA-B5 у по
добпых больных, или аутоиммунным нарушением с клеточной
иммунной реакцией на коллаген I и III типов, содержащийся в
тканях кровеносных сосудов. В подтверждение этому 100% боль
ных, страдающих этим заболеванием, злоупотребляли табакоку
рением. Отмечено также, что прекращение курения не-прерывноi
дальнейшего нарастания симптомов заболевания.
Болеют преимущественно мужчины-курильщики (95%) в воз
расте от 20 до 40 лет.
Морфологически тромбангиит проявляется в форме пегнон
него панартериита или панфлебита с тромбозом поражении \
Хронические облитерирующие заболевания артерий  507
сосудов. В острой стадии происходит инфильтрация стенки ар-
терии лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами,
а иногда — гигантскими клетками, сопровождаясь тромбозом
просвета сосуда. Ввиду инфильтрации наружной оболочки на
поздних стадиях болезни возможен периартериальный фиброз с
вовлечением прилежащей вены и нерва. В дальнейшем возможна
реканализация сосудов, но чаще тромбы организуются с полной
облитерацией просвета.
Для бассейна НК характерно вовлечение в процесс артерий
голеней и стоп, на более поздних стадиях могут поражаться дру-
гие артериальные бассейны, например, подколенные артерии. В от-
личие от атеросклероза процесс носит пролонгированный харак-
тер, в связи с чем мало условий для развития коллатерального
кровоснабжения. Относительно сохранения НК заболевание про-
текает более злокачественно, но в отношении сохранения жизни
более благоприятно, чем атеросклероз или диабет.
Клинически болезнь развивается постепенно, распространя-
ясь в проксимальном направлении. Проявляется симптомами
артериальной ишемии и поверхностными тромбофлебитами (в
40% случаев). В большинстве наблюдений на одной или несколь-
ких артериях стоп пульс ослаблен или отсутствует. Ишемичес-
кие язвы или гангрена могут возникать на ранних стадиях забо-
левания.
Диагностика: УЗДГ показывает резкое снижение кровотока в
стопе и пальцах, а при ангиографии сегментарные окклюзии
дистальных артерий голеней, вдоль которых могут формиро-
ваться «штопорообразные» коллатерали; интактные артерии
имеют нормальные контуры.
Консервативная терапия: 1) исключение табакокурения;
2) ходьба по 15-30 мин 2 раза в сутки при отсутствии некрозов
и язв с защитой стопы от травматизации; 3) постельный режим
при наличии язв и некрозов; 4) улучшение микроциркуляции
(трентал, антагонисты кальция, вазопростан).
Хирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от
предыдущей терапии и при нарастании ишемии: поясничная сим-
патэктомия, артериализация венозного кровотока стопы, ампута-
ции. Реконструктивные вмешательства из-за особенностей пора-
жения практически не применяются.
.508  Глава 10
5.	Коллагенозы
Узелковый периартериит — системное воспалительное забо-
левание артерий среднего и малого диаметра. Характеризуется
некрозом средней оболочки артерий и периваскулярным воспа-
лением. С вовлечением интимы происходит окклюзия артерий.
Часто эти изменения сочетаются с развитием аневризм. Поража-
ется множество тканей и органов: кожа, почки, сердце, печень и
пищеварительный тракт с развитием их ишемии, вплоть до ин-
фаркта. Подозревают заболевание по множеству симптомов, ука-
зывающих на системный характер поражения.
Системная красная волчанка — коллагепоз, при котором на-
блюдается системная дезорганизация соединительной ткани с
преобладанием фибринозных изменений и генерализованное по-
ражение сосудистого русла. Поражаются суставы, почки, сердце
(бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса), кожа, центральная
нервная система. Нередко процесс сопровождается тромбозом
крупных артериальных и венозных сосудов, но без тромбоэмбо-
лии легочных артерий. В бассейне артерий НК обычно поража-
ются артерии малого диаметра — артерии пальцев. Симптомати-
ка характеризуется пароксизмальными похолоданиями пальцев
кистей и стоп, вплоть до развития некроза кожи. В крови у таких
больных часто (около 75% случаев) обнаруживаются так назы-
ваемые LE-клетки. Острое течение заболевания обычно приво-
дит к летальному исходу в течение нескольких недель, однако
подострые формы могут протекать длительное время.
Склеродермия — системное заболевание, характеризующееся
увеличением, утолщением, фрагментацией коллагеновых элемен-
тов соединительной ткани и утолщением эластиновых волокон
дермы. Артериальное поражение обусловлено утолщением инти
мы артериол кожи, мышц, почек, сердца, пищеварительного тракта
и центральной нервной системы. Часто сочетается с синдромом
Рейно. Болеют преимущественно женщины. Поражение кожи
обычно проходит стадии плотного отека, индурации и атрофии.
По мере уплотнения кожи па пальцах развиваются сгибатель
ные контрактуры, в дальнейшем склеродактилия и акросклероз,
а также укорочение пальцев за счет остеолиза отдельных фаланг
и отложения глыбок кальция периартикулярпо. Прогноз заболс
вания различен и зависит от количества измененных органов.
Хронические облитерирующие заболевания артерий  509
Если поражаются сосуды почек, сердца и других органов, то он
обычно неблагоприятный.
В диагностике этих состояний решающее значение имеют:
—	исследование крови на воспалительные маркеры;
—	цитология крови (LE-клетки при СКВ);
—	гистологическое исследование биоптатов кожи и мышц;
—	видеокапилляроскопия;
—	лазерная допплеровская флоуметрия.
Лечение включает применение цитостатиков, противовоспали-
тельных гормональных препаратов, антиагрегантов.
6- Болезнь и синдром Рейно
Идиопатическая форма, или болезнь Рейно, чаще встречается
у молодых женщин (от 60% до 90% случаев) и вызывается цен-
тральными нарушениями регуляции симпатической нервной сис-
темы.
Вторичная форма, или синдром Рейно, сопровождает коллаге-
нозы, обструктивные заболевания артерий (атеросклероз — у 15%,
тромбангиит — у 30% и т. д.), нейрогенные поражения, лекар-
ственные интоксикации, диспротеипемии, микседему, легочную
гипертензию и травмы.
Клинически они проявляются приступами побледнения или
цианоза пальцев рук и стоп, которые провоцируются эмоциональ-
ным перенапряжением или воздействием холода. Изменения цвета
кожи могут быть трехфазными (бледность, цианоз, покраснение)
или двухфазными (цианоз с последующей реактивной гипереми-
ей). Приступы спазма артерий и артериол пальцев продолжают-
ся от нескольких минут до нескольких часов, иногда с развитием
тяжелых расстройств кровообращения вплоть до некроза тканей
пальцев. Болезнь Рейно в отличие от одноименного синдрома
отличается двухсторонним характером поражений, длительным
(2 года и более) существованием симптомов без их прогрессиро-
вания и отсутствием признаков заболевания, которое могло бы
быть причиной синдрома. Трофические изменения кожи или ган-
грена при болезни либо отсутствуют, либо минимальны. Гисто-
логически при болезни Рейно на ранних стадиях артерии не из-
510  Глава 10
менены, на поздних — они истончаются и развивается их тром-
боз. При синдроме Рейно выявляются изменения, характерные
для основного заболевания.
Консервативная терапия:
—	слабые седативные препараты (фенобарбитал по 15-30 мг
3-4 раза в сутки);
—	исключение табакокурения;
—	празозин по 1-2 мг перед сном и утром, при необходимости
нифедипин по 10-30 мг 3 раза в сутки;
—	трентал по 400 мг 3 раза в сутки. Хирургическое лечение
— поясничная сипатэктомия показана больным тяжелыми и про-
грессирующими симптомами.
В отличие от отмеченных системных заболеваний, такая пато-
логия артерий НК, как последствия эмболий, повреждений и от-
морожений не прогрессирует и не распространяется на другие
артериальные бассейны.
Таким образом, несмотря на общность проявлений различных
форм ХОЗАНК, имеются особенности поражений, проявлений и
течения, знание которых помогает дифференцировать их между
собой, планировать оптимальное обследование больных и прово-
дить адекватное лечение.
Глава 1 1
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

К заболеваниям вен нижних конечностей относятся: врож-
денные венозные дисплазии, варикозное расширение вен ниж-
них конечностей, острый тромбофлебит поверхностных вен, ост-
рые тромбозы глубоких вен нижних конечностей. В этом разделе
рассматриваются также осложнения острого тромбоза глубоких
вен — посттромбофлебитический синдром, тромбоэмболия легоч-
ной артерии и исключены врожденные венозные дисплазии.
17-3556
Краткие сведения
по анатомии и физиологии
вен нижних конечностей
Нижние конечности имеют четыре определенных типа вен:
поверхностные, глубокие — межмышечные и внутримышечные,
перфорантные (коммуникантные).
Поверхностные вены включают: 1) субкутикулярные (интра
дермальные) вены; 2) притоки основных поверхностных веноз-
ных стволов; 3) большую и малую поверхностные вены, которые
располагаются непосредственно па глубокой фасции.
Истоками большой и малой поверхностных вей являются вены
стопы, образующие подошвенную венозную сеть и сеть тыла сто
пы. Поверхностные и глубокие вены стопы соединены перфоран
тными венами, лишенными клапанов, и дренируются как в повер
хпостиые, так и глубокие вены голени.
Большая подкожная вена (БПВ) (vena saphena magna), or
арабского Cafin (то, что очевидно) начинается из медиальной
краевой вены стопы впереди внутренней лодыжки (первый анато
мический ориентир). В области голени опа располагается позади
внутреннего края большеберцовой кости в сопровождении ветви
подкожного нерва, что таит в себе опасность сенсорных пару те
ний, связанных с его возможной травмой при удалении этой вены.
На уровне коленного сустава БПВ находится позади внутренне
го мыщелка бедра (второй анатомический ориентир), проходит в
вертикальном направлении по внутренней поверхности бедра и в
бедренном треугольнике образует дугу, проникает через отвер
стие в глубокой фасции и впадает в бедренную вену в постояв
Заболевания вен нижних конечностей  515
ном месте — примерно на 4 см ниже пупартовой связки (третий
анатомический ориентир).
Место впадения БПВ в бедренную называется сафено-бед-
ренным соустьем, в области которого могут быть лимфатические
узлы и ветвь бедренной артерии (глубокая наружная срамная
артерия). Повреждение этих структур может привести к разви-
тию лимфореи или эректильной импотенции. Иногда наблюдает-
ся удвоение БПВ, особенно в нижней части бедра, и тогда могут
быть две большие подкожные вены, впадающие раздельно или
общим стволом в бедренную вену.
На протяжении последних 5 см БПВ получает многочислен-
ные притоки из подкожных вен, среди которых наиболее посто-
янными являются: наружная срамная, поверхностная надчрев-
ная и окружающая подвздошную кость вены, а также несколько
добавочных вен (заднемедиальная и передпелатеральпая вены).
Добавочная латеральная подкожная вена является хорошо вы-
раженным притоком БПВ и в ней может наступить варикозное
расширение как изолированно, так и в сочетании с варикозом
БПВ. Наружная срамная вена может впадать в БПВ или непос-
редственно в бедренную вену и в ее бассейне может развиться
варикозное расширение в области наружных половых органов у
женщин. На уровне голени БПВ имеет два довольно крупных
венозных притока, расположенных на передневнутрсиней и пе-
реднеиаружной поверхностях.
Малая подкожная вена (v. saphena parva) начинается позади
наружной лодыжки, идет кверху, сбоку от ахиллова сухожилия.
На задней поверхности нижней п средней трети голени она рас-
полагается по средней линии на глубокой фасции. В верхней
трети голени она проникает через эту фасцию и впадает в подко-
ленную вену, образуя сафепо-подколенное соустье выше щели
коленного сустава. Возможны варианты соединения — с боль-
шой подкожной веной, глубокими венами голени или бедренной
веной. Между большой и малой подкожными венами на голени
имеется довольно много анастомозов.
Глубокая венозная система нижних конечностей представле-
на межмышечными и внутримышечными венами. Межмышеч-
ные вены являются сосудами магистрального типа, на голени и
бедре они сопровождают одноименные артерии. На голени эти
вены представлены парными стволами соответственно трем арте-
I 7*
516  Глава 11
риям — передпеберцовой, заднеберцовой и малоберцовой. Пе-
редняя и задняя берцовые вены образуют подколенную вену,
которая переходит в ствол бедренной вены. В бедренной вене
выделяют два сегмента: поверхностная бедренная вена (от под-
коленной вены до места впадения глубокой вены бедра) и общая
бедренная вена (выше этого уровня до места перехода в наруж-
ную подвздошную вену). Наружная и внутренняя подвздошная
вена образуют общую подвздошную вену, которая вливается в
нижнюю полую вену.
Внутримышечные вены осуществляют отток крови от мышц в
глубокие межмышечные вепы. Особого внимания заслуживают
внутримышечные вены голени, которые располагаются в икро-
ножной, камбаловидной и длинной малоберцовой мышцах. Эти
вены образуют венозные синусы, имеющие первостепенное значе-
ние в работе мышечно-венозной помпы.
Венозные синусы представляют собой несколько крупных тон-
костенных стволов (веретенообразной формы, диаметром от 2 до
4,8 мм и длиной от 2 до 7 см). Опп имеют многочисленные кла-
паны. В каждый синус впадает множество мелких внутримы-
шечных вен. Кроме того, венозные синусы имеют связи с повер-
хностными венами через непрямые перфорантные вены. От
синусов формируются выносящие вены, которые могут впадать в
большую и малую большеберцовые вепы и подколенную вену.
Икроножные (суральные) вены являются парными. Наружная и
внутренняя выходят из икроножных мышц в подколенную вену
через отдельные (два) или общее устье. В последнее время ак-
тивно обсуждается вопрос о значении недостаточности клапан-
ного аппарата суральных вен в гепезе флебогсмодинамических
нарушений при хронической венозной недостаточности нижних
конечностей. Помимо роли в работе мышечно-венозной помпы,
венозные синусы имеют большое значение в депонировании кро
ви при различных нарушениях гемодинамики и в процессах тром-
бообразования.
Перфорантные (коммупикантные) вены обеспечивают функ-
циональное единство поверхностной и глубокой венозной сис
тем. Перфорантные вепы бывают прямые, соединяющие непос-
редственно подкожные вены с глубокими и непрямые, которые
осуществляют такую связь, в основном, через притоки большой и
малой подкожных вен или посредством мелких мышечных вен
Заболевания вен нижних конечностей  517
(их принято называть комму пикантными). Название «перфоран-
тные вены» связано с тем, что они пепетрируют глубокую фас-
цию, чтобы соединить поверхностные вены с глубокими. Как пря-
мые, так и непрямые перфорантные вены чаще всего сообщаются
не с основным стволом подкожной вены, а с каким-либо ее при-
током и имеют косой ход.
Перфорантные вены являются тонкостенными сосудами, их
диаметр обычно — 1-2 мм, длина может достигать 15 см. Общее
количество перфорантных вен колеблется от 53 до 112. Они рас-
положены преимущественно в дистальной части голени и вклю-
чают три группы:
1)	переднемедиальная — соединяет непосредственно БПВ с
задними берцовыми венами;
2)	передпслатеральпая — соединяет БПВ с переднеберцовы-
ми венами;
3)	задпенаружиая, соединяющая притоки малой подкожной
вены с малоберцовыми венами.
Важное клиническое значение имеют три перфорантные вены:
1)	нижняя перфорантная вена, обычно находящаяся сзади и
книзу по отношению к внутренней лодыжке непосредственно
над заднеберцовой веной;
2)	средняя перфорантная вена, располагающаяся па 7-10 см
выше внутренней лодыжки позади большеберцовой кости
также над заднеберцовой веной;
3)	верхняя перфорантная вена, локализующаяся в верхней
трети голени позади большеберцовой кости.
Другие перфорантные вены обычно располагаются на уровне
коленного сустава или несколько ниже. На бедре крупная пер-
форантная вена обнаруживается на уровне гуптерова канала.
Клапан вены нижней конечности представляет собой двухствор-
чатую складку ее внутренней оболочки, которая состоит из со-
единительной ткани, покрытой эндотелием. Две створки клапана,
.в редких случаях — одна или три, прикрепляются к венозной
стенке в месте ее утолщения — так называемого фиброзно-мы-
шечного клапанного кольца, способного сокращаться как сфинк-
тер. Свободные края створок также усилены утолщенной про-
слойкой ткани и частично сращены по периферии. Створки
518  Г лава 11
клапанов большой и малой подкожных вен, в непосредственной
близости от места впадения притоков или перфорантных вен,
также усилены фиброзно-мышечной тканью, что делает их более
плотными. Створки других клапанов выглядят тонкими прозрач-
ными лепестками. Стенка вены и прилежащие к пей створки об-
разуют пространство, которое принято называть клапанным ве-
нозным синусом (пазухой), на уровне которого отмечается
ограниченное расширение просвета вены. При центростремитель-
ном токе крови эти синусы исчезают из-за прижатия створок к
стенке вены. Створки полноценных клапанов прочны и выдер-
живают давление до трех атмосфер.
Поверхностные, глубокие и перфорантные вены нижних ко-
нечностей имеют клапаны. Лишь перфорантные вены стопы, за
редким исключением, не имеют клапанов, в связи с чем при фун-
кциональной нагрузке в этих венах возможна двухсторонняя
направленность кровотока из поверхностных вен в глубокие и
наоборот. В большой и малой подкожной венах клапаны встреча-
ются всегда, при этом два из них являются постоянными — проч-
ные остальные клапаны в области сафепо-бедрепного и сафено-
подколепного соустий. В нижней полой вене и общих под-
вздошных венах клапанов пет.
Наименьший диаметр вен, которые имеют клапаны, равен
0,5 мм. Клапаны распределены неравномерно, их больше в дис-
тальных сегментах вен. В разных венах число клапанов колеб-
лется от одного до двадцати.
Клапаны расположены таким образом, что обеспечивают цент-
ростремительный ток крови по направлению к сердцу от дис-
тальной части вен к проксимальной и от поверхностных вен к
глубоким и препятствуют ретроградному кровотоку. Роль кла-
панов не ограничивается только предотвращением рефлюкса
крови, — при их закрытии защищаются венулы и капилляры от
резкого повышения давления во время работы мышечно-веноз-
ной помпы нижней конечности.
Гистологическая структура стенки вены весьма вариабельна и
зависит от калибра и места ее расположения. Единую основу
(скелет) венозной стенки образует эластическая ткань, волокна
которой пронизывает коллаген.
Степка вены, также как и артерии, состоит из трех слоев: внут-
ренней, средней и наружной оболочек. Внутренняя оболочка (ин-
Заболевания вен нижних конечностей  519
тима) образована эндотелием и субэндотелиальным соединитель-
нотканным слоем. Средняя оболочка (медия) представлена пуч-
ками гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно. На-
ружная оболочка — адвептиция — образована соединительной
тканью.
В связи с преодолением силы тяжести в стенках крупных вен
нижней половины туловища и нижних конечностей сильно раз-
виты гладкомышечные элементы. Для таких вен характерно рас-
положение гладкомышечной ткани во всех трех оболочках, при-
чем во внутренней и наружной эта ткань имеет продольное
расположение. Гладкомышечный слой толще в активно сокраща-
ющихся подкожных венах, чем в почти инертных глубоких ве-
нах.
Физиология венозного
возврата в нижних
конечностях
Ток венозной крови в нижних конечностях имеет направле-
ние: 1) снаружи внутрь — из поверхностных вей через перфо-
рантные в глубокие вепы; 2) снизу вверх — из большой и малой
подкожных вен в бедренную и подколенную вены соответствен-
но, по глубоким венам в нижнюю полую вену.
Венозный кровоток происходит от периферии к центру. К ос-
новным механизмам венозного возврата, преодолевающим силу
гравитации, относятся:
1.	Полноценная функция венозных клапанов, которая анало-
гична клапанам сердца и способствует прохождению ве-
нозной крови только в одном направлении. Они становят-
ся закрытыми, когда возникает ток крови от центра к
периферии.
2.	Мышечно-венозная помпа (насос) голени и бедра, которая
в сочетании с действием венозных клапанов перемещает
кровь по глубоким венам от периферии к центру. В момент
расслабления мышц, прежде всего — икроножной и камба-
ловидной, их вены заполняются кровью, поступающей с пе-
риферии и из поверхностных вен по перфорантным. Во
время сокращения мышц голени, которые заключены в фас-
циальное влагалище, возникает высокое внутримышечное
давление (до 250 мм рт. ст.). В результате этого внутри-
мышечные вепы опорожняются в глубокие магистральные
Заболевания вен нижних конечностей  521
вены. Под влиянием возросшего давления крови происхо-
дит закрытие ниже расположенных клапанов, препятствуя
ретроградному кровотоку.
3.	Тонус венозной стенки, который зависит от упруго-сократи-
тельных свойств мышечно-эластического слоя.
4.	Сдавливание подошвенных вен стопы во время ходьбы, ко-
торое перемещает кровь по бесклапанным перфорантным
венам в глубокие и поверхностные вены голени.
5.	Нагнетательная функция левой половины сердца.
6.	Передаточная пульсация близлежащих с венами артерий.
7.	Присасывающее действие грудной клетки, связанное с ды-
хательными движениями и сокращениями диафрагмы, пе-
риодически создающими отрицательное давление в прокси-
мальном сегменте нижней полой вены.
Для поддержания нормального венозного кровотока в ниж-
них конечностях1 первостепенное значение имеют четыре факто-
ра — полноценная функция венозных клапанов, мышечно-веноз-
ная помпа, остаточное артериальное давление и тонус венозной
стенки.
Варикозное расширение вен
нижних конечностей
Варикозное расширение вен 'нижних конечностей (ВРВ) яв-
ляется полиэтиологическим заболеванием, которое характери-
зуется необратимым неравномерным увеличением их просвета
с образованием выпячиваний в месте истонченной стенки, уд-
линением и узлоподобной извитостью, функциональной недо-
статочностью клапанов и ретроградным кровотоком при опус-
кании конечностей.
На основании предрасполагающих причин различают первич-
ное ВРВ нижних конечностей, не связанные с поражением глубо-
ких вен и вторичное, которое является осложнением тромбоза
глубоких вен или артериовенозной фистулы.
Варикозное расширение вен нижних конечностей встречается
примерно у 10-20% населения развитых стран. Женщины моло-
дого и среднего возраста болеют чаще, чем мужчины, но у боль-
ных старше 60 лет достоверные отличия не обнаруживаются.
У пожилых больных это заболевание отмечается в пять раз чаще,
чем у молодых. Однако ВРВ по магистральному типу возможно
уже в 14-16-летнем возрасте.
Этиология и патогенез этого заболевания до настоящего вре-
мени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают
значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения веноз-
ного давления, недостаточности венозных клапанов и патологи-
ческих вено-венозных рефлюксов крови.
В патогенезе ВРВ нижних конечностей играет роль состояние
всех трех венозных систем — поверхностной, перфорантной и
глубокой.
Заболевания вен нижних конечностей  523
Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из
основных причин их дилатации, даже при нормальном венозном
давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим
повышением внутривенного давления. Слабость венозной стен-
ки может быть врожденной, обусловленной слабостью соедини-
тельной ткани всего организма или приобретенной. Вследствие
нарушения обменных процессов в стенке вены при ее варикоз-
ном расширении наступают морфологические изменения — ва-
куолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-
склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только
в сегментах варикозно расширенных вен, по и в нерасширенных
участках вен этого же больного.
Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный
характер — некоторые участки могут быть утолщенными и фиб-
розированными, другие — истонченными и расширенными. Про-
исходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, умень-
шается способность вены к сокращению в ответ па растяжение и
гормональные влияния. Флебосклероз приводит к потере веноз-
ной стенкой своих упруго-сократительных свойств, она не может
выдержать нормальное давление, что приводит к ее дилатации.
Когда неизмененные вены подвергаются действию высокого внут-
рипросветного давления, они гипертрофируются. Приобретенная
слабость венозной стенки может наступить под влиянием токси-
ко-инфекционных факторов, расстройств иннервации и ослабля-
ющего действия гормонов на се мускулатуру.
Венозная гипертензия — ведущий фактор в развитии ВРВ
нижних конечностей. Она связана с прямохождением и верти-
кальным положением тела человека (ортостатическая гипертен-
зия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на ниж-
ние конечности, повышением впутрибрюшного давления в связи
с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возника-
ющий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде
всего, на состоянии поверхностных вен, лишенных наружной
фасциально-мышечной поддержки.
В возникновении венозной гипертензии и ВРВ существенное
значение придается прекапиллярным артериовенозным анасто-
мозам, которые в обычных условиях не функционируют. Шун-
тирование артериальной крови в вены через артериовенозные ана-
524  Глава 11
стомозы вызывает венозную гипертензию с последующим рас-
ширением поверхностных вен.
Нарушение замыкательной функции венозных клапанов мо-
жет быть связано с их поражениями врожденного (недоразвитие
соединительной ткани, гипоплазия или отсутствие клапана, одно-
створчатый клапан) или приобретенного характера. Основной
причиной клапанной недостаточности является дилатация веноз-
ной стенки в области прикрепления створок и венозная гипер-
тензия. Створки оказываются широко раздвинутыми, что приво-
дит к патологическому рефлюксу крови. Впоследствии наступают
грубые дегенеративные изменения клапанов в виде их перфора-
ции, сморщивания и разрыва.
В результате расширения просвета поверхностных и перфо-
рантных вен из-за слабости их стенок и венозной гипертензии
развивается относительная недостаточность клапанов — они ос-
таются интактными, по створки их не смыкаются.
При варикозном расширении вен недостаточность клапанов
может быть:
1)	в большой и малой подкожных венах в области сафено-
бедренпого и сафепо-подколепного соустий и па остальном
протяжении;
2)	в притоках этих вен;
3)	в перфорантных венах.
Возможна клапанная недостаточность глубоких межмышеч-
ных магистральных вен и внутримышечных вен с вероятным
развитием вертикального патологического рефлюкса крови. По-
лагают, что роль этого фактора в возникновении ВРВ нижних
конечностей преувеличена. Однако когда наступает несостоятель-
ность клапанов глубоких вен, ситуация становится наиболее тя-
желой из-за выраженной дисфункции мышечно-венозной помпы
и возрастания венозной гипертензии.
Патологические рефлюксы (сбросы) крови являются след-
ствием клапанной недостаточности и могут быть на уровне са-
фепо-бедренного и сафено-подколенного соустий, на протяже-
нии этих вен и в месте соединения притоков поверхностных вен
с большой и малой подкожными венами (вертикальный реф-
люкс) или в перфорантных венах (горизонтальный рефлюкс).
Возможна изолированная приустьевая недостаточность клана-
Заболевания вен нижних конечностей  525
на притоков большой и малой подкожных вен с последующим
развитием экстрасоустьевого патологического рефлюкса. Этот
фактор в сочетании с венозной гипертензией, вызванной арте-
риовенозным шунтированием, считается ведущим в развитии
ВРВ вначале в притоках, а в дальнейшем и в основных повер-
хностных венозных стволах.
В 75-80% случаях отмечается варикозное расширение боль-
шой подкожной вены и ее притоков. Малая подкожная вена и ее
притоки поражаются значительно реже (5-10%) и, в основном, в
связи с поражением большой подкожной вены и ее притоков.
Варикозное расширение одновременно большой и малой подкож-
ных вен наблюдается в 7-10% случаев.
В результате нарушения венозного оттока вследствие ВРВ или
осложнений тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ност-
тромбофлебитический синдром) развивается хроническая веноз-
ная недостаточность, обусловленная венозной гипертензией.
Отечественная классификация ВРВ нижних конечностей (ва-
рикозной болезни) была принята в июне 2000 г. в Москве сове-
щанием экспертов под председательством академика РАМП
В.С. Савельева.
В зависимости от локализации и распространенности пораже-
ния, наличия или отсутствия патологических рефлюксов крови
выделяют четыре формы ВРВ нижних конечностей:
1.	Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без
патологического вено-венозного сброса.
2.	Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/
или перфорантным венам.
3.	Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхност-
ным и перфорантным венам.
4.	ВРВ при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Выделяют три степени хронической венозной недостаточнос-
ти:
1)	синдром «тяжелых ног», преходящий отек;
2)	стойкий отек, гипер- или гипоиигментация, липодерматос-
клероз, экзема;
3)	венозная трофическая язва.
Осложнениями ВРВ являются кровотечение и тромбофлебит.
526  Глава 11
К факторам риска ВРВ нижних конечностей относятся: на-
следственность, беременность (особенно — вторая и последую-
щие), длительные статические нагрузки или неподвижное пре-
бывание в положении стоя (сидя), дисгормональные состояния.
ВРВ нижних конечностей
во время беременности
Считается, что распространенность ВРВ во время беременно-
сти колеблется в пределах от 20 до 50%. Повышение концентра-
ции прогестерона во время беременности приводит к снижению
тонуса гладкой мускулатуры, снижению се возбудимости и спо-
собствует растяжению венозной стенки, которое возрастает до
150% от нормы и возвращается к ней через 8-12 мес после родов.
Из-за повышения венозного возврата по внутренним подвздош-
ным венам создается функциональное препятствие оттоку веноз-
ной крови из наружных вен. Повышение концентрации прогес-
терона и гипофизарных гормонов во время беременности
способствует открытию артериовенозных шунтов и развитию
венозной гипертензин в нижних конечностях. Сдавливание под-
вздошных вен беременной маткой в настоящее время не нашло
убедительного подтверждения и самостоятельно не рассматрива-
ется как причина варикозного расширения, поскольку расшире-
ние вен происходит уже на первых неделях беременности.
Клинические проявления ВРВ
нижних конечностей
Основными симптомами ВРВ являются: наличие варикозно
расширенных вен (их косметическая дископфигурация), чувство
тяжести (синдром «тяжелых» ног), судороги, боль, отек, кожная
гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема, язва.
В начале заболевания нередко первыми симптомами являют
ся телеангиэктазии или ретикулярные вены, возникающие вслед
ствие внутрикожного и подкожного варикоза преимущественно
в области внутренней поверхности дистальной части голени, за-
тем может наблюдаться расширение притоков большой и малой
подкожных вен. С нарастанием хронической венозной недоста
Заболевания вен нижних конечностей  527
точности вепы становятся все более извитыми и расширенными,
что обнаруживается уже и в проксимальных отделах нижних
конечностей. В дальнейшем развивается распространенный ва-
> рикоз, преимущественно, в бассейне большой подкожной вепы и
' ее притоков. Некоторые больные имеют крайне выраженные,
большие и множественные варикозные вены и никаких других
симптомов в связи с компенсированным венозным оттоком кро-
ви по глубоким и состоятельным коммуникантпым венам. В то
же время другие больные при незначительных единичных рас-
ширенных поверхностных венах страдают от тяжелых болей в
ногах вследствие выраженной венозной гипертензии.
У женщин молодого возраста может наблюдаться умеренное
расширение поверхностных вен, нередко проявляющееся непри-
ятными ощущениями во время менструации. Обычно эти вены
становятся более расширенными и множественными во время
беременности.
В связи с хронической венозной недостаточностью многих
больных беспокоит тупая боль в области голени, возникающая
обычно после длительного стояния и исчезающая при поднятии
ноги или при использовании эластических чулок. Наряду с бо-
лями могут наблюдаться судороги в области мышц голени в ноч-
ное время. Боль может увеличиваться в теплую влажную погоду
вследствие солевой и водной задержки, которые усугубляют отек.
Больные могут испытывать также боль вдоль хода расширен-
ных вен после длительного стояния, которая является результа-
том венозного стаза и растяжения венозной стенки. В случае
несостоятельности клапанов глубоких вен и тяжелой венозной
гипертензии при стоянии появляется сильная жгучая боль в го-
лени, которая может лишить больного трудоспособности.
Отек является ранним симптомом ВРВ нижних конечностей.
Он умеренно выражен и ограничивается областью стопы и ло-
дыжек и полностью исчезает после ночного сна. При более рас-
пространенном ВРВ с тяжелой степенью хронической венозной
недостаточностью отек распространяется до средней части го-
лени. В результате развивается лимфовепозпая недостаточность
и формируется хронический отек с развитием подкожного фиб-
роза.
При длительной хронической венозной недостаточности мо-
жет возникать пигментация кожи, вторичный экзематозный дер-
528  Глава 11
матит и трофические язвы. Эти изменения локализуются в обла-
сти внутренней лодыжки, где более всего выражена венозная ги-
пертензия из-за несостоятельности прямых перфорантных вен и
дисфункции мышечно-венозной помпы.
ВРВ нижних конечностей может быть:
1)	без язвы или воспаления;
2)	с воспалением (застойный дерматит и целлюлит);
3)	с язвой;
4)	с язвой и воспалением;
Конечность больного следует осматривать в положении стоя
спереди, сбоку и сзади, от стопы до уровня груди. Данные обсле-
дования заносятся в анатомическую диаграмму нижних конеч-
ностей. Такой осмотр позволяет легко обнаружить напряжен-
ные, особенно в области внутренней лодыжки, дилатированные,
удлиненные и извитые подкожные вены на уровне голени и бед-
ра. Если вены плохо видны из-за отека или ожирения, они могут
быть обнаружены посредством пальпации. Степень отека и его
распространение в области стопы, голеностопного сустава и го-
лени документируется с помощью измерительной ленты в опре-
деленных точках. Расположение венозной язвы, ее размеры, глу-
бина отмечаются па диаграмме, а также описывается наличие
грануляций. Из язвы должен быть взят материал для бактерио-
логического, а в случае необходимости и для цитологического и
гистологического исследований.
Затем конечность пальпируется. Определяется степень подат-
ливости подкожных тканей — отек их может быть незначитель-
ным, легко продавливаемым пальцем («шахматный» отек), а мо-
жет быть деревянистой плотности, резистентным к пальпации.
Возможно также повышение температуры кожи, указывающее на
присоединившийся целлюлит.
Диагностика ВРВ нижних конечностей
С целью выявления рефлюкса по поверхностным и перфо-
рантным венам выполняются пробы Броди-Трояпова-Трепделеп-
бурга и Гаккенбруха.
д	Заболевания вен нижних конечностей  529
жА Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга: в положении боль-
7 ного лежа на спине поднимают конечность для опорожнения
I I варикозно расширенных вен. Накладывают жгут на уровне вер-
хней трети бедра для предупреждения сброса крови в подкож-
1ные вепы, а затем просят больного встать. Если ВРВ не появля-
ются при наличии жгута, но заполняются сразу после его снятия
— это свидетельствует о недостаточности клапанов сафепо-бед-
ренного соустья. Однако ВРВ могут заполняться постепенно при
.у недостаточности клапанов нерфорантов. В этом случае следует
1 применять пробу Perthe: жгут накладывают выше колена в no-
il ложении больного стоя и просят его походить или несколько раз
Ж1 приподняться па носки. Если варикозно расширенный участок
Ж опорожняется, то перфоранты состоятельны, глубокие вены про-
f ходимы.
’ Проба Гаккенбруха: в области овальной ямки в месте впаде-
J ния большой подкожной вены в бедренную прикладывают руку
Д и просят больного покашлять или натужиться (проба Вальсаль-
Ш вы). Пальцы воспринимают ретроградную волну крови в виде
< толчка, что указывает на недостаточность остиалыюго клапана
большой подкожной вены.
J Несостоятельность перфорантных вен и горизонтальный реф-
3 люкс крови определяется пальпацией, которая позволяет обна-
ружить циркулярный дефект в глубокой фасции в области рас-
[ положения основных перфораптов.
| Проходимость глубоких вен определяется с помощью пробы
1 Пратта-1: вначале измеряется окружность голени, затем в по-
у ложении больного па спине опорожняют подкожные вены погла-
живапием в проксимальном направлении. На всю конечность,
I начиная снизу, туго накладывается эластичный бинт. После это-
V го пациент ходит в течение 10 мин. Появление боли и увеличе-
g ние окружности голени после ходьбы свидетельствуют о пепро-
В ходимости глубоких вен.
1 Другие тесты не имеют существенного значения.
j Большинство больных с первичным ВРВ нижних конечнос-
тей сравнительно редко имеют тяжелые симптомы (сильные боли,
/ стойкий отек, дерматит и язвы). Чаще всего больные обращают-
ft ся за медицинской помощью по косметическим соображениям
В или из-за беспокойства о состоянии своих нижних конечностей в
В будущем.
530  Глава 11
Инструментальная диагностика:
1.	Улътразвуковая допплерография, которая позволяет оце-
нить проходимость магистральных вен, сафено-бедренное
и сафено-подколенное соустья, а также выявить вепо-вс-
нозные рефлюксы. Однако возможности метода ограниче-
ны при локации несостоятельных глубоких и перфорант-
ных вен.
2.	Дуплексное сканирование с цветным допплеровским кар-
тированием по энергии выполняется в физиологических
условиях и позволяет оценить проходимость и состояние
клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфоран-
тных вен, определить протяженность подкожных вон, конт-
ролировать результаты лечения. В норме смыкание ство-
рок клапанов вен в результате функциональных проб
задерживается почти на 2 с, в результате чего наблюдается
ретроградное движение крови.
3.	Флебография проводится лишь в тех случаях, когда необ-
ходимо точно установить наличие или отсутствие тромбов
глубоких вен.
4.	Эндоскопическое исследование вен является многообещаю-
щим методом, который пока не вошел в клиническую прак-
тику и находится на стадии разработки. Он позволяет точ-
но определить строение большой и малой подкожных вен,
локализацию и функцию их клапанов и места впадения
притоков.
Дифференциальный диагноз
Необходимо исключить другие заболевания, которые могут
быть причиной: 1) вторичного варикозного расширения вен
(посттромбофлебитический синдром, артериовенозные фистулы,
объемные образования бедренно-подколенной области и забрю-
шинного пространства); 2) боли в нижних конечностях при
первичном варикозном расширении вен (дегенеративно-дист-
рофические изменения пояснично-крестцового отдела позвоноч-
ника с корешковым синдромом, артроз тазобедренного и ко-
ленного суставов, тромбооблитерирующие заболевания артерии
нижних конечностей с явлениями хронической ишемии, диабе-
Заболевания вен нижних конечностей  531
тическая и алкогольная невропатия нижних конечностей); 3) оте-
ка (лимфедема, микседема и недостаточность функции почек и
ДР-).
Осложнения
1.	Пигментация и экзематозный дерматит, фиброз подкожной
клетчатки и целлюлит, обызвествление или оссификация
подкожно-жировой ткани.
2.	Трофическая язва (открытая или зажившая).
3.	Тромбофлебиты поверхностных вен (на ограниченном уча-
стке или значительном протяжении, с распространением на
глубокие вены).
4.	Кровотечение из тонкостенного варикозного узла.
5.	Тромбоэмболия легочной артерии (редко, при распростра-
нении тромбофлебита на глубокие вепы).
Лечение ВРВ нижних конечностей
Цель лечения — устранение факторов, которые вызывают
клинические проявления, включая косметические дефекты, и пре-
дупреждение дальнейшего развития заболевания.
Применяют консервативные, склерозирующие и хирургичес-
кие методы лечения.
Консервативное лечение направлено на улучшение ве-
нозного возврата при хронической венозной гипертензии, устра-
нение некоторых симптомов. Оно показано больным, которые
отказываются от оперативного лечения или когда имеются про-
тивопоказания к его выполнению, в частности, у беременных. При
незначительном, клинически слабо выраженном варикозном рас-
ширении без патологического вено-венозного рефлюкса крови
также допустимо консервативное лечение.
Рекомендуется принять необходимые меры для предупреж-
дения застоя крови и улучшения венозного оттока. Больным сле-
дует: носить удобную обувь па каблуке высотой не более 3-4 см;
изменять позы при длительном сидении или стоянии; больше
двигаться, избегать воздействия повышенной температуры окру-
532  Глава 11
жающей среды, нагревания, которое вызывает расширение вен
(горячие ванны, сауны, длительное пребывание на солнце); из-
бегать ношения тугих поясов, обтягивающих джинсов, чулок и
носков с тугими резинками; устранить избыточную массу тела:
избегать подъема тяжестей; исключать прием чрезмерно высо-
ких доз гормонов, контрацептивов и др.; придавать приподня-
тое положение ногам во время спа и отдыха; делать физичес-
кие упражнения в течение 2-3 мин несколько раз в день;
заниматься спортом (ходьба пешком, плавание, езда на велоси-
педе, танцы).
При наличии тревожных патологических симптомов применя-
ют флеботронные препараты (детралекс и др.), повышающие то-
нус вен и лимфоотток, улучшающие микроциркуляцию в тканях.
Кормящим матерям прием детралекса не рекомендуется. Консер-
вативное лечение должно проводится постоянно, так как после его
прекращения возможно прогрессирование заболевания.
Хирургическое лечение. Показанием к операции являет-
ся патологический сброс крови из системы глубоких вен в повер-
хностные при отсутствии пли наличии осложнений (язва, крово-
течение, тромбофлебит), а также косметические соображения.
Варикозно расширенные вены и несостоятельные перфорант-
ные вены должны быть до операции идентифицированы и поме-
чены с помощью специальной краски. Больного следует предуп-
редить, что после операции у него в дальнейшем могут появиться
новые расширенные вены, которые в последующем облитериру-
ются с помощью склеротерапии.
Самой важной частью операции является устранение патоло-
гического рефлюкса из бедренной вены в большую подкожную
вену и/или из подколенной в малую подкожную вену путем пе-
ревязки и пересечения указанных вен со всеми притоками на
этом уровне, чтобы предупредить повторное развитие соединения
поверхностной венозной системы с глубокой и патологических
рефлюксов крови. Затем проводится удаление измененных боль-
шой и/или малой подкожных вен до лодыжек. Это уменьшает
риск развития связей между поверхностными и глубокими вена-
ми. Неизмененные стволы большой и малой подкожных вен с
состоятельными клапанами целесообразно сохранить. В резуль-
тате по этим венам поддерживается кровообращение, устраняет-
ся возможность повреждения нервов, лимфатических сосудов в.
Заболевания вен нижних конечностей  533
при необходимости, можно их использовать как пластический
материал при артериальных реконструкциях.
Самой распространенной операцией является венэктомия по
Бэбкоку, при которой большая подкожная вена удаляется путем
выворачивания, наподобие «чулка». Возможно применение ин-
вагинациопной техники, а также стволовой склеротерапии. Вари-
козно расширенные притоки должны быть удалены с использо-
ванием техники- минифлебэктомии (через небольшие кожные
разрезы) или подвергнуты интраоперационной склеротерапии.
В случае необходимости таким же образом удаляется малая под-
кожная вена.
После завершения операции необходимо произвести эласти-
ческую компрессию нижней конечности. Для предотвращения
флеботромбоза глубоких вен и ТЭЛА больных следует как мож-
но раньше активизировать после операции. У больных с факто-
рами риска развития этих осложнений необходимо профилакти-
ческое введение низкомолекулярного гепарина.
При изолированном варикозном расширении притоков боль-
шой и малой подкожных вен без патологического вено-венозного
рефлюкса крови, операция заключается в удалении этих вен или
их склерозировании.
Перевязка несостоятельных перфорантных вен, локализован-
ных на внутренней поверхности голени, в надлодыжечной облас-
ти, является обязательным этапом операции. При умеренных
трофических расстройствах допустима надфасциальная перевязка
перфорантных вен. В случаях выраженных трофических рас-
стройств кожи и подкожной клетчатки производится субфасци-
альное лигирование и пересечение этих вен из отдельных разре-
зов или по Линтону. В настоящее время в такой ситуации
рекомендуется выполнение эндоскопической субфасциальной
диссекции перфорантных вен. Затем проводится терапия с ис-
пользованием компрессионных эластических чулок, колгот или
бинтов в течение одного месяца со снятием их.на ночь. У боль-
шинства больных (92%) при правильном выполнении всех эта-
пов операции наблюдаются хорошие результаты, однако возмо-
жен рецидив заболевания. Пациент должен быть обследован через
два месяца после операции на предмет осложнений, необходимо-
сти дополнительной склеротерапии при оставлении единичных
варикозных узлов.
534  Глава 11
Лечение ВРВ нижних конечностей с язвой
При первичном ВРВ язва наиболее часто образуется в нижней
трети голени — над медиальной лодыжкой — в результате незна-
чительной травмы, экземы или отека и обычно носит хронический
характер. Ее размеры варьируют от одного сантиметра до цирку-
лярного поражения всей окружности голени. Варикозно расши-
ренные вены могут быть под основанием язвы или ее отечными
краями и определяются в виде «пористой» сжимаемой ткани.
В этой области может быть язва другой природы:
1)	посттромбофлебитическая;
2)	ишемическая, связанная с тромботическими заболеваниями
артерий, иногда в сочетании с ВРВ;
3)	при поражении сосудов системного характера;
4)	из-за плоскоклеточного рака или саркомы Калоши;
5)	вследствие малигпизации хронической варикозной язвы.
При варикозном расширении вен с язвой вначале рекоменду-
ется постельный режим с возвышенным положением конечности,
противовоспалительная и антибактериальная терапия. После
купирования воспалительных явлений и заживления язвы (при
необходимости кожной пластики) производится оперативное
вмешательство, направленное, прежде всего, на удаление вари
козно расширенных вон и перевязку перфорантных вен в этой
области с одновременным удалением пораженных большой и/
или малой подкожных вен.
Лечение варикозного расширения вен с язвой и
воспалением
При варикозном расширении вен с язвой и целлюлитом па
голени, когда эти изменения не удается купировать копсерва
тивпыми мерами, допустимо оперативное вмешательство в два
этапа. Вначале устраняется сброс крови через сафено-бедреп
ное соустье путем удаления большой подкожной вепы на бедре.
В результате этого создаются благоприятные гемодинамические
условия для стихания воспалительных явлений. Затем, спустя
3-6 мес, в случае необходимости, выполняется второй этап one
рации — удаление варикозно расширенных вен и лигирование
несостоятельных перфорантных вен на голени.
Заболевания вен нижних конечностей  535
Лечение телеангиэктазий («паукообразных» вен)
Телеангиэктазии — это варикозное расширение мелких крове-
носных сосудов (венул). Они возникают в результате длительно-
го расширения венул дермы. Когда диаметр расширенных сосудов
превышает 0,1 мм, они становятся заметными через кожу. Чаще
всего телеангиэктазии обусловлены венозной гипертензией (телеан-
гиэктазии в виде веера). Реже они возникают во время беременно-
сти и связаны с гормональными нарушениями, в этих случаях те-
леангиоэктазии обычно плотные и ярко-красные. Телеангиэктазии
также сопутствуют целлюлиту, когда увеличение клетчатки и ее отек
нарушают отток венозной крови из дермы. Они могут также созда-
вать косметические дефекты и многими женщинами даже мельчай-
шие телеангиэктазии считаются косметически неприемлемыми.
Лечение кровотечения из варикозных вен НК
Кровотечение из варикозно расширенных вен возникает вслед-
ствие механической травмы истонченной стенки (случайного или
в результате хирургического вмешательства) или повреждающе-
го действия инфекции.
Кровотечение может стать профузным из-за широкого просвета
вены и венозной гипертензии, а также вследствие возможного по-
ражения рядом лежащей мелкой артерии. Самопроизвольная ос-
тановка кровотечения мало вероятна ввиду широкого просвета,
истончения или отсутствия мышечного слоя вены, что препятствует
ее спазму в месте повреждения. Наружная остановка кровотече-
ния может быть достигнута закрытием дефекта в стенке вены
наложением шва или путем прошивания вены выше и ниже по-
вреждения двойной лигатурой. Кровотечение также может быть
остановлено поднятием конечности и наложением наружной ком-
прессионной повязки, чтобы исключить повышение венозного дав-
ления.
Обычно их удается устранить внутрикапиллярпым введением
1% раствора тетрадецилсульфата натрия с помощью специаль-
ной иглы малого диаметра. Лечение всей нижней конечности дол-
жно быть проведено за один сеанс с применением давящей по-
вязки в течение 3 нед.
Мелкие телеангиэктазии иногда сохраняются или рецидиви-
руют после первоначального лечения. В таких случаях необхо-
536  Глава 11
димо повторное местное лечение остаточных поражений без
сдавливающих повязок.
Склеротерапия при ВРВ
Склеротерапия варикозной болезни должна выполняться в
сочетании с патогенетически обоснованным хирургическим вме-
шательством, так как в России преобладают запущенные и ос-
ложненные формы варикозной болезни, что исключает возмож-
ность применения чисто пункционной склеротерапии.
Ожидаемым результатом такого лечения является снижение
операционной травмы, повышение косметического эффекта, со-
кращение сроков медико-социальной реабилитации при сохране-
нии радикальности лечения.
Флебосклерозирующая терапия не является самостоятельным
способом лечения ВРВ и у подавляющего большинства пациен-
тов должна применяться после оперативного устранения патоло-
гических вено-вепозпых сбросов. Ее следует выполнять после
обязательного ультразвукового исследования подкожных, глубо-
ких и перфорантных вен. Весь период лечения пациент должен
находиться под врачебным контролем.
При варикозных венах крупного калибра применяется «ир-
ландская техника»: выполняются инъекции в горизонтальном
положении больного с поднятой нижней конечностью, предвари -
тельным опорожнением и изоляцией склерозируемого сегмента
вены от крови, производится немедленная эластическая компрес-
сия и активизация пациента после процедуры.
Интраоперационная склеротерапия может быть направлена
на устранение стволового и периферического варикоза во время
хирургического вмешательства.
Склерозирующий препарат может вводится как с помощью
катетера (стволовая склеротерапия), введенного на всем протя-
жении в просвет большой и/или малой подкожных вен, так и
путем отдельных инъекций. Она выполняется после тщательно
го картирования подкожных и перфорантных вен. Основным
показанием к стволовой склеротерапии является, подтвержден
пая при ангиосканировании, умеренная дилатация стволов боль
шой и малой подкожных вен при сохранении их контрактильной
способности, в противном случае может быть рецидив заболева
ния.
Заболевания вен нижних конечностей  537
Оптимальными флебосклерозирующими препаратами являют-
ся 2% растворы тромбовара и фибровейна (из расчета 0,5 мл на
10 см вены), активным компонентом которых является тетраде-
цил сульфат натрия.
Препараты для флебосклерозирующего лечения:
1.	Детергенты — тетрадецилсульфат натрия и полидоканол
— средства, флебосклерозирующий эффект которых осно-
ван на коагуляции белков эндотелия. Правильное их при-
менение исключает местное и системное тромбообразова-
ние. Наиболее эффективными в этой группе являются
тромбовар, фибровейн и др.
2.	Гиперосмотические растворы (30-40% салицилат натрия,
24% хлорид натрия и др., приводящие к дегидратации эн-
дотелия).
3.	Коррозионные средства, обычно создаваемые на основе ра-
створов ионизированного йода (варикоцид, вариглобин).
При их внутривенном введении происходит глубокое и
необратимое повреждение всех слоев венозной стенки с
массированным тромбообразованием и эндофиброзом.
Наиболее эффективен и безопасен тетрадецилсульфат натрия.
Эндофиброз завершается к 7-8-му дню. Этот временной про-
межуток определяет период необходимой эластической компрес-
сии. При лечении телеангиэктазий и ретикулярных вен продол-
жительность ношения эластического бандажа не превышает 2-3
дней.
После склеротерапии вена пальпируется в виде плотного ма-
лоболезненного тяжа без изменений кожных покровов над ней.
При контрольном ангиоскапировапии признаками надежной об-
литерации является полное исчезновение просвета или сокраще-
ние диаметра сосуда на всем протяжении в 2,5-3 раза по сравне-
нию с исходным при отсутствии явлений перивазалыюй тканевой
воспалительной реакции.
В последние годы отчетливо обозначились два новых направ-
ления: инъекция флебосклерозирующего препарата под посто-
янным ультразвуковым контролем (эхосклеротерапия) или с
использованием методики фиброапгиоскопии. Визуальный кон-
троль за ходом процедуры делает ее более эффективной и безо-
пасной в отношении пункции или катетеризации скрытых в под-
538  Глава 11
кожно-жировой клетчатке и не определяемых пальпаторно под-
кожных вен, что существенно расширяет возможности лечения п
обеспечивает радикальность флебосклерозирующей терапии.
Осложнения склеротерапии:
1)	тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии;
2)	ошибочное внутриартериальное и интраневралыюе введе-
ния вещества;
3)	побочные последствия пункционной склеротерапии — ги-
перпигментация, неоваскуляризация, эпидермальный некроз
и др.
Хирургическая помощь должна проводиться на начальных ста-
диях ВРВ с учетом патогенетических и эстетических требований
с использованием амбулаторной хирургии и с применением со-
временных лечебно-диагностических методов, обеспечивающих со-
блюдение минимально инвазивных хирургических принципов.
При наличии клапанной недостаточности глубоких вен ниж-
них конечностей обследование и лечение таких больных необхо-
димо проводить в условиях специализированного стационара,
решить вопрос о целесообразности операции на клапанах.
Тромбозы вен нижних
конечностей (тромбофлебит,
флеботромбоз)
Тромбофлебит представляет собой воспаление стенки вены
(флебит), сопровождающееся образованием тромба в ее просве-
те. Флеботромбоз характеризуется образованием тромбе! в про-
свете интактной или с минимальным воспалением стенки вены.
Обычно при флеботромбозе вторично развивается воспаление
вены, инициированное тромботическим процессом, в связи с чем
стираются различия между флеботромбозом и тромбофлебитом.
Флеботромбоз и тромбофлебит в настоящее время рассматрива-
ются как варианты начала единого заболевания.
При тромбофлебите тромб оказывается достаточно прочно
фиксированным к интиме вены и редко является причиной тром-
боэмболии легочной артерии (ТЭЛА). В то же время при флебот-
ромбозе тромб слабо или совсем не фиксирован к стенке вепы.
При этом не так редко наблюдается прикрепление к интиме только
головки тромба, а его тело и хвост находятся в свободном состо-
янии. Такой тромб называют флотирующим (плавающим). При
флеботромбозе в связи со слабым прикреплением тромба к стен-
ке вены или наличием флотирующего тромба возникает реальная
опасность смещения и миграции тромба в проксимальном направ-
лении с развитием ТЭЛА.
Классификация тромбозов вен нижних конечностей.
I. По локализации и распространенности первичного тромбо-
тического процесса.
540  Глава 11
1. Поверхностные вены.
2. Глубокие вены.
Глубокие вены: а) вены мышц голени; б) илиофсморальпый
сегмент; в) нижняя полая вена (подпочечный, почечный и надпо-
чечный сегменты); г) сочетанный каваилиофеморальный сегмент;
д) сочетанный тромбоз глубоких и поверхностных вен; е) соче-
танный тотальный тромбоз всех глубоких вен нижних конечнос-
тей.
II. По клиническому течению (стадии).
1.	Острый тромбофлебит (от одного до 7-14 дней).
2.	Подострый тромбофлебит (от 15 дней до трех месяцев).
3.	Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) (после трех
месяцев).
4.	Острый рецидивирующий тромбофлебит, развивающийся на
фоне посттромбофлебитического синдрома.
Острый тромбофлебит может быть асептическим и инфици-
рованным (септическим).
В МКБ-10 выделены: флебит и тромбофлебит поверхност-
ных сосудов нижних конечностей (180.0), бедренной вены (180.1),
других глубоких сосудов нижних конечностей (180.2), тромбо-
флебит мигрирующий (182.1), эмболия и тромбоз полой вены
(182.3).
В возникновении венозного тромбоза имеют значение три ос-
новных фактора:
1.	Замедление или остановка (стаз) тока крови в венах.
2.	Повреждение (воспаление) стенки вены с нарушением це-
лости эндотелиальной выстилки.
3.	Состояние гиперкоагуляции и изменение состава крови.
Кроме того, придают значение угнетению фибринолитичес-
кой активности крови.
В клинической практике эти факторы взаимодействуют друг с
другом. Соотношение между изменениями в стенке вены, стазом
и составом крови определяют возникновение тромбофлебита или
флеботромбоза. Полагают, что в большинстве случаев вначале*
развивается флеботромбоз, а затем спустя несколько дней (7-10)
Заболевания вен нижних конечностей  541
в стенке сосуда па месте тромба происходят вторичные воспали-
тельные изменения, вызванные повреждающим действием био-
логически активных веществ, в результате чего наступает фикса-
ция тромба. Таким образом, флеботромбоз — это образование
тромба в вене под влиянием факторов внутрисосудистого свер-
тывания крови при интактной или минимально пораженной стейке
сосуда, особенно при длительном замедлении кровотока.
Замедление и стаз венозного кровотока могут быть обуслов-
лены:
А. Длительным нахождением в вынужденном неподвижном
положении
1)	при соблюдении постельного режима при любом хроничес-
ком заболевании, сердечной недостаточности, травме, нару-
шении мозгового кровообращения;
2)	при выполнении оперативных вмешательств и в послеопе-
рационном, а также послеродовом периоде;
3)	при неподвижном положении с опущенными ногами во
время поездок, полетов на самолете пли в кресле перед те-
левизором (эти факторы риска тромбообразования могут
быть даже у практически здоровых людей).
Б. Препятствием на нуги тока крови по венам, вызванным их
сдавливанием
1)	беременной маткой;
2)	доброкачественной пли злокачественной опухолью;
3)	гематомой;
4)	воспалительным инфильтратом;
5)	сдавливанием подвздошных вен, преимущественно левой,
правой общей или внутренней подвздошной артерией в ме-
сте их пересечения (иногда при наличии костно-хрящевых
выступов позвоночника);
6)	аневризмой общей подвздошной артерии;
7)	фиброзом забрюшинной клетчатки (болезнь Ормонда).
Другими факторами, нарушающими проходимость вен, явля-
ются внутрисосудистые образования — перегородки в про-
свете подвздошных вен, киста Бейкера в подколенной об-
ласти.
542  Глава 11
В. Варикозным расширением вен и ранее перенесенным тром-
бофлебитом и связанными с ними клапанной несостоятель-
ностью и хронической венозной недостаточностью, которые
нарушают движение крови прежде всего по мышечным
венам голени. Кроме того, риск тромбоза вен во время бе-
ременности возрастает из-за увеличения венозной емкости
и венозного давления в нижних конечностях в связи с уве-
личенным притоком артериальной крови к беременной мат-
ке.
Повреждение эндотелия, вей может быть вызвано:
А.	Физическими (механическими) факторами:
1)	случайная или хирургическая травма вепы;
2)	инородное тело, расположенное рядом с веной;
3)	нахождение катетера в просвете вены;
4)	перерастяженисм стенки вены (стаз).
Б. Химическими факторами:
внутривенное введение раздражающих лекарственных веществ.
В.	Биологическими факторами:
1)	воспалительные очаги рядом с веной;
2)	вирусная и бактериальная инфекция (сепсис, туберкулез и
др.), а также инфекционно-аллергические и аутоимунпые
заболевания (болезнь Бюргера, мигрирующий тромбофле-
бит).
Кроме того, повреждение эндотелия вен может быть связано с
продолжительной его гипоксией вследствие хронической веноз
ной недостаточности и длительной наружной компрессией сосу-
да.
Повреждение эндотелия приводит к обнажению коллагеновой
структуры венозной стенки, освобождению тканевого тромбопла
стипа, адгезии и агрегации тромбоцитов и образованию тромба.
Гиперкоагулягщя может быть вызвана изменением состава
крови: 1) при оперативных вмешательствах, в результате кото
рых происходит обильный выброс в кровоток тромбопластина
— тканевого фактора свертывания крови; снижение фибриноли
тической активности; снижение уровня антитромбина-Ш и дру
гих факторов антикоагулянтной защиты; 2) при беременности и
Заболевания вен нижних конечностей  543
в послеродовом периоде, а также участившихся случаев кесаре-
ва сечения, которые связаны с увеличением уровня фибриноге-
на, протромбина в плазме и других факторов свертывания, а
также с дефицитом антитромбина-Ш.
При беременности имеется ряд факторов риска развития тром-
боза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей:
1)	механический фактор — сдавливание нижней полой вены
увеличенной маткой и возникновение преграды для веноз-
ного возврата, которому в настоящее время не придают
большого значения;
2)	циркуляторный фактор — увеличение нагрузки на вены
нижних конечностей и подвздошные сосуды в связи с уве-
личением объема крови и оттоком крови от сердца;
3)	гормональные факторы — снижение тонуса венозной стен-
ки под влиянием прогестерона, который обладает релакси-
рующим действием на гладкомышечные волокна;
4)	гемореологические факторы — повышение вязкости крови,
несмотря на снижение гематокрита (ожирение, малоподвиж-
ный образ жизни, подпольная система отопления, горячие
ванны, многократные беременности).
Применение оральных контрацептивов и стероидных препа-
ратов, даже с уменьшением содержания эстрадиола — основного
компонента этих препаратов — до 35-20 мг в таблетке, вызывает
подавление выработки антитромбина-ill и других факторов ан-
тисвертывающей системы.
На долю антитромбина-Ш приходится около 75-80% антико-
агулянтной активности плазмы. Недостаток антитромбина-Ш
приводит к избыточному образованию тромбина и фибрина и
как результат — к тромбозу, прежде всего глубоких вен нижних
конечностей. Риск возможности тромбоза вен возрастает при
падении уровня антитромбина-Ш ниже 80% при норме — 90-
100%. Дефицит антитромбина-Ш может быть врожденным и
приобретенным (оперативные вмешательства, беременность, дли-
тельная иммобилизация, ранее перенесенный тромбоз глубоких
вей нижних конечностей, прием оральных контрацептивов, ДВС-
синдром и др.).
Врожденная тромбофилия, обусловленная снижением выра-
ботки антитромбина-Ш, протеинов С и S и снижение резистент-
544  Глава 11
ности к активированному протеину С (АРС-резистентность) иг-
рают важную роль в возникновении так называемых идиопати-
ческих тромбозов вен, особенно у сравнительно молодых люден
при отсутствии очевидных предрасполагающих факторов риска
тромбообразования.
Злокачественные опухоли, преимущественно муципсекретиру-
ющие аденокарциномы поджелудочной железы, желудка, пред-
стательной железы, пищевода, ободочной кишки, а также опухоли
головного мозга и лейкозы предрасполагают к патологическому
внутрисосудистому тромбообразованию. Связь тромбоза глубо-
ких вен нижних конечностей с развивающейся опухолью следу-
ет рассматривать, как маркер или показатель риска возникнове-
ния злокачественной опухоли. Поэтому важен скрининг зло-
качественного новообразования у больных с тромбозом перифе-
рических вен. В случае оперативного вмешательства опасность
развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей возрастает
у онкологических больных, так как нарастают явления гиперко-
агуляции.
Следует отметить, что большинство врачей признают роль ги-
перкоагуляции в образовании венозного тромбоза, однако до сих
пор гиперкоагуляция остается состоянием, которое трудно опре-
делить и дать ей характеристику с помощью лабораторных ис-
следований.
Патогенез венозного тромбоза
Причины венозного тромбоза у определенного больного быва
ет трудно установить. Венозный тромбоз может развиться при
нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование
венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клала
нах глубоких вен голени — в венозных синусах мышц голени п
в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих
местах аккумулируются активированные факторы свертывания
крови. Это связано с вихревым движением крови в области ство
рок клапанов и в местах деления вен.
Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообра
зования — они оседают па клапанах глубоких вен голени или в
местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале пропс
ходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному кол
Заболевания вен нижних конечностей  545
лагеповому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация
тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и обра-
зуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и
фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб
имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептичес-
кому лизису.
Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновремен-
но протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фиб-
ринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза
тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней
из-за действия фибринолизина, который обычно находится в
тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть
тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, сме-
щение и миграция в легочные артерии. В то же самое время
медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вепы
и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией
тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его
рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда
область его прикрепления и величина небольшие и фибрино-
лиз активный, до его замещения соединительной тканью (орга-
низация) при значительных размерах тромба и протяженной
области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого
фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких
недель реканализирустся с формированием множественных уз-
ких каналов. Вследствие организации тромба происходит раз-
рушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально
развивается в области венозных пазух.
Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены
или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направ-
лении.
Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных
поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбо-
образовапия в неизмененную общую бедренную вену с образова-
нием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения
перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей
и при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может
произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены
и, далее, на глубокие вепы пораженного сегмента нижней конеч-
ности.
1<Ч. 3556
546  Глава 11
При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в
проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены
до крупного притока, являющегося функционально значимой
коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого со-
суда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внут-
ренних подвздошных вен процесс тромбообразования распрос-
траняется па общие и наружные подвздошные вены. При
тромбозе вен таза тромбообразоваиие может распространяться
в дистальном направлении — в бедренные вены. Тромбоз мо-
жет наступить в любом сегменте вены — изолированно или сразу
в двух местах независимо или же распространяясь по продол-
жению.
По частоте развития нетравматических тромбозов глубоких
вен нижних конечностей на первом месте стоит тромбоз мышеч-
ных вен голени (85-90%), затем общая подвздошная вена и при-
токи внутренней подвздошной вены (от 10-15 до 49%) и на тре-
тьем месте по частоте стоят подколенная и бедренная вены (5 %).
Клиника тромбоза глубоких вен нижних
конечностей
Классическими симптомами тромбоза глубоких вен нижних
конечностей являются: отек, боль, болезненность при пальпации,
цианоз и повышение температуры кожи конечности, расширение
поверхностных вен. Клинические проявления тромбоза глубо-
ких вон нижних конечностей зависят от локализации и распро-
страненности тромбоза, степени нарушения проходимости вен
(стеноз или обтурация просвета), развития венозных коллате-
ралей. Клиника широко варьирует — от отсутствия симптомов
до тяжелых болей, массивного отека и даже гангрены конечно-
сти.
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей нередко протека-
ет бессимптомно, когда нет препятствия венозному оттоку. Часто
эта ситуация остается нераспознанной и наблюдается при тром-
бозе только одной из вен голени или при наличии флотирующе-
го тромба в подвздошной и нижней полой вене. В таких случаях
тромбоэмболия легочных артерий может быть первым проявле-
нием бессимптомно протекающего тромбоза глубоких вен ниж-
них конечностей.
Заболевания вен нижних конечностей  547
Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей раз-
виваются, как правило, на протяжении периода от нескольких
часов до одного — двух дней с начала тромбообразования. Иногда
клинические проявления запаздывают почти па 2-5 сут по отно-
шению к фактическому времени формирования тромба.
Симптомы тромбоза глубоких вен голени включают:
1)	отек в области стопы, лодыжек и дистальной части голени;
2)	болезненность при пальпации мышц голени;
3)	появление боли в икроножной мышце при движениях сто-
пы в тыльном направлении;
4)	повышение температуры кожного покрова пораженной го-
лени за счет увеличения кровотока по поверхностным ве-
нам и воспаления;
5)	появление боли, дискомфорта и напряжения в икре, особен-
но, когда больной сидит, стоит или ходит, а также совер-
шает активные движения стопы в тыльных направлениях.
Боли обычно уменьшаются в покое, прежде всего, если
нижняя конечность приподнята;
6)	расширенные поверхностные вены. Различие в объеме (ок-
ружности) пораженной конечности, установленное с помо-
щью измерительной ленты, по сравнению с непораженной
является одним из самых достоверных признаков отека.
Массивный тромбоз вен голени в отдельных случаях сочета-
ется с исчезновением пульсации на периферических артериях,
обусловленным их спазмом. При этом надо иметь в виду, что
тромбоз вен голени может быть вторичным по отношению к за-
купорке артерий этой конечности.
При восходящем тромбозе, распространяющемся на подколен-
ную и поверхностную вены до устья глубокой вены бедра появля-
ются боль и болезненность в дистальной части бедра и в подко-
ленной области. Отек более выражен, чем при тромбозе вен на
уровне голени и распространяется на область коленного сустава
с ограничением в нем движения.
При подвздошно-бедренном (илеофеморалыюм) тромбозе с
полной обтурацией общей бедренной вены, глубокой вены бедра
и /или наружной подвздошной вепы наступает острое нарушение
венозного оттока с возрастанием венозного давления в области
стопы более, чем в 10 раз.
1ЯФ
548  Глава 11
Клиническая картина характеризуется повышением темпера-
туры тела, появлением боли в пояснично-крестцовой области, внизу
живота, в подвздошной и паховой областях. Вся нижняя конеч-
ность вплоть до паховой складки становится отечной. У некото-
рых больных отек может распространяться на мошонку, ягодицу
и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. При паль-
пации определяется отек как подкожной клетчатки, так и мышц.
Отмечается выраженная болезненность над бедренной веной в
паху. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области и
на передней брюшной стенке на стороне поражения могут быть
расширены.
При илеофеморалыюм тромбозе по степени выраженности
расстройств гемодинамики в пораженной конечности могут на-
блюдаться три формы развития: 1) Phlegmasia alba dolens (бе-
лый болевой отек) характеризуется артериальным спазмом, сни-
жением или исчезновением периферического пульса; нижняя
конечность бледная и холодная на ощупь; 2) Phlegmasia coerulea
dolens (синий болевой отек) является более тяжелой формой
илиофеморалыюго тромбоза и сопровождается развитием циа-
ноза; 3) венозная гангрена, которая возникает при нарушении
проходимости (спазме) артериального русла нижней конечнос-
ти. С вовлечением другой подвздошной вены появляется харак-
терная симптоматика: отеки нижних конечностей, половых орга-
нов, нижней половины туловища, отмечается резкое расширение
вей передней брюшной стенки.
Другие формы венозного тромбоза: тромбоз нижней полой
вены (НПВ) редко наступает как неонатальный феномен с оте-
ком (иногда с венозной гангреной) в обеих нижних конечностях.
У взрослых состояние может возникнуть спонтанно, чаще всего,
как продолжение билатерального илеофеморалыюго тромбоза.
Самой распространенной причиной тромбоза НПВ является пе-
рерыв кровотока по пей с целью профилактики тромбоэмболии.
Обычно выделяют тромбозы подпочечного, почечного и пече-
ночного сегментов НПВ. Выраженность клинических симптомов
зависит от уровня тромбоза и степени нарушения проходимости
НПВ. При наличии пристеночного тромба подпочечного сегмен-
та НПВ болезпь может протекать бессимптомно. При сохранен-
ном кровотке существует реальная опасность возникновения
ТЭЛА.
Заболевания вен нижних конечностей  549
При тромбозе нижней полой вены на уровне почечных вен
появляется боль в поясничной области в проекции почек. Затем
наступает острая почечная недостаточность (олигурия, анурия,
уремия), нередко приводящая к смерти больных
При тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены при-
соединяется нарушение оттока крови по печеночным венам, что
проявляется увеличением печени, асцитом, выраженным расши-
рением вен передней брюшной стенки и нижней половины груд-
ной клетки, проявляется отеками нижних конечностей, желтухой.
Ишемический венозный тромбоз
Патогенез ишемического венозного тромбоза включает: гипер-
коагуляционное состояние в результате дефицита аптитромби-
на-П и антитромбина-Ш, протеинов С и S чаще всего после опе-
ративных вмешательств при злокачественных опухолях. Возни-
кает массивный тромбоз глубоких и поверхностных вен, задер-
живается интерстициальная жидкость в тканях, что ведет к воз-
растанию давления в них, происходит существенная задерж-
ка крови в конечности. Возникает гиповолемический шок,
капиллярно-венозный стаз и цианоз конечности с расстройства-
ми микроциркуляции.
Phlegmasia alba dolens часто наступает за несколько дней до
развития Phlegmasia coerulea dolens и венозной гангрены, хотя в
некоторых случаях это может пройти не замеченным. Phlegmasia
coerulea dolens наблюдается во всех случаях. Гангрена нижней
конечности обычно развивается в течение 4~8 дней после появ-
ления ишемических симптомов. Распространенность гангрены
варьирует — у большинства больных опа ограничивается паль-
цами и стопой. Редко гангрена поражает голень или бедро, что
часто сопровождается тромбоэмболией легочной артерии. Выра-
женный блок венозного возврата вызывает интерстициальную и
экстравазальную задержку жидкости, приводящую к массивно-
му отеку и заметному увеличению тканевого давления. Может
наступить капиллярный стаз, ведущий к ишемии. Потеря жидко-
сти в экстрасосудистых пространствах до 3-5 л приводит к уве-
личению гематокрита до 53%. Наступает спазм крупных артерий,
лежащих рядом с тромбированными венами. Он более выражен
при Phlegmasia coerulea dolens. Кровоток полностью прекраща-
550  Глава 11
ется, а через 6-12 ч от начала тромбоза исчезает артериальная
пульсация. В случаях синей флегмазии или венозной гангрены
клинический диагноз может быть подтвержден с помощью дуп-
лексного сканирования или флебографии, которая не является
обязательной. Однако опа может быть полезной в оценке проти-
воположной конечности для определения более распространен-
ного тромбоза и сравнения с данными послеоперационных ис-
следований.
При диагностике ишемической венозной гангрены надо иметь
ввиду другие состояния, котрые могут вызвать периферическую
циркуляторную недостаточность. Для венозной гангрены дол-
жен возникнуть венозный тромбоз без окклюзий артерий. По-
лезна артериография для дифференциальной диагностики пер-
вичных поражений артерий. Может развиться инфицированная
диабетическая гангрена как осложнение диабета, сосудистый
коллапс и эмболическая гангрена.
Диагностика
Распознавание глубокого венозного тромбоза с помощью кли-
нического обследования является недостаточно точным, так как
у некоторой части этих больных заболевание протекает бессимп-
томно. На более ранних стадиях большие и длинные клинически
немые тромбы могут быть в подвздошных венах, которые фикси-
рованы и позволяют течь крови. Это состояние может быть никог-
да не определено. Более частое применение флебографии показа-
ло, что такие немые тромбы встречаются нередко. Когда острая
венозная обструкция происходит, нет сомнения в диагнозе. Кро-
ме того, имеются показания для выполнения флебографии или
допплеровского исследования контрлатеральной вены, чтобы ис-
ключить потенциально летальный илеофеморалытый тромбоз.
Основными методами специальной диагностики венозного
тромбоза являются:
1)	дуплексное (триплексное) сканирование;
2)	рентгеноконтрастная нисходящая или восходящая флебо-
графия;
3)	радионуклидная флебография Тс99т (пертехнетата натрия)
в случае непереносимости рентгеноконтрастных веществ;
4)	сканирование с фибриногеном, меченым I131.
Заболевания вен нижних конечностей  551
!
г
' Допплеровское ультразвуковое исследование может опреде-
лить или отличить ток крови от стаза в больших венах и указы-
вает на проходимость вены или ее обструкцию. Исключая мы-
шечные и глубокую вепы бедра, все крупные вены нижней
конечности могут быть оценены с помощью дуплексного скани-
рования. Хотя при использовании этого метода могут быть псев-
донегативные результаты, он является простым и быстрым в скри-
нинговых исследованиях и его точность достигает 85~90%.
Исследование пеинвазпвпо, недорого и при необходимости мо-
жет быть повторено. Отрицательный результат этого исследова-
ния не позволяет полностью исключить диагноз тромбоза глубо-
ких вен нижних конечностей при наличии типичной клинической
картины. Необходимо произвести онкопоиск и исключить дру-
гие возможные поражения как факторы риска тромбообразова-
пия.
Восходящая флебография производится в вертикальном по-
ложении пациента путем введения контрастного вещества в вену
тыла стопы. Затем выполняется серия рентгенограмм, отражаю-
щих состояние вен голени, бедра и подвздошных вен. Карди-
нальными признаками венозного тромбоза являются: наличие
дефектов наполнения (тромбов); внезапный обрыв столба кон-
траста; отсутствие заполнения всей венозной системы, а также
отклонение или извращение кровотока. Однако при данном ис-
следовании могут контрастироваться не все вены конечности:
прежде всего — венозные синусы икроножных мышц (являю-
щиеся наиболее распространенными местами тромбоза) и глубо-
кая вена бедра, которая визуализируется лишь в 50% случаев.
Все же флебография позволяет выявлять тромбы в 90% случаев
и является, вероятно, наиболее точным методом диагностики ве-
- нозных тромбозов нижних конечностей. Если опа правильно вы-
1 полнена, отсутствие отмеченных признаков по существу исклю-
( чает тромбоз. Поскольку флебография — инвазивная процедура
(возможность развития тромбоза синусов икроножных мышц),
7. она не может часто применяться и не подходит для скрининга.
Радиоизотопная флебография: циркулирующий фибриноген,
.р меченый I131, инкорпорируется во вновь образующиеся тромбы,
А,	которые могут быть определены при наружном сканировании вен.
В	Однако он не позволяет определить ранее образовавшиеся тром-
бы, которые неактивно накапливают фибриноген. Исследования
552  Глава 11
показали, что у 30-60% больных после хирургических операций
возникают тромбы в глубоких венах. Клинические признаки ве-
нозного тромбоза присутствуют лишь у 5-10% таких больных.
До 90% тромбов, определяемых этим методом, ограничиваются
областью икры и не опасны, но около 20% таких тромбозов рас-
пространяются на подколенную и бедренную вены, где они дают
клинические проявления и потенциальную опасность тромбоэм-
болий. Этот метод является самым чувствительным для опреде-
ления венозных тромбозов, но его использование в диагностике
ограничено из-за длительности выполнения (12-24 ч). Преиму-
ществом этого теста является возможность повторения несколь-
ко раз в течение суток, при этом можно проследить динамику
тромбоза.
Дифференциальный диагноз
Причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей мо-
гут быть доброкачественные и злокачественные образования,
преимущественно, малого таза, а также аневризмы брюшной аор-
ты, подвздошных и бедренных артерий, подколенные кисты, бе-
ременная матка. Среди злокачественных опухолей преобладают
рак сигмовидной кишки, яичника, почки и надпочечника, подже-
лудочной железы, шейки матки или забрюшинная саркома. К дру-
гим причинам относят ретроперитонеальный фиброз и ятроген-
ные повреждения вен.
Характерный для глубокого венозного тромбоза отек конеч-
ности возможен при хроническом лимфостазе (слоновости), цел-
люлите, контузии икроножный мышцы или разрыве сухожилий
стопы. Контузия икроножной мышцы или разрыв сухожилий
стопы могут дать отек, боли и болезненность в этой области. Ос-
трое начало симптомов, возникших во время выполнения упраж-
нений и экхимозы в области икры подтверждают мышечное про-
исхождение этих симптомов.
В некоторых случаях требуется выполнение флебографии для
установления правильного диагноза, чтобы избежать ненужной
антикоагулянтной терапии и госпитализации. Двусторонний отек
нижних конечностей обычно обусловлен сердечной или почечной
недостаточностью или гипоальбуминемией.
Кроме того, боли могут быть вызваны периферическим не-
вритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом и бур-
Заболевания вен нижних конечностей  553
ситом. При нарушении проходимости артерий нижних конеч-
ностей также возникают боли, но без отека и расширения по-
верхностных вен.
Осложнения тромбоза
глубоких вен нижних конечностей
1.	Посттромбофлебитический синдром (хроническая венозная
недостаточность нижних конечностей).
2.	Тромбоэмболия легочной артерии.
3.	Венозная гангрена нижней конечности.
4.	Септический тромбофлебит.
5.	Рецидивирующий тромбоз.
Лечение
Целью лечения являются предупреждение распространения
первоначального тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, а
также образования новых тромбов и посттромбофлебитического
синдрома. У подавляющего большинства больных с тромбозом
глубоких вен проводится консервативное лечение.
В условиях стационара больной должен быть ограничен по-
стельным режимом с приподнятой пораженной конечностью, при-
мерно па 15-20 градусов выше уровня сердца. Приподнятое по-
ложение увеличивает венозный возврат, ингибирует образование
новых тромбов, уменьшает отек и боль. Постельный режим дол-
жен соблюдаться, по крайней мере в течение 7-8 дней, так как к
этому времени тромбы становятся фиксированными к венозной
стенке. Постельный режим должен быть продолжен пока име-
ются боль, отек и болезненность в пораженной конечности.
Постепенное расширение режима разрешается с компрессион-
ной эластической поддержкой, стояние и сидение с опущенными
ногами должны быть исключены, так как вызывают повышение
венозного давления, усугубляют отек и дискомфорт. Использова-
ние эластической поддержки и ограничения в стоянии и сидении
требуются на протяжении 3-6 мес, пока не наступит реканализа-
ция тромбированных вен и не образуются коллатерали.
Лекарственное лечение включает применение антикоагулян-
тов, если пет специфических противопоказаний. Антитромботи-
554  Глава 11
ческую терапию гепарином следует начинать немедленно. На-
чальная доза рассчитывается из идеального веса больного (это
позволяет избежать передозировки препарата у тучных больных)
и составляет 500 ЕД/кг/сут (30 000 ЕД/сут). Гепарин вводят
внутривенно через каждые 4-6 часов или непрерывно капельно
ежесуточно под контролем активированного частичного протром-
бироваиного времени (АЧТВ).Продолжительность курса лече-
ния гепарином обычно лежит в предал ах 7-10 дней (до 2-3 не-
дель). Это время требуется для прочной фиксации тромба к
венозной стенке. В последнее время считается оптимальным ис-
пользование низкомолекулярного гепарина (НМГ) в подобран-
ной по массе тела дозе. Если к концу этого времени боли и бо-
лезненность нижней конечности сохраняются, гепаринотерапия
должна быть продолжена до их разрешения.
Пероральное лечение препаратами кумарина (варфарин) в дозе
10-20 мг/сутки начинают за 5-7 дней до отмены или снижения
дозы гепарина, так как действие их начинается через 3-4 дня от
начала лечения. Протромбиновое время должно быть выше кон-
трольного не более чем в 1,5-2 раза. При этом учитывается та-
кой показатель как Международное нормативное отношение
(МНО) каждые 10-14 дней. Лечение гепарином должно быть
прекращено, когда МНО находится в пределах терапевтических
границ (от 2 до 3). Оральные антикоагулянты используются в
течение, по крайней мере, трех месяцев.
Тромболитическая терапия стрептокиназой или урокиназой в
сочетании с антикоагулянтами показано в первые 24-48 часов от
начала заболеваепия. Обычно тромбы частично или полностью
рассасываются, что позволяет сохранитть анатомическое строе-
ние вен, их клапанов и предотвратить развитие хронической ве-
нозной недостаточности. Перед назначением тромболитиков не-
обходимо установить точный диагноз острого тромбоза глубоких
вен с помощью венографии и учитывать противопоказания к их
применению.
Туалетной комнатой при проводимой антикоагулянтной тера-
пии разрешено пользоваться. После уменьшения или спадения
отека измеряют окружность ноги и подбирают жесткий эласти-
ческий чулок III компрессионного класса. Больной должен но-
сить эластичный чулок, когда находится в вертикальном поло-
жении.
Заболевания вен нижних конечностей  555
Женщины, у которых во время беременности наступил тром-
боз глубоких вен, должны получать терапевтические дозы гепа-
рина (применение НМГ является предпочтительным. Примене-
ние препаратов кумаринового ряда (варфарина) противопоказано
в связи с возможной гибелью плода.
Хирургическое лечение включает: 1) тромбэктомию из глу-
боких вен нижних конечностей 2) частичную или реже полную
окклюзию нижней полой вепы.
Показаниями для тромбэктомии из глубоких вен нижних ко-
нечностей являются:
1)	синяя флегмазия, особенно если консервативное лечение
неэффективно в течение 24-72 ч;
2)	рецидивирующая ТЭЛА;
3)	флотирующие тромбы в илеокавалыюм или илсофемораль-
ном сегментах, обнаруживаемые дуплексным сканирова-
нием и при флебографии;
4)	быстро нарастающий тромбоз при любом типе острого иле-
офеморокавального тромбоза.
Операция тромбэктомия несет в себе:
1)	предупреждение дальнейшего распространения тромбоза,
что может вызвать венозную гангрену конечности;
2)	устранение источника ТЭЛА;
3)	предупреждение развития посттромбофлебитического син-
дрома.
Лучшие результаты приносит удаление свежих тромбов (24-
48 ч от начала заболевания), поскольку более «старые» тромбы
не могут быть удалены балонным катетером из-за их адгезии к
венозной стенке.
С целью предупреждения ТЭЛА применяют паллиативные
методы хирургического лечения путем создания препятствия или
преграды продвижению эмболов в нижнюю полую вену без суще-
ственного нарушения венозного оттока. К ним относятся: 1) пар-
циальная окклюзия нижней полой вены с помощью наложения
лигатуры и 2) пликация нижней полой вены и имплантация ка-
вафильтров.
Показаниями к такой механической защите являются:
556  Глава 11
1)	противопоказания к антикоагулянтной терапии;
2)	рецидив ТЭЛА, несмотря на адекватную антикоагулянт-
ную терапию;
3)	невозможность произведения тромбэктомии из илеокаваль-
ного и/или илеофеморалыюго сегментов в связи с поздним
обращением за помощью или запоздалой диагностикой;
4)	наличие других противопоказаний к операции;
5)	осложнения антикоагулянтной терапии;
6)	неполная тромбэктомия;
7)	тромбы глубоких вен с респираторными нарушениями;
8)	свободно флотирующий тромб в илеокавальном или илео-
феморальном сегментах;
9)	тромбоз глубоких вен в анамнезе у больных, перенесших
хирургическую операцию с высоким риском развития
ТЭЛА;
10)	септический тромбофлебит при неэффективности консер-
вативной терапии.
Перерыв нижней полой вены может сам по себе индуцировать
ишемический синдром. Метод стенозирования нижней полой вепы
лигатурой легче, безопаснее и более быстрый. Использование
Greenfield-фильтр, обеспечивающий проходимость НПВ в 95% и
не ведущий к увеличению частоты ПТФС.
При массивном венозном тромбозе с нарастающим подкож-
ным отеком, фасциотомия является необходимой для уменьше-
ния компрессии различных структур. Обычно восстанавливает-
ся калибр больших артерий и капиллярный ток крови и про-
исходит декомпрессия мышц, которые могут быть в состоянии
тяжелой ишемии или некроза.
Разрезы делаются на бедре и голени, как медиально, так и ла-
терально. Только этим путем можно надежно сделать декомп-
рессию различных структур и предупредить угрожающую тяже-
лую ишемию.
При венозной гангрене поражается дистальная часть конеч-
ности, однако, когда присоединяется инфекция, может быть по-
теряна вся конечность. Предупреждение инфекции в этом слу-
чае является очень важным.
Заболевания вен нижних конечностей  557
Тромбофлебит
поверхностных вен нижних конечностей
Тромбоз поверхностной вены всегда сопровождается выра-
женной воспалительной реакцией ее стенки. Ввиду этого часто
используется термин «тромбофлебит поверхностных вен».
Этнология и патогенез тромбофлебита поверхностных вен
нижних конечностей мало отличаются от таковых при тромбозе
глубоких вен. Самой распространенной причиной является ВРВ
нижних конечностей, преимущественно, в системе большой под-
кожной вены и ее притоков и реже — малой подкожной вены.
Выделяют следующие формы заболевания:
1)	острый тромбофлебит варикозно расширенных вен;
2)	острый травматический тромбофлебит;
3)	острый послеоперационный тромбофлебит;
4)	мигрирующий тромбофлебит;
5)	септический тромбофлебит;
6)	сочетание острого тромбофлебита поверхностных и глубо-
ких вей.
Когда рецидивирующий тромбофлебит развивается поперемен-
но в разных ранее не пораженных участках вен (мигрирующий
тромбофлебит), могут быть выявлены системные заболевания
(красная волчанка, эритремия, тромбоцитоз, злокачественная опу-
холь или облитерирующий тромангиит) сразу или позднее.
Основные симптомы включают: боль, гиперемию, припухлость
и повышение температуры кожи в области тромбированной повер-
хностной вены. При пальпации определяется конгломерат тромби-
рованных узлов в ранее мягких варикозно расширенных венах. У
больного могут наблюдаться недомогание, лихорадка и лейкоцитоз.
Послеоперационный тромбофлебит наблюдается в 13-21,3%
случаев. Рядом находящийся с тромбированной веной очаг бак-
териальной инфекции или дистальнее ее может вызвать разви-
тие септического флебита.
Септический тромбофлебит
Происходит гнойное септическое расплавление тромба с рас-
падом его на частички и диссемипацией. Это вызывает тромбо-
558  Глава 11
эмболию сосудов различных органов и тканей. Иногда в связи с
септическим абортом, пуэрперальным сепсисом или трубной ин-
фекцией септические тромбы образуются в венах таза. Вместе с
признаками тромбоза вен таза появляется высокая лихорадка
вследствие септицемии. Через подвздошные и овариальные вепы
может возникнуть тромбоэмболия септическими эмболами легоч-
ных артерий. Септические эмболы могут возникать также в ве-
нах, в которых находятся венозные катетеры.
В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных веп ниж-
них конечностей имеет тенденцию оставаться локализованным.
Тромбы в подкожных венах редко становятся эмболами, так как
происходит прочное их прикрепление к интиме. Тромбоэмболия
легочных артерий возможна при этом заболевании из-за распро-
странения тромба через перфорантные вены в глубокие и через
сафено-бедрепное соустье с образованием флотирующего тром-
ба. Сопутствующий тромбоз глубоких веп наблюдается в 5-10%
случаев.
Диагностика: для исключения сопутствующего тромбоза глу-
боких вен необходимо дуплексное (триплексное) ультразвуко-
вое сканирование и при сомнительных данных этого исследова-
ния показана рентгеноконтрастная рентгенография.
Дифференциальный диагноз состоит в исключении острого
бактериального целлюлита, лимфангита и других острых воспа-
лительных поражений кожи и подкожной клетчатки конечнос-
ти, нередко смешиваемых с глубоким венозным тромбозом. При
возникновении озноба и лихорадки вероятно нагноение в вовле-
ченной вене (септический тромбофлебит). Золотистый стафило-
кокк является наиболее частым возбудителем.
Консервативное лечение тромбофлебита поверхностных вен
нижних конечностей является симптоматическим и включает
противовоспалительную терапию, прием детралекса, местно —
повязки с гепариновой, вепорутоновой мазью, ненаркотические
апалгетики, эластическое бинтование конечности, активный ам-
булаторный режим. В последнее время с целью распростране-
ния тромбофлебита рекомендуется лечение низкомолекулярным
гепарином. Введение антибиотиков не показано за исключением
случаев септического тромбофлебита.
Заболевания вен нижних конечностей  559
Хирургическое лечение показано при:
1.	Распространении острого тромбофлебита большой и малой
подкожных вен на уровне бедра и верхней трети голени в
проксимальном направлении к сафено-бедренному и/или
сафено-подколенному соустьям соответственно для предуп-
реждения тромбоэмболии легочных артерий. Производят
перевязку большой и/или малой подкожных вен в облас-
ти их устьев.
2.	Остром тромбофлебите варикозно расширенных вен.
3.	Септическом тромбофлебите, при котором необходимо уда-
ление инфицированного участка вены, чтобы предупредить
септические осложнения.
4.	Неэффективной консервативной терапии.
5.	Рецидивирующем тромбофлебите поверхностных вен
Посттромбофлебитический синдром
Постромбофлебитический синдром (ПТФС) является распро-
страненной причиной инвалидизации взрослого трудоспособно-
го населения. Основной контингент больных составляют лица в
возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно женщины, так как у
них чаще наблюдается тромбоз глубоких вен нижних конечнос-
тей в связи с беременностью, родами и абортами. В большинстве
случаев поражается одна нижняя конечность, чаще левая, вслед-
ствие преобладающего левостороннего илеофеморального тром-
боза. Однако при сочетанном поражении нижней полой вены и
подвздошных вен ПТФС возникает в области обеих нижних ко-
нечностей. Точная частота ПТФС неизвестна. Его клинические
проявления могут развиваться медленно. После перенесенного
острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей примерно у
2/3 больных в течение четырех лет развивается ПТФС. С тече-
нием времени симптомы могут уменьшаться или усиливаться,
что связано с рецидивным тромбообразованием.
Принято различать четыре клинические формы ПТФС: 1) отеч-
но-болевая; 2) варикозная; 3) язвенная; 4) смешанная.
По локализации ПТФС выделяют сегменты: 1) нижний (бед-
ренно-подколенный); 2) средний (подвздошно-бедренный); 3) вер-
хний (с вовлечением нижней полой вепы).
560  Глава 11
По стадиям выделяют компенсацию и декомпенсацию [Саве-
льев В. С., 1972].
Патогенез ПТФС
ПТФС нижних конечностей является поздним осложнением
острого тромбоза глубоких вен и представляет собой хроничес-
кую венозную недостаточность вследствие неполной реканализа-
ции тромбированных вей, разрушения венозных клапанов, реф-
люкса крови через несостоятельные клапаны магистральных,
коллатеральных и перфорантных вен. В результате устойчивое
высокое венозное давление (венозная гипертензия) является
причиной развития ПТФС.
При остром тромбозе глубоких вен нижних конечностей от-
ток крови становится извращенным и происходит по расширен-
ным под напором крови перфорантным венам, клапаны которых
быстро оказываются несостоятельными. Затем наступает расши-
рение поверхностных вен и их притоков и в этих сосудах также
развивается функциональная недееспособность клапанов.
Венозная гипертензия стимулирует развитие коллатералей.
Изменения в тромбах глубоких вен заключаются в их адгезии к
венозной стенке, частичном, реже полном лизисе, реканализации
вен с разрушением их клапанов. В большинстве случаев эти про-
цессы ведут к неполному восстановлению просвета глубоких вен,
а их облитерация наблюдается редко. По данным ультразвуко-
вого дуплексного сканирования лизирование тромба и рекана-
лизация вен происходит довольно быстро — через 3 мес почти у
50% больных.
Запоздалый лизис тромбов и ретромбоз являются важными
факторами риска развития ПТФС. Рецидивный тромбоз возмо-
жен почти у ‘/3 больных как на стороне поражения, так и па
противоположной стороне через несколько месяцев или лет пос-
ле первоначального тромбообразования.
Илеокавальпый тромбоз ведет к тяжелой венозной обструк-
ции и удовлетворительная реканализация и/или образование
коллатералей наблюдается в половине случаев.
При тромбозе бедренпо-подколешюго сегмента без вовлече-
ния глубокой вены бедра, а также при поражении вен голени
появляется умеренно выраженный ПТФС вследствие развития
коллатералей.
Заболевания вен нижних конечностей  561
У 69% больных уже через год обнаруживается патологичес-
кий венозный рефлюкс крови через несостоятельные клапаны
после рекапализации венозных сегментов.
Часто наблюдается посттромботическая дисфункция мышеч-
но-венозной помпы из-за флебита и перифлебита, склероза ве-
нозной стенки и ее ригидности, неполной рекапализации. Ввиду
этого уменьшается емкость мышечно-венозной помпы и фракция
изгнания крови в проксимальном направлении. В результате
венозной гипертензии нарушается баланс между повышенным
образованием лимфы и ее резорбцией и развивается лимфове-
нозиая недостаточность, проявлением которой является отек.
Хроническая венозная гипертензия па микроциркуляторпом
уровне вызывает раскрытие артериоловенулярных анастомозов
и шунтирование артериальной крови непосредственно в вены,
минуя капилляры. Раскрытие этих анастомозов рассматривает-
ся как компенсаторно-приспособительная реакция. Шунтирова-
ние крови непосредственно в вепы увеличивает их дилатацию и
мешает капиллярной оксигенации крови. Наступает артериове-
нозная аноксическая ишемия, которая накладывается на веноз-
ный стаз. Эти изменения локализуются преимущественно в ниж-
ней части голени над медиальной лодыжкой, где находятся самые
крупные перфорантные вены. Синеватая окраска кожи стопы и
голени нередко связаны с ишемией.
Последовательность гемодинамических нарушений, ведущих
к образованию язв в результате венозного стаза, заключается в
клапанной недостаточности и рефлюксе венозной крови по пер-
форантным венам, локальной венозной гипертензией в области
лодыжек; артериоло-венулярном шунтировании крови с разви-
тием ишемии тканей и образованием кожной язвы.
Таким образом, компонентами ПТСФ являются:
1.	Вепо-веиозный патологический рефлюкс крови по магист-
ральным, коллатеральным и перфорантным венам.
2.	Обструкция или неполная рекапализации глубоких вен при
недостаточно развитых коллатералях.
3.	Дисфункция мышечно-венозной помпы голени в связи с
уменьшением емкости вен из-за тромбоза, склероза и умень-
шения податливости вен стопы.
4.	Хроническая венозная гипертензия.
562  Глава 11
Клиника ПТФС
1.	Дискомфорт, чувство тяжести.
2.	Боль (ноющая, распирающая, жгучая), усиливающаяся при
нахождении в вертикальном положении, иногда при ходь-
бе (симптом перемежающейся хромоты). Боль может ло-
кализоваться в области голени или всей нижней конечнос-
ти, иногда в паховой, ягодичной, пояснично-крестцовой
области и брюшной полости, что связано с уровнем распро-
странения непроходимости глубоких вен.
3.	Отек дистальной части голени и области лодыжек является
первым симптомом ПТФС. Он усиливается в течение дня
и исчезает ночью, в лежачем положении. Ортостатический
отек наблюдается в течение некоторого времени до появле-
ния других более серьезных симптомов. Отек может зах-
ватывать всю нижнюю конечность с увеличением окруж-
ности бедра и голени на 8~10 см и более, а также половые
органы. Утром отек не исчезает.
4.	Гиперпигментация кожи (бурая и темно-коричневая окрас-
ка) наступает в области лодыжек и ничней части голени и
представляет собой гемосидерин (разрушенный пигмент
крови из экстравазальных эритроцитов).
5.	Инду рация кожи и подкожной клетчатки вследствие фиб-
роза соединительной ткани, уменьшение эластичности кожи.
Инвазия бактериальной инфекции усугубляет эти измене-
ния и отек становится окончательно рефрактерным к на-
хождению в горизонтальном положении. В отечной конеч-
ности развивается целлюлит.
6.	Варикозное расширение поверхностных вен в области ниж-
ней конечности, передней брюшной стенки, над лобком на
стороне поражения или с обеих сторон. Они являются кол-
латералями вокруг тромбированных глубоких вен.
7.	Дерматит (зудящий, экзематозный), который может привес-
ти к нейродермиту.
8.	Трофическая язва характеризуется торпидным течением, так
как ипдурация, рубцевание и вторичная бактериальная ин-
фекция ослабляют ее заживление и нередко вызывают ре-
цидив изъязвления, если не проводить адекватную тера-
Заболевания вен нижних конечностей  563
пию с целью уменьшения венозной гипертензии в области
лодыжек. Как правило, язва локализуется в нижней трети
голени, чаще всего над внутренней лодыжкой, где распола-
гаются большие несостоятельные перфорантные вепы.
Диагностика
Рациональный подход к лечению ПТФС вынуждает к более
точной идентификации причин, лежащих в основе венозной ги-
пертензии: обструкция глубоких вен, наличие патологических
вертикальных и горизонтальных рефлюксов крови.
1.	В клинической практике несостоятельность перфорантных
вен и горизонтальный рефлюкс крови определяется кос-
венно путем пальпации копчиком пальца дефектов в глу-
бокой фасции по внутренней поверхности голени, где обыч-
но находятся несостоятельные перфорантные вепы.
Наполнение поверхностных вен после устранения пальце-
вого давления является подтверждением наличия недоста-
точности клапанов перфорантных вен. В связи с возмож-
ным целлюлитом и вторичным варикозным расширением
вен в этой области, которые могут быть приняты за перфо-
рантные вены, считают, что этот метод обладает недостаточ-
ными диагностическими возможностями.
2.	Наиболее распространенным информативным неинвазивным
методом диагностики ПТФС является ультразвуковое дуп-
лексное ангиосканирование с цветным допплеровским кар-
тированием, сочетающее изображение в В-режиме в реаль-
ным масштабе времени и ультразвуковую допплерографию.
Он позволяет определить наличие окклюзирующего, неок-
клюзирующего или флотирующего тромба в вене, в динами-
ке проследить процесс его организации и рекапализации,
возможную несостоятельность клапанов глубоких, поверх-
ностных и перфорантных вен, обнаружить патологические
рефлюксы крови и явления флебита и перифлебита. О не-
состоятельности перфорантных вен судят по видимому дви-
жущемуся назад потоку крови по ним из глубоких вен в по-
верхностные во время наружной компрессии
3.	Восходящая и ретроградная рентгеноконтрастная флебог-
рафия позволяет определить локализацию, распространен-
564  Глава 11
иость и степень нарушения проходимости (стеноз, окклю-
зия) вены, а также состояния нетромбированных участков
вены, клапанов и коллатералей.
4.	Радиоизотопное флсбоскаиирование.
Дифференциальная диагностика
Ведущим симптомом ПТФС является хронический отек ниж-
ней конечности, который возникает вследствие хронической ве-
нозной недостаточности. Различные причины (венозные, лим-
фатические и системные) могут вызвать хронический отек нижней
конечности. При исключении системных причин (застойная сер-
дечная недостаточность, цирроз печени, нефроз, микседема, ле-
карства, гипопротеинемия) и при наличии одностороннего, реже
двухстороннего отека, заболевание носит местный характер, а
происхождение отека связано с поражением вен и лимфатичес-
ких сосудов.
К венозным причинам хронического отека нижних конечнос-
тей относятся, помимо ПТФС, сдавливание вен (опухоли, ретро-
перитонеальный фиброз, сдавливание подвздошной артерией),
травмы (первязка, ранения, клипирование или катетеризация) и
артерио-венозные фистулы.
Нарушения проходимости лимфатических сосудов наблюда-
ются при первичной врожденной и вторичной приобретенной
лимфедеме (инфекция, травмы, опухоль и др.).
В большинстве случаев диагностика этих поражений основы-
вается на клинических данных, результатах дуплексного ультра-
звукового сканирования, флебографии и лимфаштюграфип.
Лечение
Применяются консервативные и хирургические методы лече-
ния
Консервативное лечение осуществляется: 1) па ранних стади-
ях заболевания до завершения процессов реканализации или
облитерации глубоких вен, не позже чем через 6-8 мес после
первоначального тромбоза; 2) при гемодинамической значимос-
ти перфорантных и варикозно расширенных поверхностных вен
(коллатералей); 3) при отказе больного от операции и наличии
противопоказаний к ней.
Заболевания вен нижних конечностей  565
Основной целью консервативной терапии является устране-
ние или уменьшение венозной гипертензии и отека. Это осуще-
ствляется у большинства больных путем: 1) избежания длитель-
ного нахождения в сидячем или вертикальном положениях и
придание конечности возвышенного состоянии; 2) эластической
компрессии (чулки, колготы, бинты) или прерывистой пневмо-
компрессии, оптимального режима двигательной активности;
3) фармакотерапии.
Результатом эластической компрессии является улучшение
работы мышечно-венозной помпы, увеличение обратного всасы-
вания тканевой жидкости вследствие повышения тканевого дав-
ления и улучшение микроциркуляции. Относительным противо-
показанием к эластической компрессии являются облитерирующие
заболевания артерий нижних конечностей, проявляющиеся сни-
жением давления на заднеболыиеберцовой артерии ниже 80 мм
рт. ст., обширные инфицированные язвы, острый бактериальный
целлюлит.
Для лечения хронической венозной или лимфовенозной недо-
статочности используют эластические бинты короткой растяжи-
мости (удлинение бинта не более, чем па 70%) и медицинский
компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы) из натураль-
ных (хлопок или каучук) или синтетических волокон (эласто-
ден) III компрессионного класса (36,4-46,5 мм рт. ст. на уровне
лодыжек). Лечебный компрессионный трикотаж подбирают с
учетом характера патологии и по индивидуальным размерам ко-
нечностей. Применение эластической компрессии возможно в
течение длительного времени, а в случае необходимости —
неограниченно.
Прерывистая компрессия осуществляется с помощью специ-
альных аппаратов, представляющих собой сапожок или рукав,
соединенные с пневмокомпрессором. Максимальный уровень
компресии составляет 80-90 мм рт. ст. в течение 10-20 с с инте-
валом от нескольких секунд до нескольких минут.
Фармакотерапия направлена на купирование симптомов за-
болевания и предотвращение осложнений посредством: 1) повы-
шения топуса вен (детралекс, глипкор-форте, вепорутон и др.);
2) улучшения лимфодренирующих функций (детралекс, троксе-
вазин и др.); 3) устранения микроциркуляторных растройств и
нормализации реологических свойст крови (трентал, тиклид,
566  Глава 11
ацетилсалициловая кислота и др.); 4) купирования воспаления
(нестероидные противовоспалительные препараты, энзимы, дет-
ралекс и др.).
В настоящее время среди применяемых препаратов наиболь-
шее распространение получил детралекс, который обеспечивает
комплексное воздействие при хронической венозной и лимфове-
нозной недостаточности. Больным помимо обязательной эласти-
ческой компрссии назначают детралекс по 1 таблетке 2 раза в
день в течение 2-4 мес.
Наряду с этим применяется местная фармакотерапия (гепа-
риносодержащие мази и гели, индовазин, кортикостероидные мази,
кремы и пр.). Местное применение препаратов, обладающих вы-
сокой аллергенностью (солкосерил, ируксол, актовегин) или раз-
дражающим действием (йодно-дегтевые мази) рекомендуется
ограничить.
При обширной трофической язве, когда присодиняется острое
воспаление и инфильтрация, носящая распространенный харак-
тер и сопровождащаяся лихорадкой, необходима госпитализа-
ция больного, постельный режим, возвышенное положение ко-
нечности, антибиотикотерапия и местное наложение влажных
антисептических повязок, которые следует менять несколько раз
в день. Если язвы не зажили при консервативном лечении или
они увеличиваются или рецидивируют, показано хирургическое
лечение.
Хирургическое лечение показано при: 1) неэффективности
консервативного лечения; 2) рецидивирующих осложнениях
(тромбоз, целлюлит, язвообразование).
Выполнение операций возможно: 1) после завершения процес-
сов реканализации и/или облитерации вен и развития коллате-
ралей; 2) при наличии анатомических условий (сегментарная
окклюзия, реканализация); 3) при отсутствии противопоказаний
и согласии больного.
Цель операции: 1) устранение патологического вено-венозно-
го рефлюкса крови в магистральных венах (вертикального) и из
глубоких вен в поверхностные (горизонтального) по несостоя-
тельным перфорантным венам; 2) восстановление венозного кро-
вотока с помощью шунтирующих операций при сегментарной
окклюзии глубоких вен.
Заболевания вен нижних конечностей  567
Типы операций.
1.	Перевязка перфорантных вен и удаление варикозно рас-
ширенных поверхностных вен, как источников значитель-
ного вено-венозного рефлюкса крови. Однако у некоторых
больных они могут оказаться функционально и гемодина-
мически значимыми коллатералями при тяжелой обструк-
ции глубоких вен и в таких ситуациях не следует выпол-
нять оперативное вмешательство
2.	Пластика и трансплантация венозных клапанов в рекана-
лизироваппых венах, в частности, путем частичного их за-
мещения сегментом аутовены с нормальным клапаном.
3.	При односторонней сегментарной окклюзии подвздошной
вены — выполняется перекрестное сафено-бедренное шун-
тирование на ножке (операция Де Пальма) или бедренно-
бедренное шунтирование с использованием свободного ауто-
венозного трансплантата или синтетического протеза («Гор-
текс»). При односторонней окклюзии бедренной вены —
сафено-подколенное или бедренно-подколенное шунтиро-
вание. При окклюзии нижней полой вены может быть вы-
полнено ее шунтирование непосредственно в области
поражения или экстраанатомически — от бедренной (под-
вздошной) вены до подключичной вены.
Тромбоэмболия легочной
артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА\ представляет со-
бой внезапную полную или частичную закупорку легочной арте-
рии или ее ветвей тромбами вен большого круга кровообраще-
ния или камер правой половины сердца.
ТЭЛА является относительно распространенной причиной в
стационарах различного профиля, преимущественно хирургичес-
ких и акушерско-гинекологических. Частота фатальной ТЭЛА
по данным аутопсий составляет около 50 па 100 000 населения
ежегодно.
Несмертельная ТЭЛА по данным различных авторов колеб-
лется в широких пределах — от 23 до 220 человек па 100 000
населения в год. Массивная ТЭЛА прижизненно не рапознается
врачами у 40-70% больных.
В большинстве случаев (90-95%) источником ТЭЛА являют-
ся тромбы, локализующиеся в системе наружной подвздошной
вепы и реже (5-10%) в бассейне внутренней подвздошной вены и
правых отделах сердца. Эмбологеппый (флотирующий, или пла-
вающий) тромб, имеющий единственную точку фиксации своей
дистальной части, длиной до 20 см и более, чаще всего локализу
ется в илеокавальном сегменте и является причиной 80% случаев
массивной ТЭЛА.
Наиболее часто отрыву тромба легочных артерий от места его
прикрепления способствуют значительные колебания давления
в грудной и брюшной полостях (натуживание, кашель, физичсс
Заболевания вен нижних конечностей  569
кая нагрузка, увеличивающие объемную скорость кровотока и
нарушения сердечного ритма).
Несмотря на улучшение методов диагностики и лечения не
прослеживается тенденция к уменьшению частоты летальных
исходов, связанных с ТЭЛА. В течение первого часа умирают
11% больных с ТЭЛА и другие 13% — в последствии. Среди
больных, которые выжили после первого эпизода ТЭЛА, у 30%
возможно повторное ТЭЛА со смертельным исходом у 18% из
них. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей
и связанной с ним ТЭЛА представлена выше.
Эмболы заносятся примерно в 60% случаев в оба легких, в
20% — только в правое легкое и в 10% — только в левое. Ниж-
ние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. В большинстве
случаев поражаются крупные и промежуточные легочные арте-
рии .
При ТЭЛА развивается легочная артериальная гипертензия и
гипоксемия, которые связаны с обтурацией легочных артерий и
нарушением газообмена.
Значительная легочная гипертензия (70-80% мм рт. ст.) обыч-
но возникает при окклюзии более 50% артериальных ветвей в
ранее здоровом легком. Некоторая степень легочной гипертен-
зии отмечается и при обструкции менее 50% сосудистого русла,
что связано с легочной вазоконстрикцией. Выраженность гемо-
динамических растройств при тромбоэмболии в основном опре-
деляется фактором механической обструкции легочных артерий.
Поэтому тактические и лечебные действия должны быть направ-
лены на восстановление легочных артерий.
При массивной эмболии, захватывающей обычно 75% и более
легочного артериального русла, уменьшается сердечный выброс
и развивается артериальная гипотензия с повышением централь-
ного венозного давления, среднего давления в правом предсер-
дии. При тяжелой гипотензии и шоке ЦВД падает.
Инфаркт легкого наблюдается примерно в 10-25% случаев,
возникает через 24-48 ч после ТЭЛА и обусловлен закупоркой
бронхиальных артерий и их ветвей, легочной артерии и ее ветвей
при недостаточном коллатеральном кровотоке.
Острая ТЭЛА является динамичным процессом, свежие тром-
бы начинают довольно быстро лизироваться в сосудах легких.
570  Глава 11
В течение нескольких дней или недель даже крупные тромбы
могут рассасываться. Однако массивная эмболия может при-
водить к летальному исходу в течение нескольких минут или
часов.
При недостаточном восстановлении проходимости легочных
артерий или нарастании их обструкции, вызванной рецидивной
ТЭЛА, развивается хроническая легочная гипертензия с нараста-
ющей одышкой и легочным сердцем.
Нелеченный илеофеморальпый тромбоз связан с 60-70% слу-
чаев легочной эмболии со смертностью до 18%. Смертность при
нелеченной венозной гангрене как наиболее тяжелом клиничес-
ком проявлении илеофеморального тромбоза составляет около
83%. Посттромбофлебитический синдром наблюдется в 90% слу-
чаев. Гепаринизация для лечения глубокого венозного тромбоза
уменьшает частоту легочных эмболий до 12% с летальностью
менее, чем 1%.
Клиника
Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непос-
редственно зависят от величины выключенного из кровообраще-
ния легочного сосудистого русла и выраженности гемодинами-
ческих расстройств.
Клинические симптомы ТЭЛА не отличаются достаточной спе-
цифичностью. Они могут наблюдаться при других кардиореспи-
раторных нарушениях, в связи с чем ошибочный диагноз уста-
навливается почти в 50% случаев. Иногда ТЭЛА протекает вообще
бессимптомно.
Самыми распространенными симптомами являются одышка п
тахикардия, свидетельствующие о массивной тромбоэмболии.
Затем следуют: затрудненное дыхание, боль в груди (ангиноз-
ная), панический страх, беспокойство, обморок, кашель и крово
харкание, цианоз, лихорадка, влажные хрипы, шум трения плев
ры, циркуляторный коллапс, тромбоз глубоких или поверх-
ностных вен нижних конечностей.
В зависимости от преобладания и сочетания названных симп-
томов выделяют наиболее характерные синдромы: 1) легочно
плевральный — одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой,
Заболевания вен нижних конечностей  571
боль в нижних отделах грудной клетки (они обусловлены, веро-
ятно, нарушением перфузии и вентиляции легких); 2) кардиаль-
ный — боль и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и
гипотония, вплоть до коллаптоидного состояния в связи с коро-
нарной недостаточностью и ишемией миокарда, повышение дав-
ления в легочной артерии, цианоз лица и верхней половины туло-
вища; 3) церебральный синдром — потеря сознания, судороги,
гемиплегия, связанные с гипоксией головного мозга.
Могут быть также — почечный синдром (анурия в связи с
гипоксией почек) и болевой абдоминальный синдром, вызванный
расширением глиссоновой капсулы при развитии правожелудоч-
ковой недостаточности или раздражении правого купола диаф-
рагмы из-за плеврита.
Течение ТЭЛА может быть: 1) молниеносным (смертельным);
2) острым (в течение минут и часов); 3) подострым (продолжи-
тельность до нескольких недель); 4) рецидивирующим (с по-
вторным возникновением эмболии).
Диагностика
При подозрении на ТЭЛА необходимо: 1) подтвердить нали-
чие эмболии; 2) установить локализацию эмболов; 3) опреде-
лить объем поражения легочного артериального русла; 4) выяс-
нить состояние гемодинамики малого круга кровообращения и
5) оценить вероятность рецидива.
Диагностика ТЭЛА начинается с рентгенографии грудной
клетки, ЭКГ, дуплексного (триплексного) ультразвукового ска-
нирования вен большого круга кровообращения, эхокардиогра-
фии, а также определениям напряжения кислорода в артериаль-
ной крови.
Рентгенография грудной клетки позволяет исключить другие
заболевания, вызывающие острую дыхательную недостаточность.
Плевральный выпот, ателектаз, высокое стояние купола диафраг-
мы отмечаются нередко, но не являются специфическими призна-
ками для ТЭЛА.
Ультразвуковой метод позволяет получить сведения о лока-
лизации, характере и протяженности тромбоза веп нижних ко-
нечностей, а также обнаружить эмболы в легочном стволе, пра-
572  Глава 11
вых отделах сердца, определить давление в легочной артерии и
оценить состояние сердца.
На ЭКГ при ТЭЛА наблюдаются изменения зубца Р, отклоне-
ние электрической оси вправо, суправентрикулярная аритмия и
блокада правой ножки пучка Гиса. Изменения па ЭКГ позволя-
ют исключить инфаркт миокарда.
Инфузионное сканирование легких, произведенное с помо-
щью внутривенного введения микрочастиц альбумина, меченного
99тТс-пертехнстат, при нормальном распределении частиц с вы-
сокой вероятностью исключает наличие угрожающей жизни
ТЭЛА. Выявление единичных или множественных клиновид-
ных дефектов может быть следствием обструкции легочных ар-
терий.
У большинства больных требуется апгиопульмонография для
установления точного диагноза ТЭЛА, особенно когда данные
других методов исследования оказываются недостаточно инфор-
мативными. Опа показала во всех случаях, когда не исключается
массивный характер поражения и решается вопрос о выборе
метода лечения — эмболэктомия или тромболизис.
Зондирование правых отделов сердца, апгиопульмонография
и ретроградная илеокаваграфия дают возможность получить бо-
лее точные сведения практически по всем диагностическим пози-
циям.
Лечение
В остром периоде ТЭЛА основной целью лечения является
спасение жизни больного. Задачи лечения включают: 1) норма-
лизация гемодинамики; 2) восстановление проходимости легоч-
ных артерий; 3) предотвращение рецидива ТЭЛА.
При обоснованном подозрении на наличие ТЭЛА необходимо
ввести одномоментно внутривенно гепарин в дозе 100 ЕД/кг,
при отсутствии абсолютных противопоказаний (активное крово-
течение, геморрагические нарушения). Начальная доза гепарина
(5 000 ЕД) может быть увеличена до 10 000 ЕД и даже 20 000 ЕД
при соответствующих показаниях.
Для лечения артериальной гипотензии применяются вазоп-
рессорные средства (дофамин, норадреналин). При клинических
Заболевания вен нижних конечностей
 573
признаках легочной гипертензии и острого легочного сердца (ра-
стяжение легочного ствола и дилатация правых камер сердца)
назначают p-адреностимуляторы (изопротеринол), которые рас-
ширяют легочные сосуды и способствуют поддержанию тканевой
перфузии. При артериальной гипоксемии показана кислородоте-
рапия. При выраженном болевом синдроме назначают аналгети-
ки. В случае необходимости возможно применение других средств
неотложной терапии.
После установления диагноза ТЭЛА дальнейшая лечебная
тактика зависит от степени тяжести больного и величины эмбо-
лической обструкции легочных артерий! (малая, субмассивпая и
массивная). Преобладающее большинство больных, у которых
имеется тромбоэмболия долевых и сегментарных легочных ар-
терий и их мелких ветвей, должны получать антитромботичес-
кую (антикоагулянтную) терапию с обязательным введением ге-
парина. В связи с тем, что имеется высокая вероятность спон-
танного лизиса тромбоэмболов в результате активации собствен-
ных фибринолитических механизмов, а также наблюдаются боль-
шие компенсаторные возможности малого круга кровообраще-
ния, консервативное лечение в большинстве случаев дает
положительный эффект.
Антикоагулянтная терапия направлена па: 1) предупрежде-
ние развития продолженного тромбоза в окклюзированных тром-
боэмболами легочных артериях; 2) нормализацию состояния си-
стемы гемостаза; 3) ускорение лизиса тромба.
Гепарин вводится внутривенно дробно через каждые 4-6 ча-
сов или непрерывно капельно с помощью инфузионного насоса
в дозе 500 ЕД/кг/сут (30 000-40 000 ЕД гепарина в сутки).
Непрерывное введение гепарина обеспечивает более точную до-
зировку и меньшее число геморрагических осложнений, так как
исключаются пики и падения его концентрации в крови. Про-
должительность курса лечения гепарином должна быть не мень-
ше 10-14 дней. Лечение антикоагулянтами непрямого действия
целесообразно начинать через 5-7 дней гепаринотерапии. На-
значают внутрь варфарии в дозе 10-20 мг/сут, пока протром-
биновое время не достигнет уровня в 1,5-2 раза выше конт-
рольного. В связи с вариабельностью этого показателя для
контроля перорального лечения антикоагулянтами рекоменду-
574  Глава 11
ется применять показатель — Международное нормализован-
ное отношение (МНО). Прием варфарина и гепарина должны
осуществляться в течение 5-7 сут, что позволяет проявиться
действию варфарина. Длительность антикоагулянтной терапии
устанавливается индивидуально. Она может продолжаться 2-
3 мес или 3~6 мес, а при хроническом состоянии с высокой ве-
роятностью рецидива тромбоэмболии необходима более длитель-
ная антикоагулянтная терапия.
При слабовыраженных кровотечениях (микрогематурия, кро-
вотечение из десен, экхимозы в местах инъекций) следует воз-
держаться от введения очередной дозы гепарина и снизить пос-
ледующую. При значительном кровотечении показано введение
протамина, нейтрализующего антикоагулянтное действие гепари-
на.
При массивной и субмассивной ТЭЛА, осложненной артери-
альной гипотензией, возможны легочная эмболэктомия и тромбо-
литическая терапия.
Эмболэктомия из легочных артерий показана в условиях, ког-
да в течение одного часа системное артериальное давление оста-
ется на уровне 90 мм рт. ст., выделение мочи до 20 мл/ч и
напряжение кислорода в артериальной крови — до 60 мм рт. ст.
При остановке кровообращения из-за массивной ТЭЛА необхо-
димо его срочное частичное шунтирование (бедренный вено-ар-
териальный шунт) с последующим выполнением легочной эмбо-
лэктомии в условиях искусственного кровообращения.
Тромболитическая терапия (медикаментозная дезобструкция)
сейчас применяется как альтернатива легочной эмболэктомии, если
массивная ТЭЛА не осложнена артериальной гипотензией или
артериальное давление удается поддерживать на уровне 90-100 мм
рт. ст. умеренными дозами вазопрессорных средств. Она явля-
ется одним из основных методов лечения ТЭЛА. Используются
стрептокиназа, урокиназа и тканевой активатор плазминогена, если
отсутствуют противопоказания (инсульт давностью до 2 мес, кро-
вотечение, геморрагический диатез, беременность, хирургичес-
кое вмешательство в предшествующие 10 дней). Вероятность
фрагментации венозных тромбов при ТЭЛА небольшая (0,8%) в
связи с легочным тромболизисом.
Перед операцией легочной эмболэктомии или тромболитичес-
кой терапией при ТЭЛА должно быть обязательное подтвержде-
Заболевания вен нижних конечностей  575
ние диагноза с помощью ангиопульмонографии, так как возмож-
на вероятность диагностической ошибки.
Женщины, у которых во время беременности развилась ТЭЛА,
должны получать терапевтические дозы гепарина. Гепарииотера-
пию нужно продолжать в течение всей беременности и на протя-
жении 4-6 нед после родов. Варфарин во время беременности не
применяют из-за возможной гибели плода и пороков развития.
У выживших больных с ТЭЛА впоследствии может развить-
ся легочная гипертензия и легочное сердце.
Профилактика
послеоперационного
венозного тромбоза
Профилактика включает различные физические (механичес-
кие) и фармакологические средства. Венозный застой как один
из важнейших факторов возникновения тромбообразования пре-
дотвращается ранней активизацией больных в послеоперацион-
ном периоде, эластической и прерывистой пневматической комп-
рессией нижних конечностей.
К общим мерам профилактики тромбоза глубоких вен отно-
сятся: обеспечение адекватной гидратации и нормоволемической
гемодилюции, применение щадящей техники операции, при нали-
чии респираторной и циркуляторной недостаточности предпоч-
тительнее использовать регионарную (спиномозговую эпи- и пе-
ридуральную) инраоперационнуто анестезию.
Фармакологические средства включают: низкомолекулярные
декстраны, дезагреганты (аспирин, иефракциопированный гепа-
рин (НФГ), низкомолекулярный гепарин (НМГ) и непрямые
антикоагулянты).
Способы профилактики необходимо выбирать в зависимости
от степени риска послеоперационных венозных тромботических
осложнений.
У всех больных с умеренным риском показано профилакти-
ческое применение прямых антикоагулянтов. В настоящее время
предпочтение отдается НМГ (клексап, фрагин, фраксипарин),
введение которых начинают за 12 ч до операции и продолжают
в течение 7-10 дней до полной активизации больного, так как в
Заболевания вен нижних конечностей  577
Степени риска послеоперационных венозных
тромбоэмболических осложнений
(по С. Samama и М. Samama, 1999, в модификации)
Риск	Связанный с операцией	Связанный с состоянием больного	Способы профилактики
Низкий (IA)	Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин: —	аппендэктомия; —	’грыжесечение; —	роды; —	аборт; — трансуретральная аденомэктомия	А. - Отсутствует	Ранняя активизация больных * Эластическая компрессия нижних конечностей *
Умерен- ный (IB, IC, ПА, ИВ)	Большие вмешательства: — холецистэктомия; — резекция желудка или кишечника; — осложненная аппендэктомия; — кесарево сечение; — ампутация матки; — артериальная реконструкция	В. Возраст более 40 лет. Варикозные вены. Прием эстрогенов. Недостаточность кровообращения. Постельный режим более 4 дней. Инфекция. Ожирение. Послеродовый период	Клексан 20 мг или Фраксипарин 0,3 мл 1 раз в день п/к или гепарин 5000 ЕД 2-3 раза в сутки п/к или длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
Высо- кий (ПС, ША, П1В, ШС)	Расширенные вмешательства: —	гастрэктомия; —	панкреатэктомия; —	колэктомия; —	экстирпация матки; —	ампутация бедра	С. Онкологические заболевания, тромбоз глубоких вен н/к и ТЭЛА в анамнезе. Паралич н/к. Тромбофилии	Клексан 40 мг или Фраксипарин 03 мл 1 раз в день п/к или гепарин 5000-7000 ЕД 3-4 раза в день п/к + методы ускорения венозного кровотока
Особые случаи			Лечебные дозы НМГ или НФГ + парциальная окклюзия нижней полой вены (имплантация фильтра, пликация)
* Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.
19—3556
578  Глава 11
половине случаев тромбоз глубоких вен начинает формировать-
ся на операционном столе.
В связи с тем, что наиболее часто острый тромбоз глубоких
вен и ТЭЛА возникают у больных, которым выполняются раз-
личные оперативные вмешательства, была выработана стратегия
профилактики послеоперационных тромбоэмболических ослож-
нений комиссией под руководством академика В. С. Савельева.
Профилактика послеоперационного венозного тромбоза по-
зволяет надежно контролировать опасность тромбоэмболических
осложнений.


Введение
Рак легкого (бронхогенный рак, бронхолегочный рак) пред-
ставляет собой злокачественную опухоль, уникальную с двух то-
чек зрения.
Во-первых, на протяжении XX века распространенность рака
легкого в развитых странах увеличивалась во много раз быстрее,
чем распространенность опухолей других локализаций, и с одно-
го из последних мест по частоте этот вид рака передвинулся па
первое место. Так, в начале века преимущественно патоморфоло-
гами были описаны лишь несколько десятков наблюдений брон-
хогенного рака. Однако с 30-х по 70-е гг. заболеваемость в США
увеличилась в 12, а в Великобритании в 20 раз, и рак легкого
вышел на первое место по частоте. В СССР рак легкого еще в
начале 60-х гг. был на четвертом месте по распространенности, а
в 1980 г. вышел на первое место у мужчин, а в 1985 г. — на
абсолютное первое место в популяции, уступая первенство у жен-
щин новообразованиям некоторых других локализаций (желу-
док, толстая кишка, молочная железа, гениталии). Соотношение
между мужчинами и женщинами, больными броцхолегочпым ра-
ком, составляет по данным литературы от 5:1 до 8:1.
Для объяснения столь катастрофического увеличения распро-
страненности бронхогенного рака высказывали ряд предполо-
жений. Так, в начале века многие считали легкое преимущественно
соединительнотканным органом и умозрительно относили зло-
качественные опухоли этого органа к категории сарком.
Кроме того, хирургическое лечение рака легкого начало широ-
ко развиваться лишь в конце 40-х годов. Это новообразование счи-
талось неоперабельным уже по своей локализации, а его распоз-
навание, в том числе раннее, не имеющим практического значения.
582  Глава 12
Поэтому методы диагностики бронхогенного рака не развивались.
Опухоль не верифицировалась ни при обследовании больных, пи
во время операций, ни посмертно, поскольку многие умершие не
подвергались аутопсии. В результате этого многие больные раком
легкого лечились и умирали с диагнозом «туберкулез», «пневмо-
ния», «саркома», «метастатическое поражение легких» и т. д.
Вместе с тем, приведенные две причины не могли сколько-
нибудь удовлетворительно объяснить резкое увеличение частоты
бронхогенного рака по данным крупных прозектур, наблюдав-
шееся уже в первую половину века, когда операции по поводу
рака практически не производились, а также резкого преоблада-
ния среди больных лиц мужского пола. Поэтому возникла мысль
о существовании экзогенного фактора, способствующего резкому
учащению рака легких.
И, действительно, второй причиной уникальности бронхоген-
ного рака как раз и явилось то обстоятельство, что эта опухоль
во много раз теснее, чем распространенные раки других локали-
заций, связана с четко выраженным экзогенным фактором, опре-
деляющим ее возникновение у огромного числа больных. Таким
фактором является табачный дым, то есть курение.
Производство сигарет в развитых странах увеличилось с па-
чала прошлого века до 60-70-х годов в десятки раз и кривые
роста производства табачных изделий и распространенности рака
легких были практически параллельны. Интересно, что в стра-
нах, где табак не курят, а жуют (Индия, Юго-Восточная Азия),
значительного учащения рака легкого не наблюдалось, зато во
много раз чаще встречался рак полости рта.
В Калифорнии (США) в 60-70-е годы было проведено весьма
репрезентативное популяционное исследование, во время кото-
рого когорта из двух миллионов человек наблюдалась в течение
7 лет. Оказалось, что заболеваемость бронхогенным раком среди
некурящих составила всего 3,4:100 000, среди курящих до нол-
пачки сигарет в день — 51,4:100 000, среди курящих более одной
пачки — 143,9:100 000, а курящих более двух пачек — 217,3:100
000.
Таким образом, некурящие и злостные курильщики отлича-
лись по заболеваемости более чем в 60 раз. Представляет инте-
рес, что способ курения оказывал весьма существенное влияние
на заболеваемость раком легкого.
Рак легкого  583
Так, заболеваемость у курильщиков трубок составила лишь
11,4:100 000, у курильщиков сигар была также меньше, чем у
курильщиков сигарет, а курильщики кальяна в восточных стра-
нах заболевают почти с той же частотой, как и некурящие. Объяс-
нением этому является то обстоятельство, что канцерогенной
фракцией табачного дыма является не никотин, как думают мно-
гие, а табачный деготь, хорошо конденсирующийся в длинных
чубуках трубок и других курительных приборах и недостаточно
задерживаемый самыми современными сигаретными фильтрами.
В 1 кг табака содержится до 70 г табачного дегтя, а в после-
днем до пятидесяти различных канцерогенных веществ, среди
которых хорошо известны метилхолаптрен, 3,4-бензпирен, ра-
диоактивный полоний-210 и др. За 10 лет интенсивного курения
курильщик пропускает через свои бронхи не менее восьми кило-
граммов табачного дегтя, который по своей канцерогенности на
много порядков превосходит другие канцерогенные факторы внеш-
ней среды, например, асфальтовую пыль. Существенного учаще-
ния рака легкого некурящих профессиональных шоферов, по-
стоянно вдыхающих эту пыль, не наблюдается, хотя асфальт,
битум, гудрон и другие дорожные покрытия также содержат много
веществ, считающихся канцерогенными.
Доказанным экзогенным фактором развития бронхогенного
рака является хроническое вдыхание радиоактивной пыли и га-
зов, например, горняками, работающими на урановых и других
месторождениях. Значение этого фактора было установлено еще
в 20-е годы па горняках шахт в Яхимове (Чехия), которые часто
погибали от рака легкого. Однако по своему медико-социально-
му значению этот фактор значительно менее весом, чем курение,
поскольку касается небольших групп населения, и современными
методами производственной профилактики его значение суще-
ственно ограничивается. Прочие экзогенные факторы риска, в
частности экологические атмосферные загрязнения, которым уде-
ляется большое внимание, играют в происхождении бронхоген-
ного рака несравненно меньшую роль (если играют вообще).
В развитии рака легкого существенное значение имеет эндо-
генный фактор, то есть врожденная предрасположенность к он-
кологическим заболеваниям. Поэтому заболевают далеко не все
интенсивные и длительные курильщики. Впрочем, многие из них
страдают другими смертельными или инвалидизирующими за-
584  Глава 12
болеваииями, связанными с курением (хроническая обструктив-
ная болезнь легких — ХОБЛ, ишемические заболевания, связан-
ные с быстрым прогрессированием артериосклероза, в особенно-
сти нижних конечностей и др.).
Кстати, многие авторы отмечают, что ХОБЛ, также связанная в
основном с курением, может способствовать развитию бронхо-
генного рака, поскольку при ней резко нарушается мукоцилиар-
ный клиренс, то есть выведение из бронхиального дерева вред-
ных загрязнений, в том числе и частичек табачного дегтя.
Давно установлено также, что в некоторых случаях очаг пери-
ферического рака связан с рубцовыми изменениями в легочной
ткани («рак из рубца» старых авторов). Однако до настоящего
времени остается не вполне ясным, действительно ли рубец явля-
ется причиной появления новообразования или лишь фактором,
определяющим первичную локализацию опухоли, возникновение
которой связано с другими факторами (например, с курением).
Второе предположение выглядит более вероятным.
Морфогенез
и патогистологическая
классификация рака легкого
Практически все формы рака легкого происходят из преиму-
щественно эпителиальных клеток слизистой оболочки воздухо-
проводящих путей и в западной литературе господствует рацио-
нальный термин «бронхогенный рак» или «бронхогенная
карцинома», являющийся синонимом термина «рак легкого», по-
лучившего более широкое распространение в нашей стране. Наи-
более частым местом возникновения рака легкого является об-
ласть дихотомического разветвления бронхов, в частности, так
называемые бронхиальные шпоры. Морфологическими, в том
числе экспериментальными, исследованиями было показано, что
именно в этих местах концентрируются попадающие с вдыхае-
мым воздухом частички загрязнений, в том числе содержащих
канцерогенные вещества.
Известно, что внутренняя поверхность бронхов выстлана мно-
горядпым эпителием, причем поверхность эпителиальной выстилки
образована в основном высокодифференцированными ресничны-
ми и в меньшей степени слизеобразующими бокаловидными клет-
ками, важнейшей совместной функцией которых является обес-
печение мукоцилиарного клиренса. Ближе к базальной мембране
располагаются промежуточные и базальные клетки эпителия, а
также аргирофильные клетки Кульчицкого, являющиеся элемен-
тами широко распространенной во внутренних органах так на-
зываемой АПУД-системы.*
* АПУД (APUD) — аббревиатура английского термина, определяюще-
го биохимическую функцию системы: Amine Precursor Uptake and Decarbo-
xilation — поглощение и декарбоксилирование предшественников аминов.
586  Глава 12
Полагают, что эти клетки, которые способны выделять мно-
жество биологически активных веществ (серотонин и др.), регу-
лирующих функцию гладкой мускулатуры и слизистых желез
полых органов, имеют не столько эпителиальное, сколько ней-
рогенное или нейроэндокринное происхождение. Кроме того, в
составе эпителиального покрова преимущественно мелких брон-
хов обнаружены так называемые клетки Клара, а также щеточ-
ные клетки, функции которых не вполне изучены. Преимущест-
венно в подслизистой оболочке бронхов располагаются бронхи-
альные железы трубчато-ацинозного строения со смешанной сли-
зисто-серозной секрецией, выводные протоки которых открыва-
ются на внутренней поверхности бронхов между ресничными
клетками.
Возникновение рака из высокодифферепцированных реснич-
ных и бокаловидных клеток считается мало вероятным, и боль-
шинство авторов полагают, что в канцерогенезе участвуют в ос-
новном менее дифференцированные эпителиальные клетки
базального и промежуточного типов, осуществляющие камбиаль-
ную, то есть регенераторную функцию, Несомненным источни-
ком рака может быть и эпителий слизистых желез. Безусловное
отношение к онкогенезу признается за нейроэндокринными клет-
ками ЛПУД-системы (аргирофильные клетки Кульчицкого), хотя
их отнесение к эпителиальным вряд ли корректно. Это, по-види-
мому, наложило отпечаток и па терминологию одного из видов
опухолей, происходящих из этих клеток (не «рак», а «карцино-
ид», «апудома»).
Вместе с тем, наиболее злокачественная из опухолей бронхов,
гистогепетически, по всей вероятности также связанная с нейро-
эндокринными клетками, безоговорочно называется в литерату-
ре мелколеточным или овсяноклеточным раком, то есть эпители-
альной опухолью. Здесь есть известное противоречие, которое
следует учитывать.
В патологических условиях мпогорядный эпителий слизистой
оболочки бронхов, имеющий эптодермальное происхождение, спо-
собен метаплазироваться в многослойный плоский эпителий эк-
тодермального типа. Это наблюдается, например, при длитель-
ном течении гнойного бронхита, связанного с хронической
обструктивной болезнью легких, бронхоэктазиями, хроническим
абсцессом легкого. Вероятно, такая метаплазия происходит и в
Рак легкого
 587
условиях канцерогенеза, в результате чего более половины слу-
чаев рак бронхов имеет эпидермоидное строение иногда даже с
элементами ороговения, характерного для кожного эпителия, что,
на первый взгляд, может вызвать удивление. Из эпителия брон-
хиальных желез в большинстве случаев развивается аденокар-
цинома, хотя в литературе есть указания на то, что и из этого
железистого эпителия могут развиваться различные формы рака
вплоть до эпидермоидного.
Не вполне выяснен гистогенез относительно редко встречаю-
щегося бронхиолоальвеолярного рака. Одни авторы считают, что
исходным местом возникновения этого рака являются самые
мелкие воздухоносные пути, из которых высокодифференциро-
ванные часто слизеобразующие раковые клетки распространя-
ются в дистальном направлении и выстилают альвеолы, как бы
замещая собой альвеолоциты.
Другие полагают, что эта опухоль происходит из выстилки
альвеол, в частности из альвеолоцитов II типа, в норме продуци-
рующих сурфактант. В таких опухолях видны выстланные эпи-
телием кистоподобные (соответствующие альвеолам) и трубча-
тые структуры, содержащие слизь, что дало право некоторым
морфологам отнести бронхиолоальвеолярный рак к категории
аденокарцином и с чем трудно безоговорочно согласиться, по-
скольку в терминальных отделах бронхиального дерева железы
почти не встречаются.
Предложено множество патоморфологических классификаций
рака легкого, как правило утверждавшиеся различными, в том
числе и международными съездами, комитетами, организациями.
В настоящее время большинство онкологов пришли к выводу о
том, что фундаментальное клинико-прогностическое значение
имеет выделение в классификации наиболее неблагоприятной и
требующей особой лечебной тактики мелкоклеточной (овсянок-
леточной) формы рака (гистогенез и название этой опухоли об-
суждались выше). Остальные формы бронхогенного рака полу-
чили, на первый взгляд, неудобное, но уже прочно укоренившееся
в западной литературе групповое название «немелкоклеточный
рак» (non small cell carcinoma). В группу немелкоклеточного
рака входят самые разнообразные в морфологическом отноше-
нии формы рака, в том числе в большей или меньшей степени
дифференцированные. Результаты лечения больных с опухоля-
588  Глава 12
ми этой группы нельзя считать одинаковыми, однако нельзя и
сказать, что патогистологическос строение новообразования яв-
лялось в данном случае решающим фактором в определении
онкологической тактики и прогноза.
По данным большинства статистик немслкоклеточиый рак
наблюдается у 75-80%, а мелкоклеточный — у 20-25% больных
раком легкого.
Среди немелкоклеточных форм рака выделяют следующие
формы.
А. Плоскоклеточный, или эпидермоидный рак, составляю-
щий приблизительно половину всех случаев бронхогенно-
го рака и до 2/3 случаев немелкоклеточного рака. Встреча-
ется в двух формах: с ороговением (более дифферен-
цированная форма) и без ороговения. Опухоль четко зави-
сима от экзогенного фактора (курения). Наблюдается чаще
в более крупных бронхах, но нередко встречается и на
периферии бронхиального дерева.
Б. Аденокарцинома представляет собой новообразование аде-
номатозного строения, чаще всего развивающееся в мел-
ких бронхах (центрально расположенные формы редки).
Частота этой формы по отношению ко всем бронхиальным
ракам колеблется по данным литературы от 8 до 15%. Опу-
холь в меныпей степени, чем другие формы, зависит от
курения и чаще встречается у женщин. В отличие от дру-
гих форм, наблюдается метастазирование аденокарцино-
мы бронха в легочную ткань («отсевы» в непосредствен-
ной близости от первичного узла, а также в другие доли и
контралатеральное легкое. Возможно, это связано со спо-
собностью адепоарципомы к диссемипации бронхогенно-
аспирационным путем.
В. Бронхиолоальвеолярный рак. Некоторые вопросы, связан-
ные с этой формой рака, включаемой в ряде классификаций
в группу аденокарцином, обсуждались выше. Опухоль, ра-
стущая из самых дистальных отделов бронхиального дере-
ва, нередко бывает мультицентричпой, причем рентгеноло-
гически и даже макроскопически часто не имеет четких
границ и напоминает пневмонический инфильтрат. Встре-
чается относительно редко (менее 3-5%).
Рак легкого
 589
Г. Менее дифференцированные формы немелкоклеточного
рака: крупноклеточный, светлоклеточный полиморфнок-
леточный, гигантоклеточный и др. Встречаются относи-
тельно редко как на периферии, так и в проксимальных
частях бронхиального дерева. Несмотря на высокую зло-
качественность, по прогнозу они все же качественно отли-
чаются в лучшую сторону от мелкоклеточного рака.
Д. Аденокистозный рак (цилиндрома). Встречается почти ис-
ключительно в трахее, где является самой частой злокаче-
ственной опухолью, реже в главных бронхах. Аденокистоз-
ный рак отличается высокой степенью дифференцировки и
медленным, хотя и инфильтрирующим ростом. Метастази-
рует редко и поздно, благодаря чему эта форма в прошлом
относилась к доброкачественным или условно доброкаче-
ственным новообразованиям.
Е. Карциноид (бронха, трахеи), как уже упоминалось, отно-
сится к группе так называемых any дом, рассматривавших-
ся как опухоли, пограничные между доброкачественными
и злокачественными. В классификации рака легкого стал
включаться относительно недавно, по с достаточным осно-
ванием. Растет преимущественно экзофитно, чаще в круп-
ных бронхах и трахее^ где занимает второе место после
цилиндромы. По степени дифференцированности (и зло-
качественности) карциноиды подразделяются на четыре
типа. Наименее дифференцированный четвертый тип, кар-
циноида морфологически напоминает мелкоклеточный рак,
хотя по степени злокачественности все же резко отличает-
ся от пего. Подавляющее большинство карциноидов брон-
хов растет медленно и поздно метастазирует. При обшир-
ном метастазировании возможен крайне редко встречаю-
щийся карциноидный синдром, связанный с биологической
активностью клеток апудом (см. ниже).
Клиническая
классификация рака легкого
Клинико-анатомическая классификация имеет чрезвычайно
большое практическое значение, прежде всего с точки зрения
распознавания рака легкого. В соответствии с этой классифика-
цией рак легкого делится в зависимости от калибра первично
поражаемых бронхов на:
а)	центральный рак легкого;
б)	периферический рак легкого.
Центральный рак легкого поражает бронхи 2-4-го порядков,
то есть долевые, сегментарные и субсегментарные, как правило,
доступные для визуального осмотра через бронхофиброскоп.
Главные бронхи крайне редко первично поражаются раком. Ка-
чественной особенностью опухолей этого уровня является то, что
при своем росте они, как правило, обтурируют просвет достаточ-
но крупной ветви бронхиального дерева и закономерно вызыва-
ют ателектаз или гиповентиляцию соответствующего отдела ле-
гочной ткани (доли, сегмента, субсегмента), что обусловливает
возникновение клинико-рентгенологической симптоматики. Кроме
того, само наличие опухоли в крупном бронхе может сопровож-
даться рядом проявлений (кашель, кровохарканье*). В ряде слу-
чаев, однако, в частности и при мелкоклеточковом раке даже круп-
ная эпдофитнорастущая опухоль не обтурирует полностью
просвет бронха, в результате чего синдром гиповентиляции или
ателектаза отсутствует.
Особые формы характерны для центрального рака. При гак
называемой медиастинальной форме первичная опухоль бронха
Рак легкого
 591
мала, трудно диагностируется или же просматривается при ис-
следовании, тогда как основную и обычно легко распознаваемую
массу опухолевой ткани составляют обширные лимфогенные
метастазы в средостении и в корне легкого. При разветвленной
форме раковая опухоль эндофитно распространяется, окружая
наподобие муфты или пальцев перчатки крупные бронхиальные
стволы в области корня легкого.
Периферический рак легкого развивается из более мел-
ких бронхиальных ветвей и соответственно этому располагается,
как правило, в периферических отделах легочной ткани. Обтура-
ция мелких бронхов пе ведет к клинически определимому ате-
лектазу отчасти потому, что небольшой, отключенный от бронхи-
ального дерева участок легочной ткани может оставаться
воздушным за счет так называемой коллатеральной вентиляции.
Поражение мелкого бронха, как правило, пе вызывает кашлевого
рефлекса и других проявлений, характерных для центрального
рака, с чем связаны трудности своевременной диагностики. При
распространении к периферии опухоль склонна давать плевраль-
ную диссемипацию. При росте же по направлению к корню лег-
кого периферическая опухоль может «централизоваться», то есть
перекрыть крупный бронх и вызвать появление соответствую-
щих симптомов, что, чаще всего, свидетельствует о неоперабель-
ности. Описаны и особые формы, характерные для периферичес-
кого бронхогенного рака. При так называемой полостной форме
центральная часть опухоли (чаще — плоскоклеточного рака)
некротизируется из-за недостатка кровообращения и после воз-
никновения сообщения растущей опухоли с бронхом некротизи-
рованная ткань попадает в его просвет и откашливается боль-
ным. В результате этого формируется полостное опухолевое
образование, как правило, нс содержащее жидкость, со стенками
различной толщины (иногда довольно тонкими). Хорошо извес-
тна опухоль или рак Пэнкоста, растущая субплеврально, как пра-
вило, из верхнезадней поверхности 2-го сегмента верхней доли,
часто в области верхнего края главной междолевой щели (отсю-
да второе название — «сулькус-тумор»). Опухоль быстро про-
растает плевральные листки, верхние ребра, межреберные нервы,
нижние ветви плечевого сплетения, пограничный симпатический
ствол, что обусловливает появление так называемого синдрома
Пэнкоста (см. ниже). Описана также пиевмониеподобная фор-
592  Глава 12
ма периферического рака легкого, характерная, как уже упоми-
налось, для опухолей бронхиоло-альвеолярного типа. Некоторые
считают, что для ряда случаев пневмониеподобного рака харак-
терна мультицентричность роста.
Пути распространения и классификация рака легкого по
распространенности. Распространение бронхогенного рака мо-
жет быть: а) местным, т. е. за счет роста и инвазии основного
опухолевого узла (per continuitatem); б) лимфогенным\ в) плев-
рогенным', г) гематогенным.
При местной инвазии опухоль, распространяясь к центру,
может прорастать трахею, перикард, левое предсердие, верхнюю
полую вену (справа), аорту (слева), пищевод, а распространяясь
к периферии, переходить на плевру, грудную стенку, анатомичес-
кие образования, расположенные над куполом плевры (опухоль
Панкоста), диафрагму.
В случае лимфогенного распространения поражаются брон-
хопульмональные, прикорневые, трахеобронхиальные, бифурка-
ционные, паратрахеальпые и надключичные (на шее) лимфоуз-
лы, причем поражение групп лимфоузлов отнюдь не всегда
происходит последовательно, и могут наблюдаться так называе-
мые прыгающие метастазы.
При плеврогенном распространении опухоль (обычно пери-
ферическая) прорастает висцеральную плевру, после чего при
отсутствии плевральных сращений, часто возникающих в зоне
опухоли, раковые клетки попадают в плевральную жидкость и
быстро распространяются по ней, чему способствует взаимная
подвижность висцерального и париетального листков плевры.
Возникает состояние, именуемое карциноматозом плевры, обыч-
но сопровождающееся нарастающим часто геморрагическим вы-
потом, содержащим раковые клетки (раковый плеврит).
Гематогенное распространение наиболее часто ведет к появ-
лению метастазов рака легкого в почках, надпочечниках, печени,
головном мозгу, в костях.
Весьма характерным является то обстоятельство, что бронхо-
генный рак чрезвычайно редко метастазирует в легочную ткань.
Исключением являются аденокарциномы легкого, о чем уже го-
ворилось.
Классификация рака легкого по распространенности имеет
чрезвычайно большое клиническое, прогностическое и научное
Рак легкого  593
значение. В клинической работе чаще используется подразделе-
ние больных по стадиям опухолевого процесса, в специализиро-
ванных учреждениях применяется так называемая система TNM.
Стажирование опухолей по степени распространенности произ-
водится на основании данных исследования больного, а также
дополнительных более точных сведений, получаемых в ходе опе-
ративного вмешательства, если оно производилось.
Один из последних вариантов классификации опухолей лег-
ких по стадиям опубликован в «Сборнике официальных указа-
ний по организации онкологической помощи» (1985). В соответ-
ствии с этим вариантом рак легкого подразделяется на 4 стадии,
причем во II и IV стадиях выделяются по 2 подстадии («а» и
«б»).
I стадия — опухоль до 3 см в диаметре долевого или более
дистального бронха без прорастания висцеральной плевры и лим-
фогенных метастазов.
Па стадия — опухоль от 3 до 5 см долевого или дистальнее
расположенного бронха, не выходящая проксимально за пределы
долевого бронха или висцеральной плевры или же опухоль мень-
ших размеров, прорастающая висцеральную плевру. Регионар-
ные лимфогенные метастазы отсутствуют.
Пб стадия — опухоль той же или меньшей степени местного
распространения с одиночными метастазами в бронхопульмональ-
ных лимфоузлах.
Ша стадия — опухоль более 5 см в диаметре долевого или
более дистального бронхов, не выходящая проксимально за пре-
делы долевого бронха и не прорастающая висцеральную плевру
или же опухоль тех же или меньших размеров, выходящая за
пределы доли, распространяющаяся на соседний долевой, проме-
жуточный или главный бронх, прорастающая висцеральную плев-
ру, врастающая в соседнюю долю и (или) на ограниченном уча-
стке в плевру, перикард, диафрагму.
Шб стадия — опухоль той же или меньшей степени местного
распространения с множественными метастазами в бронхопуль-
мональных и (или) одиночными или множественными удалимы-
ми метастазами в средостении.
IVa стадия — прорастание опухоли любой величины и лока-
лизации в жизненноважные органы или анатомические структу-
ры (верхняя полая вена, аорта, пищевод и (или) обширное рас-
594  Глава 12
пространсние опухоли на грудную стенку, диафрагму, средосте-
ние. Регионарные метастазы отсутствуют.
IV6 стадия — опухоль той же степени местного распростране-
ния с любыми вариантами регионарного метастазирования или
рпухоль меньшей степени местного распространения с неудали-
мыми регионарными метастазами, диссеминацией по плевре, спе-
цифическим карциноматозным плевритом или опухоль любой
степени местного распространения с клинически определяемыми
отдаленными метастазами.
В мире также широко используется классификация, основан-
ная на раздельной оценке первичного опухолевого узла, лимфо-
гепных (регионарных) и отдаленных (гематогенных) метаста-
зов, так называемая классификация TNM (Т — тумор, N — подус
(узел) — метастазы в регионарные лимфоузлы и М — отдален-
ные, гематогенные метастазы).
I	Распознавание рака легкого
I	Клиническая картина операбельного бронхогенного рака в
[ точном понимании этого термина либо чрезвычайно скудна, либо
F. отсутствует вовсе и в лучшем случае позволяет врачу лишь запо-
I дозрить онкологическое поражение легкого. Поэтому диагности-
[ ка рассматриваемого заболевания, в особенности своевременная,
г невозможна без использования специальных методов аппаратного,
|f инструментального и лабораторного (включая морфологическое)
I исследования. Вместе с тем, можно с уверенностью утверждать, что
• судьбу и жизнь человека, заболевшего раком легкого, в очень мно-
 гих, если не в большинстве случаев, решает несложная, современ-
ная диагностическая аппаратура и даже неопытный хирург или
' онколог, знающий проблему и блестяще оперирующий. Судьба
больных, в первую очередь, находится в руках рядового врача-
терапевта поликлиники, который обращает или не обращает вни-
мание па изменившийся характер кашля, трудно объяснимый суб-
. фебрилитет или затянувшуюся пневмонию у немолодого куриль-
щика, а также нс всегда достаточно опытного и внимательного
рентгенолога, который обращает или не обращает внимание на
плохо заметную небольшую тень в легком на рентгенограмме или
флюорограмме обследуемого посетителя не в связи с легочным за-
болеванием, а в порядке очередной диспансеризации.
Основные специальные методы
исследования, используемые
для диагностики рака легкого
Рентгенологические методы имеют огромное значение
в распознавании бронхогенного рака. Для первичной диагности-
ки используется, в первую очередь, обычная рентгенография
596  Глава 12
(флюорография), выполняемая обязательно в двух проекциях и
в большинстве случаев позволяющая с достаточной увереннос-
тью поставить диагноз рака и во многих случаях отвергнуть по-
дозрение на рак. Во многих случаях рентгенография дополняет-
ся томографическим исследованием, позволяющим видеть
просветы крупных бронхов, а также более четко коптурировать
тени периферических опухолевых узлов. Определенное значе-
ние в диагностике имеет функциональная полипневмография по
И. С. Амосову, позволяющая с высокой точностью устанавли-
вать локальные нарушения вентиляции, связанные с новообразо-
ванием, стенозирующим бронх, в том числе и неопределимые с
помощью других методов рентгенологического исследования.
Компьютерная томография обладает значительно большими
разрешающими возможностями, чем более старые рентгенологи-
ческие методы, позволяя выявлять периферические новообразо-
вания до 1 см в диаметре, инвазию опухоли в соседние органы и
ткани, поражение узлов средостения и т. д. Метод позволяет
выявлять и отдаленные гематогенные метастазы, в том числе в
случаях, когда возможности ультразвуковых методов оказыва-
ются недостаточными. Однако имеющийся опыт свидетельству-
ет о том, что этот дорогостоящий метод вовсе не обязательно
использовать у больных с достаточно отчетливой рентгенологи-
ческой картиной, а также и о том, что КТ, как и любой другой
самый современный метод, отнюдь не свободна от диагностичес-
ких ошибок.
Рентгеноконтрастные методы исследования (бронхография,
пневмоангиография, каваграфия), в прошлом настоятельно реко-
мендовавшиеся для уточнения диагноза рака легкого, в после-
днее время применяются крайне редко, за исключением, возмож-
но, каваграфии, используемой при подозрении на прорастание
новообразования в верхнюю полую вену.
Ультразвуковая диагностика, примыкающая к рентгенологи-
ческим методам исследования, малоэффективна в распознавании
впутрилегочных поражений из-за плохого прохождения ультра-
звуковых колебаний через воздухосодержащую среду. Опа ис-
пользуется главным образом для выявления отдаленных метаста-
зов в паренхиматозных органах (почки, печень, надпочечники).
Радионуклидные методы изучались многими специалистами
с целью диагностики опухолей вообще и бронхогенного рака в
Рак легкого
 597
частности. Однако эти достаточно сложные методы (пульмо-
сцинтиграфия и др.) все же имеют ограниченное значение в ди-
агностике опухолей легкого и используются, главным образом, в
научных целях.
Эндоскопические методы. Главным методом эндоскопи-
ческой диагностики рака является бронхофиброскопия, широко
доступная в настоящее время и в амбулаторных условиях (эндос-
копические кабинеты поликлиник, диагностические центры). Брон-
хофиброскопия практически во всех случаях решает вопрос о
диагнозе центрального рака легкого (осмотр, визуально контроли-
руемая биопсия). При исследовании удается определить границы
распространения опухоли в проксимальном направлении, увидеть
признаки ракового лимфангоита слизистой оболочки, косвенные
признаки крупных метастазов в корне легкого и средостении. При
периферическом раке бронхоскопия в ряде случаев позволяет
выявить косвенные его признаки, а также осуществить трансброн-
хиальную биопсию невидимого опухолевого узла под контролем
рентгеновского монитора. Для получения биопсийного материа-
ла используются биопсийные щипцы различных конструкций,
специальные щеточки (браш-биопсия) и другие устройства.
Так называемая медиастиноскопия дает возможность из не-
большого разреза в области яремной ямки с помощью специаль-
ного прибора — медиастиноскопа — осуществить, тупо раздвигая
ткани, осмотр зоны возможных лимфогенпых метастазов в средо-
стении (паратрахеалыгые, трахеобронхиальные, бифуркационные
лимфоузлы) и произвести медиастинальную биопсию. Иногда
выполняется передняя медиастиноскопия из парастернального
доступа, дающая лучшие возможности осмотра и биопсии трахе-
обронхиальных и бронхопульмональных лимфоузлов (аналог
передней медиастинотомии по Чемберлену). В последние годы
метод стал менее популярен из-за того, что метастазы в средосте-
нии могут диагностироваться и неинвазивными методами, а пато-
гистологическая верификация этих метастазов далеко не всеми
считается противопоказанием к радикальному вмешательству.
Кроме того, медиастиноскопия отнюдь не может считаться безо-
пасным диагностическим методом (1-2% летальности).
Торакоскопия используется для осмотра и биопсии субплев-
рально расположенных образований, а также для уточнения ди-
агноза ракового поражения плевры.
598  Глава 12
Прочие виды биопсий. Трансторакальная биопсия с по-
мощью специальных игл и трепанов различной конструкции
широко используется, главным образом, для морфологической
верификации периферических опухолей легкого, недоступных для
бронхоскопического исследования. Манипуляция осуществляет-
ся под контролем рентгеновского монитора или же компьютер-
ного томографа. Эффективность метода в большей мере зависит
от специального опыта исследователя и составляет по литера-
турным данным от 60 до 80 и даже более процентов. К сожале-
нию, если рак не удается верифицировать этим методом, то нельзя
его исключить.
Открытая биопсия внеторакальиых лимфоузлов (надклю-
чичных, прескаленпых) применяется при подозрении на наличие
в них метастазов бронхогенного рака, по мнению большинства
онкологов исключающих возможность оперативного лечения.
Лабораторные методы. Непосредственное отношение к
диагностике рака легкого имеет, в первую очередь, патогистоло-
гическое исследование биоптатов, а также цитологическое изу-
чение мокроты, смывов бронхиального дерева, плеврального экс-
судата. Для получения достоверных данных необходима очень
высокая квалификация патоморфологов и цитологов.
Многочисленные попытки диагностировать рак, в том числе
бронхогенный, с помощью «опухолевых маркеров» эмбриональ-
ного антигена, ракового антигена пока не привели к ощутимым
практическим результатам, хотя и имеют поисковое значение.
Остальные лабораторные методы используются, главным обра-
зом для оценки функционального состояния органов и систем
больного.
Пробная торакотомия. Несмотря на совершенство со-
временных диагностических методик, все же не так редко, в осо-
бенности при рентгенологически определимом небольшом пери-
ферическом образовании в легочной ткани не удается вполне
точно установить диагноз. Безуспешные повторные попытки раз-
личного рода биопсий могут не давать положительного резуль-
тата и в то же время не позволяют исключить рак, что ведет к
потере драгоценного времени, а иногда и к осложнениям, связан-
ным с исследованием. Проспективное наблюдение за рентгено-
логической картиной в динамике также считается недопустимым.
Рак легкого
 599
В таких случаях, как правило, следует решаться на операцию
для окончательной верификации подозрительного образования
и его удаления. Если образование окажется доброкачественным
(туберкулез, гамартома, доброкачественная опухоль и т. д.), то
его удаление в любом случае может считаться благом для боль-
ного. Эта, в значительной мере диагностическая часть вмеша-
тельства многими современными хирургами осуществляется то-
ракоскопическим методом. Если же патогистологически
верифицируется рак, то выполняется объем резекции легкого,
требуемый онкологическими принципами.
У больных с верифицированным распространенным раком, не
имеющих абсолютных признаков неоперабельное™, самые со-
временные диагностические методы не всегда могут решить воп-
рос о технической удалимости легкого (или доли) вместе с лим-
фогенпыми метастазами и частью окружающих органов и тканей.
Этот вопрос может быть решен лишь после торакотомии и, более
того, в ходе попыток оператора выделить те или иные участки
пораженной опухолевым процессом ткани. На решение вопроса
об операбельности в данном случае, помимо объема поражения,
влияют опыт, передки случаи, когда больные считавшиеся неопе-
рабельными, долгие годы живут после выполненного им ради-
кального комбинированного вмешательства и не так уж редко
переживают больных, у которых операбельность рака не вызы-
вала сомнения. Поэтому существующее до настоящего времени
представление о том, что пробная торакотомия с целью уточне-
ния вопроса об операбельности больного есть «ошибочная опе-
рация» [Харченко В. П., Кузин И. В., 1994] и что сокращение
числа пробных торакотомий является хорошим показателем ра-
боты онкологической службы, по меньшей мере спорно. Следует
учитывать, что летальность при пробных торакотомиях низка и
приближается к нулю при верификации небольших перифери-
ческих опухолей.
Клинические проявления
и диагностика центральной
и периферической форм
бронхогенного рака
Центральная и периферическая формы операбельного рака
легкого весьма различны по своим проявлениям и методам ин-
струментальной диагностики. Поэтому соответствующие аспек-
ты распознавания этих опухолей удобнее рассматривать раздель-
но.
Центральный рак легкого
Одним из первых симптомом центрального бронхогенного рака
является кашель. Обычно рак возникает у курильщиков, кото-
рые зачастую и до того годами кашляли и выделяли мокроту.
Однако кашель, связанный с опухолью, отличается некоторыми
особенностями. Так, если обычный кашель курильщика наиболее
выражен после пробуждения и нередко почти исчезает на весь
день после утреннего откашливания мокроты, то кашель при раке
с раздражением растущей опухолью противоположной стенки
бронха больше беспокоит больного в активном состоянии, при
глубоком дыхании, когда просвет бронха существенно меняется
во время дыхательного цикла. Этот кашель бывает сухим, иног-
да приступообразным, а после откашливания не приносит боль-
ному ожидаемого удовлетворения. Иногда при кашле выделяет-
ся скудная слизистая мокрота.
Рак легкого  601
Прожилки крови и мокрота или даже более обильное -крово-
харкание являются важным симптомом, обычно пугающим боль-
ного и заставляющим его обратиться к врачу. Интересно, что
мокрота в виде «малинового желе», описывавшаяся старыми ав-
торами как классический симптом рака легкого и фигурировав-
шая в руководствах и монографиях вплоть до 70-х годов, прак-
тически никогда не наблюдается. При операбельном центральном
раке этот симптом в большинстве случаев отсутствует.
Чаще всего больные центральным раком прибегают к медицин-
ской помощи в связи с общим недомоганием и умеренным повы-
шением температуры тела. Иногда возникают боли в груди на
стороне поражения, усиливающиеся при вдохе, а также трудно
объяснимая одышка. Сами больные и нередко врач, выдающие им
листок нетрудоспособности, связывают это с имевшим место ох-
лаждением, «простудой» или респираторной вирусной инфекци-
ей. Боли в груди связывают с плевритом, межреберной невралги-
ей, а при локализации опухоли в язычковых сегментах даже со
стенокардией и инфарктом миокарда. Назначаемое антибактери-
альное и симптоматическое лечение во многих случаях дает непос-
редственный эффект, что успокаивает и врача и пациента. Меж-
ду тем, эти на первый взгляд безобидные симптомы у больного с
центральным раком обычно являются проявлением инфекционно-
го процесса в части легочной ткани, аэрируемой пораженным брон-
хом, и связаны с развитием бактериального воспалительного про-
цесса вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса, ателектаза
или гиповентиляции. Этот процесс, именуемый параканкрозным
пневмонитом, и обусловливает появление клинического синдро-
ма, позволяющего вдумчивому врачу придти к правильному диаг-
нозу, направить пациента на флюорографию (рентгенографию).
К сожалению, однако, рентгеновское исследование осуществляет-
ся лишь при упорном, затяжном течении инфекционного процес-
са или при его рецидивировании через несколько недель или даже
месяцев. В то же время классическое физикальное исследование
легких (перкуссия, аускультация) даже при центральной опухо-
ли, сопровождающейся ателектазом доли, чаще всего дает порази-
тельно мало данных. Последние появляются чаще всего лишь при
ателектазе всего легкого или появлении плеврального выпота, что
обычно свидетельствует о неоперабельное™. Иногда при стено-
зе крупного бронхд выслушивается характерное свистящее дыха-
602  Глава 12
ние, ощущаемое самим больным. Рентгенологически у таких боль-
ных чаще всего обнаруживается расширенная тень одного из кор-
ней и, что особенно важно, сегментарная или долевая гиповенти-
ляция или даже ателектаз, которые лучше видны на профильных
снимках. На дополнительно сделанных томограммах, а иногда и
на обзорных снимках, часто удается выявить сужение или обрыв
просвета крупного бронха. Такая картина, в особенности при от-
сутствии прикорневой тени опухолевого узла на томограмме, иног-
да расценивается как пневмония, а уменьшение интенсивности за-
тенения после антибактериальной терапии дает повод выписать
пациента на работу с «остаточными явлениями пневмонии», что
может сыграть роковую роль в его судьбе.
Врач должен хорошо представлять себе, что у лиц, находя-
щихся в группе риска (курильщики старше 40-45 лет), вторич-
ный пневмонит, связанный с раком, встречается чаще, чем ба-
нальная пневмония. Рентгенологическое выявление у таких
больных «пневмонии» должно быть поводом для обязательного
и немедленного их направления в бронхоскопический кабинет.
Бронхоскопическое исследование, включающее биопсию, позво-
ляет в большинстве случаев подтвердить или исключить диагноз
центрального рака как причину изменений легочной паренхимы.
Иная тактика (консервативное лечение «остаточных явлений
пневмонии», лечение так называемых «рецидивов хронической
пневмонии», направление больного под наблюдение фтизиатра)
приводит к досадной потере времени и ограничению возможнос-
тей радикального вмешательства.
Периферический рак легкого
Операбельный периферический рак легкого для больного бес
симптомен и жалобы, заставляющие его обратиться за медицин-
ской помощью, практически отсутствуют, что, естественно, рез-
ко уменьшает возможности своевременной диагностики. Обычно
диагноз периферического рака удается впервые заподозрить при
выявлении периферической тени на флюорограммах или рентге-
нограммах легких, выполненных по другому поводу (диспансер-
ное обследование, оформление документов при поступлении па
некоторые виды работ, оформление санаторно-курортных доку-
ментов, обследование и лечение в связи с самыми разными забо-
Рак легкого
 603
леваниями, как правило, не имеющими отношениями к легким).
Поводом для подозрения на периферический рак является нео-
жиданное обнаружение на снимках периферической тени, обыч-
но имеющей округлые контуры: «круглая тень», «шаровидная
тень».
Характерными рентгенологическими признаками перифери-
ческого рака считаются неровные и не вполне четкие контуры
тени, отсутствие в ней обызвествлений, «дорожка», идущая от тени
по направлению к корню легкого, увеличение прикорневых лим-
фоузлов. Однако они далеко не всегда позволяют даже опытно-
му рентгенологу четко разграничить круглые тени злокачествен-
ного или доброкачественного происхождения.
При полостной форме периферического рака может быть вы-
явлена кольцевидная полость с неровным внутренним контуром
стенок, причем характерным считается утолщение стенки, направ-
ленное к корню легкого. В ряде случаев полостное образование
имеет значительные размеры и очень тонкие стенки, напоминая
опорожнившуюся кисту легкого. Уровень жидкости па дне по-
лости, характерной для кисты или абсцесса легкого, обнаружива-
ется крайне редко.
При дифференциальной диагностике следует учитывать, что у
курильщиков немолодого возраста большая часть неожиданно
выявленных бессимптомных теней в периферических отделах
легочной ткани имеют раковое происхождение. Диагностика зна-
чительно облегчается, если в распоряжении больного (или вра-
ча) имеются снимки легких, делавшиеся по тому или иному по-
воду несколько месяцев назад. Отсутствие тени на старых снимках
делает онкологический диагноз почти достоверным. Иногда па
ранее выполненных снимках в том же месте выявляется круглая
тень меньшего размера, в свое время, к сожалению, просмотрен-
ная рентгенологом, что также подтверждает подозрение на пери-
ферический рак. Неизменные размеры круглой тени на протяже-
нии нескольких месяцев или лет, напротив, свидетельствуют
против онкологической природы выявленных изменений.
Рекомендовавшееся в прошлом многими хирургами проспек-
тивное наблюдение за изменением размеров тени в настоящее
время считается недопустимым по двум причинам. Во-первых,
даже три месяца, рекомендовавшиеся для повторного рентгено-
вского исследования, небезразличны для прогноза растущей опу-
604  Глава 12
холи. Во-вторых, опыт показал, что большинство больных из-за
недостаточного внимания к своему здоровью, канцерофобии или
по иным причинам не обследуются повторно в назначенные им
сроки и приходят к врачу лишь после появления субъективных
расстройств, чаще всего свидетельствующих о запущенности пе-
риферического рака. Поэтому перспективное наблюдение допус-
тимо лишь у больных с серьезными противопоказаниями к вме-
шательству по причине дряхлости или тяжелых сопутствующих
заболеваний.
Для уточнения диагноза периферической круглой тени реко-
мендуются различные виды биопсий, рассматривавшиеся выше в
разделе инструментальной диагностики (трансбронхиальная брон-
хоскопическая биопсия, трансторакальная игловая биопсия, то-
ракоскопическая биопсия). Однако все эти методы при малых
размерах тени (менее 2 см) далеко не всегда оказываются эф-
фективными, а неполучение при биопсии опухолевой ткани нс
позволяет исключить периферический рак. Поэтому при неудаче
различного вида периферических биопсий безопаснее для боль-
ного прибегнуть к диагностической торакотомии, которая завер-
шается радикальным вмешательством по поводу окончательного
подтверждения рака или же удалением с целью биопсии другого
патологического образования (например, гамартомы или тубер-
куломы), оставление которого при каждом последующем рентге-
нологическом исследовании заставляет обсуждать вопрос о диф-
ференциальной диагностике рака и может довести больного до
канцерофобии.
Синдромы, специфичные
для некоторых форм
рака легкого
Синдром Панкоста
Эта своеобразная форма периферического рака легкого ха-
рактеризуется симптомокомплексом, связанным с прорастанием
новообразования из верхней доли в купол плевры и расположен-
ные над ним анатомические образования: плечевое сплетение,
пограничный симпатический ствол, задние отделы I—III ребер и
соответствующих межреберпых нервов, тела верхних грудных
позвонков, реже — подключичные сосуды. Как и при любой пе-
риферической опухоли легкого, беспокоящие больного симптомы
появляются лишь в результате инвазии новообразования в со-
седние ткани. Больные жалуются на интенсивные боли, «стреля-
ющие» по ходу, в первую очередь локтевого нерва, корешки кото-
рого располагаются к куполу плевры ближе, чем корешки других
нервов плечевого сплетения. В дальнейшем присоединяются па-
раличи и атрофия мышц, иннервируемых локтевым нервом, в
процесс вовлекаются последовательно срединный и лучевой не-
рвы. Из-за поражения нижних шейных ганглиев пограничного
ствола возникает глазной синдром, или триада Горнера: сужение
глазной щели, западение глазного яблока (энофтальм) и сужение
зрачка (миоз) на стороне поражения. Некоторые авторы вклю-
чают в этот синдром и уменьшение слезоотделения (сухость ко-
ныонктивы). На рентгенограммах определяется неправильной
формы затенение в периферических отделах I-II сегментов лег-
606  Глава 12
кого, деструкция задних отделов I—III ребер, а иногда и тел
соответствующих позвонков.
Синдром верхней полой вены
Синдром верхней полой вены наблюдается при запущенном
раке чаще верхней доли правого легкого и связан со сдавлением
или прорастанием внутри! 1ерикардиалыюго отдела вены либо
самой опухолью, либо ее метастазами, что ведет к венозному зас-
тою в области головы, шеи, верхних конечностей и верхней части
груди. У больных появляется одутловатость лица, цианоз кожи
и слизистой рта, увеличение объема шеи. На шее, на висках, на
верхних конечностях, а также в верхней части груди появляются
отчетливо напряженные подкожные вены. Диагноз легко под-
тверждается с помощью каваграфии, при которой виден обрыв
или резкое сужение верхней полой вены и расширение сети ве-
нозных коллатералей. Следует упомянуть, что отсутствие клини-
чески выраженного синдрома отнюдь не исключает инвазии вер-
хней полой вены опухолью, частично закрывающей ее просвет.
Поэтому при расположении крупного опухолевого узла над кор-
нем правого легкого или подозрении на наличие метастазов в
этом отделе средостения целесообразно выполнять каваграфию
для оценки состояния верхней полой вены.
Синдром пневмониеподобного
бронхиолоальвеолярного рака
Бронхиолоальвеолярный рак может встречаться в несколь-
ких клинико-рентгенологических формах. Иногда он представ-
ляет собой малосимптомное затенение в периферических отде-
лах легочной ткани и по клинико-рентгенологическим проявле-
ниям мало отличается от периферических новообразований дру-
гого характера. В других случаях эта форма рака развивается
мультицептрически и представляет собой несколько круглых
(иногда даже двухсторонних) периферических затенений, даю-
щих повод думать о метастазах опухоли другой локализации.
Наиболее своеобразно протекает так называемая пневмониепо-
добная, или псевдопневмоническая, форма новообразования. Кли-
Рак легкого
 607
ническая симптоматика, действительно, во многом напоминает
пневмонию, больные жалуются на недомогание, боли в груди на
стороне поражения, повышение температуры, общую слабость и
кашель с выделением большого количества (более полулитра и
даже 1 л в сутки) характерной слизистой, иногда пенистой мок-
роты, продуцируемой слизеобразующими клетками опухоли, вы-
стилающими альвеолы и бронхиолы, и что особенно удивительно,
почти не нарушающими проходимости последних. При рентге-
нологическом исследовании чаще в нижних и средней долях
выявляется неправильной формы обширное затенение, напоми-
нающее пневмонический инфильтрат. Бронхоскопическое иссле-
дование патологии, как правило, не выявляет. В случаях, когда
выполнялась бронхография, обнаруживали, что контрастом за-
полняются неизмененные самые мелкие разветвления бронхи-
ального дерева в зоне пневмонической инфильтрации. В отличие
от пневмонии, воспалительная реакция белой крови не выраже-
на. Обычно отмечается лимфопения. Диагноз может быть уточ-
нен с помощью цитологического анализа мокроты, в которой об-
наруживают слизесодержащие клетки опухоли, а также с
помощью трансбронхиальной или игольной трансторакальной
биопсии.
Паранеопластические синдромы
Клетки рака легкого различного строения способны выраба-
тывать широкой спектр биологически активных веществ, иногда
напоминающих по действию различные гормоны, а также антиге-
ны, соответствующие различным, в том числе внелегочным ткане-
вым структурам (кости, кожа, нервы ), способные вызывать ауто-
имуппые реакции. С этой точки зрения рак легкого превосходит
подавляющее число раков других локализаций и уступает лишь
раку поджелудочной железы. Бронхогенный рак может сопро-
вождаться изменениями в самых различных органах и тканях.
У некоторых больных соответствующая симптоматика может по-
являться даже па ранних стадиях опухолевого процесса, до по-
явления локальных признаков легочного поражения.
Самым известным паранеопластическим симптомом, сопро-
вождающим бронхогенный рак, является гипертрофическая ос-
теоартропатия по типу синдрома (болезни) Мари-Бамбергера:
608  Глава 12
боли в крупных костях и суставах, утолщение и уплотнение над-
костницы, а также утолщение концевых фаланг по типу «бара-
банных» палочек или «пальцев Гиппократа». Иногда возникает
миастенический синдром с резкой слабостью преимущественно в
проксимальных мышцах конечностей, патогенез которого не впол-
не ясен.
У больных могут наблюдаться и самые различные эпдокри-
нопатические синдромы, например, гиперкортицизм с проявлени-
ем синдрома Иценко-Кушинга, синдром эктопической секреции
антидиуретического гормона, ведущий к тяжелым нарушениям
водно-электролитного баланса (гипонатриемия, гипохлоремия,
сопровождающиеся тошнотой, рвотой, нарушением цветного зре-
ния).
Эпидермоидные раки иногда вырабатывают вещества, подоб-
ные паратгормону, вызывая симптомокомплекс вторичного ги-
перпаратиреоза, сопровождающегося гиперкальциемией, которая
может быть выявлена более чем у 5% больных, страдающих этой
формой рака.
Выделяемые опухолью инсулиноподобные вещества могут
вызвать симптомы гипогликемии (чувство голода, мышечная сла-
бость, нервное возбуждение).
Продукция опухолью вазоактивного кишечного полипептида
иногда обусловливает синдром «водянистой диареи».
Также крайне редко при карциноидах бронха наблюдается
так называемый карциноидный синдром, более характерный для
соответствующих опухолей желудочно-кишечного тракта.
Абсолютные признаки
онкологической
неоперабельности
бронхогенного рака
1.	По современным представлениям не подлежат операции,
то есть являются первично неоперабельными подавляющее
большинство больных с верифицированным мелкоклеточ-
ным раком легкого, поскольку /(оказано, что вмешательство
не только не продлевает, но в ряде случаев сокращает срок
жизни этих обреченных пациентов. У больных с неболь-
шими по размеру ограниченными опухолями, у которых на
основании биопсии морфологически был выявлен мелко-
клеточный рак, может быть допущена ошибка, иногда свя-
занная с плохим качеством и недостаточным объемом био-
птата или же недостаточной квалификацией патоморфолога,
поскольку низкодифференцированный карциноид, имеющий
близкий к мелкоклеточному раку гистогенез, может харак-
теризоваться сходной морфологической картиной. В таких
случаях лучше все же произвести резекцию легкого, после
которой уточнить окончательный морфологический диаг-
ноз. Впрочем, настоящий мелкоклеточный рак к моменту
установления диагноза уже сопровождается обширной ме-
стной инвазией и отдаленными метастазами. Некоторые он-
кологи считают возможным оперировать по поводу редко
встречающихся (если встречающихся вообще) ограничен-
ных или начальных форм точно верифицированного мел-
3556
610  Глава 12
коклеточпого рака, комбинируя вмешательство с химиоте-
рапией.
2.	Отдаленные гематогенные метастазы считали свидетель-
ством абсолютной пеоперабелыюсти рака легкого. В пос-
леднее время описаны наблюдения успешного удаления ос-
новной опухоли вместе с одиночным гематогенным мета-
стазом, например, в головном мозге.
3.	Карциноматозный плеврит, верифицированный цитологи-
ческим исследованием экссудата или биоптата, полученно-
го при торакоскопии, как правило, делает оперативное вме-
шательство неоправданным.
4.	Несомненным противопоказанием к операции подавляю-
щее большинство онкологов считают лимфогенные мета
стазы на противоположной стороне средостения, а также4
метастатическое поражение внеторакальных (надключич-
ных, прескаленных) лимфоузлов.
5.	Давно известным и пока не опровергнутым противопоказа
пнем к операции является поражение нижнего гортанного
нерва (возвратная ветвь блуждающего нерва), сопровож-
дающееся абдукцнонпым парезом голосовой связки и вис
запно возникшей осиплостью голоса, Это осложнение на-
блюдается почти исключительно при левосторонних раках,
поскольку слева возвратный нерв, проходя под дугой аор
ты, располагается в непосредственной близости от корня
легкого, тогда как справа он огибает подключичную арте-
рию снизу над куполом плевры п почти никогда не пора
жается опухолью (за исключением правостороннего спид
рома Панкоста).
Другие обстоятельства, связанные с инвазией опухоли, исклю
чающие осуществление радикальной операции, устанавливают уже
в ходе пробной торакотомии.
Проблема активной
> ранней диагностики
I бронхогенного рака
Ранняя диагностика бронхолегочного рака, как и злокачествсн-
1 пых опухолей других локализаций, представляет собой чрезвы-
чайно актуальную и трудноразрешимую проблему. По обобщен-
ным отечественным данным к моменту установления диагноза не
менее чем у 2/3 больных распространенность опухоли по клини-
ческой классификации превышает Пб стадию, и эти больные имеют
мало шансов на длительную выживаемость. Операбельность даже
в наиболее крупных городах (Москва, С.-Петербург) не превы-
• шает 20%, а в большинстве регионов страны она значительно ниже.
1 Основными причинами запущенности бронхогенного рака явля-
ется недостаточная онкологическая настороженность медиципс-
I кого персонала (43%), скрытое малосимптомное или бессимптом-
i пое течение заболевания (33%), позднее обращение больных за
I медицинской помощью (23%). Среди причин запущенности, за-
висящих от качества врачебной помощи, на первом месте стоят
; ошибки рентгенологов (30%); на втором — ошибки клинической
диагностики (29%); па третьем — неполное обследование боль-
ных (25%), на четвертом — необоснованно затянувшееся обсле-
дование (15%) [Харченко В. П., Кузьмин И. П., 1994]. Общая
пятилетняя выживаемость лиц, заболевших раком легкого, не
превышает 5-10%.
г Столь печальная ситуация давно уже заставила искать пути
1 активного выявления ранних субклинических форм бропхоген-
1 пого рака путем активного скрининга, главным образом, в труп-
61 2  Глава 12
пах риска, к которым большинство исследователей относят ку-
рильщиков в возрасте старше 40 (45) лет.
Основными диагностическими методами, используемыми для
скрининга, являются круппокадровая флюорография и цитоло-
гическое исследование мокроты. Большей разрешающей способ-
ностью при скрининге отличаются бронхофиброскопия (приме-
нительно к начальным формам центрального рака), а также
компьютерная томография, позволяющая выявлять периферичес-
кие образования диаметром менее 1 см. Разумеется, последние
два метода отличаются слишком высокой для скрининга стоимо-
стью. Так, для скринингового выявления одного больного бес-
симптомной или малоепмптомноп центральной опухолью прихо-
дится по некоторым данным полностью использовать в среднем
ресурс одного бронхофиброскопа, а оплата труда персонала п
организационные расходы во много раз превышают стоимость
инструмента. К тому же бронхофиброскопия, обладающая наи-
большей чувствительностью в отношении центральных новооб-
разований, практически не в состоянии выявить или исключить
пезапущепные периферические опухоли.
Вряд ли стоит доказывать, что использование компьютерной
томографии в целях скрининга бронхогенного рака обходится
непомерно дорого, хотя некоторые авторы, пе считаясь с расхода-
ми, применяли и этот метод при диспансеризации некоторых
привилегированных контингентов населения.
В США было проведено скрининговое исследование с исполь-
зованием крупнокадровой флюорографии, причем в значительном
числе случаев были выявлены бессимптомные и малосимптомные
формы бронхогенного рака, по смертность от этого заболевания в
обследованной популяции существенно не уменьшилась. В Фила
дельфии среди 6136 курильщиков и бросивших курить лиц был
выявлен 121 больной бронхогенным раком, однако нятилетняя
выживаемость активно выявленных больных составила лишь 8%
и мало отличалась от таковой у больных, самостоятельно обратив-
шихся по поводу тех или иных жалоб. Значительная часть боль-
ных данного контингента начинала предъявлять жалобы, связан-
ные с раком, в периоды между контрольными исследованиями, а
многие для повторных исследований не являлись вообще.
В Японии, где скрининг рака легкого производился наиболее*
широко, к 1987 году было обследовано 1065279 лиц, причем брон-
Рак легкого
 613
хогснная карцинома обнаружена у 344 больных — 32 на 100 000
обследованных. При применении для скрининга цитологическо-
го исследования мокроты (стоимость исследования 10 долларов)
удалось выявить рак легкого у 4 из 6082 обследованных лиц,
причем в 2 случаях — рснтгснонегативпын. О преимуществах
цитологического исследования мокроты перед флюорографией
писали и многие зарубежные авторы.
В СССР (России) скрининг рака легкого нс получил большо-
го распространения. Р. И. Вагнер с сотрудниками (1987) отме-
тили, что в Ленинграде до 38% рака легкого выявлялось при
флюорографических исследованиях, производимых по различ-
ным поводам.
О высокой эффективности компьютерной томографии для
выявления рака легкого сообщили М. И. Перельман с сотрудни-
ками (1993) (речь шла о систематически диспапсеризировавшихся
клиентах бывшего 4-го управления Минздрава). По соответству-
ющим данным операбельность у активно выявленных этим мето-
дом бессимптомных или малосимптомпых больных доходила
почти до 90%, а пятилетпяя выживаемость составляла выше 60%.
Так или иначе, активное выявление рака легкого до настоя-
щего времени не дало ощутимых результатов с точки зрения
улучшения общих исходов лечения больных, как, впрочем, и в
большинстве других областей онкологии. Тем не менее, поиски
в этом направлении, безусловно, должны продолжаться.
Лечение рака легкого
Лечение бронхогенного рака, как и других злокачественных
опухолей, может быть оперативным (хирургическим), лучевым и
медикаментозным (химиотерапия, иммунотерапия и др.). Пре-
имущественное применение этих методов в большой мере опре-
деляется характером (гистологической структурой) новообразо-
вания. При немелкоклеточном раке основным методом лечения,
дающим больному шансы на излечение, является хирургический,
в том числе применяемый в сочетании с лучевым и/или медика-
ментозным воздействием па опухолевой процесс (вспомогатель-
ное лечение, адекватная терапия). При мелкоклеточном раке,
крайне быстро растущем (удвоение массы опухолевой ткани про-
исходит в среднем в течение месяца) и, по-видимому, первично
диссеминированном новообразовании, основным методом лече-
ния является химиотерапия. Это же относится к любым формам
рака легкого, признанными неоперабельными при установлении
диагноза или после эксплоративной торакотомии.
Хирургическое лечение рака легкого
Показанием к оперативному лечению бронхогенного рака яв-
ляется диагностированная немелкоклеточная опухоль без при-
знаков явной неоперабельное™, которые были рассмотрены выше.
В ситуациях, когда имеющимися диагностическими средствами
рак легкого нс удается исключить, вмешательство также следует
считать показанным (как правило, при небольших периферичес-
ких новообразованиях).
Если в процессе клинического исследования больного при-
знаки абсолютной пеоперабельности не выявлены, но возмож-
Рак легкого
 615
ность радикального удаления новообразования все же вызывает
сомнения, то попытку хирургического лечения немелкоклеточно-
го рака в большинстве случаев также следует считать оправдан-
ной. Хорошо известно, что по мере увеличения распространенно-
сти процесса шансы больного на продолжительную жизнь после
операции закономерно уменьшаются. Однако следует хорошо по-
мнить, что индивидуальный прогноз далеко не всегда соответ-
ствует среднестатистическому. Иногда больные, которым с боль-
шими техническими трудностями удаляют распространенные
опухоли с местной инвазией в соседние органы и ткани и множе-
ственными метастазами в средостении, намного переживают тех,
у кого опухоль была небольшой и операбельность ее не вызыва-
ла сомнений. Применительно к немелкоклеточному раку патоги-
стологическая структура новообразования далеко пе всегда ока-
зывает отчетливое влияние на индивидуальный прогноз.
В начале широкого развития легочной хирургии (конец 40-х
- 50-е годы XX века) операции по поводу бронхогенного рака
считались чрезвычайно опасными для жизни. Поэтому при тех
или иных, в том числе умеренных нарушениях жизненных фун-
кций или пожилом возрасте больных (старше 60 лет), оператив-
ное лечение считали противопоказанным. На протяжении после-
дующих десятилетий в результате развития анестезиологии,
интенсивного лечения больных в раннем послеоперационном пе-
риоде, а также совершенствовании техники операций на легких
вмешательства стали значительно менее опасными и противопо-
казания к ним резко сузились.
Так, возраст больных почти перестал рассматриваться как са-
мостоятельный критерий при решении вопроса о возможности
вмешательства, было описано успешное оперативное лечение боль-
ных раком легкого в возрасте старше 90 лет, в том числе и с
помощью пневмонэктомии. В прошлом существовали многочис-
ленные попытки решать вопрос о возможности вмешательства с
помощью простых функциональных проб, например, пробы Штанге
или Сабразе, а также предельных значений некоторых количе-
ственных показателей функции внешнего дыхания и кровообра-
щения. На основании расчетов по формулам или компьютерным
программам можно вычислить те или иные индексы, определяю-
щие среднестатистический риск вмешательства в конкретных
случаях.
616  Глава 12
Однако эти весьма современные и совершенные методы край-
не редко используются в практической работе. И это законо-
мерно. Так, известно, что средняя летальность при операциях по
поводу рака легкого в последние годы не превышает 5~7%. До-
пустим, что при комплексной количественной оценке жизненно
важных функций больного выясняется, что риск операции пре-
вышает этот показатель в 5 или 10 раз и составляет 25 или даже
50%. Можно ли взять на себя смелость уверенно утверждать,
что такой риск для больного, имеющего неотвратимую перспек-
тиву в течение полутора лет мучительно умирать от рака, недо-
пустим?
Большинство торакальных хирургов и онкологов решают воп-
рос о функциональной операбельности па основании, главным
образом, клинической оценки больных. Так, можно считать про-
тивопоказанием к операции старческую дряхлость, старческое
слабоумие (маразм), при котором больной не в состоянии себя
обслуживать, последствия тяжелых расстройств мозгового кро-
вообращения (гемиплегия, энцефалопатия), тяжелые и прогрес-
сирующие психические заболевания, требующие стационарного
лечения.
Нередко бронхогенный рак сочетается с хронической обструк-
тивной болезнью легких, то есть с распространенной эмфиземой,
этиологически, как и рак, связанной с курением табака. Выра-
женная (II или III стадия по Л. Г. Дембо) дыхательная, а в осо-
бенности дыхательно-сердечная недостаточность вследствие
ХНЗЛ («легочное сердце») является противопоказанием к опе-
рации, в частности к пневмонэктомии. Однако ситуации, в кото-
рых пневмонэктомия является непереносимым для больных вме-
шательством из-за неполноценности противоположного легкого,
встречаются значительно реже, чем об этом думают.
Противопоказанием к операции можно считать сердечную
недостаточность с выраженным застоем в малом или большом
круге кровообращения. У немолодых курильщиков наиболее
частой причиной такой недостаточности является ишемическая
болезнь сердца и ее последствия (кардиосклероз, постинфаркт-
ный кардиосклероз, аневризма левого желудочка). Сам по себе
инфаркт или даже инфаркты в анамнезе абсолютным противопо-
казанием к операции считаться не могут, если они не ведут к
снижению фракции изгнания левого желудочка до уровня ниже
Рак легкого
 617
40% или клинически выраженной сердечной недостаточности (III-
IV функциональный класс по классификации NYHA).
Операцию следует считать противопоказанной при наличии у
больного прочих прогрессирующих хронических соматических
заболеваний с плохим прогнозом на ближайшие годы. Вряд ли
можно с абсолютной точностью предусмотреть все возможные
онкологические и функциональные противопоказания к вмеша-
тельствам по поводу рака легкого. В решении вопроса о возмож-
ности радикальной операции по поводу рака легкого большую
роль, безусловно, играет смелость и темперамент хирурга, кото-
рые должны сочетаться с большим личным опытом. К решению
вопроса о возможности операции иногда должен привлекаться
сам больной и его родственники, которых в ряде случаев целесо-
образно предупредить о повышенном риске, основанном па сово-
купности относительных противопоказаний или запущенности
опухолевого процесса.
Подготовка к операции больных раком легкого, не отягощен-
ных серьезными сопутствующими заболеваниями или инфекци-
онным процессом в ателектазировапной при центральной опу-
холи части легкого, относительно проста и не отличается от
подготовки к другим серьезным операциям. Пациенты инструк-
тируются в отношении принципов активного ведения послеопе-
рационного периода (дыхательная гимнастика, активное поведе-
ние в постели, раннее вставание, активное откашливание
мокроты, специальные упражнения для нижних конечностей, на-
правленные на профилактику флеботромбозов). Во многих уч-
реждениях у больных за несколько дней до вмешательства про-
изводят забор от 350 до 500 мл крови, замещаемой высоко-
молекулярными плазмозамепителями. При неосложненном те-
чении операции этой крови обычно бывает достаточно для
кровозамещения па операционном столе и в раннем послеопе-
рационном периоде.
При клинически выраженном параканкрозном пневмоните
(температурная реакция, лейкоцитоз, повышенная СОЭ, боли в
груди) используются антибактериальные препараты широкого
спектра. Эффективной может быть также эндобронхиальная са-
нация, если удается хотя бы частично восстановить бронхиаль-
ный дренаж с помощью бронхоскопической лазерной фотодест-
рукции стенозирующего новообразования.
618  Глава 12
При наличии хронических заболеваний (гипертоническая бо-
лезнь, диабет) осуществляется интенсивное лечение последних
для достижения максимально возможной степени компенсации.
Существует рекомендация профилактически назначать больным
старческого возраста, а также лицам с инвалидизированным ми-
окардом препараты группы сердечных гликозидов (под строгим
ЭКГ-контролем).
Основным методом анестезии при операции по поводу рака
легкого является эндотрахеалъный наркоз. При наличии гной-
ного паракапкрозного пневмонита в пораженной части легкого
целесообразно использовать интубацию двухпросветной трубкой
Карленса для предупреждения попадания гноя в противополож-
ное легкое (даже при отсутствии гнойной мокроты перед опера-
цией гной может выдавливаться через стенозированный бронх
при манипуляциях на удаляемом легком или его части). В слу-
чаях, когда опухоль располагается вблизи от устья главного бронха
и может понадобиться резекция бифуркации трахеи, следует под-
готовить аппаратуру для высокочастотной инжекционной венти-
ляции оставляемого легкого. Некоторые авторы рекомендуют
дополнять общую анестезию новокаиновой блокадой корпя лег-
кого и средостения. Перед ушиванием торакотомпой раны обыч-
но осуществляют паравертебральную сгшрт-новокаиновую бло-
каду нескольких межреберных нервов выше и ниже межреберья,
использованного для доступа (для купирования болевой имнуль-
сацпи в раннем послеоперационном периоде).
Техника удаления легкого и его частей (пневмонэктомия, ло-
бэктомия, билобэктомия, сегментарная резекция, атипичная ре-
зекция) хорошо разработана и описана в многочисленных руко-
водствах, и поэтому в настоящем разделе будут кратко рассмот-
рены лишь некоторые особенности операций при бронхогенном
раке.
Объем операции определяется локализацией и местной рас-
пространенностью опухоли. Типичным вмешательством для не-
запущенных периферических новообразований является удале-
ние доли легкого — лобэктомия. Операции меньшего объема
нельзя считать оправданными с онкологической точки зрения.
Атипичные (клиновидные) резекции с помощью сшивающих
аппаратов производят лишь с диагностической целью в начале
вмешательства, если возникли сомнения в характере имеющегося
Рак легкого
 619
у больного патологического образования. Если диагноз перифе-
рического рака подтверждается, производят лобэктомию, а если
очаг оказывается доброкачественным, вмешательство на этом за-
канчивают.
В случаях, когда периферическое новообразование располага-
ется в области междолевой щели и прорастает в соседнюю долю
допустима достаточно широкая атипичная резекция последней, то
есть лобэктомия с участком соседней доли. При правосторонней
локализации, достаточно больших размерах периферической
опухоли и массивном ее прорастании в соседнюю долю приходит-
ся осуществлять билобэктомию. При больших размерах перифе-
рической опухоли, близком расположении ее к корню легкого, так
называемой централизации, а также лимфогенных метастазах в
бронхопульмональпых узлах производят пневмонэктомию.
Центрально расположенные бронхогенные раки в большин-
стве случаев требуют пневмонэктомии. Нередким исключением
из этого правила являются опухоли, расположенные в устьях
нижнедолевых сегментов и в средней доле, потому что значи-
тельная длина нижнедолевого бронха слева и промежуточного
бронха справа часто позволяют сформировать культю бронха на
достаточном расстоянии от границы новообразования. Малая дли-
на верхнедолевых бронхов делает такую возможность менее ре-
альной. В большинстве же случаев возможность лобэктомии или
билобэктомии при центральном раке ограничивается метастаза-
ми в лимфоузлах корня легкого.
Операции (чаще пневмонэктомии), при которых осуществля-
ется широкое иссечение лимфатического аппарата средостения
(медиастинотомия, лимфаденэктомия, лимфодиссекция) и/или
производится клиновидная или циркулярная резекция бифурка-
ции трахеи из-за распространения центральной опухоли по воз-
духоносным путям, называются pacuiupemtbiMii. Расширенные
пневмонэктомии с резекцией бифуркации трахеи производятся
почти исключительно при правосторонних раках легкого, так как
левый главный бронх в несколько раз длиннее правого и опухо-
ли, оставаясь операбельными, почти никогда нс дорастают до его
устья (бифуркации). Кроме того,, резекция бифуркации трахеи
со стороны левой плевральной полости чрезвычайно затруднена
из-за огибающей левый главный бронх дуги аорты. Поэтому опе-
рация левосторонней пневмонэктомии с резекцией бифуркации
620  Глава 12
трахеи, завершаемая наложением надаорталыюго анастомоза
между трахеей и правым главным бронхом, почти не нашла при-
менения.
Операции, при которых вследствие местной инвазии опухоли
приходится частично удалять соседние с легким органы и ткани,
называются комбинированными пневмонэктомиями или резек-
циями легкого. Периферические опухоли чаще всего прорастают
в париетальную плевру, впутригрудпую фасцию, ребра, межре-
бериые мышцы, а также в диафрагму, купол плевры и находящи-
еся выше пего образования (опухоль Пэнкоста), реже — в меди-
астинальную плевру и аорту. Центральные опухоли легкого часто
поражают перикард, левое предсердие в области впадения легоч-
ных вен, диафрагмальный нерв, пищевод, верхнюю полую вену
(при правосторонней локализации). При осуществлении комби-
нированных операций участки пораженных органов и тканей
удаляют по возможности одним блоком с пораженным легким
или долей.
Наиболее типична ситуация, когда при центральной опухоли
последняя по ходу легочных вен или артерии прорастает до пе-
рикарда, в результате чего обработать сосуды вне перикарда пе
представляется возможным. В таких случаях вскрывают пери-
кард кпереди от сосудов и осуществляют обработку легочных
веп и артерии внутрпперикардиалыю, причем часть перикарда в
месте прохождения через него легочных сосудов удаляется. Ин
траперикардиалъная перевязка сосудов является приемом, зна-
чительно расширяющим возможности осуществления пневмонэк-
томии при запущенном центральном раке. Иногда при про-
растании опухоли в устья легочных вен обработать последние
раздельно не удается и приходится осуществлять резекцию час-
ти левого предсердия, обычно легко выполняемую с помощью
сшивающего скрепочного аппарата (степлера). Как правило, этот
элемент комбинированного вмешательства пе оказывает замет-
ного влияния на сердечную деятельность.
Для комбинированных операций при опухолях типа Пэпкос-
та целесообразно привлекать нейрохирурга (для выполнения
действий, связанных с вовлечением в опухолевой процесс нервных
стволов).
Расширенные и комбинированные вмешательства при брон-
хогенном раке требуют от хирурга хорошей технической подго-
Рак легкого
 621
товки, во многих случаях дают удовлетворительные отдаленные
результаты, но худшие, чем при начальных или пезапущенпых
случаях бронхогенного рака.
Важным принципом онкологии является так называемая ре-
гиональность онкологических операций, то есть удаление еди-
ным блоком с пораженным раком органом или его частью реги-
онарного лимфатического аппарата и окружающей его жировой
клетчатки. Этот принцип впервые детально разработан амери-
канским хирургом Холстедом (1891) применительно к раку мо-
лочной железы на основании представлений Вирхова (1863) о
том, что раковая инвазия происходит в первую очередь лимфо-
генным путем в лимфоузлы, которые являются наиболее вероят-
ной локализацией регионарных метастазов. Как это ни парадок-
сально, за сто лет существования принципа рсгионарности его
клиническая эффективность в качестве профилактической меры,
препятствующей распространению опухоли п способствующей
улучшению отдаленных результатов, ни разу не была доказана
строго проведенными рандомизированными исследованиями, в
том числе даже для рака молочной железы, а в последние десяти-
летия стали известны факты, противоречащие общепринятой он-
кологической концепции.
Так или иначе, практически во всех публикациях по раку лег-
кого рекомендуется удалять регионарные лимфатические узлы:
при пневмонэктомии — бронхопульмональпые, а после мсдиас-
тинотомии — трахеобронхиальные, бифуркационные и паратра-
хеальные. При левосторонних пневмонэктомиях лимфаденэкто-
мия медиастинальных лимфоузлов сильно затрудняется дугой
аорты и в данном случае рекомендуется удалять трахеобронхи-
альные, бифуркационные лимфоузлы, а также узлы зоны так на-
зываемого аортального окна, которые становятся доступными
после рассечения артериальной (боталловой связки), располага-
ющейся между нижней поверхностью дуги аорты и левой легоч-
ной артерией.
Определить во время операции раковое поражение лимфоуз-
лов средостения при раке легкого па основании осмотра if паль-
пации бывает чрезвычайно трудно. Через медиастинальную плев-
ру пальпируются только очень крупные лимфогепные метастазы,
а после медиастипотомии и морфологического исследования лим-
фоузлов оказывается, что увеличенные и уплотненные лимфоузлы
622  Глава 12
не содержат раковых метастазов (туберкулезный лимфаденит на
почве перенесенного в прошлом туберкулеза или неспецифичес-
кий лимфаденит вследствие параканкрозпого пневмонита).
Несмотря на онкологические рекомендации, хирургам не все-
гда удается удалить регионарный лимфатический аппарат одним
блоком с пораженным легким и в большинстве случаев прихо-
дится удалять его вместе с окружающей клетчаткой по частям.
При пезапущепиых периферических повобразовапиях стремят-
ся удалить трахеобронхиальные узлы в корне доли и далеко не во
всех случаях осуществляют классическую лимфаденэктомию всех
прикорневых и медиастинальных лимфоузлов, а при отсутствии
пальпируемых лимфогенных метастазов нередко ограничивают-
ся обычной лобэктомией. Насколько все это влияет на результа-
ты оперативного лечения больных бронхогенным раком пока что
трудно установить, однако применительно к раку молочной железы
было достаточно убедительно доказано, что расы прение объема
регионарной лимфаденэктомии, в том числе и на группы лимфо-
узлов чаще поражаемых метастазами, например, на парастерналь-
ные лимфоузлы, располагающиеся по ходу внутренних грудных
сосудов, не улучшает отдаленные результаты операций.
Хорошо известно, что опухоли полых органов распространяют-
ся внутристсночно в проксимальном направлении значительно
дальше их видимых и пальпируемых границ. Поэтому при брон-
хогенном раке принято пересекать бронх, пораженный централь-
ным новообразованием, на 2 см проксимальнее макроскопически
определяемого края новообразования, а после удаления препара-
та срочно производить патогистологическое исследование для
исключения опухолевых элементов по краю резекции. При выяв-
лении раковых клеток следует произвести ререзекцию культи
бронха. В случае пневмонэктомии необходимо вне зависимости от
расположения проксимального края опухоли пересекать главный
бронх (в том числе левый, устье которого менее доступно), макси-
мально близко к трахее. Это не только имеет онкологическое зна-
чение, по и предупреждает послеоперационную недостаточность
культи бронха. Если же но линии разреза выявляются опухоле-
вые элементы, приходится производить краевую, клиновидную или
циркулярную резекцию бифуркации трахеи.
При лобэктомии культю также в любых случаях формируют
максимально короткой. Если но линии пересечения бронха вы-
Рак легкого
 623
являются элементы злокачественной опухоли, то расширяют
объем удаляемой легочной ткани. Так, при центральном раке
нижней доли правого легкого следует пожертвовать средней до-
лей и произвести билобэктомию, сформировав культю в прокси-
мальном отделе промежуточного бронха. Иногда удается укоро-
тить па 2 см и даже более культю нижнедолевого бронха слева,
если она изначально не была иссечена корректно, то есть па
уровне отхождения верхнедолевого бронха. В остальных же слу-
чаях с онкологической точки зрения правильнее решиться на
пневмонэктомию.
Как уже упоминалось, при этом часто возникают опасения за
функциональную достаточность остающегося единственного лег-
кого. Стандартное дооперациоиное исследование функции внеш-
него дыхания (спирография), а также исследование газов и кис-
лотно-щелочного состояния крови далеко не всегда могут решить
вопрос о переносимости удаления легкого. В сомнительных слу-
чаях при исследовании больного следует произвести функцио-
нальную пробу с выключением из функции легкого, предполо-
жительно подлежащего удалению. Для этого производится
временная бронхоскопическая окклюзия соответствующего глав-
ного бронха или же баллонная окклюзия соответствующей ле-
гочной артерии при трансвенозном зондировании. В ходе опера-
ции блокировать легочную артерию (реже — главный бропх)
можно непосредственно через торакотомпую рапу. Если во вре-
мя пробы газовый состав крови существенно не изменяется, по-
вышение давления в легочной артерии проксимальнее окклюзии
не превышает 2-3 мм рт. ст., а сердечная деятельность (ЭКГ) не
нарушается, показанную больному пневмонэктомию следует счи-
тать допустимой.
При крайней опасности пневмонэктомии, что, как упомина-
лось выше, встречается относительно редко, рекомендуется в
целях вынужденного сохранения доли легкого па стороне пора-
жения прибегать к так называемым броихопластическим вмеша-
тельствам. Эти вмешательства весьма интенсивно разрабатыва-
ли преимущественно в нашей стране в 60-80-е годы (О. М. Ави-
лова, М. И. Перельман, В. II. Харченко). Их идея заключается
в том, что при расположении опухоли в устьях долевого или
сегментарного бронхов или же в непосредственной близости к
ним вместе с пораженным бронхом удаляется путем клиновид-
624  Глава 12
пой или циркулярной резекции часть стенки более крупного брон
ха вблизи от проксимально расположенной опухоли, а после
удаления препарата проходимость резецированного бронха ш>с
стапавливается путем бокового поперечного шва («анастомоз в
3/4») или же циркулярного анастомоза. Соответствующий отдел
легочной ткани сохраняется и продолжает функционировать. При
циркулярной резекции оставляемого бронха такая операция но
лучила название Т-образной, а за рубежом «рукавной» резекции
(английское «sleeve resection» у пас неправильно переводят как
«манжетная резекция»).
Было разработано множество вариантов таких резекций, в
общем идеальных для доброкачественных опухолей и немал и г
визированных карциноидов, локализующихся в устьях бронхов.
В хирургии бронхогенного рака в настоящее время приме
пяется практически лишь один вариант бронхопластической one
рации — Т-образная или клиновидная резекция зоны перехода
главного бронха в промежуточный при поражении устья верх
недолевого бропха правого легкого. При этом удается оставить
функционирующие среднюю и нижнюю доли. Диалогичная one
рация с левой стороны трудновыполнима из-за частой вовлечен
пости в опухолевой процесс легочной артерии, огибающей верх
недолевой бронх, хотя описаны случаи бронхопластических
операций при раке верхнедолевого бропха слева с циркулярной
резекцией и анастомозом легочной артерии.
При бронхопластическом вмешательстве у раковых больных
крайне трудно сделать так, чтобы граница резекции проходил;!
в 2 см и более от определимого края опухоли и избежать манн
пуляции в зоне пораженного лимфатического аппарата, хотя от
далеппые результаты этих операций лучше, чем результаты ло
бэктомпй и пневмонэктомий. По-видимому, этот парадоксальный
факт связан с тем, что бропхопластические резекции технпчес
ки возможны лишь при малоипвазивных ограниченных формах
бронхогенного рака. Так или иначе, при раках, расположенных
в устье правого верхнедолевого легкого, бронхопластическая ре
зекция может оказаться выходом из положения в случаях, ког
да пневмонэктомия непереносима или же крайне опасна для
больного.
Культи бронхов носле лобэктомий и левосторонних пневмо
нэктомий по поводу рака легкого обрабатываются обычным спо
Рак легкого  625
собой, принятым в данном учреждении. При этом необходимо
помнить, что левый главный бронх следует обязательно пересе-
кать у трахеи, что требует специальных приемов и выполняется
далеко не всеми хирургами. Особое внимание надо уделять культе
правого главного бронха, которая даже после плевризации тем
или иным способом располагается вблизи от «пустой» плевраль-
ной полости и, к сожалению, не так редко оказывается первично
недостаточной или же вторично расходится при возникновении
эмпиемы плевры. Возникновение трахсоплеврального сообщения
чрезвычайно опасно для раковых больных и является одной из
основных причин госпитальной летальности. Недостаточности
культи правого главного бронха может способствовать скелети-
рование зоны бифуркации трахеи при лимфаденэктомии, веду-
щее к трофическим расстройствам в культе, а также раздавлива-
ние культи при неосторожном использовании механических
скрепочных сшивателей. Многие авторы при обработке культи
правого главного бронха у онкологических больных оставили
применение на первый взгляд удобных сшивающих аппаратов и
перешли на ручной шов по той или иной методике. Кроме того,
предложены различные методы пластического укрепления куль-
ти правого главного бронха местными тканями, а также лоскутом
большого сальника на питающей ножке, проводимым через от-
верстие в диафрагме.
Операции по поводу рака легкого заканчиваются тщатель-
ным гемостазом и аэростазом оставшейся части легкого. После
резекции легкого плевральная полость дренируется, как правило,
двумя дренажами. При пневмонэктомии и достижении идеаль-
ного гемостаза торакотомная рана зашивается наглухо, причем
некоторые хирурги рекомендуют создать в ней небольшой ваку-
ум путем эвакуации с помощью пункции 1 л воздуха. Если гемо-
стаз пе идеален, что нередко наблюдается после расширенных и
комбинированных резекций, в плевральную полость в восьмом
межреберье по задней аксиллярной линии па сутки вводится кон-
трольный дренаж, соединяемый с подводной клапанной системой.
Послеоперационное ведение осуществляется в соответствии с
общими правилами, относящимися к торакальным больным, ра-
зумеется, с учетом пожилого и старческого возраста большин-
ства оперированных по поводу рака легкого. Назначается фо-
улеровское положение тела, максимальная двигательная ак-
626  Глава 12
тивность, тщательная санация бронхиального дерева (активное
откашливание, дыхательные упражнения, при необходимости ак-
тивная аспирация мокроты через назотрахеальную трубку или
бронхофиброскоп). В течение первых дней проводится кисло-
родотерапия через назотрахеальный катетер. Для предупреж-
дения флеботромбоза и тромбоэмболии легочной артерии
(ТЭЛА) рекомендуются специальные упражнения для нижних
конечностей и небольшие профилактические дозы гепарина.
В течение первых 3~4 сут после оеперации состояние оставшейся
легочной ткани и плевральной полости ежедневно контролиру-
ется рентгенографией.
Наиболее частыми осложнениями, ведущими к летальным ис-
ходам, являются недостаточность культи правого главного брон-
ха и эмпиема соответствующей плевральной полости, а также
ТЭЛА. Пневмония оставшейся легочной ткани, в том числе един-
ственного легкого, при правильном послеоперационном ведении
встречается редко.
Госпитальная летальность после лобэктомий по поводу рака
в последнее время в среднем не превышает 2—5%, а после пнев-
монэктомий 5-8%. Летальность при расширенных и комбиниро-
ванных пневмонэктомиях, а также у больных высокого риска
достигает 10% и более.
При неосложненном течении большинство больных могут быть
выписаны из стационара через 10-14 дней после вмешательства,
а многие зарубежные учреждения практикуют выписку в тече-
ние первой недели.
Эндоскопическое лечение рака легкого
Эндоскопическое лечебное воздействие на бронхогенную опу-
холь возможно практически только при центральной ее локали-
зации. К эндоскопическому лечению как основному методу даже
при самых начальных формах центрального бронхогенного рака
(в том числе и карциноида) следует относиться с большой ос-
торожностью, так как невозможно установить глубину пораже-
ния бронхиальной стопки при визуально поверхностных ее по-
ражениях, а также выявить лимфогенную инвазию. Метод может
быть использован при категорическом отказе больного от тора-
Рак легкого
 627
котомии или при достаточной уверенности в функциональной
неоперабельное™ больного, а также в редких случаях двусто-
ронних опухолевых поражений у больных высокого риска.
При эндоскопическом вмешательстве обычно производят элек-
трокоагуляцию или лазерную фотодеструкцию небольшого опу-
холевого поражения слизистой оболочки. После вмешательства
необходим регулярный эндоскопический и рентгенологический
контроль, так как вероятность рецидива и инвазии опухоли весь-
ма высока.
Значительно большее распространение получила паллиатив-
ная эндоскопическая фотодеструкция и реканализация неопера-
бельных центральных опухолей, осложненных некупируемым
консервативными средствами гнойным пневмонитом или распро-
страняющихся на трахею и устье противоположного главного
бронха, что ведет к быстрой гибели больных от удушья. Лазер-
ная реканализация бропха через опухолевую ткань создает ус-
ловия для дренирования гнойного очага при параканкрозном
пневмоните и эндобронхиального санирования инфекционного
процесса. Иногда это вмешательство осуществляется и у опера-
бельных больных в порядке подготовки к хирургической опера-
ции. При обтурации главных бронхов и трахеи лазерная фото-
деструкция и рекапализация позволяют восстановить легочную
вентиляцию, избавить больного от удушья. В ряде случаев ла-
зерная рекапализация опухоли сочетается с введением в восста-
новленный просвет трахеи и бронхов пластмассовых стентов
различной конструкции, которые препятствуют рецидиву стено-
зирования при дальнейшем росте опухоли и позволяют избе-
жать необходимости осуществлять повторные рекапализации.
Эндоскопические действия у неоперабельных больных часто
сочетают с проведением лучевой и/или химиотерапии. В боль-
шинстве случаев качество жизни больного существенно улучша-
ется, а продолжительность жизни увеличивается.
Неоперативные методы лечения
бронхогенного рака
Значение неоперативных методов в лечении бронхогенного
рака определяется следующими обстоятельствами. Во-первых, к
моменту установления диагноза радикальная операция чаще всего
628  Глава 12
из-за запущенности процесса оказывается возможной не более чем
у 20-25% больных, и, следовательно, у 3/4 или 4/. заболевших
надежда если не на излечение, то хотя бы продление жизни на
месяцы, на годы, может быть связана исключительно с консерва-
тивными лечебными мерами. Во-вторых, к сожалению, у большин-
ства больных, перенесших так называемые радикальные операции
по поводу рака легкого, в те или иные сроки после вмешательства
возникает местный рецидив опухоли или отдаленные метастазы.
Они оказываются перед той же проблемой продления жизни лю-
быми консервативными методами, поскольку повторные операции
по поводу местного рецидива (например, удаление оставшейся
части легкого после ранее произведенной лобэктомии, удаление
одиночных отдаленных метастазов) редко оказываются возмож-
ными и, как правило, не решают лечебных задач.
Наконец, отдаленные результаты операций по поводу рака
легкого, именуемых радикальными, оставляют желать лучшего и
многие десятилетия делаются попытки сочетать оперативное вме-
шательство с до- или послеоперационным консервативным про-
тивоопухолевым воздействием (комбинированное лечение рака
легкого).
Средства противоопухолевого консервативного лечения с го-
дами совершенствуется и к настоящему времени следует считать
доказанным, что многие из них способны вызывать более или
менее выраженную ремиссию или регрессию чувствительных к
ним новообразований. Однако в большинстве случаев ремиссия
бывает кратковременной, причем далеко не всегда оказывает по-
ложительное влияние с точки зрения увеличения общей продол-
жительности жизни. Кроме того, большинство противораковых
средств связано с тяжелыми побочными воздействиями на орга-
низм больного, что ограничивает возможности их длительного
эффективного использования.
К неоперативным противоопухолевым средствам, применяе-
мым при раке легкого, относятся: а) лучевая терапия] б) хими-
отерапия препаратами преимущественно цитостатического дей-
ствия; в) иммунотерапия.
Лучевая терапия
Лучевая терапия для лечения опухолей применялась уже с
первых десятилетий прошлого века (рентгенотерапия, радисте-
Рак легкого
 629
рапия). Современные источники для генерирования ионизирую-
щих излучений в лечебных целях (кобальтовые «пушки», ли-
нейные и циклические ускорители), дающие мощные пучки из-
лучения, значительно расширили возможности лучевой терапии.
Наиболее чувствительны к данному виду лечения относительно
дифференцированные формы новообразований легкого, в част-
ности плоскоклеточный рак и аденокарцинома, что отчасти про-
тиворечит известному закону Бергопье, согласно которому луче-
вое повреждение клеток обратно пропорционально степени их
дифференцированности.
При низкодифферепцировапных формах и, прежде всего, при
мелкоклеточном раке, склонном к чрезвычайно быстрой гемато-
генной диссеминации, лучевое лечение должно сочетаться с хи-
миотерапией или же от пего отказываются вообще.
Разработаны так называемые радикальные и паллиативные
программы лучевого лечения опухолей. Первые используются в
случаях небольших ограниченных опухолей при невозможности
осуществить радикальную операцию (функциональные противо-
показания, категорический отказ больного от предложенной опе-
рации). Описаны регрессия и даже рассасывание чувствитель-
ных к лечению опухолей. По данным литературы, в случае
тщательного отбора больных пятилетняя выживаемость может
достигать 20% и более.
Паллиативные программы рассчитаны в основном на больных,
неоперабельных вследствие обширной местной и регионарной
инвазии опухоли, в том числе перенесших пробную торакото-
мию. Многие авторы сообщали об эффективности паллиативных
программ лучевой терапии с точки зрения увеличения продол-
жительности жизни больных, однако корректно проведенные
рандомизированные исследования дали не вполне однозначные
результаты.
В течение многих лет изучаются возможности лучевой тера-
пии в дополнение к радикальному вмешательству с целью улуч-
шения результатов последнего — так называемое комбиниро-
ванное лечение рака легкого. Те или иные методики до-
операциониого облучения рекомендовали для уничтожения или
подавления злокачественных клеток в зоне предстоящего вме-
шательства и создания условий операционной абластики. Кроме
того, предполагалось, что курс дооперационной лучевой терапии,
630  Глава 12
способствуя уменьшению объема опухолевой ткани, увеличит
возможности осуществления радикальной операции. Однако до-
операционпое облучение сопровождалось увеличением числа
послеоперационных осложнений и легальности, а благоприятное
его влияние на пятилетнюю выживаемость оперированных, к со-
жалению, не удалось корректно доказать.
Послеоперационное облучение считалось показанным у боль-
ных с распространенными опухолями и после удаления множе-
ственных медиастинальных метастазов. Результаты послеопера-
ционного лучевого лечения с точки зрения увеличения продол-
жительности жизни больных также оказались противоречивыми
и не вполне убедительными. В ряде крупных зарубежных руко-
водств изложена точка зрения, в соответствии с которой адъю-
вантная лучевая терапия у больных операбельным немелкокле-
точным раком легкого нецелесообразна. В кооперированном
исследовании Национального института рака (Бетезда), прово-
дившимся в 17 научных центрах США, также была установлена
неэффективность дополнительного лучевого лечения при вме-
шательствах по поводу рака легкого. Впрочем, многие отечествен-
ные онкологи высказываются па этот счет значительно более
оптимистично.
Лучевая терапия при раке легкого сопровождается рядом спе-
цифических осложнений (радиационный пневмонит, радиацион-
ный эзофагит, радиационная кардпопатия).
Существует ряд противопоказаний, ограничивающих возмож-
ности применения лучевого лечения при раке легкого. К ним
относятся: общее тяжелое состояние больного, распад опухоли с
кровохарканьем, карциноматоз плевры, отдаленные метастазы,
активный туберкулез легких, лейкопения, тромбоцитопения, хро-
ническая коропарная недостаточность, декомпенсированный са-
харный диабет, тяжелые формы патологии печени и почек.
Химиотерапия
Целью химиотерапии является системное воздействие на дис-
семинированные формы бронхогенного рака. При мелкоклеточ-
ном раке, который, как уже упоминалось, является, по всей веро-
ятности, первично диссеминированным, химиотерапия является
главным, хотя, как правило, все же паллиативным методом про-
дления жизни больных.
Рак легкого
 631
Для лечения были предложены десятки химиотерапевтичес-
ких средств различной природы и механизма действия. К ним
относятся алкилирующие и приближающиеся к ним препараты
(эмбихин, циклофосфан, изофосфамид, гексаметилмеламин, декар-
базин, ломустин, цисплатина, карбоплатин), растительные алка-
лоиды (виндссии, этопозид, тснипозид), антиметаболиты (метот-
рексат, 6-меркаптопурип, 5-фторурацил), противоопухолевые
антибиотики (адриамицип, блеомицин). Кроме того, при прове-
дении химиотерапии используются модуляторы и модификато-
ры, повышающие чувствительность опухолевых клеток к цитос-
татикам и снижающие токсичность последних (антигрибковый
препарат амфотерцип В, циклоспорин А).
Практически все химиотерапевтические препараты токсичны
и имеют низкий терапевтический индекс (интервал между мак-
симально переносимой и токсической дозой). Они подавляют
иммунную систему, гемопоэз, могут вызывать необратимый ле-
гочной фиброз, неблагоприятно действуют на сердце, печень,
почки, нервную систему, желудочно-кишечный тракт, вызыва-
ют облысение, что, естественно, ограничивает возможности их
длительного применения у многих больных.
Для лечения диссеминированных форм и стадий рака исполь-
зуются различные схемы лечения и комбинации различных пре-
паратов (полихимиотерапия).
Применение химиотерапии у больных мелкоклеточным раком,
которые при естественном течении заболевания редко пережива-
ют 6 мес со времени установления диагноза, почти половина
больных живут свыше года, 10% переживает двухлетний срок, а
5% — пятилетшпт [В. П. Харченко, И. В.Кузьмин, 19941. Опи-
саны и более продолжительные сроки жизни, а также и случаи
многолетних ремиссий (излечения?). При диссеминированном
немслкоклсточпом раке результаты не вполне однозначны, од-
нако, по данным большинства авторов паллиативный клиничес-
кий эффект (ремиссия, продление срока жизни) достигается в
20-40% случаев. В последние годы химиотерапия применяется в
составе комплексного лечения больных бронхогенным раком в
форме так называемого пеадъюваптпого предоперационного курса
с последующим радикальным вмешательством и послеопераци-
онной лучевой терапией. Изучение результатов пока нельзя счи-
тать законченным.
632  Глава 12
Иммунотерапия
Давно установлено, что в происхождении рака, в том числе и
бронхогенного, существенную роль играет недостаточность им-
мунологического контроля организма больного. Последние ис-
пользовались как в дополнение к оперативному лечению, так и в
массивной химиотерапии цитостатиками с целью купировать ее
иммуносупрессивный эффект. Для неспецифической иммуности-
муляции использовались живая вакцина БЦЖ, левамизол, тимо-
зин и ряд других препаратов. В некоторых исследованиях был
зафиксирован умеренный положительный эффект, однако, в це-
лом результаты оказались скромными.
В настоящее время надежды возлагаются па применение ин-
терферона, интерлейкинов, моноклональных антител, однако по-
ложительные результаты получены, главным образом, в экспери-
менте. Постоянно предлагаются и изучаются новые препараты
этой группы, причем, некоторые, в особенности в руках авторов,
дают обнадеживающие результаты.
Заключение
Как следует из вышеизложенного, результаты лечения брон-
хогенного рака, являющегося самой частой злокачественной опу-
холью человека, нельзя признать удовлетворительными. К мо-
менту установления диагноза не менее 75-80% заболевших уже
не могут быть радикально оперированы, главным образом, вслед-
ствие запущенности неопластического процесса и, следовательно,
ие имеют шансов па выздоровление. Госпитальную летальность
за последние десятилетия удалось весьма существенно снизить
(в среднем до 3-8%), однако, среди выписавшихся из стациона-
ров живут свыше пяти лет, то есть условно выздоравливают в
среднем не более 30-40%, а в слаборазвитых регионах значи-
тельно менее 10% заболевших. Впрочем, нельзя отрицать, что и
при неблагоприятном пятилетием результате хирургическое ле-
чение в подавляющем большинстве случаев весьма существенно
продлевает жизнь больных, улучшает ее качество и, что чрезвы-
чайно важно, дает надежду на выздоровление.
Вспомогательные неоперативные методы лечения (лучевая
терапия, химиотерапия, иммунотерапия), как правило, позволяют
рассчитывать лишь на паллиативный эффект и продлевают жизнь
больных с неоперабельным или же рецидивирующим после опе-
рации раком па месяцы, в лучшем случае, на немногие годы.
Быстрое развитие теоретической онкологии, совершенство со-
временной диагностической аппаратуры, прогресс в хирургичес-
кой технике и обеспечении послеоперационного периода, огром-
ный набор постоянно совершенствующихся химиопрепаратов —
все это, к большому сожалению, не смогло обеспечить качествен-
ное улучшение общих результатов лечения бронхогенного рака.
По всей вероятности, проблема лечения рака легкого может быть
634  Глава 12
разрешена только в рамках общего решения проблемы лечения
злокачественных новообразований (Всемирная организация здра-
воохранения прогнозирует его па середину XXI века).
Профилактика бронхогенного рака представляется чрезвычай-
но перспективной и притом значительно более перспективной,
чем профилактика других злокачественных опухолей. Отказ на-
селения от курения, этой самой частой, хотя и социально мало-
опасной формы наркомании, мог бы привести к уменьшению за-
болеваемости раком легкого в 5-10 раз.
К сожалению, борьба с курением, как и с другими наркомани-
ями, представляет собой крайне сложную и дорогостоящую зада-
чу. В США, где борьба с курением рассматривается как важней-
шая государственная проблема, ежегодно расходуются многие
миллиарды (!) долларов, причем в последние годы здесь впервые
обнаружилась отчетливая тенденция к уменьшению заболевае-
мости раком легкого и смертности от него. Значительные успехи
в борьбе с курением достигнуты в таких богатых и высококуль-
турных странах, как Швеция, Норвегия, Финляндия, Сингапур п
некоторых других.
Вряд ли следует перечислять причины, по которым в совре-
менным условиях пашей страны борьба с курением практически
нс ведется, а формальная надпись на пачках сигарет и их рекла-
ме «Минздрав предупреждает...» никого не останавливает и мо-
жет вызвать только улыбку.
Перспективу предупреждения бронхогенного рака не следует
уменьшать, и уже сегодня каждый желающий в принципе может
с вероятностью не менее 80 или 90% избавить себя от опасности
заболеть этой наиболее частой злокачественной опухолью, а так-
же рядом других крайне опасных заболеваний, тесно связанных
с курением.
Глава 1 3
ОСТРЫЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

I	Определение	понятия.
/	История вопроса.
р	Статистика
т,
£	Абсцесс и гангрена легкого,	объединяемые	терминами «ост-
flh рые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции
L легких», «острые деструктивные ппевмониты» и др., представля-
• ют собой, как правило, тяжелые патологические состояния, ха-
растеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последую-
щим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной
К ткани в результате воздействия так называемых неспецифичес-
ких инфекционных возбудителей. Поскольку между двумя край-
ними, наиболее характерными типами инфекционных деструк-
ций легких существуют переходные формы, П. А. Куприянов и
А. П. Колесов (1955) предложили выделять третий вид деструк-
тивного пневмонита — гангренозный абсцесс, сочетающий черты
абсцесса и гангрены легкого.
Под термином «абсцесс легкого» обычно понимают процесс,
характеризующийся наличием более или менее ограниченной
гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом
инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней.
Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое
патологическое состояние, отличающееся массивным омертвени-
ем и ихорозпым распадом обычно весьма обширной части легко-
го, не склонным к четкому отграничению от жизнеспособной ле-
гочной ткани, быстрому расплавлению и отторжению. Гангре-
нозный абсцесс отличается, как правило, менее обширным и бо-
лее склонным к демаркации, чем при распространенной гангрене,
638  Глава 13
омертвением ткани, в процессе которого формируется полость с
пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестра-
ми.
Три определенные выше формы инфекционной деструкции
легких при длительном течении заболевания могут переходить
одна в другую. Так, при благоприятных обстоятельствах в зоне
омертвения легочной ткани, характерного для гангрены легкого,
могут происходить процессы демаркации, расплавления и оттор-
жения некротического субстрата, в результате чего формируется
полость с секвестрами, соответствующая понятию гангренозного
абсцесса, а при дальнейшем благоприятном течении и очищении
полости распада состояние может характеризоваться как гной-
ный абсцесс легкого. Трансформация процесса в обратном на-
правлении — от гнойного абсцесса к гангренозному и далее к
распространенной гангрене — практически никогда нс наблюда-
ется.
Достаточно полных данных о частоте деструктивных пневмо-
нитов нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. В раз-
витых западных странах заболеваемость абсцессом и гангреной
легкого весьма существенно снизилась, по-видимому отчасти за
счет раннего применения адекватного антибактериального лече-
ния.
К сожалению, в нашей стране проблема деструктивных гшев-
мопитов до настоящего времени остается чрезвычайно актуаль-
ной. Индивидуальные статистики многих советских торакаль-
ных хирургов насчитывают много сотен и даже более тысячи
наблюдений [Колесников И. С., Вихриев Б. С., 1973], что косвен-
но свидетельствует о большой частоте этого вида поражения лег-
ких.
Этиология
На протяжении последних десятилетий представления о бак-
териальной этиологии деструктивных пневмопитов существен-
но изменились. Это обусловлено истинным изменением роли тех
или иных возбудителей в возникновении деструктивного про-
цесса в легочной ткани вследствие приспособления микроорга-
низмов к введению в практику новых антибактериальных
средств. Еще большее значение, по-видимому, имело совершен-
ствование методов бактериологического и иммунологического ис-
следований (получение для посевов материала, не загрязненно-
го микрофлорой рта и носоглотки, использование современных
методов культивирования, в том числе анаэробных микроорга-
низмов, применение количественных методов оценки высеваемых
бактерии, а также иммунологической диагностики этиологичес-
кого фактора). На протяжении достаточно длительного време-
ни основным возбудителем абсцессов легких считали золотис-
тый стафилококк, имевший репутацию главной причины иа-
гиоительных процессов вообще. Это в большой мере объясня-
лось тем обстоятельством, что мокрота, служившая основным
материалом для исследования, загрязнялась этим микроорганиз-
мом, часто сапрофитирующим в носоглотке больных, прекрасно
растущим в аэробных условиях на наиболее часто применяю-
щихся питательных средах и подавляющих рост более трудно
культивируемых истинных возбудителей легочното нагноения.
По данным ВНИИ пульмонологии, культивирование па специ-
альных средах и количественный! анализ высеваемой аэробной
микрофлоры позволили предположить ведущую этиологическую
роль золотистого стафилококка примерно у четверти больных.
Почти вдвое чаще возбудителями инфекционпо-иекротического
640  Глава 13
процесса в легком были аэробные и условно-анаэробные гра-
мотрицательные палочки (синегнойная палочка, клебсиелла
пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий). Аналогичные
данные были получены и в других учреждениях.
На протяжении длительного времени трудно поддавалось
объяснению то обстоятельство, что у многих больных деструк-
тивными пневмонитами гпой, получаемый непосредственно из
гнойника в легком или из плевральной полости, при посеве в
аэробных условиях оказывался стерильным, несмотря на тяже-
лое течение инфекционного процесса. Так, по данным ВНИИ
пульмонологии, аэробные посевы материала из гнойных полостей
давали отрицательные результаты в 48% случаев, а при исследо-
вании содержимого бронхов у 24% больных аэробная флора либо
отсутствовала, либо выявлялась непостоянно, причем в титрах, по
позволяющих считать ее этиологическим фактором. Сходные
результаты публиковались и другими авторами.
Этот казавшийся парадоксальным факт нашел объяснение
после того, как в 70-х годах была установлена этиологическая
роль в легочных нагноениях неспорообразующих облигатно ана-
эробных микроорганизмов. К этим микроорганизмам относятся
бактероиды (В. fragilis, В. melaninogenicus), фузобактерии (F.
nucleatum, F. necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus,
Peptostreptococcus) и некоторые другие. В настоящее время до-
статочно широко распространена точка зрения, в соответствии с
которой именно анаэробы являются бактериальной причиной по-
давляющего большинства инфекционных деструкций легких, во
всяком случае, имеющих аспирационный генез (см. ниже). При
этом считают, что деструкции, возникающие вследствие аспира-
ции орофарингеальной слизи, чаще обусловливаются фузобакте-
риями, анаэробными кокками и В. melaninogenicus, тогда как при
попадании в бронхи содержимого нижележащих отделов желу-
дочно-кишечного тракта возбудителем чаще бывает В. fragilis.
В то же время при пневмонитах, пе связанных с аспирацией, важ-
ную роль играют, по всей вероятности, уже упоминавшиеся аэроб-
ные и факультативно анаэробные микроорганизмы (клебсиелла
пневмонии, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк
и др.). Исследования, проведенные во ВНИИ пульмонологии с
использованием строго анаэробной техники, показали, что неспо-
рообразующие облигатные анаэробы выделяются у 60% больных
Острые инфекционные деструкции легких  641
деструктивными пневмонитами, причем лишь в 25% в «чистом»
виде, а в остальных 35% случаев в сочетании с аэробами и фа-
культативными анаэробами. У 30% больных пеклостридиальиые
анаэробы не выделялись, а у 10% выделить культуру возбудите-
ля вообще не удалось.
Некоторые авторы считают, что при абсцессах гематогенно-
эмболического генеза наиболее частым возбудителем легочного
нагноения остается золотистый стафилококк.
Попытки установить четкую связь между той или иной фор-
мой инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена) и оп-
ределенным видом возбудителя оказались безуспешными, хотя
для гангрены легкого, в общем, более характерно преобладание
строго анаэробных микроорганизмов.
В тропических и субтропических странах существенную роль
в этиологии легочных нагноений играют простейшие, в частности
Entamoeba histolytica. Описаны абсцессы легких, вызываемые ак-
тиномицетами.
21—3556
Патогенез
Микробные возбудители инфекционной деструкции могут
попадать в респираторный отдел легкого несколькими путями:
трансбронхиалыю, гематогешю, через грудную стенку с ранящим
снарядом при открытой травме легкого и, наконец, в результате
распространения нагноения с соседних тканей и органов.
Наибольшее значение имеет траисбронхиалыюе проникнове-
ние возбудителей, и именно с этим путем связаны наиболее час-
тые и типичные формы деструктивных ппевмонитов.
Возможен аэрогенный (с потоком воздуха) и аспирационный
(со слизью, слюной, рвотными массами) механизмы продвиже-
ния микроорганизмов по дыхательным путям, причем именно ас-
пирация имеет важнейшее значение в патогенезе инфекционных
деструкций легких. Роль аспирации при абсцессах легких, как
уже упоминалось, была блестяще аргументирована английским
торакальным хирургом Расселом Броком (1952).
. Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфици-
рованного материала, являются состояния, при которых наруша-
ются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Наи-
более частыми причинами такого состояния являются глубокое
алкогольное опьянение, дефекты в технике проведения общей
анестезии, бессознательные состояния, связанные с черепно-моз-
говой травмой, острым расстройством мозгового кровообраще-
ния, эпилептическим припадком и т. д. Увеличивают опасность
аспирации некоторые заболевания пищевода и кардии, для кото-
рых характерна регургитация пищеводного и желудочного со-
держимого в носоглотку (кардиоспазм, ахалазия пищевода, ди-
вертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы),
а также ранения челюстпо-лицевой области.
Острые инфекционные деструкции легких  643
Прямыми исследованиями было доказано, что аспирация слизи
и слюны из ротовой полости и носоглотки может происходить во
время спа и у вполне здоровых лиц.
Чрезвычайно важной особенностью инфицирования легких
аспирационным путем является наличие в аспирате большого
числа неклостридиальных анаэробных бактерий, которыми, как
теперь хорошо известно, обильно обсеменена ротовая полость.
Даже у здоровых лиц число нсспорообразующих анаэробов в
ротовой полости на порядок превышает число всех прочих мик-
роорганизмов. При плохом уходе за полостью рта, а также при
наличии гингивита, парадонтоза и кариеса количество этих мик-
роорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями
инфекционных деструкций и гнездящихся в десневых карманах
и зубных полостях, увеличивается во много раз.
Небронхогенные инфекционные деструкции легких имеют
меньшее самостоятельное значение и встречаются обычно в фор-
ме гнойных абсцессов, тогда как гангренозные поражения этого
рода практически не наблюдаются.
Гематогенные абсцессы развиваются, как правило, при сепсисе
(септикопиемии) самого различного происхождения. Источни-
ком инфицированного материала могут быть инфицированные
тромбы в венах нижних конечностей и таза; тромбы, связанные с
флебитами из-за длительной инфузионной терапии; фибриноз-
ные наложения на трехстворчатом клапане и стенках правого
сердца при септическом эндокардите; тромбы в мелких венах,
окружающих гнойные очаги. Инфицированный материал в виде
тромбоэмболов, имеющих иногда микроскопические размеры, скоп-
ления бактерий попадают в мелкие разветвления легочной арте-
рии, обтурируя их, и дают начало инфекционному процессу с
абсцедированием и прорывом гноя в бронхиальное дерево. Воз-
можно и бронхогенное инфицирование инфарктов легкого, выз-
ванных первично-стерильными эмболами (инфаркт-ппевмония,
осложненная нагноением).
Гематогенные абсцессы легкого нередко бывают множествен-
ными, двусторонними и локализуются чаще в нижних долях, где
интенсивнее регионарный кровоток.
Хорошо известны абсцессы легких, связанные с огнестрель-
ными, преимущественно слепыми ранениями, как правило, раз-
вивающимися в окружности инфицированных инородных тел в
21*
644  Глава 13
ранние или отдаленные сроки после травмы. При этом неметал-
лические инородные тела (обрывки одежды, кусочки дерева,
фрагменты ребер) обычно осложняются нагноением в ранние
сроки, а металлические (пули, осколки снарядов) — значитель-
но позже, причем срок возникновения осложнения в большин-
стве случаев обратно пропорционален величине инородного тела.
Непосредственное распространение воспалительно-деструктив-
ного процесса на легкое из соседних органов и тканей наблюда-
ется сравнительно редко. Иногда происходит прорыв поддиаф-
рагмального абсцесса или же гнойников печени через диафрагму
в нижнюю долю легкого с формированием поддиафрагмалыю-
бронхмальиых и печеночно-бронхиальных (желчно-бронхиаль-
ных) сообщений. Несмотря на гнойное расплавление базальных
отделов легкого, клинически выраженный абсцесс обычно пе фор-
мируется, а осложнение обычно проявляется пневмоническим
затенением (нередко просматриваемым) и отделением через брон-
хиальное дерево желчи или поддиафрагмального гноя. Описаны
амебные абсцессы легкого, возникающие в результате распрост-
ранения специфического нагноения из печени через диафрагму
на легочную ткань.
Практически все упоминавшиеся выше возбудители деструк-
тивных ппевмонитов, включая и золотистый гемолитический ста-
филококк, отличаются весьма малой патогенностью для легочной
ткани и не способны к адгезии на клетках нормального бронхи-
ального эпителия и альвеол, поскольку воздухоносные пути и
легочная ткань здорового человека снабжены весьма совершен-
ными механизмами нротивоинфекциопной защиты. К ним отно-
сятся система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных
макрофагов, наличие в бронхиальном секрете различных клас-
сов иммуноглобулинов и, в первую очередь, секреторного имму-
ноглобулина А. Отсюда следует, что для реализации инфекцион-
но-некротического процесса в легком необходимо действие
дополнительных патогенетических факторов, подавляющих мес-
тную и общую системы противоинфекционной защиты организ-
ма.
К таким факторам относятся, прежде всего, различные формы
местного нарушения бронхиальной проходимости, препятствую-
щие осуществлению мукоцилиарного клиренса и дренажной фун-
кции соответствующего бронха и способствующие скоплению ели-
Острые инфекционные деструкции легких  645
зи дистальнее места обтурации. Наиболее универсальной фор-
мой локальной бронхиальной обструкции является аспирация ин-
фицированного материала (слизи, сгустков крови, комочков пищи).
Аспирированный материал не только нарушает дренажно-очис-
тительную функцию бронха, но и ведет к ателектазу соответству-
ющего отдела легочной ткани, а это создает дополнительные ус-
ловия для развития инфекции, в том числе анаэробной, воз-
никновение которой в хорошо аэрируемых отделах легочной ткани
маловероятно.
Известны абсцессы легкого, связанные с аспирацией в бронхи-
альное дерево и крупных инородных тел (фрагменты зубных
протезов, обломки костей, пуговицы, детали детских игрушек).
Нередко встречаются абсцессы легких, связанные с обтураци-
ей крупного бронха опухолью, которые получили название об-
структивных или параканкрозных. Они существенно отягчают
состояние больных центральным раком легкого и увеличивают
вероятность инфекционных осложнений после радикальных опе-
раций.
Способствуют развитию острых легочных нагноений и хрони-
ческие процессы, связанные с нарушением мукоцилиарного кли-
ренса и других защитных механизмов бронхиального дерева, в
первую очередь, хроническая обструктивная болезнь легких
(ХОБЛ), при которой нарушения бронхиальной проходимости
сочетаются с выраженными расстройствами противоинфекцион-
пой, иммунологической защиты бронхов.
Важнейшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов
играют и некоторые острые бронхолегочные инфекции, которые
сами по себе не в состоянии вызвать распад легочной ткани, но
способствуют резкому снижению местной и общей реактивности.
Создаются условия для реализации разрушительного действия
малопатогенных микроорганизмов — возбудителей инфекцион-
ных деструкций. С этой точки зрения огромное значение имеют
респираторные вирусные инфекции.
По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число леталь-
ных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает прибли-
зительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размно-
жению условно-патогенной бактериальной микрофлоры в дыха-
тельных путях по ряду причин. К ним относятся изменения в
покровном эпителии бронхов (отек, инфильтрация, десквамация),
646  Глава 13
нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие ослабле-
ние клеточного и гуморального иммунитета.
Перечисленные нарушения способствуют тому, что малопато-
геппые для дыхательных органов микроорганизмы, в частности
золотистый стафилококк и облигатно анаэробные бактерии, при-
обретают способность к адгезии на клетках бронхиального и
альвеолярного покровов, их вовлечению в инфекционно-деструк-
тивный процесс.
Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция, способствую-
щая возникновению деструктивного пневмонита, отнюдь не пре-
кращается после начала болезни, а на протяжении длительного
времени оказывает отягчающее влияние на ее течение и исход.
Активная вирусная инфекция выявляется почти у половины боль-
ных абсцессами и гангреной легких, причем часто приобретает
характер персистирующей. С этой точки зрения респираторная
вирусная инфекция может рассматриваться не только как пато-
генетический, но и как этиологический фактор деструктивных
пневмопитов.
Другим важным инфекционным фактором, способным созда-
вать условия для размножения в легочной ткани условно-пато-
генных возбудителей деструкции, является бактериальная ин-
фекция ппевмотропными микроорганизмами, среди которых
главную роль играет стрептококк пневмонии (пневмококк). Этот
микроб, являющийся, по мнению большинства современных ис-
следователей, основным возбудителем пневмоний, сам по себе,
как правило, не способен вызвать деструкцию легочной ткани.
Стрептококк пневмонии, особенно в начале заболевания, высе-
вается у значительной части больных инфекционными деструк-
циями легких, а в сыворотке крови этих больных иногда на про-
тяжении длительного времени выявляют антипневмококковый
антиген. Неблагоприятно протекающая массивная пневмококко-
вая пневмония способна приводить к резкому снижению мест-
ной и общей реактивности больного и созданию условий для
вторичного обсеменения легочной ткани, пораженной негнойным
экссудативно-воспалительным процессом, условно-патогенными
гноеродными микроорганизмами, в том числе анаэробными, в
результате чего пневмония трансформируется в деструктивный
пневмонит. Возможно, именно таким является патогенез так на-
зываемых метаппевмонических абсцессов.
Острые инфекционные деструкции легких  647
Поскольку хорошо известно, что пневмококковым пневмони-
ям также нередко предшествует вирусная инфекция, патогенез
заболевания у многих больных деструктивными пневмонитами
можно представить в виде двух или трех этапов: респираторные
вирусы ~ условно-патогенные гноеродные микробы или респи-
раторные вирусы — стрептококк пневмонии — условно-патоген-
ная гноеродная микрофлора.
Возникновению инфекционных деструкций легких способству-
ет и снижение реактивности организма, обусловленное общими
заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеет са-
харный диабет, являющийся, как известно, универсальным фак-
тором, способствующим некрозу и нагноению.
Известно возникновение и неблагоприятное течение гангрены
легких на фоне массивной кортикостероидной терапии.
В патогенетическом отношении все деструктивные пневмопи-
ты с бронхогенным инфицированием можно разделить на две
большие группы. В первой из них основную роль в патогенезе
имеет достаточно массивная аспирация инфицированного мате-
риала. Характерно преобладание неклостридиалыюй анаэробной
микрофлоры и быстрый (в течение нескольких суток) гнойный
или ихорозный распад воспалительного инфильтрата.
Во второй группе у больных вначале развивается респиратор-
ная вирусная инфекция и/или пневмококковая пневмония, а в
дальнейшем в результате вторичного инфицирования, через две-
три педели и более от начала заболевания, появляются признаки
деструкции, в этиологии которой неклостриальиые анаэробы иг-
рают, по-видимому, меньшую роль. Нередко основным этиологи-
ческим фактором является золотистый стафилококк.
Следует подчеркнуть, что наиболее четко очерченную и мно-
гочисленную группу риска заболевания острыми инфекционны-
ми деструкциями легких представляют лица, злоупотребляющие
алкоголем, для которых характерно сочетание ряда важнейших
патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации в
периоде алкогольного беспамятства, снижение местной и общей
иммунологической реактивности, а также функции мерцательно-
го эпителия бронхов [Недвецкая Л. М. и др., 1986J, охлаждение
тела в бессознательном состоянии, высокая обсемененность рото-
вой полости анаэробами, наличие хронического бронхита, как
правило, с интенсивным курением. Злоупотребление алкоголем
648  Глава 13
или сильное опьянение перед заболеванием отмечается у 50-75%
больных деструктивными пневмонитами.
Омертвение и последующий распад в зоне первичного инфек-
ционного воспаления обычно объясняют прямым действием на
ткань продуктов жизнедеятельности микробов-возбудителей и
ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области
поражения. Ранняя деструкция, как упоминалось, характерна для
аспирационных пневмонитов, обусловленных гноеродной микро-
флорой, а также для гематогенных абсцессов, а поздняя — для
деструкций, развивающихся на фоне пневмококковых пневмо-
ний вследствие вторичного инфицирования гноеродной микро-
флорой, что соответствует первично и вторично абсцедирующим
пневмониям по терминологии М. И. Перельмана (1976).
В соответствии с законами общей патологии омертвевшая вслед-
ствие инфекционного процесса ткань подлежит секвестрации
(отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с гнойным
(ихорозпым) расплавлением и отторжению, причем лишь после
завершения последнего возможна та или иная форма выздоров-
ления. Выраженность, скорость и соотношение этих процессов,
зависящие от особенностей возбудителей, реактивности больного
и массивности поражения, определяют форму деструктивного
пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение
осложнений и, в конечном счете, исход заболевания.
При относительно быстром отграничении и расплавлении не-
кротического субстрата, характерных для гнойного абсцесса лег-
кого, образуется полость, гной из которой прорывается в бронхи-
альное дерево. При достаточном спонтанном дренировании
полость хорошо опорожняется, размеры ее уменьшаются, воспа-
лительный процесс стихает. Затем происходит облитерация по-
лости или (преимущественно при большом объеме поражения)
ее эпителизация изнутри бронхиальным эпителием, причем на-
ступает полное пли так называемое клиническое (с сохранением
полости) выздоровление.
При неадекватном спонтанном дренировании полости (узкий
дренирующий бронх, воспалительный отек его слизистой оболоч-
ки, неблагоприятное направление снизу вверх) гной продолжает
скапливаться в полости. Инфильтрация в окружности полости
сохраняется, а иногда увеличивается, вовлекая в деструктивный
процесс новые участки легочной ткани, висцеральную плевру,
Острые инфекционные деструкции легких  649
легочные сосуды, в результате чего наступают осложнения (пи-
опиевмоторакс, легочные кровотечения, сепсис). При этом про-
грессируют общие явления (интоксикация, электролитные нару-
шения, гипопротеинемия, гнойное истощение).
При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляет-
ся, как правило, большим, чем при абсцессах, объемом деструкции,
слабой выраженностью процессов ее отграничения и малой склон-
ностью омертвевшей легочной ткани к расплавлению и отторже-
нию через бронхиальное дерево. Все это ведет к еще большей,
чем при абсцессах, интоксикации и большей вероятности тяже-
лых осложнений, определяющих неблагоприятный прогноз у
многих больных этой категории.
При относительно благоприятном течении гангрены начинают
преобладать процессы секвестрации и отторжения некротичес-
ких масс. Образуется крупная, неправильной формы полость с
некротическими стенками и свободполежащими секвестрами (ган-
гренозный абсцесс), которая в результате дальнейшего очищения
и образования пиогенной мембраны может, как уже упоминалось,
трансформироваться в гнойный абсцесс.
Классификация
По клинико-морфологической форме патологического процесса
выделяют:
а)	гнойные абсцессы;
б)	гангренозные абсцессы;
в)	гангрену легкого.
С точки зрения этиологии деструктивные пневмониты можно
разделить на четыре большие группы, отличающиеся определен-
ным клиническим своеобразием:
а)	деструктивные пневмониты, вызванные аэробной и/или
условно анаэробной флорой;
б)	деструктивные пневмониты, вызванные облигатно анаэроб-
ной флорой;
в)	деструктивные пневмониты, вызванные смешанной аэроб-
но-анаэробной флорой;
г)	деструктивные пневмониты, вызванные небактериальными
возбудителями (грибы, простейшие).
По предположительному патогенезу (механизму инфициро-
вания) следует выделять следующие формы деструктивных пнсв-
монитов:
а)	бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмони-
ческие, обтурационные;
б)	гематогенные;
в)	травматические;
г)	прочие, в том числе связанные с непосредственным перехо-
дом нагноения с соседних органов и тканей.
Острые инфекционные деструкции легких  651
Распространенность патологического процесса в определен-
ной степени характеризуется делением абсцессов легких (к ган-
грене это относится в меньшей степени) на:
а)	единичные;
б)	множественные, в том числе односторонние и двусторон-
ние.
В зависимости от расположения абсцессов в пределах органа
принято различают:
а)	периферические;
б)	центральные.
Это деление может касаться лишь абсцессов относительно
небольшого размера, тогда как крупные (гигантские) абсцессы, и
тем более гангрена, занимают столь большую часть легкого, что
отнесение их к периферическим или центральным нереально.
Существенное практическое значение имеет классификация
инфекционных деструкций по тяжести клинических проявлений:
а)	легкое течение;
б)	течение средней тяжести;
в)	тяжелое течение;
г)	крайне тяжелое течение.
Выделяют инфекционные деструкции легких:
а)	неосложненные;
б)	осложненные — характерны почти для всех предлагавшихся
классификаций.
К осложненным следует относить:
а)	пиопиевмоторакс или эмпиему плевры;
б)	легочное кровотечение;
в)	сепсис, бактериемический шок;
г)	острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
д)	септикопиемию с формированием вторичных гематогенных
очагов гнойной инфекции;
е)	поражение противоположной стороны при первично одно-
стороннем процессе;
652  Глава 13
ж)	флегмону грудной стенки;
з)	прочие осложнения.
Наконец, в зависимости от характера течения и, в какой-то
мере, от временных критериев следует различать:
а)	острые деструктивные пневмониты;
б)	деструктивные пневмониты с подострым (затяжным) тече-
нием;
в)	хронические абсцессы легких (хроническое течение гапгре-
пы невозможно).
Существуют специальные классификации, относящиеся к хро-
ническим абсцессам легких. Общепризнанным в данном случае
следует считать лишь выделение фаз ремиссии и обострения па-
гноителыюго процесса.
Клинико-
рентгенологическая
характеристика и течение
Среди больных инфекционными деструкциями легких резко
преобладают мужчины (в соотношении от 3:1 до 10:1 по данным
различных авторов), что связано, главным образом, с более ин-
тенсивным воздействием на них рсблагоприятпых патогенети-
ческих факторов (злоупотребление алкоголем, курение, произ-
водственные факторы, в частности охлаждение). Чаще всего
болеют лица среднего, наиболее трудоспособного возраста, при-
чем до 40% приходится па возрастную группу 41-50 лет.
Локализация деструктивного процесса в определенной степе-
ни зависит от патогенеза заболевания. Так, для аспирационных
пневмонитов характерно поражение задних сегментов (второго,
шестого, реже — десятого), куда в силу тяжести попадает аспи-
рат при горизонтальном положении больного, для метапневмо-
ничсских — базальные сегменты (средняя доля и третий сегмент
верхней доли).
Как уже упоминалось, заболеванию часто предшествует опья-
нение, пребывание в этом состоянии на холоде, бессознательное
состояние различного генеза, реже -- дефекты техники общей
анестезии, челюстно-лицевая травма, заболевания пищевода и т. д.
Нередко болезнь начинается на фоне или после тяжело проте-
кавшего гриппа или состояния, трактующегося как «гриппозная
пневмония». При обтурационных абсцессах деструкции предше-
ствует распознанная ранее центральная опухоль легкого (чаще
рак), иногда же нагноение бывает первым се проявлением.
654  Глава 13
Клинические проявления деструктивных пневмонитов тради-
ционно описываются соответственно двум периодам: до прорыва
продуктов распада легочной ткани через бронхиальное дерево и
после этого. Следует, однако, подчеркнуть, что грань между эти-
ми периодами не всегда хорошо выражена, особенно при гангре-
нозных процессах, когда появление сообщения между очагом
(очагами) деструкции и воздухоносными путями не сопровож-
дается отчетливыми изменениями в состоянии больного.
Обычно заболевание начинается остро, с недомогания, озноба,
выраженного повышения температуры тела, болей в груди при
вдохе. Кашель сухой и мучительный, возникает уже в первые
дни, но иногда в начале заболевания выражен слабо. Затрудне-
ния дыхания и одышка из-за невозможности глубокого вдоха
или рано развивающейся дыхательной недостаточности беспоко-
ит многих больных уже с первых дней болезни.
Иногда резкие субъективные расстройства могут быть внача-
ле смазанными, а температура тела субфебрильноп, в том числе и
при тяжелых гангренозных поражениях, вызываемых неклост-
ридиальными анаэробами. Кажущееся клиническое благополу-
чие, связанное отчасти со снижением реактивности, бывает об-
манчивым.
Больные обращаются к врачу и госпитализируются чаще все-
го с диагнозом «пневмония», «токсический грипп», а при торпид-
пом начале некоторое время лечатся в домашних условиях по
поводу ОРЗ. Иногда даже продолжают работать, что пагубно
сказывается на дальнейшем течении и исходе.
При осмотре в типичных случаях отмечается бледность кож-
ных покровов, умеренный цианоз, иногда больше выраженный па
стороне поражения, тахипноэ, вынужденное положение па «боль-
ной» стороне. Пульс учащен, причем иногда «обгоняет» темпера-
туру. Артериальное давление нормально или с тенденцией к сни-
жению. В особо тяжелых случаях наблюдается выраженная
гипотония как проявление бактериемического шока (см. ниже).
Нередко отмечается отставание дыхательных экскурсий на
стороне поражения, болезненность межреберий в зоне патологи-
ческих изменений (симптом Крюкова).
Физикальная симптоматика па первом этапе заболевания со-
ответствует таковой при массивных (лобарных, крупозных) пнев-
мониях (притупление перкуторного тона; жесткое, бронхиальное
Острые инфекционные деструкции легких  655
или ослабленное, дыхание в зоне поражения в зависимости от
проходимости бронхов). Хрипы в первые дни заболевания мало-
характерны и могут отсутствовать вовсе. Иногда отчетливо выс-
лушивается шум трения плевры.
Значение физикальных данных при деструктивных пневмо-
нитах не следует переоценивать. Основную диагностическую роль
играет рентгенологическое исследование, при котором выявляет-
ся интенсивное инфильтративное затенение, сегментарное, поли-
сегментарпое, долевое, иногда распространяющееся на все лег-
кое. Границы его с неизменной легочной тканью той же доли
обычно нечеткие, а с соседней непораженной долей — подчеркну-
тые, что лучше видно на боковых снимках. Характерны для дес-
трукции (в отличие от долевой пневмонии) выпуклая в сторону
здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне
затенения более плотных очагов (участки гнойного распада).
Иногда еще до прорыва гноя в бронхи, па фоне массивного ин-
фильтрата появляются множественные просветления неправиль-
ной формы, по-видимому, связанные со скоплением в некротичес-
ком субстрате газа, продуцируемого анаэробами, что придает
затенению пестрый, пятнистый вид. Корни обоих легких часто
расширены и имеют нечеткую структуру.
Следует хорошо помнить, что массивные (долевые, полисег-
ментарные) затенения в легочной ткани отнюдь не всегда явля-
ются свидетельством классической крупозной (пневмококковой)
пневмонии, а с самого начала заболевания могут явиться прояв-
лением деструктивного пневмонита.
На протяжении рассматриваемого периода у больных про-
должается лихорадка, иногда гектичсская с ознобами и пролив-
ными потами, симптомы интоксикации нарастают, больные слабе-
ют, теряют аппетит, быстро снижается масса тела. Иногда при
анаэробных гангренозных процессах еще до появления обиль-
ной мокроты ощущается зловонный запах изо рта. У некоторых
больных, особенно при метапневмоиических деструкциях, под
влиянием антибактериального лечения наступает некоторое улуч-
шение, заканчивающееся появлением явных признаков легочно-
го нагноения.
Главным проявлением периода легочной деструкции являет-
ся внезапный кашель с отхождением «полным ртом» обильного
количества (до полулитра и более) гнойной или ихорозной зло-
656  Глава 13
войной мокроты — часто с примесью крови. Как уже упомина-
лось, при аспирационных абсцессах это наблюдается в конце пер-
вой — на второй неделе заболевания, а при постпневмонических
— через 2-4 иод и даже более. Такое «классическое» течение
наблюдается в настоящее время далеко не у всех и даже не у
большинства больных и, главным образом, при гнойных абсцес-
сах. Постепенное нарастание количества мокроты обычно объяс-
няется неблагоприятными условиями дренирования через узкий
бронх или замедленным расплавлением некротического субстра-
та (при гангрене).
Мокрота должна собираться в плевательницу с завинчиваю-
щейся крышкой, и ее суточное количество следует строго учиты-
вать. При отстаивании в банке как гнойная, так и ихорозная мок-
рота разделяются на три слоя. Нижний слой — желтого,
сероватого или коричневатого цвета — представляет собой гной,
иногда содержащий крошковидный тканевой детрит, обрывки
легочной ткани, так называемые пробки Дитриха. Средний слой
является тягучей мутной жидкостью и в значительной мере со-
стоит из слюны, что следует учитывать при оценке истинного
количества мокроты. Наконец, поверхностный слой образован в
основном пенистой слизью с примесью гноя.
Изменения в состоянии больных после начала отторжения
некротического субстрата зависят, как уже упоминалось, от тем-
пов и полноты очищения очага деструкции. Только при относи-
тельно небольших и с самого начала хорошо дренирующихся
абсцессах наступает классический быстрый перелом к лучшему.
Самочувствие таких больных быстро улучшается, температура
тела падает, появляется аппетит, количество мокроты быстро умень-
шается.
Перкуторное притупление при этом уменьшается, в легких
появляются, а затем сравнительно быстро исчезают влажные
хрипы. Рентгенологически па фоне уменьшающегося инфильт-
рата начинает определяться полость обычно круглой формы с
уровнем жидкости на дие. В дальнейшем уровень исчезает, по-
лость уменьшается и деформируется. Томографическое исследо-
вание обычно помогает выявить небольшие полости распада и
следить за динамикой их изменения. Такие полости иногда про-
сматриваются при обычной рентгенографии, а недиагиостирован-
ная, плохо различимая полость абсцесса в дальнейшем дает
Острые инфекционные деструкции легких  657
обострения инфекции, что в недавнем прошлом рассматривалось
и безуспешно лечилось как «хроническая пневмония».
Гораздо большие трудности для лечения представляют дру-
гие тяжелые варианты течения деструктивных пневмонитов, на-
блюдающиеся при плохом дренировании и больших размерах
гнойных полостей, а также при гангренозных процессах. У та-
ких больных количество мокроты нарастает постепенно и даже
обильное ее отхождение не сопровождается заметным улучше-
нием состояния. Продолжается высокая гектическая лихорадка,
изнурительные ознобы и поты. Больные быстро истощаются, кожа
становится слегка желтушной или землисто-серой. В течение
немногих недель появляются утолщения концевых фаланг паль-
цев в виде барабанных палочек и деформация ногтей («часовые
стекла»). При анаэробных процессах гангренозного типа иногда
отмечается несоответствие между обманчиво благополучным кли-
ническим состоянием и угрожающе массивным поражением лег-
кого на рентгенограммах.
При течении такого типа физикальная картина может оста-
ваться стабильной, а рентгенологически на фоне сохраняющейся
обширной инфильтрации появляется крупная полость с высоко
расположенным уровнем, указывающим на недостаточное дрени-
рование. В других случаях на фоне инфильтрата появляются
обширные, неправильной формы множественные просветления с
уровнем жидкости или без них, что характерно для гангрены.
В результате слияния этих полостей в одну более крупную, не-
правильной формы и с наличием свободных и пристеночных сек-
вестров иногда формируется гангренозный абсцесс.
Вариантом деструктивного процесса является так называемый
блокированный абсцесс, при котором торпидно текущее нагное-
ние длительно протекает без прорыва в просвет бронха. При
этом лихорадка и гнойная интоксикация обычно бывают умерен-
ными, а рентгенологически определяется инфильтрат с уплотне-
нием в центре или приближающаяся к округлой тень.
Дальнейший ход заболевания при неблагоприятном течении
деструкции может быть различным. В одних случаях под влия-
нием интенсивного лечения некротический субстрат постепенно
отторгается, полость очищается, интоксикация уменьшается, а
физикальные и рентгенологические симптомы подвергаются час-
тичному или полному обратному развитию. В других — после
658  Глава 13
некоторого улучшения процесс как бы стабилизируется в подо-
строй фазе. При этом больные в течение недель и даже месяцев,
несмотря па проводимую терапию, продолжают выделять доста-
точно обильную, иногда зловонную мокроту, температура тела
остается фебрильной или субфебрильной, а прочие симптомы
интоксикации выраженными в большей или меньшей степени.
На этом фоне развиваются те или иные угрожающие жизни из-
менения внутренних органов.
Наконец, при наименее благоприятном варианте течеция, осо-
бенно характерном для распространенной гангрены, лечебные меры
почти не дают ощутимого результата, и больной погибает от про-
грессирующего деструктивного процесса или его осложнений.
При особо тяжелом, «молниеносном» течении гангрены легких
смерть может наступить уже па второй неделе заболевания или
даже раньше.
На основании изложенного следует с известной мерой схема-
тизации различать четыре варианта течения деструктивных пнев-
мопитов, что имеет большое практическое значение с точки зре-
ния выбора лечебной тактики.
При первом, наиболее благоприятном из них, спонтанный про-
рыв гнойника через бронхиальное дерево ведет к быстрому ку-
пированию инфекционного процесса и в большинстве случаев к
выздоровлению.
При втором — само по себе начало опорожнения деструктив-
ного очага не определяет быстрого улучшения, и лишь интенсив-
ное лечение ведет к постепенному очищению легкого от некроти-
ческого субстрата, к существенному улучшению состояния или
полному выздоровлению.
Третий вариант характеризуется длительной, несмотря на ле-
чение, стабилизацией остро или подостро текущего деструктив-
ного пневмонита из-за отсутствия тенденции к очищению воспа-
лительно-некротического очага и во многих случаях появлением
тяжелых осложнений.
Наконец, для четвертого варианта типично неуклонно прогрес-
сирующее течение и гибель больных от основного процесса или
присоединившихся осложнений.
Существенное практическое значение имеет клиническая ха-
рактеристика деструктивных ппевмонитов, обусловленных анаэ-
робной инфекцией, поскольку бактериологическое их распозна-
Острые инфекционные деструкции легких  659
ванне связано с весьма значительными методическими трудно-
стями и пока доступно небольшому числу учреждений.
Прежде всего, для этих нневмопитов характерно наличие в
анамнезе состояний, связанных с возможностью достаточно мас-
сивной аспирации (алкоголизм, алкогольный эксцесс, прочие виды
бессознательных состояний). Некоторое значение имеет оценка
состояния полости рта (парадонтоз, кариес, пульпит). Типично
относительно раннее появление обильной зловонной мокроты
сероватого цвета, иногда содержащей обрывки легочной ткани, а
также упоминавшееся несоответствие обширности поражения
легочной ткани умеренным нарушениям общего состояния. Ана-
эробный процесс склонен рано осложняться пиоппевмотораксом
со зловонной плевральной жидкостью, получаемой при пункции.
В области пункции или плеврального дренажа часто развивает-
ся своеобразная анаэробная флегмона без выраженной кожной
гиперемии, с быстро прогрессирующим отеком. В области ин-
фильтрированной ткани иногда выявляется крепитация, а при
разрезе обнаруживается небольшое количество гноя или сероз-
но-гнойной жидкости и обширный некроз фасций (некротичес-
кий анаэробный фасциит).
Гематогенные абсцессы легкого локализуются преимущественно
в нижних долях, часто бывают множественными и двусторонни-
ми. Они возникают как осложнение общей гнойной инфекции,
причем характеризуются чаще всего скудной симптоматикой,
маскируемой основным заболеванием. Обычно появляется ка-
шель с необильной мокротой, а если абсцессу предшествовал ин-
фаркт легкого, то с примесью крови.
Рентгенологически вначале наблюдается крушюочаговая ин-
фильтрация легочной ткани, на фоне которой быстро (в течение
3-5 дней) начинает определяться круглая полость с уровнем
жидкости или без пего. Чаще всего инфильтрация быстро расса-
сывается, а полость облитерируется. Нередко гематогенные гной-
ники почти не дают отчетливых клинических проявлений и яв-
ляются как бы случайной находкой при рентгеновском иссле-
довании или же на аутопсии.
Клиническая картина деструктивных нневмопитов травмати-
ческого (огнестрельного) происхождения в остром периоде пос-
ле травмы маскируется тяжелыми проявлениями последней. Впут-
рилегочпое нагноение можно заподозрить по тяжелому состоянию
660  Глава 13
раненого, в высокой лихорадке, отхаркиванию обильной гной-
но-кровянистой мокроты, иногда содержащей элементы вторич-
ных инородных тел (обрывки ткани, ваты). Рентгенологическая
картина трудна для интерпретации из-за спадения легкого, внут-
рилегочного кровоизлияния и нагнаивающегося гемоторакса. Не-
редко в центре массивного затенения обнаруживается просвет-
ление неправильной формы, содержащее металлическое ино-
родное тело. Из-за сообщения зоны деструкции с плевральной
полостью уровень жидкости в полости абсцесса выявляется ред-
ко. После отторжения некротического субстрата через бронхи и
дренированную плевральную полость формируется бропхоплев-
ральный или бронхокожный свищ, дающий соответствующую
симптоматику.
Клиника абсцессов иного генеза трудно поддается обобще-
нию. При распространении на легкое нагноений из печени и об-
ласти поджелудочной железы в базальных сегментах можно рен-
тгенологически определить инфильтрацию, а после прорыва зоны
легочной деструкции в бронх формируются бронхожелчные или
бропхонанкреатические свищи, распознаваемые по желчному ок-
рашиванию мокроты или по обнаружению в последней амилазы.
Локализацию и топографию свища удается уточнить с помощью
бронхографии.
Лабораторная
и инструментальная
диагностика
В остром периоде заболевания отмечают лейкоцитоз с выра-
женным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное
увеличение СОЭ. В тяжелых случаях, особенно после предше-
ствующей вирусной инфекции и при анаэробных пневмонитах
лейкоцитоз может быть небольшим. Иногда количество лейко-
цитов даже снижается, в особенности за счет лимфоцитов, однако
для этих случаев характерен наиболее резкий сдвиг формулы
(до юных и миелоцитов).
Уже с первых дней болезни нарастает гипохромная анемия,
особенно выраженная, как правило, при неблагоприятном тече-
нии заболевания.
При биохимическом исследовании крови наблюдается гипоп-
ротеинемия, поскольку при количестве мокроты 500 мл в сутки
теряется до 50 г белка, а помимо этого, из-за интоксикации нару-
шается синтез плазменных белков в печени. Снижается альбу-
мино-глобулиповый коэффициент, повышается концентрация
мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина.
Объем циркулирующей крови снижается у половины боль-
ных, причем преимущественно за счет глобулярного объема. Лишь
у наиболее тяжелых больных (V стадия по Г. И. Лукомскому,
1976) отмечается снижение всех компонентов ОЦК. Резкая ги-
попротеинемия (до 30-40 г/л) приводит к выходу жидкости за
пределы капилляров и появлению отеков.
В моче наблюдается умеренная альбуминурия, иногда обна-
руживаются гиалиновые и зернистые цилиндры. При тяжелом и
662  Глава 13
длительном течении процесса бывают выраженные нарушения
функции почек.
Бактериоскопическое исследование мокроты во многих случа-
ях позволяет опытному микробиологу ориентировочно судить
об этиологии деструкции, так как в мазках хорошо видны трудно
культивируемые микроорганизмы, в частности неспоровые анаэ-
робы, тогда как аэробные микробы-комменсалы ротовой полости
и носоглотки, загрязняющие материал и хорошо растущие на стан-
дартных средах, почти не заметны.
Из-за загрязнения микрофлорой верхних дыхательных путей
и полости рта посевы мокроты на питательные среды, в том числе
и при соблюдении соответствующих предосторожностей (тща-
тельное полоскание рта и носоглотки слабыми антисептиками
перед откашливанием и т. д.), пе всегда информативны. Прак-
тически всегда контаминируются и мазки или смывы из бронхи-
ального дерева, получаемые при бронхоскопии. Несколько улуч-
шает информативность посевов мокроты и материала, получаемого
при бронхоскопии, количественный метод исследования, при ко-
тором высеянный микроорганизм считается этиологически зна-
чимым при его концентрации в мокроте 106 микр. тел/мл, а в
бронхиальном смыве — 104 микр. тел/мл.
Уверенно позволяют судить об этиологии деструкции лишь
посевы, получаемые при пункции патологического очага (аспи-
рат из области инфильтрации, гной из полости деструкции или
плевры, получаемые при трансторакальной пункции). Вполне
удовлетворительные результаты дают посевы материала, получа-
емого при чрескожной пункции шейного отдела трахеи.
Для культивирования облигатных неспоровых анаэробов ма-
териал непосредственно из очага получают с помощью специаль-
ного герметичного шприца, немедленно помещают его «под мас-
ло» в герметически закупориваемую пробирку и не позже, чем
через 2 ч производят посев на специальные среды в строго ана-
эробных условиях. К сожалению, культивирование и последую-
щая идентификация анаэробов занимает до 7-10 сут, что снижа-
ет клиническую ценность метода. Практическое применение
получила газожидкостная хроматография гноя, позволяющая в
течение 40 мин по пикам жирных кислот, являющихся метаболи-
тами анаэробов, подтвердить соответствующую этиологию про-
цесса.
Острые инфекционные деструкции легких  663
Обнаружение микробов-возбудителей в гемокультуре при наи-
более тяжелых процессах, сопровождающихся бактериемией, весь-
ма ценно с точки зрения установления этиологии.
Существенную роль играет исследование иммунологических
показателей, позволяющее правильно оценивать тяжесть больно-
го, динамику заболевания и определять показания к применению
иммунокорригирующей терапии.
Особенно резкое подавление иммунитета констатируется при
деструкциях анаэробной этиологии [Левашев Ю. Н., Поход-
зейИ. В., 1985].
Исследование функции внешнего дыхания при инфекцион-
ных деструкциях легких имеет ограниченное практическое зна-
чение.
Бронхоскопическое исследование позволяет не столько уста-
новить диагноз, сколько определить локализацию дренирующего
бронха (бронхов), следить за его состоянием в динамике заболе-
вания и осуществлять ряд лечебных мер (см. ниже). Лишь при
обтурационных абсцессах эндоскопические данные могут ока-
заться основными в установлении диагноза. Некоторые авторы
рекомендуют проводить с помощью торакоскопа осмотр внутри-
легочной полости деструкции (абсцессоскопию), а также тора-
коскопию при наличии эмпиемы, одновременно осуществляя ле-
чебные манипуляции.
Дифференциальный
диагноз
Существенное практическое значение имеет дифференциаль-
ный диагноз абсцесса легкого и инфильтративного туберкулеза
на стадии распада и формирования каверны, особенно при нети-
пичной локализации последней в нижних отделах легкого. В ряде
случаев обострение туберкулезного процесса начинается остро
— с высокой температуры тела, а мокрота иногда имеет неприят-
ный запах, связанный с присоединением вторичной, в том числе
анаэробной микрофлоры. При дифференциальной диагностике
необходимо учитывать туберкулезные контакты или туберкулез-
ные проявления в анамнезе больного, более торпидное течение
туберкулеза и в среднем менее выраженную общую реакцию.
Рентгенологическая картина при туберкулезном распаде, как пра-
вило, более стабильна, полости редко содержат значительное ко-
личество жидкости, а вокруг распадающегося инфильтрата, а также
в других отделах легких нередко наблюдаются так называемые
очаги отсева в виде теней размерами 0,5-1,5 см, являющихся
результатом бронхогенной диссеминации.
Определенное диагностическое значение имеет успешность или
безуспешность той или иной антибактериальной терапии.
Вместе с тем основное дифференциально-диагностическое зна-
чение имеют тщательные, иногда многократные поиски микобак-
терий туберкулеза в мокроте, бронхиальных смывах и пунктате
из полостей распада (бактериоскопия, посевы па элективные сре-
ды и т. д.). Меньшее значение имеют кожные туберкулиновые
пробы, а также поиски противотуберкулезных антител в сыво-
ротке крови. Иногда вопрос о диагнозе решается при бронхоско-
Острые инфекционные деструкции легких  665
пическом выявлении специфических бугорков иа слизистой обо-
лочке бронхов и исследовании биопсийного материала.
У некоторых больных представляет определенные трудности
дифференциальный диагноз подостро текущего абсцесса легкого
и полостной формы периферического рака. В последнем случае
в легком при рентгенологическом исследовании видна полость с
хорошо выраженными стенками, которая ошибочно принимается
за абсцесс. При диагностике следует учитывать, что рак чаще
встречается после 50 лет, причем острый период в анамнезе при
раке никогда не наблюдается, и к моменту исследования вообще
нет субъективных расстройств. Кашель отсутствует или сопровож-
дается скудной мокротой, в которой иногда не обнаруживается
микрофлоры (по крайней мере в диагностических титрах). Рен-
тгенологическое исследование при раке обнаруживает четкий
внешний контур стенки полости, имеющий толщину от 1-2 мм до
1-2 см. Внутренний контур стенки со стороны, направленной к
корню, иногда имеет утолщение, соответствующее бронху, явив-
шемуся источником новообразования. Полость при раке, как пра-
вило, не содержит жидкости или же количество последней мини-
мально. Иногда определяются другие признаки рака: увеличение
прикорневых лимфоузлов, появление плеврального выпота. При
исследовании мокроты можно выявить атипичные клетки, а при
прорастании опухоли в проксимальном направлении диагноз
может быть подтвержден бронхоскопией и биопсией.
Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются редко
и отличаются от абсцесса «мягким» течением инфекционного
процесса (отсутствие высокой температуры тела и интоксикации,
необильная слизисто-гнойная мокрота). Рентгенологически при
кисте выявляется чрезвычайно тонкостенная, правильной формы
округлая или овальная полость с небольшим горизонтальным
уровнем и без перифокальной инфильтрации легочной ткани,
характерной для деструкции.
Актиномикозное поражение легкого может напоминать оди-
ночный гнойный абсцесс, но при этом не исключается присоеди-
нение к песпецифической деструкции легкого грибковой флоры.
Инфильтративная форма актиномикоза может давать рентгено-
вскую картину, напоминающую ограниченную гангрену легкого.
Для актиномикоза, в отличие от неспецифического деструк-
тивного пневмонита, характерно отсутствие острого периода, вы-
666  Глава 13
раженной температурной реакции и интоксикации, сравнитель-
но скудная гнойная мокрота. Актиномикотический инфильтрат
склонен распространяться на грудную стенку, давая выражен-
ный болевой синдром («огневая» боль) и гнойные свищи. Диаг-
ноз актиномикоза устанавливается на основании обнаружения
друз актиномицет в мокроте и отделяемом свищей, причем мате-
риал для исследования при возможности следует направлять в
специализированные микологические лаборатории для уменьше-
ния вероятности ложноположительных или ложноотрицатель-
ных результатов.
Ошибочное распознавание абсцесса легкого у больного, стра-
дающего диафрагмальной грыжей, относится к числу диагности-
ческих курьезов, но тем не менее свойственно неопытным рентге-
нологам. При диафрагмальной грыже отсутствуют клинические
проявления деструкции легкого, а природа обнаруживаемого над
диафрагмой тонкостенного полостного образования, нередко со-
держащего горизонтальный уровень жидкости, распознается после
введения в желудочно-кишечный тракт контрастного вещества,
попадающего в просвет рентгенологически выявляемой полости.
Чаще всего через грыжевые ворота в плевральную полость попа-
дает часть желудка или селезеночный угол ободочной кишки,
соответственно чему контрастное вещество дают через рот или
же производят ирригоскопию.
Осложнения деструктивных
пневмонитов
Наиболее частым и типичным осложнением инфекционных
деструкций легких является пиопневмоторакс, развивающийся
вследствие прорыва инфекционно-некротического очага в плев-
ральную полость. При этом развивается эмпиема плевры, свое-
образие которой определяется сообщением полости эмпиемы че-
рез очаг деструкции и бронхиальное дерево с внешней средой и
полным или частичным (при наличии сращений) спадением лег-
кого. У некоторых больных с пиопневмотораксом, ограничен-
ным сращениями, полость деструкции в легком и полость плев-
рального нагноения как бы сливаются в одну плевролегочную
полость больших размеров.
Ухудшение состояния больного, особенно в случае тотального
и субтотального пиопневмоторакса, объясняется, с одной сторо-
ны, значительным расширением зоны инфекционного процесса и
увеличением поверхности всасывания токсических продуктов, а
с другой, — нарушением газообменной функции непораженных
частей спавшегося легкого. Дыхательные нарушения резко усу-
губляются в случаях, когда в области бронхоплевралыюго сооб-
щения формируется клапанный механизм и развивается напря-
женный, или клапанный, пиопневмоторакс, сопровождающийся
смещением средостения в «здоровую» сторону, нарушением вен-
тиляции противоположного легкого, медиастинальной эмфиземой
и серьезными гемодинамическими расстройствами.
Частота пиопневмоторакса при инфекционных деструкциях
легких составляет, по данным различных авторов, от 10 до 40 %.
Осложнение развивается чаще всего па третьей неделе болезни и
668  Глава 13
во многих случаях является поводом для перевода больных в
торакальное хирургическое отделение.
При остро протекающей тяжелой форме больной внезапно
ощущает резкую боль в груди па стороне поражения. Общее
состояние ухудшается, появляется или усиливается одышка. При
осмотре определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное
сидячее положение в постели. Псркуторно выявляется тимпанит
и ослабление или отсутствие дыхательных шумов. На рентгено-
граммах видна картина тотального или субтотального спадения
легкого и горизонтальный уровень жидкости в плевральной по-
лости.
При напряженном пневмотораксе расстройства дыхания и
цианоз выражены более резко. Обращает на себя внимание уве-
личение объема шеи, верхней части груди, лица, причем пальиа-
торио в области припухлости выявляется крепитация, связан-
ная с подкожной и межмышечной эмфиземой. Иногда лицо
становится как бы шарообразным, глазные щели почти полнос-
тью закрываются, а эмфизема распространяется книзу па жи-
вот, поясницу, мошонку и даже нижние конечности. Рентгено-
логически определяется полное спадение легкого, контрла-
теральное смещение средостения, прослойки воздуха в тканях
средостения и шеи, характерный перистый рисунок в области
грудных мышц — из-за проникновения воздуха между мышеч-
ными пучками.
При пневмотораксе средней тяжести, который С. И. Спасоку-
коцкий не вполне удачно назвал «мягким», симптомы выражены
в меньшей степени, а спадение легкого бывает частичным, реже
— субтотальным.
Наконец, при «скрытом» (по Спасокукоцкому) течении нача-
ло осложнения протекает малозаметно для больного, не вызывая
резких изменений в клинической картине. Однако на рентгено-
граммах выявляется, как правило, частичное спадение легкого со
скоплением в плевральной полости жидкости с горизонтальным
уровнем и воздуха над ним. Нередко при этом формируется уже
упоминавшаяся общая плевролегочпая полость, расположенная
пристеночно с достаточно широким горизонтальным уровнем (или
уровнями) жидкости. По всей вероятности, это одна из возмож-
ностей формирования так называемых гигантских (свыше 10 см
в диаметре) абсцессов легких.
Острые инфекционные деструкции легких  669
Спонтанный прорыв гноя через грудную стенку (empyema
necessitatis) в настоящее время почти не наблюдается, и дальней-
шее течение рассматриваемого осложнения происходит в усло-
виях дренирования плевральной полости (см. ниже). При этом
в одних случаях бронхоплевральное сообщение спонтанно или
под влиянием лечебных мер закрывается, гной и некротический
субстрат из очага деструкции эвакуируется через плевральный
дренаж, легкое расправляется и наступает выздоровление. При
менее благоприятном течении бропхоплевральное сообщение со-
храняется, создать вакуум в плевральной полости и расправить
легкое не удается, последнее фиксируется в спавшемся состоя-
нии плевральными швартами, в результате чего формируется
хроническая эмпиема с бронхоплевральными и плеврокожными
свищами. В некоторых случаях множественные бропхоплевраль-
ные свищи, открывающиеся на поверхности легкого после оттор-
жения некротического субстрата, создают картину так называе-
мого «решетчатого легкого».
Следующим по частоте и значению осложнением деструктив-
ных пиевмонитов является легочное кровотечение. Кровотече-
ние нередко предшествует кровохарканье, которым называют
примесь крови к гнойной мокроте ориентировочно в количестве
не более 50 мл в сутки. Выделение большего количества крови
условно считается легочным кровотечением, которое при крово-
потере в сутки от 50 до 100 мл расценивается как малое, от 100
до 500 мл — как среднее и свыше 500 мл — как обильное или
тяжелое.
Кровотечение, как правило, бывает артериальным и возникает
вследствие аррозии аневризматически расширенных и истончен-
ных бронхиальных артерий. Кровотечение венозной кровью из
ветвей легочной артерии, в большинстве случаев тромбирован-
ных в зоне деструкции, по всей вероятности, наблюдается реже.
После возникновения осложнения больной начинает откаш-
ливать большое количество пенистой алой крови. Иногда после-
дняя вытекает изо рта и без кашлевых движений. При незначи-
тельных кровотечениях быстро возникают симптомы кровопотери
(бледность, учащение пульса, артериальная гипотония. Аспира-
ция крови в функционирующие участки легкого может привести
к прогрессирующей дыхательной недостаточности, причем в лег-
ких с обеих сторон начинают выслушиваться обильные влажные
670  Глава 13
хрипы. Рентгенологически в нижних отделах легких появляют-
ся очаговые тени, связанные с ателектазами.
Спонтанно или под влиянием лечения кровотечение может
прекратиться, но через несколько часов или суток оно почти нео-
твратимо возобновляется, приводя к смертельному исходу, если
не приняты неотложные меры.
Бронхогенное распространение первично одностороннего де-
структивного процесса па противоположную сторону встреча-
ется при тяжелом течении заболевания у больных с ослабленной
реактивностью. При этом возникает ухудшение состояния, уси-
ление одышки и цианоза, возникновение физикальных и рентге-
нологических признаков деструктивного пневмонита — чаще в
нижних отделах противоположного легкого.
Бактериемический шок является проявлением сепсиса и на-
блюдается в остром периоде у наиболее тяжелых больных. При
этом массивное поступление в кровь микроорганизмов-возбуди-
телей и их токсинов ведет к генерализованному поражению ка-
пилляров, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию
и выделению множества биологически активных веществ, кото-
рые, воздействуя на сосудистый тонус, обусловливают коллапс,
дефицит ОЦК, расстройства микроциркуляции, циркуляторную
гипоксию тканей.
Состояние больного ухудшается. Появляется резкая слабость,
адинамия, бледность или мрамориость кожных покровов, тахи-
кардия, артериальная гипотония, падение ЦВД, снижение диуре-
за, резкий метаболический ациноз. Несмотря на интенсивную те-
рапию, летальный исход наступает в половине случаев.
Острый респираторный дистресс-синдром взрослых («влаж-
ное легкое», «шоковое легкое») может явиться результатом об-
щего поражения сосудов при бактериемическом шоке или без
выраженных расстройств системного кровообращения. В дан-
ном случае под влиянием микробных токсинов и вторично выде-
ляющихся биологически активных веществ происходит внутри-
сосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов в легочных
капиллярах, увеличение проницаемости стенок последних с вы-
хождением жидкой части крови в интерстициальную ткань. При
этом резко нарушается легочное кровообращение, вследствие
интерстициального отека уменьшается диффузионная способность,
а также проходимость мелких дыхательных путей. К тому же
Острые инфекционные деструкции легких  671
снижается комплайнс (податливость), что ведет к возрастанию
работы дыхания.
Клинически респираторный дистресс-синдром проявляется
быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Появ-
ляются резкая одышка, цианоз, учащение пульса. В случае пере-
хода интерстициального отека в альвеолярный появляется ка-
шель с обильной пенистой мокротой, окрашенной в розовый цвет.
В легких, помимо аускультативной картины основного заболева-
ний, начинают выслушиваться обильные мелкопузырчатые хри-
пы. Рентгенологически в непораженных деструкцией отделах
легкого усиливается интерстициальный рисунок, появляются мел-
кие сливающиеся затенения, корни расширяются, теряют струк-
туру. При исследовании газов крови выявляется катастрофичес-
кое снижение РаО2, а в терминальной стадии и гиперкапния.
Крайне тяжелым, часто смертельным осложнением является
сепсис, протекающий в форме септикопиемии с формированием
вторичных гнойных очагов. Гематогенные очаги нагноения воз-
никают в головном мозге, почках, печени, а также в других орга-
нах и тканях. Нередко развивается гнойный перикардит, хотя в
данном случае скорее всего имеет место лимфогенное распрост-
ранение инфекции. Нередко септикопиемия на фоне других тя-
желых проявлений деструкции протекает незаметно, и вторич-
ные гнойники выявляются лишь на вскрытии.
Прижизненно диагноз сепсиса ставится на основании особо
тяжелой гектической лихорадки, увеличения селезенки, повтор-
ных высевов возбудителей из крови.
Вторичные гнойники соответствующих локализаций, а также
гнойный перикардит могут давать характерную клиническую
симптоматику, описание которой выходит за рамки настоящего
раздела.
Лечение деструктивных
пневмонитов
Лечение подавляющего большинства больных, за исключени-
ем случаев с наиболее легким вариантом течения, должно осуще-
ствляться в специализированных торакальных отделениях.
При лечении должны использоваться как консервативные (в
основном), так и оперативные (по специальным показаниям)
методы.
Консервативное лечение проводится по трем следующим на-
правлениям.
1.	Меры, направленные на поддержание и восстановление об-
щего состояния больного и коррекцию нарушенного гомео-
стаза, в том числе иммунного.
2.	Меры, имеющие целью обеспечение оптимального дрениро-
вания очагов деструкции в легком.
3.	Меры, непосредственно направленные па подавление воз-
будителей инфекционного процесса.
К мерам первого направления относится тщательный уход за
больным, который должен содержаться в светлой, хорошо про-
ветриваемой палате. Весьма желательно изолировать больного,
выделяющего зловонную мокроту, от других пациентов.
Питание должно быть разнообразным, достаточно калорий-
ным и обязательно содержать достаточное количество полпоцеп
ных животных белков и витаминов. При часто наблюдающейся
анорексии следует назначать и витаминные препараты (до 1-
1,5 г аскорбиновой кислоты в сутки, лучше внутривенно витамп
ны Br BG, В12).
Острые инфекционные деструкции легких  673
Большинство больных нуждается в длительной и массивной
инфузионной терапии, для чего устанавливают подключичный
катетер. Последний предпочтительнее вводить на стороне пора-
женного легкого (для предупреждения пневмоторакса на «здо-
ровой» стороне, могущего привести к катастрофическим послед-
ствиям). С целью профилактики тромбофлебита и ангиогенного
сепсиса необходим самый тщательный уход за катетером у тяже-
ло инфицированного больного.
Энергетический баланс следует поддерживать введением кон-
центрированных растворов глюкозы с обязательным добавлени-
ем инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы). И. С. Колесников и
соавт. (1983) рекомендовали добавлять к 1 л 25% глюкозы 3 г
калия хлорида и 0,8 г магния хлорида, а у особо истощенных
больных к 1 л 40% глюкозы — 5 г калия хлорида, 2 г натрия
хлорида, 1 г кальция хлорида и 0,5 г магния хлорида, а также
соответствующее глюкозе количество инсулина. Указанные ра-
створы вводятся по 1~3 литра в сутки в зависимости от состоя-
ния больного. Белковый баланс восполняется инфузионным пу-
тем в размере не менее 40-50% суточной потребности с помощью
амипокровина (осветленного), ипфузоамипа, а также растворов
аминокислот (полиамин, паиамин, амикон и др.). При выражен-
ной гипоальбуминемип рекомендуют вливания человеческого
альбумина по 100 мл 2 раза в педелю.
С целью детоксикации у наиболее тяжелых больных широко
используются экстракорпоральные методы, в частности гемосор-
бция п плазмаферез. Гемосорбция требует полной гепариниза-
ции и поэтому противопоказана у больных со склонностью к
легочным кровотечениям. Определенное значение в повышении
песпецифической резистентности организма имеет экстракорпо-
ральное ультрафиолетовое облучение крови, а также другие ме-
тоды лучевого воздействия на кровь.
Для восстановления иммунологической реактивности больно-
го в остром периоде используется в основном заместительная
(пассивная) иммунотерапия. Рекомендуются повторные перели-
вания свежей цитратной крови и плазмы, содержащих антитела, а
также некоторые факторы неспецифической защиты. При тяже-
лом течении применяются стафилококковый гамма-глобулин, а
также иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к
22-3556
674  Глава 13
синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательпым мик-
роорганизмам. Эти препараты вводят внутримышечно по 3-7 мл
ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций). У крайне тяже-
лых больных показаны внутривенные вливания нормального че-
ловеческого гаммаглобулина (по 25-50 мл ежедневно или через
день в течение 5-7 дней).
Иммуномодулирующая терапия используется при инфекци-
онных деструкциях легких, главным образом, при переходе в
подострую фазу заболевания, а также при затяжном течении, при-
чем показания к ней должны устанавливаться в строгом соответ-
ствии с данными иммунологических исследований (дефицит Т-
активных лимфоцитов и их субпопуляций, сниженный уровень
иммуноглобулинов, фагоцитоза и т. д.). Накоплен опыт исполь-
зования иммуномодулирующих средств при различных инфек-
ционных процессах, однако детали лечебного воздействия и срав-
нительная эффективность этих средств не могут считаться вполне
изученными. Наиболее часто применяются пуклеинат натрия,
метилурацил, пептоксил, левамизол, диуцифоп, Т-активии, тима-
лин и некоторые другие.
У больных с длительно и вяло текущим инфекционным про-
цессом может применяться и специфическая вакцинация, способ-
ствующая не только выработке антител к вводимому антигену,
но и стимулирующая иммунный ответ в отношении других анти-
генов, циркулирующих в организме больного. Во ВНИИ пуль-
монологии имеется положительный опыт применения стафило-
кокковой моновакцины, а также ассоциированной вакцины,
содержащей антигенные компоненты стафилококка, протея, клеб-
сиеллы и кишечной палочки.
Для борьбы с гипоксемией значительной части больных пока-
зана кислородотерапия. Имеется определенный положительный
опыт применения гипербарической оксигенации.
В случае резко выраженной тахикардии, проявлений сердеч-
ной недостаточности используют сердечные гликозиды (строфан-
тин, дигоксин) в обычных дозировках.
Симптоматическая терапия осуществляется по соответствую-
щим показаниям.
Лечебные меры второго направления, имеющие в виду опти-
мизацию дренирования очаговых деструкции в легком, в целом
соответствуют известному со временем Гиппократа фундамен-
Острые инфекционные деструкции легких  675
тальиому принципу хирургии «ubi pus ibi evacua». Классичес-
кое широкое вскрытие гнойного очага в легком практически не-
приемлемо из-за неизбежного наступления тяжелых осложнений
(спадение легкого, эмпиема плевры, формирование бронхиаль-
ных свищей и т. д.), вследствие чего проблема обеспечения сво-
бодного оттока из зоны распада легочной ткани является доста-
точно сложной.
Для облегчения отхождения мокроты естественным путем при-
меняются бронхорасширяющие средства (эуфиллпн по 20-30 мл
2,4% раствора внутривенно), а также средства, способствующие
разжижению мокроты (2% раствор калия йодида по столовой
ложке несколько раз в день, бисольвон, мукалтии, глпцпрам и
др.). Многие авторы рекомендуют так называемый постураль-
ный дренаж, при котором больной должен принимать особые для
каждой локализации гнойника в легком положения, при которых
дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз,
и осуществлять максимальное откашливание в этом положении
не менее 8-10 раз в сутки.
Весьма эффективна лечебная бронхофиброскопия иод мест-
ной анестезией, при которой активная аспирация из дренирую-
щего бронха и даже из полости распада, а также промывание
последней осуществляется под визуальным контролем с направ-
ленным эндобронхиальным введением сосудосуживающих пре-
паратов, уменьшающих отек слизистой, муколитиков и антибак-
териальных средств. Манипуляции у тяжелых больных осу-
ществляются ежедневно, а после улучшения состояния — с боль-
шими промежутками.
Микротрахеостомия, то есть введение через прокол шейного
отдела трахеи топкого катетера, позволяет осуществлять сана-
цию трахеобронхиального дерева и стимулировать кашель боль-
ного с помощью капельного введения различных растворов, со-
держащих упоминавшиеся выше муколитические и антибак-
териальные средства. С помощью бронхоскопа или же под кон-
тролем рентгенотелевизионного экрана конец катетера может быть
введен в дренирующий бронх или даже в полость (трансброихп-
альиое дренирование), что делает микротрахеостомию более эф-
фективной. Впрочем, удержать катетер в нужном положении
удается далеко не всегда, и нередко он смещается при кашлевых
движениях.
22*
676  Глава 13
Трансторакальное микродреиировапис впутрилегочной поло-
сти, предлагавшееся в прошлом для лечения туберкулезных ка-
верн, нашло широкое применение для лечения инфекционных
деструкций легких. Метод используется преимущественно при
крупных периферически расположенных гнойных абсцессах, а
также плевролегочных полостях. При этом топкий катетер с
помощью троакара вводится под местной анестезией через меж-
реберье в точке, соответствующей нижней части полости распада.
Через катетер осуществляют ежедневную аспирацию содержи-
мого полости и ее промывание антисептическими растворами
(фурацилин, йодипол, диоксидии и др.). При этом часть промыв-
ных вод удаляется через катетер, а часть активно отхаркивается
естественным путем, что способствует восстановлению проходи-
мости дренирующего бронха.
Некоторые авторы рекомендуют при уже упоминавшейся абс-
цессоскопии производить под визуальным контролем удаление
через торакоскоп крупных секвестров легочной ткани, отторже-
ние которых естественным путем могло бы занять много време-
ни.
Третье направление консервативного лечения деструктивных
нневмопитов состоит в использовании антибактериальных
средств. Практически все зарубежные авторы считают именно
это направление основой всего лечения соответствующих боль-
ных и почти игнорируют прочие методы. С этим можно в ка-
кой-то мере согласиться лишь применительно к начальному
периоду заболевания, когда антибактериальное лечение, по-ви-
дпмому, способно предупредить распад легочного инфильтрата
или же существенно ограничить его объем. Во ВНИИ пульмо-
нологии имеется определенный положительный опыт примене-
ния интенсивного лечения антибиотиками на ранней стадии
болезни. Однако в нашей стране подавляющее большинство
больных поступает в специализированные отделения значительно
позже, при наличии массивного распада, тяжелой гнойной ин-
токсикации и нарушенной иммунологической реактивности, ког-
да только антибактериальная терапия не способна обеспечить
выздоровление.
Для антибактериальных средств, годных для внутривенного
введения, последнее должно считаться наиболее эффективным.
Другие препараты назначают внутримышечно и перорально.
Острые инфекционные деструкции легких  677
Предпочтительность регионарного (в легочную артерию или ее
ветви) и локального введения антибактериальных средств не
может считаться доказанной.
Аэробные и условно анаэробные возбудители деструктивных
пневмонитов малочувствительны к пенициллину, и для лечения
соответствующих больных приходится пользоваться средствами,
индивидуально подобранными по чувствительности возбудите-
лей, а при часто встречающихся затруднениях с ранней иденти-
фикацией последних — применять препараты широкого спектра
действия в достаточно больших дозировках.
При стафилококковых деструкциях показаны метициллин (4-
6 г в сутки) или оксациллин (3-8 г в сутки) при четырехкратном
введении внутримышечно или внутривенно, а в особо тяжелых
случаях — комбинация гентамицина (240-480 мг в сутки) и лин-
комицина (1,8 г в сутки) при четырехкратном парентеральном
введении. При резистентности стафилококков к метициллину или
аллергии к препаратам пенициллинового ряда наиболее эффек-
тивным препаратом является ванкомицин.
В случаях грамотрицателыюй палочковой условно анаэроб-
ной микрофлоры используют в основном препараты широкого
спектра (гентамицин, цефамицин, кефзол, вибрамицин, тиенам и
др.). При деструкциях, связанных с клебсисллой, рекомендуется
сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином или
препаратами тетрациклиновой группы. Синегнойная палочка
чувствительна к гентамицину в сочетании с карбепициллином, а
также к полимиксину А, к сожалению, отличающемуся значи-
тельными побочными реакциями. Наиболее эффективен в отно-
шении синегнойной инфекции цефтазидим и его аналоги из группы
цефалоспоринов.
При деструкциях, вызываемых неклостридиальной анаэроб-
ной микрофлорой эффективен химиопрепарат метронидазол
(1,5-2 г в сутки при четырехкратном пероральном приеме). На
большинство анаэробных возбудителей (кроме В. Fragilis) дей-
ствуют большие дозы пенициллина (20-50 млн. ЕД внутривен-
но капельно в течение суток), который обычно сочетают с мет-
ронидазолом. Эффективны в отношении почти всей группы
анаэробов линкомицин, клиндамицин, а также левомицетин.
Линкомицин назначают внутрь (1-1,5 г в сутки в 2-3 приема),
а также внутримышечно или внутривенно до 2,4 г в сутки (в
678  Глава 13
2-3 приема). Клиндамицина пальминат принимают внутрь (по
0,3 г 4 раза в сутки), а клиндамицина фосфат — в удвоенной
дозировке.
В случаях, когда в этиологии деструктивного пневмонита уча-
ствуют респираторные вирусы, полезно использование противо-
гриппозного гаммаглобулина внутривенно или внутримышечно
по 2-3 дозы в течение 5-7 дней. При парагриппозпой, аденови-
русной и РС-вируспой инфекциях применяется противокоревой
гаммаглобулин в такой же дозировке. Весьма эффективны нор-
мальные иммуноглобулины человека, вводимые внутривенно или
внутримышечно по 2-3 дозы в течение 3-5 дней.
Интерферон используется в виде орошений слизистой носо-
глотки и бронхов, а также в виде ингаляций в течение 5-19 дней.
Продолжительность интенсивного консервативного лечения
инфекционных деструкций легких определяется, прежде всего,
его результативностью. При первом, наиболее благоприятном
варианте течения (см. выше) обычно удается добиться купиро-
вания инфекционного процесса в течение 2-4 нед.
При втором варианте, характеризующемся замедленным очи-
щением легочной ткани от некротического субстрата и требую-
щем применения активных манипуляций, направленных на опти-
мизацию дренирования, лечение по всем направлениям может
продолжаться 6-8 нед. Если после этого срока должного эффек-
та не наступает и сохраняется подострая фаза инфекционно-не-
кротического процесса, -- следует отнести течение к третьему
варианту, требующему радикальной операции в подостром пе-
риоде (лобэктомия, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия и
т. д.). Предшествующее консервативное лечение в данном слу-
чае следует рассматривать как подготовку к вмептательству. Бо-
лес длительное (свыше 1,5-2 мес) консервативное лечение зат-
рудняет последующее неизбежное вмешательство, увеличивает
вероятность осложнений, неоправданно увеличивает сроки гос-
питализации и трудопотери.
Наконец, при четвертом, самом неблагоприятном, варианте
течения, при котором консервативные меры практически не ока-
зывают эффекта, что свойственно распространенной гангрене
легкого, приходится ограничивать продолжительность интенсив-
ной терапии из-за высокой вероятности наступления фатальных
осложнений. В таких случаях уже через 1-2 нед после поступле-
Острые инфекционные деструкции легких  679
ния приходится решаться на крайне опасное радикальное вме-
шательство, являющееся единственной мерой спасения жизни.
Опыт показал, что «операции отчаяния», проводимые на фоне
катастрофического прогрессирующего ухудшения состояния боль-
ного, как правило, к успеху не приводят, и лишь в случаях, когда
максимально интенсивное консервативное лечение по трем на-
правлениям позволяет добиться некоторой, хотя бы кратковре-
менной, стабилизации или же незначительного улучшения, мож-
но рассчитывать па благоприятный исход. Впрочем, даже в этом
случае операционная летальность достигает 20-30% и даже бо-
лее.
Лечебная тактика при некоторых наиболее важных осложне-
ниях инфекционных деструкций легких требует отдельного рас-
смотрения.
Основной мерой лечения пиопневмоторакса и эмпиемы плев-
ры является дренирование плевральной полости достаточно тол-
стым дренажом с последующей активной аспирацией воздуха
и гноя с помощью вакуумной системы. Популярный в свое
время клапанный подводный дренаж по Бюлау, чаще всего
менее эффективен. Некоторые авторы рекомендуют осуществ-
лять фракционное или капельное промывание плевральной
полости антисептическими растворами, вводимыми через допол-
нительную трубку, устанавливаемую в верхнем отделе полости
эмпиемы.
При напряженном пиопневмотораксе дренирование плевраль-
ной полости осуществляется по неотложным показаниям. Боль-
ному придается полусидячее положение, проводится кислородо-
терапия. При некупируемой эмфиземе средостения в передний
его отдел через небольшой разрез в яремной ямке вводят дренаж
с боковыми отверстиями, который, как и плевральный дренаж,
подключается к вакуумной системе.
Если у больных пиопневмотораксом, несмотря па активную
аспирацию, создать вакуум в плевральной полости и расправить
спавшееся легкое не удается, целесообразно применить метод
временной бронхоскопической окклюзии дренирующего бронха,
рекомендованный в 1974 г. В. И. Гераськиным и сотрудниками
/(ля лечения пиопневмоторакса у детей и в дальнейшем с успе-
хом примененный у взрослых пациентов. Метод состоит в том,
что в долевой, реже — в сегментарный бронх, сообщающийся с
680  Глава 13
полостью деструкции, вводят поролоновую губку, импрегпиро-
ваппую порошком тантала, в результате чего поступление возду-
ха в плевральную полость прекращается и в ней удается создать
вакуум, необходимый для расправления легкого за счет аэрируе-
мых его отделов. Через несколько суток остаточная плевральная
полость ликвидируется, париетальная и висцеральная плевра
склеиваются фибрином, а губка удаляется. Иногда процедуру
приходится повторять. Неудачи наблюдаются при наличии мно-
жественных очагов деструкции, дренируемых разными бронха-
ми, а также при дефектах в технике процедуры, требующей боль-
шого опыта от броихолога.
При неудаче консервативного лечения пиопневмоторакса в
течение 2-3 нед следует, не дожидаясь формирования плотных
плевральных шварт и появления других осложнений, прибегать
к оперативному лечению: удаление пораженной части легкого
или же всего легкого вместе с организующимися фибринозны-
ми наложениями. Такая операция в подострой фазе деструк-
тивного процесса осуществляется технически легче и дает луч-
шие функциональные результаты, чем вмешательство при
наличии хронической эмпиемы плевры и стойких бронхиальных
свищей.
При легочном кровотечении консервативные методы гемоста-
за практически никогда не дают стойкого результата, и необхо-
димо неотложное оперативное вмешательство, осуществляемое по
жизненным показаниям. Временный гемостаз, используемый для
подготовки больного к срочной операции, может быть осуществ-
лен бронхоскопической тампонадой дренирующего бронха, кото-
рая позволяет предотвратить нарастающую кровопотерю и зате-
кание крови в функционирующие участки легочной ткани.
Операция состоит в удалении пораженной доли и всего легкого
и предполагает меры, направленные на профилактику аспирации
крови (использование для наркоза двухпросветпой трубки Кар-
ленса, броихоблокаторов и т. д.).
Развивающиеся в результате сепсиса бактерпемический шок
и острый респираторный дистресс-синдром являются прогности-
чески крайне неблагоприятными осложнениями, возникающими
у самых тяжелых больных.
При бактериемическом шоке показана интенсивная антибак-
териальная терапия препаратами широкого спектра действия, ак-
Острые инфекционные деструкции легких  681
тивиыми в отношении грамотрицательных палочек (цефалоспо-
рины, аминогликозиды и т. д.). Целесообразна и пассивная им-
мунотерапия. Для устранения дефицита О ЦК используют пре-
параты типа полиглюкииов (декстрап-40, декстран-70), но не
более 1 л в сутки, дополняя их вливаниями 5% раствора глюко-
зы, корригирующими гиперонкотические свойства декстранов.
Коллоидно-осмотическое давление регулируется также и белко-
выми препаратами (сывороточный альбумин, нативная плазма).
При анемии используют свежецитратпую кровь. Адекватность
инфузионной терапии контролируется по артериальному (не ниже
90 мм рт. ст.) и центральному венозному (не выше 10-12 см
вод. ст.) давлению. Для поддержания сосудистого тонуса и ог-
раничения транссудации используются большие дозы кортикос-
тероидов (до 10 мг/кг в расчете на преднизолон), а также |3-
адреностимуляторы (допмпп, поводрин), которые вводят ка-
пельно под контролем частоты сердечных сокращений и часово-
го диуреза. С целью предупреждения ДВС-синдрома применяют
до 20000 ЕД гепарина в сутки. Избыточная активность протео-
литических ферментов подавляется с помощью их ингибиторов
(контрикал до 150-200 ЕД в сутки и его аналоги).
При остром респираторном дистресс-синдроме главную роль
играет лечение дыхательной недостаточности. Используется ин-
тенсивная кислородотерапия, а при ее неадекватности (контроль
по газам крови) — искусственная вентиляция легких в режиме
ПДКВ, причем особое внимание следует обращать на поддержа-
ние проходимости и активную санацию бронхиального дерева.
Применяется также большинство средств, рекомендуемых при
бактериемическом шоке (гормональная терапия, гепарин, инги-
биторы протеаз), однако-инфузионпая терапия ограничивается и
назначаются диуретики (фуросемид, лазикс).
Осложнение инфекционных деструкцией сепсисом, протека-
ющим по типу септицемии с развитием вторичных гнойных
очагов, является показанием для интенсификации антибактери-
альной и иммунотерапии. Вторичные гнойные очаги в случае
их распознавания должны вскрываться и дренироваться. При
гнойном перикардите показана пункция перикарда, эвакуация
гноя, промывание полости антисептическими растворами и дре-
нирование тонким катетером для последующих санационных
манипуляций.
682  Глава 13
Флегмона грудной стенки, возникающая в зоне пункции или
дренирования плевральной полости чаще всего при анаэробных
процессах (анаэробный целлюлит и фасциит), широко вскрыва-
ется, иногда двумя и более разрезами с иссечением фасций и
других некротизированных тканей. Раны дренируются тампона-
ми с раствором перекиси водорода. При ежедневных перевязках
дополнительно иссекают некротический субстрат и производят
ультрафиолетовое облучение ран.
Исходы острых
инфекционных деструкций
легких
Различают четыре возможных исхода острых инфекционных
деструкций легких: полное выздоровление, характеризующееся
заживлением полости деструкции; клиническое выздоровление,
при котором остается стойкая, обычно тонкостенная, нередко эпи-
телизированная полость, не дающая клинических проявлений, хро-
нический абсцесс, при котором в остаточной виутрплегочной по-
лости периодически обостряется гнойно-инфекционный процесс,
и, наконец, летальный исход.
Первый и четвертый исходы не требуют комментариев. Кли-
ническое выздоровление изучено пока недостаточно и не может
считаться абсолютно стабильным состоянием. По всей вероятно-
сти, у некоторых больных остаточная полость может с годами
уменьшиться или даже облитерироваться, тогда как у других
возможна поздняя вспышка процесса.
По данным многочисленных авторов, полное выздоровление
наблюдается у 25-40% больных, клиническое выздоровление —
у 35-50%, переход в хроническую форму — у 15-20% и леталь-
ный исход — у 5~10%. В ходе консервативного лечения в острой
или подострой фазе процесса подвергаются оперативному лече-
нию 15-20% больных, в том числе 5-7% — по неотложным пока-
заниям. Летальность при операциях, осуществляемых но неотлож-
ным показаниям, достигает 25-30%, а при затяжном подостром
течении — менее 10%.
Исходы в большой мере зависят от формы деструкции. Так,
полное выздоровление наблюдается почти исключительно при
684  Глава 13
гнойных абсцессах, тогда как при гангренозных значительно чаще
отмечается клиническое выздоровление или переход в хроничес-
кую форму. Распространенная гангрена дает летальность до 40%
и более, причем у многих больных возникают показания к вы-
нужденным неотложным вмешательствам, связанным с крайне
высоким риском. Лишь у небольшой части больных гангрена
трансформируется в гангренозный, а затем в хронический абс-
цесс.
Хронический абсцесс
легкого
Критерии перехода острого или подострого деструктивного
процесса в хронический абсцесс не являются общепризнанными.
В качестве временных критериев принимались сроки 1 или 2-
3 мес от начала заболевания. Сроки эти весьма условны, так как
у многих больных через 2~3 мес лечения исход острого процесса
нельзя считать определившимся. В одних случаях к этому вре-
мени острый гнойный процесс купируется и остается полость,
которая в дальнейшем может эпитслизироваться и являться мор-
фологическим субстратом «клинического выздоровления» или
же стать очагом периодически обостряющейся гнойной инфек-
ции, то есть хроническим абсцессом. В других случаях через 2-
3 мес сохраняется подостро текущей гнойный процесс, являю-
щийся показанием для операции, которая производится до того,
как определится окончательный исход консервативного лечения.
Абсцесс легкого можно считать хроническим лишь после того,
как в остаточной полости деструкции после ремиссии вновь обо-
стрится инфекционный процесс.
Таким образом, хронический абсцесс легкого можно опреде-
лить как состояние, при котором в патологической впутрилегоч-
пой полости, образовавшейся в результате деструктивного пнев-
монита, течет периодически обостряющийся гнойный процесс.
Клинические проявления хронического абсцесса зависят от
тяжести изменений в легочной ткани и фазы воспалительного
процесса.
В период ремиссии жалобы могут вообще отсутствовать, од-
нако большинство больных жалуются на кашель с необильной
686  Глава 13
слизисто-гнойно!! мокротой, иногда кровохарканье, которое мо-
жет являться единственным проявлением заболевания. В ряде
случаев одышка вызывается охлаждением («простудой») пли
другими факторами, снижающими иммунологическую реактив-
ность.
При обострении обычно усиливается кашель, который может
быть вначале сухим — из-за нарушения проходимости дрениру-
ющего бронха. В дальнейшем увеличивается количество мокро-
ты, которая становится отчетливо гнойной, нередко приобретая
неприятный запах и примеси крови. Температура тела повыша-
ется. Иногда появляются ознобы, усиливаются или появляются
ночные ноты.
При физикальном исследовании увеличивается или появля-
ется притупление в области поражения, более обильными стано-
вятся хрипы.
В крови может нарастать анемия, лейкоцитоз с токсическим
сдвигом формулы. Патологические изменения в моче также обыч-
но прогрессируют.
На рентгенограммах в зоне пневмосклероза отмечается появ-
ление инфильтративного затенения, иногда маскирующего опре-
делявшуюся в прошлом полость. В других случаях в ранее су-
хой полости обнаруживается уровень жидкости, облегчающий ее
выявление.
Длительность обострения в зависимости от тяжести патоло-
гических изменений и качества лечения больного составляет от
2-3 нед до двух месяцев и более.
Консервативное лечение во время обострений проводится по
тем же направлениям, что и при остром абсцессе легкого. Приме-
няются общеукрепляющие средства (уход, рациональное пита-
ние, инфузии белковых жидкостей и крови, коррекция иммуно-
логических нарушений), средства, направленные на оптимизацию
дренирования гнойной полости (отхаркивающие, бронхолитики,
постуральный дренаж, санационные бронхоскопии и т. д.), анти-
бактериальное лечение, с учетом чувствительности возбудителей
нагноения.
Хронический абсцесс является несомненным показанием для
радикального хирургического вмешательства. Противопоказанием
могут явиться лишь преклонный возраст, сердечная недостаточ-
ность, декомпенсированные нарушения функции печени, почек,
Острые инфекционные деструкции легких  687
неудалимые злокачественные опухоли и другие тяжелые сопут-
ствующие заболевания и состояния.
Вмешательство следует проводить в фазе ремиссии, а при на-
личии затяжного обострения после интенсивного консерватив-
ного лечения, максимально купирующего инфекционный процесс.
У больных с выраженным кровохарканьем или легочными
кровотечениями целесообразно провести бронхиальную артери-
ографию и эмболизацию расширенных сосудов в области очага
поражения. Это обеспечивает стойкий гемостаз и способствует
купированию обострения гнойного процесса, а в некоторых слу-
чаях, когда кровохарканье и кровотечения были единственным
проявлением хронического абсцесса, может оказаться заключи-
тельным этапом лечения.
Операция при хроническом абсцессе чаще всего состоит в поб-
или билобэктомии, однако в ряде случаев из-за одновременного
поражения верхней и нижней долей (нередко в области второго
— шестого сегментов) или же наличия распространенных вто-
ричных бронхоэктазий приходится удалять все легкое. При со-
путствующей хронической эмпиеме плевры выполняют вмеша-
тельства типа плевролобэктомии или плевропневмонэктомии.
Практически все операции по поводу хронических абсцессов
легкого технически сложны и нередко сопровождаются выражен-
ной кровопотерей. Госпитальная летальность при таких вмеша-
тельствах составляет от 3 до 10%. Большинство оперированных
выздоравливает и возвращается к труду.
Профилактика
В соответствии с изложенным в разделе о патогенезе важней-
шую роль в профилактике деструктивных ппевмонитов играет
борьба с злоупотреблением алкогольными напитками, правиль-
ное ведение больных, находящихся в бессознательном состоянии,
имеющих те или иные нарушения акта глотания, с заболевания-
ми пищевода, осложняющимися аспирацией, с заболеваниями зу-
бов и ротовой полости и т. д. Важное значение имеет также про-
филактика и своевременное лечение вирусных инфекций, в
особенности гриппа А.
Весьма существенной мерой вторичной профилактики являет-
ся также возможно более раннее распознавание и своевременное,
в первую очередь, антибактериальное лечение массивных воспа-
лительных инфильтраций легочной ткани, обычно трактуемых
как «крупозная» или «сливная» пневмония. Такое лечение во
многих случаях позволяет предотвратить деструкцию легочной
ткани или же, по крайней мере, ограничить ее объем н тяжесть.
Глава 14
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ЛЕГКИХ
'р

Определение.
Общие замечания
Пороком развития называется антенатально сформированная
аномалия строения легких (включая нижние дыхательные пути),
имеющая или могущая иметь клиническое значение. Редкие ва-
рианты ветвления бронхов и сосудов легких, а также необычное
деление последних на доли и сегменты, нарушающие легочные
функции и не способствующие развитию приобретенных пато-
логических процессов, правильнее относить не к порокам раз-
вития, а к крайним формам изменчивости по В. Н. Шевкупеи-
ко.
В литературе нет популяционных исследований о распростра-
ненности пороков развития легких. Сведения об относительной
частоте пороков развития среди больных, поступающих в отде-
ления торакальной хирургии, колеблются в чрезвычайно широ-
ких пределах. Так, Л. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова (1961)
определяли эту частоту в 1,4%, А. И. Струков и М. И. Кодолова
(1970) — в 2,5%, А. П. Колесов и В. А. Кочетова (1974) — в
3,5%, А. М. Сазонове сотр. — в 10%, М. И. Перельман (1976) —
в 20%, В. Г. Цуман с сотр. (1976) - 40%. Один из пионеров
торакальной хирургии Ф. Зауэрбрух (1917, 1927) считал, что до
80% броихоэктазий являются пороками развития, а Ж. Хораньи
(1974) утверждал, что по секционным данным до 70% всех хро-
нических неспецифических заболеваний легких связаны с врож-
денными аномалиями.
Такая противоречивость данных обусловлена тем, что до на-
стоящего времени вопрос об отнесении некоторых изменений
легких, обнаруживаемых у больных, к категории врожденных или
692  Глава 14
же приобретенных не может считаться полностью решенным.
Большинство современных авторов все же считают пороки раз-
вития легких относительно редкой патологией.
Пороки развития легких нередко сочетаются с пороками раз-
вития других органов и систем, что считается дополнительным
аргументом в пользу антенатального происхождения выявляе-
мых легочных изменений.
Классификация
В связи с многообразием пороков развития легких, различ-
ной трактовкой и недостаточной изученностью встречающихся
аномалий существует множество классификаций, предлагавшихся
различными авторами.
В соответствии с классификацией, разработанной в 70-е годы в
ГНЦ пульмонологии, пороки развития легких подразделяются
на 5 групп:
1.	Пороки, связанные с недоразвитием органа в целом или его
анатомических, структурных и тканевых элементов.
2.	Пороки, связанные с наличием избыточных (добавочных)
дизэмбриогенетпческих формирований.
3.	Необычное расположение (ветвление) анатомических струк-
тур легкого, могущее иметь клиническое значение.
4.	Локализованные аномалии строения трахеи и бронхов.
5.	Аномалии сосудов.
Каждая из перечисленных групп заслуживает отдельного рас-
смотрения.
Пороки, связанные с недоразвитием органа
в целом или его анатомических,
структурных или тканевых элементов
I. Агенезия и аплазия легкого
Врожденное отсутствие одного из легких представляет собой
редкую врожденную аномалию, встречающуюся в двух вариан-
694  Глава 14
тах. В одном из них трахея, не образуя бифуркацию, переходит
в бронх единственного легкого (агенезия). В другом — бифур-
кация трахеи выражена, по главный бронх на стороне отсут-
ствующего легкого оканчивается слепо (аплазия).
У плодов чаще наблюдается отсутствие правого легкого, одна-
ко, оно и более часто сочетается с другими пороками развития, в
том числе несовместимыми с жизнью. Поэтому в клинической
практике преобладает левосторонняя агенезия и аплазия. Един-
ственное легкое имеет большие размеры и практически полнос-
тью занимает оба гемиторакса, резко смещая органы средостения
в противоположную сторону.
У большинства больных жалобы и функциональные наруше-
ния незначительны. У части появляются те или иные расстрой-
ства с возрастом.
Диагноз устанавливается чаще всего рентгенологически по
резкому смещению органов средостения в сторону отсутствую-
щего легкого и отсутствию или слепому окончанию одного из
главных бронхов, что может быть подтверждено бронхоскопи-
чески.
Лечение, как правило, не требуется.
II. «Простая» гипоплазия легкого
«Простая» гипоплазия представляет собой врожденную ано-
малию, при которой недоразвитое легкое равномерно уменьшено
в объеме, бронхи и сосуды его истончены, число бронхиальных
генераций уменьшено с 18—24 в норме до 10-12, а респираторный
отдел легкого также недоразвит. В ряде случаев в суженных и
структурно недоразвитых бронхах развивается вторичный ин-
фекционный процесс, являющийся причиной соответствующих
клинических проявлений.
Заболевание может протекать бессимптомно. При наличии
вторичного инфекционного процесса наблюдается кашель с уме-
ренным количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
В период обострений появляется лихорадка, а количество мокро-
ты увеличивается. Рентгенологически отмечается значительное
сужение одного из легочных полей за счет смещения Terfta средо-
стения в «больную» сторону, высокого стояния диафрагмы и су-
жения межреберпых промежутков. Сосудистый рисунок в недо-
развитом легком бывает ослаблен. После повторных обострений
Пороки развития легких  695
инфекционного процесса может появиться тяжистое усиление
интерстициального рисунка. Бронхографически выявляется су-
жение и сближение крупных бронхиальных ветвей. Мелкие брон-
хи иногда не заполняются (картина «обгоревшего дерева») или
же от относительно крупных бронхов отходят очень тонкие, по-
чти нитевидные бронхиальные веточки с небольшим числом раз-
ветвлений. При ангиоиневмографии обнаруживается резкое ис-
тончение сосудов недоразвитого легкого.
Дифференциальный диагноз с приобретенными изменениями
в одном из легких представляет существенные трудности. В ча-
стности, весьма похожую клиническую и рентгенологическую
картину может давать односторонний облитерирующий (стено-
зирующий) бронхиолит после перенесенной в раннем детском
возрасте тяжелой вирусной или вирусно-бактериальной инфек-
ции, называемый также односторонней эмфиземой, «сверхпроз-
рачным легким», или синдромом Маклеода.
Для данного вида приобретенной патологии, в отличие от «про-
стой» гипоплазии, характерна тяжелая респираторная инфекция
(пневмония) раннего детского возраста, приближающийся к нор-
мальному просвет крупных бронхиальных ветвей, а также отсут-
ствие сопутствующих аномалий другой локализации.
При бессимптомном течении «простой» гипоплазии лечение
не требуется. При развитии хронического периодически обостря-
ющегося инфекционного процесса недоразвитое и практически
нефункционирующее легкое удаляют.
ПК Кистозная гипоплазия легкого
Кистозная гипоплазия легкого (синонимы: «поликистоз лег-
кого», «множественные бронхогенные кисты», «кистозная болезнь
легкого», «сотовое легкое», «врожденные кистозные бропхоэк-
тазии» и т. д.), по данным многих авторов (Ю. Н. Левашев,
М. И. Перельман, Г. Л. Феофилов и др.), является наиболее
часто встречающимся пороком развития легких и составляет до
60-80% всех случаев аномалий этого органа. Вместе с тем не-
которые очень авторитетные специалисты, глубоко изучавшие
этот вопрос (А. П. Колесов, В. Р. Ермолаев и др.У, приводили
много аргументов в пользу того, что изменения в легких, счита-
ющиеся характерными для кистозной гипоплазии всегда или
часто развиваются постнатально, то есть не являются пороком
696  Глава 14
развития. В большом исследовании, проведенном ГНЦ пульмо-
нологии в 70-х гг., было показано, что множественные кистоз-
ные изменения в легких, действительно во многих случаях воз-
никают после пневмоний раннего детского возраста и должны
относиться к приобретенным кистозным броихоэктазиям. Был
выявлен ряд клинических и морфологических признаков, в со-
ответствии с которыми считалось возможным дифференцировать
врожденные и приобретенные поликистозные изменения и вы-
делять кистозную гипоплазию легких как антенатальный порок
развития (Ю. Н. Левашев, А. Г. Бобков). Эти признаки будут
приведены ниже.
В последние десятилетия распространенность приобретенных
бройхоэктазий во всем мире резко уменьшилась, что связывают с
улучшением качества лечения пневмоний раннего детского воз-
раста и ранней вакцинацией против детских инфекций, дающих
легочные осложнения. Одновременно с этим неожиданно резко
уменьшилась и распространенность кистозной гипоплазии лег-
ких, хотя другие пороки развития продолжали встречаться с пре-
жней частотой. В литературе пет серьезного анализа этих дан-
ных, однако они наводят на мысль о том, что кистозная
гипоплазия как порок развития встречается значительно реже,
чем об этом думали. Вопрос о врожденных и приобретенных
кистоподобных расширениях бронхов остается открытым.
Морфологическая картина кистозной гипоплазии легкого весь-
ма характерна. Изменения чаще всего локализуются в правой
верхней доле. Левосторонняя аномалия встречается реже, при-
чем довольно типичным является поражение всего левого легко-
го. Пораженная доля или все легкое, как правило, уменьшены в
размере. Плевральные сращения бывают рыхлыми или отсут-
ствуют вовсе. Поверхность легкого представляется бугристой и
не содержит угольного пигмента. На разрезе пораженная доля
(легкое) почти целиком состоит из крупных, до 3-4 см в диамет-
ре гладкостенных полостей, между которыми имеются неболь-
шие прослойки легочной паренхимы. При гистологическом ис-
следовании полости оказываются выстланными бронхиальным
эпителием, стенка их не содержит хрящевой ткани. Признаки
воспаления выражены незначительно.
Клинические проявления кистозной гипоплазии редко быва-
ют тяжелыми. В 10-15% случаев симптомы отсутствуют, для ос-
Пороки развития легких  697
тальпых больных характерен кашель со скудной слизистой мок-
ротой. В периоды редких обострений количество мокроты увели-
чивается, она может приобретать гнойный характер, температура
тела повышается до субфебрильпых цифр. С годами течение
может становиться более тяжелым, причем в нижележащих пер-
вично не пораженных отделах легких иногда формируются вто-
ричные приобретенные бропхоэктазии, омрачающие перспективу
оперативного лечения.
Рентгенологически отмечается уменьшение объема поражен-
ного отдела легкого с соответствующим смещением тени средос-
тения и диафрагмы, особенно выраженном при тотальной гипоп-
лазии левого легкого. Легочный рисунок в пораженных отделах
имеет характерную ячеистую структуру. Бронхографически вы-
являют приближающиеся к шарообразным множественные по-
лости, соприкасающиеся или почти соприкасающиеся друг с дру-
гом, по уровню соответствующие бронхам 4-5-го порядков.
Дистально расположенные бронхи практически никогда не кон-
трастируются. При ангиопневмографии выражено сужение вет-
вей легочной артерии в пораженной зоне, а при бронхиальной
ангиографии, напротив, компенсаторное расширение и извитость
соответствующих сосудов.
Дифференциальный диагноз кистозной гипоплазии как поро-
ка развития и приобретенных кистозных бронхоэктазий представ-
ляет трудности. Характерными признаками порока развития счи-
тается отсутствие тяжелой легочной инфекции в раннем детстве,
позднее начало и малую интенсивность клиники хронического
нагноителыюго процесса, наличие сопутствующих врожденных
аномалий. После операции диагноз подтверждается морфологи-
чески, причем для гипоплазии характерно отсутствие бронхиаль-
ных хрящей в стенках кистозных полостей и недоразвитость (эм-
бриональный характер) легочной паренхимы (Ю. Н. Левашев,
А. Г. Бобков). Впрочем, дифференциальный диагноз в данном слу-
чае представляет не столько практический, сколько академический
интерес.
Показанием к оперативному лечению является клиника хро-
нического нагпоительного процесса и четкая отграпичеппость
кистозных изменений в легочной ткани. Наиболее часто выпол-
няют правостороннюю верхнедолевую лобэктомию или же лево-
стороннюю пневмонэктомию. Во время вмешательства иногда
698  Глава 14
удается отметить необычность строения удаляемых частей ле-
гочной ткани, их бронхиальных и сосудистых элементов, что
косвенно свидетельствует о врожденности имеющихся измене-
ний. Как правило, при вмешательстве удаляют практически не-
функционирующие кистозно-измененные отделы легких, вслед-
ствие чего функциональные потери бывают минимальными, а
отдаленные результаты вполне удовлетворительными.
IV.	Долевая эмфизема новорожденных
Долевая эмфизема новорожденных представляет собой доволь-
но редкую аномалию, по-видимому, состоящую не столько в ис-
тинной эмфиземе, сколько в остром или подостром вздутии од-
ной из долей легких в связи с локальным недоразвитием хря-
щевого каркаса преимущественно мелких бронхов и формирова-
нием в последних клапанного механизма (экспираторный кол-
лапс, клапанный стеноз). Резкое увеличение объема одной из долей
ведет к сдавлению и нарушению вентиляции нормально разви-
тых отделов легочной ткани, резкому смещению средостения в
«здоровую» сторону, асфиксии и гемодинамическим нарушени-
ям.
Заболевание иногда проявляется уже в первые дни и даже
часы после рождения одышкой, цианозом, сухим кашлем. При
кормлении ребенка признаки асфиксии нарастают. Объем груд-
ной клетки увеличен и фиксирован в положении вдоха. Дыха-
тельные экскурсии ослаблены.
Перкуторпо определяется тимпанит, аускультативно — ослаб-
ление дыхательных шумов. Рентгенологически выявляется рез-
кое увеличение легочного поля и увеличение прозрачности на
стороне поражения, смещение средостения в противоположную
сторону, низкое стояние диафрагмы. Перераздутая доля через
переднее средостение обычно пролабирует на противоположную
сторону (легочная грыжа), дополнительно сдавливая противо-
положное легкое. Сдавленная легочная ткань рентгенологичес-
ки выглядит треугольными тенями, прилегающими к средосте-
нию.
При острой гиперинфляции доли у новорожденных прихо-
дится предпринимать экстренную операцию — удаление пора-
женной доли. При медленном (подостром или хроническом)
Пороки развития легких  699
характере вздутия вмешательство производят в более поздние
сроки, а иногда удается обойтись консервативным лечением.
V.	Трахеобронхомегалия
Трахеобронхомегалия, трахеобропхомаляция, или синдром
Мупье-Куна представляет собой, как правило, резко выраженное
расширение трахеи, главных, долевых и сегментарных бронхов,
связанное с неполноценным развитием тканевых элементов их
стенок, мембранозной части. Резкое растяжение и дряблость пос-
ледней ведут к так называемой трахеобронхиальной дискинезии,
то есть к экспираторному коллапсу и обструктивным нарушени-
ям вентиляции. Характерно развитие хронического гнойного
бронхита, образование вторичных бронхоэктазий и эмфиземы,
главным образом в нижних долях.
Заболевание постепенно прогрессирует, причем выраженная
клиническая картина определяется в возрасте старше 20 лет.
Больные жалуются на мучительный, часто приступообразный
кашель характерного вибрирующего тембра с гнойной мокротой,
иногда кровохарканье. Постепенно появляется и прогрессирует
дыхательная недостаточность. Приступообразный кашель, сопро-
вождающийся чувством удушья иногда дает повод к ошибочно-
му диагнозу бронхиальной астмы. Расширение трахеи и круп-
ных бронхов хорошо видны на суперэкспопированпых снимках
и рептгенотомограммах. Диагноз уточняется с помощью брон-
хографии и бронхоскопии.
Лечение в основном консервативное (см. консервативное ле-
чение бронхоэктазий). Имеется опыт хирургического устране-
ния трахеобронхиальной дискинезии (операции укрепления зад-
ней стенки трахеи и главных бронхов различными методами,
эндоскопическая инфильтрация мембранозной части склероти-
рующими препаратами).
VI.	Бронхомаляция (синдром Вильямса-Кемпбелла)
Порок развития связан с гипоплазией хрящей бронхов пре-
имущественно 4-6-го порядков и формированием у больных чаще
всего симметричных тонкостенных дискинетпческих бронхоэк-
тазий на соответствующем уровне. Экспираторный коллапс брон-
хов ведет к затруднению выдоха, увеличению остаточного объе-
700  Глава 14
ма легких и другим функциональным нарушениям. Нередко при-
соединяется хронический гнойный бронхит.
Заболевание начинает проявляться в различные периоды дет-
ского возраста и постепенно прогрессирует. Больные жалуются
па упорный кашель с относительно скудной мокротой, затруд-
ненное свистящее дыхание, нарастающую одышку. Рентгеноло-
гически выявляется увеличение воздухонаполненпости легких, а
на бронхограммах — распространенные бронхоэктазии преиму-
щественно веретенообразной формы. Характерно изменение про-
света расширенных бронхов при дыхании (экспираторный кол-
лапс).
Лечение — консервативное: общеукрепляющая, по показани-
ям антибактериальная терапия, дыхательная гимнастика.
VI1.	Синдром (триада) Картагенера
Синдром Картагенера представляет собой проявление систем-
ного генетического дефекта, называемого синдромом неподвиж-
ных ресничек. При этом синдроме реснички эпителия, осуще-
ствляющего мукоцилиарный клиренс в дыхательных путях,
оказываются неподвижными вследствие морфологического де-
фекта, определяемого на электронно-микроскопическом уровне.
Врожденное отсутствие функции мукоцилиарного клиренса ве-
дет к раннему развитию хронического инфекционного процесса
в дыхательных путях. Обычно синдром неподвижных ресничек
сочетается с обратным расположением внутренних органов (то-
тальным пли только грудным), а также бесплодием у мужчин
вследствие врожденной неподвижности жгутиков сперматозои-
дов.
Синдромом или триадой Картагенера называется характер-
ное сочетание бронхоэктазий, хронического параназалыюго си-
нусита и обратного расположения внутренних органов. По мне-
нию большинства авторов как бропхоэктазпи, таг; и хронические
синуиты различной локализации являются приобретенными со-
стояниями, связанными с нарушенном мукоцилиарного клиренса
и развитием вторичного инфекционного процесса как в нижних,
так и в верхних дыхательных путях.
Заболевание начинает проявляться с ранних лет и выражает-
ся в прогрессирующих симптомах тяжело протекающих двусто-
Пороки развития легких  701
ронпих бронхоэктазий, сопровождающихся хроническим пара-
назальным синуситом. Диагноз врожденной патологии легко под-
тверждается выявлением обратного расположения внутренних
органов, а после достижения половой зрелости бесплодием у муж-
чин. Изменения в бронхиальном дереве могут быть уточнены с
помощью бронхографии, при которой выявляется обратное рас-
положение легких (левое бронхиальное дерево разветвляет-
ся по типу правого и наоборот).
Лечение легочно-бронхиальных поражений — строго консер-
вативное, так как оперативные вмешательства по поводу вторич-
ных бропхоэктазий успеха не дают.
Пороки, связанные с наличием избыточных
(добавочных) дизэмбриогенетических
формирований
/. Гамартома и другие врожденные опухолевидные
образования
Гамартома встречается часто (до 50% всех доброкачествен-
ных новообразований легких). Она может располагаться как в
бронхиальной стенке, так и в легочной паренхиме. Различают
локальные и диффузные гамартомы, занимающие всю долю или
легкое. При гистологическом исследовании в гамартоме преоб-
ладает хрящевая ткань. Встречаются также липогамартохондро-
мы, фиброгамартомы, фиброгамартохондромы и др. (обнаружи-
ваются .случайно при рентгенологическом исследовании). При
редко встречающейся эндобронхиальной локализации возника-
ют симптомы, связанные с нарушением бронхиальной проходи-
мости (кашель, повторные пневмонии). Периферические образо-
вания, как правило, протекают бессимптомно. Малигнизация
является казуистической. При трудностях дифференциальной ди-
агностики с периферическим раком легкого, предпочтение следу-
ет отдать оперативному методу лечения. При периферических
гамартомах производят их энуклеацию с ушиванием ложа или
краевую резекцию легкого. Возможно торакоскопическое удале-
ние. При эндобронхиальных гамартомах выполняют резекцию
бронха или соответствующего отдела легкого (при необратимых
вторичных изменениях). Прогноз хороший.
702  Глава 14
IL Добавочное легкое (доля)
с обычным кровоснабжением
Этот редко диагностируемый порок, как правило, протекает
бессимптомно. Он заключается в наличии участка легочной тка-
ни, имеющего собственный плевральный покров и располагаю-
щегося обычно в верхнем отделе правой плевральной полости.
Бронх отходит непосредственно от трахеи, кровообращение осу-
ществляется за счет ветвей легочных артерий и вен. В редких
случаях возникновения хронического воспалительного процесса
показано удаление добавочного легкого (доли).
ПК Добавочное легкое (доля)
с аномальным кровообращением
Представляет собой аберрантный участок обычно не аэрируе-
мой легочной ткани, который расположен вне нормально разви-
того легкого (в плевральной полости, в толще диафрагмы, в брюш-
ной полости, на шее) и снабжается кровью из большого круга
кровообращения. Чаще всего этот порок не дает клинических
проявлений и является случайной находкой. Диагноз можно ус-
тановить при аортографии. Если в аберрантном легком возника-
ет патологический процесс, показана операция — удаление доба-
вочного легкого.
IV. Бронхогенная (истинная) киста легкого
Бронхогенная киста легкого формируется в результате ано-
мальной закладки бронхиальной стенки вис нормально развито-
го бронхиального дерева. С ростом ребенка наблюдается посте-
пенное увеличение кисты из-за ретенции секрета бронхиального
эпителия, причем размеры кисты могут достигать 10 см в попе-
речнике и более. В случае прорыва содержимого в бронхиальное
дерево в связи с нагноением киста опорожняется и в дальней-
шем может существовать либо в виде сухой или частично содер-
жащей жидкость полости, пе дающей клинических проявлений,
либо являться очагом хронически текущего нагноителыюго про-
цесса.
При возникновении клапанного механизма в зоне сообщения
кисты с бронхиальным деревом может наблюдаться острое взду-
тие кисты с возникновением признаков дыхательной недостаточ-
Пороки развития легких  703
ности из-за сдавления здоровых частей и смещения средосте-
ния.
Длительное время аномалия может протекать бессимптомно.
В случае инфицирования кисты наблюдается кашель со скудной
слизистой или слизисто-гнойной мокротой, а при обострениях —
увеличение количества мокроты, которая приобретает гнойный
характер, слабо выраженная температурная реакция и интокси-
кация.
Рентгенологически до прорыва кисты в бронх видна круглая
тень с четкими контурами, иногда изменяющая форму при ды-
хании (симптом Неменова). После прорыва содержимого в брон-
хиальное дерево выявляется тонкая кольцевидная тень, иногда
с уровнем жидкости на дне (преимущественно при обострени-
ях).
Дифференциальный диагноз опорожнившейся кисты следует
проводить с крупными (гигантскими) эмфизематозными булла-
ми, для которых характерен зрелый или даже пожилой возраст
больных, рентгенологически менее четко очерченные границы,
хорошо определяемые при КТ, отсутствие горизонтального уров-
ня в полости, отсутствие эпителиальной выстилки.
Бронхогенные кисты, дающие те или иные клинические про-
явления (хроническое нагноение, острое вздутие), подлежат уда-
лению с помощью тех или иных видов экономных резекций лег-
кого.
V. Кисты легкого с аномальным кровоснабжением
(внутридолевая секвестрация)
Кисты легкого с аномальным кровоснабжением являются наи-
более частыми среди безусловных пороков развития, имеющих
клиническое значение. Суть аномалии состоит в том, что в од-
ной из долей антентально формируется группа бронхогенных
кист, первично не сообщающихся с бронхами данной доли и
имеющих отдельное артериальное кровоснабжение за счет до-
вольно крупного сосуда, отходящего непосредственно от нисхо-
дящей аорты. Отделенность врожденного патологического внут-
ридолевого образования от системы легочного кровообращения
и бронхиального дерева доли побудило назвать аномалию внут-
ридолевой секвестрацией от латинского «sequestratio» — «от-
деление», «обособление» (не путать с секвестрацией при отде-
704  Глава 14
лении омертвевшей ткани от живой в ходе нагноителыюго про-
цесса).
Секвестрация чаще наблюдается в заднебазальном отделе ниж-
ней доли правого легкого, хотя описаны и другие локализации.
Первоначально группа кист, наполненных жидкостью, не дает
клинических проявлений, а затем, после инфицирования и про-
рыва в бронхиальное дерево является источником хронического
нагноителыюго процесса, текущего по типу нижнедолевых брон-
хоэктазий.
Клинические проявления заключаются в кашле со слизистой
или слизисто-гнойной мокротой и периодических обострениях с
увеличением гнойного отделяемого и повышением температуры
тела.
Рентгенологически выявляется киста или группа кист иногда
с уровнями жидкости в медиальном отделе нижней доли; брон-
хографически — кистозные образования, заполненные контрас-
том. Характерная локализация и форма кист позволяют запо-
дозрить впутридолевую секвестрацию. Для подтверждения диаг-
ноза целесообразно с помощью ультразвуковой допплерографии
или аортографии подтвердить наличие отходящего от аорты круп-
ного сосуда, направляющегося к нижней доле.
Лечение внутридолевой секвестрации оперативное — удале-
ние обычно пораженной нижней доли или только базальных сег-
ментов. Во время операции следует четко верифицировать и изо-
лированно перевязать аномальный сосуд, проходящий в толще
легочной связки, во избежание трудно останавливаемого артери-
ального кровотечения (известны летальные исходы от кровопо-
тери).
Необычное расположение анатомических
структур легкого, могущее иметь
клиническое значение
/. Доля непарной вены
Медиальная часть верхней доли правого легкого оказывается
в кармане медиастинальной плевры, уходящем в средостение в
верхне-медиальном направлении. В редких случаях в отшпуро
Пороки развития легких  705
ванной части доли возникает хронический инфекционный про-
цесс, но чаще аномалия протекает бессимптомно и выявляется
при операциях на легких, предпринимаемых по другим поводам.
Симптомом доли непарной вены является отошедшая от сре-
достения каплевидная тень v. azygos, располагающейся как бы в
толще медиального отдела верхней доли.
Показания к оперативному удалению аномально расположен-
ной части легочной ткани возникают крайне редко.
II.	Трахеальный бронх
Трахеальный бронх, традиционно описываемый как порок раз-
вития, практически не имеет клинического значения и может счи-
таться крайней формой изменчивости. Аномалия состоит в том,
что верхушечный сегмент верхней доли правого легкого или его
часть аэрируется отдельным бронхом, отходящим не от верхне-
долевого бронха, а непосредственно от трахеи (так называемый
феномен «соскальзывания»). Необычный бронх выявляется чаще
всего при бронхоскопии или при легочных операциях, осуществ-
ляемых по другому поводу.
III.	«Зеркальное» легкое
«Зеркальное» легкое, при котором оба легких построены вполне
симметрично, также не имеет самостоятельного клинического
значения.
IV.	Обратное расположение легких
Обратное расположение легких, часто являющееся элементом
общего обратного расположения внутренних органов, имеет кли-
ническое значение только при сочетании с синдромом неподвиж-
ных ресничек (синдром или триада Картагепера).
Локализованные аномалии строения трахеи
и бронхов
/. Дивертикулы трахеи и бронхов
Дивертикулы трахеи и крупных бронхов представляют собой
врожденные выпячивания стенок этих воздухоносных путей, ус-
23-3556
706  Глава 14
тья которых располагаются между хрящевыми полукольцами.
Типичной локализацией бронхиального дивертикула является
промежуточный бронх правого легкого. Чаще дивертикулы не
дают клинической симптоматики и обнаруживаются случайно при
бронхоскопии или бронхографии. Иногда, при наличии узкого
устья, в них развивается хронический воспалительный процесс
(дивертикулит), сопровождающийся отхаркиванием умеренного
количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Общая вос-
палительная реакция обычно не выражена.
Если возникают показания к операции, что бывает исключи-
тельно редко, производится иссечение дивертикула, иногда с кли-
новидной резекцией стенки бронха или трахеи.
//. Врожденные стенозы трахеи и крупных бронхов
Врожденные стенозы трахеи и крупных бронхов разделяют
на первичные и вторичные (компрессионные). Причиной пер-
вичных стенозов является аномалия развития преимуществен-
но мембранозной стенки, в результате чего хрящевые кольца
оказываются замкнутыми, а просвет — суженным в различной
степени. При врожденном стенозе трахеи возникает коридор,
а при стенозе бронха может наблюдаться гиповентиляция лег-
кого или доли, а также развитие в них хронического воспале-
ния.
Клинически первичный врожденный степоз трахеи проявля-
ется сразу или вскоре после рождения одышкой, стридорозным
шумным дыханием, кашлем, цианозом. Диагноз верифицируется
рентгенологически и бронхоскопически. При выраженном сте-
нозе трахеи показано бужирование, которое может дать времен-
ный эффект. Описаны успешные операции (резекция суженного
участка трахеи) у детей первых месяцев и даже дней жизни. При
стенозах бронхов иногда приходится удалять легкое или долю
по поводу хронического нагноительного процесса (вторичных
бронхоэктазий).
Вторичные (компрессионные) стенозы трахеи связаны с ее
сдавлением эмбриональными опухолями средостения (например,
тератоидными) или же элементами охватывающей трахею двой-
ной дуги аорты. При этом компрессия может прогрессировать
постепенно и становиться выраженной через месяцы и даже годы
после рождения. Лечение заключается в оперативном и лучевом
Пороки развития легких  707
лечении опухолей, а при двойной дуге аорты производятся раз-
личные варианты операций на аорте, размыкающие сдавливаю-
щее кольцо.
ПК Трахео- и бронхопищеводные свищи
Врожденные трахео- и бронхопищеводные сообщения встре-
чаются, во-первых, в виде свищей различного диаметра между в
остальном нормально сформированными трахеей (бронхом) и
пищеводом. В других случаях непрерывность пищевода наруше-
на, и один (проксимальный или дистальный) его конец заканчи-
вается слепо, а другой сообщается с трахеей. В первом случае
питание новорожденного возможно, однако большая или мень-
шая часть проглатываемой им жидкости попадает в трахею и
аспирируется в дыхательные пути, вызывая нарушения легочно-
го газообмена и ипфекциопно воспалительный процесс в легких.
При малом диаметре свища этот процесс, чаще локализующийся
в нижней доле правого легкого, может протекать хронически в
виде бронхоэктазий и диагностироваться в подростковом возра-
сте и даже у взрослых.
В случаях нарушения непрерывности пищевода питание но-
ворожденного невозможно. При сообщении с трахеей прокси-
мального отрезка пищевода вся проглатываемая новорожденным
жидкость и слюна попадают в трахею и аспирируются в легкие,
вызывая асфиксию и тяжелый инфекционно-воспалительный
процесс, быстро ведущий к смерти. При сообщении с трахеей
дистального отрезка пищевода новорожденный срыгивает про-
глатываемую жидкость, а в трахею и легкие через дистальный
отрезок пищевода попадает активный желудочный сок, что также
ведет к тяжелым последствиям и гипоксемии.
При значительных трахео(бронхо)пищеводных свищах при-
ступ кашля возникает при первом же кормлении, причем откаш-
ливается проглоченное молоко, появляется одышка, цианоз, взду-
тие эпигастральной области из-за попадания воздуха в желудок.
Небольшие свищи могут протекать со скудной симптоматикой.
При сообщении проксимального отрезка пищевода с трахеей
дыхательные нарушения могут проявляться еще более тяжело
(вздутие живота не возникает).
Спасти ребенка может только экстренная операция для лик-
видации бропхопищеводного сообщения. Если непрерывность
708  Глава 14
пищевода отсутствует, обычно после разъединения трахеопище-
водного сообщения накладывают гастростому для питания, а пла-
стическое восстановление пищевода тем или иным способом осу-
ществляют вторым этапом.
Небольшие свищи между трахеей (бронхами) и пищеводом
обычно диагностируются и устраняются в более поздние сро-
ки.
Пороки развития кровеносных
и лимфатических сосудов легких
I. Артериовенозные аневризмы легких
Артериовенозные аневризмы могут представлять собой меш-
ковидные тонкостенные сосудистые образования или конгломе-
раты извитых сосудов, напоминающие кавернозную гемангиому.
Приводящие сосуды (артерии) и отводящие (вены) по калибру
значительно превосходят нормальные. Иногда мелкие артерио-
венозные сообщения рассыпаны по всей ткани легких (синдром
Рандю-Ослера). В зависимости от величины кровотока через па-
тологическое сообщение возникает больший или меньший сброс
венозной крови в артериальное русло, определяющий клиничес-
кие проявления.
Для больных характерен цианоз, ограничение переносимости
нагрузок, в тяжелых случаях — пальцы в форме барабанных
палочек («пальцы Гиппократа»). При исследовании крови выяв-
ляется гиперглобулия (эритроцитоз), повышение количества ге-
моглобина, артериальная гипоксемия.
Рентгенологически в легких выявляются круглые или непра-
вильной формы затенения, к которым подходят сосуды большого
диаметра, лучше видные па томограммах. Диагноз подтвержда-
ется при пневмоапгиографии и компьютерной томографии.
Лечение, может быть хирургическим (резекция пораженной
доли или сегментов легкого) или же рентгеноэндоваскулярным
(эмболизация артериовенозного сообщения кусочками синтети-
ческого фетра, спиралями Гиантурко и т. д.). Эндоваскулярный
метод особенно показан при нескольких аневризмах в различ-
ных отделах легких. При синдроме Рандю-Ослера лечение мо-
жет быть только симптоматическим.
Пороки развития легких  709
И. Периферические стенозы легочной артерии
Периферические стенозы легочной артерии встречаются крайне
редко и иногда сочетаются с врожденными пороками сердца,
например, тетрадой Фалло. Порок может быть причиной легоч-
ной гипертензии и распознается с помощью зондирования и ма-
нометрии легочной артерии, а также пиевмоапгиографии.
При проксимальной локализации стенозов возможно опера-
тивное расширение стенозированных мест. Имеются сообщения
об успешном применении рентгеноэндоваскулярной баллонной
дилатации суженных участков.
III.	Врожденные аневризмы легочной артерии
и ее ветвей
Аневризмы легочной артерии отмечаются крайне редко и
обычно протекают бессимптомно. Иногда наблюдаются тромбо-
зы аневризм с эмболизацией дистальнее ветвей легочной арте-
рии, расслойка и даже разрывы их стенок. Расширение сосуда
может быть заподозрено на основании обычных рентгенограмм
и подтверждено с помощью пневмоангиографии. Описаны еди-
ничные операции, направленные на укрепление стенки аневриз-
мы синтетическими материалами, протезирование легочной ар-
терии.
IV.	Варикозное расширение легочных вен
Варикозное расширение легочных вен представляет собой
крайне редкую сосудистую аномалию, обычно без клинических
проявлений. Сегментарные расширения легочных вен можно за-
подозрить по обычным рентгенограммам и верифицировать по
ангиокардиографии. Лечение не требуется.
V.	Врожденные лимфангиэктазии легких
Врожденные лимфангиэктазии легких — редкий порок раз-
вития, встречающийся почти исключительно у женщин. Харак-
теризуется опухолевой пролиферацией гладкомышечных воло-
кон стенок лимфатических сосудов и преимущественно суб-
плевральными лимфангиэктазиями, осложняющимися хилоторак-
сом. Иногда аномалия носит системный характер и сопровожда-
ется хилезным асцитом, влагалищной лимфореей, слоновостью
710  Глава 14
нижних конечностей. Заболевание прогрессирует, причем в ле-
гочной ткани постепенно нарастают фиброзные интерстициаль-
ные изменения, ведущие к дыхательной недостаточности. Болезнь
во многом сходна, а, возможно, и идентична так называемому лим-
фапгилейомиоматозу легких.
Лечение не разработано. Для купирования хилоторакса с це-
лью облитерации плевральных полостей предложена париеталь-
ная плеврэктомия с последующим дренированием, далеко не все-
гда дающая эффект.
Бронхоэктазии
(бронхоэктатическая
болезнь)
Определение. Общие замечания
Бронхоэктазии представляют собой хроническое заболевание,
основным морфологическим субстратом которого является, как
правило, приобретенное расширение бронхов чаще всего нижних
отделов легких, сопровождающееся регионарным гнойным эндоб-
ронхитом. В отечественной литературе, начиная с конца 40-х го-
дов, для обозначения рассматриваемой нозологической формы
использовали термин «бронхоэктатическая болезнь». Этим на-
званием пытались подчеркнуть нелокальный характер патоло-
гического процесса и возможность развития бропхоэктазий при
других хронических заболеваниях легких, например, при хрони-
ческом абсцессе, туберкулезе, муковисцидозе и т. д. Однако в
Международной классификации болезней X пересмотра (1992)
существует лишь нозологический термин «бронхоэктазии» (руб-
рика J-47), который следует считать общепризнанным.
Бронхоэктазии как самостоятельное заболевание были доста-
точно хорошо известны уже в начале XIX века (Р. Лаэннек, 1819
и др.). В середине XX столетия в связи с быстрым развитием
торакальной хирургии и открывшимися возможностями хирур-
гического лечения интерес к бронхоэктазиям, в частности со сто-
роны хирургов и патоморфологов, резко увеличился. В тот пери-
од заболевание встречалось часто (до 4,6% всех вскрытий —
Картагенер, 1956), протекало тяжело и во многих случаях явля-
712  Глава 14
лось причиной инвалидизации и летального исхода. Однако за
последние десятилетия наблюдается отчетливое и прогрессиру-
ющее уменьшение частоты и тяжести течения бропхоэктазий, что
связано, по-видимому, с совершенствованием лечения инфекци-
онных процессов в легких, осложпяющихсярасширепиями брон-
хов, особенно в раннем детском возрасте. Уже в середине 70-х
годов в США стали называть бронхоэктазии «исчезающим забо-
леванием», а их оперативное лечение стало редкостью. Благо-
приятная динамика распространенности и тяжести бропхоэкта-
зий наблюдается и в нашей стране, однако из-за ряда социальных
и иных обстоятельств проблема до настоящего времени остается
актуальной.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез бронхоэктазий до настоящего времени
не могут считаться достаточно изученными, и многие гипотезы
представляются в значительной мере умозрительными. В насто-
ящее время принята точка зрения, в соответствии с которой у
подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются
приобретенным заболеванием, представляющим собой осложне-
ние неблагоприятного течения вирусно-бактериальных пневмо-
ний детского, в особенности раннего детского возраста. Пуско-
вым фактором этих пневмоний являются респираторные вирусы
(вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиаль-
ный вирус, а также вирусы кори, коклюша, ветряной оспы и дру-
гих детских инфекций), па которые «наслаивается» бактериаль-
ная микрофлора (стрептококк пневмонии, гемофильная палочка,
золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.).
В результате этого развивается воспалительный, нередко дест-
руктивный процесс с долевым или даже более обширным пора-
жением. Перечисленные выше инфекционные возбудители фор-
мально могут считаться этиологическим фактором бронхоэктазий,
хотя сами по себе отнюдь не всегда определяют осложнение пнев-
монии хроническим заболеванием с преимущественным пораже-
нием бронхиального дерева.
По-видимому, важную роль в формировании бронхоэктазий
играют эндогенные факторы, в частности «слабость» бронхиаль-
ной стенки (неполноценность бронхиальной мускулатуры, элас-
Пороки развития легких  713
тической и хрящевой ткани бронхов), недостаточность местных
и общих механизмов противоипфекционпой защиты бронхов, спо-
собствующая поддержанию и хроническому течению инфекци-
онного процесса. Эти эндогенные факторы могут быть генетичес-
ки детерминированными или же связанными с заболеванием
матери во время беременности, недоношенностью плода, неадек-
ватными условиями роста ребенка и т. д.
Чрезвычайно важную роль в патогенезе бронхоэктазий игра-
ют нарушения бронхиальной проходимости и ателектаз, возника-
ющие во время острого инфекционного процесса в легочной тка-
ни. Причиной достаточно длительной обтурации бронхов
пораженного отдела легкого может быть скопление вязкой, труд-
но откашливаемой мокроты, чему способствует малый калибр и
податливость детских бронхов, сдавление их устий резко увели-
ченными во время пневмонии прикорневыми лимфоузлами. На-
рушение эвакуации инфицированного секрета из бронхов пора-
женного отдела легкого, по-видимому, ведет к их перерастяжению
(ретенционный механизм формирования бронхоэктазий), а так-
же к деструкции элементов бронхиальной стенки под действием
микробных и лейкоцитарных протеаз. В результате такого воз-
действия уже после стихания острого инфекционного процесса и
частичного или полного восстановления проходимости крупных
бронхов поддерживающие элементы бронхиальной стенки (хря-
щи, эластические волокна, гладкие мышцы), а также эпителиаль-
ная выстилка могут оказаться необратимо пораженными. Брон-
хи теряют резистентность к действию так называемых бронхо-
дилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления
при кашле, растягивающее действие эластической стромы легко-
го, усиливающееся при уменьшении объема части легкого, свя-
занного с обтурационным ателектазом).
Гибель реснитчатого эпителия, обеспечивающего мукоцили-
арный клиренс, замена его кубическим или многослойным плос-
ким эпителием обусловливают застой слизи и гнойного секрета в
пораженном отделе бронхиального дерева, а кашлевый механизм
очистки оказывается мало эффективным из-за дряблости стенок
расширенных бронхов. Это также способствует застою и небла-
гоприятному течению гнойного процесса, особенно в нижних и
нижне-задних отделах легких, откуда гной и слизь не могут сте-
кать под действием силы тяжести. По-видимому, именно с этим
714  Глава 14
связано резко выраженное преобладание локализации бронхо-
эктазий в нижних отделах легких, поскольку в верхних, есте-
ственно дренируемых отделах бронхиального дерева расшире-
ния бронхов, если и формируются, то без выраженного нагноения,
а иногда и бессимптомно (так называемые «сухие» бропхоэкта-
зии).
Патогенез бронхоэктазий верхнедолевой локализации отлича-
ется своеобразием. Некоторые зарубежные авторы считают, что
важную роль в их происхождении играют перенесенные в про-
шлом гранулематозные инфекции с бронхоаденитом (туберку-
лез, гистоплазмоз, кокцидиомикоз), обусловившие временное на-
рушение бронхиальной проходимости и формирование кисто-
подобных ретенционных расширений бронхов вследствие гипер-
плазии перибронхиальных лимфоузлов. После восстановления
бронхиальной проходимости благодаря хорошему естественному
дренированию неспецифический инфекционный процесс купи-
руется и в дальнейшем может ничем не проявляться. Во многих
случаях верхнедолевые бронхоэктазии связывают с аспирацией
материнского молока при кормлении ребенка первых месяцев
жизни в горизонтально-боковом положении. Впрочем, аспираци-
онный фактор может иметь не меньшее значение и при других
локализациях бронхоэктазий.
Роль обтурации бронха и ретенции инфицированного брон-
хиального секрета и гноя в патогенезе броихоэктазий хорошо
подтверждается и ситуациями, при которых закупорка бронхи-
ального просвета происходит вис связи с вирусно-бактериаль-
ной пневмонией раннего детского возраста. Так, типичные брон-
хоэктазии развиваются в относительно короткие сроки после
аспирации инородного тела, фиксирующегося чаще всего в про-
межуточном или базальном бронхе правого легкого и обтуриру-
ющего его просвет. Причиной бронхоэктазий в любом отделе
легкого может быть эндобронхиально растущая (чаще доброка-
чественная) опухоль, медленно нарушающая воздухопроводящую
и очистительную функцию соответствующего бронха вплоть до
полной обтурации последнего. Наконец, при резекции легкого
(чаще по поводу нижнедолевых бронхоэктазий) вследствие тех-
нических дефектов вмешательства нарушается проходимость
бронха ранее не пораженной части легочной ткани, и в ней фор-
мируются крупные бронхоэктазии.
Пороки развития легких  715
Существенный интерес представляет то обстоятельство, что
бронхоэктазии, как правило, поражают бронхи среднего калиб-
ра. Мелкие, преимущественно бесхрящевые бронхи, расположен-
ные дистальнее, подвергаются рубцовому сужению, а иногда и
облитерации. По-видимому, с этим связано состояние респира-
торного отдела легкого в пораженной его части. В одних случа-
ях соответствующая доля находится в состоянии полного ате-
лектаза с начала заболевания. В других — в большей или меньшей
степени выражена гиповентиляция, иногда сопровождающаяся
увеличением объема доли за счет клапанной «воздушной ловуш-
ки» в области стенозированных мелких бронхов и развивающей-
ся эмфиземы.
Нарушение связи расширенных бронхов среднего калибра с
дистальнее расположенными мелкими бронхами и соответству-
ющим отделом респираторно-легочной ткани является дополни-
тельным фактором, нарушающим опорожнение содержимого
бронхоэктазов при кашле, так как экспираторный толчок воз-
духа оказывается резко ослабленным или же отсутствует вов-
се.
При распространенных двусторонних бронхоэктазиях хрони-
чески текущий гнойный бронхит становится генерализованным и
может привести к распространенной эмфиземе, дыхательной не-
достаточности и «легочному сердцу».
Указанное выше побудило многих иностранных авторов от-
нести бронхоэктазии к хроническим обструктивным заболевани-
ям легких, хотя в последнем пересмотре МКБ эта тенденция не
нашла отражения.
Легочное кровообращение в сегментах легкого, пораженных
бропхоэктазиями и находящимися в состоянии ателектаза или
гиповентиляции, резко ослаблено за счет спазма и склероза арте-
риол и прекапилляров, что препятствует попаданию венозной
крови через невентилируемые или плохо вентилируемые участ-
ки легкого в легочные вены и артериальное русло (рефлекс Эй-
лера-Лильестранда, препятствующий системной гипоксемии).
Однако редукция кровотока по легочной артерии сопровождает-
ся компенсаторным увеличением притока крови по системе брон-
хиальных артерий. Разветвления последних в подслизистой обо-
лочке бронхов расширяются, истончаются и иногда являются
источником кровохарканья и легочных кровотечений, которые
716  Глава 14
могут быть первым и единственным проявлением упоминавших-
ся выше «сухих» бронхоэктазий.
Перестройка легочного кровообращения ведет к расширению
в 10 раз и более анастомозов между системой бронхиальных и
легочной артерии. В результате возникает сброс в легочную ар-
терию большого объема артериальной крови. Это способствует
нарастанию легочного артериального давления и увеличению
нагрузки объемом на левый желудочек и увеличению нагрузки
давлением па правый.
Хронический гнойный процесс в расширенных бронхах не-
редко сопровождается хроническим воспалением в параназаль-
ных пазухах (хронические гаймориты, реже — фронтиты и этмо-
идиты). Это связано, по всей видимости, с постоянным инфи-
цированием носоглотки откашливаемой гнойной мокротой, а так-
же с дефектами противоинфекционной защиты всего респира-
торного тракта, включая верхние дыхательные пути.
При крайне редко встречающемся в последнее время тяже-
лом течении распространенных бронхоэктазий гнойный процесс
в расширенных бронхах может обусловить хроническую гной-
ную интоксикацию и развитие системного амилоидоза с пораже-
нием почек, печени и других органов.
Патологическая анатомия бронхоэктазий
Патологическая анатомия бронхоэктазий изучалась, главным
образом, по препаратам, удаленным при резекции легких по по-
воду данного заболевания. При наличии ателектаза пораженных
сегментов последние представляются резко уменьшенными в
размерах, плотными и безвоздушными (ателектатические броп-
хоэктазии по А. П. Колесову). При отсутствии ателектаза они
могут иметь нормальные размеры. Плевральные сращения встре-
чаются не всегда и в большинстве случаев являются относитель-
но рыхлыми. Количество угольного пигмента в пораженных от-
делах легкого, особенно при ателектазе, уменьшено из-за нару-
шений или полного отсутствия вентиляции.
На разрезе среди безвоздушной, па глаз мало измененной или
эмфизематозной паренхимы видны в большей или меньшей степе-
ни расширенные бронхи, иногда слепо оканчивающиеся в корти-
кальном слое легкого почти под плеврой.
Пороки развития легких  717
Выраженность и форма расширения бронхов бывают различ-
ными: от умеренно цилиндрической дилатации до крупных меш-
ковидных образований, иногда принимающих форму, приближа-
ющуюся к шаровидной (мешотчатые, кистозные бронхоэктазии).
В одном препарате различные формы расширений бронхов не-
редко сочетаются. При гиповентиляции или ателектазе легочной
паренхимы расширенные бронхи представляются в меньшей или
большей степени сближенными, а иногда почти соприкасаются
друг с другом.
Стенки расширенных бронхов утолщены за счет окружающей
плотной фиброзной ткани, иногда выглядят, напротив, истончен-
ными. Слизистая оболочка — складчатая, неровная. Гной в про-
свете после хорошей предоперационной подготовки отсутствует
или имеется в небольшом количестве. Гистологически в стенках
бронхов обнаруживается картина хронического воспаления с
перибронхиальным и периваскулярным склерозом. Преимуще-
ственно у детей младшего возраста и при незначительно выра-
женных цилиндрических расширениях бронхов резко выражена
лимфоидная инфильтрация подслизистой оболочки, образующая
как бы широкую муфту. Эпителиальный покров измененных брон-
хов может быть мстаплазирован в кубический или многослой-
ный плоский. Иногда имеются участки изъязвления, замещенные
грануляционной тканью, что послужило поводом к появлению
термина «абсцедирующие бронхоэктазии», который ведет к пута-
нице, поскольку истинное абсцедирование в паренхиме легкого у
больных бронхоэктазиями наблюдается крайне редко. Измене-
ния в респираторном отделе легкого характеризуются ателекта-
зом, пневмосклерозом, иногда эмфиземой.
Классификация бронхоэктазий
По морфологическим признакам большинство авторов под-
разделяют бропхоэктазии на цилиндрические, мешотчатые и сме-
шанные. Некоторые выделяют также кистоподобпую и верете-
нообразную формы бропхоэктазий. Это подразделение имеет не
только формально-морфологическое, но и большое клиническое
значение.
Под цилиндрическими бропхоэктазиями подразумевают со-
стояние бронхов, при котором отсутствует их нормальное кони-
718  Глава 14
ческое сужение с устья до расположенного дистальнее дихото-
мического разветвления. Некоторые считают цилиндрическим
расширением увеличение просвета данной генерации бронха по
сравнению с предшествующей, расположенной проксимальнее, но
без тенденции к увеличению диаметра в дистальном направле-
нии. В прошлом считалось, что все формы бропхоэктазий, в том
числе цилиндрические, безусловно необратимы. В последнее вре-
мя большинство авторов полагают, что цилиндрические бронхо-
эктазии, в особенности в детском возрасте, могут излечиваться
спонтанно или под влиянием консервативного лечения. Более
того, было установлено, что преходящие цилиндрические расши-
рения бронхов наблюдаются при многих острых инфекционных
процессах в бронхолегочной ткани (например, обычной пневмо-
нии), и бронхиальное дерево пораженного отдела нормализует-
ся в течение нескольких недель (месяцев) после ликвидации ос-
трого воспаления. Этот феномен объясняют временными
нарушениями тонуса бронхиальной мускулатуры и другими
причинами.
Для мешотчатых бропхоэктазий характерно расширение про-
света бронха данной генерации по направлению от устья к пери-
ферии, часто принимающее форму полости (мешка), причем не-
редко закапчивающегося слепо и не сообщающегося или почти
не сообщающегося с бронхами, расположенными дистальнее.
Мешотчатые расширения бронхов считаются необратимыми.
Вариантом мешотчатых бронхоэктазий являются так называ-
емые кистоподобные бронхоэктазии, чаще всего располагающие-
ся в верхних отделах легких и представляющие собой тонко-
стенные приближающиеся к шаровидным, полости, иногда
занимающие почти весь объем соответствующей доли или сег-
ментов. Клинико-рентгенологическое, а иногда и морфологичес-
кое дифференцирование этой формы приобретенных расшире-
ний бронхов от врожденной аномалии, именуемой кистозной
гипоплазией легочной ткани, представляет весьма значительные
трудности.
Как уже упоминалось, в соседних отделах легкого те или иные
формы бронхоэктазий могут комбинироваться в различных соче-
таниях, образуя так называемые смешанные бронхоэктазии.
Клинические классификации больных по степени тяжести
предлагались многими авторами. Одна из простых и удачных
Пороки развития легких  719
классификаций была предложена в начале 60-х годов В. Р. Ер-
молаевым. В соответствии с этой классификацией различают
следующие формы бронхоэктазий: 1) легкая; 2) выраженная;
3) тяжелая; 4) осложненная. Следует учитывать, что тяжелая и
осложненная формы бронхоэктазий в последние годы встречают-
ся весьма редко, и среди больных преобладают так называемые
«малые формы» бронхоэктазий, примерно соответствующие пер-
вой рубрике приведенной классификации.
Локализация бронхоэктазий
Бронхоэктазии чаще локализуются в нижних долях и сегмен-
тах легкого, бронхи которых имеют приближающееся к верти-
кальному или же косое направление сверху вниз, затрудняющее
эвакуацию мокроты. Как правило, поражаются базальные сег-
менты нижних долей слева. Верхушечные сегменты нижних до-
лей, бронхи которых имеют приблизительно горизонтальное на-
правление, поражаются значительно реже. Одновременно с
базальными сегментами (базальной пирамидой) левой нижней
доли в большинстве случаев в процесс вовлекаются нижний языч-
ковый (С5) или оба язычковых сегмента верхней доли, бронхи
которых также имеют нисходящее направление. С правой сторо-
ны чрезвычайно подвержена бронхоэктазиям средняя доля, бронх
которой направлен косо кпереди и книзу и имеет относительно
узкое устье, окруженное лимфатическими узлами. По некоторым
данным средняя доля поражается чаще, чем базальные сегменты
правого легкого, причем нередко наблюдается изолированное ее
поражение, протекающее с резко выраженным ателектазом (сред-
недолевой синдром). Бронхоэктазии в верхних долях встреча-
ются реже, чем в нижних отделах легких, но во многих случаях
протекают бессимптомно, а тонкостенные полостные образова-
ния, характерные для этой локализации, не всегда различимы на
обзорных рентгенограммах.
В прошлом почти у четверти больных встречались двусторон-
ние расширения бронхов. В последнее время частота билатераль-
ных поражений, по всей вероятности, существенно уменьшилась.
Нередко встречавшиеся в прошлом поражения большей части
бронхиального дерева (субтотальные бронхоэктазии) сейчас прак-
тически исчезли.
720  Глава 14
Клинические проявления. Диагностика
Среди больных бронхоэктазиями преобладают лица мужско-
го пола, составляющие около 60-65%. Обычно заболевание рас-
познается в возрасте от 3-5 до 25 лет.
Установить время начала заболевания удается далеко не все-
гда, поскольку больные, как правило, не помнят о заболеваниях
первых лет жизни. Разговор с родителями больных позволяет
уточнить анамнез и в большинстве случаев выявить пневмонию,
перенесенную в раннем возрасте, а также тяжело протекавшие
детские вирусные инфекции, возможно осложнявшиеся пневмо-
нией (корь, коклюш, ветряная оспа, краснуха и т. д.). Иногда
между пневмонией, явившейся причиной бронхоэктазий, и появ-
лением признаков хронического легочного заболевания прохо-
дит «светлый промежуток» длительностью в несколько лет. Ни
больной, ни родители могут не связывать заболевание, явившееся
поводом для обращения к врачу, с перенесенным в раннем дет-
стве острым инфекционным процессом.
Основной жалобой больных является кашель с отхождением
гнойной мокроты. Наибольшее количество мокроты откашлива-
ется утром, после пробуждения. Некоторые больные знают по-
ложение, в котором мокрота отходит в наибольшем количестве,
что является чрезвычайно характерным признаком бронхоэкта-
зий.
Количество и качество мокроты бывает различным и зависит
от выраженности и формы бронхоэктазий. У наиболее легких
больных мокрота в периоды ремиссий может практически отсут-
ствовать и появляться лишь во время обострений. У других в
периоды ремиссий мокрота может быть слизистой или слизисто-
гнойной, а при обострении превращаться в гнойную. В тяжелых
случаях во время обострений, а иногда и в периоды ремиссий
мокрота может быть гнойной и даже приобретать неприятный
гнилостный запах. Относительно редко в последние годы встре-
чаются кровохарканье и, тем более, легочные кровотечения.
Суточное количество мокроты зависит от тяжести и формы
бронхоэктазий, а также от фазы воспалительного процесса. В пе-
риоды обострений больные выделяют от 30 до 150 мл мокроты,
лишь у наиболее тяжелых больных количество мокроты достига-
ет 200 мл и более.
Пороки развития легких  721
1 Собранная в банку мокрота чаще всего разделяется на два
\слоя, верхний из которых содержит большую примесь слюны, а
Упижний — почти целиком состоит из гноя. Объем последнего
вначителыю точнее, чем общее количество мокроты, характери-
зует интенсивность нагноительного процесса в расширенных
бронхах.
Значительная часть больных жалуется на боли в груди на
стороне поражения при дыхательных экскурсиях. Эти боли по-
являются или усиливаются в периоды обострений и связаны пре-
имущественно с плевральными изменениями.
Одышка при умеренных физических нагрузках встречается у
небольшого числа больных, однако переносимость значительных
нагрузок в большинстве случаев ограничена.
У большей части больных наблюдается субфебрилитет в пе-
риоды обострений, появляются общая слабость, снижение рабо-
тоспособности, иногда подавленное настроение.
Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь
при тяжелом течении наблюдается задержка в физическом раз-
витии и половом созревании у детей, бледность, землистый цвет
лица, иногда цианоз кожи и слизистых оболочек, а также харак-
терные утолщения концевых фаланг (пальцы в виде «барабан-
ных палочек», пальцы Гиппократа).
Физикальная картина, особенно в периоды ремиссий, бывает
скудна. Иногда перкуторно определяется небольшое притупле-
ние и ограничение подвижности нижнего края легкого в обла-
сти поражения. Локализованные в зоне бропхоэктазий влажные
хрипы у многих больных отсутствуют в периоды ремиссий и за-
кономерно появляются лишь при обострениях. У более тяже-
лых пациентов влажные хрипы выслушиваются и в периоды
। ремиссии.
1 Обычная рентгенография в двух проекциях далеко не всегда
I позволяет верифицировать диагноз бронхоэктазий. Иногда можно
заподозрить расширения бронхов по характерной регионарной
ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше опре-
. деляемой на боковых снимках. Существенное диагностическое
значение имеют такие рентгенологические признаки как умень-
шение в объеме пораженных отделов легкого и их затенение при
। наличии ателектаза. Тени уменьшенных в объеме и пораженных
• нижних долей нередко представляются треугольниками, примы-
722  Глава 14
кающими к сердечной тени па прямых рентгенограммах. Супе-
рэкспонированные снимки в большинстве случаев позволяют
дифференцировать легочные затенения от тени сердца. Умень-
шенная в объеме пораженная средняя доля выглядит на правой
боковой рентгенограмме полосой затенения, идущей от корня лег-
кого к переднему реберно-диафрагмальному синусу («среднедо-
левой синдром»). Важными косвенными признаками, указываю-
щими на уменьшение объема пораженного отдела легкого,
являются: смещение тени средостения и сердца в «больную» сто-
рону с оголением противоположного (чаще правого) края позво-
ночника, а также высокое стояние и ограниченная подвижность
диафрагмы на «больной» стороне. Прозрачность непораженных
отделов легкого нередко повышается за счет викарной эмфизе-
мы.
Классическим методом, верифицирующим диагноз бронхоэк-
тазий, а также устанавливающим их форму и локализацию, явля-
ется бронхография. Исследованию должна предшествовать тща-
тельная санация бронхиального дерева больного различными
методами с целью купирования инфекционного процесса, мини-
мизации количества и максимальной эвакуации мокроты для обес-
печения беспрепятственного заполнения бронхов контрастным
веществом (сульфоидолом). При исследовании добиваются по-
лучения контрастного изображения всего бронхиального дерева
обоих легких, для чего у подростков и юношей исследование раз-
бивают на два этапа, а у детей нередко осуществляют двухсто-
роннюю последовательную бронхографию под наркозом с ак-
тивной аспирацией контрастного вещества сразу же после
исследования. На бронхограммах в пораженном отделе легкого
выявляется расширение бронхов 4-8-го порядков той или иной
формы, их сближение, незаполнение или плохое заполнение кон-
трастным веществом мелких бронхов, располагающихся дисталь-
нее бронхоэктазий. Иногда бронхи пораженной доли или сег-
ментов сравнивают с «пучком толстых прутьев» или «обруб-
ленным веником».
В последние годы в западных странах, особенно в США, где
все больше преобладает консервативное лечение больных брон-
хоэктазиями, рекомендуют при подозрении па расширение брон
хов подтверждать их наличие с помощью неинвазивпого мето
да — компьютерной томографии, позволяющей выявить более
Пороки развития легких  723
у 1или менее выраженные, мешотчатые изменения. Только в слу-
? чае малой эффективности консервативного лечения и решении
' вопроса о возможности и целесообразности операции осуществ-
ляется бронхография с целью получения более точной инфор-
мации о выраженности и границах поражения бронхиального
дерева.
Бронхоскопическое исследование имеет значение для оценки
выраженности и характера эндобропхита как в пораженных, так
и в «здоровых» участках бронхиального дерева; контроля за ди-
намикой процесса в ходе консервативного, в том числе эндоско-
пического, лечения.
Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает при
бронхоэктазиях чаще всего умеренно выраженные рестриктив-
ные или обструктивные нарушения легочной вентиляции.
Дифференциальный диагноз
В детском возрасте, особенно в первые годы жизни ребенка,
существенные трудности представляет дифференциальный диаг-
ноз бропхоэктазий и рецидивирующего бронхита, который также
нередко начинается с пневмонии и течет с периодическими обо-
стрениями, характеризующимися влажным кашлем, лихорадкой
и хрипами в легких. Характерными для бропхоэктазий призна-
ками следует считать асимметричную физикальную симптомати-
ку (хрипы преимущественно с одной стороны), связь откашлива-
ния мокроты с положением тела ребенка, более значительное, чем
при рецидивирующем бронхите, количество мокроты, а также
меньшую эффективность лечения обострений. При бронхогра-
фии, сделанной под наркозом, небольшие цилиндрические рас-
ширения бронхов преимущественно в нижних долях могут на-
блюдаться и при рецидивирующем бронхите, однако для брон-
хоэктазий следует считать характерной отчетливую асимметрию
бронхографической картины. Показания к оперативным вмеша-
тельствам по поводу бропхоэктазий в раннем детском возрасте,
как правило, не возникают. В подростковом возрасте клиничес-
кая и бронхографическая картина бропхоэктазий становится более
отчетливой, если проводившееся консервативное лечение не при-
вело к ликвидации нерезко выраженных цилиндрических рас-
ширений бронхов.
724  Глава 14
Хорошо известно, что бронхоэктазии с преимущественной ло-
кализацией в нижних отделах бронхиального дерева могут быть
проявлением относительно редких генетически детерминирован-
ных системных заболеваний, ведущих к резкому нарушению очи-
стительной функции бронхов и развитию в них тяжелой инфек-
ции, ведущей к формированию бропхоэктазий. Дифференциаль-
ный диагноз этих заболеваний и «обычных» бропхоэктазий имеет
существенное практическое значение.
Первым из рассматриваемых заболеваний является муковис-
цидоз, характеризующийся патологически вязким и трудно отде-
ляемым секретом слизистых желез, в частности бронхиальных.
Механизм мукоцилиарного клиренса и кашель оказываются не в
состоянии эвакуировать этот необычно вязкий секрет из бронхи-
ального дерева, наступает обтурация бронхов и создаются усло-
вия для развития в них тяжелой инфекции и формирования броп-
хоэктазий. Заболевание с первых месяцев жизни характеризуется
крайне тяжелым прогрессирующим течением и при отсутствии
специального лечения быстрым развитием эмфиземы и дыхатель-
ной недостаточности. Весьма характерны расстройства питания
больных детей из-за нарушения проходимости протоков подже-
лудочной железы и развития в пей ретенционных слизистых кист
(кистозный фиброз), что ведет к экзокринной недостаточности и
тяжелым расстройствам пищеварения. В секрете потовых желез
больных муковисцидозом резко увеличено содержание хлори-
дов, что позволяет уточнить диагноз с помощью простой «пото-
вой» пробы.
Вторым из врожденных системных заболеваний, способству-
ющих развитию тяжелого гнойного бронхита и вторичных броп-
хоэктазий, является синдром неподвижных респичек Картагепе-
ра). Характерными для последнего являются сочетание хро-
нического нагноительного процесса в бронхах с обратным рас-
положением внутренних органов, тяжелое течение гнойного брон
хита и обязательное его сочетание с тяжелым хроническим сину-
ситом, а также бесплодием у мужчин. Типичные для синдрома
Картагенера нарушения строения респичек могут быть выявлс
ны при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов
слизистой оболочки бронхов или носа, а также жгутиков сперма
тазоидов, однако в пульмонологической практике эти методы ис-
пользуются редко.
Пороки развития легких  725
По данным литературы, в 40-50-х годах около половины боль-
ных бропхоэктазиями до установления диагноза ошибочно лечи-
лись в противотуберкулезных учреждениях. В последние годы
> трудности в дифференциальной диагностике броихоэктазий и ту-
беркулеза возникают редко. Для туберкулеза легких характерен
соответствующий эпидемиологический анамнез, преимуществен-
но верхнедолевая локализация изменений, положительные кож-
ные туберкулиновые пробы, наличие микобактерий в мокроте
ИТ. Д.
Дифференциальный диагноз броихоэктазий и хронического
абсцесса не отличается сложностью. Абсцессы легких, как прави-
! ло, возникают у взрослых мужчин, склонных к злоупотреблению
алкоголем, причем чаще всего в верхних долях и в верхушечных
сегментах нижних долей (С6), где редко развиваются бронхоэк-
!, тазии. При рентгенологическом исследовании в зоне хроничес-
i кого абсцесса выявляется неправильной формы единичная по-
 лость, окруженная зоной пневмосклероза, в которую далеко не
1' всегда попадает контрастное вещество при бронхографии. Не-
сколько труднее дифференциальная диагностика при располо-
жении хронического абсцесса в нижних отделах легких, поскольку
• в данном случае вокруг основной полости при длительном тече-
> иии процесса нередко формируются вторичные бронхоэктазы.
Впрочем, в таких случаях показания для резекции легкого редко
. вызывают сомнения и дифференциальный диагноз имеет скорее
' академическое, чем практическое значение.
' Течение броихоэктазий
В публикациях 40-60-х годов обычно подчеркивали, что броп-
,» хоэктазии при консервативном лечении имеют прогрессирующее
течение, чем обосновывалась необходимость оперативного лече-
ния сразу же после установления диагноза. Это объяснялось
значительно большей распространенностью и тяжестью течения
заболевания в то время. Кроме того, возможность увеличения
броихоэктазий и распространения их на соседние, ранее не пора-
жсчшые участки бронхиального дерева декларировалась многи-
ми авторами умозрительно и не всегда подтверждалась объек-
* тивпыми динамическими, в том числе бронхографическими
' исследованиями. Можно утверждать, что трансформация цилин-
726  Глава 14
дрических бропхоэктазий в мешотчатые, отчетливое увеличение
мешотчатых расширений и объема поражения пе было коррект-
но доказано длительными наблюдениями на конкретных боль-
ных. Напротив, во многих случаях можно было констатировать
стабильность бронхографической картины на протяжении несколь-
ких лет.
При патометаморфозе бропхоэктазий в последние десятиле-
тия современными консервативными методами лечения, как пра-
вило, удается контролировать инфекционный процесс в расши-
ренных бронхах, предупреждая обострения или быстро купируя
их в случае возникновения.
Разумеется, во многих случаях возникают показания и к опе-
ративному лечению.
Консервативное лечение бронхоэктазий
Консервативное лечение является основным современным
методом лечения бронхоэктазий. Основным принципом лечения
является направление усилий не на купирование периодических
обострений инфекционного процесса в бронхах, а па предупреж-
дение таких обострений с помощью систематических, главным
образом, немедикаментозных мер, обеспечивающих больному прак-
тическое здоровье, хорошее качество жизни, а во многих случаях
и клиническое выздоровление.
В соответствии с принципом Гиппократа, сохранившим зна-
чение до наших дней («ubi pus ibi evacua»), основным услови-
ем лечения любого гнойного процесса является создание усло-
вий для беспрепятственной эвакуации экссудата. Как говорилось
выше, ни мукоцилиарный, ни кашлевой механизм не способны
эвакуировать гной из расширенных бронхов нижних отделов
легких. Поэтому при бропхоэктазиях давно предложен метод
так называемого постурального дренажа (от «posture» — поза
или положение тела), для которого больной несколько раз в день
(минимум — 3) принимает индивидуально для него подобран-
ное положение, при котором сегментарные и долевые бронхи,
дренирующие область бронхоэктазий, оказываются направлен-
ными книзу. Пассивно стекающая в крупные бронхи и трахею
мокрота без труда откашливается больным, в результате чего
бронхоэктатические полости систематически освобождаются от
Пороки развития легких  727
гноя. Лечебная поза выбирается врачом или специально обу-
ченным методистом лечебной физкультуры в соответствии с
данными бронхографии. При типичной локализации бронхоэк-
тазий в базальных сегментах таз и живот больного располага-
ются на кровати или на сидении стула (табурета), локтями он
опирается о пол таким образом, что грудь оказывается накло-
ненной вперед под углом не менее 30° с дополнительным пово-
ротом вокруг вертикальной оси тела в «здоровую» сторону.
Откашливание с небольшими изменениями положения тела, оп-
тимизирующими отхождение мокроты, должно продолжаться не
менее 2-3 мин.
Вторым важным методом являются занятия специальной ле-
чебной гимнастикой с преобладанием дыхательных упражнений,
вначале под руководством методиста, а затем самостоятельно.
Наконец, огромную положительную роль в течении бронхоэкта-
зий и предотвращении осложнений имеют закаливающие проце-
дуры возрастающей интенсивности, направленные на восстанов-
ление нормальной общей и местной реактивности больного и
повышение его сопротивляемости респираторной вирусной ин-
фекции.
Разумеется, необходимо рациональное питание больных с до-
статочным содержанием белков и витаминов, хорошие гигиени-
ческие условия.
Опыт зарубежных пульмонологов показал чрезвычайно вы-
сокую эффективность этих преимущественно физических и не
требующих значительных материальных затрат методов для на-
дежного предупреждения обострений инфекционного процесса и
постепенного исчезновения беспокоящих больного симптомов,
даже при достаточно тяжелых формах бропхоэктазий.
Такое лечение требует от больного воспитания настойчивости,
высокой самодисциплины и ежедневного строгого контроля со
стороны родителей, если речь идет о больных детях.
Предлагали в большом количестве и другие консервативные
методы лечения бропхоэктазий в фазе ремиссии: различные
виды массажа, санаторно-курортное лечение, иммунокорригиру-
кицие препараты, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови
11 Т. д.
В периоды обострений также широко используются посту-
ральный дренаж, эндоскопическая санация бронхиального дере-
728  Глава 14
ва с применением муколитических и антибактериальных средств,
общая антибактериальная терапия, витаминотерапия, общеукреп-
ляющие и симптоматические препараты.
Хирургическое лечение броихоэктазий
Успешные попытки оперативного лечения бронхоэктазий пу-
тем удаления пораженного легкого или его части предпринима-
лись еще в 30-х гг. (Б. Э. Лимберг, С. И. Спасокукоцкий, Г. За-
уэрбрух и др.). Быстрое развитие хирургии легких после Второй
мировой войны способствовало возникновению энтузиазма в об-
ласти хирургического лечения бронхоэктазий. В учреждениях,
занимавшихся торакальной хирургией, накапливались сотни и
тысячи наблюдений резекций легких при бропхоэктазиях, совер-
шенствовались техника обследования больных, предоперацион-
ной подготовки, техники операций и послеоперационного веде-
ния. Определилась тенденция к экономным резекциям легких,
стали достаточно широко применять двухсторонние резекции лег-
ких при бронхоэктазиях (как одно-, так и двухэтаппые), причем
своеобразным рекордом было успешное одномоментное удале-
ние 13,5 пораженных бропхоэктазиями ателектазированных сег-
ментов с оставлением лишь 4,5 функционирующих [А. П. Коле
сов и С. А. Гаджиев, 1961]. Операционная летальность быстро
снизилась до 1-3% и ниже, а во многих публикациях сообщалось
о 80-90% и более хороших отдаленных результатов. Многим
хирургам стало казаться, что проблема оперативного лечения броп
хоэктазий близка к разрешению.
Однако более строгий подход к результатам хирургического
лечения броихоэктазий и более длительное наблюдение за one
рированпыми больными привели к менее оптимистичным выво
дам. Так, в клинике П. А. Куприянова, где оперативное лечение
броихоэктазий проводилось па очень высоком уровне и изучи
лось весьма тщательно, было установлено, что хорошие отдален
ные результаты резекций легких получены только у 50% опери
ровапных, а при повторной бронхографии через несколько лег
после операции у 40% больных были рецидивные или резиду
альные бронхоэктазии с различными клиническими проявлепп
ями [А. П. Колесов и М. Г. Чухловина, 1964]. В ГНЦ пульмопо
логии (ВНИИП) по данным Б. В. Медвепского (1978) были
Пороки развития легких  729
подвергнуты оперативному лечению лишь около 40% обследо-
ванных больных бропхоэктазиями, а остальным вмешательство
не проводилось из-за большой распространенности изменений
бронхов или же, напротив, из-за малой выраженности бронхоэк-
тазий и незначительности клинической симптоматики. В отда-
ленные сроки у 35% оперированных было констатировано уме-
ренное улучшение, а у остальных 15% состояние осталось
прежним или даже ухудшилось. Неадекватный результат опера-
ции в ряде случаев был связан с дефектами операционной тех-
ники и послеоперационными осложнениями (ателектаз оставшей-
ся части легкого, эмпиема плевры, бронхоплевральный свищ и
т. д.) или же с неточным определением объема резекции. Одна-
ко во многих случаях можно было констатировать, что после
операции, когда ранее бронхографически не*измененные бронхи
верхних оставшихся отделов легкого занимали положение брон-
хов резецированных отделов и приобретали каудальное (в сто-
рону диафрагмы) направление, в них развивались рецидивные
бронхоэктазы, по-видимому связанные с ухудшением условий
естественного дренирования. При нарушениях вентиляции ос-
тавшейся доли или сегментов формирование рецидивных брон-
хоэктазий было особенно ярко выражено, причем они приобре-
тали мешотчатый или даже кистозный характер, что требовало
повторного вмешательства для удаления остатка легочной тка-
ни. При резекциях легких по другим показаниям такие осложне-
ния наблюдались крайне редко, и это дает основание предполо-
жить, что защитные противоипфекционные механизмы и
структура стенок всего бронхиального дерева у больных брон-
хоэктазиями в той или иной степени неполноценны и предраспо-
ложены к формированию расширений и развитию инфекции в
условиях затруднения естественного дренирования и аэрации.
Для того, чтобы избежать неблагоприятного перемещения
бронхов остающейся части легкого после резекции пораженных
нижних его отделов, а также не уменьшать емкость малого круга
кровообращения [Ю. Ф. Исаков, Э. А. Степанов, 1974] предло-
жили оригинальный метод изолированного удаления изменен-
ной части бронхиального дерева с сохранением соответствующей
ему части легочной паренхимы и легочных сосудов, который по
данным этих авторов дал хорошие результаты. Хотя метод и пе
получил широкого распространения, он имел принципиальное
730  Глава 14
значение для понимания сущности бронхоэктазий, так как почти
экспериментально показал, что патологическим субстратом броп-
хоэктазий является гнойный эндобронхит в расширенных брон-
хах и после удаления последних инфекционный процесс в пора-
женном отделе легкого закономерно ликвидируется. Это явно
противоречило распространенным в нашей стране представлени-
ям о бронхоэктатической болезни как о форме «хронической
пневмонии». Изменения в бронхах и их расширение считали
вторичными по отношению к хроническому инфекционному про-
цессу в легочной паренхиме (А. Г. Дембо, Н. С. Молчанов,
Ф. Г. Углов и др.).
Таким образом, критическое изучение опыта хирургического
лечения бропхоэктазий показало, что операция далеко не во всех
случаях может рассматриваться в качестве радикального метода
лечения заболевания.
Большинство современных авторов, в особенности зарубеж-
ных, считают, что показания к оперативному лечению бропхоэк
тазий должны обсуждаться лишь после того, как длительное кон-
сервативное лечение оказалось недостаточно эффективным. При
этом резекции легких должны производиться лишь у тех боль
ных, у которых имеются выраженные мешотчатые и четко отгра
пичеппые от бронхографически здоровой части бронхиального
дерева расширения бронхов, дающие отчетливые клинические1
проявления. Наиболее эффективными оказываются операции у
тех больных, у которых подлежащий удалению отдел легкого
значительно уменьшен в объеме за счет ателектаза или фиброз
телектаза, и его удаление нс ведет к значительным перемещен]i
ям бронхов остающейся части легкого и потере функционирую
щей легочной ткани. Почти все авторы категорически отвергают
«компромиссные» резекции легких, когда для сохранения части
легкого приходится удалять сегменты с «наиболее изменении
ми» бронхами и оставлять незначительно расширенные или де
формированные бронхи, являющиеся источником рецидивных
бронхоэктазий в отдаленные сроки. В таких случаях целесооб
разнее продолжать интенсивную консервативную терапию или
при строго односторонних поражениях решаться па пневмопэк
томию.
Длительные наблюдения показали, что двухсторонние резок
ции легких при бропхоэктазиях дают чаще.всего посредствен
Пороки развития легких  731
ные функциональные результаты, и от них отказались большин-
ство торакальных хирургов. Исключение могут составлять боль-
ные с четко отграниченными двухсторонними ателектатически-
ми мешотчатыми бропхоэктазиями в резко уменьшенных по
объему и не функционирующих с раннего возраста сегментах
легких.
К сожалению, значительная часть больных не в состоянии
или же недостаточно дисциплинированы для того, чтобы выпол-
нять требования современного консервативного лечения бронхо-
эктазий. Заболевание у них течет с частыми обострениями, иног-
да приходится вынужденно расширять показания, часто по
настоятельному требованию самих пациентов.
Резекции легких должны осуществляться после тщательной
санации бронхиального дерева в периоде стойкой ремиссии. Если
перед операцией была сделана бронхография, то вмешательство
должно производиться после элиминации контрастного вещества
из бронхиального дерева.
Во избежание попадания гнойного секрета в здоровые учас-
тки легкого эндотрахеальный наркоз следует проводить в по-
ложении больного па здоровом боку с использованием двухпрос-
ветной трубки Карленса и тщательной аспирацией мокроты с
«больной» стороны, особенно во время манипуляций на удаля-
емой части легкого до пережатия и пересечения бронха.
Наиболее часто осуществляются типичные резекции нижних
долей или базальных сегментов легких, пораженных броихоэкта-
зиями, в сочетании слева с одним или (чаще) обоими сегментами
язычка верхней доли, и справа — со средней долей. Сохранение
верхушечных сегментов нижних долей, если они не поражены
бропхоэктазиями, весьма целесообразно, так как это не только
сохраняет функционирующую легочную ткань, но и ограничивает
нежелательное перемещение к диафрагме бронхов верхней доли.
При нередко встречающихся изолированных поражениях брон-
хоэктазиями средней доли («среднедолевой синдром») осуществ-
ляется соответствующая лобэктомия, обычно не ведущая к поте-
ре функционирующей легочной ткани или заметному переме-
щению остающихся бронхов. Показания к вмешательствам на
верхней доле справа и верхушечных сегментах (СЬ2 + С3) левой
верхней доли возникают редко.
732  Глава 14
Для профилактики послеоперационных плевральных ослож-
нений следует добиваться тщательного гемо- и аэростаза и на-
дежно дренировать плевральную полость двумя дренажами.
Задачей проведения послеоперационного периода является
быстрейшее расправление оставшейся части легкого и недопу-
щение формирования остаточной полости, а также профилактика
послеоперационного ателектаза.
Как упоминалось, госпитальная летальность в последние годы
сведена к минимуму (менее 1%), и при неосложненном течении
оперированные больные могут быть выписаны через 10-14 дней
после вмешательства, причем обязательно под длительное дис-
пансерное наблюдение педиатра или пульмонолога (терапевта).